Текст
6П7.04 В81
УДК [546 4-547]-.66:614.7
В81 Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и доп. В трех томах. Том III. Неорганические и эле-менторганические соединения. Под ред. засл. деят. науки проф. Н. В. Лазарева и докт. биол. наук проф. И. Д. Гадаскиной. Л., «Химия», 1977.
608 стр., 15 табл., библиография — 2223 названия.
Книга является наиболее обширным и полным в мировой литературе справочником по вредным веществам, встречающимся в промышленности и сельском хозяйстве.
Третий том посвящен рассмотрению физических, химических, токсических свойств неорганических и элементоргаиических соединений и описанию методов предупреждения их вредного действия на организм людей.
' Справочник предназначен для широкого круга работников промышленности — химиков всех специальностей, инженеров и техников, ответственных за технику безопасности, санитарных и технических инспекторов, врачей, а также для сотрудников научно-исследовательских институтов, разрабатывающих новые технологические процессы. Шестое издание вышло в 1971 г. Тома I и II настоящего, седьмого издания вышли в 1976 г.
31401-099
050(01 )-77
99-77
6П7.04
В составлении настоящего тома принимали участие: докт. мед. наук JK. И. АБРАМОВА, докт. биол. наук И. Д. ГАДАСКИНА, докт. мед. наук Ю. Д. ЗИЛЬБЕР, докт. мед. наук Ю. С. КАГАН, канд. мед. наук Б. Ю. КАЛИНИН, докт. мед. наук Б. А. КАЦНЕЛЬСОН, канд. мед. наук М. Н. КОРШУН, канд. мед. наук В. Ф. ЖУРАВЛЕВ, докт. мед. наук Э. Н. ЛЕВИНА, канд. хим. наук Б. И. ЛЕЙН, С. Л. ЛОБАНОВ, докт. мед. наук Л. О. ЛОЙТ, докт. мед. наук Н. А. МИНКИНА, канд. мед. наук М. И. МИХЕЕВ, канд. мед. наук JJ. В. РАБОТНИКОВА, канд. мед. наук Ю. М. РАБОТНИКОВ, докт. мед. наук В. Я. РУСИН, док. мед. наук Л. С. САЛЯМОН, докт. мед. наук И. М. ТРАХТЕНБЕРГ, докт. биол. наук В, А. ФИЛОВ, канд. мед. наук 3, X. ЧЕРНЫЙ.
© Издательство «Химия», 1977
СОДЕРЖАНИЕ ч
Предисловие ................................................» . 3
Указания к пользованию справочником.....................................4
Благородные газы (Ю. М. Работников) ....................................7
Водород, перекись водорода, тяжелая вода (Ю. М. Работников) .... 10
Кислород, озон (Ю. М. Работников)....................,.................13
Галогены и их соединения (Ж. И. Абрамова, Л. В. Работникова, 3. X. Черный) ..............................................................19
Галогены........................................................19
Соединения галогенов с кислородом...............................26
Галогеноводороды и соли галогеноводородных кислот..............27
Кислородсодержащие соединения галогенов.........................44
Межгалогеновые соединения.......................................47
Сера и ее соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)....................49
Селен и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)..................75
Теллур и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный).................83
Азот и его соединения (В. Я. Русин)....................................87
Фосфор и его соединения...............................................127
Неорганические соединения фосфора (В. А. Филов) ........ 127
Фосфорорганические соединения (Ю. С. Каган).......................141
Эфиры фосфорной и фторфосфорной кислот.........................153
Эфиры тиофосфорной кислоты.....................................169
Эфиры ди- и тритиофосфорной кислот.............................187
Амидоэфнры и амиды фосфорной и тиофосфорной кислот .... 200
Эфиры и амиды пирофосфорной и типопирофосфориой кислот . . . 204
Эфиры пирокатехинфосфористой и фосфористой кислот ..... 207
Производные алкилфосфоновых кислот.............................210
Мышьяк и его соединения..........................................."... 214
Неорганические соединения мышьяка (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) 214
Органические соединения мышьяка (Н. А. Минкина) ........ 224
Сурьма и ее соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный).................228
Углерод и его соединения (Н. А. Минкина)..............................235
Цианистые соединения..............................................260
Роданистые соединения ............................................274
Кремний и его соединения..............................................276
Неорганические соединения кремния (Б. А. Кацнельсон)..............277
Органические соединения кремния (В. Я. Русин) ......... 303
Бор и его соединения.............................................. 308
Неорганические соединения бора (В. Я Русин).......................309
Органические соединения бора (И. А„ Минкина)......................317
Щелочные металлы (В. Я. Русин)........................................320
Литий и его соединения............................................320
Натрий и его соединения...........................................323
Калий и его соединения............................................326
Рубидий, цезий и их соединения....................................327
СОДЕРЖАНИЕ. ;607«
Медь и ее соединения (В. Я. t Русин) ..............., 330
Серебро, золото и их соединения (В. А. Филов) ....... «... 340
Бериллий и его соединения (М. И. Михеев) ............. 343
Магний и его соединения (В. Я. Русин) .............. 350
Щелочноземельные металлы (В. Я. Русин)................... 354
Кальций и его соединения . .......................... 354
Стронций и его соединения............................361
Барий и его соединения...............................364
Цинк и его соединения (В. Я. Русин) ............... 370
Кадмий и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) ...... 376
Ртуть и ее соединения (И. М. Трахтенберг, М. Н. Коршун) ...... 384
Неорганические соединения ртути ..................... 384
Органические соединения ртути ....................... 394
Алюминий и его соединения (В. Я. Русин)............. 405
Галлий и его соединения (А. О. Лойт) ............... 417
Индий и его соединения (А. О. Лойт) . .............. 420
Таллий н его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) 423
Редкоземельные элементы (Э. Н. Левино)................... 428
Германий и его соединения (А. О, Лойт) ............... 433
Олово и его соединения.....................437
Неорганические соединения олова (В. Я. Русин) ...... t ,, , 437
Органические соединения олова (Н. А, Минкина) ....... # , 440
Свинец и его соединения 444
Неорганические соединения свинца (В. Я. Русин) 444
Органические соединения свинца (Н. А. Минкина) ......... 460
Титан и его соединения (Л. В. Работникова) .......... ,. 468
Цирконий и его соединения (А. О. Лойт) ..................471
Гафний и его соединения (А. О. Лойт) ......... 474
Висмут и его соединения (В. Я- Русин) ......... ..... 476
Ванадий и его соединения (Л. В. Работникова) ....... .... 478
Ниобий и его соединения (Л. В. Работникова) ........... 482
Тантал и его соединения (Л. В. Работникова) ......... . , . 484
Хром и его соединения (М. И. Михеев) ......... . . . . . 486
Молибден и его соединения (А. О. Лойт) ........« . . • . 497
Вольфрам и его соединения (А. О. Лойт) ............. 503
Марганец и его соединения (Э. Н. Левина) .......... ... 507 Рений и его соединения (Э. Н. Левина) ......... \ • . . . 522 Железо и его соединения (В. Я. Русин) .......... .... 524
Кобальт и его соединения (Э. Н. Левина) .................531
Никель и его соединения (Э. Н. Левина) .......... .... 543
Платиновые металлы и их соединения (В. А, Филов) , ... . .... 555 Люминофоры (И. Д. Гадаскина) ............... . . 560 Радиоактивные элементы и изотопы (Л. С. Салямон, В. Ф. Журавлев) . . 564
Общий указатель литературы . . . ..................... . 592
Указатель вредных веществ.................., . . • • . . 594
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
A-2I 205
Абат 178
Абат-4 178
Абат-500 178
Авенин 200, 201
Агаллон 401
АГМ-3 304
АГМ-9 305
Агрозан 402, 403
Агрозан Г. Н. 399, 400
Агронал 402
АДЭ-3 304
Азидотион 195
Азинфосметил 195, 196
Азодрин 159
Азот 87, 88
двуокись 108—111
закись 106, 107
окислы 101—112 .
окись 107, 108
пятиокись 111, 112
фторид 100
хлорид 100, 101
четырехокись см. Двуокись
Азотный ангидрид 111, 112
Азу кто л 180
Актон 143
Алкилгалогеногерманьг 435
Алки л германы 435
Алкоксиорганосиланы 304, 305
Алкрон 183, 184
Алунит 407—412
Алюминий 405, 407—412
нитрат 406—412
нитрид 406—412
окись 405, 407—412
органические соединения 415. 416
сульфат 406—412
титанат 368
фосфид 137
фторид 33, 38
хлорид 405, 407—412
.Алюмосиликат 289
Америций 241 Ат 589
Амидотион 190
Амидофос 201, 202 “ч
Амилтрихлорсилан 305
(w-Ам и иогексил ами пометил| триэтоксисн-»
лан 304
(у-Аминопропил) триэтокси сил ан 305
Б-Амииа-З-фенил-АМ» 2, 4-триазолил*1-бис(дк<
метил амидо) фосфат 202
Аминофос 189
Аммиак 88—92
Аммоний
бихромат 487 ел.
гидрофторид 33
метаванадат 479—481
молибдат 498—501
нитрат 118, 119
пар а молибдат 498—501
пероксосульфат 71
роданид 274, 275
• Аммоний
сульфамат 71, 72
фторид 33
хлороплатинат 558, 559
хромат 487 сл.
Аммофос 138—140
Антио 191
Апатиты 137—140
Аргон 7, 8
Аретан 401
Арснн 221—223
Арсинсульф иды 226
Арсфенамнн-С 226
Асбест 290—295
Асбестоцемент 359
«Асидол — мылонафт», кобальтовая соль
538, 539
Аспон 206
Аурипигмент 216
Афамит 183, 184
Афекс 195
Афидан 143
Афлнкс 191, 192
Афоксид 203
Афолат 204
Афугаи 142
Ацетарсол 227
Ацетион 196
Ацетофос 179
Аэроснлы 277, 285
Б-1776 199, 200
Базуднн 185, 186
Бай-78182 185
Байер 175, 176
.13/59 211—213
21/199 180
22/190 173, 174
6220Б 202
7332 189
17147 195, 196
41831 174, 175
77488 185
S555660 174, 175
Байтекс 175, 176
Байтной 185
Барий 364—368
борат 311
гидроокись 364—368
каприлат 368, 369 карбонат 365—368 лаурат 382, 383 окись 364—368 .
перекись 364—368
стеарат 368, 369, 382, 383 сульфат 365—368 сульфид 356—368 титанат 368
фторид 33, 368
хлорид 365—368 цирконат 471—473 Ба рнт 368
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
595
(Белила свинцовые 445, 447 сл.
(Бензофосфат 198, 199
Бензсульфнд 144
Бериллий 343—348
ацетат 344, 345
окись 343—348
оксофторнд 344
сульфат 343—348
фосфат 344
фторид 343—348
хлорид 345
Бертолетова соль 45, 46
Бетазан 144
БИ-58 188, 189
Бидрнн 159
Бирлейн 160
1,4-Бис (диметилсилил) бензол 304
4,4'-Бис(диметилснлнл)днфеннлоксид 304
Бисднэтиламмоннйфениларсонат 226
Бистр марганцовый 508
О,О-Бис(п-хлорфенил)ацетилимидоиламид-тиофосфат 202
О,О-Бис(р-хлорэтил)-О-(3-хлор-4-метилку-марии-7-ил)фосфат 142
Бисциклопентадиенилжелезо 529, 530
Бла да и 204, 205
Бладафум 205, 206
Блитокс 330—335
Бокситы 406—412
Бор 308. 309
бромид 313
гидриды 315—317
карбид 314, 315
карбонитрид 314, 315
неорганические соединения 309 сл.
нитрид 314, 315
окись 309
органические соединения 317—319
тартрат 309
фторид 312. 313
Бораны 315—317
Бордосская жидкость 331
Борный ангидрид 309
Бороводороды 315—317
Бром 23, 24
фторид(5ф) 48
Бромиды 43
Бромофос 177, 178
Бромофосэтил 177
Бура 312
Бургундская жидкость 331
I-Бутанолнитрит 116
Бутнлнитрит 116
Бутилтрихлоргермаи 436
трет-Бутилхромат 496
Бутифос 199, 200
Валексон 185
Вамидотион 171
Ванадиевый ангидрид 478—481
Ванадий 478—481
окиси 478—481
Ванофос 183, 184
Вапона 155, 156
Вапотон 204
Вепсин 2Q2
Вермикулит 299
Вертиои 174, 175
Винилтриметоксисилан 305
Винилтрихлорсилан 305
Ви и ил фосф ат 155, 156
Виозен 176, 177
Висмут 476, 477
карбонат 476
оксокарбонат 476, 477
сульфат 476
теллурид 85
Внуран 181—183
Вода
Гр изо 55
жавелевая 44 тяжелая 12 Водород 10
азид 98, 99
бромистый 43 ио ди ст ый 44 кремнистый 300, 301 мышьяковистый 221—223 перекись 10, 11 роданистый 274 селенистый 80, 81 синеродистый 260—265 сурьмянистый 233. 234 теллуристый 83—86 фосфористый 135, 136 фтористый 29—32 хлористый 41—43 цианистый 260—265 Волокно
минеральное 298, 299 стеклянное 298, 299 Вольфрам 503—506 гексакарбонил 506 гексахлорнд 504—506 карбиды 504—506 окиси 503—506 пиперидинпентакарбонил 506 селенид 80 силициды 504—506 теллурид 85 толуолтрикарбонил 506
Вольфрамовый ангидрид 503—506
Г-24480 185, 186
Г-28029 197, 198
Газ(ы)
благородные 7—9
веселящий 106, 107
нитрозные 101—106
угарный 240 сл. *
углекислый 253—256
Галин 201, 202
Галлий 417—419
арсеннд 418, 419
гидроокись 418
лактат 418
нитрат 418
нитрид 418
окись 417—419
сульфат 417—419
хлорид 417—419
Га логе повод ороды 27 сл<
Галогены 19 сл.
кислородсодержащие соединения 44 сл,
Галоксон 142
Гардена 158
Гафний 474, 475
Гидрид 475
карбид 474, 475
нитрид 475
окись 474. 475
тетрахлорид 474, 475
хлорид 474. 475
Гексаборан 315
2,2,4,4,6.6-Гексакнс(этиленимино)-2,4,6-трц’
фосфа-1,3,5-триазни 204
Гексаметапол 202, 203
Гекса метил фосфор амид 202, 203
Гексазтилтетрафекфат 2Q5
Гелнй 7, 8
Генитион 183, 184
Гептаметилцнклотетрасидоксац 306
Гер кол 155, 156
596
'УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Германий 433, 434
окись 433, 434
органические соединения 436
тетра гидрид 434, 436
хлорид 434
Гидразин 92—94
гидрат 94, 95
Гидроксила мин 97, 98
Гипс 360, 361
Глет свинцовый 444, 447
Глинозем 405, 407—412
Глины 413, 414
Глицерина тринитроэфир 124—126
Глицеринтриннтрат 124—126
Глононн 124—126
Гофацид 202
Гранозан 399, 400
Гранозан М 401
Гузатнонметил 195, 196
Гутиои 195, 196
Д 3447 158
Д 7859 160
Данатнрн 174, 175
Датолит 309
Да у ко 109 142
Дауко 152 201, 202
ДАФФ 162
ДГР 161
ДДВФ 155, 156, 211
Дейтерия окись 12
Декаборан 315
Дельнав 199
Деметон 181—183
Демуфос 201
Деихлорфос 176, 177
ДЕФ 199, 200
Дефолекс 200
Дефол-эйт 46, 47
Джнпсин кислый 447 сл.
Диазинон 185, 186
Диалнфор 194 в
Дналкнлалдилфениларсонийбромиды 227
Диамин 92—94
Диатомит 277, 285
Диацетоксисвинца диалкилпроиэводиые 466, 467
Диборан 315
Дибром 154, 155
Дибутилднацетоксисвинец 467
Дибутилдихлоргерман 436
Дибутилфеиилфосфат 162
Дигекснлдиацетоксисвииец 467
Дигептилдиацетоксмсвииец 467
Диизобутилалюмннийхлорид 415
О, О- Д н нзопроп нл -S-бензи лтиофосф ат 186
0,0-Диизопропил-5-(2-бензолсульфамидо-этил) дитиофосфат 144
Диизопропнлфторфосфат 161
0,0- Диизопропил-S-(эти лсульфиии л) дитио-
фосф ат 143
Дикаптон 174
Дикротофос 159
Ди-3,5-ксилеиилфенилфосфат 169
Дилаурил(метилдитиойрсеиит) 225
Дилокс 211—213
Димекрон 159, 160
О»О-Диметил-$-2-(ацетиламйно)этилди- '' 1 тиофосфат 189
О.З-Диметил/У-ацетилфосфорамидотиоат • 201
Диметилгидразин 95—97 %
О,О-Дйметил-1-гидроксм-2,2,3’Трихлорэтаи-фосфонат 211—213
О,О-Диметил-5-(4,6-диамиво-1,3,5-триа-* зии-2-илмётил)дитиофосфат 195
Диметилдиацетоксмсвинец 4&1
О4,О-Диметил-О-(1,2-дибром-2,2-дихлор« этнл) фосфат 154, 155
О, О- Д имети л-S- (3,4 - диги дро-4-оксобензотри аз нн-3-и л метнл )днтиофосфат 195, 196
0,0 -Диметнл-S- (1,2-днкарбэтоксиэтил)ди-> фосфат 187, 188
О,О-Днметнл-О-(2,5-дихлор-4-бромфенил)« тиофосфат 177, 178
О,О-Диметил-О-(2,2-днхлорвиннл) фосфат 155, 156,211
О,О-Диметнл-О-(2,5-дихлор-4-иодофеиил)<
. тнонофосфат 177
Днметилднхлорсилан 306
О.О-Днметил(Л^-изопропоксикарбомоил)< фосфат 200, 201
О, О-Дн метил-S-(1-карбэтоксибенз ил )ди« тнофосфат 192, 193
О, О-Диметил-5-(карбэтоксиметил) тиофосфат 169
О,О-Диметнл-О-(1-метнл-2-АГ,А7«диметйл« кэрбомоил)виинлфосфат 159
0,0-Днметнл-Л^-метнлизопропнлуретаи-фосфонат 201
О,О-Диметил-5-метилкарбамндометилди-тнофосфат 188, J89
О.О-Ди метил-S- (N- метил к а рбомои л ме-
тил) тиофосфат 143
О,О-Диметнл5-{2-[1-(метилкарбомоил)< этилтио!этил) тиофосфат 171
О.О-Диметил-О-( I-метил-2 JV-метил карбо-моил)вниилфосфат 159
О.О-Диметил-О-(3-метнл-4-метилтиофе-нил)тнофосфат 175, 176
О,О-Диметил-О-(3-метил-4-нитрофеиил)ч тиофосфат 174, 175
О,О-Диметнл-5-(7У-метил-ЛГ-формилкарба-моилметил)дитиофосфат 191, 192
О,О-Днметил-2-метокснкарбоиил-1-метил-винилфрсфат 156, 157
0,0 Диметил-5-(5-метокснпирон-2-ил)ме-, тнлтиофосфат 142 ..
0,0-Днметил£-(2~метокси-1,3,4-тнадиазо« лон-5-нл-4,4-метил) дитиофосфат 193
О,О-Диметил-3- {N-2- метоксиэтил карба-моилметил) дитиофосфат 190
0,0-Д и метил-S- морфи м и докарбомонлме-тнл) ди тнофосфат 144
0,0-Днметил-0-4-нмтрофеиилтиофосфат 171.
172
О, О-Диметил-О- (4- нитро-2-хлорфенмл) тиофосфат 174
Днметилртуть 403, 404
Диметилсульфат 72—74
О,О-Диметил-О-(2,4,5-трихлорфенмл)тио< фосфат 176, 177
О. О-Диметил - О-[1 - (1 -фенилкарбэтоксв) -
1-пропен-2-ил]фосфат 157
О, О-Д и метнл (TV-фт ал и м «дометил) дитио-фосфат 193, 19Д
0,0-Диметил-5-(хииоксолииил-2)дитио-фосфат 143
О,О-Диметил-О-(1-хлор-1-диэтилкарбо-моил-1-прове н-2-ил) фосф ат 159, 160
О,О-Диметил-О-(3-хлор-4-иитрофенил)тио-фосфат 173, 174
О, О- Диметил-5-(4-хлорфемилтиометил) дитиофосф ат 194
О,О-Дйметил-5-(4-хлорфеиил)тиофосфат 143
Диметилциаиамид 273
О, О-Диметил-О-4-цианофенилтиофосфат 174
О, О- Диметнл-S- (TV-этил карбомоилметил)-дитиофосфат 144
0,0-Диметил-5-(2-этилмеркаптоэтил)ди-тиофосфат 190, 191
О,О-Диметил-О-этилмеркаптоэтилтнофоо’ фат 170, 171
0.0-Диметил-$-этилмеркггптоэтилтнофос-фат 170, 171
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
597
О,О-Диметил-3-(2-этилсульфииилэтил)дн« тиофосфат 191
Днметилэтокснсилан 304
Диметоат 188» 189 Димефокс 202 Динор 318
,4-Дн6ксаи-2,3-динл) бис (О, О-диэтилдитиофосфат) 199 , ~
Диоксатиои 199 Диоктилднацетоксисвннец 467 Дипеитилдн ацетокси свинец 467 Ди пропилдиацетоксисвинец -467 Диптерекс 211—213 Дискетой 197 Дитио 205, 206 Дитиои 144 Дитиосистокс 197 Дитиофосфат 198, 199 Дитрол 188, 189
Дифенила миноарсиндиэтоксиднтиофосфат 225 Йифенилоловодихлорид 443 ифлос 161
Дифос 178
Дихлорофос 155, 156
О- (2,4- Дихлорфен ил) -/V-нзопропил ами до-хлорметилтиофосфонат 213
(3,4-Дихлор фенил) трихлорсилан 306 Дихлорфеиилфосфат 162 Дихлорфентмои 184, 185 Дихлорэтилфеиилфосфат 162 Дициаи 267, 268 Дициандиамид 272 Дициклопеитадиеиилтнтандихлорид 470 Диэтилалюмииийхлорид 415
2-Диэтиламино-6-метилпиримидинил-4-дн-метил тиофосф ат 143
(Диэтиламинометил)трнэтоксисилан 304 О,О-Д иэтил-5-беизнлтнофосф ат 186 Ди (2-этил гексил) фенил фосф ат 162, 163 Диэтилдиацетоксисвииец 467 Диэтилдибромсвииец 465, 466 Диэтилдихлорсвмнец 465, 466 Диэтилдихлорсилан 306 О, О~ Дмэтил-S - (2,5-дихлорфен нлтиоме-тил) ди тиофосф ат 197, 198
О, О-Д иэтил-О- (2,4-дихлорфенил) тиофосф ат 184, 185
О,О-ДиэтиЛ-О-[1-(2,5-днхлорфенил)-2-хлор-винил]тиофосфат 143
О, О-Ди этил- О-1 - (2,4-дихлорфенил) -2-х лор-вцнилфосфат 160
О, О-Д иэтил-S-изопропилкарба мн дометил-дитнофосфат 198
О, О-Диэтмл-О-(2-Изопропил-4-метил-6-пи-римидил)тиофосфат 185, 186
О,О-Диэтил-5-(карбэтоксиметил)дитиофос-фат 196
О, О-Д иэти л-Х’^-карбэтокси-А/-мети л карбамоил метил) дитиофосф ат 196, 197
О, О- Д иЭтил-З-карбэтоксн м ет илтиофосф ат 179 О,О-Диэтил-0-(4-нитрофенил) тнофосфат 183, 184
О,О-Днэтил-О-(2-пиразйинл)тиофосфат 186 Днэтилртуть 404 2-(О,О-Диэтилтиоиофосфорил)-5-метил-6-карбэтоксипиразолпиримиднн 142
О, О-Ди этилтиофосфорил- О- с^ци а нбе НЗ-‘алЬдоксИм 185 ' ~
О .О-Диэтил - О- (3,5.6-трихлорпириди л) тио-фосфат 180, 181 • “ ’
О,О- Диэтил-О- (1-феиил-1,2.4-триазолил) -3-тиофорфат 143 ’ '
0,0-ДиЭтил-3-(10-феноксиарсииилдитно-фосфат) 225 ' " ‘
О.О-Дйэтнл-S- (6-хлор-З-бензоксазолонил-метил) дитиофосф ат 198. 199
0,0-Диэтил-0-(3-хлор-4-метилкумарин-7’-ил) тиофосф ат 180 '
О, О - Диэти л -О- (хлор фенил) глиоксил нит-рилоксимдитиофосфат 185
О,О-Диэтнл-3-(2-хлор-1-фталимндоэтил)-дитиофосфат 194
О,О-Днэтил-О-(3,4~циклогексанкумари-
нил-7) тнофосфат 144
Диэтил-S-эти л меркаптоэти лдитйбфос-
С’’1м’^ИЭТИл'О_ЭТИЛМеркаптоэтилтиоФосфат 183
0.0-Диэтил-$-этилмеркаптоэтилтиофосфат 183
О, О-Д иэтил -S -(этилтиометил) дитнофосфат
Диэтоксихлорсилан 306
Дурсбаи 180, 181
ДФФ 161
ДЭДБС 465, 466
ДЭДХС 465. 466
2,4-ДЭФ 210
Едкий натр 323, 324
Едкое кали 324
ЕНТ-50003, 203, 204
ЕФ-590 188, 189
Железняк бурый и красный 525
Железо 524—528
окись 524—528
пентакарбоинл 529
сульфат 524—528
хлорид 525
Железный агломерат 527
Железорудный агломерат 525
Золото 342
цианид 342
Золтозни 330— 335
Известково-серный отвар 55
Известняк 357
Известь
белильная 45
гашеная 354—356
жженая 354—356
негашеная 354—356
пушонка 354—356
хлорная 45
Изоамилиитрат 121, 122
Изоамилнитрит 116
Изобутилкарбииола азотистый эфир 116
Изопентилнитрат 121, 122
Изопентилнитрит 116
Изопропилиитрат 120. 121
Изопропйлиитрит 115, 116
Изофос-2 213
Изохлортиои 174
Имидаи 193, 194
Ингибитор ХЦА 494
Индий 420—422
аитнмоиид 421
арсеиофосфид 421
нитрат 42L
окнсь 420—422
сульфат 420—422
сульфид 420—422
хлорид 420—422
цитрат 421
Интратиои 190—191
Интратион-сульфоксид 191
Инфузорная земля 277
Иод 25, 26
Иодаты 44
Йодиды 44 • ‘ •
Иодофеифос 177, 178
Б98
УКАЗАТЕЛЕ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
К-4355 154, 155 К-69-79 200, 201 К-8025 176, 177 Кадмий 376—382 иодид 376—382 каприлат 382, 383 карбонат 377—382 лаурат 382, 383 нитрат 377—382 окись 376—382 стеарат 382, 383 сульфат 377—382 сульфид 377—382 хлорид 376—382 Каннит 326 Калий 326, 327
антимонил тартрат 229—233 бнхромат 487 сл.
висмутат 476, 477 гексафторо циркон ат 471—473 гептафторониобат 482, 483 гептафторотаиталат 484, 485 гидроокись 324 дицианоаурат 267
. карбонат 326 марганцовокислый 519 метаборат 311 ииобат 482 нитрат 120 нитрит 114 петаборат 311 пентафторооксониобат 482 перманганат 519 пероксосульфат 71 перренат 522 роданид 274, 275 фторониобат 482, 483 хлорат 45, 46 хлорид 326, 327 хромат 487 сл. цианат 273, 274 цианид 265—267 х-Калифорний 252Cf 590 Калифорнийская жидкость 55 Каломель 385 сл;
Кальций 354
арсенат 220 «рсеиит 220 борид 313, 314 бороглюкоиат 319 гидроокись 354—356 гипохлорит 45 карбид 361 карбонат 357 метаарсенит 215—221 нитрат 120 окись 354—356 ортоарсеиит 215—221 полисульфид 55 роданид 274, 275 сульфат 360, 361 титанат 368, 407—412 фторид 33 хлорат-хлорид 46 цианамид 269—271
Карбамат БНИ 551 Карбикрон 159 Карборунд 277 Карбофос 187, 188 Карналлит 326 Катализаторы хромовые 489, 492 Кварц 285 Квасцы 487 сл< Квимафос 199 Кельиаф 171 Кетацнн 186 Кетацин-11 186 Кизельгур 277
Килфос 183, 184 Кильварь 171 Киноварь 384 сл. Кислород 13—15 фторид 26 Кислота (ы) азотнстоводородная 98, 99 азотная 117, 118 алкилфосфоновые, производные 210—213 арсоновые, алкил аммониевые соли 225» 226
З-ацетиламино-4-гидрокснфениларсоио-* вая, мононатриевая соль 227 бромистоводородная 43 вольфрамовая 503—506 галогеноводородные, соли 27, 28 иоднстоводородна я 44 кремневые 289, 290 кремнефтористоводородная 40 муравьиная, нитрил 260—265 метилфосфоновая, дихлорангидрид 210, 211
метилфторфосфоиовая, фтор ангидрид 210 нафтеновые технические, кобальтовая соль 538, 539
ортоборная 310, 311 ортофосфорная 132 пиросериая, хлорангидрид 71 пирофосфорная амиды 204 сл.
окта метилтетра мид 206, 207 плавиковая 28—32 платинохлористоводородиан 558, 559 роданистоводородная 274 \ селенистая 75—80 селеновая 76—80 серная 67—70
хлорангидрид 70 сернистая, хлорангидрид 70 синильная 260—265 соляная 41—43 стеариновая техническая, кобальтовая соль 538, 539 теллуровая 84—86 .
тиофосфорная, амидоэфиры 200 сл.-тиоцнановая 274 угольная, дихлорангидрид 256—260 фосфорная
амидоэфиры 200 сл.
амиды 200 сл.
гексаметилтри амид 202, 203 фтористоводородная 28—32 хлористоводородная 41—43 хлорсульфоновая 70 хромовая 489
хлорангидрид 488 сл. циаиистоводородиая 260—265 щавелевая, нитрил 267, 268 О-этил-£-феиилдитиофосфориая, бутил* амид 202
эфиры см. Эфиры Клеричи жидкость 424 Кобальт 531 сл.
ацетат 532 сл. карбонат 532 сл. карбонилгидрид 551, 542 . кобальтэтилендиамиитетраацетат 535 лактат 531
нафтСнат 538, 539 нитрат 531 окиси 531 сл.
стеарат 538, 539 •
сульфат 532 сл.
тетра карбон ил 539г 540 хлорид 532 сл.
Концентрат ннкелевый 543, 549 хромовый 489
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
599
Ко-рал 180
Корл ан 176, 177
Короткой 183, 184
Коэзит 277
Кремневый ангидрид 277 сл.
Кремнезем 277 сл.
Кремний 276 сл.
двуокись 277 сл.
карбид 277
неорганические соединения 277 сл. органические соединения 303—307 четырехфтористый 300, 301 четыреххлористый 300—303
Криолит 38, 39, 40
искусственный 39, 40
природный 39
Криптон 7, 9
Кристобалит 277, 285
Крон зеленый 486, 488 сл«
Кротонилникель
иодид 554
хлорид 554
Ксенон 7, 9
Кумафос 180
Купорос
железный 524—528
медный 331—335
никелевый 544 сл.
цинковый 374
Купрнкол 330—335
Купритокс 330—335
Купронафт 338
Купронил 338, 339
Кюрий 244Ст 589, 590
Л-395 188, 189
Лантана алюминат 407—412
Лебайцид 175, 176
Лейтозан 402, 403
Лепидолит 299
Литиевые смазки антифрикционные 322
Литий 320—322
ацетат 322
бензоат 321
гидрид 321, 322
гидроокись 320—322
карбонат 321, 322
лактат 321
сульфид 321, 322
фторид 321
хлорид 320—322
Лопарит 428—431
Люминофор (ы) 560—563
Б-ЗЖ 561
К-82 561
К-83 561
КТБ-1 561
КТБ-2 561
Л-350-ПI 561
ЛФ-490-1 561
ЛФ-630-1 562
ЛФ-6500-I 562
ЛЦ-6200-I 563
ЭЛС-455-В 562
ЭЛС-510-В 562
ЭЛС-580-В 562
ЭЛС-670-И 562
Ляпис 340—342
М-74 197
М-81 190, 191
Магарон 46, 47
М-АГМ-3 305
Магнезия жженая 351—353
Магний
окись 351—353
сульфат 350, 351
Магний
хлорат 46, 47
хлорид 350, 351
Малатион 187, 188
Малатон 187, 188
Марганец 507 сл.
двуокись 508 сл.
карбонат 510
метилциклопентадиенил-трикарбоиил 521 окиси 507 сл.
стеарат-пальмнтат 519, 520
сульфат 508 сл.
хлорид 508 сл.
циклопентадиеиилтрикарбонил 520 521
МАС 226
Мевинфос 156, 157
Медь 330, 332—335
ацетат 332—335
основной 332—335
гидроокись 333
гидрохинонах 338
карбонат 332
основной 331—335
метаарсенит-ацетат 215—221
нафтенат 338 нитрат 331—335 окись 330, 332—335 салицилалнмин 337, 338 сульфат 331—335 основной 331—335
2,4,5-трнхлорфенолят 336—337
фторид 34
8-хннолинолят 337
хлорид 330, 332—335 основной 330—335 хлорокись 330—335
Межгалогеновые соединения 47, 48
Мекарбам 196, 197
Меназон 195
Мерзолит 402, 403
Меркабам 196, 197
Меркаптофос 181—183
Меркой 159, 160
Меркуран 399, 400
Меркурбензол 399, 400
Меркургексан 399, 400
Мерфос 199. 200
Мерфотокс 196,197
Метаснстокс 170, 171
Метатнон 174, 175
Метафоксид 203, 2Q4
Метафос 171, 172
Метацид 171, 172
Метидатион 193
Метил (<о- амииогексил ам иномети л) диэток-сиснлан 305
Метнларсинбислаурилсульфид 225
Метиларсиисульфид 226
Метилафоксид 203, 204
Метйлацетофос 169
Метилбис(хлорметил)хлорсилан 307
Метнл гидр азин 95—97
/г-(A-Метил гидразин)-А'-изопропилбенЗ' амид 97
Метилдеметои 170, 171
5.5,-Метиленбнс{ О, О-диэхил) дитиофосфат 143
Метилмеркаптофос 170, 171 ч -
Метнл меркура цеха т 398 *
Метнлмеркурднцнандиамид 398
Метилмеркурхлорид 398
А-Метилмеркур-А^-цианогуанидин 398
(?-Метил-А-метиламидо(О-4-трег-бутил-2-хлорфенил)фосфат 201, 202
О-Метил-А-метиламидо-О-(2-хлор-4-грет-бутилфеинл)тиофосфат 142
Метилинтрофос 174, 175
Метнлпаратиои 171, 172
Метилсистокс 170, 174
•j600
’УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Метилтрииодгерман 436
Метилтриметоксисилаи 304
Метилтрнтион 194
Метил (3,3,3-трнфторпропил) дихлорсилаи 306
Метилтриэтоксиснлан 304
Метнлфеиилдихлорснлаи 306
Метил (п-фторфен ил) дихлорсилаи 306
Метилхлорсульфоиат 74
Метнл(у-цнанопропил)диэтоксисилаи 305
Метнл-ЦТМ 521
О-Метил- О-этил-О- (4-иитрофенил) тиофос-
фат 172, 173
Метилэтнлтнофос 172, 173
О-Метил-О-этнл-5-(2-этилмеркаптоэтил)ди-тнофосфат 197
О-Метил-О-этнл-О-(2,4,5-этилхлорфенил)-тиофосфат 179
Э-Метокснэтнл мерку рацетат 401, 402
(}-Метоксиэтилмеркуроксалат 402
Р-Метоксиэтилмеркурортосилйкат 402
Р-Метоксиэтилмеркурхлорид 401
Метэф 203, 204
Ми а рее иол 226
Миосальварсан 226
МЛ-97 159, 160
Мокап 143
Молибден 497 сл.
борнд 313, 314
гексакарбоиил 501, 502
карбид 499—501
л-ксилолтрикарбонил 502.
окиси 497—501
селенид 80
енлнцид 499—501
сульфид 499—501
теллурид 85
толуолтрикарбонил 502
хлорид 498—501
циклогептатриеитрикарбонил 502
Молнбденнт 499
Молибденовый ангидрид 498—501
Моногерман 434, 436
Моиокротофос 159
Моиотио 205
Моитрел 201, 202
Морфотнон 144
Муллит 406—412
Муритокс 196, 197
Мускатокс 180
Мусковит 299
Мышьяк 214
белый 214, 216—221
неорганические соединения 214 сл.
окиси 214—221
органические соединения 224 сл* .
сульфиды 216—221 •*
хлорид 223, 224
Мышьяковистый ангидрид 214, 216—221
Мышьяковый ангидрид'216—221
Мэйрфотокс-47 196, 197
Нава дел 199
Налед 154, 155 ‘
Н анкор 176, 177
Нарлёи 142,= 201, 202
Натрий 323
азид 99, 10Q.
арсенат 220
арсецит 220
бихромат 487 сл.
бороглюконат 319
бортрйгидроисиглутарат 318, 319 вольфрамат 504—506 .
гексафтороалюминат 39, 40
гексафторосиликат 40, 41 гмдроарсеиат 215-^-221. гидроарсеиит 214, 216—221
Натрий гидроокись 323, 324 гипохлорит 44, 45 3,3-диамнно-4,4,-дигидрокснарсемобен-зол-Д/.Д/'-бнсметиленсульфонат 226 3,3-диамино-4,4'-дигидроксиарсенобеи-
* зол-М.АГ-бнеформальдегидсульфо-* ксилат 226
О.О-дибутнлдитиофосфат 200 карбонат 325, 326 кобальтэтилендиаминтетраацегат 534 кремнефторид 40, 41 молибдат 498—501 нитрат 119, 120 ннтрит 112—114 пентаэрнтроборат 318 перекись 323 роданид 274, 275 селем ат 76—80 селенит 76—80 сульфид 54, 55 тетраборат 312 тногипофосфат 141 фторид 32, 33 хлорат 45 хлорнд 324, 325 хромат 487, 488 сл. цианат 273, 274 цнаиид 265—267
Нафтолфосфиты 209 Негу вон 211—213 Нейлед 154, 155 Нексиои 177, 178 Неоарсфенамнн 226 Неон 7, 8
Неопол (Ва-Неопол) 366 _ ,
Неосальварсан 226 Нептуний 23ZNp 585 Нефелин 297, 298 Никаброн 154, 155 Никель 543, 545 сл.
ацетат 544 сл. гидроокиси 544 сл. дибутилдитио карбамат 551 нитрат 544 сл.
окнен 543, 545 сл.
сульфат 544 сл. j сульфиды 545 сл.
тетракарбонил 551—554 хлорид 544 сл.
Ниобий 482. 483 борид 313, 314 нитрид 483 окись 482, 483 селеиид 80 хлорид 482 .
Нираи 183, 184 _ Нитратметмлгидразин 97 Нитрогазы 101—106 Нитрогликоль 122, 123 Нитроглицерин 124—126 Нитрозилхлорид 112
Шитропроцилеигликоль 124
Нитрофос 174. 175 .Нитрофоска 138г-140 (НИУИФ-2 399, 400 =г
’НИУИФ-160 183, 184 ;Новарсенобеизод 226
Моварсенол 226
Нокрак NBC 551
НОД Ж ’
Ну накрои 159 Мудди 155, 156 Нуванол Н 177
ОВС-13, 184, 185
Озон 15—18
УКАЗАТЕЛЯ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
601
Оке иф еры 525—528
Окта метил 206. 207
Олеум 70
Олефинсульфат 74
Олиоин 297
Олово 437—439
гидрид 438, 439
окиси 437—439 ____
органические соединения 440—443
хлориды 437—439
ОМПА 206, 207
Опал 277
OP-1191 159, 160
Орвин 40
Органогалогенсиланы 305, 306
Органоснлаиы 304
Ортеи 201
8рто 12-420 201
рТО МС 46, 47
Ортодибром 154, 155
Ортофен 201
Осарсол 227
Осмиевый ангидрид 557, 558
Осмий 557
окись 557, 558
П-474 196, 197
Палладий 556
Паноген 398
Пантион 192, 193
Паратион Е605 183, 184
Парафос 183, 184
Парижская зелень 215—221
Пеитаборан 315
Пентаэритриттетранитрнт 126
Пентолит 126
Пергидроль 11
Перфектной 188, 189
Пестан 196, 197
Пестокс III 206, 207
Пестокс 14 202
Пиктрат 440
Пиримифосметнл 143
Пиролюзит 510—514
Пиросульфурил хлористый 71
Пирофос 205 /
Плавиковый шпат 33
Планттиои 183, 184
Пластификаторы марой В и Г 166
Платина 558, 559
окись 558, 559
хлориды 559
Плутоний 239Ри 588, 589
ПП-175 195
Полирит 431
Поли сульфиды 55
Поли фосфаты 140
Полоний 2i0Po 581
Поташ 326
Препврат
А Б 331
Fe-ДТПУ 529
Fe-ПППУ 529.
№ 009 174, 175
395, 188, 189 .
Префар 144
Продукты АФ-1 и АФ‘? 530
Пропан диол-1,2-дииитро 124
2-Пропаиол нитрат 120, 121
2-Прон а иол нитрит 115, 116
1,2-Пропил енгликольдинитрат 124
Пропилтрииодгермаи 436
Протарс 215, 221
Профос 143
Пушонка 354—356
Пыль
кварцево-серицитиая 299
конвертерного производства 526
Пыль
* смоло-доломитовая 285 углепородная 285
Р-4355 154
Рабонд 158
Радий 582—584
Радиоактивные изотопы 576 сл
бария 140Ва 580
европия ,52Еи 580
железа 5SFe 578
золота 188 А и 581 иода 1311 579, 580 иттрия 91Y 579 кальция <5Са 577 кобальта 60Со 578 лантана **La 580 марганца В2Мп 577, 578 натрия 2*Na 577 рутения lc6Ru 579 серы 35S 577
стронция 8SSr, s0Sr 578, 579
тритий 3Н (Т) 576
фосфора 32Р 577
. цезия ,37Cs 580
>' церия М4Се 580
f циика 67Zn 578
цирконня952г 579 Радиоактивные элементы 581 сл. Радой 222Rn 581, 582 Ра дос ан 401, 402 Растворимое стекло 289 Реальгар 216 Редкоземельные элементы 428—431 хлориды 429
Резнтокс 180
Рибор 318, 319
Рицид 186
РМО 74 198, 199
Рогор 188, 189
Родий 555, 556
хлорид 556
Роксион 188, 189
Роксои,188, 189
Роинель 176, 177
Ртуть 384 сл. у
гремучая 386 сл.
изоцианат 386 сл.
нитрат 385 сл.-
органические соединения 394 сл. роданид 386 сл.
сульфид 384 сл.
хлорид 385 сл.
цианид-385 сл.
Руберои 402, 401
Рубидий 327—3^1
гидроокись 327—329
карбонат 328, 329
хлорид 327—329
Рубнтокс 198, 199 Руда железная 526, 527 меднойикелевая 334, 549 медиосульфидиая 334 мышьяковокобальтиикелевая 216 .Руелеи 201, 202 Рутений 555 Руфос 199 ‘
С-Ш4 159
С-1752 175, 176
СаЙфос 195
Сан 52056 Ш
Сафазрн 195
Сахар свинцовый 447
602
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Свинец 444, 447 сл-арсенат 220 ацетат 447 сл. основной 447 сл. гидроортоарсенат 447 сл, нодид 445, 447 сл. карбонат 445 сл. основной 445 сл.
неорганические соединения 444 сл* метаборат 311 нитрат 446 сл.
окнси 444, 445, 447 сл. органические соединения 460 сл. ортоарсенат 447 сл.
ортоплюмбат 444, 447 сл. силикат 46 сл.
сульфат 446 сл.
t сульфид 446 сл, ' фторнд 34
хлорид 445, 447 сл. хромат 446 сл.
Сезаме кс 159
Селен 75—80 двуокись 75—80 оксохлорид 82 органические соединения 82 фторид 81 " хлорокись 82
Селенистый ангидрид 75—80
Селитра аммиачная 118, 119 калийная 120 кальциевая 120. 121 натриевая 119, 120 норвежская 120, 121 чилийская 119, 120
Сера 49, 50 двуокись 63—67 фториды 56 хлорид 55, 56
Серебро 340—342 бромид 341 нитрат 340—342 сульфид 341
Серицит 299
Серная печень 55
Сернистый ангидрид 63—67
' Сероводород 50—54
Сероуглерод 56—63
Сикаден 199
Силан 300, 301
Силикаты 289 сл.
Силикомарганец 510
Силикохлороформ 300—302
Сильвин 326
Сильвинит 326
С иста м 206, 207
Систокс 181—183
Слюды 299
Смазки литиевые антифрикционные 322 Сода кальцинированная 325, 326 каустическая 323, 324
Соединение 4072 160
Соль поваренная 324, 325
С-севен 185
Сплав » *
вольфрамокобальтовый в смеси с алма* зом 537 магниеволитиевый 322
Сподумен 322
Стекло растворимое 289
Стибин<233. 234 „
Стишовит 277 ' \
Стоварсол 227
Стронций 361—363 гидроокись 362, 363' карбонат 362, 363
.Стронций
А? нитрат 362, 363
сульфат 362, 363
хлорид 362, 363
хромат 363
Сулема 385 сл.
Сульфарсенамин 226
Сульфарсенобензол 226
Сульф арсенол 226
Сульфоаммофос 138
Сурик 444, 447 сл.
железный 526
Сульфоксид 191
Сульфотепф 205, 206
Сульфурил хлористый 70
Сумитион 174, 175
Суперфосфат 138—140
Супрацид 193
Сурьма 228, 230—233
окисн 228, 230—233
сульфиды 229—233
фторид 229—233
хлориды 229—233
Сурьмянистый ангидрид 228, 230—233
Сурьмяный ангидрид 228, 230—233
СХ99 177, 178
Таллий 423—427
ацетат 424—427
бромид 423—427 i
иодид 423—427
4 карбонат 424—427
- малонат-формиат 424—427 окнси 423—427 сульфат 424—427 хлорид 423—427
Тальк 296, 297
Тантал 484, 485
окись 484, 485
хлорнд 484
Танталовый ангидрид 484, 485
Теллур 83—86
двуокись 83—86
Теллуристый ангидрид 83—86
Тератион 197
Терраситам 202
Тетраборан 315
Тетрабутилгермаи 436
Тетраизопропилгерман 436
^.М.А^./У'-ТетраметнлдиамидофторфоС’ финоксид 202
1,1,3, 3-Тетра метилдиснлоксаи 307
Тетра метил свинец 460, 461
О,О,О',О'-Тетраметил-0,О~тиоди-Г1-фени~ леитиофосфат 178
Тетра метоксисил аи 304
Тетра нитропентаэритрит 126
Тетрапропилгермаи 436
Тетрапропилдитионопирофосфат 206
Тетрафосфортрисульфид 141
Тетрафторгидразии 97
Тетрафторсилан 300, 301
Тетрахлорсила и 300—303
Тетраэтилгерман 436
Тетраэтилдитиопирофосфат 205, 206
Тетраэтилмонотиопирофосфат 205
Тетраэтил пирофосфат 204, 205
Тетраэтилсвинец 461—464
Тетраэтоксисилан 304
Тиарсии 225
Тигувои 175, 176
Тииокс 173
Тиоарса мин 226
Тиокрои 190
Тио метой 190, 191
Тиоиазин 186
Тиснил хлористый 70
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
603
Тиофос 183, 184
Тиофосген 259
Типоль 74
Титан 468, 469
борид 313, 314
карбид 469
нитрид 469
окись 468, 469
силицид 469
сульфид 468
тетрахлорнд 469, 470
хлорид 469, 470
ТМ-4049 187, 188
ГМС 460, 461
ТМХС 465
Токсион 188, 189
Торак 194
Торий 584—585
ТОФ 209, 210
Трепел 285
Триамфос 202
Трибутилацетоксисвинец 456
S.S.S- Трнбутилтритиофосфат 199, 200 Трибутилфосфат 154’
Трибутилхлоргерман 436
Тридиметилфенилфосфат 167, 168
Тридимит 277, 285
Триизобутилалюминий 415 Трикрезилфосфат 164—167 Триксиленил фосфаты 167—169 Тримезитилбор 318 Триметилалюминий 415 Триметилацетоксисвинец 466 Триметилхлорсвинец 465 Триметилэтоксисилан 304 Триметоат 198
Тринитрин 124—126
Три нитроглицерин 124—126
Триоктилфосфит 209, 210
Трипропил ацетоксисвинец 466
Трипропилбор 318
Трипропилборин 318
Трис(1-азиридинил)фосфииоксид 203
Трис(2,4-дихлорфеноксиэтил) фосфит 210 3’рис(2-метил-1-азиридинил)фосфиноксид 203, 204
5рис(2-метилэтиленимино)фосфиноксид 203, 204
}Трис(2'ЭТИЛгексил)фосфат 161, 162 Трис(этиленимино)фосфиноксид 203 ^Гритолилфосфат 164—167 Трифенилоловоацетат 443 (Трифенилоловогидроксид 443 Три фенил оловосульфат 443 Трифенилфосф ат 163, 164 Трифенилфосфит 209, 210 Трихлорметафос 176, 177 Трихлорметафос-3 179 Трихлорсилан 300—302 Трихлорфон 211—213 Трихлорэт.илф&сфат 154
fоициклогексилоловогидрохлорид 446 Триэтилаллилгерман -к Триэтилалюминий 415
Триэтила ^илгермаи- 436
Триэтилацетоксигерман 436
Триэтнлацетокснсвинец 466
Триэтилбор 317, 318
Триэтилборин 317, 318
Триэтилбутилгерман 436 Триэтилпропилгерман 436 Триэтилхлорсвинец 465, 466 Триэтоксиснлан 304 Тролен 176, 177
Тугон 211—213
ТФФ 209, 210
ТХФМ 336. 337
ТЭН 126
ТЭПФ 204, 205 ТЭС 461—464 ТЭХС 465, 466
Углерод 235—239 двуокись 253—256 окись 240 сл.
, оксосульфид 63 сероокись 63 хлорокись 256—260
Угольный ангидрид 253—256
Уксус свинцовый 447
Ультрамарин 300
Ультрацид 193
Уран 586—588 окиси 587 фториды 587 хлориды 587
Уранила нитрат 587
Успулун 401
Файнштейн 546, 549
Фализан-2,5 402, 403
Фалон 210
Фаялит 297
Фенилди-«-алкиларсины 224
Фенилмеркурацетат 402, 403
Фенилмеркурбромид 402
Фенилмеркуp-h-толуолсульфонат 403
Фенилтрифторсилан 305
Фенкаптон 197, 198
Фентион 175, 176
Фентиурам 336
Фентоат 192, 193
Фентриазофос 143
Фенилтрихлорсилаи 305
Фенудин 197, 198
Ферриты 525—528
Ферромарганец 517, 518
Ферросплавы хромовые 490
Феррохром 492
Ферроцен 529, 530
Фнтнос 144
Флогопит 299
Флотореагент ИМД-10 141
Флюорит 33
Фозалон 198, 199
Фокснм 185
Фолекс 199, 200
Фо л и до л 183, 184
Фол идол-80 171, 172
Фолнтион 174, 175
Форат 197
Форматион 191, 192
Формонитрил 260—265
Форстерит 297
ФОС 141 сл.
Фосарбин 205
Фосбутил 202
Фосгеи 256—260
Фосдрии 156, 157
Фостиои 188, 189
Фостиохлор 197, 198
Фосфамид 188, 189
Фосфа мидои 159, 160
Фосфин 135, 136
Фосфиты алкофена Б и БП 208
Фосфопирон 142
Фосфор
белый 127—131
желтый 127—131
красный 131
неорганические соединения 127 сл, оксохлорид 134, 135
.органические соединения 141 сл,
604
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Фосфор'
% пятяокясь 131, 132
сесквисульфид 141
хлориды 133, 134
хлорокись 134, 135
Фосфоритная мука 138—140
Фосфориты 138—140
Фосфорный ангидрид 131, 132
Фосфорорганические соединения 141 сл.
Фталофос 193, 194
Фтор 19, 20
окись 26
Фторфосген 259
Фузариол 399, 400
Фуктиои 143
Хииозан 144
Хлор 20—23
двуокись 27
Окись 26, 27
три фторид 48
Хлорбром фосген 259
Хлорметилтрихлорсилан 305
Хлорозон 44, 45
Хлортион 173, 174
Хлорофос 211—213
гракс-2-Хлор-1- (2,4,5-трихлорфеннл) винил» диметилфосф ат 158
Хлорфенвинфос 160
Хлорциркояйл 472, 473
Хостатион 143
Хром 486, 488 сл.
борид 313, 314, 490
гексакарбонил 495
Л-диметоксибе изол трикарбон ил 495 л-дихлорбензолтрикарбонил 495 карбид 490 Карбонилов производные 495 окиси 486, 488 СЛ. оксохлорид 488 сл.
пиперидиипеитакарбонил 495 толуолтрикарбонил 495 трехокись 486, 488 сл.
1Л,5-триметнлбензолтрикарбоиил 495 фосфат 489 фториды 34—39 хлорбензолтрикарбоиил 495 хлорид 488 сл.
хлорокись 488 сл.
циклогептатриентрикарбонил 495
Хролин 492
Хромовая зелень 486, 488—493 Хромпик 487 сл.
Ц-570 159, 160
Цезий 328, 329
, гидроокись 328, 329
карбонат 328
нитрат 328
сульфат 328
хлорид 328, 329
Цел иопаст 424
Цементы 358, 359
Церезаи 399, 400, 402, 403
Церезаи М 401
Церезая-уииверсаль-ласебайце 401
Церезан-универсаль-трокеибайце 402. 403
Циан 267, 268
Цианамид 268, 269
Циаягуаиидян 272
Цианид черный 271, 272
^Цианокс 174
fV-Циаиопропил)трихлорсилан 305
(В-Цианоэтил)триэтоксисилан 305
Циаиплав 271, 272
Цигои 188, 189
Ди дна л 192, 193
(3-Цикло гексен ил) трихлорсилан 305 Циклогексил а мин, хромат 494 Циик 370
окись 371—373
стеарат 375
сульфат 374
фосфид 136, 137
хлорид 373, 374
Циикал кил дитиофосфаты 375
Цииофос 188
Циодрин 157
Циркон 471, 472
Цирконий 471
борид 313» 314
гидрид 472, 473
карбид 472, 473
лактат 473
нитрат 472
нитрид 473 окись 471—473 оксохлорид 472—473 силициды 472, 473 тетрахлорид 471—473 хлорид 471—473 ЦТМ 520, 521
Шамот 285
Шамотно-графитные огнеупоры 285 •
ШвеЙифуртская зелень 215—221
Шелл 4294 157
Шлак томасовский 356
Шпат
Железный 525
плавиковый 33
Шрадаи 206, 207
ЭГ-349 210
Эдифенфос 144
Экавит 1.90, 191
Экатин 190, 191
Экатион Ф 144
Экзодяи 185, 186
Экторал 176, 177
Элан 192, 193
Элегаз 56
Электроды сварочные хромсодержащие
Электрокору ид хромистый 492
Эндотион 142
Эитекс 175, 176
Эрлих-594 227
Эрлих-914 226
Этил (винил) дихлорсилаи 306
2-Этилгексилднфеиил фосфат 163
Этилеигликольдииитрат 122, 123
Этиленгликоля дииитроэфир 122, 123
О-Этил-5,5-дипропилдитиофосфат 148 *
О-Этил-5,5-дифеиилдитиофосфат 144
О-Этил-О-2,4-дихлорф еиилф еиилтиоф осф ат
185
Этилмеркурдициаидиамяд 398
Д^-Этилмеркур-А'-феиил-п-толуолсульфамид 401
Этилмеркурфосфат 400
Этилмеркурхлорид 399, 400
МЭтилмеркур-А/"-циаиогуаиидни 398
/У-Этилмеркур-2У-этил-л-толуолсульфамид 400, 401
Этилнитрат 121
Этилиитрит 114, 115
Этил сил и кат 304
Этилтрииодгермаи 436
Этилтриэтоксисилан 305
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
€05
Этной 143
Этролеи 176, 177
Эфир(ы)
азоти стобутиловый 116 азотистоизоамиловый 116 азотистоизопро лиловый 115, 116 азотистой кислоты
бутиловый 116
изоамиловый 116
изопропиловый 115, 116
этиловый 114, 115
азотистоэтиловый 114, 115 азотной кислоты
изоамиловый 121—122 изопропиловый 120, 121 и пентаэритрита
алкилгиоарсинистых кислот 225 арил тиоарсин истых кислот 225 дитиофосфориых кислот 187 сл. изобутилкарбинола азотистый 116 бртофосфорной кислоты
дибутмловый 162
трибутиловый 154
три’3,4-днметилфеииловый 168, 169 три-3,5-диметилфениловый 168, 169 трикрезиловый 164—167 триксилеииловый 167, 168 трифениловый 163, 164 триэтиловый 153, 154
Эфир(ы) пирокатехинфосфористой кислоты 207—1 209
2,6-ди-трет-бутил-4-йетилфециловыЙ
208
изопропиловый 207, 208 нафтиловые 209
2,4,4-три-трет-бутил фениловый 208 пирофосфорной кислоты 204 сл. тиопирофосфор ной кислоты 204—206 тиофосфорной кислоты 169 сл. Трнтиофосфорных кислот 187 сл. фосфористой кислоты 207—210 фосфорной кислоты 153—169 фосфориотрикрезиловый 164—167 хлорсульфо новой кислоты метиловый 74
Ярь
веиецейская 332
-медянка 332
Day ЕТ-57 176, 177
NBC 551
OMS-658 177, 178
S-1942 177, 178
SD 4294 157
SKA 7502 185
VC-13 184, 185
50 WE 155, 156
ПРЕДИСЛОВИЕ
Третий том справочника посвящен неорганическим и элементорганическвм-— соединениям. За годы, прошедшие со времени выпуска предыдущего издания, в нашей стране проведена большая работа по исследованию вредного действия этих соединений. Использование обширной «советской литературы, а также данных зарубежных авторов дало возможность значительно обновить и расширить материал справочника. Большое внимание, в частности, уделено действию на организм ряда соединений металлов, ранее мало изученных.
В отличие от предыдущего издания, сведения об органических цианидах помещены в томе И, а в данный том вошли материалы о сложных эфирах неорганических кислот и об органических соединениях фосфора. "
Над книгой работал большой коллектив авторов, фамилии которых указаны в содержании. Разделы о предельно допустимых концентрациях, индивидуальной защите и мерах предупреждения написаны во всей книге Э. Н. Левиной; данные о судьбе ядов в организме, а также об определении их в воздухе и в организме—И. Д._ Гадаскиной; раздел, посвященный неотложной терапии,— Ж. И. Абрамовой; основные материалы об элементорганических соединениях — Н. А. Минкиной; сведения о физических и химических свойствах соединений, их получении н применении — С. А. Лобановым и Б. И. Лейиом.
Критические замечания читателей авторы примут с благодарностью.
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
Для наведения справок о том или ином веществе рекомендуется находить его по указателю, помещенному в конце книги. В книге и, соответственно, в указателе, наряду с полными химическими названиями соединений, помещены их технические и торговые названия, а также названия технических продуктов • и смесей.
Материал изложен с расчетом на то, что читатель, интересуясь каким-либо веществом, прочитает и общую статью о данной группе соединений.
Каждая статья, посвященная определенному веществу, состоит из нескольких разделов. Вначале указывается, где встречается данное вещество и для чего оно применяется. Затем следует перечень основных методов получения вещества, краткое описание его физических и химических свойств.
Основная часть каждой статьи посвящена токсическому действию вещества. Описывается общий характер действия вещества на организм, затем дается картина острого и хронического отравлений с указанием концентраций и доз, вызывающих эти отравления.
Излагаются материалы о действии вещества на кожу при непосредственном контакте с ней и о проникании его через кожу, а также о действии на слизистые оболочки. Приводятся сведения о поступлении вещества в организм, распределении, превращениях в организме и выделении.
В разделе о неотложной терапии даются рекомендации по первой помощи пострадавшим.
Под рубрикой предельно допустимая концентрация (ПДК) приводится концентрация вредных веществ в воздухе рабочей зоны производственных помещений. Эти цифры взяты, главным образом, из «Санитарных норм проектирования промышленных предприятий» (СН245—71) и дополнений к иим, утвержденных позже. В тех случаях, когда ПДК ие нормируется, обычно приводятся значения, рекомендуемые теми или иными научными учреждениями или отдельными специалистами — советскими и зарубежными.
Данные об индивидуальной защите органов дыхания, если это не оговорено особо, приводятся по ГОСТ 10182—62 «Противогазы промышленные фильтрую-
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
5
щие». о защите глаз и кожи — по рекомендациям, взятым из литературных источников.
Затем Описываются меры предупреждения вредного воздействии данного вещества в производственных условиях.
В заключение даются методы определения вещества в воздухе рабочих помещений, а также в организме.
Список литературных источников, использованных многократно, приведен в конце книги. Ссылки на эти источники даются в квадратных скобках. В тех списках литературы, которые помещены после отдельных статей, в большинстве случаев приведены (для экономии места) только новые работы, опубликованные после 1960 г. Если источник не дается ни в общем указатёле, ии в конце статьи, его можно найти в предыдущих изданиях настоящего справочника.
При характеристике физических свойств приводятся значения относительной плотности, т.-е. плотности жидких и твердых веществ при 20 °C по сравнению с плотностью воды при 4 °C, а также плотности газов или паров при нормальных условиях (0 °C и 760 мм рт. ст.) по сравнению с плот-ностью воздуха. Иногда даются значения плотности газов или паров, выраженные в г/л.
Для перевода значений относительной плотности в плотность величину первой умножают на плотность воды (или воздуха) при соответствующей температуре. Для пересчета значений плотности, выраженных в г/см3, в единицы Меж-Дународной системы (СИ) — в кг/м3 — следует умножить их на 103. Для пересчета значений давления паров, выраженных в мм рт. ст., в единицы СИ — в Па— следует умножить их на 133,322.
Пересчет концентраций газов и паров, выраженных в мг/л, в концентрации в частях на 1 млн. и наоборот, можно осуществить по таблице, помещенной в томе I.
' В книге приняты следующие сокращения и обозначения: ’
Л — относительная атомная масса; возг. — возгонка; воспл. — воспламенен пне; замерз. замерзание; застыв. — застывание; давл. паров — давление паров
Правило, в мм рт. ст.); кип. — кипение; конц. — коицетрироваииый, коицеи-коэфф, распред. — коэффициент распределения; коэфф, раств. — коэффи-ШйНрастворимости (обычно подразумевается оствальдовский коэффициент рас-Горимости, т. е. отношение концентрации вещества в жидкой фазе к концентрат fero в газовой фазе); насыщ. — насыщающий; плавл.—плавление; плотн. — ИЛОтиость; М — относительная молекулярная масса; разб. — разбавление; разл.— РИ&ложеиие; раств. — растворимость; согл. — согласовано; т. — температура ^ЯРГда в ’С); утв. — утверждено; ЛД50, ЛДюо, ЛКю> ЛКюо—летальные
6
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
(смертельные) дозы и концентрации, вызывающие гибель 50 или 100% взятых в опыт животных; HKso—наркотические концентрации для 50% взятых в опыт животных.
Принят также ряд аббревиатур, обозначающих государственные учрежде-ния, например: М3 СССР — Министерство здравоохранения СССР, ГСИ СССР — Государственная санитарная инспекция или Государственный санитарный инспектор СССР; ВНИИГИНТОКС — Всесоюзный научно-исследовательский институт токсикологии пестицидов и полимерных материалов и т. д.
Употребляется ряд сокращенных выражений, принятых в практике. Так, например, выражение «при вдыхании 2 мг/л» означает: «при вдыхании газа (или паров) Ь концентрации, равной 2 мг/л». Термины «масса тела», «массовый коэффициент» используются вместо принятых прежде «вес тела», «весовой коэффициент»,
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ
Применяются в источниках света (люминесцентные, импульсные лампы, газовые лампы высокого давления, лампы накаливания и т. п.), в рентгеновских трубках, лазерах; для сварки в инертной среде; при получении высокочистых металлов; в полупроводниковой технике; в аэронавтике; для приготовления искусственной дыхательной смеси; в медицине ?в основном радиоактивные изотопы). '
Получаются (кроме гелия) фракционной дистилляцией жидкого воздуха. В 1 м3 воздуха содержится 18,180 см3 Ne, 9325 см3 Аг, 0,00144 см3 Кг, 0,00086 см3 Хе.
Физические и химические свойства. Газы без цвета и запаха. Химически малоактивны. Известны неустойчивые гидраты Ne(H2O)6, Ar(HzO)s, Kr(H2O)t и Хе(Н2О)6. В электрических разрядах ионизируются. См. также таблицу.
Физические свойства благородных газов
- К я 3 ? и Я О к S.O Л ь s S X ко Ф = «И f- хсп я: х"-" . Ф я
Название С-1 О «и ь g е 8 £Хф ф S S® « к ; £ХК Ф Я С Ф о ф И cf tf К £Х 0-Ов) egg S3 д •9-р.Э ’0‘к
ggo Z я 2 и я « (ПО о
К Хг Ов5 Ь к CL и X eta ХсхЗ?
* Гелий 0,1785 0,14 -272,2 (26 атм) -248,7 -268,9 8,42м 9,78е 17
Неон , 0,8990 0,7 -246,1 —— 0,0112 —.
Аргон 1,7837 1,4 -189,4 —185,9 52,4°; 0,0377 5,32
Криптон 33,620
3,736 2,9 -155,6 -152,9 99,1°; 0,0481 0,0458
Ксенон 59,420
5,89 4,5 -111,8 -107,1 203°; 0,0830 1,883
10820
Обилий характер действия. При применении под давлением — наркотики; это действие усиливается с увеличением атомной массы. При атмосферном давлении почти все вредны лишь в той мере, в какой они своим присутствием понижают парциальное давление кислорода (Лазарев; Лазарев и др.; Орбелн; Зальцман; Behnke, Jarbrough; Leon, Cook).
, tyepbi предупреждения — см. «Временные правила по технике безопасности и производственной санитарии при проведении работ в камерах, заполненных инертным газом» (Л., 1966)|.
Зальцман Г. Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного Давления газовой смеси. Л., Медгиз, 1961. 185 с.
8 БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ
Гелий
Не А = 4,003
Получается из природных газов (в основном метановых) глубоким охлаждением с последующей ректификацией. В воздухе содержится 1,267-10~3 % (масс.). В некоторых радиоактивных минералах (клевеите, монаците, торианите) содержится 0,8—10,5 см3 на 1 г.
Токсическое действие. Животные. У белой мыши при парциальном давлении Не 24—33 кгс/см2— дрожание, замедление дыхания, при 50—73 —атаксия, при 93 — судороги конечностей, при 96 (общее давление 99 кгс/см2) — признаки наркотического действия, ио полный наркоз ие достигался (Лазарев). У кошек при 50 кгс/см2 нарушение координации движений, атаксия, общее угнетение Двигательных реакций (Бресткин и др.). Вредных последствий ие обнаружено. В атмосфере 79% Не и 21% О2 эмбрионы цыплят развивались нормально, у кур учащалось сердцебиение и дыхание, повышалось потребление кислорода (Weiss et al.).
Человек. При вдыхании гелиево.-кислородной смеси человек может спускаться на большие глубины более безопасно, чем при вдыхании •воздуха (Орбели и др.), но у водолазов при парциальном давлении Не в несколько атмосфер характерное развитие дрожи (независимо от температуры окружающей среды). Отмечается также некоторое нарушение высшей нервной деятельности (Зальцман У 8 испытуемых при вдыхании смеси 79% Не и 21% О2 под давлением 3,1 и 6,2 кгс/см2 не выявлено изменений потребления О2, накопления молочной кислоты при физической работе; при большем давлении снижались частота пульса и объем легочной вентиляции (Fagfaens); реакция организма на действие ряда' лекарственных средств не изменялась (Small).
Меры предупреждения — см. Благородные газы.
Fagfaens J. Acta physiol, scand., 1974, v. 91, Ns 4, p. 545—556.
Small A. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 1, p. 250—261.
Wei-ss H. S. et а Г Aerospace Med., 1965, v. 36, № 9, p. 201—206. Цит. no РМЖ, 1965, разд. V1F, № 9, 3008.
См. также Благородные газы.
Неон
Ne А = 20,18
Токсическое действие — см. Благородные газы. Мышонок массой 4,5 г выносит парциальное давление Ne 17,5 кгс/см2 без признаков депрессии или наркотического действия (Лазарев и др.), i
Аргон
Аг /1 = 39,95
Токсическое действие. Животные. У взрослой белой мыши при парциальном давлении Аг 6—10 кгс/см2 скованность движений, легкая атаксия, при 6—18 каталептические явления, при 14—22' боковое положение, при 16—22 исчезают реакции на электрическое раздражение. Наркоз мышонка массой 5 г наступает при И кгс/см2 (Лазарев).
Человек. При вдыхании смеси 69% Аг, 11% N2 и 20% О2 при атмосферном давлении не отмечено никаких признаков действия, а при 4—10 кгс/см2 — Оцепенение, нервио-мышечные расстройства и затуманенность мышления; эти расстройства выражены гораздо сильнее, чем при тех же давлениях воздуха (Behnke, Jarbrough; Siedlecki).
Меры предупреждения — см. Благородные газы. При использовании для сварки цветных металлов обязательны вентиляционные устройства. См. также £)зон.
JS i е d 1 е с k i J. F. J. Amer. Med. Assoc., 1965, v, 193, № 6, p. 551.
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ 9
Криптон
А — 83,80
Физические и химические свойства. Коэфф, раств. в плазме крови 0,451, в эритроцитах 0,0718 (Kitani). В электрических разрядах образует комплексные иоиы с Аг, Хе или вторым атомом Кг; дает молекулярные соединения с некоторыми органическими веществами; с фтором — кристаллический фторид, устойчивый только при низких температурах. Содержит некоторое количество Rn, при ядерных взрывах возникает радиоактивный изотоп 85Кг с периодом полураспада 10,6 лет.
Токсическое действие. Животные. Мышонок массой 4,5 г уже при парциальном давлении Кг 0,85 кгс/см2 обнаруживает вялость; при 2,4—4,4 — полный наркоз (Лазарев).
Человек. Вдыхание газовой смеси с 50% Кг и 20% О2 вызвало состояние полного одурманивания (Леонтьев).
Kitani К. J. Clin. a. Lab. I lives tig., 1972, v. 29. № 2, p. 167—172. См. также Благородные газы.
Ксенон
Хе А = 131,30
Физические и химические свойства. Коэфф, раств. в плазме крови 0,0940, в эритроцитах 0,1966 (Kitani). Под давлением образует молекулярные соединения с некоторыми оргаийческими веществами. Известны соединения Хе с рядом металлов и фтором. Содержит некоторое количество Rn.
Токсическое действие. Животные. При вдыхании газовой смеси, содержащей 67% Хе, и атмосферном давлении у белой мыши — паралич задних лап; при 75% Хе — оцепенение (животное не меняет насильственно нарушенной позы). У мышат массой 5—6 г при 50% Хе и атмосферном давлении — наркоз, быстро проходящий при вдыхаиии чистого воздуха (Лазарев.и др.). У морских свинок при вдыхании смеси 80% Хе и 20% О2 потребление О2 падало на 40%, при 75% Хе и 26% О2 — на 30%, а при 70% Хе-и 20% О2 — на 10% без усиления дыхания; после 2-минутного вдыхания чистого воздуха — полное восстановление (Ки-res et al.). При 15-мииутном вдыхании смеси 80% Хе и 20% О2 у кроликов — уменьшение реакции на болевое раздражение, потеря мигательного рефлекса, тенденция к сохранению придаваемого им неестественного положения тела. После вдыхания. в течение 6 дней смеси 65% Хе и 35% О2 у молодых крыс обнаруживалась лейкопения, снижение числа эритроцитов и гранулоцитов в костном мозге (Aldrete, Virtue).
Человек. Вдыхание смеси кислорода с 70% Хе нызывало легкий .наркоз с потерей сознания через 3 мнн. При хирургической операции под ксеноновым наркозом (80% Хе и 20% О2) операция была начата на 10-й минуте вдыхания смеси, пробуждение через 2—5 мин после перехода .на дыхание чистым воздухом и затем восстановление ориентировки (Буачидзе, Смольников; Cullen, Gross). Уровень радиационного фактора, обусловленного примесью Rn, на заводе-изготовителе невысок (Вершинин и др.).
Распределение в организме. В эритроцитах мышей, собак н хомяков обнаруживается в 3 раза больше Хе, чем в равном объеме плазмы; для человека и быка соотношение составляет 2 : 1 (Muehlbaecher et al.).
,i?t. Меры предупреждения. Для предохранения от радиационного воздействия рекомендуются длительное выдерживание баллонов с Хе до его использования, вентиляция помещений, минимальное количество баллонов с Хе у рабочих мест (Вершинин и др.).
Буачидзе Л Н., Смольников В. Г. Вести. АМН СССР, 1962, № 8, с. 22—25.
* г?шчннн Н. В. и др. Гиг. труда, 1969, № 4, с. 42—44,
M l. , t Yirtue R- Anaesth. a. Analg. Cure. Res., 1967, v. 46. № 5, p. 562—564, mu e h 1 b ae c h e г C. e t al. Molec. Pharmacol.,1966, v. 2, Ns 1, p. 86—89.
также Благородные газы, Криптон.
ВОДОРОД, ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
Водород
Н2 М = 2,016
Применяется для синтеза аммиака, карбамида, метанола; при гидрогенизации жиров, нефтепродуктов, углей и смол; как восстановитель; для автогенной резки и сварки; для наполнения аэростатов и метеорологических шаров-зондов; как хладагент; в газовых термометрах и других приборах.
Получается в лабораториях — действием кислот на Zn; в промышленности — из водяного газа, электролизом воды, как побочный продукт электролиза водных растворов щелочей и хлоридов щелочных металлов.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ без вкуса и запаха. Т. плавл. —259,14°; т. кип. —252,8°; плоти. 0,08988 г/л; раств. в воде2,14мл/100г (0°), 1,6 мл/100 г (100°); коэфф, раств. в воде 0,0196. Сильный восстановитель. С О2 и С12 образует взрывчатые смеси. Пределы взрываемости в смеси с воздухом 4,0—75% (т. самовоспл. 510°), с кислородом 4,6—95% (т. самовоспл. 450°), с N2O 5,2 — 80%, с NO 13,5—49%; смесь с 50% С12 взрывает на свету.
Токсическое действие. Физиологически инертный газ; лишь в очень высоких концентрациях вызывает удушение вследствие уменьшения нормального давления кислорода. Наркотическое действие может проявиться лишь при очень высоких давлениях — того же порядка, чтр и при действии гелия (Лазарев), Если наркотическое действие N2 принять за 1, сила наркотического действия Н2 составляет 0,26 (Brauer, Way).
Меры предупреждения. При производстве Н2 см. «Правила безопасности при производстве водорода методом электролиза воды», утв. Госгортехнадзором СССР 13/Х 1970 г., и дополнения и изменения к иим, утв. Госгортехнадзором СССР 9/Х 1973 г. При использовании жидкого Н2 см. у Колотилова. Водород, полученный действием H2SO< и НС1 на Zn, почти всегда содержит AsH3 и поэтому нередко бывает причиной даже смертельных отравлений (см. Мышьяковистый водород). Может содержать и другие ядовитые примеси, например SbH>, РНз, иногда H2S (Гуревич и др.).
Колотилрв Н. Н. (ред.). Охрана труда в авиационной промышленности. М., «Машиностроение», 1973. 244 с.
Brauer R., Way R, J, AppI, Physiol., 1970, v. 29, № I, p. 23—31*
Перекись водорода
H2O| M = 34,0'1
Применяется для отбелки материалов животного и растительного происхождения; как окислитель для кубовых красителей; как топливо в ракетных и торпедных двигателях; как пенообразователь для получения пористых материалов; для производства перекисных соединений; в медицине.
Получается при гидролизе образовавшейся электролитическим путем над-сериой кислоты или ее солей.
ВОДОРОД. ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА. ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
' II
Физические и химические свойства. Бесцветная сиропообразная жидкое» Т. плавл* —0,43°; т. кип. 150,2°; плоти. 1,450 (20°). Обладает окислительно-восстановительными свойствами. Слабая кислота. На свету и в присутствии катализаторов разлагается. В продажу поступает 3 и 30% водный раствор, последний (пергидроль) стабилизирован пирофосфатом натрия, салициловой или ортофосфориой кислотой (до 0,6 г/л) и ингибирован нитратом аммония (до 0,2 г/л).
Токсическое действие. Животные. При повторном введении в течение 45 дней в желудок крыс пергидроля в дозе 0,2 и 0,1 от ЛД50 — похудание, активация пероксидаз и снижение активности каталазы печени, ретикулоцитоз, белок в моче. У самок — нарушение астрального цикла, у самцов — повреждение сперматозоидов (Антонова и др.). При вдыхании в течение 5 мин аэрозоля 90% Н2О2 в концентрации 9,4 г/м3 белые мыши не гибнут в течение 6 дней, при воздействии 13,2—19,0 г/м3 в течение 10 мин часть погибает. При 10 г/м3—раздражение "глаз и носа. У переживших воздействие 9—19 г/м3 через несколько недель развивалось поражение роговой оболочки глаза (Punte et al.).
При 7-часовом отравлении белых крыс концентрацией 0,08—0,1 мг/л нарушались оборонительные условные рефлексы (Тиунов, Соколова). При 6-часовом воздействии 5 раз в неделю и концентрации паров 0,093 мг/л пала одна из 10 крыс после 30 экспозиций; у всех крыс отмечено раздражение слизистых дыхательных путей. У кроликов при этом режиме, но при концентрации 0,03 мг/л и длительности опыта более 3 месяцев побелела шерсть, кожа вокруг носа была раздражена. У собак при концентрации 0,01 мг/л и длительности опыта 6 месяцев — раздражение и утончение кожи, слезотечение, чихание, побеление шерсти (Oberst et al.). При добавлении к цельной крови Н2О2 (1—12%) обнаружено образование сфероцитов, появление зернистости и нарушение окрашивания эритроцитов (Granata, Pennarola).
Человек. При постоянной работе с HjO2 нередки воспалительные заболевания кожи. Раздражение слизистых и заболевания бронхов н легких у работаю-. щих в производстве Н2О2 вызываются, главным образом, Оз и H2SO<; астма и экземы вызываются персульфатом аммония, применяемым в производстве (Barsotti et al.). При отравлении через рот пергидролем отмечаются боли в животе и за грудиной, задержка дыхания, рвота, преходящие двигательные и чувствительные нарушения, повышение температуры, кровоизлияния в конъюнктиву и кожу. В отдельных случаях могут возникнуть расстройства зрения, эпилептиформные судороги, парезы. Полагают, что поражение центральной нервной системы обусловлено газовой микроэмболией (Будаговский). В случае гибели обнаруживаются глубокие некротические изменения слизистой желудка и пищевода, очаговая пневмония, отек' мозга (Блохасо; Нойнис, Блохасо).
Предельно допустимая концентрация. В СССР, не установлена, в США при-.нята 1,4 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защитная спецодежда из стойкой ткани (подробнее см. у Невской). Перчатки из полихлорвинила, полиэтилена, полиэфирных пластиков. Защитные очки или защитные маски из прозрачных полимерных материалов. О мерах безопасности при транспортировке и хранении см. у Шамба и др., при получении — у Невской, Дитерихса. Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работаю-„ щих в производстве Н2О2 [25].
Определение в воздухе основано на способности растворов Ti(SO<)2 или л'СБ давать с Н2О2 желтую окраску, интенсивность которой возрастает пропорционально количеству Н2О2 [2].
Автоио'ва В. И. н др. Гиг. и сан., 1974, № 10, с. 20—22.
МохасоЦ. В Суд.-мед. эксперт., 1968, № 1, с. 54—56.
У Д а г о в с к н й М. Т. и д р. Воен.-мед. журн., 1971, № 9, с. 79—81.
п чис И. В., Блохасо Ц. В. В кн.: Актуальные вопр. суд. мед. к патол. анатомии. Таллин, 1970, с. 207—210.
гЛ . s * ® 1 n. R- е * а • Lab- a. Clin. Med., 1966, v. 68, № 6, р. 952—957.
г a n a t a A., Pennarola R. Arch, malad. proless., 1970, v. 31, № 3, p. 107—IJCL
См. также Озон. •
12 ВОДОРОД. ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
Тяжелая вода
(Окись дейтерия)
D2O М =20.03
Применяется как замедлитель нейтронов и теплоноситель в ядерных реакторах.
Получается ректификацией жидкого водорода при —250° (содержащего 0,014—0,015% изотопа 2Н — дейтерия) и последующим сжиганием дейтерия в кислороде. Полученный слабый раствор D2O в воде концентрируется электролизом до 98—99% продукта. Содержание D2O в обычной воде 1 : 7000.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 3,82°; т. кип. 101,4°; плоти, твердой D2O 1,017 (3,82°); плотн. жидкости 1,106 (20°). Растворимость солей в ЬаО меньше, чем в обычной воде. Между D2O и соединениями, содержащими водород, .возможен изотопный обмен, но водород, связанный с углеродом, либо в реакцию обмена не вступает, либо этот процесс идет очень медленно.
Токсическое действие. Животные. Ежедневное введение белым мышам в желудок по 1 мл D2O на 10 г массы тела вызывает гибель в течение 7 дней (концентрация D2O в жидкостях тела достигает 40—50%). При 20% D2O обмен веществ повышается, наблюдаются симптомы нарушения функций нервной системы. Дальнейшее насыщение организма D2O ведет к резкому снижению обмена, а также температуры тела, тяжелым нарушениям деятельности центральной нервной системы (Barbour), При 30—35% Ё)2О наступает отравление и гибель, если животных вновь не перевести на обычную воду. Даже 30% D2O вызывает стерильность мышей (Денько). У мышей, получавших питьевую воду с 75% DjO, — снижение потребления воды, дистрофические изменения эпителия канальцев и клубочков почек, приводящие к частичному закрытию просветов канальцев и капилляров; дегенеративные изменения в слюнных железах (Zunker, McKay). У белых крыс, пивших воду с D2O, — уменьшение почечного плазмотока до 4% от контрольного содержания; после замены смеси обычной водой функция почек нормализовалась за 1—5 дней (Thomson, Klipfel). При введении в брюшную полость крыс D2O (0,5—1 мл/мин)—замедление дыхания, одышка, цианоз. Гибель животных от острой сердечной недостаточности наступала при концентрации в крови 13% (ат.). Степень выявляемых нарушений зависит от концентрации D2O в крови. При концентрации в крови 60% (ат.) погибают все животные (Hiibner, Ludewig).
г Выделение из организма происходит медленно. После приема внутрь двумя людьми по 2 л 0,46% D2O выделение ее с мочой началось чёрез 26 мин, но половина выпитой D2O выделилась лишь через 10 дней (Шишаков).
День ко Е. И. Усп. соврем, бнол., 1970, т. 70, вып. I (4), с. 41—64.
НйЬпег G., Ludewig R. «Isotopenpraxls», 1971, № 7, s. 303—304, Zunker H., Me К a у D. Arch, Pathol.. 1966, V. 82, № 1, p. ,18—26.
КИСЛОРОД, озон
Кислород
о2 51 = 31,99
Применяется для интенсификации реакций окисления в химической и металлургической промышленности; при получении водяного газа и конверсии природных' газов (главным образом, метана); при низкотемпературном окислении шшутных нефтяных газов; в производстве азотной кислоты из аммиака; при сварке и резке металлов; при огневом бурении твердых пород; в двигателях космических ракет; в кислородно-дыхательных аппаратах; в медицине.
, Получается фракционированной перегонкой жидкого воздуха; электролизом . воды.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ без запаха и вкуса. Т. плавл. —218,4°; т. кип. —183,0°; плота. 1,429 г/л; раств. в воде 4,89 мл/100 г -.(0°), 2,83 мл/100 г (25°); 2,09 мл/100 г (50°); коэфф, раств. в воде 0,033, в плазме крови 0,022 (37°). Высокоактивен, соединяется с большинством элементов. С горючими газами образует взрывчатые смеси. Жидкий О2 с пористыми горючими органическими веществами дает взрывчатые вещества «оксилнквиты». Масла в атмосфере кислорода самовозгораются.
Общий характер действия. Как недостаток, так и повышенное содержание Оа в' окружающей среде или во вдыхаемой газовоздушной смеси имеют большое практическое значение, особенно с развитием высотной авиации, космических полетов, глубоководных исследований, водолазных работ и т. д. Основное Проявление .токсичности Оа при нормальном давлении — поражение дыхательных путей, .главным образом легких; вплоть до отека. Возбуждение центральйдй нервной системы с развитием судорог характерно для действия О2 под давлением; непосредственной причиной гибели является паралич дыхательного центра. При общетоксической форме меньше страдают легкие и не так выражены судороги, ио поражаются и другие органы и системы, так как О2 нарушает клеточный метаболизм, являясь общепротоплазматическим ядом (Haugaard). В развитии патологии легких .играет роль местное действие О2 («ожог легких»), а также нервно-гуморальные факторы: высокое содержание О2 в крови, нарушение функции гипофиз — кора надпочечников. Судорожная форма отравления, по-видимому, связана с раздражением как. коры, так и нижележащих отделов мозга. Сила токсического действия О2 зависит от концентрации, давления, длительности вдыхания и от индивидуальной чувствительности. По ряду данных, возможна . адаптация. Низкая температура повышает выносливость животных к О2, а физическая работа усиливает, повышает и ускоряет токсические проявления, так же кйк и высокое содержание СО2 в воздухе (Жиронкнн; Березин; Дионесов и др.; Зальцман; Броновицкая; Прикладовицкий).
Острое отравление. Животные. Белые мыши н крысы после пребывания в атмосфере чистого О2 погйбали в течение нескольких дней (Orzechowski, Holste). На 5 день вдыхания смеси с 90% О2 у мышей — расстройство дыхания, в легких интерстициальная пневмония. После суток, проведенных в атмосфере чистого О2 (давление нормальное), у крыс — изменение структуры клеточных мембран, а при судорожной форме — дегенеративные изменения нервных кле-Inn'w Морские свинки погибали через 2—3 дня после однократного вдыхания О2 и через 3—5 дней после вдыхания газовоздушной смеси с 80% О2
14 КИСЛОРОД, озон
(Балаховский и др., Binet et al.; Felig; Schnakenburg). В атмосфере чистого O2 у кошек в течение 2—3 дней развивался смертельный отек легких (Сапов). У собак при вдыхании чистого О2 и атмосферном давлении признаки отравления возникали через 36 ч, а через 60 ч наступала гибель. При 90% О2 та же картина развивалась вдвое медленнее; при 80% О2 животные не погибали, но отравление развивалось в течение нескольких дней. Отмечалось снижение насыщенности крови О2, понижение уровня гемоглобина, полнокровие или отек легких, недостаточность правого сердца, полнокровие внутренних органов [56]. При 80—90% О2 у обезьян через 2—3 дня — сонливость или агрессивность, двигательное возбуждение, рвота; гибель на 6—9 сутки. В легких отек, воспалительные изменения (Robinson et al.). При давлении О2 .6 кгс/см2 у крыс через 50 мин обнаруживалась активация тканевого дыхания, повышенное содержание кортикоидов в крови (Мухин и др.). При 4 кгс/см2 судороги у мышат развиваются через 148, у кошек через 142, у кроликов через 104, а у собак через 33—88 мин соответственно (Жиронкин). После вдыхания О2 под давлением 8 кгс/см2 судороги у разных животных через 4—38 мии (Гершенович). У кроликов и кошек, вдыхавших О2 под давлением 3,7—3,8 кгс/см2, через 2 и 3 ч соответственно обнаруживались патологические изменения в легких.
Человек. Рано проявляются нарушения зрения (сужение полей зрения, расширение зрачков). Наблюдаются циркуляторные расстройства со спазмом периферических сосудов, повышение кровяного давления, учащение пульса, бледность, головокружение, оцепенение. Снижение обмена и накопление продуктов обмена (Макарцев; [56]), полнокровие, воспаление и отек легких. При атмосферном давлении смеси с 50—65% О2 могут долго ие вызывать токсического эффекта. Вдыхание 70—80% смеси в течение 55 ч вызвало чувство стеснения в груди, снижение жизненной емкости легких, сохранявшиеся сутки (Ohlsson). После 24-часового воздействия 90% О2 у части лиц парестезии пальцев рук и ног, а после 65 ч — учащение сердцебиения, рвота, бронхит. У летчиков, пользующихся кислородной аппаратурой в полете, иногда ощущение сухости в носу и глотке, а также носовые кровотечения; эти явления могут обусловливаться сухостью и низкой температурой вдыхаемого О2 (Попов). Полагают, что вдыхание чистого О2 в течение 24—48 ч или по 16 ч в сутки длительное время не оказывает заметного вредного воздействия; одиако, по другим данным, уже через 24 ч возникает чувство стеснения в груди (Behnke et al.; [56]). Вдыхание О2 под давлением 3 кгс/см2, по ряду указаний, безопасно при экспозиции 30 мин, но по 'другим данным, уже через час воздействия О2 под давлением 1 кгс/см2 ухудшаются нервиотмышечиая координация, внимание, нарушается пульс. По некоторым исследованиям, давление О2 3 кгс/см2 может переноситься молодыми здоровыми людьми в течение 3 ч, но на 4 часу возникают признаки отравления. Прн 3,7 кгс/см2—тошиота, рвота, недомогание, сердцебиение, чувство страха, даже галлюцинации, судороги. Последние наблюдались и после 45-минутного вдыхания О2 под давлением 4—5 кгс/см2 (Behnke et al.; Hempleman; [56]). Описан случай головокружения и рвоты при 15-минутном вдыхании чистого О2 при атмосферном давлении (Печеев). Отменено двухстороннее воспаление легких у водолаза после З-ч пребывания при давлении О2 1,8 кгс/см2. Судороги с потерей созиаиия наблюдались у водолазов при вдыхании из изолирующего кислородного прибора во время декомпрессии (6—10 кгс/см2). При пребывании в течение 15 дней в атмосфере кислородно-гелиевой смеси и давлении 380 мм рт. ст. у 6 мужчин 17—22 лет не обнаруживалось патологических сдвигов, нарушения содержания электролитов, функций печени, хромосомных нарушений в лимфоцитах крови (Prince-et al.). При таком же давлении 14-суточное вдыхание О2 не вызывает признаков поражения легких (Жиронкин).
Хроническое отравление. V крыс, вдыхавших смесь с 70—80% О2 с 20 дня выявлены застойные явления и уплотнения в легких, на 26 день пало одно йз 4 животных (Балаховский и др.) У морских свинок, вдыхавших смесь с 80— 82% О2 ежедневно по 2—5 ч в течение -34 дней и с 90—95% О2 пе 4 ч в течение 132 дней, не было ни клинических проявлений отравления О2, ни морфологических изменений в органах (Попов). Однако 8-часовое ежедневное пребывание в той же атмосфере в течение 90 дней вызвало дегенеративные изменения
- кислород, озон
18
в печени. Собаки и обезьяны без особых осложнений переносили 6—§ ч ежедневного пребывания в О2 под давлением 1,2 кгс/см2 в течение нескольких недель (Pichotka, Kuhn).
Предельно допустимая концентрация. Считают, что пороговая концентрация О2 во вдыхаемом воздухе, например при кислородной терапии, "должна быть в пределах 25—40% (Sevitt). По другим данным, токсическое действие не проявляется при содержании во вдыхаемой смеси 60% О2 и нормальном давлении (Senior et al.). Предельное пребывание для человека неопределенно велико при парциальном давлении О2 0,4—0,6 кгс/см2; 3—24 ч при 0,6—1,0; 45 мин—3 ч при .2,0; 15 мин — 2 ч при 3,0; 5 — 42 мин при 4,0; 10 мин при 5,0; 6 мин при 7,0 и З мин при 9 кгс/см2 (Кравчинский, Шистовский; Брандис и др.; Bean). Разработана формула, по которой безопасное время вдыхания человеком О2 составляет 133 ч при давлении 0,5 кгс/см2, 16 ч при 1, 170 мин при 2 и 36 мин при 3 кгс/см2 (Жиронкин).
Меры предупреждения. Применение кислорода под давлением в водолазной практике должно подчиняться специально разработанным режимам, учитывающим как величину давления, так и длительность пребывания. В этих правилах указано, что при давлении 2,6—3 кгс/см2 (глубина 16—20 м) допустимо пребывание не более 20 мин. При использовании О2 в баллонах см. «Правила по устройству и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнадзором СССР 19/V 1970 г., согл. с ВЦСПС 12/П 1970 г. и с Госстроем СССР 27/П 1970 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии при производстве ацетилена, кислорода и газопламенной обработке металлов», утв. ЦК Союза рабочих машиностроения 2/1V 1963 г. с изменениями от 20/IV 1966 г. При использовании жидкого О2 см. «Правила по технике безопасности и промышленной санитарии прн производстве и потреблении жидкого кислорода» (М., 1961), а также у Колотилова и Дадыко. О мерах безопасности при использовании лечебных барокамер см. у Березина.
Определение в воздухе. Для гигиенических исследований пригоден иодо-метрический метод. Для технических целей (анализ выхлопных, дымовых и других газов) поглощают О2 щелочным раствором пирогаллола или гидросульфита.
Березин И. П. Гипербарическая оксигенация. М., «Медицина», 1974. 128 с.
Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., «Наука», 1972. ’ 170 с.
Кол б типов Н. Н., Дадыко В. П. Безопасность труда прн работе с агрессивными и токсическими веществами. М., Оборонгиз, 1963. 97 с.
Макарцев В. И. Гиг. труда, 1970, № 8, с. 29—32.
Мухи и Е. А. и др. В кн.: Энерго-пластнческий обмен при экстремальных воздействиях на организм. Кишинев, 1974, с. 121—138.
F е 1 i g F. Aerospace Med., 1965, v. 36, № 7, p. 658—662.
Haugaard N. Physiol. Rev., 1968, v. 48, № 2, p. 311—317.
PrloceJ. Eetal. Aerospace Med., 1968, v. 38, № 2, p. 111—114.
Robinson F. et al. Surv. Anaesthesiol., 1971, v. 15, №2, p. 99—101.
Schnakenburg K. Virchow’s Arch., 1971, Bd. 8, № 3, S. 230—242.
Senior R. et al. J. Amer. Med. Assoc., 1971, v. 217, № 10, p. 1373—1377.
S e v i 11 S. J. Clin. Pathol., 1974, v. 27. № 1, p. 21—30.
См. также Благородные газы.
Озон
о» М = 48,00
Встречается в чистом воздухе (до 0,01 мг/м3); при образовании фотохимического смога в атмосфере городов до 2 мг/м3. Образуется при тихих электрических разрядах в воздухе; при производстве Н2О2 и электролизе воды; при сварочных работах; при действии на О2 коротковолновых излучений и потоков быстрых частиц.
' Применяется для очистки питьевой воды; как бактерицидное средство в пищевой промышленности; для отбеливания бумаги, соломы, масел и др.; в производстве некоторых органических продуктов; в очень небольших концентрациях— для дезодорации воздуха.
16
КИСЛОРОД, озон
Получается при действии тихого электрического разряда в озонаторах иа кислород или воздух.
Физические и химические свойства. Бесцветный, резко пахнущий газ. Т. плавл. —251,4°; т. кип. —111,9°; плоти. 2,145 г/л; коэфф, раств. в воде 0,355, В газообразном состоянии, а тем более в жидком и твердом, очень легко распадается со взрывом. Один из самых сильных окислителей. Хорошо адсорбируется силикагелем и алюмогелем, в адсорбированном состоянии намного более стоек и безопаснее в обращении.
Общий характер действия. Полагают, что токсический эффект О3 обусловлен образованием свободных радикалов, нарушением окислительных процессов и высвобождением из тканей адреналина, норадреналина и брадикинина (Gilgen, Wanner). Резко раздражающе действует на слизистые дыхательных путей — вплоть до отека легких, в развитии которого играет роль гистамин (Dixon, Mountain)'. Полагают, что морфологическим изменениям в легких предшествуют биохимические сдвиги, повреждающие клетки (Werthammer et al.), а также, что Оз действует на дыхательные ферменты подобно ионизирующей радиации (Brink-man, Lamberts; Gilgen, Wanner; Jaffe).
Острое отравление. Животные. Концентрация 3 мг/л убивает мелких животных в 5 мин, а летальные концентрации при экспозиции 2 ч составляют 0,03— 0,04 мг/л [56]. Для белых мышей при экспозиции 3—24 ч JlKso = 0,0044-0,04 мг/л. Половина белых крыс погибает при вдыхании концентраций 0,028; 0,0045 и 0,001 мг/л и экспозиции 2; 3 и 44 ч соответствеиио (Невская; Gilgen, Wanner; Jaffe; Svirbely et al.). Отек легких у крыс наблюдался после 18 ч вдыхания 0,0012 мг/л, вдвое более низкая концентрация не вызвала патологии при экспозиции 24 ч (Mittler et al.). Для морских свинок, кроликов и кошек при 3-часовом вдыхании ЛКзо — O.Ol1; 0,0074 и 0,007 мг/л соответственно. Отек легких у морских свинок наблюдался от концентраций 0,001—0,02 мг/л при экспозиции 2 ч (Yokoyama, Suzuki). После 3-часового вдыхания 0,0098 мг/л у кроликов отмечены структурные изменения макрофагов, угнетение их антибактериальной активности и лизис. Кроме отека легких у животных наблюдались начинающееся воспаление печени и почек, уменьшение липоидов в коре надпочечников, изменение ферментной системы гликолиза (Chow Ching, Tappel). Наиболее чувствительны мыши, менее — морские свинки, хомяки, кролики, собаки. У мышей и крыс, переживших-острое отравление, повышалась резистентность к О3 и к другим вызывающим отек легких газам и парам в течение последующих 30— 102 дней (Коффин, Гарднер; Matzen; Stokinger, Sheel; Gilgen, Wanner).
Человек. Поражение органов дыхания (от першения в горле до отека легких, в зависимости от концентрации и экспозиции). Отмечаются также раздражение слизистых глаз, нарушение аккомодации (Nasr), головная боль, чувство сжатия в груди, головокружение, снижение кровяного' давления, расширение капилляров. Порог восприятия запаха, по разным данным, от 0,0004 до 0,015— 0,98 мкг/л (Эглит; Jaffe; [56]). После 1—2 ч пребывания в атмосфере с 0,0004— 0,002 мг/л О3 ощущались сухость во рту и зеве, неспособность сосредоточиться, загрудинные боли. В ночь после опыта — бессонница, позднее кашель; дурное самочувствие — в течение 2 недель (Griswold et al.). При воздействии тех же концентраций в течение 3 ч снижалась острота зрения (периферическое и ночное зрение, поля зрения, конвергенция) (Jaffe; Huber). Раздражение слизистых носа, глаз, горла наблюдается при 0,0002—0,001 мг/л. По Henschler et al., вдыхание 0,002 мг/л из-за раздражения слизистых переносится с трудом даже в течение нескольких минут. При кратковременном вдыхании 0,002—0,02 мг/л — кашель, головная боль, головокружение, учащение пульса, оцепенение, иногда упадок сердечной деятельности, длительные боли в теле [56]. По Gilgen, Wanner, вдыхание 0,008—0,009 мг/л в течение нескольких часов вызывает' отек легких; Физическая нагрузка при воздействии Оз усиливает токсический эффект.
Хроническое отравление. Животные. При 6-часовых вдыханиях 0,0002 мг/л, повторенных 268 раз за 433 дня, из всех подопытных животных (мыши, хомяки, крысы, морские свинки и собаки) худели только крысы. Отмечались хронические бронхиты, бронхиолиты, эмфизема^ у собак было только раздражение трахеи И крупных бронхов (Stokinger et al.). Повторные 4-часовые воздействия
КИСЛОРОД, озон
17
0 00049 мг/л по 5 раз в неделю вызывали слабый отек легких у части крыс, но после 8-кратной затравки выявилась повышенная резистентность к О3 (Mittler et al.). При 0,9003-0,0015 мг/л (6 ч в день, 4 раза в неделю, 19 недель) — снижение титруемой кислотности мочи, похудание, сдвиги в содержании креатн-ийна, аминокислот в моче (Hathdway, Terrill). Мыши, крысы, морские свинки, собаки, обезьяны переносили вдыхание 0,0046 мг/л по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 недель без заметных прижизненных изменений. Патогистологиче-ски__утолщение альвеолярных'перегородок, слущивание альвеолярного эпите-
лия. При непрерывном 90-суточном вдыхании 0,00068 и 0,003 мг/л погибли все Свинки, большинство крыс, одна обезьяна, но ни одна из собак. У погибших а легких — отек, пневмония, эмфизема; у крыс и морских свинок — воспалительные изменения в миокарде; у обезьян — эндокардит, фиброз миокарда, ожирение И очаговые, некрозы в печени, дистрофические изменения в почках. У собак — дегенерация клеток Пуркинье в мозжечке. Непрерывное вдыхание в течение '14 дней 0,008 мг/л привело к гибели всех крыс, свинок, собак, 34 мыши из 40 "и 3 обезьян из 4 (Jones et al.). У крыс отмечены также угнетение активности холинэстеразы, активация коры надпочечников, повышение активности щелоч-Ной фосфатазы в сыворотке крови, что связывалось со снижением ее в легких (Эглит; Stokinger et al.).
Человек. Хроническое действие О3 мало изучено. Наблюдаемые у рентгенологов раздражительность, головные боли относят иногда на счет действия О3, концентрации которого в рентгеновских кабинетах составляют 0,0016—0,0035 мг/л. В -лабораториях спектрального анализа при 0,001—0,003 мг/л описаны раздражение слизистых, гипотония, астено-невротические состояния (Городинский). Отмечены раздражение слизистых, затруднение дыхания, сохранявшееся некоторое время и .на чистом воздухе, у работников электротехнической испытательной лаборатории. В производстве пергидроля при наличии в воздухе Os (выше ПДК' ' в 5—8 раз) и стаже работы 7—11 лет особенно часты жалобы на головную боль, ..раздражительность и слабрсть, расстройство сна, боли в области сердца. Объективно — функциональные расстройства вегетативной нервной ..системы, брадикардия, приглушенные тоны сердца, аритмия, нарушение сердечной проводимости, а также бронхиты, снижение легочной вентиляции. У 20% печень увеличеиа, болезненна; обнаружена также незначительная лейкопения (Кудряв-. Дева). При аргоно-дуговой сварке (концентрация О3 0,0018—0,015 мг/л) у сварщиков кашель, головная боль, носовые кровотечения (Полонская). При концентрации в воздухе городов 0,00098 мг/л у жителей не наблюдалось острых поражений легких (Gilgen, Wanner). Токсичность О3 сильно повышается пря одновременном воздействии окислов азота [совместное действие в 20 раз сильнее, чем действие каждого (Thorp)J и перекиси водорода (Невская; Дитерихс, Невская).
Неотложная терапия. При остром отравлении немедленно вынести пострадавшего иа свежий воздух; полный покой, тепло (грелки), ингаляция увлажненного 75—80% О2, внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора хлористого кальция, ПЪ показаниям — сердечные средства. При раздражении дыхательных путей — ингаляция 2% раствора соды. При астмоподобных приступах—атропин, эфедрин. В опытах на животных защитный эффект при остром отравлении О3 оказывали некоторые серусодержащие соединения (H3S, БАЛ, глутатион, фенилтиомочевйна, тирсульфат натрия), аскорбиновая кислота, атропин (Mittler; Fairchild et al.).
t Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37]. При наличии в воздухе тумана H2SO< рекомендуется снизить эту концентрацию вдвое (Невская). Пр« 60-минутном пребывании в замкнутом помещении допускается 2 мг/м3, а при непрерывном 90-суточном воздействии — 0,1 мг/м3 (Кустов, Тиуиов); при непрерывном пребывании в помещении в течение 30 суток — 0,196 мг/м3 (Thomas).
Индивидуальная защита, Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз ^поглотителем из KI и натроииой извести. Защитная одежда (Невская). При “рочзводстве HSO2 главное— укрытие и аспирация основного оборудования 4*ДО&рмизные ванны, иутч-фильтры, кварцевые аппараты и т. д.); вентиляция ^^9<Цений; уменьшение количества надсериой кислоты и возвратной HiSO<;
18
КИСЛОРОД, озон
снижение температуры воды и других растворов (Городинский; Невская). См. также «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. М3 СССР 30/IX 1970 г.- О мерах оздоровления в рентгеновских кабинетах см. у Зольниковой и др. При сварке в атмосфере углекислого газа см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., 1970), при аргоно-дуговой сварке — подача чистого воздуха непосредственно под щиток сварщика (Полонская). См. еще «Типовую инструкцию по технике безопасности при работе в химических лабораториях и научных учреждениях АН СССР», утв. президиумом АН СССР 15/VI 1971; а также у Дитерихса и Невской. При работе с ксеноновыми лампами — вытяжные устройства непосредственно у ламп, исключение нахождения операторов в зале при снятии спектра ламп, максимальное сокращение времени пребывания персонала в кабинах (Сагайдак и др.). Периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих на производстве О3 и производствах, связанных с его выделением [25]. Врочинский рекомендует рентгенографическое обследование легких.
Определение в воздухе основано на реакции О3 с KI, в результате которой образуется 12. Последний при взаимодействии с солянокислым диметил-п-фени-лендиамином образует окрашенный продукт. Чувствительность 0,4 мкг в пробе [46].
Врочинский К. К. Гиг. труда, 1963. № 12, с. 4&—4Э.
Д и т е р и хс Д. Д., Невская А. И. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М„ «Медицина», 1967, с. 386—403.
ЗоЛьникова Н. Н. идр. Гиг. и саи., 1974, № 2, с. 40—43.
Коффин Д. Л., ГардиерД. Е. Таи же, 1976, № 1, с. 86—92.
Кудрявцева О. Ф. Гиг. труда, 1963, Ns 6, с. 52—53.
Кустов В. В., Т н у н о в Л. А. В кн.: Итоги науки. Фармакол., химиотерапевт, средства, токсикол. 1969. М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Невская А. И. Вопросы гигиены труда в производстве перекиси водорода электрохимическим методом через иадсерную кислоту. Автореф. канд. дисс. М., 1961.
Полонская ф. Л. Гнг. труда, 1968, Ns 2, с. 46—48.
Сагайдак Н. Д. и др. Там же, 1975. No 2, с. 46—47.
Э г л и т М. Э. В кн.: Актуальные вопр. гиг. труда и проф. заболев. Рига, 1968, с. 77—80. Chow Ch in g К., T a p pe 1 A. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, Ns 4, p. 205—208. Dixon J. R., Mountain J. T. Toxicol, a. Appi. Pharmacol.. 1965, v. 7, Ns 5, p. 756—766. Gil gen A., Wanner N. Arch. Hyg. u. Bakterloi., 1966, Bd. 150, № 1/2, S. 62—78. Hathdway J. A., Terrill R. E. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, № 5, p. 392—395. H uber G. Arch. Intern. Med., 1971, v. 28, Ns 1, p. 81—87.
Jaffe L. S. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1967, v. 28, Ns 3, p. 267—277.
Jones R. A. et at. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1970, v. 17, Ns 1, p. 189—202.
Hast A. Clin. Toxicol., 1971, v. 4, Ns 3, p. 461—466.
SvirbelyJ. etal. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1961, v. 22, Ns 1, p. 21—26.
Thomas A. A. In: Man's Dependence Earth by Atmosphere. N. Y., McMillan Co, 1962. 343 p. Wer th a me г S. et al. Arch. Environm. Health, 1974, v, 29, Ns 3, p. 164—166.
Yokoyama E„ Suzuki T, Bull. Inst. Pubi. Health, 1969, v. 18, Ns I, p. 10—16.
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Галогены
Фтор
Рг М = 38,00
Применяется для получения гексафторидов урана и серы, фторированных углеводородов; для разделения изотопов 23°U и 238U.
Получается электролизом расплава смесн KF-2HF.
Физические и химические свойства. Зеленовато-желтый газ с сильным запахом. Т. пл'авл. —223°; т. кип. —188,1°; плотн. 1,696 г/л. Состав после очистки 99% F2, 0,12—0,14% СО2, 0,3—0,5% О2, 0,1—0,4% N2. Чрезвычайно реакционноспособен. Не соединяется только с гелием, неоном, аргоном, ие взаимодействует с СО и СО2. Воду разлагает с образованием HF и О2, частично Н2О2 и FaO. В’ насыщенных парах воды F2 сохраниется до 1 ч.
Токсическое действие. Раздражающие свойства F2 в несколько раз сильнее, чем у HF. Резорбтивное действие объясняют возможностью F2 вступать в свободнорадикальные реакции с тканями организма. Длительное воздействие опаснее, чем повышение концентраций.
Животные. Белые мыши и крысы, морские свинки, кролики погибали при 3-часовом вдыхании 0,32 мг/л (F2 сначала смешивали . с N2); при вдыхании в аналогичных условиях 0,16 мг/л 60% животных погибало спустя 14- дней в результате отека легких, некроза бронхиального эпителия, метаплазии альвеолярного эпителия (Largent, Largent). Поражения печени и почек наступали только после определенного латентного периода (Keeplinger, Suissa). Белых мышей, белых и серых крыс, морских свинок, кроликов, собак отравляли 0,028; 0,008; 0,003 и 0,0008 мг/л. При наибольшей концентрации 75% животных поги« бало во время первой затравки; опыты с остальными концентрациями продол* жались' 35 дней (всего 170 ч), и погибало не более 4% животных. Наиболее чувствительны собаки, кролики и мыши. Видимые признаки отравления—» раздражение слизистых глаз, носа и носоглотки. Животные, которых помещал^ в камеру, худели больше, чем те, которые только дышали из камеры. На вскры-тйи — бронхиты, бронхоэктазии, легкие кровоизлияния, отек лёгких. При 0,0008 мг/л в легких заметных изменений не обнаружено.
Человек. При 0,015 мг/л ощущается только запах; 0,023—0,038 мг/л вызывают раздражение глаз и носа (Bells). Отмечается слабое привыкание к раздражающему эффекту. В США принято считать переносимыми следующие концентрации: 0,039 мг/л — 5 мни, 0,023 — 15 мин, 0,016 — 30 мии, 0,0078—• 60 мин. Концентрация 0,077 мг/л требует защиты органов дыхания и глаз (Riccaj Keeplinger, Suissa).
Действие на кожу и глаза. Соприкосновение кожи с газом на 2 с вызывает термический ожог II степени; воздействие 0,15—0,30 мг/л приводит к раздражению открытых участков кожи. При обследовании 252 человек, подвергающихся воздействию F2, у 57 обнаружены конъюнктивиты или экзема век (Mathis),
Накопление в организме и выделение. Пря внутривенном введении ,8F его ие находили в почках, печени и щитовидной железе (Wallace; цит. по Ricca), я хронических опытах отложение фтора в зубах и костях увеличивается с
20
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
увеличением длительности отравления. Выделение фтора с мочой спорно. По Largent и Largent, оно в 3 раза превосходит норму. При длительном отравлении животных 0,003 мг/л Stokinger и Eriksen этого не обнаружили (цит. по Ricca). Метаболизм F2 отличается от метаболизма HF.
Предельно допустимая концентрация. При 8-часовом воздействии 0,15— 0,2 мг/м3 (Largent, Largent). При воздействии в течение 60 мин допускается 1,55 мг/м3 и вдвое более высокая при экспозиции 30 мин (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Изолирующие шланговые противогазы с подачей чистого воздуха: Кислородные приборы (работающие должны быть обучены пользованию ими)_. Спецодежда из стекловолокна или неопреновой резины; защитные очки из оргстекла. Постоянный контроль за герметичностью всего оборудования. Цельные трубы из стойкого металла. Окрашивание емкостей и коммуникаций в определенный цвет. Изолированное хранение емкостен под давлением, дистанционное управление аппаратурой. Тщательная очистка аппаратуры до ее открывания — при помощи вакуума, продувания инертным газом (Paterson; Miller; Готлиб).
Определение в воздухе. Метод основан на окислении фтором KL Выделившийся 12 оттитровывают раствором Na2S2O3. Колориметрический метод основан га способности F2 обесцвечивать окрашенный раствор метилового красного. Чувствительность 0,35 мг в 2 мл. HF не мешает определению по обоим методам [26].
Определение в организме — см. Фтористый водород.
Кустов В. В., Тиунов Л. А. В кн.: Итоги науки. Фармакол., химиотерапевт, средства, токсикол. 1969. М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Bells F. (Е d.). Fluorine Handbook. Cleveland, 1965.
к e e p 1 I n g e г M. L. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1969, v. 14, p. 192—196.’
К ее p 1 i n g e r M. L, 8uissa L. W. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1968, v. 29, № 1, p, 10—17. Ricca R. M. Ibid., 1970, v. 31, p. 22—29.
Хлор
Cl2 M = 70,91
Встречается иногда в воздухе вблизи от химических заводов. I-
Применяется для хлорирования воды; для получения пластмасс, инсектицидов, растворителей, дезинфицирующих, отбеливающих, моющих средств; в производстве глицерина, окиси этилена и. др.; в металлургии — для хлорирующего обжига руд цветных металлов.
Получается электролизом раствора NaCl; как побочный, продукт при электролизе расплавов хлоридов щелочных и щелочноземельных металлов. В жидком СК может содержаться примесь взрывоопасного -NCI,; при испарении СК обогащенный остаток взрывает от удара.
Физические и химические свойства. Зеленовато-желтый газ с характерным запахом. Т. плавл. —101,3°; т. кип. —34,05°; плоти. 3,214 г/л, по воздуху 2,489; раств. в воде 0,7 г/100 г (20°), 0,2 г/100 г (80°);. коэфф. раств. в воде 1,78 (40°). Легко сжижается в маслянистую желто-збленую жидкость с плоти. 1,553 (—35°). Весьма реакционноспособен. Взрывоопасные концентрации в смесн с водородом 92,2—11,5%. В воде частично гидролизуется до HCL и НОС1.
: Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути. Может вызвать отек легких. Вероятно, С12 реагирует с влагой на тканях дыхательных путей; и раздражающее действие оказывают образующиеся при этом О2 и НО, а .может быть, и более сложные соединения. В крови нарушается содержание свободных аминокислот; в крови и органах — активность некоторых оксидаз ’(Boyadjiev et а1Д.
Острое отравление. Животные. Беспокойство, затем вялость; раздражение слизистых. При высоких концентрациях вначале кратковременная задержка дыхания, затем одышка, животное запрокидывает голову и как бы ловит воздух. Позже дыхание несколько замедляется. Пульс вначале учащен, затем замедлен. Кровяное давление падает. Температура тела понижается. Развивается отек легких; кровь в легких сгущается максимально через 5—6 ч. При тяжелых от
ГАЛОГЕНЫ
21
равлениях сильный лейкоцитоз. Веллинг отмечает полный параллелизм между изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате. На вскрытии — поражения трахеи и бронхов; отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлияния в легких; кровоизлияния в мышце сердца; нарушения кровообращения и де-генеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы; полнокровие внутренних органов. В слизистых иоса и придаточных полостей резкая вакуолизация клеток мерцательного эпителия; 'местами полное разрушение их. Если переболевшие животные выживают, у них часто остаются значительные изменения со стороны дыхательных путей и легких в виде бронхоэктазов и интерстициальных пневмоний.
У морских свинок, кроликов и кошек 0,01 мг/л вызывают уже заметное раздражение; 0,09 мг/л опасны для жизни при воздействии в течение несколь-_ ких часов; при 0,9 мг/л смерть наступает после часового воздействия (Lehmann). Для мышей при 30-минутном вдыхании ЛК50 = 0,36 мг/л (Shlagbauer, Hensch-ler). При совместном присутствии С12 и окислов азота наблюдается суммирование нх действия (смертельные концентрации). При комбинировании С12 и SO2 В .смертельных концентрациях — резкое ослабление действия (Штессель). Тот же эффект обнаружен при исследовании раздражающего действия С12 и SO2 - на верхние дыхательные пути (Исаченко).
Человек. Отравление высокими концентрациями может привести к молниеносной смерти из-за рефлекторного торможения дыхательного центра. Пострадавший задыхается, лицо синеет, он мечется, делает попытку бежать, но тотчас Падает, движения становятся некоординированными, сознание теряется, пульс делается частым, затем нитевидным. На вскрытии особых изменений не обнару-. живается. При несколько меньших концентрациях С12 рефлекторная остановка дыхания короче; спустя несколько секунд дЫхание возобновляется, но становится поверхностным, судорожным, паузы между дыхательными движениями, чаще И продолжительнее, дыхание останавливается через 5—25 мин после вдыхания газа; сердце, хотя и ненадолго, переживает остановку дыхания. Смер-тельный исход объясняется химическим ожогом легких. При вскрытии легкие кажутся уменьшенными в размере и имеют характерный желтовато-бурый глинистый цвет, ткань легких теряет эластичность. Отек легочной ткани ничтожен Или отсутствует. (Пожариский).
. При отравлении средними и низкими концентрациями — резкие загрудинные боли, жжение и резь-в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель. ’ .Больной часто возбужден, в других случаях, напротив, подавлен. Через 2—3 ч Л' развивается легочный отек. Явления раздражения дыхательных путей стихают, больной успокаивается. Кашель делается' менее мучительным, увеличивается одышка, пульс учащен, начинается отделение мокроты со слизью и отхаркивание' пенистой желтой или красноватой жидкости. Кровь темна, густа, легко свертывается, что приводит иногда к закупорке вен, особенно на ногах. Влажные и сухие хрипы сохраняются довольно долго после исчезновения других симпто-МОк. Полнокровие и отечность слизистых зева, гортани, голосовых связок; пятна распадающегося эпителия, не' исчезающие с развитием легочного отека. Острая эмфизема легких, перкуторно обнаруживаемая еще в рефлекторной фазе, может оказаться стойким последствием отравления. Но стадия отека легких может и 4S развиться или быть выраженной ничтожно (Лихачев). Иногда отравление, Й$рвнесеиное в первые дни на ногах, через несколько дней заканчивалось ОМертью (Hamilton).
kui^Отравления очень малыми концентрациями наиболее часты в производ-«ЙВеяиых условиях. Сопровождаются они покраснением конъюнктивы, мягкого Иба и глотки, бронхитом (обычно астмоидного характера), небольшой эмфизе-IWft легких, легкой одышкой, охриплостью, чувством давления в- груди, часто Рвотой. Отек легкого, если и развивается, то на фойе ранее выявившегося тра-яяибрбнхита. В крови в первый день лейкоцитоз, нейтрофилия, сдвиг формулы ИЙО; на 2—3 день, напротив, лимфоцитоз. Изменения костного мозга обычиб Миюрят об усиленном лейкопоэзе со сдвигом костномозговой формулы влево кисчет появления более молодых клеточных форм (Окунева). В моче иногда ВИНМяется белок. " ~
22
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Отравление С12 может активизировать туберкулезный процесс в легких. У погибших людей наблюдаются те же изменения, что н у животных. Как отдаленные последствия при отравлении С12 описаны бронхоэктазы, эмфизема легких, гиалинизация и тромбоз стенок сосудов, гипертрофия стенок правого желудочка с последующей декомпенсацией (Абрикосов; Пожариский; Багирова; Марцинковский). •
При 0,001—0,006 мг/л заметное раздражающее действие; .0,012 мг/л с трудом переносятся даже при кратковременном воздействии; 0,1—0,2 мг/л опасны для жизни даже при 0,5—1-часовом воздействии (Lehmann; Гендерсон, Хаггард).
Хроническое отравление. Животные. Отравление морских свинок и кроликов концентрацией 0,006 мг/л по 6—7 ч-в день в течение месяца переносится без заметных осложнений. При отравлении кроликов 0,002—0,005 мг/л по 5 ч через день в течение 1—9 месяцев — исхудание, катары верхних дыхательных путей, иногда метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в плоский, обширнце очаги кровоизлияний в бронхах и легких, ателектазы и эмфизема легких, инфекционные поражения дыхательных органов, воспаления легких и плевриты. Малые концентрации С12, применявшиеся для лечения и профилактики гриппа, суЛя по морфологическим данным, безвредны (опыты на морских свинках Чи-стовича и Шалаева). У собак постепенно развивается привыкание, так что 0,04 мг/л переносятся так же, как вначале 0,01 мг/л (Lehmann).
Человек. У работающих при невысокой концентрации С12 описано повышение сопротивляемости к гриппозной инфекции (Ковнацкий). Известны, однако, несомненные случаи хронического отравления С12. Так, у рабочего в отбельном отделении бумажной фабрики после 4 лет работы появились. кашель, жжение в* глазах, иногда общее недомогание в течение 1—2 недель. На 5 год кашель усилился и сделался почти непрерывным, появились боль и стеснение в груди, одышка, кровохаркание. Объективно — эмфизема нижних долей легких (McCord). Легочные заболевания обнаруживались у рабочих, имеющих дело с С12, вдвое чаще, чем в других отделениях того же предприятия (Lehmann). У лиц, часто соприкасающихся с С12, относительно велик процент воспаления слизистой носа И хронических бронхитов. У работающих с С12 отмечены воспаления десен, а при длительном контакте — кариес (Кацман), изъязвление слизистой носовой перегородки, желудочно-кишечные расстройства, анемия, головные боли, головокружение, бессонница (Hamilton).
Действие на кожу. Газообразный С12 при высокой концентрации или хлорная вода могут иногда вызывать острый дерматит с потением, покраснением и отечностью. У некоторых этот дерматит может перейти в экзему. При электролитическом получении С12 у рабочих, особенно летом, появлялись «хлорные угри» (Навроцкий). Вызывает заболевание не свободный С12, а, вероятно, какие-то хлорсодержащие продукты (гексахлорбензол, гексахлорэтилен, пёнтахлор-бензойная кислота и т. д.), образующиеся на угольном аноде. Заболевание может возникнуть даже при стирке одежды, выпачканной этими веществами, или при соприкосновении с ней.
Неотложная терапия. Чистый воздух, покой, согревание. Как можно раньше ингаляция кислорода. Госпитализация. При раздражении верхних дыхательных путей — вдыхание распыленного • 2% раствора Na2S2O3, щелочных растворов (питьевой соды, буры). Промыть глаза, нос и рот 2% раствором соды. Пить теплое молоко с боржомом или содой, кофе. При упорном болезненном кашле— кодеин или дионин, горчичники. При сужении голосовой щели — тепло на шею, теплые щелочные ингаляции, под кожу атропин (1 мл 0,1% раствора). По показаниям, стимуляторы дыхания (лобелии, цититон внутривенно), сердечные (0,25 мл 0,1% раствора строфантина с глюкозой в вену, подкожно кофеин, камфора, корглнкон, коразол).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. В США при непрерывном 90-суточиом пребывании в замкнутой системе считают допустимой концентрацию 1,5 мг/м3 (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В, М или БКФ- Защитные герметичные очки. Резиновые
ГАЛОГЕНЫ
23
перчатки, обувь, фартук при работе с С12, при его получении и во всех производствах, где имеется опасность контакта с ним. Постоянный надзор за исправностью противогазов. Герметизация оборудования и транспортных магистралей. Предупреждение аварий, быстрая ликвидация их. Надлежащая вентиляция помещений и контроль за концентрацией С12 в воздухе. При работе с жидким и газообразным хлором см. «Инструкцию по безопасной эксплуатации цистерн, контейнеров (бочек) и баллонов для жидкого хлора», утв. МХП СССР и ЦК Союза рабочих нефтехим. и хим. пром. 6 и 7/ХП 1973 г., а также общие правила по безопасности работы с сосудами под давлением. Подбор наиболее удачных в гигиеническом отношении конструкций электролизеров при электролитическом получении С12 (Русских, Голова; Гликштейн и др.). Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, осмотры лиц, работающих по получению и применению хлора и его соединений, а также в производствах, связанных с выделением С12 [25]. Предлагается дополнить список работающих, подлежащих предварительным и периодическим осмотрам, работающими на производстве хлорной извести, гипохлорита кальция, хлоридов магния и кальция (Шапошни-,кова). Рекомендуется также диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими 'Острое отравление С12 (Дорофеев и др.). При производстве хлора (диафрагменным, ртутным способом) и жидкого хлора, а также хлорной извести — лечебнопрофилактическое питание (рацион № 2), дополнительно ежедневно витамин С — 100 мг; витамин А — 2 мг.
, Определение в воздухе основано иа восстановлении хлора мышьяковистой кислотой до НС1 и .определении последнего с AgNO3 в виде AgCl. Чувствительность 3 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение, основанное на свойстве С12 в кислой среде обесцвечивать раствор метилового оранжевого [26]. Определение С12 и НС1 при совместном присутствии в воздухе — см. [26].
Тйикштейи М. Л. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии, Сб. научи, работ. М.» 1972, с. 166—172.
Дорофеев Г. И, и др. В ки.: Актуальные вопросы клин, и экспер. токсикол. Горький, 1971, с. 38—40.
Русских В. А., Голова И. А. Гиг. труда, 1967, № 9» с. 8—12.
Boyadjiev A. et al. Ann. sci. pap. hyg. Med. Inst. (Varna), ’97t, t. 9, № 1, s. 27—32. Schlagbauer M., Henschler D. Intern. Arch. Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1966, Bd. 23, № 1, S. 93—98.
См. также Азотная кислота. Фтор.
Бром
Вг2 М = 159,82
Применяется в металлургии золота и платины, в органическом синтезе ..(красители, антидетонаторы моторного топлива, фармацевтические препараты).
Получается хлорированием буровых вод нефтяных скважин, маточных щелоков от переработки минералов карналлита и сильвинита, океанской воды, Чрапы некоторых озер, с последующей отгонкой брома. j
." Физические и' химические свойства. Красно-бурая жидкость, Т, плавл. —7,25°; т. кип. 58,78°; . плоти. 3,1023 (25°); раств. в воде 4,03% (0°), 3,41% (20°); коэфф, раств. паров в воде 22,9 (20°), 15,3 (30°), 10,8 (40°); давл. паров 65,9 мм рт. ст. (0°), 173 мм рт. ст. (20°). Реагирует с рядом элементов и с орга* ническими соединениями. В воде гидролизуется с образованием НВг и НВгО, -техническом броме могут "содержаться примеси различных органических со* единений. . ;
Токсическое действие. В парообразном состоянии действует сходно с С12, ио слабее. По-видимому, обладает и резорбтивным действием (Мохнач).
Животные. Пары Вг2 в концентрации 1,2—2 мг/л вызвали гибель частц морских свинок, кроликов и кошек, а при 0,15 мг/л в течение 7 ч — лишь раз? Драженне и легкую одышку (Lehmann). Прн 0,1 мг/л и 4-часовом вдыхании •Уг крыс и кроликов — урежение дыхания, снижение обоняния, увеличение числа срвободнолежащих клеток в верхних дыхательных путях; при 0.5 мг/л, кроме
. 24
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
того, нарушение функций сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Порог раздражающего действия для крыс 0,01 мг/л (Клячина). При 4-месячном вдыхании 0,12 мг/л — похудание, урежение дыхания, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, понижение возбудимости центральной нервной системы, нарушение функций и увеличение массы щитовидной железы и надпочечников. Через месяц после прекращения опыта порог обоняния не возвращается еще к норме (Иванов и др.).
Человек. После вдыхания небольших концентраций — кашель, увеличенная секреция слизистых, носовые кровотечения, чувство стеснения в груди, головокружение, головная боль; иногда рвота и понос, боли в теле; сыпь на туловище и конечностях, исчезающая на следующий день. При более высоких концентрациях — коричневая окраска слизистой рта, конъюнктивы; характерный запах выдыхаемого воздуха; насморк, слюнотечение, кашель, удушье, спазмы голосовой щели, охриплость, бронхит (бронхиальная астма); позже иногда и более тяжелые симптомы. Раздражающее действие на слизистые носа и зева отчетливо проявляется при 0,013—0,032 мг/л (Rupp, Henschler). Matt (цит. по Флюри и Церник) считает работу невозможной даже при 0,004 мг/л, Цедер-баум при 0,011—0,023 мг/л отмечает сильное удушье даже при кратковременном воздействии, а при 0,005—0,036 мг/л (правда, в присутствии еще НВг) без противогаза нельзя выдержать даже 2—3 мни. По другим данным, переносятся и более высокие концентрации.
Действие на кожу. Жидкий Вг2 действует на кожу прижигающе и окрашивает ее в желтый цвет. Язвы, вызванные Вг2, плохо заживают.
Неотложная терапия — см. Хлор. Прй попадании на кожу быстро обмыть водой и смазать мазью с бикарбонатом. натрия. Для замещениями выведения Вг2 из организма — принимать NaCl по 10—30 г 4 раза в день.
Распределение в организме и выделение. При введении кроликам меченого Вг2 больше всего обнаруживается в гипофизе, затем в щитовидной железе, семенниках, • печени, крови, мозге и мозжечке. Выделяется 82Вг в основном почками (Воробьев).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [32].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки В или шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Герметичные защитные очки. Защита кожи от контакта с Вг2. См. «Пра-—вила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства' и эксплуатации хлороргаиических, броморгаиических и иодорганических соединений» (М., Госхимиздат, 1963). Герметизация аппаратуры и. надзор за ее исправностью. Местные вытяжные устройства при возможности выделения Вг2. Небьющаяся тара; изолированное хранение Вг2. См. также «Проект правил и норм техники безопасности и производственной санитарии для производства бромистого железа по методу выдувания» (М., Госхимйздат, 1961). Рекомендуются периодические медицинские осмотры работающих с Вг2 1 раз р 6 месяцев с участием терапевта, отоларинголога, невропатолога, стоматолога и дерматолога (Клячина), и определением брома и SH-групп в крови, а также включение в рацион серусодержащих аминокислот (Шаповалов).
Определение в воздухе — см. Хлор. Раздельное определение. Вг2 и НВг — см. [2]. Определение Вг2 и 12 при совместном их присутствии см. у Бурксёр и Бурксер;
Определение в моче и крови. Разрушение органического вещества, определе-ние Вг2 титрованием Na2S2O3 (Wolf, Eadie).
Иванов Н. Г. и др. Гиг. труда, 1976, № 3, с. 36—38.
Клячина А. М. Роль специфических поражений дыхательной системы в формировании хронической интоксикации раздражающими газами. Автореф. канд. днсс. М., 1974. 27 с.
Мох и ач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л., «Наука», 1968. 296 с.
Раков А. А. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения. Киев, «Здоров’я», 1970, с. 4b—45.
Шаповалов Ю. Д. Врачебн. дело, 1974, № 11, с. 130—134.
£ up р Н-, Henschler D* Intern. Arch.Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1966, Bd. 23, № L .4 69-70»
ГАЛОГЕНЫ
25
Иод
fc М == 253,81
Применяется при синтезе органических красителей; при получении некоторых металлов высокой чистоты; для иодирования поваренной соли; в медицине.
Получается обработкой буровых вод нефтяных и газовых месторождений хлором с последующей адсорбцией выделившегося 12; из морских водорослей — сжиганием, обработкой щелочью и окислением; из маточных растворов селитренного производства — восстановлением сульфитом или бисульфитом натрия.
Физические и химические свойства. Фиолетово-черные кристаллы с металлическим блеском. Легко сублимируется. Т. плавл. 113,7°; т. кип. 182,8°; плотн. -4,940; — 3,34; раств. в воде* 0,028 г/100 г (20°), 0,45 г/100 г (100°); коэфф,
раств. в воде 0,018 (37°). Растворяется во многих органических растворителях. Окислитель. Может реагировать с F, Cl, Вг, Р, со многими органическими соединениями; в присутствии воды — со многими металлами. Со щелочами обра-' зует соли иодноватистой НЮ и йодноватой НЮ3 кислот.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые (см. Хлор). При по-; ступлении внутрь больших количеств обнаруживается и общее действие на кровь, нерввую систему и т. д. Действие 12, подобное влиянию гормона щитовидной Железы, значительно сильнее, чем действие 1~.
", Животные. У собак через 24 ч после отравления — отек легких (Luskhardt-Koch). При вдыхании паров в концентрации 0,1—0,01 мг/л у крыс и морских /рвинок — раздражение верхних дыхательных путей, урежение дыхания и сниже-; вне температуры тела. При 0,005 мг/л видимых признаков отравления иет. Отправление животных в течение 4 месяцев при 0,003 мг/л (температура воздуха в камере 33—34°) приводило к увеличению роста, нарушению потребления кислорода, функций центральной нервной системы и щитовидной железы. В тех же условиях опыта 0,0005 мг/л вызывали уменьшение диуреза, увеличение белка
• и хлоридов в моче (Бегишев).
Человек. При действии паров — кашель, насморк, слезотечение, коиъюикти-вит, опухание околоушных желез, головные боли, шум в ушах, головокружение, двойное видение; в тяжелых случаях также рвота, понос, белок и гемоглобин В моче, задержка мочи, одышка; в одном случае спазм голосовой щелн, смерть. После отравления долго сохраняются слабость, пониженная сопротивляемость организма. Есть указания на образование метгемоглобина и выделение его в моче. При хроническом отравлении — катар слизистых носа, зева; исхудание; желтоватая окраска зубов. Порог раздражающего действия 0,0015—0,002 мг/л (Matt, цит. по Флюри и Цериик; Бегишев), При 0,003 мг/л работа невозможна. У некоторых людей, в особенности страдающих базедовой болезнью, чувстви-Тельиость к 12 резко повышена. При получении иода из буровых вод нефтяных месторождений в воздухе содержится 0,1—0,002 мг/л. При 0,05 мг/л операторы пользуются противогазами. Более 80% рабочих жалуются на охриплость голоса, кашель с мокротой, болезненность носа и выделение слизи. Диагносциро-Ваны риниты, назофарингиты, ларингиты, бронхиты. При большом стаже — эрозии й атрофические явления в слизистой носа. Максимальная вентиляция легких и минутный объем дыхания снижены (Замчалов). При обследовании 85 человек — почти у всех функциональное расстройство центральной нервной системы по типу астеновегетативного синдрома (Вяткин.и др.).
ч Действие на кожу и глаза. Вызывает дерматит. У животных, находящихся на территории иодного завода, изменения со стороны век, конъюнктивы, хрусталика, сосудов сетчатки (Алиева, Абдуллаев). У рабочих при действии паров— катаральный конъюнктивит (Вяткин и др.).
Распределение в организме и выделение. Биоэлемент. Ежедневная потребность в нем 60—100 мкг. В . крови находили 15 мкг% (по данным Toseczynski, Mach, 6,09 мкг%). Наибольшее количество — в щитовидной железе (1—(0 мг). Выделяется из организма главным образом через почки (15—16 мкг/сутди}, в Меньшей степени с испражнениями ' и потом (Каргер). Фтор, поступая в
26
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
организм в больших количествах, способствует энергичному выделению из него иода (Гущина).
Неотложная терапия — см. Хлор. Противоядие — Na2S2Os, применяемый в виде ингаляций 5% раствора и внутривенно (30—50 мл 10—20% раствора).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. При иовышеииой температуре-окружающего воздуха Бегишев рекомендует 0,3—0,5 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки В. Герметичные очки (ПО-3). Перчатки, спецодежда. Попавший на кожу 12 немедленно смыть спиртовым раствором соды. Максимальная герметичность аппаратуры. Местная и общая вентиляция, герметизация процессов, изоляция пультов управления и т. д. (Савчеиков). См. также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства иода по угольному методу» (М., Госхимиздат, 1961), а также у Замчалова. Для работающих в условиях воздействия паров 12 рекомендуются медицинские осмотры раз в год при участии терапевта, невропатолога, отоларинголога и окулиста (Вяткин и др.).
Определение в воздухе. Улавливание паров свежеприготовленный 10% раствором KI и титрование Na2S2O3. Определение в смеси с бромом-^-см. Бром.
Определение в организме — см. у Тарасовой.
Алиева 3. А., Абдуллаев М. М. Азерб. мед. жури., 1973, № 4, с. 13—22.
Бегишев А. Гиг. труда, 1975, № 6, с. 38—41. '
В я т к и и В. М. и д р. В ки.: Пробл. гиг. и проф. патол. в Сибири. Сб. иаучн. работ. Вып. 2. Ангарск, 1966, с. 12—14.
Замчалов А. И. В кн.: Матер, иаучно-практ. конф., посвященной воп]Э. гиг. труда, пром, токсикол. и проф. патол. в иефт. и нефтехим. пром. Баку, 1966, с. 97—98.
Савчеиков М. Ф. В кн.: Пробл. гиг. труда и проф. болезней. Вып. 1. Иркутск. 1964, с. 40—43.
Соединения галогенов с кислородом
Окись фтора (Фторид кислорода) F2O М = 54,00
Применяется как окислитель.
Получается пропусканием F2 через слабый раствор щелочи. Выделяется при электролизе KHF2.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ, сходный по запаху с фтором. Т. плавл. —223,8°; т. кип. —145,3°; плотн. 1,52 (—145°). Реагирует с водой. Окислительные свойства ,и химическая активность слабее, чем у фтора.
Токсическое действие. Оказывает резкое раздражающее действие. Для животных при 5-минутном вдыхании ЛКзо = 0,48 мг/л (Ricca).
Предельно допустимая концентрация. В США 0,1 мг/м3 [57]. При. вдыхании в течение 60 мин допускается 0,21 мг/м3, а в течение 5 мии—1,04 мг/м3 (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания, глаз, кожи. Устранение выделения газа в воздух рабочих помещений. См. также Фтор.
Литература — см. Фтор.
сьо
Окись хлора
М - 86,91
Получается действием С12 на суспензию HgO в СС1«.
• Физические и химические свойства. Желто-бурый газ с чрезвычайно резким Запахом. Т. плавл. —121°; т. кип. 2°; плОтн. 3,89 г/л (0°), коэфф, раств. в воде А-200 (0°). С водой образует НС1О. Легко распадается со взрывом при нагре
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ
вании или при соприкосновении с горючими веществами. Устойчива в виде рас* твора в ССЦ при температуре ниже 0°.
Токсическое действие. Сильно раздражает глаза.
Меры предупреждения — см. Хлор.
Двуокись хлора
С1О2 ' М = 67,45
Встречается при горении составов, содержащих бертолетову соль и др.
Применяется как отбеливатель; для стерилизации и дезодорации воды и пищевых продуктов (обычно приготавливается на месте и употребляется в виде 10% смеси с воздухом).
Получается взаимодействием NaClOs с конц. H2SO<.
Физические и химические свойства. Газ зеленовато-желтого цвета с удушливым запахом. Т,- плавя. —59,0°; т. кип. 9,9° (731 мм рт. ст.); плоти, газа 3,09 г/л (11е), плоти, жидкости 1,5; раств. в воде 200 мл/100 г (4°); коэфф, раств. в воде ~20 (4°), ~4 (40°). В водных растворах на холоду образует НС1О2 и НСЮ3. Газообразная СЮ2 при нагревании, соприкосновении с органическими веществами взрывает. Взрывоопасна в смеси с воздухом при содержании выше 10%. С растворами щелочей образует соли НСЮ2 и НС1О3.
Токсическое действие. Раздражающий газ, поражает верхние и глубокие дыхательные пути.
Животные. У белых мышей, крыс, кроликов и кошек признаки резкого раздражения дыхательных путей и глаз при концентрациях порядка 10-1 мг/л. При 15-минутном вдыхании 0,2—0,6 мг/л погибает часть мышей, крыс и кроликов. На вскрытии — гнойные трахеиты и бронхиты, пневмонии. Легкие сильно увеличены, с чередующимися участками эмфиземы и ателектаза. У кошек,-павших после 4-часового воздействия, сильное расширение сердца с утончением сердечной мышцы, обильные кровяные сгустки в полостях и сосудах сердца (Исаченко). У крыс и молодых кроликов 0,007 мг/л при экспозиции 7 ч в день на протяжении месяца вызывают слабое и обратимое поражение легких, с воспалительной реакцией и застойными явлениями. Общее состояние животных при этом почти не изменяется. При 0,013—0,027 мг/л и экспозиции 2—7 ч в день иа протяжении 30—45 дней у молодых крыс и кроликов наступает раздражение слизистой носа; очаговая бронхопневмония; формула крови без изменений (Paulet, Desbrousses).
Человек. При остром отравлении — раздражение слизистой глаз, верхних дыхательных путей, кашель, затруднение дыхания, слабость, головокружение, рвота. Симптомы отравления продолжаются более недели. Последствием могут быть конъюнктивит, бронхит астмоидиого характера и эмфизема легких. Имеются указания иа нарушение психики и непереносимость алкоголя у рабочих электрохимических производств, подвергавшихся воздействию небольших концент-раций С12 и С1О2. Описаны два смертельных отравления. Легкое раздражение, жжение в глазах, пощипывание в носу и неприятный запах ощущаются уже в течение первых 30—45 секунд при концентрации 0,003—0,005 мг/л (Исаченко).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 137].
=. Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Хлор.
Определение в воздухе. При взаимодействии СЮ2 с KI выделившиеся окис-дителн определяются колориметрически по реакции с п-фенилендиамином {26].
ePaulet G., Desbrousses S. Arch, ttialad. profess., 1970, v. 31, № 3, ₽. 97—106.
Галогеноводороды и соли галогеноводородных кислот
Галогеноводороды обладают сильным раздражающим действием, направ-ленным главным образом на верхние дыхательные пути. При высоких концентрациях HF возможно также и общетоксическое действие на организм вслед» ствие наличия весьма ядовитого иона F~. Растворы HF в воде действуют иа кож]Ц
28
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
резко раздражающе, а концентрированные растворы — прижигающе, Сильнее всего действует фтористоводородная (плавиковая) кислота. Соли фтористоводородной (а также кремнефтористоводородной) кислоты отличаются высокой общей токсичностью. Соли прочих кислот имеют значение в промышленной токсикологии лишь постольку, поскольку, попадая в виде пыли или концентрированных растворов на кожу и слизистые оболочки, они могут вызывать хронические заболевания.
Фтористый водород
HF М = 20,01
. Фтористоводородная кислота
(Плавиковая кислота)
Встречается Ф. В. в производстве суперфосфатов, алюминия, урана, бериллия и марганца; плавильных флюсов; при сварке электродами, в состав обмазки которых входят соединения фтора, или при электросварке под флюсом.
Применяются: сжиженный Ф. В. — как растворитель спиртов, альдегидов, эфиров, как катализатор при полимеризации, изомеризации и алкилировании, Для получения фторуглеродов, термо- и химически стойких пластмасс (фторопластов), для извлечения урана из фосфатов; Ф. К- — для очистки чугунных отливок от песка, для матирования стекла.
Получаются. Основное сырье — отходящие газы суперфосфатного производства, содержащие, в зависимости от технологических условий, разное количество Ф- В. и SiFj. Менее распространенным сырьем является плавиковый шпат CaFj, который обрабатывают H2SO4. Жидкий Ф. В. получают охлаждением газообразного до —15°.
Физические и химические свойства. Ф. В. — бесцветный газ. Т. плавл. —87,2°; т. кип. 19,9°; плотн. 0,9885 (13°). В жидком Ф. В', хорошо растворяются фториды щелочных металлов, несколько хуже — фториды щелочноземельных. Ф. К- — водный раствор Ф. В. (40—70%). Интенсивно реагирует с большинством элементов й их окислами, разрушает стекло и фарфор, слабо действует на свинец и медь, не действует на эбонит, резину, некоторые пластмассы, парафин.
Общий характер действия. Сильно раздражают верхние дыхательные пути. При высоких концентрациях — раздражение глаз и слизистой носа, слезотечение, блефароспазм, слюнотечение; могут развиться медленно заживающие изъязвления конъюнктивы глаз, слизистых ибса, полости рта, гортани н бронхов, гнойный бронхит, носовые кровотечения. Иногда рвота, колики, симптомы действия на центральную нервную систему, ощущение удушья, приступы тетании. Сердечно-сосудистые повреждения: изменение проводимости, острая дилатация сёрд-ца, нарушение коронарного кровообращения, падение кровяного давления, выраженная недостаточность кровообращения. Функциональные заболевания печени; возможно развитие токсического гепатита. Нефропатия. Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, замедленная РОЭ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Исходом отравлений могут быть бронхиты, пневмосклероз, бронхоэктазы, дистрофические изменения миокарда, поражения печени. При очень высоких концентрациях — спазм гортани и бронхов. Смерть в результате поражения легких (кровоизлияния и отек). Хроническое отравление может вызываться даже небольшими концентрациями за счет F-, обладающего высокой токсичностью.
Острое отравление. Животные. Концентрация 0,025 мг/л убивает морскую свинку за 6 ч; при 0,04 мг/л смерть через 2 ч. Кролики выносливее свинок (Ronzani). При 30-минутном вдыхании 1 мг/л и ниже животные не погибают; концентрации ниже 0,1 мг/л ие вызывают смерти животных при 5-часовом воздействии; при 0,0245 мг/л морские свинки и кролики не погибают после 41-часового непрерывного воздействия. Прн 0,072 мг/л (по 3 ч в течение 3 дней) часть крыс погибла на 2—4 день как при ингаляционном отравлении, так и при поступлении только через кожные покровы (Шугаев, Беляев).
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 29
Человек. Наблюдались отравления при 6—10-минутном пребывании в атмосфере, содержавшей 0,40—0,43 мг/л (Силич). Максимальная концентрация, выносимая долее 1 мин, 0,1 мг/л; при 0,05 мг/л — значительное раздражение слизистых оболочек • (запах ясно ощутим); раздражение заметно и при .0,025 мг/л, хотя вдыхание может продолжаться без особого труда несколько минут (Machle et al.); порог раздражающего действия 0,008 мг/л (Рязанов). Порог рефлекторной реакции, оцениваемый по- изменению световой чувствительности глаза, составляет 0,00003 мг/л (Шарипова).
, Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,025 мг/л в течение 5 недель по 6 ч в день (всего 166 ч) погибли все белые крысы и белые мыши, тогда как морские свинки, кролики и собаки выжили (Стокингер). У кроликов, помещенных на 1—5,5 месяцев в производственное помещение, где выделяется ф. В. (0,0033—0,042 мг/л, средняя концентрация 0,02 мг/л) — раздражение слизистых, исхудание, потеря аппетита, одышка. Часть животных погибла. Падение содержания гемоглобина и увеличение количества ретикулоцитов. На вскрытии— полная утрата жировой клетчатки; полнокровие верхних дыхательных путей, иногда гной в носовых пазухах и ходах, воспаления бронхов н легких;
' застойное полнокровие печени, почек и легких; нередко сильно выраженная паренхиматозная дистрофия печени, почек и сердца. Ronzani отмечает еще поражение роговицы. При вдыхании 0,015 мг/л (всего 50 отравлений по 6—7 ч) часть морских свинок погибла. На вскрытии — лейкоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок, порой с -утолщением их; воспаление или нагноение в .легких; жировая инфильтрация в печени; в почках — дегенерация и некрозы извитых канальцев. У выживших изменения стойки и обнаруживаются даже через несколько месяцев после окончания отравлений (Machle et al.). У кроликов и' обезьян — резко выраженные признаки отравления. При вдыхании 0,008 мг/л по 6 ч в день-в течение 30 дней у морских свинок и кроликов—выраженная картина хронического отравления. В тех же условиях концентрация 0,0025 мг/л переносилась без заметных последствий (Ronzani). Отложение фтора в костях и зубах значительно превышает нормальное содержание (Machle, Scott). При затравке крыс в течение 5 месяцев по 6 ч в день в диапазоне концентраций 0,0001—0,003 мг/л" обнаружены функциональные изменения в центральной нервной системе, торможение активности щелочной фосфатазы, крови. Патоморфологические изменения в нервной системе, костной и зубной тканях, бронхиты и бронхопневмонии, дистрофические и дегенеративные изменения во внутренних органах, щитовидной железе, гипофизе и надпочечниках. Токсическое действие отчетливо выражено при 0,0005 мг/л; концентрация 0,0001 мг/л — пороговая; концентрация 0,00005 мг/л вызывала лишь накопление фтора в костях (Вишневский, Ельничиых; Нурмагамбетов; Садилова и др.; Костюченко). При 5тмесячной круглосуточной затравке крыс 0,0001 мг/л — воспалительные изменения в органах дыхания, дегенеративные изменения в хрящевой ткани, явления бронхита, гиперплазия лимфатических узлов, нарушение проницаемости альвеол, увеличение проницаемости кровеносных сосудов и периваскулярный • склероз. Отмечены также дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, головном мозге и в желудочно-кишечном тракте; специфические для фтора нарушения зубной и костной ткани. При" 0,00003 мг/л изменения в органах дыхания, паренхиматозных органах и костной ткани менее выражены, концентрация 0,00001 мг/л патологических изменений не вызывала. В аналогичных условиях концентрация 5-Ю-6 мг/л была недействующей (Бицмуллина, Панычева).
_ Человек. Симптомы сходны с описанными для острого отравления: носовые кровотечения, болезненность и опухание носа, насморк, чихание, чувство жже-^ия в носу, изъязвления и прободение слизистой носа, сухой удушливый кашель, хрипота, потери голоса, спазмы дыхания, бронхиты, потеря обоняния (Бушуева). Зубы постепенно разрушаются (Кацман). В первые месяцы работы частые тошнота и рвота, позже наступает некоторое привыкание. Желудок чувствителен к надавливанию, кислотность повышена. Однако часть описанных симптомов следует отнести за счет действия пыли фторидов. Альперина и Со-^кольский ранними йризнакамн отравления низкими концентрациями Ф. В. счи-ьТают кровоизлияния в области десен, полости рта и носа, гингивиты, расстройства
30
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
чувствительности зубов и десеи, заболевания верхних дыхательных путей, замедленное сердцебиение, пониженное кровяное давление. Нередки лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение количества молодых нейтрофилов, пониженная свертываемость крови, белок в моче (Никулина и др.; Титова).
У работающих в суперфосфатном производстве прн контакте с Ф. В. н другими соединениями фтора (а также суперфосфатной пылью) отмечены стойкие изменения в органах пищеварения (желтовато-коричневая пигментация, зазубренность и стертость зубов, дефекты эмали, воспаление десен и альвеолярная пиоррея, гастриты) и дыхательных путей (атрофические риниты, прободение носовой перегородки, воспаления гортани и глотки, рецидивирующие бронхиты, хроническая пневмония, бронхиальная астма). У рабочих цехов Ф. К. возрастает кислотность слюны (Бутенко). Позднее — пневмосклерозы I и II стадии; функциональные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы, понижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения (Майман). У рабочих со стажем 5—16 лет, имеющих дело с- Ф. В., пылью криолита и глинозема, обнаружены фибротическиё изменения в легких (Гирская). В какой мере оии вызваны действием Ф. В. или наличием пыли криолита, глинозема и суперфосфатов— неисно. У 13 из 15 лнц со стажем свыше 10 лет и у 10 из 20 со стажем меньше 10 лет, работавших в условиях воздействия высоких концентраций Ф. В. и Ф. К., иа рентгенограммах обнаружены признаки остеосклероза в челюстных костях. Выделение фтора с мочой в среднем 10 мг/л. Остеосклероз проявлялся раньше в челюстных костях, чем в других (Dale, McCauley). В производственных условиях при 0,002—0,003 мг/л болезненных явлений не наблюдалось (Резник, Теиненбаум). Клинические и рентгенологические наблюдения Machle и Evans в течение 5 лет над работающими в атмосфере, содержащей 0,011— 0,021 мг/л Ф. В. (а также немного пыли CaF2), никаких изменений не обнаружили. При концентрациях Ф. В. 0,0003—0,029 мг/л в плавильной ферромолиб-деиового цеха в состоянии работающих отмечен ряд вегетативных сдвигов в крови и со стороны сердечно-сосудистой системы (Мачабели и др.). При концентрациях близких к 0,0005 мг/л у рабочих обнаружены функциональные изменения центральной нервной системы и поражения зубов (Садилова и др.).
Действие на кожу. Ф. К. действует сильно прнжигающе, вызывая пузырьковые дерматиты, трудно заживающие язвы. Ощущение боли наступает непосредственно только при контакте с очень крепкими растворами. Видимый ожог после 2-минутной экспозиции появился только через 5—6 дней (концентрация не указана, Schuermann). Даже 0,03% раствор действует разрушающе ла эпителий (Stanton, Kahn). Ф. В. вызывает сухость кожи, раздражение ее вплоть до образования пузырей; в особенности чувствительна потная кожа; часто поражаются лоб, иоздри, губы. Иногда пострадавшие от газообразного Ф. В. жалуются на зуд во всем теле. На пораженных местах может развиться гнойничковое заболевание, сопровождаемое иногда общим недомоганием и повышением температуры (до 39°).
Поступление в организм, распределение и выделение. Верхние дыхательные пути кролика задерживают Ф. В. полностью (Гадаскина). Он всасывается также через неповрежденную кожу (Шугаев, Беляев). Фтор обнаруживается во всех тканях на низком уровне, значительно откладываясь только в железах внутренней секреции, скелете и зубах. Выделение фтора происходит с мочой и испражнениями (Largent; LeJovic, BalaJova). В эксперименте установлено, что депонирование фтора в зубах и костях, равно как и его выделение с мочой, происходит при вдыхании Ф. В. в концентрации порядка установленной для производственных помещений (Вишневский).
Неотложная терапия. Свежий воздух, тепловлажные содовые ингаляции; внутрь кодеин, дионин (по 0,015 г), препараты кальция, димедрол; горчичники, банки на грудь, отхаркивающие, теплое молоко с боржомом или содой. Успокаивающие средства. В более тяжелых случаях внутривенно хлористый кальций (10 мл 10% раствора). Сердечные средства. Полный покой. Немедленная госпитализация.
При ожогах конц. Ф. К.'—погружение обожженных мест в холодную воду ра длительно^ время (до 12 ч при сильных ожогах). При контакте1 с растворЬм
гАлогеноводороды и соли галогеноводородных КИСЛОТ 31
кислоты, даже если нет ощущения боли, — обильное обмывание водой не менее чем в течение 10 мии, затем обработка обожженной поверхности марлей, смоченной в 10% растворе аммиака, и снова смывание водой. Более эффективно погружение на полчаса (или наложение компрессов, которые меняют через 2 мин в течение получаса) в сильно охлажденный раствор MgSO< или 70% этиловый спирт. Затем наложить магнезиальную мазь (I ч. MgO, 2 ч. медицинского вазелина или глицерина). Возможно раньше начать лечение: инъекция стерильного 10% раствора глюконата кальция или 20% раствора MgSO< в .струп и под него (при распространенных или глубоких ожогах 10—50 мл), зачтем снова магнезиальная мазь (сменять ее утром и вечером в течение 5— дней), после этого такое же лечение, как при термических ожогах. Для (Предупреждения образования келоидов и обезображивающих рубцов рекомендуют синтомициновую эмульсию, мазь на рыбьем жире, пасты и мази с глюкокортикоидами.
При поражении глаз промывать их в течение получаса водой, затем ввести 2—3 капли 0,5% раствора дикаина. Нельзя применять масла или мази на жировой основе.
Предельно допустимая концентрация Ф. В. 0,5 мг/м3 [37]. Миллер и др. для воздуха электролизных цехов предлагают устанавливать суммарную концентрацию фтористых соединений 0,8 мг/м3, считая, что Ф. В. составляет около 34% от общего содержания соединений фтора в воздухе цеха..
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки В, при наличии тумана кислоты — с фильтром. Хорошо поглощает Ф. В. ионитовое волокно (Маракантова). Резиновые перчатки, фартуки, сапоги. Для работы в цехах электролиза алюминия рекомендуется металлизированная спецодежда (Готлиб; Paterson). Защитные очки из оргстекла. Борьба с выделением Ф. В. в воздух рабочих помещений; герметизация аппаратуры, коммуникаций; использование особо стойких к коррозии материалов. О специальных мерах безопасности при получении алюминия см. «Санитарные правила по проектированию и эксплуатации алюминиевых заводов» (М., М3 СССР, 1972); «Правила безопасности при электролизе, алюминии» (М., «Недра», 1967). Автоматическое непрерывное питание электролизных ванн, достаточно мощная вентиляция электролизеров и т. д. (Миллер и др.; Готлиб; Миллер, Готлиб; Савенко, Макаренко). Подача чистого воздуха в кабины машинистов кранов цеха электролиза (Константинов; Калужский и др.). О борьбе с выделением Ф. В. в других производствах см. у Марченко; Благодарной; в суперфосфатном — у Иванова; Бояр-, чука; Прошкина, а также Фосфор (стр. 130). Предварительные и периодические медицинские осмотры: I раз в 12 месяцев при электролизном получении алюминия, производстве фреонов и 1 раз в 6 месяцев прн получении фтора, фтористоводородной кислоты, соединений фтора и при их применении, если оно сопровождается выделением фтора [25]. Савенко и Макаренко рекомендуют обязательную рентгенографию костей и суставов при медосмотре рабочих электролизных цехов, а Мальцева — осмотр офтальмологом. Постоянное наблюдение отоларинголога. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) и ежедневно 2' мг витамина А и 100 мг витамина С. Рацион, богатый кальцием и витаминами С, D, Р (Богданов, Гембицкий). См. также Фтор, Фториды (?тр. 19, 38).
Определение в воздухе основано на ослаблении интенсивности окраски ти-танохромотропового комплекса при взаимодействии с F~. Чувствительность 2 мкр в, анализируемом объеме. Фосфор в количестве 10 мкг/мл мешает определению [48]. Разработан метод, основанный на свойстве F* в щелочной среде ослаблять окраску соединения, образующегося при взаимодействии фтора с эрнохромциа-нином и ZnClj. Чувствительность I мкг в анализируемом объеме [40]. Об определении Ф. В. и фторидов при их одновременном присутствии в воздухе с помощью циркониевых комплексов см. [26].
Определение в организме. После озоления биологического материала примё-вюрт колориметрические методы определения фтора, основанные на его свойстве разрушать лаки — окрашенные комплексные соединения некоторых красителе!) С металлом. Перечень применяемых реагентов см. у Bardodej и Horschek. Разработаны диффузионные методы, основанные на том, что Ф. В., полученный нз
32
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
биосубстрата, полностью диффундирует из раствора и поглощается NaOH, после чего NaF колориметрируют, как обычно. См. также [4].
Албания зов а В М. Некоторые особенности комбинированного действия малых концентраций HF, SO2 и H2S на многлобнн. сукцинатдегндрогеназу и цнтохромоксндазу в различных тканях. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1974.
Благодарная О. А. «Пластмассы», 1974, Кв 9, с. 67—70.
Богданов Н. А., Гембнцкий Е. В. Производственный флюороз. М., .«Медицина». 1975. 94 с.
Боярчук И. Ф. Гиг. труда в пр-ве сложных минер удобр. М., «Медицина», 1968 150 с. Вишневский В. Л. В кн.: Флюороз и его профилактика. Свердловск, 1967, с. 81—84.
Вишневский В. Л., Ельннчных Л. Н. Тр. ЦНИИ и ПКИ профилактики пневмо* коииозов н техники безопасности (Свердловск), 1969, вып. 2. с. 143—147.
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научн. работ. М., 1972 (Бутен-к о Л. Н., с. 80—84; М а р а к а н т о в а А. В., с S3—69; Упоров О. Л., с. 27—33).
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной и черной металлургии. Свердловск. 1971 (Би к-муллина С. К., Паныче в а Э. Н.» с. 148—152; Калужский. Н. А. и др., с. 18—25; Шарипова Н. П.» с. 159—167).
Гирская Б. Г. В кн.: Сб. вопр. гиг., фнзиол. труда, проф. патол. и пром, токсикол, Т. 6. Свердловск. 1961, с. 156.
Готлиб Е. В. Гигиена труда при электролитическом получении алюминия. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1970.
Иванов Т. Гиг. труда, 1965, № 8, с. 52—53.
Константинов В. Г. Научн. тр. Кубанск. мед. ин-та и СевероДЭсетинск. мед. ин-та, 1975, т. 46 (31), с. 13—15.
Костюченко В. А. Экспериментальная санитарно-токснкологическая оценка некоторых неорганических соединений ’ фтора в воздухе производственных помещений. Авто рвф. канд. дисс. Свердловек, 1973.
Марченко Е. Н. В кн.: Гнг. труда в хим. пром. М., «Медицина». 1967, с. 304—319.
Миллер С. В В кн.: Руководство по гигиене труда. Т. 3. М., Медгнз, 1961, с. 56; Гиг. труда, 1961. Ns 9, с 14.
М ил л ер С. В.. Гот л и б Е В. Гнг. и сан., 1973, Кв 5, с. 19—22.
Миллер С. В. и др. В кн : Вопр. гиг., физиол. труда и проф. патол. Тезисы докладов XVII научн. сессии Свеодловск, 1971, с. 6—7; 10—18.
Пурмягямбетов Е. К. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробнологов н инфекционистов Казахстана. Т. 1. Алма-Ата, 1970, с. 229—230.
Оконенко Л. Б., Нурмагамбетов Е. К- Тр. Алма-Атннск. мед. нн-та. 1970, т. 26» с. 340—344.
Прошкина Т. А. Гнг. труда, 1971, № 8. с. 8—11.
С а не и к о Л. 3.. М а к а р е н к о Н. А. Там же, 1973, Ns 5, с. 39—41.
Флюороз и *его профилактика. Свердловск, 1967 (Вишневский В. Л., с. 81; М а р а к а н-т о в а А. В., с. 38—45; Сад н-л оваМ С. ндр.с 100—104).
Шугаев В. А., Беляев В. А. Гнг. труда, 1974, Ns 1, с. 31—33.
Bardodej Z„ Ног schek R. Arbeitsmed., Sozialmed., Arbeitshyg., 1969, Bd. 4. S. 86—87
Lezo vic I., В a 1 a z о v й G. Цит. по РЖБнохим., 1966» 7Ф1680.
См. также литературу на стр. 38, 39.
Фторид лития
LiF М = 25,96
Применяется как флюс при плавке металлов, сварке магния и алюминия; при электролизе алюминия; для производства специальных оптических стекол, керамических глазурей и кислотостойких эмалей.
Получается действием фтористоводородной кислоты на Li2CO3 или взаимодействием растворимых солей лития с фторидами калия или аммония.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 845°; т. кип. 1670°; плота. 2,295 (21,5°); раств. в воде 0,27 г/100 г (18°). В присутствии NH3 и, особенно, NH,F растворимость в воде падает. Не растворяется в большинстве органических растворителей (в отличие от других галогенидов лития).
NaF
Фторид натрия
М = 41,99
Применяется в металлургии при извлечении алюминия, бериллия и некоторых других металлов; в стекольном и. керамическом производства при изготовлении протеиновых клеев; для фторирования питьевой воды; как антисептик для древесины и инсектицид.
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ кислот зз
Получается нейтрализацией технической плавиковой кислоты содой или спеканием плавикового шпата с содой и кремнеземом с последующим выщелачиванием водой
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 997’; т, кип. 1705°; плотн. 2,558 (41”); раств. в воде 4,28 г/100 г (20°), 4,96 г/100 г (94°). Гигроскопичен.
Фторид аммония
NH4F ' Af .= 37,04
Гидрофторид аммония
NH4F-HF М == 57,04
Применяются: Ф. А. и Г. А. —для матирования стекла; как флюс при литье марганца; в виноделии (для предотвращения развития чужеродных грибков); Ф. А. — в металлургии для извлечения некоторых металлов.
Получаются нейтрализацией фтористоводородной кислоты аммиаком.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Возгоняются без плавления. Ф. А.: плотн. 1,315; раств. в воде 74,1 г/100 г (10°), Ill г/100 г (60°). Г. А.: раств. в воде 39,76 г/100 г (0°), 592 г/100 г (100°).
Фторид кальция
CaF2 М = 78,08
Встречается в природе в виде минерала (плавиковый шпат, флюорит), содержащего 90—95% CaF2 и 3,5—8% SiOa-
Применяется: природный плавиковый шпат — в качестве флюса при металлургических процессах, для обмазки сварочных электродов, при варке стекла и эмалей, изготовлении цемента, особо чистых фтористоводородной кислоты и ее солей; синтетический Ф. К. — при изготовлении люминофоров и теплостойкой резины, в оптических приборах.
- Получается нейтрализацией фтористоводородной кислоты гидроокисью или рарбонатом кальция; термическим разложением CaSiFe.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (природный минерал часто окрашен примесями в разные цвета). Т. плавл. 1360°; т. кип. 2500°; плотн. 3,18; раств. в воде 0,0016 г/100 г (18°).
Фторид бария
BaFs М = 175,34
Применяется как антисептик для древесины и инсектицид; для изготовления эмалей и оптических стекол.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1280°; т. кип. 2140°; плотн. 4,66; раств. в воде 0,162 г/100 г (30°).
’ Фторид алюминия
! A1F, ‘ М == 83,98
I. Применяется в качестве компонента электролита для выплавки и рафини-j рования алюминия.
s Получается, растворением А1(ОН)з в 15% фтористоводородной кислоте я -^прокаливанием полученных кристаллов в токе HF; действием HF на А12О3 при 400—700°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1040’; Т- кип. плотн. 3,07; раств. в воде 0,5 г/100 г (25°), 1,67 г/100 г (100°). Образует гидраты. С фторидами щелочных металлов образует комплексные соединения (например, криолит).
34
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНЬЯ
PbF2
Фторид свинца
М = 245,19
Применяется как фунгицид и катализатор при фторировании углеводородов. Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 822°; т. кип. 1292°; плоти. 8,24; раств. в воде 0,064 г/100 г (20°). Растворим в HNO3.
CuF2 '2Н2О
Фторид меди (II)
М = 137,57
Применяется в качестве инсектицида и в производстве керамики.
Физические свойства. Синие кристаллы. Плотн. 2,93; раств. в холодной воде 0,08%. С горячей водой реагирует; растворим в спирте.
CrF2
Фторид хрома (II)
М = 89,99
Применяется как протрава в текстильном производстве и как инсектицид.
Получается взаимодействием СгС12 с газообразным HF при нагревании в отсутствие следов влаги.
Физические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1100°; т. кип. 2127°; плотн. 4,11. Растворим в горячей НС1.
CrFa
Фторид хрома (III)
М = 108,99
Применяется — см. Фторид хрома (II). *
Получаемся. действием HF на Сг2О3; нагреванием смеси CaF2 с Сг2Оз в атмосфере НСк< -
Физические свойства. Зеленые игольчатые кристаллы. Т. возг. 1200°; плоти. 3,8. В холодной воде растворяется плохо; в горячей хорошо.
Токсическое действие фторидов
Общий характер действия. Протоплазматические яды, действующие в основном на ферменты; блокируют также SH-группы. Полагают, что в присутствии фосфора фтор вступает в комплексные соединения с магнием, марганцем, железом и другими биоэлементами. В результате нарушается обмен, особенно углеводный (подавляются гликолиз, образование пировиноградной и молочной кислот и угнетается тканевое дыхание). К тому же фтор осаждает кальций, что приводит к нарушениям кальциевого и фосфорного обмена (связано также е угнетением активности щелочной фосфатазы). Конкурируя с иодом, может вытеснить его нз иодорганических соединений. При остром отравлении главное значение имеет действие на центральную нервную систему и мускулатуру, а также местное действие в желудочно-кишечном тракте. При хроническом отравлении основные изменения можно видеть в костях и зубах. Наряду с этим наступают сосудистые нарушения, поражения верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы и кожи. Изменения в костях у животных и человека неодинаковы: у человека обычны изменения типа остеосклероза, у животных преобладают явления разрежения компактного слоя костей (возможно, это зависит от количества поглощенного фтора). Тяжесть токсического действия фторсодержащих соединений зависит от их растворимости в биологических средах: оба эти показателя уменьшаются в ряду HF>NaF>AlFs. При их совместном действии имеет место суммация токсических эффектов (Са-дилова и др.). Ядовитость многих фторидов обусловлена не/только действием F~, ио и токсичностью катиона (например, BaF2, CuF2, PbF2, CrFi).
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 35
Острое отравление. Животные. Оцепенение и слабость, слезотечение, слюнотечение, учащение и углубление дыхания, судороги, фибриллярные подергивания мускулатуры, резко выраженные воспалительные изменения в желудочно-ки-шечнрм тракте, понос, коллапс, паралич сосудодвигательиого центра, смерть от остановки сердца, преждевременное мышечное окоченение.
При поступлении через рот смертельная доза NaF для кролика, по данным разных авторов, от 0,1 до 0,73 г/кг. Несколько менее токсичен LiF; он раздражает легочную ткань (Левина, Чекунова); для мышей ЛД50 = 175 мг/кг (Упоров). При отравлении мышей, крыс и морских свинок NH<F-HF ЛД50 = 70; 60 и 50 мг/кг соответственно (Богачева и др.).
Человек. При приеме внутрь значительных доз наблюдаются такие же симптомы, как у животных. Давыдов отмечает еще лейкопению с относительной и абсолютной нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Красная кровь без изменений. Случаи острого отравления в производственных условиях не описаны. Дозы NaF от 16 мг при приеме внутрь вызывали тбшноту (De Eds). По Vallee, довольно тяжелые, но не смертельные отравления (боли в желудке, тошнота, рвота) происходят при приеме 0,23—0,45 г NaF. Прием 1 г NaF вызывал смерть в половине случаев, после приема 5—10 г смерть наступает в течение I—4 ч. На вскрытии — венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга (Гофунг, Казьмина). Прием внутрь ~0,45 г CuF2 вызывал тяжелое, но не смертельное отравление.
Хроническое отравление. Животные. Круглосуточное ингаляционное отравление крыс в течение 5 месяцев пылью NaF или A1F3 (0,03—0,1 мг/м3) приводило к функциональным и морфологическим изменениям центральной нервной системы, накоплению фтора в костях, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, ме-иее выраженным при воздействии AlFs (Sadilowa, Jelnitschnych). У скота, поедающего в окрестностях алюминиевых заводов траву, содержащую много фтора, описано особое заболевание — флюороз, при котором наблюдаются резкие изменения в костях, в частности размягчение костей, как при остеомаляции. В опытах с кормлением различных лабораторных животных пищей с примесью NaF (Largent et al.; Gudjonson; Roholm) или CaF2 (Lawrenz et al.) наблюдались исхудание, у молодых животных — задержка роста, изменения в костях и зубах. Минимальные дозы NaF, вызывающие при ежедневном введении через рот задержку роста животных в опыте от 10 до 21 недели, равнялись 15— 20 мг/кг. У крысят, которым, начиная с 22—25 дней, в течение 9 месяцев давали NaF с водой (1,5 и 4,5 мг/л, т. е. соответственно 0,1 и 0,3 мг/кг) —слабо выраженная полосатость на отдельных участках эмали резцов и повышенное накопление фтора в тканях. При дозе 0,44 мг/кг присоединяется незначительное нарушение активности некоторых ферментов, а также изменения солевого состава костей; при 1 мг/кг развивались н патогистологические изменения во внутренних органах; при 3,8 мг/кг наступало тяжелое отравление (Габович). Ежедневное в течение 10 месяцев скармливание морским свинкам NaF в дозах 7 мг/кг я выше вызывало гибель животных (Мисюткина), изменения в надпочечниках и щитовидной железе, понижение воспроизводительной функции (Davis; Roholm; Greenwood), а также понижение сопротивляемости к инфекциям (Мель-иик, Габович). Свертываемость крови понижается. Возможны изменения сахарной кривой при введении адреналина илн инсулина, гипохромная анемия, ретйкуло-цитоз и лейкопения, понижение активности холинэстеразы и дезоксирибонуклеазы в сыворотке крови, повышение уровня щелочной фосфатазы. У кроликов, получавших в течение 18 недель с пищей NaF по 10 мг/кг, наряду с анемией обнаружено снижение на 15% уровня Са в крови, увеличение вдвое содержания холестерина, патоморфологические признаки атеросклероза в почках а угнетение функции щитовидной железы. На фоне атеросклероза, экспериментально вызываемого введением холестерина, констатировано ускорение развития алиментарной гиперхолестеринемии, усиление атеросклеротического процесса в аорте, в венечных артериях сердца, внутрипочечных артериях (Кузьминская). На вскрытии — во внутренних органах полнокровие, мелкие периваскулярные Кровоизлияния и отек, деструктивные изменения сосудистых стенок, дистрофические и дегенеративные изменения в желудке я кишечнике, в печени, почках.
2*
36.
ГАЛОГЕНЫ й ИХ СОЕДИНЕНИЯ
скелетных мышцах, меньше в сердце, а также генерализованные костные изменения (Габович; Davis; Dobbs; Kaul, Susheela).
Низкое • содержание Са в пище ускоряет развитие поражений, в частности в зубах (Smith et al.). Увеличение содержания животного жира или хлопкового масла в рационе усиливало токсическое действие (Miller, Phillips). Отмечена также повышенная чувствительность морских свинок и обезьян при недостатке в рационе витамина С. Токсическое действие NaF ослаблялось при применении аскорбиновой кислоты. (Pandit et al.; Wadhwani), солей кальции, комплекса витаминов Bi, В2, Be и никотиновой кислоты (Габович), натриевой Соли пировиноградной или молочной кислоты (Юделес), витамина К (Никулина, Гетман).
При ивтратрахеальном введении 50 мг высокодисперсной пыли CaF2 (примесь SiO2 ~О,1°/о) крысы погибали в течение 39—207 дней. Патогистологи-Чески — некроз легочной ткани, а в более поздние сроки явления пневмосклероза (King et al.).
Человек. Хроническое отравление проявляется в заболеваниях зубов и костей, протекающих раздельно или одновременно. Описана особая форма эндемического заболевания в местностях, где питьевая вода содержит значительное количество F (от 1—2 мг/л и выше). Дети, пьющие эту воду в возрасте молочных зубов, страдают флюорозом постоянных зубов, который называют «крапчатостью» или «пятнистостью» эмали; признаки остеофиброза скелета встречаются реже. Ранние признаки — кальциноз костных мембран (Pinet, Pinet). Обследование 20 000 человек показало, что при концентрации F в воде ниже 1 мг/л флюороза зубов почти не было, при I мг/л частота поражений резко возрастает, при 1,5 мг/л и выше — сильные поражения зубов (Габович). У взрослых F действует преимущественно на дентин, вследствие чего зубы становятся рыхлее, слабее. Отмечена большая частота заболеваний в местностях, где питьевая вода имела ’более низкую общую жесткость, повышенную щелочность и содержала меньше Са, Mg, Cl (Jolly et al.).
При профессиональном флюорозе вначале — воспалительные заболевания глаз, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи. Жалобы иа постоянный насморк, носовые кровотечения, кровоточивость десен, . охриплость, сухой удушающий кашель, общую слабость, головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца, диспептиче-ские расстройства, непостоянные боли в костях и суставах, чувство скованности в позвоночнике, парестезии, судороги в мышцах конечностей. Объективно — конъюнктивиты, кератиты, нарушения световой чувствительности, цветового зрения и т. д. (Мальцева), хронический ринит, изъязвления, а иногда и прободение носовой перегородки, воспаление десен, верхних дыхательных путей, диффузный бронхит, в выраженных случаях — хроническая пневмония, бронхиальная астма. Часты (по Гирской, у 50% рабочих) гастриты. Возможны явления умеренного токсического гепатита. Обычны артериальная гипотония, замедление сердечного ритма, потливость, красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, повышенная механическая возбудимость мышц, асимметрия кожных рефлексов. Выраженные изменения на ЭКГ. Возможны явления нейроциркуляторной дистонии, протекающей по гипертоническому типу, миокардиодистрофия, нарушения гемодинамики, приводящие к развитию сердечно-сосудистой недостаточности (Зенкевич и- др.). Нередко поражение почек. Обнаружено нарушение глюкокортикоидной функции коры надпочечников (Аретинский и др.; Потапенко, Погосян), снижение активности аденогипофиза (Гирская). В периферической крови незначительная гипохромная анемия, замедленная РОЭ, лейкопения с лимфоцитозом, удлинение времени свертываемости крови, невыраженные изменения содержания кальция и фосфора, повышение содержания щелочной фосфатазы, уровня липидов, фракции липопротеидов, холестерина, общего и не связанного с белком (Коникова, Кузьминская; Потапенко, Воронцова).
Наиболее характерны остеосклероз, артриты, периартриты, деформирующий спондилез и т. д. Остеосклероз генерализованный системный с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок (Волкова и др/, Гринберг; Фастыковская, Агалаков). Преимущественно поражаются централь
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 37
ные спонгиозные кости, позвоночник, таз, ребра, лопатки. Рентгенологически различают 3 стадии флюороза. При стаже работы не менее 3 лет — повышение плотности позвонков, костей таза и ребер; костный трабекулярный рисунок становится грубым; костные балки и пластинки утолщены, имеют нечеткие контуры. Во второй стадии (обычно при стаже не менее 5 лет) трабекулы выглядят еще более расплывчатыми, неразличимы отдельные костные балки; в костях видны участки с диффузными гомогенными тенями. Меньше изменений в костях конечностей; кортикальный слой их утолщается, костномозговой канал равномерно суживается. Появляется обызвествление межпозвоночных и продольных связок позвоночника. При третьей стадии позвоночник дает гомогенное затемнение, в длинных трубчатых костях периостальные отложения и сужение костной полости, сильное обызвествление связок в тазу и на всем протяжении позвоночника. Часто резко ограничена подвижность грудной клетки и головы. Прн вскрытии и гистологическом исследовании — изменения только в костях. Утолщена надкостница; отложения извести в спинномозговом канале и по ходу сосудов. Содержание фтора в костях до 13,1 мг% (в 60 раз выше нормы), в зубах — 2,5 мг% (в 10 раз выше нормы). У рабочих суперфосфатного завода отмечали ухудшение слуха, что связывают с соответствующими костными изменениями. Диффузный остеосклероз описан у людей, работавших на заводе удобрений с фосфатами, содержащими 3,5—4% фтора (Bischop). См. также стр. 138, 139.
У работающих на алюминиевых заводах часты также заболевания бронхиальной астмой; по-видимому, F играет прн этом роль аллергена (Линко; Hjort), Аллергические реакции отмечены у людей прн питье фторированной воды, при применении фторированной зубной пасты, при смазывании зубов 2% NaF. Проявлением реакции иногда могут быть тетаноподобные судороги, частичные парезы рук и ног, головные боли, выраженная умственная и физическая слабость (Waldbott). Профессиональная патология чаще всего встречается у рабочих электролизных цехов алюминиевых заводов, а также в производстве Криолита и суперфосфата. Так, флюороз выявлен у 581 из 8085 обследованных рабочих, а подозрение на флюороз еще у 217 человек (Готлиб и др.). Есть данные о зависимости распространения флюороза от стажа работы в электролизном цехе (при стаже до 3 лет — единичные случаи, при стаже 4—6 лет — 2%; 7—10 лет—6,4%; 11—15 лет — 11,4%; 16—19 лет—19,8%, 20 лет и выше—> 28,9% обследованных), а также о более быстрой и более частой-заболеваемости флюорозом лиц, поступивших на работу в этот цех в возрасте старше 25 лет. У 19,9% обследованных выявлены катары верхних дыхательных путей, у 43% —> хронический бронхит (нередко астмоидный), у 45,5% (а у работающих с электродами 62%)—профессиональная патология кожи. Средний возраст рабочих к моменту установления профессиональной инвалидности составил 39 лет, средний стаж — 15 лет.
Действие на кожу. Часто встречается хронический рецидивирующий, преимущественно пузырьковый, дерматит, локализующийся на лице, шее, предплечьях. Нередки гнойничковые заболевания, фурункулез, трофические изменения; ихтиоз, гиперкератоз, понижение тургора кожи, морщины на лице, повышенная ломкость волос, задержка роста ногтей, их ломкость, помутнения, продольная и поперечная исчерченность (Spira). У рабочих электролизных цехов — пигментация лица, особенно на веках и вокруг глаз. У части лиц, обслуживающих электролизные ванны (стаж более 7 лет), имелись розеолезные и эритематозные высыпания (Гирская; Волкова и др.).
У населения, живущего вблизи алюминиевого завода, на коже появлялись серовато-буро-синне пятна диаметром I—2 см. Они исчезали через 7 дней, но в других местах появлялись новые. Гистологически в области пятен обнаружена периартериальная инфильтрация кожи. Пятна исчезали при удалении людей из данного района и вновь возникали после возвращения (Steinegger).
Поступление в организм, превращения и выделение. Человек обычно получает с пищей и водой 4—5 мг фтора в сутки. В производственных условиях из желудочно-кишечного тракта всасываются даже плохорастворимые соли: кислая среда желудочного сока способствует их переходу в растворимое состояние.
58
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Предполагается, что фтор в организме вытесняет иод из некоторых органических соединений и образует комплексные соединения с рядом микроэлементов. При хроническом отравлении собак в организме накопилось 9—18% от общей дозы, причем 96% депонировало в костях (Гадаскнна, Штессель). В костях и зубах фтор связывается с фосфатами, образуя малорастворимое соединение 3Cas(PO4)i-CaF2. Выделение фтора происходит главным образом е мочой.
Диагностическое значение определения фтора -в моче. В сравнительно коротком эксперименте выделение фтора с мочой оказалось непропорциональным его накоплению в костях (Mestizova, Javorska), но при длительном поступлении устанавливается равновесие. При употреблении воды, содержащей 8 мг фтора на 1 л (оптимальная концентрация 1 мг/л), у населения появляются признаки эндемического флюороза, а выделение фтора с мочой составляет 6—8 мг/сутки. Считается, что рабочие с признаками остеосклероза вдыхали (и заглатывали) в течение многих лет ежедневно 25 мг. Экскреция с мочой может составлять 20—40 мг/л. По мнению Largent, если выделяется более 10 мг фтора на 1 л, следует ожидать развития флюороза. Биологическая предельно допустимая концентрация, по-вндимому, в пределах 4—5 мг/л мочи.
Неотложная терапия. При случайном отравлении через рот — обильное промывание желудка через зонд 2% раствором соды, лучше 1% раствором хлористого кальция или известковой водой. Солевое слабительное. Пить молоко с яичным белком (2 белка на стакан), взвесь чистого мела. Атропин (1 мл 0,1% раствора) под кожу повторно. Димедрол (2 мл 1% раствора подкожно). Глюконат кальция или хлористый кальций (по 10 мл 10% раствора) в вену повторно. По показаниям — сердечно-сосудистые средства.
Предельно допустимая концентрация для фторидов 1 мг/м3 (в пересчете на HF) [37]. Для BaF2 — 0,2 мг/м3 [36].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита от вдыхания пыли. Эффективен респиратор «Лепесток». Резиновые перчатки, шлем или другие головные уборы для защиты от пыли, брезентовые пылезашитные костюмы. Герметизация оборудования, устранение выделения пыли в воздух производственных помещений, контроль за концентрацией солей в воздухе. Местная и общая вентиляция. См. также «Правила и нормы по технике безопасности для строительства и эксплуатации производства криолита, фтористого алюминия на суперфосфатных и криолитовых заводах», согл. с ГСП СССР 29/XI 1960 г. за № 343. При использовании NaF в составе пропиток древесины см. «Инструкцию по технике безопасности и промышленной санитарии при пропитке древесины комбинированным антисептиком «Доналит-УА» (М., ОРГПЭС, 1973). При применении в составе удобрений см. [39]. Прн производстве фторида алюминия см. Фтористый водород, а также у Соловьевой; Кирия. Предварительные и периодические медицинские осмотры при производстве фторсодержащих соединений 1 раз в 12 месяцев [25]. Целесообразны также такие осмотры при пропитке древесины фторсодержащими составами. Специальное лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) с дополнительной выдачей 2 мг витамина А и 150 мг витамина С в сутки при производстве фторидов. Рекомендуются также витамины комплекса В, аскорбат кальция; пища, богатая кальцием (например, молоко).
Определение в воздухе основано на образовании бесцветного комплекса при взаимодействии F” с цирконализариновым реактивом. .Освобождающаяся при реакции ализаринсульфокислота окрашивает раствор в желтый цвет. Возможно «плавление нерастворимых фторидов и фотометрическое определение F в растворе по ослаблению сине-фиолетовой окраски торийарсенатного комплекса.. Чувствительность 0,2 мг/л [28]. Определение с помощью циркониевых комплексов см. [26].
Определение в организме — см. Фтористый водород.
Аретииски й Б. В. и др. Тр. ЦНИИиПКИ профилактики пневмокониозов и техники безопасности (Свердловск). 1972, вып. 7, с. 85—93.
Богачева Е. В. и др. В кн.: Фармакология и токсикология. Республ. межвед. сборник. Вып. 6. Киев, 1971, с. 171—173.
Волкова В. М. и д р, В кн.: Гигиена труда, Республ, межвед, сборник. Был. 9. Киец.
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ &ИСЛОТ
39
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научи, работ. М., 1972 (Малм ц е в а В. А., с. 70—74: Потапенко О. В., Погосян Ю. К.» с. 93—96; По т а п е н< ко О. В., Воронцова А. В., с. 97—101; Садилова М. С., Шарипова Н. П., с. 85—92; У п о р о в О. А., с. 102—106).
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной и черной металлургии. Свердловск, 1971 (Г и р< с к а я Е. Я., с. 55—60; Готлиб Е. В. и др., с. 25—32; Готлиб Е. В., М и ц к е-в н ч Л. А., с. 33—38; Губанова И. Н., с. 44—46; Егорова Т. Е., с. 143—147; С а* д н л о в а М. С. и д р., с. 136—142; Шарипова И. П., с. 159—167).
Г и рек а я Е. Я. Профессиональный флюороз. Свердловск, 1972. 37 с.
Г о ф у н г И. И., Казьмина А. А. Терапевт, архив, 1971, т. 43, № 3, с. 109—110.
Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний костей и суставов, М„ Медгиз, 1962. 21 с.
Зенкевич Е. С. и др. В кн.: Вопр. сердечно-сосудистой патол. в клинике проф. болезней. Л., ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1969, с. 70—76.
Кир ий В. Г. В кн.: Гнг. оценка хнм. факторов внешней среды. М_, 1966, с. 125—127.
Коннкова Г. С., Кузьминская Г. Н. Фармакол. и токсикол., 1965, № 6, ,С. 741—742, Кузьминская Г. Н. Гиг. труда, 1966, Ns 3, с. 33—36.
Мальцева В. А. Вести, офтальмол., 1973, № 2, с. 71—74.
П л о т к о Э. Г. й д р. Гнг. н сан., 1973, Ns 4, с. 14—16.
Соловьева Ю. И. Гнг. труда, 1974, № 9, с. 7—10.
Фастыковская Е. Д„ Агалаков В. Г. В кн.: Матер, к итоговой иаучи. конф* нн-та усоверш. врачей. Т. 1. Новокузнецк, 1970, с. 213—216.
Bar loch D. Prot. vital., 1971, v. 16, № 1. p. 14—15.
Dobbs C. G. «Fluoride», 1974, v. 7, № 3, p. 123—125.
Kaul R. D., S u sh e e 1 a A. Ibid , № 4, p. 177—181.
MestizovS M., Javorska A. Prac. 16k., 1965, d. 17, s. 57—59.
Jolly S. S. e t al. «Fluoride», 1973, v. 6, № 1, p. 4—17.
P i n e t A., P i n e t F. Ibid., 1968, v. 1, № 2, p. 86—93.
Sadilowa M. S., Jelnitschnych J. N. Z. ges. Hyg., 1967, Bd. 13, № 10, S. 741—746, S teinegger S. «Fluoride», 1969, v. 2, № 1, p.*37—39.
Wi nek C. L. et a 1. Clin. Toxicol., 1973, v. 6, № 1, p. 23—27,
См. также Фтористый водород.
Гексафтороалюминат натрия
(Криолит)
Na3AlF6 или 3NaF-AlF3 М = 209,95
Встречается в природе в виде минерала.
Применяется в качестве составной части расплавленного электролита при получении алюминия.
Получается растворением А1(ОН)3 в HF, нейтрализацией образовавшейся фторалюмиииевой кислоты H3AlFe содой, отфильтровыванием и сушкой выпавшего криолита. При этом возможно выделение в рабочее помещение газообразного HF, паров фтористоводородной и кремнефтористоводородной кислот, а также пыли фторидов.
Физические и химические свойства. Бесцветный, белый, буроватый, редко, черный минерал. Т. плавл. 1000—1200°; плотн. 2,90 (20°); раств. в воде 0,042% (25°). Растворяется в конц. H2SO4 с выделением HF. ;
Токсическое действие подобно действию фторидов. Животные. Природный криолит несколько токсичнее искусственного. По одним данным, вве-: дение внутрь белым крысам 1,9 г/кг вызывает смерть через 10 дней, по дру-' гим — белые крысы ие погибают даже от 33,6 г/кг. Кролики чувствительнее крыс (Largent). Введение крысам в трахею 50 мг высокодисперсной пыли оказывало резкое раздражающее действие; в начальные периоды в легких наблюдался серозно-десквамативный альвеолит, в дальнейшем (через 3—9 месяцев) легкие постепенно освобождались от пыли; отмечались незначительные оста^ точные явления в виде очагового склероза легочной ткани (Симахина). Прй ингаляционной затравке по 6 ч в сутки в течение 5 месяцев для крыс пороговой концентрацией была 0,5 мг/м3 (Плотко и др.).
Искусственный криолит. Согласно. Marcowitch et al., ежедневное введение внутрь белым крысам 13,5 г/кг не вызывает признаков отравления. Па другим данным, смертельная доза для овцы 1 г/кг; для кролика 1,5—2 г/кг; кошки переносили 3 г/кг, собаки и цыплята 5 г/кг. При вдыхании 3 мг/м3 по 6 ч в день в течение 5 месяцев у крыс — усиление тормозных процессов в центральной нервной системе, угнетение активности холинэстеразы крови, блокирование SH-rpynn, патоморфологические изменения во внутренних органах.
40
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
накопление F в организме. При 1 мг/м3 все явления были менее выражены, а при 0,5 мг/м3 токсическое действие не выявлено (Плотко и др.).
Человек. Из желудочно-кишечного тракта всасывается 77% от принятой дозы (МасЫе, Largent). При работе с криолитовой пылью в организм рабочего поступает ежедневно 0,2—0,35 мг фтора на 1 кг массы тела. На рентгенограмме изменения в костях были обнаружены В среднем, через 24 года; усиленное обызвествление костей наступало через 11 лет (Roholm). У рабочих, вдыхавших пыль криолита, отмечались пневмокониотические изменения (Волкова и др.).
Предельно допустимая концентрация. При изолированном присутствии в 'воздухе рекомендуется 0,5 мг/м3 (Плотко и др.).
Волкова В. М. и др. В кн.: Гигиена труда. Республ. межвед. сборник. Вып. 9. Киев, 1973, с. 162—165.
П лот ко 9. Г. и д р. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 14—16.
» ♦
Кремнефтористоводородная кислота
H2SiFj-2H2O М = 180,09
Применяется как сырье для получения фтористых и кремнефтористых соединений; в гальванотехнике; при рафинировании свинца; как дезинфицирующее средство.
Получается улавливанием водой отходов горячих (65°) газов суперфосфатного производства, содержащих SiF4, который гидролизуется с образованием К. К. Выбрасываемые в атмосферу газы после улавливания SiF4 содержат 0,04—0,2 г/м3 фтора.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 19°. При нагревании разлагается иа HF и SiF4. В водных растворах устойчива.
Токсическое действие. Прием внутрь 1 г вызывает смерть. Местное действие подобно’ действию фтористоводородной кислоты, но слабее. После применения состава для чистки стекол, содержащего 5—6% К. К., в кистях рук чувствовалось жжение, ощущение «ползания мурашек», затем появились признаки воспаления кожи, синие пятна иа ногтях. Через 4 дня сошла кожа, через 10 дней — ногти (Schwarz, Deckert).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. стр. 31.
Гексафторосиликат натрия
(Кремнефторид натрия)
Na2SiFe М = 188,06
Применяется для получения матовых и опаловых стекол и непрозрачных эмалей; в производстве кислотоупорных цементов и замазок; для обработки тканей; при флотационном обогащении пирита; для фторирования питьевой воды; в качестве инсектофунгицида («О р в и и», «Эру и») для консервирования древесины; в металлургии при получении Бе и Мп; для импрегнирования бетона («Моитанин»); для консервации мяса, масла («Солуфер»), кож и шкур.
Получается как побочный продукт при производстве суперфосфата; осаждением конц. раствором NaCl из раствора кремнефтористоводородной кислоты при 15—20°.
Физические и химические свойства. Бесцветный порошок, Плотн. 2,68; раств. в воде 0,66% (20°), 2,45% (100°). В водных растворах гидролизуется; в щелочных растворах анион SiFg" распадается на S1O2 и F". При нагревании сухой соли выделяется SiF4.
Токсическое действие сходно с действием фторидов. Животные. При поступлении через рот для мышей, крыс и кроликов ЛД50 = 50, 158 и 225 мг/кг соответственно. Отравление проявляется понижением тонуса мышц, вздутием живота, слюнотечением и слезотечением; впоследствии фибриллярные подергивания, тремор, учащение дыхания, замедление частоты сердечных сокращений и гибель во время приступа тонических судорог. При внесении 50—100 мг порошка в
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ
41
глаз кроликов наступает химический ожог и развивается панофтальмит (Джа-хаигирдв). Для крыс при вдыхании пылк смертельная концентрация 45— 55 мг/м3 (смерть через 0,5—2,5 ч); 13—24 мг/м3 переносились без видимого вреда. В легких — кровоизлияния, воспалительные очаги, отечность стенок бронхов.
Человек. Раздражающее действие (слезотечение, конъюнктивит; насморк, носовые кровотечения, явления трахеобронхита; тошнота, рвота, понос, колики; острые и хронические дерматиты). У испытуемых, которые находились по 8 ч в течение 7 дней при содержании в воздухе 14,3 мг/м3 пыли, отмечено понижение активности холинэстеразы сыворотки крови; содержание железа в суточной моче составило 6,1 мг (Габович). При случайном отравлении через рот—• резко выраженные признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно наступление паралича сосудодвигательного центра, коллапс и смерть от остановки дыхания. Смертельная доза 0,4—4 г. Хроническое отравление проявляется симптомокомплексом, характерным для действия фторидов.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Фториды (стр. 38), а также у Джахангирова и Салиходжаева.
Габович Р. Д. Гиг. н сан., 1971, № 5, с. 82—84.
Джахангнров И. В В кн.: Матер, республ. научно-практ. конф, по пробл. гигиены в условиях Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 303—307;
Джахангнров И. В., Салиходжаев С. С. Мед. Жури. Узбекистана, 1970, № 3, с. 46—48.
Хлористый водород
НС! /И = 36,46
Хлористоводородная кислота
(Соляная кислота)
' Применяется для получения хлоридов металлов, органических продуктов — хлоропрена, органических красителей, гидролизного спирта, глюкозы, сахара, желатины и клея; для дубления и окраски кож, омыления жиров; при производстве активного угля, крашении тканей, травлении металлов; в гидрометаллургических процессах; в гальванопластике, нефтедобыче.
Получается взаимодействием Н2 и Ch при ~2400° илн NaCl с H2SO4 при 500—550°; как побочный продукт в процессах хлорирования органических соединений; в некоторых процессах неорганической технологии.
Физические и химические свойства. X. В. — бесцветный газ с резким запахом. Т. плавл. 7—114,2°; т. кип. —85,1°; плотн. 1,639 г/л; давл. паров 25,46 кгс/см2 (0°), 45,58 кгс/см2 (20°); коэфф, раств. в воде 485,6 (20°), 477,2 (30°). В воздухе образует белый туман X. К. Образует ряд жидких гидратов. Сухой X. В. на металлы почти не действует. X. К. — раствор X. В. в воде; при концентрации 38% (масс.) плотн. 1,19. Растворяет большинство металлов, кроме Au, Ag, Pt, Та, Nb и некоторых других. Сильные окислители окисляют X. К. до С12. Техническая X. К. содержит в числе примесей As (до 0,01% и более); ингибированная— 0,8—1% ингибитора ПБ-5 (полимер бутилимина) и 0,01—0,015% As; в X. К. для пищевой промышленности не более 0,00002% As.
Токсическое действие. Обычно причина отравлений не газообразный X. В., а туман X. К., образующийся при взаимодействии газа с водяными парами воздуха. Следует учитывать также загрязненность X. К. и возможность образования при работах с ней других ядовитых веществ, в особенности AsHs.
Животные. При высоких концентрациях — некроз слизистых, главным образом носа и подлежащих тканей, помутнение роговицы. Дыхание иногда замед-. леио. Общее состояние тяжелое. Поздними следствиями могут быть воспалительные заболевания легких. При смертельном исходе иа вскрытии — отек и гиперемия легких, иногда кровоизлияния в желудке. Вдыхание 6,40 мг/л в течение 30 мни вызывает у кроликов и морских свинок быструю смерть (спазм и отек гортани, отек легкого). Вдыхание 5,0 мг/л в течение 1,5 ч приводит
42
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
кроликов и морских свинок к смерти через 2—6 дней. При невысоких концентрациях — раздражение слизистой носа, слюнотечение; 0,45 мг/л при воздействии в течение 6 ч вызывают катар дыхательных путей, легкое поражение роговицы. У кошек и кроликов вдыхание 0,15—0,21 мг/л по 6 ч в день в течение 50 дней вызывает лишь беспокойство, раздражение, небольшое уменьшение содержания гемоглобина в крови. 12 экспозиций по 6 ч при 0,05 мг/л не вызывают видимого заболевания у обезьян и других животных (Machle et al.). Иитратрахеальное введение 2 или 3 мл/кг 0,1 и. X. К. вызывает нарушение 'Дыхания и сердцебиения, гибель собак (Greenfield et al.).
Человек. При высоких концентрациях — раздражение слизистых, в особенности носа; конъюнктивит; помутнение роговицы. Охриплость, чувство удушья, покалывание в груди, насморк, кашель, иногда кровь в мокроте. Концентрации 0,05—0,075 мг/л переносятся с трудом, хотя «привычные» люди выносят в течение нескольких минут даже концентрации 1—2 мг/л. Хроническое отравление вызывает катары дыхательных путей; разрушение зубов; изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой перегородки; желудочно-кишечные расстройства; возможны воспалительные заболевания кожи. Описан случай тяжелого отравления: сильное исхудание, слабость; горячая, сухая, землистая кожа; кашель, учащенное дыхание, мелкопузырчатые хрипы; мокрота отхаркивается о большим трудом; сердечная деятельность нормальная, Но по нескольку раз в день сильные сердцебиения. Пульс — 70—80. Острые боли в области желудка, рвота желтоватой слизью. По весьма совпадающим данным разных авторов, предельная безвредная при постоянной работе концентрация — 0,015 мг/л. Наблюдается якобы привыкание к X. В., причина которого пока неясна.
Действие на кожу. Туман X. К., образующийся при нагревании растворов для травления, вызывает резкую болезненность кожи лица. Ожоги в большинстве случаев не столь тяжелы, как при действии H2SO4 и HNO3. Обычно возникает чисто серозное воспаление с пузырями. Изъязвления развиваются лишь при более длительном воздействии (если, например, после попадания на кожу кислота сразу не отмыта). Тем не менее у травильщиков на руках иногда наблюдаются значительные изъязвления.
Неотложная терапия. Немедленно вынести пострадавшего иа свежий воздух, освободить от стесняющей дыхание одежды. Ингаляция кислорода. Промывание глаз, носа, полоскание 2% раствором соды. При затруднении дыхания через нос — 2—3% раствор эфедрина 3—4 раза в день по 4—5 капель, подкожно атропин (1 мл 0,1% раствора). Тепло на область шеи. При кашле—кодеин, дионин, тепловлажные ингаляции 2—3% раствора соды (2—3 раза в день по 10 мин). В дальнейшем — отхаркивающие средства, горчичники на область трахеи, теплое молоко с боржомом или содой, маслом или медом. В более тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии — ингаляции аэрозолей антибиотиков, курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами.
При поражении глаз после промывания впустить в глаза по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1: 1000) с последующей инстилляцией стерильного вазелинового или персикового масла в конъюнктивальный мешок. Очки-консервы. В дальнейшем—30% раствор альбуцида, гидрокортизоновая мазь. При попадании кислоты в глаза промывать их водой, а не нейтрализующими (щелочными) растворами.
При попадании крепкой кислоты на кожу — немедленное обмывание ее водой, лучше под давлением (например, из гидранта) в течение 5—10 мин. В здравпункте наложить на обожженную поверхность кашицу из соды.
Поступление в организм и превращения. Большая часть вдыхаемого X. В. задерживается слизистыми носа и верхних дыхательных путей (у кроликов 70—100%). Человек абсорбирует до 90% вдыхаемого количества. При соприкосновении с тканям’и X. В. быстро нейтрализуется.
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м’ [37]. При экспозиции 60 мин и 30 мин может быть допущена концентрация 14,7 и 29,4 мг/м3 соответственно (Кустов, Тиуиор).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Защитные герметичные очки. Спецодежда из кислото
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ.
43
стойкой ткани (винитроновая ткань; ткань ШХВ-ЗО-КП; шерсть с 30% хлоринового волокна; нитрон; ШЛ; лавсан или ткань, обработанная латексами). Фартуки из неопрена, текстовинита. Рукавицы, перчатки из стойкой резины. Сапоги из противокислотной резины. Герметизация емкостей для хранения и транспортировки X. К. Транспортировка в жел.-дор. цистернах' с соблюдением - «Прарил транспортировки опасных грузов» (М., «Транспорт», 1967). Механизация дозировки, слива, заполнения тары. Вентиляция производственных помещений. Оборудование фонтанчиков и гидрантов для возможности немедленного смывания брызг кислоты, попавшей в глаза и на кожу. Предварительные и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры и осмотры стоматологом 1 раз в 6 месяцев работающих в производстве и при систематическом применении X. К. 125].
Определение в воздухе основано иа способности X. К- образовывать с AgNO3 осадок AgCl. Метод нефелометрический. Чувствительность 3 мкг в анализируемом объеме [43].
Greenfield L. et al. Ann. Surg., 1970, v. 170, № 1, p. 74—80. См. также Фтор.
Бромистый водород
НВг М = 80,92
Бромистоводородная кислота
Применяется для получения бромидов, броморганических производных; как катализатор в некоторых органических реакциях.
Получается взаимодействием паров Вг2 с Н2 при высокой температуре в присутствии катализатора (платинированного асбеста или активного угля).
Физические и химические свойства. Б. В. — бесцветный газ. Т. плавл. —88,5°; т. кип. —66,8°; плотн. 3,6445 г/л (0°); давл. паров 23,8 кгс/см2 (26°), 59,2 кгс/см2 (70°); раств. в воде 193 г/100 г (25°); коэфф, раств. в воде 600,6 (25°). Образует туман Б. К. с влагой воздуха. Б. К- — раствор Б. В. в воде, бесцветная жидкость с резким запахом. Азеотропная смесь (47,63% НВг) кипит при 124,3° (760 мм рт. ст.). При стоянии на воздухе медленно окисляется до свободного Вг2.
Токсическое действие. Порог раздражающего действия при однократном вдыхании животными 0,026 мг/л. При вдыхании 0,066 мг/л нарушаются функции центральной нервной системы и терморегуляция, однако Б. В. действует в 2— 3 раза слабее, чем Вг2 (Иванов и др.).
Предельно допустимая концентрация для Б. В. 2 мг/м3 [32].
‘Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература — си. Бром.
Бромиды
Токсическое действие. Бромиды, вводимые крысам в желудок в высоких дозировках, вызывают обильное мочеиспускание, частый и жидкий стул, адинамию, клонические судороги. Для мышей ЛДЕп=3,2 г/кг, для крыс 3,1, для кроликов 4,0, для морских свинок 5,5 г/кг (Шафиров и др.). Общее действие слабо и в производственных условиях острого отравления вызывать пе может. Известна способность брома замещать иод в щитовидной железе, что отражается на состоянии основного обмена (Верховская). Возможность подобного действия исключить нельзя при длительном поступлении бромидов в Организм.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы. Борьба с выделением пыли бромидов в воздух. См. также Бром.
Верховская И. Н. Бром в животном организме и механизм его действия. М„ Изд. АН СССР, 1962. 308 с.
Шафиров Ю. Б. и др. В кн.: Тр. иаучн. конф. НИИ водного транспорта. Вып, 3. 1972, с. 146—149. ". ' --
См. также Бром.
44
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Йодистый водород
HI - М = 127,91
Иодистоводородная кислота
.. Применяется как исходный материал для приготовления различных соединений иода и в лабораторной практике.
Получается взаимодействием паров иода с Н2 на платинированном асбесте при 500°.
Физические и химические свойства. И. В. — бесцветный удушливый газ. Т. плав^. —50,8°; т. кип. —35,4°; плотн. 5,7891 г/л; плотн. по воздуху 4,4776; давл. паров 3,97 кгс/см2 (0°), 37,68 кгс/см2 (100°); Ид = 1,466; раств. в воде 234 г/100 г (10°), 132,5 г/100 г (127°); коэфф, раств. в воде 436,5 (10°). На воздухе образует туман И. К. Термически нестоек. И. К. — раствор И. В. в воде, бесцветная жидкость с резким запахом, сильная кислота. Азеотропная смесь (56,9% Н1): т. кип. 127°; плотн. 1,70 (15°). Продажная кислота при плотности 1,5 содержит 47% HI. Сильный восстаиовйтель. при стоянии окисляется до иода.
Токсическое действие подобно действию хлористого водорода и хлористоводородной кислоты, но слабее.
Йодиды и йодаты
Токсическое действие. Обладают раздражающими свойствами. При смертельном отравлении через рот белых мышей описаны поражения пищеварительного тракта, выраженный гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, жировая дегенерация печени и миокарда, распространенный некроз извитых канальцев почек с отложением гемоглобиновых цилиндров. KI и Nal менее токсичны, чем КЮз и Na Юз- В производственных условиях действие обычно сочетается с влиянием I2 (Webster et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки В от HI и респираторы от аэрозолей иодидов. Герметичные очки. См. также Иод.
Кислородсодержащие соединения галогенов
Гипохлорит натрия
(Хлорозон)
NaCIO М = 74,44
Применяется как отбеливающее и окисляющее средство в производстве гидразина, пластмасс, синтетических волокон; для отбелки хлопчатобумажных н льняных тканей; как окислитель в цветной металлургии и аиилинокрасочиой промышленности. Раствор смеси NaCIO и NaCl называется жавелевой водой.
Получается действие^ раствора Na2CO3 или Na2SO< на хлорную известь; хлорированием раствора NaOH или Na2CO3; электролизом раствора NaCl или морской воды.
Физические и химические свойства. Существует только в водном' растворе. Раств. в воде 29,4 г/100 г (0°), 130 г/100 г (50°). Сильный окислитель. При нагреве выше 35° разлагается с образованием хлоратов или с выделением хлора и кислорода. В слабощелочном растворе довольно устойчив.
Токсическое действие. Может вызвать отравления за счет выделяющегося С12, а также кожные заболевания. Известна повышенная чувствительность к Г. Н. У рабочих, мывших руки жавелевой водой, обнаружена сильная потливость ладоней (у некоторых пот выделялся при осмотре прямо каплями), а -также истончение ногтей, потеря волос (Арутюнов).
Меры предупреждения — см. Хлор.
кислородсодержащие соединения галогенов
45
Гипохлорит кальция
Са(С1О)2-2Н2О М = 179,01
Применяется как отбеливатель и окислитель в текстильной и бумажной промышленности; как окислитель при получении хлороформа, хлорпикрина и др.; при очистке ацетилена и некоторых нефтепродуктов; как дезинфицирующее и дегазирующее средство. -ч
Получается хлорированием Са(ОН)2.
Физические и химические свойства. Сухой белый порошок с запахом хлора. Выше 150° разлагается со взрывом. Действие кислоты вызывает выделение «активного* хлора», количество которого условно выражает окислительную способность (30—38%). Технический продукт (белильная известь, хлоп-иая известь) сложный комплекс из Са(С1О)2, СаС12 и Са(ОН)2.
Токсическое действие. Как выделяющийся хлор, так и пыль Г. К. сильно раздражают дыхательные пути и глаза. Иногда вызывает у рабочих бронхиальную астму. Повреждает зубы. Описан случай острого отравления, возникшего при укладке банок с Г. К. Помимо раздражения глаз и верхних дыхательных путей у пострадавшего развился токсический гепатит.
Действие на кожу. Сильно раздражает кожу. При примейении для отмыва- • иия красок вызывает повышенную потливость рук, размягчение, а затем и атрофию кожи, которая делается гладкой, белой, блестящей.. Заболевание чаще поражает молодых рабочих.
Неотложная терапия. В случае попадания Г. К. в глаза промыть их водой. Не рекомендуется применение цинковых капель.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, герметичные очки, перчатки, защитные пасты. См. также Кальций и его соединения, Хлор.
Хлорат натрия
NaC103 М = 106,44
Применяется для получения хлоратов и перхлоратов калия и других металлов, хлорной кислоты, двуокиси хлора и хлорита натрия; как дефолиант.
Получается электролизом раствора NaCl.
Физические свойства. Белые гигроскопические кристаллы. Т. плавл. 255°; при дальнейшем нагревании разлагается, не доходя до кипения; плоти. 2,490; раств. в воде 100,5 г/100 г (25°). Сильный окислитель. При хранении возможны взрывы. Добавка гигроскопических веществ снижает взрывоопасность.
Токсическое действие. Животные. Сходно с действием хлората калия, ио слабее (смертельная доза для кроликов 8—12 г/кг; для собак 2 г/кг).
Человек. Симптомы тяжелого отравления: тошнота, профузная рвота и коллапс, анемия, поражение почек (Mengele; Sheahan). Есть сведения о смертельных отравлениях при применении X. Н. для борьбы с сорняками (Scheibe).
Меры предупреждения. При применении в качестве дефолианта см. [38]; Хлор. Mengele К. Intern. Z. klin. Pharmakoi., Therap. u. Toxikol., 1969, Bd. 2, № 2. S. 120—12S. Sheahan B. Res. Vet. Sci., 1971, v. 12, № 4, p. 387—389.
Хлорат калия
(Бертолетова соль)
КСЮз М = 122,55
Применяется в производстве спичек, взрывчатых веществ, в пиротехнике; в фармацевтической промышленности.
Получается электролизом раствора КС1; хлорированием известкового молока и последующим обменным разложением с КС1.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Т. плавл. 356°; при 400° разлагается на КС1О4, КС1 и О2; плотн. 2,32; раств. в воде 7,3 г/100 г (20°). В нейтральном водном растворе не обладает окисляющими свойствами, в кислом — сильный окислитель. В смеси с углем и серой взрывает от- удара. Сушка и дробление взрывоопасны.
46
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Кровяной яд: переводит гемоглобин в метгемоглобин и вызывает распад эритроцитов. Животные. Смертельная доза при введении в желудок для кроликов 2,0—2,5 г, для собак 1,2—1,25 г.
Человек. Острые отравления иа производстве возможны в исключительных случаях — при вдыхании и заглатывании больших количеств пыли или при случайном приеме внутрь. Почечные больные особенно чувствительны. Картина отравления: желтуха, рвота желчью, острые желудочно-кишечные расстройства; белок, гемоглобин и метгемоглобин в моче; кожные высыпи; лихорадка. Часто судороги и бред перед смертью, наступающей как из-за острой асфиксии, так и вследствие полной задержки мочи, приводящей к уремии. Токсические дозы много менее 1 г/кг; 10 г вызывают смерть (Rost). Хроническое отравление на спичечных фабриках при вдыхании пыли КС1О3 выражается, по-видимому, в общих расстройствах питания и заболеваниях дыхательных путей. Есть, однако, предположение, что эти явления объясняются действием примесей в КСЮз, так как электролитически полученная соль не вызывает подобных расстройств.
Действие на кожу. Известно много случаев раздражения и даже изъязвления кожи (в особенности на пальцах), сопровождаемого отеком лица. Возможны изъязвления слизистой носа.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи. Устранение выделения аэрозолей X. К. в воздух рабочих помещений.
Хлорат-хлорид кальция
Представляет собой смесь хлората Са(С1О3)2 и хлорида кальция СаС12-6Н2О.
Применяется в 'качестве дефолианта. Выпускается в виде 42% водного раствора.
Физические свойства и состав. Твердое высокогигроскопическое вещество, хорошо растворимое в воде. Технический продукт содержит 22—23% СаС12 .и 42% Са(С1О3)2.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок для белых мышей ЛД5о.= 1,1 г/кг; при интратрахеальном введении — 0,15 г/кг (смерть от отека легких и рефлекторной остановки дыхания). Ежедневное введение в желудок по 0,4 г/кг в течение 10 дней и вдыхание 1 г/м3 в виде жидкого аэрозоля в течение 2,5 месяцев не вызвало видимых признаков отравления у мышей, крыс и кроликов, ио в последнем случае во внутренних органах полнокровие, кровоизлияния, очаги ателектаза и эмфиземы в легких, дистрофические изменения в печени, гемосидероз. Концентрация 24 г/м3 вызвала истощение, некоторый лейко-и лимфоцитоз, усиление окислительных процессов. Патоморфологические изменения более выражены, чем при вдыхании 1 г/м3 [5, с. 376].
Человек. У работающих с препаратом трещины на коже рук.
Предельно допустимая концентрация. Предлагается 2,5 мг/м3 (Паньшина).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. См. [38]. Дефолиация хлопчатника должна проводиться не позже чем за 7—12 дней до уборки урожая (Паньшина).
Паньшина Т. Н. В кн.: Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 378—379.
Хлорат магния
(Дефол-эйт, орто МС, магарон)
Mg(C103)2-6H20 М = 299,30
Применяется как дефолиант и инсектицид.
Получается сплавлением NaClO3 и MgCl2.
Физические свойства и состав. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 35°; при 120° разлагается, не доходя до кипения; плоти. 1,80 (25°); раств. безводной соли в воде 130 г/100 г (18°), 281 г/100 г (93°). Технический продукт содержит примеси MgCl2 и NaCl.
Токсическое действие. Животные. Ежедневное введение крысам в желудок по 8 г/кг препарата вызывало через 5—7 дней ухудшение общего состояния,
МЕЖГАЛОГЕНОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
47
адинамию, выделения из иоса, учащение дыхания, тахикардию, падение температуры тела, судороги и гибель части животных. Введение с кормом кроликам и крысам в течение 30 дней по 4 или 0,4 г/кг приводило к задержке роста, учащению дыхания, тахикардии, повышению сосудисто-тканевой проницаемости, гипохромной анемии, снижению активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, повышению уровня белка (преимущественно за счет у-глобули-нов) в крови. Через 3—4 месяца после прекращения затравки обнаружено помутнение хрусталика, выпадение шерсти, у некоторых — параличи задних конечностей (Антипова; Анна-Гельдыева; Антипова; Назарова). Хроническое отравление жидким аэрозолем в течение 4 месяцев по 4 ч в день в концентрации 21; 11; 8; 6. г/м3 вызвало признаки отравления; часть животных погибла; на вскрытии — полнокровие и дистрофические изменения в печени, почках и сердце. В аналогичных условиях эксперимента концентрация 0,56 г/м3 была пороговой (Демиденко; [5, с. 376]).
Человек. Нанесение на кожу 20 или 40% раствора вызывает покраснение и чувство жжения. У работающих при дефолиации хлопчатника — трещины иа коже рук [7, с. 134].
Неотложная терапия. При попадании в глаза обильно промыть охлажден- . иой кипяченой водой, закапать 30% раствор альбуцида. При попадании на кожу — обильное промывание водой; при остром дерматите — влажные повязки со свинцовыми примочками, буровской жидкостью. На ночь накладывать инди-фёреитные мази, пасту Лассара, 2% синтомициновую эмульсию.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 10 мг/м3 (Демиденко).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—'см. (38]. Начало работ после обработки хлопчатника не раньше чем через 7 дней (Демиденко).
Анна-Гельдыева А. Г., Антипова Л. Н., Здравоохр. Туркмении, 1968, № 2, с. 18—21.
Демиденко Н. М. Гигиена труда при применении дефолиантов и десикантов хлопчат-* ника. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1969.
Тр. Туркменского мед. ин-та, 1971, т. 15 (Антипова Л. Н , с. 147—149; Назарова О. А., с. 144—146).
Межгалогеновые соединения
Применяются главным образом фториды в качестве активных фторирующих агентов.
Физические и химические свойства. Как правило, легколетучи, малоустойчивы, являются окислителями; реагируют с водой, образуя продукты гидролиза, в том числе HF, НС1, F?O, НВгО, Н1О3, Н1С12 и др. По реакционной способности фториды галогенов располагаются в ряд: CIFa > BrFs > IF? > C1F > ВгРз > > IF5 > BrF. См. также таблицу.
Физические свойства межгалогеновых соединений
Соединение Молекулярная масса Температура плавления, °C Температура кипения, °C Агрегатное состояние
CIFS 92,45 -76,3 и,7 Газ
BrF 98,90 -33 20 Жидкость
BrF3 136,90 8.8 127
BrFs 174,90 -61,4 40,5
IF6 221,90 9,4 98
if7 259,90 4,5 5,5 Газ
BrCI 115,36 —66 5 (разл.)
IC1 162,36 27,2 97,4 (разл.) Твердое в-во
IC13 233,26 101 (16 ат) 77 (разл.)
IBr 206,81 42 119 (разл.)
48
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Детальному исследованию подвергались только некоторые соединения. При гидролизе во влажном воздухе все они оказывают более или менее сильное раздражающее действие на дыхательные пути.
При конктакте CIF3 с влагой дыхательных путей образуются C1F, СЬ, C1OF, ClOjF, CIO3F, CIO2, HF. Из них наиболее токсичны HF, СЮ3 и CI2 (Dost et al.; Мохиач). Оказывают резко выраженное местное раздражающее действие, но не исключено и общее влияние продуктов гидролиза. Вдыхание C1F3 в конпентра-ции 3 мг/л в течение 15 мин и 1,5 мг/л в течение 35 мин вызывает гибель белых крыс (Dost et al.). У кроликов и собак, вдыхавших 1,8 мг/л в течение 2 мин,— нарушение ритма дыхания, воспаление слизистой носа и глаз, отек век. Та же концентрация при 5-минутном воздействии приводила к сильному слезотечению, изъязвлению роговицы, выпадению шерсти. Вдыхание 0,36 мг/л за 4—4,5 ч вызывало гибель животных.'Даже 0,08 мг/л в течение 10 мин резко раздражает верхние дыхательные пути, а 6-часовая экспозиция вызывает рвоту, кашель, учащение дыхания (Horn Weix). Вдыхание крысами и собаками 0,02 мг/л в течение 6 недель 5 раз в неделю по 6 ч в день вызывало кашель, чихание, конъюнктивит, угнетенное состояние, выпадение шерсти и смерть. На вскрытии — в легких очаги уплотнения, множественные абсцессы, отек, эмфизема, в печени — резкое полнокровие. Концентрация 0,004 мг/л, вдыхаемая по 6 ч 5 раз в неделю в течение 6 месяцев, уже в первые дни затравки вызывала у собак острое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, через 2 месяца — воспаление легких. Крысы начинали • погибать после 39 затравок. На вскрытии собак и крыс те же явления, что и после более высоких концентраций (Horn, Weix). Действие BrF, BrF3, BrF5, BrCl, IFS и IF?, по-видимому, сходно с действием C1F3, ио слабее; IC1, 1С13 и IBr действуют аналогично 12, ио сильнее раздражают верхние дыхательные пути (Horn, Weix).
Действие на кожу и г'лаза. У животных C1F3 вызывает выпадение шерсти, долго не заживающие язвы на коже; язвенное поражение роговицы.
Предельно допустимая концентрация. Для C1F3 в США принята 0,4 мг/м’, для ВгР3 0,7 мг/м’ [57].
Меры предупреждения. Борьба с выделением газообразных продуктов и паров. См. также Фтор.
Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединение. Л., «Наукам, 1968. 296 с.
D о s t F. N. е t а 1. Toxicol a. Appi. Phapmacol., 1974, v. 27, Ns 3, p. 521—536,
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ *
Сера
s А = 32,06
Встречается в природе: самородная, в осадочных породах, в вулканических возгонках, в некоторых минеральных источниках.
Применяется в производстве H2SO4, резины, искусственного волокна, взрывчатых веществ и спичек; для органического синтеза; для борьбы с вредителями и болезнями растений.
Получается выплавлением острым паром из обогащенной серной руды; окислением сероводорода природных и промышленных (генераторный, коксовый, газы нефтепереработки) газов; в результате восстановления сернистого газа при выплавке железа из сульфидных руд.
Физические и химические свойства. Желтое твердое вещество. Существует в нескольких кристаллических и аморфных модификациях. Т. плавл. 103—119® (в зависимости от предварительной тепловой обработки при получении); т.кип. 444,6°; плотн. твердой 1,92—2,07, жидкой 1,79 (125°), паров 3,64 г/л (444,6°, 1 атм). В воде нерастворима. Активно'соединяется со многими элементами. Во влажном воздухе слабо окисляется при комнатной температуре; горит при 360°; в кислороде — при 280°; смесь паров с кислородом взрывает.
Токсическое действие пыли S весьма слабо; острые отравления исключены. При добыче самородной серы помимо высокой запыленности (30—72 мг/м3), воздух сериого карьера загрязнен также H2S, а при буровзрывных работах периодически СО и SO2
Животные. Отравление белых крыс на протяжении 4,5 месяцев по 3,5 ч в день пылью серной руды из Роз дольского горнохимического .комбината, содержащей 48% элементарной S (78—81% пылевых частиц имели диаметр до 1 мкм), в концентрациях 11,2 или 30,8 мг/м3 (в пересчете на S) либо пылью чистой- S в концентрации 8,6 мг/м3 приводило к снижению уровня SH-rpynn крови, активности пероксидазы, к гипоальбуминемии. В аналогичных условиях 4,5 мг/м3 не. вызывали указанных изменений (Брилинский). Введение элементарной S в желудок по 9,3 мг/кг в денЬ в течение 4 месяцев вызывало у крыс гипохромную анемию, лейкопению, а также накопление серы в печени, почках и селезенке (Кузив).
Человек. У рабочих серных карьеров, обогатительной фабрики и сероплавильного цеха (концентрация пыли S выше 4—5 мг/м3) жалобы на жжение в глазах, слезотечение и светобоязнь; быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, головные боли, головокружения, повышенная потливость, плохой сон, болевые и неприятные ощущения в области сердца и диспептическпе явления. Объективно — покраснение конъюнктивы, иногда ее изъязвления; функциональные заболевания' нервной системы по типу вегетативных и вегетативно-сосудистых нарушений; артериальная гипотония; понижение уровня глутатиона в крови, лейкоцитоз и моноцнтоз (9—19%). Отмечена повышенная заболеваемость острым катаром .верхних дыхательных путей, ангиной, хроническими бронхитами, сопровождающимися эмфиземой легких, а также гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколитом. В сероплавильном цехе при ремонтных работах внутри автоклавов, а также в случае аварий
* В написании настоящего.’ раздела принимал участие Б. Ю. Калинин.
50
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
! и несоблюдения правил техники безопасности возможны профессиональные острые отравления H2S легкой степени (Брилинский; Сахновская). Описаны также костные изменения в черепе (разрастание лобиой, теменной костей и костей основания черепа), воспалительные процессы в лобных пазухах, костях верхней челюсти и основания черепа. Это, по-видимому, следствие нарушения обмена веществ, в частности соотношения органической и неорганической серы. Основной обмен повышался на 10—30%. При неврологическом обследовании выявлено токсическое действие на мезэнцефальные и вегетативные центры. В крови и моче рабочих серных рудников увеличен уровень неорганической серы. В некоторых случаях понижены функции коры надпочечников; преждевременное постарение. Имеются указания на возникновение пылевых заболеваний легких типа пневмокониозов при длительном вдыхании серы.
Действие на кожу. У особо чувствительных людей порошкообразная S рзредка вызывает экзему.
Поступление в организм, превращения и выделение. Коллоидальная S всасывается из желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что S усваивается в результате превращения ее в H2S под действием микробов в кишечнике. Большая часть выделяется с мочой в виде сульфата и нейтральной серы (Янг, Моу; Кузив).
- Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Брилинский).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, перчатки, спецодежда. Обязательное мытье в душе после работы. Организация дистанционного управления механизмами при добыче и переработке S, механизации расфасовки и выгрузки; обеспечение достаточной очистки S от загрязнения мышьяковистыми соединениями; выпуск серы в гранулированном виде. Подробнее см. у Брилинского. См. также «Санитарные правила по проектированию, строительству н эксплуатации горнохимических серных комбинатов» (Львов, 1966). Рекомендуется богатая белками диета (Кузив).
Определение в воздухе. Отбор пробы воздуха на фильтр АФА-В-18. Сжигание S в атмосфере кислорода до SO2 с последующим окислением до SO," Определение последнего с ВаС12. Нефелометрический метод. H2S, H2SO< и CS2 ие мешают (Фрадкин).
Брилинский Л. И. Гигиена труда при процессах добычи и переработки самородной серы. Автореф. канД. дисс. Львов, 1967.
Кузив Р. С. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения. Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1967, с. 75—ВО.
П е т р о в Б. А. и д р. Гиг. и саи„ 1974, № И, с. 50—51.
Сахновская Н. Н. В кн.: Докл. и сообщ. Львовского отд. геогр. об-ва УССР за 1964 г. Львов, 1965, с.‘65—67.
Фрадкин Б. И. Гиг. и сан., 1976, № 5, с. 86—87.
Яиг Л.» Моу Дж. Метаболизм соединений серы. М., ИЛ, 1961. 196 с.
Сероводород
H2S М = 34,08
Встречается в вулканических газах и водах минеральных источников, в месторождениях нефти и природного газа; в воздухе промышленных предприятий при осаждении меди и серебра из растворов, при очистке H2SO, и НС1; в производстве сульфидов металлов, CS2, ультрамарина, пигментов; в кожевенном производстве при работе с Na2S или серной печенью, при применении сернистых красок в ситценабивных цехах. Постоянно содержится в воздухе фабрик искусственного шелка, свеклосахарных заводов, при розливе сернистых минеральных вод и в грязелечебницах, при дроблении доменных шлаков, в производстве асфальта, на коксогазовых и сланцеперерабатывающих заводах. Содержится в сточных водах производств цианистых соединений и заводов, перерабатывающих органическое белковое сырье; в воздухе канализационных труб и колодцев; в местах нахождения или применения богатого серой угля. Образуется при разложении белковых веществ.
Применяется для получения элементарной серы, серной кислоты, различных сульфидов и твосоединенин; для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
51
Получается как побочный продукт при очистке природных и промышленных газов.
Физические и химические свойства^ Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Легко сжижается в бесцветную жидкость. Т. плавл. —85,7°; т.' кип. —60,38°; плотн. газа 1,538 г/л (25°); плотн. жидкости 0,962; раств. в воде 291 мл/100 г (20°), 186 мл/100 г (40°); коэфф, раств. 2,86 (20°), 2,03 (40°). Устойчив до 400°, разлагается полностью при 1690°. Сильный восстановитель. На воздухе медленно окисляется до свободной серы. Горит при 250°. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 4,3—46,0%, с окисью азота 20—55%.
Общий характер действия. Сильный^ нервный яд, вызывающий смерть от остановки дыхания. Реагируя с железом в цитохромах типа а, Ъ~ и с, а также в цитохромоксидазе, подобно HCN, приводит к тканевой аноксии. Раздражает дыхательные пути и глаза. В результате .окисления H2S в тканях возможно образование перекисных соединений (в том числе Н2О2), угнетающих гликолиз. Особая чувствительность центральной нервной системы к H2S может быть связана с отсутствием в ткани мозга глутатионпероксидазы, восстанавливающей перекисные соединения в других тканях, и низкой активностью каталазы, которая защищает клетки от их действия (Bittersohl).
Острое отравление. Животные. При 0,7 мг/л и 5-часовом воздействии поги- • бает 7% белых мышей, при 0,8 мг/л — 30%, прн 0,9 мг/л — 66% и при 1,0 мг/л—• 100%. Минимальная смертельная концентрация при 2-часовой экспозиции 1,15 мг/л. Для белых крыс пороговая концентрация, вызывающая изменения условнорефлекторной деятельности, 0,02 мг/л; для кроликов — 0,06 мг/л (по сгибательному рефлексу); морские свинки обнаруживают первые симптомы отравления при 0,2 мг/л, но сразу оправляются, если их извлечь из камеры. Кролики при 0,8 мг/л погибают через 1,5—8 ч. У кошек и собак 1 мг/л вызывает смерть через 6—8 ч. Первые симптомы поивлялись у собак при 0,14—0,21 мг/л. Насморк, раздражение глаз, слюнотечение заметны у кошек при 0;19 мг/л. При больших концентрациях вдыхание может вызвать у белых мышей, свинок, кроликов геморрагические воспаления верхних дыхательных путей и легких, отек легких, изъязвления роговицы. При 0,28—0*70 мг/л — слабость, потеря рефлексов, замедление, затем учащение дыхании. Смерть в большинстве случаев без асфиктических судорог. Лишь у мышей и кроликов наблюдаются клонические и тонические судороги. При 1,4—4,2 мг/л и выше животные сразу падают и погибают через несколько минут. У кроликов при действии H2S через кожные покровы в концентрации 1,0 мг/л в течение 2 ч уменьшается активность карбоангидразы в крови и содержание СО2 и О2 в венозной крови (Петруиь).
Человек. Порог ощущения запаха 0,000012—0,00003 мг/л. Незначительный, но явно ощутимый запах отмечается при 0,0014—0,0023 мг/л; сильный запах, но для привыкших к нему не тягостный — при 0,003 мг/л; значительный запах —• при 0,004; при 0,007—0,011 мг/л — запах тягостный даже для привыкших к нему. При более высоких. концеитрациих запах медее сильный и неприятный.
При 4-часовом вдыхании 0,006 мг/л —• головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, боли в глазах, снижение воздушной и костной звукопроводимости (Арутюнов). При 0,2—0,28 мг/л—жжение в глазах, светобоязнь, слезотечение, полнокровие конъюнктивы, раздражение в носу и зеве, металлический вкус во рту, усталость, головные боли, стеснение в груди, тошнота. Воздействие 0,7 мг/л в течение 15—30 мин вызывает болезненное раздражение конъюнктивы, насморк, тошноту, рвоту, холодный пот, колики, иногда понос, боли при мочеиспускании, одышку, кашель, боли в груди, сердцебиение, головную боль, ощущение сжимания головы, слабость, головокружение, иногда обморочное состояние или возбуждение с помрачением сознания. Более длительное вдыхание может привести к бронхиту илн воспалению и отеку легких.
При вдыхании 1,0 мг/л н выше отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания (апоплектическая форма отравлении), а иногда и от паралича сердца (Збуржинский). Ейш пострадавшего сразу после потерн сознания вьг-( нести на свежий воздух, возможно быстрое восстановление сознания. Могут наблюдаться клонические судороги, синюха; вялая реакция зрачков на свет^'
52
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
глухие тоны сердца, учащенный пульс, сильное снижение артериального давлении, потливость, позже-—хрипы в легких, увеличение и болезненность печени (сохраняющиеси иногда несколько дней), повышение температуры. Ййогда задержка мочи. В моче — белок, много цилиндров; в крови — увеличение числа лейкоцитов. Полное выздоровление возможно в течение первых же дней; иногда развиваетси воспаление легких. Если концентрация H2S во вдыхаемом воздухе меньше, чем вызывающая апоплектическую форму, но все же велика, отравление проявляется в судорожно-коматозной форме: сужение зрачков и вялая реакция их на свет, рвота, синюха, помрачение или отсутствие сознания, коматозное состояние, смерть. Кома иногда сменяется двигательным возбуждением, наступают галлюцинации, затем сон. После пробуждения — апатия, сонливость, расстройство памяти. Одновременно развивается воспаление дыхательных путей, вплоть до отека легких. У погибших на вскрытии — полнокровие трахеи, бронхов и легких. Чем ниже концентрация и длительнее воздействие, тем слабее симптомы асфиксии и тем больше на первый план выступает раздражающее действие H2S. .
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть головные боли, иногда даже через несколько лет после отравления, склонность к повышениям температуры и ознобам, понижение интеллекта вплоть до слабоумия и психоза (Барков), параличи, -невроретинит, хронический менингит, желудочно-кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда и т. д.
Хроническое отравление. ^Кивотные. Привыкания ие происходит, напротив, при повторных отравлениях судороги наступают все раньше. При отравлении кроликов по 30 мин в течение 5 дней концентрацией 0,1 мг/л на ЭКГ обнаружены желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца Т и отклонение осн сердца. При внутривенном введении растворов цитрата натрии (0,04—0,3 г*) не* медленно восстанавливается нормальный ритм сердечной деятельности (Kosmi-der et al.). Воздействие 0,014 мг/л по 8 ч в день через 3 недели приводит к конъюнктивиту, дефектам роговицы; на вскрытии — незначительные изменения в желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях 0,0014—0,0042 мг/л не вызывали видимых симптомов отравления. При отравлении 0,01 мг/л в течение 3 месяцев но~ 12 ч в день изменялось функциональное - состояние центральной нервной системы, наблюдалось раздражение слизистой трахеи и бронхов и па-томорфологические изменения в коре головного мозга. У крыс, мышей и кроликов вдыхание 0,0048—0,0098 мг/л по 5—6 ч в день в_ течение 4—7 месяцев вызывало ухудшение регуляции дыхания и деятельности сердца при функциональных нагрузках, а также изменение активности дегидрогеназ в головном мозге и мышцах (Уждавини), отставание в росте, снижение внешнего газообмена, увеличение уровня гемоглобина в крови, снижение количества миоглобина в миокарде и изменение активности сукцннатдегидрогеназы и цитохромокси-дазы в тканях головного мозга и внутренних органов (Алманиязова). Концентрация 0,00002 мг/л при тех же условиях вызывала лишь слабое раздражение. •
Токсический эффект H2S усиливается при совместном действии с нефтяными газами, в частности бутаном, этиленом, пропиленом, бутиленом (Филиппова; Софьина); с SO2 и A1F2 (Алманиязова), а также с CS2 (Вакацуки).
Человек. Известны заболевания глаз: чувство жжения, покраснение н опухание конъюнктивы, мелкие точечные дефекты роговицы, ломота в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах». Сильная светобоязнь, видение цветных ободков вокруг источников света, слезотечение (иногда слезы текут ручьями) — первые признаки заболевания. Описаны еще катары верхних дыхательных путей, бронхиты; головные боли, ослабление слуха, общая слабость, частые головокружения; расстройства пищеварения, тошнота, понос, исхудание, малокровие; сосудисто-вегетативные нарушения; зеленовато-серый налет на зубах; кожный зуд, кожные высыпи, фурункулез, пониженная сопротивляемость кожи к инфекциям. В крови — увеличение числа витально-зернистых эритроцитов (позже оно падает), уменьшение цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, относительная нейтрофилия. -
Привыкание наблюдается только к запаху, поэтому рабочие могут отравляться, не замечая опасных концентраций. Известны, однако, случаи, когда раз
СЕРА Я ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
53
вивается повышенная чувствительность к запаху H2S. Привыкание к раздражающему действию на дыхательные пути и глаза не наступает (у одних и тех же лиц повторно возникают кератиты). Заболевания конъюнктивы и роговицы описаны даже при 0,02 мг/л. Концентрация , 0,0055—0,037 мг/л не вызывает подобных изменений.
Среди обследованных 300 человек, проживающих в течение 3—4 лет в 2 км от Роздольского горнохимического комбината (содержание H2S в воздухе жилой зоны превышало допустимые минимально разовые и среднесуточные концентрации), обнаружены в 65% случаев умеренная гипохромная анемия, моноци-тоз, понижение количества сегментиоядерных нейтрофилов, несколько ускорен-наи РОЭ. Среди проживающих в 7 км от комбината (уровень H2S в атмосфере ниже допустимых величин) у 15% детей и у 25% взрослых также отмечены аналогичные изменения картины крови (Сахновская).
Действие на кожу. Растворы H'2S в воде могут вызывать покраснение кожи, экземы папулезного или пузырькового типа.
Поступление в организм и выделение. Поступает в организм через дыхательные пути, в незначительных количествах может заглатыватьси и проникать через кожу (Петрунь). Неповрежденная кожа человека и животных хорошо / • проницаема для недиссоциированных молекул H2S, сульфид-ионы проникают только через поврежденную кожу. В организме H2S. быстро окнсляетси до сульфатов, которые выводятся с мочой. При однократном внутривенном введении доз до 2 мг/кг через 3—5 мин в крови собак остается 1 % введенного H2S. Через легкие выделяетси 7% поступившего H2S (Тихонравов, Иськова).
Неотложная терапия. Свежий воздух. Освободить от стесняющей одежды. Покой, тепло, ингаляции кислорода. При нарушении дыхания и асфиксии — длительное искусственное дыхание с кислородом. П<Й кожу лобелии (1 мл 1% раствора). При потере сознания или коматозном состоянии — кровопускание (300— 400 мл) с последующим вливанием 0,25—0,5% метиленового синего в 40% растворе глюкозы (20—30 мл). Рекомендуется вдыхание хлора (платок смачивается в растворе хлорной извести), нитриты. Судороги могут быть купированы наркозом N2O (Сар.ин). При сосудистой недостаточности (малый пульс, гипотония, бледно-серая окраска губ и кожи лица) кровопускания противопоказаны, под кожу вводят норадреналин (1 мл 1% раствора), кофеин (1—2 мл 1 % раствора), кордиамин (1 мл). Прн развивающемся отеке легких — внутривенно хлористый кальций, глюкоза, новурит; кровопускание (подробнее см. Окислы азота). Для профилактики и лечения пневмонии — антибиотики. В легких случаях при раздражении верхних дыхательных путей — тепловлажные щелочные ингаляции, теплое молоко с содой или боржомом, кодеин или дионин. При глазных забо- ' леваниих — темное помещение, прохладные примочки с 3% Н3ВО3, введение вазелинового масла или закладывание за веки индифферентной мази, новокаин с адреналином в конъюнктивальный мешок.
Предельно допустимая концентрация сероводорода 10 мг/м3; в смеси с углеводородами Ci—С5 3 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышленные противогазы марок М, КД. Защитное время последнего при концентрации H2S в воздухе 0,0046 мг/л 240 мин, а при применении противогаза с фильтром— 40 мин. При высоких концентрациях—изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Кислородные приборы.. Тщательная защита глаз, герметичные очки типа ПО-1 и др. Выдача марлевых салфеток для протирания глаз. Спецодежда. Соблюдение мер личной гигиены.
Борьба с образованием и выделением H2S в воздух рабочей зоны. При добыче и переработке сернистых нефтей обизательное обессеривание нефти до поступления ее на переработку. Утилизация образующегося и выделившегося H2S (Бойко, Полянский; Монкевич и др.). Организация газоспасательных станций. См. «Правила безопасности в нефтегазодобывающей промышленности» (М., «Недра», 1974); «Правила безопасности при эксплуатации нефтегазоперерабатывающей промышленности», утв. Госгортехнадзором СССР 10/IV 1974 г. О предупреждении возможности острых отравлений при авариях, работе в закрытых пространствах см. «Инструкцию о безопасных методах работы при производстве
64
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н другой аналогичной закрытой аппаратуре, применяемой в нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности» (приказ министра нефтехим. и нефтеперераб. пром, от 9/1II 1966, № 226). О предупреждении вредного действия H2S в вискозной промышленности см. Сероуглерод. О предупреждении вредного влияния H2S при бальнеотерапии см. «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. М3 СССР 30/IX 1970 г. Транспорт и хранение H2S должны проводиться в соответствии с «Санитарными правилами проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65. Обязательный контроль концентрации H2S в воздухе, особенно в местах его возможного скопления и выделения. Обязательное обезвреживание сточных вод, содержащих сульфиды, перед спуском в канализацию во избежание образования H2S и улавливание H2S в отходящих газах.
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих по добыче и переработке миогосернистой нефти и газа и очистке их от H2S [25]. См. также «Методические указания по диагностике хронических интоксикаций продуктами сернистой нефти и проведение периодических осмотров рабочих, занятых ее добычей и переработкой» (Уфа, 1961). В вискозной промышленности рекомендуется осмотр офтальмологом с исследованием глазного дна 1 раз в 6 месяцев. Лица с заболеваниями глаз не должны допускаться к продолжению работы с H2S (Белова).
Определение в воздухе. Качественное. Фильтровальная бумага, смоченная ацетатом свинца, приобретает окраску от желтой до черной, в зависимости от количества образовавшегося PbS. Количественное. Лицейио-ко-лориметрический метод позвйлиет определить H2S на месте его выделения в пределах 0,002—0,4 мг/л. Специфичен ' колориметрический метод. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Каталитический метод с чувствительностью 2 мг/м3 [28]. Разработан метод, основанный на взаимодействии H2S с л-аминодиметиланилином. Чувствительность I мкг в анализируемом объеме [40]. Раздельное определение H2S и SO2; H2S и CS2 при их совместном присутствии см. [2]. Раздельное определение H2S, меркаптанов и диметилсульфида см. [26].
Определение в крови. Выдувание H2S из крови в раствор щелочи для количественного определения H2S. Качественные реакции см. [3].
Алмаииязова В. М. Некоторые особенности комбинированного действия малых концентраций HF, SO2 и H2S иа миоглобин, сукцицатдегидрогеназу и цитохромоксидазу в различных тканях крыс. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1974.
Белова С. Ф. Клин, мед., 1970. т. 51, № 3, с. 90—92.
Бойко В. И., Полянский В. А. Тр. Уфимского НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1971, т. 6, с. 31—33.
Матер. 2-го съезда гигиенистов и саи. врачей АзССР, Баку, 1968 (Монкевич А. К. и др., с. 46—48; Софьина И. Л-., с. 186—187).
Петрунь Н. М. В кн.: Фармакология и токсикология. Вып. 2.. Киев, «Здоров’я», 1966, с. 247—250
С а р и и М. Й. Врачеби. дело, 1966, № 8, с. 142—143.
Сахиовская Н. Н. В ки.: Докл. и сообщения Львовского отд. геогр. об-ва УССР * за 1964 г. Львов, 1965, с. 65—67.
Уждавинн Э. Р. В ки.: Химия сераорган. соед., содержащихся в нефтях и нефтепродуктах. Т. 8. М., «Высшая школа». 1968, с. 696—701.
BittersohlG. Z. ges. Hyg., 1971, Bd. 17, № 5, S. 305—308.
KosmiderS. etal. Arch, iminunol. et therap. exptl., 1967, v. 15, № 5, p. 731—740.
Сульфид натрия
Na2S M = 78,01
Применяется как сырье для сернистых красителей; в кожевенной промышленности; для получения гипосульфита; дли флотации цинковых и цинковоже-лезосвинцовых руд.
Получается сплавлением сульфата натрия с углем при 1200°.
Физические и химические свойства. Розовато-белые кристаллы. Т. плавл. 920°; плотн. 1,856; раств. в воде 18,6 г/100 г (20°), 57,2 г/100 г (90°). В водных растворах гидролизуется до NaOH и NaHS.
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
55
Токсическое действие. Случайный прием нескольких граммов может привести к смерти. При работе с Na2S всегда возможны отравления газообразным H2S. По-видимому, отщеплиет H2S в желудочно-кишечном тракте.
Действие на кожу. У работающих с растворами Na2S иа руках трещины, краснота, мелкие язвы по сторонам суставов н в межпальцевых складках. Суставы опухают и воспаляются. Нередко наблюдаются и более тяжелые «ожоги» различных частей тела. Особенно опасно попадание брызг или кусочков Na2S в глаза. У рабочих, имеющих дело с зольной жидкостью, кроме того, разрыхление, слоистость и «изъеденность» ногтей.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи. Рекомендуется периодически мыть руки слабым раствором уксусной кислоты и смазывать ожиряющими мазями. Зашита глаз. Механизация операций с растворами сульфидов (особенно в кожевенной промышленности). При опасности образования H2S см. Сероводород, а также «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий кожевенной и кожсырьевой промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1970).
Серная печень
Представляет собой смесь пол и сульфидов от Na2S2 до Na2Ss или от K2S2 до K2S6-
Применяется главным образом в кожевенной промышленности для удаления волоса со шкур; для флотации руд; как инсектицид. Полисульфиды натрии применяются в производстве полимеров (полисульфидные каучуки, резинит, тиокол и др.).
Получается сплавлением серы с карбонатами калии или натрия.
Физические и химические свойства. Твердое вещество желто-коричневого цвета. В холодной воде растворима, в горячей гидролизуется до H2S и тиосульфата, сильно гигроскопична; во влажном воздухе окисляется до свободной серы и сульфата. /
Токсическое действие. Описан случай хронического отравления у фотографа, применявшего нагретый раствор С. П. в качестве виража: рвота, понос, общее исхудание, слабость в ногах. Через 5 месяцев у больного был констатирован типичный полиневрит с преобладающим поражением нижних конечностей.
Случайное попадание в организм человека нескольких граммов полисульфида кальция (известково-серный отвар4, вода Гризо, калифорнийская жидкость) может вызвать смертельное отравление. При разбавлении маточных растворов выделяется H2S. Многократный контакт кожи рук с П. К. приводит к образованию извочек.
Хлорид серы (I)
S2C12 М = 135,03
Применяется при вулканизации каучука; при получении CCU, лаков; как инсектицид; входит в состав некоторых смесей для чистки металлических предметов.
Получается взаимодействием сухого хлора с расплавленной серой.
Физические и химические свойства. Визкаи оранжево-желтаи жидкость с неприятным запахом, дымящая иа воздухе. Т. плавл. —80°; т. кип. 136,8; Пд = 1,666. В воде разлагается на НС1, SO2 и серу. Содержит некоторое количество свободного хлора, иногда также SOC12 и SO2C12.
Токсическое действие. Раздражает главным образом верхние дыхательные пути, однако может повреждать бронхиолы и альвеолы. Возможно, обладает и общим действием.
Животные. Концентрация 0,85 мг/л убивает белую мышь в течение 1 мин. Кошки переносят 15-минутное вдыхание 0,06 мг/л; при 15-минутном воздействии 0,24 мг/л через несколько дней наступает смерть.
Человек. Раздражение глаз, слизистой носа, верхних дыхательных путей, иногда слегка желтушнаи окраска белков глаз, дрожание рук н языка к т. д.
56 СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
При особенно высоких концентрациях возможно смертельное отравление. Известен случай язвенного воспаления десен с последующим заражением крови. Наблюдались желтуха, резкое исхудание, парез конечностей. На практике серьезные поражения от S2CI2 весьма редки.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята 6 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания, глаз и кожи от раздражающего действии.
Определение в воздухе основано на гидролизе с последующим окислением серы до H2SO4 или определении по С1~, образующемуся после гидролиза. Разработан метод, основанный на реакции S2CI2 с ароматическими -аминами или с KI [2].
Фторид серы (V)
S2F10 М = 254,11
Встречается как побочный продукт при получении SF6.
Физические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —92°; т. кип. 29° (разл.); плотн. 2,08.
Токсическое действие. Действует подобно окислам азота и фосгену. Раздражающее действие на легочную ткань объясняют гидролизом БгБю, в результате чего в легких образуется HF. Верхние дыхательные пути и конъюнктиву ве поражает. Вдыхание воздуха, содержащего 15—16% S2F10, спусти несколько минут вызывает смерть белых крыс. В легких — кровоизлияние, в грудной полости много жидкости. В крови определяется до 25% метгемоглобина и 7% сульфгемоглобина. При вдыхании 21 мг/л—смерть в течение 1 ч, при 0,01 мг/л — в течение 16 ч, 18-часовое вдыхание 0,005 мг/л не вызывало Смерти ни одной из 6 крыс, однако у убитых животных обнаружены кровоизлияния в легких и экссудат в грудной полости. Такой же продолжительности отравление 0,001 мг/л вызывало раздражение легочной ткани, обнаруживаемое при вскрытии убитых животных; вдыхание 0,0001 мг/л в течение 18 ч не вызывало никаких патологических изменений.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята 0,25 мг/м3 [57].
Для фторида cepbL(IV) в США принята ПДК 0,4 мг/м3 [57].
Фторид серы (VI)
(Элегаз)
SF6 М = 146,05
Применяется в качестве газообразного изолятора в высоковольтных установках.
Получается сжиганием серы в парах фтора. Побочно образуются HF, S2F2, SF«, S2Fi0.
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл. —50°; под давл. возг. при —63,8°; плотн. газа 6,6 г/л (0°, 753,5 мм рт, ст.), 6,50 г/л (20°); плотн. жидкости 1,85 (—50°); раств. в воде 1,47 мл/100 г (0°), 0,55 мл/100 г (25°). Термически устойчив; химически инертен.
Токсическое действие. У белых крыс, вдыхавших в течение нескольких часов SFe. в концентрации 80%, не обнаружено никаких признаков отравления. Отравления при работе с SFe зависят от действии загрязняющего БгРю [см. Фторнд серы (V)].
Предельно допустимая концентрация. В США принята 6000 мг/м3 [57].
Сероуглерод
CS2 М = 76,14 .
Встречается как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Применяется главным образом в производстве вискозы; в качестве раство-. рителя и экстрагента; при вулканизации каучука; как сырье для производства
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
57
CCU роданистых соединений, ксантогеновых соединений, тиокарбоната калия.
Получается взаимодействием- метана или природного газа с парами S в присутствии катализатора при 500—700° или нагреванием древесного угля с парами S при 750—1000° (получаемую смесь CS2, H2S, COS и непрореагировавшей S разделяют конденсацией). В обоих способах CS2 поглощают растворителем с последующей отгонкой.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с приятным запахом, частично разлагающаяся на свету; продукты разложения придают желтый цвет и отвратительный запах. Т. плавл. —112°; т. кип. 46,3°; плотн. 1,26 (20°); давл. паров 127,3 мм рт. ст. (0°), 297,5 мм рт. ст. (20°); Пд — 1,6295; -раств. в воде 0,26 г/100 г (0°), 0,179 г/100 г (20°), 0,014 г/100 г (50°). С эфиром, спиртом, хлороформом смешивается во всех отношениях. Растворяет серу, фосфор, иод, жиры, масла. При нагревании до 100° пары легко загораютси, образуя СО2 и SO2. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 1,25—50,0%. При температуре выше 150° гидролизуется.
Общий характер действия. Высокие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеваниям центральной (особенно диэнцефальной области), вегетативной, периферической нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови; влииет на специфическую функцию женского организма, сексуальную функцию; оказывает гбнадо- и эмбриотоксическое действие; способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, нефросклероза, гипертонической болезни, инфаркта миокарда), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета; вызывает непереносимость к алкоголю; изменяет эффект ряда лекарств (в результате нарушения их биотрансформаЦии и изменении чувствительности рецепторов). Токсичность при остром отравлении обусловлена, в первую очередь, неспецифическим неэлектролитным действием. Специфическое действие при подбстром и хроническом отравлении объисниется взаимодействием CS2 с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (NH2, SH, ОН л др.), как-то: с пептидами, альбуминами, аминокислотами, различными формами пиридоксина, биогенными аминами, что приводит к нарушениям метаболизма этих соединений и блокированию фермёнтных систем. Образующиеся при этом тиокарбаматы, ксантогенаты, тиазолидоны и особенно дитиокарбаматы в силу комплексообразующих свойств связывают биоэлементы (в первую очередь, Си, Zn) и тем нарушают их обмен н функцию ряда металлоэнзимов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл. Нарушается обмен медиаторов. Указанные механизмы играют важную роль в патогенезе нейроинтоксикации и разнообразных соматических и эндокринных заболеваний (Лазарев и др.; Абрамова, Черный; Vasak, Kopecky; Soucek).
Острое отравление. Животные. Минимальная концентрация, вызывающая в течение 2 ч боковое положение у белых мышей, 15—20 мг/л, минимальная смертельная 25 мг/л. У белых, крыс 20 мг/л, действуя только 1 ч, вызывают кому и частичную гибель от паралича в течение 1—4 суток. У кошек вдыхание 1,2 мг/л в течение 8 ч ие вызывает заметных симптомов; при 2,6 мг/л и 9 ч или 7,6 мг/л н 4 ч — рвота, легкие судороги; после опыта животные оправляются; 23 мг/л при 3-часовом воздействии вызывали рвоту, судороги и смерть. Кролики менее чувствительны. На вскрытии — повреждения роговицы, чаще полнокровие и небольшой отек легких; полнокровие мозга' и мягких мозговых оболочек; отек, множественные кровоизлиянии, дегенеративное поражение клеток коры, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга; дистрофические изменения во внутренних органах, преимущественно в печени. Однократное 8-часовое воздействие CS2 в концентрации 0,06—1,2 мг/л у крыс тормозит окисление лекарств (амидопирина, гексенала, трихлорэтилена, фенацетина, ацетанилида) за счет подавления активности микросомальных оксидаз. При этом стандартные пробы на функцию печени не изменяются (Freundt, Henschler).
58
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Человек. Порог восприятия запаха — ие выше 0,00004 мг/л. Однократная 6-часоваи ингаляция CS2 в концентрациях 0,03—0,24 мг/л снижает окислительное деметилирование амидопирина, определяемое по уменьшению выделения с мочой 4-аминоантипирина (Freundt, Hensch'ler). При 1,0—1,2 мг/л вдыхание в течение нескольких часов вызывает головную боль; 1,5—1,6 мг/л вызывают головную боль уже через полчаса; позже появляются сосудодвигательные расстройства, явления раздражения н т. д. При 3,6 мг/л через 30 мин может появиться головокружение, через 1,5—2 ч — расстройство чувствительности. При 6,4—10 мг/л достаточно 0,5—1 ч, чтобы вызвать боль в горле, ощущение «мурашек», онемение, легкое опьянение, неправильное дыхание; после опыта — сильная и продолжительная головная боль. При еще более высоких концентрациях потеря сознания возможна после нескольких первых же вдохов. Если пострадавшего не удалить из опасной атмосферы, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный н зрачковый, затем — смерть от остановки дыхания. Если отравленные приходят в себя, бессознательное состояние смеияетси психическим и двигательным возбуждением и дезориентацией. Больные вскрикивают, бросаются бежать, иногда пытаются выброситься из окна. Часты рецидивы судорог с потерей сознания. Восстановление после тяжелых отравлений часто неполное: остаются расстройства чувствительности, нарушения рефлексов, дефекты в психической сфере (лабильность, часто депрессивные состояния, бедность мимики), расстройства зрения, приступы эпилептоид-ных судорог, дрожание рук, желудочно-кишечные расстройства. Моча имеет своеобразный запах, с реактивом Фелинга дает черный осадок сульфида меди (Дрогичина).
Хроническое отравление. Животные. Питимесячиое отравление по 8 ч в день концентрацией 2,5 мг/л укорачивает продолжительность жизни белых мышей. Эта же концентрации вызывает у кроликов раздражение верхних дыхательных путей и глаз. На вскрытии — воспаление всех отделов дыхательного аппарата, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, сосудах (Mazzucchelli, Dordi; Weise). Ежедневное 8-часовое вдыхание 1,25 мг/л в течение 10—15 недель приводило собак к гибели (Alpers et al.). Вдыхание 0,05 мг/л по 6 ч в день через 6—7 недель вызывало у крыс гиповитаминоз витамина Be, удлинение гек-сеналового наркоза, понижение содержания SH-групп и повышение активности церулоплазмина в крови, увеличен® выделения из организма Си и Zn (Андреева). Концентрации такого же порядка влияют иа иммунобиологическую активность, белковый обмен, усиливают выведение с мочой 17-кетостероидов (Кашин). У кроликов — изменение функций печени, нарушение соотношений белковых фракций крови, повышение уровня холестерина, а также усиление экспериментально вызванного атеросклероза (Michalova, Frydl; Paterni), нарушение фильтрационной способности почек (Saito). Затравка 0,01 мг/л в течение 9—10 месяцев вызывала изменение обмена ацетилхолина и биогенных аминов (Кулинская). При хроническом отравлении у лабораторных животных блокируется ряд ферментов, катализирующих метаболизм некоторых лекарств, а также медиаторов — моноаминов (Черный; VaSac, Kopecky; Melson, Weigelt). При отравлении крыс 0,013—0,023 мг/л в течение 4—5 месяцев — нарушение кровообращения, проницаемости сосудов и дистрофические изменения нервных клеток в корково-подкорковой и таламо-гипоталамической областях головного мозга (Казакевич, Толгская).
При вдыхании 2 мг/л пр 2 ч в день понижается плодовитость белых мышей, повышается пред- и постимплантационная смертность плодов (Ярославский), наблюдается расстройство гормональной функции яичников (Rezewicki et al.). У потомства крыс, вдыхавших в течение всей беременности 0,002—0,013 мг/л по 4 ч в день, — кровоизлияния, а у 2-месячных крысят — изменения функций центральной нервной системы. В этих же условиях опыта у самцов не выявлено гонадотоксического эффекта (Сальникова, Чиркова).
Повышение в пищевом рационе белка и метионина усиливало тяжесть интоксикации; диета, богатая животными жирами, — развитие атеросклероза; повышение уровни углеводов — диабетогенный эффект. В эксперименте антидотами оказались мочевина, глутамин, глутаминовая кислота, витамин Be (Абра
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
59
мова и др.). По данным Scheel; Черного, защитное действие оказывали соли Zn, и Си; по Kuljak, Stern — глутатион и ксантннникотинат.
Человек. Симптоматология хронического отравления CS2 чрезвычайно многообразна, однако на первый план выступают признаки поражения нервной системы. Первая стадия — изменения по типу вегето-астенического синдрома: снижение работоспособности, жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ухудшение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, резкие колебания настроения. Объективно — ярко-красиый стойкий дермографизм, акроцианоз, потливость рук, лабильность пульса, нарушения глазо-сердечного и клиностатического рефлексов, гипотония или умеренное повышение кровяного давления, изменение плече-височного коэффициента, извращение сосудистой реакции на холод, изменение топографии кожной температуры, понижение реактивности сосудов в ответ на функциональные нагрузки кофеином или хлоралгидратом и т. п. Характерны также нарушения терморегуляционного и кожно-гальванического рефлексов, снижение возбудимости зрительного и обонятельного анализаторов, повышение порога электрической чувствительности глаза, изменения ЭЭГ (в основном нарушение реакции на раздражение), непереносимость к алкоголю (Вольфовская и др.; Грацианская; Ветрова; Милков, Бялко; Кончаловская, Монаенкова; Модель).
। При дальнейшем развитии интоксикации появляются некоторые изменения со стороны психики и периферической нервной системы: боли и зябкость в конечностях, парестезии в пальцах рук и ног, забывчивость и рассеянность. Отмечается изменение характера; беспричинная тоска, слезливость, потеря интереса к окружающему, апатия, немотивированные приступы гнева, недоброжелательность, а порой и ненависть к близким людям, стремление к одиночеству. Усиливаются вегетативные нарушения и астенический симптомокомплекс с депрессивными чертами (Рыжкова). Часты случаи токсического, преимущественно вегетативно-сензитивного полиневрита (акроцианоз, гипотермия, нарушение потоотделения, понижение чувствительности дистального типа, отечность кистей, набухлость пальцев рук, понижение мышечной силы в руках). Нередки увеличение щитовидной железы, нарушение менструального цикла и потеря либидо у женщин, импотенций у мужчин. Далее нейродинамические нарушения постепенно переходят в органическое диффузное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии, энцефаломиелополиневрита (Дрогичина). На фоне выраженного астенического синдрома, появляются анизокория, гипоми-мия, нерезкая асимметрия лицевой иннервации, частичная потеря вкусовых ощу-. щений и ухудшение обоняния, повышение ц неравномерность сухожильных рефлексов, ослабление или исчезновение брюшных и подошвенных рефлексов. Развивается слабость некоторых мышечных групп, ослабление рефлексов, сведение конечностей, головокружения, расстройства походки (псевдотабес), фибриллярные подёргивания (чаще на лице). Характерен симптом «чужой руки» (прикосновение собственной руки к телу воспринимается как прикосновение чужой руки, так как на некоторых участках кожи отсутствует чувствительность). Руки поражаются обычно позже ног, ио при постоянном соприкосновении с жидким CS2 наблюдается и обратная последовательность. Поражения периферической нервной системы редко бывают изолированными. Для полиневрита характерно поражение чувствительных и вегетативных волокон. Чаще страдают малоберцовый, локтевой, лучевой нервы, меньше седалищный и подколенный. При затяжных формах наблюдается перерождение мелких мышц кистей рук и мышц голени. Полный паралич с явлениями дегенерации бывает крайне редко. Из мозговых нервов поражаются зрительный, слуховой, лицевой, подъязычный. Ранними симптомами считают ослабление или отсутствие корнеального и глоточного рефлексов. Может быть нарушен акт глотания, и могут появиться стойкие и длительные судороги мышц языка (Ветрова). Описана диффузная энцефалопатия, в основе которой лежат артерио- и атеросклеротические изменения. Заболевание появляется через 10—15 лет после начала воздействия CS2 (средний, возраст пострадавших 43 года) и быстро прогрессирует. Проявляется оно в виде паралича (гемиплегии) или спастических парезов; его трудно отличить от обычного старческого склероза. Психика отравленных страдает.
60 ’ СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Характерны ослабление памяти, тупость, апатия, иногда полный идиотизм, галлюцинации, длительные маниакальные и депрессивные состояния и другие формы психозов. Нередки симптомы, свидетельствующие о поражении стрио-паллидар-ной системы: синдром Кварелли или синдром паркинсонизма. Весьма типичны расстройства зрения: уменьшение остроты зрения, «туман перед глазами», «цветные круги вокруг ламп», нарушение аккомодации. Зрачки часто неодинаковой величины, реакция их вялая. Роговичный рефлекс ослаблен или отсутствует. Нередко обнаруживается центральная скотома в поле зрения каждого глаза. Она может сопровождаться сужением наружных границ поля зрения. Особенно сужается восприятие красного и зеленого цветов. Может быть нарушена адаптация к темноте. Иногда возникают параличи наружных мышц глаза, неподвижность зрачка. При офтальмоскопии — побледнение и нежная очерчен-иость соска зрительного нерва, иевроретинит, а также атрофия зрительного нерва. Полная потеря зрения редка (Белова; Загора). Иногда наблюдается понижение слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата, нистагм (McDonald).
Относительно часты уже в начальных формах хронической интоксикации заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно поражаются мелкие сосуды головного мозга, глазного дна, сердца, почек. Это проявляется болями в области сердца, склонностью к сосудистым спазмам, аритмии и т. п. Продолжительное воздействие CSj способствует развитию гипертонической болезни, атеросклерозу сосудов глаз (в частности, сетчатки), кардиосклерозу и иефросклерозу (Милков и др.; Ковнацкий; Ambrozio et al.; Goto et al.; Grovac-Leposavic, Rechenberg; Vigfiani). Среди рабочих заводов искусственного волокна в Англии.и Финляндии отмечена значительно большая смертность от ишемической боязни, чем среди остального населения (Hernberg et al.; Tiller et al.). У рабочих вискозных предприятий в Японии со стажем свыше 10 лет почечные заболевания встречаются в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (Goto, Hotta). Довольно часты функциональные диспептические расстройства, гастрит, энтерит, язвенная болезнь и заболевания печени (Лысииа; Hassman et al.; Nesswetha, Nesswetha). Нередки увеличении щитовидной железы (Литвинова; Lancranjan et al.), понижение активности коры надпочечников. На диабетическое действие указывает анормальная реакция сахарной кривой при нагрузке глюкозой (Hernberg et al.) или преднизолоном (Goto et al.). Констатированы расстройства менструальной функции, связанные с повышенным продуцированием эстрогенов, самопроизвольные аборты (Безвершенко; Ярославский). У молодых рабочих с начальными явлениями хронической сероуглеродной интоксикации обнаружена гипоспермия, асте-носпермия и аномальные формы сперматозоидов (Lancranjan). В крови — уменьшение количества красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный цветной показатель, анизоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, может быть небольшая полихромазия, характерны моиоцитоз (7—12%) и лимфоцитоз (выше 32%), возможна эозинофилия; увеличение' содержания белков в сыворотке за счет а- и у-глобулииов и ^-липопротеинов и относительное уменьшение альбуминов; повышение содержания SH-групп; уменьшение активности щелочной фосфатазы. Возможны нарушения холестеринового обмена, в частности у лиц моложе 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе (Ковиацкий). Характерны изменения свертывающей системы крови: фактора VII. протромбина, фибриногена, времени свертывания (Данилова; Vidakovic). У больных с функциональной, стадией хронической интоксикации CSs обнаружены нарушения обмена пиридоксина (снижение экскреции с мочой 4-пиридоксииовой кислоты, увеличение ксантуреиовой кислоты, повышение уровня восстановленного глутатиона), меди (изменение содержания в сыворотке крови, моче, активности церулоплазмина) (Абрамова и др.; Ольховская; Пироцкая; Шустов; Kleczhenski et al.), электролитного обмена (Милков и др.), повышенная активность ацетилхолинэстеразы и альдолазы в эритроцитах (Шустов).
Выздоровление идет медленно. Иногда наблюдаются стойкие остаточные явления. Например, спустя 5—19 лет обнаруживается неврастенический синдром, признаки деградации психики, снижение подрвой потенции (Pferovska, Zvolsky). При начальных явлениях интоксикации выздоровление наблюдалось после
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
61
3—4-месячного перерыва в работе с CS2. Возвращение иа прежнюю работу при остаточных явлениях интоксикации вызывало резкое ухудшение. При умеренно выраженном полиневрите перерыв в работе на 3—4 месяца восстанавливал работоспособность. Лица молодого возраста и женщины чувствительнее к воздействию CS2. Психическая травма, неблагоприятные бытовые условия, инфекции обостряют и утяжеляют интоксикацию (Дрогичииа; Макулова). Тяжелые отравления наблюдались при концентрации 0,15—0,18 мг/л. Изменения в центральной нервной системе, увеличение глобулиновой фракции в сыворотке отмечались у лиц, длительное время (свыше 6 лет) работавших при 0,054 мг/л или при концентрации свыше 0,02 мг/л.
Действие на кожу. Жидкий CS2 действует раздражающе. Когда его испарение затруднено, как, например, при затекании на кожу рук при работе в резиновых перчатках, он вызывает образование пузырей. При частых смачиваниях кожа обезжиривается и сморщивается. Иногда возникают гнойные воспаления десен в области зубных альвеол. При повторном нанесении на кожу 1% раствора CS2 у крыс появляются признаки отравления.
Поступление в организм, превращения и выделение. 90% абсорбированного CS2 связывается с аминокислотами и белками, образуя дитиокарбаматы, тиазо-лидон и др. CS2 распределяется по органам и тканям, главным образом накапливаясь в печени и почках. Элиминация CS2 из жировых депо происходит быстро (Миронос), из прочих органов значительно медленнее. 5—10% от дозы выдыхаются в иеизмеиеииом виде; с мочой выделяется как неизмененный CS2 ' (~0,5%), так и его серусодержащие метаболиты, в том числе и неорганическая сера (Гадаскииа, Вихерская).
Диагностическое значение определения CS2, его метаболитов и других показателей отравления в биосубстратах. Биологическая ПДК CS2 в крови ~ 120 мкг%, в моче ~30 мкг% (Андреева; Griinewald). «Тест экспозиции» (Vasak et al.), в основе которого лежит способность суммы CS2 и его серусодержащих метаболитов катализировать иод-азидную реакцию, дает представление -как о концентрации CS2 в воздухе, так и о дозе яда, абсорбированной организмом (Djuric et al.; Grovac-Leposavic et al.). Дополнительное диагностическое значение имеет определение меди и пинка в испражнениях (Андреева) и в моче (Гадаскина, Андреева).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки А или БКФ. Шланговые противогазы с принудительной' подачей чистого воздуха (ПШ-2, РМП-62, МЗ-5). При очень высоких концентрациях и кратковременной работе — кислородные приборы. Обязательная защита кожи и глаз. Спецодежда, фартуки, перчатки, обувь из материалов, стойких к действию CS2 (б вискозном производстве).
При получении и использовании CS2 см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СД£1В)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65, а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для производства серусодержащих органических химикатов, получаемых с применением ч/ероуглерода», утв. ЦК Союза рабочих иефт. и хим. пром. 22/VI 1960 г. При использовании CS2 для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве см. [38] и у Дядичевой. Окуривание CS2 должно проводиться под специальным контролем и наблюдением, до впуска людей в обработанные помещения должен проводиться анализ воздуха иа содержание CS2. О мерах оздоровления в вискозной промышленности см. «Правила безопасности для производств химических волокон» (М., 1973), а также у Кранцфельда; Кранцфельда, Шафранова. Обязательная общая и местная вентиляция; организация непрерывного формирования волокна и т. д. (Мартынова, Зелеикин; Журавлева, Шумарина; Чичикало). Улавливание CS2 в отходящих газах (Костриков и др.). О борьбе с образованием и выделением CS2 из ряда флотореагентов см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цветных металлов», утв, Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за Ns 784—69, а также у Рыжика.
62
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих при производстве и применении CS2 (в вискозной и резиновой промышленности, производстве ксантогенатов) [25]. 'См. также «Методическое письмо о медицинском наблюдении за состоянием здоровья и условиями труда молодежи, обучающейся профессиям прядильщиц- вискозного производства» (Киев, 1969); «Инструкцию для врачей, проводящих периодические медицинские осмотры работающих с сероуглеродом», утв. М3 РСФСР 4/VI 1964 г. и у Грацианской. Рекомендуют не допускать к производственному обучению несовершеннолетних девушек (Крамаренко; Литвинова; Модель). Специальный рацион (№ 5) лечебно-профилактического питания. Рекомендуют также рацион со сниженным содержанием белка и жира, но богатый глутаминовой кислотой, витаминами Ве, РР, солями Си и Zn (Аграновский, Голощапов; Абрамова).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенных растворов дитиокарбамата меди, получаемых при взаимодействии CS2 с диэтиламином или пиперидином в присутствии ацетата меди. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Мешают H2S и тиоуксусиая кислота [42]. Возможно , определение CS2, основанное на его свойстве катализировать иод-азидиую реакцию. Чувствительность 0,002 мг/л. Влияние H2S устраняется в процессе отбора проб [26].
Определение в организме — см. [4]. Там же имеются методы определения меди и цинка в б ио субстратах.
Абрамова Ж- И., Черный 3. X. В кн.: Вопр. диагностики, спец, профилактики и терапии проф. заболев. Л., 1970, с. 5—16.
Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Лечение проф. заболев, и интоксикаций. Л., 1967, с. 5—15 и 147—159.
Аграновский 3. М., Голощапов О. Д. Гиг. и сан., 1972, № 11, с. 43—47.
Андреева Н. Б. К ранией диагностике сероуглеродной интоксикации. Автореф. канд. дисс. Л., 1969.
БезвершеикоА. С. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим. и машнностр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 71—73.
Болтушкниа Л. А. и др. В ки.: Вопр. диагностики, спец, профилактики и терапии проф. заболев. Л., 1970, с. 17—24; с. 24—31.
Ветрова В. М. В кн.: Пробл. клнн. иевропатол. Красноярск, 1966, с. 263—266.
Вольфовская Р. Н. и др. В кн.: Вопр. серд.-сосуд. патол. в клинике проф. заболев. Л., 1969, с. 6—9.
Г ад аскнна И. Д., Андреева Н. Б. Гнг. труда, 1969. № 4, с. 28—31.
Гадаскниа И. Д., Вихерская Т. П. В кн.: Вопр. общей и частной пром, токснкол. Л., 1965, с. 113—117.
Грацианская Л. Н. Проф. иейротоксикозы. Методическое пособие. Вып. 4. Сероуглерод. Л., «Медицина», 1968. 21 с.
Данилова Т. Н. Терапевт, архив, 1970, т. 42. № 3, с. 74—76.
Дрогичина Э. А. Проф. болезни нервной системы. М.. «Медицина», 1968. 272 с. Дяднчева и др. Гиг. труда, 1976, № 3, с. 44—45.
Журавлева Л. Т., Шумарина Н. И. Там же, 1975, № 11, с. 17—20.
3 а г о р а Э. Промышленная офтальмология. М-, Медгиз, 1961. 396 с.
Кашин Л. М. Вопр. гиг. труда и проф патол. в хим. и машиностр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 68—70.
Костриков В. И. и др. Пром, и сан. очистка газов, 1972, № 6, с, 26—27. Крамаренко И. Б. и д р. Гиг. и сан., 1970, № 9, с. 28—32.
Кранцфельд В. Д. Гнг. труда, 1973, № 9, с. 19—21.
К р а н цфе ль д В. Д„ Шафранов Б. В. В кн.: Гнг. труда в хим. пром. М.» «Медицина», 1967, с. 265—281.
Кулинская И. Л. Гиг. и сан., 1969, № I, с. 28—33.
Лазарев Н. В. идр. Гиг. труда, 1965, № 8, с. 24—27.
Литвинова Ю. А. В кн.: Матер. Всесоюзн. симпоз. по изучению влияния хим. в-в иа молодой организм и возрастная токснкол. М., 1969, с. 93—98.
Мартынова А. П., ЗелеикииА. Н. Гиг. труда, 1975, № 2, с. 1—4.
Миро нХ> с Е. С. Вопросы депонирования бензола н сероуглерода в жировой ткани. Автореф. канд. дисс. Л., 1970.
Милков Л. Е. идр. Гиг. труда, 1970, № 5, с. 28—32; 1974, № 11, с. 20—23.
М о д е л ь А. А. Гнг. н сан., 1974, № 3, с. 37—40.
Ольховская А. Г. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 21—23.
П и р о ц к а я Э. Н. 3 ки.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973, с. 165—167.
РыжнкЛ. А. В кн.: Гигиена труда иа фабриках обогащения метал, руд. М., «Медицина», 1968 с. 89_93
Сальникова Л. С., Чиркова Е М. Гиг. труда, 1974, № 12, с. 34—37.
Соврем, вопр. патогенеза, клиники, лечения и профилактики хронич. интоксикаций серо1-углеродом. Матер, симпозиума 23—24 сентября 1969 г. М., Ии-т гиг. труда н проф. за--болев. АМН СССР, 1969 (Абрамова Ж- И., с. 68—72; Абрамова Ж. И. и др., с. 73—74; Андреева Н. Б., с 84—86; Б е л о в а С. Ф., с. 42—43; Гадаскнна И. Д., с. 71—73; Кончаловская Н. М., Монаеикова А. М., с. 28—30; Милков Л. Е»,
СЕРА И ЕЕ СОЕПИНЕНИЯ
63
Бялко Н. Н., с. 17—19; Милков Л. Е.» Макаренко Ю. Л., с. 51—52; Рыж* к о в а М. Н., с. 10—13).
Черный, 3. X. Некоторые вопросы патогенеза сероуглеродной интоксикации н подходы к ее специфической терапии. Автореф. канд. дисс. Л., 1969.
ЧичикалоД. И. Гиг. и сан., 1969, № 5, с. 86—88.
Шустов В. Я. Гиг. труда, 1974, № 2, с. 18—22.
Ярославский В. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1969, т. 68, № 10, с. 88—91.
D j urlcD. et al. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22, p. 321.
Grunewald A. Z. ges. Hyg. Grenzgeb., 1966, № 2, S. 251.
Hernberg S. et al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, p. 313-318.
1 Intern, Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide. Prague, 1966 (G г о v a c - L e p o-savic L. et al., p. 14; Goto S., Hott a R., p. 219—230; 0«ccuri S. et al., p. 168—174; H a s s m a n P. e t a Li p. 182—189; M e 1 s о n F., W e i g e 11 H„ p. 100—J03; Nesswetha Z., Nesswetha W., p. 214—218; Scheel L., p. 107—114; Wronska* N о f er S., N о f e r J., p. 161—164; V a s a k V., К о p ec kу J., p, 35—41),
II Intern. Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide (Jugoslavia). Banjl Koviljaca, 1971 (GotoS. eta 1.; Hernberg S. eta 1.; DjuricD. et al., К u 1 j a k S., Stern P.3 Lancranjan P.; Lancranjan P. et al.; Vidakovic N.).
KleczhenskiA. etal. Med. pracy, 1966, t. 17, № 2, s. 99—103.
MJ siakiewicz Z„ SzulinskaG. Rocz. panst. zakl. hig., 1971, t. 22, № 1, s. 7—16. Prerovska J», Zvolsky P. Prac. lek.f 1973, d. 125, № 2, s. 42—16.
Rozewicki S. et al. Med. pracy, 1973, t. 24, № 2, s. 133—139.
T ij I e r J. e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, № 2, p. 407—411.
Vasak V. et al. Prac. lek,, 1965, d. 15, s. 145—149.
Оксосульфид углерода (Сероокись углерода) COS М = 60,07
Встречается в сернистых минеральных источниках.
Получается действием кислот на тиокарбамат аммония, или H2SO« на NHiSCN, или SO, иа CS2; нагреванием серы с СО; гидролизом тиокарбонилга-логенидов.. I
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл.—138,2°; т. кип. — 50,3°; плотн. газа 2,72 г/л, жидкости 1,24; раств. в воде 133 мл/100 г (0°), 40,3 мл/100’ г (30°). Горит с образованием СО2 и S02. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 11,9—28,5%- Водой гидролизуется до СО2 и H2S.
Токсическое действие. Поражает главным образом центральную нервную систему, раздражающий эффект незначителен. Смерть белых мышей наступала' при вдыхании 3 мг/л через 35 мин; 2,25 мг/л при часовом отравлении действия не оказали. У кроликов при вдыхании 3,3 мг/л в течение 30 мин — небольшое раздражение слизистых, при 8—13 мг/л в течение 1 ч — судороги, наркоз, расстройство Дыхания, смерть во время опыта или через 2—4 дня. При 6,4 мг/л и часовых экспозициях (9 раз за 4 недели) наступали тяжелые изменения в нервной системе.
Меры предупреждения. При опасности разложения до H2S — фильтрующий противогаз марки В или КД.
Двуокись серы
(Сернистый ангидрид)
SO2 М = 64,06
Встречается на предприятиях, где работают с расплавленными сернистыми рудами или другими материалами, загрязненными сульфидами, или сжигают содержащее серу топливо (каменный уголь, кокс, горючие сланцы, сернистые нефти и др.). Присутствует в атмосфере городов.
Применяется как сырье для получения H2SO< и Na2S; для отбеливания соломы, целлюлозы, шерсти, шелка, кукурузной муки, сахара; как консервант; в качестве хладагента; в некоторых производствах органической химии; для де-аинфекции.
Получается действием паров органического восстановителя иа минерал алуч нит; обжигом сульфидов в токе кислорода; из отбросных газов.
64
СЕР.4 И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с резким запахом. При комнатной температуре и 4—5 кгс/см2 — бесцветная подвижная жидкость. Т. плавл. —75,5°; т. кип. —10,1°; плотн. газа 2,926 г/л, жидкости 1,4619 (—10°); раств. в воде 22,8 г/100 г (0°), 11,5 г/100 г (20°), 2,1 г/100 г (90°). Влажный SO2 при обычной температуре реагирует с H2S, выделяя серу. При высоких температурах н в присутствии катализаторов восстанавливается водородом до H2S, окисью углерода — до серы. Абсолютно сухой SO2 при комиатиой температуре малореакционноспособен. Сильные окислители окисляют SO2 до SO3, кислород окисляет только в присутствии катализатора.
Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути, вызывая спазм бронхов и увеличение сопротивления дыхательных путей. При воздействии SO2 в виде аэрозоля, образующегося при туманак и повышенной влажности воздуха, раздражающий эффект сильнее. При неблагоприятных метеорологических условиях может вызвать массовое отравление населения (Firket). Влажная поверхность слизистых поглощает SO2, затем последовательно образуются H2SO2 и H2SO4. Общее действие заключается в нарушении углеводного и белкового обмена; угнетении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах;/торможении окислительного дезаминирования аминокислот и окисления пировиноградной кислоты; снижении содержания витаминов Bi и С и т. д. (Си-дореиков; Литкенс; Слободкина). Раздражает кроветворные органы. Способ; ствует образованию метгемоглобина; увеличивает выделение с -мочой копропбр-фирииа и бисульфитсвязаниых соединений 1 (Никулина и др.; Стерехова); вызывает изменения в эндокринных органах, костной ткани; нарушает генеративную функцию. Имеются указания иа эмбриотоксическое действие. Возможно, что существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз (поскольку SO2, циркулирующий в крови, растворяется в пАазйе и превращается в H2SO2) (Навроцкий; Hasegawa). Токсичность резко возрастает при одновременном воздействии SO2 и СО (Amdur).
Острое отравление. Животные. Раздражение слизистых дыхательных путей, глаз, иногда помутнение роговицы, синюха, одышка, судороги и смерть. На вскрытии — слизисто-гнойные или фибринозные отложения в дыхательных путях, полнокровие и отек легких, кровоизлияния в них. Белые мыши погибают при вдыхании 3,5 мг/л в течение 10 мни; 2,26 мг/л- в течение 20 мин; 1,58 мг/л и часовой экспозиции; 0,88 мг/л и 6 ч; 0,34 мг/л и 24 ч. У белых крыс смерть наступает при 2,6 мг/л, а 4-часовое воздействие 0,002 мг/л снижает активность ряда ферментов в' тканях (Лобова). Морские свинки переносят вдыхание 2—2,6 мг/л в течение 30—60 мин, но погибают при 6,0 мг/л и 5-часовой экспозиции. Кролики выжили после 4—5-часового воздействия 1,0—1,5 мг/л; при 2 мг/л и 1-часовой экспозиции — смерть через 7 дней, при 6 мг/л — через 1,5 ч. Концентрация 0,002 мг/л вызывает рефлекторное изменение дыхания. Часовое воздействие 1,3 мг/л и получасовое 2,6 мг/л вызывало у кошек и собак заболевание, ио затем они выздоравливали.
Человек. Порог восприятия запаха — 0,003, у наиболее чувствительных 0,00087 мг/л (Махиня). (Непосредственно во время воздействия раздражение глаз вызывают концентрации 0,05 мг/л; раздражение в горле — 0,02—0,03 мг/л; кашель — 0,05 мг/л. При 0,06 мг/л наблюдается сильное колотье в носу, чихание, кашель. 0,12 мг/л можно выдержать 3 мии; 0,3 мг/л — лишь 1 мин. При более длительном воздействии наблюдается также рвота; рвотные массы' могут содержать кровь. Речь и глотание затруднены. Однократное вдыхание очень высоких концентраций приводит к одышке, синюхе и расстройству сознания. Острые отравления со смертельным исходом редки. Обычно считают, что смерть наступает от удушья вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, внезапной остановки кровообращения в легких или шока. Смерть наступает как вскоре после отравления (через несколько часов) от отека легких, так и значительно позже (через 20 дней—10 месяцев)—от заболевания органов дыхания.
Хроническое отравление. Животные.. Вдыхание 0,12 мг/л около 6 ч в день в течение 30 дней не вызвало у кроликов заметных признаков, заболевания. При более высоких 'концентрациях у кроликов, морских свинок и голубей"— похудание, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, ослабление со
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
65
противляемости к инфекциям (тифу). Некоторые животные погибли. Вдыхание 0,5 мг/л по 15 мин ежедневно в течение 2—3 месяцев вызывало у кроликов воспалительные заболевания бронхов и бронхиол, усиление образования эритроцитов в костном мозге, . а 0,1—0,016 мг/л ускоряло развитие экспериментально вызванного туберкулеза. У кроликов даже 0,02 мг/л в течение 5 недель вызывали задержку роста, а при более длительной экспозиции (5,5—8,5 месяцев) были угнетены защитные реакции организма и снижено содержание свободных пролина, аргинина и лизина в сыворотке. Комбинированное воздействие высокой температуры воздуха (35°) и SO2 в концентрации 0,08—0,1 мг/л или 40° и 0,02 мг/л на протяжении 12 недель по 2 ч ежедневно вызывало у кроликов понижение количества лейкоцитов и их фагоцитарной активности, уменьшение числа эритроцитов и альбуминов в сыворотке крови. Отравление SO2 в течение 13—162 дней (сначала по 5, а затем по 90 мин) вызывало в трубчатых костях уменьшение плотности компактного слоя, атрофии и исчезновение трабекул, самопроизвольные переломы, сходные с изменениями костей при ацидозе (На-гасэ). Указывают на изменение в сердечной мышце (Nagsпита). У собак воздействие 1,3 мг/л по 1—4 ч в день (всего 109 сеансов) вызывало увеличение сопротивляемости тканей легких и клинико-рентгенологические признаки хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких (Lulling et al.); При вдыхании 0,0134 мг/л по 21 ч ежедневно в течение 620 дней, кроме того — умень; шение содержания гемоглобина и числа лейкоцитов в крови (Lewis et al.). Угнетение функции' щитовидной железы у белых крыс обнаружено при 0,1— 0,3 мг/л по 6 ч в день в течение недели. При 0,003—0,007 мг/л (затравка в течение 1,5 месяцев по 3,5 ч в день)—угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга. При 90-диевной круглосуточной ингаляционной затравке 0,0045 мг/л — патоморфологические изменения в гипофизе, щитовидной железе, надпочечника^, яичниках, а также, нарушение генеративной функции: удлинение сроков беременности, уменьшение числа крысят в помете и их массы (Щалам-беридзе). Концентрации 0,0005—0,00015 мг/л вызывают поражение органов ды-хадия, центральной нервной системы, изменение уровня SH-групп в крови и гематологические сдвиги, .а также гонадотоксическое действие (Буштуева; Ма-хиия; Мамацашвили; Церетели).
При комбинированном отравлении SO2 н аэрозолем H2SO4 (Буштуева), SOj, HgS и HF (Алмаииязова), SO2 и 1.,2-бензпиреном (Скворцова и др.) токсическое действие SO2 усиливается, так же как при введении КС1, NaCl и других растворимых солей. Последнее объясняют каталитическим влиянием солей на окисление SO2 в H2SO4. При совместном действии SO2 и фенола (Махиия), SO± и NO2 (Шаламберидзе), SO2 и СО (Басмаджиева; Мамацашвили). констатировано простое суммирование эффекта. Пары аммиака ослабляют токсический эффект SO2- (Kosmider, Ludyga).
Человек. Ухудшается обоняние, понижается вкусовое восприятие; наблюдаются хронические заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся астмо-подобными приступами. Реже желудочно-кишечные расстройства и конъюнктивиты. Зубы разрушаются. В крови—изменение числа эритроцитов и нейтрофилов, содержания гемоглобина. У женщин — нарушение менструального цикла. У рабочих металлургических цехов медеплавильных" заводов, когда концентрация SO2 иа основных участках цехов превышала ПДК в 20—30 раз, а мелкодисперсной пыли с SiC>2, Си, Fe, Pb и As — в несколько раз, доминировали заболевания органов зрения (конъюнктивит), дыхания, желудка (хронический гастрит с нарушениями всех функций), печени- (дискинезия желчных путей) (Зислин, Стерехова; Стерехора, Воронцова; Стерехова и др.). Снижено содержание SH-групп сыворотки крови, отмечены гипоальбуминемия и диспротеине-мия, повышен уровень восстановленного глутатиона, увеличено выделение серы с мочой (в основном за счет нейтральных и связанных фракций). У рабочих сернокислотных цехов (концентрация SO2 0,05—0,11 мг/л) выявлено значительное угнетение функции щитовидной железы. Жалобы иа кашель, одышку, головные боли, слабость, утомляемость высказывали лица, длительно работавшие при выделении 0,005—0,07 мг/л SO2 и 0,0008—0,042 мг/л паров H2SO4. На ЭКГ у 8 из 100 обследованных рабочих, подвергавшихся ежедневному, воздействию
3 Зак, 457
66
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
S02 (0,078—0,20 мг/л в течение 2 ч и 0,007—0,02 мг/л остальные 6 ч), обнаружена блокада правой ветви гисовского пучка. У лиц с заболеваниями органов дыхания отмечается повышенная чувствительность к SO2 (Amdur).
Доказана зависимость частоты ОРЗ и хронических иеспецифических заболеваний легких у взрослых и детей от степени загрязнения атмосферного воздуха SO2 (Ferris et al.; French et al.). У детей, находившихся в течение 10 месяцев в детских садах иа расстоянии 500—2000 м от азотнотукового и капролактамового заводов (в атмосферном воздухе SO2 и NO2), обнаружено повышение активности каталазы крови, гипохромная анемия, гипосекреция 17-кето-стероидов и увеличение содержания копропорфирина в моче (Шаламберидзе). У детей, проживающих в районах с загрязнением атмосферы SO2 0,60001— 0,00012 мг/л и окислами азота 0,00002—0,00007 мг/л, была вдвое увеличена частота поражений дыхательных путей с гипертрофией миндалин. Чаще отмечалось замедление физического развития, признаки замедления оссифнкацин костей запястья, снижение цветного показателя, лейкоцитоз, увеличение. уровня метгемоглобина и у-глобулина в крови (Петр, Шмидт).
У 3 испытуемых концентрация SO2 0,0005 мг/л в сочетании с фенолом (0,00001 мг/л) и СО (0,005 мг/л) вызывала изменение безусловных и условно-рефлекторных реакций. В три раза меньшие концентрации приводили к суммации эффекта (Елфимова, Хачатурян). Порог обонятельного ощущения у людей при совместном присутствии SO2 и фенола снижается с 0,00087 до 0,00033 мг/л и с 0,00022 до 0,00001 мг/л (Махиня).
Действие на кожу и глаза. При концентрации 26 мг/л человек (в противогазе) испытывает чувство раздражения и тепла в местах с тонкой и потливой кожей. Известны случаи ожогов кожи и 'глаз жидким SO2. Ожог глаз объясняют быстрым прониканием SO2 в толщу роговицы, где ои действует подобно H2SO«. При хроническом воздействии нередки гнойничковые заболевания кожи.
Поступление в организм, распределение и выделение. SO2 задерживается в верхних дыхательных путях кролика в среднем на 42%, а в целом в теле кролика задерживается 66% от вдыхаемого количества (Гадаскнна). Обнаруживается в крови животных в период вдыхания' и через некоторое время после прекращения отравления (Лнткенс, Сакиынь). SO2 находят также в крови у людей, работающих в атмосфере, загрязненной им (Сидоренков; Литкенс), При вдыхании S6SO2 обнаружена во всех внутренних органах, особенно в легких, а также в моче и кале спустя 3 недели после отравления (Быстрова).
Неотложная терапия. Вынести на свежий воздух, освободить от стесняющей одежды. Ингаляции кислорода; промывание глаз, носа; полоскание 2% раствором соды. При затруднении дыхания через нос — эфедрин (4—5 капель 2—3% раствора 3—4 раза в день), подкожно атропин (1 мл 0,1% раствора). Тепло на область шеи. При кйшле — кодеин, дионин, тепловлажные ингаляции 2—3% раствором NaHCOs (2—3 раза в день по 10 мни). В дальнейшем — отхаркивающие; горчичники на область трахеи; пить теплое молоко с боржомом, содой, маслом и медом. В более тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии — вдыхание аэрозоля антибиотиков, лечение антибиотиками и сульфаниламидами. При поражении глаз после промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1 : 1000), а затем ввести стерильное вазелиновое или персиковое масло в конъюнктивальный мешок. Очки-консервы. В дальнейшем — 30% раствор альбуцида, гидрокортизоновая мазь. В эксперименте защитное действие оказывают глюкоза, аскорбиновая кислота и тиамин.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3, для SO3 1 мг/м3. При одновременном присутствии в воздухе SOa и SO3 ПДК обоих веществ соответственно снижается [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В или В с фильтром. Длительность защитного действия противогаза при .концентрации 0,0086 мг/л — 90 мин, а противогаза с фильтром — 45 мин. Возможно использование противогаза марки БКФ с меиьшим защитным действием. Защита глаз и кожи. Борьба с образованием и выделением SO2 в воздух. См. «Правила безопасности в медеплавильном производ
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
67
стве» (М., Металлургиздат, 1963); «Типовое положение о газовой' службе иа предприятиях цветной металургии», утв. Миицветметом СССР 7/VI 1968 г. за № 273. Использование наиболее прогрессивных методов в производстве меди при процессах обжига, рафинирования и т. д.; максимальная утилизация образующейся SO2 и др. Подробнее см. у Литкеиса; Ляха, Мельниковой. См. также «Методы диагностики, лечения и медицинской профилактики интоксикаций сернистым газом у рабочих медеплавильных заводов» (Свердловск, 1972); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования и эксплуатации гидролизных и сульфатных производств», утв. 24/VI 1969 г. Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца и стоматологом I раз в 6 месяцев [25]. В противопоказания к работе с SO2 рекомендуется дополнительно внести хронические заболевания нервной и эндокринной систем, заболевания почек.
Определение в воздухе. Окисление SO2 до H2SO4 и определение последней в виде PbSO4 в водноспиртовом растворе. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Возможно определение образующейся H2SO4 с ВаС1г. Чувствительность 3 мкг в анализируемом объеме. Оба метода нефелометрические. Колориметрическое определение основано на взаимодействии SO2 с парарозанилином и формальдегидом в кислой среде. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Возможно также определение с фуксиноформальдегидным реактивом, Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [40]. Определение SO2 и H2SO4 при их совместном присутствии см. [40].
Определение в крови с фуксинформоловым реактивом и насыщенным- раствором сулемы (Сидоренков).
Б а см а д жиев а К. Н. Гиг. и сан., 1968, № 4, с. 73—78.
Буштуева К- А. В кн.: Биол. действие и гиг. значение атмосферных загрязнений. М.ж «Медицина», 1966, с. 142—172.
Ел ф и м о в а Е. В., Хачатурян М. X. Гиг. и сан., 1968, № 11, с. 3—6.
3 И с л и н Д. Н., Ст е р е х о в а Н. П. Гнг. труда, 1974, № 4, с. 14—19.
Литкенс В. А. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372; Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 99—100.
Л я х Г. Д. Тр. НИИ краевой патол. (Алма-Ата), 1972, т. 3, с. 213—216.
Лях Г. Д., Ме^ьниковЬ Н. А. Там же, с. 221—224.
М а м а ца шви л и М. И. Гиг. и саи., 1970, № 5, с. 100—101.
М а х н н я А. П. В кн.: Вопр. гиг. атмосф. воздуха и планировки насел, мест. М., «Меди* цнна», 1968, с. 57—61.
Петр Б., Ш м и д т П. Гиг. и сан., 1966, № 7, с. 91—98.
Стерехова Н. П., Воронцова А. С. Гиг. труда, 1969, № 11, с. 52—54.
Стерехова Н. П. идр. Там же, 1970, № 12, с. 12—16.
Скворцова Н. Н. и др. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиоло-’ гов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 2. Алма-Ата, 1970, с. 318—322.
Церетели Н. Т. В ки.: Актуальные вопр. гиг. насел, мест. М., «Медицина», 1973, с. 144—147.
Шаламберидзе О. П. Гиг. н саи., 1969, № 4, с, 10—14; 1970, № 2, с. 10—14; Тр. НИИ сан. и гнг. ГрузССР, 1970, т. 7, с. 19—38.
A m d u г М. О. Proc. Amer. Phil. Soc., 1970, v. 114, № 1, p. 3—8.
French G. G. eta 1. Arch. Environm. Health, 1973, v. 23, № 3, p. 129*-133.
Ferris B. G. e t al. Ibid., 1973, v. 27, № 3, p. 179-182.
L e w i s T. e t a 1. Ibid., 1973, v. 26, № 1, p. 16-21. '
Lulling J. et al. Arch. Pharmacol, u. exptl. Pathol., 1968, Bd. 261, № 1, S. 1—25. Kosm I der S., L u d у g a K- Intern. Arch. Arbeitsmed., 1970, Bd. 26, № 4, S. 316—334. См. также Сероводород.
Серная кислота
H2SO4 . М = 98,08
Применяется для производства минеральных удобрений, различных солей и кислот; в органическом синтезе для гидратации, сульфирования, алкилирования; в производстве дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной промышленности.
Получается каталитическим окислением SO2 в SO3 и поглощением последней H2SO4. Окисление SO2 ведут либо «контактным» способом, пропуская SO2, очищенную от As, Se, пыли, в смеси с воздухом через твердый катализатор при 440°, либо «нитрозным» («камерным»), при котором катализатором служат окислы азота, растворенные в H2SO4.
Физические и химические свойства. Маслянистая, в чистом виде прозрачная бесцветная жидкость. Т. плавл. 10,35°; т. кип. 330° (с разл.); плотн. 1,834. С водой
3*
68
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
смешивается во всех отношениях, выделяя большое количество тепла. Начиная с 200° и выше выделяет пары SO3, которые с водяным паром воздуха образуют белый туман. Технические сорта: камерная кислота содержит 65% H2SO4; купоросное масло — 90,5—92,5%; олеум (раствор SOs в H2SO4) содержит 18,5—20% избыточного SO3. Продажная H2SO4 часто загрязнена As, поэтому при действии ее иа -металлы возможно образование сильноядовитого AsH3, тем более, что As часто содержится и ‘в металлах. Конц. H2SO4 — довольно сильный окислитель.
Общий характер действия. Раздражает и прижигает слизистые верхних дыхательных путей, поражает легкие. При попадании на кожу вызывает тяжелые ожоги. Аэрозоль H2SO4 обладает более выраженным токсическим действием, чем SO2.
Острое Отравление. Животные. Вызывает спазм гортани, бронхов и глубокие изменения в легких, дегенеративные изменения в эпителии трахеи и бронхов; в легких — отек, кровоизлияния, ателектаз и эмфизема. Степень поражения легких скорее зависит от общей дозы, чем от концентрации. 8 мг/м3 тумана H2SO4 при воздействии 72 ч вызывает более резкие поражения в легких, чем 20 мг/м3 в течение' 8 ч. Для белых мышей смертельная концентрация аэрозоля H2SO4 при 4-часоврм воздействии 940 мг/м3, при 24-часовом — 270 мг/м3. Белые крысы погибали через 7 ч при 700 мг/м3, кролики переносили и большие, концентрации. Смертельная концентрация тумана H2SO4 (размер частиц 1—2 мкм) для морских свинок 87 мг/м3, ио их чувствительность зависит от возраста: 50% животных в возрасте от 6 месяцев до года при 8-часовом воздействии погибали при 50 мг/м3 (при 20 мг/м3 все выживали); 50%' животных в возрасте от 1 до 2 месяцев при такой же длительности воздействия, погибает при 18 мг/м3 (при 8 мг/м3 все выживают). Токсичность аэрозоля H2SO4 также зависит и от размера частиц, который определяет место его действия (бронхи, бронхиолы, альвеолы). Вдыхание морскими свинками тумана H2SO4>c частицами размером 2,5 мкм в высоких концентрациях вызывало бронхиальный спазм и нарушение дыхания; на вскрытии — резкий ателектаз и отек легких. Частицы размером 7 мкм вызывали лишь незначительные изменения дыхания даже при вдыхании 30 мг/м3 в" течение, часа. При высоких концентрациях токсичность частиц размером 2,7 мкм была более чем в 2 раза выше, чем для частиц 0,8 мкм; при 2 мг/м3 эффект был сходным, судя по состоянию дыхания, ио проявлялся раньше при воздействии частиц размером 0,8 мкм. На холоду чувствительность к туману H2SO4 повышалась. Вдыхание смеси аэрозоля и О3 увеличивало токсичность.
Человек. Раздражающее действие тумана H2SO4 проявляется уже при 1 мг/м3. У здоровых людей в лабораторных условиях рефлекторные изменения дыхания отмечались при 0,35—5 мг/м3. Кроме раздражения верхних дыхательных путей, затруднения дыхания, спазма голосовой щелн, жжения в глазах, при более высоких концентрациях могут появиться кровавая мокрота, рвота (иногда с кровью), позже тяжелые воспалительные заболевания бронхов ,и легких. Обычно H2SO4 встречается в воздухе предприятий вместе с SO2 и поэтому почти все описания отравлений относятся к совместному действию этих веществ (см. Двуокись серы).
Хроническое отравление. Животные. Отравление в течение 18—45 дней 212—265 мг/м3 аэрозоля (размер частиц 0,6 мкм) вызвало гибель 50% морских свинок. На вскрытии — полнокровие и отечность легких, кровоизлияния, клеточная экссудация с фиброзными тромбами в альвеолярных стенках и выраженное слущивание клеток в бронхах. В тех же условиях опыта при 4 мг/м3 все животные выжили; морфологические изменения в легких были сходны, но менее выражены. Аэрозоль H2SO4 с частицами размером 0,9 мкм оказался более токсичным, чем при 0,6 или 0,4 мкм. Непрерывная ингаляционная затравка крыс в течение 6 месяцев аэрозолем H2SO4 в концентрации 1,1—1,8 мг/м3 вызывает нарушение функции центральной нервной системы, повышение активности холинэстеразы в крови, уменьшение альбумиио-глобулииового коэффициента в сыворотке, увеличение выделения копропорфир'нна с мочой, патоморфологическне изменения в легких, печени, сердце, головном мозге (Буштуева). У собак вды
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
69
хание.13,4 мг/м3 по 21 ч ежедневно в течение 620 дней приводило к повышению общего сопротивления легочной ткани, а также к уменьшению количества гемоглобина и лейкоцитов в крови ((Lewis et al,)f Отравление рднорременно 7 мг/м3 аэрозоля H5SO4 и 0,8 мг/м3 SO3 в течение 2,6—3 месяцев вызывало хронические заболевания легких, а также разрастание соединительной ткани в печени, почках и селезенке. Отравление в тех же условиях этими веществами порознь вызывало менее выраженные поражения.
Человек. В производственных условиях имеют дело обычно е комбинированным действием SO2, H2SO4, НС1 и окислов азота, У рабочих сернокислбтных цехов наблюдаются заболевания слизистой рта, разрушение зубов, атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмосклерозы и В ряде случаев бронхиальная астма, гастриты, язвенная болезнь и т. п.; дерматиты, паронихин, изъязвления. Указывают также на функциональные изменения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы и на заболевания печени. У работающих в производстве Н2О2 (концентрация О3 в воздухе 1 мг/м3, аэрозоля H2SO4 9 мг/м3) отмечались бронхиты и бронхиолиты, плохое самочувствие, функциональные изменения центральной нервной системы, заболевания печени, сердечно-сосудистой системы и т. п.; в ряде случаев пневмо-склерозы и бронхиальная астма. Даже прн содержании в воздухе произвол- ’ ствеиных помещений одновременно 0,086 мг/м3 SO2 и 0,29 мг/м3 аэрозоля H2SO4 заболевания органов дыхания были отмечены у 15,8% обследованных рабочих через 2 года работы и у 13,5%—через 5 лет; болезни печени найдены соответственно у 10,5 и 14,5%; заболевания сердечно-сосудистой системы у 19,7 и 15,6%.
Действие на кожу. Конц. H2SC>4 вызывает сильное жжение. Если ее сразу же смыть водой, действие мож.ст ограничиться краснотой. В противном случае v кислота быстро проникает вглубь тканей, образуется струп. При отпадении струпа обнажается глубокая язва. Заживление оканчивается образованием плоских рубцов илн мясистых разрастаний, выступающих за края язвы. Тяжелые последствия может вызвать происходящее затем стяжение рубцов. Излечиваются ожоги в среднем в течение 6 недель. При очень большой поверхности поражения— часто смертельный исход. У 30% рабочих, руки которых постоянно во время работы. соприкасались с 3% раствором H2SO4, наблюдались разрыхление кожи на руках, изъязвления, хронические гнойнички около ногтей и т. п. Очень тяжелы поражения при попадании H2SO4 в глаза.
Распределение в организме и 'выделение. При однократном ингаляционном’ Отравлении животных аэрозолем H236SO4 радиоактивная сера в течение нескольких дней обнаруживалась во внутренних органах, моче и кале.
Неотложная терапия. При раздражении слизистой дыхательных путей — свежий воздух, ингаляции содового раствора. Осторожное вдыхание паров этилового спирта, эфира, хлороформа, а также 10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с содой и боржомом. При кашле — кодеин, дионин, горчичники. При попадании на кожу или слизистые крепкой кислоты — немедленное обильное промывание. При ожоге накладывают 1—2 дня повязки с 2—3% раствором соды. При раннем инфицировании поражений или для предупреждения инфекции — влажные повязки с риванолом (1:1000) или фура-цилином (1 : 5000). Далее применяют коагулирующие методы лечения, в частности 1—2% спиртовые растворы генцианового фиолетового или метиленового синего. При ожогах II—III степени в более ранних стадиях с успехом используются стрептоцидовая и синтомициновая эмульсии, затем мазевые повязки (пенициллиновая мазь, мазь Вишневского и др.). Наряду с этим, по показаниям — борьба с шоком (введение морфина, промедола,' согревание, обильное питье, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой). При попадании в глаза после обильного промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствор дикаина с адреналином (1 : 1000), с последующим введением в конъюнктивальный мешок стерильного вазелинового или персикового масла.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. 1
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышлен- . Иые противогазы марок В (с фильтром), -БКФ, М; шланговые противогазы ПШ-1, ПШ-2. Защитные очки или маски и щитки из оргстекла и др. Спецодежда
70
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
(брюки и куртки или комбинезон, фартуки, перчатки или рукавицы) из кислотостойких тканей: ШХВ-30, ШЛ, нитрон, лавсан, кислотозащитное сукно ШЛ-40, СВХ-1, смешанные ткани из лавсана с хлоропреном и др. Резиновые сапоги. См. также Селисский, Малкин; Антоньев и др. При производстве H2SO4 см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства разбавленной HNO3) концентрированной HNO3 и купоросного масла» (М., Госхимиздат, 1960). При транспортировке H2SO4 см. «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967)., а также у Боярчука. Механизация розлива, упаковки, перемещения в цехах. См. также у Макарова. Оборудование гидрантов для быстрого смывания попавшей на одежду илн кожу кислоты. Нейтрализация пролитой кислоты (меланжа) порошком МЛ (кальцинированная сода 60%, жидкое стекло 30%, сульфонол 10%) (Ермолинский). Предварительные.и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры работающих в производстве- H2SO4 и систематически ее применяющих; осмотр стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25].
Определение в воздухе тумана H2SO4 основано на реакции с ВаС12. Чувствительность 4 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение по иоиу водорода с индикатором. Чувствительность 0,01 мкг водородных ионов в анализируемом объеме [40]. Об определении аэрозоля H2SO4 в присутствии сульфатов см. [51], H2SO4 и SOz — [40].
Аналогично действует олеум (раствор SO3 в H2SO4).
Антоньев А. А. ид р. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973. с. 193—196.
Б о я р ч у к И. Ф. Гнг. труда, 1969, № 1, с. 22—26.
Буштуева К- А. В кн.: Биол. действие н гнг. значение атмосферных загрязнений. М., «Медицина», 19И56, с. 142—172.
Ермолинский В. И. Тр. Куйбышевск. НИИ гигиены. 1971, вып. 6, с. 122—127.
Лнткенс В. А. В кн.: Гигиена труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372. Макаров И. Н. Механизация и автоматизация, 1973, № 5, с. 17—18.
Селисский Г. Д„ Малкнн Б. М. В кн.: Профилактика проф. заболев, кожи. М.. «Медицина», 1972, с. 55—60.
Lewis Т. et al. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, № 1, p. 16—21.
Хлорсульфоновая кислота
HOSO2C1 M = 116,52-
Применяется как дымообразователь; при синтезе ряда органических соединений.
Получается действием сухого НС1 на SO3.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая жидкость с острым запахом. Т. плавл. —80°; т. кип. 158°; плотн. 1,766 (18°). При взаимодействии с водой образует H2SO4 и НС1.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые оболочки. Известны случаи отека легких со смертельным исходом. При попадании в глаза и на кожу вызывает сильный ожог.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Серная кислота, а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлорсульфоновой кислоты» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе основано на анализе продуктов гидролиза [2].
Хлористый тионил
(Хлорангидрид сернистой кислоты) SOC12
Хлористый сульфурил
. (Хлорангидрид серной кислоты)
SOzCljj "
М = 118,95
М = 134,94
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
П
S2O8C12
Хлористый пиросульфурил
(Хлорангидрид пиросерной кислоты)
М = 215,03
Токсическое действие. Сильно раздражают дыхательные пути и вызывают ожоги кожи.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Обязательное мытье после работы. Проветривание и дегазация спецодежды. Оборудование ингалятория для щелочных ингаляций (Русских и др.). См. также Фосген, Двуокись серы, «Правила и нормы по технике безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлористого тионила из фосгена и двуокиси серы» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе хлористого тионила основано на выделении иода из KI при взаимодействии последнего с SOC12. Чувствительность определения 5 мкг/5 мл {26].
Русских В. А. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и клиники проф. болезней. Горький, 1962. с. 21—28.
(NH4)2S2O8
Пероксосульфат аммония
М = 228,20
Д>5208
Пероксосульфат калия
М = 270,33
Применяются как окислители; в офсетной печати; (NH4)2S2O8 как отбеливатель для жиров, мыл, муки; добавляется в тесто для улучшения его свойств.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Раств. в воде: (NH4)2S2O8 58,2 г/100 г (0°), 74,8 г/100 г (15,5°); К&Ов 5,3 г/100г(20°).
Токсическое действие. Вызывают аллергические заболевания, в частности , экземы и дерматиты у пекарей и мельников. Первые клинические признаки сенсибилизации к- пероксосульфатам возникали через 2—4 года после начала работы. Часто обнаруживалась одновременно повышенная чувствительность к бромиду калня, фосфату кальция, скипидару, молочной кислоте, бихромаТу калия, хромовой кислоте. Описаны случаи бронхиальной астмы. Приступы сопровождались сердечными расстройствами, поносом, поражением зрения. Эти явления наблюдались даже в отдаленном помещении, в котором больной не мог вдохнуть более 1 мкг вещества. Могут вызвать изменения в крови (Селиванова, Воробьева).
Меры предупреждения. Замена пероксосульфатов сернокислыми, фосфорнокислыми солями, например, в печатном деле (Свердлина, Лукина).
Свердлина Н. Т„ Лукина 3. В. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной итогам работы ин-та за 1959—1960 г. Л., ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1961, с. 58—59.
Селиванова Л. Н.э Воробьева Е. Н. Фармакол. и токсикол.г 1969, № 4, с. 480—482.
NH4SO3NH2
Сульфамат аммония
М = 114,12
Применяется в сельском хозяйстве как гербицид контактного и проникающего действия и как удобрение; в текстильной промышленности для пропитки тканей.
Получается взаимодействием сульфаминовой кислоты с аммиаком; из аммиака и пиридинсульфотриоксида в присутствии третичного амина; из отходов капролактама или отходов синтеза акрилатов.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (технический продукт окра-, шен). Т. плавл. 125°; разлагается при 160°, не доходя до кипения; раств. в воде 166,6 г/100 г (10°), 357 г/100 г (50°). Гигроскопичен.
Токсическое действие. При введении в желудок — затруднение дыхания, бо- . ковое положение, судороги перед гибелью. Для белых мышей ЛД8о = 3,1, для
72
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ
белых крыс 4,4 г/кг (от 1,7 до 2,6 г/кг для разных образцов) [11, с. 436]. Гибель наступала в первые часы. У переживших животных — снижение числа лейкоцитов. Вдыхание 0,25—0,5 мг/л в течение месяца в первое время вызывало раздражение слизистых, постепенно исчезающее, а также снижение прироста массы тела. Скармливание в течение 25—30 дней 0,1—0,2 от ЛД50 сказалось только В повышенной агрессивности мышей и крыс; у них рождалось нормальное потомство.
Технический продукт токсичнее химически чистого.
Действие на кожу. Повторное нанесение на кожу мышей и кроликов повреждало лишь поверхностный слой эпидермиса.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3 [37].
Меры предупреждения — см. [38].
Определение в воздухе основано иа цветной реакции С. А. с реактивом Несслера. Чувствительность 7 мкг в анализируемом объеме пробы [45]. См. также у Лазаревой.
Винокурова М. К., Малькова В. Б. Гиг. труда, 1963, № Б, с. 56—59. Лазарева Т. А. Гиг. и сан., 1963, № 7, с. 45—46.
Диметилсульфат
(CH3O)2SO2 . М = 126,14
Применяется как метилирующий агент в органическом синтезе.
Получается действием газообразного SO3 иа метиловый спирт (или эфир) или медленной перегонкой смеси метилового спирта и олеума.
Физические и химические свойства. Маслообразная бесцветная жидкость. Т. плавл. —26,8°; т. кип. 188,5°; плоти. 1,333; насыщ. конц.' 3,3 мг/л (20°); пп — 1,3874; раств. в воде 2,8% (16°). Смешивается -во всех отношениях со спиртом. При переГОнке под атмосферным давлением частично разлагается. Гидролизуется водой, кислота ускоряет гидролиз. С NH3 без растворителя реагирует со взрывом.
Токсичеркое действие. Пары раздражают и даже прижигают слизистые дыхательных путей и глаз. Оказывает также общее токсическое действие, особенно на центральную нервную систему, которое- выявляется лишь при высоких концентрациях и после скрытого периода. Наличие последнего объясняется, по-видимому, медленностью гидролиза Д. При выраженных интоксикациях отмечаются поражения печени.
Животные. При низких концентрациях — сначала лишь слабое покраснение слизистых оболочек, слюнотечение, слезотечение. После скрытого периода (1—5 ч)—гнойное воспаление слизистых оболочек, конъюнктивы, роговицы. Одновременно возбуждение, резкое понижение болевой чувствительности. В крови — заметное увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов. Увеличение выделения мочевины и мочевой кислоты.' Дыхание становится затрудненным, слышны хрипы, сильный кашель, резкая гипоксия. Понижение болевой чувствительности заметно еще через полгода после отравления. При вдыхании 0,386 мг/л около половины белых мышей, крыс и морских свинок погибает менее чем за 30 мин. У кошек 11-минутное воздействие 0,4—0,9 мг/л вызывает через несколько дней смерть. При 0,1 мг/л часть животных выживает. У обезьян 20-минутное воздействие 0,066 мг/л через 6 ч вызывает тяжелое заболевание (выздоровление через 4 недели); при 40-минутном воздействии 0,132 мг/л — смерть через 3 суток. (Досовски; Ghiringhelli, Sironi). На вскрытии погибших через 2—3 суток животных — сильное поражение слизистых оболочек трахеи и бронхов; в легких мелкие кровоизлияния, отек, участки воспаления (Вайль). У животных, погибших или убитых в более отдаленные сроки, обнаружены эмфизема, жировая инфильтрация, очаговые некрозы в печени и селезенке.
Экспериментально показана возможность канцерогенного действия Д.: при-подкожном введении крысам дозы 8 мг/кг 1 раз в неделю в течение 58 недель или 16 мг/кг в течение всей жизни у значительной части животных на месте введения развивались саркомы, частично с метастазами в легкие, лимфатические' узлы и почки. Средний срок гибели 300—500 дней. Бластомогенный эффект, по-
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 73
видимому, можно объяснить метилированием ДНК и мутагенным действием Д. (Druckrey et al.).
Человек. Острые отравления характеризуются выраженным поражением дыхательных путей (фибринозные налеты, отек слизистой гортани, бронхо-брон-хиолит, пневмония). Описаны многочисленные случаи острых отравлений Д. в производственных условиях. Скрытый период при легких отравлениях, длится до 15 ч, при отравлениях средней тяжести — до 5 ч, при тяжелых — до 2—3 ч (Сосновик и др.). Вызывает острый конъюнктивит с образованием небольших струпьев иа веках, светобоязнь, особенно резкие через сутки; в более тяжелых случаях поражается также роговица. Вследствие опухания голосовых связок — охриплость и даже потеря голоса, кашель, отделение мокроты. В крови лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение РОЭ. В более тяжелых случаях наблюдаются двустороннее воспаление легких, одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение кровяного давления,- спутанность сознания, повышение температуры до 39°. В тяжелых — кома, паралич и смерть через 3—4 дня. В одном случае отмечена желтуха. В моче часто белок, зернистые цилиндры. Изменения в легких держатся упорно, болезнь длится дольше, чем при воспалении легких другого происхождения (Сосновик). При легких формах болезненные явления проходят за 2—5 дней, ио и после выздоровления иногда надолго сохраняются понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхит, ларингит, хриплый голос. Предсказание плохое, когда при остром отравлении уже через несколько часов развиваются признаки воспаления легких и лихорадка (Рашевская и др.; Nida; Tara, Cavigneaux; Roche et al.; Ne-belung; Kleinfeld; Dahlberg; Tredt; Litter, McConnel; Weber; Merkelbach; Balazs). Воздействие 0,5 мг/л в течение 10 мин может быть смертельным (Barta-lini et ah). Как следствие хронического воздействия выявляются катар дыхательных путей и конъюнктивиты. Описан бронхиальный рак у 47-летнего рабочего, который 11 лет подвергался воздействию Д. (Druckrey et al.). У 4 из 388 человек, работавших с Д., обнаружен рак легких, что превышает частоту этого заболевания среди лиц, не имеющих контакта с Д. (Thiess et al.).
„ Действие на кожу и глаза. Жидкий Д., попадая на кожу, вызывает ее омертвение. При попадании в глаза развиваются тяжелые ожоги с рубцовыми изменениями роговицы и потерей зрения. Проникает через кожу.
Превращения в организме. В крови животных обнаружен метиловый спирт уже через 18 мин после затравки'Д.; выделение его с мочой продолжалось 3 суток (Ghiringhelli et al.).
Неотложная терапия — см. Серная кислота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США прежде была 5 мг/м3; в 1973 г. Д. был отнесен к категории соединений, высоко-каицерогенных в эксперименте на животных, т. е. таких, для которых возможность контакта работающих должна быть сведена к минимуму и потому допустимое содержание в воздухе ие нормируется [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий- промышленный противогаз марки А, в случае тумана (аэрозоля) Д. — противогаз марки А с фильтром или респиратор с фильтром марки А. Герметичные защитные очки, герметичные очкн с полумаской. Перчатки резиновые или из других непроницаемых материалов, спецодежда, защитные фартуки и обувь. Тщательное соблюдение личной гигиены. Наличие вблизи рабочих мест средств для промывания глаз и смывания Д. с кожи (гидранты с водой и др.). Немедленное промывание глаз и смывание Д. с кожи. Полная герметизация аппаратуры для устранения выделения паров или аэрозоля Д. Устройство местных отсасывающих приспособлений и эффективная общеобменная вентиляция рабочих помещений. Периодические медицинские осмотры работающих с Д. с обязательным участием отоларинголога, офтальмолога, терапевта, с рентгенографией грудной клетки. Устройство ингалятория для работающих с Д.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Д. с хинолином с образованием хинолиновой соли диметилсульфата (Псалтира и др.).
ДоговскнД. Н. Вътрешии болести, 1965, т. 4, № 2, с 280— 283.
Псалтира С. А. ид р. Гиг. и саи., 1970, № 1, С. 87—88.
74
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Рашевская А. М. идр. В кн.: Профессиональные болезни. Изд. 3-е. Под ред. А. А. Ле» тавета. М., «Медицина», 1973, с. 234—237.
Dahlberg L. Svensk. Lakartid., 1964, v. 63, № 39. p. 2814—2817.
DruckreyH. etal. Z. Krebslorsch., 1966, Bd. 68, № 1, S. 103—111.
К I e i n f e 1 d M. Arch. Environm. Health, 1965, v. 10, № 6, p. 942—946.
RocbeL. etal. Arch, matad. profess.. 1962, v. 23, № 6, p. 331—333.
Thiess A. M. e t al. Zbl. Arbeitsmed., 1969, Bd. 19. № 4, S. 97—115.
T r e d t N. J. Z. arztl. Fortbild., 1964. Bd. 58, № 17, S. 984-985.
См. также Трихлорметилформиат (т. II).
Олефинсульфат
(Типоль)
Представляет собой 20—40% водный раствор смеси втор-алкилсульфатов натрия — кислых сернокислых эфиров вторичных спиртов Сз—Ci8 общей формулы R—OSO3Na, где R — втор-алкил С8—Ci8.
Применяется в качестве смачивателя и эмульгатора, поверхностно-активного вещества, анионактивного моющего средства для производства жидких мыл и шампуней; для стирки шерстяных и шелковых тканей.
Получается сульфированием олефинов, образующихся при крекинге парафинов конц. H2SO4, олеумом или хлорсульфоновой кислотой с последующей нейтрализацией едким натром.
Физические и химические свойства. Прозрачная желтая жидкость. Т. кип. 200°; pH = 5,5-ь8,5. Содержит не более 1 % неомыляемых примесей (в пересчете на активное вещество). Устойчив при храненнн. Смешивается с водой и низшими спиртами.
Токсическое действие. Не раздражает кожу и- слабо проникает через нее. Мытье рук в течение 30 с с последующим смыванием хводой не вызвало у 80 человек изменений кожи, ее pH или секреции потовых желез. Не обнаружено также отрицательного влияния на кожу у 150 человек, в течение 8 месяцев применявших О. для мытья руК Рекомендуется (Лопухова) для мытья рук, загрязненных органическими красителями, смазочными маслами, металлической пылью, графитом и т. п.
Лопухова Ф. А. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 308—311.
Метилхлорсульфонат
(Метиловый эфир хлорсульфоновой кислоты)
CH3OSO2C1 М = 130,56
Применяется как сульфирующее средство в органическом синтезе.
Получается пропусканием паров метилового эфира через хлористый сульфурил или пиросульфурил; при добавлении метилового спирта к хорошо охлажденному хлористому сульфурилу или хлор сульфоновой кислоте.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 134—135°; плотн. 1,492 (15°). Легко гидролизуется уже при комнатной температуре, образуя 1) H2SO4, НС1 и СН3ОН; 2) H2SO4 и СН3С1; 3) метилсерную кислоту и НС1.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Вызывает отек легких. Действие частично обусловлено образующимися во влажном воздухе хлористым водородом или хлор сульфоновой кислотой.
Животные. Морские свинки погибают через 48 ч после 30-минутного вдыхания 0,5 мг/л, а кролики через 24 ч после 30-минутного вдыхания 4 мг/л.
Человек- При концентрации 0,008 мг/л и выше оказывает слезоточивое действие. Концентрации 0,045—0,06 мг/л переносимы не долее 1 мин. Вдыхание 2 мг/л в течение 10 мин смертельно.
Действие на кожу. В жидком виде действует прижигающе.
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература— см. Диметилсульфат, Трихлорметилхлорформиат (т. II).
Сходно действует этилхлорсульфонат. Концентрация 0,0059 мг/л оказывает слезоточивое действие, 0,05 мг/л непереносима, 1 мг/л опасна для жизни человека.
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Селен
Se А = 78,96
Встречается в природе, главным образом, в составе медно-цинковых колчеданных и полиметаллических руд. Иногда в виде собственных минералов (самородный селен, селениды, селениты, селенаты). В промышленности — в шламах и отходах. В саже дымовых труб при плавлении селенсодержащих материалов находится до 90% Se. Выделяется в воздух при обработке металлических поверхностей с нанесенным на них слоем Se.
Применяются селен и селениды в полупроводниковой промышленности и электронике; как красители и пигменты, окрашивающие керамику и эмали; для вулканизации резины;. в> металлургической промышленности; как добавки к типографским краскам и смазочным маслам; как катализаторы для изготовления ’.огнестойких материалов, светящихся составов и др.
Получается из анодных шламов медеэлектролитных заводов, а также из шламов сернокислотного и целлюлозно-бумажного производств.
Физические и химические свойства: Известны аморфные и кристаллические модификации Se. Наиболее устойчив гексагональный серый «металлический». Т. плавл. 217—220°; т. кип. 685°; плотн. 4,79. При обычной температуре Se устойчив к действию воздуха, кислорода, воды, соляной и разбавленной серной кислот, хорошо растворим в концентрированной азотной кислоте и царской водке. С фтором, хлором и бромом образует на холоду галогениды, с водородом при 350—440° — селеноводород. При высоких температурах растворим во многих органических веществах.
Двуокись селена
(Селенистый ангидрид)
SeO2 М = 110,96
Применяется как окислитель и как исходный продукт для получения органических соединений Se.
Получается при сжигании Se на воздухе, в кислороде или в смеси кислорода с окислами азота; при дегидратации селенистой кислоты. '
Физические и химические свойства. Белые блестящие гигроскопичные кристаллы; легко возгоняются и могут быть расплавлены только в запаянном сосуде. Т. плавл. 340—390°; плотн. 3,954 (16°); раств. в воде 68,8% (25°), 77,5% (42°). Хорошо растворяется в бензоле, слабо в ацетоне, спиртах, горячей концентрированной уксусной кислоте. При растворении' в воде дает селенистую кислоту, при нагревании с окислами металлов — селениты.
Селенистая кислота
H2SeO3 " М = 128,97
Применяется для получения селенитов.
Получается при растворении в воде SeO2 или при окислении Se азотиой кислотой,
76
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Белые гигроскопичные кристаллы. В токе сухого воздуха и при нагревании выше 70° теряет воду. В растворах проявляет восстановительные свойства, при действии сильных окислителей переходит в Селеновую кислоту.
Мя8еО4
Селеновая кислота
М = 144,97
Яр меняется для получения селеиатов.
улучается окислением Se, SeO2 или H2SeO3 перекисью водорода, хлорной кислотой, бихроматом калия и др.
Физические и химические свойства. Белые расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 62,4°; плотн. 2,950 (15°). Хорошо растворяется в воде. Сильный окислитель. Смесь селеновой и соляной кислот растворяет золото и платину.
Селенит натрия
Na2SeO3 М = 172,94
Применяется как фунгицид.
Получается при выпаривании H2SeO3 с соответствующим количеством Na2CO3 или NaOH; нагреванием SeO2 с NaOH.
Физические свойства. Кристаллы легко растворяются в воде.
Селенат натрия
Na2SeO4 ' ' ' М = 188,94
Применяется как инсектицид; в фотографии для тонирования отпейатков.
Получается при нейтрализации селеновой кислоты Na2CO3 или NaOH и при окислении Na2SeO3.
Физические свойства. Белые ромбические кристаллы. Плотн. 3,098. Устойчив на воздухе, хорошо растворяется в воде.
Токсическое действие селена и некоторых его соединений
Общий характер действия. Se выполняет роль катализатора ряда ферментативных реакций, участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, является стабилизатором плазматических, ядерных и внутриклеточных мембран, обладает антиокислительными свойствами и в некоторых биохимических реакциях заменяет витамин Е. Механизм действия Se связан с тем, что в процессе метаболизма он замещает серу в биологически активных веществах, входит в активный центр глутатионпероксидазы. В относительно больших количествах Se содержится в органах с высокой функциональной активностью — в сетчатке глаз, скелетных мышцах, сердце и печени.
Соединения Se ядовиты -и по характеру действия несколько напоминают соединения As; обладают политропным действием с преимущественным пораже-z нием печени, почек и центральной нервной системы. Металлический Se мепее ядовит. В некоторых местностях присутствие Se в растениях (в результате повышенного содержания его в почве) вызывает у скота так называемую «щелочную болезнь», которая выражается в истощении, выпадении волос, поражении кожи, роговицы глаз, суставов, костей, копыт; при острой форме — быстрая потеря зрения, паралич. Действие SeO2 напоминает действие As2O3. Селенистая кислота и ее соли вызывают падение кровяного давления, рвоту, понос, судороги, паралич центральной нервной системы. Так же, но слабее действуют селеновая кислота и ее соли, восстанавливающиеся в организме до селенитов [13, с. 245; 54].
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
77
Острое отравление. Животные. Интратрахеальное введение 1,5 мг SeO2 в виде взвеси в воде приводило к гибели животных в течение 1 ч. На вскрытии — полнокровие трахеи, пенистая жидкость на разрезе легких. Гистологически — слущивание эпителия и утолщение альвеолярных перегородок. После интратра-хеального введения водной взвеси аморфного Se (доза 2—3 мг) у белых крыс наблюдалось учащение дыхания, вялость, выделение слизи из носа. Спустя 2 месяца обнаруживались воспалительные очаги в легких, ателектаз (Филатова). При пероральном введении Na2SeO3 (в пересчете на Se) для крыс-самцов ЛДбо = 7,75, для крыс-самок 10,5, для морских свинок 5,06, для кроликов 2,25 мг/кг (Плетннкова). У ягнят доза 2 мг/кг (подкожно) вызывала смерть через 8—9 ч. В предсмертном периоде отмечено повышение уровня сахара в крови, снижение содержания глутатиона и альбуминов (Козлова). Повторные внутривенные введения Na2SeO3 на протяжении 1—3 недель кроликам и собакам (суммарные дозы 1—2,5 мг/кг и 3,5—8,5 мг/кг) вызывали некротические поражения в островках Лангерганса и признаки сахарного диабета (Danon et al.). При введении морским свинкам Na2SeO4 по 12,5 мг/кг в течение 20 дней часть животных выжила (Bayer).
Человек. Порог запаха аэрозоля конденсации SeO2 0,0002 мг/м3 (Яхимович). Пороговая концентрация Na2SeO3 в воде (вяжущий привкус) составляет в пересчете на Se 0,1 мг/л (Плетникова). Острые отравления довольно редки. При этом наблюдаются: раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз, сухой кашель, насморк, сильное жжение в носу, общая слабость, головная боль, головокружение, неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, чесночный запах выдыхаемого воздуха, такой же запах кожи, потеря сознания, коллапс. Описан случай острого отравления,- когда у пострадавшей через 2 недели после возвращения на работу появилась аллергическая сыпь по всему телу; после прекращения контакта с Se сыпь исчезла. В дальнейшем сохранились общая слабость, боли в суставах рук и йог, появилась гипостезия по типу носков и перчаток (Скорнякова и др.). При работе со шламами (содержащими, помимо Se, As, Zn, Pb) кроме указанных явлений — озноб, повышение температуры, пот; у некоторых. пострадавших — бронхиты, увеличение и болезненность печени и селезенки. В двух случаях, отравления SeO2 — судороги пальцев и общие тетанические судороги. Дым, образовавшийся^ при плавке А1, покрытого Se, вызвал признаки отравления после нескольких минут пребывания в задымленной атмосфере. В одном случае отмечено повышение температуры, хрипы в легких. В моче Se не обнаружен. Острые явления возникают при концентрации Se в воздухе порядка десятых, долей мг/м3 и проходят в течение нескольких дней. Описан случай массового отравления пивом, содержавшим селеновую кислоту.
Хроническое отравление. Животные. Подострые и хронические отравления характеризуются исхуданием, изменениями со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени, прогрессирующей анемией, появлением специфического запаха в выдыхаемом воздухе. Для белых крыс при добавлении к корму Se токсичны дозы, начиная от 3 ч/млн. Содержание в воде 10 ч/млн. убивает большинство животных в течение 8 недель. Скармливание крысам в течение 4 недель Na2SeO3 (5—15 ч./млн.) вызывает анемию, в большей степени обусловленную гемолизом, чем нарушением синтеза эритроцитов, а также гемоглобинурию (Halverson et al.). SeO2, вводимая внутрь ежедневно на протяжении 40 дней (дозы 1, 2 или 4 мг/кг), приводит к развитию гиперхромной анемии, к дистрофическим изменениям в печени и почках (Геновски и др.). Пыль селено-мышьякового кека (2,9—15,7% Se, 15—30% As, около 10% Pb, 3% Zn, 0,22% Fe) при ингаляционном отравлении крыс 5 раз в неделю по 4 ч ежедневно концентрацией 80 мг/м3 (в течение 12 месяцев) вызывает угнетение способности к суммации подпороговых импульсов, понижение потребления кислорода, гипохромную анемию. У убитых животных обнаружен пневмокониоз диффузно-склеротической формы. В аналогичных условиях эксперимента концентрация 2 мг/м3 (в течение 4 месяцев) дает знагчительно меньшие изменения (Бурханов). Хроническое отравление кроликов и крыс концентрациями 10 мг/м3 SeO2 и 20 мг/м3 аморфного Se (частицы аэрозоля <1 мкм) в течение 3 месяцев по 2 ч в день вызвало катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей,
78
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
умеренную гипохромную анемию, понижение активности каталазы крови, уменьшение количества глутатиона, серусодержащих аминокислот, альбуминов и глобулинов. На вскрытии: хроническая бронхопневмония, дистрофические и дегенеративные изменения в селезенке, почках и особенно в печени (Ершов; Липински; (13, с. 63]). Введение крысам внутрь (3 раза в неделю) в течение 12 месяцев SeO2 в дозах 0,2, 0,4 и 0,8 мг/кг вызвало белковую и жировую дистрофию печени, обширные некрозы; примерно 25% крыс погибло. У выживших животных через 2,5 месяца после прекращения затравки функции печени нормализовались (Макаренко, Ермакова). Введение кроликам внутрь ежедневно в течение 7,5 месяцев Se в дозе 0,005 мг/кг вызвало увеличение содержания окисленного глутатиона и общего белка в крови, снижение содержания SH-групп и активности холинэстеразы, повышение активности аспартат- и алаиинаминотрансфераз. В печени снижались содержание SH-групп и активность сукцинатдегидрогеиазы, в почках активность фермента увеличивалась. У крыс та же доза Se при введении в течение 6 месяцев вызывала нарушение условнорефлекторной деятельности. При дозе 0,00005 мг/кг изменения не наблюдались.
При отравлении селеном отмечено снижение рождаемости, уменьшение числа выживших детенышей, скорости их роста и массы тела взрослых крыс. Самки, пившие в течение 8 месяцев воду с Se (7,5 ч./млн.), при скрещивании с-иеотрав-лявшимися самцами не давали потомства (Rosenfeld, Beath). Установлено, что соединения Se проникают в плаценту и могут вызывать тератогенный эффект. Имеются указания на их канцерогенное действие (Schroeder, Mitchenen). У 10 из 23 крыс, получавших с пищей Na2SeO4 (из расчета 0,43 мг Se на 100 ч. корма) в течение всей жизни, обнаружено развитие злокачественных опухолей (Черкес и др.). Патоморфологические изменения при разных способах введения соединений Se наблюдаются главным образом в печени и придатках кожи. В наиболее острых случаях в печени выявляются некрозы, атрофии, гиперплазия; при более длительных отравлениях — цирроз (более чем у 70% белых крыс). У крыс с циррозом печени, проживших 18 месяцев и больше, отмечено развитие специфических опухолей. В брюшной полости часты кровоизлияния; в селезенкегиперплазия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свииок, кроме того, язвы в желудке. Изменения обнаружены также в надпочечниках, яичках, передней доле гипофиза, щитовидной и поджелудочной железах, в костях.
При интратрахеальиом введении крысам NbSe2, MoSe2 и WSe2, содержащих 63—66% Se и 34—37% остальных металлов, токсичность уменьшалась в ряду: WSe2 > MoSe2 > NbSe2 [1, с. 136]. При комбинированном действии Se и Те в концентрациях, соответствующих их ПДК, отмечена суммация токсического эффекта (Селянкииа и др.).
Введение серусодержащих аминокислот (цистеина) может предотвратить гибель белых мышей, получивших смертельную дозу Se (Юделес). Одни и те же дозы Se для молодых белых крыс при пище, богатой белками и бедной углеводами, мало токсичны, а при пище, бедной белками и богатой жирами, вызывают замедление или остановку роста, выпадение волос, жировую дегенерацию печени. Дополнительная дача цистеина или 'метионина восполняет недостаток аминокислот в пище и животные развиваются нормально (Gortner et al.; Smith et al.). Тиосульфат натрия снижает токсичность Se, а аскорбиновая кислота, наоборот, усиливает ее.
Человек. В районах, где наблюдались специфические заболевания животных, при обследовании населения (111 семейств) в ряде случаев отмечены изменения эмали зубов, желтушная окраска кожи, хронические воспаления суставов, сыпи, , заболевания ногтей, анемия, желудочно-кишечные нарушения, нервные расстройства, иногда слабоумие. У 92% обследованных обнаружено от 2 до 133 мкг Se в 100 мл мочи. Рабочие, соприкасающиеся с шламом медеэлектролитиых заводов или занятые на обработке стали, содержащей Se, жаловались на головные боли, головокружение, усталость, стеснение в груди, отсутствие аппетита, металлический вкус во рту, тошноту, рвоту, поносы, боли в правом подреберье, судороги в конечностях. Объективно отмечались повышение симптома Хвостека и неустойчивость вегетативной нервной системы с преобладанием.
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
79
возбудимости парасимпатического ее отдела. Чаще, чем обычно, наблюдались замедленный пульс и пониженное кровяное давление без органических изменений сердечно-сосудистой системы. Чесночный запах выдыхаемого воздуха, своеобраз-. ные розовато-желтоватые пятна на слизистых десен н твердого нёба; желтушность кожи; увеличение печени. Содержание билирубина в крови несколько повышено. Незначительное снижение содержания гемоглобина при мало измененном числе эритроцитов, относительный лимфоцитоз (Израэль; Dudley; Монаков). У работающих на предприятии, вырабатывающем селеновые выпрямители, наблюдался астено-вегетативный синдром. У некоторых хронический бронхит с умеренной эмфиземой, в одном случае с астмоидными явлениями. Иногда Токсический гепатит, холецистит, увеличение щитовидной железы (Монаенкова, Глотова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. Соли Se при непосредственном соприкосновении с кожей вызывают ожоги и дерматиты. При непосредственном контакте кожи с SeO2 — резкая боль, онемение. Описаны дерматиты в виде сыпи, болезненные паронихии. Такие же дерматиты наблюдались у лиц, занятых в производстве селеновых фотоэлементов. При случайном попадании SeO2 на лицо, шею и спину, хотя двуокись сразу же была смыта водой, через час — ожог I степени, боль в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение, спазм. Спустя 6 ч, несмотря на лечебные меры, — резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, начинающаяся крапчатость роговицы; еще через 6 ч — неясное зрение. Пострадавшему была сделана пересадка роговицы (Левонтин; Middleton). При наложении на кожу рук кусочков фильтровальной бумаги, припудренной SeO2, через 24 ч появлялись красные пятна, окруженные коричневыми ободками.
Поступление в организм, превращения и выделение. Соединения Se (но не элементарный Se) хорошо всасываются через желудочно-кишечный тракт. В организме 'они подвергаются восстановлению с образованием летучих веществ (предположительно селенистый водород, метил- и этилселениды, двуокись селена). По-видимому, путь превращения селенитов и селенатов не совпадает. Транспорт Se связан с образованием разнообразных селенобелковых комплексов и' комплексов с аминокислотами (McConnell, Roth). В опытах с радиоактивными соединеньями Se показано, что он чрезвычайно долго сохраняется в плазме крови н эритроцитах. Se обнаруживается во всех органах, но главным образом в печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, а также в коже и ее придатках. Выделяется в виде летучих соединений с выдыхаемым воздухом, а главным образом через почки. У рабочих, подвергавшихся воздействию Se, выделение его с мочой составляет 0,084 мг/л (норма 0,034 мг/л). По-видимому, биологическая предельно допустимая концентрация рави^ примерно 0,1 мг/л (Glover).
Неотложная терапия. Вынестн из отравленной зоны, сменить одежду. Покой, тепло (обложить грелками). При потере сознания и коллапсе — придать пострадавшему горизонтальное положение с несколько опущенной головой. Ввести под кожу стрихинн (0,1% — 1 мл), внутривенно — коргликон (0,06% — 1 мл), мезатон (1% — 1 мл) или норадреналин (0,2% — 1 мл), разведенные на 200— 300 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора поваренной солн; витамины — тиамин, ниацин, пиридоксин (по 1 мл); ингаляция увлажненного кислорода. Для ослабления раздражающего действия — закапывание в нос 2% раствора эфедрина, внутримышечно димедрол (1% — 1 мл) нли пипольфен (2,5% — 1 мл), ингаляция 2% раствора соды. Госпитализация. При остром дерматите — примочки с буровской жидкостью, с 2% раствором борной кислоты, свинцовая и др.; затем стрептоцидовая или синтомициновая эмульсия (или мазь). При паронихии в результате проникания SeO2 под ногтн — ванночки с мыльной водой в течение 5 мин, затем мазь с 10% раствором тиосульфата натрия (восстанавливает SeO2 до Бе). При ожогах, вызванных SeO2, — растворы, эмульсии или кремы с 10% раствором тиосульфата натрия. В эксперименте защитный эффект оказывали богатая белками пища, соединения As (Cerwenka, Cooper), а также льняное масло и метнлурацил.
Предельно допустимая концентрация для аморфного селена 2 мг/м3, для . двуокиси селена 0,1 мг/м3 (37]. В США для соединений селена (в пересчете на
80
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
элемент^ 0,2 мг/м3 [57]. Для селенида вольфрама рекомендуется 2 мг/м3, для селенидов молибдена и ниобия 4 мг/м3 [1, с. 189].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогазы марок- М или БКФ, респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Тщательная защита кожи. Меры оздоровления при получении Se см. «Методические указания по проведению предупредительного санитарного надзора в цехах получения селена» (Караганда, 1972). Прн использовании Se в металлургии см. «Санитарные правила по выплавке селенсодержащих сплавов», утв. М3 СССР 8/IX 1961 г. за № 378—61. Более подробно см. у Ершова, а также [13, с. 63; 14, с. 245]. При использовании соединений Se в радио- и электронной промышленности см. «Правила техники безопасности и промышленной санитарии в электронной промышленности» (М., «Энергия», 1973). Постоянный контроль за концентрацией Se в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25]. Рекомендуется рацион, богатый белками и аминокислотами. Женщин на период беременности и кормления -надо переводить на работу вне контакта с Se.
Определение в воздухе основано на растворении Se в бром-соляной смеси и последующем восстановлении бромида селена сульфитом натрия до элементарного Se. Образовавшееся, розоватое помутнение сравнивают визуально со стандартной шкалой. Определение SeO2 основано на его восстановлении хлоридом олова до элементарного Se [45]. Разработано определение Se(IV) с 3,3'-диаминобензидином. При этом образуется желтый комплекс монопиазселенола, который экстрагируют, а затем измеряют оптическую плотность экстракта. Возможно раздельное определение Se и SeO2 при совместном присутствии их в воздухе, основанное на различной растворимости в воде [26].
Определение в организме требует обычно минерализации биологического материала с последующим восстановлением соединений Se до элементарного Se. Последний переводят в Se(IV) и определяют с ароматическими о-диаминами: 3,3'-диаминобензидином или 2,3-диамннонафталином. Описание ряда методов см. [4].
Бурханов А. И. Гигиено-токсикологическая характеристика пылей сложнохимического состава, образующихся в процессе получения селеиа. Автореф. канд. дисс. Караганда, 1971.
ЕршовА. Н: Гиг. труда, 1969, № 10, с. 29—32.
Козлова Т. Г. В кн.: Матер. XI иаучн. конф, по фармакол. и токсикол. Ч. 2. М.» 1970. с. 166—167.
Макаренко В. К., Ермакова Г. А. Тр. Горьк мед. ии-та, 1970, вып. 32, с. 63—66. Мо н ае и ко в а А. М., Глотова К. Н. Гиг. труда, 1963, Ки 6, с. 41.
Плетникова И. П. Гиг. н саи., 1970, № 2, с. 14—19 Селянкина К. П. идр. Гиг. и сан., 1968, № 2, с. 17—20. Скорнякова Л. В. Гиг. труда, 1969, № 11, с. 45—46 Ч е р к е с Л. Н. и др. Бюлл. экспер. мед. и биол., 1962. т. 3, № 3, с. 78—82. Яхимрвич Н. П. В кн.: Вопр. экспер. и клин, терапии и профилактики пром, интокс.
Свердловск, 1974, е. 156—157.
Danon G. et al. Semaine hopitaux pathol. et biol., 1965, v. 13, № 11—14, p. 660—664, Геиовски В. идр. «Хигиеиа и здравеопазваие», 1970, т. 13, № 2, с. 174—179.
Glover J. Ind. Med. Surg., 1970, v. 39, p. 50—54.
Halverson A. W. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 1, p. 151—159. McConnell К. Р.» Roth D. M. Biochim. et biophys. acta, 1962, v. 62, p. 503—507. Rosenfeld J., Beath O. Selenium. Washington, 1964.
Schroeder H. A., Mitrhenen M. Arch. Environm, Health, 1971, № 2, p. 102—107.
Селенистый водород
H2Se • M = 80,98
Применяется в лабораторной практике.
Получается взаимодействием селена и водорода при 350—440°; при действии воды или разбавленных кислот на селениды; при нагревании Se с высокомолекулярными углеводородами.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с отвратительным запахом. Т. плавл. —65,73°; т. кип. —43,3°; плотн. 3,664 г/л. В сухом воздухе устойчив, в присутствии влаги легко окисляется с образованием красного Se. В кис
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
81
лороде при комнатной температуре окисляется до Se. На воздухе горит голубым пламенем. Под действием дымящей HNO3 воспламеняется.
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние (в меньшей степени глубокие) дыхательные пути и глаза. Значительно токсичнее других соединений селена.
Животные. Морские свинки погибали в результате 10 мнн вдыхания 0,57 мг/л, 30 мин — 0,043 мг/л и 60 мин — 0,02 мг/л. Смерть наступала в период от 5 до 25 дней после отравления. Половина животных погибала после 2-часо-вого вдыхания 0,42 мг/л; при 8-часовом отравлении половина животных погибала уже при 0,001—0,004 мг/л. У кролика концентрация 1,3 мг/л не вызывала заметного действия; при 20 мг/л — вначале резкое раздражение слизистых (слизь окрашена в красноватый цвет), после 25 мин вдыхания—смерть в судорогах.
Человек. При остром отравлении — покраснение глаз, чихание, царапанье в горле, сухой кашель, сильная головная боль, потеря обоняния, слезотечение. После скрытого периода (обычно несколько часов) —затруднение дыхания, учащение пульса, озноб, повышение температуры, бледность, синюха, влажные хрипы в легких. В дальнейшем может наступить токсическое воспаление или отек легких; иногда они развиваются не при внезапном повышении концентрации H2Se в воздухе, а при обычных условиях работы. Описан отек легких у химика при постоянной работе по получению H2Se. Синюха н одышка держались длительно; на 22 день развился тромбофлебит; через 52 дня были установлены изменения в сердечной мышце. Ни в моче, ни в мокроте Se обнаружен не был. Одновременно с началом заболевания появилась багровая сыпь на щеках, исчезнувшая на 10 день. Иногда после острых отравлений возникает (не сразу) насморк, который длится очень долго.
Неприятный запах H2Se, напоминающий запах гнилой редьки, ощущается при концентрациях, аналитически неопределимых. К нему быстро привыкают, и 0,001 мг/л не вызывает раздражения; концентрации 0,005 мг/л и выше резко раздражает слизистые верхних дыхательных путей н глаз (приходится прибегать к противогазам). К раздражающему действию, как и к запаху, довольно легко привыкают. Описано 5 случаев острого отравления H2Se при вдыхании —0,007 мг/л. Осйовные симптомы: металлический вкус во рту, тошнота, рвота, чувство усталости, головокружение, чесночный запах выдыхаемого воздуха, Se в моче.
Превращения в организме и выделение. H2Se разлагается на слизистой дыхательных путей с освобождением элементарного Se, который выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном состоянии, а также в виде (CH3)2Se.
Неотложная терапия — см. Оксохлорид селена.
Предельно допустимая концентрация должна быть ниже порога запаха, т. е. —0,1 мг/м3 (Dudley, Miller).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания и глаз. Фильтрующий противогаз марки М или БКФ. Борьба с выделением H2Se в воздух рабочих помещений.
Фторид селена (VI)
SeF6 ' Л1 =192,95
Получается при медленном пропускании фтора над сухнм селеном (при комнатной температуре) или при действии трифторида брома на двуокись селена.
Физические свойства. Бесцветный газ с неприятным запахом. Т. плавл. —34,6° (1500 мм рт. ст.); т. кип. —34,8° (945 мм рт. ст.); возг. при —46,6°. В 1л воды растворяется около 2 мл газа (16°).
Токсическое действие. Раздражает верхние дыхательные пути н легкие. Гидролизуется в дыхательных путях; продукты разложения действуют на альвеолярный эпителий. Вдыхание мышами, крысами, морскими свинками и кроликами вызывало затруднение дыхания при 0,005 мг/л и смерть от отека легких при 0,01 мг/л.
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. В США принята 0,4 мг/м3 [57]. Kimmerle рекомендует 0,25 мг/м3.
82
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
SeOCl2*
Оксохлорид селена
(Хлорокись селена)
М = 165,87
Применяется как растворитель и пластификатор для натуральных и искусственных смол.
Получается нз смеси SeO2 и НС1 (1 :2) при обезвоживании серной кислотой.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость; дымят на воздухе. Т. плавл. 10—11°; т. кип. 179,5°; плотн. 2,445 (16°); давл. паров 0,05 мм рт. ст. (20°). Разлагается прн соприкосновении с влагой на НС1 и H2SeO3. Растворяется в хлороформе, четыреххлористом углероде, бензоле. Сильное хлорирующее вещество.
Токсическое действие. Животные. Раздражающее действие паров ослабляется их быстрым разрушением на воздухе. На коже пары вызывают покраснение, отеки и пузыри. Минимальная смертельная доза прн нанесенни-на кожу кролика 7 мг/кг.
Человек. Нанесение на руку менее 0,005 мл SeOCl2 вызывало болезненный отек и ожог, заживление которого длилось месяц. Описываются ожоги пальцев с разрушением ногтей. Хорошо всасывается через кожу.
Неотложная терапия. Свежий воздух, покои; освободить от стесняющей одежды; крепкий сладкий чай или кофе. Обильно промыть глаза, полость рта и носа 2% раствором соды. Закапать в конъюнктивальный мешок 0,5% раствор дикаина, в нос несколько капель 2% раствора эфедрина или 0,05% раствора нафтизина. Для успокоения кашля — кодеин (0,015 г) или либексин (0,1—0,2 г); внутримышечно димедрол (1% — 1 мл) или пнпольфен (2,5% — 1 мл). Сердечные средства — внутримышечно кордиамин (0,06% — 1 мл), кофеин (10% — 1 мл). Госпитализация.
Органические соединения селена
Применяются метиловые и аллиловые соединения в смесях для химической чистки (раствор в бензине); некоторые соединения обладают очень неприятным гнилостным запахом и употребляются для одоризации горючих.
Токсическое действие. Сильные нервные яды. Порог восприятия запаха для диэтилселена 0,0000064 мг/л, для этилселенмеркаптана 0,00000014 мг/л. Есть, однако, указания, что запах этих соединений воспринимается только при' более высоких (в 10 раз больших) концентрациях (McConnell et al.; Mottley -et al.),
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Теллур
Те А = 127,60
Встречается в природе в виде собственных минералов — теллуридов и продуктов их окисления, а также в'медно-цинковых и свинцовых рудах.
Применяется для синтеза теллуридов и их сплавов в полупроводниковой технике; как легирующая добавка к свинцу, меди, оловянистым баббитам и др.; как компонент сплавов с высоким сопротивлением; для вулканизации резины; как краситель в стекольной и керамической промышленности.
Получается из анодных шламов медеэлектролитиых заводов и отходов свинцово-цинкового производства.
Физические и химические свойства. Хрупкое серебристо-серое вещество с металлическим блеском. Т. плавл. 449,8°; т. кип. 990°; плотн. 6,25 (25°). При нагревании в кислороде горнт сИним пламенем, образуя ТеО2. При нагревании на воздухе окисление обычно не сопровождается горением. С галогенами взаимодействует на холоду. Растворяется в азотной кислоте и царской водке; медленно. растворяется в соляной кислоте и щелочах. При нагревании с металлами образует теллуриды. Порошкообразный Те реагирует с водой при 100—160° с образованием двуокиси и выделением водорода.
Теллуристый водород
Н2Те М = 129,62
Встречается при электролитической очистке металлов.
Получается действием разбавленных кислот на теллуриды металлов или электролизом серной кислоты с теллуровым катодом.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. При конденсации превращается в зеленовато-желтую жидкость. Т. плавл. —51°; т. кип. —2°; плотн. 2,81 (—20°). Быстро разлагается; свет и влага ускоряют разложение. Сильный восстановитель. Водный раствор обладает кислотными свойствами.
Двуокись теллура (Теллуристый ангидрид) ТеО2 М = 159,60
Встречается в самородном состоянии (минерал теллурит) и прн электролитической очистке металлов.
Получается при окислении теллура азотной кислотой; при гидролизе солянокислого раствора теллура.
Физические и химические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 733°; т. кип. ~ 1260^ плотн. синтетической ТеО2 6,02, самородной 5,87; возг. при 450°. Практически не растворяется в воде, легко растворяется в щелочах и соляной кислоте, хуже в азотной и серной. При нагревании с углем или в токе водорода легко восстанавливается до свободного теллура. Прн действии сильных кислот образует соли.
84
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Теллуровая кислота
НеТеОб М = 229,63
Применяется для получения солей (теллуратов).
Получается при действии на Те или ТеО2 сильных окислителей (НС1О, Н2О2 и др.) с последующей обработкой конц. HNO3. .
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, устойчивые на воздухе. Существуют две модификации с плотностью 3,07 и 3,17 (обычно выделяются вместе). Раств. в воде 25,3% (20°). При нагревании выше 140° переходит в Н2ТеО4, при дальнейшем нагреве дегидратируется до ТеО3. С ангидридами вольфрама и молибдена образует гетерополикислоты.
Токсическое действие теллура и его соединений
Общий характер действия. Соединения Те во многом действуют сходно с "соединениями As и Se. Те блокирует ряд ферментных систем (тиоловых, дегидраз, оксидаз). Характерно появление специфического чесночного запаха в выдыхаемом воздухе при попадании даже мельчайших частиц Те в организм, что объясняется образованием токсического теллуристого метила Те (СН3)2. Токсическое действие проявляется преимущественно в поражении функций нервной системы, печени и желудочно-кишечного тракта. Элементарный Те малоядовит, степень токсичности соединений Те зависит от их растворимости в воде. Наиболее токсичны водорастворимые соли теллуровой и теллуристой кислот. Теллуриты более токсичны, чем теллураты (Сандрацкая; [12,"с. 117; 14, с. 258; 54]).
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок Na2TeO3 для белых мышей ЛД50 = 20, для морских свинок 45, для кроликов 67, для белых крыс 83 мг/кг; при введении Na2TeO4 для белых мышей ЛД50 = 165, для белых крыс 385 мг/кг (Ленченко). ТеО2 в количестве 3 г/кг является минимальной смертельной дозой. После введения в желудок смертельных доз. выдыхаемый воздух через. 30—40 мин приобретает чесночный запах. Животные становятся вялыми, заторможенными, появляются кровавые поносы, нарушения ритма дыхания, параличи конечностей. Смерть наступает при явлениях удушья. При введении в желудок 6—19 мг элементарного Те белым крысам ежедневно (всего 40,1—41,5 мг) чесночный запах в выдыхаемом воздухе появляется через 24—32 ч и исчезает через несколько дней после прекращения опыта. На вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено, зафиксирован только специфический запах. ТеО2 (6—19 мг ежедневно) вызывает похудание, а у животных, получающих высшую дозу, — парезы и параличи задних конечностей, усиленное выпадение шерсти. Крысы, получающие высшую дозу, погибают на 26 день. На вскрытии погибших и убитых на 68—128 день животных — резкий запах от»_всех внутренностей. У крыс, получавших 6 мг в день и убитых на 128 день’ в печени — очаги жировой и зернистой дистрофии, в почках — обратимые дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев. У кошек при длительном кормлении ТеО2 слизистая оболочка дна желудка окрашивается в черный цвет и дегенеративно изменяется; исчезают пилорические железы; через 12 месяцев развивается гепатит (De Meio; Franke, Мохоп).
Отравление белых крыс по 2 ч в день в течение 13—15 недель аэрозолем конденсации ТеО2 в концентрации 50 мг/м3 вызывает отставание в приросте массы тела, огрубение волосяного покрова, очаговое облысение, угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга, увеличение хронаксии с последующим парезом задних конечностей н гибель 66% животных. В крови — умеренная гипохромная анемия, снижение активности каталазы, уменьшение относительного содержания альбуминов, нарастание количества а2- и у-глобулинов, уменьшение свободных SH-групп. На вскрытии: увеличение относительной массы печени, почек, селезенки, легких; дистрофические изменения в печени, разрастание стромы; очаги вакуолизации в почках и повышенное кровенаполнение клубочков; в легких—отложение Те в кониофагах альвеолярного эпителия. В тех же условиях опыта значительно менее токсичны аэрозоль конденсации ТеО2 и
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
85
концентрации 10 мг/м3 или аэрозоль дезинтеграции Те и ТеО2 в концентрации 100 мг/м3 (Сандрацкая; [12, с. 117]). Трехмесячная пероральная затравка Na2Te по 5 или 10 мг/кг и Na2TeO4 по 25 илн 50 мг/кг вызывает у крыс и кроликов выпадение волос, снижение активности холинэстеразы в крови н уровня свободных SH-групп, нарушение гликогенной функции печени. Пероральная затравка Na2TeO3 в течение 7 месяцев дозами 0,005—1 мг/кг вызывает нарушение подвижности нервных процессов и функций печени, снижение уровня SH-rpynn, торможение активности холинэстеразы в крови и мозговой тканн, уменьшение содержания витамина’ С во внутренних органах. В аналогичных условиях эксперимента доза 0,0005 мг/кг не вызвала изменений изучавшихся показателей (Ленченко, Плотко). МоТе2 и WTe2 обладают значительной токсичностью: при интратрахеальном введении крысам усиливают коллагенообразование в легких и вызывают ряд изменений белкового и нуклеинового обмена во внутренних органах [1, с. 136].
Человек. Описано острое отравление двух работниц парами Те в процессе его переплавки. Отравление протекало по типу «литейной лихорадки» (затрудненность дыхания, кашель, озноб, быстрый подъем температуры, головная боль). Выдыхаемый больными воздух имел чесночный запах. Отмечались черно-зеленая окраска слизистой полости рта, повторные рвоты; установлены изменения ЭКГ. В крови — умеренная лейкопения, небольшой палочкоядерный сдвиг, моноцитов (Попова и др.). Н2Те раздражает слизистые оболочки, но ввиду быстрого разложения менее токсичен, чем H2Se или АзН3. Острые отравления ТеО2 возможны при концентрации порядка 400—600 мг/м3. В картине отравления ведущее место занимают поражения органов дыхания. В более тяжелых случаях — головная болр, слабость, головокружение, учащение дыхания и пульса, одышка, тошнота, рвота, почечные боли, гематурия, цистит, синюха; перед смертью коматозное состояние. На вскрытии: желтое окрашивание подкожной клетчатки, специфический запах внутренностей, черное окрашивание слизистой желудочно-кишечного тракта, полнокровие внутренних органов, дегенерация и отек печени, воспаление мочевыводящнх путей. Прн поступлении в организм 0,5 мС ТеО2 запах в выдыхаемом воздухе ощущается в течение 30 ч, а 13 мг — свыше 237 дней.’ При однократном вдыхании ТеО2 в концентрации 0,01— 0,001 мг/м3 чесночный запах бйстро появляется и держится несколько дней. Концентрация 0,003 мг/м3 вызывает на 2—3 день появление запаха, который быстро исчезает (Яхимович).
При вдыхании невысоких концентраций Те (при плавке сталей) наблюдаются чесночный запах изо рта, такой же запах пота и мочи, сухость и металлический вкус во рту, тошнота, рвота, сонливость, угнетенное состояние, уменьшение потоотделения, понос или запор, исхудание. Прн концентрациях в воздухе 0,01—0,05 мг/м3 рабочие (стаж около 2 лет) жалуются на запах выдыхаемого воздуха и пота (у 75%), потерю аппетита, тошноту, иногда сонливость, усиление запаха прн приеме алкоголя. В моче у всех обследуемых до 0,06 мг/л Те. При содержании в моче 0,01 мг/л жалобы на металлический вкус во рту, при более низкой концентрации жалоб не было; при отсутствии Те в моче запах изо рта не ощущается.
Поступление в организм, превращения и выделение. Вдыхание паров и пыли имеет большее значение, так как всасывание из желудочно-кишечного тракта не превышает 25% даже для растворимых соединений. Те длительно циркулирует в крови, частично связываясь с Р-глобулинами (Сандрацкая, Красовский). Все соединения подвергаются* восстановлению до элементарного Те. Восстановленный Те частично метилируется, по-видимому, в диметнлтеллурид, обладающий специфическим запахом. Распределение Те по органам и его выделение определяются как строением соединения, так и способом введения в организм. Выделяется летучий метаболит с выдыхаемым воздухом и экскретами.
Предельно допустимая концентрация для теллура 0,01 мг/м3 [37]. Для теллурида молибдена рекомендуется 0,1 мг/м3, для теллурида вольфрама 0,01 мг/м1 [1, с. 189]. Для теллурида висмута в США принята концентрация 5 мг/м3 [57]. Для -атмосферного воздуха рекомендуется среднесуточная концентрация двуокиси теллура 0,5 мкг/м3 (Селянкина и др.).
86 ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии в воздухе аэрозолей соединений Те—респираторы (см. Селей). От теллуристого водорода и паров Те — фильтрующие противогазы марок М или БКФ. Спецодежда, перчатки, обязательное мытье после работы. Борьба с выделением паров и аэрозолей Те и его соединений. При получении Те из разнообразного сырья см. [14, с. 258]. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе основано на образовании окрашенного продукта взаимодействия Те с гидрохлоридом бутилродамина [28] или красителем родамином С [26]. Оба метода колориметрические.
Определение в организме выполняют, переводя соединения Те в элементарное состояние. После этого определяют Те различными способами, чаще всего получая окрашенный комплекс, например,' с тиомочевиной, бутилродамином Б н др. См. также [4].
Ленчеико В. Г. Гиг. и сан., 1967, № I, с. 15—18.
Левченко В. Г., П л о т к о Э. Г. В кн.: Клиника, патогенез и профилактика проф. заболев. хим. этиологии на предприятиях цветн. и черв. металлургии. Ч. 2. Свердловск, 1969, с. 137—147.
Попова Т. Б. и др. В ки.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 246—250. Сандрацкая С. Э., Красовский Г. Н. Гиг. и саи., 1963, № 7, с. 92.
Се л я и ки и а К. П. ндр. Там же, 1975, № 10, с. 14—18.
Яхимович Н. П. Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 101—102.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ *
В обычных условиях N2 — физиологически индифферентный гае. Почти все летучие соединения N2 ядовиты. Аммиак NH3 сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза, а в больших концентрациях также возбуждает центральную нервную систему. Сходно действуют на нервную систему гидразин N2H4 и его производные, обладающие одновременно сильным гепатотоксическим действием. Гидроксиламин NH2OH вызывает преимущественно превращения гемоглобина в метгемоглобин и — вторично — распад красных кровяных телец. Распад эритроцитов вызывает, по-видимому, также и азотистоводородная кислота HN3; в то же время она действует на окислительные процессы в организме, сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза и снижает кровяное давление. Раздражающее действие оказывает и хлористый азот NC13.
Закись азота N2O. действует практически как индифферентный газ, а в очень больших концентрациях ,в смеси с кислородом — как наркотик. Окись азота NO вызывает быстрое превращение гемоглобина крови в метгемоглобин и действует на центральную нервную систему. Двуокись азота NO2 (N2O4) раздражает главным образом легкие, вызывает отек их. Сходно действуют азотная кислота HNO3 и нитрозилхлорид NOC1. Нитриты, а также эфиры азотистой кислоты сильно расширяют сосуды и снижают кровяное давление н переводят гемоглобин крови в метгемоглобин. Нитраты раздражают кожу. Эфиры азотной кислоты действую! наркотически, поражают сердечно-сосудистую систему, а также образуют метгемоглобин.
Азот
N2 М = 28,01
Применяется для синтеза аммиака; как хладагент; как инертная среда для ряда химических реакций.
Получается сжижением и фракционированной перегонкой воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Раств. в воде 2,3 мл/100 г (0°); 0,8 мл/100 г (60°). В обычных условиях химически инертен н только с литиём образует Li3N; при высоких температурах его активность возрастает.
Токсическое действие. Действие N2 проявляется только прн резком снижении давления О2. При давлении О2 100 -мм рт. ст. сказываются последствия аноксии. Насыщение организма происходит быстро; выделяется N2 быстро при снижении давления воздуха [56].
Животные. При давлении N2 5—7 кгс/см2 у белой мыши изменяется способность к суммации подпороговых импульсов (Карев), легкая атаксия наблюдается при 12—18, полный наркоз при 25—34 кгс/см2 (Лазарев). Наркотическое действие при экспозиции 30 мин наблюдается при давлении N2 для кроликов 50 кгс/см2, собак 49, кошек 40, морских свинок 40, голубей 37, мышей 35, крыс 33 кгс/см2. Симптомы наркотического действия: расстройство координации, общее возбуждение, автоматизм движений, снижение реактивности и, наконец, развитие наркоза (Чжан Чунь). В случаях успешной декомпрессии
В написании настоящего раздела принимал участие Б. Ю. Калинин.
88
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
последействие Na сказывается у животных в течение 1—2 дней в виде резких двигательных расстройств (Бресткин и др.; Орбели и др.).
Человек. При давлении воздуха 4 кгс/см2 (т. е. при давлении N2 3,2 кгс/см2) отмечались смешливость и болтливость, замедление реакции на зрительные, слуховые, обонятельные раздражения, на прикосновение, ослабление умственной деятельности. При 10 кгс/см2 (давление N2 8 кгс/см2) резкое расстройство мышечных движений (Behnke et al.). Водолаз после 5 мин пребывания на глубине 100 м (давление N2 8 кгс/см2) жаловался на головокружение, цветные круги перед глазами, возбуждение, как бы опьянение, помутнение сознания, расстройство координации движений (Орбели и др.). На глубине свыше 100 м наркотическое действие N2 уже не дает водолазу возможности работать. При повышенном давлении (кессонные, водолазные работы) N2 воздуха растворяется в крови и тканях тела н, выделяясь из ннх в виде пузырьков при быстрой декомпрессии, вызывает «декомпрессионные» заболевания, или «кессонную болезнь» (Якобсон).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При работе с жидким N2 загцнтные перчатки, очки; вентиляция помещений, обеспечение безопасного транспорта. При водолазных работах применение гелия вместо N2, смеси Не и О2 вместо воздуха. См. также у Зальцмана.
Зальцман Г. Л. В ки.: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л., «Наука», 1968, с. 155—162.
См. также Благородные газы.
Аммиак
NH3 М = 17,03
Встречается при очистке воды, керосина и некоторых минеральных масел; на сахарных заводах; при дублении кожи; в воздухе помещений, где стоит скот; входит в состав клоачных газов (вместе с сероводородом); содержится в неочищенном ацетилене.
Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений (аммиакатов), мочевины, соды, в органическом синтезе, при крашении тканей, светокопировании (на диазониевой бумаге), в качестве хладагента в холодильниках, при серебрении зеркал.
Получается прямым синтезом нз газообразных водорода и азота при давлении обычно 280—350 ат и 450—500° (в присутствии катализаторов). В меньших количествах получается при коксовании каменного угля перегонкой -с известью «аммиачной воды» (первая фракция прн сухой перегонке угля).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым резким запахом (порог восприятия 0,037 мг/л) и едким вкусом. Т. плавл. —77,75°; т. кип. —33,35°; плотн. 0,771 г/л (0°), 0,59 г/л (25°). Раств. в воде около 750 л/л, или 526 г/л; коэфф, раств. в воде 762,6. Растворим в эфире и других органических растворителях. Пределы взрывоопасных концентраций в воздухе 15— 28%, в кислороде 13,5—79%> в закиси азота 2,2—72%. На воздухе NH3 быстро переходит в (NH4)2CO3 или поглощается влагой. При обычной температуре устойчив. Весьма реакционноспособен, вступает в реакции присоединения, замещения и окисления. Водный раствор имеет щелочную реакцию вследствие образования гидрата окиси аммония NH4OH. В продажу поступает в виде водных растворов, содержащих 28—29% (объемн.) Nila, 10% раствора NH3 (нашатырный спирт) или сжиженного NHs в стальных цилиндрах.
Острое отравление. Животные. Сильное раздражение верхних дыхательных путей, конъюнктивы и роговицы глаз; изо рта и носа выделения пенистой жидкости, иногда с примесью крови. Нарушение свертываемости крови в результате прямого действия на протромбин, повышение содержания остаточного N2 в крови за счет быстрого накопления в ней NH3; лейкоцитоз, увеличение содержания общего белка и сахара (Rechine; Прокопьева и др.). При еще больших концентрациях обнаруживается прижигающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и рта, возможен отек легких. Рефлекторно вызываемые остановки дыхания и кровообращения могут привести к смерти. На
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
80
вскрытии — признаки отека легких, кровоизлияния под плеврой (Алпатов, Михайлов). Окись углерода потенцирует действие NH3 (Кустов, Михайлов).
Пороговая концентрация, вызывающая при 2-часовой экспозиции у белых мышей изменения активности холинэстеразы и каталазы в крови, 0,01 мг/л (Кустов, Михайлов); изменение нервно-мышечной возбудимости — 0,03 мг/л (Алпатов). Пороговая концентрация по изменению нервно-мышечной возбудимости для белых крыс 0,085 мг/л. У белых крыс, морских свинок, кроликов и кошек легкое раздражение замечается при 4-часовом воздействии около 0,35 мг/л; 3,5—5 мг/л при воздействии 1,5—4 ч опасны для жизни или ведут к воспалению легких. Концентрация 7,0 мг/л при воздействии до 3,5 ч приводит к смерти. При концентрациях свыше 14 мг/л — быстрая смерть. Абсолютно смертельная концентрация для мышей при 2-часовой экспозиции 6 мг/л, JIKso= = 4,6 -мг/л (Алпатов, Михайлов). Для крыс JIKso = 18,6 мг/л (при экспозиции 5 мнн), 12,1 мг/л (15 мин), 7,04 мг/л (30 мин) и 7,87 мг/л (60 мин). При накожных аппликациях для крыс JIKso = 112 мг/л (экспозиция 15'мин), 71,9 мг/л (30 мин) и 48,4 мг/л (60 мин) (Прокопьева и др.).
Человек. Высокие концентрации вызывают обильное слезотечение и боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочи. Тяжелое отравление протекает на фоне резкого уменьшения легочной вентиляции, острой эмфиземы, увеличения печени, ацидоза, повышения глутаминоксалатной и глутаминпируватной активности (Pilgesstro-fer; Gaultier et al.). По данным Bittersohl, уже через несколько минут после массивного воздействия NH3 наступает мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью; тетанические судороги; резко снижается порог слуха, вследствие чего сильный звук вызывает новый приступ судорог. Нарушается обмен глутаминовой й 0-кетоглутаровой кислот в коре головного мозга, значительно уменьшается способность тканей утилизировать кислород; NH3 обладает также курареподобным действием. После действия очень высоких концентраций пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять. Наблюдаются резкие расстройства дыхания и кровообращения; в ближайшие часы (иногда и в первые минуты) после отравления может' наступить смерть'от сердечной слабости или остановки дыхания в фазе вдоха при спазме голосовой щели (рефлекс тройничного нерва). Чаще смерть наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани или легких. В ряде случаев причиной гибели является воспаление бронхов и легких (Лукацкая; Meythater, Gross). Возможен химический ожог глаз н верхних дыхательных путей (Трутнев, Великоруссова; Pernot et al.). На вскрытий людей, погибших на 2 день после острого отравления, обнаружен, помимо отека легких, некроз слизистой оболочки мелких бронхов; у погибших на 4 и 14 день — множественные абсцессы легких и межуточный нефрит (Гао Хун, Ли Вей-вень).
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть помутнение хрусталика, роговицы, даже ее прободение и потеря глаза (Thies; Рашевская и др.); охриплость или полная потеря' голоса, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктазы, субатрофический фаринголарингит (Brille et al.; Смирнова, Граник; Kass et al.); кровохарканье; возможна активизация туберкулезного процесса. Dupuy et al. обнаружили у рабочего, перенесшего острое отравление, тяжелый геморрагический гастрит. После отравления с потерей сознания в дальнейшем отмечались изменения личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти, неврологические микросимптомы (тремор рук, нарушение равновесия, тики, понижение тактильной и болевой чувствительности); головокружения, нистагм, гиперрефлексия (Bittersohl). При небольших концентрациях — более легкое раздражение глаз и слизистой носа, чихание, слюнотечение, легкая тошнота и головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание.
Порог обоиятельногб ощущения. (в мг/л) 0,00050—0,00055; минимально действующая концентрация 0,00045; минимальная концентрация, вызывающая изменение биопотенциалов ' головного мозга, 0,00035 (Сайфутдинов). По данным Алпатова, 0,01 мг/л не вызывает изменений электрической активности мозга.
90
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
дыхания и кожно-гальванического рефлекса. При концентрациях 0,04—0,08 мг/л резкое, раздражение глаз, верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной задержки дыхания, головная боль. Вдыхание 0,003 мг/л в течение 8 ч вызывает тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замедление пульса (Михаилов и др.). При кратковременном вдыхании (в мг/л) 0,07—0,1 раздражение в носу и в полости рта, при 0,49 — раздражение глаз, при 1,2 — кашель, диспноэ, возможен отек легких (Bittersohl). 0,25 мг/л можно выдержать, хотя и С трудом, в течение часа. По другим данным, работа возможна при 0,07—0,14 мг/л NH3, затруднительна при 0,14—0,21 мг/л, невозможна при 0,35—0,7 мг/л, причем последние концентрации могут оказаться опасными для жизни.
Хроническое отравление. Животные. Кролики, кошки и собаки привыкают к NH3 и потому могут месяцами выдерживать ежедневное вдыхание (по 8 ч) 0,7—1,0 мг/л (Lehman). Но (по Horvath) при концентрациях ~1 мг/л морские свинки и кролики погибали через 4—10 дней. На вскрытии — гнойное воспаление дыхательного горла и бронхов, воспаление легких, иногда геморрагическое, фибринозный или гнойный плеврит. Непрерывное в течение 30 дней вдыхание 0,47 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а также кровоизлияниями в легких и жировой дистрофии печени у собак (Coon). Отравление морских свинок в течение 18 недель концентрациями 0,12 мг/л вызывало патологические изменения со стороны внутренних органов, особенно печени и селезенки. Круглосуточное отравление крыс в течение 84 дней или ежедневное (по 5—6 ч) в течение 7 месяцев 0,02 мг/л вызывает изменение функционального состояния нервной системы, угнетение активности холинэстеразы и окислительно-восстановительной функции крови, уменьшение содержания в крови и печени общего и свободного витамина Вь повышение экскреции копропорфирина и аммиака с мочой. Концентрация 0,002 мг/л изменяла только окислительно-восстановительные функции крови, а 0,0002 мг/л оказалась недействующей (Сайфутдинов; Нижегородов, Калинин).
Человек. Концентрации 0,0008—0,0036 н 0,0002—0,016 мг/л при транспортировке жидкого NH3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Объективно зарегистрированы значительные сдвиги высшей нервной деятельности, тенденция к гипотонии, тахикардия, эозинопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, активности пропердиновой системы крови и титра комплемента; сначала стимуляция (прн стаже до года), позже угнетение (при стаже более года) гемопоэза (Шафран, Килимник; Двоскин и др.). У рабочих химических заводов выявлены (при 0,0005—0,024 мг/л) аносмия или гипосмия, неврастения, понижение биоэлектрической активности головного мозга, повышение активности глутаминопнровиноградной трансаминазы и снижение уровня витамина С в крови, уменьшение выведения мочевины, увеличение потребности в витамине Bi. .Повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей, ангинами, тонзилитами (Бондарев и др.; Нижегородов, Мархоцкий). Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмане и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей- у подростков, проходящих практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях, не превышающих предельно допустимые (Гигуз). Совместное действие NH3 и H2S вызывало у рабочих канализационной сети потерю обоняния, хронические катары носа, носоглотки и бронхов (Айзенберг).
Действие на кожу. При концентрации 1 % (объемн.) — 7 мг/л — наблюдается легкое раздражение влажной кожи, при 2% заметное раздражение, а 3% через несколько минут могут вызвать ожог с образованием пузырей. При попадании в струю газа, например при авариях с аммиачными холодильными машинами, могут, наряду с проявлениями общего отравления, наблюдаться краснота кожи, отек, отдельные фиолетово-красные пятна с фестончатыми, хорошо очерченными краями, напряженные серозные пузыри на воспаленном фоне размером с гусиное яйцо, нарушение целостности поверхностных слоев кожи (Вольфовская, Давыдова), резко очерченные, мокнущие, с желтоватой окраской дефекты кожи. У лаборантов, имеющих контакт с NH3, Цыркунов наблюдал дерматит с гиперемией, пузырьками, папулами и шелушением на боковых по
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
91
верхностях пальцев рук. Morris сообщает о крапивнице у двух рабочих, развившейся через час после того, как они покидали помещение, где в воздухе был NH3. Нашатырный спирт действует на кожу слабее других щелочей, но все же может вызвать сильную боль, покраснение и — при более длительном воздействии — образование пузырей. Попадание его в глаза может привести к полной слепоте.
Неотложная терапия. При попадании брызг NH4OH в глаза немедленно обильное промывание широко раскрытого глаза водой или 0,5—1% раствором квасцов; вазелиновое или оливковое масло. При резких болях — 1—2 капли 1% раствора новокаина или 1 капля 0,5% раствора дикаина с адреналином (1:1000). Надеть очки-консервы. В последующем применяют закапывание 0,1% раствора ZnSO4, 1% раствора Н3ВО3 или 30% раствора альбуцида. При поражении кожи — обмывание чистой водой, наложение примочки из 5% раствора уксусной, лимонной, виннокаменной или соляной кислот. При отравлении NH3 через дыхательные пути — свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров (лучше с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты), 10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с боржомом или содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по 0,01 г). При удушье — кислород (вдыхать до уменьшения одышки или цианоза); при спазме голосовой щели—• тепло на область шеи, теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1 % раствора), при необходимости — трахеотомия. При нарушениях или остановке дыхания — искусственное дыхание. По показаниям — камфора, кофеин, кордиамин, коразол, успокаивающие средства (настойка валерьяны, бромиды). Лечение развивающегося отека легких — см. Окислы азота.
Распределение в организме. В дыхательных путях у собаки определялось 75—80% (Egle). В крови здоровых людей содержится 0,05—0,90 мкг/мл плазмы крови (Leffler).
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3 {37].
- Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз КД. Время. защитного действия при концентрации NH3 2,3 мг/л 240 мии, для противогаза КД с фильтром 120 мин. При отсутствии в воздухе органических веществ возможно использование противогаза марки М с защитным временем 90 мин. Противогазы должны сменяться немедленно при ощущении самого слабого запаха. Защитные очки маркй ПО-3 и др. Перчатки из щелочестойкой резины. Спецодежда из плотной ткани. Герметизация всей аппаратуры, коммуникаций, транспорта самого NH3, аммиачной воды и т. д. Местная и общая вентиляция рабочих помещений, где возможно образование и выделение в воздух NH3. При использовании NHS в баллонах см. «Правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнадзором 19/V 1970 г.; «Инструкция о безопасных методах работы при производстве ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н т. д.», утв. 9/Ш 1966 г. О предупреждении случаев отравления рабочих при ремонтных работах в канализационных сточных тоннелях, колодцах и т. п. см. «Сборник важнейших официальных постановлений по санитарным и противоэпидемическим вопросам» (М., Медгиз, 1953, с. 143). Меры предупреждения при хранении и транспорте см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65, а также «Правила морской перевозки опасных грузов», утв. Мин. Морфлота 7/V 1968 г. См. также Балакирев; Шафран; «Инструкция о порядке перевозки водного аммиака (аммиачной воды) автохозяйствами Мин. автотранспорта», утв. 8/V 1964 г. и согл. с ГСИ СССР 21/1 1964 г. за № 109; «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967), а также Боярчук; Боярчук и др.; Каткова.
Меры предосторожности при получении NH3 путем синтеза из азота и водорода или с использованием природного газа см. у Косоурова, при использовании в качестве удобрения см. [39]. См. также «Правила и нормы техника безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства, эксплуатации и производства углеаммонийных солен (водного аммиака и др.)» (М., «Химия», 1965); «Правила н нормы техинЯн безопасности и пром, санитарии для
92
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Проектирования и строительства холодильных станций химической промышленности» (М., «Химия», 1965); «Правила техники безопасности холодильных установок компрессионной н абсорбционной систем» (М., «Экономика», 1970).
Меры предупреждения в кожевенной н шелковой промышленности см. «Единые требования безопасности и пром, санитарии к технологическому оборудованию кожевенной промышленности» (Казань, ВНИИОТ, 1966); «.Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий шелковой промышленности» (М., 1968). Рекомендуется периодическое обследование верхних дыхательных путей работающих с NH3, организация ингаляториев, включение в ежедневный рацион работающих с NH3 150 Мг витамина С, 2,5 мг витамина Bi н 1 г глутаминовой кислоты (Шафран, Килимник).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенного в желтобурый цвет иодида днмеркураммония при. взаимодействии NH3 с реактивом Несслера. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Определению мешают аммонийные соли, сероводород, альдегиды и некоторые амины жирного ряда [42]. Другой метод основан на образовании окрашенного в синий цвет индофенола при взаимодействии NH3 с гипохлоритом и фенолом в присутствии нитропруссида натрия. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме [26]. Описание некоторых экспрессных методов см. [27].
Алла то в И. М. В кн.: Пром, токснкол. и клиника проф. заболев, хим. этиологии. М., 1962, с. 201—202; Гиг. труда, 1964, № 2, с. 14—18.
Алпатов И. М„ Михайлов В. Й. Гиг. труда, 1963, № 12, с. 51—53.
Балакирев Э. М. Перевозка жидких токсических грузов иа морских судах и профилактика отравлений. М., 1969, с. 69.
Бондарев Г. И. идр. В кн.: XXIV Моск, научио-практ. коиф. по проблемам пром. гиг. М„ 1969, с. 107—118.
Боярчуки. Ф. Гиг. труда, 1969, № 1, с. 22—26.
Боярчуки. Ф. идр. Там же, 1973, № 1, с. 16—19.
ГаоХуи, Ли Вэй-веиь. РЖБ, 1966, 5.54.636.
Гнгуз Т. Л. Гиг. и саи., 1968, № 9, с. 100—102.
Двоскии Я. Г. идр. В кн.: Актуальн. вопр. здравоОхран. на водном транспорте. Киев, «Здоров’я», 1970, с. 61—63.
Каткова С. Е. Гиг. труда, 1972, № 8, с. 45—47.
Косоуров С. Н. В ки.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 373—385.
Кустов В; В., Михайлов В. Й. Гиг. труда, 1966, № 3, с. 6—8.
Михайлов В. И. идр. Там же, 1969, № 10, с. 53—55.
Нижегородов В. М„ КалииииИ. Т. Гиг. и саи., 1967, № 2, с. 102—104.
Нижегородов В. М., Мархоцкий Я. Л. Гиг. и саи., 1971, Ns 9, с. 116—117. Прокопьева А. С. идр. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 56—57.
Ра шевская А. . М. и др. В ки.: Проф. болезни. М., «Медицина», 1973, с._ 196—199. Са й ф у тд и но в М. М. Гиг. и сан., 1966, № 5, с. 7—11.
Смирнова Н. А., Граник Н. П. Гиг. труда, 1971, Na 11, с. 16—19.
Цыркунов Л. П. Вести, дерматол., 1968, т. 42, № И, с. 31—32.
1Й а ф р а и Л, М. В.кн.: Гиг. и токсикол., Киев, «Здоров’я», 1967, с. 35—38.
1П а ф р а н Л. М., К и л и м и и к Б. П. Гиг. труда, 1968, № 5, с. 48—51.
Bittersohl G. Z. ges. Hyg., 1968, Bd. 14, Na 11, S. 803—806.
Brille D. et al. Arch, malad. profess., 1967, v. 18, p. 320—336.
Coon R. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, № 3, p. 646—655.
Dupuy R. et al. Arch, franc, malad. appar., 1968, v. 67, Na 10, p. 819—820.
Egl e J. L. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1973, v. 34, Na 12, p. 533—539.
Gaultier M. et al. Ann. med. leg., 1964, v. 44, Na 4, p. 357—361.
Kass J.' e t al. Dis. Chest., 1972, v. 62, № 3, p. 282—285.
Leffler H. Am&r. J. Clin. Pathol., 1967, v. 48, Na 2, p. 233—236.
PernotC. et al. Arch, malad. profess., 1972, v. 33, № 1—2, p. 5—12.
P i 1 g e s s t г о f e г W. Wien. med. Wschr., 1963. Bd. U3. Na 25—26, S. 521.
Гидразин (Диамин) N2H4 M = 32,05
Применяется в производстве пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ; как консервирующее средство; компонент реактивного топлива; для получения многих органических соединений.
Получается обезвоживанием гидрата гидразина щелочью с последующей перегонкой в вакууме или осаждением сульфата гидразина, обработкой его жидким аммиаком и удалением сульфата аммония и избытка аммиака.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость. Т. плавл. 1,5°; т. кип. 113,5°; плотн. 1,012 (15°). Хорошо растворим в полярных растворителях, нерастворим в неполярных. Служит хорошо ионизирующим растворителем для многих солей. Сильный восстановитель, легко разлагается под действием катализаторов, нагревания или излучения. Смесь с кислородом взрывоопасна. При контакте с окислами некоторых металлов, асбестом или углем возможно самовозгорание. Водные растворы обладают основными свойствами. Атомы водорода легко замещаются органическими радикалами.
Общий характер действия. Токсичен при различных путях поступления в организм. При остром отравлении вызывает поражения центральной нервной системы, в ряде случаев ведущие к смерти. Характерны резкие изменения в печени, сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. Сравнивают отравление Г. с состоянием, возникающим после оперативного удаления печени (Богданов). Нарушается углеводный, жировой обмен (Федоров; Back, Thomas). Обладает гемолитическими свойствами, гемолиз развивается через 1,5—2 ч после острого отравления.
Животные. При 2-часовом воздействии 0,13—0,76 мг/л паров погибали 1— 2 крысы из 6. При 4-часовом воздействии 0,11—0,4 мг/л пали 1—5 крыс из 6 (Comstock et al.). По данйым Кулагиной, смертельная концентрация для мышей и крыс при 2-часовом отравлении составляет 1—2 мг/л. При 4-часовом вдыхании для мышей JIKso — 0,32 мг/л, для крыс 0,74 мг/л (Christensen, Luginbyhl). При введении в желудок мышей ЛД50 = 59 мг/кг, для крыс 60 мг/кг. У погибших животных — жировая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в легких кровоизлияния и отек. Повторное воздействие 0,13 мг/л по 1 ч ежедневно (4 недели) вызывает у мышей анемию с лимфоцитозом и нейтропению, снижает осмотическую резистентность эритроцитов (Cier et al.). При ежедневном отравлении морских свинок в течение 59 дней при 0,005—0,006 мг/л в легких на вскрытии обнаруживались воспалительные изменения и ателектаз. Введение с питьевой водой, под кожу, внутрибрюшинно в течение 40—300 дней вызывает опухоли кишечника, легких или миелоидную лейкемию (Juhasr et al.; Schauer et al.; Toth; Schaufer). При хроническом отравлении животных наблюдаются резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, истощение, снижение осмотической резистенции эритроцитов, содержания эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня плазменного железа, трофические расстройства, нарушение антитоксической функции печени. Наименее устойчивы при острых и повторных интоксикациях молодые животные (Савченков и др.).
Человек. -Концентрация 0,0039 мг/л переносится 60 мин, 0,0091 — 30 и 0,013— 10 мии. При легких острых интоксикациях наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсический отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жировой н антитоксической функций печени. Для хронического отравления характерны функциональные расстройства нервной системы по типу астеновегетатив-ного синдрома и поражение паренхиматозных органов (Рашеьская и др.; Boysen). Многомесячный контакт (0,071 мг/л) вызывал у рабочего тремор и раздражение глаз. Острое отравлёние вызывало затемнение сознания, желтуху, стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность печени, рвоту. Смерть наступала на 15 день при явлениях уремии. На вскрытии — некротический нефроз, двустороннее воспаление легких, очаговые некрозы печени (Solaniemi et al.). Возможно отравление при проникании через неповрежденную кожу (Bahme).
Действие на кожу и глаза. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизистые оболочки человека и животных. У рабочих химического завода воспаление слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Описаны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или несколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на коже пальцев, запястий, позже — на предплечьях и лице. Возможна перекрестная сенсибилизация к другим производным Г., в том числе лекарственным (Zina, Вопи; Van Ketel; Malten; Wheeler et al.).
94
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Поступление в организм и выделение. Проникает через кожу в жидком виде и в виде паров и быстро обнаруживается в крови. Частично выделяется с мочой £ неизмененном виде, частично в виде нестойкого соединения с эндогенными Альдегидами [58].
Неотложная терапия — см. Гидрат гидразина. В эксперименте противоядиями оказывались кетокислоты, в том числе а-кетоглутаровая; они химически Связывают Г. с образованием менее токсичных гидразинов (O’Leary, Oikemus).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания и кожи. Возможно использование промышленного противогаза .марки А или БКФ; защитные очки. Перчатки. Плотная, не проницаемая для Г. одежда. Полная герметизация аппаратуры. Устройство гладких стен, потолков, полов в помещении, где работают с Г. Систематическая уборка помещений и оборудования. Быстрое смывание пролитого Г. (гидранты в помещениях). Общая и местная вентиляция. Защита емкостей с Г. от перегревания. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе оснрвано на реакции Т. с п-дяметиламинобензальде-гидом. В кислой среде- азии дает окрашенное хиноидное соединение. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме. Мешают высшие спирты и некоторые первичные ароматические амины [43]. Разработан метод, основанный на свойстве Г. восстанавливать фосфорномолибденовую кислоту с образованием Синей гетерополикислоты [28].
Определение в крови основано на осаждении белков и спектрофотометрии продукта реакции и-диметиламинобензальдегидом (Reynolds et al.).
Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. Л., Изд. ВМА им. С. М. Кирова, 1961.
Кулагина Н. К. В кн.: Токсикол. новых пром. в-в. М.. Медгиз, 1962, с. 65—80.
Рашевская А. М. и др. В кн.: Проф. болезни. М., «Медицина». 1973, с. 206—207.
Савчеиков М. Ф. идр. Гиг. и сан., 1975, № 3, с. 29—32.
Федоров И. В. Гиг. труда, 1967, № 10, с. 57—58.
Back К., Thomas A. Ann. Rev. Pharmacol., 1970, v. 10. p. 395—412.
В a h m e Ch. Ind. Med. a. Sprg., 1963. v, 32, № 2, p. 65—70.
Boysen J. Arch. Environm. Health, 1963, V. 7, № 1, p. 71—75.
Christensen H., Luginbyhl T. Iti: The Toxic Substances List 1973. Edition Rockville. Maryland, 1973. 1001 p.
C1 e r A. e t al. Compt. rend. Soc. biol., 1967, v. 161, № 4. p. 854—858.
Juh-aszJ. et al. «Nature», 1966, v. 210, № 5043, ,p. 1377.
Mai ten K. Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14,’Ns 7, S. 177.
Reynolds B. A. et al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1965, v. 26, Ns 5, p. 527—531.
Schauer A. et al. Z. ges. exptl Med., 1969, Bd. 150, Ns 1, S. 87—93.
Schaufer F. et al. Naturwissensch., 1971, Bd. 53, Ns 4, S. 221.
Smith E„ Clark D. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 21, Ns 2, p. 186—193.
Sotanlemi E. et al. Ann. Clin. Res., 1971, v. 3. Ns 1, p. 30—33.
Toth B. Intern. J. Cancer. 1972, v. 9, Ns 1, p. 109—118.
Van Ketel W. Acta derm.-venerol., 1964, v. 44, Ns 1, p. 49—53.
Wheeler C. eta 1. Arch. Dermatol., 1965, v. 91, Ns 3, p. 235—239.
11 n д G., В о n u G. Minerva dermatol., 1962, v. 37, Ns 5, p. 197—200.
Гидрат гидразина
КгН4Н2О M = 50,05
Применяется в тех же целях, что и гидразин безводный.
Получается окислением аммиака или мочевины гипохлоритом.
Физические и химические свойства. Дымящая на воздухе бесцветная жидкость, по запаху напоминающая аммиак. Т. плавл. ниже —40°; т. кип. 118,5° (739 мм рт. ст.); плотн. 1,03 (2Г). По своим кислотно-основным и окислительно-восстановительным свойствам аналогичен безводному гидразину.
Общий характер действия. Вызывает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, нарушение функций центральной нервной системы, изменения крови (гемолитическая анемия), поражение внутренних органов (в особенности печени).
Острое отравление. У крыс — слезотечение, слюнотечение, кровянистые выделения из носа, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, затем
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
урежение дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной затравки— выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз и эритроцитоз, затем анемия. 50% крыс погибало на 3—10 день после 2-часового воздействия 0,08—0,1 мг/л. Абсолютно смертельная концентрация 0,15—0,19 мг/л. Острая интоксикация Г. Г. приводит к быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. У погибших животных обнаруживаются кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную мышцу, зернистая и жировая дистрофия в легких, печени, почках, сердце (Максимова-Вознесенская). При введении в желудок ЛД50 = 83 мг/кг (мыши), 129 мг/кг (крысы), 40 мг/кг (морские свинки), 55 мг/кг (кролики) (Экштат). Возможно проникание через неповрежденную кожу. 10 мг/кг вызывает легкую интоксикацию у кроликов; при 20—40 мг/кг животные погибают на 2 сутки.
Хроническое отравление. Животные. Отравление белых крыс и кроликов в течение 7 месяцев 0,0009—0,0015 мг/л вызывало истощение животных; в крови — ретикулоцитоз, снижение числа эритроцитов, их осмотической стойкости и количества гемоглобина; облысение и сухость кожи (у кроликов). Нарушения углеводного и жирового обмена отмечались начиная со 2 месяца периода отравления.’ При введении мышам (внутрибрюшинно по 0,5 мг) в течение 46 дней развивается миелоидный лейкоз с поражением печени, почек, селезенки и костного мозга (Juhasz, Balo).
Человек. При 0,00005—0,0001 мг/л в воздухе производственных помещений у рабочих было обнаружено уменьшение числа эритроцитов, уровня холестерина в крови, изменение кровяного давления (Веллинг, Преображенская). Выявлены частые заболевания, связанные с поражением центральной нервной системы, печени и системы крови (Илларионова и др.).
Действие на кожу. Катаральное воспаление глдз и верхних дыхательных путей. Поражения кожн. У рабочих описаны случаи аллергического контактного дерматита, сопровождавшегося перекрестной сенсибилизацией к другим производным гидразина (Evans; Hovding). Возможно поражение ногтей (Лопухова).
Неотложная терапия. При раздражении слизистых дыхательных путей — тепловлажные щелочные ингаляции, кодеин, дионин, микстура для отхаркивания. При конъюнктивите — закапывание 30% раствора альбуцида. В эксперименте при острых отравлениях, сопровождающихся явлениями возбуждения центральной нервной системы и судорогам^, была эффективна комбинация тиопентала с пируватом натрия (Cole, Olkemus), а также глутаминовая кислота (Веллинг, Преображенская). См. также Гидразин.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—см. Гидразин. Особо тщательная защита кожи. Использование огнезащитной одежды. Немедленное смывание водой попавшего на кожу Г. Г. с последующим промыванием слабой органической кислотой.
Определение в воздухе — см.. Гидразин.
Лопухова к. А. В кн.: Вопр. лепрологии и дерматол. Ростов-на-Дону, 1964, с. 225—228. Максимова-Вознесенская Г. А. Гиг. труда, 1961, № 10, с. 48—49.
Экштат Б. Я. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М., 1965, с. 106—108, Н о v d i n g G. Acta dermatol. Уепёго!.. 1967, V. 47, № 5, р. 243—297.
J и 11 a s z J,, В а 1 6 J, Krebsforsch., 1967, Bd. 70, № 2, S. 150-156.
ch3nh-nh2 Метилгидразин М = 46,07
(CH3)2N-NH2 1,1-Диметил гидразин М = 60,10
CH3NH-NHCH3 1,2-Диметил гидразин М = 60.10
Применяются в фармацевтической промышленности; для получения инсек-
тицидов; в фотографическом деле; для предохранения от коррозии металлов; в составе ракетного топлива.
96
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Получаются: 1,1-Д.— действием азотистой кислоты на соль диметиламина и восстановлением образовавшегося нитрозодиметиламина; 1,2-Д. — ацилированием - гидразина, метилированием полученного диацилгидразина диметилсульфа-том и омылением образовавшегося диацилдиметилгидразина.
Физические и химические' свойства. Горючие взрывоопасные жидкости. М.: т. кип. 87,5°, давл. паров 49,6 мм рт. ст. (25°); легко растворим в воде, смешивается со спиртом и эфиром. 1,1-Д.: т. кип. 63° (717 мм рт. ст.); плотн. 0,7914 (22°); давл. паров 156,8 мм рт. ст. (25°); nD — 1,40753 (22°); очень гигроскопичен; растворим в воде, спирте, эфире; образует устойчивые соли. 1,2-Д.: т. кип. 81°; плотн. 0,8274; давл. паров 69,9 мм рт. ст. (25°); nD = 1,4209 (20°).
Общий характер действия. Раздражают верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, вызывают поражение печени, гемолиз, метгемоглобинемию, двигательные возбуждения и судороги. Наиболее токсичен М., наименее— 1,2-Д.
Острое отравление. М. вызывает у мышей, крыс, собак и обезьян раздражение верхних дыхательных путей и глаз, одышку, двигательное беспокойство, атаксию, цианоз, судороги. Для этих животных при 60-минутной ингаляции ЛКбо = 0,24, 0,48, 0,18 и 0,30 мг/л (Haunt et al.). При 4-часовом воздействии: для мышей Л Као = 0,11, для крыс 0,14, для морских свинок 0,27 мг/л. У собак однократное 4-часовое воздействие вызывало слюнотечение, рвоту, одышку, двигательное возбуждение, заметный гемолиз, падение гематокрита, ретикулоцитоз. Часть взятых в опыт собак погибла при 0,04—0,05 мг/л. На вскрытйи: в легких кровоизлияния и отек, в отдельных случаях мелкие кровоизлияния в продолговатом мозгу и твердой оболочке мозга. При введении в желудок мышам и крысам ЛД50 = 33 мг/кг. Длительное введение с питьевой водой увеличивает частоту возникновения опухолей легких у мышей.
Пары 1,1-Д. вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, но не обладают столь выраженным гепатотоксическим действием, как гидразин. Для мышей ЛКво = 0,42 мг/л (экспозиция 4 ч); для крыс 0,58 мг/л (2 ч), 3,55 мг/л (1 ч), 9,82 мг/л (30 мин), 20 мг/л (15 мин); для морских, свинок 0,10 мг/л (4 ч); для собак 2,40 мг/л (1 ч), 8,7 мг/л (15 мин), 53,5 мг/л. (5 мин). Часть взятых в опыт собак погибла при 0,13 мг/л (Weeks et al.). При введении в желудок мышам ЛДво = 265 мг/кг, крысам 122 мг/кг.
Сходным действием обладает 1,2-Д. (Roe et al.; Toth, Wilson). При отравлении крыс в течение 4 ч парами 1,2-Д. половина животных погибает при 0,83 мг/л. При введении в желудок мышам ЛДво = 36 мг/кг,- крысам — 166 мг/кг.
1,1-Д. проникает через неповрежденную кожу и вызывает гибель части взятых в опыт собак. У выживших животных увеличено содержание глюкозы в крови и снижена активность глутатионпероксидазы в эритроцитах (Smith, Clark). Местное действие незначительно.
Хроническое отравление. Животные. 1,1-Д. (0,06 мг/л, 13 недель и 0,912 мг/л, 26 недель) вызывает у собак гиперемию слизистых оболочек глаз и полости рта, слюнотечение, понос, сонливость,- атаксию, брадикардию, гемолитическую анемию, билирубинемию (Rinehart et al.). На вскрытии — гёмосидероз клеток-ре-тикуло-эндотелйальной системы, накопление пигмента в купферовых клетках печени, лимфатических узлах и костном мозге, кровоизлияния в альвеолы. При введении в желудок или внутрибрюшинно в течение 230—313 дней у мышей бронхогенные аденомы и аденокарциомы.
Человек. Человек чувствительней к метилированным производным гидразина, чем лабораторные животные. Запах 1,1-Д. ощущается при 0,012 мг/л, порог его при 0,00072 мг/л. Концентрацию М. .0,056 мг/л люди переносят 1 ч; 0,013 — 30 мин; 0,018—10 мин; концентрацию 1,1-Д 0,07 мг/л — 60 мин; 0,12 — 30 мин; 0,24 — 10 мин. Shook, Cowart обнаружили у всех работавших в течение 6 месяцев с 1,1-Д. нарушение функций печени. У работавших с жидким ракетным топливом, включающим 1,1-Д., Petersen et al. отметили повышенную активность аланинаминотрансферазы сыворотки крови. Биопсия печени выявила у 6 человек жировую дистрофию.
Предельно допустимая концентрация метилированных производных гидразина 0,1 мг/м* [37].
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
97
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе а крови — см. Гидразин.
Сходно действуют п-(И-метилгидразин)-И-изопропилбензамид— при нанесении на кожу крыс ЛДйо = 285,3 мг/кг (Takahashi, Dascher) — и нитратметилгид-разин — при том же пути отравления крыс ЛД6о = 285,3 мг/кг (Gregory et al.),
Gregory A. et al. Clin Toxicol., 1971, v. 4, № 3. p. 435—450-
flau n t C. ef al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1970, v. 31, № 6, p. 667—577.
Petersen P. et al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, № 2, p. 141—146.
Rinehart W. e t al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1960, v. 21, p. 207—210.
Rae F. e t al. «Nature», 1967, v. 216, № 5113, p. 375-376.
S m i t h E„ C ba r k D. Proc. Exptl Biol. a. Med., 1969, v. 131, № 1, p. 226—232; Toxicol*
a. Appl. Pharmacol.', 1971, v. 18, № 3, p. 649—659,-
Takahashi G„ Dasher Ch. Aerosp. Med., 1969, v. 40, № 3. p.279—283.
Toth B., Wilson R. Amer. J. Pathol., 1971, v. 64, № 3, p, 585—600.
Weeks M. eta 1.- Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24, p. 137—143.
Тетрафторгидразин
N2F4 M = 104,01
Применяется как сильный окислитель и фторирующий агент; продукты присоединения Т. к олефинам — для производства твердых ракетных топлив.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —161,5°; т. кип. —74,2°; плотн. 1,454 при т. кип.; т. крит. 36,2°; давл. крит. 36,6 ат; т. разл. 150— 200°. С двуокисью азота при комнатной температуре реагирует со взрывом.
Токсическое действие. 27 мг/л в течение 15—30 мин вызывает у белых крыв резкое нарушение дыхания, цианоз, метгемоглобинемию (до 52—75%). У собак значительная метгемоглобинемия развивалась при вдыхании 2,7 мг/л в течение 15 мии. Для крыс JIKsfr— 27 мг/л (15 мин), 2,7 мг/л (60 мнн), 0,3 мг/л (2 ч). На вскрытии — увеличение массы легких, селезенки и- почек.
Carson Т.. Wllinski F. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1964, v. 6, № 4, p. 447—453. D о s t F, Ibid., 1971, v. 18, № 4, p. 766—772.
Г идроксиламин
NH2OH M = 33,03
Применяется для получения оксимов; при производстве капролактама (сырье для производства капрона); в парфюмерной промышленности.
Получается восстановлением нитрита натрия в водном растворе бисульфитом натрия и сернистым газом до сернокислого гидроксиламина с последующей отгонкой; восстановлением окиси азота водородом на платиновом катализаторе.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 33,05°; т. кип. 56,5° (22 мм рт. ст.);, плотн. 1,204. Весьма гигроскопичен. Смешивается С водой во всех отношениях с образованием слабого основания — гидрата гидроксиламина NH2OH-H2O. С кислотами образует соли гидрокснламмония. Легко разлагается, особенно при нагревании, на азот, аммиак, воду и азотистую кислоту, выше 100° — со взрывом. В водных растворах Г. н его соли — сильные восстановители. С альдегидами и кетонами гидроксиламин дает оксимы. Атомы водорода в NH2OH могут замещаться органическими радикалами.
Токсическое действие. Животные. Угнетает нервную систему; в больших дозах вызывает судороги, затем паралич и смерть от остановки дыхания. Смертельные дозы при введении через рот хлорида для кроликов 0,075—0,01 г, для собак 0,2—0,3 г. После введения через рот молодым белым крысам ежедневно в течение 170 дней по 330—380 мг/кг селезенка увеличилась в 4—5 раз по сравнению с контрольными животными^ а щитовидная железа уменьшилась вдвое (Rieman). Вызывает гемолиз эритроцитов и метгемоглобинемию (у белух мышей до 23% метгемоглобина); повышает чувствительность организма к аллергенам (Арнольдова, Сперанский; Аграновский; Smith, Layne).
4 Зак, 457
98
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. На производстве Г. у рабочих в крови было найдено 10—25% метгемоглобина (Собадаш, Рубинович). При отравлениях метилпроизводными Г. обнаружены гемолитическая анемия и ретикулоцитоз (Martin et al.).
Действие на кожу. Однократная аппликация на кожу морских свинок и кроликов (0,02 мл 10% раствора) повышает проницаемость сосудов; повторные аппликации в течение 5—8 дней (50% раствор) вызывают значительную гиперемию, инфильтрацию, позже развивается сенсибилизация к Г. (Арнольдова, Сперанский). У рабочих производства солянокислого Г. и циклосерина встречаются аллергические дерматиты верхних конечностей, шеи, лица; при длительном контакте — экзема. Солянокислый Г. сильно сенсибилизирует кожу (Dii-verneuil; Сперанский; Жислин; Gobbi; Foiesky et al.).
Превращения в организме. Г. полностью подвергается в организме превращениям, в основном разлагается при участии гемоглобина на аммиак и азот по схеме: 3NH2OH —N2 + NH3 -(- ЗН2О. Реакция совершается в две фазы: 1) Г. восстанавливается в аммиак с одновременным окислением гемоглобина в метгемоглобин; 2) Г. окисляется до азота с одновременным восстановлением метгемоглобина. По-видимому, образуются еще нитрит и гидроксамовая к-та [58].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи. Применение респираторов типа «Лепесток», «Астра-2» и др. Перчатки. Борьба с пылеобразованием и пылевыделением. Местная и общая вентиляция. См. также «Правила техники безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств соединения гидроксиламина реактивной чистоты», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хнм. пром. 25/IV 1962 г. Медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев [25].
Аграновский М. 3. В ки.: Матер. XI иаучно-практ. конф, молодых гигиенистов и сан. врачей. М„ 1967, с. 96—97.
Арнольдова К. А., Сперанский Н. Н. Гиг. труда, 1963, Ка 12, с. 38—41.
Ж и ели и Л. Э. В кн.: Гигиена (Матер, к VII съезду гигиенистов УССР). Киев, «Здоров’я», 1964 с. 92—95.
Сперанский Н. Н. Гиг. труда, 1963, № 12, с. 53—54.
Foiesky Н. etal. Z. Hyg. u. Grenzgeb., 1971, Ка 5, S. 353—356.
Gobbi A. Med. lavoro., 1970, № 6/7, р. 387—391.
Martin Н; е t al. Klin. Wschr., 1964, Bd. 42, № 15, S. 725—731.
Smith R„ Layne W. J. Pharmacol, a. Exptl Therap., 1969, v. 165, № I, p. 30—35.
Азотистоводородная кислота
(Азид водорода)
HN3 М = 43,09
Встречается в химико-фармацевтической промышленности.
Получается действием разбавленной серной кислоты на азиды, взаимодействием гидразина с азотистой кислотой.
Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная жидкость сочень резким запахом. Т. плавл. —80°, т. кип. 36°, плотн. 1,13. Безводная кислота летуча при комнатной температуре, но растворы слабее ,30% не дымят. Смешивается с водой и спиртом во всех отношениях. В концентрированном и парообразном виде сильно взрывчата, легко детонирует при нагревании, трении или очень слабом ударе, распадаясь при этом на водород и азот. В разбавленных водных растворах устойчива. Слабая кислота и довольно сильный окислитель.
Токсическое действие. Очень ядовита, нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме (Шахновская). Сильно раздражает слизистые оболочки. По-видимому, действует разрушающе и на эритроциты; в опытах с кровью в пробирке образуется метгемоглобин. Характерна близость концентраций, видимо, вовсе не действующих и смертельных.
Животные. Для белых мышей и кошек вдыхание в течение 20 мин 0,25 мг/л не смертельно. Пятичасовое вдыхание 0,02 мг/л HN3 вызывает смерть всех белых мышей. При таком же воздействии вдвое меньшей концентрации все мышн остались живы. На вскрытии погибших животных — темная, асфиктическая
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 99
кровь, быстро светлеющая на воздухе, полнокровие внутренних органов, особенно печени и легких (Правдин, Шахновская; Hildebrandt, Schmidt). Концентрация 1,6 мг/л при вдыхании в течение 1 ч не вызывает гибели белых крыс и морских свинок; 2,8 мг/л при таком же воздействии вызывает смерть; 5,1 мг/л вызывает смерть при вдыхании в течение 10 мин (Fairhalt et al.).
Человек. Раздражение и опухание слизистых оболочек, особенно слизистой носа и конъюнктивы глаз, прилив крови к голове, головокружение, головная боль, падение кровяного давления; при более высоких концентрациях — остановка дыхания. Наблюдались еще тяжелый кашель, озноб, повышение температуры до 40°, легкая анемия, увеличение селезенки, белок и зернистые цилиндры в моче. Заболевание развивается после некоторого скрытого периода (на другой день) и продолжается 1,5—2 недели (температура держится несколько дней). Образование метгемоглобина в крови при жизни возможно, но не доказано. Концентрации 0,00053—0,0068 мг/л HN3 в воздухе рабочих помещений при длительном стаже вызывают у рабочих головную боль, слабость, сердечные перебои и некоторое раздражение слизистых оболочек только в моменты более сильного выделения паров. Общие явления связаны с сильным падением кровяного давления, которое быстро возвращается к норме по окончании работы. Водный раствор раздражает кожу.
Выделение из организма. Свободная HN3 не обнаружена в моче (Graham).
Неотложная терапия — см. Аммиак.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки М или В. Защитные очки. Резиновые или полихлорвиниловые перчатки. Герметизация оборудования. Вентиляция. См. Окислы азота.
Определение в воздухе. HN3 поглощают, протягивая воздух через 0,001 н. раствор NaOH. Колориметрическое определение основано на реакции HN3 с FeCl3. Азид свинца также дает эту реакцию [3J.
Азид натрия
NaN3 М = 65,01
Применяется для получения азида свинца и азидов других тяжелых металлов (при изготовлении взрывчатых веществ).
Получается действием закиси азота на амид натрия NH2Na при 200°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 1,8460. Разлагается при 275°, не плавясь. При нагревании и ударе взрывается. Раств. в воде 39 г/100 г (0°); 55 г/100 г (100°). Слабо растворим в органических растворителях.
Токсическое действие. Ядовитее азотистой кислоты. Картина отравления во многом сходна с вызываемой цианидами в силу сходства биохимического механизма действия (Иванова, Roth et al.).
Животные. При внутрибрюшинном введении белым крысам (3—5 мг/кг в течение 1—5 дней) — апатия, тремор, судороги, цианоз, снижение температуры тела, кома, резкое угнетение дыхания и смерть. На вскрытии — нефрит, некрозы в полосатом теле и бледном шаре, вакуолизация митохондрий. Ультраструктур-ные изменения сходны с теми, которые наблюдаются при гиповитаминозе Bt (Miyoshi; Kolkniann, Okpara). При введении под кожу белым мышам ЛД50 ==. = 23 мг/кг, крысам — 45 мг/кг. При аппликации на' кожу спины крыс и кроликов нарушение вестибулярной хронаксии, снижение подвижности. Прн контакте с кожей для крыс ЛД50 = 60 мг/кг (5—20% водные растворы), для кроликов 45 мг/кг (Bassendowska, Kowalski; Bassendowska et al.).
Человек. Мужчина, выпивший неизвестное количество А. Н., погиб через 40 мин.; на вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено (Koz-licka-Gajdrinska, Brzyski).
Выделение из организма. В моче не обнаружено ни соли, ни свободной кислоты (Graham et al.),
4*
100
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Неотложная терапия. В эксперименте хороший эффект получен при предва* ригельном введении метиленовой сини, нитрита натрия, нитрита кобальта и тиосульфата натрия, т. е. метгемоглобинообразующих веществ (Розенберг).
Индивидуальная защита. Защита кожи и органов дыхания.
Bassendowska Е„ Kowalski Z. Med. pracy, 1961, t. 5, № 5, s. 427—442. Bassendowska E. et al. Ibid., .1965, № 3, s. 187—199.
Kolkmann E., Okpar a R. Virchow’s Arch., 1970, Bd. 349, № 2, S. 179—194. Kozlicka-Gajdzinska H., Brzyski J. Arch. Toxicol., 1965, v. 3, p. 160—163. Miyosh-i K. Acta neuropathol., 1967, v. 9, № 3, p. 199—216.
Фторид азота (III)
NF3 M = 71,00
'Применяется как фторирующий агент и сырье для получения тетрафторгид-разлна и других фторидов азота.
Получается электролизом расплава бифторида аммония.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ., Т. плавл. —206,79°; т. кип. —129,06°; т. крит. —39,26°; давл. крит. 44,72 кгс/см2; давл. паров 12 мм рт. ст. (—183°). Термически устойчив до 627°.
Токсическое действие. Животные. 29 мг/л вызывает гибель белых мышей в течение 40 мин при явлениях цианоза, нарушении дыхания, но без признаков раздражающего, наркотического или возбуждающего действия; 5,Ъ—14,5 мг/л животные переносят в течение часа без заметных признаков отравления. Белые крысы погибают в течение 60—70 мин при 29 мг/л и в течение 4 ч при 11,6 мг/л; перед смертью цианоз, нарушение координации движений, судороги, коллапс; содержание метгемоглобина возрастает до 60—70%. В течение 2 дней после 50-минутной экспозиции при 29 мг/л увеличивается концентрация F в эритроцитах (Dost et al.). У кошек 29 мг/л вызывает двигательную реакцию, возбуждение центральной нервной системы и смерть в течение 4 ч. 0,29 мг/л (по 7 ч в день 4,5 месяца) вызывает у крыс небольшой лейкоцитоз, повышенное содержание F в моче, увеличение массы и дистрофические изменения печени и почек; содержание метгемоглобина не увеличивается (Torkelson et al.).
Человек. При вдыхании относительно больших концентраций головная боль, рвота, понос. При 0,29 мг/л запах не ощущается; при 1,45 мг/л только 1 человек из 5 чувствовал запах.
Предельно допустимая концентрация. В США принята 29 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз марки В. Защита кожн. Удаление газа в месте его образования. Местная и общая вентиляция. См. также Окислы азота, Фгор.
Dost et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 3, p. 585—596.’ Torkelson T. Ibid., 1962, v. 4, № 6, p. 770—781.
Хлорид азота (III)
NC13 M = 120,37
Встречается в производстве хлора (в том числе жидкого) и едкого натра.
Получается при действии хлора на хлорид аммония или аммиак, а также при взаимодействии хлорноватистой кислоты с хлоридом аммония.
Физические и химические свойства. Ярко-желтая маслообразная жидкость с сильным запахом. Т. плавл. —40°; т. кип. 71°; плотн. 1,653; растворим в органических растворителях. Медленно разлагается в воде и на рассеянном свету. Взрывается в озоне и при соприкосновении С предметами, даже слегка загрязненными жиром. Может служить причиной взрыва, если в хлоргазе (в холодильниках смешения) остается даже 5% NCls-
Токсическое действие. Сильно раздражает слизистые, главным образом верхних дыхательных путей и глаз.
Животные. При кормлении мукой, отбеленной NCI3, у собак наступали эпилептиформные судороги. Гистологически — некротические изменения некоторых
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ' 101
отделов головного мозга. Отмечены уменьшение аппетита и задержка роста крыс, которых кормили мукой, отбеленной NC13.
Человек. При непродолжительной работе с NC13 не было патологических явлений, при более длительной — покраснение слизистых, потеря голоса, лихорадка, колющие боли в дыхательных путях. Выздоровление идет медленно.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промыш-®-^ ленный противогаз марки В или БКФ. Борьба с выделением паров в воздух. Предохранение от соприкосновения -с органическими веществами и перегревания.
Окисли азота I
(Нитрогазы, нитрозные газы) 5
Встречаются при синтезе HNO3 и нитратов; при работах с дымящей IINOfl в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, H2SO4 по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических и ароматических нитросоедннений, анилиновых красителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии HNO3 на органические вещества (уголь, дерево, бумагу-И т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горении (или неполном взрыве) гремучей ваты, динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО, HCN и. др.), электрической дуги; прн сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании зерна.
Получаются контактным окислением NH3 с последующим окислением образующихся продуктов в высшие окислы, а также при действии HNO3 на различ» . ные металлы.
Физические и химические свойства и состав. В состав встречающихся в промышленности О. А. входят NO, N2O3, NO2, N2O4. При особых условиях может образовываться N2O. При взаимодействии с водой NO2, N2O3 и N2O4 растворяются в ней с образованием HNO3 и малоустойчивой HNO2. NO и NO2 содержатся в нитрогазах в различных соотношениях: от 91% NO и 9% NO2 до, соответственно, 48 и 52%. При каталитическом окислении NH3 образуется NO. затем окисляющаяся в NO3 (процесс ускоряется катализаторами). В смеси NO и NO2 образуется некоторое количество N2O3 — красно-бурого газа с т. кип. 3,5°; в жидком состоянии —синего цвета.
Если О. А. возникают в растворе, содержащем НС1, то могут образоваться еще нитрозилхлорид C1NO и другие малоизученные и более сложные соединения. Иногда в бурых «парах» О. А. встречаются также СО, СО2, HCN и другие летучие вещества.
Общий, характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему или нитритному типу действия. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO3, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны, при отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточности.
В производственных условиях возможны случаи воздействия отдельных О. А. (см. ниже).
Острое отравление. Животные. У мелких животных — явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки, часто уже во время опыта; у крупных животных отравление развивается медленнее (так же, как у человека). В ряде случаев в опытах на морских свинках, кроликах н собаках обнаружено увеличение количества гемоглобина и эритроцитов в крови, пропорциональное степени отравления. В периферической крови — молодые формы эритроцитов, оживление продукции
102
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг, Троицкий). Нейтрофилия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые расстройства связайы не только с возникновением отека легких, но и с функцио-нальвыми расстройствами деятельности самого сердца в результате кислород-4ЮЙ недостаточности (Закусов; Pflesser; Сангайло и др.). Тканевое дыхание мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном, ибо в этом случае больше скорость накопления метгемоглобина; токсичность О. А. зависит также от температуры среды (Парибок, Иванова). 30-Минутное вдыхание 1,9 мг/л (здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к смерти белых мышей в первые сутки, 1,0—1,3 мг/л — к гибели 50% мышей в течение первых суток. После вдыхания 0,8—0,9 мг/л в течение 25 мин 50% белых крыс погибает в первые сутки. 50% морских свинок погибает в первые сутки после 30-минутного вдыхания 0,9—1,1 мг/л. У кроликов при 0,73 мг/л смерть во время опыта через 1 ч 45 мин (Абрамова). Концентрации 1,35 мг/л и выше при 30-минутном воздействии приводили к гибели всех собак в течение от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1,2 мг/л и ниже (и такой же экспозиций) все собаки выздоравливали. При комбинированном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и СО2 в осиовиом преобладает действие О. А. (отек легких). Смертельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3—6 раз (Штромберг). Но в опытах на мышах в картине комбинированного отравления NO2 н СО преобладало действие СО (Елизарова).
Человек. В наиболее типичных случаях отравление начинается легким кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) раздражение дыхательных путей сильнее; наблюдается сильный кашель, иногда головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно, вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время пострадавший может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производит впечатление отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через 2—12 ч, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий- кашель, сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная синюха. ЧаСты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота, цонос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может быть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче — кровь, белок. В части случаев («нервная» форма)—возбужденное состояние, даже судороги. Сознание Обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления н только в 8% —через 3 суток. Состояние отравленных и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца или легких. На вскрытии — отек легких, кровоизлияния в них, раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда так называемая «ценкеровская» дегенерация сердечной мышцы. В редких случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через несколько дней после отравления.
При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину милиарного туберкулеза (особая форма бронхопневмонии), исчезающие через 8—25 дней. Позже у пострадавших может развиться воспаление легких, обычно долевого типа, с высокой температурой, которая может держаться недели три, нейтрофильным лейкоцитозом в крови и т. д. Смерть может наступить даже через
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
103
месяц после отравления, например от бронхиолита или облитерирующего альвеолита. Поражаться могут и верхушки легких. Известны также случаи гнилостного распада (гангрены) легких (смерть через 2 недели после отравления), бронхопневмонии и т. д.
Встречаются и случаи, протекающие иначе. Изредка страдают преимущественно верхние дыхательные пути (воспаление н даже изъязвление слизистых оболочек носа, рта, гортани; возможен острый отек гортани). Иногда отравления протекают без значительного поражения органов дыхания; вскрытие также не дает точного объяснения смерти, наступившей в течение первых суток и, по-видимому, внезапно. Наблюдается лишь полнокровие мозга и мозговых оболочек, печени, селезенки, легких. Предполагают, что смерть наступает от паралича дыхательного центра. Менее загадочны случаи смерти во время отравлений прн внезапном вдыхании высоких концентраций О. А., когда почти тотчас наблюдаются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания. Предполагают, что. смерть' наступает от прекращения кровообращения в легких (стаз в кровеносных сосудах). Данную форму отравления называют «шокоподобной».
В некоторых случаях в. картине отравления видное место занимают изменения крови, которая приобретает шоколадный цвет; при спектроскопическом исследовании в ней обнаруживается метгемоглобин. В крови пострадавших до 30,6% метгемоглобина и повышенное содержание белков, особенно глобулинов в сыворотке крови. Кровяное давление в подобных случаях несколько снижено, пульс замедлен. Наряду с этим — симптомы поражения нервной системы: возбуждение, головокружение, обморок, потеря сознания. При своевременном удалении из отравленной атмосферы — быстрое выздоровление (обратимый тип отравления) пли же затем развивается отек легких (комбинированный тип отравления). Возможны первичные изменения в сердечной мышце. Возврат трудоспособности в легких случаях через 3—5 дней, в тяжелых — через 2—6 недель.
Предполагают, что каждый тип отравления соответствует следующему составу газовой смеси: обратимый тип — преобладанию NO, тип удушающих газов — преобладанию NOj, комбинированный тип — смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип отравления вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 и NO.
Однократное отравление может сопровождаться весьма разнообразными последствиями: долго наблюдаются хрипы в легких, боли в боку, кашель, одышка, синюшность лица. Нередки повторные воспаления легких. Есть указания на облитерирующий бронхиолит, нарушение сердечной деятельности, склероз сердца, неравномерность зрачков, паралич глазных мышц, мышечную слабость, в особенности в ногах, потливость, заболевания почек, исхудание и сильную анемию; напротив, есть случаи, когда число эритроцитов и гемоглобина длительно увеличено. Через 1—8 лет может развиться диффузный пневмосклероз (Азовская; Смирнова, Гранин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и легких через 7 лет после отравления силосными газами (Ramirez, Dowell). Возможно обострение туберкулезного процесса.
Раздражение в зеве при 0,12 мг/л (в пересчете иа NO2), кашель при 0,2 мг/л (Heubner, Meier). Считаются опасными при кратковременном воздействии 0,2— 0,3 мг/л, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 0,07 мг/л. По Алявдину, концентрация 0,15 мг/л в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании в течение 15 мин 0,09 мг/л — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы иа кашель, слюноотделение, 0,02 мг/л — легкий запах, 0,01 мг/л — чуть заметный запах; прн 0,003 мг/л — никаких явлений.
Хроническое отравление. Животные. Характерны похудание, трофические нарушения, изменения желудочной секреции, ослабление агглютинации, понижение бактерицидной способности лейкоцитов, падение сопротивляемости к инфекции. У белых крыс при воздействии 0,046 мг/л (5—6 ч ежедневно в течение 1—7 месяцев) снижались общий и восстановленный глутатион печени и активность щелочной фосфатазы; при 0,026 мг/л существенных изменений этих показателей не произошло (Нижегородов). По данным Рэиляну и др., 0,05 мг/л уже в течение 12 дней (по 6 ч ежедневно) вызывает у крыс не только снижение глутатиона.
104
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
но заметную метгемоглобинемию (до 8%), снижение активности каталазы, холинэстеразы, увеличение уровня кислой фосфатазы и глутаминощавелевоуксусной трансаминазы. Метгемоглобинемия отмечена у морских свинок при 0,02 мг/л (4 ч ежедневно в течение месяца). Концентрации 0,005—0,007 мг/л (по 6 ч 5 дней в неделю, 8—9 недель) задерживают рост, увеличивают число эритроцитов н лейкоцитов, содержание белков в плазме, снижают содержание витамина С в надпочечниках, уменьшают мышечную работоспособность, увеличивают массу легких и надпочечников (Kaut et al,). Длительное воздействие 0,019 мг/л (6 меся-' цев) вызывает у морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии, ацидоз, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в сыворотке крови и гомогенатах миокарда, снижение иммуноустойчивости; на вскрытии — трансформация митохондрий альвеолярного эпителия, денатурация коллагена и эластина легочной ткани (Kosmi-der et al.). При 0,001—0,003 мг/л и ежедневном воздействии по 20 мин в течение 6 месяцев у кроликов, начиная с 3 месяца, наблюдалось похудание, появлялись легкий насморк и кашель. Изменения крови развивались со 2 месяца и свидетельствовали о нарастающей анемии с вяло протекающей регенерацией. В отдельных случаях изменения в кроветворных органах принимали дегенеративный характер (Веллинг; Веллинг, Троицкий).
Чувствительность к О. А. характеризуется у животных наличием не только индивидуальных, но и сезонных колебаний. Беременные животные более чувствительны. Белые крысы и морские свинки, ранее подвергавшиеся отравлению значительными, но несмертельными концентрациями, на некоторое время стаиовйтся более устойчивыми к повторным отравлениям (Абрамова).
Человек. Во многих случаях изменения ограничиваются хроническими воспалительными заболеваниями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, хроническими бронхитами; на зубах появляются зеленоватые налеты с металлическим оттенком, разрушаются коронки" резцов. Реже наблюдаются раздражение слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. О. А., выделяющиеся при электросварке, вызывают у рабочих некоторое понижение кровяного давления (Dressen et al.). Обнаруживались воспаления десен, эмфизема легких (иногда также хронический бронхит), туберкулез, пониженное кровяное давление (по-видимому, и сердечно-сосудистый невроз); в крови — повышенное содержание эритроцитов и гемоглобина, увеличение количества витально-зернистых эритроцитов, могут быть также лейкопения и умеренный лимфоцитоз, снижение содержания общего белка, альбуминов, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз. Свертывание крови ускорено. При частом вдыхании сравнительно больших концентраций рентгенологически —' диффузное помутнение легких, усиление рисунка и единичные точечные тени (Schramm). Kennedy обнаружил эмфиземоподобный синдром у рабочих угольных шахт, где взрывные работы сопровождались увеличением концентраций О. А. до 0,05 мг/л. В концентрациях, не превышающих предельно допустимые, О. А. вызывают (даже при 3-часовом рабочем дне) у подростков, проходящих практику на заводе, изменения в жировом и белковом обмене, а также повышение заболеваемости катаром верхних дыхательных путей (Гигуз).
Действие на кожу. У подвергавшихся воздействию О. А. в высоких концентрациях наблюдалось иногда желтоватое окрашивание волос на голове (спереди), ноздрей и кистей рук.
Превращения в организме. N2O4 реагирует с влагой дыхательных пух^р, образуя HNO3 и HNO2. NO2. превращается в этих условиях в HNO3 и NO. кислоты при слабощелочной реакции секрета дыхательных путей образуют нитраты й нитриты (Тимофеев обнаружил их в плазме крови отравленных животных}. Неотложная терапия. Перенести пострадавшего на свежий воздух (недопу> стимо, чтобы пострадавший шел сам даже при удовлетворительном общем состоянии). Максимальный покой, предотвращение охлаждения. Как можно раньЩе вдыхание кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью) — тольц() црй угрожающей или наступившей остановке дыхания. При рефлекторных расстрой- , ствах дыхания и сердечной деятельности применяют так называемую противо
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
105
дымную смесь (хлороформа 40 ч., 96° этилового спирта 4 ч., серного эфира 20 ч.); к этой смеси добавляют 5 капель нашатырного спирта. По показаниям: 1 мл 10% кофеина, 1—2 мл 20% камфоры, 1 мл 10% коразола, 1 мл кордиамина. Лобелии — при остановке дыхания; в других случаях он противопоказан. Далее обязательная транспортировка пострадавшего в лежачем положении в стационар. Врачебный контроль, повторные рентгенологические исследования. При раздражении дыхательных путей — содовые ингаляции, горячее молоко с содой или щелочной минеральной водой. При признаках начинающегося отека легких — внутривенно 10—20 мл 10% раствора СаС12, 40% раствора глюкозы (20 мл) с аскорбиновой кислотой (500 мг). Кислородная терапия (в кислородной палатке, через маску или с помощью носового катетера; рекомендуют 40—60% концентрацию О2 во вдыхаемом воздухе).
Предельно допустимая концентрация О. А. (в пересчете на NO2) 5 мг/м3 [37]. В США для двуокиси азота — 9 мг/м3, окиси азота — 30 мг/м3 [57]. При одновременном присутствии в воздухе О. А. и СО рекомендуется снизить ПДК обоих соединений (см. Окись углерода).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В или БКФ. Отработанность коробки ^определяется по запаху. Изолирующие шланговые противогазы с подачей чистого воздуха. Герметичные очки (ПО-1 и др..) с полумаской. Перчатки резиновые кислотостойкие, бесшовные, перхлорвиниловые бесшовные; кислотозащитные рукавицы КР; перчатки, покрытые латексом, наиритом. Спецодежда, покрытая слоем перхлорвиниловой смолы, или из ткани, обработанной парафино-стеарино-фосфатной эмульсией и латексом СВХ-1 (Афанасьев и др.). Сапоги, брюки поверх сапог. Герметизация производственных процессов и аппаратуры, где могут образоваться и выделяться О. А.; удаление образующихся О. А. местными вытяжными устройствами до их выделения в воздух (например, при нитровании, нитрозировании, при травлении металлов и т. п.). При электро- и газовой сварке внутри аппаратуры, вообще в тесных и замкнутых пространствах, обязательная подача свежего воздуха для вытеснения О. А., которые могут образоваться при окислении азота воздуха (при высокой температуре пламени). См. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. М3 СССР 5/Ш 1973 г. за № 1009—73; при плазменной резке металлов — автоматизация и механизация управления процессом, местные вентиляционные отсосы (Ильницкая). «Правила техники безопасности н производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., ЦНИИТС, 1970). Оборудование местных отсосов от травильных ванн; добавление веществ, способных поглощать О. А. или создавать непроницаемый слой (Krizek, Kraft). О мерах борьбы с О. А. при взрывных работах см. «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., «Недра», 19?2). Дистанционное управление технологическими процессами.
О том, как предупредить выделение О. А. в производстве H2SO4, см. «Привила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства серной кислоты контактным и башенным способом», утв. ГСП СССР 24/XI 1960 г. и ГК СМ СССР по химии 10/XII 1960 г. Улавливание О. А. в башенном и холодильном отделениях — см. также у Варламова и др.; Литкенса; Косоурова. Обязательное улавливание О. А. в аппаратуре, хвостовых и вентиляционных выбросах (химическое поглощение, абсорбция и адсорбция жидкими и твердыми сорбентами, конденсация и т. п.). Для немедленного промывания глаз и кожи — устройство специальных .фонтанчиков и кранов гидрантов. Постоянный контроль за соблюдением допустимой ПДК в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические i(l раз в 24 месяца) медицинские осмотры, в том числе стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. См. также Азотная кислота.
Определение в воздухе О. А. и HNO3 основано на окислении низших О. А. и колориметрии окрашенных растворов, образующихся при взаимодействии суль-фофеноловой кислоты с нитрит-ионом в щелочной среде. Чувствительность 2 мкр N2O5 в анализируемом объеме [44].
Определение в крови сводится к раздельному определению нитрат- и нитрит-ионов (Лазаров). См. также ^Нитрит натрия.
106
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Азовская И. И. В кн.: Актз'альн. вопр. клиники и экспер. токсикол. Горький, 1971. с. 80—81.
Афанасьев А. А. н др. В кн.: Гиг. труда. Вып. 9. Киев, «Здоров‘я», 1971, с. 193—196.
Гиг уз Т. Л. Гиг. и сан., 1968, № 9, с. 100—102.
Ильницкая А. В. Гиг. труда, 1970, № П, с. 14—18.
Кондратьева И. И„ Шефер С. С. Гиг. и сан., 1972, № 3, с. 41—44.
Литке нс В. А. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, е. 357—372.
Ннжегородов В. М. В кн.: Актуальн. вопр. гепатологии. Гродно, 1967, с. 75—78.78—81.
Парибок В. П., Иванова Ф. А. Фармакол. и токсикол., 1965, № 4, с. 484—488. Райляну Л. и др. Гиг. и саи., 1973, № 7, с. 92—94.
Смирнова Н. А., Граник Н. П. В кн.: Актуальн. вопр. клиники и экспер. токсикол. Горький, 1971, с. 55—59. Гиг. труда, 1971, № 11, с. 16—19.
Kaul V. et al. Ceskosl. hyg., 1967, d. 12, № 6, s. 305—309. £
Kennedy M. Ann. Occup. Hyg., 1972, v. 15, № 2/4, p. 285—330.
Kosmider S. et al. Intern, Arch. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № I, S. 9—23; Z. ges. Hyg., 1973, Bd. 19, № 2, S. 108—110.
К i i ze k J., Kraft J. Ceskosl. hyg., 1973, d. 18, № 2, s, 96—100.
Ramirez R., Dowell A. Ann. Intern. Med. 1971, v. 74, № 4, p. 569—576.
Закись азота
(Веселящий газ)
N2O М = 44,01
Применяется как исходный продукт для получения азнда иатрия; в медицине для анестезии (в смеси с кислородом).
Получается термическим разложением нитрата аммония (процесс идет с разогревом).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ со слабым приятным запахом и сладковатым вкусом. Т. плавл. —90,8°; т. кип. —89,5°; плотн. 1,9778 г/л; плотн. сжиженного газа 1,226 при т. кип.; раств. в воде 54,4 мл/100 г (25°); коэфф, раств. в воде 0,4844 (36°); в крови 0,49 (37°). При высоких температурах — сильный окислитель. Смеси с водородом, аммиаком иди окисью углерода и некоторыми другими горючими веществами при нагреве взрываются; с водой, растворами кислот и щелочей не реагирует, кислородом не окисляется. При нагреве до 500° заметно, а при 900° полностью разлагается на азот и кислород.
Токсическое действие. В высоких концентрациях вызывает удушье вследствие вытеснения кислорода из легких. В смеси с кислородом — слабый наркотик (Виноградов, Дьяченко; Лазарев). В опытах in vitro отмечалось митотоксическое действие.
Животные. Воздействие смеси с кислородом (1:1 иля 8 : 2) в течение 6 суток вызывает у белых крыс угнетение эритро- и лейкопоэза, гипоплазию костного мозга (Ефуни; Greew, Eestwood; Johnson et al.). В соотношении 1 : 1 нарушает развитие куриных эмбрионов (Rector, Eestwood). Наркоз сопровождается заметными гистохимическими сдвигами в печени крыс; 0,06 мг/л вызывает поражение альвеолярного эпителия и инфильтрацию периваскулярной ткани (Жданов; Brock-haus). Воздействие 0,09 мг/л в течение 10 недель приводит к гибели части хомячков. На вскрытии погибших и убитых животных — нерезко выраженный отек легких, гиперплазия н гипертрофия легочной ткани (Kieinerman, Cowdrey).
Человек. Газовые смеси, содержащие 20, 30 и 50% N2O, избирательно ухудшают'кратковременную память у водолазов, не влияя при этом на долговременную память, психомоторную активность и зрительные функции (Briersner). Примесь высших окислов к используемой для наркоза N2O может вызвать поражения, характерные для этих соединений (Malatinsky et al.).
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окислы азота.
Ефуни С. Н. В кн.: Матер, выездной научн. сессии НИИ клин, и экспер. хирургии. Ставраполь, 1964, с. 298—300.
Жданов Г. Г. Фармакол. и токсикол., 1969, № 1, С. 88—90.
Briersner R. Hum. Fact., 1972, v. 14, p. 187—194.
Brockhaus А. Цит. no РЖБ, 1973, 3.54.986.
Greew C„ Eestwood D. Anaestheslol., 1963, v. 24, № 3. p. 341—345.
Johnson M. et al. Ibid., 1971, v, 34, № 1, p. 42—49,
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
107
Kleinerman J., Cowdrey С. Yale J. Biol. a. Med., 1968, v. 40, № 5/6, p. S79—585. MalatinskyJ. et al. Anaesth. a. Analg. Curr. Res. 1973, v. 52, Ж 1, p. 94—99.
Rector G., E e s tw oo d D. Anaesthesiol., 1964, v. 25, № 1, p. 109. z
Окись азота
NO At = 30,01
Встречается как промежуточный продукт при получении азотной кислоты окислением аммиака или азота воздуха.
Получается окислением аммиака или азота в присутствии кислорода при высоких температурах и последующим быстрым охлаждением ниже 1000°.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ, в сжиженном состоянии синяя жидкость. Т. плавл. —163,7°; т. кип. —151,8°; плотн. 1,3402 г/л; плотн. сжиженного газа 1,269 (—152°); раств. в воде 7,38 мл/100 г (0°), 4,71 (20<>С), 2,6 (100°C); коэфф, раств. в воде 0,04134 (37°). Скорость окисления NO в NO2 зависит от температуры окружающей среды, атмосферного давления и концентрации NO. Так, при кбнцентрации NO 0,34 мг/л только 8,1% переходит в NO2, при концентрации 5,08 мг/л соответственно 40,2% (Парибок, Грохольская). См. также таблицу, составленную по данным Смайлиса.
Время окисления NO в NO2 в воздухе при 20° в зависимости от исходной концентрации NO
Степень окисления КО. % Концентрация NO Время окисления, ч
% (объеми.) мг/м3
98 ОД004 5,36 664
0,004 53,6 66,4
0,04 536 6,64
0,4 5360 0,68
Токсическое действие. Кровяной яд, переводит оксигемоглобин в метгемоглобин и оказывает, по-видимому, прямое действие иа центральную нервную систему.
Животные. Опыты проводились в условиях, насколько возможно исключающих превращение NO в NO2. Белые мыши вначале проявляют беспокойство, широко открывают глаза; лапы н уши бледны, морда синюшна, глазное дно окрашено в темный Цвет. Через несколько минут животные волочат задние конечности. Внезапно начинаются судороги, затем мыши быстро принимают боковое положение и погибают в клонических судорогах. Если животные до наступления смерти извлечены на чистый воздух, следует быстрое выздоровление, причем глазное дно снова краснеет; все остальные изменения цвета кожных покровов также исчезают. При вдыхании окало 6 мг/л через 4—6,5 мин — боковое положение, через 6—8 мин — смерть; прн 3 мг/л через 6—7 мин — боковое положение, через 12 мин — смерть. При удалении из атмосферы газа через 4—6 мин — выздоровление через промежуток времени от нескольких часов до суток (Wirth), 0,37 мг/л белые мыши переносили без видимых признаков отравления (Pflesser). Для белых крыс ЛКюо = 1,5 мг/л, JIKso = 1,09 мг/л, минимально смертельная 0,6 мг/л. .Пороговая концентрация—ио образованию метгемоглобина — 0,05 мг/л (Луговой, Дорофеева). Повторное отравление 0,05 мг/л (7 недель по € ч ежедневно) вызвало снижение способности центральной нервной системы к суммации подпороговых раздражений, небольшое снижение числа эритроцитов и увеличение содержания метгемоглобина до 4,2% после каждой 6-часовой экспозиции. Концентрация 0,03 мг/л в тех же условиях опыта существенных изменений не вызывала.
108
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Отличительна особенности отравления NO от отравления NO2: быстрота, с которой развивается отравление, синюха (образование метгемоглобина), паралич и судороги как результат поражения головного мозга.
Человек. Начальные явления при остром отравлении — общая слабость, головокружение, онемение ног. При легком отравлении эти явления в течение нескольких минут исчезают при выходе на свежнй воздух. При более сильном — к названным симптомам присоединяются тошнота, иногда повторяющаяся рвота. Одновременно головокружение и общая слабость усиливаются, лицо бледнеет, кровяное давление снижается, наступает полуобморочное состояние. При отрав-' лениях средней тяжести резкая слабость и головокружение продолжаются много часов. При тяжелом отравлении — еще синюшность губ; мягкий, слабого наполнения пульс; легкий озноб; изменение цвета крови; через несколько часов указанные явления стихают. Через 1—3 дня на фоне хорошего общего самочувствия наступает столь резкая слабость, что отравленный не в состоянии держаться на ногах. Кровяное давление снижается. Снова усиливается головокружение. Увеличенные печень и селезенка, болезненные при пальпации; глухие тоны сердца; замедленный пульс; повышенное выделение мочи. Сильная головная боль, онемение рук и ног, сонливость. Приступы такого состояния повторяются неоднократно (Мишенин). Гурзо и Розенбаум описывают отравления, протекающие в основном с явлениями полиневритов и полиневралгий (ср. у Вигдорчика, а также Правдина).
Последствия отравления проявляются длительное время (более года) и выражаются в нарушении ассоциативных способностей, ослаблении памяти, мышечной силы. Описаны также парез лицевых мышц, нарушения чувствительности кожи, общая слабость, легкая утомляемость, напряжение мышц шеи, затрудняющее поворачивание головы, приступы резких головных болей, иногда повторяющиеся головокружения при явлениях сердечной слабости, поздно развивающиеся психозы с шизофренической симптоматикой (Мишенин; Гурзо, Розенбаум).
При 0,076 мг/л отмечено (Grandjean) снижение мышечной работоспособности (концентрация NO в сигаретном дыме составляет 0,32 мг/л).
Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окислы азота.
Определение в воздухе — см. Двуокись азота.
Луговой В. С., Дорофеева О. Н. В ки.: Процессы смесеобразования и сгорания в быстроходных двигателях внутреннего сгорания. М„ 1973. с. 96—98.
Луговой В. С. Гиг. труда, 1975, № 4, с. 52—53.
Парнбок В. П., Грохольская Н. В. Фармакол. н токсикол., 1962. № 6, с. 741—745; 1965, № 4, с. 484—488; Гиг. труда, 1965, № 7, с. 22—26.
Смайлис В. И. Малотоксичные дизеля. Особенности конструкции, рабочего процесса и испытания. Л., «Машиностроение», 1972.
Grandjean J. Zbl. Arbeitsmed., 1970, Bd, 20, № 11, S. 346.
Двуокись азота
NO» M = 46,01
Встречается при использовании конц. азотной кислоты (например, при нитровании целлюлозы, глицерина, при травлении меди и медных сплавов).
Применяется как нитрующий агент; гомогенный катализатор при получении серной кислоты камерным (башенным) способом. ч
Получается. Промежуточный продукт окисления аммиака при производстве азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Бурый газ с удушливым запахом. Плотн. 3,3 г/л. В сжиженном состоянии светло-желтая жидкость. Плотн. 1,491 (0°). Замерзает в бесцветные кристаллы. Т. плавл. —11,2°; т. кип. 20,7°; т. крит. 158°; давл. крйт. 99 кгс/см2; давл. паров 2,38 кгс/см2 (40°). При низких температурах NO» полимеризуется в N2O4. Смесь N»O4 и NO2 содержит при 40° 31% NO», при 400°—88%, около 140° — только NO2, выше 140° NO2 начинает распадаться на NO и О», при 600° распадается полностью. С водой н растворами щелочей обра
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
109
зует смесь азотной и азотистой кислот или, соответственно, их солей. Сильный окислитель: уголь, сера, фосфор, органические соединения загораются. Взрывается в смеси с жидким аммиаком, водородом, СО, H2S, метаном, бутаном.
Токсическое действие. Сравнительная токсичность NO и NO2 зависит от их концентрации и длительности воздействия. При 1—5 мг/л NO токсичнее NO2. При 0,2—0,7 мг/л, но длительном воздействии (6—8 ч), наоборот, NO2 токсичнее окиси азота (Грохольская). NO2 обладает выраженным раздражающим и прижигающим действием на дыхательные пути, особенно глубокие, что приводит к развитию токсического отека легких; угнетает аэробное и стимулирует анаэробное окисление в легочной ткани. Не исключена возможность общего действия, в том числе за счет всасывающихся в кровь с поверхности легких продуктов клеточного распада. ;
Животные. Для белых мышей при 2-часовой ингаляции ЛКзо — 0,9 мг/л. При 0,0095—0,019 мг/л (1 ч) снижается содержание в крови эритроцитов и гемоглобина, увеличивается уровень билирубина и метгемоглобина (0,0019 мг/л не влияет иа эти показатели); при 0,006 мг/л (2 ч) резко повышается смертность после заражения пневмококковой инфекцией (Васильев и др.; Clark, Tabershaw; Dill-mann et al.; Treshow, Lytle). Для белых крыс JIKso = 0,22 мг/л (1 ч), 0,31 мг/л (30 мин), 0,79 мг/л (5 мин). На вскрытии — отек и гнойные очаги в легких. Вдыхание 0,004—0,013 мг/л в течение 17 ч снижает способность легочной ткани противостоять инфекции, а 0,038 мг/л (в течение 72 ч) и 0,032 мг/л (в течение 2—24 ч) вызывают гипертрофию мерцательного эпителия бронхиолей и утрату ими ресничек (Carson; Stephens et al., Goldstein et al.). При 0,0019 мг/л (4 ч) выявлены изменения в легочной ткаии, сопровождавшиеся образованием перекисей липидов (Thomas et al.). У кроликов ЛК50 = 0,60 мг/л (15 мин); при 0,12 мг/л — раздражение глаз (Clark, Tabershaw; Steadman et al.). Трехчасовая ингаляция 0,028—0,048 мг/л угнетает фагоцитарную активность альвеолярных моноцитов; продукцию ими интерферона и снижает устойчивость к инфекции; 0,015 мг/л увеличивает количество внутриальвеолярных макрофагов (Valand et al., Acton, Myrvik). У собак при 0,11—0,12 мг/л сонливость, нарушение дыхания, смерть в течение 4—5 ч; при 0,019—0,076 мг/л (6 ч) увеличение содержания метгемоглобина в крови; 0,0095 мг/л не вызывает метгемоглобинемии, но повреждает клеточные мембраны и митохондрии альвеолярных клеток и лейкоцитов (Henschler, Lutge; Dowell et al.). После вдыхания 0,095—0,12 мг/л (2—5 ч) увеличивается смертность обезьян от инфекции, тот же эффект — при непрерывном содержании животных в течение месяца при 0,019 мг/л или 2 месяцев при 0,0095 мг/л (Henry et al.).
При повторном воздействии 0,068 мг/л (8 ч в день, 5 дней в неделю, 6 недель) часть крыс, морских свинок, кроликов и обезьян погибает. При 0,03 мг/л (4 ч в день, 6 раз в неделю) и 0,05 мг/л (круглосуточно в течение 2—4 недель) снижается двигательная активность крыс, увеличивается потребление кислорода; на вскрытии — катаральный бронхит, очаговый отек альвеол, эмфизема, гипертрофия и гиперплазия эпителия бронхов и бронхиолей (Саноцкий и др.; Freeman, Haydon). При 0,017—0,026 мг/л (4 ч в день, 5 дней в неделю) через 10 дней обнаружены воспалительные изменения по всему дыхательному тракту крыс. У морских свинок, круглосуточно содержавшихся при таких же концентрациях 4—6 недель, обнаружены увеличение активности альдолазы и молочнокислой дегидрогеназы в легких, печени, почках; увеличение анаэробных и уменьшение аэробных изоферментов в легких; значительные ультраструктурные и функциональные изменения в пиевмоцитах (Buckley, Balchum; Buckley; Juen, Sherwin). У беременных крыс, вдыхавших 40—50% смесь NO2 с'8 по 10 и с 12 по 16 день беременности, снижались средняя масса и размер эмбрионов, нарушалось нормальное развитие ребер и позвоночника (Fink et al.).
Хроническое воздействие 0,0057 мг/л (2 ч в день, 5 дней в неделю) вызывает у мышей в течение 15—17 недель истощение, уменьшение содержания эритроцитов и гемоглобина, фагоцитарной активности лейкоцитов; у морских свинок к концу года — очаговое хроническое воспаление легких и метаплазия альвеолярного эпителия (Митина; Cross et al.). Круглосуточное содержание в течение 90 дней при 0,022 мг/л сопровождается значительной смертностью крыс, морских
по
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
свинок, кроликов и обезьян. При 0,0095 мг/л (6 ч ежедневно в течение года) увеличивается число случаев возникновения злокачественных новообразований в легких линейных мышей. Возможно, это связано с образованием в организме нитрозоаминов (Henschler, Ross; Wagner et al.). Воздействие 0,005 мг/л (круглосуточно, 5 дней в неделю, 9 месяцев или по 5 ч ежедневно, 5 дней в неделю, 3 месяца) вызывает у крыс увеличение массы легких, снижение содержания в них липидов и жирных кислот, активности холинэстеразы в плазме и эритроцитах (Kaut et al.; Arner, Rhoodes). Круглосуточное содержание крыс в течение 2—3 лет при 0,0038 мг/л сопровождается уменьшением или исчезновением ресничек эпителия бронхиолей, торможением нормального отторжения эпителиальных клеток и появлением цитоплазматических кристаллоидных включений (Freeman et al.; Stephens et al.). При 0,0024 мг/л (12 ч ежедневно, 3 месяца) нарушается астральный цикл крыс, удлиняются сроки беременности, снижается размер плода; при 0,0009' мг/л (6—18 ч ежедневно, 3—6 месяцев) у мышей, крыс и морских свинок снижается иммуноустойчивость (Шаламберидзе; Ehrlich, Henry; Blair et al.; Kos-mider et al.). При 0,0006 мг/л (круглосуточно 3 месяца) у крыс увеличивается латентный период рефлекторных реакций; на вскрытии — катаральный бронхит, перибронхиальная пневмония и умеренный пневмосклероз; при 0.0001—0,00015 мг/л эти сдвиги отсутствуют, не обнаружено также изменений в хронаксии мышц, активности холинэстеразы, содержании SH-групп (Якимчук, Челиканов; Шалам-беридзе)'
Человек. Ощущение запаха и небольшого раздражения во рту и зеве наблюдалось при 0,008 мг/л, а в ряде случаев — при 0,0002 мг/л; максимальная неощутимая концентрация — 0,00011 мг/л; порог по изменению световой чувствительности глаза 0,00014 мг/л (5 мин); концентрация, не действующая на световую чувствительность глаза, 0,000087 мг/л; при вдыхании через рот порог выше — 0,00027 мг/л (Шаламберидзе). При 0,014 мг/л отмечается раздражение глаз и носа; при 0,095 мг/л раздражение через 1 мин и уменьшение диффузии СО2 в легких через 15 мин; при 0,12 мг/л раздражение и одышка (Clark, Tabershaw; Nieding et al.). Продолжительность пребывания при 0,019 мг/л ограничивается 1 ч, при 0,038 — 20 мин, при 0,051 — 10 мин; при повторении воздействия наступало привыкание (Smith). Испытуемые не чувствовали запаха и раздражения при постепенном увеличении концентрации от 0 до 0,05 мг/л в течение 54 мин (Henschler et al.). При более высоких концентрациях наблюдаются тяжелые отравления, вплоть до смертельных. Вдыхание в течение 5 мин 0,51—0,76 мг/л вызывает бронхопневмонию; 0,95 мг/л — отек легких в течение 5 мин. С воздействием чистой NOs связывают отравления, наблюдавшиеся у сельскохозяйственных рабочих в невеитилируемых силосных башнях. Ранее подобные случаи приписывали действию СО или недостатку Ог.
Патологоанатомические изменения при отравлении человека, особенно в органах дыхания, — полнокровие и отек слизистых оболочек дыхательных путей, отек легких, мозаично расположенные участки эмфиземы, ателектаза, кровоизлияний, разрыв альвеол. Другие внутренние органы полнокровны, с мелкими кровоизлияниями. При микроскопии — слущивание эпителия трахеи и бронхов, участки катарального, фибринозного и геморрагического воспаления легких, тромбы в сосудах легких, дегенеративные и некротические изменения в печени, ночках, головном мозге. У людей, работавших при 0,0008—0,005 мг/л (3—5 лет) выявлены воспалительные изменения слизистой оболочки десен, хронические бронхиты, эмфизема легких, пневмосклероз, осложненный астмоидными приступами, бронхоэктазии, тенденция к брадикардии и гипотонии; увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, повышение максимальной осмотической резистентности эритроцитов, гранулоцнтоз, ускорение свертывания крови, снижение активности каталазы, содержания сахара и уровня альбуминов и глобулинов в крови (Vigdortschik; Косоуров; Kosmider et al.).
Распределение в организме и превращения. В верхних дыхательных путях ие задерживается, задержка в легких кролика составляла около 80% (Гадаски-на). За счет последующего образования HNO2 и HNO3 в крови могут накапливаться нитриты (Лазаров; Грохольская). Предполагается возможность образования в организме нитрозаминов (Henschler, Ross),
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
111
Неотложная терапия. Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окисли азота.
Определение в воздухе основано на поглощении NO2 в раствор иодида калия и колориметрическом определении нитрит-иона по реакции Грисса — Илосвая. Чувствительность 0,05 мкг NO2 в анализируемом объеме. Мешают определению соединения, легко отщепляющие нитрит-ион (44]. Возможно определение NO2 по реакции с сульфаниловой кислотой. Образующаяся диазосоль дает с А-(1-нафтил )этилендиамииом красную окраску. Чувствительность метода 0,05 мкг в 1 мл исследуемого раствора. Закись азота, трехокись азота и нитраты определению ие мешают [26]. На этой же реакции основано суммарное определение NO и NO2 после предварительного окисления NO в NO2 перманганатом калия (ГОСТ 17577—72). Метод можно использовать и для раздельного определения NO и NO2. Для последней цели рекомендовано также окисление NO в NO2 с помощью окислительной смеси, нанесенной на твердый сорбент, и дальнейшее определение NO2 по образованию азокрасителя с реактивом Грисса — Илосвая. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [51].
Определение в крови — см. Нитрит натрия.
Васильев Г. А. и др. В кн.: Пробл. космич. биологии. Т. 16. М., «Наука», 1971, с. 178—182.
Метод определения микро- и ультрамикроконцентрацнй окислов азота. ГОСТ 17577—72. М„ е. 15.
Косоуров С. Н. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., 1967, с. 373—385. М и т и и а Л. С. Гиг. и сан., 1962, № 10, с. 3—9.
Саноцкий И. В. В ки.: Токсикол. новых пром. хим. в—в. М„ «Медицина», 1969, с. 47—56.
Шаламберидзе О. П. Гиг. и саи., 1967, Ns 7, с. 9—13; 1969, № 4, с. 10—14; 1971, Ns 8, с. 13—16.
Явим ч у к П. П., Челиканов К. Н. В ки.: Биол. действие и гиг. зиачение атмосф. загрязнений. М., «Медицина», 1968, с. 164—171.
Acton J., Myrvik Q. Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, Ns 1, p. 48—52.
Arner E., Rhoades R. Ibid., 1973, v. 26, Ns 3, p. 156—160.
Blair W. et al. Ibid., 1969, v. 18, Ns 2, p. 186—192.
Buckley R. Ibid., 1967, v. 14, Ns 5, p. 687—692.
Buckley R., Balchum O. Ibid., 1967, v. 14, Ns 3, p. 424—428.
C a r s о n T. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, Ns 6, p. 457—462.
Clark C„ TaberShaw J. Arch. Environm. Health, 1966, v. 12, Ns 4, p. 522—530. Cross P. et al. Ibid., 1968, v. 16, Ns 1, p. 61—58.
Dillmann G., Henschler D. et al. Arch. Toxicol., 1967, Bd. 23, Ns 1, S. 55—56, Dowell A. et al. Arch. Intern. Med., 1971, v. 128, Ns 1, p. 74—80.
Ehrlich R., Henry M. Arch. Environm. Health, 1968, v. 17, Ns 6, p. 860—865. Fink B, et al, «Nature», 1967, v. 204, Ns 5084, p. 146—148.
Freeman G„ Haydon G. Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, Ns 1, p. 125—128. Goldstein E., Eagle M. et al. Ibid., 1973, v. 26, Ns 4, p. 202—204.
Henry M. et al. Ibid., 1970, v. 20, Ns 5, p. 566—570.
Henschler D., Lfltge W. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1963, Bd. 20, Ns 4, S. 362—37Ih Henschler D., Ross W. Naturwiss. 1963, Bd. 50,~Ns 14, S. 503.
Juen G., Sherwin R, Arch. Environm. Health, 1971, v. 22, Ns 1, p. 178—188.
К a u t V, e t a 1. Sb. vedeck. pracilikar. fak. Karlovy univ., 1966, d. 9, Ns 1, s. 104—106.
KosmiderS. et al. Zbl. Arbeitsmed., 1972, Bd. 22, Ns 12, S. 362—368;. Intern. Arch? An beitsmed., 1973, Bd. 31, Ns 1, S. 9—23.
Nleding G. et al. Intern. Zbl. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, Ns 1, S, 61—72.
Smith E. Arch. Environm. Health, 1966, v. 12, Ns 4, p. 488—490.
Steadman B. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol,, 1966, v. 9, Ns 1, p. 160—170. Stephens R. eta 1. Exptl a. Molec. Pathol., 1971, v. 14, Ns 1, p. 1—19. Thomas H. et al. «Science», 1968. v. 159, Ns 3814, p. 532—534.
Treshow M., Lytle J. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J„ 1972, v. 33, Ns 1, p. 751—755.
Valand S. et al. Arch. Environm. Health, 1970, v. 20, Ns 3, p. 303—309. VigdortschikN. J. Ind. Hyg., 1973, v. 19, p. 469—473.
Wagner W, eta 1, Arch. Environm. Health, 1965, v. 10, Ns 3, p: 455—462.
Пятиокись азота
(Азотный ангидрид)
N2O5 м =* 108>01
Встречается при получении озона и в воздухе вблизи мощных источников гамма-излучения.
Получается взаимодействием HNOs с P2Os или жидкой NO2 с озонирован* Ным кислородом.
112
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Возг. при 32,3°. .Плотн. 1,642 (18°). При комнатной температуре разлагается на NO2 и О2. При нагревании взрывается. С водой образует HNOs. Сильный окислитель.
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние дыхательные пути и легкие. Однократное отравление крыс приводило к отеку легких при 0,0097 мг/л и длительности воздействия 4 ч (Diggle, Gage). Симптомы дыхательной недостаточности у крыс наблюдались при 10-дневном отравлении 0,0025 мг/л по 4 ч в день. 12-Дневное отравление по 4 ч в день 0,0043 мг/л вызывало отек легких. Хроническое воздействие 0,0026 мг/л (по 5—6 ч в день, 6 дней в неделю, 105— 114 дней) вызывает у крыс метгемоглобинемию, обеднение тканей витамином Be, уменьшение содержания витамина А в печени и витамина С в стенках тонкого кишечника (Нижегородов, Царь; Нижегородов, Мархоцкий). В опытах на животных N2Oj токсичнее NO2 и в три раза ядовитее Оз. При совместном действии Ы2Ов и Оз (наиболее возможный в, производственных условиях вариант) токсичность их складывается. Однако по Stokinger, N2O5 сравнительно безвредна, а отравления в подобных случаях на самом деле объясняются действием обычно присутствующего в смеси Оз.
. Предельно допустимая концентрация. Меры предупреждения — см. Окислы азота.
Нижегородов В. М., Мархоцкий Я. Л. Гиг. и сан., 1969, № 5. с. 96—97. Нижегородов В. М., Ц а р ь Н. Г. Здравоохр. Белоруссии, 1968, № 6, с. 47—49. См. также Окислы азота. Двуокись азота.
Нитрозилхлорид
CINO М = 65,46
Встречается при растворении золота в царской водке; белении муки; в составе газов, выделяющихся при травлении металлов.
Получается при взаимодействии окиси азота с хлором.
Физические и химические свойства. Желтый газ или желтовато=красная жидкость. Т. плавл. —61,5°; т. кип. —5,5°; плотн. газа 2,99 г/л, жидкости—1,417 - (—12°); в воде разл. Сильный окислитель.
' Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Белые мыши переносят без заметного вреда отравления 0,25 мг/л в течение 20 мин. У белых мышей и белых крыс 5 мг/л при воздействии в течение 25 мин вызывают лишь незначительное отравление (Zeehuisen).
Нитрит натрия
NaNO2 М = 69,00
Применяется в производстве органических красителей; в пищевой промышленности; для пассивирования стальных изделий; в резиновой и текстильной промышленности, в гальванотехнике.
Получается абсорбцией раствором соды нитрозиых газов производства азотной кислоты и очисткой, упариванием и кристаллизацией полученной смеси нитрита и нитрата натрия.
Физические и химические свойства. Бесцветные или желтоватые кристаллы. Т. плавл. 271°; плотн. 2,17; выше 320° разл., не доходя до кипения; раств. в воде 81,8 г/100 г (20°), 163 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Вызывает расширение сосудов вследствие пареза сосудо-двигательного центра (при больших дозах — и вследствие непосредственного действия на кровеносные сосуды), а также образование в крови метгемоглобина.
Животные. При вдыхании белыми крысами аэрозоля в течение 4 ч ЛКюо = е= 0,0079 мг/л, ЛК5о = 0,0055 мг/л, пороговая (по действию на активность ката-дазы крови и фосфатазы нейтрофилов)—0,0012 мг/л (Демешкевич и др.). Моло-“ дые животные более чувствительны. Повторное воздействие аэрозоля (0,0003 мг/л, 4 ч ежедневно, 30 дней) снижает активность каталазы и повышает активность
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ИЗ
щелочной фосфатазы в нейтрофилах крыс, начиная со 2 недели опытов; отмечена также адинамия н цианоз кожных покровов; молодые животные отставали в росте (Демешкевич и др.; Кондратьева, Шефер), Хроническое отравление (0,000125 мг/л, 4 ч ежедневно, 5 месяцев) изменяет порог нервно-мышечной возбудимости крыс, повышает активность щелочной фосфатазы; 0,000025 мг/л не изменяет этих показателей. Воздействие небольших доз может привести к образованию канцерогенных нитрозаминов.
Человек. Прием 3 г вызывал головокружение, рвоту, бессознательное состояние. В крови при этом — тельца Гейнца. Описаны случаи тяжелой метгемоглобинемии у детей при использовании колодезной воды с высоким содержанием нитритов, но возможно и бессимптомное течение нитритной метгемоглобинемии (Гарбуз). Рабочие, имеющие контакт со смазочно-охлаждающими жидкостями, содержащими 3% NaNOj, жалуются на слабость, быструю утомляемость, головные боли, плохой аппетит н сон, тянущие боли в конечностях и суставах (Нищий). По данным Мадорского и Воронина, сходная картина наблюдается при работе с жидкостью, состоящей из смеси 0,3% NaNOj и 1 % раствора триэтаноламина (в зоне дыхания рабочих 0,0009—0,0015 мг/л NaNO2). Головная боль, появляющаяся обычно через 3—5 месяцев после начала работы, локализуется преимущественно в височной области; рабочие жалуются также на боли в области сердца н онемение пальцев рук. При обследовании — сосудистая дистония, главным образом периферических и церебральных сосудов, заметное снижение височно-плечевого коэффициента, ангиоспазмы (симптом «белого пальца»), снижение умственной работоспособности, ослабление нервных процессов, признаки атрофии слизистой оболочки носоглотки, небольшое снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и тромбоцитов, смещение кислотно-щелочиого равновесия в сторону щелочности. У подростков, работающих при 0,000023—0,000049 мг/л,— преходящее повышение кровяного давления, незначительное возбуждение центральной нервной системы, замедление восстановления пульса и кровяного давления после дозированной физической нагрузки (Нищий; Мадорский, Воронин; Шефер, Колядич; Метлина, Шефер; Кондратьева; Демешкевич и др.).
Действие на кожу. Многократные аппликации 0,5—10% водных растворов иа кожу морских свинок н белых мышей (60 дней) раздражения и сенсибилизации не вызывают (Колядич и др.; Демешкевич и др.). Однако после повторного смачивания кожи на лапках морских свинок (3% раствор, 8 ч ежедневно) часть животных погибает (Нищий). На вскрытии — кровоизлияния в миокарде, селезенке, печени, легких и мозге, что характерно для отравления метгемоглобино-образователями.
У рабочих отмечают пожелтение кожи на ладонях, гиперемию, цианоз и отечность кистей рук, а иногда и тыла стоп; шелушение, трещины, пузырьковые высыпания, ломкость ногтей; значительные изменения капилляров (Нищий; Мадорский, Воронин; Метлина, Шефер).
Превращения в организме и выделение. Нитриты находятся 'в виде следов •в организме здорового человека; они обнаружены в слюне, слизи из носа, бронхов, в слюнных железах, легочной ткани, почках, белом веществе мозга, лимфатических железах. Малые количества нитритов в организме человека окисляются В нитраты; только при введении больших доз нитритов последние появляются в моче. Предполагается, что в организме образуются также нитрозамины.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,05 мг/м3 в виде аэрозоля (Демешкевич и др.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения,- Защита кожи рук. Замена NaNO2 при использовании в качестве антикоррозионного покрытия и в охлаждающих вайнах при обработке металлов. В случаях невозможности замены —. снижение концентрации NaNO2 в растворах до 1,5% и ниже. Исключение прямого контакта работающих с NaNOs и его растворами. Местные укрытия и вытяжные устройства над ваннами с растворами. Контроль за концентрацией аэрозоля NaNO2 в воздухе рабочей зоны (см. также у Крившича, Полякова).
Определение в крови можно выполнять с помощью автоматического анализатора. Кровь подвергают диализу. В диализате проводят диазотирование нитритов сульфаниловой кислотой, а затем реакцию с Лг-(1-нафтилэтилендиамином),
114
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Одновременно возможно определение нитратов после восстановления их Zn • (Litchfield). Известен также колориметрический метод с 6-нитро-2,4-ксиленолом (Davidek et al.). Оба метода позволяют вести как совместное, так и раздельное определение NCLT и NO-^.
Гарбуз А. М. В кн.: Матер. XII иаучно-практ. конф, молодых гнгненистов н сан. врачей. М„ 1969, с. 141—142.
Демешкевич и др. Гиг. труда, 1972, № 10, с. 36—39.
К о л я д и ч М. Н. и др. Гиг. и сан., 1972, № 4, с. 100—101.
Кондратьева И. И. н др. Там же, 1972, № 7, с 40—43.
Кондратьева И. И., Шефер С. С. Гиг. и сан., 1972, № 3, с. 41—44.
КрившичС. Я., Поляков Д. И. Гиг. труда, 1970, № 9. с 40—42.
Мадорский В. А., Воронив А. К. Там же, 1966, № 4, с. 56—57; Казаиск. мед. жури., 1966, № 4, с. 56—67.
М е т л и и а Н. Б., Шефер С. С. В кн.: Матер. 1 Всес. конф, по ранней диагностике, лечению, экспертизе трудоспособности н профилактике заболев, хим. этнологии. М„ 1971, с. 106—108.
Нищий Р. А. Гиг. труда, 1960, Яг 4, с. 50—52; в ки.: Вопр. гиг., профилактики и токсикол. Свердловск, 1964, с. 423—429.
Шефер С. С„ К о л я д и ч М. Н. В ки.: XXIV Моск, иаучно-практ, коиф. по проблемам пром. гиг. М., 1969, с. 70—71.
Davidek J. et al. Z. Lebensmitt. Untersuch., 1963, Bd. 119, № 4, S. 342—346.
Litchfield M. H. «Analyst», 1967, v. 92, № 109, p. 132—136.
Нитрит калия
KNO2 M = 85,11
Применяется в производстве азокрасителей н некоторых органических соединений.
Получается восстановлением расплавленного KNOs свинцом; пропусканием SO2 через нагретую смесь KNOS и СаО.
Физические и химические свойства. Бесцветные или желтоватые кристаллы, расплывающиеся на воздухе. Т. плавл. 387°; плотн. 1,915; раств. в воде 280 г/100 г (0°); 413 г/100 г (100°).
Токсическое действие, по-видимому, сходно с действием NaNO2.
Животные. Хроническое воздействие (с питьевой водой в дозе 4 г/л в течение 100—240 дней) вызывает у морских свинок снижение рождаемости; при 5—10 г/л потомство не появлялось, часть самок погибала, иа вскрытии — дистрофические изменения плаценты, воспалительные изменения шейки матки (Sleight, Atallah).
Человек. 0,1 г при приеме внутрь вызывает у человека покраснение лица, учащение пульса, понижение кровяного давления, шум в голове. Дозы 0,3—0,5 г вызывают, кроме того, желудочно-кишечные расстройства, обильное отделение пота, синюху, одышку, головокружение, сонливость, преходящие расстройства зрения.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в крови — см. Нитрит натрия.
Sleight S., Atallah О, .Toxicol, a. Appl, Pharmacol., 1968, v. 12, Ns 2, p. 179—185. См. также Нитрит натрия.
Этилнитрит
(Этиловый эфир азотистой кислоты, азотистоэтиловый эфир)
CHsCH2ONO • М = 75,07
Встречается в воздухе при производстве гремучей ртути.
Применяется в медицине.
Получается действием NaNO2 на этиловый спирт.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 17°; плотн. 0,991 (15°). Легко растворим в воде, смешивается во всех соотношениях со спиртом. Легко гидролизуется. При хранении в присутствии влаги разлагается (медленно) с выделением окислов азота; иногда при этом возможны взрывы.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
115
Общий характер действия. Вызывает во время вдыхания расширение кровеносных сосудов н падение кровяного давления. Прн более длительном воздействии возбуждает центральную нервную систему и образует метгемоглобин.
Токсическое действие. Животные. Белые мыши и кошки выдерживают вдыхание 0,2 мг/л в течение 15 мин без заметных последствий.
Человек. Головная боль, учащение пульса, синюха, отсутствие рефлексов, коллапс. Известен смертельный случай (вдыхание паров — была разбита бутылка). У 4 рабочих, вдыхавших пары Э., появилось шоколадно-фиолетовое окрашивание кожи и слизистых оболочек. В крови — уменьшение числа эритроцитов, метгемоглобин. Через несколько дней кожа побледнела, кровь вернулась к норме (Seggel; [56]).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров Э. в воздухе — фильтрующий промышленный противогаз марки А. Борьба с выделением паров в воздушную среду на месте их образования ввиду большой летучести. Защита кожи от контакта с Э.
Изопропилнитрит
(Изопропиловый эфир азотистой кислоты, азотистоизопропиловый эфир, 2-пропанолнитрит)
(СНз)2СНОИО М =89,10
Применяется как компонент топлива для реактивных двигателей и как добавка к горючему.
Получается действием нитритов щелочных металлов иа смесь изопропилового спирта и H2SO4.
Физические и химические свойства. Жидкость соломенно-желтого цвета с резким запахом. Т. кип. 45° и 39—39,5° (752 мм рт. ст.); плотн. 0,844; давл. паров ~300 мм рт. ст. (20°). Практически нерастворим в воде,' хорошо растворяется в спирте. Легко гидролизуется водой с выделением окислов азота.
Общий характер действия — см. Этилнитрит. Опасность острых отравлений велика.
Острое отравление. Синюшность кожных покровов, расстройство дыхания и нарушение координации движений; перед смертью клонико-тонические судороги. Для белых мышей ЛК50 = 2,8 мг/л, для белых крыс 2,9 мг/л (экспозиция 2 ч). Максимально переносимая концентрация 1,1 мг/л. При ~25,0 мг/л животные погибают почти мгновенно. При сублетальных концентрациях — в крови метгемоглобин, нарушена устойчивость гемоглобина и снижена активность фермента цитохромоксидазы. Пороговая концентрация для крыс при однократном воздействии 0,3 мг/л, при этом в крови до 5,4% метгемоглобина. У павших животных во внутренних органах и головном мозге — выраженные сосудистые расстройства с нарушением проницаемости; белковая и жировая дистрофия печени и эпителия извитых канальцев почек (Юнусова и др.).
Хроническое отравление. При вдыхании крысами 6 раз в неделю по 4 ч 0,275, 0,140 и 0,059 мг/л в течение, соответственно, 2, 3 и 4 месяцев были найдены однотипные (более выраженные при действии высоких концентраций) изменения: отставание роста, .снижение содержания гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитоз в крови, нарушение обезвреживающей и гликогенообразовательной функции печени. Обнаружены катарально-десквамативный бронхит, слабо выраженная жировая дистрофия клеток печени. При 0,005 мг/л — лишь обратимые небольшие изменения обезвреживающей функции печени и десквамативной бронхит (Юну» сова и др.). .
Действие на кожу. При нанесении на кожу мышей и кроликов вызывает сухой некроз ткани без признаков токсического действия.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилиитрит.
Определение в воздухе основано на взаимодействии И. с йодатом калия с выделением нитрита и определением последнего реактивом Грисса — Илосвая [2],
116
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Юнусова X. К., Архипова О. Г. Фармакол. и токснкол., 1970, т. 33, № I, с. ПО—112. Юнусова X. К., Демокидова Н. К. Там же, 1966, т. 29, Ns 1, с. 100—104.
Юнусова X. К., Федорова В. И. Гиг. труда, 1966, Ns 10, с. 29—34.
Бутилнитрит
(Бутиловый эфир азотистой кислоты, азотистобутиловый эфир, 1-бутаиолнитрит)
CH3CH2CH2CH2ONO М = 103,12
Применяется в медицине.
Получается действием нитрита калия или натрия на смесь бутилового спирта и H2SC>4.
Физические свойства. Желтоватая жидкость. Т. кип. чистого продукта 75°, технического 77—79°; плотн. 0,911 (0°). Практически не растворяется в воде; легко растворяется в спирте.
Токсическое действие. Работающие с Б. жаловались на пульсацию в висках, головную боль, снижение аппетита, тошноту, рвоту, головокружение, боли в области сердца, общую слабость, одышку, потливость, снижение памяти. Наблюдались покраснение лица и шеи с явлениями застоя в поверхностных сосудах, снижение кровяного давления (на 10—20 мм рт. ст.) и остроты обоняния, а также изменение сухожильных и кожных рефлексов. Известен случай значительной синюхи у рабочего после 3—6-часовой работы с Б. Выявлена вегетативная дисфункция. У нескольких молодых (но со стажем несколько лет) р'абочих была диагносцирована дистрофия миокарда (Быковская).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит.
Определение в воздухе — см. Изопропилнитрит.
Изопентилнитрит
(Изоамилнитрит, изоамиловый эфир азотистой кислоты, азотистоизоамнловый -эфир, азотистый эфир изобутилкарбинола)
(CH3)^ZHCH2CH2ONO М= 117,15
Применяется в органическом синтезе и в медицине.
Получается действием раствора нитрита натрия на нагретую смесь H2SO< и изоамнлового спирта.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 99°; плотн. 0,88 (15°). В воде трудно растворим; со спиртом и эфиром смешивается. Легко гидролизуется на воздухе и на свету, особенно в присутствии влаги. Технический препарат кроме основного продукта содержит еще эфиры н- и втор-бутилкарбинола.
Общий характер действия — см. Этилнитрит.
Картина отравления. У людей после вдыхания паров И. наблюдаются покраснение лица, сильное биение сонных артерий, чувство жара в голове. Краснота распространяется на всю верхнюю половину тела. Действие небольших концентраций очень быстро проходит. При большей концентрации кровяное давление значительно понижается. Возможны спутанность сознания, головокружение, Тошиота, двигательные расстройства, слабость, расстройства слуха и зрения, дрожание, расширение зрачков, сердцебиение, затрудненное дыхание, сахар в моче. У павших животных — в печени центральные некрозы, в почках признаки геморрагического нефрита. Индивидуальные различия в чувствительности велики. Привыкание до известной степени возможно, но через некоторое время утрачивается (Vialard, Lancelin). У здоровых молодых мужчин, в течение 20—30 с вдыхавших И., отмечены учащенное сердцебиение и изменения ЭКГ (Myburgh),
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит,
М у Ь ц г g.h D. Р, S. Afric. Med, J., 1969, v, 43, Ns 17, p, 517—518,
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
117
Азотная кислота
HNO3 М = 63,01
Применяется для производства удобрений, взрывчатых веществ, кинопленки, целлюлозных лаков, искусственного шелка, нитратов, ряда кислот и других соединений, в красильном деле, полиграфии, для травления цветных металлов, как окислитель ракетного топлива.
Получается каталитическим окислением NH3 кислородом воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —42’; Т, кип. 83,4° (безводн.); плотн. 1,502; пары в 2,2 раза тяжелее воздуха; пв — 1,397 (10,4°). Сильная кислота — действует на все металлы, кроме Au, Pt, Rh, Ir. Сильный окислитель — солома, опилки и другие пористые органические материалы при соприкосновении с ней загораются (с выделением ЬЮ2). Спирт и скипидар при контакте с HNO3 взрываются.
Токсическое действие. Дым, содержащий NO2, N2O3 и туман чистой HNOj, раздражает дыхательные пути, может вызвать разрушение зубов, конъюнктивиты и поражения роговицы глаза. Действие паров HNO3 резко усиливается при одновременном присутствии в воздухе различных аэрозолей дезинтеграции — SiO2 И NaCl, моторного и минерального масел (Dautrebande et al.). Пары HNO3 приблизительно на 25% токсичнее, чем NO2 (Gray et al.).
. Животные. Кошки переносят 0,2 мг/л в течение 2,5 ч без серьезных последствий. При воздействии в течение 2—3 ч 0,3 мг/л причиняют им серьезный вред, а 0,5—0,7 мг/л даже при кратковременном воздействии опасны для жизни. На вскрытии — резкое раздражение дыхательных путей, кровоизлияния и отек в легких. При 30-минутном воздействии на крыс HNO3 (в пересчете на NO2) ЛК50 =• — 0,26 мг/л, а при 4-часовом — 0,13 мг/л. Воздействие 0,0113 мг/л (4 ч в день, 6 месяцев) не сопровождается токсическими изменениями у белых мышей, крыс и морских свинок (Gray et al.).
Человек. При тяжелых отравлениях — отек легких в течение первых суток; резкая слабость, тошнота, одышка, кашель с обильной (до 1,5 л в первые сутки) пенистой мокротой лимонно-желтого цвета, цианоз губ, лица, пальцев рук; изо рта специфический едкий запах. На вскрытии — некроз слизистой оболочки твердого неба, трахеи, бронхов; легкие полнокровны, в них чередуются участки ателектаза и эмфиземы; кровоизлияния в эпикард и эндокард; печень мраморнопятнистая, полнокровная, с начальными явлениями жировой дистрофии (Ширяев, Новиков; Сафронов; Магер; McAdams, Кгор). Опасное осложнение—вторичный отек легких вследствие острой сердечной недостаточности в конце 2—середине 3 недели отравления. При легком отравлении бронхит и нерезко • выраженный бронхиолит. Длительность заболевания около 5 дней (Гембнцкий и др.). В условиях производства — разрушение зубов, потеря ими естественного . цвета, стертость эмали; преобладают, однако, общие расстройства — неврологические нарушения по типу астеновегетативного синдрома, гипнотическое состояние, желудочно-кишечные расстройства, дистрофия миокарда, токсический гепатит (Богданов). Кочеткова, однако, не обнаружила у рабочих азотнотукового завода увеличения частоты кариеса зубов; более распространены гингивиты.
Действие на кожу. Концентрированная HNOS вызывает тяжелые ожоги; струп окрашен в желтый цвет (ксантопротеиновая реакция). Разбавленные растворы могут быть причиной экземы.
Неотложная терапия. При ожогах кожи после быстрого обмывания струей воды в течение 1—2 дней — повязка с 2—3% раствором NaHCOs. При раннем инфицировании поражений или для предупреждения инфекции — влажные повязки с риванолом (1 : 1000) цли фурациллином (1 : 5000). Далее применяют коагулирующее лечение, в частности 1—2% спиртовые растворы генцианвиолета или метиленовой. сини. При ожогах II—III степени в ранних стадиях с успехом применяют стрептоцидную и синтомициновую эмульсии. Затем — мазевые повязки (пенициллиновая мазь, мазь Вишневского, нафталанная мазь и др.), При обширных ожогах II—III степени после первичной обработки пораженной поверхности рекомендуют комбинирование открытого и закрытого способов лечения,
118
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Наряду с этим, по показаниям, проводят мероприятия, направленные на борьбу с шоком (введение морфина, промедола, согревание пострадавшего, обильное питье, переливание плазмы или крови, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой), антибактериальную терапию и др. (Соринсон). При признаках отека легких — см. Окислы азота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США — 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки В (с фильтром при наличии тумана HNOS). Защитные очки (ПО-1, ПО-2 с полумаской или др.). Защитные щитки или маски из прозрачного материала, наго-ловные щитки с экраном из оргстекла. Защита кожи. Спецодежда из специальной шерсти или хлориновой ткани (сукно ШЛ-40 или И1ХВ-30-К.И), комбинезоны или костюмы из хлориновой ткани, лавсана; из тканей, обработанных латексами, кислотостойким полимером. Перчатки кислотостойкие, двойные из натурального или неопренового латекса. Нарукавники, фартуки. Сапоги резиновые или пластмассовые. Немедленное смывание водой кислоты, попавшей на кожу, длительное промывание глаз водой. Оборудование в кислотоопасных помещениях специальных гидрантов (Нейман и др.; Гембицкий и др.). Основные мероприятия — устранение непосредственного контакта HNO3 с работающими; механизация операций по транспортировке, наливу, сливу и т. д. Полная герметизация использования в любой отрасли промышленности. См. Косоурова, а также «Правила н нормы проектирования и эксплуатации заводов по производству разбавленной и концентрированной азотной кислоты» (М., Госхимиздат, 1960), «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967). Боярчук; Макаров. Средства нейтрализации пролитой кислоты приведены у Ермолинского. «Правила безопасности при травлении металлов и нанесении на них гальванических покрытий» (М., 1969). Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца, в том числе стоматологом 1 раз в 6 месяцев) медицинские осмотры работающих на производстве и прн систематическом применении азотной кислоты [25].
Определение в воздухе по иону водорода основано на измерении оптической плотности при длине волны 530 нм окрашенного водного раствора нацело диссоциированной кислоты с метиловым красным в интервале значений pH = 4,7 -4-5,3 [40]. Суммарное определение окислов азота и азотной кислоты [44].
Богданов Н. А. В ки.: Актуальн. вопр. клиники и эксиср. токсикол. Горький, 1971, с. 78—79.
Боярчук И. Ф. Гиг. труда, I960. №1, с. 22—26.
Гембицкий Е. В., Богданов Н. А., Сафронов В. А. Острые н хронические профессиональные отравления азотной кислотой и окислами азота. Л., «Медицина», 1974, <с. 158. Кочеткова М. Г. В кн.: Вопр. клиники, профилактики заболеваний хим. этиологии. Кемерово, 1964, с. 136—139.
М а г е р Н. В. Воеиио-мед. ж., 1966, № 12, с. 69—71.
Макаров И. Н. Механнз. и автомат., 1973, № 5, с. 17—18.
Сафронов В. А. Воелио-мед. ж., 1966, № 7, с. 32—36.
Ширяев Г. И., Новиков В. И. Там же, 1965, № 6, с7 69—70. См. также Двуокись азота.
Нитрат аммония (Аммиачная селитра) NH4NO3 М = 80,04
Применяется как эффективное н экономичное азотное удобрение; для изготовления взрывчатых веществ — аммонитов (смесь с органическими материалами) и аммоналов (смесь с алюминиевым порошком).
Получается нейтрализацией 45—58% HNO3 газообразным аммиаком или конверсией Ca(NO3)s H.nn'Mg(NO3)s с (NH4)SCO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 169,6°; разл. при 210°, не доходя до кипения; плотн. 1,725 (25°); раств. в воде 214,4 г/100 г (25°), 845 г/100 г (100°); давл. пара 0,0154 мм рт. ст. (100°), 1,40 мм рт. ст. (170°). Сильно гигроскопичен. Чистая селитра нечувствительна к ударам, ио взрывается от детонатора и под каталитическим влиянием накапли
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
119
вающихся при хранении в закрытом помещении продуктов распада (NO2 и паров Н2О). Горение в закрытом помещении (в трюме, контейнере) почти всегда ведет к взрыву. Влажная селитра (свыше 3% воды) не взрывается даже от детонатора, но тушить горящую селитру водой нельзя (каталитическое ускорение распада!). Для защиты от взрыва к селитре добавляют карбамид, СаСОз или MgCO3, хлориды, уротропин и др.
Токсическое действие. Жалобы работающих в производстве селитры характерны для действия NHs. Кроме того — хронический гастрит, холецистит и ге-патохолецистит (Кривоглаз и др.). Описан случай токсико-аллергического отека легких, миокардита и гепатита у женщины, работавшей в поле с удобрениями (Камога, Яременко). Оказывает раздражающее действие на кожу, что выражается в сильном зуде, покраснении вокруг фолликулов, лишаевидном утолщении кожи и покраснении ее на тыльной стороне кистей и предплечья. Попадая в мелкие ранки или трещины, вызывает в них жгучую боль.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от пыли. Защита кожи. При получении — см. «Правила и кормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства аммиачной селитры» (М., Госхимиздат, 1962), а также у Буркацкой и др. При использовании как удобрения см. [39], а также у Ершова.
Гигиена труда. Вып. 6. Киев, «Здоров’я», 1970 (Б у р к а ц к а я Е. Н. а др., с. 36—42; Криво г л а з Б. А. и др., с. 127—132).
Ершов В. П. Гигиена труда в производстве минеральных удобрений. М., «Медицина», 1974,. с. 38.
Камога Б. П., Яременко 3. М. Клин, мед., 1966, т. 44, № 11, с. 49—59.
Нитрат натрия
(Натриевая селитра, чилийская селитра)
NaNO3 Al = 84,99
Применяется как удобрение; в пищевой, стекольной, металлообрабатывающей промышленности;, для получения взрывчатых веществ, ракетного топлива и пиротехнических смесей.
Получается из природных залежей выщелачиванием горячей водой и кри: сталлизацией; абсорбцией раствором соды окислов азота; обменным разложением кальциевой или аммиачной селитры с сульфатом, хлоридом или карбонатом натрия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 309,5°; плотн. 2,257; разл. при 380° на нитрит и кислород; раств. в воде 88 г/100 г (20°), 176 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Животные. При добавлении в корм кроликам 0,5—1,0 г/кг NaNOs через несколько дней увеличенное отделение мочи, усиленное выделение продуктов азотистого обмена с мочой. При более длительных опытах— также пониженный аппетит, исхудание, понос (Сковронский, Кушнир). Добавление к обычному корму кроликов и крыс NaNOs вызывало повышенное содержание в крови метгемоглобина; у крыс введение в желудок в течение 30 дней по 40,8 мг/кг снижало активность пищеварительных ферментов — кишечной щелочной фосфатазы, энтерокиназы и панкреатической липазы (Попов; Kilgore et al., Schneider et al.).
Человек. У рабочих, занятых добычей селитры на севере Чили, примерно через год появлялись (главным образом, на ладонях и подошвах ног) утолщения кожи, достигавшие 1,3 см в диаметре и болезненные при надавливании. В ряде случаев, даже если рабочий давно оставил работу, через 12—15 лет эти угол-, щения превращались в раковые, опухоли.
Способность нитратов восстанавливаться в организме в нитриты часто при» водит к образованию метгемоглобина. При употреблении в пищу воды, содержащей 50—100 мг/л нитратов, резко увеличивается число лиц с повышенным содержанием метгемоглобина в крови (Капнадзе). Особенно страдают дети. Описано много смертельных отравлений грудных детей; при 20—40 мг/л содержание
120
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
метгемоглобина у детей может возрастать до 5% и выше (Субботин; Петухов? Keleti et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитрат аммония.
Капнадзе Ш. X. Гиг. и сан., 1961, т. 26, № 9, с. 7—11
Сковронскмй В. А., Кушнир Д. И. В кн.: Матер. IX Всес. фармакол. конф. Свердловск, 1961, с. 256—257.
С-у бб от н н Ф. И. Гнг. и сан., 1961, № 2, с. 13—17.
Петухов Н. И. и др. Гиг. н сан., 1972, № 3, с. 14—18.
Попов В. И. В кн.: Матер. XVI научн. сессии Ин-та питания АМН СССР. Вып. 2. М., 1966, г. 114.
Нитрат калия (Калийная селитра) KNO3 М = 101,11
Применяется как удобрение, а также, в производстве порохов, в пиротехнике, в пищевой и стекольной промышленности.
Получается конверсией NaNOs и КС1 при 80—122 °C.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 334°; плотн. 2,11; разл. выше 338° на нитрит и кислород; раств. в воде 31,5 г/100 г (20°), 245 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок белым крысам смеси калийной и аммиачной селитры (10 и 100 мг/л) через 10 дней отмечена метгемоглобинемия, отставание в росте, нарушение эмбриогенеза; у морских сви-. нок способность к воспроизведению потомства нарушалась при больших дозах Н. К. (Соболева; Sleight, Atallah).
Человек. В производстве черного пороха (смесь селитры, серы и угля) у рабочих наблюдались изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой перегородки уже после иесколькнх месяцев работы. См. также Нитрат натрия.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитрат аммония.
Соболева Е. А. В ки.: XII научно-практ. конф, молодых гигиенистов н сан. врачей. М., 1969, с. 278—279.
Sleight S.,.Atallah О. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 2, p. 179—185.
Нитрат кальция
(Кальциевая селитра, норвежская селитра)
Ca(NO3)s М = 164,09
Применяется как удобрение.
Получается на основе нитрозных газов производства азотной кислоты.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 561°; разл. при 500°; плотн. 2,36; раств. в воде 126 г/100 г (20°), 363 г/100 г (100р). Безводная соль и кристаллогидраты очень гигроскопичны.
Токсическое действие. Имеет значение лишь раздражающее и прижигающее действие технического продукта, выражающееся в покраснении кожи, зуде, изъязвлениях, иногда глубоких и занимающих обширную поверхность, медленно заживающих и оставляющих большие рубцы. Поражаются участки кожи, на которых имеются хотя бы незначительные ранки, царапины и другие нарушения ее целостности.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Мытье после работы, применение защитных мазей типа мази ХИОТ и других ожиряющих смазок. За- ‘ щитные перчатки. См. также Нитрат аммония.
И зопропилнитрат
(Изопропиловый эфир азотной кислоты, 2-пропанолнитрат) (CH3)2CHONO2 М = 105,10
Применяется как растворитель в лакокрасочной и других отраслях промышленности.
Получается этерификацией изопропилового спирта смесью HNO3 и Н25Оч.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
121
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с эфирным запахом. Т. кип. 101—102°; плотн. 1,036; Ид = 1,391. Практически нерастворим в воде; хорошо растворяется в жирах. Легко гидролизуетси в присутствии кислот и щелочей с образованием изопропилового спирта и HNO3. Мгновенно разлагается при действии спиртовых растворов едких щелочей.
Токсическое действие. Нарушает кровообращение. Вызывает образование метгемоглобина. Возможны отравления через кожу.
При остром отравлении у животных — раздражение верхних дыхательных путей, покраснение слизистых оболочек и кожи, возбуждение, нарушение дыхания и координации движений, клонические судороги, боковое положение, глубокий наркоз. Для белых мышей при 2-часовом вдыхании ЛКзо « 85 мг/л. Концентрация 6 мг/л (экспозиция 2 ч) вызывает снижение «работоспособности» и значительное возбуждение центральной нервной системы. У белых крыс при 20— 36 мг/л — нарушение координации движений; образование метгемоглобина отмечается при концентрациях свыше 22-—24 мг/л. Незначительные сдвиги со стороны условнорефлекторной деятельности наблюдаются’уже при 0,005 мг/л (экспозиция 2 ч). У павших животных — резкие сосудистые расстройства в головном мозге и легких, кровоизлияния в селезенке, мелкокапельное ожирение печени и пролиферация клеток ретикулоэндотелия. Вдыхание 0,2—0,3 мг/л в течение 4 месяцев по 2 ч ежедневно вызывает у крыс снижение кровяного давления н уровня гемоглобина (на 10—15%), изменение функционального состояния нервной системы (Юнусова, Архипова).
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит. При использовании в качестве растворителя см. также «Санитарные правила при окрасочных работах с применением ручных распылителей», утв. Главн. сан. врачом СССР за № 911—72.
Определение в воздухе основано на получении окрашенных в желтый рвет растворов при взаимодействии И. с фенолсульфокислотой в щелочном растворе. Чувствительность 20 мкг в анализируемом объеме. Мешают окислы азота и пары азотной кислоты [46, с. 141].
Смертельная доза этилнитрата для кошек 400 мг/кг (Gross et al.).
Заугольииков С. Д„ Предтеченский М. Б. Гиг. труда, 1967, № 9, с. 49—ВО. См. также Изопропнлиитрнт, Этилеиглнкольдиинтрат.
Изопентилнитрат
(Изоамилнитрат, изоамиловый эфир азотной кислоты)
(CH3)2CHCH2CH2ONO2 М = 133,15
Применяется как добавка к дизельному топливу и в производстве взрывчатых веществ.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 148°; плотн. 0,996 (22°); давл. паров 3,85 мм рт. ст. (25°); насыщ. конц. 27,57 мг/л (25е); Ид = 1,4122. Умеренно растворим в спирте. Легко гидролизуется с образованием смеси изоамилового спирта, изовалерианового альдегида, HNOs, Н2О и др. Термически неустойчив; при нагревании до 150—200° взрывается.
Токсическое действие. При вдыхании паров И. у животных затруднещго^ дыхание, дрожание, расстройство координации движений, тетанические судф роги. В крови метгемоглобин (у кошек) и появление телец Гейнца (у кошек и кроликов). Белые мыши погибли при вдыхании 12,3 мг/л в течение 1 ч, белые крысы — прн 19,17 мг/л в течение 3,5 ч. Морские свинки пали после 7 ч вдыхания 19,9 мг/л нли 12,7 мг/л по 7 ч 2 дня подряд. Кролики погибали при концентрации 9,6 мг/л и экспозиции 7 ч или 19,7 мг/л в течение 3,5 ч. Кошки перенесли 3-кратное вдыхание концентрации 16,4 мг/л по 7 ч ежедневно. Все указанные животные оставались в живых после ежедйевного 7-часового вдыхания 3,2 мг/л в течение 10 дней и 1,4 мг/л в течение 20 дней У павших
122
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
животных — дегенеративные изменения в печени и почках н нервных клеток головного мозга; полнокровие и отек легких (Treon et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Этилнитрит, Нитроглицерин.
Этиленгликольдинитрат
(Динитроэфир этиленгликоля, ннтрогликоль)
O2NOCH2£H20NO2 М - 152,07
Применяется прн производстве бризантных взрывчатых веществ и порохов. Получается действием на этиленгликоль смеси конц. HNO3 и H2SO$.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость. Т. плавл. —22,3°; т. кип. 114—116°; плотн. чистого Э. 1,483 (8°), технического 1,468 (21°); давл. паров 0,016—0,049 мм рт. ст. (20°); насыщ. конц. 0,38 мг/л (20°); раств. в воде 0,45%, в оливковом масле 12,2% (Gross et al.). Хорошо растворяется в спирте. При нагревании до 200° (а иногда и при температуре кипения) разлагается со взрывом.
Общий характер действия. Основным является действие на сердечно-сосудистую систему. Описаны случаи внезапной смерти работающих с Э. при явлениях коронарной недостаточности — сердечный коллапс. Смерть часто происходит во время перерывов в контакте с Э. Смертельные случаи склонны объяснить влиянием Э. на обмен катехоламинов, быстрым высвобождением и накоплением в сердечной мышце больших количеств биогенных аминов (адреналина и норадреналина). Полагают также, что Э. угнетает фермент моноамииоксидазу (Vigliani et al.; Kalin, Kylin). Э. вызывает образование метгемоглобина и телец Гейнца; последние появляются даже раньше, чем метгемоглобин. Потребление алкоголя и курение усугубляет действие Э. Предполагают и прямое наркотическое действие целой молекулы Э, (Stein).
Токсическое действие. Животные. Белые мыши переносили вдыхание (КЗ мг/л в течение 14 дней без видимых последствий; прн 0,5 мг/л — судороги к концу ежедневной затравки, а после 5 дней — появление телец Гейнца и ре-тикулоцитоз. При 1 мг/л мыши погибали иа 3 и 14 дни. При однократном вдыхании 1,5 мг/л в течение 8 ч у белых крыс образование метгемоглобина достигало 40—48%. После пятикратного введения 60 мг/кг Э. у крыс повышалось содержание норадреналина и адреналина в мышце сердца, учащалась смертность после физической нагрузки (Vigliani et al.).
Крысы и морские свинки переносили в течение 3—6 месяцев вдыхание концентраций Э. до 0,5 мг/л. Отмечались анемия, ретикулоцитоз, появление телец Гейнца. У некоторых животных после 3—6 месяцев отравления — поражение кожи (выпадение шерсти, эрозии). При концентрациях ~1 мг/л и выше животные погибали через 3—14 дней, часто в судорогах (Stein). Вдыхание 0,013мг/л по 8 ч в день (5 раз в неделю в течение 1000 дней) сопровождалось у кошек временным снижением числа эритроцитов, наличием метгемоглобина в крови. У убитых после 1000 дней опыта кошек — жировое перерождение сердечной мышцы, печени и почек, пигментные отложения в печени и селезенке. При 0,14— 0,17 мг/л кошки погибали на 273, 102 и 97 дни отравления (Gross et al.).
Человек. При остром отравлении — головная боль, гипотония, тахикардия, тошнота, рвота. Описаны десятки случаев внезапной смерти сравнительно молодых и здоровых рабочих, длительно соприкасавшихся с Э. и нитроглицерином В производстве взрывчатых веществ. Э. более летуч, чем нитроглицерин, и быстрее всасывается через кожу; считают поэтому, что ему принадлежит главная роль. Гибель обычно наступала через 30—60 ч после прекращения работы (в воскресенье или в понедельник утром) при явлениях стенокардии и острой сердечной недостаточности. У погибших не находили выраженных органических нарушений, которые могли бы объяснить летальный исход. В случаях, не сопровождавшихся смертью, отмечалась коронарная недостаточность (Barni, Martini; Symanski; Lafranchi, Beraud; Carmichael, Lieben; Matsushita). КоронаросгГазм и развитие сердечно-сосудистой недостаточности пытаются объяснить центральным сосудосуживающим влиянием при отсутствии или исключении привычного
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
123
сосудорасширяющего воздействия Э. и других нитроэфиров (Chary; Lob; Ueda; Martini, Massari; Lafranchi, Beraud). Считают также, что хроническое воздействие 3. способствует развитию коронаросклероза. Описаны еще случаи развития синдрома Рейно (Prerovska, Teisinger; Bartalini et al.; Kuzelova, Herman).
У рабочих, занятых изготовлением Э., был выявлен ряд других неврологических нарушений: бессонница, брадикардия, депрессия, обмороки, не зависящие от сосудистой недостаточности. Существует мнение, что под влиянием действия 3. нарушается синаптическая передача и процессы обмена в головном мозге — в промежуточном его отделе (Styblova). При обследовании 37 рабочих динамитного завода, жаловавшихся на боли в области сердца, головные боли, обмороки, у них обнаружено увеличение содержания холестерина в крови, у троих — коронаросклероз, у восьми — признаки нарушения обмена в сердечной мышце. Отмечается непереносимость алкоголя. Признаки интоксикации могут наблюдаться у рабочих при концентрации 3. в воздухе 0,005 мг/л и выше (Stein). Однако при обследовании 175 рабочих производства Э. со стажем 5—10 лет (средняя концентрация 3. в воздухе ~ 0,0006 мг/л) у 74% из них отмечены жалобы на головную боль. В контрольной группе подобные жалобы зарегистрированы лишь у 21%. Других различий между этими контингентами не наблюдалось (Matsushita et al.). При среднем содержании Э. в воздухе ~0,02 мг/л у рабочих выявлены незначительные изменения электрокардиограммы (Stein). Одним из ранних симптомов интоксикации Э. или нитроглицерином служат изменения пульсовой волны при плетизмографии и скорости окисления гемоглобина в метгемоглобин прн действии нитрита натрия. При стаже несколько лет и концентрации Э. в воздухе 0,00055—0,0016 мг/л отмечено повышенное выделе-' ние норадреналина и ваиилинминдальной кислоты (Morikawa et al.; Kakizaki et al.; Vigliani et al.).
Действие на кожу. Э. легко проникает через кожу. При приложении его к коже кошек на площади 4 X 6 см через 2 ч была обнаружена тяжелая метгемоглобинемия и тельца Гейнца. Метгемоглобин был найден в крови еще через 5 дней. Всасывание через кожу способствует развитию отравления Э. у рабочих и даже является его главной причиной. У рабочих, пользовавшихся защитными резиновыми перчатками, находили на коже кистей рук 0,1—I мгЭ. (Einert et а!.). Минимальная доза, вызывающая боль у человека при нанесении на кожу, 1,8— 3,5 мл 1% раствора Э. (Polson, Tattersalle).
Выделение из организма. После введения крысам 65 мг/кг 3. за 24 ч ~60% выделялось с мочой в виде нитрата, 1,5% — в виде этиленгликольнитрата (Clark, Litchfield).
Предельно допустимая концентрация he установлена. Вероятно,'она должна быть такой же, как и для нитроглицерина, хотя Э. несколько токсичнее последнего. Рекомендуют 3 мг/м3 [56].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитроглицерин. Hotta и Yamada рекомендуют определение уровня норадреналина в моче при периодических медицинских осмотрах работающих с 3.
Определение в воздухе. Поглощение в ацетон и реакции с фенолсульфокислотой (Foulger).
В а г п i М., Martini Р. Med. lavoro, 1964, v. 55» № 5, р. 326—340. Bartalini Е. е t а 1. Ibid., 1967, v. 58, № 10, р. 618-623.
Carmichael Р., Lieben J. Arch. Environm. Health, 1963, v. 7, № 4, p. 424—439» Clark D. G„ L i t c h f i e 1 d M. N. Brit. J. Ind. Med., 1967, v. 24, № 4, p. 320—325. EinertCh. et al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24, № 5, p. 435—447.
Hotta K-, Yamada R. Arch. Gewerbepathol., 1963, Bd. 20, S, 311. Kakizaki T. et al. Ind. Health, 1967, v. 5, № 1, p. 86—S-S.
К а И n M., К У 1 i n B. Arch. Environm. Health, 1969, v. 18, № 3, p. 311—314.
К u z e I о v & M., Herman B. Prac. l£k., 1965, d. 17, № 2, s. 44—45. Lafranchi A., Beraud P. Presse Med., 1969, v. 77, № 21, p. 795—796. L о b M. Rev. m£d. de la Suisse Remande, 1965, v. 85» № 7, p. 489—498.
Martini P., Massari L. Med. lavoro, 1965, v. 56, № 1, p. 62—67. Matsushita T. Japan J. Ind. Health, 1965, v. 7, № 8, p. 454—459. Matsushita T. et al. Ibid., 1969. v. 7, № 1—2, p. 22—30.
M 1 n a m i M. et al. Brit. J. Ind. Med., 1972, v. 29, № 3, p. 321—327.
Morikawa Y. et al. Arch. Environm. Health, 1967, v, 14, № 4, p. 614—621. Polson C, J., Tattersalle R, N. Clinical Toxicology, L., 1959. 589 p.
124
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Pr erovskd J., JeisingerJ. Prac. lek., 1965, d. 17, № 2, s. 41—43.
St^blov^ V. Ctukosl. neurol., 1966, d. 29, № 6, s. 378—381.
Ued a M. Ind. Health, 1967, v. 5, № 2, p. 104—118.
Vigliani E. C. et al. Arch. Environm, Health, 1968, v. 4, p. 477—480.
, * 1,2-Пропиленгликольдинитрат
(Пропандиол- Г,2-динитро, нитропропнленгликоль)
CH3CH(ONO2)CH2ONO2 М =166,10
Применяется в производстве взрывчатых веществ н порохов; в качестве растворителя для смол, эфирных масел и др.
Получается взаимодействием пропиленгликоля со смесью конц. HNO3 й H2SO4.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 150°. В воде практически нерастворим; растворяется в спиртах. Гидролизуется при действии щелочей. С H2SO4 образует сульфоэфиры.
Токсическое действие. У белых крыс прн однократном 4-часовом вдыхании 1,35 мг/л только увеличилось содержание метгемоглобина в крови. Кролики при ежедневном, в течение 23 ч, вдыхании 0,24 мг/л П. погибали на 4 день при явлениях цианоза и метгемоглобинемии. Обезьяны погибали на 3 день при концентрации П. 0,415 мг/л. Не наблюдалось признаков отравления у крыс, вдыхавших 0,065 мг/л по 7 ч ежедневно 5 раз в неделю в течение 6 недель. У крыс, морских свинок, собак и обезьянприкруглосуточном, в течение 90 дней, вдыхании П. в концентрациях 0,067—0,108 и 0,236 мг/л— анемия, метгемоглобинемия, повышение содержания неорганических нитратов в сыворотке крови и моче, отложение гемосидерина в печени, почках и селезенке, жировое перерождение печени. У обученных обезьян- концентрация 0,262 мг/л при непрерывном 90-суточном вдыхании не повлияла на выполнение теста на зрительное различение. Кошкн более чувствительны к П.; наименее чувствительны мыши (Clark, Litchfield).
Действие на кожу и глаза. Мало раздражает кожу и слизистую оболочку глаз кроликов. Всасывается через кожу: при нанесении на кожу крыс 50 мг/кг П. через 30 мин резорбировалось ~ 10% дозы.
П ревращения в организме. Продуктами метаболизма ,П. являются неорганические нитриты и нитраты, а также пропиленгликоль-1-нитрат и пропилёигли-коль-2-нитрат.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Изопропилнитрат, Нитроглицерин.
Jones et al. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1972, v, 22, № 1, p. 128—137, См. также Этмленгликольдинитрат.
Нитроглицерин
(Глицеринтринитрат, тринитроглицерин, тринитрин, тринитроэфир глицерина, глоноин)
O2NOCH(CH2ONO2)2 М = 227,10
Применяется в производстве взрывчатых веществ (динамитов, кордитов, аммонитов й др.) и порохов; в медицине.
Получается этерификацией глицерина безводной смесью HNO3 и H2SO4 на холоДу в контролируемых условиях.
Физические и химические свойства. Маслянистая бесцветная или желтая жидкость сладкого жгучего вкуса. Кристаллизуется в двух модификациях: стабильной с т. плавл. 13,5° и лабильной с т. плавл. 2,8°. Т. кип. 160° (15 мм рт. ст.), 260° (со взрывом); плотн. 1,596 (20715°); давл. паров (в мм рт. ст.): 0,0002 (20°), 0,003 (40°), 0,019 (60°), —2,0 (125°); Пр = 1,4732;раств. в воде: 0,14% (25°), 0,24% (50°). Ограниченно растворим в спиртах. Мощное взрывчатое вещество. Т. вспышки 200°. Взрывается при перегонке или слабом ударе. Транспортировка в чистом виде запрещена. Конц. H2SO4 растворяет и разлагает Н.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
125
с образованием глицеринсерной и азотной кислот. Едкие щелочи и сульфид натрия энергично разлагают Н. Скорость гидролиза Н. водой невелика, но сильно возрастает в присутствии кислот и щелочей. При нагревании Н. разлагается, окисляется и гидролизуется.
Токсическое действие. Подобен действию динитрогликоля. Вызывает расслабление гладкой мускулатуры, особенно гладких мышц мелких кровеносных сосудов. По-видимому, сосуды мозга чувствительнее к Н., чем сосуды других областей. Действует также сходно с нитритами (что объясняют частичным восстановлением Н. в организме в нитриты), но гораздо длительнее.
У людей при остром отравлении — головные боли, покраснение лица, жжение в горле и желудке, головокружение. В случае сильного отравления — обмороки, тошнота, рвота, колики, светобоязнь и преходящие расстройства зрения, параличи (особенно глазных мышц), шум в ушах, биение артерий, одышка, замедление пульса, синюха, похолодание конечностей. Токсические и летальные дозы Н. варьируют в зависимости от индивидуальной чувствительности. Однако при приеме внутрь доза 100—125 мг/кг безусловно смертельна для человека (Munch, Friedland; Munch et al.; Rabinowitch).
У рабочих, постоянно имеющих дело с Н. или динамитом, наиболее типичны упорные пульсирующие головные боли (например, у Степана Халтурина, когда при подготовке взрыва в Зимнем дворце он хранил динамит под подушкой). Приступ боли может длиться от нескольких часов до 2 суток. При этом наблюдается .обильное мочеотделение. Причина этих головных болей, по-видимому, — расширение сосудов головного мозга и снижение давления спинномозговой жидкости (Kerr). Кровяное давление во время работы с Н. понижено, но после работы быстро приходит в норму. Отмечаются также сердцебиение, гш перемия лица. Прием алкоголя вызывает резкое покраснение кожи, нередко приступы буйства. Вырабатывается некоторое привыкание к Н., исчезающее через несколько дней после оставления работы (Ebright; Schwartz; Fleming et al.; Bressler; Schulz; Lund et al.). При обследовании 276 человек, длительно работавших с Н. и диннтрогликолем (среднее содержание их паров в воздухе было менее 5 мг/м3, обычно 2—4 мг/м3) — жалобы, главным образом, на головную боль и утомляемость. (На предприятиях обращалось особое внимание на предотвращение попадания этих веществ на кожу.) В группе, находившейся при концентрациях меньше 3’ мг/м3, жалобы на утомляемость были реже, жалобы же на головную боль были столь же часты (Forssman et al.). У 7 здоровых мужчин, в течение 25 мин находившихся в помещении склада (концентрация Н. в воздухе 0,5 мг/м3), появилась головная боль и снизилось кровяное давление (Trainor, Jones). Описаны случаи внезапной гибели лиц, подвергавшихся длительному действию Н. на производстве (Symanski; Lange et al., KuEelova et al.). Смерть наступала обычно при прекращении действия Н. (см. Этиленгликольдинитрат) .
Действие на кожу. Вследствие сравнительно невысокого давления паров особое значение на производстве имеет всасывание Н. при попадании его на кожу. У работающих с динамитом развиваются упорные язвы под ногтями и на концах пальцев, высыпи на подошвах и между пальцами рук, сухость кожи и трещины. Втирание в кожу 1 капли Н. вызвало общее отравление, длившееся 10 ч. Описан случай развития профессиональной экземы на кистях рук при работе с динамитом. Кожной пробой выявлена выраженная аллергия кН. (Schwartz; Planques et al.).
Распределение в организме. При внутривенном введении 1 мг/кг кроликам и собакам концентрация в плазме через 10—20 мин достигала максимума (до 10 мкг/мл). С белками плазмы связывалось до 30% от дозы. Концентрация в эритроцитах ниже, чем в плазме. В органах содержание Н. быстро нарастает, но падает через 20—30 мин (Bogaert, Rossel).
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята 2 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Самая тщательная защита органов дыхания (противогазы, респираторы), глаз (защитные очки) н кожи (перчатки, нарукавники,- защитная спецодежда, фартуки). Самое строгое
126
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
соблюдение мер личной гигиены. Обязательное мытье в душе после работы со сменой одежды и белья.
Хранение Н. под водой. Вентиляция рабочих мест и рабочих помещений. Механизация производственных операций для устранения прямого контакта работающих с Н. н содержащими его продуктами. Соблюдение особой чистоты на рабочих местах. Постоянный контроль за состоянием этих мест, воздушной среды и за загрязнением кожи и одежды работающих. Организации газоспасательной службы в производстве и использовании Н. — см. «Временное положение о газоспасательной службе на предприятиях и организациях МХП СССР», утв. МХП СССР и согл. с Госгортехнадзором 3—4/1 1968 г. Предварительные и периодические осмотры лиц, получающих и применяющих Н. [25]. Противопоказаниями должны служить понижение артериального давления, сердечнососудистые заболевания, анемия и другие болезни крови, заболевания щитовидной железы. См. также у Ремпеля и Ликина.
Определение в воздухе основано на получении из Н. нитрита [2, с. 464].
Рем пел ь Г. Г., Ликин В. А. Безопасность труда прн работе со взрывчатыми веществами. М., Оборонгнз, 1963.
В о g a er t М. G., R о s s е 1 М. Т. РЖФнТ, 1971, 2.54.234.
На ggendal. J. е t al. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, № 3, p. 241—245.
Ker г С. B. Ibid., 1961, v. 18, № 1, p. 47—52.
К u z e 1 о v & M„ CermakowS B. Vnitrnf 1ёк., 1974, d. 20, № 5, s, 447—451. Lange R. L. et al. «Circulation», 1972, v. 46, № 4, p. 666—678. _
Lu nd R. P. et a 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, № 2, p- 136—138.
Munch J. C., Friedland B. Ind. Med. Surg., 1965, V. 34, № 2, p. 143—146; № 12, p. 940—943.
S ch u 1 z H. N. J. Amer. Med. Assoc., 1961, v. 175, № 11, p. 1036.
Tr a i n or D. C., J о nes R. C. Arch. Environm. Health, 1966, v, 12, № 2, p, 231—234, Cm. также Этилеигликольдинитрат.
Тетранитропеитаэритрит
(Эфир пентаэритрита и азотной кислоты, пентаэритриттетраннтрат, ТЭН) C(CH2ONO2)4 ' М = 316,15
Применяется как мощное взрывчатое средство; как добавка к нитроглицерину при производстве порохов и ВВ; для изготовления Детонирующего шиура, вторичных зарядов капсюлей-детоиаторов н промежуточных детонаторов, а также. в качестве сенсибилизаторов аммиачноселитренных ВВ. Сплав Т. с тринитротолуолом (пентолит) применяют для снаряжения боеприпасов.
Получается этерификацией пентаэритрита HNOS в присутствии конц. H2SO4 в контролируемых условиях.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 141— 142°; плоти. 1,77. Нерастворим в воде; плохо растворяется в спирте. Обладает высокой детонационной способностью н чувствительностью к механическим воздействиям. При нагревании до 100° и выше в жидком состоянии (в растворе или в расплаве) разлагается с большой скоростью. В твердом состоянии более устойчив к разложению. При 200° самовоспламеняется, обычно с сильным взрывом.
Токсическое действие. Сходно с действием нитроглицерина, но значительно слабее. У собак доза 5 мг/кг (введение через рот) вызывает падение артериального давления. У человека этот эффект не достигается при дозе 64 мг. Слабо всасывается через кожу, не вызывая ее раздражения или сенсибилизации [56].
Превращения в организме. Энзиматически расщепляется на моно-, ди- и тринитрат Т. (Dicario et al.).
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Неорганические соединения фосфора
Токсическое действие. Белый фосфор сильноядовит; красный — малоядовит благодаря нерастворимости в жидкостях организма, но в виде пыли все же может оказывать токсическое действие, по-видимому, в результате примеси белого фосфора. Чрезвычайно ядовит также фосфористый водород РН3, вызывающий резкие изменения нервной системы, обмена веществ н картины крови. Токсичность фосфидов металлов обусловлена РН3, который они легко образуют. Хлориды и оксохлорид фосфора раздражают дыхательные пути. Окись фосфора^) в виде пыли обладает местным раздражающим действием, являясь сильным водоотнимающим средством. Не исключено, что низшие окислы (Р4Ое, Р2О4) обладают общим токсическим действием, причем действие паров белого фосфора, может быть, отчасти объясняется образованием этих соединений. Соли фосфорной кислоты малотоксичны, токсичность апатитов, суперфосфата и нитрофосок определяется главным образом примесями соединений фтора. Пыль фосфоритов и апатитов может приводить к пневмокониозу. Полимерные фосфаты малотоксичны. Пыль тетрафосфортрисульфида P4S3 обладает раздражающими свойствами и вызывает дерматиты.
Определение в воздухе. Фотоколориметрический метод раздельного определения аэрозолей и парообразных соединений P(V) основан на задержке аэрозолей на фильтре АФА-ХА, а паров — в воде. Дальнейшее разделение аэрозолей выполняют по степени их растворимости в воде. В качестве реагента используется титанхромотроповый реактив, окраска которого ослабляется соединениями, содержащими P(V) (Панин).
Определение в крови проводят осаждением белков, по реакции фосфора в плазме с молибдатом аммония (Третьяков).
П а н н н К. П. Гиг. и саи., 1Э76, № 7, с. 79—82.
Третьяков А. В. Лаб. дело, 1969, Ns 5, с. 314—315.
Белый фосфор (Желтый фосфор) Р4 М = 123,9
Применяется для получения красного фосфора, соединений фосфора; в составе сплавов; для борьбы с грызунами; как дымообразующее и зажигательное средство; особо чистый Ф. — в электронике и производстве полупроводников.
Получается восстановлением фосфата кальция коксом или антрацитом в присутствии SiOs при 1000—1500°. Отходящие после конденсации Б. Ф. газы содержат 85% СО, 0,05% Р, 0,2—0,4% РН3, 0,5—1% H2S.
Физические и химические свойства. Свежеприготовленный Б. Ф. — бесцветная мягкая кристаллическая масса, светящаяся в темноте, желтеющая иа свету; следы красного фосфора окрашивают его в желтый цвет. Т. плавл. 44,1°; т. кип. 275°; т. воспл. 34°; плотн. 1,83. Пары в 4,3 раза тяжелее воздуха. При обычной температуре слегка летуч и образует на воздухе белый туман, содержащий кроме Р его окислы. Раств. в воде 0,0003 г/100 г (15°). На воздухе чрезвычайно
128
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
легко окисляется и самовоспламеняется (хранят в темноте под водой). Бурно реагирует с серой, галогенами и многими металлами.
Острое отравление. Животные. При кормлении смертельные дозы для кроликов 0,21 г (в масле), для кошки 0,01—0,03 г, для собаки 0,05—0,1 г. При вдыхании 0,15—0,16 мг/л паров Б. Ф. мышами, крысами и кроликами погибало 50% животных (Маруо). Однократное введение 2,5 мг/кг вызывало у кроликов удлинение систолы, увеличение содержания жира ц воды в мозге, сердце, печени, почках (Глазырина) и стойкое увеличение содержания пировиноградной кислоты в крови (Мартынов).
Человек. Острые отравления описаны почти исключительно при приеме Б. Ф. внутрь (хотя возможно отравление парами). При этом бывают боли в животе, рвота светящимися в темноте массами, имеющими запах чеснока, понос, живот вздувается, головокружение. Характерны сердечная недостаточность, симптоматика инфаркта миокарда и разнообразные нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы, что связано с действием Б. Ф. на миокард и периферические сосуды (Talley et al.). Иногда смерть наступает при потере сознания и сердечной слабости до появления желудочно-кишечных расстройств. Если смерть в этот первый период не наступила, то через несколько дней в большинстве случаев появляются боли в области печени и верхней части живота, легкая желтуха; далее падает температура, учащается пульс; появляются белок, цилиндры и кровь в моче; боли в разных частях тела; бессонница, возбуждение, иногда судороги, галлюцинации; понос, рвота; кровотечение из кишок, носа, иногда кровоизлияния под кожу, преходящее увеличение числа эритроцитов. Прн вскрытии умерших обнаруживается резко выраженное жировое перерождение внутренних органов, особенно печени, почек и сердца, а также мышц, стенок мелких артерий и т. д. (Ашбель; Brewer, Haggerty). С момента отравления до смерти может пройти от нескольких часов до 10 и более дней (Salfelder, Seelkopf). Смертельная доза 0,05—0,15 г. Отравления отмечались на фабриках, где производились фосфорные спички, при концентрации Б. Ф. в воздухе 0,0002—0,0012 мг/л, а также на других предприятиях при-концентрациях Б. -Ф. 0,0001—0,00016 мг/л (наряду с парами Б. Ф. в воздухе были пары РН3, Р2О5, иногда HF) (Замаховская).
Хроническое отравление. Животные. Ускоренный рост костной ткани, усиленное образование компактного костного вещества, раннее окостенение эпифизов и диафизов длинных трубчатых костей, повышенная ломкость костей, понижение их сопротивляемости к инфекциям. При многократном введении внутрь и подкожно — угнетение окислительных процессов, нарушение обмена белков (уменьшение содержания общего белка в крови и увеличение количества безбелко-вого азота, аминокислот и мочевой кислоты; повышенное выделение с мочой общего азота, появление в моче аминокислот, пептонов), жирового обмена (увеличение содержания в крови и органах фосфолипидов, уменьшение — жирных кислот и появление последних в моче), углеводного обмена (исчезновение гликогена печени, резкое снижение уровня сахара в крови, увеличение количества молочной кислоты в крови и выделение ее с мочой), усиленное выделение фосфатов и солей кальция, снижение содержания щелочной и кислой фосфатазы, изменение клеточного состава крови и нарушения высшей нервной деительности (Краснов; Маруо; Сато; Танака; Хиросэ; Эвергетова, Николаев). Наблюдаются также понижение аппетита, похудание, желудочно-кишечные расстройства. Патологоанатомически — некроз и дистрофические изменения в печени и других органах, поражение почек, остеопороз, ожирение (Buchanan et al.; Truhaut et al.). При длительном пребывании в воде, содержащей 0,79 мкг/л и более Б. Ф., гибнут треска и лосось (Fletcher, Hoyle).
Человек. Наиболее типичны изменения в костях, особенно омертвение челюстей (Ашбель; Hughes). Процесс начинается иногда сильной зубной болью, обычно в кариозных- зубах, или воспалением надкостницы около кариозного зуба. Иногда разрушение и выпадение зубов происходит безболезненно. Если зуб удален, заживление идет медленно. Образуются гнойные свищи, вскрывающиеся обычно в рот, если поражена верхний челюсть, и наружу — при заболевании нижней челюсти. Кроме гноя через свищн отделяются и кусочки кости.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА, 129
Запах от больного нестерпим для окружающих. Заболевание мокет вызвать потерю аппетита, анемию, истощение, лихорадку. В части случаев — исход смертельный, в других случаях медленно протекающий процесс заканчивается выздоровлением, но лицо остается обезображенным. Иногда омертвение и нагноение распространяются на кости орбиты и ведут к потере глаза, а могут перейти на мозговые оболочки и вызвать воспаление их со смертельным исходом. У лиц Со здоровыми зубами Б. Ф. не вызывает появления очагов омертвения кости даже при работе в течение 10—20 лет; при наличии кариозных зубов заболевание у отдельных лиц может начаться через 10—12 месяцев. Преимуще-' ственное поражение челюстей объясняется большей подверженностью их инфекции. Но заболевание охватывает и другие кости, изменения в которых, из-за отсутствия в них бактерий, выражаются главным образом в нарушении строения — утолщении и разрыхлении надкостницы, уплотнении самой кости. Рано - появляются эпифизарные полосы, просветление костей, резкие краевые контуры их. Michaelis различает три стадии изменений в костях: 1) отложение избыточного кальция, резко выраженные эпифизарные полосы (наблюдаются только у людей до 30 лет); 2) эпифизарная полоса снова ие отличается от обычной; 3) рассасывание кости — хронический остеопороз. Внешне эти изменения выражаются в повышенной ломкости костей, почему у работающих а Б. Ф. часты переломы.
Наблюдаются поражения слизистой рта, воспаление десен, «фосфорные шн лоски» серо-желтого или коричневого цвета на передних зубах, пародонтоз, боли в челюстях, слюнотечение, чесночный запах изо рта, увеличение подчелюстных желез; гастриты и язвы желудка даже при здоровом жевательном аппарате, низкое содержание НС1 в желудочном соке, иногда полное отсутствие его; понижение антитоксической функции печени, цирроз (Агранович). Патология Органов дыхания выражается в атрофических воспалениях слизистых носа, глотки, гортани-, катарах трахеи, хронических бронхитах, умеренной эмфиземе легких. Заболевания сердечно-сосудистой системы проявляются в симптомах миокардиодистрофии, кровоизлияниях в- слизистые оболочки, в сетчатку глаза. В крови падение количества НЬ, часто — и эритроцитов, лейкоцитоз (хотя возможна и лейкопения), моноцитов, высокая РОЭ (Вигдорчик). Изменения обмена веществ: угнетение окислительных процессов, обеднение организма витамином С, повышение^ содержания неорганического Р и Са в крови, усиленное выделение с мочой N, Р, S, хлоридов, а также солей кальция (Азбель, Бурлова; Вигдорчик) . ’
Отмечались упорные головные боли, повышенная возбудимость и чувствительность к холоду; легкая желтушная окраска кожи и белков глаз; проникание Б. Ф. через плаценту; склонность к выкидышам; пониженная сопротивляемость к инфекции. У лиц, перенесших омертвение челюстей, через 1—1,5 года после операции могут вновь появиться головные боли, боли в зубах и челюстях без видимых- поражений в них (Азбель, Бурлова). Заболевания развиваются обычно после нескольких лет работы с Б. Ф., хотя Известен случай хронического отравления после 7-недельной работы. Иногда омертвение челюстей развивается че-, рез несколько лет после прекращения работы с Б. Ф.
С целью выявления ранних признаков отравления Озерова и др. исследовали его продолжительное воздействие в условиях производства при концентрациях, близких к ПДК. Установлено нарушение функционального состояния печени при отсутствии клинических признаков гепатита и найдены изменения со стороны костной системы. Описана повышенная частота дистрофических изменений в слизистой' верхних дыхательных путей, протекающих в форме хрони-' ческих катаральных, гипертрофических и атрофических процессов, глубина которых зависит от стажа работающих.' Выявлены (в 6—26% случаев) также ранние функциональные нарушения центральной нервной системы, снижение обоняния (Бердыходжии, Турамшева; Есеналиева и др.).
Действие на кожу. Попадая на кожу, Б. Ф. воспламеняется, развивается высокая температура; помимо того, действует и образующаяся фосфорная кислота. Ожог происходит также, если иа кожу попадает раствор Б. Ф. в CS2, — как топько последний испарится. Обожженная поверхность дымится, издавая
Зак, 457
130
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
чесночный запах. Излечение медленное. Отмечена сенсибилизация кожи к Ф. и егф соединениям (Вейнеров; Заславский; Кропании, Зубарев). В опытах иа животных поюзана возможность проникания Б. Ф. через кожу (Заславский). Описан случай небольшого ожога Б. Ф. тыла кисти, сопровождавшегося явлениями резорбтивного действия (Пыла.ева). ч
Поступление в организм, превращения и выделение. Б. Ф. поступает в организм в основном через дыхательные пути. Возможно, что уже на влажной слизистой оболочке происходит частичное превращение его в фосфорную кислоту. Всасывание происходит, по-видимому, и через обожженную кожу (Kennon, Hallem). Прн поступлении в организм больших количеств Б. Ф. его можно обнаружить в крови в элементарном состоянии; некоторая часть окисляется, образуя низшие окнслы. Отложение в органах (главным образом, в печени) также, по-видимому, происходит и в виде элементарного, и в виде окисленного Ф. Элементарный Ф. выделяется с выдыхаемым воздухом, калом и потом.
Неотложная терапия. При остром отравлении через рот — частые повторные промывания желудка 0,2% КМпО4 или 1% CuSO4 до исчезновения запаха Б. Ф. в промывных водах. 2—3 раза через полчаса 1% CuSO4 (по 0,1 г на прием) (Гельмаи; Кравков). Солевое слабительное (1 столовая ложка). Повторные очистительные клизмы. Щелочное питье (2% NaHCO3, боржом). Слизистые отвары. Внутривевно 40% глюкоза (20—30 мл) с аскорбиновой кислотой (300 мг), 10%' CaClj (5—10 мл). По показаниям — переливание крови, сердечные'средства. Не давать молока, касторового масла, растительных и животных жиров (растворяют Б. Ф.)1
При ожогах кожи немедленно тушить горящий Б. Ф. водой или песком, землей, золой, тальком, содой; для химического связывания Б. Ф. обработать обожженное место растворами CuSO4, Na2COs, NaHCO3, AgNOs или KMnO4. Промыть глаза 2% раствором NaHCO3. Одежду разрезать на месте горения под током жидкости, ибо Ф. может проникнуть через ткани и продолжать гореть на коже (Вейнеров; Данович; Заславский).
Предельно допустимая концентрация 0,03 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз БКФ; респираторы «Астра-2», РПГ-67. Соблюдение мер личной гигиены, особо тщательное, мытье лица и рук, душ (по окончании работы в воде после мытья рабочего находили в среднем 4 мг Б. Ф.). Тщательный уход за полостью рта и зубами. Недопущение к работе лиц с кариозными зубами. Строгое запрещение еды, курения в рабочих помещениях. Замена, где только возможно, Б. Ф. другими веществами. Механизация загрузки Б. Ф. в производстве РС1з и РОС13. При его получении и применении полная герметизация производственных процессов, искусственная вентиляция. Рекомендуется частая смена рабочих. См. «Правила и нормы техники безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства желтого фосфора и термической фосфорной кислоты» (М., Госхимиздат, 1962); «Правила безопасности для производства фосфора и его неорганических соединений» (М., 1972). Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих в производстве белого и красного Ф. — 1 раз в 6 месяцев, при применении белого Ф. — I раз в 12 месяцев и красного Ф. — 1 раз в 24 месяца с обязательным проведением рентгенограммы челюстей и других костей по показаниям [25]. Лечебно-профилактическое питание (рацион Хе 4) при производстве белого и красного-Ф., а также при производстве сульфида фосфора (V), хлорида фосфора (III) и оксохлорида. См. также «Клиника,' диагностика и профилактика заболеваний органов дыхания у рабочих фосфорного производства. Методические указания» (Алма-Ата, 1974); у Озеровой и др.
Определение в воздухе пройодится методом газовой хроматографии (Bohl, Kaebble).
А ш б е л ь С. Н. В кн.: Руководство по внутренним болезням. Т. 10. М., Медгиз, 1963, с. 159—164.
Вопр. гиг. труда и проф. заболев. Алма-Ата, 1972 (Бер д ыход ж и и М. Т., Турамше, в а Э. Й., с. 266—267; Е с е н а лиева Р. Н. и др с. 264—265).
3 у б Г. Д., 3 а б а л у е в а Ц. 3. Здравоохр. Белоруссии. 1969, № 4, с. 51—53. Озерова В. В. в др. Гиг..труда, >1971, Ms И, с. 19—21.
'НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА
131
Тяпака Цит. по РЖБиохнм., 1961, № 9, С1589.
nnh 1 С D. к а е b b 1 е Е. F. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1973, v. 34, № 7, p. 306—309.
I 1 e t c h er o. L., Н о у 1 e R. J. Fish. Res. Board Can. Atlant. Reg. Office. Circ., 1972, № 2, n 173—179.
Hn eiies J. P. w. Brit. J. Ind. Med., 1962, v. 19, p. 83-99.
S a I f el der K., S ее I koT>f C. Frankfurkter Z. Pathol, 1963, Bd. 72, S. 357—378, T a 1 1 e у R. c. e t a 1. Amer. Heart J., 1972, v. 84. p. 139—140.
Truhaut R. etal. Ann, pharm, franc., 1972, v, 30, p, 35—44,
Красный фосфор
p4 ' M = 123,9
Применяется при изготовлении спичечных коробок; в сельском хозяйстве и металлургии.
- Получается нагреванием белого фосфора без доступа воздуха при 270— 300° или при более низких температурах — с катализаторами (например, иодом).
Физические и химические свойства. Порошок от темно-красного до корич-. невого цвета. Т. плавл. ~600°; т. возг, 429°; т. воспл. 240°; плотн. 2,2. Менее реакционноспособен, чем белый Ф. При нормальной температуре и влажности с парами воды и кислородом реагирует медленно. При нагревании взаимодействует с кислородом, образуя окислы Р4О5 и Р4Ою; с металлами дает фосфиды, реагирует с галогенами и серой. При кипячении в щелочах образуются РН3 и фосфиты. '
. Токсическое действие. Животные. Вызывает падение количества гемоглобина,' эритроцитов и лейкоцитов, патологические Изменения в печени и почках (Heimann). . 1
Человек. При поступлении в дыхательные пути в виде пыли вызывает явления, напоминающие хроническое отравление парами белого фосфора. Известны случаи атипичной острой пневмонии у- рабочих, занятых возгонкой К. Ф- и работавших в среде с концентрацией аэрозоля К. Ф. до 0,04 мг/л (Delhamn, Holma), Описан случай омертвения челюсти у рабочего, который имел дело только с К. Ф- (Heimann). Предполагают возможность его превращения в организме в белый фосфор. Существует мнение, что ядовитость К. Ф. объясняется примесью белого (Зуб, Забалуева).
Действие на кожу. Описаны случаи тяжелого заболевания кожи, которое вызывалось и экспериментально. ;
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см.. Белый фосфор.
Определение в организме производится по свечению паров, образующихся после перегонки пробы с водяным паром [3].
Литература — ем. Белый фосфор.
Пятиокись фосфора • (Фосфорный ангидрид) РгО5 М = 141,94
Применяется для осушения газов и жидкостей; в производстве эфиров фосфорной кислоты.
Получается сжиганием белого фосфора в избытке сухого воздуха.
Физические и химические свойства. Товарный продукт — белая снегоподобная масса. Т. возг. 360е; плотн. 2,38. Очень гигроскопична.
Токсическое действие. В виде дыма раздражает слизистые оболочки. Ядовитость может зависеть от примесей (в частности, фосфора).
Животные. Однократные отравления кроликов в течение 2—3 ч при концентрации 5—7 мг/л абсолютно смертельны (отек легких). При концентрациях ! 1—4 мг/л гибель животных наступает после ряда затравок. При 0,2—0,8 мг/л ги затравках до 10 дней рицит, фарингит, ларингит, бронхит, иногда пневмония!
5»
132
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ,
отмечается гиперемия внутренних органов. В результате хронических затравок при концентрациях 0,01—0,08 мг/л наблюдаются различные поражения дыхательных путей, отек слизистой трахеи, тромбоз сосудов,легких (Архипов).
Человек. Картина острой интоксикации парами оКислов фосфора в условиях производства сходна с экспериментальной (Айзенштадт и др.). Через 6—20 ч недомогание, слабость, сухой кашель, повышение температуры. Через сутки одышка, кашель с вязкой мокротой, температура 39—39,8°. У некоторых рабочих головная боль, головокружение и боли за грудиной, насморк и носовые кровотечения. Трахеобронхит иногда сопровождается токсической пневмонией. -Лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов и относительной лимфоци-топенией, высокая РОЭ, белковая диспротеинемия.
Действие на кожу раздражающее и прижигающее (обезвоживание тканей).
Неотложная терапия — см. Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения; Респираторы; при наличии иаров, тумана — противогазы марок В, БКФ. Защита кожи. Герметизация всего оборудования, коммуникаций. Вентиляция.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Н3РО4 с (NH4)2MoO4 в присутствии восстановителя (аскорбиновой кислоты)' с образованием окрашенного комплекса. Чувствительность Г мкг в анализируемом объеме [45]. Айзенштадт В. С. н др. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 48—49.
Ортофосфорная кислота
Н3РО4 . Л1 = 98,00
^.Применяется для изготовления фосфорных удобрений и солей фосфора; в пищевой промышленности; в производстве зубных и специальных цементов (используемых для защиты от радиации); активного угля; для пропитки спичечной соломки; удаления накипи в паровых котлах; в составе препаратов для защиты металлов от коррозии, огнезащитной пропитки для тканей; в производстве кинопленок и фотореактивов; в гальванотехнике; как катализатор.
Получается обработкой H2SO4 природных фосфатов (поступает в продажу в виде 40% раствора, по Р2О3, содержащего много примесей); сжиганием белого фосфора в избытке воздуха и поглощением водой С образованием 85—86%' Н3РО4, свободной от примесей. •
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 42,35°; Илотн. 1,834 (18°). Раств. в воде 548 г/100 г (20°), с горячей водой смешивается во всех отношениях.
Токсическое действие. Пары вызывают атрофические процессы в слизистой носа, приводящие в отдельных случаях к раздражению крыльев носа и прободении/ носовой перегородки. Характерны носовые кровотечения, сухость в носу, и-глотке, образование в носу сухих корочек, крошение зубов (Лядова, Рейтблат). Отмечается лейкоцитоз, изменение формулы крови и повышенное содержание НЬ (Бакалейников, Бровко).
На вскрытии отравленных животных — очаги токсической пневмонии, отек, ателектаз, печень увеличена, иногда зернистая. Для белых мышей и белых крыс Л'Д5о = 1,25 г/кг, ЛКво = 25,5 мг/м3. При длительном отравлении концентрацией 10,6 мг/м3 увеличение содержания белка в сыворотке и снижение — гликогена в печени. Через месяц восстановительного периода лишь частичная нормали-вация сдвигов. Ингаляция 2,3 мг/м3 патологических изменений и сдвигов не вы-вываёт.
Действие на кожу. Оказывает значительное прижигающее действие, вызывает воспалительные заболевания кожи, Приводит к общетоксическим явлениям.
. Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 9—11/V1 1976 г.).
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания и кожи.1
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА ]33
|Кякалейников Б. С., Бровко А. X. В кн.: Токсикол. и фармакол. пестицидов и др. хим. соед. Киев, 1967, с. 20—21.
Лядова Е. В., Р е й т б л а т В. И. В кн.: Гиг. труда и охрана здоровья рабочих в нефт^ и нефтехнм. пром. Т. 1. Уфа, 1960, с. 79.
Хлорид фосфора (III)
РС13 М = 137,33
Применяется для синтеза хлорпроизводных углеводородов; получения РСЦ и РОС13.
Получается действием газообразного С12 на расплавленный Р и последующей конденсацией паров РС1з.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая жидкость. Т. плавл. •—94°; т. кип. 76ъ; плотн. 1,557. Гидролизуется водой, растворим в органических растворителях. Очень реакционноспособен. Технический продукт содержит до 5% РОС1з.
Токвическое действие. "Сильно раздражает дыхательные пути (в 5—10 раз сильнее, чем НС1) и глаза.
Животные. Беспокойство, насморк, кашель, слюнотечение, покраснение слизистой носа, конъюнктивы глаз, помутнение роговицы, неправильное дыхание, при высоких концентрациях—смерть (иногда от отека легких). Для кролика 3-часовое вдыхание 3,5. мг/л смертельно. У кошек при 0,04 мг/л (6 ч) лишь легкое раздражение; при 0,01—0,02 мг/л (1 ч) затруднение дыхания, конъюнктивит; при 0,13—0,15 мг/л сильное действие, помутнение роговицы, при 0,5— 1 мг/л смерть. Для крыс ЛКго = 132, для морских свинок 63,5 мкг/л (по Р).
Человек. В аварийных случаях, при воздействии очень больших количеств РСЦ, ожог кожи на незащищенных частях тела, отек и гиперемия верхней части лица, некроз конъюнктивы и роговицы, блефароспазм; сильный кашель с кровянистой мокротой; шок и смерть в результате нарушения кровообращения. На вскрытии — изменение окраски и строения кожи лица, шеи и рук, некроз роговицы, слущивание конъюнктивы, некроз и отек слизистых рта, гортани,. трахеи и бронхов, полнокровие и отек легких и мозга, явления бронхопневмонии (Da-dej). При несмертельных отравлениях симптомы развиваются в течение 2—6 ч и более, при хронических — через несколько недель. Характерны сильное раздражение глаз, светобоязнь, возможны- глубокие поражения глаз с потерей зрения. Наблюдается насморк, раздражение гортани, кашель, потеря голоса, затрудненное глотание, стеснение в груди, трахеиты, бронхиты, броихопиевмонии, иногда отек легких. Умеренный нейтрофильный лейкоцитоз и некоторое увеличение бронхиальных теней на рентгенограмме. У перенесших отравление чувствитель-|Ность к последующим воздействиям повышена. Через 1—2 года после отравления заметна эмфизема (Сосновик и др.; Sassi). Острые отравления наблюдались при вДыхании 0,08—0,15 мг/л, хронические, с развитием симптомов через I—8 недель, — при 0,01—0,02 мг/л (Sassi).
. Неотложная терапия. При легких отравлениях — вдыхание паров соды, боржом с молоком,, отхаркивающие и отвлекающие средства, промывание глаз 2% бориой кислотой. Прн более тяжелых отравлениях — кровопускание, внутривенное введение CaClz’c глюкозой, лед на грудь и горло (Сосновик и др.). В случае, ожогов см. также Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 [30].
Меры предупреждения. Возможно более полная герметизация оборудования для получения РС13, устранение ручных операций, изоляция розлива готовой продукции, защита аппаратуры от коррозии, небьющаяся тара для транспортировки.
Определение- в воздухе основано на определении продуктов гидролиза-аэрозоля HsPOt и НС1 (Скапова). ,
Скапова М. Д. В кн.: Вопр. гигиены труда, пром, токсик., проф. патол. и сан. химнн. г Горький, 1972, с. 184—185. z
DaUeJ В. Med. pracy, 1962, № J, s, 21-26.
134
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Хлорид фосфора (V)
РС15 ' М = 208,24
Применяется для получения хлорпроизводных углеводородов, спиртов и др. Получается взаимодействием С1г и РС13.
Физические и химические свойства. Желтовато-белые кристаллы. Т. плавл. 1166,8° (под давл.); т. возг. 160°; плотн. 2,11. Гидролизуется водой, образуя НС! н РОС1з.
Токсическое действие — см. Хлорид фосфора(Ш). Указывается на аналогию с 'действием фосгена (Marcoux, Weil). При концентраций 1,0 мг/л белая мышь погибает в течение 10 мин.
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 [30]. В США рекомендована 1 мг/м3 [57].
Меры предупреждения — см. Хлорид фосфора(П1), Фос-ген.
Marcoux F« Wеi 1 Е. Arch, malad. profess., 1S66, v. 27, p. 220—222.
Оксохлорид фосфора (V) (Хлорокись фосфора) POCls М = 153,33
Применяется в химико-фармацевтической промышленнбсти, производстве синтетических красителей и пластмасс.
Получается действием С13 на смесь метафосфата кальция или природных фосфатов с углей.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. 1,2°; 'т.кнп. 105°; плоти. 1,675; Пр’1 —1,460. Во влажном воздухе дымит. Реагирует с водой, образуя Н3РО4 и НС1.
Токсическое действие. Высокотоксичное вещество (высокая летучесть, низкие смертельные концентрации, узкая зона острого и широкая зона хронического действия). Оказывает резкое раздражающее действие иа кожу, слизистые Глаз, верхних дыхательных путей и легких; обладает мутагенной активностью и вызывает значительные изменения костной ткани (Молодкина).
Животные. В начале затравки белых крыс отмечается возбуждение, сме-' няющееся угнетением, дыхание замедленно и затруднено, пенистые выделения из носа и рта. Гибель животных в основном во время- затравки или в первые сутки после ее окончания. Микроскопически — некроз слизистой трахеи, бронхов, бронхиол, отек стенок альвеол, дистрофические изменения нервных клеток, белковая дистрофия клеток печени н эпителия извитых канальцев почек. Различий в видовой (крысы, мыши, морские свинки) и половой чувствительности не ббнаружеио. На крысах установлено привыкание к действию POCls’, с другой стороны, отмечается сенсибилизация кожи. В условиях хронических затравок морфологически — истончение и уменьшение количества костных балок, а также . другие явления резорбции. Изменения в организме при этом характерны для раздражающих ядов: похудание, изменение частоты дыхания и потребления кислорода, раздражение дыхательных путей. Наряду с этим уменьшение количества белка и гиппуровой кислоты в моче, нарушение выделения фосфора, кальция и хлоридов, цитогенетические нарушения в костном мозге, уменьшение подвижности сперматозоидов. По данным Пашковой, ускоряются половое созревание и старение крыс. Белые мыши н крысы при 1 мг/л погибали через 4— 6 мин, при 0,048 мг/л — чедзез 36 мин, при 0,0057 мг/л — через 4—5 ч. Концентрация 0,00134 мг/л приводит к раздражению слизистых дыхательных путей и бронхов, к мутагенной активности. При 0,00048 мг/л раздражение бесследно исчезает после восстановительного периода. Для крыс при введении в желудок в виде взвеси ЛД80 — 380 мг/кг.
Человек, Раздражение слизистых, боль в глазах, сухой кашель, удушье^ синюха, сердечная слабость, отек легких; позже — бронхит с пенистой, иногда кровянистой мокротой, сердечные расстройства, резкое малокровие, увеличений
• НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА 135
печени, белок в моче, расширение границ легких. Часто нейтрофильный лейкоцитоз п вторичные бактериальные инфекции. Возможна эмфизема легких. Отмечается скрытый период действия: раздражение и слезотечение появляются через 2—6 ч после работы (после сна эти явления исчезают). При одинаковых концентрациях самочувствие ухудшается с повышением температуры воздуха и одновременным понижением относительной влажности. Острые и хронические отравления оставляют наклонность к хроническим астмоидным бронхитам (Sas-si, Wroniewicz). Острые отравления наблюдались при 0,07 мг/л, подострые и хронические при 0,01—0,02 мг/л (Sassi).
Действие на кожу. При погружении хвостов белых мышей в РОС13 они отторгаются через 7—10 мин. Действие в течение 1 мин вызывает резкую гиперемию кожи хвоста и точечные кровоизлияния в ней. Однократное нанесение вещества на выстриженный участок кожи спины кролика вызывает развитие. долго не заживающей язвы, внесение 1 капли в конъюнктивальный мешок глаза приводит к развитию некроза и полной потере зрения (Молодкина).
Неотложная терапия — см. Хлорид фосфора(III), Белый фосфор. Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/м3 [30].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие противогазы марок БКФ и М (с фильтрами). Тщательная защита кожи и глаз. Прн разложении с выделением РН3 противогаз марки Е. Герметизация оборудования. Молодкина Н. Н. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 30—34.
Пашкова Г. А. В кн.: Сб. научн. тр. Куйбышевск. НИИ гиг. Вып. 7. Куйбышев, 1972", с. 203—204.
Фосфористый водород
(Фосфин)
РН3 Л1 = 34,0
Встречается при получении белого и красного фосфора; при действии кислот на фосфиды металлов (например, при травлении сталей, содержащих заметную примесь Р), при применении цианамида кальция, загрязненного фосфатом кальция, и ацетилена, полученного из фосфорсодержащего карбида (содержание РНз в ацетилене достигает иногда 0,02—0,06%); при применении вместо извести карбидных отходов от получения ацетилена.
Получается гидролизом фосфидов металлов в кислой среде; действием атомарного водорода на белый фосфор или кипячением последнего с раствором NaOH.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с неприятным запахом. Т. плавл. —133,8°; т. кип/—87,8°; плотн. 1,529; раств. в воде 27 мл/100 г (20о)э коэфф, раств. в воде 0,276 (17°). Растворимость в крови близка к таковой в воде. Восстановитель. Смеси с воздухом взрывоопасны. Вследствие часто присутствующей примеси Р2Н4 самовозгорается. В водных растворах с некоторыми кислотами образует нестойкие соли фосфония.
Общий характер действия. Яд, действующий преимущественно иа нервную систему и нарушающий обмен веществ; влияет также на кровеносные сосуды, органы дыхания, печень, почки.
Острое отравление. Животные. При небольших концентрациях вялость, реже— рвота, судороги; при высоких — беспокойство, вялость. У кошек взъероши-ваетсй шерсть, появляются рвота, одышка, иевериая походка, наблюдаются оглушение, судороги, наступает смерть. Дыхание виача-ле более глубокое и замедленное, затем учащенное и поверхностное. Сильное падение кровяного давления !(Мй11ег). Белая мышь погибла при 0,38 мг/л через час после длившегося 2 ч 20 мин вдыхания; при 0,76 мг/л — через 35 мнн. После 4-часового вдыхания белые крысы погибали прн 0,14—0,28 мг/л, свинки и кролики при 0,139 мг/л. У кошек смерть через несколько часов даже прн 0,07 мг/л (воздействие в течение 1 ч 45 мии).
Человек. В легких случаях боли в области диафрагмы, отдающие в спину, чувство холода, позже бронхит, В случаях средней тяжести —страх, ознобу
Изе
'ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ,
рвота, ощущение стеснения в'Труди, резкое удушье, загрудинные боли, иногда сухой кашель, жгучая боль в затылке, головокружение, шум в ушах, общая слабость, обложенный язык, отсутствие- аппетита, жажда.' В тяжелых случаях — оглушение, неверная походка, подергивания в коиечиостях, расширение зрачков.’ Смерть иногда лишь через несколько дней прн явлениях паралича дыхания и сердечной мышцы, ио при высоких концентрациях она может наступите мгновенно. На вскрытии — полнокровие- и кровоизлияния в мозгу, дыхательны^ путях, легких,. печени, почках, жировое перерождение внутренних органов, дегенеративные изменения ганглиев; при очень быстро протекающих отравлениях—• отек легких (Geryk et al.; Harger, Spolyar; Laue). Запах PHS ощущается при 0,002—0,004 мг/л; уже при 0,01 мг/л многочасовое воздействие может привести к смерти.
Хроническое отравление. Животные. При повторных вдыханиях невысоких концентраций (0,007 мг/л) у кроликов, кошек, морских свинок и белых крыс неправильное дыхание, сонливость, апатия, жажда, отсутствие аппетита, снижение количества эритроцитов и гемоглобина, ухудшение антитоксической функции печени. Часть кошек погибает; перед смертью слабые судороги. При вдыхании 0,007 мг/л по 4 ч ежедневно кролики выживали в течение 2 месяцев. При 0,014 мг/л (вдыхание по 7—8 ч в день)" кролики и кошки погибали после 2—• 4 экспозиций. Непрерывная затравка кошек, морских. свинок и белых крыс в течение 24 недель при концентрациях 0,0014 и 0,0035 мг/л не приводила к развитию токсических эффектов; также не было выявлено признаков кумуляции (Klimmer). ,
Человек. Расстройства зрения, аккомодации, походки и речи, слабость, -бронхиты, расстройства пищеварения, малокровие,, лейкопения, жировое перерождение печени (Laue; Moureau et aL).
Превращения в организме и выделение. По-видимому, в крови РН3 окисляется, частично превращаясь в фосфористую кислоту. Сообщается, что РН3 выделяется частично через легкие [3].
Неотложная терапия. Удаление из зараженной атмосферы, полный покой, тепло, вдыхание кислорода, сердечные средства, крепкий сладкий чай, кофе. В тяжелых случаях кровопускание (200—300 мл)/ если максимальное артериальное кровяное давление не ниже 105—100 мм рт. ст.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки Е или БКФ при наличии тумана (одновременно защищает и от AsH3)-. Полная герметизация процессов, - где возможно образование и выделение РН3. Местные вытяжные устройства. См." также Белый фосфор, Мышьяковистый водород. При выделении РН3 в процессе флотации фосфоритных руд —= см. у Прошкиной.
Определение в воздухе основано на окислении РН3 раствором КМпС>4 до фосфорной кислоты и колориметрическом определении последней по синему фосфориомолибденовому комплексу. Чувствительность 0,5 мкг в пробе [46].
Прошкина Т. А. Гиг. труда, 1971, № 8, с. 8—11.
Klimmer О. R. Arch. Toxikol.. 1969, Bd. 24, S. 166—187.
Moureau P. et al. Bull. Acad, roy med. Belg., 1961, v. 1, № 2. p. 153—168.
Фосфид цинка
Zn3Pj • M = 258,06.
Применяется для борьбы с грызунами.
Получается сплавлением красного фосфора с цинковой пылью.
Физические и химические свойства. Темно-серые кристаллы. Т. плавл. выше 420’; т. кип. 1100°; плоти. 4,55. Нерастворим в воде, реагирует с кислотами, выделяя РН3.
Токсическое действие. В желудке' Zn3P3 разлагается с образованием РН3, ,что и определяет его' ядовитость (Garry et al.). Ф. Ц. ядовит для человека и
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА ]37
А . * 3
животных при любых путях введения, в частности — при парэитеральном (Тер-зиев и др.). '
Животные. У отравленных кроликов и собак частый и слабый пульс, частое жесткое дыхание, жажда. Перед смертью угнетенное состояние сменяется возбуждением, многие животные. погибают с явлениями судорог. В моче белок, сахар, ацетон. На вскрытии — гиперемия мозга, легких, слизистых трахеи и тонких кишок, застойная гиперемия в почках, печени и селезенке (Нестеров; Сенчихин и др.). Смертельная .доза для белых мышей 50—100 мг/кг; для серых крыс, по одним данным, 15—30, по другим, 75—150 мг/кг; для морских свинок 40 мг/кг; для кроликов и собак 20—25 мг/кг (Нестеров; Сенчихин и др.). Меньшие дозы вызывают привыкание.
Человек. Жажда, тошнота, боли в желудке, рвота, понос, чувство давления в груди, одышка, боли в затылке, страх, расширение зрачков, судороги, обморочное состояние, кома. Иногда отмечается желтуха и анурия. .На вскрытии — гиперемия мозга и его оболочек, слизистых пищевода, желудка и других внутренних органов, крупные очаги кровоизлияний в легких и поджелудочной железе (Сабадаш). Смерть обычно наступала через 7—60 ч при явлениях асфиксии и тяжелого нарушения дыхания и кровообращения (Терзиев и др.). Хронические отравления у людей не описаны (Stephenson).
' Неотложная терапия — см. Фосфористый водород. Белый фосфор.
Предельно допустимая концентрация. В США для аэрозоля (дыма) 1 мг/м® [57].
‘ Индивидуальная защита. Меры предупреждения-. При опасности выделения РНз — см. Фосфористый водород.
Нестеров Г. 4>. Тр. Всес. ин-та экспер. ветеринарии, 1961, т. 24, с. 190—193. Терзиев Г. Н'Др. Сб. тр. Высш. мед. ин-та (Пловдив), 1963, т. 17, с. 115—124. Stephenson J. В, Р, Arch. Environm. Health, 1967, v. 15. p. 83—88.
AIP
Фосфид алюминия
Л1 = 57,95
Применяется в смеси с карбаматом аммония в качестве пестицида; при сварке.
Физические свойства. Т. п.павд. 2000° (с разл.); плоти. 2,77.
Токсическое действие. При отравлении человека сразу сильные загрудинные боли, боли в верхней части живота, жар и жжение во всем теле. Потеря сознания, Падение давления, крови. К концу первых суток олигурия, протеинурия, гематурия, лейкоцитоз. На 4 день остаточный азот (228 мг%), желтуха, отек легких,,-замедление мозгового ритма. Восстановление диуреза иа 9 день, улучшение клинического состояния с 12 дня (Zipf et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При применении в качестве инсектицида — см.[38Ь а также Фосфористый водород,
Zipf К. Е. е t al. Arch, Toxikol., 1S67. Bd. 22. S. 209—222.
Апатиты
: ЗМеэ(РО4)2 • CaX2
.(где — в основном Ca, a X — F, Cl, реже OH)
. Встречаются в природе в виде апатито-нефелиновых руд с примесями многих других минералов. -
Применяются длй производства минеральных удобрений, в.меньшей степени для получеиия фосфора, а также в металлургии. Руда размалывается и обога-флотацией, полученный концентрат в виде порошка содержит свыше 44» фракции мельче 40 мкм,
138
'ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ*
Простой суперфосфат
Представляет собой смесь Са(Н2РО4)2 и CaSO4.
Применяется как удобрение; в дрожжевой и сахарной промышленности; для огнестойкой пропитки дерева.
Получается обработкой H2SO4 апатитового концентрата или фосфоритной муки и последующим'созреванием (выдержкой).
Обогащенный суперфосфат
Двойной (тройной) суперфосфат
Содержат больше усвояемого Р2О3 и меньше примесей, чем простой; в Д. С. практически отсутствуют сульфаты.
Применяются как удобрение.
Получаются: О. С. — обработкой апатита или фосфоритной муки смесью H2SO4 и Н3РО4; Д. С. — только Н3РО4.
Преципитат
Состоит в основном из СаНРО4-2Н2О. Кормовой П. содержит ие более 0,001% мышьяка и не более 0,2—0,3% фтора.
Применяется как удобрение; добавка в корм скоту.
Получаются: удобрение — осаждением известью или известняком из отбросных растворов, содержащих Н3РО4; кормовой — из фосфоритов.
Фосфоритная мука
Получается измельчением и обогащением природных фосфоритов. Применяется как удобрение.
Аммофос
Сульфоаммофос
Представляют собой: А. — смесь моно- и диаммонийфосфатов, С. — смесь аммофоса с сульфатом аммония.
Применяются как удобрение; в пищевой и фармацевтической промышленности; как огнестойкая пропитка тканей, дерева и стройматериалов.
Получаются: А. — нейтрализацией Н3РО4 аммиаком; С. — смешением компонентов.
Нитрофоска
Представляет собой смесь аммофоса с KNO3 (11—17% N, 8—17% Р2О5 и II—17% КгО в усвояемой форме).
Применяется как комплексное удобрение.
Получается обработкой апатитового концентрата или фосфорита смесью HNO3 и H2SO4, нейтрализацией газообразным NH3, добавкой КС1 нли КгБО*. Выпускаются азотиосернокислая, фосфорная, сульфатная, бесхлорная и нитроаммофоска.
Токсическое действие фосфорных удобрений
Поскольку анион фосфорной кислоты является «физиологическим», общее ( токсическое действие ее солей возможно лишь при весьма высоких дозах и в производственных' условиях не опасно. Напротив, имеется довольно много наблюдений относительно раздражающего и прижигающего действия кислых солей (например, простого суперфосфата, = отчасти благодаря свободному Р2О5)
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ФОСФОРА
189.
на слизистые и кожу, особенно, если они попадают в трещины и ранки на коже ' (D’Onoffrio et al.).
Животные. Однократное интратрахеальное введение крысам пыли фосфоритов приводит к умеренно выраженному пневмокониозу (фосфоритозу) с диффузным пневмосклерозом преимущественно вокруг бронхов и кровеносных Сосудов и формированием клеточно-пылевых очажков (Самойлова, Прошкина).
Токсическое действие апатитов и суперфосфата зависит главным образом от примеси фтора. Хотя апатит и содержит больше фтора (2,7%), суперфосфат,-(1,14%) токсичнее из-за лучшей растворимости фтористых соединений (Pallade’ "et al.). При кормлении Животных апатитовой пылью развивались изменения, зубной и костной ткани, а от суперфосфатной, кроме того, парезы и параличи? Наблюдаются понижение бактерицидное™ крови, ожирение сердечной мышцы,1 катаральный гастрит, дистрофически-иекротические процессы в печени и пбчках,' явления межуточного Лимфоцитарного нефрита (Вальчук, Резник).
В эксперименте на крысах показано, что апатитовая и апатито-нефелиновая пыли обладают слабо выраженными фиброгениыми свойствами (Борщевский, Коникова).
Основным действующим фактором в картине интоксикации при воздействии нитрофосок являются фтористые соединения (Боярчук). Их токсичность невысока, но наиболее ядовита фосфорная нитрофоска. Среднесмертельная доза нитроаммофоски для белых крыс составляет 8,67 г/кг, для белых мышей — 3,5 г/кг. При длительном контакте с кожей может вызывать дерматиты и язвы (Лоджевский и др,).
- Человек, фосфоритоз у рабочих, занятых на добыче и переработке фосфоритов, характеризуется поздним развитием, медленным течением, скудостью клинической симптоматики и незначительностью функциональных нарушений (Зальцман и Др.). У лиц, контактирующих с суперфосфатом, в редких случаях могут развиваться дерматиты: сыпь на коже, жжение и зуд, отек кожи лица, жжение в глазах и слезотечение, быстро проходящие при отстранении от работы (Коваленко). Попадая в глаза, пыль суперфосфата вызывала сильное раздражение 'конъюнктивы, отек век, помутнение роговицы, иногда даже прободение ее и выпадение радужной оболочки. У рабочих, занятых в производстве суперфосфата, описаны изменения костей йредплечий, ряд неврологических расстройств, изменение порога обоняния, гипергидроз, неустойчивость артериального давления, изредка встречается также лабильность сердечной деятельности (Абишев и др.; Ахметов, Тагбергеиов). Кузнецова отмечает нарушения менструальной фуйкциц у работниц. Уетаиовлеио развитие пневмокониоза (апатитоза) у рабочих, вдьц хающих апатитовую пыль' (Гринберг, Орлова; Шурова). Апатитоз характеризуется ранним возникновением (через 2—5 лет после начала работы) и медлен-^ ным развитием; в III стадию не переходит. Течение благоприятное. Осложнения' .пневмониями и бронхоэктатической болезнью редки, присоединение туберкулеза не обнаружено.
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозоля апатита и фосфорита 6 мг/м3; для нитрофоски фосфорной, сульфатной и бесхлориой 2 мг/м3; для нитрофоски азотиосериокислой б мг/м3 [37]; для нитроаммофоски 4 мг/м3 [34]; для ' аммо^оса^ б^мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противопылевые, респираторы «Лепесток», У-2К, «Астра-2», Ф-62Ш, P-ПК, РУ-60М. Очки ПО-4. При наличии в производственных помещениях HF — фильтрующий противогаз мар-,ки В. См. также у Федорова, Иордана. Защитные мази и пасты типа силикоиО-,вых кремов, мази ИЭР-2, мази Селисского. Использование для мытья поверх-^остно-активиых жидкостей типа олеинсульфата и др. При производстве удобрений -у борьба с образованием и выделением пыли, а также с выделением тазов, паров кислот, улавливание отходящих газов. Подробнее см. у Боярчук; ‘.Иванова и др.; Нурмаганбекова; Джакангирова. Ряд мероприятий при производстве нитрофоски приведен у Лоджевского; Ивановой и Мельниковой, ^У^арфосфатов — у Алекперова и др.; Белаги и др.; Дарбина, Брагиной; при применении нитрофоски — см, [38].-'--- ‘ ~ -
140'
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
- ’ Медицинские осмотры при производстве суперфосфатов, преципитатов, нит-' . рофосфориых удобрений ! раз в 12 месяцев, при переработке апатитов 1 раз в 24 месяца [25]. Кузнецова рекомендует диспансерное наблюдение за работающими женщинами, оборудование специальной комнаты гигиены и противопыль-ную спецодежду для женщин.
См. также Фтористоводородная кислота. *
Определение в воздухе фосфорной, сульфатной и бесхлорной нитрофосо|К выполняется весовым методом [45].
А б и ш е в X. А. идр. Тр. Алма-Адииск. мед. ин-та, 1969, т. 25, с. 185—187.
Алекперов И. И. и др. В кн.: Труды АзНИИ гиг. труда и проф. заболев. Сумгаит, 1970, с. 104—108. ’ \
Ахметов М. Аг, Тагбергенов Т. Т. В кн.: Актуальн. вопр. иевропатол. Алма-Ата, 1971, с. 139—140.
Белага М. Б. и др. В кн.: Гигиена труда. Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1969, с. 185—189, 'Борщевский К). М., Коникова Г. С. В кн.: Вопр. гиг. труда н проф. заболев. Л., 1967, с. 269—271. .
Боярчук И. Ф. Фармакол. и токсикол., 1965, № 3, с. 365—368; в ки.: Гигиена труда в производстве сложных минеральных удобрений. М., 1968, с. 160.
Д а р б и и А. Г., Б р.а г и н а В. П. Тр. НИИ краевой патологии, т. 23, Алма-Ата, 1972, с. 66—67.
Джакаигиров И. А. В кн.: Матер, республ. научио-практ. конф, по проблемам гигиены в условиях Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 303—307.
ЗальцманС. М. идр. Гиг. труда, 1963, № 6, с. 26—28.
И в а н о в Г. К. н д р. Гнг. труда, 1965, № 8, с. 52—53.
Иванова И. С., Мельникова М. М. Гиг. труда, 1968. № 12, с. 49—50.
Коваленко М. Я. Вести, дерматол. и венерол., 1969, № 6, с. 87—88.
Кузнецове Л: С. Гиг. труда, 1969, № 5, с. 21—25.
Лоджевский Э. 3. Матер. XIII научио-практнч. конф, молодых гигиенистов и сан. вра-• чей. Уфа, 1972, с. 50—51.
Л о д.?к евскн й _Э. 3. и др. Вопр. гигиены труда в произв. сложных хим. композиций, Ставрополь, 1972, с. 33—35.
Нурмаганбетов Е. К. Гиг. труда, 1974, № 3, с. 38—39.
Самойлова Л. П., Прошкина Т. А. Гиг. труда, 1972, № 3, с. 54—56.
Pallade S. et al. Med. lavoro, 1960, v. 51, p. 49—58. •
Полифосфаты
[Меп(РОз)п], [Меп+гРпОзп+i], [МепНгРпОзп+i]
. Применяются для умягчения воды; обезжиривания волокна; как компонент -стиральных порошков и мыла; ингибитор коррозии; катализа! ор; диспергатор; стабилизатор; в пищевой промышленности.
. Получаются сушкой н прокаливанием при 300° и выше фосфорнокислых солей (преимущественно, натриевых).
Токсическое действие. Токсичность- П. при парэитеральном введении объяс-ниется" способностью к образованию комплексов с биологически важными ионами, особенно с кальцием. Токсический эффект различных П. неодинаков и зависит от пути введения и степени их вязкости. При понижении вязкости'токсичность П. уменьшается. Наиболее чувствительны к действию П. кролики, собаки менее чувствительны, чем кролики и морские свинки (Pfleger, Frimmer). При введении в желудок белым мышам и крысам для разных П. ЛД50 =! = 2,65 Ч- 10,3 г/кг (Schwietzer)'. При этом токсическое действие является результатом нарушения осмотического давления в клетках. .Проявляется оио в торможении роста животных в услоииях подострого опыта. В хронических опы-•" тах при ежедневном скармливании животным до 2,5 мг/кг П. не наблюдается снижения продолжительности жизни, уменьшения плодовитости,' тенденции к развитию опухолей' или каких-либо иных токсических эффектов (Перова; Ebel). . •
Превращения в организме. Циклические П. большей- частью не гидролизуются в организме кроликов и выводятся с мочой, тогда как П. с линейной цепью расщепляются до ортофосфатов.
Перова Н. М. В кн.: Матер. XI научцо-практ. конф, молодых гигиенистов и сан. врачей, М„ 1967, с. 70-72.
фосфорорг^нМёсКНе соединения 141
F h с I J Р. Ann, nutr. et aliment., 1958, в. 12, p. 57—97.
DflecerK. Frimmer M. Arzneimittel-Forsch., 1954, Bd. 4, S. 646^-649.
8 ch w ie tz e г С. H. Dtsch. Lebensmitt. Rundsch., 1962, Bd. 58, Ns 4, S. 93—97.
Тетрафосфортрисульфид
(Сесквисульфид фосфора)
P4S3 M = 220,09
Применяется как составная часть терочной намазки на спичечных коробках. Получается сплавлением белого фосфора с серой в углекислом или инертном газе. .
Физические свойства. Желтые кристаллы. Т. плавл. 172,5°; т. кип. 407,5 ; т. воспл. 80—89°; плотн. .2,03. В холодной воде нераств'орим, с горячей реагирует. Растворим в CSs, СвНв, РС13. HNO3.
Токсическое действие. Пыль раздражает дыхательные пути и глаза. В случае примеси белого фосфора может оказаться ядовитым.
Животные. При ежедневном введений в желудок кошке или кролику 0,1— 0,2 г неочищенного P4S3 через 10—12 дней развилось тяжелое отравление; очищенный препарат в тех же условиях не причинял заметного вреда в течение 60 дней.
Человек. Случай аллергического заболевания после 7-летней работы в спичечной промышленности выражался в кожных высыпаниях типа эритемы со склонностью к генерализации и зуде (Palminteri, Rizzo). Описаны случаи хронического отравления при курении дымом от спичек с P4S3, выразившиеся в образовании дерматитов иа лице, в особенности вокруг глаз (Burgets). Вызывает острые мокнущие или фолликулярные заболевания кожи; одновременно отек лица, реже — дерматит по всему телу. Заболевание сопровождается сильным зуХом, позже — шелушение. Длительность заболевания 2—3 недели. Возможны рецидивы.
Palminteri G., R I z z о A. Rass. Med. Ind., 1962, v. 3, p. 249—254.
Тиогипофосфат натрия
- (Флотореагент ИМД-10)
Na4P2S6 Л1 = 346,29
Физические свойства. Белые кристаллы. Хорошо растворяется в воде.
Токсическое действие. При введении в желудок белым мышам — неподвижность, нарушение координации, от больших доз — коматозное состояние. ЛДзо = р? 320 мг/кг для самцов и 430 мг/кг для самок. При повторном отравлении ((чувствительность мышей повышается) часть из иих погибает от нескольких ёатравок */io от ЛД®. На вскрытии — поражение слизистой желудка вплоть до некроза, дистрофические изменения в печени. Раздражение кожи' наблюдалось у кролика после 3—4 смазываний.
Сид ор к и и В. И. и д р: В ки.: Тр. ЦНИИ и ПКИ профилактики пневмокониозов и техники безопасности. Вып. 7. Свердловск, 1972, с. 75—77.
Фосфорорганические соединения*
Применяются эфиры фосфорной, тиофосфорной, дитиофосфорной, пирофос-форйбй, фосфоновой кислот — фосфорорганические соединения (ФОС) — в качестве активных пестицидов (инсектициды, акарициды, дефолианты). Среди иих имеются эффективные - контактные инсектициды (метафос, хлорофос, метил-адетофос, метйлнитрофос, трихлорметафос, дихлорофос и др.), инсектициды и
. * В написании настоящего раздела приняли участие Ж. И.’ Абрамова,
А. Я. Бройтман, Ю. Д. Зильбер и 3. X. Черный. Редактор' раздела Э, Н. Левина.
Токсичность некоторых инсектицидов
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
.0,О-Диэтил-О-(1-фенил-1,2,4-три- 4 азолил)-3-тиофосфат (хостатион; фентрдазофос) . ЛН, N—И' Il J (C2H6C>)2PS—-О^ 314,33 t 82 —
0,0-Диметил-3-(4-хлорфеиил)тио-• фосфат (фуктион) (CH3O2)2PS—SC6H4Cl(w) 268,73 125 —
О, О-Диэтил-О-[ 1 -(2,5-дих лорфенил)--2-хлорвинил]тиофосфат (актов) (C2HsO)2PS^-OC=CHCl 1 С6Н3С12 (2,5) 375,56 146 v •—
О, О-Диметил-3»(1У-метилкарбомоил-метил) тиофосфат (СН3О)2РО—SCH2CONHCH3 213,19 50 700
2-Диэтил амино-6-метилпиримидинил--4-диметилтиофосфат (пиримифос-метил) (CH3O)2PS—О\ /S. /СНа Т 1 305,34 2000 2000
N(C2Hs)2
0,0-Диметил-3-(хиноксолинил-2)-дитиофосфат (саи 52056) (CH3O)2PS-Ss^\j^ 254,25 900 2500
• 'bl
О.О-ДиизопрОпил-З-(этилсульфинил)-дитиофосфат (афидан) [(CH3)2CHO]2PS—S CH2 SOC2H5 304,44 84-118 2360
0-Этил-З, S-дипропилдитиофосфат (мокап, профос) (C3HfS)2PO—OC2H6 242,35 6,5 —
3,3'-Метиленбис(0, О-диэтил)-дитиофосфат (этион) [(C2HsO)2PS—S]2CH2 384,49 25—90 900
'ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ.
' 'Продолжение
t Название Формула 1 Молекулярная гмасса M • лди, мг/кг
Введение в желудок Нанесение на кожу
0,О-Диметил-З-морфимидокарбомо-илметил)дитиофосфат (морфотион, экатион Ф.) (CH3O)2PS—S CH2CON\ /О 285,32 100 —
0,0-Диизопропил-3-(2-беиэолсульф-амидоэтил)дитрофосфат (бенсулид, бетазан, префар) [(CH3)2CHb]2PS—SCH2CH2NHSO2C6H6 . 397,53 1000
0-Этил-З, S-дифенилдитиофосфат (эдифенфос, хииозан) C2H6OPO(SC6H5)2 310,38 150-340 —
О, О-Диметил-3-(2У-этилкарбомоил-метил)дитиофосфат (фитиос) (CH3O)2PS—sch2conhc2h5 243,28 ^350
О, О-Диэтил-О-(3,4-циклогексанку-маринил-7)тиофосфат (дитион) (C2HsO)2PS—0 ' 1 || k1 0 368,44 150
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
145
акарициды внутрираСтиТеяьного действия (метилмеркаптофос, антио, М-81, фос-фамнд, кильваль, октаметил, сайфос и др.), кишечно-контактные инсектициды (фталофос, фозалон, цидиал, гардоиа и др.). Многие ФОС получили распространение в борьбе с вредителями хлопчатника, зерновых, плодовых, Овощных, декоративных культур, трав, лесных насаждений. Хлорофос, трихлорофос, лебайцид и др. используются для борьбы с мухами, комарами, паразитами домашних животных и птиц (Гар). Ряд органических производных ортофосфориой кислоты применяются также как растворители в лакокрасочной промышленности; как пластификаторы полимерных материалов; как огнестойкие, гидравлические жид-костй; высокотемпературные теплоносители; добавки к моторным топливам. Некоторые ФОС (фосфакол, армии и др.) используются в медицине.
Токсическое действие. Среди ФОС встречаются соединения с различной токсичностью для человека и теплокровных животных, — начиная от исключительно ядовитых, со смертельными дозами порядка сотых и десятых долей мг/кг, до относительно безвредных, со смертельными дозами, превышающими 1000 мг/кг. К 'высокотоксичиым ФОС относятся метилмеркаптофос, препарат М-81, метафос, ДДВФ, фосфамид, фталофос, фозалои, цидиал и др. К препаратам средней токсичности причисляют хлорофос, трихлорметафос, метилнитрофос, карбофос и др.(Низкой токсичностью для человека и теплокровных животных обладают авенин, демуфос, бромофос, гардоиа и др. Летальные дозы ряда новых, сравнительно мала изученных ФОС — инсектицидов — приведены в таблице на стр. 142; О более полно изученных ФОС см. отдельные статьи.
Основой механизма действия большинства токсичных ФОС является угнетение ряда ферментов, относящихся к эстеразам, и, в частности, холинэстераз. Возможно также прямое действие ФОС на холинореактивные системы. В физиологических условиях анионный центр холинэстеразы притягивает к себе катион-ную часть молекулы ацетилхолина, а эстеразный центр ацилируется остатком уксусной кислоты. Ацетилэнзим быстро гидролизуется, активные центры холинэстеразы освобождаются для новых реакций с ацетилхолином. При взаимодействии ФОС с холинэстеразой эстеразный- центр прочно связывается с остатком фосфорной кислоты и теряет способность реагировать с ацетилхолином, т. • е. холинэстеразы утрачивают свою физиологическую роль. Ацилирующая способность ФОС зависит от прочности эфириой связи фосфора с кислотным остатком, от дефицита электронов вокруг атома фосфора. Определенное значение имеют стерическиё факторы (Кабачиик и др.; Михельсон, Зеймаль).
Доказано большое значение для реакции ФОС с холинэстеразой гидрофобиях углеводородных радикалов. В условиях взаимодействия в водной среде углеводородные радикалы ФОС выталкиваются на гидрофобные участки холинэстеразы, расположенные вокруг анионного й эстеразного пунктов фермента, , что • способствует их сорбции иа' активной поверхности холинэстеразы. Отмечается. резкое увеличение коистаит скорости угнетения холинэстеразы при удлинении'и разветвлении углеводородного радикала ФОС (Вресткин).
- Гидролиз фосфорилированной холинэстеразы происходит очень медленно, .а устойчивость ее к гидролизу зависит от характера алкоксигрупп, связанных с фосфором. Легче всего проходит гидролиз в случае угнетения холинэстеразы диметиловыми эфирами кислот фосфора, значительно труднее — после воздействия Диэтиловых и практически необратимо угнетают холинэстеразу диизопропиловые эфиры. В результате угнетения холинэстеразы в крови и тканях накопляется ацетилхолин в количествах, вызывающих холинэргические признаки отравления. Между холинэстеразной активностью ФОС in vitro и токсичностью не всегда имеется соответствие (Фруентов; [34}; Кубиштова). В организме могут существовать и другие чувствительные к. ФОС 'биохимические системы, связывание или нарушение которых лежит в основе возникновения симптомов интоксикации {Голиков, Розенгарт).
В клинической картине острого отравления ФОС различают стадию начальных симптомов, судорожную и паралитическую. В первой стадии отмечается 5®шнота, слезо- и слюнотечение, рвота, боли в животе, поиос, нарушение зрения, головокружение, беспокойство, страх. При более сильном воздействии Я^а головная боль, изменение чувствительности (парэстезии), бессонница или
146
/’ ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ. v
сонливость, спутанность сознания, нарушение походки (атаксия), тремор рук, головы и других частей тела, дезориентация в пространстве, нарушение речи. В тяжелых случаях возникают приступы клоиико-тонических судорог, коматозное состояние, иногда неправильное дыхание типа Чейн-Стокса. Кровяное давление в первой стадии отравления бывает повышенным, а незадолго до смерти внезапно падает. Возникает коллапс. Непроизвольное выделение мочи и кала. Как правило, отек легких. Смерть от паралича дыхания. При проникновении в организм брльших количеств яда смерть может наступать уже в первые 1—2 ч. Обычно от начала отравления до гибели проходит несколько часов. В случаях благополучного исхода при тяжелой форме отравления выздоровление через 18—3Q ч, при менее тяжелых симптомах — через 6—24 ч (Grob). У выздоравливавших еще в течение 2—3 суток или нескольких недель отмечались головокружение, бессонница, головная боль, понижение аппетита и общая слабость. Оставалась также легкая утомляемость и понижение работоспособности (Кривоглаз) .
Симптомы отравления ФОС делят на мускариноподобные (поддающиеся влиянию атропина), никотиноподобиые и центральные (атропинрезистентные). К проявлениям первых относят тошиоту, рвоту, , спазмы в животе, слюнотечение, понос, теиезмы, усиление бронхиальной секреции и стеснение в груди, нарушение дыхания (бронхоспазм), брадикардию, миоз, усиленное потоотделение. Никотиноподобные симптомы: подергивание глазных мышц, языка, а затем и других мышц лица и шеи, появление нистагма и фибриллярных подергиваний мышц всего тела. Симптомы отравления со стороны центральной нервной системы: нарушение психической деятельности, измерение речи, атаксия, дезориентация в пространстве, тремор, клонические и тонические судороги, угнетение и паралич центров продолговатого мозга.
При воздействии на организм различных ФОС картина отравления в общем сходна. Различия состоят преимущественно в выраженности симптомов возбуждения центральных и периферических холинореактивных систем, в преобладании мускарииоподобиых илн никотиноподобных симптомов и в скорости развития токсического процесса;
Картина 'отравления ФОС в значительной степени зависит от путей поступления их в организм, При ингаляционном отравлении на первом плане миоз, затруднение дыхания, вслед за которыми развивается поражение центральной и вегетативной нервной систем. При попадании ядов на кожу первым симптомом может быть развитие мышечных фибрилляций в месте проникновения. Появление симптомов более растянуто во времени. В ряде случаев менее сильно выражены симптомы возбуждения центральных холинореактивиых систем. При поступлении ФОС через желудочно-кишечный тракт возникают обычно тошнота, рвота, спазмы кишечника, понос, теиезмы, а затем уже другие симптомы, связанные с резорбтивным действием ФОС.
Описаны хронические отравления ФОС (Сосновик; Фаерман; [5, с. 53)). Сосновик считает, что признаками хронического отравления ФОС являются головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, сжатия в висках, понижение памяти, быстрая утомляемость, нарушение сна, ухудшение аппетита, дезориентация в пространстве. Все эти признаки отмечались у рабочих предприятий, где производятся фосфорорганические инсектициды. При иеврологиче-» ском исследовании обнаружены вазовегетативные нарушения, нистагм, понижение роговичных рефлексов, сглаженность носогубной складкн, тремор пальцев рук, иногда нарушение интеллекта. Отмечены также изменения в крови.
При отравлении некоторыми ФОС (диизопропилфосфат, хлорофос, тиофоо и др.), особенно при длительном контакте, наблюдаются расстройства функции периферической нервной системы, выражающиеся в невритах, парезах и параличах конечностей. Эти явления связаны с демиелинизацией нервных стволов и перерождением клеток передних рогов спинного мозга.
Особенность действия ряда эфиров ортофосфорной кислоты, главным образом триарилфосфатов, состоит в том, что даже при однократном воздействии они вызывают у людей и некоторых видов животных избирательные и стойкие поражения, нервной системы в виде' вялых парезов и параличей преимущественно
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ 147
нижних конечностей. Развитие этих поражений связано с появлением в центральной и периферической нервной системе очагов демиелинизации. Эта группа соединений получила название нейротоксических (нейропаралитических, демиелинизирующих) ядов. Их отличает также очень высокая кумуляция как в отношении общетоксического, так и паралитического действия.
Типичный нейротвксическнй яд — трикрезилфосфат (см. ниже). Демиелини- . вирующие его свойства, как и у других триарилфосфатов, определяются изомерным составом, в частности содержанием о-крезильных радикалов (у трикси-ленилфосфата— содержанием 2,4- или 2,5-ксиленильных радикалов). Имеются данные о нейропаралитическом действии и фенилфосфатов. Если из соединения удалить о-крезильный радикал (о-крезол, о-этилфенол, о-пропилфенол, 2,4- и 2,5-ксилеиолы), то оно лишается этого действия. У смешанных эфиров, содержащих различные арильные радикалы, специфический эффект зависит от наличия в соединении радикалов нейропаралитического действия.
Причины возникновения нейропаралитического действия до конца еще не выяснены. Установлено, что несмотря на то, что все они тормозят активность ложной холинэстеразы, это не является основной и единственной причиной возникновения параличей. Предполагают, что поражение миелиновой оболочки нервных; волокон (а также мембран других клеток) происходит в результате нарушения в них липидного обмена. Такие изменения связывают с прооксидант-ными (анти-Е-витаминными) свойствами этих ядов, которые проявляются в основном в желудочно-кишечном тракте. В результате этого в ткани (в частности, в нервную систему) перестают поступать необходимые для нормальной жизнедеятельности ненасыщенные жирные кислоты (Зильбер; Толгская; Casida). Эфиры ортофосфорной кислоты, содержащие только алкильные радикалы, менее токсичны и не обладают паралитическими свойствами, причем эфиры с длинной цепью алкильных радйкалов действуют слабее, чем с короткой цепью (Casida; Baron, Casida). Эфиры ортофосфорной кислоты, содержащие галоген, имеют выраженную острую токсичность [46, с. 140].
' Одним из первых симптомов действии ФОС на центральную нервную систему является изменение высшей нервной деятельности животных (Спыну; [8, с. 325; 15]). Описаны изменения ЭЭГ под влиянием некоторых ФОС. При нанесении ФОС непосредственно на кору головного мозга возникает судорожный «синдром. У кошек после внутримышечного введения ФОС появляются Р-волны на ЭЭГ, а также судорожная активность. Атропин препятствует развитию описанных изменений ЭЭГ в начальной стадии развития отравления. Подкорковые образования также высокочувствительны к ФОС. Установлена чувствительность к ФОС центров продолговатого мозга животных. Помимо прямого влияния ФОС на дыхательный центр, описано также рефлекторное возбуждение дыхания через рецепторы каротидного клубочка.
Исследованиями Михельсона н др. установлено броихоспастическое действие ряда ФОС. Выявлен определенный параллелизм между способностью аитихо-линэстеразных веществ тормозить активность холинэстеразы in vitro и вызвать спазм 'бронхов. Известны три основных механизма действия ФОС на дыхание: центральное действие, бронхоспазм и нервно-мышечный блок.
Значительные изменения при действии ФОС обнаружены со стороны сердечно-сосудистой системы. Депрессивному действию некоторых ФОС (фосфа-кола, тиофоса, тетраэтилпирофосфата) на кровяное давление предшествует фаза прессорио.го эффекта. Прессорный эффект может быть связан с их влиянием на симпатические ганглии и с выделением адреналина. Хорошо известно действие ФОС на другие гладкомышечные органы. *Ге ФОС, которые обладают слабым антихЬлннэстеразиым действием, проявляют относительно слабое мистическое действие прн местной аппликации на слизистую глаза. При резорбтивном Действии ФОС миоз выражен не всегда, а некоторые авторы (Dixon) описали отравления ФОС, сопровождающиеся расширением зрачков.
. Установлено действие ФОС на секреторные органы. Длительное введение (1Q дней) тетраэтилмонотиопирофосфата собакам вызывает значительное уве-зпгаенне секреции кишечного сока (Ильюченок) и нарушение секреторной дея-•ряьностн желудка (Жизневский). ФОС усиливают также на длительное время
148 . ФОСФОР !й ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
г секрецию околоушных и подчелюстных желез у собак. При отравлении тиофо* сом и другими инсектицидами из группы ФОС описано усиление секрецйи потовых, слюнных, слезных и других желез (Grob; Mallach).
Имеется ряд данных о действии ФОС на морфологический и биохимический- состав крови. У людей, отравленных ФОС, обнаруживали лейкоцитоз и понижение числа эозинофилов. Эозинопения и повышение содержания, сахара в крови рассматриваются как проявление стрессориой реакции со стороны системы гипофиз — кора надпочечников. -В пользу этого предположения говорит также падение числа эозинофилов в крови и уменьшение содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках при введении животным ацетилхолина. При введении малых доз ФОС— увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов, что, по-видимому, связано со стимуляцией эритропоэтической , системы, а при воздействии больших доз — анемия с изменением величины и формы эритроцитов (Mallach). При отравлении тиофосом и др. в крови находили лейкоцитоз, лимфопению, эозинофилию и увеличение количества палочкоядерных нейтрофилов, иногда ослабление детоксикационной функции печени. /При хроническом отравлении ФОС обнаруживали в крови увеличение количества эритроцитов при нормальных показателях гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево о поярлеиием юных форм при значительном палочкоядериом сдвиге и нормальном количестве лейкоцитов, а в части случаев даже умеренную лейкопению.' Появление гематологических сдвигов в ряде случаев отмечалось до развития неврологических симптомов интоксикации (Казакевич; Сосновик),
Наиболее ранним показателем воздействия ФОС на организм является понижение активности холинэстеразы сыворотки крови. В случае тяжелого отравления возрастают остаточный азот и сахар в крови. Отмечено также уменьшение содержания полисахаридов и пероксидазных и оксидазных диастаз, увеличение у-глобулииового компонента плазмы и уменьшение альбуминовой фракции. Возникает обменный и дыхательный ацидоз, повышается содержание молочной кислоты, сахара, фосфата и калия в плазме крови. Отмеченные изменения могут быть как результатом гипоксии, связанной с нарушением дыхания, так и прямого действия ФОС иа процессы клеточного метаболизма. Температура-тела при отравлении ФОС не изменяется либо понижается (За-кордоиец).
При отравлении ФОС имеются некоторые характерные патологоайатомиче-ские особенности. У погибших наблюдались выраженные трупные пятна, судорожное сведение ног, миоз, отек мозга и легких, воспаление менингеальных оболочек, точечные геморрагии в белом и сером веществе мозга, расширение сосудов (в частности, пристеночных вен желудка); многочисленные петехиаль-' ные кровоизлияния в области дна желудка, острый дуоденнит. Кишечник часто находят в сокращенном состоянии. Нередко обнаруживают катаральный трахеобронхит, кровоизлияния в гортани, трахее и плевре. Закономерно острое расширение желудочков сердца. При гистологическом исследовании обнаруживают явления мутного набухания в печени, сердечной-мы£цце, жировое перерождение печени, дистрофические изменения паренхимы почек. Описаны разрывы сосудов в области моста и 4-го желудочка мозга, дегенеративные процессы в спинном мозге. Ранними изменениями считают вакуолизацию в слюнных и слезных железах и уменьшение в них количества митохондриев. У животных, отравленных ФОС, находили гиперемии во внутренних органах, отек мозга и его оболочек, а также отек легких. В нервных клетках коры головного мозга и подкорковых ядер животных наблюдались карионитолиз и кариолиз, реже хроматолиз и сморщивание клеток. Дистрофические (зернистая, вакуольная, жировая дистрофия), реже воспалительные и некробиотические изменения обнаружены в печени, почках, миокарде и железах внутренней секреции (Маковская; Holmstedt et al.).
Превращения в организме. ФОС быстро всасываются через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта, дыхательных путей, глаз, кожные покровы и проникают в общий кровоток и различные органы.
В - организме теплокровных животных ФОС подвергаются превращениям трех типов: окислению, гидролизу и реакциям конъюгации. Результатом этих
, ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
149
сложных превращений может быть либо усиление токсичности (активация), либо, наоборот, ослабление ее (детоксикация).
В реакциях окисления ФОС важное значение придается оксидазам смешанной функции — ферментным системам, полученным из эндоплазматических ретикулярных клеток. Эти ферменты находятся в постмитохондриальном супернатанте -тканей животных и активны в присутствии НАДФ и молекулярного кислорода (Dauterman). Тионофосфаты и дитиофосфаты, являясь слабыми ингибиторами холинэстеразы, в организме теплокровных животных подвергаются Окислительной десульфурации (предположительно, теми же ферментами), результатом которой является их превращение в активные антихолииэстеразные соединения (Heath; [24]). Получены доказательства биологической активации многих ФОС, относящихся к тионофосфатам и дитиофосфатам, — тиофоса .(Gage; Metcalf, March), метафоса (Hollingsworth), карбофоса [24]; типового изомера меркаптофоса, препаратов М-74, М-81, М-82 [15]. Наряду с десульфурацией эти же оксидазы обусловливают также окислительное N-деалкилирование азотсодержащих ФОС, например /V-деметилирование дикротофоса (Menzer; Casidaj, октаметила (Spencer et al.), фосфамида (Sanderson, Edson). Этот тип превращения доказан для хлорфенвинфоса (Donninger et al.), диазоксона (Lewis). Окислительному деарилированию подвергается базудин (Yang et al.), Этйлмеркаптоалкиловые эфиры тио- и дитиофосфорной кислоты (метилсистокс, систокс, дисистон, тимет) в организме теплокровных животных и насекомых окисляются до соответствующих сульфоксидов и сульфонов, которые обладают более высокой аитихолинэстеразиой активностью, чем исходные вещества. Me-Тйлсульфометилат изосистокса, содержащий в молекуле трехвалеитную серу, несущую положительный заряд, а также другие сульфониевые соединения, облагает более выраженной аитихолинэстеразиой активностью, чем соответствующие соединения с электрически’ нейтральной двухвалентной серой (Михельсон, Зеймаль).
Второй тип превращений ФОС — это их гидролиз под влиянием различных Гидролаз. Наиболее частым результатом этого превращения является обезвре-мирание. Так, диизопропилфторфосфат гидролизуется с отщеплением фтора (Mazur), превращаясь в нетоксичное соединение. Гидролизу с помощью арилэстераз подвергаются многие ФОС, содержащие арильные группы, например тиофос и Метафос. Однако фосфаты легче подвергаются ферментативному гидролизу, чем тнофосфаты (Dauterman). В детоксикации карбофоса и ацетиоиа важная роль Принадлежит карбоксилэстеразам [24]. Исключением является гидролиз ацетил-ХВДрОфрса с образованием более токсичного хлорофоса. Амидазы участвуют в гидролизе фосфамида, монокротофоса, дикротофоса и фосфамидона с образованием менее токсичных-соединений (Ushida, O’Brien; Паньшина).
•’’V Третий тип превращения ФОС — реакция конъюгации с помощью трансфера^’—еще мало изучен. Отмечено образование глюкуронидов и серных эфиров У 'позвоночных. Доказана важная роль конъюгации ФОС с глутатионом. Глутатион участвует в реакции О-деалкилирования, которой подвергаются хлбрфеи-Винфос;- мввиифос, метилииГрофос, бромофос, базудин и др. ФОС (Dauterman).
- Установлены существенные различия между процессами обезвреживания ряда ФОС в организме насекомых и теплокровных животных [34]. Выявлена определенная корреляция между токсичностью для теплокровных животных препаратов групп метилнитрофоса, ацетофоса и фосфамида и скоростью их обезвреживания (Каган и др.).
Пблучены данные о подавлении процессов гидролитической детоксикации малатиона в организме животных одновременным введением им других ФОС. Прй этом _ наблюдается выраженное потенцирование токсичного эффекта .(Murphy, Dubois). Диеновый хлорорганический инсектицид альдрин повышает токсичность параоксона благодаря влиянию на А-эстеразу, гидролизующую параоксон (Main)..
Неотложная терапия. Первая помощь при отравлении ФОС оказывается Немедленно в .полевых условиях. При попадании ФОС на кожу немедленно обработать ее 5—10% раствором нашатырного спирта или 2—5% раствором хлор-Нгииа. Снять препарат ватой или кусочком материи (осторожно, не втирая).
150
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
а затем смыть водой. При попадании ФОС В глаза необходимо моментально тщательно и обильно промыть их водой. При попадании ФОС в организм через рот необходимо немедленно дать выпить пострадавшему несколько стаканов воды, а затем, путем раздражения пальцем задней стеики глотки, вызвать рвоту. Повторить это следует несколько раз для возможно более полного удаления яда из организма. После этого дать выпить полстакана 2% раствора питьевой соды, в котором размешаны 2—3 столовые ложки активированного угля; промывание желудка.
Каждый рабочий должен иметь с собой порошок или. таблетку одного из следующих препаратов: атропина сернокислого 0,001 г (можно выпить в случае необходимости содержимое одной ампулы 0,1% раствора), амизила (0,001 г), тропацина (0,02 г) или, в крайнем случае, 2 таблетки экстракта белладонны (по 0,015 г каждая). Порошок (таблетку) принимают при появлении головной боли, слюнотечения, потоотделении, тошноты, расстройства зрения, сужения зрачка, одышки, дрожания или других признаков отравления ФОС.. В случае остановки дыхания необходимо до прибытия медицинского персонала производить искус-' ственное дыхание методом изо рта в рот.
При попадании ФОС в организм любым путем, а также при подозрении на отравление или в случае появления признаков отравлении необходимо как можно раньше подкожно или внутримышечно ввести 1—2 мл 0,1% раствора атропина сульфата, при отравлении средней тяжести — внутривенно или внутримышечно 2—3 мл, а при тяжелых отравлениях — внутривенно медленно 4—6 мл. Если признаки отравления не прекращаются, то через 8—10 мин инъекции возобновляются; внутримышечные инъекции атропина (по 1—2 мл) повторяют до полного исчезновения симптомов отравления, исчезновения брадикардии й появления сухости слизистых оболочек. При тяжелых отравлениях суточная доза атропина может составлять несколько десятков миллиграммов (до 50 мг).
При отравлении, сопровождающемся резким двигательным возбуждением и судорогами, следует применить триметий (по 1,0 г 3—4 раза в сутки). Введение барбитуратов не рекомендуется из-за опасности паралича дыхания (Прозоровский). Противопоказано введение морфина и аминазина!
При расстройствах со стороны зрения и сужении зрачков в глаза закапывают раствор атропина сульфата, начиная с концентрации 0,1% и, в зависимости от эффекта, повышая ее до 1%. В случае необходимости должны быть применены механическая очистка дыхательных путей от слизи, интубация, аппаратное искусственное дыхание, сердечные средства, кислород, глюкоза, физиологический раствор и др.
Основное в терапии отравлений ФОС — изыскание и применение реактиваторов холинэстеразы. При отравлении людей некоторыми ФОС с успехом применялись 2-ПДМ и,2-ПАС в дозе 500—1000 мг. Препарат вводится внутривенно в 1% растворе медленно со скоростью до 500 мг/мин. Хорошие результаты получаются при капельном введении. Эффективный реактиватор холинэстеразы н препарат ТМВ-4 [дипироксим, или бромистый 1,1'-триметилеибис(4-пиридиналь-доксим)]. В зависимости от тяжести отравления дипироксим вводится однократно или повторно. При начальных признаках отравления ФОС вводят 1 мл 15% раствора этого препарата внутримышечно в сочетании с атропином сульфатом (1—2 мл 0,1% раствора). Если симптомы отравления не исчезают, через 30—60 мин инъекцию повторяют. При появлении фибриллярных подергиваний мышц, тремора, судорог и бронхорреи внутривенно вводят 3—4 мл 0,1% раствора атропина сульфата и одновремеиио внутримышечно 1 мл 15% раствора ди-пироксима. Инъекции атропина по 1—2 мл внутримышечно повторяют через каждые 10—15 мин до исчезновения симптомов отравления. Повторную инъекцию дипироксима производят через 1—2 ч. В особо тяжелых случаях (сильные клонические судороги, кома, паралич дыхания) внутривенно вводят 4—6 мл 0,1% раствора атропина и внутримышечно или внутриязычно 1 мл 15% раствора дипироксима. Внутримышечные инъекции атропина по 2 мл производят каждые 8—10 мин, дипироксим вводят повторно через 1—2 ч. Средняя доза дипироксима на курс в этом случае составляет 1—1,5 грамма (детям вводят в зависимости
. от возрази 0,2—0,8 мл 15% раствора дипироксима), - Г
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ.
151
Высокой терапевтической активностью при отравлении ФОС обладает также токсогонин. Менее токсичным реактиватором холинэстеразы является изонитро* зии (1-диметиламино-2-изонитрозобутанон-3-гидрохлорид). Его вводят при легком отравлении внутримышечно, а при тяжелом внутривенно или внутриязычно в дозе 3 мл 40% раствора. Через каждые полчаса инъекции повторяют в полной * или в половинной дозе до прекращения мышечных фибрилляций, судорог и появления сознания. Суммарная доза не должна превышать 4 г. См. также обзоры Степанского, монографии Голикова, Розенгарта и Голикова, Заугольникова.
По показаниям.— искусственное дыхание, вдыхание кислорода и карбогена, сердечные средства.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Работа с ФОС без средств индивидуальной защиты органов дыхания, глаз и кожи не допускается. Для защиты от паров и аэрозолей ФОС пригоден фильтрующий промышленный про-дивогаз марки А или тот же противогаз с фильтром, респираторы РУ-60, РПГ-67 с противогазовыми патронами А. При относительно невысоких концентрациях ФОС в воздухе, несколько превышающих ПДК, возможно применение респираторов типа «Астра-2», «Лепесток-200» и др. Использование шланговых противогазов с. принудительной подачей чистого воздуха. Защита глаз герметичными очками марки ПО-2, ПО-3 и др.
Работающие с ФОС в промышленности и сельском хозяйстве должны быть' обеспечены спецодеждой — комбинезон из плотной ткани или из ткани с покрытием, резиновые, полихлорвиниловые и др., перчатки, резиновая или подобная обувь, непроницаемая для ФОС, фартуки, нарукавники. Сигнальщики, кроме того, должны иметь накидки с капюшоном из непроницаемого материала. На производстве ФОС рекомендуется также выдавать нательное белье (Трефилов И др.). Для пилотов рекомендуются защитные костюмы «Авиатор» или «Пилот».
После работы, особенно в полевых условиях, спецодежду надо снимать с осторожностью в следующем порядке: вымыть перчатки раствором кальцинированной соды (0,5 г соды на ведро воды), промыть их затем водой; снять за-щитные очки, респиратор, сапоги и комбинезон; протереть очки и поверхность респиратора (противогаза) ватой, смоченной обезвреживающим раствором; снять, перчатки и промыть руки нашатырным спиртом (25 мл на 5 л воды). При перерывах в работе обязательно мыть руки перед едой или курением, полоскать рот после работы.
\ Спецодежда должна храниться в специально отведенном месте; запрещается хранение ее в производственных или жилых помещениях. Стирка спецодежды должна производиться не реже 1 раза в неделю. В производстве тио-фоса, метафоса, бутифоса и т. п. стирать спецодежду рекомендуется ежедневно; Для обезвреживания перед стиркой кипятить в течение часа в 0,5% растворе соды, затем стирать мылом или эмульгаторами, моющими средствами. Резиновые перчатки, нарукавники, сапоги обезвреживаются промыванием раствором хлорной извести с последующим промыванием теплой водой (Буркацкая; Трефилов и др,; Клименко и др.; Деревянко и др.).
Замена ФОС на менее ядовитые пестициды, менее опасные дли человека и избирательно действующие на насекомых. В СССР уже запрещено применение ряда сильно ядовитых ФОС (см. отдельные статьи). Применение ядохимикатов в сельском хозяйстве регламентируется специальными правилами — см. [38], а также письмо М3 СССР от 14/XII 1971 г. за № 01—27/7 «О мерах по дальнейшему улучшению условий труда и медико-санитарного обеспечения лиц, занятых в химизации сельского хозяйства». Меры безопасности при использовании пестицидов (ФОС и др.) предусматриваются также положе’нием «Организация санитарного надзора за конструированием и эксплуатацией машин й аппаратов для химической защиты растений», утв. М3 УССР 25/ХП 1972 г. Меры предупреждения при использовании ФОС в здравоохранении см. «Безопасность примененияпестицидов в здравоохранении» (Серия технических докладов ВОЗ. Женева, *969). Использование ФОС в индивидуальных хозяйствах, в коллективном са-ДОВодстве н т. п. также регламентируется—см. «Список ядохимикатов и ряда фругцх химических средств, разрешенных для продажи населению», утв. гл. сан, , ^чом СССР 30/XII 1968 п 1
152 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
. ' Опыливание и опрыскивание пестицидами группы ФОС могут производиться с самолетов, оборудованных выносными бачками для ядов. Кабина само-: лета должна быть отделена От грузового люка и герметична, хорошо вентилироваться и дегазироваться (Клисенко и др.). Для наземного опрыскивания могут использоваться только' вентиляторные' прицепные опрыскиватели, буксируемые тракторами с закрытыми кабинами. Не разрешается применять ручные, шланговые опрыскиватели, кульки, марлевые мешочки, лейки и т. п. (Буркацкая).
Хранение ФОС следует производить централизованно в специальных складских помещениях, специальной таре, которую надо тщательно дегазировать. и промывать (Сметанин и др.). Меры оздоровления, при промышленном получении ФОС см. у Трефилова, Фаермаиа.
Использование ФОС как инсектицидов в сельском хозяйстве разрешается утром и вечером, но не в жаркое время дня. Работа должна проводиться под наблюдением ответственного лица и медицинского персонала. Все работающие должны быть ознакомлены с токсичностью препаратов и мерами безопасности. Продолжительность рабочего- дия с особо токсичными ФОС не должна превы-: шать 4 ч. Концентрация' ФОС в. воздухе должна систематически контролироваться (ПДК для ФОС. в воздухе рабочей зоны — см. статьи об отдельных соединениях). К работе с ФОС запрещается допускать подростков (до 18 лет), беременных и кормящих жеищии, людей, которым работа с этими ядами противопоказана по состоянию здоровья. Рабочие, применяющие ФОС в сельском хозяйстве (также как и в производстве), должны перед началом работы проходить предварительный медицинский осмотр. Периодические осмотры при производстве и применении фосфорорганических' пестицидов должны производиться раз в 12х месяцев с участием терапевта и невропатолога (врачей других специальностей— по показаниям), проведение клинического анализа крови и определение активности холинэстеразы крови — см. [25]. При работе с ФОС — пестицидами необходимо проводить определение активности холинэстеразы крови до начала работы с 'ядохимикатом и на протяжении работ ие реже 1 раза в неделю. Лица, у которых обиаружеио понижение активности фермента иа 25% и более, дол-' жны переводиться на работу без контакта с ФОС впредь до полного восстановления его активности. Отстранение от работы следует производить также при появлении первых признаков иедомосаиия. См. также «Лабораторные методы исследования при проведении медосмотров лиц, работающих с ядохимикатами. Методические- указания» (Киев, 1970). Метод определения активности холинэстеразы' см. у Покровского. Возможно использование реактивных бумажек.
Противопоказания к работе с ФОС см.. [25], а также у И. С. Фаермана («Экспертиза трудоспособности при профессиональных заболеваниях лиц, занятых производством фосфорорганических инсектицидов». Горький, 1965).-
Для работающих с ФОС рекомендуются рационы питания с повышенным содержанием белка и таких аминокислот, как метионин, цистеин, а также витаминов. Специальный рацион (Ns 5) профилактического лечебного питания предусмотрен в производстве тиофоса и меркаптофоса. Рекомендуется вводить в рацион работающих с ФОС творог, обезжиренные молочнокислые продукты и комплекс витаминов — Be, Bi, никотинамид, ииозинфосфат, панкреатин ([9, с. 448]; Трефилов, Фаерман; Жданович и др.; Деревянко и др.). Бресткин А. П. В кн.: Химия и применение фосфорорганических соединений. М.я «Наука», 1972, с. 322—333.
Буркацкая Е. Н. Гигиена труда прн работе с ядохимикатами. М., «Медицина», 1974; . 46 с.
Тар К. А. Химические средства для борьбы с вредителями и болезнями сельскохозяйственных культур. М., Россёльхозгиз, 1970. 207 с.
Голиков С. Н. Профилактика и терапия отравлений фосфорорганическими инсектицидами, М., «Медицина», 1968. 168 с.
Голйкоб С. Н.» Розенгарт В. И. Фармакология и токсикология фосфорорганических соединений. М., Медгиз, 1960. 112 с.; Холинэстеразы и антихолинэстеразные вещества. М., «Медицина», 1964. 302 с.
Голиков С. Н„ Заугольников С. Д. Реактиваторы холинэстераз. Л., «Медицина», 1970. 166 с. -
Деревянко Л. Д. и др. В ед.; Гиг. труда в сельск. хоз-ве. Саратов, 1073, с. 74—75,
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
153
Яавордоиец В. А. Материалы к токсиколого-гигиенической характеристике нового фосфорорганического инсектицида трихлорметафоса-3. Автореф. канд. дисс. Киев, 1967. Чильбер ю. Д. в кн.: Актуальные вопр. пром, токсикол. ЛенНИИ гнг. труда и проф. заболев., 1970, с.129 144.
К а б а ч н и к М. И. и д р. В кн.: О механизме физиологического действия фосфороргаииче-ских соединений. IX Менделеевск. съезд по общей и прикл. химии. М„ «Наука». 1965, с 52.
К а га и Ю. С. и д р. Химия в сельском хоз-ве,' 1965, Ne 12 с. 22—27.
Клименко А. А. и др. В кн.: Гнг. труда в сельск. хоз-ве. Саратов, 1973, с. 18—20.
Кривоглаз Б. А. Клиника и лечение интоксикаций ядохимикатами. Л., «Медицина», 1965. 211 с.
Кундиев Ю. П. Гигиеническое значение проблемы всасывания ФОС через кожу. Автореф; докт. дисс- Киев, 1967.
Маковская Е. И. Патологическая анатомия отравления ядохимикатами. М., «Медицина», 1967. 347 с.
Мельников Н. Н. Современные направления развития производственного применения пестицидов. М., ВИНИТИ, 1970, с. 140.
Михельсов М. Я., Зеймаль Э. В. Ацетилхолин. Л., «Наука», 1970. 272 с.
Непоклонов А. А. Химические средства защиты животных. М., Россельхозгиз, 1971. 151 с.
О д и и ц о в В. С. Биохимические основы применения фосфорорганических пестицидов. Киев, «Наукова думка», 1972. 176 с.
П аныдииа Т. Н. Материалы по токсикологии фосфамида и гигиеническому нормированию его содержания в воздухе рабочей зоны. Автореф. канд. дисс. Киев, 1964.
Покровский А. А. Бюлл. эксп. биол. и мед., 1961, т 51, № 6, с. 99—104.
Прозоровский В. Г. В кн.: Отравления в детском возрасте. Л., «Медицина», 1971, Ci 132-141.
Рози и Д. Г. Гигиена труда при возделывании хлопчатников в условиях применения ; фосфорорганических инсектицидов. Ташкент, 1970. 94 с.
0i<ф-Тзй нин Н. И, и Др. Научн. тр. Рязаиск. мед. ин-та, 1972, т. 43, с. 120—124.
Смусин Я. С. Судебно-медицинская экспертиза отравлений антихолинэстеразными веще-* ствами. М., «Медицина», 1968. 192 с.
.ТоЛгская М. С. Морфологические изменения в нервной системе при профессиональных иейроиитоксикациях. М., «Медицина», 1967. 201 с.
.Трефилов В. И. и др, В ки.: Гиг. труда и пром, санитария в пр-це пестицидов. М.я «Химия», 1974, с. 45—94.
Филов В. А. Определение ядохимикатов в биологических субстратах. М. — Л„ «Наука», , 1964.251 с.
.Aldridge W. N. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 271—275.
В ar.en к. L., С a s 1 d a J, Е. Bioch. Pharmacol., 1962. v. II, № 12, р. 1129—1136.
С a Sid a J. Е. Bloch. Pharmacol., 1961, v. 5, № 2, р. 332—342.
С a Si da J. E. et al. «Nature», 1960, v. 191, № 4796, p. 1396—1397.
D a iTter m a n W. С, Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 135—151.
Davis D. R. et a l. J. Bioch. Pharmacol., 1966, v. 15, № 11. p. 1783—1789.
D Я ftii i n g e Г C. e t al. Bioch. J., 1967, v. 102, p. 444—445.
Gef f ke C. Z. f. Hyg., 1970,-Bd. 16, № 3. S. 167-170.
IHeat|i D. F. Organophosphorus Poisons. Pergamon Press, 1961, 403 p.
Hollirigsworth R. M. Бюлл. ВОЗ. 1972, т. 44. № 1—3, с. 157—172.
J pet Ci D.etal. J. Neuroch., 1967, v. 14, № 5, p. 479—488.
U-e wJs J. V. «Nature», 1969, v. 224, p. 917—918.
JJa'rur A. J. Biol. Chem., 1964, v. 164, p. 271—289.
MbMzaln R., Rosenberg P. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, № 2, p. 461—474. бййНетвоп D. M. Brit. J. Ind. Med., 1964, v. 21, p. 52—64.
v c h Ida T„ O’Brien R. D. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1967, v. 10, p. 89—94.
ФЖД? KkS. e t a 1. J. Agrlc. a. Food Chem., 1971, v. 19, p. 14-^19.
Эфиры фосфорной и фторфосфорной кислоты
Триэтилфосфат
, (Триэтиловый эфир ортофосфорной кислоты)
!iCaHsO)3PO М = 182,16
Применяется в качестве пластификатора.
- 1 Физические свойства. Бесцветная жидкость. Т.. кип. 106—108°; плотн. 1,068-< 1,072; давл. паров 2 мм рт. ст. (75°). Хорошо растворим в воде.
' \/Токсцческое действие. Возбуждение, переходящее в угнетение, снижение мы-*®Ирого, тонуса, нарушение координации, парез задних конечностей, расстрой-Й^ч^1хания: ™бёль в течение первых суток. Для белых мышей и крыс . 1,4 и 1,7 г/кг. На вскрытии только полнокровие внутренних органов. яВДвдЙ<едении через рот ежедневно в течение месяца 70 мг/кг — лишь снижение
154
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
порога нервно-мышечной возбудимости. Слабо раздражает кожу животных и слизистые глаз.
Близкий по структуре пластификатор трихлорэтилфосфат токсичен. Вызывает тетанические и тонические судороги и обладает выраженным местноразд-ра’жающим действием. При введении в желудок мышам ЛД50 = 0,68 г/кг.
Пятлии В. Н. В ки.: Сб. научи, трудов Куйбышевск. НИИ эпидемиол. и гнг. Вып. 5, Куйбышев, 1968, с. 117.
Дворкин Э. А. В кн.: Матер. II конф, молодых научи, работников Лен. ин-та гиг. труда и проф..заболев. Л.. 1968, с. 40—43.
Трибутилфосфат
(Трибутиловый эфир ортофосфорной кислоты) (С4Н9О)3РО М = 266,32
Применяется как растворитель и пластификатор.
Физические свойства. Маслянистая жидкость. Т. кип. 180°, плотн. 0,979 '(40°). Плохо растворяется в воде.
Токсическое действие. При вдыхании насыщающей концентрации паров острого отравления белых мышей и крыс получить не удалось. Вдыхание кошками аэрозоля Т. в концентрации 2,5 мг/л в течение 8 ч вызывало сильное раздражение слизистых оболочек, одышку, возбуждение и гибель на 7—8 сутки. При отравлении крыс ежедневно по 4 ч концентрацией 0,06 мг/л на 40 день — изменение соотношения белковых фракций крови и нарушение протромбинообразовательной функции печени. Вдыхание в течение 4 месяцев по 5 ч в день 0,013 и 0,005 мг/л сопровождалось повышением возбудимости нервной системы — по изменению суммаций подпороговых импульсов (Калинина).
Действие на кожу. Однократное нанесение на кожу спины кроликов 200 мг/кг на 4 ч уже к концу опыта дало отек. При многократном нанесении на кожу крысам и кроликам — длительно незаживающие гнойные язвы.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи. Использование перчаток, фартуков, нагрудников и т. д. из кислотощелочестой-ких, полихлорвиниловых, полиэтиленовых материалов (Ильюкевич).
Ильюкевич 3. Ф. В кн.: Гиг. оценка хим. факторов внешней среды М., 1966, с. 63—64: Некоторые вопросы гигиены-труда при применении трибутнлфосфата в промышленности редких металлов. Автореф.,каид. дисс. М„ 1966.
Калинина Л. И. В ки.: Вопр. иевропатол. и психиатр. Иваново. 1970, с. 114—117; в ки.з Вопр. гиг. труда, проф. патол. и токснкол. при произв. и использовании фосфорорганических пластификаторов. М., 1973, с. 101—103.
Калинина Н. И., Пересадов В. П. Тр. Волгоградск. мед. ии-та, 1970, т. 23, , с. 637—640.
Дибром
[О, О-Диметил-О- (1,2-дибром-2,2-дихлорэтил) фосфат, К-4355, налед, нейлед, никаброн, ортодибром, Р-4355]
6(СН3О)2РО—ОСНВгСВгСЬ М = 380,82
, Применяется в качестве быстродействующего инсектицида в виде 0,2% водной эмульсии.
Ii Получается бромированием О, О-диметил-О-(2,2-дихлорвииил) фосфата.
Физические и химические свойства. Кристаллическое вещество. Т. плавл. 26°; чг. кип. 110° (0,55 мм рт. ст.); давл. паров 2-10 * мм рт. ст. (20°). Практически иерастворим в воде. При гидролизе образуется диметилфосфорная-кислота, бромистый водород и дихлорбромуксусная кислота.
Токсическое действие. Среднеядовитый инсектицид. При введении через рот для мышей ЛДбо = 440, для крыс 465 мг/кг; при нанесении на кожу крыс 1234, для кроликов 1200 мг/кг (Пересадов). При однократной 6-часовой экспозиций концентрация 1520 мг/м3 не вызывает гибели мышей, крыс и морских свинок .(Mattison et al.). При отравлении крыс концентрацией 2,о мг/м3 в течение 6 ме
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
155
сяцев отмечено угнетение активности холинэстеразы, повышение активности альдолазы и трансаминазы и резервной щелочности крови, уменьшение в ней числа эритроцитов, нарушение экскреторной функции печени. Патогистологически: бронхит, интерстициальная пневмония, умеренные дегенеративные и дистрофические изменения в печени и в легких. При скармливании собакам в течение 89 дней доз от 0,25 до 7,5 мг/кг не появлялось клинических признаков отравления. Ежедневное опрыскивание коров, их корма или хлевов в течение 14 дней препаратом в концентрации, необходимой для уничтожения хлевных мух, ие вызывало появления в молоке ии самого инсектицида, ни его метаболита, обла-, дающего антихолинэстеразным действием (Заседателева и др.; Арестов).
' Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [30].
Арестов И. Г. В ки.: Матер. XI научи, конф, по фармакол. и токсикол. Ч. 2. М.» 1970, с. 132-133.
Заседателева Г. В., Переездов В. П. Тр. Волгоградск. мед. ин-та, 1971, т. 24» с. 198-201.
Переездов В. П. В кн.: Гигиеническое значение факторов малой интенсивности в уело* виях населенных мест и производства. Сб. иаучн. трудов КуЙбышевск. НИИ гиг. Вып.7. М., 1972, с. 207-209.
Дихлорофос
(0,0-Диметил-0-(2,2-дихлорвинил)фосфат, ДДВФ, винилфосфат, геркол, вапона, нуваи, 50WE]
(СНзО)гРО—ОСН=СС12 М = 220,98
Применяется как инсекто-акарицид для уничтожения малярийных комаров, Эктопаразитов птиц и рогатого скота и дли дезинфекции.
Получается обменной реакцией хлораля с триметилфосфитом или отщеплением хлористого водорода от хлорофоса с последующей перегруппировкой.
Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость. Т. кип. 85—87° (3 мм рт. ст.) и 120° (14 мм рт. ст.); плотн. 1,42; давл. паров 1,2-10-2 мм рт. ст. (20°); насыщ. конц. 145 мг/м3 (20°); nD = 1,4541. В воде нерастворим. Быстро разрушается во внешней среде (в полевых условиях образование концентраций паров, угрожающих острым отравлением, практически не-врзмбжно). В водном растворе при pH = 11 и температуре 28° через 12 мин разлагается 50% препарата. Продукты расщепления: диметилфосфорная кислота Щдихлорацетальдегид [53].
Токсическое действие. Высокотоксичный инсектицид. Картина отравления
сходна с наблюдаемой при воздействии хлорофоса. Непосредственно угнетает фермент холинэстеразу.
Животные. Симптомы отравления появляются через 5—15 мни и быстро нарастают.- При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 75-Ь 175, для крыс-самцов 80, самок 50 мг/кг, кроликов 22,5, кошек 28 мг/кг (Вашков и др.; Сасиновйч). При 4-часовой экспозиции для мышей ЛКзо = 13,6, крыс 16,5 мг/м3 .(Сасинрвич). Установлено потенцирование токсического эффекта при совместном остром отравлении с карбофосом (Kimmerle, Lorke). При вдыхании одио-кратнр или повторно в течение 10—40 дней мышами, крысами, кроликами и вошками аэрозоля Д., получаемого из баллонов с размером частиц 5 мкм, в-Концентрации 16,5, 45 или 160 мг/м3 (экспозиция 2 ч), признаки отравления Отсутствовали. При концентрации 2,8 г/м3 у мышей и кроликов быстро развивались дрожание отдельных мышц и всего тела, нарушение координации движений, Судороги. Слизистая оболочка иоса и ротовой полости была раздражена, зрачки резко сужены. Активность холинэстеразы в течение первых суток снижалась на 50%, уровень ее восстанавливался только через 48 ч после воздействия аэрозоля (Вашков и др.)_ При хроническом ингаляционном воздействии пороговой для крыс, кроликов и’кошек была концентрация 1,0 мг/м3. При еже-«в®9Ж»м в течение 4 месяцев введении крысам в желудок 7 и 3,5 мг/кг либо в года 1,4 или 0,7 мг/кг и кошкам по 0,56 или 0,28 мг/кг животные ие но обнаружено гепатотоксическое действие. Пороговой (по угнетению дР||||Иости ^холинэстеразы) для крыс была концентрация 1,4, для кошек г йг (Сасинович),
156 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Человек. У 4 человек, проводивших распыление препарата при концентрации 16 мг/м3, а также у людей, живших в обработанных им помещениях, жалоб не было (Вашков и др.). У лиц, находившихся 1—1,5 ч в атмосфере облака аэрозоля 1% раствора препарата в нефти, обнаружено угнетение активности холинэстеразы крови (иа 25%), сохранявшееся в течение 3 ч (Вашков, Волкова). При влажной дезинсекции зернохранилищ (концентрация Д. в воздухе 1,9—3,0 мг/м3) у людей при кратковременном воздействии не выявлены видимые изменения, за исключением снижения на 19—23% активности холинэстеразы Крови (Сасинович). У летчиков-волонтеров 30-минутиое воздействие 0,14— 0,33 мг/м3 (было совершено 39 полетов в течение 14 дней) не вызывало изменений активности холинэстеразы в плазме и ряда других физиологических пока-вателей. При увеличении в 2 раза концентрации и экспозиции несколько снизилась активность фермента в плазме (Rassmusen et al.). В крови рабочих, производивших опыление 4% аэрозолем по 16 ч в неделю в течение 4 месяцев, уровень холинэстеразы ие изменялся (Witter).
Действие на кожу. При повторном в течение 25 дней нанесении 0,5% водного раствора Д. на кожу мышей не наблюдалось признаков резорбтивного действия (Вашков и др.). Однако дозы 107 мг/кг вызывают гибель крыс-самцов (Сасинович). ч
Превращения в организме и выделение. Быстро подвергается биотрансформации путем гидролиза с образованием дйхлорацетальдегида, который превращается в дихлорэтанол и выводится с мочой в виде глюкуронида; либо происходит дехлорирование с последующим включением атомов углерода в эндогенный синтез (опыты на крысах, мышах, хомячках). У человека в моче выявлен глюкуронид дихлорэтанола (Соловьев). У кроликов детоксикация Д. (судя по кинетике ингибирования холинэстеразы) осуществляется в печени, почках, легких, кишечнике, сердце, мозге, мышцах,, крови и кожей. Максимальное количество препарата обезвреживается плазмой крови и тканями стенки кишечника (Заика). . • '
Предельно допустимая концентрация в воздухе 0,2 мг/м3 [37].
В а шко в В. И. идр. Гиг. и саи., 1966, № 9, с. 15—18.
Вашков В. * И., Волкова А. П. В ки.: Проблемы борьбы с гнусом. М., 1970.' с. 145—148.
Заика А. П. В кн.: Физиологически активные вещества. Республ. межвед. сборник, Вып. 4. Киев, 1972, с. 24—26.
Сасинович Л. М. Гиг. и сан., Г968, № 12, с. 35; Материалы по токсикологии ДДВФ и по гигиенической характеристике условий его применения! Автореф. канд. дисс. Киев, 1969.
Соловьев И. И. Научи, тр. Иркутск, мед. ин-та, 1972, Т. ПО, с. 98—102.
Klmmerle G-, Lorke D. Pflanzenschufz-Nachrichten Bayer, 1968, Bd. 21, № 1, S. Ill—142. Rasmussen F. et al. Aerospaec, Med. 1963# v. 34, p. -593—596.
Фосдрин
(О. О-Диметил-2-метоксикарбонил-1-метилвииилфосфат, мевинфос)
(СН3О)2РО—ОС=СНСООСН3 М = 224,16
СН3
Применяется как акарицид; выпускается в США в виде концентрата эмульсий и 10% смачивающегося порошка.
Физические 'll химические свойства. Технический продукт — желто-зеленая жидкость. Т. кип. 106—107° (1 мм рт. ст.); плотн. 1,25; давл. паров 0,0029мм рт. ст. (2Г); насыщ. коиц. 0;027 мг/л (20ь), 0,69 мг/л (30°).- Растворим в воде. В техническом продукте не менее 60% ^uc-формы. После семидневного хранения в нейтральном растворе сохраняет биологическую активность. Период распада^ технического продукта при pH = 7- около 35 дней.
Токсическое действие. Сильнодействующее ядовитое вещество. Высокотоксн--чей при вдыхании. .
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ соединения
157
Животные. Для белых мышей ЛДво = 7,8,. для- белых крыс 6,8 мг/кг; при накожной аппликации 5 и 33 мг/кг.’ Дис-изомер значительно токсичнее транспорты: для мышей ЛДво = 2 мг/кг первого и 45 мг/кг второго. Сильно угнетает активность холинэстеразы. Концентрация, угнетающая на 50% активность холинэстеразы эритроцитов, составляет 2,3-10“® М. Вч организме подвергается О-деалкилированию при участии глутатиона (Dauterman; [53; 56, с. 63]; Hollingsworth).
Человек. Описано 2 случая острых отравлений Ф. при опрыскивании сада или вдыхании из сосуда. В обоих случаях тошнота, рвота, нарушение зрения, судороги, миоз, затруднение дыхания, падение кровяного давления, снижение активности холинэстеразы. Симптомы интоксикации исчезли после применения специфической терапии (Holmes et al.).
, . Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена, в США 6,1 мг/м3 [57]. ,
Меры предупреждения. В СССР не применяется вследствие высокий токсичности.
F Ц k u t О т. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 33—43.
Holmes 3. A. etal. Arch. Environm. Health, 1974, v. 29, № 2, p.89—94.
Циодрин
(О, О-Диметил-О-[1 - (1 -фенилкарбэтокси) -1 -пропеи-2-ил]фосфат, SD ' 4294}
СН3 СН3
(CHsOhPO—С=СНСООСНС6Н5
4294, шелл
М *= 298,28
А-5 Применяется в качестве инсекто-акарицида, рекомендуется для обработки крупного рогатого скота и птичников 0,25% водной эмульсией препарата; выпускайся в форме 25, 40, 46 и 50% концентратов эмульсий, а также 1—2% масля-Jigro раствора и 3% дуста.
jf4-ФйзичесКие свойства. Технический препарат — прозрачная4 жидкость соло-•фцто-желтого цвета. Т. кип. 135° (0,03 мм рт. ст.);, цлотн. 1,2. Раств. в воде 2%. Смешивается в любых соотношениях с этиловым спиртом.
^^ТЪкрическое действие. Сильноядовит. При введении в желудок белым мышам
= 39,8, крысам 35,3 мг/кг. Технический препарат в концентрации 1,67 мг/л’ вызывает гибель крыс-через 45 мин, а при 0,6—0,7 мг/л — через 1—2 ч. После '^Обработки животных 0,5% эмульсией Ц. активность холинэстеразы крови сильнее •всего угнеталась через 24 ч (на 32,5%) и восстанавливалась на 5 день. Куму-яйдия выражена слабо. '
««.у'Действые на кожу. Хорошо проникает через кожу. При нанесении крысам ^кроликам ЛД50 — 520 и 350 мг/кг соответственно. При дозах 250—450 мг/кг Влйкъв — типичные признаки действия ФОС. При аппликации в дозах 25 и
(кг вызывает небольшой лейкоцитоз и понижение активности холинэстеразы Мурадов и др.).
Распределение в организме и выделение. При введении лактирующим овцам ?Г“600 мг Ц., меченного по 32Р, максимальная радиоактивность в крови через * ч. на третьи сутки в печени и почках иаходйли 0,04 мг/кг, в жире, мышцах и 3*Ц[жарде-0,03 мг/кг. Из введенной дозы в течение 46 ч с мочой выведено 78,7%, с фекалиями 7,8%. С молоком выводится в незначительных количествах. Так, (Восле 2-кратной обработки коров 0,25°/о эмульсией Ц. через 44 ч в молоке обнаружено 0,01 мг/кг Ц. , .
ЙЙИИГйШТОК ^опУстимая концентрация 0,05 мг/м3 (рекомендация
обьев а Н. М„ ЛапчеикоВ. С. Гиг. и сан.. 1973, № 6, с. 31—33. ‘
у Р а д 0 в НДР- В кн,: Итоги испытания пестицидов ветеринарными иаучнб* .
Учреждениями. М... Госкомиссия по хим. средствам защиты, растений при «ИИСХ СССР. 1973, С. 76-95..
158
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Гардона
[тра«с-2-Хлор-1-(2,4,5-трихлорфенил)винилдиметилфосфат, рабонд, Д 3447]
CHCI /С1
(СН3О)2РО—ОС-----—С1 Л4 = 365,99
с/
Применяется как высокоэффективный препарат в борьбе с листогрызущими । вредителями. Перспективен как заменитель ДДТ. Выпускается в форме 24% концентрата эмульсии, 50% смачивающегося порошка, 5—10% гранулированного препарата и 5% дуста.
Физические и химические свойства. Технический препарат — кристаллы. Т. плавл. 94—97°; плотн. 1,7 г/см3, давл. паров 4,2-10~8 мм рт. ст. (20°). В воде раств. 11 мг/л (20°). Устойчив при нагревании до 100°. Медленно гидролизуется н кислой и нейтральной среде, быстрее в щелочной: при температуре* 50° и pH = 3 гидролиз наступает за 1300 ч, при pH = 10,5 — за 30 ч.
Токсическое действие. Животные. Относительно малотоксйчен для теплокровных/ Клиническая картина у лабораторных животных однотипна. Вскоре после введения смертельных доз препарата возникает возбуждение, которое через 20— 30 мни сменяется угнетением. Появляется слюнотечение, одышка, тремор, атаксия, непроизвольное мочеиспускание. Вдыхание однократно 0,038 мг/л достоверно снижало активность холинэстеразы в крови и плазме лабораторных животных. Белые крысы, кролики, кошки не погибали после74 ч вдыхания концентрации 0,29 мг/л. Для белых мышей ЛД50 т= 1,8, для крыс 3 г/кг чистого Г. и 3,6 и 6 г/кг технического (Болотный). Для морских свинок ЛД50 — 5 г/кг (Loubaresse, Martin). Смерть наступает в 1—2 сутки. При вскрытии — полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния. 1/3 от ЛД50 угнетала активность холинэстеразы через 9 ч на 98% при наличии признаков интоксикации, исчезавших раньше восстановления активности фермента; активность, последнего угнеталась и при 60 мг/кг. После разовой дозы 1 г/кг отмечалось усиление обмена серотонина у крыс [17].
К концу 4-месячиого вдыхания концентрации 0,009 мг/л у мышей снижение суммационной способности нервной системы, эозинофилия, фазные изменения активности холинэстеразы в плазме крови и эритроцитах. При многократном введении через рот 15 мг/кг — угнетение холинэстеразы у крыс достигало 85% без видимых признаков отравления. Выделительная функция печени нарушалась при повторном поступлении 50 мг/кг. В печени нарушение ацетилхолинового обмена, полнокровие и дистрофические изменения. Кормление крыс дозой 15 мг/кг в течение 9 месяцев не выявило нарушений репродуктивной функции животных.
Человек. При опрыскивании садов Г. и концентрации его в воздухе 0,00005—-0,00083 мг/л у работающих (с применением средств индивидуальной защиты) не выявлено изменений активности холинэстеразы, сдвигов в периферической крови, артериальном давлении или температуре тела [11, с. 158].
Превращения в организме и выделение. Быстро разрушается в организме; метаболиты не угнетают активность холинэстеразы, малотоксичны, выводятся из организма в течение нескольких дней (Loubaresse, Martin).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [32]. Болотный рекомендует ' для атмосферного воздуха 0,007 мг/м3, для воды 0,03 мг/л, а в качестве максимальной дозы для человека 1 мг в сутки.
Болотный А. В. Токсикология нового фосфорорганического инсектицида гардона К обоснование гигиенических регламентов его применения. Автореф. каид. днсс. Кневск. мед. ии-т, 1973.27 е.
Lopbarease L. С.. Martin R. D41. veg.. 1973. v. 27, № 163, р. 229—236. Цит. па РЖБиохим., 1974, 2.Ф.934. - . .
Whetston. J, Agrlc. a. Food. Chem., 1966, v. 14, p. 352—356.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
159
Нувакрон
[О О-Диметил-О-(1 -метил-2-Л'-метилкарбомоил) винилфосфат, монокротофос,
* ’ С-1414, азодрин]
(СН3О)2РО—OC=CHCONHCH3 СНз
М = 223,17
Применяется для борьбы с вредителями хлопчатника и табака.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 53—55°. Хорошо растворяется в воде и спирте.
Токсическое действие. Животные. Сильнодействующее ядовитое вещество. Его действие иа насекомых потенцируется сез'амексом (Wilkinson). При введении через рот белым крысам ЛД50 = 13—23 мг/кг, при накожной аппликации кроликам — 342 мг/кг. Вдыхание паров вызывает у крыс легкую интоксикацию. Раздражающие свойства не выражены. В организме теплокровных подвергается окислительному А'-деалкилированию с помощью оксидазы смешанной функции (17, а 54].
Человек. Описан случай острого отравления Н. прн загрязнении платья. На утро'пострадавший почувствовал мышечную слабость, нарушение зрения, появилась рвота. При госпитализации через день — бледность, потливость, заторможенность, сонливость, сужение зрачков. После повторного введения аитихолннэсте-разного препарата ПАМ — постепенное улучшение. Через 8 дней пострадавший еще жаловался иа головную боль н чувство онемения в руках. Активность холинэстеразы нормализовалась в течение месяца (Simpson et al.).
.. Сходно используется и также сильноядовит карбикрон [О, О-диметил-О-(1-метил-2-П,П-диметилкарбомоил)винилфосфат, бидрин, дикротофос}. Для белых ЙЫшей при введении в желудок ЛДзо = 15, а для крыс 22 мг/кг, для крыс и Кроликов при нанесении на кожу ЛД5о = 59—207 и 224—286 мг/кг. Тератогенное действие не выявлено (опыты на беременных мышах) (Bus, Gibson).
Мельников Н. Н. В кн.: Химия и применение фосфорорганических соединений. * Тр- 4-й конф. М„ <Наука», 1972, с. 369.
В U.S J. S., Gibson J. Е. Food a. Cosmet. Toxicol., 1974, v. 12, № 3, p. 313—322.
Simpson E. eta 1. Med. J. of Australia, 1969, November 15, p. 1013—1016.
Wilkinson C. F. Бюлл.- ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—3, с. 173—193.
Димекрон
О-Днметил-О-(1 -хлор- 1-диэтнлкарбамоил-1-пропен-2-ил) фосфат, фосфамндон, •; - меркон, МЛ-97, ОР-1191, Ц-570] 1
(СН3О)2РО—OC=CC1CON(C2H6)2 М = 299,69
• ; СНз
Применяется в качестве инсектицида и акарицида. За рубежом выпускается в виде 20% эмульсии или 50% раствора в изопропиловом спирте (димекрон-50). . , Получается при реакции диэтиламида а-хлорацетоуксусной кислоты с триме-Тйлфосфитом.
1 , Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 162° .(1,5 мм рт. ст,); плотн. 1,2135; Ид= 1,4720; давл, паров 2,2-10-6 мм рт. ст.} Насыщ, конц. 0,41 мг/м8 (20°). Хорошо растворяется в воде, спиртах. Относительно устойчив в нейтральных н слабокислых водных растворах; в щелочной ®реде быстро гидролизуется. Период полураспада 48 ч.
•’ "Токсическое действие типично для фосфорорганических инсектицидов. Высо-Мртоксичен. Непосредственно угнетает холинэстеразу. Способен проникать через 5°жу, особенно прн поражении кожных покровов.
160
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсические дозы, в мг/кг [7, с. 142]:
Животные При' введении в желудоК П{>и нанесении на кожу
лД>оо лД6о ЛДбо
Белые мыши Белые крысы Кролики 20-70 20—70 20-70 6 8—16 522 80
Описаны случаи отравления: у рабочего, 'обрабатывавшего кустарник, который за 2 недели до этого был опылен Д., к концу дня появились чувство слабости, тошнота, рвота, обморочное состояние; наблюдались обильное потоотделение, слезотечение. После внутривенной инъекций 1 мг атропина состояние быстро улучшилось; общая и мышечная слабость сохранялась еще 2 дня. Другое, смертельное, отравление произошло пЬсле приема 50% раствора Д. При патоморфо-логнческрм исследовании обнаружены жировая дистрофия печени, полнокровие всех внутренних органов и поражение мозга, характерное для асфиксии (Gitelson et al.; Jaques, Bein; [53]).
Меры предупреждения. В СССР не применяется вследствие высокой токсичности.
Gitelson J.Ttal. Brit. J. Ind. Med. 1965, v. 22, p. 236—237.
Jaques K-, Bein H. Arch. Toxicol., 1960, v. 18, № 3—6, p. 18—21.
Хлорфенвинфос
[О, 0-Диэтил-0-1-(2,4-дихлорфенил)-2-хлорвннилфосфат, бирлейн, соединение 4072, Д7859]
СНС1
(С2Н5О)2РО—ОС——С* М = 359,59
с/
Применяется в качестве инсектицида и акарицида.
Физические и химические свойства. Жидкость со слабым запахом. Плотн. 1,36; давл. паров 1,7-10~7 мм рт. ст.’(20°); раств. в воде 145 мг/л (23°). Гидролизуется в воде при pH = 9,1 за 400 ч.
Токсическое действие. Животные. Прн вдыхании и введении внутрь сильно ядовит для белых’ крыс': 8 из 10 крыс погибают при вдыхании 0,002 мг/л в течение 65 мин [53]. При введении в желудок для белых мышей ЛДо — 150, крыс 10—20, кроликов 500 мг/кг, для собак меньше 1,2 г/йг. Половина крыс и кроликов погибала прн аппликации на кожу 70 мг/кг и- 2 г/кг соответственно. Активность холинэстеразы понижается при содержании X. в пище животных 30, 10(к и 300 мг/кг. Угнетение на 50% холинэстеразы плазмы in. vitro отмечается при концентрациях 1,1-10-8, а в эритроцитах — при 4,9-10-7. Различия видовой чувствительности объясняются различной скоростью превращения X. в диэфир, что показано in vitro в опытах со срезами печени лабораторных животных. У кролика и собаки это превращение идет быстро, у мыши и крысы медленно (Daun-. ninger).
Человек. Описан случай острого отравления с поражением центральной нервной системы, с выраженным мускариновым н никотиновым эффектами, тяжёлым расстройством дыхания и ацидозом. Первоначальная' гипергликемия сменялась гипогликемией (Jaros, Kratinova).
Jaros F„ к г a 11 п о v d R. Prac. lek., 1973, d. 25, № 4, s. 152-155.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
161
Диизопропилфторфосфат
(ДФФ, дифлос, ДГР)
[(CH3)2CilO]2POF М = 184,15
Применяется как инсектицид, однако вследствие высокой токсичности для людей широкого распространения не получил; в медицине.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 183°; плотн. 1,07. Водой гидролизуется медленно (при хранении в стеклянных сосудах): в 0,1% водных растворах 50% гидролиз протекает 16 ч.
Общий характер действия. Обладает. выраженным антихолинэстеразным действием. Псевдохолниэстеразу угнетает в концентрации 10-11 М (Сондерс), аце-тилхолинэстеразу—10-в—10-7 М (Михельсон). Вызывает слюнотечение, рвоту, понос, фибриллярные подергивания мышц, расстройство координации движений, ’ возбуждение, судороги. Смерть наступает от угнетения дыхания и расстройства кровообращения.
Токсическое действие. Животные. Наблюдается значительное раздражение глаз. Для белых мышей при 10-мннутиом воздействии ЛКзо = 0,44, для белых крыс 0,36 мг/л. Признаки поражения: вначале мышечная слабость, затем затруд-, некие н остановка дыхания. Для кроликов при введении через рот ЛДао *=• = 9,8 мг/кг. У кошек — двигательное возбуждение, судороги. В большинстве случаев смерть'Наступает в течение 6 ч. Выжившие животные полностью выздоравливают через 24 ч.- При вскрытии и патогнстологическнх исследованиях у погибших животных никакие изменения не обнаруживаются.
Человек. При введении малых доз главным образом симптомы со стороны желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, тошнота, рвота, желудочные боли, понос. Прн однократном внутримышечном введении 3—10,5 мг Д. (0,1% - раствора в арахисовом масле) или при внутриартериальном введении 0,5—2,0 мг (0,1% водный раствор) наблюдалось выраженное угнетение активности холинэстеразы плазмы до 5—35% от исходного уровня. Активность холинэстеразы эритроцитов при этом составляла 65—95% исходной. Ежедневное внутримышеч- ное введение человеку 0,5—2,3 мг Д. вызывало прогрессирующее снижение активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов. Скорость восстановления активности • холинэстеразы эритроцитов 1,2% в сутки (Сондерс; McNamara et al.).
Д. вызывает стойкое сужение зрачка после 3-минутного вдыхания 0,1 мг/л. ‘ В концентрации 0,05 мг/л при экспозиции 5 мни — гиперемия, конъюнктивит, ирит. Все эти явления могут сохраняться в течение 24 ч или дольше. При глаукоме действие Д. менее продолжительно, чем его влияние на нормальный глаз (около 12 дней). ।
Превращения в организме. Д. подвергается гидролизу с образованием ди-изопропнлфосфорной кислоты и, фтористого водорода. Фермент, гидролизующий Д., диалкилфторфосфатаза (Mounter et al.).
Сондерс Б. Химия и токсикология органических соединений фосфора. М„ «Мир», 1961, с. 67—72.
Трис(2-этилгексил)фосфат
СН3(СН2)3СНСН.О1 РО
c2H5 J,
М = 434,65
Применяется в качестве пластификатора.
Физические свойства. Прозрачная, вязкая, малолетучая жидкость. Плотн. 0,925; давл. паров 2 мм рт. ст. (200°); п^’= 1,4473.
. Токсическое действие. Малотоксичен, не оказывает нейротоксического (демиелинизирующего) действия; обладает раздражающими свойствами. Однократное вдыхание аэрозоля (диаметр частиц 1,5 мкм) в концентрации 450 мг’/м3 при экспозиции. 30 мин вызывало гибель части морских свинок в первые сутки.
162
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
В аналогичных условиях белые крысы не погибали даже при экспозиции 150 мни. При введении в трахею кроликам 690 и 1811 мг/кг часть их погибала. Для кроликов частично смертельна доза 46 г/кг, а для крыс ЛД3о = 37-1-38 г/кг (введение в желудок). При воздействии аэрозоля в концентрациях 108, 26,4 или 85 мг/м3 у собак и обезьян не обнаружено признаков отравления, а часть морских свинок погибла 'с признаками поражения почек. Концентрация 1,6 мг/м3 не вызывала и у морских свинок патологических изменений.
Действие на кожу. Сильно (до ожогов) раздражает кожу животных, всасывается через нее. Кролики при иакожной аппликации погибали от дозы 20 мл/кг.
Распределение, превращения в организме и выделение. Прн 20-минутной ингаляции меченого аэрозоля Т. в концентрации 0,72—0,91 мг/л через час радиоактивность обнаружена в головном мозге, печени н содержимом желудка животных, в моче и кале она появилась через 17 ч; спустя 48 ч ее содержание в кале было значительно выше, чем в моче.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [30].
McFarland J. eta 1. Arch. Environm. Health, 1966, v. 13, № 1, p. 13—17.
Дибутилфенилфосфат
(Дибутилфениловый эфир ортофосфорной кислоты)
(C4HSO)2PO—OCeH8 ‘ М = 286,31
Применяется как пластификатор.
Физические свойства. Маслянистая жидкость. Не растворяется в воде.
Токсическое действие. При однократном введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 0,87, крыс — 2,1 г/кг. Клинически — двигательное возбуждение, сменяющееся угнетением. При введении крысам через рот в течение 45 дней ежедневно по 105 н 210 мг/кг — уменьшение потребления О2, изменение свойств лейкоцитов, снижение уровня пнровнноградной кислоты и SH-групп в крови, повышенное выделение с мочой свободных фенолов и сульфатов; при большей из доз торможение, а при меньшей — повышение активности холинэстеразы крови.
Действие на кожу. Раздражающее действие слабое, хорошо проникает через неповрежденную кожу, вызывая признаки отравления.
Аналогично действует дихлорфенилфосфат, применяемый в производстве поропластов. При однократном введении в желудок белых мышей ЛД50 = 0,66, крыс 1,65 r/кг. Отравление крыс в течение 45 дней через рот дозами 165 и 82 мг/кг вызывало те же изменения, что и дибутилфенилфосфат (Воробьева).
Возбуждение и судороги вызывает у белых мышей дихлорэтилфенилфосфат. При введении через рот ЛД50 — 1,25 г/кг. Кожу мышей раздражает слабо; вызывает изъязвления на месте внутрикожного введения морским свинкам (Дворкии). Воробьева Л. В. В кн.: Матер. XII научно-практ. конф, молодых гигиенистов и сан.
врачей. М., 1969, с. 134—135; в кн.: Вопр. сан. охраны внешней среды, гиг. труда и проф. заболев. Л., 1972, с. 30—31.
См. также Дн(2-этилгекснл)фенилфосфат.
Ди(2-этилгексил)фенилфосфат
(ДАФФ)
[СН3(СН2)3ССН2О]2РО—OC6HS Al = 396,51
С2Н6
Применяется как пластификатор для получения нетканых пластических материалов.
Физические свойства. Прозрачная вязкая малолегучая жидкость. Плотн. 0,961—0,996. Не растворяется в воде.
Токсическое действие. Для белых мышей ЛКго = 26 мг/л; при однократном ^ведении в желудок раствора Д. в масле ЛД50 = 6,5 г/кг, а чистого Д. — 9,1 г/кг.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ
163
Белые крысы и морские свинки не погибали при введении через рот даже J5 г/кг чистого вещества. Клинически — вначале угнетение, позднее возбуждение, повышенная агрессивность, понос, падение массы тела; у части животных кло-шико-тонические судороги. У мышей, выживших после однократных токсических |доз, восстановимое облысение в области спнны и бедер. При вдыхании крысами Л 5 месяца ежедневно по 5 ч 20 мг/м3 (максимально достижимая)—изменение массы тела, возбудимости нервной системы (по суммации подпороговых импульсов), потребления Ог, экскреторной функции печени, протромбинового индекса, содержания остаточного азота и мочевины в крови. Гистологически — изменения ® паренхиматозных органах. Такие же изменения у крыс, вдыхавших 4 месяца по 5 ч ежедневно 15 мг/м3. При концентрации 7,0 мг/м3 через 40 дней достоверные изменения уровня белковых фракций крови, протромбинообразовательной функции печени, возбудимости нервной системы. Концентрация 3,5 мг/м3 в те же сроки вызвала лишь несущественные сдвиги. При повторных введениях в желудок функциональные сдвиги в центральной нервной системе, а также значительное, но обратимое облысение крыс (Калинина). У морских свинок и кур паралитическое действие не выявлено (Дворкин). |
Действие на кожу. У кроликов, крыс и морских свииок после повторных нанесений более или менее сильный отек кожи или эрозии (Дворкин). j
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
Близкий по структуре 2-этилгексилдифенилфосфат малоядовит. При введении кроликам через рот ежедневно 6 дней по 0,6—2,5 мл/кг или людям по 5 мл .в течение 3—15 дней клинических проявлений действия не найдено. 95% введенного соединения выводилось с мочой и калом (Тгеоп et al.). ПДК 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе, рабочей зоны 23—26/XI 1976 r.)«j Виноградова Л. И. В кн.: Матер XII яаучно-практ. конф, молодых гигиенистов и' сан. врачей. М.» 1969, с. 131—132.
Двор кии Э. А. В кн.: Научи, сессия, посвященная итогам работы ин-та за 1968—1969 гг#'' Тезисы докладов ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, с. 72—74.
Калинина Н. И. В кн.; Матер. 1-го съезда эпндемнол.. микробиол., инфекционистов/ гнгиеиистов и сан. врачей Иваиовск. обл. Иваново, 1971, с. 308—311; Тр. Волгоградск, мед. ии-та, 1970, т. 23, с. 638—640. /
Тйинус К. Пластификаторы. М. — Л„ «Химия», 1964, с. 287—303*
Трифенилфосфат
’ (Трифениловый эфир ортофосфорной кислоты)
(CeH50)3PO М = 326,28
Применяется как пластификатор в производстве пластмасс; как растворитель в лакокрасочной промышленности.
Получается взаимодействием фенола с хлорокисью фосфора. 5
Физические свойства. Твердое вещество. Т. кип. 245°; т. плавл. 49—50°. Не растворяется в воде.
Токсическое действие. При вдыхании концентрации 0,16 мг/л в течение 2 ч у белых мышей снижение активности холинэстеразы крови на 63% (Sutton et al.). У белых крыс возникали параличи и дистрофические изменения в клетках среднего, продолговатого и спинного мозга (Henschler, Beyer). При однократном введении в желудок в масляном растворе для мышей ЛД50 = 1,32, для крыс 3,8 г/кг. Клинически — угнетение, неопрятность; моча и выдыхаемый воздух отравленных животных приобретают запах введенного соединения. Гибель — на 4—5 сутки. На вскрытии — вздутие и воспалительные изменения желудка и кишечника, глинистая консистенция печени и почек, очаги кровоизлияний в мозге. При введении крысам в течение 2 месяцев ежедневно по 1,9 г/кг только небольшое снижение активности холинэстеразы.
Действие на кожу. При 1- и 6-кратном нанесении на кожу кроликов (экспозиция 4 ч) pasgpliKajgtKero действия не обнаружено. При обследовании 32 человек, занятых' производством Т. (в воздухе содержалось 0,7—29,0 мг/м3) у 11 к было обцаружедо сжижение активности холинэстеразы (Sutton et al.).
164
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (условно утв. Секцией по уста-1 • новлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—26/XI 1966 г.).
Антонюк О. К. В кн.: Вопр. гигиены труда, проф. патол. и токсикол. при пропав, и использовании фосфорорганических пластификаторов. М., 1973, с. 96—98; Гиг. и еаи., 1974, № 8, с. 98—99.
Трикрезилфосфат
(Фосфорнотрикрезиловый эфир, трикрезиловый эфир ортофосфорной кислоты, тритолилфосфат)
(СН3СвН40)3РО М = 368,36
Применяется как пластификатор; огнестойкое и смазочное масло; гидравлическая жидкость; теплоноситель.
Получается взаимодействием крезолов (с различным содержанием изомеров)’ с хлорокисью фосфора в присутствии хлорида магния.
Физические и химические свойства. Технический продукт — темная маслянистая жидкость, содержащая 2—37% о-изомеров (в виде моно-, ди- и три-о-кре-зиловых эфиров) и соответственно 98—63% м- и n-изомеров. Т. кип. 280—290° (5 мм рт. ст.); плоти. 1,7—1,2 (20°). Не растворяется в воде, хорошо растворяется в жирах и маслах и в некоторых органических растворителях. В поту Человека при 35—36° раств. 0,014% (Borgmann, Huriold).
Общий характер действия. Сильный нейропаралитический (демиелинизирующий) яд с преимущественным поражением двигательного периферического ие-врона. Отравления возможны через рот, причем растительные масла усиливают токсичность (Зильбер); через неповрежденную кожу (в том числе и при контакте с изделиями, содержащими в своем составе Т.); при.вдыхании аэрозолей. Описаны тысячи случаев бытовых и многие сотни случаев производственных отравлений. Поражения носят характер миелорадикулополиневрита и энцефало-миелорадикулополиневрита.. Указанные свойства присущи лишь изомерам, содержащим о-крезильные радикалы, причем Т., имеющий в своем составе 1 или 2 таких радикала, более ядовит, чем Т., в котором все три радикала представлены о-крезнлом (Henschler; -Зильбер).
Токсическое действие. Животные. В ближайшие сроки после отравления — вялость, взъерошеиность шерсти, понос (в тяжелых случаях с кровью), слабость скелетных мышц. В этот период отмечается сильное торможение активности ложной холинэстеразы крови. У кур, морских свинок, кошек и кроликов, а также при специальных способах введения у собак и обезьян (если они не погибли от острых явлений) после 1—2-недельного скрытого периода типичны неуклюжая походка, подгибание конечностей (у птиц и кошек), слабость задних конечностей' (у морских свинок и кроликов). Позже — параличи восходящего характера, сопровождающиеся атрофией мышц, снижение нервно-мышечной возбудимости.! В особо тяжелых случаях — парез или даже паралич всех четырех конечностей.
Одновременно наблюдается атрофия семенников, бронхопневмония, снижение' содержания токоферола в крови, повышение протеиназной активности, креатину- { рия, нарушения обмена электролитов (в частности, содержания Mg2*) и липидов ' • (ненасыщенных жирных кислот). У белых мышей и крыс возникают только симптомы поражения желудочно-кишечного тракта, заканчивающиеся гибелью. У всех животных сильно падает масса тела. На вскрытии животных, погибших от острых явлений, — лишь полнокровие внутренних органов. В кишечнике также лейкоцитарная инфильтрация и обширное слущивание эпителия. У животных с выраженными симптомами действия на нервную систему или погибших в паралитический период в передних рогах спинного мозга и других участках цен- тральной нервной системы (особенно у кошек) или в седалищном и других периферических нервах (особенно у кур) обнаруживаются очаги исчезновения миелиновых оболочек (очаги демиелинизации); у морских свннок, кроликов, собак, обезьян очаги поражения возникают как в центральной, так н в' периферической нервной системах. При легких отравлениях через Г—1,5 месяца наблюдается спонтанное восстановление утраченных функций. При тяжелых отравле
' ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
165
ниях могут оставаться стойкие остаточные явления. Прн однократном введении в желудок мышам Т.> содержащего 37% о-изомеров, ЛД30 = 2,4 г/кг, а при 1,1%—7,5 г/кг. Дозы, вызывающие паралич средней степени при однократном введении через рот Т. с 37% о-изомеров, составляют для кур 1,0—1,2, для кошек 3,25—1,5 г/кг. При внутрикожном введении морским свинкам того же Т. паралич средней степени развивался после инъекции 1,2—1,5 г/кг, а от Т., содержащего 1,7% о-изомерев, — при 3,4—3,6 г/кг. По обобщенным данным, Т. с 2—3% о-изомера в 5—6 раз менее токсичен, чем Т., с 33—37% о-эфиров (Henschler; Зильбер).
Т. хорошо кумулирует при любом пути поступления — степень токсического и паралитического действия при дробных введениях практически соответствует степени поражения, возникающей при соответствующей однократной дозе.
При ингаляционном отравлении (5 раз в неделю по 4 ч) морских свинок аэрозолем Т., содержащим 37 и 1,1% о-изомера в концентрациях 240—260 мг/м3, типичные нейропаралитические явления были получены для первого образца через 140 ч затравки, а для второго через 1000 ч (10 месяцев). По расчету, в орга-низм животных поступило такое количество этих веществ, которое практически было равно однократной паралитической дозе при других путях введения (Лыхина).
Человек. Различают 5 стадий отравления (Дрогичина, Цомая). Скрытый период (2—5 дней), в течение которого развиваются острые желудочно-кишечные расстройства, сопровождающиеся общей слабостью. Иногда наблюдаются вегетативные нарушения, недержание мочи (Белугин), психические расстройства (Волошин). Стадия развития параличей (длится 3—4 недели) наступает через 2—3 недели после однократного отравления и характеризуется раз- • витяём вялого паралича нижиих конечностей с резкой атрофией мышц. Начавшись с паралича стоп, процесс развивается в восходящем направлении и сопровождается парестезиями и болями. В тяжелых случаях в процесс вовлекаются киств рук; нарушения также со стороны гортани и лабиринта. Во время стадии стабилизации, продолжительность которой зависит от тяжести отравления, не происходит заметных изменений возникшей картины. Восстано-,.в и тельная стадия характеризуется ослаблением неврологических поражений, которые прогрессивно н спонтанно уменьшаются в последовательности, обратной наблюдавшейся при их развитии. Стадия остаточных явлений . характеризуется наличием стойких поражений как периферического, так й центрального двигательного неврона, которые сохраняются в течение многих лет ’ Дболее 15—20). При тяжелых отравлениях эти повреждения, как правило, делают человека инвалидом (Артамонова, Макаров; Konig). Смертельные отравления .редки, смерть чаще всего наступает от сопутствующих причин. У погибших обнаруживаются очаги демиелинизации в центральной и периферической нервной системе. Токсической дозой при однократном поступлении Т. с. 33—37% о-изомеров считается 0,5—1 г.
При обследовании 28 человек, занятых в производстве Т. при его содержании в воздухе 0,27—3,4 мг/м3, у некоторых из них гиперстезия, пониженная вибрационная чувствительность, вялые рефлексы; холинэстеразная активность сыворотки была снижена (Taberschaw et al.; Baldridge et al.). Многолетние наблюдения за аппаратчиками цехов, выпускающих фосфорорганические пластификаторы при содержании в воздухе 0,15—2,5 мг/м3 Т. (и отсутствии в воздухе паров ‘крезола и фенола), у стажированных рабочих стойкие поражения нервно-мышеч-Ной системы полиморфного характера, нарушение мозгового кровообращения, снижение активности холинэстеразы, изменение ряда других биохимических показателей, а также нерезкие изменения кожных покровов (Айзенштадт; Айзен-штадт, Самарин).
Описано токсическое действие и при использовании в производстве материалов, содержащих в своем составе Т. При обследовании 37 жеищни, работающих в обувной промышленности с клеем, содержащим 10—50 мг/кг Т., у 14 найдены клинические проявления полиневритбв, у 20 — легкие неврологические расстройства периферического типа; у всех этих работниц была снижена активность холинэстеразы крови (Cosi et al.). На другом предприятии, также использующем клей, содержащий Т., было выявлено 44 случая полиневрита и случаи начальных
166 . фосфор и его соединение
поражений периферических нервов (Burruchand, Maaronti, Mazzella di Borgo)'. На всех этих предприятиях токсическое действие Т. связывают с поступлением его через кожу. Имеются сообщения об отравлениях прн использовании Т. в качестве огнестойкого масла (Рыжик).
Действие на кожу. При нанесении на кожу кроликов, крыс и мышей чистого вещества действие слабое. Внутрикожное введение вызывает у морских свинок глубокие язвы, заживающие с рубцом. Быстро всасывается через неповрежденную кожу (опыты с радиоактивным Т.). При трехкратном нанесении на кожу морской свинки 1,5 г/кг наблюдалось типичное паралитическое действие. Кролики погибали после нанесения на кожу 5 раз по 35 мг/кг или 17 раз по 9,2 мг/кг (Borgmann, Hunold).
Поступление в организм, превращения и выделение. Т. быстро всасывается нз желудочно-кишечного тракта; большая часть введенного в организм вещества через несколько часов обнаруживается в стенках желудка и кишечника. В организме подвергается биотрансформации, причем основное токсическое действие связывают с образованием из Т. циклических метаболитов (Casida; Eto, Baron).
Лечение. Хорошо показали - себя при экспериментальных отравлениях гидрокортизон, витамины Е и Bs в лечебных дозах в период развития параличей, а также фитнн как в этот период, так и в период восстановления (Абрамова, Болтушкииа; Болтушкнна). В последнем случае показаны также дибазол (Цо-мая) и витамин В^. Показаны и Другие витамины — как средства, способствующие повышению сопротивляемости организма. Эзерин и прозерин неэффективны (Абрамова, Болтушкина; Болтушкина).
Предельно допустимая концентрация. Для Т_, содержащего свыше 3% о-изо-мера, 0,1 мг/м3; для Т., содержащего менее 3%, 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи от контакта с Т. При наличии паров в воздухе — фильтрующий промышленный противогаз марки А или марки М. При наличии аэрозоля тот же противогаз с фильтром. При контакте с Т. — нательное белье, защитные перчатки, нарукавники, фартуки, сапоги из непроницаемых для Т. материалов (текстовиниты и др.). Мытье рук,, смена белья и платья. Воспрещается курить и есть в рабочих помещениях. Ограничение применения Т. в качестве пластификатора и запрещение его применения в пластмассах, используемых для бытовых целей. Ограничение содержания о-изомера в техническом Т. Полная герметизация систем при использовании Т. в качестве гидравлической и огнестойкой жидкости. Запрет на применение в качестве таких жидкостей Т., содержащего более 3% о-изомера. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры лиц, работающих в контакте с Т. [25]. Рекомендуется проводить анализ крови и определение активности холинэстеразы крови, а также силу экстензоров больших пальцев ног. При производстве Т. — см. «Методические рекомендации по осуществлению санитарного надзора в производстве трикрезилфосфата» (Сост. В. С. Айзенштадт. Куйбышевск. НИЙ гигиены, 1974. 15 с.); Марченко (1949 г.).
Определение в воздухе основано на кислотном разложении и определении фосфорной кислоты по синему фосфорно-молибденовому комплексу [2; 49].
Пластификаторы марки В, изготовляемые из смеси д'икрезола и фенола (1 : 1), и марки Г из смеси трикрезола и фенола (1:1) обладают аналогичным, но в 2—2,5 раза более слабым действием, чем у Т., содержащего 30—37% о-изомера.
Абрамова Ж. И. В кн/. Общие вопр. пром, токсикол. М-, 1967, с. 146—151.
Абрамова Ж. И., Болтушкина Л. А. В кн.: Вопр. лечения проф. заболев, и ин-» токсикацнй. Л., 1967, с. 107—113.
Айзенштадт В. С. В кн/ Сб. научн. трудов Куйбышевск. НИИ эпидемиол. и гиг, /' Вып. 5, Куйбышев, 1968, с. 92—93; Гиг. труда, 1975, № 3, с. 23—26.
[Айзенштадт В. С., Самар и и А. А. В кн.: Гигиеническое значение факторов малой интенсивности в условиях населенных мест. Сб. научи, трудов Куйбышевск. НИИ гиг* f Вып. 7. М., 1972, с. 162—164.
Артамонова В. Г., Макаров В. А. Врач, дело, 1967, № 7, с. 96—99.
Болтушкина Л. А. Экспериментальная терапия отравления трикрезилфосфатом. Авто-' реф. канд. дисс. Л., 1969.
бильбер Ю. Д. В ки/ Матер, иаучн. сессии, посвященной итогам работы ин-та за 1961—62 гг. Л., Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1963, с. 89—90; Влияние трикрезилфосфата ва миелиновые оболочки и его мембранотоксическое действие (некоторые вопросы патогенеза отравления)„ Автореф. докт. дисс. М., 1971.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
167’
Иванов К. А., Соломине Н.. А. Тр. Калининой, мед. ии-та, 1965, вып. 11, с. 40—42. 4
Лыхина Е. Т. В кн.: Вопр. общей и частной пром, токснкол. Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1965, с. 80—9L
России С. А. Врач, дело, 1966, № 5, с. 92—94; Клин, мед., 1967, т. 45. № 3, с. 133—137.
р ы ж и к Л. А. Гиг. труда, 1967, № 3, с. 41^-43.
Toon Ф. С. н др. Вопр. гиг. физнол. труда, проф. патол. и пром, токснкол. Свердловск, 1961, с. 642—644.
А ш b г о s е 11 о С. Minerva med., 1968. v. 59, № 78. р. 4078—4079.
D ' An t uo n о G., Coccheri S. Ibid., p. 4079—4080.
Bischoff A. Acta neuropathol., 1970, v. 15, № 2, p. 142—155.
В leiber g M. J., Johnson H. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1965, v. 7, № 2, p. 227—236. 'Burruchand D., Maaronti M. Ann. med. Nancy, 1972, v. 11. p. 849—861, Capellini A. et al. Med. lavoro, 1968. v. 59, № 12, p, 721—759.
Cavanagh J. B. et al. Brit. J. Pharmacol., 1961, v. 16, № 2, p. 218—230; 1961, v. 17* i № 1. p. 21—27.
Cavanagh J. B. «Brain», 1965, v. 88, № 1, p. 165—180.
Chanderon J., Leveque J. Arch, malfed. profess., 1969, v. 30, № 12. p. 716—719.
С о s 1 V. e t al. Inst, lombardo. Acad. sci. e. left., 1971, v. В 105, p. 153—166.
Dezoteux H. Arch, malad. profess.. 1969, v. 30, № 12, p. 719—721.
Ederhy G. Intoxication collective par le triorthocresyl phosphate (Etude clinique). Paris, 1961. 108 p.
E to M. e t a 1. Biochem. Pharmacol., 1967, v. 16, № 2, p. 295—308.
GoldfreyC. M. Canada Med. Assoc. J., 1961, v. 85, № 12/16, p. 689—691.
J I 1 i s L. e t al. Expti Neurol., 1966, v. 14, № 2, p. i60—174.
KonigL. «Nervenarzt», i969, v. 40, p. 163—176.
Mazzei 1 a di Borgo M. «Lavoro umano», 1964, v. 16, p. 267—269.
Pic col i P. Folia med., 1962. v. 45, № 4, p. 342—351; № 1», p. 1059—1064; Na 12, p. 1263—1269. Porcellati G. Acta veurol., 1967» v. 22, № 2, p. 168—172.
Pr i n e a s J. J. Neuropathol. a. Expti Neurol., 1969, v. 28, № 4, p. 571—597.
Seward С. R. e t a 1. J. Nutr., 1966, v. 90, № 3, p. 245—251.
T а у 1 or J. D. Toxicol, a. Appl. Pharmocol., 1967, v. 11, № 3, p. 538—545.
Traeger A., Klinger W. Acta blol. et med. Germ., 1069, Bd. 23, № 6, S. 925—928. Vigliani E. C. Minerva med., 1968, v. 59, № 78, p. 4075—4076.
; Триксиленилфосфат
(Триксилениловый эфир ортофосфорной кислоты, тридиметилфенилфосфат)
[[(СНз)2СвНзО]зРО М = 410,45
Применяется смесь изомеров в качестве пластификатора; как огнестойкое смазочное масло и гидравлическая жидкость.
Получается взаимодействием ксиленолов (с различным содержанием изомеров) с хлорокисью фосфора в присутствии хлористого магния.
Физические свойства. Маслянистая темная жидкость. Т. кип. 270—350°; плотн. 1,12—1,17. Не растворяется в воде, хорошо растворяется в масле.
Общий характер действия. Действует сходно с трикрезилфосфатом, но в 12— 15 раз слабее. Отравления могут возникнуть при вдыхании аэрозоля Т., при контакте с неповрежденной кожей и прн попадании его 'в желудочно-кишечный ртракт. В последнем случае токсичность усиливают растительные масла (Зильбер; 'Дворкин). Нейропаралитические свойства присущи Т., содержащим 2,4- и 2,5-кси-ленильные радикалы,, причем изомеры, содержащие одну такую группировку, ядовитее имеющих 2 или 3. Соединения с 2,6-ксиленильным остатком обладают более слабым паралитическим действием, у эфиров с 3,5-ксиленильным радикалом демиелинизирующие свойства еще слабее.
Токсическое действие. Животные. При однократном введении в желудок технического Т. для белых мышей ЛД5о,= 12,0 г/кг (гибель животных без явлений паралича). Однократное внутрикожное введение морским свинкам 8,5—10,0 г/кр' вызывало у них паралич легкой степени, а 12,0 г/кг и более — паралич средней степени-(Зильбер, Лыхина). При введении курам технического Т. параличи развивались после введения общей дозы 3,0 г/кг; такое же действие эта доза оказывала и прн однократном введении (Henschler). Пороговая концентрация, вызывающая неврологические поражения при непрерывной круглосуточной затравке аэрозолем в течение 100 дней, для петухов 23—ПО мг/м3, для кроликов около 100 мг/м3. Прерывистая затравка собак, кроликов, петухов и обезьян по 8 ч 5 раз. в неделю (всего 30 раз) при концентрации 50 мг/м3 вызвала неврологические поражения только у петухов (Siegel),^ — ~
168
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ \
Человек. Описан случай острого отравления рабочих во время наладочных г работ над местом, где из бака с огнестойкой жидкостью, содержащей Т., выбивались мелкие брызги. Считают, что яд проник при вдыхании и. в желудочно-кишечный тракт в виде аэрозоля (Crismer et al.).
Действие на кожу. Слабо раздражает кожу мышей и кроликов. Хорошо всасывается: нанесение на кожу морских свинок на 4 ч ежедневно в течение 2 недель по 2,0 г/кг привело к возникновению параличей.
Предельно допустимая концентрация 1,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Перчатки, обувь со сплошным верхом и спецодежда из специальной ткани или резины. Частая смена и стирка спецодежды и белья. При наличии в воздухе аэрозоля — респиратор РУ-60, а при возможности воздействия паров Т. — дополнительно патрон марки А. Стандартизация технических продуктов, используемых в качестве гидравлических и смазочных жидкостей (Рыжик). См. также Трикрезилфосфат.
Определение в воздухе — см. Трикрезилфосфат.
Дворкин Э. А. В кн.! Матер. II конф, молодых научи, работников Леи. ин-та гиг. труда н проф. заболев. Л.,1968, с. 40—42.
Зильбер Ю. Д. В кн.: Вопр. общей и частной пром, токсикол. Л., 1965, с. 135—152.
Зильбер Ю. Д., Л ы х н н а Е. Т. В кн.: Матер, иаучн. сессии, посвященной 40-летию
Лен. НИИ гиг. труда и проф. ааболев. Л., 1964, с. 51—54.
Рябоконь В. В. Сов. медицина, 1961. № 9, с. 130—133.
Dooley А. Е. Arch. Environm. Health, 1963, v. 6, № 3, p. 324—328.
Fei n silber L. etal. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1961, v. 22, № 1, p. 14—20.
Siegel J. et al. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1965, v. 7, № 4, p. 543—549.
Три-3,4-ксиленилфосфат
(Три-3,4-диметилфениловый эфир оргофосфорной кислоты)
М = 410,45
Три-3,5-ксиленилфосфат -
(Три-3,5-диметилфениловый эфир оргофосфорной кислоты)
М = 410,45
Применяются в качестве пластификаторов и, главным образом, как огнестойкие турбинные масла. ;
Получаются взаимодействием соответствующих ксиленолов с хлорокисью фосфора в присутствии хлорида магния.
Физические свойства. Твердые вещества, хорошо растворимые в маслах. Технический Т.-3.5-К. — маслянистая жидкость.
Токсическое действие. Малоядовитые вещества, не обладающие нейропаралитическим действием. При однократном введении через рот белым мыщам в дозах до 25,0 г/кг гибель единичных животных; при введении технического Т.-3.5-К. ЛДбо = 24,0 г/кг. Клинически — понос, слезотечение, шатающаяся походка. При 40-кратном введении в зоб петухам по 1,0 г/кг паралитического действия не обнаружено. При вдыхании мышами, крысами и морскими свинками в течение 4 месяцев по 4 ч 5 раз в неделю аэрозоля технического Т,-3,5-К. в концентрации
t ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ > 169
200 мг/м3 обнаружены только слабые неспецифические изменения. Раздражающим действием на кожу не обладают (Дворкин).
Предельно допустимая концентрация. Для Т.-3.5-К. 5 мг/м’ [35].
Пластификатор ди-ЗД-ксиленилфенилфосфат — маслянистая жидкость, т. кип: 300°; плотн. 1,1—1,2. При введении в желудок белым мышам гибель 50% животных от дозы 7,4 г/кг. Паралитическое действие не определялось (Дворкин).
Дворкин Э. А. В кн.: Тезисы докладов научи, сессии, посвященной итогам работы ии-та за 1968—1969 гг. Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев. Л., 1970, с. 72—74: в кн.: Вопр. гиг. труда, проф. патол. и токсикол. при произв. и использовании фосфорорганических пластификаторов. М., 1973, с. 80—83.
См. также Трикрезилфосфат.
Эфиры тиофосфорной кислоты
Метилацетофос
[О, О-Диметил-S-(карбэтоксиметил) тиофосфат] .(СНзО)2РО-SCH2COOC2H5 М =* 228,21
Применяется в качестве инсектицида. Рекомендуется взамен тиофоса и ме-тилмеркаптоф ос а.
Физические свойства. Светло-желтая жидкость. Т. кнп. ПО—116° (0,35 мм рт. ст.)'; плотн. 1,2600; «д = 1,4770. Хорошо растворяется в воде, спиртах.
Токсическое действие. Животные. МалотокСнчен. При отравлении смертельными дозами или концентрациями клиническая картина, типичная для действия других фосфорорганических инсектицидов. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = Ю20 -4- 1250 мг/кг. Технический препарат (63% М.) значительно «жснчнее (вероятно, из-за присутствия эфира хлоруксусной кислоты): для мышей ‘ЛДм = 314 и для крыс 220 мг/кг (Выговская). Однократное вдыхание концеи-«грации 100 мг/м3 вызвало 100% гибель крыс; при 20—30 мг/м3 — незначительное понижение активности холинэстеразы кровн. Кумулятивные свойства выражены слабо.
При ежедневном введении крысам в желудок в течение 4 месяцев 15 мг/кг — выраженное снижение активности холинэстеразы в крови, легких и печени. При хроническом отравлении крыс через рот в течение 6 месяцев (дозы 0,0015, 0,075 и 8,0 мг/кг) снижение уровня холинэстеразы крови, начиная со 2 месяца, выявилось только прн дозе 8,0 мг/кг. Пороговой в хроническом опыте для кошек оказалась концентрация жидкого аэрозоля М. 7,6 мг/м3.
Человек. Работающие в цехе производства М. находились в зоне концентраций от 2 до 17 мг/м3; в смывах с кожи рук, лица и груди обнаруживали от 4,6 до 7,6 мкг препарата на 1 см2 кожи. Основные жалобы: слезотечение, резь в глазах, выделения нз носа, быстро проходящие на свежем воздухе; удушающий кашель, головокружение, головная боль, чаще в затылочной области, жажда, сухость во рту, реже тошнота, рвота. Отмечены нарушения функционального- состояния вегетативной нервной системы (гипергидроз, тремор пальцев, акроцианоз, преобладание патологических реакций прн проведении орто- и клиностатических проб с задержкой дыхания и гипервентиляцией), начальные нарушения функции почек. Обнаружено также уменьшение активности.холинэстеразы крови (к концу рабочей недели на 31,6—38,5%) (Выговская).
Действие на кожу. Мало раздражает кожу, но хорошо проникает через нее: для крыс при контакте с кожей ЛДм = 220 мг/кг (Выговская).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].
В ы г о в с к а я Л. И. Гиг и саи. 1968. № 8. с. 107—110.
Королев И. П. В кн.: Матер. X иаучно-практ. конф, молодых гигиенистов и сан. врачей.
. М., 1965, с. 172. ' -
170 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Метилмеркаптофос
(Метилсистокс, метасистокс, метилдеметон)
Смесь 0,0-диметил-5-этилмеркаптоэтилтиофосфата (тиоловый изомер) (СН3О)2РО—SCH2CH2SC2H5 М = 230,28
н О, О-днметил-О-этилмеркаптоэтилтиофосфата (тионовый изомер) • (CHsO)2PS—OCH2CH2SC2Hs М = 230,28
Применяется в виде концентрата, содержащего 30% суммы тиолового и тионового изомеров и 70% поверхностно-активного вещества ОП-7, в качестве инсектицида и акарицида.
Получается аналогично меркаптофосу.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с неприятным запахом. Тионовый изомер: т. кип. 90° (0,4 мм рт. ст.); плотн. 1,204; насыщ. конц. 23 мг/м3 (20°) и 129 мг/м3 (40°); раств. в воде 0,01% (20°). Тиоловый изомер: т. кип. 102° (0,4 мм рт. ст.); плотн. 1,207; насыщ. конц. 5,7 мг/м3 (20°) и 34 мг/м3 (40)°; раств. в воде 0,33%. Тионовый изомер постепенно, уже прн комнатной температуре, изомеризуется в тиоловый быстрее, чем меркаптофос.
Токсическое действие. Животные. Действует подобно меркаптофосу, но значительно слабее. При введении смертельных доз М. характерны дрожание головы, фибриллярные подергивания мышц спины и конечностей [15]. Перед гибелью клонико-тонические судороги (Стацек). Однократное 4-часовое вдыхание М. в виде капельно-жидкой фазы аэрозоля в концентрации 0,02—0,033 мг/л вызывает гибель части кошек. Пороговая концентрация у кошек (по понижению активности холинэстеразы) для аэрозоля ниже (0,001 мг/л); чем для паров (0,005 мг/л). Смертельная доза при введении через рот для 50% мышей 46—70, для крыс 55—138, для кошек 30—50 мг/кг. Смертельные дозы при нанесении иа кожу кроликов 75—100 мг/кг. Концентрация паров 0,0007—0,004 мг/л при ежедневном-4-часовом .воздействии вызывает гибель части крыс на 20—21 день; при 0,0003— 0,0015 мг/л видимого эффекта в результате 2-месячного отравления не было. Воздействие 0,0003—0,0023 мг/л паров в течение 2 месяцев на кошек привело только к ослаблению условных рефлексов н активности холинэстеразы эритроцитов на 37—52%. При действии на кошек 0,00022—0,0013 мг/л М. в капельножидком состоянии изменений не обнаружено, но активность холинэстеразы крови понижалась на 11—63% (Стацек).
Человек. Картина отравления сходна с вызываемой меркаптофосом, но преобладает угнетение центральной нервной системы. Хорошо проникает через кожу. Концентрации М. в воздухе во время обработки растений ие настолько высоки (0,0035 мг/л), чтобы вызывать отравления прн ежедневной 5-часовой работе (Klimmer, Pfaff). При применении М. для борьбы с вредителями хлопчатника в среднеазиатских республиках концентрации его в воздухе рабочей зоны находились в пределах 0,00001—0,004 мг/л (Гуревич).
Наибольшие концентрации М. (0,00097—0,00176 мг/л) обнаружены в кабине самолетов, не оборудованных выносными бачками для ядов. При наличии выносных бачков концентрация М. в кабинете самолета АН-2 составляла в среднем 0,00025 мг/л, а в самолете ЯК-12 0,00011 мг/л. Концентрации в кабине летчиков вертолетов МИ-1, КА-15 в среднем находятся на уровне ПДК — 0,0001 мг/л (Дробышевская).
При авиаобработке хлопчатника М. обнаруживали в первые сутки на расстоянии 0,5 км от обработанного поля, среднесуточная концентрация М. составила 0,33 мг/м3; на расстоянии 1 км — 0,1 мг/м3, на 2 сутки его концентрация снижалась до сотых долей миллиграмма в 1 м3, а на 5—6 сутки препарат уже не обнаруживался [10, с. 123]. Однако Розин еще и на 8 день находил в воздухе 0,00007—0,0001 мг/л. Прн колебаниях концентрации М. в рабочей зоне в пределах 0,00001—0,004 мг/л у работающих обнаруживали понижение активности холинэстеразы в крови (Якубов).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37]. '
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
171
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Обработку плодов разрешается проводить не позже, чем за 45, а хмеля й хлопчатника не позже, чем за 20 дней до сбора урожая. При производстве М. — см. Трефилов, Фаерман, Определение в воздухе и биосредах — см. {16], а также у Филова.
Гофмеклер В. А., Хуриев Б. Б. Гиг. и сан., 1971, № I, с. 27—32. *
Гуревич Б. Э, Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда и мероприятий по их улучшению при авиахимической обработке хлопчатника в Узбекистане. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1970.
Дробышевская Г, А. Гигиена труда при химической защите растений с помощью самолетов и вертолетов. Автореф. канд. дисс. Киев, 1970.
Трефилов В. Н«, Фаерман И. С. В кн.: Гигиена труда и' пром, санитария в производстве пестицидов. М., «Химия», 1974, с. 45—94.
Я кубов А. Я. Гигиена труда при применении фосфорорганических инсектицидов в хлоп-4 ководстве. Автореф. канд. дисс. Киев, 1959; Гцг. и сан., 1963, № 7, с. 24—27.
Кильваль
(О,О-Днметил-5-{2-[1 - (метнлкарбамонл) этилтно]этил}тнофосфат, вамидотион, Кельнаф)
(СН,О)2РО—SCH2CH2SCHCONHCH3 М =» 287,34'
СН3
. Применяется как инсектицид и акарицид длительного внутрнрастительного, действия.
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 46—48°. Технический препарат — воскообразное нелетучее вещество. Хорошо растворяется в воде, маслах.
Токсическое действие. Очень ядовит. В первую очередь действует путем подавления активности фермента холинэстеразы. Признаки отравления появляются в первые 15—20 мин (слезотечение, слюнотечение, тремор, клонико-тонические судороги).
Животвые. Прн введении в желудок для мышей ЛД50 = 43,5, для крыс-са-, мок 88, для самцов 103 мг/к-г; при нанесеннн препарата на кожу крыс ЛД50 =: = 1,1 г/кг. Кумулятивное действие слабо выражено. У кроликов, вдыхавших в течение 4 месяцев концентрации 2,95, 1,7 и 0,88 мг/м3, обнаружено гепатокснче-ское действие (Пак). Прн ежедневном отравлении крыс через рот дозой 5 мг/кг к концу 3 месяца наблюдалось выраженное угнетение активности холинэстеразы.. Часть животных погибла. У крыс, получавших ежедневно 3 месяца 2 или 1 мг/кг, прн отсутствии видимых признаков интоксикации, к концу опыта — снижение, активности холинэстеразы в крови и внутренних органах. Скармливание в течение 12 месяцев Vsoo н ’/«о от ЛД50 не вызывало клинических признаков отравления {7, с. 127].
Человек. Небольшое понижение активности холинэстеразы при отсутствии видимых проявлений интоксикации выявлено у трактористов и заправщиков при концентрации К. в воздухе —0,1 мг/м3 (Пулатов, Ахмедова).
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,1 мг/м3 (Волощенко)-
Волощенко 3. Л. Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 119—1И).
Пак Л. В. В кн.: Матер, респ. научно-практ. конф, по проблемам гигиены в условиях Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 270—273.
Пулатов Б. А., Ахмедова А. А. Мед. ж. Узбекистана, 1972, № 8, с. 65—68. _
Метафос
(О,О-Днметнл-О-4-ннтрофенилтиофосфат, метилпаратион, метацнд, фолндол-80)
(CHSO)2P S—О——n°2 М = 263,22
Применяется как контактный инсектицид и акарицид в виде 2,5% дуста {вен фатокс) и 20% концентрата.
• Получается реакцией днметилхлортнофосфата с п-иитрофенолом.
172 > ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 36—36,5°1 т.. кип. 158° (2 мм рт. ст.); плотн. 1,358; «д' = 1,5600; насыщ. конц. 0,14 (20°), 0,53 (30°), 1,35 мг/м3 (40°); раств. в воде 55—60 мг/л. Технический М.— желтая или коричневая жидкость с неприятным запахом. В качестве примесей может содержать трнметнлтнофосфат, «-нитрофенол и др. Водой гидролизуется с обра-зованнем днметнлтиофосфорной кислоты и паранитрофенола. Период полураспада 17 дней прн 20 °C и pH = 1 4-5 [23], в щелочной среде — значительно меньше. М. термически и фотохимически менее устойчив, чем тнофос.
Токсическое действие. Животные. Снльноядовнт. При острой интоксикации отмечается уменьшение содержания гемоглобина, эритроцитов и понижение цветного показателя, нейтрофильный лейкоцитоз, преимущественно за счет юных и палочкоядерных форм; повышается содержание метгемоглобина (Брахнова). Изменения в крови, по-видимому, связаны с наличием в структуре М. «-нитрофенола. При микроскопическом исследовании обнаружены изменения (преимущественно воспалительного и дегенеративного характера) в легких, сердце, печени и почках. Недостаток белков в рационе повышает токсичность М., ЛДзо для крыс снижается почти вдвое (Webb et al.; [15]). Концентрация 0,015 мг/л близка к ЛКИ; ЛКюо = 0,024 мг/л. Прн этой последней концентрации активность холинэстеразы у кошек в сыворотке крови снижается в 2 раза. Пороговая концентрация для кошек при экспозиции 4 ч 0,0036 мг/л (Брахнова; Deichmann et al.). Цри введении через рот белым крысам ЛД50 = 50—60, кроликам 100 мг/кг. При нанесении на кожу кроликов ЛД50 = 100—180 мг/кг технического М., и 1,27 г/кг чистого М. При ежедневном введении 0,5 мг/кг часть кошек погибает в течение 6-месячного опыта; прн введении 1 мг/кг в хроническом опыте крысы ие погибают, но у них понижена активность холинэстеразы (Лисовская).
Человек. В воздухе рабочей зоны во время авнаопрыскнвання посевов М. был обнаружен в концентрации 0,0036 мг/л. Во время загрузки дуста М. в самолет и при сигнализации концентрация препарата составляла 0,4—11 мг/м3. У отдельных рабочих отмечено понижение активности холинэстеразы и другие слабо выраженные признаки неблагоприятного действия. В зоне дыхания пилотов определялись десятые доли миллиграмма в 1 л. (Брахнова). Прн некоторых видах сельскохозяйственных работ через кожу в организм рабочих проникало больше М., чем через дыхательные пути (0,01 мг/ч) (Hayes).
' Поступление в организм, распределение и превращения. При введении через рот М. быстро проникает в кровь, где максимальное его содержание найдено через 1—3 ч. В большом количестве М. обнаруживается в желчной пузыре и щитовидной железе. Установлено, что продукты гидролиза М.. содержат одновре; менно фосфор и серу, т. е., по-внднмому, окисление метафоса в организме не происходит. Однако этот вывод не является окончательным (Гар).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 для паров или аэрозоля [37]. В продуктах питания наличие неразложившегося М. не допускается. Содержание продуктов разложения («-нитрофенола)—не более 5 мг/кг.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Обработку садов, виноградников, полевых, овоще-бахчевых и технических культур необходимо прекращать за 20 дней до сбора урожая, зерновых и зернобобовых — за 15 дней, люцерны за 20 дней до укоса, табака за 10 дней до уборки листа.
Определение в воздухе и биосредах — см. [16].
Н а у е s W. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3. г. 290—303.
W е Ь b R. Е. е t а 1. Bull. Environm. Contamin. a. Toxicol., 1973, v. 9, № 2, p. 102—107.
Метилэтилтиофос
[0-Метнл-0-этил-0-(4-нитрофенил)тнофосфат]
СНзОх /=х
/PS—О—\—NO2 М = 277,24
СгНвСУ
Применяется в качестве контактного акарицида н инсектицида в виде 20% концентрата эмульсии.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ
(173
Получается конденсацией метнлэтнлхлортнофосфата с й-ннтрофенолом.
Физические и химические свойства и состав. Чистый М, почти бесцветная жидкость с неприятным запахом. Т, кнп. 116° (0,12 мм рт. ст.); плотн. 1,3182; tn, = 1,5480. Технический препарат — темно-бурая жидкость, содержащая не менее 79% М., а также этил-4,4'-диннтроднфенилтнофосфат, n-нитрофенол и др. Практически нерастворим в воде (~0,002%), хорошо растворим в спиртах и минеральных маслах. По насыщающей концентрации близок к тнофосу. На свету и при нагревании разлагается. Вода медленно гидролизует его с образованием веществ, практически не токсичных для человека н животных [23].
Токсическое действие. Очень ядовит для животных и человека. После короткого периода угнетения у животных появляются одышка, слюнотечение, фибриллярные подергивания мышц, нарушение функций сфинктера, приступы клонико-тоинчёских судорог. Симптомы интоксикации развиваются чрезвычайно быстро, латентный период практически' отсутствует. Большинство животных погибает в первые 30 мни при резко затрудненном дыханнн (Стацек, Паньшина). Смертельная концентрация паров для белых крыс 0,015, токсическая 0,003 мг/л. Прн введении через рот белым мышам Jlflso = 4,3, крысам н кошкам — 2,8 мг/кг.
При ежедневном вдыхании от 0,0001 до 0,0005 мг/л у крыс не было вндиМых признаков отравления, однако обнаружено понижение активности холинэстеразы Мозга и эритроцитов на 20—45%. При введении кошкам 1 мг/кг всё животные погибали в течение 12 дней; прн дозе 1,8 мг/кг пало 4 нз 5 крыс. Всасывается, через кожу, вызывает гибель кроликов прн нанесении на кожу 100—200 мг/кг -((Стацек, Паньшина; [15]).
Предельно допустимая концентрация 0,03 мг/м3 [37].
' ' Меры предупреждения. Как инсёктицнд М. в СССР запрещен. 1
Очень ядовит тинокс (смесь изомеров О, О-диметил-5-метнлмеркаптоэтилтно-фосфата и О, О-днметнл-О-метнлмеркаптоэтнлтиофосфоната). Для белых мышей ЛДи> = 5,8, для крыс 29,3 мг/кг (введение в желудок). Тиоловый изомер зиачи-^тельно токсичнее тионового: для мышей ЛД50 — 11,5 и 208 мг/кг [17]. В СССР 'тинокс ие применяется.
.Дитонов Г. Н. Химия в сельск. хоз., 1973, т. 10, № 5, с. 33—34.
Т йцек Н. К.» Паньшина Т. Н. Гиг. труда, 1962, № 2, с. 53—57.
Хлортион
.. [О, 0-Днметнл-0-(3-хлор-4-ннтрофеннл)тнофосфат, байер 22/190]
(CHaOJaPS—O—/ \—NO2 М = 298,67
! ' 421
Применяется в качестве контактного инсектицида.
'^'Получается взаимодействием З-хлор-4-ннтрофенола с 0,0-днметилхлортион* фЪсфатом.
Физические и химические свойства. Желтый кристаллический порошок. Т, плавл. 20°; т. кнп. 136° (0,2 мм рт. ст.); плотн. 1,437; давл. паров 4,2-10~в (20°); насыщ. конц. 0,07 мг/м3 (20°). Технический препарат (97%)—жёлто-корнч- невая жидкость средней вязкости, гидролизуется на 70%.
Токсическое действие. По сравнению с тиофосом- и метафосом значительно меиее токсичен для теплокровных животных. Подвергается в организме окислительному активированию.
При вдыхании аэрозоля порог токсического действия (по снижению активности холинэстеразы в крови н изменению условнорефлекторной деятельности) 5—15 мг/м3. При введении через рот белым крысам ЛД50 = 256 мг/кг' [17] или —0,98 г/кг (Gaines). При нанесении на кожу крыс ЛД50 = 1,5 г/кг. .Симптомы отравления развиваются в конце первых суток. Ежедневная доза 100 мг/кг, вводимая 50 дней, вызвала гибель части крыс (Gaines). Прн ежедневном отравлении */« от ЛД50 кролики жилн больше 2 месяцев, морские свинки' погибали
174
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
через 50 дней, крысы — в течение 3 месяцев. При этом активность холинэстеразы в крови первоначально снижалась на 74%, а затем находилась в пределах 15—25% от исходного уровня. В то же время симптомы возбуждения холино-рецепторов отсутствовали, Это свидетельствует о наличии еще и других механизмов токсического действия. Обнаружено нарушение белкового обмена. При отравлении крыс (7 месяцев дозами 3 и 20,7 мг/кг) обнаружены морфологические изменения, характерные для отравлений ФОС. При отравлении крыс в тот же срок дозой 1 мг/кг ежедневно клинические признаки интоксикации не появились, не были найдены и морфологические изменения в тканях головного мозга и внутренних органов (Калоянова-Симеонова; [17]).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Метилнитрофос.
При введении в Желудок дикаптона [О, О-диметил-О-(4-нитро-2-хлорфенил)-тиофосфат, изохлортион] для белых крыс ЛДю — 300 4- 400 мг/кг, при аппликации на кожу кроликов — 0,9 г/кг.
Калоянова-Симеонова Ф. В кн.: Токснкол. новых пром. хим. в-в. Вып. 7. М., «Медицина», 1965, с. 122—126.
Цианокс
(О, О-Диметил-О-4-цнанофенилтиофосфат)
(CH3O)2PS—О——CN
М = 243,23
Применяется как инсектицид и акарицид широкого спектра действия в виде 50% эмульгирующегося концентрата н 25% смачивающегося порошка.
Физические и химические свойства. При 14—15 °C и выше — жидкость светло-янтарного цвета. Плотн. 1,260 (25°). Хорошо растворяется в спирте.
Токсическое действие. Относительно малотоксичное соединение. Для мышей при введении в желудок ЛДя> = 996, для крыс 670 мг/кг. У крыс отмечается тремор головы н лапок, слезотечение и слюнотечение, одышка, судороги, фибриллярные сокращения мышц. Гибель наступает через 3—7 мин после введения Ц. в смертельных дозах. Обладает кожно-резорбтнвным действием, раздражает кожу и слизистые глаз (Тнток). Прн нанесеннн на кожу мышей ЛДзо = 1,2 г/кг. Доза 5 мг/кг, вводимая в желудок в течение 8 месяцев, снижала у крыс активность холинэстеразы, число эритроцитов н уровень гемоглобина в крови (Толмачева).
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомнссия по хим. средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР. 1972.
Тит ок В. А В ки.: Тезисы докл. к пленуму Госкомиссии по токснкол. и гиг. оценке новых пестицидов. М., 1973. с. 15.
.Толмачева Л. И. В кн.: Матер, по токснкол. и гиг. оценке новых пестицидов. Тезисы докладов к пленуму Госкомиссии 25—27/V 1974 г. М., 1974, с. 96.
Метилнитрофос
|[О, О-Днметнл-О-(3-метил-4-нитрофеннл) тнофосфат, вертнон, данатирн, метатион, ннтрофос, фолнтнон, сумнтион, байер 41831, байер S555660, препарат № 009]
• /СПз
(CH3O)2PS—О——NOZ М = 278,25
Применяется в качестве контактного инсектицида и акарицида в виде 30%' эмульсии (эмульгатор ОП-7).
Получается нагреванием З-метнл-4-ннтрофенола н карбоната калня с О,О-ди-метилхлортиофосфатом.
' ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
175
физические и химические свойства. Маслянистая жидкость желтого или бурого цвета. Т. кип. 145—147° (0,15 мм рт. ст); плотн. 1,31; давл. паров 5,4-10~5 (20°); насыщ. конц. 0,82 мг/м3 (20°). Не растворяется в воде. При 80° гидролизуется на 50% в кислой среде за 14 ч, а в щелочной — за 12 мнн.
Токсическое действие. Сходно с действием тнофоса и метафоса, но значительно менее токсичен. В организме теплокровных животных подвергается окислительному активированию.
Животные. При введении в желудок и нанесении на кожу токсических и смертельных доз после первоначальных признаков общего угнетения появляются одышка, слюнотечение, слезотечение, фибриллярные подергивания мышц, дрожание головы и всего туловища, парез задних конечностей, клонические судороги. Смерть от паралича дыхания. Однократное 4-часовое вдыхание жидкого аэрозоля в концентрации 71 мг/м3 вызывало у кошек признаки раздражения дыхательных путей, дрожание, агрессивность, снижение на 40—90% активности холинэстеразы крови. При концентрации жидкого аэрозоля 3,4 мг/м3 в аналогичных условиях опыта видимые признаки отравления отсутствовали, активность холинэстеразы кровн понижалась на 8—20%. Однократное воздействие паров в концентрации 20 мг/м3 вызвало снижение в сыворотке активности холинэстеразы на 39%. Прн введении через рот белым мышам химически чистого М. ЛДю = 715 мг/кг (521 4- 899 мг/кг), а при введении концентрата эмульсии белым крысам ЛД^ = = 516 мг/кг (437 4-606 мг/кг). Кумулятивное действие выражено при введении высоких доз. Прн 4-месячном отравлении крыс парами в концентрации 0,017 мг/л яли аэрозолем в концентрации 1 мг/м3 (ежедневная экспозиция 4 ч) не отмечалось видимых признаков интоксикации, однако обнаружена умеренная гипохромная анемия, ретнкулоцнтоз, увеличение а- н р-глобулинов, сокращение времени свертывания кровн, повышение протромбинового индекса, угнетение активности холинэстеразы в органах (Матюшина). При введении через рот '/юо от ЛДзо в течение 6 месяцев крысы н мышн отстали в прибавке массы тела, снизилась активность холинэстеразы крови и тканей [11, с. 57].
Человек. У рабочих, производивших опрыскивание 0,1, 0,2 и 0,3% эмульсией препарата (концентрация в воздухе рабочей зоны 2—4 мг/м3), в конце дня активность холинэстеразы цельной крови снижалась на 17—37%. Сдвигов в функциональном состоянии вегетативного отдела нервной системы и в морфологическом составе крови не обнаружено.
Действие на кожу. Не обладает выраженным местнораздражающим действием, но проникает через кожу. Прн нанесении яда 50% крыс и кроликов погибает от 1250 мг/кг (791—506 мг/кг). Однократное нанесение на кожу кроликов 100 мг/кг. М. вызывало постепенное угнетение активности холинэстеразы крови, Достигавшее максимума спустя сутки (в сыворотке на 70—80%, в эритроцитах на 50—100%). Активность фермента восстанавливалась к 23 дню.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Обязательная защита кожи ([38]; Матюшина).
Матюшина В. И. Гиг. и сан., 1966, № 10, с. 12—14; Токсичность метилнитрофоса и вопросы гигиены труда при его применении в сельском хозяйстве. Автореф. канд. дисс. Киев, 1968.
Фентион
[0,0-Диметил-О-(3-метнл-4-метнлтнофенил)тиофосфат, байтекс, лебайцид, тигу-вон, энтекс, байер 29493, С-1752]
(CHiO)2PS—О—S СНз М = 278,33
'СНз
Применяется как быстродействующий контактный и системный инсектицид и якарицид.
Получается взаимодействием З-метнл-4-(метнлтио) фенола с 0,0-диметил-Чюртиофосфатом. z.
Л 76
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Физические ~ и химические свойства. Бесцветное масло. Т. кнп. 87° *(0,01 мм рт. стТ); плотн. 1,25; давл. паров 3-10 мм рт. ст. (20°); насыщ. конц. 0,46 мг/м3. Раств. в воде 54—56 мг/л (20°),. легко растворим в спирте. Технический препарат — желто-коричневая маслянистая жидкость со слабым запахом. Очень устойчив к гидролизу. Время 50%-го омыления при 80° в щелочной среде— 95 мин.
Токсическое действие. Препарат средней токсичности. Продукты его превращений в организме теплокровных животных угнетают холинэстеразу [17].
Животные. При введении через рот белым мышам ЛД50 = 125 150, для
кур 40, для белых крыс 385, для кроликов 150 мг/кг; при нанесении на кожу . белым крысам ЛД50 = 330 мг/кг. У собак введение в желудок 100 мг/кг вызывает легкие симптомы отравления, на кошек эта же доза не оказывает токси- ческого действия. Обладает выраженными кумулятивными свойствами. Добавление к корму крыс 0,0025% Ф. переносилось без симптомов отравления. Введение крысам 5 мг/кг в 1—13 или 7—10 дни беременности вызывало выкидыши и отставание’ в росте родившихся крысят. Тератогенное действие не обнаружено |(Du Bois, Kinoshlta).
I Человек. Описан случай острого тяжелого отравления препаратом, принятым с целью самоубийства. Картина интоксикации была типичной для ядов этой грудам,(Dean et al.), При определении активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов у работников дезинсекционных отрядов, применявших Ф., обнаружено умеренное подавление активности холинэстеразы плазмы. Аналогичные данные получены у живущих в обработанных препаратом помещениях через неделю и даже спустя месяц после дезинфекции. Клинических симптомов интоксикации при этом не отмечено.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 (рекомендация ВНИИГИНТОКС).
Николаев С. X. В кн.: Влияние ультразвука, ядохимикатов и других факторов среды на организм человека и пищевые продукты. Краснодар, 1971, с. 85—92.
Токсическое-действие пестицидов иа человека. ВОЗ. Сер. техн. докл. Женева, 1962, № 227. Du Во Is К., Kinoshit а К. Toxicol, a. Appi. Pharmacol,, 1964, v. 6, № 1. р. 78—81. D е а п G, е t а 1. S. Afric. Med. J., 1967, v, 41, p. 1017—1019.
Роннел^4
[О, О-Диметил-О-(2,4,5-трнхлорфенил) тиофосфат, тролеи, этролен, виозен, корлан, фенхлорфос, наикор, трихлорметафос, экторал, дау ЕТ-57, К-8025] -
М = 321,56
Применяется как контактный Ийсёктицид и акарицид, в ветеринарии в качестве противоглистного средства.
Получается взаимодействием 2,4,5-трихлорфенола с О, О-диметилхлортиофос-фатом.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл. 41°; т. кип. 97° (0,01 мм рт. ст.) и 152—154° (760 мм рт. ст.); плотн. 1,4850. Раств. в воде 44 мг/л. Устойчив до 60°; легко распадается в щелочной среде.
Токсическое действие. Слабоядовит. Оказывает в основном аитихолинэстераз-ное действие. При введеини в желудок для белык мышей ЛД50 « 2,0 г/кг, для белых крыс-самцов 1,25, самок 2,63, морских свинок 1,4—3,1, кроликов 0,42—0,85, собак ~0,5 г/кр. Прибавление к корму собак 1—3—1QL мг/кг в день в течение ч2 лет не вызывало видимых клинических проявлений интоксикаций и патологи
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
177
ческих изменений состава крови, мочи, массы внутренних органов и их морфологической структуры, лишь дозы 3 и 10 мг/кг тормозили активность холинэстеразы плазмы (Worden et al.). При скармливании животным максимальное содержание вещества н его метаболитов обнаруживается в печени, почках, подкожном жире и в сердце (Plapp, Casida; Holmes; Knowles, Arthur). При нанесении на кожу кроликов ЛДйо = 1,6 4-2,0 г/кг. Нанесение на неповрежденную кожу крыс 2,0— 3,0 г/кг, ие вызывая раздражающего действия, понижало активность-холинэстеразы кровн на 60—70%.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м’ (утв. Секцией -по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Определение в биосредах. Хроматография на бумаге с помощью-2$-д«бром-W-хлор-п-хннонимина. Чувствительность метода 5 мкг ([53]; Филов).
HolnieS'D. J. Scl- Food Chem. 1969. v. 20, № 8. p. 495—947.
Knowles C-, Arthur B- J. Econom. Entomol., 1966, v. 59, p. 3—7*
F l a p p F., C a s i d a J. J. Agric. Food Chem., 1958, v. 6, p. 662—666.
Worden A. et a L Toxicoi. a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 23, № I, p, 1—9.
Бромофос
ГО, О-Дйметил-О-(2,5-дихлор-4-бромфенил) тнофосфат, СХ 99, нексион, OMS-653? S-1942]
C,V
(CH3O)2PS—О—\ /—Вг М
\ci
Применяется как контактный ИНбёктицид кратковремёпйого действия. Может Применяться в сроки, близкие ко времени сбора урожая (Гар). Выпускается в форме 25 и 40% концентрата эмульсин н 25% смачивающегося порошка.
Получается реакцией диметнлтиохлорофосфата с 2,5-дихлор-4-бромфенолом.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 54°; давл. паров’ 1,3-Ю-4 мм рт. ст. (20°). Раств. в воде ~40 мг/л (20°). При pH = 13 (22*) 50% Б. гидролизуется за 3,5 ч [23].
' Токсическое действие. Малотоксичен для теплокровных животных. Картина отравления: беспокойство, учащение дыхания. Возбуждение сменяется угнетением, отмечается атония, тремор. Прн введении смертельных доз животные погибают иа 2—3 день. На вскрытии — точечные кровоизлияния в легких, рыхлая печень, уменьшение селезенки. Для белых мышей JIKso = 21 мг/л. Для мышей ЛДво == 2,8 4- 5,8, белых крыс 3,7 4- 6,1, морских свинок 3,8, кроликов 3,0 г/кг (Тар). Кумулятивное действие слабое. При однократном, повторном и длительном поступлении через рот невысоких доз Б. угнетает активность холинэстеразы И крови, головном мозге и печени, максимум отмечается спустя 8 ч. Полное восстановление активности фермента прн дозе 0,5 от ЛД50 наступает через 3 дня в плазме и иа 5 день в эритроцитах. Предполагается, что угнетение фермента вырывается не Б., а его метаболитами (Mucevii et al.); [55]).
Г» Действие на. кожу. Повторное погружение хвоста крыс в препарат приводит к некрозам. Попадание Б. в глаз вызывает гнойный конъюнктивит. По-видимому, всасывается через кожу.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ЦДК в воздухе рабочей зоны 23—25/Х1 1976 г.). *
По действию близок к Б. бромофосэтил, но токсичнее: при введении .в желу-
- ДОк для крыс ЛД50 = 238 мг/кг.
Lg: Возможный заменитель ДДТ и токсичных ФОС — иодофенфос [О, О-диметил-^.&^тдихлор-4~иодофенил)тионофосфат], нуванол И, Твердое вещество.
178
/ ФОСФОР i! ЕГО СОЕДИНЕНИЯ .
Относительно малотоксично. При вдыхании в течение 6 ч и концентрации 0,246 мг/л не вызывает признаков токсического действия. Для белых мышей ЛД30 = 3, крыс 2,1, кроликов и собак 2 г/кг. Проникает через кожу. При накожном нанесении крысам ЛДм) = 2, кроликам — 0,5 г/кг [55]. ПДК — 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
Аннотации пестицидов. М„ Госкомиссия по химическим средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1969.
MucevicG. etal. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, Ms 3, p. 585—696,
Абат
S
2
(0,€>,0',0'-Тетраметил-0,0-тиоди-п-фенилеитиофосфат, абат-500, абат-4, дифос)
£(CHsO)2PS—О
• Al = 466,48
Применяется в качестве инсектицида. Выпускается в виде 50% конпентрата эмульсин.
Физические и химические свойства. Химически чистый А. — белые кристаллы. Технический препарат — коричневая вязкая жидкость, содержащая 90—95% А. Т. плавл. 30—30,5°; плотн. 1,32; По — 1,586 -j- 1,588. Препарат ие растворяется в воде. Устойчив к воздействию слабых щелочей (при pH = 8 и 20° не гидролизуется несколько недель).
Токсическое действие. Животные. Малотоксичен для теплокровных животных. Вызывает обычную картину отравления ФОС при введении в желудок крысам. При введении мышам ЛД50 = 4,7, белым крысам 2—2,83 г/кг. По Войтеико и др., для мышей ЛДзо = 0,46, крыс 1,65 г/кг. Гибель наступала в течение нескольких дней. Вдыхание капельно-жидкого аэрозоля А. при концентрации 40 мг/м3 и экспозиции 4 ч не дало признаков интоксикации у кошек. У крыс доза 100 мг/кг вызывала типичную картину отравления с угнетением активности холинэстеразы (на 64% на 3 день и на 87% на 11 день). При 10 мг/кг угнетение активности фермента достигало 47% на 44 день. Три из 8 кроликов погибли от дозы 100 мг/кг; у них обнаружены некрозы в печени; прн 10 мг/кг угнетение холинэстеразы эритроцитов на 35 день составило 47%.
При добавлении к корму крыс 0,2% А. угнетение холинэстеразы эритроцитов на 4 день достигло 100%; часть крыс пала иа 5—10 дни, но остальные пережили 99 дней, несмотря на угнетение холинэстеразы плазмы на 80—100%. Резкое угнетение фермента выявлено и прн добавлении к корму 0,02%, но не наблюдалось прн дозе 0,18—1,8 мг/кг. У собак при содержании в корме 0,005% А. в первую неделю — угнетение фермента в эритроцитах на 67%; но животные пережили 129 дней, угнетение фермента к этому сроку составило 22%. Самки чувствительнее самцов. Слабость ног у цыплят наступала при дозе А. 500 мг/кг и выше.
При кормлении самцов и самок кормом, содержащим А. в дозах, вызывающих угнетение активности холинэстеразы, не обнаружено вреднего влияния на потомство (Gaines et al.).
. Человек. У добровольцев доза 64 мг на человека в течение 4 недель не вызвала побочных явлений или. снижения активности фермента в эритроцитах Концентрация А. в моче была 1,5 мг/л (Laws et al.).
Действие на кожу. К. хорошо проникает через кожу. При аппликации кроликам ЛД6о = 0,97 г/кг (самки) и 1,93 г/кг (самцы), а у крыс >4 г/кг.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [33].
Аннотаций пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 т. М., Тоскомиссия по хим.» Средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками прн МСХ СССР, 1972-Войтеико Г. А. и др. Отчет о токсикологической и гигиенической оценке новых пестицидов. М., 1972, с. 4—5.
<Jalne«Th. В. et a I. Arch, Environm, Health, 1967, v. 14, № 2, p. 283—268, Lews E. R.et al Ibid., 1967, v. 14, № 2, p. 289-291,
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
179
Трихлорметафос-3 [0-Метил-0-этил-0-(2,4,5-трихлорфенил)тиофосфат]
Применяется как инсектицид и акарицид, в ветеринарии.
Получается взаимодействием 2,4,5-трихлорфенола с О-метил-О-этилхлортио-фосфатом.
Физические свойства и состав. Желтая маслянистая жидкость с неприятным запахом. Т. кип. 127—133° (0,15 мм рт. ст.); плотн. 1,4345; пи ~ 1,5520. Нерастворим в воде. Технический препарат — маслянистая 'Коричневая жидкость, содержащая 70—80% действующего начала. Выпускается в виде 50% концентрата эмульсии.
Токсическое действие. Животные. Обладает средней токсичностью. Картина острого тяжелого отравления сходна с наблюдаемой при интоксикации другими ФОС» угнетающими холинэстеразу. Характерно падение температуры тела (на S—8°), особенно у белых крыс. При введении в желудок для крыс ЛД50 = 314, кроликов 234, кошек 50.мг/кг. При введении крысам через рот 200 мг/кг в первые 24 ч полностью угнетается активность холинэстеразы крови; восстановление активности длится 10—12 дней. При 4-часовой ингаляции эмульсии препарата ' наименьшая концентрация, снижающая у кошек активность холинэстеразы в крови, 5 мг/м3. Кумулятивные свойства при многократном введении в желудок кры-еам умеренные.
При вдыхании, в течение 2 месяцев концентрации 0,0012 мг/л’к концу опыта у крыс наблюдались отставание в приросте массы тела и угнетение активности холинэстеразы в крови и внутренних органах на 21—53%. У кошек и крыс О/ВООб мг/л при 4-месячиом воздействии также вызвали угнетение активности фермента и снижение иммунобиологической активности (при искусственной иммунизации). У погибших или убитых после однократного и многократного воздействия животных отмечались стаз, мелкоочаговые кровоизлияния, периваскулярный отек и белковая дистрофия во внутренних органах и ткани центральной нервной системы (Закордонец).
Человек. У лиц, в течение часа работавших с препаратом при концентрации 0,0008 мг/л, не было обнаружено изменений активности холинэстеразы крови или других нарушений. У заправщиков при опрыскивании плодовых деревьев в течение 20 мин—1 ч (концентрации в зоне дыхания 0,0013—0,005 мг/л) также не было симптомов интоксикации. Лица, работавшие 3 дня по 2—3 ч ежедневно при той же концентрации, жаловались на головную и сердечную боль, тошноту. Активность холинэстеразы крови к исходу 3 дня была повышена, на другой день после окончания работ снизилась на 14—24% от исходного уровня (Закордонец; [7, с. 130; 6, с. 335]).
Действие на кожу и глаза. Оказывает местное раздражающее действие на кожу. При нанесении капли на роговицу глаза наблюдается нерезкое сужение зрачка, исчезающее через 2—3 дня. Проникает через кожу. Для кролика при аппликации ЛД50 = 1,38 г/кг.
. У дезинфекторов, не применявших средств защиты, при попадании Т. на руки кожа принимала белую окраску, появлялось отрубевйдное шелушение. Многократное попадание раствора Т. может вызвать фолликулярный кератоз, гипергидроз, длительно не заживающие многочисленные трещины на пальцах, ощущение покалывания и потерю чувствительности концевых фаланг, деформацию ногтей [7, с. 341].
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [37],
Средней токсичностью обладает ацетофос (0,0-диэтил-8-карбоэтоксиметил-тиофосфат). Для белых крыс при введении в желудок ЛДзо = 214 мг/кг, для Других лабораторных животных 300—700 мг/кг (О’Брайен и др.).
180
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
3 акордонец В. А.
фосфороргз ннческого О’Брайей Р. в др. В
Материалы и токсиколого-гигиеническая характеристика нового инсектицида трихлорметафосэ-3. Автореф. канд., дисс. Киев, 1967. кн.: Новые инсектофунгициды и гербициды. М.» ИЛ, 1960, с. 7—12.
Ко-рал
[О,О-Диэтил-О-(3-хлор-4-метилкумарии-7-ил)тиофосфат, азунтол, токе, мускатокс, байер 21/199]
(C.H6O)2PS—О
СН3
кумафос, рези-
М = 362,77
Применяется для борьбы с насекомыми и клещами, паразитирующими на животных и как контактный инсектицид.
Получается конденсацией О,О-диэтилхлортиофосфата с 3-хлор-4-метил-7-оксикумарииом.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл. 95е; плотн. 1,474. Раств. в воде 1,5 мг/л. Очень устойчив к гидролизу в щелочной и кислых средах.
Токсическое действие. Высокотоксичен в случае попадания в желудочно-кишечный тракт. Плохо всасывается через кожные покровы. При введении в желудок для' белых крыс ЛДвд == 90 мг/кг, мышей 55, морских свинок 100, кроликов 200 мг/кг. При наиесеиии препарата на кожу крыс ЛД50 = 860 мг/кг. Обладает умеренными кумулятивными свойствами. При отравлении дозой ’/«о от ЛДИ после 3 месяцев наблюдается комненсаторное повышение активности холинэстеразы крови (Кутаков; Непоклонов; Gaines; [24]).
Превращения в организме и выделение. К- быстро подвергаетсн биотрансформации: вначале происходит активация его с образованием кислородного аналога, а затем разрушение в результате отщепления этоксильного остатка. К. и продукты его распада выделяются с калом и мочой (Krueger et al.).
Предельно допустимая концентрация . 0,1 мг/м3 (рекомендация ВНИИГИНТОКС).
Определение в биосредах — см. у Филова.
К У т а к о в К. В. Тр. I ИМИ, 1S70, т. 72, с. 26-27.
Дурсбан
[О,О-Диэтил-О- (3,5,6-трихлорпиридил) тиофосфат]
(C2H6O)2PS—
Cl
М = 334,61 ’
Применяется в качестве инсектицида широкого спектра действия.
Физические свойства. - Твердое вещество. Т. плавл. 41,5—43°; давл. пара 1,9-10~5 мм рт, ст. (25°). Раств. в воде 2 мг/л.
Токсическое действие. Высокотоксичен. Для белых крыс при введении в желудок ЛД50 = 1354-16,3 мг/кг (Андрийчук), по другим, данным. (Schlinke et aL), для лабораторных животных ЛД50 — 20 4- 40 мг/кг. Сильно кумулирует. Дача индюкам корма с 0,0005 и 0,001 % Д. в течение 4 недель привела к падению активности холинэстеразы иа 36 и 70% соответственно.
Превращения в организме и выделение. При однократном введении крысам Д. он выводился с мочой и калом в виде 3,5,6-трихлор-2-пиридилфосфата и
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
181
356-трихлор-2-гидроксипиридина (Smith et al.). У коров при даче Д. с кормом в’ течение 4 дней в моче обнаружены метаболиты — 36,9% диэтилтиофосфата и 26,8% диэтилфосфата по отношению к вводимой дозе (Gutenman et at.).
Действие на кожу. Интенсивно всасывается. Для кроликов при аппликации на кожу ЛДэо = 1,0 4- 2,0 г/кг.
Андрийчук Б. В. и др. В кн.: Итоги испытания пестицидов ветеринарными научно-исслед. учреждениями. М., Госкомиссня по. хим. средствам защиты растений при МСХ СССР, 1973. с. 45—51.
Gutenman W. et al. J. Agric. a. Food Chem., 1968, v. 16. № I, p. 45—47. SchlinkeJ. etal. Ann. J. Vet. Res., 1969, v. 30, № 9, p. 1705-1709.
Smith G. et al. J. Agric. a. Food Chem., 1967, v. 15. № 2. p. 132—135.
Меркаптофос
(Систокс, деметон, виуран)
Смесь 25—30% 0,0-диэтил-5-этилмеркаптоэтнлтиофосфата (тиоловый изомер) ,(С2Н5О)2РО—SCH2CH2SC2Hs М = 258,34
к 70-75% О, О-диэтил-О-этилмеркаптоэтилтиофосфата (тионовый изомер) XC2H5O)2PS—OCH2CH2SC2H5 М = 258,34
• Применяется как активный инсектицид и акарицид. В СССР с 1961 г. снят. С производства и запрещен вследствие высокой токсичности.
’ Получается взаимодействием диэтилхлортиофосфата с Р-оксидиэтилсульфи-Дом.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Тионовый изомер: т. кип. 130° (3 мм рт. ст.); плотн. 1,1183; насыщ. конц. 0,015 мг/л (20°), 0,038 мг/л 1(30°), 0,096 мг/л (40°); раств. в воде 0,0006%. Тиоловый изомер: т. кип. 128® '(1 мм рт. ст.); плотн. 1,320; насыщ. конц. 0,0035 мг/кг (20°), 0,026 мг/л (30°); раств. в воде 0,2%. Технический М. — густая маслянистая коричневая жидкость с резким неприятным запахом. В выпускавшихся препаратах содержалось ~30% смеси изомеров М. и 70% поверхностно-активного вещества ОП-7. Тионовый изомер медленно превращается в тиоловый. Реакция катализируется водой. Тиоловый и тионовый изомеры М. медленно гидролизуются водой с образованием этилового спирта, Р-оксидиэтилсульфида, р-меркаптодиэтилсульфида, H2S и фосфорной кислоты. Щелочи ускоряют процесс гидролиза.
Острое отравление. Животные. Действие М. напоминает действие тиофоса, но сильнее. При введении смертельных доз белым мышам вначале некоторое угнетение, потом одышка, мышечные фибриллярные подергивания, слюнотечение, дрожание, атаксия,. парез задних конечностей, клонические судороги, иногда настолько сильные, что животных как-бы подбрасывает иа несколько сантиметров. Смерть от паралича дыхания. У погибших животных диффузная'дистрофия нервных клеток всех отделов головного мозга; в подкорковых ядрах (хвостатое ядро, зрительный бугор) изменения слабее; в продолговатом мозге диффузный тигро-лиз, часто со смещением ядра к периферии, реже сморщиванием. В сердце мутное набухание, единичные мелкоочаговые кровоизлияния, клеточные инфильтраты. & печени мутное набухание клеток. В почках расширение извитых канальцев, дегенерация их эпителия. В легких расширение и стаз сосудов. В клетках зародышевого эпителия яичек и в клетках коры надпочечников дистрофические изменения и кровоизлияния.
Человек. Слабость, легкая тошнота и головокружение, головная боль, рвота, затем сонливость, вялость, нарушение зрения, замедление пульса, понижение артериального давления, приглушение тонов сердца. В легких единичные мелкопузырчатые влажные и сухие рассеянные хрипы. Характерны слюнотечение, болез- > ненность при пальпации живота, умеренное его вспучивание. При легких формах отравления симптомы проходили в течение 5—7 дней, полное выздоровление наблюдалось иа 3—4 неделе. При более тяжелом отравлении возникают выражен- мая слабость, апатия, боль в височной части головы, рвота, понос, угнетение.
182
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
сонливость, затем подергивание мышц лица и конечностей, резкое сужение, потом расширение зрачков, потливость. Речь становится монотонной, бессвязной. На почве токсической дистрофии миокарда расширение левого желудочка сердца, глухие тоны, замедление пульса (50—*60 в минуту); артериальное давление снижается до 60—70 мм рт. ст., диастолическое до 30—40 мм. Дыхание поверхностное, замедленное, появляются сухие и влажные хрипы. Печень нередко увеличена, чувствительна при пальпации. В моче часто белок и эритроциты. Содержание гемоглобина в крови увеличивается до 90% и выше, число эритроцитов нарастает до 5,5—6,5 млн., лейкоцитоз — до 15—20 тыс., нейтрофилия. Прекома-тозное состояние продолжается обычно 1—2 дня, затем постепенно наступает улучшение. Клиническое выздоровление через 5—6 недель.
В тяжелых случаях появляется слюнотечение, неукротимая рвота, непроизвольные испражнение и мочеиспускание, развивается коматозное состояние. В период наибольшей выраженности комы зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. Апатия прогрессирует, дыхание резко ослабляется и замедляется, наблюдается дыхание по Чейн-Стоксу. Пульс резко замедлен, артериальное давление прогрессивно падает. Количество мочи уменьшается. Смерть вследствие паралича дыхания наступает в течение первых суток, редко — на вторые (Эфендиев). Описаны психические нарушения при отравлении М. (Аскаров).
Хроническое отравление. Животные. В крови крыс — понижение активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов, нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения, лимфопения. В большинстве клеток коры мозга и подкорковых ядер набухание, смещение ядра, хроматолиз. В сердечной мышце очаговые кровоизлияния, мутное набухание мышечных волокон, клеточные скопления; у части животных жировая инфильтрация мышцы сердца. В печени мутное набухание клеток и воспалительные изменения, у части животных (кошек) жировая дистрофия с некрозами отдельных участков. В почках дистрофия клеток эпителия извитых канальцев. В легких у части животных мелкоочаговая пневмония. Дистрофические изменения наблюдались в клетках зародышевого эпителия яичек (Каган, Маковская).
Человек. Головная боль, головокружение, ощущение тяжести в голове, сжатия в висках, ослабление памяти, быстрая утомляемость, нарушение сна, ухудшение аппетита. У некоторых лиц — кратковременные дезориентация в обстановке и нарушение сознания, сосудисто-вегетативные отклонения, умеренное изменение интеллекта, нистагм, дрожание пальцев рук. В крови эритроцитоз при нормальных показателях гемоглобина, сдвиг лейкоцитарной формулы влево при нормальных количествах лейкоцитов или умеренной лейкопении и токсическая зернистость лейкоцитов. Гематологические изменения обнаруживались в ряде случаев до развития неврологических симптомов ^интоксикации. По Сосновику, изменения в крови наряду с понижением активности холинэстеразы — наиболее ранние показатели воздействия М.
Токсические дозы и концентрации. Животные. При однократном воздействии в течение 4 ч концентрации 0,0025 мг/л у кошек отчетливо снижалась активность холинэстеразы; 0,015 мг/л смертельны для крыс и части кошек (Каган; [15]). При введении через рот белым мышам ЛД5о=5~14 мг/кг, крысам 2,5 4-12; для кроликов 3—5, для собак 5 мг/кг, а при нанесении на кожу крыс 8—30 мг/кг, кроликов 10—40 мг/кг.
Ежедневное введение через рот 2 мг/кг М. мыши переносят в течение 6 месяцев; крысы погибают при ежедневном отравлении дозой 1 мг/кг на протяжении 2 месяцев. 1,5 мг/кг в сутки вызывают гибель части подопытных кроликов в течение 30 дней. Для кошек гибельны всего 6—10 отравлений по 0,5 мг/кг. Прн введении с кормом 0,0001% наблюдается незначительное ослабление активности холинэстеразы плазмы и эритроцитов у крыс. При добавлении 0,005% —угнетение роста крыс и резкое снижение активности холинэстеразы плазмы, эритроцитов и мозга.
Тиоловый изомер М. ядовитее: он вызывает гибель 50% белых крыс при введении через рот 1,5—3,5 мг/кг и при нанесении иа кожу кроликов 5 мг/кг. Такая же смертельная доза тионового изомера при введении через рот составляет от 7,Б мг/кг (Wirt) до 117 мг/кг (Deichmann, Racozy). Смертельная доза при нанесении кроликам на кожу ~ 100 мг/кг.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
183
Человек. При концентрациях 0,90001—0,0074 мг/л — понижение активности холинэстеразы крови [15]; при 0,003 мг/л — головная боль, тошнота, рвота, сонливость (Крючкова).
Превращения в организме. В организме М. быстро окисляется. Сначала образуются соответствующие сульфоксиды (вследствие окисления этилмеркаптоэтиль-ной части молекулы), превращающиеся затем в сульфоны. Сульфоксиды и сульфоны М. обладают высокой антихолинэстеразной активностью и очень ядовиты. Основной метаболит — сульфоксид тиолового изомера, превращающийся в сульфон значительно медленнее, чем сульфоксид тионового. Дальнейшие превращения продуктов окисления заключаются в гидролизе их до иетоксических продуктов. М, введенный собакам во время беременности, обнаруживается в тканях плода (Burdeau, Singh).
Предельно допустимая концентрация 0,02 мг/м3 [37].
Аскаров А. А. Мед. журн. Узбекистана, 1965, № 3, с. 24—25.
Мельникова С. В. Гигиена труда при применении меркаптофоеа в условиях жаркого климата Узбекистана. Автореф. канд. днссерт. Киев, 1973.
Эфендиев Т. М. Клин, мед., 1901, № I, с. 126—130.
Burdeau С. Н., Singh R. Р. Arch. Environm. Health, 1973, 26, № 3, р. 161—163^
Тиофос
[0,0-Диэтил-0-(4-нитрофенил)тиофосфат паратион Е605, НИУИФ-100, ниран, алкрон, афамит, ванофос, генитион, килфос, коротион, парафос, планттион, фоли-дол] ||
<с2н5о hPS—о——NO2 м — 291,26
Применяется как активный контактный акарицид. В СССР снят с производства и запрещен вследствие высокой токсичности.
Получается взаимодействием диэтилхлортиофосфата с n-нитрофенолом в присутствии различных оснований.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость. T. плавл. 6,1°; т. кип. 160° (1 мм рт. ст.); давл. паров 0,0006 мм рт. ст. (24°)3 плотн. 1,2655. Раств. в воде около 0,002% (25°). Смешивается во всех соотношениях со спиртами. Технический Т. может содержать примеси О-этил-О, О-ди-(и-нитрофенил) тиофосфата, п-нитрофенола и др. Разлагается иа свету, поэтому сравнительно нестоек в полевых условиях. Гидролизуется водой медленно, а водными щелочами значительно быстрее с образованием малотоксичной диэтилтио-фосфорной кислоты и нитрофенола. При нагревании переходит в более токсичный S-этильный изомер ([23]; Майер-Боде).
• Токсическое действие. Животные. Сильноядовит. Угнетение, затем двигательное возбуждение, учащение и нарушение ритма дыхания, слюнотечение, слезотечение, рвота, фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, нарушение координации движений, клонические и тонические судороги, непроизвольное мочеиспускание и испражнение. В промежутках между судорогами отсутствие реакции на внешнее раздражение. Смерть от паралича дыхания. Патогистологически у погибших животных — отек легких и мозга, спазм бронхов, кровоизлияния вокруг сосудов и бронхов. В сердечной мышце и почках дистрофические измеиеиня, у части животных — экстракапиллярный гломерулонефрит. В селезенке мелкие участки некроза [15]. При вдыхании в течение 2 ч аэрозоля эмульсии, содержащей 33,3% Т., абсолютная смертельная концентрация для белых крыс' 0,012 мг/л, однако случаи смерти наблюдались и при 0,0028 мг/л; смертельные исходы у морских свинок имели место при 0,014 мг/л, все свинки и кролики погибали при 0,05 мг/л. Пороговая концентрация (по изменению услов-яых рефлексов) для кошки 0,01 мг/л (Спыну). При введении в желудок мышам ЛД»==9 4- 25, крысам 6—15, свинкам 12—25, кроликам 50, кошкам 8—9 мг/кг. Еамки. крыс чувствительнее самцов: для самок ЛД50 = 3 4-6, для самцов 154-30 мг/кг. Белковая недостаточность в рационе сильно усиливает токсичность Т., ЛДзо снижалась почти в 2 раза (Webb et al.).
184
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
При ежедневном вдыхания 0,00012 мг/л паров Т. у животных не выявлено изменений, в том числе понижения активности холинэстеразы. При повторных введениях через рот по 0,2 мг/кг кошки погибали через 50—80 дней. Добавление к пище 0,0002—0,0005% понижало активность холинэстеразы плазмы и эритроцитов у собак, при добавлении 0,005% Т. часть крыс погибла.
Человек. Выраженные явления отравления обычно возникают, когда активность холинэстеразы крови снижается на 50—70%, ио отдельные симптомы наблюдались и при сравнительно небольшом угнетении фермента. У погибших в результате острого отравления отек легких, небольшое увеличение селезенки, полнокровие мозговых оболочек; последние переполнены также спинно-мозговой жидкостью; точечные кровоизлияния в белом и сером веществе мозга; значительное расширение околососудистых пространств, особенно в подкорковой области. Пирамидальные клетки значительно изменены, отростки нервных клеток разрушены (Казакевич).
При работе с Т. в воздухе рабочей зоны могут создаваться концентрации порядка десятых долей миллиграмма в 1 м3. У работавших при 0,0001— 0,0008 мг/л обнаруживали понижение активности холинэстеразы крови, при 0,006—0,013 мг/л возникали острые отравления. При сельскохозяйственных работах в организм человека может попасть через легкие от 0,02 до 0,29 мг/ч, через кожу от 2,7 до 77,7 мг/ч. Концентрации в воздухе при этом составляли 0,00003— 0,00616 мг/л (Hayes).
Действие на кожу. Очень хорошо всасывается через кожу. Опасность проникания этим путем так же реальна, как и вдыхание паров и аэрозоля. При аппликации на кожу крыс ЛД50 = 10 4- 20 мг/кг, для кроликов 50—100 мг/кг.
Поступление в организм, распределение, превращение и выделение. Т. быстро всасывается. Гидролизуется в организме в течение часа. После нанесения на кожу кролика Т. в желчном пузыре, щитовидной железе, печени и почках обнаруживается значительное количество фосфора (Гар и др.). Гидролиз Т. происходит в крови, почках, печени. Продукты гидролиза быстро выделяются с мочой. У обезьян при нанесении на кожу 20—80 мг Т. в моче через 24 ч обнаруживался n-нитрофенол; выделение его длилось 18—30 суток.
Предельно допустимая концентрация 0,05 мг/м3; в воде водоемов 0,003 мг/л [37]
Определение в воздухе и биосредах — см. [16].
Майер-Боде Г. В кн.: Остатки пестицидов. М., «Мир», 1966. 350 С.
D и В oi s К- Р- Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 247—254.
Н а у’С 8 W Там же с 290_303
Webb R. Е. et al. Bull. Environm, Conjamin. a. Toxicol., 1973, v. 9, № 2, p. 102—107.
O8C-13
[О, О-Диэтил-О- (2,4-дихлорфеиил) тиофосфат, VC-13, дихлорфеПтион]
Cl\
(C2H6O)2PS—О—Z \—Cl- Af = 315,17
Применяется в качестве нематоцида.
Физические свойства. Желто-коричневая’ жидкость с резким запахом. Т. кип. 120—123° (0,2 мм рт. ст.); плоти. 1,313 ('20о/4°). Раств. в воде 245 мг/л (25°) [53].
Токсическое действие. Препарат средней токсичности. Для белых мышей ЛДво = 460, белых крыс 1030 мг/кг (Лавриненко) и 270 мг/кг [55]. Картина отравления лабораторных животных: слюнотечение, бронхоспазм, фибриллярные подергивания, судороги; снижение активности холинэстеразы во всех органах и тканях. Кумулятивное действие выражено умеренно. Ежедневное введение */io и */20 от ЛДзо приводит к задержке прироста массы тела, увеличению относительной массы печени и легких, понижению активности холинэстеразы эритроцитов
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
185
сыворотки. Пороговая в хроническом опыте доза 17 мг/кг (Лавриненко). Довольно слабая резорбция через кожу: для кролика ЛД50 = 16 г/кг (Young)'. -
Относительно малотоксичен С-севен (0-этил-0-2,4-дихлорфенилфенилтиофос-фат), ои не вызывал признаков интоксикации при ежедневном введении препарата в дозе 100 мг/кг (Маковский).
Давринеоо Г. В. Токсиколого-гигиеническая характеристика фосфорорганических не-матоцидов цинофоса и ОВС-13. Автореф. канд. дисс. Минск, 1968; «Здравоохр. Белоруссии», 1967, № 3, с. 69; 1968, № 6, с. 38—40.
Маковский В. Н. В кн.: Тезисы докладов к пленуму Госкомиссии по токсикол. и гиг. оценке новых пестицидов. М., 1970, с. 57.
Валексон
ГО О-Диэтилтиофосфорил-О-а-цианбеизальдоксим, байтной, фоксим, байер 77488, 1 ’ SKA 7502]
,CN
(C2HsO)2PS—О—N=C^ М = 298,31
хс6н5
f/. Применяется в качестве инсектицида контактного и кишечного действия пробив Грызущих насекомых. Выпускается в виде 50% концентрата эмульсин, 40% Сйачивающёгося порошка и гранул, содержащих 5% действующего начала [23]. 5... Токсическое действие. Средиетоксичен. При введении в желудок белым кры--С«<* ЛД50 = 200 мг/кг. Для мышей, морских свинок, кошек, собак малотоксичен ‘(ЛДзо > 1000 мг/кг). При иаиесеиии иа кожу крыс ЛД50 = 1 г/кг. Оказывает токсическое действие иа почки.
5 Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 (утв. — временно — Секцией поустановлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.).
I • 'Малотоксичен для теплокровных животных бай-78182 [О,О-диэтил-О-(хлор-'^фёнил)глиоксилнитрилоксимдитиофосфат]. При введении в желудок крыс ЛД5о =
2,5 г/кг, однако при вдыхании летальная концентрация 0,263 мг/л, а при иане-Срнии на кожу >0,5 г/кг (Аннотации 1973 г.).
.^нотации пестицидов, подлежащих государственным испытаниям в 1971 г. М., Госкомиссии по химическим средствам борьбы с вредителями, болезнями растений н сорняками при г МСХ СССР, 1971.
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1973 г М.. Госкомнссия по химическим А средствам борьбы с вредителями, болезнями растений н сорняками при МСХ СССР, 1973.
Базудин
{О, О-Диэтил-О-(2-изопрепил-4-метил-6-лиримидил) тиофосфат, диазинон, экзодии, < Г-24480]
СНз
I || М =317,38
(C2H£O)2PS—О'хЧ^'^СН(СН3)2
Применяется в качестве контактного инсектицида кратковременного действия на плодовых и овощных культурах. -Выпускается в виде 60% концентрата эмульсии, 50% смачивающегося порошка, 10% гранулированного препарата.
Получается взаимодействием 2-изопропил-4-метил-6-оксипиримидина с диэтйл-хлортиофосфатом в присутствии поташа [23].
Физические и химические свойства. Маслянистая жидкость. Т. кип. 89° (0,1 мм рт. ст.); давл, паров 8,4 10-s мм рт. ст. (20°); плотн, 1,115; насыщ, конц.
186
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
1,39 мг/м® (20°), 4,51 мг/м3 (30°), 13,24 мг/м3 (40°). Раств. в воде 40 мг/л (20°). Быстро гидролизуется в щелочной и кислой средах. Продукты гидролиза Б. — диэтилдитиофосфорная кислота и 2-изопропил-4-метил-6-оксипиримидин. Гидролиз в кислой среде при недостаточном количестве воды сопровождается образованием тетраэтил дитио- и тиопирофосфатов.
Токсическое действие. Высокотоксичный препарат. Для белых мышей ЛД5о== =82—96, белых крыс 76—108, кроликов 130, морских свинок 320 мг/кг. Проникает через кожу. Для самок крыс прн нанесении иа кожу ЛДьо = 455, самцов 900 мг/кг (Gaines; [24; 53]).
У собак, получавших ежедневно 6,5 мг/кг Б., не было признаков интоксикации, активность холинэстеразы снижалась в незначительной степени, однако прн ежедневном введении 9,3 мг/кг отмечалось сильное угнетение холинэстеразы (Gaines). В организме теплокровных и насекомых Б. подвергается окислительному деарилнрованию при участии микросомальной оксидазной системы (Dauterman; [17]).
Неотложная терапия. Эффективна комбинация атропина с ПАМ [53]. См. ’ также Фосфорорганические соединения.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 (рекомендация ВНИИГИНТОКС).
Определение в биологическом материале. Нефелометрическое по осадку с гетерополикислотами, в других методах — по продуктам гидролиза [53].
Очень ядовит цинофос [0,0-диэтил-0-(2-пиразинил)тиофосфат, тионазин]. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 6,2, для крыс 5,5—11,7 мг/кг. Вызывает у животных судороги, экзофтальм, резкое снижение активности холинэстеразы, особенно в эритроцитах (Лавриненко; [55]). В СССР не применяется,
Лаврикеико Г. В. В кн.: Вопр. гнг. труда и токсикол. пестицидов. М., «Медицина», 1970, с. 198—203.
Dauterman W. С. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 135—154.
Кетацин-П
(О, 0-Диизопропил-5-бензилтиофосфат)
[(СН3)2СНО]2РО—SCH2C6H5 М = 288,35
I
Применяется в качестве фунгицида на посевах риса. Выпускается в виде эмульгирующегося концентрата, содержащего 48% действующего начала, 2% дуста, 17% гранулированного препарата. Эмульгирующийся концентрат разбавляется в 800—1200 раз.
Физические и химические свойства. Т. кип. 126° (0,04 мм рт. ст.). Раств. в воде 0,1% (18°). Разрушается при высокой температуре в щелочной среде.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для мышей при введении в желудок ЛДм = 660 мг/кг, при нанесении иа кожу 4 г/кг. У крыс при дозе 500—1000 мг/кг снижение массы тела, понос, расстройство мочеиспускания. Самки более чувствительны. При максимальной дозе в печени обнаружены дистрофические изменения. Введение атропина (5 мг/кг) предупреждает развитие ряда признаков отравления.
Применяемый для тех же целей кетацин (0,0-диэтил-8-бензилтиофосфат, рицид) обладает средней токсичностью. При введении мышам в желудок ЛД5о=1 =237 мг/кг, а прн нанесении им иа кожу 460 мг/кг (Аннотации 1972, 1973 гг,).
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомнссия по хим. средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972.
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1973 г. М., Госкомнссия по хим. средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1973.
Мельников Н. Н. В кн.: Химия и применение фосфорорганических соединений. М.в s «Наука», 1972, с. 369.
/ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ '. 187j
Эфиры ди- и тритиофосфорной кислот
Карбофос
Ю.О-Диметил-S- (1,2-дикарбэтоксиэтил) дитиофосфат, малатон, малатион, ТМ-4049]
(CH3O)2PS—S—СНСООС2Н5 М = 330,36
СН2СООС2Н5
Применяется как контактный инсектицид и акарицид для борьбы с вредителями плодовых и полевых культур. Выпускается в виде 30% концентрата эмульсии, содержащей ОП-7 (30%) и ксилол или его смесь с сольвентом (40%).
Получается присоединением диметилдитиофосфорной кислоты к эфиру малеиновой кислоты в присутствии основных катализаторов.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость. Т. кип. 120° (0,2 мм рт. ст.); плотн. 1,23 (25°); Пр = 1,4985; насыщ. конц. 2,26 мг/м3 (20°), 5,6 мг/м3 (30°), 13,37 мг/м3 (40°). Раств. в воде 145 мг/л. Технический препарат — темно-бурая жидкость с неприятным запахом. В качестве основной Прймеси содержит диметилдитиофосфорную кислоту, иногда — ксилол. Водой К. гидролизуется медленно. При pH = 7,5 за 20 ч гидролизуется около 10% пре-ийрата, в более щелочной среде гидролиз идет быстрее. Щелочи являются хоро-iinsM средством обезвреживания карбофоса. Окислители разрушают молекулу К. с-образованием нетоксичных для насекомых веществ. Окислению в первую очередь подвергаются атомы серы. К. термически и фотохимически устойчив [24; 5£). Разрушается при термической обработке пищевых продуктов.
Токсическое действие. Животные. При введении через рот для белых мышей ЛДвд = 400—930, для крыс 450—1000 мг/кг. При интоксикации К. явления угнетения центральной нервной системы преобладают над возбуждением. Начальные Признаки интоксикации при введении смертельной дозы К. кошкам появлялись Обычно через 40—60 мин и выражались в угнетении, заторможенности; позже — /Двигательное возбуждение, слюнотечение, иногда рвота. У части животных тре-"мор, клонические судороги. При однократном 4-часовом воздействии паров К. в концентрации 0,0012 мг/л у животных не выявлено отравления и понижения активности холинэстеразы. Аэрозоль в концентрации 1,3—2 мг/м3 вызывает у кошек небольшое понижение активности холинэстеразы эритроцитов и сыворотки Крови; концентрация 10—12 мг/м3 сопровождается слюнотечением, повышением возбудимости, агрессивности и гибелью [15]. На вскрытии множественные мелко-. очаговые кровоизлияния: в легких межуточная пневмония; «мускатная» печень; иногда экстракапиллярный гломерулонефрит; в мозге — единичные мелкоочаговые кровоизлияния. Ежедневное скармливание кошкам 1 мг/кг с пищей вызывает их гибель через 4—4,5 месяца. При совместном действии К. и ксилола в эксперименте получен аддитивный эффект.
> Человек. Описаны случаи отравления К. Ребенок, выпивший 8 мл 50% раствора К- в ксилоле, выжил благодаря интенсивной терапии атропином (Goldman, Teitel). У рабочих, грузивших в самолет мешки с 25% смачивающимся порошком К-, признаки отравления (Golz). Характерны слюнотечение, рвота, понос, одышка, Цианоз, повышение артериального давления, миоз. При концентрации К. в воздухе рабочей зоны 0,1 мг/м3 активность холинэстеразы у людей не понижалась. У дезинфекторов при работе с К. в течение 2 лет отравления не регистрировались. Не было также признаков отравления у людей, живших в обработанных Помещениях. Симптомы отравления в виде тошноты и болей в животе наблюдались у одного из 15 добровольцев, которые в течение 2 дней принимали карбофос в-количестве 7,5 мг/кг. Активность холинэстеразы эритроцитов была снижена на
(Одинец; Спыну). При обследовании рабочих цеха производства К. пре-? имущественно женщин в возрасте 20—40 лет со стажем от 2,5 до 4 лет—-половина из них предъявляла жалобы иа головную боль, .головокружение при пере* **ене положения, нарушение сна. В воздухе кроме К. также пары ксилола naj
188
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ,
всех стадиях производства. У 16 из 79 человек выявлен неврастенический и вегетососудистый синдром, у 4 — гепатохолецистит. В крови—ретикулоцитов, повышение содержания глутатиона, снижение активности холинэстеразы без других клинических признаков интоксикации. У лиц с подозрением на интоксикацию (неврастенический, вегетоневрастеиический, ангиодистоиический синдромы) отмечено снижение активности ацетилхолинэстеразы на 30—65%, активности холинэстеразы в плазме на 30—65%, нарушение соотношения белковых фракций крови (Перхурова; Богомолова и'др.).
Действие на кожу. Проникает через кожу. При аппликации на кожу кролика ЛД50 = 4—6,1 г/кг (Du Bois, Coon). Быстро всасывается через кожу человека. На 39 добровольцах показана безопасность ношения вещей, обработанных - 1—10% дустом К. (Hayes et al.).
Превращения в организме. В организме К. окисляется, превращаясь в активный антихолинэстеразный агент — малаоксои. Последний детоксицируется преимущественно в печени животных. Одновременное введение животным К. и других фосфорорганических инсектицидов, которые подавляют процессы гидролитической детоксикации К., приводит к резкому потенцированию токсического эффекта (Murphy, Du Bois). Отмечен синергизм при действии хлорофоса и К. [15]. Скорость процессов активации и обезвреживания К. у разных видов животных и насекомых различна, что приводит к избирательному действию К. иа некоторые виды насекомых. Установлено, что у теплокровных животных карбоксиэстераза, способствующая расщеплению К. до нетоксичных продуктов, более активна, чем у насекомых, с чем связана его меньшая токсичность для людей ]24]. На обработанных фруктах и овощах К- разрушается в течение I—2 дней. После однократной обработки коров 0,5% водной эмульсией в молоке обнаружен К. Молоко обработанных животных может содержать до 0,5 мг/л К.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37]. Наличие К. в зерновых культурах, овощах, фруктах и пр. не допускается.
Меры предупреждения. Обработка сельскохозяйственных культур К. должна прекращаться не позднее, чем за 20 дней до сбора урожая. В производстве К. рекомендуется непрерывность технологического процесса и автоматизация управления Им. См. Перхурова; «Методические рекомендации по осуществлению санитарного нйдзора в производстве карбофоса» (Куйбышевск. НИИ гиг., 1974. 17 с.), а также Фосфорорганические соединения.
Определение в воздухе — см; [16].
Айзенштадт В. С. Гиг. труда, 1971, № 3, с. 49—51.
Богомол.ова Л. М. и др. Сб. научн. трудов Куйбышевск. НИИ эпидемиол. и гиг. , Вып. 6. 1971, с 86-89.
Одииец А. А. Фармакол. и токсикол., 1971. № 1, с. ИЗ—116.
Перхурова В. П. Исследование по токсикологии карбофоса и комбинированному деЙ-« стиию промежуточных продуктов его производства. Автореф. канд. дисс. Куйбышев. 1974. Murphy S. D., Du Bois К. Р. Proc. Soc. Biol. a. Med. 1966, v. 123, № 2, p. 392—398;
Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, № 2, p. 107—113.
Фосфамид (О.О-Диметнл-Х-метилкарбамидометилдитиофосфат, рогор, диметоат, фостиои, Л-395, БИ-58, дитрол, ЕФ-590, токсион, перфектной, роксон, цигон, препарат 395, роксион)
|'(CH3O)2PS-SCH2CONHCH3 М = 229,27
Применяется как высокоэффективный акарицид и инсектицид. Используется путем опрыскивания в концентрации 0,1—0,2%. Выпускается в форме 40% концентрата с ОП-7 или ОП-10.
Получается реакцией диалкилдитиофосфатов с метилхлорацетамидом в среде различных органических растворителей.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 49—51е; давл, паров 1-10~4 мм рт. ст. (25°). Раств. в воде 2,5%. Склонен к гидролизу.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
189
Технический Ф. — жидкость от янтарного до темно-корнчневого цвета с резким запахом. Раств. в воде до 29%.
Острое отравление. Животные. Очень ядовит. Через 30—45 мин после введения токсических и смертельных доз у мышей и крыс развиваются торможение, тремор, слюнотечение, фибриллярные мышечные подергивания. Дыхание затрудняется, становится хриплым. У кошек обильное слюнотечение, тремор, нарушение координации движений. У кроликов слабость шейных мышц. При 4-часовой ингаляции аэрозоля в концентрации 60—80 мг/м3 токсические явления выражены не ярко; пары не вызывают у кошек симптомов отравления в концентрации 0,02 мг/л. Пороговые концентрации Ф. (по изменению активности холинэстеразы крови) равны для аэрозоля 5 мг/м3, для паров 10 мг/м3.. При введении Ф. через рот крысам ЛД50 = 230 мг/кг (технического 172 мг/кг), мы-щам. 135 мг/кг (технического 125 мг/кг), кошкам 100 мг/кг. При аппликации на дожу кроликам смертельная доза 1—1,5 г/кг; для крыс ЛД5о = 1,12 г/кг [15].
Человек. Описан случай отравления при опрыскивании деревьев без соблюдения мер предосторожности. На следующий день после отравления у рабочего Появилась обшая слабость, сонливость, тошнота, рвота, озноб, обильное потоотделение; сужение зрачка, шаткая' походка, слабый пульс, глухие тоны сердца, застойные хрипы в легких. Затем состояние еще ухудшилось. Больной потерял сознание, возникло резкое расстройство сердечно-сосудистой системы. Активность холинэстеразы была резко заторможена. Описан случай депрессивного .состояния после острого отравления Ф. с постепенным улучшением. Улучшение совпало с нормализацией активности холинэстеразы (Mosiak, Olojossy). ‘^.Хроническое отравление. Животные. Многократное воздействие паров Ф. на .крыс в течение месяца при концентрации 0,002 мг/л не вызывало признаков отравления. При ежедневном введении 15 мг/кг ('/го от ЛДюо) выжили все крысы. При ежедневном введении 30 мг/кг ('/ю от ЛДюо) на протяжении 6 месяцев погибла часть подопытных животных (Паньшина).
. Человек. При применении Ф. в виде аэрозоля против садовых вредителей SB воздухе рабочей зоны трактористов Ф. определялся в концентрациях порядка "Десятых долей миллиграмма в 1 м3 (средняя 0,6 мг/м3), в зоне дыхания запр’ав-^иков и шланговщиков — в среднем 3 мг/м3. Через 1 ч после окончания рпры-ЙЙйвания концентрация в воздухе сада составляла 0,1 мг/м3. У обследованных было выявлено изменений в состоянии здоровья (Паньшина). После авиа-рбработки хлопчатника Розин не обнаружил Ф. в воздухе уже в 1 день, в почве концентрация составляла 0,37 мг/кг (ниже 0,1 мг/кг на 4 день). В хлоп-^Ййгнике иа 6 день Ф. не определялся (Розин).
h»- -Период полураспада Ф. в зависимости от вида растения и времени года ‘'Составляет .2—5 дней. Из цитрусовых и винограда Ф. исчезает через Месяц . после опрыскивания [6, с. 161]; в яблоках определяется еще на 55 день.
:А/ Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
? Меры предупреждения. Опрыскивание хлопчатника необходимо прекращать 'не позже, чем за 15 дней, а плодовых культур не позднее, чем за 30 дней до сбора урожая.
Определение в воздухе и в биосредах — см. [16], а также «Методы определения микроколичеств пестицидов в продуктах питания, фураже, посеве и воде» .(4-.TLM., «Колос», ,1968).
По характеру'действия близок’к Ф. аминофос [О, О-диметил-8-2-(ацетилами*' но)этилдитиофосфат, байер 7332]. Системный инсектицид средней токсичности. При введении в желудок белым мышам н крысам ЛД50’ = 800 и 200 ~ 400 мг/кг •соответственно (Аннотации 1972 г.; Мельников; [23]). ПДК = 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—25/XII 1975 г.), А.ббасов Т. Г. Тр. ВНИИ вет. с*нйт - 1967, т. 28, с. 208—211.
Аннотации Пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госйомиссия по хим. средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972.
Л-а л а д н о в а Ф. Гиг. и сан., 1968, .№ 6, с, 6—9.
еГ972Н И 3^)В 379 Химия.й применение фосфорорганических соединений. М.» «Наука», П'а и ь ш н н а Т. Н. Материалы по токсикологии фосф а мн да и гигиеническому нормнро-
<го содержания в воздухе рабочей зоны. Автореф. канд. дисс. Киев, 1964; Гип
iso
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯХ^
м саи., 1963, № 3, с. 21—27; Фармакол. и токсикол., 1963. № 4, с. 476—479; Бюлл. экспер; биол. и ьгед.» 1963. № 12, с. 56—59.
М os i a k М., О 1 о j о s s у М., Wiad. 1ёк., 1973, V.26, К? 20, р. 1933—1936. Цит. по РЖБ. 1974. 4. 54. 822.
Тиокрон
[О, О-Диметил-3- (А-2-метоксиэтилкарбамоилметил) дитиофосфат, амидотиои] (CH3O)2PS—SCH2CONHCH2CH2OCH3 Al == 273,32
Применяется в качестве контактного акарицида и инсектицида в концентрации 0,1—0,2%; выпускается в виде 30% концентрата эмульсий.
Получается реакцией диметилднтиофосфатов щелочных металлов или аммония с метоксиэтнламидом хлоруксусной кислоты.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. -46 °C. Технический продукт — желтая неперегоняющаяся в вакууме жидкость с неприятным запахом. Умеренно растворим в воде, лучше —в спиртах. По химическим свойствам близок к фосфамиду.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для белых крыс, по данным фирмы «Сиба», ЛД50 = 600 -4- 650 мг/кг, а по Левковской — 160 мг/кг. Характерны тремор, судороги, экзофтальм, адинамия, затрудненное дыхание. Раздражающего действия не оказывает. Гибель животных в 1, 2 сутки.
Аналогичная картина отравления прн нанесении Т. на кожу крыс; прн этом ЛД50 = 876 мг/кг. Прн ежедневном введении через рот 8 мг/кг к концу 3—4 месяцев — угнетение активности холинэстеразы в головном мозге, печени, почках, более всего в эритроцитах. Обладает гепатотоксическим действием. Через 2 и 4 месяца от начала введения снижается синтез гиппуровой кислоты, в конце (4 месяца) повышается активность аланин-аминотрансферазы н снижается активность щелочной фосфатазы в печени (Сасинович, Левковская).
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 (рекомендация ВНИИГИНТОКС).
Меры предупреждения. По данным фирмы «Сиба», в продуктах питания Т. через 3—4 недели после обработки разрушается [17]. Прн использовании в сельском хозяйстве — см. [38].
Левковская Е. Н. В кн»: Тезисы докл. к пленуму Госкомиссии по токликол. и гиг. оценке, новых пестицидов. М., 1970.
Сасинович Л. М., Левковская Е. Н. В ки.: Фармакол. и токсикол. Вып. 8. Киев, 1973, с. 120-121. v
М-81
[О, О-Диметил-S-(2-этилмеркаптоэтил) дитиофосфат, экатин, интратион, тиометон, эка вит]
(CH3O)2PS—SCH2CH2SC2H5 М = 246,36
Применяется как активный системный инсектицид против вредителей хлопчатника. Выпускается в виде 50% концентрата эмульсии.
Физические свойства. Химически чистый препарат — бесцветная маслянистая жидкость с неприятным запахом. Т. кип. 104° (0,3 мм рт. ст.); плотн. 1,2065; Пр == 1,5479; иасыщ: конц. 4 мг/м3 (20°), 10,4 мг/м3 (30°), 27,7 мг/м3 (40°). Технический М-81 — темно-бурая жидкость с неприятным запахом. Раств. в воде 200 мг/л. Смешивается с ОП-7.
Токсическое действие. Животные. Токсичность высока. Мыши, крысы вначале угнетены, затем у них появляется одышка, слюнотечение, мышечные подергивания и тремор, атаксия, напряжение мышц хвоста. После кратковременного судорожйого периода животные погибали. У кошек сужение зрачков, понос. Крысы погибалу после однократной 4-часовой ингаляции паров в концентрации 0,02—0,025 мг/л. Токсическая концентрация для кошек 0,01 мг/л. Активность холинэстеразы крови у кошек снижается при воздействии концентрации 0,001 мг/л н более высоких. При введении через рот для мышей ЛД50 = 37 и
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ 191
для крыс 75 мг/кг. Смертельная доза прн аппликации на кожу кролика 75— 100 мг/кг.
Патоморфологнческие изменения в органах животных проявляются гемодинамическими нарушениями, распространенными дистрофическими и очаговыми изменениями в нервных клетках головного мозга и внутренних органах.
Кумулятивные свойства выражены умеренно. Прн ежедневном введении препарата крысам в дозе 5 мг/кг на протяжении 2-месячного опыта погибала часть животных. У кошек не было видимых признаков отравления на протяжении 2-месячной затравки парами в концентрации 0,0007—0,0018 мг/л [15].
Человек. В зоне дыхания пилотов при опрыскивании хлопчатника М-81 было 7~ 0,0001 мг/л, а в рабочей зоне трактористов н заправщиков в 3—9 раз больше. У пилотов, работавших с М-81, не выявлено изменений в состоянии здоровья за исключением некоторых вегетативных расстройств. Некоторые трактористы, работавшие с М-81, жаловались на головную боль, головокружение, слабость и тошноту. У некоторых понижалась активность холинэстеразы кровн [5, с. 69]. Содержание М-81 в воздухе рабочей зоны заправочного пункта составляло в среднем 0,005 мг/л, а прн работе с ранцевыми аппаратами 0,0078 мг/л [5, с. 74].
Предельно допустимая концентрация паров н аэрозоля 0,1 мг/м3 [37]. Допустимое содержание в плодах 0,5 мг/кг.
Меры предупреждения. Опрыскивание садов должно прекращаться за 45, а хлопчатника за 20 дней до начала уборки урожая.
Определение в воздухе и биосредах — см. Фосфамид.
Очень ядовит М-81 сульфоксид [О,О-диметил-8-(2-этилсульфинилэтил)ди- > тибфосфат, интратион-сульфоксид]. Для белых мышей ЛД50 = 23 4- 80 мг/кг. Резко угнетает холинэстеразу сыворотки крови in vitro [15; 23].
Антио
[О,О-Диметил-З(М-метил-М-формилкарбамонлметил)дитиофосфат, афликс, форматной]
/СН3
(CHjO)2PS—SCHiCOlZ М = 257,27
— \сно
Применяется для борьбы с сосущими и грызущими вредителями растений. Выпускается в виде 25% концентрата эмульсии.
Получается реакцией солей диметилднтиофосфорной кислоты с М-формил-М-метилхлор ацета м идом.
Физические и химические свойства. Желтоватая маслянистая жидкость. Т. плавл. 25—26°; плотн. 1,361. Плохо растворим в воде. Относительно стабилен при хранении н нагревании. Разлагается под влиянием УФ-лучей с образованием фосфамнда [8, с. 294].
Токсическое. действие. Животные. Острое отравление характеризуется слюнотечением, слезотечением, секрецией из носа, тремором, фибриллярным подергиванием мышц, клоническими судорогами. Прн введении через рот для мышей ЛД50 — 92,5, для крыс 300 мг/кг [10, с. 326]. Для кроликов ЛД50 = 420 мг/кг ,(Гар). По другим данным, для мышей ЛД5о = 83,3, крыс-самцов 218, крыс-самок 635, кошек 310 мг/кг. Пороговая доза для мышей 5, крыс-самцов 10, ко-1 Шек 15 мг/кг. Легко проникает через неповрежденную кожу. При аппликации крысам Л Ди = 420 мг/кг (Воробьева, Лапченко). Кумулятивные свойства А. выражены слабо. Крысы выживали при ежедневном введении ‘До, ‘/го, ‘До от ЛДзо на протяжении 80 дней. Пороговая доза в хроническом эксперименте 0,38 мг/кг (Воробьева, Лапченко).
Человек. Описан случай острого отравления нескольких человек при прополке хлопчатника, обработанного А. за 4 дня до этого. Через 6 ч после начала работы у пострадавших появилась резкая слабость, головная боль, головокружение, тошнота, боли в животе. При госпитализации бледность, у некоторый рвота, частый пульс, глухие тоны сердца, понижение кровяного давления,
192
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
повышение температуры; угнетение активности холинэстеразы крови на 30—70%; некоторый лейкоцитоз, снижение числа эозинофилов и моноцитов. Нормализация крови через 2 суток, выписаны из больницы иа 9—12 день (Розин).
Превращения в организме.-Л. подвергается в организме теплокровных окислению и восстановлению с образованием диметоата (фосфамида). При этом токсичность несколько возрастает. Так, для крыс ЛД50 = 375 -j- 535 мг/кг в случае А. и 215 мг/кг в случае диметоата (Laroch et al.). Метаболизм А. осуществ-тляется при помощи микросомального фермента — оксидазы смешанной функции (Dauterman).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [35]. ,
Нётложная терапия.* Тропоцин, атропин, симптоматические средства (Розни).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Особенно тщательная защита кожи (смертельные дозы А. при введении крысам через рот н аппликации на кожу очень близки). Обработка сельскохозяйственных культур должна производиться ие позднее, чем за 20 дней до сбора урожая.
Воробьева Н. М., Лапченко В. С. Фармакол. и токсикол., 1973, № 1, с. 104; Гиг. и сан,. 1972, № 1, с. 35—37.
Розин Д. Г. Гнг. труда, 1969, № 6, с. 41—44.
Тезисы и докл. к пленуму Госкомиссии по токснкол. и гиг. оценке новых пестицидов. М., Госкомиссии МСХ СССР, 1968.
Laroch et al. Abstracts of the VII Internet. Congr» of Plant Protection. Paris, 1970.
Цидиал
[0,0-Диметил-5-(1-карбэтоксибензил)дитиофосфат, элан, фентоат, пантион[ ,СООС2Н6
t(CH3O)2PS—SCH^ М = 320,37
'СвН6
Применяется в качестве контактного инсектицида против сосущих я грызущих насекомых, и как акарицид; выпускается в виде 50% концентрата эмульсии и 5% препарата.
Получается реакцией диметилднтиофосфатов щелочных металлов с эфиром хлорфеннлуксусной кислоты.
- Физические и химические свойства. Технический препарат — маслянистая жидкость, перегоняется в вакууме с разложением; Пд = 1,226. Нерастворим в воде. Ц. стоек, разрушается при нагревании до 120° в течение 30 дней иа 50%; а период полураспада в воде при 18—20° и pH = 7,6 равен 20 дням (Зорьева).
Токсическое действие. Животные. Токсичность Ц. высока. Картина отравления одинакова у разных видов животных н сходна с обычной картиной воздействия фосфорорганических инсектицидов. При поступлении высоких доз животные через 20—30 мин вялы, затем беспокойны, появляется слезо- и слюнотечение, экзофтальм, одышка, фибриллярные подергивания мышц, переходящие в судороги, боковое положение. Гибель от остановки дыхания, обычно через 6—10 ч. Для белых крыс JlKso = 0,059 мг/л (экспозиция 4 ч), для белых мышей при введении через рот технического. Ц. ЛД50 = 350 4-400, а 50% концентрированной эмульсии—20—300 и 138—250 мг/кг соответственно. Прн отравлении техническим продуктом морских свинок ЛД50 = 400, кроликов 210, кошек 150—200 и собак более 500 мг/кг. Состояние переживших животных восстанавливалось на 4—5 день. Чистый Ц. менее ядовит — для крыс ЛД50 = 2 г/кг. Во внутренних органах погибших животных — полнокровие и очаговые кровоизлияния (Зорьева). После однократного введения Ц. крысам Vs—Via—Чго от ЛД50 активность холинэстеразы цельной кровн угнеталась на 100, 58 и 37%, но внешних признаков интоксикации не отмечено. Восстановление активности фермента прн дозе Vs от ЛД50 наступало через 15 дней. Пороговая концентрация, угнетающая активность фермента при вдыхании Ц., — 0,0015 мг/л.
Вдыхание в течение 10 месяцев по 0,0003 н 0,0015 мг/л не оказывало влияние на внешний вид, поведение или рост крыс, но вызывало изменения в пери
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
193
ферической крови, состоянии гипофизоадреналовой системы, гемодинамические п дистрофические изменения в головном мозге, легких и других паренхиматозных органах (Зорьева).
Человек- В воздухе рабочей зоны трактористов и шланговщиков (при шланговой обработке) определялось от 0,00002 до 0,00045 мг/л Ц. Многократное вдыхание ~ 0,00045 мг/л вызвало у людей головную боль, раздражение верхних дыхательных путей вплоть до носовых кровотечений, снижение активности холинэстеразы эритроцитов на 30—40% (Зорьева).
Действие на кожу. Довольно хорошо всасывается. Вызывает угнетение холинэстеразы при нанесении на кожу. При аппликации на кожу крыс ЛДво = = 1,85 4- 2 г/кг.
- Предельно допустимая концентрация 0,15 мг/м3, в воде водоемов 0,05 мг/л [37].
Меры предупреждения. Обработку необходимо прекращать не позднее, чем за 30 дней до сбора урожая.
Ядовитый препарат ультрацид [О, 0-диметил-8-(2-метокси-1,3,4-тиадиазолон-5-ил-4,4-метил)дитиофосфат, метидатион,' супрацид]. При введении в желудок крысам ЛДзо — 37,5, мышам 87,6 и кошкам 50 мг/кг (Войтеико; [17]).
Войтеико Г. А. В кн.: Матер, по токсикол. и гиг. оценке новых пестицидов. Тезисы докл. к пленуму Госкомнссии. М„ 1974, с. 92. '
Зорьева Т. Д. В кн.: Тезисы докладов к пленуму Госкомнссии по токсикол. и гнг.
оценке новых пестицидов. М., 1968, с. 406—407; Материалы по токсикологии и гигиене при применении цидиала. Автореф. канд. дисс. Львов, 1972. 30 с.
Фталофос
‘ [О,О-Диметил (JV-фталимидометил) дитнофосфат, имидан]
СО
(CH3O)2PS— SCH2N^ М = 317>32
со
Применяется как инсектоакарицид на фруктовых, овощных, кордовых куль-ТУрах, для обработки скота, а также птичников; выпускается в виде 20% кон-центрата эмульсии с ОП-7 и 30% смачивающегося порошка.
4 Получается при взаимодействии хлорметилфталимида с солями диметилдн-Дйофосфорной кислоты.
Физические и химические свойства. Чистый Ф. т- белые кристаллы. Т. плавл. 72—72,7°; насыщ,-конц. 0,0012 мг/л (20°). Раств. в воде 25 мг/л.’В кислой среде Устойчив к гидролизу (прн pH = 4,5 в водном растворе период полураспада 15 дней), при pH = 7,0 гидролизуется наполовину за 12 ч, при pH = 8,3 — за 4 ч. Продуктами гидролиза являются фталимид, метилтиофосфорная кислота и формальдегид. Разрушается окислителями.
Токсическое действие. Животные. Высокотоксичный пестицид при вдыхании И введении через рот. Клиническая картина острого отравления Ф. развивается В первые 2 ч после поступления яда в организм. Животное становится малоподвижным, постепенно развивается слезотечение, слюнотечение, одышка, тремор, судороги, сменяющиеся состоянием мгновенной слабости и адинамией. Гибель наступает от остановки дыхания чаше на 1 и иногда на 2 сутки. При -Вдыхании аэрозоля белыми крысами при экспозиции 4 ч ЛК50 = 0,054 мг/л, Активность холинэстеразы угнеталась на 45—98%, пороговая концентрация, нзме-Яяющая активность холинэстеразы, — 0,0062 мг/л. Для кошек ЛК50 — 0,065 мг/л. Пороговая концентрация по угнетению активности холинэстеразы 0,0097 мг/л. Для белых мышей ЛД50 — 37,5 4- 60, для крыс 125 4- 163, а пороговая — ©,015 мг/кг. Во внутренних органах — гемодинамические расстройства. Максимальное угнетение фермента наступало к концу суток, а восстановление на 10— 12 сутки. Прн вдыхании 0,016 мг/л аэрозоля Ф. в течение 1,5 месяцев у крыс и
194
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
кошек периодически отмечалась вялость; активность холинэстеразы в сыворотке и эритроцитах кошек снижалась на 45—65%, а у крыс на 62—77%. При понижении активности холинэстеразы крови на 25—72% суммационно-пороговый показатель изменяется на 20—50%. В спинномозговой жидкости обнаружив вается увеличение количества форменных элементов и белка. Отмечено повышение уровня сахара и накопление недоокисленных продуктов, повышение активности аспартатамннотрансферазы и аланинаминотрансферазы, понижение активности холинэстеразы. Нарушается выделительная функция почек, повышается количество остаточного азота в крови, белой и эритроциты в моче, белковые цилиндры в просвете канальцев. В крови — относительный лимфоцитоз [7, с. 133]. Патоморфологнческн — периваскулярный н перицеллюлярный отек в головном мозге и гемодинамические расстройства во внутренних органах (Даниленко).
В опытах иа крысах выявлено влияние Ф. на цлод при введении от Vio до ’/еоо от ЛДво [11, с. 254]. Вдыхание ежедневно аэрозоля Ф. в концентрации 0,0031 мг/л в течение 4 месяцев не вызвало видимых признаков отравлении у крыс и кошек; активность холинэстеразы сыворотки и эритроцитов снижалась на 14—27% и не угнеталась во внутренних органах (Даниленко). При обработке Ф. сельскохозяйственных животных он проникает в организм, угнетает активность холинэстеразы, которая восстанавливается на 12—14 дни (Чяри-кашвили н др.).
Человек. При обработке фруктовых деревьев с помощью тракторного вентиляторного опрыскивания в зоне дыхания тракториста Ф. определяется в концентрации 0,0032—0,0061 мг/л, на заправочной площадке 0,0011—0,0034 мг/л. На расстоянии 25—50 м от мест проведения работ обнаруживаются следы или десятые мг/м3 (Даниленко). У работающих в этих условиях с применением мер индивидуальной защиты жалоб не было, так же как н сдвигов в состоянии вегетативной нервной системы. У 11 человек снижение активности холинэстеразы было в пределах 17—23%.
При применении Ф. для обработки цитрусовых с помощью опрыскивателя «Автомакс» в воздухе определяются следы препарата. .В аиывах с тыльной поверхности кнстн рук работающих с Ф. обнаружено 70—100 мкг препарата, в смывах с лица 6—15 мкг. Несмотря на низкие концентрации Ф., у некоторых работающих отмечалось понижение активности холинэстеразы на 6—17%.
Действие на кожу. Раздражающее действие на кожу и слизистые глаз у Ф. выражено слабо. Всасывается через кожу, но слабее ряда других фосфорорганических инсектицидов. Прн однократном нанесении в виде 20% концентрата эмульсин на кожу крыс ЛД50 = 1,7, кроликов |1,2 г/кг.
Распределение в организме. При однократном введении через рот на высоте симптомов, токсического действия у подопытных животных находили в головном мозге 0,95, в сердце 0,65, в крови 0,28, в печени 0,26, в почках 1,04 мг/кг. Прн введении токсических доз Ф. курам, Ф. и его метаболиты обнаруживались в тканях, а также определялись в яйцах (Даниленко).
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 [37].
Неотложная терапия—см. Фосфорорганические соединения. Даниленко рекомендует при остром отравлении сочетание атропина с реактиватором холин-эстеразы.днпироксимом (ТМБ-4).
Индивидуальная защита. Даниленко указывает на недостаточную эффективность клапанных респираторов и рекомендует применение респиратора с патроном марки А
Определение в воздухе — см. [10].
Примерно так же токсичен диалифор [О, О-дизтилД-(2-хлор-1-фталимиде* этил)дитиофосфат, торак]. Для белых крыс ЛДао = 43-ь 71 мг/кг, а при нанесении на кожу кроликов — 145 мг/кг.
Инсектицид средней токсичности — метилтритион [О,О-диметил-8-(4-хлорфе* нилтиометил)дитиофосфат\. Для белых мышей ЛД50 = 390 мг/кг, для белых крыс 200 мг/кг. Прн нанесении на кожу кроликам ЛДао — 2,4 г/кг [55].
Даниленко Л. П. Токсиколого-гигиеническое исследование фосфорорганического ин-сектоакарнцида фталофоса. Автореф. канд. дисс. Киев. 1969, 17 с.; Врачебн. дело, 196Ц, № 1, с. 121—154.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
, 196
Итоги испытания инсектицидов ветеринарными иаучно-нсслед. учреждениями. М„ 1969, с 77—97.
Чнрнкашвили Р. В. и др. В кн.: Пробл. вет. санитарии Тр. ВНИВО. Т. 37. 1970, с. 175-179.
Сайфос
[О, О-Диметил-S- (4,6-диамнно-1,3,5-триазин-2-илметил) дитиофосфат, азидотион, афекс, меназон, сафазон, ПП-175]
,NH2
(CH3O)2PS— StH2—( iN \ ‘ xNH2
М = 281,30'
r Применяется в качестве селективного’ инсектицида продолжительного действия для уничтожения тли. Выпускается в виде 70% и 80% смачивающегося порошка или в виде гранул.
, Получается взаимодействием 2-хлорметил-4,6-днамнно-1,3,5-триазнна и аммониевой соли О, О-диметилдитиофо^форноЙ кислоты. i
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл.1 160—162°. Раств. в воде до 0,1%. Разрушается в сильных минеральных кислотах и щелочах.
Токсическое действие. Умеренно токсичен. Для острой интоксикации характерен относительно длительный скрытый период (до суток) и медленное нарастание антихолннэстеразного действия, что обусловлено метаболизмом ма-'лоактивной PS-формы в активную РО-форму. Дм белых мышей при введении в желудок ЛД50 == 0,64—0,91, для белых крыс 1,26—3,30 г/кг. Пороговая доза для крыс 50 мг/кг. При нанесении на кожу 2,0 г/кг у крыс не вызывает симптомов отравления и местного раздражающего действия. Кумулятивные свойства выражены слабо. Пороговая доза в хроническом опыте 7 мг/кг ([55]; Медовар).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (рекомендация ВНИИГИНТОКС).
Определение в воздухе. Метод тонкослойной хроматографии (Клисенко-Письменная). ' .
КлнсенкоМ. А., Письменная М. В. Гиг. и саи., 1971, № 8, с. 72—74.
Медовар А. М. Токсикология сайфоса и гигиенические регламентации условий его применения в сельском хозяйстве. Автореф. канд. дисс. Киев, 1970. *
Азинфосметил
[О, 0-Днметнл-8-(3,4-дигидро-4-оксобензотриазин-3-илметил)днтиофосфат, гузатионметил. гутион, байер 17147]
0 ’
(CH3O)2PS—S СН2— | Il 1 М = 313,34
N
Применяется как контактный инсектицид и акарицид. Вследствие высокой токсичности в СССР не используется.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Т' плавл. 73—74°; плотн. 1,44; иасыщ. конц. 0,004 мг/м3. Раств. в воде 30 мг/л. Стабилен в отсутствие влаги. Прн pH = 5 и 20° в водном растворе омыляется на 50% в течение 240 суток. В щелочной среде разлагается в несколько раз быстрее.
Токсическое действие. Животные. Снльноядовит. При вдыхании 250 мг/м3 и экспозиции 1 ч не обнаруживалось признаков отравления у белых мышей, крыс, 'Морских свинок, кроликов; по другим данным [55], для крыс ЛК50 = 250 мг/м3. При введении через рот крысам-самкам ЛД50 = 17, самцам 80 мг/кг [55]. Однако п° [53; 17], для мышей ЛД50 = 8, крыс 11—25 и морских свинок 80 мг/кг.
196
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
При скармливании крысам корма, содержащего 50 и 100 мг/кг, возникали признаки отравления и половина из них погибала. При содержании 20 мг/кр пищи отмечалось понижение активности холинэстеразы, дозы 2 н 5 мг/кг пищи ие оказывали заметного действия, так же как и доза 1 мг/кг, вводимая крысам в течение 60 дней. (Du Bois; Jeger; Simpson).
• Введение алдрина снижает токсичность А. в 5 раз (Triolo, Coon).
Человек. В производстве А. прн концентрации его в воздуху 0,5—1 мг/м3 регистрировались случаи подострых отравлений.
Действие на кожу. Слабо проникает через кожу, но все же при аппликации А. на кожу крыс ЛД5о = 220 мг/кг.
Превращения в организме. Окисляется с образованием вещества, сильно ингибирующего холинэстеразу [24, 53].
Предельно допустимая концентрация. В США 0,2 мг/м3 [57]. Судя по данным литературы, такая концентрация завышена. Допустимой дневной дозой для человека считают 0,0025 мг/кг [17].
Du Bois К. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 247.
Jeger Р. Arch. Environm. Health, 1964. v. 8, № 4, p. 565—568.
Simpson J. Ibid., 1965, v. 10, № 1, p. 53—57.
Triolo A., Coon J. J. Pharmacol., 1966, v. 154, p. 613—623.
Ацетион
[0, О-Диэтил-S-(карбэтоксиметил) дитиофосфат] (C2H5O)2PS—SCH2COOC2H8 M = 272,32
Применяется как селективный инсектицид для борьбы с комнатными мухами.
Получается взаимодействием О, (7-днэтилдитиофосфорной кислоты с этиловым эфиром хлоруксусной кислоты.
Физические свойства. Слабовязкая светло-желтая жидкость. Т. кип. 92° (0,01 мм рт. ст.); плотн. 1,176; «д = 1,4992. Плохо растворяется в воде.
Токсическое действие. Малотоксичен. Низкую ядовитость связывают с быстрой детоксикацией (гидролизом у теплокровных животных). При введении через рот для мышей ЛДи = 820, для крыс 1050—1100 мг/кг. Прн нанесении на кожу для крыс ЛД50 = 1 г/кг [53].
Каган Ю. С. н др. Вопр. питаний, 1965, № 3, с. Q8—7L
Мекарбам
[О, О-Диэтил-5-(А-карбэтокси-А-метилкарбамоилметил) дитиофосфат, меркабам, мерфотокс, пестан, мэйрфотокс-47, муритокс, П-474] /СН3
(C2y6O)2PS—SCH2COlZ М ~ 329,38
\соос2н5
Применяется как инсектицид и акарицид для борьбы с вредителями плодово-ягодных культур.
Получается взаимодействием А-хлорацетил-А-метилуретана с натриевой солью О, О-диэтилдитиофосфорной кислоты.
Физические свойства. Маслянистая светло-желтая жидкость. Т. плавл. 9°; т. кип. 113° (0,1 мм рт. ст.); плотн. 1,222; Пд = 1,5138. Раств. в воде 0,1%. Хорошо растворяется в метиловом и этиловом спирте.
Токсическое действие. Сильноядовит. Более токсичный аналог фосфамида. Картина отравления у мышей н крыс сходна <Г вызываемой другими фосфорорганическими соединениями антихолинэстеразного типа действия. При введении через рот для белых мышей ЛД8о — 95 4- 110, для белых крыс 27,5 ± 7 мг/кр 19, с. 160].
Меры предупреждения. В СССР не применяется из-за высокой токсичности. /
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
197
Еще более токсичен форат [О, О-диэтил-8-(этилтиометил)дитиофосфат]. Ери введении в желудок белых крыс ЛД50 = 1,7 мг/кг [15]. При аппликации на кс-жу морских свннок ЛД50 — 20 4- 30 мг/кг [17]. В организме окисляется до сульфоксида и сульфона (Dauterman). В СССР не применяется.
Аннотации пестицидов. М., Госкомнссии по хим. средствам защиты растений, 1973. Dauterman W. С. Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1—2—3, с. 135—151.
М-74
(О.О-Диэтил-5-этилмеркаптоэтилдитиофосфат, дитиосистокс, дисистон)" х (C2H5O)2PS—SCH2CH2SC2H5 М == 274,41
Применяется как, высокоэффективный системный акарицид и инсектицид. В СССР не применяется вследствие высокой токсичности.
Физические свойства. Химически чистый препарат — бесцветная прозрачная Жидкость с неприятным запахом. Т. кип. 125—126° (2 мм рт. ст.); плотн. 1,1445; пр = 1,5330; насыщ. конц. 2,7 мг/м3 (20°), 7,5 мг/м3 (30°), 19,7 мг/м3 (40°). Технический М-74 — темно-бурая жидкость с неприятным запахом. Раств. в воде 25 мг/л (20°). Смешивается с поверхностно-активным веществом ОП-7.
Токсическое действие. Очень ядовит. Действует сходно с меркаптофосом, но сильнее. Мышн и крысы вначале угнетены, малоподвижны, затем появляется, одышка, слюнотечение, мышечные подергивания н тремор. После кратковременных судорог животные погибают. У кошек при смертельных дозах сужение зрачков, понос; гибель от остановки дыхания. При однократной 4-часовой ингаляции токсическая концентрация паров для крыс 0,001, для кошек 0,005 мг/л, смертельная концентрация для обоих видов животных 0,01 мг/л. Активность холинэстеразы н псевдохолииэстеразы крови понижалась прн воздействии паров М-74 в концентрации 0,0006—0,001 мг/л. При введении через рот для белых мышей ЛД5о = 4,8, для белых крыс 3,4 мг/кг; максимально переносимые дозы Для крыс' 0,5, для мышей • 2 мг/кг. Крысы переносили без видимых признаков Отравления 4-часовое воздействие паров препарата в концентрации 0,0004 мг/л.
При ежедневном введении крысам 0,5 мг/кг в течение 6 месяцев погибла часть животных, получив суммарно несколько смертельных доз.
Действие на кожу. М-74 быстро всасывается через слизистые оболочки и неповрежденную кожу. Торможение активности холинэстеразы крови и тканей и токсические симптомы развиваются уже в первые 10—15 мии после нанесения его на кожу. Для кроликов прн аппликации на кожу ЛД50 = 5 мг/кг.
Превращения в организме. В биологических средах превращается в суль* фокснд и сульфон, которые обладают несколько более высоким антихолинэсте-^ааным действием, чем сульфид, но примерно одинаковой с ним токсичностью
Чрезвычайно ядовит также тератион [О-метил-О-этил-8-(2-этилмеркаптск втил)оитиофосфат]. При введении в желудок для белых крыс ЛДдо = 1,2 -4* Аг 22,3 мг/кг. Из-за' высокой токсичности в СССР не применяется.
Литература — см. М-81.
! ' Фенкаптон
[О, О-Диэтил-5-(2,5-дихлорфенилтиометил)дитиофосфат, Г-28029, фостиохлор, фенудин]
С\
(C2H6O)2PS—SCH2S-----( J М = 377,32
' \ci
Применяется в качестве активного акарицида и овицнда. Выпускается в виде 80—25% .Концентрата эмульсий или смачивающегося порошка.
198
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Фазические свойства. Маслянистая янтарная жидкость. Т. кип. 120° '(0,001 мм рт. ст.); плотн. 1,352; Пд = 1,6007; насыщ. конц. 0,85 мг/м3 (20°),> 4,1 мг/м3 (30°), 18,4 мг/м3 (40°). В воде почти не растворяется.
Токсическое действие. Высокртоксичен. Клиническая картина отравления животных характеризуется симптомами возбуждения М- и Н-холннореактивных систем организма. Гибель наступает от остановки дыхания. У кроликов развивались парезы и параличи задних конечностей. Для белых мышей ЛД50 ;= 86,5, крыс-самок 80, самцов 107, кошек 82 мг/кг (Любенко). По другим данным (Miiller), для крыс ЛДзо — 200 -j- 260 мг/кг. Пороговая доза, установленная по понижению активности холинэстеразы для крыс, 6,25, для кошек 12,5 мг/кг (Любенко).
При ежедневном введении в течение 8—10 месяцев Ф. по 0,26—5,3 мг/кг у крыс не было клинических проявлений интоксикации. Активность холинэстеразы изменялась фазно. Отмечены изменения системы гипофиз — кора надпочечников— снижение абсолютного содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках и увеличение их относительной массы. Выявлены также нарушения функций печени — синтетической и окислительной. Не обнаружено влияние Ф. на генеративную функцию.
В органах крыс, длительно получавших Ф., отмечены периваскулиты, дистрофические изменения, главным образом по типу мутного набухания, иногда с явлениями некробиоза и деструктивными изменениями в тканях (Любенко;
Действие на кожу. Хорошо всасывается через кожу. При однократной аппликации крысам ЛДво = 500 мг/кг.
Меры предупреждения. Обработка плодовых культур разрешается не позднее, чем за 20 дней до сбора урожая.
Определение в воздухе и пищевых' продуктах. Колориметрия по обшему содержанию фосфора [16] и хроматографии в тонком слое [10].
Не применяется в СССР из-за высокой токсичности триметоат (О,О-ди-втил-8-изопропилкарбамидометилдитиофосфат). Для лабораторных животных при введении в. желудок ЛД50 = 10-5-30 мг/кг [17].
Любенко П. А. Экспериментальные данные по токсикологии фенкаптона и вопросы гигиены питания в связи с применением его в сельском хозяйстве. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969. В кн.: Гиг. и токсикол. Киев, «Здоров’я», 1967, с. 124—130.
Письменная М. В. Вопр. питания, 1970, № 6, с. 81—84.
Бензофосфат
[О, О-Днэтил-5-(6-хлор-3-бензоксазолонилметил) дитиофосфат, фозалон, залон, РМО 74, рубнтокс, дитнофосфат]'
М = 367,81
Применяется как инсектицид длительного действия (около 15 дней); выпускается в виде 20% и 35% концентрата эмульсии н смачивающегося порошка.
Получается реакцией днэтнлдитиофосфата натрия или аммония с 6-хлор-З-хлорметилбензоксазолоном.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы с чесночным запахом. Т. плавл. 45—47°. Нелетуч. Нерастворим в воде. В кислой среде устойчив, в щелочной быстро гидролизуется. Продукты гидролиза — 6-хлорбеизоксазолон, диэтилфосфорная кислота и формальдегид.
Токсическое действие. Высокотоксичен. Вдыхание аэрозоля Б. в концентрации 0,089 мг/л при экспозиции 4 ч вызывает у белых крыс и кошек признаки отравления; порог действия для кошек 0,011 мг/л. Для мышей и крыс при поступлении в желудок ЛД50 = 84 и 108 мг/кг. Через 2 ч после введения лабораторным животным 40 мг/кг активность холинэстеразы сЫЪоротки крови была
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ. СОЕДИНЕНИИ 199
угнетена на 93%'/эрйТрбцйТОв' на 87%, в ткани головного мозга на 59%,'в'се--лезенке на 46% и в печени на 25%,
Картина отравления Б. сходна с картиной отравления другими фосфорорганическими веществами. Кумулятивные свойства выражены слабо. Незначительное снижение активности фермента обнаружено в результате вдыхания Б. в концентрации 0,2—р,4 и 0,85 мг/м3 по 4 ч в день в течение 4 месяцев. Пороговая концентрация по ингибиции фермента при вдыхании на протяжении 4 месяцев 0,0093 мг/л; для крыс такая концентрация является пороговой. Ежеднев-' кое поступление 1/эо от ЛД50 (5,4 мг/кг) не вызывает гибели крыс на протяжении 7 месяцев, не понижает у них активность холинэстеразы. Активность последней не меняется при дозе 2,16 мг/кг в тот же период воздействия (Манько). ,
Действие на кожу и глаза. Введение Б. в конъюнктивальный мешок кролика в виде 35% эмульсии вызывает конъюнктивит, а 0,3% водный раствор — только гиперемию слизистой со слезотечением. При нанесении на кожу крыс 2 г/кг животные выживали [10, с. 331].
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 .[37]. В продуктах питания допускается наличие 0,2 мг/кг Б.
Меры предупреждения. Обработка культур должна прекращаться за 30 дней до сбора урожая.
Определение в воздухе и пищевых продуктах — см. Фенкаптон.
М а и ь к о Н. Н. В кн.: Гиг. и токсикол. Киев, «Здоров’я», 1967, с. 130—133. Халпаев О. III., А х м е д ж а нов К. А. Мед. ж, Узбекистана, 1974, № 6. с. 15—17.
' Диоксатион
[S, S'- (1,4-Диоксан-2,3-диил) бис (О, О-диэтилдитиофосфат), дельнав, руфос, нава-дел, квимафос, снкаден]
(C2HsO)2PS-S. Я
: Т ] Ai = 456,30
(C2H5O)2PS—
.' Применяется как инсектицид н акарицид.
Физические свойства. Коричневая вязкая жидкость. Т. плавл. транс-изомера 80—81°. Не растворяется в воде. Смешивается с органическими растворителями.
Токсическое действие. Высокотоксичеи. Для крыс-самцов при введении через рот ЛД50 = 43-4-110 мг/кг. При накожной аппликации крысам ЛД30 = 235, кроликам 107 мг/кг. При содержании в пище 54 мг/кг Д. активность холинэстеразы в ткани мозга угнетена на 50%, а в сыворотке на 27% (Du Bois; [55]).
D u Bois К, Бюлл. ВОЗ, 1972, т. 44, № 1-2—3, с. 247—263.
Бутифос (5,5,5-Трибутилтритиофосфат, мерфос, фолекс, ДЕФ, Б-1776) (C4H9S)3PO М = 314,52
Применяется в качестве дефолианта в хлопководстве.
Получается взаимодействием хлорокиси фосфора и бутилмеркаптана в присутствии трнэтиламина.
Физические свойства. Прозрачная бесцветная легкоподвижная жидкость. Т. кип. 154° (0,5 мм рт. ст.); плотн. 1,0421; Пд = 1,5305. Легко смешивается, с водой, образуя стойкую эмульсию. Технический препарат — светло-желтая маслянистая жидкость с резким неприятным запахом.
Токсическое действие. Среднетоксичный ядохимикат. Нарушает деятельность нервной системы, оказывая преимущественно антихолинэстеразное действие; обладает раздражающими свойствами. Проникает через неповрежденную кожу.
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
20Э
Животные. Вялость, снижение двигательной активности. Симптомы угнетения активности холинэстеразы появляются через 2—6 ч. При различных способах отравления ЛДи (в мг/кг) составляют:
Животные Введение в желудок Нанесейие иа кожу
Белые крысы 350—365 716
Белые мыши 527—635
Морские свиикн 126’4-200 491
Кролики 144—170 269
При 4-часовом вдыхании Б. гибель крыс наблюдается при концентрации выше 1000 мг/м3. При воздействии иа крыс аэрозоля (концентрация 13 мг/м3) и паров (8,4 мг/м3)—признаки отравления и падение активности холинэстеразы крови. При нанесении иа кожу животные погибают через 5—30 дней. Кумулятивные свойства выражены нерезко [7, с. 193].
При вдыхании паров Б. (2 мг/м3) в течение 15 дней по 2 ч у части белых крыс и морских свинок в конце опыта при отсутствии симптомов отравления угнетение активности холинэстеразы крови, увеличение активности трансаминазы и‘Изменение каталазного показателя [7, с. 193]. При 4-месячиом отравлении концентрация 2,4 мг/м3 оказалась пороговой [7, с. 189]. При непрерывном вдыхании в продолжение всего срока беременности (концентрации 11,5—0,005 мг/м3) у крыс нарушается нормальное эмбриональное развитие, что обусловлено снижением функции плаценты (Гофмеклер и др.).
Человек. При кратковременном вдыхании паров 75% концентрата — тошнота, головная боль, общая слабость. Недомогание и тяжесть в голове держались 3 дня. При однократной ингаляции аэрозоля 2% эмульсии Б. в течение рабочего дня — сильная головная боль, общая слабость, резкое потоотделение.
Действие на кожу. При нанесении иа кожу 54—70% технического препарата — покраснение и отек с последующим образованием эрозий и гиперкератозом.
Предельно допустимая концентрация ОД мг/м3 [37].
Меры предупреждения. Рекомендуется уборку хлопка начинать не раньше, чем через 8—10 суток после дефолиации Б. Использовать для обработки полей вертолеты типа К-26 при. создании в кабине повышенного давления (Хасанов, Давлетов; Гуревич и др.).
Для белых крыс при введении в желудок дефолекса (О, О-дибутилдитиофос-фата натрия) ЛД60 = 1 г/кг [23].
Гофмеклер В. А. и др. В ки.: 1-й объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 2. Алма-Ата, 1970, с. 297—300.
Гуревич Б. Э. и др. Гиг. и сан., 1962, № 8, с. 97.
X а с а иов Ю. У., Давлетов Э. Н. Гиг. н саи., 1973, № 10, с. 103—104.
'Амидоэфиры и амиды фосфорной и тиофосфорной кислот
Авенин
[О, О-Диметил (TV-изопропоксикарбомоил) фосфат, К-69-79] (СН3О)2РО—NHCOOCH(CH3)2 М.= 211,16
Применяется в качестве избирательного инсектицида для борьбы с некоторыми видами свекловичного долгоносика.
Физические свойства. Прозрачная бесцветная жидкость. Не растворяется в воде.
Токсическое действие. Малотоксичен. Не угнетает холинэстеразу и не вызывает симптомов возбуждения или угнетения холинергических структур, Квртниа
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
201
отравления характеризуется общей вялостью и угнетением, одышкой, понижением уровня лейкоцитов в периферической крови. При введении мышам1 через роТ’ ЛД6о = 5 г/кг [23]. •
Предельно допустимая концентрация 4 мг/м3 (рекомендация ВНИИГИНТОКС).
Краткая токсикологическая характеристика пестицидов. Под ред. Л. И. Медведя. М., «Ме* дннина», 1965.
Ортен
(О, Х-Диметил-А-ацетилфосфорамидотиоат, ортофтен, орто 12-420)
CH3S.
Vo—NHCOCH3 М = 183,16
СН3(У
Применяется как контактный и системный инсектицид.
Физические свойства. Порошок белого цвета с неприятным запахом. Т. плавл. 72—80°. Насыщающая концентрация низкая, однако некоторые продукты распада летучи. Относительно стабилен. Раств. в воде ~65%.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛДзд = «=361,5,-для крыс-самцов 945, самок 866 мг/кг. При накожной аппликации кроликам ЛД50 > 200 мг/кг. Раздражающим действием не обладает. Токсическое действие паров О. на крыс не установлено. Кумулятивные свойства выражены слабо (Войтенко).
’ Менее токсичен демуфос (О, О-диметил-N-метилизопропилуретанфосфонат). При введении в желудок белых крыс ЛД50 «= 1,2 -5- 1,99 г/кг (Аннотации 1972 г.). Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. М., Госкомиссии по хим. сред- Ствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1972. войтенко Г. А. В кн.: Матер, по токсикол. и гиг. оценке новых пестицидов. М., 1374, 1' .с. 62—63.
Chevron Chemical Company. A new organo-phosphorus inceclicide ortho-orthene, SoclMfe anonym fran^ais. Paris. 1972.
Руелен
[О-Метил-А-метиламидо(О-4-трет-бутил-2-хлорфенил)фосфат, амидофос, талии, . дауко 152, моитрел, нарлен]
С1,
СН3(Х \—к
Vo—О—( \—С(СН3)3 М = 291,72
CH3NHZ
Применяется для борьбы с эктопаразитами и гельминтами.
Физические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 62—62,5°р т. кип. 117—118° (0,01 мм рт. ст.). Раств. в воде 0,5%. Технический продукт — желтое вязкое, не растворимое в воде масло. Плотн. 1,5142 (20°). Содержит 95% действующего начала, выпускается в форме 25% концентрированной эмульсии.
Токсическое действие. Активный ингибитор ацетилхолииэстеразы и холинэстеразы. Острое отравление характеризуется кратковременным возбуждением, затем наступает вялость, расслабление мышц, Нарушение координации движений, обильное слюнотечение, одышка, понос При введении внутрь белым крысам ЛД50 == = 1080, мышам 225 мг/кг. Обладает местнораздражающим действием. Кумулятивные свойства выражены слабо (Волощенко). При вдыхании аэрозоля Р.’В концентрации 8,8 мг/м3 у крыс и «роликов через месяц раздражение слизистых оболочек, волнообразные изменения активности холинэстеразы, нарушение функций Печени и центральной нервной системы. Часть животных погибла через 2 месяца при явлениях истощения. При вдыхании 5 или 8% водной эмульсии Р. признаки отравления возникали при концентрациях 12,6—37,2 мг/м8. Патогистологнческ'и
202
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ. •
выявлена белково-жировая дистрофия паренхиматозных органов, отек мозга, увеличение надпочечников (Овсова).
Распределение, превращения в организме и выделение. При обработке скота 5% эмульсией следы Р. обнаружены в мышцах, легких, печени, почках через месяц. Идентифицированы 2 метаболита: О-метил-А-метиламидофосфорная кислота и 4-трег-бутил-2-хлорфенил-0-метилфосфорная кислота. После опрыскивания коров 0,5% эмульсией (2 л на одно животное) Р. выделяется с молоком 14 дней, а с мочой и калом — 1—3 недели (Непоклонов).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [31].
Меры предупреждения. Обработка Р. молочного скота запрещается»
Очень ядовит триамфос [5-амино-3-фенил-1Ч-1,2,4-триазолил-1-бис(диметил-амидр) фосфат, вепсин]. Для белых крыс при введении в желудок ЛД50 = =18.4-27 мг/кг, а при аппликации на кожу для кроликов ЛД50 = 0,53 г/кг. В СССР ие применяется [23].
Волощеико 3. Л. Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 130—132.
Овсова Г. В. К токсикологии фосфорорганических .пестицидов руелеиа и амидофоса. Автореф. канд. дисс, Алма-Ата, 1972; Тр. НИИ краевой патологии, Т-. 26. Алма-Ата, 1974, с. 37-44,
Гофацид
{О, 0-Бис(п-хлорфенил)ацетнлимидоиламидтирфосфат, байер 6220 Б]
(n-ClC»H4O)2PS—NHC^ '. М — 375,21
ХСН3
Применяется как эооцид для борьбы с грызунами; выпускается в виде 25% концентрата.
Физические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл. 105®. Нерастворим в воде. Разлагается щелочами.
Токсическое действие. Сильнодействующее ядовитое вещество. При введении в желудок'крысам-самцам ЛД60 = 7,5 мг/кг, для самок еще более токсичен. При нанесении на кожу крысам ЛД60 =^= 25 мг/кг. Отравление сопровождается слюнотечением, слезотечением, затруднением дыхания, тремором, судорогами. Эффективный антидот атропин (Сазонов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При работе с отравленными приманками необходима защитная спецодежда, резиновые перчатки. Разбрасывание приманок нельзя проводить вручную.
Сильно ядовит также димефокс (N, N, N', N'-тетраметилдиамидофторфосфин-оксид, пестокс 14, терраситам). Легкоподвижная жидкость. При введении в желудок белых крыс ЛД50 = 5 мг/кг [53; 55].
Препарат средней токсичности — фунгицид фосбутил (бутиламид 0-этил-8~ фенилдитиофосфорной кислоты). Для белых крыс ЛД50 — 300 мг/кг (Абрамова; [23]).
Абрамова Г. Л. Синтез и пестицидные свойства эфироамидов дитиофосфорной кислоты, разработка технологии фосбутила. Автореф. канд. днсс. М„ 1973.
Аннотации пестицидов, подлежащих испытанию в 1973 г. М., Госкомнссии по хим. средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР, 1973, с. 149—150.
Гексаметапол
(Гексаметилтриамид фосфорной кислоты, гексаметилфосфорамид) [(CH3)2N]3PO М = 179,20
Применяется в качестве хемостерилянта; как растворитель щелочных металлов н полимеров.
Получается взаимодействием диметиламина с хлорокисью фосфора.
Физические свойства. Жидкость. Т. кип. 80° (3 мм рт, ст.), 94—96° (6 мм рт. ст.), 120° (11 мм рт, ст.); плотн. 1,029.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
203'
Токсическое бёйствие. При смертельном отравлении у крыс — нарушение ко- ординации движений, судороги, кровавая моча. Активность холинэстеразы в плазме незначительно понижается через 3 ч при дозе 2 г/кг и восстанавливается спустя 5 ч. При введении через рот крысам-самцам ЛД50 = 2,65, самкам 3,36 г/кг. уВдыхание в течение 8 недель максимально достижимой концентрации 0,0027 мг/л) сопровождалось усиленным ростом, возбуждением, некоторым снижением активности холинэстеразы крови (Голубев и др.). При ежедневном введении 400 мг/кг в течение 30 дней — падение числа эритроцитов и лейкоцитов, потеря массы тела; у части животных, убитых после введения 2,5 г/кг, — некротизирующее воспаление мочевого пузыря, поражение канальцев почек, кровоизлияния в легких, бронхопневмония и бронхоэктазы, поражения семенников. Отравление (60—90 раз) дозой 100 мг/кг вызывает атрофию семенников; но 25 мг/кг в течение 56 дней на них ие влияет. Введение крысам по 200 мг/кг за 7 дней до спаривания и в течение 28 дней беременности не вызывало признаков тератогенного действия.
Действие на кожу. Повторное нанесение иа кожу морских свинок вызвало развитие дерматита и проникание через' кожу; крысы погибали от дозы 3,5— 4,5 г/кг (McFarland; Голубев и др.).
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Голубев и др.).
Меры предупреждения. При применении в качестве ядохимиката—см. [38].
Голубев А. А. и д р. В кн.: Вопр. гиг. труда, проф. патол. и токсикол. при произв. и использовании фосфорорганических пластификаторов. ТА., 1973, с. 94—96.
Kitnbra.ugh R., Gaines. «Nature>, 1966, v. 211, № 5045, p. 146—149.
Трис (1 -азиридинил ) фосфиноксид [Афоксид, трис (этиленимино) фосфиноксид] (н2сх \
1/1—]р° М= 176,16
н2с/ Д
_ Применяется в качестве инсектицида со свойствами хемостерилянта. Получается взаимодействием этиленимина с хлорокисью фосфора.
Токсическое действие. Подобно другим алкилирующим соединениям, является - радиомиметическим агентом, поражает органы кроветворения, оказывает гонадотоксическое действие.
У овец при введении токсических доз на 2—4 день понос, незадолго до смерти — нарушение дыхания, координации движений, усиленное слюноотделение, цианоз. При однократном введении через рот 50 мг/кг — смерть в первые сутки. Доза 5 мг/кг вызывает гибель животных после 7—9 введений, 2 мг/кг — после 16—18 введений. Снижает число лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и гранулоцитов. На вскрытии — кровоизлияния и очаги некроза во внутренних органах и надпочечниках; в печени явления жировой дистрофии; в селезенке и лимфатических узлах атрофические и дегенеративные изменения (Jounger, Ra-deloff; Jounger, Joung).
Jo» n ger J„ Ra del off G. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1964, v. Ill, p. 715-717. Jounger J., Joung R. Ann. J. Vet. Res., 1963, v. 101, p. 659—662.
Трис(2-метил-1 -азиридинил ) фосфиноксид
[EHT-50003, метафоксид, метэф, метилафоксид, трис(2-метилэтиленимино)фосфин-
/Н.С-НС. ч “с"д1
I I ) РО
7И = 215,24
з
Применяется в качестве инсектицида со свойствами хемостерилянта. -сп ^>изические свойства. Белый порошок. Нерастворим в воде, растворим в
2Й4 ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Токсическое, действие — см. Трис(1-азиридинил)фосфиноксид. Прн введении В желудок для крыс Wistar-Donryu ЛД50 = 277 мг/кг, для мышей линии dd 292 мг/кг. При нанесении на кожу у мышей ЛД50 = 375 мг/кг, у крыс не отмечалось гибели н явлений интоксикации (2—4 дня). Введение крысам Т. внутрь ежедневно в дозе 70 мг/кг вызвало на 4 день значительное снижение массы тела, количества эритроцитов, гемоглобина и лейкоцитов с нейтропенией и относительным лимфоцитозом н гибель части животных. Выявлены выраженные атрофические изменения в яичках н костном мозге, дистрофические явления в печени и канальцах почек.
При дозе 2,5—20 мг/кг, вводимой ежедневно в течение 84 дней, снижение ” массы тела, лейкопения, снижение массы селезенки и семенников, в которых обнаружены атрофические изменения. Наиболее выражены были изменения при дозе 20 мг/кг, от которой погибло 10% крыс (главным образом от заболеваний дыхательных путей). Для овец смертельна однократная доза-50 мг/кг, а-также доза 2 мг/кг после 20—32 ежедневных введений' через рот. Патогистологически у погибших животных обнаружены дегенеративно-дистрофические изменения во внутренних органах, в том числе в надпочечниках и лимфатических узлах (Jounger, Radeloff; Hiroshi).
Близким действием на овец обладает афолат [2,214,4,6,6-гексакис(этиленими-Но)-2,4$-трифосфа-13£-триазин\. При смертельных дозах — нарушение координации движений, синюшность, слюнотечение, одышка. Прн длительном воздействии лейкоцитоз. На вскрытии — резкое полнокровие сосудов, уменьшение селезенки, отек легких, резкая жировая дегенерация клеток печени, некроз в лимфатических узлах, селезенке, печени, почках и надпочечниках.
Новые пестициды. М., «Мир>, 1964, с. 272—275.
Н 1 г о s h 1 М. Ind. Health, 1970, v. 8, № 1—2, р. 54—56.
См. также Трис(1-азиридииил)фосфиноксид.
'Эфиры и амиды пирофосфорной и тиопирофосфорной кислот
Бладан (Тетраэтилпирофосфат, ТЭПФ) [(С2Н6О)2РО]2О М = 290,20
Применяется в качестве инсектицида (входит в состав препарата вапотон). В СССР не используется вследствие высокой токсичности.
Физические и химические свойства. Чистый Б. — бесцветная жидкость. Т. кип. 104—110° (0,08 мм рт. ст.); плоти. 1,189; насыщ, конц. 2,5 мг/м3 (20°), 7,2 мг/м3 (30°), 20 мг/м3 (40°). Легко гидролизуется водой с образованием нетоксичной диэтилфосфорной кислоты (не оказывает токсического действия в дозе 1,0 г/кг). При 25° времн гидролиза водой на. 50% составляет 6,8 ч, при 38° — 3,3 ч. При нагревании разлагается с выделением этилена.
Токсическое действие. Один из самых токсичных фосфорорганических инсектицидов. Легко проникает в организм через дыхательные пути, желудочно-кишечный тракт, через слизистые глаз и кожу. Вызывает ярко выраженные признаки возбуждения холинэргических систем организма. Легко проникает в центральную нервную систему. Проявлении действия Т. связаны с нервно-мышечной блокадой. Имеются данные о значительных нарушениях нервно-мышечной передачи в диафрагме уже иа ранних стадиях отравления Б. Поражает сердечнососудистую систему: вначале гипертензивный эффект, а затем понижение кровяного давления. Гипертензивный эффект связан с влиянием иа симпатические гаиглии, надпочечники и центры Продолговатого мозга. Б. угнетает холинэстеразу эритроцитов на 50% in vitro в концентрации 10~7-5 14, холинэстеразу мозга—в концентрации 4-Ю9 М, псевдохолинэстеразу сыворотки животных — в концентрации 8-1010 М.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ
.205
Животные. При поступлении через рот для белых мышей ЛДво ~ 7, белых крыс 1,4—2 мг/иг, а прн введении в брюшную полость 0,7—0,85 и 0,65 мг/кг. Самки несколько чувствительнее самцов. Прн нанесении иа кожу кролииа ЛДво — 6 мг/кг [15; 24; 53].
Человек. Описано несколько случаев отравления при применении Б. в качестве инсектицида. В одном случае на спину рабочего пролился раствор Б. Раствор попал также внутрь во время еды (руки не были вымыты). Через '15 мин после еды появилась слабость, стеснение в груди, тошнота, слюнотечение, поиос, судороги, резкое сужение зрачков, потеря зрения, состояние оглушения. Со стороны крови — лейкоцитоз (13000 в 1 мм3 и 90% сегментированных нейтрофилов). Токсические симптомы исчезли через 24—36 ч. Описан случай отравления Б. полуторагодовалой девочки, которая упала в лужу пролитого раствора яда (Abrams et al.; Freeman, Epstein; Conley).
Предельно допустимая концентрация. В США пр'инята 0,05 мг/м8 [57].
Неотложная терапия. В эксперименте при отравлении Б. эффективен атропин. Почти так же токсичен гексаэтилтетрафосфат. При введении в Желудок крысам ЛДбо = 7 мг/кг. В СССР не используется,
Пирофос
' (Тетраэтилмонотиопирофосфат, фосарбин, моиотио, А-21)
(C2H5O)2PS—О—РО(ОС2Н8)2 м = 306,26
Применяется главным образом в качестве мистического и антиглаукоматоз-ного средства в медицине, а также как инсектицид. В СССР в качестве инсектицида не используется вследствие высокой токсичности.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 127—128° (1 мм рт. ст.); плоти. 1,1930; «д •= 1,4523. Плохо растворяется в воде (25 мг/л), хорошо— в маслах. Насыщающая концентрация 9 мг/м3. Водой гидролизуется с образованием нетоксичных диэтилфосфорной и диэтилтиофосфорной кислот. Масляные растворы стойки.
Токсическое действие. Сильный нервный яд с выраженными холинэргиче-скими свойствами. К П. высокочувствительна нервная система, особенно ее вегетативный отдел. При отравлении П. у животных слюно- и слезотечение, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, спазматическое дыхание, фибриллярные подергивания мышц, расстройство координации движений, возбуждение с последующим угнетением. У всех жйвотных после смерти наблюдались спон-“танные часто повторяющиеся Подергивания мышц в течение 10—15 мни. При вскрытии погибших животных обнаруживались очаги эмфизематозных изменений в легких. Кишечник, особенно тонкий, спазмирован, сокращен (Саляев).
'. Прн введении через рот для белых крыс ЛД50 = 0,5 -J-1, морских свинок 1 4- 2, кроликов 0,2 4- 0,5, кошек 0,25 4- 0,5 мг/кг. При подкожной инъекции белым мышам ЛД80 = 0,7, крысам 0,5 и морским свинкам 0,2—5 мг/кг. Накожное нанесение крысам и кроликам вызывает гибель 50% животных при дозах меньше 10 н 0,5—1 мг/кг соответственно (Неклесова; Шугаев). При внутривенном введении собакам в дозах 0,72—0,81 мг/кг быстро развиваются резкие на-рущения со стороны дыхания и сердечно-сосудистой системы, которые приводят животных к гибели. При закапывании в глаз 0,1% раствор вызывает миоз, по силе и продолжительности примерно равный развивающемуся при закапывании 0,1% раствора фосфакола (Саляев; Шадурский).
Дитио
(Тетраэтилдитиопирофосфат, сульфотепф, бладафум)
f(C2H8O)2P(S)—]2О ’ Л4 = 322,32
Применяется за рубежом в качестве инсектицида и акарицида для уничтожения клещей. В СССР ие применяется вследствие высокой токсичности.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 89° .(0,08 мм рт. ст.); плотн, 1,1837; насыщ. конц. 3 мг/м3 (20°), 9 мг/м3 (30°),
200 ФОСФОР. И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ ,
23 мг/м8 (40°)'. Хорошо растворяется в воде и оргаййЧеских растворителях. Водой гидролизуется медленнее, чем бладан и пирофос.
. Токсическое действие. Сходно с действием бладана и пирофоса, но несколько менее интенсивно. При введении животным смертельных доз отмечается салива-ция, тремор, судороги, чйСтая дефекация н мочеиспускание. При введении через рот белым мышам ЛДи, «= 12 4- 20 мг/кг, при инъекции под кожу 7 мг/кг. (Неклесова), при введении через рот белым крысам ЛДго = 8 4-12 мг/кг (Ша-дурский). При внутривенном введении кроликам 1,2 и 3 мг/кг — падение кровяного давлении с последующим восстаиовлеиием до нормы. При ежедневных повторных введениях телкам, в дозе 0,16 мг/кг (V25 смертельной) отмечается значительное понижение активности холинэстеразы крови и лейкоцитоз.
При введении через рот масла тетрапропилдитионопирофосфата (НПД, аспон) для крыс ЛД50 — 100 4- 1400 мг/кг (Dolly, Du Bois).
Dolly D., D u В о I s K. J. Pharmacol., 1962, v. 106, p. 382—383.
Октаметил
(Октаметилтетрамнд пирофосфорной кислоты, ОМПА; шрадан, пестокс III, , систам)
[(CHS)8N]2PO—о—PO[N(CH3)2]2 ' М = 286,26
Применяется ограниченно как высокоэффективный инсектицид внутрирасти-тельиого действия. Выпускается в виде 60% концентрата эмульсии и используется для опрыскивания 0,1—0,2% водными растворами.
Получается взаимодействием тетраметилдиамида хлорфосфорной кислоты с различными неорганическими основаниями.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. кип. 142 °C (3 мм рт. ст.); насыщ. конц. 9,5 мг/м8 (20°), 24 мг/м8 (30°), 54 мг/м8 (40°). Смешивается’во всех отношениях с водой. Разлагается .в кислой среде, стабилен в щелочной.
Токсическое действие. Животные. Очень ядовит. Вне организма антихолин-эстеразная активность невелика. В организме животных угнетает этот фермент В крови, но ие в мозге (не проникает через гематоэнцефалический барьер).При всех путях проникновения О. типичная картина отравления антихолинэстераз-ными ФОС. Отмечается отек вещества головного мозга с выраженным перицеллюлярным отеком (Бурый). При однократной 4-часовой экспозиции и вдыхании О. в виде жидкой фазы аэрозоля в концентрации 8—10 мг/м8 имела место гибель всех белых крыс. При концентрации 4—5 мг/м8 отмечается выраженное понижение активности холинэстеразы крови, пороговая концентрация при этом 0,3— 0,7 мг/м8. При введении через рот белым мышам ЛД50 = 14,5 4- 30, крысам 4.7 4- 18,6, морским свинкам 15 мг/кг (Бурый; Тостановская; Белоус; Шугаев; [15; 53]).
В результате вдыхания аэрозоля О. в концентрации 0,02—0,05 мг/м8 в течение месяца погибло 20% крыс и 50% морских свинок. Крысы погибали при повторном введении в желудок 1 мг/кг (’/ю от ЛДюо). Ежедневное введение 0,1 мг/кг вызывает отравление (Бурый; Тостановская). При аппликации на кожу смертельная доза для кроликов — 20 мг/кг.
Человек. При ручной обработке плодовых деревьев концентрация О. в воздухе 0,001—0,003 мг/л, иа полевом аэродроме 0,00008—0,00024 мг/л, в рабочей зоне сигналыциц — 0,0005 мг/л (Бурый). При авиаобработке хлопчатника в Таджикской ССР концентрация О. в воздухе полевого аэродрома была 0,0008— 0,0015 мг/л, в рабочей зоне сигналыциц 0,003 мг/л. У работающих отмечалось значительное понижение активности холинэстеразы крови ([15]; Бурый). При тракторном опрыскивании хлопчатника на 3—4 день после обработки концентрация О. в воздухе снижалась до 0,0003—0,0001 мг/л. В почве на 10 день О. не .обнаруживался. В хлопчатнике его концентрация снижалась с 0,6 мг/кг на
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ _ 207
3 день до 0,1 мг/кг иа 9 день и до 0 на 14 день. Значительное количество О. обнаруживалось в смывах с кистей рук хлопкоробов (Розни).
Превращения в организме. О. в организме окисляется до фосфораминоксида при помощи фермента фосфораминооксидазы. Окисленное соединение обладает высокой антихолинэстеразной активностью (Бурый; [15]).
Предельно допустимая концентрация 0,02 мг/м3 [37]. Наличие О. в пищевых •продуктах не допускается.
Меры предупреждения. Пдименение О. допускается для обработки шелковины ие позднее, чем за 90 дней до сбора урожая.
Эфиры пирокатехинфосфористой и фосфористой кислот
Применяются в качестве термо- и светостабилизаторов полиамидов, полиолефинов, полиэтилентерефталата, полипропиленовых волокон.
Получаются взаимодействием хлорангидрнда пирокатехинфосфористой кислоты или треххлористого фосфора с^роответствующими спиртами или фенолами.
Токсическое действие. Прн однократном отравлении проявляются токсические свойства, характерные для фосфорорганических соединений холинолитического действия, в первую очередь симптомы центрального действия. Через 5—10 мин после отравления у животных начинаются мёлкие клонические судороги мышц конечностей, постепенно усиливающиесн, переходящие затем в крупные клонические судороги мускулатуры всего тела с дефекацией и мочеиспусканием. При достаточно большой дозе судороги постепенно затихают, животное некоторое время находится в состоянии оцепенения, затем погибает. Если доза ниже смертельной, судороги слабее и кратковремеинее и в течение 30—40 мин симптомы отравления проходят бесследно. Холинэстеразная активность сыворотки крови под влиянием пирокатехинфосфитов ие изменяется. При повторных отравлениях способность к кумуляции проявил лишь один из эфиров, который при однократном отравлении оказался практически нетоксичным. Наиболее отличительной чертой подострого действия является способность вызывать нарушения системы свертывания крови. По-вндимому, на некоторые стороны токсического действия пирокатехииофосфнтов решающее влияние оказывает строение кислотного остатка, но сила действия зависит от спиртового радикала.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии аэрозоля в воздухе (твердые соединения) — респираторы «Астра», «Лепесток-90» или «Лепесток-200». Защита кожи. Удаление пыли и паров в местах их образования. См. также «Правила и нормы техники безопасности и производственной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации цехов синтетических смол (в том числе эпоксидных, циклогексановых, алкидных и т. д.)», согл. с ГСП СССР 11/XII 1971 г. за № 449.
Изопропиловый эфир пирокатехинфосфористой кислоты
О
:р—о—сн(сн3)2
М = 198,16
208
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
2,6-Ди-трет-бутил-4-метилфениловый эфир пирокатехинфосфористой кислоты
(Фосфит алкофеиа БП)
М = 358,42
2,4,6,-Три-трет-бутилфениловый эфир пирокатехинфосфористой кислоты
Б)
М = 400,50
Физические свойства. И. Э.: жидкость; т. кип. 96° (13 мм рт. ст.); не раств. в воде. Д. Э.: белые кристаллы; т. плавл. 89°; технический продукт — т. застыв, ие ниже 70°; содержание фосфора 10 ±0,5%, хлора не более 0,5%; в воде гидролизуется. Т. Э.: кристаллы; т. плавл. 1Q3°; технический продукт — т. плавл. 94—103°; содержание фосфора 7,80 ±0,6%; практически нерастворим в воде.
Токсическое действие. При введении в желудок И. Э. уже через 10—15 мин вызывает резкие судороги с последующим угнетением и судорогами. Даже доза 10 г/кг не вызвала признаков отравления при введении в желудок Д. Э. Однократное воздействие Т. Э. сопровождалось вялостью. Прн введении в желудок белым мышам И. Э. ЛД50 == 2,2 г/кг, Т.' Э. 1,48 г/кг; доза 3 г/кг вызвала гибель 20% белых крыс. Введение в трахею крыс Т. Э. в дозе 250 мг/кг не дало уловимых признаков отравления или гибели. При более длительном поступлении через рот И. Э. в дозе 0,2 г/кг (3 раза в неделю в течение 4 месяцев) у мышей нарушение прироста массы тела и условнорефлекторной деятельности. При этом выявлены расстройство кровообращения во всех внутренних органах, гемолиз эритроцитов, белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, поверхностный некроз слизистой оболочки тонких кишок. Повторное введение мышам Д. Э. в дозе 1,7 г/кг вызвало резкое падение массы тела и гибель всех животных после 30—60 дней отравления. Доза 0,85 г/кг, введенная 44 раза за 4 месяца, не дала никаких симптомов интоксикации. У павших и выживших животных обнаружен некроз слизистой оболочки тонких кишок, отек и инфильтрация стенок желудка. Введение белым крысам 0,1 г/кг Т. Э. в 3 мл оливкового масла 28 раз в течение 32 дней вызвало гибель 10% животных, а при дозе 0,1 г/кр в 1 мл оливкового масла погибло 50% подопытных крыс при обильных кровоизлияниях под кожу конечностей, ушей, хвоста, мошонки, в брыжейку, сальник, жировую ткань. Отмечалось значительное замедление свертываемости крови, тенденция к удлинению времени кровотечения, понижению резистентности капилляров. Прн разовых дозах 0,03 и 0,3 г/кг, вводимых 135 или 153 раза в течение 163 и 183 дней, не обнаружились признак*! отравления крыс.
Действие на кожу. Однократное нанесение И. Э. на кожу морских свинок и кроликов вызвало резкое раздражение. При повторных аппликациях — изъязвление с последующим отторжением н~ рубцеванием. Д. Э. не оказывал раздражающего действия, но прн ег.о нанесении выявились признаки его проникания через кожу. 30-кратное нанесение Т. Э. иа кожу кроликов и морских свинок не оказало раздражающего действия.
Брой т м а н А. Я. и др. Токсикол. высокомол. материалов и хим. сырья для их синтеза. Л., «Химия», 1966, с. 207—232, г.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЕ;
209
а и р-Нафтиловые эфиры пирокатехинфосфористой кислоты
• (а- и Д-Нафтолфосфиты)
- О
,М = 282,24
Физические свойства. Белые кристаллические порошки. Т. плавл. а-Н.89°, р-Н.69°. Технический а-Н. содержит 11,3—11,6% фосфора. Разлагаются водой, в воде практически не растворяются.
Токсическое действие. При однократных отравлениях' белых мышей через рот — неглубокие клонические судороги тела, сменяющиеся угнетением. а-Н. вывивает более резкие судороги. Для белых мышей при внесении а-Н. ЛД50 = 1,4, JJ-H.0,73 г/кг; для белых крыс 1,3 г/кг. Введение в трахею крыс 250 мг/кг Р-Н. не вызвало признаков отравления или изменений в ткани легких. При повторных введениях в желудок белым мышам разовых доз Р-Н. 0,26 г/кг — смерть 50% ' животных от суммарной дозы 10,8 г/кг; при разовой дозе 0,13 г/кг (135—153 раза в течение 163—183 дней) — гибель 20% животных. Введение в желудок мышам а-Н. по 0,03 г/кг 44 раза в течение 4 месяцев вызвало лишь нарушение услов-иорефлекторной деятельности.
Патогистологическая картина при острых и хронических отравлениях ха-: бактеризуется расстройствами кровообращения в легких и некрозом поверхности слизистой или более глубоких слоев оболочки тонких кншок.
Действие на кожу. а-Н..при 30-кратном нанесении на кожу морских свинок и кроликов вызывает нерезкое раздражение, более сильное раздражение возникало при аппликации а-Н.
Литература — см. Изопропиловый эфир пирокатехинфосфористой кислоты;
(с6н5оьр
Трифенилфосфит
(ТФФ)
М =-310,29
Триоктилфосфит
(ТОФ)
l(CgHI7)sP М = 417,64
Применяются в качестве стабилизаторов при получении полимеров.
Физические свойства. Жидкости. ТФФ: т. кип. выше 300°, плоти. 1,2897; Давл. паров 2-Ю'4 (20°);Пд = 1.5903.ТОФ: т. кнп. 500°; плотн. 0,8979; давл. паров 1 -Ю-4; Ид = 1,4483. Оба соединения труднорастворимы в воде.
Токсическое действие. При введении значительных, доз в желудок у белых мышей и крыс развивается вялость, шаткая походка; клонические судороги, легкий наркоз. При этом ЛД5о = 7 г/кг для ТОФ и 1,33 г/кг для ТФФ. Вдыхание паров -в .максимально достижимой концентрации признаков отравления не вызывало, ие обнаружено и аитихолинэстеразное или нейропаралитическое действие.
В результате вдыхания насыщенных паров по 2 ч в день в течение 8 недель у мышей и крыс наблюдалось уснленне роста, сннжеине активности холинэстеразы н газообмена, повышение возбудимости центральной нервной системы, нарушение функций печени.
Действие на кожу. Вызывает умеренное раздражение кожи морских свинок, а также развитие сенсибилизации. Всасывается через кожу: повторное нанесение обоих веществ в количестве 0,5 мл на кожу морских свинок приводит к гибели животных.
210
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется для ТФФ 4—2 мг/м8, для ТОФ 10 мг/м8 (Голубев и др.).
Голубев А, А. и др. Гиг. труда, 1973, № 10, с. 38—41.
Фалон
[Трис (2,4-дихлорфеноксиэтил) фосфит,2,4-ДЭФ, ЭГ-349]
7-<с‘ 1
С1—\ /—ОСН2СН2О Р ' М = 664,15
. \==/ - J3
Применяется в качестве селективного гербицида для уничтожения широколистных сорняков в ягодных посадках.
Физические свойства. Густая маслянистая нелетучая жидкость. Т. кип. 200° (0,1 мм рт. ст.). Не растворяется в воде, смешивается с ароматическими углеводородами.
Токсическое действие. Среднетоксичный ядохимикат. При остром отравлении белых мышей через рот спустя 20—30 мнн появляются первые признаки действия, а через 2—2,5 ч возникают судорожные подергивания задних конечностей и парез; гибель наступает на 2—3 сутки. При введении в желудок ЛД3о = 756 мг/кг [7, в. 188].
Производные алкилфосфоновых кислот
Фторангидрид метилфторфосфоновой кислоты
CHsPOF2 Af= 110,01
Применяется в производстве изопропилметилфторфосфиновой кислоты.
Физические и химические свойства. Жидкость. Давл. паров. 27 мм рт. ст. ’(19,5’); плотн. 1,36. Во влажном воздухе гидролизуется довольно медленно.
Токсическое действие. Животные. Затруднение дыхания, атаксия, раздражение слизистых глаз и иоса у белых мышей и крыс и у собак. Часть мышей погибает во время экспозиции. У крыс и собак помутнение роговицы и'сужение зрачков, сохраняющиеся в течение 5—6 суток, а также кашель и затруднение дыхания. Часть собак быстро погибла. У обезьян те же явления, крбме того, подергивания головы, выделение пенистой жидкости изо рта, у одной иа 23 мин экспозиции коллапс, у других сужение зрачков и мутность’ роговицы в течение суток, слабость и неактивность в течение недели. На вскрытии у погибших мышей — воспаление легких, ожог слизистой кишечника, у собак при быстрой гибели — отек легких. При 30-минутной экспозиции и концентрации 2,6—2,8 мг/л пали все мыши, 3 крысы из 10 и 1 из 3 обезьян, собаки погибли при той же продолжительности вдыхания 3,5 мг/л. Все 20 мышей, половина крыс и 2 из 3 собак и обезьян погибли в отдаленные сроки после 30-минутной ингаляции 1,84 мг/л. Для мышей ЛКбо = 8ОООО, крыс 242000, собак 82 000, обезьян 91 000 мг/м3/мин.
Человек. Прн случайном вдыхании паров пострадавшие из-за резко раздражающего действия должны были сразу (по-видимому, еще до получения опасной дозы) удалиться.
Меры предупреждения — см. Фтористый водород.
Crook J, W. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1969, v. 15. № I, p< 131—135,
Дихлорангидрид метил фосфоновой кислоты
СН3РОС12 м = 132,92
Применяется в органическом синтезе.
Получается в промышленности окислением метилдихлорфосфина.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 33°j т. кип. 162°. Легко гидролизуется с образованием хлористого водорода.
ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
211
Токсическое &ействие. При остром отравлении животные малоподвижны, шерсть взъерошена, затрудненное дыхание, приступы судорог. Оказывает в основном раздражающее действие. Для белых крыс при 4-часовом вдыхании ЛКво = 28,0 4-38,7 мг/л (в пересчете на фосфор); гибель через 4 дня. На вскрытии — полнокровие, кровоизлияния, слущивание эпителия бронхов, дегенеративные изменения и очаги .некроза в печени, почках, поджелудочной и зобной железах, жировая дистрофия печени, кровоизлияния в желудке и кишечнике. Прн введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 1,23 г/кг. Гибель наступает через 3—7 дней.
Подосииовский В. В. Тр. Каза иск. мед. ин-та, 1969. т. 29, с. 210—213. YewichetaL Amer. Ind. Hyd, Assoc. J., 1964, v. 25, p._ 470—473.
Хлорофос
(0,0-Диметил-1-гидрокси-2,2,3-трихлорэтанфосфонат, диптерекс, байер 13/59, трихлорфон, негувон, дилокс, тугон)
(СН3О)2РО—CHOHCCls М = 257,45
Применяется в виде 0,1—0,3% растворов в качестве инсектицида для борьбы с мухами, паразитами человека и домашних животных, для обработки жилых и нежилых помещений, а также для уничтожения вредителей сельскохозяйственных дультур. Выпускается в виде 7% гранулированного препарата, 30% смачивающегося порошка и вязкой частично закристаллизованной массы. Содержит не менее 75—80% действующего начала.
Получается конденсацией диметилфосфоиата с хлоралем.
Физические и химические свойства. Чистый X. — белые кристаллы. Т. плавл.' 73—74°; т. кип. 100°C (0,1 мм рт. ст.); давл. паров 7,8-10-0 мм рт. ст. (20°); насыщ. конц. 0,11 мг/м3 (20°), 0,38 мг/м3 (30°), 1,45 мг/м3 (40°). Раств. в воде 12,3%. Устойчив в кислой среде и быстро гидролизуется в щелочной. Продуктом гидролиза в кислой среде является О-метил(1-6кси-2,2,2-трихлорэтил) фосфорная кислота. В щелочной среде X. превращается в высокотоксичное соединение-О, О-диметил-О-(2,2-дихлорвинил) фосфат (ДДВФ), гидролизующееся затем до нетоксичных конечных продуктов. X. быстро разлагается на свету, особенно в разбавленных растворах. При хранении водных растворов происходит частичный гидролиз с образованием фосфорной, диметилфосфориой и соляной кислот. Период полураспада X. при нагревании до 70° в кислой среде (pH = 6) 3 ч, в нейтральной 0,7 ч, в щелочной (pH = 8) — 0,6 ч. При комнатной температуре 50% превращения хлорофоса в ДДВФ осуществляется при pH — 6 за 89 ч, при pH = 7 за 386 мин, при pH = 8 за 63 мин [23; 53].
Токсическое действие. X. среднетоксичен. По механизму действия хлорофос относится к антихолннэстеразным веществам, однако вне организма угнетает холинэстеразу сравнительно мало. В организме подвергается превращениям в более активный аитихолинэстеразный агент — ДДВФ. В сравнительно небольших дозах вызывает нарушения функций печени, которые становятся выраженными при хроническом воздействии (Каган и др.). По данным Giebel, Lohs, при Длительном воздействии у части животных опухоли печени и желудка. Картина острого отравления сходна с таковой при отравлении другими фосфорорганическими инсектицидами, однако развивается отравление медленно и слабее выражено. !
Животные. При-остром отравлении угнетение преобладает над возбуждением. При введении смертельных Доз развивается прострация. Гибель наступает от паралича дыхания. Токсичность X. при ингаляционном воздействии сравнительно невелика. Однократное 4-часовое вдыхание 10 мг/м3 жидкого аэрозоля X. вызывает у животных начальные признаки отравления, а соответствующая концентрация паров — понижение активности холинэстеразы крови иа 50% без других проявлений интоксикации. Пороговая концентрация паров (экспозиция 4 ч) по изменению активности холинэстеразы 0,0025 мг/л. При введении в желудок для белых мышей ЛД5о — 225 4- 1200 мг/кг, для белых крыс 400 4-900 мг/кг (Меткаф; Вашков; Неклесова; Цапко; [53])А Более ядовит X. для кошек: ЛДзо «
212
ФОСФОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
га 100 мг/кг. Технический X. несколько менее токсичен. Непрерывное вдыхание X.. в. концентрациях от 0,005 до 0,2 и 9 мг/м3 в течение беременности крыс выявило эмбриотропный эффект (Гофмеклер и др.)
Кумулятивные свойства- X. выражены слабо. Ежедневное введение его в дозе Vao от ЛД50 не приводит и гибели животных даже после получения ими суммарно 6,5 смертельных доз (Цапко). Прн хроническом воздействии пороговая концентрация жидкого аэрозоля X. 2, а токсическая 20 мг/м8. '
Человек. Порог обонятельного ощущения 0,2 мг/м3 (Табакова). Острое отравление характеризуется тошнотой, рвотой и желудочно-кишечными расстройствами, обильным потоотделением, слюнотечением, бронхоспазмом, сужением зрачков. Развиваются одышка, цианоз, пульс обычно учащается. При тяжелых отравлениях повышается, а затем снижается артериальное давление, наступает возбуждение, гиперкинезы хореического и миоклонического типа, приступы судорог, сознание затемняется, возникает коматозное состояние. Обнаружена гипоксия, метаболический ацидоз с компенсированным газовым алкалозом (Абросимов). Если своевременно ие начата активная терапия, иа 2—5 день может наступить смерть от остановки дыхания и сердца. Смертельная доза X. для человека ~30 г. В случае выздоровления в течение 2—5 суток сохраняется выраженное астеническое состояние и нарушение деятельности желудочно-кишечного тракта. Иногда через 7—10 дней относительного клинического благополучия возникают явления тяжелого поражения периферических нервов, полиневриты и полирадикулоиеврнты (Шутов, Баранкина; Симкин, Миронов; Кириенко и др.). В дальнейшем развиваются вялые парезы конечностей. Вегетативно-трофические расстройства проявляются стойким гипергидрозом, нстоичением, покраснением и мраморностью кожи на кистях руи й стоп. Восстановление' функций длится много месяцев. Полиневриты развиваются и в нижних, и в верхних конечностях (Акимов и др.). Длительно, особенно при тяжелых отравлениях, сохраняются некоторые психические нарушения — расстройства памяти, снижение интеллекта (Барабаш; Ярославский).
Хроническое отравление людей X. характеризуется поражениями печени, сердечно-сосудистой системы, возникновением астено-вегетативиого синдрома, изменениями в крови. Гистологически отмечается паренхиматозная дистрофия, сосудистые расстройства, некробиотические процессы в клетках печени и почек ([6, с. 542]; Фаерман, Бонгард).
'Средняя концентрация X. в воздухе иа рабочей площадке при приготовлении его растворов составляет 0,004, в кабине самолета 0,005, в кабине трактора 0,004 мг/л, в зоне дыхания шланговшиков при опрыскивании шлангом 0,008 мг/л, в зоне дыхания сигнальщиков при авиаопрыскиваиии 0,006 мг/л. У работающих обнаружено понижение активности холинэстеразы крови. Некоторые жаловались иа головную боль, головокружение, расстройство аппетита. При работе с гранулированным хлорофосом отмеченных нарушений не было (Цапко).
Действие на кожу. Раздражает кожу. Имеются признаки всасывания через иее: при нанесении X. на кожу в дозе 1500 мг/кг гибели животных не отмечается, однако понижение активности холинэстеразы крови происходит уже при аппликации 75 мг/кг (Цапко).
Выделение из организма. Быстро выделяется из продуктов вначале и медленнее в дальнейшем (Красильникова). Содержание X. в молоке при обработке им коров составляет 0,05—0,25 мг/кг в первые часы; через 10 ч оно снижается до 0,05 мг/кг (Майер-Боде). Метаболит X. — ДДВФ в молоке ие обнаруживался.
Неотложная терапия. Атропин в больших дозах'(3 мл 0,1% раствора атропина сульфата внутривенно с последующими повторными инъекциями; общая доза атропина иа курс составит более 100 мг). Реактиваторы холинэстеразы, например днпироксим (Каган и др.).__ Массивная терапия антибиотиками для профилактики осложнений, многократные повторные промывания дыхательных путей, массаж грудной клетки, частые изменения положения тела (Ярославский).
Экспериментально подтвержден положительный эффект тиамина, а также пиридоксина при острой и хронической интоксикации X. (Жданович, Удалов). Пр» угрозе остановки дыхания, применяют' кислород, искусственное дыхание,
L ФОСФОРОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ
-213
при отеке мозга—гистаминолитические средства; 40% раствор глюкозы, кровопускания. При судорогах фенотиазин (25—30 мг внутримышечно). Морфин, барбитураты и транквилизаторы противопоказаны! См. также у Смусина, Худикова.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 (пары + аэрозоль); в воде водоемов 0,05 мг/л [37]. В продуктах питания 1 мг/кг. Остатки хлорофоса в продуктах животноводства не допускаются.
меры предупреждения. Обработка должна прекращаться за 20 дней до сбора’ урожая. При использовании в сельском хозяйстве см. также «Методическое письмо о профилактике отравлений хлорофосом в сельском хозяйстве» ,|(Киев, М3 УССР, 1963). Для работающих на производстве X. дополнительное ; питание— рацион № 5 с ежедневным приемом 50 мг витамина С и 4 мг витамина Вь Рекомендуется еще профилактическая дача витамина Be (Жданович, Удалов).
Определение в биосредах — см. в кн.: «Методы определения пестицидов в Пищевых продуктах» (М., «Медицина», 1965), а также [6, с. 582; 16].
Абросимов Н. 3. Терапевт, архив, 1970, т. 42, № 1, с. 104—105.
Акимов Г. А. идр. Клииич. мед., 1975, т. 55, № 5, с. 65—69.
Арестов И. Г. Химия в сельск. хоз-ве, 1968, т. 6, № 2, с. 49—-51.
Барабаш В. И. Невропатол. и психиатр., 1971, № 4, с. 594—598.
а бчи й а И. П., В а тру ш и н Н. Т. Врачеби. дело, 1972, № 2. с. 137—138.
|Вашков В. И., Шиайдер Е. В. Хлорофос. М., «Медицина», 1962.
(Вольтер Ф. И. идр. Казаиск. мед. жури., 1968, № 3, с. 77—79.
Feit би ц к и й Е. В. Военно-мед. жури., 1970, № 10, с. 49—53.
Гончаров В. П., Малютина В. М. Врачебн. дело, 1971, № 9. С. 140—144.
Гофмеклер В. А. и др. Фармакол. и токсикол, 1970, № 6, с. 735—737.
J>K Д а И о в и ч Н. В., У д а л о в Ю. Ф. Гиг. труда, 1970. № 1, с. 37—39.
Хаган Ю. С. и д р. В ки.: Фармакологическая регуляция жизнедеятельности организма через холииэргическне системы.-Л., 1970, с. 331—339.
Казакевич М. А. Врачеби. дело, 1972, № 10, с. 134—136.
Кал о я нов а Ф. Гиг. и саи., 1967, № 12, с. 12—17.
Кириенко М. Г. идр. Врачебн. дело, 1967, № 3, с. 146—148.
- Красильщиков Д. Г. Материалы к токсиколого-гигиенической оценке хлорофоса я нормированию его остаточных количеств в пищевых продуктах. Автореф. канд. дисс, Ташкент, 1965.
Май е р-Б оде Г. Остатки пестицидов. М., «Мир», 1966.
Попова А. П. и д р. Врачебн. дело, 1968, № 8, с. 133—136.
Симк ин А. 3., М и р о и о в Е. П. Клииич. мед., 1971, т. 49, № 4, с. 133—134.
. С м у си н Я- С., X у д и к о в Г. Н. Терапевт, архив, 1970, № Г, с. 105—108.
Фаерман И. С., Боигард Э. М. Гиг. труда, 1964, № 11, с. 36—38.
Пап ко В. Г. Материалы по токсикологии и гигиеническому нормированию хлорофоса,
Автореф. каид. дисс. Киев, 1965; Гиг. и сан , 1965, № 4, с. 32—35,
$1 У т о в А. А., Вараикина Т. Г. Клииич. мед., 1969, т. 47, № 9, с. 140—142. ^Ярославский А. А. Там же. с. 124—126.
t.Ciebel F„ Lohs G, Arch. Geschwii 1st for s chung, 1971, Bd. 74, № 4, S. 303—310.
Изофос-2
[О- (2,4-Дихлорфенил) -Д'-изопропилам'идохлорметилтиофосфонат] . С1СН2х
^PS
C3HrNIK
М = 332,63
;—Cl
Cl7^
Применяется в качестве гербицида для борьбы с сорняками иа посевах риса. Вносится в почву до посева или появления всходов риса. Выпускается I® виде концентратов эмульсий. И. медленно мигрирует в почве, оставаясь в верхних ее слоях.
Физические свойства. Технический продукт — маслянистая темно-желтая жидкость. Т. кнп. 141—142° (0,1 мм рт. ст.); плотн. 1,3684; ид = 1,5746.
Токсическое действие. Среднетоксичен. Для белых мышей при введении в желудок ЛД5о — 425 мг/кг, при нанесении на кожу 1250—1300 мг/кг. Кумулятивные свойства выражены слабо.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [32].
1 Аанотацнн пестицидов, подлежащих испытанию в 1972 г. ‘М., Госкомиссии по хим. средствам борьбы с вредителями, болезнями растений и сорняками при МСХ СССР. 1972.
МЫШЬЯК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Мышьяк
' As
А = 74,92
Встречается в природе в виде соединений с металлами и серой, а также как примесь в рудах различных металлов.
Применяется для получения полупроводниковых материалов; как добавка к свинцу при литье дроби и в типографских сплавах, не содержащих олова.
Получается' нагреванием мышьякового колчедана без доступа воздуха; окислительным обжигом сульфидов мышьяка н арсенидов с последующим восстановлением получаемой As2Oa углем.
Физические и химические свойства. Сероватые кристаллы с. Металлическим блеском. Известно несколько аллотропных модификаций. Т. плавл. 817° (36 ат); при 615® возг.; плотн. 5,727 (14°). Нерастворим в воде. При накаливании на воздухе окисляется до As2O3. Царская водка и HNOg окисляют As до HgAsO^.
Неорганические соединения мышьяка
As2Og
Окись мышьяка (III)
(Мышьяковистый ангидрид, белый мышьяк)
М = 197,84
Встречается в качестве побочного продукта при плавке свинца, меди и других цветных металлов и при обжиге руд, содержащих As.
Применяется для изготовления инсектицидов; осветления стекла; консервирования умехов я кож; очистки газов от H2S; инициирования реакций полимеризации; в производстве пиротехнических материалов.
Получается из отходящих газов медеплавильных печей («газовый мышьяк»); окислительным обжигом мышьякового колчедана FeAsS.
Физические и химические свойства. Твердое вещество. Существует в трех модификациях. Т. плавл. моноклинной модификации 313°; т. кип. 456°; плотн. 4,15; раств. в воде 2,04 г/100 г, (25°). Амфотерна с преобладанием кислотных свойств. Водный раствор имеет кислую реакцию.
Na2HAsO3
Гидроарсенит натрия
М = 169,91
Применяется как гербицид и в ветеринарий.
Получается взаимодействием As2O3 с растворами Na2CO3 иля NaOH при 95°. Выпускается в виде водной пасты и порошка'.
Физические свойства. Бесцветный кристаллический порошок. Плотн. 1,87. Растворим в воде. При 60—75° легко, окисляется кислородом воздуха. При дли-1 тельном хранении окисляется в арсенат.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ МЫШЬЯКА
215
Метаарсенит кальция
Ca(AsOs)s
М = 253,92
Применяется как инсектицид. Входит в состав средства для протравливания семян «П р о т а р с».
Получается смешиванием нагретого до 85—90° известкового молока с AS2O3. Технический продукт обычно представляет собой смесь метаарсенита Ca(AsO2>2 и ортоарсенита кальция Ca3(AsO3)2. Содержание As2O3 не менее 62%.
ЗСп (AsO2) 2 • Си (СН3СОО) 2
Метаарсенит-ацетат меди
(Парижская зелень, швейнфуртская зелень)
М = 1013,77
-Применяется как инсектофунгицид. Применение в качестве пигмента запрещено, за исключением использования в составе необрастающих красок для подводной части судов.
Получается взаимодействием горячего раствора CuSO< с NaAsO2 в присутствии СН3СООН; добавлением (СиОН)2СО3 к смеси СН3СООН и АзгО3.
Физические и химические свойства. Зеленый порошок. Плотн. 1,3—2,8 (технический продукт). Нерастворим в воде, но гидролизуется, выделяя мышьяковистую кислоту. Реагирует с кислотами и водным раствором аммиака.
AS2O5
Окись мышьяка (V)
(Мышьяковый ангидрид)
М = 229,84
Применяется для получения солей мышьяка; как гербицид; для антисептической пропитки древесины; в качестве окислителя при изготовлении некоторых красителей.
Получается окислением As2O3 слабой горячей HNO3.
Физические и химические свойства. Белое аморфное вещество.. Плоти. 4,086; раств. в воде 65,8 г/100 г (20°), 76,7 г/100 г (100°). Разлагается при 315° с выделением кислорода. С водой образует ортомышьяковую кислоту.
Гидроарсенат иатрия
NajHAsOi-THsO Na2HAsO412H2O
М = 312,01
М = 402,09
Применяется как инсектицид; для антисептической пропитки древесины.
Получается растворением AS2O5 в щелочи или окислением NaAsC>2 воздухом.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Семиводный: т. плавл. 125°; плотн. 1,871; раств. в воде 85 г/100 г (20°). Двеиадцативодный; т. плавл. 28°; плотн. 1,72; разлагается, не доходя до кипения.
Са3 (ASO4) 2
Ортоарсенат кальция -
М = 398,08
Применяется как инсектицид.
Получается окислением раствора арсенита натрия воздухом или взвеси As2O3 азотной кислотой с последующим осаждением известковым молоком.
Физические свойства и состав. Белый аморфный порошок. Раств. в воде 0,013 г/100 г. (25°). Технический продукт — основная соль Cas(AsOi)2-Ca(OH)2-<4Н2О, состав которой меняется в зависимости от режима получения.
216 МЫШЬЯК .ЦТ ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Сульфид мышьяка (I)
AsA ‘ М = 427,92
Встречается в природе в виде минерала реальгара.
! Применяется в качестве краски для живописи; в пиротехнике; в кожевенном производстве.
Получается сплавлением мышьяка или его окиси с серой.
Физические свойства. Красно-коричнёвые кристаллы. Существует в двух модификациях. Т. плавл. 307°; т. кйп. 565°; плотн. 3,254. В воде нерастворим.
Сульфид мышьяка (III)
As2S, М = 246,04
-Встречается в природе в виде минерала аурипигмента.
Применяется в кожевенном производстве как пигмент для красок.
" Физические свойства. Красные или желтые кристаллы. Т„ плавл. 310°; т. кип. 707е; плотн. 3,43; раств. в воде 0,05 мг/100 г (18°). Растворяется В спирте.
Токсическое действие некоторых неорганических соединений мышьяка
Общий характер действия. В первую очередь соединения As действуют на нервную систему, стенки сосудов, вызывают увеличение проницаемости и, паралич Капилляров. Вследствие нарушения механизмов регуляции кровообращения и нервнотрофических процессов развиваются некробиотические поражения в печени, сердце, кишечнике, почках; трофические кожные заболевания и поражения ногтей. Первичный механизм токсического действия As(III) связывают с блокированием SH-групп тнолсодержащих ферментов. Нарушается жировой и углеводный обмен, понижаются окислительные процессы в тканях. Воздействие As на дигидролнпоатдегидрогеназы, липоамидоксиредуктазы и ряд коферментов нарушает окислительное • декарбоксилирование пировиноградной и ot-кетоглутаро-вой кислот. As рассматривают, кроме того, и как физиологический антагонист J2, Se и, возможно, Р. Он вызывает злокачественные новообразования, оказывает в эксперименте тератогенное действие. Соединения А§(Ш) 'значительно токсичнее, чем As(V). Токсичность зависит также, от растворимости. Плохорастворимые соединения (сульфиды) и сам мышьяк малоядовиты.
. Острое отравление. Животные. У кроликов, кошек, собак понос, боковое положение, одышка. Мочеотделение сильно' уменьшено. В моче — белок, кровь. Температура тела понижается. Смерть обычно в судорогах. Белые мыши и кошки переносят 12-минутное вдыхание 40 мг/м3 As2Os без видимого заболевания й без явлений раздражения во время опыта; 0,1 г As2O3 Прн введении в желудок вызывает смерть кролика через 3—6 ч; 0,03 г — смертельная доза KAsO2 для собак (Flury, Zernik). Даже значительные дозы реальгара и аурипигмента (10 г для кролика) не вызывают отравления при введении их через рот. При внутривенном введении беременным самкам хомячка NaAsO2 в дозах 15— 25 мг/кг оказывал тератогенное действие (Ferm et al.). При введении в'желудок белым крысам мышьяковокобальтникелевой руды (50,9% As, 10,2% Со, 7,9% N1, 0,5% SiO2) ЛД50 = 274,4 мг/кг (в пересчете на As 120.9" мг/кг), тогда как для As2O3 ЛД50 = 19,1 мг/кг (в пересчете на As 14,6 мг/кг).
-Человек. Различают три формы острого отравления.
1. При поступлении яда в желудок (например, при отравлении пестицидами) наиболее обычна желудочно-кишечная форма. В течение 0,5— 2 н после начала отравления во рту металлический вкус, цардпанье и жжение/ упорная рвота при сильнейших болях в животе. Рвотные массы, отчасти желчны^' иногда окрашены в зеленый цвет или содержат белое ядро из нераство-ренного As. Спустя несколько часов рвота прекращается, но сильные боли в животе и икота остаются. Уже в первый день создается напоминайнцйя холеру
неорганические соединения мышьяка
217
картина, характеризующаяся в особенности поносом (испражнения напоминают рисовый отвар). Обезвоживание организма. Уменьшение мочеотделения, иногда до полной анурии. Голос хриплый, судороги в нкрах, сииюха и коллапс при ускоренном, слабом и неправильном пульсе; температура ниже нормальной, головокружение, преходящий обморок. Все эти явления — непосредственный результат паралича в области брыжеечных капилляров. Спустя несколько часов или несколько дней может наступить смерть. Прн более медленном течении картина осложняется явлениями, обусловленными параличом капилляров в других органах; пузырьки и пустулы на коже, иногда опоясывающий лишай, Отек, лихорадка. Ввиду неспецифичности начальных признаков отравления для ранней диагностики важным является обнаружение As в моче (уже через 24—48 ч)' и срезах волос (через 30 ч) (Munasinghe et al.). Период общетокснческнх явлений обычно длится от 2—3 дней до нескольких недель, после чего больные начинают поправляться. Одиако спустя 8—15 дней могут появляться признаки развивающегося полиневрита (резкие боли в конечностях, парестезии). Бывают, ^тетраплегии или парезы. Особенности мышьякового полиневрита — значительная глубина поражения периферических нервов; выраженность болевых ощущений} глубокая амиотрофня; склонность к быстрому развитию вторичных контрактуру . медленная регенерация. В единичных случаях поражаются 'отдельные черепное
Мозговые Нервы (Дрогичина). Характерны также вегетативные трофические 'расстройства — атрофия, сухость и глянцевитость кожи, пятнистая пигментация, .обильное шелушение (особенно на стопах), гипергидроз ладоней и подошв, цианоз кистей и стоп, выпадение волос, изъязвление десен, поперечные белые Полосы депигментации на ногтях. При потреблении хлеба из зерна, протравлен* него швейнфуртской зеленью, быстро появлялись отеки лица и век; раздражение ’ Глаз; нарушение аккомодации и изменения со стороны глазного дна и зритель*
Його нерва. Описанные явления обычно исчезали через месяц или более при прекращении поступления мышьяка, (Чепурин).
2. При больших дозах яда развивается паралитическая форма, вы* ражающаяся в общей слабости, болезненных судорогах, потере сознания, Кома* >тозном состоянии и параличе дыхательного и сосудо-двигательного центров. Смерть может наступить через несколько часов, самое позднее через день, без проявления желудочно-кишечных расстройств. Токсическая доза 0,01—0,05 г (при Повышенной чувствительности 0,001 г), смертельная 0,06—0,2 г (иногда, правда, ;'перёносятся и большие дозы).
\ 3. При вдыхании пыли мышьяковистых соединений (например, при работах
, по сухому протравливанию семян) — раздражение глаз и слизистых дыхатель-, ных путей, иногда кровохарканье. Если работа продолжается, все симптомы . могут значительно усилиться. Отмечается сильная головная боль, у некоторых 'носовое кровотечение. По Бубареву, ранний симптом — тупая боль в руках и йогах. При более тяжелых отравлениях с этими симптомами комбинируются сладкий вкус во рту, тошнота, рвота, боли в животе; жар и зуд в области половых органов. Сходным образом протекало и отравление парами AsjOj. Кроме того, сильно выражены поражения нервной системы (дрожание, судороги), Описан ряд отравлений пылью, состоявшей главным образом из сурьмы с примесью As. Причиной отравления считали мышьяк, так как сурьму в моче обнаружить не удалось. Отмечали также мучительный кашель, боли в груди и рвоту. Поражение нервной системы проявлялось головной болью, головокружением, слабостью, вялой реакцией зрачков- на свет. Неоднократно наблюдались Полиневриты. Отмечались также озноб и повышение температуры до 39—40°, Последствия однократного отравления могут сказываться в течение месяца.
Хроническое отравление. Животные. Исхудание, понос; облысение; в моче — • белок, эритроциты, желчные пигменты; нарастающая слабость, параличи; конъюнктивиты; кожные заболевания.' На вскрытии — дегенеративные и дистрофи*' ческие изменения во внутренних органах; значительное отложение гемосидерина в. селезенке, печени, лимфатических узлах. Деструктивные диффузные изменения в межнейронных связях и нервных клетках верхних слоев коры, в подкорковых узлах, таламо-гипоталамических областях, спинном мозге и периферических нервах. Сосудистые расстройства (Толгская). Круглосуточное 3-месячное
218
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ингаляционное отрайлёнйе крыс аэрозолем конденсации 'AS2O3 в концентрации 61 мкг/ма вызывает функциональное нарушение центральной нервной системы, снижение уровня SH-групп крови, угнетение активности холинэстеразы и повышение концентрации пировиноградной кислоты, накопление As В Легких и печени (200мкг%), патоморфологические изменения в головном мозге, легких, печени, почках и желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях концентрация $ мкг/м3 оказывала менее выраженное действие, а 1,3 мкг/м3 была недействующей (Бикмуллина и др.; Розенштейн) .* Аналогичные изменения имели место при отравлении крыс в течение 6 месяцев соединениями As (III) в дозах 5 и 0,5 мг/кг. Доза 0,05 мг/кг не оказывала действия (Вашкулат). У белых мышей, получавших с питьевой водой соединения As(III) в количестве 0,8—1,4 мг/кг массы тела в течение 250 дней, — гистологические изменения в почках и селезенке. При ингаляционной затравке пылью в концентрации 179 мкг/м3 [в пересчете на As(III)] по 6 ч в день в течение 6 недель накопление As в коже и печени (Бенцко).
При введении в трахею 50 мг пыли AsjOs — кровоизлияния в легких, эмфизема, отек, пневмония, гибель 80% животных. При повторных интратрахеаль-ных введениях малых доз пыли (суммарно 4,4 мг на крысу) — сосудистые расстройства легочной ткани, гнойный бронхит, бронхопневмония, нерезкий очаговый межуточный фиброз. Дистрофические изменения в печени (Филиппова).
Человек. Желудочно-кишечные расстройства: отсутствие аппетита, тошнота, позывы на рвоту, боль в желудке, диспепсия, периодические энтероколиты, хронические гепатиты; в тяжелых случаях — цирроз.
Поражение слизистых оболочек и кожи: слезотечение, светобоязнь, отек век, конъюнктивит, помутнение стекловидного тела и роговицы, сухость в носу и зеве, насморк, иногда изъязвление и даже прободение носовой перегородки, стоматит,- ларингит, трахеит, бронхит. Папулезная и пустулезная сыпь, чаще между пальцами. На мошонке — изъязвления, фурункулез, рецидивирующие экземы, жжение и краснота в области подовых органов. Атрофический акродерматит, гипергидроз, особенно ладоней н подошв (ранний симптом) j пигментация кожи, иногда напоминающая Аддисонову болезнь (чаще иа участках, пигментированных ранее); лишаи на лице и конечностях, атрофия и ломкость ногтей; выпадение и поседение волос.
Поражение нервной системы: снижение работоспособности; нарушение мышления, запоминания и речи; головные боли. Возможны депрессия, галлюцинации, раздражительность. Снижение половой активности. Полиневрит; в большинстве случаев— симметричное поражение нерва, начинающееся дистально на конечностях (чаще всего малоберцового и лучевого). Вначале, понижается чувствительность иа руках н ногах, нервные стволы прн надавливании болезненны, сухожильные рефлексы отсутствуют. В прогрессирующих случаях — парезы и вялые парйличн с последующей атрофией мышц н перерождением мышечной ткани. Нередко — ретробульбарный неврит, расстройство вкуса и обоняния.
Нередки дегенеративные изменения во внутренних органах, в особенности в печени, почках н сердце. В отдельных случаях акроцианоз, облитерирующий эндоартериит н узелковый периартеринт. Изменения картины периферической крови не типичны, однако описаны случаи злокачественной анемии и геморрагической алейкни, по-видимому, аллергической природы (Шток). При отравлении пылью первые явления наблюдаются со стороны слизистых, глаз, кожи. Иногда первые выраженные симптомы отравления — параличи.
Из 37 человек, работавших свыше 7 лет на заводах по производству AS2O3 (на обжиге, в сушильном отделении, огарщики, на набивке и т. д.), риниты у 36 (из них прободение носовой перегородки у 29), полиневриты у 11 и гиперкера-тозы у 12. У этой группы лиц отмечалась относительно высокая гнойничковая заболеваемость кожи, а также периферической нервной системы, хронические бронхиты, ангины, острые желудочно-кишечные заболевания и язвенная болезнь (Эренбург и др.). Описаны хронические отравления As у 80 виноделов, клинически проявившиеся в виде кератозов кожи, меланозов,' хронических катаров верхних дыхательных путей, конъюнктивитов. В ряде случаев — поражения печени, вплоть до циррозов, расстройства кровообращения, невриты, нарушения функции почек и опухоли. Циррозы могут быть следствием комбинированного
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ МЫШЬЯКА
219
действия As и алкоголя (Koelsch). У горняков, добывающих арсенит кобальта, наблюдались гнперкератозы на ладонях и подошвах, признаки поражения дыхательных путей и периферических нервов, а также умеренная анемия (Rodier). При отравлении арсенатом свинца наблюдались симптомы смешанной интоксикации свинцом и мышьяком (Corsi). Описано отравление As лиц, работавших в помещении, стены которого были окрашены краской, содержащей As. В соскобе сб стены обнаружено 0,29% As2O3 в воздухе помещения — следы. В волосах пострадавших найдены следы As, в кале 0,0033% в пересчете на As2O3. При содержании в воздухе рабочего помещения 0,007—0,6 мг/м3 As (в пересчете на As2O3), симптомов хронического отравления среди работающих не было, правда, в моче содержался As (0,003—0,5 мг на 100 мл). В волосах у детей школьного возраста, проживающих на расстоянии 1,5 км от медеплавильного завода (содержание As2O3 в атмосферном воздухе около 0,003 мкг/м3), обнаружено повышенное содержание As (Розенштейн; Мизюкова, Петрункин).
Привыкание к As при приеме его через рот до известной степени возможно; при проникании яда через дыхательные пути — весьма сомнительно. Алкоголики отравляются As сильнее, чем люди, которые не пьют или пьют очень мало (Zimmermann, Remy).
Канцерогенное действие As несомненно доказано как опытами на животных, так и появлением кожного рака при многолетнем приеме As внутрь нли прн работе с его соединениями. Кожный рак — бородавчатый или плоскоклеточный с метастазами, нередко множественный, чаще возникает на подбородке, груди, мбпюнке, ягодицах, руках. Латентный период 10—20 лет. Течение медленное. Хронические дерматиты, кератиты, бородавки рассматриваются как предраковое состояние. Раку часто предшествует образование язв. Известно также образование лимфобластической саркомы (Arnaud et al.). Развитие общего меланоза при воздействии соединений As рассматривается как- подозрительный симптом '(Currie; Kenneth et al.). Известны также случаи рака дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта при длительном контакте с мышьяковистыми инсектицидами, реальгаром и т. д. При вскрытии 47 умерших виноградарей, длительно использовавших инсектициды с As, у 33 рак различных органов, в том числе у 19 — рак бронхов (Roth). Иногда встречается н рак легких. Считается, что ’ рак печени у виноделов — результат комбинированного воздействия алкоголя и мышьяка. В местностях с высоким содержанием As в питьевой воде (например, в Аргентине) зарегистрировано значительное число случаев рака кожи. Предсказание при профессиональном мышьяковом раке довольно неблагоприятное (Currie; Движков; Braun).
Действие на кржу. Животные. При нанесении на кожу крыс K3AsO3 или NTa3AsO3 ЛД50 = 150 мг/кг (Edson).
Человек, —см. Хроническое отравление. Кожные заболевания у работающих - с соединениями мышьяка являются результатом, видимо, как всасывания яда, так и непосредственного его действия на кожу. У грузчиков после 4-дневной работы с As2O3 были поражены подмышечные впадины, паховая область, половые органы. Образовавшиеся язвы с трудом поддавались лечению. Описаны воспалительные заболевания кожи при чистке яблок, которые ранее опрыскивали соединениями мышьяка.
Поступление в организм, распределение и выделение. Соединения As поступают в организм при вдыхании, заглатывании пыли и через кожу. В крови As избирательно накапливается в эритроцитах. As(V) в тканях медленно восстанавливается до более токсичного As(III). As обнаруживается во всех органах, но количественные взаимоотношения зависят и от пути Поступления яда в организм, и от времени его определения после происшедшего отравления. Концентрация As в паренхиматозных органах со временем уменьшается, а в эктодермальных тканях, напротив, увеличивается. Выделение происходит весьма интенсивно, в основном с мочой. В норме As обнаруживается во всех тканях, Содержание в моче колеблется от 0,003 до 0,15 мг/л.
Неотложная терапия. При остром отравлении через рот—рвотные, промывание желудка теплой водой, взвесью жженой магнезии (20 г на 1 л воды). Затем — Antidotum arsenici (к 100 ч. раствора сульфата железа плотностью
220
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
1,43 прибавляют 300 ч. холодной воды) по чайной ложке через каждые 10—-12 мин до прекращения рвоты. Применяется также Antidotum metallorum (в 100 мл 0,5—0,7 г H2S, 0,1 г NaOH, 0,38 г MnSO4 и 1,25 г NaHCO3) — 100 мл вводят в желудок вслед за 200 мл воды, после чего промывают желудок. Внутривенно 20 мл 25—40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой (500 мг) и витамином Bi (50 мг). Капельные клизмы из 5% глюкозы. Физиологический раствор под кожу. Камфора, кофеин. Кислородная терапия. Все лица, подвергшиеся острому отравлению, подлежат госпитализации. Следует как можно раньше начинать лечение дитиоловыми препаратами (липоевая кислота, БАЛ, уннтиол). При остром отравлении внутрь липоевая кислота (0,05 г) или липоамид (0,05 г); БАЛ в дозе 2—3 мг/кг в виде 10% масляного раствора внутримышечно каждые 4 ч до исчезновения симптомов отравления. Уннтиол (по 5 мл 5% раствора) применяют в первые сутки 3—4 раза с интервалом в 6—8 ч; во вторые 2—3 раза, а затем по 1—2 раза в сутки в течение 6—14 дней.
Для лечения воспалительных заболеваний кожи рекомендуют аскорбиновую кислоту и внутривенно тиосульфат натрия. При островоспалительных явлениях— холодные примочки (свинцовые, с буровской жидкостью и др.), пинковые бол-, тушки, гидрокортизоновая мазь. Пиодермия поддается лечению стрептоцидными и синтомициновыми эмульсиями. Ороговевшие участки кожи следует сильно протирать жесткой щеткой, рекомендуются мыльные ванны, 3—5% салициловая мазь, серные и резорциновые мази, а также внутрь витамин А (100 тыс.-ед. в день). При воспалении конъюнктивы и роговицы применяют местно 5% раствор БАЛа или 5% раствор унитиола, а при воспалении кожи век мазь, содержащую эти препараты.
Предельно допустимая концентрация мышьякового и мышьяковистого ангидридов 0,3 мг/м3 [37]. Для арсената кальция в США принята 1 мг/м3, для арсената свинца 0,15 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Прн работе с пылевидными соединениями—респираторы «Лепесток» и др.. Защитные очки. Противопыле-вая спецодежда, нательное- белье, перчатки резиновые, пластиковые или из плотных тканей. Строгое соблюдение мер личной гигиены. Теплый душ без мыла, с последующей обработкой загрязненных или пораженных участков спиртом (Цомаиа). Дегазация спецодежды (замачивание в 1% растворе CuSO4, 2%' растворе №2СОз или (NH4)2SO4, последующее тщательное полоскание, • стирка под тягой). Так же можно обрабатывать тару из-под соединений As. Замена соединений ‘As менее опасными, исключение их из красок и других продуктов, где возможен контакт с человеком или лищей. Борьба с образованием и выделением пыли. Общая и местная вентиляция. Герметизация оборудования при получении полупроводниковых материалов, содержащих As (Рощина). В сельском хозяйстве использование арсената кальция и натрия, парижской зелени не допускается, ’ за исключением применения арсената кальция для обработки хлопчатника в УзССР и ТаджССР не позднее чем за 30 дней до сбора урожая (Войтенко). При использовании в фармацевтической промышленности см. «Отраслевые Правила техники безопасности и промышленной санитарии в производстве мышьяковых препаратов», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 15/VIII 1961 г. При антисептировании древесины см. «Инструкцию по технике безопасности и промышленной санитарии при пропитке древесины комбинированным антисептиком «Доналит УА» (М., 1973), Предварительные н периодические медицинские осмотры работающих при добыче, производстве и применении As и его соединений 1 раз в 24 месяца, отоларингологом 1 раз в 3 месяца, дерматологом 1 раз в 6 месяцев [25]. Рекомендуется определение в моче As, концентрация которого не должна превышать 0,5—1 мг/л (Plunkett). Лечебнопрофилактическое питание (рацион Ns 4) н ежедневно 150 мг витамина С при производстве мышьяксодержащих солей, добыче руд, переработке их и получении реактивов на их основе. Рекомендуется рацион, богатый белками, метио-нином, холином. Молоко повышает выделение As из организма и способствует лучшей переносимости As (Tamura et al.).
Определение в воздухе инсектицидов (арсенита кальция, арсенита натрия» парижской зелени, протарса) основано на минерализации пробы сильными кис
( НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЕ МЫШЬЯКА 221
лотами, окислении As до мышьяковой кислоты и колориметрическом определении последней в виде мышьяковомолибденового комплекса. As3O3 и соединения As(III) окисляют до As(V) и определяют по той же цветной реакции. Чувствительность 0,5 мг в анализируемом объеме [45]. Возможна также колориметрия по реакции As с диэтилдитнокарбаматом серебра [26].
Определение в организме малых количеств As требует специального аппаратурного оформления. Хорошие результаты дают методы, разработанные Mag-яав, Watson; Levy; Seifert, Brossmer [4]. Колориметрическое определение с диэтилдитиокарбаматом серебра см. [41]. Физические методы определения см. [4].
Ее н ц ко В. Гиг. и сан., 1973, № 10, с. 85—87.
6'икмуллнна С. К. и др. В ки.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной и черной металлургии. Свердловск, 1971, с. 177—179.
Вашкулат Н. П. Гиг. и сан., 1972, Ns 6, с. 99.
Войт ей ко Г. А. В кн.: Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 356—362-Мизюкова И. Г., Петруикин В. Е. Врачебн. дело, 1974, Ns 2, с. 126—129.
Розенштейн И. С. Гиг. и сан., 1970, № 1, с. 15—20.
Р О Щ и и а Т. А. Гиг. труда, 1966, Ns 5, с. 30—33.
-Филиппова Г. Г. Гигиеническая оценка пылевого фактора при разработке мышьяково* • кобальтникелевых руд Ховуаксинского месторождения. Автореф. йаид. дисс. Л., 1974.
Цом fi н а Н. Н. Гиг. труда, 1965, Ns 9, с. 49—50.
V. et а 1. Arch. Environm. Health, 1971, v. 22, № 5, p. 557—560. MunasingheD. et al. Ceylon Med. J., 1969, v. 14, № 2, p. 85—89. Plunkett E. P, In: Handbook of Industrial Toxicology. N. Y., Chem.-PubL Co, 19Gd, p. 33-35.
Tamura et al. Folia pharmacol. Jap., 1972, v. 63, № 5, p. 586—601. Цит. по РЖБиохим., 1973, Il Ф. 1836.
Мышьяковистый водород
(Арсин)
AsHs . Л! = 77,94
Встречается как побочный продукт при взаимодействии загрязненных мышьяком металлов с кислотами (травление металлов, получение водорода действием разбавленных кислот на Zn или Fe); при воздействии воды и влажного воздуха Ва металл, содержащий As.
Получается чистый AsH3 действием воды на арсениды натрия Na3As или кальция Ca3As3.
Физические свойства. Бесцветный газ, в чистом виде без запаха, при наличии примесей пахнет чесноком; вероятно, причина запаха — примесь диэтилар-снна AsHfCjHsjj? Т. плавл. —113,5°; т. кип. —62,5°; плотн. 3,50; раств. в-воде 20 мл/100 г (20°); коэфф, раств. в воде при комнатной температуре несколько больше 0,2. При нагревании выше 500° разлагается на водород и мышьяк.
Общий характер действия. Вызывает гемолиз эритроцитов и образование метгемоглобина. Окисление AsH3 протекает, по-видимому, за счет отнятия кислорода от оксигемоглобина, образующийся промежуточный продукт является гемолитиком. Прн хроническом отравлении играет роль и образующаяся после распада эритроцитов мышьяковистая кислота.
Острое отравление. Животные. У кошек и кроликов — сонливость, ослабление дыхания; в более тяжелых случаях — потеря аппетита, рвота, понос, кровавая моча, задержка мочеотделения, желтуха, паралич; смерть через различные сроки после начала отравления. При очень, высоких концентрациях — рвота, нетвердая походка, затрудненное и неправильное дыхание, перед смертью судороги. При 30-минутном отравлении белых мышей минимальная смертельная концентрация 0,1—0,15 мг/л. По другим данным, при тех же концентрациях животные погибают через несколько часов, при 0,5—1,0 мг/л — через 1—1,5 ч, при 3 Мг/л — через 30 мни. Морских „свинок 2-часовое отравление 0,6 мг/л привело к смерти через 4 сутои. Животные гибнут во время опыта через 15 мин при 16~ мг/л' и через 30 мин при 11 мг/л. После 15-минутного вдыхания 2,7 мг/л — смерть через 6 ч. Кошки особенно чувствительны. Концентрация 0,07 мг/л вызывала смерть через 9 суток после 2-часового воздействия; 0,03 мг/л переносились в течение 3—3,5 ч без заметных последствий, У собак 0,04 мг/л в течение 15 мин
222 МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
вызывают тяжелые отравления, а у обезьян’ при 0,6 мг/л и часовом воздействии симптомы отравления выявились через 4 ч; смерть на 3 сутки.
. Человек. В момент контакта с AsH3 никаких симптомов нет. Отравление развивается через 3—8 ч после вдыхания. Первые симптомы: чувство дискомфорта и сильной слабости; головокружение, головные боли, боль” под ложечкой, чувство холода и стеснения дыхания, иногда синюха, тошнота, рвота. Позже рвота становится непрерывной, рвотные массы содержат желчь, затем кровь; развивается желтуха. В тяжелых случаях тело окрашено в бронзовый цвет; зуд; носовые кровотечения; сухость во рту и горле, жажда; голос слабый, боли или тяжесть в области печени, почек, а также при мочеиспускании; кровоизлияния в различных частях тела, моча темная, а иногда красная, количество мочи часто уменьшено. В случаях со смертельным исходом может развиться полная задержка мочеотделения — раньше, чем типичные изменения в крови (Locket et al.). Почти до смерти сознание ясное. Объективно — покраснение конъюнктивы, язык с желтым или черным налетом, увеличение и болезненность печени, увеличение селезенки, небольшое учащение пульса и дыхания; часто понижение кровяного давления, повышение температуры. В моче белок, гемоглобин, иногда метгемоглобин, в осадке единичные эритроциты и клетки почечного эпителия, иногда гиалиновые и зернистые цилиндры, кристаллы гематоидина, билирубин. В кроии резко уменьшено содержание гемоглобина и эритроцитов; анизоцитоз с наличием микро- н макроцитов, нормобласты, эритробласты, тельца Гейнцу; увеличено число лейкоцитов. РОЭ быстро нарастает. Иногда повышается уровень калия в. крови. Анемия нарастает 5—10 дней. Изменения в миокарде, определяемые на ЭКГ, связывают с повышением уровня калия в крови и его токсическим действием (Macaulay, Stanley; Нейвнртова и др.).' В случаях со смертельным исходом температура тела понижается, появляется икота, резкая одышка, часто бред, судороги; отек легких. Смертность в среднем составляет 30%. Если описанный выше период перенесен, обычно наступает медленное выздоровление, хотя возможна и поздняя смерть, главным образом вследствие поражения почек.
В более легких случаях дело может ограничиться головокружением, слабостью, головными болями, тошнотой, болью под ложечкой, рвотой, легкой желтухой (иногда только желтушное окрашивание белков глаз), невралгическими болями, расстройством чувствительности. Часто больной обращает внимание на свое недомогание лишь вследствие необычно темной окраски мочи. Возможны повторные приступы заболевания, большей частью на 7—9 день. В еще более легких случаях — только тошнота, головная боль. Диагноз даже при столь легких отравлениях облегчается исследованием мочи (Израель, Пожариский; Глазова, Полянский; Островская).
На вскрытии — особенно резкие изменения в печени, почках и селезенке. Печень отечна, желтушна. Желчный пузырь переполнен" желчью, желчные ходы расширены. Селезенка увеличена, капсула напряжена, на разрезе обильный сосков. Почки увеличены, мягки, капсула их легко снимается; цвет разреза с поверхности черно-красный, иногда темно-фиолетовый. Микроскопически на слизистых мочевыводящих путей — точечные кровоизлияния. В полостях боуменовых капсул н канальцев (преимущественно прямых) — гомогенные массы продуктов распада гемоглобина. Полнокровие мозга, мягких и твердых мозговых оболочек. В случае скорой смерти характерен выход плазмы с растворенным гемоглобином и пропитывание им всех органов и тканей.
'Хроническое отравление. Животные. У собак при 0,004—0,012 мг/л и 7-часовом ежедневном отравлении в течение 3—5,5 недель — никакого эффекта. При 0,05 мг/л заметно отравление в первую же неделю; при 0,1 мг/л в тот же срок — признаки более выраженного подострого отравления. Симптомы главным образом со стороны крови, как н при остром отравлении (Kiese).
Человек. Тошнота, головокружение, боль в желудке, понос; боль в горле, охриплость, затрудненное дыхание с кашлем и колотьем в груди; отек лица и век; чесночный запах нзо рта; чувство онемения пальцев ног; в крови — снижение числа эритроцитов. При более длительном воздействии — повышенная утомляемость, исхудание, дрожание конечностей, покраснение глаз, «блуждающие» боли в конечностях, шее, груди, спине и животе; иногда невралгические боли
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА 223
в затылке, и добиой области; сухость во рту, жажда. В моче — белок. Встречаются зудящие кожные высыпц или синевато-красноватые кровоизлияния; выпадение волос и ногтей. Нервные расстройства, как при отравлении As (см. стр. 216). Диагноз подтверждается присутствием As в моче. Токсические концентрации точно неизвестны. Отравлений не было при 0,001 мг/л, хотя в волосах рабочих обнаруживалось много As. При хроническом воздействии AsHs в концентрациях, не вызывающих повышения содержания As в моче, волосах и ногтях, отмечены более частые заболевания ларингитами, гепатитом, а также ме-лайодерма, лейкомеланодерма, гиперкератоз (Zarkovic et al.).
Распределение в организме, превращения и выделение. AsH3 растворяется в •плазме и фиксируется эритроцитами в виде нелетучего соединения невыясненной структуры. Предполагаются следующие его формы: коллоидальный As, As (III), мышьяковистая кислота [с промежуточным образованием (AsH2)2], Мышьяк обнаруживается в почках, легких и печени, а при длительном контакте с Aslis— в волосах н ногтях. Выделяется с мочой. В США принято считать, что выделение As в моче до 0,5 мг/л не сопровождается признаками отравления.
Неотложная терапия. Полный покой. Кислород (в случае надобности — в течение многих часов и даже суток). Переливание крови в остром периоде противопоказано, хотя некоторые авторы предлагают переливание крови с равным количеством изотонического раствора глюкозы. В начальном периоде — кровопускание (250—300 мл) с последующим внутривенным вливанием 40—50 мл 40% раствора глюкозы. При наступлении гемолиза повторное внутривенное вливание мили капельные клизмы из глюкозы с аскорбиновой кислотой. Введение физиологического раствора, переливание эритроцитарной массы, сердечные средства. При почечной недостаточности — мочегонные, диатермия на область почек. При анурии эффективно применение искусственной почки. Антидотом является мекаптид. Незамедлительно начинать введение подкожно или внутримышечно по 1 мл 40%' ~ масляного раствора — в 1 день 3 инъекции с интервалом 4—5 ч, на 2 н 3 дни по • 2 инъекции через 8—10 ч.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [36].'
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз j марки Е. Время защитного действия при концентрации AsHs в воздухе 10 мг/л 1 360 мин, при использовании противогаза с фильтром— 120 мин. Возможно также , применение противогаза БКФ. Герметизация всех процессов, где возможно нали-, чие, образование или выделение AsH3. Использование металлов и кислот, не содержащих As, особенно там, где возможен их контакт с водородом. Контроль за содержанием As в реактивах перед их применением и контроль воздушной среды. Борьба с возможностью образования и выделения AsH3 при травлении - металлов, из шлаков при плавке цветных металлов, из ферросилиция, ацетилена и т. п. Тщательная очистка водорода от AsH3 (см. также у Соклакова). Предварительные и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе основано на окислении AsH3 до мышьяковой кислоты/ и колориметрическом определении по синему молибденовому комплексу. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме [45].
Определение в организме — см. Мышьяк (стр. 221).
Соклаков А. Ф. Гиг. труда, 1964, № 8, с. 37—39.
Z,arkovic G. et*al. Arch. hig. raha 1 toksikol., 1971, t, 22, № 3, s. 245—252.
«
Хлорид мышьяка (111)
AsCl3 ' M = 181,28
Встречается при травлении черных металлов соляной кислотой.
Применяется для синтеза фармацевтических препаратов и в других синтезах; Для уничтожения личинок малярийного комара.
Получается пропусканием сухого НС1 над As2O3 при 180—200°.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость, дымящая на воздухе; в твердом виде белые перламутровые блестящие иглы. Т. плавл. , -—18°; т. кип. 130°; плотн. 2,163; давл. паров 11,65 мм рт. ст. (25°); плотн. пара
224
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
6,3 Ид ~ 1,5975. Водой разлагается с образованием оксохлорида мышьяка AsOCl или, при избытке воды, As2O3 и НС1. Подобно прочим галогенидам мышьяка способен присоединять различные вещества (например, AsCl3-4NH3).
Токсическое действие. Животные. Сильное раздражение - глаз и слизистой носа; иногда смерть от спазма голосовой щели или отека голосовых связок. На вскрытнн — обильные кровоизлияния в легких. Белые мыши погибают при вдыхании 2,5 мг/л в течение 10 мин. У кошек при 0,1 мг/л после 60-минутного отравления — смерть через 7 дней (Flury).
Человек. Концентрация 0,2 мг/л переносится не долее 1 мин. Раздражает глаза и слизистую носа. На кожу пары AsCl3 действуют резко раздражающе, в особенности на места, склонные к потливости. У рабочих наблюдаются острые экземы на лице, руках и других открытых местах. В волосах рабочих было обнаружено мышьяка до 600 мг/100 г, в моче — 320 мг/100 мл. В одном случае, когда жидкий AsCl3 попал на кожу ноги, пострадавший погиб. На вскрытии — жировая инфильтрация сердца, печени, почек, поджелудочной железы и т. д. В этих органах найдено много-As (Delepine).
Неотложная терапия — см., например, Аммиак.
Индивидуальная защита. Противогаз БКФ -или респиратор Ф-46-К с фильтром. Герметичные очки. Перчатки. Спецодежда.
Органические соединения мышьяка
Общий характер действия. В большинстве случаев действуют общетоксически (клиническая картина та же, что прн отравлении неорганическими соединениями As), и раздражающе. Уже в ничтожнейших концентрациях многие из них вызывают тяжелое воспаление и омертвение тканей, действуют на верхние дыхательные пути и легкие^ поражают капилляры. Раздражают слизистые, вызывают зубную боль, ощущение давления в области лба и в ушах, сильные боли в груди, отдающие в руки.
Общее действие сильнее выражено у низших летучих соединений жирного ряда. Высокомолекулярные соединения действуют отравляюще лишь при вдыхании сравнительно больших количеств или при поражении значительной части кожи. Соединения As(III) ядовитее As(V). Алифатические арсины опаснее ароматических (Флюри, Церннк).
Органические соединения As(Ill), так же как неорганические, обладают особым сродством к SH-группам; они связывают преимущественно SH-группы энзимных систем, ч частности оксидазы пировиноградной кислоты. -
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Мышьяк и его соединения. - - .
Феннлди-н-алкиларсины
/R
C6HsAs'
4R
Применение. Рекомендуются как фунгициды.
Получаются действием дналкилртутн (или соответствующего реактива Грины яра) на фенилдигалогенарсины.
Физические свойства. Жидкости. Растворяются в большинстве органических растворителей.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛДво =3 е= 61 -т- 280 мг/кг (Неклесова и др.).
Неклесова и др. ДАН СССР, 1966, т. 166. № 5, с. 1121—1124; Химия в сельск, хоз,;-1964. № 10, с. 28—29; Изв. АН. СССР, сер. хим., 1967, № 9, с. 1998-2005. ,
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ МЫШЬЯКА
225
Тиарсин
J0, О-Диэтил-5-(Ю-феноксиарсинилдитиофосфат)]
М = 428,34
Применяется как протравитель семян в виде порошка, содержащего 80—90% талька и 10—20% действующего начала.
Получается взаимодействием феноксиларсиннлхлорида с диэтнлдитиофосфа-том натрия или калия.
Токсическое действие. При вдыхании раздражает верхние дыхательные пути. Для лабораторных животных ЛД50 = 300 мг/кг (Мельников и др.).
При введении в желудок мышам дифениламиноарсиндиэтоксидитиофосфата = 210 мг/кг (Мельников и др.).
Мельников Н. Н. и др. Хим. пром., 1961, № 10, с. 26—28.
Эфиры
алкил- и арилтиоарсинистых кислот
/SR' R—As'
'SR'
Эфиры алкил- или арилдитио арсинистых кислот
Rx
'As—SR' R'
Эфиры ди алкил- или диарилтиоарсинистых кислот
Применение. Рекомендуются как фунгициды.
Получаются взаимодействием меркаптанов с соответствующими хлоридами мышьяка либо с алкиловыми эфирами ариларсиннстой или диариларсинистой кислот.
Физические свойства. р-Диэтиламиноэтиловые S-эфиры этилтиоарсинистой, фенилтиоарсинистой и дифенилтиоарсиннстой кислот — густые маслянистые жел-.товатые жидкости со слабым специфическим запахом. Не растворяются в воде, растворяются в ацетоне, спирте, бензоле.
Токсическое действие при однократном введении в желудок белым мышам эфиров диарилтиоарсинистых кислот ЛД50 = 70 4- 145 мг/кг, арилдитиоарсини-•стых 18—62 мг/кг, алкилдитиоарсинистых 40—70 мг/кг (Неклесова и др.).
При введении в желудок крысам дилаурил(метилдитиоарсенита) [метилар-синбислаурилсульфида] CHaAsfSCtaHash, применяемого как протравитель и фунгицид, ЛД50 ==. 1 г/кг (Мельников).
Мельников Н. Н. Химия пестицидов. М„ «Химия*, 1968. 496 с.
См. также Фенилдн-н-алкиларсииы.
Алкиламмониевые соли арсоновых кислот
Применяются в медицине и в сельском хозяйстве.
Получаются взаимодействием соответствующих арсоновых кислот с 3—10-кратиым избытком амииа.
Физические свойства. Кристаллические вещества, '
в Зак. 457
226
МЫШЬЯК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Токсическое действие. Сравнительно малотоксичны. При введении в желудок белым мышам переносимых доз — угнетение, отказ от пищи; при введении смертельных доз — судороги, парезы, параличи; ЛД50 = 0,1 4-5 г/кг. Многократное введение в желудок белым крысам 1 мг/кг бисдиэтиламмонийфениларсоната CeHsAsO(OH)2-2NH(.C2Hs)2 не вызывало признаков отравления. При нанесении на кожу канцерогенных свойств не выявлено (Селиванова и др.).
Селиванова А. С. и др. ДАН СССР, 1974,-т. 218, № 2, с. 493—496.
CHsAsS
Метиларсинсульфид
(МАС)
М = 122,02
Применяется как протравитель и фунгицид.
Физические свойства. Кристаллы. Практически нерастворим в воде и спирте.
Токсическое действие. При введении в желудок крысам ЛДМ« 0,1 г/кг (Мельников).
Мельников Н. И. Химия пестицидов. М.» «Химия», 1968. 496 с.
Арсинсульфиды (V)
R\
R'—As=S
R"/
Применение. Рекомендуются как фунгициды.
Получаются взаимодействием триалкиларсинов с серой при повышенной температуре.
Физические свойства. Масла или белые кристаллы. Растворяются в спирте.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛДго = . = 23 4-200 мг/кг (Неклесова и др.).
Литература — см. Фенилди-н-алкиларсины.
Новарсенол
[3, 3'-Днамнно-4,4'-дигндроксиарсенобензол-А, А'-бисформальдегидсульфоксилат натрия (полимер), арсфенамин-С, неоарсфенамин, неосальварсан, новарсенобен-зол, Эрлих-914]
=As— ОН
'‘NHCH^OSONa „
Миарсенол
(3,3'-Диамино-4,4'-дигидроксиарсенобензол-А, А'-бисметилеисульфонат натрия, миосальварсан, сульфарсенобензол, сульфарсенол, сульфарсфенамин, тиоарсамин)’
М = 598,23
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ. МЫШЬЯКА '
227
Осарсол
,(Мононатриевая соль З-ацетиламино-4-гидроксифениларсоновой кислоты, ацетар-' сол, стоварсол, Эрлих-594) . >
ОН
НО---\~^/—As=0 м = 297,09
CHsCONH^ °Na
Применяются в медицине.
Токсическое действие. При вдыхании пыли более или менее быстро (в зависимости от растворимости) появляются признаки отравления, сходные с наблюдаемыми при действии малых доз неорганических соединений As. Известны профессиональные отравления As у лнц, изготавливающих лекарственные препараты 'As; у пострадавших обнаруживали As в крови, волосах, ногтях. В производственных условиях наряду с конечными органическими продуктами действуют также исходные н промежуточные продукты, содержащие As (Slosse; [56]).
Распределение в организме, превращения и выделение. При вдыхании и заглатывании мало ионизируются и мало изменяются в организме; из кишечника всасываются по типу простой диффузии (Hwang, Schanker). В мозгу не обнаруживаются или обнаруживаются в виде следов. Выделяются в неизмененном виде в значительной степени через желудочно-кишечный тракт н только в очень небольшом количестве с мочой (Rolls, Youmans).
Hwangs h., Schanker L. Цит. по РЖБиохим., 1974, ЗФ. 2053.
Диал кил алл илфенил арсонийбром иды *
СбИвч +/R
^As^ Вг“
СН2=СН—СН/
Применение. Рекомендуются как фунгициды. л
Физические свойства. Белые кристаллы. Растворяются в горячей воде, в спиртах. j
Токсическое действие. Прн однократном введении в желудок белым мышам аллилдиамилфениларсонийбромида ЛД50 = 112, аллилдигексилфеииларсонийбро- , мида—107, аллилдигептнларсонийбромида 60 мг/кг (Неклесова и др.).
Литература — см. Фенилди-н-алкиларсины.
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Sb
Сурьма
А = 121,75
Применяется в сплавах для типографских шрифтов и стереотипов, подшипников, дроби, пуль; при горячем цинковании кровельного железа, посуды; при изготовлении пластин свинцовых аккумуляторов.
Получается сплавлением сурьмянистых руд, в основном сульфида сурь-мы(1П) с железной стружкой; образовавшиеся окислы сурьмы восстанавливают плавкой с углем; обогащенный концентрат выщелачивают щелочью и осаждают металлическую сурьму электролизом.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый хрупкий металл. Т. плавл. 627°; т. кип. 1625°; плотн. 6,684 (25°); давл. паров 10~3 мм рт. ст. (500°). Нерастворима в воде.
8Ь2Оз
Окись сурьмы (HI)
(Сурьмянистый ангидрид)
М = 291,50
Применяется для красок, эмалей; как протрава в текстильной промышленности; для изготовления оптического’ стекла и получения металлической сурьмы.
Получается обжигом сурьмянистых руд при 1000°. Чистую Sb2O3 получают гидролизом хлорида сурьмы(111) или окислением металлической сурьмы с последующей очисткой.
Физические и химические свойства. Устойчивая ниже 570° кубическая модификация— бесцветные кристаллы. Т. плавл. 656°; т. кип. 1.425°; плотн. 5,19; легко возгоняется; давл. паров 0,08 мм рт. ст. (505°); раств. в воде 0,0016г/100г (15°); (У,001 г/100 г (100°). Амфотерный окисел взаимодействует с кислотами и щелочами. Туман, образуемый парами Sb2O3, и ее взвешенная пыль устойчиво держатся в воздухе.
Sb2O5
Окись сурьмы (V)
(Сурьмяный ангидрид)
М = 323,50
Применяется в производстве стекла, керамики, красок и лаков; в текстильной, резиновой, фармацевтической промышленности, как компонент люминесцентных покрытий ламп дневного света.
Получается окислением металлической сурьмы конц. HNOs и прокаливанием образовавшегося гидрата окиси сурьмы.
Физические и химические свойства. Светло-желтые кристаллы. При нагреве выше 357° разлагается (образуя Sb2O<), не доходя до плавления. Плотн. 3,78} раств. в воде 0,3 г/100 г. Взаимодействует с НС1, HI; не вступает в реакцию с конц. HNO3; с расплавленными и водными щелочами образует антимонаты.
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
229
'Антимонилтартрат калия
(Рвотный камень)
БЬОКС4Н4О6-0,5Н2О 'М = 333,93
Применяется в качестве протравы в ситцепечатании.
Получается при действии Sb2O3 на водный раствор гидротартрата калия.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагреве до 100° обезвожи*' вается. Плотн. 2,60; раств. в воде 5,26 г/100 г (8,7°), 3,57 г/100 г (100°).
Фторид сурьмы (III)
SbF3 М = 178,75
Применяется при’электролитическом рафинировании металлической сурьмы} в текстильной промышленности (протрава); при производстве тефлона; как фто-.рирующий агент в органическом синтезе.
Получается растворением Sb2(SO4)3 или SbCl3 в плавиковой кислоте. т Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т, плавл. 292°; т, кип. 319® Плотн. 4,385; раств. в воде 444,7 г/100 г (20°). .
Хлорид сурьмы (III)
SbCls М = 228,11
Применяется для получения чистой Sb2O3; в текстильной промышленности (протрава); в медицине.
Получается хлорированием металлической сурьмы; растворением металлической сурьмы или ее окислов в НС1 и Sb2S3 в горячей конц. НС1.
Физические и химические свойства. Бесцветные расплывающиеся на воздухе кристаллы. Т, плавл. 73,4°; т. кип. 218,6°; плотн. 3,14; давл. паров 5,4 мм рт. ст. (88°); 316 мм рт. ст. (198°). Взаимодействует с НС1 и JI2SO4; с водой образует НС1 и SbOCl.
Хлорид сурьмы (V)
SbCls М = 299,02
Применяется в органическом синтезе.
Получается при нагревании металлической сурьмы с хлором или хлорированием SbCl3.
Физические и химические свойства. Жидкость лимонно-желтого цвета с неприятным запахом, дымящая на воздухе. Т. плавл. 2,8°; т. кип. 140° (разл.); 102° (68 мм рт. ст.); плотн. 2,336. Растворяется в НС1 и органических растворителях} с водой образует H3SbO4.
Сульфид сурьмы (III)
Sb2S3 ' М = 339.69
' Встречается в виде минерала антимонита (стибнита, сурьмяного блеска).
Применяется для получения металлической сурьмы и ее соединений; в пиротехнике; в спичечном, керамическом и стекольном производствах; в ветеринарии.
Получается выплавкой из сурьмяных- руд в восстановительной атмосфере при 650—800°; действием H2S иа водные растворы галогенидов сурьмы.
Физические и химические свойства. Кристаллическая модификация: т. плавл. 548°; т. кип. 990°; плотн. 4,64; раств. в воде 0,0001-7 г/100 г (18°). При нагревании на воздухе до 340° образуется Sb2O3. Пары быстро оседают в воздухе. --
230
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ.
Сульфид сурьмы (V)
Sb2S5 М = 403,82
Применяется при вулканизации и окраске каучука; в производстве спичек; в пиротехнике, ветеринарии.
Получается кипячением Sb2S3 или концентрата сурьмяной руды с гидросульфидом натрия или со взвесью серы в растворе NaOH: полученную кристаллизацией смесь натриевых солей сурьмяной и тиосурьмяиой кислот разлагают разбавленной H2SO4.
Физические и химические свойства. Аморфный оранжево-красный порошок. Прн 170° разлагается, переходя в Sb2S3; плотн. 4,12. Легко воспламеняется. Нерастворим в воде, растворяется в растворах щелочей и сульфидов щелочных металлов.
Токсическое действие сурьмы и некоторых ее соединений
Общий характер действия. Острое отравление проявляется раздражением слизистых дыхательных путей и пищеварительного тракта, а также кожи. Хроническое отравление напоминает действие мышьяка и направлено иа обмен веществ, нервную систему, сердечную мышцу. Возможно, под влиянием Sb наступают изменения ионного обмена, сопровождающиеся развитием дефицита внутриклеточного калия (Михайлов и др.). В результате связывания SH-rpynn белков и низкомолекулярных соединений нарушается преимущественно обмен белков н углеводов. В патогенезе интоксикации имеют значение аутоиммунные процессы.
Окислы и сульфиды сурьмы менее ядовиты,, чем аналогичные соединения мышьяка. Ядовитость Sb и ее соединений в значительной мере определяется их растворимостью и быстротой выведения из организма. Пыль элементарной Sb токсичнее, чем пыль ее соединений, однако при введении внутрь она неопасна. Соединения Sb(III) токсичнее соединений Sb(V) и обладают большим раздражающим действием. Токсичность галогенидов Sb объясняется действием как целой молекулы, так н продуктов гидролиза (НС1, HF).
Острое отравление. Животные. При всех путях поступления Sb к раздражающему действию, изменениям в желудке, почках присоединяется жировое перерождение клеток печени.
У кошек 0,45—0,6 г Sb2O3 вызывает рвоту; у собак н кошек то же действие оказывает 0,05 г рвотного камня; для кроликов 115—120 мг/кг — смертельная доза. Внутрнтрахеальное введение пыли Sb2O3 (частицы < 1 мкм) белым крысам (12—15 мг) и кроликам (50—150 мг) вызывает отек легких (Gross et al.). Прн вдыхании белыми мышами 23,4 г/м3 SbCls (экспозиция 2 ч) часть животных погибала на 5—8 сутки; при 39 г/м3 большая часть животных пала в первые сутки. Для белых мышей при отравлении SbCl5 ЛК50 = 6 мг/м3 (по НСГ) при осушенном воздухе и ПО мг/м3 при неосушенном (Чекунова, Минкина). При введении в трахею белым крысам 2,5—2,0 мг SbF3 — отек легких и гибель животных (Левина).
Человек. Прн действии паров SbCls — раздражение слизистых глаз, помутнение роговицы. Попадание в желудок соединений сурьмы (в особенности рвотного камня, меньше — Sb2O5 н Sb2S5) вызывает металлический вкус во рту, слюнотечение, тошноту, рвоту, понос, боли в животе, в тяжелых случаях — общую мышечную слабость, задержку отделения мочи, судороги, сердечную слабость, коллапс, смерть. Тяжелые острые отравления Sb в производственных условиях, по-видимому, редки. Однако в процессе плавки, особенно при температуре кипения, Sb испаряется, пары окисляются на воздухе и мельчайшие частицы окислов Sb вызывают «литейную сурьмяную лихорадку». При сжигании краски, приготовленной на основе Sb2O3, содержание Sb2O3 в воздухе у рабочего места через 15 мин возросло с 0,019 до 125 мг/л, через 1 ч количество дымовых частиц было около 1 млн. в 1 мл воздуха (не исключена возможность образования также паров сурьмы) У работающих через 10 мнн началось раздражение слизистых зева, но
. СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
231
соглотки и глаз, через ВО мин наблюдалось постепенно нараставшее затруднение дыхания, переходящее в удушье, к вечеру — озноб, тошнота, высокая температура, боли в груди, в ногах. У двух пострадавших — явления острой эмфиземы, в крови лейкоцитоз, нейтрофилия, сдвиг формулы влево и увеличение скорости оседания эритроцитов (Неелова). Смертельная доза соединений Sb(lII) 0,12—1,0г (обычно 0,5—1,0).
Хроническое отравление. Животные. При ежедневном отравлении соединениями Sb кошек и кроликов наблюдались потеря аппетита и сильное исхудание, падение числа лейкоцитов при увеличенном относительном содержании моио-иуклеаров, лимфоцитов и особенно эозинофилов (Schrumpf, Zabel). В длительных опытах (до 215 дней) парез задних лап и ссадины на коже. У кроликов, получавших через рот около 80 мг/кг рвотного камня, а в других опытах — 40 мг/кг металлического Sb ежедневно в течение 4 месяцев, слабый лейкоцитоз и отложение Sb в тканях. Такой же результат отравления белых крыс 100 мг/кг рвотного камця или 1000 мг/кг металлической Sb ежедневно в течение 12 месяцев, Вдыхание крысами в течение 6 месяцев пыли металлической Sb в концентрации 50 мг/м3 по 2 ч в день вызывает раздражение слизистой оболочки трахеи и бронхов, снижение содержания гемоглобина и уменьшение количества эритроцитов, уменьшение уровня альбуминов и увеличение общего количества глобулиновых фракций, а также содержания сиаловой кислоты; концентрация 5 мг/м’ является пороговой (Гудзонский; Щербаков). При отравлении белых крыс Sb2Os .(концентрация 100—125 мг/м3, частицы размером не более 0,6 мкм) по 25 ч в неделю в течение 2—14,5 месяцев и введении в трахею от 75 до 125 мг Sb2Oj в виде Взвеси (частицы 1,5 мкм) у большинства животных обнаружена липоидная пневмония, в дальнейшем прогрессирующий пневмосклероз с развитием коллагеновых волокон (Gross et al.). !
Ежедневное в течение 1,5—2 месяцев вдыхание крысами пыли Sb20j (250 мг/м3 по 4 ч) вызывало уменьшение числа беременностей, патоморфологи-ческие изменения в яичииках и матке (Беляева). Введение крысам подкожно Sb2O3 по 165 мг/кг (в расчете иа Sb) 5 раз в неделю в течение 2,5 месяцев приводило к брадикардии, резкому обеднению миокарда норадреналином и повышению уровня адреналина (Чекунова), а также понижению реактивности гипофизоадреналовой системы и изменению содержания в головном мозге концентрации норадреналина, адреналина и серотонина (Минкина и др.). При длительном вдыхании морскими свинками по 2—3 ч ежедневно в среднем 45 мг/м3 пыли Sb (частицы 1 мкм и менее)— воспаление легких, частицы Sb в фагоцитах интерсти- , циальной ткани легких, лейкоцитоз, гипертрофия фолликулов селезенки. Прн' вдыхании 5—50 мг/м3 той же пыли (50% частиц размером менее 1 мкм) по 3 ч ежедневно в течение 4 месяцев в последние 1,5 месяца отмечена повышенная возбудимость центральной нервной системы, сурьма обнаружена в легких и других внутренних органах (Гадаскнна и др.). SbCls при хроническом ингаляционном отравлении крыс в течение 4 месяцев по 2 ч в день при концентрации 1,5 мг/м3 (по Sb) или 5,5 мг/м3 (по С1) нарушала функцию центральной нервной системы, печени и Сердца; обнаружены дегенеративно-дистрофические изменения в легких, печени, почках, миокарде, а также признаки гипофункции щитовидной железы. (Чекунова, Минкина; Осинцева н др.).
Человек. Сурьмяная пыль при длительном вдыхании может вызвать заболевание легких — антимоноконноз, преимущественно диффузио-склеротической формы с выраженным склерозированием прикорневых лимфатических узлов, не прогрессирующее после прекращения контакта с пылью Sb. Обычно заболевания легких сочетаются с жалобами на тошноту и рвоты, головные боли, нарушения сна, головокружения. Прн клиническом обследовании выявляются поражения центральной нервной системы, астенический синдром, нередко признаки диэнцефальной патологии, поражения сердечной мышцы, печени, кожные высыпания (Гуд-зовский).
Описаны воспалительные изменения во рту и зеве у наборщиков (иногда даже образование гнойничков на слизистой оболочке рта), вызывающие затруднения при глотании, слюнотечение, опухание шейных желез, порой появление синеватой каймы на деснах, расстройство пищеварения, запоры или поносы,.
232 СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
иногда даже кровянистые, нервность, бессонница, общая слабость, головокружение, понижение полового влечения, исхудание, белок в моче; в крови увеличение числа лейкоцитов, эозинофилия, уменьшение числа тромбоцитов (Schrumpf, Zabel).
Хроническое воздействие пыли металлической Sb в концентрациях от 3,7 до 9,9 мг/м3 вызывает общую усталость, насморк, стеснеине в груди, тошноту после работы, частые повышения температуры и кожные высыпания (Гудзовскийз Неелова). При концентрации Sb в воздухе в среднем 1,2 мг/м3 также отмечаются отдельные случаи кожных высыпаний; при 0,71 мг/м3 не регистрируются проявления неблагоприятного действия Sb (Гудзовский). Сходные признаки интоксикации отмечены у рабочих сурьмяного рудника, где Sb имелась в виде сульфнда-антимонита, а также при плавке руды и изготовлении сурьмяных красок.
Прн концентрации в воздухе 0,58—5,5 мг/м3 пыли Sb2S3 у рабочих (стаж от 8 месяцев до 2 лет) наступали изменения кровяного давления, отклонения на ЭКГ, чаще в виде отрицательного зубца Т (Brieger et al.). Описаны подострые отравления Sb2S3 при производстве цветного стекла (Gallino, Luvoni). У работниц сурьмяного металлургического завода в 61,2% случаев выявлено расстройство менструального цикла; обнаружены также нарушения детородной функции (самопроизвольные выкидыши в поздние сроки беременности н т. п.), а также отставание роста детей (Беляева).
Причины хронических отравлений при работе с сурьмой все же неясны, так как в большинстве случаев Sb встречается вместе с РЬ (иногда с As). У рабочих горнометаллургических сурьмяных предприятий (наряду с аэрозолем Sb воздух загрязнен парами Hg, СО, SO2, H2S, щелочи и др.) наблюдается относительное увеличение общей заболеваемости, особенно часты заболевания верхних дыхательных путей, бронхиты, невралгии, невриты, радикулиты, а также острые желудочно-кишечные расстройства. Женщины болеют чаще мужчин, особенно часты гинекологические заболевания (Гудзовский).
Неоднократно сообщалось об отравлениях Sb в результате применения эмалированной посуды, глазированной сурьмяной эмалью. При варке или хранении пищевых продуктов, особенно кислых (например, лимонада) разрушается эмаль •и растворяются заметные количества Sb (Fairhall, Hyslop).
Действие на кожу. Прн плавке Sb ее пыль вызывает у рабочих раздражение кожи, выражающееся в виде зуда, покраснения, пузырьковой высыпи и появления гнойничков. Поражается кожа головы, подбородка, веки, кожа под ногтями, кайма губ, внутренняя стенка ноздрей. Если пыль проникает под одежду, страдают главным образом суставные сгибы. При работе в лаборатории с пылью Sb2O3 через несколько недель отмечена сухость кожи на руках, трещины на пальцах и около ноздрей (Гадаскина и др.). Возможны аллергические заболевания кожи (экзема, крапивница), подтвержденные положительными кожными пробами (Гудзовский).
Поступление в организм, распределение и выделение. Всасывание из желудочно-кишечного тракта даже хорошо растворимых соединений Sb невелико и составляет от 5 до 15%. Металлическая Sb и соединения Sb(III) обладают высоким сродством к белковой части гемоглобина и концентрируются в- эритроцитах, в то время как соединения Sb(V) задерживаются в плазме крови (Гудзовский). Распределение металла по органам неравномерное; более значительное отложение — в легких и железах желудочно-кишечного тракта (Щербаков). SbCl3 подвергается, по-видимому, гидролизу и коллоидальная сурьма концентрируется в органах ретикулоэндотелиальной системы. Металлическая Sb и соединения Sb(III) выделяются преимущественно через кишечник, выделение соединений Sb(V) происходит через почки [54]. Выделение Sb из организма работающих с ней людей длительное.
Неотложная терапия. При. отравлении через дыхательные пути — обильное питье теплого сладкого чая или кофе, аспирин, амидопирин. При заглатывании пыли — повторные промывания желудка раствором таннина, белковой водой. Пить тевлое молоко, слизистые напитки (ячневый отвар и др.). Клизмы из отвара-льняного семени с добавлением 10 капель настойки опия. При часто повторяющейся рвоте глотать кусочки льда; аэрон; под кожу — морфин, По показаниям:
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
233’
тонизирующие и сердечные средства, внутривенное введение физиологического раствора, глюкозы. БАЛ и уннтиол действуют как противоядие только при отравлениях Sb(Ill). Схему лечения — см. Мышьяк. При остром дерматите холодные примочки (свинцовая, с буровской жидкостью и др.), на ночь повязки с индифферентной мазью или жиром, затем цинковые болтушки; при пиодермии стрептоиидная или снитомициновая эмульсии. Для обработки трещин — бактерицидный пластырь, клей БФ-6.
Предельно допустимая концентрация пыли металлической Sb — 0,5 мг/м3 [37]; среднесменная — 0,2 мг/м3 (ГОСТ 12-1.005—76); фторидов, хлоридов Sb (III и V) с обязательным -контролем воздушной среды по НС1 и HF — 0,3 мг/м3 (в пересчете на Sb); окислов и сульфидов Sb(III) (в пересчете на Sb) —1 мг/м3; окис-лов и сульфидов Sb(V) —2 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения: Респираторы типа «Лепесток», РУ-60 н др. Защитные очки, рукавицы или перчатки из плотной ткани. Пылезащитная спецодежда. Борьба с пылеобразованием и выделением пыли в воздух рабочих помещений. Общая и местная вентиляция. Внедрение гидрометаллургического способа получения сурьмы. См. также у Гудзовского. Очищать поверхности от сурьмяной краски с помощью растворителей или влажным способом, снимать краску до термической, обработки поверхностей. При использовании рвотного камня устранение контакта с ним работающих. Предварительные и периодические медицинские осмотры с участием невропатолога и. дерматолога, с рентгенографией грудной клетки и определением Sb в крови и моче. Рекомендуется также диспансерное (у гинеколога) наблюдение за работницами и перевод их на работу вне контакта с Sb на период беременности и кормления (Гуд-зовский; Беляева).
Определение в воздухе SbFa и SbCls выполняют с пересчетом на Sb и обязательным определением HF или НС1. Метод основан на окислении SbFs и SbCls в присутствии НС1 до SbCl6“. Образующийся с бриллиантовым зеленым окра-"шенный комплекс извлекают толуолом и колориметрируют. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме. SbCl5 восстанавливают предварительно до SbCls и определяют, как описано выше [49].
Определение в организме требует озоления материала. Колориметрические методы основаны на образовании комплексов Sb с родамином Б или бриллиантовым зеленым или на определении в виде калийиодантимонита. Разработаны также чувствительные и избирательные физические методы анализа [4].
Беляева А. П. Гиг. труда, 1967, № 1, с. 32—37.
„Гудзонский Г. А. Гигиена труда в производстве сурьмы. Автореф. докт, дисс. М„ 1966. 38 с.
Минкина Н. А. и др. Гиг. труда, 1973, № 3, с. 21—24.
Михайлов В. Г. и др. .Терап. архив, 1962, т. 34, № 4, с. 63—65.
Осинцева В. П. и др. Арх.“ патол., 1966, № 7, с. 60—63.
Чекунова М. П. Гнг. труда, 1974, № 2, с. 36—40; в ки.; Вопр.-общей и частной пром, токсикол. Л., 1965, с. 73—79.
Чекунова М. П., Минкина Н. А. Гиг. труда, 1969, № 10, с. 25—29.
Щербаков Г. Г. Гигиеническая и токсикологическая характеристика пыли металлической сурьмы. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1964; Гиг. и сан., 1963, Ns 11, с. 39—44.
Сурьмянистый водород
(Стибин)
SbH3 М = 124,77
Встречается при электрорафинировании металлоб, содержащих Sb н А1 или ' Zn; при получении хлорида сурьмы; при зарядке свинцовых аккумуляторов; при обработке некоторых соединений сурьмы паром.
Прйменяется в качестве фумиганта.
Получается действием разбавленной H2SO< на сплав сурьмы с Zn или Mg.
Физические и химические свойства. Бесцветный, легко воспламеняющийся газ с удушливым запахом. Т. плавл. — 88,5°; т. кип. —17°; плоти, жидкого 2,204 (—17°), В воде слабо растворим; коэфф, раств. в воде прн комнатной температуре > 0,2. При нагреве до 200° быстро разлагается на Н2 н металлическую сурьму. Разлагается концентрированными растворами кислот и щелочей, в разбавленных
234
СУРЬМА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
растворах устойчив. Окислителями легко разрушается (хлором — прн низких температурах):
Токсическое действие. По-видимому, действует на центральную нервную систему и иа кровь, обладает раздражающим действием.
Животные. Вдыхание воздуха, содержащего 1% газа, приводит к быстрой смерти, 0,01% —К смерти через несколько часов. Для крыс ЛКюо — 5,8-4-6,6 мг/л прн 35-минутной экспозиции. Смерть в течение первых суток при явлениях нарастающего отека легких. Обнаружены острые воспалительные изменения в трахее и бронхах, резкие нарушения сосудистой проницаемости в легких, белковая дистрофия и очаги некроза в миокарде, острая жировая дистрофия печени с явлениями некробиоза, белковая дистрофия и некроз канальцевого аппарата почек, атрофия селезенки, некротические изменения в тонком и толстом кишечнике, иекробиотические поражения в щитовидной железе (Козырева).
У белых мышей 20-мииутиое воздействие 0,5 мг/л вызывает смерть через несколько дней. В крови изменений ие обнаруживается. Морские свинки при концентрации в 3—4 раза выше смертельной для других животных гибнут не ранее, чем через 24 ч. Кролики погибают при картине полнокровия и отека легких. У кошек признаки желтухи. У собак отравление выражается одышкой, упорной рвотой, временами кровавым поносом, сердцебиения сначала учащенные, затем замедленные. На вскрытии погибших животных — полнокровие легких, местами изъязвления ткани. При вдыхании в течение 1 ч 0,2^-0,23 мг/л собаки, как правило, гибнут в течение суток; на вскрытии — воспаление и отек легких. Уже через несколько минут после отравления большая часть эритроцитов оказывается измененной—на поверхности сферических клеток наблюдаются симметрично расположенные выступы в форме острых игл («игольчатые клетки»). Эти изменения эритроцитов необратимы и предшествуют гемолизу. Последний развивается уже при воздействии 0,03 мг/л в течение 1 ч. Через несколько дней число эритроцитов доходило до 1,7 млн. в 1 мл крови, через 1—2 дня — кровь в моче, количество мочи резко уменьшено. В почках — гемоглобин, в печени — жировая дистрофия.*
У кроликов (отравление в течение 20 дней)— запоры, желтуха, понос, смерть. На вскрытии:'кровоизлияния, жировая дистрофия печени, почек, сердца и других органов.
Человек. Головная боль, слабость, тошнота; дыхание замедлено, пульс слабый, редкий, иногда неправильный, температура понижена; усиление мочеиспускания; в крови значительное увеличение числа эозинофилов. Описанные в литературе отравления в производственных условиях происходили при одновременном выделении АзНз, РН3, H2S, поэтому роль SbH3 в общей картине отравления точно установить нельзя.
Распределение в организме и выделение. При вдыхании SbH3 происходит быстрое перераспределение сурьм!: из плазмы в ткани. Sb обнаружена во всех органах. Выделение происходит в основном с мочой. '
Неотложная терапия. Полный покой, тепло. Возможно раньше начать лечение унитиолом (внутримышечно 5 мл 5% раствора); в первые сутки 4 раза, во вторые 2—3 раза, затем 1—2 раза в день. Сердечные и успокаивающие средства. Г оспиталнзация.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется временная 0,3 мг/м3 (Левин). В США принята 0,5 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки БКФ. Изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Тщательная герметизация всего оборудования, недопущение выделения SbH3 в воздух, контроль за его концентрацией в воздухе. См. также Фтористый водород, Мышьяковистый водород.
Определение в воздухе и организме — см. стр. 233.
Козырева О. И. Патоморфолошческие изменения во внутренних органах животных при остром отравлении сурьмянистым водородом и лечение уиитиолом. Авторёф. канд. дисс. Киев. 1969; Применение унитиола грн остром отравлении сурьмянистым водородом (стмбином). Метод, рекоменд. Киев, 1973.
Левин Е. В. Гиг. труда, 1964, № 10, с. 18—20..
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Присутствие углерода в молекуле не придает действию вещества какой-либо типичной особенности, поэтому нельзя дать обобщающей токсикологической характеристики веществам этой группы.
Углерод
С А = 12,01
Встречается в природе в свободном состоянии в виде кристаллических аллотропических видоизменений — алмаза и графита. В свободном состоянии «аморфный» (неупорядоченный) У. — уголь'— получают искусственным путем, однако в природе есть соединения, обычно называемые тоже углем, близкие по своему составу к углю (например, ископаемые угли — антрациты). Основная масса У. находится в связанном состоянии в виде природных карбонатов и других минералов, входит во все горючие ископаемые; соединения У. содержатся также в атмосфере, гидросфере, в тканях живых организмов, распространены вне Земли.
Применяется: алмаз — для обработки особо твердых материалов, для изготовления буров, деталей приборов и инструментов, фильтров и абразивных материалов, в ювелирном деле; графит — в производстве огнеупоров, смазочных и антифрикционных материалов, карандашей и красок, в электротехнике, химическом машиностроении; искусственный кусковой графит и пирографит — в ракетостроении, в ядерной технике как замедлители нейтронов; древесный уголь — в черной и цветной металлургии, в производстве сероуглерод^ активного угля, карбюризатора, -э-лектроуготгигых Изделий; сажа — в резиновой, полиграфической, лакокрасочной, электротехнической, металлургической промышленности, прн изготовлении линолеума, клеенки, кирзы, галантерейных материалов, граммофонных пластинок, сапожного крема, лент для пишущих машииок, копировальной бумаги, полировочных составов, теплоизоляционных материалов, бетона; кокс — в металлургии, производстве электродов; активный уголь — в адсорбционной технике; горючие ископаемые — как сырье и топливо.
Получается: алмаз — из алмазоносных пород, а также искусственным путем при высоких температурах и давлениях в присутствии катализатора; графит— , из руды после ее обогащения, кусковой графит — из кокса и антрацита и пиро-графнт — прн термической обработке сырья, доменный графит — из расплавленного чугуна прн его охлаждении; древесный уголь — при нагревании древесины без доступа воздуха (или с незначительным доступом его); сажа — при неполном сгорании углеводородов [сажа содержит в качестве примеси 1,2-бензпнреи (Ша-бад, Дикун; Машек)]; кокс — при нагревании тяжелых топлив до высоких температур без доступа воздуха; активный уголь — при удалении из угля-сырца смолистых веществ.
Физические и химические свойства. Все формы У. нерастворимы в обычных растворителях и растворяются в расплавленных металлах: железе, кобальте, никеле, платиновых металлах н т. д., при охлаждении которых У. кристаллизуется в виде графита или карбидов металлов. Алмаз — бесцветные, прозрачные, сильно преломляющие кристаллы; плоти. 3,515; самое твердое из найденных в природе веществ. Графит — кристаллическое серо-черное вещество с металлическим блеском; жирный на ощупь; очень мягкий; плотн. 2,265; при атмосферном давлении т. возг. .<~3700°. При обычных температурах У. химически инертен; при высоких
' 236 УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
он соединяется со многими элементами и обладает сильными восстановитель-ними свойствами. Химическая активность убывает в ряду: «аморфный» У., графит, .алмаз. При нагревании на воздухе эти формы воспламеняются соответственно при температурах 300—500°, 600—700° и 850—1000°. Продуктами горения являются GOj н СО. Угли с высокой пористостью склонны к самовозгоранию.
Токсическое действие. Угольная пыль в шахтах содержит некоторое количество SiO2, поэтому пневмокониоз шахтеров-угольщиков раньше называли антра-косилнкозом или силикоантракозом, а антракозом — пневмокониоз, развивающийся только при работе с чистым углем, например при изготовлении электродов (Рощин, Лагунов; Monthuy et al.). Доказано, что решающее значение в развитии фиброза принадлежит угольной пыли, поэтому пневмокониоз шахтеров-угольщиков также называют антракозом. Наиболее агрессивны частицы угольной пыли размером 2—5 мкм (Enterline; Борисенкова и др.). Предполагают, что агрессивность угольной пыли связана с фиброгенным действием основных петрографических' компонентов угля, а также образующихся при окислении -угля фенольных и карбоксильных групп, свободных радикалов и перекисных соединений (Раввин; Динкелис и др.; Кондрашова; Мякищев).
Животные. Длительное -вдыхание или введение в трахею крысам угольной пыли, а также искусственного или естественного графита ведет к скоплению пылевых клеток, развитию бронхита или перибронхнта, а затем к диффузному и узелковому фиброзу легких (Кондрашова; Раввин; Филиппов и др.; Rflttner et al.; Федорова; Якубова; Резник и др.). Пыль активного угля и костеугольная пыль вызывает изменения в легких, протекающие по типу антракоза, поражение печени, почек, миокарда (Паустовская и др). Пыль природных и синтетических алмазов обладает слабыми фиброгеннымн свойствами и вызывает пневмокониоз, в основном диффузно-склеротической формы с поздним образованием клеточно-пылевых очажков, более выраженных от пыли синтетических алмазов (Латушкина). Интратрахеальное введение сажн крысам приводит к нерезко выраженным пневмокониотическим изменениям (Колесникова), а сажа, образующаяся при сгорании сланцевого мазута и сланцевого твердого топлива, может вызывать развитие злокачественных новообразований, причем канцерогенный эффект увеличивается с уменьшением дисперсности частиц сажи. Злокачественные новообразования возникают и при нанесении на кожу мышей сажи, получаемой в результате электрокрекинга природного газа (Высамяэ; Шабад и др.; Моике-вич, Ибрагимова). Длительное вдыхание сажевой пыли ведет к поражению зубов и.слизистой полости рта мышей — гиперкератозу, атрофии (Смоляр).
Человек. Антракоз обычно выявляется после 10—20 лет работы в шахтах, но наблюдают и «ранний» антракоз с прогрессирующим. течением при 4—6-летнем стаже, а также «поздний», развивающийся через 18—20 лет после прекращения работы в шахте (Любомудров; Шкоидин; Барон; Райхлин; Алексанова; Алекса-нова и др.). Крутое залегание угольных пластов и высокая степень углефикации способствуют более раннему н выраженному проявлению антракоза (Раввин; Эньякова; Rosmanith, Losert; Сирота). По данным Sorenson et al., повышенное содержание в угле меди, железа, никеля, свинца и цинка способствует учащению заболеваемости. Антракоз чаще развивается и тяжелее протекает у шахтеров, работающих в очистных забоях угольных шахт, а также у лиц, начавших работать в шахтах до 20 или после 40 лет (Каганович, Кузнецова; Любомудров). Перенесенные прежде заболевания легких, курение и употребление алкоголя ускоряют развитие антракоза (Сим и др.).
Ранние симптомы антракоза: утомляемость, кашель, потливость, раздражительность; головные боли, одышка, в дальнейшем — цианоз губ, хронический бронхит, эмфизема, нарушение бронхиальной проводимости и функции внешнего дыхания. Хронический пылевой бронхит и пневмокониоз рассматривают как различные формы единой кониотнческой болезни. Продолжение работы в шахте при наличии хронического пылевого бронхита приводит в 25% случаев через 4 года к развитию пневмокониоза I стадии (Марин и др.). Рентгенологически вначале наблюдают усиление рисунка сосудов и бронхов, затем прогрессирующий фиброз и узелковые образования (Любомудров; Джанполадова). Различают диффузносклеротическую и узелковую форму антракоза. Легкие прн антракозе равномерно
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 1237
окрашены в черный цвет; наибольшее количество пыли сосредоточено в верхней и средней долях правого легкого, наименьшее — в нижних долях легких (Ein-brodt et al.). В раннем периоде антракоза наблюдается огрубление аргирофильных структур легкого, интенсивная фагоцитарная реакция н нарушение эластичности сосудов; следующая стадия — рассеянный мелкоочаговый фиброз, затем появление отдельных узелков и узлов; в тяжелых случаях происходит распад последних с образованием-каверн — полостей, наполненных углем («черная чахотка» угольщиков). Прн прекращении работы на ранних стадиях антракоза может происходить обратное развитие пылевых очажков в легких (Раввин).
Наиболее частое осложнение антракоза — туберкулез. Заболевание антракозом предрасполагает к развитию злокачественных новообразований в легких (Nealon). При антракозе лимфатических узлов корней легких могут развиться некроз нх с прорывом некротических масс в полости пищевода и средостения, а также расплавление стенки прилежащих сосудов и кровотечения. Опухолевидные увеличения лимфатических узлов средостения (антракомы, антракосиликомы) встречаются и прн небольшой степени пневмокониоза; они могут быть причиной ошибочного диагноза опухоли легкого (Мелнк-Бабаханов; Карлинский и др.). У угольщиков развиваются катаральные и дистрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, поражаются миндалины (Соколова; Брофман, Чуракова; Чернов). При антракозе описано поражение миокарда, снижение артериального давления, нарушение периферического кровообращения и коагуляционных свойств крови (Любомудров и др.; Бондаренко; Заплавский: Винарик); ухудшение функций печени, почек, желудка (Лукашенко; Бикмуллииа; Лесничий; Држе-вецкая; Кузьменко, Савенкова; Боревская); нарушение андрогенной и глюкокортикоидной функций коры надпочечников (Назаренко); снижение иммунобиологической реактивности (Вережннков и др.); известны случаи бронхиальной астмы (Орищенко и др.).
Описана также графитная форма антракоза: развитие диффузного и узелкового фиброза легких, эмфиземы, участков некроза, образование каверн с жидкостью, содержащей графит, — наступающие прн стаже свыше 15 лет, хотя известны и случаи заболевания после 4—6 лет работы (Lister; Lister, Wimbrone: Якубова; Федорова и др.; Кошницкнй и др.). При производстве углеграфитовых электродов отмечается более высокая общая заболеваемость женщин, особенно заболевания половой сферы (Тулинская, Долгова). У работающих в производстве сажи находили пневмокониозы, повышенную заболеваемость органов дыхания, пищеварения, сердца, женских половых органов (Комарова; Slepicka et al.; Широков и др.). Особо опасен канальный способ производства сажи. Средний стаж до начала развития пневмокониоза 16 лет, минимальный — 5 лет {Троицкая и др.). Описан случай «черной чахотки» с образованием каверн после 12 лет работы по просеиванию сажи (Герасимов, Шаталова). Во всех видах сажи и в промышленных изделиях, куда ее добавляют в качестве наполнителя, обнаружен 1,2-бензпирен (Пылев). Учащение заболеваемости раком легких в'городах частично объясняют наличием в воздухе сажн, в которой обнаружен 1,2-бензпйрен. Сажа, полученная нз пека, может вызывать злокачественные опухоли кожи; описан профессиональный рак кожи прн брикетировании угольной мелочи с использованием каменноугольного пека (Haam, Mallette; Янышева и др.).
Заболевания легких, вызываемые нефтяным и пековым коксом, — см. настоя-'щее издание, т. I, с. 169.
Действие на кожу и слизистые оболочки. Возможны татуировка конъюнктивы, конъюнктивит, раздражение роговицы. Отмечаются сухость, гнойничковые '•Заболевания кожи и подкожной клетчатки, дерматиты, эпидермофитии, аллерги-’ ческие дерматозы. Описаны заболевания полости рта — гингивит, лейкоплакии у людей с 3—5-летиим стажем работы, в основном мужчин моложе 40 лет (Со-ринсон).
Распределение в организме и выделение. Химический анализ легких При антракозе выявил высокий процент содержания угольной пыли и низкий — SiO2.1 .Небольшие количества угольной пыли находили в селезенке, печени, костном мозге, почках (Heggle). Угольная пыль выводится нз легких в течение многих ' лет после прекращения работы (Раввнн). " '
238 ,
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предельно допустимая концентрация для пыЛи каменного угля при содержании SiO2 до 2% — 10 мг/м3; для углепородной н угольной пыли при 2—10%' SiOj —4 мг/м3; для углепородной пыли при 10—70% SiO2— 2 мг/м3; для пыли природных н искусственных алмазов — 8 мг/м3 [37]; для пыли черной сажи при содержании в ней не более 35 мг/кг 1,2-бензпирена — 4 мг/м3 [33]. В США для сажи (без указания на содержание 1,2-бензпнрена) ПДК — 3,5 мг/м3.; для пыли битуминозных углей при содержании до 5% кварца — 2 мг/м3 (респирабельная пыль); для-пыли синтетического графита—10 мг/м3 [57]. Содержание других вредных веществ в виде газов и паров или пыли в воздухе шахт и открытых карьеров не должно превышать установленных для них ПДК в воздухе рабочей зоны (см. «Санитарные правила по устройству и содержанию предприятий угольной промышленности», утв. Главн. гос. сан. врачом СССР 28/11 1974 г. за № 1154-74).
Индивидуальная защита. Для защиты органов дыхания — респираторы «Лепесток», Ф-621Й, У-2К, «Астра-2», наиболее удобен последний (Протопопов, Петрова), РУ-60; респиратор ПРШ-2. Спецодежда из плотной ткани, непромокаемая обувь; защитные очки; защитные каски (Орехов. «Спецодежда и спецобувь». М., 1970; Приходько). Спецодежда для рабочих предприятий угольной промышленности— см. у Борычева и др.
Меры предупреждения. Борьба с образованием н выделением угольной и других видов пыли (рационализация процессов и механизация угледобычи, пыле-подавление, увлажнение водой нли создающими пену растворами поверхностноактивных ^веществ). При использовании пенящейся жидкости, содержащей желатину, поливиниловый спирт, полиакриловую кислоту и этиленмалеат (0,2—0,5% растворы) удавалось достигнуть 90—95% устранения взвешенной в воздухе угольных шахт пыли (Schwendeman et al.). Вентиляция подземных выработок. См. «Единые правила безопасности при разработке месторождений .полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969); «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных и рассыпных месторождений подземным способом» (М., Госгортехнадзор, 1973); «Единые правила безопасности при взрывных работах» (М., «Недра», 1972); «Правила безопасности в угольных и сланцевых шахтах» (М., «Недра», 1973); «Санитарные правила по устройству и содержанию предприятий угольной промышленности», утв. Главн. гос. сан. врачом СССР 28/11 1974 г. за № 1154-74; «Гигиенические требования к горным машинам и механизмам для угольных шахт» (М., 1974); «Правила безопасности ма предприятиях по обогащению брикетированного угля (сланцев)», утв. Госгортехнадзором СССР и Минуглепромом СССР 13 и 29/III 1973 г.; «Руководство по борьбе с пылью в угольйых шахтах» (М., «Недра», 1971); «Гигиенические требования при разработке крутопадающих пластов угольных шахт»; «Методические указания для санитарно-промышленных врачей», утв. М3 СССР 6/Ш 1961 г. за № 335-61. Борьба с пылью и газами на карьерах —см. у Филатова и др. См. также у Хейфица; Хейфица, Балтайтиса; Меняйло; Петровой и др.; Еськина й др. Для предотвращения образования полициклических углеводородов прн взрывных работах — использование электрического способа взрывания и взрывчатых веществ без парафиновой оболочки (Янов и др.). См. также «Правила техники безопасности и промышленной санитарии в электроугольном производстве» (М„ 1963). При изготовлении алмазно-бурового инструмента — см. у Латушкиной и др. При использовании графита для консистентных смазок см. «Правила техники безопасности и произв. санитарии при изготовлении консистентных смазок (графитных) и пеногасителя», утв. МПС и ЦК Союза рабочих ж.-д. транспорта 10/ХП 1969 г. Прн производстве и использовании сажи см. «Правила и нормы техники безопасности и промсанитарии для строительства и эксплуатации заводов по производству сажи», утв. Мин. нефтеперерабатывающей и нефтехим. пром, и ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 17/IV 1969 г., а также у Куликова. Автоматизация производства печной сажи. Снижение содержания в саже 1,2-бензпирена — см. у Комаровой; Пылева). При применении в резиновой промышленности см. «Правила и нормы по промышленной санитарии для строительства и эксплуатации заводов шинной промышленности», утв. Главн. гос. сан. врачом .СССР. 1974 г, за № 1148-74, «Правила безопасности для предприятий
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
239
резиновой промышленности» (М., «Недра», 1972). Воспрещение труда женщин на подземных работах н лнц, не достигших 20-летнего возраста, в условиях, опасных по пневмокониозу (постановление Гос. Ком. СМ СССР по вопросам труда и заработной платы 29/VIII 1959 г. за № 629). Предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, занятых разведкой,- открытой добычей илн систематической обработкой проб рудных и нерудных ископаемых при содержании в рудах и породах более 10% свободной SiO2, рабочих, занятых подземной добычей рудных и нерудных ископаемых при сухом бурении, при мокром бурении в породах, содержащих более 10% свободной SiO?, рабочих на горнопроходческих и очистных работах в угольных шахтах — 1 раз в 12 месяцев, всех работающих под землей рабочих и служащих угольных шахт, рабочих поверхностных шахт, занятых обогащением, сортировкой и погрузкой угля, добычей угля открытым способом,_ рабочих углеобогатительных и углебрикетных фабрик, работающих на коксовых" печах по подготовке н транспортировке шихты, сортировке кокса, загрузке и выдаче коксовых печей — 1 раз в 24 месяца. Первый осмотр через 3 года после начала работы. Осмотр должен производиться терапевтом, фтизиатром, отоларингологом, окулистом ' и сопровождаться определением гемоглобина, числа лейкоцитов, РОЭ, рентгенограммой грудной клетки или крупнокадровой флюорографией и исследованием функции внешнего дыхания. По показаниям — исследование мокроты на БК и эластические волокна [25].
Определение в воздухе. Воздух протягивают через бумажный фильтр и определяют степень почернения последнего. При наличии в воздухе органических веществ последние растворяют в органическом растворителе, а сажу определяют из взвешенного раствора визуально или колориметрически. Чувствительность обоих методов 2 мкг [40].
Алексанова А. М. В кн.: Вопросы пневмокониоза. Киев, Госмедиздат УССР, 1963, с. 76-79.
Алексанова А. М. и др. Там же, с. 54—59.
Бондаренко Г. А. В ки.: Актуальные пробл. проф. патол. Республ. межвед. сборник. Вып. 1, Киев, «Здоров’я», 1970, с. 58—64.
Боревская Б. Л. Клим, мед., 1964, № 5, с. 120—122.
Бо р ы че в М. И. и др. Спецодежда для рабочих предприятий угольной промышленности. М., Гостоптехиздат, 1963. 91 с.
Брофман А. В., Чуракова В. А. Тр. Алма-Атинского мед. ин-та, 1966, т. 23, с. 474—482. Вережников А. В. и др. В кн.: Гигиена труда. Киев, «Здоров’я», 1966, с. 117—122. В и и а ри к 3. М. Гиг. труда, 1964, № 5, с. 63—56.
Вопр. гиг. труда и проф. заболев.. Матер, научи, конф. Караганда, 1972 (М ел н к - Б а бахаи о в Г. В., с. 235—237; Ройтштейи Б. И., с. 129—130; там же, 1973: Д никели с С. С. и д р., с. 120—123; М я к и ш е в И. А., с. 240—247; Орищенко П. С. и др., с. 248—252; Ройтштейи Б. И., с. 285—289; там же, 1974: С и м Л. В, и др., с. 197—198).
Выс а м я э А. И. В ки.: Вопр. проф. загрязн. окружающей человека среды. Таллин, «Вал-гус», 1972, с. 100—103.
Герасимове. М., Шаталова Н. А. Гиг. труда, 1967, № 7, с. 56—58.
Д ж а н пол а д ов а В. П. Там же, № 6, с. 55—56.
Д о н е ц И. К- В кн.: Тр. I съезда патологоанатомов УССР. Киев, 1971. с. 214—218.
Еськи и П. И. н др. Гнг. труда, 1969, № 3, 0. 14—19; Гиг. и сан., 1970, № 2, с. 101—103. Заплавский Г. П. В кн.: Матер. 15-го пленума республ. комитета по борьбе с силикозом. Киев, Изд. АН УССР, 1963, е. 169—173.
Каганович Д. И., Кузнецова В. А. В кн.: Гигиена. Новосибирск, 1968, с. 140—148. Карлннский В. М. и др. Терап. арх., 1962, № 12, с. 105—109.
Колесникова С. М. Пневмокониоз рабочих подготовительных цехов шинных заводов. Автореф. канд. днсс., М., 1972.
Комарова Л. Т. В кн.: Научн. тр. Омского мед. ин-та, 1965, т. 61, с. 115—121; Гнг. труда, 1973, № 8, с. 38—40.
Кондрашова М. Я- Сравнительное экспериментальное исследование биологического действия на организм угольной пыли и пыли угля, обработанной некоторыми антилиро* генами. Автореф. канд. днсс.» Караганда, 1974.
Кошницкнй И. Н. ндр. Терап. арх., 1964, № 8, с. Ш—115.
Кузьменко В. Г., Савенкова Н. Г. В кн.: Актуальные вопр. краевой гигиены Дон-» басса и фнзнол. труда в глубоких угольных шахтах. Киев, «Здоров’я», 1972, с. 76—78.
Куликов И. Г. Техника безопасности при производстве сажи. М., «Химия», 1964.
Латушкина В. Б. В ки.: Борьба с силикозом. М., Изд. АН СССР, 1970, т. 8, с. 178—183* Латушкина В. Б. и др. Гнг. труда, 1975, № 12, с. 42—44.
Лесничий А. В. Гнг.. труда, 1963, № 6, с. 55—58.
Лукашенко Е. И. В кн.: Актуальные вопр. краевой гигиены и эпидемиологии Дон-* басса. Киев, «Здоров’я», 1969, с. 61—62
Любомудров В. Е. Заболевания легких у шахтеров-угольщиков, Киев, «Здоров’я». 1966; Гиг. труда, 1965, Ха 7. с. 26—32.
240
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Любомудров В. Е.~ и др. Гиг. труда. 1969. № 3, с. 20—22; Терап. арх., 1970. № б» с. 71—74.
Машек В. Гнг. и сан., 1970. № 7, с. 85—87.
Меняйло Н. И. Актуальные проблемы гигиены и эпидемиологии Донбасса. Донецк, 1966,. с. 40-42.
Монкевнч А. К-, Ибрагимова М. Г. В ки.: Гиг. труда и охрана здоровья рабочих в нефт. и нефтехнм. пром. Уфа, 1967, т. 3, с. 203—21L
Назаренко А. М. В кн.: Вопр. проф. патологии в ведущих отраслях промышленности. Киев, «Здоров’я», 1972, с. 64—67.
Научно-техи. прогресс н оздоровление труда в угольн. и металлург, пром. Донецк, 1975 (Борисенкова Р. В. и др., с. 128—130; Динкелис С. С. и др., с. 120—121; Л ю< бомудров В. Е„ с. 118—120; Марин А. М. и др., с. 116—117; Равви и В. А., с. 112—114).
Паустовская В. В. и д р. Врачебн. дело, 1972, № I, с. 131—134.
Петрова Н. И. и др. В ки.: Гигиена труда. Республ. межвед. сборник. Вып.1(5). Киев, «Здоров’я», 1969. с. 166—169.
Протопопов П. А., Петрова Н. И. Гиг. н саи., 1970, № 11, с. 83—85.
П ы л е в Л. Н. Гиг. и сан., 1967, № 5, с. 19—23. . _
Резник Я. Б. и др. В кн.: Вопросы общей н частной гигиены. Киев, Госмедиздат УССР-1963, с. 98—102.
Рощин А. В.» Л а г у и о в С. И. Гиг. труда, 1968, № 9, с. 11—15.
Сажина Т. Г. н др. В кн.: Проф. болезни пылевой этнологии. Вып. 2. Ин-т гиг. им. Эрисмана, 1974, с. 46—50.
Сирота Г. М. Врачебн. дело, 1964, №,2, с. 120—122.
С мо л я р М. Я. В кн.: Тезисы докладов конф, молодых изучи. работников Ин-та гиг, труда и проф. заболев. АМН СССР, М., 1965, с. 101—103.
Соколова Л. Т. В кн.: Актуальные проблемы проф. патол. Т. 1. Киев, «Здоров’я», 1970, с. 82—87.
Троицкая Н. А. и др. Гиг. труда, 1975, № 3, с. 32—36.
Тулинская Р. С., Долгова В. И. В кн.: Матер. 3-го съезда гигиенистов и сан. врачей Азербайджана. Баку, 1975, с. 492—493.
Федорова В. И. Арх. патол., 1961, № 8, с. 62—67.
Федорова В. И. и др. В кн.: Актуальные вопр. проф. патол., Челябинск, мед. ии-т, 1970, с. 50—56.
Филатов С. С. и др. Борьба с пылью и газами на карьерах. М., «Недра», 1973. 141 с. Филиппов В. В. и др. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 58—60.
Хейфиц С. Я., Балта й тис В. Я. Охрана труда и горноспасательное дело. М-«Недра», 1971. 471 с.
Чернов Д. Е. В кн.: Актуальные вопр. отоларингологии. Киев, «Здоров’я», 1967, с. 35—36, Ш а б а д Л. М. и д р. Гиг,- труда, 1972, № 1, с. 9—12.
Широков Ю. Г. и др Тр. АзНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1971, вып. 6, с. 215—217.
Ш к а в р о В. Г. Гиг. и сан., 1967, № 2, с. 106—107.
Шкондин А. Н. В кн.: Вопросы пневмокониоза. Киев, Госмедиздат УССР. 1963, с. 65—67; в кн.: Актуальные проблемы проф. патол. на строит, и эксплуатации угольн. шахт. Киев, «Здоров’я». 1973, с. 135—136.
Эиьякова Л. А. В кн.: Матер, научн. сессии Донецк. НИИ гиг. труда. 1965, с, 203—204.
Я но в А. П. и д р. Гиг. и сан., 1973, № 6, с. 106—107.
Янышева Н. Н. и др. Гиг. и сан., 1964, № 10, с. 13—15.
Е i n b г о d t Н. J. е t al. Arch. GewerbepathoL, 1966, Bd. 22, № 3, S. 225—229.
Enterline P. E. Intern. J. Ind Med. Surg., 1970, v. 39, № 3, p. 115—117.
Lister W. B. Brit. J. Ind. Med., 1961, v. 18, № 2, p. 114—116.
Lister W. B., Wlmbrone D. Ibid., 1972, № I, p. 108—110.
Monthuy P. et al. Arch, ma lad. profess., 1965, v. 26, № 1/2, p. 27—35.
N e a 1 on T. F, Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, № 6, p. 882—885.
К a uch er C h., Ossian A. Arch, malad. profess., 1968, v. 29, № 9, p. 491—494.
Rogan J, et al. Brit. J. Ind. Med., 1973, v. 30, № 3, p. 217—226.
Ros tn a n It h I., Loser t C. Prac. lek., 1967, v. 19, № 4. c, 159—163.
Schwendeman J. L. et al. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1972, v. 200, p. 765—783.
S i e pick a J. et al. Prac. lek., 1970, № 8, s. 276—281.
Sorenson J. eta I, Amer. Ind. Hyg. Assoc, J., 1974, v. 35, № 2, p. 93—98.
Окись углерода
(Угарный газ)
СО М = 28,01
Встречается везде, где существуют условия для неполного сгорания веществ, содержащих углерод. Так, СО входит в состав газов, выделяющихся в процессах выплавки и. переработки черных и цветных металлов, выхлопных газов двигателей внутреннего сгорании, газов, образующихся при взрывных работах и при взрывах некоторых природных газов и др. Газы работающей вагранки содержат 13—15% СО. Расплавленный и застывающий чугун выделяет газы, в состав которых входит до 3,4% СО. Газ, выделяемый опоками (собранный из герметизи*
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
241
рованной опоки), содержит до 18% СО (28,5% Н2, 4% СН4). В бессемеровском газе находится до 25% СО, в газе от печей для выплавки алюминия 32,2% СО. (В доменном газе до 30% СО (10% СО2, 4% СН4, 4% Н2, 54% N2, возможно присутствие небольших количеств H2S, CS2, SO21 окислов азота, высших углеводородов н цианистых соединений). Содержание СО в выхлопных газах автомобилей колеблется в пределах от 1,0 до 13,7% в зависимости от системы двигателя, вида топлива и от условий работы мотора; в среднем оно составляет 6,3% ГСО (8,9% СО2, 2,3% О2, 0,9% СН4, 3% Н2, 78,6% N2). Угольная пыль содержит от 0,1 До 3,9% СО, табачный дым—0,5—1,0%. В пороховых газах находят до 50% СО. Газы, образующиеся при взрыве черного пороха, содержат 3—9% СО, рри взрыве тринитротолуола 57% СО, мелинита — 61% СО, динамита — 34% СО, пикриновой кислоты — 61% СО, нитроклетчатки — 42,7% СО (24,8% СО2, 16% J42, 0,1% СН4). Воздушный газ почти полностью состоит из СО, парокнслородный газ содержит 95—97% смеси СО и Н2, кислородный газ содержит 95—97% СО, смешанный генераторный (паровоздушный) газ ~27% СО, водяной газ 83— 86% СО и Н2 (примерно в равных соотношениях), каменноугольный светильный газ 4—Т1% СО; газ Монда—11% СО. В некоторых вулканических газах обнаружено до 5,6% СО.
Применяется как одно из исходных соединений, лежащих в основе современной промышленности органического, синтеза. Используют для восстановления металлов из окислов, получения карбонилов металлов, фосгена, сероокиси углерода, ароматических альдегидов, формамида/ муравьиной кислоты, гексаокснбен-рола, хлористого алюминия, метилового спирта, а также в реакциях карбонилирования, в которых СО взаимодействует с ненасыщенными органическими соеди-—нениями, гидроформилирования. Из смеси СО и Н2 можно получать синтии '(синтетический бензин), синтол (смесь карбоновых кислот, спиртов, альдегидов, кетонов и углеводородов). Как исходный продукт для синтезов, требующих совместного присутствия СО и Н2, применяют водяной газ. Для синтеза муравьиной кислоты применяют воздушный газ. В составе генераторных газов СО используется как топливо в различных производствах, для бытовых нужд, в двигателях внутреннего сгорания, в газовых турбинах.
Получается совместно с водородом, двуокисыр углерода, азотом, метаном и его гомологами, тяжелыми углеводородами и сероводородом газификацией твердых топлив, а также при взаимодействии СО2 с раскаленным углем и при конверсии метана в присутствии различных катализаторов.
Физические, и химические свойства. Бесцветный газ без запаха и вкуса, вес 1 л при 0° и 760 мм рт. ст. 1,2500 г. Т. плавл. —205°; т. кип. —191,5°, плотн. 0,97. Горит синим пламенем до образования СО2 с выделением тепла. Пределы воспламеняемости в смеси с воздухом 12,5—74,2%. Смесь двух объемов СО и одного объема О2 взрывается при зажигании. При низких температурах СО достаточно инертна; при высоких температурах и в „присутствии катализаторов легко вступает в различные реакции, особенно в реакции присоединения СО в процессе органического синтеза. В присутствии смеси окислов Мп и Си окисляется в СО2 при комнатной температуре, что используется в противогазах, предназначенных для защиты от СО. Обладает восстановительными свойствами.
Общий характер действия. СО вытесняет О2 из оксигемоглобина (НЬО) крови, образуя карбоксигемоглобин (СОНЬ), содержание О2 может снижаться с 18—20 до 8% (аноксемия), а разница между содержанием НЬО в артериальной и венозной крови уменьшается.с 6—7 до 2—4%. Способность вытеснить О2 из соединения с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством последнего к СО, чем к О2. Кроме того, в присутствии СО в крови ухудшается способность НЬО к диссоциации, и отдача О2 тканям происходит только при очень низком парциальном давлении его в тканевой среде. При острых отравлениях в соответствии с концентрацией СО и О2 во вдыхаемом воздухе через некоторое время в крови устанавливается равновесие: определенный процент НЬ оказывается связанным с СО, остальная часть — с О2. Равновесие между концентрацией СО в крови и в воздухе достигается в течение довольнсГ длительного времени — тем раньше, чем больше минутный объем дыхания. Когда содержание СО во вдыхаемом воздухе и в растворе в жидкой части крови уменьшается,.
242
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
начинается отщепление СО от СОНЬ и обратное выделение ее через легкие. Выделение идет довольно долго н может затягиваться на сутки. Диссоциация СОНЬ происходит в 3600 раз медленнее, чем НЬО (Чарный).
СО способна оказывать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями О2. СО соединяется не только с гемоглобином, но и с геминовыми ферментами (цитохромами и цитохромоксидазой и с миоглобином), с восстановленной формой пероксидазы, давая соединение, напоминающее карбоксигемоглобин, н с каталазой. Угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы в печени, сердце и в мозге. Подтверждением цитотоксического действия СО являются многочисленные сведения о токсическом эффекте (преимущественно при длительном отравлении малыми концентрациями), когда содержание СОНЬ не превышает нормального. В ряде острых отравлений СО смерть также наступала прн относительно невысоком содержании СОНЬ — 45—55%. Хроническое отравление СО может развиваться без аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, повышая уровень сахара в крови (до 300 мг%), в ликворе (до 120 мг%) и вызывая появление, сахара в моче, что, вероятно, связано не с аноксемией, а со специфическим токсическим действием. СО нарушает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные химиорецепторы; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию, изменение содержания белков плазмы, снижение активности холинэстеразы крови и уровня витамина В6 (Александров и др.; Гадаскнна и др.; Мартынюк и др.; Океанова; Соболева; Тиунов, Кустов; Krumholz; Panicz, Samek; Perret).
Индивидуальные различия в чувствительности к острым и хроническим отравлениям СО довольно велнкн. Особо чувствительны молодые люди и беременные женщины. Тяжело переносят отравление также алкоголики, курящие, лица, страдающие бронхитом и астмой, пневмокониозом и другими болезнями легких, сердечными заболеваниями, нарушениями кровообращения, неврастенией, анемией, диабетом, заболеваниями печени. При резкой анемии возможна смерть даже тогда, когда всего 20% гемоглобина связано с СО.
Понижение и повышение температуры воздуха, уменьшение парциального давления 0г> повышенная физическая нагрузка, шум, вибрация усиливают токсическое действие СО. С другой стороны, СО потенцирует токсический эффект инсектицидов, ССЦ, усугубляет поражение печени, вызванное углеводородами, изменяет характер действия барбитуратов и снижает устойчивость к действию низкой и высокой температуры, интенсивной мышечной работе, гипоксии (Зей-гельшефер; Кустов и др.; Никитина; Тиунов, Кустов; Marks, Swiecicki; Pankow, Porisold).
Острое отравление. Животные. При очень высоких концентрациях животные внезапно падают и погибают в течение 1 мин или даже скорее, часто без судорог. При меньших концентрациях наблюдаются беспокойство, одышка, замедление дыхания, судороги, часто тетанические мышечные сокращения, расширение зрачков, выпучивание глаз, потеря чувствительности. Постепенно животное делается все спокойнее, дыхание более поверхностным; через 5—10 мин обычно наступает смерть. При еще . меньших концентрациях легкое возбуждение, движения становятся неверными, иногда рвота. Животные вялы, валятся на бок, рефлексы исчезают, дыхание все более поверхностное и чрезвычайно замедленное, наблюдаются легкие мышечные подергивания или судороги, н в течение одного илн нескольких часов гибель.
У мышей при остром отравлении, приводящем к развитию судорог, ацидоз крови, снижение содержания гликогена и глюкозы в мозгу (Birnstingl et al.j Estler; Colmant; Malorny). У крыс при 4-часовом воздействии 0,8 мг/л вызвало дезорганизацию ритма сна и бодрствования. У кроликов под влиянием даже кратковременных ингаляций СО повышается слипание тромбоцитов и резко возрастает уровень холестерина в крови. У собак при 50—70% СОНЬ в крови увеличиваются кровяное давление, частота сердцебиений, резко снижается кровоток в сосудах брюшной полости н уменьшается объем циркулирующей крови. На вскрытии животных — полнокровие и кровоизлияния во всех органах, некрозы, клеточная инфильтрация и ожирение миокарда, преимущественно в стенках левого желудочка и в сосочковых мышцах; ожнренне, гидропическое и бел
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 243
ковое перерождение, уменьшение содержания гликогена в печени, периброн-хиальные лимфоцитарные инфильтраты и очаги бронхопневмонии в легких. В мозгу диффузная пролиферация или узелковые скопления клеток глии, дегенерация нервных клеток, очаги размягчения в бледном ядре, четверохолмии и в аммоновом роге. В надпочечнике обеднение жиром клубочковой и отчасти пучковой зоны коркового слоя. В щитовидной железе исчезновение коллоида, уменьшение размеров фолликулов (Lund; Гринштейн, Попова; Пейсахович; Баланина, Савченко).
Молодые и новорожденные млекопитающие, как правило, менее чувствительны к острому отравлению, чем взрослые; самки мышей и крыс — менее, чем самцы. Кастрация мышей-самцов снижает летальность при остром отравлении (Фролов; Stupfel et al.).
Человек. При вдыхании небольших концентраций (до 1 мг/л) тяжесть и ощущение сдавливания головы, сильная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, покраснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий, тошнота, рвота. Последовательность появления этих симптомов может быть различной. В дальнейшем при сохранении сознания оцепенелость, слабость и безучастность (или даже ощущение приятной истомы), из-за которых вскоре человек не может выйти из опасной зоны; затем нарастают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания и опьянение; может повышаться температура тела до 38—40°. Слабость в ногах свидетельствует о распространении действия на спинной мозг. В типичных случаях отравленный теряет сознание, причем могут быть еще рвота и непроизвольное опорожнение мочевого пузыря и кишечника. Кома длится часто 1—2 дня. В редких случаях при тяжелых отравлениях сознание сохраняется до самой смерти. При этом наблюдаются обычно фибриллярные подергивания или клонические и тонические судороги отдельных мышц и мышечных групп. Может быть повышение рефлекторной возбудимости и тетанус. Одновременно с судорогами (иногда раньше или позднее) появляется одышка, которая может длиться часами и даже сутками и заканчиваться смертью от остановки дыхания. Сутками (в единичных случаях даже неделями) может длиться и потеря сознания. Встречаются атипичные формы: иногда отравленный теряет сознание и мгновенно падает или же сразу появляются тяжелые расстройства дыхания и сердечной деятельности; может быстро наступить смерть или же классические симптомы появляются лишь при пробуждении сознания. Такие внезапно наступающие отравления называют апоплектиформными. В редких случаях после короткой потери сознания наступает быстрое и, по-видимому, полное выздоровление. Но не всегда однократное острое отравление проходит бесследно.
Больше всего при отравлении страдает центральная нервная система. По мере развития аноксемии человек постепенно теряет способность рассуждать. Затем нарушается функция мозжечка и утрачивается координация движений. Отравленный не может ходить прямо или писать ровно; постепенно ему перестают подчиняться ноги, потом руки; рано утрачивается чувство боли (отравленные СО, еще не потерявшие сознания, ие замечают полученных ожогов). После прекращения аноксемин ощущение боли возвращается довольно поздно. Ослабляется память, иногда настолько, что человек перестает узнавать близких; особенно часто отсутствуют воспоминания об обстоятельствах отравления. Известен случай истерических судорог одновременно у многих работниц при остром отравлении СО. Нарушения ЭЭГ выявляются в среднем через 24 ч после отравления в виде медленных изолированных волн (lordanidis).
Последствиями острого отравления могут быть продолжительные головные боли и головокружения. В тяжелых случаях через некоторое время после выздоровления повторяющиеся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома .(Warita; Nick et al.; Gordon). Иногда возникают психозы (Розенцвит); они могут развиваться не сразу, а после благополучного периода и проявляются расстройствами ориентировки, поведения, интеллекта, соответствуя клинической картине миелинопатии Гринкера (Rozenbaum, Bismuth; Pascalis et al.). Известны тяжелые поражения нервной системы с явлениями экстрапирамидной недостаточности и паркинсонизма (Безродных, Турусина), параличи черепномозговых
244
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
нервов и парезы конечностей. Нарушения функции кишечника и мочевого пузыря, зависящие от поражения спинного мозга, проходят очень медленно. В мрлодом возрасте последствием острого отравления могут быть хореоидные гиперкинезы (Чубарь), в пожилом — депрессия, деменция, амнезия и прогрессирующая кахексия (Bour, Duval). Отравление может усиливать латентно протекающие психические заболевания (Стрельчук).
При ранней смерти морфологических изменений в центральной нервной системе нет. Они обнаруживаются лишь в случаях поздней смерти в виде участков демиелинизации в белом веществе, очаговых поражений нервной тканя, в особенности в области полосатого тела, бледного шара, мозжечка, обширных некрозов и рубцов в разных отделах мозга, а также отека мозга (Черепанова; Mitsuyama, Takamatsu).
Периферическая нервная система подвергается двигательным, чувствительным и трофическим расстройствам, из которых иные длятся годами: наряду с параличами развиваются поли- и монойевриты, нейродистрофические артриты, радикулиты, парестезии, повышение или отсутствие чувствительности определенных участков кожи. Страдают органы чувств, в особенности зрение: может быть двойное видение, уменьшение полей зрения, цветовая слепота, временная, а иногда и полная слепота, расстройства зрачковой реакции, параличи глазных мышц, нистагм, глаукома- (Лобова; Сосновик; Глезеров). Даже однократное легкое отравление снижает точность и скорость зрительного восприятия пространства, цветовое и ночное зрение (Мамацашвили). Ухудшается острота слуха и функция вестибулярного аппарата (Taniewski, Kugler; Чапек; Hansz, Stupe-rek).
Кожные заболевания развиваются в результате трофических расстройств; могут быть омертвение участков кожи, образование пузырей, уплотнений, кровоизлияния, буллезно-язвенный дерматит, некроз сальных желез (Meigs, Hughes; Миловидова, Пашкова), а также ломкость ногтей, иногда их выпадение, поседение волос, облысение, разрыхление десен и выпадение совершенно .здоровых зубов. В тяжелых случаях кожа и особенно слизистые могут быть яркого вишнево-красного цвета. После смерти такая окраска иногда сохраняется довольно долго; может даже появиться на коже трупа алая сыпь (Юкисада).
Поражения мышц и суставов встречаются в виде очагового некроза, иейро-дистрофических артритов, параостеоартропатий (Безродных, Турусина; Orizago et al.; Mouren et al.).
Органы дыхания нередко страдают даже после отравления чистой СО без раздражающих газов. Воспаления легких чаще встречаются после длительного вдыхания умеренных концентраций, чем после острых отравлений. В типичных случаях они развиваются в течение 4 дней после интоксикации; пульс учащен гораздо сильнее, чем можно было бы ожидать при данной температуре, быстро может наступить сердечная слабость; чаще поражается правое легкое (Sayers), может развиваться отек легких (Тарнопольская, Рейзельман), который (так же, как и острое расширение сердца) рентгенологически выявляется раньше, чем клинически, — через 10—15 ч после отравления. В тяжелых случаях ати изменения исчезали через 7—10, при более легких — через 3—5 дней (Гринберг; Ков-иацкий; Меерович). Возможны носовые кровотечения, кашель с кровянистой мокротой, катары зева, гортани, глотки, трахеи, реже — бронхиты.
Со стороны, сердечно-сосудистой системы отмечаются функциональные расстройства: лабильность и учащение пульса, экстрасистолия, стенокардические явления, преходящие нарушения проводимости (может быть фибрилляция предсердий), временное расширение сердца, явления сердечной астмы (иногда' ‘сохраняются в течение месяцев), миокардит. Инфаркт миокарда может развиться после острого отравления, перенесенного даже без видимых последствий (Anderson et al.). Следствием повышенной ломкости капилляров может быть гангрена конечностей (Stawinski). На вскрытии обнаруживаются некрозы миокарда, коронарные тромбозы и эмболии.
При легкой и средней степени отравления в крови увеличивается количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов; при средней степени — уменьшение реактивности организма, анемия и лейкоцитоз с палочкоядерным нейтрофилезом,
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
245
гдимфо- и эозинопения; в тяжелых случаях (и в период выздоровления) анемия и лейкопения, а также дегенеративные изменения клеток костного мозга {(Окунева). Скорость РОЭ большей,частью замедлена (Розенцвит). Свертываемость крови уменьшается; однако ф'ибринолитическая активность сыворотку может и увеличиваться (Osamah; Candura, Craveri).
Изменения в обмене веществ: исхудание, повышение в крови содержания сахара, молочной кислоты, ацетоновых тел, холестерина, мочевины, иногда резкое увеличение уровня азота; понижение щелочного резерва, нарушение водно-(солевого обмена (Рожкова; Тиунов, Кустов). При тяжелых отравлениях всегда 1повышается уровень трансаминаз в крови (Duplay et al.), обнаруживается сахар в мрче. Как последствия острого отравления описаны также заболевания щитовидной железы н усиление активности ее функции (Baader; Vy^kocil), поражение печени, нарушение ее антитоксических функций (Рожкова), увеличение селезенки, особенно у лиц пожилого возраста и у астеников, нарушения функции надпочечников, изменения со стороны почек (нефроз и очаговый нефрит), желудочно-кишечные заболевания, понижение сопротивляемости по отношению к инфекциям и рост общей заболеваемости в последующие годы (Барский, Барская; Burck, Portwich; Loughride et al.).
Весьма точные наблюдения на людях, определение содержания СОНЬ в крови отравленных и у погибших от отравления см. в таблице (с. 246), составленной по данным разных авторов. У некоторых людей, находившихся в коматозном состоянии, содержание СО в крови было гораздо ниже, чем у тех, кто перенес тяжелое отравление и чувствовал себя удовлетворительно (Вигдорчик).
Хроническое отравление. Отравления, описываемые некоторыми авторами как хронические, должны рассматриваться как повторные подострые, поскольку нарушения, вызванные воздействием концентраций выше 0,1—0,2 мг/л, могут быть результатом не только гистотоксического, но и аноксемического действия. В настоящее время доказано существование «истинного» хронического отравления, которое развивается при длительном действии малых (меньше 0,1 мг/л) концентраций СО, не снижающих содержания О2 в крови.
Животные. Ингаляция 0,04—0,03" мг/л СО по 4—6 ч в день (10—15 недель) вызывала у белых мышей и крыс отставание роста, двигательной активности и работоспособности, поражение функции нервной системы, щитовидной железы и надпочечников, лейкоцитоз и эритроцитоз. У морских свинок и кроликов также ухудшались функции дыхания и кровообращения при нагрузке. Эти же условйя способствовали развитию артериосклероза и атеросклероза аорты у кроликов, нарушали условнорефлекторную деятельность у собак. При круглосуточном воз-, действии 0,047—0,053 мг/л СО по 4—8 ч в день через 30 дней у крыс отставал рост, увеличивалось количество гемоглобина и эритроцитов, нарушалась активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в печени. Воздействие 0,1— 0,3 мг/л СО вызывало изменения такого же характера уже через 1—2 недели (Абидин и др.; Гадаскина и др.; Даценко и др.; Кустов и др.; Рылова; Штаб-ский; Эрман, Дегтярь; Astrup; Kjeldson et aL). У обезьян круглосуточная ингаляция 0,11 мг/л приводила к поражению миокарда через 3—6 месяцев (De Bias et al.).
Человек. Для диагностики хронического профессионального отравления важно наличие соответствующего производственного анамнеза, клинической картины (астения, энцефалопатия, расстройства дыхания и функции сердечно-сосудистой системы) н наличие СОНЬ в крови выше уровня нормы (Мапи). Описаны хронические отравления при непрерывном вдыхании воздуха, содержащего 0,01— .Q.b§ мг/л СО; в крови обнаруживалось 3—13% СО (Кпосйе). Первые симптомы появляются обычно через 2—3 месяца после начала работы в контакте с СО. Работающие жалуются на шум в голове и головные боли, особенно во время работы и по утрам, головокружение (особенно, когда смотрят вверх), ощущение jyrapa, повышенную утомляемость, ослабление памяти и внимания, апатию и раздражительность, шум в ушах, повышенную, чувствительность к звуковым раздражителям, тошноту, исхудание, отсутствие аппетита, бессонницу ночью и сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый страх, чувство сердечной тоски, одышку, сердцебиения, боли в области сердца, в груди и боках,
246
УГЛЕРОД И ЕГО соединения;
Токсические концентрации и симптомы при отравлении людей СО
Концентрация, мг/л Длительность воздействия Содержание СОНЬ, % * Симптомы отравления
0,006 25 мин Снижение цветовой и световой чув-
0,031 -3 ч л ствительности глаз Снижение точности зрительного вое-
0,05—0,06 2 ч приятия пространства и ночного зрения Снижение слуха. Изменения ЭЭГ
5 ч — Ухудшение выполнения психологиче-
0,08—0,11 3,5—5 ч 7-10 ских тестов Снижение скорости зрительного вое-
0,22 ; 2-3 ч приятия, ухудшение выполнения психологических н психомоторных тестов, координации мелких точных движений и аналитического мышления Легкая боль в области лба
0,23 6 ч 16-20 Боль в области лба, ощущение да-
0,23—0,34 5-6 ч 23—30 вления на лоб, быстро исчезающие на свежем воздухе; расширение кожных кровеносных сосудов; снижение физической работоспособности Головная боль. Ощущение пульса-
0,34 4 ч 22—24 ции в висках. Головокружение То же •
5 ч 26-27 »
0,44—0,46 1 ч 15-19 Боли в области лба и затылка
2 ч 21-28 То же
2,5—3 ч — »
0,46—0,69 4—5 ч 36-40 Сильная головная боль, слабость,
0,8-1,0 20—30 мин головокружение, туман перед глазами, тошнота и рвота, коллапс Головная боль, общая мышечная
0,88 45 мин слабость, тошнота; потери трудоспособности не было Головная боль, головокружение, тощ-
2 ч » нота Потеря сознания; коллапс
0,8-1,15 . 3—4 ч - 47-53 Сильная головная боль, слабость,
1,35 33 мин—1,5 ч * головокружение, туман перед глазами, тошнота, рвота, учащение пульса, коллапс Сердцебиение. Легкое пошатывание,
2 ч -- . одышка при легкой мышечной работе, расстройства зрения и слуха Пульсирующая головная боль, спу-
1,26—1,72 1,5-3 ч 55-60 танность в мыслях Учащение дыхания и пульса; кома,
прерываемая судорогами; чейнсто-ксово дыхание
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
247
Продолжение
Концентрация, лгг/л Длительность воздействия Содержание СОНЬ. % Симптомы отравления
1,76 20 мин — Головная боль, головокружение, тошнота
2 ч .— Потеря сознания, коллапс
13-2,3 1-1,5 ч 61-64 То же. Ослабление дыхания и сердечной деятельности. Может наступить смерть
23-3,4 30—45 мин 64—68 То же
332 5—10 мин — Головная боль, головокружение
30 мин — Рвота, потеря сознания
3,4—5,7 20—30 мин 68—73 Слабый пульс, замедление и остановка дыхания. Смерть
5,7—11,5 2—5 мни 73—76 То же
7,04 1—2 мин — Головная боль, головокружение
10—15 мин Потеря сознания, рвота .
14,08 1—3 мин —- Потеря сознания, рвота, смерть
в подложечной области, в суставах, невралгические боли, потливость, учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда — на обморочное состояние после работы. Отмечаются стойкий ярко-красный дермографизм, дрожание конечностей, экстра-пирамидные расстройства — нарушение координации движений, прыгающая походка, понижение или усиление сухожильных рефлексов (Petry), тремор пальцев вытянутых рук, лабиринтные нарушения, нистагм при поворотах головы и вращении тела, расстройства кожной чувствительности, вялость или полное отсутствие зрачковых реакций, невриты и полиневриты. Возможны расстройства речи, невралгии, в тяжелых случаях — парезы, в ’частности лицевого нерва (маскообразное лицо), энцефалопатии, психозы (деменции, шизофреноподобные состояния и др.), апоплектйформные и эпилептиформные судорожные припадки. Иногда картина расстройства центральной нервной системы напоминает паркинсонизм. Могут быть церебро-сосудистые и диэнцефальные кризы, усиленная потливость кистей рук, акроцианоз, трофические расстройства кожи, крапивница, атрофия мышц, иногда преждевременное поседение и выпадение волос.
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые заболевания сердечно-сосудистой системы, чем при острых, особенно у лиц, занимающихся физическим трудом. Отмечаются аритмия, учащение пульса, экстрасистолия, неустойчивость пульса и кровяного давления со склонностью к снижению последнего (но изредка может развиться гипертоническая болезнь (Sumari; Petry), стенокардические явления. На ЭКГ — нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости. Возможны инфаркты миокарда. Поражения сердца обычно выявляются ч^рез 1—1,5 года после отравления, иногда уже после прекращения контакта с СО. Наблюдаются также повышение проницаемости капилляров в разных органах, повреждения эндотелия' и тромбозы коронарных сосудов. Предполагают, что хроническое отравление СО ухудшает течение существовавшего до интоксикации атеросклероза (Petry; Baader; Prerovska, Drdkova).
В крови увеличение количества гемоглобина и эритроцитов или, напротив, анемия, сдвиг формулы влево, реже — увеличение числа тромбоцитов; возможны также ретикулоцитоз, ослабление бактерицидных свойств сыворотки крови. В более поздних стадиях хронического отравления и при недостаточной функции кроветворных органов развивается малокровие, обычно гиперхромное. Находили
248' УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
также гиперкоагуляцию белков крови и наклонность к полиглобулии, увеличение железа в сыворотке (Данилова; Исраелян). Изменения в обмене веществ? возрастает содержание в крови пировиноградной кислоты, кальция, фосфора, холестерина, сахара; в моче иногда сахар и белок. Описаны нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта: отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос, гастриты и колиты, иногда нарушения функции печени. Наблюдаются снижение остроты зрения, особенно в темноте, расстройства двойного в цветного зрения, сужение полей зрения, иногда стойкое поражение конвергенции и аккомодации, темновой адаптации, изменения глазного дна, слабость глазных мышц (Шерешевская и Рахальская; Helminen; Sumari; Богданович и др.) Отмечаются также ухудшение слуха, хронические воспаления среднего уха и слухового нерва, нарушение функции вестибулярного аппарата, а также обоняния (Lumio; Zenk; Kiittner).
Возможны изменения функции щитовидной железы (со склонностью к гипертиреозу), ослабление деятельности коры надпочечников. .Половая функция у мужчин часто ослаблена; в некоторых случаях после сильных болей в области яичка в сперме могут появиться патологические сперматозоиды. У женщин в отдельных случаях расстраиваются менструации, снижается половое влечение, преждевременно прерывается беременность. Хроническое отравление СО снижает устойчивость к инфекциям, в особенности к туберкулезу и гнойничковым заболеваниям кожи.
Лица с высокой чувствительностью к СО не всегда подвержены хро-. иическому отравлению ею. У значитёльного числа рабочих, подвергающихся постоянному воздействию СО, никогда не наблюдалось острого отравления этим газом. При одинаковой концентрации СО в воздухе у мужчин содержание СОНЬ в крови выше, чем у женщин (Эйям-Бердыев). Пребывание в атмосфере с повышенным содержанием СО (даже при отсутствии симптомов хронического отравления) может способствовать нарушению сократительной способности миокарда и развитию склеротических изменений (Гокина; Mitchell, Schandl).
У лиц, постоянно работавших при концентрациях около 0,2—0,35 мг/л, наблюдалось известное повышение выносливости к СО, и при более высоких концентрациях эти лица чувствовали себя лучше и выдерживали воздействие СО дольше, чем новички (Стрельчук; Девятка; Ковнацкий). После прекращения работы в атмосфере СО вскоре исчезает и приобретенная устойчивость. С увеличением стажа работы при одинаковых условиях воздействия СО содержание в крови СОНЬ закономерно снижается. В эксперименте показана возможность привыкания к хроническому воздействию СО и повышения при этом устойчивости к действию высоких концентраций яда, к физической нагрузке и к гипоксии (Гадаскина и др.; Кустов и др.; Тиунов, Кустов)..
Влияние на потомство. Животные. В эксперименте показано, что уровень содержания СОНЬ в крови плода зависит от его уровня в крови матери и длительности воздействия СО. Кровь плода насыщается СО значительно медленнее, чем кровь матери. Трансплацентарное выделение СО происходит гораздо медленнее, чём через легкие (Colmant, Never; Ishiyama). Отравления морских свинок, начиная с 20-го дня беременности концентрацией 5,5 мг/л по 10 мин в течение 20 дней или концентрацией 4,8 мг/л по 1 часу в течение 30 дней привели к большому количеству выкидышей, малой жизнеспособности новорожденных и параличам у них одной из задних конечностей (Guintini, Cornell). Круглосуточное 10-иедельное воздействие на кроликов 0,1—0,2 мг/л (СОНЬ в крови до 15%) снижает возможность наступления беременности, уменьшает число плодов, рост новорожденных, увеличивает их пре- и постнатальную гибель (Astrii'p).
Человек. После однократного и повторных острых отравлений женщин СО плод может погибнуть, даже если мать перенесла отравление без видимых для нее последствий (Seifert; Friberg et al.; Curtis et al.). При отравлении в первые 3 месяца беременности возможны уродства плода или развитие тяжелой энцефалопатии (Beaudoing et al.). Описано поражение экстрапирамидных путей после острого отравления СО на восьмом месяце утробной жизни (Solcher). У курящих женщин вес детей меньше, чем у некурящих.
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
249
Неотложная терапия. Пострадавшего следует скорее вынести в лежачем положении (даже если он может передвигаться сам) на свежий воздух. Если этого сделать быстро нельзя, прекратить дальнейшее поступление СО в организм (надеть вспомогательный кислородный респиратор и т. п.). Освободить от стесняющей дыхание одежды (расстегнуть воротник, пояс). Придать телу удобное положение. Покой. Остерегаться охлаждения. Согревание (грелки, горчичники к ногам). Нужна осторожность при применении грелок: у отравленных имеется склонность к ожогам, кровоподтекам, трофическим поражениям. Главное — возможно более раннее и длительное вдыхание кислорода, вытесняющего СО из соединения с НЬ. Первые 3 ч высокие концентрации О2 (75—80%), затем переход на концентрации 40—50%. Продолжительность оксигенотерапни определяется тяжестью интоксикации. В первые часы чередовать с вдыханием карбогена — карбоген 15—20 мин, О2 40—60 мин. Карбоген применять с осторожностью и при отсутствии выраженного угнетения дыхания. Если при этом не наступает стимуляция дыхания, необходимо перейти на вдыхание О2. На этом фоцр проводить остальную терапию. В легких случаях отравления дать, кофе, крепкий чай. Давать нюхать на ватке нашатырный спирт. При тошноте и рвоте внутрь 0,5% раствор новокаина чайными ложками. Подкожно камфора (20% — 1-—2 мл), кофеин (10% — 1 мл), кордиамин (0,5% — 1 мл.).
При тяжелых отравлениях эффективна неотложная гипербарическая оксиге-нотерапия в течение 40—90 мин при общем давлении 3 кгс/см2; при необходимости повторить. В первые часы — внутривенное введение 10—50 мл хромос-мона, 5% раствора аскорбиновой кислоты (20 мл), 2% раствора новокаина (медленно по 10—20 мл в течение 10—15 мин), 1—2 мл 5% раствора пиридоксина. Показана операция замещения 4—5 л крови. При резком' возбуждении и явлениях отека мозга внутримышечно повторно литический коктейль (2 мл 2,5%' раствора аминазина, 2 мл 2,5% раствора димедрола, 2 мл 2,5% раствора пи-польфена, 1 мл- 2% раствора промедола). Гипертонический (40%) раствор глюкозы (200 мл) в вену капельно с 10 ед. инсулина под кожу. При судорогах барбамил (5—10 мл Ю% раствора) в вену или клизма из хлоралгидрата (2% — 100 мл). При гипертермии 5 мл 0,5% раствора реопирина. При нарушении дыхания 2,4% раствор эуфиллина по 10 мл в вену повторно; 0,5 мл 1% раствора лобелина или 0,5—1 мл цититона, искусственное дыхание. При остановке дыхания и отсутствии пульса (одновременно) ритмичный массаж области сердца.
Все мероприятия по оказанию неотложной помощи проводить до восстановления нормального дыхания и кровообращения или до появления признаков смерти (трупные пятна, окоченение). Отравления тяжелой и средней степени лечат в стационаре.
При отравлении взрывными газами наряду с указанными выше мерами осуществляется профилактика и лечение начальной" фазы отека легких (см. Окислы азота).
Распределение в организме и выделение. СО в организме в основном связана с Fe2+ гемоглобина. При хроническом отравлении 25—30% СО фиксируется негемоглобииовым железом плазмы. СО переходит из крови в ткани и соединяется с железосодержащими ферментами и миоглобином. Выделение происходит главным образом через дыхательные пути: 60—70% выделяется человеком после острого отравления в течение первого часа, в дальнейшем выделение продолжается 3—4 ч. При хроническом отравлении содержание СО в крови остается иногда повышенным длительное время и выделение из организма в этих случаях растянуто. Незначительна экскреция через желудочно-кишечный тракт и почки (моча содержит комплексное соединение СО с железом).
Диагностическое значение имеет определение СОНЬ крови. СО является продуктом нормальной жизнедеятельности организма, образуясь при распаде гемоглобина и ряда геминовых структур: цитохромов, миоглобина, каталазы, триптофаипирролазы и др. (Coburn et al.). Содержание эндогенной СО составляет 1—3 мл/л крови. За счет эндогенной СО физиологический уровень карбоксигемоглобина колеблется от 1,5 до 3,4% (Petry). Эта физиологическая норма обычно бывает повышена в результате вдыхания СО, загрязняющей
250'
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
воздух городов и образующейся при курений. В среднем «нормальный» уровень СОНЬ в крови человека составляет 5—6%. При концентрации его 10—15% можно предполагать хроническое отравление. Однако индивидуальные особенности организма, равно как наступающее иногда повышение концентрации железа в плазме при длительной работе в атмосфере, загазованной СО, могут сказаться на более активном связывании СО негемоглобиновым железом и соответственно снизить концентрацию СОНЬ крови. Определение СОНЬ для установления хронической интоксикации должно быть сопоставлено с результатами клинического обследования и с изучением производственной обстановки.
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3. При длительности работы не более 1 ч концентрация СО может быть повышена до 50 мг/м3, в течение 30 мин — до 100 мг/м3, не более 15 мин — до 200 мг/м3. Повторные работы при повышенных концентрациях допускаются не ранее, чем через 2 ч. При наличии в воздухе СО и нитросоединений или аминосоединений концентрация СО должна соответственно снижаться [37]. В угольных шахтах временно допускается концентрация СО 12 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 25—27/VI 1975 г.). Прн одновременном наличии в воздухе СО и окислов азота рекомендуется снижение концентрации первой в 1,5, а вторых в 3 раза (Тиунов, Кустов). Отмечено суммирование и Даже некоторое усиление действия СО в присутствии H2S, в связи с чем рекомендуется соответственно снижать ПДК каждого не газов, а также уменьшать допустимый срок кратковременного пребывания при повышенной концентрации СО (Мельниченко).
При непрерывном 90-суточиом воздействии СО в замкнутой экологической системе допускают 41,8 мг/м3 (зарубежные данные). В подводных атомных лодках ПДК рекомендуют снизить до 17 мг/м3 (Davis). Для работающих в изолирующем снаряжении н выполняющих физическую работу концентрация СО должна допускаться не более 15 мг/м3; часть СО в воздухе при этом рассматривалась как продукт жизнедеятельности (Седов и др.). В кабинах самолетов гражданской авиации СССР ПДК СО 10 мг/м3, в вертолетах 20 мг/м3 (Тиунов, Кустов). На суммацию эффекта действия СО и ртути при концентрации в пределах их ПДК указывают Шульга и Базина.
Индивидуальная защита. Фильтрующий противогаз марки СО; время защитного действия при концентрации СО в воздухе 6,2 г/м3 — 150 мин. Фильтрующий противогаз марки М; время защитного действия при той же концентрации СО в воздухе — 90 мин (противогаз этой маркй нельзя использовать при наличии в воздухе органических веществ). Срок годности фильтрующих' коробок противогазов СО и М определяется по увеличению их массы, которое для марки СО составляет 50 г, а для М — 35 г. Масса коробки записывается после каждого использования противогаза, а по достижении предельного увеличения фильтрующая коробка должна заменяться. Применение указанных марок фильтрующих противогазов допускается при наличии в воздухе 18% О2 и не более 0,5% (объемн.) СО. При наличии хотя бы самых начальных признаков отравления работающий должен немедленно покинуть помещение, а коробка противогаза заменяться новой. Применяя противогаз марки М для защиты от СО, нужно учитывать при периодическом использовании также время пребывания в противогазе даже при отсутствии СО в воздухе. Прн очень высоких концентрациях (в аварийных случаях в шахтах, при пожарах, на кораблях и т. д.)’ используются также самоспасатели типа СП-9 (защитное действие 45 мин при концентрации СО не выше 2%), СП-55 (время действия 1 ч); ПС-1; СК-2. Применяются также кислородные изолирующие противогазы РКР-2; РКР-3; КИП-5 и РКК-1 (срок их действия 2 ч); РКК-2 и Урал-1 (защитное действие 4 ч); Донбасс-1 и Донбасс-2 (до 6 ч); ШС-5 (Артеменко; Гнамм; Иосельсон и др.;-Нечаев). Описание респираторов для горноспасательных работ см. также у Хейфица и Балтайтис.
Меры предупреждения. Необходим постоянный контроль за концентрацией СО в воздухе рабочих помещений или мест, где она может образоваться и выделяться, Использование автоматических приборов и сигнализационных устройств на случай опасности. По Jones, сигнал о содержании СО 0,229 мг/л указывает на необходимость немедленного использования средств индивидуальной защиты
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
251
и обнаружения причин повышения концентрации, а сигнал о концентрации 0,57 мг/л — аварийный. Одоризация горючих газов (в быту и на производстве). Постоянный контроль за состоянием коммуникаций и оборудования, в которых образуются и транспортируются горючие газы, содержащие СО. Прокладка трубопроводов на поверхности, применение сварных труб, специальные фланцевые прокладки на стыках труб. Автоматизация регулировки устройств (задвижки, шибера, вентиляторы и т. д.) в особо газоопасных местах. Вентиляция мест, где наиболее вероятно выделение газа, аэрация зданий. См. «Правила устройства и безопасной эксплуатации трубопроводов для горючих, токсических и сжиженных газов» (М., «Недра», 1970), «Правила безопасности в газовом хозяйстве», обязательные для всех министерств, ведомств и организаций (М_, «Недра», 1973), «Руководство по безопасной эксплуатации мокрых газгольдеров, предназначенных для горючих газов», утв. министром хим. пром. СССР 17/V,, 1971 г., «Типовое положение о газовой службе предприятий цветной металлур-; гии», утв. Минцветметом 7/VI 1968 г. за № 273, «Правила безопасности в газовом хозяйстве черной металлургии» (М., «Металлургия», 1973), «Правила безопасно-; сти в доменном производстве» (М., «Металлургия», 1971), «Правила безопасности в медеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1963), «Правила безопас-! ности в сталеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1972). См. также у Сахно, Аршавского, «Гигиеническая характеристика и оздоровительные мероприятия в мартеновском производстве при интенсификации плавок кислородом-* (Методические рекомендации М3 УССР. Донецк, 1973, 31 с.). Меры борьбы с выделением СО при работе в карьерах, прн добыче руд открытым способом см. у Борисенковой; Филатова и др. Организация газоспасательных станций на металлургических предприятиях и предприятиях, где может возникнуть опасность выделений СО в воздух. См. также «Типовое положение по организации контроля за состоянием воздушной среды во взрыво- и пожароопасных цехах химических производств и опытио-промышленных цехах», утв. Госгортехнадзором РСФСР 22/XII 1964 г. При использовании метода оксосинтеза для получения альдегидов и спиртов — см. у Совы. Борьба с отравлениями СО на предприятиях автомобильного транспорта см. «Правила техники безопасности для предприятий автомобильного транспорта», утв. ЦК Союза рабочих автотранспорта 14/1II 1972 г. См. также у Бузиной н др.; Вайсмана и др. В маленьких одноместных гаражах не следует заводить мотор при закрытых дверях и, во всяком случае, нельзя давать ему работать более 30 с.
Определение в воздухе основано на окислении СО йодноватым ангидридом до СО2. Последний поглощают Ва(ОН)2, избыток которого оттитровывают НС1. Чувствительность 1,4 мкг в анализируемом объеме [42]. Колориметрические определения с применением нитрата серебра, диметил-п-фенилеидиамииа, бис(о-фе-нантролин) палладия см. [26]. Описание газоанализатора см. [40].
Определение СО в крови. Классическим является метод Van-Slyke, который принимают за эталонный при разработке н проверке других методов газового анализа. Ряд методов, основанных на реакции СО с хлористым палладием, см. у Тиунова, Кустова. Газохроматографический метод разработан Сотниковым.
Определение СОНЬ в крови. В случае острого отравления для быстрого качественного и полуколичественного определения можно применять простой спектральный анализ, выполняемый при помощи карманного спектроскопа [4]. Ряд качественных цветных реакций см. [3]. Для количественного определения разработаны спектрофотометрические, фотометрические и колориметрические методы (ход анализов см. у Тиунова, Кустова, [4]).
Абидин Б. И. и др. Космич. биол. и мед., 1973, т 7, № 4, с. 17—21. Александров В. Н. и др. Воеино-мед. жури., 1973, № 1, с. 66—70.
Барский И. П., Барская 3. М. Гиг. труда. 1962, № 11, с. 39—41.
Безродных А. А., Турусина Т. А. Сов. мед., 1972, Ns 3, с. 139—140.
Богданович Ю. И. идр. В ки.: Актуальные вопр, офтальмологии. Республ. межвед. сборник. Вып. 3. Киев, «Здоров'я», 1968, с. 46—49.
Борисенкова Р. В. Гигиена труда при добыче руд черных и цветных металлов открытым способом. Автореф. докт. дисс. М.. 1969. 43 с.
Б у а и н а А. 3. и д р. Гиг. и сан., 1973, № 10, с. 101—102.
Вайсман А. И. и др. Гнг. и саи., 1972, Ns 11, р. 35—38.
Гадаскин а И. Д. идр. Гиг. труда, 1961, Ns 11, с. 13—18.
252
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ*
Г о к и н а М. С. Гнг. труда, 1973, № 3, с. 51—52.
Данилова Т. Н. В ки.: Научи, сессия, поев, итогам работы ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев, за 1968—1969 гг. 1970, с. 70—72.
Зей г е.л ьшефер Б. Д. О комбинированном воздействии различных параметров стабиль-* ного шума и окиси углерода иа организм. Автореф. каид. дисс.. Л., 1968.
Исраелян Л. И. В кн.: Матер, научн. сессии по вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим. и гориорудн. пром. Ереван, 1966, с. 263—265.
К о в и а ц к и й М. А. Гиг. труда, 1961, № 10. с. 25—30
Кустов В. В. и др. Гиг. труда, 1972, № 5, с. 50—52.
Кустов В. В., Тиунов Л. А. В кн.: Фармакология. Химиотерапевтические средства. Токсикология. 1969. «Итоги науки». М., ВИНИТИ, 1971. с. 8—28.
Кустов В. В., Тиунов Л. А., Васильев Г. А. Комбинированное действие промышленных ядов. М_, «Медицина», 1975. 256 с.
Мамацашвили М. И. Гиг. и саи., 1967, К» 8. с. 62—68.
Мартынюк В. 3. и д*р. В кн.: Гигиена иасел. мест. Республ. межвед. сборник. Т. 9-Киев, «Здоров’я», 1970. с. 136—141.
Мельниченко Р. К. Экспериментальное научение влияния сероводорода на токсичность окиси углерода. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969. 23 с.
Никитина. Н. Г. Врачебн. дело, 1974, № 10, с. 123—126.
Океанова Г. Ф. Тр. Сев.-Осет. мед. ни-та (Орджоникидзе), 1967, т. 18, с. 63—67.
Сахио Л. А., Аршаиский М. И. Гиг. труда. 1973, № 6,. с. 37—39.
Седов А. В. и дрс В кн.: Медико-технические проблемы индивидуальной защиты чело-в века. Вып. 10. М., «Медицина», 1972, с. 34—38.
Сова Р. Е. Основные вопросы гигиены' труда в производстве альдегидов н спиртов методом оксоснитеза. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969. 24 с.
Сотников Е. Е. Гиг. и саи., 1971, № 6, с. 61—63.
СтрельчукИ. В. Интоксикационные психозы. М.. «Медицина», 1970. 304 с.
Тарнопольская М. М., Рейзельмаи С. Д. Острые отравления окисью углерода. Изд. Харьк. ун-та, 1965. 84 с.
Тиунов Л. А.. Кустов В. В. Окнсь углерода. Л„ «Медицина», 1969, 288 с.
Филатов С. С.» Михайлов В. А., Вершинин А, А. Борьба с пылью и газами на карьерах. М., «Недра», 1973. 141 с.
ЧапСк А. Цит. по РЖБ-54. 1968, вып. 3, № 910.
Чарный А. М. Патофизиология гипоксических состояний. М., Медгиз. 1961. 343 с. ЧубарьС. В Врачебн. дело, 1970, № 6. с. 121—122.
Штабский Б. М. Врачебн. дело, 1961, № 7, с. 101—104; 1963, № 11, с. 100—104.
Шульга Г. М., Базина А. А. Гиг. труда, 1975. № 11, с. 59—62.
Ю к и с а д а. Цит. по РЖБ-54, 1966, вып. 7. № 693,
Эйям-Бердыев А. К- Тр. Харьковск. мед. ин-та, 1973, т. ПО, с. 185—186.
Э р м а н М. И., Дегтярь Т. Ф. Врачебн. дело, 1974, № II, с. 134—137.
Anderson R. et al. Ann. Intern. Med., 1967, v. 67, № 6, p. 1172—1182.
A str u p P. Staub-Reinhalt. Luft, 1972, v. 32, № 4, p. 146—149.
A str up P.'et al. J. Atheroscler. Res., 1967, v. 7, № 3, p. 343—354; Brit. Med. J., 1972, № 5838, p. 447—452.
BeaiidoingA. et al. «Pediatrie», 1969, v. 24, № 5, p. 539—553.
Bender W, et al. Arch. ToxikoL, 1971, Bd. 27, № 2, S. 142—158.
Bender e t a I. Staub-Reinhalt. Luft, 1972, v. 32, № 4, p. 175—179.
De Blas D. et al. Arch. Environm. Health, 1973, v. 27, № 3, p. 161—167.
Bif nstingl M. et al. Brit. J. Surg., 1971, v. 58, № 11. p. 837—839.
В our H., Duval J. «Semaine hopitaux», 1962, v. 38, Ns 73, p. 3145—3151. Цит. по PM< фарм. и токе., 1963, вып. 11, № 282.
В u г с k Н., Portwich F. Frankfurter Z. Pathol., 1964, Bd. 73. № 5. S. 520—534.
Candura F.. Craveri A. Rass. Med. Ind., 1964, v. 33, № 3—4, p. 404—406.
С о b u r n R. F. e t a 1. J. Clin. Invest., 1963, v. 42, p. 1172—1178.
Colmant H. Staub-Reinhalt. Luft, 1972, v. 32, № 4, p. 158-160.
С о I m a n t H., N e ver H. Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14, № 1, S. 14, Davis D. M. Ann. Occup; Hyg., 1975, v. 18, № 1, p. 21—28.
Duplay H. eta 1. Presse med., 1967, v. 75, № 10, p. 469—472.
Estler C. J. Arch. Intern. Pharmacodyn. Therap., 1965, vz-J58, № 2, p. 415—428.
F о do г G., Winnike G. Staub-Reinhalt. Luft, 1972, v. 32. № 4, p. 169—175.
Gordon E.*B. J. Amer. Med. Assoc., 1965, v. 192, № 11, p. W0—192.
Groll-Knapp E. et al. Staub-Reinhalt. Luft, 1972, v. 32. № 4, p. 185—188.
HanszJ.» Stuperek J. Polski Tygod. lek., 1968, t. 23, № 38, s. 1141—1142.
Jones LG. Ann. Occup. Hyg., 1975, v. 18. № I, p. 79—81. ffordanidis P. Arch, ma lad. profess., 1963, v. 24, № 6. p. 523—534.
3 s h iy a m a L Цнт. по РМЖ, 1963, разд. VII, вып. 8, Ns 823. \
Kjelds'on K. et al. Circulat. Res., 1974, v. 34, № 3, p, 339—348; «Atherosclerosis», 197?» v. 16, № I, p. 67—82.
Krumholz L. These doctor, en med. Paris, 1961. '
К u tt n er K. Zbl. Arbeitsmed., 1970, Bd. 20, № 1, S. 348-356.
M a 1 or n у G. Staub-Reinhalt. Luft. 1972, v. 32, № 4, p. 131—142.
Man u P. «Igiena». 1966, v. 15, № 3. p. 129—141.
M a г k s E., Sw iecicki W. Med. pracy, 1971, t. 22, № 3» s. 335—342.
Mitchell D., Sc h an d 1 S. Amer. J. Clin. Nutr,, 1973, v. 26. № 8, p. 890—896.
Mitsuy ama Y., Takamatsu I. Brain a. Nerve, 1974» v. 20, № 11, p. 1111—1118.
MourenP. etal. Цит. по РЖБ-54, 1972, вых 6, № 853.
Orlzago M. et al. Цит. по РЖБ-54, 1968. вып. 5. № 979,
Osamah А. Цит. по РЖБиохим., 1970, вып. 11, № 2940*
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
253
Pankow D., Ponsold W. Z. ges. Hyg„ 1974, Bd. 20, № 9, S. 561—571.
p a nicz W-, S amek D. Arch. med. sadow. i kryminol., 1972, t. 22, № 1, s. 137—139» PascalisG. etai. Цит. по РЖБ-54, 1972, вып. 12, № 1021.
Perret C. Schweiz, med. Wschr,, 1973, Bd. 103, № 33, S. 1161—1166.
prerovska I., Drdkova S. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1971, Bd. 28, № 2. S. 175—188. Rozenbaum W., Bismuth С.-Rev. med., 1975, v. 16. № 15, p. 1061—1066.
Stupfel M. et al. Цит. ио РЖБиохим., 1973, вып. 11, № 2083. SulottoF. etal. Цит. по РМЖ, 1969, вып. 10, № 1579—1580. TaniewskiJ., Kugler R. Otolaryngol, polska, 1964, t. 18, № 4, s. 493—497. Vogel J. etal. Arch. Environm. Health, 1972, v. 24, № 3, p. 198—203. Warita H. Цит. по РЖБ-54, 1972, вып. 2, № 1011.
Ze n к H. Arch. Gewerbepathol., 1964, Bd. 20, № 5, S. 432—442.
Двуокись углерода
(Угольный ангидрид, углекислый газ)
СО2 М = 44,01
Встречается в составе газов вулканического происхождения и подземных источников, в промышленности — на рудниках, в шахтах, туннелях, колодцах, кессонах, при сжигании топлива, на сахарных заводах (при чистке и ремонте сатурационных котлов). Особенно много СО2 находят там, где происходят процессы брожения, гниения или тленид_органических веществ.
Применяется в производстве сахара, пива, газированных вод, для изготовления «сухого льда»; для получения соды (бикарбоната натрия), карбоната и бикарбоната аммония, свинцовых белил, мочевины и оксикарбоновых кислот; как инертная среда при проведении некоторых реакций; как теплоноситель в графитовом реакторе; как нагнетающий газ для перекачки легковоспламеняющихся жидкостей; в металлургии; в жидком виде — в качестве хладагента.
Получается ’обжигом карбонатов магния (доломита), кальция (известняка, мрамора, мела); из дымовых газов (содержат 10—18% СО2), газов известковообжиговых печей (32—41%) и газов, являющихся результатом брожения мелассы и зерна (от 60 до 99,8% СО2). Жидкую и твердую СО2 получают после предварительной очистки газообразной.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ кисловатого вкуса и запаха. Т. плавл. —56,6° (5,28 кгс/см2); возг. при —78,515°; плотн. 1,53; коэфф, раств. СО2 в воде 0,878 (20°); 0,738 (30°); -коэфф. раств. в сыворотке крови человека 0,5794 (по другим данным 0,581). Раств. в воде, % (масс.) 0,169 (20°). Химически СО2 довольно инертна. С сильными основаниями она энергично реагирует, образуя карбонаты. При высоких температурах восстанавливается в СО железом, цинком и некоторыми другими металлами, а также углем. Водородом в присутствии никеля при 350—400° (или в присутствии окиси меди при 200°) восстанавливается в метан. При температуре красного каления с кальцием дает карбид и окись кальция. При той же температуре с аммиаком дает мочевину, с сероуглеродом в присутствии меди образует серу и окись углерода. Реагирует со многими органическими соединениями, карбоксилируя их.
Общий характер действия. Наркотик, раздражает кожу и слизистые оболочки. В - относительно малых концентрациях возбуждает дыхательный центр, в очень больших — угнетает. Обычно высокое содержание СО2 связано с пониженным содержанием О2 в воздухе, что также является причиной быстрой смерти. СО2 оказывает центральное сосудосуживающее и местное сосудорасши-; ряющее действие, вызывает ацидоз, повышение содержания адреналина и норадреналина и уменьшение аминокислот в крови, ингибирование ферментов в тканях (Bange; Nahas). Животные, в общем, менее чувствительны к СО2, чем человек.
Острое отравление. Животные. Вдыхание 70% СО2 сопровождается у белых крыс аритмией и резким возрастанием содержания К в крови (Petty). Газовая смесь (~30% СО2 и нормальное содержание О2) вызывает кратковременйое возбуждение, сменяющееся угнетением и наркозом, повышение кровяного давления, сужение коронарных сосудов (Кирюшина; Schaefer); при 29—34% СО2 и нормальном содержании О2 наркоз у кроликов развивается через 6—14 мин, у кошек через 2—4 мин, у собак через 4—8 мин (Голодов). При содержании
£54
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
С02 свыше 60% большей частью быстро наступает смерть. 20% СО2 и более вело у белых мышей к отеку легких (Poulsen); 10—15% вызывает у собак замедление сердцебиения, дыхательную аритмию, что связано с повышением тонуса вагуса. При 11% СО2 общее потребление Оа снижается на 15—25% (2—4 ч) и отмечается ретикулоцитоз (Barbour, Seevers). После длительного вдыхания воздуха с повышенным содержанием СОа найдены дегенеративные изменения в легких, печени, почках и мозгу. При этом у морских свинок, убитых через 48 ч после начала вдыхания 16% СО2, дегенеративные изменения были выражены так же, как у кроликов через 13 дней пребывания в атмосфере с 4,5% СО2 (Meessen). Ингаляция 5—10% СО2 вызывает у собак сначала сужение коронарных сосудов, повышение артериального давления, учащение сердцебиений, возбуждение симпатической нервной системы, а затем расширение сосудов сердца (Кирюшина; Ульянинский, Джураева). Концентрация выше 7% вызывает у кошек и собак повышение внутриглазного давления'(Сазонов).’При вдыхании 5% СО2 в течение 5 ч у кроликов сначала возрастание содержания эритроцитов и гемоглобина, затем снижение/лейкоцитоз со сдвигом влево и падение активности цитохром оксидазы и сукцинатдегидрогеназы (Желудкова). После 3-суточного вдыхания кроликами концентрации 3—5% СО2 отклонений от нормы у них в крови не обнаружилось, а после 7-суточиого увеличивалось количество ретикулоцитов.
В атмосфере, богатой СО2,-при низком содержании Оа (11—14%) животные выживают дольше, чем при нормальном, но наркотическое действие СО2 при недостатке О2 проявляется сильнее. При переходе к вдыханию атмосферного воздуха (после длительного вдыхания не менее 22—23% СО2) у животных приступы тонических судорог, от которых они иногда гибнут. Нормальное поведение животного после опыта, длившегося часами, восстанавливалось лишь через 1—2 дня. После коротких (до 1 ч) воздействий СО2 через час животные были почти нормальны.
Человек. Вдыхание 0,25—1% СО2 сопровождается изменением ' функции внешнего дыхания и кровообращения; 2,5—5% СО2 вызывает головную боль, раздражение верхних дыхательных путей, чувство тепла в груди,' увеличение легочной вентиляции за счет учащения и углубления дыхания, учащение сердцебиений, повышение кровяного давления (Брандис, Пиловицкая; Бреслав, Сала-цинская; Елисеева). При 7% СО2 и. выше к этому присоединяются потливость, шум в ушах, учащение сердцебиений, головокружение, может быть психическое возбуждение, рвота, снижение температуры тела, нарушения зрения (темновой адаптации, аккомодации, светобоязнь), проявления поражения головного, и спинного мозга (Freedman, Sevel; Sevel, Freedman; Маликман и др.).По зарубежным Данным, концентрацию 6% люди выдерживали добровольно до 22 мии, 10,4% — не более 0,5 мин.
При пребывании людей в закрытых помещениях болезненные явления возникают как вследствие избытка СО2, так и из-за недостатка; О2. Особенно важно нарушение терморегуляции из-за повышения температуры и влажности среды (Аверьянов и др.). При 4-часовом пребывании в герметически закрытом помещении, в котором концентрация СО2 возрастала постепенно от 0,48 до 4,7%, а содержание О2 падало от 20,6 до 15,8%, часть лиц жаловалась к концу опыта на «духоту», легкую головную боль, наблюдалось понижение температуры, учащение дыхания, замедление или учащение пульса. На другой день после опыта у некоторых головная боль, слабость. Пребывание в закрытом помещении в течение 8—10 ч, при постепенном повышении содержания СО2 до 5,5% и падении содержания О2 до 14,5%, к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вентиляции (до 30—35 л), увеличению потребления О2 на 50% (за счет увеличенной работы дыхательных мышц), сдвигу активной реакции крови в кислую сторону, замедлению или ничтожному учащению пульса, повышению кровяного давления, особенно минимального, понижению температуры тела на 0,5° (если не повышается температура окружающего воздуха), падению физической работоспособности, к головной боли и незначительному понижению умствен-щой работоспособности. Увеличение скорости нарастания концентрации СО2 при одинаковом конечном ее содержании утяжеляло состояние человека. Сильные
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
255
головные боли и общая слабость в отдельных случаях держались в течение 12 ч — 3 дней после опыта.
При пребывании в закрытом помещении в течение 35—72 ч ’здоровые мужчины, которые дышали воздухом, содержавшим через 35 ч 5% СО2 (эта концентрация искусственно поддерживалась до конца опыта), не теряли работоспособности (содержание О2 снижалось до 16%). Кроме головной боли, набухания слизистой носа и сухости в горле, быстро исчезавших при вдыхании чистого воздуха, других симптомов не было (Consolazio et al.). Описаны случаи удушения при различных концентрациях СО2 и недостатке О2. Наименьшая из приводимых концентраций СО2 3%, наибольшее содержание О2 13,6%. При вдыхании высоких концентраций СО2 наступает смерть от остановки дыхания (при 20%—через несколько секунд), обычно без судорог или при очень слабых судорогах. Сердечная деятельность продолжается и после остановки дыхания. Если пострадавшего удается спасти, сознание возвращается обычно через несколько минут. Отравленный в большинстве случаев не помнит о происшедшем. У 30% спасенных после катастрофы в Нейроде в 1930 г. был прикушен язык (Parade). Последствиями отравления могут быть в первые сутки головная боль, общая слабость, жажда, своеобразное стеснение в груди, особенно при глубоком вдохе. После тяжелого отравления наблюдались кровь в мокроте, повышение температуры, иногда также (в течение короткого времени) сахар в моче, воспаление бронхов и легких. На вскрытии — изменения незначительны: иногда кровоизлияния в полость черепа и в спинной мозг, отек легких, кровоизлияния в слизистые оболочки, расширение сердца. Трупные пятна синевато-красного цвета.
Индивидуальная чувствительность весьма различна. При массовом отравлении углекислым газом в Нейроде живых людей находили рядом с трупами. Особенно чувствительны сердечные и легочные больные (Parade; Sicker, Hickam).
Хроническое отравление. Возможность его не доказана. Концентрации 0,5— ' 2% СО2 переносятся рабочими бродильных подвалов без выраженных заболеваний, а при 4,9—14,6% СО2 отмечаются лишь головные боли и затрудненное дыхание при подъеме на лестницы (Klier). Аналогичные наблюдения были сделаны в шахтах; попытки объяснить нистагм углекопов отравлением СО2 ие обоснованы. Повторные ежедневные вдыхания концентрации 8% СО2 по 1 ч заметного вредного действия ие оказывали, хотя ряд авторов предупреждает о возможности воспаления легких или других легочных и сердечно-сосудистых расстройств.' Круглосуточное пребывание в течение 1 месяца в атмосфере, содержащей 1% СО2, не вызывало изменений самочувствия и физиологических функций; при 2% СО2 ухудшалась работоспособность при физических нагрузках (Жаров и др.)
Привыкание людей к СО2 признается возможным, хотя повышение устойчивости к ежедневному длительному воздействию относительно небольших концентраций может быть связано и с тренировкой органов дыхания и кровообращения (Голодов). При многодневном пребывании крыс и морских свинок в атмосфере с содержанием СО2 15% вначале снижаются pH крови, температура тела, интенсивность обменных процессов, после 3—7 суток воздействия все нарушения исчезают (Schaefer).
Действие на кожу. У людей, находящихся в противогазах в атмосфере с высоким содержанием СО2 (например, 20%), наблюдается покраснение кожи, чувство покалывания, пощипывания и тепла в ней, отделение пота. При работе с жидкой и твердой СО2 возможны обморожения.
Неотложная терапия. Свежий воздух, кислород. При нарушении дыхания — искусственное дыхание, камфора, кофеин. В тяжелых' случаях — кровопускание с последующим вливанием физиологического раствора.
Предельно допустимая концентрация. В воздухе рабочей зоны не установлена. В США 9000 мг/м3 [57]. В угольных и озокеритовых шахтах разрешается содержание СО2 до 0,5%. По данным Елисеевой, в жилых я общественных зданиях среднесуточная концентрация не должна превышать 0,05% СО2, а кратковременная (разовая)—0,1%.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При высоком содержании СО2 и нормальном содержании О2 — шланговые противогазы (типа ПШ-1; .ПШ-2.
256
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и др.). . При низком содержании Ог обязательны кислородные изолирующие приборы (ср. Окись углерода). Во избежание отравлений в колодцах, ямах, подвалах, приямках, чанах, силосных ямах, тоннелях, шахтах, в овощехранилищах и т. п. тщательно проветривать помещения, резервуары, бочки н т. д. до начала работы. Входить в такие помещения или опускаться в. резервуары и т. д. можно только в присутствии второго лица и с применением средств индивидуальной защиты. Проверять концентрации СО2 до начала и во время работы (проба с горением; биологическая проба; химический анализ воздуха). При изготовлении жидкой СО2 и сухого льда см. «Правила безопасности на заводах сухого льда и жидкой углекислоты» (М., 1970). См. 'также «Инструкцию по технике безопасности при проведении работы в закрытых аппаратах, колодцах, коллекторах и др. аналогичном оборудовании, емкостях и т. д.», утв. Комитетом по химии при Госплане СССР 24/IX 1964 г.
Определение в воздухе основано на использовании газоадсорбционной хроматографии. Минимально определяемое количество 1,2 мкг. Ошибка измерения ±12% [50].
Бра.ндис С. А., Пи л о видка я В. Н. Физиол. жури. СССР, 1962, т. 48, -вып. 4, с. 454—459.
Бреслав И. С., Салацииская Е. Н. Там же, 1967, т. 53, вып. 8, с. 957—963.
Елисеева О. В. В кн.: Биологическое действие и гигиеническое значение атмосферных загрязнений. М., 1966, с. 7—27.
ЖаровС. Г. идр В кн.: Авиационная и космическая медицина. М.» 1963, с. 182—185. Желудкова Т. Н. Гиг. труда, 1967, № 2, с. 52—55.
Кирюшина И. Н. Бюлл. эксп. биол. н мед.. 1963, № 4, с. 9—13.
Львович Д. Б. Гиг. труда, 1960?~№ 1, с. 46—47.
М а ли км а и И. И. идр, Космич. биол. и мед., 1971, № 5, с. 17—22.
Сазонов С. Я- Физиол. жури. СССР, 1965, № 9, с. 1057—1065.
Ульянинский Л. С., Джураева Л. А. Там же, 1965, Ns 3, с. 340—349.
Ч и чн к а л о Д, И., Борисенко Н. Ф. Гиг. и саи., 1964, № 9, с. 101—102.
В a n g е Ch. Effets de 1’anhydride carbonique stir la composante amino-acide du sang chez le rat. These doct. sci. natur. Univ. Claude-Bernard Lion., 1972.
Freedman A., Sevel D. Arch. Ophtalmol., 1966, v. 76, № 1, p. 59—65.
Glauser E. Arch. Environm. Health, 1966, v. 13, № 5, p. 597—602.
NahasC. In: Carbon Dioxide and Metabolic Regulation. N. Y., 1974. p. 107—116.
Petty W. Aerospace Med., 1971, v. 42, № 5, p. 553. Цит. по РЖБиохим., 1971, вып. 23, № 2397. ..
Schaefer К. In: Carbon Dioxide and Metabolic Regulation. N. Y. 1974, p. 253—265. Sevel D.t Freedman A. Brit. J. Ophtalmol.. 1967, v, 51, 7, p. 475—482.
Фосген
/Хлорокись углерода, дихлорангидрид угольной кислоты)
СОС12 / М = 98,92
Встречается при окислении некоторых хлорпроизводных углеводородов жирного ряда (хлороформа, в особенности четыреххлористого углерода, трихлорэтилена, иногда тетрахлорэтана и хлористого оксалила); при их соприкосновении с открытым пламенем или накаленными металлическими предметами. Особенно велика опасность образования Ф. при применении огнетушителей с CCU в малых замкнутых помещениях (ср. с Четыреххлористым углеродом, настоящее издание, т. I). Образование Ф. наблюдается иногда при термическом распаде органических соединений, содержащих остатки С1зС—, CI3CO—, а также при нагревании в электрической печи смеси, состоящей из СаО, СаС12 и угля. Загрязнение Ф. воздушной среды возможно при нарушении технологического режима в производстве А1С13 (Федоровский и др.).
Применяется для синтеза кетона Михлера (полупродукт при получении основных красителей трифенилметанового ряда), поликарбонатных полимеров (лексан), полиуретанов (в производстве пластмасс и синтетических каучуков), терефталевой кислоты (в производстве синтетического волокна терилен), производных мочевины, хлористого ацетила, хлористого бензила, бензофенона и других соединений; в фармацевтической промышленности; как агент для прямого хлорирования (для получения, например, CH3CI из СН«, хлоридов, а также
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ..
257
ангидридов и хлорангидридов органических кислот), для перевода окисей ме-таллов (например, V, W, Та и редкоземельных элементов) в соответствующие хлориды; для разложения минералов, содержащих платину; для Получения А1С13 из А12О3.
Получается взаимодействием С12 и СО при 125—150° в присутствии активного угля, а также при окислении полихлорсодержащих углеводородов.
Физические и химические свойства. Газ с удушливым неприятйым запахом, который сравнивают с запахом гнилых плодов, прелого сена и т, п. Т. плавл. —118°, т. кип. 8,2°, плотн. паров 3,5; плотн. жидкого 1,42 (0°/4°); давл. паров 1169,0 мм рт. ст. (19,7°); коэфф, раств. в воде ~2. Хорошо растворяется в ледяной уксусной кислоте, толуоле, ксилоле, нитробензоле, хлорбензоле, тетрахлор-этане, хлороформе, бензоле. Жидкий Ф. — хороший растворитель для некоторых химических веществ. Ф. сорбируется и нейтрализуется активным углем, пемзой, а также натриевой известью и уротропином.
Весьма реакционноспособен, является эффективным хлорирующим реагентом, При-обычной температуре и отсутствии влаги Ф. довольно устойчив; при соприкосновении с влагой воздуха дымит вследствие образования НС1. Разлагается при действии холодной воды довольно медленно, а под действием горячей воды значительно быстрее: СОС12 + Н2О = СО2 + 2НС1. Под влиянием света н при нагревании (около 200°) диссоциирует на С12 и СО. С. аммиаком образует мочевину. Способен к реакциям присоединения; важна реакция с гексаметилентетрамином (уротропином), с которым. Ф. образует продукт присоединения (1 :2). Легко вступает в реакцию с аминами, что используется при производстве азокрасителей.
Общий характер действия. Вызывает отек легких в результате поражения капилляров легких, ведущего к резкому повышению проницаемости для воды и белка капилляров и стенок легочных альвеол. Токсическое действие связй-вают с денатурацией белков. Наступает кислородное голодание организма, усиливающееся в связи с замедлением кровообращения (повышается вязкость крови). Кроме того, быстрое вспенивание отечной жидкости, обладающей низким поверхностным натяжением, может резко увеличить ее объем и угрожать асфиксией (Лазарис, Серебровская). Увеличивается также проницаемость гисто-гематических барьеров сердца, печени и способность кровн к свертыванию (Жуков н др.). В ряде случаев вследствие сгущения крови возрастает содержание НЬ, хотя это может развиваться и без отека легких (Kimmerle, Diller; O’Leary). Раздражающее действие на, верхние дыхательные пути невелико. Лишь очень большие концентрации действуют прижигающе, что связывают с гидролизом Ф. н образованием НС1 (Nash, Pattie). В этих исключительных случаях происходит гемолиз, тромбоз капилляров в легких, нарушение легочного кровообращения и почти моментальная смерть от удушья (Diller).
Острое отравление. Животные. Беспокойство. При небольших концентрациях раздражение слизистых выражено слабо, Дыхание обычно не изменено; поражение легких развивается позднее. Однократное воздействие 0,002 мг/л (2—4 ч) и 0,006 мг/л (5 мин) вызывают у крыс через 4 ч после прекращения ингаляции воспалительное изменения в легких; интерстициальная пневмония выявляется даже через 3 месяца '(Gross). 10—20-минутная ингаляция 0,32 и 0,90 мг/л вызывает через сутки резкий отек легких у кроликов (Klika, Mysliveiova). Кошка после 15—30-минутного пребывания в камере быстро оправляется, однако через 2—6 ч появляется одышка, которая постепенно увеличивается (частота дыхания до 100 в 1 мин). Смерть наступает из-за остановки дыхания при явлениях коллапса или сопровождается приступами асфиктических судорог. У выживших животных отек легких постепенно уменьшается, но в легких развивается воспаление (Лихачев). У собак отравление 0,28—9,43 мг/л в течение 10 мин вызывало Через 1,5 ч одышку, урежение частоты сердцебиений и дыхания. Рентгенологи-» чески отек легких диагносцировался через 6—7 ч, а на вскрытии он выявлялся уже через 1,5 ч после отравления (Diller et al.; Diller), Животные, пережившие острый период отека, могут погибнуть в последующие сутки от воспалительных ваболеваний легких. У выживших наблюдают общее исхудание, хронический нефрит. О патологоанатомической картине см. у Пожариского, '
.258
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
'ЛК50 при 1-мииутном воздействии для мышей 3,45 мг/л, крыс — 6,5 мг/л, морских свинок — 2,8 мг/л, собак — 8,4 мг/л, обезьяны — 1 мг/л; при 30-минутном воздействии, соответственно, 0,11 мг/л; 0,05 мг/л; 0,07 мг/л; 0,21 мг/л и 0,03 мг/л. Чувствительность мышей к острому отравлению фосгеном прн повышении или понижении температуры воздуха увеличивается'. Для собак этого не отмечалось (Cucinell et al.). Индивидуальные колебания чувствительности очень велики. По данным Wirth, длительное вдыхание 0,0005 мг/л вызывает изменения в легких у кошек.
Человек. Ингаляция малых н средних концентраций вызывает раздражение слизистой верхних дыхательных путей и глаз, слезоточивость, кашель, тошноту. При несколько более высоких концентрациях — рвота, боль за грудиной, ощущение удушья; затем симптомы быстро ослабевают и исчезают. В последнем случае наступившее «выздоровление» является ложным — это только латентный период интоксикации, продолжительность которого (I—23 ч) определяется тяжестью отравления. В латентный период развивается поражение крови, альвео-ляриого эпителия, в легких накапливается отёчная жидкость, причем рентгенологически отек выявляется гораздо раньше, чем клинически. Отек легких и токсическая пневмония распространяются начиная с нижних додек легких; повышается температура. Быстро настукает одышка, учащение дыхания (до 50 в 1 мин), цианоз кожи и слизистых, выделяется много мокроты, развиваются нарушения кровообращения (падение кровяного давления, брадикардия, сменяющаяся тахикардией); на ЭКГ симптомы кислородного голодания и «легочного сердца»; кровь сгущена, повышена свертываемость, увеличено количеств® эритроцитов (до 6—8 млн.) и лейкоцитов (более 15 тыс.). В тяжелых случаях — шок с потерей сознания, длящейся несколько дней. Частые осложнения — бронхопневмонии, облитерирующие бронхиолиты; редкие — подкожная эмфизема в области шеи и ключиц, эмфизема средостения, эмболии, тромбозы. В случае выздоровления после тяжелого отравления все клинические проявления обычно исчезают через 5—7 дней, хотя слабость и одышка при физическом усилии сохраняются довольно долго. Возможные последствия: эмфизема легких, хронические пневмонии, реже — бронхиолиты, бронхоэктазии, пневмосклероз, абсцессы легких, бронхиальная астма. Известны смертельные исходы, в течение 1—2 суток. Обнаруживаются, помимо поражения органов дыхания, некротический нефроз, изменения в сердце и обширные кровоизлияния в тонком кишечнике (Бурда и др.; Смирнова и др.; Dilfer; Kuzeiova et al.).
По опыту I мировой войны для человека смертельно 2-минутнее воздействие 3,2 мг/л (Cucinell et al.). При длительном воздействии максимально переносима концентрация 0,004 мг/л, опасна для жизни 0,005 мг/л. Минимальные концентрации, вызымаощмё сразу раздражение, в зеве, — 0,0125 мг/л, раздражение глаз — 0,016 мг/л, кашель — 0,01'9 мг/л. При 30—60-минутиом воздействии опасны для жизни 0,05 мг/л, смертельна концентрация 0,1 мг/л. Не запаху, определимы 0,0044—0,0050 мг/л (Wirth).
После однократной ингаляции сублетальных концентраций Ф. может развиваться устойчивость к последующим его воздействиям в течение нескольких (до 10) дней. Это связано с воспалительно-отечной реакцией легочных перегородок и уменьшением их проницаемости для яда (Dilfer; Henschler et al.).
Хроническое отравление. 5-дневная ингаляция по 5 ч в день. 0,0008 мг/л вызвала у 40% животных (мышей, крыс, морских свинок, кошек, коз, обезьян)^ развитие отека легких. 10-недельное отравление собак по 3 ч в день (0,097—• ! 0,162 мг/л) ведет к развитию хронического облитерирующего бронхиолита и нериброихиальной эмфиземы (Clay, Rossing; Rossing). Животные, выжившие после отравления несмертелъными концентрациями Ф., затем некоторое время устойчивы по отношению к смертельным (Gwan et aL; Cucinell et al.; Cordier, Cordier), а также к действию двуокиси азота и озона (Henschler, Laux).
Поступление в организм и превращения. Задержка Ф. в верхних дыхательных путях кроликов и обезьян составляет в среднем 25% (Cameron et al.), у коз — 62,8%, обезьян — 79,2%, собак — 74% (Heston, Carel). Ф. реагирует с аминокислотами белков (NLR-, ОН-, SH- и другими группами белков).
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
259
Неотложная терапия. Срочная госпитализация всех пострадавших даже при хорошем их состоянии. До отправки в больницу сменить белье и одежду (должны иметься в запасе на здравпункте), Обмыть пострадавших. Абсолютный покой и тепло (для уменьшения потребности организма в кислороде). Как 'можно раньше ингаляция кислорода. Искусственное дыхание (с осторожностью) , только при угрожающей или наступившей остановке дыхания. По показаниям: кофеин (1 мл 10% раствора), камфора (1—2 мл 20% раствора), коразол (1-мл (10% раствора), кордиамин (1 мл). Лобелии вводят при остановке дыхания, в других случаях он противопоказан. При раздражении дыхательных путей содовые ингаляции, горячее молоко с содой или щелочной минеральной водой.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м8 [37]. В США установлена •0,4 мт/м3 [57]. Такую же концентрацию считают допустимой при пребывании в деление 90 суток в замкнутой экологической системе, а при пребывании в герметически закрытых помещениях в течение часа — 4 мг/м3 (Кустов, Тиунов), Однако иа основании экспериментальных данных предлагают снизить концентрацию Ф. в воздухе рабочих помещений до 0,08 мг/м3 (Cucinell et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Прн опасности образования больших концентраций — изолирующие противогазы. Надзор за исправностью и нригодаостыо противогаза, так как даже токсические концентрации Ф. не обнаруживаются обонянием. Спецодежда из плотной гладкой ткани, защита кожи рук, Частая смена и стирка спецодежды. Обязательное мытье после работы- полоскание рта щелоч-ными растворами. Герметичность производственных процессов и аппаратуры, вентиляция. Иметь в виду возможность образования Ф. при термическом раз-иоженни хлорированных углеводородов н особенно при применении огнетушите-,щей, заполненных"хлорорганическими растворителями, фторсодержащих полимеров. См. Галогензамещенные углеводороды (т, I настоящего издания); у Кор-баковой и др. При использовании Ф. в производстве изоцианатов см. «Правила я нормы техники безопасности и промсанитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства диизоцианатов» (М., Госхимиздат, ДЭ63)., а также Изоцианаты (т. II настоящего издания). Хранение Ф. см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. М3 СССР 24/VI .1965 г. за № 534-65. Специальный рацион питания при производстве Ф.
Определение в воздухе основано на цветной* реакции Ф. в спиртовой среде с норсульфазолом н нитритом. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Наличие в пробе изопропилхлорформиата, хлора, соляной кислоты в количестве более 0,2 мг мешают определению [46].
Сходно с фосгеном действуют хлорбромфосген и фторфосген-, тиофосген — значительно слабее. Определение тиофосгена в воздухе основано на его взаимодействии с пиридином и щелочью. Метод колориметрический. Чувствительность .5 мкг/мл [26].
Т>ур Да А. С. н др. Гиг. труда, 1962, № 7, с. 48—50.
Жуков В. А. и др. Тр. АзНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, вып. 5, с. 184—190.
Кор б а ков а А. И. и др. В ки.: Токсикол. фторорг. соед. н гиг. труда при их производстве. М., «Медицина», 1975, с. 181.
Кустов В. В., Тиунов Л. А. В ки.: Фармакология. Химиотерапевтические средства* Токсикология. 1969. «Итоги науки». М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Л а з ари с Я. А., Серебровская И. А. Отек легких. М., Медгиз, 1961. Смирнова Н. А. и др. Гиг. труда, 1971, № 7, с. 46—48.
Anderson Н. F. е t а 1. Ann. Occup. Hyg.; 1975, v. 18, Кг 2, p. 129—132-jBiihlmann A. «Pneumologie», 1974, v. 150, № 2/4, p. 131—132.
Cl a у J., К о s s i n g R. J. Amer. Med. Assoc., 1964, № 5, p. 165.
.Cucinell S. e t al. Arch. Environm. Health, 1974, v. 28, № 5, p. 272—275.
Dahlberg J. A- e t al. Ann. Occup. Hyg., 1973, v. 16, № 1, p. 41^—46.
Д) i 1 1 e r W. F. «Pneumologie», 1974, v. 150, № 2/4, p. 139—148.
Piller W. F. e t al. Vir.ch. Arch., 1969, Bd. 348, S. 230—248.
JG roes P. Arch. .Environm. Health, 1965, v. 10, Кг 5, p. 768—775.
Ivohoe F., Meyers F. J. Amer. Med. Assoc., 1965, К» 10, p. 216—217. ’К 1 miner leG., Diller W. F. Zbl. Arbeitsmed.. 1971, Bd. 21, № 1, S. 3—9. К 1 ik a E., Mys live So v a A. Folia morphol. (CSSR), 1971, d. 19, № 1, s. 5—17» XnzelpvaM. eb *1. Prac. lek., 1975, № 4, s. 115—118.
-O’Leary J. F. «Therapiewoche», 1975, Bd. 25, № 4, S. 5890.
К, P a 111 e R. E. Ann. Occup. Hyg., 1971, v. 14, p. 227—233.
• к O S s i n g R. Amer, J. Physiol.. 1964, v. 207, № 1, p, 265—277.
9*
260
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цианистые соединения
Цианистый водород HCN вызывает быстрое удушение вследствие паралича тканевого дыхания, ведущего, к сердечной недостаточности. Аналогично действуют все цианистые соединения, способные отщеплять в организме HCN И образовывать ион CN*: цианистые металлы, дициан (CN)2 и его галогенпроиз-водные (хлорциан, бромциан), эфиры цнанмуравьиной или цианугольной кислоты, нитрилы, изонитрилы. Некоторые из комплексных цианистых солей [нитропруссид натрия Na2FeNO(CN)s] также могут отщеплять в организме ион CN~ и поэтому сильноядовиты; другие же (например, железисто- и железосинеродистые соли) малотоксичны,' так как образуют в растворе комплексные ионы и
•отщепляют ион CN- лишь в необычных условиях (под воздействием кислот).
Введение галогена в молекулу органических цианистых соединений сообщает веществу также сильные раздражающие свойства. Преимущественно местным раздражающим действием отличаются горчичные масла, например CH2=CHCH2(SCN), и роданистый водород HSCN. Роданистые металлы не проявляют типичного действия цианистых соединений и малотоксичны, как и производные цирковой кислоты HCNO. Цианамид CNNH2 и дициандиамид (CNNH2)2 оказывают своеобразное действие на сосудодвигательный и дыхательный центры.
Цианистый водород
(Синильная кислота, цианистоводородная кислота, синеродистый водород, нитрил муравьиной кислоты, формонитрил^,
HCN М = 27,03
Встречается в воздухе рабочих помещений при получении HCN, бензола, толуола и,ксилола, светильного газа, цианидов, роданидов, щавелевой кислоты; на коксохймичёских заводах; при гальванопластическом золочении, серебрении и меднении; при горении целлулоида; неполном сгорании и сухой перегонке азотистых органических веществ, при изготовлении и применении красной кровяной соли; при действии на белки конц. HNO3 и H2SO4; при цианировании стали, закаливании и жидкой цементации металлов; обогащении сульфидной свннцово-цинковой руды по флотационному методу; в доменном газе (0,03—0,3 г цианистых соединений на 100 ms)-; в сточных промывных водах газоочистки (2,7— 9 мг в 1 л воды); в табачном, дыме (0,002 г от 10 г табака); в дубильных соках (под влиянием бактерий).
Применяется в синтезе нитрильного каучука, синтетического волокна, пласта масс, органического стекла, молочной кислоты; в медицине; для дезинфекции, борьбы с грызунами, окуривания плодовых деревьев. В СССР газация пищевых продуктов препаратами HCN не разрешена. Даже через 9 месяцев после 3-часового окуривания чай, сухари, махорка, .черный перец содержат от 53 до 185 мг/кг HCN.
Получается: 1) действием разбавленных кислот на цианиды; 2) сухой пере-* гонкой паточной барды (образуются метиламины, разлагающиеся при 1000—*, 1100° с образованием HCN); 3) абсорбцией из коксового газа; 4) контактным окислением метана и аммиака; 5) из метана и аммиака при электроразряде;: 6) из NH3 и СО прямым взаимодействием'в присутствии катализатора или по формамидному способу — дегидратацией формамида, образующегося при взаимодействии СО и NH3 в щелочном спиртовом растворе; 7) пирогенетическим разложением (электро- или термокрекинг) углеводородов с N2 или NHs-
Физические и химические свойства. Бесцветная легкоподвижная жидкость, в водных растворах имеет запах горького миндаля, улавливаемый, однако, ие всемй. Запах опознается при 0,002—0,005 мг/л. Т. плавл. —13,4°; т. кип. 25,65°; плотн. 0,697 (18°); давл. паров 647,9 мм рт. ст. (21,4°). Смешивается с водой, этиловым спиртом и эфиром во всех отношениях, коэфф, раств. паров в воде 272,4 (25°). Смеси паров с воздухом, содержащие 6—40% (объемн.) HCN, мо-' гут взрываться; по силе взрыва превосходят, тротил. Для предупреждения взрьн.
ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
261
врв при хранении HCN в железных баллонах она должна быть хорошо'очищена ((в' том числе от воды) и стабилизирована’ НС1, СаС12 или другими стабилизаторами, Очень слабая кислота, вытесняется из солей фенолом, борной кислотой и СОй более стойка чистая безводная. В присутствии NH3, следов щелочей HCN т^неет, что связано с образованием продуктов полимеризации. При кипячений водных растворов (а также в щелдчной среде) идет гидролиз HCN с образованием формиата аммония. Образует комплексные соединения. Из них важна так называемая «твердая синильная кислота» Ca(CN)2-2HCN, применяемая для борьбы с вредйтелями сельского хозяйства; на воздухе она разлагается в течение 1 мин на 100% с отщеплением HCN.
, Общий характер действия. HCN вызывает нарушения тканевого дыхания вследствие блокирования дыхательных ферментов. Страдают дыхательный и сосудодвигательный центры (сначала углубление дыхания и повышение кровяного давления, затем паралич дыхания и внезапное сильное падение кровяного давления). Проявлением резкого понижения способности тканей потреблять до-4ставляемый им кислород является алая окраска крови в венах, наблюдаемая В' известной стадии отравления. В первый момент отравления решающим является кислородное голодание тканей, в дальнейшем же могут происходить дегенеративные изменения, развивающиеся в центральной нервной системе после перенесенного отравления. При хроническом воздействии HCN в картине отравления важную роль играет угнетение продукции гормона щитовидной железы, вызываемое не HCN, а образующимися из него в организме роданистыми соединениями.
1' Острое отравление. Животные. Для всех видов высших животных симптомы одни, и те же; первоначальное учащение дыхания, переходящее в затруднение и начальную остановку его, паралич, судороги, кратковременное возобновление дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть. Сердце останавливается, как считают, на 5—10 мин позже, чем дыхание. По данным Paulet, непосредственная причина смерти — недостаточность сердечной деятельности. Прн остром отравлении прогрессивно увеличивается уровень глутатиона крови, возрастает секреция гипертензивных гормонов и адреналина (Hermann, Paulet). [Если животное не погибает, отмечаются симптомы повреждения центральной нервной системы (Снесарев; Ferguson). При вскрытии животных, погибших в первые минуты (кролики, кошки, собаки), нет никаких изменений, кроме светлой окраски жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается еще полнокровие и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикардом (Вайль). В мозге животных, переживших отравление н убитых позднее, наблюдались не только общее диффузное поражение нервных клеток,' но и симметричные некрозы в коре (Снесарев).
При затравках малыми н средними дозами цианидов в первую очередь поражается кора головного мозга; развивается тормозное состояние и долго держится патологическая легкая истощаемость нервной системы (Изергина). Если кора головного мозга находится в состоянии охранительного торможения (например, прн наркозе), то1 животные выживают и после смертельных доз цианидов (Роговая). При наличии в воздухе 2,3 мг/л СО ничтожные примеси HCN (0,011—0,022 мг/л) могут быть смертельными (Moss et al.).
Человек. При высоких концентрациях почти мгновенно теряет сознание; наступает паралич дыхания, а вскоре и паралич сердца (так называемое апоплск-тиформное отравление). При меньших концентрациях можно различить несколько стадий. Начальная стадия: царапанье в горле, жгуче-горький вкус во рту, 'слюнотечение, онемение рта и зева, покраснение конъюнктивы, мышечная ;с$абость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, давление во лбу, головная боль, ощущение теплоты в желудке, тошнота, рвота, позывы на испражнение; дыхание несколько учащено, затем делается более глубоким; прилив крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух в этой стадии все симптомы быстро исчезают. Стадия одышки: усиливающаяся общая слабость, боли и стеснение в области сердца, редкое н глубокое дыхание, замедление
262
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пульса; сильная одышка, иногда отдельные короткие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами,- тошнота, рвота, расширение зрачков, выпячивание глаз. Стадия судорог: тоска, усиливающаяся одышка, потеря сознания, сильные судороги (чаще тетанические); судороги жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия паралича, или асфиксии: полная потеря чувствительности и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и опорожнение кишечника; дыхание еще более редкое, поверхностное и неправильное и, наконец, останавливается вовсе.
При вскрытии погибших: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек, кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой стенки; кровь и трупные пятна ярко-красные; в головном мозге, кроме сосудистых нарушений, имеются дегенеративные изменения нервных клеток; во внутренних органах — зернистая дистрофия печени, почек н сердца. Мозг и легкие пахнут HCN. Разложение трупа часто идет очень медленно (Роговая). У выживших последствиями отравления могут быть учащение пульса, психическая и физическая повышенная утомляемость, психоневрологические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослабление памяти, полиневриты (Manz). Привыкания не происходит, скорее наблюдается, повышение чувствительности. Индивидуальные различия в чувствительности весьма значительны. Существует представление о невосприимчивости к цианидам людей с отсутствием HCI в содержимом желудка; это мнение оспаривает Neil. См. также следующую таблицу:
Токсические концентрации HCN для человека
Концентрация, мг/л
Токсическое действие
0,005—0,02 0,02—0,05
0,05—0,06
0,1
0,12-0,15
0,2
0,3
0,4
0,55
3,6
7-12
22
У отдельных рабочих — головные боли и головокружение При длительном вдыхании (часами) головная боль, тошнота, рвота, сердцебиение
Переносится 30 мин — 1ч без немедленного или более позднего действия
Опасна для жизни; обычно смерть наступает в течение первого часа
Смерть после 30 мин —1ч ,
Смерть после 10 мин
В покое человек может выдержать без головокружения в течение 2 мин
В покое без головокружения можно выдержать 1,5 мин
Без серьезных последствий можно выдержать 1 мин
При дыхании через противогаз безопасна в течение 30 мин
Уже прн 5-минутном пребывании опасна из-за отравления через кожу (дыхание через противогаз)
Через 8—10 мин — головокружение, слабость и сердцебиение при нахождении в противогазе, потеря трудоспособности на 2—3 дня
Хроническое отравление. Животные. Описаны тяжелые заболевания (и даже со смертельным исходом) у животных, подвергшихся повторным отравлениям HCN или его солями; в частности, у кроликов и собак полные вялые параличи задних конечностей, потеря рефлексов, недержание мочи и кала. Животные погибали через 24—60 ч после появления паралича. Гистологически обнаружены очати размягчения в различных участках головного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и клеток передних рогов спинного мозга (Meyer} Collins, Martland). Хронические отравления цианидами вызывали экспериментальные неврозы у собак (но не у животных с сильным и уравновешенным типом нервной системы). Находили и дистрофические поражения кожи, проходившие после окончания периода затравок. Затравки малыми дозами цианидов, внешне безвредные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения
ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ 263
деятельности коры головного мозга и повышенную чувствительность к цианидам, не сглаживающиеся даже в течение 14—15 месяцев. Изменения высшей нервной деятельности наступали раньше других симптомов. Индивидуальная чувствительность в большой степени зависит от типа высшей нервной деятельности ((Фролов; Изергина). Относительно ранний признак отравления — повышение активности холинэстеразы сыворотки крови (Синицын). Увеличивается число эритроцитов в крови за счет перераспределения крови (Веллинг). Токсический эффект резко усиливается под влиянием даже малых доз алкоголя (Лаппо).
Человек. Головная боль (преимущественно в височной области), слабость, быстрая утомляемость, общее недомогание, головокружение, потливость, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подложечной области, диспепти-ческие расстройства, боли в конечностях, в сердце, тахикардия. Объективно! неврастенический, астенический, вегето-астенический синдромы, возрастающие со стажем, вегето-сосудистая дистония, нистагм, расширение сердца и глухие тоны, низкое артериальное давление, учащенное мочеиспускание, белок в моче, снижение уровня сахара в крови и увеличение содержания мо-: лочной кислоты, высокое содержание гемоглобина при нормальном количестве эритроцитов, увеличение щитовидной железы и у всех — болезненная реак-' ция на алкоголь (Лутай и др.; Сайтанов; Carmelo; Genova). Chaumont’ различает несколько форм хронического отравления HCN: сердечно-легочную — с явлениями гипертрофии сердца, понижением артериального давления и бронхоальвеолярным стазом; кровяную — с повышением уровня гемоглобина и эритроцитов, нейтропенией, моноцитозом и лимфоцитозом, алиментарную — с увеличением основного обмена и уровня сахара крови; желудочно-кишечную; почечную; кожную — с местными поражениями кожи в виде трещин, экзем, розовых угрей, а также с конъюнктивитами и слезоточивостью; нервную — с одышкой, головокружениями, астенией, судорогами мышц живота, дрожанием конечностей, с жалобами на тошноту, головную боль, боль под ложечкой, а также иногда с бессонницей, потерей памяти, явлениями повышенной истощаемости корковых клеток и другими психическими расстройствами, которые в совокупности могут дать выраженную картину интоксикационного психоза (Квасенко). Образующиеся в тканях роданиды нарушают синтез гормона щитовидной железы, вызывая гипотиреоидизм, выражающийся в разнообразных изменениях в организме, в первую очередь в снижении основного и водного обмена, бледности и одутловатости лица, обеднении психической жизни, в медленности всех реакций человека, понижении половой потенции. Компенсаторно усиливается продукция тиреотропного гормона передней долей гипофиза, увеличивается щитовидная железа, развивается зоб.
Наблюдения на заводах, где концентрации HCN колебались от нескольких десятитысячных до нескольких тысячных долей мг/л, не обнаружили признаков отравления. Обследование рабочих с 2—24-летним стажем, работавших с малыми концентрациями HCN, -выявило эмфизему легких, увеличение объема сердца, брадикардию, гипотонию, гемолиз эритроцитов и морфологические изменения крови, гипергликемию, увеличение печени, незначительные пирамидные и мозжечковые нарушения (Columba; Koopman; Langauer-Lewowicka). При начальной стадии хронического отравления отмечены понижение кровяного давления, замедление сердечной деятельности, учащенное дыхание, в ряде случаев — увеличение щитовидной железы, изменение кислотности желудочного сока, небольшое похудание. После отпуска эти явления сглаживаются (Кавалерова). Описан паралич и атрофия мышц. Известны отравления, выразившиеся в желудочно-кишечных расстройствах, болях в животе, запорах,. расстройствах нервной системы, в частности со стороны интеллекта.
Действие на кожу и глаза. Оказывает слабое раздражающее действие на кожу. При попадании в глаза вызывает локальное раздражение. Собака погибает через 47 мин после нанесения на 5 см2 кожи чистой HCN (Calvery et al.). При 5,5—15 мг/л в воздухе HCN проникает через неповрежденную кожу в таких количествах, что убивает кошек. При концентрации ниже 4,4 мг/л симптомов отравления не было. Высокая температура воздуха и потение увеличивают всасывание HCN через кожу (ср., однако, Bocquet et al.).
«64
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Поступление в организм, превращения и выделение. HCN и его соли всасываются в течение нескольких секунд через желудочно-кишечный тракт и легкие. Проникание через кожу происходит несколько медленнее. HCN быстро разрушается; основные метаболиты — менее ядовитые роданиды, синтезируемые ферментативно при участии фермента роданезы. При введении в организм животных больших доз HCN, пик образования и выделения с мочой роданидов приходится иа 2 день. Частично происходит окисление через циановую кислоту HCNO до СО2. В выдыхаемом воздухе обнаружен также HCN. В опытах с HCN выявлено, что ИС включается в .состав ряда биологически активных соединений (холина, метионина, витамина Ви и др.) [58].
Неотложная терапия. Главное—сразу начать антидотную терапию, которую проводить последовательно, всякое промедление может повлечь катастрофический исход. Прекратить дальнейшее поступление яда, выиести пострадавшего на свежий воздух, сиять загрязненную одежду. Покой, тепло. Антидотами являются метгемоглобинообразователи: нитриты, амннофенолы, метиленовая синь (метгемоглобин реагирует с HCN подобно окисной форме тканевого дыхательного фермента и отвлекает яд от тканей); тиосульфаты (способствуют переходу цианидов в менее токсичные роданиды); органические соединения кобальта, образующие в организме нетоксичные кобальт-циано-комплексы. Вначале незамедлительно дать вдыхать 5—8 капель амилнитрита на ватке, затем внутривенно 10—15 мл 2% раствора нитрита натрия медленно (со скоростью 2,5—5 мл/мин) или 50 мл хромосмоиа (1% раствор метиленовой сини на 25% растворе глюкозы), после чего вдыхание амилнитрита прекратить; спустя 3—5 мии внутривенно с той же скоростью — тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора). Антидоты по показаниям вводят повторно в половинной дозе каждые 10 мин, 2— 3 раза. Одновременно проводят остальную терапию. Ингаляция кислорода (рекомендуется гипербарическая оксигеиотерапия). Подкожно эфедрин (1 мл 5% раствора), кбр^йамин (2 мл). Следить за артериальным давлением! Повторные внутривенные Введения 20—40 мл 40% раствора глюкозы с тиамином (5% — 1 мл), ниацином (2,5% — 1 мл) и аскорбиновой кислотой (5%—5 мл). При слабом пульсе и пониженном кровяном давлении дополнительно внутривенно 40 мл 1,5% раствора Со2-ЭДТУ (дикобальтовая соль этилендиаминтетра-уксусиой кислоты); если кровяное давление ие повысилось, через’2—3 Мии вводят повторно в половинном количестве. При нарушении дыхания или остановке— внутривенно лобелии (0,5 мл 1% раствора), либо цититон (0,5% — .3 мл). Длительное искусственное дыхание. После того как пострадавший пришел в сознание и у него восстановилось дыхание, необходима госпитализация.
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м8 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Времй защитного действия при 10 ± 1 мг/л HCN для коробки без фильтра 60 мии, с фильтром — 30 мин. При первом ощущении слабого запаха надо немедленно выйти из помещения и заменить коробку противогаза новой. Противогаз БКФ с защитным' фильтром для дымов и пыли. Врем и защитного действия при 3 ± 0,3 мг/л HCN 70 мин. Прн очень высоких концентрациях нужны изолирующие противогазы. Обязательная защита кожи (резина, перхлорвиниловые и другие пластикаты).' Обеспечение герметичности устройств и оборудования, из которых может выделиться HCN. Меры по безопасному хранению HCN и его солей, их транспортировке, уничтожению и обезвреживанию тары см. «Санитарные правила, проектирования, оборудования и содержании складов для хранения сильнодействующих ядовитых иеществ (СДЯВ)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534-65. При работе по гальваническим покрытиям с использованием цианистых солей см. «Правила безопасности при травлении металлов и иаиесеиии на них гальванических покрытий» (М., 1969). Рекомендуется замена цианистого электролита при кадмировании на сернокислый (Муравьева и др.). См. также «Санитарные правила по устройству и содержанию золотоизвлекательиых фабрик», утв. ГСИ СССР 23/П 1960 г/за № 316-60. Изменение технологии золотоизвлечения (Лутай и др.). См. также у Рыжика. При использовании для газации зерна и т. п. см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии для. предприятий по-
ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ 265
хранению и переработке зерна системы Мннзаг СССР», утв. Минзаг СССР н ЦК Союза рабочих и служащих с. х. и заготовок 1/XI 1973 г. Специальные приборы для контроля воздушной среды в опасных местах и автоматическая сигнализация, например использование фотоколориметрии и звуковой сигнализации, автоматический сигнализатор модификации ФГ-Ц-3, дающий показания с запаздыванием не более 6 мин при концентрации до 5 мг/м3 (Справочник по охране труда в химической промышленности. Под ред. В. И. Пряникова. М., 1971, с. 289}. Специальная обработка (щелочью) стен в помещениях, где имеется опасность больших йыделений HCN, обезвреживание солей, растворов и вообще веществ, из которых может выделяться HCN. Применение кислорода для обезвреживания цианидов в воздухе (Архипов). Строгое соблюдение мер личной гигиены. Ознакомление всех работающих с опасным действием цианидов н мерами первой помощи пострадавшим (Hennig et al.). Периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры при производстве и применении синильной кислоты и ее соединений [25].
Определение в воздухе. Качественное — при помощи индикаторных бумажек.- 1) Фильтровальные бумажки, пропитанные раствором медного купороса и фенолфталеина и затем высушенные, в присутствии HCN окрашиваются в ярко-красный или в розовый цвет. Реакция очень чувствительна (до 0,001 мг/л), но неспецифична (получается в’присутствии многих других окислителей). 2) Бумажки, пропитанные.сначала 1% раствором пикриновой кислоты, а затем 10% раствором соды и высушенные, при действии HCN меняют золотисто-желтую окраску на красновато-оранжевую (Гродзовский). Линейно-колористическое: основано на протягивании воздуха через индикаторную трубку с силикагелем, пропитанным меднобензидиновым реактивом. Предложено Деревянко и Синютиным (этот и другие скоростные методы см. [27]). Количественное: HCN и ее соли образуют в щелочной 'среде с тетратионатом натрия (при 50—55°) роданид натрия, который при взаимодействии с хлоридом железа дает окрашенный роданид железа. Метод 'колориметрический, чувствительность 2 мкг в'анализируемом объеме [42].
Определение в организме. Биологический материал подвергают перегонке с водяным паром, 3 мл дистиллята собирают в 2 мл смеси'КаНСОз и Na2COs. Обычно бывает достаточно качественного определения яда например по образованию берлинской лазури [3, 41, 52]. -i
«Путай А. В. и др. Гиг. труда, 1974, № 4, с. 31—33.
Муравьева Л. М. и др. В кн.: Научи, работы ин-тов охраны труда ВЦСПС, вып. 82, 1973, с. 51-54.
Рыжик Л. А. Гигиена труда на фабриках обогащения металлических руд. М.» «Меди* цина», 1968. 91 с.
Синицын С. Н. Фармакол. и токсикол., 1961, № 5, с. 540—541.
Hennig A. et al. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschiitz, 1973, Bd. 23, № I, S. I—4.
Hydrogen Cyanide. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1970, v. 31, № 1, p. 116—119. langauer-Lewowicka H. Med. pracy, 1964, t. 15, № 4, s. 259—264. Manz A. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschutz, 1968, Bd. 18, № 6, S- 167—172.
Цианид натрия
NaCN - • M = 49,01
Цианид калия
KCN ' M = 65,12
Применяются для извлечения золота и серебра из руд; при гальванопластическом золочении и серебрении, золочении с применением амальгам; для чистки золотых предметов и драгоценных камней; при паянии и жидкой цементации металлов, закаливании металлов, покрытии их медью, бронзировании и оцинковке; при обогащении полиметаллических руд; для удаления пятен от нитрата серебра; при серебрении зеркал; в фотографии, литографии; в производстве различных цианидов, фармацевтических препаратов; для борьбы с вредителями сельского хозяйства.
Получаются: нейтрализацией синильной кислоты щелочами или карбонатами; фиксацией азота смесью угля с содой (поташом); восстановлением цианатов,
266
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
полученных из NH3 и карбонатов; пропусканием аммиака над расплавленным Na или К (образующиеся амиды при нагревании с углем дают NaCN или KCN); абсорбцией щелочным раствором HCN из газов, образующихся при коксовании углей или сухой перегонке барды.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, расплывающиеся на воздухе, слабо пахнут HCN. NaCN: т. плавл. 562°; т. кип. 1497°; плотн. 1,596; давл. паров 0,76 мм рт. ст. (800°); раств. в воде 48 г/100 мл (10°), 82 г/100 мл (35°). KCN: т. плавл. 634,5°; плоти. 1,52 (16°); раств. в воде 71,6 г/100 мл (25°), 122,8 г/100 мл (103°). Растворяются в этиловом и метиловом спиртах. На воздухе в присутствии влаги отдают HCN вследствие вытеснения ее СО2.
Токсическое действие сходно с действием синильной кислоты.
Животные. Высокодисперсный аэрозоль NaCN вызывает раздражение слизистых, одышку, возбуждение, слюнотечение при 0,04—0,09 мг/л и длительности вдыхания 25—43 Йин. При 0,10—0,14 мг/л эти явления наблюдаются через 3— 15 мин, а при 0,20—0,30 мг/л — немедленно. Боковое положение и судороги на-' гтупают при 0,05—0,1 мг/л в течение 19—75 мин; при 0,15—0,20 мг/л через 26— 42 мии, а при 0,20—0,30 мг/л через 16—25 мин. Смерть после вдыхания 0,15— 0,17 мг/л NaCN наступала в течение 62—76 мии, а при 0,4—0,55 мг/л — в течение 10—20 мин. Высокодисперсный аэрозоль NaCN, образующийся при плавке цианидов, ядовитее, чем HCN, что может быть связано с наличием при этом в воздухе еще СО (Архипов). Внутривенное введение кошкам 2,0—2,2 мг/кг NaCN приводит к гибели; 1,7—1,8 мг/кг гибели не вызывает. В результате подкожного введения крысам 0,5 мг/кг KCN 1 раз в неделю в течение, 22 недель разви-i ваготся демиелинизация и дегенеративные изменения в коре головного мозга, гиппокампе и мозжечке (Квасенко; Smith et al.).
Человек. Хорошо растворяясь в воде, KCN и NaCN действуют сильнее дру^ гих цианидов. Смертельная доза NaCN 0,1 г, KCN—0,12 г. Иногда и значи-: тельяо большие дозы переносятся безнаказанно, ибо старые препараты содержат высокий процент карбонатов. Замедленное проявление острого отравления может быть следствием чрезмерного заполнения желудка пищей. При этом на вскрытии могут отсутствовать характерный запах горького миндаля, а на первый клан выступают тяжелые поражения дыхательных путей (Frischer, Masel). Описана сыпь желеобразной консистенции на коже подошв (отек рогового слоя кожи, расширение капилляров) у человека, погибшего на 4 день после отравления NaCN (Janiszewska, Kostanecki). При хроническом отравлении — головная боль, похудание, нарушения потенции и либидо. Развиваются астено-вегетатив-ный синдром, анемия, лейкопения со сдвигом влево, повышение уровня трансаминаз, циангемоглобинемия, поражение почек, миокарда, снижение функции половых желез и щитовидной железы, нарушения слуха, зрения, нервной системы вплоть до развития параличей (Jaroschka, Krupp; Saia et al.; Sandberg).
Действие на кожу. Работающие с растворами KCN страдают заболеваниями кожи рук, зудом, подострой или хронической экземой (на тыле пальцев, кистей и в области лучезапястных и локтевых суставов), иногда глубокими изъязвлениями на пальцах (язвы с вилообразными краями), доходящими даже до кости и медленно излечивающимися. Язвы образуются на местах, где имеются хотя бы легкие ссадины. KCN в виде порошка вызывает сыпи, склонные к рецидивам. Начало кожных поражений проявляется ощущением прикосновения к коже меха, а также зудом. Может быть истончение ногтевых пластинок и подногтевой кератоз (Хаймовский). При погружении уха кролика в 1% раствор KCN, подогретый до 37°, иа 58 мин наступали судороги и на 60 мин — смерть.
Превращения в организме и выделение — см. Цианистый водород. В йорме обнаружено в моче некурящих людей ~6,7, в моче курящих 17,4 мкг% цианидов.
Неотложная терапия — см. Цианистый водород. При отравлении заглаты--ваемой пылью — промывание желудка 3% раствором HjO2 или 0,2% раствором КМпО4. Давать по столовой ложке через каждые 15 мин раствор сульфата же-' леза и жженой магнезии (чайная ложка на стакан воды). При попадании на кожу растворов NaCN и KCN быстро смыть их большим количеством воды, затем наложить мокрую повязку с борной кислотой или борную мазь,
цианистые соединения
Предельно допустимая концентрация 0,3 мг/м3 137].-,
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При опасности обраэбва* ния HCN см. Цианистый водород. Защита кожи. Перчатки из капрона, найлона, фторсополимерирго латекса. Строгое соблюдение мер личной гигиены, запреще-вше еды, курения в рабочих помешенййх. При производстве солей см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства цианистых солей» (М., Госхим-издат, 1963). Рацион питания № 2 с ежедневной выдачей 2 мг витамина А и 400 мг витамина С. При использовании в гальванических цехах — укрытие ванн, механизация процессов золочения и нанесения других гадьваиических покрытий; (устранение прямого контакта* с цианистыми сойями; растворение солей под вытяжными устройствами. Обезвреживание одежды путем замачивания в течение 2 ч в 2% растворе соды с добавлением 2% FeSO4. Нейтрализация растворов 5% сернокислого железа 5% раствором гипосульфита натрия, 2% раствором ^виннокаменной кислоты, хелатом кобальта. Рекомендуется смазывание кожи рук до работы жидкостью, состоящей из 20 ч. нашатырного спирта, 100 ч. глицерина, 50 ч. спирта (96%), 5 ч, бориой кислоты и 25 ч. воды. После работы обрабатывать руки 0,2% раствором КМпО, или 2% перекисью водорода (Се--лисский, Малкин). См. также Цианистый водород.
Определение в воздухе и в организме — см. Цианистый водород.
Квасе гы< о О. Я. Фармакол. и токсикол., 1962, № 6, с. 742—749.
С е л и с с к и й Г. Д„ М а л кии Б. М. Профилактика профессиональных заболеванн* жпка. М., «Медицина», 1972. 135 с.
Хаймовский Г. Д. Гиг. труда, 1963, № 3, с. 51—54.
‘F г 1 s с h е г Н., М a s е 1 Н. Miinch. rtred. Wschr., 1969, Bd. Ill, № 16, S. 941—943. 'Janiszewska M., Kostanecki W. Prz. dermatol., 1979, t. 57, Nb 6, s. 755—757, Uaroschka R., Krupp R. Arch. Gewerbepathol., 1966, Bd. 22, № 3, S. 202—207.
Saia B. et al. Med. lavoro, 1970, v. 61, № 11, p. 580—586. Цит. по P/KM, 1971, VII, вып. 6, № 809.
Sandberg C. Acta med. scand., 1967, v. 181, № 2, p. 233—236, Smith A. e t a L «Nature», 1963, v. 200, № 4902, p. 179—181.
KAu(CN)2
Дицианоаурат калия#
Af = 288,10
Применяется для гальванического золочения в приборостроительной промышленности.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,45; раств. в воде 14 г/100 мл.
Токсическое действие. Вызывает аллергический дерматит и экзему у людей.
Скрипкин Ю. К. идр. труда, 1974, № & ’ > 44—46;
’ Дициан'
(Циан, нитрид щавелевой кислоты^
XCN)». ' М = 52,04
Встречается при сильном накаливании содержащих азот углеродистых соединений-^.в. доменных газах, светильном газе; при горении целлулоида.
Получается накаливанием—цианида ртути без доступа воздуха в присутствии хлорида ртути или обработкой оксалата аммония или амида щавелевой кислоты отнимающими воду средствами (Р2О5).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Сравнительно легко сгущается в жидкость. Запах в высоких концентрациях острый, в меньших напоминает HCN. Т. плавл. —34,4°, т. кип.- —20,7°, плотн. 2,335 г/л; раств. 3,5 объема на 1 объем воды (30°). Горюч. На воздухе иногда самовоспламеняется. Водные растворы быстро мутнеют; в растворе остаются оксалат н карбонат аммония, HCN, мочевина. Более стоек в разведенных кислотах.
268
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Животные. У белых мышей при 31,5 мг/л — смерть через несколько секунд, при 5,5 мг/л — после 12-минутного воздействия, при О,-63 мг/л — после 3,5 ч; при 0,5 мг/л 15-минутное воздействие переносится без последствий. Концентрация 0,84 мг/л ведет к смерти кролика через 1 ч 45 мин; 0,42 мг/л дает- легкие симптомы отравления после 4-часового воздействия; 0,21 мг/л в течение 4 ч не оказывают почти никакого действия на кролика, но убивают кошку в течение 2—3 ч; 0,16 мг/л убивают кошку через 2 дня после 4-часового вдыхания; вдыхание 0,1 мг/л в течение 4 ч дает тяжелое заболевание.
Человек. Действует подобно HCN, но примерно в 4 раза слабее. Оказывает сильное раздражающее действие.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. — см.. Цианистый водород, Цианид натрия, Цианид калия.
Цианамид
H2NCN ' М = 42,04
Применяется как дефолиант на посевах хлопчатника и в виде 20—30%' водного раствора для получения дициандиамида.
Получается при взаимодействии водного, раствора цианамида кальция .с кислотами; при действии аммиака на галогениды циана.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, легко расплывающиеся на воздухе. Т. плавл. 46°; растворяется в воде, спирте, эфире. При нагревании выше температуры плавления переходит в димер — дициандиамид. В сильнощелочной и сильнокислой среде Ц. гидролизуется в мочевину; нейтральные водные растворы устойчивы. При реакции Ц. с H2S в сильнощелочной среде образуется тиомочевина. Применяемый в сельском хозяйстве 40% водный раствор, стабилизированный конц. H2SO«, — прозрачная жидкость светло-желтого цвета, без запаха; плотн. 1,04; рН = 4,5 -4- 5,5.
Токсическое действие. Животные. Развивается двигательное возбуждение, а затем угнетение, боковое положение, судороги. Дыхание сначала учащено, затем урежеио, появляется одышка; шерсть взъерошивается, учащается мочеиспускание и дефекация, повышается температура. Если животное выживает .после острого однократного отравления — резко снижается функция щитовидной железы [8, с. 210].
При введении в желудок кошкам ЛД50 = 100, кроликам 150, белым крысам 210, белым мышам 388 мг/кг, при введении в трахею белым крысам ЛЛ5(> =: >= 135 мг/кг. При проникании через кожу белых крыс ЛД6о — 84 мг/кг. Для крыс ЛКво £5 500 мг/м3. Ингаляция 34,7 мг/м3 по 4 ч в день в течение 4 месяцев вызывает у крыс и кроликов истощение, лейкоцитоз, снижение содержания НЬ, токсическую зернистость нейтрофилов', нарушение функции печени. На вскрытии — поражение сердца, печени, почек, полнокровие всех органов (Плахова). При многомесячном введении в желудок 1 мг/кг нарушается состояние центральной нервной системы, снижается содержание SH-групп в крови. Пороговая доза по этим показателям при хроническом действии 0,1 мг/кг, пороговая концентрация— 13,6 мг/м3 (Искандеров; Плахова).
Человек. Головные боли, головокружения, затрудненное дыхание, покраснение кожи верхней части туловища, лица, шеи, конъюнктивы. Под влиянием алкоголя чувствительность к свободному цианамиду резко повышается (Искандеров; Плахова, Платонова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. При попадании иа кожу вызывает гиперемию и шелушение. Возможны дерматиты, химические ожоги кожи и глаз .([7, с. 227—234; 8, с. 210—212]; Плахова, Платонова).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При использовании в сельском хозяйстве см. [38]. -
ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
.269
Определение в воздухе основано иа взаимодействии Ц. с аммиачным раствором серебра и измерении степени помутнения раствора (образуется цианамид серебра). Чувствительность, определения 0,5 мкг/4 мл [28]. '
Искандеров П. Й. В кн.: Гиг. применения, токсикол. пестицидов и клиника отравлений. Под ред. Л. И. Медведя. Вып. 8. Киев, ВНИИГИНТОКС. 1070, с. 337—340.
Плахова М. Г. Гнг. труда, 1067, № 10, с. 53—55.
Плахова М. Г., Платонова Л. И. В кн.: Гнг. и токсикол. новых пестицидов и клиника отравлений. М„ «Медгиз», 1062, с. 380—383; Мед. жури. Узбекистана, № 5, с. SOSA; в кн.: Вопр. морфологии некоторых заболев, в Узбекистане. Ташкент, «Медицина», 1065, с. 145—148. 1
Цианамид кальция
CaCN2 М = 80,10
Применяется как азотистое удобрение; для дефолиации хлопчатника) в качестве гербицида; для получения солей HCN, мочевины, дициандиамида, гуанидина и его производных; как составная часть порошков для закалки Металлов.
Получается пропусканием N2 над СаС2 при 1000—1100°.
Физические и химические свойства и состав. Чистый — снежно-белый, технический вследствие примеси угля — серовато-черный мелкий порошок. Плотн. 2,3; раств. 2,5 г/100 мл воды (25°), ие растворяется в спирте. Гигроскопичен. , 60—70% частиц пыли CaCN2 имеют диаметр от 2 до 15 мкм, 10—15% до 0,3— 0,5 мкм (Шахновская, Раппопорт). Состав технического CaCN2: 60% CaCN2, 9—13% С, 18—23% СаО, 5% СаС12, SiO2, FeS, иногда также непрореагиро'вав-. ший СаС2. При хранении под действием влаги и СО2 воздуха образуются:, Ca(HCN2)2, CaCN2CO2-5H2O, цианамид и дицианамид; дальнейшие превращения дают мочевину, карбонат аммония, карбаминат кальция, гуанидин и т. д. Возможно еще присутствие многих других примесей, содержащих хлор, железо, салициловую и фосфорную кислоты, также С2Н2, РН3, Н2, HF, AsH3 и т. д. Даже - при многомесячном стоянии CaCN2 из него не образуются цианиды.
Общий характер действия. Влияют основные компоненты: известь, отличающаяся сильным местным действием на слизистые оболочки и кожу, и цианамид, обладающий общим действием, в особенности на сосудодвигател!>иый, а также дыхательный центры, может быть и на кровь. Действие цианамида обычно весьма кратковременно вследствие быстрого его разложения в орга-яизме. Цианамид блокирует окисление алкоголя, глутатиона, дегидраз и дегидрогеназ либо непосредственно, либо через образование промежуточных продуктов (De Larrard, Lazarini). Развивается астено-вегетативный синдром в со-метании с нарушениями функции эндокринных органов и основного обмена. Ц. К. обладает кумулятивным действием (Елоян и др.; Billewicz-Stankiewicz, Pawlowski).
Острое отравление. Животные. Смертельная доза для кролика 0,75—1 г; для плотоядных — в 5—6 раз меньше. 20-мииутиая ингаляция 3' мг/л снижает работоспособность белых крыс (Billewicz-Stankiewicz, Pawlowski). Для крыс прн введении в желудок ЛДВо = 900 мг/кг (Нурмухамедова).
Человек. Резкое покраснение лица, шеи, верхней части груди и спины. Краснота с синеватым оттенком, иногда, напротив, она скарлатинозного типа. Краснеют также слизистые глаз, мягкое' нёбо, слизистая глотки. Температура не повышена; нередко легкий озноб, в особенности ощущение холода в руках. Дыхание слегка учащено и сильно углублено, часто прерывается сильными и шумными вдохами и легким кашлем. Пульс учащен; кровяное давление обычно слегка понижено. Изменений в крови не обнаружено. Субъективно: сердцебие- иие, замирание сердца и чувство страха (Шахновская, Раппопорт). В более ггяжелых случаях спектр крови напоминает спектр цианметгемоглобина. Приступ длится 1,5—2 ч и обычно проходит без заметных последствий* Однако после отравления могут быть органические нервные заболевания: слабость в Членах /тела и последующий полиневрит, преходящий очаговый миелит и полиневрит, параличи. Смертельные отравления неизвестны. Привыкания не происходит. Чувствительность разных лиц- неодинакова, хотя вовсе нечувствительных к цианамиду не бывает. Чувствительность чрезвычайно ре-’ко возрастает в случае
270
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
приема алкоголя. Рвота облегчает течение приступов. Для человека смертельная доза около 40—50 г. 1
Хроническое отравление. Животные.-Белые крысы при вдыхании от 0,05 до 0,5 мг/л пыли CaCN2 по 1 ч в день гибнут в разные сроки, не доживая до 24 дня (Шахновская, Раппопорт). У белых мышей истощение и дегенеративные изменения в печени, кишечнике и селезенке. В бронхах найдены кристаллы CaCN2. Патологические изменения в дыхательных путях и легких незначительны (Szysko) < Вдыхание пыли в течение 20—45 дней вызывает у кроликов более или менее тяжелые изменения в дыхательных путях, слизистой носа и легких. У кошек наблюдается резкое истощение, слезо- и слюнотечение во время пребывания в камере, угнетенное состояние, вялость, плохой аппетит, временами одышка и возбуждение. Патогистологически: дегенеративные изменения центральной нервной системы, миокарда, ожирение клеток печени, пневмокониоз, катар верхних дыхательных путей. Острая воспалительная гиперплазия лимфатических желез, обеднение липоидами коры надпочечников, изменения в селезенке. При одновременной даче кошкам алкоголя развиваются тяжелые воспалительные изменения легких и верхних дыхательных путей, ускорена гибель животных, обнаруживаются роданиды в моче (Шахновская, Раппопорт). .
Человек. Начальные проявления интоксикации при стаже до 5 лет — головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, плохой аппетит, и сои, потливость, изжога, боль под ложечкой, желудочно-кишечные заболевания, бледность покровов при наличии повышенного количества эритроцитов, похудание, слабость, боли в мышцах, кровотечения из десен и носа, кариес зубов, сухость кожи, повышенная возбудимость. Раздражающее действие ра слизистую дыхательных путей проявляется в виде постоянных насморков, хронических катаров глотки, гортани, трахеи, бронхита, сопровождающихся чувством стеснения в груди, а также приводит к повышенной заболеваемости воспалением легких (Елояи и Др.). Резко повышается чувствительность к алкоголю: рабочие, легко переносившие водку и пиво, на производстве CaCN2 пьянеют и «задыхаются» даже от нескольких глотков пива (Шахновская, Раппопорт). При стаже свыше 5 лет — прогрессирующее похудание, боли в сердце, ослабление памитн, воспаления и изъязвления десеи, множественный кариес, поражения слизистой -носа, иногда перфорация носовой перегородки. Нередки астмоидный бронхит и бронхиальная астма, хронический гастрит и гепатит, снижение кровяного давлении, дистрофия сердечной мышцы, замедление илн учащение частоты сердцебиений, нарушение половой функции (вплоть до импотенции), функции щитовидной железы и надпочечников (Айрапетян и др.; Елоян и др.; Татевосян).
Действие на кожу и глаза. Сухость кожи, зуд, дерматит, быстро проходи-щий и оставляющий мелкопластинчатое шелушение. Покраснение и отечность кожи, иногда крапивница. В более тяжелых случаях — острая или подострая экзема папулезного или пузырькового типа, возможны гнойнички (пустулы). Заболевания обычно появляются в первые же дни работы с CaCN2. Воспалшие иногда распространяется по всему телу. С другой стороны, в картине болезни могут преобладать изъязвления вследствие прижигающего действия яда. Поражаются в особенности межпальцевые складки, сгибатеЛьная сторона локтя,-подмышки, углы рта, края ноздрей, ноги (при дефектной обуви или работе босиком — обычно у сельскохозяйственных рабочих) и т. д. Экзема, инфильтрация, мокнутие ведут к образованию трещин, корок. Язвы, вначале одиночные и резко ограниченные, затем могут сливаться между собой. Очень сильно действует CaCN2 на поврежденную кожу. Сырость особенно благоприятствует прижигающему действию CaCN2 (работа под дождем, по росе, потение). Излечение больших изъязвлений может затягиваться до 12 недель и более. Попадая в глаза, CaCN2 может вызвать гнойный конъюнктивит, изъязвления и помутнение роговицы и т. д. (Елизаров; Муминов, Хусаиов; Айрапетян).
Превращения в организме. Превращается в цианамид, который реагирует с SH-группами аминокислот и белков, образуя производные изотиомочевины.
Неотложная терапия. Покой. Обычно- явления проходят без всякого вмешательства. Избегать алкоголя во всех видах (виио, пиво, лекарственные настойки и т. д.). При поражении слизистых глаз тщательно промывать от 10 до
Цианистые соединения
271
30 мин широко раскрытые глаза водой или физиологическим раствором я затем закапать в глаза по 1—2 капли 1% раствора новокаина или 0,5% раствора ди-каина с адреналином (1 : 1000). Промывание следует повторять несколько раз в день. При ожоге — надеть очки-консервы. По показаниям — гидрокортизоновая мазь,. синтомициновая эмульсия, альбуцид (в растворе или в виде мази). При остром дерматите — влажные повязки из свинцовой воды, буровской жидкости. На ночь накладывать индифферентные пасты или мази (паста Лассара, дерматоловая мазь), затем применять цинковую болтушку и мазь. При легких ожогах смазывают ^сраженные участки 1—2% спиртовыми растворами геициан-виолета, метиленового синего или, бриллиантового зеленого. При пиодермитах накладывают повязки из стрептоцидной или синтомициновой эмульсии, а затем применяют пенициллиновую мазь, мазь Вишневского или фур ацил линовую мазь. Важны профилактика и лечение микротравм (для этого применяются иодная настойка, риванол, фурациллин, а также универсальный клей БФ-6, бактерицидный лейкопластырь).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда из плотной ткани, перчатки, защитные очки, респираторы. Профилактическое смазывание кожи рук нейтральными ожиряющими мазями. Строгое соблюдение мер личной гигиены. См. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств цианамида кальция и цианплава», утв. Госкомитетом СМ СССР 11/XI 1960 г. Механизация внесения Ц. К. в качестве удобрения [39]. При использовании в качестве гербицида см. [38]. Разъяснение опасности приема алкоголя при работе с Ц. К. и недопущение к работе алкоголиков и лиц с кожными заболеваниями. Специальный рацион питания (№ 2) с дополнительной выдачей 2 мг витамина А и 100 мг витамина С при производстве Ц. К. и цианплава. Кожные пробы для выявления лиц с повышенной чувствительностью к Ц. К. (Brzozowski et al.).
Айрапетян М. А. В кн.: Тр. Юбил. пленума Учен. мед. совета М3 АрмССР. посвящ. 40-летню установл. Сов. власти в Армении. Т. 3. Ереван, 1961, с. 179—184.
Айрапетян М. А. н др. В ки.: Тр. клииич. отдел. НИИ гиг. труда и проф. заболев. Т. 1. Ереван, 1970, с. 46—50.
Елизаров Г. П. В кн.: Актуальные вопр. проф. дерматол. М., «Медицина:», 1965, с. 200—207.
Елонн С. Л. и др. В кн.: Тр. Юбил. пленума Учен. мед. совета. М3 АрмССР, посвящ. 40-летию установл. Сов. власти в Армении. Т. 3. Ереван, 1961, с. 185—191.
Мумннов А. М., Хусанов А. X. Мед. журн. Узбекистана, 1963, № 7, с. 76—77.
Н у р м у х а м е д о в а М. X. В кн.: Пробл. гиг. и орг. здравоохр. в Узбекистане. Т. 2, 1974, с. 181—182.
Татевосян В. Т. Гнг. труда, 1961, № 3, с. 50—51.
Billewicz-Stankiewicz J., Pawlowski L. Med. pracy, 1961, № 5, s. 469—479.
Цианплав
(Черный цианид)
Применяется в гидрометаллургии благородных металлов; для цианирования сталей; в производстве гексациапоферроата натрия; для протравливания семян, дезинсекции и дератизации.
Получается сплавлением цианамида кальция с углем и поваренной солью или содой.
Физические и химические свойства и состав. Твердое вещество серо-бурого цвета со слабым запахом горького миндаля. В присутствии влаги выделяет HCN. В состав Ц. входят: 42—47% NaCN, до 50% СаО или СаС12 и иепрореаги-ровавшие СаС2 и CaCN2. Содержание СаС2 ограничивается для I сорта 1%, для II — 2%. Содержание- серы нормируется только для Ц., применяемого в гидрометаллургии благородных металлов и для обогащения руд цветных металлов: не более 0,4% для I сорта и не более 0,7% для II сорта.
Токсическое действие сходно с действием HCN.
Животные. Кошки, ежедневно по 2,5 ч вдыхавшие 0,(12—0,035 мг/л пыли Ц. (причем в воздухе было 0,005^-0,015 мг/л HCN), все погибли в течение 17— -128. дней. Острые явления наблюдались больше в начале периода отравления' (рвота, вялость, слабость, иногда возбуждение, слюно- и слезотечение, тяжелое
272
УГЛЕРОД'И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
дыхание). Причины гибели: резкая анемия, изменения в центральной нервной системе и во внутренних органах (Шахновская).
Человек. При остром отравлении — головная боль, головокружение, тошнота, рвота, сердечно-сосудистые расстройства, судороги, потеря сознания, смерть от прекращения дыхания. При хроническом отравлении — плохой аппетит, боли в подложечной области и в правом подреберье, множественный кариес зубов, катар верхних дыхательных путей, бронхит, хронический гастрит, поражение миокарда, повышение проницаемости капилляров и уровня основного обмена, неврит, радикулит, нарушение функции почек, щитовидной железы и половой функции (Миргород; Живатова; Елоян и др.; Айрапетян). Предполагаемая минимальная смертельная доза 0,20—0,25 г (Живатова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. Сухость кожи, дерматит, экзема с мелкоузелковой сыпью, изъязвление слизистой носовой перегородки вплоть до ее перфорации, гингивит (Миргород; Елоян и Др.).
Неотложная терапия — см. Цианистый водород.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Цианамид кальция, Щианистый водород.
Живатова А. П. Суд.-мед. записки, 1963, т. 4, с. 41—46.
Миргорода. В. В -кн.: Матер, иаучи. сессии по вопр. гиг. труда и проф. патол. в.хнм. И горнорудн. пром. Ереван, 1966, с. 45—48.
См. также Цианамид кальция.
Дициандиамид
(Циангуанидин)
HN=C(NH2)NHCN М = 84,04
Применяется в производстве пластических масс, искусственных смол,- лаков, цианистых соединений, солей гидразина; для пропитки дерева в противопожарных целях; является исходным продуктом при производстве меланина, гуанидина, сульфаниламидных препаратов, эпоксидных смол, синтетических дубителей (синтанов), взрывчатых веществ (нитрогуанидинов).
Получается из цианамида кальция под действием уксусной кислоты; димеризацией цианамида при нагревании его до температуры плавления.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 209°; плотн. 1,40 (14°); раств. в воде 4,13 г/100 мл (25°); в спирте 1,26 г/100 г (13°); в эфире 0,01 г/100 г. Выше т. плавл. разлагается с выделением аммиака и образованием меламина.
Токсическое действие. Малотоксичное соединение.
Животные. При введении в желудок для белых мышей ЛД50 = 1 г/кг. Минимальная смертельная доза равна для мышей 0,75, для крыс 0,6 г/кг. Смерть наступает в первые сутки при явлениях судорог, вздутии живота, затрудненном дыхании. На_ вскрытии: резкое полнокровие всех органов, поражение печени, почек, отек легких (Каджоян). Введение в желудок по 0,2 г/кг в течение 10 недель вызывает лишь незначительное уменьшение иммунологической реактивности и повышение содержания холинэстеразы в сыворотке крови у крыс (Габрилевская и др.). Отравление в течение 6 месяцев приводит к поражению печени, сердца, селезенки. При повторном нанесении на кожу проявляется резорбтивное действие Д. На вскрытии: дистрофические изменения в миокарде, печени, поражение легких и селезенки (Склядиева).
Человек. Опасность острого отравления при попадании в желудок и при ингаляции ничтожна.
Действие на кожу и слизистые оболочки. При постоянном контакте с Д. — сухость. Шелушение и изъязвление кожи, особенно в складках, зуд, сухость в горле и хриплый голос. При попадании в глаза — боль и резь (Каджоян).
Превращения в организме. Разлагается, образуя цианамид, а затем мочевину.
Определение в воздухе основано на цветной реакции Д. с диацетилом в щелочной среде и колориметрическом определении по стандартной шкале. Чувствительность определения 0,01 мг в пробе [28].
ЦИАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ.
273
Габрилевская Л. Н. и др. В кн.: Гиг. оценка хим. факторов внешней среды. М., 1966, с. 21—23; в кн.: Пром, загрязнения водоемов. Вып. 9. М., 1969, с. 96—104.
Каджоян Дж. Н. В кн.: Матер, научн. сессии по вопросам гиг. труда и проф. патол. в хим. и гориорудн. пром. Ереван, 1966, с. 121—125, с. 127—130.
Скляднева В. М. Гиг. труда, 1970, № 6, с. 42—43.
Диметилцианамид
NCN(CH3)2 М = 70,09
Встречается. как полупродукт при синтезе некоторых производных гуанидина. —
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость со слабым запахом. Насыщ. конц. паров (выч.) 11,28 мг/л (20°). Растворяется в воде и во многих орг. растворителях. Не реагирует с кислотами и щелочами.
Токсическое действие. Подобно действию цианамида, дицианамида и цианамида кальция. При остром отравлении — одышка, адинамия, гиперемия кожиых покровов, перед смертью 'судороги; иа вскрытии — алый цвет крови, полнокровие и кровоизлияния во всех органах, эмфизема легких, поражение почек, печени, сердца. При повторном введении животаым в желудок высоких доз — уменьшение нервно-мышечной возбудимости, потребления кислорода и активности каталазы крови. Способность к кумуляции мала. Проникает через кожу и оказывает резорбтивное действие. Раздражает слизистую оболочку глаз. Механизм действия связывают с блокированием SH-rpynn.
При введении в желудок мышам ЛД50 = 73, крысам 146, морским свинкам 146 мг/кг; при нанесении на кожу мышам ЛД50 = 125 мг/кг. Для мышей ЛК3о= = 2800, для крыс 2500 мг/м3.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,5 мг/м3 (Гурова идр.). Г у рода А. И. и д р. Гиг. труда, 1975, № 11, с. 23—27.
Цианат натрия
NaOCN М = 65,02
Цианат калия
KOCN М = 81,12
Применяются для получения мочевины и. ее производных, семикарбазида, дульцина.
Получаются окислением соответствующих цианидов кислородом воздуха в присутствии никеля.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Ц. Н.: т. плавл. 550°; т. кип. >600° (разл.); плотн. 1,937; раств. в воде 10,7 г/100 мл (16°). Ц. К.: т. плавл. 700—900° (разл.); плотн. 2,056; раств. в воде 75 г/100 мл (25°). Во влажном воздухе гидролизуются с образованием карбоната и аммиака. С минеральными кислотами дают циановую кислоту, с мочевиной образуют биурет.
Токсическое действие. Не проявляют типичного действия цианидов. Нарушают окислительное фосфорилирование. Метгемоглобинообразователи.
Введение частично смертельной дозы мышам и крысам оказывает вначале седативное действие, затем развиваются повышенная двигательная активность, тремор, судороги. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в печени. Через 2 ч после внутрибрюшинного введения 410 мг/кг NaOCN у мышей снижалось.содержание НЬО и увеличивалось MtHb. Внутрибрюшинное введение мышам 32 мг/кг KOCN 5 раз в неделю в течение 5 месяцев вызвало небольшое повышение уровня НЬ в крови, введение крысам 100 мг/кг (10 дней)—нарушение процессов окислительного фосфорилирования в печени, летаргическое состояние, паралич задних лап, гибель части животных. Такой же эффект был при введении в желудок крысам 200 мг/кг (10 дней) и 400 мг/кг (3 дня). Внутрибрюшинное введение крысам 60—80 мг/кг NaOCN (3 недели) вызывало истоще-fuie, увеличение содержания эритроцитов, ретикулоцитов, железа в крови, гибель
274
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
25% животных. На вскрытии — дистрофические изменения в печени, мышцах, спинном мозге. Добавление в пищу собакам и обезьянам 100 мг/кг NaOCN (15 месяцев) не вызывало заметных нарушений. При внутрибрюшинном введении NaOCN мышам ЛДво = 260 мг/кг, KOCN— 320 мг/кг. При введении в желудок NaOCN крысам ЛДво = 1500 мг/кг (Alter, Nathan; Cerami et al.; Haul et al.; Smith).
Alter B.,N athan D. «Blood», 1974, v. 43, № 1, p. 69—77.
Cerami A. e t a 1. J. Pharmacol, a. Exptl Ther., 1973, v. 185, № 3, p. 653—666.
Haul M. et al. J. Lab. a. Clin. Med., 1975, v. 85, № 1, p. 140—150.
Smith R. Proc, Soc. Exptl Blol.*a, Med., 1973, v. 142, № 3, p. 1041—1044.
Роданистые соединения
Роданистый водород
(Роданнстоводородная кислота, тиоциановая кислота)
HSCN • At = 5®,09
Получается нагреванием под вакуумом обезвоженного роданида калия с бисульфатом калия в токе водорода.
Физические и химические свойства. Белая кристаллическая масса при температуре ниже т. плавл. (—110°). Жидкий Р. В. выше —90° полимеризуется, образуя сначала белые, затем окрашенные твердые продукты. Полимер плавится при 5° с разложением.. В жидком виде очень летуч, на воздухе разла-гаетси на HCN и персульфоциановую кислоту. Обладает острым запахом, напоминающим уксусную кислоту. В разбавленных водных растворах (менее 5%) устойчив, обладает свойствами сильной кислоты. При концентрации выше 5% растворы разлагаются уже на холоду.
Токсическое действие.. Раздражает слизистые оболочки. Серьезные отравления не описаны. Неочищенный препарат может содержать HCN или (CN)a.
NaSCN - Роданид натрия М = 81,06
KSCN Роданид калия А4= 97,17
NH4SCN Роданид аммония М = 76,11
Ca(SCN)>s Роданид кальция М = 156,22
Применяются в аналитической химии; для дезинфекции; для получения по-лироданоалканов, обладающих инсектофунгицидными и бактерицидными свойствами. NH4SCN и KSCN используются в производстве роданина, тиомочевииы, в ситценабивном и красильном деле, в фотографии и др. KSCN, кроме того, служит для получения других роданидов. Ca(SCN)2 — протрава при крашении. NaSCN — дефолиант и гербицид.
Получаются: NaSCN и NH<SCN из отбросных растворов мышьяково-содовой очистки водяного и коксового газов, KSCN — сплавлением KCN с серой.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Из-за примеси железа часто имеют слабую розовую окраску. При сплавлении со щелочамк образуются цианиды. NaSCN: т. плавл. 287°; плотн. 1,73; раств. в воде 166 г/100 мл (25°); KSCN: т. плавл. 173,2°; т. кип. 500° (разл.); плотн. 1,89; раств. в воде 177,2 г/100 мл (0°); NH4SCN: т, плавл. 149,6°; т. кип, 170° (разл.); плотн, 1,3; раств. в воде 115 г/100 мл (0°),
РОДАНИСТЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
275
Токсическое действие резко отличается от действия цианистых соединений. Острая токсичность сравнительно невелика. При хроническом отравлении жи< вотных — поражение щитовидной железы.
Животные. При введении в желудок белым мышам NH4SCN ЛД50 = 720, KSCN — 590, NaSCN— 360—380 мг/кг, а максимально переносимая доза этих соединений — 200—250 мг/кг. При отравлении крыс-самцов NaSCN ЛД50 = 1180, самок — 232 мг/кг; максимально переносимая доза — 875 и 100 мг/кг (Косто-вецкий и др.; Прокопченко и др.).
Симптомы острого отравления; одышка, хрипы, судороги, понос, падение, а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной деятельности; гибель в течение суток. При подостром отравлении — значительное уменьшение количества эритроцитов и увеличение'—лейкоцитов. На вскрытии: поражение слизистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек легких (Костовец-кий и др.; Ромендик). При повторном введении крысам и кроликам по 0,5 мг/кг NH4SCN и KSCN снижается содержание холестерина в крови, нарушаются функции печени, почек. Многие симптомы хронического воздействия объясняются недостатком гормонов щитовидной железы. На вскрытии: дистрофические изменения в печени, «очках, сердце, .слизистой желудка, кишечника, атрофия фолли-яуяов селезенки, периваскулярный отек и полнокровие в головном мозге.
Человек. Через 4—8 ч после приема внутрь 30 г KSCN развился острый психоз, напоминающий шизофрению с дезориентацией и галлюцинациями, а также острый гастрит. Психические нарушения исчезли через 3 дня (David, Mike-
8 слюне человека в норме найдено в среднем 0,01 % SCN-, в крови около 1Д1 мг/100 мл в виде KSCN. При курения это количество увеличивается [58].
Предельно допустимая концентрация. Для технического NaSCN 50 мг/м’ [37].
Определение в организме основано иа образовании окрашенного Си-пири-диироданового комплекса.
Костове ц кий Я. М. и др. В ки.: Пром, загрязнения водоемов. Вып. 8. М.. <Меди-цина», 1967, с. 170—185.
Прокопченко Т. А. и др. В кн.: Матер. XIII научн. сессии Свердл. НИИ гнг. труда ж ироф. заболев., 1964, с. 471—475.
David A., Mikeiukovd V, Arch, Toxikol., 1967, Bd, 23, S. 66—72,
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кремнийсодержащие пыли, отлагаясь в органах дыхания, обычно' вызывают медленно развивающиеся патологичёские изменения типа хронических катаров верхних дыхательных Путей, хронических бронхитов и пневмокониоза. Скорость развития и тяжесть этих изменений при действии разных соединений кремния могут быть существенно неодинаковыми, а в риде случаев патологический процесс (в особенности, пневмокониоз) имеет также определенные качественные особенности. Растворимые силикаты натрия и калия обладают более выраженными токсическими свойствами, ио наибольшее значение имеют вызываемые ими поражения кожи. Следует принимать во внимание возможность • выделения сильноядовитых веществ из примесей к некоторым соединениям кремния (например, фосфин и арсин из примесей к ферросилицию). Галогеновые соединения кремния (например,, SiCl«, SiF<) заметно раздражают слизистые оболочки. Органические соединении кремния обладают общетоксическим действием, вызывают поражение центральной нервной системы и дистрофию внутренних органов. При введении галогенов в алкильный радикал резко возрастает раздражающее действие.
Кремний
Si А = 28,06
, Применяется в приборостроении;, в металлургии; дли получения кремний-органических соединений.
Получается восстановлением SiO2 коксом в электрических печах; восстаиов-. лением SiCU Цинком при 950°.
Физические и химические свойства. Бурый порошок или серые кристаллы. Т. плавл. 1415°; плотн. 2,4. Соединяется с F2 при обычных условиях, с О2, С12, Bra при 400—600°. С некоторыми расплавленными металлами • образует силициды. Кислоты, за исключением смеси HNO3 и HF, на-Si в -обычных условиях не действуют; при взаимодействии со щелочами дает силикаты.
Действие на организм. Животные. Даже через 6—12 месяцев после интра-трахеального введения пыли Si в легкие крысам или кроликам в них обнаруживаются лишь пылевые скопления (очажки), бедные клеточными элементами, с минимальным развитием волокнистой соединительной ткани; .некоторое утолщение межальвеолярных перегородок, а также явления бронхита. Величковский н др. отмечают также незначительные дистрофические изменения в паренхиматозных органах, а Архангельская — небольшую гиперглобулинемию, но без характерного для реакции иа SiO2 повышенного содержания у-глобулинов. По-видимому, эти изменения можно связать с резорбтивным действием кремневой, кислоты* о котором свидетельствует ее повышенное выделение с мочой крыс после введения кремния в легкие (Величковский и’др.).
Человек. Действие пыли Si на человека не описано. При электротермической выплавке Si опасность развития силикоза связана с загрязнением рабочей зовы аэрозолем конденсации SiO2, которая образуется через моноокись SiO и при выплавке различных кремнистых ферросплавов (Величковский).
Предельно допустимая концентрация. Архангельская рекомендует 4 мг/м3 для аэрозоля кремния.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
277
Архангельская Л. Н. В кн.: Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М., «Медицина», 1967, с. 181—188.
Величковский Б. Т. и др. -В кн.: Сб. работ по. силикозу. Вып. 2. Свердловск, Изд. УФАН СССР, 1960, с. 171—184.
Неорганические соединения кремния
Карбид кремния
(Карборунд)
SiG М = 40,10
Применяется в качестве абразивного материала; для изготовления нагревательных элементов («силит»), термостойких термопар, полупроводников, электродов, стоматологического инструмента; в производстве кислото- и огнеупоров.
Получается сплавлением при 1920—2000° кварцевого песка или кварцита с коксом.
Физические свойства и состав. Чистый SiC — бесцветные, технический — зеленовато-черные кристаллы. Плотн. 3,15—3,21. Технический продукт содержит около 3% примесей (окислы алюминия, железа, кальция, не более 1% элементарного кремния). КислоЛчгтоек, нерастворим в воде. Выше 2200° разлагается.
Действие на организм. Животные. При ингаляционном хроническом запылении крыс и после интратрахеального введения 50 мг пыли SiC — бронхит, пе-> рибронхиальный и периваскулярный склероз. '
Человек. В условиях производства при длительном вдыхании пыли у рабочих выявлены хронический бронхит, медленно прогрессирующий, редко осложняющийся туберкулезом пневмокониоз, а также их сочетание, наиболее неблагоприятное для системы дыхания. Сказанное относится также к патологии органов дыхания у шлифовщиков, связанной с действием пыли, в состав которой входит также обрабатываемый металл и компоненты связки, в том числе свободная SiO2 (Латушкина; Ашбель и др.).
Предельно допустимая концентрация пыли карбида кремния 6 мг/м3 [37]; нитрида кремния 6 мг/м3 [30].
Меры предупреждения. В производстве SiC — переход на выкатные печи, механизация разборки, сортировки и браковки, переход на мокрый способ дробления и гидравлическую классификацию порошков; механизация рассева, очиётки сит, затаривания; применение пневмотранспорта (Латушкина). Пришли* фовальных работах — исключение наиболее пыльных абразивных операций; мок* рая шлифовка; аспирация пыли (Ашбель и др.). См. также «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий абразивной проч мышленности» (М., 1964). Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры [25].
Ашбель С. И. н др. Вопросы гигиены труда и профпатологии рабочих-шлифовщиков; Горький, Волго-Вятское книжное изд-во, 1973. 189 с.
Латушкина В. Б. В кн.: Сб. научно-исслед. работ. М., Профиздат, 1960, С. 53—712* Гиг. труда, 1960, № 7, с. 49—52.
Двуокись кремния
(Кремневый ангидрид, кремнезем)
> SiO2 М = 60,09
Встречается в природе в кристаллической форме (кварц, тридимит, кристобалит, реже коэзит, стишовит), в форме геля (опал), в аморфной обезвоженной форме (кизельгур, или инфузорная земля, диатомит).
Применяется в виде кварцевого песка в производстве стекла, керамики, абразивов, бетонных изделий; в состав£_Х№яе.упориы«-материалов—(шамот, динас); для получения кремния, кремнёвых ферросплавов. Кизельгур используется для тепло- и звукоизоляционных покрытий. Разновидности химически чистого аморфного SiO2 — аэросилы — используются в качестве наполнителей цветных лаков, пластмасс, резины.
178
КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и Химические свойства. Структурной основой большинства кристаллических модификаций являются тетраэдры S1O4, связанные друг с другом через атомы кислорода, и только стишовит имеет октаэдрическую структуру. В воде практически нерастворима. Однако в водной среде подвергается поверхностной гидратации, образуя силанольные группы = Si(OH)2 н ssSiOH. На поверхности кристаллов возможно также образование связей С атомами металлов или с органическими радикалами. Атомы металлов могут входить и в структуру кристаллической решетки SiOz в виде примесей.
Химически устойчива, с кислотами, кроме плавиковой, не взаимодействует. При сплавлении со щелочами дает силикаты. Аморфная SiO2 образует коллоидные растворы.
Действие на организм. При отложении в легких относительно хорошо растворимых частиц высокодиснерсных разновидностей аморфной SiO2 отмечаются проявления резорбтивного общетоксического действия кремневой кислоты, властности действие на печень (Величковский). Первичные патологические изменения, вызываемые SiO2, развиваются в местах отложения, элиминации и задержки пылевых частиц. Общие проявления вредного действия SiO2 на организм являются, как правило, вторичными. Типичное заболевание, возникающее под действием кремнеземсодержащих пылей, — силикоз. Наиболее опасен прогрессирующий фиброз легочной ткани (пылевой пневмосклероз). Именно интенсивностью фиброза силикоз отличается от других пневмокониозов. Однако степень' силикозоопасности (фиброгенности) пылей меняется в весьма широких пределах и зависит от содержания SiO2 в пыли. Фиброгенность SiO2 нарастает с повышением дисперсности частиц, но до определенного предела, что связано со все более глубоким нарушением кристаллической структуры. Наиболее силикозоопасны частицы диаметром 1—2 мкм, содержащиеся в реальных аэрозолях дезинтеграции.
На агрессивность пыли (в том числе на фиброгенность) могут влиять характер и количество примесей в кристаллической решетке и на поверхности частиц, а также механические, химические и термические воздействия, которым подвергался пылеобразующий материал (Robock, Klosterkotter). Те же обстоятельства делают ненадежным суждение о силикозоопасности пыли по кристаллической модификации SiO2: даже практически чистые образцы тридимита иногда менее фиброгеннй, чем кварц (Robock, Klosterkotter), и кристобалитиза-ция и тридимитизация большей части кварца прн прокаливании далеко не всегда повышают фиброгенность пыли, иногда даже снижают ее (Кацнельсон и др.). Кристобалитизация аморфной SiO2 при обжиге диатомита явно повышает ее силикозоопасноСть. Brieger и Gross опровергли предположение о низкой фиброгенности коэзита. Из всех форм SiO2 биологически инертным оказался только стишовит. Свежеизмельченная SiO2 фиброгениее «старой» пыли, вылежавшей' в воде (Абрамова и др.) или иа воздухе (Kysela, Holusa).
Аэрозоли дезинтеграции аморфной SiO2 (пыли необожженной инфузорной земли, опала, растертого кварцевого стекла и т. п.), как правило, менее фибро-генны, чем равнодисперсные пыли кристаллической SiO2. Фиброгенность искусственных высокодисперсных порошков аморфной SiO2 типа аэросилов меняется в зависимости от способа их получения, степени дисперсности, а также от химического модифицирования поверхности (Тимченко; Byers, Gage; Klosterkotter} Schepers et al.).
В большинстве случаев силикозоопасные промышленные пыли содержат SiO2 наряду с различными силикатами, окислами металлов, углем и' другими компонентами. Как правило, любая примесь уменьшает фиброгенность SiOs за счет включения ионов металла в кристаллическую решетку, загрязнения поверхности частиц SiO2 или химического взаимодействия с силанольными срупнами. Подобным образом действуют окислы железа (Gross et al.), некоторые соединения алюминия (Dworski; Engelbrecht, Thiart), меди (Кацнельсон, Бабушкина), угольные пыли (Martin et al.) и т. д. Однако любое из этих соединений в виде пыли; накапливающейся в легких, также обладает более или меиее выраженным фиб-. рогенным действием. Последнее может усиливаться в присутствии SiO2 в связи
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
279
с тем, что благодаря вызываемой ею гибели кониофага все прочие фагоцитиро-ванные частицы (например, угля) чаще оказываются расположенными вне кле-ток; до той же причине ухудшается элиминация «инертных» частиц (в смеси с $Ю2) из легких. В некоторых случаях собственная фиброгенность некремне-земных составных частей «микста» может оказаться более существенной, чем вызванное ими ослабление фиброгенности кремнезема. Так, в зависимости от содержания в смеси меди и от растворимости и токсичности соединений меди суммарный фнброгениый эффект смеси может быть как ниже, так и выше эффекта чистой SiC>2 (Кацнельсон и др.). Наблюдалось также некоторое усиление ..фиброгенности кварцевой пыли в результате дополнительных ингаляций пыли Jжелезной руды—гематита (Heppleston, Morris) или в. определенной пропорции ' с пылью угля при интратрахеальном введении. Компоненты смешанной пыли, ‘ имеющие разную форму и величину частиц, а также различную плотность могут отчасти сепарироваться уже в процессе первичного отложения в легких при дыхании. Неодинаковая цитотоксичность этих компонентов усугубляет их разобщение в процессе самоочищения, а также виутрилегочного переноса частиц макрофагами (Policard et al.). Поэтому при пневмокониозе, вызванном, например, смешанной пылью S1O2 и окислов железа (силикосидероз), в легких не-< редко обнаруживают типичные силикотические фиброзные узлы наряду с очаговой клеточной реакцией на преимущественно железную пыль (Движков).
В основе фиброгенного действия SiO2 и способности ее частиц к задержке к легких и лимфоузлах лежит повреждение макрофага — цитотоксичность. Между цитотоксичностью различных форм SiO2 или различных содержащих SiO2 вылей и степенью их фиброгенности существует прямая зависимость. Из поврежденного кварцем макрофага освобождается гуморальный «фиброгенный фактор», стимулирующий биосинтез коллагена клеточной культурой фибробластов; этот фактор ве образуется при простом разрушении макрофагов (Heppleston). Хими-/ чеекая природа фиброгеииого фактора ие выяснена. Предполагают, что цитотоксичность минеральных частиц связана с наличием иа их поверхности химически активных центров, а особая цитотоксичность SiO2 — в частности с наличием силанольных групп, в первую очередь свободных (Величковский; Велич-“ «веский, Кацнельсон). Поверхность частицы вступает с компонентами клетки в эяектрониообмениые взаимодействия (Ломояосов и др.) с образованием преиму-ществеигю водородных связей (Величковский). При этом нарушается избирательная проницаемость клеточных мембран, что приводит к нарушению обмен-яых процессов, в том числе к диффузии гидролитических ферментов из лизосом в цитоплазму. Этим и объясняется гибель клетки (Allison; Comolli). По мнению Allison, Szente.i, причиной функционального повреждения мембран является химическая связь между фосфолипидами и силанольными группами. Предпола-. гаетея также активация разрушающего фосфолипиды фермента — фосфолипазы A (Munder et al.) или каталитическая активность самой SiO2 (как твердого иолуироводиика) по отношению к ферментативным процессам на мембранах клетки. Возможво, что гибель макрофага, поглотившего частицы SiO2, связана не с повреждением мембран, а с нарушением окислительно-восстановительных процессов по свободнорадикальному механизму (Шевченко, Белецкий) или с нарушениями воино-осмотического равновесия между макрофагом и внеклеточной средой (Величковский).
Heppleston считает, что распад макрофагов стимулирует созревание новых альвеолярных макрофагов легочного и внелегочного происхождения. Между степенью повреждения макрофагов отложившейся в легких пылью SiO2 и мобилизацией новых клеток, способных к ее фагоцитированию, существует прямое количественное соотношение (Кацнельсон).
Существует мнение" о неспецифическом усилении иммунопатологических ироцеесов под действием SiO2 и липополисахаридных продуктов распада макрофагов. Возможно, что наряду с этим в последних образуются особые аутоантигены, на которые организм отвечает аутоиммунными реакциями (Алексеева; Кацнельсон и др.; Катаев; Burrel; Perms). Влияние SiO2 на иммунную реактивность связывают с особой восприимчивостью пораженного силикозом орга-низка к различным заболеваниям, в первую очередь к туберкулезной инфекции
280
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ,
(Гольдельман; Giuliano el al.; O’Neil, Robin), а также с особенностями комбинированного силикотуберкулезного поражения.
Более высокая восприимчивость у людей молодого и пожилого возраста '(Цолов й др.), у женщин выше, чем у мужчин (Помбрак; Brandt; Janu). Это же показано в опытах на молодых животных (Островская; Klosterkotter, Einbrodt), на самках крыс (Кацнельсон, Бабушкина).
Животные. Диапазон концентраций пыли, под действием которой удавалось вызвать силикотические изменения в легких, довольно широк (от единиц до сотен мг/м3), однако наиболее часто применяются концентрации 30—100 мг/м3 при запылении по 5—6 ч в день в течение от нескольких недель до 12—18 месяцев. Интенсивность и темпы развития силикоза у животных одного и того же вида различны.. Однако характер вызываемых пылью SiO2 изменений в легких и’ последовательность, явлений воспроизводятся во всех экспериментах.
Для ранних стадий воздействия SiO2 характерны очаговое утолщение межальвеолярных перегородок, в которых видны диффузно расположенные макрофаги с пылью и свободно лежащие пылевые частицы, гиперплазия внутрилегоч-ных лимфоидных образований. Несколько позднее формируется силикотический узелок — округлое образование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Ближе к периферии узелка — лимфоциты и плазматические клетки; с последними (а также с плазматизацией лимфоидных скоплений в легочной ткани, региональных лимфоузлов, зобной железы, селезенки и др. органов) обычно связывают продукцию аутоантител, принимающих участие в патогенезе силикоза (Рагольская; Ambrosi; Engelbrecht, Thiart). В макрофагах узелка обнаруживаются суданофильные включения, дающие вначале реакцию на фосфолипиды, а позднее — на нейтральные жиры (Ельничных). Как в макрофагах, так и в фибробластах описываются также другие гистохимические изменения, в частности свидетельствующие о диффузии лизосомальных ферментов и об угнетении окислительно-восстановительной энзимосистемы м'итохондрий (Райхлии, Шнайдман). Образование клеточного узелка происходит либо на месте бывшей альвеолы в результате выполнения ее просвета кониофагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц. Узелки постепенно увеличиваются и нередко сливаются в более или менее крупные конгломераты. Параллельно происходит склерозирование узелка.1 сеть рано огрубевающих аргирофильных («ретикулиновых») волокон появляется уже в первые дни; в дальнейшем волокна начинают 'воспринимать окраску фуксином и в конечном итоге они могут полностью вытеснить клеточные .элементы узелка. Еще позднее полностью коллагенизированный узелок может подвергнуться гиалинозу; гиалин ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как одно из доказа-' тельств роли иммунопатологии в патогенезе силикоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Полностью коллагенизированный и гиалинизированный узелок по периферии обычно окружен клеточными элементами, типичными для ранних" стадий его формирования. Даже после однократного введения пыли в легких обычно наряду ср зрелыми, коллагенизированными, наблюдаются и ранние клеточные узелки, так как и «замурованные» коллагеновыми волокнами частицы пыли могут быть вынесены из центра узелка на его периферию или в отдаленные места легких кониофагами (Heppleston, Morris); возможно, чтота-'кой мобилизации пыли способствует вызванный той .или иной причиной отек (Gross, de Treville).
При экспериментальном силикозе масса SiO2 в легких после прекращения запыления постепенно уменьшается благодаря тому, что 'пыль, не только перемещается в другие участки легких, но и выводится из иих через бронхи (кониофагами) и с током лимфы. Второй путь приводит к образованию новых силикоти-ческих узелков в региональных и более отдаленных лимфоузлах, а в результате переноса в кровь — также и в печени, костном мозге, селезенке, почках. Самоочищение легких от задержавшейся части SiO2 обычно- происходит медленнее, чем прогрессирование силикотического пневмосклероза, и обратного развития узелков, как правило, не наблюдается. Если же самоочищение от SiO2 идет быстро, как в случае высокодисперсных аэрозолей конденсации, илн если можно
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
£81
блокировать питотоксическое действие накопленной в легких SiO2 введением поли-2-винилпиридин-М-оксида (Schlipkotter), в эксперименте удается продемонстрировать несомненное обратное развитие склероза.
Наряду с узелками, при введении пыли, содержащей SiO2, в легких всегда наблюдается в той или иной степени выраженный диффузный фиброз (межальвеолярных перегородок, периваскулярный, перибронхиальный), сопровождающийся развитием эмфиземы и ателектазов, деформацией бронхиального дерева, облитерацией сосудов. Эти изменения, возможно, еще в большей мере, чем узелковые, повинны в присущих силикозу функциональных нарушениях дыхания и кровообращения. В зависимости от содержания SiO2 в пыли находится ие только общая интенсивность пневмосклероза, но и соотношение между диффузно-склеротическими и узелковыми изменениями; при малом содержании SiO2 менее выражены и такие типичные черты самого узелка, как округлая форма, четкая отграничеиность от окружающей ткани, экстенсивный рост и склонность к слиянию, прогрессирующая колл?геннзаодя. Чем ниже содержание SiO2 впыди и чем меньше «пылевая нагрузкам, тем труднее вызвать у животных комбинированные кониотуберкулезные изменения (Gross et al.).
Человек. Накопление SiO2 в легких и трахеобронхиальных лимфатических узлах у лиц, работающих в запыйеииой атмосфере, сопровождается патолого-анатомическими изменениями (Движков), которые в принципе аналогичны описанным выше. Эти изменения раньше или позже изменяют рентгенографическую картину органов грудной клетки. Ряд нарушений функционального характера, биохимические и иммунологические сдвиги, свидетельствующие о развитии заболевания, могут быть нередко выявлены иа «дорентгенологических» стадиях силикоза (Молоканов). Однако непостоянство и неспецифичность этих признаков делают пока практически невозможной диагностику силикоза (как и других пневмокониозов) до появления рентгенографических признаков узелкового нли диффузного- пневмосклероза. Именно этот 'момент обычно считается началом ваболеваиия. Сроки развития силикоза варьируются от нескольких месяр^Ь (что теперь наблюдается редко) до десятков лет — в зависимости от степени фибро-геиности пыли (прежде всего, от содержания в Heft’SiO2), от запылёйвддаи рабочей атмосферы, от сопутствующего действия других факторов (тяжелая ^физическая нагрузка, охлаждающий микроклимат, раВдражающЙё газы, оДнсь углерода), которые могут повысить силикозоопасность, и, наконец, ОТ индивидуальной чувствительности организма. Последней объясняется то, что даже в одинаковых производственных уровнях одни лица могут заболеть силикозом в первые годы после начала работы, другие — лишь через много лет, а третьи — завершить свой профессиональный труд в силикозоопасном производстве без явных признаков заболевания. В среднем же, несмотря на более раннюю диагностику, сроки развития силикоза в промышленности СССР за последние десятилетия существенно удлинились в результате снижения запыленности рабочей атмосферы (что привело также к уменьшению заболеваемости силикозом). О случаях заболевания, развившегося в сроки, значительно более короткие, чем средний для данного производства в данный период, обычно говорят как о «раннем» силикозе. Под «поздним» силикозом подразумеваются лишь те случаи, в которых первые рентгенологические признаки появились после прекращения работы в силикозоопасиом производстве; речь идет, собственно, о характерном для силикоза прогрессирующем течении, но у тех лиц, у которых он за годы их работы в пыльной обстановке ие достиг рентгенологически распознаваемой фазы.
В основу клинической классификации силикоза"обычно кладется характер и выраженность его рентгеноморфологических проявлений, одиако советскими профцатологами они дополняются общеклинической и функциональной симптоматикой (Гринберг; Молоканов; Яблоков). По общему характеру изменений легочного рисунка различают узелковую, интерстициальную (диффузно-склеротическую) и смешанную формы силикотнческого фиброза. Принято выделять три стадии заболевания.
Силикоз I стадии — симметрично с обеих сторон, но более всего в рредне-и нижнедолевых отделах выявляется деформированный и усиленный легочный
'282
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
рисунок, состоящий из мелкосетчатых образований неправильной формы и немногочисленных округлых («узелковых») теней, достигающих 1,5—2 мм в диаметре, которых при диффузно-склеротической форме обычным рентгенографическим методом выявить вообще не удается. Часто обнаруживается более или менее выраженное утолщение междолевой плевры; тени корней легких несколько расширены.
Силикоз II стадии — величина и число патологических теней возрастают, онн распространены по всем легочным полям, ио без видимого слияния узелковых образований. При узелковой форме на фоне мелкоячеистого фиброза видно большое количество теней диаметром до 3—5 мм неправильно округленной формы с четкими контурами. При интерстициальной форме легочный рисунок значительно усилен, преимущественно в нижних отделах легочных полей; тени сосудов и бронхов деформированы более резко, чем при силикозе I стадии; узелковые тени немногочисленны или отсутствуют, диаметр их не более 1—2 мм. Кории расширены и уплотнены, контуры их неровны. Как правило, находят утолщение междолевой плевры и плевро-диафрагмальные, реже — плевро-перикардиальиые сращения. Почти всегда имеются признаки эмфиземы легких.
Силикоз III стадии характеризуется слиянием узелковых и ячеистых образований в более крупные, диаметром 1—2 см («узлы»), а иногда в массивные опухолевидные тени диаметром до 10 см, неровных контуров,' чаще двусторонней локализации преимущественно в верхних и средних отделах легких. В других участках при узелковой форме силикоза видны неслившиеся узелковые образования. Корни всегда расширены, уплотнены и деформированы; базальные отделы и верхушки легких эмфизематозны, местами отмечается буллезная эмфизема; в большинстве случаев имеются распространенные плевральные сращения.
На практике эти стадии обычно дополняются переходными (силикоз I—II, сиЛикоз II—III), а при обнаружении не вполне нормальной рентгенографической картины легких у рабочего, подвергающегося воздействию SiO2, которая еще ие дает достаточных оснований для диагностики силикоза I стадии, нередко говорят о «подозрении на силикоз». Хотя этот термин вызывает обоснованные возражения, однако выделение лиц с подобными изменениями для более частого и углубленного врачебного обследования является важнейшей предпосылкой раннего распознавания силикоза.
Рентгенографическая классификация, принятая Международной организацией труда (ILO U/C 1971), основана на кодировании детальной качественной количественной характеристики свойственных силикозу, асбестозу и другим ' пневмокониозам патологических изменений рентгенограммы легких. Применение унифицированных определений облегчается использованием эталонных р'ентге-нограмм. ,
Как субъективная, так и объективная общеклиническая, симптоматика при неосложненном силикозе, в особенности I стадии, довольно скудна. Жалоб может длительное время вовсе не быть; наиболее частая и ранняя жалоба на одышку, связанную с таким физическим напряжением, которое ранее одышки ие вызывало. Жалобы на боли в груди, связанные с плевральными изменениями, на кашель, выраженность н характер ’которого зависят, главным образом, от сочетания силикотического пневмосклероза с хроническим «пылевым» бронхитом. Изменения, выявляемые при перкуссии и аускультации грудной клетки, крайне незначительны, иногда даже при выраженной рентгенографической картине силикоза; нередки физикальные признаки эмфиземы легких, в особенности базальной, а при наличии опухолевидных образований возможно притупление перкуторного звука над ними. Наличие или отсутствие сухих хрипов и их распространенность также связаны с выраженностью хронического бронхита и его обострениями; в целом же при силикозе I они выслушиваются лишь у 10—20% больных (Яблоков). Функциональные нарушения системы внешнего дыхания при силикозе не имеют специфических черт, отражая выраженность пневмосклероза, эмфиземы легких и хронического бронхита. В части случаев они достигают степени, соответствующей понятию «дыхательная недостаточность», и приводят к артериальной гипоксемии; однако одышка у больного силикозом часто наблюдается и при нормальной оксигенации крови, так как обусловлена не только на
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
283
рушениями легочной вентиляции и альвеоло-капиллярной диффузии газов, но и расстройствами регуляции дыхания. При поликардиографическом и баллистокардиографическом исследованиях обычно уже на ранних стадиях силикоза выявляются изменения, связанные главным образом с повышенной нагрузкой иа правый желудочек сердца, которые только в далеко зашедших случаях могут носить характер выраженного кардиопульмонального синдрома.
Из других пораженных органов и систем можно назвать верхние дыхательные пути (субатрофнческие и атрофические хронические воспалительные процессы) и органы пищеварения, слизистая которых подвергается непосредственному действию пылевых частиц, элиминируемых из трахеобронхиального дерева через глотку и пищевод. Повышенная заболеваемость желудочно-кишечного тракта характерна для работающих на «пыльных» производствах.
Обязательного соответствия между выраженностью рентгенологических и клинико-функциональных изменений иет. Однако при сопоставлении многочисленных групп больных нарастание как частоты обнаружения, так и средней тяжести клинической и функциональной симптоматики с каждой последующей рентгенологической стадией отмечается всеми исследователями.
В случаях, с самого начала распознаваемых как силикотуберкулез либо осложнившихся туберкулезом в дальнейшем, клиническая картина обогащается новыми симптомами (Гольдельман; Рашевская и др.; Яблоков). Наиболее ранними из них обычно являются небольшой субфебрилитет, несколько ускоренная РОЭ, незначительный лейкоцитоз со сдвигом до палочкоядерных, жалобы на слабость, быструю утомляемость, потливость, а на рентгенограмме — некоторое увеличение размеров и полиморфизм узелков (преимущественно в подключичной области), деформация и уплотнение корней (Гольдельман). Иногда единственным рентгенографическим проявлением туберкулезного осложнения являются увеличенные паратрахеальные и бифуркационные лимфоузлы, нередко с обызвествлением по типу яичной скорлупы; в подобных случаях диагноз силикоту-беркулеза может быть подтвержден биопсией внутригрудных лимфатических узлов (Сенкевич и др.; Шаклеин и др.). В зависимости от формы туберкулезного процесса и характера его сочетания с силикотическим могут быть выделены: а) силикотуберкулезный бронхоаденит — изолированный либо в сочетании с силикозом или силикотуберкулезом легких; б) силикоз I, II или III стадии в сочетании с ранними проявлениями туберкулеза, описанными выше, либо с очаговым, иифильтративио-пиевмоническим, гематогенно-диссеминированным или фиброзно-кавернозиым туберкулезом легких; в) силикотуберкулома; г) «массивный прогрессирующий силикотуберкулез», при котором не удается четко разделить элементы силикотического и туберкулезного генеза (см. «Врачебно-трудовая экспертиза при силикотуберкулезе»).
Фазы течения туберкулезного осложнения силикоза те же, что и при всяком туберкулезе легких, но их клинические проявления и динамика могут существенно отличаться. Наблюдаются как закрытые, так и бациллярные формы силикотуберкулеза, которому, однако, чаще свойственна олигобациллярность, затрудняющая диагностику. В патологии человека описывается комбинированное поражение SiOs-содержащей пылью н так называемыми атипичными микобактериями, клинически аналогичное силикотуберкулезу, но, по некоторым данным, протекающее еще более тяжело н дающее худший прогноз. Силикозу н силикотуберкулезу присуще прогрессирующее течение. Даже после прекращения работы в запыленной атмосфере иногда наблюдается более или менее быстрое усиление рентгенографических признаков силикоза (вплоть до перехода в следующую классификационную стадию), присоединение туберкулезного процесса, неблагоприятное течение последнего, ухудшение функциональных показателей. Прогрессирование и его темпы .зависят от индивидуальных особенностей больного и от ряда внешних факторов. «Ранний» силикоз, как правило, прогностически наименее благоприятен. Способствуют прогрессированию высокое содержание SiOj в пыли, высокие концентрации ее в воздухе в период развития силикоза, запоздалое разобщение заболевшего с запыленной средой и, тем более, продолжающаяся или возобновленная работа в тех же условиях, тяжелый физический труд (Мокроносова и др.). При прочих равных условиях вероят
284 КРЕМНИЙ И ЕГО. СОЕДИНЕНИЯ
ность"летального исхода повышается с каждой стадией'силикоза и особенно высока при силикотуберкулезе. Вместе с тем, и для больных, первично выявленных с неосложненным силикозом -I стадии, последующее туберкулезное осложнение занимает первое место среди регистрируемых причин смерти. Связана с силикозом также смерть от легочно-сердечной недостаточности.
Взгляды на взаимоотношение между силикозом и раком легких весьма противоречивы, но чаще всего эта связь отрицается. Имеются указания на высокую частоту рака легких у тех больных, которые не умерли вскоре после установления силикоза, т. е. при первичном диагнозе «неосложненный силикоз I», однако это удалось подтвердить лишь для мужчин (Мокроносова и др.). Однако смертность рабочнх-мужчин снликозоопасного производства (даже исключая больных силикозом) от рака легких и других органов значимо превышает ожидаемые уровни, в то время как смертность женщин соответствует ожидаемой. Предполагается, что SiO2, накапливающаяся в легких, и вызываемой ею пневмосклероз препятствуют самоочищению легких от канцерогенов табачного дыма либо влияют на их метаболизм.
Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отлагающейся иа ней пылью постепенно приводит к хроническому воспалению — «пылевому бронхиту», в развитии которого важную роль,играет также микрофлора дыхательных путей. Свойственный силикозу пернбронхнальный склероз, сопровождающийся деформацией бронхов, а также изменение физических свойств слизи, связанное с действием SiO2 на бокаловидные клетки, нарушают нормальный транспорт этой слизи вместе с пылевыми частицами и патогенными микроорганизмами, способствуя дальнейшему развитию эндобронхитнческого процесса. Таким образом, пылевой бронхит представляет собой комбинированное инфекционно-пылевое поражение с преобладанием роли того или иного компонента. Кроме того, развитие хронического бронхита может наступить и без существенного участия экзогенных раздражителей, (на почве повторных простудно-инфекционных заболеваний органов дыхания), а среди раздражителей, безусловно способствующих этому развитию, важная роль принадлежит непрофессиональным (в первую очередь, курению). Однако повышенная распространенность хронического бронхита среди лиц, подвергающихся воздействию различных промышленных пылей, не вызывает сомнения, и поэтому в СССР это заболевание официально отнесено к числу профессиональных («хронический пылевой бронхит»), । Дифференциальная диагностика базируется на некоторых клинических признаках (постепенность развития; меньшее, чем при инфекционном хроническом бронхите, отделение мокроты) и иа учете «пылевого стажа», концентрации и характера пыли, а также некоторых других особенностей производства (сочетание пыли с раздражающими газами, охлаждением, с тяжелой физической нагрузкой). Важную роль играет наличие в составе пыли едких щелочей или других раздражающих компонентов, а также аллергенов.
| Силикоз нередко сочетается с хроническим бронхитом, однако имеется немало случаев силикоза (особенно, развившихся при сниженных уровнях запыленности), в которых нет ни клинических, ни эндоскопических признаков бронхита, как и случаев несомненного хронического бронхита у стажированных рабочих «пылевых» производств без рентгенографических признаков силикоза.
Распределение в организме и выделение пылевых частиц SiO2. На поверхности дыхательных путей откладывается свыше 90% (масс.) всей пыли, попадающей в органы дыхания с воздухом. В первом приближении — чем мельче частица, тем меньше вероятность ее отложения и тем глубже по ходу дыхательных путей это отложение происходит; чем крупнее частица, тем ниже вероятность ее проникновения в глубокие отделы легких.
I Примерно 98—99% (масс.) первично отложившейся пыли выводится из дыхательных путей главным образом за первые же часы и дни, причем преимущественно — по направлению к глотке, откуда заглатывается вместе со слюной. При постоянном уровне ежедневного отложения пыли из воздуха между этим процессом и элиминацией постепенно устанавливается динамическое равновесие. В реальных условиях для достижения такого равновесия требуются годы, а последующее освобождение легких от пыли происходит весьма медленно, по
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
285
скольку хронически задержанная пыль в основной своей массе уже отграничена от наиболее эффективных путей и механизмов элиминации. Эффективность само" очищения легких зависит также -от свойств пыли: материалы, оказывающие выраженное повреждающее действие' иа механизмы самоочищения, выводятся хуже всего и задерживаются в наибольшей степени (такова' SiO2). Для высокодисперсных аэрозолей конденсации следует принимать во' внимание относительно высокую растворимость частиц, вследствие чего освобождение легких от иих ускорено, а задержка1 менее значительна, чем при равной концентрации аэрозоля дезинтеграции.
Дисперсный состав пыли, накопившейся в легких за длительное Время, су-щественно отличается ие только от вдыхаемой пыли, но и от первично отлагающихся частиц, поскольку наиболее крупные из них, отложившиеся преимуще-сдвенно в менее глубоких отделах легких, имеют наибольшую вероятность элиминации. Максимальная масса пыли, извлекаемой из легких горнорабочих, приходится на частицы размером 0,5—2 мкм; на частицы размером 10—20 мкм приходится лишь ничтожная ее часть.
Предельно допустимая концентрация устанавливается в зависимости от содержания SiO2 гравиметрическим методом. Для двуокиси кремния кристаллической — кварц, кристобалит, тридимит — при содержании их в пыли свыше 70%' (кварцит, дииас и др.), двуокиси кремния аморфной при содержании ее в пыли свыше 70% (возгоны электротермического производства кремния и кремнистых ферросплавов, аэросил-175, аэросил-300 и Др.), двуокиси кремния аморфной в .смеси с окислами марганца в виде аэрозоля конденсации с содержанием каждого из них более 10% — 1 мг/м3; для двуокиси кремния кристаллической при содержании ее в пыли от 10 до 70% (гранит, шамот, углепородная пыль и др.)— 2 мг/м3, а при содержании ее в пыли от 2 до 10% (углепородная и угольные пыли и др.) —4 мг/м3; для трепела и диатомита — Г мг/м3; для аэросила, модифицированного диметилдихлорсиланом, — 1 мг/м3 [37] и для модифицированного бутиловым спиртом (бутосил) — 1 мг/м3 [29]; для окиси кремния рекомендуется 6 мг/м3 (Аронова и др.); для шамотнографитных огнеупоров — 2 мг/м3 [33]j для смоло-доломитовой пыли — 2 мг/м3 [30].
В США .установлена ПДК для кварца на основе формулы:
300
% кварца + 10
10
% кварца + 2
млн. частиц в 1 куб. футе или для респирабельиой пыли: мг/м8.
Для общего содержания витающей пыли' ПДК устанавливается по формулег
30
% кварца + 3
мг/м3. Для кристобалита и тридимита ПДК составляет половину
от рассчитанной по формулам для кварца [57]. В ФРГ для респирабельной пыли кварца, тридимита и кристобалита ПДК принята 0,15 мг/м3 и для респирабельной кварцсодержащей угольной пыли 4 мг/м3, при этом общее содержание респирабельной пыли принято равным 14% (масс.) (Henschler).
Индивидуальная защита. При концентрациях, превышающих ПДК, респираторы «Лепесток», РУ-60М, «Астра-2», УК-2, РП-К- Изолирующие шлемы с подачей чистого 'воздуха; специальные шлемы с подачей воздуха под давлением, особенно при пескоструйных работах в литейных. См, - также у Борисенковой н др.; Протопопова. Защитная спецодежда. Защитные очки.
Меры предупреждения. Подавление образования-и распространения пыли в воздух рабочих помещений, в рабочую зону. Противопылевые мероприятия определяются характером производства. В горнорудной промышленности — нормализованное бурение, сухое пылеулавливание, увлажнение, применение пылесмачивающих добавок, укрытие мест пылеобразования с отсасывающими устройствами. См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных и россыпных месторождений подземным способом», утв. Госгортехнадзором СССР 31/VIII 1971 г.; «Единые правила безопасности при разработке месторождений полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969);
286
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
«Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных металлов» (М., М3 СССР, 1969); в кн.: «Борьба с пылью и ядовитыми газами при буровзрывных работах на карьерах» -(М., «Недра», 1971), «Борьба с силикозом» (Т. 8. М., «Наука», 1970); а также у Борисенковой; Нижаридзе и др. При производстве кремния, силумина, аэро-силов — см. «Санитарные правила по проектироваяию, эксплуатации алюминиевых заводов (производство глинозема, электролитического алюминия, электротермическая плавка технически чистого кремния)» (Mt, М3 СССР, 1972); «Правила безопасности при производстве кристаллического кремния» (Л., 1972); «Правила безопасности при производстве электротермического силумина» (М., 1973); информационное письмо «Основные вопросы гигиены труда в производстве аэросила'» (Харьков, 1969); а также, у Евтушенко и др.; Тимченко.
Б других отраслях — см. «Правила безопасности в огнеупорном производстве» (Мч «Металлургия», 1974); «Правила техники безопасности и пром, санитарии на предприятиях алектрокерамического изоляторного производства» (М., «Энергия», 1970); «Правила техники безопасности и производственной санитарии на предприятиях фарфоро-фаянсовой промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1972). Меры оздоровления смола-доломитового производства см. у Лемя-сева и др.
Радикальная мера борьбы с силикозом ,в литейных — замена пескоструйной очистки гидравлической, электрохимической, гидроабразивной, применение ме-таллического .-песка, дроби, электрокорунда и др. (Воронцова, Латушкина; Воронцова и др.). Рекомендуется применение пеногенераторов с сухой пеной,подающейся иа очаги пылеобразованля (Филов и др.). Предварительные и периодические медицинские осмотры: 1 раз в 12 месяцев осмотры установлены, дли рабочих, занятых разведкой, открытой добычей няи систематической обработкой проб рудных и нерудных ископаемых ври .содержании в рудах и породах более 10% свободной SiO2, для рабочих, занятых подземной добычей рудных и нерудных ископаемых, ври суком бурении, при мокром -бурении в породах, содержащих более 16% .свободной SiO2 (первый осмотр через год от начала работы); для перечисленных рабочих в условиях вечной мерзлоты—осмотры 1 раз в 6 месяцев; для. рабочих по ремонту мартеновских и металлургических печей, кладке и ремонту коксовых батарей, для землезаготовителей, формовщиков, обрубщиков, заточников, иаждачников, подсобников при очистке литья, пескоструйщиков, дробеструйщиков; для рабочих производства динаса, шамота; для рабочих по плавке кремния и кремнистых сплавов — 1 раз в 12 месяцев; 1 раз в 24 месяца осмотры рабочих, занятых разведкой, открытой добычей или систематической .обработкой проб рудных и нерудных ископаемых при содержании в рудах менее 10% свободной SiO2; при мокром бурении руд, содержащих менее 10% свобод-®ой SiO2; при агломерации и обогащении кварцсодержащих руд; при производстве и применении белой сажи, кизельгура; при формовке, обдувке, охлы-стевке фарфоро-фаянсовых изделий. См. также «Методические указания по рентгенодиагностике пневмокониоза и его осложнений» (Кривой Рог,-1973); «Химиопрофилактика туберкулеза у рабочих силикозоопасных предприятий и больных силикозом. Методические указания для врачей» (Свердловск, 1974), а также у Гольдельмаи.
В эксперименте .при -внутрилегочном или нарэнтеральном введении азотсодержащих полимеров удается ие только резко затормозить, но и вызвать обратное развитие силикоза. Для этой цели предложен поли-2-винилпиридии-М-оксид (Schlipkotter; Vyskocil et al.; Кацнельсон и др.; Богдановская, Толгская), известный также как препараты Р204 (ФРГ) и поливиноксид (СССР). Аналогичным действием обладают некоторые другие полимеры, .содержащие группу NO или четвертичный азот (Holt; Macchisio et al.). Имеются сведения также об эффективности ряда кремнийсодержащих полимеров, однако и они содержат положительно заряженный атом азота (Kalani-). Под влиянием противосиликотических полимеров резко повышается устойчивость макрофагов к цитотоксическому дей-' ствию SiO2. Это приводит к повышению эффективности клеточного механизма самоочищения легких от SiO2 и к блокаде или ослаблению продукции «фибре-ленного фактора», что и лежит в основе лечебно-профилактического эффекта.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
287
В СССР запрещен допуск подростков моложе 18 лет на силикозоопасные работы. Величковский и Кацнельсон рекомендуют ограничение труда женщин ие только на подземных работах, но и в наиболее кониозоопасных. работах.
Достаточно обоснованных рекомендаций о профилактическом питании иет. Некоторые данные свидетельствуют о неблагоприятном влиянии нагрузки жирами (Бабушкина; Русяева; Kaw, Zaidi; Neradilova). Рацион № 4 для рабочих производства белой сажи н ряда других производств при содержании 10% и более свободной SiO2.
Указывают на благоприятное влияние умеренной физической тренировки. Может быть полезно УФ-облучение (Островская; Раввии; Suciu et al.).
Определение в воздухе. После просасывания пробы воздуха через фильтр АФА-ХА-18 фильтр сжигается, зольный остаток сплавляется с содой и переводится в раствор. SiO2 определяют по образованию кремнемолибденовой сини в присутствии восстановителя — аскорбиновой кислоты. При одновременном при-* сутствии в пыли SiO2 и силикатов используется предварительное растворение силикатов в пирофосфор ной кислоте либо избирательное сплавление свободной S1O2 со смесью NaHCOs и NaCl с последующим определением SiO2 по синему комплексу. При наличии в пыли аморфной SiO2 фильтр обрабатывают 5% раствором Na2CO3 н в фильтрате определяют SiO2 по синему комплексу [26; 28; 46J.
Определение в биологических материалах основано на реакции с молибдатом аммония, приводящей к образованию кремнемолибденовой кислоты желтого цвета. Восстановление желтого комплекса в синий после предварительного удаления фосфора магнезиальной смесью лежит в основе определения кремневой кислоты в моче. Применяется также спектрографическое определение кремния в крови, моче и других биологических материалах ([4J; Розенберг, Бялко).
Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Тезисы научи, докл. выездной сессии АМН СССР, по* священной вопросам гиг. труда в угел-ьн. пром. М., Медгиэ, I960;"с. 5£—52.
Алексеева О. Г. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда н проф. заболев., 1970, с. 185—186.
Бе ло бр а г и н а Г. В. В кн.: Вопр. гнг. труда, проф. патол. и пром. тоюсикоЛч Т. 2. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. патол., 1958, с. 410—4ТЗ.
Богданская Н. И., Т о л г с к а я М. С. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 102—104.
Борисенкова Р. В. Гигиена труда при добыче руд черных и цветных металлов открытым способом. Автореф. докт. дисс. М., 1969. 43 с.
Борисенкова Р. В. идр. Гиг. и сан.,. 197% № 1, с. 75—77.
Величковский Б. Т. Гнг. и сан., 1961, № 8, е. 76—82; в кил Патогенез пневмокониозов, Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гнг. труда и проф. заболев., 1970, с. 3—15.
Величковский Б. Т. и др. В ки.: Борьба с силикозом. Т. 8. Mi, «Наука», 1970, с. 191—198.
Величковский Б. Т., Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикова. М., «Медицина», 1964, с. 178; Гиг. и сам., 1973, № 7, с. 16—21.
Воронцова Е. И. идр. В кн.: Технический прогресс и гигиена труда. М., АМН СССР, 1973, с. 123—131.
Воронцова Е. И., Латушкина В. Б. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 4—7.
Врачебно-трудовая экспертиза при силикотуберкулезе. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. заболев, и Свердловск. НИИ туберкулеза, 1968. 18- с.
Гельдельман А. Г. Клиника, лечение и профилактика силикотуберкулеза. Свердловск, 1967.
Движков П. П. Пневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 423 с.
Евтушенко Г. И. и др. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров’я», 1973, с. 44—47.
Ельничных Л. Н. Сравнительная гистохимическая характеристика липидов в легких при основных пневмокониозах. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1973.
Кацнельсон Б. А. В кн.: Комбинированное действие химических и физических факторов производственной среды. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф, . заболев., 1972, с. 10—19.
Кацнельсон Б. А., Бабушкина Л. Г. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 8. М.. «Наука», 1970, с. 199—204; в кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, с. 220—229; Гиг. труда, 1967. № 6, с. 35—39; Гнг. и сан., 1970, Ка 10, с. 20—24.
Китаев М. И. Иммунология силикоза и силикотуберкулеза. Фруизе, «Кыргнзстан», 1968, 243 с.
Л ем-я се в М. Ф. и др. Гиг. и саи., 1973, № 5, с. 15—18.
Ломоносов С. А. и др. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск, " НИИ гиг. труда н проф. заболев., 1970, с. 55—60.
Мокроносова К. А. и др. Гиг. труда, 1972, № 5, с. 16—19; Вопр. онксл., 1973, № 5, с. 3—7.
Молоканов К. П. Рентгенология профессиональных заболеваний и интоксикаций. М.ж Медгиз, 1961, с. 225.
Молоканов К. П, (ред.), Ранние стадии силикоза, Л.» «Медицина», 1968, 217 с.
288
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЕ,
Ннжарадзе А. И. и др. В кн.: Научн. работы ин-тов охраны труда ВЦСПС. Вып. 86. М., Профнздат, 1974, с. 66—69, ,
Островская И. С. В кн.: Труды симпозиума по проблеме пневмокониозов. М„ Изд. АМН СССР, 1969, с. 260; Гнг. труда, 1966, № 1, с. Б7—61.
П омбрак Г. Л. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гнг« труда и проф. заболев., 1970, с. 320—324.
Протопопов П. А. В кн.: Гигиена труда. Вып. 7. Киев, «Здоров’я», 1971, с. 179—181.
Раввин В. А. В кн.: Борьба с силикозом. М., «Наука», 1967, с. 285—290.
Рагольская Ф. С. В кн.: Сб. работ по силикозу.*Т. IV. Свердловск, Средне-Уральское книжное нзд-во, 1966, с. 205—209.
Р а й х л и н Н. Л?.. Шнайдман И. М. Гистохимия соединительной ткани при силикозе# М„ «Медицина», 1970. 248 с.
Рашевская А. М. и др. Лечение силикоза и снлнкотуберкулеза («Современные методы лечения»). М., «Медицина», 1970. 167 с.
Родкина Б. С. Арх. патол., 1966, т. 28, № 26, с. 20—26.
Розенберг П. А., Б я л к о Н,. К. Химические методы исследования биологических субстратов в прбфпатологии. М., «Медицина», 1969. 182 с.
Сенкевнч Н. А. идр. Пробл. туберк., 1970, № 3, с. 61—65.
Т н м ч е и к о А. Н. Гнг. труда, 1973, Ne 8, с, 47—49.
Ф н л о в Н. А. идр. Гнг. труда, 1973, № 49—50.
Хайрова Ю. А., Шевелев И. П. В кн.: Физ. культура и здоровье. М., Медгиз, 1963, с. 352—355.
X у х р и н а Е. В,, Т к а ч е в -В. В. В кн.: Пневмокониоз и его профилактика. М.. «Медицина», 1968. 406 с.
Полов Хр. и др. Гиг. труда. 1971, № 5, с. 25—29.
Шаклеин И. А. и др. Пробл. туберк.-, 1970, № 3, с. 56—60.
Шевченко А. М„ Б е л е ц к ий В. С. В кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, ' изд. Свердловск. НИИ гнг. труда н проф. заболев., 1970, с. 82—88.
Яблоков Д. Д. Клиника снлнкоза н снлнкотуберкулеза. Томск, изд. Томск, мед. ин-та, 1962. 394
А 1 1 i s о в А.с. Adv. Sci., 1970, v. 27, № 2, р. 137—140; Arch. Intern. Med., 1971, v. 128, № 1, p. 131—139
Am b г оз i L. Med. lavoro, 1968, v. 57, № 4, p. 249—256.
Brandt A. In: Lunge und Bertif. Leipzig, 1962. S. 69—73.
В r i e g e r H., Gross P. Arch. Environm. Health, 1966, v. 13, № 1, p. 38—43.
В u r r e 1 R. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1972, v. 200, № 2, p. 94—105.
Byers P. D., G age J. C. Brit. J. Ind. Med., 1961, v. 18, № 4, p. 295—302.
С о m о 1 1 i R. J. Pathol, a. Bacterio!., 1967, v. 93, № 1, p. 241—253.
Engelbrecht F. M., T h i a r t B. F. S. Afrlc. Med. J., 1966, v. 40, № 6, p. 121—124;
1972; v. 46, № 16, p. 462—464.
Giuliano V. et al. Arch, fisiolog., 1964, v. 19, № 3, p. 179—190.
Gross P.,„ d e T r e v i 11 e R. T. P. Amer. Rev. Respirat. Dis., 1972, v. 106, № 6, p. 684—691.
Gross P. et al. Arch. Pathol., 1967, v. 84, № 1, p. 87—94; Amer. Rev. Respirat. Dis., 1961„ v. 83, № 4, p. 510—527.
Herschler D. Gesundheitsschadliche Arbeltsstofe. Toxikologischarbeitsmedlzinische Be-grundung von MAK-Werten. Quarz-Feinstaub und Quarzhaltiger-Felnstaub. Weinheim, Ver lag Chemie, .1972. 21 S.
Heppleston A. G. In: Inhaled Particles III. London, Grescham Press,. 1971, p. 357—369.
Heppleston A. G„ Morris T. G. Amer. J. Pathol., 1965, v. 46, № 6, p. 945—958.
Holt P. F. Brit. J. Ind. Med., 1971, v. 28, № 1, p. 72—77.
Jan u P. Ceskosl. hyg., 1967, d. 12, № 8, 3. 464—472.
К a l a n 1 D. К. Indian Med. J., 1972, v. 66. № 3, p. 43—44.
Raw J. L., Za idi S. H. Environm. Rea., 1970, v. 3, № 3, p. 199—211.
Klosterkotter W. Arch. Hyg. u. Bakteriol., 1965, Bd. 149, № 7/8, S. 577—598; 1966, Bd^ 150. № 6, S. 543—557; 1968, Bd. 158, № 1, S. 7—22.
Klosterkotter W. et al. In: Fortschritte der Silikoseforschung. Dinslaken, 1963, S, 191—199.
Klosterkotter W., E i n b г о d t H. J. In: Ergebnisse von Untersuch ungen auf dem Geblet der Staub- und Sllikosebekampfung im Steinkohlenbergbau. Bd. 6, Detmold, Hermann BOsmann GmbH, 1967, S. 73—76.
Kyseld B., Hol us a R, Prac. 16k., 1971, d. 23. № 9, s. 317—320.
Marcnhsio M. A. etal. «Securitas», 1970, v. 55, № 2—3, p. 101—153.
Martin J. C. etal. Ann. N. Y. Acad. ScL, 1972, v. 200, K? 6, p. 127—141.
Mund er P. G. et al. In: Fortschritte der Staublungeforschung. Bd< 2. Dinslaken, 1967.
S. 129—144.
N er a di lovA M. Ceskosl. med.. 1961, d. 7, № 4. s. 271—277.
O’ N e i 1 1 R., Robin E. D. Arch. Environm. Health, 1964. v. 8, № 6. p. 873—881.
P о 1 i c a r d A: e t al. Arch, malad. profess., 1964, v. 25, № 6, p. 293—298.
P e r n 1 s B. Ann. Occup. Hyg., 1966, v. 9, № 2, p. 49—57.
Robock K., Klosterkotter W. Staub-Reinhalt Luft, 1973, Bd. 33. № 2, S. 60—63.
SchllpkOtter H. W. Zbl. Arbeitsmed. u. Arbeitsschutz, 1966, Bd. 16. № 8, S. 221—226;
Canad. Min. J., 1969, v. 90, № 10, p. 72,
Sklenaky B. Prac. lek., 1967, d. 19. № 3. s. 97—102. ___1
S u c i ti J. _e t al. Med. lavoro, 1958, v. 59, № 4, p. 287—293.
Szentei E. In:-Ergebnisse von Untersuchungen auf dem Geblet der Staub- und Sillkosebe-. kampfung im Steinkohlenbergbau. Bd, 6. Detmold. Hermann BOsmann GmbH. 1967, S«-149—156.
kV у s k о c i 1 J, e t al. In: Lunge und Beruf, Leipzig, 1962, S. 31—-37<
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
289 '
Кремневые кислоты и силикаты
Общая формула кремниевых кислот xSiO2• уН2О. Для метакремневой кис-, лоты H2SiO3 х—у — I; для. ортокремневой H4SiO4 х = 1, t/ = 2; для поли-' кремневых кислот х > 1. Простые силикаты—соли той или иной кремневой кис-' лоты, в которой водород полностью или частично замещен металлами. Общая формула сложных силикатов' хМе2О3-t/SiO2-zH2O. Когда Me — Al, соли кремневых кислот называются алюмосиликатами.
Встречаются в природе С. в составе полевых шпатов (алюмосиликатов калия, натрия или кальция), слюды, глины, асбеста, талька и др.
Получаются: К. К. растворенйем в воде аморфной SiO2; гидролизом SiCl4; искусственные С. — сплавлением. SiO2 со щелочами или карбонатами щелочных металлов.
Химические свойства. К. К. относится к слабым кислотам; существует в основном в виде коллоидных растворов, степень полимеризации которых связана с концентрацией и с pH. .Основу кристаллической решетки С. составляют тетраэдры [SiO4]4~. При гидратации поверхности излома С. образуются силанольные группы. Простые, силикаты щелочных металлов растворяются в воде, причем Na2SiO3 и K2S1O3 образуют «растворимое стекло». Все остальные С. и алюмосиликаты практически нерастворимы в воде, хотя и отдают в раствор опредеди-.мые количества К. К. и ионов металлов.
- Действие на организм. Введение коллоидного раствора К. К. в легкие крыс вызывает развитие воспалительных изменений, заканчивающихся очаговым и, диффузные склерозом, однако не имеющим типичных для экспериментального силикоза особенностей (Белобрагнна; Городенская). Поскольку такое попадание К- К. в легкие человека практически невозможно, целью экспериментов было оценить роль растворов, образующихся при контакте SiO2 с тканями, в патогенезе силикоза. Гипотеза', согласно которой именно растворяющаяся К. К. — причина особой фиброгеиности кремнезема, в настоящее время оставлена (Велич-ковский, Кацнельсон). К. К. выделяется в повышенных концентрациях с мочой при клиническом и экспериментальном силикозе, но в то же время и при введении в легкие С. или элементарного Si. С повышением степени полимеризации токсичность коллоидного раствора К. К- вначале растет, а затем снижается (Siehoff, Antweiler).
Силикаты, практически не оказывают общетоксического действия, и при отложении их пылевых частиц в органах дыхания развиваются местные изменения по типу пневмокониоза и хронического пылевого бронхита со свойственными этим заболеваниям общими (системными) нарушениями (см. Двуокись кремния). Поскольку пылевой пневмосклероз является одним из наиболее важных последствий отложения в легких пыли, о пневмокониозоопасности силикатов часто судят по их'фиброгеиности. Последняя не коррелирует с количеством К-К., отдаваемой в раствор. Имеются данные о зависимости фиброгеиности некоторых силикатов от их кристаллического, строения (Величковский). В целом, фибро-генность всех силикатов, по-видимому, ниже фиброгеиности свободной SiO2. Этому Соответствует более «доброкачественный» характер вызываемых ими разновидностей пневмокониоза — сяликатозов: развитие более- медленное даже при более высоких действующих концентрациях пыли; меньшая склонность к прогрессированию, к осложнению туберкулезом. С этой оговоркой, по рентгенологи-’ ческой картине, симптоматике, течению силикатозы, в наиболее общих чертах, сходны с силикозом в его интерстициальной форме (Ковнацкий); классификация по стадиям—также (см. Двуокись кремния).. Вместе с тем, представление о клинической доброкачественности справедливо не для всех силикатозов’ и, в особенности, не может быть отнесено к асбестозу (см. Асбест). При многих силикатозах, даже с относительно медленным развитием, функциональные нарушения со стороны дыхания и кровообращения могут быть выражены даже больше, чем при типичном силикозе (Ковнацкий). Это объясняется, с одной стороны, перибронхиальными и периваскулярными изменениями при диффузно-склеротической форме пневмокониоза, а с другой — нередко более высокими концентрациями силикатных пылей в производствах, где интенсивность борьбы с
10 Зак, 457
290 КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пылеобразованием все еше несколько ниже, чем в силикозоопасных (отложение повышенных количеств пыли способствует развитию хронического бронхита, усугубляющего функциональные нарушения у больного силикатозом). Следует также учитывать, что многие силикатные пыли (особенно выветрившихся алюмосиликатных - пород) содержат свободную SiOa, что может существенно повысить их фиброгенность и несколько изменить характер пневмокониоза («силико-силикатоз»). Повышение содержания SiO2 за счет кристобалита' при обжиге глины в производстве алюмосиликатных огнеупоров (в основном шамота) увеличивает фиброгенность пыли в эксперименте и приближает реакцию' легочной тканн животных к типичной для силикоза (Кацнельсон и др.; Макаров и др.), а пневмокониоз у рабочих шамотного производства нередко осложняется туберкулезом и проявляет склонность к прогрессированию, причем функциональная патология даже более тяжелая, чем при силикозе у рабочих производства динасовых огнеупоров, содержащих свыше 90% свободной SiO2 (Зеленева).
Показанное в экспериментах усиление фиброгенности пыли после обжига керамзита по сравнению с исходной кембрийской глиной, вспученного перлита по сравнению с исходной горной породой, состоящей в основном из вулканического стекла, вспученного вермикулита по сравнению с вермикулитом-сырцом, относящимся к гидрослюдам, объясняют как повышением содержания SiO2, так и увеличением удельной поверхности (Оксова и др.).
Растворимое стекло в виде мелких брызг или тумана раздражает слизистые верхних дыхательных путей, вызывает ожоги глаз. На коже появляются ли-шасвидны£ утолщения (иа кистях рук), а иногда и изъязвления.
Определение в воздухе. Идентификация отдельных силикатов в составе пыли довольно затруднительна (см., например, Асбест) и чаще всего об их содержании судят косвенно по разности между количеством общей и свободной SiO2. Для определения общей SiO2 пробу сплавляют с содой, поташом или их смесью, переводя в растворимые силикаты натрия и калия. Определение в растворе основано на образовании желтого комплекса с молибдатом аммония. Для повышения чувствительности метода применяется-восстановление желтого комплекса в синий аскорбиновой кислотой. Определение свободной SiO2 см. Двуокись кремния.
Величковский Б. Т., Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза. М„ «Медицина», 1964. 178 с. ,
Зелеиева Н. И. Пневмокониоз в производстве важнейших огнеупорных материалов и при ремонте огнеупорной кладки промышленных печей. Канд. дисс. Свердловск, 1968.
Кацнельсон Б. А. и др. Гиг. и сан., 196<, № 12, с. 30—38.
Макаров Ю. В. и д р. В кн.: Проф. болезни пылевой этнологии. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1968, с. 127—137.
Оксова Е. Е. и др. В кн.: Патоморфология силикатов. Л., изд. ГИДУВа, 1972, . с. 32—52.
. Асбест
Встречается в минералах группы амфиболов (крокидолит, амозит, антофиллит) и серпентинов (хризотил, или «горный лен»).
Применяется для изготовления брезентов, тканей, фильтров, спецкартона и бумаги; как тепло- и электроизоляционный материал.
Получается искусственный А. кристаллизацией силикатов из фторсодержащих расплавов или в гидротермальных условиях при 300—350° и Давлении 1000 кгс/см2 (синтетические фторамфиболы, гидроксиламфиболы, отличаются от природных составом и свойствами).
Химический состав и свойства. Природный А. — силикаты'Mg, Са, Fe, Na; возможны примеси других металлов. Свободной SiO2, как правило, нет, но она может выделяться в аморфном состоянии при прокаливании. Все виды А. —» нитевидные кристаллы, способные расщепляться, на тончайшие волокна. Устойчивы к высоким температурам, химически стойки.
Действие на организм. При непосредственном контакте А. может внедряться в эпидермис, в результате чего развивается гиперкератоз н клеточная пролиферация с образованием гигантских клеток. «Асбестовые бородавки» чаще всего
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
29\
локализуются на сгибательных поверхностях конечностей; они наиболее распро-' странены в асбестотексгильном производстве. В связи с обнаружением А. в питьевой воде и многих напитках Pontefract и Cunningham обращают внимание иа показанную в эксперименте способность внедрения хризотила из желудка в кровь с отложением во многих органах. Наиболее же серьезную опасность представляют частицы А., витающие в воздухе и задерживающиеся в дыхательных путях, с чем связано развитие тяжелой разновидности снликатоза — асбестоза.
Волоконца А. длиннее 5 мкм «застревают» в бронхах и бронхиолах, в особенности в местах их ветвления (Timbrell). Степень отложения зависит также от различной способности волокон разных А. изгибаться и завиваться в спирали; по-видимому, с этим же связана и их способность проникать с лимфотоком в плевральную полость, наиболее присущая твердым и относительно более толстым частицам крокидолита (Pott, Friederichs). Имеются данные о неодинаковой степени первичного отложения и неодинаковой скорости элиминации из легких как различных образцов одних н тех же типов А., так и разных А., причем, как правило, амфиболовых А. накапливается в легких по массе больше, чем хризотила (Morris et al.; Wagner, Skidmore). Так как хризотил способен расщепляться на значительно более тонкие волокна, число частиц его в легких может быть гораздо более высоким. Хризотила накапливается в легких по массе значительно меньше, чем иеволокнистого змеевика; по-видимому, «застревание» наиболее длинных волокон на относительно высоких уровнях дыхательных путей является причиной его более быстрой элиминации. Вместе с тем, ингаляция длинноволокнистого амозита вызвала значительно более тяжелые изменения в легких, чем ингаляция коротковолокнистого.
* Механизм особого (по сравнению с другими силикатами) фиброгенного действия А. окончательно не выяснен. Предполагалось, что длинные частицы А. повреждают ткань. Однако этому противоречит ряд фактов: фиброгеиность не только длинно-, ио и коротковолокиистого. хризотила (Коган; Donna, Сарра; Holt et al.) и даже соответствующего ему по химическому строению неволокиистого змеевика; малая фиброгеиность некоторых других силикатов с «игольчатыми» же частицами, например стекловолокна, а также частиц самого хризотила, покрытых бакелитом, резиной или цементом (Коган); малая вероятность травма-тизации частицами, расдоложенными преимущественно внутриклеточно и (или) окруженных особой капсулой. Преимущественно внутриклеточное положение характерно даже для наиболее длинных из тех частиц А., которые накапливаются в легких экспериментальных животных (Davis; Young). Против упрощенного объяснения фиброгенности А. травматизацией ткани говорит также явный параллелизм между фиброгенностью и цитотоксичностью А. Так, хризотил обладает более высокой фиброгенностью, чем амфиболовые А. (Коган), и повреждающее его действие на клеточную культуру макрофагов либо на эритроцитарную взвесь наиболее велико (Beck et al.; Hain et al.; Harington et al.j’Koshi et al.; Parazi et al.). Прокаливание хризотила при 600—800° существенно снижает его фибро-' гениость (Коган; Gross), при этом падает и его цитотоксичность (Hain et al.). Между фиброгенностью искусственных А., убывающей в порядке: иатриймагиий-гидроксиламфибол, хризотил, марганецфторамфибол— и их цитотоксичностью, оцененной по степени угнетающего действия на активность мерцательного эПите-,лия, также наблюдается прямое соответствие (Валагов).
Значение переходящей в раствор кремневой кислоты как причины особой биологической агрессивности частиц А. опровергают многие факты, в частности наименьшая растворимость (по SiO2) хризотила и. наиболее фиброгенного из амфиболовых А. — антофиллита (Коган). Значение растворяющегося Mg ие подтверждается крайне низкой фиброгенностью таких соединений, как MgCO3 (Коган) или MgO (Кацнельсон и др.). В то же время, волокнистый брусит MgO-HaO, кристаллическая решетка которого полностью воспроизводится одним из слоев решетки хризотила, высоко фиброгеиеи (Коган). Поскольку сама по себе волокнистость минерала не играет решающей роли, этот факт свидетельствует о важном значении кристаллической структуры А. н в первую очередь внешнего бруснтового слоя хризотила и бруситоподобных цепей в структуре амфиболов.
10*
292
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Предполагается, что агрессивность А. связана с образованием неиасыщен* йых (ионных) связей на поверхности частиц при их расщеплении; значительно меньшая толщина элементарного трубчатого кристалла хризотила по сравнению с амфиболовым А., определяющая более высокую удельную поверхность первого, т. е. большее число таких химически активных центров, рассматривается как причина его наибольшей агрессивности (Коган). Хризотил, накапливающийся в легких, обнаруживается в виде значительно более тонких волокон, чем амфи-боловые А. Но, хотя удельная поверхность синтетического хризотила была в 10 раз выше удельной поверхности испытанного в том же эксперименте природного, он оказался несколько менее фиброгенным (Валагов). Высказано предположение о связи особой агрессивности природных А. с особой структурой волокна, но механизм этой связи не уточнен (Gross, Russel). Повышение цитотоксичности хризотила после кислотного протравливания также говорит о связи повреждающего действия на макрофага с какими-то химическими свойствами поверхности A. (Beck et al.), однако неизвестно, повышается ли также фибро-генность А.
В патогенезе асбестоза определенное, хотя и не вполне ясное место занимает образование так называемых «асбестовых телец» (АТ), представляющих собой частицу А. в капсуле иа богатого железом (по-видимому, в составе ферритина) белкового гелеподобного субстрата, который, по некоторым данным (Beattie), химически близок к склеропротеинам. Наиболее крупные и типичные АТ в эксперименте на свинках дает антофиллит (Holt, Young). .Внеклеточно расположенные АТ образуются во время внутриклеточного нахождения частицы А. либо (для наиболее длинных частиц) из «обрывков» цитоплазмы* оставляемых на частице после каждой неудачной «попытки» макрофага поглотить ее (Davis; Holt, Young; Suzuki, Churg). Биологическая роль AT, вероятнее всего, заключается в своего рода изолировании агрессивной поверхности А. Эксперименты свидетельствуют, что наступающая со временем фрагментация внутриклеточных частиц А. с распадом капсулы АТ служит толчком к развитию фиброза (Beattie). Наличие АТ в легких у лиц, никогда ие имевших производственного контакта с А. — приблизительно у 50% жителей обследованных промышленных- и у 10% жителей непромышленных городов (Hain et al.), а по некоторым данным, даже чаще (Utidijan et al.), — одно время считалось существенным показателем загрязнения городской атмосферы пылью А. Это привлекло к себе особое внимание в связи с канцерогенной опасностью А. Однако центральное волоконце' таких АТ не имеет характерной для частиц хризотила тубулярной структуры (Gross, de Treville; Haller), а кроме того, образование подобных же «ферругинозных» телец у животных можно вызвать введением в легкие самых различных волокнистых минеральных пылей (Davis et al.). С другой стороны, волоконца А. все-таки могут быть обнаружены в легких лиц, не имевших с А. профессионального контакта (Ehrenreich et al.). Повышенная частота обызвествлений и мезотелиом плевры у живущих в окрестностях асбестового производства связана с таким «непрофессиональным» накоплением A. (Newhouse, Thompson; Wagner et al.).
Животные. Действие хризотила и некоторых амфиболовых А. изучено в опытах главным образом на крысах и свинках при интратрахеальном или ингаляционном запылении легких (Коган; Валагов;. Davis; Gross et al.; Suzuki, Churgj Wagner, Skidmore). Морфологические изменения в легких, связанные с отложением в них А., заключаются в макрофагальном фагоцитозе пылевых частиц; диффузной и очаговой (но без .характерных черт силикотического узелка) пролиферации гистиоцитарных и лимфоидных элементов, нередко — с гигантоклеточной реакцией; постепенном развитии вначале аргирофильных (преколлагено-вых), д затем и фуксинофильных (коллагеновых) волокон, приводящем к диффузному, по преимуществу, пневмосклерозу. В легких крыс вплоть до 24 месяцев после отложения в них относительно небольшого количества хризотила не удалось обнаружить прогрессирования изменений: первоначальная клеточная реакция завершалась минимальным очаговым коллагеновым склерозом, а коли--чество А. в легких постепенно уменьшалось (Gross, de Treville).' Как и при введении 5Юг, у хомячков под действием А. развивалась прогрессирующая кле-
I
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ 293
к
точная реакция со стромой, сохраняющей преколлагеновый характер, с менее эффективным, чем у -крыс, самоочищением легких от пылн (Gross, de Treville). Содержание в легких коллагена было повышено у подопытных крыс по срав--нению с контрольными животными уже после 3-месячной ингаляции пыли хризотила прн довольно высокой концентрации, однако после 9 месяцев оно оказав лось даже менее высоким, чем в предыдущий срок (Коган).
Экспериментальные модели асбестоза не дают достаточно полного представления о тяжести заболевания у человека, в частности о его прогрессирующем характере.
Человек. Для патолого-анатомических изменений в легких при асбестозе [(Движков; Удилова и др.) характерен очаговый и главным образом, диффуз-, ный фиброз легких, наиболее резко выраженный в средних и нижних отделах, с существенными дистрофическими и склеротическими изменениями в стенках бронхов и сосудов, приводящими к их деформации; эмфизема. Часто обнаружи* ваются АТ. Ряд авторов (Dalquen et al.; Ose, Bittersohl; Zanardi et al.) отмечает развитие плевральных утолщений с гиалинозом и последующим обызвествлением как часто встречающийся (особенно прн действии амфнболовых А.) и одни нз наиболее ранних признаков асбестоза, имеющих соответствующее рентгенологическое отображение. В остальном как рентгено-морфологические прояв-''ления, так и клиника асбестоза (Андреева; Бунимович; Виленский; Гринберг; [Гродзенчик; Ковнацкнй) близки к силикозу в его диффузно-склеротической 'форме. Рентгенологическая классификация асбестоза (в том числе международ-' ная ILO U/C 1971) соответствует классификации силикоза (Bohliget al.).JСубъективная и объективная симптоматика та же, что и при силикозе, однако с более выраженными проявлениями хронического бронхита, перибронхита и эмфиземы.
4 функциональные нарушения органов дыхания и кровообращения, как и при си-Дикозе, могут не соответствовать стадии асбестоза. Тем не менее они нарастают; вместё с прогрессированием патологоанатомических (и рентгенологических) из-" менений и, как правило, более выражены, чем в случае силикоза, особенно при наличии плевральных изменений (Бахирева; Becklake et al.; Sartorelli et al.j
. Zanardi et al.).
Данные о частоте и тяжести туберкулезного осложнения асбестоза проти- йбречивы. Есть .сведения, что в последние годы связь эта ослабела — возможно, в результате уменьшения запыленности рабочей атмосферы4 и общей инфнциро-ваниости населения (Виленский; Гродзенчик; Коган и др.; Бунимович; Smither; Ehterline).
На повышенную частоту бронхогенного рака легких у больных асбестозом было обращено внимание довольно давно. Это новообразование обнаруживается у 7,5—30% -умерших. Рак всех локализаций занимал- первое место среди зарегистрированных причин смерти 90 умерших больных хризотиловым асбестозом [(Коган и др.), причем, в отличие от силикоза, это относится к больным обоего . пола. Воздействие А. повышает вероятность заболевания раком легких и для тех лиц, у которых еще не может быть обнаружено развитие асбестоза (Когаи и др.; Ehrenreich et al.; Knox, Doll; McDonald et al.;, Newhouse, Wagner). По- вышеиа смертность от рака и других локализаций, прежде всего — пищеварительной системы. Уровень смертности зависит от продолжительности контакта с А_; запыленности рабочей зоны; содержания А. в пыля, а также, по-видимому,' от вида А. Как и вне воздействия профессиональных канцерогенов, рак легких^ при контакте с А. более распространен среди курящих (Selikoff et al.); в то же время, показатели смертности от рака легких и желудка для мужчин и женщин различаются -менее существенно, чем в общем у населения (Коган и др.), что является одним из признаков профессионального рака.
Особое внимание обращается на роль А. в развитии мезотелиом — злокаче^ .ственных опухолей плевральной и брюшной полостей, при обнаружении которые; в 65—85% случаев может быть установлен контакт с A. (Hain et al.). Будучи обычно одной из наиболее редких опухолей, мезотелиома дает для рабочих некоторых асбестовых производств показатели смертности, соизмеримые с показателями для самого распространенного новообразования — рака легких ' (Ehrenreich et al.; McDonald et al.). Имеются данные о повышенной Частоте
294
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
мезотелиом при действии как хризотила (Selikoff et al.J, так и крокидолита или амозита (Ehrenreich et al.; Selikoff et al.). Кроме того, мезотелиомы часто принимают за другие опухоли (Newhouse, Wagner).
Экспериментальные материалы косвенно свидетельствуют о том, что канцерогенность А. зависит от включения в ннх некоторых микроэлементов, в том числе и заведомо канцерогенных (Сг, Ni и др.), естественное содержание которых может повыситься при контакте с легированными сталями во время помола (Gross et al.; Roy-Chowdhury et al.). Высказывается также предположение о связи канцерогенности А. со следами полициклических ароматических углеводородов (ПАУ), в том числе 1,2-бензпирена, которые могут сорбироваться на А. из воздуха или из некоторых видов тары (Пылев, Кривошеева; Harington, Roe). Повышение канцерогенности 1,2-бензпирена при интратрахеальном введении с А. показано экспериментально (Пылев). Имеются данные, что прокаленный при 1000° А. в отличие от иепрокаленного ие вызывает развития опухолей при внутриплевральном введении; возможно, это объясняется выгоранием примеси ПАУ, однако при прокаливании, как указывалось выше, происходит разложение самого А. с изменением кристаллической структуры.
Предельно допустимая концентрация. Для природного и искусственного А.,-а также для смешанной асбестопородиой пыли прн содержании в них более -10% А. — 2 мг/м3; для асбестоцемента — 6 мг/м3; для асбестобакелита (волок-нита), асбестооезины — 8 мг/м3 [37]. В США для всех форм А. установлено допустимое содержание в 1 см3 воздуха 5 волокон (нитей) длиной более 5 мкм (пробы отбираются иа мембранные фильтры и определяются при увеличении 400—45Q и фазово-контрастном освещении) [57]. Указывают на технологическую возможность установления стандарта в 2 нити на 1 см3 в асбестотекстильном производстве (Curtis, Bierbaum). ПДК, предложенные Британским обществом гигиенистов, — 2,2 частицы/см3 в расчете на 50-летний и 4 — на 25-летний стаж. В ФРГ установлена ПДК для «тонкой» пыли хризотила, равная 0,15 мг/м3. По нормативам ГДР ПДК для пыли, содержащей >40% А., —100 частиц/см3 и при г£40% А. — 250 частиц/см3 (отбор проб коииометром Цейсса и подсчет частиц при увеличении в 300 раз).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания. Спецодежда. См. Двуокись кремния, а также у Ролло. Автоматизация и обеспыливание упаковки готовой продукции на асбестообогатительиых фабриках; брикетирование А.; мокрый способ обогащения А.
См. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных н россыпных месторождений подземным способом» (М., 1973); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии н противопожарных мероприятий по строительству н реконструкции цехов по производству асбестовых текстильных изделий», утв. Госкомитетом СМ СССР по химии 13/V1 1961 г., ЦК1 Союза рабочих нефт. и хим. пром- 26/IX 1961 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий по производству аСбоце-^ментных изделий» (М., ГОСИНТИ, 1971); «Правила техники безопасности и промышленной санитарии при производстве асбестовых изделий» (М., 1962). См. .также у Когана; Когана и др.; Holmes).
। Предварительные и периодические (1 раз в 24 или 1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры работающих по добыче, обогащению, переработке н применению А. [25]. Рекомендуется выявление онкологических заболеваний среди всех лиц, поступающих на работу с асбестом, и диспансерное наблюдение иад представителями наиболее угрожаемых профессий (Коган н др.; Коган, Гусельникова). Опухоли органов дыхания — рак легких, бронхов, верхних дыхательных путей.— у работающих с асбестом- относятся к профессиональным новообразованиям (Список профессиональных заболеваний, утв. М3 СССР и ВЦСПС 26/П 1970 г.). Меры профилактики развития туберкулеза у работающих с асбестом см. у Репницкой и др.
Определение в воздухе. Оценка опасности различных пылей с А. требует наряду с гравиметрическим или кониометрическим измерениями суммарной концентрации пыли в воздухе количественного определения содержания А. в ней. [Зрудности химического идентифицирования отдельных силикатов усугубляются
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
295
тем, что А. и вмещающая его неволокнистая порода могут иметь одинаковый химический состав Использование оптической и электронной микроскопии, ИК-спектрографии, рентгенофазового анализа также может быть затруднено присутствием других минералов или неодинаковыми размерами частиц, причем эти методы могут давать существенно неодинаковые результаты (Heidemanns). Оценка опасности пыли по отношению волокнистых частиц к неволокнистым требует строгой регламентации как способа отбора пробы для микроскопирования, так и увеличения, при котором оно ведется.
Определение в организме может иметь экспертное значение — например, в сомнительных случаях связи злокачественных новообразований с воздействием А. С этой целью Ehrenreich et al. рекомендуют следующую последовательность методов: обычная оптическая микроскопия тонких (5 мкм) срезов легких, окрашенных гематоксилином и эозином; микроскопия сподограмм, полученных сжиганием срезов толщиной 175 мкм; электронная микроскопия тонких срезов после их сжигания и напыления углерода’; в редких случаях — электронная дифракция и микрохимический анализ с помощью электронного зонда. Распознавание А. в ткани затруднено тем, что с годами происходит фрагментация волокон.
Андреева Т. Г. Рентгенодиагностика асбестоза с помощью крупнокадровой флюорографии. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф. заболев. 1970. 10 с.
Бах и р ев а И. Д. Материалы к оценке сократительной функции миокарда прн силикозе и асбестозе. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1967.
Буннмояич Г. И. В кн.: Борьба с силикозом (сборник статей). Т. 7. М.» «Наука», 1967, с. 320—322.
Валагов А Г. Гигиеническая характеристика синтетических асбестоз. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1970.
Движков П. П. Пневмокониозы. М.,-«Медицина», 1965 423 с.
Кацнельсон Б. А. и д р. Гнг. и сан.. 1964, № 12, с 30 —38.
Коган Ф. М. Асбестсодержащие пыли в гнгнене труда и профессиональной патологии; Автореф. докт. дисс. Свердловск, 1965; в кн.: Патогенез пневмокониозов. Свердловск, изд. Свердловск. НИИ гиг. труда и проф.. заболев., 1970. с. 16—34.
Когаи Ф. М., Гусельникова Н. А. В ки.: Профессиональный рак. М., «Меднцн* на». 1974. с. 18—25.
Коган Ф. М. и др. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 45—47; 1971, № 4, с. 43—46; Гиг. и сан., 1966,' № 8, с. 28—33; 1972., № 7, с. 29—32.
П ы л-е в Л. Н. Вопр. онкологии, 1972, № 6. с. 40—46
Пылев Л. Н„ Кривошеева Л. В. В кн.: Вопр. профилактики загрязнения окру* жающей человека среды канцер, в-вами. Таллин, «Валгус». 1972, с. 46—51. '
Репницкая 3. Д. и д р. Гиг. труда, 1974, № 6, с. 3—7.
Ролло В. Т. Тр. научно-исслед. и проектн. ин-та по газоочистке, сооружениям, технике безопасности и охране труда в промышленности строит, материалов. Вып. 6. М., 1972, с. 140-152.
У д и л о в а Н. Н. В кн.: Сборник работ по силикозу. Г 4. Свердловск, Средне-Уральск* кинжн. изд-во, 1966, с. 151—157.
Beattie J. In: Inhaled Particles and Vapours. Oxford — N. Y., Pergamon Press, 1961, p. 419—432.
Beattie J., К nox J. F. Ibid., p. 432—434.
Beck E. G. e t al. Brit. J. Ind. Med., 1971, v. 28, № 2. p. 179-185.-
Becklake M. E. et al. Bull. Physio-Pathol. Respirat., 1970, v. 6, № 3, p. 637—667.
Bohlig H. et al. Dis. Chest, 1970, v. 58, № 1, p. 57—67.
C urtis R. A., Bierbaum P. J. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1975, v. 36, № 2, p. 115— 125. <
D a Iquen P. et al. «Pneumonologie», 1970, Bd. 143. № 1, S. 23.
Davis J. M. G. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, v. 32, № 1, p. 98—111; Brit. J. Exptl Pathol.* 1972, v. 53. № 6, p. 652—658.
Davis J. M. G. e t al. Arch. Pathol., 1970, v. 89. № 4. p. 364—373.
Donna, Сарра. Med. lavoro, 1967, v. 58, № 1, p. 1—21.
Ehrenreich T. et al. Arch, malad. profess., 1973, v. 34, № 4—5, p. 189—204.
Gross R., de Treville R- T. P. Arch. Environm. Health, 1967. v. 15, № 5. p. 638—-649/
Gross P. et al. Ibid., 1967, v. 15, № 3, p. 343—355; 1969, v. 19, № 2, p. 186—188.
Gross P., Russel H. H. Ibid., 1973, v. 27, № 4, p. 240—242.
Hain E. e t al. Staub-Reinhalt. Luft, 1973, Bd. 33, № 2, S. 51—56.
Herington J. S., Roe F. Ann. N. Y. Acad. Sci., 1965, v. 132. № 4, p. 439—451.
H e 1 d e m a n n s G. Staub-Reinhalt. Luft. 1973, Bd. 33, № 2, S. 66—70.
Holmes S. Ibid., S. 64—66.
Holt P. F. e t al. J. Pathol, a. Вас ter lol., <964. v. 84, № I, p. 15—23.
Holt P. F.. Young D. K. J. Pathol, a. Bacterio!., 1967, v. 93, № 2, p. 696—699.
Knox J. F_, Doll R. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, № 3, p. 293-297.
McDonald J. C. e t a-L Arch. Environm. Health, 1971, v. 22, № 6, p. 677—678.
Morris T. G. et al. In: Inhaled Particles and Vapours, II. Oxford — N, Y„ Pergamon . Press, 1967, p. 205—212.
296
КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Newhouse М L., Thompson Н. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22. № 4. p. 261—269, N e w ii о use M. L., Wagner J. C. Ibid., 1969, № 4. p. 302—307.
О se H., Bittersohl G. Z. Erkrank. Atmungsorg., 1972, Bd. 136, № 2, S. 165.
Ponierf ract R. D., Cunningham Й. M. «Nature>, 1973, v. 243, № 5406, p. 352-* 353.
Pct1 F., Friedericbe К H. Nahirwiss., 1972, Bd. 59, S. 318.
Roy-Chowdhury A. K. et al. Arch. Envircnm. Health, 1973, v. 26, № 5. p. 253—255^ Sartorelli E. e t al. Med. lavoro, 1964, v. 55, № 1, p. 49—57.
S e 1 i к о f t I. J. et a' 1. New Engl. J. Med., 1965, V. 272, № 6, p. 560; J. Amer. Med Аач soc., ,1968, v. 204, № 2, p. 106—112; Arch. Snvlronm. Healik, 1972, v. 25. № 2. p. 183—186.
Suzuki Y„ Churg J. Amer. J. Pathol., 1969, v. 55, № 1, p. 79—107. .
Timbrel! V., Skidmore J. W. In: Biologische Wirkungen des Asbestes. Internationale Konferenz. Dresden, 22—25 April 1968. S. 52—56.
U 11 d i j a n M. D. et a 1. Arch. Environni. Health, 1968. v. 17, № 3, p. 327—333. i
Wagner J. C., Skidmore J. W. Ann. N. Y. Acad. ScL, 1965, v, 132, № I, p. 77-ftw Zanardi B. et al. Lavoro e med., 1965, v. 20, № 6, p. 263—284»
Тальк
Представляет собой гндроксосиликат примерного состава Mgs(SuO1(l) • (0Н)2.
Встречается в природе в серпентиновых и оливиновых породах с примесью кварца, антофиллита, тремолита.
Применяется в производстве светостойких и огнестойких красок, изоляторов, матового стекла; как адсорбент в медицине; наполнитель в косметике; в производстве бумаги и картона.
Физические свойства. Кристаллы или порошкообразная масса от белого и светло-зеленого до коричневого цвета. Частицы имеют различную форму с преобладанием чешуйчатой.
Действие на организм. Отложение тальковой пыли в легких вызывает, судя по экспериментам на животных (Бардин, Кусевицкий; Шаталов; Schepers, Durkan; Schulz, Williams; Policard) н по наблюдениям иад рабочими (Бардин; Шаталов; Ковнацкий; Jaques, Benirschke; Alivasates et al.), развитие- преимуше. ствеино диффузно-склеротической формы пневмокониоза. Протекая как относительно доброкачественный силикатоз (см. Кремневая кислота и силикаты), талькоз по -клинической симптоматике, функциональным нарушениям, прогресс сируюшему течению с-нередкими летальными исходами и по некоторой склонности к туберкулезному осложнению иногда крайне напоминает асбестоз. По мнению Schepers’a, относящего чистый тальк к «инертным» пылям, а также некоторых других авторов, вредным действием обладают лишь «асбестоподобные» тальки. В США для таких тальков устанавливается менее высокая ПДК, чем для неволокнистых. Однако вопрос о действительной роли тремолитовых и других волокон, а также кварца в развитии талькоза все еще не ясен. Так, не было найдено волокнистых частиц в пыли, изолированной из легких, пораженных талькозом; обнаружены были только следы кварца. В другом случае не нашли воцре свободной SiO2 в пыли из легких при «остром» талькозе, развившемся и протекавшем тяжело после экспозиции всего 1—5 лет. Einbrodt et al. отметили накопление пыли в региональных лимфоузлах только у лиц, контактировавших с тальком с примесью кварца, ио не с чистым тальком. Такая прнмесь играе“г роль в развитии не собственно талькоза, в том числе тяжелого, а силикоталь-коза, близкого к силикозу (Spiegel).
Среди рабочих, подвергавшихся воздействию тальковой пыли со значительным содержанием антофиллита и тремолита, смертность от рака легких и плевры в 4 раза выше, чем среди прочего населения; однако это превышение дают лица более пожилого возраста, чем при воздействии асбестов. В отличие от последних, действие талька не повышает смертности от рака желудка (Kleinfeld et al.). После существенного снижения запыленности в том же производстве исчезло и превышение уровня смертности от рака легких и плевры (Kleinfeld).
Внутриплевральное введение талька, содержащего 50% тремолитовых частиц, не вызвало у хомячков злокачественных образований в отличие от действия хризотиласбеета (Smith). Припудривание риса тальком с высокой примесью тремолита, возможно, является причиной высокого уровня смертности от рака
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
297
желудка населения Японии (Merliss). Данных о канцерогенности чистого талька с малой примесью игольчатых частиц- в литературе-нет.
Предельно допустимая концентрация 4 мг/м3 [37]. •
Меры предупреждения. Борьба с образованием и-выделением пыли. См. так-же Двуокись кремния, Асбест. При использовании в резиновой промышленности см. «Правила и' нормы по промышленной санитарии для строительства и эксплуатации заводов шинной промышленности», утв. М3 СССР 1/Ш 1974 г. за №'1148—74, «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для строительства и эксплуатации заводов резиновых технических изделий» (М., «Химия», 1964).- '
Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры работающих по добыче и переработке талька. Первый осмотр через 3 года от начала работы в условиях воздействия пыли [25].
Ковиацкий М. А. Силикатозы. Л., Медгиз, 1957. 179 с.
'Elnbrodt Н. J. et al. Arch. Hyg. u. Bakteriol., 1965, Bd. 149, № 5/6, S. 408—412, Kleinfeld M. et al. Arch. Environm. Health,' 1967, v. 14, Ns 6, p. 663—667.
Merlisa R. R. Sci., 1971, v. 173, p. 1141—1142.
Proceedings of the Symposium on Talc. Inform. Circul. 8639. Washington, Bureau of Mines, 1973 (Kleinfeld M., p. 4—11; Schepers G. W. H„ p. 49—76; Smith E„ p. 43—48; Spiegel R. M„ p. 97—102; Thomson C. S., p. 22—42).
Оливин
Представляет собой ортосиликат состава (Mg, Fe)2[SiOJ или изоморфные Смеси форстерита Mg2[SiO<] и фаялита Fe2[SiOJ.
Встречается как породообразующий минерал; в составе мартеновских и до-. менных шлаков, железорудных агломератов.
Применяется для производства огнеупорных материалов.
Действие на организм — см. Кремневые кислоты и силикаты. Собственно О. относится к наименее фиброгенным силикатам; известно развитие при' 14-летнем Стаже в условиях высокой запыленности умеренного диффузного склероза. Оли-' виноз — относительно доброкачественный силйкатоз — даже в группе больных, у которых он развился при воздействии концентраций, измеряемых сотнями и -тысячами мг/м3, отсутствовали тяжелые формы, были редки случаи туберкулезного осложнения, заболевание прогрессировало медленно (Ковиацкий). Тяжелые функциональные нарушения, по-видимому, связаны с хроническим пылевым бронхитом, развитию которого способствовали столь высокие уровни запыленности, а особая выраженность рентгенологических проявлений пневмокониоза— с-высоким содержанием железа в пыли (45—50% в пересчете на FeO).
О малой агрессивности силикатов группы О. свидетельствует также существенное снижение цитотоксичности хризотила прн прокаливании, превращающем его в форстерит. Пыль форстеритовых огнеупоров также характеризуется невысокой фиброгенностью, однако последняя выше, чем у других магнезиальных огнеупоров, очевидно,, в связи с примесью свободной SiO2 (Кацнельсон и др.). Фиброгеиность фаялитсодержащей пыли железорудных агломератов также повышается под влиянием сравнительно небольшой примеси свободной SiO2 (Кацнельсон).
Предельно допустимая концентрация собственно О. и форстерита 6 мг/м3 [37].
Меры предупреждения — см. Двуокись кремния. Медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца работающих по добыче и переработке О. [25].
Борщевский Ю. М. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 6. М., «Наука», 1964, с. 246—255. КаццельсонБ. А. Гнг. труда, 1957, Ns 2, с. 24—30.
Кацнельсон Б. А. и др. Гнг. н сан., 1964, № 12, с. 30—38.
Нефелин
(Na,K)2Al[SiOJ2
Встречается как породообразующий минерал.
Применяется для получения глинозема, соды, поташа, стекла, в составе Удобрений, ।
298
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Действие на организм — см. Кремневая кислота и силикаты. Экспериментальный пневмокониоз характеризуется умеренным склерозом и признаками раздражающего действия пыли (Борщевский; Гаспарян; Домнин, Соломина). Нефелиноз у человека — см. также у Ковнацкого; Barrie, Gosselin.
Предельно допустимая концентрация концентрата нефелина и нефелинового сиенита 6 мг/м3 [33].
Меры предупреждения. Медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца работающих по добыче и переработке Н. [25]. См. также Двуокись кремния. Асбест.
Борщевский Ю. М. В кн.: Борьба с силикозом. Т. 6. М., «Наука», 1964, с. 246—255. Гаспарян А. А. В кн.: Матер. HI итоговой научн. конф, по вопр. гнг. труда. Ереван, нзд. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1968. с. 128—130.
Домнин С. Г., Соломина С. Н. В кн.: Вопр, гиг, труда и проф. патол. в металлургии.* Сб. научн. работ. М„ 1972, с. 132—142.
Стеклянное и минеральное волокно
Применяется как тепло-, электро- и звуко (вибро) изоляционный материал; как фильтр; в пластмассах (стеклопластики), декоративных тканях.
Получается из расплавленного стекла, из расплавленных горных пород (мергелей, известково-глинистых сланцев) илн из металлургических шлаков.
Действие на организм. Животные. Существенного фнброгенного действия на легкие при хронической ингаляции илн интратрахеальном введении лабораторным животным пыли С. В. не обнаружено, однако отмечены гиперплазия бронхиального эпителия, облитерация бронхиол, ателектазы. Реакция ткани тем интенсивнее, чем тоньше н длиннее волоконца пыли (Desoille, Dhers; Schepers, Delahant; Otto, Erhardt). Пыль стеклопластика, содержащего в качестве наполнителя СаСО3, обладает более высокой фиброгенностью и способностью активизировать . туберкулезный процесс у свинок, чем пыль аналогичного стеклопластика с наполнителем CaSO4.
Человек. Жалобы на раздражающее действие пыли С. В. на кожу и слизистую верхних дыхательных путей. Зуд, красные пятнышки на коже, иногда папулы, диффузные инфильтраты. Микроскопически в зоне эритемы — приподнятый эпидермис, в центре маленькие участки расширения сосудов, вокруг ннх экхимозы; иногда видны короткие стеклянные ннтн. Часты гнойничковые заболевания н паронихни; жалобы на сухость и покалывания в горле, охриплость, кашель; случаи астмы; атрофический рнно-фарингит, конъюнктивит; желудочно-кишечные расстройства, связываемые с периодами работы со С. В. (Матыцкая; Садковская; McKenna et al.). При работе в условиях высокой запыленности наблюдались случаи абсцедирующей пневмонии со смертельным исходом (Murphy, Grosse). Пневмокониоз от хронического действия пылн С. В. не наблюдался. Он не был выявлен прн рентгенологическом обследовании 100 человек, работавших не долее 8 лет при концентрациях пыли до 16 мг/м3 (Садковская). У 20 человек, работавших от 16 до 32 лет прн воздействии различных концентраций пылн С, В., в легких не было изменений (Gross et al.).
Предельно допустимая концентрация пыли стеклянного н минерального волокна 4 мг/м3 [37]; пыли кварцевого стекла 1 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей* зоны 23—25/ХП 1975 г.).
Меры предупреждения. В производстве С. В. н М. В. см. у Садковской, Мацака. Увлажнение С. В. при его подготовке и применении в качестве тепло-и звукоизолирующего материала. При монтажных работах со С. В. — см. уМа-тыцкой. См. также «Отраслевые правила и нормы техники безопасности и пром-саннтарин для производства штапельного, стеклянного волокна н переработки, его в различные изделия», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хим. пром. 30/V 1961 г.: «Правила н нормы техники безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации заводов стеклянного волокна» (М.,1961); «Правила и нормы техники безопасности по производству теплоизоляционных изделий», утв. Мин-вом стройматериалов СССР и ЦК Союза рабочих строительства и стройматериалов 10/XII 1969 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии при изготовлении судовых конструкций из стек-*
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
299
лопластика» (Л., ЦНИИТС, 1969); «Правила техники безопасности и производственной санитарии при работе со стекловолокном и стеклотканью», утв. ЦК Союза рабочих авиа- и оборони, пром. 8/Ш 1962 г.: «Методическое письмо по вопросам гигиены труда, состояния здоровья и оздоровительных мероприятий в производстве стеклопластика» (Харьков, 1969). При использовании в- кабельной промышленности см. у Жиловой и др.
'Жнлов а Н. А. Гн?, труда, 1972, Кя 2, с. 12—15.
Сад ков ск а я Н. И., М а ц а к В. Г. Гигиена в промышленности строительных материалов. М„ «Медицина», 1972. 174 с.
Gross Р. eta 1. Arch. Environm. Health, 1971, v. 23, № 1 p. 67—70.
Murphy G. B„ Crosse M. D. Ibid., 1961, v. 3, № 6, p. 7СИ—710.
M u s i 1 M. e t al. Ceskosl. hyg., 1972, d. 17, № 9/10, s. 325—335.
Слюды
Встречаются в природе в виде минералов мусковита KAl2[AlSi3Oio](OH2), флогопита KMgs[AlSi3Oio](OH, F)2, лепидолита KLi2AI[S140io](F, ОН)2, а также в виде продукта выветривания биотита — вермикулита (Mg, Fe(II, III)]3[(Si, Al)4O10](OH)2-nH2O.
Применяются мусковит н флогопит как электроизоляционный материал; лепидолит для' получения лития и специальных сортов стекла; вспученный при нагревании вермикулит как теплоизоляционный материал.
Физические свойства. Алюмосиликаты слоистой структуры; способные расщепляться на тонкие листочки.
_ Действие на организм — см. Кремневые кислоты и силикаты.
Животные. При интратрахеальном введении тонкодисперсной пыли мусковита обнаружены признаки пневмокониозоопасности: ретикулиновый, а через 40 месяцев коллагеновый фиброз клеточно-пылевых очажков; выраженный транспорт частиц в медиастинальные лимфоузлы: гемосидероз макрофагов как проявление темолитической активности пыли. Однако даже в очень поздние сроки не наблюдалось типичных для силикоза полностью коллагенизированных узелков i(Kaw, Zaidi). В других экспериментах отмечено наличие фиброгеиности мусковита и флогопита, но значительно меньшей, чем у свободной SiO2 (Пушкина; Седов и др.). При введении в легкие вспученного вермикулита иногда обнаруживаются узелки типа снлнкотических; фиброгенность его выше, чем у вермикулита-сырца (Оксова и др.).
Человек. Содержание свободной SiO2 в пыли прн первичной обработке С. не превышает 2,2%, а в пыли цехов щипки и штамповки вообще не обнаружено [(Седов и др.). Описан слюдяной пневмокониоз у людей; подвергавшихся действию пыли С. без примеси или с незначительной примесью кварца (Пушкина; Седов и др.; Heimann et al.). Однако он обнаруживается лишь при большом (20—25 лет) стаже и может быть отнесен к числу доброкачественных силикато-зов. У рабочих, вдыхающих пыль С., развивается хронический бронхит, а от действия ее на кожу — дерматозы (Седов и др.).
. Фиброгенность кварцево-серицитовых шахтных пылей коррелирует с повышенной радиоактивностью, зависящей от примеси элементов уранового ряда, причем даже наиболее фнброгенная из них действует слабее нерадиоактивной пыли, содержащей 94% кварца (Engelbrecht et al.).
Предельно допустимые концентрации пыли слюды-сырца, содержащей 10%' и более свободной SiO2, — 2 мг/м3, пыли мусковита и флогопита — 4 мг/м3 [37].
Меры предупреждения. Снижение запыленности воздуха при добыче, переработке и применении С. См. также «Правила техники безопасности и производственной санитарии на слюдоперерабатывающих предприятиях» (М., ГОСЙНТИ, 1971). Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры работающих по добыче и переработке слюды [25].
Патоморфология силикатов. Научи, тр. ГИДУВа. Вып. 115. Л., 1972 (Вел*нчков-с к н й Б. Т„ с. 9—20; Оксова Е. Е. и др., с. 632—640).
Пушкина'И. К. Гнг. и cap., 1960, № 8, с. 18—23.
Седов К. Р. и др. Слюдяной пневмокониоз. М., «Медицина», 1969. 158 с. "'Engelbrecht F. М etal. Ann. Occup. Hyg., 1960. v. 2, № 4, p. 257—266.
К a w J. L„ Z a i d 1 S. H. Exptl Pathol,, 1973, v. 8, № 3, p. 224-231.
800
КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Ультрамарин _
Состав соответствует приблизительно формуле NazAleSieSsOj.».
Встречается в природе в виде минерала ляпис-лазури.
Применяется как краситель; для подсинивания бумаги, крахмала, сахара, мыла, белья.
Получается искусственный У. сплавлением без доступа воздуха мелкого порошка каолина, серы и соды или каолина, сульфата натрия н угля.
Химические свойства. Устойчив к воздуху, свету,, мылу. Не растворяется в обычных растворителях. Разрушается растворами слабых кислот, выделяя H2S и SiO2.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок кроликам ежедневно по 5—10 г У. наблюдается вялость, потеря, аппетита, истощение, уменьшение числа эритроцитов, появление белка в моче; смерть на 45—47 день. При вскрытии обнаружены дегенеративные изменения в почках (Петров).
Человек. У рабочих производства У. отмечалась потеря аппетита, отрыжка H2S, понижение кислотности желудочного сока, а - при развеске У. — картина отравления H2S, образующимся в желудке из заглатываемой пыли (Гурвич; Соколов, Андреев). При обследовании работающих в производстве У. рентгенологически и клинически выявлены выраженные пневмркониотическйе изменения в легких, в ряде случаев осложненные туберкулезом (Dunner, Bagnall; Untea, Bercu).
Распределение в организме. При вдыхании морскими свинками пыли У. последний обнаруживался в специально вызванных воспалительных очагах на коже (Rasch, Ulmer). ;
Меры предупреждения. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 4) для работающих в производстве У.
D u n пег L., Bagnall D. Ind. Med. a. Surgery, 1955, v. 24. № II, p. 477—480.
Rasch B., Ulmer W. T. Med. Thorac.. 1967, v. 24,' № 4, p. 227—236. Цит. по РЖВ, 1968 3 54 992.
Untea G., Bercu G. «Igiena», 1970, v. 19, № 9, p. 565—568. z
Силан и его галогенпроизводные
Физические свойства
Название Относительная плотность Температура плавления, °C Температура кнпення, °C . Давление паров, мм рт. ст. Летучесть (по отн. К- эфиру)
Силан 0,68 (-185°) —185 —112 —,
Тетрафторсилан —- ок. —95 (возг.) -65 (1810 мм рт. ст.)
Трихлорсилан 1,35° —127 31,8 506,0 1.9
Тетрахлорсилан 1,48 —70 57,6 142,0 0,7
Силан
(Кремнистый водород)
М = 32,12
S1H4
Применяется в лабораторной практике.
Получается разложением силицидов металлов кислотами или щелочами; восстановлением галогенсиланов гидридом или алюмогидридом лития или водородом.
'НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ 301
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с сильным неприятным 'запахом. Растворим в ряде органических растворителей. Прн попадании воздуха в раствор силана в сероуглероде происходит взрыв. Кислородом окисляется со вспышкой даже при температуре жидкого воздуха. Энергичный восстановитель. Легко гидролизуется, особенно в щелочной среде.
Токсическое действие. Пары вызывают головную боль. Описаны острые отравления при вдыхании SiH4 и продуктов его горения, сопровождавшиеся го- ‘ ловной болью, головокружением, жаром, тошнотой, обильным потом, резкой бледностью, полуобморочным состоянием, плохим пульсом. Через 2—3 ч — улучшение, выравнивание пульса, но головная боль, общая слабость, Вялость, слабость в ногах отмечались еще-5—6 дней. В крови—небольшой анизоцитоз, полихромазия и другие признаки регенерации эритроцитов (Фрумина; Webster).
' Предельно допустимая концентрация. В США принята 0,7 мг/м3 [57].
Меры предупреждения. Прн использовании в лабораторной практике см. ’«Типовую инструкцию по технике безопасности при работе в химических лабораториях и научных учреждениях», согл. с ЦК Союза работников просвещения и научных учреждений 27/VI 1971 г.
/
Тетрафторсилан
(Четырехфторнстый кремний)
rSiF4 М = 104,08
' Встречается прн получении алюминия из криолита, прн производстве фторида бериллия и литье чугуна.
’• Применяется для получения кремнефтористоводородной кислоты и кремне- 1 фторидов.
Получается как побочный продукт при переработке природных фосфатов, содержащих фториды (при действии конц.’Н25О4 на CaF2 и фторапатит); при разложении фторсиликата бария при температуре красного каления; прн действии HF на SiO2; при действии F на Si при обычной температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым запахом. Термически стоек. Во влажном воздухе образует густое облако» Водой гидролизуется с образованием HF и кремнефтористоводородной кислоты.
Токсическое действие. Действует главным образом отщепляющийся HF.
Животные. Белые мыши и кошки выдерживают 15-минутное воздействие 0,1 мг/л.
Человек. Наблюдаются раздражение слизистых глаз и дыхательных путей, ’.изъязвления слизистой носа. Не исключена • возможность общего токсического Действия (см. Фтористый водород). »
Описано смертельное отравление маляра, по ошибке выпившего 1—2 глотка препарата «силитен», содержащего H2SiFe н ZnSiF6. Симптомы: острые боли в желудке, кровавая рвота. Смерть через 8 ч (Muller, Bock). '
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Фтористый водород.
Трихлорсилан (Силикохлороформ) SiHClj , М = 135,45
Применяется в производстве силиконовых жидкостей и масел н полупроводникового кремния.
Получается синтезом из Si и НС1 при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветная, очень летучая прозрачная жидкость. В присутствии влаги энергично гидролизуется с последующим образованием полисилоксанов. Хлор в молекуле Т. легко замещается органическими радикалами.
Токсическое действие. Животные. Сильно раздражает слизистую оболочку глаз и верхние дыхательные пути белых мышей, вызывает двигательное
302
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
беспокойство, одышку, сменяющуюся урежением дыхания; позже нарастает слабость. При относительно высоких концентрациях судороги н смерть во время 2-часового воздействия. Для мышей ЛКзо = 1,5—2 мг/л, для белых крыс ЛКюо — .= 13,5 мг/л. На вскрытии — резкое полнокровие внутренних органов, точечные кровоизлияния в различных органах (легкие, мозг), воспалительные изменения в органах дыхания; в печени и почках — дегенеративные изменения.
При хроническом отравлении белых крыс (6 месяцев по 3 ч в день прн 0,01— 0,04 мг/л) обнаружены задержка роста животных, нарушение функционального состояния центральной нервной системы, уменьшение числа эритроцитов; в органах дыхания — катаральное воспаление трахеи и бронхов, межуточный пролиферативный процесс в легких.
Человек. При вдыхании паров в течение нескольких минут — возбуждение, рефлекторное нарушение дыхания, воспалительные изменения в органах дыхания (Jaross).
Действие на кожу. При контакте с кожей и слизистой оболочкой глаз вызывает некроз у мышей и кроликов. Возможны отравления со смертельным исходом. При попадании на лицо рабочему — йекроз, длительно не заживающие язвы.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 (обязателен контроль HCI) [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Органические соединения Кремния.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Т. с раствором молибдата аммония и образовании синего кремнемолнбденового комплекса. Чувствительность 15 мкг в анализируемом объеме. SiCI< в количестве от 0,2 мг мешает [46].
Токснкол. новых пром. хим. в-в (сб). Вып. 3. М., 1961 (Кулагина Н. К. с. 73—80; Кулагина Н. К. и д р„ с. 81—99).
Jaross W, Dtsch, Gesundh.-Wes., 1966, Bd. 21, №24, S. 1141—1143,
Тетрахлорсилан
(Четыреххлористый кремний)
SiCU М = 169,90
Применяется для синтеза кремннйорганических соединений, в том числе тет-раэтилсилана и этнлснликатов. *
Получается хлорированием кремния, ферросилиция или смеси кремнезема с углем при высокой температуре.
Физические и химические свойства. Бесцветная термически стойкая жидкость. Реагирует с окислами многих металлов, образуя хлориды. Водой гидролизуется. Вследствие образования при гидролизе твердых частиц (xSiO2-4/H2O) пары дымят во влажном воздухе.
Токсическое действие. Обладает резким удушливым запахом и раздражает дыхательные пути.
Животные. Прн 6,5—9,9 мг/л, вероятно, еще не успевшего гидролизоваться SiCI4— помутнение роговицы у белых мышей и смерть 9 из 10 животных в течение 2 ч. Выраженный отек легких только у 2. При затравке животных в условиях, когда действовал не только SiCU но и продукты его гидролиза, при 4,5— 5,8 мг/л — помутнение роговицы и смерть всех животных спустя 0,5—11 ч после 2-часовой затравки. Раздражающее действие на ткань легких выражено меньше, чем под влиянием продукта, не подвергшегося еще гидролизу (Рылова). 10-— 15 мг/л при воздействии в продолжение 5—15 мин резко раздражают слизистые глаз и верхние дыхательные пути белых крыс (задержка дыхания, слезотечение, слюноотделение, ожог роговицы и краев ушных раковин)^ однако животные выживают. В крови анемия вследствие гемолиза (Carozzi; Rowe et al.).
Человек. Описаны отравления в производственных условиях.
Действие на кожу и глаза. При введении в конъюнктивальный мешок кролика 0,05 мл SiCl« — резкий ожог роговицы и век; при нанесении на кожу жи
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
303
вота достаточно 10-минутного контакта, чтобы вызвать ее омертвение (Рылова; Загора).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе — см. Органические соединения кремния, Хлористый водород.
Органические соединения кремния
Применяются для получения полимеров, каучуков и резин, гидрофобизирую-щих и клеящих веществ, лаков, негорючих жидкостей, лекарственных соединений и т. д.
Токсическое действие. В опытах на животных проявляются реактивные изменения нервной системы, развитие анемии, умеренно выраженная дистрофия клеток печени и извитых канальцев почек. Длительное воздействие концентраций порядка сотых долей мг/л вызывает хроническое отравление. Кремнийорганиче-ские эфиры и их производные при относительно менее выраженных по сравнению с галогенсиланами раздражающих свойствах обладают более отчетливым общетоксическим действием и кумулятивным эффектом (Кулагина, Кочеткова). Этоксисиланы токсичны и потенциально опасны в связи с наличием скрытого периода действия.
Введение аминогруппы в алифатический радикал увеличивает раздражающее действие О. С. К., повышает их токсичность и сообщает сенсибилизирующие' свойства. Особенно отчетливо проявляется это в случае (<о-аминогексилами-нометил) триэтоксисилана (Запалкевич, Сыровадко). Подобными свойствами обладают и некоторые неаминированные О. С. К-, например диметилди (4-гидро-ксифенил)силан (Fregert, Rosman). Многие аминозамещенные силаны способны вызывать отравление, проникая через неповрежденную кожу, но вследствие низкой летучести смертельное отравление' парами маловероятно. Общие черты интоксикации аминопроизводными: повышение возбудимости центральной нервной системы, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, рети-кулоцитоз, нарушение функций печени и почек.
При введении галогена в алкильный радикал резко возрастают раздражающие свойства О. С. К-, причем у фторпроизводных в большей мере, нежели у хлорпроизводных. Введение нитрильной группы в радикал снимает раздражающий эффект, но не сообщает свойств, характерных для цианидов.
Для органогалогенсиланов наиболее характерно раздражающее действие на Кожу и слизистые оболочки. Легко гидролизующиеся алкилгалогенсиланы вызывают поражение верхних дыхательных путей, некротические риниты, фарингиты, катарально-десквамативные бронхиты. Относительно медленно гидролизующиеся арилгалогенсиланы поражают преимущественно глубокие отделы органов дыхания. При этом преобладают альвеолиты и воспаление межуточной ткани легких’ (Кулагина). Фиброзы легких и силикоз при отравлении О. С. К- большинством исследователей оспариваются. Органогалогенсиланы вызывают некроз кожи и слизистых оболочек, сопровождающийся воспалительной реакцией и медленным заживлением (при действии арилгалогенсиланов); возможен панофталь-мит с потерей "зрения (Белова, Корлякова). Важная роль в патогенезе интоксикации принадлежит НС1, образующейся при гидролизе этих веществ на воздухе (Голубев). Полностью гидролизованные, лишенные хлора силоксаны и полисилоксаны малотоксичны или совсем безвредны.
У рабочих, подвергающихся действию паров О. С. К., обнаружены атрофия слизистой оболочки носа, раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Отмечаются изменения со стороны нервной (астеновегетатив-иый синдром) и сердечно-сосудистой (глухость тонов, гипотония) систем (Ка-наревская).
Токсичность и ПДК для некоторых органических соединений кремния см. в таблице на стр. 304—306.
Неотложная терапия. Вывести пострадавшего на свежий воздух. Снять испачканную продуктом или пропитанную его парами одежду и белье.
Токсичность й ПДК некоторый органических соединений кремния
Звездочкой обмечены рекомендуемые различными авторами значения ПДК.
, Название Формула Молекулярная ЛДбо. мг/кг •ЛДюо» мг/кг ЛКьо. мг/л ПДК.
масса At * для мышей мг/м3
Органосиланы
1,4-Бис(диметилсилил)-бензол lCH3)2SiH——SiH(CH3)2 194,43 1 535— 2 032 — — 20*'
4,4'-Бис(диметилсилил)- (Tt-T-VsiM ' \ О / \ -SiH(CH3)2 286,52 — 10 000 — —
дифенилоксид
Алкоксиоргано-силаны
Т етраметоксисилан Триэтоксисилан Тетраэтоксисилан (этил-силикат) Метилтриметокснсилан Метилтриэтоксисилан Диметилдиэтоксисиланг Триметилэтоксисилан (Диэтиламинометил )три-этоксисилан (АДЭ-3) (©-Аминогексиламинометил )триэтоксисил ан (АГМ-3) Si(OCH3)4- HSi(OC2H6h Si(O£2H6)4 CH3Si(OCH3)3 CH3Si(OC2H5)3 (CH3)2Si(OC2H5)2 (CH3)3SiOC2H5 (C2H5)2NCH2Si(OC2Hs)3 NH2(CH2)6NHCH2Si(OC2H6)3 152,22 164,28 208,33 136,23 178,31 148,28 118,25 249,48 292,50 12,3 (крысы) III 1 lill 1 0,5 30 1 ЛКюо = S =20 + 30 ) (крысы) 30 [57] 1 [37] 20 [37] 20* 1*
КРЕМНИЙ И ЕГО. СОЕДИНЕНИЯ '
• (^Аминопропил)триэто-ксисилан (АГМ-9) Метцл(<а-аминогексил-аминометил)диэтоксн-силан (М-АГМ-3) Этилтриэтоксисилан NH2CH2CH2CH2S i(OC2H5)3 CH3[NH2(CH2)eNHCH2]Si(OC2H6)2 C2H5Si(OC2H3)3
(Р-Цианоэтил)триэтокси-силан Метил^-цианопропил) диэтоксиснлан Винилтриметоксисилан CNCH2CH2Si(OC2H5)3 CH3(CNCH2CH2CH2)Si(OC2H6)2 CH2=CHSi(OCH3)3
Органогалоген-силаны
Фенилтрифторсилан CeH6SiF3
ХлорметилтрнхлОрсилаи (Y-Цианопропнл Трихлорсилан ClCH2SiCl33 CNCH2CH2CH2SiCl3'
Амилтрихлорсилан C5HuSiCl8
Винилтрихлорсилан (З-Циклогексенил Трихлорсилан CH2=CHSiCl3 —SiCls
Фенилтрихлорсилан C6H6SiCl3
221,38 — — — 20*
262,47 — — — ' 1*
192,33 13 700 (крысы) — — —
217,34 5,6 (крысы) — — —
201,34 3,7 (крысы) — —’ —
148,24 11,3 (крысы) —• -
162,19 0,3 •—*
мл/кг (крысы)
183,92 — — 0,6 1 (+НС1))37]
202,54 2,8 — — —
мл/кг (крысы)
205,59 2,3 (крысы) — 1,6 —
161,4 — — 3 —
215,38 2,8 — — —
мл/кг (крысы)
211,55 — — 0,33 —
•
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ.
Название Формула
(3,4-Д их лорфенил трихлорсилан С1 SiC13
с/
Диметилднхлорсилан (CH3)2SiCI2
Диэтилдихлорсилан (C2H5)2SiCl2
Этил(винил)дихлорсилан C2Hs(CH2=CH)SiCl2
Метил(3,3,3-трифторпро-пил)дихлорсилан (CF3CH2CH2)CH3SiCl2
Метилфенилдихлорси-лан CH3(C6H5)SiCl3
Метил(п-фторфенил)ди-хлорсилан F——S i(CH3)Cl2
Метилбис(хлорметил)-хлорсилан CH3(ClCH2)2SiCl
Диэтоксихлорсилан (C2H5O)2SiHCl
1,1,3.3-Т етраметилдиси-локсан [(CH3)2HSi]2O
Г е пта мети л циклотетр а -силоксан /OSi(CH3)2(\’ (CH3)2s/ 'SiHtCH3) ^osicc&hcZ
• Продолжение
Молекулярная масса М ЛДг.о. мг/кг ЛДюо» мг/кг ЛКео. мг/л ПДК, мг/мЗ
для мышей
280,43 Z 129,06 157,11 155,10 211,09 191,13 209,12 177,52 154,68 134,33 282,6 0,3 1000 (крысы) 2,8 мл/кг (крысы) * 6300 (крысы) </ 5000 3000 0,04 8 ЛК/оо — 0,15 0,5 1(+НС1)[37] 1 (+НС1) [37] То же 1 * 15»
КРЕМНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
307
Освободить от одежды, стесняющей дыхание. При раздражении слизистых оболочек дыхательных путей н глаз прополоскать рот 2% раствором NaHCOa, промыть глаза чистой водой или 2% раствором NaHCOa. Щелочные ингаляции. При попадании на кожу немедленно обмыть пораженные участки водой с мылом, обработать их спиртом или 1—2% спиртовыми растворами генцианвиолета, метиленовой сини. При жжении в области пораженного участка — охлаждающие примочки (свинцовая вода, буровская жидкость и др.). См. также Хлористый водород.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Устранить причину образования и выделения в воздушную среду О. С. К. и вспомогательных веществ. Защита органов дыхания, глаз и кожи от непосредственного контакта (противогаз марки А при воздействии негндролизовавшихся эфиров и марки В или М н БКФ при опасности воздействия органогалогенсиланов); при наличии аэрозолей — респираторы типа «Лепесток», герметичные очки. Спецодежда закрытого .типа. Обеспечение мер личной гигиены. Меры оздоровления см. «Санитарные правила строительства и эксплуатации кремнийорганических производств» (М., М3 СССР, 1974), а также Запалкевич; Запалкевич, Сыровадко. Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с кремнийорганическими соединениями 1 раз в 24 месяца — при производстве и применении органогалогенсиланов, этоксисйланов и 1 раз в 12 месяцев — при производстве силиконовых каучуков [25]. Оборудование ингалятория.
Определение в воздухе. Групповой метод основан .на разрушении О. С. К. концентрированной H2SO4 сплавлением минерального остатка с карбонатной смесью и колориметрическом определении кремневой кислоты по синему кремниймолибденовому комплексу. Чувствительность (по Si) 0,3 мг/м3. Для О. С. К-, содержащих фтор, метод неприемлем [28].
Воронков М. Г. и д р. Кремний и жизнь. Рига, «Зииатне», 1971. 237 с.
Голубев А. А. Вопросы токсикологии кремннйорганнческнх соединений и других промышленных ядов, обладающих раздражительным действием. Автореф. докт. дисс* Л., 1969. 38 с.
Запалкевич И. Ф. Гнгнеиа труда прн работе с кремнийорганическими полимерами. М.» «Медицина», 1972. 75 с.
Запалкевич И. Ф., Сыровадко О. Н. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 282—302.
Запалкевич И. Ф.» Муравьева С. И. Гиг. труда. 1963, № 11, с. 35—40.
К ул а г н н а Н. К. н др. В кн.: Токсикол. н гиг. высокомол. соед. н хим. сырья, используемого для их синтеза. Матер. 2-й конф.' Л., 1964, с. 61—63; Гиг. труда, 1968, № 5, . с. 42—45.
Токсикол. новых пром. хнм. в-в. М., «Медицина» (К а н а р е в с к а я А. А., 1961, с. 5—10; Кремнева С. Н.,_ 1961, с. 18—22; Кулагина Н. К. 1969', вып. 11, с. 56—64;
Кулагина Н. К., Кочеткова Г. А., 1963, вып. 5, с. 192—214; 1968, вып. 10, с. 82— 90; 1969, вып. 11, с. 118—123).
„Smith Н. et a i. Ariier. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962. v. 23, p. 95—107; 1969, v. 30, p. 470—476. Christensen H., Luginbyhl Tt (Eds). The Toxic Substances List 1973. Muryiand.
Ed. Rockwiile, i973. 1001 p.
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Бор
В А = 10,82
Встречается в виде 'собственных минералов — боратов различного состава (ашарит, гидроборацит, датолит и др.).
' Применяется в виде небольших добавок к сталям и некоторым сплавам цветных металлов; в ядерной технике.
Получается путем разложения боратов, превращения получаемой борной кислоты в окись бора и восстановления ее до металла; термическим разложением галогенидов бора; электролизом боратов.
Физические и химические свойства. Чистый кристаллический В сероваточерного цвета. Т. плавл. ~2200°; т. кип. >2550°; плотн. 2,34. Аморфный В — мелкозернистый порошок. Химически инертен. На воздухе сгорает при 700°, образуя В2О3. При нагревании реагирует с галогенами.
Токсическое действие. Животные. Введение в желудок дозы 7 г/кг не приводит к гибели белых мышей (Каспаров). Интратрахеальное введение 50 мг. взвеси вызывает у белых крыс через 6 месяцев значительное увеличение коллагеновых белков в легких, отслаивание эпителия и-изъязвление слизистой бронхов, деструктивный бронхиолит; отмечено также токсическое поражение нервной’ системы н нарушение окислительных процессов печеночных клеток (Матханов). Наиболее чувствительны кролики, морские свинки и собаки, среднесмертельные’ дозы для которых составляют —300 мг/кг; устойчивость крыс в 2 раза больше (Рахманин)'. Повторное введение в желудок (в течение 20 дней) 6,5 и 0,225 мг/кг, снижает плодовитость крыс и нарушает развитие эмбрионов; максимальная недействующая доза —0,05 мг/кг (Абашидзе; Николаева н др.). Повторное воздействие пыли (150—230 мг/м3, 2 ч в день в течение 15 дней) задерживает рост крыс, снижает хронаксию мышц. На вскрытии: признаки умеренно выраженного межуточного воспалительного процесса (Каспаров; [13, с. 126]).
Хроническое воздействие пыли аморфного (165 мг/м3) и кристаллического В (150—178 мг/м3) в течение 4 месяцев (по 4 ч в день) вызывает отставание роста крыс, снижение антитоксической функции печени, повышение активности ксантииоксидазы. На вскрытии: умеренный периваскулярный и перибронхиальный склероз, дистрофические изменения канальцевого эпителия почек (Матханов; Ванин). Исхудание, угнетение дыхания и прогрессирующий пневмокониоз наблюдаются при вдыхании крысами пыли датолитовой руды (Каспаров, Якубовский). Избыточное и длительное поступление В с питьевой водой (2—4,5 мг/л) вызывает у крыс и собак нарушение обменных процессов, угнетение нуклеинового и углеводного обмена, торможение секреторной деятельности желудка, угнетение активности протеолитических ферментов тонкого кишечника, повышение пора-жаемости зубов кариесом и уменьшение ассимиляции фтора зубами и костями (Попов, Ангелиева; Хачатрян; Бокина и др.; Бонашевская и др.).
Человек. Работающие на производстве борных удобрений из датолитового концентрата (концентрация пыли 5—58 мг/м3) худеют, жалуются на ухудшение аппетита и тошноту (Каспаров). Якубовский считает, что с увеличением содержания В в пыли усиливается воспалительная реакция на фоне фиброгенного действия, вызываемого SiO2. У людей, потребляющих воду с содержанием В 2—4 мг/л, наблюдается понижение кислотности желудочного сока и активности
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА
309
энтерокиназы в кале (Николаева и др.; Бокина и др.). Длительное применение лечебных препаратов, содержащих В (в частности, тартрат бора), вызывает кахексию, дерматит, гипопластическую анемию, язву желудка, облысение (Herren, Wyss).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания, глаз и кожи. Борьба с выделением пыли в месте ее образования. При использовании соединений В в качестве удобрений см, [39]. Каспаров рекомендует проведение периодических медицинских осмотров (1 раз в год) при участии терапевта, невропатолога и отоларинголога.
Определение в моче и крови—см. Ортоборная кислота..
Абашидзе М. Т. Гнг. и сан., 1973, № 4, с. 10—14.
Бокина А. И. и др. Гиг. и сан., 1972, № 5, с. 19—24. г
Бонашевская Т. И. и др. В кн.: Гнг. воды и сан. охрана водоемов. 1973, с. 8—12.
Ваннн А. Ф. в кн.: Совр: пробл. биохимия дыхания. Иваново, 1970, с. 256—261.
Каспаров А. А. Гиг. труда. 1965, № 8, с. 50—51.
Каспаров А. А., Якубовский А. К- В кн.': Матер. V4 научн. конф. гиг. кафедр l-го ММИ. М.» 1970, с. 115—117.
Матханов Э. И. Гигиеническая оценка пылн аморфного и кристаллического бора, Автореф. докт. дисс. М., 1970..
Никол аев а Д. А., Боки на* А. И. и д р. Гиг. и саи., 1970, № 11, с. 11—14.
:НиколаеваТ. А. Рахманин Ю. А. и др. В кн.: Гнг. воды и сан. охрана во* доемов. М., 1973, с. 4—8.
П*о по в Т., Аигелнева Р. Гнг. и сан., 1969, № 1, с. 78—80.
Р^ахмаиии Ю. А. В кнд Матер. Ill съезда гигиенистов и сан. врачей Грузии. Тбилиси, 1969, с. 92—94.
Хачатрян Т. С. Гнг. н сан., 1971, Ne I, с. 11—15.
Якубовский А. К. Гигиена труда при добыче и обогащении борсодержащей руды; Автореф. канд. дисс. М., 1970.
Her ге-n Ch., Wyss F. Schweiz. Med. Wschr., 1964, Bd. 94, S. 1815—1818. *
Неорганические соединения бора
Окись бора
(Борный ангидрид)
В2О3 ‘ М = 69,62
Применяется как сырье для выплавки карбида бора; как флюс при пайке; как обезвоживающий агент; в стекловарении.
Получается дегидратацией борной кислоты нагреванием до 400—500°.
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы, встречающиеся в двух модификациях: т. плавл. 294° и 465°, плотн. 1,85 и 2,46 соответственно. Чаще встречается в аморфной стекловидной форме: т. плавл. 557°; т. кип. I8600; плотн. 1,78—1,85; раств. в воде 1,1 г/100 г (0°), 15,7 г/100 г (100°).
Токсическое действие: Повторное воздействие пыли (150—230 мг/м8, 2 ч в день в течение 15 дней) вызывает у белых крыс сукровичные выделения из носа, отставание роста, уменьшение хронаксии мышц. На вскрытии: картина выраженного воспалительного процесса межуточной ткани очагового (реже диффузного) характера (Каспаров; [13, с. 126]). Хроническое отравление парами В2О3 (до 0,47 мг/л) по 6 ч. ежедневно в течение 10 недель дало аналогичные признаки отравления, но патогистологических изменений во внутренних органах обнаружено не было. Концентрации порядка 0,077 мг/л заметных признаков отравления не вызывали.
Действие на кожу и глаза. Аппликация на кожу спины кролика (1 г иа 25 см2) вызывает эритему, внесение в конъюнктивальный мешок — воспаление.
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [37]. Для датолитовой руды 2 мг/м3, для датолитового концентрата 4 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита.. Меры предупреждения. При добыче борсодержащих руд и переработке датолитовых руд — орошение с применением смачивателей. Укрытие транспортных и дробящих устройств (Якубовский). См, также Бор, Ортоборная кислота.
~ Определение в воздухе выполняется весовым способом [45],
310
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Ортоборная кислота
Н3ВО3 • М = 61.83
Применяется в стекольном производстве; в керамической промышленности; в электрометаллургии; для пропитки древесины; в пищевой промышленности как консервирующее средство; в медицине; как сырье для производства буры и других соединений бора.
Получается разложением боратов серной кислотой при 80—95°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагревании до 107° переходит в НВОз, при прокаливании — в В2ОЕ. Плотн. 1,43—1,49; раств. в воде 2,7 г/100 г (0°), 39 г/100 г (100°). Слабая кислота, вытесняемая нз солей даже угольной кислотой и сероводородом.
Токсическое действие. Животные. Для белых крыс при введении в желудок 'ЛДзо = 3,5 4-4,0 г/кг (признаки отравления см. Бор). Хроническое воздействие ныли (24,4—48,6 мг/м3, 4 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает у крыс увеличение активности холинэстеразы крови, снижение pH мочи, умеренный лейкоч цитоз, повышенное выведение аминокислот. На вскрытии: слущивание эпителия в трахее, перибронхиальные и периваскулярные инфильтраты в легких, набуха< ние канальцевого эпителия почек, выраженная атрофия семенников и уменьшение содержания в них РНК, резкое снижение или даже полное исчезновение сперматозоидов, атрофические изменения сперматогенного эпителия и некроз отдельных клеток зародышевого эпителия. При 9,6—11 мг/м3 изменения были менее выражены (Каспаров и др.; Стронгина).
’ Человек. Смертельная доза при отравлении через рот для взрослого 15—20 г, для детей 4—5 г. Обследование рабочих со стажем 10 лет и более в условиях действия аэрозоля Н3ВО3 (22—35 и 10 мг/м3) выявило снижение половой активности, объема эякулята, числа сперматозоидов (в 2 раза), относительного числа подвижных клеток и уменьшение в целом оплодотворяющей способности спермы. Гонадотропный эффект Тарасенко и др.' считают специфическим для Н3ВО3. В структуре заболеваемости рабочих, занятых в производстве Н3ВО3, первые места занимают заболевания верхних дыхательных путей и пищеварительных органов, а' также гнойничковые заболевания кожи (Трошкина, Каспаров).
Действие на кожу. Н3ВО3, используемая в водных растворах или присыпках, хорошо проникает через поврежденную кожу (экземы, трещины, ожоги), вызывая при этом тяжелое (иногда смертельное) отравление, особенно у детей (Kaufmann; Skipworth et al.; Deniant; Schmidt). Нельзя полностью исключить возможность проникания и через неповрежденную кожу. Некоторое увеличение содержания Н3ВО3 в моче при аппликации ее 3% раствора на кожу крыс (28 см2) отмечает Nilsen.
Поступление в организм, распределение и выделение. Н3ВО3 н растворимые бораты быстро и почти полностью всасываются из желудочно-кишечного тракта. По-вндимому, В2О3 также частично всасывается. В крови борт распределяется равномерно между эритроцитами и плазмой, но быстро переходит в ткани. В мягких тканях обнаруживается —10% от дозы (преимущественно в мозге, печени и жировой ткани). В головном мозге В сохраняется несколько дней после отравления- Н3ВО3. Есть указания на сродство В к серой субстанции нервной системы. В печени В образует комплекс с углеводами. Основным депо являются кости, где находят до 50% от введенного количества НаВО3. Согласно [54], выделение соединений В происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт, но Н3ВО3 выделяется почти полностью с мочой (около 85%). Нормальное содержание В в кровн составляет до 0,8 мг/л, в моче 0,715 мг/л (Imbus et al.). При отравлении содержание В в кровн повышается до 40 мг/л и выше (МсВау).
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания, глаз и кожи от воздействия пыли. При производстве Н3ВОз см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства борной кислоты, буры и борных удобрений» (М., Госхимиздат, 1963),
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА
311
Определение в моче и крови. Метод основан на колориметрическом определении В с хинализарином после минерализации пробы серной я азотной кислотами (Розенберг, Бялко).
Каспаров А. А. и др. В кн.: Матер, конф. гиг. кафедр 1-го ММИ. М.. 1967, с. 41-43, 46—48. '
Розенберг П. А., Б я л к р Н. К. Химические методы исследования биологических субстратов в профпатологнн. М., «Медицина», 1969. 182 с.
Стронгнна О. М. В кн.: Научно-техн, прогресс и профнлакт. медицина. Ч I М, 1971, с. 65—67.
Тарасенко Н. Ю. и д р. Гнг. труда, 1972, Ms 11, с. 13—16.
Трошкина И. М„ Каспаров А. А. В кн.: Матер, конф. гиг. кафедр I ММИ М
1967, с. 48—49.
Реш an t F. Lek. obzor, 1967, t. 16, Ms 4, s. 175—180.
Done A. J. Amer. Med. Assoc., 1964, v. 189, Ms 4, p. 336—338.
Ambus H. et al. Arch. Environm. Heal+h, 1963, v. 6, Ms 2, p. 286—289.
Kaufmann H. Dtsch. med. Wochenschr., 1962, Bd. 87, Ms 46, S. 2374—2378,
Me В a у A. Clin. Chim., 1973, v: 19, Ms 4, p. 361—365.
Nilsen G. Acta Pharmacol, et Toxicol., 1970, v. 28, Ms 6, p. 413—424.
Schmidt F. Schweiz, med. Wochenschr., 1972, Bd. 102, Ms 3, S. 83—88.
Skipworth G. et al. Arch. Dermatol., 1967, v. 95. № 1, p. 83—86.
КВ5Ое-4Н2О Пентаборат калия М = 293,21
Са(ВО2)2 Метаборат кальция М = 125,70
BaO-3BsOs-4H2O Борат бария М = 434,2
РЬ(ВО2)2-Н2О Метаборат свинца М = 310,82
Применяются в производстве стекловолокна, глазури, пластмасс, резины; в текстильной промышленности. Природные бораты — для получения бора, борного ангидрида, борной кислоты и борсодержащих удобрений.
Физические и химические свойства. Кристаллы. П. К.: т. плавл. 780°; раств. ,в воде 0,007 г/100 г (0°). М. К.: т. плавл. 1154°; в воде слабо растворим; образует гидраты с 2 и 6 молекулами воды. М. С.: плотн. 5,598 (безводн.); в воде и щелочах не растворяется, растворяется в кислотах; при нагревании до 160° теряет кристаллизационною воду.
Токсическое действие. Обладают выраженным ваготропным действием. При введении в желудок белых крыс для Б. Б. ЛД50 = 3,7, для М. С. —10, для П. К.— 1,7 г/кг. М. К- в острых опытах практически не токсичен (Вознесенский и др.). Через 3—9 месяцев после иитратрахеального введения 50 мг пыли М. К. у крыс обнаружено слущивание эпителия слизистой дыхательных путей, очаговая пневмония, эмфизема, нерезко выраженная дистрофия паренхиматозных органов. После введения 25 мг Б. Б. — очаговая пневмония, гнойный бронхит и деструкция стенок бронхов. Вдыхание пыли М. К. (120—150 мг/м3, 2 ч в день в течение 10 недель) вызывает отставание в росте и увеличение выделения азотсодержащих веществ. На вскрытии — хронический бронхит и трахеит.
Вознесенский Б. Б. и др. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М.. 1965, с. 22—23.
Тиг. оценка хим. факторов внешней среды. М„ 1966 (Вознесенский Б. Б, и др. с. 104—105: Жидова Н. А., К а с па ров А. А., с. 102—103; Каспаров А А* с. 108-110).
312
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Тетраборат натрия
(Бура)
Na2B4O7 • 10Н2О М = 381.38
Применяется в стекольном производстве; при пайке и сварке металлов; в керамической, текстильной, мыловаренной, кожевенной, резиновой и пищевой промышленности; как инсектицид:- для пропитки древесины; в медицине.
Получается кипячением водного раствора кальцинированной соды и технической борной кислоты.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 75°; плотн. 1,69—1,72; расти, в воде 2,12 г/100 г (0°), 22 г/100 г (50°). Водный раствор имеет щелочную реакцию.
Токсическое действие. См. Ортоборная кислота. Люди, работающие с Б., 1 часто страдают хронической экземой. Описан случай облысения у рабочего, имевшего контакт с Б. Проникает через неповрежденную кожу (Demant).
I Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература — см. Бор, .Ортоборная кислота.
Фторид бора (III)
BF3 М ~ 67,81
Применяется как высокоактивный катализатор в органическом синтезе; в идерной технике.
Получается обработкой конц. H2SO4 смеси борного ангидрида и плавикового шпата.
, Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —127,1°; т. кип. —100,4°; плотн. 3,0 г/л. 1 л воды при 0° и 762 мм рт. ст. поглощает 1057 млВЕ3. В воде и на воздухе разлагается на Н3ВО3 и HfBFJ. В 2—3 раза тяжелее воздуха.
Токсическое действие. Животные. При вдыхании 2,1 мг/л в течение 5,5 ч погибает часть белых мышей, белых крыс и все морские свинки. Некоторые животные погибают уже при 0,35 н 0,021 мг/л; 0,008 мг/л раздражает органы дыхания (Torkelson). Для мышей JIKso = 3,46, для крыс 1,18, для морских свннок 0,11 мг/л (Кнрий), При острой интоксикации — резкое раздражение слизистой верхних дыхательных путей и глаз, нарушение дыхания. На вскрытии: полнокровие и дистрофия внутренних органов, отек н межуточное воспаление легких. Повторное воздействие (0,03—0,04 мг/л в течение 15—30 дней) вызывает гибель части мышей н морских свинок (крысы, кролики, кошки и собаки выживают). Уже через несколько дней, после начала затравки обнаружено угнетение активности холинэстеразы крови, увеличение хроиаксни мышц. При действии 0,28 Мг/л у всех крыс флюороз. На вскрытии: отек и набухание соединительной ткани внутренних органов, повышение проницаемости кровеносных сосудов. Хроническое воздействие (0,01 мг/л, 4 ч в день в течение 4 месяцев или 0,034 мг/л, 7 ч в день в течение 2 месяцев) вызывает у крыс, морских свииок и кроликов заметное раздражение верхних дыхательных путей, лейкоцитоз, нарушение белковообразовательной функции печени, снижение содержания пировиноградной кислоты в крови, увеличение содержания фтора в зубах. На вскрытии:, увеличение массы и отечность многих внутренних органов^ хронический трахеобронхит (Ки-рий; Каспаров, Кирий; [56]). При 0,003 мг/л изменения выражены в меньшей степени; через месяц после окончания затравок состояние животных полностью нормализуется. Есть данные об эмбриотропном действии BF3 (Попова, Пере-томчина)...
Весьма токсичен при повторном воздействии (30 дней) комплекс BF3 с диметиловым эфиром; пары его сильно раздражают органы дыхания н кожу. При ' 0,023 мг/л большинство мышей и крыс погибает. 4
Человек. Рабочие, занятые на производстве BF3 и полиизобутилеиа, где BF3 применяется в качестве катализатора (Концентрация BF3 0,035—0,61 мг/л, йыли -В2О3 ~ 320 мг/м3, K[BFJ до 940" мг/м3), жалуются на раздражение, сухость н
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИИ БОРА
313
кровоточивость слизистой носа, зуд открытых участков кожи, повышенную лом* кость зубов, боли в суставах (Кирий). При обследовании обнаружены частые заболевания верхних дыхательных путей и кожи, функциональные расстройства нервной системы, повышенная проницаемость кровеносных сосудов. ।
Предельно допустимая концентрация для фторида бора (III) 1 мг/м’ [37]. Определение в воздухе BFs и образующихся продуктов гидролиза основано на получении окрашенного комплекса с метиленовым голубым и экстракции этого комплекса дихлорэтаном. Метод колориметрический. Чувствительность 2 мкг в пробе [26].
Для бромида бора (III) в США установлена ПДК, равная 10 мг/м3 [57].
По нова О. Я., Перетомчинв Н. М. Гиг. и сан., 1976. № 2, о. 109—111.
Каспаров А. А., К и р и й В. Г. Фармакол. и токсикол., 1972, № 3, с. 369—372.
Кирий В. Р. Фтористый бор как промышленный яд. Автореф. канд. дисс. М., 1966.
Бориды металлов
Применяются в виде сплавов с некоторыми переходными металлами для изготовления ответственных деталей; для борирования изделий нз стали и др у-(их металлов, повышающего их твердость, износоустойчивость и коррозионную Стойкость; как катализаторы; как полупроводники.
Получаются взаимодействием окисла металла с карбидом бора; электролизом расплавленных смесей боратов щелочных и щелочноземельных металлов с Окислами тугоплавких металлов; металлотермнческим восстановлением смеси окислов металла и бора.
Физические свойства — см. таблицу.
Физические свойства некоторых боридов металлов
Название Формула Молекулярная масса М Относительная плотность d Температура плавления. °C
Бориды
кальция СаВв 104,85 2,49 .2230
титана TiB2 69,52 4,45 2980
хрома СгВд 73,62 5,22 2200
циркония ZjrB2 112,84 5,82 3040
ниобия NbBa 114,53 6,60 3000
молибдена Mo2Bs 245,^3 8,01 2100
Токсическое действие. Животные. Наиболее токсичны СаВ6 и Mo2Bs, вызывающие острое и хроническое отравление. Остальные бориды не приводят животных к гибели, но поражают печень, почки и органы дыхания [1]. Симптомы 'отравления: нарушение координации движений, подергивание мышц, паралич 'аадиих конечностей. При иитратрахеальном введении белым крысам, 50 мг взвешен MojBg погибают все животные (прн 25 мг — половина). Большинство бори-*дов через 3—12 месяцев после интратрахеальяого введения 50 мг вызывает сходные изменения в органах дыхания: утолщение межальвеолярных перегородок, нерезко выраженный фиброз, эмфизему, коллагёноз, отслаивание эпителия бронхов (при введении TiB2— деструктивный бронхиолит, изъязвления стенок брон-!Хов; при введении Мо2В5—-гнойный бронхит, гиперплазия и разрастание слизистой бронхов). Интоксикация Mo2Bs, TiB2, ZrB2 н (ЗгВ2 сопровождается дистрофическими изменениями в печени, почках, а также в миокарде (СгВ2). По данным Олефир, однократное интратрахеальное введение гексаборидов металлов приводит, кроме того, к снижению свертываемости крови и содержания SH-групп в крови, сыворотке и внутренних органах. Хроническое воздействие пыли
314
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Mo2Bg (СО—70 мг/м3, 2 ч через день в течение 5 месяцев) вызывает у крыс снижение цветного показателя крови, небольшой лейкоцитоз. При воздействии пыли СгВ2 (300—350 мг/м3, 2 ч через день в течение 3 месяцев) у крыс обнаружено снижение содержания гемоглобина. На вскрытии — изменения в органах дыхания и печени. Введение СаВ6 в желудок кроликам (ежедневно по 100 мг/кг в течение 4 месяцев) вызывает сдвиги в соотношении белковых фракций сыворотки, снижение протромбинового • индекса и увеличение активности альдолазы.
Человек. У рабочих, контактирующих с аэрозолями боридов металлов, обнаружено заметное снижение содержания альбуминов (Безврршенко).
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозолей боридов титана и ниобия рекомендуется 10 мг/м3, для борида кальция не выше 4 мг/м3 (Каспаров, Жилова; [13, с. 152]). Для борида циркония рекомендуется 2 мг/м3 [1, с. 189] и 5 мг/м3 [13, с. 160], для борида молибдена 4 мг/м3 [13, с. 142]. Брахнова предлагает для боридов титана и циркония 2 мг/м3, для борида хрома 1 мг/м3 [1].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и глаз. Использование респираторов и защитных очков при концентрациях пыли, превышающих ПДК. Борьба с пылёвыделением, герметизация оборудования. Общая и местная вентиляция. Наблюдение за состоянием здоровья работающих, периодические медицинские осмотры 1 раз в год (Каспаров, Жнлова; Брахнова; [13, с. 152]).
Безвершенко А. С. Врачебн. дело. 1972, № 10, с. 128—131.
Брахнова И. Т. Гиг. труда, 1969, № 1, с. 26—31; Промышленная токсикология и гигиена труда в порошковой металлургии. Автореф. докт. дисс. Киев, 1972.
Каспаров А. А., Жилова Н. А. В ки.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М„ 1965, с. 8—9.
Олефир А. И. Врачебн. дело, 1967, № 11, с. 95—97.
Карбид бора
В4С М.= 55,25
' Нитрид бора
BN М = 24,82
/Карбонитрид бора
BNC М = 36,83
Применяются: В4С как абразив. BN(a) для изготовлении печной фурнитуры, цоколей „электронных ламп, в ракетной и ядерной технике. BN(|3) как абразив.
Получаются: В4С прокаливанием В или В2О3 с углем, BN — нагреванием В или В2О3 в токе аммиака.
Физические и химические свойства: В4С —’черные блестящие кристаллы; т. плавл. 2350°; плотн. 2,52; химически устойчив. BN — белый кристаллический порошок; т. плавл. 3000° (под давл.); плотн. 2,34; трудно растворим в воде; химически устойчив, не разлагается кислотами и щелочами; известна модификация с твердостью, близкой к твердости алмаза. BNC — устойчив против испарения в вакууме, против действия многих расплавленных металлов, солей и шлаков; обладает высокими электроизоляционными свойствами.
Токсическое действие. Животные. После интратрахеального введении 50 мг взвеси В4С и BN общее состояние и рост белых крыс существенно ие изменяются в течение 6—12 месяцев, но содержание коллагеновых белков в легких увеличивается на 20—50%. На вскрытии: отслаивание слизистой бронхов, перибронхит, очаговая эмфизема, вялотекущий межуточный воспалительный процесс с развитием умеренного пернбронхиального и междолькового склероза. Изменения менее выражены, чем при действии пыли кварца и карборунда [1], Хроническое воздействие пыли BN, BNC (100—200 мг/м3, 4 ч в день в течение 6 месяцев) и В4С (300—350 мг/м3, 4 ч в день в течение 12 месяцев) вызывает у крыс ката-' рально-десквамативиый бронхит, эмфизему и умеренно выраженный диффузный
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА
315
склероз легких. BN н BNC в этих условиях вызывают увеличение содержания коллагеновых белков в легких на 47% (через месяц) и на 131% (через 6 месяцев). При действии 1—10 мг/м3 существенных морфологических изменений не обнаружено.
Человек. У рабочих основных профессий цеха карбида бора (стаж 12— 14 лет) выявлены острые и хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей; возможно развитие пневмокониоза и пневмосклероза (Брунштейн, Салиходжаев).
-1 Предельно допустимая концентрация. Для нитрида бора кубической и гексагональной модификаций, а также для карбида бора 6 мг/м3 [30, 34, 37]. Для 'Карбонитрида бора Брахнова рекомендует 10 мг/м3 [1].
г Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Бориды металлов.
j Определение в воздухе нитрида н карбонитрида бора выполняют весовым Методом [45].
ЙБрун штейн И. П. В кн^ Пневмокониозы и их профилактика. М., 1568, с. 29—31; Тр; * . Уаб. НИИ санитарии, гигиены и проф. заболев., 1973, т. 5, с. 101—104.
Жруиштейн И. П., Салиходжаев С. С. Гиг. труда, 1967, № 2, с. 50—52.
?1Бруиштейн И. П., Данилова Р. И. В. кн.: Вопр. сан. и гигиены в условиях жаркого климата Узбекистана. Ташкент, 1972, с. 101—104.
;Д е м и д е н к о Н. М., Акимов В. А. Сб. научн. тр. Ташкентск. мед. ин-та. 1959. I т. 15, с. 20-25.
ССм. также Бориды металлов-
Еороводороды
(Бораны, гидриды бора)
Применяются при сварке металлов; для борирования металлов; как ракет-гйое топливо; в фармацевтической и парфюмерной промышленности; как восстановители в органическом синтезе. Декаборан — прн вулканизации резины н как (ииициатор прн полимеризации стирола.
Получаются-, днборан — взаимодействием алюмогидрнда лития е BF3, из • бортриалкнлов и водорода при 140—200° и 200—260 кгс/см2; остальные боро-Ёводороды — главным образом при пиролизе диборана в различных условиях.
1 Физические свойства — см. таблицу.
Физические свойства некоторых бороводородов
Название Формула Молекулярная масса М Состояние в обычных условиях Относительная плотность d Температура плавления, °C Температура кипения, °C Давление паров, мм рт. ст.
Диборан ВгНв 27,67 Газ 0,447(—112°) —165,5 -92,53 __
Тетраборан ВДо 53,32 Жидкость 0,56 (-35°) -120,8 18 388(0°)
Пентаборан ВЛ 63,13 » 0,63(16°) —46,6 60 66 (0°)
Пентаборан в6ни 65,14 » — -123 63 52,8 (0°)
Гексаборан ВбНю 74,94 » 0,69 (0°) -65,1 94 —
Гексаборан В6Н!2 76,96 — -82,3 — 17 (0°)
Декаборан В10Нн 122,22 ‘Твердое 0,94 (25°) 99,5 213 —
Химические свойства. Разрушаются водой и водными растворами спиртов. Легко окисляются, на воздухе самовоспламеняются при температурах ниже 100°. Водород можрт замещаться галогенами, углеводородными радикалами и Другими группами. С гидридами металлов и е Их алкильными производными ди-боран- образует боргидриды металлов.
Общий характер действия. Очень ядовиты, токсичнее фосгена и HCN. Даже кратковременное воздействие паров приводит к слезотечению. Подобно фосгену, диборан вызывает токсический отек легких. Пентаборан и декаборан поражают
316
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
в основном нервную систему, почки н печень (Богданов: Рашевская и др.; Шех-тер; Euler, Lishajka; Krackow; Wills; Cordasco et al.;-Weir et al.; Malmfors), Опасность работы с бороводородами усугубляется их высокой летучестью. Спо-собны кумулировать, вызывая хроническое отравление. Обладают бактерицид» ными и фунгицидными свойствами (Schechter; Hill; Svirbely).
. Такой же или несколько большей токсичностью обладают некоторые другие . бороводороды и их азотсодержащие производные — триэтилборан, диметиламин-боран и пиридинборан (Lewinskas et al.; Ritjghort). Боргидриды Na и Li менее токсичны: вызывают расстройство кровообращения и повреждение клеток коры головного мозга, раздражают влажную кожу (Colborn, Blaisdell; Новикова).
Токсическое действие. Животные. Основные симптомы отравления дибораном — возбуждение, учащенное дыхание, раздражение легких. Для белых крыс при экспозиции 4 ч ЛК50 = 0,06-4-0,09 мг/л (Kunkel et al.). Основные симптомы отравления пентабораном и декабораном — слабость, потеря аппетита, рвота, нарушение координации движений, дрожание, судороги, коматозное состояние. На вскрытии: острый или подострый отек легких, внутриальвеолярные кровоизлияния, поражения печени, миокарда, почек (Stumpe; Andruzzi). Для белых •крыс при экспозиции 4 ч ЛК50 = 0,018 мг/л (пентаборан) и 0,11—0,23 мг/л (декаборан) (Rotberg et al.). Для белых мышей ЛК50 = 0,03 мг/л (декаборан). Вдыхание 0,018 мг/л пентаборана в течение 30 мин вызывает у крыс резкое снижение содержания серотонина в головном мозге (Weir, Mayers). 'Вдыхание 0,067 мг/л (5 мин),.0,03 мг/л (15 мин) н 0,0078 мг/л (60 мин) не вызывает у собак видимых признаков интоксикации. В тех же условиях 5-кратные затравки приводят к судорогам, гиперемии слизистой глаз, резкому ' сужению зрачков (Weir et al.). По данным Svirbely, наиболее чувствительны к парам декабораиа кролики. При ежедневном отравлении концентрациями порядка 0,022 мг/л по 5,5—6 ч в день они погибают иа 1—2 день, белые мыши на 1'0—100 день, белые крысы через 135 дней. У крыс обнаружены сдвиги в обмене нуклеиновых кислот. Повторные 5-часовые воздействия пентаборана в концентрации 0,0088 мг/л вызывают заболевания у крыс (Schechter). Концентрация пентаборана 0,0026 мг/л приводит к гибели животных в течение 4. недель (хомяки, кролики, крысы, собаки). При хроническом отравлении пентабораном (0,0005 мг/л) отмечается похудание животных, уменьшение активности, реже — раздражение слизистых глаз и носа (обезьяны, собаки, кролики, крысы, хомяки). У крыс увеличивается число эритроцитов. На вскрытии: изменения в печени, почках и различных отделах центральной нервной системы.
Человек. Острые отравления в лабораторных условиях, описанные Rozendaal, свидетельствуют о том, что вдыхание диборана является причиной, заболевания типа «литейной лихорадки». При хронической интоксикации — астмоидный бронхит (Cordasco et al.). При легких формах отравления пентабораном — сонливость, спутанность сознания, чувство сжатии в груди, головная.боль, тремор и подергивания мышц, при тяжелых — нарушение координации движений, двоение в глазах, отвисание нижней челюсти, симптом Ромберга, невнятная речь, слюнотечение, обильный пот, нистагм, приступы тяжелых судорог продолжительностью 0,5—2 мин, лейкоцитоз и эритроцитоз, тахикардия, повышение кровяного давления и температуры тела, значительные изменения на электроэицефа-ло- и электрокардиограмме; может развиться спазм гортани, требующий оперативного вмешательства; через 5 дней возможен неврит, понижение .слуха (Fabre et al.; Mindrum). Содержание бора в кровн в острый период повышается до 0,24 мкг/мл (норма 0,04—0,06). По данным американских авторов, при концентрации бороводородов 0,0005 мг/л допускается работа в аварийных, ситуациях в течение 1 ч, при 0,01 мг/л — 30 мни, при 0,021 мг/л —15 мни, при 0,065 мг/л — 5 мин. Минимальные действующие концентрации: для диборана 0,002—0,004 мг/л, для пентаборана 0,0025 мг/л, для декаборана 0,0003 мг/л (Krackow). Средние концентрации, определяемые по запаху, для диборана 0,004 мг/л, для пентаборана 0,007 мг/л, для декаборана 0,002 мг/л. Большинство из 83 обследованных рабочих, соприкасавшихся с бороводородами в течение 3 лет, жаловалось на ^головную боль, головокружение, вялость, кашель, тошноту, озиоб. Часть из них была госпитализирована. Обнаружены различные симптомы поражения органов
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА
317
дыхания и патологические изменения в печени и почках (Lowe, Freeman). Для декаборана характерно действие на нервную и сердечно-сосудистую системы я на активность трансаминаз в сыворотке крови (Dubrulle, Vanderkel; Naeger, Leibman).
Действие на кожу и глаза. Пентаборан и декаборан сильно раздражают кожу и слизистые (Friede; Rotberg et al.). На месте нанесения декаборана у белых крыс развивается некроз. Введение кролику 0,02 мл в конъюнктивальный мешок вызвало тяжелый кератоконъюнктивит с последующим изъязвлением и помутнением роговицы, несмотря на то, что глаз был промыт через 5 мин фи-.зиологическим раствором. Пентаборан, а особенно декаборан могут вызвать отравление, всасываясь через неповрежденную кожу. Средняя смертельная доза гдекаборана при нанесении на кожу (на 4 ч) для белых мышей 317—502, для мор-;скнх свинок 158—251, для белых крыс 740, для кроликов-57—105, для кошек (126 мг/кг (Rotberg et al.; Svirbely). Пары пентаборана (1,4—1,8 мг/л в течение
—6 ч) через кожу собак не проникают (Weir et al.).
Г Предельно допустимая концентрация. Для диборана в США принята мг/м3, для декаборана 0,3 мг/м3, для пентаборана 0,01 мг/м3 [57].
с С Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Специальный фильтрующий противогаз: поглотители—-гопкалит, силикагель, смесь силикагеля с алюминием (Long et al.). Спецодежда с длинными рукавами, перчатки. Быстрое смывание попавших на кожу продуктов разбавленным раствором NH4OH. Протирание Пораженных участков губкой, смоченной этим же раствором или 1 % раствором ’триэтаноламина, и дальнейшее врачебное наблюдение (Carpenter; Rotberg et al.). Тщательное наблюдение за герметичностью оборудования и коммуникаций. Содержание аппаратуры под вакуумом. Местные вытяжные устройства и вентиляция помещений. Дистанционное управление, защитные ограждения в особо Опасных местах (взрывы). Постоянный контроль за концентрацией бороводо-родов в воздухе помещений. См. также Колотилов. ’
Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. Л., 1961. ’
Колотилов Н. Н. (ред.) Охрана труда в авиационной промышленности. М„ «Ма« ; шииостроение», 1973. 294 с.
Новикова А. П. Фармакол. и токсикол., 1967, т. 30, № 4, с. 483—484.
Рашевска я А. М. и д р. В кн.:'Проф. болезни. М„ «Медицина», 1973, с. 257—258. Andruzzi F. Riv. ital. igiene, 1961. v. 21. № 6, p. 569—587.
Anon. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1966, v. 27, № 2, p. 193—195; № 3, p. 307—308 (о пентабора-нег9).
Cor d a sco M. et al. Dis. Chest, 1962, v. 41, № 1, p. 68—74.
Dubrulle P.. Vanderkel M. Arch, malad., profess., 1971, v. 32, № 1/2, p. 127. Euler U., Lishajka F. Acta physiol, scand., 1965, v. 65, №4, p. 324—330.
Malmfors T., Euler U..«Experientia», 1971, v. 27. № 4, p. 417—419. 1
Mindrum G. Arch, intern. Med., 1964, v. 114, № 3, p. 364—374.
Naeger L., Leibman K. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 22, № 4, p. 517— ’ 527.
Weir F. et al. Ibid., 1964, v. 6, № 1, p. 121—131.
Weir F., Mayers F. Ind. Med. a. Surg., 1966, v. 35, № 8, p. 696—701.
Органические соединения бора
Применяются для получения гидридов бора (сырье в производстве высококалорийных топлив для реактивных двигателей); триалкилборины — в качестве катализаторов полимеризации ненасыщенных соединений; некоторые комплексные соединения — как добавки к смазочным маслам, отвердители силиконовых смол, присадки к лакам н краскам; некоторые производные борной кислоты —-как антисептики древесины.
Триэтилбор
(Триэтилборин)
;(С2Н6)3В ’ ' М = 97,87.
Получается взаимодействием этилмагнийбромида с BFa.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл.—92,9°;
г. кнп. 95°; плотн. 0,6961 (23°); разл. при 100°. Нерастворим в холодной воде, но
318
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
разлагается горячей. Самопроизвольно воспламеняется на воздухе; с кислоро-' дом образует взрывчатые смеси.
Токсическое действие. Пары раздражают верхние дыхательные пути н глаза. Для белых крыс при 4-часовом вдыхании ЛКзо = 2,8 мг/л. Прн введении в желудок ЛД6о = 235 мг/кг (Reinhart).
Трипропилбор (Трипропилборин) (С3Н7)зВ М = 139,90
Получается взаимодействием пропилмагнийбромида с BF3.
Физические свойства. Т. плавл. 65,5°; т. кип. 164,5°; плотн. 0,7204 (25°). Легко воспламеняется на воздухе.
Токсическое действие. При остром отравлении у животных клонические и тонические судороги. 2-часовая ингаляция 0,02—0,09 мг/л вызывала у белых крыс раздражение слизистых и одышку, 0,4—0,6 мг/л — одышку, урежение дыхания н боковое положение через 1 ч, 5—6 мг/л — смерть к концу опыта, 10 мг/л — смерть через 10 мин. При введении в желудок белых крыс ЛДзо = 1,2 г/кг; максимально переносимая доза 0,4 г/кг. На вскрытии: сосудистые расстройства, дистрофические изменения печени и почек, а при остром отравлении парами — яркое окрашивание кожи и слизистых, алая несвернувшаяся кровь в просветах сосудов. Пороговая концентрация паров, влияющая на. условнорефлекторную деятельность кошек, 0,01 мг/л. Хроническое отравление белых крыс (0,001— 0,005 мг/л, 4 ч в день в течение 7 месяцев) вызывало временный ретнкулоцитоз. На вскрытии: утолщение межальвеолярных перегородок и пылевые частицы в альвеолах, жировая дистрофия печени.
Распределение в организме и выделение. В моче и почках бор обнаруживается сразу после затравки; через сутки в почках незначительное количество. Выделяется в основном с мочой.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 3 мг/м3 (Корбанова, Федорова).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита кожи н глаз. Борьба с выделением паров в воздух рабочих помещений. Медицинское наблюдение за .работающими.
При внутрибрюшинном введении' тримезитилбора ЛДзо = 1500 мг/кг (Залесов и др.).
Пентаэритроборат натрия
(Дннор) Na[B(C5H8O4)]-6H2O М = 273,82
Физические свойства. Белые кристаллы. Плотн. 1,58 (25°); раств. в воде 18,75 г/л (25°).
Токсическое действие. Однократное введение в желудок белым мышам и крысам 5 г/кг не приводило к гибели. Ежедневное введение в желудок крысам в течение 4 месяцев 0,05 г/кг вызывало нарушение функции почек, 0,25 г/кг — лейкоцитоз, снижение уровня эритроцитов, содержания гемоглобина и сахара в крови (Луканева, Данилова).
Бортригидроксиглутарат натрия
(Рибор)
2Na2[B (С6Н3О7) ] ЗН2О М = 517,64
Физические свойства. Белые кристаллы. Плотн. 1,69 (25°); раств. в воде 46,6 г/100 г (25°). .
Токсическое действие. При остром отравлении (введение в желудок) — ослабление или отсутствие реакции на внешние раздражители, нарушение коор
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ БОРА
319
динации, затрудненное дыхание, боковое положение. Для белых мышей ЛД50 =] ,«= 7,8, для белых крыс 3,3 г/кг. Если животное не погибает, симптомы интоксикации исчезают через 6—12 ч. При ежедневном введении в желудок крыс 166 мг/кг в течение 4, месяцев— анемия, ретикулоцитоз н лейкоцитоз.
Действие на кожу и глаза. Местное действие на кожу не отмечено. Слабо раздражает конъюнктиву глаз кроликов (Луканева, Данилова; [11, с. 237]).
Бороглюконат натрия-кальция
(Антикор)
Na2Ca[B (СвНтО7)]г /НгО М = 615,64
* Физические свойства. Белые кристаллы. ПлоТн. 1,609 (25°); Нд = 1,527. Практически неограниченно растворяется в воде. Выпускается в виде сиропа, содержащего 725 г/л сухого вещества.
» Токсическое действие. Однократное введение в желудок белым мышам и крысам 10 г/кг чистого препарата не приводило к гнбелн. Ежедневное введение щ желудок крыс в течение 4 месяцев 500 мг/кг вызывало лейкоцитоз, анемию; НОО мг/кг в течение 9 месяцев приводили к нарушению функции почек (Лукашева, Данилова).
fe а ле сов В. С. и др. Научи, тр. Пермск. фарм. ин-та. 1987, т. 2, с. 27—32.
Жо рб а ков а А. И., Федорова В. И. В ки.: Токсикол. новых пром. хнм. в-в. Вып-| 5. М., «Медицина», 1963, с. 67—79.
:Л у к а и ев а А. М., Данилова С. А. В кн.: Гигиена применения, токсикол. пес-I тицидов и клиника отравлений. Вып. 10. М_, «Медицина» 1973, с. 314—318^ Reinhart W; Е. Amer. Ind. Hyg. Assoc, 1961, v. 21, № 5, p. 389—393.
ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Ионы некоторых Щ. М. (например, Na+ и К+) являются одним из важней-г ших компонентов жидкостей организма. Все щелочные металлы, кроме Na, вызывают однотипные функциональные и морфологические изменения в нервной системе, почках, печени, сердце; кроме того, нарушается кислотно-щелочное равновесие. Интенсивность воздействия хлоридов нарастает от “Li к Cs. Токсичность зависит от растворимости соединений, химической и электрохимической активности (Хосид). Калий при введении его в организм в больших количествах, несомненно, ядовит. На кожу н слизистые оболочки воздействуют, главным образом, гидроокиси Щ. М., а также растворы карбонатов и других солей слабых кислот, которые вследствие гидролиза имеют сильнощелочную реакцию.
Литий и его соединения
Литий
Li ' А = 6,94
Встречается в природе в составе многочисленных силикатных и фосфатных РУД- - -х
Применяется для легирования сплавов; для удаления водорода, кислорода, азота, серы, фосфора из различных сплавов; в термоядерных реакциях как источник трития; в медицине.
Получается электролизом расплавленной смеси LiCl и КС1; восстановлением кремнием или алюминием из LizO в вакууме.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 180°; т. кип. 1336°; плотн. 0,534. На воздухе медленно -корродирует, образуя Li3N и Li2O. При нагреве до 600° загорается. С водой образует LiOH и Н2. Соединяется с галогенами, S, С, Si н др.
Гидроокись лития
LiOH М = 23,94
Применяется в электролите для щелочных аккумуляторов; в качестве добавки к смазочным маслам; на подводных лодках и в противогазах как поглотитель СО2.
Получается взаимодействием Li2SO4 или Li2CO3 с известью; электролизом водного раствора LiCl.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 462°; т. кип. 925° (разл.); плотн. 1,46; раств. в воде 10,99% (20°). Из водного раствора кристаллизуется LiOH-H2O, который обезвоживается >600°. На воздухе образует карбонат.
Хлорид лития
LiCl М = 42,39
Применяется для получения металлического лития; для кондиционирования воздуха; в производстве фотореагентов, сухих батарей, флюсов и др.
Получается непосредственным соединением Li. с С12.
ЛИТИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
321
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 614°; т. кип. 1382°; плотн. 2,07 (25°); раств. в воде 78,5 г/100 г (20°). Образует ряд гидратов. Энергичный высаливающий и дегидратирующий агент.
Карбонат лития
Li2CO3 /И = 73,89
Применяется для получения других соединений Li; в производстве керамики и стекла, как катализатор, в медицине.
Получается обработкой растворов солей литня карбонатом натрия нли калия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При накаливании диссоциируют на Li2O и СО2.'Т. плавл. 732° (в атмосфере СО2); плотн. 2,11 (0°). Нерастворим в воде, в спирте, ацетоне.
I
г л Гидрид лития
LiH х М = 7,95
Применяется как источник, водорода для наполнения аэростатов, шаров для поднятия антенн, автоматического спасательного оборудования; как восстановитель в органическом синтезе; в синтезе бороводородов.
Получается гидрированием расплавленного Li водородом при 680—700°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, голубеющие на свету за счет выделения дисперсного металла. В отсутствие воздуха т. плавл. 688°; т. кип. 850° (разл.). С водой бурно реагирует, образуя LiOH и Н2. С азотом при нагревании дает Li3N н NH3.
|. . Сульфид лития
Li2S • х М = 45,94
Получается взаимодействием нагретого Li с парами S. .
Физические и химические свойства. -Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 900— 975°; плотн. 1,70. Плохо растворяется в воде. Легко окисляется кислородом до Li2SOi.
Токсическое действие лития и его соединений
Обладают выраженным! раздражающим действием. В первую очередь поражают желудочно-кишечный тракт, почкн и центральную нервную систему. Обладают холиномиметическим действием, повышают содержание серотонина в базальных узлах и таламогипоталамнческой области мозга. Влияют на углеводный обмен н тканевое дыхание. Li является биологическим антагонистом Na, особенно токсичен прн недостатке Na в рационе ([12, с. 297; 14, с. 53J; Aoni, Ruedy; Messini; Ellman, Gan).
Животные. Токсичность повышается в такой, последовательности: Li<LiCl< [<Li2CO3<LiOH (Неретнн). По другим данным, для белых мышей при введении в желудок Li/ZOs ЛД50 = 53 г/кг, LiCl—1,17, Li2S—1,2, бензоата—1,2, лактата — 2,1 г/кг. Наблюдается заторможенность, судорожные' подергивания мышц, параличи конечностей; у выживших после введения бензоата через 9— 10 дней выпадает шерсть и появляются язвы на коже (Самойлов). Мышечная слабость, сонливость, слюнотечение, рвота, обезвоживание организма, олигурия. Введение в желудок Li2GO3 беременным мышам (10 раз по 100—800 мг/кг) выбывает аномалии развития плодов (Szabo; Szabo et al.). При вдыхании белыми крысами распыленного раствора LiOH в концентрации 0,49 мг/м3 по 1 ч в день Л течение 10 Недель — раздражение-дыхательных путей, кровотечения изо рта и носа. В первые 5 недель — возбуждение и резкая агрессивность, затем угне-женне (Падерова). LiH в концентрации 5—55 мг/м3 обладает резко раздражающими свойствами (опыты на белых мышах, белых' крысах, морских свинках •
322
'ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
кроликах); в ряде случаев наблюдалось поражение носовой перегородки (Spiegel et al.; Lithium Hydride). Воздействие пыли магниеволитиевого сплава в концентрации 100—150 мг/м3 (в пересчете на Li 16 мг/м3) по '4 ч в день, 5 раз в неделю, всего 4,5 месяца вызывает у крыс нарушение дыхания, снижение содержаний альбумина в сыворотке крови, уменьшение выведения с мочой гиппуро-вой кислоты и Na, увеличение выведения К. На вскрытии — трахеит, бронхит, межуточная пневмония, диффузный плевмосклероз, эмфизема легких. При концентрации Li 9 мг/м3 изменения менее выражены (Ильина).
Человек. Высокие дозы Li, используемого как лекарство, вызывают общую слабость, отсутствие аппетита, жажду и сухость во рту (иногда саливацию), тошноту, рвоту, понос (водянистый, кровавый), тремор губ, нижней челюсти, рук, головокружение, расстройство зрения, сонливость, замедленную речь. В более тяжелых случаях — эпилептоидные припадки, кома, иногда психические расстройства (Schou). При приеме L12CO3 внутрь возможны кожные высыпания (Kusunu). При вдыхании 0,2—0,5 мг/м3 LiH наступает гиперемия кожи, слезотечение, с последующим стойким повреждением слизистой глаз, раздражение слизистых, прободение носовой перегородки. Похудание отмечалось при содержании В рабочем помещении 25 мкг/м3. Известен несчастный случай на производстве, когда 500 г LiCl попало на лицо н верхнюю часть груди- рабочего. Смывание большим количеством воды привело к образованию LiOH и летальному исходу [13, с. 53].
Действие нашкожу и глаза. Животные. После погружения хвоста мышей на 2 ч в растворы LICL Li2COs, а также ацетат лития —гиперемия, мелкоточечные кровоизлияния; 3,5% раствор LiOH вызывает резкое раздражение, некроз и отторжение части хвоста. При внесении в глаз — стойкое помутнение роговицы (Неретин). Антифрикционные литиевые смазки (ЖТ-КЗ-65-470 н -473) при повторном нанесении на кожу кролика вызывают подострый дерматит н умеренно выраженную дистрофию печени (Лиенко, Безсмертнов). Сенсибилизирующим действием не обладают (Чернышева). Повторное нанесение пыли сподумена (Li2O-Al2Os-4SiO2) иа выстриженную кожу спины кроликов вызывает разрушение волосяйых фолликулов, задержку восстановления волосяного покрова (Григорьев).
Человек. LiCl раздражает кожу, LiOH может явиться причиной, изъязвлений кожи и слизистой носа, как при воздействии NaOH [12, с. 297].- Раствор LiH в концентрации 0,01 мг/л вызывает ожоги кожи [54].
Поступление в организм, распределение и выделение. Соли Li хорошо всасываются нз желудочно-кишечного тракта. Li не образует комплексов с белками плазмы н быстро проникает во все жидкости организма. Концентрация в мышцах выше, чем в мозгу. Li быстро выделяется с мочой, обнаруживается в слюне (Devenport; Rodomski et al.; Cumming et al.).
Неотложная терапия — см. Натрий и его соединения.
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозолей конденсации и дезинтеграции Li (в составе магниеволитиевых сплавов) рекомендуется 0,05 и 0,5 мг/м9 соответственно (Ильина). Для гидрида лития в США принята 0,025 мг/м* [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от пылн Li и его соединений, продуктов разложения LiH. Резиновые перчатки, защитные маски для лица. Хранение металлического Li под слоем керосина или парафина. Получение литиевых сплавов в вакуумных печах. Соблюдение мер предосторожности при обработке сплавов с Li. См. также «Правила проектирования и безопасной эксплуатации установок, работающих со щелочными металлами» (М., 1968). При использовании Li в электролитическом получении алюминия см. Фтор, а также у Ильиной, Кочетковой; Упорова.
• Определение в воздухе аэрозоля магниеволитиевых сплавов выполняют по цветной реакции лития с нитроантранилазо. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [26]. Определение LiOH см. [45].
Определение в организме выполняют методом пламенной фотометрии (Самойлов; Титов, Шереметьев).
Ильина В. А. Гиг. и сан., 1970, № 10, с. 24—27.
Ильина В. А., Кочеткова Т. А. Гиг, труда, 1970, Ns 2, с. 17—21
НАТРИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
323
Л иенко Т. Д., Безсмертнов В. Е. В кн.: Матер, итог, научн. сессии ВНИИ жел.-дор. гигиены. М., 1969, с. 92—94,
Самойлов Н. Н. Фармакол. и токсикол., 1970, № 5, с. 616—619.
Т н т о в М. Б., Ш е р е м е т ь е в С/Х. Гиг. труда, 1967, № 3, с. 55—57.
Упоров О. Л. Б кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. М., 1972, с. 102^ 106.
X о с и д Г. М. В кн.: Материалы конф. гиг. кафедр. I ММИ. М., 1967, с. 69—71.
Чернышева В. И. Экспериментальные исследования раздражающего и сеисибилизиру-ющего действия на кожу нефтепродуктов, используемых при эксплуатации и ремонте тепловозов. Автореф. канд. дисс. М., 1972.
Aoni F., Raedy J. Can. Meek Assoc. J., 1971, v. 105, № 8, p. 847—848.
E 1 Im-an G.,„ Ga n G. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 25, № 4, p. 617—620.
Kusunu J. Dis. Nerv. Syst.^ 1971, v. 32, p. 853—854.
Lithium Hydride. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1964, v. 25, № 4, p. 424—426.
M e s s i n i M. «Lancet», 1971, № 7718, p. 266.
Szabo K- «Nature», 1970, v. 225, № 5227, p. 73—75.
S z a b о К- e t al, Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 1, p. 274—275.
Натрий и его соединения
Натрий
Na А = 22.898
Встречается в природе в составе минералов: галита (каменная соль), мирабилита (глауберова соль), чилийской селитры, буры и др.
Применяется для получения тетраэтилсвинца, перекиси натрия; как катализатор в производстве СК; при получении красителей, лекарственных веществ; в металлургии для восстановлен1£^угоплавких.метдллрв.
/?ОЛ5чается’элёктролизом рдсплава NaCl и NaOH.
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл. Т. плавл. 97,6°; т. кип. 877°; плотн. 0,972 (0°). Очень реакционноспособен. На воздухе покрывается пленкой Na2O и Na2CO3. Воду разлагает с выделением Н2; реакция сопровождается вспышкой.
Токсическое действие. Работающие в цроизводетве металлического Na жалуются на тошиоту, изжогу, боли в эпигастральной области; отмечены также нарушения функции нервной и пищеварительной систем, раздражение слизистой верхних дыхательных путей (Салиходжаева). При соприкосновении с влажной кожей или одеждой воспламеняется и причиняет ожоги.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда с покрытием из найлона, стекловолокна. Индифферентные и гидрофобные защитные мази. Устранение контакта металлического Na с влажным воздухом и водой, хранение его под слоем керосина. См. также «Правила проектирования и безопасной эксплуатации установок, работающих со щелочными металлами» (М., 1968).
Может вызывать ожоги перекись натрия Na2O2.
Салиходжаева С. С. Мед. жури. Узбекистана, 1965, № 11, с. 13—15.
Гидроокись натрия
(Едкий натр, сода каустическая)
NaOH • М = 40,00
Применяется в производстве искусственных волокон: в бумажной и текстильной промышленности; в мыловарении; для очистки котлов от накипи; в гальванотехнике; для очистки нефтяных продуктов и фракций каменноугольного дегте.
Получается электролизом водного раствора NaCL
Физические и химические свойства. Белое непрозрачное очень гигроскопичное вещество. Т. плавл. 320°; т. кип. 1378°; плотн. 2,13; раств. в воде 107 г/100 г (20-°). Сильное основание. На воздухе постепенно переходит в Na2CO3.
Действие на кожу и глаза. Действует иа ткани прижигающим образом, растворяя белки с образованием щелочных альбуминатов. При попадании раетво-
324
ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ.
ров или пыли 4ia койу и в особеииости на слизистые образуется мягкий струил Проникает и в более глубокие ткани. После «ожогов» остаются рубцы. Растворы действуют тем сильнее, чем выше концентрация и температура. При постоянной работе с ними часто язвы на пальцах рук (после, jinx рубцы, потливость); узелковые дерматиты; у работающих с горячими щелочными растворами — набухание и размягчение рогового слоя кожи рук, затем его постепенное удаление; состояние кожи, известное под названием «руки прачек». На этой почве легко возникают экземы, особенно в суставных складках палЬцев. Ногти становятся тусклыми, ломкими, отделяются от ногтевого ложа. У рабочих кожиодубильного производства, соприкасающихся с соединениями Сг, повышена чувствительность к NaOH; эти лица дают 85% нетрудоспособности по заболеваниям кожи (Ви-likowski).
Опасно попадание даже самых малых количеств NaOH в глаза; поражается не только роговица, ио вследствие быстрого проникания NaOH вглубь, страдают и глубокие части глаза (Каплаи). Исходом может быть слепота.
Неотложная терапия. При попадании на кожу — обмывание пораженного участка струей воды в течение 10 мин, затем примочки 'из 5% раствора уксусной, виннокаменной, соляной или лимонной кислоты. При попадании в глаза— тщательное немедленное промывание струей воды иЛи физиологическим раствором в течение 10—30 мин. Затем закапать 2% раствор новокаина или 0,5% раствор дикаииа.- Промывания следует повторять несколько раз в день — можно следующим буферным раствором: СНзСООН 2,5 г, CHsCOONa'3 Г, NaCl 4,5 г, дистиллированной воды до 1000 мл.
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Спецодежда из плотной ткани, резиновые перчатки, иаруиавники, фаРтУки> обувь. Индифферентные и гидрофобные защитные мази. Обязательно механическое дробление, транспортирование, упаковка. См. также у Толстых.
Определение в воздухе. Туман NaOH улавливают воронкой с пористой стеклянной пластинкой. Титриметрические методы позволяют определить До 40 мкг в пробе [45]. Используется свойство кислотно-щелочных индикаторов изменять окраску в зависимости от pH среды [51].
Сходно действует гидроокись калия (едкое кали). ПДК 0,5 мг/м3 [37].
Толстых Е. С. Гиг. труда, 1969, № 4, с. 35—36.
Bulikowskl W. Med.' pracy, 1966, № 6, s. 550—554,
Хлорид натрия
(Соль поваренная)
NaCl ’ М = 58,44
Встречается в природе в виде осадочных пород; в воде озер, морей, подземных источников.
Применяется для- получения Na2CO3, Cl2, NaOH, хлориой извести; в производстве пластмасс; в органическом синтезе; в пище.
Получается дроблением природной каменной, соли, упариванием рапы соленых озер и морской воды, из рассолов, получаемых подземным растворением залежей каменной соли. В пищевую сцль Добавляют KI (10—25 г/т), а также тиосульфат натрия, фосфат или карбонат кальция и магния.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы..?, плавл. 800,8°; т. кип. 1413°; плоти. 2,165; раств. в воде 35,7 г/100 г (10°), 39,2 г/100 г (100°).
Токсическое действие преимущественно обусловлено раздражающими свойствами. Следует иметь в виду возможность действия примесей (соли мышьяковистых, сииильиой и других кислот), проявляющегося в виде воспалений верхних дыхательных путей, вплоть до прободения носовой 'перегородки.
Животные. Однократное 2-часовое воздействие пылн NaCl в концентрации 2,3 г/м3 оказывает на крыс раздражающее действие, вызывая поражение слизистой носовой полости. Хроническая ингаляционная затравка крыс при 10 _н 58 мг/м3 вызывает замедление роста, снижение содержания гемоглобина в кровК/
, НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ,
825
патоморфологические изменения слизистой носовой полости; увеличение относительной массы легких (без признаков фиброза) и печени (Доценко).
Человек. У добровольцев при вдыхании распыленного в камере'10% раствора NaCl отмечалось отложение кристаллов соли в легких (Dautreband, Walken-horst). У работающих в условиях периодического воздействия пыли NaCl в концентрации 95—150 мг/м3 может возникнуть особый симптомокомплекс отравления («синдром соляной пыли»), характеризующийся головными болями, болями в грудной и эпигастральной областях. Объективно — хроническое воспаление слизистой носа, извочки на носовой перегородке, в гортани, трахее; конъюнктивиты и кератиты. Рентгенологически — признаки поражения носовых и лобных пазух, а также явления пневмосклероза (Marcu et al.).
Действие на кожу. У рабочих, занятых дроблением и упаковкой соли, засолкой рыбы, — папулезная высыпь иа внутренней стороне предплечий, глубокие болезненные и долго не заживающие язвы на тыльной стороне пальцев и кисти. Первоначальные поражения могут осложняться инфекцией. Опйсаиы случаи высыпи с Покраснением и отечностью лица, век и ушных раковнн у рабочих, занятых очисткой поваренной солн. Кроме того, могут быть выпадение волос,' изменение в ногтях и иногда их выпадение. ’ _ .
Меры предупреждения. Борьба с запыленностью воздуха при добыче и переработке исходного сырья и чистой соли.
Доценко С< М. В кн.: Матер, научн. сессии Донецкого ин-та гиг. труда и проф. забол» Донецк, 1965, с. 22—24; Вопр. гнг. труда и проф. патол. в угольной пром. Киев. «Здоров’ я», 19ъ8, с. 100—101.
Dautreband L., Walkenhorst W. Arch. Environm. Health, 1961, v. 3, № 4, p. 411— 419.
Marcu et al. Viata med.. 1966, v. 13, № 21, p. 1465-1468.
Карбонат натрия
(Сода кальцинированная)
Na2CO3 М = 105,99
Применяется в производстве стекла, алюминия, мыла, каустической и двууглекислой соды и других солей Na, моющих средств, красок; в фотографии, гальванотехнике; для обессеривания чугуна; при очистке нефтяных продуктов.
Получается Насыщением естественного или искусственного рассола NaCl аммиаком и углекислым газом, осаждением NaHCO, и прокаливанием.
Физические и химические свойства. Бесцветные гигроскопические кристаллы. ,Т. плавл. 852°; при дальнейшем нагреве разлагается, не доходя до кипения; плотн. 2,53; раств. в воде 17,69% (20°), 31,29% (100°). Дг(ет кристаллогидраты. Водные растворы имеют щелочную реакцию. Технический продукт может содержать примеси цианидов, арсенатов и сульфидов.
Токсическое действие. Животные. ВЬыха^ие пыли в концентрации 16,2 мг/м3 в течение 4 месяцев вызывало у белых крыс снижение порога нервно-мышечной возбудимости, алкалоз, повышение артериального давления; концентрация 2,2 мг/м3 близка к пороговой (Камальдииова и др.).
Человек. При работе с К. Н. иногда наблюдаются изъязвления слизистой носа, подобные возникающим при действии соединений хрома; описаны случаи атрофии слизистой оболочки носа и перфорации носовой перегородки. Вдыхание «пыли может вызывать раздражение дыхательных путей, конъюнктивит. Возиик-щовеиие желудочно-кишечных заболеваний объясняется влиянием примесей ((Archibald). У работающих в производстве соды (концентрация К. Н. в воздухе 4,9—184 мг/м3) повышенная заболеваемость органов дыхания; снижение функции дыхательного' аппарата; пневмокониоз не обнаружен (Chivers).
Действие на кожу, й глаза. При погрузке и выгрузке К. Н. у рабочих — омертвение крупных участков кожи иа руках и спине; по отпадении струпа обнажались глубокие изъязвления. При длительной работе с, растворами возможны 1) экземы; 2) разрыхление кожи; 3) дерматиты — развиваются при концентрации 1,8—2%, редко —при 1,5%, выражаются покраснением на тыльной стороне кисти или на сгибательной и разгибательной сторонах предплечий; про-.
326
ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
ходят быстро, без временной утраты трудоспособности; 4) изъязвления кожи типа «птичьих глазков» (см. Кальций, стр. 355) — могут тянуться 1—2 месяца и больше; по прекращении работы со щелочными растворами — быстрое излечение (Пак).
На глаза 2% раствор Na2CO3 вредного действия не оказывает (Каплан). Концентрированный раствор вызывает ожог, некроз, а в последующем помутне-Лне роговицы (Загора).
Предельно допустимая концентрация для соды кальцинированной (ГОСТ 5100—64) 2 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Гидроокись натрия, а также «Правила безопасности для производств содовой промышленности» (М., 1973).
Сходно действует карбонат калия (поташ). •
Загора Э. Промышленная офтальмология. М., Медгнз, 1961. 396 с, Камальдннова М. М'. и др. В кн.: Вопр. гиг. и дезинфекц. дела на водном транспорте. Баку, 1973, с. 198—199.
Archibald. R. Brit. J. Ind. Med., 1954, v, 11, p. 31—37, Chivers C, Ibid., 1959, v. 16, № 1, p. 51—60.
Калий и его соединения
Калий
К А = 39,10
Применяется в составе сплавов; для изготовления фотоэлектрических элементов; как катализатор; в производстве К2О«; при выплавке титана.
Получается взаимодействием расплавленного КОН или КС1 с металлическим Na прн высокой температуре.
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл. Т. плавл. 63,6°; т. кип. 760°; плоти. 0,862. Очень реакционноспособен. Воду разлагает с выделением Н2; реакция сопровождается вспышкой;
Действие на кожу сходно с действием Na.
Может вызвать ожоги перекись калия К2О4.
Хлорид калия
КС1 , м = 74,56
Встречается в природе в виде минералов: сильвина КСГ, сильвинита (К, Na)Cl; карналлита KCl-MgCl2-6H2O, каинита KCl-MgSO4-3H2O и др.
Применяется в основном как калийное удобрение; для получения КОН и солей калия; кристаллы КСГ— в оптических приборах.
Получается выщелачиванием сильвинита и карналлита водой.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 768°; т. кип; 1406°;i плотн. 1,98; раств. в воде 34,2 г/100 г. (20°), 56,2 г/100 г (100°).
Токсическое действие. Животные. У крыс при вдыхании технического КС1 в концентрации 152 и 51 мг/м3 по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 6 месяцев отставание, в росте, повышение иервио-мышечной возбудимости, в крови нарушение соотношения белковых фракций,, увеличение активности холинэстеразы, повышение концентрации К И С1 и снижение — Na. Пороговая концентрация в хроническом опыте составила 10 мг/м3 (Николаева; Николаева, Новоселова; Новоселова). Вдыхание пыли каинита (140—160 мг/м3 3,5 ч в день в течение 10 месяцев) вызывает у белых крыс замедление роста; снижение содержания альбуминов, активности холинэстеразы в крови, уменьшение фагоцитарного индекса, эозинопеиню; содержание К и Na не изменяется; нарушается функция печени. На вскрытии —: серозный и серозно-гнойный ринит, катарально-десквамативный к гнойный бронхит, межуточная пневмония, эмфизема периферических участков легких (Бессмертнова). При вдыхании пыли сильвинита (319 мг/М3 по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 6 месяцев) погибла половина крыс; при 108,9- мг/м3 —•
РУБИДИИ, ЦЕЗИЙ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ
327
изменения в минеральном и белковом обмене, уменьшение содержания аскорби^ новой кислоты в надпочечниках и увеличение — в гипофизе н тимусе.
Человек. У рабочих калийного комбината отмечены изменения на ЭКГ и снижение выделения витаминов С и Bi с мочой (Столмакова; Бессмертнова, Покровский). Рабочие подземных выработок калийных руд страдают гнойничковыми болезнями кожи, заболеваниями периферической нервной системы, гипотонией, нарушением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (Герасимчук; Борин и др.).
Действие на ‘кожу и глаза. Животные. Карналлит и сильвин вызывают у крыо и кроликов шелушение кожи, язвы и гнойнички. Возможны тяжелые ожоги глаз каинитом (Загора).
Человек. Пыль калийных руд, попадая в кожные раны, резко ухудшает заживление, вызывает мацерацию- пограничных здоровых участков кожи, способствует развитию гнойной инфекции (Казаченок). У рабочих, контактирующих с каинитом, отмечают дерматиты с везикулезными вспышками на- фоне отека и гиперемии кожи, воспаление слизистой глаз.
Меры предупреждения. Борьба с запыленностью воздуха при добыче и пе-' реработке минералов. При использовании карналлита для получения Mg см. у Гликштейна.
Бел ь.ц Е. А. Вести, дерматол. и венерол., 1970. Ns 5, с 67—63.
Борин Я. В. и др. Врачебн. дело, 1963, Ns 11, с. 104—107.
Герасимчук В. Г. В кн.: Гигиена труда. Киев, «Здоров’ я», 1966, с. 47—50.
Гликштейн М. Д, В кн.: Гиг. труда и проф. патол. в металлургии. М., 1972, с. 160—-165.
Загора Э. Промышленная офтальмология. М., Медгиз, 1961. 396 с.
Казаченок В. М. Здравоохр. Белоруссии, 1963, Ns 9, с. 22—24; 1964, № 7, с. 40—42.
Николаева И. И. Тр. Пермск. мед. ин-та, 1966, вып. 72, с. 3—11.
Факторы внешней среды н их значение для здоровья населения. Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1969 (Столмакова А. И., с. 71—75); Вып-. 2. Киев, «Здоров’я», 1970 (Бессмертнова Н. В., с. 55—58; Бессмертнова Н. В., Покровский Н’. Н., с. 70-« 72).
Рубидий, цезий и их соединения
Рубидий
Rb А = 85.47
Применяется в электронике, электротехнике и рентгенографии; в керамической и стекольной промышленности; как катализатор; для получения гидридов и бороводородов; в фармацевтической промышленности.
Получается электролизом расплава RbOH или восстановлением RbCl, RbOH, Rb2CO3 в вакууме.
Физические и 'химические свойства. Мягкий, серебристо-белый металл. Т. плавл. 38,8°; т. кип. 705°; плотн. твердого 1,532, жидкого 1,475; давл. паров 760 мм рт. ст. (679°). Реакционноспособен. Воду разлагает со взрывом. На воздухе при обычной температуре воспламеняется, образуя окись.
Гидроокись рубидия
RbOH м = 102,48
Физические и химические свойства. Белые раеплывающиеся. на вбздухе кристаллы. Т. плавл. 301°; плоти. 3,203 (11°); раств. в воде 180 г/100 г (15°). Сильное основание.
Хлорид рубидия
RbCl М = 120,92
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 715°; т. кин. 1380—з 4390°; плотн. 2,76; раств. в воде 91,2 г/100 г (20°), 138,9 г/100 г (100°), -
328
ЩЕЛОЧНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Карбонат рубидия
RbsCOg М = 230,95
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся на воздухе кристаллы. При 740° разлагается, не плавясь. Раств. в воде 223 г/100 г (20°).
Цезий
Cs А = 132,905
Применяется для тех же целей, что и рубидий. В большинстве случаев оба металла заменяют друг друга или их используют совместно.
Получается восстановлением без доступа воздуха CsCl, CsOH или CssCO3; электролизом ра'сплава CsCl. '
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл, Т. плавл. 28,5°; т. кип. 688°; плоти. 1,900 (20°). С водой реагирует со взрывом. На воздухе загорается.
Гидроокись цезия
CsOH М = 149,91
. Применяется для получения различных солей Cs.
Физические и химические свойства. Желтовато-серые расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 272,3°; плоти. 3,675; растворимость в воде 385,5 г/100 г (15°). Сильное основание.
Хлорид цезия
CsCl ' М = 168,36
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 638—642°; т. кип. 1300°; плоти: 3,97; раств. в воде 186,5 г/100 г (20°), 270,5 г/100 г (100°).
Токсическое действие рубидия, цезия и их соединений
Общий характер действия. Снижают содержание К в мышечных клетках и эритроцитах, способны частично замещать его в биохимических процессах. Особую опасность представляет работа с чистыми металлами, переходящими в сухом воздухе в окислы, а во влажном — в гидроокиси ([54]; Хосид).
Острые отравления. При введении в желудок белым мышам CsOH ЛД50 = = 0,76 г/кг (крысам — 5,70), CsCl — 2,0^ CS2SO4 — 2,8, Cs2COs — 2,3, CsNOs — 2,39, г/кг. Чувствительность к солям Cs нарастает в ряду: белые мыши, крысы, морские свинки, кролики, кошки. При введении в желудок RbCl ЛДво == 3,8, RbOH'—0,84 г/кг (Брук; Хосид). Характерны признаки поражения нервно-мышечного аппарата, брадикардия, изменения на ЭКГ, сходные с наблюдаемыми при гиперкалиемии, нарушение кислотио-щелочиого равновесия. На вскрытии — кровоизлияния в легких, мускатная печень.
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание RbCl и CsCl (30 ’ мг/м3, 4 ч в день, 4 месяца), а также RbOH и CsOH (10 мг/м3, 4 ч в день, 4, месяца) вызывает у крыс повышение возбудимости, отставание роста, трдфические расстройства;^ гидроокиси вызывают еще раздражение верхних дыхательных путей. На вскрытии — дистрофия клеток почек и печени. ¥ животных, получавших с пищей 0,1% Rb, рождалось нежизнеспособное потомство (Хосид; [13, с. 63, 72]).
Человек. Работающие в производстве Rb и Cs (в воздухе пыль минералов, окислы металлов и аэрозоли их солей) жалуются на повышенную раздражительность, утомляемость, плохой сон, головные боли, онемение кончиков пальцев. Объективно — неврастенический синдром, сочетающийся с вегетососудистой дистонией; нарушение проводимости в предсердиях и желудочках, дистрофия миокарда; раздражение почек (в моче белок, клетки выщелочеийого
РУБИДИЙ, ЦЕЗИЙ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ,
329
эпителия, гиалиновые цилиндры, эритроциты,, оксалурия); хронические воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных путей; повышенная заболеваемость периферической нервной системы (Хосид). . - •
Действие на кожу и глаза. Многократные аппликации RbCl и CsCl ие приводят к раздражению кожи и слизистых у кроликов. Аппликация 4% растворов RbOH и CsOH вызывает гиперемию, отек, в дальнейшем некроз и рубцовые изменения. При закалывании в глаза 0,4% растворов — изъязвление слизистой век, помутнение роговицы. Более выраженным раздражающим действием обладают соединения Cs. Описаны случаи аллергического дерматита и профессиональной экземы в производстве Cs [13, с; 63].
Неотложная терапия. При попадании иа кожу CsOH и RbOH — см. Гидроокись натрия.
Предельно допустимая концентрация. Для рубидия, цезия и их соединений рекомендуется 0,3 мг/м3 [14, с. 72 и 63]. Для гидроокиси цезия 0,3 мг/м3 (утв. секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 9— 11/VI 1976 г.). .
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При использовании чистых металлов см. Натрий. Рекомендуют также асбестовые костюмы, шлемы с защитными очками [13, с. 62]. Максимальная герметизация и устранение контакта работающих с соединениями Rb и Cs. Вентиляция. См. также «Методические указания по вопросам гигиены труда при эксплуатации установок по получению и использованию металлических рубидия и цезия», утв. глави. саи. врачом СССР, 1968; [14, с. 71]. Предварительные и периодические, 1 раз в год, медицинские осмотры. Противопоказания к приему на работу: хронические заболевания верхних дыхательных путей, органические и выраженные функциональные заболевания нервной системы, нарушения проводимости в сердечной мышце, выраженная вегетососудистая дистония, заболевания почек [14, с. 71—72].
Распределение в организме и выделение. Cs и Rb циркулируют в крови в виде ионов. Концентрация Rb в эритроцитах почти в 3 раза выше, нежели в плазме. Rb быстро исчезает из крови и преимущественно накапливается в мышцах. Вначале Cs обнаруживается примерно в одинаковой концентрации в мышцах, печени, почках, селезенке, однако в результате перераспределения основным депо являются мышцы, где концеитрапия Cs в 7—8 раз выше, чем в прочих органах. Выделяются Cs и Rb главным образом с мочой. Период полувыведения Cs у человека составляет ,70 дней [54].
Определение в воздухе основано, иа фотоэлектрическом измерении интенсивности резонансной линии, возбуждаемой в кислородно-водородном пламени (Хосид). Определение CsOH и RbOH — см. Гидроокись натрия.
Брук М. М. В ки.: Фармакология и'токсикология. Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1964, с. 200—205
Хосид Г. М. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии при производственном получении и применении рубидия и цезия. Автореф. канд. дисс. М., 1967; в кн.: Хим. факторы внешней среды и их гнг. значение. М., 1965, с. 39—41; Гиг. оценка хим. факторов внешней среды. М„ 1966, с, 94—95; Матер, конф. гиг. кафедр. I ММИ. М„ 1967, с. 69—71.
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Медь
Си А = 63,55
Применяется для изготовления проводов и токопроводящих деталей; для изготовления сплавов; в химической промышленности; в гальванотехнике.
Получается переработкой обогащенных сульфидных, окисных и карбонатных медных руд пиро- или гидрометаллургическими методами.
Физические свойства. Розовый или красноватый металл. Т. плавл. 1083°; т. кип. 2543°; плоти. 8,92—8,94. Растворяется в HNO3 и в горячей конц. H2SO<. Порошкообразная Си растворяется в 0,3% растворе НС1 и в желудочном соке.
Окись меди
СиО
М = 79,541
Применяется в производстве стекла и эмалей: при изготовлении некоторых видов искусствеииого шелка; для получения других соединений меди.
Получается обжигом Cu2S при ,700°; прокаливанием продуктов взаимодействия солей Си(II) со щелочами.
Физические свойства. Черные кристаллы или порошок. Разлагается при 1026°, не плавясь; плотн. 6,4—6,45. В воде нерастворима, реагирует с кислотами. Растворяется в 0,3% растворе HCI и в желудочном соке.
СиС12
Хлорид меди
М = 134,45
Применяется в качестве катализатора; в пиротехнике; для изготовления минеральных красок.
Получается хлорирующим обжигом сульфидов меди с хлоридом натрия при 550—600° (в отходящих газах присутствуют HCI, Cl2, SO2, SO3 н мышьяковистые соединения); растворением СиО илн СиСО3 в НС1.
Физические и химические свойства. Коричнево-желтые кристаллы. Т. плавл. 498°; при 993° разлагается на CuCl и С12; плотн. 3,054; раств. в воде 77,4 г/100 г (25°); 120 г/100 г (100°). Образует ряд кристаллогидратов.
Основной хлорид меди
(Хлорокись медн, блитокс, купрнкол, золтозни, купритокс)
CuC12-3CuO-4H2O * М = 445,12
Применяется как фунгицид (с небольшой добавкой сульфитно-спиртовой барды и декстрина).
Получается осаждением из раствора СиС12 известковым молоком или мелом, 4
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
331
Физические и химические свойства. При нагревании до 140° теряет 3 молекулы Н2О. Нерастворима в воде. Реагирует с кислотами и водным раствором NH3.
Нитрат меди
Cu(NO3)2-3H2O
Cu(NO3)2-6H2O
М = 241,60
М = 295,64
Применяется для- изготовления минеральных красок; в ситцепечатании; для бронзирования; в производстве эмалей; в пиротехнике.
Получается растворением Си нлн СиО в 25% растворе HNO3.
Физические свойства. Трехводный: темно-синие кристаллы; т. плавл. 114,5°; плотн. 2,04 (3,9°); раств. в воде 396 г/100 г (40°), 1270 г/100 г (100°). Шестиводный: светло-синие кристаллы; при 26,4° теряет 3 молекулы Н2О; плотн. 2,074; раств. в воде 255 г/100 г (0°).
CuCO3-Cu(OH)2 2CuCO3-Cu(OH)2
Основные карбонаты меди
М = 221,10
М = 344,65
Встречаются в природе в виде минералов малахита [СиСОз-СгЦОН)^] и азурита [2СиСО3-Си(ОН)2].
Применяются в качестве пигмента для красок; в пиротехнике; как составная часть фунгицидов; минералы — как декоративный материал.
Получаются осаждением содой нз раствора медного купороса/
Физические и химические свойства. Малахит (и соответствующая ему соль)— темно-зеленые кристаллы: плоти. 4,0. Азурит (и соответствующая ему соль) —• синие кристаллы; плотн. 3,88. Обе соли при нагревании выше 200° разлагаются, не плавясь; практически нерастворимы в холодной воде; в горячей воде разлагаются.
Сульфат меди
(Медный купорос)
CuSO,-5H2O М = 249,68
Основной сульфат меди
CuSO,-3Cu(OH)2 . М = 452,39
Встречаются в природе в виде минералов халькантита (С. М.) и брошантита (О. С. М.).
. Применяются: С. М. — в гальванотехнике, для консервирования дерева, для изготовления минеральных красок, для обогащения руд, в производстве искусственного волокна, для получения других соединений меди, как инсектицид (в чистом виде и в составе сложных препаратов: бордосской жидкости — смесь с известью, иногда с сериым цветом, серной печенью, парижской зеленью, арсенатом свинца, бургундской жидкости — то же, но вместо извести сода и др.); О. С. М. — как инсектицид, обычно в смеси с карбонатом меди .(препарат АБ).
Получается С. М. действием слабой H2SO< иа Си, СиО, колчеданные огарки; сульфирующим обжигом Cu2S.
Физические и химические свойства. С. М.: ярко-синие кристаллы; плотн. 2,284; при 110° теряет 4 молекулы Н2О, при 258° обезвоживается. Безводная соль: плотн. 3,603; т. плавл. 200°, при дальнейшем нагревании разлагается на СиО и SO3. О. С. М.: плотн. 3,907. . -
832
МЕДЬ-И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Ацетат меди
Cu(CHsCOOJi М =* 181,63
Применяется в качестве зеленой краски (ярь венецей-ская, ярь-медянка); для изготовления парижской зелени; в ситцепечатании.
Получается взаимодействием CuSO< с ацетатом кальция; обработкой уксусной кислотой основного карбоната меди.
Физические свойства. Плоти. 1,93; раств. в воде 7,7% (20*)'.
Основной ацетат меди
Cu(CH3COO)2CuO-6H2O М = 369,26
Применяется — см. Ацетат меди.
Физические свойства. Темно-зеленые и сине-зеленые кристаллы. Слабо растворим в воде.
Токсическое действие меди и ее неорганических соединений
Общи# характер действия. Си содержится в организме главным образом в виде комплексных органических соединений и играет важную роль в процессах кроветворения. Во вредном действии избытка меди решающую роль, по-видимому, играет реакция Си2+ с SH-группами ферментов (Фриден). С колебаниями содержания Си в сыворотке и коже связывают появление депигментации кожи (витилиго) (Behl et al.; Genov et al.). Соединения меди, вступая в реакцию с белками тканей, оказывают резкое раздражающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Острое отравление. Животные. Для белых крыс при введении в желудок СиС12 ЛД50 = 140, СиСОа—159, CuSO4 —300, Cu(NO3)2 —940 мг/кг (Грушко). При введении в желудок препарата, содержащего 65%' основного хлорида меди и 15% этиле'и-А, Д"-бисдитио'карбамата цинка, для белых крыс ЛДзо = 300, для мышей 400 мг/кг [6, с. 463]. После введения в желудок 5 мл 1% раствора CuSO« у кроликов через 4 недели — гиперхромиая • анемия, билирубин в крови, похудание, гибель. На вскрытии язва желудка, изменения в печени, 'кровоизлияния в почках и семенниках (Plum). Повторное введение CuSO« кроликам, морским свинкам и белым крысам по 2—9 мг в течение 2—17 дней вызвало лейкоцитоз, появление полихроматофильных эритроцитов (Besson). У собак, вдыхавших пыль Cu(CHsCOO)2 или СиСО3, наблюдали отек легких (Бродский и др.; [56]). Подкожное введение Си(СНзСОО)2 по 10—15 мг/кг в течение 10 дней нарушает астральный цикл у крыс (Williams; Marois, Buvet), а вдыхание пыли (15,6мг/.м3, 30 мин в день, 2 недели) вызывает у крыс воспаление верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта, угнетение центральной нервной системы (Кузнецов; [54]). Пыль чистой Си вызвала гибель морских свинок (введение в желудок 1,5 г/кг) и кроликов (однократное вдыхание 800—960 мг/м3) (Dervillee et aL; Кузнецов; Саиоцкий и др.; [!]). ’ ,
Человек. При попадании CuSO< или Cu(CH3£OO)2 в желудок — сразу тошнота, рвота, боли в животе, понос, быстрое появление гемоглобина в плазме крови и в моче, желтуха, анемия, снижение резистентности эритроцитов; вод-, можна сульфгемоглобинемия, билнрубннемия (до 2,6—7 мг%). Смерть при явле-' ниях острой почечной недостаточности; иа вскрытии—кровоизлияния в слизи-, стой желудка и > кишечника, очаговые и разлитые некрозы в печени и почках, нефроз (Csasta et al.; Deodhar, Deshpande; Chand). Грушко описывает острый гастроэнтерит при потреблении воды, содержащей Си (44 мг/л). При попадании внутрь солей меди дозы 0,2—0,5 г вызывают рвоту, 1—2 г — тяжелые, иногда смертельные отравления.
При зачистке медненых валов, шлифовке медных шайб, сварке и резке изделий из Си, прокатке медных болванок или чистой медной проволоки, дуговой плавке медного лома в воздух. выделяется пыль Си и СиО. В двух послед
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ 833,'
них случаях концентрация Си в воздухе 0,22—14 мг/мэ. Через 1—2 ч у рабо-' тающих — раздражение слизистых, сладкий вкус во- рту. Спустя еще несколько часов — головная боль, слабость (особенно в ногах), покраснение зева и конъюнктивы, тошнота, боли в мыщцах, иногда рвота н понос, разбитость, озноб, температура 38—39°. Через день — температура нормальная, но слабость, головная боль, головокружение, учащение пульса, лимфоцитоз. Такая же картина наблюдалась при вдыхании пыли СиСО3 во время его размола (отмечены еще кровотечения из носа, повышенное содержание билирубина в крови и желтуха), распылении СиО (концентрация пыли по Си 0,03—0,12 мг/м3), а также при чистке аппаратов от остатков соединений Си. При сухой протравке зерна СиСОз (фунгицид содержит также CuSO4 и до 0,005% As) через несколько часов — сильный озноб, температура до 39° и выше, проливной пот; общая разбитость, -ноющие боли в мышцах, голодная боль; раздражение слизистой глотки и гортани, кашель с зеленой мокротой не только во время лихорадки, но и после нее. Часто бронхит. Иногда сначала отмечается только познабливание по вечерам, а уже затем развивается выраженный приступ. «Медиопротравная лихорадка» обычно продолжается 3—4 дня. Довольно быстро наступает привыкание (Бродский и др.). Отличительная особенность «медиопротравной» и вообще «м‘едной лихорадки» по сравнению с «литейной (цинковой)» — поражение желудочно-кишечного тракта. Желудочно-кишечные расстройства описаны при действии бронзовой пыли и при вдыхании мелких брызг раствора Си(ОН)2 [54].
Хроническое отравление. Животные. При воздействии пыли Си (10—20 мг/м3, 5 ч в день, 4—9 месяцев) у крыс и кроликов сначала незначительные изменения в морфологическом составе крови, затем угнетение эритропоэза, увеличение содержания Си в крови, печени и костях; на вскрытии — набухание стенок сосудов и бронхов, слущивание эпителия в альвеолах, дистрофия клеток печени и почек [1]. Хроническое отравление аэрозолем (120—150 мг/м3, 3 ч в день, 12 месяцев), образующимся при сварке медных изделий (в основном окислы Си) вызывает гибель части крыс; у выживших — истощение, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания SH-групп в крови; на вскрытии — некроз альвеолярного эпителия, диффузный пневмосклероз. Фиброгенное действие аэрозоля, образующегося при' сварке электродами, более выражено из-за присутствия в нем SiO2 (Власова; Бандура). Введение в трахею 50 мг пыли СиО вызывает гибель 50% крыс; на вскрытии (через 1, 4 и 9 месяцев) — бронхит, катарально-гнойное воспаление легких, впоследствии диффузный склероз межуточной ткани, избирательное поражение сосудов легких, изменения в печени (Кузнецов; Саиоцкий и др.). Сходные изменения в легких развиваются при введении крысам пыли медных руд (Жакеиова; [12, с. 245]), пыли обогатительного цеха (Белоцерковская и др.), пыли медеплавильного производства (Цай), рудничной малахитовой пыли (Джангозина, Слуцкий). Медь усиливает силикотический процесс, вызванный SiOj, специфически поражая сосуды легких и стимулируя воспалительную .реакцию легких (Джангозина, Слуцкий; Хамитова). При хронической интоксикации мышей и крыс пылью (200 мг/м3) медной руды (1,1% Си) или медного концентрата (17,5% Gu) снижаются содержание сиаловых кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содержание свободных аминокислот в сыворотке, моче и ткани легких, повышается активность медьоксидазы; фиброгенное действие пыли усиливается к 12—15 месяцу (Луценко, Юркевич). Окисленные медные руды опаснее сульфидных (Кацнельсон и др.). При вдыхании различных смесей пыли Си (с графитом, Ni и Sn) изменения, как при действии Си [1].
Человек. При хронической интоксикации Си и её солями возможны функциональные расстройства нервной .системы, нарушение функции печени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки; обнаружено сродство Си к симпатической нервной системе [54; 56]. В производстве изделий из Си и ее сплавов (3,7—9,4 мг/м3) зарегистрированы церебральные ангионеврозы, снижение фагоцитарной активности лейкоцито’в, титра лизоцима и бактерицидной способности сыворотки крови; повышено содержание Си в волосах (Горбунова; Ни-кульцева; Coleman et al.). При элек-цюлитическом рафинировании Си, когда пыль Си действует в сочетании с парами HjSOi и неблагоприятным микроклима
334
'МЕДЬ Я ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
том, у рабочих отмечают снижение иммунобиологической реактивности, поражение зубов и слизистой рта, язвенную болезнь желудка (Мельникова,и др.). У сварщиков и резчиков (стаж 1—3 года, концентрации аэрозоля 1,6—45 мг/м®) не обнаружено признаков пневмокониоза и хронической интоксикации (Власова). Среди работающих с медными порошками процент длительно и часто болеющих ринитом, фарингитом, гастритом выше нормы; при стаже более 5 лет снижена жизненная емкость легких, наблюдается билирубинемия и нарушения функций печени; часть рабочих жалуется на изжогу, боли в области желудка, плохой аппетит, тошноту (Кузнецов). У рабочих медных рудников (пыль Си 40—70 мг/м3) резко увеличено содержание гемоглобина и числа эритроцитов, содержание Си в сыворотке крови. Кроме того, усиление сосудисто-бронхиального рисунка, уплотнение корней легких, базальнаи эмфизема, увеличение активности медьоксидазы и уровня сиаловых кислот в крови, воспаление и фиброз десен (Багян; Луценко, Юркевич; Колев, Великов).
Действие на кожу и глаза. Кожа лица, волос и конъюнктива глаз у рабочих, соприкасающихся с соединениями Си, иногда окрашены в' зеленовато-желтый или зеленовато-черный цвет, на деснах — темно-красная или пурпурно-красная кайма. Си, ее соли и окислы раздражают кожу; пыль раздражает глаза и вызывает изъязвление роговицы. Многократно описаны случаи аллергических дерматитов при контакте с Си и латунью; положительные кожные пробы на Си выявлены почти у половины больных или переболевших дерматитами или экземой, а также у части здоровых рабочих цеха электролиза Си и у металлистов (Колпаков, Момот, Morris; Fabre-Gilly, <Saltzer, Wilson; Diingemann et al.). Известны случаи аллергического дерматита у рабочих,, переносивших мешки с CuSO4, у работающего с телефонными проводами; при воздействии Cu(NO3)2, при приеме лекарственного средства, содержащего* Си (Ваггапсо). Колпаков и Момот связывают выраженные аллергенные свойства Си с высокой способностью проникать через эпидермальный барьер в собственно, кожу. О поражении слизистых у рабочих, опрыскивавших виноградники бордосской жидкостью (концентрации аэрозоля в зоне дыхания 1—130 мг/м3), свидетельствует увеличение в 4 раза числа лейкоцитов на слизистой оболочке иоса через 2—3 ч.
Поступление в организм, распределение и выделение. С пищей человек получает ежедневно 2—5 мг Си, из которых усваивается около Ж)%. В крови циркулирует Си, лабильно связанная с «г-глобулииом (церулоплазмином, образующимся в печени). До 90% Си откладывается в печени. Выделение из организма происходит в основном через желудочно-кишечный тракт. У работающих с соединениями Си повышается ее содержание в крови, органах и выделениях. В норме кровь содержит 0,06—0,1 мг% Си, моча 0,016—0,033 мг/л.
Неотложная терапия. При «медной лихорадке» — симптоматическое лечение. При отравлении через рот — промывание желудка 0,1% раствором К4[Ре(СМ)б1. внутрь тот же раствор (1—3 столовых ложки каждые 15 мин) для осаждения и образования малотоксичного плохорастворимого комплекса. Кроме того, белковая вода или молоко, 30 г жженой магнезии, солевое слабительное. При болях в животе под кожу 1 мл 0,1% раствора сульфата атропина; тепло..
Предельно допустимая концентрация. Медь металлическая1 мг/кг3 [37]; средне-смениая 0/5 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76); кремнемедистый сплав 4 мг/м3 [37]; медноникелевая руда 4 мг/м3 [30]. Брахнова рекомендует для меди 0,5 мг/м3, для окнси меди 0,1 мг/м3 и для меди с добавкой до 3% графита, 10% олова и 30% никеля — 0,5 мг/м3. Для пыли медносульфидиой руды при содержании менее 10% свободной SiO2 рекомендуют 4 мг/м3 (Луценко).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии в воздухе аэрозолей Си и ее соединений респираторы Ф-62, У-2К, «Астра-2», «Лепесток-200» и др. Очки ПО-2, ПО-3, противопылевые очки. Пылезащитная спецодежда. Теплый душ после работы. При сварочных работах—шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха (конструкции Воронцовой, Мосолова). Предупреждение выделения аэрозолей Си и всех ее соединений. При добыче медных руд и их переработке см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных, металлов», утв. Главн. саи. врачом СССР' 4/IV 1969 г. за № 784—69; «Правиле
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
335
безопасности при обогащении и агломерации руд цветных и черных металлов» (М., «Недра», 1964); «Правила .безопасности в медеплавильном производстве (М., «Металлургия», 1963); «Санитарные правила для производства никеля, ко» бальта и электролитической меди на никелевых предприятиях» (М., М3 СССР, 1972). О борьбе с запыленностью при обогащении медносульфидных руд путем орошения см. у Луценко, о мерах по улучшению 'условий труда при получении и обогащении медномолибденовой руды — у Бабаяна. Замена пирометаллургических процессов получения Си гидрометаллургическими и переход иа электролитическую плавку (Сущенко, Рафиков; Метовосяи). При отражательной анодной, катодной и бескислородной плавке Си — автоматизация процессов (пакетирования, снятия листов и др.), герметизация кабин крановщиков и т. д. (см. Лях?’ Лях, Мельникова). См. также Двуокись серы и'у Литкенса. При сварке меди — общие меры, принятые при сварке металлов и специально разработанные Власовой, При сварке и резке меди рекомендуется проведение медицинских осмотров 1 раз в год с обязательной рентгенографией грудной клетки (Власова-Пряди-лова). При использовании соединений Си в качестве микроудобрений см. [39], а в качестве пестицидов — [38]. Опрыскивание культур бордосской жидкостью допускается не позднее чем за 15 суток, а хлорокисью меди — не позднее чем за 20 суток до сбора урожая.
Определение в воздухе основано на взаимодействии соединений Си (II) с диэтилдитиокарбаматом натрия. Образующийся окрашенный диэтилдитиокарбамат меди используется для колориметрии. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом .объеме [43]. Пыль медноникелевой руды определяется весовым методом [45]. ' * . '
Определение в организме колориметрическими методами выполняется с ди-тизином, дифенилкарбазоном, диэтилдитиокарбаматом натрия и др. Разработан люминесцентный метод и ряд'физических методов анализа [4].
Бабаян Э. А. Основные вопросы гигиены труда на фабриках флотационного обогащения медно-молибденовых руд. Автореф. канд. дисс. М., 1966. 18 с.
Б а г я и Р. Г. В кн.: Матер. 2-й итог, научи, конф, ин-та гнг. труда и проф. заболев., посвященной вопр. гиг. труда и проф заболев. Ереван; 1964, с. 42—44.
Бандура Ю. Д. Бюлл. экспер. биол. и мед. 1969, № 10, с. 105—108.
Белоцерковская Л. И. и др. В кн.: Матер итог. конф, по вопр. гиг. труда и проф. заболев. Караганда, 1969, с. 53—56.
Брахиова И. Т. Промышленная токсикология и гигиена труда в порошковой металлургии. Автореф. докт. дисс. Киев., 1972, 59 с.
Власова Н. В. Гигиеническая оценка сйарки меди. Автореф. канд. дисс. М. 1970; в кн. Вопр. гиг. труда и проф. заболев. Иркутск, 1970, с. 30—38 и 78—81.1
Власова-Прядилова И. В. Гиг. труда, 1971, № 3, с. 20—24.
Горбун о в а И. И. Там же, 1968, № 9, с. 59—60.
Грушко Я- М. Ядовитые металлы и их неорганические соединения в промышленных сточных водах. М, «Медицина», 1972. 175 с.
Джангозина Д. М., Слуцкий Л. И. Гнг. труда, 1968, №1, с. 18—23.
Ж а кенов а Р. К. Здравоохр. Казахстана, 1966, №8, с. 46—47. Кацнельсон Б. А. и др. Гиг. труда, 1969, №3, с. 30—34. Колев к., Великов Б. Тр. НИИ охраны труда и проф, заболев. 1971, № 20/1, с. 177—» 184.
Колпаков Ф. И., МО мот В. И. В кн.: Вопросы профпатологии. Красноярск, 1969, с. 62—65.
Кузнецов Г. Б. В кн.: Вопр. гнг., проф. патол. и токсикол. Свердловск, 1964, с. 148—154; Материалы по гигиенической характеристике медной пыли. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1966; Гиг. труда, 1966, № 3, с. 22—26.
Л и т к е и с В. А. Гиг. и сац., 1973, № 4, с. 99—100.
Л у ц е н ко Л. А. В ки.: Матер. XI иаучио-практ. конф, молодых гигиенистов и сан. врачей. М„ 1967, с. 175—188.
Луце и ко Л. А., Юрке вич Л. Ю. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 11—15. Метовося н Р. С. Там же, 1972, № 2, с. 9—12.
Никульцйва А. А. Сб. научных тр. Куйбышевск. НИИ гиг., 1972, вып. 7, с. 134—135, Саиоцкйй И. В. н др. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 11. М., «Медицина», 1969,-с. 47—56.
С у щ е и к о А- А. Р а*ф н к о в К. С. Гнг. труда 1972, № 2, с. 42—45.
Тр. Ин-та краевой патол. КавССР, 1970, т, 19 (X а м и т ов а В. 3., с. 146—153); 1972, т. 23 (Л я-х Г. Д., е. 213; Лях Г. Д., Me л ь й и к о в а Н. А., с. 221; Мельникова Н. А, и д р., с. 225).
ФриДеи Э. В кил Молекулы и клетки. Вып. 4. М., «Мнр», 1969, с. 136—149.
Ц ай Л. М. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. заболев. Караганда, 1972, е. 227—228. ВЯггаисо V. Arch. Dermatol., 1972. v. 106, № 3, р. 386—387.
Behl Р. et al. J. Amer. Med. Assoc., 1961, v. 37, № 12, p, 593—597,
Chand M. «Antiseptic», 1970, v, 67, № 4, P, 267—270,
336
'МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ^
Coleman R. е t а I. Цит. по РЖБиохнм.» 1968, № 6, Ф. 125.
Csasta S. et al. Z. ges. inn. Med., 1968, Bd. 23, № 11, S. 345—348.
Deodhar L., Deshpande C. J. Postgrad. Med., 4968, V. 14, № 1, p. 38—41.
Defvll I 4 e P. et al. Arch, malad. profess., 1962, v. 23, № 9, p. 598—600.
Diingemann H. et al. Arbeitsmed., Sozialmed., Arbeitshyg., 1972, Bd. 7, № 4, S. 85—93.
Genov D. et a|. Clin. chim. acta, 1972, v. 37, p. 207—211.
Marois M., В u v e t M. Compt. rend. Soc. Biol., i972, v. 166, № 6—7, p. 836—839.
Saltzer E., Wilson W. Arch. Dermatol., 1968, v. 98,-№ 4, p. 375—376.
Williams A. Irish. J. Med. Sci., 1966, Xs 484, p. 133—140.
2,4,5-Трихлорфенолят меди
(ТХФМ)
M = 456,42
Применяется как фунгицид (содержание Т. М. не меиее 95%); для получения комбинированного препарата фентиурам; как протравитель (в виде 20% смеси Т.М. с тальком).
Физические свойства. Красно-бурый порошок с резким запахом. Практически не растворяется в воде, растворяется- в этиловом спирте, в кислых- средах, в растительном масле и сыворотке крови.
Токсическое действие. Яд общетоксического действия с преимущественным поражением паренхиматозных органов, нервной и сердечно-сосудистой системы. Страдают также органы желудочно-кишечного тракта и периферическая кровь (Рафиков).
Животные. Концентрации 200—300 мг/м3 вызывают гибель морских свинок после часового воздействия. При введении в желудок 100, 50 или 30 мг/кг животные вялые, неопрятные (Рафиков; Арнольди и др.). Вдыхание 100 мг/м3 в течение 40 дней у крыс и морских свинок повышало число эритроцитов и содержание Гемоглобина в крови. У павших—дистрофия и кровоизлияния в'мышце сердца, катарально-десквамативный бронхит, эмфизема, поражение спинного и головного йозга. При 50 мг/м3 половина животных погибла за 40 дней. Вдыхание ~ 10 мг/м3 вызывает раздражение верхних дыхательных путей, отставание роста, снижение температуры тела, лейкоцитоз, повышение уровня гемоглобина, трансаминаз, глобулинов и снижение SH-групп и альбуминов в крови; в печени— прогрессирующее даже в восстановительном периоде понижение содержания белка, SH-групп, трансаминаз, жировая дистрофия, в отдельных случаях— цирроз; нарушение функции надпочечников. К концу 5 месяца погибла */з животных' (Рафиков; [6, с. 476]). При повторном введении в трахею белым крысам по 1—3 мг/кг — бронхит и межуточная пневмония, эмфизема. Вдыхание 7. М. в смеси с тетраметилтиурамдисульфидом при 1,17 мг/м3 в течение 4 месяцев вызвало гиперфункцию щитовидной железы у крыс, а, при концентрации 5,4 мг/м3 и более — ее гипофункцию у крыс и кроликов. Препарат проникает через плаценту (Рафиков; Калашников, Тарнопольский; Любецкий, Ахмерова).
Человек. Описано тяжелое отравление при случайном испарении 300 г Т. М. в комнате. Жжение лица, головная боль, высокая температура, лейкоцитоз, дерматит, позже — гепатит, у ребенка снижение слуха и зрения. Смерть через 2 ме-. сяца. На вскрытии — фибринозный перикардит, токсический гепатит, гнойный бронхит (Мошковский). При отравлении средней тяжести — раздражение слизистых, головокружение, шум в ушах, тошнота", понижение температуры тела, боли в сердце, эпигастральной области и мышцах, повышение кровяного давления, нарушения сна, координации движений и чувствительности, повышение сухожильных рефлексов. Впоследствии могут развиться хронический гастрит, нарушения функций печени, крапивница, экзема, дерматит, повышение содержания гемоглобина до 100%, лейкопения, анизоцитоз, пойкилоцитоэ, токсическая зернистость нейтрофилов (Любецкий и др.;' [6, с. 522]). При легких отравлениях
МЕДЬ ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ
337
(концентрации Т. М. 10—20 мг/м3) головная болб, снижение аппетита, .повышение потливости, гингивит, иногда учащение сердцебиения, лимфоцитоз, нарушение солевого обмена, повышение содержания кальция и снижение — магния в сыворотке крови, снижение чувствительности роговицы, нарушения зрения (Тарнопольский, Исламова; Каценович, Исламова; Шрайбер).
Действие на кожу и глаза. Нанесение Т. М., смоченного водой или сухого, на кбжу кролика не вызывало раздражения; раствор Т. М. в хлопковом масле вызвал через сутки ожог с последующим изъязвлением (Сметанина и др.). Описаны случаи дерматита у людей; при вдыхании возможны раздражение слизистой оболочки глаз и верхних дыхательных путей. Возможно проникание через кожу (Любецкий и др.).
Распределение в организме и выделение. Т. М., по-видимому, циркулирует в организме в виде целой молекулы. При вдыхании пыли обнаруживается, в основном, в легких, в меньшей концентрации в остальных органах. Сохраняется в организме длительное время после прекращения отравления. Выводится, главным образом, с мочой.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Меры предупреждения. Вентиляция "помещений протравочных пунктов; меха* низация работ по протравливанию, укупорке тары (Мешков и др.). Систематическое наблюдение за состоянием здоровья работающих в контакте с Т. М. См. также [38; 6, с. 552].
Определение в воздухе — см. Медь (стр. 335).
Определение в моче. Хлорфенолы выделяют перегонкой с водяным паром я определяют-по цветной реакции (Рафиков).
Калашников В. П., Тарнопольский Л. С. Гиг. и сан., 1972, №2, с. 113—114» Рафиков X. С. Материалы к механизму токсического действия трихлорфенолята меД№ Автореф. канд. дисс. Уфа, 1970. 16 с.
Тр. Узб. НИИ саи., гиг. и проф. заболев.. 1961, т. 2 (Любецкий X. 3. и др., с. 231-н 240; Любецкий X. 3., Ахмерова А. А., с. 203—210; Ш р а й <ге р Л. Б., с. 225— 230); 1972, т. 5 (К а ц е и о в и ч Л. А., Исламова К. А., с. 72—75; Тернопольский Л. С., Исламова К. А., с. 75—78). ..._
8-Хинолинолят меди
М = 35(ДЗ
Применяется как фунгицид для предупреждения развития плесени.
Физические свойства. Легкий зеленовато-желтый порошок. Раств. в воде 0,00008% (25°). Нерастворим в обычных органических растворителях. Стабилен до 200°. Практически не ионизируется..
Токсическое действие. При введении кроликам через рот 1 г/кг 2—3 раза в неделю в течение 10 недель признаков отравления не было. Минимальная смертельная доза для белых крыс при введении в желудок 10 г/кг. При повторном нанесении на кожу чувствительность кожи к препарату постепенно повышается (Benignus; Block).
Салицилалимин меди
Физические свойства. Кристаллы грязно-зеленого цвета с неприятным стойким запахом. Т. плавл. 270°. Не растворяется в воде и в органических растворителях, растворяется в слабых кислотах.
388
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Однократное введение в желудок вызывает у белых •нашей вялость, нарушение координации движений, судороги и гибель на 2— 4 сутки; ЛДзо = 1,5 г/кг. При повторных введениях повышается возбудимость центральной нервной системы, нарушаются функции желудка, печени, почек. Действие на кожу не выявлено (Пугаева).
Пуга ев а В. В. В кн.: Матер. XXI Моск. гор. научио-практ. конф, по пром. гиг. М., 1965, с. 57—58.
Гидрохинонат меди
Физические свойства. Зеленовато-коричневый порошок (90,% частиц мельче 2 мкм), без -запаха. Плохо растворяется в воде и органических растворителях, хорошо — желудочном соке.
Токсическое действие. При введении в желудок белым мышам ЛД50 = 0,85, крысам 2,88 г/кг. Однократное введение в трахею белым крысам 50 и 25 мг вызывало гибель в течение суток. На вскрытии — обширные кровоизлияния в легких. Ингаляция в течение 4 месяцев 5 мг/м3 вызывает у крыс замедление роста, лейкопению н нейтрофилез, нарушения функции печени, угнетение активности ацетилхолинэстераэы в 'крови. На вскрытии — пневмония, поражение миокарда, печени, почек.
Действие на кожу и глаза. Резко раздражает слизистую глаз, вызывает помутнение роговицы. Раздражение кожи мало выражено. Через кожу не проникает (Луценко, ’Кабанова).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочих помещений 23—26/XI 1976 г.). Луценко Т. М., Кабанова В. П. В кн.: Токсикол. новых хим. в-в и гнг. труда прн их пронзв. и применении. Ростов-на-Дону, 1974, с. 61—68.
*
Нафтенат меди
(Купронафт)
Применяется в качестве фунгицида для садов' и виноградников.
Физические свойства. Вязкая маслянистая темно-зеленая масса. С водой образует эмульсию.
Токсическое действие. Относительно мало токсичен. Для белых, мышей при поступлении в желудок ЛД50=1,1 г/кг; даже 5 г/кг не вызывают гибели крыс. При длительном введении через рот пороговая доза для крыс 5, а для мышей 1 мг/кг.
Предельно допустимая концентрация 2 мг/м® (рекомендация ВНЙИГИНТРКС).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. [38]. Опрыскивание садов и виноградников должно прекращаться не позднее чем за 20 дней до сбора урожая (Нестерева, Бангели).
Ле стерв в а М. Ф. Бангели В. С. В кн.: Гигиена применения и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Под ред, Л. И. Медведя, «Медицина», 1973, с. 114—117.
Купронил
Представляет собой препарат, в состав которого входит 35% основного карч боната меди и 15% N, А'-диметилдитиокарбамата цинка.
Физические свойства. Легко смачивается водой. Растворяется в слюне и же< лудочиом соке.
Токсическое действие. Для белых мышей при введении в желудок ЛДц>о =М = 400, ЛД50 = 150 мг/кг. Вдыхание 16—40 мг/м3 по 3 ч в день в течение меч сяца вызывает у белых крыс и кроликов раздражение слизистых верхних дыха# тельных путей, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов, фагоцитарной
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 339
активности и фагоцитарного индекса лейкоцитов, эозинофилию, повышение про-' ницаемости гистогематического и гематоэнцефалического барьеров; увеличение содержания Си во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гнойный бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления легких. Сходные сдвиги обнаружены при 1,5—2,0 мг/м3 (3 ч в день, 2 месяца). Воздействие 0,6—0,8 мг/м3 по 3 ч в день в течение 4 месяцев вызывает угнетение фагоцитарной активности, холинэстеразы в крови [6, с. 469].
Действие на кожу и глаза. Многократное' смачивание кожи кроликов 1,5%' водной суспензией вызывает ороговение эпидермиса. При нанесении 0,5% взвеси на слизистую носа резко возрастает миграция лейкоцитов и увеличивается число слущенных клеток. После закапывания в глаза 0,5—1,5% взвеси — легкий конъюнктивит.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 0,05—0,1 мг/м3 [6, с. 469].
. Индивидуальная защита. Меры предупреждения—. см. [38].
СЕРЕБРО, ЗОЛОТО И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Серебро
Ag А = 107,87
Применяется в виде сплавов для изготовления ювелирных и бытовых изделий, лабораторной посуды, футеровки специальной аппаратуры, покрытия радио-деталей; в серебряно-цинковых аккумуляторах; в составе припоев; как катализатор в неорганическом и органическом синтезе. В медицине применяется в виде коллоидных растворов. Соли серебра широко применяются в кино- и фотопромышленности.
Получается восстановлением из растворов, образующихся при химической обработке (включающей цианирование) свинцово-цинковых и медных руд.
Физические, и химические свойства. Белый мягкий металл. Т. плавл. 960,5°; т. кип. 2212°; плоти. 10,5. На воздухе покрывается очень тонкой защитной пленкой окисла.
Нитрат серебра
(Ляпис)
AgNOs М = 169,88
Применяется для получения других соединений Ag; й фото- и кинопромышленности; для окраски специальных стекол; в производстве зеркал; для опреснения морской воды; при электролитических процессах; в медицине.
Получается путем растворения Ag в азотной кислоте и последующей очистки.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 208,6°; т. разл. 300°; плотн. 4,35 (19°); раств. в воде 69,5% (20°), 90,0% (100°). Восстанавливается до Ag сульфидом и окисью меди, альдегидами,' спиртами, сахарами. При- полном отсутствии органических примесей не светочувствителен.
Токсическое действие серебра и его соединений ,
Животные. При введении пыли Ag белым мышам в желудок в дозах до 5 г/кг и внутрибрюшинно до 4 г/кг погибают только отдельные животные; ЛД80 установить ие удается. При введении пыли в легкие обнаруживаемые изменения соответствуют реакции ткани на инрродное тело, что свидетельствует о ее малой токсичности (Воробьева). В хронических опытах на кроликах, получавших Ag* в водном растворе в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг, отмечены снижение иммунрлоги-ческой активности, изменения условиорефлекторной деятельности, патогистологи-ческне изменения сосудистой, нервной и глиозиой тканей головного и спинного мозга. Дозы 0,0025 мг/кг и менее никаких эффектов не вызывают. При любых дозах не отмечено изменений гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитарной формулы, белковообразовательиой функции печени и содержания SH-групп в крови (Барков, Эльпииер). У белых крыс, получавших через зонд по Г мл 1% раствора AgNO3 ежедневно в течение 2—3 недель, — похудание (на 20%); у части — снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина на 6—10%; в отдельных случаях в печени — очаги ожирения, мелкие очаги омертвения и токсический отек; умеренный нефроз почек и некоторое повышение функции щитовидной железы. По критерию снижения SH-групп в крови под влиянием AgNOs белые крысы
СЕРЕБРО. ЗОЛбГО И ИХ СОЕДИНЕНИЯ, \ 341
практически нечувствительны, в то время как кролики и морские свинки приближаются к человеку (Красовский и др.). У кроликов с экспериментально вызванным отложением Ag в тканях — аргирией — похудание.
Человек. Описано 4 случая эмфиземы легких, найденной на вскрытии у аппретурщиков Ag (Barrie, Harding). Однако авторы не рискуют ставить эмфизему в связь с пропитыванием альвеолярных стенок Ag ввиду пожилого возраста умерших. Описан также случай фиброза легких у 63-летнего рабочего той же профессии.
При многолетней работе с Ag и его солями Ag отлагается в соединительной ткани, стенках капилляров разных органов, в том числе в почках, костном мозге и селезенке, в ретикулоэндотелиальных элементах, в особенности же в' звездчатых клетках печени в -виде металла. Накопляясь, в частности, в коже и слизистых, Ag придает им своеобразную серо-зеленую, голубоватую или аспидносерую окраску, особенно сильную на открытых местах тела (аргирия). Изредка окраска настолько темна, что кожа напоминает кожу негров. УФ-лучи усиливают пигментацию. Развивается аргирия очень медленно, первые признаки— через 2—4 года после начала работы, а значительная аргирия — через десятки лет. Различают две формы. Д и ф.ф у з н а я — характеризуется разлитой темной окраской на значительных участках кожи и слизистых. Раньше всего темнеют губы, виски и конъюнктива глаз, затем веки; слабее окрашены прочие непокрытые волосами участки кожи на лице. Довольно сильно окрашены слизистые полости рта, десны, затылок и шея, слабее — грудь и спииа. На руках сильнее окрашены кисти и особенно ногтевые ложа. Части кожи, обычно закрываемые одеждой, всегда окрашены слабо или вовсе не пигментированы. Ограниченная аргирия проявляется в виде очень мелких синевато-черных пятен, иногда не на коже, а на слизистых верхних дыхательных путей. Раз появившись, пятна не исчезают; они сперва увеличиваются в размерах, а затем, чаще всего долгие годы, сохраняются неизменными или, очень редко, несколько уменьшаются (Indfichova).
При. аргирии не всегда наблюдаются расстройства общего самочувствия, но длительный контакт с солями Ag в условиях производства может* их вызвать. Отмечены жалобы на боль в правом подреберье у большинства из 15 рабочих, у которых были признаки аргирии. У 4 из 5 работниц печень была увеличена и болезненна. Описаны также Случаи отравления Ag с тяжелыми нарушениями психики (Breton et al.). При аргирии иногда указывали на наличие желудочно-кишечных катаров и на увеличение числа мононуклеаров. При значительно выраженном окрашивании роговицы наблюдается небольшое ослабление остроты зрения в сумерки; в очень застарелых случаях — помутнение в передней капсуле хрусталика, точечные включения в хрусталике, изменение цвета зрачка и глазного дна. Имеются данные об отсутствии инфекционных заболеваний у больных аргирией, объясняемом дезинфицирующим действием ионов Ag*. Попытка лечения аргирии 2,3-димеркаптопропанолом (БАЛ) как местно, так и внутримышечно была малоэффективна и небезвредна. Дйатермия области печени способствует выделению Ag из организма (Цвылева и др.). Однако добиться путем лечения исчезновения темной окраски слизистых и кожи не удается.
' У работающих с пылью AgBr и Ag2S — жалобы иа кашель, першение в горле, насморк с кровянистым отделяемым и слезотечение; в дальнейшем —, омертвение и слущивание слизистой оболочки иоса со скоплением корочек и крови. Прижигающее й вяжущее действие на кожу и слизистые оказывает AgNOs. Описаны случаи воспалительных заболеваний кожи при работе с этой солью (Downing, Messina).
Поступление в организм и выделение. При поступлении через рот l05Ag легко проникает в эритроциты и связывается с белками (в основном с глобулинами) в недиализируемое соединение. За 4—16 дней в теле задерживается 0,02—0,1% от введенной дозы. Выделение происходит в основном с испражнениями.
Предельно допустимая концентрация. Для металлического серебра и его растворимых соединений в США принята 0,01 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры, предупреждения. Респираторы «Астра-2», «Лепесток», РУ-60М и др. Спецодежда из бумажной ткани, частая ее стирка. (
342 .
СЕРЕБРО, ЗОЛОТО И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Герметизация пылящих процессов; местная вентиляция. Замена Ag в производстве зеркал на алюминий (Хенох).
Определение в организме выполняют методом нейтронной активации с применением радиохимического выделения (Кист й др.). Разработан метод определения Ag в слюне человека, основанный на каталитическом свойстве Ag активировать окисление сульфаниловой кислоты с помощью K2S2Oj (Alexiev et al.).
Барков Г. Д., Э л ь п и и ер Л. И. Гиг и сан., 1968, № 6, 16—21.
Кист А. А. и др. В кн.: Активационный анализ горных пород и других объектов. Ташкент, «ФАН», 1967, с. 22—27.
Матер, конф. гиг. кафедр. I ММИ. М., 1967 (Воробьева Р. С., с. 53—S5, Красовский Г. И. и др., с. 167—168).
Хенох Е. А. Гиг. труда, 1973, № 5, с. 38.
Alexiev А. А. е t al. Arch. Oral. Biol., 1973, v. 18, № 12, p. 1461—1467.
Barrie H. J., Harding H. E. Brit J. Ind. Med., 1947 v. 4. p. 225—228.
Breton J. et al. Med. leg. et dommage corp., 1971, 4, 215—248.
Indrichovd J.' Prac. lek., 1962, d. 14, s. 102—105.
Золото
Au A = 196,97
Применяется для изготовления ювелирных изделий н для декоративных покрытий. В сплавах с другими металлами служит для изготовления химически стойкой аппаратуры, в электротехнике, в зубоврачебной практике, для изготовления контактов в особо точных приборах, для покрытий отражателей и специальных стекол и др.
Получается из обогащенных руд методами амальгамирования и главным образом цианирования.
Физические и химические свойства. Металл желтого цвета. Т. плавл. 1063е; т. кип. 2847°; плотн. 19,32. Химически малоактивно. Не окисляется даже при очень высоких температурах.
Токсическое действие. Животные. Слабыми растворами соединений Ati удается вызывать пигментацию кожи. Растворимые соли ‘действуют на кожу при-жигающе.
. Человек.' При продолжительном контакте с Au, его сплавами и соединениями могут развиться специфические аллергические дерматиты и экземы. КлииическЬе проявление — упорно рецидивирующие зудящие папулезные высыпания на кистях, предплечьях и лице. Непрофессиональные контактные дерматиты от ношения золотых изделий редки. Прекращение контакта с Au приводит к полному выздоровлению (Рабеи, Антоньев; Elgart, Higdon), однако чувствительность к 3. сохраняется. У рабочих, контактирующих с растворами- цианида золота дерматиты развивались только на открытых участках Кожи (Сомов, Хаймов-ский). Сообщается о нефротоксичности Au (Katz; Truhaut et al.).
Поступление в организм, распределение и выделение. При введении в желудок соли Au плохо всасываются. Концентрация в крови зависит от вводимого соединения и обычно сохраняется длительное время: у человека Au было обнаружено через 13 недель после последней инъекции. Следы находят в течение длительного времени в печени, селезенке, почках. Растворимые соли выделяются главным образом с мочой, а нерастворимые через желудочно-кишечный тракт. Содержание Au в норме составляет в цельной крови 4-10*10, в эритроцитах В-10"10, в плазме 0,6-I0*10, в сыворотке 0,6-10~10 г/мл (Богдавадзе и др.).
Меры предупреждения. Защита кожи. Устранение пылеобразоваиия.
Определение в организме проводят методом нейтронной активации без разложения биологического материала (Лобанов и др.).
Богдавадзе Н. В. н др. Сообщ. АН ГрузССР, 1965, т. 39, № 2, с. 287—294.
Лобанов Е. М. н др. В кн.: Активационный анализ горных пород и других объектов. Ташкент, «ФАН», 1967, с. 147—157.
Р а б е н А. С, Антоньев А. А. Профессиональная дерматология. М., «Медицина», 1975.
Сомов В. А., Хаймовский Г. Д. Вести, дерматол. и веиерол., 1964, № 10, с. 33—35, Elgart М. L., Higdon R. S. Arch. Dermatol., 1971, v. 103, p. 649—653.
К a t a A. Arch. Pathol., 1973, v. 96, Na 2, p. 133—136.
Truhaut R. et a 1. In; Rein et toxique, 14-emes Journ, Group, franc, centres anti-poisons^
Paris, 1975, p, 167—174, - ---------- —, •
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
х Бериллий
Ве А = 9,01
Применяется в производстве рентгеновских трубок, неоновых осветительных трубок и люминофоров; в ядерной технике; для некоторых деталей ракет, самолетов и точных приборов; для изготовления сплавов с медью (бериллиевые бронзы), с танталом и цирконием.
Получается восстановлением BeFs магнием; электролизом расплава ВеС12 и NaCl. Особо чистый Ве получают измельчением металла в порошок, обработкой щавелевой кислотой, прессованием и спеканием при 1100—1200°.
Физические и химические свойства. Светло-серый твердый металл. Т. плавл. 1283°; т. кип. 2970°; плоти. 1,86. Устойчив к холодной воде, технический Ве реагирует с горячей водой. На воздухе устойчив до 400°. Реагирует с рядом элементов и кислотами.
Окись бериллия
ВеО М = 25,01
Применяется как огнеупор; в ядерной технике; для изготовления лопастей газовых турбин и деталей космических ракет; в металлургии бериллиевых сплавов; как катализатор в некоторых органических синтезах; в специальных стеклах; как добавка к -некоторым стеатитовым материалам.
Получается прокаливанием Ве(ОН)2, BeSO4, Be(NO3)2 или основного карбоната бериллия.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 2550е; т. кип. 4260°; плотн. 2,86; раств. в воде 0,00002 г/100 г (30°); давл. паров 4.8-10-7 мм рт. ст. (1600°). Растворима в кислотах; после прокаливания растворяется только в HF.
Сульфат бериллия
BeSO4-4H2O М = 177,13
Получается как промежуточный продукт при обработке рудного концентрата H2SO4; нагреванием. ВеО с конц. H2SO4.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При 400° обезвоживается, прн 550—600° разлагается, ие доходя до плавления. Плотн. 1,71 (10,5°); раств. в воде 86,3 г/100 г (15°), 323 г/100 г (100°). Водный раствор имеет кислую реакцию.
Фторид бериллия
BeFt М = 47,01
х Применяется для получения металлического Ве.
Получается термическим разложением (NH4)2BeF4.
Физические и химические свойства. Бесцветные гигроскопические кристаллы. Т. плавл 797°; т. кип. 1159°; плотн. 1,99 (25°). Хорошо растворим в воде. Взаимодействует с фторидами щелочных металлов, с
344
БЕРИЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Токсическое действие бериллия и его соединений
Общий характер действия. Высокотоксичны. Развивающееся' в результате воздействия Be и его соединений заболевание получило название бериллиоз. При вдыхании в первую очередь поражаются органы дыхания: развивается продуктивный межуточный процесс с формированием специфических гранулем. Изменяется иммунобиологическое состояние организма, активность Многих ферментов (особенно щелочной фосфатазы), нарушается обмен (главным образом белковый), происходит дисбаланс микроэлементов (Иванова; Васильева; Куры-шева). Полагают, что Be в комплексе с гомологичным белком становится антигеном, способным изменять иммунобиологическое состояние организма, вызывая аллергическое состояние (Алексеева; Алексеева и др.; Васильева). О канцерогенном эффекте бериллиевой интоксикации- свидетельствуют характерное упрощение нормальной мозаики антигенов критического органа, появление низкомолекулярных белков, повреждение ДНК и РНК, появление комплексных эндо-и экзогенов (Алексеева, Васильева). Бериллий вступает в конкурентные, а иногда антагонистические взаимоотношения с нонами биологически важных двухвалентных металлов (Mg, Са, Мп и др.), являющихся естественными активаторами ферментов (Никитина; Мухина; Беренштейи, Кичииа). По сравнению с другими гепатотоксическими ядами Witschi, Aldridge характеризуют Be как сильное некротизирующее вещество. Бериллий относят к ядам с олнгодннамическнм типом действии, для которых . характерно отсутствие корреляции между дозой действующего вещества и ответной реакцией организма.
Растворимые соединения бериллия [ВеС12, BeF2, BeSO4, Ве(СН3СОО)2] токсичнее нерастворимых. Опасна также высокодисперсиая пыль (дым). Ингаляционное и интратрахеальиое введение малорастворимых соединений животным ведет к развитию патологии в легких, близкой к таковой у людей. Колитовски выделяет три (по преимуществениости биологического эффекта) фазы действия Be: начальную, фазу склерозирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной чертой первой фазы является угнетение активности щелочной фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может возрастать, особенно в печени. Для1 фазы склерозирования характерен высокий уровень кислых мукополисахаридов в области образования соединительной тканн. В третьей стадии развиваются опухоли типа остеогенных сарком. Проявление ранних (до 1 месяца) изменений в легких состоит в общетоксическом, аллергическом действии Be; в поздний период (до 12 месяцев) — гиалииоз коллагеновых фибрилл, прогрессирование склероза легких.’ с образованием коллагеновых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с нарушением в» легких воздухообмена, развитие гипоксии и гипоксемии. В легких в ранней стадии увеличивается содержание коллагеновых белков, о чем свидетельствует прирост окснпролина, затем оно снижается, а к 9—13 месяцам опять резко возрастает (Потапова; Архипова и др.).
Острое отравление. Животные. Различия в острой токсичности растворимых и труднорастворимых соединений Be весьма существенны. При введении в желудок мышам BeSO4 ЛДю = 80, ВеС12 — 92 мг/кг, крысам — 82 и 86. мг/кг соответственно (Сажина); при введении мышам в вену BeSO4 ЛДю = 0,265 мг/кг (Wocher et al.). При введении мышам в желудок ВеО ЛД60 — 2062 мг/кг (Ра-ботникова); при введении в вену Ве3(РО4)2 ЛДбо = 1270 4- 1540 мг/кг (Wocher et al.). Однократное внутримышечное введение 4,5 мг/кг BeSO4 вызывало угнетение окислительных процессов в печени и легких крыс, сосудистые нарушения. Предварительное введение солей Mg снижало токсический эффект Be (Мухина). Для мышей при 2-часовом вдыхании Ве(СН3СОО)2 JIKso — 0,042 г/м3, JIKioo =) .= 0;07 г/м3 (Мельников). Введение в трахею б—15 мг/кг оксофторида бериллия смертельно для белых мышей, а вдыхание паров в концентрации 0,0009— 0,025 г/м3 вызывало затруднение дыхания у кроликов; одышку, слюнотечение, кашель, рвоту, подъем температуры у со^ак. В крови подопытных животных отмечалось увеличение количества эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево. Гибель на 3—9 день. На вскрытии— отек легких, перибронхиты, отторжение эпителия слизистой бронхов. Отек легких и полнокровие уже через
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
346
2 ч после воздействия; бронхопневмонии — через 12 ч (Магницкий я др.). Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг ВеО вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типичных бериллиевых гранулем с некротическим и био-некротическим центром, окруженным на ранних стадиях клеточными элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый комплекс (Потапова, Селезнев; Потапова; Policard et al.). Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частично гиалинизированных волокон (Белобрагина; Потапова). Клинически — одышка, отсутствие аппетита, исхудание. Кроме того, в легких — воспалительный процесс с обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвеолярного эпителия, картина так называемого пневмонита (Белобрагина; Чарыкчиев, Мухина). Исходом развития гранулемы является склеротический узелок. В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов, метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия альвеолярного эпителия, развитие в отдаленные сроки злокачественных новообразований (Белобрагина).
Человек. Острые отравлении, как правило, развиваютси после воздействия • растворимых соединений Ве. Описаны острые отравления у рабочих,' занятых на плавке, отливке, механической обработке н сварке металлического бериллия. ’ У рабочих развивались бронхиты, пневмонии. Policard et al. определенную роль , приписывают при этом находящимся в воздухе фторидам. В клинической кар- тине — острый конъюнктивит, иазофарингит, трахеобронхит, бронхобронхиолит ‘ и пневмонит (Орлова и др.). Выделяют две формы заболевания: а) протекаю-- щие по типу «литейной лихорадки» (озноб, повышение температуры, изменения, в крови); б) по типу вяло текущего пневмонита. Основные жалобы на кашель, одышку, боли в груди, отсутствие аппетита. Отмечается воспаление слизистых верхних дыхательных путей, иногда влажные хрипы, крепитация. Рентгенологически — часто повышение прозрачности легочных полей, усиление и размытость легочного рисунка, иногда инфильтраты, малая подвижность куполов диафрагмы.
В зависимости от степени воздействия после прекращения работы явления “ интоксикации либо постепенно исчезают, либо заболевание переходит в более тяжелую форму с сильно выраженными изменениями в легких (Беляева; Магницкий и др.; Орлова и др.). Отмечена умеренная жировая дегенерация в печени, в отдельных случаях очаги некроза; описан случай острого интерстициального миокардита. Eisenbud et al. указывают, что высокая заболеваемость острыми формами наблюдалась при вдыхании до 1 мг BeSO4 и BeFj. По. данным Borbply,. около 300 случаев острых форм заболевания развились после вдыхания ВеО, BeSO4 и галогенидов бериллии в концеитрапии в среднем 0,675 мг/м3.
Хроническое отравление. Животные. Воздействие Ве(СНзСОО)а в коицеитра- ции 0,00003—0,03 г/м3 в течение 40 дней вызывало у крыс развитие катаральнодесквамативного бронхйта и пневмоний; концентрация 0;003 г/м3 и выше —единичные гранулемы. .Поражение легочной ткани с очаговой интерстициальной инфильтрацией; развитием гранулем и опухолей у крыс наблюдалось также при ингаляционном 6-месячном воздействии BeSO4 (Schepers et al.; Vorwald, Reeves). Наиболее чувствительными к действию BeSO4 оказались крысы. Воздействие 0,01 г/м3 в течение 95 дней по 6 ч ежедневно вызывало гибель крыс (в опыте были также мыши, крысы, собаки, кошки, морские свинки, обезьяны, козы, свиньи). При Д,05 н 0,1 г/м3 погибло большинство животных, а прн 0,001 г/м3 в течение 100 дней гибели не наблюдалось. Длительное (23 недели) вдыхание BeF2 в концентрации 0,0022 г/м3 вызывало развитие анемии у кроликов. Дли-тельное пероральное' введение BeSO4 угнетало эритропоэз и вело к возрастанию лейкоэритробластического индекса в костном мозгу (Сажина). Вдыхание BeF2 в концентрациях 0,0004 н 0,00004 г/м3 и ВеС12 в концентрациях 0,0002 и 0,00002 г/м3 (в пересчете на Ве) ежедневно по 1 ч в течение 4 месяцев вызывало у крыс хроническую интерстициальную пневмонию с пневмосклерозом. Типичной грануломатозиой реакции не отмечалось. Через 18 месяцев у части подопытных животных обнаружены’ аденомы и аденокарциномы легких (Литвинов и др.). При длительном (ПО дней) запылении белых крыс 0,02 и 0,002 г/м3 ВеО в легких образовались круглоклеточиые инфильтраты с последующим диффузным склерозом. У отдельных животных во внутренних органах и в костях
346
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
обнаружены опухоли (Мельников; Мельников и др.). В печепи — некроз центральных частей долек, пикноз ядер большого числа клеток; в почках — очаги межуточной клеточной инфильтрации, дегенеративные изменения эпителия проксимальных отделов извитых канальцев.
Человек. Описаны случаи легочного граиуломатоза в результате профессионального контакта с соединениями Be, а также у лиц, проживающих вблизи соответствующих предприятий, и у имевших контакт с бельем рабочих (Беляева; De Nandi; Chamberlin; De Nardi et al.). Латентный период может колебаться от нескольких недель до 10 и более лет. Заболевание может развиться и после прекращения контакта с ядом (Беляева). По данным Hardy; Hall et al., из 310 случаев хронического бериллиоза у половины латентный период не превышал 1 года. У 100 больных, наблюдавшихся в НИИ гигиены труда и профзаболеваний АМН СССР, стаж работы с Be варьировал от нескольких недель до 17 лет, чаще всего он был 1—3 года (Орлова и др.). Ускоряют развитие или способствуют обострению сопутствующие заболевания, хирургические вмешательства, беременность. Концентрация Be в воздухе имеет значение для развития заболевания, ’ но, по-йидимому, не определяющее. Наблюдались случаи бериллиоза при работах со сплавами (бериллиевые бронзы и др.), содержащими всего 1,8% бериллия ([14, с. 79]; Сурикова). Клинические проявления болезни многообразны, от легких форм до быстро прогрессирующих и представляющих опасность для жизни. Характерные жалобы: одышка, боль в груди, кашель, слабость, сильное похудание, часто мигрирующие боли в суставах, озноб и повышение температуры до 38—39° (Беляева; Молоканов и др.; Пискунова, Островская; Вермель; Козлов, Туровский; De Nardi). Объективно отмечаются одышка и цианоз, причиной которых является отек и инфильтрация межальвеолярных перегородок, ведущие к нарушению диффузионной способности легких и дефициту насыщения кислородом артериальной крови. Изменяются показатели механики дыхания (Верникова), гемодинамики (Рушкевич), снижается сократительная способность мышцы сердца (Мехтиева), выявляется дистрофия миокарда (Орлова, Глотова). Наблюдалось снижение свертываемости крови без геморрагического синдрома (Шацкая, Орлова). Отмечается коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвижности легких, хрипы, шум трения плевры. Часты спаечные плевриты. Рентгенологически — диффузное усиление и сетчатость легочного рисунка. Различают мелкогрануломатозную (величина гранулем 1—2 мм) и крупногрануломатозную (3—4 мм) формы. Наиболее тяжелое течение болезни при крупнограиуломатозной форме. При интерстициальной ф о р м е _ немногочисленные и небольшие гранулемы не видны На рентгене. Отсутствуют противоорганные аутоантитела, свойственные гранулематозной форме (Орлова и др.). В качестве прогностического теста при хроническом бе-риллиозе может служить коэффициент кислотообразования я количество органических кислот в моче (Орлова и др.).
При тяжелых формах бериллиоза: буллезной эмфиземе, обширных плевродиафрагмальных сращениях, выраженных нарушениях функции внешнего дыхания — наблюдаются также расстройства со стороны сердечно-сосудистой системы (легочное сердце, отеки нижних конечностей, асцит). Больные погибают от нарастающей сердечно-легочной недостаточности. Патоморфологически — в легких плотные, белесовато-серые узелки, эмфизема, очаги ателектаза. Гистологически — множественные гранулемы из эпителиоидных клеток, иногда из многоядерных гигантских клеток, хроническое интерстициальное воспаление легких. Гранулемы обнаруживались в регионарных лимфатических узлах, а также в печени и селезенке (Островскаи; De Nardi; Williams). Отмечалась гиперплазия и метаплазия эпителия воздухоносных путей и легких. Развитие опухолей у людей Движков не наблюдал.
‘Действие на кожу и глаза. Заболевания кожи преимущественно вызывают фторсодержащие соединения и сульфат бериллия. Спустя несколько дней после первичного контакта может развиться контактный экзематозный дерматит (воспаление, отечность век, кожи липа и шеи, с везикуляцией эпидермиса). Важным диагностическим тестом при бериллиозе явлиется кожная проба. Через 12, 24, и48 и 72 ч после нанесения на кожу живота 0,25—0,5% водного раствора ВеС!»
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
347
появляются фолликулярные папулы, иногда эритема, отек. Проба высокоспеци-фична (Ермакова и др.; Орлова и др.; De Nardi et al.}. При попадании Be на поврежденную кожу могут развиваться бериллиевые язвы, при внедрении в кожу— бериллиевая гранулема с большими очагами фибриноидного некроза. 3aJ болевание развивается после некоторого латентного периода и продолжается до удаления Be. Пыль или дым соединений Be вызывают катаральный конъюнктивит или химический ожог с сильным отеком и воспалением кожи век. Заболевания роговицы редки.
Поступление в организм, распределение и выделение. Практическое значение имеет вдыхание аэрозолей и паров, так как всасывание даже солей из желудочно-кишечного тракта ничтожно мало. В крови образуются комплексы с белками и фосфатами. Крупные коллоидальные частицы задерживаются ретикулоэндотелиальной системой печени и селезенки, постепенно перераспределяясь и откладываясь в костях. В легких и костях Be обнаруживается через много лет после прекращения работы с ним. Выделяется Be длительно, в основном через почки.
Неотложная терапия. При раздражении верхних дыхательных путей — теплые ингаляпии 2% раствора NaHCO3, буры или 1% масляного раствора мен-?тола. При упорном кашле — кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку. Прн конъюнктивите — растворы борной кислоты с цинком н адреналином, 30% рас-- твор альбуцида. При дерматите в' остром периоде — в течение 1—3 дней холодные примочки (свинцовая, буровская жидкость, таннии, резорцин); на ночь — индифферентные пасты или мази (паста Лассара, дерматоловая мазь). При ' внедрении в кожу частичек Be — иссечение мягких тканей. Тщательная обработка микротравм (иодная настойка, клей БФ-6, бактерицидный пластырь). При попадании соединений Be в глаз — немедленное обильное промывание водой.
Предельно допустимая концентрация. Для бериллия и его соединений (в пересчете на Be) 0,001 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы типа «Лепесток-200», «Астра-2», РУ-бОм и др. Изолирующие шланговые приборы типа ПШ-2, РМП-62 и типа пневмомасок ЛИЗ-5, ЛИЗ-З и др. При высоких кон-' центрациях, ремонтных работах, при опасности вдыхания ие только аэрозолей, но паров, или дыуов Be — обязательное использование противогазов с пневмомасками, пневмокостюмов с пневмомаскамн. Используют бумажные костюмы, включающие сапоги и пневмомаскн (Wagner et al.). Перчатки резиновые, хлорвиниловые или из других непроницаемь^ материалов и хлопчатобумажные. Спецодежда— костюм плотной ткани или из лавсана (по условиям работы), нательное белье, головной убор (косынка, колпак хлопчатобумажной ткани), фартуки, наоукавиики, ботинки или резиновые сапоги (по условиям работы). См. еще у.Козлова и Туровского. Соблюдение мер личной гигиены. Мытье в душе после работы. Частая смена и стирка спецодежды с достаточно полным удалением Be '(Филькова и др.).
Устранение выделения самого Be и всех его соединений в воздух рабочих помещений в виде аэрозолей, паров, дымов; исключение непосредственного контакта Be и его соединений с работающими. См. также «Санитарные правила при работе с бериллием и его соединениями» (М., 1973); «Инструкцию по технике безопасности и промышленной санитарии при изготовлении изделий электронной техники, содержащей керамику из окиси бериллия», утв. Минэлектро-промом СССР и ЦК -Союза работников радиоэлектронной промышленности 11 и 21/V 1972 г. При производстве люминофоров см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготовляющих люминофоры и люминесцентные лампы» (М., 1972). См. еще" [12, с. 249]. Меры оздоровления при сварке Be и содержащих его сплавов "указаны в «Санитарных правилах при сварке, наплавке и резке металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР 5/Ш 1973 г., за № 1009—73, а также у Акопова и др. Особенно неблагоприятна аргоно-дуговая сварка содержащих Be сплавов. Более благоприятны такие виды сварки как электроннолучевая, диффузионная, контактная (Хельковский-Сергеев). В металлургии — использование лигатуры с содержанием не более 4% -Be и применение твердого Be в кусках; полное укрытие плавильных мечей. Подробнее см> у Наумовой. Получение бериллиевой, бронзы должно быть
348 БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СбВДЙЙЁНИЯ.
организовано в изолированном помещении. Более подробно о мерах безопасности при производстве изделий из Ве см. у Бобрищева-ГГушкина и др. Постоянный контроль за загрязнением помещений и оборудования, систематическая очистка (Морберг, Филькова). "
Предварительные и периодические, 1 раз в 6 месяцев/ медицинские осмотры При производстве и применении металлического Ве, его соединений и сплавов,' - обработке бериллиевых сплавов, производстве оксрфторида бериллия, приготовлении шихты, механической обработке изделий из раднокерамики [25]. Периодическим осмотрам в те же сроки должны подвергаться и все другие лица, работающие с Ве (Козлов, Туровский). О порядке проведения осмотров см.[25J; рекомендуется систематически, раз в неделю проводить исследование функции внешнего дыхания (Plunkett). Отстранение от работы с Ве при выявлении первых признаков воздействия Ве и дальнейшее наблюдение за этими лицами. Рекомендуют также отстранение от работы лнц с развившейся сенсибилизацией к Ве. Противопоказанием к приему на работу с Ве и ее продолжению, помимо Заболеваний, перечисленных в [25], следует также считать снижение жизненной емкости легких иа 10 и более % (Plunkett; Lynch). При производстве содержащих Ве реактивов — лечебно-профилактическое питание (рацион 5) н дополнительно 150 мг витамина С, 4 мг витамина Bt в день; при производстве Ве, Ве(ОН)г, ВеО'и изделий из них — рацион № 2.
Определение в воздухе основано на измерении интенсивности люминесценции окрашенных растворов, образующихся при взаимодействии иона Ве2+ с морином. Чувствительность 0,05 мкг в пробе [44]. Разработан колориметрический метод, основанный иа реакции Ве2+ с фосфоназо -Р. Чувствительность 0,1 мкг В пробе [47].
Определение в. организме основано на колориметрии с бериллоном II ’ (Розенберг, Бялко); флуорометрии с морином [4]. Физические методы анализа — см. [4]. См. также [41].
Акопов И. А. и др. Безопасность труда при работе с бериллием и его сплавами, М., 1964. 106 с.
Алексеева О. Г. Гиг. труда, 1965, № II. с. 20—25.
Алексеева О. Г., Васильева Е. В. Там же, 1972, № 5, с. 23—26.
Але к,с е е в а О. Г. и др. Фармакол. и токсикол., 1966, с. 353—355. *
Беляева Л. Н. Гиг. труда, 1965, № 3, с. И—32.
Беренштейн Ф. Я., Кичина М. М. В ки.: Микроэлементы в медицине. Вып. I, Киев, «Здоров'я», 1968, с. 38—41.
Бериллноз. Под ред. К. П. Малоканова. М., «Медицина», 1972 (Архипова О. Г. и др. с. 7—20г Орлова А. А. и др., с. 77—97; Потапова И. И. и др., с. 57—77).
Бобрищев-Пушкин Д. М. и др. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 8—10; 1976, № 11. с. 6—9. Васильева Е. В. Экспериментальное изучение некоторых механизмов иммунологии бе* рнллиоза. Автореф. канд. дисс. М., 1970. 20 с.; Вопр. мед. хим.. 1971, т. 17, вып. 4, с. 361— 364; Бюлл. экспер. биол. и мед., 1972, № 2, с. 76—80; № 3, с. .74—77,-
Васильева Е. В., Оф л о в а А. А. Гиг. труда, 1973, № 12. с. 27—31.
Верникова А. А. Состояние механики дыхания у больных профессиональными заболе* ваниями легких (силикоз, хронический пылевой бронхит, бериллиоз). Автореф. канд. днсс., М„ 1970. 25 с.
Движков П. П._ Архив патол.. 1967, т. 39, № 3, с. 3—11.
Ермакова Н. Г. и др. Гнг. труда, 1975, № 8, с. 34—36.
Ива н о в а А. С. Там же, 1971, № 6, с. 32—35.
Козлов В. М„ Туровский В. Д. Бериллий (Токсикология, клиника поражений, гигиена труда). М., Госатомиздат, 1962. 118 с.
Колитовски Д. Вести. АМН СССР, 1971, № 8. с. 10—11.
Курышева Н. Г. Гиг. труда, 1969, № 7, с. 51—52.
Литвинов Н. Н. и др. Там же, 1975, № 7, с. 34—37.
Мельников В. В. в др. Гнг. и сан. 1962, Ns 4, с. 30—36.
М е х т и е в а Д. М. Гиг. труда. 1974. № 11, с. 24—26.
Молоканов К. П. и др. Сов. мед., 1961, Ns 4, с. 22—30.
Морберг Е. Л., Филькова Е. М. Гиг. и сан., 1974, Ns 6, с. 71—74.
Мухина С. П. К изучению механизма токсического действия бериллия. Автореф. канд. дисс., М„ 1969. 16 с.
Наумова Л. А. Вопросы гигиены труда при получении и обработке литейных алюминие* . вых сплавов, содержащих бериллий. Автореф. канд. дисс. М., 1967; Гиг. труда, 1969, Ns 4, "с. 36-38.
Никитина Л. С. Гиг. труда, 1970, Ns 5, с. 62—54.
.Орлова А. А., Глотова К. В. Там же, 1969, Ns 2, с. 32—36.
Потапова И. Н. Там же, Ns 3, с. 49—51.
Потапова И. Н., Селезнев Н. И, Бюлл. экспер, биол, и мед., 1966, т. 62, Ns 12, с, 108—109.
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
349
Работникова Л. В. В ки.: Общие и частные вопросы пром, токсикол. Л., Леи. ии-т гиг. труда и проф. заболев., 1966, с. 52—55.
Рашевская А. М. и др. Бериллиоз (клиника, диагностика, лечение, экспертиза Трудоспособности). М., «Медицина», 1965. 60 с.
Розенберг П. А., Б я л к о Н' К. Химические методы исследования биологических J субстратов в профпатологин М., «Медицина», 1969. 182 с.
Рушкевич О. П. Гиг. труда, 1968, № 4, с. 55—57. I
С. а ж и и а Л. А. Гиг., и сан. 1965, Ns 2, с. 10—16.
Сурикова С. П. Вопросы гигиены труда при производстве бериллиевой бронзы и материал к патогенезу развивающихся интоксикаций. Автореф. канд. дисс., М., 1973. i 16 с.
Фв л ь ко в а Е. М. и др. В ки.: Матер, иаучи. конф, молодых ученых Ин-та бнофи-“ зики М3 СССР. Л., «Медицина», 1971, с. 18—49.
|Хельковский-Сергеев Н. А. Вопросы гигиены труда при различных видах свар-* ; ки бериллия и его сплавов. Автореф. канд. дисс. М., 1974 24 с.
ЧарыкчиевД. Д., М у х и и а С. Т. Гиг. труда, 1968, № 12, с. 52—53.
Шацкая Н. Н„- Орлова А. А. Там же, № 11, с. 16—20.
Lynch J. F. Amer. Ind. Chem. Eng., Symp. Ser., 1974, v. 70, Ns 137, p. 43—49. Цнт. no t РЖХ. 1975, Ю.И.487. ~ -
jPlunkett E. R. In: Industrial Toxicology. N. V., 1966. p. 48—50.
; W a g n e r W. D. e t al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1969, v. 15, Ns 1, p. 10—29.
iwitschi H. P., Aldridge W. M. Biochem. Pharmacol., 1967, v. 16, Ns 2, p. 263—278, 'Wocher J. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 24, Ns 3, p, 497—506. . »
МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Магний
Mg А = 24,31
Встречается в природе в составе форстерита, оливина, карналлита.
Применяется как добавка к сплавам, используемым в самолете-, рэкете- и автомобилестроении; как раскислитель в металлургии; в промышленности органического синтеза. ~
Получается электролизом расплавленного карналлита или MgCl2; восстановлением MgO углем или карбидом кальция. Черновой Mg очищают переплавкой, возгонкой в вакууме, электрорафинированием или зонной плавкой. В воздух цехов выделяются CI2, НС1 и SO2.
Физические и химические свойства. Легкий серебристо-белый металл, на воздухе покрывается пленкой окиси. Т. плавл. 651°; т. кип. 1107°; плотн. 1,737; давл. паров 2,5 мм рт. ст. (651°). Нижний предел взрывоопасной концентрации магниевой пыли в воздухе 10 г/м3, т. воспл. 520°. При 70° разлагает воду с образованием Mg(OH)2 и Н2. Химически активен.
►
Хлорид магния
MgCl2 М = 95,22
Применяется как исходное сырье для получения Mg и MgO; для придания огнестойкости дереву; в текстильной промышленности; в смеси с MgO и наполнителями для изготовления цементов.
Получается из морской воды и рапы некоторых озер; из карналлита' путем . высаливания хлористым водородом. '
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 708°; т. кип. 1412°; плотн. 2,316; раств. в воде 54,6 г/100 г (20°). Образует несколько кристаллогидратов.
Сульфат магния
MgSO4 М = 120,37
Применяется при дублении кожи; в производстве огнестойких тканей и бумаги; в медицине и ветеринарии; как компонент некоторых удобрений.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1127° (С разл.); плотн. 2,66; раств. в воде 107 г/100 г (20°). <
Токсическое действие* магния, его хлорида и сульфата
Животные. Gardner в опытах на кошках и морских свинках не наблюдал изменений в легких при вдыхании дыма Mg. Вдыхание пыли (6,7 и 85 мг/м3 в течение 1—6 месяцев) вызывает у белых крыс увеличение содержания оксипролина в легких, изменение содержания SH-групп во внутренних органах, диспро-теииемию и нарушение нуклеинового обмена (Брахнова, Бородюк). При подкожном введении кроликам солей магния обнаружено снижение температуры подкожной клетчатки на 1,5—2° (Плешицер). MgCl2 в дозах 1, 10 и 100 мг/кг сни-
МАГНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
351
жает содержание сахара, молочной и пировиноградной кислот в крови (Горностаева и др.). ч
Человек. Дым металлического Mg может вызвать «литейную лихорадку». У лиц, подвергающихся воздействию Mg, наблюдаются хронический «трофический иазофарингит, носовые кровотечения, частые насморки, выпадение волос, потливость и синюшность рук, тремор рук, языка и век, красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов, увеличение уровня Mg в сыворотке крови до 3,03—5,1 мг% (Какауридэе и др.). У рабош1х„-имсющих дело с электроном (сплав Mg с А1), отмечаются также заболевания желудка, "сопровождающиеся болями, иногда тошнотой и рвотой; выздоровление наступает через продолжи-‘тельное время после прекращения работы с электроном (Pilstic'ker). Повышенную заболеваемость органов дыхания и пищеварения в электролизных цеха к магниевого производства (средняя концентрация MgCl2 1;030 мг^м8) отмечает Лях. При травмировании кожи магнием или его сплавами, содержащими значительный процент Mg, наблюдаются плохо поддающиеся лечению болезненные припухлости или вяло протекающие воспалительно-гнойные процессы. Сроки заживления ран у рабочих основных цехов титано-магииевого производства в 2,5 раза дольше, чем в подсобных цехах (Чупряев). Однако Gay в течение длительного периода времени очень редко наблюдал на крупном магниевом производстве случаи заболевания, связанные с ранами от действия Mg и его сплавов. По-видимому, специфическое действие Mg объясняется реакцией с тканевой жидкостью, сопровождающейся выделением Н2 и образованием Mg(()H)2; последняя вызывает омертвение отдельных участков ткани и понижает устойчивость ее к иифекпии.
Соли магния при приеме внутрь действуют как «осмотическое» слабительное, причем токсического эффекта обычно ие наблюдается вследствие медленного их всасывания и быстрого выделения (Christiansson). Однако прием внутрь больших доз опасен. При введении под кожу или в вену — наркоз без периода возбуждения, при. больших дозах—паралич двигательных нервов и мышц, упадок сердечной деятельности вплоть до паралича сердца (Плешицер; Векслер).
Действие на кожу. MgSO4 вызывает иногда ко.жные заболевания, например, при носке одежды нз материи, которая была недостаточно хорошо отмыта после фабричной обработки этим веществом (Downing).
Поступление в ^организм, распределение и выделение. Предельно -допустимая концентрация. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение е. воздухе и организме. Литература—см. Окись магния.
MgO
Окись магния
(Жженая магнезия)
М = 40,31
Применяется в составе магнезиальных цементов; для изготовления огнеупоров; в качестве наполнителя в резиновой промышленности.
Получается тяжелая магнезия для цементов и строительных материалов обжигом магнезита при 700°, для огнеупоров — прн 1500—4800°. Легкую магне-‘ зию получают прокаливанием карбоната" или основного карооната магния,
Физические и химические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 2640—2800°; т. кип. 3600°; плотн. 3,6—3,9. Легкая магнезия растворяется в .кислотах, с водой дает Mg(OH)2. Тяжелая магнезия кислотостойка, в воде практически нераство-рима. Технический продукт Содержит примеси CaO, AljOa, SiO2 и др.
Токсическое действие. Животные. MgO обычно исследуется совместно с сырьем, служащим-для ее получения (магнезит). Вдыхание тумана MgO вызывает повышение температуры, увеличение числа лейкоцитов за счет 'нейтрофилов, воспаление легких и бронхов. Чувствительность разных видов животных .неодинакова (Drinker, Drinker). При введении в трахею белым крысам ,50 мг пыли обожженного или необожженного магнезита через 3—6 месяцев развивается умеренный фиброз легки* с увеличением содержания в них липидов и
352
МАГНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
оксипролина; при введении обожженного магнезита до 30% животных погибает в течение нескольких дней от отека легких (Зеленева и Др.). Магнезитовая пыль менее фиброгеина, чем пыль глины или шамота рКацнельсон и др.; Лемясев). Заметными фиброгениыми свойствами обладает пыль минерала брусита (61,87% MgO, 2,72% SiO2, 8,0'3% Fe2O3); при этом, нариду с дистрофическими процессами, отмечается образование бронхоэктазов (Клер, Карочарова). Длительное воздействие пыли магнезита (263 мг/м3, 5 ч в день в' течение 12 месяцев или 375—400 мг/м3, 2 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает у крыс хронический бронхит и пролиферативные процессы в легких; возможен магнезитовый пневмокониоз (Макаров и др.; Зеленева и-др.).
Человек. Вдыхание 4 или 6 jur/м3 MgO в течение 12 мии вызывает' явления, напоминающие «литейную лихорадку», но легче протекающие. Чувствительность людей неодинакова (Drinker et al.). Обследование рабочих, подвергавшихся воздействию MgO, выявило лишь слабое раздражение слизистых глаз и носа. По некоторым данным (Gwizdek, Kochanowski), пары MgO (0,05—0,116 мг/л) вызывают предрасположение к язвенной болезни. Прн более низких концентрациях (0,001—0,0085 мг/л) Кильдеева и др. не выявили каких-либо жалоб, а Векслер описал- постоянно . поддерживаемое катаральное- состояние слизистых верхних дыхательных путей, умеренное повышение артериального давления, увеличение числа эозинофилов и моноцитов в крови. Рабочие, занятые в производстве магнезитовых порошков (концентрация пыли сырого магнезита 8—796 мг/м3, обожженного 5—364 мг/м3), жалуются иа одышку при физической нагрузке, боли в груди, кашель; при рентгенологическом исследовании — диффузный интерстициальный фиброз легких в сочетании с эмфиземой (Зеленева и др.). Кониозопас-ность магнезитовой пыли подчеркивает Улрих. Изменения в сд из истой верхних дыхательных путей и нерезко выраженный пневмофиброз обнаружены у рабочих, занятых в производстве хромомагиезитовых огнеупоров (Смольников, Данилов) .
Поступление в организм, распределение и выделение. Mg поступает в организм в основном с пищей растительного происхождения; всасывается медленно. •MgO под влиянием кислоты желудочного сока частично переходит в MgCl2. Содержание Mg в крови довольно постоянно, но при поступлении значительных количеств извне его концентрация с 2 мг% может увеличиться до 10—20 мг% (Какауридзе и др.). По данным Векслера, содержание Mg в крови при работе с магнезиальной пылью не превышает 3,5- мг% (см. также Gwizdek, Kochanowski). Выделяется Mg из организма через желудочно-кишечный тракт и почки.
Предельно допустимая концентрация для магнёзита 10 мг/м3 [37]. Для магния и его сплавов рекомендуется 1 мг/м3 (Брахнова, Бородюк). Для магниево-' литиевых сплавов (аэрозоль дезинтеграции) Упоров и др. рекомендуют 5 мг/м3, а Ильина — 0,5 мг/м3. Для окиси магния в США принята 10 мг/м3 [57].
'Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от мелкодисперсных аэрозолей Mg и его соединений. Респираторы типа «Лепесток», Ф-62ш, У-2К, «Астра-2», РПГ-67 и др. Защита кожи и глаз. Пылезащитная спецодежда. Безопасность труда прн производстве Mg и его сплавов предусматривается рядом специальных правил: «Правила безопасности при производстве магния» (М., «Недра», 1967); «Правила безопасности при производстве порошков и пудр из алюминия, магнии и сплавов иа их основе» (М., «Металлургия», 1972); «Правила по технике безопасности и пожарной безопасности .при литье, механической и других видах обработки магниевых сплавов» (М., 1968); «Правила охраны труда в производстве слитков и алюминиевых и магниевых деформируемых сплавов» (М., 1968); «Правила безопасности при производстве титановой губки магниетермическим методом» (М., «Металлургия», 1970).Меры оздоровления при получении Mg электролитическим методом из карналлита см. у Гликштейиа и др.; при сварке магниевых сплавов см. у Леоничевой, а также «Санитарные правила при сварке, наплавке или резке металлов», утв. М3 СССР , 5/III 1973 г. 3j № 1009—73; при производстве магнезитовых огнеупоров см. у Улриха, а также «Правила безопасности в производстве огнеупоров» (М., «Металлургия», 1974); при производстве хромомагиезитовых огнеупоров см. Хром; при получении чистых солей Mg см. у Гликштейна н др. При использовании
МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
353
солей Mg в качестве микроудобрений см. [39]. Предварительные и периодические ((1 раз в 24 месяца) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе и организме. Колориметрический метод определения Mg в пыли с помощью титанового желтого (Williams) применим также для определения его в крови и плазме (Gardner). Спектрографический метод определения Mg в крови предложен Нифонтовой.
Бр ах нов а И. Т., Бород ю к Т. М. Гиг. труда, 1974, № 2, с. 59—61.
Гликштейи М. Д. и др. В кн.: Вопр. гнг. физиол. труда и проф. патол. Тезисы докладов XVII научн. сессии. Свердловск, 1971, с. 27—28.
Горностаева Л. Я- и др. Биол. иаукн, 1972, № 6, с. 32—34.
Зеленева Н. И. и др. Гиг. труда, 1970, № 2, с. 21—24.
Ильина В. А. Там же. 1970. № 10, с. 24—27
Кацнельсон Б. А. и д р. Гиг. и сан., 1964, № 12, с. 30—37.
Кильдеева Ф. О. и др. В ки.: Матер, к 7-му съезду гигиенистов УССР, Киев, «Здоров’я», 1964, с. 166—168.
Клер О. В., Карочарова В. Н. Гиг. труда, 1962, № 6, с. 51—54.
Лемя'сев М. Ф. Пылевой фактор при ремонте сталеплавильных печей. А'втореф. канд-дисс. Свердловск, 1965.
Леоиичева В. Д. Гигиеническая оценка аргоно-дуговой сварки алюминиевомагииевых сплавов, канд. дисс. М., 1966
Лях Г. Д. Тр. ин-та краевой патологии КазССР, 1970, т. 19, с. 58—62.
Макаров Ю. В. Сравнительное изучение пылевого фактора в производстве шамота и магнезита и его действие на организм. Автореф. каид. дисс. Свердловск, 1969.
Макаров Ю. В. и др. В кн.: Проф. болезни пылевой этиологии. Свердловск, 1968, с. 127—139
Нифонтова М. В. Лаб. дело, 1962, № 2, с. 27—30.
Смольников Л. С.; Данилов В. И. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим< и машин остр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 90—91.
У л р и х Л. Гиг. труда, 1963, № 4, с. 22—27.
Упоров О. Л. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научн. работ. М., 1972, с. 102—106.
Чупряев В. В. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. забдлсв. Магер, иаучн. конф. Алма« Ата, 1972, с. 138—140.
Gwizdek Е., Koch a now ski S. Arch, malad. profess., 1967, v. 28, № 6, p. 531—534.
ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Кальций является необходимой составной частью животного организма, поэтому вредное действие его возможно лишь при введении очень больших доз. Стронций и барий обладают значительной общей токсичностью, являясь, главным образом, нервными и мышечными ядами. Окислы и гидроокиси этих металлов оказывают сильное прижигающее действие на кожу и слизистые; соли вызывают кожные заболевания.
Кальций и его соединения
Са
Кальций
А = 40,08
Применяется в качестве восстановителя в металлотермии; для раскисления и очистки металлов в металлургии; для обезвоживания органических растворителей.
Получается электролизом расплава Са£12; металлотермическим восстановлением СаО в вакууме.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый мягкий металл. Т. плавл. 850°; т. кип. 1480°; плоти. 1,54. С водой реагирует, выделяя водород. Во влажном воздухе покрывается слоем гидроокиси с примесью СаО и Ca3N2. Химически очень активен. -Легко взаимодействует с Н2, О2, N2, S и галогенами. Реагирует с разбавленными кислотами и щелочами. Хранят Са в керосине или минеральном масле.
СаО
Окись кальция
(Негашеная, жженая известь)
М = 56,08
Са(ОН)2
Гидроокись кальция
'(Гашеная известь, пушонка)
М 74,08
Применяются в производстве цемента; для футеровки печей; как вяжущее вещество в строительстве; в металлургии в качестве флюса; в сахарном и кожевенном производствах; в пищевой промышленности; для изготовления стекла; в сельском хозяйстве; для очистки сточных вод.
Получается СаО термическим разложением известняка при 900—1200°. При обработке водой жженая известь переходит в гашеную: при малом количестве воды (до 33%) получается сухой порошок (пушонка), при большем количестве— сметйнообразиая масса (известковое тесто), взвесь (известковое молоко) или раствор (известковая вода). Процесс гашения сопровождается выделением большого количества тепла.
Физические и химические свойства. СаО — белый аморфный порошок: т. плавл^ 2580°; т. кип. 2850°; плотн. 3,16; раств. в воде 0,130 г/100 г (0°); Са(ОН)г—
КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
355
бесцветные кристаллы: при 580° обезвоживается; плотн. 2,24; раств. в воде 0,148 г/100 г (25°). Известь всех видов поглощает из воздуха СО2.'
Токсическое действие. В виде пыли или капель взвеси раздражают слизистые, вызывая чихание и кашель. Особенно опасна СаО, действие которой, подобно действию щелочи, состоит в омылении жиров, поглощении из кожи влаги, растворении белков, раздражении и прижигании тканей. Сильно действует на слизистую глаз. На слизистой рта и носа наблюдаются поверхностные изъязвления; иногда прободение носовой перегородки. Страдают также глубокие дыхательные пути. Вдыхание известковой пыли может вызвать воспаление легких.
Животные. После введения пыли извести в трахею белых крыс развивается быстро прогрессирующий трахеобронхит, приводящий к разрушению слизистой; отмечаются бронхоэктазы и эмфизема легких. При введении пыли в желудок—• язвенный гастрит. Са, откладываясь в межжелезистой ткани слизистой желудка, вызывает снижение выделения желудочного сока, а также общей и свободной кислотности (Домиии и др.). Вдыхание пыли агломерата, содержащей 5— 10% СаО, приводит к гибели крыс в течение нескольких дней от аспирационной пневмонии. У выживших животных — катаральный или гнойный бронхит, эмфизема и узелковая форма пневмокониоза (Кучерский, Кочеткова). Интратрахеаль-' ное введение крысам 50 мг пыли различных материалов, содержащих Са (пегматит, стеклопрофилит, силикатный кирпич, шихта для облицовочной плитки), сопровождается повышением уровня Са в крови до 7,9—10,0 мг% (в контроле 6,6 мг%) (Резвая, Шапилова). Хроническое воздействие водной взвеси извести при ежедневном (в течение 1—2 месяцев) введении в желудок крыс вызывает очаговые некрозы и изъязвления слизистой пищевода, отек слизистой желудка, очаговый распад саркоплазмы мышечных волокон.
Человек. Примерно у */з лиц (из 230), работающих со строительной известью, выявлены атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, хронические бронхиты и эмфизема легких; у половины обследованных эти изменения сочетаются с пневмосклерозом (Домнин и др.). Хронический бронхит, иногда приобретает характер астмоидного. Часто наблюдаемые у рабочих цементной промышленности гастриты, гастродуодениты и язвы желудка объясняют действием СаО, содержащейся в цементной пыли. Рабочие, вдыхающие пыль офлюсованного агломерата — основного сырья доменного производства (0,02— 8,5 мг/м3 в пересчете на СаО), жалуются на раздражение слизистой носа и гортани, носовые кровотечения. Объективно — гиперемия слизистой и хронические катары верхних дыхательных путей. Пневмосклероз не обнаружен (Кучерский, Муравьева; Кучерский, Кочеткова; Кучерский). При флюрографическом обследовании рабочих, подвергающихся воздействию пыли извести в концентрации 2—9 мг/м3, Chivers также ие обнаружил случаев пневмосклероза.
Действие на кожу и глаза. Негашеная известь, попадая на кожу, вызывает тяжелые ожоги (Кузнецова). У работающих с Ca(OH)s на коже часто развиваются сначала узелки, покрытые черноватой корочкой, а затем весьма болезненные, резко ограниченные и довольно глубокие язвы с гладким дном (так называемые «птичьи глазки»). Вокруг язв — нормальная кожа. Заболевания могут протекать также в виде экземы, Особенно у лиц с повышенной потливостью. При хронически протекающих известковых поражениях наблюдаются сухость и же-, сткость кожи, трещины, шелушение крупными пластами. Ногти становятся ломкими* истончаются и дают продольные трещины, между пальцами сильное раздражение, вокруг суставов корки. Основные места поражения — кисти рук и нижняя треть предплечья (Поташник). Поражения кожи могут осложняться последующим инфицированием. При попадании в’ глаза даже незначительных количеств извести часто наблюдаются стекловидный отек и резкое покраснение конъюнктивы. Тяжелые ожоги глаз вызывает штукатурка (Загора).
Неотложная терапия. При вдыхании пыли Са(ОН)2— ингаляция водяными парами (предварительно добавить к воде несколько кристалликов лимонной кислоты). кодеин или дионин; горчичники на область грудной клетки. По показаниям — сердечные средства. Прн попадании в глаза — срочно промыть (в течение 10—30 мии) широко раскрытый глаз струей воды, затем 5% раствором NH4C1 или 0,01% раствором СаЫая;ЭДТА. Далее закапать в конъюнктивальный,
12*
356 J ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ металлы
мешок 0,5% раствор дикаина. Оставшиеся кусочки извести немедленно удалить" влажным тампоном или тампоном, смоченным в мягком жидком парафине. Те частицы, которые не удается вынуть, можно покрыть глицерином с водой (1:3). При ожогах кожи — удаление приставших остатков извести минеральным или растительным маслом, примочки с 5% раствором лимонной, виннокаменной, уксусной или соляной кислоты. . . _
Предельно допустимая концентрация. В США для окиси кальция установлена 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания. ^Спецодежда из пылезащитной ткани; рукавицы или перчатки; 1ерметичные пылезащитные очки. Применение ожиряющнх мазей. Обязательное мытье в душе после работы. Борьба с пылевыделением при получении и использовании гашеной и негашеной извести. При производстве чистого СаСОз см. «Правила и нормы техники безопасности для строительства, эксплуатации производства углекислого аммония, водного аммиака и углекислого кальция реактивной чистоты» (М., «Химия», 1964). См. также «Правила техники безопасности и производственной санитарии в производстве кирпича, черепицы, извести и гипса» (М., ГОСИНТИ, 1971) и «Сборник официальных материалов по охране труда в строительстве и промышленности строительных материалов» (М., Стройиздат, 1972). Предварительные и периодические (1 раз в 2 года) медицинские осмотры [25].
Доцнй#С. Г. и др. В кн.: Матер. Всесоюзн. конф, по гиг. труда в пром, стройматериалов и строительстве. Л., 1972, с. 31—32
Загора Э. Промышленная офтальмология. М.» «Медицина», 1961. 396 с.
Кузнецова М. Д. В кн.: Тр. 3-Й научной сессии Актюбинск, мед ин-та. Актюбинск, 1964, с. 87—89,
Кучерский Р. А. Гиг. труда, 1966, № 12, с. 7—11.
Кучерский Р. А., Кочеткова Т. А. В кн.: Матер, научи, сессии Донецк, ин-та гиг. труда. Донецк, 1965, с. 33—34.
Кучерский Р. А., Муравьева Г. В. Гнг. труда, 1965, Ке 10, с. 47—48. Резвая. Е. А., Шапилова М. В. Научи, тр. ГИДУ В, 1971, вып. 98, с. 185—189.
Томасовский шлак
Применяется в качестве удобрения.
Получается при плавке в конверторах фосфористого чугуна в присутствии извести.
Физические Свойства и состав. Темно-серый порошок (более 55% частиц размером менее 5 мкм). Содержит 45—50% СаО, 12—22,5% PsOs, 12—16% FeO и Fe2O3, 5—10% SiO2; 1—2% А12О3, 2% S, 0,1—2% V2O5.
Токсическое. действие. Пыль вызывает тяжелое воспаление легких, чаще всего долевое (томасшлаковая пневмония). Оно начинается внезапно с озноба, повышения температуры, болей в боку; иногда заболеванию предшествуют усталость, головная боль, отсутствие аппетита, бронхит, приступы кашля. В разгар болезни состояние больного тяжелое, сознание часто помрачено; одышка, кровь в мокроте; иногда сильные легочные кррвотечения; в 50% случаев белок в моче. По данным зарубежных авторов смертность составляет 25—30% и более. Выздоровление наступает медленно. При длительном контакте с пылью — хронические бронхиты, эмфизема (Молоканов и др.). Пыль Т.Ш.ухудшает течение туберкулеза легких гораздо сильнее, чем пыль цемента, известняка, гипса, глины, железа и бронзы (Навроцкий).
Действие на кожу и глаза. Вызывает чувство покалывания, жжения, воспалительные заболевания кожи, экземы, иногда ожоги. Наблюдаются заболевания соединительной и роговой оболочек глаз (конъюнктивиты, кератиты).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и глаз. Борьба с пылеобразованием и пылевыделением. При использовании в качестве удобрения см. Фосфор.
Молоканов К. П. н др. В кн*: Профессиональные болезни. М.» «Медицина», 1973, с. 378—451.
На'вроцкий В. К. В кн.: Руководство по гигиене труда. Т..2. М., Медгнз, 1963, с. 86—96. ' ' ' ‘
357
Л4 = 100,09
КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Карбонат кальция
(Известняк) СаСО3
Применяется как строительный материал; как сырье для производства извести и известковых цементов; как флюс в металлургии; в химической промышленности; в сельском хозяйстве.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагревании разлагается без плавления на СаО и СО2. Плотн. 2,71; раств. в воде 14 мг/л 1(18°). Легко растворяется в кислотах с выделением СО2.
Токсическое действие. Животные. Длительное вдыхание пыли известняка '(84 мг/м3, 4 ч в день в течение 10 месяцев) вызывает у белых крыс поражение средних и малых бронхов, образование клеточно-пылевых очажков, слабо выраженный фиброз легких, эмфизему; содержание в легких оксипролина всегда увеличено. Резорбтивное действие проявляется нарушением кальциевого обмена, поражением мочевого пузыря и печени (Домнин). Умеренно выраженный, медленно прогрессирующий узелковый пневмокониоз обнаружен у крыс при однократном интратрахеальном введении или хроническом вдыхании пыли известняка (250—300 мг/м3, 2 ч в день в течение 6—12 месяцев) (Румянцев, Кочеткова). Введение известняка в желудок крыс ежедневно в течение 1—2 месяцев вызывает появление сосочковых разрастаний эпителия пищевода, десквамацию эпителия желудка, усиленную гиперплазию обкладочных и уменьшение основных клеток желудочных желез (Домнин и др.).
Человек. Сведения о фиброгенном влиянии известняка противоречивы. Be-ckenkamp и Hardeck не обнаружили клинических и рентгенологических признаков пневмокониоза; зарегистрированы только расширение ворот легких и аорты, кальцификация лимфатических узлов, усиление сосудистого рисунка. У работающих по добыче известняка и его переработке часто наблюдаются атрофические катары верхних дыхательных путей, бронхиты (иногда астмоидного характера) в сочетании с эмфиземой легких, но пневмокониоз не обнаружен. Из 53 обследованных у 21 выявлены гастриты и нарушения функций печени (Домнин). Смирнова описала случаи пневмокониоза у рабочих известняковых рудников, а Крапухина — у рабочих, занятых на производстве сборного железобетона. Пневмокониоз у рабочих, занятых на добыче и размоле известняка, связывают с примесями S1O2 (Брунько; Смирнова; Домнин, Ангелова). Пыль различных образцов мрамора (4,12—20,94% SiO2, 0,24—1,50% Ре20з, 44,95—50,02% СаО, 0,71—1,77% А120з, 3,13—19,18% MgO, 0,024—0,10% ТЮ2), идущего на изготов-' ление цемента с разным содержанием свободной SiO2, вызывает через месяц одинаковые изменения в легких (типа диффузно-склеротического фиброза). V дробильщиков мрамора встречаются диффузно-склеротические формы пневмокониоза (Седов н др.).
Предельно допустимая концентрация для известняка 6 мг/м3 [37]. В США для пыли мрамора принята 10 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи (респираторы, перчатки, спецодежда). Борьба с выделением пыли. Подробнее см. сСанитарные условия труда и состояние здоровья рабочих при добыче известняка и производстве извести. Информационное письмо» (Свердловск, 1971). См. также Цементы.
6 р у и ь к о А. Г. В кн.: Гнг. труда и проф. патол. в основных отраслях пром. Донецк, 1962, с. 62—67
Вопр. гиг. труда и проф. патол. М., изд. НИИ гиг. им. Эрисмаиа, 1966 (К р а и у х к-ид Е. П. с. 254—259: Румянцев Г. И., Коче»кова Т. А., с. 268—274).
Вовр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск. 1969 (Д о м н н и С. Г., с, 175— 182; Домнин и др., с. 171—174). ____
Домнин С. Г. В кн.: Конф, молодых научи, работников. Тезисы докладов. Ин-т гиг; труда и проф заболев. АМН СССР. М., 1966, с. 147—1*8.
Проф. болезни пылевой этиологии. Свердловск, 1968 (Домнин С. Г., С. 236—-241; Дом-инн С. Г., Ан1елова О. С., с. 241—250).
Седов К. Р. и др. Гнг. н сан., 1973, № 12, с. 41—44.
В5? ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Смирнова Е. Б. В кн.: Матер. X иаучно-практ. конф, гигиенистов и сан. врачей,' М., 1965, с. 138—139.
Beckenkam р Н., Hardeck W, Intern. Arch. Gewerbepathol.» 1967, Bd. 23, № 2t S. 175—196.
Цементы
Применяются в строительстве; для изготовления бетона, железобетона, асбоцементных изделий.
Получаются измельчением клинкера, являюшегося продуктом совместного обжига предварительно измельченных глинистых, мергелистых, высокоглинозе-мистык и кремнеземистых пород, шлаков, золы и т. п. Для ускорения обжига добавляют фториды щелочных и щелочноземельных металлов, кремнефториды, для снижения вязкости шлама — сульфитно-спиртовую барду, триполифосфат натрия, для улучшения помола — триэтаноламин, антрацит, мылонафт, лигннн.
Физические свойства и состав. Вяжущие порошкообразные материалы, образующие при смешении с водой пластическую массу, затвердевающую в камне-видиое тело. Портландцемент: 62—76% СаО, 20—24% SiO2, 4—7% А12О3, 2—5%' Fe2O3, 1,5—4% MgO. Романцемент: 17,76% SiO2, 5,17% А12О3, 2,43% Fe2O3, 34,4% СаО, 21,8% MgO, 1,21% SOs, 6% щелочей, 11% летучих веществ. Шлаковый цемент: 54—60% СаО, 20—25% SiO2, 0,6—5% MgO, 9—15% А1гО3 + Fe2O3, 0,8—2,6% SO3 (30—70% доменного гранулированного шлака).
Токсическое действие. Животише. После однократного введения в трахею белых крыс пыли Ц., содержащей 0,8—1,4% свободной SiO2, в легких через 1—3 месяца появляются узелковые и дуффузные поражения; по истечении 6 месяцев эти изменения становятся менее выраженными, причем отмечается даже тенденция к обратному их развитию (Чжан Ци-фын). Вдыхание пыли Ц. (250— 300 мг/м3, 2 ч в день в течение 6—12 месяцев) вызывает умеренно выраженный, медленно прогрессирующий узелковый пневмокониоз в сочетании с катаральным или гнойным бронхитом (Румянцев, Кочеткова); Пролиферативные узелки в бронхах, легких и лимфоузлах ворот легких в сходных условиях эксперимента обнаружили Вишневский и др.; Тарнопольская и др.; Садковская и др.; Niepo-lomski. У кроликов длительное вдыхание пыли Ц. с содержанием SiO2 от 24,7 до 31,6% (6 ч в день в течение 4—5 месяцев) приводит к развитию фиброзного процесса в легких и появлению признаков резорбтивного действия — похуданию, снижению содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитозу, ускорению РОЭ, нарушению процессов регенерации костной ткаии. У животных выпадает шерсть и появляются гнойнички иа коже (Багабеков). В то же^ время Утц считает, что пыль Ц., воздействуя на легкие и пищеварительный тракт кроликов в течение более 4 месяцев, не вызывает в них воспалительных и склеротических изменений. Полагают, что интенсивность изменений в легких зависит от содержания в пыли Ц. связанной и свободной SiO2 (Движков).
Об общетоксическом действии пыли портландцемента, введенной в трахею белых мышей, свидетельствует увеличение содержания гистамина и активности холинэстеразы и диаминооксидазы в крови, снижение общего количества глутатиона и фагоцитарной активности лейкоцитов (Колев, Мандаджиев).
1 Человек. Рабочие цементных заводов, в том числе с небольшим стажем, жалуются на боль и тяжесть в груди, одышку, кашель, сухость во рту, охриплость, понижение обоняния, носовые кровотечения (Лях, Буторина; Драгоми-рецкий и др.). Случаи пневмокониоза, обычно доброкачественного, со скудной клинической симптоматикой описаны многими авторами (Вишневский и др.;| Садковская, Хоцянов; Тулегецов; Popovic; Popovic, Visnuc). В зависимости от химического состава пыли может развиться либо типичный силикоз, либо межуточный склероз (Движков). В ряде случаев у рабочих обнаружены «камешки» (ринолиты) на задней стенке глотки, на миндалинах, в гортани и полости носа, трещины и даже перфорация носовой перегородки. Выявлены также бронхиты, эмфизема и плевральные сращения (Алекперов, Алекперов; Vyskocil); хронические воспалительные процессы в гайморовой полости и полипоз слизистой носа (Бариляк и др.); учащение случаев хронических неспецифических заболеваний легких (Kolacic). Иногда наблюдается временная глухота. На рептгенограм-
КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
. 359
мах, даже у недавно работающих (1—4 года) молодых людей, заметно сужение зубных каналов. Отмечаются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванные, по-видимому, специфическим действием цементной пыли на слизистую (желудочно-кишечного тракта (Julien et al.; Stancari, Penazzato), В крови — ^полихромазия (Saleck), базофильнозериистые эритроциты, повышенное содержание Са (Вишневский и др.; Мишенин, Свейнек; Теккер). Увеличение выведения Са с мочой ведет к повышению заболеваемости циститом (Ретнев).
Сенсибилизирующие свойства Ц. связывают с наличием в нем соединений Cr(VI); этим объясняют случаи бронхиальной астмы (Ретнев; Вермель; Tolot et al.) и отека Квинке. Пыль, по-видимому, не оказывает неблагоприятного влияния на развитие туберкулезного процесса, что становится в связь с содер-, жанием в Ц. соединений Са (Jotten; Gardner et al.).
Обнаружена зависимость между интенсивностью загрязнения атмосферы в районе цементного завода и болезнями дыхательной и пищеварительной систем у детей до 14 лет. У детей, живущих в радиусе 0,2—2 км от завода, снижена возбудимость обонятельного анализатора, увеличена миграция лейкоцитов и десквамация эпителия слизистой носа.
Действие на кожу и глаза. Кожные заболевания у рабочих тем тяжелее, чем больше к Ц. примешано извести или чем выше содержание СаСО3. Заболеваниям способствуют условия, вызывающие потоотделение. Наиболее характерна: «цементная чесотка», язвы, «экзема каменщиков». Чаще всего встречается «цементная чесотка», выражающаяся в появлении мелких зудящих узелков на открытых участках кожи, в особенности в межпальцевых складках, на тыле кисти, на лице. Расчесы могут привести к образованию фурункулов и гнойников. На руках часто глубокие, плохо заживающие кровоточащие трещины. Иногда болезнь распространяется на кожу всего тела. Описан случай некроза' кожи передней поверхности голеней у рабочего, стоявшего иа коленях на влажном цементе (Rowe, Williams; Kresbach; Беиевольский). Дерматиты наблюдаются также за счет Са(ОН)2, вымывающейся из Ц. при действии на него воды (Литвин и др.). Сенсибилизирующее кожу действие Ц. связано с влиянием соединений Сг, выделяющихся из сырья и хромомагиезитовых плит, которыми облицовываются печи для обжига; возможно сенсибилизатором является также Со (Momot; Бруевич; Enjolras). У больных аллергическими дерматитами обнаружен С-реактивный белок в крови; выявлены нарушения углеводного обмена, антитоксической и пигментной функций печени (Capezzuto, Germane; Котова, Белуха).
При попадании в глаза пыль Ц. вызывает конъюнктивит и даже омертвение отдельных участков соединительной оболочки с последующим образованием сращений. На роговице образуются помутнения, рубцы. В тяжелых случаях возможно прободение глазного яблока.
Предельно допустимая концентрация для цемента и асбестоцемента 6 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противопылевые респираторы. Плотно прилегающая спецодежда из пылезащитной ткани. Герметические защитные очки. Смазывание открытых частей тела ожиряющими мазями. После* работы: смывание, Ц. маслом или слабым раствором уксусной кислоты, обяза-, тельиое мытье в Душе теплой ЙоДой и смена нательного белья. Возможно более полная механизация и Герметизация всех пылящих операций в производстве Ц.| использование вакуумтранспорй. См. «Правила техники безопасности и произл водственной санитарии на промышленных предприятиях по производству цемента» (Раздел 1. М., ГОСИНКИ, 1971; Раздел 2_ М., Госстройиздат, 1963) и «Сборник официальных материалов по охране труда в строительстве и промышленности строительных материалов» (М., Стройиздат, 1972). См. также у Рет-нева; Румянцева; Садковской, Хоцянова. Периодические (1 раз в 2 года) медицинские осмотры при получении и применении Ц. [25].
Актуальные вопр. отоларингол. Киев, «Здоров’я», 1967 (Б а р и л я к h др., с 52—53; Дра-г о м и р е ц к и й В. Д. и д р., с. 50—52).
Алекперов И. И., Алекперов Ч. А. Тр. АзНИИ гиг/труда и проф, заболев,. (.Сумгаит), 1970, вып. 4, с. 42—47.
360
ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Багабеков К- И. Состояние регенеративных процессов в костной ткани у экспериментальных животных при длительном влиянии цементной пыли. Автореф. канд. днсс^ 4 Алма-Ата, 1966; Тр. Семипалатинск, мед. нн-та, 1963, т. 3, с. 276—291.
Бруевич Т. С. Гиг. труда, 1964, № 12, с. 46—48.
Вермель А. Е. Профессиональная бронхиальная астма. М., «Медицина», 1966. 91 Со Движков П. П. Пневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 423 с.
Котова Л. П., Б е л у х а У. К. Мёд. журн. Узбекистана, 1971; № 5, с. 24—26.
Лях Г. Д., Буторина А. Н. В кн.: Матер, по охране труда и проф. патол. Алма-Ата, 1961, с. 65—73.
Ретиев В. М. Основные вопросы гигиены труда при изготовлении бетоиов, искусствен-вых пористых заполнителей бетонов и некоторых строительных изделий на их основе, Автореф. докт. дисс. Л., 1965; Гигиена труда на цементном заводе. М., Стройнздат, 1964, 48 ,с.; Гиг. труда, 1968. № 4, с. 50—53.
Румянцев Г. И. Гигиеиа труда в производстве сборного железобетона. Автореф. докт, дисс. М., 1966.
Румянцев Г. И., Кочеткова Т. А. В кн.: Вопр. 1иг. труда и проф. патол. М.» изд, НИИ гиг. им. Эрнсмана, 1966, с. 268—274.
Туле генов 3. К. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. заболев. Т. J. М., 1962, с. 28—36, Capezzut о A., Ger m ano D. Rass. med. Ind., 1964, v. 33, № 6, p. 643—696.
Enjolras O. Nouv. presse med., 1972, v. 1, № 45, p. 3061—3062. Цит. по РЖ фармакол. и токсикол., 1973, 4.875.
Ко 1 a c i c J. Arch. Environm. Health, 1973, vz 26, № 2, p. 78—85.
'Колев К-» Маидаджиев И. Хигиеиа и здравеопозване, 1970, т. 13, № 1. с. 42—45, Kresbach Н. Цит. по РЖМ, 1971, разд. VII, № 2, 173.
Momot М. Arch, malad. profess., 1962, v. 23, Ke 10—11, p. 704—707.
Niepolomski W. Med. pracy, 1967, t. 18, № 4, s. 369—376.
Popovic D. Цит. по РЖ фармакол. и токсикол., 1965, Хе 1, с. 59, 406.
Popovic D., Vlsnuc V. In: 15 Intern. Kongr. Arbeitsmed. Bd. 6. Wien, 1966, S. 242. Rowe R., Williams G. Arch. Environm. Health, 1963, v. 7, № 6, p. 709—710.
-Stancari V., Penazzato N. Rass. med. ind., 1964, v. 33, № 6, p. 697—713.
ToIotF. e t al. Arch, malad. profess., 1961, v. 22, Xe 3, p. 148—150.
Vyskocl 1 J, Vnltrni. kk., 1968, d. 14, Xe 4, s. 341—348.
Сульфат кальция
(Гипс)
CaSO4-2H2O M = 172,17
Применяется в строительном деле; для скульптурных работ и изготовления литьевых форм; в цементной промышленности; в сельском хозяйстве; в медицине.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 2,31—2,33. Теряет 1,5 Н2О при 128° (строительный гипс). При 163° переходит в CaSO4 (растворимый ангидрит). Полуобожженный гипс (CaSO4-0,5H2O) при смешении с водой переходит в двухводный, схватывающийся в прочную массу. Эстрихгипс получают обжигом при 800—1000°.
Токсическое действие. Животные. После однократного введения 5(Р—100 мг пыли в трахею белых крыс наблюдаются катаральный или. гнойный бронхит, гиперплазия-лимфоидной ткаии, обширные очаги кровоизлияний в легких, интерстициальная пневмония; через 6—9 месяцев — периброихиальный и периваскулярный межуточный склероз (Воропаев; Барский, Кочеткова; Снеге и др.). 50 мг пыли сухой штукатурки повышают содержание Са в сыворотке крови (Резвая, Шапилова). Интенсивность влияния пыли на. легочную ткань возрастает в ряду? сырая гипсовая мука — эстрихгипс — строительный гипс (Воропаев, Снеге). Длительное вдыхание пыли (300—320 мг/м9 в течение 3—9 месяцев) вызывает у крыс катаральный бронхит, эмфизему и диффузно-склеротическую форму пневмокониоза.
Человек. У части рабочих, добывающих гипс подземным способом (13—• 51 мг/м3), обнаружены изменения слизистых верхних дыхательных путей и усиление легочного рисунка (Барский). При концентрациях 6—375 мг/м3 зарегистрированы также хронические конъюнктивиты, сухость слизистой носа, ослабление обоняния, охриплость, притупление вкуса, развитие иеспецифических болезней дыхательной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологическая картина мелкоячеистого узелкового фиброза легких (Окулов; Хухрина и др.; Берзак и др.; Воропаев; Woytowicz, Owsinski).
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Хухрина и др.Т. Для аэрозоля гипсового минерала с содержанием двуокиси кремния до ЮЧЬ1
СТРОНЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 361
Барский и Кочеткова рекомендуют 10 мг/м3. В США для обожженного и необожженного гипса принята также 10 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания; спецодежда из плотной ткани; защитные очки. Соблюдение мер личной гигиены. Удаление пыли в месте ее образования. При производстве гипса см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии в производстве кирпича^ черепицы, извести и гипса» (М., ГОСИНТИ, 1971). См. также Окись кальция. Барский В.Д. Научн. тр. Иркутск, мед. ии-та, 1972, вып. 115, с. 2—4. ~
Барский В. Д„ Кочеткова Т. А. Гиг. и сан., 1971 № 2, с. 103—105.
Берзак М. А. и др. В кн.: Тезисы докл. 25-й научи, сессии Куйбышевск. мед. ин-та! Куйбышев, 1966, с. 35-36.
Воропаев А. А. Гиг. труда, 1971, № 10, с. 23—26; Сб. трудов ГИДУВ, 1967, вып. 59, с. 52—59.
Воропаев А. А., С и е г с Р. Н. Там же, с. 60—65.
Резвая Е. A., Ill а п и л о в а М. В. Научн. тр. ГИДУВ, 1971, вып. 98, с. 185—189. Снеге Р. Н. и др. Там.же, 1972, вып. 115, с. 104—108.
Хухрииа Е. В. Гиг. труда, 1961, Ns 7, с. 16—23.
Woytowicz E.,Owsinski Y. Prac. lek., 1971, t. 28, № 11, s, 717—721.
Карбид кальция
CaC2 M =» 64,10
Применяется для производства цианамида кальция и ацетилена.
Получается сплавлением измельченной СаО с коксом или антрацитом при’ 2000°. I
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 2300°; плотн. 2,22. Технический продукт окрашен примесью угля. С водой реагирует, разлагаясь на С2Н2 и Са(ОН)2. При наличии примесей фосфата и арсената кальция могут выделяться AsHa и РН3.
Токсическое действие. Рабочие карбидного завода жалуются иа зуд кожи (чаще те, кто недавно поступил на работу). У всех отмечена резкая сухость кожи рук. При работе с сухим препаратом на коже появляются воспаления и изъязвления, напоминающие «птичьи глазки», наблюдаемые при действии извести. Ожоги протекают по типу длительно незаживающих ран и хронических язв (Саркисян). Часто развивается дерматит, причем не только на месте аппликации, но и иа соседних участках кожи. Опасно попадание СаС2 в глаза. При работе у карбидных печей отмечены гипогидроз, исчерченность эмали зубов, повышенная хруйкость их и ломкость, высокая заболеваемость кариесом, обильный буровато-желтый налет на границе с десной. У 763 рабочих из 1020 Антоньев и др. выявили сухость и меланодермию кожи рук, лица и шен. Часто наблюдаются меланодермии с интенсивной гиперпигментацией; припухлость, гиперемия и шелушение красной каймы губ; утолщение ногтевого валика и ногтевой пластины.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и особо тщательная защита кожи (использование лицевых масок, респираторов, очков, перчаток, применение гидрофобных и ожиряющих мазей). Строгое соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы. Борьба с выделением пыли в воздух. См. также Окись кальция.
Антоньев А. А. и др. Гиг. труда, 1974, № 6, с. 15—18.
Стронций и его соединения
Стронций
Sr А = 87,62
Применяется в металлургии для раскисления меди и бронзы; в электровакуумной технике; в сплаве со свинцом н оловом в производстве аккумуляторов; в составе некоторых пирофорных сплавов; 39Sr — для обнаружения повреждений телеграфных кабелей; ®°Sr — как источник Р-излучения.
362
ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ.
Получается алюмотермическим восстановлением SrO, образовавшейся в результате прокаливания Sr(NO3)2 или SrCO3.
Физические и химические свойства. Мягкий серебристо-белый металл, существующий в трех кристаллических модификациях. Т. плавл. 770°; т. кип. 1380°; плотн. 2,54; давл. паров 10~3 мм рт. ст. (462°). По химическим свойствам сходен с Ва и Са. На воздухе быстро окисляется, при нагревании воспламеняется. Энергично разлагает воду, образуя Sr(OH)2; взаимодействует с водородом, азотом, фосфором, серой, галогенами.
Гидроокись стронция
Sr (ОН) 2 Л1 = 121,62
Применяется для получения стронциевых смазок и выделения сахара из патоки.
Получается обработкой соединений Sr едким натром.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 375°; раств. в воде 0,41 г/100 г (0°). Через 3 суток при 20° в 100 г 0,22% раствора NaHCO3 растворяется 0,34 г, желудочного сока 6,8 г, раствора Рингера 0,3 г.
Хлорид стронция
SrCI2 м = 158,53
Применяется в холодильной промышленности, косметике и медицине.
Получается взаимодействием SrO или SrCO3 с соляной кислотой.
Физические свойства. Бесцветйые гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 873°; кип. 2030°; плотн. 3,05; раств. в воде 52,9 г/100 г (20°).
Нитрат стронция
Sr(NO3)2 М = 211,63
Применяется в производстве пиротехнических средств; для получения других соединений Sr.
Получается взаимодействием Sr(OH)2 с разбавленной азотной кислотой.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Разл. >480°; плотн. 2,986; раств. в воде 70,8 г/100 г (20°).
Карбонат стронция
SrCO3 М = 147,62
Встречается в природе в виде минерала стронцианита. >
Применяется в составе глазурей, стойких к атмосферным воздействиям; в качестве добавки в изоляторы свечей; природный минерал — в составе тяжелых жидкостей, используемых для бурения скважин.
Получается пропусканием СО2 через раствор Sr(OH)2.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,70. При 1340° выделяется СО2. Слабо растворим в воде. Через 3 суток при 20° в 100 г 0,22% раствора NaHCOs растворяется 0,00166 г, желудочного сока —1,025 г, раствора Рингера — 0,281 г.
Сульфат стронция
SrSO« ’’ М= 183,62
Встречается в природе в виде минерала целестина.
Применяется в качестве добавки в электролит при скоростном хромировании; природный минерал -= в составе тяжелых жидкостей, используемых для бурения скважин.
СТРОНЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
363
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Разл. 1580°- плотн 3,96- раств. в воде 0,0114 г/100 г (20°). Через 3 суток при 20° в 100 г 0,22% раствора NaHCO3 растворяется 0,00029 г, желудочного сока — 0,040 г, раствора Рннгера — 0,02 г.
Хромат стронция
SrCrOi м = 203,62
Применяется для защиты от коррозии; как пигмент при изготовлении красок. Физические свойства. Порошкообразное вещество лимонно-желтого цвета. Через 3 суток при 20° в 100 г воды растворяется 0,45 г, 0,22% раствора NaHCO3 0,0042 г, желудочного сока—'1,85 г, раствора Рингера—0,32 г.
Токсическое действие стронция и его соединений
Общий характер действия, по-видимому, сходен с действием солей бария, но при приеме через рот соли стронция мало токсичны. Основные нарушения наблюдаются со стороны минерального обмена.
Острое отравление. При введении в желудок SrCl2 для белых мышей ЛД50 — 1,03, для белых крыс 1,79, для морских свинок 2,84, для кроликов 1,51 г/кг. По данным Шафирова, при введении в желудок Sr(NO3)2 для белых мышей ЛД50 = 1,02, для белых крыс 1,89, для морских свинок 3,07, для кроликов 1,6 г/кг; по данным Зюзюкина, для белых мышей ЛД69 = 1,82, для белых крыс 3,75 г/кг. При введении в желудок белых крыс Sr(OII)2 Л Д sc = 3,16 г/кг, при введении в желудок белых крыс SrCrO4 ЛД59 = 3,11 г/кг. Картина отравления: заторможенность, тремор, судороги. На вскрытии: полнокровие органов, ожог слизистой желудка, перитонит (при действии Sr(OH)2).
Хроническое отравление. Животные. Через 3, 6 и 9 месяцев после интратра-хеального введения крысам 50 мг SrCO3 в легких увеличивается содержание оксипролина. На вскрытии — явления пневмосклероза. Хроническое отравление пылью Sr(NO3)2 (14,7 мг/м3, 4 ч ежедневно в течение 4 месяцев) вызывает нарушение функций печени, снижение активности холинэстеразы, повышение содержания щелочной фосфатазы, уровня Р-липопротеидов, содержания Са в крови. На вскрытии — дистрофические изменения бронхов, перибронхиальный и периваскулярный склероз; в костях пролиферация остеобластов и остеокластов, нарушения структуры гаверсовых каналов. Концентрацию Sr(NO3)2 3,2 мг/м3 (4 ч ежедневно в течение 4 месяцев) можно считать близкой к пороговой (Зю-зюкин; Тарасенко, Зюзюкии). При введении в желудок 1/10 и 1/5 от ЛД60 ежедневно в течение 1—6 месяцев у крыс появляется прожорливость. На вскрытии — токсический эндокардит, дистрофия паренхиматозных органов (Краснов-ская и др.).
Человек. При рентгенографическом обследовании 40 аппаратчиков у 5 из них (со стажем работы больше 5 лет ) выявлены умеренно выраженные диффузные интерстициальные изменения в легких. Предполагается, что эти изменения вызваны вдыханием пыли соединений стронция (Зюзюкин).
Действие на кожу и глаза. Ежедневные аппликации ланолиновой мази, содержащей до 70% Sr(NO3)2 или SrCl2, на спину крыс (4 ч ежедневно в течение месяца) вызывают сухость, гиперемию, язвочки. Порошок Sr(OH)2 вызывает гнойный конъюнктивит, некроз, поражение всех оболочек глаз. SrCO3 и SrSOi раздражающим действием не обладают (Зюзюкин, Милушкииа). Есть данные, что Sr вызывает сенсибилизацию и развитие экзематозного дерматита (Hadyson, Mishra).
Предельно допустимая концентрация для нитрата стронция 1 мг/м3 [34], для карбоната и сульфата стронция 6 мг/м3 [36].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания респираторами, а в условиях выделения в воздух NH3 и неорганических кислот — фильтрующими противогазами марки В. Защита кожи, особенно от воздействия Sr(NO3)2 и Sr(OH)2. Борьба с выделением пылн соединений стронция. Подробнее см. у Зюзюкина.
364
ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
3 юз ю ки н Ю. В. Гиг. и сан., 1974, Кв 8, с. 99—100; Гиг, Труда. 1975, Кв 8, с. 43—45,
3 юз юки н Ю. В., Милушкива Т, А. Гиг. и сан., 1973, № 12, с. 100—101.
К р а с н о в с к а я Е. А. и др. В кн.: Фармакология в токсикология. Вып. I, Киев, «Здоров’яж, 1964, с. 206—210.
Тарасенко Н. Ю., ЗюзЮкии Ю. В. Гиг. и сан., 1976, № 5, с. 28—32.
Шафиров Ю. Б. Фармакол. и токсикол., 1966, Кв 1» с. 104—105.
Н a d у s о n G. М i s h г а М. In; 15 Intern. Kongress Arbeitsmed. Bd. 6. Wien, 1966, S. 302.'
Барий и его соединения
Барий
Ва Л = 137,34
Применяется как поглотитель газов (геттер) в технике глубокого вакуума} в небольших количествах в сплавах со свинцом — в типографском деле, в аппаратуре для получения серной кислоты.
Получается восстановлением окиси бария алюминием прн 1100—1200° в ва* кууме.
Физические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 710°; т. кип. 1640’} плотн. 3,55; давл. паров 0,08 мм рт. ст. (при температуре плавления).
Окись бария
ВаО r _ М = 153,34
Применяется для сердечников электромагнитов; в производстве ВаО2 и Ва(ОН)2.
Получается прокаливанием Ba(NO3)2 при 1000—1050° (выделяются окислы азота) или ВаСОз с углем при 1200° (выделяется окись углерода).
Физические и хиМические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1923°;' т. кип. 2000°; плотн. 5,8; раств. в воде 1,5 г/100 г (0°), 90,8 г/100 г (80°). Растворяется . в спирте. С водой образует Ва(ОН)2. Реагирует с разбавленными кислотами.
Гидроокись бария,
Ва(ОН)2-8Н2О _ М = 315,48
Применяется для очистки сахвра; в лабораторной практике.
Получается прокаливанием ВаСОз и гашением образовавшейся ВаО водой; взаимодействием раствора ВаС12 с NaOH.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При 78° плавится в собственной кристаллизационной воде. Водный раствор имеет сильнощелочную реакцию. Насыщенный при обычной температуре раствор называется баритовой водой.
Перекись бария
ВаО2 М = 169,34
ВаО2-8Н2О / Л1 = 313,46
Применяется для изготовления запалов; для термитной сварки.
Получается нагреванием ВаО до 450—700° в струе воздуха или кислорода.
Физические и химические свойства. ВаО2 — белый порошок. Т. плавл. 450° '(при 800° разлагается с выделением О2); плотн. 4,96. В холодной воде слабо • растворима. ВаО2-8НзО— бесцветные кристаллы. Плотн. 2,292. При 100° теряег кристаллизационную воду. Сильный окислитель, (
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
365
Хлорид бария
ВаС12 М = 208,25
ВаС12-2Н2О М = 244,28
Применяется для борьбы с сельскохозяйственными вредителями; в керамической и текстильной промышленности; в производстве минеральных красой; для очистки котельной воды и рассолов от солей H2SO4.
Получается взаимодействием BaS с НС1 илн сплавлением BaSO4 с СаС12 и углем при 770—1100°.
Физические свойства. ВаС12 — бесцветные кристаллы. Т. плавл. 962°; т. кип. 1560°; плотн. 3,86; раств. в воде 31,2 г/100 г (0°), 57,1 г/100 г (100°). ВаС12-2Н2О — бесцветные кристаллы. Плотн. 3,05. Выше 100° обезвоживается.
Карбонат бария
ВаСОз М = 197,35
Встречается в природе в виде минерала витерита.
Применяется в керамической промышленности; для производства оптического стекла и эмалей; для покрытия катодов радиоламп; как зооцид для борьбы с грызунами.
Получается барботированием СО2 через водный раствор BaS при 30—40°; смешением растворов Na2CO3 и BaS или ВаС12 при 70—80°.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 1740° (90 кгс/см2); разл. при 1450°; плотн. 4,43; раств. в воде 0,002 г/100 г (18°), 0,006 г/100 г (100°). Не растворяется в спирте. Реагирует с кислотами.
Сульфид бария
BaS М = 169.40
Применяется в кожевенной промышленности; в виде смеси полисульфидов бария в качестве инсектицида; о.собо чистый BaS используется в производстве люминофоров.
Получается сплавлением барита и угля при 1000—1100°. Отходящие газы содержат до 5% СО.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. ->2000°; плотн. 4,25. В водном растворе гидролизуется до Ba(HS)2 и Ва(ОН)2. При нагревании взаимодействует с концентрированными кислотами, выделяя SO2 и S.
Сульфат бария
BaSO4 М = 233,40
Встречается в природе в виде минерала барита (тяжелого шпата).
Применяется как утяжелитель глинистых растворов при глубоком бурении; для производства минеральных красок; в бумажной, резиновой, текстильной и керамической промышленности; в медицине.
Получается очисткой барита; осаждением серной кислотой или растворами сульфатов из растворов солей бария; как побочный продукт при сульфатвой очистке соляных рассолов.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1580°; гплотн. 4,5. В воде практически ие, растворяется. Взаимодействует с расплавленными щелочами, растворяется в H2SO4.
Токсическое действие бария и некоторых его соединений
Общий характер действия. Соединения бария вызывают воспалительные заболевания головного мозга и его мягкой оболоЧки с преимущественным поражением мозжечка, продолговатого мозга и дна четвертого желудочка (Казакевич). Действуют также на гдадкую и сердечную мускулатуру — влияют на мио
3S6
ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
кард, вызывая спазм сосудов (Spoor). При отравлении ВаС12 доминирующим фактором является повышенная проницаемость капилляров, сопровождающаяся кровоизлияниями и отеками (Харитонов). Малые дозы ВаС12 и Ba(NO3)2 стимулируют деятельность костного мозга, большие — угнетают ее и вызывают дегенеративные изменения печецн, склероз селезенки (Zolezzi, Stazzi). Смерть обычно наступает от паралича сердца. Ядовитость солей бария зависит от степени их растворимости. Практически неядовит сульфат бария (чистый), сильно токсичны — хлорид, нитрат, хлорат, ацетат, карбонат и сульфид. При хроническом отравлении, накапливаясь преимущественно в костях, Ва оказывает лейкозогенное действие на костный мозг; включаясь в минеральный обмен, энергично вытесняет Р и Са, что может привести к остеопорозу (Пронин).
Острое отравление. Животные. Интоксикация вызывает отставание роста, снижение числа лейкоцитов и эритроцитов и содержания гемоглобина. На вскрытии— дистрофия миокарда, печени и почек [12, с. 176]. При введении в желудок белым крысам ВаСО3 ЛД50 = 650, ВаС12—150 мг/кг (Christensen, Luginbyhl). При введении в желудок инсектицида «Ва-Неопол» (BaS, BaSx, BaS2O3) в дозах 320, 640, 1280 и 2560 мг/кг — нарушение свертываемости крови, поражение печени, угнетение клеточного дыхания, смерть (Jobba, Rengei). Через 6 месяцев после введения крысам в трахею 50 мг ВаСО3 — в легких умеренно выраженные склеротические изменения с разрастанием аргирофильных волокон;' через 9 месяцев еще более выраженный фиброз в сочетании с пневмонией и некроз слизистой крупных бронхов (Пронин). Пыль BaSO< или барита вызывает аналогичную реакцию (Румянцев; Роква, Кипиани; Zajusz). Интратрахеальиое введение 50 мг пыли, образующейся при плавке ферросиликобария (содержит ВаО),приводит крыс к гибели; при дозах 25 и 10 мг через 3—6 месяцев в легких увеличивается содержание оксипролииа и липидов, а в костях — бария (Сокольников).
Человек. При отравлении через рот: слюнотечение, жжение во рту и пищеводе, боли в желудке, колики, тошнота, рвота, понос, повышенное кровяное давление, твердый неправильный пульс, судороги, обильный холодный пот, мышечная слабость; расстройство походки, зрения и речи, одышка, головокружение, шум в ушах; сознание обычно сохраняется. В случаях тяжелого отравления смерть наступает внезапна или в течение первых суток.
Различают три стадии отравления соединениями бария:
I стадия — начальные явления мозговых расстройств, острые желудочно-кишечные заболевания, сердечно-сосудистая слабость, изменения в крови (лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, ускоренная РОЭ);
1Г стадия — выраженные расстройства мозговой деятельности, нарушение функций мозжечково-вестибулярного аппарата, кратковременная потеря речи, ослабление зрения и слуха, повышенная вегетативная и эмоциональная лабильность, общая слабость, реактивная депрессия, истерические проявления;
III стадии — стойкие нервно-психические изменения, истерические реакции на фоне дистонии (Казакевич).
Доза 0,2—0,5 г ВаС12 при приеме внутрь вызывает отравление; смертельная доза 0,8—0,9 г. Описаны случаи тяжелого отравлении ВаСО3; при этом наблюдались острые желудочно-кишечные заболевания, потеря сухожильных рефлексов, судороги, паралич мышц, снижение содержания К в крови (Marton; Lewi, Bar-Khayim; Ogen). Известны случаи отравлений со смертельным исходом при рентгенографических исследованиях с помощью BaSO4, содержащего примесь ВаСО3. После случайного приема внутрь BaS — экстрасистолия, остановка сердечной деятельности через 5 ч. Прием неизвестного количества инсектицида «Ва-Неопол» вызвал угнетение сердечной деятельности и дыхания, сульфогемоглоби-немию, смерть через несколько часов. На вскрытии погибших от отравления; кровоизлияния в слизистой пищеварительного тракта, мозга, мозговых оболочек; некроз печени; увеличение содержайия Ва в печени и почках (Govindiah, Bhas-kar; Jobba, Rengei; Арбузников). Описаны смертельные отравления при вдыхании BaS, используемого в качестве инсектицида (Tovo), и при тушении пожара смесью солей, в состав которой входит BaCi2 (Spoor). Наблюдались случаи прижигающего действия Ва(ОН)2 на роговицу и конъюнктиву глаз.
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ. 367
'Хроническое отравление. Животные. Введение ВаС12 под кожу морским свин* кам (12 мг/кг в дёйь в тёчёнИе 26 недель) сопровождается накоплением Ва в ко* стях, повреждением костной Ткани, миелоидной реакцией костного мозга, образованием очагов миелоза в селезенке и печени. Вдыхание пыли ВаСОз (5 мг/м3 '4 ч в день в течение 4 месяцев или 33,4 мг/м3, 4 ч в день в течение 1 месяца) вызывает похудание, повышение артериального давления, снижение содержания гемоглобина, тромбоцитов и сахара в крови, повышение уровня Р в крови и Са в моче. К концу эксперимента — снижение содержания общего белка в сыворотке, угнетение активности холинэстеразы и щелочной фосфатазы, нарушение барьерной функции печени и сердечной проводимости. На вскрытии: дистрофия миокарда и печени, умеренный периваскулярный и перибронхиальиый склероз легких с очаговым утолщением межальвеолярных перегородок (Пронин; Филиппенко; Тарасенко, Пронин). Концентрация 1 мг/м3 близка к пороговой при хроническом отравлении. Воздействие пыли BaSO4 или барита (250—300 мг/м3, 1 ч в день в течение 6 месяцев) вызывает гипертрофию перибронхиальной ткани и лимфатических узлов, диффузное утолщение межальвеолярных перегородок, образование коллагеновых волокон (Роква; Роква, Кипиани; [12, с. 176]). Экспериментальный «баритоз» рассматривают как своеобразный пневмокониоз с доброкачественным течением и отсутствием истинных фиброзных узелков (Holusa et al.). В эксперименте на крысах наблюдается гонадотропное и эмбриотропное действие ВаСО3. Соли Ва проникают через плаценту и обнаруживаются в молоке (Силаев, Тарасенко).
Человек. Рабочие, имеющие дело с солями Ва, при содержании аэрозоля дезинтеграции в воздухе рабочей зоны 12—276 мг/м3, жалуются иа раздражение верхних дыхательных путей, глаз и кожи. В производстве ВаС12, кроме того, жалобы на жидкий стул, неуверенную походку, слабость, головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита. У значительного числа рабочих обнаружены изменения кроветворения, нарушения сердечной проводимости, вегетативно-сосудистая дистония, Заболевания пищеварительного тракта, нервной системы и кожи (Ба-самыгина и др.; Пронин; Пронин, Пашковский). Заболевания верхних дыхательных путей н желудочно-кишечного тракта отмечены у всех рабочих с большим стажем (Бакулина). В производстве BaSO4 при концентрации 17—313 мг/м3 выявлен профессиональный пневмокониоз («баритоз») со слабо выраженной клинической симптоматикой и доброкачественным течением; диагноз базируется главным образом на рентгенологической картине (Mateescu). Предрасположение к туберкулезу легких ие наблюдалось (Arrigoni; Pancheri; Движков; Daig; [12, с. 176]). Двусторонний диффузный фиброз, хронический бронхит и эмфизема обнаружены у горнорабочих на баритовых рудниках (Пицхелаури, Кипиани; Роква, Кипиаии), У рабочих, занятых в производстве алюмобариевой лигатуры (пыль содержит до 65% ВаО2, до 30% А1 и 3—4% флюорита), отмечены склонность к спазму сосудов, тремор пальцев рук, хрупкость ногтей (Шапиро, Пятигорский). У рабочих по упаковке литопона (смесь BaSO4 и ZnS) рентгенологически выявлены в легких мелкопятнистые, не сливающиеся тенеобразова'ния величиной 2—3 мм (Мгеладзе, Нарсия).
•Поступление в организм, распределение и выделение. Соединения Ва поступают в организм в виде пыли, которая частично вдыхается, частично заглатывается. При остром отравлении, несмотря на выделение большей части яда р рвотными массами, происходит отложение незначительных количеств Ва в печени, мозгё, железах "внутренней секреции. Больше всего Ва обнаруживается в костях, где откладывается 65% от всосавшейся дозы (Hamilton). При этом Ва частично превращается в нерастворимый BaSO4. Выделение Ва происходит главным образом через желудочно-кишечный тракт, меньше — с мочой [54].
Неотложная терапия (при отравлении через рот). Промывание жёлудка 1%’ раствором NaaSOi илй MgSO4. Клйзмы из 10% растцора тех же солей. Прием раствора Na2SO4 или MgSO4 (20,0 ч. соли на 150,0 ч. воды) по 1 столовой ложке каждые 5 мин. Рвотные средства для удаления из желудка нерастворимого BaSO4. Внутривенно 10—20 мл 3% раствора Na2SO4. Подкожно — камфора, кофеин, лобелии. Грелку к йогам. Слизистые супы и молоко (Казакевич; Prisi). -
368
ЩЕЛОЧНОЗЕМЕЛЬНЫЕ МЕТАЛЛЫ
Предельно допустимая концентрация для барита 6 мг/м3 [37], для фторида бария 0,1 мг/м3 [36], для карбоната бария 0,5 мг/м3 [31]. В США для растворимых соединений бария принята 0,5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от пыли (респираторы). Защита кожи (спецодежда, перчатки). О мерах охраны труда хпри производстве солей бария см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств сернистого и хлористого бария, гидрата окиси бария» (М., Госхимиздат, 1963). Борьба с образованием и выделением пыли при всех процессах получения барита и солей бария. Получение гранулированного плава? непрерывно действующие плавильные печи; применение пневмотранспорта и т. д. Подробнее см. Тарасенко, Пронин; Пронин; Роква. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 5) с дополнительной выдачей по 150 мг витамина С и 4 мг витамина В в сутки при производстве гидроокиси, перекиси и солей бария. Рекомендуется также рацион, направленный на нормализацию минерального (фос-форио-кальциевого) и витаминного обмена.
Определение в воздухе ВаСОз выполняют весовым методом [45].
Определение в организме проводят после минерализации материала. Возможны весовые и объемные методы анализа [52].
Относительно мало токсичны титанат бария-алюминия и титанат бария-кальция (Талалаенко, Дегонский).
Арбузников К. В. В кн.: Пробл. клин, невронатол Красноярск, 1966, с. 338—341. Бакулина А., В. Тр. Пермского мед. нн-та, 1962, вып. 37. с. 300—309.
Басамыгина Л. Я- и др. В кн.: Актуальные пробл. гнг. н эпидемиол. Донбасса. Донецк, 1966, с. 8—9.
Движков П. П. Пневмокониозы. М„ «Медицина», 1965. 422 с.
МгеладзеТ. Г., Нарсия А. Г. Вести, рентгенол. и радиол., 1961, т. 36. № 5. с. 60—61. ПицХелаури Г. 3., Кип ij.a и и С. П. Сов. мед., 1963, № 8, с. 136—138.
Пронин О. А. Вопросы гигиены труда в производстве солей бария. Автореф. канд. дисс.
М., 1972; в кн.: Научно-техн. прогресс И профилакт. медицина. Ч. 1. М., 1971, с. 63—65. Пронин О. А.Пашковский В. Г. Гиг. труда. 1973, № 5, с. 36—37.
Роква В. А., Кипиани С. П. Тр. НИИ гиг. труда ГрузССР, 1967, т. 11, с. 89—95; в кн.: Борьба с силикозом. Т. 8 М., АН СССР, 1970. с. 213—215.
Роква В. А. Основные вопросы гигиены труда в производстве барита. Автореф. канд.' дисс. Тбилиси, 1970; в кн.: Матер. II съезда гигиенистов и сан. врачей АзССР. Баку, 1968. с. 128—129.
Силаев А. А., Тарасенко Н. Ю. Гиг. труда. 1976, № 7, с. 33 —37.
Сокольников Э. А. В кн.: Гиг. труда и профилактики проф. патол. в пр-ве ферро-_ сплавов. Свердловск, 1973, с. 41—43.
Талалаенко А. Н„ Дегонский А. И. Гиг. и саи., 1974, № 6, с. 102—103. Тарасенко Н. Ю„ Пронин О. А. Гиг. труда, 1974 № I, с. 27—31.
Филиппенко Г. В. В кн.: Матер. 3-й межвуз. конф. Трансплантация органов и тканей. М„ 1972, с. 52—54.
Шапиро А. III., Пятигорский -М. Д. В кн.: Гиг труда и профилактика проф, патол. в пр-ве ферросплавов. Свердловск, 1973. с. 12—14.
Christensen Н.. Luginbyhl Т. The Toxic Substances List 1973. Rockville. Maryland. 1973. 1001 p.
Daig^A. In: 15 Intern. Kongr. Arbeitsmed. Bd. 6. Wien, 1966, S. 282—283.
Holusa R. et al. Beltr. Sillkose-Forsch., 1973. Bd. 25, № 1, S. 1—14. Govindlah D„ Bhaskar G. «Antiseptic», 1972, v. 69, № 9, p. 675—677. 3 о b b a G., Rengei B. Arch. Toxicol., 1971, v. 27, № 2. p. 106—110.
Lewi L., Bar-KhayimJ. «Lancet», 1964, v. 2, p. 342—343.
Mateescu V. Oncol, si radldl., 1969, y. 8, № 2, p. 135—114.
О g e n S. Israel J. Med. Sci., 1967, v. 3, № 4. p. 565—568.
Spoor N. Ann. Occup. Hyg., 1964. V. 7. № 4. p. 369-372.
T о v о S. Minerva med.-leg.. 1962, v. 82, № 6. p. 347—349.
Z a j u s z K. Med. prac., 1969, t. 20, № 5, a. 464—483.
Каприлат бария
[CH8(CH2)6COO]2Ba Af = 423,74
Стеарат бария
[CH8(CH2)leCOO]2Ba М = 704,26
Применяются в качестве стабилизаторов при производстве искусственных кож на основе поливинилхлорида.
Получаются при взаимодействии солей бария со стеариновой и каприловой кислотами,
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
369
Физические и химические свойства. Высокодисперсные порошкообразные ве* щества. Плоти. ~1,3. Каприлат: т. плавл. >200°; раств. в воде 3,5 г/л (20°). Стеарат: т. плавл. >160°; не растворяется в воде.
Токсическое действие. Каприлат более токсичен, чем стеарат. При введения каприлата в желудок для мышей ЛДво = 1,1, для крыс 1,0, для морских свинок 1,25 г/кг. При введении стеарата в желудок для мышей ЛД50 — 3,5, для крыс 4,0, для морских свинок 3,6 г/кг. Оба соединения вызывают поражение печеня и почек. При введении в трахею оказывают слабое фиброгенное действие.
Действие на кожу и глаза. Не раздражают кожу, ие сенсибилизируют и нН проникают через нее. Каприлат при непосредственном контакте раздражает слизистую глаз и вызывает помутнение роговицы.
Мотива Л, С. Гиг. и сап., 1974, № 11, С. 91—92.
ЦИНК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цинк
Zn А = 65,37
Встречается в природе в составе многих минералов (галмей, цинковая обманка и др.).
Применяется для получения сплавов с цветными металлами (латунь, томпак, нейзильбер); в производстве гальванических элементов и аккумуляторов; для защиты стальных изделий от коррозии.
Получается электролизом растворов солей цинка.
Физические свойства. Голубовато-серебристый металл. Т. плавл. 419,5°; т. кип. 906,2°; плотн. 7,14; давл. паров 0,0013 мм рт. ст. (300°). Растворяется в кислотах и щелочах. Нижний предел взрывоопасной концентрации цинковой пыли в воздухе 480 г/м3, т. воспл. 600°.
Токсическое действие. Животные. У кошек, вдыхавших однократно цинковую пыль, в легких — отек, кровоизлияния, в бронхиолах и альвеолах — лейкоциты, макрофаги. В подострых опытах: узелки эпителиальных клеток в легких, цирроз поджелудочной железы, увеличение содержания в ней Zn, дегенерация, а в некоторых случаях пролиферация Р-клеток в островках Лангерганса, выделение сахара с мочой (Tsuda). Хроническое воздействие на крыс аэрозоля конденсации (5 мг/м3, 5 ч в день в течение 4 месяцев) вызывает отставание роста, анемию, нарушение углеводного обмена и сердечной деятельности, изменение активности холинэстеразы и альдолазы сыворотки крови. При 0,5 мг/м3 достоверных сдвигов не обнаружено (Томилина ц др.). Увеличение содержания Zn в рационе крыс (0,25—0,75%) уже к концу недели приводит к снижению содержания Са и Р и повышению содержания Zn в костях; через 6 недель снижается активность’ 'цитохромоксидазы и содержание геминовых и протогеминовых соединений в печени (Witham; Stewart, Magee). После интратрахеального введения 40 мг Zn через 8 месяцев наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия 'лимфоидных элементов, интенсивное образование соединительной ткани, эмфизема в легких [12, с. 187]. Примесь 1 мг Zn к 25 мг SiO2 усиливает фиброгенность последнего (Хамитова). Через 18—24 месяца после интратрахеального однократного (5, .25 и 50 мг) или повторного (по 2—5 мг) введения высокодисперсной пыли Zn у 15% крыс появились злокачественные опухоли (саркомы) в легких и опухоли яичек (Движков, Потапова).
Человек. У рабочих, занятых в производстве цинковой пыли, обнаружены выраженные атрофические и субатрофические катары верхних дыхательных путей; известны случаи «литейной лихорадки» [12, с. 187]. При хроническом воздействии пыли Zn отмечаются желудочно-кишечные расстройства и гипохромная анемия [54]. Рабочие жалуются иа раздражительность, бессонницу, снижение памяти, 'потливость по ночам, шум в ушах и снижение слуха. На рентгенограмме — усиление легочного рисунка, эмфизема, начальные признаки пневмосклероза. Повышена заболеваемость верхних дыхательных путей, распространен кариес зубов (Гемке, Бревдо; Бенедиктов; Нищий; Рахимова и др.; Надточий; Гемке, Антонова; Неровная; Музафаров; Тихонов и др.; [54]).
Распределение в организме и выделение. Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе и организме. Литература — см. Окись цинка.
''ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
37!
Окись цинка
ZnO М = 81,38
Встречается в воздухе рабочих помещений в виде аэрозоля везде, где Zn нагрет выше температуры его плавления.
Применяется в качестве белого пигмента для красок; в качестве наполнителя резины; в производстве стекла, керамики, спичек, целлулоида, типографских красок, зубного цемента, косметических средств; в гальванотехнике и текстильной промышленности.
Получается прокаливанием ZnCO3; сжиганием металлического Zn.
Физические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. возг. 1800°; плотн. 5,6; раств. в воде 0,00016 г/100 г (20°). Растворяется в кислотах и щелочах.
Токсическое действие. Вдыхание мельчайших частиц ZnO вызывает быстро проходящее заболевание («литейная лихорадка»), протекающее по типу инфекционного катара дыхательных путей. Задержка дыма ZnO в дыхательных путях колеблется от 41 до 94% (Лившиц и др.). Отмечается значение функционального состояния щитовидной железы в развитии лихорадки (Kitanaka). Токсичность ZnO объясняют также ее каталитической активностью (Beeckmans, Broun). Zn является антагонистом Си: . добавление к пище Си снижает токсическое действие Zn (Grant-Frost, Underwood).
Животные. После вдыхания паров ZnO в концентрации 110—600 мг/м3 (к воздуху добавлялось 10% СО3) в течение 15 мин у кошек наблюдается вялость, понижение температуры. При вдыхании в течение 45 мин сразу после извлечения из камеры — полная прострация, дрожание, затрудненное дыхание, понижение температуры, снижение числа эритроцитов в крови. У убитых животных резко выраженных изменений в легких- не обиаружеио. У убитых через сутки — полнокровие, проникновение в ткани вокруг бронхов клеточных элементов, эксудат в бронхах, очаги уплотнений с большим количеством лейкоцитов в альвеолах. Через 4 суток воспаление легких. Белые крысы и кролики менее чувствительны (Drinker, Drinker). У кроликов, подвергавшихся воздействию чистой ZnO, отмечается неподвижность, повреждение почек, изменения со стороны дыхательной и пищеварительной систем (Molfino). При длительном вдыхании аэрозоля ZnO (в течение 12 месяцев) Часть крыс погибла от гнойного бронхита или пневмонии (Воронцова и др.). Через 8—12 месяцев после однократного интратрахеального введения крысам взвеси порошка ZnO (50 мг) — деформация бронхов, гиперплазия и склероз лимфатических фолликулов, перибронхиальиая пневмония [12, с. 187J. Хроническое воздействие пыли цинксодержащего микроудобрения (5 мг/м3, 4 ч ежедневно в течение 4 месяцев) вызывает у крыс замедление синусового ритма и предсердно-желудочковой проводимости (Лиенко).
Человек. При отравлении ZnO наблюдается типичная картина «литейной лихорадки». Уже во время работы появляется сладковатый вкус во рту, после работы — плохой аппетит, иногда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и давящая боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящийся в зависимости от силы отравления от 1 до 4—5 ч, сменяется резким ознобом, продолжающимся 1—1,5 ч. Озноб часто нарастает толчками, температура поднимается до 37—38° (иногда до 40° и выше) и держится несколько часов. При этом наблюдаются расширение зрачков, гиперемия конъюнктивы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопорфирин, уробилин; возможно увеличение содержания Zn и Си. В крови содержание сахара повышается значительно, ий'огда' отмечается увеличение печени. В сыворотке 'крови возрастает уровень Молочнокислой дегидрогеназы, снижается содержание креатинфосфокиназы (Ап-selene). Нередко болезненное состояние длится 2—3 дня и дольше. В зависимости от индивидуальности, а также концентрации паров ZnO картина заболевания может быть весьма разнообразна. Описан случай лихорадки у фотографа, использовавшего для раскрашивания портретов краску, содержащую ZnO (Pazde-rowa). По Гельману, до 8% литейщиков ие страдает «литейной лихорадкой», ио Приступы могут повторяться у одних и тех же лиц многократно (Natvieg; Коган и др.), хотя некоторые рабочие со временем начинают болеть реже.'
872
ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
У погибших при тяжелом отравлении обнаружены отек межуточной ткани легких, деструкция и метаплазия альвеолярного эпителия (Knaan et al.).
Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и активированию туберкулезного процесса, а также повышению восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных органов.
Chrometzka обнаружил у группы электросварщиков хронические катаральные заболевания как дыхательных путей, так и пищеварительных органов. По данным Матусевича и др., у рабочих, которые многократно переносили приступы «литейной лихорадки», наблюдались: малокровие, повышение содержания билирубина в крови, понижение секреторной функции желудка (Бантин; Карр). Есть указания на астмоподобиые припадки (Heim et al.), появление белка в моче, расстройство сердечного ритма (Eisenstadt), атеросклеротические изменения.
У многих рабочих, занятых в производстве ZnO, обнаружены: гипогликемия, гипохолестерииемия, повышение содержания уробилина и порфиринов в моче; нарушение функций поджелудочной железы и печени; фиброз легких (Кал-лагова, Абаева; Бревдо; Дзукаев; Дзукаев, Кочеткова). Даже при использовании респираторов пыль ZnO вызывает (не ранее чем через год) изменения в содержании полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках крови; при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом воздействии ZnO — жалобы на' диспептические явления (Hamdi). Лица, контактирующие с цинксодержащими удобрениями, жалуются иа общую слабость, сухость в носу, кашель, шум в ушах; объективно — хроническое воспаление слизистых верхних дыхательных путей (Лиенко).
Распределение в организме и выделение. Zn является биоэлементом и входит-в состав некоторых ферментов. В норме кровь человека содержит 0,46—0,67, мягкие ткани 0,68—5,41, кости 10,1—17,8, волосы и ногти 16,3—22,4 мг% Zn. При инъекции солей Zn концентрация его- в плазме через 10 ч возвращается к норме. Более 30% от дозы инъецированного ®5Zn в течение первых суток находят в печени, хотя основное депо — кости, волосы н ногти. При введении крысам 1/100 от смертельной дозы Zn обнаруживается в сердце (Златева). Выделение длительно? через 15 дней 25% от дозы выделяется с испражнениями, 5% с мочой (Sheline et al.). При плавке Zn у рабочих в суточном количестве испражнений обнаружено 8—133 мг Zn, в 1 л мочи 1,3—39,3 мг Zn. Повышенное содержание Zn в почве в радиусе 2—3 км от цинкового завода опасно для людей (Vetter).
Неотложная .терапия. При ' «литейной лихорадке» — щелочные ингаляции, внутривенное введение глюкозы (20 мл 40% раствора) с 300 мг аскорбиновой кислоты. Внутрь — крепкий сладкий чай, кофе. По показаниям — сердечные, кислород, покой, тепло.
Предельно допустимая концентрация для окиси цинка 0,5 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 23—25/XII 1975 г. взамен 6 мг/м3) [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки БКФ, респираторы типа «Астра», «Лепесток» и др. Защитные очки. При электролитическом получении цинка — спецодежда из хлориновой ткани «Реглан» (Бенедиктов, Нищий). После работы — теплый душ. Борьба с образованием. и выделением в воздух рабочей зоны паров и аэрозолей Zn и его соединений. См. «Правила безопасности в свинцово-цинковом производстве» (М., «Металлургиздат», 1962); «Правила безопасности при литье и обработке свинцово-цинковых штампов» (М., 1962). При сварке цинковых или оцинкованных деталей см.. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. М3.. СССР 5/1Й 1973 г. за № 1009—73. При ручной дуговой сварке оцинкованной стали рекомендуется нанесение минимального, слоя Zn. Местная и общеобменная вентиляция с групповой подачей свежего воздуха в зону дыхания (Воронцова и др., 1976). Специальное лечебно-профилактическое питание — рацион № 4 и.1$0 мг витамина С ежедневно. Периодические медицинские осмотры [12, с. 187].
Определение в воздухе Zn и его соединений основано на образовании комплекса при взаимодействии Zn2+ с гидрохлоридом дйантипирилметилметаиа в присутствии роданида аммония; Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме
ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
373
{46]. С применением этих же реактивов разработан метод амперометрического титрования [50].
Определение в организме выполняют колориметрически с дитизоном или путем образования комплексов с рядом реагентов: 6-мет0кси-3-метилбензтиазолазо-'4-ДО-метилдифениламином, 2-карбокси-2-гидрокси-5-сульфоформазилбензолом и др. Описан флуорометрический метод определения Zn с 8-оксихинолином и ряд других методов [4].
Бенедиктов В. А., Нищий Р. А. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. I. Алма-Ата, 1970. с. 54—56.
Воронцова Е. И. и др. В кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах. Матер, научно-техн. конф. М., 1968, с. 40—43,
Воронцова Е. И. и др. Гиг. труда, 1976, № 7, с. 49—51.
Гемке Г. Р.» Б р е в д о Д. И. Там же, 1969, № 4, с. 44—45.
Дзукаев 3. Е., Кочеткова Т. А. Там же, 1970, № 10, с. 38—41.
Златева М. РЖ фармакол. и токсикол., 1'374, 54.9.
Л и е н ко Т. Д. Гиг. и саи., 1968, № 1, с. 51—54.
Рахимова М. Т. и др. В кн.: Врпр. гиг. труда и проф. патол. в цветной металлургии, Орджоникидзе,-1972, с. 127—131.
Томилина Л. А. и др. В кн.: Организм и среда. Ч. I. М-., изд. 1-го ММИ, 1970, с. 95-« 97.
Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1970, т. 19 (Г е м к е Г. С., с. 209; Хамитова В. 3.,
С. 146); 1972, т. 23 (Б е н е д и к т о в В. А., с. 187; Г е v к е Г. Р., Антонова А. С.,
с. 170; Музафаров А. И., с. 165; Неровная Р. П., с. 177; Н а д т о ч и й Л. В.я
с. 180; Тихонов В. И. и др. с. 182). •
Тр, Сев.-Осет. мед. ин-та, 1969, т. 24 (Бревдо Д. И., с. 87; Д з у к а е в 3. Е., с. 117; К а л* л а говаН. А., А б а е в а М. М., с. 112).
An sei In е Р. Med. J. Austr., 1972, v. 2, № 6, р. 316—318.
Beeckmans J., Brown J. Arch. Environm. Health, 1963, v. 7, № 3, p. 346—350.
Mamd I E. Brit. J. Ind. Med.» 1969, v. 26, № 2, p. 126—134.
!Knaan G. et al. «Harefuah», 1970, v. 79. № 11, p. 536.
Pazderowa J. Prac. Jek., 1970, d. 22, № 8, s. 281—284.
Stewart A., Magee. Amer. J. Nutr., 1964, v. 82, № 2, p. 287—295.
Vetter H. Landwirt. Forsch.., 1971, Bd. 24, № 3—4, S. 294—315.
Witham I. Biochlm. et biophys. acta, 1963, v. 73, № 3, p. 509—511» См. также Хлорид цинка.
Хлорид цинка
ZnCl2 ' М = 136,28
Применяется для консервирования древесины; в целлюлозно-бумажной промышленности; в производстве вискозных волокон, цинковых красок; в качестве флюса при горичем цинковании, лужении и паянии.
Получается растворением цинковых отходов в соляной кислоте. с
Физические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 315°; т. кип. 730°; плоти. 2,91; давл. паров 1,0 мм рт. ст. (428°); раств. в воде 375 г/100 с (20°).
Токсическое действие. Животные. После однократного введения в трахею 1 мг ZnClg у 15% белых крыс развиваются злокачественные оцухоли в легких и яичках (Движков, Потапова). Введение ZnCl2 под кожу (10 мг/кг в течение 2,5 месяцев) сопровождается гипергликемией, снижением содержания гликогеновых резервов печени (Осокина).
Человек. Даже кратковременное (5—30 мин) вдыхание дыма ZnCl2 вызывает пароксизмальный кашель, тошноту; через 1—24 ч одышка, повышение температуры, воспалительные явления в легких (Johnson, Stonehill). У рабочих Наблюдается поражение слизистой верхних дыхательных путей, трахеи, бронхов. Возможны прободения носовой перегородки. В некоторых случаях желудочно-кишечные расстройства (после 1 года работы), а также извы желудка или двенадцатиперстной кишки (после 5—20 лет работы). Описаны смертельные отравления при случайном приеме внутрь 40% раствора ZnCl2 или паяльной жидкости, содержащей ZnCi2. Картина отравления: рвота с примесью крови, Сильные брли в области живота, возбуждение, судороги, почечная недостаточность. На вскрытии — уплотнение слизистых пищевода и желудк^, изменение цвета печени и сердца (Басалаев; Diiwell, Luboldt; Csata et al.).
'374
'ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Действие на кожу. Резко раздражает и прижигает кожу и слизистые. Через неповрежденную кожу морских свинок Zn не проникает (Wahlberg), но может всасываться через кожу рук при контакте с его солями (Bray). Обладает слабо-выраженными сенсибилизирующими свойствами: при длительном контакте с парами может развиться аллергический дерматит (Белостоцкая, Рейзина).
Предельно допустимая концентрация. В США для дыма хлорида цинка принята 1 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Механизация работ, исключающая соприкосновение кожи с ZnCl3. Тщательное мытье рук после работы теплой водой или 2% раствором NaHCO3. Смазывание кожи жиром. См. также Окись цинка.
Басалаев А. В. В кн.: Актуальн. вопр. клин, и экспер. терапии. Горький, 1971, с. 100— 102.
Белостоцкая Е. С., Рейзина Р. Е. Гиг. труда, 1969, № 10, с. 51—52.
Движков П. П„ Потапова И. Н. Там же, 1968, № 1, с. 23—27.
Осокина А. П. В кн.: Матер, к 1-й научн. конф, по вопр. клин, биохимии. Горький, 1965, с. 96—97.
Csata S. et al. Magyar, berlev. arch., 1968, v. 21, № 3, p. 163—165.
DC wel 1 H.. Luboldt. W. Z. Kinderheilkunde, 1965, Bd. 93, № 4, S. 331—337.
Johnson F., Stonehill R. Dis. Chest, 1961, v. 40, p, 619>—624.
Wahlberg I. Arch. Environm. Health, 1965, v. 11, № 2, p. 201—204.
Сульфат цинка
(Цинковый купорос)
ZnSO4-7H2O . М = 287,54
Применяется в производстве вискозы; в гальванотехнике; для приготовления минеральных красок; для консервирования древесины.
Получается растворением цинковых отходов в серной кислоте.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы, устойчивые до 38,8°. При более высоких температурах обезвоживается. Плотн. 1,97; раств. в воде 165 г/100 v (20°).
Токсическое действие. Животные. Кратковременное воздействие аэрозоля ZnSO4 (1,1 мг/м3 в течение 1 ч) раздражает у морских свинок верхние дыхательные пути (Admur, Corn). Отравление белых крыс через рот вызывает малокровие, задержку роста, изменения со стороны желудочно-кишечного тракта, бесплодие (Polonowski, Briskas; Sutton). Повторные введения крысам ZnSO4 (200 мг/кг в течение 30 дней) сначала снижают, а затем повышают содержание гистамина в крови, угнетают гистаминазную активность сывороточных белков (Славков, Мандаджиев). При вдвое меньших дозах снижается активность сук-цинатдегидрогеиазы, лактатдегидрогеназы и глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Onicescu et al.).
Человек. Рабочие цеха электролиза, подвергающиеся комбинированному воздействию ZnSOi, паров H2SO4, Sb, As и др., жалуются на сухость в носу, носовые кровотечения, охриплость. При обследовании—атрофические риниты, фарингиты, перфорация носовой перегородки, воспаление десен, изъязвление языка. Повышена заболеваемость органов дыхания, пищеварения, кровообращения (Ме-цатуньян, Финкельштейн; Бенедиктов и др.).
Действие на кожу. Сухой ZnSO4 и концентрированные растворы вызывают изъязвления — так называемые «птичьи глазки». Тыльная часть кистей поражается гораздо чаще, чем ладонь.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Мытье рук 2% раствором NaHCO3. Ожиряющие мази. См. также Окись цинка.
Бенедиктов В. А. и др. Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1970, т. 19, с. 20—23. Славков Б. И., Мандаджиев И. X. Гиг. труда, 1968, № 10, с. 22—26, Admur М., Corn М. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24, № 4, p. 326—333, - ' Onlcesku D. et al. Morfol. norm, si patol., 1972, v. 17, № 5, p, 415—424.
ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИИ.
375
Стеарат цинка
[СНз (СН2) ieCOO]2Zn М = 632,32
Применяется как свето- и термостабилизатор поливинилхлорида.
Получается при взаимодействии стеариновой кислоты с Zn.
Физические свойства. Порошок, нерастворимый в воде и не смачиваемый ею. Растворяется в бензине, толуоле, скипидаре, диоктилфталате.
Токсическое действие. Животные. Интратрахеальное введение крысам 100 мг С. ц. вызывало быструю гибель от отека легких всех животных, 50 мг — примерно половины. У выживших не наблюдалось развития фиброзов. При попадании в желудочно-кишечный тракт малотоксичен (Коростелев, Тарадин; Шабалина, Спиридонова).
Человек. В США известно много бытовых отравлений при применении С. Ц. в качестве детской присыпки; возможен смертельный исход в результате бронхопневмонии, возникающей от вдыхания препарата. Описан случай профессионального отравления рабочего, резавшего каучук и присыпавшего его С. Ц. На вскрытии — диффузный фиброз легкого.
' Предельно допустимая концентрация. В США принята 10 мг/м3 [57].
Коростелев В. В., Тарадин Я- И. В кн.: Гиг. и токсикол. высокомол. соед. и хим. сырья, используемого для их синтеза. Л., «Химия», 1969, с. 196—197.
Шабалина Л. П., Спиридонова В. С. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 40—43.
I
Цинкалкилдитиофосфаты
Применяются в виде добавок к нефтепродуктам как ингибиторы коррозии.
Токсическое действие. Малотоксичные соединения. При введении в желудок белых мышей ЛД50 = 2,13 3,7 г/кг. Умеренно раздражают кожу, более силь-
но— слизистую глаз. Через кожу кроликов не проникают (Dooley).
£>оо-1 е у A, Arch. Environm, Health, 1963, v. 6, № 3,’p. 324—328* (
"кадмий и его соединения
Кадмий
Cd А = 112,40
Применяется для защитно-декоративных гальванических покрытий; в сплавах; для нормальных элементов Вестоиа; аккумуляторов; в электролампах с кадмиевыми парами и в кварцевых лампах монохроматического красного цвета; в силикатных эмалях; в качестве -раскислителя в металлургии^ пля регулирующих стержней в атомных реакторах; для защитных биологических экранов (со свинцом, алюминием и окислами лантаноидов).
Получается из отходов от переработки цинковых, свинцовых и медных руд.
Физические и химические свойства. Серёбристо-белый металл. Т. плавл. 321,03°; т. кип. 767°; плотн. 8,642; давл. паров 0,0003 мм рт. ст. (200°); 1,2 мм рт. ст. (400°); 344 мм рт. ст. (700°); в ^вакууме сублимирует при 164°. При комнатной температуре на воздухе не окисляется, в порошке — загорается. Растворяется в минеральных кислотах.
Окись кадмия
CdO М = 128,39
Встречается в природе в виде очень редкого минерала монтепоиита; в промышленности — при выплавке цинка и кадмия, при литье раскисленных кадмием никеля, серебра и- алюминия, при нагреве кадмированных изделий.
Применяется в гальванотехнике; как катализатор при гидрировании жиров; как добавка к светящимся составам.
Получается окислением металлического Cd в присутствии паров воды на воздухе, окислением CdS, прокаливанием Cd(OH)2, CdCO3, Cd(NOs)2.
Физические свойства. Коричневые кристаллы или аморфная масса. При нагреве выше 900° разлагается; плоти, кристаллической модификации 8,15, аморфной 6,95. _
Хлорид кадмия
CdCl2 М = 183,31
Применяется в производстве фотопленок.
Получается растворением в' НС1 металлического Cd, CdO; действием на Cd газообразного С12.
Физические и химические свойства. Бесцветные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 564°; т. кип. 968°; плоти. 4,047 (25°);. давл. паров 3 мм рт. ст. (618°)'. Раств. в воде 90,0 г/100 г (0°); 147 г/100 г (100°). Образует кристаллогидраты;
И од ид кадмия
Cdla М = 366,21
Применяется в качестве катализатора при производстве терефталевой кислоты и в фотографии.
Физические свойства. Коричневые кристаллы. Т. плавл. 388°; т. кип. 900°. Раств. в воде 78,7 г/100 г (0°); 125 г/100 г (100°).
КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
377
Нитрат кадмия ,
Cd(NO3)2 М .~ 236,41
Применяется для окраски фарфора и стекла.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 350°; плотн. 2,453 '(17°). Раств. в воде 142 г/100 г (15°); 682 г/100 г (100°).
Карбонат кадмия
CdCOg М = 172,41
'[Встречается в природе в виде минерала отавита.
<. Применяется в стекловаренном производстве для получения сульфоселенида кадмия.
Получается осаждением из растворов солей карбонатами щелочных метал-лов или аммония.
Физические свойства. Белые кристаллы. Разл. около 400°, не доходя до плавлении. Плотн. 4,258 (4е). В воде практически нерастворим; растворим в кислотах.
Сульфат кадмия
Cd§04 М = 208,46
Применяется как сырье для получения металлического Cd и CdS; как компонент электролита для гальванического кадмирования и для нормального элемента Вестона.
’ Получается растворением металлического Cd, CdO, Cd(OH)2 нли CdCO3 в H2SO4; окислением CdS кислородом.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1000°; плотн. 4,691. Раств. в воде 76,7 г/100 г (20°); 61 г/100 г (100°).
Сульфид кадмия
CdS М = 144,46
Встречается в Природе в виде минерала гринокита.
Применяется как нигмент для "красок; для окраски стекла, фарфора, ре« зины и других материалов; в пиротехнике.
Получается нагреванием смеси порошков Cd и S; действием H2S на Cd или .CdO; восстановлением CdSO4 окисью углерода или водородом.
Физические свойства. Возг. при 1350°; плотн. 4,8. Нерастворим в воде; труднорастворим в разб. НО даже при нагревании, нерастворим в щелочах, растворим в конц. НС1 и HNO3.
Токсическое действие кадмия и некоторых его соединений
Общий характер действия. Соединения Cd очень ядовиты. В Японии описаны тяжелые заболевания как результат использования продуктов питания, вы-.ращенных на полях, орошаемых водой с высоким содержанием Cd. Менее растворимые соединения Cd действуют в первую очередь на органы дыхания и желудочно-кишечный тракт. Резорбтивное действие ’проявляется в поражении центральной и периферической нервной системы, внутренних органов, главным образом сердца, почек, печени, скелетной мускулатуры и костной ткани. В опытах на животных установлено гонадотоксическое и тератогенное действие (Цветкова; Sporn et al.; Jamada; Ishizu et al.). Механизм действия Cd, по-видимому, заключается в угнетении активности ряда ферментных сисцем в результате бло--Жирования карбоксильных, амннных и особенно SH-групп белковых молекул. Cd нарушает фосфорно-кальциевый обмен, а также вмешивается в метаболизм ряда микроэлементов, таких как Zn, Си, Fe, Мп, Se, В опытах иа животных
^78 КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
установлено, что на токсичность Cd влияет содержание в пищевом рационе белка, витаминов С и D, а также Са, Zn, Fe, Си, Se.
Острое отравление. Животные. У белых мышей, крыс, кошек, кроликов и собак при воздействии смертельной концентрацией после латентного периода появляются слюнотечение, учащение дыхания, общее угнетение. Смерть наступает от острого токсического отека легких в течение первых суток пли через 3—8 дней от распространенной пневмонии.
При вдыхании в течение 0,5—1 ч крысами аэрозоля CdO, образующегося при сгорании Cd на пламени электрической дуги (частицы >15 мкм), ЛК50 == 45 мг/м3 (Вишневская). Ингаляция дыма CdO, возникающего при электроплавке с кадмиевым электродом (частицы дыма 0,3—0,5 мкм), дает JIKso (выраженную в виде Ct, где С — концентрация в мг/м3, t — время в мин) для крыс 500, мышей около 700, кроликов 2500, морских свинок 3500, собак 4000, обезьян 15 000 (Barret et al.). У кошек при 12-часовом воздействии дыма CdO в концентрации, снижавшейся от 18 до 4 мг/м3, — слюнотечение, одышка, угнетение. В крови повышение числа лейкоцитов, нейтрофилов и эритроцитов. Лейкоцитоз исчезает через 2 дня, но сохраняется увеличенное число эритроцитов. При вскрытии отравленных животных обнаруживаются воспаление легких, эмфизема и ателектаз; у убитых позже — разрастание соединительной ткани; жировая инфильтрация клеток печени и почек (в особенности извитых канальцев). При более высоких концентрациях быстро развивается отек легких. При действии 400 мг/м3 пыли CdO в течение 20—30 мин — те же симптомы отравления и результаты вскрытия.
При вдыхании пыли Cd от 20 мин до 2 ч 20 мин воспаление легких развивается только через 24—36 ч, смерть — примерно через неделю. На вскрытия изменения почти исключительно в легких. Через неделю после отравления 70% Cd еще находилось в легких (Prodan). Собаки, вдыхавшие 0,32 мг/л паров CdCl2 в течение 30 мин, в 90% случаев гибнут в результате заболевания легких (Harrison et al.). Введение в желудок смертельных доз солей Cd вызывает рвоту, потерю аппетита, понос, общую слабость, появление белка в моче, прогрессирующую анемию. Смерть наступает от паралича дыхания. Для крыс при отравлении- CdO ЛД6о = 72 мг/кг, CdSOs—88, _ CdCl2— 94, Cd (NO) 2—100, Cdl2 — 166, CdSO4 — 2425 мг/кг. У выживших животных обнаружены дегенеративные и некротические поражения в тканях яичек (Шабалина). У 18 из 40 животных, которым однократно вводили под кожу CdCl2 в дозах 1—10 мг/кг, спустя 5—6 месяцев начали развиваться саркомы с метастазами в легкие, брюшную стенку и семенники и опухоли в последних (Nazari et al.).
1 Человек. В США зарегистрировано много случаев острых производственных отравлений Cd, из них 15% со смертельным исходом. По расчету для человека, выполняющего легкую работу, при термическом образовании CdO произведение Ct — 2500 4- 2900 смертельно. При более высокой дисперсности дыма, образующегося при прохождении электрической дуги, Ct (смертельное) ориентировочйо составляет 1500 (Barett et al.). ,
При остром отравлении пылью или дымом' CdO явления интоксикации наступают спустя 10—36 ч (иногда от 30 мин до 2 ч). В этот период могут наблюдаться раздражение слизистых оболочек верхних и глубоких дыхательных путей; сладкий вкус во рту, а также боль в области лба, головокружение, слабость, тошнота, боль в подложечной области. Возникают трахеит, бронхит, бронхиолиг с приступами судорожного кашля с мокротой, сильной одышкой и синюхой, часто развиваются пневмония (нередко геморрагическая), отек легких; возникают боли в области грудины, в суставах; застойные явления (расширение сердца, । увеличение печени); в единичных случая* — кровавые рвота и понос, эритроциты в моче.
1 При благоприятном исходе —'медленное выздоровление; при тяжелых формах — смерть от отека легких или бронхопневмрнин чаще на 5 день (Воробьева; Minden et al.; Гайворонский и др.). На вскрытии — отек и кровоизлияния в легких, частично ателектаз, воспаление легких (пролиферативное, интерстициальное), жировая дегенерация печени и почек; в одном случае—полнокровие селезенки, жировая инфильтрация поджелудочной железы (Bulmer et al.). По-*
КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
37$
следствиями отравления могут быть слюнотечение, одышка, расстройство сердечной деятельности, пониженная работоспособность (Schwartz).
Описаны и массовые непроизводственные отравления Cd, вызванные приготовлением или сохранением пищи или- напитков в кадмированной посуде или хранением пищи в холодильниках с кадмированными ящиками для льда. При массовом отравлении вином установлено, что последнее содержало 100—180 мг/л Cd, в то время как доза 30 мг CdSOs, принятого внутрь, уже является смертельной. Отравление развивалось часто через 10—20 мнн (реже через 1—1,5 ч); смерть наступала спустя 15—30 мин. Признаки отравления: рвота, тошнота, боли в животе и т. д. При благополучном исходе оно проходило внезапно.
Хроническое отравление. Животные. Значительные дозы солей Cd (100 мг/кг) вызывают слюнотечение и рвоту в течение всего периода отравления, резкое исхудание. На вскрытии обнаруживаются лишь в части случаев изменения в печени, почках. При меньших дозах Cd (10 мг/кг)—рвота только в начале отравления; похудание незначительно. При дозе Cd 2 мг/кг 2-месячное отравление переносится почти без всяких симптомов (Prodan). Cd прекращает рост белых крыс и приводит к смерти, когда содержание CdCl2 в пище составляет 0,025%. При содержании CdCl2 0,0062% — резкая анемия. У погибших животных гипертрофия сердца; гистологически — участки омертвения ткани, воспалительная реакция и появление фиброзной ткани в печени, гиперплазия селезенки; в почках слабый отек эпителия. При содержании в пнще 0,0016% Cd и более — отчетливое побеление резцов (Wilson et al.). У крыс определенных линий при содержании Cd в питьевой воде в концентрации 5 мкг/мл развивается гипертония. Цинк противодействует этому эффекту. У ягнят, получивших с пищей по 3,5 мг/кг Cd, обнаружено снижение на 78% содержания Си в печени (см. в кн.: «Микроэлементы в питании человека»).
При вдыхании 15—20 мг/м3 пыли CdO по 2 ч в день в течение 1—6 месяцев у крыс уменьшалось количество гемоглобина и эритроцитов, увеличивалось число лейкоцитов, снижался уровень белков в сыворотке. Отмечены воспалительные изменения в межальвеолярных перегородках легких и очаги эмфиземы. Воздействие 18—20 мг/м3 CdO на крыс по 1 ч в течение 2—3 месяцев вызывало лишь обратимое нарушение условнорефлекторной деятельности (Мельникова) и изменение обмена витамина В; (Воробьева, .Суворов). Введение в трахею крысам по 0,5—15 мг CdO, CdCOs или CdS приводит к развитию хронической неспецнфи-ческой пневмонии, эмфиземе легких, пневмосклерозу — вплоть до фиброза. Ежедневная затравка крыс CdSO4 в концентрации 2,8—3,0 мг/м3 по 3—4 ч уже спустя 2 месяца вызывает снижение концентрации Са в крови (Воробьева). При отравлении различными соединениями Cd обнаруживают дегенеративные поражения в семенниках, а также нарушения генеративной функции у самок.
Человек. Ранние симптомы (обычно после 2 лет работы) — снижение обоняния вяноть до полной его утраты, «кадмиевый насморк», желто-золотое окрашивание десен у шейки зуба («кадмиевая кайма»), головная боль, головокружение, нарушение аппетита, желудочные боли, тошнота, рвота, похудание, белок в моче. В последующем могут развиться носовые кровотечения, трещины и корки на слизистой, изъязвление и прободение носовой перегородки, хронические ла-рингофаринготрахеиты, эмфизема легких, явления прогрессирующего пневмосклероза с признаками нарастающей кислородной недостаточности, выраженные формы неврастении и вегетативные неврозы, общая астения и кахексия, желудочно-кишечные расстройства, поражения печени, почек. Нефропатия развивается медленно с преимущественным нарушением функции проксимального отдела канальцев, реже — дистального (Pujol et al.). Нередки жалобы на боли в тазу, в поясничной области позвоночного столба и в эпифизах длинных трубчатых • костей, связанные с изменениями в костной ткани.^На рентгенограмме — остеопороз, поперечные полосы на лопатках, бедренных и большеберцовых, а также тазовых костях (синдром Милькмана), остеоартроз. Явления прогрессируют и могут приводить к потере трудоспособности (Воробьева; Nicaud et al.). Характерны понижение уровня альбуминов и повышение — глобулинов в крови, увеличение содержания SH-групп в сыворотке, ускорение РОЭ, нарушение синтеза белков, умеренная гипохромная анемия или увеличение числа эритроцитов и„
'880
КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
гемоглобина (компенсаторная реакция на развивающуюся кислородную недостаточность), моноцитоз, выделение в моче белка (до 4 г/л) с низкой молекулярной массой (4000—30 000), содержащего больше глобулинов, чем альбуминов, и по электрофоретическим свойствам не отличающегося от сывороточного белка (Smith1 et al.; Bonell et al.). Может быть также аминоацидурия (Vigliani), повышение выделения мочевой кислоты, фосфора (Aparicio et al.). гипокальциурия.
При выраженном хроническом отравлении прогноз неблагоприятен — возможна полная инвалидность или смерть от эмфиземы легких и ее осложнений,, а также в результате поражения почек; заболевание легких прогрессирует, несмотря на прекращение работы с Cd; отмечено предрасположение к туберкулезу.
Работа от 4 до 8 лет в условиях выделения дыма CdO в воздухе (в разные периоды от 0,17 до 0,46 мг/л) вызывает жалобы на быструю утомляемость, порчу зубов, желудочно-кишечные расстройства и изменения со стороны органов дыхания. В моче обнаруживалось до 0,05 мг% Cd (Hardy, Skinner). Хронические отравления возможны при концентрации Cd в рабочей зоне 0,05— 0,1 мг/м8 (Aparicio et al.). При воздействии концентраций 0,2—0,7 мг/м3 наиболее частые жалобы — судороги в ногах, шум в ушах, боли в пояснице, поносы .(Tsuji et al.).
Работающие на изготовлении сухих щелочных аккумуляторов в течение многих лет жаловались главным образом на быструю утомляемость, нервность, повышенную жажду, одышку. Содержание Cd в воздухе (в виде мелкодисперсной пыли) при этом составляло от 3- до 900 мг/м3. При обследовании в 18 случаях из 38 был обнаружен белок в моче (Frieberg). В сходных условиях работы (концентрация Cd ОД—30,4 мг/м3) у всех 78 обследованных выявлены признаки хронической интоксикации. При этом у 41% лиц в крови содержание Cd колебалось от 4 до 100 мкг%, а в мокроте у 63% — от 12 до 140 мкг/л (Petrovic, Ка' lember). При концентрации 0,1—5 мг/м3 у рабочих, занятых иа производстве щелочных аккумуляторов, обнаружено постепенное повышение уровня белка в моче, не превышающее 100 мг%. Отмечено образование мочевых камней (Adams et al.). Однако в большинстве случаев у лиц со стажем до 22 лет при содержании Cd в воздухе 0,5—1,5 мг/м3 не находили патологических изменений в костях и легких (Princi). Содержание Cd в моче составляло у них 0,1 мг/л, в крови — 0,04 мг%. Единственным показателем отравления автор считает желтую кайму на зубах, появляющуюся при стаже не менее 2 лет. У рабочих цеха производства CdCO3 (содержание пыли в воздухе при измельчении CdCOj составляло 20— 24.5 мг/м3) выявлены жалобы на сухость и першение в горле, носовые кровотечения, нарушения обоняния, тошноту и рвоту после работы, головные боли, боли в костях и суставах (Воробьева, Шабалина). Указывают, что в 2 случаях хронической интоксикации при остром заболевании легких (спонтанный пневмоторакс или острая бронхопневмония) содержание Cd в .моче увеличилось с 24 мкг до 440 и 900 мкг (Bonell et al.). Наблюдалось также состояние сильного психического возбуждения, симптомы поражения легких, нарушения функций печени и почек. На вскрытии погибших — атрофия слизистой оболочки носа, интенсивное желтое окрашивание обонятельных луковиц, буллезная эмфизема легких, поражение терминальных бронхиол, интерстициальная пневмония всех долей легких, гипертрофия и гиперплазия 'слизистых оболочек бронхиальных желез. Диффузная эмфизема не сопровождается поражением бронхов и является ре-* зультатом прямого повреждающего действия Cd на альвеолярную стенку (Smith etal.).
Действие на кожу. Судя по опытам на животных, концентрированные рас.-, i творы солей Cd действуют прижигающе. Возможно также всасывание солей Cd через кожу. При нанесении кроликам и мышам на участки кожи; , лишенные шерстяного покрова, CdCl2 в виде мази или водного раствора в печени и почках обнаружено 0,2—0,4% Cd'DT дозы (Kimura, Otaki).
Неотложная терапия. Вынести пострадавшего на свёжий воздух. Максимальный покой, тепло. При раздражении дыхательных .путей — тепловлажныё ингаляции 2% раствором NaHCOs, питье теплого молока с содой или щелочной минеральной водой. При упорном кашле — кодеин, дионин, горчичники на грудную
КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
381
клетку. В случае начинающегося отека легких — кислородная терапия (реко-* мендуют 40—60% О2 во вдыхаемом воздухе); внутривенное введение СаС12 (по ЦО—20 мл 10% раствора), 40% раствора глюкозы (20 мл) с аскорбиновой кислотой (500 мг); сердечные средства (кофеин, внутривенно корглюкои, строфаи-<гин); кровопускание (200—250 мл). При обильном истечении отечной жидкости — отсасывание ее из трахеи, интубация. Клинический опыт лечения такими антидотами, как БАЛ, СаКа2-ЭДТА и т. п. еще недостаточен. Указывают на возможность црбочных эффектов, в частности на действие на почки в результате выделения комплекса Cd с этими препаратами (Frieberg; Kadlec, VyskoCil). Одиако Cotter с успехом лечил (3 случая) отравления Cd дачей внутрь по 0,5 г , Са1Ча2-ЭДТА каждые 2 ч в течение недели; наряду с улучшением клинического состояния и отсутствием побочных явлений отмечалось исчезновение Cd из крови и мочи. В опытах иа животных выраженный защитный эффект проявляют селен, селенометионин (Pafizek et al.), медь, кобальт, цинк, витамин С (Fox; Vigliani),
Поступление в организм, распределение и выделение. Cd поступает в организм человека с водой и пищей и содержание его в тканях увеличивается с возрастом, хотя роль Cd как биоэлемента неясна. Соединения Cd плохо всасываются и прн любом пути поступления в организм длительно остаются на месте введения, постепенно переходя в кровь. Накапливаясь в эритроцитах. Cd связывается с гемоглобином и длительно сохраняется в крови (Lucis et al.). Распределяется Cd по органам неравномерно, содержится в них долгое время, связываясь с низкомолекулярным белком метилтиоиином (Palido ef al.). В основном Cd откладывается в костях, почках и железах внутренней секреции. Выделяется Cd из организма медленно, главным образом через желудочно-кишечный тракт. При длительной работе с Cd содержание его в моче обычно превосходит нормальное, составляющее 0,01—0,05 мг/л (Geldmacher, Opitz).
Предельно допустимая концентрация. Для CdO 0,1 мг/м3 [37], среднесмеиная 0,03 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76). В США для пыли металла и его растворимых солей — 0,2 мг/м3 [57]. ПДК кадмия в составе ряда люминофоров см. Люминофоры.
Индивидуальная защита. Респираторы «Лепесток», «Астра-2», РПГ-67; при очень большой запыленности — пневмошлем «ЛИЗ» с подачей чистого воздуха" непосредственно в зону дыхания; шланговые противогазы с принудительной подачей-воздуха. Защитные очки. Глухой халат или комбинезон из гладкой ткани. Резиновые перчатки и передники. Полоскание рта в течение рабочего дня и после работы.
Меры предупреждения. Местные вытяжные устройства у всех плавильных агрегатов, при розливе сплавов, при их термической обработке. Предупреждение опасности воспламенения мелкодисперсной пыли в воздухе рабочих помещений. При изготовлении аккумуляторов — «Правила техники безопасности и производственной санитарии при производстве щелочных аккумуляторов» (М., 1967). При сварке металлического кадмия и нанесении покрытий «Правила техники безопасности и производственной санитарии при нанесении металлопокрытий» (Л., 1972); «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. М3 СССР 5/111 1973 за № 1009-73. Меры оздоровления труда при получении кадмия и его солей из кадмиево-медного кека при изготовлении электродов см. у Цветковой; Колчиной, Ищук.
Предварительные и периодические (1 раз в 24 месяца) медицинские осмот-. ры'.работающих при получении и применении кадмия и его соединений [25]. Рекомендуется проводить осмотры чаще (1 раз в год) с определением жизненной емкости легких и определением белка и телец Бенс-Джонса в моче (Ehrlicher). Организация профилактических ингаляториев (Тарасенко; Воробьева). Рекомендуется отстранение беременных женщин от работы с кадмием и его соединениями (Цветкова); рацион, богатый витаминами С и D. В эксперименте защитную роль при отравлении кадмием оказывал витамин В6 (Stove et al.; Laffitt, Gross). - ’ «
Определение в воздухе основано на колориметрическом определении продукта взаимодействия Cd2+ с бромбензотйазо. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [49]. При определении CdO используют реакцию с Na2S; образующийся CdS окрашивает раствор в желтый цвет [28]. Разработан метод,
«82
КАДМИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
основанный на способности иодидиого комплексного аниона Cd давать малорастворимое соединение с трифенилтетразолийхлоридом. Чувствительность 0,5 мкг в пробе [26].
Определение в организме основано на экстракции Cd из минерализата растворами дитизона или ди-Р-нафтилтиокарбазона, последующих операциях отделения Cd от прочих металлов и его колориметрировании или полярографирова-нии [4; 41].
Воробьева Р. С., Шабалина Л. П. В кн.: Организм и среда. Ч. I. 1-й ММИ, М., 1970, с. 104—107.
Колчина Г. В. и др. В кн.: Актуальные пробл. проф. патологии. Вып. 1. Киев, «Здоровья», 1970, с. 161—165.
Колчина Г. В„ Ищук И. Г. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здо-* ровья населения. Вып. 2. Киев, 1970, с. 35—40.
Микроэлементы в питании человека. Сер. техн, докладов. ВОЗ. Жеиева, 1975, № 532, с. 46—48.
Тарасенко Н. Ю. Безопасн. труда в пром., 1974, № 5, с. 60—61.
Цветкова Р- П. Гиг. труда, 1970, № 3, 31—33; Гиг. н саи., 1975, № 2, с. 102—104, Шабалина Л. П. Гиг. и сан., 1968, № 8, с. 29—34; 1970, № 2, с. 96—99; 1971, № 9, с. 51— I 53.
Adams R. G. е t al. Quart. J Med., 1969, v. 38, № 152, p. 4'25—443.
A p a fl ci о M. et al. Bordeaux med., 1973, v. 6, № 16, p. 2529—2532.
E h r 1 1 eh er H. Zbl,, Arbeitsmed., 1975, Bd. 25, № 12, S. 363-366.
Fox M. R. J. of Food Sci., 1974, № 39, p. 321—324.
Ge 1 d ma c her M_, О p 11 z Q. Цит. по РЖМ, 1969, с. VII, № 2, c. 536.
ttshizu S. eta I. Ind. Health, 1973, v. 11, № 3, p. 127—139.
J am.a d a H. Nihon Univ. Med. J., 1972, v. 31, № 12, p. 1201—1213.
Kimura M.. Ot a k i N. Ind. Health, 1972, v. 10, № 1—2. p. 7-10.- ’
L u cis O. J. e t al. Arch. Environm. Health, 1969, v. 18, p. 307.
Nazar! G. e t al. Riv. anat. patol. e oncol., 1967, v. 31, № 2, p. 251—270, Pa lido P. et al. «Biochemistry», 1966, v. 5, p. 1768.
Parlzek J. e t al. J. Reproduct, a. Fertility, 1968, v. 16, № 3, p. 507—509.
iPetrovlc D., Kalember R. Arch. big. rada 1 toksikol., 1969, v. 20, № 2, p. 187—197.
Puiol M. e t al. Arch, malad. prof., 1970, v. 31, № 12, p. 637—648.
Schmidt P. e t a 1. Z. gesamte Hyg., 1971, Bd. 17. № 5. S. 308—31L
Sporn A. et al. «Igiena», 1970, v. 19, № 12, p. 729—7391
Stove H. D. e t a 1. Arch. Environm. Health, 1974, v. 28, № 4, p. 209—216.
Tsu j I T. et al. Jap. J. Hyg., 1973, v. 28, № 2, p. 294—301.
V 1 g 11 a n I ‘ E. C. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1969, v. 30, № 4, p. 329-t340.
Каприлат кадмия
[CH3(CH2)6COO]2Cd " M = 398,80
[CH3(CH2)i(SCOO]2Cd
[CH3 (CH2hoCOO]4BaCd
[CH3(CH2)I6COO]4BaCd
Стеарат кадмия
Лаурат бария-кадмия
Стеарат бария-кадмия
М = 679,32
М = 1047,00
М = 1383,63
Применяются как стабилизаторы полимеров при изготовлении прозрачной поливинилхлоридной пленки, искусственных кож, кабельного пластика.
Получаются при взаимодействии жирных кислот или смеси их с солями бария и кадмия.
Физические и химические свойства. Порошки. К- К. плохо растворяется в воде. С. К. плохо смачивается водой. Л. Б.-К- и С. Б.-К. не растворяются в воде, щелочи, растворяются в кислотах.
Токсическое действие связано с распадом в организме солей на кислотный радикал и ион металла. Действием последнего обусловлены нарушения обменных процессов,, поражение паренхиматозных органов, красной крови, легочной ткани; слабое раздражающее действие К. К. обусловлено кислотным радикалом. С. Б.-К. в-связи с меньшим содержанием Cd в молекуле менее токсичен, чем С. К.
КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
383
Животные. Однократное отравление при введении в желудок вызывало дистрофические изменения печени, почек, поражения слизистой желудка и кишечника, семенников. После однократного ннтратрахеального введения 10 мг С. К- — массивные кровоизлияния, через 2 месяца — эмфизема, хроническая пневмония, пневмосклероз, изъязвления слизистой трахеи; после введения С. Б.-К. изменения выражены сильнее. Повторные введения в желудок крысам 170 мг/кг Л. Б.-К. или 50—190 мг/кг К. К., а также повторное вдыхание С. Б.-К. (36,8 и 7 мг/м3) вызывали похудание животных, снижение уровня НЬ, SH-групп в сыворотке крови, лейкоцитоз, поражение семенинков, дистрофические изменения в печени и почках; после ингаляции С. Б.-К. или ннтратрахеального введения К Б. (1 мг) — ателектаз и эмфизема легких, фиброз вплоть до развития диффузного пневмосклероза. Вдыхание в течение 4 месяцев С. К. (3 мг/м3) вызывало нарушения со стороны вегетативной нервной системы, обменных процессов, поражение сердца, ускорение РОЭ. Для мышей при введении в желудок К. К. Л Дж = 300 мг/кг, С. К. — 590, Л. Б.-К. — 516, С. Б.-К— 1980 мг/кг; для крыс, соответственно, 950, 1225, 1696 и 3171 мг/кг (Шабалина; Ларионова и др.; Зилле, Шабалина; Тарасенко и др.; Воробьева, Шабалина; Schmidt et al.).
Человек. Жалобы на похудание, утомляемость, слабость, раздражительность, боли в области сердца, аритмию и учащение сердцебиения, головные боли, боли в суставах, нарушения сна, отсутствие аппетита и тошноту, частые насморки, раздражение в горле. Объективно находили катары верхних дыхательных путей, ухудшение обоняния, ускорение РОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, мо-ноцитоз, гипохромную анемию, изменения миокарда. В части случаев прн воздействии С. Б.-К- диагносцирован пневмосклероз и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта (Ананьев, Смирнова; Шабалина).
Действие на кожу. К. К. оказывает умеренное раздражающее действие иа кожу и конъюнктиву глаз кролика. Признаков проникания через кожу не выявлено (Воробьева и др.).
Предельно допустимая концентрация стеарата кадмия (по Cd) 0,1 мг/м3 [37]; для других приведенных соединений рекомендуется такое же значение (Шабалина, Спиридонова).
Ананьев Б. В., Смирнова Э. М. В кн.: Научно-техн, прогресс и профилакт. ме4 дицнна. Ч. 1. М., Изд. 1-го ММИ, 1971, с. 61—63.
Воробьева Р. С. и др. В кн.: Гиг. наука — практике. М.» Изд. 1-го ММИ, 1972, с. 90__92.
Воробьева Р. С-, Ш а б а л и н а Л. П. Гиг. н сан., 1975, № 2, с. 102—104.
Зилле Л. Н., Шабалина Л. Н. В кн.: Гиг. наука — практике. М„ Изд. 1-го ММИ, 1972, с. 97-98.
Ларионова Т. И. и др. Гиг. труда, 1974, № 3, с. 50—52.
Тарасенко Н. Ю. и др. В кн.: Научно-техн, прогресс и профилакт. медицина. Ч. 1., М., Изд. 1-го ММИ, 1971, с. 42—44.
Шабалина Л. П. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии при получении и применении соединений кадмия. Автореф. канд. дисс. хМ., 1967; Гиг. и сан., 1968, № 8, с. 29—33; Гиг. и сан., 1970, № 2, с. 98—99.
Ш а б а л и н а Л. П„ Спиридонова В. С. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 40—43, S с h m i d t Р, e t a 1. Z. ges. Hyg., 1971, Bd, 17, № 5, S. 308-31 b
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Ртуть
Hg А = 200,59
Встречается в виде киновари и других минералов, в небольших количествах — самородная; в воздухе производственных помещений — пары, аэрозоль с пылью. Обнаруживается в атмосфере в концентрациях (2—3) • 10~5 мг/м3. В небольшом количестве Hg содержится в каменном угле, нефти, торфе и дереве, в при сжигании их может поступать в воздух. Обнаружена в светильном газе в концентрации 0,005 мг/м3.
Применяется в приборостроении и электротехнике; в составе припоя, красок для морских судов, амальгам; прн электролитическом получении хлора и едкого натра; в производстве уксусной кислоты из ацетилена; в процессе синтеза ртуть-Ьрганнческнх соединений; в химико-фармацевтнческой промышленности; в лабораторной практике.
Получается в процессе окислительного обжига руд или рудных концентратов при 700—800°; полученная ртуть удаляется затем в виде паров с промышленными газами, конденсируется и очищается промывкой щелочами, азотной кислотой и многократной дистилляцией.
Физические и химические свойства. Серебристый жидкий металл. Т. плавл. .—38,87°; т. кип. 356,58°; плотн. 13,546; давл. паров ртути равно 0,0013 мм рт. ст. (20°); максимально возможная концентрация их в воздухе 15,2 мг/м3 (20°). Пары ртути в 7 раз тяжелее воздуха. Растворимость в воде очень мала и увеличивается с повышением содержания в последней О2. Лучше растворяется в растворе NaCl, образуя двойные соли HgCl2 и NaCl; хорошо растворяется в горячей конц. H2SO4 или HNO3, в царской водке. Растворяет ряд металлов (Ап, Ag, Zn, Pb, Sn и др.), образуя с ними амальгамы. В обычных условиях на воздухе не окисляется, вступает в реакцию с Ог при повышенных температурах.
Неорганические соединения ртути
Сульфид ртути ' (Киноварь) HgS М = 232,65
Встречается и природе в виде руды.
Применяется: природный — основное сырье для производства ртути и в качестве краски,, синтетический — для светосоставов на основе CdS и как катализатор.
Получается при продолжительном растирании Hg и S или осаждением H2S из растворов окисных солей Hg (черный сульфид), а также растиранием Hgf с серой или полисульфидом калия и последующей обработкой щелочами (красный сульфид).
Физические и химические свойства. Черное аморфное вещество или темнокрасные кристаллы. Плоти., соответственно, 7,67 илн 8,10. Устойчив на воздухе.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ, РТУТИ . 385
Возг. при 580°. При комнатной температуре — практически нелетучее вещество.' Растворимость в воде ничтожна; ие растворяется в HNO3. Растворяется в 2Л1 растворе' НС1 при кипячении в присутствии Н2О2.
Хлорид ртути (II)
(Сулема)
HgCl2 , М = 271,50
Применяется для получения каломели и других соединений Hg; для консервирования древесины; в гальванопластике; при бронзировании и термической металлизации; в производстве аккумуляторов; в составе красок для подводных частей морских судов; при производстве оловянных и цинковых сплавов с тонкой структурой; при дублении кож; в фотографии; литографии; химико-фармацевтическом производстве; как инсектицид; в лабораторной практике.
Получается взаимодействием HgSO< и NaCl при нагревании; растворением HgO в НС1 или воздействием избытка С12 непосредственно на Hg, при температуре, близкой к температуре кипения.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 277°; т. кип. 304°; плотн. 5,44 (25°). Легко возгоняется. Заметно летуч. Раств. в холодной воде 6,6% (20°); в-горячей — 58,3% (100°), в спирте 33% (25°). Растворяется также в кислотах, эфире, пиридине н в растворе NaCl с образованием ' комплексных соединений; Слабый электролит. На свету, особенно в присутствии органических соединений, легко восстанавливается до металлической Hg и каломели. х
Хлорид ртути (I)
(Каломель)
HgaCla М = 472,03
Применяется в медицинской практике; в пиротехнике; при расписывании фарфора.
Получается при нагревании смеси Hg и HgCl2; действием. НС1 на растворимые соли закисной ртути; сублимацией, из смеси Hg2SOi и NaCl.
Физические и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл. 302°; т. кип. 383,7°; т. сублимации 400°; плотн. 7,15; раств. в воде 0,00014% (0°). Не растворяется в спирте,- эфире н разбавленных кислотах. При кипячении растворяется в HCI, HNO3 н H2SO4. Разлагается прн действии щелочей или кипячении с водой; при долгом стоянии в присутствии влаги и на свету.
Нитрат ртути (II), гидрат
tig(NO3)20,5H2O М = 333,61
Применяется в органическом синтезе; при золочении и бронзировании; в медицине; при расписывании фарфора.'
Получается обработкой Hg или HgO горячей конц. HNO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 79°; Плотн. 4,3 (безв.). В воде гидролизуется, образуя основные соли.
Цианид ртути (II)
llg(CN)3 Л4 = 252,63
Применяется при получении днциана; в фотографии; при производстве анти-Лептическрго мыла; как ядохимикат.
Получается растворением HgO в HCN. *
Физические и химические Свойства. Бесцветный кристаллический порошок, .Темнеющий на свету. Разлагается при 320°; плотн. 4,0. Растворяется в воде и .Спирте. В воде почти не диссоциирует. - ~ '
386
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Роданид ртути (II)
Hg(SCN)2 М = 316,75
Применяется в фотографии.
Получается осаждением из разбавленных горячих водных растворов Hg(NO3)2 и NH4SCN.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Разлагаются прн нагревании выше 165 °C. Слабо растворяется в воде, лучше — в спирте.
Изоцианат ртути (II)
(Гремучая ртуть)
Hg(ONC)2 М = 284,62
Применяется для изготовления капсюлей-детонаторов.
Получается нагреванием ртути в смеси конц. HNO3 со спиртом.
Физические свойства. Желтовато-белые кристаллы. Плотн. 4,42. Легко взрывается от удара или электрических искр, при нагревании, действии концентрированных кислот. Растворяется в спирте, нашатырном спирте, горячей воде; слабо — в холодной.
Токсическое действие ртути и ее неорганических соединений
Общий характер действия. Токсичны главным образом ноны Hg, поэтому особенно опасны хорошо растворимые и легко диссоциирующие ее солн. Пары Hg действуют, вероятно, прежде всего в неионнзнрованном виде, н лишь гораздо позже, после ферментативного окисления,1 циркулирующая в крови «свободная» Hg вступает в соединение с белковыми молекулами. В первую очередь ионы Hg. реагируют с SH-группамн белков, а также с карбоксильными и аминными группами тканевых белков, хотя, по-видимому, прн более высокой концентрации Hg-ионов. В результате образуются более или менее прочные комплексы — металлопротеиды.' Считают, что страдают тиоловые (сульфгйдрильиые) энзимы и в организме возникают глубокие нарушения функций центральной нервной системы (особенно ее высших отделов). Вначале возбудимость коры больших полушарий повышается, что связано с ослаблением внутреннего активного торможения, а затем возникает инертность корковых процессов. В дальнейшем нарушаются нормальные силовые взаимоотношения и развивается запредельное торможение (Дрогичина; Трахтенберг),
Острые отравления. Животные. Отравления сулемой, нитратами ртути при поступлении их через рот проявляются в потере аппетита, сильной жажде, слюнотечении, рвоте, возникающих на фоне общей слабости и адинамии, позже—-кровавый понос с тенезмами. Отмечаются катаральные явления со стороны слизистой глаз, атаксня, общая возбудимость, в ряде случаев — дрожание, парезы, иногда судороги. При остром отравлении сулемой внезапная смерть обусловливается поражением автоматических двигательных узлов сердца, а также спинного мозга. В менее острых случаях у выживших животных через 1—3 ч присоединяется поражение желудочно-кишечного тракта, позже (до 5 суток) — поражение почек. В желудке и кишечнике обнаруживаются воспалительные изменения и геморрагические изъязвления, особенно в толстых кишках, в почках — дегенеративные и воспалительные изменения, в печени — перерождение клеток.
При отравлении белых мышей, морских свинок, кроликов парами Hg наблюдались угнетение, адинамия, повышение рефлекторной возбудимости, вначале учащенное, а затем замедленное и поверхностное дыхание, расстройство координации движений, парезы, параличи (Трахтенберг; Сыркина).
Прн введении в Желудок мышам сулемы ЛД5о = 35 мг/кг; при внутрибрюшинном введении ЛДюо = Ю мг/кг. Кролики погибают при введении в желудок 54 мг/кг, но уже дозы 1—8 мр/кг токсичны (Трахтенберг). Концентрация паров
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ
387
(Трахтен-^
Hg Ю—16 мг/м3"приводит к гибели морских свинок после 3 затравок по 2—4 ч в день; 0,5—2 мг/м3 при ежедневной 4—-6-часовой затравке токсичны; 3,5—5 мг/м3 при беспрерывном вдыхании паров вызывает гибель животных на 4—6 сутки (Любецкий). Для собак смертельна концентрация 15—20 мг/м3 при 8-часовом отравлении. Чувствительность к Действию Hg зависит от возраста животных и от их вида — более чувствительны белые мыши, крысы, кролики берг; Кулик). . -
.Человек. Отравление солями Hg проявляются в виде головной боли, саливации, покраснения, набухания и кровоточивости десеи, появления на них темной каймы сульфида ртути, стоматита, набухания лимфатических и слюнных желез, диспептических явлений, колита, тенезмов. Часто повышается температура. В сравнительно легких случаях через 2—3 недели нарушенные функции восста-, иавливаются, в тяжелых — развиваются резкие изменения в почках (некротический нефроз) и через 5—6 дней наступает смерть. Расстройства .пищеварения носят различный характер — от потери аппетита н тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса, чаще кровянистого. Могут возникать множественные изъязвления слизистой желудка и двенадцатиперстной кншки, в от-дельных случаях атрофические изменения печени, усиление мочеотделения в начальной стадии интоксикации, уменьшение его и даже полное прекращение на последующих этапах отравления. Для «сулемовых» иекроиефрозов («сулемовой почки») характерно отсутствие отеков; в крови повышено общее содержание белка; некрозы эпителия извитых канальцев с распадом и слущиванйем, к которым часто присоединяется обызвествление мертвых элементов.
При отравлении нескольких человек парами Hg (вследствие дефектов в аппаратуре и полного несоблюдения правил безопасности) наблюдались общая слабость, отсутствие аппетита, головная боль, боли при глотании, болезненность десен, болн. в животе, «ртутный стоматит», желудочные расстройства, раздражение почек, даже нефроз; со стороны верхних дыхательных путей — катаральные явления. Температура в некоторых случаях слегка повышена. В крови отмечается вначале увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов, затем, по мере ослабления явлений отравления, анемия. Резистентность эритроцитов понижена (Фрумина).
У слесарей, работавших внутри плавильного котла, в котором прежде находилась Hg, в тот же день появилась тошнота, рвота, боль в груди, повысилась температура. В моче было найдено 0,23—0,27 мг/л Hg. У одного из пострадавших дрожание конечностей. В воздухе, которым дышали рабочие, концентрация Hg равнялась 4,98 мг/м3. Отравление даух других рабочих произошло при клепке такого же котла. Симптомы отравления появились уже спустя 3 ч после начала работы. В моче обнаружено 0,19 мг/л Hg. В ржавчине, покрывавшей котел, найдено значительное количество Hg, также как в одежде, в которой работали пострадавшие (0,06 мг Hg на 100 у).
Milne et al. описали 4 случая острого отравления высокими концентрациями паров ртути, признаки которого (возбуждение, озноб, диспноэ, кашель, напряжение мышц грудной клетки) появились через несколько часов после начала работы. Известны даже смертельные отравления парами Hg. Большая часть острых отравлений связана с несчастными случаями (авариями, пожарами). Смертельная доза растворимых солей Hg при введении в желудок, по данным разных авторов, 0,2—0,5 г. Нитрит ртути вызывает острое отравление при более высоких дозах. Возможно отравление при поступлении в организм 2—3 г каломели. Описаны отравления при наличии в воздухе около 50 н даже только 0,13—0,8 мг/м3 Hg.
Хроническое отравление. Животные. Отравление парами Hg развивается постепенно н проявляется вначале возбуждением, сменяющимся угнетением и слабостью, затем изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями' со стороны почек и печени. У собак в начальной стадий беспокойство, и агрессивность, в крови — лейкоцитоз, резко ускорена РОЭ; в дальнейшем нарушалась функция печени, а несколько позже — почек. Собаки переставали есть мясо, резко худели; у них появлялось дрожание тела. Позже всего наблюдались изменения ;слизистой рта. При действии паров Hg в концентрациях 0,005—0,02, мг/м3 уже
388
v РТУТЬ II ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
через 2 месяца снижалась мышечная работоспособность (Василенко). На вскрытии погибших животных — изъязвления в нижних отделах толстой кишкн, йси-ровая дистрофия почек и печени, очаги некроза в печени, изменения в клетках спинальных ганглиев (Кульков; Loretti). Морфологически: сдвиги в межнейронных аксондендральных связях и контактных рецепторных аппаратах клеток, преимущественно верхних слоев коры больших полушарий (входящих в систему ассоциативных волокон коры); значительные изменения в клетках подкорковых узлов, таламо-Гипоталамической области, ствола спинного мозга, а также в периферических нервах (Толгская).
Концентрация паров Hg при ежедневной 6-часовой затравке 0,04—3,0 мг/м3 выз'ывает у белых мышей и крыс через 2—3 месяца симптомы отравления и даже гибель (Трахтенберг). Изменения условнорефлекторной деятельности наступали при концентрации 0,01—0,02 мг/м3 (Гнмадеев; Трахтенберг). При этих концентрациях отмечены и другие функциональные, биохимические и иммунологические сдвиги.
Человек. Первые, признаки меркуриализма: повышенная утомляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустойчивость, головные боли, головокружения («ртутная неврастения»). Одновременно развивается дрожание («ртутный тремор»), охватывающее сначала руки, веки, язык, а в тяжелых случаях — ногн и, наконец, все тело. Возникает состояние повышенной психической возбудимости («ртутный эретизм»)—застенчивость, робость, пугливость, общая подавленность. Больные крайне раздражительны, угрюмы, часто плачут. У них нередко ослаблена память (Сурат). Дрожание, судороги, изменения чувстви-тель'ности — симптомы органического поражения центральной нервной системы. Учащение мочеиспускания, по данным Вегера, связано с нарушением иннервации мочевого пузыря. Может, хотя и редко, развиться ртутная энцефалопатия. Гиперсаливация, нарушение секреторной функции желудка, Синюха, потливость, замедление или учащение сердечной деятельности, учащенные - позывы на мочеиспускание связаны с воздействием Hg иа вегетативную нервную систему, не удается установить преимущественного преобладания симпатического или парасимпатического эффекта (Рейзельмаи). Заболевания периферической нервной системы, как правило, протекают по типу множественных .невралгий; могут наблюдаться случаи полиневритов и невритов н^ фоне других симптомов, парез локтевого нерва (Дрогнчииа; Сурат). Боли в конечностях и в области тройничного нерва, легкие расстройства чувствительности по дистальному типу. Может наблюдаться некоторая асимметрия лица (Кеворкьян и др.). Один из важнейших признаков — ослабление силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Этот симптом может появиться в первые же месяцы работы, порой независимо от других признаков отравления. Изменения в пищеварительных органах слабы или отсутствуют (Гельман), как и изменения в почках. Температура иногда повышена. Имеются данные о повышенной заболеваемости туберкулезом и высокой смертности от него при контакте с Hg.
У лиц, страдающих меркуриализмом, отмечены также неспецифические симптомы. Так, атеросклеротические явления, в числе которых были и коронарные нарушения, миокардиодистрофия, поражения печени и желчного пузыря были диагностированы у. больных меркуриализмом в 5—7 раз чаще, чем у лиц, у которых не была выявлена ртутная иитокснкация. Среди вероятных неспецифических проявлений воздействия ртути отмечена и гипертоническая болезнь (Колганев).
При действии пыли гремучей ртути отмечаются раздражение соединительной оболочки глаз, чувство жжения в ней, в ряде случаев конъюнктнвиты,-нас-морк, катар верхних дыхательных путей, раздражение в области зева. Отравления гремучей ртутью обычно слабее, чем интоксикация парами Hg; ртутный эретизм встречается крайне, редко. Пыль гремучей ртути может вызывать сенсибилизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, отечностью ее, ощущением зуда; отечность особенно заметна в области глаз, затылка, ушей и на -предплечьях. На фоне воспаленной- кожи видны папулы и узелки; развивается гнойничковый фолликулит, появляются язвочки. В период выздоровления — 'Шелушение (1—2 недели). Возможны рецидивы, ---
НЕОРГАНЙЧЁСК.ЙЕ СОЕДИНЕНИЯ. Pt УТ И <89
Микромерй^риаЛизм возникает прн воздействии на человека в течение 8—7 10 лет концентраций Hg порядка 10~2 мг/м3 — на уровне ПДК и даже ниже.
Диагностика микромеркуриализма нередко трудна. Многие случаи его проходят под видом -заболеваний дыхательных путей или нервной системы — в зависимости от того, какие явления преобладают. Основные симптомы — неврастенический синдром с признаками вегетативной дисфункции, нарушения нервно-психической сферы. Почти во всех случаях—мелкий и частый тремор пальцев вытянутых рук, у многих тремор век и языка. Указанные расстройства сочетались с увеличением щитовидной железы. Характерны кровоточивость десен, гиперсаливация, гингивиты. Понижено содержание гемоглобина и числа эритроцитов; выявлены лейкопения, реже — лейкоцитоз, сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличение или уменьшение SH-групп крови и, плазмы (Колганов). Нередко наблюдаются нарушения менструального цикла {Панова, Димитров). С увеличением стажа работы со ртутью учащаются этн отклонения, а также выкидыши и преждевременные роды,- Увеличивается и процент мастопатий. При малых концентрациях Hg одновременно отмечается неполноценность функции печени (Мо-теюнене; Biagi, Martini), почек (Sher, Neff), хронический ринит и гипертиреоз (Vignoli et al.). В качестве начальных признаков ртутной интоксикации могу г быть и офтальмологические проявления (Урин и др.; Фомичева).
Высокая температура воздуха н работы, связанные с вибрацией, усиливают токсический эффект (Городнова, Тартаковская),
Поступление в организм, распределение и выделение. В производственных условиях основное значение имеет поступление Hg через дыхательные пути в виде паров или пыли солей. Пары Hg полностью задерживаются в дыхательных путях, если концентрация их в воздухе не превышает 0,25 мг/м3. Hg относится к числу-ультрамикробиоэлемеитов/и постоянно присутствует в теле человека,'по-видимому, поступая с пищей. При отсутствии контакта с Hg в 67% случаев обследования обнаруживается около 1 мг% Hg в почках н в 33% — около 1 мг% Hg в печени (Forney, Harger). По данным Крыловой, эти количества несколько меньше.
Распределение Hg при отравлении обусловлено характером соединения и способом его поступления в организм. Сыркина при смертельном отравлении парами Hg констатировала максимальное отложение в мозге, почках, печени и сердце. При однократном отравлении Hg'Clj наибольшие количества Hg обнаружены в почках, затем в печени и селезенке (Трахтенберг). Предполагалось, что Hg наиболее. прочно откладывается в костях и костном мозге, но опыты с парами. 2O3Hg показали, что этот процесс — временный, а основным депо служат почки, которые через 7,5 недель после ингаляционной затравки все еще содержали Hg. В легких также происходит отложение Hg при отравлении ее парами.
Выделение Hg из организма осуществляется всеми железами желудочно-кишечного тракта, ночками, потовыми и молочными железами. ’ Hg выделяется и через легкие (Stock, Zimmerrnann; Склянская-Василевская). Начинается выделение, через несколько часов после отравления н продолжается очень долго даже после:однократной дозы (Storlazzi, Elkins). По данным Мирочника, 40% Hg выводится почками, 30—35%—железами толстых кишок, 20—25%—слюнными железами. Выводится Hg из организма неравномерно не .только в течение периода интоксикации, но н на протяжении каждого дня (Французова; Сыркина; Сыроечковский; Кулик).
Диагностическое значение имеет определение Hg в биосубстра-тах. Верхний предел нормального содержания Hg -в крови составляет 5 мкг%, в моче — 25 мкг/л (Goldwater). При острый интоксикациях соотношение между тяжестью отравления и концентрацией Hg в крови и моче относительно постоянно (Могилевская; Лившин). В США принято считать, что" содержание Hg в моче 300 мкг/л — сигнал для отстранения работающих от контакта с Hg. Повышение концентрации Hg в биосубстратах против иормалыгой не всегда кор* релирует с хроническим отравлением, в связи с чем самостоятельного значения эти рпределения не имеют, они могут быть полезны только в сочетании- с клини-Ч^сдим проявлением .интоксикации. Отечественная практика считает значительным выделение с мочой Hg в концентрации 10 мкг/л при наличии, клинической
390 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИИ
симптоматики. В то же время «носительство ртути» (при отсутствии клинических признаков интоксикации) должно настораживать врача при проведении периодических осмотров и требует тщательного иаблюдения'за обследуемым лицом.
Данные количественной связи между содержанием Hg в моче и концентрацией ее во вдыхаемом воздухе противоречивы. Patty [56] отрицает эту зависимость. По другим данным, подобная корреляция выявляется, если определения производить у значительной группы людей, работающих в одинаковых условиях.
Неотложная терапия. При острых отравлениях (особенно при попадании Hg в желудок) одновременно с введением унитиола дают antidotum metallorum. Входящий в состав антидота сероводород переводит соединения Hg в нерастворимые и практически нетоксичные сульфиды, которые выводятся с калом. 100 мл этого антидота обезвреживают до 4 г сулемы. Предварительно дают выпить 200—300 мл воды. При тяжелых острых отравлениях через рот следует ввести в желудок через зоид разведенную в 300 мл воды 1 ложку уксусной эссенции ’(или 1,5 г лимонной кислоты, или 2 г виннокаменной соли). Затем вводят 100мл антидота. Спустя 10 мин промывают желудок слегка подкисленной водой (к которой можно прибавить 100 мл того же противоядия) до появления чистой воды. После этого вводится слабительное. При отсутствии антидота следует немедленно обильно промыть желудок водой с 20—30 в активного угля или белковой водой, затем дать молоко, взбитый с водой яичный белок, слабительное. Рекомендуется для промывания желудка 5% раствор ронгалита, а также внутривенное его введение. Необходимо полоскать рот раствором бертолетовой соли или 5% раствором ZnCl2. При острых, особенно ингаляционных отравлениях парами Hg после выведения пострадавшего из зоны поражения необходим полный покой. Помимо унитиола, внутривенно вводят 10 мл 10% раствора СаС12, 20—40 мл 40% раствора глюкозы, 10 мл 20% раствора Na2S2O3, а также проводят симптоматическое лечение. Прн стоматите н гингивите язвы смазывают настойкой иода или 10% раствором хромовой кислоты или прижигают 10—25% раствором AgNO3. Молочная диета и витамины Bi, С.
При легкой или начальной форме хронической интоксикации необходимо отстранение от контакта с Hg иа 3—4 недели и лечение в поликлинических условиях;. при средней форме — отстранение от работы с Hg на 6—9 недель; при тяжелой форме и при рецидивах — полное отстранение от работы, с Hg. , Предельно допустимая’ концентрация ртути металлической 0,01 мг/м3 [37], /среднесменная 0,005 мг/м3 (ГОСТ 12.1.005—76), сулемы 0,1 мг/м3 [37]. В США для ртути и ее неорганических соединений принята ПДК = 0,05 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки Г. Срок действия коробки при насыщающей концентрации паров ртути (20°) — 100 ч; при применении противогаза той же марки с фильтром — 60 ч. При более низких концентрациях возможно использование респираторов со сменным патроном марки Г. На ртутных рудниках—респираторы ПРБ-5, «Лепесток», Ф-46 с противортутным патроном, «Универсал» с патроном ДПГ-67 (Протопопов и др.). Для защиты кожи спецодежда — комбинезоны глухого покроя, без карманов, глухие халаты из светлой хлопчатобумажной неворсистой ткани типа тнкластнка, миткаля или более плотных. В производстве ртути и ее препаратов — обязательно нательное белье, шапочка, резиновые или полиэтиленовые перчатки, обувь с гладким верхом. Спецодежду и белье надо стирать после предварительной дегазации. Наиболее простой способ — нагревание в вакуумных камерах до 100° при давленйи 10—20 мм рт. ст. В камере должны быть ловушки для ртути. Возможно также пропаривание текучим паром под давлением при 70° в течение 2 ч и последующая стирка с мылом или поверхностноактивными веществами. Сильно загрязненная одежда должна, подвергаться демеркуризации ежедневно. Необходимо строгое соблюдение мер личной гигиены. Полоскание рта в течение рабочего дня и после работы 0,25—0,3% раствором КМпО4. Обязательное мытье в душе после работы (Ашбель; Русских, Голова; Мельников; Трахтенберг, Коршун).
Определенный гигиенический эффект дает замена Hg амальгамой в произ-. родстве люминесцентных ламп (Авербух, Шиидельман), переход на серебряную
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ.
391
амальгаму в стоматологии (Козловский), замена ртути в лабораторной практике, а также установление допустимого по гигиеническим соображениям содержания примесей ртути в электролитической щелочи (Коршун; Трахтенберг, Коршун), замена ртутных выпрямителей полупроводниковыми (Жученко; Дубовая, Ве-ретельник). Поглощение ртути на месте ее выделения из приборов (специальные патрончики с активным углем, активной MnOj, силикагелевым иодно-медным сорбентом и т. д.). Большие количества ртути должны храниться изолированно в стальных баллонах, меньшие количества — в толстостенной стеклянной или железной посуде, герметически закрывающейся пробками.
Производственные процессы и операции при невозможности замены боль-' шнх количеств ртути должны быть размещены в первых этажах изолированный зданий или помещений и иметь отдельные бытовые помещения. См. «Указаний? по защите строительных конструкций от воздействия ртути, ртутьорганнческих соединений, химически агрессивных сред н электрических токов повышенного напряжения», утв. МХП СССР (М., 1975), а также у Кулик; Петухова, Коновалова; Резникова, Подосиновского.
' Все помещения, предназначенные для работ с Hg, должны быть оборудованы приточио-вытяжной вентиляцией и местными вытяжными устройствами, прн скорости движения воздуха в последних не менее 1—0,5 м/с. Для собнра-} ния пролитой ртути используются пасты из смеси пиролюзита и 5% НС1 в отно-; шении 1 :2; амальгамированные пластинки или кисточки из белой жести и др.* способы. Рекомендуется также применение молекулярного сита с окисью алюминия (Wacks). Меры предосторожности прн работе со ртутью в лабораторных и производственных условиях см. у Пугачевнча. Для периодической демеркури-' зации пользуются, например, 0,2% раствором КМпО4. подкисленным НС1 (плотщ 1,19) из расчета 5 мл кислоты на 1 л раствора; 20% водным раствором FeCls илн сероводородной водой; 4—5% раствором моно- или днхлорамина; 5—20%-ЭДТА и 95—80% гипосульфита. Строительные конструкции обрабатывают ре^ агентами, переводящими Hg в малолетучие соединения; остаточная Hg может, капсулироваться непроницаемыми составами и др. См. также у Зыкина, Шапиро; Гофмана; Зарубина и др.; Svetlik, Rydl; Diserens. 7
Мероприятия по профилактике профессионального меркурнализма регламент тируются «Правилами техники безопасности для предприятий ртутной промышленности» (М., «Металлургия», 1965); «Санитарными правилами по устройству! и содержанию подстанций с ртутными выпрямителями н мастерских по осмотру/ переработке и ремонту ртутных выпрямителей й приборов», утв. М3 СССР 30/VI 1960 г. за № 335-60; «Санитарными правилами проектирования, оборудования, эксплуатации и содержания производственных и лабораторных помете-ний, предназначенных для проведения работ со ртутью, ее соединениями и приборами с ртутным заполнением», утв. Главн. сан. врачом СССР 6/Ш 1969 г. за № 780-69; «Санитарными правилами по устройству и содержанию золотоизвлеч кательных фабрик», утв. М3 СССР 23/П 1960 г. за № 316-60; «Санитарнымй’ правилами по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изтотов-? ляющих люминофоры и люминесцентные лампы», утв. М3 СССР 19/VII 1972 г,\ за № 984-72; «Правилами по технике безопасности и производственной санита-' рин в электровакуумной промышленности» (М.-Л., «Энергия», 1966); «Прави-' лами устройства и эксплуатации стоматологических поликлиник, отделений, ка-,’ бинетов и зуботехническйх лабораторий», утв. М3 СССР 1/IV 1964 г.; правилами’ «Предупреждение. микромёркуриализма у работников стоматологических кабине-1 тов прн применении амальгамовых пломб» (Киев,-1966 г.); «Инструктивно-методическими указаниями по профилактике интоксикаций парами ртути», утв. Госсанэпидуправленнем М3 УССР 21/XII 1965 г.; «Инструктивно-методическими указаниями по устройству, оборудованию и содержанию кабинетов физики и химии учебно-воспитательных учреждений в'связи с использованием ртути и приборов с ртутным заполнением» от 14/XII 1964 г. за № 5КТ-64. Рекомендации по оздоровлению условий труда при получении Hg и ее использовании в отдельных отраслях промышленности см. также у Мельникова; Петровой; Петровой, Симоновой; Броварника; Гольдмана; Ерогова; Бакланова и др.; Жученко; Пуга-Чевича; Филатовой и др.; Сергеева и др.; Козловского; Катаевой./
392
РТУТЬ II ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Периодичность медицинских осмотров работающих со ртутью и ее соединениями— 1 раз в 6, 12 и 24 месяца в зависимости от выполняемой работы [25].] Осмотры 1 раз в 12 месяцев — работников тяговых подстанций с ртутными выпрямителями разборной конструкции, слесарей по ремонту ртутных приборов, работников ремонтно-ревизионного цеха по ремонту ртутных выпрямителей и вакуумных насосов; 1 раз в 6 месяцев — уборщиков тяговых подстанций (список, утв. МПС 3/VI 1970 г. и согл. с М3 СССР 10/IV 1970 г.). Лечебио-профи-i лактическое питание (рацион № 5) при производстве' ртути и ее препаратов, ртутных приборов, термометров и др. Целесообразно включение липотропных веществ (Гамерова и др.), витамина В12 и фолиевой кислоты (Песков).
В качестве профилактики Кулик предлагает приемы внутрь уннтиола по 0,5 г 2 раза в день отдельными курсами по 3—4 дня, Ашбель и др.—ингаляции уннтиола (5 мл 5% раствора унитиола через день в течение месяца) и месячный курс ежедневного введения D-пеннциллинамина в дозе 300 мг в сочетании с пиридоксином'(Оконншникова, Самохвалова).
Определение в воздухе паров Hg Основано на их поглощении раствором I, в KI и последующей колориметрии окрашенного комплекса GusfHglJ на фоне белой взвеси Cui. Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [42].-На этой же реакции основано полуколичественное -определение с помощью индикаторных бумажек. Разработан метод с образованием соли KaIHglJ и реакции последней с антипирином. Чувствительность 0,5 мкг в пробе. Возможно улавливание паров Hg на твердом сорбенте с чувствительностью 0,01 мкг Hg [26].
Определение сулемы основа но на поглощении аэрозоля бумажным фильт-, ром, а паров — водой и- .колориметрии иона Hg По окрашенному комплексу Cu2[HgIJ. Чувствительность;^,5 мкг в пробе [47]. Каталитический метод заключается в ускорении HOHaMHTlg перехода иона [Fe(CN)e]4" в. ион [FefCNJs-HsO]3"* н реакции последнего с нитробензолом [26].
Определение в организме выполняется обычно после минерализации мочи или кровн, сложность которой связана с возможностью потери ртути при этой ;операции.’ Хорошие результаты дают методы, основанные на реакциях Hg с ди-ёТнзоном или Р-тиокарбазолом. Физические методы определения отличаются большей чувствительностью. Описание ряда методов см. [4; 41], а также у Розенберг, Бялко. _• - _
Авербух И. Д.. Шиидельман Ю. И. В кн.: Гигиена труда. Вып. 7, Киев, «Здо-ров’я», 1971, с. 172—175.
Алябьев Г. А. В кн.: Лекарственные сырьевые ресурсы Иркутской области. Вып. 3. 19614 с. 195.
А н ч у г и н Б. А. Гиг. труда, 1968, № 2, с. 33—36.
/Архипова О. Г. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 2. М., Медгиз, 1961, ! с. 125-138.
’Ашбель С. И. Интоксикации ртутьоргаинческими ядохимикатами. М.» «Медицина»* 1964. 186 с.
Ашбель и др. В кн.: Вопр. гиг. труда, пром, токснкол., проф. патол. и саи. химии. М.в 1975, с. 72—76.
Бакланова Е. И. и др. В кн.: Гигиена труда. Вып. 1 (5). Киев. «Здоров’я», 1969, с. 181—185.
Василенко Ю. И. К вопросу о влиянии малых концентраций токсических веществ иа мышечную работоспособность. Автореф. канд. дисс. Киев, 1964.
Вахннцкий А. С. Гиг. труда, 1965, № 9, с. 54—56.
Гамерова В. М. и др. В кн.: Матер. XV научн. сессии Ин-та питания АМН СССР. Вып. 2. М., 1964, с. ПО.
Гольдман-Э. М. Гигиена труда в электровакуумном производстве. М., «Медицина», 1964^. Г о р о днова Н. В., Тартаковская Л. Я- В кн.: Комбинированное действие физ.
и хим. факторов произв. среды, Свердловск, 1972, с. 53.
Г о ф м а и М. 3. Гиг. и саи. 1963, № 12, с. 73—75.
Долгополова В. 3, В ки.: Научн. работы ин-тов охраны труда ВЦСПС, 1963, № 2, с. 82—86.
Дрогичина Э. А., СадчиковаМ. Н. Интоксикация ртутью и ее органическими .., соединениями. М., «Медицина», 1966. 102 с. ,
Дубовая Е. Н„ Веретел.ьиик А. И. Гиг. труда, 1975, № 3, с. 43—44.
Ерогов В. П. Гигиеническая характеристика биогеохимической ртутной провинции Гор* него Алтая и ее влияние иа здоровье населения и эндемический зоб как проявление кра* еврй патологии. Автореф. канд. дисс. Киев, 1972.
Жученко И. П. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 47—48. - • !? :
Зарубин Г/ П, и др. Гиг. и сан.. 1966, № 10, с. 87—88.
. НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ
393
Катаева В. А. «Стоматология», 1969, № 4, с. 92, Гигиеническая характеристика условий труда врачей терапевтической стоматологии и рекомендации по их оздоровлению. Автореф. канд. дисс. М., 1970.
Козловский С. И. В кн.: Кариес и пародонтоз. Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1965, с. 45.. Колганов В. И. Проявления хронического действия ртути у научных работников и
инженеров научно-исследовательских институтов. Автореф. канд. дисс. Л., 1969. 25 С« Коршун М. Н. Гиг. и саи., 1969, № 1, с. 101—103; Гиг. труда, 1966, № 11, с. 18—21; Гигиеническое значение вторичного загрязнения ртутью воздуха производственных и лабораторных помещений (к проблеме профилактики меркуриализма). Автореф. канд. дисс. Ки-1 ев, 1969.-
Крылова А. Н. Суд.-мед. эксперт., 1965, № 1, с. 29—33.
Кулик Г. И. К вопросу об индивидуальной профилактике ртутных интоксикаций; Авто-' реф. канд. дисс. Киев, 1960; Гиг. и сан., 1970, № 1, с. 30—31.
К У Ц е и о к Б. И. Исследование ртутепроиицаемости строительных материалов и их при-* менение при воздействии ртути и агрессивных сред. Автореф. каид. дисс. М., 1962. 19 с.
Лескова Г. Е. В ки.: Краткие тезисы докладов Всесоюзной, научи, конф, молодых научи, работников по гиг. труда и проф. патол. М,, 1971, с. 67.
Ломова А. А. н др. В ки.: Актуальн. пробл. проф. патол. Вып. 1. 1970, с. 144—148< М а ренич I. П., Щербина О. А. Фарм. жури., 1966, № 2, с. 37—41.
Мельников С. М. Техника безопасности в. металлургии ртути. М., «Металлургия»„ 1974. 182 с.
Михайлов И. А. Воеиио-мед. жури., 1961, № 8, с. 48.
Мотею йене Н. П. Влияние малых концентраций паров ртути иа заболеваемость и ма* теринскую функцию женщин, ^втореф. каид. дисс. Вильнюс, 1970.
Обухова П. Ф., Гребенкина В. П. Гнг. труда, 1963, № 9, с. 53.
Оконишникова И. Е.» Самохвалова Г. Н. Применение сукцимера (мезо-димер-каптоянтариой кислоты) для лечении хронического меркуриализма (Методические рекомендации). Свердловск, 1974. 9 с.
Пес кх> в Д. Д. Количественные изменения сульфгидрильных групп белков и низкомолекулярных тиоловых соединений в органах животных под влиянием витамина Ви я фолиевой кислоты в норме и при ртутной интоксикации. Автореф. канд. дисс. Рязань, 1971.
Петрова Н. И. В кн.: Актуальн. пробл. гиг. и эпидемнол. Донбасса. Донецк, 1966, с. 52—53. /
Петрова Н. И., Еремеев А. Д. Гиг. труда, 1972, Кв И, с 45—46.
Петрова Н. И., Симонова Н> В. Гиг. труда, 1961, Кв 9, с. 44—45:
Петухов А. Г., Коновалов А. И. Гиг. и саи., 1973, № 10, с. 98—99.
П ротопопов П. А. и др. Тр. ЦНИиПКИ профилактики пневмокониоза (Свердловск). 1974, вып. 10, с. 96—101.
Пугачевич П. П. Техника работы со ртутью в лабораторных условиях и в произвол, стве. М., «Химия», 1972. 320 с.
Резников Е. Б., Подосиновскнй В. В. Тр. Казанск.' мед. ин-та, 1969, т. 81, с. 427—429.
Розенберг Е. Е. Экспериментальные исследования профилактического и терапевта, ческого действия сукцимера при ртутной интоксикации. Автореф. канд. дисс. Свердловск.
1970. v
Розенберг П. А., Бялко Н. К. Химические методы исследования биологических
субстратов в профпатологии. М., «Медицина», 1969. 182 с. -
Русских В. А.,- Г о л.о в а И. Л. Гиг. труда, 1967. № 9, с 8—12.
Русских В. А., Лащенко Н. С. Гиг. труда, 1969, № 10, с. 11—14.
Рыжик А. А. Гигиена труда на фабриках обогащения металлических руд. М., «Меди, цииа», 1968, с. 84.
С а к и ы и ь А. В. Гиг. труда, 1969, № 2, с. 27—31.
Сергеев Г. К. и д р. В ки.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья иасе.
леиия. Киев. «Здоров’я», 1966, с. 167—170.
Смирнова Н'. Г. В ки.: Материалы по вопр. гиг, труда и клиники проф. болезней. Сб, 7. Горький, 1967, с. 109—117.'
С о и и о в Ю. Г. Вопросы гигиены труда при производстве ртутных медицинских термо, метров. Автореф. канд. дисс. М., 1973.
Трахтенберг И. М. Хроническое воздействие ртути на организм. Киев. «Здоров’я», 1969. 392 с. .
-Трахтенберг И. М., В е р и в Г. Е. и д р. Гиг. труда, 1974, № 9, с. 25—28.
‘Трахтенберг И. М. и д р. Там же, 1971, № 3, с. 46—48.
Трахтенберг И. М„ Коршун М. Н. Гиг. и сан., 1970, № 9. с. 66—72; в кн.: Гигиена
труда, Вып. 7. Киев, «Здоров’я», 1971, с. 70—73.
Трахтенберг И. М., Лучина К. И. Гиг. и саи., 1965, № 12, с. 72—74.
Урии В. М. и др. В ки.: Факторы внешней среды и ух значение для здоровья населения. Вып. 2. Киев, «Здоров’я». 1970, с. 150—152.
Фесенко И. Т. Влияние унитиола иа выведение меди из организма при лечении ртутных интоксикаций. Автореф. канд. дисс. Львов, 1970.
В 1 a g 1 G., Martini Р. Folia Med., 1965, v. 48, p. 758. '
В u c h w a 1 d H. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1972, v. 33, p. 492—502. *- ~,
D is e r e n s A. Ibid., 1965. v. 26, p. 117.
Goldwater L. J. Roy. Inst. Publ. Health Hyg. J., 1964, v. 27, № M^-12, p. 292—301; Хрони-
ка ВОЗ, 1967. т. 27, с. 187— 189.
Н e.n der son R. е t al, Amer. Ind. Hyg. Assoc. J„ 1974, p, 576—580.
MAI ле J. et al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, № 4, p. 334—338.
Панова 3., Димитров Г. Акуш. и гииек. (Болгария), Л974, т. 13, № 1, с. 29—31.
Petrovic С„ Soldatoic Р, Acta pharmac. jugosl., 1969, v. 12, № 2, p. 71—74.,
394
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ^
Sher D., Neff W. Minn. Med., 1964, v. 47, № 12, p. 1457—1459.
Славков В. «Хигиена» (Болгария), 1966, т. 9, № 2. с. 179—181/
Stilling В. et al. Toxic. Appi. Pharmacol., 1974, v. 39. № 2, p. 243—254.
S V e 111 k J., R у d 1 B. Vojsk. zdravot. Usty, 1963, d. 32, 8. 212.
V i g n о 1 i L. e t al. Arch, malad. prof., 1963. v. 24, p. 709.
Wacks C, Fette, Seifen, Anstrichmitt, 1974, Bd. 76, № 9, S. 425—426.
Органические соединения ртути
Применяются для консервирования древесины; защиты вакцин, пластических материалов, бумажной массы и текстиля, альбуминовых и казеиновых клеев от плесневых грибков; при синтезе ряда металлорганических соединений; - как ядохимикаты; входят в состав бактерицидных эмалей.
Получаются чаще всего взаимодействием Hg с другими металлоргаиическн-ми соединениями; из гидразонов, альдегидов н кетонов, легко реагирующих с ацетатом ртутн, н некоторыми другими методами.
Химические свойства. Отличаются от неорганических - солей Hg тем, что не дают реакции на ноны Hg.
Общий характер действия. О. С. Р. весьма токсичны для всего .живого. Токсичность для высших животных и человека тем слабее, чем менее соединения способны давать типичные реакции на Hg. «Симметричные» соединения, в которых обе валентности Hg связаны с углеродом, менее ядовиты, чем вещества,» имеющие одну связь с углеродом, а другую — с другими остатками. Алкилртутные соединения более токсичны, чем фенилртутные (Goldwater; Goldwater et al.; Ladd et al., Борисенко; Уваренко).
О. С. Р., как и неорганические, относятся к тиоловым ядам. Как блокатор SH-групп, метилртуть, в частности, превосходит (по показателю снижения активности- мембранной аденилциклазы на 50%) токсичность сулемы, 5-бром-5-фенил-барбитуровой кислоты, иодацетамнда и иодуксусной кислоты (Storm, Gunsalus). Взаимодействуя с SH-группами клеточных белков (а также с аминными и карбоксильными группами), О. С. Р. нарушают активность основных ферментных систем; для нормальной функции которых необходимо наличие свободных SH-групп. Вследствие наличия углеводородного радикала попавшая в организм Hg относительно быстро проникает во все органы и ткани организма, особенно в богатые липоидами, в том числе и в мозг. В результате возникают из--менения- в вегетативной нервной системе, периферических нервных образованиях, а также в сердце и сосудах, в органах кроветворения н периферической крови, желудке, печени, почках и мочевыводящих путях; в иммунобиологическом состоянии организма и т. д. О. С. Р. вызывают глубокую дискоординацию ' белкового обмена (Эфендиева). На важную роль щитовидной железы в интоксикации указали Szabo et al. При вскрытии животных, погибших от отравления О. С. Р., наблюдаются неравномерное распределение крови в органах (резкое полнокровие мозга и внутренних органов), дегенеративные изменения в печени, почках (но без типичного нефроза), особенно при хроническом отравлении, множественные очаговые кровоизлияния и воспалительные очаги (последние также в слизистой оболочке желудка и кишок); дегенеративные изменения в ганглиозных клетках мозга (оин особенно резки), иногда пролиферация глин. Прн поступлении О. С. Р. в организм через дыхательные пути ткань легких маловоздушна, резко уплотнена. О. С. Р. (особенно алкилртутные соединения) обладают выраженным гонадотоксическим, эмбриотоксическим и цитогенетическим действием (Вашакидзе; Гончарук; Ramel; Snyder; Teining); при этом тяжелые поражения плода могут наступать у беременных с нерезко выраженной интоксикацией (Dales).
Острое отравление. Животные.'На первом плане — признаки поражения центральной нервной системы. У белых мышей, белых крыс и кроликов при однократном воздействии .соединений в дозах, вызывающих токсический эффект со смертельным исходом, развивается интоксикация, протекающая в три стадии. Первая проявляется кратковременным возбуждением, повышенной двигательной активностью, вторая — состоянием угнетения, адинамией, третья — судоро- гами, парезами, параличами, расстройством дыхания. Во второй стадии на фоне
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЕ РТУТИ 395
адинамии отмечаются нарушения координации движении, 'расстройство ритма : дыхания, фибриллярные подергивания отдельных групп мышц.
При вскрытии животных, погибших от острых отравлений при введении яда через желудок, изменения в основном обнаруживаются в слизистой желудка (резкое полнокровие сосудов, кровоизлияния, очаги некроза). В межуточной ткани сердца, печени, почек — кровоизлияния и воспалительные инфильтраты. Паренхиматозная дистрофия печени, частичный некроз эпителия. извитых канальцев почек и эпителия слизистой кишечника, отек в подслизистой желудка, тонких и толстых кишок. В мозгу — отек в области околососудистых и около-клеточных пространств.
Человек. Металлический вкус во рту, головные боли, тошнота, слюнотечение, рвота, потеря сознания, нередко боль в животе, понос со слизью, часто с кровью сильная жажда, чувство жжения во рту, набухание и кровоточивость десен. В дальнейшем — неустойчивость походки, дрожание, параличи конечностей; снижение остроты зрения и слуха; боли в суставах; затрудненное глотание; непроизвольное мочеиспускание и испражнения; слепота. В моче — белок; в периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренная РОЭ. В общем — картина токсической энцефалопатии.
При интоксикации в производственных условиях — сочетание изменений нервной (в том числе вегетативной) системы (астения, выраженная потливость, .яркий разлитой дермографизм, лабильность, пульса и артериального давления, снижение вольтажа и инверсия зубцов на ЭКГ) и желудочно-кишечного тракта (гингивиты, гастриты, гастроэнтероколиты); реже возникают явления токсической нефропатии. Со стороны крови — нейтрофилез, лимфопения, ускорение РОЭ, умеренная гипохромная анемия, эозинофилия (Гись).
Хроническое отравление. Животные. Возникают изменения в центральной нервной системе н в крови. В костном мозге уменьшается число молодых кле-' ток и количество митозов. Рано развиваются изменения условнорефлекторной деятельности (Медведь). При воздействии феннлртутных соединений в большей степени поражаются почки н толстый кишечник в связи с высвобождением иона , Hg в этих органах (Tryphonas, Nielsen). j
Человек. Жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, головную боль, неприятный вкус во рту, расстройство сна; объективно — кровоточивость десен, легкий тремор рук, ускоренная РОЭ, Hg в моче (0,03—0,05 мг/л). При продолжении контакта с ядами развиваются исхудание, головокружение, ослабление памяти, жажда, слюнотечение. Больные с трудом передвигаются. Обычно присоединяется стоматит, часто переходящий в язвенный гингивит, протекающий с повышением температуры и заметным ускорением РОЭ. Одновремеиио резкое нарастание слабости, обмороки. У некоторых появляются слуховые и зрительные галлюцинации, устрашающие сновидения. У всех больных наблюдается резкое изменение настроения, апатия, повышенная раздражительность, страх, слезливость (Hay et al.). Выраженные изменения со стороны сердечнососудистой системы (Ашбель; Лащенко; Гись), эндокринных органов, печени (Остапенко); у женщин часты нарушения овариально-менструального цикла, выкидыши. Интоксикации у детей, пожилых лиц, беременных протекают значительно тяжелее (Бонгард, Лащенко; Назаретян; Рожиова). Часто встречаются различные формы поражении кожи (Galnan). В крови гипохромная анемия, лейкопения, эозинопения, нейтрофилез и лимфопения (Гись). В моче до 0,6 мг/л Hg.
Комбинированное воздействие О. С. Р. и тетраметилтиурамдисульфида проявляется функциональными нарушениями нервной системы, органов пищеварения н сердечно-сосудистой системы; обнаруживаются хронические воспалительные заболевания верхних дыхательных путей, в ряде случаев — дисфункция щитовидной железы. Со стордны крови — умеренная гипохромная анемия, тенденция к лейкопении с нейтропенией и эозинопенией, умеренный моноцитоз (Черпак) .
При воздействии на работающих сочетания различных хлор-, фосфор- и ртутьорганических пестицидов отмечён синергизм с преобладанием симптома-. дики, характерной для О. С. Р, (Польченко и др.).
' 396 РТУТЬ II ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Распределение в организме, превращения и выделение различны у алкил- и феинлртутных соединений (Berlin, Lilberg) и зависят от пути поступления в организм. Первые более стабильны в организме (Norseth, Clarkson), медленно высвобождают Hg2+, накапливаются преимущёственно в органах центральной нервной системы, легко проникают через плаценту. Вторые напоминают действие неорганических соединений Hg; локализуются главным образом в почках, печени, кишечнике, быстро высвобождают Hg2+ и выводятся из организма, практически не проникают через плаценту. Содержание Hg в центральной нервной системе во много раз выше, чем при отравлении сулемой, хотя максимальная концентрация обнаруживается, позже (Syversen). В моче животных, отравленных О. С. Р., меньше Hg, чем у подвергшихся действию сулемы (Правдин, Кремнева; Трахтенберг): При хроническом отравлении крыс (2 раза в неделю в течение 2 лет) .алкил- и арилртутными соединениями содержание Hg во внутренних органах в первом случае вдвое больше (Ishii).
О. С. Р. проникают в молоко кормящих матерей. В крови людей Hg определяется сравнительно редко.
Из организма О. С. Р. выводятся с мочой и калом. Количество Hg в моче ие находится в прямой зависимости от степени интоксикации. Часто более определенна связь между содержанием Hg в кале и тяжестью отравления. Выведение Hg из организма резко усиливается под влиянием унитиола. Последний можно применять с диагностической целью, когда Hg в моче либо ие обнару' живается, либо ее мало. Этот способ используется при осмотре лиц, работающих с О. С. Р. 1
Неотложная терапия. В острых случаях — парэнтеральиое введение 5% раствора унитиола (лучше под кожу), промывание желудка, вдыхание кислорода, введение сердечно-сосудистых аналептиков и т. д.
Предельно допустимая концентрация. В США для всех алкилртутных соединений 0,01 мг/м® [57].,
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки Г с меньшим защитным действием, чем для паров ртути. Должен сменяться немедленно при ощущении слабого запаха О.'С. Р. Респираторы типа Ф-46-К с фильтром марки Г. Защитные очки типа ПО-1 .(с полумаской) или «Очки защитные» СХ-54. Работа обязательно в спецодежде из пылезащитной ткани (например, из молескина ИВНИОТ-I, III, IV), лучше—в комбинезонах, предназначенных для защиты от ядовитой пыли (ГОСТ 6027*—51 и 6811-1—53). В производстве гранозана — комбинезоны глухого покроя. Нательное белье. Резиновые сапоги. Тщательная очистка спецодежды и отдельное хранение ее. Для очистки от этилмеркурхлорида — 30-мннутная обработка ее горячим 1 °/р раствором соды, от диэтилртути — 2-часовая пропарка перегретым паром при 120—130°. При одновременном загрязнении спецодежды зтилмерКур-хлоридом, диэтилртутью, Hg и сулемой очистка путем пропарки и стирки. Эффективно применение ультразвука, использование моющих средств, содержащих алкил- и арилсульфопаты (Ардашева, Архипова),
Строгое соблюдение мер личной гигиены. Мытье в душе после работы; во •время работы и после нее полоскать рот 0,3% КМпО«.
При производстве О. С. Р. — местная и общая вентиляция, герметизация оборудования, механизация и автоматизация; устранение ручных операций; предупреждение повышения температуры выше требуемой технологическим процессом; применение уплотняющих материалов, не сорбирующих Hg (см. также стр. ’ 390). В производстве гранозана рекомендуется кабинный тип планировки с подачей ’ приточного воздуха в коридор управления. Увлажнение пылящих материалов. Демеркуризация производственных помещений. Эффективна обработка пола, стен и оборудования 4% мыльным раствором и 5% раствором соды (Русских, Тубина; Ашбель; Русских). Замена пестицидов на основе алкилртутных соединений фенилртутными как" менее токсичными (Увареико; Назаренко). Протравливание семян О. С. Р. производить с увлажнением в специальных протравочных машинах на открытом воздухе, обязательно с подветренной стороны. Работы должны выполняться под руководством ответственных Лиц, прошедших специальную подготовку. См. «Гигиенические требования к хранению, транспдр-. _
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ
397
тировке и применению ртутноорганических пестицидов» (Киев, 1968)'; «Правила приема, хранения и отпуска химических средств защиты растений на складах и базах системы „Сельхозтехника”», согл. с зам. Главн. сан. врача СССР 31/V 1966.г.; «Методические,указания по обезвреживанию спецодежды, тары, транспорта и складов ядохимикатов», утв. Главн. сан. врачом УССР 10/VII 1967 г., а также у Медведи; Трахтенберга и др.
Антисептирование древесины проводить на открытом воздухе с индивидуальной защитой (спецодежда, рукавицы или перчатки, защитные очки). Обрабо-« тайные О. С. Р. материалы не следует применять при строительстве и ремонте жилых, общественных и промышленных зданий.
Работающие с протравителями иа основе О. С. Р. могут быть заняты непосредственно ий этой работе ие более 4 ч в день. Не допускать к работе с этими протравителями лиц моложе 18 лет, беременных и кормящих женщин. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) осмотры работаю.щих в произ- водстве и применяющих О. С. Р. [25].
Определение в воздухе паров О. С. Р. основано на разрушении их спиртовым раствором 12 с последующим колориметрическим определением Hg2* по интенсивности окрашенного комплекса CujHglJ иа фоне белой взвеси Cui. Аэрозоль О. С. Р. отбирают иа фильтр, извлекают спиртовым раствором 12 и опредг-ляю.т Hg2+, как сказано выше. При одновременном определении паров О. С. Р. и паров ртути их поглощают спиртовым раствором 12; в параллельной пробе пары Hg поглощают водным раствором 12 в KI и по разности содержания Hg в полученных двух растворах определяют количество О. С. Р. (Тубнна).
Определение в организме — см. стр. 392С В биологическом материале Hg с точностью до 10~8 н 10*9 г определяется с помощью радиоактивацирниого анализа (Красюк).
Ардашева О. К., Архипов А.С. Гиг. труда, 1975, № 8, с. 18—21.
Ашбель С. И. Интоксикации ртутьоргаиическими ядохимикатами. М„ «Медицина», 1964. 186 с.; в кн.г Гнг, труда и пром, санитария в пр-ве пестицидов. М., «Химия», 1974, С. 5—44.
•Б.о н г а р д Э. М.. Л а ще и ко Н. С. Вопр. питания, 1963, Кв 6, с. 52.
Борисенко Н. Ф. В кн.: Гигиена и токсикология. Киев., с. 97—100; Гиг. и сан., 1967, № 1, с. 106.
Вашакидзе В. И, Влиявие гранозана и севина на генеративную функцию организма н его потомства в условиях эксперимента. Автореф. Докт. дисс. Тбилиси, 1970.
Гись Ю. Ф.. Научи, тр. ГИДУВа (Ленинград), 1971, № 98, с. 127.
Гончарук Г. А. Гиг. и сан., 1968, Кв 6. с. 111—113; 1976, Кв 7, с. 32—35,
Дьячук И. А. Гиг. труда, 1972, Кв 2, с. 45—46; Гиг. и сан., 1974, Кв 9, с. 94—96.
Красюк Н. Н. Применение радиоактивационного анализа для санитарно-гигиенической оценки мясопродуктов, содержащих остаточные количества ртутиооргаиических пестицидов. Автореф. канд. дисс. М., 1972; в ки.: Использование радиоизотопов н ионизирующих излучений в 'ветеринарии и животноводстве. М., 1972.
Л а щ е й ко Н. С. Гиг. труда, 1961, Кв 11, с. 23—28.
Медведь Л. И. Гигиена труда при протравливании семян. М„ «Медгиз», 1961. 60 с. Назаренко А. П. В ки.: Гиг. труда в сельск. хоз. Саратов, 1975, с. 103—105.
Н а з а р е т я и К. Л. Суд.-мед. эксперт., 1961, т. 4, № 4, с. 38.
Остапенко О. Ф. Клиника и течение токсического поражения печени прн хроническом отравлении гранозаном. Автореф, каид. дисс. Фрунзе, 1967.
Лольченко В. И. и др. В кн,: VIII Укр. съезд гигиенистов и с$н. врачей. Тезисы докладов. Киев, 1970. с. 93—94.
Рожнова М. С. В ки.: Сб. иаучн. трудов Ташкент, мед. ии-та, Т. 19.. 1961, с. 182. Трахтенберг И. М. и др. Гиг. труда, 1975, Кв 11, с. 8—12.
У варе и ко А. Р. Сравнительная гигиеническая и токсикологическая характеристика ие* которых феинл- и этилртутиых соединений. Автореф. канд. дисс. Киев. 1969.
Черпак В. В. Гигиена труда прн использовании тетра метилтиурам дисульфид а (ТМТД) в условиях •сельскохозяйственного' производства. Автореф. каид. дисс. Киев, 1972.
Эфендиева П. А. К токсичности накожного действия на организм некоторых ядохимикатов в эксперименте. Автореф. канд. дисс. Ереван, 1971.
Berlin М., U 1 b е г g S. Aren. Environm. Health, 1963, v. 6, p. 602—616.
C a 1 n a n C. D. Chem. Ind., 1971, v. 52, p. 1482—1485.
Dales L. G. Amer. J. Med., 1972, v. 53, Kb 3, p. 219—232. ,
Goldwater L. I. Roy. Inst. Publ. Health Hyg. JA 1964, v. 27, Kb 11/12. p. 292—301. .Goldwatef L, I. et al. Arch. Environm, Health, 1963, v. 7, p. 568—573.
Hay JV. et a 1. J. Neurol., Neurosurg. a Psychiatry, 1963, v. 26, Kb 3, p. 199,
« s h i i U. Jap. J. Leg., Med., 1971, v. 25, Кв 1, p. 27—37.
1 a d d А. С. e t al. Arch. Environm. Health, 1964, v. 9, p. 43—52.
Dorsett T., Clarkson T. W, Blochem. PharmacoL, 1970, v. 19, Kb 10, p. 2775—27834 Ra mel C. Acta Oecologlca Scan d,, Suppl., 1967, v. 9, p. 35.
Sfcyder R. D. N. Engl. J. Med., 1971» v. 284» Kb 18, p, 1014-1016.
398
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ,
Storm D. Ro Guns al us R. P. «Nature», 1974, v. 250, № 5459, p. 778—7794
Syversen T. L. Acta Pharmacol, et Toxicol., 1974, v, 35. №4, p. 277—283.
Szabo S. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1974, v. 30, Ke 2, p, 175—184.
Teining S. Neded. Fac. Landbowwetensch. Rijksumv. Gent., 1971, v. 36, Кв I, p. 50—62t Tryphonas L.f Nielsen N. O. Canad. J. Comp. Med., 1970, v, 34, Ns 3, p. 181—190.
Метилмеркурхлорид
CH3HgCl M== 251,075
Применяется для протравливания семян.
Получается взаимодействием диметилртутн с сулемой в спиртовом растворе.
Токсическое действие такое же, как и у других органических соединений ртути. В результате 4-часового вдыхания насыщенных паров (80 мг/м3) погибла большая часть белых мышей в течение 14 дней после отравления (Hagen). При введении, в желудок белым мышам Л Дао = 53 мг/кг. Обладает выраженным неблагоприятным действием на репродуктивную способность самцов белых мышей и белых крыс (Khera).
К h е г а К. S. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 24, Ns 2, p. 167—177,,
Метилмеркурацетат'
CH3HgOCOCH3 M = 274,67
П рименяется в сухом виде в качестве протравителя семян.
Физические свойства. Трудно растворим в воде.
Токсическое действие такое же, как у других органических соединений ртути. Описано 4 случая химического ожога II степени при работе с М. (Berkhaut et al.).
Метилмеркурдициандиамид
(Л/-Метилмеркур-Л’"-циаиогуаиидин, паиоген)
CH3HgNHC(NH)NHCN М = 288,67
Этил мер курдициандиамид
(Л'-Этилмеркур-Л"'-цианогуаиидин)
C2H5HgNHC(NH)NHCN М = 312,68
Применяются в качестве протравителей семян, антисептиков и фунгицидов. Физические свойства. Твердые вещества белого цвета. Т. плавл. М. 156—457°. Раств. в воде 2,7 г/100 г (20°). Растворимы в ацетоне, хлороформе.
Токсическое действие. Такое же, как у других органических соединений ртути (Moan). Для белых .мышей при внутрибрюшинном введении ЛД50 = — 25 мг/кг; для белых крыс при поступлении в желудок ЛД50 = 45 мг/кг. При повторных внутрибрюшинных введениях крысам М. и Э. в дозах */ю—*/« смертельной нарастают слабость, апатия, уменьшается масса тела, появляются атаксия, парезы (Swensson). М. вызывает поражение нервных клеток спинного мозга и гибель нервных волокон (Cavanagh, Chen).
Распределение в организме и выделение. При острой интоксикации максимальные количества Hg в первые часы обнаруживаются в почках и в головном мозге; при повторных отравлениях в эритроцитах и мозге концентрация Hg прогрессивно возрастает. Выведение в основном с мочой и желчью (Berlin; Berlin, Ulberg; Gage).
C a v a n a g h J, B„ C h e n F, С, К. Acta Neuropathol., 1971, vt 19, № 3,.p. 208—215, '
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ,
399
Этилмеркурхлорид
C2H5HgCl’ М = 265,11
Применяется в виде 2% дуста для сухого протравливания семяи зерновых и овощных культур, кормовых трав и лесных пород деревьев — препараты гранозан, НИУИФ-2, церезан; фузариол, агрозан Г. Н.; меркуран (2% Э. и 12% у-изомера ГХЦГ), меркурбензол (1% Э. и 20% гексахлорбензола) и меркургек-сан (1% Э., 12% у-изомера ГХЦГ, 20% гексахлорбензола).
Получается взаимодействием диэтилртути с сулемой в спиртовом растворе. Физические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 192,5°; плотн. 3,48. Раств. в воде 1,4 • КГ4 г/100 г (20°); давл. паров 0,71—0,77 10*3 мм рт. ст. (20°). Хорошо растворяется в горячем спирте н 10% растворе NaOH (на холоду до 20%).
Токсическое действие. Животные. Для белых мышей ЛДво = 30, для белых крыс 50 .мг/кг (Борисенко). Коэффициент кумуляции (по Кагану) колеблется в пределах 2,1—3,1 (Борисенко, Уваренко). Средняя смертельная концентрация паров Э. для белых мышей равна 5 мг/м3. Пары Э. в два раза токсичнее паров Hg (Медведь). Под влиянием однократного вдыхания паров Э. наблюдается возбуждение, сменяющееся затем угнетением, урежением дыхания, парезами и параличами задних конечностей, боковым положением и смертью. Сходные явления развивались через 10—14 дней от начала ежедневного 6-часового отравления белых мышей парами Э. в концентрации 0,8 мг/м3 (в пересчете на Hg)J Через 38 дней от начала отравления животные погибли (Медведь; Трахтенберг). При ежедневном 6-часовом воздействии паров Э. и у-изомера ГХЦГ (меркуран) в суммарной концентрации 1 мг/м3 все животные погибли между 18 и 62 днями от начала опыта (Балашов).
Человек. При 10-4 мг/л Э. понижается обоняние, возникают неприятные ощущения. При 10~3 мг/л Э. в воздухе у отдельных лиц уже к концу 1 или 2 дня работы возникают слюнотечение, головные болн, головокружения и т. д. Эти нарушения проходят через день после прекращения контакта с Э. При работе в течение 1—2 ч и содержании Э. в воздухе 10-2 мг/л наблюдалось острое отравление с потерей трудоспособности на несколько дней (Медведь).
Поступление в организм, распределение и выделение. Опасно вдыхание паров, всасывание пыли через желудочно-кишечный тракт и неповрежденную кожу. У животных, отравляемых гранозаном, меченым по 203Hg, радиоактивность в почках была в 5 раз выше, чем в прочих органах (Красюк). У 36,8% рабочих, занятых в производстве Э., в моче обнаружено более 0,01 мг/л Hg. У людей, отстраненных от работ с гранозаном, выделение Hg с мочой происходило в течение нескольких лет [5, с. 430].
Неотложная терапия. При остром отравлении дать внутрь 1—2 столовых ложки активного угля в стакане воды, белковую воду (2 яичных белка на стакан воды), солевое слабительное.
.Предельно допустимая концентрация по содержанию Hg в воздухе для Э. и меркурана 0,005 мг/м3 ]37].
Меры предупреждения в производстве гранозана — см. «Методические указания по вопросам гигиены труда и профпатологии в производстве гранозана» .(Горький, 1970). При использовании в качестве инсектофунгицида — окрашивание препарата, добавление минерального масла, выпуск в мелкой таре, снабжение этикетками с рекомендацией мер безопасности. Ашбель и др. рекомендуют профилактическое применение D-пеиициллинамина, который в дозе 300 мг вместе с 50 мг пиридоксина давать работающим в производстве гранозана перед началом смены. Рекомендуют также профилактическое использование пектина, витамина В6, Bis'и галаскорбйиа при работе в контакте с грацозаном (Яковлева). В качестве инсектофунгицида предпочтительнее использовать меркургексан И меркурбензол вместо гранозана (Балашов).
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент для пересчета 1,33. Некоторые виды грибов и дрожжей могут служить аналитическим индикатором содержания Э. в пробах на уровне 0,1 мкг/мл (Туманов и др.).
400
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ.
Балашов В. Е. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров’я», 1969, с. 91—93; Токен* колого-гигиеницеская оценка инсектофунгицида меркурана. Автореф. канд. дисс. Киев, 1968.
Красюк Н. Н. Гиг. и сан., 1972, № 2, с. 114—116.
Туманов А. А. и др Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 115.
Яковлева В. С, В кн.: Клин, патол. хим. этиологии. Матер. I Всесоюзн. коиф. Киев, 1972. с. 96—98.
Этилмеркурфосфат
(C2H5Hg)sPO4 М = 783,93
Применяется для консервирования древесины.
Получается взаимодействием фосфата ртути с диэтилртутью.
Физические и химические свойства. Белое кристаллическое вещество. Т. плавл. 178—179°. Хорошо растворяется в воде и спирте. Гигроскопичен. Разлагается медленно даже при нагревании.
Токсическое действие. Животные. В концентрации 10—40 мг/м3 -(в пересчете иа Hg) пары Э. вызывают Гибель белых мышей после 3—5 ч воздействия, в концентрации 6—9 мг/м3 — через 6—15 ч после прекращения затравки. JIKso = = 2 мг/м3. 9. токсичнее этилмеркурхлорида из-за лучшей растворимости, ио дает сходную картину отравления. Ежедневные отравления по 6 ч парами Э. в концентрации 0,04 мг/м3 (в пересчете на Hg) вызвали смерть 100% белых мышей через 66 дйей. Хроническое отравление характеризуется в основном симптомами поражения центральной нервной системы (Трахтенберг). При действии на кожу кроликов в 1 день отмечались покраснение и припухлость, на 3 день — некроз кожи с образованием язвы, зажившей через 2 недели (Медведь). Для мышей при введении в желудок ЛД50 = 26 мг/кг.
Человек. При попадании иа кожу — ожоги. Хронические отравления наблюдались при концентрациях 0,026—0,08 мг/м3.
Неотложная терапия — см. Этилмеркурхлорид.
Распределение в организме и выделение. Прн вдыхании Э. в течение 30 дней концентрация Hg в крови морских свинок нарастала и достигала максимума на 19 день. Концентрация Hg в мозге у животных значительно выше, чем при введении сулемы (Правдин, Кремнева). При вдыхании животными 0,3—0,7 ыт/м3 выделение с мочой наступало на 5—6 день и было весьма неравномерно. У трети рабочих, занятых на производстве Э., содержание Hg в моче было повышено. Выделение через желудочно-кишечный тракт протекает также неравномерно, но на более низком уровне.
Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/м3 в пересчете на Hg [37].
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент для пересчета 3,91.
Определение в смб1вах с рук, с поверхностей стен и аппаратуры. С рук смывают дистиллированной водой, поверхность стен и аппаратуры обтирают ватой, смоченной дистиллированной водой. Э. извлекают из ваты повторным промыванием ее водой. К водному раствору Э. прибавляют конц. HNO3, кипятят, охлаждают и титруют 0,01 н. раствором KSCN или NH*SCN в присутствии индикатора— железоаммоииевых квасцов — до устойчивой розовой окраски. 1 мл 0,01 н. раствора KSCN или NH4SCN соответствует 2,613 мг Э.
А/-Этилмеркур-Л/-этил-п-толуолсульфамид
C2H5HgNSO2
С2Н5
Применяется в качестве фунгицида и протравителя семян/
, Физические свойства^ Белые кристаллы. Растворим в ацетоне и спирте.
М = 427,92
V/ СНз
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ
401
Токсическое действие. При остром отравлении вызывает поражения нервной системы (мениигиальные симптомы, потеря сознания, иногда психические нарушения), почек, желудочно-кишечного тракта. Для белых крыс прн введении в желудок ЛД50 = 30-^70 мг/кг (Moan),
/У-Этилмеркур-Л^-фенил-п-толуолсульфамид
C2H5HgNSO2-
<Lh5
СН3
М = 475,99
Применяется в качестве протравителя семян, антисептика н фунгицида — препараты гранозан М и церезан М (7,7% Э.).
Физические свойства. Кристаллы. Т. плавл. 156°. Нерастворим в воде; трудно растворим в бензоле и спирте; растворим в ацетоне' и хлороформе.
Токсическое действие. Животные. Для белых крыс при введении в желудок ЛДво = 100,0 мг/кг. Влияет на' нервную систему и почки. Симптомы острого отравления: угнетение, мышечная слабость, учащенное поверхностное дыхание, кровоточивость десен, слюнотечение, оскал рта. Гибель при явлениях прострации. На вскрытии застойные явления в почках, нефроз, гломерулонефрит, воспалительные н застойные явления, жировая дистрофия в печени, сердце и головном мозге.
Однократное введение с пищей телятам 0,224 мг/кг вызвало через 60 ч симптомы острого отравления и гибель всех животных через 8 ч после появления первых признаков интоксикации; 0,14 г/кг не вызывали отравления. При ежедневном поступлении 0,0112—0,056 г/кг с пищей — смерть всех телят в течение 9—38 дней (Oliver, Platonoff). ' ' .
Человек. Опйсаны острые отравления людей (в Ираке), употреблявших в пищу протравленное зерно (Jalili, Abbasi). Первые симптомы — головная боль, общая слабость, бессонница, упорные боли в мышцах и суставах, тошнота, понос, поражение почек. В тяжелых случаях количество мочи резко падает, развиваются парестезии и параплегии, атаксия, расстройства речи, наблюдаются потеря сознания, маниакальный бред, учащение или замедление пульса, нарушение проводимости в миокарде.
Действие на кожу. -Кожиый зуд и дерматит (эритематозный или эритематозно-буллезный) преимущественно на ладонях и подошвах (Jalili, Abbasi; Con-lescu).
. Распределение в организму. Больше всего Hg обнаруживается в почках и печени (Oliver, Platonoff),
p-Метоксиэтилмеркурхлорид
CHsOCHaCHaHgCl М = 295,10
Применяется в виде водного раствора для протравливания зерна — препараты церезан-универсаль-насебайце, аретаи, агаллол, успулун.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 65°. Раств. в воде 5,0 г/100 мл (20°). Растворим в ацетоне, спирте.
Токсическое действие такое же, как и у других органических соединений ртути. Для белых крыс при введении в желудок ЛД50 = 26,2 мг/кг (Moan; Sadakane), ' ”
p-Метоксиэтилмеркурацетат
CHsOCHaCHaHgOCOCHs М = 318,93
Применяется для протравливания семяи — препарат радосан.
Физические свойства. Порошок. Т. плавл. .42 , давл. паров 13-10~в мм рт, ст. (20°). Плохо растворим в воде.
402
РТУТЬ И ZE СОЕДИНЕНИЯ.
Токсическое действие такое же, как у других органических соединений ртути. Для белых мышей ЛДво = 60, для белых крыс 70 мг/кг (Борисенко).
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент для пересчета 1,54.
р-Метоксиэтилмеркуроксалат
'(CH3OCH2CH2Hg)2C2O4 М = 607,37
Токсическое действие. После 3 месяцев работы с М. рабочий жаловался на усталость, сильные головные боли, боль в пояснице и ногах, стеснение в груди, понос. Отмечены воспаление и изъязвление десен, расшатанность и выпадение вубов, слюнотечение, дрожание, похудание, нарушения психики, позже — парезы двигательных и чувствительных цервов в нижних конечностях, невыносимые боли в животе. В моче — лейкоциты, эритроциты, гиалиновые цилиндры. Полного выздоровления не произошло даже через 17 лет (Zeyer).
Z е у е г Н. Zbl, Arbeitsmed., 1952, Bd, 2, S. 68.
Д-Метоксиэтилмеркурортосиликат
(CH3OCH2CH2Hg)3HSiO4 M = 872,12
Применяется в сухом виде для протравливания семян; как антисептик и фунгицид.
Получается взаимодействием этилена, окиси ртути и ортокремневой кислоты в растворе метанола.
Физические свойства. Мелкозернистое вещество, почти нелетучее. Не растворяется в воде; плавится с разложением.
Токсическое действие. Вдыхание в течение 14 ч мелкодисперсной пыли в концентрации 50 мг/м3 вызывало у белых мышей через 2—3 дня заторможенность, одышку, смерть вследствие- остановки дыхания. На вскрытии — отек легких и мозга, поражение желудочно-кишечного тракта, печени, почек (Hagen).
Фенилмеркурбромид
C«HeHgBr М = 357,63
' . Применяется в качестве фунгицида — препарат агронал.
Физические свойства. Кристаллическое вещество. Т. плавл. 275°; давл. паров 6-Ю-7 мм рт. ст. (20°). Нерастворим в воде, растворим в спирте, бензоле.
Токсическое действие такое же, как у остальных органических соединений ртути. Для белых мышей ЛД60 = 96,0, для белых крыс 112,0 мг/кг. Слабо кумулятивен (Борисенко).
Определение в воздухе см. Органические соединения ртути. Коэффициент для пересчета 1,73.
Фенилмеркурацетат
C6H6HgOCOCH3 М = 336,76
Применяется в качестве ядохимикатов — препараты мерзолит, церезаи-уии-.версаль-трокенбайце с 6—10% Ф., а также в составе лейтозана, радосана, рубе-рона, фализана-2,5, агрозана, церезана'.
Получается меркурированием бензола ацетатом ртути с Катализаторами — трифторидом бора или фторидом сурьмы.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 153°; давл. паров 0,7 -10-6 мм рт. ст. (20°)-. Раств. в воде 2 мг/мл (25°). Растворяется в спирте, уксусной кислоте, бензоле.
Токсическое действие. Относится к веществам со слабо выраженными кумулятивными свойствами, - А
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ РТУТИ .
403
Животные. Для белых мышей при введении в брюшину 'ЛДи — 13,5 мг/кг, .ля белых крыс при введении в желудок 39,5 мг/кг (Swensson; Sadakane), но акже для крыс ЛД50 = 81,2 мг/кг (Уваренко).
Подкожные введения 0,05 г/кг препарата, содержащего 0,4% Ф-, или влияние его пыли 1 раз в 3 дня в течение 1—3 месяцев вызывали функциональные t морфологические изменения в печени.
Человек. Симптомы острого отравления — нарастающая слабость, апатия, юиливость, похудание, тошнота, рвота, слюнотечение и кровотечение из десен, 1ихорадка, сильная жажда и жжение во рту. В более тяжелых случаях — по-», юс, ригидность мышц, атаксия, затруднение глотания, заторможенная речь, тогда слепота. У работавших на протравливании зерна наблюдались поражения печени; почек, сердечно-сосудистой системы, системы крови, а также дерматит и конъюнктивит (Яковлева; Pendini et al.).
Распределение в организме, превращения и выделение. Ф. поступает в кровь и в печени подвергается превращениям, частично образуя неорганические соединения Hg. Выделяется Hg с мочой и калом. В головном мозге Hg не обнаружена (Berlin, Ulberg). Срезы печени и почек, помещенные в раствор Кребса — Рингера с добавлением Ф. и ацетата ртути, поглощают из раствора в 1,5—2 раза больше Ф., чем ацетата ртути (Massey, Fang).
Определение в воздухе — см. Органические соединения ртути. Коэффициент для пересчета 1,68.
Massey Т. Н.» FangS. С. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 1, р. 7—14£
Фенилмеркур-п-толуолсульфонат
C5H5HgOSO2CeH4CH3 М = 448,91
Токсическое действие. Симптомы острого отравления — угнетение, понос, кровотечение из десен. Гибель в состоянии прострации. На вскрытии — поражения печени и почек. При введении в желудок для белых крыс ЛД50 == 88,9 мг/кг (Sadakane).
Диметилртуть
Hg(CH3)2 М = 230,66
Встречается при получении ацетальдегида или спирта и уксусной кислоты из ацетилена, когда катализатором служит HgO.
Получается действием амальгамы натрия на иодистый метил в присутствии уксусного эфира.
Физические свойства. Бесцветная жидкость с неприятным сладковатым запахом. Т. кип. 95°; плотн. 3,069. Хорошо растворяется в спирте и эфире. Растворяет резину, каучук. ‘ i
Токсическое действие. Головокружение, онемение и боли в руках, ногах, кончиках пальцев, во рту, языке; раздражительность. Позже — невнятная речь, атаксия, нарушение слуха, значительное сужение поля зрения; у одного отравленного— воспаление мозга, у другого — полная слепота (оба погибли). Иногда — слюнотечение, воспаление слизистой полости рта. Описан случай смерти через год после отравления при общей слабости, резком похудании, слабоумии. У одного пострадавшего даже спустя 4 года атаксия почти ие уменьшилась. При отравлениях, возникающих после длительного воздействия Д-, в моче обнаруживалось 50—100 мкг/л Hg (Правдин, Кремнева'; Ahimark; Lundgren, Svensson; Hunter et al.; Herner). При остром отравлении димеркаптопропаиол и перитонеальный диализ не увеличивали элиминацию металла с мочой; пеницилламин в дозе 750 мг/деиь значительно (с 124—142 мкг/деиь до 535 мкг/день)' «ускорил экскрецию Hg, но клинического эффекта ие оказал — иа вскрытии глу-‘ бокие поражения коры головного мозга (особенно в области калькарина), клеток 'Пуркинье в коре мозжечка, передних рогов спинного мозга. Содержание ртути !(мкг/г сухого вещества) составило: в мозге 13,2—14,2; в почках 25,6; печени 26,8; селезенке 5,4; мышцах 4,7 (Pazderova et al.). Период полувыведеиия для
404
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ.
организма мужчины 79 ± 3 дня, у женщин 71 ±6 дней (Miettinen et al.). При производстве Д. присоединяется' еще опасность отравления сильноядовитыми метилмеркуриодидом и метилмеркургидроксидом (Уитмор).
Miettinen J. К. et al. Ann. Clin. Res., 1971, v. 3, № 2, p. lie—122. Paz.derbva J. e t al. Int. Arch. Arbeitsmed., 1974, Bd 33, S. 323—328.
Диэтилртуть
Hg(C2H6)2 - M = 258,71
Применяется при синтезе этилмеркурхлорида и этилмеркурфосфата.
Получается при действии амальгамы натрия иа бромистый этил. •
Физические свойства. Бесцветная жидкость со слабым неприятным запахом. Т. кип. 159°; плотн. 2,44. В воде практически не растворяется. Слабо растворяется в спирте, хорошо — в эфире.
Токсическое действие. Животные. Д. при ингаляционном воздействии относится к высокотоксичным веществам (для белых мышей ЛКво = 91, для крыс 258 мг/м3) и обладает выраженной кумуляцией. Пороговая концентрация для белых мышей в остром опыте 1 мг/м3' (по Способностям к суммации подпороговых импульсов).
Человек. Порог запаха для людей при одномииутной экспозиции 2 мг/м3 (Русских, Фролова). При синтезе этилмеркурфосфата описано 8 случаев хронического отравления парами Д. (а также этилмеркурфосфата) после 3—5 месяцев работы. Симптомы подобны описанным при отравлении парами Hg. Отравление развивалось быстрее, чем при работе с Hg. Мозговое заболевание (энцефалопатия)' несколько отличалось от наблюдаемого при действии Hg более "благоприятным течением, дрожание было менее выражено; выздоровление в течение 1—2 месяцев, (Дрогичина, Гурзо). У части рабочих, которые в производстве гранозана имели контакт с Д. в концентрациях преимущественно 0,01—0,03 мг/м3, обнаружены отклонения в состоянии нервной системы, которые, однако, ие дают оснований для диагноза хронической интоксикации (Русских, Лащеико).
Распределение в организме и выделение. У работающих с Д. циркуляция Hg в организме наблюдается иа протяжении нескольких недель или месяцев даже после прекращения контакта с иим. В относительно небольших количествах Hg была-обнаружена в печени, почках, головном мозге, крови и желчи, в единичных случаях — в желудочном соке. Значительно содержание Hg в моче (до 480—740 мкг/сутки) и кале (до 245—6000 мкг/сутки). .
Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/м3 по содержанию Hg в воздухе [30].
Русских В. А., Лащенко Н. С. Гнг. труда, 1969, № 10, с. 11—14.
Русских В, А., Фролова И, Н. Гиг. и сан., 1973, We 1, с. 100—102.
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
s Алюминий
А1 А = 26,98
Встречается в рудах — бокситах; а также нефелинах и алунитах.
Применяется в чистом виде и в виде сплавов в строительстве зданий, судов, в авиационной и. автомобильной промышленности; электротехнике; ядерной энергетике; радиоэлектронике; металлургии; в производстве предметов быта.
Получается электролизом расплавленной смеси глинозёма с криолитом и небольшим количеством фторида магния и хлорида натрия. В воздухе цехов обнаруживается F-содержащая пыль, СО2, СО, HF (после очистки отбросные газы содержат-фтора ~3 мг/м3).
Физические и химические свойства. Серебристый или светло-серый металл. Т. цлавл. техи. А1 (99,5%) 658°; т. кип. 2348—2486°; плотн. 2,7. Хорошо проводит тепло и электрический ток. Растворяется в .щелочах, НС1 и H2SO4. Покрыт тон-Кой пленкой окиси, защищающей от коррозии. Мелкая пыль в воздухе взрывоопасна: для пыли с величиной частиц 0,14 мкм- нижний предел взрываемости 40—50 мг/л, при контакте с раскаленной поверхностью — 7 мг/л.
Окись алюминия
(Глинозем)
А12О3 М = 101,96
Встречается в корунде и бокситах.
Применяется для производства металлического А1, квасцов и других солей, огнеупоров, электроизоляционных материалов, радиокерамики, в производстве электровакуумных приборов; электрокорунд — для получения абразивных. материалов, искусственных драгоценных камней и подпятников точных приборов; активная окись алюминия — как катализатор и осушитель.
Получается обработкой бокситов расплавленной щелочью, выщелачиванием водой, разложением двуокисью углерода и прокаливанием осадка гидроокиси алюминия. Электрокоруид получают плавкой боксита с коксом и железными опилками.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (природный корунд иногда окрашен — рубин, сапфир). Т. плавл. 2010—2050°; т. кип. 2980°; плоти. 3,5—3,97. Природный минерал тверд и негигроскопичеи, искусственно полученная А12О» гигроскопична. В воде нерастворим, растворяется в кислотах и щелочах.
Хлорид алюминия
Aids М = 133,31
Применяется как катализатор; при крашении шерсти; изготовлении смазочных масел.
Получается из глинозема, каолина, бокситов или глины с коксом и смолой обработкой газообразным хлором при 650—850°; чистый AICI3 — взаимодействием А1 с хлором.
406
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЕ
'Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Возгоняется не плавясь; плотн. 2,44; давл. паров 1 мм рт. ст. (100°). Раств. в воде 44,38 г/100 гг (25°). Вследствие гидролиза дымит на воздухе, - -
A12(SO4)3- 18Н2О
Сульфат алюминия
М = 666,44
Применяется для очистки воды; в производстве бумаги; в текстильной и кожевенной промышленности; при консервировании древесины.
Получается растворением гидроокиси алюминия в горячей коиц. H2SO4/
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, при нагревании теряют воду не плавясь, при прокаливании распадаются на А12О3 и SO3. Плотн. 1,69 (17°). Легко растворим в воде. С сульфатами щелочных металлов образует квасцы.
Нитрат алюминия
A1(NO3)3-9H2O
М - 375,13
Применяется в текстильной промышленности; для производства катализаторов; в нефтяной промышленности.
Получается растворением А1(ОН)3 в HNO3 с последующим упариванием и кристаллизацией.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 73,5°; разл. При 150°. Раств. в воде 241 г/100 г (25°).
A1N
Нитрид алюминия
М = 40,99
Применяется в качестве футеровочного материала ванн, электролизеров, резервуаров; в химическом машиностроении; как добавка в алюминий и его сплавы; для электро- и термоизоляционных изделий.
Получается восстановлением А12О3 углем в атмосфере азота при 1600—1800°; азотированием алюминиевой пудры при 800—1200°.
Физические и химические свойства. Белый порошок или водянисто-белые прозрачные кристаллы. Т. плавл; 2200° (4 кгс/см2), плотн. 3,05. Медленно растворяется в горячих минеральных кислотах. Холодные HCI, H2SO4, HNOs и царская водка действуют слабо, холодная HF не действует. Концентрированные, горячие растворы щелочей разлагают с выделением NH3,
'Бокситы'’
Встречаются в виде глииоподобной или каменистой горной породы, включающей А12О3-пН2О, окислы железа, кремния и других элементов, карбонаты. Применяются как сырье для получения глинозема, огнеупоров, цемента, абразивов.
Физические свойства. От белого до красно-коричневого цвета.
ЗА12О3 • 2SiO2
Муллйт ’
М = 426,05
Применяется М. и его сплав с глиноземом для футеровки стекловаренных печей.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, Разл. при 1810°; плоти. 3,15. Весьма слабо растворим в воде, .,-
"АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 407
Алунит
{20 • ЗА12О3 4SO3 • 6Н2О М = 828,4
Встречается в виде руды с примесями кварца, Fe2O3, TiO2, каолинита, тирита.
Применяется для получения глинозема, квасцов, калиевых солей.
Физические и химические свойства. Бесцветный белый или желтоватый хрупкий минерал. При 700—1000° разлагается; при 400 4- 610° теряет воду. Плоти. 2,6—2,9. Частично растворим в воде; растворим в кислотах.
Алюминат лантана — титанат кальция
LaAlOs СаТЮ3 М = 349,78
I
Применяется как сегнетоэлектрик.
Физические и химические свойства. Порошок бело-розового или кремового цвета, с величиной частиц до 5 мкм. Т. плавл. выше 200°; плоти. 4,7—4,8. Малорастворим в воде и в разбавленных растворах ИС1 и NaHCO3 (0,204— 0,340 мг%). Растворим в смеси НС1, H2SO4 и HF при нагревание Негорюч, невзрывоопасен.
Токсическое действие алюминия и некоторых его неорганических соединений
Общий 'характер действия А1 заключается, с одной стороны, в механическом раздражении легочной ткани, с другой — в осаждении белков и образовании необратимых белковых соединений в виде волокнистых субстанций без признаков воспаления (Движков). В опытах in vitro выявлено, что в ряду А1, гидроокись, ацетат, сульфат алюминия одновременно с фиброгенностыо снижается гемолитическое действие (Ligacz, Peradowski). При экспериментально .вызванной анемии соли А1 явно задерживают восстаиовлеиие содержания гемоглобина до исходного (Штенберг, Наумова; Штенберг, Шиллингер; [56]). Считают, что А1С13 нарушает фосфорилирование (Ondreicka, Ginter; Ondreicka et al.; Kostiis).
; Острое отравление. Симптомы у животных — возбуждение, нарушение дыха-i вия, судороги. Снижение содержания гликогена в печени, гипергликемия, увели-> чение' активности альдолазы в сыворотке крови (Ondreicka, Ginter). При введе-i нии в желудок белым крысам A12(SO4)3 и А1С13 ЛД50 = 980, для A1(NO3)3 204 мг/кг; для белых мышей при введении А1С13 Л Дм = 150, A1(NO3)3 — 210, A12(SO4)3 — 370 мг/кг (Иванова).
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание пыли А1 вызывает быстрый । фагоцитоз ее частиц. У морских свинок при вдыхании пыли AI (18 тысяч частиц в 1 мл) 44 ч в неделю в течение 6 недель установлены легочный фиброз, отличный от силикоза, а также более частые случаи пневмонии (Jephcott et al.). При вдыхании пыли А1 и алюминиевой бронзы в течение 20—40 дней по 1—2 я •у кроликов — интерстициальные воспаления легких, утолщение альвеолярных : перегородок, скопление клеток, заполненных частицами А1; позднее — гиалииоч ' вое перерождение интерстициальной ткани легкого (Goralewski; De Marchi). По-> вторное вдыхание по 30 мии—8 ч ежедневно вызвало у белых крыс и кроли* _ ков в первые недели усиленное поглощение пыли клетками альвеолярного эпи^ телия. Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает в лимфати» - ческие железы, скапливается в просветах альвеол и бронхов, эпителий которых ! слущивается или разрастается, закупоривая просветы. Постепенно образуются участки ателектаза и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвеолярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки пневмонии, приводящие животных к гибели. В почках и реже в сердце отмечены сходные изменения межуточной ткаии. Патологические изменения развиваются за 15—20 дней, прогрессируя
408 АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и после прекращения вдыхания пыли AI (Иванова, Островская). Типичные узелковые формы пневмокониоза наблюдал Видерли у крыс, вдыхавших пыль AI в течение 6—10 месяцев (300—400 мг/м3, 5 ч в день). При 80 мг/м3 (20 мин в день, 4—7 месяцев) у кроликов развивается узелковый и диффузный пневмосклероз, облитерирующий эидоваскулит и склероз сосудов легких; склероз наблюдали в печени; в крови — увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов; пойки-лоцитоз ц анизоцитоз (Нильдибаева). В сходных условиях эксперимента (15, 30, 50 и 100 мг/м3, 6 ч в день, 12 месяцев) Gross et al. обнаружили у крыс, морских свинок и хомяков скопления липидов. Через месяц после введения в трахею белым крысам 50—100 мг AIN увеличивается содержание коллагеновых белков в легких, появляются очаговые утолщения межальвеолярных перегородок,' участки эмфиземы, бронхит; через 6 месяцев — слабо выраженный пневмосклероз, дистрофия клеток печени [1].
При вдыхании аэрозоля, образующегося при сварке А1 (120—140 мг/м3, 3 ч в день, 12 месяцев) у крыс утолщаются альвеолярные перегородки, появляются клеточно-пылевые очажки и разрастаются коллагеновые волокна. Дым, образующийся при сгорании электродов (28-10® частиц AI в 1 м3 1—2 мин ежедневно в течение 12 месяцев), вызывает катаральный альвеолит и Липоидную пневмонию (Christie et al.). При вдыхании дыма А12О3 в концентрации 0,2 мг/л белыми крысами и кроликами в течение 7 месяцев по 5 ч ежедиевио большая часть животных погибла от воспаления легких и бронхов ж отека легких. В легких обнаружена картина, сходная с описанной при вдыхании пыли А1, ио фиброз был слабее. Содержание А1 в легких колебалось от 0,04 до 1% иа сухую массу .(Миллер).
Гидроокись алюминия (10 мг в пересчете на А1) вызывает-более сильное разрастание альвеолярного эпителия, чем А1. Происходит разрастание волокнистой соединительной ткани и образование склерозированных узелков, центр которых (состоящий из макрофагов) гиалииизируется. (Городенская). Воспали» тельные изменения слизистой оболочки трахеи и бронхов, а также интерстициальный, периброихиальиый и периваскулярный склероз легких отмечаются у крыс через 3—10 месяцев после интратрахеального введения 50 мг пыли глинозема или коруиДа (Бикмуллииа и др.; Брунштейн, Данилова). Пыль глинозема (примерно 33 г/м3, 5 ч в день) сильно повреждает эпителий дыхательных путей крыс, но фиброгенный эффект выражен нерезко (Klosterkotter). Воздействие пыли.синтетического корунда (200 мг/м3, 2 ч в день) вызывает в первые 3 месяца разрыхление и десквамацию эпителия верхних дыхательных путей крыс, атипические разрастания базального слоя эпителия; через 6 месяцев — десквамацию эпителия полости иоса, дистрофические изменения в хрящевой ткаии трахеи; через 8 месяцев — эрозии слизистой оболочки иоса и трахеи, некроз "хрящевых колец, в легких- диффузный н мелкоочаговый склероз, эмфизема (Бруиштейн;. Бегларян и др.; Фраигуляи).
При введении в трахею морских свинок пыли, осевшей у печей для плавки боксита, с размером частичек от ультрамикроскопических' до 40 мКм (состав:: 6,8% SiO2, 50% коруида, 9% Ре2Оз, 4% ТЮ^н 10-1% других окислов металлов) в количестве 0,5 мл 5% взвеси 1 раз в неделю в течение года фиброзные изменения в легких ие обнаруживались. «Дым», собранный над печами для плавки боксита (размер частиц от сотых долей до 0,5 мкм; состав: 32,3% SiOj и 56% А12О3) при тех же условиях через 2—4 месяца, вызывал скопление пыле-, вых клеток в ткани легких и фиброз. Через 8 месяцев фиброз усиливался, через год развивались спайки легких с плеврой, рубцы и разлитой тонкий фиброз легких. Из 3 видов пыли (бокситовой руды, известняково-бокситовой шихты • и из-вестияково-содового бокситового спека) наиболее токсичным при иитратрахеаль-ном введении (50 мг) оказался последний — треть крыс при этом погибла в первые часы и дин при явлениях отека легких; у выживших животных и в остальных группах — медленно развивающийся склероз легких (Ощепков).. Длительное вдыхание пыли спека (0,9—91,7 мг/м3, 5 ч в день, 10 месяцев) вызывает гнойное воспаление слизистой иоса, метапла'зию эпителия трахеи с переходом его в. мно-Горядиый плоский; медленно развивающийся склероз легких в участках отложения пыли (Ощепков и. др.’). Вдыхание пыли спека (смесь бокситов и соды,
"алюминии и его соединения 409
прокаленная при 1200°) вызывает гнойные воспаления слизистой носа, дыхатель-кого горла, реже — воспалительные изменения в легких (Гончаров).
При интратрахеальиом введении алюмината лантана — титаната кальция Г,аА1Оз-СаТ;О3 отмечается пролиферативно-клеточная реакция с незначительным развитием ретикулиновых волокон и. выраженное хроническое воспаление бронхов.-При длительной ингаляции у животных снижение количества эритроцитов и уровня гемоглобина, увеличение пероксидазного индекса, снижение' активности холинэстеразы в крови и потребления кислорода. Спустя 6—9 месяцев от начала затравки выявляется достоверное увеличение коллагена и сухого вещества в легком (Жилина, Ивахникова; Гершович и др.). Порог общетоксического действия В хроническом эксперименте 60 мг/м3. Имеются указания на гонадотоксическое действие (Жилина и др.).
После однократного вдыхания пыли алунита (содержание SiOa около 1%) в течение 18 ч развивается умеренный периваскулярный и перибронхиальный фиброз; после хронического воздействия (400—500 мг/м®, 5 ч в день, 6 месяцев) обнаружена рентгенологическая картина, характерная для пневмокониоза II стадии (Видерли). Пыль алунита’при интратрахеальиом введении вызывает через 9 месяцев узелковый фиброз и увеличение содержания коллагеновых белков в легких крыс (Домнин). После введении в трахею белым крысам пыли муллита через 21 месяц появляются узелки, напоминающие те, которые развиваются под влиянием металлической пыли (Liichtrath, Smidt, цит. по Движкову).
Токсична пыль литейного цеха алюминиевых сплавов: в течение 7 месяцев (введение 50 мг в трахею) снижается рост крыс, резко активизируется синтез гиппуровой кислоты; на вскрытии — дистрофия ‘паренхиматозных органов, нерезко выраженный диффузный склероз легких (Никогосяи). Сплав А1 с кремнием . (силумин) вызывает в ткани легких узелковый склероз [12, с 321]. Агрессивен аэрозоль, образующийся при сварке сплавов А1 — Mg (Леоиичева).
Человек. При вдыхании пыли или дыма А1 поражаются главным образом легкие. Заболевание называется алюминозом легких, или «алюминиевыми легкими». Такие заболевания раньше приписывали примеси кремния. Описаны тяжелые заболевания у рабочих, занятых распылением алюминиевой краски и в производстве пиротехнической алюминиевой пудры при концентрации 4—50 мг/м3 - (Swensson et al.). После года работы отмечены похудание, сильная'утомляемость, одышка, кашель, сухие и .влажные хрипы в легких, при рентгенологическом исследовании — значительные затемнения в легких. Заболевание прогрессировало и после прекращения работы (AI долго выделялся с мокротой). В 2 случаях произошла спонтанные пневмотораксы. Позднее при обследовании рабочих этих производств — жалобы на отсутствие аппетита, иногда расстройства пищеварения, тоШиоту, боли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный кашель. В крови — лимфоцитоз и эозинофилии. Уровень А1 в крови повышен в несколько раз, снижается содержание щелочной фосфатазы в кишечнике, кислой фосфатазы и АТФ в сыворотке (Waldron-Edward et al.). Рентгенологически — в более легких случаях — тонкая сетчатость, в более выраженных — нерезкие пятна на фоне сетчатости в легких, затем более резко очерченные и увеличивающиеся затемнения. Правая половина сердца увеличена. Легочные изменения встречались у 25—50% обследованных. На производстве пиротехнической пудры было немало спонтанных пневмотораксов и смертельных случаев. Рост заболеваний и их тяжесть в этом производстве связываются с чрезвычайной дисперсностью пыли, а также с добавлением к пудре малого количества стеариновой кислоты, которая, возможно, снижала растворимость частиц А1. Описан случай повышенной чувствительности с приступами бронхиальной астмы у рабочего, занятого сверлением листов Al (CutterJ. Легочный фиброз может сопровождаться неврологическими расстройствами.
В производстве глинозема- мокрым щелочным способом в 5—10 раз повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей даже у рабочих со стажем до 1 года (Алмаев); наиболее резко выражены изменения слизистой бббдочки у рабочих цеха кальцинации (Гаврилова, Миллер). У рабочих с боль-Йййи стажем развивается алюмииоз; в отдельных случаях иа фоне диффузного
410 АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
-фиброза появляются и мелкие узелковые образования. У рабочих производства глинозема сухим способом также распространены катары верхних дыхательных путей; описаны случаи пневмосклероза, прободения носовой перегородки, неврита слухового нерва (Ощепков; Ощепков и др.; Гаврилова, Ощепков). При погрузке глинозема обнаружены кровоточивость дрсеи, охриплость, сухость во рту и полости носа (Szczekocki et al.).
Тяжелые заболевания описаны у работающих на печах при плавке бокситов ((вместе с железом, кварцем, углем) в производстве искусственных абразивов. Выделяющиеся при этом пыль и дым содержат 41—62% Л12О3, 30—44% SiO2 и небольшие количества окислов других металлов. Общее количество пыли на ряде зарубежных предприятий колебалось от 10 до 41 мг/м3 (при этом 15—25% Si). .Частицы пыли и дыма обычно ие превышали 1 мкм (Jephcott et al.; [56]).
Заболевания рабочих у головок печей и у крановщиков (стаж работы 3— 8 лет) характеризовались тяжелым течением, быстрым развитием диффузного ^фиброза легких, резкой краевой эмфиземой и образованием спонтанных пневмотораксов, часто со смертельный исходом (Hagen; Shaver). Субъективные жалобы: кашель с мокротой или без нее, быстро развивающаяся одышка. Иногда в легких грубые и более мелкие хрипы. Клиническая картина мало соответствует рентгенологической. Заболевание сходно с описанным в производстве пиротехнической пудры А1, но в ряде далеко зашедших случаев наблюдалась еще более резкая и нарастающая одышка, резкое ограничение дыхательных движений. При рентгенологическом исследовании — такая же сетчатость с плотными тенями, расширением корней легких, участками спавшейся ткани легких и резкой краевой эмфиземой. При обследовании группы рабочих со стажем работы 2—10. лет много жалоб на легкий кашель с темной мокротой по утрам, меньше — на плевритические и загрудинные боли (Riddell; Shaver; Jephcott et al.).
Патологоанатомически в тяжелых случаях установлены утолщение плевры, стенок сосудов и бронхов, иногда участки острого воспаления легких или полного замещения легочной ткаии фиброзной, утолщение альвеолярных перегородок в местах с сохранившейся тканью дегкйх, щелевидные пространства, окруженные гигантоклеточной инфильтрацией» сплошные участки фиброзио-гиалииовой ткани или пронизывающие ткань легкого фиброзно-гиалиновые тяжи. В золе легких обычно обнаруживалось до 45% А1 и 30% Si (Riddell). Быстрое развитие и тяжелое течение заболевания, возможно, связано с переходом соединений А1 при плавке в сильцореакциоиноспособные и растворимые соединения (у — А12О3). Возможно также, что имеет значение одновременное вдыхание «паров» Si или коллоидальной SiOa и мелкодисперсного А1.
t На советских производствах искусственных абразивов ие отмечено тяжелых Пневмокониозов с таким быстрым развитием и течением, как за рубежом (Красногорская). В производстве искусственных шлифовальных кругов (главным образом, карборундовых) у работающих со стажем 10—15 лет обнаружены фиброзы 'легких (силикоз I и II степеней) (Clark). У рабочих, вдыхавших мелкую пыль синтетического корунда (пыль А12О3, вероятно, в виде у-А12О3) с некоторыми примесями (бихромат), выявлены раздражение слизистой верхних дыхательных путей и кровотечение из носа в начале контакта с пылью. У 20% обследованных рентгенографически установлен нерезкий разлитой фиброз легких: диффузное •уплотнение бронхо-сосудистого рисунка, расширение корней легких; в начальных фазах картина напоминает отдельные формы туберкулеза легких (Sturm, Peu-kert).-Случай явного фиброза легких описан у рабочего наждачной мельницы ((Плешицер, Смирнова; Cavigneaux et al.). Среди 42 работавших по дроблению чистого корунда обнаружено 8 случаев пылевого фиброза (силикоз I и II степеней) у лиц со стажем свыше 8—9 лет. На рентгенограммах — сетчатые и множественные мелкоузелковые изменения, утолщение плевры и эмфизема (Красногорская). Еще более тяжелые фиброзы легких при вдыхании пыли корунда описаны у Hagen’a. Известны фиброзы легких у рабочих, занятых грубым измельчением карборунда (Ross-Smith, Perina).
Для пневмокониоза рабочих бокситовых рудников характерны поздние сроки развития (11—15лет), скудная клиническая симптоматика, редкое осложнение
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ,
411
туберкулёзом (Рагольская). Алунитовая пыль вызывает разрушение эмали и дентина зубов, пародонтоз, десквамативные дистрофические и атрофические процессы в слизистой оболочке десен (Плещеев и др.; Гамзаев). У рабочих цеха обжига и восстановления алунита отмечено увеличение латентного времени уеловио-двигательного рефлекса, инверсия глазо-сердечного рефлекса, сосудистая дистония, уменьшение вентиляции легких, снижение содержания эритроцитов и гемоглобина в крови (Гаджиев).
У рабочих муллитового завода со стажем 7—20 лет выявлено несколько случаев диффузно-склеротической формы пневмосклероза I стадии; в 2—3 раза повышена заболеваемость хроническими ринитами и фарингитами (Чубарян). Выделяется даже особая форма поражения — «муллитовое легкое» (Движков).
Действие на кожу и глаза. После попадания частиц AI в глаза — очаговые омертвения, изменения пигментации роговицы, изменения капсулы хрусталика, помутнение стекловидного тела. Отдаленных последствий ие было. Пыль А1 и дюраля раздражает слизистые глаз, носа, рта, половые органы. Иногда на слизистой носа появляются изъязвления на месте внедрения пылинок. Могут развиваться угри (акне), экземы, дерматиты. Экземы и дерматиты протекают остро и хронически, сопровождаются зудом, жжением и иногда возобновляются при действии других раздражающих агентов. Аллергический характер таких дерматитов многие отрицают; причину поражения кожи видят в разложении воды тканей проникшим в нее А1 и образовании вакуолей выделившимся Hs (Sedla-сёк). Под действием пыли А1 и дюраля мельчайшие порезы и ранения долго не заживают. Часты флегмоны (даже после легких царапин), воспаления лимфатических путей и желез, даже септикопиемии.. Эльяшев ие обнаружил раздражения кожи и поражений глаз при концентрациях пыли в рабочем помещении 13,4 мг/м3; содержание пыли на коже рук, шеи и лица после 7-часового рабочего дня 4,2—9,3 мг/см2.
Алюминат лантана — титанат кальция обладает слабо выраженным аллер-гизирующим действием на кожу людей с особо повышенной чувствительностью (Жилина и др.).
Случаи экземы и дерматита встречаются в глиноземных цехах (Антоньева и др.). Рабочие, подвергающиеся действию пыли коруида, жалуются иа зуд кожи стоп, голеней, кистей и предплечий; нередко зуд сопровождается потливостью, нарушением кожной чувствительности, импотенцией; объективно — картина поражения напоминает «никелевую чесотку» (Оганесян). При действии раствора калиевоалюминиевых квасцов кожа становится жесткой, «дубленой» (Wyatt, Riddell).
Неотложная терапия. Мелкие травмы обрабатывать спиртом, бензином, покрывать асептической повязкой, крупные — иссекать и сшивать края раны. Сульфаниламидные препараты и пенициллинотерапия.
Поступление в организм, распределение и выделение. Всасывание солей А1 из желудочно-кишечного тракта иезвачительно, что может быть связано со способностью А1 образовывать в кишечнике нерастворимые соединения с фосфором. При длительном введении солей А1 собакам некоторое накопление происходило только в печени. В результате вдыхания аэрозолей содержание А1 в легких у работающих значительно превышает нормальное. У рабочих, занятых на погрузке глинозема в крови до работы 42,8 мкг%, после работы, 206,6 мкг% (в контрольной группе 5,1 мкг %) (Szczekocki et al.). Хотя выделение Al происходит, в основном через кишечник [54], у лиц, длительное время работающих с соединениями А1, обнаружено в моче 0,62 мг% (в норме 0,2 мг°/о).
Предельно допустимая концентрация алюминия и его сплавов 2 мг/м3; окиси алюминия (в том числе с примесью двуокиси кремния) в виде аэрозоля конденсации 2 мг/м3; окиси алюминия (электрокоруид) в смеси со сплавом никеля (до 15% Ni) 4 мг/м3; окиси алюминия в виде аэрозоля дезинтеграции (глинозем, электрокоруид, монокорунд) 6 мг/м3; электрокоруида в смеси с легированными Сталями 6 мг/м3 [37]; гидроокиси алюминия, у-глинозема, корунда белого и бок-ситов 6 мг/м3 [36], нитрида алюминия и алюмината лантана-титаиата кальция
412'
АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
6 йг/м9 (30]. Для пыли алунитовой руды Домиии и др. рекомендуют 2 мг/м3; для пыли концентрата алунитовой руды 4 мг/м3.
Индивидуальная защита. Респираторы «Лепесток», Ф-62ш, У-2К и др. За-щита кожи. Пылезащитная спецодежда. Защитные очки.
Меры предупреждения при получении А1, глинозема, корунда и др. см. «Санитарные правила по проектированию и эксплуатации алюминиевых заводов аоизводство глинозема, электролитического алюминия и т. д.)» (М., 1972); равила безопасности при производстве порошков и пудр алюминия, магния и сплавов на их основе» (М., «Металлургия», 1972); «Правила безопасности при производстве глинозема» (М., 1969); «Правила техники безопасности и производственной санитарии при обработке и примеиеини алюминиевых и титановых . сплавов» (М„ 1968). При получении AI методом электролиза см. также Фтористый водород. При сварке и наплавке А1 см. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов» (М., 1973). Ряд оздоровительных мероприятий при переработке глинозема см. у Гавриловой и др.; Ощепкова; Алмаева; Теддер, Чащина. При использовании корунда в абразивах см. «Правила техники безопасности и произв. санитарии для предприятий абразивной промышленности» (М.; ЦБТИ, 1964), а также у Ашбеля; «Правила и нормы техники безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации, производств корунда (рубии темно-красный и светло-красный, лейкосапфир и др.)» (М., Госхимиадат, 1963). Меры борьбы с пылевыделением при переработке алуни-. товой руды и получении А1 из алунита см. у Гаджиева; Домиииа, Соломиной, а при производстве сегнетоэлектриков см. «Общие правила техники безопасности и производственной .санитарии для предприятий и организаций радио- и электронной промышленности», утв. ЦК Союза рабочих радио- и электронной пром. 27/11 1969 г., а также у Жилиной.
Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев)’ медицинские «осмотры [25]. См. также Фтористый водород, Фториды, а также у Ашбеля.
Определение в воздухе А12О3 основано на колориметрии окрашеийого раствора, образующегося при взаимодействии иона алюминия с ализарином- или арсеиазо I в слабокислой среде. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме [46]. Определение A1N и LaAIO3-CaTiO3 выполняют весовым методом [45].
Определение в организме. Навеска крови или органа сжигается в H2SO4 и Н2О2. Колориметрическое определение основано иа применении аммонийной соли ауринтрикарбрновой кислоты (алюмииоиа), которая образует с А1 ярко-красный лак (железо предварительно удаляется, ибо оно дает такую же окраску) (Герасимов) .
Алмаев Р. X. В кн.: Вопр. гиг. труда н проф. патол. в металлургии. М„ 1972, с. 114—120. Антоньева А. А. и др. Клин, мед., 1970, т. 48, № 3, с. 92—95.
Ашбель С. И. (ред.). В ки.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. рабочих-шлифовщиков; Горький, Волжско-Вятское изд-во, 1973. 190 с. .
Бе гл ар я и А. Г. идр. Тр. клии. отд. Ин-та гиг. труда и проф. заболев. (Ереван), 1970, вып. 1, с. 42—46.
Бикмуллина С. К. и др. В кн.: Матер. XXIV годичной научи, сессия Свердловск; мед. нп.-та. 1966, с. 145—146.
Бру иш т ей и И. П,- В кн.: Пневмокониозы и их профилактика. М., 1968, с. 29—31.
Брунштейн И. П., Данилова, Р. И. В кн.: Вопр. сан: и гигиены в условиях жаркого климата Узбекистана. Вып. 4. Ташкент, 1970. с. 134—136.
В и д е р л и М. М. Азерб. мед. жури., 1967, № 7, с. 27—31; 1968, № 12, е. 7—П; Вести, рентгенол. и радиол., 1968, № 2, с. 51—55-
Вопр. гнг. труда и проф. патол. в металлургия. М., 1972 (Домнин С. Г., с. 126—131: Домнин С. Г., С о л о м н и а С. Н., с. 132—142).
Гаврилова В. А., Миллер С. В. В кн.: Руководство по гиг. труда. Т. 3. М„ Медгиз, . 1961. с. 193—208.
Гаврилова В. А.,- Ошейков В. И. В кн.: Матер, респ. научн, конф, по итогам гиг; исслед. Ставрополь. 1969, с. 79—81.
Гаврилова В. А. и др. Гиг. труда, 1973, № 9, с. 29—31. .
Гаджиев Р.. 3. Санитарно-гигиеническая характеристика условий труда работающих при обжиге и восстановлении алунита. Автореф. канд. дисс. Баку, 1969.
Г а м з а е в Г. М. Состояние зубов и тканей пародонта у рабочих алюминиевой промышленности. Автореф. канд. дисс. Киев, 1971.
Гершович Л.. Н. В кн.: Вопр. гиг. труда в производстве хим. (иеорг.) композиций; Ставрополь, 1972, с. 21—22.
Движков П. П. Архив, патол., 1964, № 2, с. 3—10; Пневмокониозы. М., «Медицина», ,1965. 422 с, - ' - * “
АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЕ
413
Жилина Л. В. Гиг. труда, 1975, № 3, с. 42—43
Жилина Л. В. и д р. В кн.: Вопр. гиг. труда в производстве хим. (неорг.) композиций* Ставрополь, 1972, с. 12—15.
Дилина Л. В., И в а х н и к о в а И. Г. Там же, с. 15—18.
Иванова Н. Ф. В кн.: Матер, конф, молодых научи, работников Уфимск. НИИ гиг** • труда и проф. заболев. Уфа, 1968, с. 117—118.
.Леоничева В. Д. В кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах. М., 1968, ‘ ‘с. 133—140; Гиг. труда, 1965, № 10, с. 11—16.
Я и к о г о с я н X. А и др. В кн.: Сб. научи, трудов Куйбышевск. НИИ эпндемиол. и гиг. ; Вып. 6. J971, с. 83—85.
Оганес ян Е. Н. В ки.: Матер, научи, сессии по вопр гиг. труда и проф. патол. в хим* н горнорудн. пром. Ереван, «Айастан», 1966, с. 107—113.
Ощепков В. И. Основные вопросы гигиены труда в производстве глинозема из бокситов сухим щелочным способом. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1966.
Ощепков В. И. и др. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск. 1969, с. 159-163. - -
Плещеев А. Д. ц др. В ки.: Тр. I съезда патологоанатомов УССР. Киев» «Здоров’я», 1971, с. 185—189.
Рагольская Ф. С. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск. 1969, С. 183—187.
Те д д е р Ю. Р., Ч а щ и и В. П. Гиг. труда, 1975, Ns 4, с. 5—7. •
Франгуляи Р. А. В ки.: Матер, иаучн. сессии по вопр. гнг. труда и проф. патол. в хим. и горнорудн. пром. Ереван, «Айастан», 1966, с. 117—120; Жури. ушных, нос. и горл. <- болезней, 1971, № 4, с. 6—9.
'Н у б а р я н А. Л. Гиг. труда, 1961, № 2, с. 16—20; Тр. НИИ гиг. труда им. Махвиладзе С . (Тбилиси), 1963, г. 9, ч. 2, с. 19—26.
'С h’r i s 11 e H. e t al. Amer. Ind. Hyg. Assbc. J., 1963, v. 24, Ns I, p. 47—56.
Christensen H., L u gin b у h I T. In: The Toxic Substances List 1973. Ed. Rockville, . Maryland, 1973. 1011 p.
Cctr in B. Brit. Ind. Med. J., 1963, v. 20, Ns 4, p. 264-276.
'Cor d n e r B., Ma i b a ch H. J. Inv. Dermatol., 1968, v. 50. № 5, p. 411—413.
Gros s P. e t a I. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, № 5, p. 227—236.
KAs t u s S. «Experlentia», 1967, v. 23, Ns 11, p. 912—913.
Ondreicka R., Ginter E. «Biologia», 1966, v. 21, Ns I, p. 27—32.
jO.tfd reicka R. et al. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, Ns 4, p. 305—312; Ceskosl. gastroente-F. rol. a. v^ziva, 1967, t. 21, Ns 1, s. 40—51.
LlgaczJ., Paradowski Z. Med. pracy, 1972, d. 23, Ns I, s. 41—45.
Mcl a u gh li n A. eta I. Brit. J. Ind. Med., 1962, v. 19» p. 253-263.
r i t c h e I 1 D. J. e t a 1. Ibid.. 1961, v. 18, Ns 1, p. 10-12.
t u r m W., P e u ker t W. Z. ges. Hyg., 1966, Bd. 12, № 8, S. 664—674.
;S^ensson A. e t al. Intern. Arch. GewerbepathoL, 1962, Bd. 19, Ns 2, S. 131—148. Szczekocki W- e t al. Цит. no РЖ фарм. и токе.» 1974, 6.54.881.-
Waldron-Edward D. et alt Canad. Med. Assoc. J., 1971, v. 105, Ns 12, p. 1297—1299*
Глины
Встречаются на поверхности суши (первичные глины), на дне существующих или существовавших ранее водоемов (вторичные глины), содержат глинистые минералы — каолинит Al2O3-2SiO2-2H2O, Монтмориллонит SigAl402o(OH)4-nH20, где Si может быть заменен Al, Fe, Zn, Li, Mg, Си и др., галлуазит (близок по составу к каолиниту), а также и другие примеси.
Применяются: красные железисто-монтмориллонитовые Г. в строительстве '(кирпич, цемент, гончарные изделия), для очистки и обесцвечивания нефтяных продуктов и пищевых жиров; каолинитовые маложелезистые Г. — для шамотных огнеупоров, фарфора, фаянса, кислотоупорных изделий, в бумажной, резиновой и парфюмерной промышленности; бентонитовые глины — в промывных растворах для бурения скважин; некоторые сорта'—как минеральные пигменты (охра, умра); каолин — для литейных сплавов.
Физические свойства. Способны образовывать с водой пластическую массу.
Токсическое действие. Животные. Введение 50—Юр мг гумбрина в трахею белым крысам вызывает в течение 6—12 месяцев умеренно выраженный пери-бронхиальный и периваскулярный фиброз на фоне эмфиземы, катарально-десквамативной пневмонии и бронхоэктатических абсцессов в легких (Махвиладзе;. Кипиани). Пыль каолина вызывает диффузный, межуточный, и узелковый процессы с меньшим, чем при силикозе, развитием волокнистой соединительной ткани (као-линоз); последний отличается от фиброза, вызванного бентонитовыми глинами, тем, что там развиваются только узелкн без образования коллагеновых волокон. Тугоплавкие глины действуют сильнее. Обожженная кембрийская глина — кервм-аит — токсичнее сырья, что объясняется, по-видимому, большим содержанием в
>4И
АЛЮМИНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ней свободной SiO2 (Оксова, Борщевский, Ретиев)'. При введении пыли керамзита (50 мг) в трахею крысам поражаются бронхи, развиваются пневмония и фиброзные узелки силикотического характера; диффузно-склеротическая форма пневмокониоза возникает также после вдыхания пыли керамзита в концентрации' 50 йг/м3 (Ретнев; Селиванов; Оксова, Борщевский, Ретиен), Интратрахеально' введенная пыль шамота (50 мг) вызывает через 6 месяцев увеличение содержа-' ния макрофагов в легких, через 9—12 месяцев возрастает содержание в легких холестерина; хроническое воздействие пыли шамота (266 мг/м3, 5 ч в день, 6 дней в неделю, 12 месяцев) вызывает у крыс хронический бронхит и фиброз легких, более выраженные, чем при действии таких же концентраций магнезитовой пыли (Макаров, Рагольская, Бабушкина; Белобрагина, Ельниченых).
Человек. Воздействие в течение ряда лет высоких концентраций пыли бентонитовых глин (при добыче и обработке) влечет за собой появление у рабочих диспротеинемни, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, бронхоспазм; обнаружены случаи диффузно-интерстициальной формы пневмосклероза (Мах-виладзе; Горчиева; Кипиани). Рабочие производства керамических и огнеупорных изделий при длительном вдыхании пыли (свыше 10 лет) различных глин и шамота заболевают коалинозом, характеризующимся скудной клинической симптоматикой, развитием интерстициального мелкосетчатого диффузного фиброза и нерезко выраженной эмфиземы легких. Пневмокониоз развивается медленно, относительно доброкачественно и нередко сочетается с туберкулезом легких (Карамзин, Крук, Генина). Описаны случаи массивного фиброза легких при вдыхании пыли каолина (Sheers) и умеренного пневмокониоза у рабочих гончарного производства (Warraki, Herant). Тага; Trouard-Riolle (цит. по Движкову) выявили коалнноз у работниц фабрики фармацевтических препаратов, которые просеивали и упаковывали чистый порошкообразный каолин. Через 16—20 лет работы у них появилась сильная одышка, при рентгенографии грудной клетки — изменения, обозначаемые как «хлопья снежной бури». Прн длительно текущем каолинозе чаще наблюдается диффузно-склеротическая форма фиброза с резко выраженным межуточным склерозом, с малым количеством типичных силикоти-ческих узелков в легких, но с постоянным появлением их в прикорневых лимфоузлах (Движков). Шаталов сообщает о случаях пневмокониоза у рабочих производства косметической пудры, включающей каолин, тальк, в меньших количествах ZnO, мел, крахмал. Уже в начальных стадиях пудрового кониоза развивается эмфизема базальных отделов легких, в процесс фиброза вовлекается плевра. На рентгенограмме — картина узелкового и диффузно-узелкового фиброза. Наблюдается также снижение кислотности желудочного сока и повышение вязкости крови. У работающих на производстве метлахской плитки пневмокониоз возникал при стаже работы 10—15 лет.
Предельно допустимая концентрация глины при содержании кристаллической SiO2 от 2 до 10%—4 мг/м3; шамота при содержании в пылн 10—70% кристаллической SiO2— 2 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток» и др. Спецодежда. Защита кожи. При получеинн керамзита и его использовании, при применении глин в производстве строительных материалов см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии в•производстве керамзита, кирпича, черепицы и др.» (М., ГОСИНТИ, 1971). Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры работающих в производстве шамота [25].
Бел обратил аТ. В., Ельниче н ы х Л. Н. Гиг. труда, 1973, Ns 11, с. 48—S1.
Горчиева ЦТ. Э. В ки.: Матер, научн. конф., посвященное вопр, гиг. труда, пром, токсикол. и проф. патол. в иефт. и нефтехим. пром. Беку, 1966. с. 72.
Движков П. П. Пневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 422 с. Карамзин В. П. и др. Гиг. труда, 1968, Ns 12, с. 8—11. Кипиани С. П. Гиг. труда, 1968, Ns 11, с. 50—53.
Макаров Ю. В. и др. В кн.: Проф. болезни пылевой этнологии. Свердловск, 1968, с. 127—139.
Махвиладзе М. Н. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной 35-летию Ин-та гиг; труда. Тбилиси, 1964, с. 32—34; Сб. тр. НИИ гиг. труда Груз. ССР, 1967, т. 11, с, 259—263.
Оксова Е. Е.'и др. Научи, тр, ГИДУВа (Ленинград). 1972, вып. 115, с, 32—38,
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
415
р е т в е в В. М. Основные вопросы гигиены труда при изготовлении бетонов, искусствен» иых пористых заполнителей бетонов и некоторых строительных изделий на их основе, Автореф. докт. дисс. Л., 1965.
Селиванов А. И. Гиг. труда, 1971, Ns 8, с. 40—42.
Шаталов Н. Н. Тр. 1-го ММИ, 1964, т. 28, с. 100—106;
Sheers G. Brit. J. Ind. Med., 1964, v,.21, p. 218—225.
'W a г r a k 1 S., H e r a n t J. Ibid., 1963, v, 20, № 3, p. 226—230,
Органические соединения алюминия
Применяются в качестве катализаторов, для получения сверхчистого А1 и ряда элементорганических соединений (например, тетраэтилсвинца); как реак» тивное топливо (триметил- и триэтилалюминий).
Получаются при действии галогеналкилов иа сплав Al—Mg, замещенных этиленовых углеводородов на А1 в присутствии водорода (промышленный способ получения тринзобутилалюминия); прямым синтезом (триэтилалюминий).
Физические и химические .свойства. См. таблицу ниже. Алюминийгри-алкилы — бесцветные прозрачные жидкости; низшие члены ряда воспламеняются на воздухе. Все работы с алюминийорганическими соединениями выполняются в атмосфере инертных газов (N2, Аг). Во влажном воздухе низшие члены рида подвергаются термическому разложению, окислению, гидролизу и взаимодействуют с СО2 с образованием мелкодисперсного А1, его окислов, гидроокиси, ряда органических соединений н СО. Введение С1 в молекулу первых членов ряда уменьшает их реакционную способность — они не воспламеняются иа воздухе, не дымят вследствие гидролиза; среди продуктов распада — НС1,
Физические свойства некоторых алюминийалкилов
Название i Формула Молекулярная масса М Относительная плотность d20 4 Температура плавления. °C Температура кипения, °C
Т риметилал юми-ний (СН3)3А1 72 0,752 15 126
Триэтилалюминий (С2Н6)3А1 114 0,837 —52,5 207
Триизобутилал ю-мнний («зо-С4Н9)3А1 198 0,7859 4,3 47 (1 мм рт. ст.)
Диэтилалюминий- (С2Н5)2А1С1 120,5 — 125 (50 мм рт. ст.)
Диизобутилалю-мин ий хлорид, (изо-С4Н9)2А1С1 176,5 — , — *—
Токсическое действие определяется продуктами распада. Предполагается адсорбция исходных веществ образовавшимися при распаде аэрозолями.
Животные. При остром отравлении — раздражение глаз и верхних дыхательных путей, угнетение нервной системы (без наркоза), снижение потребления О2, гибель во время затравок. На вскрытии — полнокровие мозга и внутренних органов, эмфизема, частичный отек легких, Прн отравлении белых крыс трнэтилалю-минием (54% раствор в бензине, экспозиция 15 мин), диэтнлалюминийхлорндрм '(48,8% раствор в гептане, экспозиция 1 ч), диизобутилалюминийхлоридом (70% раствор в гептане, экспозиция 1 ч) ЛКзо = 7 мг/л (по аэрозолю А1 и А120з)„ Токсичность зависела от концентрации раствора. При воздействии в течение 5 месяцев тринзобутилалюминия-и днизобутилалюминийхлорида в концентрациях, соответственно, 0,03—0,17 мг/л и 0,017—0,47 мг/л (по аэрозолю) у крыс отмечалось замедление роста, торможение функций нервной системы, тенденция к лейкоцитозу со сдвигом влево и ретикулоцитоз (Саноцкий),
.416
/АЛЮМИНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. В США при производстве алюминийтриалкилов несчастные случаи были связаны с пожарами и ожогами. Симптомы напоминали «литейную лихорадку». Описаны случаи смерти через 36—72 ч (Smith).
Действие на кожу и глаза. У кроликов описан термический ожог в результате выделения большого количества тепла при нанесении на кожу и глаза (Са-иоцкий; Gerarde).
Предельно допустимая концентрация. Саноцкий рекомендует для алюминийтриалкилов н -их хлоридов 0,7 мг/м3 по аэрозолю А1 и его окислов и 1 мг/м3 по НС1.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие противогазы марок В н БКФ (при наличии аэрозолей — с фильтром). Кожаные нлн резиновые перчатки, спецодежда. Немедленное смывание попавших на кожу О.С.А. керосином, бензином, другими углеводородами (эти соединения должны храниться вблизи рабочих мест). Водой можно смывать только слабые растворы О.С.А. (Антоньев, Рабен)(. Борьба с возможностью воспламенения О.С.А. Использование О.С.А. в- растворах углеводородов. См. «Правила безопасности для производства элементорганических соединений» (М., 1971); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства алюминийорганических соединений» (М., «Химия», 1965). Герметичность оборудования, изоляция рабочих мест и т. д. См. также у Сыровадко, Лядовой.
Определение в воздухе А1 в аэрозоле О.С.А. основано на образовании окрашенного комплекса при взаимодействии ионов А1 со стильбазо. Коэффициент для пересчета на триэтилалюмнний 4,20; днэтилалюминийхлорид 4,47; диизобутнл-алюминийхлорнд 6,55; триизобутилалюминий 7,35 [49].
А и т о и ь е в А. А.. Р а б е н А. С. Гиг. труда, 1965, № 5, с. 51—52.
Саноцкий И. В. В кн.: Токснкол. новых пром. хим. в-в. Вып. 7. М„ «Медицина», 1965. с. 38—56.
Сыровадко О. Н., Лядова Е. В. Гиг. труда, 1973. № 8, с. 36—38-Gerarde Н. W. Ann. Rev. Pharm.. 1964, v. 4. p. 230—231.
Smith H.F, Ind, a. Eng, Chem., 1957, v, 49, № 5, p. 874—879,
ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Галлий
Ga
A =-W,Tl
Применяется для получения интерметаллических соединений, обладающих сверхпроводимостью, и легкорлавкнх сплавов; для изготовления специальных стекол; в выпрямителях и лампах (вместо ртути)-; для наполнения термометров, Манрметров; для жидкостных затворов в вакуумных аппаратах; в специальных физиотерапевтических лампах; в катодах электронных ламп; в терморегуляторах; для вакуумных смазок; для специальных зеркал из жидкого галлия; в зубоврачебной практике.
Получается электролизом соединений, образующихся в результате переработки остатков после рафинирования алюминия.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый мягкий металл. Т. плавл. 29,76°; т. кип. 2400°; плотн. 5,904. На воздухе окисляется. Растворяется в HNOa, HF, НСЮ4, в царской водке, медленно — в H2SO« и НС1. Жидкий галлий агрессивен по отношению к большинству металлов и неметаллов.
Ga2O3
Окись галлия (III)
М = 187,44
Применяется для производства оптических стекол; в качестве изоляционного материала в радиолампах; при анализе урана спектральным методом.
Получается прокаливанием гидроокиси и некоторых солей галлия.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы, существующие в двух модификациях; плотн. 6,48 и 5,88; т. плавл. 1740* Нерастворима в воде и в разбавленных минеральных кислотах, очень слабо — в концентрированных. Образует кристаллогидрат.
Ga2(SO4)3
Сульфат галлия
М = 427,62
Применяется для изготовления люминесцентных материалов.
Физические и химические свойства. Бесцветные чешуйчатые кристаллы. Разлагается выше 520°, не доходя до плавления. Хорошо растворим в воде. Образует кристаллогидрат Ga2(SO4)3-18Н2О.
GaClj
Хлорид галлия (III)
Af = 176,08
Получается нагреванием металлического Ga в вакууме в токе сухого С12 или НС1 при 200°.
• Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т, плавл. 77°, т. кип. 200°; плотн. 2,47 (25°); давл. паров 0,1 мм рт. ст, (25°), Гигроскопичен. Дымит во влажном воздухе. В водных растворах гидролизуется.
418
ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Арсенид галлия
GaAs М = 144,64
Применяется в полупроводниковой технике.
Получается сплавлением Ga с As.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 942°. При высоких температурах диссоциирует. Устойчив к кислороду и влаге воздуха. Кислотами разлагается с трудом.
Токсическое действие галлия и его соединений
Общий характер действия. Влияют на нервную систему, желудочно-кишечный тракт, периферическую кровь, паренхиматозные органы.
Острое отравление. При введении Ga(NO3)3 для белых мышей ЛДВ0 —' = 4,36 г/кг (1,3 г/кг в пересчете на Ga) (Подосиновский; [13, с. 34]). Введение однократно внутрь 4 г/кг Ga2(SO4)3 не вызывало гибели крыс (Cahuzac et aL). При подкожном и внутривенном введении смертельных доз нитрата и лактата галлия белым крысам и кроликам наблюдалось возбуждение, сменяющееся угнетением; понос; в крови — снижение количества гемоглобина, увеличение содержания мочевины, небелкового азота и сахара; в моче — гиалиновые и зернистые цилиндры, белок; паралич задних конечностей, смерть через несколько часов или несколько суток. Патологоанатомически — некроз и мутное набухание почечных канальцев. После вдыхания тумана GaCl2 в концентрации 0,025—0,125 мг/л в течение 5/2 — 4 ч погибла одна белая крыса из 9.
Хроническое отравление. Прн отравлении кроликов растворимыми соединениями галлия (4,5 месяца ежедневно 0,22 г/кг) изменилось соотношение белковых фракций сыворотки, увеличилась активность холинэстеразы и уменьшилась активность щелочной фосфатазы. Морфологически — дистрофические изменения в печени, почках, а также явления десквамации в ткани легких [13, с. 34]. Добавление к пище белых крыс хлорида или лактата галлия по 20 мг в сутки в течение 13 и 26 недель не оказало видимого токсического действия. При повторном введении нитрата галлия морским свинкам (10 введений в течение месяца, суммарная доза 4,4 г/кг) — снижение активности холинэстеразы, уменьшение содержания SH-групп в сыворотке крови. Гистологически — белковая дистрофия паренхимы печени и эпителия извитых канальцев почек (Подосиновский). При интратрахеальном введении белым крысам 50 мг Ga2O3 или GaN часть животных погибла с явлениями пневмонии в ранние сроки наблюдения, особенно при введении нитрида. После 8 месяцев наблюдения при введении Ga2O3 в лимфатических узлах гиперплазия лимфоидных фолликулов и массивное отложение пыли, воспалительные и склеротические изменения в виде десквамативной пневмонии; в почках зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев. Арсенид галлия действует несколько слабее ([13, с. 67]; Рощина).
Действие на кожу. Нанесение галлии на здоровую кожу животных усиливает имеющуюся воспалительную реакцию кожи (Dudley, Levin; Meek et al.).
Распределение в организме и выделение. В кровн здоровых людей содержится 27,9 ± 0,6 мкг% галлия (Белозеров). Основное депо — костн (Caujolle et al.). В легких обнаружен в виде Ga(OH)3. Через 12 ч после инъекции 72Ga его находили во всех тканях, причем печень, почки и селезенка содержали значительные количества (Dudley). Печень удерживает около 20% 72Ga еще через 96 ч; 54% 72Ga было найдено в костях, где он накапливается в зоне кальцификации, но не вытесняя кальция (Dudley, Маггег). Отложение в костях является временным (King, Perkinson). Главный путь выведения — почки; 50% от дозы выделяется за первые 24 ч, в последующие 3 дня выделяется еще 10%. Через желудочно-кишечный тракт выделяется 0,05 от количества, обнаруживаемого в моче (King, Perkinson; [54]). При выделении 72Ga у людей не наблюдалось поражений мочеполового тракта; у собак этот процесс сопровождался поражением почек и мочевыводящих путей. Изотоп 67Ga выродится нз организма медленнее, чем 72Ga (Bruner et al.)<
ГАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 419
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Зашита кожи. Обязательные укрытия с соответствующими отсосами от мест возможного испарения металлического Ga при нормальной температуре и особенно при его нагревании. Устранение разбрызгивания н растекания металла при его применении вместо ртути (см. с. 390). При получении Ga — местные вытяжные устройства, общая вентиляция. Борьба с выделением пыли прн получении солей. Диспансерное наблюдение за работающими с Ga [14, с. 197].
Определение в воздухе. Воздух просасывают через фильтр АФА-ХП-18 н определяют Ga по цветной реакции с сульфохлорфенолом С (Нечипоренко).
Белозеров В. С. Бюлл. экспер. биол. н мед., 1966, № 10, с. 61, Подосииовский В. В. Гиг. труда, 1965, № 6, с. 45—48.
Рощина Т. А. Там же, 1965, № 5, с. 30—33; в ки.: Матер, конф. гиг. кафедр I ММИ- М„
1967, с. 64—66.-
Са h uz ас А. М. е t al. Compt. rend. Soc. biol., 1971, v. 165, № 3, p. 724—728. *
C a u j о 1 1 e F. e t a 1. Ibid., 1972. v. 166, № 8—9, p, 1176—1180.
См. также Индий и его соединения.
ИНДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индий
In >1 = 114,82
Применяется в производстве полупроводников; в радиотехнике и электротехнике для изготовления контактов; в атомной технике; для покрытия неметаллических материалов электропроводящими пленками; для покрытия подшипников, зеркал и рефлекторов; в составе легкоплавких сплавов для рвзличных предохранительных устройств.
Получается электролизом кислых растворов соединений индия, полученных после переработки концентратов цинковых, кадмиевых и свинцовых руд.
Физические и химические свойства. Мягкий, ковкий, серебристо-белый металл. Т. плавл. 156,2°; т. кип. 2000°; плотн. 7,3. Нерастворим в воде, реагирует с кислотами, весьма слабо — с NaOH. Выше тёмпературы плавления окисляется.
Окись индия (III)
In2Os М = 277,64
Применяется для получения In.
Получается термическим разложением 1п(ОН)з или 1п2(СОз)з-
Физические и химические свойства. Желтые кристаллы или аморфная масса. Разл, выше 850°; плоти. 7,179. Нерастворима в воде. Аморфная модификация реагирует с кислотами.
Сульфат иидия (Ц1)
InS(SO4)s М = 517,82
Применяется для получения In.
Физические свойства. Светло-серые расплывающиеся кристаллы. Разл. выше 600°, не доходя до плавления. Хорошо растворим в воде. Образует ряд кристаллогидратов.
Хлорид индия (Ш)
1пС1з м = 221,19
Применяется для получения In.'
Физические свойства. Расплывающиеся на воздухе кристаллы. Возгоняется при нагревании. Т. плавл. 585° (под давлением); плотн. 3,45; раств. в воде 166 г/100 г (20°), 374 г/100 г (80°).
Сульфид индия (III)
In2S3 ' М = 325,83
Применяется в полупроводниковой технике.
Получается синтезом из элементов в вакууме; при пропускании H2S через слабокислый раствор Infill),
ИНДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
,421
Физические свойства. Желтый порошок или красные кристаллы. Т. плавл.' 1050° (под давлением); т. возг. 850° (в вакууме); плотн. 4,90; давл. паров' 0,2 мм рт. ст. (920°). Плохо растворяется в воде и кислотах.
Токсическое действие соединений индия
Общий характер действия. В хройическом опыте растворимые соединения In влияют на нервную систему, белковый обмен.
Острое отравление. Для белых мышей при введении 1п2О3 ЛДзо — 3,35 г/кг, In(NO3)3 10 г/кг. Однократное введение в желудок InSb в дозе 10 г/кг гибели животных не вызывало. Картина отравления: возбуждение, сменяющееся адинамией, тремор головы, судороги конечностей. Введение мышам и крысам 1п2(8О<)3 в желудок в дозе >3 г/кг затрудняло двигательную активность, вызывало прострацию, спазм диафрагмы, иногда понос (Auvergne et al.; [12, с. 5]). Гистологи-' чески — множественные геморрагии в слизистой желудка, кровоизлияния во внутренних органах,. гецатонефрит. При действии сублетальных доз цитрата и сульфата индия у животных наблюдалась анемия, нефрозы, паренхиматозная дегенерация печени [12, с. 5]. Дозы In 4 г/кг после 18 введений вызвали резкое облысение, появление белка в Моче и крови в кале, У животных, предварительно получавших бедную белками пищу, — желтуха (Vignoli et al.).
Хроническое отравление. Животные. Введение морским свинкам' в желудок In(NO3)3 10 раз по 0,1 от ЛД3о в течение месяца вызвало похудание, лейкоцитоз, изменение содержания SH-групп в сыворотке крови, изменения в центральной нервной системе. Прн затравке кроликов 4,5 месяца In(NO3)3 (ежедневная доза 0,16 г/кг) и InSb (по 0,1 от ЛД50) морфологически выявлены полнокровие сосудов печени, селезенки, легких, кишечника, набухание эпителия извитых канальцев почек, в почечной ткани очаги некроза [12, с. 5 и 15]. Повторные ежедневные затравки морских свинок арсенофЬсфидом индия (1 г/кг) вызвали некоторое изменение функций печени и почек. Гистологические изменения в легких, печени, почках, миокарде при действии пыли арсенофосфида индия были менее выражены [12, с. 15 и 20]. Bouisson et al. при действии InjSg обнаружил у белых крыс увеличение концентрации липидов и холестерина в крови. При интратра-хеальном введении крысам 1п3О3 (50 мг) и InSb (25 мг) — выраженная пневмония, дистрофические изменения в клетках печени [12, с. 15].
Человек. Рабочие, занятые получением In, жалуются на боли в суставах и костях, разрушение зубов, нервные и желудочно-кишечные расстройства, сердечные боли й общую слабость
Действие на кожу. В опытах с продолжительным и однократным нанесением на кожу 1п2(8О4)3 и InCis Проявлений местного действия не обнаружено.
Поступление в организм, распределение и выделение. Из желудочно-кишечного тракта всасывается ~0,5% введенной дозы. В организме In отлагается в почках, печени, слюнных железах и главным образом в костях (~30%). Дольше всего задерживается в селезенке и слюнных железах. Из организма весьма медленно выводится с мочой и калом (Подосиновский; Мальков, Подосиновский; Auvergue et al.). Ионы In3* выводятся в основном с мочой, коллоидный In — с калом (Castronovo, Wagner). '
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. В США принята 0,1 мг/мя [57] (для индия и его содинений в пересчете на In).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита от вдыхания пыли, окнслов или солей In в процессе его получения, получения солей и т. д. Устранение прямого контакта с кожей самого металла, его солей и содержащих его сплавов, сырья. Защитные перчатки, противопылевая спецодежда, обеспечение возможности мытья после работы. Защита глаз. Борьба с выделением пыли, механизация транспорта, закрытые емкости под разрежением. Диспансерное наблюдение за работающими. См. также [14, с. 206].
Определение в воздухе. Индий задерживают на фильтре ФПП-15 и опредс, ляют по цветной реакции с 4-(2-тиазолилазо) резорцином (Нечипоренко),
.422
ИНДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Определение в организме. Сжигание пробы мокрым способом, выделение In из золы насыщенным раствором дитизона в хлороформе.и последующая реакция с хинализарином. Количественное измерение в спектрофотометре (Harrold et {il.; Kinser et al.),
Мальков И. А., Подосиновский В, В. Научи, работы ин-тов охраны труда ВЦСПС, 1968, вып. 52, с. 56—61.
Н е ч и поре н ко Н. Н. Гиг. н сан., 1971, № 11, с. 73—76.
Подосиновский В. В, Редкие металлы — индий, галлий — как промышленные яды„ Автореф. канд. днсс. М., 1965.
Auvergne Е. et al. Compt; rend. Soc, biol., 1964. v. 158, № II, p. 2194—2197; 1965» v. 159, № 2, p. 487—490; 1966, v. 160, № 10, p. 2067—2069.
Bouisson H. e t a 1. Rev. med. Toulouse. 1968, v. 4, № 4, p_ 271—278.
Castronovo F. P., Wagner H_ N. Brit. J. Exptl Pathol., 1971, v. 52, № 5, p. 543—559.
Kinser R. E, et a 1, Amer, Ind, Hyg. Assoc. J., 1965, v. 26, № 3, p. 249—254.
ТАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Таллий
ТК А = 204,37
Применяется в составе некоторых сплавов, в производстве специальных тер-* мометров; изотоп 204Т1 — в различных приборах, в частности для контроля толщины тканей, бумаги.
Получается из примесей свинцовых, цинковых и других руд переводом в растворимые соли с последующей цементацией цинком и очисткой.
Физические и химические свойства. Мягкий светло-серый металл, кристаллизующийся в двух модификациях. Т. плавл. 303,5°; т. кип. 1472°; плоти. 11,85; давл. паров 1 мм рт. ст. (825°). Окисляется на воздухе с поверхности уже при комнатной температуре. В воде и водных растворах щелочей нерастворим; реагирует с азотной, серной, соляной кислотами и с галогенами. /
Окись таллия (111)
T12OS М = 456,74
Физические и химические свойства. Черные кристаллы (плотн. 10,19) или аморфная масса (плотн. 9,65). Т. плавл. 717°. При 875° переходит в Т1гО. В воде нерастворима. Реагирует с кислотами и не реагирует со щелочами.
I Хлорид таллия (I)
Т1С1 ' М = 239,82
Применяются монокристаллы твердого раствора Т1С1 с Т1Вг или ТП для изготовления оптических линз и призм, прозрачных для инфракрасных лучей.
Получается осаждением из растворов сульфата или нитрата, таллия.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 427°; т. кип. 720°; плотн. 7,00;,.nD = 2,38; раств. в. воде 0,32 г/100 г (20°), 2,38 г/100 г (100°)j Слабо растворим в соляной кислоте. /
Бромид таллия (1)
TIBr М = 284,28
Применяется, получается — см. Т1С1.
Физические свойства. Желтые или белые’кристаллы. Т. плавл. 460°; т. кип. 815°; плотн. 7,557 (17,3°); nD — 2,61; раств. в воде 0,05 г/100 г (25°), 0,25 г/100г (68°). Растворяется в спирте, не растворяется в ацетоне.
Иодид таллия (I)
ТП М = 331,27
Применяется, получается — см. Т1С1.
Физические свойства. Образует кристаллы двух модификаций: а (желтые) и р (красные). Т. плавл. 440°; т. кип. 824°; плотн. 7,09; раств. в воде 0,0064 г/100 г (20°), 0,12 г/100 г (100°), Растворяется в азотцой кислоте и.царской водке, слабо растворяется в спирте.
424
ТАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Сульфат таллия (I)
T12SO4 М = 504,80
! Применяется как сырье для получения, других таллиевых солей; в производстве средств для удаления волос; в составе отравы для грызунов (целио-паст).
Получается растворением металлического Т1 в серной кислоте; осаждением из металлургических отходов, содержащих Т1.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 632°; плотн. 6,675; раств. в воде 4,87 г/100 г (20°), 18,45 г/100 г (100°). При 'нагревании разлагается, не доходя до кипения.
Карбонат таллия (I)
- T12COS М = 468,75
Применяется для изготовления оптических стекол, ювелирных украшений; в пиротехнике.
Получается взаимодействием двуокиси углерода и гидроокиси таллия(I).
Физические свойства. Бесцветные’ кристаллы. Т. плавл. 273°; плотн. 7,11; раств. в воде 5,23 г/100 г (18°), 27,2 г/100,г (100°). Не растворяется в абсолютном спирте, эфире, ацетоне. При нагреве до 360° разлагается, теряя СО2.
Ацетат таллия (I)
CHsCOOTl - М = 263,42
Применяется в производстве средств для удаления волос; в составе отравы для грызунов (целвопаст).
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 110°; плотн. 3,68. Хорошо растворяется в воде и спврте.
Малонат-формиат таллия (I)
СН2(СООТ1)2-2НСООТ1 М = 1009,56
Применяется при минералогических анализах и геолого-минералогических работах (жидкость Клеричи).
Получается растворением металлического Т1 в смеси, муравьиной и малоновой кислот.
Физические свойства. Жидкость светло-янтарного цвета. Плотн. 4,25. На свету легко разлагается. Смешивается с водой во всех отношениях.
Токсическое действие таллия и его соединений
Общий характер действия. Т1 — сильный яд, напоминающий Р и As. Поражает центральную и периферическую нервную систему, желудочно-кишечный тракт и почки. Как’одновалентные, таю и трехвалентныё соединения вызывают выпадение волос, усиливающееся с повышением концентрации Т1. Действие fl на волосы объясняют нарушением образования кератина в волосяных луковицах. Выпадение волос зависит, видимо, от непосредственного воздействия соедй-иений Т1 на фолликулярный аппарат (Сох; Либерман) или иа центральную нервную систему и эндокринный аппарат (Buschke). Избыток цнстина в пищевом рационе частично предупреждает выпадение волос, а также уменьшает токсичность Т1 при хроническом отравлении. Соли Т1(1) более токсичны, чем соли Т1 (111) (14, с. 218].
Острое отравление. Животные. При остром отравлении — тонические судороги, паралич, ослабление дыхания, остановка сердца. Однократные смертельные дозы при различных путях введения для белых крыс, кроликов, морских
, ТАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ. 425
свинок и собак: для CH3COOTI 7—29, для Т12Оз 5—92 мг/кг (в пересчете на Т1). При однократном введении в желудок крыс ТП и Т1Вг ЛДюо составляет 55 и 35 мг/кг (Саноцкий). Для мышей ЛД5о = 35 мг/кг (T12SO4), 25 мг/кг (Т12СО3) и 23,7 мг/кг (Т1С1) [13, с. 24]. < 1 ’
Человек. Острые отравления чаще всего описываются при случайном приеме Т1 'внутрь и характеризуются поражением центральной нервной системы, почек, желудочно-кишечного тракта, кожи и ее придатков. Есть предположение, что избирательно поражается стриопаллидарная система. Наблюдаются полиневриты, судороги, атактическая походка, дрожание, беспокойство, бессонница, двигательные парезы, отсутствие аппетита, кровавый понос. Резкое в_ыпадение волос обычно наступает после явных признаков полиневрита. В тяжелых случаях — поражение печени и почек по типу нефрозо-нефрита, повышение артериального давления и синусовая тахикардия (Merguet et al.). Нередко отравления наблюдаются при случайном употреблении в пищу зерна, протравленного T12SO4, или отравы для грызунов (Mazzei, Schaposhnik). В одном случае через 2 ч после чистки ящика от остатков отравы появились боли при глотании, резкий отек ног, через 2 суток — боли в ногах, выпадение волос, шелушение кожи, характерные симптомы со стороны центральной нервной системы. Указывается на появление резкой исчерченности ногтей, как при отравлении As (Bohmer). Гораздо раньше, чем выпадение волос, в прикорневой части растущего волоса обнаруживается черное веретенообразное утолщение длиной до 1 мм и диаметром до 0,1—0,15 мм; это может служить наиболее ранним диагностическим признаком (Andzzejewska, Widy). Профессиональные отравления немногочисленны. Однако известен случай острого отравления при размоле нитрата таллия без соблюдения мер предосторожности. В первые 2 дня — неприятное ощущение покалывания в подошвах, на 3 день — обморок, рвота, понос, прекращение выделения мочи, головная боль, головокружение, потеря сознания, чувствительности и ахиллова рефлекса. Улучшение наступило через 3 недели, восстановление рефлексов только через 3 месяца (Faure).
Хроническое отравление. Животные. При хроническом отравлении — похудание, атрофия кожи, выпадение волос, экземы, бронхиты, .воспалевие легких, слюнотечение, воспаление слизистой рта, рвота, понос, кишечные кровотечения,’ заболевания почек, поражение центральной нервной системы. В крови — уменьшение числа эритроцитов' и содержания гемоглобина, базофильная зернистость эритроцитов (как при свинцбВом отравлении), полихромазия, пойкилоцитоз, появление ядерных эритроцитов, увеличение числа лейкоцитов с нейтрофилией и эозинофилией. Длительное отравление кроликов T12SO4 и Т12СО3 (25 мг/кг) выявило нарушение белковых фракций крови, уменьшение концентрации фосфатазы и свободных SH-групп в сыворотке крови (Тихова: [13, с. 24]). У морских свинок при ежедневном введении СН3СООТ1 по 15 мг/кг в течение 14—250 дней-на вскрытии обнаружено: в печени.— некроз гепатоцитбв с кровоизлияниями и разрывами синусоидов; в почках — явления венозного стаза, Дегенеративно-дистрофические изменения эпителия канальцев; в кишечнике — отек слизистой оба-лочки и подслизистого слоя; в. селезенке-г-гемосидероз, уменьшение фолликулов (Soelsi et al.). При интратрахеальиом введении примесь Т1 ускоряет катаральное и фиброгениое действие SiO2. Даже 1% Т1, содержащийся в магниевом сплаве, усиливает его токсичность при введении в желудок животных (Рощина).
Человек. При хронических, медленно развивающихся отравлениях вначале отмечаются расстройства сна, возбуждение; через несколько недель или месяцев— боли в суставах ног, слабость в конечностях, ёудороги в мышцах, ис-, чёз’иовение сухожильных рефлексов, дрожание век, полиневриты, выпадение волос, слюнотечение, потеря аппетита, рвота, понос, исхудание, депрессия, повы-jj шенная утомляемость, иногда истерический смех, Синюха, учащение или замедление пульса, белок в моче, обнаруживаемый через длительное время после прекращения работы с «уединениями таллия. Возможны психические расстройства (нарушение речи, депрессивное или маниакальное состояние). Описаны эпилептические припадки с хорёолодобнымв подергиваниямв, импотенция, нарушение, менструального цикла. Наблюдаются ракже поражения печени и почек, повышенное выведение с мочой особенно глицина (Fiachl). Иногда
42ё
ТАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
поражения глаз и расстройства зрения — птоз верхнего века, паралич наружных мышц глаза, расширение зрачков, помутнение хрусталика, катаракта, воспаление соска зрительного нерва, двухсторонняя центральная скотома (Загора). При медицинском осмотре 38 человек, работающих с галогенидами таллия, и 13 человек, работающих с малонат-формиатом таллия (жидкость Клеричи), когда концентрация Т1 в воздухе была ниже допустимой, но оборудование было загрязнено Т1, многие жаловались на головокружение, головную боль, утомляемость, общую слабость, потливость кистей рук, раздражительность, плохой сон, онемение рук и ног, боли в области сердца и живота (Шабалина, Спиридонова).
Действие на кожу. Наблюдаются дерматиты, лишаеподобные сыпи, атрофические изменения с симптомами себорреи, потеря волосяного покрова. Скорость проникновения через кожу хвоста белых мышей иона Т1+ из 2% раствора TI2CO3 в среднем составляет (по расчету) 0,0025 мг/см2 в 1 мин (Саноцкий). При нанесении на кожу крыс (иа 2 ч) Т12СО3 ЛД50 = 117,3 мг/кг (Шабалина, Спиридонова). При этом обнаруживаются: воспаление слизистой кишечника, жировая дегенерация печени и почек, отек и кровоизлияния в миокарде. При повторном нанесении: атрофические изменения в коже и подкожной клетчатке, утолщение рогового слоя кожи, атрофия кожных желез, поражения корней волос, воспалительные изменения в легких, бронхах и слизистой желудочно-кишечного тракта, дистрофические и дегенеративные изменения в почках, печени, поджелудочной железе, дистрофические изменения в различных отделах центральной нервной системы (Mauro; Русских); помутнение хрусталика, воспаление радужной оболочки, воспаление и атрофия зрительного нерва.
I Поступление в организм, превращения, распределение и выделение. Соли Т1 в основном вдыхаются и заглатываются. Вдыхание паров металлического Т1 маловероятно в силу его малой летучести. Т1 накапливается в межклеточной жидкости, вступает в соединения с аминокислотами, в костях откладывается в виде фосфата. 204Т1 быстро исчезав? из крови (Бокк) и распределяется по органам, концентрируясь в основном в почках и слюнных железах. Прн постепенном перераспределении депонирование происходит в костях и волосах. У людей, погибших от отравления Т1, в костях найдено до 2,7 мг% (Thomas et al.). Выделяется 204Т1 через желудочно-кишечный тракт и почки. Нормальная концентрация Т1 в моче составляет 10‘6 мг%, в волосах 10~3 мг%.
Неотложная терапия. При отравлении через рот — вначале 1 % раствор KI (Keller), затем промывание желудка водой с активным углем и 0,3% раствором тиосульфата натрия, солевое слабительное (MgSO<). Для усиления желудочной секреции — гистамин, внутривенное введение тиосульфата натрия (10 мл 20% раствора). Если почки в удовлетворительном состоянии — теофиллин, диатермия. Рекомендуется лечение в течение 4—21 дия активным углем, хлористым калием, угнетающим реабсорбцию Т1 в почечных канальцах, дитизоном, который, по-ви-.димому, образует с Т1 устойчивое соединение, выводимое почками (Bendl; Fischl; Mathews, Anzarut). При нарушении дыхания — ингаляция кислородом, лобелии; при циркуляторных расстройствах — кофеин, кордиамин, корглюкон; при колике — морфин. Эффективен форсированный днурез и длительный гемодиализ, проводимый в течение недели (Brittinger et al.). В трех случаях острого отравления TI2SO4 улучшение состояния наблюдалось при внутривенном введении тиоацетамида (гидролизуется с выделением H2S, который образует труднорастворимый TlzS). Лечение CaNaz-ЭДТА усиливало явления интоксикации. При поражениях нервной системы (параличи) —дибазол, прозерин, витамины Bi, В2 и В12.
Предельно допустимая концентрация бромида и иодида таллия 0,01 мг/м3 [37]. Тихова указывает, что такая же концентрация может быть принята и для других соединений таллия. В США для растворимых соединений таллия (в пересчете на Т1) принято 0,1 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи (респираторы, герметичные очки, перчатки резиновые двойные). Спецодежда в виде пылезащитного комбинезона (СКЛ-3), косынка или шапочка, нарукавники, фартук, защитная обувь. Строгое соблюдение мер личной гигиены, оборудование санпропускников. Прн значительной запыленности воздуха, —
ТАЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
4ZT
пневмошлемы (ЛИЗ-4), при ремонтных работах — пневмокостюмы (ЛГ-5). Герметизация технологических процессов, автоматизация управления, устранение (прямого контакта с Т1. Эффективная вентиляция. Борьба с образованием аэроволей в процессах плавки и электролиза. Контроль за содержанием Т1 в воздухе •((рабочих помещений. Предварительные и периодические медицинские осмотры (при производстве и применении Т1 (1 раз в 12 месяцев) и при работе, связанной с выращиванием монокристаллов (1 раз в 6 Месяцев) [25]. Обязательное ежемесячное определение содержания Т1 в моче. Рекомендуется рацион питания, богатый белками, аминокислотами, микроэлементами и витаминами (Шабалина, Спиридонова).
Определение в воздухе основано на образовании розового осадка при действии на соединения Т1 раствора соли Рейнеке. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [46]. Разработан также метод, основанный на реакции Т1(Ш) с метиловым фиолетовым с образованием окрашенного комплекса. Соединения Т1(1) переводят в Т1(1П) [26].
Определение в организме. Диагностировать отравление не всегда легко, поэтому определение Т1 в организме может быть весьма полезным (Прикс, Двор-жакова). Обычно определяют Т1 в моче, но Truhaut рекомендует использовать .также слюну. Определение Т1 в костях имеет большое значение для судебно-медицинской экспертизы. Обычные химические методы не обладают чувствительностью, позволяющей определять нормальное содержание Т1, поэтому даже качественное определение бывает полезно для дифференциального диагноза. Описание качественных реакций и количественных методов см. [4].
Б о к к М. В кн.: Матер, конф, молодых научн. работников Ин-та гиг. труда и проф; заболев. АМН СССР. М„ 1963, с. 56.
3 а г о р а Э. Промышленная офтальмология. М., Медги), 1961. 396 с.
Прикс Р„ Дворжакова И. В кн.: Гиг. труда и проф. заболев, в Чехословакии. Реф. сб. за 1963 г. Прага, 1964, с. 52.
Рощи и а Т. А. В кн.: Организм и среда. Ч. I. М.. изд. 1-го ММИ, 1970, с, 93—99; Гиг. труда, 1966, № 5, с. 30—33. "
Саиоцкий И. В. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 2. М., «Медицина», 1961, с. 94—104,
Т и х о в а Т. С. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии в производствах по получению и применению таллия. Автореф. канд. дисс. М., 1964; Гиг. и сан., 1964, № 2, с. 23—27.
Шабалина Л. П„ Спиридонова В. С. Гиг. труда, 1976, № 8, с. 35—37, Brittinger W. е t al. «Therapiewoche», 1970, Bd. 20, № 7, S. 288—290.
B e n d 1 В. Arch. Dermatol., 1969, v. 100, № 4, p. 443—446. «
F i s c h 1 J. Amer. J. Med. Sci, 1966, v. 251, № 1, p. 40—42.
Keller R. eta 1. Schweiz, med. Wschr., 1971, Bd. 101, № 14, S. 511—515.
Mathews J., AnzarutA. Canad. Med. Assoc. J,, 1968, v. 99, № 2, p.-72—75.
Merguet P. et al. Arch. Klin. Med., 1969, Bd. 216, № 1, S. 1—20.
Scelsi R. et al. Lavoro e med., 1968. v. 22, № 3, p. 97—102.
Thomas F. eta 1. Dtsch. Z. ges. ger. Med., 1963, Bd. 54. S. 91—94.
Truhaut R. In: Intern. Symposium on Maximum Allowable Concentr, of Toxic, Subst, in Industry (1959, Prague), London, 1961, p, 205—217,
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Под этим названием объединяют группу лантаноидов, состоящую из 14 эле* ментов, расположенных за лантаном и сходных с иим по свойствам. Обычно сюда включают также лантан, иттрий и скандий. Р. Э. подразделяют на 2 подгруппы: цериевую — от цбрня до европия и иттриевую — от гадолиния до лютеция.
Встречаются в природе в составе многие минералов. Основные источники элементов цериевой подгрупп^ — минералы монацит, бастнезит, лопарит, иттриевой— фергузонит, ксенотим, гадолинит.
Применяются как легирующие присадки в металлургии; в стекольной промышленности (окислы Се, Pr, Nd); в оптике для полировки стекол (СеО2); для изготовления лаков, красок, люминофоров, катализаторов; как протрава в текстильной промышленности; в радиоэлектронике (мишметалл); в атомной технике (Gd, Sm, Ей); как микроудобрения в сельском хозяйстве.
Получаются из обогащенных концентратов в виде смесей сульфатов, галогенидов или гидроокисей. Разделение полученных соединений производят методами ионообменной хроматографии, экстракции, фракционного осаждения, кристаллизации. Для промышленного получения Р.Э. применяют металлотермическое восстановление или электролиз расплавов.
Физические и химические свойства. Белые, серые или желтоватые металлы. Температуры плавления, кипения и плотность см. в табл. 1. Обладают высокой химической активностью. Разлагают воду (медленно на холоду, быстрее при нагревании). Легко растворяются в соляной, серио.й и азотной кислотах. В плавиковой и фосфорной кислотах устойчивы вследствие образования защитных пленок малорастворимых солей. Выше 200° активно реагируют с галогенами. Все галогениды КХ3, за исключением фторидов, гигроскопичны, легко гидролизуются с образованием оксигалогенидов ROX. Хлориды (табл. 2) растворимы в воде, фториды — мало, растворимы. Большинство лантаноидов склонно к образованию двойных или комплексных солей с солями щелочных металлов и аммония.
Общий характер действия. При непосредственном введении в кровяное русло солей Р.Э.— резкое,, но преходящее замедление свертываемости крови. При других способах введения этот эффект не наблюдается. Предполагается, что он определяется влиянием на, систему свертывания крови: соли Р. Э. снижают содержание протромбина или инактивируют его; угнетают ряд факторов тромбо-пластинообразовання; осаждают фибриноген; каталитически расщепляют соединения фосфорной кислоты. При парэнтеральном введении вызывают у животных ' резкие нарушения углеводного и липидного обменов; резко снижают уровень сахара в крови; ингибируют многие ферменты (в том числе, глюкозо-6-фосфат-дегиДрогеназу, лактатдегидрогеназу, цитратдегидрогеназу, альдолазы и др.); катализируют гидролиз фосфорных эфиров (АТФ и др.); вмешиваются в обмен кальция, нарушая его транспорт через мембраны (Baumann et al.; Wagner etal.; Cochran et al.; Lehninger et al.; Glenn et al.; (14, x. 267]). На месте инъекции вызывают обызвествление (Gabbiani et al.). Токсичность Р.Э. снижается с увеличением атомной массы (Graga et al.; Спасский; Neubert). С аминокислотами дают скорее соли, чем комплексы. В сыворотке кровн связываются с глобулн-' нами. С нуклеиновыми кислотами образуют комплексные соединения .(Терентье-ва; Беляев; Шведко и др.).
Токсическое действие. Животные. Многократное введение в желудок соединений Р, Э, не вызывало заметных изменений (Oelkers, Vincke). При введений
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
429
Физические свойства редкоземельных элементов
Таблица 1
Название Символ Атомная масса Л Относительная плотность <° Температура плавления, °C Температура кипения, , °C*
Лантан La 138,91 6,162 920 3470
Церий Се 1 140,12 6,768 , 804 2530
Празеодим Рг , 140,91 6,769 935 3017 .
Неодим Nd 144,24 7,007 1024 3210
Прометий Pm [147] — — —
Самарий , Sm 150,35 7,536 1072 1670
Европий i < Eu 151,96 5,245 826 1430
Гадолиний Gd 157,25 7,868 1312 .2830
Тербий , Tb 158,92 8,253 1368 2480
Диспрозий . Dy 162,50 8,559 - 1380 2330
Гольмий Ho 164,93 8,799 1500 2380
Эрбий Er 167,26 9,062 1525 . 2390
Тулий Tm 168,93 9,318 1600 1720
Иттербий Yb 173,04 6,953 -824 1320
Лютеций Lu 174,97 9,849 1675 2680
Скандий Sc 44,95 2,985 1538 2900
Иттрий Y ' 88,90 4,472 1525 / 3025
* Ориентировочные данные,
Физические свойства хлоридов
Таблица 2 редкоземельных элементов
Формула Молекулярная масса M Температура1 плавления, °C Температура кипения, °C Формула Молекулярная масса М Температура плавления, °C Температура кипения, °C
LaCl3 245,27 855 1750 -ТЬС1з 265,28 591 1550
СеС13 246,48 805 1730 DyCl3 268,86 657 1530
PrCl3 247,27 779 1710 НоС13 271,29 721 1510
NdCl3 250,60 773 1690 ЕгС13 273,62 777 1500
PmCl3. 253,36 740 1670 ТшС|3 275,29 824 1490
SpiCl3 256,71 681 Разл. YbCl3 279,40 857 Разл.
EuCl3 • 258,32 626 Разл. LuCl3 281,33 895 1480
GdCl3 ’ 263,61 612 1580 YC13 195,26 703 1510'
белым мышам через рот La(NO3)3 ЛД50 = 0,85, La2(SO<)3—1,45, La2O3.— 2,45, La(CH3COO)3>10, СеС13 — 0,569, РгС13—0,944, NdCl3 — 2,3,Sm2CO3, Eu2Oj, Gd2Os, Dy2O3>10 г/кг. При введении белым крысам через рот La(NO3)3 ЛД50=1 ;== 1,45, La2(SO4)s —2,45, La2O3> 8,5, LaCls— 4,4 г/кг (Kyker, Cress; [13, с. 207; Ц4, с. 267]). При парэитеральном введении выявлено повреждение сердечной мышцы (снижение сократительной способности, угнетение активности фосфорилаз), а также снижение артериального давления (Bockman et al.; Gabbianl et al.)
; 430 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
После введения в трахею белых крыс 100 мг смеси фторидов церия, нео-' ’ дима и лантана часть животных погибла от пневмонии. Резкое повреждение легких и гибель большей части крыс вызвало введение 50 мг гидроокисей Р. Э. У выживших крыс через несколько месяцев обнаружены: развитие тонких волокон соединительной ткани в межальвеолярных перегородках и вокруг клеточных скоплений, дистрофические изменения в печени и миокарде. Поступление той же дозы фторида церия или его окиси вызвало у морских свинок через 9 месяцев катаральные явления и ограниченные скопления пыли без выраженной реакции легочной ткани. Примесь угля к пыли Р. Э. несколько усиливала изменения в легких (Hoschek). Введение в трахею 50 мг окислов Р. Э. сопровождалось развитием соединительной' ткани и метаплазии бронхиального эпителия спустя 5— 9 месяцев; наибольший эффект дали окиси гадолиния и диспрозия [14, с. 2671. В короткие сроки после введения в трахею морских свинок 100 мг смеси Р. Э. (26% окислов, 39,6% фторидов и 31% угля или 65% фторидов и 35% окислов) отмечались повреждения бронхиального эпителия, клеточная инфильтрация. В более поздние сроки — скопления макрофагов, увеличение лимфатических желез, перилимфатический фиброз (Shepers). Пыль минерала лопарита (содержание Th 0,001—0,01%) после введения в трахею крыс 100 мг вызвала через 15— 21 месяц развитие ретикулосарком в прикорневых долях легких. Опухоли развивались в 8—10 раз чаще, чем в контроле; полагают, что развитие их связано с действием Th (Лихачев и др.). Однако есть данные о развитии опухолей в местах подкожных инъекций или имплантации самих Р. Э. (Ball et al.).
В результате вдыхания белыми крысами Пыли фторидов Р. Э. в концентрации 369 мг/м3 в течение 4 месяцев и морскими свинками в течение 3 лет были обнаружены серозный н серозно-десквамативный бронхит, диффузно-пролиферативная реакция с лимфоидной инфильтрацией межальвеолярных перегородок; 1/3 свинок погибла от привходящих заболеваний — цинги или воспаления легких. Патогистологически выявлены: пигмент в легочной ткани, очаговые эмфиземы и спазм бронхов, бронхит. Фиброзные изменения в легочной ткани не наблюдались. Содержание Р. Э. в золе ткани легких увеличилось иа 10% через 2 месяца и на 50% через 36 месяцев. Воздействие мелкодисперсной пыли Gd2O3 по 6 ч в день (5 дней в неделю; всего от 40 до 120 раз) прн концентрации 20 мг/м3 сопровождалось у морских свинок макрофагальной и лимфоидной реакцией, прогрессирующим утолщением альвеолярных перегородок. Пылевая пневмонии отмечалась у мышей после 2—5 недель вдыхания Gd2O3 в концентрации 30 мг/м* (Schepers et al.; Abel et al.; Дооронбеков; [13, c. 223; 14, c. 267]). Вдыхание no I ч в день на протяжении месяца 100 мг/м3 пыли полирита (смесь Р. Э. и их гидроокисей) привело к гибели части крыс при картине очагового отека легких с выраженной макрофагальной реакцией. Отмечены также снижение числа эритроцитов, лейкопения и эозинофилия, сокращение времени начала свертывания крови [13, с. 189, 194, 201]. Вдыхание пыли хлорида и окислов церия в концентрациях 10—50 и 250 мг/м3 в течение нескольких месяцев сопровождалось отставанием роста, снижением содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, нарушением соотношения белковых фракций в сыворотке крови. Отмечались также нарушение углеводного обмена и выделительной функции печени, снижение активности холинэстеразы и трансаминаз в крови, усиление газообмена (Тарасенко и др.; Pasquier et al.; Абдулаев, Гусейнов; [13, с. 194]). При добавлении к корму крыс 0,01—1% хлоридов диспрозия, гольмия и эрбия на протяжении 12 месяцев не отмечено отрицательного влияния иа состояние животных (Haley et al.; Шубочкин; [14, с. 267]).
Человек. Воздействие Р. Э. наблюдается при добыче, обогащении н переработке руд и минералов, а также при получении чистых солей или. окислов. При этом может иметь место радиационное воздействие в результате наличия в рудах Th и U.
В воздухе рабочих помещений, при переработке дезактивированных руд и минералов, концентрации аэрозолей Р. Э. могут накодиться в пределах 14— 97 мг/м3. При операциях размола в зоне дыхания обнаруживались концентрации CeaOs в пределах 44—73 и 100—150 мг/м3. В литографской промышленности прн наличии в воздухе пыли, содержащей La, отмечаются жалобы работающих на
'редкоземельные элементы '431
головную боль, тошноту. В условиях переработки руд и минералов Р. Э. у рабочих не обнаружено явной профессиональной патологии, но выявлено большое число хронических фарингитов, ринитов и других поражений верхних дыхательных путей (при стаже 7—10 лет). У рабочих, вдыхавших пыль, содержащую Се, при рентгенологическом обследовании обнаружены изменения в легких, напоминающие картину мелкоузелкового пневмокониоза I и II степени. Такая картина, наряду с признаками недостаточности дыхательной функции, может трактоваться как- профессиональный пневмокониоз (Hoschek; Struve). По другим данным, поддбиые изменения могут быть обусловлены только отложением Р. Э. (Shepers).
Действие на кожу. Р. Э. мало раздражает здоровую кожу, ио значительно поврежденную. Нанесение La(NO)3 на раневую поверхность вызывало у крыс развитие абсцесса с медленным рубцеванием. Повреждают кожу и раздражают слизистую глаз хлориды (Haley et al.; [14, с. 267]). Заболевания кожи (дерматиты и др.) наблюдаются у работающих с полиритом (Заварова, Эпштейн). У работающих в контакте с Р. Э. в других производствах отмечены кожные поражения в виде сухости, трещин, зуда или выпадения волос (в ряде случаев, одновременно имело место воздействие кислот).
Поступление в организм, распределение и выделение. Из желудочно-кишечного тракта всасывается >0,1% .солей Р.Э. При вдыхании аэрозолей, например Се, основная часть задерживается в носоглотке (~60%) и только 10—18% проникают в легкие, в которых через 6 ч остается половина (Семенов и др.). По данным Morrow et al., время полувыдёления СеС13 из легких 4,3 мин. Дольше циркулируют в крови Р. Э., введенные в ионной форме. Главное место отложения тяжелых Р. Э. (от 100ТЬ до I77Lu) — скелет; более легкие Р. Э. (от 110La до 153Sm) переходят из мягких тканей в кости; переходные члены ряда (162Eu, 150Gd) определяются в печени и скелете примерно в одинаковых количествах (Durbin et al.). м4Се практически полностью обнаруживается в коллагеновой фракции костной ткани (Разумовский, Торчинская). Выделение тяжелых Р. Э. происходит в основном с мочой, легких — с калом; средние члены ряда выводятся через кишечник и почки. Выделение длится годами. При введении беременным крысам изотопов церия (в виде хлоридов и комплексных соединений) металл обнаруживается в тканях плода (Вепо).
Предельно допустимая концентрация. Для двуокиси церия предложено 5 мг/м3 (Тарасенко и др.). Такую же концентрацию для гидроокиси церия рекомендует Дооронбеков.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы типа «Лепесток», «Астра», РПГ-67 и др. Специальная защита от радиоактивности до дезактивации руды и других материалов. Борьба с выделением пыли Р. Э. при всех процессах, где возможно ее образование [14, с. 267]. Предварительные и периодические (1 раз в год) медицинские осмотры [25]. Организация ингаляториев. Специальные меры при использовании полирита см. «Инструкцию по перевозке, хранению и применению полирита в оптическом производстве», утв. М3 СССР 10/Х 1963 г.
Определение в воздухе. Колориметрическое определение суммы Р. Э. группы церия основано на цветной реакции с реагентом арсеназо. Чувствительность метода 1 мкг. Колориметрическое определение Се в присутствии других Р. Э. базируется на образовании в щелочной среде комплекса с солью лимонной кислоты при действии Н2О2. Чувствительность метода 2,5 мкг (Гребенникова).
Определение в организме. Гистохимическое определение Се в тканях см, Fischer et al.
Абдулаев Р. А., Гусейнов Д. Я. Азерб. мед. жури., 1974, № 1, с. 54—58. Беляев Ю. А. «Биохимия», 1963, т. 28, № 4, с. 635—637.
Гребенникова А. Е. Гиг. и сан., 1961, № 4, с. 31.
Дооронбеков Ж. Д. В ки.: Вопр. краевой эпидемиол. и гиг. Вып. 9. Фрунзе, 1969, с. 181—182.
Зав ар о в а Г. Ф.. ЭпштейнА В. Гиг. труда, 1973, № 9, с. 36—39.
Л и х а ч е в Ю. П. и д р. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1972, т. 74, № 11, с. 78—81.
Семенов Д. И. н др. Тр. Ин-та биол. Уральск, филиала АН СССР, 1966, вып. .46, с. 49—87.
Спасский С. С. Гиг. и сан,, 1974, № 4, с. 33—36.
432
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ
Тарасенко Н. Ю. и др. Гиг. труда, 1974, № 10, с. 24—32;
III в е д к о Н. С. и д р. Гиг. и саи., 1972, № 6, с. 43—47, Шубочкин Л. Н. В кн.: Организм и среда. М., изд. 1-го ММИ, 1970, с. 113—115. A b е 1 М. е t а 1. J. Pharmacol., 1967, v. 157, № 1, р. 207—213.
В а 11 R. А. е t а 1. Proc. Soc. Exptl Biol. a. Med., 1970, v. 135. № 2, p. 426—430.
Beno M. Health Phys., 1973, v. 25, № 6. p. 575—580.
Bockman E. etal. Amer. J. Physiol.. 1973, v. 225, №2, p. 438—443, G a b b i a n i G. e t a 1. Brit. J. Pharmacol., 1966. v. 27, № I, p. 1—9.
Glenn J. et al. Biochim. et biophys. aqta, 1962, v. 62, № 1. p. 35—39.
Graga J. et al. Arch. Environm. Health. 1962, v. 5, № 5, p. 437—442; 1964, V. 8, № 5, p. 555-563.
Haley Th. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1966, v. 8, № 1, p. 37—43.
Hoschek R. Zbl. Arbeitsmed, 1966. Bd. 16, № 1, S. 3—9; № 6, S. 168—172.
LehnlngerA. L. et al. Arch. Blochem. a. Biophys., 1971, v. 143, Ni 2, p. 506—515.
M о г г о we tai. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 3, p. 372—396.
Neubert D. Biochim. et biophys. acta, 1963, V. 69, bli 2, p. 399—404.
Pasquler Ch. et al. Compt. rend., 1969. v. 268, № 7, p. 1124—1132.
S t r u v e J. Z, ges. Hyg., 1968, Bd. 14, S. 169—172.
ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Германий
Ge А = 72,59
Применяется для изготовления полупроводников, пленочных сопротивлений, инфракрасных детекторов радарных устройств, специальных сплавов; в приборостроении.
Получается восстановлением или термическим разложением соединений, являющихся продуктами переработки руд цветных металлов.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый. металл, твёрдый и хрупкий. Т. плавл. 937,2°; т. кип. 2700°; плотн. 5,32 (25°). Не растворнется в НС1, Взаимодействует при нагревании с конц. H2SO4, HNO3, царской водкой.
Окись германия (IV)'
GeO2 '1 - Af = 104,59
Применяется для получения сверхчистого Ge; в производстве оптических стекол, эмалей, керамических изделий; как активатор для люминофоров и др.
Получается в процессе гидролиза галогенидов германия (IV).
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы или белый порошок. Существует в нескольких модификациях. Т. плавл. 1116°; плотн. 6,24 (25°); раств. в воде 0,45% (при 25°) и 0,95% (100°). С растворами едких щелочей и аммиака образует германаты.
~ Токсическое действие германия и его окиси
Острое отравление. Животные. При введении в желудок GeOa для белых мышей ЛДм = 1,3 г/«г. Неподвижность, понос, гибель на 1—12 сутки. У паа-шнх — полнокровие внутренних органов, разрастание ретикуло-эндотелиальных элементов и изменения в некоторых клетках печени и селезенки, утолщение межальвеолярных перегородок в легких, отечная жидкость в отдельных альвеолах (Саноцкий).
Человек переносит без признаков отравления до 1,4 г металлического Ge в сутки при поступлении дозами' по 0,1—0,2 г.
Хроническое отравление. Добавление на протяжении 13 недель GeO2клише белым крысам из расчета 89,8 мг/кг н с водой нз расчета 17 и 169 мг/кг вызывало отставание роста и гибель половвны животных в течение первых 4 недель. Введение с водой 1,4 мг/кг GeOa в течение 13 недель не приводило к смерти (Rosenfeld, Wallace). При введении GeO2 через рот в течение 100 дней по 10; 1,0; 0,1 мг/кг в день — снижение возбудимости нервной системы, некоторое уменьшение потребления О2, небольшое снижение гемоглобина, тенденция к уменьшению числа эритроцитов и лейкоцитов* Из 27 крыс на протяжении 15— 90 дней отравлевия пало 5 (Саноцкий). Однократное введение в трахею белых крыс Ge с примесью железа нз расчета 500, 750 или 1000 мг/кг вызвало через 7 месяцев утолщение межальвеолярных перегородок, гиперплазию лимфатических элементов вокруг бронхов и сосудов, а также в стенках альвеол (Саноцкий),
434
ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Действие на кожу и глаза. Сухая GeO2 не раздражает кожу, но при попадании на конъюнктиву оказывает раздражающее действие.
Распределение в организме и выделение. При внутривенном введении кроликам 71Ge больше всего его находили в печени, селезенке, костях и желудочно-кишечном тракте (Dudley, Wallace). Свыше 60% введенного Ge быстро выводится из организма с мочой и 20% с калом.
Предельно допустимая концентрация для германия и его окиси 2 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания н кожи от воздействия аэрозолей Ge и GeO2. О мерах оздоровления при разных способах получения Ge и GeO2 см. [14, с. 227].
Определение в воздухе. Основано на колориметрическом определении оранжево-розового раствора, образующегося при действии фенилфлуорона в среде НС1 на ион Ge4+, Чувствительность 0,25 мг в пробе [46].
Хлорид германия (IV)
. GeCl, М = 214,40
Применяется для получения Ge.
Получается пропусканием газообразного НС1 через суспензию GeO2 в конц. НС1.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —49°; т. кип. 83°; плотн. 1,874 (25°). Дымит на воздухе. В воде гидролизуетсн.
Токсическое действие определяется кроме действия Ge продуктом расщепления (НС1), вызывающим поражения дыхательных путей и глаз. Для белых мышей прн 2-часовой экспозиции. ЛКзо = 44 мг/л (Курляндский и др.). Кратковременное возбуждение сменяется угнетением; судороги; раздражение дыхательных путей н гдаз. У павших — полнокровие внутренних органов, в легких субплевральные кровоизлияния, некрозы слизистой оболочки трахеи, отек легких, некробиоз печеночных клеток и эпителия извитых канальцев почек. Затравка мышей прн 0,5—0,7 мг/л в течение 40 дней по 2 ч привела к слабому раздражению слизистых дыхательных путей и конъюнктивы. У выживших животных— бронхит, интерстициальная пневмония, очаговое утолщение альвеолярных перегородок (Кальсада). Вдыхание белыми крысами 0,003—0,007 мг/л в течение 7 месяцев вызвало изменение лейкоцитарной формулы, лейкоцитоз, понижение способности к образованию гинпуровой кислоты, снижение потребления О2, возбуждение высших вегетативных центров (Курляндский и др.).
Действие на кожу и глаза. После 2-часового контакта кожи кроликов с GeCl« образовались язвы и некроз. При введении 0,05—0,1 мл в конъюнктивальный мешок кролика — стойкая потеря зрения.
Предельно допустимая концентрация. Для хлорида германия (IV) (в пересчете на Ge) 1 мг/м3 [37]. В воздухе одновременно следует контролировать содержание НС1.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогазы марки В и БКФ. Защита кожи и глаз. Борьба с выделением паров н тумана. См. также [14, с. 227].
Определение в воздухе — см. выше.
Кальсада И. Н. Гиг. труда, 1961, № 3, с. 24: 1964, № 4, с. 57—60. Курляндский Б. А. и др. Там же, 1968, № 5, с. 51—53.
Тетрагидрид германия
(Моногерман)
GeH, М = 76,62
Применяется для получения сверхчистого Ge.
Получается при действии НС1 на германид магния GeMg2; при электролизе. GeO2 в конц. H2SO<.
ГЕРМАНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
133
Физические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —164,8°; т. кип. •—88,5°} плотн. газа 3,42; плотн. жидкого 1,523 (—142°). При обычной температуре устой» чив; выше 340° разлагается.
Токсическое действие. После часового воздействия 0,48 мг/л белая мышь погибает через сутки; у морской свинки заболевание, кровь в моче. При 0,58 мг/л морская свинка погибла через 4 суток. Кролик остается в живых после часового воздействия 0,31 мг/л. Затравка белых крыс при 0,013—0,07 мг/л в течение 30 дней по 4 ч ежедневно видимых признаков отравления не вызвала. В мозге следы единичных кровоизлияний с образованием глиозных узелков (Иванов и др.; Гуськова).
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м3 [33]. В США принята 0,6 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания (вероятно, пригоден противогаз марки В). Защита кожи. См. также [14, с. 227].
Гуськова Е. И. Изучение интегральных и патогенетических реакций организма на ’ воздейстаие соединений германия. Автореф. канд. дисс. М., 1974. 25 с.; Гиг. труда, 1974, № 2, с. 56—57.
И в а нов Н. Г. в др. Гиг. труда, 1976, № 1, с. 34—38.
Органические соединения, германия
(Алкилгерманы и алкилгалогеногерманы)
Применяются как противопаразитные средства; для изготовления смазок; в катализаторах, теплоносителях; как дрбавкн к антивспенивателям и гидрофо-бизирующим веществам.
Получаются: алкилгерманы — взаимодействием галогенидов германия (чаще GeBr«) с алкилмагнийбромидамн; алкилгалогеногерманы — взаимодействиями га-логеналкилов с галогеногерманамн.
Физические и химические свойства. Алкилгалогеногерманы чрезвычайно реакционноспособны, разлагаются при температуре выше 300°, гидролизуются водой с образованием соответствующих окисей или ангидридов кислот. См. также таблицу на стр. 436.
Токсическое действие. Симметричные соединения с насыщенными углеводородными радикалами малотоксичны для белых крыс; ядовитость понижается' при нарастании числа углеродных атомов с 8 до 12. При остром отравлении развивается оцепенение, затем атония мышц, боковое положение, частое поверхностное дыхание. Смерть без судорог. На вскрытии — увеличение фолликулов селезенки и кровоизлияния в печени. Крысы чувствительнее мышей к действию низших гомологов симметричных соединений германия. Высшие гомологи (особенно С16—С2<) более ядовиты для мышей, чем для крыс (Caujolle et al.). Асимметричные соединения опаснее, чем симметричные при равном числе углеродных атомов; изосоединения токсичнее нормальных аналогов. Резко повышается токсичность при введении С1 или I в структуру двойной связи (развиваются тонические судороги). На вскрытии у части животных очаги воспаления в легких, кровоизлияния в печени и в легких (Cremer, Aldridge; Caujolle et al.). Токсические дозы см. в таблице на стр. 436.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. «Правила безопасности длн производства элементорганнческнх соединений» (М., 1971).
Caujolle F. et al. Compt. rend. Soc. biol., 1967, v. 257, Ns 2, p. 551—552; 1966, v. D-262, № 11, p. 1302—1304.
Cremer J. E„ Aidridge W. Brit. J. Ind. Med., 1964, v. 24, № 3. p. 214—217.
Oustrinj, etal. Compt, rend. Soc, biol„ 1962, v, 162, Ns 5.6, 'p. 1226—1229,
^Физические свойства и токсичность алкилгермаиов и алкилгалогеногермаи'ов
Название Формула Молекулярная масса M Относительная плотность .20 d4 Температура кипения, °C Показатель преломления " ~20 Пр ЛД50 при введении в желудок, г/кг
белые мыши белые крысы
Тетраэтилгбрман . (CH3CH2)4Ge 188,84 0,9932 164,7 1,443 2,87 0,70
Тртрапропилгермаи [CH3(CH2)2]4Ge 244,96 0,9690 . , 225 1,4537 >20,0 > 12,0
Тетранзопропилгермая ((CH3)2CH]4Ge 244,96 0,9364 159—160 (50 мм рт. ст.) 1,4580 2,18 2,0
Т етрабутилгерман ICH3(CH2)3]4Ge' 301,05 — 178 (739 мм рт. ст.) — > 16,0 —
Триэ/тилпропилгерман (CH3CH2)3Ge(CH2)2CH3 202,87 0,9810 73-74 Ч 1,4460 > 10,0 4,7
Т риэти лбутн лгерман (CH3CH2)sGe(CH2)3CH3 216,89 0,9711 п1 no L (20 ММ | рт. СТ.) 1,4483 > ю,о 7,1
Трнэтиламилгерман (CH3CH2)3Ge(CH2)4CH3 ho,96 0,9625 104-105 ) 1,4495 > ю,о 8,0
Т рнэтила л лилгерман (CH3CH2)3GeCH2CH=CH2 200,85 1,0004 180 (732 мм рт. ст.) 1,4594 0,77 0,33
Т риэтилацетоксигерман (CH3CH2)3GeOCOCH3 218,83 — 191 1,4370 — —
Метилтрииодгерман CH3GeI3 468,36 — 237 — 0,19 0,17
Этилтрииодгерман CH3CH2GeI3 482,39 3,021 281 142—143 (14 мм рт. ст.’ 1,7486 0,21 0,22
Пропилтрииодгерман CH3(CH2)2GeI3 496,42 1,5146 163,5 1,4749 0,22 0,27
ТрибутилхдорГерман [CH3(CH2)3]3GeCl 279,41 1,054 139—140 (13 мм рт. ст.’ 1,4562 1,28 1,97
Дибутилдихлоргерман [CH3(CH2)3]2GeCl2 257,75 1,208 107—108 (8 мм рт. ст.) 1,4724 0,096 0,10
Бутилтрихлоргерман CH3(CH2)3GeCl3 235,99 1,451 184 1,4750 - 0,05 0,048
.436 ГЕРМАНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ*
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Олово
Sh А = 118,69
Встречается в природе главным образом в виде, минерала касситерита.
Применяется для изготовления белой жести, припоев, бронзы, латуни, баббитов, типографских и легкоплавких сплавов, сплавов с титаном и другими металлами, фольги; для лужения; для приготовлеиня зубных амальгам; как сырье для химикатов.
Получается ‘восстановлением из соединений, образующихся при химической обработке концентратов касситерита.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Один из есге-ственных изотопов 124Sn слаборадиоактивен. Т. плавл. 231,9°; т. кнп. 2620°. Нижний предел взрывоопасной концентрации оловянной пыли в воздухе 190 г/м*. Устойчиво к- кислороду воздуха. Реагирует с галогенами, S, SOa, H2S. Растворимо в минеральных кислотах и в щелочах.
Неорганические соединения олова
Окись олова (II)
SnO М = 134,69
Применяется для изготовления' эмали для посуды и получения SnO2.
Получается обработкой SnCl2 раствором щелочи и обезвоживанием выпавшего гидрата окисн прн 110°.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Т. плавл. 1040°; т. кип. 1425°; плотн. 6,45. Нагревание на воздухе ведет к окислению до SnO2, в вакууме происходит диспропорционирование до SnO2 н Sn.
Окись олова (IV)
SnO2 М = 150,69
Применяется для производства силикатных эмалей; глазурей; некоторых видов стекла (например, молочного); керамических изделий; как абразив для полировки мягких материалов.
Получается окислением металлического олова при высокой температуре, реже — прокаливанием SnO2-nH20 илн SnS; окислением SnO кислородом воздуха.
Физические и химические свойства. Белый порошок. Возг. прн 1850°; плотн4 7,04. Стойка к действию водных растворов кислот и щелочей.
Хлорид олова (II)
SnCl2 М = 189,60
Применяется при синтезе органических красителей; в текстильной промышленности.
Получается нагреванием Sn в токе газообразного HCI,
438
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
- Физические и химические свойства. Белые кристаллы. Т. плав.д. 247°; т. кип. 652°; плотн. 3,95 (25°). Раств. в воде 83,9 г/100 г (0°), 269,8 г/100 г (15°). В вод-ных растворах гидролизуется.
SnCl4
Хлорид олова (IV)
М = 260,50
Применяется в текстильном производстве; как катализатор в синтезе красителей.
Получается действием С12 на Sn при высокой температуре. Растворением SnO2 в НС1 получают кристаллогидрат.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая на воздухе жидкость (технический продукт обычно желтоватый). Т. плавл. —33°; т. кнп. 114°;i плотн. 2,23; давл. паров 18,58 мм рт. ст. Хорошо растворяется в органических жидкостях. При растворении в воде гидролизуется до SnO2.
(Гидр идол она (IV)
SnH4 ' М == 122,72
" Получается восстановлением содей олова(П) водородом или магнием в кислой среде. #
. Физические свойства. Бесцветный газ. Т. кип. —52°; плотн. 4,3..
Токсическое действие олова и его неорганических соединений
Острое отравление. Через 4 ч после введения в желудок белым мышам 1,0 г/кг SnCl2 вялость, нарушение дыхании, цианоз, отсутствие реакции на звук и механическое раздражение; на «скрытии — гиперемия слизистой оболочки пищеварительного тракта, тромбы в нижней полой вене, некрозы печени. ЛД50 =j ₽= 215 мг/кг (Pelican et al.). При введении морским свинкам в брюшную полость концентратов, содержащих от 58 до 65% SnO, р местах скопления пыли были выявлены узелки, состоящие из гистиоцитов, изредка фибропластов (Оуап-guren et al.).
Сильный судорожный яд — SnH4 (по некоторым указаниям, он ядовитее AsH3). У белых мышей при концентрации SnH4 2 мг/л через 5 мин — расстройство равновесия, через 7 мин судороги, через 12 мнн смерть. В течение 2-часового воздействия концентрации 1,5 мг/л у морских евннок никаких признаков отравления, спустя 16 ч смерть. При 2 мг/л смерть через 15 мин после 2-часового воздействия. SnCl4 в концентрации 3 мг/л прн 10-минутном воздействии вызывает у морских свинок лишь раздражение слизистых глаз н носа.
Хроническое отравление. Животные. При отравлении белых крыс через рот лимоннонатриевым оловом в течение года дозой 50—120 мг в день не наблюдалось токсического действия (Мамонтова), так же как и при кормлении кошек другими солями олова в дозе 10—20 мг в день в течение 20 месяцев. При дозах 50—120 мг/кг кошки только худели. Кормление собак различными солями олова в дозах от 0,1—0,15 г/кг в течение года и больше отклонений не дало. Очень большие дозы иногда вызывали рвоту (Мамонтова). Через 6—12 месяцев после введения в «трахею пыли разных соединений Sn крысам (50 мг) н кроликам (250 мг) обнаружены значительные изменения в легких ([12, с. 278]; Лапшин? Молоканов и др.). Введение чистой Sn или SnO2 вызывало десквамацию эпителия бронхов, утолщение межальвеолярных перегородок, очаговую эмфизему; через 1,5—2 года — образование коллагена и деформацию просветов бронхов без развития фиброза. Сходные изменения обнаружены после введения пыли аэроволя конденсации и осевшей производственной пыли (Sn — 34,8%, общая SiO2 — 21,6%, а также А12О3, Fe2Os, CaO, MgO, Pb, Мп), При введении в трахею пыли'
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ОЛОВА
439
оловосодержащей руды — в легких инфильтраты вокруг сосудов и бронхов, под-' плевральная эмфизема; через 10—12 месяцев — развитие продуктивного очагового процесса (Лапшин).
Человек. Наблюдались случаи «пылевого» заболевания легких—пневмокониоза у лиц, подвергавшихся длительное время (15—20 лет) воздействию пылн чистого Sn или SnO2 (Pendegras, Pryde; Cutter et al.; Dundon, Hyghes). Выявляющаяся при этом рентгенографическая картина, по-видимому, обусловлена отложением SnO2, стимулирующей развитие в легких значительных прослоек соединительной ткани. В производстве Sn из концентратов при обследовании 19 рабочих (со стажем работы более 3 лет) у 10 был диагностирован узелковый фиброз. В воздухе цеха обнаружено от 8,6 до 14,9 мг/м3 Sn (Schuler et al.). У рабочих пылевых цехов оловозавода, особенно у плавильщиков со стажем 6— 8 лет '(при концентрациях пыли от 10 до 150 мг/м3), хронический бронхит, начальное признаки эмфиземы, умеренно выраженная дыхательная недостаточность и другие признаки пневмокониоза ([12, с. 278]; Воротникова, Кузьмина). Дзизинский и Зиссер нашли у больных пневмокониозом (станиозом) изменения состояния капилляров, гипергепаринемию. Заболевание медленно прогрессирует, редко осложняется другими легочными заболеваниями и мало влияет на трудоспособность ,([12, с. 278]; Молоканов и др.; Cole et al.). На вскрытии людей, умерших от сопутствующих заболеваний, скопления SnO (от 0,5 до 3 г) обнаружены в легких, а также в лимфатических железах, печени, селезенке. "Отмечены утолщения плевры и альвеолярных перегородок, бронхоэктазии, эмфизема, отсутствие сили-котических узелков (Robertson, Rivers; Движков; [54]). SnCU в концентрации 0,09 мг/л вызывает кашель. У рабочего, в течение 30 лет растворявшего SnCU в НС1, наблюдались боль в горле, кашель, тошнота по утрам, чувство тяжести в желудке, запоры, боли в конечностях (Pedley).
Действие на кожу. При изготовлении оловянной фольги у рабочих наблюдалась хроническая экзема, главным образом на сгибательной поверхности предплечий, нд разгибательной стороне бедер и на стопе. Сыпь состояла из мелких папул или гнойничков. Местами узелки имели типичный лишаеподобный вид; 'кожа напоминала «шагреневую». Высыпь сопровождалась сильным зудом. Ка-,кую роль при этом заболевании играло олово, какую — другие факторы (сви-Uieu, смазочное масло), осталось невыясненным. Работающие с Sn и жестью как будто чаще, чем прочее население, поражаются опухолями, что, может быть, объясняется примесью As (Carozzi). SnCU вызывает появление мелких изъязвлений с четкими краями, подобными наблюдаемым при работе с известью, сульфатом цинка и т. д. Раствор SnCU однажды вызвал экзему.
Распределение в организме и выделение. Прн введении в желудок крысам 20 мг/кг солей Sn(II) и Sn(IV), меченного по 113Sn, в организме задерживается .2,85 и 0,64% соответственно. Отложение в органах ничтожное, максимальное — 'в костях (1,02—0,24%)- При введении Sn беременным крысам металл обнаружен в органа'х плода. Выводится в основном кишечником за 48 ч (50% от дозы). Период полувыведения из костей 20—40 дней (Hiles).
Предельно допустимая концентрация. В СССР ие установлена. В США для неорганических соединений олова (исключая SnH«) 2 мг/м3 в пересчете на металл; для о/иси олова 10 мг/мэ [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При значительной запыленности — респираторы. Ввиду высокой токсичности SnIU, выявленной в эксперименте, самая тщательная защита органов дыхания. По-видимому, пригоден про-утивогаз марки В или БКФ. При производстве и применении хлорида олова /SnCU — фильтрующий противогаз марки В, тщательная защита кожи. Борьба с выделением пыли олова, окислов и солей олова и гидрида олова в воздух рабочих помещений.
Определение в воздухе. Аэрозоли улавливают на твердый фильтр, переводят в растворимое состояние и Sn2+ определяют по реакции с какотелином — нитро-производиым бруцииа (Пауль и др.). 1
Определение в организме. После сухого озоления определение по вышеописанной .реакции. Разработано также фотометрическое определение с морином 5. (Крылова),
440
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Воротникова А. И., Кузьмина О. И. Гиг. труда, 1973. № 11, С. 43—44.
Движков П. П. Пневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 422 с.
Д зизи иски й А. А.„ 3 и с с е р Л. Я. Гиг. труда, 1970, Ns 10, с. 52—54.
Крылова А, Н. Суд.-мед. экспертиза, 1975. Ns 4, с. 48—51.
Л а п шни Е.-А. В ки.: Развернутые? тезисы докл. и рекомендаций II Дальиевост. краевой иаучно-практ. коиф. по борьбе с силикозом и вибрационной болезнью в пром. Хабаровск. 1970, с. 100—102.
Молоканов К- П. и др. В кн.: Проф. болезни. М., «Медицина», 1973, с. 445—446.
Пауль И. И. и д р. В кн.: Тезнйы докладов научи, сессии Новосибирск.. н.-и. сан. ин-та. Новосибирск. 1956.
С о 1 е С. е t а 1. Brit. J. Ind. Med., 1964, v. 21, p. 235-^241.
Hiles R. A. Toxicol, a. Appl. Pharm., 1974, v. 27, Ns 2, p. 336—379.
Pelican Z. et al. Scripta med., 1968, v. 41; № 5—6, p, 351—356.
Robertson A., Rivers D, Arch. Environm. Health, 1961, v, 3, Ns 6, p, 713.
Органические соединения олова
Применяются как стабилизаторы и антиокислители для синтетического каучука; инсектициды и протравители семян; антисептики для древесины н текстильных материалов. ’
Получаются: тетраалкильные производные типа R,Sn (симметричные) —действием металлорганических соединений на хлорное олово или обработкой сплавов Sn—Na или Sn—Mg галогеналкилами; соединения, содержащие разные алкильные группы (несимметричные), — взаимодействием реактивов Гриньяра с оловоорганическими галогенидами; алкцлоловогалогеииды — взаимодействием тетраалкильных производных олова с галогенидами олова; триалкилоловоокси-ды — дегидратацией соответствующих гидроокисей; оловоорганические сложные эфиры — действием органических кислот, их ангидридов или солей на оловоорганические гидроокиси, окиси или галогениды; сложные эфиры неорганических кислот — взаимодействием оловоорганических соединений с серебряными солями йли солями щелочных металлов неорганических кислот.
Физические и химические свойства, Тетраалкильные соединения олова — бесцветные жидкости; плотн. >1; перегоняются без разложения; растворяются в органических растворителях, с увеличением молекулярной массы алкилов растворимость падает; при большой молекулярной массе R.Sn с трудом растворяются только в пиридине, бензоле, хлороформе. Все окиси типа (R3Sn)2O— твердые вещества, в большинстве случаев неплавкие, но разлагающиеся при высоких температурах; обычно не растворяются в органических растворителях н в воде. Алифатические оловогалогениды, за исключением фторидов, — либо жидкости, либо низкоплавкие твердые вещества; низкомолекулярные и более летучие соединения типа R3SnX обладают резким запахом. Органические оловогалогениды проявляют склонность к образованию различных комплексных соединений с аминами и оловоорганическими окисями н гидроокисями.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США для всех органических- соединений олова принята в пересчете на олово 0,1 мг/м3; для трициклогексилолово гидрохлорида (пиктрана) — 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии паров СТ. С. О. — фильтрующие или изолирующие противогазы. Защита глаз и кожи. Полная герметизация оборудования и устранение выделения паров иля аэрозолей в воздух производственных помещений. Устранение непосредственного контакта с кожей, слизистыми оболочками и попадания в рот. При попадании на кожу рекомендуется после удаления вещества обработка ее КМпО«. Медицинской наблюдение за работающими' с участием невропатолога и проведением клинического анализа крови. См. Также «Правила безопасности для производства эле-менторганйческих соединений» (М., 1971).
Определение в воздухе основано на минерализации О. С. О. в конц, H2SO. с последующим колориметрированием соединения Sn(IV) с фенилфлуороном (желто-оранжевый цвет). Чувствительность 0,1 мкг в пробе. Мешают определению Fe3+ и Sb3*, влияние которых устраняется добавлением аскорбиновой кислоты [28].
/органические соединения олова
441
Беляева И. Н. и др. В ки.: Гигиеническая наука —политике. М„ изд. 1-го ММИ, 1972, с. 153—156.
Иваницкий А. М. Фармакол. и токсикол., 1963, № 5, с. 629—632.
И г у м ио в А. С. Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 13—17.
Мазаев В. Т. В кн.: Матер, научно-практ. коиф.» посвященной 50-летию сан.-эпмд« службы. Пермь, 1974, с. .85—89.
Мазаев В. Т.» Королев А. А. В кн.: Промышленные загрязнения водоемов. Вып. 9. М.» «Медицина», с. 15—37.
Мазаев В. Т., ШлепнинаТ. Г. Гиг. и саи., 1973, № 8, с. 10—13.
Ларина О. В. идр. В кн.: Биофизические аспекты загрязнения биосферы, М.. «Наука».
1973, с. 102-109.
Селивохин П. И. Гиг. и саи., 1966, № 8, с.; 68—70.
Скачкова И. Н. Там же, 1967, № 4, с. II—17.
Ц а й В. Н. Там же, 1975, № 4, с. 42—45.
Gaines'Th., Kimbrough R. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1968, v. 12, № 3, p. 397—403.
KI immer O. R. Zbl. Veterin armed., 1964, Bd. Il A, № 1, S. 29—34.
Котами. Цит. no РЖБиохим., 1962, вып. 21C, № 1459.
Landa K.et al. Prac. lek., 1973, t. 25, № 9, s. 391—394.
Liversedge L. A. Ann. Occup. Med., 1965, № 1, p. 13—17.
Ma j U thova L. Ceskosl. hyg., 1972, d. 17, № 8, s. 293—298.
Marks M. et al. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1969, v. 14, № 3, p. 627.
Pelikan Z. etal. Цит. по Р^КБ-54, 1971, вып. 5, № 720.
Pelikan Z., Cern^ E. Arch. ToxikoL, 1970, Bd. 27, № I, S. 79—84; «Berufsdermatosen».
1968, Bd. 16, № 6, S. 340-348.
P r ii 11 G., R om p el К. Цит. no РЖБ-54, 1971, вып. 3, № 854.
RobinsonJ. Цит. по РЖБ-54, 1970, вып. 1. № 1107.
Сакунага К- Цит. по РЖ Б, 1962, вып. 19Т, № 351.
Stoner Н. В. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, № 3, p. 222—229.
Хайда А. Цит. no РЖБ, 1962, вып. 19T, № 350.
Соединения олова с алкильными радикалами
Общий характер действия. Токсичность в гомологическом ряду резко снижается. Наиболее токсичны тетраметил- и тетраэтилолово. Тетрабутилолово в 100, а тетрагексилолово в 200 раз менее токсично, чем тетраэтилолово. Соединения с разветвлеииой цепью более токсичны, чем н-изомеры, триалкильные соединения — более, ди- и моноалкильные — менее токсичны, ^чем тетраалкильные. Ди-алкильные вызывают поражение желчных путей и печейи, триалкильные—преимущественно центральной нервной системы. Тетраалкильные превращаются в организме в триалкильные. Токсичность триалкильных соединений в значительной степени связана с нарушением проницаемости базальных мембран. Высокое сродство этих соединений к фосфолипидам, -содержащимся в мембранных структурах центральной нервной системы, приводит к концентрации ядов в этих структурах, к нарушению обмена. фосфора и развитию патологии нервной системы (Ларина и др.; Иваницкий). Три- и тетраэтилолово подавляют окислительное фосфорилирование, угнетают активность холинэстеразы и 2,4-диннтро-фениладенозинтрифосфатазы, вызывают увеличение давления спинномозговой жидкости, проницаемость гематоэнцефалического барьера, судороги, парезы и параличи, поражение зрительных нервов, отек мозга, нарушение кроветворения. Тетрабутилолово и его производные разрушают миелиновые оболочки в головном мозге и периферических нервах; при хроническом воздействии вызывают гиалиноз стенок’ сосудов; влияют иа кроветворение.
Острое отравление. Животные. Картина острого отравления прн действии всех три- и тетраалкильных соединений сходна: вначале наркоз, после возбуждения мышечная слабость. Прн внутрибрюшинном' введении 12 мг/кг белым крысам триэтнлоловосулЬфата [(C2H3)3Sn]2SO4 наркоз н гибель в течение 3 дней. Для крыс при. введении в желудок ЛДи — 8,4 мг/кг (MajlSthova). /Триэтил-оловоацетат (C2H3)3SriOCOCH3 более токсичен: ЛД30 = 4 мг/кг (Hlrschlting, Banks). Поступление трйэтилоловогидроксида (C2H3)3SnOH в количестве 0,004— 0,008% от массы пищи вызывало параличи и гибель крыс на 10—14 день. При Отравлении тетраэтилоловом (C2Hs)4Sn белых мышей ЛД3о = 39,8, белых крыс—. 15,9, морских, свинок —37,0, 'кроликов — 7,0 мг/кг (Скачкова). При введении однократно в желудок дибутилоловодйхлорида (C4H9)2SnCI2 мышам ЛДм = 35, морским свинкам — 190, кроликам—125 мг/кг (Мазаева, Королев),
442
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Трибутилоловооксид [(С4Н9)з5п]2О обладает мутагенными свойствами; для белых мышей ЛД50 = 55 мг/кг (Беляева и др.).
Октилолово и его производные значительно менее токсичны, чем первые члены гомологического ряда. Для крыс при введении в желудок триоктилолови-лаурата (С8Н17)3БпОСОСцН2з ЛД50 = 6 г/кг (Majlathova). Введение в желудок мышам 4 г/кг диоктнлоловобисбутилмалеата (C8Hi7)2Sn(OCOCH = CHCOOC4Ha)2 /ОСОСН
или диоктилоловомалеата (C8Hi7)2Sn || вызывало развитие в течение \OCOCH
суток резкой слабости, затрудненное прерывистое дыхание, судороги; при действии диоктилоловомалеата — жировое перерождение печени и почек (Pelikan et al.; Robinson).
<i Человек. Симптомы отравления: сильные головные боли, головокружение, тошнота, рвота, резкое похудание, расстройства сиа, нарушения зрения, мочеотделения, снижение температуры. Могут быть судороги, эпилептиформные припадки, психические расстройства. Из 210 человек, отравившихся препаратом, в состав которого входили диэтилоловодииодид с примесью этилоловотрииодида и триэтилоловоиодида, погибли 98, причем 38 — в состоянии комы (Alajounine et al.; Priill, Rompel). На секции — отек белого вещества головного и спинного мозга (Liversedge).
Хроническое отравление. Введение (3 месяца) триэтилолова в дозе 0,001 мг/кг в желудок белым крысам и кроликам вызывало нарушение условиорефлектор-ной деятельности, функции почек, анемию, ретикулоцитоз. Концентрация 0,0001 мг/кг — наименьшая действующая на нервную систему. Обладает выраженными кумулятивными свойствами (Скачкова). Введение в желудок дибутил-оловосульфида (C4H9)2SnS по 0,1 мг/кг в течение 6 месяцев вызвало у крыс анемию, ретикулоцитопению, нарушение условнорефлекторной деятельности. Та же доза дибутилоловодихлорида (C4He)aSnCl2 привела еще к поражению почек, .печени, дистрофическим изменениям в коре головного мозга (Мазаев, Шлепнина; Мазаев. ;Королев). Дибутилоловооксид (C4Hs)2SnO в дозе 2,5 мг/кг на протяжении60 дней не приводил крыс к гибели, но в печени и почках наступали дистрофические изменения (Bartalini). Трибутилоловооксид при введении в желудок крысам 0,1 мг/кг или-кроликам 0,04 мг/кг приводил к изменениям в картине крови, содержания трансаминаз сЫворотки крови, активности холинэстеразы, нарушению функций центральной нервной системы. Максимум сдвигов отмечался после 15 дней отравления, нормализация у крыс после 4, у кроликов — после il4 недель опыта. Вдыхание смеси трибутилоловобромида (81,2%) и дибутил-оловодибромида (3,7%) в углеводородах вызывало у мышей раздражение слизистых верхних дыхательных путей, одышку, похудание; смесь в пересчете на Sn равная 5,7 мг/ма при 12-часовой экспозиции привела к гибели 70% мышей, три 8-часовых затравки — 100%. На вскрытии — отечность, изъязвления слизистых дыхательных путей, отек легких, дегенеративные изменения в -почках. Последнее обнаруживалось у выживших животных даже через 2 месяца (Игараси).
При свободном питье воды с добавлением дибутилоловодикаприлата i(l мг/кг) илн дибутилоловодилаурата (2 мг/кг) через несколько месяцев у крыс развивается стойкая анемия, поражение печени, почек, снижение содержания SH-групп в сыворотке крови, нарушение условнорефлекторной деятельности. Последнее отмечается и при концентрации в воде 0,004 мг/л этих соединений. /Грибутилоловометакрилат вызывал нарушение условнорефлекторной деятельности при 6-месячном введении 0,001 мг/кг, а диизооктилтиогликолят дибутилолова 0,004 мг/кг (Мазаев; Цай; Игумнов).
Действие на кожу1 и глаза. Оказывают раздражающее и прижигающее действие; при попадании в глаза вызывают изъязвление роговицы. Нанесение на кожу крысы 0,36—0,95 мг/кг трибутилоловооксида вызывало дерматит; у кроликов при действии тетрабутилолова резкое раздражение кожи (Такахаси; Ре-ilikan, Cerny). При нанесении на кожу кролика дибутилоловооксида и дибутилоловодихлорида ЛД60 = 1 мл/кг (Котанн), трибутилоловобромида — 0,1 (Ханда), трибутилоловооксида — 0,05 (Сакунага). У рабочих при попадании на кожу хлорида и дихлорида. ацетата ц лаурата бутилолова — эритема и химические
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ ОЛОВА
443
ожоги. Дибутилолово, -диацетат, -дилаурат, -оксид и -малеат, а также тетра* бутилолово химических ожогов не вызывает (Lyle). При разбрызгивании краски, содержащей 15—20% трибутилоловооксида, — острое раздражение слизистой носа (Landa et al.).
Поступление в организм, распределение, превращение и выделение. Хорошо всасываются через желудочно-кишечный тракт и кожу. Тетраэтилолово метаболизируется в триэтилолово, диэтилолово в этилолово, предполагается также незначительное расщепление до металла (Bridges et al.). Алкильные соединения олова обнаруживаются в центральной нервной системе, легких, печени, сердце, надпочечниках, слюнных железах. Выдыхаемый воздух имеет запах вводимого вещества. Выделяются через легкие, почки, кишечник (Иваницкий).
Соединения олова с арильными радикалами
(С6Н5)з5пОСОСНз Трифенилоловоацетат ' М = 409,06
(C6H5)sSn]2SO4 Трифенилоловосульфат М = 796,08
(CeHs)sSnOH Трифенйлоловогидроксид М = 367,02
(C6H5)2SnCl2 Дифенилоловодихлорид М = 343,81
Токсическое действие. Нервные яды. При остром отравлении менее ядовиты, чем соответствующие алкильные соединения олова. Клиническая картина: отвращение к пище, нарастающая мышечная слабость, дрожание, паралич, предсмертные судороги. На вскрытии — полнокровие сосудов, очаги некроза в печени, гиперплазия эпителия почечных канальцев, отек легких н мозга; при внутрибрюшинном введении — перитонит. При подкожном введении морским свинкам 180 мг/кг трифенилоловоацетата пали 3 животных из 8; доза 90 мг/кг к гибели не привела; 170—270 мг/кг трифенилоловогидроксида вызывала изменения в селезенке. Введение в желудок белым крысам 160 мг/кг дифенилоловодихлорида привело лишь к преходящему недомоганию; от 256 мг/кг животные не погибли, но у них развились поражения желудочно-кишечного тракта; от 410 мг/кг смерть через несколько дней. Птицы менее чувствительны, чем грызуны. Первые признаки отравления у курицы появлялись только после 'введения под кожу 20 мг/кг; введение в желудок 300 мг/кг не вызывало симптомов интоксикации.
Повторные поступления трифенилоловоацетата с пищей (50 мг/кг корма) вызывали признаки отравления у крыс уже после ежедневного введения в течение недели; при более длительном поступлении погибло 70% крыс. На вскрытии — воспаления легких, поражение почек, печени, селезенки, слизистой желудочно-кишечного тракта (Stoner; Klimmer). Добавление в пищу 0,04% трифенилоловогидроксида вызывает гибель крыс на 7—34 день при явлениях истощения, кровоизлияниях в легкие, 0,01—0,02% — истощение и снижение плодовитости. Оказывает тератогенное действие, предупреждает имплантацию оплодотворенной яйцеклетки (Gaines, Kimbrough; Marks et al,).
Действие на кожу. Раздражают, вызывают некрозы, ожоги. Трифенилолово-ацетат хорошо проникает через кожу: для белых крыс ЛД50 = 450 мг/кг (Klimmer).
Выделение из Организма. Трифенилоловоацетат на 90% удаляется с экскрементами.
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
РЬ
Свинец
А = 207,19
Встречается в воздухе производственных помещений при нагревании свинца до 400—500°.
Применяется в производстве аккумуляторов, кабелей, сплавов; в химическом машиностроении; для защиты от у-излучения; для получения тетраэтилсвинца и свинцовых пигментов.
Получается обжигом PbS и последующим восстановлением образовавшейся РЬО коксом при 1500°; особо чистый РЬ (99,99%)—электролитическим рафинированием.
Физические и химические свойства. Мягкий серый металл. Т. плавл. 327,4°; т. кип. 1740°; плотн. 11,3; давл. паров 1 мм рт. ст. (987°), 100 мм рт. ст. (1417°); 400 мм рт. ст. (1611°). В разбавленных кислотах практически нерастворим. Растворяется в HNOa, в мягкой воде, особенно хорошо в присутствии. О2 воздуха и СО2. При нагревании непосредственно соединяется с О2 воздуха, галогенами, S, Те.
Неорганические соединения свинца
РЬО
Окись свинца (II)
(Свинцовый глет)
А1 = 223,19
Применяется в производстве аккумуляторов, стекла, глазури, эмали, белил, олифы; в резиновой промышленности; для получения других соединений РЬ.
Получается окислением РЬ на воздухе при 600°; при очистке РЬ от примесей в металлургии;, термическим разложением нитрата или карбоната свинца; кипячением. РЬ (ОН)2 с раствором NaOH.
Физические и химические свойства. Низкотемпературная a-модификация красного цвета (глет) и высокотемпературная ^-модификация желтого цвета (массикот). Т. плавл. 890°; т. кип. 1473°; плотн. 9,53 (а); 8,0 (Р); раств. в воде глета 0,0017 г/100 г (20°), массикота 0,0023 г/100 г (22°). При нагреве на воздухе до 400—500° окисляется до„сурика РЬзО* и нестехиометрических окислов. Выше, 200° восстанавливается Н2 и СО до металла.
РЬзО*
Ортоплюмбат свинца
(Сурик) z
М = 685,57
Применяется для Производства аккумуляторов, красок, эмалей, замазок; в цинкографии; книгопечатании; для получения PbO2.
Получается нагреванием РЬО в присутствии воздуха при 400—500°.
Физические и химические свойства. Красные кристаллы. При нагревании на воздухе выше 550° переходит в РЬО. Плотн. 8,79. В воде практически не растворяется. В разбавленной HNO3 разлагается с образованием РЬО2 и солей РЬ(11).
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
445’
Окись свинца (IV)
РЬО2 . Л1 = 239,19
Применяется в производстве аккумуляторов'; спичек; в качестве окислителя.
Получается разложением сурика в HNO3; электролитическим окислением солей РЬ(Н) или действием на их растворы сильных окислителей.
Физические и химические свойства. Известны а- и p-модификации, обе черно-коричневого цвета. При нагревании иа воздухе f-форма разл. выше 280—300° до РЬзО* и РЬО, а-форма — выше 220—230°; плоти. 9,67 (а); 9,33 (f). Нерастворима в воде. Сильный окислитель.
„ Хлорид, свинца
РЬС12 М = 278,10
Применяется для получения свинцовых пигментов.
Получается растворением РЬО или 2РЬСО3-РЬ(ОН)2 в *НС1 или растворением гранулированного свинца в HNO3 и осаждением НС1.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 501°; т. кип. 956°; плотн. 5,85. Раств. в воде 0,673 г/100 г (0°); 3,25 г/100 г (100°). С С1" легко образует комплексные соединения типа МеРЬС13 и Ме2РЬС14.' При нагревании во влажном воздухе гидролизуется, а в присутствии Н2 нли угля и паров Н2О восстанавливается до металла.
Иодид свинца
РЫ2 М == 461,0
Применяется как пигмент Для красок (желтая кассельская).
Получается осаждением из растворов солей РЬ(П) иодидами.
Физические свойства. Желтые кристаллы. Т.. плавл. 393°; т. кип. 868°; плотн. 6,16. Раств. в воде 0,07 г/100 г (20°), 0,436 г/100 г (100°).
Карбонат свинца
РЬСО3 М — 267,20
Встречается в виде минерала церуссита.
Применяется для получения свинцовых белил.
Получается пропусканием СО2 в водный раствор ацетата свинца.
Физические и химические свойства. Бесцветные прозрачные кристаллы. Разл. при 3|5°; плотн. 6,56. Раств. в воде 1,1 -Ю-5 г/100 г (20°). В присутствии СО2 растворимость возрастает вследствие образования РЬ(НСО3)2. При кипячении в присутствии СО2 и воздуха образуется 2РЬСО3‘РЬ(ОН)2. Взаимодействует с кислотами и щелочами.
Основной карбонат свинца (Свинцовые белила) 2РЬСО3-РЬ(ОН)2 М = 775,60
Применяется как пигмент для красок (в основном — в кораблестроении)..
Получается кипячением водного раствора РЬСО3 при продувании СО2 и воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы или аморфный порошок. Разл. при 400°; плотн. 6,14. Растворяется в воде в присутствии СОз.
446
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Нитрат свинца
!Pb(NO3)2 М = 331,20
Применяется в пиротехнике и для получения других соединений свинца.
Получается растворением РЬ, РЬО или свинцовых белил в горячей разбавленной HNO3.
Физические и химические свойства. Бесцветные прозрачные кристаллы. Разл, при 470°; плотн. 4,53; п ~ 1,7815. Раств. в воде 52,2 г/100 г (20°), 127 г/100 г (100°). При 205—223° действует как сильный окислитель, распадаясь иа РЬО, NO2 и О2.
Сульфат свинца
PbSO< М = 303,25
° Встречается в виде минерала англезита; в "промышленности — как отход некоторых производств; при коррозии свинцовой футеровки химической аппаратуры (например, в производстве H2SO4).
Применяется как добавка к некоторым лакам и краскам (для повышения атмосферостойкости); для получения металлического РЬ и других соединений РЬ.
Получается осаждением H2SO4 из растворов ацетата или нитрата свинца; окислением металлического РЬ или PbS дымящей H2SO4.
; Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Разл. при 1000°; плоти. .6,2. Раств. в воде 0,0045 г/100 г (25°);’ 0,0057 г/100 г (50°), растворим в конц. HCI, HNOs, H2SO4. В растворе соды переходит в карбонат свинца. Уголь и водород при температуре красного каления восстанавливают PbSO4 до сульфида.
Сульфид свинца
PbS М = 239,25
Встречается в виде минерала галенита («свинцовый блеск») — главного компонента свинцовых руд.
Применяется для выплавки металлического РЬ; для изготовления фотосопротивлений.
I Получается сплавлением РЬ с S; осаждением H2S из солей РЬ(П).
Физические и химические свойства. Сине-серые кристаллы. Т. плавл. 1114°; т. кип. 1281°; плотн. 7,5; давл. паров 0,2 мм рт. ст. (800°); 2 мм рт. ст. (900°). В воде, щелочах, разб. НС1 и H2SO4 практически нерастворим; растворяется в разб. HNO3; коиц. НС1 и H2SO4 разлагают PbS с выделением H2S; коиц. HNOs окисляет PbS до сульфата.
Хромат свинца
РЬСгО4 М = 323,18
Встречается в виде минерала крокоита («красная свинцовая руда»). Применяется в составе минеральных красок (кроны) и в качестве окислителя.
Получается обменным взаимодействием нитрата свинца и хромата калия.
Физические и химические свойства. Желтые, ораижево-красиЫе или темно-' коричневые кристаллы. Разлагается при нагреве. Т. плавл. 844°; плотн. 6,12 (15°). Раств. в воде 5,8-10~6 г/100 г (25°). Растворяется в минеральных кислотах. При нагревании выше т. плавл. обладает окислительными свойствами.
Силикат свинца
PbSiOs ' М = 283.27
Применяется вместе с полисиликатами для приготовления глазурной фритты; в качестве стабилизатора в производстве пластмасс.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 7С6°; плотн, 6,49; п г= 1,961. Нерастворим в воде, Реагирует с кислотами,'
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
447
PbHAsO4
Гидроортоарсенат свинца
(Кислый джипсин)
М = 347,12
П рименяется в качестве инсектицида.
Получается взаимодействием нитрата свинца и гидроортоарсената натрия (обычно джипсин содержит еще основной арсеиат свинца).
Физические свойства. Белые кристаллы. Разл. при 200°. Плотн. 5,79, В холод-, ной воде нерастворим, в горячей слаборастворим.
Pbs (AsO4)2
Ортоарсенат свинца
М = 899,41
Применяется для борьбы с вредителями сельского хозяйства.
Получается взаимодействием ацетата свинца с арсенатом натрия или электролизом арсената натрия на свинцовом аноде.
Физические и химические свойства. Белые кристаллы.' Т. плавл. 1042° (с разл.); плотн. 7,30. Весьма слабо растворим в воде. Реагирует с HNOS.
Pb (С2Н3О2)2
РЬ(С2Н3О2)2-ЗН2О
Ацетат свинца
(Свинцовый сахар)
М = 325,28
М = 379,33
Применяется при ситцепечатании и -крашении тканей; для получения других соединений РЬ, свинцовых белил и некоторых минеральных красок.
Получается растворением РЬО в уксусной кислоте.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Безводи.: т. плавл. 280°; плотн. 3,25; раств. в воде 19,7 г/100 г (0°). Трехводн.: т. плавл. 75°; плоти. 2,55. В горячей воде обе соли растворяются хорошо. Водная соль при плавлении переходит в безводную, на воздухе выветривается, переходя в карбонат.
Основной ацетат свинца
(Свинцовый уксус)
РЬ(С2Н3О2)2-РЬ(ОН)2-Н2О
М = 584,50
Применяется в производстве свинцовых белил.
Получается насыщением РЬО водного раствора ацетата свинца.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Хорошо растворим в воде.
Токсическое действие свинца и его неорганических соединений
Общий характер действия. Яд, действующий на все живое, но вызывающий изменения особенно в нервной системе, крови и сосудах. Активно влияет иа синтез белка, энергетический баланс клетки н ее генетический аппарат (Goyer, Rhyne; Leonard, Gerber). Многие факты говорят в пользу деиатурациоиного механизма действия. Подавляет ферментативные процессы превращения порфиринов и инкорпорацию железа в протопорфирии с образованием гема (Рашевская и др:), Дети более чувствительны к РЬ, чем взрослые (Lin-Fu Jane).
Все соединения свинца действуют в общем сходно; разница в токсичности объясняется в основном неодинаковой растворимостью их в жидкостях организма, в частности в желудочном соке; но и труднорастворимые соединения РЬ подвергаются в кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и всасываемость сильно повышаются (Shiels cj al.). Растворимость РЬСОз, РЬО в крови выше, нежели в воде. Боросиликат свинца нсрастрррим в воде, тем не
448 СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
менее в печени и костях отравляемых животных Pt>_ обнаруживается (Beebe, Mallette). То же самое относится к PbS, который при. поступлении в организм через дыхательные пути вызывал у белых крыс и морских свйиок симптомы хронического .отравления, характерные, для отравления другими соединениями РЬ (Тарасенко). Свинцовые белила, сульфат и окись свинца токсичнее других соединений (Fairhall, Sayers).
Особым действием характеризуются лишь соединения _РЬ, содержащие токсический аииои: арсенаты,-хроматы и азид свинца (Fairhall et al.). При хроническом отравлении арсе'натом свинца интоксикация протекает как мышьяково-свиицовая. Высокой токсичностью обладают и пыль стеарата свинца (Guerdjikoff, Desbaumes; Harding). Хромат свинца при введении в брюшину неядовит, в то же время у обследованных 185 человек, подвергавшихся в течение 2 месяцев его воздействию (концентрация 1,6—7,34 мг/м3),' было выявлено повышенное количество РЬ в моче и увеличенное число базофильнозериистых эритроцитов. На основании опытов на морских свинках Tartier располагает соединения РЬ следующим образом по убывающей токсичности: иитрат>хлорид>-лактат>, >окись>олеат>карбонат>стеарат>фосфат. Прн этом фосфат свинца отрав-леЬия не вызывал.
Некоторые данные, полученные в опытах на животных, не согласуются £ результатами наблюдений над людьми. Сплавы РЬ—Sb—Sn; Pb—Sn—Ag, содержащие от 63,89 до. 97,4 % РЬ, нетоксичны для крыс при отравлении их через рот (Salomon, Cdwgill). Однако на заводах автомобильных кузовов при работе со - сплавами, содержащими РЬ, часто наблюдались случаи отравления Pb (Humperdinck; Triiby).
Животные. Введение в желудок или ингаляционио ацетата или нитрата свинца вызывает значительные повреждения нервной ткани у белых крыс, кроликов и собак (Толгская; Охиянская, Комарова; Michaelson). В опытах иа кроликах наблюдалось снижение эритропоэтической активности костного мозга. Цитохимические и электронномикроскопические исследования выявили у крыс и кроликов вакуолизацию эритроцитов и тромбоцитов, нарушение обмена нуклепротеидов в клетках костного мозга; имеются признаки поражения белого ростка костного мозга (Сроуински; Фомина). Изменения аминокислотного состава крови и нарушение ее ферментативной активности обнаружили Minden et al.; Erich, Waller; Верболович. 'Гистологически — нарушения иннервации желез пищеварительного тракта у собак и крыс (Шевченко, Толгская). В почках наиболее уязвим эпителий проксимальных отделов почечных канальцев (Верболович; Goyer; Goyer, Rhyne). В этом же отделе более всего выражены и морфологические сдвиги. Свинцово-белковые комплексы в ядрах эпителия, возможно, представляют собой депонированный внутри клетки Pb (Sun et al.; Murakami). Усиление' атеросклеротического процесса в сосудах, в том числе коронарных, и клапанном аппарате сердца, в миокарде и стенках сосудов отметили Кузьминская; Мамбеева, Коб-кова; Мамбеева, Ионина.
Экспериментально исследованы особенности гонадотропного, эмбриотоксиче-ского-и тератогенного действия РЬ. Даже при кратковременном воздействии малых доз, не вызывающих изменений в общем состоянии, в крови и нервной системе, у крыс' (0,002—0,02—0,2 мг/кг шестикратно в течение 10 дней) наблюдали увеличение массы' семенников и предстательной железы, гипертрофию последней, нарушение сперматогенеза, извращение митозов, появление патологических форм сперматозоидов, снижение их подвижности в сперме, снижение . синтеза или распада РНК в половых клетках; у самок крыс — нарушение астрального цикла, атрофия коркового слоя яичников, дегенеративные изменения в яйцеклетках (Тарабаева; Егорова н др.; Голубович, Гневковская).У крыс, получавших РЬ до спаривания и в период беременности, часты выкидыши, мертворожденное или неполноценное потомство. При скармливании РЬ только самцам снижалось количество крысят в помете на 15%, уменьшалась масса тела у новорожденных иа 12%, снижалась выживаемость потомства иа 18%; при скармливании РЬ только самкам снижение было соответственно — на 26%, 19% и 41%; при скармливании TgM и другим — на 35%, 29% и 67% (Stowe, Goyer). Описаны врожденные урЬдСтва центральной нервной системы и скелета у потомства белых
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
449
I мышей и хомячков. Тератогенный эффект РЬ связывают с действием его иа наследственный аппарат клетки. У мышей и крыс, получавших ацетат свинца, значительно увеличивались хромосомные аберрации в клетках костного мозга. Предполагают, что это связано с нарушением синтеза ДНК вследствие увеличения активности лизосомных ферментов.
Длительное введение РЬ с пищей, водой или под кожу ведет к образованию аденом и адекарцином почек; механизм канцерогенного действия РЬ сравнивают с действием рентгеновских лучей. Пыль окислов РЬ при круглосуточном вдыхании в течение года 0,15 мг/м3 вызывала значительное уменьшение количества макрофагов в легких (Шахбазян, Савицкий). Вдыхание крысами РЬ (0,048 мг/м3 по 6 ч в день, 6 месяцев) приводило к нарушению условнорефлекторной деятельности; при 0,013 мг/м3 подобных изменений ие было (Шаламберидзе). Пыль силиката свинца (2,1 мг/м3 ежедневно в течение 3—12 месяцев) вызывает у крыс типичные изменения в крови, блокаду SH-групп и дистрофические изменения внутренних органов; 1,02 мг/м3 не вызывает клинических и морфологических сдвигов, но угнетает иммунобиологическую реактивность; практически безвредна 0,1 мг/м3 (Лагутин). Силикат свинца может вызвать изменения в крови также при аппликации на кожу крыс, морских свииок и кроликов (Лагутин). Аэрозоль . хлорбромида свинца в концентрации 0,6 мг/м3 (отравления длились 1—2 года) вызывает у крыс и обезьян нарушение порфиринового обмена, снижение осмотической резистентности эритроцитов и хронический нефрит (Campbell et al.).
Наиболее чувствительны к отравлению РЬ и его соединениями собаки и лошади, умеренно — кошки и кролики, мало — морские свинки, бараны, козы; наиболее устойчивы белые крысы, белые мыши, птицы (Cantarow, Trumper).
Человек. Основные (ранние) симптомы: свинцовая кайма по. краю десен, преимущественно у передних зубов (может полностью отсутствовать при выраженных формах отравления); «свинцовый колорит» — землисто-серая окраска кожи; ретикулоцитоз свыше 10%; появление в крови базофильнозернистых эритроцитов в количестве не менее 15 на 10000 эритроцитов; повышение содержания порфиринов в моче свыше 50—60 мкг/л (Рашевская и др.); увеличение содержания Д-аминолевулиновой кислоты в моче (свыше 2 мг%) и снижение активности дегидратазы ее в эритроцитах, сохраняющееся несколько лет после прекращения затравки (Agnese, Bonsignore; Gibson et al., Zielhuis; Спасовский и др.; Hernberg et al.; Tola; Moeschlin; Morgan, Burch; Soliman et al.; Gifarelli et al.; Hernberg, Nikkanen); повышение содержания Pb в крови, и моче.
Специфичность перечисленных признаков весьма условна, и только совокупность нх (или некоторых из них) обеспечивает правильную диагностику. Свинцовая кайма и наличие РЬ в моче при отсутствии других признаков, в частности-изменения порфиринового обмена, расцениваются как признаки носительства РЬ (Явербаум; Gifarelli et al.).
В картине хронического отравления можно выделить следующие основные синдромы.
< v Изменения нервной системы. А) Астенический синдром обычно ' в начальной стадии интоксикации обусловлен функциональными расстройствами центральной нервной системы. Жалобы да головную боль, головокружение, повышенную утомляемость, раздражительность, нарушение сна, ухудшение памяти. Снижается возбудимость обонятельного, вкусового и зрительного диализаторов; появляются мышечная гипотония, заторможенность дермографизма, потливость, тенденция к повышению тонуса блуждающих нервов (Рашевская и др.).
Б) Энцефалопатии, возникающие чаще всего остро, иногда подостро, изредка хронически. Симптомы: головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилептические припадки, эпилептиформные проявления в виде малого припадка, пре-, ходящих расстройств речи, зрения, спастических параличей, помрачения сознания, коматозного состояния. Частые припадки обычно приводят к изменениям характера и интеллектуальным расстройствам (Нау). Перевод иа другую работу не устраняет эпилептических припадков часто иа протяжении нескольких лет. Наряду с органическими изменениями эпилептический дефект обратим (Равкин). Возможны симптомы, указывающие на поражение мозжечка (расстройство
450
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
координации, вращение головы и т. д.), и различного рода психические заболевания: «свинцовая» депрессия, «свинцовая» мания, приступы острого возбуждения, галлюцинаторная спутанность и т. д. В случае острых энцефалопатий смертность высока. Хронические энцефалопатии отличаются более благоприятным -течением и исходом. В синдром энцефалопатии относят свинцовые менингиты с температурой, повышением внутричерепного давления и характерным лимфоцитозом в спинномозговой жидкости (Рашевская и др.). Сосудистые формы свинцовой энцефалопатии (для которых характерны диффузность процесса, вовлечение периферических отделов нервной системы и наличие в анамнезе других типичных признаков интоксикации) сопровождаются сосудистыми кризами, тромбозами, кровоизлияниями. При хроническом прогрессирующем течении интоксикации может развиться ранний церебральный атеросклероз. Функциональные и органические поражения центральной нервной системы сопровождаются изменениями биоэлектрической активности мозга. Выраженность изменений ЭЭГ коррелирует со снижением гематокрита, повышением содержания в моче копропорфирииа и РЬ (Сосновская).
На вскрытии погибших людей —* увеличение объема мозга, уплощение извилин, диффузные дистрофические изменения со склеротическим сморщиванием и распадом нервных клеток. При небольшой дозе и в начальных стадиях отравления поражаются последовательно кора, подкорка, спинной мозг, периферические нервы (Атчбаров).
В) Двигательные расстройства. Классическая форма свинцового паралича — двигательный полиневрит с преимущественным поражением разгибателей кисти и пальцев рук. Иногда разгибатели поражаются неодинаково и пальцы поэтому располагаются «лестницей». Параличи не сопровождаются болями или какими-либо расстройствами чувствительности. В тяжелых случаях могут быть вовлечены и нижние конечности-разгибатели стопы. При параличе лучевого нерва отмечается так называемая «висячая кисть», при параличе малоберцового — «висячая стопа». Поражение двигательных отделов нервной системы длительное время может протекать скрыто, проявляясь лишь в ослаблении силы сгибателей кисти, нарушении возбудимости нервов и мышц верхних конечностей. Выраженные биоэлектрические сдвиги в мышцах могут сочетаться с отсутствием клинических нарушений двигательной функции, что объясняется очаговым характером поражения клеток передних рогов спинного мозга и вторичным вовлечением двигательных нервов лишь в более поздние сроки; морфологические изменения, кроме того, происходят, главным образом, в миелиновой оболочке, в то время как осевые цилиндры страдают мало (Охняиская, Комарова). К ранним проявлениям двигательных расстройств относятся: тремор вытянутых рук, поднятых нижних конечностей, верхних век и языка, нистагмоидные подергивания глазных яблок, парезы мышц гортани (Атчбаров).
Г) Чувствительная форма полиневрита чаще встречается при скрыто текущих и умеренно выраженных формах интоксикации. Жалобы на боли в конечностях, болезненность при пальпации по ходу нервов, повышенную утомляемость мышц конечностей. Одновременно появляются вазомоторные расстройства: цианоз конечностей, температурная асимметрия, потливость. Чаще других поражается седалищный иерв; поражаются проксимальные отделы периферических нервов, дистальные — обычно в более тяжелых случаях; при прогрессировании интоксикации патологический процесс ие столько распространяется вниз по иерву, сколько приобретает тенденцию к генерализации е поражением других нервов н развитием полирадикулоневрита (Атчбаров).
Д) Поражёиие анализаторов на ранних этапах интоксикации характеризуется фазовыми колебаниями. Описаны периартериит и свинцовая ретинопатия, застойные явления и атрофия сосков зрительных нервов, сужение поля зрения (Атчбаров; Урин и др.; Кабулов). При энцефалопатиях бывает амавроз вследствие спазма сосудов сетчатки. Встречается предрасположение к глаукоме (Бе-галиева; Кабулов). Возможны параличи глазодвигательных нервов. Снижение слуха может быть следствием как изменений возбудимости коркового звеиа ана-. лизатора и проводящих путей, так и поражения рецепторного аппарата (Розен-: фельд; Махлин; Миссионжник; Атчбаров),
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
451
Изменения системы крови. В развитии гематологических сдвигов ( прослеживается закономерная последовательность. В начальных стадиях интоксикации ретикулоцитоз н нарастание содержания базофильнозериистых эритроцитов; нередко эти сдвиги сопровождаются анизоцитозом, микроцитозом, увеличением объема и толщины эритроцитов, уменьшением сферического индекса (Велиев). В дальнейшем развивается олигохромиая, реже нормохромная анемия—• содержание гемоглобина падает до 9—10 г% или ниже (Рашевская и др.). Базофильная зернистость эритроцитов очень характерна, но не абсолютно специфична для интоксикации РЬ, так как встречается и при отравлении другими ядами (бензолом, мышьяковистым водородом, сероуглеродом и др.). Со стороны, белой крови отмечается некоторый моноцитоз (более 6—8%), уменьшение содержания ДНК н увеличение РНК в гранулоцитах, особенно при анемии, снижение осмотической резистентности лейкоцитов (Фомина). Прижизненное исследование костномозговых пунктатов выявило раздражение костного мозга и увеличение общего количества ядросодержащих элементов эритробластического ростка, а также повреждение митохондрий и рибосом эритробластов, что приводит к формирований) базофильнозернистых эритроцитов; по данным цитохимического анализа, базофильные зерна этих форм состоят исключительно из РНК (Сро-чински; Albahary). Таким образом, первичное токсическое действие на костный мозг влечет за собой выброс в кровеносное русло неполноценных эритроцитов и последующий затем вторичный гемолиз этих клеток; подтверждением этому служат изменения осмотической и кислотной стойкости эритроцитов и резкое сокращение продолжительности их жизни — с 59,9 до 19,9 дия (Соколов и др.; Щеглова; Albahary). Предполагают также, что РЬ способен изменять антигенную структуру эритроцитов (Фомина, Алданазаров; Фомина; Велиев). Одной из основных причин свинцовой анемии является нарушение порфиринового обмена, лежащего в основе синтеза гемоглобина (Алданазаров). Значительные сдвиги в свертывающей и аитисвертывающей системах крови, в содержании и электрои-номикроскопической структуре тромбоцитов (Данилова).
Обменные и эндокринные нарушения. РЬ нарушает синтез порфиринов и гема на разных его этапах, угнетает ряд ферментов, участвующих в обмене порфиринов, дегидратазу (препятствуя переходу А-аминолевулииовой кислоты в порфобилиноген); декарбоксилазу (тормозя синтез протопорфирина из копропорфириногена); гемсннтетазу (феррохелотазу), НАД и НАДФ (что приводит к задержке внедрения Fe в протопорфирииовое кольцо и образования гема). В результате увеличивается содержание в эритроцитах уропорфирина, копропорфирина, протопорфирина, в сыворотке-А-аминолевулиновой кислоты, в моче — А-аминолевулиновой кислоты, порфобилиногена, копропорфирина, уропорфирина (Евлашко; Алданазаров, Белюслюдцева; Boyeff, Butterworth; Moeschlin). Порфинурия и, особенно, повышенное содержание в моче А-аминолевулиновой кислоты расцениваются как кардинальные признаки интоксикации Rb (Барам; Soliman et al.). Существует достоверная корреляция между содержанием копро-порфиринов в моче, экскрецией РЬ, концентрацией А-амииолевулнновой кислоты в моче, уровнем гемоглобина в крови, числом базофильнозернистых эритроцитов и клиническими проявлениями интоксикации (Евлашко; Bruin; Basecqz et al.; Hernberg et al.; Mclntere et al.). Для свинцовой анемии, в отличие от других видов анемий, характерны интенсивные сдвиги на всех этапах обмена порфири-1 нов и нх предшественников и изменения в содержании не только копро- и протопорфирина в эритроцитах, но и копропорфирина и А-аминолевулииовой кислоты в моче (Сорокина, Евлашко).
Из-за нарушенного процесса включения Fe в протопорфирин происходит накопление его в плазме, повышение экскреции с мочой и увеличение числа сидеробластов в костном мозге и сидероцитов в периферической крови (Рашевская, Евлашко). Содержание Fe в моче после 5 лет контакта с РЬ изменилось с 342 до 459 мкг%; выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина).
РЬ подавляет активность также SH-содержащих ферментов, холинэстеразы, Na+ + К+-аденозинтрифосфатазы в мембранах эритроцитов; повышает активность в сыворотке крови альдолазы, некоторых амянофераз и трансаминаз (Кахн; Явербаум). РЬ, угнетая окислительное декарбоксилирование пировиноградной,
452
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
а-кетоглутаровой кислот и окисление жирных кислот в митохондриях, вмешивается в энергетические процессы клетки. Известно нарушение у рабочих белкового, липоидного и углеводного обмена (Minden et al.; Ghelberg, Stanculescu). О нарушении витаминного обмена свидетельствуют Bi-гиповитаминоз, накопление пировиноградной кислоты и кетокислот, резкое снижение содержания никотиновой кислоты в крови и моче, снижение концентрации витамина Bi2 в крови, дефицит витамина С “последний, возможно, способствует депонированию РЬ в виде нерастворимого аскорбата свинца (Матусевич; Рашевская и др.). У людей, контактирующих с РЬ, помимо нарастания концентрации РЬ и Fe в плазме и моЧе обнаружены значительные колебания количества Zn, Си, Мп, Al, Si (Дынник, Федоров; Бикезина).
Изучено действие РЬ на половые железы, течение беременности и развивающийся плод. У работниц 21—40 лет с производственным стажем 6—20 лет отмечены нарушения менструальной функции (чаще гипоменоррея), высокий процент аиовуляториых гипофолликулиновых циклов (Толчннская; Панова). Нарушение детородной функции проявляется в большой частоте преждевременных родов, выкидышей и внутриутробной смерти плода, что связывается с проникновением РЬ в плод; новорожденные дети медленнее растут, высока смертность (Григорова; Angle, McIntire; Толчннская; Leonard, Gerber). Особенно опасна интоксикация в первой трети беременности. Описаны случаи бесплодия у мужчин (Vilar, Alvarez).
Поражение щитовидной железы проявляется в нарушении накопления иода и снижении секреции тироксина (Sandstead et'al.). У рабочих со стажем отмечено снижение активности гипоталамогипофизоадреналовой системы (Кайнер; Пииес).
Изменения желудочно-кишечного тракта. Изменения в по-' лости рта и желудке проявляются жалобами на неприятный вкус во рту, плохой аппетит, тошноту, изжогу, отрыжку, кратковременные схваткообразные боли в подложечной области. В полости рта гингивит, пигментация десен и зубов, повышенная заболеваемость кариесом и пародонтозом; последний связывают со снижением* активности щелочной фосфатазы в стенках сосудов слизистой оболочки (Aston; Gwizdek, Страздина). Нарушены секреторная и ' моторно-эвакуа-торная функции желудка. В зависимости от стадии интоксикации выявляется либо угнетение секреции, либо повышение ее вплоть до спонтанной секреции кислого сока (Музафаров; Рашевская и др.). Нарушение желудочной секреции объясняется действием РЬ иа нервно-секреторные механизмы и возбудимость железистого аппарата желудка. Сведения о влиянии РЬ на развитие язвенной болезни противоречивы (Макарычева, Глаголева; Рейзельман, Говорчук; Разен-ков; Jovicic). Описаны случаи снижения функции поджелудочной железы и увеличения секреции слюнных желез на фоне угнетения амилолитической активности слюны.
Свинцовая колика возникает внезапно на фойе хронической интоксикации н протекает бурно с характерной триадой Симптомов: резкие схваткообразные боли в животе; запоры, не поддающиеся действию слабительных (при атипическом течении сменяются поносами); подъем артериального давления до 200 мм рт. ст. и выше. Колика сопровождается характерными рентгенологическими изменениями в желудке и кишечнике (Рашевская и др.). Из числа прочих симптомов озноб . с последующим повышением температуры до 38°, тошнота, рвота; в моче белок, эритроциты, цилиндры, порфинурия, при тяжелом приступе олигурия, иногда анурия; в кровн ретикулоцитоз, базофильнозернистые эритроциты, анемия; синусовая брадикардия, пульс 40—50 ударов в 1 мии; возможны эпилептиформные судороги (очевидно, вследствие спазма сосудов мозга). Продолжительность при* ступа колеблется от нескольких часов до 2—3 недель. Патогенез колики связы-: вают с поражением солнечного сплетения и высших вегетативных центров, вару* шепнем порфиринового обмена, повреждением вегетативных нервов непосред* ственно в стенках кишечника.
' Поражение печени проявляется в нарушении пигментной, углеводной, анти* токсической, белковой и жировой функций (Рашевская и др.). Это подтверждает*, ся повышением активности ряда трансаминаз сыворотки и у- и ₽-гиперглобули*.
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА 453
немией. РЬ оказывает прямое влияние на окислительные системы и структуру митохондрий печеночных клеток и непрямое — на внутридольковое кровообращение (Fiaccavento). Степень нарушения протромбинообразовательной функции печени коррелирует с содержанием РЬ в крови и моче, а также с числом ретикулоцитов крови. Гипербилирубинемия связана с действием РЬ на трансферазы микросом печеночных клеток. Пунктационная биопсия выявила различные дистрофические изменения печеночных клеток.
..Изменения сердечно-сосудистой системы. У работающих с РЬ обнаружены снижение вольтажа и деформация зубцов ЭКГ, удлинение электрической систолы желудочков, нарушение внутрипредсердной, предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, заметные отклонения баллисто- и фонокардиограмм (Ковнацкий и др.; Ахмедшин). Возможны жалобы иа боли в сердце; объективно — аритмия, тахикардия или синусовая брадикардия, глухие тоны, систолический шум на верхушке. Механизм действия РЬ иа сердце связывают с нарушением экстракарднальиой регуляции и угнетением- ферментного обмена в миокарде (Монаенкова; Koelsch). В то же время при обследовании 340 человек с интоксикацией РЬ не выявились сдвиги в сердечно-сосудистой системе (Greenfield, Gray). Считают также, что РЬ не обладает первичным действием на сердце и только в очень тяжелых случаях возможно поражение миокарда вследствие нарушения коронарного кровообращения (Koelsch). При интоксикации РЬ, нередко довольно рано, повышается тонус артерий, вен, прекапилляров и капилляров; реже обнаруживается, наоборот, снижение тонуса, что особенно характерно для сосудов мозга (Рашевская, Левина; Васильева и др.; Снегова; Монаенкова, Глотова; Монаенкова, Снегова). Капиллярный вазбневроз появляется раньше основных признаков сатурнизма. Обнаружена корреляция между изменениями периферического кровообращения и тяжестью клинической интоксикации (Монаенкова, Масич). Изменение капилляроскопической картины и ухудшение рассасывания жидкости из тканей объясняют нарушением симпатической иннервации (Атчбаров; [11, с. 323]).
Нарушение вегетативной регуляции сосудистого тонуса влечет за собой развитие гипертонии (чаще) или гипотонии (Вигдорчик; Рашевская, Левина; Рашевская и др.; Каплан). Частота случаев гипертонической болезни на приборостроительном (обследовано 1229 человек) и аккумуляторном заводах нарастала с увеличением стажа (Cramer, Dahlberg; Каплан).
РЬ вызывает заметные отклонения в липоидном обмене — повышается содержание общего и не связанного с белками холестерина (в том числе у людей до 28 лет), снижается лецитинхолестериновый коэффициент (Коникова; Ковнацкий и др.). Считают, что РЬ предрасполагает к развитию атеросклероза (Вигдорчик; Васильева и др.). Описаны случаи облитерирующего эндартериита (Кукин; Troisi; Хавтаси).
Прочие проявления интоксикации. Почти у всех обследованных рабочих (350 человек) обнаружены атрофические процессы в полости носа, глотки и гортани (Алабин, Гольдфарб; Зак; Зиновьев; Бассамыгина и др.). Хиль-тов наблюдал в основном гипертрофические процессы в полости носа н искривление носовой перегородки. Описан случай бронхиальной астмы (Molfino). При рентгенологическом исследовании скелета выявлена перестройка костной структуры, единичные крупные очаги резорбции в эпифизах и метафизах бедра (Гринберг и др.); склеротические очаги в зонах предварительного обызвествления длинных трубчатых костей зарегистрированы у детей из яслей и детских садов, расположенных в 150—300 м от заводов, перерабатывающих РЬ (Смирнов).
Установлена связь свинцовой интоксикации с некоторыми кожными заболеваниями, которые возникают не от непосредственного действия РЬ, а, по-видимому, в результате появления в крови значительных количеств гематопорфирина (Фридлянд; Бухарович и др.).
Спазм почечных сосудов, поражение мальпигиевых клубочков и канальцевого отдела нефрона может привести к эпителиальной, а затем и интерстициальной нефропатии (Чистович; Егунов; Костюкова; Дынник). При биопсии по-нек — очаговый фиброз, дегенерация эпителия канальцев, повышение проницаемости базальной мембраны для белков. Нарушение функции почек проявляется
454
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
в снижении клиренса мочевины и креатинина, протеинурии, гипераминоацидурии, глюкозурии, уменьшении выведения парааминобензойной кислоты (Chisolm; Дын-ник; Любченко и др.)- Нефропатии могут сопутствовать гипертония и подагра (Павлов, Галдобина; Кабанова, Маркус).
На угнетение естественного иммунитета указывает снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и их осмотической стойкости; титра комплемента, агглютининов и гемолизинов; бактерицидных свойств плазмы и слюны; антимикробной функции слизистой оболочки полости рта (Щеглова; Рахимова). Значительно снижается в сыворотке крови содержание альбуминов и увеличивается — тлобулииов, обладающих большей способностью к связыванию РЬ (Велиев; Васин). Степень диспротеииемии зависит от тижести обострения и коррелирует с рядом гематологических показателей (Айтбаев). Угнетением иммунореактивности у рабочих, вероятно, объясняется более высокая заболеваемость на соответствующих предприятиях (Фридлянд; Славков; Рахимова). Leonard и Gerber указывают, что взаимодействие РЬ с сульфатами и SH-группами клетки может привести к повреждению ее генетического аппарата.
При дифференциальном диагнозе свинцовой интоксикации следует иметь в виду инфекционный менингит, опухоли мозга, глистные инвазии типа эхинокока, острый аппендицит, почечную я печеночную колики, изву желудка и двенадцатиперстной кишки, острую порфирию (Zavon).
Согласно сводке литературных данных, приведенных Атчбаровым, однократный прием РЬ в дозе 155—454 мг/кг или вдыхание концентрации порядка 271—795 мг/м3 вызывают смерть; 4,8—5,4 мг/кг или 9,9—11,4 мг/м3 дает признаки отравления через 1—16 дней и тяжелую интоксикацию (возможно, с летальным исходом) через 4—9 месяцев; 0,2—0,5 мг/кг или 0,7—1,7 мг/м3 приводит к отравлению через несколько недель или месяцев; 0,05—0,1 мг/кг или 0,26— 0,6 мг/м3 вызывает через 4 месяца изменения условнорефлекторной деятельности; 0,01—0,02 мг/кг или 0,07—0,14 мг/м3 характеризуются еще как опасные дозы; 0,00038—0,0014 мг/кг или 0,011—0,04 мг/м3 вызывают функциональные сдвиги высшей нервной деятельности через 6 месяцев й при постоянном вдыхании — признаки отравления через 8 лет. При 197,1—223,5 мг/м3 Miura, Kavabata наблюдали типичный анемический синдром; при 74 мг/м3 у 4 из 14 обследуемых рабочих диагносцироваиа лабиринтная тугоухость. Dreessen при обследовании рабочих аккумуляторных заводов выявил хроническое отравление у 177 человек, подвергавшихся воздействию РЬ в концентрации 0,15 мг/м3. При таких же концентрациях Спасовский и др. обнаружили повышенное содержание в моче копропорфирина и Д-аминолевулиновой кислоты. При 0,02—0,145 мг/м3 Milic et al. ие выявили у 99 типографских рабочих внешних признаков отравления, но отметили снижение активности дегидратазы Д-аминолевулиновой кислоты в эритроцитах. Согласно данным Каплан, на приборостроительном заводе, где применяется ручная пайка (концентрация РЬ в воздухе 0,004—0,009 мг/м3) увеличено число случаев гипертонической болезни. У школьников, проходищих практику по радиомонтажу (также с ручной пайкой), при концентрациях в мастерских ниже предельно допустимой в смывах с рук и волос находили 0,03 мг РЬ на 1 см2, а с рабочей поверхности стола — 6 мг/см2; из 289 человек почти у половины обнаружены характерные сдвиги в крови и порфириновом обмене; после каникул наступало улучшение (Любченко). Вдыхание Pb-содержащей пыли в концентрации 0,0022 мг/м3 приводит к развитию миокардита, стенокардии, дистонии сосудов, гастрита и колита (Stolen). Длительное вдыхание в производственных условиях РЬ в концентрациях 0,00002—0,00005 мг/л -может вызвать преимушественно сенсорные полииевритические расстройства (Шрайбер; Шрайбер, Мосевич). Отравления при вдыхании вызывают 10—20 мг/сутки в течение нескольких недель; 2 мг/сутки в течение нескольких лет. Wright et al. описали отравление в результате ежедневного вдыхания 0,1 мг РЬ в течение 8 лет.
По Флюри, наименьшее количество РЬ, способное вызвать отравление через рот, 5 мг/кг массы тела, Goyer считает токсичной для взрослого человека дозу 2—3 мг в день, для ребенка — 1 мг. Schmidt приводит случай отравления после 2-летиего введении в организм с питьевой водой ежедневно 7,25 мг РЬ. Опасные концентрации РЬ в питьевой воде, по данным различных авторов, колеб-
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
455
'лютея в пределах 0,35—3 мг/л. ° Согласно Pott и Dehnen, максимально переносимое количество РЬ, попадающей в организм всеми возможными путями, составляет 6 мкг в сутки; утверждая, что половину этой дозы человек получает о пищей, авторы полагают, что уже концентрация 0,004—0,005 мг/м8 в воздухе оказывается достаточной для поступления в организм максимально переносимой дозы; для детей и пожилых людей и эта доза слишком велика.
Распределение в организме, превращения и выделение. Задержка в легких соединений РЬ в виде аэрозоли дезинтеграции определяется величиной его частиц и колеблется от 27 до 62% (Hursh, Merger). Всасывание из желудочно-кишечного тракта невелико. В крови и жидкостях организма РЬ находится в виде коллоидного дифосфата, дифосфорглицерата, органических комплексов с белками и в виде различных солей. РЬ распределяется довольно равномерно по тканям, более прочно оседая в костях в виде оксиапатита (Teisinger). Здесь он может сохраняться годами, и принято считать, что периодическое выделение депонированного РЬ может вызвать рецидивы отравления. Экскреция РЬ с мочой протекает длительно.
Диагностическое значение имеет определение РЬ в биосубстратах. РЬ не ивляется биоэлемеитом, но постоянно присутствует в воде и пище, в связи с чем человек за сутки поглощает в среднем 0,3 мг. В норме содержание РЬ в крови составляет в среднем 17 мкг % (наивысший уровень 26 мкг %) (Goldwater). Нормальное выделение РЬ с мочой по отечественным данным в среднем равно 11 мкг/л (верхний предел нормы — 30—40 мкг/л).
Существует определенная зависимость между концентрацией РЬ в воздухе производственных помещений и его содержанием в крови и моче. Считается, что концентрация РЬ в крови прямо коррелирует с абсорбированной дозой металла. В США приняты следующие нормативы: концентрация РЬ в крови до 60 мкг % свидетельствует о носительстве РЬ, 80 мкг% связывают с поступлением в организм дозы яда, представляющей определенную опасность для здоровья. Подобная же «критическая граница» установлена и для мочи — большинство авторов считает, что этим пределом ивляется 200 мкг/л. Несмотря на то, что концентрации ида в крови и моче сопоставлялись с наиболее ранними признаками интоксикации — появлением Д-аминолевулиновой кислоты в моче, активностью дегидратазы этой кислоты в эритроцитах крови, концентрацией копрОпорфирина в моче — указанные нормативы не могут быть приняты безоговорочно, и всегда должны быть проанализированы также и результаты клинических обследований [4; 55].
Неотложная терапия. При коликах — атропин, морфин под кожу, внутривенно— сернокислая магнезия с глюкозой, гипосульфит натрия, хлорид кальция. Теплые ванны, тепло на живот. Клизмы (солевая, капельная маслиная). Диатермия. Новокаиновая блокада. Кортизон или АКТГ (Vigliani). При полиневритах— внутривенное вливание новокаина, дибазол (Манаков).
Предельно допустимая концентрация. Для свинца и его неорганических соединений 0,01 мг/м3 [37], а среднесменная концентрация 0,007 мг/м3 (ГОСТ [12.1.005—76). Для цирконата-титаната свинца 0,1 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 23—26/XI 1976 г.). Пыль оптического стекла, содержащего РЬ, рекомендуется нормировать по свинцу, т. е. 0,01 мг/м3 [(Азова и др.). Для пыли свинцовосиликатного волокна марок В-50 и В-70 и пыли трехосновного сульфата свинца — 0,01 мг/м3 в пересчете на РЬ, а для салицилата свинца и гидрохиноиата свинца — 0,005 мг/м3 в пересчете на РЬ (утв. Секцией по установлению ПДК в воздухе рабочей зоны 9—11/VI sl976 г.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респиратор «Лепесток» .(задерживает 95—97% пыли РЬ). При высоких концентрациях паров — фильт-рующий противогаз или шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха (ПШ-2 и др.). Воспрещение еды и курения во время работы и в рабочих помещениях, обязательное мытье в душе после работы, полоскание рта и чистка зубов перед едой и после работы. Удаление РЬ с рук и других загрязненных участков перед мытьем с помощью раствора 1 % уксусной кислоты или отмывочной пастой (Венгерская и др.). Предупреждение повышения.
;456
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
температуры выше требуемой технологическими процессами при плавке РЬ и содержащих его материалов. Увлажнение пылящих материалов.
Меры безопасности при работе со свинцом регламентируются в следующих правилах: «Санитарные правила по устройству и оборудованию обогатительных фабрик для руд черных и цветных металлов», утв. Главн. саи. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784-69; «Правила безопасности в свиицово-цинковом производстве» (М., «Металлургиздат», 1962); «Санитарные правила организаций пайки мелких изделий сплавами, содержащими свинец», утв. Главн. сан. врачом СССР 20/III 1972 г. за № 952-72; «Правила техники безопасности и производственной санитарии при производстве свинцовых аккумуляторов», утв. ЦК Союза рабочих электростанций и электротехн. пром. 8/VIII 1966 ?.; «Технические условия безопасности на проектирование оборудования для механизированного поточного производства свинцовых аккумуляторов типа СТА, СТТ, МТ, МТР, АО» (М., «Энергия», 1967); «Правила безопасности при литье и обработке свиицово-цин-ковых штампов», утв. ЦК Союза авиа- и оборонной пром, от 10/VIII 1961 г.; «Правила техники безопасности и промышленной санитарии по устройству и содержанию полиграфических предприятий», утв. Комитетом по печати СМ СССР 31/Ш 1966 г.; «Инструкция по санитарному устройству и содержанию предприятий и учреждений связи» (М., «Связь», 1968); «Правила техники безопасности и производственной санитарии при нанесении металлопокрытий», утв. ЦК Союза рабочих судостроит, пром. 24/XI 1972 г.; «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств, соединений свинца реактивной квалификации», утв. Госкомитетом СМ СССР по химии и ЦК Союза рабочих иефт. и хим. пром. 30/V 1961 г. См. также «Профилактика свинцовых интоксикаций на предприятиях цветной металлургии» (Свердловск, ЦНИИПП, 1972).
Рекомендации по. улучшению условий труда при плавке, рафинировании свинца см. у Соколова, Жарковой, Ромахова; в производстве свинцовых аккумуляторов — у Эльтермана; Рукавцовой и др.; Бабенко,. в кабельной промышленности — у Жиловой и др. Меры по борьбе с пылью силиката свинца приведены у Черткова. Рекомендуется замена свинцовых ванн при получении расплавов металлов, запрещение использования соединений РЬ для пульверизациоииой окраски (Клеер, Гладштейи). При применении стеарата свинца в производстве полимеров см. Годячковского, при использовании свинца для легирования сталей — Красильникову и др. Постоинный контроль за концентрацией РЬ во всех производственных помещениях, где есть опасность его образования и выделения в воздух.
. Предварительные и периодические- медицинские осмотры работающих со свинцом — см. [25]. Дополнительно должны осматриваться (по приказу Министра путей сообщения от 3/VI 1970 г., согл. с М3 СССР от 10/IV 1970 г.) 1 раз в 24 месяца — работающие по ремонту холодильников, радиаторов тепловозов, дизельных и рефрижераторных поездов, автомотрис; 1 раз в 12 месяцев — термисты свинцовых ванн, маляры, примениющие свинецсодержащие лакокрасочные материалы для пульверизационной окраски;- 1 раз в 6 месяцев — работающие на литье свинцовой бронзы. В проведении медицинских осмотров должны участвовать терапевт, невропатолог, окулист; должны проводиться определение содержания гемоглобина, ретикулоцитов, эритроцитов с базофильной зернистостью, скорости РОЭ, а также содержания РЬ и копропорфирина в моче. Определение РЬ в крови и моче рекомендуют проводить с интервалом в 1—3 месяца (Plunkett).
Показания к отстранению от работы с РЬ: при свинцовой анемии — временно, до исчезновения симптомов отравления; после свинцовой колики — на срок до 6 месяцев; при хроническом спастическом колите (свинцовом), после свинцового полиневрита, при энцефалопатии, свинцовом церебральном артериосклерозе— перевод на постоянную работу вне контакта с РЬ (Марцинковский). Основанием для отстранения от работы с РЬ считают также повышение содержания этого металла в крови и моче сверх принятого безопасного предела (Plunkett). Воспрещение труда лиц, ие достигших 18 лет, в профессиях, гд§ имеется контакт с РЬ и его соединениями. -Ограничение и воспрещение труда
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
457
женщин в ряде профессий, где имеется опасности воздействия соединений РЬ. Специальным постановлением СМ РСФСР от 17/V 1960 г. за № 699 воспрещен труд женщин на малярных работах и на работах по очистке старой краски в труднодоступных, плохо’ вентилируемых местах (помещениях) на судостроительных н судоремонтных предприятиях.
Специальные рационы питания (№ 2 и 3) при производстве свинцовых красок, реактивных солей РЬ, плавке свинцовых руд, рафинировании РЬ, при производстве гексацианоферроата,' силиката и стеарата РЬ, свинцовых, кислотных аккумуляторов, винипластовых изделий с применением соединений РЬ. Указывается на благоприятное влияние иа работающих со свинцом рационов, богатых белками, особенно содержащими такие аминокислоты, как метионин, цистеин. Рекомендуется также дополнительное введение (прием) витамина С в дозе не менее 200 мг в день и витаминов комплекса В (Ковиацкий; Матусевич; Buckup, Remy; Goutzea et al.). При работе co свинцом и его соединениями вместо молока рекомендуется выдача 8—10 г пектина в виде мармелада или концентрата пектина с чаем (см. «Медицинские показания для бесплатной выдачи молока или других равноценных пищевых продуктов рабочим и служащим, непосредственно занятым, на работах с вредными условиями труда», утв. М3 СССР 22/V1968r.).
. Ряд работ говорит о пользе профилактического применения ЭДТА. У рабочих завода свинцовых аккумуляторов наблюдали снижение базофильной 8ер: нистости эритроцитов и порфирии при приеме рабочими ежедневно в течение 10 дней по 3 г Са-ЭДТА (Pott, Dehnen; Batskor et al.); Имеются сведения о благоприятных результатах профилактического введения Р-пенициллинамнна (суточная доза 450—600 мг, курс 8—13 дней) у стажированных рабочих производства свинцовых аккумуляторов (Дайхии).
Определение в воздухе основано иа измерении степени мутности раствора, образующегося в результате взаимодействия Pb-иона с хроматом калия. Сравнение производят по стандартной шкале. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [42]. Разработан также метод, основанный на ‘реакции РЬ с дитизоном. Растворенный в хлороформе и четыреххлористом углероде окрашенный- ди-тизоиат определяют колориметрически. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [26]. Используют амперометрическое титрование уксуснокислого раствора свинца водным раствором молибденовокислого аммония с образованием нера--створимого соединения (возможно определение при этом растворимого, нерастворимого и общего свинца). Минимально определяемое количество 9,95-10~в мг РЬ в 10 мл [50]. Свинец- и кронсодержащую пыль в воздухе определяют полярографически или спектрографически [50].
Определение в моче и крови выполняют обычно после минерализации пробы с последующим использованием дитизона,. Разработаны методы с применением сульфарсазена и в виде коллоидального золя сернистого свинца. Возможно также полярографическое определение. Описание ряда методов см. [4; 41].
Азова С. М. и др. Гиг. труда, 1971, № 3, с. 39—42.
Алданазаров А. Т. Изменения системы кровн при сатурнизме. Алма-Ата, «Наука», 1974. 251 с.
Атчбаров Б. А. Поражение нервной системы при свинцовой интоксикации. Алма-Ата» 1966. 286 с.
Б а б е н к о К. В. Гиг. и саи., 1970, № 3, с. 93—94.
Барам М. Г. Некоторые стороны порфиринового обмена в норме и при свинцовой интоксикации. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1969.
Басамыгина Л. Я. и др. В ки.: Вопр. гиг. труда и профилактики в угольи.» горио* рудн. й металлург, пром. Киев, «Здоров’я», 1968, с. 84—87.
Б era л и е*в а Г. X. Изв. АН КазССР. Сер. биол., 1968, № 3, с. 64—65.
Бикезииа В. Г. В кн.: Актуальные пробл. проф. патологии. Вып. 1. Киев, «Здоров я»,. 1970, с. 149—154.
Вухарович М. Н. и др. Гнг. труда, 1972, № 6, с. 35—37.
Васильева В. А. и др. В ки.: Вопр. Сердечно-сосудистой патологии в клинике проф-болезней. Л., 1969, с. 40—51.
В а с и и В. В. Научн. тр. Рязанск. мед. ин-та, 1972, т. 43, с. 9—11.
Велиев Б. А. Здравоохр. Казахстана, 1965, № 11, с. 30; Гиг. труда, 1965, № 2. с. 54—553 1967, № 1, с. 57—59.
Венгерская X. Я. и др. Гиг. труда, 1964, № 8, с. 47—48
Голубович Е. Я., Гнев ко в ск а я Т. В. В ки.; Токсикол. новых пром. хим. в-в. •ч Вып. 9. М., «Медицина», 1967, с. 86—91м * "
458
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Горячковский В. С. В кн. Актуальные вопр. гиг. труда и проф. патол. в машино-* строит, и хим. пром. Харьков, 1973, с. 56—57.
Гринберг А. В. н др. Вести, рентгенол. и радиол., 1970, № 6, с. 11—17.
Д а Й х и н И. С. Состояние здоровья рабочих и профилактика сатурнизма на аккумуляторном заводе в условиях современного производства. Автореф. канд. дисс. М., 1974, 15 с.
Данилова Т. Н. Клиническое значение исследований системы свертывания ”рови при профессиональном воздействии свинца, сероуглерода и окиси углерода. Автореф. канд. дисс. Ярославль, 1971.
Дын ник В. И. Гиг. труда, 1964, № 9, с. 57—59.
Дынник В. И., Федоров О. Г. В ки.: Матер, республ. совещания пром.-саи. врачей и научи, сессии Харъковск. НИИ гиг. труда. Киев, «Здоров’я» 1968, е. 35—37.
Евлаш ко Ю. П. Гиг. труда, 1965, № 2. с. 4—10; В ки.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 171—175; Нарушение порфиринового обмена и его значение в патологии свинцовой анемии. Автореф. каид. дисс. М., 1966.
Егорова Г. М. и др. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 8. М., 1966, с. 33—41. Ж и л о в а Н. А. и др. Гиг. и сан., 1973, с. 47—48.
Кани ер Н. Л. Терап. архив, 1963, т. 35, № 11, с. 95—99.
К а пл а и Л. М. Здравоохр. Белоруссии, 1973» Ха 4, с. 37—39.
К а х и X. А. Гиг. труда, 1963, № 10, с. 50—55.
К леер Н. М„ Гладштейи Л. Д. В кн.: Гигиена труда. Вып. 1 (5). Киев. 1969, с. 189-196.
КовиацкийМ. А. идр. Гиг. труда, 1964, № 12, с. 6—10.
Красильникова и др. Гиг. труда, 1975, № !0, с, 10—13.
Кузьминская Г. Н. Экспериментальное исследование влияния промышленных ядов (свинца и фтора) на развитие атеросклероза. Автореф. канд. дисс. Л., 1968.
Лагутин А. А. Основные вопросы гигиены труда при производстве силиката свинца. Автореф. канд. дисс. Донецк, 1967; в ки.г Матер, республ. совещ. сан.-пром, врачей и ваучн. сессии Харьковск. НИИ гнг. труда и проф. заболев. Киев, «Здоров’я», 1968; С. 80—81; Гнг. труда, 1968, № 5, с 39—42; в кн.: Актуальные вопр. гиг. и эпидемиол. Донбасса. Киев, «Здоров’я», 1969, с. 57—58; Гиг. и сан. 1970, № 10, с. 90—91.
Любченко П. Н. Влияние малых концентраций свинца на организм подростков. Автореф. канд. дисс. М., 1967.
Любчеико П. Н. и др. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 45—47.
Моиаеикова А. М. В ки.: Пром, токсикол. и клиника проф. заболев, хим. этиологии. М„ Медгиз, 1962, с. 230—240.
МонаеиковаА. М., Г лот о в а К. В. Гиг. труда, 1972. № 10, с. 17—21.
Моиаеикова А. М., М а с и ч Т. А. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М„ «Медицина», 1965, с. 183—190.
Моиаеикова А. М., Снегова Г. В. Гиг. труда, 1973, № 4, с. 33—37..
Мамбеева А. А., К о б к о в а Й. Д. Изв. АН КазССР. Сер. биол., 1969, Кг 1, с. 77—82.
НадироЪа Т. Я- Влияние ионов свинца на некоторые пищеварительные функции кишечного эпителия. Автореф. каид. дисс. Л., 1967.
О х н я н с к а я Л. Г., Комарова А. А. Электромиография в клинике профессиональных заболеваний. М., «Медицина», 1970. J
Панова 3. И. Акуш. и гинекол., 1972, т. 11, № 6, с. 473—478.
Первый объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 1. Алма-Ата, 1970 (А л д а н а з а р о в А, Т„ <?. 171—174; Алдаиаза-ров А. Т., Бе л ос лго дце в а Л. М., с. 183—186; Ахмедшнн А. Н., с. 316—318; Верболович В. П„ с. 219—220; Кабулов У. И., с. 200—201; 306—309; Музафаров А. И., с. 197—198; Рахимова М. Т.а с. 200—204; Страздина Т. В., с. 194—196, Фом ни а Л. И., с. 181—182; 303-305).
П ин е с А. Г. Врачебн. дело, 1965, № 3, с. 93—96.
Рашевская А. М. и др. В кн.: Проф. болезни. М„ «Медицина», 1973» с. 111—130,
Рашевская А. М,, Евлашко Ю. П. Тр. Центр, ин-та усоверш. врачей, 1966, т. 99, с. 88—95.
Рукавцова О. М. и др. В ки.: Матер. 13-й научн. конф, молодых гигиенистов и сан. врачей. Уфа, 1972, с. 74—75.
Смирнов Д. Д. Рентгенодиагностика изменений костной ткаии при хронической свинцовой интоксикации. Автореф. каид. дисс. М., 1964.
Снегова Г. В. Состояние регионарного кровообращения при некоторых профессиональных интоксикациях. Автореф. канд. дисс. М., 1969.
Соколов В. В. и др. Гиг. труда, 1966, № 8, с. 31—36.
Сорокина Н. С., Евлашко Ю. П. Клииич. мед., 1970, № 3, с. 83—89.
С ос невская Ф. М. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 176—183.
Спасовскнй М. и др. Гиг. и сан., 1972, № 1, с. 85—87.
Срочински Я. В кн.: Пром, токснкол. и клиника проф. отравлений хим* этиологии. М., Медгиз, 1962, с. 111—121; Гиг. труда, 1966, № 4, с. 41—46.
Тарабаева Г. И. Тр. Казахск. ин-та краевой патологии^-(Алма-Ата), 1960, т. 8, с. 101—117; Действие свинца на организм и лечебно-профилактические мероприятия. Алма-Ата. 1961. 288 с.
Толгская М. С. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 2. М., 1961. с. 115—123; Вып. 6, 1964, с. 128—144.
Толчннская Н. С. Менструальная, детородная функция и гинекологические заболевания у работниц некоторых предприятий свинцовой промышленности. Автореф. канд. дисс. Л., 1968.
^Труды Казахск. ии-та краевой патологии. Т. 19. Алма-Ата, 1970 (А й т б а е в Т. X., с. 185—191; Рахимова М, Т., с. 178-^-182; Р о м а х о в А, А., с. 12—17; Со к л а-
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
459
ков А. Ф-, Жаркова М. О., с. 5—8; . Ф о м и н а Л. И., с. 203—208): т. 23, 1972 (Макашин К. К., с. 8—10; Мамбеева А. А., Ионина М. П., с. 242—244; Фомина Л. И., Алданазаров А. Т„ с, 30—31; X а ц к е л-е с А. Я.. Ст ое л ю хи» и а Н. А., с. 248-250).
Урин В. М. и др. В кн.: Факторы внешней среды н их значение для здоровья населения., Вып. 2. Киев, «Здоров’я», 1970, с. 150—152.
Фридлянд И. Г. В кн.: Мед. осмотры работающих при вредных условиях труда. Л., 1963, с. 47—56.
X а вт а с и А; А. Гиг. труда, 1961, № 5, с. 57—58.
Хильтов Н. И. Роль производственных факторов и выбросов свинцовоплавильного завода в патологии верхнего дыхательного тракта. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1965.
Ш а л а м б е р и д з е О. П. В кн.: Предельно допустимые концентрации атмосферных загрязнений. М., Медгиз, 1961, с. 40—46.
Шахбазян Г. X., Савицкий И, В. В кн.: Вопр. пром, и сельхоз. токсикол. Киев, «Здоров’я», 1964, с. 84—91.
ПГевч ей ко В. И., Толгская М. С. Гиг. труда, 1967, № 10, с. 35—38. -г
Шрайбер Л. В., М осев и ч П. Н. Мед. жури. Узбекистана, 1963, № 7, с. 35—39.
Щеглова А. В. В ки.: Проф. иитоксикацни. Сб. научн. работ ЛеиНИИ гиг. труда. Л., 1966, с. 9—14.
Чеджемова М. X. Тр. Северо-Осетинск. мед. ии-та (Орджоникидзе), /1967, вып. 18, с. 127—129.
Черных Л. В. Гнгнено-токсикологическая характеристика цирконат-титаиата свинца. Автореф. канд. дисс. Донецк, 1975.
Чертков Б. М. Гиг. труда, 1969, № 4, с. 30—39.
Эльтермаи Е. М, В ки.: Научи, работы ин-тов охраны труда ВЦСПС. Вып. 83, 1973, с. 18—21.
Явербаум П. М. Гиг. труда, 1963, № 10, с. 38—40; Изменения некоторых биохимических показателей при производственном контакте со свинцом. Автореф. каид. дисс. Иркутск. 1965.
Agnese G.. Bonslgnore D. Folia med., 1968, v. 51, № 3, p. 196—206.
Albahary C. Amer. J. Med., 1972, v. 52, № 3, p. 367—378.
Angle C., McIntire M. Amer. J. Dis. Child., 1964, v. 108, № 4, p. 436—439.
BasecqzJ. et al. Arch, malad. profess., 1971, v. 32, № 6, p. 453—463.
Б а то л о к а А. Трансп. мед. вестник (Болгария), 1963, т. 8, № 1, с. 27—37. Цнт. по РЖБиохим., 1965, 6Ф1806.
BAtskorT. А. е t al. Zbl. Arbeitsmed., 1961, Bd. 11, S. 261—263.
Boyeff J., Butterworth C. Amer. J. Med., 1962, v. 32, № 6, p. 884—890.
В г u 1 n A. Brit. J. Ind. Med., 1967, v. 24, № 3, p. 203-212.
C hi sol m J. J. Pedlatr., 1962, v. 60, № 1, p. 1—17.
Cramer K„ Dahlberg L. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, № 2, p. 101—109.
Erich C„ Waller H. Arch. Pharmacol, u. Exptl. Pathol., 1967, Bd. 258, № 5, S. 983—986. Ft a cca ven t о S. Zbl. Arbeitsmed., 1970, Bd. 20, № 11, S. 347—349.
Ghelberg N„ Stanculescu V. «Igiena», 1965, v. 14, № 3, p. 147—153.
GibsonS. etal. Brit. J. Ind. Med., 1968, v. 25, № 1, p. 40—51.
GlfarelliO. etaL Folia med., 1971, v. 54, № 6—7, p. 113—119.
Goldberg A. Brit. J. Hematol., 1972, v. 23, № 5, p. 521—524.
Goldwater L. J. Хроника ВОЗ, 1967, № 5, с. 187.
GoutzeaJ. etal.Z. angew. Physiol., 1963, Bd. 20, № 1, S. 20—25.
Coyer R. Lab, Investig., 1968, v. 19, № 1, p. 71—77; Amer. J. Pathol., 1971, v. 64, № I, p. 167—182.
Coyer R., Rhyne B. Intern. Rev. PathoL, 1973, v. 12. p. 1—77,
G w i z d e k E. Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14, № 2, S. 25—27.
Hernberg S. et al. Arch. Environm. Health, 1967, v. 14, № 2, p. 319—324; 1972, v. 5, № 2, p. 109—113.
Hernberg S., Nlkkanen J. Prac. lek., 1972, d. 24, № 2—3, s. 77—83.
H u r sh J. В., M er g er T. T. J. Appl. Physiol., 1970, v. 28, p. 268—269.
3ovlcic B. Arch. Environm. Health, 1970, v. 21, № 4, p. 526—528.
Koelsch F. In: Handbuch d. Berufskrankheiten. Jena, 1962.
Leonard A., Gerber G. Ann. Gembloux, 1973, v. 79, № 2, p. 109—119.
Lin*Fu Jane S. N. Engl. J. Med., 1973, v. 289, № 24, p. 1289—1293.
McIntire M. et al. Glin. Toxicol., 1973, v. 6, № 2, p. 183—188.
Michaelson I. .Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 26, № 4, p. 539—548.
M i 1 i c S. e t al. Arch. hig. rada 1 toksikol., 1970, t. 21, № 3, s. 241—246. Цит. по РЖБ, 1971, 12.54.1194.
Minden H. et at Arch. Gewerbepathol., 19S4, Bd. 20, № 5, S. 461—470.
Miura H., К a v a b a t a T. Цит. по РЖБ, 1Ш. 4.54.852.
Moesch 11 n S. Schweiz, med. Wschr., 1973, Bd. 103, № 15. S. 574; № 5, S. 189.
Morgan J., Burch H. Ibid., 1973, Bd. 103, № 15,. S. 574.
Murakami M. Ind. Health, 1971, v. 9, № 4, p. 194—197.
Plunkett E. R. In: Handbook of Industrial Toxicology. N. Y., 1966, p. 226—228.
P о 11 F„ D eh не n W. Цит. по РЖБ, 1973, 3.54.987.
Sandstead H. et al. Arch. Intern. Med., 1969, v. 123, № 6, p. 632—635.
S о 1 i m a n M. e t al. Prac. l£k., 1973, d. 25, Ks? 4, s. 121—123.
Stolen D« Arch. Hyg. u. Bacteriol., 1968, Bd. 152, № 5—6, S, 551—558.
Stowe H., Coyer R. Fertil. a. Sterll., 1971, v. 22, № 11, p. 755—760. Цит. по РЖБ, 1972, г 4.54.614.
S u п C. e t a I. Arch. PathoL, 1966, v. 82, p. 156-163.
Tel s i n ger J. Arch. Environm, Health, 197i, v, 23, p. 280—282.
460
СВИНЕЦ'И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Tola S. Work-Envlronm. Health, 1S72, v. 9. № 2, p. 66—70; 1973, v. 10, th f, p. 25—26,
VII ar D„ Alvarez R. 4cta glaecol.. 1957, Vj. 8, N> 4 309—312, Цит. no РЖБ, 1959, M It, 50669.
ZI e I h u I s R. Arch. Environm. Health, 1971, v. 23, № 4, p. 299—311.
Органические соединения свинца
Тетраметилсвинец
(ТМС) (CHs)4Pb М= 267,33
s Применяется в качестве антидетонатора.
Получается при взаимодействии РЬ. с СН3С1 в присутствии металлического Na с последующей перегонкой.
Физические свойства. Желтая маслянистая жидкость. Т. плавл. —27,5°; т. кип. 110°; плотн. 1,995; Пр = 1,5128. Нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире. Легко взрывает; стабилизаторы — небольшие количества арил-аййдов.
Токсическое действие. Отравления возможны при вдыхании и при поступлении через рот и кожу. Действует так же, как тетраэтилсвинец, однако менее токсичен. Нервный яд, при остром отравлении вызывающий возбуждение, мышечную дрожь, атаксию, судороги (которые усиливаются при шуме и прикосновении), паралич конечностей. Гибель при остром отравлении наступает в срок от нескольких часов до нескольких дней. На вскрытии — дегенеративно-дистрофические изменения в печени, почках, поджелудочной железе, слизистой желудочно-кишечного тракта, гипертрофия сердечной мышцы, нарушения в наДпочечниках и щитовидной железе, кровоизлияния и отек легких (Cremer, Callaway; Gerarde). /
Вдыхание ТМС в концентрации 36—40 мг/л в течение 30 мин вызывало у части белых мышей возбуждение, у части — заторможенность. При 12—24 мг/л — возбуждение всех животных и через 36 ч после окончания экспози-щии — клонические судороги. При 6,0—8,3 мг/л — лишь слабое возбуждение. Концентрация 1,2—2,0 мг/л не давала никакой реакции. У белых крыс после вдыхания 9,84 мг/л в течение 60 мин наблюдалось лишь легкое беспокойство. Вдыхание 12—64 мг/л в течение 7 ч вызывало глубокие морфологические изменения легких, печени, почек и нервных клеток головного мозга. При 30-мииутной ингаляции для белых мышей JIKso = 40,8 мг/л (гибель в течение 6 ч) и 8,5 мг/л (гибель в течение 10 дней) (Castellino et al.;- Cremer, Callaway). При повторном хроническом отравлении (4—63 мг/л в течение 5—150 дней) у белых крыс развивались возбуждение, нарушение координации движений, судороги и кома, . а у собак — дрожание и мышечные подергивания, напоминающие наблюдаемые при хорее (Davis et al.).
При попадании в желудок ТМС в дозе 80—280 мг/кг вызывал у крыс тяжелые дегенеративно-дистрофические изменения во всех внутренних органах. При дозе 108 мг/кг симптомы - интоксикации появлялись на 3 день, к 8 дню часть животных пала. Доза 10,8 мг/кг симптомов интоксикации не вызывала. ' 'ЛДво = 105—109 мг/кг. Введение в желудок крысам на 9—14 дни беременности ТМС замедляет рост плода, нарушает процесс окостенения, рождается слабое потомство (McClain, Becker).
1-Изоникотиноил-2-изопропилгидразии (марсилид) значительно увеличивает латентныйхпериод прн однократном приеме н предупреждает явления интоксикации при повторных введениях через короткие промежутки времени. Действие препарата объясняется подавлением ферментных систем деметилирования. Вследствие этого нарушается процесс превращения ТМС в триметилсвииец, обусловливающий токсичность ТМС (Cherardi, Salvi). _
Распределение в организме и выделение. Максимальное количество ТМС в первые часы после введения обнаружено в печени, через 24 ч — в крови. Скорость выведения РЬ с мочой при ингаляции ТМС такая же, как и при вдыхании паров ТЭС (De Treville et al.; Cremer, Callaway; Schepers)-
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
461
Предельно допустимая концентрация в СССР ие установлена. В США при* нята 0,15 мг/м3 (в пересчете иа РЬ) [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Тетраэтилсвинец.
С a s t е 1 11 п о N. et al. Brit. J. Ind. Med., 1963, v. 20, № I, n. 63—65: Arch, malad nrofess., 1964, v. 25, № 4/5, p. 203-218.
C herardl M., Salvl O. Folia med., 1961, v. 44, № 1, p. 987—988: 1962 v 45 № 12.
p. 1254. Цит. по РЖБ-54. 1962. вып. 1, № 308; 1963, вып. 22, № 432. ' ’
Cremer J., Callaway S. Brit J. Ind. Med., 1961, v. 18, № 4, p. 277—288. D a v 1 a R. K. e t a 1. Arch. Environm. Health, 1963, v. 6, № 4, p 473—484.
Gerarde H. W. Ann. Rev. of Pharmacol., 1964, v. 4, p. 240—244.
McClain R., Becker B. Toxicol, a. Appl. Pharmacol.. 1972, v. 21, № 2, p. 265—274, Цит. по РЖМ. 1972, VII, вып. 8, № 1175.
Schepers G. W. Arch. Environm. Health, 1964, v. 8, № 2, p. 277—295.
Springman F. et al. Ibid., 1963, v. 6, № 4. p, 469—472.
DeTrevilleR. T. et al. Ibid., 1962, V. 5, № 6, p, 532—536.
Тетраэтилсвинец
(ТЭС)
(C2Hs)tPb M = 323,44'
Применяется в качестве антидетонатора в виде «этиловой жидкости» —• смеси Т.. с галогенпроизводными углеводородов. В этилированном бензине для наземного транспорта содержится до 1,5 мл, для воздушного — до 4 мл этиловой жидкости на 1 кг.
Получается взаимодействием натриевосвиицового сплава с галогеиэтилом (обычно — с хлористым этилом) в атмосфере азота.
Физические и химические свойства. Бесцветная маслянистая жидкость с не» приятным запахом. Т. плавл. ^136°; т. кип. 195°; (разл.); при 400° взрывает; плотн. 1,6528; давл. паров 0,05 мм рт. ст. (0°), 0,4 мМ рт. ст. (25°); насыщающая концентрация так велика, что Т. испаряется и ниже 0°; Пд = 1,5198. В воде практически нерастворим. Коэфф, раств. паров в воде 0,0152 (20°). Растворим в органических растворителях, а также в жирах и липоидах. Т. легко сорбируется штукатуркой, бетоном, древесными и другими пористыми материалами. Разлагается на свету и при нагревании. на свинец (который иа воздухе окисляется до РЬО) и углеводороды. Горит оранжевым пламенем с бледно-зеленым ободком, при стоянии частично разлагается с образованием триэтилсвиица.
Общий характер действия. Сильный нервный ид, способный кумулировать. Скрытый период действия — от нескольких часов до нескольких суток. Токсичность Т. связана с образованием в организме триэтилсвиица — активного ингибитора обменных процессов (Cremer). В начальной фазе отравления — расстройство условнорефлекториой деятельности (Горшелева; Каминский и др.), затем расстройства функций симпатической и парасимпатической нервной системы.
Патоморфологические изменения в центральной нервной системе более резко выражены в таламо-гипоталамической области, мозжечке, фронтальной части коры и гиппокампе. При острых отравлениях йаблюдаются как нервно-сосудистые изменения, так и дегенеративные процессы в ганглиозных клетках. При хроническом Отравлении малыми дозами Т. изменения происходят главным образом в коре головного мозга й характеризуются сосудистыми расстройствами, резко > пониженным кровоснабжением. В мозгу и мозжечке снижается содержание щелочной и кислой фосфатаз, микроэлементов (особенно меди, цинка и железа, входящих в состав ферментов), нарушаются окислительные процессы в фермента ной системе карбоксилазы и процессы фосфорилирования (Przybylowski; Niclo-witz; Веллинг и др.). В* 75% случаев в крови отравленных обнаруживается угнетение активности холинэстеразы (Ришан,. Шогам; Rizzoli, Galzigna).
При комбинированном отравлении Т. или его смесями с метанолом илн антифризом спирты усиливают токсичность Т. настолько, что даже прн малых количествах действие его бывает резко выражено и затушевывает эффект других компонентов.
Острое отравление. Животные. Дрожание, судороги, внезапное падение кро« вяного давления, остановка, затем учащение и углубление дыхания, замедление.
462
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Дыхания, понос, понижение температуры тела, набухание десен и парадонтоз (Belli et al.; Dobrenic). При нанесении на кожу живота — острая свинцовая колика, общее -угнетение, пошатывание, дрожание, кома, судороги, смерть. На вскрытии — воспаление тонких и толстых кишок, изъязвления в них, в одном случае и в желудке. При 10-минутном вдыхании паров смертельная концентрация дли белых мышей около 5,1 мг/л. Смертельная доза при нанесении на кожу для собак 0,3 мл/кг, для морских свинок 0,6 мл. После однократного введения в желудок белым крысам 2—16 мг/кг — летаргия или судороги с явлениями са-моканнибализма (отгрызают лапы, хвост); ЛД50 = 12,7 мг/кг (Niklowitz). Введение Т. в желудок крысам на 9—14 день беременности нарушает рост плода, процессы окостенении, рождается слабое потомство (McClain, Becker).
Человек. Головные боли, слабость, быстрая утомляемость, потеря аппетита, расстройства сна (непрерывная бессонница в течение нескольких суток или же беспокойный сон с кошмарами), замедление сердечной деятельности, понижение кровяного давления, падение температуры тела, слюнотечение, потливость, стойкий белый дермографизм, длительный пиломоторный рефлекс. Степень выраженности этих симптомов находится в зависимости от тяжести отравления. Характерно бурное нарастание психопатологических явлений, выражающихся галлюцинациями, психомоторным возбуждением и расстройством сознания (Резников; Стрельчук; Короленко и др.). При тяжелом остром отравлении нередко наблюдаются парез лицевого нерва, конвергенции, птоз, атаксия, торможение рефлексов или их усиление, патологические рефлексы (Кеворкьяи), беспорядочные сокращения мышц всего тела, обильный пот. Отравленный буйствует, ломает все, что попадается под руку, нередко делает попытки к самоубийству.
Особенно чувствительны к Т. дети. Симптомы отравления у них более выражены, скрытый период резко сокращен. Течение волнообразное: периоды возбуждения, тревоги и тоски часто сменяются вялостью и апатией. Дети излечиваются быстрее взрослых (Дрогичина, Резников). Возможные отдаленные последствия — токсическая энцефалопатия с симптомокомплексом слабоумия, эпилептиформным и психопатоподобным (Бонгард).
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,05 мг/л Т. по 10 мнн в день 50% белых мышей погибло между 14 и 20 днем отравления. При действии малых доз Т. у белых крыс на 20—30 день возникают изменения высшей нервной деятельности (Каминский и др.; Горшелева). При отравлении кроликов в течение 134—146 дней через рот водой, содержащей Т., токсичной суточной дозой явилось 0,00008 мг/кг; при этом обнаружены дегеиеративно-некробиоти-ческие процессы с последующими эксудативио-пролиферативными явлениями воспалительного характера в головном мозгу, сердечной мышце, почках и , селезенке. Т. обладает кожиорезорбтивиым действием: собака погибла через 21 день в результате ежедйевиого нанесения на ее кожу Т. в дозе 0,025 мг/кг.
Человек. Симптомы интоксикации те же, что и при остром отравлении, но менее выраженные^ преобладают вегетативные нарушения с перевесом функции парасимпатического отдела, а также симптомы астенического состояния: слабость, потливость, ослабление памяти, раздражительность, лабильность пульса и кровяного давления, тремор, импотенция. Пропадает аппетит, появляется металлический вкус во рту, могут быть желудочные и кишечные колики, понос, у курильщиков — отвращение к табаку, нарушение функции печени, гипоталамо-ги-пофизарной системы, надпочечников, щитовидной железы (Lewkowsky; Рыжкова, Смирнова; Ермаков, Мурашев). Иногда наблюдаются спазмы сосудов мозга, сердца, конечностей (Бонгард). Возможные поражения крови: анемия, ретикулоцитов, лейкопения, моиопитоз, увеличение содержания базофильнозериистых эритроцитов, лимфоцитоз, нарушения кроветворения вплоть до развития лейкозов (Багиров; Ломова и др.). Нарушения зрения (сужение полей зрении, снижение темновой адаптации, изменения глазного дна, спазм сосудов сетчатки, неврит и частичная атрофия зрительного нерва) могут быть обнаружены рано, даже до появления общих симптомов интоксикации. Повышение внутриглазного давления и развитие глаукомы чаще встречается у женщин пожилого возраста (Мельникова; Скрипииченко). В тяжелых случаях изменения со стороны интеллектуальной деятельности и эмоционально-волевой сферы. Симптомы, характер
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
463
ные для отравления РЬ, при отравлении Т. и его смесями не наблюдаются.. Обнаружение гематопорфирина в моче ие имеет диагностического значения.
Прн 'хроническом отравлении этилированным бензином жалобы больных и симптомы, как правило, те же, что и при отравлении Т. (Вольфовскаи); часты .поражения периферической нервной системы. У лиц, перенесших хроническое отравление Т., могут быть ангиодистонический синдром, вегетативные полиневриты, вегетативные нарушения (Вольфовская, Макулова).
Поступление в организм, превращения и~~ выделение. Благодаря хорошей ле-* тучести Т. проникает в организм с вдыхаемым воздухом. Т. легко всасывается из желудочно-кишечного тракта и через неповрежденную кожу. Расщепление Т. на триэтилсвинец (может быть и диэтилсвииец) и ионы свинца происходит при участии печеночных ферментов. Триэтилсвинец длительно циркулирует в организме, накапливаясь в центральной нервной системе. Т. выделяется очень медленно с мочой в виде метаболитов (Balanowska).
Диагностическое значение имеет определение РЬ в моче при отравлении Т. (Ермаков). Определяют общее содержание РЬ в моче, так как метод определения триэтилсвинца недостаточно чувствителен (Adaniiak-Zieniba, Balanowska). Pelligrin u Benini находят корреляцию между признаками-отравления Т. и общим содержанием РЬ в моче. Chiesura u Danieli на основании более 2000 анализов нашли, что признаки отравления не наблюдаются при содержании РЬ в моче до 0,2 мг/л (см. также Sanders).
Неотложная терапия. При загрязнении кожи Т. или его смесями — местная обработка керосином или бензином (неэтилированными нефтепродуктами) и горячей водой с мылом. При отравлении через рот — вызвать рвоту, промывать желудок 2% раствором NaHCOs. В~ тяжелых случаях кровопускание (150— 200 мл).
Предельно допустимая концентрация 0,005 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки А. Работающим с Т. или этиловой жидкостью и на бен-зосмесительных станциях — резиновые костюм, обувь, перчатки, нарукавники, передник; нательное белье н спецодежда из хлопчатобумажной ткани. Обязателен аварийный запас спецодежды. Спецодежда для работающих с этилированным бензином — согласно ГОСТ 9350—71; ГОСТ 9351—71; ГОСТ 16737—71г ГОСТ 16738—71 (М., ,1971). При наливе и сливе в цистерны этилированного бензина обязательное использование шланговых противогазов. Строгое соблюдение мер личной гигиены, обязательное мытье после работы с Т., этилированным бензином, этиловой жидкостью.
Полная герметизация изготовления Т., этиловой жидкости и этилированного бензина и их розлива. Вентиляция производственных помещений (см. Орешко-вич). Применение этилированного бензина только в виде горючего. Подкраска Т., этиловой жидкости, этилированного бензина (в оранжевый, красный или синий цвет). Ряд специальных инструкций и правил, в том числе не утратившие значения: «Методическое письмо ГСП РСФСР о профилактике отравления Т.» от 15/1 1948 г. за № 8; «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для строительства и эксплуатации предприятий по производству этиловой жидкости», согл. с ГСП СССР 28/V 1960 г. за № 118; «Санитарные правила по хранению, перевозке и применению этиловой жидкости» (М., 1948); «Правила перевозки жидких грузов в вагонах-цистернах и бункерных полувагонах» (в правилах предусмотрено окрашивание этилированного бензина, отсутствие сливного прибора в цистернах, надпись «Бензрн этилированный. Ядовито»); «Правила техники безопасности при подготовке жел.-дор. цистерн к наливу и ремонту» (М., «Транспорт», 1967). Специальная обработка цистерн после использования их для перевозки этилированного бензина (ГОСТ 1510—70). Однако такая очистка не гарантирует достаточного удаления Т., поэтому рекомендуется хранить и перевозить этилированные нефтепродукты только в специальных емкостях (Монкевич и др.). Меры безопасности при применении этилированного бензина предусмотрены также в «Правилах техники безопасности для предприятий автомобильного транспорта», утв. ЦК Союза рабочих автотранспорта и шоссейных дорог 14/III 1972 г.; «Правила безопасности и промышленной санитарии
'464
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
при эксплуатации нефтебаз и автозаправочных станций» (М., «Химия», 1967). См. также у Бейлихеса, Марченко. Обезвреживание Т. и его смесей иеэтилиро-ванным бензином-, керосином, раствором хлорной извести (не применять сухой хлорной извести — возможны вспышки!), монохлорамином и дихлорами-ном (Бейлихес), активной двуокисью марганца (Перегуд, Степаненко), канифольным и хозяйственным мылом (Беляков). См. также у Траубе; Сявцилло, Данилиной.
При загрязнении кожи Т. или этиловой жидкостью немедленная дегазация ее 1,5% раствором дихлорамина или 3% монохлорамина в бензине, просто бензином, а затем теплой водой с мылом. Дегазация хлопчатобумажной спецодежды острым паром (температура не менее 110°, давление не менее 2 ат) в течение 45—60 мин или вымачивание в течение 2 ч в керосине с последующим кипячением и стиркой и с добавлением 1% монохлорамина (Земсков, Холявин). Постоянный контроль за концентрацией Т. в воздухе. Предварительные и периодические медицинские осмотры: 1 раз в 3 месяца при производстве Т. и этиловой жидкости; 1 раз в 6 месяцев при смешении этиловой жидкости с горючим н 1 раз в 12 месяцев при испытании, ремонте, разборке и промывке авиа-и автомоторов, заправке самолетов и других машин, сливе и наливе этилированного бензина; при очистке установок и тары на нефтебазах, бензохранилищах, колонках. В осмотрах участвуют терапевт, невропатолог, психиатр, окулист, акушер. Определяется содержание гемоглобина, лейкоцитов, скорость РОЭ, по показаниям — содержание РЬ в моче, ретикулоцитов, базофильная зернистость эритроцитов [25].
Показания к отстранению от работы с Т. и его смесями: прн появлении начальных признаков хронического отравления" (расстройства сна, головные боли) освобождение на 10—15 дней; после тяжелого отравления перевод на другую работу сроком от 6 до 12 месяцев (Марцинковский). После вызванного Т. психоза с выраженным органическим симптомокомплексом (Егоровская) или при выраженном синдроме хронической интоксикации — перевод иа постоянную работу, не связанную с Т. (Ермаков). Пища, богатая лецитинами (Штенберг; Горн). Рацион № .5 с 150 мг витамина С и 4 мг витамина Bi при производстве этиловой жидкости.
Определение, в воздухе основано иа поглощении Т. силикагелем, разрушении его свинцовым раствором иода и нефелометрии свинца в виде хромата. Чувствительность метода 1,5 мг в пробе [44]. Другой метод — определение свинца по реакции с дитизоном [26]. Раздельное определение Т. и свинца см. [2]. .Автоматический газоанализатор разработан Образцовой н др. [26].
Определение в организме Т. по содержанию свинца см. Свинец. Раздельное определение Т. и свинца см. [4].
Багиров Н. М. Тр. АзНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, т. 5, с. 150—1Б2.
Бонгард Э. М. В кн.: Вопр. гиг. труда н кЛнники проф. болезней. Т. !). Горький, 1962, с. 88—95; Казанск. мед. жури., 1961, Ns 6, с. 72—73.
Вольфовская Р. Н., Макулова И. Д. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол.-ЛенНИИ гиг. труда н проф. заболев., 1967, с. 209—211.
Ермаков Е, В. Хроническое отравление тетраэтилсвинцом. Л., 1963.
Ермаков Е. В., Мурашов Б. Ф. Гнг. труда. 1969, Ni 7, с. 59.
Ломова Г. Н. и др. В кн.: Вопр. неврол. и психиатр. Киев, «Здоров’я», 1968, с. 97—98. Короленко Ц. П. и др. Гиг. труда, 1973, Ns I. с. 20—23.
Мельникова Н. Д. Гнг. труда, 1964, №,8, с. 41—43.
МонкевнчА. К. идр. Гиг. и сан., 1972, Ns 3, с. ИЗ—114.
Образцова Е. Н. Гиг. труда, 1973, № 8, с. 52—54.
Орешковнч И. В. В кн.: Отопление и вентиляция предприятий химической и нефтехимической промышленности. М.. Стройиздат, 1969, с. 83—92.
Рожкова М. Н., Смирнова Л. М. Гнг. труда, 1961, № 6, с. 34—39.
СкрипннчеикоЗ. М. В ки.: Актуальные вопр. офтальмологии. Респ. межведом, сборн, Т. 3, М„ 1968, с. 49—52; Acta med. Acad, Sci. Hung., 1968, v. 25. № 2, p. 175—184.
СтрельчукЙ. В. Интоксикационные психозы. M., «Медицина», 1970, 304 стр. Adamiak-Ziemba J., Balanowska W. Med. pracy, 1971, t. 21, s. 172. Да 1 atiowsxa W. Brit. J. J nd. Med., 1968, v. 25, p. 203.
Beattie A. et al. «Lancet», 1972, № 7766, p. 12—15.
C h i e s u r a P„ D a n 1 e I i A. Med. lavoro, 1969, v. 60. Ns 2, p. 129—138, Цнт. по РЖМ, 1969, VII, вып. 10, Ns 1575.
С r e m e г J. «Nature», 1962, v. 195, Ns 4841, p. 607—608. ,
Cremer J., Coll way S. Brit. J. Ind. Med., I96i, v. 18, № 4, p. 277—282.
DobrenicM, Prot, vitae, 1972, v, 17, Ns 2, Цнт. по РЖВ-54, 1972, вып. 9, Ml 607,
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
465
tewkowsky W. Med. pracy, 1965, t. 6, № 16, s. 484—488
McClain R., Becker B. Toxicol, a. Appl. Pharm., 1972, v. 21. № 2. D. 265—274. Пит. ПО РЖМ, 1972, VII, вып. 8, № 1175.
N i к 1 о w t z W. Life Set, 1973, v. 13, № 7, p. 895—905; Environm, Rea., 1974, v 8. № I» p. 17—36.
Pelligrin P., Benini F. Цит. по РЖБ-54, 1969. вып. 3, № 921.
Przybylowski J. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25, s.-219—231.
Rizzoli A., Galzigna L. Biochem. e. biol. sperim., 1965, v. 4, № 3, n 172—179 Цит, по РЖБ-54, 1967, вып. I, № 626.
Sanders L. Arch. Ind. Health, 1965, v. 10, p. 886. . I
Schroeder T, et al. .Experlentla», 1972, v. 28, № 8, p. 923—924. Цит. по РЖБ-54, 1973, вып. I, № 652.
Триметилхлорсвинец
(TMXC)
(CHs)sPbCl M = 287,77
Применяется как бактерицидное и фунгицидное соединение в составе «необрастающих» красок (для подводной части судов).
Получается при взаимодействии тетрахлорида свинца с реактивом Гриньяра.
Физические свойства. Твердое вещество. Т. плавл. 190° (возг).
Токсическое действие. Аналогично действию тетраэтилсвинца, но токсичнее тетраметилсвинца и обладает более коротким латентным периодом. Для белых крыс при введении в желудок ЛДюо = 80 мг/кг; при внутрибрюшинном введении ЛДбо = 25,5 мг/кг. Введение кроликам внутрибрюшинно 15 мг/кг вызывало конвульсии и гибель через 12 ч, 7,2 мг/кг — конвульсии и повышенную чувствительность к прикосновениям в течение 2 недель (Springman et al.; Cremer, Callaway; Cherardi, Salvi). Оказывает вредное действие на потомство (McClain, Becker).
Распределение в организме. Максимальные количества Т. через 4—24 ч после его введения в брюшину были найдены у животных в крови, меньше — в печени, почках, головном мозге (Cremer, Callaway).
Меры предупреждения. При использовании в качестве фунгицида см. Органические соединения ртути, Тетраэтилсвинец.
Cremer J., Callaway S. Brit. J. Ind. Med., 1961, v. 18, № 4. p. 277-282,
Cher ar di M„ S a 1 v 1 G. Folia med., 1962, v. 45. № 12, p. 1254—1262. Цит. по РЖБ-54» 1963, вып. 22, № 432.
Springman F. et al. Arch, Environm. Health, 1963, v, 6, № 4, p., 469—472.
См. также Тетраметилсвинец. -
(С2Н5)3РЬС1
Триэтилхлорсвинец
(ТЭХС)
M = 329,85
(C2Hs)2PbCl2
Диэтилдихлорсвинец
(ДЭДХС)
М = 336.25
(C2Hs) 2РЬВг2
Диэтилдибромсвинец
(ДЭДБС)
М = 425,13
Применяются — см. Триметилхлорсвинец.
Получаются при насыщении толуольного раствора тетраэтилсвинца сухим хлористым водородом или (в случае ДЭДБС) — бромистым водородом.
Физические и химические свойства. Твердые вещества. Т. плавл. ТЭХС 120®. ДЭДХС 155е. Нерастворимы в холодной воде; не взаимодействуют со спиртами; хорошо растворимы в бензоле, бензине, толуоле. Разлагаются при действии конц, НС1,.
466
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Животные. Изменения сходны с вызываемыми тетраэтилсвинцом, но ТЭХС более токсичен, чем триэтил- и триметилхлорсвинец. В то же время ДЭДХС и ДЭДБС менее токсичны (Springman et al.). Однократное вдыхание в течение 7 ч ДЭДХС (>12,3 мг/л) вызывало гибель. Пятидневная ингаляция по 7 ч в день ДЭДХС (около 4,9 мг/л) привела к гибели большей части белых мышей, крыс, морских свинок, кроликов; на вскрытии — отек легких, дегенеративные изменения паренхиматозных органов. Концентрация около 1,2 мг/л нетоксична. При введении в желудок ДЭДБС для белых мышей ЛДзо — .= 420, для белых крыс 146, для кроликов 35 мг/кг. При введении в желудок крысам ЛДбо = 11,2 мг/кг (Gerarde). Введение в желудок белым крысам на 9—14 день беременности нарушает рост и развитие плода (McClain, Becker).
Защитное действие оказывают 0-меркаптоэтиламин и его производные. Максимальный эффект давал цистеамин (Salvi, Cherardi).
Человек. У женщины, выпившей 4,5 мл ДЭДБС, отравление закончилось смертью. На вскрытии — дегенеративные изменения в печени и почках.
Gerarde Н. W. Ann. Rev. of Pharmacol., 1964, v. 4, p. 240—244.
McClain R„ Becker B. Toxicol, a, Appl. Pharmacol., 1972, v. 21, Mi 2, p. 265—274. Цит. по РЖМ, 1972, VII, вып. 8, № 1175.
Salvi G„ Cherardi M. Folia med., 196i, v. 44, Mi I. p. 13,
Springman F. et al. Arch. Environm. Health. 1963, v. 6, № 4, p. 469—472.
(CH3)3PbOCOCHs Триметил ацетоксисвинец М = 311,36
(С2Н5)зРЬОСОСН3 Триэтилацетоксисвинец М = 353,44
(СзН7)зРЬОСОСНз Трипропилацетоксисвинец М = 395,52
(С4Нв)зРЬОСОСН3 Трибутилацетоксисвинец М = 437,60
Применяются — см. Триметилхлорсвинец.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы, кристаллизуются из лигроина. Т. плавл. трипропилацетоксисвинца 116°.
Токсическое действие. При остром отравлении у животных отмечаются агрессивное состояние, ранние параличи задних лап, судороги, резкое понижение температуры тела, кахексия. Больше всего белых мышей погибло в течение суток при введении внутрибрюшинно или в желудок триэтилацетоксисвинца. Наибольшую смертность в более отдаленные сроки при внутрибрюшинном пути поступления вызывал трибутилацетоксисвинец, а при введении в желудок — триэтил- и триметилацетоксисвинец. Для белых крыс трибутилацетоксисвинец наиболее токсичен при введении в брюшинную полость и наименее — при его поступлении в желудок (Caujolle, Voisin).
Меры предупреждения. При использовании в качестве фунгицида см. Органические соединения ртути.
Определение в воздухе — см. Тетраэтилсвинец, а также у Snyder, Henderson.
Caujolle Dr, V о 1 s i п M. Ann. pharm. franc., 1966» v. 24, № I, p. 17—22s Snyder L„ Henderson S. «Staub», 1962, Bd. 22, № 5, S. 205—207,
Диалкилпройзводные диацетоксисвинца
R2Pb(OCOCH3)2
Применяются как противопаразитарные (антигельминтные) н бактерицидные препараты.
Токсическое действие. При остром отравлении у мышей отсутствие аппетита, понос, нарушение движений. Начиная с дибутилдиацетоксисвинца диалкилпронз-
ОРГАНИЧЕСКИЕ СОЕДИНЕНИЯ СВИНЦА
467
водные вызывают параличи. Значения ЛД50 для белых мышей Прн введении в желудок—см. таблицу. Смерть наступает при явлениях глубокого угнетения.
Токсичность диалкилпроизводных диацетоксисвинца
Название Формула Mo леку-лирная масса M ЛДво» мг/кг
за 24 ч за 8 дней
Диметил диацетоксисвинец (СН3)2РЬ(ОСОСН3)2 355,35 120 120
Диэтилдиа цетокс исв инец (С2Н5)2РЬ(ОСОСН3)2 383,41 180 130
Дипропилдиацетоксисви-нец (С3Н7)2РЬ(ОСОСН3)2 411,46 220 190
Дибутилдиацетоксисвинец (C4Hs)2Pb(OCOCH3)2 439,52 180 115
Дипентилдиацетоксисвинец (С5НП)2РЬ(ОСОСН3)2 467,57 — 90
Дигекс ил диацетоксисвинец (C6H13)2Pb(OCOCH3)2 495,62 310 215
Д игептилд иа цетокс нсв и-нец (C7Hls)2Pb(OCOCH3)2 523,68 > 1000 > 1000
Диоктил диацетоксисвинец (C8HI7)2Pb(OCOCH3)2 551,74 > 1000 > 1000
На вскрытии — поражения печени, желчного пузыря, желчевыводящих путей.
Обезьяны более устойчивы к действию препаратов, чем мыши и крысы.
Gras G., В о u с а г d М.-Compt. rend. soc. biol., 1968, v. 162, № 7, p. 1456—1458.
G r a s G. e t a 1. Ibid., 1970, v. 164, № I, p. 209—214.
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Титан
П JA — 47,90
. Применяется как легирующая добавка в сплавах; в порошковой металлургии; авиа-, судо- и ракетостроении; в химическом машиностроении; в электровакуумной технике.
Получается магнийтермическим восстановлением TiCl«; электролизом галогенидов титана в расплаве галогенидов щелочных металлов.
Физическое свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1684®; т. кип. ~3300°; плотн. 4,51 (20°). В тош.их сечениях и при значительном нагреве возможно самовозгорание на воздухе. Порошковый Ti пирофорен. Взвесь титановой пыли в воздухе взрывоопасна.
Окись титана (IV)
ТЮ2 ' ЛГ= 79,90
Встречается в природе в виде минералов рутила, анатаза и брукита.
Применяется в лакокрасочной промышленности (белый пигмент); в производстве пластмасс, искусственного волокна; в бумажной, резиновой, кожевенной, текстильной, металлургической промышленности.
Получается обработкой железо-титановой руды H2SO4, очисткой полученных сульфатов титана и титанила от железа, гидролизом солей и прокаливанием гидратов при 800—1000°; сжиганием TiCl4 в кислороде при 1000—1200®.
Физические'и химические свойства. Белый кристаллический порошок. Т. плавл. 1841® (средняя) ; т. кип. ~3000°; плотн. 4,18—4,25. В воде нерастворима. Химически неактивна. Устойчива к действию растворов кислот и щелочей. В вакууме или в атмосфере азота при 1100—1200° отщепляет кислород.
Токсическое действие титана и некоторых его соединений
Животные. Введение белым крысам двукратно в трахею по 50 мг пыли металлического Ti, TiO2 и однократно 50 мг пыли TiC, TiB'6, TiS2 приводило к умеренному утолщению межальвеолярных перегородок, разрастанию соединительной ткани легкого, усилению легочного рисунка, гиперплазии лимфатических фолликулов вокруг бронхов и их .склерозу ([13, с. 52]; Мигай; Брахнова, Самсонов). Вдыхание пыли TiC в течение 5 месяцев по 1 ч в день в концентрации 400— 800 мг/м3 вызвало у крыс аналогичную реакцию в легких [13, с. 52], так же как длительное вдыхание пыли TiO2 в концентрации до 50 мг/м3 (Ferin).
Человек. У лиц, подвергавшихся воздействию нерастворимых соединений Т1,— некоторые изменения со стороны дыхания (Schmitz-Moorman et al.). Обнаружены морфологические изменения н накопление Т1 в легких умершего рабочего, который 15 лет подвергался воздействию пыли ТЮ2. При применении Т1 в порошковой металлургии известны случаи диффузного пневмосклероза, а также карнификации отдельных участков легких, астмоидных бронхитов с бронхоэктазами (Макаров и др.; Е1о). В двух случаях у умерших рабочих были обнару
ТИ1АН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
469
жены в легких фиброз, эмфизема и следы ряда металлов, применяемых в производстве, но отложение титана было наибольшим (Husten).
Распределение в организме. Содержание Ti в крови в норме составляет 2,5 мкг% (Бала, Лифшиц). Содержание Ti в легких н лимфатических узлах у человека в норме повышается с возрастом. Основным депо Ti являются кости (Мальцева).
Предельно допустимая концентрация для титана и окиси титана (IV) 10 мг/м’ [37]; для нитрида титана 4 мг/м3 [32]; для силицида титана 4 мг/м3 [30]; для карбида титана рекомендуется 10 мг/м3 [1].
Индивидуальная защита. Меры-предупреждения. При высокой запыленности воздуха — респираторы типа «Лепесток», «Астра-2» и др. Противопылевая спецодежда. Борьба с пылевыделением. При получении Ti см. «Правила безопасности при выплавке и обработке титана и его сплавов» (М., «Дом техники», 1972); «Правила безопасности при производстве титановой губки магнетермиче-ским методом» (М., «Металлургия», 1970). См. также «Клиника, диагностика/ лечебно-профилактические мероприятия и экспертиза трудоспособности при профзаболеваниях органов дыхания у работающих в производстве титана. Методические рекомендации» (Алма-Ата, 1974, 23 с.) и у Шевцовой. Предварительные и периодические медицинские осмотры: 1 раз в 24 месяца при дроблении, размоле, просеве, фасовке, восстановлении металлического Ti н его соединений и 1 раз в 12 месяцев при применении порошковых смесей Ti с Со и W в произ-1 водстве твердых сплавов [25].
Определение в воздухе. Спектральное определение в пыли см. у Нифонтовой. Колориметрическое определение TiO2 с хромотроповой кислотой [45] или с Тироном (Бабина). Силицид и нитрид титана определяют по привесу пыли.-
Определение в костной ткани выполняют после ее сухого сжигания при 500°. Ti образует окрашенный комплекс с диантипнрилметилметаном (Мальцева).
Бала Ю. М„ Лифшиц В. М. Микроэлементы в гематологии и кардиологии. Воронеж, 1965. 172 с.
Брахнова И. Т„ Самсонов Г. В. Гиг. и сан., 1970, № 1, с. 42—45.
Макарове. К. идр. Сб. научи, тр. Ярославок, пед. ин-та, 1974, вып. 131, с. 182—184. Мальцева М. М. Гиг. н саи., 1973, № 7, с. 79—81.
М н г а й К. Б. Научи, тр. ин-тов охраны труда ВЦСПС, 1969, вып. 61, с. 80—86.
Шевцова В. М. Гигиеническая характеристика условий труда при добыче и обогащении титановых н циркониевых руд. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969.
Е 1 о R. Prax. Pneumo!., 1974, V. 28, р. 822—828.
Per in J. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1971, v. 32, №3, p. 157—162.
Schmitz-Moorman P. et al. Beltr. zur Sllicose Forschung, 1964, Bd. 8. S. 93.
Хлорид титана (IV)
(Тетрахлорид титана)
TiCl4 М = 189,71
Применяется при получении Ti; как дымообразователь.
Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная жидкость с резким запахом, дымящая на воздухе. Т. плавл. —23°; т.' кип. 136°; плотн. 1,73 (20°); давл. паров 7,6 мм рт. ст. (27°), 76 мм рт. ст. (64°). В воде гидролизуется. Способен присоединять NHS, ароматические соединения, эфирь; и др. Образует тнтаноргаиические соединения за счет замещения атомов хлора.
Токсическое действие. Животные. У белых мышей очень быстро вызывает раздражение слизистых, затруднение дыхания; гибель во' время затравки или в первые сутки после нее; перед гибелью — судороги. На вскрытии — кровоизлияния и отек легких. У выживших чувствительность к TiCl4 снижается. Токсичность Т1С14 уменьшается с увеличением влажности воздуха (повышение скорости гидролиза и уменьшение дисперсности образующихся промежуточных продуктов). TiCl4 токсичнее, чем НС1 в соответствующих концентрациях: животные при отравлении TiCI4 погибают быстрее и отек легких у них больше (Мельникова). Возможно, что высокодисперсные продукты гидролиза TiCl4, например ТЭД (ОН) з, проникают в глубокие отделы легких (до Альвеол), где продолжается
470
ТИТЛН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
гидролиз и проявляется таким образом дополнительное действие НС1 в момент его выделения (Саноцкий).
Человек. У работающих на титановом производстве (стаж 1—10 лет) — хронические бронхиты в 21% случаев, хронические гипертрофические риниты и фарингиты 22—54%, более чем у половины — изменения функции вегетативной нервной системы. Изменения кожной чувствительности в виде гипостезии было у 54% и гиперстезин у 5% обследованных. У многих рабочих со стажем более 3 лет — усиление сухожильных рефлексов, тремор век и рук, гипергидроз (Белокурская и др.; Есеналиева и др.; Фейгин; Фейгин, Бойко).
Действие на кожу и глаза. Жидкий TiCl4 не раздражал кожи мышей. При внесении в глаз кролика — конъюнктивит и помутнение роговицы (Саноцкий). У человека при контакте с 10% раствором TiCU—трудно заживающие термические ожоги 2 и 3 степени (Lawson).
Предельно допустимая концентрация хлорида титана (IV) (по содержанию НС1 в воздухе) 1 мг/м9 {37].
Индивидуальная защита. При наличии «дыма» Т1С14 и НС1 — фильтрующий промышленный противогаз с коробкой типа БКФ или марки В. Защита глаз (например, очки типа ПО-3 герметичные) и кожи. При попадании на кожу стирать сухим тампоном, а затем обильно смывать водой. См. еще Титан, а также у Кокарева н др.
Белокурская Г.’ И. и др. В кн.: I-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. I, Алма-Ата, 1970, с. 295—298.
Есеналиева Р. Н. и др. Тр. Ин-та краевой патол. КазССР, 1972, т. 23, с. 130—132. Ф ей гн н Б. Г. Тр. Алма-Атинск. мед. ин-та, 1967, т. 24, с. 510—512.
Фейгин Б. Г., Б о й к о 3. Ф. Там же, 1970, т. 26, с. 347—351.
Дициклопентадиенилтитандихлорид
(C5HE)2TiCl2 м = 248,9
Применяется как катализатор полимеризации — в чистом виде и в сочетании с алюминийалкилами.
' Получается из циклопентадиенилнатрия и TiCI,.
Физические и химические свойства. Красные кристаллы. Раств. в воде 1 :200. На воздухе не разлагается. Реакционноспособен и малоустойчив. Чрезвычайно сильный восстановитель. '
Токсическое действие. Действует возбуждающе на центральную нервную систему, дыхание и сердечную деятельность, особенно на фоне гиподинамии, повышая кровяное давление; увеличивает диурез. Смертельные дозы при подкожном введении для белых мышей 1,0—1,5 г/кг, для кошек — 0,35 г/кг (Одинцова, Та-латина).
Одинцова Н. В., Талатина Е. И. В кн.: Матер. Ш Поволжск. конф, физиологов, биохимиков и фармакологов, Горький, 1963, с. 170—174, 283—285*
ЦИРКОНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ Цирконий
Zr А = 91,22
Применяется как конструкционный материал в ядерной энергетике, в электротехнике, в химическом машиностроении; как добавка в производстве специальных сталей; в пиротехнике. ~ ' ..
Получается металлотермическим восстановлением из соединений, образующихся после химической обработки обогащенной руды; электролизом (из гексафтороцирконата калия).
Физические и химические свойства. Компактный серебристо-серый металл. Т. плавл. 1830°; т. кип. 4225°; плотн. 6,49. На воздухе покрывается пленкой окиси. Взаимодействует с О2 при 200°. Мелкодисперсный Zr может воспламениться при обычной температуре.
Окись циркония (IV)
ZrO2 М = 123,22
Встречается в природе в виде минералов циркона ZrO2-SiO2 и бадделеита ZrO2.
Применяется для изготовления огнеупоров, керамики, эмалей и особых сортов стекла (так же используется циркон ZrO2- SiO2); как полирующий и шлифовальный материал.
Получается переработкой циркониевых концентратов; при прокаливании ‘термически нестойких соединений Zr выше 500°.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 2700°; плотн. 5,68. Нерастворима в воде, кислотах, кроме HF и конц. H2SO4, щелочах.
Хлорид циркония (IV) (Тетрахлорид циркония) ZrCl4 М = 233,03
Применяется для получения Zr; как катализатор в органическом синтезе.
Получается хлорированием ZrO2 (или ZrO2-SiO2) в присутствии угля при температуре выше 800°; хлорированием ZrC.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 437° (под давлением); т. возг. 331°; плотн. 2,80. Гигроскопичен, легко растворим в воде. Раствор гидролизуется с образованием ZrOCl2-8H2O.
Гексафтороцирконат калия
K2ZrF6 М = 283,41
Применяется как исходный продукт при электролитическом получении Zr. Получается сплавлением. ZrOa с фторидом калия при 900°.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,48. Плохо растворяется в воде. 1
Цирконат бария
BaZrO3 Л1 = 276,56
Получается нагреванием ZrO2 с ВаО или с Ва(0Н)2.
Физические свойства^ Кристаллы, Нерастворим в воде.
472
ЦИРКОНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
Карбид циркония
ZrC М = 103,23
Применяется в производстве легированных сталей.
Получается взаимодействием ZrO2 с углеродом при 2000°.
- Физические и химические свойства. Серое вещество с металлическим блеском. Т. плавл. 3540°; т. кнп. 5100°; плотн. 6,70. На воздухе при 700е сгорает, образуя ZrO2. Не реагирует с водой.
Оксохлорид циркония
(Хлорцирконил)
ZrOCI2 • 8Н2О М = 322,25
Применяется в аналитической химии.
. Получается растворением гидрата окиси ZrO2-xH2O в разб. НС1 и кристаллизацией соли упариванием кислых растворов или добавлением конц. НС1; ири гидролизе ZrCl,.
- Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Раств. в воде 66,99% (25°), 109,80% (70,5°). Выше 70,5° в растворе гидролизуется. При нагревании выше 45° частично обезвоживается, при 80е начинается разложение с потерей хлора, при 400° переходит в ZrO2.
Силициды циркония
ZrSi М = 119,31
ZrSi2 М = 147,39
Получается взаимодействием циркония с кремнием при 800—1200°; восстановлением окислов циркония кремнием.
Физические и химические свойства. ZrSi: т. плавл. 2150°, плотн. 5,94; ZrSi2: т. плавл. 1700°, плотн. 4,86. Слабо растворимы кислотах, лучше в щелочах. Устойчивы к окислению.
Гидрид циркония
ZrH2 М = 93,24
Применяется в составе некоторых припоев для соединения керамических деталей с металлическими (вместе с гидридом титана); для получения циркониевого геттера в вакуумной технике.
Получается взаимодействием Н2 и Zr с промежуточным образованием твердого раствора.
Физические и химические свойства. Хрупкий серо-черный порошок. Плотн. 5,56. Сильный восстановитель. На воздухе устойчив.
Токсическое действие соединений циркония
Острое отравление Zr(NO3)< проявляется возбуждением, гиперемией видимых слизистых, одышкой, адинамией. В подостром опыте — тенденция к снижению активности холинэстеразы, увеличение активности трансаминаз сыворотки крови (Гринь и др.). При введении K2ZrF6 в желудок крысам в дозах 174— 490 мг/кг — клонические н тонические судороги, фибриллярные сокращения скелетной мускулатуры, адинамия, мышечная атония ([13, с. 105]; Шалганова; Ре-шетюк). Действие ZrCl, связано также с образующимися при соприкосновении с влажной поверхностью слизистой продуктами его гидролиза. Металлический Zr и ZrO2 ни при однократном, ни при повторных (2 месяца) введениях в желудок не оказывают токсического действия (для ZrO2 ЛД50 > 4 г/кг). При. ватравке ZrOCl2 в концентрации 500 мг/м3 животные погибали через 30—40 мин при явлениях отека легких. Во всех внутренних органах выраженное полнокровие [12, с. 71].,
ЦИРКОНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
473
Ироническое отравление. Животные. При введении ZrCl, крысам в дозе 100 мг/кг — отставание в росте, диарея, адинамия, гибель между 40 и 60 днем. Вдыхание крысами пыли KjZrFe в концентрации 10 мг/м3 в течение 4 месяцев снижало активность щелочной фосфатазы и содержание. пировиноградной кис-" лоты в крови, нарушало кальциевый обмен, увеличивало проницаемость сосу-диетой стенки (Шалганова). При вдыхании пыли лактата циркония (15 и 150 мг/м3) и цирконата бария (15 мг/м3)- ежедневно по 7 ч 5 раз в неделю в течение 225 дней у морских свинок, крыс и хомячков — хроническая интерстициальная пневмония, а также гипертрофия оболочек артериол (Brown et al.). Введение в трахею белых крыс по 50 мг ZrHj оказывает слабое фиброгеиное и общетоксичное действие: нарушение белкового обмена и окислительно-восстановительных процессов, а также функции печеин ([1]; Брахнова, Шкурко). Металлический Zr, ZrO2, циркон, ZrS и ZrSi оказывают лишь слабое фиброгенное действие [12, с. 71].
Человек. У рабочих циркониевого производства жалобы на головную боль, слабость, болн в области сердца, потливость, хронические риниты, фарингиты, снижение количества гемоглобина, эритроцитов, тенденция к лейкопении, лимфоцитоз, моноцитопения, увеличение количества гиперсегментированных нейтрофилов. При рентгенографии обнаружены начальные явления пневмофиброза при стаже Б—6 лет (Решетюк; Шевцова). У химика, проработавшего 7 лет на производстве по восстановлению и очистке металлического Zr, выявлены гранулемы в легких.
Действие на кожу. Фтороцирконаты при попадании иа кожу н слизистые человека оказывают выраженное раздражение: При иаиесеиии на кожу животных гексафтороциркоиатов наступал некроз мягких тканей (Шалганова).
Поступление в организм. Соли Zr плохо всасываются, образуй в кишечнике нерастворимые соединения.
Предельно допустимая концентрация. Для металлического циркония и его нерастворимых соединений (циркон, окись, карбид) 6 мг/м3; для фтороцирконатов 1 мг/м3 [37]; для нитрида циркония 4 мг/м3 [29]. В США для соединений (з пересчете на Zr) принята ПДК 5 мг/м3 [57]. Для гидрида цирконии Шкурко рекомендует 3 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы. Пылезащитная спецодежда. Тщательная защита кожи, особенно при работе с фторидами и хлоридами циркония. Защитные очки. При получении Zr и при изготовлении металлокерамических сплавов см. Молибден. Гидрообеспыливание пылящих процессов. Местная и общая вентиляция. Борьба с выделением HF и НС1, образующимися при гидролизе соответствующих солей Zr. Обеспечение взрывобезопасных концентраций пыли металлического Zr и его соединений в воздухе рабочих помещений. Подробнее см. [1, с. 156] и у Шевцовой. Предварительные и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры при получении и применении порошка Zr и его соединений [25]. При работе с фторсодержащими соединениями Zr кроме рентгенографии грудной клетки рекомендуется рентгенография скелета. Противопоказаниями к приему на работу с этими соединениями должны служить болезни зубов и челюстей, заболевания костей [1, с. 156].
Определение в воздухе основано на образовании окрашенных комплексных соединений прн взаимодействии иона Zr4+ с арсеназо III. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме [46].
брахнова И. Т„ Шкурко Г. А. Гиг. и сан., 1972, № 7, с. 36—39.
Гринь Н. В. и др. В кн.: Гигиена насел, мест. Киев, 1971, с. 110—113.
Решетюк А. А. Гиг. и сан., 1962, № 7, с. 107—109; Фармакол. и токсикол., 1963, т. 26, № 1, с. 117—121.
Шалганова И. В. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии в произвол-* стве по получению комплексных фторидов редких металлов — циркония, тантала, ниобия. Автореф. канд. днсс. М., 1969; Гиг. и сан., 1967, № 12, с. 28—31.
file вдова В. М. Гигиеническая характеристика условий труда при добыче и обогащения титановых и циркониевых руд. Автореф. канд. дисс. Киев, 1969; Гиг. труда, *968, № 8, с. 24-30.
Шкурко Г. А. В ки.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев. «Здоров’я», 1973. с. 74—76. Brown G. R, е i al, Amer: Ind. Hyg. Assoc, J., 1963, v. 24, № 2, p. 131—136,
ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Hf
Гафнии
А = 178,49
Встречается в природе в составе циркониевых руд.
Применяется в виде регулирующих стержней атомных реакторов; в виде экранов дли защиты- от нейтронного излучения; в электронной технике; в производстве жаростойких сплавов.
Получается металлотермическим восстановлением HfO2, HfO« или KzHfFg, образующихся после химической обработки циркониевых руд, содержащих гафний.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл, очень пластичный в чистом состоянии. Т. плавл. 2220°; т. кип. 5400.°; плотн. 13,31. В присутствии кислорода и влаги покрывается пленкой окиси. При нагревании реагирует с галогенами, азотом и углеродом. Растворяется в HF, H2SO4, расплавленных фторидах щелочных металлов.
Окись гафния (IV)
ню2
М = 210,49
Применяется при нзготовлеиии специальных оптических стекол; для создании газонепроницаемых покрытий электрических нагревателей; как катализатор в органическом синтезе.
Получается прокаливанием гидроокиси, нитрата н других соединений гаф-
ния.
Физические Свойства. Белый порошок. Т. плавл. 2770°; плотн. 9,68. Кристал- . лическая НЮ2 нерастворима в воде, в конц. НС1 н конц. HNOj.
Н1С14
Хлорид гафния (IV)
(Тетрахлорид гафния)
М = 320,30
Получается взаимодействием Hf с С12 (>300°); при нагревании HfC в токе сухого С12 (250°); при хлорировании HfO2 в присутствии угля (>500°).
Физические и химические свойства. Гигроскопичные белые кристаллы, 7. плавл. 432° (под давл.); т. возг. 317°. При кипячении разбавленных растворов образует- труднорастворимые основные хлориды.
Карбид гафния (IV)
ТИС
М = 190,50
Получается взаимодействием Hf и С при нагревании. Физические свойства, Т, плавл. 3887°; плотн. 12,67.
ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
475
Токсическое действие гафния и его соединений
НЮ2 и HfC обладают малой токсичностью. При введении белым мышам в желудок и внутрибрюшинно в дозах до 10 г/кг ие. обнаружено гибели животных (Жилова; Овецкая). При введении в желудок белых крыс ГИСЬ ЛД50 =1 = 2 г/кг. При интратрахеальном введении НЮ2 и HfC в дозе 50 мг только через 9 месяцев выявляется неспецифическая клеточно-очаговая реакция на пылевые частицы. НЮ2, вводимая в желудок морских свинок в течение 1 месяца в дозе 2 г/кг, вызывает утолщение межальвеолярных перегородок и некоторую зернистость цитоплазмы клеток печени (Жилова). Ежедневное введение HfCU в дозе 1/5 ЛД50 в желудок белых крыс в течение 21 дня вызывает зернистую •дистрофию печени и почек, некротические и воспалительные изменения в тонком кишечнике.
Действие на кожу. При нанесении HfCl« на кожу отмечен некроз поверхностных слоев ее со слабой воспалительной реакцией.
Распределение в организме и выделение. При введении солей, содержащих Hf, он быстро накапливается в печени, селезенке и костях, где сохраняется в течение многих дней. Выведение медленное, преимущественно с мочой.
Предельно допустимая концентрация для гафния в СССР не установлена. В США принята 0,5 мг/м3 [57]. Для нитрида и карбида гафния рекомендуют 5 мг/м3 (Жислин, Овецкая), для гидрида гафния — 3 мг/м3 (Шкурко).
Меры предупреждения. Борьба с выделением пыли руды и концентрата при получении гафния, а также летучих веществ и конденсатов при получении чистого металла [14, с. 192].
Жилова Н. А. Гиг. и сан., 1964, № 11', с. 114—116.
Жислин Л. Э„ Овецкая Н. М. В кн.: Гигиена труда. Киев, <3доров’я>, 1969, с. 36-40.
Овен к ан Н. М. В кн.: Актуальные пробл. гиг. и эпидемиол. Донбасса. Донецк, 1966, с. 73.
Шкурко Г. А. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, <3доров’я», 1973, с, 74—76,
ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Bi
Висмут
А = 209,00
Применяется в ядерных реакторах в качестве теплоносителя; в приборах для измерения напряженности магнитного поля. Легкоплавкие сплавы Bi используются в автоматических огнетушителях, как припой, для получения сложных отливок в гипсовых формах, для предохранителей в паросиловых установках и др.
Получается из отходов производства свинца и меди; из концентратов висмутовых руд пиро- или гидрометаллургическим способом.
Физические и химические свойства-. Серебристо-белый с розоватым оттенком хрупкий металл. Т. плавл. 271,3°; т. кип. 1560°; плотн. 9,80. В сухом воздухе устойчив, во влажном покрывается тонким слоем Bi2O3. При нагревании на воздухе выше температуры плавления легко окисляется. Растворяется в HNO3 (с выделением окислов азота), в царской водке, в горячей конц. H2SO4 (с выделением SO2).
квю3
Висмутат калия
М = 296,08
Получается при действии Na2O2 на Bi2O3 в расплавленном КОН.
Физические и химические свойства. Желтые кристаллы. Сильный окисли-
тель.
(ВЮ)2СО30,5Н2О
Оксокарбонат висмута
М = 518,97
Получается взаимодействием растворов солей Bi с карбонатом щелочного металла.
Физические и химические свойства. Слегка желтоватый порошок. Т. разл. >308°. Плотн. 6,86. Плохо растворим в воде, растворяется в кислотах. Известен карбонат состава 2(В1О)2СО3-2В1(ОН)3-ЗН2О.
Токсическое действие висмута и его соединений
Животные. У белых крыс при введении -в желудок Bi2(SO4)3 или КВЮ3 (по 0,025—0,05 мг/кг, 6 месяцев) — нарушение условнорефлекторной деятельности, а при 5 мг/кг — снижение содержания свободных SH-групп в сыворотке кровн, печени, головном мозге, снижение активности сукцинатдегидрогеназы печени, холинэстеразы, щелочной фосфатазы и аланннаминотрансферазы крови; на вскрытии — стаз сосудов печени, кровоизлияния а почках (Селянкина и др.). У линейных крыс длительное (600—900 дней) введение (ВЮ)2СО3 не увеличило частоту возникновения спонтанных опухолей (Osswald).
Человек. Профессиональные отравления или кожные заболевания при работе с Bi и его соединениями до сих пор неизвестны. Обследование работаю
ВИСМУТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
477
щих на участках слива чугуна, где содержание Bi колебалось от 0,00003 до 0,008 мг/л, обнаружило только признаки хронического отравления СО (Смурова). Нужно иметь в виду, что • некоторые соли Bi могут содержать в виде примесей РЬ и As. Длительное (2 года) применение препаратов Bi с лечебной целью привело к окрашиванию кожи в серый цвет (PliSek et al.).
Определение в воздухе — см. у Тубииой.
Вопр. гиг. труда, проф. патол., пром, токсикол. и саи. химии. Горький, 1961, (Смурова, с. 57; Ту би ни, с. 83).
Селянкина К. П. и др. Гиг. и сан., 1970, № И, с. 18—20; в кн.: Вопр, гиг физиол, труда и проф. патол. Свердловск, 1971, с. 80—81.
Osswald Н. Artzneimltt-Forsch., 1968, Bd. 18, № 8, S. 1064—1065.
Plisek V. e t al. Vnltrni Wk., 1970, d. 16, № 11, s. 1085-1090.
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Ванадий
V Л =50,95
Встречается в природе в рассеянном состоянии и в виде собственных минералов. Промышленным источником служат титаномагнетитовые, осадочные железные и некоторые ванадиевые руды. Содержится в различных органических отложениях (нефть, асфальтиты) и в морской воде.
Применяется в виде феррованадия для легирования сталей и чугуна (вместе с другими добавками). Наиболее широко используется в производстве инстру-< г ментальных и конструкционных сталей; входит в состав сплавов для постоянных магнитов и в состав катализаторов. Ценный конструкционный металл для идерных реакторов.
Получается. При плавке железных руд или агломератов V переходит в чугун, при переделе последнего попадает в шлаки, которые подвергают обжигу с NaCl и выщелачивают разбавленной кислотой. Из богатых рудных концентратов V добывают непосредственным выщелачиванием или обжигом и выщелачиванием; из растворов выделяют V2O5.
Физические и химические свойства. Металл серебристо-серого цвета. Т. плавл. 1900°; т. кип. 3400°; плотн. 6,11 (15°). Устойчив в пресной и морской воде, в разбавленных минеральных кислотах; растворяется в плавиковой кислоте и царской водке. Раств. в воде 0,2, в крови 0,47, в 0,3% НС1 24, в 0,22% Na2CO3 4,0 мг/100‘мл (Рощин).
Окись ванадия (III)
V2O3 М = 149,90
Применяется как протрава в текстильной промышленности.
Получается при восстановлении V2O5 или NH«VO3 углеродом, окисью углерода или водородом (при 900°).
Физические и химические свойства. Черный кристаллический порошок. Т. плавл.. 1970°; плотн. 4,84. В кислотах растворяется слабо, за исключением кипящей HNO3. Сильный восстановитель. При нагревании на воздухе окисляется до V2O3. Раств. в воде 4, в крови 13,2, в 0,3% НС1 75, в 0,22% Na2CO3 72 мг/100 мл (Рощин)
Окись ванадия (V)
- (Ванадиевый ангидрид)
V2O5 М= 181,90
Применяется для производства феррованадия; как катализатор & производстве серной кислоты контактным способом и во многих процессах органического синтеза; в стекольном производстве.
Получается прокаливанием метаванадата аммония при температуре ниже температуры плавления V2O5 с последующим длительным выдерживанием в струе кислорода при 400—500°.
Физические и химические свойства. Красный или красно-желтый порошок. Существует в аморфной и кристаллической модификациях. Т. плавл. 670°; плотн. 3,36. При 700° заметно испаряется. При нагревании (до температуры плавления и выше) дает в воздухе устойчивый аэрозоль. Растворяется в кислотах; при растворении в щелочах образует ванадаты. Раств. в воде 25, в крови 47, в 0,3% НС1 90, в 0,22% Na2CO3 94 мг/100 мл (Рощин).
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
479
Метаванадат аммония
NHA'O3 М = 116,99
j Применяется как протрава при крашении хлопчатобумажных тканей и для {фиксации анилина на шелке; при изготовлении черного анилина; входит в со-гстав чернил и типографских красок.
J Получается при растворении V2O5 в избытке водного аммиака с последующим высаливанием спиртом; при осаждении из концентрированных растворов ' ванадата натрия хлоридом аммония в присутствии аммиака.
Физические свойства. Бесцветные или светло-желтые кристаллы. Плотн. 2,33; раств. в воде 0,44 г/100 мл (12,5°). В спирте не растворяется.
Токсическое действие ванадия и его соединений
Общий характер действия. Яд с весьма разнообразным влиянием иа организм; вызывает изменения в кровообращении, органах дыхания, нервной сиЦ стеме, обмене веществ; меняет общую реактивность организма. Высшие окислы токсичнее низших (Рощин; [21]). При хроническом приеме внутрь V действует сильнее As (Franke, Moxson).
Острое отравление. Животные. При введении в желудок окислов V, ванадатов и хлоридов почти без латентного периода появляются первые симптомы интоксикации в виде рвоты, нарушения дефекации; через несколько часов —• понос с кровью, нарушения частоты и ритма дыхания, кровянистые выделения из иоса, общее угнетение. В крови — лейкоцитоз, эритроцитоз, увеличение числа эозинофилов, глобулинов (за счет у-фракций), гемоглобина, уменьшение содержания альбуминов и свободных аминокислот. В 2—3 раза повышается активность глутаминаланиновой трансаминазы. ЭКГ свидетельствует о наличии брадикардии, аритмии, нарушении биохимических процессов в мышце сердца (Израэльсов, Могилевская; [14]). На вскрытии: полнокровие паренхиматозных органов, кровоизлияния в подслизистой оболочке желудка и кишечника, десквамация эпителия бронхов, жировая и белковая дистрофия печени, белковая дистрофия эпителия канальцев почек, кровоизлияния в коре надпочечников, уменьшение селезенки. При однократном введении в желудок белым мышам V2Os ЛД6о = 23,4, VC13 — 24, VI3 — 68, V2O3—130 мг/кг. Металлический ванадий и феррованадий вызывают гибель 30%, а карбид ванадия — 10% животных. Острая токсичность ванадатов и VCls при введении в желудок, подкожно и внутрибрюшинно находится почти на одном уровне (Рощин). Белые крысы, получающие ежедневно 2—4 мг NaV63, погибают через несколько дней (Daniel, Lillie). Кролики при введении в желудок NH4VO3 легко переносят дозы до 2,5 мг/кг в день. У животных, которым яд вводится ежедневно во все возрастающих дозах (от 2,5 до 10 мг/кг), появляются кровянисто-слизистые испражнения; на 5 и 6 день животные погибают (Ballotta).
Аэрозоль измельченной V2O5 вызывает острое отравление белых крыс при вдыхании в течение 1 ч концентрации ие ниже 0,08 мг/л;' абсолютная смертельная концентрация 0,7—0,8 мг/л. Минимальная концентрация аэрозоля конденсации V2O5, вызывающая острое отравление при воздействии в течение 2 ч, 0,01 мг/л, абсолютная смертельная 0,07 мг/л. Абсолютная смертельная концентрация аэрозоля NH4VO3 1—1,3 мг/л. При высоких концентрациях у животных появляются параличи задних конечностей и понос; они погибают через 20—80 ч после опыта. Аэрозоль феррованадия не вызывает острого отравления даже при концентрациях 10 мг/л. Это связано, очевидно, с очень медленным переходом V из сплава в биологическую среду (Рощин). У животных, погибших от острой интоксикации аэрозолями измельчения и конденсации V2O5, наблюдается тяжелое поражение органов дыхания: бронхопневмония, очаговый отек легких, бронхит. В паренхиматозных органах —- капилляростазы, кровоизлияния, периваскулярные отеки, дистрофические изменения, отек головного мозга (Израэльсои, Могилевская; [14]),
480
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Человек. Ранние симптомы острого отравления ванадием наблюдаются прн чистке котлов, работающих на неочищенной нефти. Через 1/2—1 ч после начала работы — насморк, слезотечение, сухоств в горле, загрудинные боли, через 6— 24 ч сухой кашель, сильная одышка, усталость, угнетенное состояние. Описан случай бронхо-легочного кровотечения (Пальцев). Симптомы ослабляются через 3 дня после прекращения работы. Ежедневный анализ мочи в течение недели обнаружил в ней V в концентрации 0,07—0,4 мг/л (иногда только следы). Концентрация V2Os в воздухе во время чистки котлов составляла по данным Williams 0,017—0,059, по данным Рощина 0,0003—0,057 мг/л. Аэрозоли окислов V, ванадатов и хлоридов нередко вызывают острую аллергическую реакцию: приступы бронхиальной астмы, бронхоспазм, резкие риниты с носовыми кровотечениями.
Хроническое отравление. Животные. Белые крысы, вдыхавшие по 2 ч через день в течение 3 месяцев аэрозоль -конденсации V2O3 в концентрации 0,003— 0,005 мг/л или по 1 ч ежедневно в течение 4 месяцев аэрозоль измельченця V2O3 в концентрации 0,01—0,03 мг/л, в 1 и 2 месяцы опытов не отличались of контрольных животных. На 3 месяце наблюдалось похудание, выделение из носа слизи с примесью крови. На вскрытии убитых животных: полнокровие внутренних органов, наиболее резко выраженное в легких; резкий стаз в капиллярах; сильный отек около сосудов и мелкие кровоизлииния в легких; лнмфостаз; резкое диффузное интерстициальное воспаление легких; очаговый отек легких (только при хроническом отравлении аэрозолем конденсации V). Кролики вдыхали пыль V2O3 в концентрации 40—75 мг/м3 и V2Os в концентрации 8—18 мг/м3 по 2 ч ежедневно в течение 9—12 месяцев. Периодически после затравки наступали приступы удушья. Ранние признаки отравления: нарушение нормального состава белковых фракций крови, увеличение содержания нуклеиновых кислот и свободных аминокислот, снижение SH-групп и витамина С. Вдыхание белыми крысами аэрозоля феррованадия в концентрации 1—2 мг/л по 1 ч через день в течение 2 месяцев ие вызывало заметных изменений (Рошин).
Человек. Наиболее тяжелую картину приводит Datton. Вдыхание паров и пыли в производстве V2O3 вызывало у рабочих увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, затем быстрое их падение, по-видимому, вследствие распада эритроцитов; сухой кашель (иногда столь тяжелый, что может привести к смертельному кровотечению); сильное раздражение слизистых глаз и иоса; упорный запор; иногда воспаление почек; мелкое дрожание рук и пальцев; расстройства зрения (вплоть до слепоты); головную боль, головокружение, истерию, психические заболевания; в моче кровь, белок и цилиндры. На одном из американских предприятий люди часто выбывали из строя' через 6—8 недель. Нередки смертельные исходы. Последствием отравления может быть развитие туберкулеза.
У работающих с V2O3 наблюдались конъюнктивиты, воспаления слизистой носа, бронхиты, реже гастриты (Simansky). По данным Wyers, имеют место следующие симптомы: бледность кожи, зелеиовато-чериая окраска языка, приступы кашля (иногда с кровавой мокротой), одышка, боли в груди, вздутость грудной клетки, бронхиты, спазмы бронхов, повышение кровяного давления, дрожание пальцев. Часты заболевания гриппом с, воспалением легких (Рощин; [1]). Sjoberg описывает аналогичную картину отравления у рабочих, получающих V2Os из руды. Содержание V в воздухе при различных производственных опе-рациих доходило до 0,0065 мг/л. Число частиц в 1 мм3 колебалось от 6 до 140 (22% частиц менее 8, 39% меиее 12 мкм). Симптомы отравления исчезали в течение 5 недель после прекращения работы, но опять появлялись вскоре после ее возобновлении.
В электрометаллургическом отделении при получении феррованадия, в результате контакта с пылью Ca(VO3)2 в концентрации 0,4—0,002 мг/л (в пересчете на V»O3), у рабочих отмечались исхудание, одышка, кашель, иногда мокрота с кровью. При обследовании 127 человек, занятых в производстве ванадия, ванадатов и хлоридов, и 66 котлочистов у лнц со стажем более 10 лет были отмечены, помимо уже названных проявлений интоксикации, функциональные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и вегетативной нервной системы, .а также
ВАНАДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
481
биохимические сдвиги, аналогичные обнаруженным при длительном отравлении животных. У работавших долгое время с пылью V2O5 наблюдалось повышение основного обмена, нарушение синтеза холестерина (Рощии; Takaes). Заболевание легких, которое возникает при вдыхании мазутной золы, содержащей V, отличается от пневмокониоза.
Действйе на кожу. Наблюдались случаи профессиональных воспалительных заболеваний кожи — папулезная сыпь на конечностях и лице, а также экземы. Реакция проявлялась обычно в начале работы с соединениями V и носила аллергический характер (Sjoberg).
Распределение в организме и выделение. Ванадий, по-видимому, относится, к биоэлементам, участвующим в окислительно-восстановительных реакциях организма и в процессах кроветворения. С пищей человек получает около 2 мг V в сутки (Schroeder et al.). В кровн норма составляет 0,73 мкг% (Бала, Лифшиц). При усиленном поступлении ванадия в организм ои распределяется по всем органам и тканям. Наибольшие количества его найдены в печени, почках и костях. Предполагается, что отложение в костях обусловлено быстрым, обменом ванадия с фосфором (Hopkins, Tilton). Выделение происходит через почки и желудочно-кишечный тракт в отношении 5: 1- (Рощин). Есть мнение, что .биологическая ПДК ванадия в моче не должна превышать 1 мкг/л [4].
Предельно допустимая концентрация. Дым окиси ванадия V2O5 0,1 мг/м®; пыль V2O3 и УгОа 0,5 мг/м3; пыль феррованадия 1 мг/м3; пыль ванадийсодержа-щих шлаков 4 мг/м3 [37]. В США для дыма окиси ванадия (V) установлена концентрация 0,05 мг/м3 (по ванадию) [57]. Рощин рекомендует 0,5 мг/м3 для хло- ридов ванадия [в пересчете иа V2O5]; для аэрозоли, образующегося при конверторном переделе чугуна, 6 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания при наличии аэрозолей — респиратор; при производстве и использовании хлоридов— промышленный фильтрующий ? противогаз марки В, В с фильтром или БКФ; прн чистке котлов — респиратор с резиновым шлемом и бумажным фильтром. Герметичные очки; резиновые перчатки; спецодежда из пылезащитной ткани, а при работе с хлоридами — из ткани ШХВ. Устранение пылеобразова-_ Ния, выделения в воздух самого ванадия и всех его соединений как при получении, так и при применении. Особенно строго должна производиться герметизация н изоляция процессов получения хлоридов и алюмотермического ванадия. Оборудование общей вентиляции и местных укрытий. Увлажнение материалов при операциях размола. Механизация чистки котлов электростанций от ванадийсодержащих шлаков. Подробнее см. Рощин; Израэльсои, Могилевская; [14]. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры при производстве V2O5 и феррованадия, а также при переработке ванадийсодержащих шлаков [25].- Рощнн рекомендует ежедневно добавлять .к рациону рабочих 200 мг витамина С, 3 мг витаминов В( и Вг, 2 мг витамина А и .20 мг витамина РР.
’ ‘ Определение в воздухе основано на окислении ванадия и его соединений до VjOe с последующей реакцией образования желтой фосфорновольфрамовова-надиевой кислоты. Чувствительность 5 мкг в анализируемом объеме [45]. V(V) можно определять также по реакции с салицилгидроксамовой кислотой, дающей окрашенный комплекс. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [40].
Определение в биологическом материале. Для этой цели применяется значительное число реактивов, дающих с ванадием комплексные соединения, положенные в основу, колориметрических методов. Разработан также метод, осно-•ванный на способности ванадия катализировать окисление органических хромогенов хлоратом калия. Подробнее см. [4].
Бала Ю. М„ Лифшиц В. М. Микроэлементы в гематологии и кардиологии. Воронеж, 1965.
Китаева И. Г., Сапунове. Ф. Гиг. труда, 1974, № 1, с. 87—39.
Пальцев Ю. П. В кн.: Вопр. труда и проф. патол М., 1966.
Р о щ и и А В Гиг. труда, 1962, № 5. с. 17—20; Ванадий и его соединения. М„ «Медицина». 1968. 176 с
Hopkins L. L., Til ton В. Е. Amer. J. Physiol., 1966, v. 211. p. 169-171. Schroeder H. A. e t a 1. J. Chron. Dis., 1963, v. 16, p. 1047^1052.
5Г a k й e s S. Kissdrl. orvostud, 1974. v. 26, № 3, p. 280-284.
НИОБИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Nb
Ниобий
А = 92,91
Применяется для получения жаропрочных, кислотостойких, неокисляющихся сплавов; в электровакуумной технике.
Получается совместно с танталом из руд после их обогащения. Концентраты сплавляют со щелочами или с карбонатами щелочных металлов либо разлагают HF. После разделения солей ниобия и тантала металлический Nb по-' луча ют восстановлением из NbsOj, NbClj, K2NbF7.
Физические и химические свойства. Металл серо-стального цвета. Т. плавл. 2470°; т. кип. 4760°; плотн. 8,56. Растворяется в HF и в смеси ее с HNOS или с HjSOt, в расплавленных щелочах. При нагревании на воздухе окисляется.
NbaOg
Окись ниобия {V)
М = 265,81
Применяется как сырье для получения ниобия и его соединений; как катализатор; в производстве огнеупоров, керметов, а также стекла особого назначения.
Получается как промежуточный продукт при переработке рудных концентратов; при окислении Nb, NoC, NbH, NbN, NbaSj и низших окнслов ниобия.
Физические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 1&10°; плотн. 4,55—4;95. Известей ряд кристаллических и одна аморфная модификация. Нерастворима в воде, мало растворима в кислотах, за исключением HF. Очень незначительно растворима в 0,22% растворе NaHCOs-
KsNbFy
Гептафторониобат калия
(Фторониобат калия)
М = 304.ГО
Применяется для получения металлического Nb; при разделении Nb и Та. Получается растворением гидроокиси ниобия в HF и добавлением KF-Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 3,21.
Токсическое действие ниобия и его соединений
Острое отравление. Прн введении в желудок ниобата калия KNbO3 для белых мышей ЛД5о = 725-> 1140 мг/кг, хлорида ниобия (V) NbClg для мышей — 829,6, для белых крыс —1400 мг/нг; пентафторооксониобата калия KsNbOFj для мышей—130 мг/кг (Шалганова; Cochran et al.). У погибших животных зернистая и вакуольная дистрофия в канальцах почек, некроз печени н эпителия пищевода, дистрофические изменения в слизистой желудка.
'Хроническое отравление. Животные. При введении NbCU кроликам в желудок ежедневно в течение 4 месяцев в дозе 100 мг/кг — преходящие изменения состава периферической крови и функции печени; на вскрытии — незначительные
НИОБИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
483
изменения по ходу желудочно-кишечного тракта [13, с. 93]. Введение 50 мг пыли NbsOs вызывали у крыс через 6—9 месяцев утолщение межальвеолярной перегородки, эмфизему легких [12, с. 110]. Ежедневные затравки пылью нитрида ниобия NbN по 40 мг/м3 в течение 3 месяцев привели к развитию пневмосклероза и вторичной эмфиземы. При 10 мг/м3 подобных явлений не наблюдалось (Косова, Ярошева). Аналогичная реакция получена при введении в трахею крыс 50 мг NbN [1].
Человек. Профессиональные отравления соединениями ниобия не описаны; однако относительно высокая заболеваемость верхних дыхательных путей у рабочих, использующих комплексные соединения ниобия, быть может связана с воздействием выделяющегося HF и фторониобатов (Шалганова).
Действие на кожу и глаза. K^NbF? и NbCls резко раздражают кожные покровы и слизистые глаз кролика [14, с. 185].
Поступление. в организм, распределение и выделение. Из желудочно-кишечного тракта 95Nb не всасывается, а при непосредственном введении в легкие задерживается там на длительное время. Распределение по органам неравномерное с преимущественным депонированием в костях. Выделяется через кишечник и* почки.
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. Полагают, что для нерастворимых соединений Nb она. должна быть того же порядка, что и для тантала. Для фторониобатов рекомендуется ПДК как для солеи HF ([14; с. 185; 13, с. 98]; Шалганова). Для нитрида ниобия ГО мг/м3 [30].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Тантал.
Определение в воздухе NbN выполняют по привесу пыди [51].
Определение в организме. Спектрографический метод разработан Roux u Pi- ' tex. В жидких средах используется метод, основанный на образовании окрашенного ниобийроданового комплекса [12, с. ПО]. См. также Тантал.
Косова Л- В,., Ярошева А. А. Гиг. и сан., 1969, № 2, с. 26—28.
Шалганова И. В. Вопросы гигиены труда и промышленной токсикологии в производстве по получению комплексных фторидов редких металлов циркония, тантала-, ниобия. Автореф. канд. дисс. М., 1969.
ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Тантал
Та
А == 180,95
Применяется как компонент многих сплавов; в электровакуумной технике; как материал для медицинских инструментов,
Получается электролизом расплава KaTaF? или его восстановлением щелоча вым металлом.
Физические и химические свойства. Серо-стальной с синеватым отливом металл. Т. плавл. 2996°; т. кип. 5300°; плотн. 16,6 (20°). Растворяется в HF, всмеся HF с HNOs, H2SO4 илв с Н2О2, а также в расплавленных щелочах. При нагревании на воздухе окисляется.
TajOg
Окись тантала (V)
(Танталовый ангидрид)
М = 441,89
Применяется в производстве специальных стекол; как катализатор в производстве СК. •
Получается как промежуточный продукт при переработке рудных концентратов; в результате прокаливания Та2О5-4Н2О; при окислении Та, TaN, TaSj и др, '
Физические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 1870°; плотн. 8,53—8,71. Не растворяется в воде, - в биологических средах организма, а также в кислотах, кроме HF.
K2TaF7 ,
Гептафторотанталат калия
М = 392,14
Встречается прн обработке рудных концентратов.
Применяется для получения тантала; как катализатор в производстве СК; в аналитической химии.
Получается при добавлении КС1 к раствору гидроокиси тантала в HF.
Физические и химические свойства. Тонкие призмообразные кристаллы. Т. плавл. 520°; плотн. 5,24. Растворим в воде. Устойчив в сухом воздухе. При кипячении водных растворов гидролизуется, образуя труднорастворимое соединение К^Та^иОб) (соль Марииьяка).
Токсическое действие тантала и его соединения
Животные. Прн однократном введении в желудок белым крысам Ta2Os ЛД50 > 8, KaTaFj— 2,5, TaCls—1,9 г/кг (Cochran et al.). При однократном или повторном введении в трахею крыс 50—100 мг пыли Та или ТагОбчерез!—^месяцев в ткани легких — наличие пигмента, утолщение альвеолярных перегородок, клеточная инфильтрация, преимущественно в местах скопления Пылн, бронхиты, бронхиолиты, эмфизема, интерстициальные пневмонии ([12, с, 95); Delahaut),
ТАНТАЛ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
485
С течением времени в Легких оставались только участки клеточной инфильтрации и скопление частиц окислов Та в лимфатических узлах (Shepers). Более выражены изменения'в легких при действии KsTaF?, ’возможно, • в связи с наличием фтора. Вдыхание пыли KsTaF? в концентрации 130 мг/м3 по 2 ч в день в течение 4 месяцев вызвало у крыс раздражение слизистых верхних дыхательных путей, диффузный межуточный процесс в легких с развитием молодой соединительной ткани, утолщением стенок сосудов и бронхов и развитием периваскулярного н перибронхиального фиброза. При вдыхании Та2О5 изменения сходные, но менее выраженные [12, с. 95; 13, с. 115].
Человек/ Пыль KjTaFy вызывает, раздражение слизистых дыхательных путей. Среди 22 рабочих, подвергавшихся действию Та и его соединений, у 3 (стаж 5, 14 и 24 года) рентгенологически и клинически обнаружена начальная стадия пневмокониоза [12, с. 95].
Действие на кожу. Нанесение (10-кратное) TajOg реакции у животных не вызвало (Работникова).
Поступление в организм и выделение. При внутривенном введении окислов во внутренних органах Та не обнаруживался; при введении через рот в течение первых 4 суток выводилось почти 100% введенного количества Та [12, с. 95]. При введении в трахею карбида тантала половина его обнаруживается в экскретах в течение 20 дней (Nagelschmidt et al.). Напротив, при интратрахеаль-ном введении 1В2Та2О6 металл полностью откладывается в легких [12, с. 95].
Предельно допустимая концентрация. Для тантала и его окислов 10 мг/м3 [37] (в США для тантала установлена ПДК 5 мг/м’ [57]). Для фторсодержащих соединений тантала рекомендуется устанавливать ПДК по фтору 1 мг/м3, как для солей HF [13, с. 115; 14, с. 175].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При большой запыленности воздуха —-респираторы типа «Лепесток» и др. Борьба с выделением пыли металла, его окислов, хлоридов, фторидов. Механизация операций при добыче и обогащении руд, механизация н укрытие процессов дробления, просева, упаковки и т. п. Рекомендуется диспансерное наблюдение за работающими, медицинский осмотр 1 раз в 2 года (первый осмотр через 3 года после начала работы с Та) [12, с. 95].
Определение в воздухе окислов тантала и KaTaF? основано на образовании комплексного соединения. Та с диметилфлуороиом. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [45].
Определение в организме. Спектральное определение Та и Nb разработано Морошкиной и Вапаевой.
Морошкина Т. М„ Басаева Л. В. В ки.: Спектроскопия и спектральный анализ, Киев, «Наукова думка», 1974. с. 352—354.
Работникова Л. В. В кн.: Вопр. общей н частной пром, токсикол. Л.. 1965, с. 52—54
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Сг
Хром
А = 51,99
Применяется в качестве легирующей добавки к сталям. Входит в состав некоторых огнеупоров.
Получается восстановлением Сг2О3 алюминием или кремнием либо электролитическим восстановлением растворов соединений Сг; феррохром (60— 85% Сг) — прямым восстановлением хромовой руды.
Физические и химические свойства. Твердый блестящий металл. Т. плавл. 1890°; т. кип. 2480°; плотн. 6,92; давл. паров 0,246 мм рт. ст. (1114°), 12,6-10~4 мм рт. ст. (1254°); раств. в крови человека 0,001 мг/мл из навески 1,59 мг Сг, 1 мг руды илн 500 мг нержавеющей стали; растворимость в отмытых эритроцитах в 10—20 раз выше. Химически мало активен. При обычных условиях устойчив к кислороду и влаге. Царская водка и HNO3 пассивируют Сг.
Окись хрома (III)
(Зеленый крои, хромовая зелень)
Сг2О3
М = 151,99
Применяется как сырье, для получения Сг алюмотермическим методом, карбида хрома, шлифовальных паст и красок для стекла и керамики; входит в состав .-хромовых катализаторов.
Получается восстановлением хроматов или бихроматов серой, углем, SO2 и др.; термическим разложением хромового ангидрида.
Физические и химические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 2235° (разл.); плотн. 5,21; раств. в крови человека 0,001 мг/мл из навески 0,89 мг и в отмытых эритроцитах — из навески 0,018 мг. Амфотерна.
Окись хрома (VI)
(Трехокись хрома, хромовый ангидрид)
СгОз
М = 99,99
Встречается при хромировании, при выплавке легированных сталей, прн добавлении феррохрома в шихту (выделяется в виде тумана).
Применяется для электролитического хромирования; для получения Сг2О3 и др.
Получается действием конц. H2SO< иа Na2Cr2O7 (реже на К2СГ2О7).
Физические и химические свойства. Темно-красные гигроскопичные кристаллы. Т. плавл. 197° (разл.); плотн. 2,8; раств. в воде 62,58% (20°), 65,47% (80°),. При нагревании до 500° образует Сг2О3. Сильный окислитель. При действии кислот отдает кислород и образует соли хрома.
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
487
Ма2СгО4 Хромат натрия М = 161,98
КгСгО4 Хромат калия М = 194,20
(<NH4)2CrO4 Хромат аммония М = 152,07
Применяются в производстве пигментов; как протрава прн крашении; как окислитель в органическом синтезе, в фотографии и др.
Получаются: NajCrOi — продукт .переработки хромистого железняка иа соединения хрома; KsCrOi — действием щелочи на К2Сг2О7.
Физические и химические свойства. Na2CrO4: желтые кристаллы; т. плавл. 790°; плотн. 2,72; раств. в воде 80,18 г/100 г (19,5°). Кристаллизуется в виде гидратов с 10; 6 и 4 молекулами воды. Выше 62,8° обезвоживается. К2СгО4:\ желтые кристаллы; т. плавл. 984°; плотн. 2,74; раств. в воде 63,0 г/100 г (20°), 79,2 г/100 г (100°). При действии кислот превращается в КгСг2О7. (NH^aCrCU: желтые кристаллы; раств. в воде 40,5 г/100 г (30°); 70,1 г/100 г (75°). Сильные окислители.
N Д2СГ2О7 • 2Н2О Бихромат натрия (Хромпик натриевый) М = 298,00
Бихромат калия (Хромпик калиевый; М == 294,19
(КН4)/>2ОТ Бихромат аммония М = 252,06
Применяются в металлообрабатывающей, кожевенной, текстильной, химической, лакокрасочной, фармацевтической, керамической, спичечной промышленности; в фотографии; для протравливания семян и др. Наиболее широкое применение имеет Na2Cr2O7-2H20.
Получаются: Na2Cr2O7 и КгСггО? — окислительным обжигом хромистого железняка с содой (илн поташом) и известью н обработкой полученных при этом NaaCrOi и КгСгОй серной кислотой или двуокисью углерода; К2Сг2О7 и (NH4)2Cr2O7— обменным разложением Na2Cr2O7 с КС1 или K2SO4 и с (NH4) 2SO4.
Физические и химические свойства. Na2Cr2O7: оранжево-красные расплывающиеся кристаллы; при нагревании теряет воду; т. плавл. 356° (безводн.); плотн. 2,525;,раств. в воде 180,8 г/100 г (20°), 435,0 г/100 г (100°). К2Сг2О7: оранжево-красные кристаллы; т. плавл. 398°; плотн. 2,684; раств. в воде 4,6 г/100 г (0°). '12,3 г/100 г (20°), 103 г/100 г (100°). (NH4)2Cr2O7: оранжевые кристаллы; т. разл. 185°; плотн. 2,15; раств. в воде 30,8 г/100 г (15°), 155,6 г/100 г (100°). Сильные окислители.
Хромокалневые квасцы
KCr(SO4)212H2O ' М = 499,39
Хромоаммониевые квасцы
NH4Cr (SO4) 2 12Н2О М = 478,35
Применяются для дубления кож; в текстильной промышленности; прн производстве кинопленки.
Получаются при смешении горячих водных растворов сульфатов хрома и калии (или аммония); восстановлением соответствующих бихроматов сернистым газом, древесными опилками или каменноугольной смолой,
488
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Физические и химические свойства. Фиолетовые кристаллы. KCr(SO4J2J т. плавл. 89°; плоти. 1,83; раств. в воде 18,3% (20°). При длительном стоянии на воздухе теряют половину воды, при 350° обезвоживаются полностью (жженые квасцы). NH4Cr(SO4)2; т. плавл. 94°; плотн. 1,72; раств. в воде 2,1 г/100 р (0°), 15,7 г/100 г (40°). При обычных условиях устойчивы.
Хлорид хрома (III)
СгС13 М= 158,35
Применяется для получения хрома.
Получается хлорированием феррохрома илн хромовой руды в присутствии угля; при действии С12на Сг илн иа смесь Сг2О3 с углем при 600°.
Физические и химические свойства. Розово-фиолетовые кристаллы. Плотн. 3,03. В воде растворяется лишь в присутствии следов восстановителей. Образует многочисленные продукты присоединения с NH3, аминами и др. Из водного раствора кристаллизуется в виде гидрата СгС13-6Н2О.
Оксохлорид хрома
(Хлорангидрид хромовой кислоты, хлорокись хрома) СгО2С12 . М = 154,90
, Получается действием сухого НС1 на безводный СгО3 или.Н25О4 на смесь КгСг2О7 и NaCl.
Физические и химические свойства. Красная дымящая иа воздухе жидкость’. Т. плавл. —96,5°; т. кип. 116,7°; плоти, 1,91 (25°). Водой разлагается на Н2СгО* и НС1. Растворяется в спирте, эфире. Сильный окислитель.
Токсическое действие хрома и некоторых его соединений
Общий характер действия. Биологическая роль хрома в организме не ясна. Присутствие его в растениях, в тканях животных и человека позволяет считать хром микроэлементом (Гончаров; Mertz). Металлический Сг и соединения Сг(П) меиее токсичны, наиболее ядовиты соединения Cr(VI), токсичны и соединения Сг(Ш).
Соединения Сг вызывают местное раздражение кожи и слизистых, приводящее к их изъязвлению, а при вдыхании аэрозолей — к прободению хрящевой части носовой перегородки, поражению органов дыхания вплоть до развития пневмосклероза (Барановский, Клейнер; Беляева; Беляева, Ярош; Боярский; Антоньев, Подкин; Белобрагииа, Покровская; Mancuso, Hueper; Gorny). Обще-токсическое действие сказывается в поражении печени, почек, желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы i (Беляева; Блрхии; Ершов, Федорова; Клейнер и др.; Сигова, Спасская, Блохйн; Шабанова; Шахназаров н др.} Эйтмаиова; Яглинский, Шабанов). Независимо от пути введения в первую очередь поражаются почки — сначала канальцевый аппарат, затем сосудистая сеть с преимущественным поражением клубочков (Симаворяи; Шабанова). И Сг(Ш) и Cr(Vl) изменяют активность ферментов и угнетают тканевое дыхание. Аллергическое действие прогвляется приступами, сходными с бронхиальной астмой, и развитием кожиой сенсибилизации, являющейся причиной «хромовых экзем» (Беляева; Калугин; Ретнев; Сосонкин, Калугин; Zellger, Wachter; Cherchi, Zedda). Имеются работы, свидетельствующие о более высокой заболеваемости и смертности от рака органов дыхания и пищеварения среди работающих на хромовых производствах (Грушко;' Зислин и др.; Покровская, Шабыиииа; Cham-peix).
. Острое отравление. Животные. Параметры острой токсичности соединений Сг(Ш1 и Cr(Vl) близки. При введении под кожу мышей для СгС13 ЛДм =7,8 ± 1,6 мг/кг (в пересчете на Сг), для NH4Cr(SO4)2—11,9 ±1,5, для К2СГ2О7 — 7,8 ± 0,8 мг/кг (Сигова). При вдыхании СгС13 для мышей JlKso’=J i= 31 мг/м3, NH4Cr(SO4)2 — 51 мг/м3. (Троп и др.; Сигова). При введении в же»
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 489
лудок алюмохромкалиевого катализатора (типа А-30) для белых мышей ЛД60—I л== 450 мг/кг (в пересчете иа Сг2О3), для белых крыс 792 мг/кг (Шустова, Самойлович); в случае железохромового катализатора для мышей ЛД3(>=695 мг/кг (Щипачева и др.), хромцинкового (окись хрома 36%, окись цинка 63%)—для крыс 2060, для мышей 1110 мг/кг (Кирий). СгО2С12 раздражает верхние дыхательные пути за счет выделяющегося НС1.
Человек. Прн вдыхании тумана Н2СгО4 в концентрации 20—30 мг/м3 описаны острые отравления с преимущественным поражением глубоких дыхательных путей. В одном случае быстро развивались кашель с мокротой, затрудиеиие дыхания, через 2 дня подъем температуры, -одышка, синюха, хрипы в легких.' Выздоровление через 16 дней, ио длительно сохранялись кашель, боли в груди. В другом случае через 2—3 месяца появился плеврит. Известны острые, в том числе и смертельные, отравления К2СгО4 и К2Сг2О7. У пострадавших острая недостаточность почек с анурией, гиперкалиемией, ацидозом и азотемией (Kunski et al.). Явления раздражения слизистой верхних дыхательных путей (гиперемия, риниты, фарингиты, бронхиты и т. д.) отмечаются прн концентрациях 0,1 мг/ы3 и выше. При концентрации СгО3 0,2 мг/м3 те или иные поражения носовой полости встречаются у всех занятых в производстве, в 2/3 случаев 'процесс доходит до прободения носовой перегородки (Клейнер и др.). Порог раздражающего действия аэрозоля Cr(VI) для наиболее чувствительных лиц 0,0025 мг/м3, концентрация 0,0015 мг/м3 ие вызывала эффекта (Куперман). При повышенном содержании Сг в’воздухе в первые же дни — насморк, чихание, небольшие носовые кровотечения. К концу первой недели развивается острый, ринит, постепенно переходящий в субатрофический и атрофический. Часто к этому присоединяются поражение придаточных полостей иоса и прободение носовой перегородки (Беляева; Бушуева). При замедленном течении образуются язвы. Тяжесть течения патологического процесса- объясняется присоединением хромоустойчивой микрофлоры (Череватый и др-)- При прекращении работы с Сг заживление идет быстро, в противном случае процесс прогрессирует и затягивается, часто появляется одышка (Бушуева). У работающих с соединениями Сг отмечалось снижение темновой адаптации и чувствительности роговицы глаза. Степень этих нарушений зависит от профессионального стажа и объясняется преимущественным действием Сг иа нервный аппарат глаза (Марданова и др.).
Хроническое отравление. Животные. Вдыхание в течение 1,5 месяцев пыли смеси Сг2О3 и СгО3 (10:1) в концентрации 150 мг/м3. вызывало у крыс снижение гемоглобина, увеличение числа ретикулоцитов, нейтрофилез и лимфопению; воспаление ’слизистой носа, катарально-десквамативный и гнойный бронхит, в легких клеточно-пылевые очажки, интерстициальный процесс, очаговую эмфизему; во внутренних органах — дистрофические изменения. При воздействии 10 и 1 мг/м3 в течение 6 месяцев по 4 ч—накопление Сг в легких, печени, почках и костях;' в легких очаговые скопления пылевых клеток, утолщение 1 межальвеолярных перегородок, вокруг кровеносных сосудов инфильтрация, отек, склероз. При воздействии одной Сг2О3 изменейия в легких были менее выражены (Ершов; Ершов, Федорова). Вдыхание аэрозолей (NH4)2Cr2Oj и Na2Cr2Oj в концентрации 1 мг/м3 3 раза в неделю по 2 ч в течение 6 месяцев вызывало в легких крыс периваскулярный и периброихиальиый отек,, диффузные разрастания бронхиального эпителия (Шахназаров и др.). Аналогичные изменения были найдены у животных после 4-месячного вдыхания Сг2О3 в концентрации 4,2 мг/м3 и Сг(РО3)3 в концентрации 43 мг/м3 (Блохин, Троп). Концентрация алюмохро-мового катализатора 0,44 мг/м3 (в пересчете на СгО3) прн ежедневной 3-часовой -экспозиции в течение 90 дней вызывала у крыс острое, а затем хроническое воспаление дыхательных путей, снижение активности сукцинатдегидрогеназы в клетках Гассерова узла, снижение витамина С в надпочечниках (Марков, Николаев). Высокой токсичностью обладают сварочные аэрозоли, образующиеся при сжигании хромсодержащих электродов. Агрессивность аэрозолей возрастает с увеличением содержания Сг (Цяо Цы-бинь). Пороговые концентрации в хроническом эксперименте дли СгС13 и NH4Cr(SO4)2 (в пересчете на Сг) равны 0,1 мг/м3 и 0,2 мг/м3 (Троп и др.; Сигова). Интратрахеальное'введение 50 мг пыли Сг2О3 и хромового концентрата вызывало у крыс слабую фиброгённую
490
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
реакцию и умеренный склероз перибронхиальной н периваскулярной ткани (Боярский) Длительное (6—7 месяцев) интратрахеальное введение К2СГ2О7 кроликам в дозе 7 мг/кг каждые 3—4 недели приводйло к поражению всех органов и систем. Изменения в легких носили воспалительный и склеротический характер (Блохин; Спасская, Ларкина). Карбид и борид хрома обладают более слабым пиевмокониотическим действием (Крыштаб).
Длительное введение в желудок KzCrjOy мышам в дозе 0,05, крысам — 2, кроликам 1 мг/кг вызывало в легких изменения, аналогичные развивающимся при ингаляции (Гордина). Введение 1—5 мг/кг в течение года стимулировало секреторно-моторную функцию кишечника и привело к глубоким морфологическим изменениям во виутреиних органах собак (Наумова). Длительное введение кроликам по 0,1 г в день привело к экспериментальному диабету (Mosinger, Fiorentini). Соединения Cr(VI) в дозе 7 мг/кг для кроликов н 5 мг/кг для собак при длительном пероральном введении вызывали сдвиги в лейкоцитарной формуле в сторону увеличения молодых форм. Доза 5 мг/кг вызывала в желудочно-кишечном тракте собак воспаление с гиперплазией клеток н гипертрофией слизистой и подслизистого слоя. После 6—12-месячного воздействия—атрофические изменения с явлениями склероза сосудистой степки, признаки перерождения и деструкции нервных клеток н стволов. При длительном поступлении соединений Сг с питьевой водой или через легкие в почках отмечаются продуктивносклеротические реакции (Морозова). Имеются сведения об изменениях в эндокринных железах н об угнетении епермато- и орогенеза (Кучер), о мутагенном действии (Бигадиев и др.). При введении через рот К2СГ2О7 (5—10 мг/кг) и при вдыхании у крыс, кроликов, мышей, морских свинок — угнетение иммунологических реакций, малые дозы активировали иммунологические реакции. Доза 0,1 мг/кг указанные реакции не изменяла (Стародубова).
Человек. В клинической иартиие выделяют две формы (Беляева, Ярош). Преимущественно легочная: кашель, чаще сухой; объективно — бронхит. При повышенной чувствительности к Сг может развиться бронхиальная астма. Рентгенологически — повышение воздушности, усиление легочного рисунка.' В дальнейшем изменения в легких принимают пневмосклеротический характер. Одышка, частый кашель е выделением мокроты. Поражение легких, обычно двустороннее, интерстициальное, осложняется бронхоэктатической болезнью и пневмонией затяжного характера. Рентгенологически на фоне ячеистого фиброза видны мелко- и среднепятннст,ые тени, корни легких теряют свою структуру, отходящие от иих сосуды деформированы. Контуры диафрагмы недостаточно четкие, так как в процесс вовлекается плевра. • Легоч4 ная недостаточность часто сочетается с сердечной вследствие дистрофических изменений в миокарде и нарушения его сократительной способности (Клейнер и др.). Ведущая роль Сг в развитии бропхрлегочной патологии у работающих показана и в производстве хромовых ферросплавов (Буравлева и др.). При преимущественно желудочной форме — боли в эпигастральной области, изжога, тошнота', рвота, повышенное слюноотделение, поносы или запоры. Различные степени поражения желудочно-кишечного тракта — от дискинетических функциональных расстройств и признаков раздражения слизистой до гастрита и язвенной болезни двенадцатиперстной кишки. Язвенная болезнь сопровождается диспептическими расстройствами, обострениями, общей астейизацией, наклонностью к прободению. Часто переход к гипоацидному состоянию. Даже стационарное лечение не гарантирует длительной ремиссии, если ие прерван, контакт с Сг. Подробно см. у Беляевой. При обеих формах интокси, кации наиболее характерно поражение печени (увеличение, изменение функций вплоть до развития цирроза). Часты также микрогематурия, альбуминурия, хронический нефрит, понижение функциональной’ способности поджелудочной железы; отмечены случаи малокровия (Мысляева). Прекращение контакта с Сг в начале интоксикации ведет к обратному развитию отдельных симптомов; при прекращении контакта в более поздний период процесс, хотя и медленно, но прогрессирует, особенно при легочной форме (Беляева; Беляева, Ярош).
Среди рабочих хромовых производств отмечена повышенная заболеваемость раком легких (Грушко; Мируэдзер). В США смертность от рака легких среди
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
491
этого контингента в 25—29 раз выше, чем в других слоях населения (Machle, Gregorius; Brinton et al.). Стаж работы при этом колебался от 4 до 47 лет, в среднем 17,2 года. Имеются сообщения о высокой частоте раковых заболеваний н других органов (Беляева, Ярош; Покровская, Шабынина; Зислин и др.;1 Барановский, Клейнер; Тюшнякова н др.). Латентный период развития рака у рабочих хромовых рудников и хромового производства составлял в среднем 13—14,5 лет (Покровская, Шабынина; Тюшнякова и др.). Заболевания наблюдались во время работы, а также спустя много лет после прекращения контакта с соединениями Сг. Экспериментальное воспроизведение рака при действии соединений Сг хотя и удавалось, но далеко не всегда (Движков, Федорова; Хачатрян; Hueper, Payne).
Действие на кожу. Животные. Прн нанесении на кожу и слизистые растворимые соединения Сг (Сг2О3, хроматы, бихроматы и др.) оказывают раздражающее и прижигающее действие. Соединения Cr(Vl) вызывали изъязвление, соединения Сг(Ш) язв не вызывали (Samitz, Epstein). Нанесение иа кожу 50 и 25% растворов К2СГ2О7 приводило к гибели 91,6% животных (Спасская,Ларкина). Важная роль в формировании контактной аллергии принадлежит гепарину. В коже образуется соединение «гепарии-хром», который и вызывает развитие процесса сенсибилизации (Сосонкин, Калугин; Jansen et al.). Введение Сг в биотических дозах вызывало у животных десенсибилизацию (Сосонкин; Калугин). Скорость проникания через кожу соединений Сг(Ш) и Cr(VI) прн. низких концентрациях одного порядка. При более высоких концентрациях Cr(VI) всасывался вдвое быстрее (Wahlberg, Skog; Mali et al.).
Человек. Хромовые дерматиты, как правило, развиваются иа кистях рук или предплечьях, на лице, особенно на веках. Может появиться пузырьковая, папулезная, гнойничковая или узелковая сыпь, пузыри. Заболевания кожи и повышенная чувствительность к Сг наблюдались у 16% от числа обследованных (Вычегжанин и др.). Сенсибилизация, может развиться и после нескольких лет работы. После прекращения контакта с Сг заболевание обычно прекращается. Попадание соединений Сг на поврежденную кожу ведет к образованию типичных, округлой формы, плохо заживающих язв (Беляева; Грушко).
Поступление в организм, распределение, превращения и выделение. Cr(VI) в организме частично восстанавливается в Cr(III) (Samitz, Katz). В. плазме крови Сг(Ш) связывается с белками (Hopkins, Schwarz). Хром обладает сродством к легочной ткани, но накапливается также в ретикуло-эндотелиальной си»1 стеме печени, поджелудочной железы н костного мозга. В легких лиц, работавших с хромсодержащими соединениями, Сг обнаружен через много лет после прекращения работы. Выделение происходит главным образом через почки. Беляева находила в моче рабочих хромпикового производства 4—33 мкг/л (по Imbus et al., норма 3,77 мкг/л).
Неотложная терапия. При поражении слизистой иоса — после тщательной механической очистки и промывания водой с мылом после работы и перед сном смазывать носовые ходы топленым салом, смесью ланолина с вазелином, рыбьим жиром, 0,25,—0,5% хлораминовой мазью, приготовленной на свином сале, или желтой ртутной Мазью; показано также облучение кварцем (тубусом). При язвах — прервать контакт с Сг на 1,5—2 месяца. При упорном кашле — кодеин с содой, дионин и др. Для купирования приступов астмы — атропин, платифил-лин, адреналин, эфедрин подкожно, эуфиллин внутривенно (0,24—0,48 г в 20 мл 10—20% раствора глюкозы) или внутрь (0,1—0,15 г).'При астматическом состоянии— хлоралгидрат в микстуре или клизме, кортизон (преднизолон, преднизол), АКТГ, внутривенно — капельное вливание адреналина с глюкозой, эуфиллина в смеси с АКТГ. Прн попадании Сг на поврежденную кожу — немедленное промывание водой (15 мин) и наложение повязки с эмульсией Саг-ЭДТА. Прн экземе и дерматитах местно — примочки, присыпки, нераздражающие мази, пасты. При попадании Сг в глаза — немедленное промывание водой не менее 15 мии. Закапывают рыбий жир и затем 30% раствор альбуцида. Через каждые 2 ч эти процедуры повторяются. При резких болях — закапывание 0,5% раствора ди-каина. Наблюдение окулиста.
492
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ,
Предельно допустимая концентрация. Для хромового ангидрида, хроматов, бихроматов (в пересчете на СгО3) 0,01 мг/м8, для хромоаммониевых квасное (в пересчете на СгО3) 0,02 мг/м3, для хлорнда хрома СгСЬ-бНгО (в пересчете на СгО3) 0,01. мг/м8 [37]; для окнси хрома 1 мг/м8, для электрокорунда хромистого 6 мг/м3 [34]; для хромниа 5 мг/м8 [32]; для феррохрома металлического (сплав 65% хрома с железом) 2 мг/м3 [30]. Для медиохромбариевого катализатора, содержащего ~31% Сг, рекомендуется 0,03 мг/м3 или, в пересчете на Сг, 0,01 мг/м? (Крйвцов).
Индивидуальная защита. При наличии аэрозолей — респираторы типа «Лепе-сток», «Астра-2», РУ-60М или изолирующие шланговые противогазы с механической подачей воздуха. Рекомендуются для улучшения работы респираторов дополнительные фильтры, пропитанные 20% раствором аскорбиновой кислоты (Клейнер, Беляев?). Перчатки резиновые, латексные. Спецодежда — комбинезон с капюшоном из плотной ткани; при воздействии растворов — спецодежда со Специальными покрытиями; при работе с феррошлакамн — из палаточной ткани, трикотажные рукавицы, обувь. Защитные мази и пасты 'типа биологических перчаток (казеино-спиртовая паста; цинкстеаратная паста; мазь, состоящая из 4 ч. тиосульфата натрия, 48 ч. льняного масла и 48 Ч. ланолина). Защитные мази для дезактивации Сг, содержащие СаЫа2-ЭДТА, аскорбиновую кислоту. Рекомендуется мазь состава: тиосульфата натрия 4 ч., виннокаменной кислоты 2 ч., глюкозы 2 ч., хлорида аммония 2 ч., ланолина 50 ч., триэтнленгликоля 5 ч., дистиллированной воды 35 ч. Для мытья рук можно использовать- 5% раствор .тиосульфата натрия или 10% раствор бисульфита натрия. Рекомендуется применение ионообменных смол. После мытья применять ожиряющие мази. Подробнее см. у Селисского, Малкина, с. 41—42; Рабена, Антоньева, с. 280—281. Есть данные о благоприятном профилактическом эффекте ингаляции масла облепихи при раздражении слизистых дыхательных путей (Марков, Николаев). Борьба с мелкими травмами кожн; так как они способствуют возникновению хромовых язв (см. Грушко).
Меры предупреждения. Полная герметизация оборудования; механизация, , устраняющая непосредственный контакт соединений Сг с работающими; обеспечение достаточно низких концентраций соединений Сг в воздухе рабочей зоны. См. «Правила безопасности при производстве хромовых соединений» (М., «Химия», 1972); «Методическое письмо о мерах профилактики профессиональных заболеваний в производстве хромомагнезневых огнеупоров» (Харьков, 1968); «Гигиена труда, профессиональная патология'и ее профилактика в производстве хромовых ферросплавов электропечным способом. Информационное письмо» ’(Свердловск, 1973, 28 с.), а также у Буравлева и др.; Ощепковой и др. О мерах - профилактики при производстве медиохромбариевых катализаторов см. у Кривцова. Прн хромировании — укрытые ванны, бортовые отсосы, применение препарата «Хролнн», препятствующего ч выделению Сг2О3 (см. Грушко; Юнусова и др.). См. также «Правила техники безопасности и производственной санитарии при нанесении покрытий на металлы» (Л., 1972). Замена Сг в формах для . офсетной печати. Механизация и эффективная вентиляция прн применении хром-содержащих шлифовочных паст. Замена соединений хрома эмульсолом при промывании тепловозов и др. (Подробнее см. Грушко; Скрипкин и др.; Смирнов; Сосонкнн; Сосонкин, Чайковский).
I Предварительные и периодические медицинские осмотры при работе с хромом, хромовой кислотой, их соединениями и сплавами 1 раз в 24 месяца; дополнительно — отоларингологом раз в 3 месяца [25]. Особое внимание должно удаляться состоянию легких; к медосмотрам следует привлекать онкологов (Буравлев и др.). Опухоли (рак) легких, бронхов и верхних дыхательных путей при работе с - соединениями Сг считаются профессиональными новообразованиями (Список профессиональных заболеваний, утв. М3 СССР и ВЦСПС 26/П 1970 г.). При обнаружении пневмосклероза — отстранение от работы с соединениями Сг, диспансерное наблюдение и рентгеновский контроль легких 2 раза в год (Клейнер, Беляева). См. еще «Профессиональные интоксикации соединениями хрома. Методическое пособие для врачей» (Свердловск, 1962, 20 с.), а также у Беляевой и Ярош. Раннее выявление отравлений. Профилактика н лечение повторяю-
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
493
шихся бронхитов. Отстранение от работы лиц с повторно рецидивирующими кожными поражениями. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) при производстве CrO3, Cr2O3, Na2Cr2O7, КаСггО?, Cr(NOa)s, Cr(OH)a, Cr2(SO.)3 и др.
Определение в воздухе основано на красном окрашивании раствора хромовой кислоты и ее солей с дифенилкарбазидом. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [42]. Феррохром определяют весовым методом [45].
Определение в организме. Биологический материал подвергают сухому или мокрому озолению. Соединения Сг(1П) окисляют до Cr(VI) и определяют последний, чаще всего с дифеиилкарбазидом [4].
'Антоньев А. А., П о д к и н Ю. С. В кн.: Вопр, гнг. труда и проф. заболев. Караганда, 1972, с. 14-15.
Барановский И. И., Клейнер А. И. Гиг. и сан., 1963, Хе 3, с. 72—75. Белобрагина Г. В., Покровская Л. В'. Гнг. труда, 1964, Кв .10, с. 30. Блохин В. А. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте н клиинке. Свердловск, 1969, с. 20-26.
Б л о х н н В. А., Троп Ф. С. В кн.: Проф. болезни пылевой этнол. Вып. 2. М., 1974, > С. 157—165.
Буравлева Н. Н. и др. В кн.: Вопр. гнг. труда и проф. патол. в металлургии. М., 1972, с. 210-216.
Вопр. гнг. труда и проф.. заболев, рабочих хим. пром. Актюбинск, 1974 (Виталиев А. Б-н др., с. 40—46, 128—134; 3 и с л и и Д. И. и др., с. 16—23; Марданова и др., С. 79—81; Покровская Л. В., Шабыннна Н. К-, С. 236—242; Стародубок в а А. П., с. 24—27).
Вопр. гиг., фнзнол. труда и проф. патол. Теяисы докладов XVII научн. сессии. Свердловск, 1971 (3 и с л н н Д. М. и др., с. 31—32; Покровская Л. В., Шабынина Н. К.» с. 30-31; Троп Ф. С.» с. 32—33).
Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969 (Спа с’с кая М. Г*. Блохин В. А., с. 5—19; СпасскаяМ Г, Л а р к и и а Г, А., с. 35—42).
Вычет жанин А. Г, и др. Врачебн. дел©; 1962, № 6. с U4—125
Гиг. труда и проф. заболев. Матер’, научи, конф. Ангарск НИИ гнг. труда’ и проф; ваболев. Иркутск, 1972 (К и р И й -В.. Г., с. 33—35; Щ н п а ч е в а А. Д. и д р< С, 127—129).
Гончаров А. Т. Вопр. питания, 1968, № 6, с. 59—66.
Грушко Я. М. Соединения хрома н профилактика отравлений ими. М„ Медгиз, 1964; 302 с.; Сов. мед., 1963, К2 9, с. 125—130.
Движков П. П., Федорова В. И. Вопр. онкол., 1967, Ns 11, с. 57—62.
Ершов В. Г. Гиг. труда, 1962, Кв 2, С. 3—10.
Ершов В. П., Федорова В. А. В кн.: Токсикол. новых пром. хим. в-в. Вып. 7. М.« «Медицина», 1965, с. 162—180.
Клейнер А. М. и др. Гнр. труда, 1970, № 2 с 7—10.
Клиника, патогенез и профилактика проф. заболев, хим. этиол. на предприятиях червой и цветной металлургии. Ч. 1. Свердловск, 1967 (Беляева Л. И., Ярош 3. П.ш с. 51—59; Бушуева В. А., с. 60—70; К л е й и е р. А. И., Беляева Л* Н. с. 3—6. Клейнер А. И. и«др., с. 14—27; с. 7—13; Кучер И. М. и др., с. 174—181; Морозова В. В., с. 120—123; Ощепкова А. Н. и Д р., с. 34—39).
Кривцов В. С. Тр. Ростовск.-на-Дону мед. ин-та, 1972, т. 43, с. 12—17.
К Р ы ш т а б А. М. Гнг, труда., 1971. Кв 5, с. 46—48.
Купер.ман Э. Ф. Гиг. и сан., 1963, Кв 11, с. 9—16.
Марков Г. И., Николаев Г. М. В кн.; Матер. X научно-практ. конф, молодых гигне* иистов н сан. врачей. М., 1965, с. 89—90; в кн.: Токсикол. и гиг. продуктов нефтехимии й нефтехим. процессов. Ярославль, 1972, с. 148—150. .
Матер, итог. конф, по вопр. гиг. труда й проф. заболев. Караганда, 1969 (Калугин В. В-^ с. 148—150; Со со н ки н И, Е.» Калугин В. В., с. 267—270; Стародубова А. П., с. 273—276).
Матер, 1-й республ. конф, по вопр. гиг. труда и проф. заболев. Караганда, 1964 (Сосок* к й н И. Е., с. 141—142; Я Г л н н с к и й В. A., Ill а б а и о в А. М., с, 94—96).
Наумова М. К. Гиг. труда, 1965, Кв 10, с. 52—53.
Покровская Л. В., Шабынина Н. К. Там же, 1973, Кв 10, 23—26.
Профессиональный рак. М., 1974 (Покровская Л. В., Шабынина Н. К.» С, 64-=-7Ц , Тюшнякова Н. В. й др., t 56—63).
Ра бен А. С„ Антоньев А. А. Профессиональная дерматологии. М., «Медицина'», 1975« Р £Т н е в В. М. Гнг, труда. I960, Кв 7, 29—33.
Селисский Г, Д., Мал кия . В. М. Профилактика профессиоиальйых заболеваний кожи. М., 1972. 135 с.
Сигова Н. В. Сравнительная токсикологическая характеристика некоторых соединений трехвалентного хрома. Автореф. канд. днсс. Свердловск, 1972, с. 29.
Симаворян П. С. О некоторых патофизиологических механизмах токсического ДеЙ< ствия хрома на организм. Автореф. канд. дисс. Ереван, 1965, с. 36.
Скрипки и1 Ю. К. и д р. Гиг. труда. 1974, № 3, с. 44—46.
Смирнов А. Н. Там же, 1975, Кв 2, с. 50—52.
Соломина С. Н., Трои Ф. С. В кн,: Матер. XXIX годичной сессии Свердловск, нн-та, Свердловск, 1966, с. 167—168. . .
С о с о н к н в И. Е„ Ч а й ковсКй й В. Р. Гиг. труда, 1973, Кв 5, с. 48—5L
‘494
ХРОМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Троп Ф. С. н др. В кн.: Матер, республ. научн. конф, по итогам гиг. исследований за 1966—1967 гг. Ставрополь, 1969, с. 214—216.
Токсикол. и гиг. продуктов нефтехимии и нефтехим, производств. Ярославль, 1968 (К р н fill о в В. С., с. 22—24; Марков Г. И., Николаев Г. М., с. 74—76).
Тр. четаертой научн. сессии Актюбинск, мед. ин-та, Алма-Ата, 1965 (Гордина С. Н., с, 328—330; Мы с л яев а А. В., с. 331—332; Череватый В, С. и др., с. 337—342),
Ф айн дыш Е. В. Гиг. и саи., 1961, № 7, с. 10—16.
Цяо Ц ы - б и н ь; Гиг. труда., 1962,. № 12, с. 19—26.
Хачатрян Э. А. Журн. экспер. и клин, мед.» 1965, 5, Кв 6, с. 88—91.
Шабанова О. М Содержание хрома и морфологические изменения в органах прн различных путях поступления хромовых соединений в организм. Авторефер. канд. дисс. Ярославль, 1972. 22 с.
Шахназаров А. М. н др. Гиг. труда,- 1974, № 5. с. 17—21.
Шустова М. Н., Самойлович Л. Н. Там же, 1971. № 10, с. 52—53.
Э й т м а н о в а 3. И. Там же, 1965, № 10, с. 55—57.
Юнусова X. К. идр. Там же, 1971, № 8, с. 15—16.
Champeix J. Arch, malad. protest., 1962, v. 23, № 4—5, p. 265—267*
Chercbi P., Zedd-a S. Folia med., 1965, v. 48, № 12, p. 116—117,
Gorny H. Med. pracy, 1963, t. 14, №5, s. 417—427.
Hopkins L. L., S ch w’a rz K. Arch. Environm. Health, 1963, v. 6, p. 286—288.
5 m b u з H. B. e t a 1. Ibid., 1963, v. 6, p. 286.
Jansen L. M. etal. Dermatol., 1968, v. 137, Ke 1, p 1—16.
Kunski H. et al. Med. pracy, 1971, t. 22, Ke 5, 3, 555—563.
Mali J. W. e t al. J. Investig. Dermatol., 1963. v. 41, Ke 3, p. Ill—Г22.
Mertz W. Physiol. Rev., 1969, v. 49, p. 165.
Plrtla V. et al. Dermatol., 1967, v. 135, Ks 6, p. 451—454.
Samitz M. H., Epstein E. Arch. Environm. Health, 1962,. v. 5, № 5, p. 463—468.
Sami tzM. N., Katz S. Arch. Dermatol., 1963, v. 88. p. 816.
Wahlberg J. E., Skeg E. Ibid., 1965, v. 92, Ke 3, p. 315—318.
Z e 1 1 g e г J., W a c h t e r H. Dermatol., 1966, v. 132, Ke 1, p. 45—50.
Хромат циклогексиламина
(Ингибитор ХЦА)
(СбНпМНиЬ-НгСгО, М = 316,37
Применяется как летучий ингибитор коррозии металлов. Изделия консер. вируют.бумагой, пропитанной раствором ХЦА.
Получается при смешении насыщенного водного раствора К2СГ2О7 с циклогексил амином.
Физические свойства. Мелкие желтые кристаллы. Плотн. 1,35; раств. в воде до 4%, в этаноле 1%. В бензине, эфире, ацетоне нерастворим. При нагревании до 140° разлагается.
Токсическое действие. Симптомы острого отравления — возбуждение, тремор, учащение дыхания, фибриллярные подергивания мышц, судЬроги, парезы. При введении в желудок для ’ белых мышей ЛД50 = 260, для белых крыс 210- мг/кг. На вскрытии — полнокровие сосудов головного мозга и внутренних органов, отек легких, поражение печени, почек. Максимально переносимая доза 125 мг/кг. Повторные введения в желудок 42 и 125 мг/кг вызывали агрессивность, анемию. На вскрытии — полнокровие всех органов, эмфизема и воспаление легких. Раздражает кожу и проникает через нее (Петрунь,- Паустовская; Паустовская и др.).
Предельно допустимая концентрация 2 мг/м3 [37].
.Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Нитрит дициклогек-силамина (т. II, с. 240), а также Хром.
Определение в воздухе осно. дно на взаимодействии иона Сг6+ с дифенил-карбазидом с образованием окрашенного комплекса. Чувствительность 3,04 мкг в анализируемом объеме [51].
Паустовскаи В. В. и др. В кн.: Фармакология и токсикология. Т. 2. Киев; .Здоров'я», 1966, с. 184—188.
Петрунь Н. М„ Паустовская В. В. В кн.: Матер, иаучн. конф., посвященной вопр. гиг. труда, проф. патол, и пром, трксикол. в иефт. и нефтехим, пром. Баку, 1966.
ХРОМ П ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
493
Гексакарбонил хрома
Cr(COJe ' М — 220,07
. Применяется для получения чистого хрома; для нанесения покрытий, особенно на поверхность сложной формы.
Получается действием СО иа безводный СгС13 в присутствии фенилмагний-бромида (реактив Гриньяра) нли мелкодисперсного цинка в эфиробензольном растворе.
Физические и химические свойства: Бесцветные кристаллы. Плотн. 1,77; давл. паров 0,04 мм рт. ст. (0°); 1 мм рт. ст. (48°), 66,5 мм рт. ст. (100°). Летуч при комнатной температуре. Начинает, разлагаться- пру 130° с выделением СО и мелкодисперсного Сг.
Токсическое действие. При введении в желудок для белых мышей ЛД5в =aj •= 150, для белых крыс 230 мг/кг. При 30-дневном введении П—23 мг/кг отставание в приросте массы тела (Рощина). Раздражающее действие на кожу н слизистые выражено слабо.
Рощи и а Т. А. В кн.: Научно-технический прогресс и профилактическая медицина. Ч. Ь М„ изд. I ММИ, 1971, с. 49-50.
Производные карбонилов хрома
Применяются-, арилпроизводные карбонилов хрома предложено использовать в качестве присадок к топливам, катализаторов в органическом синтезе н для производства металлических зеркал.
Получаются при взаимодействии Сг(СО)6 с соответствующими электроиодо-нориыми соединениями при облучении УФ-светом (фотохимический синтез) в потоке инертного газа; из Сг(СО)в и ароматического соединения при высоких температуре и давлении.
Токсическое действие. Высокотоксичные соединения. ЛД5о см. в таблице.
Токсичность производных карбонилов хрома -
Название Формула Молекулярная масса М ЛДбо Для мышей при внутривенном введении, мг/кг
Циклогептатриентрикарбонил С7Н8Сг(СО)3 228,18 0,71
Хлорбензолтрикарбонил хрома С1С6Н6Сг(СО)3 283,61 1,78
я-Дихлорбензолтрика рбонил С12СвН4Сг(СО)з 284,06 5,62
хрома ' 228,18
Толуолтрикарбонил хрома СН3С6Н8Сг(СО)3 5,62
я-Диметоксибензолтрикарбо- (CH3O)2CeH4Ct(CO)3 274,20 ~20,0
нил хрома 1,3,5-Триметил бензо лтрик ар* (СН3)3С8Н3Сг(СО)3 256,24 ~20,0
бонил хрома Пиперидинпентакарбонил хро- C6Hl0NHCr(CO)e • 277,21 0,708
ма
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Самая тщательная защита органов дыхания от возможного вдыхания карбонильных соединений хрома. Запита кожи. Борьба с выделением в воздух рабочей зоны. См, также. Хром, Карч >онил железа, Карбонил никеля.
StrohmelerW. Angew, Chem,, 1963, Bd. 75, № 21, S. 1024,
496
ХРОМ НЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
[(СНз)зС]2СгО4
трет-Бутилхромат
М = 230,2
Применяется для защиты металлов от коррозии. Изделия консервируют бумагой, пропитанной 2—5% смесью Б. с парафином.
Получается при взаимодействии трет-бутилового спирта и хромовой кислоты.
Физические .свойства. Растворим в неполярных органических растворителях. Водой гидролизуется.
Токсическое действие. .Пары действуют наркотически и раздражающе. При испарении 3,5 мл соединения в объеме 5 л у белых крыс в течение 20 мии развивалась заторможенность, а через 40 мин — боковое положение, позже атаксия, фибриллярные подергивания и слабость мышц конечностей. Одновременное с вдыханием паров попадание Б. на кожу усиливает токсический эффект. У погибших в результате повторных затравок на вскрытии — отек и воспаление легких, бронхит, ателектаз, полнокровие и жировое перерождение печени, полнокровие сосудов почАг.
Действие на кожу. Через 12 ч после попадания на кожу — некроз собственно кожи и подкожной клетчатки (Roubal, Krivucova).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи. Борьба с выделением Б. в воздух рабочей зоны. См. также Хром.
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Молибден
Мо
А = 95,94
Встречается в природе в виде минералов, основной из них — молибденит MoS2.
Применяется в виде чистого Мо и ферромолибдена в производстве сталей и сплавов; как материал для ядерных реакторов; в электро- и радиотехнике; в нагревателях высокотемпературных печей; в реактивных двигателях.
__ Получается при окислительном обжиге молибденовых концентратов (550— 600°) и восстановлении полученной МоО3.
Физические и химические свойства. Светло-серый металл. Т. плавл. 2620е; т. кип. 4800°; плотн. 10,2. Компактный Мо устойчив на воздухе. При нагревании до 600° и выше постепенно окисляется до МоО3. Порошкообразный Мо окис-, ляется при более низких температурах, наиболее мелкий самовозгорается на воздухе.
Растворимость порошкообразного Мо, его окислов и парамолибдата аммония в некоторых жидкостях организма, в растворах, близких к ним по pH, и а. воде дана в следующей таблице (в % из навески 200 мг) [12, с. 40]:
Растворяющая жидкость Молибден металличе* ский (порошок) Окись молибдена (IV) Окись молибдена (VI) Парамолиб-дат аммония
Вода 3 2,22 45 100
0,3% НС1 0,66 1,33 23,3 100
0,22% Na2CO3 4 4,95 100 100
Сыворотка крови 1,88 2,88 62,5 100
Желудочный сок 2,32 1,83 25 100
Окись молибдена (IV)
MoOj
Af « 127,94
Применяется как катализатор в химической и нефтяной промышленности.
Получается при частичном восстановлении МсО3; при умеренном окислении Мо.
Физические и химические свойства. Коричневые (бурые) кристаллы, Плотн. 6,44. В вакууме медленно сублимирует при 1100°. В HNOj окисляется до МоОз.
498
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ, '
Окись молибдена (VI) (Молибденовый ангидрид) МоО3 М = 143,94
Встречается в виде высокодйсперсного аэрозоля конденсации при плавке ле* тированных сталей и в производстве молибдена.
Применяется как катализатор в химической и нефтяной промышленности} для получения металлического Мо.
• Получается при прокаливании молибденовой кислоты или парамолибдата аммония при 450—500° или при окислении.металлического Мо.
Физические и химические свойства. Белый порошок с зеленоватым оттенком. Т. кип. 1155°; плотн. 4,69; давл. паров 70,1 мм рт. ст. (800°); выше 650° субл.
Молибдат натрия
Na2MoO4 М = 205,92
Применяется в производстве лаков и красок.
Получается сплавлением NaOH.c МоО3, растворением МоО3 в избытке раствора щелочи.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 687°; плотн. 3,28 (18°). Раств. в воде 44,2 г/100 г (0°); 83,7 г/100 г (100°).
Молибдат аммония
(МН4)гМоО4 М = 196,02
Получается при добавлении спирта к сильноаммиачиым растворам М0О3.
Физические и химические свойства. Белые призмы (под давлением аммиака). Плотн. 2,27. Стоек в водных растворах, содержащих избыток МН3. Легко теряет NH3 при 20°, *
Парамолибдат аммония
(ЫН^еМозОм-^О М = 1235,88
Встречается в процессе получения молибдена.
Применяется для получения других соединений молибдена; как катализатор в органическом синтезе; в производстве лаков и красок для шерсти и шелка; в производстве микроудобренйи и добавок для карма скоту.
Получается при выщелачивании NHa продуктов окислительного обжига концентратов и последующей очистке.
Физические и химические свойства. Бесцветные или слабо-желтые кристаллы. Плотн. 2,27. iPacTB. в воде 300 г/л (20°), 500 г/л (80—90°). При 110° начинает терять воду.
МоС1в
Хлорид молибдена (V)
М = 273,20
Применяется как промежуточный продукт при получении карбонила молибдена.
Получается при действии хлора на порошок металлического Мщ при .хлорировании М0О3 избытком СС14.
Физические и химические свойства. Фиолетово-черные кристаллы. Т. плавл. 494°; т. кип. 268°; плотн.- 2,928. Растворим в органических растворителях. Водой гидролизуется.
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
499
Сульфид молибдена (IV) .
MoS2 М = 160,07
Применяется молибденит для получения Мо; чистый MoS2— как смазка в подшипниках и других истирающихся деталях.
Получается сплавлением МоО3 или СаМоО4 с поташом и серой.
Физические и химические свойства. Молибденит — кристаллы серого цвета^ Т. плавл. 1300° (разл.); плотн. 4,8. При 400—600° окисляется до МоОэ. Практи-чески нерастворим в воде; растворяется в царской водке н горячих конц. HNOs и H2SO4.
Карбид молибдена (11)
Мо2С М = 203,89
Применяется в производстве сталей; в качестве антикоррозионного, жаро-прочного и жаростойкого материала; в качестве восстановителя, раскислителя, катализатора.
Получается прокаливанием- при высоких температурах смеси Мо или его окисла с углем в атмосфере инертного или восстановительного газа.
Физические и химические свойства. Кристаллический металлоподобный продукт. Т. плавл. 2690°; плотн. 8,9. Растворяется в горячей смеси HF и HNOs; в- горячих растворах или расплавах щелочей в присутствии окислителя.
Силицид молибдена
MoSi2 М = 152,1!
Применяется как высокотемпературный припой; как нагреватель в электропечах.
Получается взаимодействием Мо с Si при температуре выше 1200°.
Физические и химические свойства. Металлоподобное соединение. Т. плавл. 2050°; плотн. 6,24. Слабо растворяется в кислотах. Разлагается растворами щелочей.
Токсическое действие молибдена и его соединений
Мо, попадающий в организм с растительной пищей, более токсичен, чем его неорганические соединения, и вызывает у животных изменения аналогично селену. Молибденоз наблюдается у людей и у животных в определенных географических районах при избытке Мо в почве. Доказана роль Мо как биоэлемента в тканевом дыхании, установлено влияние его на пуриновый обмен, синтез аскорбиновой кислоты, углеводный обмен, на функцию половых желез и вегего-эндокринные реакции и другие процессы (Малеванная; Вознесенский и др.; Григорян и др.). Существует определенный антагонизм между Мо и Си; Zn усиливает токсичность Мо; известна взаимосвязь Мо и других микроэлементов, а также Мо с Р и S. МоО3 и молибдаты ядовиты, металлический Мо и MoS2 менее токсичны. При контакте с тканями организма M0CI5 действует также и образовавшаяся НС1.
Животные. При введении соединений Мо через рот более всего выражено действие иа желудочно-кишечный тракт, отмечаются также одышка, дрожание, •судороги. Для белых крыс и морских свииок смертельны дозы 0,6—1,2 г/кг,для собаки .0,25 г/кг. Доза MoS2 6 г/кг оказалась несмертельной. При кормлении в течение 1—4 недель крыс пищей, содержавшей 0,08, 0,12 или 0,14% Мо, понижался аппетит, тормозился рост животных. При затравке крыс хорошо растворимым; парамолибдатом аммония в концентрации 0,5—2,5 мг/л животные погибали в течение 10 дней. Гистологически—очаги некроза в печени, перерож-. дение эпителия Извитых канальцев почек, в легких периваскулярный отек.
500
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кровоизлияния в полость альвеол [14, с. 93]. Na2MoO4 у крыс и кроликов вызывал резкие колебания артериального давления и нарушения сердечного ритма и про» водимости (Pham Huu-Chaun; Вознесенский и др.). Вдыхание МоС15 в концент-рации 0,043—0,14 мг/л приводило к раздражению и иекрозу слизистых верхних дыхательных путей и отеку легких с массивными кровоизлияниями в них (Спи» ридонова, Суворов). При введении крысам в желудок. M0CI5 в дозе 1,8 г/кг в слизистой и подслизистой желудка и кишечника, а также в печени и почках были выявлены очаги некроза (Спиридонова; [13, с. 77]). У крыс, вдыхавших концентрат Мо (ежедневно по 2 ч в течение 1,5 и 3 месяцев при концентрации пыли 120—160 г/м3), наблюдали гйперурииемию и снижение выделения мочевой кислоты почками. Гистологически в почках обнаружена дегенерация канальцевого аппарата.
При введении кроликам внутрь Мо в дозе 0,5—5 мг/кг в течение 4,5—6 ме» сяцев отмечено увеличение общего количества аминокислот и изменилось содержание ДНК и РНК в печени и почках; изменялся обмен Р, обнаружено влияние Мо иа содержание Са и К в крови (Лукашев и др.; Григорян и др.). У кроликов И крыс при вдыхании пыли МоО3 (концентрация 30 мг/м3, ежедневно по 4 ч, 5,5 месяцев) наступало снижение активности щелочной и кислой фосфатазы сыворотки крови. Молибдат аммоний при введении в течение 6 месяцев в дозах 50 и 5 мг/кг задерживал рост молодых кроликов (Григорян и др.; Брах-нова). Избыточное поступление в организм Мо вызывало изменения сердечнососудистой системы, функциональное поражение коронарных сосудов (Авакян} Аидреасян; Mills, Mitchell). У мышей, получавших в течение 20 дней MoClg по */ю ЛД50, обнаружены более выраженные изменения, чем у животных, которым вводили окислы молибдена. В первом случае снижалась активность .щелочной фосфатазы крови, увеличивалась активность печеночной ксантиноксидазы (Спиридонова; Акопян).
При интратрахеальиом введении белым крысам 50 мг металлического Мо, пыли MoOs, коидеисата МоОз, Mo2Bg, Мо2С, MoSi2 в легких развился умеренно выраженный межуточный процесс, пролиферация гистиоцитарных клеток и фибробластов с исходом в. склероз легочной ткани. - С уменьшением дисперсности частиц аэрозоля МоОз ослабляется .фиброгенное действие и нарастает токсическое [13, с. 142, 175]. У кроликов порошкообразный Мо вызывал слабовыражениый - пневмокониоз диффузного характера с межуточной пневмонией (Дзукаев; Могилевская). • „
Человек. Молибденов напоминает подагру; повышается образование мочевой кислоты, наблюдаются артрозы, полиартральгии (Ковальский; Еолян и др.; Schlettwein-Gsell, Morumsen-Straub).
У рабочих -медно-молибденового комбината в крови повышенное содержание мочевой кислоты, снижены активность каталазы и количество глобулинов, увелйчено общее содержание глутатиона.' У рабочих молибденового цеха гипотония, лабильность кровяного давления, функциональное нарушение нервной системы, нарушение обменных процессов (Акопян; Еоляи, и др.; Ревазов).
При изготовлении изделий из Мо в воздушной среде обнаружена высокодисперсная содержащая Мо пыль в концентрации 9,6—72,3 мг/м3. При этом у рабочих жалобы иа частый кашель, сухость в носу, першение в горле; выявлены атрофические риниты, фарингиты, гастриты, сердечно-сосудистая дистония. В крови и моче содержание Мо увеличивается с удлинением стажа работы; содержание витамина С уменьшено (Файзиева).
Распредёление в организме и выделение. "Мо циркулирует в крови в виде комплекса с белками; в печени и почках он образует прочный белковый комп-, леке. При депонировании в костях 64% от локализованного количества Мо слабо сорбировано минеральной частью поверхностных костных пластинок, остальная часть связана с альбумондами и мукойдамн кости. Выделение происходит главным образом с мочой. Скорость выделения определяется прочностью фиксации Мо в тканях (Швыдко и др.).
Предельно допустимая концентрация. Для растворимых соединений Мо в виде аэрозоля конденсации 2 мг/м3; то же.в виде пыЛи 4 мг/м3; для-нераство» римых соединений Мо 6 мг/м3 [37]; для силицида молибдена 4 мг/м3 [30]; для
’МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
501
сульфида молибдена 6 мг/м3 (рекомендация Брахновой; [13, с. 142]); для бо-. рада, селенида и теллурида молибдена см. Бор, Селей и Теллур.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток*, «Астра» и др.; пылезащитная спецодежда. Борьба с выделением пыли на стадиях переработки руды и получения порошка металлического Мо. Герметизация и укрытие пылящего оборудования, вентиляция. См. «Методическое письмо о мерах профилактики проф. заболеваний при работе с тугоплавкими соединениями на предприятиях порошковой - металлургии», (Киев, 1967); Крюков и, др. При получении и переработке руды см, «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цветных металлов», утв. Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за Ns 784-69. См. также [14, с. 93], Вольфрам. Предварительные и периодические (1 раз в. 24 месяца) медицинские осмотры при получении и - применении порошков Мо и его соединений [25]. Организация ингаляториев на производстве.
-• Определение в воздухе МоО2, МоОз и паров молибдата аммония основано на реакции с NH<SCN и образованием окрашенного комплекса. Силицид молибдена определяют весовым методом [45].
Определение в организме. Сжигание органического вещества комбинирова-. нием сухого и мокрого озоления; колориметрия по комплексу с натрийтиоциа-иатом (Barshad). Швыдко применял нейтронно-активационный анализ. Спектрографический метод см. у Бинеева, Казакова.
Акопян О. А, В кн.: Матер. 2-й итоговой конф. Ин-та гиг. труда и проф, заболев., по* священной вопр. гиг. труда и проф. патол. Ереван, 1963, с. 65—67, 103—106.
Би н е ев Р. Г.., К а з а к о в X. Ш. Лаб. дело, 1974, № 4, с. 248.
Бр а х и о в а И. Т. Промышленная токсикология и гигиена труда в порошковой металлургии. Автореф. докг. дисс. Киев, 1972.
В-е игерск а я X. Я., Салиходжаев С. С. В кн.: Новое в области пром. сан. химии. М., 1969, с. 237—239.
Врзнесеискнй Б. Б. и др. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М., 1965, с. 25—27; Гиг. и саи., 1966, № 8. с. 113—115.
Гр и го ря и М. С. н др. Бнол. журн. Армении, 1970, т. 23, № 3. с. 36—41.
Дзукаев 3. Б. Тр. Сев.-Осет. мед. нн-та (Орджоникидзе), 1970, вып. 27, с. 37—39.
Еолян С. Л. и др. В кн.: Пром, токснкол. и клиника проф. заболев, хим. этиологии; М., 1962, с. 244.
Ковальский В. В. В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Киев, - 1963, с. 22.
Крюков Ю. С. и д р. В кн.: Матер. конф. аспирантов и мл. научн. сотрудников Лен. ин-га гиг. труда и проф. заболев. Л., 1965, с. 14—18.
Лукашев А. А. идр. Тр. Ин-та краев, патол. КазССР, 1971, № 22, с. 140—190, 202—205. Малеванная Е. М. Вопр. питания, 1963, т. 22, № 2, с. 63—66.
Матер, иаучн. сессии по вопр. гиг. труда и проф. патол. в хнм. и горнорудн. пром. Ереван, 1966 (Авакян М. А., с. 177—191; Анд реасян А А., с. 191—203).
Могилевская О- Я- Гнг. труда, 1965, № 6. с. 40—44.
Ревазов А. Г. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та (Орджоникидзе), 1964, вып. 13, с. 167—180; 193—195.
Спиридонова В. С. В кн.: Хим. факторы виешн. среды и их гиг. значение. М.. 1965, С. 32—35; Гнг. труда, 1967, Кв 3, с. 45—46.
Спиридонова В. С., Су воров С. В. Гнг. и сан., 1967, № 12, с. 79—82.
Файзиева М. В. В кн.: Саи. и гиг. в условиях жаркого климата Узбекистана. Таш* кент, 1972, с. 29—34,
Ш в ы д ко Н. С. ндр. Гиг. и сан., 1972, № 3, с. 51—53.
М i 11 s С. F., М i t с h е 1 1 R. L. Brit. J. Nutr., 197i, v. 26. № 1, p. 117—121. PhamHuu-Chaun. Compt. rend., 1962, v. 254, № 13, p. 2460—2461.
Schlettweln-Gsel 1 D., Morumsen*Straub S. Intern. Z. Vltamlnforsch., 1973, Bd. 43. № 1, S. 110-119.
Гексакарбоиил молибдена
Mo(CO)6 M = 264,01
Физические и химические свойства. Твердое вещество. Субл. при 30—40°; разл. при 150—400° d выделением СО и мелкодисперсного Мо.
Токсическое действие. При введении в трахею белым крысам вызывает уме-, репный пневмосклероз, дистрофические изменения в миокарде, в канальцевом аппарате почек, белковую и жировую дистрофию печени, гиперплазию фолликулов селезенки, распад эритроцитов. Действие Г.М., по-видимому, связано с
502
МОЛИБДЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
распадом молекулы на металл и СО. Образуя комплексы с белками и нуклеиновыми кислотами, Мо нарушает белковый обмен и ферментативные процессы;) СО усиливает токсический эффект [1].
С7Н8Мо(СО)3
Циклогептатриентрикарбонил молибдена
А1 = 272,12
СН3С6Н5Мо(СО)3
.Толуолтрикарбоиил молибдена
М = 272,12
л-Ксилолтрикарбонил молибдена
,(СНз)2С6Н4Мо(СО)з
М = 286,15
Токсическое действие. При внутривенном введении белым мышам ЛД50 ;> 20 мг/кг (Strohmeier).
, .S 1 г о h m е i е г W. Angew, Chem,, J563, Bd, 75, № 21, S. 1024-1027,
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Вольфрам
W
А = 183,85
Встречается в природе в виде минералов вольфрамита и шеелита или входит в виде примеси в другие минералы.
Применяется для получения сплавов, используемых в электротехнической, радиотехнической и рентгеновской аппаратуре.
Получается обогащением вольфрамовых руд, переработкой концентратов в вольфрамовую кислоту или ее соли н восстановлением до металла.
Физические и химические свойства. Светло-серый твердый металл. Т. плавл. 3410°; т. кип. 5930°; плотн. 19,3; давл. паров 1,93-Ю'15 мм рт. ст. (1530°); 76 мм рт. ст. (5080°). Взаимодействует с кислородом выше 400°. В виде гоико-дисперсного порошка проявляет пирофорные свойства.
WO2
Окись вольфрама (IV)
М = 215,85
Применяется в качестве катализатора.
Получается восстановлением водородом WO3 при 600—650°; при нагревании выше 400° смеси порошкообразного W с WO3.
Физические и химические свойства. Порошок или кристаллы коричневого цвета. Т. плавл. 1270°; т. кип. 1700°; плотн. 12,11. При прокаливании иа воздухе окисляется до WO3.
WO3
Окись вольфрама (VI)
(Вольфрамовый ангидрид)
М = 231,85
Применяется для получения металлического W и его соединений; для окрашивания керамических и стеклянных изделий; как катализатор при гидрогенизации и крекинге углеводородов.
Получается прокаливанием вольфрамовой кислоты или ее солей, а также нагреванием W иа воздухе выше 400°.
Физические и химические свойства. Порошок лимонно- или оранжево-желтого цвета. Т. плавл. 1470°; плотн. 7,16. Практически нерастворима в воде и кислотах (кроме HF).
H2WO4
Вольфрамовая кислота
М = 249,86
Применяется в производстве W; как протрава и краситель в текстильной промышленности; как катализатор, адсорбент.
Получается при действии сильных кислот иа растворы вольфраматов щелочных металлов.
Физические и химические свойства. Желтый порошок. Плотн, 5,5, Плохо растворяется в воде и кислотах (за исключением HF),
504
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Вольфрамат натрия
Na2WO4 М = 293,85
Применяется в виде кристаллогидрата Na2WO4-2H2O как протрава и краситель в текстильной промышленности; в производстве пигментов, устойчивых, к действию света (фосфорно-вольфрамовые пигменты).
Получается сплавлением WO3 с Na2CO3 или NaOH.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 698°; плотн. 4,18. Раств. в воде 42,2% (20°), 49,2% (100°).
Гексахлорид вольфрама
\VC16 М = 396,57
Применяется для нанесения покрытий на металлы.
г Получается взаимодействием порошкообразного W с сухим С12 прн нагревании.
Физические и химические свойства. Черно-фиолетовые кристаллы. Т. плавл. 275?; т. кип. 348°; плбти. 3,52. Водой гидролизуется.
Карбиды вольфрама
WC М = 195,86
W2C М = 379,71
Применяются в производстве сплавов.
Получаются прокаливанием смеси W и С при 1400—1500°.
Физические и химические свойства. Т. плавл. WC 2600°, W2C 2700°; плоти. WC 15,6, W2C 17,3. Нерастворимы без разложения ни в одном из известных раствврителей.
Силициды вольфрама
WSi2 М = 240,02
WsSi3 ч А М == 1003,5
Применяются для покрытия металлов и их сплавов.
Получаются взаимодействием W и Si при температуре выше 1400°.
Физические свойства. Металлоподобные соединения. Т. плавл. 2165°; плоти. WSi2 9,25.
Токсическое действие вольфрама и его неорганических соединений
Животные. Соединения W в больших дозах вызывают рвотуГ понос, одышку, судороги. Крысы,.морские свинки и кролики обладают примерно одинаковой чувствительностью и переносят более высокие дозы, чем мыши. Na2WO4 (для мышей ЛД3о — 240 мг/кг) ядовитее- других соединений W. В острых и подострых опытах иа мышах установлена большая токсичность WClg, чем WO2, связанная со способностью WC16 гидролизоваться с высвобождением НС1. При введении в желудок WCle вызывает изменения слизистой и подслизистой желудочно-кишечного тракта, некроз ткани печени и почек, в легких отек и массивные кровоизлияния. Для белых крыс ЛД3о » 1,8 г/кг [13, с. 77], ЛКюо = 0,145 мг/л (экспозиция 4 ч). При концентрации 0,043 мг/л слезотечение, кровотечение изо рта и носа, образование некротических участков на коже. Часть животных погибала в течение первых суток, после отравления (Спиридонова; Спиридонова, Суворов; [14, с. 114]). После введения морским свинкам в трахею 150 мг пыли W — перибронхит, периброихиолит, облитерирующий бронхиолит и атрофическая эмфизема. Карбиды вольфрама, металлический W и особенно WO3 вызывают изменения в. легких в виде пролиферативной реакции • лимфоидно-гисТиоцитар-ных элементов с последующим склерозом. Стенки сосудов утолщены и гомогенизированы. Действие WSi2 на легочной ткани менее выражено, чем действие W, WC, WO3 [12, с. 172]. При респираторной затравке крыс порошком металлического W и WO3 в концентрациях, близких к допустимым, отмечаются сдвиги в белковых фракциях сыворотки крови н увеличение массы легких (Суворов, ^Леонтьева). Затравка крыс карбидом вольфрама в концентрации 600 мг/м3
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
505
(5 месяцев) ие выявила существенных изменений в организме животных [12, с.. 47]. WCls в концентрациях 6,0 мг/м3 вызывает отставание роста животных,' эпизодическую эритроцитемию, некротические изменения кожи. Изменения сопроч вождались развитием атрофического хронического трахеобронхита. В легких множественные кровоизлияния, хроническая эмфизема и небольшие очаги пневмосклероза (Спиридонова).. При введении в трахею 50 мг шеелита CaWO4 через 6 месяцев в легких крыс развивается межуточный склероз, к 9—12 месяцам образуются клеточно-пылевые узелки (без заметной тенденции к развитию соединительной ткани). Фагоцитарная реакция иа введение шеелита интенсивнее,чек . при введении пыли с рудника по добыче вольфрама (Ахмерова).
Человек. Описано отравление экспериментатора" при плавке 70—80% вольфрамовой стали. Через 2 дня после очередного опыта — слабость, лихорадка; на 10 день состояние ухудшилось, сердечно-сосудистая недостаточность, коревйдная сыпь, белок в моче. Выздоровление началось лишь на 12 день. Opperman связывает заболевание с действием образовавшегося при плавке WOS. У работающих с соединениями W отмечались раздражение верхних и глубоких дыхательных путей (Turos, Timar). Известей случай бронхиальной астмы у рабочего, подвергшегося действию пыли.ХУ. У работающих в контакте с пылью вольфрама и карбида вольфрама, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, раздражение почечной паренхимы, катары верхних дыхательных путей (Хугаева). При добыче вольфрама наблюдаются хронические бронхиты с сопутствующей им эмфиземой. При сухом бурении отмечается более тяжелое течение болезни и более быстрое развитие фиброза в легких (Дзукаев). У рабочих, имеющих контакт с вольфрамом, нарушения углеродной и детоксикационной функции пе-, чени, белкового состава крови (уменьшение альбуминов и увеличение у- и 0-гло-булииовых фракций) (Салиходжаев). Прн работе в. высокогорных вольфрамовых рудниках отмечено перенапряжение, костномозгового крбветвореиия, увеличение количества эритроцитов и содержания НЬ (Хасанова).
Действие на кожу. WOs раздражает кожу. Известен случай сииевато-крас-ной окраски кожи на кистях рук и появления узелков и чешуек у работницы в производстве вольфрамовых-ламп. Уколы вольфрамовой проволоки заживают с трудом, при этом часта ногтоеда. . ,
-Поступление в организм, распределение и выделение. Металлический W ие всасывается при введении внутрь. Соли вольфрама откладываются в кишечнике, костях, меньше — в селезенке, коже. У человека, много лет работавшего на футеровании мартеновских и доменных печей, в ткаии почек обнаружены следы W. Выделение происходит через желудочно-кишечный тракт и почки. В норме с мочой в течение суток выделяется 440 мкг % W, с калом 341 мкг % (Донцов; Из-раэльсои, Могилевская; Stepan, Fridrich).
Предельно допустимая концентрация. Для W и карбида вольфрама 6 мг/м3 [37]; для вольфрамокобальтового сплава в смеси с алмазом (до 5%) 4 мг/м8 [29]; для силицида вольфрама 6 мг/м3 [30]; для сульфида вольфрама рекомендуется 10 мг/м3 [1, с. 189], для селенида и теллурида вольфрама см. Селен и Теллур. В США для W и его растворимых соединений (в пересчете иа W) 1 мг/м3; для нерастворимых соединений (в пересчете на W) 5 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респиратор «Лепесток» и др., пылезащитная одежда, перчатки (рукавицы), очки. Для удаления W. с кожи — состав из пасты на основе ОП-7—1000 мл, 3% р-ра NaOH — 800 мл, глицерина — 240 мл, парафина—160 г. (Салиходжаев). Борьба с выделением пыли иа всех стадиях получения и применения W и его соединений. Меры оздоровления см. у Салнходжаева; Голяковой; [14, "с. 114]. См. также Молибден. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры работающих по дроблению, размолу, просеву, фасовке, восстановлению, получению карбида, ангидрида и металлического вольфрама [25]. Временный перевод иа работу вне контакта с W при выраженных изменениях со стороны верхних дыхательных путей и отстранение от работы с W при пневмосклерозе или нарушении функции внешнего дыхания [14, с. 114]. Организация ингалятория и профилактическое проведение тепловлажных щелочных ингаляций (СаЛИ-. ходжаев).
506
ВОЛЬФРАМ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Определение в воздухе W, WO3, WC, W2C основано иа колориметрии окра« шенных комплексов W с метиловым фиолетовым в кислой среде [45]. Применяется тайнее реакция с KSCN в присутствии восстановителя [28]. Силицид вольфрама определяют весовым методом [45].
Определение в организме. Колориметрия с помощью метилового фиолето^ вого для определения W в крови. W из мочи предварительно осаждается таим нином (Венгерская).
Ахмерова А. А. В кн.: Борьба с силикозом. М„ 1962, с. 301—312.
Голякова Л. П. В кн.: Матер. II конф, молодых научн. работников Лен. ин-та тип труда и проф. заболев.» Л.» 1968. с. 4—7; Научн. сессия, посвященная итогам работы ин-та за 1968—1969 гг. Лён. ин-т гиг. труда и проф. заболев.. Л., 1970, с. 49—51.
Донцов Г. И. Вопросы топографии и количество вольфрама в организме человека и eras обмен у больных эпидемическим гепатитом. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1965, Дзукаев 3. Е. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та (Орджоникидзе). 1967, вып. 18, с. 179—185.
Леонтьева Н. Г. Токсиколого-гигиеническая характеристика вольфрама, кобальта а некоторых их соединений. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1971.
1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. I. Алма-Ата, 1970 (Хасанова К. А., с. 250—251; Салиход-жаев С. С., с. 267—269).
С а л и ход ж а е в С. С-, В кн.: Вопр. сан. и гиг. в условиях жаркого климата Узбекистана,-Ташкент, 1972, с. 34—37; Гигиена труда и клинико-функциональные изменения у лиц. занятых добычей, обогащением и использованием вольфрама и его соединений в условиях Узбекистана. Автореф. до кт. дисс. М., 1970, с. 40.
Спиридонова В. С. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М., 1965. с. 32—35; Гиг. оценка климатич. факторов внешней среды. М., 1966, с. 112—114»
Спиридонова В. С.» Суворове. В. Гнг. и сан., 1967, № 2, с. 79—82.
Суворов С. В. Гиг. и сан., 1963, № 4, с. 24.
Хугаева О. Г. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та (Орджоникидзе), 1967, вып. 18, с. 193—200. Turos Е.. Timer М, «Munkavedelem», 1967, v. 13, № 4—6, р. 76—78.
Гексакарбонил вольфрама
W(CO)6 м = 351,98
Применяется для получения чистого вольфрама.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. При нагревании возгоняется. При обработке галогенами разрушается с образованием галогенида вольфрама. При сильном нагревании разлагается с образованием СО и выделением металла в мелкодисперсном состоянии. Растворим в органических растворителях.
Токсическое действие. Животные. Однократное вдыхание 0,35—0,45 мг/л не оказывают токсического действия на белых крыс и кроликов; 40-дневное отравление вызывает судороги. Введение в желудок белым крысам в течение 3 месяцев 0,5 г/кг привело к истощению; доза 1,5—5,0 г/кг при однократном введении нетоксична (Фролова). Введение в трахею 50 мг пыли вызывало у крыс фиброзные изменения в легких, дистрофию миокарда, печени, поражение почек.
Человек. При длительном контакте шелушение кожи, а также расслаивание и ломкость ногтей (Фролова).
-- Превращения в организме. Из Г. В. образуются металл и СО [1].
Толуолтрикарбонил вольфрама
CH3C6H5-W(CO)3 • Л1 = 360,09
Пиперидинпентакарбонил вольфрама
^~^NH • W(CO)S 'М = 409,00
Токсическое действие. При внутривенном введении Т. В. Л Дее > 20 мг/кг,-а П. В. — 0,631 мг/кг. Длительность жизни в последнем случае 0,5—3,0 мин .(Strohmeier).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. стр. 505,
Strohmeier W. Angew. Chem,, 1963, Bd, 75, № 21, S. 1024=1027,
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Марганец
Мп А = 54,94
Применяется в металлургии для обессеривания и расиисления сталей, как легирующая добавка при производстве чугуна повышенной прочности и твердых сталей, в сплавах с цветными металлами; для создания антикоррозионных защитных покрытий на металлах.
Получается восстановлением окнслов Мп алюминием; электролизом водных растворов солей Мп.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл, на воздухе покрывается пленкой окиси. Т. плавл. 1244°; т. кип'. 2095°; плотн. 7,44. Мелко-раздроблеииый легко окисляете^. Растворяется в кислотах. Взаимодействует с галогенами, S, Р, С, Si. При плавке пары Мп в высокотемпературной зоне печи соединяются с кислородом воздуха, образуя окислы в виде бурого дыма. Собранный непосредственно над расплавленной поверхностью дым состоял из МпО и Мп3О4.
Окись марганца (II) I
МпО М = 70,94
Встречается в природе в составе манганозита и других руд.
Применяется в производстве ферритов и красок.
Получается восстановлением высших окислов марганца водородом, СО.
Физические и химические свойства. Серо-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1650°; возг. с диссоциацией при 3400®; плотн. 5,18; раств. в воде в течение 10 дней ~0,27 мг% (37°), в сыворотке человеческой крови в тех же условиях ~6мг% (Левина). Основной окисел. При растворении в кислотах образует соли Мп(П).
МпзО*
Окись марганца (II, III)
М = 228,81
Встречается в природе в виде минерала гаусманита.
Получается восстановлением МпО2 водородом при 500°.
Физические и химические свойства. Черно-коричневые кристаллы. Т. плавл. 1590°; илоти. 4,718; расти, в воде в течение 10 суток 0,27 мг% (37°), в сыворотке человеческой крови 1,36 мг% (Левина). Растворяется в кислотах. Наиболее устойчивый прн высоких температурах окисел Мп,
Окись марганца (III)
Мп2О3 Л1.=_ 157,87
Встречается в природе в виде минерала браунита.
Получается прокаливанием солей Мп (II); нагреванием на воздухе МпО2врн 530—940°,
508
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бурые кристаллы. При нагревании выше 940° разлагается на МпзО4 и О2. Плотн. 4,94; раств. в воде в течение 10 суток ~0,02 мг% (37°), в сыворотке человеческой крови 4,7 мг°/о (Левина). При действии кислот образует соли Мп (111), быстро восстанавливающиеся в соли Мп (11).
Окись марганца (IV)
(Двуокись марганца)
МпО2 М = 86,94
. Встречается в природе в виде минерала пиролюзита. -
Применяется для получения Мп и его соединений; в производстве сухих гальванических элементов; для получения катализаторов типа гопкалита; как окислитель в химической промышленности; в качестве пигмента в стекольной промышленности; при изготовлении промышленных противогазов; в резиновой промышленности; для -изготовления электродов и флюсов и др.
' Получается электролизом раствора MnSOj, нагреванием маигаиитиых руд до 300°; активированный пиролюзит -(ГАП)—термическим разложением МпО2 до Мп2О3 и далее выщелачиванием H2SO4.
Физические и химические свойства. Черный порошок. Существует в виде нескольких кристаллических модификаций. При нагревании выше 560° диссоциирует с выделением О2 и образованием низших окислов Мп. Плотн. 5,03; раств. в воде в течение 10 суток 0,14 мг% (37°), в сыворотке человеческой крови 3,38 мг% (Левина). Амфотерна. Сильный окислитель. Переводит S в SO2; НС1 в С12; углерод и органические соединения в СО2 и т. д.
Хлорид марганца
МпС12 М = 125,84
Применяется для окрашивания тканей (марганцовый бистр) и для изготовлёнйя других солей Мп. •
Получается прн растворении МпО2 в конц.. НС1; при взаимодействии СаС12 с раствором MnSO4 или хлорированием марганцевых руд в присутствии угля.
Физические свойства. Розовые кристаллы. Т. плавл. 690°; т. кип. 1190°; плоти. 2,977; раств. в воде 42,5% (20°). Растворяется в спирте с образованием алко-голята МпС12-ЗС2Н5ОН. Образует гидраты с 2, 4 и 6 молекулами воды. При нагревании до 200° теряет кристаллизационную воду.
Сульфат марганца
MnSO4 М = 151,00
Применяется в текстильной н фарфоровой промышленности; в качестве мик-роудобреиия; для изготовления других солей Мп; служит электролитом прн получении МпО2 и Мп.
Получается растворением МпО илн МпСО3 в H4SO4.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 700°; разл. при 850°-; плотн. 3,25; раств. в воде 64,8 г/100 г (25°). Образует кристаллогидраты с 1, 4, 5 н 7 молекулами воды; MnSOt-4H2O — устойчивые розовые кристаллы; все остальные гидраты при стоянии на воздухе постепенно выветриваются.
Токсическое действие марганца, его окислов и солей
Общий характер действия. Сильные яды, действующие на центра.,,. ...о нервную систему, вызывая в ней тяжелые органические изменения (главным образом, экстрапирамидиый симптомокомплекс). В тяжелых случаях—картина паркинсонизма. В патогенезе отравления играет роль влияние Мп на синтез и
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
809
обмен катехоламинов (Левина, Чекунова; Верещагина; Михайлов; Бояджиев и др.; Самойлова, Шаволина; Cotzias et al.; Neff et al.; Papavasilion et al). Большие Дозы угнетают рефлекторную возбудимость спинного мозга, а также ацетилхолинэстеразу . (Белоконь; Михайлов). Как биоэлемент Мп принимает участие в окнслительио-восстаиовительиых процессах, в фосфорилировании, вх<н дит в состав аргиназы, кокарбоксилазы, оксидаз, щелочных фосфатаз и др. Учач ствует в синтезе витаминов С и Вц возможно, Е. Усиливает обмен белков, облач* дает симпатотропиым и липотропным действием. Образует комплекс с у-глобуч лином крови человека, названный транс-маигаиином (Myers, Hendeshot)* Введенный извне Мп, накапливаясь в митохондриях, изменяет каталитические, энергетические, обменные процессы в .клетках; нарушает лизосомальные фер^ менты; угнетает аденозинфосфатазы, глюкозо-6-фосфатазу, сукцинатдегидроге-назу и др. Повышает уровень сахара и молочной кислоты в крови. В экспери-менте сдвиги в этих системах проявляются раньше, чем клинические и морфолог гические признаки отравления (Хмара; Войнар; Боечко; Hochster, Quastelj Maynard, Cotzias; Manescu et al.; Jonderko et al.; [56]). Известно стимулирующее действие Мп иа гемо- н эритропоэз, сменяющееся угнетением их (Руденкоj Павлов). Есть указания на мутагенный эффект Мп, а также на гонадотокснче-ское действие (Манджавадзе; Putrament et al.; Cotzias). Вдыхание пыли окисч лов Мп в эксперименте, а также у человека вызывает особую форму пневмокониоза — маигаиокоииоз. Известна также высокая заболеваемость воспалением легких рабочих, вдыхавших пыль марганцевой руды. Наибольшее число профессиональных отравлений возникало при контакте с высшими окислами. В опытах также признаки токсического действия были более выражены от введения^ высших окислов (Левина). При любых путях поступления соединений Мп особо резкие нарушения обнаруживаются в головном мозге, особенно в области стрио-паллиДарной системы. Они сходны с наблюдаемыми при гипоксии. Вторичные' повреждения развиваются из-за локальных расстройств мозгового кровообращения (Jonek, Szczurek). Дегенеративные изменения обнаруживаются также в печени, почках, реже в сердечной мышце.
Картина отравления. Животные. Более или менее типичная картина отравления получена в эксперименте в последние годы при парэнтеральном введении (в легкие, под кожу) окислов и солей Мп. При субокципитальном введении у собак — эпилептиформные судороги, ригидность мышц, расстройство походки и т. д. (Котляревский; Михайлов).
У крыс доза МпС12 50 мг/кг подкожно иа 25 день вызвала дрожание, значительное снижение уровня допамина при повышенном содержании адреналина и диоксифенилаланина в голов'ном мозге.. Продолжение затравки привело к уси-’ леиию дрожания, ригидности мышц, трофическим расстройствам при усиливающихся сдвигах в обмене катехоламинов (Верещагина; Самойлова, Шаволина). Прн внутрибрюшинном введении 8 мг/кг на 120 день в головном Мозге 17%' дегенеративно измененных невронов, а на 180 — 43%. Одновременно нарастало содержание Мп в ткани мозга, достигнув к 180 дню 6,85 мг/г сухой ткани (в контроле 2,25 мг/г) при отсутствии сосудистых изменений (Chandra, Srlva-stava; Chandra et al.). Патологические изменения в подкорковых образованиях находили при дозах МпС12 0,5—2 мг/кг, вводимых крысам под кожу на протяжении 16 недель (Jonderko, Szczurek). Поступление МпС12 с водой (175 мг/кг/ В течение 7 месяцев у крыс вызвало снижение концентрации допамина в головном мозге, восстанавливающееся после введения /-ДОПА (Bonilla et al.), После длительного введения МпС12 значительно повысилась активность моно-амииоксидазы в мозжечке крыс (Sitarmayga et al.), кроме того, снизился глц-когеи печени, в печени и почках — дистрофические изменения, в передних рогах спиииого мозга — дегенерация нервных клеток, внутримышечных нервных элементов, осевых цилиндров приводящих нервных волокон, терминальных разветвлений (Михайлов н др.; Мавринская). Картину, напоминающую паркинсонизм, с преимущественным нарушением тонуса задних конечностей, повышением сухожильны^ рефлексов наблюдали после многократной эидолюмбалыюй инъекции МпС12. Отравление развивалось медленно; животные погибали в течение 9-« 12 месяцев .(Осипова и др.).
5Ю МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
В результате однократного введения в трахею крыс 400 мг МпО2 в голов-пом мозге был снижен уровень допамина, норадреналина, менее значительно серотонина, отмечены сдвиги в активности Z-допадекарбоксилазы, Z-тирозингид-«роксилазы, фосфатаз. Дегенеративные изменения в коре головного мозга и еще более выраженные в коре мозжечка, хвостатом и чечевичном ядрах, в черной субстанции. Поражались почки (Chandra; Mustafa, Chandra). Введение обезьянам под кожу по 200 мг МпО2 вызвало гибель части животных в течение 2 недель. Через 3—4 месяца у оставшихся в живых — мышечная ригидность, мелкое дрожание дистальных отделов конечностей, пропульсия, повышенная возбудимость. В хвостатом ядре снижено содержание допамина и серотонина; но в мозжечке и стволовой части мозга уровень норадреналина и серотонина почти ие изменился. Наиболее резкое снижение концентрации допамина совпадало с наиболее выраженной картиной отравления. Однако как в коре, так и подкор-_ новых образованиях не было обнаружено заметных патологических изменений, что оценивалось авторами как доказательство более ранних клинических и биохимических проявлений отравления (Neff et al.). При внутримышечном введении обезьянам МпО2 клиническая картина отравления развилась через 9 месяцев и отмечалась сильным возбуждением. У животных, убитых через 14,5 месяцев после начала отравления, — чрезвычайное диффузное разрастание необычных -глиальных клеток, особенно в субталамической области. Микроскопическая картина сходна с описанными изменениями мозговой ткани в случаях марганцевой энцефалопатии у человека (Pentschew). При вдыхании пыли пиролюзита у собак- возникали изменения условнорефлекторной деятельности; в более поздние стадии — дрожание, напряженность мускулатуры, нарушение координации движений, слюнотечение (Котляревский; Макарченко; Михайлов; Monaco). Вдыхание пыли МпО2 в концентрации 8,9 и 5,5 мг/м® по 2 ч в день (8 и 15 рйз) не вызвало признаков отравления, но отмечено накопление Мп в головном мозге и внутренних органах (Mouri Takaji). Концентрации МпО2 7,5 мг/л и Мп 5— И мг/л в составе сварочного аэрозоля, вдыхаемые крысами ио 4 ч в день на протяжении 8 месяцев, вызвали изменения суммационной и условиорефлектор-ной деятельности, диспротеинемию, лейкоцитоз, эритроцитоз, судороги и гибель части крыс. Обнаружены пневмонии, некрозы и цирроз печени, дегенеративные изменения в почках, повышение содержания адреналина в надпочечниках (Не-нзвестиова; Леваковская; Докучаева, Скворцова).
Вдыхание МпО2 снижало у крыс и морских свинок газообмен н функцию •щитовидной железы. Мп избирательно накапливался в этой железе, а также в- надпочечниках (Левина, Минкина; Ласковая; Вержиковская, Швейко; Само-•фал)’. Зобогеиное действие Мп отмечали при введении его солей с водой, особенно при недостатке иода (Федорова; Хакимова и др.; Manescu et al.). Ежедневная доза MnSO4 при введении в брюшину крыс на 30 день дала дегенеративные изменения в семенниках; На 150 день обнаружились значительные повреждения эпителия семенников и нарушения сперматогенеза. Такие поражении пытались объяснить как накоплением Мп в ткани железы, так и особой Чувствительностью эпителия гонад к действию Мп (Манджавадзе; Chandra; Chandra et al.; Seth et al.).
Пыль марганцевых руд и других содержащих Мп материалов, помимо общетоксического действия, вызывает острые поражения легких, и развитие ман-ганокониоза. Марганцевая пыль фагоцитируется активнее, чем пыль SiO2 (Хабутая). После введения в трахею крыс Мп2О3, МпО2, МпСО3 быстро развивались расстройства кровообращения, иногда отек легких, обширные пневмонии с полиморфной клеточной реакцией, альвеолит, бронхит. В дальнейшем — клеточные узелки с развитием тонких коллагеновых волоконец, позже появление грубых, гиалинизированных волокон. При вдыхании пыли чистой МпО2 в концентрации, близкой к производственным, у части кроликов возникла тяжелая сливная пневмония;»у другой часта животных, а также при вдыхании пыли других окислов в течение 3—4 месяцев в легких развились изменения, характерные для начальных стадий экспериментального пневмокониоза (Левина; Ро-баяевская; Макарченко; Lloyd-Davis, Harding). Вдыхание пыли силикомарганца вызывало у крыс признаки воздействия на нервную систему; воспалительные из-
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
щенения в легких [12, с. 289]. Полагают, что Мп в момент растворения раздражает ткань легких, a SiO2 вызывает сйликотическне изменения (Белобрагина). Накопление коллагена в легких вызывала и пыль железомарганцевой руды после введения в трахею 5 мг (Токмурзина, Джангозина). Сварочный аэрозоль, образующийся прн использовании марганцевых электродов, вызывал развитие в легких клеточных пылевых узелков с последующим развитием соединительной ткани. В зависимости от содержания Мп в аэрозоле, отмечено накопление Мп в ткани головного мозга и легких (Науменко, Раппопорт; Kukule et al.; Kola-necki). При наличии в аэрозоле кроме Мп еще и F последний может задержи-: ваться в костях (Давыдова).
Комплексные соединения Мп менее токсичны, чем его соли. Они медленно распадаются в организме (в зависимости от константы диссоциации), освобождая Мп2+, частично выделяются в виде комплексов (Rodier et al.; Eyble et al.j Sykora et al.; Kutensky et al.; Tichy). Вибрация усиливает токсическое действие Мп, его влияние на центральную нервную и симпатоадреналовую системы (Не-: известиова).
Человек. При наличии в воздухе до 0,1. мг/м® в производстве электродов отравления не регистрировались (Чернявский). Значительное число случаев профессиональных отравлений Мп падает на добычу руды. По данным Wasser-; man, Mihail, в рудниках Чили, Марокко,- Румынии хроническое отравление Мп находили у 7%, при этом в воздухе шахт концентрации Мп в воздухе были S3—962 и 0,5—46 мг/м3. Диагноз отравления установлен почти у 40’% среди 179 обследованных рабочих рудников Японии (Suzuki et al.). В воздухе рудни* ков СССР при добыче пиролюзита концентрация Мп до 10 мг/м3, а при -раз* работие карбонатных руд 32,9—54,9 мг/м3 (Тученко; Чнхладзе и др.). В воздухе цехов производства гопкалита обнаруживали от 1,5 до 40;9 мг/м3 (Керимова). Довольно большой процент отравлений известен в сталеплавильном произвол* стве (Szobar; KesiiS, Hausler). Отравления при электросварке возникали чаще прн работе в замкнутых, .плохо вентилируемых пространствах.
Вероятно, большое -значение для возникновении отравления Мп имеет инди-' видуальная чувствительность. Стаж работы до начала заболевания колеблется ет нескольких месяцев (иногда даже недель) до десятков лет. Известны слу* чаи развития отравления даже через несколько лет после прекращения кон* такта с Мп.
Описаны единичные острые отравления в производственных условиях при вдыхании больших концентраций .пылн хлорида jh бората марганца с внезапным расстройством кровообращения, резкой -одышкой, помрачением сознания; в бе* лее легких случаях—с раздражением слизистых дыхательных путей, кашлем, головной болью.
Как правило, -отравление Мп развивается и результате хронического воз* действия. -Почти все -известные профессиональные отравления Мп вызваны -его окислами, сплавами. Картина хронического отравления зависит -от -поражения -центральной нервной системы, главным образом ее стриопаллидарного отдела, Известную роль играют и -нарушения со стороны вегетативной системы. По-ви* дамому, поражается как нервная ткаиь, так и сосуды. Клиническая картина >в общем говорит о диффузном поражении головного мозга. По течению и тяжести хронические отравления Мп разделяют -на три стадии (Грацианская и др.; Рашевская н др.). Первая, начальная обычно характеризуется функцио* нальными поражениями центральной нервной системы; иногда изменения -со стороны желудка, симптомы полиневрита. Жалобы на головную боль, головокружение, утомляемость, -сонливость, отсутствие аппетита, изжогу, боли в дан вечностях, парестезии и судороги в них, иногда на болн в области сердца, .но* левую слабость. .Объективно — повышенная возбудимость мышц; часто расширение глазных щелей и редкое -мигание, учащение пульса; увеличение щитовидной железы; явления гипо- или анацидного гастрита; легкие полииевритические рас* стройства типа вегетативного неврита конечностей; некоторая неловкость в Дви* жениях.
Во второй стадии — при дальнейшем прогрессировании заболевания, а иногда без предварительных симптомов — выявляются признаки начальной
512 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
токсической энцефалопатии. Могут сохраняться все указанные выше явления, но усиливается гипомцмия и мышечный тонус (или он ослабляется); движения рук териют содружественность, появляется тремор пальцев; измеиеиия в психической сфере (некритическое отношение к своему состоянию, иеобосиоваииая веселость и т. д.). Полиневритические явления усиливаются с поражением как чувствительной, так и двигательной сфер. Выявляется расстройство походки, неустойчивость в позе Ромберга. Может изменяться двигательная и чувствительная хронаксия мышц, повышается уровень калия в крови. Корнеальные и глоточные рефлексы часто ослаблены. Наблюдаются и симптомы поражения пирамидных путей, часто ослабление или исчезновение брюшных рефлексов. Выявляются электромиографические'изменения в двигательных мышцах. Повышается уровень гемоглобина и эритроцитов в крови, но первоначальная стимуляция в тяжелых случаях сменяется анемией. Часта лейкопения с лимфоцитозом (Jonderko et al.; Нечаева; Хабутия; Raval; Грацианская и др.; Сурат и др.). В крови также снижение содержания белка, изменение соотношений белковых фракций в сыворотке крови; повышен уровеА холестерина н Р-липопротеидов (Мыльникова; Mena et al.).
Третья, стадия наиболее тяжелая — «марганцевый паркинсонизм» — может являться вслед за более ранними признаками или без них. Для нее характерны маскообразиость лица, вялость, безучастность, монотонная н затрудненная речь и т. д. Резко изменяется тонус мышц с гипертонией или гипотонией или тем и другим в разных группах мышц и при разном положении тела. Появляется «петушиная походка» (ходьба на носках и невозможность наступать иа пятки), ретро- и пропульсия; гиперкинезы; расстройство письма (микрография); потливость, слюнотечение. Сухожильные рефлексы обычно повышены; патологические рефлексы относительно редки, иногда клонус стоп; неравномерность зрачков. На ЭЭГ — диффузные, изменения биопотенциалов коры, снижение а-ритма, наличие медленных воли (Гинзбург). На пиевмознцефалограмме — атрофия Передних отделов мозга, изменение конфигурации желудочков. Клиническая картина напоминает паркинсонизм после эпидемического энцефалита. Характерны расстройства эмоциональной сферы, интеллекта. Иногда афазия из-за ограничения движения языка и мышц челюсти. В ряде случаев нарушение обоняния (Дрогичина; Рыжкова; Макарчеико; Охняиская; Василенко и др.; Мельникова; Rodier; Moeschlin; Penalver). Предполагают, что моторные нарушения связаны с состоянием обмена биогенных аминов. При выраженной интоксикации в 2 раза снижено выделение допамина н норадреналина. При посмертном исследовании одного из таких больных в головном мозге обнаружено низкое содержание до-. памина, норадреналина, серотонина. Введение больным I-ДОПА более или менее эффективно в зависимости от тяжести и картины поражения. Более эффективен Препарат при ригидности мышц (Рыжкова, Тарасова; Mena et al,; Mena, Papa-yasiliou; Barbeau; Rosenstock et al.; Cook et al.; Goldman; Cotzias et al.).
। Отравления у электросварщиков протекают несколько иначе: характери-эуются астеническими проявлениями наряду с симптомами экстрапнрамидной недостаточности. Изменения со стороны мышц чаще выражаются, в дистонии (Рашевская и др.). Возможно, имеет значение состав образующегося при сварке аэрозоля, в котором преобладает МпО (Максименко и др.). Тем не менее при обследовании 518 сварщиков, работающих иа подфлюсовой сварке, с превышением ПДК Мп, Филатова выявила 45 случаев интоксикаций, хотя и в нетяжелой форме. Прн концентрации Мп в воздухе 2 мг/м8 клинических признаков отравления не обнаружено, только выделение Мп было повышено (Indrichova). При превышении концентрации Мп против ПДК в 6 раз Энео наблюдал у сварщиков случаи «марганцевого паркинсонизма».
Возникновение и частота хронического манганизма зависит, -в известной степени, от концентрации Мп в воздухе рабочих помещений. При концентрации его в воздухе производства сухих батарей 6—42,2 мг/м8 среди 36 рабочих выявлено 8 случаев выра'жеиной интоксикации (Emara et al.). При 0,8—2,4 мг/м8 и стаже 10 лет и свыше признаки отравления не выявлены у большинства обследованных; у 22 человек с подозрением иа интоксикацию измеиеиия со стороны нервной системы имели характер легких фунлциоиальных нарушений по типу веге
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
513
тативного синдрома (Данильченко и'др.). В электролитическом производстве Мп при превышении ПДК среди 125 обследованных рабочих у 3,2% — выраженная интоксикация, а у многих — функщЛиальные расстройства нервной системы (Чечелишвили и др.). В сталеплавильном производстве при концентрации 2,3— 4,7 мг/м3 регистрировались выраженные отравления (Withlock et al.). Особенно часты отравления в рудниках при сухом бурении (Индия, Египет), где концентрация , Мп в воздухе 25—300 мг/м3. Хроническое отравление регистрировалось у 36—46% среди 1132 обследованных при стаже от 6 месяцев до 2 лет. Иногда случаи отравления развивались остро с лихорадкой, психическими нарушениями (Raval; Abd del Naby, Hassanein; Winter).
При хроническом отравлении Мп, кроме того, наблюдается тенденция к изменению кровяного давления (Городнова; Хавтаси, Зурашвили). При обследовании 75 человек с разной степенью интоксикации (электросварщики, рабочие электродных цехов и др.) 90% предъявляли «сердечные» жалобы. У половины обследуемых — ускорение и лабильность пульса, приглушенные тоны сердца, в ряде случаев синусовая аритмия, большая частота изменения желудочкового комплекса на ЭКГ, снижение сократительной способности сердца. Выявлена зависимость между частотой и тяжестью сердечных расстройств и тяжестью неврологических поражений (Семеновская; Церетели). Описан случай тяжелого поражения сердца при смертельном отравлении молодого рабочего, занятого размолом руды (превышение ПДК Мп в 16 раз). У погибшего — аневризма передней стенки левого желудочка, инфаркты в сердце и легких (Хибин). Часты и характерны желудочные расстройства (Грацианская; Хавтаси, Зурашвили; Городнова). У электросварщиков и в производстве сухих элементов часты умеренное увеличение и болезненность печени, билирубинемия, уробилин в моче; угнетение функций печени; нарушение активности холинэстеразы; низкий уровень сахара натощак, плоские сахарные кривые — последний симптом связывают не с поражением печени, а с нарушением цепи гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников (Hassanein et al.; Рыжкова; Василенко и др. Макарченко; Вайнштейн; Городнова; Губергриц; Suzuki et al.). Описаны единичные случаи цирроза печени. Нередки изменения основного обмена (Грацианская и др.; Городнова; Rodier), увеличение щитовидной железы, гипертиреоидизм (Щербакова и др.). Возможно, эти измеиеиия связаны с накоплением в щитовидной железе Мп и специфическим воздействием иа синтез ее гормонов. Развитие эндемического зоба также связывают с высоким содержанием Мп в некоторых геохимических областях (Камчатное; Ковалев; Bellotti et al.). Отмечены нарушения функции надпочечников, особенно коры, что выражается в изменении уровня кортикостероидов в крови и моче (Манджавадзе; Rodier). По Leveque et al., снижение уровня 17-кетостероидов в моче при манганотоксикозе настолько характерно, что этот показатель можно использовать при периодических медицинских осмотрах. Описано нарушение функции зрительного анализатора в виде сужения полей зрения, нарушения темновой адаптации, размеров цветового пятна, которые могут предшествовать другим проявлениям отравления (Чечелишвили и др.). Среди работающих в контакте с Мп женщин отмечена большая ^частота расстройств менструальной функции, самопроизвольных абортов, случаев недоношенности; отмечались случаи мертворождения (Манджавадзе).
У. погибших от явного отравления Мп —диффузные клеточные изменения ,е коре мозга и мозжечка, дегенеративные и атрофические изменения в нервных Клетках серых ядер, особенно в области бледного шара и скорлупы; дегенеративные изменения вокруг сосудов мозга (Parnitzke, Pfeiffer).
Даже после прекращения работы -с Мп в выраженных случаях о+равления заболевание прогрессирует; по некоторым данным, ослабляются только психические симптомы, сонливость, слюнотечение (Городнова; Дрогичииа). Есть указания, что раннее установление диагноза, отстранение от контакта с Мп и лечение могут помешать дальнейшему развитию заболевания (Рыжкова; Грацианская). Однако при динамическом наблюдении за 51 больным с диагнозом^ хронического отравления Мп I, II и III степени только у трех человек отмечено сглаживание симптомов, у большинства состояние оставалось стационарным, У 25% отмечено прогвессиррвацие забрдевадия. (Грацианская. и др., 1972).
514 МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Манганокониоз может обнаруживаться при стаже 2—4 года, но чаще позже/ Даже при наличии рентгенологически выраженных симптомов иногда мало характерных жалоб и физикальных явлений. Развитие довольно медленное, постоянно прогрессирующее, но относительно доброкачественное. В начальных стадиях рентгенологически — усиление легочного рисунка, расширение ворот легких, иногда единичные узелки в прикорневых зонах. В более выраженных случаях жалобы на одышку, тупые боли в груди, выделение мокроты, общую слабость, утомляемость, боли в подреберье и боках, головную боль. В выраженных случаях рентгенологические данные указывают на диффузный фиброз, симметричное распределение узелков в средних, нижних и иижне-боковых полих легких прн чистых верхушках, часто мелкоячеистый и линейный фиброз, эмфизема. Трудоспособность нарушается относительно поздно. В поздних стадиях — нарушение сердечной деятельности; опасно присоединение инфекции, особенно воспаления легких; осложнения туберкулезом относительно редки (Мачабели; Хазан и др; Местиашвили; Рашевская и др.; Ehrismann). При неблагоприятных условиях, особенно при сухом бурении в рудниках, поражаются верхние дыхательные пути (Протопопон; Кванчахадзе). В крайне неблагоприятных условиях и высокой запыленности воздуха рудников, при транспорте, погрузочных работах и т. д. наблюдалась большая частота заболеваний пневмонией, с тяжелым течением и высокой смертностью. Например, половина рабочих пиролюзитных шахт, грузчиков пиролюзита до 30 годов болела пневмонией (Бакрадзе). В ряде стран частота пневмоний среди рабочих марганцевых рудников (Марокко, Румыния и др.) осталась чрезвычайно высокой — ежегодно заболевает 5—10%, а в шахтах Испании и у грузчиков марганцевой руды за 4 года переболели пневмонией 61% работающих. Смертность от пневмонии при этом в Марокко достигала 11% (Harding; Rodier; Wasserman, Mihaii; Dubreul).
В Норвегии и Италии вблизи заводов, производящих сплавы с Мп, заболеваемость населения воспалением легких в 4 раза чаще, чем в остальной стране (Povoleri). По данным Хазана и др., в довоенное время 20% обследованных рабочих марганцевых рудников болели пневмонией. Городнова отмечает наклонность к заболеваниям бронхитом и пневмонией среди рабочих сталеплавильных заводов с установленным диагнозом интоксикации Мп. Напротив, по данным Рыжковой и др., нет оснований говорить о большой частоте пневмоний среди обследованных ими групп рабочих, подвергающихся воздействию пыли МпО2. Рашевская и др. за 20 лет наблюдения за работающими по размолу, просеву, производству марганцевых электродов не обнаружили со стороны легких и верхних дыхательных путей сколько-нибудь закономерных изменений, которые можно было поставить в прямую связь с хроническим воздействием Мп. Это объясняется коренными изменениями условий труда и резким снижением содержания Мп в воздухе рабочей зоны.
. Действие на кожу. У рабочих марганцевых рудников и занятых погрузкой руды плохо заживают царапины; отмечаются дерматиты, хронические экземы, в особенности при работе иа солнце. Наблюдается и общее увеличение лнмфа-. тических желез (типа хронического воспаления), что объясняют их реакцией иа воздействие всосавшегося Мп. В одном случае после 2 месяцев работы по размолу Мп выявились покраснение и бугорковая высыпь на коже с одновременными функциональными изменениями со стороны печеня и бронхитом.
Поступление в организм, распределение и выделение. Человек с пищей получает ~4 мг Мп в сутки. Выделение с мочой составляет 0,01 мг/л. В производственных условиях -происходит как вдыхание, так отчасти и заглатывание пыли. Всасывание из легких протекает очень активно (Левина). Из крови, где Мп находится в виде белкового комплекса с у-глобулинамц (трсяс-мангани-иа), он быстро выделяется и накапливается в печени, почках (Maynard, Cotzias), а также в железах внутренней секреции (Lemos). Накопление в разных отделах головного мозга неодинаково и находится на более низком уровне, чем в прочих органах, но фиксация в мозгу, по-видимому, значительно более прочная (Михайлов). Из тканей лабильно связанный Мп быстро выделяется (период полувыведения 4 дня), прочно связанный с внутриклеточными микромолекулймн более медленно — период полувыведения 40 дней (Mahoney, SmaH; DastraDarab
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
515
et al.). Выделение Мп с мочой незначительно и мало сказывается на его балансе. Повышение содержания Мп в моче и крови против нормы свидетельствует только о его «носительстве», но не коррелирует с клиническими проявле-ииями интоксикации. Есть, одиако, указания, что существует достаточно тесная связь между содержанием Мп в моче и его концентрацией в воздухе (Barbofik; Tanaka, Lieben)..
Предельно допустимая концентрация для марганца как аэрозоля конденсации (в пересчете на Мп) 0,03 мг/м3, для марганца как аэрозоля дезинтеграции (в пересчете на Мп) 0,2 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 9—11/VI 1976 г.). При содержании 10% окислов. Мп в аэрозоле конденсации аморфной двуокиси кремния—1 мг/м3 [37]. Аэрозоли сплавов Мп с другими металлами или неметаллами рекомендуют нормировать как Мп [12, с. 289]. При одновременном воздействии Мп и F предлагают снизить ПДК обоих (Мп — 0,15 мг/м3, F — 0,25 мг/м3) (Давыдова, По-чашев).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии пыли—про-тивопылевые респираторы «Лепесток», «Астра-2». При большой концентрации дыма — промышленный противогаз с коробкой БКФ и фильтром. При работе в замкнутых пространствах, например для электросварщиков, — шланговые противогазы с принудительной подачей воздуха — ПШ-2, ДПА-5, АСМ, РМП-62, типа ЛИОТ (Миган). Спецодежда из бумажной ткани. При сварке также изолирующий противогаз с принудительной подачей воздуха, разработанный в Ин- ге гиг. труда и проф. заболев. АМН СССР (Воронцова; Воронцова, Мосолов; Мигай). Маска для защиты работающих при сварке (МВЭ) рекомендована Гаевой. Строгое соблюдение мер личной гигиены,, обязательное мытье после работы, частая стирка спецодежды.
Общие меры оздоровления для всех производств с участием Мп: уменьшение пылеобразования; борьба с выделением пыли, дыма и паров; изоляция процессов, сопровождающихся выделением пыли, дыма, содержащих Мп. Влажная уборка помещений. При сварке см. «Санитарные правила при сварке, наплавке и резке металлов», утв. М3 СССР 5/Ш 1973 г. за № 1009—73; «Правила безопасности для электродного производства», утв. Госгортехнадзором СССР 9/VI 1971 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии для судостроительных и судоремонтных работ», утв. Президиумом ЦК Союза рабочих судостроительной промышленности» 25/Ш 1970 г. При плавке стали, содержащей Мп, см. «Правила безопасности в сталеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1972), а также у Тученко; Гладштейна и др.
Дополнительное лечебно-профилактическое питание (рацион № 5) при производстве гопкалита, реактивных солей Мп. В эксперименте при токсическом действии Мп благоприятно действовал богатый белками (до 35% калорийности) рацион (Бояджиев и др.). Ritter, Feced рекомендовали профилактический прием по 0,5 г СаКа2-ЗДТА в день 5 раз в неделю. Однако, по данным Cotzias, все-. j дение Са!\а2-ЭДТА, хотя и усиливает выведение Мп с мочой, не влияет на раз*, витие и степень отравления. Рекомендуется также профилактический прием работающими с Мп витамина Bi и лактата натрия (Михайлов). Предварительные и периодические медицинские осмотры при получении, переработке и применении Мп и его соединений: 1 раз в 6 месяцев при размоле, смешении, просеве, фасовке и применении в измельченном виде марганцевых руд и окислов Мп, производстве марганцевых электродов и флюсов: 1 раз в 12 или 24 месяца для ряда других профессий. Рентгеновское обследование должно производиться 1 раз в 24 месяца [25]. Дополнительно, по приказу Миийстра путей сообщения, согласованному с М3 СССР от 10 апреля 1970 г.,— 1 раз в 12 месяцев для рабочих, занятых напайкой стальных резцов, иаплавщнков автосцепок. Важно раннее распознавание заболевания, отстранение от работы с Мп и другими токсичными веществами. См. также «Инструкцию для'врачей-профпатологов и врачей, проводящих медицинские осмотры лнц, подвергающихся воздействию соединений марганца» (Л., 1964); «Периодический медосмотр работающих иа марганцевых производствах. Методическое письмо» (Тбилиси, ГрузНИИ гиг. труда и проф, .ааболев., 1969)
• 516
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Определение в воздухе солей и кислородных соединений Мп основано на их окислении до марганцевой кислоты с помощью персульфата аммония в присутствии нитрата серебра. Метод колориметрический. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [42]. Раздельное определение окислов Мп выполняют методом амперометрического титрования. Минимально определяемое количество 0,2 мкг [50].
Определение в организме обычно выполняется окислением Мп до’ перманганата и колориметрией окрашенных растворов [41]. Более чувствительные методы основаны на каталитическом действии Мп на окисление N,N-диэтиланилина, бензидина и тетраметилдиаминопроизводных дифенил- и трифенилметана [4]. О физических методах анализа, обладающих высокой чувствительностью и избирательно стькт, см. [4].
Белоконь Л. И. Бюлл. экспер. биол. и мед., т. 65, № 1, с. 76—78-
Боеч ко Ф. Ф. Вопр. питания, 1973, № 1, с. 57—60. 3
Бояджиев В. и др. Гиг. труда, 1974, № 10,- с. 35—38.
Верещагина В. М. Влияние марганца, глутаминовой кислоты и ЭДТУ ид некоторые стороны обмена катехоламинов. Автореф. канд. дисс., Свердловск, 1968; в кн.: Клиника, патогенез и профилактика заболев, хим. этвол. иа предприятиях цветной и черной металлургии. Ч. 2. Свердловск, 1969, с. 84—91.
Вопр. проф. патол. в эксперименте и клинике. Свердловск, 1969 (Леван о в с к а я А. И., с. 141; М авринска я Л. Ф. с. 128; Мих а*й л о в В. А. и д р., с. 103).
Воронцова Е. И. Гиг. труда, 1968, № 5, с. 46—48.
Воронцова Е. И., Мосолов Н, И. В ки.: Оздоровление условий труда при сварочных работах. М., 1968, с. 164—167.
Гаевая Л. А. Средства индивидуальной защиты' глаз и лица. М., «Машиностроение», 1975. 157 с.; Научн. тр. йн-тов охраны труда ВЦСПС, 1973, вып. 83, с. 70.
ГинзбургД. А. Гиг. труда, 1962, № 2, с. 3—5.
Г л ад штейн Л. Д. н д р. Там же, 1970, № 10, с. 44—45,
Городнова Н. В. Клиника манганотоксикоза при воздействии аэрозоля конденсации марганца и одновременном влиянии местной вибрации и мышечном перенапряжении. Свердловск, НИИ гнг-. труда, 1969. 18 с.
Грацианская Л. Н. идр. В ки.: Матер, научн. сессии, посвященной 50-летию обра-< зования СССР. Тбилиси, 1972, с. 85—87.
Губергриц Е. А. В кн.: Актуальные пробл. проф. патол. Республ. межвед. сб. Вып. 1. Киев, 1970, с. 154—155.
Давыдова В. И., Поч.ашев Е. Н. Гиг. и сан., 1974. Ке 7, с. 21—24.
Д а н и л ь'чен ко Д.: К. и др. В кн.: Пробл.- гиг. труда и проф. заболев.; Вып. Иркутск, 1964, с. 86—91.
Докучаева Ф. В., Скворцова Н. И. В ки.: Виол, действие и гиг. значение атмосферных загрязнений. М., «Медицина», 1966, с. 173—184.
Керимова Н. И. Гиг. и сан., 1962, № 12, с. 66—69.
Комбинированное действие хим. и физ. факторор производственной среды. Свердловск. 1972 (Белобрагииа Г. В„ с. 128; Давыдова В. И„ с. НО; Мячииа Л. Я., с 114; Не и зве стиов д Е. М.,- с. 76; Ф и л а т о в а Р. И., с. 95).
Ласковая А- И. В кн.: Эндокринопатни и лечение их гормонами. Республ. межвед. сб.; Вып. 5. Ки^в, 1970, с. 91—98.
Левина Э. Н., Чекунова М. П. Вопр. мед. хим., 1969, т. 15, № 6, с. 634—637.
Максименко Г. А. идр. Гиг. и сан., 1972, № 1, с 102—103.
Манджавадзе Р. Н. Влияние соединений марганца на процессы репродукции--Автюреф. докт. дисс, Тбилиси, 1969; Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1966, т. 10, с. 219—223; 225-^226.
Мигай К. В. Индивидуальные средства защиты для электросварщиков. Л., «Речной транспорт», 1961. 32 с.; в кн.: Оздоровление условий труда при сварочных работах./М.г 1968, с. 160—164..
Михайлов В. А. Гиг. труда, 1971, №6, с. 14—20; Механизм повреждения и восстанови ления функций при воздействии соединений марганца на человека и животных.) Автореф. докт. дисс., М., 1968; в кн.: Общие вопросы пром, токсикол. М„ 1967, с. 124—127-Мыльникова В. В. В кй.: Краткие тезисы докл. к 3-и конф, молодых научн. работай-* ков. Л., изд. Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1972, с. 37—38.
Науменко И. М., Р а п п о п о р т М. В. Гиг. труда, 1970, № 10, с. 42—44.
Нечаева А. Н. Там же, 19?2, № 1, с. 55—56.
Окислы марганца. Л., Медгиз, 1962 (Грацианская Л. Н. и др., с. 131; Леви н а Э. Н.ж с. 3; Левина Э. Н.» Минкина Н. А., с. 94; Минкина Н. А., с. 88; Т у* -ч е н к о М. М., с. 108).
Осипова И. А. и др. Гнг. труда, 1969, Ns 8, с. 48—52.
Охнянская Л. Г .Там же, 1964, № 6, с. 33—36.
Рашевская А. Д. и др, В кй.: Профессиональные болезин. М., «Медицина», 1973, с. 149-161.
Руденко А. К. В ди.: Гигиена и токсикология. Киев, «Здоров’я», 1967, с,- 53—55, Рыжкова М. Н., Та1эасойаЛ. А. Гиг. труда, 1975, № 11, с. 31—34.
Самойлова 3- Т., ШавОлина В, А. Там же, 1974, № 4, с. 16—20.
Семеновская Н, А. В кн.: Вопр. серд.-сосуд, патол. в клинике проф, заболев. Л.л 1969, с. 66—70.
С л а в к о в Б6 И,, М а IJ д а д ж и о в Г* Т4 Гиг* труда, 1968, Ns 10, с, 22—26,
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ТокмурзипаВ. У.. Джангозина Д. М. Там же, 1970, Ns 8, с. 51—54. Федорова Н. В. Тр. Казанок, мед. ин-та, 1969, т. 29, с. 245—247.
‘Филатова Р. И. Гиг. труда, 1974, № 5, с. 48—50.
Хабутня В. А. Сообхц. АН ГрузССР, 1968, т, 52, с. 857—862; Гиг. труда, 1971, Ns 4, с. 49—56. Хаватаси А. А., Зурашвили Д. Г. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященноИ 50-летию создания СССР. Тбилиси, 1972, с. 82—83.
Хакимова А. М. н др. Гиг. и сан., 1969, № 1, с. 113—114. 1
Хи б,ин Л. С. Гиг..труда, 1967, №3, с. 51—54; Тр. Смоленск, мед. ин-та, 1968, т. 24, с. 31—35; Хмара Н. Ф. Укр. бнохим. журн., 1968, т. 40, № 4, с. 367—369.
Церетели М. Н. Тр. ГруэНИИ гиг. труда и проф.7 заболев., 1973, т. 13, с. 106—110, Чечел ишви л и Л. Д. и др. Там же, 1966, т. 10, с. 185—190, Ч и х л а д э е Т. Е. и др. Там же, 1970, т. 12, с. 107—112.
Э и с о X. А. Гиг. труда, 1966, № 4, с. 39—41.
Abd del Nab у S„ Hassanein M. J. Neurol., Neurosurg., Psychiatr., 1965, v. 28, № 3, b. 282—287.
Barbeau A. J. Canad. Med. Assoc., 1970, v. 103, № 6, p. 824—826.
Barboric M. Prac. l£k., 1968, d. 20, s. 371.
Bonilla E. J. Pharmacol, a. Pharm., 1974, v. 26, № 4, p. 260—265; J, Neurochem., 1972, V. 22, № 2, p. 297—299.
Chandra S. V. Arch. Toxikol., 1972, Bd. 24, № 1, S, 29—38; Ind. Health, 1973, v. II. Ns 1/2. p. 43—47; Acta Pharmacol, et toxicol., 1971, v. 29, fasc. 1, p. 75—80.
Chandra S. V., Srivastava S. Acta pharmacol. et toxicol., 1970, v. 28, p. 177—183 Chandra S. V. et al. Ind. Health, 1975, v. 13, № 1/2, p. 51—56.
Cook D. G. e t al. Arch. Neurol., 1974, v. 30, № 1, p. 59—64.
Cotzias G. C. et al. J. Lab. a". Clin. Investig., 1966, v. 67, Ns 5, p. 836—849; Med. Klinik, 1964, Bd. 5, 59, Ns 21, S. 846—847; Ann. Rev. Med. (Paolo-Alto), 1971, v. 2, p. 305—306; «Neurology», 1968, v. 18, Ns 3, p. 276—278;’ Ns 4, p. 376—382.
Dastra Darab R. et al. J. Clin. Investig., 1971, v. 50, Ns I, p. 9—20, E m a r a A. M. e t al. Brit. J. Ind. Med., 197i, v. 28, Ns 1, p. 78—81.
Eybl V. et al. Intern. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25, S. 115—123.
Goldman M. E. Ind. Med. a. Surgery, 1972, v. 41, Ns 4, p. 12—15.
Hassanein M. et al. Brit. J. Ind. Med., 1966, v. 23, Ns 1, p. 67—69.
Hochster R., Quast el J. H. (Ed.). Metabolic Inhibitors, V. 2. N. Y. — London, 1963» Indrichovd J. Prac. I6k., 1973, d. 25. Ns 3, s. 86—89.
Jonderko G. et al. Intern. Zbl. Arbeitsmed., 1971, Bd. 28, Ns 3, S. 250—264; Arch. Gewerbepathol., 1965, Bd. 21, Ns 2, S. 107—113, Ns 3, S. 231—240; 1967. Bd. 23, Ns 2. S. 106—116; Med. pracy, 1971, t. 22, Ns I, s. 1—6; 1973, t. 24, Ns 6, s. 589—599.
JonekG., SzczurekZ. Arch. Gewerbepathol., 1969, Bd. 25, Ns 2, S. 165—180.
К о 1 a n e c k 1 L. In: Pamietnik sesjl nauk, med. morsk. Szczecin. Warszawa, 1965, s. 239—246, Kukule P. et al. Ibid., s. 207—208.
Koutensk# J. et al. Prac. 15k„ 1967, d. 19, № 1. s. 52-56.
Leveque et al. Maroc. med.. 1961, v. 40, Ns 431, p. 389—391. Цнт. по РЖВ, 1962, NIO.T. 279.
Mahoney J. P., Small W. J. Clin. Invest., 1968, v. 47, p. 643—648.
Manescu S. et at. «Iglena», 1964, v. 13, Ns 4, p. 331—334,
Mena J., P a p a v a s 111 о u P. S. J. Amer. Med. Assoc., 1969, v. 208, Ns 6, p. 456—458. Mena J. et al. «Neurology», 1969, v, 19, Ns i0, p. 1000—1006; New Engl. J. Med., 1970, v. 282, Ns 1, p. 1—10; «Neurology», 1967, v. 17, Ns 2, p. 128—136. •
Mouri Takajl. Shikoku med. acta, 1973. v. 29, Ns 2, p. 118—129. Цит. no РЖБ, 1973, 10.54—729, M u s t a I a S. J., C h a.n d r a S. V. J. Neurochem., 1971, v. 18, Ns 6, p. 931—939.
Myers H„ Hendeshot L. Ann. Rev. Pharmacol1. (Pdolo-Alto), 1963, v, 3, p. 307—318; Neff N. H. et al. «Experientia», 1969, v. 25, Ns 11, p. 1140—1143.
Papavasiliou P. S. et al. «Nature», 1968, v. 200, Ns 5162, p. 74—75.
Pentschew A. J. Neuropathol. a. Exptl Neurol., 1963, v. 22, Ns 3, p. 488—498.
Putrament A. etal. Mol. a. Genet., 1973, v. 126, Ns 4, p. 357—366.
R a v a 1 M. L. Indian J. Ind. Med., 1968. v. 14, № 2, p. 41—51; Ind. Med. a. Surgery, 1964, v. 33, Ns 7, p. 467—472.
Roaenstock S. et al. J, Amer. Med. Assoc., 1971, v. 217, Ns 10, p. 1354—1356.
Seth R. K. et a l. Environm. Physiol, a. Blochem., 1973, v. 3, Ns 6, p. 263—267.
Si ta г may g a A. et al. Acta pharmacol. et toxicol., 1974, v. 35, Ns 3, p. 185—190. Tanaka S., Listen J. Arch. Environm. Health, 1969, v. 19. p. 674.
T i c h у G. J. Arch. Toxicol., 1973. Bd. 30. Ns 3, S. 227—237.
Wasserman K., Ml hall L. Arch. Gewerbepathol., 1961, Bd. 18, S. 658—667. Whitlock С. M. et al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1966, v. 27, Ns 5, p. 454—456. Winter J, E, Ind. Med. a. Surgery, 1961, v. 31, Ns 7, p. 308—311.
Ферромарганец ‘
Обычно Ф., полученный в доменных печах, содержит 70—75% Мп, 6,5—• 7,5% С; полученный в электрических печах — 70—80% Мп и больше, 0,5—7% С. Содержание Fe во всех видах Ф. 11—16%. В пыли, образующейся при механической обработке Ф., содержатся преимущественно низшие окислы Мп (Тученко, Сидяков; Борисенкова).
Применяется в металлургической промышленности, в производстве электродов и флюсов .для электросварки.
618
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Получается выплавкой из марганцевых руд (пиролюзита, карбонатов марганца) в присутствии железного скрапа, известняка и кокса.
Физические и химические свойства. Ф. рассматривается как твердый раствор Fe и Мп. Марганец из Ф. может выщелачиваться дистиллированной водой, 0,3% раствором НС1, 0,25 н. раствором молочном кислоты; 0,22'% содой.
Токсическое, действие. Животные. При действии Ф. сохраняется специфическое действие Мп. При вдыхании пыли в концентрации 70—150 мг/м3 по 1 ч в день в течение 4 месяцев у белых к.рыс отмечались изменения двигательной хронаксии мышц, значительное исхудание. На вскрытии — в .легких хроническое межуточное воспаление с утолщением альвеолярных перегородок и клеточной инфильтрацией вокруг сосудов и бронхов; в головном’мозге — набухание ганглиозных клеток, лизис тигроидной субстанции, вакуолизация или сморщивание клеток; в печени — умеренная жировая инфильтрация. Ф. действовал сильнее, чем силикомарганец (12, с. 289).
Человек. При обследовании работающих на плавке Ф. в условиях превышения ПДК Мп в 50 раз у 11 из 34 человек выявлены органические повреждения центральной нервной системы; в крови концентрация Мп выше 20 мкт%. Спустя несколько лет содержание Мп в крови нормализовалось; у части пострадавших состояние улучшилось, ио у ряда других заболевание прогрессировало (Jonderko et al.). Случаи отравления зарегистрированы при концентрации в 3—10 раз выше ПДК. Они отличались возникновением в молодом возрасте, сочетанием амиостатического синдрома с энцефаломиелитом без выраженных симптомов поражения экстраннрамвдной системы (Хаатаси, Зурашвили). В других ферросплавных производствах при концентрации Мп в воздухе 1,2—8,6 мг/м3 у 260 обследованный жалобы на повышенную утомляемости, ухудшение памяти, дрожание, боли в мышцах ног, импотенцию. Отмечена повышенная возбудимость, нарушение мышечного синергизма, тенденция к снижению артериального давления и гемоглобина, возникающие при стаже 4 года. В крови содержание Мп 0,184—11 мкг %, а в моче 0,015—0,046 мкг/л. Выявлена корреляция между содержанием Мп в крови, моче и уровнем гемоглобина в крови. При низком соотношении концентрации Мп в крови и моче чаще наблюдались астенические состояния (Suzuki et al.; Alonso-Fernandez). Среди работающих на плавке Ф. выявлены случаи бронхиальной астмы (22 из 1400 обследованных). Приступы возникали при вдыхании пыли, содержащей Мп, и повторялись при новом контакте (Саакадзе). Типичное отравление Мп .развилось у рабочего, проработавшего 1Д года на размоле Ф. в тесном, плохо вентилируемом помещении с большим пылевыделением. Перерабатываемый Ф. содержал 85—90% Мп. Помимо изменений в центральной нервной системе отмечен моно-цитоз. В крови Мп не определялся; в моче его нашли очень мало (0,002 мг%), больше в кале (5 мг%), где он обнаруживался и через 8 месяцев после прекращения работы с Ф. (Voss; Wallgren). В других случаях отравления Ф. наблюдались парезы мышц конечностей, лицевого нерва, голосовых связок, языка, брюшных мышц; патологические рефлексы; замедление речи. В производстве электродов, при размоле, просеве и значительном содержании ныли в воздухе выявлены характерные отравления Мп у рабочих, занятых преимущественно на этих операциях, но, возможно, подвергавшихся действию и других соединений Мп, в частности окислов (Тученко, Сидяков).
Предельно допустимая концентрация 0,2 мг/м3 (по Мп), как для аэрозоля дезинтеграции Мп.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы «Лепесток», «Астра» и др. Изоляция пылящих процессов, надлежащая механизация и вентиляция процессов плавки Ф. Замена сухого помола, мокрым или проведение операций, размола в среде азота. См. еще Марганец, а также у Гладштеинаидр.
Г л а д ш т е й и Л. Д. и др. Гиг. труда, 1970, Ns 10, с. 44—45.
Саакадзе В. П. В кн.: Матер, научи, сессии, посвященной 50-летию образования СССР. Тбилиси, 1972, с. 75—77.
X а в т а с и А. А., Зурашвили Д. Г. Там же, с. 82—83.
Alonzo-Fernandez F. Цит. по Zbl. Arbeitsmed, 1964, Bd. 14, № 5, S. 123, Jonderko G. et al. Med. pracy, 1974. t. 25, Ns 6, s. 543—548. .
Suzuki Y. e t а], Цит .по РЖБ, 1974, 7.54.1042; 7.54.1043; 7.54,1044, '
'МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
519
Перманганат калия
(Калий марганцовокислый)
КМпО4 м = 158,04
Применяется в промышленном синтезе как окислитель; при извлечении золота из руд; для обесцвечивания и отбелки различных материалов; в медицине; в лабораторной практике.
Получается сплавлением МпО2 с КОН при доступе воздуха и дальнейшим электролитическим окислением образовавшегося КМпО4.
Физические и химические свойства. Темно-фиолетовые кристаллы. Разлагаются без плавления выше 240° с выделением О2. Раств. в воде 6,4 г/100 г (20 ’J. 22,2 г/100 г (60°). Сильный окислитель. Многие органические соединения при нагревании с КМпО4 воспламеняются (а, например, глицерин—и при обычной температуре).
Токсическое действие. Сохраняется, ио несколько видоизменяется специфическое действие Мп. Явно выражено гонадотропное и эмбрио токсическое действие.’ Животные. У белых ирыс при однократном введении через рот 0,1—0,5 мг/кг, учащение дыхания, лейкоцитоз, повышенный уровень сахара в крови, резкое нарушение сперматогенеза. У беременных крыс те же дозы, особенно поступившие в первую половину беременности, вызывали гибель плодов, а в дальнейшем и матери. У небеременных самок при тех же дозах возникали нарушение астрального цикла, атрофия яичников, стерильность (Манджавадзе).
Человек. При отравлении через рот развивались пневмонии, воспаления оболочки желудочно-кишечного тракта (Бокова; Watorski). В случае отравления .ребенка КМпО4 содержание Мп в почках в 100 и более раз выше нормы (Grusz-Harday). При обследовании 86 рабочих производства КМпО4 со стажем 3—6 лет у 12—функциональные изменения нервной системы, тахикардия, слабость ног, сужение полей зрения, увеличение размеров слепого пятна, изменения гликогенной и синтетической функций печени. В 11 случаях поставлен диагноз подозрения на отравление Мп (Чечелишвили и др.). У 35 работниц цеха — нарушение менструального цикла, большая частота выкидышей и преждевременных родов, иногда бесплодие и случаи мертворождения (Манджавадзе).
При попадании в глаз кристаллов или раствора КМпО4 возникает раздражение слизистых и прокрашивание сред глаза. Быстрое внесение в глаз капли 1 % перекиси водорода и 1 % уксусной кислоты очень быстро обесцвечивало успевшие прокраситься среды глаза (Gassier).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе и организме — см. Марганец.
Чечелишвили А. Д. и др. Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1966, т. 10 с. 185—190. >
Gassier Н. Z. ges. Hyg. u. Hire Grenzgebiete, 1966, Bd. 12, № 10. S. 931—935.
Grunz-Harday E. Arch. Toxikol., 1967, Bd. 27, № 5, S. 387—389. См. также Марганец..
Стеарат-пальмитат марганца
(RCOO) 2Мп, где R — смесь CisH3i остаток пальмитиновой кислоты) и С17Н35 (остаток стеариновой кислоты)
Применяется как катализатор и сиккатив.
Физические свойства. Технический продукт — тонкий порошок с размером частиц 3,8 мкм. Содержит 8,5—10,5% Мп.
Токсическое действие. При вдыхании в течение 2 ч для белых крыс ЛК50 ~ •= 2,44 г/м3 стеарата или Мп 0,232 г/м3. У погибших животных — кровоизлияния в легких и отек (пенистая жидкость на разрезе), у переживших — похудание, через 10 суток макроскопически в легких никаких изменений. После однократного вдыхания 1,54 г/м3 через 12 ч концентрация Мп в крови крыс 30,3 мкг/г су. хого вещества, в легких 90,3 мкг/г, через 48 ч соответственно 25,1 и 17,3 мкг/г, а через 192 ч — 23,2 и 11,2 мкг/г. У переживших животных — кровоизлияния в легких, бронхиты, некротические пневмонии.. При введении через -рот для крыо,
520
МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ЛД5о — 5 г/кг (>0,45 г в пересчете на Мп). Крысы-самки, получавшие 2 раза в неделю по 80 мг/кг (по Мп) в течение 8 недель, весили несколько больше контрольных животных, у них повысилось также число эритроцитов и содержание гемоглобина. Содержание Мп во внутренних органах оказалось выше, чем после действия МпС12, хотя последний больше задерживался в головном мозге. Токсичность С. М. при сопоставлении эквивалентных доз по металлу близка к токсичности МпС12 и других солей Мп. По-видимому, С. М. хуже всасывается из желудочно-кишечного тракта, чем МпС12.
Действие на кожу. Местно иа кожу морских свинок не влияет, но всасывается через нее. Во время аппликации (8 недель) прирост массы тела несколько выше, чем в контроле. У подопытных крыс снизились абсолютная и относительная масса семенников, печени и щитовидной железы. В печени морских свинок и кроликов — легкая жировая инфильтрация.
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозоля С. М. 3 мг/м3 (в пересчете на Мп ~0,3 мг/м3) (Schmidt et al.).
Индивидуальная защита. Полумаски с мелкопористыми фильтрами. Не рекомендуется использование защитных паст, лучше частое смывание водой.
Литература — см. Стеарат кобальта.
Циклопентадиенилтрикарбонил маргднца
(ЦТМ)
C6HsMn (СО) з м = 204,07
Применяется как антидетонационная добавка к бензинам (антидетонацион-ный эффект выше, чем у тетраэтилсвинца); как антиокислитель полиметилсилоксановой жидкости ПМС-100; как инициатор, полимеризации метилметакрилата I (в смеси с ССЦ); как ингибитор термической полимеризации; как катализатор при реакции формилирования некоторых алкенов.
Получается при взаимодействии соединений Мп(П) с циклопеитадиеиилом калии (или Na, Li, Al) или с бромидом циклопентадиенилмагния, а затем с СО; при взаимодействии димарганецдекакарбонила и его производных с цнклопента-'диеном или.циклопентадиеннлом натрия (или Т1).
Физические и химические свойства. Желтые кристаллы. Т. плавл. 76,8—77,1°; давл. паров 1,52 мм рт. ст. (62°); 2,63 мм рт. ст. (70,2°). На воздухе в темноте устойчив, под действием света медленно разрушается. Не растворяется в воде, '[Хорошо растворяется в органических растворителях. Растворы более чувстви-!тельны к свету, чем кристаллический Ц. М. Под действием Вг и КМпО$ разрушается.
Токсическое действие' Сильно ядовит. Поражает нервную и сердечир-сосу-. !дистую системы. По-видимому, вызывает сдвиги в окислительных процессах, (нарушает окислительное фосфорилирование. Картина отравления напоминает 'отравление неорганическими соединениями Мп. При высоких дозах в крови 'животных повышается содержание-карбоксигемоглобина.
Однократное вдыхание 0,12 мг/л при экспозиции 2 ч вызвало гибель 80%’ , белых крыс. Для белых мышей при введении в желудок ЛДюо = 200, а для 'крыс 120 мг/кг. Дозы 150 и 80 мг/кг убивали 60% мышей и крыс (Архипова). 'Гибель в течение первых часов или первых суток. При остром ингаляционном отравлении некоторый защитный эффект получен от вдыхании кислорода. При •токсических дозах — небольшое повышение числа эритроцитов и снижение их осмотической стойкости. У погибших —'запах Ц. М. от внутренностей, малиновая кровь, бурые печень и селезенка (гемолиз). Резкое полнокровие внутренних органов и особенно головного мозга; дистрофические изменения в печени и почках. При 5—7-кратном вдыхании 0,02—0,4 мг/л погибла половина крыс. Вдыхание 0,001 мг/л по 4 ч в день на протяжении 10 месяцев вызвало у крыс повышение нервно-мышечной возбудимости, а позже ее снижение; колебания содержания гемоглобина и числа эритроцитов^ небольшой лейкоцитоз; уменьшение диуреза, белок и цилиндры в моче; снижение сопротивляемости к инфекции; нарушение синтетической функции печени. При введении крысам в желудок или под кожу доз 3 и 5 мг/кг в течение 2 месяцев отмечались сходные изменения}
'МАРГАНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
521
повысилась чувствительность к Ц. М.: картина интоксикации и гибель крыс наблюдалась после обычно однократно переносимой дозы 20 мг/кг. На вскрытии животных, погибших после повторных отравлений, — быстрое трупное окоченение, яркая кровь, бронхит, дистрофические изменения в сердечной мышце, почках, печени, десквамация эпителия и язвы в желудочно-кишечном тракте, увеличение надпочечников и уменьшение щитовидной железы. При однократном и повторном введении под кожу крыс 3,3 мг/кг выявлена некоторая активация фермента моноаминоксидазы в миокарде и печени, менее заметная в головном мозге. Этот эффект сходен с таковым солей Мп, но выражен несколько меньше (Левина). Бензин с добавлением Ц. М. в количестве 1 г/кг оказался не токсичнее чистого бензина (Лоранский, Аввакумов).
Действие на кожу. Есть указания (оспариваемые), что Ц.М. ие проникает через кожу (Архипова).
Распределение в организме. При подкожном введении крысам накопление Мп выявлено во всех органах, особенно в легких, селезенке, печени; наиболее высоко накопление в щитовидной железе. Содержание Мп в этих органах при. введении Ц. М. было ниже, чем при введении эквивалентных доз солой Мп (Левина).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки А, при наличии аэрозоля — с фильтром или респиратор с фильтром марки А. Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих [25]. См. также Тетраэтилсвинец.
Определение в воздухе основано иа разрушении Ц. М. конц. H2SO4 и HNO3 и последующем колориметрическом определении Мп2+. Чувствительность .10 мкг Ц. М. в анализируемом объеме [46].
Архипова О. Г. Гиг. труда, 1963, Na 4, с. 43—47.
Архипова О. Г. и др. Гиг. и сан., 1963, № 4, с. 36—39.
Лоранский Д. Н„ Авва кумов Г. А. Там же, 1972, № 11, с. 18—21.
Шашкина Л. Ф. В ки.: Конф, молодых научн. работников. Тезисы докладов. Ин-т гиг. труда и проф- заболев. АМН СССР. М.» 1961, с. 7—9.
Метилциклопектадиекилтрикарбокил марганца
(Метил-ЦТМ)
СНгС5Н4Мп(СО)3 М = 218,09
Применяется как катализатор и инициатор; добавка к дизельным и ракетным топливам; как эффективный стабилизатор при хранении составной антиде-тонационной жидкости.
Получается аналогично пиклоп^нтадненилтрикарбонилу марганца.
Физические свойства. Маловязкая жидкость светло-янтарного цвета. Т. замерз.
1,5°; т. кип. 233°; плотн. 1,39. Нерастворим в воде, хорошо смешивается с органическими растворителями.
Токсическое действие. Прн введении в желудок у белых крыс усиливающаяся вялость, тремор, кома; ЛДИ = 58 мг/кг. У погибших и забитых животных патологические изменения в легких, печени и почках (Hysell et al.). Всасывается через кожу (Bolton et al.)..
Распределение в организме, превращения и выделение. При введении через рот или в вену быстро выделяется из организма крыс через почки и кишечник, главным образом не в виде молекулы М. М., а как Мп. Через 24 ч больше всего Мп определялось в печени, меньше в легких и почках и мало в головном мозге. В модельных опытах показано, что распад М'. М. с выделением Мп происходит преимущественно в печени, легких и почках и только незначительно в головном мозге. Кривые задержки и распределения М. М. и МпС12 были идентичны (Moore et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Циклопентадиенил--трикарбонил марганца, Тетраэтилсвинец.
Bolton N. Е. et al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, № 4, p. 319—320.
Hysell D. K. Environm, Res., 1974, v. 7. № 2, p. 158—168.
Moore W, et al. Ibid,, v. 8, № 2, p. 171—177; Environm. Res,, 1975, V. 9, № 3, p, 274—234.
РЕНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Рений
Re А = 186,21
Встречается в виде соединений, сопутствующих ряду минералов (молибденит, халькопирит и др.).
Применяется в качестве добавки при получении многих сплавов; в производстве электроламп и электровакуумных приборов; как. катализатор.
Получается как побочный продукт переработки полиметаллических руд; при прокаливании KReO4 в токе водорода.
Физические и химические свойства. Светло-серый металл. Т. плавл. 3180°; т. кип. 5900°; плотн. 21,04. При нагревании выше 300° окисляется. Растворяется на холоду в HNO3, при нагревании в H2SO4, образуя HReO4.
Перренат калия
KReO4 - М = 289,30
Применяется как исходный продукт для получения других соединений Re.
Получается при взаимодействии HReO4 с КОН или К2СО3; при сплавлении металлического Re с КОН в токе кислорода.
Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 550°; т. кип. 1370°; плотн. 4,89; раств. в воде 1,23 г/100 г (25е)..
Токсическое действие рения и перренатов
Животные. В организме животных Re не обнаружен. При внутривенной введении собакам NaReO4 вызывал кратковременное повышение кровяного давления,’ иногда судороги. KReO4 -в дозе 60—70 мг/кг приводил к 'снижению кровяного давления, замедлению пульса, уменьшению кровотока, урежению дыхания и электрокардиографическим изменениям. Эти сдвиги мало зависели от действия калия (Haley, Cartwright). При введении в брюшную полость белых мышей металлического Re ЛД50 = 10, a KReO4 — 0,69 г/кг. Металлический Re вызывал только вялость, a KReO4 — возбуждение, переходящее в судороги (Haley, Cartwright). Изменения в легких после однократного введения в трахею 50 мг мелкодисперсного Re через 3, 6 и 9 месяцев сводились к клеточной реакции, фагоцитозу и клеточной инфильтрации межальвеолярных перегородок с незначительным фиброзом. Вдыхание крысами аэрозоля, получаемого при горении воль-' товой дуги (6 мг/м3, 2 ч в день в течение 18 недель), не вызывало существенных изменений в состоянии животных — повышалось только содержание аминного азота в моче и угнеталась активность щелочной фосфатазы крови. В легких обнаруживалась клеточная и сосудистая инфильтрация, в печени слабые дистрофические изменения [14, с. 239].
Человек. При обработке перрената в производственных условиях концентрация пыли находилась в пределах 0,2—3,5 мг/м3. В процессе термической обработки Re и его сплавов концентрация аэрозоля конденсации в воздухе составляла 0,8—45 мг/м3 (по-видимому, Re находился в' виде Ее2От). При обработке сплавов Re с молибденом в воздухе обнаруживались концентрации пыли в пре
РЕНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
523
делах 2—240 мг/м8, на заключительных этапах 1—21 мг/м8 У рабочих при обработке горячих сплавов с Re более часты, чем в контроле, заболевания верхних дыхательных путей. Отмечены некоторые отклонения в состоянии внешнего дыхания, однако при этом имело место воздействие и других металлов (W, Мо) (Суворов; Подосиновский).
Действие на кожу. K.ReO« не раздражает кожу кролика, но окрашивает в черный цвет, шерсть животных и кожу человека (Haley, Cartwright).
Распределение в организме и выделение. В опытах на животных установлено избирательное накопление Re в щитовидной железе — содержание металла в ней превышает его концентрацию в других тканях в 25—100 раз. По-видимому, Re в этой железе не связан прочно — около 90% его выводится из организма крыс и кроликов в течение 24—48 ч (Baumann et al.).
Предельно допустимая концентрация. Для металлического рения рекомендуется ориентировочно 6 мг/м8-(Суворов; [14, с. 239]),
Имеются данные о том, что технеций также накапливается преимущественно в щитовидной железе животных (Neasly et al.; Kapitola, Schiillerova), Подосиновский Г. В. Гиг. труда, 1965, Ns 9, с. 45.
Суворов С. В. Там же, 1964, № 6, с. 10—13.
Baumann Е. J. et al. Amer. J. Physiol., 1956, v. 185, № 1, p. 71—76.
Haley T. J., Cartwright F. D. J. Pharmac. Set., 1968. v. 57, № 2, p. 321—323, .
Kapitola J., S ch ii 11 e г о w 5 M, Endocrinol, exptl. 1969, v. 3, № 1, p. 17—2L Neasly T. M, e t al. Health phys.4 1966» v. 12, Ns 10, p. 1425-1435.
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Железо
Fe
А = 55,85
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1539°; т. кип. ~3200°; плотн. 7,87. Реагирует с кислотами, с углеродом образует карбиды.
FeO
Fe2Os
Fe3O4
Окись железа (II)
Окись железа (III)
Окись железа (II, III)
JU = 71,84
М = 159,69
М = 231,54
Встречаются в природе в виде минералов магнетита FesO4 и гематита Fe2O3.
Применяются для выплавки чугуна и стали; в качестве пигментов в минеральных красках; ферромагнитная FesO4 — в электротехнике.
Получаются: FeO — восстановлением Fe2O3 водородом; Fe3O4 — действием водиного пара на раскаленное железо или, восстановлением Fe2Os; Fe2Os — про-, каливанием Ре(ОН)з,или железного купороса, окислением FeS2 и-др.
Физические и химические свойства. FeO — черные кристаллы; т. плавл. 1368°; т. разл. 2500°; плотн. 5,7. Пирофорна. Fe3O4 — черные кристаллы, т. разл. 1538°; плоти. 5,2. Fe2O3—красные кристаллы; т. плавл. 1565°; плотн. 5,24. В воде нерастворимы. Реагируют с кислотами.
FeSO4-7H2O
Сульфат железа.(!1)
(Железный купорос)
А1 = 278,01
Применяется в сельском хозяйстве; в текстильной промышленности; для очистки промышленных сточных вод от хромовых и цианистых солей; для приготовления минеральных красок (берлинская лазурь и др.); при окраске кож, консервировании дерева; в производстве железо-никелевых- аккумуляторов.
Получается из отработанных сернокислотных растворов после травления железа; растворением колчеданных огарков в H2SO4 в присутствии восстановителя.
Физические и химические свойства. Голубовато-зеленые кристаллы, окисляющиеся на воздухе. Полностью теряет воду выше 300°. Плоти. 1,90 -(15°); раств. FeSO4 в воде 21% (20°, безводн.)..С сульфатами щелочных металлов и аммо-. ния образует двойные соли [соль Мора (NH4)2SO4 • FeSO4 • 6Н2О].
' ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,. 525
, Ферриты
(Оксиферы)
Представляют собой комплексные окислы общей формулы MeO-Fe2O3.
Применяются в металлокерамике, радиотехнике, автоматике и телемеханике.
Получаются совместным обжигом окислов железа и окислов других метал-лов при 1000—1400°.
Токсическое действие железа и его неорганических соединений
Общий характер действия. Соединения Fe(II) обладают некоторым общим токсическим действием: у белых крыс, кроликов при поступлении через рот— параличи, смерть в судорогах. Хлориды токсичнее сульфатов. Соединения Fe (III) менее ядовиты, но действуют црижигающе на пищеварительный канал и вызывают рвоту. Аэрозоли (пыль, дым)' Fe и его окислов, руд и других соединений Fe при длительном воздействии откладываются в легких и вызывают сидероз — разновидность пневмокониоза с относительно доброкачественным течением. Различают так называемый «красный сидероз», вызываемый Fe2O3, и «черный сидероз», возникающий от вдыхания пыли Fe, его карбонатов и фосфатов (Движков; Doig). Сидероз характеризуется малым количеством жалоб, удовлетворительным общим состоянием, длительным сохранением трудоспособности, редко сочетается с туберкулезом. Возможны также бронхиты, начальная эмфизема; сухой плеврит (Рощин; Орницан; Бродёкий; Золотокрылина; Борисенч кова, Чумак). *
Острое отравление. Животные. Для белых мыщей при введении в брюшную полость чистого Fe ЛД50 = 26, a FeCl2 — 59 мг/кг; для белых крыс при введении в желудок восстановленного Fe ЛД50 = 98,6 мг/кг (Rolf-Dieter; Boyd, Shanas).
Человек. Описан случай «железной лихорадки» у электросварщиков после работы в плохо вентилируемом помещении, в атмосфере пыли и паров, содержащих Fe. Симптомы — усталость, потливость, повышение температуры (до 38,3—39,3°), лейкоцитоз. Считают, однако, что вдыхание аэрозоля Fe2O3, в отличие от ZnO, либо вовсе не ведет к развитию «литейной лихорадки», либо требуются практически трудно достижимые концентрации окислов Fe. В описываемом случае количество Fe, поступившего с вдыхаемым воздухом, составило 89,5—233 мг (Миллер). ।
Хроническое отравление. Животные. Введение в трахею крыс восстановленного Fe в первые месяцы вызвало воспалительно-пролиферативную реакцию, а через 6—12 месяцев — разрастание соединительной ткани вокруг бронхов и сосудов и эмфизему легких [1]. После поступления через трахею крыс 50 мг Fe2O3 в первые месяцы — только скопление пыли, через 6 месяцев — вокруг этих скоплений развитие соединительнотканевых клеток; в последних обнаружен.ряд ферментных нарушений (Шевченко; Шевченко и др.). При введении в трахею пыли железорудного агломерата (Fe2O3 и FeO) у крыс медленно развивались склеротические изменения в легких (Кацнельсон). Пыль, полученная от сжигания электродов и чистой Fe2O3, введенная в трахею кроликов, вызвала развитие узелковых образований. Их число и интенсивность со временем уменьшились за счет очищения легких от рентгенонепроницаемой Fe2O3, но и через 16— 17 месяцев отмечалась картина, напоминающая узелковый пневмокониоз. Наибольшей фиброгениостью обладает железный шпат; - красный и бурый железняки оказались более инертными, хотя содержат больше кварца (Landwehr et al.). Вдыхание порошка Fe в концентрации 150—250 мг/м3 по 4 ч в день в течение 9 месяцев вызвало отставание роста крыс, развитие воспалительно-пролиферативных изменений в легких со значительным увеличением коллагеновых белков в них. Отмечались также нерезкие дистрофические изменения клеток печени й почек. При вдыхании аэрозоля Fe2O3, образующегося при сварке, и " пыли Fe2O3 у кроликов и собак вначале скопление пылевых клеток в ткани легких, позже образовавших пылевые очаги,_ выявлявшиеся в виде темных питен при рентгенографии. По одним данным, сварочный аэрозоль сильнее действуем
526
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
на легочную ткань, чем чистая Fe2O3 (Миллер), по другим, изменения однотип» ные, выражаются в образовании очаговых отложений пыли с развитием соеди-* нительной ткани (Золотокрылина). Вдыхание 3,9—4,2 мг/м3 пыли железной руды по 6 ч в день в течение 16—24 месяцев не вызвало признаков токсического действия у крыс и собак (Леонова). Рентгенологические изменения в легких крыс, обнаруженные через 4—5 месяцев вдыхания 450 мг/м3 аэрозоля железного сурика, трактовались как отложение пыли (Шевченко и др.).
Токсические свойства ферритов в основном определяются входящими в них другими металлами. Так, пыль марганец-цинковых и магний-марганцевых ферритов вызывает не только фиброгенный, но и общетоксический эффект — похудание; дистрофию ряда внутренних органов; вдыхание пыли марганец-цинковых ферритов, содержащих 70% Fe2Os; 20% МпО и 10% ZnO (50 мг/м3, 12 месяцев), вызвало у крыс изменения состава кровв, угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, снижение активности агглютининов, бронхиты, периброи-хиальиый склероз (Бакалинская). Пыль бариевых ферритов -(85% Fe2O3 и 15% ВаО; 10, 30, 200 и 400 мг/м3, 9 месяцев) вызвала, тенденцию к повышению активности пероксидазы, каталазы, холинэстеразы, трансаминаз, содержания аскорбиновой кислоты в легких и фиброзные изменения-в вих (Косова, Гершо-вич). Весьма токсичны иикель-цинковые ферриты (Косова, Куренная; см. также Никель).
Человек. При контакте с Fe и его соединениями проявляется общетоксическое действие металла, раздражающее действие на верхние дыхательные пути, пиевмокониотические изменения. Так, при воздействии пыли Fe у работающих выявлены астено-вегетативный синдром с сосудистой дистонией; нарушения функций печени; снижение желудочной секреции; моноцитоз, эритропения с высоким содержанием железа в эритроцитах; большая, чем в контроле, частота миокардиодистрофий (Навакатикян и др.; Осинская, Солецкая). Заболевания гастритами и дуоденитами наблюдались у рабочих, обрабатывающих пириты (Kleinfeld et al.). Нарушение обоняния отмечали у рабочих доменного и мартеновского производств (Бакалинская). Среди электросварщиков, сталеваров часты воспалительные заболевания верхних дыхательных путей. Длительное '(5—25 лет) вдыхание железорудной пыли вызывает, кроме того, гиперплазию, а затем атрофию слизистой полости носа и небных миндалин, метаплазию мерцательного эпителия верхних дыхательных путей (Самойлов). У рабочих железнорудных шахт и горнообогатительных фабрик особенно часты хронические бронхиты, иногда астмоидные с эмфиземой.' Встречаются стоматиты, воспаление десен, поражения зубов, лейкоплакии на слизистой рта (Кравченко; Мамедов, Анифаев).
Существует точка зрения, что пыль чистых окислов Fe или Fe не фибро-генна (Шевченко и др.; Morgan, Kerr; Teculescu, Albu). Однако у рабочих, имеющих контакт только с чистой пылью Fe без примеси SiO2 (заточка стального инструмента, очистка деталей от ржавчины, прокат железных листов, электросварка с применением голых электродов) обнаружены изменения,' сходные с картиной силикоза I—II степени; на вскрытии умерших рабочих находили милиарные узелки, представляющие собой скопления пылевых клеток с многочисленными коллагеновыми волокнами, и утолщение альвеолярных перегородок (Двнжков). У рабочих, занятых измельчением красковых руд в производстве сурика (содержание пыли на рабочих местах 6,3—47,8 мг/м3, свободной SiO2 до 5,1%), пневмокониоз в 2,5 раза чаще, чем в железорудных шахтах (хотя в пыли шахт 9—49% свободной SiO2). Сроки развития заболевания в производстве сурика в 2 раза короче (Карпата; Шевченко и др.). Пыль конвертерного производства (85—93% окислов Fe, 3.4—5,2% общей SiO2, 1—2,1% свободной SiO2; не более 0,5% Сг, Мп, V и S) вызывает пневмокониоз, напоминающий пневмокониоз сварщиков (Рощин, Булычев; Рощии). У сталеваров, вдыхающих пыль, содержащую 60—70% окислов Fe, до 9% свободной SiO2, а также легирующие элементы (в зоне дыхания 4,2—74 мг/м3), выявлена картина двустороннего ветвисто-ячеистого фиброза с доброкачественным течением (Орницап; Орницап; Успенская), При обследовании рабочих литейных со стажем 10 лет, вдыхавших аэрозоли с 37,4—90% Fe2O3 и 1,5—16,3% свободной SiO2, рентгенологически
ЖЕЛЕЗО 11 ЕГО СОЕДИНЕНИЯ)
527
выявлены в легких узелки, которые . авторы объясняли непрозрачностью Fe3O3 (Hemlin, Weber). Однако среди 466 рабочих чугунолитейного производства Saia выявил 61% пневмокониоза (большей частью I степени), связанного с вдыха-иирм Fe. Пневмокониоз (сидероз, силикоз) был выявлен при добыче железной руды, где рабочие подвергаются воздействию пыли FejO3 и SiO2. Ои характеризовался усилением и деформацией сосудистого рисунка в средних долях легких и наличием узелковых теней размером 2—4 мм. На вскрытии умерших рабочих обнаруживали диффузные склеротические изменения, отложение Fe3O3 в пери-, васкулярной и перибронхиальной ткани (Бродский; Самойлов; Dechoux; Even, Sors). Среди рабочих железных рудников со стажем более 10 лет сидероз был выявлен в 33% случаев. У электросварщиков рентгенол0|гически обнаруживаются изменения типа узелково-клеточного пневмокониоза (Золотокрылина; Cassa et al.). В легких умерших сварщиков со стажем 16—17 лет находили фиброз (Einbrodt, Stecher). Пневмокониотические изменении в легких выявлены при огневой резке черных металлов (Шарипов). См. также Двуокись кремния.
Рак легких был обнаружен у 17 горняков гематитовых рудников (Bonser et al.; Faulds). Первичный рак легких наблюдается обычно у рабочих старше 50 лет с большим стажем работы и сидеросиликотическим фиброзом легких. Повышенную смертность от рака легких рабочих гематитовых рудников подтвердили Boyd et al.; чаще поражаются верхние доли и периферические отделы легких, частота и интенсивность метастазирования меньше, чем обычно (Гуре-1 вич; Гуревич, Слйнченко). На вскрытии умерших горнорабочих обнаружены метаплазия мерцательного эпителия бронхов, глубокие деструктивные изменения слизистой на протяжении бронхиального дерева. s
Действие на кожу. Иногда вследствие попадания мельчайших частиц Fe и их окисления на коже появляются небольшие желтые пятна. При прекращении работы с Fe они постепенно исчезают. Описаны единичные случаи аллергических контактных дерматитов при работе с солями Fe (Fisher). Раздражающими и сенсибилизирующими свойствами обладает сварочный аэрозоль (Вермель).
Поступление в организм и распределение. Считается, что железо всасывается в желудке только после окисления в Fes+ и образования белкового комплекса — ферритина. При введении крысам в желудок 59РегО3 через 4 ч в желудочно-кишечном тракте еще находилось 99,3%, ®9Fe. При вдыхании S9Fe2O3 в легких крыс через 4 ч обнаружено 52—62%, в желудочно-кишечном тракте 33%, в крови, печени, почках 1% от введенной дозы (jDoty et al.).
Предельно допустимая концентрация. Железа окись с примесью' окислов марганца до 3%, чугун, чугуи в смеси с электрокорундом до 20%, легированные стали и их смеси с алмазом до 5% —6 мг/м8; железа окись с примесью фтористых или 3—6% марганцевых соединений, железный агломерат — 4 мг/м3 [37], Аэрозоль железорудных окатышей 4 мг/м8 (утв. Секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 23—25/XI 1976 г.). Для аэрозолей восстановленного железа, железа с примесью графита до 3% рекомендуется 6 мг/м8; для карбонильного железа — 4 мг/м8, железа карбонильного, покрытого SiO2, — 2 мг/м3, для железа с примесью никеля до 30% — 1 мг/м3 [1]. В США для растворимых солей железа принята ПДК 1 мг/м3 (по Fe); для аэрозоля (дыма) окисн железа 5 мг/м3 [57]. Для феррита бария рекомендуется 2 мг/м3 (Жислин); для ферритов, содержащих ~ 19% окислов Мп,— 1,5 мг/м3 [1].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Для защиты от железосодержащих пылей респираторы «Лепесток» и др. Защитные герметичные очки. Спецодежда из пыленепроницаемой ткани. Брезентовая спецодежда и обувь при работе в шахтах. При добыче руд и их переработке см. «Единые правила безопасности при разработке рудных, нерудных и россыпных месторождений подземным способом», утв. Госгортехнадзором СССР 31АТШ 1971; «Единые правила безопасности при разработке месторождений полезных ископаемых открытым способом» (М., «Недра», 1969); «Санитарные правила по устройству, обогащению и содержанию обогатительных фабрик для руд черных и цветных металлов», утв. главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за № 784—69; «Правила безопасности при обогащении и алгомерации руд цветных и черных металлов» (М., «Недра», 1964), О мерах борьбы с вредным воздействием Fe прн электросварке
Б28
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
или при холодной обработке металлов см. «Санитарные правила при сварке, наплавке н резке металлов», утв. главк, сан. врачом СССР 5/Ш 1973 г. за № 1009—73; «Правила техники безопасности при холодной обработке металлов» (М., «Машиностроение», 1968); «Правила безопасности в сталеплавильном производстве» (М., «Металлургия», 1972), а также у Мигая; Брахновой и Мо'сенз. Пылеподавление в литейных цехах с применением пеногенераторов (Фролов и др.). О мерах оздоровления при добыче железных руд открытым способом см. у Борисенковой, Чумака; при использовании чугунных дисков для обработки алмазов — у Латушкиной и др. Предварительные и периодические медицинские осмотры рабочих, занятых подземной или наземной добычей железных руд, — 1,раз в 12 месяцев при содержании в рудах более 10% свободной SiO2 и 1 раз в 24 месяца при наличии менее 10% SiO2 [25]. Рекомендуются медицинские осмотры с рентгенографией грудной клетки 1 раз в год для работающих при получении чугуна (Рощин) и работающих по добыче железной, руды в карьерах (Чумак).
Определение в воздухе Fe2Os основано на образовании желтого комплекса Fe с сульфосалициловой кислотой в аммиачной среде [28]. Полярографический метод раздельного определения Fe, Мп, Сг разработан Быховской и Орловой.
Определение в организме. Микрометод для крови с о-фенантралином и другими реагентами предложен Ефимовой; для мочи с гематоксилином — Бектару-диевым и др.
Бакалинская Е. Д. В кн.: Матер. 12-й научн. сессии ин-та гиг. труда и проф. заболев. Вып. 2. СвеЬдловск, 1963, с. 3—5; Гиг.-и сан., 1968, № 8, с. 109—111.
Бектарудиев X. Б. и др. Вести. Кара-Калгъак. фил. АН УзССР, 1973, №2 (52), с. 52—54.
Борисенкова Р. В., Чумак К. И. Гиг. труда, 1966, № 5, с. 3—8.
Брахиова' И. Т., Мосенз С. А. В ки.: Гигиена труда, Вып. 10. Киев, «Здоров’я», 1974, с. 39—41.
Б ыхо век а я М. С., Орлова И. А. Зав. лаб., 1961, № 5, с. 540—542.
Вермель А. Е. Профессиональная бронхиальная астма. М., «Медицина», 1966. 92 с. Гуревич М. А. Арх. патол., 1967, т, 29, № 7, с. 19—23.
Г у р е в н ч М. А., Сл инчен ко Н. 3. Там же, 1971, т. 33. № 6, с. 22—26.
Движков П. П. В кн.: Пневмокониозы. М., «Медицина», 1965. 422 с. Ефимова Е. -А. Лаб. дело, 1963. № 5, с. 19—21.
Ж ис л и н Л. Э. В кн.: Матер. 21—22 пленумов Республ. комиссии Но борьбе с силикозом. Киев, «Наукова думка», 1972, с. 159—161.
Золотокрылина О. Г. Сидероз электросварщиков. Автореф. канд. дисс. Л., 1961. Карпата А.П. Врачебн. дело, 1962, № 4, с. 109—113.
Ковадевич И. А. и др. В кн.: Борьба с пылеобразованием на производстве. М., «Медицина», 1964, с. 150—168.
Косова Л. В., Ге ртов и'ч Е. М. Гиг. труда, 1972, № 5, с. 41—44.
Косова Л. В., Куренная С. С. Там же, 1967, № 6, с. 50—53.
Кравченко А. И. В кн.: Гиг. труда и проф. заболев. Иркутск, 1972, с: 12—14. Латушкина В. Б. и др. Гиг. труда, 1969, № 2, с. 57—58.
Мамедов О. Р., А н н ф а е в Т. М. В- кн.: Тр. 1-го съезда патологоанатомов УССР* Киев, «Здоров’я», 1971, с. 189—192.
Навакатнкяи А. О. и др. В кн.: 1-я Всесоюзн. конф, по ранней диагностике, лечению, экспертизе трудоспособности и профилактике проф. заболев, хим. этиологии; М., 1971, с. 65—67.
Ориицан Э. Ю. Пневмокониоз сталеваров. Автореф. канд. дисс. Л., 1969.
Орницаи Э. Ю., Успенская Н. В. В ки.: Вопр. гиг. Труда и проф. патол. Л«ш изд. Лен. НИИ гиг. труда н проф. заболев., 1967, с. 272—274.
Осинская Л. С., Солецкая А. С. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, «Здоров’я», 1973, с. 180—182.
Р о щи и И. В. Гиг. и сан., 1967, № 1, с. 28—32.
Рощин И. В.* Булычев Г. В. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. М., 1966, с. 214—219.
Самойлов А. Ц, Гиг, труда, 1962, № 3, с. 45—48; в кн.: Воздухоносные пути и силикоз* Киев, Госмеднзд&т УССР, 1963, 9. 27—35.
Фролов Н. А. и др. Гиг. труда, 1973, № 9, с. 49—50.
Шарипов К. Ч. и др. Там же, 1973, № 1, с. 37—38.
Шевченко А. М. В кн.: МаТер. 19 пленума Республ. комиссии по борьбе с силикозом^ Киев, «Наукова думка», 1968, с. 118—123.
Шейченко А. М. и др. Гиг. труда, 1969, № 9, с. 29—3L
Boyd Е., Shanas М. Canad. Med. Assoc. J„ 1963, v. 89, № 4, p. 171—175-
Boyd E, e t al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, p. 97—105.
С д g § a n G. e t al. Arch, malad. profess., 1972, v. 33, Ka 4/g, p. 193—195.
Do I g A. In.: 15 Intern. Kongr. Arbeitsmed., Bd. 6, T, 1. Wien, 1966. S. 282—283.
LDoty R, L, et Vl. Цнт. по РЖ токсикол.. 1.75.75,.
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Б29
Е I п Ь г о d 1 Н„ S t ё с h е г V/. Arbeitsmed., Sozialmed., Arbeitshyg., 1967, Bd. 2, N> 10 S. 371.
Fisher A. Contact. Dermatitis. Philadeifia, 1967. 324 p.
Kleinfeld M. etai. Arch. Environm. Health, 1968, v. 16, № 3, p. 392—397.
Landwehr M. et al. Arch. Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1962, Bd. 19, №4, S. 353—369, Morgan W., Kerr H. Ann. Intern. Med., 1963, v. 58, № 2, p. 293—304.
Rolf-Dieter F. Arch, exptl. Pathol, u. Pharmakoi., 1962, Bd. 244, S. 17—20.
Saia B. Med. lav., 1975, v. 66.. № 6, p. 603—6i6.
Tecnlescu D., Al bn A. Intern. Arch. Arbeitsmed., 1973, Bd. 31, № 2, S. 163—170.
Препараты Fe-ПППУ и Fe-ДТПУ
Представляют собой 7% водные растворы комплексной соли железа с по-лиэтиленполнаминополиуксусной кислотой (Fe-ПППУ) или 10% водный раствор соли железа с диэтилентриаминопентауксусной кислотой (Fe-ДТПУ),
Применяются для борьбы с известковым хлорозом растений.
Получаются при взаимодействии FeClg с соответствующей кислотой.
Токсическое действие. При введении в желудок крысам Fe-ПППУ ЛДзо =' = 2,78 г/кг, для Fe-ДТПУ 2,2 г/кг. Через 5—10 мин после введения'—сонливость, понос, буроватое окрашивание вокруг глаз н носа. Внешние признаки интоксикации исчезают у выживших через 3—4 дня [7, с. 248].
Пентакарбонил железа
Fe(CO)s Al = 195,90
Применяется рля получения очень чистого железа, и FegOg, используемых для наполнения порошковых магнитных муфт сцепления; дли изготовления магнитофонных лент; как абразивный материал. '
Получается восстановлением FeO водородом при 350° до железа и реакцией с СО при 150—200° под давлением 100 кгс/см2.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость. Т. плавл. —21°; т. кип. 104,9°; плотн. 1,457; дабл, паров 28 мм рт. ст. (18°). В воде практически нерастворим, водой гидролизуется. Пары, сгорая иа воздухе, образуют очень чистую дисперсную FegO3; при нагреве без доступа воздуха выше 130° или при действии солнечного света разлагаются на СО и порошок Fe. -
Токсическое действие. Сильно ядовит при вдыхании, введении внутрь или всасывании через неповрежденную кожу. Вызывает острый отек легких независимо от пути введения. Предполагают, что выделение происходит через легкие. Смертельная доза для кроликов при введении через рот или внутривенно 1,75 мг/кг. При вдыхании паров в течение 30 мии дли белых мышей ЛКдо = = 2,19, для белых крыс 0,91 мг/л (Sandermann et al.). В условиях производства отравления протекали сходно с картиной интоксикации СО (Соринсон и.др.).
Предельно допустимая концентрация. В США установлена 0,8 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки П-2 (одновременно защищает от СО и FegOg). При привесе коробки противогаза 25 г не защищает от СО, при привесе 45 г противогазовая коробка .негодна и должна немедленно'.сменяться. Борьба с выделением в воздух Fe(CO)$, а также СО. Дегазация окислителями (KMnOi, хлорамином). См. также «Правила безопасности при производстве элементоорганических соединений» (М., 1971). Рекомендуется проведение периодических медицинских осмотров не реже 1 раза в 12 месяцев (Соринсои и др.; Sandermann et al.). При получении карбонильного железа см. [1]. См. также Карбонил никеля.
Ферроцен
(Бисциклопентад иенилжелезо)
.(C^HshFe Al = 186,04
Применяется в аналитической химии.
Получается взаимодействием циклопеитадиепиллития (или -натрия) или цик-лопецтадиенилмагний бромида с галцгеирдами железа (II); при реакции
ЕС О
ЖЕЛЕЗО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
циклопентадиена с железом, с окисью или карбонилами железа, с галогенидами железа (II).
Физические и химические свойства. Оранжевые кристаллы. Т. плавл. 173°; т. разл. >470°; плотн. 1,49. Перегоняется с водяным паром. Хорошо растворяется в органических растворителях. Весьма устойчив. При окислении кислородом воздуха в кислой среде образуются синие растворы ферроциния.
Токсическое действие. Однократное введение в желудок мышам 10,6 г/кг эффекта не оказывает; 10-дневное введение 0,8 г/кг вызывает гибель 50% животных (Lewis). При ежедневном поступлении через рот 30, 100 н 300 мг/кг в течение 6 месяцев у собак снижались уровень гемоглобина и число эритроцитов, резкий гемосидероз, особенно при дозе 300 мг/кг. Эта же доза и доза 1 г/кг, вводимая в течение 3 месяцев, вызвала у собак цирроз печени, а также гипоплазию семенников. Последнее отмечалось и при более низких дозах Ф. Содержание Fe в печени собак снижалось после повторных кровопусканий, что объясняли мобилизацией Fe для усиленного синтеза гемоглобина (Jeary), J е а г у R. A. Toxicol. a, Appl. Pharmacol., 1969, V» 15, 3, р. 666—676.
Продукты АФ-1 и АФ-2
Представляют собой смеси ферроцена (5%) с алкилферроценами.
Применяются в качестве антидетонационных добавок к бензинам, противо-нагарных присадок к дизельному топливу; катализаторов горения твердых топлив; компонентов консистентных смазок, улучшающих их противоизносные свойства; светостабилидаторов полиэтилена; термостабилизаторов некоторых видой резин; жидких электроиообменников.
Физические и химические свойства. Маслянистые красновато-бурые жидкости. Для АФ-1 и АФ-2 соответственно: пределы выкипания 125—200° и 156— 220°; т. застыв. —59 и —58°; плотн. 1,152 и 1,142. Нерастворимы в воде; хорошо растворимы в углеводородах. Стабильны при длительном хранении; начинают разлагаться, лишь прн температурах, близких к температурам пиролиза углеводородов.
Токсическое действие. При введении в желудок АФ-1 для белых мышей ЛД5а = 2,39, для крыс 3,96 г/кг, прн введении АФ-2 эти дозы составляют 11 и 12,2 г/кг. Отмечается общее угнетение, нарушение ритма дыхания,, тремор, а при действии АФ-2 — позже возбуждение, резкое исхудание. Смерть на 4—8 сутки. Повторное введение крысам через рот АФ-1 0,5 и АФ-2 0,8 г/кг в течение 30 дней снизило содержание гемоглобина и число эритроцитов; действие заметнее в случае АФ-1. Последний вызвал также нарушение функций печени, развитие параличей задних конечностей и гибель части животных к концу опыта. На вскрытии погибших и убитых крыс — дегенеративные изменения в печени и почках, полнокровие и межуточный отек ткани легкого, накопление железа в селезенке, указывающее на возможность гемолиза. При нанесении , на кожу оба продукта вызвали шелушащийся дерматит; обнаружены признаки всасывания их через кожу.
! Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Резиновые перчатки, спецодежда, защитные очки. При попадании в глаза —обильное промывание водой, а на кожу — водой с мылом. Рекомендуются периодические медицинские осмотры 1 раз в год с проведением клинического анализа крови и определеинем билирубина (Шугаев, Биткина).
Шугаев Б. Б., Биткииа А. В. В кн.: Токсикол. и гиг, продуктов нефтехимии и нефтехим. процессов. Ярославль. 1972. с. -224—235, <
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кобальт
Со Л = 58,93
Применяется в составе различных сплавов; для изготовления сварочной про« волоки; как катализатор окисления NH3 в производстве HNO3; при гидрогениза-' ции жиров и переработке масел. ,
Получается сульфирующим обжигом кобальтсодержащего материала и др у-гими пирометаллургическими методами. Кобальт переводят в раствор и отде-’ ляют от сопутствующих металлов, в том числе от никеля. В конечном итоге Со переходит в Со3О4, из Которой получают металлический кобальт восстановлением (углем, водородом и др.) или алюмотермией, электролизом.
Физические и химические свойства. Твердый серебристый металл. Существуют две аллотропные модификации. Т. плавл. 1492°; т. кип. 3100°; плоти. 8,84. В воде практически нерастворим; раств. в физиологическом растворе 0,03 мг/100 мл (37°), в плазме крови 15,25 мг/100 мл (37°) (Harding), в сыворотке крови 20 мг/100 мл (37°). Растворяется в разбавленных HCI, H2SO4 и HNO3. В HF нерастворим. Со (III) весьма склонен к образованию комплексных соединений.
i
Окись кобальта (II)
СоО ' М = 74,93
Получается нагреванием металлического кобальта иа воздухе или прокаливанием Со(ОН)2 или СоСЬ3 без доступа воздуха.
Физические и химические свойства. Коричневые или оливково-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1935°; при 2800° разлагается с потерей кислорода. Раств. в воде 0,313 мг/100 г; в сыворотке человеческой крови, за 10 суток 27,3 мг/100 г (37°), за 30 суток — 49 мг/100 г (Левина). Реагирует с кислотами.
Окись кобальта (II, III)
CosO4 М = 240,80
Получается нагреванием выдержанного на воздухе СоО или прокаливанием Со2О3 Н2О.
Физические и химические свойства. Черные кристаллы. Плотн. 6,07. При 900° разлагается, не доходя до плавления, теряя кислород и переходя в СоО. При более низких температурах поверхностно адсорбирует кислород до соотношения соответствующего Со2О3. Растворяется в расплавленном NaOH и в кипящем растворе Na2CO3. Не растворяется в HCI, HNO3 и царской водке. Реагирует с H2SO4.
Окись кобальта (III)
Со2О3-Н2О М = 183,88
Получается, окислением окислов кобальта перекисями, бромом, перманганатом калия или осаждением щелочью нз солей Со (III),
532
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические свойства. Черный кристаллический порошок. При 300° обезвоживается с разложением и потерей кислорода. Раств. в воде за 30 суток ' 0,084 мг/100 г (37°), в сыворотке человеческой крови 5,39 мг/100 г (37°) (Левина).
Сульфат кобальта
CoSO4 М = 155,00
CoSO4-7H2O М = 281,00
Применяется для получения кобальта; в стекольной и керамической промышленности в качестве пигмента.
Получается-. CoSOi — окислением сульфида кобальта на воздухе или окиси кобальта в токе SO2; CoSO4-7H2O— при взаимодействии окиси, гидроокиси или карбоната кобальта с H2SO4.
Физические свойства. CoSO4 — розовые гигроскопичные кристаллы. При 735° распадается на СоО и SO2. Плотн. 3,71 (25°); раств. в воде 39,3 г/100 г (25°). CoSO4-7H2O — кармиино-красные кристаллы. Т. плавл. 96,8°; плотн. 1,948 (25°). При нагревании переходит в CoSO4-6H2O и CoSO4-H2O.
Хлорид кобальта
СоС12 М = 129,84
СоС12-6Н2О М = 237,93
Получается: СоС12 — прокаливанием порошкообразного Со в атмосфере хлора или обезвоживанием гидратов; СоС12-6Н2О— растворением окислов или карбоната кобальта в НС1.
Физические свойства. СоС12 — гигроскопичные блестящие голубые кристаллы. Т. плавл. 724°;* т. кип. 1049°; плотн. 3,356; раств. в воде 52,9 г/100 г (20°). СоС12-6Н2О---розовые кристаллы. Плотн. 1,924.
Карбонат кобальта
СоСО3 М= 118,94
Применяется для получения СоО.
Физические свойства. Розовые кристаллы. При 400° начинает разлагаться. Плотн. 4,13; раств. в воде (под давлением СО2) 0,011 г/ЮО^г (15°).
Ацетат кобальта
Со(С2Н302)2-4Н20 ' М = 249,08
Физические свойства. Красно-фиолетовые кристаллы. При 140° обезвоживается. Плотн. 1,705 (19°). В воде растворим.
Токсическое действие кобальта и его неорганических соединений
Общий характер действия. Со — биологически важный элемент. В малых дозах он активирует рид ферментов, регулирующих тканевое дыхание, кроветворение и другие процессы, в больших , угнетает. Угнетающее действие связывают с образованием комплексов Со с SH-группами энзимов, способностью тормозить’ перенос электронов по дыхательной цепи и окислительное фосфорилирование, В результате влияния на тканевое дыхание развивается гистотоксическая гипок-J сия (Войнар; Москети и др.; Gajados; [56]). Токсические дозы Со угнетают ге-мопоэз. Полиглобулия сходна с развивающейся на высоте. Считают, что для ее развития необходимо присутствие в организме достаточного количества меди. Влияние Со на кроветворение объясняют возникающей тканевой гипоксией, угнетением дыхательной функции форменных элементов крови, мобилизацией же-
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 533
леза для улучшения синтеза гемоглобина, стимуляцией костного мозга или эритропоэтического фактора (Ястребов; Jalavisto et al.; Gajados; Войнар; Бабенко). Под влиянием Со изменяется строение и функция щитовидной железы вследствие общего нарушения окислительных процессов, а также нарушаются каталитические реакции в самой железе, блокируется тирозиниодиназа, поглощение и окисление неорганического иода; Со связывает SH-группы эпителия и коллоида (Шаркевич; Зак; Новикова; Штеиберг и др.; Gajados).
Действует на углеводный обмен, повышает уровень сахара в крови, избирательно повреждая эндокринную часть поджелудочной железы. Однако полагают, что гипергликемический эффект Со связан и с симпатическим возбуждением надпочечников, с торможением утилизации глюкозы тканями, с повреждением печени (Koch; Левина, Лойт; Бернштейн; Creutzfeldt, Schmidt; Van ChampenhoutJ et al.; Talieb; Hankanson et al.). Co нарушает липидный обмен; изменяет соотношение белковых фракций, повышает содержание а-глобулинов (Идельсон, Жуковская; [56]; Achenbach, Urbaczek).
Влияет на сердечно-сосудистую систему, расширяет сосуды, снижает кровяное давление; избирательно поражает сердечную мышцу. Поражение сердечнососудистой системы и сердечной мышцы объясняют как центральным влиянием Со на кровяное давление, так и непосредственным — на сосуды. Он усиливает проницаемость сосудов, не связанную с выделением гистамина. Специальное поражение сердечной мышцы связано с нарушением в ней основных метаболических процессов: ингибируется окисление кетокислот, образуются хелаты с тиоловыми группами жирных кислот, инактивируется окисление пирувата; накопление пирувата и лактата в митохондриях вызывает их деструкцию. В эксперименте показано, что введение животным аминокислот предупреждает. хелатирование SH-групп ферментов миокарда. Дефицит белка, напротив, усиливает токсическое действие Со на сердце (Пересядько; Шведченко; Шахбазян, Трахтенберг; Фролова, Чекунова; Webb et al.; Wiberg et al.; Dingle et al.; Strikland, Goucher; Rona). При длительном вдыхании аэрозолей Со или его окислов возникают воспалительные и склеротические изменения в легких (Каплун; Harding; Shepers).
Острое отравление. Животные. При парэнтеральном введении гидролизующихся солей Со характерны возбуждение, учащение дыхания, пульса, рвота, понос, повышение уровня гемоглобина, ретикулоцитоз, падение кровяного давления, изменения соотношения белковых и липидных фракций крови (Gajados; Smith, Contrera; Леонтьева). При внутрибрюшинном введении для белых мышей ацетата кобальта ЛД50 = 29 мг/кг, хлорида 39, сульфата 40, лактата и нитрата 53 мг/кг. При поступлений через рот C0CI2 для мышей и крыс ЛД50 = 80 мг/кг, для морских свинок .55 мг/кг. Комплексные соединения Со действуют сходно с солями Со. В обоих случаях речь идет о действии Со2+, более или менее быстро высвобождающегося из соответствующего соединения (Левина; Красовский, Фридлянд; Рунова; Caujolle, Meynier; Trauberg, Klimmer; Bartelheimer; Svinovic et al.). Дозы Co 0,01—0,25 мг/кг вызывали у животных сдвиги кровяного давления, но еще не поражали мышцу сердца (Haushild). При введении под кожу 15—25 мг СоС12 на 9—13 день у кроликов — одышка, цианоз, снижение окислительных процессов в миокарде, очаги некроза в нем, но патология в других органах незначительная (Hall,. Smith). У собак однократное введение C0CI2 (под кожу или - внутривенно) вызывало синусовую тахикардию, повторное— мерцание желудочков, объясняемое токсическим действием на миокард и развитием аноксии (Pierre et al.). Действие Со на кровь проявлялось при однократном подкожном введении 10—25 мг/кг. В некоторых случаях — повышенное сродство гемоглобина к кислороду и усиление продукции эритропоэтина (Miller et al.). Однократное введение в трахею морских свинок и крыс 5—50 мг мелкодисперсного, металлического Со быстро приводит к развитию в легких кровоизлияний, воспаления и обширного отека (следствие повреждения капилляров). При меньших дозах у выживающих животных — развитие грануляционной ткани вокруг очагов скопления пыли с появлением нежных ретикуляциоиных волоконец, облитерирующий бронхит и перерождение бронхиального эпителия, скопление Лимфоидной ткани вокруг сосудов и бронхов, очаговая, эмфизема. При
534
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
однократном введение в трахею крыс 25—50 мг СоО быстро развиваются массивные кровоизлияния и отек легких, смерть в 1—2 сутки. При таком же введении СогОз вызывает воспалительно-пролиферативную инфильтрацию вокруг скопления пыли и инфильтрацию межальвеолярных перегородок. Через несколько месяцев обнаруживаются участки железистого перерождения бронхиального эпителия и утолщение альвеолярных перегородок. Описаны и аденоматозные: разрастания в легких в результате введения в трахею или вдыхания пыли Со (She-pers; Lundgren, Swenson; Harding). Даже введение в трахею крыс 3 и 5 мг металлического Со вызывало резкое полнокровие капилляров, скопление лим-фоидиой ткани вокруг сосудов и бронхов, воспалительные очаги, а через несколько месяцев — разрастание нежных волоконец соединительной ткани (Каплун; Левина, Минкииа; Shepers). Вдыхание тумана 1% раствора СоС12, Со[Со-ЭДТА] и Ма2[Со-ЭДТА] в течение 3 ч вызвало у крыс и морских свинок отек легких. После введения в трахею, помимо действия на легкие, обнаруживается и общетоксическое действие, « частности нарушение белково-липидного обмена (Адырхаев, Хасигов).
Обнаружен, защитный эффект СаК’а2-ЭДТА при остром отравления кроликов СоС12 — угнетение действия Со на гемопоэз у белых крыс (Munari, Tinazzi). Унитиол, повышая выживаемость животных при остром отравлении Со, предупреждал снижение артериального давления и развитие полицитемии (Черкес; Бровер-Чернобыльская).
Человек. Описано острое отравление при размоле апетата кобальта и вдыхании его пыли. Через 1 ч по окончании работы—раздражение слизистой зева, кровавая рвота, резко повышенная чувствительность живота, кишечные колики, повышение температуры, слабость в ногах. Выздоровление через 4 недели (Hagen). Иногда при вдыхании пыли соединений Со наблюдаются случаи бронхиальной астмы.
Хроническое отравление. Животные. При длительном отравлении соединениями Со белых мышей, белых крыс, морских свинок, кроликов и собак—исхудание, понос, увеличение числа эритроцитов. Ежедневное введение Со в виде Co(NO3)2 пр. 3 мг/кг 6 раз в неделю в течение 50—60 дней у кроликов повышало число эритроцитов иа 89%, а содержание гемоглобина — на 73% при повышенном ретикулоцитозе и гиперплазии красного ростка в костирм мозге (Ястребов). Деструкцию а-клеток отмечали у кроликов после 3 доз по 0,21 ммоль СоС12. Доза 4 мг Со на крысу при поступлении через рот в течение 3 месяцев увеличивала щитовидную железу, вызывала в ней морфологические изменения и замедляла поглощение иода (Шаркевич). Резкие поражения миокарда у морских свинок обнаруживали при ежедневной дозе 20 мг Со (в виде CoSO4) на протяжении 5 недель. Тяжелая кардиопатия у крыс развивалась при дозе Со (в виде CoSO4) 4' или 12,5 мг/кг ежедневно в течение 12 недель при кормлении животных пищей с низким содержанием белка. Больше страдали старые животные. Введение аминокислот задерживало гибель молодых животных. Отмечена корреляция между выживаемостью животных и накоплением Со в миокарде. По некоторым данным, критическая граница концентрации металла в миокарде 0,00015% (Wieberg et al.; Griece et al.; Hall, Smith; Mohiuddin et al.; Achenbach, Urbaczek; Heraut). У всех животных, отравленных соединениями Со, — полнокровие внутренних органов с резким поражением капилляров, около-сосудистый отек, кровоизлияния, трахеобронхиты, бронхиты, очаговые воспаления легких (независимо от путей поступления); выраженные дистрофические, иногда цирротические изменения печени и обеднение ее гликогеном. Резкое поражение почек: дегенеративные, некротические изменения эпителия прямых и извитых канальцев, кровоизлияния (Каплун; Пархоменко; Левина, Лойт; Harding; Caujolle, Meynier; Hobel et al.). Jalavisto et al. отмечали дистрофические изменения миокарда.
Вдыхание пыли металлического Со в концентрации 200 мг/м8 через 2 месяца привело к падению артериального давления у белых крыс, изменению мышечной хроиаксии (следствие поражения центральной нервной системы), резкому полнокровию капилляров легких и внутренних органов. У белых мышей* кроликов и хомяков — кровоизлияния и отек легких. Все животные погибали
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
или были убиты в тяжелом состоянии (Shepers; Delahaut). Вдыхание 100 мг/м3 в течение 30 дней вызвало пневмонии и отек легких, дистрофические изменения в печени, почках и гибель части крыс. У выживших — утолщение альвеолярных перегородок, отложение пыли-в лимфатических путях (Гурциев). Нарушение обезвреживающей функции печени, лейкоцитоз, снижение содержания гемоглобина наблюдали у крыс после 2 месяцев вдыхания металлического Со в концентрации 4,2 мг/м3 (Георгиади и др.). У карликовых свиней при вдыхании 5 раз в неделю по 6 ч на протяжении 3 месяцев аэрозоля металлического Со в концентрации 0,1 или 1 мг/м3 в легких — утолщение альвеолярных перегородок за счет коллагеновых волокон, гиперплазия легочного эпителия, уменьшение жизненной емкости. Кроме того, изменения иа ЭКГ, снижение уровня белка и повышение глобулиновых фракций в сыворотке крови. В моче резкое (до 220 мкг/л) повышение содержания Со (Kerfoot et al.; Watson et al.). Вдыхание аэрозоля СоО в концентрации 6,47 мг/м3 на протяжении 3 месяцев по 4 ч 5 раз в неделю не вызвало гибели хомяков. Подсчитано, что каждое животное получило ~864 мкг Со (Wehner, Creug).
Человек. При поступлении 20—60 мг Со в день (в виде растворимых солей) ретикулоцитоз появляется на 6 сутки; в дальнейшем нарастает число эритроцитов и содержание гемоглобина. Большие дозы (500 мг СоС12 в день) вызывают, кроме того, потерю аппетита, рвоту, понос, покраснение лица и конечностей. Даже при терапевтическом применении СоС12 (по 30 капель 2% раствора 3 раза в день) — чувство жара в лице, тошнота, боли в сердце, рвота, боли в животе, у детей нарушение роста (Пересядько; Reimold; Goodmann, Gilman; Roche, Lay-risse: Kriiskemper). Описан случай отравления при лечении СоС12 в течение нескольких месяцев: парестезии, судороги ног, отеки, ухудшение слуха, исхудание, сахар и белок в моче, повышение содержания азота в крови, развитие диффузного зоба с признаками угнетения функции железы. После лечения все явления прошли (Schirrmacher). Угнетающее действие на щитовидную железу неоднократно отмечали при попытке использования Со для лечения анемий (Gajados; Kriss et al.; Paley et al.). Свертываемость крови понижалась уже от 1—2 мг Со, введенного ионофорезом. Полагают, что повторное введение дозы Со 5 мг/кг небезопасно для человека (Москети и др.; Caujolle, Meynier).
Работающие в условиях воздействия пыли металлического Со (или его окислов) при стаже до и свыше 6 лет жалуются на кашель, одышку, тошноту,' изжогу, боли в подложечной области. При обследовании 247 человек у 52 — гипотония, у 83 — заболевания верхних дыхательных путей, у 34—бронхиты, иногда с астмоидиым компонентом, у 33 — пневмосклероз. На рентгенограммах — сетчатость и узелковые образования с наклонностью к слиянию, уплотнение прикорневых лимфатических желез. В выраженных случаях — дыхательная недостаточность, хронические бронхиты, бронхиолиты, хронические интерстициальные пневмонии, анемии, иногда с ретикулоцитозом (Бунимович, Буравлева; Каплун; Каплун, Мезенцева; Husten; Moshanski). Металлический Ср считают причиной пневмокониозов у работающих в производстве твердых сплавов и в порошковой металлургии («твердосплавной болезни»). У 193 обследованных рабочих производства твердых сплавов помимо пневмосклероза обнаружены поли-глобулия, у части — повышение активности щелочной фосфатазы лейкоцитов. Высокое содержание эритропоэтина в сыворотке крови работающих выявлено при концентрации Со в воздухе 0,434—1,6 Mt/м3 (Barbofik; Klucik, Palkovicova).
Среди работающих в производстве Со высок процент гипотоний, известны случаи нарушения деятельности щитовидной железы, поражения верхних дыха-,тельных путей и аллергические реакции. Описаны смертельные случаи при кар-дине, напоминающей саркоидоз, без поражения лимфоидного аппарата и с высоким содержанием Со в ткани легких. Даже после прекращения контакта длительно сохраняется высокое содержание Со в моче (Koelsch; Lundgren, Ohmanj Kerfoot et al.; Watson et al.; Barborik et al.). Известна острая кардиомиопатия с летальным исходом у рабочего 41 года, имевшего контакт с Со 4 года (Barborik; см. также у Кучарииа, Синицина). Токсический склероз легких с легочной недостаточностью у 30-летней женщины, полученный после 4 лет работы с пылью Со. закончился смертью. На вскрытии — изменения в верхних дыхательных
536
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
путях, межуточный склероз, множественные бронхоэктазии'со слущиванием эпителия бронхов, эндартериит и тромбоз сосудов, дегенеративные изменения в почках, в клеточных элементах костного мозга при высоком содержании Со в легких. У работающих женщин обнаруживалось высокое содержание Со в грудном молоке (Каплун, Жилова). К 1968 г. было зарегистрировано 112 случаев тяжелой недостаточности миокарда — из них 50 закончились летально — у лиц, потреблявших много пива (в пиве ряда фирм содержался Со) (Hall, Smith).. Иногда заболевание приобретало характер эпидемии. За 3 месяца в Квебеке было зарегистрировано 50 случаев — из них 20 смертельных. У пострадавших исхудание, отсутствие аппетита, рвота, часто понос; прогрессирующее поражение сердца — одышка, боль в груди, в правой верхней части живота, отек, цианоз (в коже много меланина), учащенный, но регулярный пульс малого наполнения, низкое кровяное давление, 'относительно слабые сердечные шумы. Почти в половине случаев хрипы в легких, иногда отек легких, увеличение печени. Изменения в миокарде, выявляемые на ЭКГ, характерны для ишемии (Trauberg, Klim-гпег). У ряда пострадавших полицитемия, низкое содержание железа в сыворотке, несмотря на высокий уровень гемоглобина; повышенный уровень билирубина, удлинение протромбинового времени при частом тромбозе (иногда служившем причиной смерти), дефицит тиамина, ацидоз. Последний считают плохим признаком. Нарушение активности ряда ферментов. Развитие центролобулярного некроза печени, поражение желудочно-кишечного тракта вплоть до язв. Картина ЭКГ у. всех пострадавших была сходна и характеризовалась тахикардией (почти без.аритмии), низким вольтажем QRS-сегмента, отклонением оси-, аномалией зубца Т.-Рентгенологически— расширение обоих желудочков сердца, верхней полой вены и легочных артерий. В части случаев перикардит, выпот в плерру. Выздоровление медленное. Причиной считают наличие Со в пиве, хотя терапевтические дозы Со (в ряде случаев более высокие) не вызвали подобного эффекта. Возможно, играет роль усугубляющее влияние алкоголя, возраста, неполноценного питания (Morin et al.; Jalavisto et al.; Mphiuddin et al.; Wiberg et al.). Полагают, что доза СоС12 10 мг/л пива токсична для человека (Knierien, Herbertz).
У рабочих, добывавших кобальто-мышьяковую руду, Rodier обнаружил лейкопению, анемию, гиперкератозй, которые связывал с действием как Со, так и As. Указания на высокую заболеваемость раком легких рабочих кобальтовых рудников или производства Со спорны. При введении металлического Со в мышцу животных развивались опухоли в месте инъекции, главным образом рабдомиосаркомы. В культуре тканей добавление Со вызывало образование мононук-леарных и гигантских клеток со скоплением РНК (Heath; Движков). Малые дозы Со стимулировали кожный канцерогенез, вызванный метилхолантреном (Финогенова).
Действие на кожу. Измельченные соединения Со вызывают острый дерматит в виде многочисленных несливающихся красных папул, узелков и отека; иногда поверхностные изъязвления. У работающих на размоле кобальтовых руд. также наблюдаются воспалительные заболевания кожи, особенно в области половых органов (Oppenheimer; Schwartz). Сам Со слабый аллерген и редко бывает причиной контактного дерматоза, ио перекрестная сенсибилизация к нему может ра'звиться в результате аллергии к никелю или хрому (Коган и др.). Среди 1280 человек, больных дерматитом, получены положительные внутрикожные пробы к Со, при этом контакт с Со мог быть установлен только у 30% из этих лиц (Valer et al.; Gimenez-Camarasa). Водный раствор СоС12 проникает через кожу кроликов и обнаруживается во внутренних органах (Колпаков, Колпакова; Колпакова). Описаны кожные поражения у работающих в производстве твердых сплавов, причем получены положительные кожные пробы на Со (Lundgren, Ohman).
Поступление в организм, распределение и выделение. Со содержится в тканях животных и человека в норме: в крови здоровых мужчин среднего возраста 1—1,4 мкг% Со, женщин 0,9—1,2 -мкг% (Скоропостижная; Pavero et al.). Даже растворимые соли плохо всасываются из желудочно-кишечного тракта. При введении 60СоС12 животным Со быстро распределяется в органах. Долее всего Со
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
637
сохраняется в почках. У человека, 7 .лет работающего с пылью металлического Со, максимальная концентрация обнаружена в легких (Кочеткова). Всосавшийся Со выделяется главным образом с мочой в течение длительного времени (содержание Со в нормальной моче колеблется от 0,85 до 15,6 мкг/л). В молоке кормящих женщин содержание Со*в норме не выше 1 мкг%; в молоке работниц производства твердых сплавов было обнаружено 5,9—79 мкг% (Гудалевская; [4]).
Предельно допустимая концентрация. Для кобальта металлического и окиси кобальта 0,5 мг/м3 [37]. Такую же концентрацию Каплун рекомендует и для кобальта, входящего в состав смеси пылящих материалов. В США для металлического кобальта в виде дыма или пыли принята концентрация 0,1 мг/м3 [57]. Для пыли вольфрамо-кобальтового сплава в смесн с алмазом до 5%-—4 мг/м3 [37]. Рекомендуется при совместном действии Со и окиси углерода ПДК каждого из ингредиентов снижать в соответствии с [37, § 10.6] (Сова).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от аэрозолей (респираторы «Астра», «Лепесток» и др.). Спецодежд^ защищающая от пыли; защитные перчатки. При работе в порошковой металлургии для отмывания рук предлагается паста, содержащая поверхностно-активные вещества, раствор NaOH, глицерин, парафин (Салиходжаев и др.). Борьба с пы-леобразованием и пылевыделением. Замена пылящих процессов на влажные. При производстве Со см. «Санитарные правила для производства никеля, кобальта и электролитической меди на никелевых комбинатах» (М.-, 1972); «Правила по технике безопасности для металлургических заводов никель-кобальтовой промышленности» (М„ 1963). При использовании Со в порошковой металлургии, в производстве твердых сплавов см. «Санитарные правила для предприятий порошковой металлургии», утв. глави. сан. врачом СССР 12/Ш 1969 г. за № 78'1—69; методическое письмо «О мерах профилактики профессиональных заболеваний при работе с тугоплавкими соединениями на предприятиях порошковой металлургии» (Киев, 1967. 10 с.), а также у Кривоглаза и др. Предварительные и периодические 1 раз в 12 месяцев медицинские осмотры работающих по получению и применению Со и его соединений, по применению порошковых смесей Со с вольфрамом в производстве твердых сплавов, по применению порошковых смесей титана с кобальтом и вольфрамом в производстве твердых сплавов. Осмотры должны производиться с участием терапевта, невропатолога, отоларинголога, дерматолога, а также с рентгенографией грудной клетки в пылевых процессах и с клиническим анализом крови [25]." ч ~
Определение в воздухе основано иа взаимодействии Со2+ с нитрозо-К-солью и колориметрии окрашенного комплексного соединения. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме [44]. Раздельное определение меди, кобальта и никеля с помощью бумажной хроматографии см. [51].
Определение в организме. Возможно определение в моче и крови после их сжигания по реакции Со с нитрозо-И-солью или нитрозонафтолом [4].
Адырхаев А. П„ Хасигов П. 3. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та. 1967. вып. 18. с. 25—26} 163—168.
Б а бе и ко Г. А. Микроэлементы в экспериментальной а клинической медицине. Киев, «Здоров’я», 1965. 182 с.
ГеоргиадиГ. А. и др. Научн. труды Кубанск. мед. нн-та, 1975, вып. 46(31), с. 101—103, Г урциев-О. Н. Тр. Сев.-Осет. мед. ин-та, 1967, вып. 18. с. 169—178.
Движков П. П, Архив патол., 1967, № 3, с. 3—11.
Зак В. И. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1968, № 3, с 51—54.
Идельсов Л. И., Жуковская Е. Д. Пробл, гемгтол. и переливания крови, 1967, As 2, с. 35-37.
Кота и В. Ю. и др. В кн.: Клин, патол. хим. этнол. Киев, «Здоров’я», 1972, с. 144—145* Колпаков Ф. И., Колпакова А. Ф. Фармакол. и токсикол., 1969, № 1. е. 94—97.
К ол пакова А. Ф. В кн.: Оздоровл. усл. труда и гиг насел- мест в связи с индустриализацией Сибири и Дальнего Востока. Новосибирск, 1971, с. 92—93.
Красовский Г. Н„ Фридля.ндС. А. Гиг. и саи., 1971, № 2. с. 95—96.
Кривоглаз Б, А. и др. О диспансерном наблюдении за работающими в порошковой металлургии. Методическое письмо. Киев, М3 УССР, 1964. 10 с.
Кучарни Г. М„ С и и и ц и н В. Ф. Гиг. труда, 1966, As 12, с. 40—41.
Левина Э. Н., Лойт А. О, Вопр. мед. хим., 1962, вып. 2, с. 131—134; Гиг. и сан., 1961, As 10, с. 27—29.
Левина Э. Н., Минкина Н. А. Хиг. и сан., 1961, As 3. с. 27—32.
Леонтьева Н. Г. Тр, Сев.-Осет. мед. ин-та, 1970, вып. 27, с. 30—31.
538
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Москети К. В кн.: Неотложная терапия в клинике внутренних болеаней. Барнаул, 1972, с. 173—176.
Москети К- В. и Др. Вопр. мед. хим., 1972, № 4, с. 352—355. >
Новикова Е. П. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения^ ’Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1969, с. 116— 119.
Салиходжаев С. С. и др. В кн.: Актуальные вопр. проф. дерматол. М., «Медицина», 1965, с. 113—116.
Финогенова М. А. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1973, т. 75, № 2, с. 73—74.
Фролова А, Д., Чекунова М. ГЕ В кил Гигиена и проф. наболев. Вып. 1. Рига, 1974, с. 68—73.
Шаркевнч И. Н. В кн.: Микроэлементы в сельском хозяйстве и медицине. Киев, Изд, Укр. с.-х. АН, 1962, с. 312—316.
Шахбазян Г. X., Трахтенберг И. М. В кн.: Вопр. пром, и с.-х- токсикол. Киев, «Здоров’я», 1964, с. 7—31.
Шв едченко Л. А. В кн.: Микроэлементы в медицине. Киев, «Здоров’я»» 1968, с. 188—191.
Штенберг А. И. и др. Вопр. питания, 1963, № 3, с. 41—45.
Ястребов А. П. Патол., физиол. и экспер. терапия. 1965, Na 3, с. 34—37.
Achenbach Н., U rb а с z е k W. Z. ges. innere Med., 1972, Bd. 27, № 19, S. 809—816. Klucik J., P a 1 ко v 1 eo v & M. Bratisl. lek. listy, 1973, d. 60, № 4, s. 445—455.
Knieriem H. J., Herbertz G.-Virchow's Arch. Zellpathol., 1969, Bd. 2, № 1, S. 32—46. Lourla D. B. et al. Ann. Intern. Med., 1972, v. 76, № 2, p. 307.
Marland M. etal. J. Pharmacodyn. a. Pharmacol., 1969, v. 21, № 10, p. 709—710. Miller M. E. e t a 1. «Blood», 1974, v. 44. № 3, p. 339-346.
Mohiuddin S. M. et al. Amer. Heart j., 1970, v. 80, № 4, p, 532—543.
Morin Y. e t al. Brit Heart J., 1971, v. 33, Mr-2, p. 175-178.
Ron a G. Ibid., 1971, v, 33, Suppl., p. 171—174.
Schirrmacher U. О. E. Brit. Med. J., 1967, 4 March, p. 544—545.
Smith R. J., Cent г era F. Bioche m. Pharmacol., 1974, v. 23, №6, p. 1095—1103. Str ik land Е.» Goucher Ch. R. «Nature», 1963, v. 198, № 4882, p. 790—791. Svinovic J. Plzen, lek. sb., 1961, d. 15, s. 49—54.
Taheb M. «Endocrinology», 1972, v. 60, № 1, p. 81—102,
T г а и be r g G., KI immer O. R. Arch. Intern. Pharmacodyn., 1963, v. 143, № 1/2, p. 219—223. Va-1 ёг M. at a 1. «Dermatologies», 1967, v. 134, № 1, p. 36—50.
Vetterbein F. Arch. Intern. Pharmacodyn., 1972, v. 199, № 1, p. 53^-57.
Watson J. H. J. et a 1. In: Proc, 3 Ann., Meet. Electron; Microsc. Soc. Amer. New* Or lean, 1973, p. 312—313.
Wiberg G. C. Canad. J. Biochem., 1968, v. 46, № 6, p. 549—554.
Wiberg G. C, e t al, Clin, Toxicol. 1968, v. 2, № 3, p. 257—271.
Нафтенат кобальта
(Кобальтовая соль «асидол — мылонафта» — технических нафтеновых кислот)
Стеарат кобальта
(Кобальтовая соль технической стеариновой кислоты)
Применяются как сиккативы и ускорители в производстве полиэфирных пластиков.
Получаются взаимодействием растворов солей смеси технических, нафтеновых кислот или технических стеаратов с солрми Со.
Физические свойства. Н. К. — серо-зеленая с малиновым оттенком мягкая пастообразная масса, содержащая 8—10% Со. Не растворяется в воде, растворяется в бензине, вазелиновом масле, плохо растворяется в растительном масле и спирте.
Токсическое действие. При введении в желудок белым крысам Н. К. в нефтяном растворителе ЛД5о = 3,9 г/кг. Гибель на 3—4 день (Rokhold); при введении С. К. ЛДбо == 2,39 г/кг. При вдыхании С. К. в течение 2 ч ЛКво = 3,10 мг/л (0,279 мг Со/л). Отравление протекает без симптомов, но у погибших — кровоизлияния и отек легких. У переживших животных — значительный лейкоцитоз с нейтрофилезом и моноцитоз. При поздней гибели в легких — облитерирующий бронхит, очаговая пневмония. Доза С. К. 25 мг/кг (в пересчете на Со), вводимая в желудок 2 раза в неделю в течение 8 недель, надолго повысила в крови число эритроцитов, уровень гемоглобина, содержание ретикулоцитов. Со стороны ряда ферментных систем и во внутренних органах не отмечено изменений .(Schmi'dt et al.),
Действие на кожу. При одно- или двукратном нанесении Н. К. на внутреннюю поверхность предплечья у 8 из 9 испытуемых никаких изменений. Легкоа
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЕ
639
покраснение и мелкопапулезная высыпь у одного лица, у которого отмечена и повышенная чувствительность. Кожная реакция вызвана скорее нафтеновыми кислотами (Левина). С. К. при наложении на кожу крыс и морских свинок привел к легкому воспалению одновременно с признаками проникания через кожу (отставание роста, снижение массы щитовидной железы, повышение уровня гемоглобина и эритроцитов, легкая, жировая инфильтрация в печени).
Предельно допустимая концентрация. Для аэрозоля С. К. рекомендуется 1 мг/м3 (в пересчете на Со 0,1 мг/м3) (Schmidt et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания. Для защиты кожи рекомендуется частое мытье, но не защитные пасты.
Schmidt Р. et al, Z. ges, Hyg. u. Hire Grenzgebiete, 1975, Bd. 21, № 1, S. 13—18.
Тетракарбонид кобальта
[Co(CO)«]2 M == 341,94
Применяется как катализатор при некоторых синтезах, особенно при реакциях гидроформилирования; для нанесения кобальтовых покрытий.
Получается взаимодействием металлического Со и СО под давлением до 250 кгс/см3 при 150—220®.
Физические и химические свойства. Оранжевые или темио-коричневые кристаллы. Т. плавл. 51®; разл. при 52®; плотн. 1,73 (18°); давл. паров 0,07 ммрт. ст. (15°). Менее летуч, чем карбонил никеля. Прн комнатной температуре разлагается с образованием заметных количеств СО и летучего карбонилгидрида кобальта. В воде практически нерастворим, растворяется в спирте; плохо — в разведенных кислотах и щелочах. При нагревании с кислотами дает соли Со.
Общий характер действия. Подобно другим карбонилам металлов вызывает раздражение глубоких дыхательных путей. Менее токсичен, чем карбонил никеля. Быстро разлагаясь иа воздухе, по-видимому, какое-то время действует в виде паров, а затем в виде продуктов разложения — мелкодисперсного аэрозоля неорганических соединений кобальта и сорбированных на нем паров Т. К., СО и карбонилгидрида кобальта.
Острое отравление. Животные. У крыс при. вдыхании паров в концентрации 0,029 мг/л или 15,4 г/м3 аэрозоля соединений Со (экспозиция 30 мин) — раздражение глаз и верхних дыхательных путей, затруднение дыхания. При такой же экспозиции отек легких вызывали концентрации паров 0,018—0,044 мг/л. При более низком содержании Т. К. в воздухе — снижение температуры тела и ре-тикулоцитоз, угнетение активности ферментов (сукцинатдегидрогеназы, цитохро-моксидазы, лактатдегидрогеназы), резкое полнокровие, участки некроза альвеолярного и бронхиального эпителия, белковая дистрофия в печени и почках. Позже утолщение альвеолярных перегородок и развитие в них аргирофильных волокон. Для белых мышей прн экспозиции 2 ч ЛК50 — 9,27 мг/л (в пересчете на Со). При введении в желудок для мышей ЛД50 = 377, для крыс 738,5 мг/кг (Спиридонова, Шабалина; Седов и др.). Повторное (6 раз по 2 ч дважды в неделю) вдыхание 0,0013 мг/л (по Со) привело к развитию сенсибилизации у морских свинок, а после дополнительного однократного вдыхания 0,0064 мг/л через 14 дней — к развитию признаков анафилактического шока, эозинофилии, высокому содержанию у-глобу линов в сыворотке крови (Сова).
Человек. Жалобы на слабость, тошноту, затруднение дыхания. В тяжелых случаях — расширенные или суженные, неравномерные зрачки, двойное видение, снижение корнеальных и сухожильных рефлексов, отклонение языка, симптом Ромберга, разлитой дермографизм, иногда судорожные подергивания. Описан ряд случаев отека легких. .При менее тяжелых отравлениях эти же симптомы, но слабее выраженные. В легких случаях — симптом Ромберга, гипергидроз, дермографизм. Симптомы поражения центральной и вегетативной нервной системы Исчезали, в зависимости от тяжести, через 3—4 или 10—15 дней (Бриченко; Каледин, Бриченко).
540
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ,
Хроническое отравление. Животные. У крыс при вдыхании (5 ч в день, 5 раз в неделю на протяжении 3 месяцев) 0,0008 мг/л (по Со) и 0,00016 мг/л паров Т. К. на 4—6 неделе — отставание роста, ретикулоцитоз, частичная гибель. У погибших и убитых крыс—'увеличение надпочечников и щитовидной железы, признаки угнетения функций последней, гемодинамические и воспалительные изменения в легких, дегенеративные изменения в центральной нервной системе. Концентрация 0,00011 мг/л (по Со) при вдыхании в течение 4,5 месяцев вызвала ретикулоцитоз и нерезкие гемодинамические расстройства во внутренних органах. Вдыхание 0,012 мг/л' по 2 ч в день в течение 2 месяцев сопровождалось снижением температуры тела, уменьшением содержания SH-групп крови, сдвигами в морфологическом составе крови (Сова; Сова, Хаустова). Введение в желудок крыс по 0,05 от ЛД50 (всего 23 раза) вызвало снижение уровня гемоглобина, сахара, холинэстеразы и общего белка-крови при повышении содержания глобулинов (Спиридонова, Шабалина).
Человек. В производстве бутиловых спиртов методом оксосинтеза с использованием Т. К. при наличии в воздухе суммарной концентрации по Со 0,065 мг/м3, из которых ~20% неорганические соединения Со (в воздухе также СО, углеводороды, альдегиды в пределах ПДК), среди работающих много ринитов, ри-нофарингитов, понижение обоняния. Довольно часты были также признаки поражения миокарда, тенденция к анемизации. Все патологические сдвиги учащались и усиливались со стажем. Однако обнаруженная патология не может быть полностью отнесена только к действию Т. К. и продуктов его разложения (см. Калекин, Бриченко; Методическое письмо).
Действие на кожу и глаза. Концентрация 0,0008 мг/л (по Со) вызвала прижигание конъюнктивы и роговицы у крыс. Однократное и, особенно, повторное нанесение Т. К. на кожу крыс в количестве 1,0—1,5 мг/см2 вызывало изъязвление. Аллергическая реакция была выявлена при нанесении разрешающей дозы (Сова; Паустовская и др.). При нанесении иа кожу морских свииок 18 раз по 1 мл 70% раствора Т. К. в метилэтилкетоне (площадь участка нанесения 50 см2)—изъязвления и облысение (Kincaid et al.). Чешуйчатое шелушение н признаки проникания через кожу (возбуждение, повышение' уровня сахара й крови) наблюдали при 10-кратном нанесении Т. К. иа кожу кролика или погружении хвоста мыши в масляный раствор Т. К- (Спиридонова, Шабалина).
Поступление в организм и выделение. После однократного вдыхания в легких задерживается ~5%, которые удаляются в течение 2 недель (Сова).
ч Неотложная терапия. Покой. Тепло. Внутрь димедрол (0,05 г), витамины С (0,5 г) и Р (0,2 г), глюкойат кальция (1,0 г), анальгин (0,5 г). В качестве антидота ввести тетации-кальций внутривенно (20 мл 10% раствора) либо ингаля-циоино (5 мл Ю.% раствора в виде аэрозоля). Кислородная терапия,- При необходимости сердечные средства: подкожно камфора 20%, кофеин 10%, кордиамин 25% (поочередно по 1—2 мл). Госпитализация на сутки даже при хорошем общем самочувствии. При явлениях развивающегося отека легких см. Окислы азота.
Предельно'допустимая концентрация 0,01 мг/м3 (по Со)’.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Специальный фильтрующий противогаз марки П-2. При опасности чрезвычайно высоких концентраций — надежные шланговые противогазы с подачей свежего воздуха или изолирующие кислородные приборы (персонал должен быть тренирован). Защита кожи от непосредственного контакта с Т. К- По возможности замена Т. К. как катализатора в органическом синтезе. При использовании в оксосинтезе см. Методическое письмо, а также у Совы; Совы, Ткачевой. Постоянный контроль за содержанием Т. К. в воздухе всех рабочих помещений. Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев [25]. Рекомендуются отоларингологический осмотр 1 раз в 6 месяцев; ольфактометрия и исследование функции щитовидной железы при периодических медосмотрах; устройство ингаляториев при предприятиях. О противопоказаниях к работе с Т. К. см. Методическое письмо, а также у Совы.
Определение в воздухе основано на поглощении ' [Со(СО)«]2 и продуктов его разложения HNO3 и последующем фотометрическом определении Со2* [48].
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
541
Бриченко В. С. В ки.: Вопр. гиг* и проф. патол. в основных отраслях пром. Вост; Сибири. М.» 1974, с. 41—44.
Калекнн Р. М., Бриченко В. С. В ки.: Гнг, труда н проф. заболев. Матер, научн. конф. Ангарск. НИИ гиг. труда н проф. заболев. Иркутск, 1972, с. 22—25.
Методическое письмо по вопросам токсикологии, промышленной санитарии и медицинского обслуживания работающих в производстве альдегидов и спиртов методом оксосинтеза, Киев, 1970. 44 с.
Паустовская В. В. и др. В кн.: Гиг. применения полимерных-матер, и изделий из них. Вып. 1. Киев, ВНИИГИНТОКС, 1969, с. 294—298. ;
Раппопорт М. Б. н др. В кн.: Гигнеиа труда. Киев, «Здоров’я», 1969, с. 34—36, i Седов и др. Гиг. труда, 1974, № 11, с. 44—45. ’
С O B а- Р. Е. Основные вопросы гигиены труда в производстве альдегидов и спиртов мето* дом оксосинтеза. Автореф- каид. дисс. Киев, 1969. 24 с.; в кн.: Гигиена и токсикология, Киев, «Здоров’я», 1967, с. 165—168.
Сова Р. Е„ Т к а ч е в а И. Г. В ки.: Гигиена труда Киев, «Здоров’я», 1969, с. 18—22-Сова Р. Е., Хаустова Р. П. Врачебн. дело, 1969, № 2, с. 101—105.
Спиридонова В. С., Шабалина Л. П. Гиг, и сан., 1973, № 1, с. 97—98.
Карбонилгидрид кобальта
Со(СО)4Н . М = 171,98
Встречается как промежуточный продукт при процессах органического синтеза с участием [Со(СО)4]2 в качестве катализатора.
Получается действием КОН в присутствии СО на Со(ОН)2 и последующим разложением образовавшейся соли H2SO4; нагреванием [Со(СО)4]2 с водородом под давлением; действием на [Со(СО)4]2 разбавленного раствора щелочи.
Физические свойства. Газ с тошнотворным запахом или светло-желтая жидкость. Т. плавл. —26°; т. кип. 10° (расчетная); раств. в воде 0,06 моль/л. Распадается уже ,при 20°, отдавая водород. В воздухе замкнутой камеры, наряду с К. К. обнаружены СоО, Со2О3 и СоСО3 (Palmer et al.). В токе СО К. К. перегоняется без заметного разложения. В отсутствие кислорода его водные рас-, творы довольно устойчивы. /
Токсическое действие сходно с действием карбонилов никеля и кобальта. Стимулирует эритропоэз и образование гемоглобина. Судя по, экспериментальным данным, вдвое менее ядовит, чем карбонил никеля.
У белых мышей и. крыс при однократном воздействии — поражение глубоких дыхательных путей, затруднение дыхания, сильное возбуждение. Для мышей Л К,-и — 0,0175, для крыс 0,045 мг/л (экспозиция 2 ч). При 30-минутиом вдыхании для крыс JIKso = 0,165 мг/л (Palmer et al.). В первые сутки на рентгенограмме обнаруживаются очаговые тени; у погибших животных — полнокровие, кровоизлияния и отек легких. Максимальная концентрация, не вызывающая отека легких у мышей при экспозиции 2 ч, — 0,0022, а у крыс — 0,0069 мг/л (суммарная концентрация по Со, однако основное количество приходилось на молекулу К. К ). Даже при концентрации К. К..0,304 мг/л (по Со) в крови животных не обнаруживали карбоксигемоглобина. Концентрации-, не дающие еще поражения дыхательных путей, достоверно повышали число эритроцитов, ретикулоцитов и уровень гемоглобина в крови. Ретикулоцитоз значителен при преобладании в воздухе продуктов распада К. К. (Матюхин). При отравлении в течение 3 месяцев по 6 ч в день 5 раз в неделю концентрацией 0,009 м.г/л погибли 16 белых крыс из 75, 3 морские свинки из 35 и ни одна из 4 собак. В конце затравок и еще спустя 6 месяцев у животных наблюдалось повышенное содер-, жание гемоглобина, уменьшение, числа лимфоцитов и моноцитов. В легких у крыс, убитых через 3 месяца, — клеточные макрофагальные узелки без фиброза. Через 6 месяцев такие узелки уже не обнаруживались. В ткани легких обнаружено 0,31 мг Со (Palmer et al.; Kincaid et aL). У крыс при вдыхании 0,0005 мг/л (по Со) по 5 ч в день 5 раз в неделю повысилось число эритроцитов, ретикулоцитов и содержание гемоглобина в первые 2 недели, в последующий период эти показатели' снизились. Концентрация 0,0001 мг/л (по Со) при той же ежедневной экспозиции в течение 16 недель не вызвала сколько-нибудь заметных сдвигов в периферической крови. Специфическое влияние К. К. на кровь, по-видимому, связано с действием именно кобальта, оно проявляется при более низких концентрациях, чем раздражающее действие 'на дыхательные пути (Матюхин).
542
КОБАЛЬТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Выделение из организма. С мочой за сутки у собак выделялось 0,79, а у крыс 0,064 мг Со, что составляет 15 и 12% от вдыхаемого количества (Palmer et al.; Kincaid et aL).
Предельно допустимая концентрация карбонилгидрида кобальта и продуктов его распада (по Со) 0,01 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Карбонил кобальта, Карбонил никеля.
Определение в воздухе — см. Карбонил кобальта.
Определение в организме — см. Кобальт (стр. 537).
Матюхин Н. Я.- В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. Л.. Лен. ии-т гиг. труда и проф. заболев., 1967, с 191—193; Матер. II конф, молодых научн. работников Лен. ин-та гиг. труда и проф. заболев. Л.» 1968, с. 55—58.
Матюхин Н. Я., М и х е е в М. И. В кн.: Гигиена высоком ол. соед. и хим* сырья, используемого для синтеза. Л., «Химия», 1969» с. 166^16'7,
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Никель
Ni А = 58,71
Встречается в природе в виде соединений с S, As, Sb. При шахтной плавке с дымовыми газами выбрасывается в атмосферу 2% шихты в виде пыли.
Применяется как легирующий компонент многих сортов стали и специальных сплавов; как катализатор при гидрогенизации, конверсии метана водяным паром и др.; в производстве щелочных аккумуляторов; в гальванотехнике; в химическом машиностроении.
Получается обжигом обогащенного никелевого концентрата и последующим восстановлением до Ni; особо чистый Ni получается разложением Ni(CO)4 (монд-процесс).
Физические и химические свойства. Серебристый металл. Т. плавл. 1453’; т. кип. 2140°; плотн. 8,90; раств. в воде за сутки 0,15 мг%, за месяц 1 мг%;. в 0,3% растворе НС1 в те же сроки 150 и 200 мг%; в желудочном соке за сутки 12,5 мг%, за 3 суток — 30 мг% (Могилевская). Растворяется в разбавленных минеральных кислотах. В компактном состоянии устойчив, частично окисляется при нагревании свыше 500°; мелкораздробленный обладает пирофорными свойствами. Образует комплексные соединения.
Окись никеля (II)
NiO М = 74,71
Применяется в качестве пигмента в керамической и стекольной промышленности; для приготовления катализаторов.
Получается прокаливанием Ni(OH)2, NiCO3 или Ni(NO3)2.
Физические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1950°; плотн. 7,45. Практически не растворяется в воде, легко растворяется в кислотах.
Окись никеля (III)
Ni2O3 М = 165,42
Получается прокаливанием карбоната никеля; обжигом никелевых руд.
Физические и химические свойства. Серо-черный порошок. При 600° разлагается, не плавясь; плотн. 4,83; растН. в воде за сутки 0,2 мг%, за 3 суток 0,6 мг%, за 30 суток 0,8 мг% (Могилевская; Левина). Растворяется в водных растворах NHS и KCN с образованием комплексных соединений.
Гидроокись никеля (II)
Ni(OH)2 Al = 92,73
Применяется в производстве щелочных аккумуляторов.
Получается при действии растворов щелочей на соли Ni(Il).
Физические свойства. Светло-зеленый аморфный порошок или кристаллы. Плотн. 4,1; раств. в воде 0,05 мг/ЮО г (18°), при 37° за 10 суток растворилось 0,19 мг%, за 30 суток 0,26 мг% (Левина)^ Прн прокаливании переходит в NiO,j
Б44
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гидроокись никеля (III)
Ni(OH)s • Л4 = 109,72
V
Применяется в производстве щелочных аккумуляторов.
Получается окислением Ni(OH)2.
, Физические и химические свойства. а-Модификация — черный аморфный порошок, плотн. 4,15; р — черные кристаллы, плотн. 3,85. Разлагается при нагревании; реагирует с кислотами. При 37° в воде растворилось за 10 суток 0,85 мг%, а за 30 суток 1,12 мг% (Левина). Сильный окислитель.
Сульфат никеля
(Никелевый купорос)
NiSO4 М = 154,78
NiSO4-7H£O Л1 = 280,89
Применяется в производстве аккумуляторов; в фунгицидных смесях; для изготовления катализаторов, в жировой и парфюмерной промышленности.
Получается растворением Ni в H2SO4; из растворов электролитов рафинирования меди; из сульфатных растворов — отходов производства Кобальта.
Физические и химические свойства. NiSO4 — желтые Кристаллы; плотн. 3,68; при 840° разлагается, теряя SO3; раств. в воде 38,3 г/100 г (20°). Легко образует двойные соли типа Me(NiSO4)2-6H2O. Связывается с белками бычьей кровн в количестве 12 мкмоль на 1 моль белка. NiSO4-7H2O — зеленые кристаллы; плотн. 1,948; при 31,5° переходит в шестиводный; раств. в воде 101 г/100 г (20°).
Хлорид никеля
NiCl2 ' М = 129,62
Применяется в гальванотехнике; как катализатор-переносчик хлора с участием НС1 или С12.
' Получается при сгорании порошка Ni в токе С12.
Физические свойства. Золотисто-желтые гигроскопичные кристаллы. Возг. при 970°; плотн. 3,55; раств. в воде 59,5 г/100 г (10°), Образует ряд кристаллогидратов.
Нитрат никеля
Ni(NO3)2 z М = 182.72
Ni(NO3)2-6H2O . . М = 290,82
Применяется для получения других соединенйй Ni, никелевых катализаторов. ...
Получается при растворении Ni в HNOs-
, Физические и химические, свойства. Ni(NO3)2— зеленовато-желтые гигроскопичные кристаллы. Раств. в воде 50% (25°). При восстановлении водородом -образуетси Ni с высокоразвитой поверхностью. Из водных растворов кристаллизуются гидраты. Устойчив при обычных условиях Ni(NO3)2-6H2O (т, плавл, 56,7°; т. кип. 136,7; плотн. 2,05).
Ацетат никеля
Mi(CH3COO)2 ' М = 176,80
Физические свойства. Зеленые кристаллы. При плавлении разлагается. Плотн, 1,798; раств, в воде 3.3% (20°),
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
М5
Сульфиды никеля
NiS .M = 90,78
NhS M = 149,47
Ni3S2 М = 240,21
NijS«’ .М = 304,35
NUSs <' М = 512,48
Встречаются в природе в виде минералов миллерита NiS, полидимита Ni3S< и ваэсита NiS2; в файнштейне— промежуточном, продукте производства никеля— присутствуют Ni3S2 и Ni6S5.
Применяются как катализаторы при гидрогенизации и дегидрогенизации.
Получаются-. NiS — нагреванием NiO с 3 либо действием H2S и (NH4)2S на растворы солей Ni(II); Ni2S— нагреванием смеси NiSO4 с S в токе Н2 либо восстановлением NiSO4 углеродом в электропечи; N13S4 — нагреванием NiCla с полисульфидом калия в запаянной трубке; NiS2—сжиганием смеси NiO, S н K2SO3. При использовании в качестве катализатора в реактор вводят Ni нли NiO. При взаимодействии с содержащимися в сырье H2S и CS2 они превращают-, ся в NiS и Ni3S2.
Физические свойства. Порошки от желтцго до черного цвета. Т. плавл, NiS 797° (точно не установлено). Плотн. Ni2S — 5,52, Ni3S2— 5,82, NiS — 5,3—5,65, Ni3St —4,7.
Токсическое действие никеля и его неорганических соединений
Общий характер действия. Ni активирует или угнетает ряд ферментов (аргн- ’ назу, карбоксилазу, 5-нуклеозидфосфатазы и др.); влияет на дефосфорилирование амииотрифосфата (Войнар; Федорченко, Петрунь; Varkonyi et al.; Wase et в1.). В крови человека Ni связывается преимущественно с у-глобулином сыворотки. После введения NiCl2 кроликам в сыворотке крови обнаружен белок— иикелоплазмин, идентифицированный как aj-микроглобулии (Nomoto et al.; Cotton). Однако, no Soestbergen et al., 90% Ni в крови кроликов через 24 ч связываются с альбуминами, лишь незначительная часть поступившего NIC1» выявлена во фракциях ос2-глобулина. В организме Ni образует комплексы с биокомплексонами (Hatem; Hueper; Webb, Weinzierl; Tsangaris et al.). Ni имеет особое сродство к легочной ткани, в эксперименте при любом пути введения поражает ее. Оказывает влияние на кроветворение, углеводный обмен. Металлический Ni и его соединения вызывают образование опухолей у животных, а также профессиональный рак (Мируэдзер; Движков; Gilman, Herchen; Doll). Канцерогенное действие Ni связывают с нарушением метаболизма клеток. Соли Ni вызывают поражение кожи человека с развитием повышенной чувствительности к металлу.
Острое отравление. При однократном введении в желудок белых крыс NiCl2 — возбуждение, затем угнетение; покраснение слизистых и кожи; понос. Для крыс-самцов ЛД50 = 105, для самок 129 мг/кг (по Ni) (Ицкова и др.). Комплексные соли Ni с ЭДТА менее токсичны, чем соли неорганических кислот. Введение в трахею мелкодисперсного Ni в дозах 5 н 100 мг вызывает гибель белых крыс в короткие сроки от воспаления легких с периваскулярным отеком, кровоизлияниями во всех внутренних органах. У выживших животных в отдаленные сроки — гиперплазия лимфоидной ткани вокруг сосудов н бронхов. У кроликов, кроме того, исхудание, повышение проницаемости сосудов., изменения на ЭКГ, нарушение функций печени и почек. Аналогичную картину вызывает N12O3 в несколько больших дозах (Могилевская; Селиванова, Сосова; Сосова). После введения в трахею крыс 50 мг Ni(OH)2 или Ni(OH)3 животные погибают в 1—2 сутки при резких кровоиздияниях и отеке легких; такая же доза Ni2O» переносится без видимых признаков отравления, кроме похудания и увеличения массы легких (Левина). Однократное введение в трахею крыс 50 мг пыли, содержащей 95%' NiO, через 3 месяца вызвало развитие мелких
никель и его соединения
пылевых очажков, позднее узелки, состоящие почти исключительно из макрофа? гов. Пыль, содержавшая 64% NiO и NiS, в тех же условиях опыта привела к гибели 2/з животных в первые 5 суток. У выживших крыс через 9—12 месяцев — диффузный умеренный перибронхиальный и периваскулярный склероз (Белобрагина, Сакнынь). При внутритрахеальном введении крысам пыли никелевого концентрата и файнштейна, содержащих 5—11% металлического Ni в 57т—58% NiS, ЛД50 — 220 и 210 мг/кг (Сакнынь и др.).
Хроническое отравление. Животные. Длительное поступление NiSO< с водой при суточной дозе 0,54 мг/кг вызывало у кроликов резкие дегенеративные изменения в печени, почках, сердечной мышце и гиперплазию селезенки. У крыс, получавших в течение 13 недель NiCl2 по 0,3 мг/кг (по Ni), — снижение числа эритроцитов, каталазной активности крови, массы тела (Черненький, Смирнова). Введение через рот по 4—12 мг/кг Ni(C2H3O2)2 и NiClz в течение 200 дней пере-' носится кошками и собаками без видимых проявлений токсического действия (Грушко, Селиванова, Сосова). Исхудание, снижение содержания аскорбиновой кислоты и щелочной фосфатазы во внутренних органах и слизистой кишечника отмечали у крыс при ежедневной дозе NiCI2 0,5—5 мг/кг (по Ni) в течение 7 месяцев (Ицкова и др.). При добавлении к корму 0,01% NiSO« (ио Ni) у молодых бурых крыс — нарушение активности ряда ферментов в крови и внутренних органах, повышение активности церулоплазмина в печеии (Weber, Reid; Whanger). Указывают также на повреждение семенников у крыс прн длительном введении NiSO< (Hoey; Waltschewa et al.).
Круглосуточное вдыхание в течение 3 месяцев аэрозоля металлического Ni в концентрации 0,02—0,5 мг/м8 сказалось у крыс повышением артериального * давления, эритроцитозом, сдвигом в активности аргиназы, каталазы, нарушением выделительной функции печени, повышением копропорфирина в моче (Рыж-ковский и др.). Аэрозоль NiCl2 в концентрации 0,1 мг/м8 при вдыхании крысами по 12 ч в день 6 раз в неделю уже через 2 недели вызвал разрастание бронхиального эпителия, клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок. Круглосуточное воздействие концентраций 0,005—0,5 мг/м3 (по Ni) сопровождалось также угнетением иодфиксирующей функции щитовидной железы (Bingham et al.; Елисеев; Пестровой и др.). Вдыхание NiO в концентрации 120 мг/м3 по 12 ч в день уже через 2 недели вызвало макрофагальную реакцию и клеточную инфильтрацию альвеолярных перегородок у крыс, а при 80—100 мг/м3 по 5* ч в день в течение 9—12 месяцев развивался умеренный склероз легких с образованием клеточных узелков в лимфатических железах и слущиванием бронхиального эпителия (Белобрагина, Сакныиь). У молодых хомяков вдыхание 39—170 мг/м8 по 6 ч в день в течение 3 недель и 61,6 мг/м8 в течение 3 месяцев не вызывало заметных сдвигов. В легких задержалось ~20% вдыхаемой NiO, которая удалялась довольно медленно (Wehner, Craig). Аэрозоль Ni2O3 в концентрации 340—360 мг/м3 по 1,5 ч в день в течение 4 месяцев сначала увеличил число эритроцитов и содержание гемоглобина, а затем эти показатели вернулись к норме. Из 20 крыс 7 пали в первый период затравки. При микроскопическом изучении погибших и убитых после 4 месяцев отравления — воспалительные изменения слизистой верхних дыхательных путей, очаговая десква-чмативная или катарально-геморрагическая пневмония (Могилевская).
Вдыхание ныли файнштейна (11,3% металлического Ni, 58,3% Си) или пыли из электрофильтров (52,3% N1O) по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 месяцев в концевтрации 70 мг/м3 привело к гибели 24 крыс в первом случае н 6 во втором. В обоих случаях — фазное изменение уровня сахара в крови, нарушение соотношения белковых фракций в сыворотке крови и снижение в ней содержания холестерина. Несколько повысилось число эритроцитов и уровень гемоглобина, число ретикулоцитов и эритробластическая реакция костного мозга. Патологоаиатомически — бронхит, пневмонии и фиброзные изменения. В печени— обеднение гликогеном и дистрофические изменения; в почках—поврежде--ния эпителия канальцев и атрофия клубочков. При концентрации обоих аэрозолей 7 мг/м3 и той же длительности воздействия уловимых изменений не отмечено (Сакнывь н др.; Сакнынь, Белобрагина; Дори невская и др.). При вдыхании пыли циик-никелевых ферритов (FeO, ZnO и NiO) в концентрации 100—120 мг/м*
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ. §47
у крыс Картина ограбления, сходная с полученной при ингаляции одной NiO (Косова, Куренко). Пыль никелевых минералов обладает цитотоксическими свой* ствами, но слабо фагоцитируется (Якубов).
Человек. В производстве аккумуляторных батарей при содержании в исход* ном продукте 72% Ni выявлено отсутствие или снижение обоняния при концентрации Ni в воздухе 16—560 мг/м3. При 10—70 мг/м* (в воздухе еще и Cd) и стаже 8 лет и более — белок в моче (Adams, Crabtree; Freiberg). При стаже 5—10 лет 84% рабочих жаловались на головные боли, головокружение, -раздражительность, понижение аппетита, эпигастральные боли, одышку. Часто наблюдались снижение кровяного давления, функциональные нарушения центральной нервной системы, гипо- и анацидные гастриты, нарушения антитоксической и протромбиноббразовательной функции печени, тенденция к лейкопении, лимфо- н моноцитозу. Сходные изменения обнаружены у рабочих производства щелочных аккумуляторов при получении массы, содержащей NI(OH)a и NiSO4- (Успенская; Рюмина и др.). При электролитическом получении N1 у рабочих основных, специальностей частые носовые кровотечения, полнокровие зева и бронхов, резкие изменения слизистой носа и даже прободение носовой перегородки, трудно снимаемый серый налет на краю десен, темные налеты на языке. Концентрация NiSO< обычно не превышала 0,2—8 мг/м3, но иногда доходила до 70 мг/м3. Но одновременно в воздухе был туман H2SO4 в концентрациях 25—195 мг/м3 (Пушкин; Татарская).
Из обследованных 458 рабочих цехов электролитического рафинирования Ni при концентрации Ni в воздухе 0,02—4,53 мг/м3 (дополнительно в: воздухе HsSO4; стаж 10 лет и выше) у 357 человек — носовые кровотечения, частый насморк, нарушение обоняния, хронические синуситы. Изменения придаточных полостей носа обнаружены у 302 человек. Поражения лобных пазух протекают довольно скрытно и выявляются рентгенологически (Кучарин). При получении Ni гидрометаллургическим способом из сульфидных руд при концентрации гидрозоля солей никеля 0,021—2,6 мг/м3 (в воздухе также пары H2SO4)—поражения слизистой' носоглотки в 4—7 раз чаще, чем у рабочих других цехов (Сущенко, Рафикова). Описаны случаи бронхиальной астмы у работающих с Ni (Вермель; Tolot). При повышенном содержании Ni в атмосферном воздухе — сдвиги в периферической крови, анемия, ретикулоцитоз, а также снижение кислотности желудочного сока (Ицкова н др.). В производстве никелевых ферритов (концентрация пыли в воздухе 11 —. 180 мг/м3) среди 145 рабочих при среднем стаже до 4 лет у 88 человек — умеренная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, нарушение стойкости эритроцитов (Нечаева).
Канцерогенное действие. Предполагают, что канцерогенное действие Ni связано с внедрением его в клетки, где он вызывает нарушения ферментных и обменных процессов, в результате которых, возможно, образуются канцерогенные продукты. Никель связывается с РНК, значительно меньше с ДНК, вызывая нарушения структуры и функции нуклеиновых кислот (Движков; Ниерег; Gilman, Herchen; Webb et al.; Webb, Weinzierl), и с гистамином (Hatem). Опасность бронхогенного рака при вдыхания Ni, возможно, зависит и от задержки его в легких.
Животные. В эксперименте опухоли получены от металлического Ni, NiO, сульфидов, но не от растворимых солей (Lau et al.).. Бластомогенный эффект, по-йадимому, не зависит от степени растворимости, а возможно, от проникания Ni в клетку и изменений, вызываемых в клеточных мембранах. Металлический Ni, введенный в носовую полость, в плевру и бедренную кость, вызвал злокачественные опухоли (частично — остеогенные саркомы) у 30% белых крыс, погибших в течение 7—16 месяцев после введения. В результате вдыхания пыли чистого Ni, полученного из Ni(CO)<, с дисперсностью до 4 мкм (6 ч в день 4—5 раз в неделю в течение 21 месяца) белые мыши, белые крысы и морские свинки погибали чаще всего в течение первых 12—15 месяцев. У морских свинок и большинства крыс — множественные аденоматозные разрастания в альвеолах легких в гиперпластическая пролиферация эпителия конечных бронхов. У 6 морских свинок — ракбвые опухоли. У крыс и хомяков, вдыхавших пыль металлического Ni вместе с SO2, развивались воспалительные изменения, бронхоэктазы,
18*
548
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
метаплазия легочного эпителия, но не выявлено раковых опухолей в легких.’ По-видимому, раздражающее действие SO2 ие стимулировало бластомогеиное дейстрие Ni. На месте имплантации NiS в мышцах крыс возникали фибромио-саркомы, дающие метастазы в легкие (Gilman, Herchen; Kasparzak, Marchow; Федорова).
Человек. Рак нОса, придаточных» полостей и легких в Англии давно отнесен к профессиональным заболеваниям. Показано, что у работающих с Ni и его соединениями риск заболевания раком легких в 5 раз, а раком носа и его придаточных полостей в 150 раз превышает нормальную частоту этих, заболеваний (Мируэдзер; Doll et al.; Locken). На повышенную опасность рака легких среди рабочих, занятых рафинированием Ni и производством его солей, указывает Morgan. К 1974 г. было известно 253 случая профессионального рака верхних дыхательных путей и легких у рабочих'производства Ni (Konetzke). У рабочих, занятых электролитическим получением Ni, при вдыхании паров электролита, содержащего NiSO<, через 6—7 лет на фоне аносмии, перфорации носовой перегородки развивался рак носа и его придаточных полостей (Татарская). Известен случай развития ретнкулосаркомы носовой полости у работницы, занимавшейся 5 лет никелированием и вдыхавшей туман (аэрозоль) солей Ni. Возможно, усугубляющим было раздражающее действие других ингредиентов ванн (Bourds-' sett, Galland), Описаны случаи рака легких среди работающих по добыче, обогащению и переработке медио-никелевых руд (Знаменский, Креслов).
По некоторым данным, смертность от рака легких, полости носа- и его пазух составляет 35,5% всех смертей рабочих, занятых электролизом и рафинированием Ni (Lopez Areal del Amo). Среди работающих на никелевых производствах выявлена повышенная смертность от рака по сравнению с контрольными данными. На первом месте был рак легких, на втором — желудка. Наиболее часто страдали работавшие при пирометаллургических процессах в обжиго-вос-стаиовительных цехах (стаж 12—23 года, концентрации пыли колебались в пределах порядка 10—102 мг/м8; в ней содержалось 70% Ni в виде сульфидов, NiO или металлического Ni). Высока смертность от рака в цехах электролиза при наличии в воздухе аэрозолей NiClj и NiSO<. Средний стаж работы у умерших от рака легких 7—13 лет, от рака желудка—10—14 (Сакнынь, Шабы-нина).
Действие на кожу. Считают (Markussen; Oleffe, Cambon-Paque), что Ni ие обладает прямым раздражающим действием на кожу. Однако у никелировщиков, у работающих на производстве Ni электролизом и имеющих контакт с его солями наблюдаются «никелевая экзема», «никелевая чесотка»: фолликулярно расположенные папулы, отек, эритема, пузырьки, мокнутие. Профессиональные никелевые дерматиты составляют 11% всех профессиональных заболеваний кожи, а в электролитическом производстве Ni — 15% (Колпакова; Антоиьев). У работающих в гидрометаллургическом производстве Ni заболевания кожи в 2— 4 раза чаще, чем в других цехах, и обнаружены у 5,5% среди 651 осмотренных рабочих (Сущенко, Рафикова).
Ni и его соединения — сильные сенсибилизаторы. У морских свииок сенсибилизация вызывается внутрикожным введением NiSO4 (Bezion et al.). Соединяясь с белками эпидермиса, Ni образует истинный антиген (Селисский, Мал-» кнн). У больных никелевыми дерматозами определяли циркулирующие в кровн антитела (Цыркунов). Связывание Ni в комплексные соединения снижает его сенсибилизирующее, но не раздражающее действие. В опытах на морских свинках лаурилсульфат натрия предотвращал развитие сенсибилизации к Ni. Диметилдитиокарбамат натрия и диметилглиоксим ослабляют кожные реакции у чувствительных к Ni лиц, по-видимому, при этом образуются и соответствующие комплексные соединения (Samitz, Pomerantz).
Чувствительность человека к сенсибилизирующему действию N1 очень ве-» лнка. Описаны случаи аллергических поражений у кассирш банков, имевших дело с металлическими монетами (Choraiak et al.). Источником аллергии могут быть даже инъекционные иглы (Holtig). У кроликов аппликация Ni на кожу вызвала картину отравления и гибель. Металл обнаруживался в мальпигиевом слое кожи, в сальных и потовых железах. Через изолированную кожу трупа че
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
649
ловека проходит 1,45 мкг Ni/см2 (Колпаков; Norgard). Применение растворителей вместе с соединениями Ni способствует их прониканию в кожу.
' Поступление в организм, распределение и выделение. Из желудочно-кишечного тракта всасываются не только соли, но и высокодисперсный металл и окислы. В крови Ni образует комплекс с белками плазмы — никелоплазмин. Никель, поступивший в результате вдыхания или через рот, распределяется в тканях более или меиее равномерно, однако в дальнейшем проявляется тропность Ni к легочной ткани (Селиванова, СосовЗ1). Выделение осуществляется через почки и желудочно-кишечный тракт. Преимущественный путь выделения зависит как от свойств соединения (растворимости и др.), так и от пути поступле-‘Ния в организм. Содержание Ni в моче работающих с ним лиц до 1 мг/л, хотя И превосходит нормальное, по-видимому, не сигнализирует о возможности интоксикации [4].
Предельно допустимая концентрация. Окись иикеля(П), окись никеля(1П), сульфиды никеля (в пересчете на Ni) 0,5 мг/м3. Соли никеля в виде гидроаэро-зрля (в пересчете на Ni) 0,0005 мг/м3 [37]. Аэрозоль медно-никелевой руды — 4 мг/м3 [30]. Для аэрозолей файнштейна, никелевого концентрата, пыли электрофильтров никелевого производства рекомендуется 0,1 мг/м3 (Сакнынь и др.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы; изолирующие, шланговые противогазы или респираторы. Максимальное устранение прямого контакта соединений Ni с кожей. Защитная паста ИЭР-2, ланолино-касторовая мазь (ланолина 70, касторового масла 30 частей), смазывание кожи рук. 10% диэтилтиокарбаматом или диметилглиоксимом, мазью с ЭДТА. Снижение концентрации электролитов в ваннах при никелировании, устранение ручной загрузки и выгрузки ванн, механизация операций никелирования (Селисский, Малкин). При получении Ni из руд см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик- для руд черных и цветных Металлов» (М., М3 СССР, 1969); «Санитарные правила для производства никеля, кобальта и электролитической меди иа никелевых предприятиях» (М., М3 СССР, 1972); «Единые требования безопасности к конструкции руднотермических плавильных электропечей дли никелевой промышленности» (М., «Металлургия», 1973); «Санитарные условия труда и профессиональная патология у рабочих, занитых в. пирометаллургии никеля на базе окисленных руд. Информационное письмо» (Свердловск, 1970), а также у Сакнынь. При электролитическом получении металла см. «Оздоровление условий труда при . интенсификации производства никеля. Методические рекомендации» (Л., 1974). При никелировании см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии при нанесении гальванических покрытий» (М„ 1972); «Правила безопасности при травлении металлов и нанесении на инх гальванических и химических покрытий» (М, 1969).
Предварительные и периодические медицинские осмотры работающих с Ni и его соединениими (электролиз, применение и разливка) 1 раз в 12 месяцев, дерматологом 1 раз в 6 месяцев, отоларингологом (при работе с NiSOi) — 1 раз в месяц [25]. Для рабочих, занятых никелированием,— 1 раз в 12 месяцев (постановлением МПС СССР от 3/VI 1970). Рекомендуется проведение кожиых тестов при приеме на работу с соединениями Ni, а при проведении медосмотров— рентгенография придаточных полостей носа (Татарская; Кучарин). Антоньев предлагает отстранять от работы лиц, переболевших аллергическим никелевым дерматозом, хотя имеются и указания о десенсибилизации и при продолжении работы с Ni (Schwartz et al.). Организация ингаляториев при производствах. Сакнынь и Шабынина рекомендуют проведение- ежегодных онкологических осмотров работающих в основных цехах производства Ni, а в список профессиональных болезней, помимо рака верхних дыхателньых путей и легких у работающих в производстве Ni, включить также и рак желудка.
Определение в воздухе основано на колориметрии окрашенных растворов, образующихся хпри взаимодействии иоиа Ni2+ с диметилглиоксимом в щелочной ..среде в присутствии окислителя. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме [43]., Разработан также метод амперометрического титрования никеля спиртовым раствором днметилглиоксима с образованием нерастворимого
ESO
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
соединения. Минимально определяемое количество 0,3 мкг в. 5 мл раствора [50]. Раздельное определение меди, никеля и кобальта методом бумажной хроматографии см. [51].
Определение в организме выполняют обычно после кислотного озоления биологического материала. Лучшие реагенты для колориметрии — диметилглиок-сим и а-фурилдиоксим. Возможна также реакция Ni с диэтилдитиокарбаматом. Подробнее, а также «физических методах анализа см. [4].
Антоньев А. А. Гиг. труда, 1964, Ns 7, с. 44—50.
Белобрагина Г. В., С а к н ы и ь А. В. Там же, 1963, № 12, с. 8—14.
Дорино вская А, П- и Др. В кн.: Вопр. проф. патол. в эксперименте я клинике, Свердловск, JB69, с. 224—233.
Елисеев И. Н. Гиг. и саи., 1975, № 2, с. 7—9.
Знаменский С. В., Креслов Г. В. В кн.: Сб. сокращенных докладов межобласт-ной конференции врачей рентгенологов и радиологов. Красноярск, 1967, с. 56—58.
И цк о в а А. И. и др. Фармакол. в токсикол., 1969, т. 32, № 2, с. 216—218.
Колпаков Ф. И. Арх. патол., 1963, т. 25, №' 6, с. 38—44; Вести, дерматол., 1970, т. 44, № 7, с. 16—18; Гиг. и саи., 1965, № 1, с. 22—25; Научн. тр. Иркутского мед. ин-та, 1972, вып. 110, с. 109-110. 1
Колпакова А. Ф. В ки.: Оздоровление усл. труда и гиг. насел, мест в связи с индустриализацией Дальнего Востока. Новосибирск, 1971, с. 92—93.
Косова Л. В., Курен ко С. С. Гнг. труда. 1967, № 6, с. 50—52.
Кучарии Г. М. Там же, 1969, № 3. с. 34—35; 1970. № 9. с. 38—40.
Нечаева А. Н. Там же. 1971, Ne l. c. 55—56.
Пестровой А. П. и др. Гиг. и саи., 1974, № 10, с. 105—106.
Р ы ж невский В. Л. и др. Там же, 1974, № 11, с. 8—13.
Сакиыиь Л. В. Гиг. труда. 1970. № 1, с. 15—18; Основные вопросы гигиены труда в пирометаллургии Микеля на базе окисленных руд. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1963; Сакиыиь Л, В., Белобрагина Г. В. В кн.: Матер. ХП научи, сессии НИИ гиг. труда и проф. заболев. Свердловек. 1962, с. 147—149.
Сакнынь Л. В., Зыкова В А В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научи, работ. М., 1972, с. 143—150.
Сакиыиь А. В., Шабынина Н. К. Там же. с. 151—158; Гиг. труда, 1973, №4, с. 25—28; в кн.: Профессиональный рак М., 1974, с 79—86
Селиванова Л. Н-, С о сова В. Ф Гиг труда, 1961. ЛЬ 6, с. 26—29; 1970, № I, с. 15-18.
Селисский Г. Д., Малкин Б. М. Профилактика проф. заболев, кожи. М., «Медицина», 1972, 135 с. .
С у щен ко А. А., Рафиков К. С. Гиг. труда, 1972, №2, с. 42—45.
Федорова В. И. Тр1 4-го Всеелози. съезда патологоанатомов. М., 1967, с. 425—429. Федорченко О. Я.. Петрунь Л. М. Укр. бюх1м. ж., 1969, т. 41, №6. с. 680—635; Черненький И. К., Смирнова Л. В. Гиг. труда, 1966, №8, с. 109—110.
Цыркунов Л. П. В кн.: Тр. Киевского гор. и обл. научи, об-ва дерматологов. Киев, 1970, с. 143—147.
Якубов Б. И. Гиг. и сан,, 1973. № 9, с. 94—96.
Adams R. G. Crabtree N. Brit J. Ind. Med., 1961, v. 18. № 3, p. 216—219.
BezionJ. H. et al. Arch, malad. profess., 1965, v. 26, № 4/5, p. 224—233.
Bingham E. et al. Arch. Environm. Health. 1972, v. 25, № 6, p. 406—414.
Bourasset A., Galland G. Arch, malad. profess., 1966, v. 27, ЛЬ 1/2, p, 227—229.
Chorazak T. et al. Med. pracy, 1966, t. 17. Ni 6, s. 543—549.
Cotton D. W. K. Brit. J. Dermatol., 1964, v. 76, № 3, p. 99—103.
Doll R. e t al. Brit. J. Cancer, 1970, v. 24, № 4, p. 623—632.
Fischer A. A. Arch. Dermatol., 1964. v. 80, Mb 6. p. 841—843.
Ci Iman J. P.t Hercher: Й. В кн.: Тр. VIII международного противоракового кон-rpefta. Т. 2. М., <Медгиз, 1963, с. 404—407.
Hacket R. L., Sundertnan W. F. Arch. Environm. Health, 1967, v. 14, №4, p. 604-613.
H a t e m S. Arch, malad. profess., 1961, V. 22, № 1/2, p. 40—43.
Hoey M. I. Repr. a. Fertility, 1966. v. 12, № 3, p. 461-481.
H о 111 g J. Clin. Allergy, 1974, v. 4, № 4, p. 437—438.
H u e p e r W. C. Occupational and Environmental Cancer of the Respiratory System. N. Y„ Springer, 1966.
Hueper W. C., Payne ~W. "W. Arch. Environm. Health, 1962, v. 5, № 5, p. 445—462.
Kasparzak K-, Marehow L. Pathol. Polska, 1972, 1. 23, № 3, s. 135—142.
KOcher P. et al. Arch. Intern. Pharmacodyn.. 1959, v. 120, № 1, p. 81—89.
Konetzke G. W. Arch. GeBchwulsteforsch., 1974, Bd. 44, Ms 1, S. 16—22.
Luu Th. et al. Cancer Res. 1972, v. 32, № 10, p. 2253—2258.
Lopez Arealdel Amo L. Gas. med. BHbao, 1975, v. 72, № 11, p. 125—148. Цит. no РЯС
онкол., 1976, 5.73.169. r
Nomoto Sh. etal. Biochem. Med., 1973, v. 8, № 2, p. 171—180.
Oleffe 3., Cambon-Paque M. «Berufsdermatefeen». 1970, Bd. 18, № 4, S. 247—249 Soestbergen M. J. Clin. Chem., 1972, v. 18, Mt 12, p. 1478—1484.
Tsangaris J. et al. Arch. Biochem. a. Biophys.. 1969, v. 130, №1/2, p. 53—58.
Varkonyi J. et al. «Experientia», 1968, v. 24, № 5, p. 452—453.
(Via 1 ts ch ewa W. et al. Exptl Pathol., 1972. v. 6, № 3/4, p. 116-120,
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
Webb М.'е tai. Brit. J. Cancer, 1972, v. 26, № 4. p. 274-278.
Webb M„ W e i n z i e r 1 S. M. Ibid., p. 292—298.
Weber C. W., R e 1 d B. L. J. Animal Scl., 1369, v. 28, № S, p. 620-623,
Wehner A. P., C r a 1 g D. K. Amer. Ind. Hug. Assoc. J., 1972, v. 33, № 3, p. 146—155, Whanger P. D, Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1973, v. 25, № 3, p. 323—331.
Дибутилдитиокарбамат никеля (Карбамат БНИ, NBC, нокрак NBC) [(C4H3)2NCS2]2Ni M = 467,5
Применяется как противостаритель резины.
Физические свойства. Зеленый кристаллический порошок. Т. плавл. 90°. Плохо растворяется в воде.
Токсическое действие. Умеренно токсичен. При поступлении в желудок для белых мышей ЛДИ — 4,1, для крыс 2,35 г/кг. Слегка раздражает кожу живот-* ных.
Кельман Г. Я. В кн.: Токсические свойства химикатов— добавок-для полимерных материалов. М., «Медицина», 1974, с. 82—S3.
Тетракарбонил никеля
Ni(CO)4 М = 170,75
✓
Встречается в табачном дыме — 2,9 мкг на сигарету (Stahly).
Применяется как катализатор при синтезе полиформальдегида, карбоновых’ кислот и их ангидридов; как источник СО при синтезе эфиров акриловой кислоты; для получения Ni по способу Моида.
Получается действием СО иа свежевосстановлеииый Ni при 50—80°.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —25°; т. кип. 43°; т. разл. >180°; плотн. 1,32; давл. паров 380 мм рт. ст. (25°); раств. в воде 0,018 г/100 г (9,8°); раств. в сыворотке крови в 2,5 раза выше, чем в воде. Растворим в большинстве органических растворителей. Связь N1 и СО относительно слаба, образующаяся при распаде СО активнее свободной. Пары в присутствии воздуха взрывоопасны. С HNO3 и царской водкой образует соли Ni и СО.
Общий характер действия. Раздражает глубокие дыхательные пути, вызьы вая пневмонии и отек легких независимо от пути поступления в организм. Зиа-, чительное общетоксическое действие направлено и иа нервную систему. Ингиби-* рует аминопиридиндеметилазу, цитохром-450, триптофанпирролазу, бензпирен-* гидролазу. Угнетает синтез РНК, белков, что, возможно; связано с подавлением активности РНК-полимеразы в ядрах клеток. Полагают, что влияние на индук/ цию ферментов как-то связано с канцерогенным действием Т.Н. (Sunderman),' Неясно, действует ли Т. Н. целой молекулой или продуктами расщепления/ Однако после вдыхания илн введения в вену Т. Н. выделяется с выдыхаемым воздухом, а также циркулирует в крови какое-то время как таковой. Т. Н. подвергается внутриклеточному метаболизму с образованием Ni и СО. Клеточными окислительными системами Ni окисляется в Ni2* и частично связывается с нуклеиновыми кислотами, он имеет особое сродство к РНК; часть его транспорта-*, руется в плазму. СО образует карбоксигемоглобин и, в конечном счете,' выдыхается. Очень незначительная' часть Т. Н. окисляется до COz. Даже цри смертельных концентрациях или дозах и полном -и быстром разложении Т. Н,‘ образовавшаяся СО не может дать выраженной картины отравления (Михеев} Sunderman; Sunderman, Selin; Kasparzak, Sunderman).
Острое отравление. Животные. Вдыхание 0,01—0,2 мг/л в течение 2 ч визы--, вает у белых мышей снижение потребления О2 еще до развития отека легких (Саноцкий). Смертельная концентрация для 50% мышей при вдыхании паров в течение 10—30 мин 0,07—1 мг/л (Kincaid et al.). При экспозиции 2 ч.ЛКао =; 1= 0,015 мг/л, а для белых крыс 0,151 "(Михеев) или 0,2—0,4 мг/л (Kincaid et al.J, при экспозипии 30 мин. Явно выпажено хвоноконтрациониое действие Т. ЬЦ
Б52
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Средняя продолжительность жизни кролика после 30-минутиогр вдыхания 0,01-* 0,037 мг/л — 3,3 суток (Barnes, Denz). Для кошек и'собак при экспозиции 30 мни смертельна концентрация 2—2,5 мг/л. Животные погибают в первые '24 ч от отека легких (Sunderman, Kincaid). Сразу после вдыхания животные возбуждены, затем наступает вялость, некоторое время (2—24 ч) не отмечается признаков отравления, после чего появляется и нарастает одышка. При ЛКзо иа 3 сутки максимальное развитие легочной недостаточности, максимальное снижение потребления Ог и возрастание массового коэффициента легких, нарушение экскреторной функции печени, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина наряду с лейкопенией. У собак кроме одышки — повышение температуры, мышечные подергивания, повышение обмена катехоламинов, протеине-м'ия, усиленный диурез, сменяющийся его падением. На - рентгенограмме очагн консолидации и эмфиземы в легких (Sunderman et al.; Hackett, Sunderman). Патологоанатомически — очаговые кровоизлияния и отек легких. Изменения в бронхах и бронхиолах выражены слабо. Заметно повреждены капилляры. В ряде случаев очаги ателектаза и кровоизлияний заполняются клеточными элементами или нежной соединительной тканью. Описаны также кровоизлияния в головном мозге, дегенеративные Изменения в печени, почках, надпочечниках, под* желудочной железе (Михеев; Barnes, Denz; Ghiringhelli, Dukly).
Человек. Запах Т.Н. ощущается при 0,0035—0,0139 мг/л. Отравление характеризуется общим недомоганием, головной болью, головокружением, раздражением слизистых, как при вдыхании-СО, но поеле скрытого периода (от нескольких часов до 2 суток) развивается одышка, кашель, повышение температуры, цианоз. В более легких случаях состояние сходно с «литейной лихорадкой»; при соответствующей терапии выздоровление через 10—14 дней. В более тяжелых случаях кашель нарастает, в легких хрипы; границы сердца расширены, пульс учащен, неритмичный, кровяное давление повышено; данные ЭКГ указывают на ишемию миокарда. Возможны судороги, бред. Описано значительное число смертельных случаев, чаще через 10—14, но иногда и на 2—4 день. В крови — лейкоцитоз, иногда лейкопения с агранулоцитозом. Отмечены нарушения углеводной и антитоксической функции печени, а также ее протромбинообразовательной способности. 'В легких чаще пневмонии и отек. Концентрация карбоксигемоглобина в крови иногда доходила до 6% и только один раз была 15% (Ludewig, Thiess). Характерно повышение содержания Ni в крови и моче. Полагают, что при кон* цеитрации в моче 10 мкг% могут уже проявляться первые симптомы отравления. При 25 мкг% в первые 8 ч прогноз благоприятный, а при 50 мкг% следует немедленно госпитализировать пострадавшего, так как отравление может быть тяжелым (Liidewig). На вскрытии — воспаление и отек легких, иногда фиброзные изменения; отек и мелкие кровоизлияния в головном мозге, особенно в подкорковых образованиях, а также в шейном и грудном отделах спинного мозга (Kotzijig; Sunderman, Kincaid; Sunderman; Jones). Как последствия острогб-отравления наблюдались фиброзная тяжистость в легких (Церетели, Маиджавад-зе). У пожилых лиц оставались пневмосклероз, эмфизема, дыхательная недостаточность. У, более молодых изменения в легких нормализовались, динамическое наблюдение в течение нескольких лет установило полное выздоровление (Жданеева; Смирнова, Граник).
По данным Liidewig, при концентрации в воздухе 0,028 мг/л тяжелое отравление может возникнуть при экспозиции 4 мии, но есть указания, что смертельной может быть концентрация 0,021 мг/л.
Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,03—0,06 мг/л 3 раза в неделю в течение 30 месяцев из 46 крыс за первый год погибло 14. В легких погибших — воспалительные изменения, метаплазия бронхиального эпителия. Из 9 крыс, проживших 2 года и более, у 2 обнаружен плоскоклеточный рак легких и повышенное содержание Ni в легких и почках (Sunderman et al.). Вдыхание 0,0058 мг/л по 4 ч в день 5 раз в неделю в течение 3 недель вызвало у крыс воспаление и отек легких, нарушение углеводного обмена, антитоксической фуниции печени. 25% крыс погибло при суммарной, концентрации, равной ЛКбо- Картина отравления сходна с вызываемой пылью никеля (Михеев). При 0,00054 мг/л по 5 ч в день 5 раз в неделю в течение 16 недель у мышей и крыс —
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
553
сдвиги в периферической крови, нарушения углеводного обмена, функций печени, содержания. SH-групп крови. В легких — полнокровие, кровоизлияния, клеточная инфильтрация межальвеолярных перегородок, высокое содержание Ni. В печени и почках — дистрофические изменения, атрофия фолликулов селезенки (Берлинер, Михеев). При внутривенном введении 8—9-недельным крысам (вида Sprag-Dowley) Т.Н. 6 раз с интервалом 2—4 недели у 15—16,4% развились опухоли (в контроле 4,3—6,3%). Злокачественные опухоли были различного строения и локализовались в разных органах (Lau et al.). После непосредственного введения в легкое крыс 0,02 мл суспензии Ni, образовавшегося после разрушения Т. Н., 25% нз 34 крыс погибли в течение 3 суток. После повторного (через год)' введения той же дозы спустя 24 месяца обнаружен 1 случай плоскоклеточного рака в том же легком, 2 рака в эндометрии и коже, а также аденоматозные разрастания в бронхах (Hueper, Payne).
Человек. При концентрации Т. Н. в воздухе рабочих помещений 0,0036— 0,0045 мг/л (в отдельных случаях до 0,05 мг/л) у рабочих со стажем 1,5 года не выявлено отклонений, которые могли быть.связаны с воздействием Т.Н. У 25% работающих содержание Ni в моче к концу дня было повышено до 1 мг/л (Со,-ринсон). В производстве Ni (монд-процесс) концентрация Т.Н. в воздухе цехов в течение ряда лет колебалась в пределах 0,005—0,008 мкг/л, в отдельных местах 0,3—8 мкг/л, а при чистке аппаратов от 20 до 90 мкг/л. Как правило, СО отсутствовала. Динамическое наблюдение за работающими в этих условиях в течение 5—6 лет выявило функциональные расстройства центральной нервной системы, заболевания верхних дыхательных путей, изменения в периферической крови, повышенную заболеваемость желудочно-кишечного тракта, повышенное выделение Ni с мочой. Выявленная патология нарастала со стажем (Матыцкая; Матыцкая и др.).
Считается доказанным, что при длительном контакте Т. Н. может быть причиной профессионального рака носа и его придаточных полостей, а также легких (Мируэдзер). Doll сообщает, что за 1948—1956 гг. от рака легких умерло 48 рабочих обследованного им никелевого производства, т. е. 25% всех умерших за это время рабочих данного производства. За этот же период зарегистрировано 16 смертей от рака носовой полости; от этого заболевания работающие на данном производстве погибали в 150 раз чаще, чем остальное население Англии. По данным Hueper, за 1923—1948 гг. в производстве никеля через Т. Н. было зарегистрировано 48 случаев рака носа и 82 случая рака легких. При вскрытии 5 рабочих аналогичного производства в 4 случаях обнаружен рак легкого на фоне длительного воспалительного и фиброзного процесса (Williams). Напротив, в производстве Т.Н. в ФРГ случаи рака легких редки. При многолетних наблюдениях среди 83 рабочих этих производств зарегистрирован один случай рака легких у 60-летнего рабочего — заядлого курильщика (Liidewig; Oettel, Thiess).
Поступление в организм и выделение. Задержка Т. Н. в дыхательных путях кролика составляет н среднем 29% (Михеев). Концентрация Ni в крови и органах животных быстро падает после однократного поступления. Выделение протекает весьма интенсивно через почки, выводящие за 3 суток 62% (в пересчете на Ni) адсорбированного крысами Т.Н. (Михеев).
Предельно допустимая концентрация 0,0005 мг/м8 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При повышенных концентрациях Т. Н. — фильтрующий промышленный противогаз марки П-2. Его защит-,' ное действие рассчитано на 2,5 ч при концентрации Т. Н. 0,005 мг/л н СО 0,1 мг/л. В присутствии СО допускается привес, коробки противогаза на 45 г, после чего она уже непригодна. В случае резко повышенных концентраций — шланговые противогазы. Спецодежда, перчатки. Jones указывает на целесообразность профилактического введения рабочим днэтилкарбамата при концентрации у них в моче свыше 10 мкг% никеля. Полная герметизация всех процессов и оборудования, где возможно образование и выделение Т. Н. Обязательное продувание всех аппаратов перед их открыванием. Постоянный контроль эа содержанием Т.Н. в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих [25]. Наблюдение ва лицами, у которых выявлено повышенное содержание Ni в моче (Соринсои;
554
НИКЕЛЬ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Jones). Ознакомление работающих с опасностью Т.Н., с его запахом, опасными-моментами работы в конкретных условиях.
Определение в воздухе основано на разложении паров Т. Н. смесью КЮ3 и H2SO4, нанесенной на силикагель, и колориметрическом определении Ni. Чувствительность <2 мкг в пробе.
Определение в организме — см. Никель (стр. 550).
Жданеева Г. С. Казанск.мед. журн., 1970, № I, с. 47—50.
Матыцкая В. С. Гиг. и сан., 1970, с. 107—109.
Михеев М. И. Материалы по токсикологии карбонила никеля. Автореф. канд. дисс. Л., 1970; Гиг. труда, 1971, Ns 3, с. 35—37.
Михеев М. И., Фролова А. Д. В кн.: Матер. 2-й конф, молодых научи, работников, Л., Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1968, с. 61—63.
Смирнова Н. А., Г р а н и к Н. Г. Гиг. труда, 1972, Ns 11, с. 16—18.
Тезисы докладов научн. сесснн, посвященной итогам работы нн-та за 1968—1969 гг.
Лен. НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970 (Берлинер Е. Г., М н х е е в М. И. с. 27—28; Матыцкая и д р., с. 105—107).
Церетели М. Н., Манджавадзе Р. П. Тр. ГрузНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1970, т. 12, с. 186—1901 Гиг. труда, 1969, Ns 11, с. 46—47.
Brief R. S. е t а 1. Arch. Environm. Health, 1971. v. 23, Ns 5. p. 573-584.
Hackett R. L„ Sunderman F. W. Ibid, 1968, v. 16. Ns 13, p. 349—362,
J onjs С. C. Ibid., 1973, V. 26, № 5, p. 245—248.
Kasparzak K. S., Sunderman F. .W. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1969, V. 15, Ns 2, • p. 295-303.
Ludewig H. J., Thiess A. M. ZbI. Arbeitsmed., 1970, Bd. 20, №11, S. 329—338.
О e 11 e 1 H., Thiess A. M. Ibid., № 6, S. 170—180.
Stahly E. E. Chem. a. Ind., 1973, v. 13, p 620-623.
Sunderman F. W. Cancer Res.. 1967, v. 27, Ns 9, p 1595—1599.
Sunderman F. et al. Arch. Ciin. Pathol., 1961, v. 36, № 6, p. 474—481.
Sunderman F, W„ Selin С. E. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1968, v. 12, № 2, p. 207—218.
Sunderman F. W., Sunderman T. Amer. J. Clin. Pathol., 1961, v. 35, p. 203—209.
T h i e s s A. M. e t al, Zbl. Arbeitsmed., 1969, Bd. 19, Ns 4, S. 97—113.
См. также Никель.
Кротонилникель хлорид
CH3CH=CHCH2NiCl2 М = 184,71
Кротонилникель иодид
£Н3СН=СНСН2№Г4 М = 367,61
Применяются как катализаторы в синтезе каучука.
Получаются взаимодействием Ni(CO)< с кротонилгалогенидами.
- Химические свойства. Практически нерастворимы в воде. Разлагаются при контакте с влажным воздухом, возможные продукты разложения — никель, га«. логениды никеля, дикротилы. '
Токсическое действие. При вдыхании паров в течение 2 ч у белых мышей беспокойство, затем неподвижность, слезотечение. Половина мышей погибает. На вскрытии — кровоизлияния н отек легких, дистрофические изменения в пе-яеии. При введении иодида в брюшную полость мышам ЛД50 = 17, хлорида 56 мг/кг, а их продуктов разложения 31 и 72 мг/кг соответственно. У погибших животных увеличены массовые коэффициенты внутренних органов, особенно легких (Михеев).
ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
При работе с комплексными солями П. М. может развиться симптомокомп-леке, получивший название платиноза (стр. 558). Заболевание начинается через несколько недель или месяцев после контакта с солями П. М. ив дальнейшем обостряется, либо симптомы, временно исчезнувшие, Появляются при каж-> дом новом контакте. Сенсибилизация поливалентная — к солям любого из пла-' типовых металлов, но в 30% случаев отмечается моновалентная сенсибилизация. При 'легкой форме платиноза все явления быстро проходят после прекращения контакта, а при длительном течении присоединяется дополнительная сенсибилизация к другим аллергенам. (|
Рапопорт Ж- Ж. и др. В. ки.: Тезисы докл. VI Всесоюзи. съезда дермато-венерологов
(Харьков). М„ 1973, с. 317—318; Гиг. труда, 1974, № 1, с. 10—14.
Рутений
Ru А = 101,07.
Применяется в виде сплавов с осмием для изготовления наконечников перьев н немагнитных деталей приборов; в виде сплавов с другими металлами в электротехнике, лабораторной технике, ювелирном деле; при получении красок для фарфора и др. Рутениевые катализаторы используются в органическом синтезе.
Получается из полупродуктов переработки платиновых металлов и шламов никелевого производства.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 2450°; т. кип. 4200°; плотн, 12,4. Медленно окисляется при температуре выше 450°. Нерастворим в кислотах. Взаимодействует с расплавами щелочей.
Токсическое действие. У 8 из 16 обследованных лиц, работающих с салями рутения и жалующихся на кашель и чувство раздражения в глотке, обнаружены изъязвления слизистой оболочки перегородки носа. Эти поражения внешне отличались от язв, характерных для работающих с хромом, и возникали без продромальных симптомов (носовые кровотечения, жжение в иосу, чихание). После отстранения от работы изъязвления исчезали (Harris). См. также lC6Ru .(стр. 579).
Выделение из организма. При приеме внутрь человеком солей 103Ru за первые 2 суток с испражнениями выделилось 82—95% радиоактивности. Экскреция с мочой незначительна. Остаточные количества выделяются из организма в течение последующих 30—60 дней (Yamagato, Iwashima).
Harris S. J. Soc. Occup. Med., 1975, v. 25, № 4, p. 133—134.
Yamagato N., Iwashima K. Health Phys., 1969, v. 16, № 2, p. 159—166,
Родий
Rh A = 102,9
Применяется для изготовления отражательной поверхности приборов; для покрытия поверхности электрических контактов точных приборов. Сплавы Rh служат катализаторами в неорганическом синтезе; применяются для изготовления термопар, фильтров в производстве вискозы н др. Соли входят в состав мерной краски для фарфора и др.,
• 656
ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Получается спеканием родийсодержащих остатков аффинажа платины с перекисью бария и выделением Rh в виде триаминхлорида. При прокаливании последнего получается металл.
.Физические и химические свойства. Серебристо-голубоватый металл. Т. плавл. I9600; т. иип. 3700°; плотн. 12,44. При обычной температуре иа воздухе не окис-жиггея. Г1рй иагревании хорошо измельченного Rh иа воздухе нли в кислороде до 600—80б* 'окисляется до Rh2O3. В кислотах нерастворим.
Хлорид родия (III)
RhCls М = 209,26
Получается при хлорировании Rh и его сплавов при 250—300’. i j
Физические и химические свойства,- Красные кристаллы. Нерастворимы в воде и кислотах. При нагревании выше 450° разлагается.
Токсическое действие родия и его хлорида < .
Животные. При однократном внутривенном введении RhCl3 крысам ЛД3о = '<= 198, кроликам — 215 мг/кг. Сонливость, угнетение дыхания, смерть через 48 ч. Во внутренних органах погибших и выживших животных патологических изменений ие обнаруживается (Landolt et al.). Причиной гибели считается поражение центральной нервной системы.
Человек. У рабочих, занятых очисткой Rh, иногда развивается сверхчувствительность (Jirasek, Kalensky).
Предельно допустимая концентрация. В США для металла в виде паров и пыли 0,1 мг/м3 (в пересчете на Rh); для растворимых солей Rh 0,001 мг/М3 [57].
Plrdsek L., Kalensky J. Ceskosl. dermatol., 1975. d. 50, № 0, s. 361—368, landolt R. R. et al.-Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 21, p. 589—590.
Палладий
Pd A = 106,4 '
Применяется в чистом виде для изготовления специальной химической аппаратуры, в виде сплавов — в терморегуляторах и контактах, в аппаратуре связи, в ювелирном и зубопротезном деле. Pd и его соли используют как катализаторы, соли применяют в фотографии н аналитической химии.
Получается при разделении платиновых металлов в виде [Pd(NH3)2Cl2], который прокаливают при 800—900° и восстанавливают водородом. <
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1552°; т. кип. 2940°; плотн. 12,02. Растворяется в царской водке, в коиц. HNO3 и H2SO4. Окисляется с поверхности при нагревании на воздухе до 700°.
Токсическое действие соединений палладия
Наложеине на кожу человека нейтрализованного раствора PdCl2 иа сутки ие вызывает’ никакой реакции. Растворы PdCl2 при отсутствии нейтрализации раздражают'кожу. Не представляют опасности PdO и [Pd(NHsJiCk]; опасны только при контакте с поврежденной кожей K2[PdCl4] и K^PdClel; опасны для человека (C3H5PdCl)2, (NH4)2[PdCl4] и (NH4)2[PdCl3]. Промышленные отравления Pd и его солями ие описаны.
Поступление в организм, распределение и выделение. При однократном введении крысам в желудок 103РоС12 всасывание составляет меньше 0,5% от дозы. Через 24 ч радиоактивность обнаруживается только в печени и почках. Через плаценту проникает с трудом. Выделение Pd происходит в основном с испражнениями (Moore et al,).. '
Moore W. et al. Environm. Health Perspect,, 1975, y, 10, p, 37—7t;
ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
55?
Осмий
Os А = 190,2
Применяется в виде сплавов для наконечников перьев в авторучках; в нагревательных элементах; для изготовления нитей радиоламп и различных изнашивающихся деталей точных измерительных приборов; в красках для фарфора.
Получается при аффинаже платиновых металлов; из концентратов и щламов от электролиза никеля и меди.
Физические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 3000°; f. кип. 5000°; плотн. 22,5. Порошок Os растворяется в царской водке.
Окись осмия (VIII)
(Осмиевый ангидрид)
OsO4 М = 254,2
Встречается в воздухе производственных помещений при выделении осмия, при обжиге платины, при изготовлении изделий из осмиевых сплавов.
Применяется как катализатор, мягкий окислитель, окрашивающий и фиксирующий реагент при гистологических исследоз.аниях.
Получается при окислении Os HNO3; при нагревании Os иа воздухе или в кислороде.
Физические и химические свойства. Почти бесцветные кристаллы с неприятным запахом. Т. плавл. 41,0°; т. кип. 130°; плотн. -4,906 (22°); раств. в воде 7,0% (25°). Очень летуч. Сильный окислитель.
Токсическое действие. Животные. Вдыхание воздуха с примесью паров OsO4 у морских свинок вызывало малокровие и повышение деятельности костного мозга ((Masturzo). У кроликов при смертельном отравлении легкие темно-красные, бронхи черны и рельефиы. По данным других авторов, поражения напоминают отравление хлором. Ardoino et al. считают, что пары OsO4 не проходят легочного барьера вследствие вызываемых ими тяжелых поражений альвеолярной мембраны.
Человек. Уже малые концентрации вызывают боль в глазах, слезотечение, конъюнктивит, ореол вокруг источников света, металлический вкус во рту, раздражение верхних дыхательных путей и бронхов, бронхоспазм; затруднение дыхания может длиться до 12 ч. Более длительное воздействие малых концентраций вызывает поражение роговицы, даже слепоту; бронхит, воспаление легких; головные болн, бессонницу; тошноту, расстройство пищеварения, кровавый понос; воспалительные заболевания почек. Известен случай воспаления легких се смертельным исходом в результате отравления парами OsO4. Вдыхание 0,001 мг/л в течение 0,5 ч проходит без последствий. При 6-часовом вдыхании без последствий переносится самое большее 0,000001 мг/л.
Действие на кожу и глаза. Кожа может окрашиваться в зеленоватый или черный цвет вследствие восстановления OsO4 до OsO2 или Os. Нередко OsO4 вызывает воспалительные заболевания кожи, которые могут приводить к омертвению значительных ее участков. Описано также появление кровянистых пузырей (иа месте которых потом образуются медленно заживающие язвы) или стойких плотных узелков. Капля 1% водного растиора OsO4, введенная в конъюнктивальный мешок глаза кролика через сутки вызывает отечность слизистой оболочки. Через 2 суток роговица полупрозрачна. -Острая стадия проходит через 10 дней, но помутнение роговицы сохраняется. ;
Предельно допустимая концентрация. В США установлена 0,002 мг/м® [57]. Hunter считал, что наличие OsO4 в воздухе рабочих помещений вообще недопустимо.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Спецодежда. Защита кожи рук, глаз и органов дыхания от непосредственного контакта с твердой OsO4, туманом ее или растворами. Герметизация аппаратуры. Плотная укупорка сосудов с OsO4, хранение их под тягой.
558
ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Определение в воздухе и крови основано на колориметрии окрашенного комплекса с тиомочевиной (см. Amer. Ind. Hyg. Assoc, J.; Krause, Deutsch),
Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1969, v. 29, № 4. p. 621—623.
Ardolno V. et al. Lav. e med., 1969, v. 23, p. 247—252.
Krause W„ Deutsch K. Z. Naturforsch., 1964, Bd. 19, № 7, S. 656—657.
Платина
Pt A — 195,09
Применяется в ювелирном и зубопротезном деле; для изготовления коррозионностойкой аппаратуры, химической посуды и приборов, тиглей, электродов; как катализатор. Из сплавов Pt изготовляют фильеры для искусственного и синтетического толокна и др.
'Получается из шламов электролиза никеля и меди; из обогащенной россыпной Pt; как побочный продукт электролиза золота.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл, ковкий и тягучий. Т. плавл. 1769°; т. кип. 3800°; плотн. 21,45. При обычной температуре устойчива ко всем реагентам, кроме царской водки и брома.
. Окись платины (IV)
Pto2 М = 227,09
Получается сплавлением H2[PtCle] с NaNOs прн 500° с последующим отмыванием солей натрия водой.
. Физические и химические свойства. Черные кристаллы. Плоти. 10,2. Плохо растворяется в воде и кислотах. При нагревании разлагается.
Пл атинохлористоводородная кислота
H2[PtCl6]-6H2O М = 517,92
Применяется в процессе выделения Pt; в аналитической химии.
Получается при растворении Pt в царской водке.
Физические и химические свойства. Красно-бурые кристаллы. Т. плавл. 60°; плоти. 2,43. Хорошо растворяется в воде. При нагревании в струе С12 (360°) разлагается с выделением НС1 и образованием PtCU
Токсическое действие соединений платины
При содержании в воздухе пыли или тумана комплексных соединений Pt в количестве 5—70 мг/м3 отмечаются синюха, затруднение дыхания, кашель и чихание, а также воспалительные заболевания кожи. Возможна и бронхиальная астма. Обследование рабочих, занятых очисткой Pt (91 человек, стаж работы от нескольких недель до 10 лет), выявило 52 случая астматического дыхания с одышкой, ощущением сжатия в груди и с указанными выше симптомами. У 13 — покраснение и шелушение кожи на большей части тела либо высыпания типа крапивницы на открытых частях тела. Сходное действие отмечено при наличии в воздухе платинохлористоводородной кислоты, ее солей и особенно (NH4)2[PtCls]. У рабочих производства платинового катализатора ведущими я в-, лялись изменения со стороны органов дыхания. Зарегистрированы субатрофи^е-ские процессы в полости носа и гортани (Гладкова и др.). У химиков при действии (NH4)2[PtCle)— светобоязнь, насморк, приступы астмы с жгучей болью в груди и крапивница на предплечьях и шее (Jordi). Блондины более восприимчивы к действию комплексных соединений платины: повышенная чувствительность даже к слабым растворам солей (концентрация 10-3), тогда как малочувствительные к ним люди не реагируют даже на нанесение раствора концентрации 10"2 на поцарапанную кожу. Воздействие комплексов Pt, но не самого металла может привести к развитию платиноза. Характерные проявления — зуд4
ПЛАТИНОВЫЕ МЕТАЛЛЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ.
Б59
эритема, экзема; одышка, спазматический насморк с присоединяющимся конъюнктивитом; приступы астмы, иногда быстро проходящие, а иногда упорные, переходящие в хроническое состояние (Hebert; Parrot et al.). Наблюдается снижение иммунитета, особенно прн аллергических состояниях (Горловская). Основные из указанных симптомов воспроизводятся н у животных (Sauerwald).
Действие на кожу. Имеются данные о прижигающем действии РЮ2 на кожу, Описаны изменения ногтей и экзема кисти и предплечья при контакте с нею. Однако Campbell et al. указывают, что PtO2, равно как и PtCl2> безопасны для кожи человека, отмечая опасность PtCl«. Вызывает дерматиты PtO3. Кожные «сражения могут протекать как в острой, так и в хронической форме. Наблюдалось развитие повышенной чувствительности к PtCl3. Известны кожные заболевания у фотографов при работе с растворами солёй Pt. По Roberts, лица, не реагирующие на соли Pt в разведении ИГ3, даже при длительной работе почти не рискуют заболеть; эту пробу он рекомендует для профотбора рабочих.
Распределение в организме и выделение. При однократном введении в желудок 19IPtC14 общая задержка в организме составляет 0,4% от дозы. Через 24 ч Pt обнаружена только в печени н, почках. Выделение происходит в основном через желудочно-кишечный тракт. При введении беременным крысам KslPtClJ во всех тканях плода обнаружена Pt (Moore et al.).
Предельно допустимая концентрация. В, США для растворимых солей Pt 0,002 мг/м3 (как металл) [57J.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, перчатки, защитные мази. Частая стирка спецодежды. Местная и общая вентиляция. Механизация всех операций, сопровождающихся выделением пыли при работе с сырьем, концентратами и конечными сыпучими материалами, содержащими Pt. Герметизация реакторов, емкостей и передачи растворов. См. также у Веселова, Пановой. Отстранение от работы повторно болеющих лиц. Гладкова идр. рекомендуют^ проведение периодических медицинских осмотров лиц, работающих с соединениями Pt, в частности при производстве платиновых катализаторов.
Определение в воздухе. H2[PtCle] улавливают бумажным фильтром или фильтром АФА. Растворяют в щелочи и определяют по реакции с п-ннтрозоди-метиланилином прн pH = 4,0. PtS2 прокаливают и определяют в виде II2[PtCIe] с хлоридом олова (Тубина). '
Веселов В. Г., П а и о в а А. И. Тр. Иркутского мед. ин-та. вып. 10, 1S72. с. 42. Гладкова Е. В. и др. Гиг. труда, 1974, № 3, с. 10—13. .
Г орловская Н. Б. В кн.: Гиг. труда и проф. заболев. Матер, изучи, конф. Ангарск.
НИИ гиг. труда и проф. заболев. Иркутск» 1972, с 40—41.
Тубииа А. Я. В кн.: Вопр. гиг. труда, пром, токсикол., проф. патол. и саи. химии. Горд* кий, 1972, с. 162.
Campbell K-J. et al. Arch. Environm. Health. 1975, v. 30, № 4, p. 168—170< Hebert R. Arch, malad. profess., 1966, v. 27, p. 877—886.
Jirdsek L.t К alensfcf J. Ceskosl. dermatol., 1975. d. 50, № 6, s. 361—368.
Jordl A- Schweiz, med. Wochenschr., 1951, Bd. 81, S. Ш7-1118.
Moore W. e t a 1. Environm. Health Perspect., 1975, v, 10, p. 37—71; Environm. Resfl 1975» v. 9, Ks 2, p. 152—158.
Parrot J.-L. et al, Arch.-Environm. Health, 1969, v. 19, p. 685—691, Roberts A. E. Arch. Ind. Hyg. Occup. Med., 1951, v. 4, p. 549—559, Sauerwald P. Z. ges. Hyg., 1961, Bd. 7, S. 738—742. ,
ЛЮМИНОФОРЫ
Л. (светящиеся составы, светосоставы) — вещества, преобразующие поглощенную ими энергию в световое излучение. Их разделяют на фото-, катодо-, рентгено- и электролюминофоры. Свечение обусловлено в большинстве случаев присутствием малых количеств посторонних катионов-активаторов. Часто в состав Л. вводят плавни, роль которых сводится к облегчению равномерного распределения активаторов в основаниях.
Применяются в люминесцентных лампах; в экранах телевизионных, осциллографических и радиолокационных трубок, электронно-оптических преобразователей (приборов ночного видения); в приборах индикации ядерных излучений и в рентгеновских экранах; для покрытия циферблатов часов, шкал приборов и др.
Получаются методами тонкого неорганического синтеза нз веществ высокой степени чистоты.
Физические и химические свойства. Л. не являются простой механической смесью компонентов, ио в то же время компоненты не имеют истинной химической связи. Л. — мелкокристаллические порошки, нерастворимы в воде, в органических кислотах, в щелочах; растворимы в минеральных кислотах и в различной степени в жидкостях организма. См. также таблицу.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок не удается вызвать гибели в остром опыте. Хроническое отравление исследовалось иа белых крысах при вдыхании пыли J}. различных марок по 4 ч в день 6 раз в неделю в течение 4 месяцев и путем введения в трахею по 50 мг исследуемого Л.
Вдыхание Б-З-Ж в концентрации 50 мг/м3 вызвало снижение трансаминаз в крови иа 28—56%, значительное увеличение содержания витамина С в надпочечниках, резкое повреждающее действие на гонады, репродуктивную функцию, а также тератогенный эффект. При вдыхании 5 мг/м3 эмбриотоксическое и тератогенное действие сохранялось (Гудзовский и др., Щербаков; Щербаков, Петров). КТБ-1 и КТБ-2 в концентрации 100 мг/м3 нарушали углеводный обмен и 91 функцию печени (Еременко). Действие на гонады значительно слабее, чем у Б-З-Ж. Вдыхание К-82 и К-83 (100 мг/м3) приводило к нарушению роста, изменениям в составе периферической крови (Минаев) и функционального состояния центральной нервной системы (Еременко). На вскрытии — бронхопневмония, эмфизема. В паренхиматозных органах белковая дистрофия (Балаидии) Интра-трахеальное введение вызывает в легких скопление Л. и'разрастание Соединительной ткани (Голодников, Баландин). Действует на гонады. Интратрахеальное введение ЛФ-490-1 .вызывает спустя 6—9 месяцев интерстициальную пневмонию и эмфизему легких. Вдыхание Л-3500-III и ЛФ-6500-I (300 мг/м3) приводит к изменению содержания гемоглобина, лейкоцитои, функции центральной нервной системы. В легких—явления бронхопневмонии. ЛФ-630-1 при вдыхании 100 мг/м3 вызывает фнброгеиную реакцию в легких и изменение активности щелочной фосфатазы - крови (Гудзовский и др.). ЭЛС-580-В, ЭЛС-455-В, ЭЛС-510-В при вдыхании 100 мг/м3 задерживают'рост животных, снижают потребление кислорода, содержание SH-групп крови и гемоглобина (Щербаков, Минаев). Две последние марки оказывают слабое фиброгенное действие (Щербаков и др.). ЭЛС-670-И (50 мг/м3) вызывает отставание роста, снижение количества эритроцитов, изменение функции центральной нервной системы" (преобладание тормозных процессов), снижение окислительных процессов, явления фиброза в легких (Щербаков; Голодников и др.);
Состав и физические свойства люминофоров
Каименованне Состав Цвет Размер частиц» мкм Растворимость, мг% Прочие характеристики
компонент содержание, % в дистиллированной воде в физиологическом растворе
Б-З-Ж CdS ZnS Ag 50 50 Следы Лимоино-желтый 4,7-16 (70%), 0,009 0,175 (37°,6 ч)
К-82 CdS ZnS Ag Al 5 95 Следы » Белый 6—12 (средние данные) ~ 0,223 (37°,6 ч) *•—•
К-83 CdS ZnS Cu Al 8 . 92 Следы » Желто-зеленый То же Г—' - 0,223 (37°,6 ч)
КТБ-1 * CdS 25 Лимонно- 5-16 0,012 0,177
КТБ-2 ZnS Ag Cl 75 Следы » желтый (75-90%) J 1
Л-3500-Ш ** (CaCd)io (PO.)e (F, Cl)s Sb, Mn Са—39,0 Cd—0,7 Р—18,0 0-36,3 F—3,6 С1-0Л Sb—0,8 Мп-1,3 Белый } Преимущественно 8-12 0,003-0,057 ! Раств. в кислом > р-ре 0,357— -0,492 мг%]
ЛФ-490-1 Ba P Ti 56,2 12,7 4,9 » г 10~15
О 26,2 г
• Смесь Б-З-С (ZnS, активированный Agl и Б-з-Ж в соотношении 8 :5. Обе разновидности (КТБ-1 и КТБ-2) имеют одинаковый ними-ческий состав, но разные оттенки свечения, обусловленные различиями гранулометрического состава.
♦* По составу близок к ЛФ'6500-I; имеются некоторые различия в содержанки Мп» —
ЛЮМИНОФОРЫ
Продолжение
Наименование Состав Цвет Размер частиц, мкм Растворимость, мг% Прочие хар актеркстики
компонент содержание, % в дистиллированной воде в физиологическое р астворе «к
ЛФ-630-l/ - ! MgSr(PO4)2 Sn Mg-1,8 Sr—53,2 P—14,3 0-29,6 Sn—1,1 Белый i 10-15 0,032± ±0,0008 —Л 1 1 Раств. в 22% р-ре соды 0,039± ± ',0005 мг%
ЛФ-6500-Ь (CaCd)io (PO4)e (F, Cl)2 Sb, Мп Ca—39,3 Cd—0,7 P-18,0 0-36,3 F—3,6 Cl—0,3 Sb—0,8 Mn—1,0 ГГреимущест-' веино 8—12 0,003-0,057 - Раств. в кислом р-ре 0,357— .—0,492 >
ЭЛС-455-В* ЭЛО510-В ‘ ZnS Си ZnS Си 99,96 0,04 , 99,75 0,25 Белый с сероватым оттенком До 2 (74%), 2-10 (26%) 0,02 / .0,20. Рас'гв. в 0,3%'р-ре НС1 0,01 мг%; Т. возг. 1180° " »
ЭЛС-580-В ZnS Си Мп 98,75 0,25 1,0 Сероватый До 2 (73,4%), 2-10 (26,6%) 0,02 0,20 Раств. в 0,3%'' р-ре НС1 0,01 мг%. Т. возг. 1180°
ЭЛС-670-И < 1 ZnSe ZnS CdS Си Ga 75 14,35 10,5 0,1 0,05 Желто-зеленый До 2 (83,4%), 2-10 (16,6%) _ 0,3 Раств. в 0,3%’ р-ре НС1 0,002 мг%. Т. возг. 1100°
* Отличается от ЭЛС-510-В
только содержанием активатора—Си. Изучались в виде осредненного
вещества.
ЛЮМИНОФОРЫ'
ЛЮМИНОФОРЫ
563
Человек. В условиях производства кадмий-цинковых Л. заболеваемость рабочих несколько выше, чем в контрольных группах. У женщин — нарушения менструаявного цикла, родовой деятельности; отмечаются также некоторые, сдвиги в развитии новорожденных детей (Щербаков; Никитина).
Предельно допустимая концентрация. Для ЭЛС-580-В, ЭЛС-455-В,
ЭЛС-510-В — 5 мг/м3, для ЭЛС-670-И—2 мг/м3 (утв. Секцией по установлению ПДК вредных веществ в воздухе рабочей зоны 21/VI 1976 г.) ; для ЛФ-490-1 —< 4 мг/м3, для ЛФ-630-1 — 6 мг/м3, для ЛЦ-6200-I — 6 мг/м3, для ЛФ-6500-I— 6 мг/м3, для К-82 и К-83 (по Cd) — 0,1 мг/м3 [36]; для КТБ и Б-З-Ж (по Cd) — 0,1 мг/м3, для Л-3500-П1—6 мг/м3 [34].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания от вдыхания аэрозолей. Борьба с образованием и выделением пыли в воздух рабочих помещений. См. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготавливающих люминофоры и люминесцентные лампы»[М„ М3 СССР, 1972). См. также Кадмий, Цинк.
Определение в воздухе выполняется весовым методом.
Вопросы гигиены труда в производстве сложных химических (неорганических) композицийt Ставропольский мед. ин-т, 1972 (Горинова Г. П. И др., с. 29—31; Гу дзо в-ски й Г. А., с. 3—7).
Гигиена труда, состояние здоровья работающих и вопросы токсикологии сложных неоргани* ческих композиций. Ставропольский мед. ин-т, 1974 (Г у д з о в с к и Й Г. А., с. 3—10: Гудзовский Г. А. и др., с. 114—116; Еременко Л. И., с. 56—60; Ннкн* тниа Р. В., с. 34—41; Петров А. М., с. 11—15, 41—45: Петров А. М. и д р.м с. 117—118; Щербаков F, Г1В с, 25—34; Щербаков Г. Г.* Петров А. М.ж с. 62—72)*
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Вредное действие веществ может быть обусловлено не только химическими или физико-химическими свойствами элементов и их соединений, но и физическим влиянием, зависящим от радиоактивности этих элементов.
Радиоактивные элементы (Р. Э.) — элементы, все изотопы которых радиоактивны. К ним относятся все естественные элементы с атомным номером выше 83,' т. е. расположенные в периодической таблице Менделеева после висмута. Изотопы Р. Э. представляют собой отдельные звенья ядерных превращений трех радиоактивных семейств, нли рядов: урана — радия, тория и актиния. Искусственным путем получено четвертое радиоактивное семейство — нептуния, ? также трансураны или актиниды, атомные номера которых выше атомного номера урана,, и другие элементы.
Радиоактйвные изотопы (Р. И.). Естественные Р. И. встречаются среди элементов последней части таблицы Менделеева [например, 210Pb (RaD), 2,°Bi (RaE) и т. д.], а также среди изотопов легких элементов (14С, 40К, 87Rb и др.). Искусственные Р. И. в настоящее время известны для всех элементов. Действие Р. И. зависит от типа радиоактивного распада данного изотопа и физической характеристики излучений (более подробно см. изд. 6-е, т. II, 1971 г.).
Некоторые данные о радиоактивных превращениях и характере,излучений. При а-распаде Р. И. испускают а-лучи (ядра Не) и образуют новый элемент (стабильный или тоже радиоактивный), расположенный в таблице Менделеева на 2 клетки левее исходного. При Р-распаде Р. И. излучают электроны (Р“-лучи) и образуют следующий элемент или излучают позитровы (Р+-лучи) и образуют предшествующий элемент таблицы Менделеева. Одновременно с а- или Р-лу-чами Р. И. часто испускают фотоны (у-л учи). При К-распаде атом испускает только у-лучи (ядро захватывает К-электрои) и образует элемент, расположенный в таблице на одну клетку левее исходного. При ядерных превращениях атомы могут испускать также нейтроны или протоны.
Варьирующая интенсивность радиоактивного распада всегда постоянна для данного Р. И. В равные интервалы распадается равная доля атомов данного изотопа; кривая распада имеет экспоненциальный характер и выражается формулой: Nt — N^e~M, где No и Nt—число изначальных и нераспавшихся через интервал времени t атомов; X—постоянная распада или доля распадающихся атомов в единицу времени (в с-1). Интенсивность распада выражается периодом полураспада Ту, т. е. интервалом времени, влечение которого иа-:
„ „ ’ - „ „ Мо „ 1п 2 0,7
чальное количество Р. И. уменьшается в 2 раза. При N = -g-1 уг = —«*»
Средняя, продолжительность жизни Р. И. т = -|- = 1,443 Ту, по истечении
которого активность Р. И. уменьшается в — раз (т. е. до 37%). Ту*позволяет
—0,693/ - “ у
Определить долю нераспавшегосн Р. И. через интервал времени t: = е" «
Энергия проникающей радиации передается веществу по мере прохождения через него. Существенными характеристиками излучения являются глубина их проникновения в вещество и плотность ионизации (удельн'ая ионизация), что
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
565
прочих равных условиях также от свойств облучаемых ве-или а-ч а с т и ц ы,— ядра атомов Не — имеют начальную ско-
зависит при ществ.
а-Л учи,
'-рость, равную 0,05—0,1 скорости света, н энергию 4—9 МэВ. Пробег в"воздухе а-частиц достигает 2,5—10 см, в биологических тканях 30—120 мкм, в алюминии 16—65 мкм.
Р-Л учи, или р-ч а с т и ц ы, — поток электронов, имеющих всегда широкий спектр энергий (от 0 до 3 МэВ). Максимальная энергии £макс Р-лучей отдельных Р. И. имеет определенную величину. Средняя энергия спектра Р-частиц соответствует ~’/з £макс- Проникающая способность р-лучей в 100—200 раз больше, чем у а-частиц с такой же энергией. Плотность ионизации на пути р-лучей значительно меньше, чем иа пути а-частиц, однако прирост ионизации к концу пробега выражен много резче, чем у последних. Длина пробега R (т. е. столб вещества массой 1 г при сечении 1 см2) зависит от £Макс Р-лучей и выражается рядом эмпирических формул. Приближенная формула: R =1 .= 0,536£маКс—0,165. Толщина слоя поглощения равна dp = —, где d— толщина слоя (в см); р — плотность экранирующего вещества (в г/см3).
Позитроны (Р+,е+) — положительно заряженные частицы — почти мгновенно исчезают в результате взаимодействия с электронами и порождения фотонов у-лучей.
у-Л учи — жесткие электромагнитные колебания типа рентгеновских лучей, но с меньшей длиной волны (от нескольких А и ниже) н чрезвычайно большой проникающей способностью. При энергиях >0,1 МэВ удельная ионизация у-лучей примерно в 100 раз меньше, чем от р-лучей с равной энергией. В отличие от а- и р-частиЦ, пробег которых имеет конечную величину, у-лучи нигде полностью не поглощаются. Интенсивность у-лучей при прохождении через" вещество понижается экспоненциально: I — It>e~Pd, где 1о и I — интенсивность пучка до и после прохождения слоя поглотителя толщиной d (в см), а ц (в см-1)—линейный коэффициент поглощения. Отсюда толщина слоя, поци-. „ . In 2 0,694
жающая интенсивность у-лучей в 2 раза, равна dyt -------------.
О других величинах см. у Кеирнм-Маркуса.
Нейтроны (и) имеют большую проникающую способность, в свободном состоянии нестабильны; подвергаясь f-распаду, превращаются в протоны (Гу = 12,8 мин). В зависимости от энергии нейтроны подразделяют на медленные (£ < 100 эВ), в том числе тепловые (Е < 0,025 эВ), нейтроны промежуточной энергии (100 эВ. < Е < 20 кэВ), быстрые (20 кэВ < Е < 20 МэВ) и сверхбыстрые (Е > 20 'МэВ). Средняя длина пробега (максимальная много больше) в воде дли нейтронов с энергией 0,025 эВ, 1—50 кэВ, 1 и 10 МэВ соответствует 0,28, 0,68, 2,45 и 11 см.
Из-за отсутствия заряда нейтроны легко взаимодействуют с атомными ядра-. ми, что может сопровождаться появлением новых Р. И., возникновением у-лучей, а-частиц, протонов или расщеплением тяжелого атомного ядра. В биологической ткани основным процессом, приводящим к ионизации, является взаимодействие нейтронов с ядрами водорода, которые при этом превращаются в дейтроны и испускают у-лучи. Захват нейтронов ядрами азота приводит к возникновению ,4С. От нейтронов хорошо экранируют вещества, содержащие На или С (вода, парафин, графит и т. п.) вместе с веществами, поглощающими вторичное у-излу-чение (Исаев, Брегадзе).
Протоны (р1, Н)—ядра водорода—взаимодействуют с веществом аналогично а-лучам.
Дейтоны, или дейтроны (d, D или 2Н)—ядра тяжелого водорода — рзаимодействуют с веществом аналогично протонам. При равных энергиях длина пробега дейтрона. в 2 раза больше, чем протона. Дейтроны высоких энергий (~ 100 МэВ) при взаимодействии с атомными ядрами расщепляются на протоны и нейтроны. х
566
'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ'
Единицы измерения радиоактивности и излучений.
Кюри (Ки)—основная единица радиоактивности — соответствует 3,7-1010 распадам в 1 с любого Р.И. (1 Ки = 3,700-ГО10 с'1). 1 милликюри (мКи) = 10~® Ки; 1 микрокюри (мкКи) = 10~6 Ки и т. п.
Рентген (Р) —доза рентгеновского и у-излучений, которая в 1 см® сухого воздуха при 0° и 760 мм рт. ст. вызывает образование ионов, несущих одну электростатическую единицу количества электричества каждого знака (1 Р = 2,58-10"4 Кл/кг).
Мощность дозы Р—отношение дозы D ко времени облучения t.
Для сопоставления у-излучений различных источников используется миллиграмм-эквивалент Ra (мг-зкв), т. е. у-эквивалент радиоактивного источника, у-излучение которого при данной фильтрации создает такую же мощность дозы, что и у-излучение 1 мг эталона Ra при платиновом фильтре (для поглощения а- и р-частиц) толщиной 0,5 мм. На расстоянии 1 см от 1 мг Ra Р =1 •= 8,4 Р/ч. Зависимость мощности дозы от у-активности препарата (М в мг-экв Ra) и расстояния от него (R в см) выражается формулой: Р = —jp’- Р/ч. ‘
Для сопоставления биологического действия различных излучений применяются следующие единицы:
рад — доза или количество поглощенной энергии любых ионизирующих лучей любым веществом (1 рад — 0,01 Дж/кг); при ионизации тканей практически 1 Р == 1 рад;
физический эквивалент рентгена (фэр) — доза или количество поглощенной энергии любых видов излучения, равное 1 Р рентгеновских или у-лучей;
биологический эквивалент рентгена (бэр)—доза нли количество любого вида ионизирующих излучений, вызывающее такой же биологический эффект, как и 1 Р (или 1 рад) жестких рентгеновских лучей.
Неодинаковый биологический эффект при равной дозе разных видов излучений привел к необходимости еще одного критерия — относительной биологической эффективности (ОБЭ) излучений. ОБЭ представляет собой отношение биологической активности исследуемого излучения к биологической эффективности терапевтического рентгеновского излучения (Е » 200 кэВ).
Зависимость между дозами D и безразмерным коэффициентом ОБЭ выражается так: D (бэр) = D (рад) • ОБЭ. Коэффициент ОБЭ растет по мере увеличения линейной плотности ионизации от 1 до 10—20. По рекомендации Международного конгресса радиологов (Копенгаген, 1953 г.) ОБЭ для рентгеновских и у-лучей соответствует 1, для протонов — до 10 МэВ, для быстрых нейтронов и а-частиц — 10 МэВ.
Коэффициент качества (КК) — также безразмерная величина, позволяющая сопоставлять интенсивность биологического действии разных видов излучений и характеризующая зависимость биологического эффекта хронического облучения от линейной передачи энергии (ЛПЭ) данного вида ионизирующего излучения.
ЛПЭ (кэВ/мкм воды)
КК...............
з,б
I1
7 23
2 5
53 175
10 20
t
При хроническом облучении всего тела КК соответствует: для рентгеновских лучей, а также у- и р-частиц — 1, для а-частиц (Е 10 МэВ) и протонов (Е < 10 МэВ) —10, для тепловых нейтронов — 3, для нейтронов с энергией 5, 20, 100 и 500 кэВ соответственно 2,5, 5, 8 и 10; а для нейтронов с энергией 1, 5 й 10 МэВ — 10,5, 7 и 6,5 (см. НРБ-09).
Другие единицы измерения радиокативного распада (резерфорд, эман, махе, единица стронция, единица цезия), единицы измерения ионизирующих излучений (единица X, Сабуро-Нуарэ, Гольцкнехта, Фюрстеиау, кожно-эритемная доза), а также более подробную характеристику проникающих излучений и их единиц, см. изд. 6-е, т, JI, 1971 г.
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
567
Общий характер действия. Первичное влияние ионизирующих излучений иа биологический субстрат может частично осуществляться прямой передачей энергии молекулярным структурам (преимущественно при действии на сухие объекты излучений большой мощности). Однако главным для биологических эффектов ивляется непрямой механизм действия радиации. Вследствие процессов радиолиза (фотолиза) воды возникают быстро рекомбинирующиеся (взаимодействующие с растворенным Os) свободные радикалы, которые и оказывают влияние на молекулы и биологические структуры (Эйдус; Окада; Стражевская; Москалев, Калистратова).
Причинная связь между начальными радиационно-химическими процессами и последующими биологическим и патологическими эффектами во многом еще не ясна. Большие дозы радиации могут вызывать те или иные изменения во всех биологических структурах, одиако чувствительность разных тканей, разных внутриклеточных образований и биологических макромолекул к действию облу-. чения неодинакова (Тимофеев-Рессовский и др.). К наиболее чувствительным относится генетический аппарат клетки. Радиация вызывает нарушения в системе пуриновых и пиримидиновых оснований ДНК, а также повреждает структуру хромосом. Возникают мутации, т. е. изменения, наследуемые в потомстве клеток или организмов. Помимо мутаций ионизирующие лучи вызывают множество других морфологических я функциональных нарушений в макромолекулах, клетках, органах и физиологических системах организма. Патологические изменения могут затрагивать любые ткани и функции организма. Локализация, распространенность и тяжесть патологических процессов, возникающих под влиянием Р. И., зависит от путей воздействия на организм, от интенсивности, экстенсивности, длительности, дробности облучения, от характера радиации и химиче-'. ской природы излучающего вещества и от уровня репаративных и компенсаторных процессов, обеспечивающих пострадиационное восстановление генетических структур (Жестяников; Парибок), а также от многих морфологических и функциональных нарушений клетки и физиологических систем организма. 1
Поражение может возникнуть при заглатывании радиоактивных веществ, при вдыхании их в виде пыли или газа (радон), при попадании Р. И. на покровы тела или при действии излучения иа расстоянии, без непосредственного контакта с самим радиоактивным веществом. В зависимости от того, где находится источник радиации — вне или внутри организма, различают внешнее и внутреннее облучение. Облучение ограниченного участка тела (местное облучение) приводит к меньшим патологическим последствиям, чем общее облучение равной дозой.
Характер распада Р. И. и энергии лучей определяет глубину проникновения радиации, удельную ионизацию и относительную биологическую эффективность (ОБЭ). Поведение Р. И. в организме (всасывание, распределение, выведение), зависит от химической природы элемента (и его соединений). Так, Р. И. иода накапливается преимущественно в щитовидной железе; Ra и Sr ведут себя в организме так же, как Са, и концентрируются в костях.
Способность к накапливанию Р. И. в определенной ткани (или органе) яли повышенная чувствительность к облучению создает возможность повреждения этой ткаии (органа). Такая ткань именуется критическим органом.
Уменьшение .активности Р. И., находящегося в организме, определяется не только его периодом полураспада Т,/2, но и скоростью выведения из организма. Мерой этого биологического процесса служит период полувыведения Те.
Г
Эффективный период уменьшении активности Р. И. в организме 7эфф ~ ~у _j_ yj *
Р. И. и их соединения могут оказывать двойное патогенное влияние йа организм — помимо облучения тканей они могут вызывать отравление в силу их «химической» токсичности. Последний у некоторых веществ преобладает. Это отмечается в тех случаях, когда токсичное соединение содержит Р. И. с относительно слабой радиоактивностью. Соли урана, например, оказывают вредное действие, главным образом, за счет химической токсичности. Чувствительность к действию ионизирующих лучей зависит от функционального состояния орга-. ннзма (возрастаем например, при чрезмерной физической нагрузке, при
568
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
гипертиреозе) и может изменяться под влиянием тех или иных модифицирующих ' факторов. Радиосенсибилизаторы усиливают, а радиозащитные факторы (в частности, протекторы) ослабляют действие радиации на организм и отдельные био-логиче(ские объекты.
Среди многочисленных и разнообразных патологических явлений, вызываемых ионизирующим излучением, различают: а) острое общее заболевание, вызванное интенсивным облучением («лучевая болезнь»); б) хронические нарушения некоторых функций (лейкопения, угнетение половой деятельности н др.); в) острые последствия локального облучения большой дозой («лучевые ожоги», некротические явления в тех нли иных тканях); г) отдаленные последствия облучения (опухоли, катаракты, нарушения развития плода, генетические эффекты, ускорение старения организма).
Острое поражение. Животные. Типичная острая лучевая болезнь имеет несколько стадий н длится 20—30 и более дней. Стадия начальных явлений возникает через несколько часов и длится 1—3 дня. Наблюдается шокоподобное состояние, понижение возбудимости центральной нервной системы, падение кровяного давления, похолодание конечностей, понос, учащенное мочеиспускание, обильное слезотечевие, у собак рвота. Количество эритроцитов в пределах нормы. Число лейкоцитов (особенно лимфоцитов) неизменно Падает. При действии «сверхвысоких» доз облучения животные погибают в этот период. Стадия мнимого выздоровления. Симптомы поражения исчезают (за исключением лимфопении). Состояние и поведение животных возвращается и норме. Острый период сменяет стадию мнимого выздоровления у мышей примерно через 5 дней после облучения, у собак через 9 дней. У животных исчезает аппетит, появляются слабость, умеренная лихорадка, тахикардия, понос. Особенно характерны «петехии и гематомы. Время свертываемости крови увеличивается (до 2—3 раз), стойкость капилляров понижается, скорость РОЭ возрастает. Лимфопения сохраняется и прогрессирует. Возникает, гранулоцито-пения. Через 2—4 недели число эритроцитов падает и возникает умеренная анемия; могут появляться эритроциты с ядрами. Устойчивость к инфекции понижается. Ослабевает темп деления зародышевых клеток. Часто обнаруживается бактериемия. Похудание прогрессирует. Наступает прострация. Перед смертью наблюдается повышение температуры, учащенное сердцебиение, коллапс. Гибель наступает «волнообразно» в определенные сроки (у мышей от «сверхвысоких доз» — через несколько часов, от меньших — через 3—6 дней, от еще меньших через 8—11 дней, а затем постепенно до 30—40 дней). Подострая стадия. У животных, переживших 30—40 дней, восстанавливается аппетит. Масса тела медленно нарастает, но не достигает прежних величин. Патологические явления постепенно исчезают; дольше всего сохраняется лимфопения. Детородная функция подавлена. Физическая выносливость длительное времи понижена. Животные ослаблены и частично погибают в .разные сроки (Гуськова, Байсоголов).
В случае внешнего 0-облучения стадия начальных явлений отсутствует или очень слабо выражена; острый период возникает несколько позже и сопровождается местными процессами — выпадением волос, признаками ожога, конъюнктивита и т. п.; подострая стад ия характеризуется вез-; викновением плохо заживающих изъязвлений, помутнением роговицы. При внутреннем облучении (Р. И. находится в организме) возникают некротические рроцессы в тех тканях, где накапливаются Р.П. (от радия — в костях, ог иода — в щитовидной железе и т. д.). При массивном 'облучении беременных животных возникает склонность к выкидышам и к возникновению уродств у плода. Человек. Через несколько часов после действия массивных доз ионизирующего излучения возникает плохое самочувствие и раздражительность; появляются головная боль и головокружение, тошнота, рвота, понос, тахикардия, общая слабость н сонливость. Через 2—3 дня эти явления стихают. Возникает п е р и'о д мнимого благополучия, нлн «скрытый» период, длящийся 3—7 дней (укорачивается при больших дозах), после чего появляются прежние симптомы. Температура повышается, масса тела падает, нарушается функция пищеварения (обычно понос, иногда непроходимость). Обнаруживается выраженная и стой-, май лейкопения, тромбопения и в меньшей степени анемия. Возникают и про-.-
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
569
грессируют геморрагические явления (кровоточивость, петехии и гематомы), достигающие максимума через 4 недели. На 2—3 неделе начинают выпадать волосы. Устойчивость к инфекциям резко' понижается. Отсутствие признаков восстановления функции кроветворного аппарата — плохой прогностический признак. Кровоточивость, явления токсемии и инфекции (пневмонии, абсцессы, аграйулоцитарная ангнва, септические процессы) и истощения могут привести больного к гибели.
Патологоанатомически обнаруживаются некрозы, наиболее выраженные в кроветворной ткани, в эпителии желудочно-кищечного тракта (вплоть до обильных язв), в незрелых половых клетках, а также и в других тканях; многочисленные кровоизлияния (от петехиальных до гематом), явления атрофии и ослабления темпа клеточного деления. В случае высоких доз 0- нли а-излучений указанные процессы сопровождаются явлениями ожога. Прн очень высоких дозах ионизирующего излучения в ранние периоды может возникать шок, закдн-, чивающийся смертью. Выздоровление наступает медленно. Долго сохраняются повышенная утомляемость, лейкопения, бессонница. Спустя длительные сроки наблюдаются «поздние реакции» — преждевременное старение, злокачественные новообразования, катаракты.
Дозы и концентрации, вызывающие острые поражения. Животные. Летальные (смертельные) дозы обозначаются символом ЛД, около которого дробью указывают процент погибших животных (в числителе) н за сколько дней погибли животные (в знаменателе). Например, ЛД50/21— доза, вызывающая гибель 50% животных за 21 день. ;
Внешнее однократное облучение: дозы выше 100000Р вызывают смерть в течение нескольких секунд («под лучом»), в пределах 30 000— 100 000 Р — через несколько минут или часов, а при 15000—30 000 Р — меньше чем за 3,5 дня. В большом интервале интенсивности облучения (от 1000 до 15000 Р) продолжительность жизня не зависит от дозы и в среднем соответствует 3,5 дня. Интервал от 100 до 1000 Р охватывает приблизительно весь диапазон смертельных доз (от-,0 до. 100%) для теплокровных животных, при-' чем средняя продолжительность жизни заметно сокращается по мере увеличения этих доз. При дозе менее 100'Р острые смертельные исходы обычно не наблюдаются, но могут обнаруживаться «поздние эффекты» — сокращение продолжительности жизни (ускоренное старение), влияние на половые железы, появление опухолей. '
Смертельные дозы (и продолжительность жизни) для ’ одного и того же вида животных колеблются в зависимости от расы, пола и возраста животных, от пищи и других условий содержания, а также от мощности дозы. Ориентировочные значения ЛД50/30 для разных видов Животных приведены в табл. 1 (по данным Раевского; Патта, Брюса).
, Таблица J
Примерные однократные дозы рентгеновских илн V*лучей, вызывающие гибель 50% животных (и людей) за 30 дней
Вид ЛД50/30 ’ Р 1 Вид ЛД50/30, Р
Амеба 100000 Обезьяна 500-550
Улитка ’ 20000 Мышь 400-600
Летучая мышь . 15000 Человек 400
Золотая рыбка 850 Козел 350-500
Хомяк 700-900 Собака 315—400
Кролик 800 Свинья 275—430
Осел Крыса 650 600-700 Морская свинка 200-400.
570 РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
- Вредное действие у-лучей нарастает по мере увеличения мощности дозы. Так, в опытах на мышах поражение животных было приблизительно одинаковым при действии у-лучей мощностью 37 Р/ч в течение 31.9 ч (т. е. при дозе ~ 1180 Р), при 240 Р/ч в течение 3,3 ч (~800 Р) или при 2530 Р/чв течение 0,3 ч (~770Р) (Раевский),
Чувствительность разных видов теплокровных животных к. внешнему действию р-лучей (в отличие от у-лучей) не имеет специфических особенностей, но является функцией отношения размеров поверхности тела животного к его массе. При равных токсических эффектах отношение энергии р-частиц, поглощенной кожными покровами, к массе тела оказывается постоянной для разных видов животных. При наружном облучении р-частицами (32Р) для мышей ЛДдф/.^ = 4700, для крыс 7500, для морских свинок 7750, для кроликов 17 000 фэр (Патт, Брюс). При облучении быстрыми нейтронами мышей -ЛД5о/21=е1 = 92-т-96 и (ОБЭ«5).
Действие разных видов ионизирующих излучений суммируется, но неполностью. При одновременном у- и 0-облучениях общий эффект не достигает теоретически ожидаемого (Zirkle).
Внешнее дробное облучение. При повторных облучениях эффект, суммируется не полностью. Суммация уменьшается по мере увеличения интерн' вала между лучевыми воздействиями. Так, однократное рентгеновское облучение 1200 Р приводит к гибели 100% мышей, 2-кратное по 500 и 700 Р с интер*. валом в 7 дней — 80%, то же с интервалом в 10 дней — 73%, а с интервалом в 15 дней — 64% мышей (Раевский). По мере уменьшения ежедневной дозы вместо острых явлений возникают хронические. Ежедневные дозы меньше 1%' от Vz ЛДдо вызывают только хронические изменения. Для 0-лучей ослабление эффекта при суммировании резко выражено: при однократном 0-облучеиии ЛД50 = 4700 фэр, при дробном — 625 фэр ежедневно — 50% мышеи гибнет не в 3 недели, а через 3 месяца, когда общая доза доходит до 43 000 фэр. Дей-' ствие нейтронов суммируется полнее. Уменьшение суммационного эффекта по мере увеличения интервала между облучениями рассматривается как мера пострадиационного восстановления. При действии у-лучей период полувосстанов-лення (по "истечении которого повторное облучение складывается лишь с «половиной повреждения» от первого облучения) хв зависимости от дозы и мощности облучения колеблется у мышей в пределах 3—8 дней, у крыс 6—9 дней, у собак 14—18 дней.
' По данным Дэвидсона, у разных видов животных срок полувосстановления совпадает с периодом максимальной лейкопении. Скорость восстановления постепенно замедляется и при действии жестких у-лучей асимптотически приближается к величине, выражающей необратимую долю лучевого поражения. Однако существуют данные о периодичности колебаний чувствительности к по-.вторным облучениям (Александров, Галковская). При наружном 0-облучеиии темп восстановлении очень высокий: у мышей восстановление за 3 дня достигает 66%, за 7 дней 97%, за 28 дней 123%, т. е. «перекрывает» повреждение и сообщает организму повышенную устойчивость (Curtis; Дэвидсон; Окада; Zirkle).
Внутреннее облучение возникает при проникании Р. И. в организм. Вредное действие при этом зависит не только от интенсивности проник-' шего в организм Р. И., от характера, энергии и скорости его распада, но также от особенностей распределения и выделения вещества. Поэтому находящиеся в организме Р. И. могут вызывать как общие явления лучевой болезни, так и преимущественно локальные патологические процессы в том или ином органе, в котором накопляется данный Р. И.
Способ расчета дозы внутреннего облучения см. изд. 6-е, т. II, 1971 г.,’ стр. 564—565. При расчете облучения «эффективибго органа» учитывается его масса, а также доля накопления в нем Р.И. и поглощенной энергии того или иного вида излучения (Егер; Хайн, Браунелл).
Внешнее у- и 0-облучение приводит к неполной суммации радиационного( повреждения. Внутреннее 0-облучение потенцирует (неаддитивно усиливает эффект) как наружное у-облучение, так и действие второго источника 0-лучей,
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
571
Человек. Ориентировочная характеристика общего кратковременного воз* действия у-лучей: 25 Р— пограничная доза, ниже которой клинических призна-ков повреждения не обнаруживается; 60 Р — уменьшение числа лимфоцитов; 75 Р — «пограничвая доза»; 100 Р — тошнота, рвота, повышенная утомляемость у большей части облученных; 150 Р — острая лучевая болезнь у 50% облученных; 200—250 Р — лучевая болезнь у 100%, угнетение всех элементов кроветворения, сокращение сроков жизни, около 5% смертельных исходов; 400 Р соответствуют ЛДзо/зо; 600 Р — ЛДтоо/зо. Повторные облучения в течение короткого промежутка времени при общей дозе 500—700 Р могут вызвать у женщин бесплодие (но ие импотенцию), часто необратимое.
Хронические поражения, поздние реакции, злокачественные новообразования-, дозы, их вызывающие. Животные. Длительное действие малых доз излу* ченЖ вызывает явления, сходные с отдаленными последствиями (поздними реакциями) однократных массивных облучений. Однократное действие у-лучей в дозах, несколько меньших, чем смертельные, сокращает продолжительность жизни мышей до 9 месяцев. 3000 фэр р-лучей при внешнем облучения также заметно сокращают срок жизни мышей. Такие же данные получены в опытах с нейтронами. Пороговая доза при однократном общем облучении, вызывающая повреждение кроветворных органов, — 25 Р, повреждение эмбрионов (врожденные дефекты развития или аборты) —25 Р; доза, увеличивающая в 2 раза частоту спонтанных мутаций у мышей, — 32 Р. Однократное облучение мышей, крыс или кроликов может через несколько месяцев или лет вызвать рак, саркому или лейкемию при дозе выше 100 Р, а опухоли яичников у мышей при дозе ниже 100 Р. В участке однократного внешнего облучения 32 Р опухоли кожи и подкожной клетчатки возникали в 100% случаев от дозы 4000 бэр. Опухоли возникали значительно легче при ч облучении воспаленной ткани (Lacassagne), Ежедневное облучение малыми дозами может вызвать повреждение кроветворной н зародышевой тканей, увеличить частоту опухолей (часто злокачественных) и ускорить появление старческих изменений. При ежедневном облучении животных в продолжении всей жизни, начиная с периода половой зрелости, рентгеновскими или у-лучами (обычно по 8 ч в день): получены следующие результаты:
1) при облучении по 1,1 Р/день и выше сокращается срок жизни мышей и морских свинок; обнаруживается линейная зависимость между суммарной дозой облучения и продолжительностью жизни животных; в других опытах срок жизни крыс значительно сокращается при облучении 0,5 Р/день, а в виде тенденции— даже при облучении 0,1 Р/день; •<
2) достоверные признаки угнетения кроветворного аппарата обнаружив ваются при облучении 1 Р/деиь и выше; i
3) опухоли легких возникают у отдельных мышей при облучении 8,8 Р/день, лейкемия при облучении 4,4 Р/день, опухоли молочных желез при облучений 1,1 Р/день, а опухоли яичников даже при 0,11 Р/день ('Lorenz; Раевский)..
У мышей, крыс, морских свинок и кроликов были обнаружены опухоли раз* личных органов после введения Р. Э. н Р. И. (Стрельцова, Москалев; Москалев, 1973). Под влиянием однократного облучения нейтронами и у-лучами в дозе ЛД50 через б—19 месяцев ’ возникают помутнения хрусталика у всех выживших белых мышей. Это помутнение, в отличие от старческого, развивается в корковом слое хрусталика, не поражая ядра. Нейтроны действуют сильнее у-лучей.
Человек. Поздние эффекты массивных облучений и результаты длительного воздействия малых доз радиации выявляются в нарушениях процессов кроветворения, подавлении детородной функция, изменениях кожи и роговицы (при наружных облучениях), в некротических процессах (при концентрировании Р-Э. в определенной ткани), в появлении злокачественных опухолей, а также в об»: щем одряхлении и ослаблении защитных сил организма.
Наружное однократное облучение. Статистически достоверные изменения крови возникают при дозах облучения выше 25 Р. При атомных -испытаниях 1954 г. 257 человек яа Маршальских островах подверглись действЛо радиоактивных осадков, соответствовавших 14—175 Р. Через 2 -недели у 90%
672
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
пострадавших наблюдались кожные поражения н эпиляции. Через год содержание лейкоцитов у всех было пониженным. При несчастном случае в Лос-Аламос* ской лаборатории, облучение 'нейтронами и у-лучами, эквивалетноё 390 Р, привело после «окончательного» клинического выздоровления к повышенной утомляемости; через несколько месяцев обнаружились временные повреждения зародышевой ткани, через 3 года возникла катаракта одного глаза, через 5 лет также и второго (Hempieman et al.). Среди переживших атомный взрыв в Хиросиме лейкемия возникла у 2,8% из облученных 350 Р н у 0,38% нз облученных 50 Р (обычная частота лейкемии 0,13%). По другим данным, облучение матки в период 2—6 недель беременности 25 Р уже может вызвать поражения (Раевский). У детей, родившихся от лиц, облученных в Хиросиме н Нагасаки, мутационные изменения участились иа 19% по сравнению с '^контрольным потомством».
Повторные облучения. При хроническом действии радиации по 0,02—0,03 P/день число лейкоцитов через 117 недель понижалось на 9%, при облучении 0,002—0,2 Р/день—иа 3%. По мнению ряда авторов, биологическое действие ионизирующих излучений не имеет порога. Минимальная суммарная доза, вызывающая опухоли, не установлена. Описано профессиональное повышение частоты лейкозов у врачей-радиологов (в 8—10 раз выше, чем у врачей иных специальностей). Описано возникновение анемии апластического типа (фактически в костном мозгу обнаруживается гиперплазия) у лиц, работающих с радиоактивными светящимися составами, и у радиохимиков. Средний латентный период, т. е. профессиональный стаж до проявления болезни, соответствует 12 годам (Lacassagne). Катаракты появляются после суммарной дозы облучения 450—1000 Р, а при облучении нейтронами во время работы на циклотроне — 100—125 рад. Под влиянием облучении зародышевых клеток могут возникнуть наследственно закрепленные уродства у потомства (мутационный эффект). Расчетная доза, увеличивающей у человека спонтанную мутацию в 2 раза, соответствует 80—140 Р.
Действие на кожу. Поражения в легких случаях выражаются в .повышенной сухости кожи и склонности ее к образованию трещин, сглаживанию кожного рисунка на пальцах, в ломкости и ребристости ногтей, выпадении волос и изменениях капилляров ногтевого валика. У работающих с препаратами Ra поражения большей частью возникают иа кончиках пальцев — обычно большого, указательного н среднего. У рабочих, длительно соприкасавшихся с препаратами Th (при производстве газовых горелок и т. д.), возникали хронический дерматит, глубокие трещины и отек рук. I
Прн более тяжелых поражениях кожи (от повторных или однократных облучений) возникают воспалительные и некротические явления: покраснение кожи, отек, плохо заживающие и рецидивирующие язвы, а также атрофия ногтей вплоть до нх выпадения; в поздние сроки — рак кожи. Эритему вызывает облучение в 500—1000 рад, сухой радиоэпидерматит — 1000—1500 рад, экссудативный—1600—2500 рад, язвенно-некротический — более 2500 рад (Борисов и др.). Чем выше мощность облучения, тем интенсивнее повреждающее действие тех же доз радиации. , 1
Поступление в организм, распределение и выделение Р. И. происходит так же, как у устойчивых изотопов аналогичных элементов. Из желудочно-кишечного тракта изотопы Н, Na, S, К, Rb, Вг, I, Cs всасываются на 75—100%; Са, Со, Sr, Те, Ra — на 10—30%; Мп, Fe, Zn, As, Ru, Ag, Au, Bi, Po, U — иач 1—10%, a Be, Y, Zr, La, Ce, Pm, Pr, Th, Np, Pu, Am, Cm на 0,1—0,0001%. Через легкие может проникнуть в организм 75—100% от поступившего в дыхательные пути 8Н, К, S, Вг, Sr, I, Cs, Rn. Всасывание (через легкие, желудочно-кишечный тракт или кожу) во многом зависит от химической структуры и дисперсности вещества — носителя радионуклида. Во всех органах приблизительно равномерно распределяются Т (3Н), Na, К, Rb, Nb, Cs, Rn; в костной ткани концентрируются Са, Sr, Y, Zr, Ra Pu, U; преимущественно в ретикулоэндотелиальной системе накапливаются La, Pm, Се, Po, Ac, Th; избирательно концентрируется * щитовидной железе I, в почках Hg, в поджелудочной железе Zn, в радужной оболочке глаза Мо, в эритроцитах Fe.
И»
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ 573
•
Организм освобождается от Р. И. путем их выведения с калом, мочой, в выдыхаемым воздухом, а также благодаря постоянному радиоактивному рас-паду. Прн коротких периодах полураспада организм избавляется от Р. И. неза-висимо от скорости их выведения. Необходимо учитывать, что Р.Э. при распаде образуют другие, иногда также Р. Э.-. с иными химическими свойствами и иной способностью распределяться в тканях организма и выводиться из него: так, радий концентрируется в костях, а продукт его распада радон выделяется через легкие (Ильина; Москалев, 1964, 1966; Лебединский, Москалев).
Меры предупреждения. Введение перед облучением радиопротекторов резко ослабляет лучевую болезнь. Профилактические инъекции цистеамина предупреждают гибель 97—100% мышей, облученных 100% смертельной дозой рентге- 7 невских лучей. Однако поздние реакции (в частности, опухоли) у таких мышей возникают. Из многих радиопротекторов в СССР рекомендованы, главным образом, препараты цистеамина: хлорид, аскорбинат и- салицилат меркамина (внутривенно за 10—30 мии до облучения 1—2 мл 10% раствора) и дихлорид цистеамина (внутрь за час до облучения по 0,2—0,6 г). Используется также ме-скамии (внутрь за 30—40 мин до облучения по 0,5 г) и батилол (по 0,2 г 3—4 раза в день для профилактики и лечения хронической лучевой болезни). (Салямон, Тиунов; Борисов и др.; Гуськова и др.).
Для обезвреживания (на поверхности тела или внутри организма) и для ускореииого выведения Р. Э. и Р. И. используется ряд противоядий и комплек-сообразователей, способных связывать те или иные химические элементы. Препараты, содержащие тиоловые группы, — БАЛ, уннтиол и др., обезвреживают' действие As, Hg, Bi, Сг, Ро. Соли полиаминополиуксусных кислот — тетации-кальций, пентацин, Наг-ЭДТА (трилон Б) — образуют более или менее прочные комплексы с катионами трансурановых элементов (Am, Pu, Cf и др.), редкоземельных элементов (Се, Рг и др.), а также с катионами Мп, Со, Си, Zn, Y, Hg, Pb, слабее — с ионами Sr и др.
Неотложная терапия см. у Борисова и др.
Предельно допустимые дозы облучения и концентрации Р. И. Принятые в СССР радиологические нормативы изложены в «Нормах радиационной безопасности (НРБ-69)»,-утв. Главн. сан. врачом СССР. Эти нормы’регламентируют радиационную безопасность в условиях профессиональной работы с источниками радиации в учреждениях и на предприятиях всех министерств и ведомств, а также для населения в целом.
В целях обеспечения радиационной безопасности введен ряд понятий и подразделений.
Выделены три категории лиц, подверженных облучению: категория А (персонал) — лица, которые по условиям работы подвергаются или могут подвергаться облучению; категория Б (отдельные лица из населения) — контингент населения, проживающего на территории «наблюдаемой зоны»; категория В — население в целом.
Введено также подразделение по территориальному признаку: контролируемая зона — территория, где профессиональные работники могут подвергаться облучению свыше .0,3 дозы, допустимой для персонала (категория А)} санитарно-защитная зона — территория вокруг предприятия, на которой запрещается размещение жилых зданий, детских учреждений, а также промышленных и подсобных сооружений, не относящихся к предприятию, для которого установлена данная зона; наблюдаемая зона — территория, где дозы облучения проживающего населения могут превысить установленные для него пределы доз.
Предельно допустимая доза (ПДД) предусматривается главным образом для лиц категории А и определяется как ^годовой уровень облучения, не вызывающего при равномерном накоплении дозы в течение 50 лет обнаруживаемых современными методами неблагоприятных изменений в состоянии здоровья облученных лиц и их потомства.
Предел дозы — предусматривается главным образом для лиц категории Б в определяется как допустимый среднегодовой уровень облучения,
574
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
контролируемый по усредненным дозам внешнего излучения радиоактивной за-, грязненности внешней среды.
Генетически значимая доза — среднее значение индивидуальных гонадных доз, каждая из которых учитывает ожидаемое число детей, зачатых после облучения. Генетическая доза для населения определяется как годовая генетически значимая доза, умноженная на средний репродуктивный возраст, принятый равным 30 годам.
Предельно допустимые дозы (ПДД) облучения тела и отдельных групп органов у лиц категории А и соответствующие пределы доз для лиц категории Б представлены в табл. 2. Суммарная доза облучения всего организма и органов I группы у лиц категории А не должна превосходить величину £>, определяемую по формуле: D = 5 {N— 18), где D — доза (в бэрах), a N — возраст (в годах). В сумме эта доза к 30 годам не должна превышать 30 бэр. Облучение органов I группы у отдельных лиц категории А (кроме женщин моложе 30 лет) может достигать дозы, не превышающей 3 ’бэр. Для женщин моложе 30 лет аналогичная доза в течение одного квартала не должна превышать 1,3 бэр.
Предельно допустимое содержание (ПДС) Р.И. ограничивается так, чтобы внутреннее облучение не превышало ПДД, указанных в табл. 2.
Таблица 2
Предельно допустимые дозы (ПДД) внешнего и внутреннего облучения для лиц категории А и пределы доз внешнего и внутреннего облучения для лиц категории Б
Группа критических органов или тканей Критические органы или ткани Предельно допустимые дозы для лиц категории А, бэр Пределы доз для лиц кате’ гории Б, бэр/год
за квартал за год
I II Все тело, гоиады, красный костный мозг Мышцы, жировая ткань, печень, 3* 8 5** 15 0,5 1,5
III IV - почки, селезенка, желудочно-кишечный трвкт, легкие, хрусталик глаза и другие органы, кроме отнесенных к группам I, III и IV Костная ткань, щитовидная 'железа, кожиый покров всего тела (кроме кожи кистей, предплечий, лодыжек, стоп) Кисти, предплечья, лодыжки и стопы I15 40 30 75 3’* 7,5
* За исключением женщин в возрасте до 30 лет.
** Дозы внешнего облучения рентгеновскими лучами с эффективной энергией 15—25 кэВ не должны превышать, для всего тела и красного костного мозга у лиц категорий А— 15 P/год, у лиц категории В 5 Р/гзд; для мужских гонад у лиц категории А 5 P/год, у лиц категории Б 0,5 Р/год.
8,1 Предел дозы для щитовидной железы детей и подростков моложе 16 лет установлен В 1,5 бэр/год.
Для регламентации поступления Р. И. введены нормы их годового предельно допустимого поступления (ПДП), которые приводятся в НРБ-69.
Среднегодовые допустимые концентрации (СДК) Р. И, рассчитаны по наиболее жестким нормам ПДП и служат только для оценки возможного суммарного годового поступления Р, И, с воздухом и водой (пищей). СДК также регламентированы НРБ-69.
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
575
Квартальное поступленйе Р. И. через органы дыхания у лиц категории А может составлять до половины ПДП при условии, что реальное годовое поступление не превысит ПДП. При постоянной концентрации в - воздухе Р. И. связь и зависимость между ПДП и СДК для лиц категории А выражается формулой: ПДП (мкКи/год) = 10е СДК (Кп/л)-Ф (л/год), где Q —количество вдыхаемого воздуха, содержащего Р. И., за год, равное 2,5-10е л/год.
При расчете ПДП и СДК для лиц категории Б принимается, что объем вдыхаемого воздуха взрослым человеком равен 7,3-10е л/год. Потребляемое взрослым человеком количество воды принято равным 800 л/год.
Генетически значимая доза внешнего и внутреннего облучения для населения в целом от всех источников радиации не должна превышать 5 бэр за 30 лет (без учета действия естественного радиационного фона и. возможного облучения в процессе медицинских процедур).
Предельно допустимая активность различных Р. И. в воздухе рабочих помещений, не требующая регистрации или разрешения санитарно-эпидемиологической службы, соответствует следующим нормам:
0,1 мкКи; актиний-227, америций-241, аетат-211, калнфорний-249, калифорний-252, кюрий-242, кюрий-244, нептуний-237, плутоний-238, плутоний-239, поло-1 ний-210, протактиний-221, радий-226, радий-228, св-инец-210, торий-230, торий-232, уран-232, фермий-255, эйнштейний-254, эйнштейний-255.
1,0 мкКи: актиний-228, берклий-249, висмут-210, европий-152, иод-126, иод-129, иод-131, радий-223, радий-224, рутений-106, стронций-90, торий-234, тулий-170,-уран-230, уран-233, уран-234, уран-235, цернй-144.
10 мкКи; барий-140, бром-82, ванадий-48, висмут-207, вольфрам-181, гадолиний-153, галлий-72, гафний-181, гольмий-166, диспрозий-166, еврошш-155, железо-59, золото-198, индий-114, иод-132, иод-133, иод-134, иод-135, иридий-190, иридий-192, нттербий-175, иттрий-90, иттрий-91, кадмий-109, кадмий-115, калий-42, кальций-45, кобальт-57, кобальт-60, лантан-140, лютеций-177, марганец-52, марганец-54, марганец-56, молибден-99, мышьяк-73, Мышьяк-74, натрий-24, неодим-147, нептуний-239, никель-59; никель-63; ниобий-95, олово-113, осмий-185, палладий-103, платииа-191, платина-193, празеодим-143, прометий-147, протактиний-233, рений-183, родий-105, ртуть-203, рубидий-86, рутений-103, самарий-151, самарий-153, селен-75, сера-35, серебро-111, скандий-46, стронцнй-85, стронций-89, сурьма-125, таллий-202, тантал-182, теллур-127, теллур-132, тербий-160, технеций-96, технеций-99, фосфор-32, хлор-36, цезий-134, цезий-137, церий-141, церий-143, цинк-65, Цирконий-95, эрбий-169.
100 мкКи: беряллий-7, германий-71, железо-55, кремннй-31, медь-64, углерод-14, фтор-18, хлор-38, хром-51.
1000 мкКи: тритий-3 (окись трития). -
Если предельная активность Р. И. на рабочем месте превышает указанные аначення, то работа должна осуществляться в специальных условиях, а среднегодовые допустимые концентрации Р. И. — строго регламентироваться величинами, приведенными в таблицах НРБ-69.
Индивидуальные защитные приспособления для различных работ с Р. И. приведены в приложении 9 «Санитарных правил работы с радиоактивными веществами и источниками ионизирующих излучений», утв. ГСИ СССР 25/VI 1960 г. за № 333-60.
В контролируемой зоне проводится обязательный индивидуальный дозиметрический контроль, в санитарно-защитной и наблюдаемой зонах должен проводиться контроль радиационной обстановки. Прн работе с закрытыми источниками необходима защита ©т излучений, а при использовании источников с высокой активностью (более 10 г-экв Ra) н принудительная вентиляция. Работы с открытыми Р. И. подразделяются на I, II и III классы в зависимости от относительной раднотоксичности вещества (группы А, Б, В и Г); от активности Р.И. на рабочем месте и т. п. К помещениям, оборудованию, вентиляции, хозяйственной и специальной канализации, водоснабжению предъявляются в -зависимости от класса работ требования, установленные соответствующим законодательством. Предельно Допустимые уровни загрязненности кожных покровов аерсбнала, поверхностей рабочих помещений и транспортных средств даны в табл. 3.
«78
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Таблица 3
Предельно допустимые уровни загрязненности кожного покрова персонала (категория А), поверхностей рабочих помещений контролируемой зоны и транспортных средств
Вид поверхности Допустимые уровни загрязненности *, частиц/(см2-мин)
а-излучаклцие изотопы 0-нзлучающие изотопы
высокой токсичности ** прочие
Кожные покровы персонала (категория А) Поверхности рабочих помещений Контролируемой зоны: 5 б ; • 100
помещения с постоянным пребыванием персонала 10 40 2000
полуобслуживаемые ^помещения (II зона при трехзональной планировке) 100 400 3000
Транспортные средства®* без упаковок (контейнеров) для перевозки радиоактивных веществ внутри контролируемой зоны 10 10 100
* Для поверхностей рабочих помещений контролируемой зоны и транспортных средств, нормируется «снимаемая» загрязненность, а дли кожных покровов персонала—общая загряз- „ нениость. . -г
• * Высокотоксичнымн а-излучающими изотопами считаются изотопы, СДК которых-в воздухе рабочий помещений меньше 2 .0~,в Ки/л. 1
3 * Для у-нзлучатеией мощность дозы в любой точке, находящейся иа расстоинии 0,1 м> от поверхности транспортных средств, не должна превышать ОД мР/ч,
Принципы, правила и нормы работы с Р. Э. и Р. И., их транспортировки,.' хранения и обеззараживания регламентируются НРБ-69 и рядом ведомственных инструкций. См. также у Городинского; Гусева и др.; Злобинского; Кеирим-Мар-куса; Маргулиса; Тарасенко и др.; ОСП-72; ПРВ-72; «Руководство по меди/ Цинским вопросам противорадиационной- защиты» (М., «Медицина», 1975).
Обнаружение и измерение радиации осуществляется методами, в которых используется способность лучей вызвать Ионизацию (электроскопы, счетчики Гейгера — Мюллера и т. д.), давать следы на фотографической эмульсин, сцинтилляцию на флуороскопических экранах, а также вызывать ряд химических и физико-химических процессов.
Радиоактивные изотопы
Р. И. тритий 3Н (Т)
Физические свойства. Газ; мягкий р-излучатель; «= 18,6 кэВ; 7'у1 = 12,4 года. При распаде образуется Не, с HjO дает окись трития НТО.
Токсическое действие. Большие дозы НТО вызывают острую лучевую болезнь. Для крыс прн любом пути введения НТО ЛДао/зо ==. 1 мКи/г, для мышей
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
577.
10,34, для собак 0,15 мКи/г. Длительное введение НТО по 0,01—0,001 мКи/г вызывает незначительные изменения в системе крови и функции печени. В отдавленные сроки возникают опухоли различной локализации.
Поступление в организм, распределение и выведение. 8Н и НТО могут поступать в организм через органы дыхания, пищевой тракт, и неповрежденную кожу. НТО всасывается быстро и распределяется равномерно в органах и тканях, выделяется с выдыхаемым воздухом и мочой. Газообразный'3Н всасывается в организме в количестве не более 0,05% (Москалев, 1968).
Р. И. натрия 24Na
Физические свойства. (3-, у-Излучатель; Еа = 1,4 МэВ; Ev = 0,54. МэВ; \Т)/г= 14,9 ч.
Токсическое действие. Для мышей при внутрибрюшинном введения ЛДюоЛг < 48 мкКи/г. Доза 23 мкКи/г вызывает лейкопению.
Р. И. фосфора 82Р
Физические свойства. р-Излучатель; Ер = 1,71 МэВ; Tt^ — 14,5 дня.
Токсическое действие. От больших доз возникают отравления соединениями Р и лучевая болезнь. Для крыс при внутрибрюшинном введении^ЛДзо/зо —. х== 3 4- 7 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение и выведение. Двузамещенный фосфат хорошо всасывается в кишечнике. Концентрируется в костной ткани. Выводится из организма с калом и мочой. Фосфат хрома плохо всасывается в кишечнике.
\ Р. И. серы 35S
Физические свойства. P-Излучатель; Ер — 0,167 МэВ; 7,^ = 87,1 дня.
Токсическое действие. Минимально смертельная доза для мышей 15 мКн/кг, ПДзо/зо = 29 мК'и/кг, ЛДюо/зо = 40 мКи/кг; для крыс, соответственно, 20, 31 и 15 мКи/кг. Однократное введение 35S под кожу по 72 мкКи/кг (поглощенная ;оза 0,6 рад) "активирует гемопоэз; 15 мКн/кг (поглощенная доза —127 рад) тнетает гемопоэз, снижает число лейкоцитов и ретикулоцитов. Хроническое введение крысам по 3 мкКи/г в сутки вызывает нарушение энхондральнбго окостенения, гибель хрящевых клеток.
Поступление в организм, распределение и выведение. 36S равномерно распределяется в организме. При хроническом введении по 13,5 мкКи на крысу в течение 3 месяцев выводится с мочой 76%, с калом—24%. Органические.соединения, меченные 36S, в больших количествах накапливаются в органах и тканях (метионин-355 до 56%).
Р. И. кальция 45Са
Физические свойства. P-Излучатель; Ер = 0,25 МэВ; Туг = 165 дней.
Токсическое действие. Хроническое введение с водой по 0,09 мкКи/кг в те-, чеиие 9 месяцев вызывало у крыс с 3 месяца угнетение кроветворения. Поглощенная доза в костной ткани за весь период составляла 201,5 рад.'
Поступление в организм, распределение и выведение. Хорошо всасывается в желудочно-кишечном тракте. Депонируется в костной ткани. Выводится из организма с калом до 98,2%, с мочой 1,8%. . ,
Р. И. марганца 52Мп
Физические свойства. Р-, у-Излучатель; Ер = 0,5 4-0,8 МэВ; Еч >=0,51 -yj ,4- 1,46 МэВ; т1/з = 5,7 дня.
Токсическое действие. Хроническое подкожное введение крысам по 11,5 к 67,5 мкКи/кг приводит к увеличению количества НЬ. Через 5 месяцев после
578
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
введения 57,5 мкКи/кг снижается воспроизводящая способность сампов. Вну-' треннее облучение в дозе 30 рад вызывает у беременных самок гибель эмбрионов. Хроническое воздействие приводит также к дистрофическим изменениям в ткани головного мозга, атрофии семенников, зернистой и белковой дистрофии печени и почек, опухолям молочных желез.
Распределение в организме и выведение. В кишечном тракте всасывается от 3 до 24%.. Коэффициент резорбции при хроническом поступлении с Н2О — 0,12. Откладывается в печени (50%), а также в надпочечниках, поджелудочной железе, гипофизе, почках, коже, костях и костном мозге. Быстро выводится из организма (за 10 дней с калом до 98%).
Р. И. железа S9Fe
Физические свойства. 0-, у-Излучатель; Др — 0,46 МэВ; Ду = 0,191 •4- 1,289 МэВ; Т= 45 дней.
Токсическое действие. Ежедневное введение кроликам под кожу по 1 мкКи/кг временно стимулирует эритропоэз. Доза 10 мкКи/кг в день угнетает гемопоэз; лимфопения со 2 месяца от начала введения. Однократное введение крысам 1,06—27,5 мкКи вызывает увеличение эритроцитов, гемоглобина, лимфоцитов и нейтрофилов. Интратрахеальное введение 20 мкКи вызывает у крыс склеротические изменения в легочной ткани: в отдаленные сроки возникает бронхогенный рак легких (дозы выше 480 рад).
Поступление в организм, распределение и выведение см. Железо.
Р. И. кобальта 60Со
Физические свойства. 0-, у-Излучатель; Еа = 0,32 1,489 МэВ; Ем =
.= 1,32 МэВ; Г,А= 5,27 года.
Токсическое действие. Введение крысам по 100—500 мкКи/кг снижает со-держание гликогена в печени и угнетает активность фосфорилазы. Для кроликов при введении. металлического кобальта ЛДюо/зо = 25-4-30 мг/кг, хлорида кобальта 0,06 г, нитрата 0,25 г, сульфата — 1,8 г. Ежедневное введение 60Со под кожу по 12,5 мкКн/кг вызывает через 6—7 месяцев повышение проницаемости кожи кроликов, изменение крови (эритропения, лимфопения), гемосидероз органов, внутриутробную гибель плодов и развитие опухолей.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Кобальт. Для растворимых соединений 6сСо период уменьшения активности в организме человека 7"эфф = 9,5 суток.
Р. И. цинка 6SZn
Физические свойства. 0-, у-Излучатель; Др = 0,324 МэВ; Ду = 1,12 МэВ} у1/2 = 245 дней.
Токсическое действие. Хроническое подкожное введение eBZn кроликам по 10 мкКи/кг в течение 12 месяцев угнетает лимфопоэз, нарушает созревание нейтрофилов; гибель наступает от пневмонии и гнойно-некротических процессов паренхиматозных органов. В печени — зернистая, белковая, жировая дистрофия, в почках и селезенке — амилоидоз.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Цинк.
Р. И. стронция 89Sr, 90Sr
Физические свойства. 89Sr— 0-излучатель; Др — 1,5 МэВ; Гуа = 54,5 дня. "Sr — 0-излучатель; Др = 0,54 МэВ; Тlfj = 28,4 года. :
Токсическое действие. При внутрибрюшинном введении крысам 89Sr ЛД5о/3о=; 1=5 мкКи/r, при внутривенном введении—2,6 мкКи/r. При внутрибрюшинном введении "Sr ЛД»в/зо = 2-4-3 мкКи/r, при введении в желудок ЛДюо/во =% .= 5 мкКи/r, при введении под кожу ЛДЕС/6о = 20 мк£и/г,
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
579
В отдаленные сроки 89Sr, 90Sr вызывают у животных костные саркомы и лейкозы (Краевский).
Поступление в организм, распределение и выведение. 89Sr и 90Sr могут поступать через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Быстро всасываются из пищеварительного тракта (20—60%). Откладываются преимущественно в костной ткани. Выводятся из организма с калом (Ленихен).
Р. И. иттрия 91Y
Физические свойства. 0-Излучатель; Ер = 1,6 МэВ; =57,5 дня.
Токсическое действие. При внутривенном введении крысам ЛДдо/зо =1
2 мкКи/г, при введении в желудок 20 мкКи/r. 9IY, введенный собакам внутривенно в дозе 0,1—0,2 мКи/кг, снижает количество лейкоцитов, эритроцитов и тромбоцитов. К моменту гибели собак от лучевой болезни (26 сутки) наблюдается аплазия костного мозга. Введение крысам в дозе 0,6 мкКи/г в отдаленные сроки вызывает в 60—75% случаев развитие остеосарком.
Поступление в организм, распределение и выведение. При ингаляции задерживается в легочной ткани. Плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта (~0,05%). Из легких всасывается от 9 до-13%. С калом выделяется до 93%, с мочой 1,6%. Накапливается в костях до 70% от введенного количества.
Р. И. циркония 95Zr
Физические свойства. Р-, у-Излучатель; Ер = 0,088 МэВ; Еу = 0,721 МэВ; 7^=65 дней. В свежих продуктах деления урана в равновесии с 9SNb до6,4%.
Токсическое действие. Для собак при внутривенном введении ЛДюо/14 =. =2,5 4- 5 мКи/кг. В дозах 0,05—0,5 мКи/кг не вызывает гибели животных. Большие дозы вызывают лучевую болезнь. При хроническом действии малых доз (0,2 мкКи/кг)—снижение числа лейкоцитов; через 8—12 месяцев развитие остеосарком.
Поступление в организм, распределение и выведение. Всасывается из желудочно-кишечного тракта 0,01—0,05%, из легких до 25%. При ингаляционном поступлении депонируется в легочной ткани. Накапливается преимущественно в ретикулоэндотелиальной системе (в печени 7%, в почках 2%, селезенке 0,6% н органической части костн 38%). Выводится с калом и мочой.
Р. И. рутения I0BRu
'Физические свойства. 0-, у-Излучатель; Ер = 0,04 МэВ; Еу = 0,62 МэВ; Т,/2 = 1 год. Дочерний продукт — родий-106.
Токсическое действие. При внутрибрюшинном введении крысам ЛД50/30 =' = 3,6 мкКи/г, при интратрахеальном введении окиси рутения ЛДюо/ц — 5 мкКи на крысу.
Поступление в организм, распределение и выведение. Всасывание из желудочно-кишечного тракта колеблется в пределах 0,05—13%. Распределяется в организме относительно равномерно, длительное время циркулирует в кровн. При введении через рот 80—90% введенной дозы выделяется с калом в течение 3—5 дней. При вдыхании аэрозолей до 50% задерживается в легких.
Р. И. иода 1311
Физические свойства. 0-, у-Излучатель; Ер — 0,6 МэВ; Ev = 0,37 МэВ; Туг = 8,06 дня. В значительных количествах 1аЧ, 1321, 1331 присутствуют в свежих продуктах деления урана, образующихся в реакторах.
Токсическое действие. Животные. Для крыс ЛД50/30 — 40 мкКн/г. Введение А’*1 внутрь или парэнтерально в количестве 200 мкКи полностью разрушает
19v
680
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
.щитовидную железу у мышей, 10—50 мкКи задерживают рост щитовидной же-'’ лезы у цыплят.
Человек. Допустимое поступление при хроническом введеннн в организм 0,6 мкКи. При хронической интоксикации — болезненность щитовидной железы н выраженная лимфопения.
Поступление в организм, распределение и выведение. При любом пути поступления в организм депонируется в щитовидной железе. Быстро всасывается из желудка. Выделяется с мочой (Ильин, Москалев).
Р. И. цезия 137Cs
Физические свойства. (3-, у-Излучатель; Е$ = 0,52 МэВ; Еу = 0,66 МэВ; Ti/S — 30 годам. - . .
Токсическое действие. Для крыс при любом пути введения ЛД50/30 =j — 21,5 мкКи/r; для собак ЛДюо/i? = 4 4-15 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение' и выведение см. Цезий. Те и = 20 4- 25 дням.
Р. И. бария 140Ва
' Физические свойства. у-Излучатель; Др = 1,02 МэВ; Ду — 0,53 МэВ; Г./, = 12.8 дня. Дочерний продукт 140La.
Токсическое действие. При. внутрибрюшинном введении крысам ЛД50/30 ==1 ;= 1,97 мкКи/r, ЛДзс/зво «0,9 мкКи/r. Острое заболевание характеризуется агранулоцитариым синдромом, анемией, угнетением кроветворения, геморрагией, дегенеративными изменениями паренхиматозных органов, подавлением сперматогенеза. Хронические поражения — доброкачественные и злокачественные опухоли различных органов.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Барий.
Р. И. лантана I40La
Физические свойства. ₽-, у-Излучатель; Др = 1,67 МэВ; Е у = 0,1 МэВ; Ту* = 40 ч. В значительных количествах содержится в свеж'их продуктах деления ураиа.
Токсическое действие. При внутривенном введении крысам ЛДзоЛг ==] = 15,1 мкКи/r, при введении в желудок — 38 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение и выведение—см. Редкоземельные элементы. .
Р. И. церия 144Се
Физические свойства. ₽-, у-Излучатель; Др = 0,32 МэВ; Ду = 0,134 МэВ; 7,д= 284,5 дня.
Токсическое действие. При внутривенном введении для собак ЛДво/зо =. = 0,2 мкКи/r, для кроликов 0,5, для крыс 3,0, для мышей' 2,4 мкКи/r. В отдаленные сроки у животных возникают опухоли печени; кишечника, костей.
Поступление в организм, распределение и выведение. Резорбция из желудочно-кишечного тракта от 0,01 до 1%. Депонируется в печени 40—50%, в костях 7—35%. При ингаляционном поступлении 20—30% фиксируется в легких,-до 10—15% проникает в организм. Выводится с калом. '
Р. И. европия ,52Еи
Физические свойства. ₽-, у-Излучатель; Др = 1,7 МэВ; Ду = 1,08 МэВ; Т,д = 12,7-лет. <
Токсическое действие. Животные. Для крыс при внутривенном введении ЛДкю/зо —16 мкКи/r, ЛДзо/ад = 7,5 мкКи/r, Дозы 8—16 мкКн/Г вызывают
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
581
острую лучевую болезнь. В отдаленные сроки у крыс возникают злокачественные опухоли.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Редкоземельные элементы.
Р. И. золота I98Au.
Физические свойства, р-, у-Излучатель; Ев = 0,96 МэВ, Еу = 0,412 МэВ; Туг = 2,69 дня.
Токсическое действие. Животные. Для крыс при внутривенном введении 'ЛД50/30 = 0,036 мкКи/г.
Человек. Тошнота, рвота, повышение температуры, боль в пояснице, бессонница, множественные парезы. При попадании изотопа в полость брюшииы — симптомы раздражения брюшииы, диаррея.
Поступление в организм, распределение и выведение см. Золото, а также у Закутинского и др.; ки. «Материалы по токсикологии радиоактивных веществ».
Радиоактивные элементы
Полоний 21°Ро
Применяется в качестве изотопного источника тепловой энергии, а также для изготовления полоний-бериллиевых источников нейтронов. ' J
Физические свойства. а-Излучатель; Еа — 5,3 МэВ; Ту2 = 138,3 дня.
Токсическое действие. Острое отравление соответствует проявлениям лучевой болезни. Для собак при подкожном введении ЛДюо/40 — 0,075 4- 0,1 мКи/кг, для крыс 0,03—0,05 мКи/кг. При внутривенном введении крысам ЛД5о/зг = = 0,036 мкКи/г.
Поступление в организм, распределение и выведение. При ингаляционном поступлении до 30% задерживается в легких. Всасывание в желудочно-кишечном тракте не более 10%. Распределяется равномерно по тканям организма. Накапливается в органах ретикулоэндотелиальной системы. Выводится преимущественно через кишечник.
Неотложная терапия. Промывание носа н ротовой полости водой, дезактивация кожи 5% раствором унитиола. Внутрь противоядие от тяжёлых металлов (antidotum metallorum); молоко, слизистые отвары. Рвотные средства, промывание желудка, слабительные. Внутривенно оксатиол 50 мг на 1 кг массы тела (вводить медленно!). Мочегонные, очистительные клизмы. При попадании 210Ро на кожу или в рану, в количествах, не поддающихся дезактивации, показано иссечение пораженных участков.
Определение в организме по a-излучению крови и- выделений.
Радон 222Rn
Встречается в значительных количествах в урановых рудниках, в небольт ;щих концентрациях присутствует, в атмосферном воздухе.
_ Применяется в бальнеологии. .
1 ' Физические свойства. Инертный газ, продукт р'аспада радия; а-излучатель; Еа — 5,48 МэВ; Т= 3,82 дня. При' распаде 222Rn образуются твердые радиоактивные вещества (а-, (3- и у-излучатели). Особую токсикологическую опасность представляют RaA, RaB, RaC' и il0Po. Легко растворяется в воде, крови идругих средах организма; очень хорошо растворяется в жирах. - .
Токсическое действие. Животные. Вдыхание Rn в течение 26 дней в кбнцент-' рации 10-9 Ки/мл вызывает гибель мышей через 22—30 дней. На вскрытий — истощение, бледность й. атрофия внутренних органов, лимфатических узлов; гиа-j линован и жировая дегенерация почек и печени.
582
'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Для мышей при одночасовой ингаляции составляет ЛД5о/зо = 7,5-10~8 Ки/л. Однократная ингаляция Rn в концентрации 3,6 мКи/л в течение 5 мни вызывает 100% гибель мышей к 40 дню. Наблюдается токсическая пневмония, выраженные изменения со стороны крови (снижение гемоглобина, лейкоцитоз, перед гибелью — лимфопения). На вскрытии — гиперемия органов, изъязвления в кишечнике, в костном мозге очаги некрозов. Для кроликов ЛДзо/зо = 0,28 -4- 0,34 мКи/л при 3-часовон ингаляции. При 4-часовой ингаляции Rn в концентрации 8-10-5 Ки/л у крыс развиваются отек легких, очаговая эмфизема, поражение бронхов; в отдаленные сроки — развитие новообразований. После вдыхания Rn из 58 мышей, погибших за 2 года, у 18 обнаружены рак и аденома легких, аденома щитовидной железы, генерализированный лимфаденоз.
Человек. При вдыхании воздуха, содержащего Rn в концейтрации 1,1-К)-10 Ки/л через 30—60 мии в органах дыхания человека обнаружена активность порядка 10~7 Ки. До 70—75% продуктов распада Rn задерживается в органах дыхания человека.
Описано возникновение рака легких у значительной части горнорабочих урановых рудников Яхнмова (Богемия) и Шнееберга (Саксония) в результате вдыхания Rn. Симптомы «шнеебергской болезни»: упорный кашель с вязкой, иногда кровянистой мокротой, колющие боли в боку, резкое приглушение дыхательного шума, усиление голосового дрожания; рентгенологически — тени в верхней доле легкого. Рак легких обнаруживается у 50—-75% умерших шахтеров (в 28 раз чаще, чем у остального населения этой местности). Длительность работы в копях до выявления рака от 13 до 23 лет (в среднем около 18— 20 лет). Патологоанатомическая особенность рака — множественность первичных очагов; легочная ткань не запылена. Воздух шахт содержит Rn в концентрациях, достигающих на отдельных участках порядка 10~Б Ки/л, тканевая доза на легкие составляет около 3000 бэр (Brues). Описаны опухоли легких у соприкасавшихся с радиоактивными пылями и газами: рак легкого, возникший после 11 лет работы на производстве радиоактивных веществ; смертельный фиброз легких у химика, работавшего 4 года с Р.Э. (Daeneke); в другом аналогичном случае (Tanges, Kallfeisen) тело умершего содержало 4—5 мкг Ra и т. д.
Rn и продукты его распада вызывают развитие радиационного пневмосклероза.
Поступление в организм может осуществляться не только через органы дыхания, но и через неповрежденную кожу. При равновесии содержание Rn в 1 см3 человеческого тела составляет 0,45 от его содержания в 1 мл воздуха (Холэйди и др.).
Неотложная терапия. Срочно вывести пострадавшего из зараженной атмосферы. Свежий воздух, вдыхание карбогена. Промывание носовой и ротовой полости 2% раствором NaHCO3. При наличии в организме продуктов распада Rn диагносцировать по а-, (3- и у-излучению от тела, выделений, крови. См. также Радий.
Радий Ra
Применяется для изготовления светящихся красок; радий-бериллиевых источников нейтронов, для у-дефектоскопин металлов; в медицине. Среди изотопов радия (от 2,3Ra до 230Ra), наибольшее токсикологическое значение имеют S26Ra; 22SRa, 224Ra, а также продукт распада 226Ra—Rn.
Получается из урановой руды.
Физические и химические свойства. Блестящий белый металл. Т. плавл. 700“;
1620 лет. При распаде ^Ra испускает «-частицы, у-кванты и превращается^ 2!2Rn. Еа = 4,33 -г- 4,77 МэВ; Еу =0,1’9 МэВ. Пробег а-частиц в воздухе 3,39 см. 1 г 226Ra образует в сутки 1 mms Rn. Ra быстро окисляется на воздухе, энергично разлагает воду. Встречается в виде растворимых (RaCl2; RaBr2; Ra(0H)2) и нерастворимых (RaCOs; RaSO* н т. п.) солей.
Общий характер действия определяется действием а-частиц и у-лучей, испускаемых Ra, а также излучениями продуктов его распада, Специфичность дей-.
'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
583
ствия связана с избирательным накоплением в костной ткани. Клиническая картина острого или хронического поражения зависит от количества поступившего в организм Ra. Отмечается повышенная хрупкость и патологические переломы костей, анемия, снижение содержания НЬ до 20%.
Острое отравление. В первые часы клинические признаки поражения бтсут-ствуют. Ранние симптомы — лейкопения и лимфопения — появляются через 8—12 ч. Острое отравление описано при поступлении в организм женщины 14,5 мКи 224Ra. Больная на 15 день умерла от разрушения пищеварительного тракта и кроветворной ткани. Описано два случая острой лучевой’ болезни от внутреннего облучения 226Ra (Сафронов). Дозиметрист принял порошок RaBrz активностью 2,03 мКи. Отмечалось снижение количества лейкоцитов, тромбоцитов; с 7 месяца развилась анемия. Жалббы на общую слабость, головные боли. Через 1,5 года обнаружено нарушение структуры отдельных участков костной ткани; через 4,5 года — опухоль грудины, смерть от сердечно-легочной недостаточности. В другом случае больная приняла RaBr2 активностью 0,1 мКи. В результате в крови нейтропения, лимфопения и тромбопения. Через 4,5 года поглощенная доза в скелете составляла 960 бэр, что не отражалось на самочувствии больной.
Хроническое отравление. Малые количества Ra вызывают поражение кожи и ее придатков, ломкость ногтей, выпадение волос при контакте с Ra в течение 1—2 лет. Ранние изменения: макроцитарная и гиперхромиая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, склонность к кровотечениям. Специфические жалобы иа боли в костях рук, ног, грудине, ребрах, позвоночнике. Отложение Ra в организме в количестве 0,5—0,8 мкг приводит в отдаленные сроки к образованию остеогенных сарком (латентный период около 20 лет). В отдаленные сроки мог?т также возникать миелоидная лейкемия, апластическая анемия.
Действие Ra, проникшего в организм, имело место в США у работниц, раскрашивавших циферблаты часов светящимися составами. Краски -содержали 22«Ra, 22вра (мезоторий) или 228Th (радиоторий). Все пострадавшие (девушки в возрасте около 25 лет) для заострения кисточек брали их в рот. Подсчитано, что за рабочий день в ротовую полость вводилось от 3 до 43 мкг, а за год 0,36—0,5 мг Р. Э. После нескольких лет работы (от 1 до 5) возникали очаги омертвения в нижней челюсти («радиевая челюсть»), часто завершавшиеся смертельным исходом. У погибших наблюдались некротические изменения в костях, наиболее сильные в нижней челюсти, также апластическая анемия, лейкопения, тромбоцитопения, иногда костные саркомы. У 9 работниц через 4—13 лет после прекращения работы возникли костные саркомы (чаще бедра, реже лопатки и ребра). Во всех случаях обнаружена радиоактивность выдыхаемого воздуха, а у погибших — костей.
Описан случай некроза нижней челюсти после длительного питья радиоактивной воды. За 5 лет было выпито 14 тысяч порций воды по 60 мл, содержащих по 2 мкг Ra. Всего введено в организм 28 мг Ra. В скелете найдено 73,27 мкг, а в мягких тканях лишь 0,39 мкг Ra. У физика, работавшего с Ra в первые годы XX столетия, в 1920 г. обнаружены дерматит, анемия, поражение ротовой полости, в 1925 г. — выраженная радиоактивность выдыхаемого воздуха, в 1928 г. число эритроцитов упало до 1,7 млн., число лейкоцитов ниже 2000; смерть — от септической пневмонии. Описаны случаи возникновения саркомы челюсти через 9 лет после внутривенного введения 18 мкКи мезотория (с лечебной целью) и саркомы верхней части берцовой кости через 9 лет после введения в полость ревматического коленного сустава 10 мкг RaBr2, а также саркома печени, возникшая вблизи скопления Th после латентного периода в несколько лет (Стрельцова, Москалев). Известны случаи поражения роговицы в результате радиотерапии раковой опухоли кожи лица (Martin).
Поступление в организм, распределение, выведение. Наибольшую опасность представляет попадание Ra внутрь организма. Резорбция радия из желудочно-кишечного тракта человека составляет от 9 до 35%. При внутримышечном и подкожном введении через месяц всасывается до 80—90%. Независимо от химической формы соединения Ra депонируется в минеральной части кости, максимальное накопление — в метафизах и эпифизах кости. У погибших людей.
584
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
имевших контакт с Ra, в костях находили до 78% от поступившего в организм количества. Выведение Ra из организма в течение первых 4—5 дней после перорального поступления составляет от 35 до 90%. Основное количество выделяется с калом, незначительные количества — с мочой. Период полувыведения йз легких человека — 180 дней.
Неотложная терапия. При наружном загрязнении Ra необходима срочная дезактивация открытых участков кожи водой с мылом или порошком «Новость». При попадании в организм ингаляционным путем или через рот назначают внутрь адсобар или 30,0 г сульфата бария в стакане воды. Вызывают рвоту, промывают желудок 3—5% сульфатом натрия, слабительные. Хлорид аммония С гормоном паращитовидной железы способствует ускорению выведения Ra из организма (Сафронов).
Определение в организме'. По у-излучению тела, по выдыхаемому Rn, а также по а- и р-излучеиию крови. Естественное содержание Ra в организме чело-' века 1О-10 г.
Торий Th
Встречается в виде минералов — торианит содержит от 45 до 88% Th, торит — до 62% ThO2’(Альберт). В земной коре Th в 3—4 раза больше, чем U.
Применяется в производстве газопоглотителей электроламп; как источник ядерного горючего; продукты распада 232Th — мезоторий или радиоторий — в ча- -совой и,электровакуумной промышленности; двуокись тория — в производстве керамики, как катализатор при получении жидкого топлива.
Физические и химические свойства. Серебристо-белый металл. Т. плавл. 1710°; плоти. 11,7 (25°). Известно 13 изотопов тория; 2S2Th, ^Th (радиоторий), 2S4Th (уран X) и 230Th (ионий) применяются в промышленности н представляют опасность для здоровья. 232Th — естественный Р. Э, у-излучатель; Еу = 0,059 МэВ; слабый а-излучатель; Еа — 3,98 МэВ; Ту" = 1,39-1010 лет. Радиоактивность 1 г 232Th 0,119 мкКи; Продукты распада — короткоживущие а-, 0- и у-излуча-тели. Непосредственный дочерний продукт ^Th — инертный газ и а-излучатель' торон; £ а = 6,28 МэВ; Т= 54,5 с. Пробег а-частиц торона в воздухе 4,7 см, 1 г ^Th образует в 1 с 4,1-103 атомов торона (С111 мкКи). Продукт распада торона — твердые радиоактивные вещества. Радиоторий 228Th — а-, у-излучатель; Еа = 5,4 МэВ; Еу = 0,84 МэВ; Ту = 1,91 года. Хорошо растворим в кислотах и щелочах.
Th по химическим свойствам сходен с Zr и Се. Нитраты, сульфаты, хлориды и перхлораты тория растворимы, а гидроокись, двуокись, оксалат, гидрид и фторид — нерастворимы в воде.
Токсическое действие проявляется как за счет ионизирующего излучения, так и вследствие его- химической токсичности.
Животные. При введении через рот крысам Th(NOs)< ЛД50/1 = 1,8 4-3,4 г/кг, при внутрибрюшинном введении ЛДзоА = 0,65-4-1,0 г/кг (Steindler). Ингаляционное воздействие в течение 60—270 дней нитрата, фторида, оксалата-и-двуокиси тория при концентрации в камере- от 10 до 80 мг/м3 вызывало у собак, кроликов, морских свинок, мышей и хомякоа изменения количества лейкоцитов и повреждение костного мозга и "легких (Hodge). Дозы раднотория 0,1— 0,0001 мКи/кг вызывают гибель собак в сроки от 5 дней до 3 лет, введение 0,007 мКи/кг вызывает снижение уровня НЬ, количества эритроцитов' и лейкоцитов; после внутривенного введения 1,0—0,5—0,1 мкКи/кг радиоторив в- поздние сроки у отдельных собак остеосаркомы и ретикулоСаркомы; через 2—4 года все животные гибну?. '
Человек. Инъекция торотраста как рентгеноконтрастного вещества в дозе от- 2,0 до 15,0 г вызывала- лихорадку, тошноту, анемию, лейкопению, петехии на коже, повреждение тканей' в месте введения, поражение ретикулоэндотелиальной системы; через 10—20 лет возникали злокачественные опухоли. Фторид тория вызывает дерматиты, поражения верхних дыхательных путей, понижение
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
585
обоняния, прободение носовой перегородки, гепатиты, ретикулоцитоз, лейкопению, флюороз, остеосклероз (см. Фториды).
Поступление в организм, распределение и выведение. Из желудочно-кишечного тракта животных всасывается 0,05—0,06% Th от введенного количества, а у человека при введении И4Т11(МС)з)4 — 0,03% Th (Evans). Степень и длительность задержки Th, поступившего ингаляционно, зависит от дисперсности его частиц.
При однократном ингаляционном введении крысам 1,8 мг/кг 234ThCl4 за 10 ч всосалось около 10—15% Th, находящегося в легких, при введении цитрата тория— 20—30%. При интратрахеальиом введении крысам 234Th(SO4)2 в дозе 4 мг/кг в течение 2 месяцев всосалось около 2%. Th может попадать в организм через неповрежденную кожу. При парэитеральном введении распределение в тканях зависит от растворимости соединений Th. После внутримышечного введения 10 мг/кг 234ThCl4 за .2 недели резорбируется до 20—25%, а за 2 месяца до 50% от введенного количества. После внутримышечного введения торотраста ThO2 длительное время задерживается в участке инъекции. 22STh накапливается , в ретикулоэндотелиальной системе и в костях. При циркуляции в крови растворимых соединений Th накапливается главным образом в костной ткани, нерастворимые соединения — в ткани легких и желудочно-кишечного тракта, а коллоидные растворы Th (например, торотраст) концентрируются клетками ретикулоэндотелиальной системы и задерживаются в тканях печени, кроветворных органов, почек (Москалев, 1964).
Выделение из организма происходит в основном с калом, мономерная форма Th — с мочой. 22ЙТЬ выводится в количестве не более чем 1/5 от дозы.-При попадании Th через органы дыхания людей в выдыхаемом воздухе обнаруживается торон.
Для растворимых соединений период полувыведения из организма составляет 180 дней; для нерастворимых — 200 лет.
Неотложная терапия. При наружном загрязнении дезактивация рук и липа водой с мылом или 2—3% раствором порошка «Новость». Промывание водой носоглотки и ротовой полости. Внутрь противоядие от тяжелых металлов (antidotum metallorum) 50,0 г или активный уголь. Рвотные средства; промывание желудка водой; солевые слабительные, очистительные клизмы; мочегонные. Внутривенно-10 мл 5% пентацина (вводить медленно!). '
Предельно допустимая концентрация тория 0,05 мг/м3 [37].
Определение в организме 234Th производят на основании измерения а-, уиз-лучений крови, выделений, промывных вод, рвотных масс.
Нептуний 237Np
Физические свойства. а-Излучатель; Еа = 5,45 МэВ; Туг — 2,6-10е лет.
Токсическое действие. Очень токсичен по причине взаимодействия с тканями. Для крыс ЛД50/30 — 0,003 мкКи/r. В ранние сроки отсутствует лейкопения. У погибших животных — жировая дистрофия печени, некротический нефроз, очаговый нефроеклероз. В отдаленные сроки за счет радиационного действии разви-. ваются лейкозы, остеосаркомы (0,0005 мкКи/г).
Поступление в организм, распределение и выведение. При внутривенном введении в печени обнаруживается 54,2%, в костях 21,5.%, мышцах 11,7%, селезенке 4,6%, почках 3,55% от введенного количества Np. Выводится из печени 37,5% с Те = 4 дия и 62,5% с Те = 52 дня. Из костное тнади ^Кр лдаитиче-скц не выводится. . .
Неотложная терапия. Промывание носа и ротовой полости- 2% раствором пеитанина или 2% фосфининвм. Дезактивация кожи 5%. пентацияом, препаратам «Защита-7», пастой -Мб; Промывание желудка водой или 1 % фосфатом -натрия. Ингаляция - 5—Ю% пентацииом. Солевые слабительные. Внутривенно .5.--10 мл 5% пентацина, 2&мл 10%-пентафации а или фосфицииа (вводить, мед--денно!).
Определение в организме. Измеряются а-излучеиия крови; кала И мо.чи,
S86
'РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Уран U
Встречается в природе в виде минералов, в нефтяных отложениях, в морской и других природных водах. Содержание U в земной коре составляет 3-10-4% (масс.).
Применяется в качестве сырья для ядерного горючего.
Получается из урано-радиевой руды.
Физические и химические свойства — см. табл. 4. Естественный радиоактивный элемент; представляет собою смесь 233U— 99,285%, — 0,005% и 235U—
0,710%. Продукты распада U — а-, р- и у-излучатели. 238U — а-излучатель; Еа — 4,18 МэВ; Тц = 4,5• 109 лет. 1 мг естественного U испускает около 25,4 а-частиц в 1 с, что составляет 6,8-10-10 Ки/мг. 238U — способен захватывать нейтроны с образованием новых трансурановых элементов. 235П может под действием нейтронов расщепляться с образованием других изотопов и выделением атомной энергии. U вступает во взаимодействие со многими органическими ц неорганическими соединениями.
Общий характер действия обусловлен, с одной стороны, химической токсичностью соединений U, а с другой — его радиоактивностью. Характер патологических процессов во многом зависит от растворимости соединенйй, их дисперсности, а также от путей их поступления в организм. Основные патологические явления связаны с повреждением почек. Клинически заболевание протекает по типу токсического нефрита. В выраженных случаях — тяжелая уремия (полиурия, олигурия или анурия). В моче белок, сахар, форменные элементы крови, цилиндры, ацетоновые тела. Ускоренная РОЭ, лейкоцитоз; через 5 суток лейкопения. Развивается энтерит, нарушаются жировой, углеводный и водный обмен, сердечная деятельность, функции щитовидной железы и надпочечников. Смерть в ранние сроки наступает от уремии (Vegtlin, Hodge).
Острое отравление. Животные. Введение собакам нитрата уранила под кожу по 2—5 мг/кг вызывает гастроэнтерит, гепатит, альбуминурию, глюкозурию, кровоизлияния в различные органы; приводит к гибели животных в течение нескольких дней. Абсолютная смертельная доза для кроликов и собак — 5 мг/кг; отмечались лейкоцитов, патология почек, некроз. Вдыхание UF6 в концентрации 20 мг/м3 вызывает повреждения слизистых глаз, носоглотки, бронхов. Гибель животных наступает от легочных кровотечений и отека легких. В почках — дегенерация канальцев, в крови повышается содержание небелкового азота. Введение до 5 г/кг UF4 собакам через рот ежедневно в течение года не вызывало признаков отравления. Однако при вдыхании 27 мг/м3 уже на 7 сутки анурия, поражение почек, гибель. Ингаляция крысам UO2 в концентрации от 1 до 22 мг/м3 вызывает смертельные исходы; при высокой концентрации — в 60% случаев. Ингаляция диураната аммония (МН^гЦгО? в концентрации 36 мг/м3 вызывала у крыс нарушение функции печени и почек, лейкоцитоз, снижение количества эритроцитов и НЬ, эозйнофилию (Галибин и др.).
Человек. При воздействии UFe отмечается поражение дыхательных путей и почек. В острых случаях отек легких, ожоги кожи, альбуминурия, азотемия.
Хроническое отравление. Животные. Хроническая ингаляция окиси-закиси урана в концентрации 1 мг/м3 'не влияет на продолжительность жизни крыс. У собак после ингаляции ®®U возникали злокачественные новообразования в легких (Тихая и др.).
Человек. При хроническом воздействии обогащенной урановой руды из-130 работающих у 7 был обнаружен нефроз почек. В моче эритроциты, белок, цилиндры, содержание U — 3,46 мг/л. У шахтеров, проработавших около 10 лет в урановых шахтах, были выявлены изменения в крови, в легких, почках (белок у 17% обследованных). Обследование рабочих, занятых изготовлением химических реактивов из урановых солей, показало изменение периферической крови (лейкопения, лимфопения и тромбопения). Отмечена вегетативиаи дистония, дерматиты кистей рук, открытых участков лица, шеи, в ряде случаев — белок в моче (Андреева). При многократном воздействии урановых соединений в моче периодически появляются белок и сахар; в крови усиливается эритропоэз, понижается' количество лимфоцитов. В поздние сроки — угнетение нейтрофильного
Таблица 4
Физические и химические свойства урана и его соединений
Название Формула Молекулярная масса М Плотность, г/см3 Температура плавления, °C Прочие свойства
Уран и 238,03 18,7 1133 Блестящий белый металл, не растворяется в воде и щелочах, растворяется в кислотах
Окись урана (IV) ио2 270,03 10,9 ~ 2700 В воде не растворяется, при нагревании на воздухе превращается в U3O8
Окись урана (VI) иОз 286,03 7,29 —< 500 (разл.) Желтый порошок, не растворяется в воде, растворяется в HNO3
Окись урана (IV, VI) (закись—окись урана) U3O3 842,09 7,3 1450 (разл.) Олнвково-темно-зеленое вещество, не растворяется в воде, растворяется в HNO3 и H2SO4
Хлорид урана (IV) UCI4 379,84 4,72 Возгоняется Зеленое кристаллическое вещество, гидролизуется водой с образованием UOCh
Хлорид урана (V) . UC16 415,30 3,18 320 (разл.) Красно-коричневое гигроскопичное вещество, гидролизуется водой, растворяется в ацетоне, абсолютном спирте, кислотах
Фторид урана (IV) uf4 314,02 6,5 1000 Зеленый порошок, растворим в воде 0,10 г/л (25°)
ФторйД урана (VI) UF6 352,02 4,68 64,8 (1102 мм рт. ст.) Желтое летучее кристаллическое вещество, очень гигроскопичное, гидролизуется водой, образуя HF н UO2F2
Нитрат уранила (UO2) (NO3)2 -6Н2О 502,13 2,807 60,2 Желтое кристаллическое вещество, хорошо растворяется в спирте, воде, эфире; при нагревании разлагается с образованием ио3
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ.
588
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
лейкопоэза; вегетативная дисфункция и астенический синдром. У лиц с выраженной интоксикацией — костно-болевой синдром. При длительной работе в условиях высокой запыленности — начальные явления пневмосклероза (Быховский; Пархоменко).
Поступление в организм, распределение и выведение. U и его соединения могут поступать в организм через органы дыхания, желудочно-кишечный тракт и кожу. Уран обычно находят в составе многих органов и тканей у животных и человека. Естественное содержание урана в организме-человека — 0,0!—0,2 мкг/г ткани. Всасывание U при различных путях поступления зависит от растворимости его соединений. Коэффициент резорбции в желудочно-кишечном тракте ие превышает 1%. Всасывание из желудочно-кишечного тракта оки* си-закиси урана составляет 0,3%. При ингаляции в организме крыс задерживается до 29% от поступившего количества (Галибин, Новиков). Всасывание диураната аммония (NH4)2U2O7 из легких крыс составляет 28%. При нанесении на кожу нитрата уранила в крови обнаруживается 0,2—1,0 мкг/мл U. Нерастворимые соединения U (UO2, UO4, U3O3, UF4) Практически не всасываются через кожу.
Соединения U накапливаются главным образом в костях, почках, а также в. печени. Соединения ураиа (VI) откладываются в почках (до 20%), U(IV)— в печени (до 50%); в костях откладывается от 10 до 20% тех и других соединений. В отдаленные сроки критическим органом для U является костная ткань (максимальное накопление в позвоночнике, минимальное — в костях черепа). В костной ткани ион уранила обнаруживается только в минеральной ее части, в почках аккумулируется в корковом слое (в проксимальных отделах извитых канальцев).
Большая часть U, поступившего в организм, выделяется в первые 24 ч. Растворимые соединения U выделяются с мочой. За 1 сутки после внутривенного введения нитрата уранила выводится с мочой около 50%, при подкожном введении — около 25% от введенного. количества. Выведение с калом составляет 1—3%., Период полувыведения. U из легких человека составляет 118— 150 дней, из почек— 16 дней, а растворимых соединений U из костей — 300 дней (данные Международной комиссии по радиационной, защите). У крыс 76% U выводится из легких с Г9фф = 24 дня, а остальные 24% с Г9фф = 400 дней (Гуськова; Балабуха и др.).
Неотложная терапия. Дезактивация кожи и слизистых оболочек водой с мылом или содовым раствором. Внутрь раствор двузамещенного фосфата натрия, слизистые-отвары, молоко, яичный белок. Рвотные средства, промывание желудка. Внутривенно — гипосульфит натрия (10,0 мл 30% раствора), глюкоза с витаминами В, С. Для ускорения выведения U из организма применяют пен-тацни, пеитафации ги фосфицин (Балабуха).
Предельно допустимая концентрация для растворимых соединений урана 0,015, для нерастворимых — 0,075 мг/м3 [37].
Определение в воздухе. Аэрозоли U в воздухе определяют прокачиванием через фильтр с последующим определением активности люминесцентным методом.
Определение в крови и моче U производят люминесцентным методом.
ПлуТОНИЙ’ 239PU
Физические и химические свойства. Известно 15 изотопов плутония — от .гзгрц .до 2*’Рп. 23SPuсмешанный.а-, у-излучатель; £e*=5,J5 МэВ; Ev = 0,9 кэВ; Ту =25000 леТ. 1 мг 23sPu дает 138-10’ а-распадов. в 1 мня. Средняя длина пробега а-частиц в воздухе — 3,6 см. Ри химически весьма активен.
Общий характер действия. Обладает политропным действием и оказывает влияние на кроветворение, печень, почки й другие органы.
Острое отравление. Блефарит, кровавые выделения из носа, лейкопения, перед гибелью анемия. На вскрытии—.некротические ангины,, язвы слепой и ободочной кишки. При подострой форме —регенеративная реакция кроветворения; в печени некроз центральных долек, атрофия паренхимы. Смерть наступает от
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
589
цирроза печени и истощения. 23sPu примерно в 40 раз токсичнее 226Ra. При введении внутривенно мышам ЛД6о/зо = 0,07 мкКи/r, крысам —0,1 мкКи/r, собакам — 0,006 мкКи/г.
Хроническое отравление. Умеренная лейкопения, относительный лимфоцитоз, ретикулоцитоз. Незрелость костномозгового и селезеночного кроветворения. В поздние сроки у животных возникают злокачественные новообразования костной (характерны остеосаркомы позвоночника) и других тканей. При .иигали-цин — пневмосклероз, рак легких.
Поступление в организм, распределение и выведение. Плохо всасывается из желудочно-кишечного тракта (не более 0,0007%). Через легкие всасывается да 25% от ингалируемого количества. При внутримышечном введении цитратного комплекса 75% резорбируется в течение 1 ч. При подкожном введении нитрата плутония человеку за 4 ч резорбируется около 3,5% (Булдаков и др.). Pu длительно задерживается в организме, большие количества его откладываются в печени и в костной ткани (под эпифизарной пластинкой, а также в эндосте и периосте). При подкожном введении у кроликов в печени обнаружено 55%, в скелете 44%. В почках накапливается в сосочках мозгового слоя и лоханках. Выделяется из организма с калом и мочой. За 16—17 суток после введения цитрата плутония с мочой выделяется 1,2%, с калом 16,25%. Эффективный период полувыведения частиц двуокиси плутония из легких составляет 160—180 суток, для растворимых соединений — 137—220 суток.
Неотложная терапия. Промывание носоглотки и ротовой полости, дезактивация кожи 1 % раствором НС1. При попадании на кожу больших количеств и невозможности дезактивации — иссечение ткани в ближайшие часы. При ингаляционном поступлении— вдыхание аэрозоля пентацина (1% раствор). Рвотные средства, промывание желудка. Внутривенно 10,0 г 5% лентацииа в 200 см8 физиологического раствора (вводить медленно!). Для ускорения выведения из организма — пентацин.
Определение в воздухе 23еРи определяется осаждением на фильтре с последующим измерением а-активиости.
Определение в организме. Измеряется активность a-излучения в -крови и выделениях.
Америций 24,Ат
Применяется в термоэлектрических генераторах; для питания энергией космических кораблей и т. п.
Физические свойства. Искусственный радиоактивный изотоп; «-, у-Излучатель; Еа= 5,48 МэВ; = 0,06 МэВ; Т= 470 лет.
Острое отравление. Типичные явления острой лучевой болезни. В отдаленные сроки при действии малых доз (0,005—0,0025 мкКи/r) у крыс возникают остеосаркомы в 6,1 % случаев. Для собак ЛДюо/ао = 30-1-60 мкКи/кг.
Поступление в организм, распределение и выведение. Откладывается в печени крыс до 57%, в костях 18%. При поступлении через желудочно-кишечный тракт всасывается 0,03%. При ингаляции резорбируется 58—60%. Выводится из организма с калом и мочой. При выведении из ткани почек концентрация Ат снижается на 60% приблизительно за неделю; период полувыведения остальных 40% — 44 дня. Из скелета Ат практически не выводится. Выделение с калом за 72 дня составляет 30%, с мочой 2%.
Неотложная терапия — см. Плутоний,
Определение в организме—по у-излучению тела и по 'а- и у-излучению Крови, мочи, кала, рвотных масс.
Кюрий 244Ст
Применяется как источник тепловой и электрической энергии.
Физические свойства. «-, у-Излучатель; Еа — 5,8 МэВ; Еу = 0,04 МэВ} *Ч=-17>6 лет. 1 мг 2“Ст испускает 7-Ю12 «-частиц в 1 мин.
590
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
Токсическое действие. Введение 20—50 мкКи/r вызывает лучевую болезнь. В отдаленные сроки — развитие остеосарком (0,005 мкКи/r). ПДК в организме человека 0,02 мкКи.
Поступление в организм, распределение и выведение. При поступлении резорбируется из желудочно-кишечного тракта не более 0,07%. При интратрахе-альном введении через легкие проникает 45—50%. Поступив в организм, 244Сш быстро покидает кровяное русло. Депонируется в печени (51,3%) и костях (22,3%). Период полувыведения из костной тканн 1000—1100 дней. Выделяется с калом и мочой. За 128 суток после внутривенного введения с калом выводится 63,3%, с мочой 5,2%.
Неотложная терапия. Промывание носа н ротовой полости 2% пентацином. При поражении аэрозолями — ингаляции 5—10% пентацином. Рвотные; солевые слабительные; мочегонные. Внутривенно пентацин — 5—10 мл 5% раствора (вводить медленно!). Внутрь 4 таблетки пентацина по 0,5 г 2 раза в день.
Определение в организме — по а-, у-излучению биосубстратов.
Калифорний 252Cf
Применяется в нейтронной радиографии, активационном анализе; при изу- . чении деления атомных ядер; в медицине.
Физические свойства. 252Cf — мощный источник нейтронов; 1 мкг испускает 2,3- 10i2 нейтрон/с. 252Cf — а-излучатель; Еа =6,11 МэВ; 7^= 803 дня.
Токсическое действие значительно более сильное, чем Рц и Am.
Поступление в организм, распределение и выведение. Плохо всасывается из кишечника. Из легких резорбируется до 74%, из желудочно-кишечного тракта всасывается 0,14%. Откладывается в печени, скелете, почках. Максимальное количество в печени 68,7%, в скелете 37%, в почках 3,25% (Заликин, Москалев).
Неотложная терапия. Промывание носа и роговой полости 1-—2% пентацином. Дезактивация пораженных участков кожи 5% пентацином, 5% раствором №2-ЭДТА, 2% раствором НС1. При поражении аэрозолями — лечебные ингаляции 5—10% пентацином. Рвотные; солевые слабительные. Внутривенно 5— 10 мл 5% пентацина (вводить медленно!).
Определение в организме — по a-излучению биосубстратов и у-излучению тела за счет наведенной активности Na, К, Р.
Альберт Р. Торий. Промышленно-гигиенические аспекты. М. Атомиздат, 1971. 215 с.
Балабуха В. С. и др. Урай и бериллий. Проблема выведения из организма. М„ Атомиздат, 1976. , • *
Борисов В. П. и др. Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях. М., Атомиздат, 1976. 208 с.
Булдаков Л. А. и др. Проблемы токсикологии плутония. М„ Атомиздат, 1969. 368 с.
Бурназян А. И., (ред.). Руководство по медицинским вопросам противорадиационной защиты. М., «Медицина», 1975 215 с.
Галибин Г. П. и др. Гиг. и сан., 1966, № 12, с, 22—26.
Галибин Г. П„ Новиков Ю. В. Токсикология промышленных соединений урана, М., Атомиздат, 1976. 182 с.
Городинский С. М. Средства индивидуальной защиты для работы с радиоактивными веществами. М„ Атомиздат, 1973. 294 с.
Городинский С. М. (ред. т. I), Море к А. Н. (рёд. т. 2). Радиационная гигиена. Руководство для санитарных врачей. М., Медгиз. 1962, 232 и 224 с.
Гусев Н. Г. и др. Защита от ионизирующих излучений. М„ Атомиздат, 1969. 471 с. Гуськова В. Н. Уран. Радиационно-гигиеническия характеристика. М„ Атомиздат, 1972. 213 с.
Гуськова А. К., Байсоголов Г. Д. Лучевая болезнь человека. М„ «Медицина», 1971. 384 с.
Гуськова А. К. и др. Методические указания по принципам диагностики и оказания помощи при отравлении радиоактивными веществами. М., М3 СССР, 1968, 51 с. Жестяников В. Д. Восстановление и радиорезистентность клетки. Л„ «Наука», 1968. 351 с.
Заликин Г. А., Москалев Ю. И. «Радиобиология», 1972, М 12, Мб. с. 894—897. Ильин Л. А. (ред.). Радиоактивные вещества и кожа М„ Атомиздат, 1972. 301 с.
Ильин Л. А. .Москалев Ю. И. (ред.). Распределение,' кинетика, обмен и биологическое действие радиоактивных изотопов иода. М., «Медицина», 1970. 240 с.
Исаев Б. М„ Брегадзе Ю. И. Нейтроны в радиобиологическом эксперименте. М„ «Наука». 1967. 292 с.
Кеирим-Маркус И.. Б. (ред.). Радиационная безопасность, Величины, единицы, методы и приборы. М.. Атомиздат. 1974. 139 с, ' “
РАДИОАКТИВНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИЗОТОПЫ
691
КраевскиЙ Н. А. (ред.). Влияние радиоактивного стронция на животный организм. М., Медгиз, 1961. 200 с.
Лебединский А. В., Москалев Ю. И. (ред). Биологическое действие радиации и вопросы распределения радиоактивных изотопов. М., Атомиздат, 1961, 191 с.
Леиихен Д. (ред.). Метаболизм стронция. М., Атомиздат, 1971. 341 с.
Материалы по токсикологии радиоактивных веществ. М., Ин-т гиг. труда АН СССР. Вып. III, 1963; вып. IV, 1966.
Москалев Ю. И. В кн.: Распределение, биологическое действие, ускорение выведения радиоактивных изотопов. М., «Медицина», 1964, с. 161—165, 375.
Москалев Ю. И. (ред.). Окись трития. М., Атомиздат, 1968. 396 с.
Москалев Ю. И. (ред.). Отдаленные последствия лучевых поражений. М„ Атомиздат, 1973. 524 с.
Москалев Ю. И, (ред.). Распределение и биолоп ческое действие радиоактивных изотопов. М., Атомиздат, 1966. 575 С.
Москалев Ю. И., Калистратова В. С. (ред.). Биологическое действие внешних и внутренних источников радиации. М., «Медицина», 1972. 355 с.
Нормы радиационной безопасности (НРБ-69). М.» Атомиздат, 1972. 86 с.
Окада Ш. Радиационная биохимия клетки. М., «Мир», 1974. 407 с.
Основные санитарные правила работы с радиоактивными веществами и другими источни* ками ионизирующих излучений (ОСП-72), утв. главн. сан. врачом СССР 10/IV 1972 г. М.» 1972. J54 с,
Па рибо к В. J1. (ред.). Пострадиационная репарация. «Современные проблемы радиобиологий». М., Атомиздат, 1970, 336 с.
Пархоменко Г. М. (ред.). Вопросы гигиены труда на урановых рудниках и обогатительных предприятиях. М., 1971. 117 с.
Правила безопасности при транспортировке радиоактивных веществ (ПБТРВ-73), утв. 27/XII 1973 г. за № 1139—73.
Сафронов Е. И. Лучевая болезнь от внутреннего облучения. Л. «Медицина», 1972. 136 с* Страже в ская Н. Б. (ред.). Молекулярная радиобиология. «Современные проблемы радиобиологии». Т. 3, М., Атомиздат, 1972. 262 с.
Стрельцова В. Н., Москалев Ю. И. Бластомогеииоё действие ионизирующей радиации. М., «Медицина», 1964. 383 с.
Тарасенко Н. Ю. и др. Защита и очистка кожных покровов от радиоактивных загрязнений. М.» «Медицина», 1972. 176 с.
Тимофеев-Рессовскнй Н. В. и др. Применение принципа попадания в радиобиологии. М., Атомиздат, 1968. 228 с.
Тихая М. Г. и др. Мед. радиол., 1965, № 10, с. 50—54.
Хол эй ди Д. А. и др. Проблема радона в урановых рудниках. М., Гос атомиздат, 1961. 99 с<
Эйд ус Л. X. (ред.). Современные проблемы радиационных исследований. М., «Наука», 1972, 343 с.
Е v a n s -R. D. Radium and Mesotorium Poisoning and Dosimetry and Instrumental Techni-goes In Applied Radioactivity* Report MIT-952. Massachusetts Institute of Technol. 1964. Hodge H. C. The Chemical Toxicity of Thorium Dioxide Foliowing Inhalation by Laboratory Animals. US AEC. Report UR-562. University of Rochester Atomic Energy Project# 1960.
Steindler M. J. Radiation Problems Associated with the Handling of Actinide Elements. US AEC. Report ANL-6540. Argonne Nat. Lab. April 1962.
У e g 11 i n C., Hodge H. Pharmacology and Toxicology of Uranium Compounds, N, Y« Pt. 1, 2, 1949; pt. 3, 4, 1953.
ОБЩИЙ УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
1. Б р а х и о в а И. Т. Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев, «Наукова думка», 1971. 223 с.
2. Б ы х о в с к а я М. С., Гинзбург С. Д., X а л и з о в а О. Д. Методы определения вредных Веществ в воздухе. М., «Медицина», 1966. 596 с.
3. Гадаскииа И. Д. Определение промышленных неорганических ядов в организме. Л., изд. Ин-та гиг. труда и проф. заболев., 1939. 185 с.
4. Гадаскииа И. Д„ Гадаскина Н. Д., Филов В. А. Определение промышленных неорганических ядов в-организме. • Л., «Медицина», 1975. 286 с.
5. Гигиена и токсикология новых пестицидов и клиника отравлений. Под ред. Л. И. Медведя. М., Медгиз, 1962. 478 с.
6. Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений. Под ред. Л. И. Медведя. Киев, «Здоров’я», 1965. 590 с.
7. То же Вып. 4, 1966. 353 с.
8. То же. Вып. 5. 1967. 526 с.
9. То же. Вып. 6. Киев, ВНИИГИНТОКС, 1968. 863 с.
10. То же. Вып. 7. 1969. 416 с.
11. То же. Вып. 9. 1971. 416 с.
12. Израэльсон 3. И. (ред.). Токсикология редких металлов. М., Медгиз, 1963. 335 с.
13. 'И з р а э л ь со н 3. Й. (ред.). Новые данные по токсикологии редких металлов и их соединений. М., «Медицина», 1867. 271 с.
14. Йз раз лье он 3. И., Могилевская О. Я-, Суворов С. В. Вопросы гигиены труда и профессиональной патологии при работе с редкими металлами. М., «Медицина», 1973. 303 с.
15. Каган Ю. С. Токсикология фосфорорганических пестицидов и гигиена труда при их использовании М., Медгиз, 1963. 324 с.
16. Кдисенко М. А., Лебедева Т. А., Юркова 3. Ф. Химический анализ микроколичеств ядохимикатов. М., «Медицина», 1972. 312 с.
17. Колоянова Ф., Спасовски М. Селскостопанска токсикология. София, 1970.
18. Лазарев Н. В. (ред.). Вредные вещества в промышленности. Изд. 6-е. Т. II. Л., «Химия», 197Г. 620 с.
19. Лазарев Н. В. Советская промышленная токсикология. Библиографический указатель. Л., изд. Ин-та гиг. труда и проф. заболев., 1939. 223 с.
20. Л а з а р е в Н. В. (ред.). Вредные вещества в промышленности. Дополнительный том. Л., «Химия», 1969. 532 с.
21. Левина Э. Н. Общая токсикология металлов. Л., «Медицина», 1972. 184 с.
22. Л ы х и и а Е. Т., Л о й т А. О. Советская промышленная токсикология. Л., «Медицина», 1972. 308 с.
23. Мельников Н. Н. Химия и технология пестицидов. М., «Химия», 1974.
765 с. в
24. О’Бра нН. Токсические эфиры кислот фосфора. М., «Мир», 1964. 632 с.
25. О проведении предварительных при поступлении на работу и периодических медицинских осмотров. Приказ М3 СССР № 400 от 30/V 1969 г.
26 Перегуд Е. А. Химический анализ воздуха. Л., «Химия», 1976. 235 с. '
27. П е р е г у д Е. А., Б ы х о в с к а я М С., Г е р и е т Е. В. Быстрые методы определения вредных веществ в воздухе. Изд. 2-е. М., «Химия», 1970. 358 с.
ОБЩИН УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ
593
28. Перегуд Е. А., Г е р п е т Е. В. Химический анализ воздуха промышленных предприятий. Изд. 3-е. Л., «Химия», 1973. 439 с.
29. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение к списку № 841—70. Утв. 31/Ш 1971 г., № 885-=71.
30. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение к списку № 841—70. Утв. 30/XI 1972 г., № 999—72.
31. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 2 к СН-245—71. Утв. 4/1V 1973 г. № 1044—73.
32. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 3 к табл. № 4 СН-245—71. Утв. 21/VIII 1973 г. № 1116—73.
33. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 4 к СН-245—71. Утв. 29/1V 1972 г. № 1156—74.
34. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 5 к СН-245—71. Утв. 23/VIII 1974 г., № 1176—74.
35. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 6 к табл. № 4 СН-245—71. Утв. 12/11 1975 г., № 1224а—75.
36. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабочей зоны. Дополнение № 7 к табл. № 4 СН-245—71. Утв. 24/XI 1975 г., №. 1371—75.
37. Санитарные нормы, проектирования промышленных предприятий (СН-245—71). Приложение 4. Изд. официальное. М., Стройиздат, 1972. 96 с.
38. Санитарные правила по хранению, транспортировке и применению пестицидов (ядохимикатов) в сельском хозяйстве. Утв. гл. сан. врачом СССР 26/IX 1973 г. за № 1123—73. М., 1974. 47 с.
39. Санитарные правила по хранению, транспортировке и применению минеральных удобрений в сельском хозяйстве. Утв. гл. сан. врачом СССР 13/IV 1973 г. за № 1049—73.
40. Соловьева Т. В., Хрусталева В. А. Руководство по методам определения вредных веществ в атмосферном воздухе. М., «Медицина», 1974. 299 с.
41. Тейзингер Я., Шкрамовскнй С., Србова И. Химические методы исследования биологического материала в промышленной токсикологии. М., Медгиз, 1959. 185 с.
42. Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе. Вып. I. М., Медгиз, 1960. 92 с.
43. То же. Вып. II. 1962. 58 с.^
44. То же. Вып. III. 1964. 68 с.
45. То же. Вып. IV. 1965. 178 с.
46. То же. Вып. V. 1968. 172 с.
47. То же. Вып. VI. Рекламбюро ММФ. 1970. 95 с.
48, То же. Вып. VII. 1970. 95 с.
49. ТО же. Вып. VIII. 1972. 127 с.
50. То же. Вып. IX. Изд. ВЦНИИ охраны труда ВЦСПС, 1973. 160 с.
51. То же. Вып. X. Рекламбюро ММФ. 1974. 117 с.
52. 1И в а й к о в а М. Д. Токсикологическая химия. М., «Медицина», 1975. 375 с.
53. Шрадер Г. Новые фосфорорганические инсектициды. М., «Мир», 1965. 487 с.
54. Browning Ё. Toxic Metals. London, 1962.
55. Klimmer О. R. Pflanzschutz tmd Schadlingsbekampfungsmittel. Gottingen, Hunt-Verlag, 1971. 216 S.
56. Patty F. A. (Ed.). Industrial Hygiene and Toxicology. V. 2. London — N. Y. —Sydney, 1965. 2377 p.
57. Threshold Limit Values for 1973. American Conference of Governmental Industrial Hygienists. 1973. 94 p.
58. Williams R F Detoxications Mechanisms: the Metabolism, and Detoxication of Drugs, Toxic Substances and Other Organic Compounds. London, 1959, 796 p,
ВРЕДНЫЕ ВЕЩЕСТВА В ПРОМЫШЛЕННОСТИ ТОМ III
Редакторы: В. А. Код, Н.' Р. Либерман, С. Л. Томарчеико
Техн, редактор 3. Е. Маркова
Корректоры: М. 3. Басина, Б. Н. Тамаркина Переплет художника Б. Н. Осеичакова
ИБ № 189
М-13115. Сдано в набор 15/1 1977 г. Подписано к печати 23/VI 1977 г. Формат • бумаги бОХЭЭ'/щ. Бум. тип. № 2. Ус л. печ. л. 38,0. Уч.-изд. л. 61,68.
Тираж 52 000 экз. Заказ 457. Изд. № 512. Цена 3 р. 30 коп.
Издательство «Химия>, Ленинградское отделение
191186, Ленинград, Д-186, Невский пр„ 28
Ордена Трудового Красного Знамени Ленинградская типография № 2 имени Евгении Соколовой Союзполиграфпрома при Государственном комитете Совета Министров СССР по делам издательств, полиграфии и книжной торговли.
198052, Ленинград, Л-52, Измайловский проспект, 29
УВАЖАЕМЫЙ ЧИТАТЕЛЬ)
Просим Вас внести в том II следующие исправления:
Стр. Строка Напечатано Надо
' 8 8 снизу [441 [45J
54 10 снизу о.з%- 0,003%
54 9 снизу 0,625%' 0,0625%
78 13 сверху метилизотиоцианата по метилизотиоцианату
136 12 сверху 6,4 кг 6,4 г/кг
142 17'сверху 6 мг/м3 8 мг/м3
160 5 снизу V. 42 1966, v. 42
163 28 сверху ретикулопенией ретикулоцитопенией
173 6 снизу метилбутнрата 5 мг/м3 метилбутирата 5, метилизобутирата 10 мг/м3 [51]
242 22 снизу ЛД50 = 4 г/кг ЛДзо == 40 мг/кг
281 Анилин
13 сверху (Амннобеизол, фенилам ин) (Аминобензол, фенил-амин)
419 17 снизу Циклогексан Циклогексан (т. I, с. 33).
477 7 сверху Гиг. и саи., № 12, Гиг. и саи., 1966, № 12
678 24 снизу Для морских свинок ЛДбо = 4,8 мг/м3 Для крыс ЛКзо = = 4,8 мг/м3