Текст
                    6П7.04 В81
УДК [546 4-547]-.66:614.7
В81 Вредные вещества в промышленности. Справочник для химиков, инженеров и врачей. Изд. 7-е, пер. и доп. В трех томах. Том III. Неорганические и эле-менторганические соединения. Под ред. засл. деят. науки проф. Н. В. Лазарева и докт. биол. наук проф. И. Д. Гадаскиной. Л., «Химия», 1977.
608 стр., 15 табл., библиография — 2223 названия.
Книга является наиболее обширным и полным в мировой литературе справочником по вредным веществам, встречающимся в промышленности и сельском хозяйстве.
Третий том посвящен рассмотрению физических, химических, токсических свойств неорганических и элементоргаиических соединений и описанию методов предупреждения их вредного действия на организм людей.
' Справочник предназначен для широкого круга работников промышленности — химиков всех специальностей, инженеров и техников, ответственных за технику безопасности, санитарных и технических инспекторов, врачей, а также для сотрудников научно-исследовательских институтов, разрабатывающих новые технологические процессы. Шестое издание вышло в 1971 г. Тома I и II настоящего, седьмого издания вышли в 1976 г.
31401-099
050(01 )-77
99-77
6П7.04
В составлении настоящего тома принимали участие: докт. мед. наук JK. И. АБРАМОВА, докт. биол. наук И. Д. ГАДАСКИНА, докт. мед. наук Ю. Д. ЗИЛЬБЕР, докт. мед. наук Ю. С. КАГАН, канд. мед. наук Б. Ю. КАЛИНИН, докт. мед. наук Б. А. КАЦНЕЛЬСОН, канд. мед. наук М. Н. КОРШУН, канд. мед. наук В. Ф. ЖУРАВЛЕВ, докт. мед. наук Э. Н. ЛЕВИНА, канд. хим. наук Б. И. ЛЕЙН, С. Л. ЛОБАНОВ, докт. мед. наук Л. О. ЛОЙТ, докт. мед. наук Н. А. МИНКИНА, канд. мед. наук М. И. МИХЕЕВ, канд. мед. наук JJ. В. РАБОТНИКОВА, канд. мед. наук Ю. М. РАБОТНИКОВ, докт. мед. наук В. Я. РУСИН, док. мед. наук Л. С. САЛЯМОН, докт. мед. наук И. М. ТРАХТЕНБЕРГ, докт. биол. наук В, А. ФИЛОВ, канд. мед. наук 3, X. ЧЕРНЫЙ.
© Издательство «Химия», 1977
СОДЕРЖАНИЕ ч
Предисловие ................................................»  . 	3
Указания к пользованию справочником.....................................4
Благородные газы (Ю. М. Работников) ....................................7
Водород, перекись водорода, тяжелая вода (Ю. М. Работников) .... 10
Кислород, озон (Ю. М. Работников)....................,.................13
Галогены и их соединения (Ж. И. Абрамова, Л. В. Работникова, 3. X. Черный) ..............................................................19
Галогены........................................................19
Соединения галогенов с кислородом...............................26
Галогеноводороды и соли галогеноводородных	кислот..............27
Кислородсодержащие соединения галогенов.........................44
Межгалогеновые соединения.......................................47
Сера и ее соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)....................49
Селен и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)..................75
Теллур и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный).................83
Азот и его соединения (В. Я. Русин)....................................87
Фосфор и его соединения...............................................127
Неорганические соединения фосфора (В. А. Филов) ........ 127
Фосфорорганические соединения (Ю. С. Каган).......................141
Эфиры фосфорной и фторфосфорной кислот.........................153
Эфиры тиофосфорной кислоты.....................................169
Эфиры ди- и тритиофосфорной кислот.............................187
Амидоэфнры и амиды фосфорной и тиофосфорной кислот .... 200
Эфиры и амиды пирофосфорной и типопирофосфориой кислот . . . 204
Эфиры пирокатехинфосфористой и фосфористой кислот ..... 207
Производные алкилфосфоновых кислот.............................210
Мышьяк и его соединения..........................................."...	214
Неорганические соединения мышьяка (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) 214
Органические соединения мышьяка (Н. А. Минкина) ........ 224
Сурьма и ее соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный).................228
Углерод и его соединения (Н. А.	Минкина)..............................235
Цианистые соединения..............................................260
Роданистые соединения ............................................274
Кремний и его соединения..............................................276
Неорганические соединения	кремния	(Б. А. Кацнельсон)..............277
Органические соединения кремния (В. Я. Русин) ......... 303
Бор и его соединения..............................................    308
Неорганические соединения бора (В. Я Русин).......................309
Органические соединения бора (И. А„ Минкина)......................317
Щелочные металлы (В. Я. Русин)........................................320
Литий и его соединения............................................320
Натрий и его соединения...........................................323
Калий и его соединения............................................326
Рубидий, цезий и их соединения....................................327
СОДЕРЖАНИЕ.	;607«
Медь и ее соединения (В. Я. t Русин) ..............., 330
Серебро, золото и их соединения (В. А. Филов) ....... «... 340
Бериллий и его соединения (М. И. Михеев) ............. 343
Магний и его соединения (В. Я. Русин) .............. 350
Щелочноземельные металлы (В. Я. Русин)................... 354
Кальций и его соединения . ..........................	354
Стронций и его соединения............................361
Барий и его соединения...............................364
Цинк и его соединения (В. Я. Русин) ............... 370
Кадмий и его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный) ...... 376
Ртуть и ее соединения (И. М. Трахтенберг, М. Н. Коршун) ...... 384
Неорганические соединения ртути ..................... 384
Органические соединения ртути ....................... 394
Алюминий и его соединения (В. Я. Русин)............. 405
Галлий и его соединения (А. О. Лойт) ............... 417
Индий и его соединения (А. О. Лойт) . .............. 420
Таллий н его соединения (Ж. И. Абрамова, 3. X. Черный)	423
Редкоземельные элементы (Э. Н. Левино)...................	428
Германий и его соединения (А. О, Лойт) ............... 433
Олово и его соединения.....................437
Неорганические соединения олова (В. Я. Русин) ...... t ,, , 437
Органические соединения олова (Н. А, Минкина) ....... # , 440
Свинец и его соединения	444
Неорганические соединения свинца (В. Я. Русин)	444
Органические соединения свинца (Н. А. Минкина) ......... 460
Титан и его соединения (Л. В. Работникова) .......... ,. 468
Цирконий и его соединения (А. О. Лойт) ..................471
Гафний и его соединения (А. О. Лойт) ......... 474
Висмут и его соединения (В. Я- Русин) ......... ..... 476
Ванадий и его соединения (Л. В. Работникова) ....... .... 478
Ниобий и его соединения (Л. В. Работникова) ........... 482
Тантал и его соединения (Л.	В. Работникова) .........	.	,	.	484
Хром и его соединения (М.	И. Михеев) ......... . .	.	.	.	486
Молибден и его соединения	(А. О. Лойт) ........« .	.	•	.	497
Вольфрам и его соединения	(А. О. Лойт) .............	503
Марганец и его соединения (Э. Н. Левина) .......... ... 507 Рений и его соединения (Э. Н. Левина) ......... \ • . . . 522 Железо и его соединения (В. Я. Русин) .......... .... 524
Кобальт и его соединения (Э. Н. Левина) .................531
Никель и его соединения (Э. Н. Левина) .......... .... 543
Платиновые металлы и их соединения (В. А, Филов) , ... . .... 555 Люминофоры (И. Д. Гадаскина) ............... . . 560 Радиоактивные элементы и изотопы (Л. С. Салямон, В. Ф. Журавлев) . . 564
Общий указатель литературы . . . .....................  .	592
Указатель вредных веществ..................,  . . • • . . 594
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
A-2I 205
Абат 178
Абат-4 178
Абат-500 178
Авенин 200, 201
Агаллон 401
АГМ-3 304
АГМ-9 305
Агрозан 402, 403
Агрозан Г. Н. 399, 400
Агронал 402
АДЭ-3 304
Азидотион 195
Азинфосметил 195, 196
Азодрин 159
Азот 87, 88
двуокись 108—111
закись 106, 107
окислы 101—112 .
окись 107, 108
пятиокись 111, 112
фторид 100
хлорид 100, 101
четырехокись см. Двуокись
Азотный ангидрид 111, 112
Азу кто л 180
Актон 143
Алкилгалогеногерманьг 435
Алки л германы 435
Алкоксиорганосиланы 304, 305
Алкрон 183, 184
Алунит 407—412
Алюминий 405, 407—412
нитрат 406—412
нитрид 406—412
окись 405, 407—412
органические соединения 415. 416
сульфат 406—412
титанат 368
фосфид 137
фторид 33, 38
хлорид 405, 407—412
.Алюмосиликат 289
Америций 241 Ат 589
Амидотион 190
Амидофос 201, 202 “ч
Амилтрихлорсилан 305
(w-Ам и иогексил ами пометил|	триэтоксисн-»
лан 304
(у-Аминопропил) триэтокси сил ан 305
Б-Амииа-З-фенил-АМ» 2, 4-триазолил*1-бис(дк<
метил амидо) фосфат 202
Аминофос 189
Аммиак 88—92
Аммоний
бихромат 487 ел.
гидрофторид 33
метаванадат 479—481
молибдат 498—501
нитрат 118, 119
пар а молибдат 498—501
пероксосульфат 71
роданид 274, 275
• Аммоний
сульфамат 71, 72
фторид 33
хлороплатинат 558, 559
хромат 487 сл.
Аммофос 138—140
Антио 191
Апатиты 137—140
Аргон 7, 8
Аретан 401
Арснн 221—223
Арсинсульф иды 226
Арсфенамнн-С 226
Асбест 290—295
Асбестоцемент 359
«Асидол — мылонафт», кобальтовая соль
538, 539
Аспон 206
Аурипигмент 216
Афамит 183, 184
Афекс 195
Афидан 143
Афлнкс 191, 192
Афоксид 203
Афолат 204
Афугаи 142
Ацетарсол 227
Ацетион 196
Ацетофос 179
Аэроснлы 277, 285
Б-1776 199, 200
Базуднн 185, 186
Бай-78182 185
Байер 175, 176
.13/59 211—213
21/199 180
22/190 173, 174
6220Б 202
7332 189
17147 195, 196
41831 174, 175
77488 185
S555660 174, 175
Байтекс 175, 176
Байтной 185
Барий 364—368
борат 311
гидроокись 364—368
каприлат 368, 369 карбонат 365—368 лаурат 382, 383 окись 364—368	.
перекись 364—368
стеарат 368, 369, 382, 383 сульфат 365—368 сульфид 356—368 титанат 368
фторид 33, 368
хлорид 365—368 цирконат 471—473 Ба рнт 368
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
595
(Белила свинцовые 445, 447 сл.
(Бензофосфат 198, 199
Бензсульфнд 144
Бериллий 343—348
ацетат 344, 345
окись 343—348
оксофторнд 344
сульфат 343—348
фосфат 344
фторид 343—348
хлорид 345
Бертолетова соль 45, 46
Бетазан 144
БИ-58 188, 189
Бидрнн 159
Бирлейн 160
1,4-Бис (диметилсилил) бензол 304
4,4'-Бис(диметилснлнл)днфеннлоксид 304
Бисднэтиламмоннйфениларсонат 226
Бистр марганцовый 508
О,О-Бис(п-хлорфенил)ацетилимидоиламид-тиофосфат 202
О,О-Бис(р-хлорэтил)-О-(3-хлор-4-метилку-марии-7-ил)фосфат 142
Бисциклопентадиенилжелезо 529, 530
Бла да и 204, 205
Бладафум 205, 206
Блитокс 330—335
Бокситы 406—412
Бор 308. 309
бромид 313
гидриды 315—317
карбид 314, 315
карбонитрид 314, 315
неорганические соединения 309 сл.
нитрид 314, 315
окись 309
органические соединения 317—319
тартрат 309
фторид 312. 313
Бораны 315—317
Бордосская жидкость 331
Борный ангидрид 309
Бороводороды 315—317
Бром 23, 24
фторид(5ф) 48
Бромиды 43
Бромофос 177, 178
Бромофосэтил 177
Бура 312
Бургундская жидкость 331
I-Бутанолнитрит 116
Бутнлнитрит 116
Бутилтрихлоргермаи 436
трет-Бутилхромат 496
Бутифос 199, 200
Валексон 185
Вамидотион 171
Ванадиевый ангидрид 478—481
Ванадий 478—481
окиси 478—481
Ванофос 183, 184
Вапона 155, 156
Вапотон 204
Вепсин 2Q2
Вермикулит 299
Вертиои 174, 175
Винилтриметоксисилан 305
Винилтрихлорсилан 305
Ви и ил фосф ат 155, 156
Виозен 176, 177
Висмут 476, 477
карбонат 476
оксокарбонат 476, 477
сульфат 476
теллурид 85
Внуран 181—183
Вода
Гр изо 55
жавелевая 44 тяжелая 12 Водород 10
азид 98, 99
бромистый 43 ио ди ст ый 44 кремнистый 300, 301 мышьяковистый 221—223 перекись 10, 11 роданистый 274 селенистый 80, 81 синеродистый 260—265 сурьмянистый 233. 234 теллуристый 83—86 фосфористый 135, 136 фтористый 29—32 хлористый 41—43 цианистый 260—265 Волокно
минеральное 298, 299 стеклянное 298, 299 Вольфрам 503—506 гексакарбонил 506 гексахлорнд 504—506 карбиды 504—506 окиси 503—506 пиперидинпентакарбонил 506 селенид 80 силициды 504—506 теллурид 85 толуолтрикарбонил 506
Вольфрамовый ангидрид 503—506
Г-24480 185, 186
Г-28029 197, 198
Газ(ы)
благородные 7—9
веселящий 106, 107
нитрозные 101—106
угарный 240 сл. *
углекислый 253—256
Галин 201, 202
Галлий 417—419
арсеннд 418, 419
гидроокись 418
лактат 418
нитрат 418
нитрид 418
окись 417—419
сульфат 417—419
хлорид 417—419
Га логе повод ороды 27 сл<
Галогены 19 сл.
кислородсодержащие соединения 44 сл,
Галоксон 142
Гардена 158
Гафний 474, 475
Гидрид 475
карбид 474, 475
нитрид 475
окись 474. 475
тетрахлорид 474, 475
хлорид 474. 475
Гексаборан 315
2,2,4,4,6.6-Гексакнс(этиленимино)-2,4,6-трц’
фосфа-1,3,5-триазни 204
Гексаметапол 202, 203
Гекса метил фосфор амид 202, 203
Гексазтилтетрафекфат 2Q5
Гелнй 7, 8
Генитион 183, 184
Гептаметилцнклотетрасидоксац 306
Гер кол 155, 156
596
'УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Германий 433, 434
окись 433, 434
органические соединения 436
тетра гидрид 434, 436
хлорид 434
Гидразин 92—94
гидрат 94, 95
Гидроксила мин 97, 98
Гипс 360, 361
Глет свинцовый 444, 447
Глинозем 405, 407—412
Глины 413, 414
Глицерина тринитроэфир 124—126
Глицеринтриннтрат 124—126
Глононн 124—126
Гофацид 202
Гранозан 399, 400
Гранозан М 401
Гузатнонметил 195, 196
Гутиои 195, 196
Д 3447 158
Д 7859 160
Данатнрн 174, 175
Датолит 309
Да у ко 109 142
Дауко 152 201, 202
ДАФФ 162
ДГР 161
ДДВФ 155, 156, 211
Дейтерия окись 12
Декаборан 315
Дельнав 199
Деметон 181—183
Демуфос 201
Деихлорфос 176, 177
ДЕФ 199, 200
Дефолекс 200
Дефол-эйт 46, 47
Джнпсин кислый 447 сл.
Диазинон 185, 186
Диалнфор 194 в
Дналкнлалдилфениларсонийбромиды 227
Диамин 92—94
Диатомит 277, 285
Диацетоксисвинца диалкилпроиэводиые 466, 467
Диборан 315
Дибром 154, 155
Дибутилднацетоксисвинец 467
Дибутилдихлоргерман 436
Дибутилфеиилфосфат 162
Дигекснлдиацетоксисвииец 467
Дигептилдиацетоксмсвииец 467
Диизобутилалюмннийхлорид 415
О, О- Д н нзопроп нл -S-бензи лтиофосф ат 186
0,0-Диизопропил-5-(2-бензолсульфамидо-этил) дитиофосфат 144
Диизопропнлфторфосфат 161
0,0- Диизопропил-S-(эти лсульфиии л) дитио-
фосф ат 143
Дикаптон 174
Дикротофос 159
Ди-3,5-ксилеиилфенилфосфат 169
Дилаурил(метилдитиойрсеиит) 225
Дилокс 211—213
Димекрон 159, 160
О»О-Диметил-$-2-(ацетиламйно)этилди- '' 1 тиофосфат 189
О.З-Диметил/У-ацетилфосфорамидотиоат • 201
Диметилгидразин 95—97	%
О,О-Дйметил-1-гидроксм-2,2,3’Трихлорэтаи-фосфонат 211—213
О,О-Диметил-5-(4,6-диамиво-1,3,5-триа-* зии-2-илмётил)дитиофосфат 195
Диметилдиацетоксмсвинец 4&1
О4,О-Диметил-О-(1,2-дибром-2,2-дихлор« этнл) фосфат 154, 155
О, О- Д имети л-S- (3,4 - диги дро-4-оксобензотри аз нн-3-и л метнл )днтиофосфат 195, 196
0,0 -Диметнл-S- (1,2-днкарбэтоксиэтил)ди-> фосфат 187, 188
О,О-Днметнл-О-(2,5-дихлор-4-бромфенил)« тиофосфат 177, 178
О,О-Диметил-О-(2,2-днхлорвиннл) фосфат 155, 156,211
О,О-Диметнл-О-(2,5-дихлор-4-иодофеиил)<
. тнонофосфат 177
Днметилднхлорсилан 306
О.О-Днметил(Л^-изопропоксикарбомоил)< фосфат 200, 201
О, О-Дн метил-S-(1-карбэтоксибенз ил )ди« тнофосфат 192, 193
О, О-Диметил-5-(карбэтоксиметил) тиофосфат 169
О,О-Диметнл-О-(1-метнл-2-АГ,А7«диметйл« кэрбомоил)виинлфосфат 159
0,0-Днметнл-Л^-метнлизопропнлуретаи-фосфонат 201
О,О-Диметил-5-метилкарбамндометилди-тнофосфат 188, J89
О.О-Ди метил-S- (N- метил к а рбомои л ме-
тил) тиофосфат 143
О,О-Диметнл5-{2-[1-(метилкарбомоил)< этилтио!этил) тиофосфат 171
О.О-Диметил-О-( I-метил-2 JV-метил карбо-моил)вниилфосфат 159
О.О-Диметил-О-(3-метнл-4-метилтиофе-нил)тнофосфат 175, 176
О,О-Диметил-О-(3-метил-4-нитрофеиил)ч тиофосфат 174, 175
О,О-Диметнл-5-(7У-метил-ЛГ-формилкарба-моилметил)дитиофосфат 191, 192
О,О-Днметил-2-метокснкарбоиил-1-метил-винилфрсфат 156, 157
0,0 Диметил-5-(5-метокснпирон-2-ил)ме-, тнлтиофосфат 142 ..
0,0-Днметил£-(2~метокси-1,3,4-тнадиазо« лон-5-нл-4,4-метил) дитиофосфат 193
О,О-Диметил-3- {N-2- метоксиэтил карба-моилметил) дитиофосфат 190
0,0-Д и метил-S- морфи м и докарбомонлме-тнл) ди тнофосфат 144
0,0-Днметил-0-4-нмтрофеиилтиофосфат 171.
172
О, О-Диметил-О- (4- нитро-2-хлорфенмл) тиофосфат 174
Днметилртуть 403, 404
Диметилсульфат 72—74
О,О-Диметил-О-(2,4,5-трихлорфенмл)тио< фосфат 176, 177
О. О-Диметил - О-[1 - (1 -фенилкарбэтоксв) -
1-пропен-2-ил]фосфат 157
О, О-Д и метнл (TV-фт ал и м «дометил) дитио-фосфат 193, 19Д
0,0-Диметил-5-(хииоксолииил-2)дитио-фосфат 143
О,О-Диметил-О-(1-хлор-1-диэтилкарбо-моил-1-прове н-2-ил) фосф ат 159, 160
О,О-Диметил-О-(3-хлор-4-иитрофенил)тио-фосфат 173, 174
О, О- Диметил-5-(4-хлорфемилтиометил) дитиофосф ат 194
О,О-Дйметил-5-(4-хлорфеиил)тиофосфат 143
Диметилциаиамид 273
О, О-Диметил-О-4-цианофенилтиофосфат 174
О, О- Диметнл-S- (TV-этил карбомоилметил)-дитиофосфат 144
0,0-Диметил-5-(2-этилмеркаптоэтил)ди-тиофосфат 190, 191
О,О-Диметил-О-этилмеркаптоэтилтнофоо’ фат 170, 171
0.0-Диметил-$-этилмеркггптоэтилтнофос-фат 170, 171
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
597
О,О-Диметил-3-(2-этилсульфииилэтил)дн« тиофосфат 191
Днметилэтокснсилан 304
Диметоат 188» 189 Димефокс 202 Динор 318
,4-Дн6ксаи-2,3-динл) бис (О, О-диэтилдитиофосфат) 199	, ~
Диоксатиои 199 Диоктилднацетоксисвннец 467 Дипеитилдн ацетокси свинец 467 Ди пропилдиацетоксисвинец -467 Диптерекс 211—213 Дискетой 197 Дитио 205, 206 Дитиои 144 Дитиосистокс 197 Дитиофосфат 198, 199 Дитрол 188, 189
Дифенила миноарсиндиэтоксиднтиофосфат 225 Йифенилоловодихлорид 443 ифлос 161
Дифос 178
Дихлорофос 155, 156
О- (2,4- Дихлорфен ил) -/V-нзопропил ами до-хлорметилтиофосфонат 213
(3,4-Дихлор фенил) трихлорсилан 306 Дихлорфеиилфосфат 162 Дихлорфентмои 184, 185 Дихлорэтилфеиилфосфат 162 Дициаи 267, 268 Дициандиамид 272 Дициклопеитадиеиилтнтандихлорид 470 Диэтилалюмииийхлорид 415
2-Диэтиламино-6-метилпиримидинил-4-дн-метил тиофосф ат 143
(Диэтиламинометил)трнэтоксисилан 304 О,О-Д иэтил-5-беизнлтнофосф ат 186 Ди (2-этил гексил) фенил фосф ат 162, 163 Диэтилдиацетоксисвииец 467 Диэтилдибромсвииец 465, 466 Диэтилдихлорсвмнец 465, 466 Диэтилдихлорсилан 306 О, О~ Дмэтил-S - (2,5-дихлорфен нлтиоме-тил) ди тиофосф ат 197, 198
О, О-Д иэтил-О- (2,4-дихлорфенил) тиофосф ат 184, 185
О,О-ДиэтиЛ-О-[1-(2,5-днхлорфенил)-2-хлор-винил]тиофосфат 143
О, О-Ди этил- О-1 - (2,4-дихлорфенил) -2-х лор-вцнилфосфат 160
О, О-Д иэтил-S-изопропилкарба мн дометил-дитнофосфат 198
О, О-Диэтмл-О-(2-Изопропил-4-метил-6-пи-римидил)тиофосфат 185, 186
О,О-Диэтил-5-(карбэтоксиметил)дитиофос-фат 196
О, О-Д иэти л-Х’^-карбэтокси-А/-мети л карбамоил метил) дитиофосф ат 196, 197
О, О- Д иЭтил-З-карбэтоксн м ет илтиофосф ат 179 О,О-Диэтил-0-(4-нитрофенил) тнофосфат 183, 184
О,О-Днэтил-О-(2-пиразйинл)тиофосфат 186 Днэтилртуть 404 2-(О,О-Диэтилтиоиофосфорил)-5-метил-6-карбэтоксипиразолпиримиднн 142
О, О-Ди этилтиофосфорил- О- с^ци а нбе НЗ-‘алЬдоксИм 185 ' ~
О .О-Диэтил - О- (3,5.6-трихлорпириди л) тио-фосфат 180, 181	•	“	’
О,О- Диэтил-О- (1-феиил-1,2.4-триазолил) -3-тиофорфат 143	’	'
0,0-ДиЭтил-3-(10-феноксиарсииилдитно-фосфат) 225	'	" ‘
О.О-Дйэтнл-S- (6-хлор-З-бензоксазолонил-метил) дитиофосф ат 198. 199
0,0-Диэтил-0-(3-хлор-4-метилкумарин-7’-ил) тиофосф ат 180	'
О, О - Диэти л -О- (хлор фенил) глиоксил нит-рилоксимдитиофосфат 185
О,О-Диэтнл-3-(2-хлор-1-фталимндоэтил)-дитиофосфат 194
О,О-Днэтил-О-(3,4~циклогексанкумари-
нил-7) тнофосфат 144
Диэтил-S-эти л меркаптоэти лдитйбфос-
С’’1м’^ИЭТИл'О_ЭТИЛМеркаптоэтилтиоФосфат 183
0.0-Диэтил-$-этилмеркаптоэтилтиофосфат 183
О, О-Д иэтил -S -(этилтиометил) дитнофосфат
Диэтоксихлорсилан 306
Дурсбаи 180, 181
ДФФ 161
ДЭДБС 465, 466
ДЭДХС 465. 466
2,4-ДЭФ 210
Едкий натр 323, 324
Едкое кали 324
ЕНТ-50003, 203, 204
ЕФ-590 188, 189
Железняк бурый и красный 525
Железо 524—528
окись 524—528
пентакарбоинл 529
сульфат 524—528
хлорид 525
Железный агломерат 527
Железорудный агломерат 525
Золото 342
цианид 342
Золтозни 330— 335
Известково-серный отвар 55
Известняк 357
Известь
белильная 45
гашеная 354—356
жженая 354—356
негашеная 354—356
пушонка 354—356
хлорная 45
Изоамилиитрат 121, 122
Изоамилнитрит 116
Изобутилкарбииола азотистый эфир 116
Изопентилнитрат 121, 122
Изопентилнитрит 116
Изопропилиитрат 120. 121
Изопропйлиитрит 115, 116
Изофос-2 213
Изохлортиои 174
Имидаи 193, 194
Ингибитор ХЦА 494
Индий 420—422
аитнмоиид 421
арсеиофосфид 421
нитрат 42L
окнсь 420—422
сульфат 420—422
сульфид 420—422
хлорид 420—422
цитрат 421
Интратиои 190—191
Интратион-сульфоксид 191
Инфузорная земля 277
Иод 25, 26
Иодаты 44
Йодиды 44	• ‘ •
Иодофеифос 177, 178
Б98
УКАЗАТЕЛЕ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
К-4355 154, 155 К-69-79 200, 201 К-8025 176, 177 Кадмий 376—382 иодид 376—382 каприлат 382, 383 карбонат 377—382 лаурат 382, 383 нитрат 377—382 окись 376—382 стеарат 382, 383 сульфат 377—382 сульфид 377—382 хлорид 376—382 Каннит 326 Калий 326, 327
антимонил тартрат 229—233 бнхромат 487 сл.
висмутат 476, 477 гексафторо циркон ат 471—473 гептафторониобат 482, 483 гептафторотаиталат 484, 485 гидроокись 324 дицианоаурат 267
. карбонат 326 марганцовокислый 519 метаборат 311 ииобат 482 нитрат 120 нитрит 114 петаборат 311 пентафторооксониобат 482 перманганат 519 пероксосульфат 71 перренат 522 роданид 274, 275 фторониобат 482, 483 хлорат 45, 46 хлорид 326, 327 хромат 487 сл. цианат 273, 274 цианид 265—267 х-Калифорний 252Cf 590 Калифорнийская жидкость 55 Каломель 385 сл;
Кальций 354
арсенат 220 «рсеиит 220 борид 313, 314 бороглюкоиат 319 гидроокись 354—356 гипохлорит 45 карбид 361 карбонат 357 метаарсенит 215—221 нитрат 120 окись 354—356 ортоарсеиит 215—221 полисульфид 55 роданид 274, 275 сульфат 360, 361 титанат 368, 407—412 фторид 33 хлорат-хлорид 46 цианамид 269—271
Карбамат БНИ 551 Карбикрон 159 Карборунд 277 Карбофос 187, 188 Карналлит 326 Катализаторы хромовые 489, 492 Кварц 285 Квасцы 487 сл< Квимафос 199 Кельиаф 171 Кетацнн 186 Кетацин-11 186 Кизельгур 277
Килфос 183, 184 Кильварь 171 Киноварь 384 сл. Кислород 13—15 фторид 26 Кислота (ы) азотнстоводородная 98, 99 азотная 117, 118 алкилфосфоновые, производные 210—213 арсоновые, алкил аммониевые соли 225» 226
З-ацетиламино-4-гидрокснфениларсоио-* вая, мононатриевая соль 227 бромистоводородная 43 вольфрамовая 503—506 галогеноводородные, соли 27, 28 иоднстоводородна я 44 кремневые 289, 290 кремнефтористоводородная 40 муравьиная, нитрил 260—265 метилфосфоновая, дихлорангидрид 210, 211
метилфторфосфоиовая, фтор ангидрид 210 нафтеновые технические, кобальтовая соль 538, 539
ортоборная 310, 311 ортофосфорная 132 пиросериая, хлорангидрид 71 пирофосфорная амиды 204 сл.
окта метилтетра мид 206, 207 плавиковая 28—32 платинохлористоводородиан 558, 559 роданистоводородная 274 \ селенистая 75—80 селеновая 76—80 серная 67—70
хлорангидрид 70 сернистая, хлорангидрид 70 синильная 260—265 соляная 41—43 стеариновая техническая, кобальтовая соль 538, 539 теллуровая 84—86 .
тиофосфорная, амидоэфиры 200 сл.-тиоцнановая 274 угольная, дихлорангидрид 256—260 фосфорная
амидоэфиры 200 сл.
амиды 200 сл.
гексаметилтри амид 202, 203 фтористоводородная 28—32 хлористоводородная 41—43 хлорсульфоновая 70 хромовая 489
хлорангидрид 488 сл. циаиистоводородиая 260—265 щавелевая, нитрил 267, 268 О-этил-£-феиилдитиофосфориая, бутил* амид 202
эфиры см. Эфиры Клеричи жидкость 424 Кобальт 531 сл.
ацетат 532 сл. карбонат 532 сл. карбонилгидрид 551, 542 . кобальтэтилендиамиитетраацетат 535 лактат 531
нафтСнат 538, 539 нитрат 531 окиси 531 сл.
стеарат 538, 539	•
сульфат 532 сл.
тетра карбон ил 539г 540 хлорид 532 сл.
Концентрат ннкелевый 543, 549 хромовый 489
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
599
Ко-рал 180
Корл ан 176, 177
Короткой 183, 184
Коэзит 277
Кремневый ангидрид 277 сл.
Кремнезем 277 сл.
Кремний 276 сл.
двуокись 277 сл.
карбид 277
неорганические соединения 277 сл. органические соединения 303—307 четырехфтористый 300, 301 четыреххлористый 300—303
Криолит 38, 39, 40
искусственный 39, 40
природный 39
Криптон 7, 9
Кристобалит 277, 285
Крон зеленый 486, 488 сл«
Кротонилникель
иодид 554
хлорид 554
Ксенон 7, 9
Кумафос 180
Купорос
железный 524—528
медный 331—335
никелевый 544 сл.
цинковый 374
Купрнкол 330—335
Купритокс 330—335
Купронафт 338
Купронил 338, 339
Кюрий 244Ст 589, 590
Л-395 188, 189
Лантана алюминат 407—412
Лебайцид 175, 176
Лейтозан 402, 403
Лепидолит 299
Литиевые смазки антифрикционные 322
Литий 320—322
ацетат 322
бензоат 321
гидрид 321, 322
гидроокись 320—322
карбонат 321, 322
лактат 321
сульфид 321, 322
фторид 321
хлорид 320—322
Лопарит 428—431
Люминофор (ы) 560—563
Б-ЗЖ 561
К-82 561
К-83 561
КТБ-1 561
КТБ-2 561
Л-350-ПI 561
ЛФ-490-1 561
ЛФ-630-1 562
ЛФ-6500-I 562
ЛЦ-6200-I 563
ЭЛС-455-В 562
ЭЛС-510-В 562
ЭЛС-580-В 562
ЭЛС-670-И 562
Ляпис 340—342
М-74 197
М-81 190, 191
Магарон 46, 47
М-АГМ-3 305
Магнезия жженая 351—353
Магний
окись 351—353
сульфат 350, 351
Магний
хлорат 46, 47
хлорид 350, 351
Малатион 187, 188
Малатон 187, 188
Марганец 507 сл.
двуокись 508 сл.
карбонат 510
метилциклопентадиенил-трикарбоиил 521 окиси 507 сл.
стеарат-пальмнтат 519, 520
сульфат 508 сл.
хлорид 508 сл.
циклопентадиеиилтрикарбонил 520 521
МАС 226
Мевинфос 156, 157
Медь 330, 332—335
ацетат 332—335
основной 332—335
гидроокись 333
гидрохинонах 338
карбонат 332
основной 331—335
метаарсенит-ацетат 215—221
нафтенат 338 нитрат 331—335 окись 330, 332—335 салицилалнмин 337, 338 сульфат 331—335 основной 331—335
2,4,5-трнхлорфенолят 336—337
фторид 34
8-хннолинолят 337
хлорид 330, 332—335 основной 330—335 хлорокись 330—335
Межгалогеновые соединения 47, 48
Мекарбам 196, 197
Меназон 195
Мерзолит 402, 403
Меркабам 196, 197
Меркаптофос 181—183
Меркой 159, 160
Меркуран 399, 400
Меркурбензол 399, 400
Меркургексан 399, 400
Мерфос 199. 200
Мерфотокс 196,197
Метаснстокс 170, 171
Метатнон 174, 175
Метафоксид 203, 2Q4
Метафос 171, 172
Метацид 171, 172
Метидатион 193
Метил (<о- амииогексил ам иномети л) диэток-сиснлан 305
Метнларсинбислаурилсульфид 225
Метиларсиисульфид 226
Метилафоксид 203, 204
Метйлацетофос 169
Метилбис(хлорметил)хлорсилан 307
Метнл гидр азин 95—97
/г-(A-Метил гидразин)-А'-изопропилбенЗ' амид 97
Метилдеметои 170, 171
5.5,-Метиленбнс{ О, О-диэхил) дитиофосфат 143
Метилмеркаптофос 170, 171	ч -
Метнл меркура цеха т 398	*
Метнлмеркурднцнандиамид 398
Метилмеркурхлорид 398
А-Метилмеркур-А^-цианогуанидин 398
(?-Метил-А-метиламидо(О-4-трег-бутил-2-хлорфенил)фосфат 201, 202
О-Метил-А-метиламидо-О-(2-хлор-4-грет-бутилфеинл)тиофосфат 142
Метилинтрофос 174, 175
Метнлпаратиои 171, 172
Метилсистокс 170, 174
•j600
’УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Метилтрииодгерман 436
Метилтриметоксисилаи 304
Метилтрнтион 194
Метил (3,3,3-трнфторпропил) дихлорсилаи 306
Метилтриэтоксиснлан 304
Метнлфеиилдихлорснлаи 306
Метил (п-фторфен ил) дихлорсилаи 306
Метилхлорсульфоиат 74
Метнл(у-цнанопропил)диэтоксисилаи 305
Метнл-ЦТМ 521
О-Метил- О-этил-О- (4-иитрофенил) тиофос-
фат 172, 173
Метилэтнлтнофос 172, 173
О-Метил-О-этнл-5-(2-этилмеркаптоэтил)ди-тнофосфат 197
О-Метил-О-этнл-О-(2,4,5-этилхлорфенил)-тиофосфат 179
Э-Метокснэтнл мерку рацетат 401, 402
(}-Метоксиэтилмеркуроксалат 402
Р-Метоксиэтилмеркурортосилйкат 402
Р-Метоксиэтилмеркурхлорид 401
Метэф 203, 204
Ми а рее иол 226
Миосальварсан 226
МЛ-97 159, 160
Мокап 143
Молибден 497 сл.
борнд 313, 314
гексакарбоиил 501, 502
карбид 499—501
л-ксилолтрикарбонил 502.
окиси 497—501
селенид 80
енлнцид 499—501
сульфид 499—501
теллурид 85
толуолтрикарбонил 502
хлорид 498—501
циклогептатриеитрикарбонил 502
Молнбденнт 499
Молибденовый ангидрид 498—501
Моногерман 434, 436
Моиокротофос 159
Моиотио 205
Моитрел 201, 202
Морфотнон 144
Муллит 406—412
Муритокс 196, 197
Мускатокс 180
Мусковит 299
Мышьяк 214
белый 214, 216—221
неорганические соединения 214 сл.
окиси 214—221
органические соединения 224 сл* .
сульфиды 216—221	•*
хлорид 223, 224
Мышьяковистый ангидрид 214, 216—221
Мышьяковый ангидрид'216—221
Мэйрфотокс-47 196, 197
Нава дел 199
Налед 154, 155 ‘
Н анкор 176, 177
Нарлёи 142,= 201, 202
Натрий 323
азид 99, 10Q.
арсенат 220
арсецит 220
бихромат 487 сл.
бороглюконат 319
бортрйгидроисиглутарат 318, 319 вольфрамат 504—506 .
гексафтороалюминат 39, 40
гексафторосиликат 40, 41 гмдроарсеиат 215-^-221. гидроарсеиит 214, 216—221
Натрий гидроокись 323, 324 гипохлорит 44, 45 3,3-диамнно-4,4,-дигидрокснарсемобен-зол-Д/.Д/'-бнсметиленсульфонат 226 3,3-диамино-4,4'-дигидроксиарсенобеи-
* зол-М.АГ-бнеформальдегидсульфо-* ксилат 226
О.О-дибутнлдитиофосфат 200 карбонат 325, 326 кобальтэтилендиаминтетраацегат 534 кремнефторид 40, 41 молибдат 498—501 нитрат 119, 120 ннтрит 112—114 пентаэрнтроборат 318 перекись 323 роданид 274, 275 селем ат 76—80 селенит 76—80 сульфид 54, 55 тетраборат 312 тногипофосфат 141 фторид 32, 33 хлорат 45 хлорнд 324, 325 хромат 487, 488 сл. цианат 273, 274 цнаиид 265—267
Нафтолфосфиты 209 Негу вон 211—213 Нейлед 154, 155 Нексиои 177, 178 Неоарсфенамнн 226 Неон 7, 8
Неопол (Ва-Неопол) 366	_ ,
Неосальварсан 226 Нептуний 23ZNp 585 Нефелин 297, 298 Никаброн 154, 155 Никель 543, 545 сл.
ацетат 544 сл. гидроокиси 544 сл. дибутилдитио карбамат 551 нитрат 544 сл.
окнен 543, 545 сл.
сульфат 544 сл. j сульфиды 545 сл.
тетракарбонил 551—554 хлорид 544 сл.
Ниобий 482. 483 борид 313, 314 нитрид 483 окись 482, 483 селеиид 80 хлорид 482 .
Нираи 183, 184 _ Нитратметмлгидразин 97 Нитрогазы 101—106 Нитрогликоль 122, 123 Нитроглицерин 124—126 Нитрозилхлорид 112
Шитропроцилеигликоль 124
Нитрофос 174. 175 .Нитрофоска 138г-140 (НИУИФ-2 399, 400	=г
’НИУИФ-160 183, 184 ;Новарсенобеизод 226
Моварсенол 226
Нокрак NBC 551
НОД Ж	’
Ну накрои 159 Мудди 155, 156 Нуванол Н 177
ОВС-13, 184, 185
Озон 15—18
УКАЗАТЕЛЯ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
601
Оке иф еры 525—528
Окта метил 206. 207
Олеум 70
Олефинсульфат 74
Олиоин 297
Олово 437—439
гидрид 438, 439
окиси 437—439	____
органические соединения 440—443
хлориды 437—439
ОМПА 206, 207
Опал 277
OP-1191 159, 160
Орвин 40
Органогалогенсиланы 305, 306
Органоснлаиы 304
Ортеи 201
8рто 12-420 201
рТО МС 46, 47
Ортодибром 154, 155
Ортофен 201
Осарсол 227
Осмиевый ангидрид 557, 558
Осмий 557
окись 557, 558
П-474 196, 197
Палладий 556
Паноген 398
Пантион 192, 193
Паратион Е605 183, 184
Парафос 183, 184
Парижская зелень 215—221
Пеитаборан 315
Пентаэритриттетранитрнт 126
Пентолит 126
Пергидроль 11
Перфектной 188, 189
Пестан 196, 197
Пестокс III 206, 207
Пестокс 14 202
Пиктрат 440
Пиримифосметнл 143
Пиролюзит 510—514
Пиросульфурил хлористый 71
Пирофос 205	/
Плавиковый шпат 33
Планттиои 183, 184
Пластификаторы марой В и Г 166
Платина 558, 559
окись 558, 559
хлориды 559
Плутоний 239Ри 588, 589
ПП-175 195
Полирит 431
Поли сульфиды 55
Поли фосфаты 140
Полоний 2i0Po 581
Поташ 326
Препврат
А Б 331
Fe-ДТПУ 529
Fe-ПППУ 529.
№ 009 174, 175
395, 188, 189	.
Префар 144
Продукты АФ-1 и АФ‘? 530
Пропан диол-1,2-дииитро 124
2-Пропаиол нитрат 120, 121
2-Прон а иол нитрит 115, 116
1,2-Пропил енгликольдинитрат 124
Пропилтрииодгермаи 436
Протарс 215, 221
Профос 143
Пушонка 354—356
Пыль
кварцево-серицитиая 299
конвертерного производства 526
Пыль
* смоло-доломитовая 285 углепородная 285
Р-4355 154
Рабонд 158
Радий 582—584
Радиоактивные изотопы 576 сл
бария 140Ва 580
европия ,52Еи 580
железа 5SFe 578
золота 188 А и 581 иода 1311 579, 580 иттрия 91Y 579 кальция <5Са 577 кобальта 60Со 578 лантана **La 580 марганца В2Мп 577, 578 натрия 2*Na 577 рутения lc6Ru 579 серы 35S 577
стронция 8SSr, s0Sr 578, 579
тритий 3Н (Т) 576
фосфора 32Р 577
. цезия ,37Cs 580
>' церия М4Се 580
f циика 67Zn 578
цирконня952г 579 Радиоактивные элементы 581 сл. Радой 222Rn 581, 582 Ра дос ан 401, 402 Растворимое стекло 289 Реальгар 216 Редкоземельные элементы 428—431 хлориды 429
Резнтокс 180
Рибор 318, 319
Рицид 186
РМО 74 198, 199
Рогор 188, 189
Родий 555, 556
хлорид 556
Роксион 188, 189
Роксои,188, 189
Роинель 176, 177
Ртуть 384 сл.	у
гремучая 386 сл.
изоцианат 386 сл.
нитрат 385 сл.-
органические соединения 394 сл. роданид 386 сл.
сульфид 384 сл.
хлорид 385 сл.
цианид-385 сл.
Руберои 402, 401
Рубидий 327—3^1
гидроокись 327—329
карбонат 328, 329
хлорид 327—329
Рубнтокс 198, 199 Руда железная 526, 527 меднойикелевая 334, 549 медиосульфидиая 334 мышьяковокобальтиикелевая 216 .Руелеи 201, 202 Рутений 555 Руфос 199 ‘
С-Ш4 159
С-1752 175, 176
СаЙфос 195
Сан 52056 Ш
Сафазрн 195
Сахар свинцовый 447
602
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Свинец 444, 447 сл-арсенат 220 ацетат 447 сл. основной 447 сл. гидроортоарсенат 447 сл, нодид 445, 447 сл. карбонат 445 сл. основной 445 сл.
неорганические соединения 444 сл* метаборат 311 нитрат 446 сл.
окнси 444, 445, 447 сл. органические соединения 460 сл. ортоарсенат 447 сл.
ортоплюмбат 444, 447 сл. силикат 46 сл.
сульфат 446 сл.
t сульфид 446 сл, ' фторнд 34
хлорид 445, 447 сл. хромат 446 сл.
Сезаме кс 159
Селен 75—80 двуокись 75—80 оксохлорид 82 органические соединения 82 фторид 81 " хлорокись 82
Селенистый ангидрид 75—80
Селитра аммиачная 118, 119 калийная 120 кальциевая 120. 121 натриевая 119, 120 норвежская 120, 121 чилийская 119, 120
Сера 49, 50 двуокись 63—67 фториды 56 хлорид 55, 56
Серебро 340—342 бромид 341 нитрат 340—342 сульфид 341
Серицит 299
Серная печень 55
Сернистый ангидрид 63—67
' Сероводород 50—54
Сероуглерод 56—63
Сикаден 199
Силан 300, 301
Силикаты 289 сл.
Силикомарганец 510
Силикохлороформ 300—302
Сильвин 326
Сильвинит 326
С иста м 206, 207
Систокс 181—183
Слюды 299
Смазки литиевые антифрикционные 322 Сода кальцинированная 325, 326 каустическая 323, 324
Соединение 4072 160
Соль поваренная 324, 325
С-севен 185
Сплав	» *
вольфрамокобальтовый в смеси с алма* зом 537 магниеволитиевый 322
Сподумен 322
Стекло растворимое 289
Стибин<233. 234 „
Стишовит 277	' \
Стоварсол 227
Стронций 361—363 гидроокись 362, 363' карбонат 362, 363
.Стронций
А? нитрат 362, 363
сульфат 362, 363
хлорид 362, 363
хромат 363
Сулема 385 сл.
Сульфарсенамин 226
Сульфарсенобензол 226
Сульф арсенол 226
Сульфоаммофос 138
Сурик 444, 447 сл.
железный 526
Сульфоксид 191
Сульфотепф 205, 206
Сульфурил хлористый 70
Сумитион 174, 175
Суперфосфат 138—140
Супрацид 193
Сурьма 228, 230—233
окисн 228, 230—233
сульфиды 229—233
фторид 229—233
хлориды 229—233
Сурьмянистый ангидрид 228, 230—233
Сурьмяный ангидрид 228, 230—233
СХ99 177, 178
Таллий 423—427
ацетат 424—427
бромид 423—427	i
иодид 423—427
4 карбонат 424—427
- малонат-формиат 424—427 окнси 423—427 сульфат 424—427 хлорид 423—427
Тальк 296, 297
Тантал 484, 485
окись 484, 485
хлорнд 484
Танталовый ангидрид 484, 485
Теллур 83—86
двуокись 83—86
Теллуристый ангидрид 83—86
Тератион 197
Терраситам 202
Тетраборан 315
Тетрабутилгермаи 436
Тетраизопропилгерман 436
^.М.А^./У'-ТетраметнлдиамидофторфоС’ финоксид 202
1,1,3,	3-Тетра метилдиснлоксаи 307
Тетра метил свинец 460, 461
О,О,О',О'-Тетраметил-0,О~тиоди-Г1-фени~ леитиофосфат 178
Тетра метоксисил аи 304
Тетра нитропентаэритрит 126
Тетрапропилгермаи 436
Тетрапропилдитионопирофосфат 206
Тетрафосфортрисульфид 141
Тетрафторгидразии 97
Тетрафторсилан 300, 301
Тетрахлорсила и 300—303
Тетраэтилгерман 436
Тетраэтилдитиопирофосфат 205, 206
Тетраэтилмонотиопирофосфат 205
Тетраэтил пирофосфат 204, 205
Тетраэтилсвинец 461—464
Тетраэтоксисилан 304
Тиарсии 225
Тигувои 175, 176
Тииокс 173
Тиоарса мин 226
Тиокрои 190
Тио метой 190, 191
Тиоиазин 186
Тиснил хлористый 70
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
603
Тиофос 183, 184
Тиофосген 259
Типоль 74
Титан 468, 469
борид 313, 314
карбид 469
нитрид 469
окись 468, 469
силицид 469
сульфид 468
тетрахлорнд 469, 470
хлорид 469, 470
ТМ-4049 187, 188
ГМС 460, 461
ТМХС 465
Токсион 188, 189
Торак 194
Торий 584—585
ТОФ 209, 210
Трепел 285
Триамфос 202
Трибутилацетоксисвинец 456
S.S.S-	Трнбутилтритиофосфат 199, 200 Трибутилфосфат 154’
Трибутилхлоргерман 436
Тридиметилфенилфосфат 167, 168
Тридимит 277, 285
Триизобутилалюминий 415 Трикрезилфосфат 164—167 Триксиленил фосфаты 167—169 Тримезитилбор 318 Триметилалюминий 415 Триметилацетоксисвинец 466 Триметилхлорсвинец 465 Триметилэтоксисилан 304 Триметоат 198
Тринитрин 124—126
Три нитроглицерин 124—126
Триоктилфосфит 209, 210
Трипропил ацетоксисвинец 466
Трипропилбор 318
Трипропилборин 318
Трис(1-азиридинил)фосфииоксид 203
Трис(2,4-дихлорфеноксиэтил) фосфит 210 3’рис(2-метил-1-азиридинил)фосфиноксид 203, 204
5рис(2-метилэтиленимино)фосфиноксид 203, 204
}Трис(2'ЭТИЛгексил)фосфат 161, 162 Трис(этиленимино)фосфиноксид 203 ^Гритолилфосфат 164—167 Трифенилоловоацетат 443 (Трифенилоловогидроксид 443 Три фенил оловосульфат 443 Трифенилфосф ат 163, 164 Трифенилфосфит 209, 210 Трихлорметафос 176, 177 Трихлорметафос-3 179 Трихлорсилан 300—302 Трихлорфон 211—213 Трихлорэт.илф&сфат 154
fоициклогексилоловогидрохлорид 446 Триэтилаллилгерман -к Триэтилалюминий 415
Триэтила ^илгермаи- 436
Триэтилацетоксигерман 436
Триэтнлацетокснсвинец 466
Триэтилбор 317, 318
Триэтилборин 317, 318
Триэтилбутилгерман 436 Триэтилпропилгерман 436 Триэтилхлорсвинец 465, 466 Триэтоксиснлан 304 Тролен 176, 177
Тугон 211—213
ТФФ 209, 210
ТХФМ 336. 337
ТЭН 126
ТЭПФ 204, 205 ТЭС 461—464 ТЭХС 465, 466
Углерод 235—239 двуокись 253—256 окись 240 сл.
, оксосульфид 63 сероокись 63 хлорокись 256—260
Угольный ангидрид 253—256
Уксус свинцовый 447
Ультрамарин 300
Ультрацид 193
Уран 586—588 окиси 587 фториды 587 хлориды 587
Уранила нитрат 587
Успулун 401
Файнштейн 546, 549
Фализан-2,5 402, 403
Фалон 210
Фаялит 297
Фенилди-«-алкиларсины 224
Фенилмеркурацетат 402, 403
Фенилмеркурбромид 402
Фенилмеркуp-h-толуолсульфонат 403
Фенилтрифторсилан 305
Фенкаптон 197, 198
Фентион 175, 176
Фентиурам 336
Фентоат 192, 193
Фентриазофос 143
Фенилтрихлорсилаи 305
Фенудин 197, 198
Ферриты 525—528
Ферромарганец 517, 518
Ферросплавы хромовые 490
Феррохром 492
Ферроцен 529, 530
Фнтнос 144
Флогопит 299
Флотореагент ИМД-10 141
Флюорит 33
Фозалон 198, 199
Фокснм 185
Фолекс 199, 200
Фо л и до л 183, 184
Фол идол-80 171, 172
Фолнтион 174, 175
Форат 197
Форматион 191, 192
Формонитрил 260—265
Форстерит 297
ФОС 141 сл.
Фосарбин 205
Фосбутил 202
Фосгеи 256—260
Фосдрии 156, 157
Фостиои 188, 189
Фостиохлор 197, 198
Фосфамид 188, 189
Фосфа мидои 159, 160
Фосфин 135, 136
Фосфиты алкофена Б и БП 208
Фосфопирон 142
Фосфор
белый 127—131
желтый 127—131
красный 131
неорганические соединения 127 сл, оксохлорид 134, 135
.органические соединения 141 сл,
604
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Фосфор'
% пятяокясь 131, 132
сесквисульфид 141
хлориды 133, 134
хлорокись 134, 135
Фосфоритная мука 138—140
Фосфориты 138—140
Фосфорный ангидрид 131, 132
Фосфорорганические соединения 141 сл.
Фталофос 193, 194
Фтор 19, 20
окись 26
Фторфосген 259
Фузариол 399, 400
Фуктиои 143
Хииозан 144
Хлор 20—23
двуокись 27
Окись 26, 27
три фторид 48
Хлорбром фосген 259
Хлорметилтрихлорсилан 305
Хлорозон 44, 45
Хлортион 173, 174
Хлорофос 211—213
гракс-2-Хлор-1- (2,4,5-трихлорфеннл) винил» диметилфосф ат 158
Хлорфенвинфос 160
Хлорциркояйл 472, 473
Хостатион 143
Хром 486, 488 сл.
борид 313, 314, 490
гексакарбонил 495
Л-диметоксибе изол трикарбон ил 495 л-дихлорбензолтрикарбонил 495 карбид 490 Карбонилов производные 495 окиси 486, 488 СЛ. оксохлорид 488 сл.
пиперидиипеитакарбонил 495 толуолтрикарбонил 495 трехокись 486, 488 сл.
1Л,5-триметнлбензолтрикарбоиил 495 фосфат 489 фториды 34—39 хлорбензолтрикарбоиил 495 хлорид 488 сл.
хлорокись 488 сл.
циклогептатриентрикарбонил 495
Хролин 492
Хромовая зелень 486, 488—493 Хромпик 487 сл.
Ц-570 159, 160
Цезий 328, 329
, гидроокись 328, 329
карбонат 328
нитрат 328
сульфат 328
хлорид 328, 329
Цел иопаст 424
Цементы 358, 359
Церезаи 399, 400, 402, 403
Церезаи М 401
Церезая-уииверсаль-ласебайце 401
Церезан-универсаль-трокеибайце 402. 403
Циан 267, 268
Цианамид 268, 269
Циаягуаиидян 272
Цианид черный 271, 272
^Цианокс 174
fV-Циаиопропил)трихлорсилан 305
(В-Цианоэтил)триэтоксисилан 305
Циаиплав 271, 272
Цигои 188, 189
Ди дна л 192, 193
(3-Цикло гексен ил) трихлорсилан 305 Циклогексил а мин, хромат 494 Циик 370
окись 371—373
стеарат 375
сульфат 374
фосфид 136, 137
хлорид 373, 374
Циикал кил дитиофосфаты 375
Цииофос 188
Циодрин 157
Циркон 471, 472
Цирконий 471
борид 313» 314
гидрид 472, 473
карбид 472, 473
лактат 473
нитрат 472
нитрид 473 окись 471—473 оксохлорид 472—473 силициды 472, 473 тетрахлорид 471—473 хлорид 471—473 ЦТМ 520, 521
Шамот 285
Шамотно-графитные огнеупоры 285 •
ШвеЙифуртская зелень 215—221
Шелл 4294 157
Шлак томасовский 356
Шпат
Железный 525
плавиковый 33
Шрадаи 206, 207
ЭГ-349 210
Эдифенфос 144
Экавит 1.90, 191
Экатин 190, 191
Экатион Ф 144
Экзодяи 185, 186
Экторал 176, 177
Элан 192, 193
Элегаз 56
Электроды сварочные хромсодержащие
Электрокору ид хромистый 492
Эндотион 142
Эитекс 175, 176
Эрлих-594 227
Эрлих-914 226
Этил (винил) дихлорсилаи 306
2-Этилгексилднфеиил фосфат 163
Этилеигликольдииитрат 122, 123
Этиленгликоля дииитроэфир 122, 123
О-Этил-5,5-дипропилдитиофосфат 148 *
О-Этил-5,5-дифеиилдитиофосфат 144
О-Этил-О-2,4-дихлорф еиилф еиилтиоф осф ат
185
Этилмеркурдициаидиамяд 398
Д^-Этилмеркур-А'-феиил-п-толуолсульфамид 401
Этилмеркурфосфат 400
Этилмеркурхлорид 399, 400
МЭтилмеркур-А/"-циаиогуаиидни 398
/У-Этилмеркур-2У-этил-л-толуолсульфамид 400, 401
Этилнитрат 121
Этилиитрит 114, 115
Этил сил и кат 304
Этилтрииодгермаи 436
Этилтриэтоксисилан 305
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
€05
Этной 143
Этролеи 176, 177
Эфир(ы)
азоти стобутиловый 116 азотистоизоамиловый 116 азотистоизопро лиловый 115, 116 азотистой кислоты
бутиловый 116
изоамиловый 116
изопропиловый 115, 116
этиловый 114, 115
азотистоэтиловый 114, 115 азотной кислоты
изоамиловый 121—122 изопропиловый 120, 121 и пентаэритрита
алкилгиоарсинистых кислот 225 арил тиоарсин истых кислот 225 дитиофосфориых кислот 187 сл. изобутилкарбинола азотистый 116 бртофосфорной кислоты
дибутмловый 162
трибутиловый 154
три’3,4-днметилфеииловый 168, 169 три-3,5-диметилфениловый 168, 169 трикрезиловый 164—167 триксилеииловый 167, 168 трифениловый 163, 164 триэтиловый 153, 154
Эфир(ы) пирокатехинфосфористой кислоты 207—1 209
2,6-ди-трет-бутил-4-йетилфециловыЙ
208
изопропиловый 207, 208 нафтиловые 209
2,4,4-три-трет-бутил фениловый 208 пирофосфорной кислоты 204 сл. тиопирофосфор ной кислоты 204—206 тиофосфорной кислоты 169 сл. Трнтиофосфорных кислот 187 сл. фосфористой кислоты 207—210 фосфорной кислоты 153—169 фосфориотрикрезиловый 164—167 хлорсульфо новой кислоты метиловый 74
Ярь
веиецейская 332
-медянка 332
Day ЕТ-57 176, 177
NBC 551
OMS-658 177, 178
S-1942 177, 178
SD 4294 157
SKA 7502 185
VC-13 184, 185
50 WE 155, 156
ПРЕДИСЛОВИЕ
Третий том справочника посвящен неорганическим и элементорганическвм-— соединениям. За годы, прошедшие со времени выпуска предыдущего издания, в нашей стране проведена большая работа по исследованию вредного действия этих соединений. Использование обширной «советской литературы, а также данных зарубежных авторов дало возможность значительно обновить и расширить материал справочника. Большое внимание, в частности, уделено действию на организм ряда соединений металлов, ранее мало изученных.
В отличие от предыдущего издания, сведения об органических цианидах помещены в томе И, а в данный том вошли материалы о сложных эфирах неорганических кислот и об органических соединениях фосфора.	"
Над книгой работал большой коллектив авторов, фамилии которых указаны в содержании. Разделы о предельно допустимых концентрациях, индивидуальной защите и мерах предупреждения написаны во всей книге Э. Н. Левиной; данные о судьбе ядов в организме, а также об определении их в воздухе и в организме—И. Д._ Гадаскиной; раздел, посвященный неотложной терапии,— Ж. И. Абрамовой; основные материалы об элементорганических соединениях — Н. А. Минкиной; сведения о физических и химических свойствах соединений, их получении н применении — С. А. Лобановым и Б. И. Лейиом.
Критические замечания читателей авторы примут с благодарностью.
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
Для наведения справок о том или ином веществе рекомендуется находить его по указателю, помещенному в конце книги. В книге и, соответственно, в указателе, наряду с полными химическими названиями соединений, помещены их технические и торговые названия, а также названия технических продуктов • и смесей.
Материал изложен с расчетом на то, что читатель, интересуясь каким-либо веществом, прочитает и общую статью о данной группе соединений.
Каждая статья, посвященная определенному веществу, состоит из нескольких разделов. Вначале указывается, где встречается данное вещество и для чего оно применяется. Затем следует перечень основных методов получения вещества, краткое описание его физических и химических свойств.
Основная часть каждой статьи посвящена токсическому действию вещества. Описывается общий характер действия вещества на организм, затем дается картина острого и хронического отравлений с указанием концентраций и доз, вызывающих эти отравления.
Излагаются материалы о действии вещества на кожу при непосредственном контакте с ней и о проникании его через кожу, а также о действии на слизистые оболочки. Приводятся сведения о поступлении вещества в организм, распределении, превращениях в организме и выделении.
В разделе о неотложной терапии даются рекомендации по первой помощи пострадавшим.
Под рубрикой предельно допустимая концентрация (ПДК) приводится концентрация вредных веществ в воздухе рабочей зоны производственных помещений. Эти цифры взяты, главным образом, из «Санитарных норм проектирования промышленных предприятий» (СН245—71) и дополнений к иим, утвержденных позже. В тех случаях, когда ПДК ие нормируется, обычно приводятся значения, рекомендуемые теми или иными научными учреждениями или отдельными специалистами — советскими и зарубежными.
Данные об индивидуальной защите органов дыхания, если это не оговорено особо, приводятся по ГОСТ 10182—62 «Противогазы промышленные фильтрую-
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
5
щие». о защите глаз и кожи — по рекомендациям, взятым из литературных источников.
Затем Описываются меры предупреждения вредного воздействии данного вещества в производственных условиях.
В заключение даются методы определения вещества в воздухе рабочих помещений, а также в организме.
Список литературных источников, использованных многократно, приведен в конце книги. Ссылки на эти источники даются в квадратных скобках. В тех списках литературы, которые помещены после отдельных статей, в большинстве случаев приведены (для экономии места) только новые работы, опубликованные после 1960 г. Если источник не дается ни в общем указатёле, ии в конце статьи, его можно найти в предыдущих изданиях настоящего справочника.
При характеристике физических свойств приводятся значения относительной плотности, т.-е. плотности жидких и твердых веществ при 20 °C по сравнению с плотностью воды при 4 °C, а также плотности газов или паров при нормальных условиях (0 °C и 760 мм рт. ст.) по сравнению с плот-ностью воздуха. Иногда даются значения плотности газов или паров, выраженные в г/л.
Для перевода значений относительной плотности в плотность величину первой умножают на плотность воды (или воздуха) при соответствующей температуре. Для пересчета значений плотности, выраженных в г/см3, в единицы Меж-Дународной системы (СИ) — в кг/м3 — следует умножить их на 103. Для пересчета значений давления паров, выраженных в мм рт. ст., в единицы СИ — в Па— следует умножить их на 133,322.
Пересчет концентраций газов и паров, выраженных в мг/л, в концентрации в частях на 1 млн. и наоборот, можно осуществить по таблице, помещенной в томе I.
' В книге приняты следующие сокращения и обозначения:	’
Л — относительная атомная масса; возг. — возгонка; воспл. — воспламенен пне; замерз. замерзание; застыв. — застывание; давл. паров — давление паров
Правило, в мм рт. ст.); кип. — кипение; конц. — коицетрироваииый, коицеи-коэфф, распред. — коэффициент распределения; коэфф, раств. — коэффи-ШйНрастворимости (обычно подразумевается оствальдовский коэффициент рас-Горимости, т. е. отношение концентрации вещества в жидкой фазе к концентрат fero в газовой фазе); насыщ. — насыщающий; плавл.—плавление; плотн. — ИЛОтиость; М — относительная молекулярная масса; разб. — разбавление; разл.— РИ&ложеиие; раств. — растворимость; согл. — согласовано; т. — температура ^ЯРГда в ’С); утв. — утверждено; ЛД50, ЛДюо, ЛКю> ЛКюо—летальные
6
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
(смертельные) дозы и концентрации, вызывающие гибель 50 или 100% взятых в опыт животных; HKso—наркотические концентрации для 50% взятых в опыт животных.
Принят также ряд аббревиатур, обозначающих государственные учрежде-ния, например: М3 СССР — Министерство здравоохранения СССР, ГСИ СССР — Государственная санитарная инспекция или Государственный санитарный инспектор СССР; ВНИИГИНТОКС — Всесоюзный научно-исследовательский институт токсикологии пестицидов и полимерных материалов и т. д.
Употребляется ряд сокращенных выражений, принятых в практике. Так, например, выражение «при вдыхании 2 мг/л» означает: «при вдыхании газа (или паров) Ь концентрации, равной 2 мг/л». Термины «масса тела», «массовый коэффициент» используются вместо принятых прежде «вес тела», «весовой коэффициент»,
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ
Применяются в источниках света (люминесцентные, импульсные лампы, газовые лампы высокого давления, лампы накаливания и т. п.), в рентгеновских трубках, лазерах; для сварки в инертной среде; при получении высокочистых металлов; в полупроводниковой технике; в аэронавтике; для приготовления искусственной дыхательной смеси; в медицине ?в основном радиоактивные изотопы). '
Получаются (кроме гелия) фракционной дистилляцией жидкого воздуха. В 1 м3 воздуха содержится 18,180 см3 Ne, 9325 см3 Аг, 0,00144 см3 Кг, 0,00086 см3 Хе.
Физические и химические свойства. Газы без цвета и запаха. Химически малоактивны. Известны неустойчивые гидраты Ne(H2O)6, Ar(HzO)s, Kr(H2O)t и Хе(Н2О)6. В электрических разрядах ионизируются. См. также таблицу.
Физические свойства благородных газов
	-	К я 3 ?	и Я О к	S.O	Л ь s S	X ко Ф =	«И f- хсп я: х"-" . Ф я
Название	С-1 О	«и ь g е 8	£Хф ф S S®	« к ;	£ХК Ф Я С Ф	о ф И cf	tf К £Х 0-Ов) egg	S3 д •9-р.Э ’0‘к
		ggo	Z я	2 и	я «		(ПО о
	К Хг	Ов5	Ь к		CL и	X eta	ХсхЗ?
* Гелий	0,1785	0,14	-272,2 (26 атм) -248,7	-268,9	8,42м	9,78е	17
Неон	, 0,8990	0,7		-246,1	——	0,0112	—.
Аргон	1,7837	1,4	-189,4	—185,9	52,4°;	0,0377	5,32
Криптон					33,620		
	3,736	2,9	-155,6	-152,9	99,1°;	0,0481	0,0458
Ксенон					59,420		
	5,89	4,5	-111,8	-107,1	203°;	0,0830	1,883
					10820		
Обилий характер действия. При применении под давлением — наркотики; это действие усиливается с увеличением атомной массы. При атмосферном давлении почти все вредны лишь в той мере, в какой они своим присутствием понижают парциальное давление кислорода (Лазарев; Лазарев и др.; Орбелн; Зальцман; Behnke, Jarbrough; Leon, Cook).
, tyepbi предупреждения — см. «Временные правила по технике безопасности и производственной санитарии при проведении работ в камерах, заполненных инертным газом» (Л., 1966)|.
Зальцман Г. Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного Давления газовой смеси. Л., Медгиз, 1961. 185 с.
8	БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ
Гелий
Не	А = 4,003
Получается из природных газов (в основном метановых) глубоким охлаждением с последующей ректификацией. В воздухе содержится 1,267-10~3 % (масс.). В некоторых радиоактивных минералах (клевеите, монаците, торианите) содержится 0,8—10,5 см3 на 1 г.
Токсическое действие. Животные. У белой мыши при парциальном давлении Не 24—33 кгс/см2— дрожание, замедление дыхания, при 50—73 —атаксия, при 93 — судороги конечностей, при 96 (общее давление 99 кгс/см2) — признаки наркотического действия, ио полный наркоз ие достигался (Лазарев). У кошек при 50 кгс/см2 нарушение координации движений, атаксия, общее угнетение Двигательных реакций (Бресткин и др.). Вредных последствий ие обнаружено. В атмосфере 79% Не и 21% О2 эмбрионы цыплят развивались нормально, у кур учащалось сердцебиение и дыхание, повышалось потребление кислорода (Weiss et al.).
Человек. При вдыхании гелиево.-кислородной смеси человек может спускаться на большие глубины более безопасно, чем при вдыхании •воздуха (Орбели и др.), но у водолазов при парциальном давлении Не в несколько атмосфер характерное развитие дрожи (независимо от температуры окружающей среды). Отмечается также некоторое нарушение высшей нервной деятельности (Зальцман У 8 испытуемых при вдыхании смеси 79% Не и 21% О2 под давлением 3,1 и 6,2 кгс/см2 не выявлено изменений потребления О2, накопления молочной кислоты при физической работе; при большем давлении снижались частота пульса и объем легочной вентиляции (Fagfaens); реакция организма на действие ряда' лекарственных средств не изменялась (Small).
Меры предупреждения — см. Благородные газы.
Fagfaens J. Acta physiol, scand., 1974, v. 91, Ns 4, p. 545—556.
Small A. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 1, p. 250—261.
Wei-ss H. S. et а Г Aerospace Med., 1965, v. 36, № 9, p. 201—206. Цит. no РМЖ, 1965, разд. V1F, № 9, 3008.
См. также Благородные газы.
Неон
Ne	А = 20,18
Токсическое действие — см. Благородные газы. Мышонок массой 4,5 г выносит парциальное давление Ne 17,5 кгс/см2 без признаков депрессии или наркотического действия (Лазарев и др.), i
Аргон
Аг	/1 = 39,95
Токсическое действие. Животные. У взрослой белой мыши при парциальном давлении Аг 6—10 кгс/см2 скованность движений, легкая атаксия, при 6—18 каталептические явления, при 14—22' боковое положение, при 16—22 исчезают реакции на электрическое раздражение. Наркоз мышонка массой 5 г наступает при И кгс/см2 (Лазарев).
Человек. При вдыхании смеси 69% Аг, 11% N2 и 20% О2 при атмосферном давлении не отмечено никаких признаков действия, а при 4—10 кгс/см2 — Оцепенение, нервио-мышечные расстройства и затуманенность мышления; эти расстройства выражены гораздо сильнее, чем при тех же давлениях воздуха (Behnke, Jarbrough; Siedlecki).
Меры предупреждения — см. Благородные газы. При использовании для сварки цветных металлов обязательны вентиляционные устройства. См. также £)зон.
JS i е d 1 е с k i J. F. J. Amer. Med. Assoc., 1965, v, 193, № 6, p. 551.
БЛАГОРОДНЫЕ ГАЗЫ	9
Криптон
А — 83,80
Физические и химические свойства. Коэфф, раств. в плазме крови 0,451, в эритроцитах 0,0718 (Kitani). В электрических разрядах образует комплексные иоиы с Аг, Хе или вторым атомом Кг; дает молекулярные соединения с некоторыми органическими веществами; с фтором — кристаллический фторид, устойчивый только при низких температурах. Содержит некоторое количество Rn, при ядерных взрывах возникает радиоактивный изотоп 85Кг с периодом полураспада 10,6 лет.
Токсическое действие. Животные. Мышонок массой 4,5 г уже при парциальном давлении Кг 0,85 кгс/см2 обнаруживает вялость; при 2,4—4,4 — полный наркоз (Лазарев).
Человек. Вдыхание газовой смеси с 50% Кг и 20% О2 вызвало состояние полного одурманивания (Леонтьев).
Kitani К. J. Clin. a. Lab. I lives tig., 1972, v. 29. № 2, p. 167—172. См. также Благородные газы.
Ксенон
Хе	А = 131,30
Физические и химические свойства. Коэфф, раств. в плазме крови 0,0940, в эритроцитах 0,1966 (Kitani). Под давлением образует молекулярные соединения с некоторыми оргаийческими веществами. Известны соединения Хе с рядом металлов и фтором. Содержит некоторое количество Rn.
Токсическое действие. Животные. При вдыхании газовой смеси, содержащей 67% Хе, и атмосферном давлении у белой мыши — паралич задних лап; при 75% Хе — оцепенение (животное не меняет насильственно нарушенной позы). У мышат массой 5—6 г при 50% Хе и атмосферном давлении — наркоз, быстро проходящий при вдыхаиии чистого воздуха (Лазарев.и др.). У морских свинок при вдыхании смеси 80% Хе и 20% О2 потребление О2 падало на 40%, при 75% Хе и 26% О2 — на 30%, а при 70% Хе-и 20% О2 — на 10% без усиления дыхания; после 2-минутного вдыхания чистого воздуха — полное восстановление (Ки-res et al.). При 15-мииутном вдыхании смеси 80% Хе и 20% О2 у кроликов — уменьшение реакции на болевое раздражение, потеря мигательного рефлекса, тенденция к сохранению придаваемого им неестественного положения тела. После вдыхания. в течение 6 дней смеси 65% Хе и 35% О2 у молодых крыс обнаруживалась лейкопения, снижение числа эритроцитов и гранулоцитов в костном мозге (Aldrete, Virtue).
Человек. Вдыхание смеси кислорода с 70% Хе нызывало легкий .наркоз с потерей сознания через 3 мнн. При хирургической операции под ксеноновым наркозом (80% Хе и 20% О2) операция была начата на 10-й минуте вдыхания смеси, пробуждение через 2—5 мин после перехода .на дыхание чистым воздухом и затем восстановление ориентировки (Буачидзе, Смольников; Cullen, Gross). Уровень радиационного фактора, обусловленного примесью Rn, на заводе-изготовителе невысок (Вершинин и др.).
Распределение в организме. В эритроцитах мышей, собак н хомяков обнаруживается в 3 раза больше Хе, чем в равном объеме плазмы; для человека и быка соотношение составляет 2 : 1 (Muehlbaecher et al.).
,i?t. Меры предупреждения.  Для предохранения от радиационного воздействия рекомендуются длительное выдерживание баллонов с Хе до его использования, вентиляция помещений, минимальное количество баллонов с Хе у рабочих мест (Вершинин и др.).
Буачидзе Л Н., Смольников В. Г. Вести. АМН СССР, 1962, № 8, с. 22—25.
* г?шчннн Н. В. и др. Гиг. труда, 1969, № 4, с. 42—44,
M l. , t Yirtue R- Anaesth. a. Analg. Cure. Res., 1967, v. 46. № 5, p. 562—564, mu e h 1 b ae c h e г C. e t al. Molec. Pharmacol.,1966, v. 2, Ns 1, p. 86—89.
также Благородные газы, Криптон.
ВОДОРОД, ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
Водород
Н2	М = 2,016
Применяется для синтеза аммиака, карбамида, метанола; при гидрогенизации жиров, нефтепродуктов, углей и смол; как восстановитель; для автогенной резки и сварки; для наполнения аэростатов и метеорологических шаров-зондов; как хладагент; в газовых термометрах и других приборах.
Получается в лабораториях — действием кислот на Zn; в промышленности — из водяного газа, электролизом воды, как побочный продукт электролиза водных растворов щелочей и хлоридов щелочных металлов.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ без вкуса и запаха. Т. плавл. —259,14°; т. кип. —252,8°; плоти. 0,08988 г/л; раств. в воде2,14мл/100г (0°), 1,6 мл/100 г (100°); коэфф, раств. в воде 0,0196. Сильный восстановитель. С О2 и С12 образует взрывчатые смеси. Пределы взрываемости в смеси с воздухом 4,0—75% (т. самовоспл. 510°), с кислородом 4,6—95% (т. самовоспл. 450°), с N2O 5,2 — 80%, с NO 13,5—49%; смесь с 50% С12 взрывает на свету.
Токсическое действие. Физиологически инертный газ; лишь в очень высоких концентрациях вызывает удушение вследствие уменьшения нормального давления кислорода. Наркотическое действие может проявиться лишь при очень высоких давлениях — того же порядка, чтр и при действии гелия (Лазарев), Если наркотическое действие N2 принять за 1, сила наркотического действия Н2 составляет 0,26 (Brauer, Way).
Меры предупреждения. При производстве Н2 см. «Правила безопасности при производстве водорода методом электролиза воды», утв. Госгортехнадзором СССР 13/Х 1970 г., и дополнения и изменения к иим, утв. Госгортехнадзором СССР 9/Х 1973 г. При использовании жидкого Н2 см. у Колотилова. Водород, полученный действием H2SO< и НС1 на Zn, почти всегда содержит AsH3 и поэтому нередко бывает причиной даже смертельных отравлений (см. Мышьяковистый водород). Может содержать и другие ядовитые примеси, например SbH>, РНз, иногда H2S (Гуревич и др.).
Колотилрв Н. Н. (ред.). Охрана труда в авиационной промышленности. М., «Машиностроение», 1973. 244 с.
Brauer R., Way R, J, AppI, Physiol., 1970, v. 29, № I, p. 23—31*
Перекись водорода
H2O|	M = 34,0'1
Применяется для отбелки материалов животного и растительного происхождения; как окислитель для кубовых красителей; как топливо в ракетных и торпедных двигателях; как пенообразователь для получения пористых материалов; для производства перекисных соединений; в медицине.
Получается при гидролизе образовавшейся электролитическим путем над-сериой кислоты или ее солей.
ВОДОРОД. ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА. ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
' II
Физические и химические свойства. Бесцветная сиропообразная жидкое» Т. плавл* —0,43°; т. кип. 150,2°; плоти. 1,450 (20°). Обладает окислительно-восстановительными свойствами. Слабая кислота. На свету и в присутствии катализаторов разлагается. В продажу поступает 3 и 30% водный раствор, последний (пергидроль) стабилизирован пирофосфатом натрия, салициловой или ортофосфориой кислотой (до 0,6 г/л) и ингибирован нитратом аммония (до 0,2 г/л).
Токсическое действие. Животные. При повторном введении в течение 45 дней в желудок крыс пергидроля в дозе 0,2 и 0,1 от ЛД50 — похудание, активация пероксидаз и снижение активности каталазы печени, ретикулоцитоз, белок в моче. У самок — нарушение астрального цикла, у самцов — повреждение сперматозоидов (Антонова и др.). При вдыхании в течение 5 мин аэрозоля 90% Н2О2 в концентрации 9,4 г/м3 белые мыши не гибнут в течение 6 дней, при воздействии 13,2—19,0 г/м3 в течение 10 мин часть погибает. При 10 г/м3—раздражение "глаз и носа. У переживших воздействие 9—19 г/м3 через несколько недель развивалось поражение роговой оболочки глаза (Punte et al.).
При 7-часовом отравлении белых крыс концентрацией 0,08—0,1 мг/л нарушались оборонительные условные рефлексы (Тиунов, Соколова). При 6-часовом воздействии 5 раз в неделю и концентрации паров 0,093 мг/л пала одна из 10 крыс после 30 экспозиций; у всех крыс отмечено раздражение слизистых дыхательных путей. У кроликов при этом режиме, но при концентрации 0,03 мг/л и длительности опыта более 3 месяцев побелела шерсть, кожа вокруг носа была раздражена. У собак при концентрации 0,01 мг/л и длительности опыта 6 месяцев — раздражение и утончение кожи, слезотечение, чихание, побеление шерсти (Oberst et al.). При добавлении к цельной крови Н2О2 (1—12%) обнаружено образование сфероцитов, появление зернистости и нарушение окрашивания эритроцитов (Granata, Pennarola).
Человек. При постоянной работе с HjO2 нередки воспалительные заболевания кожи. Раздражение слизистых и заболевания бронхов н легких у работаю-. щих в производстве Н2О2 вызываются, главным образом, Оз и H2SO<; астма и экземы вызываются персульфатом аммония, применяемым в производстве (Barsotti et al.). При отравлении через рот пергидролем отмечаются боли в животе и за грудиной, задержка дыхания, рвота, преходящие двигательные и чувствительные нарушения, повышение температуры, кровоизлияния в конъюнктиву и кожу. В отдельных случаях могут возникнуть расстройства зрения, эпилептиформные судороги, парезы. Полагают, что поражение центральной нервной системы обусловлено газовой микроэмболией (Будаговский). В случае гибели обнаруживаются глубокие некротические изменения слизистой желудка и пищевода, очаговая пневмония, отек' мозга (Блохасо; Нойнис, Блохасо).
Предельно допустимая концентрация. В СССР, не установлена, в США при-.нята 1,4 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защитная спецодежда из стойкой ткани (подробнее см. у Невской). Перчатки из полихлорвинила, полиэтилена, полиэфирных пластиков. Защитные очки или защитные маски из прозрачных полимерных материалов. О мерах безопасности при транспортировке и хранении см. у Шамба и др., при получении — у Невской, Дитерихса. Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работаю-„ щих в производстве Н2О2 [25].
Определение в воздухе основано на способности растворов Ti(SO<)2 или л'СБ давать с Н2О2 желтую окраску, интенсивность которой возрастает пропорционально количеству Н2О2 [2].
Автоио'ва В. И. н др. Гиг. и сан., 1974, № 10, с. 20—22.
МохасоЦ. В Суд.-мед. эксперт., 1968, № 1, с. 54—56.
У Д а г о в с к н й М. Т. и д р. Воен.-мед. журн., 1971, № 9, с. 79—81.
п чис И. В., Блохасо Ц. В. В кн.: Актуальные вопр. суд. мед. к патол. анатомии. Таллин, 1970, с. 207—210.
гЛ . s * ® 1 n. R- е * а • Lab- a. Clin. Med., 1966, v. 68, № 6, р. 952—957.
г a n a t a A., Pennarola R. Arch, malad. proless., 1970, v. 31, № 3, p. 107—IJCL
См. также Озон.		•

12	ВОДОРОД. ПЕРЕКИСЬ ВОДОРОДА, ТЯЖЕЛАЯ ВОДА
Тяжелая вода
(Окись дейтерия)
D2O	М =20.03
Применяется как замедлитель нейтронов и теплоноситель в ядерных реакторах.
Получается ректификацией жидкого водорода при —250° (содержащего 0,014—0,015% изотопа 2Н — дейтерия) и последующим сжиганием дейтерия в кислороде. Полученный слабый раствор D2O в воде концентрируется электролизом до 98—99% продукта. Содержание D2O в обычной воде 1 : 7000.
Физические и химические свойства. Т. плавл. 3,82°; т. кип. 101,4°; плоти, твердой D2O 1,017 (3,82°); плотн. жидкости 1,106 (20°). Растворимость солей в ЬаО меньше, чем в обычной воде. Между D2O и соединениями, содержащими водород, .возможен изотопный обмен, но водород, связанный с углеродом, либо в реакцию обмена не вступает, либо этот процесс идет очень медленно.
Токсическое действие. Животные. Ежедневное введение белым мышам в желудок по 1 мл D2O на 10 г массы тела вызывает гибель в течение 7 дней (концентрация D2O в жидкостях тела достигает 40—50%). При 20% D2O обмен веществ повышается, наблюдаются симптомы нарушения функций нервной системы. Дальнейшее насыщение организма D2O ведет к резкому снижению обмена, а также температуры тела, тяжелым нарушениям деятельности центральной нервной системы (Barbour), При 30—35% Ё)2О наступает отравление и гибель, если животных вновь не перевести на обычную воду. Даже 30% D2O вызывает стерильность мышей (Денько). У мышей, получавших питьевую воду с 75% DjO, — снижение потребления воды, дистрофические изменения эпителия канальцев и клубочков почек, приводящие к частичному закрытию просветов канальцев и капилляров; дегенеративные изменения в слюнных железах (Zunker, McKay). У белых крыс, пивших воду с D2O, — уменьшение почечного плазмотока до 4% от контрольного содержания; после замены смеси обычной водой функция почек нормализовалась за 1—5 дней (Thomson, Klipfel). При введении в брюшную полость крыс D2O (0,5—1 мл/мин)—замедление дыхания, одышка, цианоз. Гибель животных от острой сердечной недостаточности наступала при концентрации в крови 13% (ат.). Степень выявляемых нарушений зависит от концентрации D2O в крови. При концентрации в крови 60% (ат.) погибают все животные (Hiibner, Ludewig).
г Выделение из организма происходит медленно. После приема внутрь двумя людьми по 2 л 0,46% D2O выделение ее с мочой началось чёрез 26 мин, но половина выпитой D2O выделилась лишь через 10 дней (Шишаков).
День ко Е. И. Усп. соврем, бнол., 1970, т. 70, вып. I (4), с. 41—64.
НйЬпег G., Ludewig R. «Isotopenpraxls», 1971, № 7, s. 303—304, Zunker H., Me К a у D. Arch, Pathol.. 1966, V. 82, № 1, p. ,18—26.
КИСЛОРОД, озон
Кислород
о2	51 = 31,99
Применяется для интенсификации реакций окисления в химической и металлургической промышленности; при получении водяного газа и конверсии природных' газов (главным образом, метана); при низкотемпературном окислении шшутных нефтяных газов; в производстве азотной кислоты из аммиака; при сварке и резке металлов; при огневом бурении твердых пород; в двигателях космических ракет; в кислородно-дыхательных аппаратах; в медицине.
, Получается фракционированной перегонкой жидкого воздуха; электролизом . воды.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ без запаха и вкуса. Т. плавл. —218,4°; т. кип. —183,0°; плота. 1,429 г/л; раств. в воде 4,89 мл/100 г -.(0°), 2,83 мл/100 г (25°); 2,09 мл/100 г (50°); коэфф, раств. в воде 0,033, в плазме  крови 0,022 (37°). Высокоактивен, соединяется с большинством элементов. С горючими газами образует взрывчатые смеси. Жидкий О2 с пористыми горючими органическими веществами дает взрывчатые вещества «оксилнквиты». Масла в атмосфере кислорода самовозгораются.
Общий характер действия. Как недостаток, так и повышенное содержание Оа в' окружающей среде или во вдыхаемой газовоздушной смеси имеют большое практическое значение, особенно с развитием высотной авиации, космических полетов, глубоководных исследований, водолазных работ и т. д. Основное Проявление .токсичности Оа при нормальном давлении — поражение дыхательных путей, .главным образом легких; вплоть до отека. Возбуждение центральйдй нервной системы с развитием судорог характерно для действия О2 под давлением; непосредственной причиной гибели является паралич дыхательного центра. При общетоксической форме меньше страдают легкие и не так выражены судороги, ио поражаются и другие органы и системы, так как О2 нарушает клеточный метаболизм, являясь общепротоплазматическим ядом (Haugaard). В развитии патологии легких .играет роль местное действие О2 («ожог легких»), а также нервно-гуморальные факторы: высокое содержание О2 в крови, нарушение функции гипофиз — кора надпочечников. Судорожная форма отравления, по-видимому, связана с раздражением как. коры, так и нижележащих отделов мозга. Сила токсического действия О2 зависит от концентрации, давления, длительности вдыхания и от индивидуальной чувствительности. По ряду данных, возможна . адаптация. Низкая температура повышает выносливость животных к О2, а физическая работа усиливает, повышает и ускоряет токсические проявления, так же кйк и высокое содержание СО2 в воздухе (Жиронкнн; Березин; Дионесов и др.; Зальцман; Броновицкая; Прикладовицкий).
Острое отравление. Животные. Белые мыши н крысы после пребывания в атмосфере чистого О2 погйбали в течение нескольких дней (Orzechowski, Holste). На 5 день вдыхания смеси с 90% О2 у мышей — расстройство дыхания, в легких интерстициальная пневмония. После суток, проведенных в атмосфере чистого О2 (давление нормальное), у крыс — изменение структуры клеточных мембран, а при судорожной форме — дегенеративные изменения нервных кле-Inn'w Морские свинки погибали через 2—3 дня после однократного вдыхания О2 и через 3—5 дней после вдыхания газовоздушной смеси с 80% О2
14	КИСЛОРОД, озон
(Балаховский и др., Binet et al.; Felig; Schnakenburg). В атмосфере чистого O2 у кошек в течение 2—3 дней развивался смертельный отек легких (Сапов). У собак при вдыхании чистого О2 и атмосферном давлении признаки отравления возникали через 36 ч, а через 60 ч наступала гибель. При 90% О2 та же картина развивалась вдвое медленнее; при 80% О2 животные не погибали, но отравление развивалось в течение нескольких дней. Отмечалось снижение насыщенности крови О2, понижение уровня гемоглобина, полнокровие или отек легких, недостаточность правого сердца, полнокровие внутренних органов [56]. При 80—90% О2 у обезьян через 2—3 дня — сонливость или агрессивность, двигательное возбуждение, рвота; гибель на 6—9 сутки. В легких отек, воспалительные изменения (Robinson et al.). При давлении О2 .6 кгс/см2 у крыс через 50 мин обнаруживалась активация тканевого дыхания, повышенное содержание кортикоидов в крови (Мухин и др.). При 4 кгс/см2 судороги у мышат развиваются через 148, у кошек через 142, у кроликов через 104, а у собак через 33—88 мин соответственно (Жиронкин). После вдыхания О2 под давлением 8 кгс/см2 судороги у разных животных через 4—38 мии (Гершенович). У кроликов и кошек, вдыхавших О2 под давлением 3,7—3,8 кгс/см2, через 2 и 3 ч соответственно обнаруживались патологические изменения в легких.
Человек. Рано проявляются нарушения зрения (сужение полей зрения, расширение зрачков). Наблюдаются циркуляторные расстройства со спазмом периферических сосудов, повышение кровяного давления, учащение пульса, бледность, головокружение, оцепенение. Снижение обмена и накопление продуктов обмена (Макарцев; [56]), полнокровие, воспаление и отек легких. При атмосферном давлении смеси с 50—65% О2 могут долго ие вызывать токсического эффекта. Вдыхание 70—80% смеси в течение 55 ч вызвало чувство стеснения в груди, снижение жизненной емкости легких, сохранявшиеся сутки (Ohlsson). После 24-часового воздействия 90% О2 у части лиц парестезии пальцев рук и ног, а после 65 ч — учащение сердцебиения, рвота, бронхит. У летчиков, пользующихся кислородной аппаратурой в полете, иногда ощущение сухости в носу и глотке, а также носовые кровотечения; эти явления могут обусловливаться сухостью и низкой температурой вдыхаемого О2 (Попов). Полагают, что вдыхание чистого О2 в течение 24—48 ч или по 16 ч в сутки длительное время не оказывает заметного вредного воздействия; одиако, по другим данным, уже через 24 ч возникает чувство стеснения в груди (Behnke et al.; [56]). Вдыхание О2 под давлением 3 кгс/см2, по ряду указаний, безопасно при экспозиции 30 мин, но по 'другим данным, уже через час воздействия О2 под давлением 1 кгс/см2 ухудшаются нервиотмышечиая координация, внимание, нарушается пульс. По некоторым исследованиям, давление О2 3 кгс/см2 может переноситься молодыми здоровыми людьми в течение 3 ч, но на 4 часу возникают признаки отравления. Прн 3,7 кгс/см2—тошиота, рвота, недомогание, сердцебиение, чувство страха, даже галлюцинации, судороги. Последние наблюдались и после 45-минутного вдыхания О2 под давлением 4—5 кгс/см2 (Behnke et al.; Hempleman; [56]). Описан случай головокружения и рвоты при 15-минутном вдыхании чистого О2 при атмосферном давлении (Печеев). Отменено двухстороннее воспаление легких у водолаза после З-ч пребывания при давлении О2 1,8 кгс/см2. Судороги с потерей созиаиия наблюдались у водолазов при вдыхании из изолирующего кислородного прибора во время декомпрессии (6—10 кгс/см2). При пребывании в течение 15 дней в атмосфере кислородно-гелиевой смеси и давлении 380 мм рт. ст. у 6 мужчин 17—22 лет не обнаруживалось патологических сдвигов, нарушения содержания электролитов, функций печени, хромосомных нарушений в лимфоцитах крови (Prince-et al.). При таком же давлении 14-суточное вдыхание О2 не вызывает признаков поражения легких (Жиронкин).
Хроническое отравление. V крыс, вдыхавших смесь с 70—80% О2 с 20 дня выявлены застойные явления и уплотнения в легких, на 26 день пало одно йз 4 животных (Балаховский и др.) У морских свинок, вдыхавших смесь с 80— 82% О2 ежедневно по 2—5 ч в течение -34 дней и с 90—95% О2 пе 4 ч в течение 132 дней, не было ни клинических проявлений отравления О2, ни морфологических изменений в органах (Попов). Однако 8-часовое ежедневное пребывание в той же атмосфере в течение 90 дней вызвало дегенеративные изменения
- кислород, озон
18
в печени. Собаки и обезьяны без особых осложнений переносили 6—§ ч ежедневного пребывания в О2 под давлением 1,2 кгс/см2 в течение нескольких недель (Pichotka, Kuhn).
Предельно допустимая концентрация. Считают, что пороговая концентрация О2 во вдыхаемом воздухе, например при кислородной терапии, "должна быть в пределах 25—40% (Sevitt). По другим данным, токсическое действие не проявляется при содержании во вдыхаемой смеси 60% О2 и нормальном давлении (Senior et al.). Предельное пребывание для человека неопределенно велико при парциальном давлении О2 0,4—0,6 кгс/см2; 3—24 ч при 0,6—1,0; 45 мин—3 ч при .2,0; 15 мин — 2 ч при 3,0; 5 — 42 мин при 4,0; 10 мин при 5,0; 6 мин при 7,0 и З мин при 9 кгс/см2 (Кравчинский, Шистовский; Брандис и др.; Bean). Разработана формула, по которой безопасное время вдыхания человеком О2 составляет 133 ч при давлении 0,5 кгс/см2, 16 ч при 1, 170 мин при 2 и 36 мин при 3 кгс/см2 (Жиронкин).
Меры предупреждения. Применение кислорода под давлением в водолазной практике должно подчиняться специально разработанным режимам, учитывающим как величину давления, так и длительность пребывания. В этих правилах указано, что при давлении 2,6—3 кгс/см2 (глубина 16—20 м) допустимо пребывание не более 20 мин. При использовании О2 в баллонах см. «Правила по устройству и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнадзором СССР 19/V 1970 г., согл. с ВЦСПС 12/П 1970 г. и с Госстроем СССР 27/П 1970 г.; «Правила техники безопасности и производственной санитарии при производстве ацетилена, кислорода и газопламенной обработке металлов», утв. ЦК Союза рабочих машиностроения 2/1V 1963 г. с изменениями от 20/IV 1966 г. При использовании жидкого О2 см. «Правила по технике безопасности и промышленной санитарии прн производстве и потреблении жидкого кислорода» (М., 1961), а также у Колотилова и Дадыко. О мерах безопасности при использовании лечебных барокамер см. у Березина.
Определение в воздухе. Для гигиенических исследований пригоден иодо-метрический метод. Для технических целей (анализ выхлопных, дымовых и других газов) поглощают О2 щелочным раствором пирогаллола или гидросульфита.
Березин И. П. Гипербарическая оксигенация. М., «Медицина», 1974. 128 с.
Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., «Наука», 1972. ’ 170 с.
Кол б типов Н. Н., Дадыко В. П. Безопасность труда прн работе с агрессивными и токсическими веществами. М., Оборонгиз, 1963. 97 с.
Макарцев В. И. Гиг. труда, 1970, № 8, с. 29—32.
Мухи и Е. А. и др. В кн.: Энерго-пластнческий обмен при экстремальных воздействиях на организм. Кишинев, 1974, с. 121—138.
F е 1 i g F. Aerospace Med., 1965, v. 36, № 7, p. 658—662.
Haugaard N. Physiol. Rev., 1968, v. 48, № 2, p. 311—317.
PrloceJ. Eetal. Aerospace Med., 1968, v. 38, № 2, p. 111—114.
Robinson F. et al. Surv. Anaesthesiol., 1971, v. 15, №2, p. 99—101.
Schnakenburg K. Virchow’s Arch., 1971, Bd. 8, № 3, S. 230—242.
Senior R. et al. J. Amer. Med. Assoc., 1971, v. 217, № 10, p. 1373—1377.
S e v i 11 S. J. Clin. Pathol., 1974, v. 27. № 1, p. 21—30.
См. также Благородные газы.
Озон
о»	М = 48,00
Встречается в чистом воздухе (до 0,01 мг/м3); при образовании фотохимического смога в атмосфере городов до 2 мг/м3. Образуется при тихих электрических разрядах в воздухе; при производстве Н2О2 и электролизе воды; при сварочных работах; при действии на О2 коротковолновых излучений и потоков быстрых частиц.
' Применяется для очистки питьевой воды; как бактерицидное средство в пищевой промышленности; для отбеливания бумаги, соломы, масел и др.; в производстве некоторых органических продуктов; в очень небольших концентрациях— для дезодорации воздуха.
16
КИСЛОРОД, озон
Получается при действии тихого электрического разряда в озонаторах иа кислород или воздух.
Физические и химические свойства. Бесцветный, резко пахнущий газ. Т. плавл. —251,4°; т. кип. —111,9°; плоти. 2,145 г/л; коэфф, раств. в воде 0,355, В газообразном состоянии, а тем более в жидком и твердом, очень легко распадается со взрывом. Один из самых сильных окислителей. Хорошо адсорбируется силикагелем и алюмогелем, в адсорбированном состоянии намного более стоек и безопаснее в обращении.
Общий характер действия. Полагают, что токсический эффект О3 обусловлен образованием свободных радикалов, нарушением окислительных процессов и высвобождением из тканей адреналина, норадреналина и брадикинина (Gilgen, Wanner). Резко раздражающе действует на слизистые дыхательных путей — вплоть до отека легких, в развитии которого играет роль гистамин (Dixon, Mountain)'. Полагают, что морфологическим изменениям в легких предшествуют биохимические сдвиги, повреждающие клетки (Werthammer et al.), а также, что Оз действует на дыхательные ферменты подобно ионизирующей радиации (Brink-man, Lamberts; Gilgen, Wanner; Jaffe).
Острое отравление. Животные. Концентрация 3 мг/л убивает мелких животных в 5 мин, а летальные концентрации при экспозиции 2 ч составляют 0,03— 0,04 мг/л [56]. Для белых мышей при экспозиции 3—24 ч JlKso = 0,0044-0,04 мг/л. Половина белых крыс погибает при вдыхании концентраций 0,028; 0,0045 и 0,001 мг/л и экспозиции 2; 3 и 44 ч соответствеиио (Невская; Gilgen, Wanner; Jaffe; Svirbely et al.). Отек легких у крыс наблюдался после 18 ч вдыхания 0,0012 мг/л, вдвое более низкая концентрация не вызвала патологии при экспозиции 24 ч (Mittler et al.). Для морских свинок, кроликов и кошек при 3-часовом вдыхании ЛКзо — O.Ol1; 0,0074 и 0,007 мг/л соответственно. Отек легких у морских свинок наблюдался от концентраций 0,001—0,02 мг/л при экспозиции 2 ч (Yokoyama, Suzuki). После 3-часового вдыхания 0,0098 мг/л у кроликов отмечены структурные изменения макрофагов, угнетение их антибактериальной активности и лизис. Кроме отека легких у животных наблюдались начинающееся воспаление печени и почек, уменьшение липоидов в коре надпочечников, изменение ферментной системы гликолиза (Chow Ching, Tappel). Наиболее чувствительны мыши, менее — морские свинки, хомяки, кролики, собаки. У мышей и крыс, переживших-острое отравление, повышалась резистентность к О3 и к другим вызывающим отек легких газам и парам в течение последующих 30— 102 дней (Коффин, Гарднер; Matzen; Stokinger, Sheel; Gilgen, Wanner).
Человек. Поражение органов дыхания (от першения в горле до отека легких, в зависимости от концентрации и экспозиции). Отмечаются также раздражение слизистых глаз, нарушение аккомодации (Nasr), головная боль, чувство сжатия в груди, головокружение, снижение кровяного' давления, расширение капилляров. Порог восприятия запаха, по разным данным, от 0,0004 до 0,015— 0,98 мкг/л (Эглит; Jaffe; [56]). После 1—2 ч пребывания в атмосфере с 0,0004— 0,002 мг/л О3 ощущались сухость во рту и зеве, неспособность сосредоточиться, загрудинные боли. В ночь после опыта — бессонница, позднее кашель; дурное самочувствие — в течение 2 недель (Griswold et al.). При воздействии тех же концентраций в течение 3 ч снижалась острота зрения (периферическое и ночное зрение, поля зрения, конвергенция) (Jaffe; Huber). Раздражение слизистых носа, глаз, горла наблюдается при 0,0002—0,001 мг/л. По Henschler et al., вдыхание 0,002 мг/л из-за раздражения слизистых переносится с трудом даже в течение нескольких минут. При кратковременном вдыхании 0,002—0,02 мг/л — кашель, головная боль, головокружение, учащение пульса, оцепенение, иногда упадок сердечной деятельности, длительные боли в теле [56]. По Gilgen, Wanner, вдыхание 0,008—0,009 мг/л в течение нескольких часов вызывает' отек легких; Физическая нагрузка при воздействии Оз усиливает токсический эффект.
Хроническое отравление. Животные. При 6-часовых вдыханиях 0,0002 мг/л, повторенных 268 раз за 433 дня, из всех подопытных животных (мыши, хомяки, крысы, морские свинки и собаки) худели только крысы. Отмечались хронические бронхиты, бронхиолиты, эмфизема^ у собак было только раздражение трахеи И крупных бронхов (Stokinger et al.). Повторные 4-часовые воздействия
КИСЛОРОД, озон
17
0 00049 мг/л по 5 раз в неделю вызывали слабый отек легких у части крыс, но после 8-кратной затравки выявилась повышенная резистентность к О3 (Mittler et al.). При 0,9003-0,0015 мг/л (6 ч в день, 4 раза в неделю, 19 недель) — снижение титруемой кислотности мочи, похудание, сдвиги в содержании креатн-ийна, аминокислот в моче (Hathdway, Terrill). Мыши, крысы, морские свинки, собаки, обезьяны переносили вдыхание 0,0046 мг/л по 8 ч в день 5 раз в неделю в течение 6 недель без заметных прижизненных изменений. Патогистологиче-ски__утолщение альвеолярных'перегородок, слущивание альвеолярного эпите-
лия. При непрерывном 90-суточном вдыхании 0,00068 и 0,003 мг/л погибли все Свинки, большинство крыс, одна обезьяна, но ни одна из собак. У погибших а легких — отек, пневмония, эмфизема; у крыс и морских свинок — воспалительные изменения в миокарде; у обезьян — эндокардит, фиброз миокарда, ожирение И очаговые, некрозы в печени, дистрофические изменения в почках. У собак — дегенерация клеток Пуркинье в мозжечке. Непрерывное вдыхание в течение '14 дней 0,008 мг/л привело к гибели всех крыс, свинок, собак, 34 мыши из 40 "и 3 обезьян из 4 (Jones et al.). У крыс отмечены также угнетение активности холинэстеразы, активация коры надпочечников, повышение активности щелоч-Ной фосфатазы в сыворотке крови, что связывалось со снижением ее в легких (Эглит; Stokinger et al.).
Человек. Хроническое действие О3 мало изучено. Наблюдаемые у рентгенологов раздражительность, головные боли относят иногда на счет действия О3, концентрации которого в рентгеновских кабинетах составляют 0,0016—0,0035 мг/л. В -лабораториях спектрального анализа при 0,001—0,003 мг/л описаны раздражение слизистых, гипотония, астено-невротические состояния (Городинский). Отмечены раздражение слизистых, затруднение дыхания, сохранявшееся некоторое время и .на чистом воздухе, у работников электротехнической испытательной лаборатории. В производстве пергидроля при наличии в воздухе Os (выше ПДК' ' в 5—8 раз) и стаже работы 7—11 лет особенно часты жалобы на головную боль, ..раздражительность и слабрсть, расстройство сна, боли в области сердца. Объективно — функциональные расстройства вегетативной нервной ..системы, брадикардия, приглушенные тоны сердца, аритмия, нарушение сердечной проводимости, а также бронхиты, снижение легочной вентиляции. У 20% печень увеличеиа, болезненна; обнаружена также незначительная лейкопения (Кудряв-. Дева). При аргоно-дуговой сварке (концентрация О3 0,0018—0,015 мг/л) у сварщиков кашель, головная боль, носовые кровотечения (Полонская). При концентрации в воздухе городов 0,00098 мг/л у жителей не наблюдалось острых поражений легких (Gilgen, Wanner). Токсичность О3 сильно повышается пря одновременном воздействии окислов азота [совместное действие в 20 раз сильнее, чем действие каждого (Thorp)J и перекиси водорода (Невская; Дитерихс, Невская).
Неотложная терапия. При остром отравлении немедленно вынести пострадавшего иа свежий воздух; полный покой, тепло (грелки), ингаляция увлажненного 75—80% О2, внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы и 10 мл 10% раствора хлористого кальция, ПЪ показаниям — сердечные средства. При раздражении дыхательных путей — ингаляция 2% раствора соды. При астмоподобных приступах—атропин, эфедрин. В опытах на животных защитный эффект при остром отравлении О3 оказывали некоторые серусодержащие соединения (H3S, БАЛ, глутатион, фенилтиомочевйна, тирсульфат натрия), аскорбиновая кислота, атропин (Mittler; Fairchild et al.).
t Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37]. При наличии в воздухе тумана H2SO< рекомендуется снизить эту концентрацию вдвое (Невская). Пр« 60-минутном пребывании в замкнутом помещении допускается 2 мг/м3, а при непрерывном 90-суточном воздействии — 0,1 мг/м3 (Кустов, Тиуиов); при непрерывном пребывании в помещении в течение 30 суток — 0,196 мг/м3 (Thomas).
Индивидуальная защита, Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз ^поглотителем из KI и натроииой извести. Защитная одежда (Невская). При “рочзводстве HSO2 главное— укрытие и аспирация основного оборудования 4*ДО&рмизные ванны, иутч-фильтры, кварцевые аппараты и т. д.); вентиляция ^^9<Цений; уменьшение количества надсериой кислоты и возвратной HiSO<;
18
КИСЛОРОД, озон
снижение температуры воды и других растворов (Городинский; Невская). См. также «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. М3 СССР 30/IX 1970 г.- О мерах оздоровления в рентгеновских кабинетах см. у Зольниковой и др. При сварке в атмосфере углекислого газа см. «Правила техники безопасности и производственной санитарии при электросварке в защитных газах» (Л., 1970), при аргоно-дуговой сварке — подача чистого воздуха непосредственно под щиток сварщика (Полонская). См. еще «Типовую инструкцию по технике безопасности при работе в химических лабораториях и научных учреждениях АН СССР», утв. президиумом АН СССР 15/VI 1971; а также у Дитерихса и Невской. При работе с ксеноновыми лампами — вытяжные устройства непосредственно у ламп, исключение нахождения операторов в зале при снятии спектра ламп, максимальное сокращение времени пребывания персонала в кабинах (Сагайдак и др.). Периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих на производстве О3 и производствах, связанных с его выделением [25]. Врочинский рекомендует рентгенографическое обследование легких.
Определение в воздухе основано на реакции О3 с KI, в результате которой образуется 12. Последний при взаимодействии с солянокислым диметил-п-фени-лендиамином образует окрашенный продукт. Чувствительность 0,4 мкг в пробе [46].
Врочинский К. К. Гиг. труда, 1963. № 12, с. 4&—4Э.
Д и т е р и хс Д. Д., Невская А. И. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М„ «Медицина», 1967, с. 386—403.
ЗоЛьникова Н. Н. идр. Гиг. и саи., 1974, № 2, с. 40—43.
Коффин Д. Л., ГардиерД. Е. Таи же, 1976, № 1, с. 86—92.
Кудрявцева О. Ф. Гиг. труда, 1963, Ns 6, с. 52—53.
Кустов В. В., Т н у н о в Л. А. В кн.: Итоги науки. Фармакол., химиотерапевт, средства, токсикол. 1969. М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Невская А. И. Вопросы гигиены труда в производстве перекиси водорода электрохимическим методом через иадсерную кислоту. Автореф. канд. дисс. М., 1961.
Полонская ф. Л. Гнг. труда, 1968, Ns 2, с. 46—48.
Сагайдак Н. Д. и др. Там же, 1975. No 2, с. 46—47.
Э г л и т М. Э. В кн.: Актуальные вопр. гиг. труда и проф. заболев. Рига, 1968, с. 77—80. Chow Ch in g К., T a p pe 1 A. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, Ns 4, p. 205—208. Dixon J. R., Mountain J. T. Toxicol, a. Appi. Pharmacol.. 1965, v. 7, Ns 5, p. 756—766. Gil gen A., Wanner N. Arch. Hyg. u. Bakterloi., 1966, Bd. 150, № 1/2, S. 62—78. Hathdway J. A., Terrill R. E. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1962, v. 23, № 5, p. 392—395. H uber G. Arch. Intern. Med., 1971, v. 28, Ns 1, p. 81—87.
Jaffe L. S. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1967, v. 28, Ns 3, p. 267—277.
Jones R. A. et at. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1970, v. 17, Ns 1, p. 189—202.
Hast A. Clin. Toxicol., 1971, v. 4, Ns 3, p. 461—466.
SvirbelyJ. etal. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1961, v. 22, Ns 1, p. 21—26.
Thomas A. A. In: Man's Dependence Earth by Atmosphere. N. Y., McMillan Co, 1962. 343 p. Wer th a me г S. et al. Arch. Environm. Health, 1974, v, 29, Ns 3, p. 164—166.
Yokoyama E„ Suzuki T, Bull. Inst. Pubi. Health, 1969, v. 18, Ns I, p. 10—16.
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Галогены
Фтор
Рг	М = 38,00
Применяется для получения гексафторидов урана и серы, фторированных углеводородов; для разделения изотопов 23°U и 238U.
Получается электролизом расплава смесн KF-2HF.
Физические и химические свойства. Зеленовато-желтый газ с сильным запахом. Т. пл'авл. —223°; т. кип. —188,1°; плотн. 1,696 г/л. Состав после очистки 99% F2, 0,12—0,14% СО2, 0,3—0,5% О2, 0,1—0,4% N2. Чрезвычайно реакционноспособен. Не соединяется только с гелием, неоном, аргоном, ие взаимодействует с СО и СО2. Воду разлагает с образованием HF и О2, частично Н2О2 и FaO. В’ насыщенных парах воды F2 сохраниется до 1 ч.
Токсическое действие. Раздражающие свойства F2 в несколько раз сильнее, чем у HF. Резорбтивное действие объясняют возможностью F2 вступать в свободнорадикальные реакции с тканями организма. Длительное воздействие опаснее, чем повышение концентраций.
Животные. Белые мыши и крысы, морские свинки, кролики погибали при 3-часовом вдыхании 0,32 мг/л (F2 сначала смешивали . с N2); при вдыхании в аналогичных условиях 0,16 мг/л 60% животных погибало спустя 14- дней в результате отека легких, некроза бронхиального эпителия, метаплазии альвеолярного эпителия (Largent, Largent). Поражения печени и почек наступали только после определенного латентного периода (Keeplinger, Suissa). Белых мышей, белых и серых крыс, морских свинок, кроликов, собак отравляли 0,028; 0,008; 0,003 и 0,0008 мг/л. При наибольшей концентрации 75% животных поги« бало во время первой затравки; опыты с остальными концентрациями продол* жались' 35 дней (всего 170 ч), и погибало не более 4% животных. Наиболее чувствительны собаки, кролики и мыши. Видимые признаки отравления—» раздражение слизистых глаз, носа и носоглотки. Животные, которых помещал^ в камеру, худели больше, чем те, которые только дышали из камеры. На вскры-тйи — бронхиты, бронхоэктазии, легкие кровоизлияния, отек лёгких. При 0,0008 мг/л в легких заметных изменений не обнаружено.
Человек. При 0,015 мг/л ощущается только запах; 0,023—0,038 мг/л вызывают раздражение глаз и носа (Bells). Отмечается слабое привыкание к раздражающему эффекту. В США принято считать переносимыми следующие концентрации: 0,039 мг/л — 5 мни, 0,023 — 15 мин, 0,016 — 30 мии, 0,0078—• 60 мин. Концентрация 0,077 мг/л требует защиты органов дыхания и глаз (Riccaj Keeplinger, Suissa).
Действие на кожу и глаза. Соприкосновение кожи с газом на 2 с вызывает термический ожог II степени; воздействие 0,15—0,30 мг/л приводит к раздражению открытых участков кожи. При обследовании 252 человек, подвергающихся воздействию F2, у 57 обнаружены конъюнктивиты или экзема век (Mathis),
Накопление в организме и выделение. Пря внутривенном введении ,8F его ие находили в почках, печени и щитовидной железе (Wallace; цит. по Ricca), я хронических опытах отложение фтора в зубах и костях увеличивается с
20
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
увеличением длительности отравления. Выделение фтора с мочой спорно. По Largent и Largent, оно в 3 раза превосходит норму. При длительном отравлении животных 0,003 мг/л Stokinger и Eriksen этого не обнаружили (цит. по Ricca). Метаболизм F2 отличается от метаболизма HF.
Предельно допустимая концентрация. При 8-часовом воздействии 0,15— 0,2 мг/м3 (Largent, Largent). При воздействии в течение 60 мин допускается 1,55 мг/м3 и вдвое более высокая при экспозиции 30 мин (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Изолирующие шланговые противогазы с подачей чистого воздуха: Кислородные приборы (работающие должны быть обучены пользованию ими)_. Спецодежда из стекловолокна или неопреновой резины; защитные очки из оргстекла. Постоянный контроль за герметичностью всего оборудования. Цельные трубы из стойкого металла. Окрашивание емкостей и коммуникаций в определенный цвет. Изолированное хранение емкостен под давлением, дистанционное управление аппаратурой. Тщательная очистка аппаратуры до ее открывания — при помощи вакуума, продувания инертным газом (Paterson; Miller; Готлиб).
Определение в воздухе. Метод основан на окислении фтором KL Выделившийся 12 оттитровывают раствором Na2S2O3. Колориметрический метод основан га способности F2 обесцвечивать окрашенный раствор метилового красного. Чувствительность 0,35 мг в 2 мл. HF не мешает определению по обоим методам [26].
Определение в организме — см. Фтористый водород.
Кустов В. В., Тиунов Л. А. В кн.: Итоги науки. Фармакол., химиотерапевт, средства, токсикол. 1969. М., ВИНИТИ, 1971, с. 8—28.
Bells F. (Е d.). Fluorine Handbook. Cleveland, 1965.
к e e p 1 I n g e г M. L. Toxicol, a. Appi. Pharmacol., 1969, v. 14, p. 192—196.’
К ее p 1 i n g e r M. L, 8uissa L. W. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1968, v. 29, № 1, p, 10—17. Ricca R. M. Ibid., 1970, v. 31, p. 22—29.
Хлор
Cl2	M = 70,91
Встречается иногда в воздухе вблизи от химических заводов.	I-
Применяется для хлорирования воды; для получения пластмасс, инсектицидов, растворителей, дезинфицирующих, отбеливающих, моющих средств; в производстве глицерина, окиси этилена и. др.; в металлургии — для хлорирующего обжига руд цветных металлов.
Получается электролизом раствора NaCl; как побочный, продукт при электролизе расплавов хлоридов щелочных и щелочноземельных металлов. В жидком СК может содержаться примесь взрывоопасного -NCI,; при испарении СК обогащенный остаток взрывает от удара.
Физические и химические свойства. Зеленовато-желтый газ с характерным запахом. Т. плавл. —101,3°; т. кип. —34,05°; плоти. 3,214 г/л, по воздуху 2,489; раств. в воде 0,7 г/100 г (20°), 0,2 г/100 г (80°);. коэфф. раств. в воде 1,78 (40°). Легко сжижается в маслянистую желто-збленую жидкость с плоти. 1,553 (—35°). Весьма реакционноспособен. Взрывоопасные концентрации в смесн с водородом 92,2—11,5%. В воде частично гидролизуется до HCL и НОС1.
: Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути. Может вызвать отек легких. Вероятно, С12 реагирует с влагой на тканях дыхательных путей; и раздражающее действие оказывают образующиеся при этом О2 и НО, а .может быть, и более сложные соединения. В крови нарушается содержание свободных аминокислот; в крови и органах — активность некоторых оксидаз ’(Boyadjiev et а1Д.
Острое отравление. Животные. Беспокойство, затем вялость; раздражение слизистых. При высоких концентрациях вначале кратковременная задержка дыхания, затем одышка, животное запрокидывает голову и как бы ловит воздух. Позже дыхание несколько замедляется. Пульс вначале учащен, затем замедлен. Кровяное давление падает. Температура тела понижается. Развивается отек легких; кровь в легких сгущается максимально через 5—6 ч. При тяжелых от
ГАЛОГЕНЫ
21
равлениях сильный лейкоцитоз. Веллинг отмечает полный параллелизм между изменениями в периферической крови и в костномозговом пунктате. На вскрытии — поражения трахеи и бронхов; отек, полнокровие, эмфизема и кровоизлияния в легких; кровоизлияния в мышце сердца; нарушения кровообращения и де-генеративно-некробиотические изменения ганглиозных клеток головного мозга и узлов вегетативной нервной системы; полнокровие внутренних органов. В слизистых иоса и придаточных полостей резкая вакуолизация клеток мерцательного эпителия; 'местами полное разрушение их. Если переболевшие животные выживают, у них часто остаются значительные изменения со стороны дыхательных путей и легких в виде бронхоэктазов и интерстициальных пневмоний.
У морских свинок, кроликов и кошек 0,01 мг/л вызывают уже заметное раздражение; 0,09 мг/л опасны для жизни при воздействии в течение несколь-_ ких часов; при 0,9 мг/л смерть наступает после часового воздействия (Lehmann). Для мышей при 30-минутном вдыхании ЛК50 = 0,36 мг/л (Shlagbauer, Hensch-ler). При совместном присутствии С12 и окислов азота наблюдается суммирование нх действия (смертельные концентрации). При комбинировании С12 и SO2 В .смертельных концентрациях — резкое ослабление действия (Штессель). Тот же эффект обнаружен при исследовании раздражающего действия С12 и SO2 - на верхние дыхательные пути (Исаченко).
Человек. Отравление высокими концентрациями может привести к молниеносной смерти из-за рефлекторного торможения дыхательного центра. Пострадавший задыхается, лицо синеет, он мечется, делает попытку бежать, но тотчас Падает, движения становятся некоординированными, сознание теряется, пульс делается частым, затем нитевидным. На вскрытии особых изменений не обнару-. живается. При несколько меньших концентрациях С12 рефлекторная остановка дыхания короче; спустя несколько секунд дЫхание возобновляется, но становится поверхностным, судорожным, паузы между дыхательными движениями, чаще И продолжительнее, дыхание останавливается через 5—25 мин после вдыхания газа; сердце, хотя и ненадолго, переживает остановку дыхания. Смер-тельный исход объясняется химическим ожогом легких. При вскрытии легкие кажутся уменьшенными в размере и имеют характерный желтовато-бурый глинистый цвет, ткань легких теряет эластичность. Отек легочной ткани ничтожен Или отсутствует. (Пожариский).
. При отравлении средними и низкими концентрациями — резкие загрудинные боли, жжение и резь-в глазах, слезотечение, мучительный сухой кашель. ’ .Больной часто возбужден, в других случаях, напротив, подавлен. Через 2—3 ч Л' развивается легочный отек. Явления раздражения дыхательных путей стихают, больной успокаивается. Кашель делается' менее мучительным, увеличивается одышка, пульс учащен, начинается отделение мокроты со слизью и отхаркивание' пенистой желтой или красноватой жидкости. Кровь темна, густа, легко свертывается, что приводит иногда к закупорке вен, особенно на ногах. Влажные и сухие хрипы сохраняются довольно долго после исчезновения других симпто-МОк. Полнокровие и отечность слизистых зева, гортани, голосовых связок; пятна распадающегося эпителия, не' исчезающие с развитием легочного отека. Острая эмфизема легких, перкуторно обнаруживаемая еще в рефлекторной фазе, может оказаться стойким последствием отравления. Но стадия отека легких может и 4S развиться или быть выраженной ничтожно (Лихачев). Иногда отравление, Й$рвнесеиное в первые дни на ногах, через несколько дней заканчивалось ОМертью (Hamilton).
kui^Отравления очень малыми концентрациями наиболее часты в производ-«ЙВеяиых условиях. Сопровождаются они покраснением конъюнктивы, мягкого Иба и глотки, бронхитом (обычно астмоидного характера), небольшой эмфизе-IWft легких, легкой одышкой, охриплостью, чувством давления в- груди, часто Рвотой. Отек легкого, если и развивается, то на фойе ранее выявившегося тра-яяибрбнхита. В крови в первый день лейкоцитоз, нейтрофилия, сдвиг формулы ИЙО; на 2—3 день, напротив, лимфоцитоз. Изменения костного мозга обычиб Миюрят об усиленном лейкопоэзе со сдвигом костномозговой формулы влево кисчет появления более молодых клеточных форм (Окунева). В моче иногда ВИНМяется белок.	" ~
22
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Отравление С12 может активизировать туберкулезный процесс в легких. У погибших людей наблюдаются те же изменения, что н у животных. Как отдаленные последствия при отравлении С12 описаны бронхоэктазы, эмфизема легких, гиалинизация и тромбоз стенок сосудов, гипертрофия стенок правого желудочка с последующей декомпенсацией (Абрикосов; Пожариский; Багирова; Марцинковский). •
При 0,001—0,006 мг/л заметное раздражающее действие; .0,012 мг/л с трудом переносятся даже при кратковременном воздействии; 0,1—0,2 мг/л опасны для жизни даже при 0,5—1-часовом воздействии (Lehmann; Гендерсон, Хаггард).
Хроническое отравление. Животные. Отравление морских свинок и кроликов концентрацией 0,006 мг/л по 6—7 ч-в день в течение месяца переносится без заметных осложнений. При отравлении кроликов 0,002—0,005 мг/л по 5 ч через день в течение 1—9 месяцев — исхудание, катары верхних дыхательных путей, иногда метаплазия цилиндрического эпителия бронхов в плоский, обширнце очаги кровоизлияний в бронхах и легких, ателектазы и эмфизема легких, инфекционные поражения дыхательных органов, воспаления легких и плевриты. Малые концентрации С12, применявшиеся для лечения и профилактики гриппа, суЛя по морфологическим данным, безвредны (опыты на морских свинках Чи-стовича и Шалаева). У собак постепенно развивается привыкание, так что 0,04 мг/л переносятся так же, как вначале 0,01 мг/л (Lehmann).
Человек. У работающих при невысокой концентрации С12 описано повышение сопротивляемости к гриппозной инфекции (Ковнацкий). Известны, однако, несомненные случаи хронического отравления С12. Так, у рабочего в отбельном отделении бумажной фабрики после 4 лет работы появились. кашель, жжение в* глазах, иногда общее недомогание в течение 1—2 недель. На 5 год кашель усилился и сделался почти непрерывным, появились боль и стеснение в груди, одышка, кровохаркание. Объективно — эмфизема нижних долей легких (McCord). Легочные заболевания обнаруживались у рабочих, имеющих дело с С12, вдвое чаще, чем в других отделениях того же предприятия (Lehmann). У лиц, часто соприкасающихся с С12, относительно велик процент воспаления слизистой носа И хронических бронхитов. У работающих с С12 отмечены воспаления десен, а при длительном контакте — кариес (Кацман), изъязвление слизистой носовой перегородки, желудочно-кишечные расстройства, анемия, головные боли, головокружение, бессонница (Hamilton).
Действие на кожу. Газообразный С12 при высокой концентрации или хлорная вода могут иногда вызывать острый дерматит с потением, покраснением и отечностью. У некоторых этот дерматит может перейти в экзему. При электролитическом получении С12 у рабочих, особенно летом, появлялись «хлорные угри» (Навроцкий). Вызывает заболевание не свободный С12, а, вероятно, какие-то хлорсодержащие продукты (гексахлорбензол, гексахлорэтилен, пёнтахлор-бензойная кислота и т. д.), образующиеся на угольном аноде. Заболевание может возникнуть даже при стирке одежды, выпачканной этими веществами, или при соприкосновении с ней.
Неотложная терапия. Чистый воздух, покой, согревание. Как можно раньше ингаляция кислорода. Госпитализация. При раздражении верхних дыхательных путей — вдыхание распыленного • 2% раствора Na2S2O3, щелочных растворов (питьевой соды, буры). Промыть глаза, нос и рот 2% раствором соды. Пить теплое молоко с боржомом или содой, кофе. При упорном болезненном кашле— кодеин или дионин, горчичники. При сужении голосовой щели — тепло на шею, теплые щелочные ингаляции, под кожу атропин (1 мл 0,1% раствора). По показаниям, стимуляторы дыхания (лобелии, цититон внутривенно), сердечные (0,25 мл 0,1% раствора строфантина с глюкозой в вену, подкожно кофеин, камфора, корглнкон, коразол).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. В США при непрерывном 90-суточиом пребывании в замкнутой системе считают допустимой концентрацию 1,5 мг/м3 (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В, М или БКФ- Защитные герметичные очки. Резиновые
ГАЛОГЕНЫ
23
перчатки, обувь, фартук при работе с С12, при его получении и во всех производствах, где имеется опасность контакта с ним. Постоянный надзор за исправностью противогазов. Герметизация оборудования и транспортных магистралей. Предупреждение аварий, быстрая ликвидация их. Надлежащая вентиляция помещений и контроль за концентрацией С12 в воздухе. При работе с жидким и газообразным хлором см. «Инструкцию по безопасной эксплуатации цистерн, контейнеров (бочек) и баллонов для жидкого хлора», утв. МХП СССР и ЦК Союза рабочих нефтехим. и хим. пром. 6 и 7/ХП 1973 г., а также общие правила по безопасности работы с сосудами под давлением. Подбор наиболее удачных в гигиеническом отношении конструкций электролизеров при электролитическом получении С12 (Русских, Голова; Гликштейн и др.). Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, осмотры лиц, работающих по получению и применению хлора и его соединений, а также в производствах, связанных с выделением С12 [25]. Предлагается дополнить список работающих, подлежащих предварительным и периодическим осмотрам, работающими на производстве хлорной извести, гипохлорита кальция, хлоридов магния и кальция (Шапошни-,кова). Рекомендуется также диспансерное наблюдение за лицами, перенесшими 'Острое отравление С12 (Дорофеев и др.). При производстве хлора (диафрагменным, ртутным способом) и жидкого хлора, а также хлорной извести — лечебнопрофилактическое питание (рацион № 2), дополнительно ежедневно витамин С — 100 мг; витамин А — 2 мг.
, Определение в воздухе основано иа восстановлении хлора мышьяковистой кислотой до НС1 и .определении последнего с AgNO3 в виде AgCl. Чувствительность 3 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение, основанное на свойстве С12 в кислой среде обесцвечивать раствор метилового оранжевого [26]. Определение С12 и НС1 при совместном присутствии в воздухе — см. [26].
Тйикштейи М. Л. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии, Сб. научи, работ. М.» 1972, с. 166—172.
Дорофеев Г. И, и др. В ки.: Актуальные вопросы клин, и экспер. токсикол. Горький, 1971, с. 38—40.
Русских В. А., Голова И. А. Гиг. труда, 1967, № 9» с. 8—12.
Boyadjiev A. et al. Ann. sci. pap. hyg. Med. Inst. (Varna), ’97t, t. 9, № 1, s. 27—32. Schlagbauer M., Henschler D. Intern. Arch. Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1966, Bd. 23, № 1, S. 93—98.
См. также Азотная кислота. Фтор.
Бром
Вг2	М = 159,82
Применяется в металлургии золота и платины, в органическом синтезе ..(красители, антидетонаторы моторного топлива, фармацевтические препараты).
Получается хлорированием буровых вод нефтяных скважин, маточных щелоков от переработки минералов карналлита и сильвинита, океанской воды, Чрапы некоторых озер, с последующей отгонкой брома.	j
." Физические и' химические свойства. Красно-бурая жидкость, Т, плавл. —7,25°; т. кип. 58,78°; . плоти. 3,1023 (25°); раств. в воде 4,03% (0°), 3,41% (20°); коэфф, раств. паров в воде 22,9 (20°), 15,3 (30°), 10,8 (40°); давл. паров 65,9 мм рт. ст. (0°), 173 мм рт. ст. (20°). Реагирует с рядом элементов и с орга* ническими соединениями. В воде гидролизуется с образованием НВг и НВгО, -техническом броме могут "содержаться примеси различных органических со* единений.	. ;
Токсическое действие. В парообразном состоянии действует сходно с С12, ио слабее. По-видимому, обладает и резорбтивным действием (Мохнач).
Животные. Пары Вг2 в концентрации 1,2—2 мг/л вызвали гибель частц морских свинок, кроликов и кошек, а при 0,15 мг/л в течение 7 ч — лишь раз?  Драженне и легкую одышку (Lehmann). Прн 0,1 мг/л и 4-часовом вдыхании •Уг крыс и кроликов — урежение дыхания, снижение обоняния, увеличение числа срвободнолежащих клеток в верхних дыхательных путях; при 0.5 мг/л, кроме
. 24
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
того, нарушение функций сердечно-сосудистой, нервной и эндокринной систем. Порог раздражающего действия для крыс 0,01 мг/л (Клячина). При 4-месячном вдыхании 0,12 мг/л — похудание, урежение дыхания, нарушение функции сердечно-сосудистой системы, понижение возбудимости центральной нервной системы, нарушение функций и увеличение массы щитовидной железы и надпочечников. Через месяц после прекращения опыта порог обоняния не возвращается еще к норме (Иванов и др.).
Человек. После вдыхания небольших концентраций — кашель, увеличенная секреция слизистых, носовые кровотечения, чувство стеснения в груди, головокружение, головная боль; иногда рвота и понос, боли в теле; сыпь на туловище и конечностях, исчезающая на следующий день. При более высоких концентрациях — коричневая окраска слизистой рта, конъюнктивы; характерный запах выдыхаемого воздуха; насморк, слюнотечение, кашель, удушье, спазмы голосовой щели, охриплость, бронхит (бронхиальная астма); позже иногда и более тяжелые симптомы. Раздражающее действие на слизистые носа и зева отчетливо проявляется при 0,013—0,032 мг/л (Rupp, Henschler). Matt (цит. по Флюри и Церник) считает работу невозможной даже при 0,004 мг/л, Цедер-баум при 0,011—0,023 мг/л отмечает сильное удушье даже при кратковременном воздействии, а при 0,005—0,036 мг/л (правда, в присутствии еще НВг) без противогаза нельзя выдержать даже 2—3 мни. По другим данным, переносятся и более высокие концентрации.
Действие на кожу. Жидкий Вг2 действует на кожу прижигающе и окрашивает ее в желтый цвет. Язвы, вызванные Вг2, плохо заживают.
Неотложная терапия — см. Хлор. Прй попадании на кожу быстро обмыть водой и смазать мазью с бикарбонатом. натрия. Для замещениями выведения Вг2 из организма — принимать NaCl по 10—30 г 4 раза в день.
Распределение в организме и выделение. При введении кроликам меченого Вг2 больше всего обнаруживается в гипофизе, затем в щитовидной железе, семенниках, • печени, крови, мозге и мозжечке. Выделяется 82Вг в основном почками (Воробьев).
Предельно допустимая концентрация 0,5 мг/м3 [32].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки В или шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Герметичные защитные очки. Защита кожи от контакта с Вг2. См. «Пра-—вила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства' и эксплуатации хлороргаиических, броморгаиических и иодорганических соединений» (М., Госхимиздат, 1963). Герметизация аппаратуры и. надзор за ее исправностью. Местные вытяжные устройства при возможности выделения Вг2. Небьющаяся тара; изолированное хранение Вг2. См. также «Проект правил и норм техники безопасности и производственной санитарии для производства бромистого железа по методу выдувания» (М., Госхимйздат, 1961). Рекомендуются периодические медицинские осмотры работающих с Вг2 1 раз р 6 месяцев с участием терапевта, отоларинголога, невропатолога, стоматолога и дерматолога (Клячина), и определением брома и SH-групп в крови, а также включение в рацион серусодержащих аминокислот (Шаповалов).
Определение в воздухе — см. Хлор. Раздельное определение. Вг2 и НВг — см. [2]. Определение Вг2 и 12 при совместном их присутствии см. у Бурксёр и Бурксер;
Определение в моче и крови. Разрушение органического вещества, определе-ние Вг2 титрованием Na2S2O3 (Wolf, Eadie).
Иванов Н. Г. и др. Гиг. труда, 1976, № 3, с. 36—38.
Клячина А. М. Роль специфических поражений дыхательной системы в формировании хронической интоксикации раздражающими газами. Автореф. канд. днсс. М., 1974. 27 с.
Мох и ач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединений. Л., «Наука», 1968. 296 с.
Раков А. А. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения. Киев, «Здоров’я», 1970, с. 4b—45.
Шаповалов Ю. Д. Врачебн. дело, 1974, № 11, с. 130—134.
£ up р Н-, Henschler D* Intern. Arch.Gewerbepathol. u. Gewerbehyg., 1966, Bd. 23, № L .4	69-70»
ГАЛОГЕНЫ
25
Иод
fc	М == 253,81
Применяется при синтезе органических красителей; при получении некоторых металлов высокой чистоты; для иодирования поваренной соли; в медицине.
Получается обработкой буровых вод нефтяных и газовых месторождений хлором с последующей адсорбцией выделившегося 12; из морских водорослей — сжиганием, обработкой щелочью и окислением; из маточных растворов селитренного производства — восстановлением сульфитом или бисульфитом натрия.
Физические и химические свойства. Фиолетово-черные кристаллы с металлическим блеском. Легко сублимируется. Т. плавл. 113,7°; т. кип. 182,8°; плотн. -4,940;	— 3,34; раств. в воде* 0,028 г/100 г (20°), 0,45 г/100 г (100°); коэфф,
раств. в воде 0,018 (37°). Растворяется во многих органических растворителях. Окислитель. Может реагировать с F, Cl, Вг, Р, со многими органическими соединениями; в присутствии воды — со многими металлами. Со щелочами обра-' зует соли иодноватистой НЮ и йодноватой НЮ3 кислот.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые (см. Хлор). При по-; ступлении внутрь больших количеств обнаруживается и общее действие на кровь, нерввую систему и т. д. Действие 12, подобное влиянию гормона щитовидной Железы, значительно сильнее, чем действие 1~.
",  Животные. У собак через 24 ч после отравления — отек легких (Luskhardt-Koch). При вдыхании паров в концентрации 0,1—0,01 мг/л у крыс и морских /рвинок — раздражение верхних дыхательных путей, урежение дыхания и сниже-; вне температуры тела. При 0,005 мг/л видимых признаков отравления иет. Отправление животных в течение 4 месяцев при 0,003 мг/л (температура воздуха в камере 33—34°) приводило к увеличению роста, нарушению потребления кислорода, функций центральной нервной системы и щитовидной железы. В тех же условиях опыта 0,0005 мг/л вызывали уменьшение диуреза, увеличение белка
•	и хлоридов в моче (Бегишев).
Человек. При действии паров — кашель, насморк, слезотечение, коиъюикти-вит, опухание околоушных желез, головные боли, шум в ушах, головокружение, двойное видение; в тяжелых случаях также рвота, понос, белок и гемоглобин В моче, задержка мочи, одышка; в одном случае спазм голосовой щелн, смерть. После отравления долго сохраняются слабость, пониженная сопротивляемость организма. Есть указания на образование метгемоглобина и выделение его в моче. При хроническом отравлении — катар слизистых носа, зева; исхудание; желтоватая окраска зубов. Порог раздражающего действия 0,0015—0,002 мг/л (Matt, цит. по Флюри и Цериик; Бегишев), При 0,003 мг/л работа невозможна. У некоторых людей, в особенности страдающих базедовой болезнью, чувстви-Тельиость к 12 резко повышена. При получении иода из буровых вод нефтяных месторождений в воздухе содержится 0,1—0,002 мг/л. При 0,05 мг/л операторы пользуются противогазами. Более 80% рабочих жалуются на охриплость голоса, кашель с мокротой, болезненность носа и выделение слизи. Диагносциро-Ваны риниты, назофарингиты, ларингиты, бронхиты. При большом стаже — эрозии й атрофические явления в слизистой носа. Максимальная вентиляция легких и минутный объем дыхания снижены (Замчалов). При обследовании 85 человек — почти у всех функциональное расстройство центральной нервной системы по типу астеновегетативного синдрома (Вяткин.и др.).
ч Действие на кожу и глаза. Вызывает дерматит. У животных, находящихся на территории иодного завода, изменения со стороны век, конъюнктивы, хрусталика, сосудов сетчатки (Алиева, Абдуллаев). У рабочих при действии паров— катаральный конъюнктивит (Вяткин и др.).
Распределение в организме и выделение. Биоэлемент. Ежедневная потребность в нем 60—100 мкг. В . крови находили 15 мкг% (по данным Toseczynski, Mach, 6,09 мкг%). Наибольшее количество — в щитовидной железе (1—(0 мг). Выделяется из организма главным образом через почки (15—16 мкг/сутди}, в Меньшей степени с испражнениями ' и потом (Каргер). Фтор, поступая в
26
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
организм в больших количествах, способствует энергичному выделению из него иода (Гущина).
Неотложная терапия — см. Хлор. Противоядие — Na2S2Os, применяемый в виде ингаляций 5% раствора и внутривенно (30—50 мл 10—20% раствора).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37]. При иовышеииой температуре-окружающего воздуха Бегишев рекомендует 0,3—0,5 мг/м3.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки В. Герметичные очки (ПО-3). Перчатки, спецодежда. Попавший на кожу 12 немедленно смыть спиртовым раствором соды. Максимальная герметичность аппаратуры. Местная и общая вентиляция, герметизация процессов, изоляция пультов управления и т. д. (Савчеиков). См. также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства иода по угольному методу» (М., Госхимиздат, 1961), а также у Замчалова. Для работающих в условиях воздействия паров 12 рекомендуются медицинские осмотры раз в год при участии терапевта, невропатолога, отоларинголога и окулиста (Вяткин и др.).
Определение в воздухе. Улавливание паров свежеприготовленный 10% раствором KI и титрование Na2S2O3. Определение в смеси с бромом-^-см. Бром.
Определение в организме — см. у Тарасовой.
Алиева 3. А., Абдуллаев М. М. Азерб. мед. жури., 1973, № 4, с. 13—22.
Бегишев А. Гиг. труда, 1975, № 6, с. 38—41.	'
В я т к и и В. М. и д р. В ки.: Пробл. гиг. и проф. патол. в Сибири. Сб. иаучн. работ. Вып. 2. Ангарск, 1966, с. 12—14.
Замчалов А. И. В кн.: Матер, иаучно-практ. конф., посвященной воп]Э. гиг. труда, пром, токсикол. и проф. патол. в иефт. и нефтехим. пром. Баку, 1966, с. 97—98.
Савчеиков М. Ф. В кн.: Пробл. гиг. труда и проф. болезней. Вып. 1. Иркутск. 1964, с. 40—43.
Соединения галогенов с кислородом
Окись фтора (Фторид кислорода) F2O	М = 54,00
Применяется как окислитель.
Получается пропусканием F2 через слабый раствор щелочи. Выделяется при электролизе KHF2.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ, сходный по запаху с фтором. Т. плавл. —223,8°; т. кип. —145,3°; плотн. 1,52 (—145°). Реагирует с водой. Окислительные свойства ,и химическая активность слабее, чем у фтора.
Токсическое действие. Оказывает резкое раздражающее действие. Для животных при 5-минутном вдыхании ЛКзо = 0,48 мг/л (Ricca).
Предельно допустимая концентрация. В США 0,1 мг/м3 [57]. При. вдыхании в течение 60 мин допускается 0,21 мг/м3, а в течение 5 мии—1,04 мг/м3 (Кустов, Тиунов).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания, глаз, кожи. Устранение выделения газа в воздух рабочих помещений. См. также Фтор.
Литература — см. Фтор.
сьо
Окись хлора
М - 86,91
Получается действием С12 на суспензию HgO в СС1«.
•	Физические и химические свойства. Желто-бурый газ с чрезвычайно резким Запахом. Т. плавл. —121°; т. кип. 2°; плОтн. 3,89 г/л (0°), коэфф, раств. в воде А-200 (0°). С водой образует НС1О. Легко распадается со взрывом при нагре
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ
вании или при соприкосновении с горючими веществами. Устойчива в виде рас* твора в ССЦ при температуре ниже 0°.
Токсическое действие. Сильно раздражает глаза.
Меры предупреждения — см. Хлор.
Двуокись хлора
С1О2	'	М = 67,45
Встречается при горении составов, содержащих бертолетову соль и др.
Применяется как отбеливатель; для стерилизации и дезодорации воды и пищевых продуктов (обычно приготавливается на месте и употребляется в виде 10% смеси с воздухом).
Получается взаимодействием NaClOs с конц. H2SO<.
Физические и химические свойства. Газ зеленовато-желтого цвета с удушливым запахом. Т,- плавя. —59,0°; т. кип. 9,9° (731 мм рт. ст.); плоти, газа 3,09 г/л (11е), плоти, жидкости 1,5; раств. в воде 200 мл/100 г (4°); коэфф, раств. в воде ~20 (4°), ~4 (40°). В водных растворах на холоду образует НС1О2 и НСЮ3. Газообразная СЮ2 при нагревании, соприкосновении с органическими веществами взрывает. Взрывоопасна в смеси с воздухом при содержании выше 10%. С растворами щелочей образует соли НСЮ2 и НС1О3.
Токсическое действие. Раздражающий газ, поражает верхние и глубокие дыхательные пути.
Животные. У белых мышей, крыс, кроликов и кошек признаки резкого раздражения дыхательных путей и глаз при концентрациях порядка 10-1 мг/л. При 15-минутном вдыхании 0,2—0,6 мг/л погибает часть мышей, крыс и кроликов. На вскрытии — гнойные трахеиты и бронхиты, пневмонии. Легкие сильно увеличены, с чередующимися участками эмфиземы и ателектаза. У кошек,-павших после 4-часового воздействия, сильное расширение сердца с утончением сердечной мышцы, обильные кровяные сгустки в полостях и сосудах сердца (Исаченко). У крыс и молодых кроликов 0,007 мг/л при экспозиции 7 ч в день на протяжении месяца вызывают слабое и обратимое поражение легких, с воспалительной реакцией и застойными явлениями. Общее состояние животных при этом почти не изменяется. При 0,013—0,027 мг/л и экспозиции 2—7 ч в день иа протяжении 30—45 дней у молодых крыс и кроликов наступает раздражение слизистой носа; очаговая бронхопневмония; формула крови без изменений (Paulet, Desbrousses).
Человек. При остром отравлении — раздражение слизистой глаз, верхних дыхательных путей, кашель, затруднение дыхания, слабость, головокружение, рвота. Симптомы отравления продолжаются более недели. Последствием могут быть конъюнктивит, бронхит астмоидиого характера и эмфизема легких. Имеются указания иа нарушение психики и непереносимость алкоголя у рабочих электрохимических производств, подвергавшихся воздействию небольших концент-раций С12 и С1О2. Описаны два смертельных отравления. Легкое раздражение, жжение в глазах, пощипывание в носу и неприятный запах ощущаются уже в течение первых 30—45 секунд при концентрации 0,003—0,005 мг/л (Исаченко).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 137].
=. Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Хлор.
Определение в воздухе. При взаимодействии СЮ2 с KI выделившиеся окис-дителн определяются колориметрически по реакции с п-фенилендиамином {26].
ePaulet G., Desbrousses S. Arch, ttialad. profess., 1970, v. 31, № 3, ₽. 97—106.
Галогеноводороды и соли галогеноводородных кислот
Галогеноводороды обладают сильным раздражающим действием, направ-ленным главным образом на верхние дыхательные пути. При высоких концентрациях HF возможно также и общетоксическое действие на организм вслед» ствие наличия весьма ядовитого иона F~. Растворы HF в воде действуют иа кож]Ц
28
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
резко раздражающе, а концентрированные растворы — прижигающе, Сильнее всего действует фтористоводородная (плавиковая) кислота. Соли фтористоводородной (а также кремнефтористоводородной) кислоты отличаются высокой общей токсичностью. Соли прочих кислот имеют значение в промышленной токсикологии лишь постольку, поскольку, попадая в виде пыли или концентрированных растворов на кожу и слизистые оболочки, они могут вызывать хронические заболевания.
Фтористый водород
HF	М = 20,01
. Фтористоводородная кислота
(Плавиковая кислота)
Встречается Ф. В. в производстве суперфосфатов, алюминия, урана, бериллия и марганца; плавильных флюсов; при сварке электродами, в состав обмазки которых входят соединения фтора, или при электросварке под флюсом.
Применяются: сжиженный Ф. В. — как растворитель спиртов, альдегидов, эфиров, как катализатор при полимеризации, изомеризации и алкилировании, Для получения фторуглеродов, термо- и химически стойких пластмасс (фторопластов), для извлечения урана из фосфатов; Ф. К- — для очистки чугунных отливок от песка, для матирования стекла.
Получаются. Основное сырье — отходящие газы суперфосфатного производства, содержащие, в зависимости от технологических условий, разное количество Ф- В. и SiFj. Менее распространенным сырьем является плавиковый шпат CaFj, который обрабатывают H2SO4. Жидкий Ф. В. получают охлаждением газообразного до —15°.
Физические и химические свойства. Ф. В. — бесцветный газ. Т. плавл. —87,2°; т. кип. 19,9°; плотн. 0,9885 (13°). В жидком Ф. В', хорошо растворяются фториды щелочных металлов, несколько хуже — фториды щелочноземельных. Ф. К- — водный раствор Ф. В. (40—70%). Интенсивно реагирует с большинством элементов й их окислами, разрушает стекло и фарфор, слабо действует на свинец и медь, не действует на эбонит, резину, некоторые пластмассы, парафин.
Общий характер действия. Сильно раздражают верхние дыхательные пути. При высоких концентрациях — раздражение глаз и слизистой носа, слезотечение, блефароспазм, слюнотечение; могут развиться медленно заживающие изъязвления конъюнктивы глаз, слизистых ибса, полости рта, гортани н бронхов, гнойный бронхит, носовые кровотечения. Иногда рвота, колики, симптомы действия на центральную нервную систему, ощущение удушья, приступы тетании. Сердечно-сосудистые повреждения: изменение проводимости, острая дилатация сёрд-ца, нарушение коронарного кровообращения, падение кровяного давления, выраженная недостаточность кровообращения. Функциональные заболевания печени; возможно развитие токсического гепатита. Нефропатия. Увеличение содержания гемоглобина и эритроцитов в крови, замедленная РОЭ, лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз. Исходом отравлений могут быть бронхиты, пневмосклероз, бронхоэктазы, дистрофические изменения миокарда, поражения печени. При очень высоких концентрациях — спазм гортани и бронхов. Смерть в результате поражения легких (кровоизлияния и отек). Хроническое отравление может вызываться даже небольшими концентрациями за счет F-, обладающего высокой токсичностью.
Острое отравление. Животные. Концентрация 0,025 мг/л убивает морскую свинку за 6 ч; при 0,04 мг/л смерть через 2 ч. Кролики выносливее свинок (Ronzani). При 30-минутном вдыхании 1 мг/л и ниже животные не погибают; концентрации ниже 0,1 мг/л ие вызывают смерти животных при 5-часовом воздействии; при 0,0245 мг/л морские свинки и кролики не погибают после 41-часового непрерывного воздействия. Прн 0,072 мг/л (по 3 ч в течение 3 дней) часть крыс погибла на 2—4 день как при ингаляционном отравлении, так и при поступлении только через кожные покровы (Шугаев, Беляев).
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 29
Человек. Наблюдались отравления при 6—10-минутном пребывании в атмосфере, содержавшей 0,40—0,43 мг/л (Силич). Максимальная концентрация, выносимая долее 1 мин, 0,1 мг/л; при 0,05 мг/л — значительное раздражение слизистых оболочек • (запах ясно ощутим); раздражение заметно и при .0,025 мг/л, хотя вдыхание может продолжаться без особого труда несколько минут (Machle et al.); порог раздражающего действия 0,008 мг/л (Рязанов). Порог рефлекторной реакции, оцениваемый по- изменению световой чувствительности глаза, составляет 0,00003 мг/л (Шарипова).
, Хроническое отравление. Животные. При вдыхании 0,025 мг/л в течение 5 недель по 6 ч в день (всего 166 ч) погибли все белые крысы и белые мыши, тогда как морские свинки, кролики и собаки выжили (Стокингер). У кроликов, помещенных на 1—5,5 месяцев в производственное помещение, где выделяется ф. В. (0,0033—0,042 мг/л, средняя концентрация 0,02 мг/л) — раздражение слизистых, исхудание, потеря аппетита, одышка. Часть животных погибла. Падение содержания гемоглобина и увеличение количества ретикулоцитов. На вскрытии— полная утрата жировой клетчатки; полнокровие верхних дыхательных путей, иногда гной в носовых пазухах и ходах, воспаления бронхов н легких;
' застойное полнокровие печени, почек и легких; нередко сильно выраженная паренхиматозная дистрофия печени, почек и сердца. Ronzani отмечает еще поражение роговицы. При вдыхании 0,015 мг/л (всего 50 отравлений по 6—7 ч) часть морских свинок погибла. На вскрытии — лейкоцитарная инфильтрация альвеолярных перегородок, порой с -утолщением их; воспаление или нагноение в .легких; жировая инфильтрация в печени; в почках — дегенерация и некрозы извитых канальцев. У выживших изменения стойки и обнаруживаются даже через несколько месяцев после окончания отравлений (Machle et al.). У кроликов и' обезьян — резко выраженные признаки отравления. При вдыхании 0,008 мг/л по 6 ч в день-в течение 30 дней у морских свинок и кроликов—выраженная картина хронического отравления. В тех же условиях концентрация 0,0025 мг/л переносилась без заметных последствий (Ronzani). Отложение фтора в костях и зубах значительно превышает нормальное содержание (Machle, Scott). При затравке крыс в течение 5 месяцев по 6 ч в день в диапазоне концентраций 0,0001—0,003 мг/л" обнаружены функциональные изменения в центральной нервной системе, торможение активности щелочной фосфатазы, крови. Патоморфологические изменения в нервной системе, костной и зубной тканях, бронхиты и бронхопневмонии, дистрофические и дегенеративные изменения во внутренних органах, щитовидной железе, гипофизе и надпочечниках. Токсическое действие отчетливо выражено при 0,0005 мг/л; концентрация 0,0001 мг/л — пороговая; концентрация 0,00005 мг/л вызывала лишь накопление фтора в костях (Вишневский, Ельничиых; Нурмагамбетов; Садилова и др.; Костюченко). При 5тмесячной круглосуточной затравке крыс 0,0001 мг/л — воспалительные изменения в органах дыхания, дегенеративные изменения в хрящевой ткани, явления бронхита, гиперплазия лимфатических узлов, нарушение проницаемости альвеол, увеличение проницаемости кровеносных сосудов и периваскулярный • склероз. Отмечены также дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, головном мозге и в желудочно-кишечном тракте; специфические для фтора нарушения зубной и костной ткани. При" 0,00003 мг/л изменения в органах дыхания, паренхиматозных органах и костной ткани менее выражены, концентрация 0,00001 мг/л патологических изменений не вызывала. В аналогичных условиях концентрация 5-Ю-6 мг/л была недействующей (Бицмуллина, Панычева).
_ Человек. Симптомы сходны с описанными для острого отравления: носовые кровотечения, болезненность и опухание носа, насморк, чихание, чувство жже-^ия в носу, изъязвления и прободение слизистой носа, сухой удушливый кашель, хрипота, потери голоса, спазмы дыхания, бронхиты, потеря обоняния (Бушуева). Зубы постепенно разрушаются (Кацман). В первые месяцы работы частые тошнота и рвота, позже наступает некоторое привыкание. Желудок чувствителен к надавливанию, кислотность повышена. Однако часть описанных симптомов следует отнести за счет действия пыли фторидов. Альперина и Со-^кольский ранними йризнакамн отравления низкими концентрациями Ф. В. счи-ьТают кровоизлияния в области десен, полости рта и носа, гингивиты, расстройства
30
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
чувствительности зубов и десеи, заболевания верхних дыхательных путей, замедленное сердцебиение, пониженное кровяное давление. Нередки лейкопения, лимфоцитоз, уменьшение количества молодых нейтрофилов, пониженная свертываемость крови, белок в моче (Никулина и др.; Титова).
У работающих в суперфосфатном производстве прн контакте с Ф. В. н другими соединениями фтора (а также суперфосфатной пылью) отмечены стойкие изменения в органах пищеварения (желтовато-коричневая пигментация, зазубренность и стертость зубов, дефекты эмали, воспаление десен и альвеолярная пиоррея, гастриты) и дыхательных путей (атрофические риниты, прободение носовой перегородки, воспаления гортани и глотки, рецидивирующие бронхиты, хроническая пневмония, бронхиальная астма). У рабочих цехов Ф. К. возрастает кислотность слюны (Бутенко). Позднее — пневмосклерозы I и II стадии; функциональные сдвиги со стороны вегетативной нервной системы, понижение содержания гемоглобина и числа эритроцитов, лейкопения (Майман). У рабочих со стажем 5—16 лет, имеющих дело с- Ф. В., пылью криолита и глинозема, обнаружены фибротическиё изменения в легких (Гирская). В какой мере оии вызваны действием Ф. В. или наличием пыли криолита, глинозема и суперфосфатов— неисно. У 13 из 15 лнц со стажем свыше 10 лет и у 10 из 20 со стажем меньше 10 лет, работавших в условиях воздействия высоких концентраций Ф. В. и Ф. К., иа рентгенограммах обнаружены признаки остеосклероза в челюстных костях. Выделение фтора с мочой в среднем 10 мг/л. Остеосклероз проявлялся раньше в челюстных костях, чем в других (Dale, McCauley). В производственных условиях при 0,002—0,003 мг/л болезненных явлений не наблюдалось (Резник, Теиненбаум). Клинические и рентгенологические наблюдения Machle и Evans в течение 5 лет над работающими в атмосфере, содержащей 0,011— 0,021 мг/л Ф. В. (а также немного пыли CaF2), никаких изменений не обнаружили. При концентрациях Ф. В. 0,0003—0,029 мг/л в плавильной ферромолиб-деиового цеха в состоянии работающих отмечен ряд вегетативных сдвигов в крови и со стороны сердечно-сосудистой системы (Мачабели и др.). При концентрациях близких к 0,0005 мг/л у рабочих обнаружены функциональные изменения центральной нервной системы и поражения зубов (Садилова и др.).
Действие на кожу. Ф. К. действует сильно прнжигающе, вызывая пузырьковые дерматиты, трудно заживающие язвы. Ощущение боли наступает непосредственно только при контакте с очень крепкими растворами. Видимый ожог после 2-минутной экспозиции появился только через 5—6 дней (концентрация не указана, Schuermann). Даже 0,03% раствор действует разрушающе ла эпителий (Stanton, Kahn). Ф. В. вызывает сухость кожи, раздражение ее вплоть до образования пузырей; в особенности чувствительна потная кожа; часто поражаются лоб, иоздри, губы. Иногда пострадавшие от газообразного Ф. В. жалуются на зуд во всем теле. На пораженных местах может развиться гнойничковое заболевание, сопровождаемое иногда общим недомоганием и повышением температуры (до 39°).
Поступление в организм, распределение и выделение. Верхние дыхательные пути кролика задерживают Ф. В. полностью (Гадаскина). Он всасывается также через неповрежденную кожу (Шугаев, Беляев). Фтор обнаруживается во всех тканях на низком уровне, значительно откладываясь только в железах внутренней секреции, скелете и зубах. Выделение фтора происходит с мочой и испражнениями (Largent; LeJovic, BalaJova). В эксперименте установлено, что депонирование фтора в зубах и костях, равно как и его выделение с мочой, происходит при вдыхании Ф. В. в концентрации порядка установленной для производственных помещений (Вишневский).
Неотложная терапия. Свежий воздух, тепловлажные содовые ингаляции; внутрь кодеин, дионин (по 0,015 г), препараты кальция, димедрол; горчичники, банки на грудь, отхаркивающие, теплое молоко с боржомом или содой. Успокаивающие средства. В более тяжелых случаях внутривенно хлористый кальций (10 мл 10% раствора). Сердечные средства. Полный покой. Немедленная госпитализация.
При ожогах конц. Ф. К.'—погружение обожженных мест в холодную воду ра длительно^ время (до 12 ч при сильных ожогах). При контакте1 с растворЬм
гАлогеноводороды и соли галогеноводородных КИСЛОТ 31
кислоты, даже если нет ощущения боли, — обильное обмывание водой не менее чем в течение 10 мии, затем обработка обожженной поверхности марлей, смоченной в 10% растворе аммиака, и снова смывание водой. Более эффективно погружение на полчаса (или наложение компрессов, которые меняют через 2 мин в течение получаса) в сильно охлажденный раствор MgSO< или 70% этиловый спирт. Затем наложить магнезиальную мазь (I ч. MgO, 2 ч. медицинского вазелина или глицерина). Возможно раньше начать лечение: инъекция стерильного 10% раствора глюконата кальция или 20% раствора MgSO< в .струп и под него (при распространенных или глубоких ожогах 10—50 мл), зачтем снова магнезиальная мазь (сменять ее утром и вечером в течение 5— дней), после этого такое же лечение, как при термических ожогах. Для (Предупреждения образования келоидов и обезображивающих рубцов рекомендуют синтомициновую эмульсию, мазь на рыбьем жире, пасты и мази с глюкокортикоидами.
При поражении глаз промывать их в течение получаса водой, затем ввести 2—3 капли 0,5% раствора дикаина. Нельзя применять масла или мази на жировой основе.
Предельно допустимая концентрация Ф. В. 0,5 мг/м3 [37]. Миллер и др. для воздуха электролизных цехов предлагают устанавливать суммарную концентрацию фтористых соединений 0,8 мг/м3, считая, что Ф. В. составляет около 34% от общего содержания соединений фтора в воздухе цеха..
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий противогаз марки В, при наличии тумана кислоты — с фильтром. Хорошо поглощает Ф. В. ионитовое волокно (Маракантова). Резиновые перчатки, фартуки, сапоги. Для работы в цехах электролиза алюминия рекомендуется металлизированная спецодежда (Готлиб; Paterson). Защитные очки из оргстекла. Борьба с выделением Ф. В. в воздух рабочих помещений; герметизация аппаратуры, коммуникаций; использование особо стойких к коррозии материалов. О специальных мерах безопасности при получении алюминия см. «Санитарные правила по проектированию и эксплуатации алюминиевых заводов» (М., М3 СССР, 1972); «Правила безопасности при электролизе, алюминии» (М., «Недра», 1967). Автоматическое непрерывное питание электролизных ванн, достаточно мощная вентиляция электролизеров и т. д. (Миллер и др.; Готлиб; Миллер, Готлиб; Савенко, Макаренко). Подача чистого воздуха в кабины машинистов кранов цеха электролиза (Константинов; Калужский и др.). О борьбе с выделением Ф. В. в других производствах см. у Марченко; Благодарной; в суперфосфатном — у Иванова; Бояр-, чука; Прошкина, а также Фосфор (стр. 130). Предварительные и периодические медицинские осмотры: I раз в 12 месяцев при электролизном получении алюминия, производстве фреонов и 1 раз в 6 месяцев прн получении фтора, фтористоводородной кислоты, соединений фтора и при их применении, если оно сопровождается выделением фтора [25]. Савенко и Макаренко рекомендуют обязательную рентгенографию костей и суставов при медосмотре рабочих электролизных цехов, а Мальцева — осмотр офтальмологом.  Постоянное наблюдение отоларинголога. Лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) и ежедневно 2' мг витамина А и 100 мг витамина С. Рацион, богатый кальцием и витаминами С, D, Р (Богданов, Гембицкий). См. также Фтор, Фториды (?тр. 19, 38).
Определение в воздухе основано на ослаблении интенсивности окраски ти-танохромотропового комплекса при взаимодействии с F~. Чувствительность 2 мкр в, анализируемом объеме. Фосфор в количестве 10 мкг/мл мешает определению [48]. Разработан метод, основанный на свойстве F* в щелочной среде ослаблять окраску соединения, образующегося при взаимодействии фтора с эрнохромциа-нином и ZnClj. Чувствительность I мкг в анализируемом объеме [40]. Об определении Ф. В. и фторидов при их одновременном присутствии в воздухе с помощью циркониевых комплексов см. [26].
Определение в организме. После озоления биологического материала примё-вюрт колориметрические методы определения фтора, основанные на его свойстве разрушать лаки — окрашенные комплексные соединения некоторых красителе!) С металлом. Перечень применяемых реагентов см. у Bardodej и Horschek. Разработаны диффузионные методы, основанные на том, что Ф. В., полученный нз
32
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
биосубстрата, полностью диффундирует из раствора и поглощается NaOH, после чего NaF колориметрируют, как обычно. См. также [4].
Албания зов а В М. Некоторые особенности комбинированного действия малых концентраций HF, SO2 и H2S на многлобнн. сукцинатдегндрогеназу и цнтохромоксндазу в различных тканях. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1974.
Благодарная О. А. «Пластмассы», 1974, Кв 9, с. 67—70.
Богданов Н. А., Гембнцкий Е. В. Производственный флюороз. М., .«Медицина». 1975. 94 с.
Боярчук И. Ф. Гиг. труда в пр-ве сложных минер удобр. М., «Медицина», 1968 150 с. Вишневский В. Л. В кн.: Флюороз и его профилактика. Свердловск, 1967, с. 81—84.
Вишневский В. Л., Ельннчных Л. Н. Тр. ЦНИИ и ПКИ профилактики пневмо* коииозов н техники безопасности (Свердловск), 1969, вып. 2. с. 143—147.
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научн. работ. М., 1972 (Бутен-к о Л. Н., с. 80—84; М а р а к а н т о в а А. В., с S3—69; Упоров О. Л., с. 27—33).
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной и черной металлургии. Свердловск. 1971 (Би к-муллина С. К., Паныче в а Э. Н.» с. 148—152; Калужский. Н. А. и др., с. 18—25; Шарипова Н. П.» с. 159—167).
Гирская Б. Г. В кн.: Сб. вопр. гиг., фнзиол. труда, проф. патол. и пром, токсикол, Т. 6. Свердловск. 1961, с. 156.
Готлиб Е. В. Гигиена труда при электролитическом получении алюминия. Автореф. канд. дисс. Свердловск, 1970.
Иванов Т. Гиг. труда, 1965, № 8, с. 52—53.
Константинов В. Г. Научн. тр. Кубанск. мед. ин-та и СевероДЭсетинск. мед. ин-та, 1975, т. 46 (31), с. 13—15.
Костюченко В. А. Экспериментальная санитарно-токснкологическая оценка некоторых неорганических соединений ’ фтора в воздухе производственных помещений. Авто рвф. канд. дисс. Свердловек, 1973.
Марченко Е. Н. В кн.: Гнг. труда в хим. пром. М., «Медицина». 1967, с. 304—319.
Миллер С. В В кн.: Руководство по гигиене труда. Т. 3. М., Медгнз, 1961, с. 56; Гиг. труда, 1961. Ns 9, с 14.
М ил л ер С. В.. Гот л и б Е В. Гнг. и сан., 1973, Кв 5, с. 19—22.
Миллер С. В. и др. В кн : Вопр. гиг., физиол. труда и проф. патол. Тезисы докладов XVII научн. сессии Свеодловск, 1971, с. 6—7; 10—18.
Пурмягямбетов Е. К. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиологов, микробнологов н инфекционистов Казахстана. Т. 1. Алма-Ата, 1970, с. 229—230.
Оконенко Л. Б., Нурмагамбетов Е. К- Тр. Алма-Атннск. мед. нн-та. 1970, т. 26» с. 340—344.
Прошкина Т. А. Гнг. труда, 1971, № 8. с. 8—11.
С а не и к о Л. 3.. М а к а р е н к о Н. А. Там же, 1973, Ns 5, с. 39—41.
Флюороз и *его профилактика. Свердловск, 1967 (Вишневский В. Л., с. 81; М а р а к а н-т о в а А. В., с. 38—45; Сад н-л оваМ С. ндр.с 100—104).
Шугаев В. А., Беляев В. А. Гнг. труда, 1974, Ns 1, с. 31—33.
Bardodej Z„ Ног schek R. Arbeitsmed., Sozialmed., Arbeitshyg., 1969, Bd. 4. S. 86—87
Lezo vic I., В a 1 a z о v й G. Цит. по РЖБнохим., 1966» 7Ф1680.
См. также литературу на стр. 38, 39.
Фторид лития
LiF	М = 25,96
Применяется как флюс при плавке металлов, сварке магния и алюминия; при электролизе алюминия; для производства специальных оптических стекол, керамических глазурей и кислотостойких эмалей.
Получается действием фтористоводородной кислоты на Li2CO3 или взаимодействием растворимых солей лития с фторидами калия или аммония.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 845°; т. кип. 1670°; плота. 2,295 (21,5°); раств. в воде 0,27 г/100 г (18°). В присутствии NH3 и, особенно, NH,F растворимость в воде падает. Не растворяется в большинстве органических растворителей (в отличие от других галогенидов лития).
NaF
Фторид натрия
М = 41,99
Применяется в металлургии при извлечении алюминия, бериллия и некоторых других металлов; в стекольном и. керамическом производства при изготовлении протеиновых клеев; для фторирования питьевой воды; как антисептик для древесины и инсектицид.
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ кислот зз
Получается нейтрализацией технической плавиковой кислоты содой или спеканием плавикового шпата с содой и кремнеземом с последующим выщелачиванием водой
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 997’; т, кип. 1705°; плотн. 2,558 (41”); раств. в воде 4,28 г/100 г (20°), 4,96 г/100 г (94°). Гигроскопичен.
Фторид аммония
NH4F	' Af .= 37,04
Гидрофторид аммония
NH4F-HF	М == 57,04
Применяются: Ф. А. и Г. А. —для матирования стекла; как флюс при литье марганца; в виноделии (для предотвращения развития чужеродных грибков); Ф. А. — в металлургии для извлечения некоторых металлов.
Получаются нейтрализацией фтористоводородной кислоты аммиаком.
Физические свойства. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Возгоняются без плавления. Ф. А.: плотн. 1,315; раств. в воде 74,1 г/100 г (10°), Ill г/100 г (60°). Г. А.: раств. в воде 39,76 г/100 г (0°), 592 г/100 г (100°).
Фторид кальция
CaF2	М = 78,08
Встречается в природе в виде минерала (плавиковый шпат, флюорит), содержащего 90—95% CaF2 и 3,5—8% SiOa-
Применяется: природный плавиковый шпат — в качестве флюса при металлургических процессах, для обмазки сварочных электродов, при варке стекла и эмалей, изготовлении цемента, особо чистых фтористоводородной кислоты и ее солей; синтетический Ф. К. — при изготовлении люминофоров и теплостойкой резины, в оптических приборах.
- Получается нейтрализацией фтористоводородной кислоты гидроокисью или рарбонатом кальция; термическим разложением CaSiFe.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (природный минерал часто окрашен примесями в разные цвета). Т. плавл. 1360°; т. кип. 2500°; плотн. 3,18; раств. в воде 0,0016 г/100 г (18°).
Фторид бария
BaFs	М = 175,34
Применяется как антисептик для древесины и инсектицид; для изготовления эмалей и оптических стекол.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1280°; т. кип. 2140°; плотн. 4,66; раств. в воде 0,162 г/100 г (30°).
’	Фторид алюминия
! A1F,	‘	М == 83,98
I. Применяется в качестве компонента электролита для выплавки и рафини-j рования алюминия.
s Получается, растворением А1(ОН)з в 15% фтористоводородной кислоте я -^прокаливанием полученных кристаллов в токе HF; действием HF на А12О3 при 400—700°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 1040’; Т- кип. плотн. 3,07; раств. в воде 0,5 г/100 г (25°), 1,67 г/100 г (100°). Образует гидраты. С фторидами щелочных металлов образует комплексные соединения (например, криолит).
34
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНЬЯ
PbF2
Фторид свинца
М = 245,19
Применяется как фунгицид и катализатор при фторировании углеводородов. Физические свойства. Белые кристаллы. Т. плавл. 822°; т. кип. 1292°; плоти. 8,24; раств. в воде 0,064 г/100 г (20°). Растворим в HNO3.
CuF2 '2Н2О
Фторид меди (II)
М = 137,57
Применяется в качестве инсектицида и в производстве керамики.
Физические свойства. Синие кристаллы. Плотн. 2,93; раств. в холодной воде 0,08%. С горячей водой реагирует; растворим в спирте.
CrF2
Фторид хрома (II)
М = 89,99
Применяется как протрава в текстильном производстве и как инсектицид.
Получается взаимодействием СгС12 с газообразным HF при нагревании в отсутствие следов влаги.
Физические свойства. Темно-зеленые кристаллы. Т. плавл. 1100°; т. кип. 2127°; плотн. 4,11. Растворим в горячей НС1.
CrFa
Фторид хрома (III)
М = 108,99
Применяется — см. Фторид хрома (II).	*
Получаемся. действием HF на Сг2О3; нагреванием смеси CaF2 с Сг2Оз в атмосфере НСк< -
Физические свойства. Зеленые игольчатые кристаллы. Т. возг. 1200°; плоти. 3,8. В холодной воде растворяется плохо; в горячей хорошо.
Токсическое действие фторидов
Общий характер действия. Протоплазматические яды, действующие в основном на ферменты; блокируют также SH-группы. Полагают, что в присутствии фосфора фтор вступает в комплексные соединения с магнием, марганцем, железом и другими биоэлементами. В результате нарушается обмен, особенно углеводный (подавляются гликолиз, образование пировиноградной и молочной кислот и угнетается тканевое дыхание). К тому же фтор осаждает кальций, что приводит к нарушениям кальциевого и фосфорного обмена (связано также е угнетением активности щелочной фосфатазы). Конкурируя с иодом, может вытеснить его нз иодорганических соединений. При остром отравлении главное значение имеет действие на центральную нервную систему и мускулатуру, а также местное действие в желудочно-кишечном тракте. При хроническом отравлении основные изменения можно видеть в костях и зубах. Наряду с этим наступают сосудистые нарушения, поражения верхних дыхательных путей, пищеварительного тракта, нервной системы и кожи. Изменения в костях у животных и человека неодинаковы: у человека обычны изменения типа остеосклероза, у животных преобладают явления разрежения компактного слоя костей (возможно, это зависит от количества поглощенного фтора). Тяжесть токсического действия фторсодержащих соединений зависит от их растворимости в биологических средах: оба эти показателя уменьшаются в ряду HF>NaF>AlFs. При их совместном действии имеет место суммация токсических эффектов (Са-дилова и др.). Ядовитость многих фторидов обусловлена не/только действием F~, ио и токсичностью катиона (например, BaF2, CuF2, PbF2, CrFi).
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 35
Острое отравление. Животные. Оцепенение и слабость, слезотечение, слюнотечение, учащение и углубление дыхания, судороги, фибриллярные подергивания мускулатуры, резко выраженные воспалительные изменения в желудочно-ки-шечнрм тракте, понос, коллапс, паралич сосудодвигательиого центра, смерть от остановки сердца, преждевременное мышечное окоченение.
При поступлении через рот смертельная доза NaF для кролика, по данным разных авторов, от 0,1 до 0,73 г/кг. Несколько менее токсичен LiF; он раздражает легочную ткань (Левина, Чекунова); для мышей ЛД50 = 175 мг/кг (Упоров). При отравлении мышей, крыс и морских свинок NH<F-HF ЛД50 = 70; 60 и 50 мг/кг соответственно (Богачева и др.).
Человек. При приеме внутрь значительных доз наблюдаются такие же симптомы, как у животных. Давыдов отмечает еще лейкопению с относительной и абсолютной нейтропенией и относительным лимфоцитозом. Красная кровь без изменений. Случаи острого отравления в производственных условиях не описаны. Дозы NaF от 16 мг при приеме внутрь вызывали тбшноту (De Eds). По Vallee, довольно тяжелые, но не смертельные отравления (боли в желудке, тошнота, рвота) происходят при приеме 0,23—0,45 г NaF. Прием 1 г NaF вызывал смерть в половине случаев, после приема 5—10 г смерть наступает в течение I—4 ч. На вскрытии — венозное полнокровие внутренних органов, отек головного мозга (Гофунг, Казьмина). Прием внутрь ~0,45 г CuF2 вызывал тяжелое, но не смертельное отравление.
Хроническое отравление. Животные. Круглосуточное ингаляционное отравление крыс в течение 5 месяцев пылью NaF или A1F3 (0,03—0,1 мг/м3) приводило к функциональным и морфологическим изменениям центральной нервной системы, накоплению фтора в костях, нарушению фосфорно-кальциевого обмена, ме-иее выраженным при воздействии AlFs (Sadilowa, Jelnitschnych). У скота, поедающего в окрестностях алюминиевых заводов траву, содержащую много фтора, описано особое заболевание — флюороз, при котором наблюдаются резкие изменения в костях, в частности размягчение костей, как при остеомаляции. В опытах с кормлением различных лабораторных животных пищей с примесью NaF (Largent et al.; Gudjonson; Roholm) или CaF2 (Lawrenz et al.) наблюдались исхудание, у молодых животных — задержка роста, изменения в костях и зубах. Минимальные дозы NaF, вызывающие при ежедневном введении через рот задержку роста животных в опыте от 10 до 21 недели, равнялись 15— 20 мг/кг. У крысят, которым, начиная с 22—25 дней, в течение 9 месяцев давали NaF с водой (1,5 и 4,5 мг/л, т. е. соответственно 0,1 и 0,3 мг/кг) —слабо выраженная полосатость на отдельных участках эмали резцов и повышенное накопление фтора в тканях. При дозе 0,44 мг/кг присоединяется незначительное нарушение активности некоторых ферментов, а также изменения солевого состава костей; при 1 мг/кг развивались н патогистологические изменения во внутренних органах; при 3,8 мг/кг наступало тяжелое отравление (Габович). Ежедневное в течение 10 месяцев скармливание морским свинкам NaF в дозах 7 мг/кг я выше вызывало гибель животных (Мисюткина), изменения в надпочечниках и щитовидной железе, понижение воспроизводительной функции (Davis; Roholm; Greenwood), а также понижение сопротивляемости к инфекциям (Мель-иик, Габович). Свертываемость крови понижается. Возможны изменения сахарной кривой при введении адреналина илн инсулина, гипохромная анемия, ретйкуло-цитоз и лейкопения, понижение активности холинэстеразы и дезоксирибонуклеазы в сыворотке крови, повышение уровня щелочной фосфатазы. У кроликов, получавших в течение 18 недель с пищей NaF по 10 мг/кг, наряду с анемией обнаружено снижение на 15% уровня Са в крови, увеличение вдвое содержания холестерина, патоморфологические признаки атеросклероза в почках а угнетение функции щитовидной железы. На фоне атеросклероза, экспериментально вызываемого введением холестерина, констатировано ускорение развития алиментарной гиперхолестеринемии, усиление атеросклеротического процесса в аорте, в венечных артериях сердца, внутрипочечных артериях (Кузьминская). На вскрытии — во внутренних органах полнокровие, мелкие периваскулярные Кровоизлияния и отек, деструктивные изменения сосудистых стенок, дистрофические и дегенеративные изменения в желудке я кишечнике, в печени, почках.
2*
36.
ГАЛОГЕНЫ й ИХ СОЕДИНЕНИЯ
скелетных мышцах, меньше в сердце, а также генерализованные костные изменения (Габович; Davis; Dobbs; Kaul, Susheela).
Низкое • содержание Са в пище ускоряет развитие поражений, в частности в зубах (Smith et al.). Увеличение содержания животного жира или хлопкового масла в рационе усиливало токсическое действие (Miller, Phillips). Отмечена также повышенная чувствительность морских свинок и обезьян при недостатке в рационе витамина С. Токсическое действие NaF ослаблялось при применении аскорбиновой кислоты. (Pandit et al.; Wadhwani), солей кальции, комплекса витаминов Bi, В2, Be и никотиновой кислоты (Габович), натриевой Соли пировиноградной или молочной кислоты (Юделес), витамина К (Никулина, Гетман).
При ивтратрахеальном введении 50 мг высокодисперсной пыли CaF2 (примесь SiO2 ~О,1°/о) крысы погибали в течение 39—207 дней. Патогистологи-Чески — некроз легочной ткани, а в более поздние сроки явления пневмосклероза (King et al.).
Человек. Хроническое отравление проявляется в заболеваниях зубов и костей, протекающих раздельно или одновременно. Описана особая форма эндемического заболевания в местностях, где питьевая вода содержит значительное количество F (от 1—2 мг/л и выше). Дети, пьющие эту воду в возрасте молочных зубов, страдают флюорозом постоянных зубов, который называют «крапчатостью» или «пятнистостью» эмали; признаки остеофиброза скелета встречаются реже. Ранние признаки — кальциноз костных мембран (Pinet, Pinet). Обследование 20 000 человек показало, что при концентрации F в воде ниже 1 мг/л флюороза зубов почти не было, при I мг/л частота поражений резко возрастает, при 1,5 мг/л и выше — сильные поражения зубов (Габович). У взрослых F действует преимущественно на дентин, вследствие чего зубы становятся рыхлее, слабее. Отмечена большая частота заболеваний в местностях, где питьевая вода имела ’более низкую общую жесткость, повышенную щелочность и содержала меньше Са, Mg, Cl (Jolly et al.).
При профессиональном флюорозе вначале — воспалительные заболевания глаз, верхних дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта и кожи. Жалобы иа постоянный насморк, носовые кровотечения, кровоточивость десен, . охриплость, сухой удушающий кашель, общую слабость, головные боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, боли в области сердца, диспептиче-ские расстройства, непостоянные боли в костях и суставах, чувство скованности в позвоночнике, парестезии, судороги в мышцах конечностей. Объективно — конъюнктивиты, кератиты, нарушения световой чувствительности, цветового зрения и т. д. (Мальцева), хронический ринит, изъязвления, а иногда и прободение носовой перегородки, воспаление десен, верхних дыхательных путей, диффузный бронхит, в выраженных случаях — хроническая пневмония, бронхиальная астма. Часты (по Гирской, у 50% рабочих) гастриты. Возможны явления умеренного токсического гепатита. Обычны артериальная гипотония, замедление сердечного ритма, потливость, красный дермографизм, дрожание пальцев вытянутых рук, повышенная механическая возбудимость мышц, асимметрия кожных рефлексов. Выраженные изменения на ЭКГ. Возможны явления нейроциркуляторной дистонии, протекающей по гипертоническому типу, миокардиодистрофия, нарушения гемодинамики, приводящие к развитию сердечно-сосудистой недостаточности (Зенкевич и- др.). Нередко поражение почек. Обнаружено нарушение глюкокортикоидной функции коры надпочечников (Аретинский и др.; Потапенко, Погосян), снижение активности аденогипофиза (Гирская). В периферической крови незначительная гипохромная анемия, замедленная РОЭ, лейкопения с лимфоцитозом, удлинение времени свертываемости крови, невыраженные изменения содержания кальция и фосфора, повышение содержания щелочной фосфатазы, уровня липидов, фракции липопротеидов, холестерина, общего и не связанного с белком (Коникова, Кузьминская; Потапенко, Воронцова).
Наиболее характерны остеосклероз, артриты, периартриты, деформирующий спондилез и т. д. Остеосклероз генерализованный системный с новообразованием кости со стороны эндо- и периоста и обызвествлением связок (Волкова и др/, Гринберг; Фастыковская, Агалаков). Преимущественно поражаются централь
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ 37
ные спонгиозные кости, позвоночник, таз, ребра, лопатки. Рентгенологически различают 3 стадии флюороза. При стаже работы не менее 3 лет — повышение плотности позвонков, костей таза и ребер; костный трабекулярный рисунок становится грубым; костные балки и пластинки утолщены, имеют нечеткие контуры. Во второй стадии (обычно при стаже не менее 5 лет) трабекулы выглядят еще более расплывчатыми, неразличимы отдельные костные балки; в костях видны участки с диффузными гомогенными тенями. Меньше изменений в костях конечностей; кортикальный слой их утолщается, костномозговой канал равномерно суживается. Появляется обызвествление межпозвоночных и продольных связок позвоночника. При третьей стадии позвоночник дает гомогенное затемнение, в длинных трубчатых костях периостальные отложения и сужение костной полости, сильное обызвествление связок в тазу и на всем протяжении позвоночника. Часто резко ограничена подвижность грудной клетки и головы. Прн вскрытии и гистологическом исследовании — изменения только в костях. Утолщена надкостница; отложения извести в спинномозговом канале и по ходу сосудов. Содержание фтора в костях до 13,1 мг% (в 60 раз выше нормы), в зубах — 2,5 мг% (в 10 раз выше нормы). У рабочих суперфосфатного завода отмечали ухудшение слуха, что связывают с соответствующими костными изменениями. Диффузный остеосклероз описан у людей, работавших на заводе удобрений с фосфатами, содержащими 3,5—4% фтора (Bischop). См. также стр. 138, 139.
У работающих на алюминиевых заводах часты также заболевания бронхиальной астмой; по-видимому, F играет прн этом роль аллергена (Линко; Hjort), Аллергические реакции отмечены у людей прн питье фторированной воды, при применении фторированной зубной пасты, при смазывании зубов 2% NaF. Проявлением реакции иногда могут быть тетаноподобные судороги, частичные парезы рук и ног, головные боли, выраженная умственная и физическая слабость (Waldbott). Профессиональная патология чаще всего встречается у рабочих электролизных цехов алюминиевых заводов, а также в производстве Криолита и суперфосфата. Так, флюороз выявлен у 581 из 8085 обследованных рабочих, а подозрение на флюороз еще у 217 человек (Готлиб и др.). Есть данные о зависимости распространения флюороза от стажа работы в электролизном цехе (при стаже до 3 лет — единичные случаи, при стаже 4—6 лет — 2%; 7—10 лет—6,4%; 11—15 лет — 11,4%; 16—19 лет—19,8%, 20 лет и выше—> 28,9% обследованных), а также о более быстрой и более частой-заболеваемости флюорозом лиц, поступивших на работу в этот цех в возрасте старше 25 лет. У 19,9% обследованных выявлены катары верхних дыхательных путей, у 43% —> хронический бронхит (нередко астмоидный), у 45,5% (а у работающих с электродами 62%)—профессиональная патология кожи. Средний возраст рабочих к моменту установления профессиональной инвалидности составил 39 лет, средний стаж — 15 лет.
Действие на кожу. Часто встречается хронический рецидивирующий, преимущественно пузырьковый, дерматит, локализующийся на лице, шее, предплечьях. Нередки гнойничковые заболевания, фурункулез, трофические изменения; ихтиоз, гиперкератоз, понижение тургора кожи, морщины на лице, повышенная ломкость волос, задержка роста ногтей, их ломкость, помутнения, продольная и поперечная исчерченность (Spira). У рабочих электролизных цехов — пигментация лица, особенно на веках и вокруг глаз. У части лиц, обслуживающих электролизные ванны (стаж более 7 лет), имелись розеолезные и эритематозные высыпания (Гирская; Волкова и др.).
У населения, живущего вблизи алюминиевого завода, на коже появлялись серовато-буро-синне пятна диаметром I—2 см. Они исчезали через 7 дней, но в других местах появлялись новые. Гистологически в области пятен обнаружена периартериальная инфильтрация кожи. Пятна исчезали при удалении людей из данного района и вновь возникали после возвращения (Steinegger).
Поступление в организм, превращения и выделение. Человек обычно получает с пищей и водой 4—5 мг фтора в сутки. В производственных условиях из желудочно-кишечного тракта всасываются даже плохорастворимые соли: кислая среда желудочного сока способствует их переходу в растворимое состояние.
58
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Предполагается, что фтор в организме вытесняет иод из некоторых органических соединений и образует комплексные соединения с рядом микроэлементов. При хроническом отравлении собак в организме накопилось 9—18% от общей дозы, причем 96% депонировало в костях (Гадаскнна, Штессель). В костях и зубах фтор связывается с фосфатами, образуя малорастворимое соединение 3Cas(PO4)i-CaF2. Выделение фтора происходит главным образом е мочой.
Диагностическое значение определения фтора -в моче. В сравнительно коротком эксперименте выделение фтора с мочой оказалось непропорциональным его накоплению в костях (Mestizova, Javorska), но при длительном поступлении устанавливается равновесие. При употреблении воды, содержащей 8 мг фтора на 1 л (оптимальная концентрация 1 мг/л), у населения появляются признаки эндемического флюороза, а выделение фтора с мочой составляет 6—8 мг/сутки. Считается, что рабочие с признаками остеосклероза вдыхали (и заглатывали) в течение многих лет ежедневно 25 мг. Экскреция с мочой может составлять 20—40 мг/л. По мнению Largent, если выделяется более 10 мг фтора на 1 л, следует ожидать развития флюороза. Биологическая предельно допустимая концентрация, по-вндимому, в пределах 4—5 мг/л мочи.
Неотложная терапия. При случайном отравлении через рот — обильное промывание желудка через зонд 2% раствором соды, лучше 1% раствором хлористого кальция или известковой водой. Солевое слабительное. Пить молоко с яичным белком (2 белка на стакан), взвесь чистого мела. Атропин (1 мл 0,1% раствора) под кожу повторно. Димедрол (2 мл 1% раствора подкожно). Глюконат кальция или хлористый кальций (по 10 мл 10% раствора) в вену повторно. По показаниям — сердечно-сосудистые средства.
Предельно допустимая концентрация для фторидов 1 мг/м3 (в пересчете на HF) [37]. Для BaF2 — 0,2 мг/м3 [36].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита от вдыхания пыли. Эффективен респиратор «Лепесток». Резиновые перчатки, шлем или другие головные уборы для защиты от пыли, брезентовые пылезашитные костюмы. Герметизация оборудования, устранение выделения пыли в воздух производственных помещений, контроль за концентрацией солей в воздухе. Местная и общая вентиляция. См. также «Правила и нормы по технике безопасности для строительства и эксплуатации производства криолита, фтористого алюминия на суперфосфатных и криолитовых заводах», согл. с ГСП СССР 29/XI 1960 г. за № 343. При использовании NaF в составе пропиток древесины см. «Инструкцию по технике безопасности и промышленной санитарии при пропитке древесины комбинированным антисептиком «Доналит-УА» (М., ОРГПЭС, 1973). При применении в составе удобрений см. [39]. Прн производстве фторида алюминия см. Фтористый водород, а также у Соловьевой; Кирия. Предварительные и периодические медицинские осмотры при производстве фторсодержащих соединений 1 раз в 12 месяцев [25]. Целесообразны также такие осмотры при пропитке древесины фторсодержащими составами. Специальное лечебно-профилактическое питание (рацион № 2) с дополнительной выдачей 2 мг витамина А и 150 мг витамина С в сутки при производстве фторидов. Рекомендуются также витамины комплекса В, аскорбат кальция; пища, богатая кальцием (например, молоко).
Определение в воздухе основано на образовании бесцветного комплекса при взаимодействии F” с цирконализариновым реактивом. .Освобождающаяся при реакции ализаринсульфокислота окрашивает раствор в желтый цвет. Возможно «плавление нерастворимых фторидов и фотометрическое определение F в растворе по ослаблению сине-фиолетовой окраски торийарсенатного комплекса.. Чувствительность 0,2 мг/л [28]. Определение с помощью циркониевых комплексов см. [26].
Определение в организме — см. Фтористый водород.
Аретииски й Б. В. и др. Тр. ЦНИИиПКИ профилактики пневмокониозов и техники безопасности (Свердловск). 1972, вып. 7, с. 85—93.
Богачева Е. В. и др. В кн.: Фармакология и токсикология. Республ. межвед. сборник. Вып. 6. Киев, 1971, с. 171—173.
Волкова В. М. и д р, В кн.: Гигиена труда, Республ, межвед, сборник. Был. 9. Киец.
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ &ИСЛОТ
39
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в металлургии. Сб. научи, работ. М., 1972 (Малм ц е в а В. А., с. 70—74: Потапенко О. В., Погосян Ю. К.» с. 93—96; По т а п е н< ко О. В., Воронцова А. В., с. 97—101; Садилова М. С., Шарипова Н. П., с. 85—92; У п о р о в О. А., с. 102—106).
Вопр. гиг. труда и проф. патол. в цветной и черной металлургии. Свердловск, 1971 (Г и р< с к а я Е. Я., с. 55—60; Готлиб Е. В. и др., с. 25—32; Готлиб Е. В., М и ц к е-в н ч Л. А., с. 33—38; Губанова И. Н., с. 44—46; Егорова Т. Е., с. 143—147; С а* д н л о в а М. С. и д р., с. 136—142; Шарипова И. П., с. 159—167).
Г и рек а я Е. Я. Профессиональный флюороз. Свердловск, 1972. 37 с.
Г о ф у н г И. И., Казьмина А. А. Терапевт, архив, 1971, т. 43, № 3, с. 109—110.
Гринберг А. В. Рентгенодиагностика профессиональных заболеваний костей и суставов, М„ Медгиз, 1962. 21 с.
Зенкевич Е. С. и др. В кн.: Вопр. сердечно-сосудистой патол. в клинике проф. болезней. Л., ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1969, с. 70—76.
Кир ий В. Г. В кн.: Гнг. оценка хнм. факторов внешней среды. М_, 1966, с. 125—127.
Коннкова Г. С., Кузьминская Г. Н. Фармакол. и токсикол., 1965, № 6, ,С. 741—742, Кузьминская Г. Н. Гиг. труда, 1966, Ns 3, с. 33—36.
Мальцева В. А. Вести, офтальмол., 1973, № 2, с. 71—74.
П л о т к о Э. Г. й д р. Гнг. н сан., 1973, Ns 4, с. 14—16.
Соловьева Ю. И. Гнг. труда, 1974, № 9, с. 7—10.
Фастыковская Е. Д„ Агалаков В. Г. В кн.: Матер, к итоговой иаучи. конф* нн-та усоверш. врачей. Т. 1. Новокузнецк, 1970, с. 213—216.
Bar loch D. Prot. vital., 1971, v. 16, № 1. p. 14—15.
Dobbs C. G. «Fluoride», 1974, v. 7, № 3, p. 123—125.
Kaul R. D., S u sh e e 1 a A. Ibid , № 4, p. 177—181.
MestizovS M., Javorska A. Prac. 16k., 1965, d. 17, s. 57—59.
Jolly S. S. e t al. «Fluoride», 1973, v. 6, № 1, p. 4—17.
P i n e t A., P i n e t F. Ibid., 1968, v. 1, № 2, p. 86—93.
Sadilowa M. S., Jelnitschnych J. N. Z. ges. Hyg., 1967, Bd. 13, № 10, S. 741—746, S teinegger S. «Fluoride», 1969, v. 2, № 1, p.*37—39.
Wi nek C. L. et a 1. Clin. Toxicol., 1973, v. 6, № 1, p. 23—27,
См. также Фтористый водород.
Гексафтороалюминат натрия
(Криолит)
Na3AlF6 или 3NaF-AlF3	М = 209,95
Встречается в природе в виде минерала.
Применяется в качестве составной части расплавленного электролита при получении алюминия.
Получается растворением А1(ОН)3 в HF, нейтрализацией образовавшейся фторалюмиииевой кислоты H3AlFe содой, отфильтровыванием и сушкой выпавшего криолита. При этом возможно выделение в рабочее помещение газообразного HF, паров фтористоводородной и кремнефтористоводородной кислот, а также пыли фторидов.
Физические и химические свойства. Бесцветный, белый, буроватый, редко, черный минерал. Т. плавл. 1000—1200°; плотн. 2,90 (20°); раств. в воде 0,042% (25°). Растворяется в конц. H2SO4 с выделением HF.	;
Токсическое действие подобно действию фторидов. Животные. Природный криолит несколько токсичнее искусственного. По одним данным, вве-: дение внутрь белым крысам 1,9 г/кг вызывает смерть через 10 дней, по дру-' гим — белые крысы ие погибают даже от 33,6 г/кг. Кролики чувствительнее крыс (Largent). Введение крысам в трахею 50 мг высокодисперсной пыли оказывало резкое раздражающее действие; в начальные периоды в легких наблюдался серозно-десквамативный альвеолит, в дальнейшем (через 3—9 месяцев) легкие постепенно освобождались от пыли; отмечались незначительные оста^ точные явления в виде очагового склероза легочной ткани (Симахина). Прй ингаляционной затравке по 6 ч в сутки в течение 5 месяцев для крыс пороговой концентрацией была 0,5 мг/м3 (Плотко и др.).
Искусственный криолит. Согласно. Marcowitch et al., ежедневное введение внутрь белым крысам 13,5 г/кг не вызывает признаков отравления. Па другим данным, смертельная доза для овцы 1 г/кг; для кролика 1,5—2 г/кг; кошки переносили 3 г/кг, собаки и цыплята 5 г/кг. При вдыхании 3 мг/м3 по 6 ч в день в течение 5 месяцев у крыс — усиление тормозных процессов в центральной нервной системе, угнетение активности холинэстеразы крови, блокирование SH-rpynn, патоморфологические изменения во внутренних органах.
40
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
накопление F в организме. При 1 мг/м3 все явления были менее выражены, а при 0,5 мг/м3 токсическое действие не выявлено (Плотко и др.).
Человек. Из желудочно-кишечного тракта всасывается 77% от принятой дозы (МасЫе, Largent). При работе с криолитовой пылью в организм рабочего поступает ежедневно 0,2—0,35 мг фтора на 1 кг массы тела. На рентгенограмме изменения в костях были обнаружены В среднем, через 24 года; усиленное обызвествление костей наступало через 11 лет (Roholm). У рабочих, вдыхавших пыль криолита, отмечались пневмокониотические изменения (Волкова и др.).
Предельно допустимая концентрация. При изолированном присутствии в 'воздухе рекомендуется 0,5 мг/м3 (Плотко и др.).
Волкова В. М. и др. В кн.: Гигиена труда. Республ. межвед. сборник. Вып. 9. Киев, 1973, с. 162—165.
П лот ко 9. Г. и д р. Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 14—16.
» ♦
Кремнефтористоводородная кислота
H2SiFj-2H2O	М = 180,09
Применяется как сырье для получения фтористых и кремнефтористых соединений; в гальванотехнике; при рафинировании свинца; как дезинфицирующее средство.
Получается улавливанием водой отходов горячих (65°) газов суперфосфатного производства, содержащих SiF4, который гидролизуется с образованием К. К. Выбрасываемые в атмосферу газы после улавливания SiF4 содержат 0,04—0,2 г/м3 фтора.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 19°. При нагревании разлагается иа HF и SiF4. В водных растворах устойчива.
Токсическое действие. Прием внутрь 1 г вызывает смерть. Местное действие подобно’ действию фтористоводородной кислоты, но слабее. После применения состава для чистки стекол, содержащего 5—6% К. К., в кистях рук чувствовалось жжение, ощущение «ползания мурашек», затем появились признаки воспаления кожи, синие пятна иа ногтях. Через 4 дня сошла кожа, через 10 дней — ногти (Schwarz, Deckert).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. стр. 31.
Гексафторосиликат натрия
(Кремнефторид натрия)
Na2SiFe	М = 188,06
Применяется для получения матовых и опаловых стекол и непрозрачных эмалей; в производстве кислотоупорных цементов и замазок; для обработки тканей; при флотационном обогащении пирита; для фторирования питьевой воды; в качестве инсектофунгицида («О р в и и», «Эру и») для консервирования древесины; в металлургии при получении Бе и Мп; для импрегнирования бетона («Моитанин»); для консервации мяса, масла («Солуфер»), кож и шкур.
Получается как побочный продукт при производстве суперфосфата; осаждением конц. раствором NaCl из раствора кремнефтористоводородной кислоты при 15—20°.
Физические и химические свойства. Бесцветный порошок, Плотн. 2,68; раств. в воде 0,66% (20°), 2,45% (100°). В водных растворах гидролизуется; в щелочных растворах анион SiFg" распадается на S1O2 и F". При нагревании сухой соли выделяется SiF4.
Токсическое действие сходно с действием фторидов. Животные. При поступлении через рот для мышей, крыс и кроликов ЛД50 = 50, 158 и 225 мг/кг соответственно. Отравление проявляется понижением тонуса мышц, вздутием живота, слюнотечением и слезотечением; впоследствии фибриллярные подергивания, тремор, учащение дыхания, замедление частоты сердечных сокращений и гибель во время приступа тонических судорог. При внесении 50—100 мг порошка в
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ
41
глаз кроликов наступает химический ожог и развивается панофтальмит (Джа-хаигирдв). Для крыс при вдыхании пылк смертельная концентрация 45— 55 мг/м3 (смерть через 0,5—2,5 ч); 13—24 мг/м3 переносились без видимого вреда. В легких — кровоизлияния, воспалительные очаги, отечность стенок бронхов.
Человек. Раздражающее действие (слезотечение, конъюнктивит; насморк, носовые кровотечения, явления трахеобронхита; тошнота, рвота, понос, колики; острые и хронические дерматиты). У испытуемых, которые находились по 8 ч в течение 7 дней при содержании в воздухе 14,3 мг/м3 пыли, отмечено понижение активности холинэстеразы сыворотки крови; содержание железа в суточной моче составило 6,1 мг (Габович). При случайном отравлении через рот—• резко выраженные признаки поражения желудочно-кишечного тракта. Возможно наступление паралича сосудодвигательного центра, коллапс и смерть от остановки дыхания. Смертельная доза 0,4—4 г. Хроническое отравление проявляется симптомокомплексом, характерным для действия фторидов.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Фториды (стр. 38), а также у Джахангирова и Салиходжаева.
Габович Р. Д. Гиг. н сан., 1971, № 5, с. 82—84.
Джахангнров И. В В кн.: Матер, республ. научно-практ. конф, по пробл. гигиены в условиях Узбекистана. Ташкент, 1970, с. 303—307;
Джахангнров И. В., Салиходжаев С. С. Мед. Жури. Узбекистана, 1970, № 3, с. 46—48.
Хлористый водород
НС!	/И = 36,46
Хлористоводородная кислота
(Соляная кислота)
' Применяется для получения хлоридов металлов, органических продуктов — хлоропрена, органических красителей, гидролизного спирта, глюкозы, сахара, желатины и клея; для дубления и окраски кож, омыления жиров; при производстве активного угля, крашении тканей, травлении металлов; в гидрометаллургических процессах; в гальванопластике, нефтедобыче.
Получается взаимодействием Н2 и Ch при ~2400° илн NaCl с H2SO4 при 500—550°; как побочный продукт в процессах хлорирования органических соединений; в некоторых процессах неорганической технологии.
Физические и химические свойства. X. В. — бесцветный газ с резким запахом. Т. плавл. 7—114,2°; т. кип. —85,1°; плотн. 1,639 г/л; давл. паров 25,46 кгс/см2 (0°), 45,58 кгс/см2 (20°); коэфф, раств. в воде 485,6 (20°), 477,2 (30°). В воздухе образует белый туман X. К. Образует ряд жидких гидратов. Сухой X. В. на металлы почти не действует. X. К. — раствор X. В. в воде; при концентрации 38% (масс.) плотн. 1,19. Растворяет большинство металлов, кроме Au, Ag, Pt, Та, Nb и некоторых других. Сильные окислители окисляют X. К. до С12. Техническая X. К. содержит в числе примесей As (до 0,01% и более); ингибированная— 0,8—1% ингибитора ПБ-5 (полимер бутилимина) и 0,01—0,015% As; в X. К. для пищевой промышленности не более 0,00002% As.
Токсическое действие. Обычно причина отравлений не газообразный X. В., а туман X. К., образующийся при взаимодействии газа с водяными парами воздуха. Следует учитывать также загрязненность X. К. и возможность образования при работах с ней других ядовитых веществ, в особенности AsHs.
Животные. При высоких концентрациях — некроз слизистых, главным образом носа и подлежащих тканей, помутнение роговицы. Дыхание иногда замед-. леио. Общее состояние тяжелое. Поздними следствиями могут быть воспалительные заболевания легких. При смертельном исходе иа вскрытии — отек и гиперемия легких, иногда кровоизлияния в желудке. Вдыхание 6,40 мг/л в течение 30 мни вызывает у кроликов и морских свинок быструю смерть (спазм и отек гортани, отек легкого). Вдыхание 5,0 мг/л в течение 1,5 ч приводит
42
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
кроликов и морских свинок к смерти через 2—6 дней. При невысоких концентрациях — раздражение слизистой носа, слюнотечение; 0,45 мг/л при воздействии в течение 6 ч вызывают катар дыхательных путей, легкое поражение роговицы. У кошек и кроликов вдыхание 0,15—0,21 мг/л по 6 ч в день в течение 50 дней вызывает лишь беспокойство, раздражение, небольшое уменьшение содержания гемоглобина в крови. 12 экспозиций по 6 ч при 0,05 мг/л не вызывают видимого заболевания у обезьян и других животных (Machle et al.). Иитратрахеальное введение 2 или 3 мл/кг 0,1 и. X. К. вызывает нарушение 'Дыхания и сердцебиения, гибель собак (Greenfield et al.).
Человек. При высоких концентрациях — раздражение слизистых, в особенности носа; конъюнктивит; помутнение роговицы. Охриплость, чувство удушья, покалывание в груди, насморк, кашель, иногда кровь в мокроте. Концентрации 0,05—0,075 мг/л переносятся с трудом, хотя «привычные» люди выносят в течение нескольких минут даже концентрации 1—2 мг/л. Хроническое отравление вызывает катары дыхательных путей; разрушение зубов; изъязвления слизистой носа и даже прободение носовой перегородки; желудочно-кишечные расстройства; возможны воспалительные заболевания кожи. Описан случай тяжелого отравления: сильное исхудание, слабость; горячая, сухая, землистая кожа; кашель, учащенное дыхание, мелкопузырчатые хрипы; мокрота отхаркивается о большим трудом; сердечная деятельность нормальная, Но по нескольку раз в день сильные сердцебиения. Пульс — 70—80. Острые боли в области желудка, рвота желтоватой слизью. По весьма совпадающим данным разных авторов, предельная безвредная при постоянной работе концентрация — 0,015 мг/л. Наблюдается якобы привыкание к X. В., причина которого пока неясна.
Действие на кожу. Туман X. К., образующийся при нагревании растворов для травления, вызывает резкую болезненность кожи лица. Ожоги в большинстве случаев не столь тяжелы, как при действии H2SO4 и HNO3. Обычно возникает чисто серозное воспаление с пузырями. Изъязвления развиваются лишь при более длительном воздействии (если, например, после попадания на кожу кислота сразу не отмыта). Тем не менее у травильщиков на руках иногда наблюдаются значительные изъязвления.
Неотложная терапия. Немедленно вынести пострадавшего иа свежий воздух, освободить от стесняющей дыхание одежды. Ингаляция кислорода. Промывание глаз, носа, полоскание 2% раствором соды. При затруднении дыхания через нос — 2—3% раствор эфедрина 3—4 раза в день по 4—5 капель, подкожно атропин (1 мл 0,1% раствора). Тепло на область шеи. При кашле—кодеин, дионин, тепловлажные ингаляции 2—3% раствора соды (2—3 раза в день по 10 мин). В дальнейшем — отхаркивающие средства, горчичники на область трахеи, теплое молоко с боржомом или содой, маслом или медом. В более тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии — ингаляции аэрозолей антибиотиков, курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами.
При поражении глаз после промывания впустить в глаза по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1: 1000) с последующей инстилляцией стерильного вазелинового или персикового масла в конъюнктивальный мешок. Очки-консервы. В дальнейшем—30% раствор альбуцида, гидрокортизоновая мазь. При попадании кислоты в глаза промывать их водой, а не нейтрализующими (щелочными) растворами.
При попадании крепкой кислоты на кожу — немедленное обмывание ее водой, лучше под давлением (например, из гидранта) в течение 5—10 мин. В здравпункте наложить на обожженную поверхность кашицу из соды.
Поступление в организм и превращения. Большая часть вдыхаемого X. В. задерживается слизистыми носа и верхних дыхательных путей (у кроликов 70—100%). Человек абсорбирует до 90% вдыхаемого количества. При соприкосновении с тканям’и X. В. быстро нейтрализуется.
Предельно допустимая концентрация 5 мг/м’ [37]. При экспозиции 60 мин и 30 мин может быть допущена концентрация 14,7 и 29,4 мг/м3 соответственно (Кустов, Тиуиор).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Защитные герметичные очки. Спецодежда из кислото
ГАЛОГЕНОВОДОРОДЫ И СОЛИ ГАЛОГЕНОВОДОРОДНЫХ КИСЛОТ.
43
стойкой ткани (винитроновая ткань; ткань ШХВ-ЗО-КП; шерсть с 30% хлоринового волокна; нитрон; ШЛ; лавсан или ткань, обработанная латексами). Фартуки из неопрена, текстовинита. Рукавицы, перчатки из стойкой резины. Сапоги из противокислотной резины. Герметизация емкостей для хранения и транспортировки X. К. Транспортировка в жел.-дор. цистернах' с соблюдением - «Прарил транспортировки опасных грузов» (М., «Транспорт», 1967). Механизация дозировки, слива, заполнения тары. Вентиляция производственных помещений. Оборудование фонтанчиков и гидрантов для возможности немедленного смывания брызг кислоты, попавшей в глаза и на кожу. Предварительные и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры и осмотры стоматологом 1 раз в 6 месяцев работающих в производстве и при систематическом применении X. К. 125].
Определение в воздухе основано иа способности X. К- образовывать с AgNO3 осадок AgCl. Метод нефелометрический. Чувствительность 3 мкг в анализируемом объеме [43].
Greenfield L. et al. Ann. Surg., 1970, v. 170, № 1, p. 74—80. См. также Фтор.
Бромистый водород
НВг	М = 80,92
Бромистоводородная кислота
Применяется для получения бромидов, броморганических производных; как катализатор в некоторых органических реакциях.
Получается взаимодействием паров Вг2 с Н2 при высокой температуре в присутствии катализатора (платинированного асбеста или активного угля).
Физические и химические свойства. Б. В. — бесцветный газ. Т. плавл. —88,5°; т. кип. —66,8°; плотн. 3,6445 г/л (0°); давл. паров 23,8 кгс/см2 (26°), 59,2 кгс/см2 (70°); раств. в воде 193 г/100 г (25°); коэфф, раств. в воде 600,6 (25°). Образует туман Б. К. с влагой воздуха. Б. К- — раствор Б. В. в воде, бесцветная жидкость с резким запахом. Азеотропная смесь (47,63% НВг) кипит при 124,3° (760 мм рт. ст.). При стоянии на воздухе медленно окисляется до свободного Вг2.
Токсическое действие. Порог раздражающего действия при однократном вдыхании животными 0,026 мг/л. При вдыхании 0,066 мг/л нарушаются функции центральной нервной системы и терморегуляция, однако Б. В. действует в 2— 3 раза слабее, чем Вг2 (Иванов и др.).
Предельно допустимая концентрация для Б. В. 2 мг/м3 [32].
‘Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература — си. Бром.
Бромиды
Токсическое действие. Бромиды, вводимые крысам в желудок в высоких дозировках, вызывают обильное мочеиспускание, частый и жидкий стул, адинамию, клонические судороги. Для мышей ЛДЕп=3,2 г/кг, для крыс 3,1, для кроликов 4,0, для морских свинок 5,5 г/кг (Шафиров и др.). Общее действие слабо и в производственных условиях острого отравления вызывать пе может. Известна способность брома замещать иод в щитовидной железе, что отражается на состоянии основного обмена (Верховская). Возможность подобного действия исключить нельзя при длительном поступлении бромидов в Организм.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы. Борьба с выделением пыли бромидов в воздух. См. также Бром.
Верховская И. Н. Бром в животном организме и механизм его действия. М„ Изд. АН СССР, 1962. 308 с.
Шафиров Ю. Б. и др. В кн.: Тр. иаучн. конф. НИИ водного транспорта. Вып, 3. 1972, с. 146—149.	".	'	--
См. также Бром.
44
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Йодистый водород
HI	-	М = 127,91
Иодистоводородная кислота
.. Применяется как исходный материал для приготовления различных соединений иода и в лабораторной практике.
Получается взаимодействием паров иода с Н2 на платинированном асбесте при 500°.
Физические и химические свойства. И. В. — бесцветный удушливый газ. Т. плав^. —50,8°; т. кип. —35,4°; плотн. 5,7891 г/л; плотн. по воздуху 4,4776; давл. паров 3,97 кгс/см2 (0°), 37,68 кгс/см2 (100°); Ид = 1,466; раств. в воде 234 г/100 г (10°), 132,5 г/100 г (127°); коэфф, раств. в воде 436,5 (10°). На воздухе образует туман И. К. Термически нестоек. И. К. — раствор И. В. в воде, бесцветная жидкость с резким запахом, сильная кислота. Азеотропная смесь (56,9% Н1): т. кип. 127°; плотн. 1,70 (15°). Продажная кислота при плотности 1,5 содержит 47% HI. Сильный восстаиовйтель. при стоянии окисляется до иода.
Токсическое действие подобно действию хлористого водорода и хлористоводородной кислоты, но слабее.
Йодиды и йодаты
Токсическое действие. Обладают раздражающими свойствами. При смертельном отравлении через рот белых мышей описаны поражения пищеварительного тракта, выраженный гемолиз эритроцитов, гемоглобинурия, жировая дегенерация печени и миокарда, распространенный некроз извитых канальцев почек с отложением гемоглобиновых цилиндров. KI и Nal менее токсичны, чем КЮз и Na Юз- В производственных условиях действие обычно сочетается с влиянием I2 (Webster et al.).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогаз марки В от HI и респираторы от аэрозолей иодидов. Герметичные очки. См. также Иод.
Кислородсодержащие соединения галогенов
Гипохлорит натрия
(Хлорозон)
NaCIO	М = 74,44
Применяется как отбеливающее и окисляющее средство в производстве гидразина, пластмасс, синтетических волокон; для отбелки хлопчатобумажных н льняных тканей; как окислитель в цветной металлургии и аиилинокрасочиой промышленности. Раствор смеси NaCIO и NaCl называется жавелевой водой.
Получается действие^ раствора Na2CO3 или Na2SO< на хлорную известь; хлорированием раствора NaOH или Na2CO3; электролизом раствора NaCl или морской воды.
Физические и химические свойства. Существует только в водном' растворе. Раств. в воде 29,4 г/100 г (0°), 130 г/100 г (50°). Сильный окислитель. При нагреве выше 35° разлагается с образованием хлоратов или с выделением хлора и кислорода. В слабощелочном растворе довольно устойчив.
Токсическое действие. Может вызвать отравления за счет выделяющегося С12, а также кожные заболевания. Известна повышенная чувствительность к Г. Н. У рабочих, мывших руки жавелевой водой, обнаружена сильная потливость ладоней (у некоторых пот выделялся при осмотре прямо каплями), а -также истончение ногтей, потеря волос (Арутюнов).
Меры предупреждения — см. Хлор.
кислородсодержащие соединения галогенов
45
Гипохлорит кальция
Са(С1О)2-2Н2О	М = 179,01
Применяется как отбеливатель и окислитель в текстильной и бумажной промышленности; как окислитель при получении хлороформа, хлорпикрина и др.; при очистке ацетилена и некоторых нефтепродуктов; как дезинфицирующее и дегазирующее средство. -ч
Получается хлорированием Са(ОН)2.
Физические и химические свойства. Сухой белый порошок с запахом хлора. Выше 150° разлагается со взрывом. Действие кислоты вызывает выделение «активного* хлора», количество которого условно выражает окислительную способность (30—38%). Технический продукт (белильная известь, хлоп-иая известь) сложный комплекс из Са(С1О)2, СаС12 и Са(ОН)2.
Токсическое действие. Как выделяющийся хлор, так и пыль Г. К. сильно раздражают дыхательные пути и глаза. Иногда вызывает у рабочих бронхиальную астму. Повреждает зубы. Описан случай острого отравления, возникшего при укладке банок с Г. К. Помимо раздражения глаз и верхних дыхательных путей у пострадавшего развился токсический гепатит.
Действие на кожу. Сильно раздражает кожу. При примейении для отмыва- • иия красок вызывает повышенную потливость рук, размягчение, а затем и атрофию кожи, которая делается гладкой, белой, блестящей.. Заболевание чаще поражает молодых рабочих.
Неотложная терапия. В случае попадания Г. К. в глаза промыть их водой. Не рекомендуется применение цинковых капель.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, герметичные очки, перчатки, защитные пасты. См. также Кальций и его соединения, Хлор.
Хлорат натрия
NaC103	М = 106,44
Применяется для получения хлоратов и перхлоратов калия и других металлов, хлорной кислоты, двуокиси хлора и хлорита натрия; как дефолиант.
Получается электролизом раствора NaCl.
Физические свойства. Белые гигроскопические кристаллы. Т. плавл. 255°; при дальнейшем нагревании разлагается, не доходя до кипения; плоти. 2,490; раств. в воде 100,5 г/100 г (25°). Сильный окислитель. При хранении возможны взрывы. Добавка гигроскопических веществ снижает взрывоопасность.
Токсическое действие. Животные. Сходно с действием хлората калия, ио слабее (смертельная доза для кроликов 8—12 г/кг; для собак 2 г/кг).
Человек. Симптомы тяжелого отравления: тошнота, профузная рвота и коллапс, анемия, поражение почек (Mengele; Sheahan). Есть сведения о смертельных отравлениях при применении X. Н. для борьбы с сорняками (Scheibe).
Меры предупреждения. При применении в качестве дефолианта см. [38]; Хлор. Mengele К. Intern. Z. klin. Pharmakoi., Therap. u. Toxikol., 1969, Bd. 2, № 2. S. 120—12S. Sheahan B. Res. Vet. Sci., 1971, v. 12, № 4, p. 387—389.
Хлорат калия
(Бертолетова соль)
КСЮз	М = 122,55
Применяется в производстве спичек, взрывчатых веществ, в пиротехнике; в фармацевтической промышленности.
Получается электролизом раствора КС1; хлорированием известкового молока и последующим обменным разложением с КС1.
Физические и химические свойства. Кристаллы. Т. плавл. 356°; при 400° разлагается на КС1О4, КС1 и О2; плотн. 2,32; раств. в воде 7,3 г/100 г (20°). В нейтральном водном растворе не обладает окисляющими свойствами, в кислом — сильный окислитель. В смеси с углем и серой взрывает от- удара. Сушка и дробление взрывоопасны.
46
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Кровяной яд: переводит гемоглобин в метгемоглобин и вызывает распад эритроцитов. Животные. Смертельная доза при введении в желудок для кроликов 2,0—2,5 г, для собак 1,2—1,25 г.
Человек. Острые отравления иа производстве возможны в исключительных случаях — при вдыхании и заглатывании больших количеств пыли или при случайном приеме внутрь. Почечные больные особенно чувствительны. Картина отравления: желтуха, рвота желчью, острые желудочно-кишечные расстройства; белок, гемоглобин и метгемоглобин в моче; кожные высыпи; лихорадка. Часто судороги и бред перед смертью, наступающей как из-за острой асфиксии, так и вследствие полной задержки мочи, приводящей к уремии. Токсические дозы много менее 1 г/кг; 10 г вызывают смерть (Rost). Хроническое отравление на спичечных фабриках при вдыхании пыли КС1О3 выражается, по-видимому, в общих расстройствах питания и заболеваниях дыхательных путей. Есть, однако, предположение, что эти явления объясняются действием примесей в КСЮз, так как электролитически полученная соль не вызывает подобных расстройств.
Действие на кожу. Известно много случаев раздражения и даже изъязвления кожи (в особенности на пальцах), сопровождаемого отеком лица. Возможны изъязвления слизистой носа.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи. Устранение выделения аэрозолей X. К. в воздух рабочих помещений.
Хлорат-хлорид кальция
Представляет собой смесь хлората Са(С1О3)2 и хлорида кальция СаС12-6Н2О.
Применяется в 'качестве дефолианта. Выпускается в виде 42% водного раствора.
Физические свойства и состав. Твердое высокогигроскопическое вещество, хорошо растворимое в воде. Технический продукт содержит 22—23% СаС12 .и 42% Са(С1О3)2.
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок для белых мышей ЛД5о.= 1,1 г/кг; при интратрахеальном введении — 0,15 г/кг (смерть от отека легких и рефлекторной остановки дыхания). Ежедневное введение в желудок по 0,4 г/кг в течение 10 дней и вдыхание 1 г/м3 в виде жидкого аэрозоля в течение 2,5 месяцев не вызвало видимых признаков отравления у мышей, крыс и кроликов, ио в последнем случае во внутренних органах полнокровие, кровоизлияния, очаги ателектаза и эмфиземы в легких, дистрофические изменения в печени, гемосидероз. Концентрация 24 г/м3 вызвала истощение, некоторый лейко-и лимфоцитоз, усиление окислительных процессов. Патоморфологические изменения более выражены, чем при вдыхании 1 г/м3 [5, с. 376].
Человек. У работающих с препаратом трещины на коже рук.
Предельно допустимая концентрация. Предлагается 2,5 мг/м3 (Паньшина).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. См. [38]. Дефолиация хлопчатника должна проводиться не позже чем за 7—12 дней до уборки урожая (Паньшина).
Паньшина Т. Н. В кн.: Справочник по пестицидам. Киев, «Урожай», 1974, с. 378—379.
Хлорат магния
(Дефол-эйт, орто МС, магарон)
Mg(C103)2-6H20	М = 299,30
Применяется как дефолиант и инсектицид.
Получается сплавлением NaClO3 и MgCl2.
Физические свойства и состав. Бесцветные расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 35°; при 120° разлагается, не доходя до кипения; плоти. 1,80 (25°); раств. безводной соли в воде 130 г/100 г (18°), 281 г/100 г (93°). Технический продукт содержит примеси MgCl2 и NaCl.
Токсическое действие. Животные. Ежедневное введение крысам в желудок по 8 г/кг препарата вызывало через 5—7 дней ухудшение общего состояния,
МЕЖГАЛОГЕНОВЫЕ СОЕДИНЕНИЯ
47
адинамию, выделения из иоса, учащение дыхания, тахикардию, падение температуры тела, судороги и гибель части животных. Введение с кормом кроликам и крысам в течение 30 дней по 4 или 0,4 г/кг приводило к задержке роста, учащению дыхания, тахикардии, повышению сосудисто-тканевой проницаемости, гипохромной анемии, снижению активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, повышению уровня белка (преимущественно за счет у-глобули-нов) в крови. Через 3—4 месяца после прекращения затравки обнаружено помутнение хрусталика, выпадение шерсти, у некоторых — параличи задних конечностей (Антипова; Анна-Гельдыева; Антипова; Назарова). Хроническое отравление жидким аэрозолем в течение 4 месяцев по 4 ч в день в концентрации 21; 11; 8; 6. г/м3 вызвало признаки отравления; часть животных погибла; на вскрытии — полнокровие и дистрофические изменения в печени, почках и сердце. В аналогичных условиях эксперимента концентрация 0,56 г/м3 была пороговой (Демиденко; [5, с. 376]).
Человек. Нанесение на кожу 20 или 40% раствора вызывает покраснение и чувство жжения. У работающих при дефолиации хлопчатника — трещины иа коже рук [7, с. 134].
Неотложная терапия. При попадании в глаза обильно промыть охлажден- . иой кипяченой водой, закапать 30% раствор альбуцида. При попадании на кожу — обильное промывание водой; при остром дерматите — влажные повязки со свинцовыми примочками, буровской жидкостью. На ночь накладывать инди-фёреитные мази, пасту Лассара, 2% синтомициновую эмульсию.
Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 10 мг/м3 (Демиденко).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—'см. (38]. Начало работ после обработки хлопчатника не раньше чем через 7 дней (Демиденко).
Анна-Гельдыева А. Г., Антипова Л. Н., Здравоохр. Туркмении, 1968, № 2, с. 18—21.
Демиденко Н. М. Гигиена труда при применении дефолиантов и десикантов хлопчат-* ника. Автореф. канд. дисс. Ташкент, 1969.
Тр. Туркменского мед. ин-та, 1971, т. 15 (Антипова Л. Н , с. 147—149; Назарова О. А., с. 144—146).
Межгалогеновые соединения
Применяются главным образом фториды в качестве активных фторирующих агентов.
Физические и химические свойства. Как правило, легколетучи, малоустойчивы, являются окислителями; реагируют с водой, образуя продукты гидролиза, в том числе HF, НС1, F?O, НВгО, Н1О3, Н1С12 и др. По реакционной способности фториды галогенов располагаются в ряд: CIFa > BrFs > IF? > C1F > ВгРз > > IF5 > BrF. См. также таблицу.
Физические свойства межгалогеновых соединений
Соединение	Молекулярная масса	Температура плавления, °C	Температура кипения, °C	Агрегатное состояние
CIFS	92,45	-76,3	и,7	Газ
BrF	98,90	-33	20	Жидкость
BrF3	136,90	8.8	127	
BrFs	174,90	-61,4	40,5	
IF6	221,90	9,4	98	
if7	259,90	4,5	5,5	Газ
BrCI	115,36	—66	5 (разл.)	
IC1	162,36	27,2	97,4 (разл.)	Твердое в-во
IC13	233,26	101 (16 ат)	77 (разл.)	
IBr	206,81	42	119 (разл.)	
48
ГАЛОГЕНЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Детальному исследованию подвергались только некоторые соединения. При гидролизе во влажном воздухе все они оказывают более или менее сильное раздражающее действие на дыхательные пути.
При конктакте CIF3 с влагой дыхательных путей образуются C1F, СЬ, C1OF, ClOjF, CIO3F, CIO2, HF. Из них наиболее токсичны HF, СЮ3 и CI2 (Dost et al.; Мохиач). Оказывают резко выраженное местное раздражающее действие, но не исключено и общее влияние продуктов гидролиза. Вдыхание C1F3 в конпентра-ции 3 мг/л в течение 15 мин и 1,5 мг/л в течение 35 мин вызывает гибель белых крыс (Dost et al.). У кроликов и собак, вдыхавших 1,8 мг/л в течение 2 мин,— нарушение ритма дыхания, воспаление слизистой носа и глаз, отек век. Та же концентрация при 5-минутном воздействии приводила к сильному слезотечению, изъязвлению роговицы, выпадению шерсти. Вдыхание 0,36 мг/л за 4—4,5 ч вызывало гибель животных.'Даже 0,08 мг/л в течение 10 мин резко раздражает верхние дыхательные пути, а 6-часовая экспозиция вызывает рвоту, кашель, учащение дыхания (Horn Weix). Вдыхание крысами и собаками 0,02 мг/л в течение 6 недель 5 раз в неделю по 6 ч в день вызывало кашель, чихание, конъюнктивит, угнетенное состояние, выпадение шерсти и смерть. На вскрытии — в легких очаги уплотнения, множественные абсцессы, отек, эмфизема, в печени — резкое полнокровие. Концентрация 0,004 мг/л, вдыхаемая по 6 ч 5 раз в неделю в течение 6 месяцев, уже в первые дни затравки вызывала у собак острое раздражение глаз и верхних дыхательных путей, через 2 месяца — воспаление легких. Крысы начинали • погибать после 39 затравок. На вскрытии собак и крыс те же явления, что и после более высоких концентраций (Horn, Weix). Действие BrF, BrF3, BrF5, BrCl, IFS и IF?, по-видимому, сходно с действием C1F3, ио слабее; IC1, 1С13 и IBr действуют аналогично 12, ио сильнее раздражают верхние дыхательные пути (Horn, Weix).
Действие на кожу и г'лаза. У животных C1F3 вызывает выпадение шерсти, долго не заживающие язвы на коже; язвенное поражение роговицы.
Предельно допустимая концентрация. Для C1F3 в США принята 0,4 мг/м’, для ВгР3 0,7 мг/м’ [57].
Меры предупреждения. Борьба с выделением газообразных продуктов и паров. См. также Фтор.
Мохнач В. О. Теоретические основы биологического действия галоидных соединение. Л., «Наукам, 1968. 296 с.
D о s t F. N. е t а 1. Toxicol a. Appi. Phapmacol., 1974, v. 27, Ns 3, p. 521—536,
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ *
Сера
s	А = 32,06
Встречается в природе: самородная, в осадочных породах, в вулканических возгонках, в некоторых минеральных источниках.
Применяется в производстве H2SO4, резины, искусственного волокна, взрывчатых веществ и спичек; для органического синтеза; для борьбы с вредителями и болезнями растений.
Получается выплавлением острым паром из обогащенной серной руды; окислением сероводорода природных и промышленных (генераторный, коксовый, газы нефтепереработки) газов; в результате восстановления сернистого газа при выплавке железа из сульфидных руд.
Физические и химические свойства. Желтое твердое вещество. Существует в нескольких кристаллических и аморфных модификациях. Т. плавл. 103—119® (в зависимости от предварительной тепловой обработки при получении); т.кип. 444,6°; плотн. твердой 1,92—2,07, жидкой 1,79 (125°), паров 3,64 г/л (444,6°, 1 атм). В воде нерастворима. Активно'соединяется со многими элементами. Во влажном воздухе слабо окисляется при комнатной температуре; горит при 360°; в кислороде — при 280°; смесь паров с кислородом взрывает.
Токсическое действие пыли S весьма слабо; острые отравления исключены. При добыче самородной серы помимо высокой запыленности (30—72 мг/м3), воздух сериого карьера загрязнен также H2S, а при буровзрывных работах периодически СО и SO2
Животные. Отравление белых крыс на протяжении 4,5 месяцев по 3,5 ч в день пылью серной руды из Роз дольского горнохимического .комбината, содержащей 48% элементарной S (78—81% пылевых частиц имели диаметр до 1 мкм), в концентрациях 11,2 или 30,8 мг/м3 (в пересчете на S) либо пылью чистой- S в концентрации 8,6 мг/м3 приводило к снижению уровня SH-rpynn крови, активности пероксидазы, к гипоальбуминемии. В аналогичных условиях 4,5 мг/м3 не. вызывали указанных изменений (Брилинский). Введение элементарной S в желудок по 9,3 мг/кг в денЬ в течение 4 месяцев вызывало у крыс гипохромную анемию, лейкопению, а также накопление серы в печени, почках и селезенке (Кузив).
Человек. У рабочих серных карьеров, обогатительной фабрики и сероплавильного цеха (концентрация пыли S выше 4—5 мг/м3) жалобы на жжение в глазах, слезотечение и светобоязнь; быстрая утомляемость, повышенная раздражительность, головные боли, головокружения, повышенная потливость, плохой сон, болевые и неприятные ощущения в области сердца и диспептическпе явления. Объективно — покраснение конъюнктивы, иногда ее изъязвления; функциональные заболевания' нервной системы по типу вегетативных и вегетативно-сосудистых нарушений; артериальная гипотония; понижение уровня глутатиона в крови, лейкоцитоз и моноцнтоз (9—19%). Отмечена повышенная заболеваемость острым катаром .верхних дыхательных путей, ангиной, хроническими бронхитами, сопровождающимися эмфиземой легких, а также гастритом, язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки, энтероколитом. В сероплавильном цехе при ремонтных работах внутри автоклавов, а также в случае аварий
* В написании настоящего.’ раздела принимал участие Б. Ю. Калинин.
50
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
! и несоблюдения правил техники безопасности возможны профессиональные острые отравления H2S легкой степени (Брилинский; Сахновская). Описаны также костные изменения в черепе (разрастание лобиой, теменной костей и костей основания черепа), воспалительные процессы в лобных пазухах, костях верхней челюсти и основания черепа. Это, по-видимому, следствие нарушения обмена веществ, в частности соотношения органической и неорганической серы. Основной обмен повышался на 10—30%. При неврологическом обследовании выявлено токсическое действие на мезэнцефальные и вегетативные центры. В крови и моче рабочих серных рудников увеличен уровень неорганической серы. В некоторых случаях понижены функции коры надпочечников; преждевременное постарение. Имеются указания на возникновение пылевых заболеваний легких типа пневмокониозов при длительном вдыхании серы.
Действие на кожу. У особо чувствительных людей порошкообразная S рзредка вызывает экзему.
Поступление в организм, превращения и выделение. Коллоидальная S всасывается из желудочно-кишечного тракта. Предполагают, что S усваивается в результате превращения ее в H2S под действием микробов в кишечнике. Большая часть выделяется с мочой в виде сульфата и нейтральной серы (Янг, Моу; Кузив).
- Предельно допустимая концентрация. Рекомендуется 2 мг/м3 (Брилинский).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Респираторы, перчатки, спецодежда. Обязательное мытье в душе после работы. Организация дистанционного управления механизмами при добыче и переработке S, механизации расфасовки и выгрузки; обеспечение достаточной очистки S от загрязнения мышьяковистыми соединениями; выпуск серы в гранулированном виде. Подробнее см. у Брилинского. См. также «Санитарные правила по проектированию, строительству н эксплуатации горнохимических серных комбинатов» (Львов, 1966). Рекомендуется богатая белками диета (Кузив).
Определение в воздухе. Отбор пробы воздуха на фильтр АФА-В-18. Сжигание S в атмосфере кислорода до SO2 с последующим окислением до SO," Определение последнего с ВаС12. Нефелометрический метод. H2S, H2SO< и CS2 ие мешают (Фрадкин).
Брилинский Л. И. Гигиена труда при процессах добычи и переработки самородной серы. Автореф. канД. дисс. Львов, 1967.
Кузив Р. С. В кн.: Факторы внешней среды и их значение для здоровья населения. Вып. 1. Киев, «Здоров’я», 1967, с. 75—ВО.
П е т р о в Б. А. и д р. Гиг. и саи„ 1974, № И, с. 50—51.
Сахновская Н. Н. В кн.: Докл. и сообщ. Львовского отд. геогр. об-ва УССР за 1964 г. Львов, 1965, с.‘65—67.
Фрадкин Б. И. Гиг. и сан., 1976, № 5, с. 86—87.
Яиг Л.» Моу Дж. Метаболизм соединений серы. М., ИЛ, 1961. 196 с.
Сероводород
H2S	М = 34,08
Встречается в вулканических газах и водах минеральных источников, в месторождениях нефти и природного газа; в воздухе промышленных предприятий при осаждении меди и серебра из растворов, при очистке H2SO, и НС1; в производстве сульфидов металлов, CS2, ультрамарина, пигментов; в кожевенном производстве при работе с Na2S или серной печенью, при применении сернистых красок в ситценабивных цехах. Постоянно содержится в воздухе фабрик искусственного шелка, свеклосахарных заводов, при розливе сернистых минеральных вод и в грязелечебницах, при дроблении доменных шлаков, в производстве асфальта, на коксогазовых и сланцеперерабатывающих заводах. Содержится в сточных водах производств цианистых соединений и заводов, перерабатывающих органическое белковое сырье; в воздухе канализационных труб и колодцев; в местах нахождения или применения богатого серой угля. Образуется при разложении белковых веществ.
Применяется для получения элементарной серы, серной кислоты, различных сульфидов и твосоединенин; для борьбы с сельскохозяйственными вредителями.
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
51
Получается как побочный продукт при очистке природных и промышленных газов.
Физические и химические свойства^ Бесцветный газ с характерным запахом тухлых яиц. Легко сжижается в бесцветную жидкость. Т. плавл. —85,7°; т.' кип. —60,38°; плотн. газа 1,538 г/л (25°); плотн. жидкости 0,962; раств. в воде 291 мл/100 г (20°), 186 мл/100 г (40°); коэфф, раств. 2,86 (20°), 2,03 (40°). Устойчив до 400°, разлагается полностью при 1690°. Сильный восстановитель. На воздухе медленно окисляется до свободной серы. Горит при 250°. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 4,3—46,0%, с окисью азота 20—55%.
Общий характер действия. Сильный^ нервный яд, вызывающий смерть от остановки дыхания. Реагируя с железом в цитохромах типа а, Ъ~ и с, а также в цитохромоксидазе, подобно HCN, приводит к тканевой аноксии. Раздражает дыхательные пути и глаза. В результате .окисления H2S в тканях возможно образование перекисных соединений (в том числе Н2О2), угнетающих гликолиз. Особая чувствительность центральной нервной системы к H2S может быть связана с отсутствием в ткани мозга глутатионпероксидазы, восстанавливающей перекисные соединения в других тканях, и низкой активностью каталазы, которая защищает клетки от их действия (Bittersohl).
Острое отравление. Животные. При 0,7 мг/л и 5-часовом воздействии поги- • бает 7% белых мышей, при 0,8 мг/л — 30%, прн 0,9 мг/л — 66% и при 1,0 мг/л—• 100%. Минимальная смертельная концентрация при 2-часовой экспозиции 1,15 мг/л. Для белых крыс пороговая концентрация, вызывающая изменения условнорефлекторной деятельности, 0,02 мг/л; для кроликов — 0,06 мг/л (по сгибательному рефлексу); морские свинки обнаруживают первые симптомы отравления при 0,2 мг/л, но сразу оправляются, если их извлечь из камеры. Кролики при 0,8 мг/л погибают через 1,5—8 ч. У кошек и собак 1 мг/л вызывает смерть через 6—8 ч. Первые симптомы поивлялись у собак при 0,14—0,21 мг/л. Насморк, раздражение глаз, слюнотечение заметны у кошек при 0;19 мг/л. При больших концентрациях вдыхание может вызвать у белых мышей, свинок, кроликов геморрагические воспаления верхних дыхательных путей и легких, отек легких, изъязвления роговицы. При 0,28—0*70 мг/л — слабость, потеря рефлексов, замедление, затем учащение дыхании. Смерть в большинстве случаев без асфиктических судорог. Лишь у мышей и кроликов наблюдаются клонические и тонические судороги. При 1,4—4,2 мг/л и выше животные сразу падают и погибают через несколько минут. У кроликов при действии H2S через кожные покровы в концентрации 1,0 мг/л в течение 2 ч уменьшается активность карбоангидразы в крови и содержание СО2 и О2 в венозной крови (Петруиь).
Человек. Порог ощущения запаха 0,000012—0,00003 мг/л. Незначительный, но явно ощутимый запах отмечается при 0,0014—0,0023 мг/л; сильный запах, но для привыкших к нему не тягостный — при 0,003 мг/л; значительный запах —• при 0,004; при 0,007—0,011 мг/л — запах тягостный даже для привыкших к нему. При более высоких. концеитрациих запах медее сильный и неприятный.
При 4-часовом вдыхании 0,006 мг/л —• головная боль, слезотечение, светобоязнь, насморк, боли в глазах, снижение воздушной и костной звукопроводимости (Арутюнов). При 0,2—0,28 мг/л—жжение в глазах, светобоязнь, слезотечение, полнокровие конъюнктивы, раздражение в носу и зеве, металлический вкус во рту, усталость, головные боли, стеснение в груди, тошнота. Воздействие 0,7 мг/л в течение 15—30 мин вызывает болезненное раздражение конъюнктивы, насморк, тошноту, рвоту, холодный пот, колики, иногда понос, боли при мочеиспускании, одышку, кашель, боли в груди, сердцебиение, головную боль, ощущение сжимания головы, слабость, головокружение, иногда обморочное состояние или возбуждение с помрачением сознания. Более длительное вдыхание может привести к бронхиту илн воспалению и отеку легких.
При вдыхании 1,0 мг/л н выше отравление может развиться почти мгновенно: судороги и потеря сознания оканчиваются быстрой смертью от остановки дыхания (апоплектическая форма отравлении), а иногда и от паралича сердца (Збуржинский). Ейш пострадавшего сразу после потерн сознания вьг-( нести на свежий воздух, возможно быстрое восстановление сознания. Могут наблюдаться клонические судороги, синюха; вялая реакция зрачков на свет^'
52
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
глухие тоны сердца, учащенный пульс, сильное снижение артериального давлении, потливость, позже-—хрипы в легких, увеличение и болезненность печени (сохраняющиеси иногда несколько дней), повышение температуры. Ййогда задержка мочи. В моче — белок, много цилиндров; в крови — увеличение числа лейкоцитов. Полное выздоровление возможно в течение первых же дней; иногда развиваетси воспаление легких. Если концентрация H2S во вдыхаемом воздухе меньше, чем вызывающая апоплектическую форму, но все же велика, отравление проявляется в судорожно-коматозной форме: сужение зрачков и вялая реакция их на свет, рвота, синюха, помрачение или отсутствие сознания, коматозное состояние, смерть. Кома иногда сменяется двигательным возбуждением, наступают галлюцинации, затем сон. После пробуждения — апатия, сонливость, расстройство памяти. Одновременно развивается воспаление дыхательных путей, вплоть до отека легких. У погибших на вскрытии — полнокровие трахеи, бронхов и легких. Чем ниже концентрация и длительнее воздействие, тем слабее симптомы асфиксии и тем больше на первый план выступает раздражающее действие H2S. .
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть головные боли, иногда даже через несколько лет после отравления, склонность к повышениям температуры и ознобам, понижение интеллекта вплоть до слабоумия и психоза (Барков), параличи, -невроретинит, хронический менингит, желудочно-кишечные заболевания, воспаление легких, дистрофия миокарда и т. д.
Хроническое отравление. ^Кивотные. Привыкания ие происходит, напротив, при повторных отравлениях судороги наступают все раньше. При отравлении кроликов по 30 мин в течение 5 дней концентрацией 0,1 мг/л на ЭКГ обнаружены желудочковые экстрасистолы, уплощение зубца Т и отклонение осн сердца. При внутривенном введении растворов цитрата натрии (0,04—0,3 г*) не* медленно восстанавливается нормальный ритм сердечной деятельности (Kosmi-der et al.). Воздействие 0,014 мг/л по 8 ч в день через 3 недели приводит к конъюнктивиту, дефектам роговицы; на вскрытии — незначительные изменения в желудочно-кишечном тракте. В аналогичных условиях 0,0014—0,0042 мг/л не вызывали видимых симптомов отравления. При отравлении 0,01 мг/л в течение 3 месяцев но~ 12 ч в день изменялось функциональное - состояние центральной нервной системы, наблюдалось раздражение слизистой трахеи и бронхов и па-томорфологические изменения в коре головного мозга. У крыс, мышей и кроликов вдыхание 0,0048—0,0098 мг/л по 5—6 ч в день в_ течение 4—7 месяцев вызывало ухудшение регуляции дыхания и деятельности сердца при функциональных нагрузках, а также изменение активности дегидрогеназ в головном мозге и мышцах (Уждавини), отставание в росте, снижение внешнего газообмена, увеличение уровня гемоглобина в крови, снижение количества миоглобина в миокарде и изменение активности сукцннатдегидрогеназы и цитохромокси-дазы в тканях головного мозга и внутренних органов (Алманиязова). Концентрация 0,00002 мг/л при тех же условиях вызывала лишь слабое раздражение. •
Токсический эффект H2S усиливается при совместном действии с нефтяными газами, в частности бутаном, этиленом, пропиленом, бутиленом (Филиппова; Софьина); с SO2 и A1F2 (Алманиязова), а также с CS2 (Вакацуки).
Человек. Известны заболевания глаз: чувство жжения, покраснение н опухание конъюнктивы, мелкие точечные дефекты роговицы, ломота в глазном яблоке, ощущение «песка в глазах». Сильная светобоязнь, видение цветных ободков вокруг источников света, слезотечение (иногда слезы текут ручьями) — первые признаки заболевания. Описаны еще катары верхних дыхательных путей, бронхиты; головные боли, ослабление слуха, общая слабость, частые головокружения; расстройства пищеварения, тошнота, понос, исхудание, малокровие; сосудисто-вегетативные нарушения; зеленовато-серый налет на зубах; кожный зуд, кожные высыпи, фурункулез, пониженная сопротивляемость кожи к инфекциям. В крови — увеличение числа витально-зернистых эритроцитов (позже оно падает), уменьшение цветного показателя, анизоцитоз, пойкилоцитоз, относительная нейтрофилия.	-
Привыкание наблюдается только к запаху, поэтому рабочие могут отравляться, не замечая опасных концентраций. Известны, однако, случаи, когда раз
СЕРА Я ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
53
вивается повышенная чувствительность к запаху H2S. Привыкание к раздражающему действию на дыхательные пути и глаза не наступает (у одних и тех же лиц повторно возникают кератиты). Заболевания конъюнктивы и роговицы описаны даже при 0,02 мг/л. Концентрация , 0,0055—0,037 мг/л не вызывает подобных изменений.
Среди обследованных 300 человек, проживающих в течение 3—4 лет в 2 км от Роздольского горнохимического комбината (содержание H2S в воздухе жилой зоны превышало допустимые минимально разовые и среднесуточные концентрации), обнаружены в 65% случаев умеренная гипохромная анемия, моноци-тоз, понижение количества сегментиоядерных нейтрофилов, несколько ускорен-наи РОЭ. Среди проживающих в 7 км от комбината (уровень H2S в атмосфере ниже допустимых величин) у 15% детей и у 25% взрослых также отмечены аналогичные изменения картины крови (Сахновская).
Действие на кожу. Растворы H'2S в воде могут вызывать покраснение кожи, экземы папулезного или пузырькового типа.
Поступление в организм и выделение. Поступает в организм через дыхательные пути, в незначительных количествах может заглатыватьси и проникать через кожу (Петрунь). Неповрежденная кожа человека и животных хорошо / • проницаема для недиссоциированных молекул H2S, сульфид-ионы проникают только через поврежденную кожу. В организме H2S. быстро окнсляетси до сульфатов, которые выводятся с мочой. При однократном внутривенном введении доз до 2 мг/кг через 3—5 мин в крови собак остается 1 % введенного H2S. Через легкие выделяетси 7% поступившего H2S (Тихонравов, Иськова).
Неотложная терапия. Свежий воздух. Освободить от стесняющей одежды. Покой, тепло, ингаляции кислорода. При нарушении дыхания и асфиксии — длительное искусственное дыхание с кислородом. П<Й кожу лобелии (1 мл 1% раствора). При потере сознания или коматозном состоянии — кровопускание (300— 400 мл) с последующим вливанием 0,25—0,5% метиленового синего в 40% растворе глюкозы (20—30 мл). Рекомендуется вдыхание хлора (платок смачивается в растворе хлорной извести), нитриты. Судороги могут быть купированы наркозом N2O (Сар.ин). При сосудистой недостаточности (малый пульс, гипотония, бледно-серая окраска губ и кожи лица) кровопускания противопоказаны, под кожу вводят норадреналин (1 мл 1% раствора), кофеин (1—2 мл 1 % раствора), кордиамин (1 мл). Прн развивающемся отеке легких — внутривенно хлористый кальций, глюкоза, новурит; кровопускание (подробнее см. Окислы азота). Для профилактики и лечения пневмонии — антибиотики. В легких случаях при раздражении верхних дыхательных путей — тепловлажные щелочные ингаляции, теплое молоко с содой или боржомом, кодеин или дионин. При глазных забо- ' леваниих — темное помещение, прохладные примочки с 3% Н3ВО3, введение вазелинового масла или закладывание за веки индифферентной мази, новокаин с адреналином в конъюнктивальный мешок.
Предельно допустимая концентрация сероводорода 10 мг/м3; в смеси с углеводородами Ci—С5 3 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышленные противогазы марок М, КД. Защитное время последнего при концентрации H2S в воздухе 0,0046 мг/л 240 мин, а при применении противогаза с фильтром— 40 мин. При высоких концентрациях—изолирующие шланговые противогазы с принудительной подачей чистого воздуха. Кислородные приборы.. Тщательная защита глаз, герметичные очки типа ПО-1 и др. Выдача марлевых салфеток для протирания глаз. Спецодежда. Соблюдение мер личной гигиены.
Борьба с образованием и выделением H2S в воздух рабочей зоны. При добыче и переработке сернистых нефтей обизательное обессеривание нефти до поступления ее на переработку. Утилизация образующегося и выделившегося H2S (Бойко, Полянский; Монкевич и др.). Организация газоспасательных станций. См. «Правила безопасности в нефтегазодобывающей промышленности» (М., «Недра», 1974); «Правила безопасности при эксплуатации нефтегазоперерабатывающей промышленности», утв. Госгортехнадзором СССР 10/IV 1974 г. О предупреждении возможности острых отравлений при авариях, работе в закрытых пространствах см. «Инструкцию о безопасных методах работы при производстве
64
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н другой аналогичной закрытой аппаратуре, применяемой в нефтеперерабатывающей и нефтехимической промышленности» (приказ министра нефтехим. и нефтеперераб. пром, от 9/1II 1966, № 226). О предупреждении вредного действия H2S в вискозной промышленности см. Сероуглерод. О предупреждении вредного влияния H2S при бальнеотерапии см. «Правила устройства, эксплуатации и техники безопасности физиотерапевтических отделений (кабинетов)», утв. М3 СССР 30/IX 1970 г. Транспорт и хранение H2S должны проводиться в соответствии с «Санитарными правилами проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65. Обязательный контроль концентрации H2S в воздухе, особенно в местах его возможного скопления и выделения. Обязательное обезвреживание сточных вод, содержащих сульфиды, перед спуском в канализацию во избежание образования H2S и улавливание H2S в отходящих газах.
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих по добыче и переработке миогосернистой нефти и газа и очистке их от H2S [25]. См. также «Методические указания по диагностике хронических интоксикаций продуктами сернистой нефти и проведение периодических осмотров рабочих, занятых ее добычей и переработкой» (Уфа, 1961). В вискозной промышленности рекомендуется осмотр офтальмологом с исследованием глазного дна 1 раз в 6 месяцев. Лица с заболеваниями глаз не должны допускаться к продолжению работы с H2S (Белова).
Определение в воздухе. Качественное. Фильтровальная бумага, смоченная ацетатом свинца, приобретает окраску от желтой до черной, в зависимости от количества образовавшегося PbS. Количественное. Лицейио-ко-лориметрический метод позвйлиет определить H2S на месте его выделения в пределах 0,002—0,4 мг/л. Специфичен ' колориметрический метод. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Каталитический метод с чувствительностью 2 мг/м3 [28]. Разработан метод, основанный на взаимодействии H2S с л-аминодиметиланилином. Чувствительность I мкг в анализируемом объеме [40]. Раздельное определение H2S и SO2; H2S и CS2 при их совместном присутствии см. [2]. Раздельное определение H2S, меркаптанов и диметилсульфида см. [26].
Определение в крови. Выдувание H2S из крови в раствор щелочи для количественного определения H2S. Качественные реакции см. [3].
Алмаииязова В. М. Некоторые особенности комбинированного действия малых концентраций HF, SO2 и H2S иа миоглобин, сукцицатдегидрогеназу и цитохромоксидазу в различных тканях крыс. Автореф. канд. дисс. Алма-Ата, 1974.
Белова С. Ф. Клин, мед., 1970. т. 51, № 3, с. 90—92.
Бойко В. И., Полянский В. А. Тр. Уфимского НИИ гиг. труда и проф. заболев., 1971, т. 6, с. 31—33.
Матер. 2-го съезда гигиенистов и саи. врачей АзССР, Баку, 1968 (Монкевич А. К. и др., с. 46—48; Софьина И. Л-., с. 186—187).
Петрунь Н. М. В кн.: Фармакология и токсикология. Вып. 2.. Киев, «Здоров’я», 1966, с. 247—250
С а р и и М. Й. Врачеби. дело, 1966, № 8, с. 142—143.
Сахиовская Н. Н. В ки.: Докл. и сообщения Львовского отд. геогр. об-ва УССР * за 1964 г. Львов, 1965, с. 65—67.
Уждавинн Э. Р. В ки.: Химия сераорган. соед., содержащихся в нефтях и нефтепродуктах. Т. 8. М., «Высшая школа». 1968, с. 696—701.
BittersohlG. Z. ges. Hyg., 1971, Bd. 17, № 5, S. 305—308.
KosmiderS. etal. Arch, iminunol. et therap. exptl., 1967, v. 15, № 5, p. 731—740.
Сульфид натрия
Na2S	M = 78,01
Применяется как сырье для сернистых красителей; в кожевенной промышленности; для получения гипосульфита; дли флотации цинковых и цинковоже-лезосвинцовых руд.
Получается сплавлением сульфата натрия с углем при 1200°.
Физические и химические свойства. Розовато-белые кристаллы. Т. плавл. 920°; плотн. 1,856; раств. в воде 18,6 г/100 г (20°), 57,2 г/100 г (90°). В водных растворах гидролизуется до NaOH и NaHS.
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
55
Токсическое действие. Случайный прием нескольких граммов может привести к смерти. При работе с Na2S всегда возможны отравления газообразным H2S. По-видимому, отщеплиет H2S в желудочно-кишечном тракте.
Действие на кожу. У работающих с растворами Na2S иа руках трещины, краснота, мелкие язвы по сторонам суставов н в межпальцевых складках. Суставы опухают и воспаляются. Нередко наблюдаются и более тяжелые «ожоги» различных частей тела. Особенно опасно попадание брызг или кусочков Na2S в глаза. У рабочих, имеющих дело с зольной жидкостью, кроме того, разрыхление, слоистость и «изъеденность» ногтей.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита кожи. Рекомендуется периодически мыть руки слабым раствором уксусной кислоты и смазывать ожиряющими мазями. Зашита глаз. Механизация операций с растворами сульфидов (особенно в кожевенной промышленности). При опасности образования H2S см. Сероводород, а также «Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий кожевенной и кожсырьевой промышленности» (М., ЦНИИТЭИ, 1970).
Серная печень
Представляет собой смесь пол и сульфидов от Na2S2 до Na2Ss или от K2S2 до K2S6-
Применяется главным образом в кожевенной промышленности для удаления волоса со шкур; для флотации руд; как инсектицид. Полисульфиды натрии применяются в производстве полимеров (полисульфидные каучуки, резинит, тиокол и др.).
Получается сплавлением серы с карбонатами калии или натрия.
Физические и химические свойства. Твердое вещество желто-коричневого цвета. В холодной воде растворима, в горячей гидролизуется до H2S и тиосульфата, сильно гигроскопична; во влажном воздухе окисляется до свободной серы и сульфата.	/
Токсическое действие. Описан случай хронического отравления у фотографа, применявшего нагретый раствор С. П. в качестве виража: рвота, понос, общее исхудание, слабость в ногах. Через 5 месяцев у больного был констатирован типичный полиневрит с преобладающим поражением нижних конечностей.
Случайное попадание в организм человека нескольких граммов полисульфида кальция (известково-серный отвар4, вода Гризо, калифорнийская жидкость) может вызвать смертельное отравление. При разбавлении маточных растворов выделяется H2S. Многократный контакт кожи рук с П. К. приводит к образованию извочек.
Хлорид серы (I)
S2C12	М = 135,03
Применяется при вулканизации каучука; при получении CCU, лаков; как инсектицид; входит в состав некоторых смесей для чистки металлических предметов.
Получается взаимодействием сухого хлора с расплавленной серой.
Физические и химические свойства. Визкаи оранжево-желтаи жидкость с неприятным запахом, дымящая иа воздухе. Т. плавл. —80°; т. кип. 136,8; Пд = 1,666. В воде разлагается на НС1, SO2 и серу. Содержит некоторое количество свободного хлора, иногда также SOC12 и SO2C12.
Токсическое действие. Раздражает главным образом верхние дыхательные пути, однако может повреждать бронхиолы и альвеолы. Возможно, обладает и общим действием.
Животные. Концентрация 0,85 мг/л убивает белую мышь в течение 1 мин. Кошки переносят 15-минутное вдыхание 0,06 мг/л; при 15-минутном воздействии 0,24 мг/л через несколько дней наступает смерть.
Человек. Раздражение глаз, слизистой носа, верхних дыхательных путей, иногда слегка желтушнаи окраска белков глаз, дрожание рук н языка к т. д.
56	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
При особенно высоких концентрациях возможно смертельное отравление. Известен случай язвенного воспаления десен с последующим заражением крови. Наблюдались желтуха, резкое исхудание, парез конечностей. На практике серьезные поражения от S2CI2 весьма редки.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята 6 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Защита органов дыхания, глаз и кожи от раздражающего действии.
Определение в воздухе основано на гидролизе с последующим окислением серы до H2SO4 или определении по С1~, образующемуся после гидролиза. Разработан метод, основанный на реакции S2CI2 с ароматическими -аминами или с KI [2].
Фторид серы (V)
S2F10	М = 254,11
Встречается как побочный продукт при получении SF6.
Физические свойства. Бесцветная жидкость. Т. плавл. —92°; т. кип. 29° (разл.); плотн. 2,08.
Токсическое действие. Действует подобно окислам азота и фосгену. Раздражающее действие на легочную ткань объясняют гидролизом БгБю, в результате чего в легких образуется HF. Верхние дыхательные пути и конъюнктиву ве поражает. Вдыхание воздуха, содержащего 15—16% S2F10, спусти несколько минут вызывает смерть белых крыс. В легких — кровоизлияние, в грудной полости много жидкости. В крови определяется до 25% метгемоглобина и 7% сульфгемоглобина. При вдыхании 21 мг/л—смерть в течение 1 ч, при 0,01 мг/л — в течение 16 ч, 18-часовое вдыхание 0,005 мг/л не вызывало Смерти ни одной из 6 крыс, однако у убитых животных обнаружены кровоизлияния в легких и экссудат в грудной полости. Такой же продолжительности отравление 0,001 мг/л вызывало раздражение легочной ткани, обнаруживаемое при вскрытии убитых животных; вдыхание 0,0001 мг/л в течение 18 ч не вызывало никаких патологических изменений.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США принята 0,25 мг/м3 [57].
Для фторида cepbL(IV) в США принята ПДК 0,4 мг/м3 [57].
Фторид серы (VI)
(Элегаз)
SF6	М = 146,05
Применяется в качестве газообразного изолятора в высоковольтных установках.
Получается сжиганием серы в парах фтора. Побочно образуются HF, S2F2, SF«, S2Fi0.
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл. —50°; под давл. возг. при —63,8°; плотн. газа 6,6 г/л (0°, 753,5 мм рт, ст.), 6,50 г/л (20°); плотн. жидкости 1,85 (—50°); раств. в воде 1,47 мл/100 г (0°), 0,55 мл/100 г (25°). Термически устойчив; химически инертен.
Токсическое действие. У белых крыс, вдыхавших в течение нескольких часов SFe. в концентрации 80%, не обнаружено никаких признаков отравления. Отравления при работе с SFe зависят от действии загрязняющего БгРю [см. Фторнд серы (V)].
Предельно допустимая концентрация. В США принята 6000 мг/м3 [57].
Сероуглерод
CS2	М = 76,14 .
Встречается как побочный продукт при перегонке каменного угля.
Применяется главным образом в производстве вискозы; в качестве раство-. рителя и экстрагента; при вулканизации каучука; как сырье для производства
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
57
CCU роданистых соединений, ксантогеновых соединений, тиокарбоната калия.
Получается взаимодействием- метана или природного газа с парами S в присутствии катализатора при 500—700° или нагреванием древесного угля с парами S при 750—1000° (получаемую смесь CS2, H2S, COS и непрореагировавшей S разделяют конденсацией). В обоих способах CS2 поглощают растворителем с последующей отгонкой.
Физические и химические свойства. Бесцветная жидкость с приятным запахом, частично разлагающаяся на свету; продукты разложения придают желтый цвет и отвратительный запах. Т. плавл. —112°; т. кип. 46,3°; плотн. 1,26 (20°); давл. паров 127,3 мм рт. ст. (0°), 297,5 мм рт. ст. (20°); Пд — 1,6295; -раств. в воде 0,26 г/100 г (0°), 0,179 г/100 г (20°), 0,014 г/100 г (50°). С эфиром, спиртом, хлороформом смешивается во всех отношениях. Растворяет серу, фосфор, иод, жиры, масла. При нагревании до 100° пары легко загораютси, образуя СО2 и SO2. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 1,25—50,0%. При температуре выше 150° гидролизуется.
Общий характер действия. Высокие концентрации действуют наркотически. Хроническое воздействие малых концентраций приводит к заболеваниям центральной (особенно диэнцефальной области), вегетативной, периферической нервной систем, эндокринных и внутренних органов, системы крови; влииет на специфическую функцию женского организма, сексуальную функцию; оказывает гбнадо- и эмбриотоксическое действие; способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, нефросклероза, гипертонической болезни, инфаркта миокарда), язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, сахарного диабета; вызывает непереносимость к алкоголю; изменяет эффект ряда лекарств (в результате нарушения их биотрансформаЦии и изменении чувствительности рецепторов). Токсичность при остром отравлении обусловлена, в первую очередь, неспецифическим неэлектролитным действием. Специфическое действие при подбстром и хроническом отравлении объисниется взаимодействием CS2 с различными соединениями, содержащими нуклеофильные группы (NH2, SH, ОН л др.), как-то: с пептидами, альбуминами, аминокислотами, различными формами пиридоксина, биогенными аминами, что приводит к нарушениям метаболизма этих соединений и блокированию фермёнтных систем. Образующиеся при этом тиокарбаматы, ксантогенаты, тиазолидоны и особенно дитиокарбаматы в силу комплексообразующих свойств связывают биоэлементы (в первую очередь, Си, Zn) и тем нарушают их обмен н функцию ряда металлоэнзимов. Из биохимических реакций выключаются ферментные системы, в каталитический центр которых входят пиридоксин и металл. Нарушается обмен медиаторов. Указанные механизмы играют важную роль в патогенезе нейроинтоксикации и разнообразных соматических и эндокринных заболеваний (Лазарев и др.; Абрамова, Черный; Vasak, Kopecky; Soucek).
Острое отравление. Животные. Минимальная концентрация, вызывающая в течение 2 ч боковое положение у белых мышей, 15—20 мг/л, минимальная смертельная 25 мг/л. У белых, крыс 20 мг/л, действуя только 1 ч, вызывают кому и частичную гибель от паралича в течение 1—4 суток. У кошек вдыхание 1,2 мг/л в течение 8 ч ие вызывает заметных симптомов; при 2,6 мг/л и 9 ч или 7,6 мг/л н 4 ч — рвота, легкие судороги; после опыта животные оправляются; 23 мг/л при 3-часовом воздействии вызывали рвоту, судороги и смерть. Кролики менее чувствительны. На вскрытии — повреждения роговицы, чаще полнокровие и небольшой отек легких; полнокровие мозга' и мягких мозговых оболочек; отек, множественные кровоизлиянии, дегенеративное поражение клеток коры, подкорковых узлов, гипоталамической области и ствола головного мозга; дистрофические изменения во внутренних органах, преимущественно в печени. Однократное 8-часовое воздействие CS2 в концентрации 0,06—1,2 мг/л у крыс тормозит окисление лекарств (амидопирина, гексенала, трихлорэтилена, фенацетина, ацетанилида) за счет подавления активности микросомальных оксидаз. При этом стандартные пробы на функцию печени не изменяются (Freundt, Henschler).
58
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Человек. Порог восприятия запаха — ие выше 0,00004 мг/л. Однократная 6-часоваи ингаляция CS2 в концентрациях 0,03—0,24 мг/л снижает окислительное деметилирование амидопирина, определяемое по уменьшению выделения с мочой 4-аминоантипирина (Freundt, Hensch'ler). При 1,0—1,2 мг/л вдыхание в течение нескольких часов вызывает головную боль; 1,5—1,6 мг/л вызывают головную боль уже через полчаса; позже появляются сосудодвигательные расстройства, явления раздражения н т. д. При 3,6 мг/л через 30 мин может появиться головокружение, через 1,5—2 ч — расстройство чувствительности. При 6,4—10 мг/л достаточно 0,5—1 ч, чтобы вызвать боль в горле, ощущение «мурашек», онемение, легкое опьянение, неправильное дыхание; после опыта — сильная и продолжительная головная боль. При еще более высоких концентрациях потеря сознания возможна после нескольких первых же вдохов. Если пострадавшего не удалить из опасной атмосферы, наступает глубокий наркоз, исчезают все рефлексы, включая роговичный н зрачковый, затем — смерть от остановки дыхания. Если отравленные приходят в себя, бессознательное состояние смеияетси психическим и двигательным возбуждением и дезориентацией. Больные вскрикивают, бросаются бежать, иногда пытаются выброситься из окна. Часты рецидивы судорог с потерей сознания. Восстановление после тяжелых отравлений часто неполное: остаются расстройства чувствительности, нарушения рефлексов, дефекты в психической сфере (лабильность, часто депрессивные состояния, бедность мимики), расстройства зрения, приступы эпилептоид-ных судорог, дрожание рук, желудочно-кишечные расстройства. Моча имеет своеобразный запах, с реактивом Фелинга дает черный осадок сульфида меди (Дрогичина).
Хроническое отравление. Животные. Питимесячиое отравление по 8 ч в день концентрацией 2,5 мг/л укорачивает продолжительность жизни белых мышей. Эта же концентрации вызывает у кроликов раздражение верхних дыхательных путей и глаз. На вскрытии — воспаление всех отделов дыхательного аппарата, дегенеративные изменения в паренхиматозных органах, сосудах (Mazzucchelli, Dordi; Weise). Ежедневное 8-часовое вдыхание 1,25 мг/л в течение 10—15 недель приводило собак к гибели (Alpers et al.). Вдыхание 0,05 мг/л по 6 ч в день через 6—7 недель вызывало у крыс гиповитаминоз витамина Be, удлинение гек-сеналового наркоза, понижение содержания SH-групп и повышение активности церулоплазмина в крови, увеличен® выделения из организма Си и Zn (Андреева). Концентрации такого же порядка влияют иа иммунобиологическую активность, белковый обмен, усиливают выведение с мочой 17-кетостероидов (Кашин). У кроликов — изменение функций печени, нарушение соотношений белковых фракций крови, повышение уровня холестерина, а также усиление экспериментально вызванного атеросклероза (Michalova, Frydl; Paterni), нарушение фильтрационной способности почек (Saito). Затравка 0,01 мг/л в течение 9—10 месяцев вызывала изменение обмена ацетилхолина и биогенных аминов (Кулинская). При хроническом отравлении у лабораторных животных блокируется ряд ферментов, катализирующих метаболизм некоторых лекарств, а также медиаторов — моноаминов (Черный; VaSac, Kopecky; Melson, Weigelt). При отравлении крыс 0,013—0,023 мг/л в течение 4—5 месяцев — нарушение кровообращения, проницаемости сосудов и дистрофические изменения нервных клеток в корково-подкорковой и таламо-гипоталамической областях головного мозга (Казакевич, Толгская).
При вдыхании 2 мг/л пр 2 ч в день понижается плодовитость белых мышей, повышается пред- и постимплантационная смертность плодов (Ярославский), наблюдается расстройство гормональной функции яичников (Rezewicki et al.). У потомства крыс, вдыхавших в течение всей беременности 0,002—0,013 мг/л по 4 ч в день, — кровоизлияния, а у 2-месячных крысят — изменения функций центральной нервной системы. В этих же условиях опыта у самцов не выявлено гонадотоксического эффекта (Сальникова, Чиркова).
Повышение в пищевом рационе белка и метионина усиливало тяжесть интоксикации; диета, богатая животными жирами, — развитие атеросклероза; повышение уровни углеводов — диабетогенный эффект. В эксперименте антидотами оказались мочевина, глутамин, глутаминовая кислота, витамин Be (Абра
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
59
мова и др.). По данным Scheel; Черного, защитное действие оказывали соли Zn, и Си; по Kuljak, Stern — глутатион и ксантннникотинат.
Человек. Симптоматология хронического отравления CS2 чрезвычайно многообразна, однако на первый план выступают признаки поражения нервной системы. Первая стадия — изменения по типу вегето-астенического синдрома: снижение работоспособности, жалобы на упорные головные боли, общую слабость, быструю утомляемость, нарушения сна, ухудшение аппетита, неприятные ощущения в области сердца, резкие колебания настроения. Объективно — ярко-красиый стойкий дермографизм, акроцианоз, потливость рук, лабильность пульса, нарушения глазо-сердечного и клиностатического рефлексов, гипотония или умеренное повышение кровяного давления, изменение плече-височного коэффициента, извращение сосудистой реакции на холод, изменение топографии кожной температуры, понижение реактивности сосудов в ответ на функциональные нагрузки кофеином или хлоралгидратом и т. п. Характерны также нарушения терморегуляционного и кожно-гальванического рефлексов, снижение возбудимости зрительного и обонятельного анализаторов, повышение порога электрической чувствительности глаза, изменения ЭЭГ (в основном нарушение реакции на раздражение), непереносимость к алкоголю (Вольфовская и др.; Грацианская; Ветрова; Милков, Бялко; Кончаловская, Монаенкова; Модель).
। При дальнейшем развитии интоксикации появляются некоторые изменения со стороны психики и периферической нервной системы: боли и зябкость в конечностях, парестезии в пальцах рук и ног, забывчивость и рассеянность. Отмечается изменение характера; беспричинная тоска, слезливость, потеря интереса к окружающему, апатия, немотивированные приступы гнева, недоброжелательность, а порой и ненависть к близким людям, стремление к одиночеству. Усиливаются вегетативные нарушения и астенический симптомокомплекс с депрессивными чертами (Рыжкова). Часты случаи токсического, преимущественно вегетативно-сензитивного полиневрита (акроцианоз, гипотермия, нарушение потоотделения, понижение чувствительности дистального типа, отечность кистей, набухлость пальцев рук, понижение мышечной силы в руках). Нередки увеличение щитовидной железы, нарушение менструального цикла и потеря либидо у женщин, импотенций у мужчин. Далее нейродинамические нарушения постепенно переходят в органическое диффузное поражение центральной нервной системы, протекающее по типу энцефалопатии, энцефаломиелополиневрита (Дрогичина). На фоне выраженного астенического синдрома, появляются анизокория, гипоми-мия, нерезкая асимметрия лицевой иннервации, частичная потеря вкусовых ощу-. щений и ухудшение обоняния, повышение ц неравномерность сухожильных рефлексов, ослабление или исчезновение брюшных и подошвенных рефлексов. Развивается слабость некоторых мышечных групп, ослабление рефлексов, сведение конечностей, головокружения, расстройства походки (псевдотабес), фибриллярные подёргивания (чаще на лице). Характерен симптом «чужой руки» (прикосновение собственной руки к телу воспринимается как прикосновение чужой руки, так как на некоторых участках кожи отсутствует чувствительность). Руки поражаются обычно позже ног, ио при постоянном соприкосновении с жидким CS2 наблюдается и обратная последовательность. Поражения периферической нервной системы редко бывают изолированными. Для полиневрита характерно поражение чувствительных и вегетативных волокон. Чаще страдают малоберцовый, локтевой, лучевой нервы, меньше седалищный и подколенный. При затяжных формах наблюдается перерождение мелких мышц кистей рук и мышц голени. Полный паралич с явлениями дегенерации бывает крайне редко. Из мозговых нервов поражаются зрительный, слуховой, лицевой, подъязычный. Ранними симптомами считают ослабление или отсутствие корнеального и глоточного рефлексов. Может быть нарушен акт глотания, и могут появиться стойкие и длительные судороги мышц языка (Ветрова). Описана диффузная энцефалопатия, в основе которой лежат артерио- и атеросклеротические изменения. Заболевание появляется через 10—15 лет после начала воздействия CS2 (средний, возраст пострадавших 43 года) и быстро прогрессирует. Проявляется оно в виде паралича (гемиплегии) или спастических парезов; его трудно отличить от обычного старческого склероза. Психика отравленных страдает.
60	’	СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Характерны ослабление памяти, тупость, апатия, иногда полный идиотизм, галлюцинации, длительные маниакальные и депрессивные состояния и другие формы психозов. Нередки симптомы, свидетельствующие о поражении стрио-паллидар-ной системы: синдром Кварелли или синдром паркинсонизма. Весьма типичны расстройства зрения: уменьшение остроты зрения, «туман перед глазами», «цветные круги вокруг ламп», нарушение аккомодации. Зрачки часто неодинаковой величины, реакция их вялая. Роговичный рефлекс ослаблен или отсутствует. Нередко обнаруживается центральная скотома в поле зрения каждого глаза. Она может сопровождаться сужением наружных границ поля зрения. Особенно сужается восприятие красного и зеленого цветов. Может быть нарушена адаптация к темноте. Иногда возникают параличи наружных мышц глаза, неподвижность зрачка. При офтальмоскопии — побледнение и нежная очерчен-иость соска зрительного нерва, иевроретинит, а также атрофия зрительного нерва. Полная потеря зрения редка (Белова; Загора). Иногда наблюдается понижение слуха, нарушение функции вестибулярного аппарата, нистагм (McDonald).
Относительно часты уже в начальных формах хронической интоксикации заболевания сердечно-сосудистой системы. Особенно поражаются мелкие сосуды головного мозга, глазного дна, сердца, почек. Это проявляется болями в области сердца, склонностью к сосудистым спазмам, аритмии и т. п. Продолжительное воздействие CSj способствует развитию гипертонической болезни, атеросклерозу сосудов глаз (в частности, сетчатки), кардиосклерозу и иефросклерозу (Милков и др.; Ковнацкий; Ambrozio et al.; Goto et al.; Grovac-Leposavic, Rechenberg; Vigfiani). Среди рабочих заводов искусственного волокна в Англии.и Финляндии отмечена значительно большая смертность от ишемической боязни, чем среди остального населения (Hernberg et al.; Tiller et al.). У рабочих вискозных предприятий в Японии со стажем свыше 10 лет почечные заболевания встречаются в 4 раза чаще, чем в контрольной группе (Goto, Hotta). Довольно часты функциональные диспептические расстройства, гастрит, энтерит, язвенная болезнь и заболевания печени (Лысииа; Hassman et al.; Nesswetha, Nesswetha). Нередки увеличении щитовидной железы (Литвинова; Lancranjan et al.), понижение активности коры надпочечников. На диабетическое действие указывает анормальная реакция сахарной кривой при нагрузке глюкозой (Hernberg et al.) или преднизолоном (Goto et al.). Констатированы расстройства менструальной функции, связанные с повышенным продуцированием эстрогенов, самопроизвольные аборты (Безвершенко; Ярославский). У молодых рабочих с начальными явлениями хронической сероуглеродной интоксикации обнаружена гипоспермия, асте-носпермия и аномальные формы сперматозоидов (Lancranjan). В крови — уменьшение количества красных кровяных телец, содержания гемоглобина, пониженный цветной показатель, анизоцитоз, базофильная зернистость в эритроцитах, может быть небольшая полихромазия, характерны моиоцитоз (7—12%) и лимфоцитоз (выше 32%), возможна эозинофилия; увеличение' содержания белков в сыворотке за счет а- и у-глобулииов и ^-липопротеинов и относительное уменьшение альбуминов; повышение содержания SH-групп; уменьшение активности щелочной фосфатазы. Возможны нарушения холестеринового обмена, в частности у лиц моложе 40 лет, сходные с изменениями при атеросклерозе (Ковиацкий). Характерны изменения свертывающей системы крови: фактора VII. протромбина, фибриногена, времени свертывания (Данилова; Vidakovic). У больных с функциональной, стадией хронической интоксикации CSs обнаружены нарушения обмена пиридоксина (снижение экскреции с мочой 4-пиридоксииовой кислоты, увеличение ксантуреиовой кислоты, повышение уровня восстановленного глутатиона), меди (изменение содержания в сыворотке крови, моче, активности церулоплазмина) (Абрамова и др.; Ольховская; Пироцкая; Шустов; Kleczhenski et al.), электролитного обмена (Милков и др.), повышенная активность ацетилхолинэстеразы и альдолазы в эритроцитах (Шустов).
Выздоровление идет медленно. Иногда наблюдаются стойкие остаточные явления. Например, спустя 5—19 лет обнаруживается неврастенический синдром, признаки деградации психики, снижение подрвой потенции (Pferovska, Zvolsky). При начальных явлениях интоксикации выздоровление наблюдалось после
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
61
3—4-месячного перерыва в работе с CS2. Возвращение иа прежнюю работу при остаточных явлениях интоксикации вызывало резкое ухудшение. При умеренно выраженном полиневрите перерыв в работе на 3—4 месяца восстанавливал работоспособность. Лица молодого возраста и женщины чувствительнее к воздействию CS2. Психическая травма, неблагоприятные бытовые условия, инфекции обостряют и утяжеляют интоксикацию (Дрогичииа; Макулова). Тяжелые отравления наблюдались при концентрации 0,15—0,18 мг/л. Изменения в центральной нервной системе, увеличение глобулиновой фракции в сыворотке отмечались у лиц, длительное время (свыше 6 лет) работавших при 0,054 мг/л или при концентрации свыше 0,02 мг/л.
Действие на кожу. Жидкий CS2 действует раздражающе. Когда его испарение затруднено, как, например, при затекании на кожу рук при работе в резиновых перчатках, он вызывает образование пузырей. При частых смачиваниях кожа обезжиривается и сморщивается. Иногда возникают гнойные воспаления десен в области зубных альвеол. При повторном нанесении на кожу 1% раствора CS2 у крыс появляются признаки отравления.
Поступление в организм, превращения и выделение. 90% абсорбированного CS2 связывается с аминокислотами и белками, образуя дитиокарбаматы, тиазо-лидон и др. CS2 распределяется по органам и тканям, главным образом накапливаясь в печени и почках. Элиминация CS2 из жировых депо происходит быстро (Миронос), из прочих органов значительно медленнее. 5—10% от дозы  выдыхаются в иеизмеиеииом виде; с мочой выделяется как неизмененный CS2 ' (~0,5%), так и его серусодержащие метаболиты, в том числе и неорганическая сера (Гадаскииа, Вихерская).
Диагностическое значение определения CS2, его метаболитов и других показателей отравления в биосубстратах. Биологическая ПДК CS2 в крови ~ 120 мкг%, в моче ~30 мкг% (Андреева; Griinewald). «Тест экспозиции» (Vasak et al.), в основе которого лежит способность суммы CS2 и его серусодержащих метаболитов катализировать иод-азидную реакцию, дает представление -как о концентрации CS2 в воздухе, так и о дозе яда, абсорбированной организмом (Djuric et al.; Grovac-Leposavic et al.). Дополнительное диагностическое значение имеет определение меди и пинка в испражнениях (Андреева) и в моче (Гадаскина, Андреева).
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [35].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки А или БКФ. Шланговые противогазы с принудительной' подачей чистого воздуха (ПШ-2, РМП-62, МЗ-5). При очень высоких концентрациях и кратковременной работе — кислородные приборы. Обязательная защита кожи и глаз. Спецодежда, фартуки, перчатки, обувь из материалов, стойких к действию CS2 (б вискозном производстве).
При получении и использовании CS2 см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СД£1В)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65, а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для производства серусодержащих органических химикатов, получаемых с применением ч/ероуглерода», утв. ЦК Союза рабочих иефт. и хим. пром. 22/VI 1960 г. При использовании CS2 для борьбы с вредителями в сельском хозяйстве см. [38] и у Дядичевой. Окуривание CS2 должно проводиться под специальным контролем и наблюдением, до впуска людей в обработанные помещения должен проводиться анализ воздуха иа содержание CS2. О  мерах оздоровления в вискозной промышленности см. «Правила безопасности для производств химических волокон» (М., 1973), а также у Кранцфельда; Кранцфельда, Шафранова. Обязательная общая и местная вентиляция; организация непрерывного формирования волокна и т. д. (Мартынова, Зелеикин; Журавлева, Шумарина; Чичикало). Улавливание CS2 в отходящих газах (Костриков и др.). О борьбе с образованием и выделением CS2 из ряда флотореагентов см. «Санитарные правила по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных фабрик для черных и цветных металлов», утв, Главн. сан. врачом СССР 4/IV 1969 г. за Ns 784—69, а также у Рыжика.
62
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ
Предварительные и периодические, 1 раз в 12 месяцев, медицинские осмотры работающих при производстве и применении CS2 (в вискозной и резиновой промышленности, производстве ксантогенатов) [25]. 'См. также «Методическое письмо о медицинском наблюдении за состоянием здоровья и условиями труда молодежи, обучающейся профессиям прядильщиц- вискозного производства» (Киев, 1969); «Инструкцию для врачей, проводящих периодические медицинские осмотры работающих с сероуглеродом», утв. М3 РСФСР 4/VI 1964 г. и у Грацианской. Рекомендуют не допускать к производственному обучению несовершеннолетних девушек (Крамаренко; Литвинова; Модель). Специальный рацион (№ 5) лечебно-профилактического питания. Рекомендуют также рацион со сниженным содержанием белка и жира, но богатый глутаминовой кислотой, витаминами Ве, РР, солями Си и Zn (Аграновский, Голощапов; Абрамова).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенных растворов дитиокарбамата меди, получаемых при взаимодействии CS2 с диэтиламином или пиперидином в присутствии ацетата меди. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Мешают H2S и тиоуксусиая кислота [42]. Возможно , определение CS2, основанное на его свойстве катализировать иод-азидиую реакцию. Чувствительность 0,002 мг/л. Влияние H2S устраняется в процессе отбора проб [26].
Определение в организме — см. [4]. Там же имеются методы определения меди и цинка в б ио субстратах.
Абрамова Ж- И., Черный 3. X. В кн.: Вопр. диагностики, спец, профилактики и терапии проф. заболев. Л., 1970, с. 5—16.
Абрамова Ж. И. и др. В кн.: Лечение проф. заболев, и интоксикаций. Л., 1967, с. 5—15 и 147—159.
Аграновский 3. М., Голощапов О. Д. Гиг. и сан., 1972, № 11, с. 43—47.
Андреева Н. Б. К ранией диагностике сероуглеродной интоксикации. Автореф. канд. дисс. Л., 1969.
БезвершеикоА. С. В кн.: Вопр. гиг. труда и проф. патол. в хим. и машнностр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 71—73.
Болтушкниа Л. А. и др. В ки.: Вопр. диагностики, спец, профилактики и терапии проф. заболев. Л., 1970, с. 17—24; с. 24—31.
Ветрова В. М. В кн.: Пробл. клнн. иевропатол. Красноярск, 1966, с. 263—266.
Вольфовская Р. Н. и др. В кн.: Вопр. серд.-сосуд. патол. в клинике проф. заболев. Л., 1969, с. 6—9.
Г ад аскнна И. Д., Андреева Н. Б. Гнг. труда, 1969. № 4, с. 28—31.
Гадаскниа И. Д., Вихерская Т. П. В кн.: Вопр. общей и частной пром, токснкол. Л., 1965, с. 113—117.
Грацианская Л. Н. Проф. иейротоксикозы. Методическое пособие. Вып. 4. Сероуглерод. Л., «Медицина», 1968. 21 с.
Данилова Т. Н. Терапевт, архив, 1970, т. 42. № 3, с. 74—76.
Дрогичина Э. А. Проф. болезни нервной системы. М.. «Медицина», 1968. 272 с. Дяднчева и др. Гиг. труда, 1976, № 3, с. 44—45.
Журавлева Л. Т., Шумарина Н. И. Там же, 1975, № 11, с. 17—20.
3 а г о р а Э. Промышленная офтальмология. М-, Медгиз, 1961. 396 с.
Кашин Л. М. Вопр. гиг. труда и проф патол. в хим. и машиностр. пром. Тезисы докладов. Харьков, 1966, с. 68—70.
Костриков В. И. и др. Пром, и сан. очистка газов, 1972, № 6, с, 26—27. Крамаренко И. Б. и д р. Гиг. и сан., 1970, № 9, с. 28—32.
Кранцфельд В. Д. Гнг. труда, 1973, № 9, с. 19—21.
К р а н цфе ль д В. Д„ Шафранов Б. В. В кн.: Гнг. труда в хим. пром. М.» «Медицина», 1967, с. 265—281.
Кулинская И. Л. Гиг. и сан., 1969, № I, с. 28—33.
Лазарев Н. В. идр. Гиг. труда, 1965, № 8, с. 24—27.
Литвинова Ю. А. В кн.: Матер. Всесоюзн. симпоз. по изучению влияния хим. в-в иа молодой организм и возрастная токснкол. М., 1969, с. 93—98.
Мартынова А. П., ЗелеикииА. Н. Гиг. труда, 1975, № 2, с. 1—4.
Миро нХ> с Е. С. Вопросы депонирования бензола н сероуглерода в жировой ткани. Автореф. канд. дисс. Л., 1970.
Милков Л. Е. идр. Гиг. труда, 1970, № 5, с. 28—32; 1974, № 11, с. 20—23.
М о д е л ь А. А. Гнг. н сан., 1974, № 3, с. 37—40.
Ольховская А. Г. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 21—23.
П и р о ц к а я Э. Н. 3 ки.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973, с. 165—167.
РыжнкЛ. А. В кн.: Гигиена труда иа фабриках обогащения метал, руд. М., «Медицина», 1968 с. 89_93
Сальникова Л. С., Чиркова Е М. Гиг. труда, 1974, № 12, с. 34—37.
Соврем, вопр. патогенеза, клиники, лечения и профилактики хронич. интоксикаций серо1-углеродом. Матер, симпозиума 23—24 сентября 1969 г. М., Ии-т гиг. труда н проф. за--болев. АМН СССР, 1969 (Абрамова Ж- И., с. 68—72; Абрамова Ж. И. и др., с. 73—74; Андреева Н. Б., с 84—86; Б е л о в а С. Ф., с. 42—43; Гадаскнна И. Д., с. 71—73; Кончаловская Н. М., Монаеикова А. М., с. 28—30; Милков Л. Е»,
СЕРА И ЕЕ СОЕПИНЕНИЯ
63
Бялко Н. Н., с. 17—19; Милков Л. Е.» Макаренко Ю. Л., с. 51—52; Рыж* к о в а М. Н., с. 10—13).
Черный, 3. X. Некоторые вопросы патогенеза сероуглеродной интоксикации н подходы к ее специфической терапии. Автореф. канд. дисс. Л., 1969.
ЧичикалоД. И. Гиг. и сан., 1969, № 5, с. 86—88.
Шустов В. Я. Гиг. труда, 1974, № 2, с. 18—22.
Ярославский В. К. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1969, т. 68, № 10, с. 88—91.
D j urlcD. et al. Brit. J. Ind. Med., 1965, v. 22, p. 321.
Grunewald A. Z. ges. Hyg. Grenzgeb., 1966, № 2, S. 251.
Hernberg S. et al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, p. 313-318.
1 Intern, Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide. Prague, 1966 (G г о v a c - L e p o-savic L. et al., p. 14; Goto S., Hott a R., p. 219—230; 0«ccuri S. et al., p. 168—174; H a s s m a n P. e t a Li p. 182—189; M e 1 s о n F., W e i g e 11 H„ p. 100—J03; Nesswetha Z., Nesswetha W., p. 214—218; Scheel L., p. 107—114; Wronska* N о f er S., N о f e r J., p. 161—164; V a s a k V., К о p ec kу J., p, 35—41),
II Intern. Symposium on Toxicology of Carbon Disulfide (Jugoslavia). Banjl Koviljaca, 1971 (GotoS. eta 1.; Hernberg S. eta 1.; DjuricD. et al., К u 1 j a k S., Stern P.3 Lancranjan P.; Lancranjan P. et al.; Vidakovic N.).
KleczhenskiA. etal. Med. pracy, 1966, t. 17, № 2, s. 99—103.
MJ siakiewicz Z„ SzulinskaG. Rocz. panst. zakl. hig., 1971, t. 22, № 1, s. 7—16. Prerovska J», Zvolsky P. Prac. lek.f 1973, d. 125, № 2, s. 42—16.
Rozewicki S. et al. Med. pracy, 1973, t. 24, № 2, s. 133—139.
T ij I e r J. e t a 1. Brit. J. Ind. Med., 1968, № 2, p. 407—411.
Vasak V. et al. Prac. lek,, 1965, d. 15, s. 145—149.
Оксосульфид углерода (Сероокись углерода) COS	М = 60,07
Встречается в сернистых минеральных источниках.
Получается действием кислот на тиокарбамат аммония, или H2SO« на NHiSCN, или SO, иа CS2; нагреванием серы с СО; гидролизом тиокарбонилга-логенидов..	I
Физические и химические свойства. Газ без цвета и запаха. Т. плавл.—138,2°; т. кип. — 50,3°; плотн. газа 2,72 г/л, жидкости 1,24; раств. в воде 133 мл/100 г (0°), 40,3 мл/100’ г (30°). Горит с образованием СО2 и S02. Взрывоопасные концентрации в смеси с воздухом 11,9—28,5%- Водой гидролизуется до СО2 и H2S.
Токсическое действие. Поражает главным образом центральную нервную систему, раздражающий эффект незначителен. Смерть белых мышей наступала' при вдыхании 3 мг/л через 35 мин; 2,25 мг/л при часовом отравлении действия не оказали. У кроликов при вдыхании 3,3 мг/л в течение 30 мин — небольшое раздражение слизистых, при 8—13 мг/л в течение 1 ч — судороги, наркоз, расстройство Дыхания, смерть во время опыта или через 2—4 дня. При 6,4 мг/л и часовых экспозициях (9 раз за 4 недели) наступали тяжелые изменения в нервной системе.
Меры предупреждения. При опасности разложения до H2S — фильтрующий противогаз марки В или КД.
Двуокись серы
(Сернистый ангидрид)
SO2	М = 64,06
Встречается на предприятиях, где работают с расплавленными сернистыми рудами или другими материалами, загрязненными сульфидами, или сжигают содержащее серу топливо (каменный уголь, кокс, горючие сланцы, сернистые нефти и др.). Присутствует в атмосфере городов.
Применяется как сырье для получения H2SO< и Na2S; для отбеливания соломы, целлюлозы, шерсти, шелка, кукурузной муки, сахара; как консервант; в качестве хладагента; в некоторых производствах органической химии; для де-аинфекции.
Получается действием паров органического восстановителя иа минерал алуч нит; обжигом сульфидов в токе кислорода; из отбросных газов.
64
СЕР.4 И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с резким запахом. При комнатной температуре и 4—5 кгс/см2 — бесцветная подвижная жидкость. Т. плавл. —75,5°; т. кип. —10,1°; плотн. газа 2,926 г/л, жидкости 1,4619 (—10°); раств. в воде 22,8 г/100 г (0°), 11,5 г/100 г (20°), 2,1 г/100 г (90°). Влажный SO2 при обычной температуре реагирует с H2S, выделяя серу. При высоких температурах н в присутствии катализаторов восстанавливается водородом до H2S, окисью углерода — до серы. Абсолютно сухой SO2 при комиатиой температуре малореакционноспособен. Сильные окислители окисляют SO2 до SO3, кислород окисляет только в присутствии катализатора.
 Общий характер действия. Раздражает дыхательные пути, вызывая спазм бронхов и увеличение сопротивления дыхательных путей. При воздействии SO2 в виде аэрозоля, образующегося при туманак и повышенной влажности воздуха, раздражающий эффект сильнее. При неблагоприятных метеорологических условиях может вызвать массовое отравление населения (Firket). Влажная поверхность слизистых поглощает SO2, затем последовательно образуются H2SO2 и H2SO4. Общее действие заключается в нарушении углеводного и белкового обмена; угнетении окислительных процессов в головном мозге, печени, селезенке, мышцах;/торможении окислительного дезаминирования аминокислот и окисления пировиноградной кислоты; снижении содержания витаминов Bi и С и т. д. (Си-дореиков; Литкенс; Слободкина). Раздражает кроветворные органы. Способ; ствует образованию метгемоглобина; увеличивает выделение с -мочой копропбр-фирииа и бисульфитсвязаниых соединений 1 (Никулина и др.; Стерехова); вызывает изменения в эндокринных органах, костной ткани; нарушает генеративную функцию. Имеются указания иа эмбриотоксическое действие. Возможно, что существенную роль в указанных сдвигах играет ацидоз (поскольку SO2, циркулирующий в крови, растворяется в пАазйе и превращается в H2SO2) (Навроцкий; Hasegawa). Токсичность резко возрастает при одновременном воздействии SO2 и СО (Amdur).
Острое отравление. Животные. Раздражение слизистых дыхательных путей, глаз, иногда помутнение роговицы, синюха, одышка, судороги и смерть. На вскрытии — слизисто-гнойные или фибринозные отложения в дыхательных путях, полнокровие и отек легких, кровоизлияния в них. Белые мыши погибают при вдыхании 3,5 мг/л в течение 10 мни; 2,26 мг/л- в течение 20 мин; 1,58 мг/л и часовой экспозиции; 0,88 мг/л и 6 ч; 0,34 мг/л и 24 ч. У белых крыс смерть наступает при 2,6 мг/л, а 4-часовое воздействие 0,002 мг/л снижает активность ряда ферментов в' тканях (Лобова). Морские свинки переносят вдыхание 2—2,6 мг/л в течение 30—60 мин, но погибают при 6,0 мг/л и 5-часовой экспозиции. Кролики выжили после 4—5-часового воздействия 1,0—1,5 мг/л; при 2 мг/л и 1-часовой экспозиции — смерть через 7 дней, при 6 мг/л — через 1,5 ч. Концентрация 0,002 мг/л вызывает рефлекторное изменение дыхания. Часовое воздействие 1,3 мг/л и получасовое 2,6 мг/л вызывало у кошек и собак заболевание, ио затем они выздоравливали.
Человек. Порог восприятия запаха — 0,003, у наиболее чувствительных 0,00087 мг/л (Махиня). (Непосредственно во время воздействия раздражение глаз вызывают концентрации 0,05 мг/л; раздражение в горле — 0,02—0,03 мг/л; кашель — 0,05 мг/л. При 0,06 мг/л наблюдается сильное колотье в носу, чихание, кашель. 0,12 мг/л можно выдержать 3 мии; 0,3 мг/л — лишь 1 мин. При более длительном воздействии наблюдается также рвота; рвотные массы' могут содержать кровь. Речь и глотание затруднены. Однократное вдыхание очень высоких концентраций приводит к одышке, синюхе и расстройству сознания. Острые отравления со смертельным исходом редки. Обычно считают, что смерть наступает от удушья вследствие рефлекторного спазма голосовой щели, внезапной остановки кровообращения в легких или шока. Смерть наступает как вскоре после отравления (через несколько часов) от отека легких, так и значительно позже (через 20 дней—10 месяцев)—от заболевания органов дыхания.
Хроническое отравление. Животные.. Вдыхание 0,12 мг/л около 6 ч в день в течение 30 дней не вызвало у кроликов заметных признаков, заболевания. При более высоких 'концентрациях у кроликов, морских свинок и голубей"— похудание, увеличение числа эритроцитов и содержания гемоглобина, ослабление со
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
65
противляемости к инфекциям (тифу). Некоторые животные погибли. Вдыхание 0,5 мг/л по 15 мин ежедневно в течение 2—3 месяцев вызывало у кроликов воспалительные заболевания бронхов и бронхиол, усиление образования эритроцитов в костном мозге, . а 0,1—0,016 мг/л ускоряло развитие экспериментально вызванного туберкулеза. У кроликов даже 0,02 мг/л в течение 5 недель вызывали задержку роста, а при более длительной экспозиции (5,5—8,5 месяцев) были угнетены защитные реакции организма и снижено содержание свободных пролина, аргинина и лизина в сыворотке. Комбинированное воздействие высокой температуры воздуха (35°) и SO2 в концентрации 0,08—0,1 мг/л или 40° и 0,02 мг/л на протяжении 12 недель по 2 ч ежедневно вызывало у кроликов понижение количества лейкоцитов и их фагоцитарной активности, уменьшение числа эритроцитов и альбуминов в сыворотке крови. Отравление SO2 в течение 13—162 дней (сначала по 5, а затем по 90 мин) вызывало в трубчатых костях уменьшение плотности компактного слоя, атрофии и исчезновение трабекул, самопроизвольные переломы, сходные с изменениями костей при ацидозе (На-гасэ). Указывают на изменение в сердечной мышце (Nagsпита). У собак воздействие 1,3 мг/л по 1—4 ч в день (всего 109 сеансов) вызывало увеличение сопротивляемости тканей легких и клинико-рентгенологические признаки хронического бронхита, пневмосклероза и эмфиземы легких (Lulling et al.); При вдыхании 0,0134 мг/л по 21 ч ежедневно в течение 620 дней, кроме того — умень; шение содержания гемоглобина и числа лейкоцитов в крови (Lewis et al.). Угнетение функции' щитовидной железы у белых крыс обнаружено при 0,1— 0,3 мг/л по 6 ч в день в течение недели. При 0,003—0,007 мг/л (затравка в течение 1,5 месяцев по 3,5 ч в день)—угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга. При 90-диевной круглосуточной ингаляционной затравке 0,0045 мг/л — патоморфологические изменения в гипофизе, щитовидной железе, надпочечника^, яичниках, а также, нарушение генеративной функции: удлинение сроков беременности, уменьшение числа крысят в помете и их массы (Щалам-беридзе). Концентрации 0,0005—0,00015 мг/л вызывают поражение органов ды-хадия, центральной нервной системы, изменение уровня SH-групп в крови и гематологические сдвиги, .а также гонадотоксическое действие (Буштуева; Ма-хиия; Мамацашвили; Церетели).
При комбинированном отравлении SO2 н аэрозолем H2SO4 (Буштуева), SOj, HgS и HF (Алмаииязова), SO2 и 1.,2-бензпиреном (Скворцова и др.) токсическое действие SO2 усиливается, так же как при введении КС1, NaCl и других растворимых солей. Последнее объясняют каталитическим влиянием солей на окисление SO2 в H2SO4. При совместном действии SO2 и фенола (Махиия), SO± и NO2 (Шаламберидзе), SO2 и СО (Басмаджиева; Мамацашвили). констатировано простое суммирование эффекта. Пары аммиака ослабляют токсический эффект SO2- (Kosmider, Ludyga).
Человек. Ухудшается обоняние, понижается вкусовое восприятие; наблюдаются хронические заболевания дыхательных путей, сопровождающиеся астмо-подобными приступами. Реже желудочно-кишечные расстройства и конъюнктивиты. Зубы разрушаются. В крови—изменение числа эритроцитов и нейтрофилов, содержания гемоглобина. У женщин — нарушение менструального цикла. У рабочих металлургических цехов медеплавильных" заводов, когда концентрация SO2 иа основных участках цехов превышала ПДК в 20—30 раз, а мелкодисперсной пыли с SiC>2, Си, Fe, Pb и As — в несколько раз, доминировали заболевания органов зрения (конъюнктивит), дыхания, желудка (хронический гастрит с нарушениями всех функций), печени- (дискинезия желчных путей) (Зислин, Стерехова; Стерехора, Воронцова; Стерехова и др.). Снижено содержание SH-групп сыворотки крови, отмечены гипоальбуминемия и диспротеине-мия, повышен уровень восстановленного глутатиона, увеличено выделение серы с мочой (в основном за счет нейтральных и связанных фракций). У рабочих сернокислотных цехов (концентрация SO2 0,05—0,11 мг/л) выявлено значительное угнетение функции щитовидной железы. Жалобы иа кашель, одышку, головные боли, слабость, утомляемость высказывали лица, длительно работавшие при выделении 0,005—0,07 мг/л SO2 и 0,0008—0,042 мг/л паров H2SO4. На ЭКГ у 8 из 100 обследованных рабочих, подвергавшихся ежедневному, воздействию
3 Зак, 457
66
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
S02 (0,078—0,20 мг/л в течение 2 ч и 0,007—0,02 мг/л остальные 6 ч), обнаружена блокада правой ветви гисовского пучка. У лиц с заболеваниями органов дыхания отмечается повышенная чувствительность к SO2 (Amdur).
Доказана зависимость частоты ОРЗ и хронических иеспецифических заболеваний легких у взрослых и детей от степени загрязнения атмосферного воздуха SO2 (Ferris et al.; French et al.). У детей, находившихся в течение 10 месяцев в детских садах иа расстоянии 500—2000 м от азотнотукового и капролактамового заводов (в атмосферном воздухе SO2 и NO2), обнаружено повышение активности каталазы крови, гипохромная анемия, гипосекреция 17-кето-стероидов и увеличение содержания копропорфирина в моче (Шаламберидзе). У детей, проживающих в районах с загрязнением атмосферы SO2 0,60001— 0,00012 мг/л и окислами азота 0,00002—0,00007 мг/л, была вдвое увеличена частота поражений дыхательных путей с гипертрофией миндалин. Чаще отмечалось замедление физического развития, признаки замедления оссифнкацин костей запястья, снижение цветного показателя, лейкоцитоз, увеличение. уровня метгемоглобина и у-глобулина в крови (Петр, Шмидт).
У 3 испытуемых концентрация SO2 0,0005 мг/л в сочетании с фенолом (0,00001 мг/л) и СО (0,005 мг/л) вызывала изменение безусловных и условно-рефлекторных реакций. В три раза меньшие концентрации приводили к суммации эффекта (Елфимова, Хачатурян). Порог обонятельного ощущения у людей при совместном присутствии SO2 и фенола снижается с 0,00087 до 0,00033 мг/л и с 0,00022 до 0,00001 мг/л (Махиня).
Действие на кожу и глаза. При концентрации 26 мг/л человек (в противогазе) испытывает чувство раздражения и тепла в местах с тонкой и потливой кожей. Известны случаи ожогов кожи и 'глаз жидким SO2. Ожог глаз объясняют быстрым прониканием SO2 в толщу роговицы, где ои действует подобно H2SO«. При хроническом воздействии нередки гнойничковые заболевания кожи.
Поступление в организм, распределение и выделение. SO2 задерживается в верхних дыхательных путях кролика в среднем на 42%, а в целом в теле кролика задерживается 66% от вдыхаемого количества (Гадаскнна). Обнаруживается в крови животных в период вдыхания' и через некоторое время после прекращения отравления (Лнткенс, Сакиынь). SO2 находят также в крови у людей, работающих в атмосфере, загрязненной им (Сидоренков; Литкенс), При вдыхании S6SO2 обнаружена во всех внутренних органах, особенно в легких, а также в моче и кале спустя 3 недели после отравления (Быстрова).
Неотложная терапия. Вынести на свежий воздух, освободить от стесняющей одежды. Ингаляции кислорода; промывание глаз, носа; полоскание 2% раствором соды. При затруднении дыхания через нос — эфедрин (4—5 капель 2—3% раствора 3—4 раза в день), подкожно атропин (1 мл 0,1% раствора). Тепло на область шеи. При кйшле — кодеин, дионин, тепловлажные ингаляции 2—3% раствором NaHCOs (2—3 раза в день по 10 мни). В дальнейшем — отхаркивающие; горчичники на область трахеи; пить теплое молоко с боржомом, содой, маслом и медом. В более тяжелых случаях для профилактики и лечения пневмонии — вдыхание аэрозоля антибиотиков, лечение антибиотиками и сульфаниламидами. При поражении глаз после промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1 : 1000), а затем ввести стерильное вазелиновое или персиковое масло в конъюнктивальный мешок. Очки-консервы. В дальнейшем — 30% раствор альбуцида, гидрокортизоновая мазь. В эксперименте защитное действие оказывают глюкоза, аскорбиновая кислота и тиамин.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3, для SO3 1 мг/м3. При одновременном присутствии в воздухе SOa и SO3 ПДК обоих веществ соответственно снижается [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В или В с фильтром. Длительность защитного действия противогаза при .концентрации 0,0086 мг/л — 90 мин, а противогаза с фильтром — 45 мин. Возможно использование противогаза марки БКФ с меиьшим защитным действием. Защита глаз и кожи. Борьба с образованием и выделением SO2 в воздух. См. «Правила безопасности в медеплавильном производ
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
67
стве» (М., Металлургиздат, 1963); «Типовое положение о газовой' службе иа предприятиях цветной металургии», утв. Миицветметом СССР 7/VI 1968 г. за № 273. Использование наиболее прогрессивных методов в производстве меди при процессах обжига, рафинирования и т. д.; максимальная утилизация образующейся SO2 и др. Подробнее см. у Литкеиса; Ляха, Мельниковой. См. также «Методы диагностики, лечения и медицинской профилактики интоксикаций сернистым газом у рабочих медеплавильных заводов» (Свердловск, 1972); «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования и эксплуатации гидролизных и сульфатных производств», утв. 24/VI 1969 г. Предварительные и периодические медицинские осмотры 1 раз в 24 месяца и стоматологом I раз в 6 месяцев [25]. В противопоказания к работе с SO2 рекомендуется дополнительно внести хронические заболевания нервной и эндокринной систем, заболевания почек.
Определение в воздухе. Окисление SO2 до H2SO4 и определение последней в виде PbSO4 в водноспиртовом растворе. Чувствительность 2 мкг в анализируемом объеме [42]. Возможно определение образующейся H2SO4 с ВаС1г. Чувствительность 3 мкг в анализируемом объеме. Оба метода нефелометрические. Колориметрическое определение основано на взаимодействии SO2 с парарозанилином и формальдегидом в кислой среде. Чувствительность 0,5 мкг в анализируемом объеме. Возможно также определение с фуксиноформальдегидным реактивом, Чувствительность 0,3 мкг в анализируемом объеме [40]. Определение SO2 и H2SO4 при их совместном присутствии см. [40].
Определение в крови с фуксинформоловым реактивом и насыщенным- раствором сулемы (Сидоренков).
Б а см а д жиев а К. Н. Гиг. и сан., 1968, № 4, с. 73—78.
Буштуева К- А. В кн.: Биол. действие и гиг. значение атмосферных загрязнений. М.ж «Медицина», 1966, с. 142—172.
Ел ф и м о в а Е. В., Хачатурян М. X. Гиг. и сан., 1968, № 11, с. 3—6.
3 И с л и н Д. Н., Ст е р е х о в а Н. П. Гнг. труда, 1974, № 4, с. 14—19.
Литкенс В. А. В кн.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372; Гиг. и сан., 1973, № 4, с. 99—100.
Л я х Г. Д. Тр. НИИ краевой патол. (Алма-Ата), 1972, т. 3, с. 213—216.
Лях Г. Д., Ме^ьниковЬ Н. А. Там же, с. 221—224.
М а м а ца шви л и М. И. Гиг. и саи., 1970, № 5, с. 100—101.
М а х н н я А. П. В кн.: Вопр. гиг. атмосф. воздуха и планировки насел, мест. М., «Меди* цнна», 1968, с. 57—61.
Петр Б., Ш м и д т П. Гиг. и сан., 1966, № 7, с. 91—98.
Стерехова Н. П., Воронцова А. С. Гиг. труда, 1969, № 11, с. 52—54.
Стерехова Н. П. идр. Там же, 1970, № 12, с. 12—16.
Скворцова Н. Н. и др. В кн.: 1-й Объединенный съезд гигиенистов, эпидемиоло-’ гов, микробиологов и инфекционистов Казахстана. Т. 2. Алма-Ата, 1970, с. 318—322.
Церетели Н. Т. В ки.: Актуальные вопр. гиг. насел, мест. М., «Медицина», 1973, с. 144—147.
Шаламберидзе О. П. Гиг. н саи., 1969, № 4, с, 10—14; 1970, № 2, с. 10—14; Тр. НИИ сан. и гнг. ГрузССР, 1970, т. 7, с. 19—38.
A m d u г М. О. Proc. Amer. Phil. Soc., 1970, v. 114, № 1, p. 3—8.
French G. G. eta 1. Arch. Environm. Health, 1973, v. 23, № 3, p. 129*-133.
Ferris B. G. e t al. Ibid., 1973, v. 27, № 3, p. 179-182.
L e w i s T. e t a 1. Ibid., 1973, v. 26, № 1, p. 16-21.	'
Lulling J. et al. Arch. Pharmacol, u. exptl. Pathol., 1968, Bd. 261, № 1, S. 1—25. Kosm I der S., L u d у g a K- Intern. Arch. Arbeitsmed., 1970, Bd. 26, № 4, S. 316—334. См. также Сероводород.
Серная кислота
H2SO4	.	М = 98,08
Применяется для производства минеральных удобрений, различных солей и кислот; в органическом синтезе для гидратации, сульфирования, алкилирования; в производстве дымообразующих и взрывчатых веществ; в нефтяной, металлообрабатывающей, текстильной, кожевенной промышленности.
Получается каталитическим окислением SO2 в SO3 и поглощением последней H2SO4. Окисление SO2 ведут либо «контактным» способом, пропуская SO2, очищенную от As, Se, пыли, в смеси с воздухом через твердый катализатор при 440°, либо «нитрозным» («камерным»), при котором катализатором служат окислы азота, растворенные в H2SO4.
Физические и химические свойства. Маслянистая, в чистом виде прозрачная бесцветная жидкость. Т. плавл. 10,35°; т. кип. 330° (с разл.); плотн. 1,834. С водой
3*
68
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
смешивается во всех отношениях, выделяя большое количество тепла. Начиная с 200° и выше выделяет пары SO3, которые с водяным паром воздуха образуют белый туман. Технические сорта: камерная кислота содержит 65% H2SO4; купоросное масло — 90,5—92,5%; олеум (раствор SOs в H2SO4) содержит 18,5—20% избыточного SO3. Продажная H2SO4 часто загрязнена As, поэтому при действии ее иа -металлы возможно образование сильноядовитого AsH3, тем более, что As часто содержится и ‘в металлах. Конц. H2SO4 — довольно сильный окислитель.
Общий характер действия. Раздражает и прижигает слизистые верхних дыхательных путей, поражает легкие. При попадании на кожу вызывает тяжелые ожоги. Аэрозоль H2SO4 обладает более выраженным токсическим действием, чем SO2.
Острое Отравление. Животные. Вызывает спазм гортани, бронхов и глубокие изменения в легких, дегенеративные изменения в эпителии трахеи и бронхов; в легких — отек, кровоизлияния, ателектаз и эмфизема. Степень поражения легких скорее зависит от общей дозы, чем от концентрации. 8 мг/м3 тумана H2SO4 при воздействии 72 ч вызывает более резкие поражения в легких, чем 20 мг/м3 в течение' 8 ч. Для белых мышей смертельная концентрация аэрозоля H2SO4 при 4-часоврм воздействии 940 мг/м3, при 24-часовом — 270 мг/м3. Белые крысы погибали через 7 ч при 700 мг/м3, кролики переносили и большие, концентрации. Смертельная концентрация тумана H2SO4 (размер частиц 1—2 мкм) для морских свинок 87 мг/м3, ио их чувствительность зависит от возраста: 50% животных в возрасте от 6 месяцев до года при 8-часовом воздействии погибали при 50 мг/м3 (при 20 мг/м3 все выживали); 50%' животных в возрасте от 1 до 2 месяцев при такой же длительности воздействия, погибает при 18 мг/м3 (при 8 мг/м3 все выживают). Токсичность аэрозоля H2SO4 также зависит и от размера частиц, который определяет место его действия (бронхи, бронхиолы, альвеолы). Вдыхание морскими свинками тумана H2SO4>c частицами размером 2,5 мкм в высоких концентрациях вызывало бронхиальный спазм и нарушение дыхания; на вскрытии — резкий ателектаз и отек легких. Частицы размером 7 мкм вызывали лишь незначительные изменения дыхания даже при вдыхании 30 мг/м3 в" течение, часа. При высоких концентрациях токсичность частиц размером 2,7 мкм была более чем в 2 раза выше, чем для частиц 0,8 мкм; при 2 мг/м3 эффект был сходным, судя по состоянию дыхания, ио проявлялся раньше при воздействии частиц размером 0,8 мкм. На холоду чувствительность к туману H2SO4 повышалась. Вдыхание смеси аэрозоля и О3 увеличивало токсичность.
Человек. Раздражающее действие тумана H2SO4 проявляется уже при 1 мг/м3. У здоровых людей в лабораторных условиях рефлекторные изменения дыхания отмечались при 0,35—5 мг/м3. Кроме раздражения верхних дыхательных путей, затруднения дыхания, спазма голосовой щелн, жжения в глазах, при более высоких концентрациях могут появиться кровавая мокрота, рвота (иногда с кровью), позже тяжелые воспалительные заболевания бронхов ,и легких. Обычно H2SO4 встречается в воздухе предприятий вместе с SO2 и поэтому почти все описания отравлений относятся к совместному действию этих веществ (см. Двуокись серы).
Хроническое отравление. Животные. Отравление в течение 18—45 дней 212—265 мг/м3 аэрозоля (размер частиц 0,6 мкм) вызвало гибель 50% морских свинок. На вскрытии — полнокровие и отечность легких, кровоизлияния, клеточная экссудация с фиброзными тромбами в альвеолярных стенках и выраженное слущивание клеток в бронхах. В тех же условиях опыта при 4 мг/м3 все животные выжили; морфологические изменения в легких были сходны, но менее выражены. Аэрозоль H2SO4 с частицами размером 0,9 мкм оказался более токсичным, чем при 0,6 или 0,4 мкм. Непрерывная ингаляционная затравка крыс в течение 6 месяцев аэрозолем H2SO4 в концентрации 1,1—1,8 мг/м3 вызывает нарушение функции центральной нервной системы, повышение активности холинэстеразы в крови, уменьшение альбумиио-глобулииового коэффициента в сыворотке, увеличение выделения копропорфир'нна с мочой, патоморфологическне изменения в легких, печени, сердце, головном мозге (Буштуева). У собак вды
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
69
хание.13,4 мг/м3 по 21 ч ежедневно в течение 620 дней приводило к повышению общего сопротивления легочной ткани, а также к уменьшению количества гемоглобина и лейкоцитов в крови ((Lewis et al,)f Отравление рднорременно 7 мг/м3 аэрозоля H5SO4 и 0,8 мг/м3 SO3 в течение 2,6—3 месяцев вызывало хронические заболевания легких, а также разрастание соединительной ткани в печени, почках и селезенке. Отравление в тех же условиях этими веществами порознь вызывало менее выраженные поражения.
Человек. В производственных условиях имеют дело обычно е комбинированным действием SO2, H2SO4, НС1 и окислов азота, У рабочих сернокислбтных цехов наблюдаются заболевания слизистой рта, разрушение зубов, атрофические изменения слизистой верхних дыхательных путей, бронхиты, пневмосклерозы и В ряде случаев бронхиальная астма, гастриты, язвенная болезнь и т. п.; дерматиты, паронихин, изъязвления. Указывают также на функциональные изменения центральной нервной системы и сердечно-сосудистой системы и на заболевания печени. У работающих в производстве Н2О2 (концентрация О3 в воздухе 1 мг/м3, аэрозоля H2SO4 9 мг/м3) отмечались бронхиты и бронхиолиты, плохое самочувствие, функциональные изменения центральной нервной системы, заболевания печени, сердечно-сосудистой системы и т. п.; в ряде случаев пневмо-склерозы и бронхиальная астма. Даже прн содержании в воздухе произвол- ’ ствеиных помещений одновременно 0,086 мг/м3 SO2 и 0,29 мг/м3 аэрозоля H2SO4 заболевания органов дыхания были отмечены у 15,8% обследованных рабочих через 2 года работы и у 13,5%—через 5 лет; болезни печени найдены соответственно у 10,5 и 14,5%; заболевания сердечно-сосудистой системы у 19,7 и 15,6%.
Действие на кожу. Конц. H2SC>4 вызывает сильное жжение. Если ее сразу же смыть водой, действие мож.ст ограничиться краснотой. В противном случае v кислота быстро проникает вглубь тканей, образуется струп. При отпадении струпа обнажается глубокая язва. Заживление оканчивается образованием плоских рубцов илн мясистых разрастаний, выступающих за края язвы. Тяжелые последствия может вызвать происходящее затем стяжение рубцов. Излечиваются ожоги в среднем в течение 6 недель. При очень большой поверхности поражения— часто смертельный исход. У 30% рабочих, руки которых постоянно во время работы. соприкасались с 3% раствором H2SO4, наблюдались разрыхление кожи на руках, изъязвления, хронические гнойнички около ногтей и т. п. Очень тяжелы поражения при попадании H2SO4 в глаза.
Распределение в организме и 'выделение. При однократном ингаляционном’ Отравлении животных аэрозолем H236SO4 радиоактивная сера в течение нескольких дней обнаруживалась во внутренних органах, моче и кале.
Неотложная терапия. При раздражении слизистой дыхательных путей — свежий воздух, ингаляции содового раствора. Осторожное вдыхание паров этилового спирта, эфира, хлороформа, а также 10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с содой и боржомом. При кашле — кодеин, дионин, горчичники. При попадании на кожу или слизистые крепкой кислоты — немедленное обильное промывание. При ожоге накладывают 1—2 дня повязки с 2—3% раствором соды. При раннем инфицировании поражений или для предупреждения инфекции — влажные повязки с риванолом (1:1000) или фура-цилином (1 : 5000). Далее применяют коагулирующие методы лечения, в частности 1—2% спиртовые растворы генцианового фиолетового или метиленового синего. При ожогах II—III степени в более ранних стадиях с успехом используются стрептоцидовая и синтомициновая эмульсии, затем мазевые повязки (пенициллиновая мазь, мазь Вишневского и др.). Наряду с этим, по показаниям — борьба с шоком (введение морфина, промедола,' согревание, обильное питье, введение глюкозы с аскорбиновой кислотой). При попадании в глаза после обильного промывания впустить по 1 капле 2% раствора новокаина или 0,5% раствор дикаина с адреналином (1 : 1000), с последующим введением в конъюнктивальный мешок стерильного вазелинового или персикового масла.
Предельно допустимая концентрация 1 мг/м3 [37].	1
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующие промышлен- . Иые противогазы марок В (с фильтром), -БКФ, М; шланговые противогазы ПШ-1, ПШ-2. Защитные очки или маски и щитки из оргстекла и др. Спецодежда
70
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
(брюки и куртки или комбинезон, фартуки, перчатки или рукавицы) из кислотостойких тканей: ШХВ-30, ШЛ, нитрон, лавсан, кислотозащитное сукно ШЛ-40, СВХ-1, смешанные ткани из лавсана с хлоропреном и др. Резиновые сапоги. См. также Селисский, Малкин; Антоньев и др. При производстве H2SO4 см. «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства разбавленной HNO3) концентрированной HNO3 и купоросного масла» (М., Госхимиздат, 1960). При транспортировке H2SO4 см. «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967)., а также у Боярчука. Механизация розлива, упаковки, перемещения в цехах. См. также у Макарова. Оборудование гидрантов для быстрого смывания попавшей на одежду илн кожу кислоты. Нейтрализация пролитой кислоты (меланжа) порошком МЛ (кальцинированная сода 60%, жидкое стекло 30%, сульфонол 10%) (Ермолинский). Предварительные.и периодические, 1 раз в 24 месяца, медицинские осмотры работающих в производстве- H2SO4 и систематически ее применяющих; осмотр стоматологом 1 раз в 6 месяцев [25].
Определение в воздухе тумана H2SO4 основано на реакции с ВаС12. Чувствительность 4 мкг в 5 мл [43]. Возможно определение по иоиу водорода с индикатором. Чувствительность 0,01 мкг водородных ионов в анализируемом объеме [40]. Об определении аэрозоля H2SO4 в присутствии сульфатов см. [51], H2SO4 и SOz — [40].
Аналогично действует олеум (раствор SO3 в H2SO4).
Антоньев А. А. ид р. В кн.: Гигиена труда. Вып. 9. Киев, 1973. с. 193—196.
Б о я р ч у к И. Ф. Гнг. труда, 1969, № 1, с. 22—26.
Буштуева К- А. В кн.: Биол. действие н гнг. значение атмосферных загрязнений. М., «Медицина», 19И56, с. 142—172.
Ермолинский В. И. Тр. Куйбышевск. НИИ гигиены. 1971, вып. 6, с. 122—127.
Лнткенс В. А. В кн.: Гигиена труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 357—372. Макаров И. Н. Механизация и автоматизация, 1973, № 5, с. 17—18.
Селисский Г. Д„ Малкнн Б. М. В кн.: Профилактика проф. заболев, кожи. М.. «Медицина», 1972, с. 55—60.
Lewis Т. et al. Arch. Environm. Health, 1973, v. 26, № 1, p. 16—21.
Хлорсульфоновая кислота
HOSO2C1	M = 116,52-
Применяется как дымообразователь; при синтезе ряда органических соединений.
Получается действием сухого НС1 на SO3.
Физические и химические свойства. Бесцветная дымящая жидкость с острым запахом. Т. плавл. —80°; т. кип. 158°; плотн. 1,766 (18°). При взаимодействии с водой образует H2SO4 и НС1.
Токсическое действие. Пары раздражают слизистые оболочки. Известны случаи отека легких со смертельным исходом. При попадании в глаза и на кожу вызывает сильный ожог.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения — см. Серная кислота, а также «Правила и нормы техники безопасности и промышленной санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлорсульфоновой кислоты» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе основано на анализе продуктов гидролиза [2].
Хлористый тионил
(Хлорангидрид сернистой кислоты) SOC12
Хлористый сульфурил
. (Хлорангидрид серной кислоты)
SOzCljj	"
М = 118,95
М = 134,94
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
П
S2O8C12
Хлористый пиросульфурил
(Хлорангидрид пиросерной кислоты)
М = 215,03
Токсическое действие. Сильно раздражают дыхательные пути и вызывают ожоги кожи.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки В. Обязательное мытье после работы. Проветривание и дегазация спецодежды. Оборудование ингалятория для щелочных ингаляций (Русских и др.). См. также Фосген, Двуокись серы, «Правила и нормы по технике безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производства хлористого тионила из фосгена и двуокиси серы» (М., Госхимиздат, 1963).
Определение в воздухе хлористого тионила основано на выделении иода из KI при взаимодействии последнего с SOC12. Чувствительность определения 5 мкг/5 мл {26].
Русских В. А. и др. В кн.: Вопр. гиг. труда и клиники проф. болезней. Горький, 1962. с. 21—28.
(NH4)2S2O8
Пероксосульфат аммония
М = 228,20
Д>5208
Пероксосульфат калия
М = 270,33
Применяются как окислители; в офсетной печати; (NH4)2S2O8 как отбеливатель для жиров, мыл, муки; добавляется в тесто для улучшения его свойств.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы. Раств. в воде: (NH4)2S2O8 58,2 г/100 г (0°), 74,8 г/100 г (15,5°); К&Ов 5,3 г/100г(20°).
Токсическое действие. Вызывают аллергические заболевания, в частности , экземы и дерматиты у пекарей и мельников. Первые клинические признаки сенсибилизации к- пероксосульфатам возникали через 2—4 года после начала работы. Часто обнаруживалась одновременно повышенная чувствительность к бромиду калня, фосфату кальция, скипидару, молочной кислоте, бихромаТу калия, хромовой кислоте. Описаны случаи бронхиальной астмы. Приступы сопровождались сердечными расстройствами, поносом, поражением зрения. Эти явления наблюдались даже в отдаленном помещении, в котором больной не мог вдохнуть более 1 мкг вещества. Могут вызвать изменения в крови (Селиванова, Воробьева).
Меры предупреждения. Замена пероксосульфатов сернокислыми, фосфорнокислыми солями, например, в печатном деле (Свердлина, Лукина).
Свердлина Н. Т„ Лукина 3. В. В кн.: Матер, научн. сессии, посвященной итогам работы ин-та за 1959—1960 г. Л., ЛенНИИ гиг. труда и проф. заболев., 1961, с. 58—59.
Селиванова Л. Н.э Воробьева Е. Н. Фармакол. и токсикол.г 1969, № 4, с. 480—482.
NH4SO3NH2
Сульфамат аммония
М = 114,12
Применяется в сельском хозяйстве как гербицид контактного и проникающего действия и как удобрение; в текстильной промышленности для пропитки тканей.
Получается взаимодействием сульфаминовой кислоты с аммиаком; из аммиака и пиридинсульфотриоксида в присутствии третичного амина; из отходов капролактама или отходов синтеза акрилатов.
Физические свойства. Бесцветные кристаллы (технический продукт окра-, шен). Т. плавл. 125°; разлагается при 160°, не доходя до кипения; раств. в воде 166,6 г/100 г (10°), 357 г/100 г (50°). Гигроскопичен.
Токсическое действие. При введении в желудок — затруднение дыхания, бо- . ковое положение, судороги перед гибелью. Для белых мышей ЛД8о = 3,1, для
72
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЕ
белых крыс 4,4 г/кг (от 1,7 до 2,6 г/кг для разных образцов) [11, с. 436]. Гибель наступала в первые часы. У переживших животных — снижение числа лейкоцитов. Вдыхание 0,25—0,5 мг/л в течение месяца в первое время вызывало раздражение слизистых, постепенно исчезающее, а также снижение прироста массы тела. Скармливание в течение 25—30 дней 0,1—0,2 от ЛД50 сказалось только В повышенной агрессивности мышей и крыс; у них рождалось нормальное потомство.
Технический продукт токсичнее химически чистого.
Действие на кожу. Повторное нанесение на кожу мышей и кроликов повреждало лишь поверхностный слой эпидермиса.
Предельно допустимая концентрация 10 мг/м3 [37].
Меры предупреждения — см. [38].
Определение в воздухе основано иа цветной реакции С. А. с реактивом Несслера. Чувствительность 7 мкг в анализируемом объеме пробы [45]. См. также у Лазаревой.
Винокурова М. К., Малькова В. Б. Гиг. труда, 1963, № Б, с. 56—59. Лазарева Т. А. Гиг. и сан., 1963, № 7, с. 45—46.
Диметилсульфат
(CH3O)2SO2 .	М = 126,14
Применяется как метилирующий агент в органическом синтезе.
Получается действием газообразного SO3 иа метиловый спирт (или эфир) или медленной перегонкой смеси метилового спирта и олеума.
Физические и химические свойства. Маслообразная бесцветная жидкость. Т. плавл. —26,8°; т. кип. 188,5°; плоти. 1,333; насыщ. конц.' 3,3 мг/л (20°); пп — 1,3874; раств. в воде 2,8% (16°). Смешивается -во всех отношениях со спиртом. При переГОнке под атмосферным давлением частично разлагается. Гидролизуется водой, кислота ускоряет гидролиз. С NH3 без растворителя реагирует со взрывом.
Токсичеркое действие. Пары раздражают и даже прижигают слизистые дыхательных путей и глаз. Оказывает также общее токсическое действие, особенно на центральную нервную систему, которое- выявляется лишь при высоких концентрациях и после скрытого периода. Наличие последнего объясняется, по-видимому, медленностью гидролиза Д. При выраженных интоксикациях отмечаются поражения печени.
Животные. При низких концентрациях — сначала лишь слабое покраснение слизистых оболочек, слюнотечение, слезотечение. После скрытого периода (1—5 ч)—гнойное воспаление слизистых оболочек, конъюнктивы, роговицы. Одновременно возбуждение, резкое понижение болевой чувствительности. В крови — заметное увеличение числа эритроцитов и лейкоцитов. Увеличение выделения мочевины и мочевой кислоты.' Дыхание становится затрудненным, слышны хрипы, сильный кашель, резкая гипоксия. Понижение болевой чувствительности заметно еще через полгода после отравления. При вдыхании 0,386 мг/л около половины белых мышей, крыс и морских свинок погибает менее чем за 30 мин. У кошек 11-минутное воздействие 0,4—0,9 мг/л вызывает через несколько дней смерть. При 0,1 мг/л часть животных выживает. У обезьян 20-минутное воздействие 0,066 мг/л через 6 ч вызывает тяжелое заболевание (выздоровление через 4 недели); при 40-минутном воздействии 0,132 мг/л — смерть через 3 суток. (Досовски; Ghiringhelli, Sironi). На вскрытии погибших через 2—3 суток животных — сильное поражение слизистых оболочек трахеи и бронхов; в легких мелкие кровоизлияния, отек, участки воспаления (Вайль). У животных, погибших или убитых в более отдаленные сроки, обнаружены эмфизема, жировая инфильтрация, очаговые некрозы в печени и селезенке.
Экспериментально показана возможность канцерогенного действия Д.: при-подкожном введении крысам дозы 8 мг/кг 1 раз в неделю в течение 58 недель или 16 мг/кг в течение всей жизни у значительной части животных на месте введения развивались саркомы, частично с метастазами в легкие, лимфатические' узлы и почки. Средний срок гибели 300—500 дней. Бластомогенный эффект, по-
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ	73
видимому, можно объяснить метилированием ДНК и мутагенным действием Д. (Druckrey et al.).
Человек. Острые отравления характеризуются выраженным поражением дыхательных путей (фибринозные налеты, отек слизистой гортани, бронхо-брон-хиолит, пневмония). Описаны многочисленные случаи острых отравлений Д. в производственных условиях. Скрытый период при легких отравлениях, длится до 15 ч, при отравлениях средней тяжести — до 5 ч, при тяжелых — до 2—3 ч (Сосновик и др.). Вызывает острый конъюнктивит с образованием небольших струпьев иа веках, светобоязнь, особенно резкие через сутки; в более тяжелых случаях поражается также роговица. Вследствие опухания голосовых связок — охриплость и даже потеря голоса, кашель, отделение мокроты. В крови лейкоцитоз, моноцитоз, ускорение РОЭ. В более тяжелых случаях наблюдаются двустороннее воспаление легких, одышка, беспокойство, затем сонливость, слабый пульс, падение кровяного давления,- спутанность сознания, повышение температуры до 39°. В тяжелых — кома, паралич и смерть через 3—4 дня. В одном случае отмечена желтуха. В моче часто белок, зернистые цилиндры. Изменения в легких держатся упорно, болезнь длится дольше, чем при воспалении легких другого происхождения (Сосновик). При легких формах болезненные явления проходят за 2—5 дней, ио и после выздоровления иногда надолго сохраняются понижение остроты зрения и утрата способности к цветовому видению, хронические бронхит, ларингит, хриплый голос. Предсказание плохое, когда при остром отравлении уже через несколько часов развиваются признаки воспаления легких и лихорадка (Рашевская и др.; Nida; Tara, Cavigneaux; Roche et al.; Ne-belung; Kleinfeld; Dahlberg; Tredt; Litter, McConnel; Weber; Merkelbach; Balazs). Воздействие 0,5 мг/л в течение 10 мин может быть смертельным (Barta-lini et ah). Как следствие хронического воздействия выявляются катар дыхательных путей и конъюнктивиты. Описан бронхиальный рак у 47-летнего рабочего, который 11 лет подвергался воздействию Д. (Druckrey et al.). У 4 из 388 человек, работавших с Д., обнаружен рак легких, что превышает частоту этого заболевания среди лиц, не имеющих контакта с Д. (Thiess et al.).
„ Действие на кожу и глаза. Жидкий Д., попадая на кожу, вызывает ее омертвение. При попадании в глаза развиваются тяжелые ожоги с рубцовыми изменениями роговицы и потерей зрения. Проникает через кожу.
Превращения в организме. В крови животных обнаружен метиловый спирт уже через 18 мин после затравки'Д.; выделение его с мочой продолжалось 3 суток (Ghiringhelli et al.).
Неотложная терапия — см. Серная кислота.
Предельно допустимая концентрация. В СССР не установлена. В США прежде была 5 мг/м3; в 1973 г. Д. был отнесен к категории соединений, высоко-каицерогенных в эксперименте на животных, т. е. таких, для которых возможность контакта работающих должна быть сведена к минимуму и потому допустимое содержание в воздухе ие нормируется [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий- промышленный противогаз марки А, в случае тумана (аэрозоля) Д. — противогаз марки А с фильтром или респиратор с фильтром марки А. Герметичные защитные очки, герметичные очкн с полумаской. Перчатки резиновые или из других непроницаемых материалов, спецодежда, защитные фартуки и обувь. Тщательное соблюдение личной гигиены. Наличие вблизи рабочих мест средств для промывания глаз и смывания Д. с кожи (гидранты с водой и др.). Немедленное промывание глаз и смывание Д. с кожи. Полная герметизация аппаратуры для устранения выделения паров или аэрозоля Д. Устройство местных отсасывающих приспособлений и эффективная общеобменная вентиляция рабочих помещений. Периодические медицинские осмотры работающих с Д. с обязательным участием отоларинголога, офтальмолога, терапевта, с рентгенографией грудной клетки. Устройство ингалятория для работающих с Д.
Определение в воздухе основано на взаимодействии Д. с хинолином с образованием хинолиновой соли диметилсульфата (Псалтира и др.).
ДоговскнД. Н. Вътрешии болести, 1965, т. 4, № 2, с 280— 283.
Псалтира С. А. ид р. Гиг. и саи., 1970, № 1, С. 87—88.
74
СЕРА И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Рашевская А. М. идр. В кн.: Профессиональные болезни. Изд. 3-е. Под ред. А. А. Ле» тавета. М., «Медицина», 1973, с. 234—237.
Dahlberg L. Svensk. Lakartid., 1964, v. 63, № 39. p. 2814—2817.
DruckreyH. etal. Z. Krebslorsch., 1966, Bd. 68, № 1, S. 103—111.
К I e i n f e 1 d M. Arch. Environm. Health, 1965, v. 10, № 6, p. 942—946.
RocbeL. etal. Arch, matad. profess.. 1962, v. 23, № 6, p. 331—333.
Thiess A. M. e t al. Zbl. Arbeitsmed., 1969, Bd. 19. № 4, S. 97—115.
T r e d t N. J. Z. arztl. Fortbild., 1964. Bd. 58, № 17, S. 984-985.
См. также Трихлорметилформиат (т. II).
Олефинсульфат
(Типоль)
Представляет собой 20—40% водный раствор смеси втор-алкилсульфатов натрия — кислых сернокислых эфиров вторичных спиртов Сз—Ci8 общей формулы R—OSO3Na, где R — втор-алкил С8—Ci8.
Применяется в качестве смачивателя и эмульгатора, поверхностно-активного вещества, анионактивного моющего средства для производства жидких мыл и шампуней; для стирки шерстяных и шелковых тканей. 
Получается сульфированием олефинов, образующихся при крекинге парафинов конц. H2SO4, олеумом или хлорсульфоновой кислотой с последующей нейтрализацией едким натром.
Физические и химические свойства. Прозрачная желтая жидкость. Т. кип. 200°; pH = 5,5-ь8,5. Содержит не более 1 % неомыляемых примесей (в пересчете на активное вещество). Устойчив при храненнн. Смешивается с водой и низшими спиртами.
Токсическое действие. Не раздражает кожу и- слабо проникает через нее. Мытье рук в течение 30 с с последующим смыванием хводой не вызвало у 80 человек изменений кожи, ее pH или секреции потовых желез. Не обнаружено также отрицательного влияния на кожу у 150 человек, в течение 8 месяцев применявших О. для мытья руК Рекомендуется (Лопухова) для мытья рук, загрязненных органическими красителями, смазочными маслами, металлической пылью, графитом и т. п.
Лопухова Ф. А. В кн.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 308—311.
Метилхлорсульфонат
(Метиловый эфир хлорсульфоновой кислоты)
CH3OSO2C1	М = 130,56
Применяется как сульфирующее средство в органическом синтезе.
Получается пропусканием паров метилового эфира через хлористый сульфурил или пиросульфурил; при добавлении метилового спирта к хорошо охлажденному хлористому сульфурилу или хлор сульфоновой кислоте.
Физические и химические свойства. Жидкость. Т. кип. 134—135°; плотн. 1,492 (15°). Легко гидролизуется уже при комнатной температуре, образуя 1) H2SO4, НС1 и СН3ОН; 2) H2SO4 и СН3С1; 3) метилсерную кислоту и НС1.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. Вызывает отек легких. Действие частично обусловлено образующимися во влажном воздухе хлористым водородом или хлор сульфоновой кислотой.
Животные. Морские свинки погибают через 48 ч после 30-минутного вдыхания 0,5 мг/л, а кролики через 24 ч после 30-минутного вдыхания 4 мг/л.
Человек- При концентрации 0,008 мг/л и выше оказывает слезоточивое действие. Концентрации 0,045—0,06 мг/л переносимы не долее 1 мин. Вдыхание 2 мг/л в течение 10 мин смертельно.
Действие на кожу. В жидком виде действует прижигающе.
Неотложная терапия. Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Литература— см. Диметилсульфат, Трихлорметилхлорформиат (т. II).
Сходно действует этилхлорсульфонат. Концентрация 0,0059 мг/л оказывает слезоточивое действие, 0,05 мг/л непереносима, 1 мг/л опасна для жизни человека.
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Селен
Se	А = 78,96
Встречается в природе, главным образом, в составе медно-цинковых колчеданных и полиметаллических руд. Иногда в виде собственных минералов (самородный селен, селениды, селениты, селенаты). В промышленности — в шламах и отходах. В саже дымовых труб при плавлении селенсодержащих материалов находится до 90% Se. Выделяется в воздух при обработке металлических поверхностей с нанесенным на них слоем Se.
Применяются селен и селениды в полупроводниковой промышленности и электронике; как красители и пигменты, окрашивающие керамику и эмали; для вулканизации резины;. в> металлургической промышленности; как добавки к типографским краскам и смазочным маслам; как катализаторы для изготовления ’.огнестойких материалов, светящихся составов и др.
Получается из анодных шламов медеэлектролитных заводов, а также из шламов сернокислотного и целлюлозно-бумажного производств.
Физические и химические свойства: Известны аморфные и кристаллические модификации Se. Наиболее устойчив гексагональный серый «металлический». Т. плавл. 217—220°; т. кип. 685°; плотн. 4,79. При обычной температуре Se устойчив к действию воздуха, кислорода, воды, соляной и разбавленной серной кислот, хорошо растворим в концентрированной азотной кислоте и царской водке. С фтором, хлором и бромом образует на холоду галогениды, с водородом при 350—440° — селеноводород. При высоких температурах растворим во многих органических веществах.
Двуокись селена
(Селенистый ангидрид)
SeO2	М = 110,96
Применяется как окислитель и как исходный продукт для получения органических соединений Se.
Получается при сжигании Se на воздухе, в кислороде или в смеси кислорода с окислами азота; при дегидратации селенистой кислоты. '
Физические и химические свойства. Белые блестящие гигроскопичные кристаллы; легко возгоняются и могут быть расплавлены только в запаянном сосуде. Т. плавл. 340—390°; плотн. 3,954 (16°); раств. в воде 68,8% (25°), 77,5% (42°). Хорошо растворяется в бензоле, слабо в ацетоне, спиртах, горячей концентрированной уксусной кислоте. При растворении' в воде дает селенистую кислоту, при нагревании с окислами металлов — селениты.
Селенистая кислота
H2SeO3	"	М = 128,97
Применяется для получения селенитов.
Получается при растворении в воде SeO2 или при окислении Se азотиой кислотой,
76
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Физические и химические свойства. Белые гигроскопичные кристаллы. В токе сухого воздуха и при нагревании выше 70° теряет воду. В растворах проявляет восстановительные свойства, при действии сильных окислителей переходит в Селеновую кислоту.
Мя8еО4
Селеновая кислота
М = 144,97
Яр меняется для получения селеиатов.
улучается окислением Se, SeO2 или H2SeO3 перекисью водорода, хлорной кислотой, бихроматом калия и др.
Физические и химические свойства. Белые расплывающиеся кристаллы. Т. плавл. 62,4°; плотн. 2,950 (15°). Хорошо растворяется в воде. Сильный окислитель. Смесь селеновой и соляной кислот растворяет золото и платину.
Селенит натрия
Na2SeO3	М = 172,94
Применяется как фунгицид.
Получается при выпаривании H2SeO3 с соответствующим количеством Na2CO3 или NaOH; нагреванием SeO2 с NaOH.
Физические свойства. Кристаллы легко растворяются в воде.
Селенат натрия
Na2SeO4	'	'	'	М = 188,94
Применяется как инсектицид; в фотографии для тонирования отпейатков.
Получается при нейтрализации селеновой кислоты Na2CO3 или NaOH и при окислении Na2SeO3.
Физические свойства. Белые ромбические кристаллы. Плотн. 3,098. Устойчив на воздухе, хорошо растворяется в воде.
Токсическое действие селена и некоторых его соединений
Общий характер действия. Se выполняет роль катализатора ряда ферментативных реакций, участвует в регуляции окислительно-восстановительных процессов, является стабилизатором плазматических, ядерных и внутриклеточных мембран, обладает антиокислительными свойствами и в некоторых биохимических реакциях заменяет витамин Е. Механизм действия Se связан с тем, что в процессе метаболизма он замещает серу в биологически активных веществах, входит в активный центр глутатионпероксидазы. В относительно больших количествах Se содержится в органах с высокой функциональной активностью — в сетчатке глаз, скелетных мышцах, сердце и печени.
Соединения Se ядовиты -и по характеру действия несколько напоминают соединения As; обладают политропным действием с преимущественным пораже-z нием печени, почек и центральной нервной системы. Металлический Se мепее ядовит. В некоторых местностях присутствие Se в растениях (в результате повышенного содержания его в почве) вызывает у скота так называемую «щелочную болезнь», которая выражается в истощении, выпадении волос, поражении кожи, роговицы глаз, суставов, костей, копыт; при острой форме — быстрая потеря зрения, паралич. Действие SeO2 напоминает действие As2O3. Селенистая кислота и ее соли вызывают падение кровяного давления, рвоту, понос, судороги, паралич центральной нервной системы. Так же, но слабее действуют селеновая кислота и ее соли, восстанавливающиеся в организме до селенитов [13, с. 245; 54].
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
77
Острое отравление. Животные. Интратрахеальное введение 1,5 мг SeO2 в виде взвеси в воде приводило к гибели животных в течение 1 ч. На вскрытии — полнокровие трахеи, пенистая жидкость на разрезе легких. Гистологически — слущивание эпителия и утолщение альвеолярных перегородок. После интратра-хеального введения водной взвеси аморфного Se (доза 2—3 мг) у белых крыс наблюдалось учащение дыхания, вялость, выделение слизи из носа. Спустя 2 месяца обнаруживались воспалительные очаги в легких, ателектаз (Филатова). При пероральном введении Na2SeO3 (в пересчете на Se) для крыс-самцов ЛДбо = 7,75, для крыс-самок 10,5, для морских свинок 5,06, для кроликов 2,25 мг/кг (Плетннкова). У ягнят доза 2 мг/кг (подкожно) вызывала смерть через 8—9 ч. В предсмертном периоде отмечено повышение уровня сахара в крови, снижение содержания глутатиона и альбуминов (Козлова). Повторные внутривенные введения Na2SeO3 на протяжении 1—3 недель кроликам и собакам (суммарные дозы 1—2,5 мг/кг и 3,5—8,5 мг/кг) вызывали некротические поражения в островках Лангерганса и признаки сахарного диабета (Danon et al.). При введении морским свинкам Na2SeO4 по 12,5 мг/кг в течение 20 дней часть животных выжила (Bayer).
Человек. Порог запаха аэрозоля конденсации SeO2 0,0002 мг/м3 (Яхимович). Пороговая концентрация Na2SeO3 в воде (вяжущий привкус) составляет в пересчете на Se 0,1 мг/л (Плетникова). Острые отравления довольно редки. При этом наблюдаются: раздражение слизистых верхних дыхательных путей и глаз, сухой кашель, насморк, сильное жжение в носу, общая слабость, головная боль, головокружение, неприятный вкус во рту, тошнота, рвота, чесночный запах выдыхаемого воздуха, такой же запах кожи, потеря сознания, коллапс. Описан случай острого отравления,- когда у пострадавшей через 2 недели после возвращения на работу появилась аллергическая сыпь по всему телу; после прекращения контакта с Se сыпь исчезла. В дальнейшем сохранились общая слабость, боли в суставах рук и йог, появилась гипостезия по типу носков и перчаток (Скорнякова и др.). При работе со шламами (содержащими, помимо Se, As, Zn, Pb) кроме указанных явлений — озноб, повышение температуры, пот; у некоторых. пострадавших — бронхиты, увеличение и болезненность печени и селезенки. В двух случаях, отравления SeO2 — судороги пальцев и общие тетанические судороги. Дым, образовавшийся^ при плавке А1, покрытого Se, вызвал признаки отравления после нескольких минут пребывания в задымленной атмосфере. В одном случае отмечено повышение температуры, хрипы в легких. В моче Se не обнаружен. Острые явления возникают при концентрации Se в воздухе порядка десятых, долей мг/м3 и проходят в течение нескольких дней. Описан случай массового отравления пивом, содержавшим селеновую кислоту.
Хроническое отравление. Животные. Подострые и хронические отравления характеризуются исхуданием, изменениями со стороны центральной нервной системы, желудочно-кишечного тракта и печени, прогрессирующей анемией, появлением специфического запаха в выдыхаемом воздухе. Для белых крыс при добавлении к корму Se токсичны дозы, начиная от 3 ч/млн. Содержание в воде 10 ч/млн. убивает большинство животных в течение 8 недель. Скармливание крысам в течение 4 недель Na2SeO3 (5—15 ч./млн.) вызывает анемию, в большей степени обусловленную гемолизом, чем нарушением синтеза эритроцитов, а также гемоглобинурию (Halverson et al.). SeO2, вводимая внутрь ежедневно на протяжении 40 дней (дозы 1, 2 или 4 мг/кг), приводит к развитию гиперхромной анемии, к дистрофическим изменениям в печени и почках (Геновски и др.). Пыль селено-мышьякового кека (2,9—15,7% Se, 15—30% As, около 10% Pb, 3% Zn, 0,22% Fe) при ингаляционном отравлении крыс 5 раз в неделю по 4 ч ежедневно концентрацией 80 мг/м3 (в течение 12 месяцев) вызывает угнетение способности к суммации подпороговых импульсов, понижение потребления кислорода, гипохромную анемию. У убитых животных обнаружен пневмокониоз диффузно-склеротической формы. В аналогичных условиях эксперимента концентрация 2 мг/м3 (в течение 4 месяцев) дает знагчительно меньшие изменения (Бурханов). Хроническое отравление кроликов и крыс концентрациями 10 мг/м3 SeO2 и 20 мг/м3 аморфного Se (частицы аэрозоля <1 мкм) в течение 3 месяцев по 2 ч в день вызвало катаральное воспаление слизистой верхних дыхательных путей,
78
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
умеренную гипохромную анемию, понижение активности каталазы крови, уменьшение количества глутатиона, серусодержащих аминокислот, альбуминов и глобулинов. На вскрытии: хроническая бронхопневмония, дистрофические и дегенеративные изменения в селезенке, почках и особенно в печени (Ершов; Липински; (13, с. 63]). Введение крысам внутрь (3 раза в неделю) в течение 12 месяцев SeO2 в дозах 0,2, 0,4 и 0,8 мг/кг вызвало белковую и жировую дистрофию печени, обширные некрозы; примерно 25% крыс погибло. У выживших животных через 2,5 месяца после прекращения затравки функции печени нормализовались (Макаренко, Ермакова). Введение кроликам внутрь ежедневно в течение 7,5 месяцев Se в дозе 0,005 мг/кг вызвало увеличение содержания окисленного глутатиона и общего белка в крови, снижение содержания SH-групп и активности холинэстеразы, повышение активности аспартат- и алаиинаминотрансфераз. В печени снижались содержание SH-групп и активность сукцинатдегидрогеиазы, в почках активность фермента увеличивалась. У крыс та же доза Se при введении в течение 6 месяцев вызывала нарушение условнорефлекторной деятельности. При дозе 0,00005 мг/кг изменения не наблюдались.
При отравлении селеном отмечено снижение рождаемости, уменьшение числа выживших детенышей, скорости их роста и массы тела взрослых крыс. Самки, пившие в течение 8 месяцев воду с Se (7,5 ч./млн.), при скрещивании с-иеотрав-лявшимися самцами не давали потомства (Rosenfeld, Beath). Установлено, что соединения Se проникают в плаценту и могут вызывать тератогенный эффект. Имеются указания на их канцерогенное действие (Schroeder, Mitchenen). У 10 из 23 крыс, получавших с пищей Na2SeO4 (из расчета 0,43 мг Se на 100 ч. корма) в течение всей жизни, обнаружено развитие злокачественных опухолей (Черкес и др.). Патоморфологические изменения при разных способах введения соединений Se наблюдаются главным образом в печени и придатках кожи. В наиболее острых случаях в печени выявляются некрозы, атрофии, гиперплазия; при более длительных отравлениях — цирроз (более чем у 70% белых крыс). У крыс с циррозом печени, проживших 18 месяцев и больше, отмечено развитие специфических опухолей. В брюшной полости часты кровоизлияния; в селезенкегиперплазия, отложение гемосидерина; воспалительные изменения слизистой желудочно-кишечного тракта; у морских свииок, кроме того, язвы в желудке. Изменения обнаружены также в надпочечниках, яичках, передней доле гипофиза, щитовидной и поджелудочной железах, в костях.
При интратрахеальиом введении крысам NbSe2, MoSe2 и WSe2, содержащих 63—66% Se и 34—37% остальных металлов, токсичность уменьшалась в ряду: WSe2 > MoSe2 > NbSe2 [1, с. 136]. При комбинированном действии Se и Те в концентрациях, соответствующих их ПДК, отмечена суммация токсического эффекта (Селянкииа и др.).
Введение серусодержащих аминокислот (цистеина) может предотвратить гибель белых мышей, получивших смертельную дозу Se (Юделес). Одни и те же дозы Se для молодых белых крыс при пище, богатой белками и бедной углеводами, мало токсичны, а при пище, бедной белками и богатой жирами, вызывают замедление или остановку роста, выпадение волос, жировую дегенерацию печени. Дополнительная дача цистеина или 'метионина восполняет недостаток аминокислот в пище и животные развиваются нормально (Gortner et al.; Smith et al.). Тиосульфат натрия снижает токсичность Se, а аскорбиновая кислота, наоборот, усиливает ее.
Человек. В районах, где наблюдались специфические заболевания животных, при обследовании населения (111 семейств) в ряде случаев отмечены изменения эмали зубов, желтушная окраска кожи, хронические воспаления суставов, сыпи, , заболевания ногтей, анемия, желудочно-кишечные нарушения, нервные расстройства, иногда слабоумие. У 92% обследованных обнаружено от 2 до 133 мкг Se в 100 мл мочи. Рабочие, соприкасающиеся с шламом медеэлектролитиых заводов или занятые на обработке стали, содержащей Se, жаловались на головные боли, головокружение, усталость, стеснение в груди, отсутствие аппетита, металлический вкус во рту, тошноту, рвоту, поносы, боли в правом подреберье, судороги в конечностях. Объективно отмечались повышение симптома Хвостека и неустойчивость вегетативной нервной системы с преобладанием.
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
79
возбудимости парасимпатического ее отдела. Чаще, чем обычно, наблюдались замедленный пульс и пониженное кровяное давление без органических изменений сердечно-сосудистой системы. Чесночный запах выдыхаемого воздуха, своеобраз-. ные розовато-желтоватые пятна на слизистых десен н твердого нёба; желтушность кожи; увеличение печени. Содержание билирубина в крови несколько повышено. Незначительное снижение содержания гемоглобина при мало измененном числе эритроцитов, относительный лимфоцитоз (Израэль; Dudley; Монаков). У работающих на предприятии, вырабатывающем селеновые выпрямители, наблюдался астено-вегетативный синдром. У некоторых хронический бронхит с умеренной эмфиземой, в одном случае с астмоидными явлениями. Иногда Токсический гепатит, холецистит, увеличение щитовидной железы (Монаенкова, Глотова).
Действие на кожу и слизистые оболочки. Соли Se при непосредственном соприкосновении с кожей вызывают ожоги и дерматиты. При непосредственном контакте кожи с SeO2 — резкая боль, онемение. Описаны дерматиты в виде сыпи, болезненные паронихии. Такие же дерматиты наблюдались у лиц, занятых в производстве селеновых фотоэлементов. При случайном попадании SeO2 на лицо, шею и спину, хотя двуокись сразу же была смыта водой, через час — ожог I степени, боль в глазах, покраснение конъюнктивы, слезотечение, спазм. Спустя 6 ч, несмотря на лечебные меры, — резкая боль в глазах, слезотечение, светобоязнь, начинающаяся крапчатость роговицы; еще через 6 ч — неясное зрение. Пострадавшему была сделана пересадка роговицы (Левонтин; Middleton). При наложении на кожу рук кусочков фильтровальной бумаги, припудренной SeO2, через 24 ч появлялись красные пятна, окруженные коричневыми ободками.
Поступление в организм, превращения и выделение. Соединения Se (но не элементарный Se) хорошо всасываются через желудочно-кишечный тракт. В организме 'они подвергаются восстановлению с образованием летучих веществ (предположительно селенистый водород, метил- и этилселениды, двуокись селена). По-видимому, путь превращения селенитов и селенатов не совпадает. Транспорт Se связан с образованием разнообразных селенобелковых комплексов и' комплексов с аминокислотами (McConnell, Roth). В опытах с радиоактивными соединеньями Se показано, что он чрезвычайно долго сохраняется в плазме крови н эритроцитах. Se обнаруживается во всех органах, но главным образом в печени, почках, селезенке, поджелудочной железе, а также в коже и ее придатках. Выделяется в виде летучих соединений с выдыхаемым воздухом, а главным образом через почки. У рабочих, подвергавшихся воздействию Se, выделение его с мочой составляет 0,084 мг/л (норма 0,034 мг/л). По-видимому, биологическая предельно допустимая концентрация рави^ примерно 0,1 мг/л (Glover).
Неотложная терапия. Вынестн из отравленной зоны, сменить одежду. Покой, тепло (обложить грелками). При потере сознания и коллапсе — придать пострадавшему горизонтальное положение с несколько опущенной головой. Ввести под кожу стрихинн (0,1% — 1 мл), внутривенно — коргликон (0,06% — 1 мл), мезатон (1% — 1 мл) или норадреналин (0,2% — 1 мл), разведенные на 200— 300 мл 5% раствора глюкозы или 0,9% раствора поваренной солн; витамины — тиамин, ниацин, пиридоксин (по 1 мл); ингаляция увлажненного кислорода. Для ослабления раздражающего действия — закапывание в нос 2% раствора эфедрина, внутримышечно димедрол (1% — 1 мл) нли пипольфен (2,5% — 1 мл), ингаляция 2% раствора соды. Госпитализация. При остром дерматите — примочки с буровской жидкостью, с 2% раствором борной кислоты, свинцовая и др.; затем стрептоцидовая или синтомициновая эмульсия (или мазь). При паронихии в результате проникания SeO2 под ногтн — ванночки с мыльной водой в течение 5 мин, затем мазь с 10% раствором тиосульфата натрия (восстанавливает SeO2 до Бе). При ожогах, вызванных SeO2, — растворы, эмульсии или кремы с 10% раствором тиосульфата натрия. В эксперименте защитный эффект оказывали богатая белками пища, соединения As (Cerwenka, Cooper), а также льняное масло и метнлурацил.
Предельно допустимая концентрация для аморфного селена 2 мг/м3, для . двуокиси селена 0,1 мг/м3 (37]. В США для соединений селена (в пересчете на
80
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
элемент^ 0,2 мг/м3 [57]. Для селенида вольфрама рекомендуется 2 мг/м3, для селенидов молибдена и ниобия 4 мг/м3 [1, с. 189].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Противогазы марок- М или БКФ, респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др. Тщательная защита кожи. Меры оздоровления при получении Se см. «Методические указания по проведению предупредительного санитарного надзора в цехах получения селена» (Караганда, 1972). Прн использовании Se в металлургии см. «Санитарные правила по выплавке селенсодержащих сплавов», утв. М3 СССР 8/IX 1961 г. за № 378—61. Более подробно см. у Ершова, а также [13, с. 63; 14, с. 245]. При использовании соединений Se в радио- и электронной промышленности см. «Правила техники безопасности и промышленной санитарии в электронной промышленности» (М., «Энергия», 1973). Постоянный контроль за концентрацией Se в воздухе рабочих помещений. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25]. Рекомендуется рацион, богатый белками и аминокислотами. Женщин на период беременности и кормления -надо переводить на работу вне контакта с Se.
Определение в воздухе основано на растворении Se в бром-соляной смеси и последующем восстановлении бромида селена сульфитом натрия до элементарного Se. Образовавшееся, розоватое помутнение сравнивают визуально со стандартной шкалой. Определение SeO2 основано на его восстановлении хлоридом олова до элементарного Se [45]. Разработано определение Se(IV) с 3,3'-диаминобензидином. При этом образуется желтый комплекс монопиазселенола, который экстрагируют, а затем измеряют оптическую плотность экстракта. Возможно раздельное определение Se и SeO2 при совместном присутствии их в воздухе, основанное на различной растворимости в воде [26].
Определение в организме требует обычно минерализации биологического материала с последующим восстановлением соединений Se до элементарного Se. Последний переводят в Se(IV) и определяют с ароматическими о-диаминами: 3,3'-диаминобензидином или 2,3-диамннонафталином. Описание ряда методов см. [4].
Бурханов А. И. Гигиено-токсикологическая характеристика пылей сложнохимического состава, образующихся в процессе получения селеиа. Автореф. канд. дисс. Караганда, 1971.
ЕршовА. Н: Гиг. труда, 1969, № 10, с. 29—32.
Козлова Т. Г. В кн.: Матер. XI иаучн. конф, по фармакол. и токсикол. Ч. 2. М.» 1970. с. 166—167.
Макаренко В. К., Ермакова Г. А. Тр. Горьк мед. ии-та, 1970, вып. 32, с. 63—66. Мо н ае и ко в а А. М., Глотова К. Н. Гиг. труда, 1963, Ки 6, с. 41.
Плетникова И. П. Гиг. н саи., 1970, № 2, с. 14—19 Селянкина К. П. идр. Гиг. и сан., 1968, № 2, с. 17—20. Скорнякова Л. В. Гиг. труда, 1969, № 11, с. 45—46 Ч е р к е с Л. Н. и др. Бюлл. экспер. мед. и биол., 1962. т. 3, № 3, с. 78—82. Яхимрвич Н. П. В кн.: Вопр. экспер. и клин, терапии и профилактики пром, интокс.
Свердловск, 1974, е. 156—157.
Danon G. et al. Semaine hopitaux pathol. et biol., 1965, v. 13, № 11—14, p. 660—664, Геиовски В. идр. «Хигиеиа и здравеопазваие», 1970, т. 13, № 2, с. 174—179.
Glover J. Ind. Med. Surg., 1970, v. 39, p. 50—54.
Halverson A. W. et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 1, p. 151—159. McConnell К. Р.» Roth D. M. Biochim. et biophys. acta, 1962, v. 62, p. 503—507. Rosenfeld J., Beath O. Selenium. Washington, 1964.
Schroeder H. A., Mitrhenen M. Arch. Environm, Health, 1971, № 2, p. 102—107.
Селенистый водород
H2Se	•	M = 80,98
Применяется в лабораторной практике.
Получается взаимодействием селена и водорода при 350—440°; при действии воды или разбавленных кислот на селениды; при нагревании Se с высокомолекулярными углеводородами.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с отвратительным запахом. Т. плавл. —65,73°; т. кип. —43,3°; плотн. 3,664 г/л. В сухом воздухе устойчив, в присутствии влаги легко окисляется с образованием красного Se. В кис
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
81
лороде при комнатной температуре окисляется до Se. На воздухе горит голубым пламенем. Под действием дымящей HNO3 воспламеняется.
Токсическое действие. Сильно раздражает верхние (в меньшей степени глубокие) дыхательные пути и глаза. Значительно токсичнее других соединений селена.
Животные. Морские свинки погибали в результате 10 мнн вдыхания 0,57 мг/л, 30 мин — 0,043 мг/л и 60 мин — 0,02 мг/л. Смерть наступала в период от 5 до 25 дней после отравления. Половина животных погибала после 2-часо-вого вдыхания 0,42 мг/л; при 8-часовом отравлении половина животных погибала уже при 0,001—0,004 мг/л. У кролика концентрация 1,3 мг/л не вызывала заметного действия; при 20 мг/л — вначале резкое раздражение слизистых (слизь окрашена в красноватый цвет), после 25 мин вдыхания—смерть в судорогах.
Человек. При остром отравлении — покраснение глаз, чихание, царапанье в горле, сухой кашель, сильная головная боль, потеря обоняния, слезотечение. После скрытого периода (обычно несколько часов) —затруднение дыхания, учащение пульса, озноб, повышение температуры, бледность, синюха, влажные хрипы в легких. В дальнейшем может наступить токсическое воспаление или отек легких; иногда они развиваются не при внезапном повышении концентрации H2Se в воздухе, а при обычных условиях работы. Описан отек легких у химика при постоянной работе по получению H2Se. Синюха н одышка держались длительно; на 22 день развился тромбофлебит; через 52 дня были установлены изменения в сердечной мышце. Ни в моче, ни в мокроте Se обнаружен не был. Одновременно с началом заболевания появилась багровая сыпь на щеках, исчезнувшая на 10 день. Иногда после острых отравлений возникает (не сразу) насморк, который длится очень долго.
Неприятный запах H2Se, напоминающий запах гнилой редьки, ощущается при концентрациях, аналитически неопределимых. К нему быстро привыкают, и 0,001 мг/л не вызывает раздражения; концентрации 0,005 мг/л и выше резко раздражает слизистые верхних дыхательных путей н глаз (приходится прибегать к противогазам). К раздражающему действию, как и к запаху, довольно легко привыкают. Описано 5 случаев острого отравления H2Se при вдыхании —0,007 мг/л. Осйовные симптомы: металлический вкус во рту, тошнота, рвота, чувство усталости, головокружение, чесночный запах выдыхаемого воздуха, Se в моче.
Превращения в организме и выделение. H2Se разлагается на слизистой дыхательных путей с освобождением элементарного Se, который выделяется с выдыхаемым воздухом в неизмененном состоянии, а также в виде (CH3)2Se.
Неотложная терапия — см. Оксохлорид селена.
Предельно допустимая концентрация должна быть ниже порога запаха, т. е. —0,1 мг/м3 (Dudley, Miller).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания и глаз. Фильтрующий противогаз марки М или БКФ. Борьба с выделением H2Se в воздух рабочих помещений.
Фторид селена (VI)
SeF6	'	Л1 =192,95
Получается при медленном пропускании фтора над сухнм селеном (при комнатной температуре) или при действии трифторида брома на двуокись селена.
Физические свойства. Бесцветный газ с неприятным запахом. Т. плавл. —34,6° (1500 мм рт. ст.); т. кип. —34,8° (945 мм рт. ст.); возг. при —46,6°. В 1л воды растворяется около 2 мл газа (16°).
Токсическое действие. Раздражает верхние дыхательные пути н легкие. Гидролизуется в дыхательных путях; продукты разложения действуют на альвеолярный эпителий. Вдыхание мышами, крысами, морскими свинками и кроликами вызывало затруднение дыхания при 0,005 мг/л и смерть от отека легких при 0,01 мг/л.
Предельно допустимая концентрация в СССР не установлена. В США принята 0,4 мг/м3 [57]. Kimmerle рекомендует 0,25 мг/м3.
82
СЕЛЕН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
SeOCl2*
Оксохлорид селена
(Хлорокись селена)
М = 165,87
Применяется как растворитель и пластификатор для натуральных и искусственных смол.
Получается нз смеси SeO2 и НС1 (1 :2) при обезвоживании серной кислотой.
Физические и химические свойства. Желтоватая жидкость; дымят на воздухе. Т. плавл. 10—11°; т. кип. 179,5°; плотн. 2,445 (16°); давл. паров 0,05 мм рт. ст. (20°). Разлагается прн соприкосновении с влагой на НС1 и H2SeO3. Растворяется в хлороформе, четыреххлористом углероде, бензоле. Сильное хлорирующее вещество.
Токсическое действие. Животные. Раздражающее действие паров ослабляется их быстрым разрушением на воздухе. На коже пары вызывают покраснение, отеки и пузыри. Минимальная смертельная доза прн нанесенни-на кожу кролика 7 мг/кг.
Человек. Нанесение на руку менее 0,005 мл SeOCl2 вызывало болезненный отек и ожог, заживление которого длилось месяц. Описываются ожоги пальцев с разрушением ногтей. Хорошо всасывается через кожу.
Неотложная терапия. Свежий воздух, покои; освободить от стесняющей одежды; крепкий сладкий чай или кофе. Обильно промыть глаза, полость рта и носа 2% раствором соды. Закапать в конъюнктивальный мешок 0,5% раствор дикаина, в нос несколько капель 2% раствора эфедрина или 0,05% раствора нафтизина. Для успокоения кашля — кодеин (0,015 г) или либексин (0,1—0,2 г); внутримышечно димедрол (1% — 1 мл) или пнпольфен (2,5% — 1 мл). Сердечные средства — внутримышечно кордиамин (0,06% — 1 мл), кофеин (10% — 1 мл). Госпитализация.
Органические соединения селена
Применяются метиловые и аллиловые соединения в смесях для химической чистки (раствор в бензине); некоторые соединения обладают очень неприятным гнилостным запахом и употребляются для одоризации горючих.
Токсическое действие. Сильные нервные яды. Порог восприятия запаха для диэтилселена 0,0000064 мг/л, для этилселенмеркаптана 0,00000014 мг/л. Есть, однако, указания, что запах этих соединений воспринимается только при' более высоких (в 10 раз больших) концентрациях (McConnell et al.; Mottley -et al.),
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Теллур
Те	А = 127,60
Встречается в природе в виде собственных минералов — теллуридов и продуктов их окисления, а также в'медно-цинковых и свинцовых рудах.
Применяется для синтеза теллуридов и их сплавов в полупроводниковой технике; как легирующая добавка к свинцу, меди, оловянистым баббитам и др.; как компонент сплавов с высоким сопротивлением; для вулканизации резины; как краситель в стекольной и керамической промышленности.
Получается из анодных шламов медеэлектролитиых заводов и отходов свинцово-цинкового производства.
Физические и химические свойства. Хрупкое серебристо-серое вещество с металлическим блеском. Т. плавл. 449,8°; т. кип. 990°; плотн. 6,25 (25°). При нагревании в кислороде горнт сИним пламенем, образуя ТеО2. При нагревании на воздухе окисление обычно не сопровождается горением. С галогенами взаимодействует на холоду. Растворяется в азотной кислоте и царской водке; медленно. растворяется в соляной кислоте и щелочах. При нагревании с металлами образует теллуриды. Порошкообразный Те реагирует с водой при 100—160° с образованием двуокиси и выделением водорода.
Теллуристый водород
Н2Те	М = 129,62
Встречается при электролитической очистке металлов.
Получается действием разбавленных кислот на теллуриды металлов или электролизом серной кислоты с теллуровым катодом.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. При конденсации превращается в зеленовато-желтую жидкость. Т. плавл. —51°; т. кип. —2°; плотн. 2,81 (—20°). Быстро разлагается; свет и влага ускоряют разложение. Сильный восстановитель. Водный раствор обладает кислотными свойствами.
Двуокись теллура (Теллуристый ангидрид) ТеО2	М = 159,60
Встречается в самородном состоянии (минерал теллурит) и прн электролитической очистке металлов.
Получается при окислении теллура азотной кислотой; при гидролизе солянокислого раствора теллура.
Физические и химические свойства. Белый порошок. Т. плавл. 733°; т. кип. ~ 1260^ плотн. синтетической ТеО2 6,02, самородной 5,87; возг. при 450°. Практически не растворяется в воде, легко растворяется в щелочах и соляной кислоте, хуже в азотной и серной. При нагревании с углем или в токе водорода легко восстанавливается до свободного теллура. Прн действии сильных кислот образует соли.
84
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Теллуровая кислота
НеТеОб	М = 229,63
Применяется для получения солей (теллуратов).
Получается при действии на Те или ТеО2 сильных окислителей (НС1О, Н2О2 и др.) с последующей обработкой конц. HNO3. .
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы, устойчивые на воздухе. Существуют две модификации с плотностью 3,07 и 3,17 (обычно выделяются вместе). Раств. в воде 25,3% (20°). При нагревании выше 140° переходит в Н2ТеО4, при дальнейшем нагреве дегидратируется до ТеО3. С ангидридами вольфрама и молибдена образует гетерополикислоты.
Токсическое действие теллура и его соединений
Общий характер действия. Соединения Те во многом действуют сходно с "соединениями As и Se. Те блокирует ряд ферментных систем (тиоловых, дегидраз, оксидаз). Характерно появление специфического чесночного запаха в выдыхаемом воздухе при попадании даже мельчайших частиц Те в организм, что объясняется образованием токсического теллуристого метила Те (СН3)2. Токсическое действие проявляется преимущественно в поражении функций нервной системы, печени и желудочно-кишечного тракта. Элементарный Те малоядовит, степень токсичности соединений Те зависит от их растворимости в воде. Наиболее токсичны водорастворимые соли теллуровой и теллуристой кислот. Теллуриты более токсичны, чем теллураты (Сандрацкая; [12,"с. 117; 14, с. 258; 54]).
Токсическое действие. Животные. При введении в желудок Na2TeO3 для белых мышей ЛД50 = 20, для морских свинок 45, для кроликов 67, для белых крыс 83 мг/кг; при введении Na2TeO4 для белых мышей ЛД50 = 165, для белых крыс 385 мг/кг (Ленченко). ТеО2 в количестве 3 г/кг является минимальной смертельной дозой. После введения в желудок смертельных доз. выдыхаемый воздух через. 30—40 мин приобретает чесночный запах. Животные становятся вялыми, заторможенными, появляются кровавые поносы, нарушения ритма дыхания, параличи конечностей. Смерть наступает при явлениях удушья. При введении в желудок 6—19 мг элементарного Те белым крысам ежедневно (всего 40,1—41,5 мг) чесночный запах в выдыхаемом воздухе появляется через 24—32 ч и исчезает через несколько дней после прекращения опыта. На вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено, зафиксирован только специфический запах. ТеО2 (6—19 мг ежедневно) вызывает похудание, а у животных, получающих высшую дозу, — парезы и параличи задних конечностей, усиленное выпадение шерсти. Крысы, получающие высшую дозу, погибают на 26 день. На вскрытии погибших и убитых на 68—128 день животных — резкий запах от»_всех внутренностей. У крыс, получавших 6 мг в день и убитых на 128 день’ в печени — очаги жировой и зернистой дистрофии, в почках — обратимые дегенеративные изменения эпителия извитых канальцев. У кошек при длительном кормлении ТеО2 слизистая оболочка дна желудка окрашивается в черный цвет и дегенеративно изменяется; исчезают пилорические железы; через 12 месяцев развивается гепатит (De Meio; Franke, Мохоп).
Отравление белых крыс по 2 ч в день в течение 13—15 недель аэрозолем конденсации ТеО2 в концентрации 50 мг/м3 вызывает отставание в приросте массы тела, огрубение волосяного покрова, очаговое облысение, угнетение процессов возбуждения в коре головного мозга, увеличение хронаксии с последующим парезом задних конечностей н гибель 66% животных. В крови — умеренная гипохромная анемия, снижение активности каталазы, уменьшение относительного содержания альбуминов, нарастание количества а2- и у-глобулинов, уменьшение свободных SH-групп. На вскрытии: увеличение относительной массы печени, почек, селезенки, легких; дистрофические изменения в печени, разрастание стромы; очаги вакуолизации в почках и повышенное кровенаполнение клубочков; в легких—отложение Те в кониофагах альвеолярного эпителия. В тех же условиях опыта значительно менее токсичны аэрозоль конденсации ТеО2 и
ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ.
85
концентрации 10 мг/м3 или аэрозоль дезинтеграции Те и ТеО2 в концентрации 100 мг/м3 (Сандрацкая; [12, с. 117]). Трехмесячная пероральная затравка Na2Te по 5 или 10 мг/кг и Na2TeO4 по 25 илн 50 мг/кг вызывает у крыс и кроликов выпадение волос, снижение активности холинэстеразы в крови н уровня свободных SH-групп, нарушение гликогенной функции печени. Пероральная затравка Na2TeO3 в течение 7 месяцев дозами 0,005—1 мг/кг вызывает нарушение подвижности нервных процессов и функций печени, снижение уровня SH-rpynn, торможение активности холинэстеразы в крови и мозговой тканн, уменьшение содержания витамина’ С во внутренних органах. В аналогичных условиях эксперимента доза 0,0005 мг/кг не вызвала изменений изучавшихся показателей (Ленченко, Плотко). МоТе2 и WTe2 обладают значительной токсичностью: при интратрахеальном введении крысам усиливают коллагенообразование в легких и вызывают ряд изменений белкового и нуклеинового обмена во внутренних органах [1, с. 136].
Человек. Описано острое отравление двух работниц парами Те в процессе его переплавки. Отравление протекало по типу «литейной лихорадки» (затрудненность дыхания, кашель, озноб, быстрый подъем температуры, головная боль). Выдыхаемый больными воздух имел чесночный запах. Отмечались черно-зеленая окраска слизистой полости рта, повторные рвоты; установлены изменения ЭКГ. В крови — умеренная лейкопения, небольшой палочкоядерный сдвиг, моноцитов (Попова и др.). Н2Те раздражает слизистые оболочки, но ввиду быстрого разложения менее токсичен, чем H2Se или АзН3. Острые отравления ТеО2 возможны при концентрации порядка 400—600 мг/м3. В картине отравления ведущее место занимают поражения органов дыхания. В более тяжелых случаях — головная болр, слабость, головокружение, учащение дыхания и пульса, одышка, тошнота, рвота, почечные боли, гематурия, цистит, синюха; перед смертью коматозное состояние. На вскрытии: желтое окрашивание подкожной клетчатки, специфический запах внутренностей, черное окрашивание слизистой желудочно-кишечного тракта, полнокровие внутренних органов, дегенерация и отек печени, воспаление мочевыводящнх путей. Прн поступлении в организм 0,5 мС ТеО2 запах в выдыхаемом воздухе ощущается в течение 30 ч, а 13 мг — свыше 237 дней.’ При однократном вдыхании ТеО2 в концентрации 0,01— 0,001 мг/м3 чесночный запах бйстро появляется и держится несколько дней. Концентрация 0,003 мг/м3 вызывает на 2—3 день появление запаха, который быстро исчезает (Яхимович).
При вдыхании невысоких концентраций Те (при плавке сталей) наблюдаются чесночный запах изо рта, такой же запах пота и мочи, сухость и металлический вкус во рту, тошнота, рвота, сонливость, угнетенное состояние, уменьшение потоотделения, понос или запор, исхудание. Прн концентрациях в воздухе 0,01—0,05 мг/м3 рабочие (стаж около 2 лет) жалуются на запах выдыхаемого воздуха и пота (у 75%), потерю аппетита, тошноту, иногда сонливость, усиление запаха прн приеме алкоголя. В моче у всех обследуемых до 0,06 мг/л Те. При содержании в моче 0,01 мг/л жалобы на металлический вкус во рту, при более низкой концентрации жалоб не было; при отсутствии Те в моче запах изо рта не ощущается.
Поступление в организм, превращения и выделение. Вдыхание паров и пыли имеет большее значение, так как всасывание из желудочно-кишечного тракта не превышает 25% даже для растворимых соединений. Те длительно циркулирует в крови, частично связываясь с Р-глобулинами (Сандрацкая, Красовский). Все соединения подвергаются* восстановлению до элементарного Те. Восстановленный Те частично метилируется, по-видимому, в диметнлтеллурид, обладающий специфическим запахом. Распределение Те по органам и его выделение определяются как строением соединения, так и способом введения в организм. Выделяется летучий метаболит с выдыхаемым воздухом и экскретами.
Предельно допустимая концентрация для теллура 0,01 мг/м3 [37]. Для теллурида молибдена рекомендуется 0,1 мг/м3, для теллурида вольфрама 0,01 мг/м1 [1, с. 189]. Для теллурида висмута в США принята концентрация 5 мг/м3 [57]. Для -атмосферного воздуха рекомендуется среднесуточная концентрация двуокиси теллура 0,5 мкг/м3 (Селянкина и др.).
86	ТЕЛЛУР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При наличии в воздухе аэрозолей соединений Те—респираторы (см. Селей). От теллуристого водорода и паров Те — фильтрующие противогазы марок М или БКФ. Спецодежда, перчатки, обязательное мытье после работы. Борьба с выделением паров и аэрозолей Те и его соединений. При получении Те из разнообразного сырья см. [14, с. 258]. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе основано на образовании окрашенного продукта взаимодействия Те с гидрохлоридом бутилродамина [28] или красителем родамином С [26]. Оба метода колориметрические.
Определение в организме выполняют, переводя соединения Те в элементарное состояние. После этого определяют Те различными способами, чаще всего получая окрашенный комплекс, например,' с тиомочевиной, бутилродамином Б н др. См. также [4].
Ленчеико В. Г. Гиг. и сан., 1967, № I, с. 15—18.
Левченко В. Г., П л о т к о Э. Г. В кн.: Клиника, патогенез и профилактика проф. заболев. хим. этиологии на предприятиях цветн. и черв. металлургии. Ч. 2. Свердловск, 1969, с. 137—147.
Попова Т. Б. и др. В ки.: Проф. заболев, в хим. пром. М., «Медицина», 1965, с. 246—250. Сандрацкая С. Э., Красовский Г. Н. Гиг. и саи., 1963, № 7, с. 92.
Се л я и ки и а К. П. ндр. Там же, 1975, № 10, с. 14—18.
Яхимович Н. П. Гиг. и сан., 1975, № 2, с. 101—102.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ *
В обычных условиях N2 — физиологически индифферентный гае. Почти все летучие соединения N2 ядовиты. Аммиак NH3 сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза, а в больших концентрациях также возбуждает центральную нервную систему. Сходно действуют на нервную систему гидразин N2H4 и его производные, обладающие одновременно сильным гепатотоксическим действием. Гидроксиламин NH2OH вызывает преимущественно превращения гемоглобина в метгемоглобин и — вторично — распад красных кровяных телец. Распад эритроцитов вызывает, по-видимому, также и азотистоводородная кислота HN3; в то же время она действует на окислительные процессы в организме, сильно раздражает верхние дыхательные пути и глаза и снижает кровяное давление. Раздражающее действие оказывает и хлористый азот NC13.
Закись азота N2O. действует практически как индифферентный газ, а в очень больших концентрациях ,в смеси с кислородом — как наркотик. Окись азота NO вызывает быстрое превращение гемоглобина крови в метгемоглобин и действует на центральную нервную систему. Двуокись азота NO2 (N2O4) раздражает главным образом легкие, вызывает отек их. Сходно действуют азотная кислота HNO3 и нитрозилхлорид NOC1. Нитриты, а также эфиры азотистой кислоты сильно расширяют сосуды и снижают кровяное давление н переводят гемоглобин крови в метгемоглобин. Нитраты раздражают кожу. Эфиры азотной кислоты действую! наркотически, поражают сердечно-сосудистую систему, а также образуют метгемоглобин.
Азот
N2	М = 28,01
Применяется для синтеза аммиака; как хладагент; как инертная среда для ряда химических реакций.
Получается сжижением и фракционированной перегонкой воздуха.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Раств. в воде 2,3 мл/100 г (0°); 0,8 мл/100 г (60°). В обычных условиях химически инертен н только с литиём образует Li3N; при высоких температурах его активность возрастает.
Токсическое действие. Действие N2 проявляется только прн резком снижении давления О2. При давлении О2 100 -мм рт. ст. сказываются последствия аноксии. Насыщение организма происходит быстро; выделяется N2 быстро при снижении давления воздуха [56].
Животные. При давлении N2 5—7 кгс/см2 у белой мыши изменяется способность к суммации подпороговых импульсов (Карев), легкая атаксия наблюдается при 12—18, полный наркоз при 25—34 кгс/см2 (Лазарев). Наркотическое действие при экспозиции 30 мин наблюдается при давлении N2 для кроликов 50 кгс/см2, собак 49, кошек 40, морских свинок 40, голубей 37, мышей 35, крыс 33 кгс/см2. Симптомы наркотического действия: расстройство координации, общее возбуждение, автоматизм движений, снижение реактивности и, наконец, развитие наркоза (Чжан Чунь). В случаях успешной декомпрессии
В написании настоящего раздела принимал участие Б. Ю. Калинин.
88
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
последействие Na сказывается у животных в течение 1—2 дней в виде резких двигательных расстройств (Бресткин и др.; Орбели и др.).
Человек. При давлении воздуха 4 кгс/см2 (т. е. при давлении N2 3,2 кгс/см2) отмечались смешливость и болтливость, замедление реакции на зрительные, слуховые, обонятельные раздражения, на прикосновение, ослабление умственной деятельности. При 10 кгс/см2 (давление N2 8 кгс/см2) резкое расстройство мышечных движений (Behnke et al.). Водолаз после 5 мин пребывания на глубине 100 м (давление N2 8 кгс/см2) жаловался на головокружение, цветные круги перед глазами, возбуждение, как бы опьянение, помутнение сознания, расстройство координации движений (Орбели и др.). На глубине свыше 100 м наркотическое действие N2 уже не дает водолазу возможности работать. При повышенном давлении (кессонные, водолазные работы) N2 воздуха растворяется в крови и тканях тела н, выделяясь из ннх в виде пузырьков при быстрой декомпрессии, вызывает «декомпрессионные» заболевания, или «кессонную болезнь» (Якобсон).
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. При работе с жидким N2 загцнтные перчатки, очки; вентиляция помещений, обеспечение безопасного транспорта. При водолазных работах применение гелия вместо N2, смеси Не и О2 вместо воздуха. См. также у Зальцмана.
Зальцман Г. Л. В ки.: Гипербарическая эпилепсия и наркоз. Л., «Наука», 1968, с. 155—162.
См. также Благородные газы. 
Аммиак
NH3	М = 17,03
Встречается при очистке воды, керосина и некоторых минеральных масел; на сахарных заводах; при дублении кожи; в воздухе помещений, где стоит скот; входит в состав клоачных газов (вместе с сероводородом); содержится в неочищенном ацетилене.
Применяется для производства азотной кислоты, нитрата и сульфата аммония, жидких удобрений (аммиакатов), мочевины, соды, в органическом синтезе, при крашении тканей, светокопировании (на диазониевой бумаге), в качестве хладагента в холодильниках, при серебрении зеркал.
Получается прямым синтезом нз газообразных водорода и азота при давлении обычно 280—350 ат и 450—500° (в присутствии катализаторов). В меньших количествах получается при коксовании каменного угля перегонкой -с известью «аммиачной воды» (первая фракция прн сухой перегонке угля).
Физические и химические свойства. Бесцветный газ с удушливым резким запахом (порог восприятия 0,037 мг/л) и едким вкусом. Т. плавл. —77,75°; т. кип. —33,35°; плотн. 0,771 г/л (0°), 0,59 г/л (25°). Раств. в воде около 750 л/л, или 526 г/л; коэфф, раств. в воде 762,6. Растворим в эфире и других органических растворителях. Пределы взрывоопасных концентраций в воздухе 15— 28%, в кислороде 13,5—79%> в закиси азота 2,2—72%. На воздухе NH3 быстро переходит в (NH4)2CO3 или поглощается влагой. При обычной температуре устойчив. Весьма реакционноспособен, вступает в реакции присоединения, замещения и окисления. Водный раствор имеет щелочную реакцию вследствие образования гидрата окиси аммония NH4OH. В продажу поступает в виде водных растворов, содержащих 28—29% (объемн.) Nila, 10% раствора NH3 (нашатырный спирт) или сжиженного NHs в стальных цилиндрах.
Острое отравление. Животные. Сильное раздражение верхних дыхательных путей, конъюнктивы и роговицы глаз; изо рта и носа выделения пенистой жидкости, иногда с примесью крови. Нарушение свертываемости крови в результате прямого действия на протромбин, повышение содержания остаточного N2 в крови за счет быстрого накопления в ней NH3; лейкоцитоз, увеличение содержания общего белка и сахара (Rechine; Прокопьева и др.). При еще больших концентрациях обнаруживается прижигающее действие на слизистые оболочки верхних дыхательных путей и рта, возможен отек легких. Рефлекторно вызываемые остановки дыхания и кровообращения могут привести к смерти. На
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
80
вскрытии — признаки отека легких, кровоизлияния под плеврой (Алпатов, Михайлов). Окись углерода потенцирует действие NH3 (Кустов, Михайлов).
Пороговая концентрация, вызывающая при 2-часовой экспозиции у белых мышей изменения активности холинэстеразы и каталазы в крови, 0,01 мг/л (Кустов, Михайлов); изменение нервно-мышечной возбудимости — 0,03 мг/л (Алпатов). Пороговая концентрация по изменению нервно-мышечной возбудимости для белых крыс 0,085 мг/л. У белых крыс, морских свинок, кроликов и кошек легкое раздражение замечается при 4-часовом воздействии около 0,35 мг/л; 3,5—5 мг/л при воздействии 1,5—4 ч опасны для жизни или ведут к воспалению легких. Концентрация 7,0 мг/л при воздействии до 3,5 ч приводит к смерти. При концентрациях свыше 14 мг/л — быстрая смерть. Абсолютно смертельная концентрация для мышей при 2-часовой экспозиции 6 мг/л, JIKso= = 4,6 -мг/л (Алпатов, Михайлов). Для крыс JIKso = 18,6 мг/л (при экспозиции 5 мнн), 12,1 мг/л (15 мин), 7,04 мг/л (30 мин) и 7,87 мг/л (60 мин). При накожных аппликациях для крыс JIKso = 112 мг/л (экспозиция 15'мин), 71,9 мг/л (30 мин) и 48,4 мг/л (60 мин) (Прокопьева и др.).
Человек. Высокие концентрации вызывают обильное слезотечение и боль в глазах, удушье, сильные приступы кашля, головокружение, боли в желудке, рвоту, задержку мочи. Тяжелое отравление протекает на фоне резкого уменьшения легочной вентиляции, острой эмфиземы, увеличения печени, ацидоза, повышения глутаминоксалатной и глутаминпируватной активности (Pilgesstro-fer; Gaultier et al.). По данным Bittersohl, уже через несколько минут после массивного воздействия NH3 наступает мышечная слабость с повышенной рефлекторной возбудимостью; тетанические судороги; резко снижается порог слуха, вследствие чего сильный звук вызывает новый приступ судорог. Нарушается обмен глутаминовой й 0-кетоглутаровой кислот в коре головного мозга, значительно уменьшается способность тканей утилизировать кислород; NH3 обладает также курареподобным действием. После действия очень высоких концентраций пострадавшие иногда сильно возбуждены, находятся в состоянии буйного бреда, не способны стоять. Наблюдаются резкие расстройства дыхания и кровообращения; в ближайшие часы (иногда и в первые минуты) после отравления может' наступить смерть'от сердечной слабости или остановки дыхания в фазе вдоха при спазме голосовой щели (рефлекс тройничного нерва). Чаще смерть наступает через несколько часов или дней после несчастного случая от отека гортани или легких. В ряде случаев причиной гибели является воспаление бронхов и легких (Лукацкая; Meythater, Gross). Возможен химический ожог глаз н верхних дыхательных путей (Трутнев, Великоруссова; Pernot et al.). На вскрытий людей, погибших на 2 день после острого отравления, обнаружен, помимо отека легких, некроз слизистой оболочки мелких бронхов; у погибших на 4 и 14 день — множественные абсцессы легких и межуточный нефрит (Гао Хун, Ли Вей-вень).
Последствиями перенесенного острого отравления могут быть помутнение хрусталика, роговицы, даже ее прободение и потеря глаза (Thies; Рашевская и др.); охриплость или полная потеря' голоса, хронический бронхит, эмфизема легких, бронхоэктазы, субатрофический фаринголарингит (Brille et al.; Смирнова, Граник; Kass et al.); кровохарканье; возможна активизация туберкулезного процесса. Dupuy et al. обнаружили у рабочего, перенесшего острое отравление, тяжелый геморрагический гастрит. После отравления с потерей сознания в дальнейшем отмечались изменения личности, снижение интеллектуального уровня с выпадением памяти, неврологические микросимптомы (тремор рук, нарушение равновесия, тики, понижение тактильной и болевой чувствительности); головокружения, нистагм, гиперрефлексия (Bittersohl). При небольших концентрациях — более легкое раздражение глаз и слизистой носа, чихание, слюнотечение, легкая тошнота и головная боль, покраснение лица, потливость, боль в груди, позывы на мочеиспускание.
Порог обоиятельногб ощущения. (в мг/л) 0,00050—0,00055; минимально действующая концентрация 0,00045; минимальная концентрация, вызывающая изменение биопотенциалов ' головного мозга, 0,00035 (Сайфутдинов). По данным Алпатова, 0,01 мг/л не вызывает изменений электрической активности мозга.
90
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
дыхания и кожно-гальванического рефлекса. При концентрациях 0,04—0,08 мг/л резкое, раздражение глаз, верхних дыхательных путей, вплоть до рефлекторной задержки дыхания, головная боль. Вдыхание 0,003 мг/л в течение 8 ч вызывает тенденцию к уменьшению утилизации кислорода и замедление пульса (Михаилов и др.). При кратковременном вдыхании (в мг/л) 0,07—0,1 раздражение в носу и в полости рта, при 0,49 — раздражение глаз, при 1,2 — кашель, диспноэ, возможен отек легких (Bittersohl). 0,25 мг/л можно выдержать, хотя и С трудом, в течение часа. По другим данным, работа возможна при 0,07—0,14 мг/л NH3, затруднительна при 0,14—0,21 мг/л, невозможна при 0,35—0,7 мг/л, причем последние концентрации могут оказаться опасными для жизни.
Хроническое отравление. Животные. Кролики, кошки и собаки привыкают к NH3 и потому могут месяцами выдерживать ежедневное вдыхание (по 8 ч) 0,7—1,0 мг/л (Lehman). Но (по Horvath) при концентрациях ~1 мг/л морские свинки и кролики погибали через 4—10 дней. На вскрытии — гнойное воспаление дыхательного горла и бронхов, воспаление легких, иногда геморрагическое, фибринозный или гнойный плеврит. Непрерывное в течение 30 дней вдыхание 0,47 мг/л сопровождалось раздражением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, а также кровоизлияниями в легких и жировой дистрофии печени у собак (Coon). Отравление морских свинок в течение 18 недель концентрациями 0,12 мг/л вызывало патологические изменения со стороны внутренних органов, особенно печени и селезенки. Круглосуточное отравление крыс в течение 84 дней или ежедневное (по 5—6 ч) в течение 7 месяцев 0,02 мг/л вызывает изменение функционального состояния нервной системы, угнетение активности холинэстеразы и окислительно-восстановительной функции крови, уменьшение содержания в крови и печени общего и свободного витамина Вь повышение экскреции копропорфирина и аммиака с мочой. Концентрация 0,002 мг/л изменяла только окислительно-восстановительные функции крови, а 0,0002 мг/л оказалась недействующей (Сайфутдинов; Нижегородов, Калинин).
Человек. Концентрации 0,0008—0,0036 н 0,0002—0,016 мг/л при транспортировке жидкого NH3 на морских судах вызывали у моряков жалобы на снижение трудоспособности, головные боли, плохой сон и аппетит, повышенную раздражительность. Объективно зарегистрированы значительные сдвиги высшей нервной деятельности, тенденция к гипотонии, тахикардия, эозинопения, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, активности пропердиновой системы крови и титра комплемента; сначала стимуляция (прн стаже до года), позже угнетение (при стаже более года) гемопоэза (Шафран, Килимник; Двоскин и др.). У рабочих химических заводов выявлены (при 0,0005—0,024 мг/л) аносмия или гипосмия, неврастения, понижение биоэлектрической активности головного мозга, повышение активности глутаминопнровиноградной трансаминазы и снижение уровня витамина С в крови, уменьшение выведения мочевины, увеличение потребности в витамине Bi. .Повышена заболеваемость катарами верхних дыхательных путей, ангинами, тонзилитами (Бондарев и др.; Нижегородов, Мархоцкий). Отмечены сдвиги в жировом и белковом обмане и учащение заболеваний катаром верхних дыхательных путей- у подростков, проходящих практику на заводе, даже при 3-часовом рабочем дне и концентрациях, не превышающих предельно допустимые (Гигуз). Совместное действие NH3 и H2S вызывало у рабочих канализационной сети потерю обоняния, хронические катары носа, носоглотки и бронхов (Айзенберг).
Действие на кожу. При концентрации 1 % (объемн.) — 7 мг/л — наблюдается легкое раздражение влажной кожи, при 2% заметное раздражение, а 3% через несколько минут могут вызвать ожог с образованием пузырей. При попадании в струю газа, например при авариях с аммиачными холодильными машинами, могут, наряду с проявлениями общего отравления, наблюдаться краснота кожи, отек, отдельные фиолетово-красные пятна с фестончатыми, хорошо очерченными краями, напряженные серозные пузыри на воспаленном фоне размером с гусиное яйцо, нарушение целостности поверхностных слоев кожи (Вольфовская, Давыдова), резко очерченные, мокнущие, с желтоватой окраской дефекты кожи. У лаборантов, имеющих контакт с NH3, Цыркунов наблюдал дерматит с гиперемией, пузырьками, папулами и шелушением на боковых по
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
91
верхностях пальцев рук. Morris сообщает о крапивнице у двух рабочих, развившейся через час после того, как они покидали помещение, где в воздухе был NH3. Нашатырный спирт действует на кожу слабее других щелочей, но все же может вызвать сильную боль, покраснение и — при более длительном воздействии — образование пузырей. Попадание его в глаза может привести к полной слепоте.
Неотложная терапия. При попадании брызг NH4OH в глаза немедленно обильное промывание широко раскрытого глаза водой или 0,5—1% раствором квасцов; вазелиновое или оливковое масло. При резких болях — 1—2 капли 1% раствора новокаина или 1 капля 0,5% раствора дикаина с адреналином (1:1000). Надеть очки-консервы. В последующем применяют закапывание 0,1% раствора ZnSO4, 1% раствора Н3ВО3 или 30% раствора альбуцида. При поражении кожи — обмывание чистой водой, наложение примочки из 5% раствора уксусной, лимонной, виннокаменной или соляной кислот. При отравлении NH3 через дыхательные пути — свежий воздух, вдыхание теплых водяных паров (лучше с добавлением уксуса или нескольких кристаллов лимонной кислоты), 10% раствора ментола в хлороформе. Пить теплое молоко с боржомом или содой. Кодеин (по 0,015 г) или дионин (по 0,01 г). При удушье — кислород (вдыхать до уменьшения одышки или цианоза); при спазме голосовой щели—• тепло на область шеи, теплые водные ингаляции, атропин (подкожно 1 мл 0,1 % раствора), при необходимости — трахеотомия. При нарушениях или остановке дыхания — искусственное дыхание. По показаниям — камфора, кофеин, кордиамин, коразол, успокаивающие средства (настойка валерьяны, бромиды). Лечение развивающегося отека легких — см. Окислы азота.
Распределение в организме. В дыхательных путях у собаки определялось 75—80% (Egle). В крови здоровых людей содержится 0,05—0,90 мкг/мл плазмы крови (Leffler).
Предельно допустимая концентрация 20 мг/м3 {37].
- Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз КД. Время. защитного действия при концентрации NH3 2,3 мг/л 240 мии, для противогаза КД с фильтром 120 мин. При отсутствии в воздухе органических веществ возможно использование противогаза марки М с защитным временем 90 мин. Противогазы должны сменяться немедленно при ощущении самого слабого запаха. Защитные очки маркй ПО-3 и др. Перчатки из щелочестойкой резины. Спецодежда из плотной ткани. Герметизация всей аппаратуры, коммуникаций, транспорта самого NH3, аммиачной воды и т. д. Местная и общая вентиляция рабочих помещений, где возможно образование и выделение в воздух NH3. При использовании NHS в баллонах см. «Правила устройства и безопасной эксплуатации сосудов, работающих под давлением», утв. Госгортехнадзором 19/V 1970 г.; «Инструкция о безопасных методах работы при производстве ремонта в скрубберах, резервуарах, котлах н т. д.», утв. 9/Ш 1966 г. О предупреждении случаев отравления рабочих при ремонтных работах в канализационных сточных тоннелях, колодцах и т. п. см. «Сборник важнейших официальных постановлений по санитарным и противоэпидемическим вопросам» (М., Медгиз, 1953, с. 143). Меры предупреждения при хранении и транспорте см. «Санитарные правила проектирования, оборудования и содержания складов для хранения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)», утв. М3 СССР 24/VI 1965 г. за № 534—65, а также «Правила морской перевозки опасных грузов», утв. Мин. Морфлота 7/V 1968 г. См. также Балакирев; Шафран; «Инструкция о порядке перевозки водного аммиака (аммиачной воды) автохозяйствами Мин. автотранспорта», утв. 8/V 1964 г. и согл. с ГСИ СССР 21/1 1964 г. за № 109; «Правила перевозки грузов» (М., «Транспорт», 1967), а также Боярчук; Боярчук и др.; Каткова.
Меры предосторожности при получении NH3 путем синтеза из азота и водорода или с использованием природного газа см. у Косоурова, при использовании в качестве удобрения см. [39]. См. также «Правила и нормы техника безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства, эксплуатации и производства углеаммонийных солен (водного аммиака и др.)» (М., «Химия», 1965); «Правила н нормы техинЯн безопасности и пром, санитарии для
92
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Проектирования и строительства холодильных станций химической промышленности» (М., «Химия», 1965); «Правила техники безопасности холодильных установок компрессионной н абсорбционной систем» (М., «Экономика», 1970).
Меры предупреждения в кожевенной н шелковой промышленности см. «Единые требования безопасности и пром, санитарии к технологическому оборудованию кожевенной промышленности» (Казань, ВНИИОТ, 1966); «.Правила техники безопасности и производственной санитарии для предприятий шелковой промышленности» (М., 1968). Рекомендуется периодическое обследование верхних дыхательных путей работающих с NH3, организация ингаляториев, включение в ежедневный рацион работающих с NH3 150 Мг витамина С, 2,5 мг витамина Bi н 1 г глутаминовой кислоты (Шафран, Килимник).
Определение в воздухе основано на образовании окрашенного в желтобурый цвет иодида днмеркураммония при. взаимодействии NH3 с реактивом Несслера. Чувствительность 1 мкг в анализируемом объеме. Определению мешают аммонийные соли, сероводород, альдегиды и некоторые амины жирного ряда [42]. Другой метод основан на образовании окрашенного в синий цвет индофенола при взаимодействии NH3 с гипохлоритом и фенолом в присутствии нитропруссида натрия. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме [26]. Описание некоторых экспрессных методов см. [27].
Алла то в И. М. В кн.: Пром, токснкол. и клиника проф. заболев, хим. этиологии. М., 1962, с. 201—202; Гиг. труда, 1964, № 2, с. 14—18.
Алпатов И. М„ Михайлов В. Й. Гиг. труда, 1963, № 12, с. 51—53.
Балакирев Э. М. Перевозка жидких токсических грузов иа морских судах и профилактика отравлений. М., 1969, с. 69.
Бондарев Г. И. идр. В кн.: XXIV Моск, научио-практ. коиф. по проблемам пром. гиг. М„ 1969, с. 107—118.
Боярчуки. Ф. Гиг. труда, 1969, № 1, с. 22—26.
Боярчуки. Ф. идр. Там же, 1973, № 1, с. 16—19.
ГаоХуи, Ли Вэй-веиь. РЖБ, 1966, 5.54.636.
Гнгуз Т. Л. Гиг. и саи., 1968, № 9, с. 100—102.
Двоскии Я. Г. идр. В кн.: Актуальн. вопр. здравоОхран. на водном транспорте. Киев, «Здоров’я», 1970, с. 61—63.
Каткова С. Е. Гиг. труда, 1972, № 8, с. 45—47.
Косоуров С. Н. В ки.: Гиг. труда в хим. пром. М., «Медицина», 1967, с. 373—385.
Кустов В; В., Михайлов В. Й. Гиг. труда, 1966, № 3, с. 6—8.
Михайлов В. И. идр. Там же, 1969, № 10, с. 53—55.
Нижегородов В. М„ КалииииИ. Т. Гиг. и саи., 1967, № 2, с. 102—104.
Нижегородов В. М., Мархоцкий Я. Л. Гиг. и саи., 1971, Ns 9, с. 116—117. Прокопьева А. С. идр. Гиг. труда, 1973, № 6, с. 56—57.
Ра шевская А. . М. и др. В ки.: Проф. болезни. М., «Медицина», 1973, с._ 196—199. Са й ф у тд и но в М. М. Гиг. и сан., 1966, № 5, с. 7—11.
Смирнова Н. А., Граник Н. П. Гиг. труда, 1971, Na 11, с. 16—19.
Цыркунов Л. П. Вести, дерматол., 1968, т. 42, № И, с. 31—32.
1Й а ф р а и Л, М. В.кн.: Гиг. и токсикол., Киев, «Здоров’я», 1967, с. 35—38.
1П а ф р а н Л. М., К и л и м и и к Б. П. Гиг. труда, 1968, № 5, с. 48—51.
Bittersohl G. Z. ges. Hyg., 1968, Bd. 14, Na 11, S. 803—806.
Brille D. et al. Arch, malad. profess., 1967, v. 18, p. 320—336.
Coon R. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 16, № 3, p. 646—655.
Dupuy R. et al. Arch, franc, malad. appar., 1968, v. 67, Na 10, p. 819—820.
Egl e J. L. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1973, v. 34, Na 12, p. 533—539.
Gaultier M. et al. Ann. med. leg., 1964, v. 44, Na 4, p. 357—361.
Kass J.' e t al. Dis. Chest., 1972, v. 62, № 3, p. 282—285.
Leffler H. Am&r. J. Clin. Pathol., 1967, v. 48, Na 2, p. 233—236.
PernotC. et al. Arch, malad. profess., 1972, v. 33, № 1—2, p. 5—12.
P i 1 g e s s t г о f e г W. Wien. med. Wschr., 1963. Bd. U3. Na 25—26, S. 521.
Гидразин (Диамин) N2H4	M = 32,05
Применяется в производстве пластмасс, резин, инсектицидов, взрывчатых веществ; как консервирующее средство; компонент реактивного топлива; для получения многих органических соединений.
Получается обезвоживанием гидрата гидразина щелочью с последующей перегонкой в вакууме или осаждением сульфата гидразина, обработкой его жидким аммиаком и удалением сульфата аммония и избытка аммиака.
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
Физические и химические свойства. Бесцветная прозрачная жидкость. Т. плавл. 1,5°; т. кип. 113,5°; плотн. 1,012 (15°). Хорошо растворим в полярных растворителях, нерастворим в неполярных. Служит хорошо ионизирующим растворителем для многих солей. Сильный восстановитель, легко разлагается под действием катализаторов, нагревания или излучения. Смесь с кислородом взрывоопасна. При контакте с окислами некоторых металлов, асбестом или углем возможно самовозгорание. Водные растворы обладают основными свойствами. Атомы водорода легко замещаются органическими радикалами.
Общий характер действия. Токсичен при различных путях поступления в организм. При остром отравлении вызывает поражения центральной нервной системы, в ряде случаев ведущие к смерти. Характерны резкие изменения в печени, сходные с теми, которые вызывают соединения фосфора. Сравнивают отравление Г. с состоянием, возникающим после оперативного удаления печени (Богданов). Нарушается углеводный, жировой обмен (Федоров; Back, Thomas). Обладает гемолитическими свойствами, гемолиз развивается через 1,5—2 ч после острого отравления.
Животные. При 2-часовом воздействии 0,13—0,76 мг/л паров погибали 1— 2 крысы из 6. При 4-часовом воздействии 0,11—0,4 мг/л пали 1—5 крыс из 6 (Comstock et al.). По данйым Кулагиной, смертельная концентрация для мышей и крыс при 2-часовом отравлении составляет 1—2 мг/л. При 4-часовом вдыхании для мышей JIKso — 0,32 мг/л, для крыс 0,74 мг/л (Christensen, Luginbyhl). При введении в желудок мышей ЛД50 = 59 мг/кг, для крыс 60 мг/кг. У погибших животных — жировая инфильтрация печени, дистрофические изменения почек, в легких кровоизлияния и отек. Повторное воздействие 0,13 мг/л по 1 ч ежедневно (4 недели) вызывает у мышей анемию с лимфоцитозом и нейтропению, снижает осмотическую резистентность эритроцитов (Cier et al.). При ежедневном отравлении морских свинок в течение 59 дней при 0,005—0,006 мг/л в легких на вскрытии обнаруживались воспалительные изменения и ателектаз. Введение с питьевой водой, под кожу, внутрибрюшинно в течение 40—300 дней вызывает опухоли кишечника, легких или миелоидную лейкемию (Juhasr et al.; Schauer et al.; Toth; Schaufer). При хроническом отравлении животных наблюдаются резкая слабость, мышечное дрожание, потеря аппетита, рвота, истощение, снижение осмотической резистенции эритроцитов, содержания эритроцитов и гемоглобина, повышение уровня плазменного железа, трофические расстройства, нарушение антитоксической функции печени. Наименее устойчивы при острых и повторных интоксикациях молодые животные (Савченков и др.).
Человек. -Концентрация 0,0039 мг/л переносится 60 мин, 0,0091 — 30 и 0,013— 10 мии. При легких острых интоксикациях наблюдается раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, при средних — бронхит и токсический отек легких, возбуждение, а затем депрессия, нарушение углеводной, жировой н антитоксической функций печени. Для хронического отравления характерны функциональные расстройства нервной системы по типу астеновегетатив-ного синдрома и поражение паренхиматозных органов (Рашеьская и др.; Boysen). Многомесячный контакт (0,071 мг/л) вызывал у рабочего тремор и раздражение глаз. Острое отравлёние вызывало затемнение сознания, желтуху, стоматит, нарушение сердечной деятельности, болезненность печени, рвоту. Смерть наступала на 15 день при явлениях уремии. На вскрытии — некротический нефроз, двустороннее воспаление легких, очаговые некрозы печени (Solaniemi et al.). Возможно отравление при проникании через неповрежденную кожу (Bahme).
Действие на кожу и глаза. Г. и его пары резко раздражают кожу и слизистые оболочки человека и животных. У рабочих химического завода воспаление слизистых оболочек глаз, отечность, нагноение; явления возникают, как правило, спустя 10 ч после контакта с парами. Возможна временная слепота. Жидкий Г. вызывает ожог. Описаны случаи аллергического дерматита и контактной экземы у рабочих. Дерматит развивается обычно спустя 3 недели или несколько месяцев после начала работы и локализуется сначала на коже пальцев, запястий, позже — на предплечьях и лице. Возможна перекрестная сенсибилизация к другим производным Г., в том числе лекарственным (Zina, Вопи; Van Ketel; Malten; Wheeler et al.).
94
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ^
Поступление в организм и выделение. Проникает через кожу в жидком виде и в виде паров и быстро обнаруживается в крови. Частично выделяется с мочой £ неизмененном виде, частично в виде нестойкого соединения с эндогенными Альдегидами [58].
Неотложная терапия — см. Гидрат гидразина. В эксперименте противоядиями оказывались кетокислоты, в том числе а-кетоглутаровая; они химически Связывают Г. с образованием менее токсичных гидразинов (O’Leary, Oikemus).
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Тщательная защита органов дыхания и кожи. Возможно использование промышленного противогаза .марки А или БКФ; защитные очки. Перчатки. Плотная, не проницаемая для Г. одежда. Полная герметизация аппаратуры. Устройство гладких стен, потолков, полов в помещении, где работают с Г. Систематическая уборка помещений и оборудования. Быстрое смывание пролитого Г. (гидранты в помещениях). Общая и местная вентиляция. Защита емкостей с Г. от перегревания. Предварительные и периодические (1 раз в 12 месяцев) медицинские осмотры [25].
Определение в воздухе оснрвано на реакции Т. с п-дяметиламинобензальде-гидом. В кислой среде- азии дает окрашенное хиноидное соединение. Чувствительность 0,1 мкг в анализируемом объеме. Мешают высшие спирты и некоторые первичные ароматические амины [43]. Разработан метод, основанный на свойстве Г. восстанавливать фосфорномолибденовую кислоту с образованием Синей гетерополикислоты [28].
Определение в крови основано на осаждении белков и спектрофотометрии продукта реакции и-диметиламинобензальдегидом (Reynolds et al.).
Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. Л., Изд. ВМА им. С. М. Кирова, 1961.
Кулагина Н. К. В кн.: Токсикол. новых пром. в-в. М.. Медгиз, 1962, с. 65—80.
Рашевская А. М. и др. В кн.: Проф. болезни. М., «Медицина». 1973, с. 206—207.
Савчеиков М. Ф. идр. Гиг. и сан., 1975, № 3, с. 29—32.
Федоров И. В. Гиг. труда, 1967, № 10, с. 57—58.
Back К., Thomas A. Ann. Rev. Pharmacol., 1970, v. 10. p. 395—412.
В a h m e Ch. Ind. Med. a. Sprg., 1963. v, 32, № 2, p. 65—70.
Boysen J. Arch. Environm. Health, 1963, V. 7, № 1, p. 71—75.
Christensen H., Luginbyhl T. Iti: The Toxic Substances List 1973. Edition Rockville. Maryland, 1973. 1001 p.
C1 e r A. e t al. Compt. rend. Soc. biol., 1967, v. 161, № 4. p. 854—858.
Juh-aszJ. et al. «Nature», 1966, v. 210, № 5043, ,p. 1377.
Mai ten K. Zbl. Arbeitsmed., 1964, Bd. 14,’Ns 7, S. 177.
Reynolds B. A. et al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1965, v. 26, Ns 5, p. 527—531.
Schauer A. et al. Z. ges. exptl Med., 1969, Bd. 150, Ns 1, S. 87—93.
Schaufer F. et al. Naturwissensch., 1971, Bd. 53, Ns 4, S. 221.
Smith E„ Clark D. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1972, v. 21, Ns 2, p. 186—193.
Sotanlemi E. et al. Ann. Clin. Res., 1971, v. 3. Ns 1, p. 30—33.
Toth B. Intern. J. Cancer. 1972, v. 9, Ns 1, p. 109—118.
Van Ketel W. Acta derm.-venerol., 1964, v. 44, Ns 1, p. 49—53.
Wheeler C. eta 1. Arch. Dermatol., 1965, v. 91, Ns 3, p. 235—239.
11 n д G., В о n u G. Minerva dermatol., 1962, v. 37, Ns 5, p. 197—200.
Гидрат гидразина
КгН4Н2О	M = 50,05
Применяется в тех же целях, что и гидразин безводный.
Получается окислением аммиака или мочевины гипохлоритом.
Физические и химические свойства. Дымящая на воздухе бесцветная жидкость, по запаху напоминающая аммиак. Т. плавл. ниже —40°; т. кип. 118,5° (739 мм рт. ст.); плотн. 1,03 (2Г). По своим кислотно-основным и окислительно-восстановительным свойствам аналогичен безводному гидразину.
Общий характер действия. Вызывает раздражение слизистых оболочек верхних дыхательных путей и глаз, нарушение функций центральной нервной системы, изменения крови (гемолитическая анемия), поражение внутренних органов (в особенности печени).
Острое отравление. У крыс — слезотечение, слюнотечение, кровянистые выделения из носа, синюшность слизистых оболочек и кожных покровов, затем
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
урежение дыхания, тонико-клонические судороги. После однократной затравки— выраженные изменения крови: вначале лейкоцитоз и эритроцитоз, затем анемия. 50% крыс погибало на 3—10 день после 2-часового воздействия 0,08—0,1 мг/л. Абсолютно смертельная концентрация 0,15—0,19 мг/л. Острая интоксикация Г. Г. приводит к быстрому нарушению углеводного и жирового обмена. У погибших животных обнаруживаются кровоизлияния в белое вещество мозга, сердечную мышцу, зернистая и жировая дистрофия в легких, печени, почках, сердце (Максимова-Вознесенская). При введении в желудок ЛД50 = 83 мг/кг (мыши), 129 мг/кг (крысы), 40 мг/кг (морские свинки), 55 мг/кг (кролики) (Экштат). Возможно проникание через неповрежденную кожу. 10 мг/кг вызывает легкую интоксикацию у кроликов; при 20—40 мг/кг животные погибают на 2 сутки.
Хроническое отравление. Животные. Отравление белых крыс и кроликов в течение 7 месяцев 0,0009—0,0015 мг/л вызывало истощение животных; в крови — ретикулоцитоз, снижение числа эритроцитов, их осмотической стойкости и количества гемоглобина; облысение и сухость кожи (у кроликов). Нарушения углеводного и жирового обмена отмечались начиная со 2 месяца периода отравления.’ При введении мышам (внутрибрюшинно по 0,5 мг) в течение 46 дней развивается миелоидный лейкоз с поражением печени, почек, селезенки и костного мозга (Juhasz, Balo).
Человек. При 0,00005—0,0001 мг/л в воздухе производственных помещений у рабочих было обнаружено уменьшение числа эритроцитов, уровня холестерина в крови, изменение кровяного давления (Веллинг, Преображенская). Выявлены частые заболевания, связанные с поражением центральной нервной системы, печени и системы крови (Илларионова и др.).
Действие на кожу. Катаральное воспаление глдз и верхних дыхательных путей. Поражения кожн. У рабочих описаны случаи аллергического контактного дерматита, сопровождавшегося перекрестной сенсибилизацией к другим производным гидразина (Evans; Hovding). Возможно поражение ногтей (Лопухова).
Неотложная терапия. При раздражении слизистых дыхательных путей — тепловлажные щелочные ингаляции, кодеин, дионин, микстура для отхаркивания. При конъюнктивите — закапывание 30% раствора альбуцида. В эксперименте при острых отравлениях, сопровождающихся явлениями возбуждения центральной нервной системы и судорогам^, была эффективна комбинация тиопентала с пируватом натрия (Cole, Olkemus), а также глутаминовая кислота (Веллинг, Преображенская). См. также Гидразин.
Предельно допустимая концентрация 0,1 мг/м3 [37].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения—см. Гидразин. Особо тщательная защита кожи. Использование огнезащитной одежды. Немедленное смывание водой попавшего на кожу Г. Г. с последующим промыванием слабой органической кислотой.
Определение в воздухе — см.. Гидразин.
Лопухова к. А. В кн.: Вопр. лепрологии и дерматол. Ростов-на-Дону, 1964, с. 225—228. Максимова-Вознесенская Г. А. Гиг. труда, 1961, № 10, с. 48—49.
Экштат Б. Я. В кн.: Хим. факторы внешней среды и их гиг. значение. М., 1965, с. 106—108, Н о v d i n g G. Acta dermatol. Уепёго!.. 1967, V. 47, № 5, р. 243—297.
J и 11 a s z J,, В а 1 6 J, Krebsforsch., 1967, Bd. 70, № 2, S. 150-156.
ch3nh-nh2	Метилгидразин	М = 46,07
(CH3)2N-NH2	1,1-Диметил гидразин	М = 60,10
CH3NH-NHCH3	1,2-Диметил гидразин	М = 60.10
Применяются	в фармацевтической промышленности;	для получения инсек-
тицидов; в фотографическом деле; для предохранения от коррозии металлов; в составе ракетного топлива.
96
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Получаются: 1,1-Д.— действием азотистой кислоты на соль диметиламина и восстановлением образовавшегося нитрозодиметиламина; 1,2-Д. — ацилированием - гидразина, метилированием полученного диацилгидразина диметилсульфа-том и омылением образовавшегося диацилдиметилгидразина.
Физические и химические' свойства. Горючие взрывоопасные жидкости. М.: т. кип. 87,5°, давл. паров 49,6 мм рт. ст. (25°); легко растворим в воде, смешивается со спиртом и эфиром. 1,1-Д.: т. кип. 63° (717 мм рт. ст.); плотн. 0,7914 (22°); давл. паров 156,8 мм рт. ст. (25°); nD — 1,40753 (22°); очень гигроскопичен; растворим в воде, спирте, эфире; образует устойчивые соли. 1,2-Д.: т. кип. 81°; плотн. 0,8274; давл. паров 69,9 мм рт. ст. (25°); nD = 1,4209 (20°).
Общий характер действия. Раздражают верхние дыхательные пути и желудочно-кишечный тракт, вызывают поражение печени, гемолиз, метгемоглобинемию, двигательные возбуждения и судороги. Наиболее токсичен М., наименее— 1,2-Д.
Острое отравление. М. вызывает у мышей, крыс, собак и обезьян раздражение верхних дыхательных путей и глаз, одышку, двигательное беспокойство, атаксию, цианоз, судороги. Для этих животных при 60-минутной ингаляции ЛКбо = 0,24, 0,48, 0,18 и 0,30 мг/л (Haunt et al.). При 4-часовом воздействии: для мышей Л Као = 0,11, для крыс 0,14, для морских свинок 0,27 мг/л. У собак однократное 4-часовое воздействие вызывало слюнотечение, рвоту, одышку, двигательное возбуждение, заметный гемолиз, падение гематокрита, ретикулоцитоз. Часть взятых в опыт собак погибла при 0,04—0,05 мг/л. На вскрытйи: в легких кровоизлияния и отек, в отдельных случаях мелкие кровоизлияния в продолговатом мозгу и твердой оболочке мозга. При введении в желудок мышам и крысам ЛД50 = 33 мг/кг. Длительное введение с питьевой водой увеличивает частоту возникновения опухолей легких у мышей.
Пары 1,1-Д. вызывают раздражение слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей, но не обладают столь выраженным гепатотоксическим действием, как гидразин. Для мышей ЛКво = 0,42 мг/л (экспозиция 4 ч); для крыс 0,58 мг/л (2 ч), 3,55 мг/л (1 ч), 9,82 мг/л (30 мин), 20 мг/л (15 мин); для морских, свинок 0,10 мг/л (4 ч); для собак 2,40 мг/л (1 ч), 8,7 мг/л (15 мин), 53,5 мг/л. (5 мин). Часть взятых в опыт собак погибла при 0,13 мг/л (Weeks et al.). При введении в желудок мышам ЛДво = 265 мг/кг, крысам 122 мг/кг.
Сходным действием обладает 1,2-Д. (Roe et al.; Toth, Wilson). При отравлении крыс в течение 4 ч парами 1,2-Д. половина животных погибает при 0,83 мг/л. При введении в желудок мышам ЛДво = 36 мг/кг,- крысам — 166 мг/кг.
1,1-Д. проникает через неповрежденную кожу и вызывает гибель части взятых в опыт собак. У выживших животных увеличено содержание глюкозы в крови и снижена активность глутатионпероксидазы в эритроцитах (Smith, Clark). Местное действие незначительно.
Хроническое отравление. Животные. 1,1-Д. (0,06 мг/л, 13 недель и 0,912 мг/л, 26 недель) вызывает у собак гиперемию слизистых оболочек глаз и полости рта, слюнотечение, понос, сонливость,- атаксию, брадикардию, гемолитическую анемию, билирубинемию (Rinehart et al.). На вскрытии — гёмосидероз клеток-ре-тикуло-эндотелйальной системы, накопление пигмента в купферовых клетках печени, лимфатических узлах и костном мозге, кровоизлияния в альвеолы. При введении в желудок или внутрибрюшинно в течение 230—313 дней у мышей бронхогенные аденомы и аденокарциомы.
Человек. Человек чувствительней к метилированным производным гидразина, чем лабораторные животные. Запах 1,1-Д. ощущается при 0,012 мг/л, порог его при 0,00072 мг/л. Концентрацию М. .0,056 мг/л люди переносят 1 ч; 0,013 — 30 мин; 0,018—10 мин; концентрацию 1,1-Д 0,07 мг/л — 60 мин; 0,12 — 30 мин; 0,24 — 10 мин. Shook, Cowart обнаружили у всех работавших в течение 6 месяцев с 1,1-Д. нарушение функций печени. У работавших с жидким ракетным топливом, включающим 1,1-Д., Petersen et al. отметили повышенную активность аланинаминотрансферазы сыворотки крови. Биопсия печени выявила у 6 человек жировую дистрофию.
Предельно допустимая концентрация метилированных производных гидразина 0,1 мг/м* [37].
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
97
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Определение в воздухе а крови — см. Гидразин.
Сходно действуют п-(И-метилгидразин)-И-изопропилбензамид— при нанесении на кожу крыс ЛДйо = 285,3 мг/кг (Takahashi, Dascher) — и нитратметилгид-разин — при том же пути отравления крыс ЛД6о = 285,3 мг/кг (Gregory et al.),
Gregory A. et al. Clin Toxicol., 1971, v. 4, № 3. p. 435—450-
flau n t C. ef al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1970, v. 31, № 6, p. 667—577.
Petersen P. et al. Brit. J. Ind. Med., 1970, v. 27, № 2, p. 141—146.
Rinehart W. e t al. Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1960, v. 21, p. 207—210.
Rae F. e t al. «Nature», 1967, v. 216, № 5113, p. 375-376.
S m i t h E„ C ba r k D. Proc. Exptl Biol. a. Med., 1969, v. 131, № 1, p. 226—232; Toxicol*
a. Appl. Pharmacol.', 1971, v. 18, № 3, p. 649—659,-
Takahashi G„ Dasher Ch. Aerosp. Med., 1969, v. 40, № 3. p.279—283.
Toth B., Wilson R. Amer. J. Pathol., 1971, v. 64, № 3, p, 585—600.
Weeks M. eta 1.- Amer. Ind. Hyg. Assoc. J., 1963, v. 24, p. 137—143.
Тетрафторгидразин
N2F4	M = 104,01
Применяется как сильный окислитель и фторирующий агент; продукты присоединения Т. к олефинам — для производства твердых ракетных топлив.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ. Т. плавл. —161,5°; т. кип. —74,2°; плотн. 1,454 при т. кип.; т. крит. 36,2°; давл. крит. 36,6 ат; т. разл. 150— 200°. С двуокисью азота при комнатной температуре реагирует со взрывом.
Токсическое действие. 27 мг/л в течение 15—30 мин вызывает у белых крыв резкое нарушение дыхания, цианоз, метгемоглобинемию (до 52—75%). У собак значительная метгемоглобинемия развивалась при вдыхании 2,7 мг/л в течение 15 мии. Для крыс JIKsfr— 27 мг/л (15 мин), 2,7 мг/л (60 мнн), 0,3 мг/л (2 ч). На вскрытии — увеличение массы легких, селезенки и- почек.
Carson Т.. Wllinski F. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1964, v. 6, № 4, p. 447—453. D о s t F, Ibid., 1971, v. 18, № 4, p. 766—772.
Г идроксиламин
NH2OH	M = 33,03
Применяется для получения оксимов; при производстве капролактама (сырье для производства капрона); в парфюмерной промышленности.
Получается восстановлением нитрита натрия в водном растворе бисульфитом натрия и сернистым газом до сернокислого гидроксиламина с последующей отгонкой; восстановлением окиси азота водородом на платиновом катализаторе.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Т. плавл. 33,05°; т. кип. 56,5° (22 мм рт. ст.);, плотн. 1,204. Весьма гигроскопичен. Смешивается С водой во всех отношениях с образованием слабого основания — гидрата гидроксиламина NH2OH-H2O. С кислотами образует соли гидрокснламмония. Легко разлагается, особенно при нагревании, на азот, аммиак, воду и азотистую кислоту, выше 100° — со взрывом. В водных растворах Г. н его соли — сильные восстановители. С альдегидами и кетонами гидроксиламин дает оксимы. Атомы водорода в NH2OH могут замещаться органическими радикалами.
Токсическое действие. Животные. Угнетает нервную систему; в больших дозах вызывает судороги, затем паралич и смерть от остановки дыхания. Смертельные дозы при введении через рот хлорида для кроликов 0,075—0,01 г, для собак 0,2—0,3 г. После введения через рот молодым белым крысам ежедневно в течение 170 дней по 330—380 мг/кг селезенка увеличилась в 4—5 раз по сравнению с контрольными животными^ а щитовидная железа уменьшилась вдвое (Rieman). Вызывает гемолиз эритроцитов и метгемоглобинемию (у белух мышей до 23% метгемоглобина); повышает чувствительность организма к аллергенам (Арнольдова, Сперанский; Аграновский; Smith, Layne).
4 Зак, 457
98
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. На производстве Г. у рабочих в крови было найдено 10—25% метгемоглобина (Собадаш, Рубинович). При отравлениях метилпроизводными Г. обнаружены гемолитическая анемия и ретикулоцитоз (Martin et al.).
Действие на кожу. Однократная аппликация на кожу морских свинок и кроликов (0,02 мл 10% раствора) повышает проницаемость сосудов; повторные аппликации в течение 5—8 дней (50% раствор) вызывают значительную гиперемию, инфильтрацию, позже развивается сенсибилизация к Г. (Арнольдова, Сперанский). У рабочих производства солянокислого Г. и циклосерина встречаются аллергические дерматиты верхних конечностей, шеи, лица; при длительном контакте — экзема. Солянокислый Г. сильно сенсибилизирует кожу (Dii-verneuil; Сперанский; Жислин; Gobbi; Foiesky et al.).
Превращения в организме. Г. полностью подвергается в организме превращениям, в основном разлагается при участии гемоглобина на аммиак и азот по схеме: 3NH2OH —N2 + NH3 -(- ЗН2О. Реакция совершается в две фазы: 1) Г. восстанавливается в аммиак с одновременным окислением гемоглобина в метгемоглобин; 2) Г. окисляется до азота с одновременным восстановлением метгемоглобина. По-видимому, образуются еще нитрит и гидроксамовая к-та [58].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Защита органов дыхания и кожи. Применение респираторов типа «Лепесток», «Астра-2» и др. Перчатки. Борьба с пылеобразованием и пылевыделением. Местная и общая вентиляция. См. также «Правила техники безопасности и пром, санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации производств соединения гидроксиламина реактивной чистоты», утв. ЦК Союза рабочих нефт. и хнм. пром. 25/IV 1962 г. Медицинские осмотры 1 раз в 12 месяцев [25].
Аграновский М. 3. В ки.: Матер. XI иаучно-практ. конф, молодых гигиенистов и сан. врачей. М„ 1967, с. 96—97.
Арнольдова К. А., Сперанский Н. Н. Гиг. труда, 1963, Ка 12, с. 38—41.
Ж и ели и Л. Э. В кн.: Гигиена (Матер, к VII съезду гигиенистов УССР). Киев, «Здоров’я», 1964 с. 92—95.
Сперанский Н. Н. Гиг. труда, 1963, № 12, с. 53—54.
Foiesky Н. etal. Z. Hyg. u. Grenzgeb., 1971, Ка 5, S. 353—356.
Gobbi A. Med. lavoro., 1970, № 6/7, р. 387—391.
Martin Н; е t al. Klin. Wschr., 1964, Bd. 42, № 15, S. 725—731.
Smith R„ Layne W. J. Pharmacol, a. Exptl Therap., 1969, v. 165, № I, p. 30—35.
Азотистоводородная кислота
(Азид водорода)
HN3	М = 43,09
Встречается в химико-фармацевтической промышленности.
Получается действием разбавленной серной кислоты на азиды, взаимодействием гидразина с азотистой кислотой.
Физические и химические свойства. Бесцветная подвижная жидкость сочень резким запахом. Т. плавл. —80°, т. кип. 36°, плотн. 1,13. Безводная кислота летуча при комнатной температуре, но растворы слабее ,30% не дымят. Смешивается с водой и спиртом во всех отношениях. В концентрированном и парообразном виде сильно взрывчата, легко детонирует при нагревании, трении или очень слабом ударе, распадаясь при этом на водород и азот. В разбавленных водных растворах устойчива. Слабая кислота и довольно сильный окислитель.
Токсическое действие. Очень ядовита, нарушает окислительно-восстановительные процессы в организме (Шахновская). Сильно раздражает слизистые оболочки. По-видимому, действует разрушающе и на эритроциты; в опытах с кровью в пробирке образуется метгемоглобин. Характерна близость концентраций, видимо, вовсе не действующих и смертельных.
Животные. Для белых мышей и кошек вдыхание в течение 20 мин 0,25 мг/л не смертельно. Пятичасовое вдыхание 0,02 мг/л HN3 вызывает смерть всех белых мышей. При таком же воздействии вдвое меньшей концентрации все мышн остались живы. На вскрытии погибших животных — темная, асфиктическая
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	99
кровь, быстро светлеющая на воздухе, полнокровие внутренних органов, особенно печени и легких (Правдин, Шахновская; Hildebrandt, Schmidt). Концентрация 1,6 мг/л при вдыхании в течение 1 ч не вызывает гибели белых крыс и морских свинок; 2,8 мг/л при таком же воздействии вызывает смерть; 5,1 мг/л вызывает смерть при вдыхании в течение 10 мин (Fairhalt et al.).
Человек. Раздражение и опухание слизистых оболочек, особенно слизистой носа и конъюнктивы глаз, прилив крови к голове, головокружение, головная боль, падение кровяного давления; при более высоких концентрациях — остановка дыхания. Наблюдались еще тяжелый кашель, озноб, повышение температуры до 40°, легкая анемия, увеличение селезенки, белок и зернистые цилиндры в моче. Заболевание развивается после некоторого скрытого периода (на другой день) и продолжается 1,5—2 недели (температура держится несколько дней). Образование метгемоглобина в крови при жизни возможно, но не доказано. Концентрации 0,00053—0,0068 мг/л HN3 в воздухе рабочих помещений при длительном стаже вызывают у рабочих головную боль, слабость, сердечные перебои и некоторое раздражение слизистых оболочек только в моменты более сильного выделения паров. Общие явления связаны с сильным падением кровяного давления, которое быстро возвращается к норме по окончании работы. Водный раствор раздражает кожу.
Выделение из организма. Свободная HN3 не обнаружена в моче (Graham).
Неотложная терапия — см. Аммиак.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промышленный противогаз марки М или В. Защитные очки. Резиновые или полихлорвиниловые перчатки. Герметизация оборудования. Вентиляция. См. Окислы азота.
Определение в воздухе. HN3 поглощают, протягивая воздух через 0,001 н. раствор NaOH. Колориметрическое определение основано на реакции HN3 с FeCl3. Азид свинца также дает эту реакцию [3J.
Азид натрия
NaN3	М = 65,01
Применяется для получения азида свинца и азидов других тяжелых металлов (при изготовлении взрывчатых веществ).
Получается действием закиси азота на амид натрия NH2Na при 200°.
Физические и химические свойства. Бесцветные кристаллы. Плотн. 1,8460. Разлагается при 275°, не плавясь. При нагревании и ударе взрывается. Раств. в воде 39 г/100 г (0°); 55 г/100 г (100°). Слабо растворим в органических растворителях.
Токсическое действие. Ядовитее азотистой кислоты. Картина отравления во многом сходна с вызываемой цианидами в силу сходства биохимического механизма действия (Иванова, Roth et al.).
Животные. При внутрибрюшинном введении белым крысам (3—5 мг/кг в течение 1—5 дней) — апатия, тремор, судороги, цианоз, снижение температуры тела, кома, резкое угнетение дыхания и смерть. На вскрытии — нефрит, некрозы в полосатом теле и бледном шаре, вакуолизация митохондрий. Ультраструктур-ные изменения сходны с теми, которые наблюдаются при гиповитаминозе Bt (Miyoshi; Kolkniann, Okpara). При введении под кожу белым мышам ЛД50 ==. = 23 мг/кг, крысам — 45 мг/кг. При аппликации на' кожу спины крыс и кроликов нарушение вестибулярной хронаксии, снижение подвижности. Прн контакте с кожей для крыс ЛД50 = 60 мг/кг (5—20% водные растворы), для кроликов 45 мг/кг (Bassendowska, Kowalski; Bassendowska et al.).
Человек. Мужчина, выпивший неизвестное количество А. Н., погиб через 40 мин.; на вскрытии изменений во внутренних органах не обнаружено (Koz-licka-Gajdrinska, Brzyski).
Выделение из организма. В моче не обнаружено ни соли, ни свободной кислоты (Graham et al.),
4*
100
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Неотложная терапия. В эксперименте хороший эффект получен при предва* ригельном введении метиленовой сини, нитрита натрия, нитрита кобальта и тиосульфата натрия, т. е. метгемоглобинообразующих веществ (Розенберг).
Индивидуальная защита. Защита кожи и органов дыхания.
Bassendowska Е„ Kowalski Z. Med. pracy, 1961, t. 5, № 5, s. 427—442. Bassendowska E. et al. Ibid., .1965, № 3, s. 187—199.
Kolkmann E., Okpar a R. Virchow’s Arch., 1970, Bd. 349, № 2, S. 179—194. Kozlicka-Gajdzinska H., Brzyski J. Arch. Toxicol., 1965, v. 3, p. 160—163. Miyosh-i K. Acta neuropathol., 1967, v. 9, № 3, p. 199—216.
Фторид азота (III)
NF3	M = 71,00
'Применяется как фторирующий агент и сырье для получения тетрафторгид-разлна и других фторидов азота.
Получается электролизом расплава бифторида аммония.
Физические и химические свойства. Бесцветный газ., Т. плавл. —206,79°; т. кип. —129,06°; т. крит. —39,26°; давл. крит. 44,72 кгс/см2; давл. паров 12 мм рт. ст. (—183°). Термически устойчив до 627°.
Токсическое действие. Животные. 29 мг/л вызывает гибель белых мышей в течение 40 мин при явлениях цианоза, нарушении дыхания, но без признаков раздражающего, наркотического или возбуждающего действия; 5,Ъ—14,5 мг/л животные переносят в течение часа без заметных признаков отравления. Белые крысы погибают в течение 60—70 мин при 29 мг/л и в течение 4 ч при 11,6 мг/л; перед смертью цианоз, нарушение координации движений, судороги, коллапс; содержание метгемоглобина возрастает до 60—70%. В течение 2 дней после 50-минутной экспозиции при 29 мг/л увеличивается концентрация F в эритроцитах (Dost et al.). У кошек 29 мг/л вызывает двигательную реакцию, возбуждение центральной нервной системы и смерть в течение 4 ч. 0,29 мг/л (по 7 ч в день 4,5 месяца) вызывает у крыс небольшой лейкоцитоз, повышенное содержание F в моче, увеличение массы и дистрофические изменения печени и почек; содержание метгемоглобина не увеличивается (Torkelson et al.).
Человек. При вдыхании относительно больших концентраций головная боль, рвота, понос. При 0,29 мг/л запах не ощущается; при 1,45 мг/л только 1 человек из 5 чувствовал запах.
Предельно допустимая концентрация. В США принята 29 мг/м3 [57].
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Промышленный противогаз марки В. Защита кожн. Удаление газа в месте его образования. Местная и общая вентиляция. См. также Окислы азота, Фгор.
Dost et al. Toxicol, a. Appl. Pharmacol., 1970, v. 17, № 3, p. 585—596.’ Torkelson T. Ibid., 1962, v. 4, № 6, p. 770—781.
Хлорид азота (III)
NC13	M = 120,37
Встречается в производстве хлора (в том числе жидкого) и едкого натра.
Получается при действии хлора на хлорид аммония или аммиак, а также при взаимодействии хлорноватистой кислоты с хлоридом аммония.
Физические и химические свойства. Ярко-желтая маслообразная жидкость с сильным запахом. Т. плавл. —40°; т. кип. 71°; плотн. 1,653; растворим в органических растворителях. Медленно разлагается в воде и на рассеянном свету. Взрывается в озоне и при соприкосновении С предметами, даже слегка загрязненными жиром. Может служить причиной взрыва, если в хлоргазе (в холодильниках смешения) остается даже 5% NCls-
Токсическое действие. Сильно раздражает слизистые, главным образом верхних дыхательных путей и глаз.
Животные. При кормлении мукой, отбеленной NCI3, у собак наступали эпилептиформные судороги. Гистологически — некротические изменения некоторых
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ	' 101
отделов головного мозга. Отмечены уменьшение аппетита и задержка роста крыс, которых кормили мукой, отбеленной NC13.
Человек. При непродолжительной работе с NC13 не было патологических явлений, при более длительной — покраснение слизистых, потеря голоса, лихорадка, колющие боли в дыхательных путях. Выздоровление идет медленно.
Индивидуальная защита. Меры предупреждения. Фильтрующий промыш-®-^ ленный противогаз марки В или БКФ. Борьба с выделением паров в воздух. Предохранение от соприкосновения -с органическими веществами и перегревания.
Окисли азота	I
(Нитрогазы, нитрозные газы)	5
Встречаются при синтезе HNO3 и нитратов; при работах с дымящей IINOfl в процессах, связанных с получением мышьяковой кислоты и арсената натрия, H2SO4 по нитрозному способу, щавелевой и хромовой кислот, алифатических и ароматических нитросоедннений, анилиновых красителей; при изготовлении целлулоида, фотопленки, искусственного шелка; при получении искусственных удобрений; при действии HNO3 на органические вещества (уголь, дерево, бумагу-И т. д.) и различные металлы при их травлении; при взрывных работах в угольных шахтах, туннелях; при горении (или неполном взрыве) гремучей ваты, динамита, аммонитов, целлулоида, кинопленки (вместе с СО, HCN и. др.), электрической дуги; прн сварке, кислородно-флюсовой резке металлов; при силосовании зерна.
Получаются контактным окислением NH3 с последующим окислением образующихся продуктов в высшие окислы, а также при действии HNO3 на различ» . ные металлы.
Физические и химические свойства и состав. В состав встречающихся в промышленности О. А. входят NO, N2O3, NO2, N2O4. При особых условиях может образовываться N2O. При взаимодействии с водой NO2, N2O3 и N2O4 растворяются в ней с образованием HNO3 и малоустойчивой HNO2. NO и NO2 содержатся в нитрогазах в различных соотношениях: от 91% NO и 9% NO2 до, соответственно, 48 и 52%. При каталитическом окислении NH3 образуется NO. затем окисляющаяся в NO3 (процесс ускоряется катализаторами). В смеси NO и NO2 образуется некоторое количество N2O3 — красно-бурого газа с т. кип. 3,5°; в жидком состоянии —синего цвета.
Если О. А. возникают в растворе, содержащем НС1, то могут образоваться еще нитрозилхлорид C1NO и другие малоизученные и более сложные соединения. Иногда в бурых «парах» О. А. встречаются также СО, СО2, HCN и другие летучие вещества.
Общий, характер действия меняется в зависимости от содержания в газовой смеси различных О. А. В основном отравление протекает по раздражающему или нитритному типу действия. При контакте О. А. с влажной поверхностью легких образуются HNO3 и HNO3, поражающие альвеолярную ткань, что приводит к отеку легких и сложным рефлекторным расстройствам. С другой стороны, при отравлении О. А. в крови образуются нитраты и нитриты. Последние, действуя непосредственно на артерии, вызывают расширение сосудов и снижение кровяного давления. Попадая в кровь, нитриты превращают оксигемоглобин в метгемоглобин. Повреждение эритроцитов приводит к появлению метгемоглобина в моче и (как и отек легких) к кислородной недостаточности.
В производственных условиях возможны случаи воздействия отдельных О. А. (см. ниже).
Острое отравление. Животные. У мелких животных — явления раздражения слизистых оболочек, кашель, одышка и смерть от отека легких не позже, чем через сутки, часто уже во время опыта; у крупных животных отравление развивается медленнее (так же, как у человека). В ряде случаев в опытах на морских свинках, кроликах н собаках обнаружено увеличение количества гемоглобина и эритроцитов в крови, пропорциональное степени отравления. В периферической крови — молодые формы эритроцитов, оживление продукции
102
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
эритроцитов в костном мозгу (Веллинг). По-видимому, усиленная регенерация эритроцитов связана с гемолитическим действием яда (Веллинг, Троицкий). Нейтрофилия и сдвиг формулы влево (Рязанова-Солнцева). Сердечно-сосудистые расстройства связайы не только с возникновением отека легких, но и с функцио-нальвыми расстройствами деятельности самого сердца в результате кислород-4ЮЙ недостаточности (Закусов; Pflesser; Сангайло и др.). Тканевое дыхание мозга, легких, печени понижается (Елизарова и др.). Токсический эффект при прерывистом отравлении больше, чем при непрерывном, ибо в этом случае больше скорость накопления метгемоглобина; токсичность О. А. зависит также от температуры среды (Парибок, Иванова). 30-Минутное вдыхание 1,9 мг/л (здесь и ниже в пересчете на NO2) приводит к смерти белых мышей в первые сутки, 1,0—1,3 мг/л — к гибели 50% мышей в течение первых суток. После вдыхания 0,8—0,9 мг/л в течение 25 мин 50% белых крыс погибает в первые сутки. 50% морских свинок погибает в первые сутки после 30-минутного вдыхания 0,9—1,1 мг/л. У кроликов при 0,73 мг/л смерть во время опыта через 1 ч 45 мин (Абрамова). Концентрации 1,35 мг/л и выше при 30-минутном воздействии приводили к гибели всех собак в течение от 30 мин до 50 ч после отравления, при 1,2 мг/л и ниже (и такой же экспозиций) все собаки выздоравливали. При комбинированном воздействии О. А. и СО, а также О. А., СО и СО2 в осиовиом преобладает действие О. А. (отек легких). Смертельная концентрация для кроликов уменьшается при этом в 3—6 раз (Штромберг). Но в опытах на мышах в картине комбинированного отравления NO2 н СО преобладало действие СО (Елизарова).
Человек. В наиболее типичных случаях отравление начинается легким кашлем, который через некоторое время проходит (фаза ремиссии); в более тяжелых случаях (при относительно высоких концентрациях) раздражение дыхательных путей сильнее; наблюдается сильный кашель, иногда головная боль, рвота (в рвотных массах иногда прожилки свежей крови), порой (вероятно, вследствие спазма бронхов) пострадавший чувствует невозможность сделать глубокий вдох. Но и в этих случаях на свежем воздухе явления быстро проходят, наступает ремиссия. Иногда заметно лишь раздражение видимых глазом слизистых оболочек, в частности конъюнктивы глаз; на деснах и в зеве могут быть беловатые налеты. В это время пострадавший может чувствовать себя вполне удовлетворительно, продолжать работу и вовсе не производит впечатление отравленного. Но очень часто через некоторое время, обычно через 2—12 ч, развивается чувство страха и сильной слабости, нарастающий- кашель, сначала с лимонно-желтой, а затем кровянистой мокротой, иногда озноб, повышение температуры (изредка до 40°), учащенное сердцебиение, сильная синюха. ЧаСты значительные расстройства со стороны желудочно-кишечного тракта (некоторые исследователи считают возможным говорить даже о «желудочно-кишечной» форме отравления): тошнота, мучительные боли в диафрагме, рвота, цонос, сильная жажда. Иногда больной сильно потеет. Отделение мочи может быть уменьшено, иногда, напротив, увеличено. В моче — кровь, белок. В части случаев («нервная» форма)—возбужденное состояние, даже судороги. Сознание Обычно сохраняется. Примерно в 58% случаев смерть наступает в течение суток после отравления н только в 8% —через 3 суток. Состояние отравленных и прогноз ухудшаются, если пострадавшие до отравления страдали заболеваниями сердца или легких. На вскрытии — отек легких, кровоизлияния в них, раздражение дыхательных путей, темная жидкая кровь в сердце и сосудах, иногда так называемая «ценкеровская» дегенерация сердечной мышцы. В редких случаях ремиссия отсутствует и пострадавший погибает от отека легких в первые же часы или даже минуты. Иногда, наоборот, отек легких развивается через несколько дней после отравления.
При менее тяжелых отравлениях в легких обнаруживаются при рентгенологическом исследовании изменения, напоминающие внешне картину милиарного туберкулеза (особая форма бронхопневмонии), исчезающие через 8—25 дней. Позже у пострадавших может развиться воспаление легких, обычно долевого типа, с высокой температурой, которая может держаться недели три, нейтрофильным лейкоцитозом в крови и т. д. Смерть может наступить даже через
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
103
месяц после отравления, например от бронхиолита или облитерирующего альвеолита. Поражаться могут и верхушки легких. Известны также случаи гнилостного распада (гангрены) легких (смерть через 2 недели после отравления), бронхопневмонии и т. д.
Встречаются и случаи, протекающие иначе. Изредка страдают преимущественно верхние дыхательные пути (воспаление н даже изъязвление слизистых оболочек носа, рта, гортани; возможен острый отек гортани). Иногда отравления протекают без значительного поражения органов дыхания; вскрытие также не дает точного объяснения смерти, наступившей в течение первых суток и, по-видимому, внезапно. Наблюдается лишь полнокровие мозга и мозговых оболочек, печени, селезенки, легких. Предполагают, что смерть наступает от паралича дыхательного центра. Менее загадочны случаи смерти во время отравлений прн внезапном вдыхании высоких концентраций О. А., когда почти тотчас наблюдаются симптомы тяжелого удушья, судороги, остановка дыхания. Предполагают, что. смерть' наступает от прекращения кровообращения в легких (стаз в кровеносных сосудах). Данную форму отравления называют «шокоподобной».
В некоторых случаях в. картине отравления видное место занимают изменения крови, которая приобретает шоколадный цвет; при спектроскопическом исследовании в ней обнаруживается метгемоглобин. В крови пострадавших до 30,6% метгемоглобина и повышенное содержание белков, особенно глобулинов в сыворотке крови. Кровяное давление в подобных случаях несколько снижено, пульс замедлен. Наряду с этим — симптомы поражения нервной системы: возбуждение, головокружение, обморок, потеря сознания. При своевременном удалении из отравленной атмосферы — быстрое выздоровление (обратимый тип отравления) пли же затем развивается отек легких (комбинированный тип отравления). Возможны первичные изменения в сердечной мышце. Возврат трудоспособности в легких случаях через 3—5 дней, в тяжелых — через 2—6 недель.
Предполагают, что каждый тип отравления соответствует следующему составу газовой смеси: обратимый тип — преобладанию NO, тип удушающих газов — преобладанию NOj, комбинированный тип — смеси NO2 и NO. Шокоподобный тип отравления вызывается вдыханием очень больших концентраций NO2 и NO.
Однократное отравление может сопровождаться весьма разнообразными последствиями: долго наблюдаются хрипы в легких, боли в боку, кашель, одышка, синюшность лица. Нередки повторные воспаления легких. Есть указания на облитерирующий бронхиолит, нарушение сердечной деятельности, склероз сердца, неравномерность зрачков, паралич глазных мышц, мышечную слабость, в особенности в ногах, потливость, заболевания почек, исхудание и сильную анемию; напротив, есть случаи, когда число эритроцитов и гемоглобина длительно увеличено. Через 1—8 лет может развиться диффузный пневмосклероз (Азовская; Смирнова, Гранин). Описаны случаи хронических заболеваний бронхов и легких через 7 лет после отравления силосными газами (Ramirez, Dowell). Возможно обострение туберкулезного процесса.
Раздражение в зеве при 0,12 мг/л (в пересчете иа NO2), кашель при 0,2 мг/л (Heubner, Meier). Считаются опасными при кратковременном воздействии 0,2— 0,3 мг/л, при многочасовом воздействии переносимы концентрации не выше 0,07 мг/л. По Алявдину, концентрация 0,15 мг/л в течение 4 мин вызывает ощущение удушающего запаха, кашель, раздражение глотки; при вдыхании в течение 15 мин 0,09 мг/л — выраженный неприятный запах, раздражение глотки, позывы иа кашель, слюноотделение, 0,02 мг/л — легкий запах, 0,01 мг/л — чуть заметный запах; прн 0,003 мг/л — никаких явлений.
Хроническое отравление. Животные. Характерны похудание, трофические нарушения, изменения желудочной секреции, ослабление агглютинации, понижение бактерицидной способности лейкоцитов, падение сопротивляемости к инфекции. У белых крыс при воздействии 0,046 мг/л (5—6 ч ежедневно в течение 1—7 месяцев) снижались общий и восстановленный глутатион печени и активность щелочной фосфатазы; при 0,026 мг/л существенных изменений этих показателей не произошло (Нижегородов). По данным Рэиляну и др., 0,05 мг/л уже в течение 12 дней (по 6 ч ежедневно) вызывает у крыс не только снижение глутатиона.
104
АЗОТ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
но заметную метгемоглобинемию (до 8%), снижение активности каталазы, холинэстеразы, увеличение уровня кислой фосфатазы и глутаминощавелевоуксусной трансаминазы. Метгемоглобинемия отмечена у морских свинок при 0,02 мг/л (4 ч ежедневно в течение месяца). Концентрации 0,005—0,007 мг/л (по 6 ч 5 дней в неделю, 8—9 недель) задерживают рост, увеличивают число эритроцитов н лейкоцитов, содержание белков в плазме, снижают содержание витамина С в надпочечниках, уменьшают мышечную работоспособность, увеличивают массу легких и надпочечников (Kaut et al,). Длительное воздействие 0,019 мг/л (6 меся-' цев) вызывает у морских свинок раздражение верхних дыхательных путей, бронхоспазм, повышение давления в легочной артерии, ацидоз, повышение активности аланин- и аспартатаминотрансфераз в сыворотке крови и гомогенатах миокарда, снижение иммуноустойчивости; на вскрытии — трансформация митохондрий альвеолярного эпителия, денатурация коллагена и эластина легочной ткани (Kosmi-der et al.). При 0,001—0,003 мг/л и ежедневном воздействии по 20 мин в течение 6 месяцев у кроликов, начиная с 3 месяца, наблюдалось похудание, появлялись легкий насморк и кашель. Изменения крови развивались со 2 месяца и свидетельствовали о нарастающей анемии с вяло протекающей регенерацией. В отдельных случаях изменения в кроветворных органах принимали дегенеративный характер (Веллинг; Веллинг, Троицкий).
Чувствительность к О. А. характеризуется у животных наличием не только индивидуальных, но и сезонных колебаний. Беременные животные более чувствительны. Белые крысы и морские свинки, ранее подвергавшиеся отравлению значительными, но несмертельными концентрациями, на некоторое время стаиовйтся более устойчивыми к повторным отравлениям (Абрамова).
Человек. Во многих случаях изменения ограничиваются хроническими воспалительными заболеваниями слизистых оболочек верхних дыхательных путей, хроническими бронхитами; на зубах появляются зеленоватые налеты с металлическим оттенком, разрушаются коронки" резцов. Реже наблюдаются раздражение слизистой оболочки всего пищеварительного тракта, расстройства обмена веществ, мышечная и сердечная слабость, нервные расстройства. О. А., выделяющиеся при электросварке, вызывают у рабоч