0.3. топольницкийА.Ю. ВАСИЛЬЕВПО ДЕТСКОЙ
ХИРУРГИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
И ЧЕЛЮСТНО-ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»
0.3. ТОПОЛЬНИЦКИЙ
А.Ю. ВАСИЛЬЕВАТЛАСПО ДЕТСКОЙХИРУРГИЧЕСКОЙСТОМАТОЛОГИИИ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙХИРУРГИИМинистерство образования и науки РФРекомендовано ГОУ ВПО «Московская медицинская академия им. И.М. Сеченова» в качестве учеб¬
ного пособия для студентов учреждений высшего профессионального образования, обучающихся
по разделу «Детская хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия» дисциплины «Сто¬
матология детского возраста» по специальности 060105.65 «Стоматология», а также для системы
последипломной подготовки врачей в интернатуре и клинической ординатуреРегистрационный номер рецензии 522 от 6 июля 2009 г.
ФГУ «Федеральный институт развития образования»МоскваИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА«ГЭОТАР-Медиа»
2011
УДК 616.31-089-053.2(084.42)(07)
ББК 56.6Я61+57.33Я61
Т58Топольницкий О. 3., Васильев А. Ю.Т58 Атлас по детской хирургической стоматологии и чслюстно-лицевой хирургии ; учеб. посо¬
бие / О. 3. Топольницкий, А. Ю. Васильев. — М, ; ГЭОТАР-Медиа, 2011. — 264 с. ; іиі.1$ВК 978-5-9704-1826-0В атласс прсдстак.тены наиболее распространенные нозологические формы заболеваний
челюстно-лицевой области у детей и подростков. В пособии отражены вопросы комплексной
диагностики и лечения воспалительных заболеваний, врожденной и наследственной патоло¬
гии челюстно-лицсвой области, сосудистых мапьформаций, травмы костей лицевого скелета
и мягких тканей, а также болезней височно-нижнечелюстного сустава. Диагностика основана
на принципах доказательной медицины и включает современные: высокотехнологичные ме¬
тоды аппаратной диагностики — ультразвуковое исследование с цветным допплеровским кар¬
тированием, мультиспиральную компьютерную томографию, дентальную объемную томогра¬
фию и магнитно-резонансную томографию.Атлас может использоваться как самостоятельное учебное пособие, так и являться иллю¬
стративным приложением к учебнику по дстской хирургической стоматологии.Атлас предназначен студентам стоматологических и педиатрических факультетов медицин¬
ских вузов, интернам, ординаторам, а также гграктикующим врачам-стоматологам.УДК 616.31-089-053.2(084.42)(07)
ББК 56.6Я61+57.33Я61Права на данное издание принадлежат ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». Воспроизведе¬
ние и распространение в каком бы то ни было виде части или целого издания не могут быть осущест¬
влены без письменного разрешения ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа».© Коллектив авторов, 2010© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2010
© ООО Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа»,
ISBN 978-5-9704-1826-0	оформление, 2010
КОЛЛЕКТИВ АВТОРОВТопольницкий Орест Зиновьевич — д.м.H., профессор., зав. кафедрой детской хирургической стома¬
тологии и челюстно-лицевой хирургии МГМСУ
Васильев А.1ександр Юрьевич — д.м.н., член-корр. РАМН, заслуженный деятель науки РФ, профес¬
сор, зав. кафедрой лучевой диагностики МГМСУАбрамов В.А. - К.М.П., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии МГМСУАль-Гафра А.Х. — к.м.н., ассистент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-
лицевой хирургии МГМСУ
Выклюк М.В. — д.м.н., профессор кафедры лучевой диагностики МГМСУГургеиадзе А.П. — к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и чслюстно-лицевой
хирургии МГМСУДьякова С.В. - д.м.н., профессор кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-
лицевой хирургии МГМСУ
Евдокимов Г.В, - к.м.н., старший лаборант кафедры детской хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии МГМСУ
Ерадзе П.Е. — к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицсвой
хирургии МГМСУИванов А.В. — к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии МГМСУИльина С.Б. - к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии МГМСУ
Лежнев Д.А. - д.м.н., профессор кафедры лучевой диагностики МГМСУМатюнин В.В. — к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и чслюстно-лицевой
хирургии МГМСУМоскаленко Г.Н. — к.-м,н., ассистент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-
лицевой хирургий МГМСУ
Перова Н.Г. - старший лаборант кафедры лучевой диагностики МГМСУПершина М.А. - к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии МГМСУПетровская В.В. - к.м.н., ассистент кафедры лучевой диагностики МГМСУ
Серова Н.С. — к.м.н., доцент кафедры л>^евой диагностики МГМСУТутуева Т.А. — к..м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицсвой
хирургии МГМСУУльянов С.А. — к.м.н., профессор кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-
липевой хирургии МГМСУ
Фабелинская И.В. — к.м.н,, доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-
лицевой хирургии МГМСУ
Федотов Р.Н. — к.м.н., ассистент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-
литиевой хирургии МГМСУ
Чепик Е.А. - к.м.н., ассистент кафедры ор^годонтии и детского протезирования МГМСУ
Шорстов Я.В. - к.м.н., доцент кафедры детской хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии МГМСУ
ОГЛАВЛЕНИЕПРЕДИСЛОВИЕ	6СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ	7ГЛАВА 1. ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ	81.1.	ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ	81.2.	ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ	91.3.	ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ	101.4.	ЛИМФАДЕНИТ	111.5.	АБСЦЕСС			111.6.	ФЛЕГМОНА	121.7.	ФУРУНКУЛ	121.8.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ	13ГЛАВА 2. ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ	362.1.	АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ СЛИЗИСТОЙ ОБОЛОЧКИ ПОЛОСТИ РТА	362.2.	ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБОВ	392.3.	НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ СИНДРОМЫ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ХИРУРГИ!^ ,(ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЛИЦА, ВХОДЯЩИЕ В СОСТАВ СИНДРОМОВ)	?.	452.4.	РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦА		642.5.	ВРОЖДЕННЫЕ КИСТЫ И СВИЩИ		82ГЛАВА 3. ТРАВМА	883.1.	ТРАВМА ЗУБОВ	883.2.	ТРАВМА МЯГКИХ ТКАНЕЙ	973.3.	ТРАВМА КОСТЕЙ	106ГЛАВА 4. ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА	1244.1.	ПЕРВИЧНО-КОСТНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА	1254.2.	ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА	129ГЛАВА 5. ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ	1495.1.	ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ	1495.2.	СОСУДИСТЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯ И ПОРОКИ РАЗВИТИЯ	1525.3.	НЕЙРОФИБРОМАТОЗ	1545.4.	ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО ЗПИТЕЛИЯ	155ГЛАВА б. ОПУХОЛИ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ И ДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ ЛИЦА У ДЕТЕЙ	1866.1.	КОСТНЫЕ ОПУХОЛИ и ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ	1866.2.	ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ	1886.3.	КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ	1906.4.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КИСТЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ	192
Оглавление		5ГЛАВА 7. ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА	2217.1.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВРОЖДЕННОЙ РАСЩЕЛИНОЙВЕРХНЕЙ ГУБЫ, АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА И/ИЛИ НЁБА	2217.2.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА ПОСЛЕ ВТОРИЧНОГО ДЕФОРМИРУЮЩЕГООСТЕОАРТРОЗА ВИСОЧНО-НИЖНЕНЕЛЮСТНОГО СУСТАВА	2357.3.	ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ЧЕРЕПНО-ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ.ОБУСЛОВЛЕННЫЕ СИНДРОМАМИ I И II ЖАБЕРНЫХ ДУГ	2397.4.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА ПОСЛЕ УДАЛЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙ			2457.5.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ НОВООБРАЗОВАНИЯМИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ...2457.6.	ВТОРИЧНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ ПОСЛЕ ТРАВМЫ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ....2517.7.	ЗУБОЧЕЛЮСТНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ ВРОЖДЕННО-НАСЛЕДСТВЕННОГО ХАРАКТЕРА	251
ПРЕДИСЛОВИЕАтлас тто детской хирургической стоматоло¬
гии и челюстно-лицевой хирургии, который вы
сейчас открьти, ?1е имеет аналогов. Современ¬
ное освещение детской хирургической стома¬
тологии и челюстно-лицевой хирургии значи¬
тельно отличается от нрсдьщущих изданий. Это
связано с появлением обширной информации,
касающейся всех разделов детской стоматоло¬
гии, накоплением большого опыта и на>"чно-
клинических данных тто дисциплине. В основе
атласа лежит неразрывная связь, обусловленная
единством взглядов на стоматологию периодов
детского возраста.Стоматология детского возраста — одна из
наиболее сложных клинических дисциплин.
Внимание к ней обусловлено значительным
удельным весом детей среди населения нашей
страны, а сфера помощи детскому населению
касается самой перспективной части общества,
его будущего.Освещение теории, семиотики, клинических
проявлений и лечения стоматологических забо¬
леваний у детей многие годы позволяет созда¬
вать дифференцированную мотивацию студен¬
тов к постградуальной подготовке специалиста
и позволяет утверждать, что данная форма раз¬
деления преподавания по единой методологи¬
ческой схеме определяется учебным планом и
профаммой, лч-вержденной М3 РФ, и является
более прогрессивной.Стоматология детского возраста — одна из
самых мололы)^ дисциплин, включающая сто¬
матологию и педиатрию, интенсивно развива¬
ющиеся в РФ. Это проявляется созданием не
только соответствующих кафедр в медицинских
академиях и университетах, но и развитием
разветвленной сети специализированной поли¬
клинической и стационарной помощи детям со
стоматологическими заболеваниями челюстно-
литиевой области.Врач-стоматолог детский — наиболее массовая
профессия в системе охраны здоровья матери иребенка. Сама же дисциплина характеризуется
изучением стоматологических заболеваний на
основе знаний основньгк анатомо-физиологиче¬
ских особенностей ребенка, периодов его разви¬
тия в анте- и постнатальном периодах жизни.Авторы стремились отразить новеттшие све¬
дения по всем темам, изучаемым в рамках таб-
ного плана и программы, дать студентам базо¬
вые знания по дисциплине в период обу'чения в
вузе и сформировать осознанную мотивацию к
специализации в постграду'альный период.За последние годы нами были изданы и пере¬
изданы учебники «Стоматология детского воз¬
раста» под редакцией Л.С. Персипа, В.М. Ели¬
заровой, С.В. Дьяковой (2003, 2006), учебные
пособия по детской хирургической стоматоло¬
гии и челюстно-лицевой хирургии, учебник под
редакцией заслуженного врача РФ, профессора
С.В. Дьяковой «Стоматология детская, хирур¬
гия» (2009), создана учебна? программа третье¬
го поколения. Все это освещает все новейшие
достижения диагност!^ и лечения детской
челюстно-лицевой па^'ологии, помогает под¬
готовке студенческих и постдшиюмных кадров
детских стоматологов.Считаем, что такой подход в подготовке спе¬
циалистов будет способствовать сохранению
общего и стоматологического здоровья детей,
повышению его >ровня- т.е. созданию основы
социально здорового общества. Главы атласа
соответствуют материатам основного учебни¬
ка по детской стоматологии и построены по
принципу преподавания программы и учебного
плана в высших учебных заведениях стомато¬
логических факультетов. В атласе представлены
главы: воспаление, врожденные пороки разви¬
тия, заболевания ВНЧС, опухоли костей, врож¬
денные и приобретенные деформации костей
лица.Все замечания и предложения, направленные
на улучшение атласа, будут приняты авторами с
благодарностью.
список СОКРАЩЕНИЙАВК — артериовенозные коммуникации
ВД — венозная дисплазияБД О — вторичный деформирующий остеоартрозВНЧС — височно-нижнечелюстной суставВЧ П — верхнечелюстная иазухаДОТ - дентальная объемная томографияМРТ - магнитно-резонансная томографияМСКТ - мультиспиральная компьютерная томографияОПГ - ортонантомографияОСЖ - опухоли слюнных железПСС - периферическая сосудистая сетьСЖ - слюнная железаСКЗ ~ сверхкомплектные зубыТРГ — телерентгенографияУЗИ - ультразвуковое исследованиеЦНС - центральная нервная системаЦГКГ — центральная гигантоклеточная гранулемаЧЛО - челюстно-лицевая область
ГЛАВА 1ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ1.1.	ПЕРИОСТИТ ЧЕЛЮСТНЫХ
КОСТЕЙПериостит — это воспалительный процесс с
фокусом воспаления в надкостнице. Причины
заболевания — зубы с хроническими очагами
воспа1ения в п>тпе или периодонте, нагное¬
ние од онтоген ной воспалительной кисты, за¬
трудненное прорезывание как временных, так
и постоянных зубов, травма. По клиническом>^
течению и патоморфологической картине разли¬
чают периостит острый (серозный и гнойный) и
хронический (простой и оссифицируюший).Острый серозный периостит проявляется сгла¬
женностью переходной складки, выраженной
болезненностью при пальпации. Слизистая
оболочка над воспаленным периостом гипере-
мирована, отечна. Процесс локапизован в обла¬
сти «причинного» зуба и одного-дву^ соседних
зубов, проявляется чаше с вестибулярной по¬
верхности альвеолярного офостка. В прилежа¬
щих мягких тканях отмечаются перифокальные
изменения в виде коллатерального отека.При остром гнойном периостите определяется
выбухание переходной складки за счет форми¬
рования поднадкостничного абсцесса, симптом
флюктуации (при разрушении надкостницы и
распространении гноя под слизистую оболоч¬
ку), патологичсскс1я подвижность «причинного»
зуба. В окр>’жаюших очаг воспаления мягких
тканях выражен перифокатьный отек, в месте
непосредственного контакта с субпсриосталь-
ным абсцессом наблюдается воспалительная
инфильтрация мягких тканей с гиперемией
кожи.При хроническом периостите наблюдается
увеличение объема кости за счет напластования
избытка молодой кости на поверхности челю¬
сти в виде слоев с различной степенью осси-фикации. Очаг хронической инфекции в кости,
травма являются источником дополнительного
патологического раздражения надкостницы,
которая у детей и так находится в состоянии
физиологического раздражения. При простом
хроническом периостите вновь образованная
кость после адекватного лечения подвергается
обратному развитию, при оссифицируюшем —
оссификация кости развивается на ранних ста¬
диях и заканчивается, как правило, гиперо-
стозом. На рентгенограммах нижней челюсти
определяется молодая костная ткань в виде
нежной полоски за переделам и коркового слоя
кости. На поздних стадиях заболевания четко
выражена слоистость вновь посфосипой кости.
При рентгенологическом исследовании верхней
челюсти редко получают четкуто картину, помо¬
гающую диагностике.1.2.	ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙОстрый остеомиелит челюстных костей, в за¬
висимости от пути проникновения инфекции в
кость и механизма развития процесса различа¬
ют три формы остеомиелита лицевых костей:
одонтогенную, гематогенн>то и травматическую.
Одонтогенный остеомиелит встречается в 80 %
всех случаев, гематогенный — в 9 %, травмати¬
ческий — в 11 %. У детей до 3 лет (чаще на пер¬
вом году жизни) развивается преимущественно
гематогенный остеомиелит, от 3 до 12 лет —
в 84 % случаев одонтогенный. Вьщеляют след>'-
юпще формы заболевания: острый остеомиелит
и хронический, подразделяющийся в зависи¬
мости от клипико-рентгенологической карти¬
ны на 3 формы: деструктивную деструктивно-
продутктивнуто и продуктивную.
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой областиОстрый остеомиелит — гнойное инфекционно¬
воспалительное заболевание челюстной кости
(всех ее структурных компонентов), сопровож¬
дающееся лизисом кости гнойным экссуда¬
том, наращением ее трофики и приводящее
к остеонекрозу. Для клиники острого остео¬
миелита манифестирующими являются общие
симптомы. Заболевание начинается остро, с
подъема температуры тела до 38—39 “С, сопро¬
вождается ознобом, общей слабостью, недо¬
моганием. У детей младщего и пубертатного
возраста при подъеме температуры тела мо¬
гут появиться судороги, рвота и расстройство
функции желудочно-кищечного тракта, что
свидетельствует о раздражении ЦНС в резуль¬
тате высокой общей интоксикации организма.
При одонтогенной этиологии заболевание ха¬
рактеризуется разлитым воспалением вокруг
причинного зуба, наблюдается патологическая
подвижность его и соседних с ним интактных
зубов. Из десневых карманов может выделяться
гной, формируются субпериостальные абсцес¬
сы, которые, как правило, локализуются с обе¬
их сторон альвеолярного отростка и челюстной
кости. Остеомиелит сопровождается выражен¬
ными воспалительными изменениями мягких
тканей лица, в прилежащих тканях развивается
воспалительная: инфильтрация с гиперемией и
отеком кожи. Всегда присутствует регионарный
лимфаденит. Д.ОЯ остр'бго остеомиелита харак¬
терно формирование абсцессов или флегмон,
чаще развиваются" аденофлегмоны. В запу¬
щенных случаях у более старщих детей острый
одонтогенный остеомиелит осложняется около-
челюстной флегмоной.Рентгенологическое исследование в первые
дни заболевания не выявляет признаков измене¬
ния челюстных костей, к концу недели появля¬
ется разлитое разрежение кости, что свидетель¬
ствует о ее расплавлении гнойным экссудатом.
Кость становится более прозрачной, исчезает
трабекулярный рисунок, истончается и местами
прерывается корковый слой.Острый одонтогенный остеомиелит верх¬
ней челюсти значительно реже приобретает
хроническое течение по сравнению с процес¬
сами в нижней челюсти, поскольку анатомо¬
физиологические особенности ее строения
способствуют быстрому прорыву абсцессов и
купированию остеомиелитического процесса.хронический остеомиелит — гнойное или
пролиферативное воспаление костной ткани,
характеризующееся образован нем секвестров
или отсутствием тенденции к выздоровлениюи нарастанием деструктивных и продуктивных
изменений в кости и периосте. При хрониче¬
ском одонтогенном остеомиелите челюстных
костей в процесс вовлекаются зачатки посто¬
янных зубов, которые «ведут себя» как сек¬
вестры и поддерживают воспаление. В зави¬
симости от выраженности процессов гибели
или построения костного вещества выделе¬
ны три клинико-рентгенологические формы
хронического остеомиелита: деструктивная, де¬
структивно-продуктивная, продуктивная. Ниж¬
няя челюсть у детей поражается одонтогенным
остеомиелитом значительно чаще, чем верх¬
няя.Хронические формы одонтогенного остео¬
миелита чаще всего являются исходом остро¬
го одонтогенного остеомиелита, и хронизация
процесса у детей происходит в более корот¬
кие сроки, чем у взрослых (трактовать про¬
цесс как хронический у д^тей приходится
уже на 3-4-й неделе от начала заболевания).
Однако хронический остеомиелит может раз¬
виться без предшествующей клинически вы¬
раженной острой сталии, что определило его
название как первично-хронический (продук¬
тивная форма хронического одонтогенного
остеомиелита).Деструктивная форма хронического остеомие¬
лита наблюдается у детей младшега возраста,
истощенных, ослабленных общим инфекцион¬
ным заболеванием, т.е. со сниженной иммуно¬
резистентностью организма. Симптомы острого
воспален^1я стихают, однако симпто.мы обшей
интоксикации организма остаются выражен¬
ными и сопутствуют всему периоду болезни.
Лимфатические узлы остаются увеличенны¬
ми и болезненными. Появляются внутренние
и/или наружные свищи с гнойным отделяемым
и выбухаюшими грануляциями. Задержка оттока
экссудата может вызвать обострение воспаления
(клиника которого сходна с острым остеомие¬
литом). При рентгенологическом исследовании
определяются участки рассасьшания губчатого
и коркового веществ. Разрушение кости про¬
текает быстро и диффузно. Окончательные гра¬
ницы поражения устанавливаются в более позд¬
ние сроки: к концу 2-го — началу^ 3-го месяца
от начала заболевания. Деструктивная форма
сопровождается формированием крупных, то¬
тальных секвестров, патологических перело¬
мов. Периостальное построение кости во всех
стадиях деструктивной формы выражено слабо,
эндостальное построение рентгенологически не
определяется.
10Глава 1Деструктивно-продуктивная форма хрониче¬
ского одонтогенного остеомиелита наблюдается
у детей 7—12 лет и является наиболее частым
исходом острого одонтогенного остеомиели¬
та. Клиника сходна с клиникой деструктивной
формы хронического остеомиелита. При рент¬
генологическом исследовании определяются не-
больтпие очаги разрежения кости, образование
множества мелких секвестров. В периосте про¬
исходит активное построение костного веще¬
ства, которое определяется на рентгенограммах
в виде (часто слоистого) напластования кости.
Признаки эндосталыюй перестройки кости по¬
являются в более поздние сроки — очаги разре¬
жения чередуются с участками остеосклероза, и
кость приобретает грубопятнистый рисунок.Продуктивная (первично-хроническая) форма
одонтогенного остеомиелита развивается только
в детском и юношеском возрасте, чаще бывает
у детей 12—15 лет. Большое значение в возник¬
новении первично-хронических форм имеют
сенсибилизация организма, снижение его за¬
щитных свойств. Не последнюю роль играют
нерациональное использование антибиотиков
(малые дозы, короткие курсы), неправиль¬
ная тактика лечения пульпитов и периодон¬
титов и лр. Так как от начала заболевания до
его проявления проходит длительное время
(4—6 мес), диагностика его бывает весьма за¬
труднительна. В полости рта могут отсутство¬
вать «причинные» временные зубь[, а пери-
коропиты (нередкая причина порс1жения) к
начаду процесса уже завершаются прорезыва¬
нием интактных зубов. Обычно продуктивный
(гиперпластически й) остеомиелит возникает
незаметно для больного. Ктассические при¬
знаки остеомиелита — с виши и секвестры —
отсутствуют, в отдельном участке челюсти по¬
является деформация, слегка болезненная при
пальпации. Деформация нарастает медлен¬
но и со временем может распространиться на
несколько отделов челюсти. Процесс может
длиться годами и сопровождается частыми (до
6—8 раз в год) обострениями, В период обостре¬
ния могут появляться болезненные при пальпа¬
ции инфильтраты окружающих мягких тканей,
тризм. В период обострения регионарные лим¬
фатические узлы также увеличены, болезненны
при пальпации, но периадениты, абсцессы и
околочелюстпые флегмоны развиваются редко.Рентгенологическая картина характеризует¬
ся утзеличением объема челюсти за счет выра¬
женного эндостального и периостального ко¬
стеобразования. Секвестры не определяются.В поражсгшом участке отмечается чередование
очагов разрежения с нечеткими границами и зон
остеосклероза. Кость приобретает пестрый, гру¬
бопятнистый, так называемый .мраморный ри¬
сунок. Кортикальный слой не просматривается
и в зависимости от давности заболевания сли¬
вается с оссифицированными периостальными
наслоениями, имеющими чаше всего продоль¬
ную слоистость. Для этой фор.мы остеомиелита
характерно ретроградное инфицирование ин¬
тактных зубов в очаге поражения (восходящие
щ'льпиты и периодонтиты).1.3.	ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ
ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙГематогенный остеомиелит костей лица у
детей развивается на фоне септического со¬
стояния организма и является одной из форм
септикопиемии, возникающей на фоне низкой
резистентности. Источником инфекции могут
быть воспатительные заболевания пуповины,
гнойничковые поражения Кожи ребенка, воспа¬
лительные осложнения послеродового периода
у матери (мастит и Д1Х;). Это заболевание обна¬
руживается у новорожденных и детей 1 месяца
жизни (77,4 %), в возрасте 1-3 лет (15,2 %) и от3	до 12 лет (7,36 %) (Ропшский В.В., 1998).Гематогенный остеомиелит лицевых костей
чаще локатизуется в скуловой и носовой ко¬
стях, на верхней челюсти поражаются скуловой
и лобный отростки, на нижней — мыщелковый
отросток.в острой фазе заболевания независимо от ло¬
кализации первичного очага поражения у ново¬
рожденных и детей грудного возраста развивает¬
ся крайне тяжелое общее состояние и наиболее
выражена обшая интоксикация организма,
Несмотря на своевременно начатую и актив¬
но проводимую терапию, нередко появляются
новые гнойные очаги в различных костях ске¬
лета или других органах. При тяжелых формах
заболевания поражение костей сопровождается
развитием флегмон. У многих детей заболева¬
ние сопровождается септической пневмонией.
После хирургического вскрытия гнойников или
образования свищей общее состояние ребенка
улучшается не сразу. При интенсивной терапии
угроза для жизни исчезает к концу 3—4-й не¬
дели от начала заболевания.В острой стадии излечение возможно у не¬
многих детей. Чаще гематогенный остеомие¬
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области11лит переходит в хроническую форму и проте¬
кает с формированием обширных ссквсстров,
включающих и погибшие зачатки зубов. Вос¬
становительные процессы в кости слабовыра-
женны.Исходы зависят от клинической формы ге¬
матогенного остеомиелита и сроков начала
рациональной терапии. После перенесенного
хронического гематогенного остеомиелита у де¬
тей остаются дефекты и деформации челюстей,
связанные с их недоразвитием или обширной
секвестрацией кости. При остеомиелите ниж¬
ней челюсти формируется дефект или недораз¬
витие мыщелкового отростка с последующим
нарушением роста всей нижней челюсти или
развитием первично-костных поражений ВНЧС
(см. гл. 4.]).1.4.	ЛИМФАДЕНИТОдно ИЗ первых мест по частоте среди вос¬
палительных процессов занимает лимфаденит.
Лимфадениты в челюстно-лицевой области у
детей крайне редко бывают первичными заболе¬
ваниями. Они сопутствуют одонтогенным, сто-
матогснным заболеваниям, заболеваниям ЛОР-
органов, ОРЗ, ОРВИ, детским инфекционным
заболеваниям и в этих сл^аях рассматриваются
как один из симптомов основного заболевания.
Лимфаденит может бшь вызван переохлажде¬
нием, травмой, плановой вакцинацией.По клиническому течению различают острый
лимфаденит (серозный, в стадии периаденита,
гнойный) и хронический (гиперпластический,
в стадии обостреніїя).Острый серозный лимфаденит протекает бур¬
но с выраженной общей реакцией и местны¬
ми симптомами. Повышается температура тела.
Появляются общие признаки интоксикации,
сильнее выраженные у детей младшего возраста
(І-3 лет). В нача.1ьной стадии местная симпто¬
матика характеризуется незначительным увели¬
чением лимфатических узлов, болезненностью
при пальпации, лимфоузел остается подвиж¬
ным, штотным, цвет кожи не изменен. Затем
(на 2—3 сутки от начала заболевания) в процесс
вовлекаются мягкие ткани, воспаление рас¬
пространяется за пределы капсулы лимфоузла,
что трактуется как периаденит. На месте лим¬
фатического узла пальпируется плотный, рез¬
ко болезненный инфильтрат. В последующем
происходит расплавление лимфатического уз^іагнойным экссудатом, что клинически проявля¬
ется очагом размяг1тения с симптомом флюк¬
туации (острый гнойнь[й лимфаденит). Чаще
поражаются лимфатические узлы боковой по¬
верхности шеи, поднижнечелюстной и около¬
ушной областей.Хрон11ческий гиперпластический лимфаденит
характеризуется увеличением лимфатическо¬
го узла — он плотный, подвижный, не спаян
с окружающими тканями, безболезненный или
слабоболсзнснный при пальпации. Чаще этио¬
логия этой формы лимфаденита неодонтоген-
ная. В этих случаях пальпируются несколько
регионарных лимфатических узлов.Хронический абсцедирующий лимфаденит ха¬
рактеризуется появлением очага гиперемии и
истончением кожи над увеличенным лимфа¬
тическим узлом, пальпаторно определяется
симптом флюктуации, свидетельствующий о
гнойном расплавлении узла. Возлюжно и само¬
произвольное вскрытие абсцесса с образовани¬
ем свиша. Общее состояние детей при хрониче¬
ских формах лимфаденита не изменяется.1.5.	АБСЦЕССАбсцесс — очаг скопления гноя, возникший
Б результате расплавления тканей с образова¬
нием полости в мягких тканях, Абсцесс в об¬
ласти лица возникает вследствис повреждения
или воспатения кожи лица, слизистой оболоч¬
ки полости рта, губ, носа, век. Реже абсцес¬
сы у детей возникают за счет распространения
инфекции из одонтогенного очага. Сформиро¬
вавшийся абсцесс представляет выбухающий,
куполообразный, ярко гиперемированный уча¬
сток. Кожа над ним истончена. Пальпация рез¬
ко болезненна, легко выявляется флюктуатцтя.
Общее состояние нарушается незначительно.
Более тяжело протекаю'т абсцессы, располо¬
женные в глубине тканей, — окологлоточные,
паратонзиллярные, подвисочного простран¬
ства, языка. Они сопровождаются выраженной
интоксикацией, нарушением функции жева¬
ния, глотания, дыхания, тризмом. В очаге вос¬
паления формируется инфильтрат, в области
которого кожа или слизистая оболочка гипере-
мированы, напряжены. В центре инфильтрата
определяется флюктуация. Гранины изменен¬
ных тканей четко очерчены. Нередко кожа или
слизистая оболочка в области абсцесса выбуха¬
ет над поверхностью.
12Глава 11.6.	ФЛЕГМОНАФлегмона — острое гнойное разлитое воспа¬
ление подкожной, межмышечной и межфасци-
альной рых^юй жировой клетчатки. В детском
возрасте флегмона часто развивается как ослож¬
нение острого гнойного лимфаденита (аде¬
нофлегмона) или сопутствует одонтогеннолгу^
остеомиелиту (остеофлегмона). Аденофлегмона
наблюдается у детей с самого раннего возраста —
от 2 месяцев и старше. Наиболее частая лока¬
лизация аденофлегмон — щечная, над- и под-
нижнечелюстная, реже — подподбородочнсШ и
околоушно-жевательная области. Источником
инфекции могу^т служить зубы, ЛОР-органы,
травматические повреждения, в том числе и по-
стинъекционные, вследствие нарушения правил
асептики. При флегмоне отмечается нарастание
уровня интоксикации организма в сочетании с
выраженной местной симптоматикой — опре¬
деляется разлитой воспалительный инфильтрат,
распространяющийся на несколько анатомиче¬
ских областей. В центре воспалительного ин¬
фильтрата определяются очаги размяпения с
флюктуацией. Кожа пораженной области ста¬
новится плотной, напряженной, ги пере миро-
ванной. Быстроте развития флегмоны у детей
способствуют, слабая связь дермы с базальной
мембраной и подкожным жировым слоем, хо¬
рошее кровоснабжение. Это основные причины
развития гнойно-некротическш: процессов раз¬
литого характера у детей. Незрелость иммуни¬
тета также способствует развитию воспаления и
препятствует ограничению очага.Остеофлегмона усугубляет течение острого
одонтогеннога остеомиелита и резко усиливает
общую интоксикацию организма. При остео¬
флегмоне распространение гнойного воспали¬
тельного процесса происходит в результате рас¬
плавления надкостницы и прорыва гнойного
экссудата в мягкие ткани.У новорожденных и детей грудного воз¬
раста грозным осложнением гематогенного
остеомиелита верхней челюсти является об¬
разование флегмоны в полости глазницы или
ретробульбарном пространстве. При остром
одонтогенном остеомиелите развиваются чаше
поверхностные флегмоны. Флегмоны глубоких
межмышечных пространств в детском возрасте
встречаются редко (при длительно нелеченных
костных процессах).1.7.	ФУРУНКУЛФурункул — острое гнойно-некротическое
воспаление волосяного фоликула и связанной с
ним сальной железы с окружающей ее клетчат¬
кой, обусловленное гноеродными микробами —
стафилококками. Развитию фурункула способ¬
ствует травма кожи с последующим инфици¬
рованием. Предрасполагающими факторами
являются усиленная деятельность потовььх и
сальных желез кожи, витаминная недостаточ¬
ность, нарушение обмена веществ, ослабление
иммунитета. Фурункул может возникнуть на
любом участке кожи, где имеются волосы, чаще
в области щей, губ и крыльев носа.Развитие фурункула начинается с появления
плотного болезненного инфильтрата диаметром
0,5—2 см ярко-красного цвета, возвыщающего-
ся над кожей в виде небольшого конуса. При
благоприятном течении на 3—4-й день в цен¬
тре его образуется очаг размягчения, который
может самостоятельно вскрыться с появлением
гноя, в месте вскрытия обнаруживается участок
некротической ткани зеленоватого цвета —
стержень фурункула. В/Дальнейшем вместе с
гноем и кровью стержень отторгается. Дефект
тканей кожи замеща:^ся грануляциями. Через
2—3 дня наступает заживление с образованием
рубца. При неосложненном течении цикл раз¬
вития фурункула продолжается 8—10 дней.Фурункул в области губ и крыльев носа, как
правило, протекает тяжело. Воспалительный
отек распространяется на окружающие тка¬
ни лица. Отмечается сильная иррадиирующая
боль. Температура тела высокая. Есть вероят¬
ность развития таких тяжелых осложнений, как
менингит, медиастенит, сепсис, поэтому лече¬
ние детей с фурунку'лами лица следует прово¬
дить в условиях стационара.У ослабленных детей заболевание может про¬
текать вяло, со слабой воспалительной реакци¬
ей, а при чрезмерном скоплении гноя может
наступить расплавление некротического стерж¬
ня и возникнуть абсцесс (абсцедирующий фу-
ру-нкул).
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области131.8.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ1.8.1.	ПАРОТИТ НОВОРОЖДЕННЫХЗаболевание встречгштся редко. Этиология
и патогенез заболевания недостаточно изуче¬
ны. Развивается чаше у недоношенных или
ослабленных детей с сопутствующей сомати¬
ческой патологией. Причиной развития паро¬
тита может быть внедрение инфекции через
выводной проток слюнной железы или гема¬
тогенным путем.Заболевание развивается остро, чаще на 1-й
неделе жизни ребенка. Начинается с появления
плотных разлитых воспалительных инфильтра¬
тов одной или дву'х околоушно-жевательных
областей, сопровождается выраженной обшей
интоксикацией организма. Через 2—3 дня на¬
ступает гнойное или гной но-некротическое
расплавление железы. Возможно распростране¬
ние гноя на область височно-нижнечелюстного
сустава, что может привести к гибели зон роста
на нижней челюсти и в результате — к анкилозу
ВНЧС, недоразвитию нижней челюсти.Диагноз ставится на основании:•	анамнеза;•	пальпации;•	рентгенографии лицевых костей;•	ультразвукового ицсдадования;•	анализов крови и мочи.Паротит новорожденного дифференцируют с:•	гематогенным остеомиелитом;•	лимфангиомой в стадии воспаления;•	аденофлегмоной,1.8.2.	ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ ПАРОТИТВозбудителем эпидемического паротита яв¬
ляется фильтрующийся вирус Pneumophilm
parotid is. Вирус паротита быстро инактивируется
при воздействии высокой температуры, ультра¬
фиолетового облучения, слабых растворов фор¬
малина, лизола, спирта. Источником инфекции
является больной человек. Передача инфекции
происходит воздущно-капельным путем, а так¬
же через загрязненные слюной больного пред¬
меты (посуда, игрущки). Вирус o6Hap>^HBaeT-
ся в слюне в конце инкл’^бационного периода
(18-20 дней) и в первые 3-5 дней болезни, а
также в крови. Возможно первичное поражение
вирусом мозговых оболочек, яичек и поджелу¬
дочной железы.Заболевание чаще прояатяется в возрасте от 5
до 15 лет. Еще до появления отчет.нивьтх клини¬
ческих признаков можно обнаружить повыщен-
ное содержание амилазы в сывороже крови и
диастазы в моче, исчезающих только после 10-го
дня болезни. Начало заболевания характеризует¬
ся повышением температуры тела до 38—39 °С и
появлением припухлости околозолной слюнной
железы с одной или обеих сторон. Также воз¬
можно вовлечение в процесс поднижнечелюст-
ных и подъязычных слюнных желез, при этом
возможны обширные отеьси шейной клетчатки.
Кожа над воспа;1енными железами напряжена,
блестяща, но обычно сохраняет нормальную
окраску. Появление ггрипутшости околоушной
железы сопровождается болями, иррадиирую-
щими по направлению к ух>^ или шее, усиливаю¬
щимися при жевании и глотании. Припухлость
пораженных желез первые 3—5 дней нарастает,
затем к 8—10-му дню начинает утмсеньшаться.
Иногда рассасывание инфильтрата затягивается
на несколько недель. Изредка болезнь сопрово¬
ждается брадикардией, сменяютцейся тахикарди¬
ей. Нередко увеличение селезенки. Показатель
СОЭ обычно увеличен. Нередко наблюдается
поражение нервной системы (менингит, энце¬
фалит), иногда с параличом черепных и спинно¬
мозговых нервов; иногда сопровождается психи¬
ческими расстройствами.Нередким осложнением является орхит.
Оофорит при эпидемическом паротите на¬
блюдается реже. Описан также мастит, сопро¬
вождающийся прип>танием и болезненностью
молочных желез.Диагноз ставится на основании:•	жалоб;•	эпидемиологического анамнеза;•	клинического осмотра (пальпация слюнных
желез, поджелудочной железы, половых ор¬
ганов);•	визуального исследования слюны;•	клинического анализа крови и мочи;•	УЗИ слюнных желез.Эпидемический паротит следует дифферен¬
цировать с:•	рахдичными видами сиалоаденита;•	хроническим неспецифическим паротитом
в стадии обострения;•	инфекционным мононуклеозом;•	абсцессом щечной области;•	лимфаденитом;•	гематогенным остеомиелитом;•	лимфангиомой в стадии воспаления;•	адснофлегмоной.
14Глава 11.8.3.	ХРОНИЧЕСКИЙ паренхиматозный
ПАРОТИТЭтиология заболевания не выяснена.Процесс характеризуется первично-хрони¬
ческим начатом и скрыто протекаютцим воспа¬
лением в околоушных слюнных железах.Заболевание чаше проя вл яется у детей 3—8 лет.
Особенность хронического неспецифическо¬
го паренхиматозного паротита заключается в
длительности течения, Обострения мог>т воз¬
никать 6-8 раз в год. Характерно ухудшение
общего состояния, появление боли и припух¬
лости в области околозапных желез с одной или
двух сторон. Возможно появление гиперемии и
напряжения кожи.при па.'1ьпации околоушно-жевательной об¬
ласти прощупывается увеличенная, болезненная
(слабоболезненная), плотная, бугристая железа,
при массировании области околоутпной железы
из слюнного протока выделяется вязкая желе¬
образная слюна с примесью гноя или сгу'стков
фибрина,BтeчeниизaбoлcвaнияpaзJШ4aюттpиклиникo-
рентгенологические стадии: начальную, клини¬
чески выражентто и позднюю. В Ксгждой из ста¬
дий выделяют период обострения и ремиссию,
а также активное и неактивное течение. При
активном течении процесса заболевание отли¬
чается выраженной воспалительной реакцией
ОУСЖ. Продолжительность обострения при
активном течении составляет от 2—3 недель до
2 месяцев, количество обострений варьирует от4	до 8 раз в год.При неактивном течении обострение хрони¬
ческого паренхиматозного паротита протекает
без выражснпйх местных и общих симптомов
воспаления с меньшим количеством обостре¬
ний в год (от 1 до 3).Диагноз ставится на основании следующих
данных:•	жалоб;•	анамнеза;•	клинического осмотра, в том числе пальпа¬
ции слюнной железы;•	визуа.т1ьного исследования секрета слюнной
железы;•	клинического анализа крови и мочи;•	рентгенологического исследования ОУСЖ с
предварительным контрастированием про¬
токов желез ь[ водорастворимыми контраст¬
ными веществами: верографин, урографин,
омнипак (сиалография, ортопантомосиало-
графия);•	исследования гнойного отделяемого из
слюнной железы на чуъствитсльность к ан¬
тибиотикам (в период обострения);•	цитологического исследования мазков слю¬
ны и путтктата ОУСЖ в период ремиссии;•	УЗИ.Хронический паренхиматозный паротит сле¬
дует дифференцировать с эпидемическим паро¬
титом, лимфаденитом, спетщфическим лимфа¬
денитом в околоушно-жевательной области, с
хроническим остеомиелитом нижней челюсти,
лимфангиомой и кистами в околоушной обла¬
сти, новообразованиями.1.8.4.	ЦИТОМЕГАЛИЯЦитомсгалия — вирусное заболевание, по¬
ражающее слюнные железы преимушсственно
новорожденных и грудных детей в возрасте до 6
месяцев. Возбудителем является цитомегалови-
рус человека (cytomegalovirus hominis), относя¬
щийся к семейству вирусов герпеса. Источники
инфекции: вирусоносители и больные. Ви¬
рус выделяется со слюной, грудным молоком.
Цитомегаловирус может проникать через пла¬
центу и вызывать внутриутробное поражение
плода на любой стадии его развития. Инфици¬
рование в первые неДели беременности может
быть причиной самопроизвольного аборта или
формирования врожденных пороков (напри¬
мер, расщелин губы и нёба). Заражение в более
поздние сроки может приводить к поражению
ЦНС, печени, желудочно-кищечного тракта.
Заражение плода может случиться при про¬
хождении через родовые иуш инфицированной
женщины. Местом первичной фиксации вируса
являются слюнные железы. Околоушные желе¬
зы поражаются чаще, чем поднижнечелюстные,
подъязычные слюнные железы и регионарные
лимфатические узлы.В слюнной железе определяется сужение и
даже закупорка мелких слюнных протоков ги¬
гантскими эпителиальными клетками, выпячи¬
вающимися в их просвет. В ядре и цитоплазме
этих клеток отчетливо заметные включения.
Подобные гигантские клетки при цитомегалии
находятся в слюне, моче и кале.При локальном течении цитомегалии слюн¬
ные железы опухают вследствие воспаления
и образования мелких кист. При генерализо-
ващюм течении болезни патологическим про¬
цессом могут поражаться легкие, почки, под¬
желудочная железа, головной мозг и другие
органы. После перенесенной цитомегалии у
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области15детей могут наблюдаться врожденные пороки
сердца и крупных сосудов, кожные ангиомы,
миокардиты.У детей грудного возраста в редких случаях
отмечается поражение кожи в виде крупнопла¬
стинчатого шелутпсния, длительно существую¬
щей опрелости или незаживающей язвы. В не¬
которых случаях заболевание может протекать
как сепсис.Прогноз раньше счита.'1и абсолютно неблаго¬
приятным. В настоящее время диагностируются
легкие формы, доказанные вирусологически, с
благоприятным исходом.Диагноз ставится на основании:•	жалоб родителей;•	анамнеза;•	кдинического осмотра;•	клинического анализа крови и мочи;•	ПЦР- и серологической диагностики.ЦМВ-инфекцию слюнных желез у детей сле¬
дует дифференцировать с:•	герпетической инфекцией;•	грибковыми Боспсцтениями (актиномикоз,
кандцдоз);•	эхинококковой инфекцией;•	ВИЧ-инфекцией;•	гемолитической болезнью новорожденных;•	токсоплазмолизом.1.8.5.	СЛЮННОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
ПОДНИЖНЕЧЕЛЮСТНЫХ СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
У ДЕТЕЙМеханизм образования конкрементов не
вполне выяснсп. В возникновении слюннока¬
менной болезни большое значение имеет на¬
рушение кальциевого обмена, иногда отмечают
травму или попадание инородного тела в выво¬
дные протоки слюнных желез.Главным диагностическим симптомом явля¬
ется обнаружение конкремента, боль, возника¬
ющая при приеме пищи, связанная с наруше¬
нием оттока слюны. Сиалодохит и сиалоденит
являются сопутствующими симптомами. Пере¬
численные симптомы нарастают с возрастом
ребенка.Диагноз ставится на основании общих кли¬
нических методов обследования (жалоб, анам¬
неза, осмотра ребенка, пальпации железы, ви-
зуадьного исследования секрета, клинического
анализа крови и мочи, рентгенологического ис¬
следования поднижнечелюстных слюнных же¬
лез, УЗИ).Слюннокаменную болезнь поднижнечелюст¬
ных слюнных желез дифференцируют с ретен-
ционной кистой подъязычной слюшюй железы,
гсмангиомой и лимфангиомой подъязычной
области, сиалодохитом, с абсцессом челюстно¬
язычного желобка.
16Глава 1Рис. 1.1. Ребенок 3 лет. Обострение хрониче¬
ского периодонтита зуба 54, острый гнойный
периостит верхней челюсти справаРис. 1.2. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 84, острый
гнойный периостит нижней челюсти справаРис. 1.3. Увеличенная панорам¬
ная рентгенограмма нижней
челюсти ребенка 9 лет. Хрони¬
ческий оссифицирующий пе¬
риостит нижней челюсти справа
в области зубов 46,47Рис. 1.4. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 64, острый се¬
розный периостит верхней челюсти слева
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области17Рис. 1.5. Ребенок 5 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый серозный периостит нижней челюсти
слеваРис. 1.6. Ребенок 6 лет. Обострение хронического периодонтита зуба 75, острый гнойный периостит нижней челюсти слева: а —
состояние в полости рта; б — ортопантомограмма
18Глава 1Рис. 1.7. Ребенок 13 лет. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа: а — внешний вид ребенка:
б — ортопантомограмма. Определяются очаги деструкции костной ткани в области ветви, угла и тела нижней челюсти справа; в —
вид тела нижней челюсти справа на этапе операции
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области19Рис. 1.8. Ребенок 13 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти справа. Дав¬
ность заболевания 6 месяцев: а — внешний вид ребенка; б — обзорная рентгенограмма костей
лицевого скелета в прямой проекцииРис. 1.9. Ребенок 15 лет. Хронический продуктивный остеомиелит нижней челюсти слева. Давность заболевания 2 года: ортопан¬
томограмма. Отмечаются участки остеосклероза за счет ранее неоднократно перенесенного воспалительного процесса без при¬
знаков секвестрации. Кортикальная пластинка отчетливо не прослеживается. Характерный мраморный рисунок кости
20Глава 1» ^’О г'-!'11||111|1ш|1|ш1ш!1н1||!К||81|||УРис. 1.10. Хронический деструктивный остеомиелит нижней челюсти в стадии секвестрации. Дентальная объемная томограмма ре¬
бенка 16 лет. Костная ткань нижней челюсти в области отсутствующих зубов 45-48 имеет неоднородную структуру. В проекции от¬
сутствующего зуба 46 определяется очаг деструкции костной ткани неправильной формы размером до 5,5 х 4,5 х 3,5 мм, в полости
которого визуализируется дополнительное уплотнение костной ткани (костный секвестр). Кортикальная пластинка нижней челюсти
в области 46 прослеживается не на всем протяжении. По вестибулярной и язычной поверхностям нижней челюсти в области 45-48
отмечаются выраженные линейные периостальные наслоения
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области21Рис. 1.11. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Дентальная объемная томограмма ребенка
12 лет. Отмечается изменение костной структуры (на фоне остеосклероза нижней челюсти справа выявляются множественные
очаги деструкции различных размеров и формы) и слоистые периостальные наслоения
22Глава 1Рис. 1.12. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней челюсти. Мультиспиральная компьютерная томограм¬
ма ребенка 17 лет (а, б — аксиальная проекция; в — 30-реконструкция). В теле нижней челюсти визуализируются множествен¬
ные очаги деструкции костной ткани размером от 2,5 до 9,8 мм. По язычной и вестибулярной поверхностям имеют место линей¬
ные и бахромчатые периостальные наслоения, больше выраженные в области тела нижней челюсти в проекции отсутствующих
зубов 36-46, присутствуют участки резкого уплотнения (от 173 до 769 ед. Н) мягких тканей, вплоть до их обызвествления
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области23! Аг 26.9 тт вд
! Аг. 16.7 ни
'80:4^8л1 * ^с- ■' уРис. 1.13. Хронический деструктивно-продуктивный остеомиелит нижней и верхней челюстей. Мультиспиральные компьютерные
томограммы ребенка 9 лет; а — аксиальный срез; б — МРВ в коронарной проекции; в — МРР в сагипальной проекции; г — 30-
реконструкция. Костная структура всей нижней челюсти, верхней челюсти, основной кости, обеих скуловых костей и скуловых дуг
выраженно изменена за счет наличия разнокалиберных очагов и фокусов разрежения и остеосклероза, с неровными, нечеткими
контурами, практически не отграниченных от неизмененной окружающей костной ткани, нарушающих целостность кортикальных
пластинок. Объем вышеперечисленных костей увеличен (больше в нижней челюсти), соотношения не изменены, в обоих ВНЧС
соотношения не нарушены, суставные головки вздуты, местами нарушена целостность контуров. В левом верхнечелюстном синусе
и клетках решетчатого лабиринта мягкотканое содержимое плотностью около 16 ед. Н
24Глава 1Рис. 1.14. Ребенок 4 лет. Острый серозный лимфаденит левой
поднижнечелюстной области: а — внешний вид ребенка;
б — УЗИ, В-режим: лимфатический узел пониженной эхо-
генности, кора утолщена; в — УЗИ, режим ЦДК: усиление
сосудистого рисунка в проекции ворот лимфатического
узла	вРис. 1.15. УЗИ, режим ЦДК: лимфатический узел округлой
формы, пониженной эхогенности, неоднородной структу¬
ры, по периферии — гипоэхогенный ободок (зона отека).
Острый лимфаденит в стадии периаденита
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области25Рис. 1.16. Ребенок 6 лет. Острый гнойный лимфаденит правой поднижнече¬
люстной областиРис. 1.17. Ребенок 5 лет.
Острый гнойный лимфа¬
денит левой поднижнече¬
люстной областиРис. 1.18. Ребенок 15 лет. Хронический гиперпластический лимфаденит подподбородочной области
26Глава 1Рис. 1.19. Ребенок 1,5 года. Абсцедирующий лимфаденит левой поднижнечелюстной области после перенесенного ОРВИ: а —
внешний вид; б — УЗИ, В-режим: эхогенность лимфатического узла снижена, в проекции определяется жидкостной участок
(зона абсцесса); в — УЗИ, режим ЦДК: в проекции лимфатического узла отмечается усиление сосудистого рисунка, зона абсцесса
аваскулярнаРис. 1.20. Абсцедирующий лимфаденит правой поднижнече¬
люстной области с развитием аденофлегмоны. УЗИ, режим
ЦДК: капсула лимфатического узла прерывистая, в окружаю¬
щих тканях определяются жидкостные участки
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области27Рис. 1.21. Ребенок 15 лет. Специфический лимфаденит (актиномико¬
тический) правой поднижнечелюстной областиРис. 1.22. Ребенок 4 лет. .Абсцесс левой подглазничной области после укуса
насекомогоРис. 1.23. Ребенок 14 лет. Абсцесс боковой поверхности шеи справа: а — внешний вид ребенка; б — УЗИ, В-режим:
определяется зона пониженной эхогенности с неровными контурами, в проекции — жидкостные участки
28Глава 1Рис. 1.24. Ребенок 14 лет. Абсцесс нижней губы: а, б —
внешний вид ребенка; в — УЗИ, В-режим: определяется
образование пониженной эхогенности с наличием жид¬
костного участкаРис. 1.25. Ребенок 16 лет. Абсцесс
правой поднижнечелюстной об¬
ласти
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области29Рис. 1.26. Ребенок 10 лет. Одонтогенная флегмона правой поднижнечелюстной области: а, б — внешний
вид ребенка; в — ортопантомограммаРис. 1.27. Ребенок 7 лет. Фурункул левой подглазничной об¬
ластиРис. 1.28. Инфильтрат левой щечной области с признаками
абсцедирования. УЗИ, В-режим: определяется зона понижен¬
ной эхогенности с наличием участка жидкостного характера
30Глава 1Рис. 1.29. Ребенок 16 лет. Абсцедирующий фурункул правой
скуловой областиРис. 1.30. Ребенок 6 лет. Обострение хронического парен¬
химатозного левостороннего паротитаРис. 1.31. Ребенок 13 лет. Обострение
хронического левостороннего паренхи¬
матозного паротита
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области31Рис. 1.32. Хронический левосторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая
стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 9 летРис. 1.33. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, начальная клинико-рентгенологическая
стадия. Ортопантомосиалограмма ребенка 6 лет
32Глава 1Рис. 1.34. Хронический двухсторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто¬
пантомосиалограмма ребенка 7 летРис. 1.35. Хронический правосторонний паренхиматозный паротит, выраженная клинико-рентгенологическая стадия. Орто¬
пантомосиалограмма ребенка 15 летРис. 1.36. Хронический двусторонний неспецифический паро¬
тит, ремиссия. УЗИ, режим ЦДК: слюнная железа увеличена в
размерах, пониженной эхогенности с наличием мелких кист;
васкуляризация не изменена
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области33Рис. 1.37. Хронический двусторонний неспецифический па¬
ротит, обострение. УЗИ, режим ЦДК: в проекции паренхимы
железы васкуляризация усиленаРис. 1.38. Слюннокаменная болезнь левой поднижнече¬
люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 10 лет
(аксиальная проекция)Рис. 1.39. Слюннокаменная болезнь правой поднижнече¬
люстной слюнной железы. Рентгенограмма ребенка 11 лет
(аксиальная проекция)
34Глава 1Рис. 1.40. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. УЗИ, В-режим: проток железы расширен,
его просвете определяется конкрементРис. 1.41. Слюннокаменная болезнь правой поднижнечелюстной слюнной железы. Сиалограмма ребенка 8 лет. Определяется рас¬
ширение протока, конкремент в устье протока
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области35Рис. 1.42. Слюннокаменная болезнь левой поднижнечелюстной слюнной железы. Мультиспиральная компьютерная то¬
мограмма ребенка 16 лет (а — МРВ в сагипальной проекции; б — аксиальная проекция; в - ЗО-реконструкция). В мяг¬
ких тканях полости рта по язычной поверхности нижней челюсти в области фронтальной группы зубов и в области угла
визуализируются конкременты размерами 2,5 и 8,5 мм, с четкими волнистыми контурами, плотностью 1826 ед. Н
ГЛАВА 2ВРОЖДЕННЫЕ ПОРОКИ РАЗВИТИЯ2.1.	АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ
слизистой ОБОЛОЧКИполости РТАЭто наиболее частый врожденный порок раз¬
вития. Они могут быть доминирующим видом
аномалий или симптомом более серьезного по¬
рока развития (множественные врожденные
тяжи слизистой оболочки в области сводов
преддверия рта при рото-лице-пальцевом син¬
дроме).Короткая уздечка языка. В норме вершина
уздечки языка располагается на уровне средней
его трети, а основание — на уровне основа¬
ния альвеолярного отростка. Если же вершина
уздечки прикреплена в области передней трети
языка или близко к его кончику и/или ее осно¬
вание близко к вершине альвеолярного отрост¬
ка, говорят о короткой уздечке языка.Прикрепление кончика языка к вершине
альвео.тярного отростка называется анкило-
глоссия.Подобные анатомические нарушения в нео¬
натальном периоде приводят к нарушению
функции сосания, что может вызывать гипо¬
трофию у ребенка. Менее выраженное укоро¬
чение уздечки языка чаще выявляется в период
становления речевой функции у ребенка.Короткая уздечка языка приводит к локаль¬
ному пародонтиту в области зубов 72, 71, 81,
82, 32, 31, 41, 42, нарушению их положения и
способствует развитию дистальной окктюзии,
дизокклюзии во фронтальном отделе.Низкое прикрепление уздечки верхней губы.
Уздечка представляет собой тонкую треугольной
формы складку слизистой оболочки, лищеннуюмьппц, имеющую основание на альвеолярном
отростке верхней челюсти. Нередко встреча¬
ются разнообразные анатомиг1еские варианты,
касающиеся места прикрепления уздечки, ее
формы и размеров, она может быть представ¬
лена и в виде тонкой пленки, напоминающей
правильную пирамиду, вершина которой рас¬
полагается в области межзубного промежутка,
или иметь широкую площадь прикрепления к
внутренней поверхности верхней губы и быть
массивной, утолщенной и в месте прикреп.1е-
ния к альвеолярному охррстку. Гребень такой
уздечки укорочен, и э1:о ограничивает актив¬
ность верхней губьь..Толщина у основания и
ее форма могут значкгсльно варьировать. Из¬
вестно, что неправильное прикре потение мягких
тканей к костному скелет}^ обусловливает раз¬
витие заболеваний пародонта и зубочелюстных
аномалий. Нормальное прикрепление уздечек
губ и тяжей преддверия полости рта наблюда¬
ется тогда, когда линия, соединяющая точки
пересечения десневого желобка с продольной
осью зубов, ограничивающих уздечь:у, не пере¬
секает последнюю и не проходит в точке ее
прикрепления, а располагается апикально на
расстоянии, превышающем размер свободной
десны (Суражев Б.Ю., 2000).Мелкое преддверие полости рта характеризу¬
ется уменьшением высоты прикрепленной дес¬
ны. в норме глубина преддвер1гя у детей 6-7
лет 4-5 мм, в возрасте 8-9 лет — 6-8 мм, а к
13—15 годам достигает 9—14 мм.Мелкое преддверие полости рта, высокое
прикрепление уздечки нижней губы, дополни¬
тельные тяжи слизистой оболочки часто при¬
водят к развитию гингивита и локального па¬
родонтита.
Врожденные пороки развития37Рис. 2.1. Ребенок 5 лет. Короткая уздечка языкаРис. 2.2. Ребенок 4 лет. Короткая уздечка языкаЧгРис. 2.3. Ребенок 9 лет. Низкое прикрепление уздеч¬
ки верхней губыРис. 2.4. Ребенок 8 лет. Мелкий нижний свод пред¬
дверия полости рта. Высота прикрепленной десны
составляет около 2 мм
38Глава 2■■ ■Рис. 2.5. Ребенок 12 лет. Мелкий нижний
свод преддверия полости рта. Атрофи¬
ческий гингивит, локальный пародонтит
зубов 31,417
Врожденнь]е пороки развития392.2.	ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ЗУБОВСверхкомплектные зубы (СКЗ) — один из
видов аномалии развития зубов. По данным
различных авторов, СКЗ составляют от 0,12 до
7 % cлy^гaeв зубочелюстных аномалий (Stahl
1974; Writtington Br., Durward Cs., 1996; Yonezu
Т., HayashiY., Sasaki J., Machida Y., 1997; Wahlin
Y.B., 2001).Некоторые авторы рассматривают появление
СКЗ как явление атавизма (Курляндский В.Ю.,
1957; Калвелис Д.В., 1974), т.е. возврат к пер¬
воначальному числу, так как предки человека
имели большее количество передних зубов.Большинство авторов склоняются к генети¬
чески обусловленному механизму появления
СКЗ, что подтверждается большим количеством
сообщений о наличии СКЗ у однояйцевых
близнецов (Odell E., Haghes F., 1995), При этом
важно отметить одинаковость расиоложения
СКЗ у близнецов, что указывает па генетиче¬
скую обусловленность СКЗ. Встречается мно¬
го сообщс1Шй о появлении СКЗ среди близких
родственников.Прорезывание СКЗ в полости рта у близ¬
нецов оказывается практически синхронным
(Langovska Р., Adamchuk A., 2001).Некоторые синдромы, характеризующие¬
ся изменениями лицевого мозгового черепа,
аномалиями скелета, в составе признаков име¬
ют и СКЗ (синдром Халдерманна—Штрайффа—
Француа, черепно-кл'кзг1ичный дизостоз или
болезнь Шейтхауэра—Мари—Сентона и др.).Эти синдромы включают в себя до 100 ано¬
малий, в том числе и такие, как значительная
задержка смены временных зубов постоянными
и наличие множественных СКЗ (Беляков Ю.А.,
1999).Часто СКЗ обнар>живаются у детей с врож¬
денной расщелиной альвеолярного отростка.СКЗ обнаруживаются во временном и посто¬
янном прикусе, при Э'ГОМ во временном при¬
кусе намного реже.СКЗ могут прорезаться в первые месяцы
жизни, что затрудняет грудное вскармливание
(Хорошилкина Ф.Я., Персии Л.С., 1999). Такие
зубы травмируют не только сосок молочной же¬
лезы матери, но также язык и слизистую обо¬
лочку полости рта ребенка.СКЗ могут прорезаться как в зубном ряду,
так и вне зубного ряда.Наиболее часто СКЗ локализуются на верх¬
ней челюсти (93,8 % наблюдений), причем на
фронтальный отдел приходится 91,7 % случаев
(Аль-Гафра А., 2003).Основным клиническим признаком наличия у
детей СКЗ является ретенция постоянных зубов
(59,8 %), реже натичис прорезавши.кся СКЗ
(26,8 %), аномсшии положения зубов (7,2 %),
диастема (4,1 %).Выбор вида хирургического лечения зависит
от конкретных анатомо-топографических усло¬
вий расположения СКЗ по отношению к ком¬
плектным зубам и степени сформировашюсти
их корней.Ретенированные СКЗ, pacпoJЮжeнныe по
центру (между центральными резцами), могут
не мешать прорезыванию центральных резцов,
но вызывать образоватше диастемы или сочета¬
ние диастемы с поворотом центральных зубов
по оси.В редких случаях СКЗ локализуется у дна
носового хода и обнаруживается, когда роди¬
тели детей обращаются с Жсшобами на наруше¬
ние носового дыхания или наличие инородного
тела в полости носа.В некоторых случаях ретенированные СКЗ
приводят к образованию фолликулярных кист.
40Глава 2Рис. 2.6. Ребенок 14 лет. Рото-лице-
пальцевой синдром. СКЗ во фрон¬
тальном отделе верхней и нижней
челюстей. Множественные врож¬
денные тяжи нижнего свода пред¬
дверия рта. Ретенция зубов 31, 41,
^2. Первичная адентия 42Рис. 2.7. Ребенок 6 лет; а — прорезавшийся СКЗ во фронтальном отделе верхней челюсти справа; б — увеличенная панорамная
рентгенограмма. Определяется сверхкомплектный зуб на уровне 11, 21
Врожденные пороки развития41Рис. 2.8. Ребенок 8 лет: а — СКЗ во фронтальном отделе верхней челюсти ретенция зубов 11 и 21; 6 — рентгенограмма верхней
челюсти в аксиальной проекции; в — увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюстиРис. 2.9. Ребенок 10 лет. СКЗ во фронтальном отделе верхней челюсти между зубами 11 и 21: а-
дистальном направлении; б — рентгенограмма верхней челюсти в аксиальной проекцииротация зубов 11 и 21 в мезио-
42Глава 2Рис. 2.10. СКЗ во фронтальном отделе верхней челюсти. Диастема. Разворот зубов 11, 21 по
оси. Увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти ребенка 8 летРис. 2.11. СКЗ в области дна левого носового хода и в области зубов 22 и 23. Ортопантомо¬
грамма ребенка 14 летРис. 2.12. Фолликулярная киста во фронтальном отделе верхней челюсти от ретенированного
СКЗ в области зубов 11,21. Увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти ребен¬
ка 15 лет
Врожденные пороки развития43Рис. 2.13. Ребенок 15 лет. Ретенция зуба 23: а — трехмерная компьютерная томограмма верхней челюсти; б — ортопантомограммаРис. 2.14. СКЗ в области зуба 28. Мультиспиральная компью¬
терная томограмма в кососагипальной проекции ребенка
13 лет. На верхней челюсти в области зубов 27,28 визуализи¬
руется сверхкомплектный зуб, расположенный выше и ораль¬
но по ходу прорезывания зуба 28
44Глава 2Рис. 2.15. Дентальная объемная томограмма ребенка 15 лет. Определяется ретенция и дистопия зуба
1.3. Методика позволила оценить расположение ретенированного зуба по отношению к близлежа¬
щим анатомическим структурам верхней челюсти (стенке полости носа, верхнечелюстному синусу,
соседним зубам)	ГРис. 2.16. Дентальная объемная томограмма ребенка 10 лет. В толще альвеолярной части нижней
челюсти, между зубами 3.5 и 3.6 выявляется СКЗ
Врожденные пороки развития452.3. НАИБОЛЕЕ ЧАСТО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ
СИНДРОМЫ В ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИ (пороки развития лица,
входящие в состав синдромов)СИНДРОМ АНОМАЛАД ПЬЕРА-РОБЕНАЯвляется клиническим проявлением первич¬
ного порока развития — недоразвития и дис¬
тального положения нижней челюсти (микро¬
гении). Недоразвитие тела и/или ветви нижней
челюсти связано с частичной аггаазией мыщел¬
кового отростка, где находятся зоны роста ниж¬
ней челюсти. Остальные пороки обусловлены
западением языка (глоссоптоз), уменьшением
объема полости рта, что припятствует смыканию
нёбных пластин и формирует врожденные рас¬
щелины нёба. У 1/3 больных аномалад Пьера-
Робсна сочетается с другими врожденными
пороками развития: скелета, сердца, глаз, ум¬
ственной отсталостью — и входит в состав ряда
наследственных синдромов: Рассела—Сильвера,
Ханхарта, Корнелии де Ланге и др.СИНДРОМ ПЬЕРА-РОБЕНАХарактеризуется недоразвитием и дисталь¬
ным положением нижн^ челюсти, западением
языка, врожденными расщелинами нёба. Тип
наследования: все случаи спорадические, тера¬
тогенного генеза. ’"Популятгионная частота 1:12 ООО.СИНДРОМ СТИКЛЕРАВключает в себя врожденные нарушения
зрения с прогрессирующей миопией, ката¬
рактой и отслойкой сетчатки; прогрессирую¬
щим остеоартритом лучезапястных, коленных
и голеностопных суставов, реже — височно-
нижнечелюстных, рото-лицевые аномалии,
аномалии скелета, врожденные пороки сердца.Тип наследования: аутосомно-доминантный.Популяционная частота 1:15 ООО.СИНДРОМ КОРНЕЛИИ ДЕ ЛАНГЕХарактеризуется микробрахецефщщей, де¬
формацией ушных раковин, синофризом, а
также деформацией кожно-хря1цевого отдела
носа с частичной атрезией хоан, готическим
нёбом, расщелинами нёба, миопией, косогла¬
зием и другими аномалиями глаза, врожденны¬ми пороками сердца, почек, пилоростенозом,
фыжами.Тип наследования: все случаи спорадические,
тератогенного генеза.Популяционная частота - 1:12 ООО.СИНДРОМ РАССЕЛА-СИЛЬВЕРАХарактеризуется отставанием в массе тела,
более значительной, чем в росте; асимметрией
скелета, врожденными расщелинами нёба, не¬
пропорциональностью лицевого и мозгового
отделов черепа (треугольное лицо). Интеллект
сохранен. Ускоренное половое развитие.Тип наследования: большинство случаев —
спорадические.Популяционная частота 1:15 ОООСИНДРОМ ХАНХАРТАВключает недоразвитие нижней челюсти, ги¬
поплазию или аплазию языка, дополнительные
уздечьси верхнего и нижнего сводов преддве¬
рия полости рта, короткие уздечки языка и губ,
сращение кончика языка и слизистой оболоч¬
ки альвеолярного отростка нижней челюсти;
врожденные пороки развития дистальньгх ко¬
нечностей: синдактилию, полидактилию и др.
Интеллект снижен.Популяционная частота и тип наследования
неизвестны, все случаи — спорадические.КРАНИОФАЦИАЛЬНЫЕ ДИСПЛАЗИИСИНДРОМ АПЕРАОтносится к группе акроцефалосиндак-
тилий.Тип 1. Синдром Апера характеризуется вы¬
раженными изменениями черепа за счет си-
настоза венечных швов в сочетании со сфено-
этмоидомаксидлярной -гипоплазией, полным
сращением пальцев кистей и стоп, врожденны¬
ми расщелинами нёба.Тип 2. Синдром Карпентера — акроцефало-
полисиндактилия.Тип 3. Синдром Сакати — акроцефалия, син¬
дактилия, укорочения нижних конечностей.Тип 4, Синдром Гудмана — акропефалополи-
синдактилия с ульнарной девиацией кистей р\т;с.Тип 5. Сшщром Пфайфера — акроцефалия в
сочетании с широкими дистальными фаланга¬
ми больших пальцев кистей и стоп.Тип наследования: синдромы Апера, Сакати,
Пфайфера — аутосомно-доминантный; син-
46Глава 2дромы Карлептсра и Гудмана — аутосомно-
рецессивныс.Популяционная частота 1:16 ООО.СИНДРОМ КРУЗОНАФормируется за счет преждевременного за-
ращения швов черепа, что приводит к брахи-
цефсыии, экзофтальму, гипертелоризму, гипо¬
плазии верхней челгости, укорочению верхней
губы, расщелинам твердого и мягкого нёба, де¬
формациям прикуса.Тип наследования: аутосомно-доминантный.Популяционная частота: 1:25 ООО.СИНДРОМ ЧЕРЕПНО-КЛЮЧИЧНОЙ ДИСПЛАЗИИСиндром представляет собой генерализован¬
ную скелетную дисплазию, включающую гипо-
ил и аплазию ключиц, аномалии позвонков и
ребер, системный остеопороз. /Ьгительно откры¬
тые черепные швы приводят к чрезмерному раз¬
витию лобных, височных и затылочных бугров.
Зубочелюстные аномалии включают позднее
прорезывание зубов временного и постоянного
прикуса, больщое количество сверхкомплектных
ретснированньгх и дистопированных зубов, си¬
стемную гипоплазию эмали зубов, множествен¬
ный кариес и деформации прикуса.ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВЫЕ ДИСПЛАЗИИСИНДРОМ ГЕМИФАЦИАЛЬНОЙ МИКРОСОМИИХарактеризуется односторонним недоразвити¬
ем тела и ветви нижней челюсти за счет врожден¬
ной частич1юй аплазии мыщелкового отростка
височно-нижнечелюстного сустава и зон роста
нижней челюсти; частичной или полной аплази¬
ей наружного слухового прохода, среднего уха,
ущпой раковины; поперечными расщелинами
лица; предушными дивертикулами.Тип наследования: все случаи споради^геские.Популяционная частота не изучена.СИНДРОМ ГОЛЬДЕНХАРА (ОКУЛОАУРИКУЛО-
ВЕРТЕБРАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ)Характеризуется односторонним недоразви¬
тием тела и ветви нижней челюсти, липодер-
моидами глаз, аномалиями ущных раковин и
позвоночника. Сочетается с врожденными по¬
роками сердца, почек и врожденными расще¬
линами губы и нёба.Тип наследования: случаи спорадические.Популяционная частота не изучена.СИНДРОМ РУБИНШТЕЙНА-ТЕЙБИ (СИНДРОМ
ШИРОКОГО ПЕРВОГО ПАЛЬЦА КИСТЕЙ И СТОП)Характеризуется черепно-лицевыми диз-
морфиями, расширением и укорочением дис¬
тальных фаланг первых: пальцев кистей и стоп,
отставанием в росте, отставанием костного воз¬
раста от паспортного, умственной отсталостью,
врожденными расщелинами губы и/или нёба.Тип наследования: аутосомно-доминантный.Популяционная частота; 1:30 ООО.СИНДРОМ ФРАНЧЕСКЕПИ
(МАИДИБУЛОФАЦИАЛЬНЫЙ ДИЗОСТОЗ,СИНДРОМ ТОМСОНА, ТРИЧЕРА-КОЛЛИНЗА)Характеризуется типичным недоразвитием
лицевого отдела скелета, колобомами век, апла¬
зией ушных раковин, экзофтальмом, пороками
сердца и скелетными аномалиями.Тип наследования: аутосомно-доминантный.Популяпиопная частота: 1:25 ООО.ЭКТОДЕРМАЛЬНЫЕ ДИСПЛАЗИИСИНДРОМ КРИСТА-СИ[1/^€НСА-ТУРЕНА
(АНГИДРОТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ ЭКТОДЕРМАЛЬНОЙ
ДИСПЛАЗИИ)Характеризуется гипоплазией потовых, саль¬
ных, слезных и бронхиальных желез, желез
желудочно-кищечного тракта и носовой поло¬
сти. Поражены все листки эктодермы: кожа,
волосы, ногти; множественная первичная аден¬
тия зубов постоянного прикуса, гиподонтия и
ано.мальиая форма временных зубов.Тип наследования: X-сцепленный рецессив¬
ный.Популяционная частота не изу^1ена.СИНДРОМ РЕППА-ХОДЖКИНАЭто ангидротическая форма эктодермальной
дисплазии с врожденной расщелиной верхней
губы и/или нёба.Тип наследования: аутосомно-доминантный.
Популяционная частота не изучена.СИНДРОМ КЛОУСТОНА (ГИДРОТИЧЕСКАЯ ФОРМА)Характеризуется редкими, тонкими и лом¬
кими волосами, катарактами, страбизмом; час¬
тичной первичной адентией; ладоино-подот-
венньЕм гиперкератозом.
Врожденные пороки развития47Тип наследования: аутосомно-доминантный.
Популяционная частота не изучена.СИНДРОМ ПАПИЙЙОНА-ЛЕФЕВРА (НАСЛЕДСТВЕННАЯ
ЛАДОННО-ПОДОШВЕННАЯ КЕРАТОДЕРМИЯ
С ПАРОДОНТОПАТИЕЙ)Характеризуется гингивитом, пародонтитом,
вплоть до пародонтолиза зубов временного и
постоянного прикуса, их выпадением, атрофи¬
ей альвеолярных отростков и необходимостью
раннего рационального протезирования.Тип наследования: аутосомно-рецессивный.
Популяционная частота не изучена.СИНДРОМЫ МНОЖЕСТВЕННЫХ ВРОЖДЕННЫХ
ПОРОКОВ РАЗВИТИЯ мягких ТКАНЕЙ
И слизистой ПОЛОСТИ РТАСИНДРОМ ВАН ДЕР ВУДАВключает врожденные расщелины верхней
тубы и/или неба и симметрично расположен¬
ные свиши нижней губы.Тип наследования: аутосомно-доминантный.
Популяционная частота: 1:100 ООО.СИНДРОМ ВИДЕМАННА-БЕКВИПАХарактеризуется уведа1ением мышечной
массы и подкожно-жирового слоя с рождения
и постнатально; исти1нной макроглоссией, рас¬
хождением прямых мышц живота, пупочными
грыжами (омфалоцеле), висцеромегалией.Тип наследования: аутосомно-доминантный.
Популяционная частота пе известна.СИНДРОМ ФРИМЕНА-ШЕЛДОНА
(КРАНИОКАРПОТАРЗАЛЬНАЯ ДИСПЛАЗИЯ, ИЛИ
СИНДРОМ «СВИСТЯЩЕГО ЛИЦА»)Синдром имеет основные признаки: харак¬
терное лицо с короткой верхней губой, гипо¬плазией крьиьев носа, деформацией подбород¬
ка за счет врожденных вертикальных бороздок,
деформацией прикуса, деформацией скелетно-
мышечной системы: сколиоз, множественные
сгибательные контрактуры крупных суставов,
косолапость.Тип наследования: аутосомно-доминантный.Популяционная частота не известна.ТЕРАТОГЕННЫЕ СИНДРОМЫАЛКОГОЛЬНО-ФЕТАЛЬНЫЙ СИНДРОМХарактеризуется лицевыми дизморфиями:
эпикантами, малыми размерами глазных щелей,
птозом, недоразвитием и дистальным положе¬
нием нижней челюсти, врожденными расще¬
линами нёба, деформациями ушных раковин;
характерны: микроцефалия, скелетные анома¬
лии, врожденные пороки сердца и умственная
отсталость.Синдром вызван употреблением алкоголя
матерью во время беременности.ТОКСОПЛАЗМОЗХарактеризуется гепатосплсномегалией, ги¬
дроцефалией, врожденными расщелинами нёба,
хориоретинитом и другими множественными
врожденными пороками развития.Синдром формируется при внутриутробном
инфицировании плода токсоплазмами.ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНЫЙ СИНДРОМДети рождаются недоношенными, с низкой
массой тела, гепатосплсномегалией, желтухой,
микроцефалией и множественньЕми пороками
развития лицевого отдела черепа. Умственное
развитие отстает от нормы.Синдром формируется при внутриутробном
инфицировании плода цйтомега^ювирусом.
48Глава 2Рис. 2.17. Ребенок 2,5 года. Синдром Пьера-РобенаРис. 2.18. Ребенок 2 лет. Синдром Стиклера
Врожденные пороки развития49Рис. 2.19. Ребенок 5 лет. Синдром Корнелии де ЛангеРис. 2.20. Ребенок 3 лет. Синдром Рассела-Сильвера
50Глава 2Рис. 2.21. Ребенок 1 года. Синдром ХанхартаРис. 2.22. Ребенок 11 лет. Синдром ХанхартаРис. 2.23. Ребенок 9 лет. Синдром Апера
Врожденные пороки развития51Рис. 2.24. Ребенок 17 лет. Синдром Крузона
52Глава 2Рис. 2.25. Ребенок 15 лет. Синдром черепно-ключичной дисплазииРис. 2.26. Ребенок 4 лет. Синдром черепно-ключичной дисплазии
Врожденные пороки развития53Рис. 2.27. Ребенок 5 лет. Синдром гемифациальной микросомииРис. 2.28. Ребенок 9 лет. Синдром Гольденхара
54Глава 2Рис. 2.29. Синдром гемифациальной микросомии. Мульти¬
спиральная компьютерная томограмма ребенка 14 лет, ЗО-
реконструкция. Недоразвитие правой скуловой дуги (с отсут¬
ствием ее синостозирования с чешуей височной кости), правого,^
суставного отростка нижней челюсти, уплощение нижнечелюст-^'
ной ямки чешуи височной кости справа
Врожденные пороки развития55Рис. 2.30. Ребенок 10 лет. Синдром Рубинштейна-ТейбиРис. 2.31. Ребенок 14 лет. Синдром Тричера-КоллинзаРис. 2.32. Ребенок 6 лет. Синдром Франческеии
56Глава 2Рис. 2.33. Ребенок 6 лет. Синдром ФранческеииРис. 2.34. Ребенок 6 лет. Синдром ФранческеииРис. 2.35. Синдром Франческеии. Микрогнатия нижней челюсти. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 16 лет,
ЗО-реконструкция {а, б). Размеры нижней челюсти значительно уменьшены (длина ветвей вместе с суставными отростками; спра¬
ва — 44,6 мм, слева — 42,2 мм; длина суставных отростков; справа — 13,5 мм, слева — 12 мм)
Врожденные пороки развития57Рис. 2.36. Ребенок 6 лет. Синдром Франческеии
58Глава 2Рис. 2.37. Ребенок 2 лет. Синдром фронто-назальной
дисплазииРис. 2.38. Ребенок 14 лет. Синдром фронто-назальной
дисплазииРис. 2.39. Ребенок 2 лет. Синдром Криста-Сименса-Турена
Врожденные пороки развития59Рис. 2.40. Ребенок 8 месяцев. Синдром Реппа-Ходжкина
60Глава 2Рис. 2.41. Ребенок 8 лет. Синдром Клоустона
Врожденные пороки развития61Рис. 2.42. Ребенок 13 лет. Синдром Папиййона-ЛефевраРис. 2.43. Ребенок 6 лет. Синдром Ван дер Вуда
62Глава 2Рис. 2.44. Ребенок 6 месяцев. Синдром Видеманна-БеквиттаРис. 2.45. Ребенок 13 лет. Синдром Фримена-ШелдонаРис. 2.46. Ребенок 9 лет. Алкогольно-фетальныйсиндром
Врожденные пороки развития63Рис. 2.47. Ребенок 7 месяцев. ТоксоплазмозРис. 2.48. Ребенок 12 лет. Цитомегаловирусный синдром
64Глава 22.4.	РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦАСреди большой группы Врожденных пороков
развития челюстно-лицевой области расщелина
верхней губы и расщелина нёба занимают осо¬
бое место как по частоте распространения, так
и по тяжести клинических проявлений.Частота рождения детей с данной патологи¬
ей в различньь\ регионах Российской Федера¬
ции колеблется от 1:500 до 1:1000. По данным
ВОЗ, частота этой аномалии составляет в мире
1:700, занимая второе-третье место среди дру¬
гих врожденных пороков развития человека.
Врожденная расщелина верхней губы и нёба со¬
провождается многочисленными соматически¬
ми заболеваниями и'сочетается с врожденными
пороками развития других органов и систем:
сердечно-сосудистой системы до 25 %, опорно-
двигательного аппарата 10—15 %, мочеполовой
системы 15 %. Встречаются некоторые формы
поражения ЦНС, заболевания ЛОР-органов. У
значительного числа детей снижен слух. Эти
дети подвержены заболеваниям верхних дыха¬
тельных путей, чему способствуют значительное
снижение жизненной емкости легких. Много¬
образие анатомических и функциональных на¬
рушений у этого контингента детей является
основанием дня организации комплексного
междисциплинарного лечения с определением
объема, порядка, последовательности этапов
реабилитации в условиях поликлиники, стаци¬
онара в диспансерном регламенте.Расщелина губы и нёба является чаще муль¬
тифакториал ьным пороком развития.ВРОЖДЕННАЯ РАСЩЕЛИНА ВЕРХНЕЙ ГУБЫКЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
(КОЛЕСОВ А.А., КАСПАРОВА H.H., 1975}1.	Врожденная скрытая расщелина верхней
губы (односторонняя или двухсторонняя).2.	Врожденная неполная расщелина верхней
губы:а)	без деформаиии кожно-хрящевого отдела
носа (одностороннля или двухсторонняя);б)	с деформацией кожно-хрящевого отдела
носа (односторонняя или двухсторонняя).3.	Врожденная полная расщелина верхней
губы (односторонняя или двухсторонняя).ВРОЖДЕННАЯ РАСЩЕЛИНА НЁБАВрожденная расщелина неба по анатомиче¬
ской форме и протяженности может быть раз¬
личной. Она может быть изолированной (рас¬
щелина вторичного нёба) или в сочетании с
расщелиной верхней губы и альвеолярного
отростка (расщелина первичного и вторично¬
го нёба). Тяжелые анатомические изменения
(расщелина нёба, порочение мягкого нёба,
расширение среднего отдела глотки, связанная
с этим деформация верхней челюсти, врожден¬
ное недоразвитие мышц мягкого нёба и глот¬
ки) приводят к серьезным функциональным
нарушениям — расстройству функций сосания
и глотания, формированию поверхностного и
частого дыхания, назализации речи, отличаю¬
щейся невнятностью, с неправильным произ¬
ношением 3B>liOB.КЛИНИКО-АНАТОМИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ
(КОЛЕСОВ A.A., КАСПАРОВА H.H., 1975)1.	Врожденная расщелина мягкого неба:а)	скрытая; б) неполная; в) полная.2.	Врожденная расщб^ина мягкого и твердого
нёба: а) скрытая; б) неполная; в) полная.3.	Врожденная йЬлная расщелина мягкого,
твердого нёба и альвеолярного отростка —
односторонняя и двухсторонняя.4.	Врожденная расщелина альвеолярного от¬
ростка и переднего отдела твердого нёба: а)
неполная — односторонняя и двухсторон¬
няя; б) полная — односторонняя и двух¬
сторонняя.Врожденная расщелина нёба часто в разных
вариантах может сочетаться с расщелиной верх¬
ней губы.ВРОЖДЕННАЯ РАСЩЕЛИНА
АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКАВрожденная расщелина альвеолярного от¬
ростка относится к расщелинам первичного
нёба. Практически при всех формах расщелины
верхней губы имеется расщелина альвеолярного
отростка, которая сопровождается недоразви¬
тием апикального базиса или наличием в этой
области дефекта кости значительно большего
по размеру, чем в области гребня альвеолярного
отростка.
Врожденные пороки развития65КЛАССИФИКАЦИЯ РАСЩЕЛИНЫ АЛЬВЕОЛЯРНОГО
ОТРОСТКА (ДЬЯКОВА С.В., ПЕРШИНА М.А., 2005)СкрытаяНеполнаяПолнаяСкрытаяНеполнаяПолнаяВ сочетании со всеми раз¬
новидностями расщелины
первичного нёба 	Дефект
альвеолярного
отростка	В сочетании со всеми разно¬
видностями расщелины пер-
вичного и вторичного нёбагоризонтали — 4 мм, а по вертикали справа —
до 1/3 высоты альвеолярного отростка (что мо¬
жет соответствовать или скрытой, или неполной
расщелине альвеолярного отростка), слева —
расщелина альвеолярного отростка — на всю
его высот>^, что соответствует полной расщели¬
не альвеолярного отростка.В сочетании со всеми разно¬
видностями расщелины пер-
вичного и вторичного нёбаСтепень недоразвития костной ткани альвео¬
лярного отростка в области расщелины уста¬
навливается на основании оценки ширины
расщелины по гребню альвеолярного отростка
и по его верщине на уровне базиса альвеоляр¬
ного отростка по горизонтали, а также учиты¬
вают степень ее протяженности по вертикали —
рентгенологически и клинически до и во время
хирургического лечения.Одна из величин степени гипоплазии костной
ткани (по горизонтали) равна разнице между
щириной дефектов на уровне края грущеввдно-
го отверстия и гребня альвеолярного отростка.
Она имеет 6 степеней:I	— до I мм;II	— 2-4 мм;III	— 5-7 мм; СIV	— 6—10 мм;V	— более 10 мм; /VI	— дефект альвеолярного отростка.Вторая из величин — по вертикали — от краягрушевидного отростка до гребня альвеолярно¬
го отростка:А — 1/3 высоты альвеолярного отростка;Б — 1/2 высоты альвеолярного отростка;В — 2/3 высоты альвеолярного отростка;Г — на всем протяжении альвеолярного от¬
ростка.Пример1А степень показывает, что разница между
шириной расщелины у края гр>'шевидного от¬
верстия и у гребня до 1 мм, а высота расщели¬
ны — 1/3 высоты альвеолярного отростка, что
соответствует скрытой неполной расщелине
альвеолярного отростка.При двусторонней расщелине степень недо¬
развития по горизонтали определяется суммой
степеней гипоплазии костной ткани альвео¬
лярного отростка с дв>^х сторон. По вертикали
определяется высота расщелины с каждой сто¬
роны и указывается в формуле справа налево.Например: II АГ — сумма степеней недораз¬
вития костной ткани альвеолярного отростка поВТОРИЧНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ НОСА
И ВЕРХНЕЙ ГУБЫНи один из современных .методов первичной
хейлопластики не может полностью исправить
сопутствующие и предупредить вторичные де¬
формации носа после устранения расщелины
верхней губы. Степень деформации всего ком¬
плекса может быть различной. Она зависит от
тяжести первоначального дефекта и деформа¬
ции; методики операции, примененной при
первичном вмешательстве и от техники испол¬
нения этапов операции.КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТАТОЧНЫХ И ВТОРИЧНЫХ
ДЕФОРМАЦИЙ ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ОДНОСТОРОННЕЙ
РАСЩЕЛИНЫ ПО И.А. КОЗИНУ (1996 г.)I/OII/0111/0rv/0I/II/III/IIIl/jyII/I11/11ІІ/ПІII/IVПІ/ІШ/П1П/ПІm/jvIV/Irv/iirV/111P//IV0	степень — отсутствие видимого дефекта.
Практически отс>тствуют искажения элементов
верхней губы и зубочелюстной системы.1	степень — легкая. Дефор.мация тканей верх¬
ней губы едва заметна и характеризуется не¬
большим уплощением .у укорочением колонки
фильтрума и западением тканей в носогубном
желобке на больной стороне. По ходу рубца есть
небольшие искажения тканей. На рентгенограм¬
ме лицевого скелета отмечается небольшое не¬
доразвитие края грушевидного отверстия. Кры¬
ло носа на стороне расщелины незначительно
уплощено, имеется асимметрия ноздрей. Кост¬
ная пирамидка носа симметричная. Дисталь¬
ный отдел четырехугольного хряща не выступает
за пределы кожной части перегородки носа, а
проксимальный ее отдел смещен в сторону рас¬
щелины с прилежащим краем сошника, но про¬
ходимость носовых путей не нарушена.II	степень — средняя. Красная кайма под¬
тянута кверху или имеется нависание красной
66Глава 2каймы в нижней части фильтрума. В области
недоразвитого края грутыевидного отверстия
имеется западенис мягких тканей. Рост зубов
на пораженной стороне часто неправильный,
но прикус обычно не нарушен.Деформация носа характеризуется заметным
уплощением крыла на стороне расщелины, раз¬
ница в расположении верхних полюсов ноздрей
составляет 3—4 мм. Периметр уплощенной ноз¬
дри одинаков с окружностью отверстия здо¬
ровой ноздри. Костная пирамидка носа может
быть незначительно искривлена в здоровую
сторону. Передний отдел хрящевой части пе¬
регородки носа выступает в сторону здоровой
ноздри, а проксимально-нижний край частично
блокирует носовой ход на больной стороне.Ill	степень — тяжелая. Значительная деформа¬
ция тканей верхней губы за счет грубых послеопе¬
рационных р\^цов. Преддверие рта часто мелкое,
рубцово-измененное, есть носо-ротовыс соустья.
Верхняя челюсть на стороне расщелины резко не¬
доразвита, прикус прогснический. Выраженный
дефект костной ткани в области фушевидного от¬
верстия, значительное искр^пшсние передневерх¬
него отдела сошника в сторону расщелины.Отмечается резкое уплощение крьша носа и
нависание его над гу'бой. Разница в расположе¬
нии верхних полюсов ноздри достигает 6-8 мм.
Кончик носа раздвоен. Отверстие ноздри на
стороне расщелины на треть меньше здоровой.
Хрящевая перегородка носа расположена диа¬
гонально, сошник резко искривлен в сторону
расшелины. Носовое дыхание на больной сто¬
роне значительно затруднено.iV степень — крайне тяжелая. Характеризует¬
ся выраженным дефектом тканей верхней губы,
челюсти и носа, рструзией средней зоны лица,
прогеничсским прикусом, дефектом нёба и т.д.
Губа часто увеличена и выступает кпереди. Нос
имеет выраженную степень дефекта и деформа¬
иии, респираторная функция сильно нарушена.
Имеется выраженный дефект тканей поражен¬
ного крьша носа, стеноз отверстия пораженной
ноздри, резкое искривление хрящевой части
перегородки и сошника, в результате чего бло¬
кируются носовые пути на стороне расшелины.
Рубцовый дефект колумеллы, крыла носа.КЛАССИФИКАЦИЯ ВТОРИЧНЫХ И ОСТАТОЧНЫХ
ДЕФОРМАЦИЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
ПОСЛЕ УСТРАНЕНИЯ ДВУСТОРОННИХ РАСЩЕЛИН
(КОЗИН И А, 1996)I.	Деформация верхней губы:•	кожного отдела верхней губы и подлежа¬
щих тканей;•	красной каймы;•	преддверия полости рта.И. Деформация носа:A.	Симметричные деформации носа, сопро¬
вождающиеся утсорочением колумеллы:•	концевой отдел, колумслла и крылья носа;•	спинка носа;•	носовая полость и перегородка.Б. Симметричные деформации носа без уко¬
рочения колумеллы;•	деформации носа с достаточно развитой
колумеллой;•	деформация носа после уд.іинсния колу¬
меллы оперативным п>тем.B.	Несимметричные дефор.мации носа и пе¬
регородки по типу односторонней расшелины:•	концевой отдел, колумелла, спинка и кры¬
лья носа;•	спинка носа;•	носовая полость и перегородка.Г. Послеоперационные деформации и дефек¬
ты наружного носа и перегородки (симметрич¬
ные и несимметричные):•	концевой отдел, коду>гелла, спинка и кры¬
лья носа;•	су'жение или стеноз НОСОВЫХ отверстий и
носовых ХОДОВ. 'III. Множественные деформации и дефекты
органов средней зоны липа после двусторонних
врожденных расщелин:•	верхней губы и наружіюго носа;•	зубочелюстной системы;•	нижней губы.КЛАССИФИКАЦИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННЫХ ДЕФЕКТОВ
ТВЕРДОГО И МЯГКОГО НЁБАНа кафедре ДХС и ЧЛХ МГМСУ принята
классификация послеоперационных дефектов
твердого и мягкого нёба (Самара Э.Н., 1964).
Согласно этой классификации, дефекты твердо¬
го и мягкого нёба подразделяются на малые —
до 1 см, средние — до 2 см и большие — от2	см и более.КОСЫЕ И ПОПЕРЕЧНЫЕ РАСЩЕЛИНЫ ЛИЦАСамостоятельно встречаются крайне редко,
обычно входят в состав синдромов (Гольден¬
хара, гемифациальной микросомии и т.п.). Не¬
редко сочетаются с расщелинами губы и нёба,
гидроцефа.1ией, гипертелоризмом, микрофталь-
мом, мозговыми грьиками, артрогрипозом, ано¬
малиями пальцев.
Врожденные пороки развития67Рис. 2.49. Ребенок 4 лет. Врожденная скрытая правосторонняя расщелина верхней губыРис. 2.50. Ребенок 6 месяцев. Врожденная неполная левосторонняя расщелина верхней губы с деформациейкожно-хрящевого отдела носаРис. 2.51. Ребенок 1 года. Врожденная неполная левосторонняя
расщелина верхней губы с деформацией кожно-хрящевого
отдела носаРис. 2.52. Ребенок 1 года 1 месяца. Врожденная полная лево¬
сторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка,
твердого и мягкого нёба
68Глава 2Рис. 2.53. Ребенок 8 месяцев. Врожденная полная двухсторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отросткаРис. 2.54. Ребенок 6 месяцев. Врожденная двухсторонняя несимметричная расщелина верхней губы (полная — справа,
неполная — слева), альвеолярного отростка, твердого и мягкого нёба
Врожденные пороки развития69Рис. 2.55. Ребенок 5 лет. Врожденная полная расщелина мяг¬
кого и твердого нёбаРис. 2.56. Ребенок 4 лет. Врожденная полная расщелина мягкого и твердого нёбаРис. 2.57. Ребенок 3 лет. Врожденная полная расщелина мягкого и
неполная твердого нёба
70Глава 2Рис. 2.58. Ребенок 2 лет. Врожденная полная расщелина мягкого
и неполная твердого нёбаРис. 2.59. Ребенок 6 лет. Врожденная полная правосторонняя расщелина
альвеолярного отростка
Врожденные пороки развития71Рис. 2.60. Врожденная полная двусторонняя расщелина альвеолярного отростка, сочетающаяся с полной расщелиной
твердого и мягкого нёба, классифицируемая как дефект. Увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти
ребенка 9 летРис. 2.61. Врожденная полная левосторонняя расщелина альвеолярно¬
го отростка, не сочетающаяся с расщелиной нёба (II степень); а — уве¬
личенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти; б — рентгено¬
грамма верхней челюсти в аксиальной проекции. (Ребенок 14 лет)
72Глава 2Рис. 2.62. Неполная левосторонняя расщелина твердого нёба и альвеолярного отростка. Дентальная объемная томограмма
ребенка 12 лет
Врожденные пороки развития73Рис. 2.63. Полная двухсторонняя расщелина альвеолярного отростка твердого нёба.
Хронический правосторонний верхнечелюстной синусит. Дентальная объемная томо¬
грамма ребенка 13 лет
74Глава 2Рис. 2.64. Ребенок 12 лет. Врожденная полная двусторонняя расщелина альвеолярного отростка, сочетающаяся с расщелиной твердо¬
го и мягкого нёба (II степень): а—увеличенная панорамная рентгенограмма верхней челюсти; б — рентгенограмма верхней челюсти
в аксиальной проекции; в — вид в полости ртаРис. 2.65. Ребенок 16 лет. Остаточная деформация кожно-хрящевого отдела носа и вторичная деформация верхней губы после лечения
врожденной полной правосторонней расщелины верхней губы, I / II степень
Врожденные пороки развития75Рис. 2.66. Ребенок 15 лет. Остаточная и вторичная деформация кожно-хрящевого
отдела носа и рубцовая деформация верхней губы после лечения врожденной пол¬
ной правосторонней расщелины верхней губы, II /1 степень
76Глава 2Рис. 2.67. Ребенок 17 лет. Остаточная и вторичная деформация кожно-хрящевого отдела носа и верхней губы после лечения
врожденной лбЁосторонней полной расщелины верхней губы, IV/ III степень
Врожденные пороки развития77Рис. 2.68. Ребенок 14 лет. Вторичная и остаточная деформация носа и верхней
губы после лечения врожденной двухсторонней полной расщелины верхней
губы, I степень
78Глава 2Рис. 2.69. Ребенок 16 лет. Вторичная и остаточная
деформация носа и губы после лечения врожден¬
ной двухсторонней полной расщелины верхней
губы, II степеньРис. 2.70. Ребенок 12 лет. Остаточный дефект твердого нёба (классифицируемый как большой по классификации Н.Э. Самара
[1964])
Врожденные пороки развития79Рис. 2.71. Ребенок 6 лет. Большой остаточный дефект твердого нёбаРис. 2.72. Ребенок 12 лет. Большой остаточный дефект твердого нёбаРис. 2.73. Ребенок 11 лет. Средний остаточный дефект мяг¬
кого нёбаРис. 2.74. Гипсовая модель челюсти ребенка 15 лет. Остаточ¬
ные дефекты переднего отдела твердого нёба и на границе
твердого и мягкого нёба
80Глава 2Рис. 2.75. Косая правосторонняя расщелина лица. Мультиспиральные компьютерные томограммы ребенка 15 лет,
ЗО-реконструкция. Визуализируется костный дефект медиальной стенки правой орбиты и лобного отростка верхней челю¬
сти справа
Врожденные пороки развития81Рис. 2.76. Ребенок 4 лет. Косые расщелины лицаРис. 2.78. Ребенок 3 лет. Косые расщелины лицаРис. 2.77. Ребенок 1 года. Косая расщелина лица	Рис. 2.79, Ребенок 1 года. Срединная расщелина нижней губыРис. 2,80, Ребенок 1 года. Срединная расщелина нижней губы
82Глава 22.5.	ВРОЖДЕННЫЕ КИСТЫ
И СВИЩИврожденные кисты и свищи шеи делятся на
срединные и боковые, срединные кисты и сви¬
щи шеи наблюдаются чаще, чем боковые.Срединные кисты и свищи шеи образуются в
процессе развития языка, щитовидной железы.
Их развитие начинается с 3—4-й недели эмбрио¬
генеза. Щитовидная железа по щитовидно-
язычному протоку перемещается на переднюю
поверхность шеи. Если не наступает редукции
этого протока и там остается эпителий, могут
формироваться срединные кисты шеи или сви¬
щи. Они инти.мно связаны с телом подъязыч¬
ной кости у 95 % пациентов. У 5 % имеется
связь образования с рогом подъязычной кости.
Срединные свиши могут быть полными, и тог¬
да одно выходное отверстие обнаруживается на
коже, второе у корня языка, в области слепо¬
го отверстия, а могут быть неполными, когда
один конец свища заканчивается **** в мягких
тканях. Диагностика их сложна: проводится ме¬
тодом УЗИ и контрастной рентгенографии. Ле¬
чение только хирургическое. Обезболивание —
наркоз. Техника операции требует обязатель¬
ной резекции тела подъязычной кости. Реци¬
дивы возможны и, по данным разных авторов,
достигают 10 %.При нарушении развития 2-й жаберной щели
и глоточных карманов развиваются боковые ки¬
сты и свищи шеи. Начинаясь на боковой стенке
глотки, в области миндалины свищи заканчива¬
ются у фудины. По некоторым данным в фор¬
мировании боковых кист и свищей принима¬
ют участие нерёдуцированные участки протока
между вил очковой железой и боковой стенкой
глотки. Внутренняя выстилка свип1ей представ¬
лена многослойным плоским эпителием.Боковая киста шеи имеет типичную локализа¬
цию, располагаясь впереди кивательной мьшщы
над сосудисто-нервным пучком шеи, к ней ин¬
тимно прилегает внутренняя яремная вена. Ки¬
ста четко контурируется, имеет мягкоэластичную
консистенцию, содержит жидкость желтоватого
цвета со скудным количеством клеточных эле¬
ментов, внутренняя стенка кисты покрыта мно¬
гослойным плоским эпителием. Боковые свипщ
остаются после вскрытия ьсисты (если киста на¬
гнаивалась). Свищ может быть полным или не¬
полным. Иногда при полных свищах больные
жалуются на частые ангины со стороны рас¬
положения свитца. Боковые свищи техни^тескисложны для уда-тения. У детей рекомендовано
прибегать к хирургическому лечению после 3-4
лет. Диагностика и дифференциальная диагно¬
стика боковых и срединных кист шем проводят¬
ся с кистозной формой лимфангиомы, иногда с
кистой слюнной железы. Для диагностики ис¬
пользуют УЗИ, контрастную рентгенофафию,
цитологическое исследование пунктата.Лечение боковых кист и свищей шеи. Выпол¬
нять операцию следует только под наркозом.
Наиболее физиологично проведение разре¬
за по шейным складкам. При полных свищах
разрезов может быть два. Перед вьщелением
свища его следует наполнить красящим веще¬
ством (метиленовым синим) и ввести в него
проводник. Особо сложным технически может
быть отделение свища от сосудисто-нервного
пучка шеи, а также вьщеление свиша в обла¬
сти поднижнечслюстного треугольника и по-
задичелюстной ямки. Иногда на уровне рога
цодъязъгчгной кости свип^евой ход поворачивает
кнутри к боковой стенке глотки и может рас¬
полагаться между наружной сонной и язычной
артерией, что требует большей тщательности
выполнения операции. /Бранхиогенные кисты и свищи у детей про¬
являются как околоу11|ные, пред- и заушные.
Начинаясь в области завитка ушной раковины,
они связаны с наружным слуховым проходом.
Кисты и свищи црсдутшпые и заушные распола¬
гаются чаще в области заднен1^него полюса
околоушной слюнной железы, пол которым на¬
ходится основной ствол лицевого нерва. Пред-
ушные свищи иногда наблюдаются с двух сто¬
рон. Они могут наблюдаться у родственников,
т.е. имеют семейно-наследственную природу.ДЕРМОИДНЫЕ КИСТЫДермоидные кисты (ДК) лица и шеи обра¬
зуются в результате тератогенных и мульти-
факторных воздействий в эмбриогенезе. Они
образуются по наследственно направленным
линиям, когда происходит слияние лобного,
верхнечелюстных и нижнечелюстных бугров.
Таким образом, ДК локализуются в области
корня носа, крыльев носа, внутреннего и на¬
ружного углов глазницы, надбровных дут, в
околоушно-жевательной области и области дна
полости рта. ДК начинают проявляться после1-го года жизни, иногда достигают больших
размеров, могут воспаляться,ДК имеет округлую форму, представляет со¬
бой полостное образование с толстой белесова¬
Врожденные пороки развития83той соединительнотканной оболочкой и вну¬
тренней эпидермальной выстилкой, содержит
продукты вьщеления сальных, потовых желез,
слущенный эпителий, а в случае эпидермоил-
ной кисты — еще и волосы и волосяные фол¬
ликулы.Диагностика ДК не представляет трудно¬
стей по клинической картине и данным УЗИ.
Иногда показано цитологическое исследование
пунктата.При воспштении ДК выявляется гиперемия
кожи, признаки флюкт>^ации. Самостоятель¬
но ДК вскрываются редко. При нагноении ДК
проводится либо вскрытие очага скопления
гноя, либо отсасывание пунктата. Полное уда¬
ление ДК выполняют через 3—4 недели после
стихания воспалительных явлений.Дифференциальная диагностика: при лока¬
лизации ДК в области корня носа обязательно
дифференцировать с передней мозговой грыжей.
При передней мозговой грыже по УЗИ устанав¬
ливается степень эхогенности, при рентгеноло¬
гическом исследовании обнаруживается дефект
кости, где расположена ножка передней мозго¬
вой грыжи. При локализации ДК в околоушно¬
жевательной области и области дна полости рта
дифференциальный диагноз необходимо про¬
водить с гиперпластическими лимфаденитами,
кистозными образоватрями данной локализа¬
ции лимфангиомами и'^ретенционными киста¬
ми подъязычной слюнной железы. Дифферен¬
циальная диагност^Гка проводится с помощью
УЗИ, цитологического исследования пунктата,
иногда контрастной рентгенографии.Лечение дермоидных и эпидермоидных кист
лица и шеи. Только хирургическое.Оперативный доступ выбирается в зависи¬
мости от анатомо-топографического строения
области. Наиболее сложно выбрать место раз¬
реза тканей при локсглизации образования в
подподбородочной области. При расположении
образования выше диафрагмы дна полости рта
разрез ткани производится в области слизистой
оболочки дна полости рта впереди вартоновых
протоков, окаймляя полюс образования. Рассе¬
кают только слизистую оболочку, а далее преи-
му1цественно тупым путем раздвигают ткани и
вылущивают кистовидное образование. Тка¬
ни ушивают редкими швами нитью типа Vicril,
дренажи оставляют на 2-3 дня.При расположении кисты ниже диафрагмы
полости рта разрез кожи производят по верхней
шейной складке, но иногда по мест>^ наиболь¬
шего выбухания образования параллельно верх¬
ней шейной складке. Разрез по протяженности
должен соответствовать диаметру образования.Ткани рассекают послойно, осторожно до¬
ходя!’ до оболочки кисты. Особенно тщательно
рассекают ткани в области sp. mentalis. При об¬
наружении тяжа, идущего от sp. mentalis к обо¬
лочке рсисты, этот тяж иссекают с участком над¬
костницы, далее кист>’ удаляют тупым путем.
Рану дренируют, и \тпивают ткани послойно.
Следует наложить умеренно давящую повязку
для предупреждения образования полости после
удаления кисты. Дренаж убирают через 1 —2 дня,
швы снимаются через 5—7 дней.Техника операции дер.моидных и эпидермо¬
идных кист однотипна. При локализации дер¬
моидных кист в области корня носа, надбров¬
ных дуг могут обнаруживаться узуры костной
ткани под образованием. Рецидивы возможны
только при неполном удалении образования.
84Глава 2Рис. 2.81. Ребенок 7 лет. Срединный свищ шеи: а — в стадии воспаления; б —в стадии ремиссииРис. 2.82. Ребенок 8 лет. Боковой свищ шеи справа: а — внешний вид ребенка; б — УЗИ, В-режим: в мягких тканях опреде¬
ляется трубчатая структура пониженной эхогенностиРис. 2.83. Ребенок 6 лет. Срединная киста шеи
Врожденные пороки развития85Рис. 2.84. Боковой свищ шеи справа. Фистулограмма в прямой и косой проекцияхРис. 2.85. Ребенок 12 лет. Боковая киста шеи справа: а — внешний вид; б — УЗИ, режим ЦДК: определяется жидкостное образо¬
вание овальной формы с наличием капсулы, в проекции — взвесь; в — боковая киста в ране; г— макропрепарат
86Глава 2Рис. 2.86. Ребенок 8 лет. Предушный свищ слеваРис. 2.87. Ребенок 9 лет. Рецидив предушного свища слеваРис. 2.88. Ребенок 6 месяцев. Дермоидная киста
корня носаРис. 2.89. Ребенок 2 месяцев. Дермоидная киста угла рта
Врожденные пороки развития87Рис. 2.90. Ребенок 9 лет. Эпидермоидная киста дна полости рта: а, б — внешний вид; в — вид в полости рта; г— макропрепаратРис. 2.91. Ребенок 7 месяцев. Эпидермоидная киста дна полости рта
ГЛАВА З
ТРАВМАТравма — внезапное воздействие на ткани
и органы челюстно-лицевой области ребенка
фактора внешней среды, приводящее к нару¬
шению анатомической целостности, функции
и физиологических процессов травмированно¬
го отдела или конкретного органа у пострадав¬
шего. Разнообразные факторы внешней среды
определяют причину детского травматизма:•	родовая травма;•	бытовая травма;•	уличная травма (транспортная, нетранс¬
портная). Транспортная травма самая тяже¬
лая. Как правило, она сочетанная; в этот вид
входят черепно-челюстно-лицевые повреж¬
дения. Эти травмы приводят к инвалидно¬
сти и могут быть причиной гибели ребенка;•	спортивная;3.1.	ТРАВМА ЗУБОВБольшинство повреждений зубов у детей вы¬
звано падениями или несчастными случаями во
время игры.В настоящее время существует несколько
классификаций острой травмы зубов (ОТЗ).По классификации ВОЗ выделено 8 классов
ОТЗ:1.	Ущиб зуба с незначительными структур¬
ными повреждениями.2.	Неосложненный перелом коронки зуба.3.	Осложненный перелом коронки з};^а.4.	Полный перелом коронки зуба.5.	Коронково-корневой продольный перелом.6.	Перелом корня зуба.7.	Вывих зуба (неполный).8.	Полный вывих зу'ба.Ю1ассификация острой травмы зубов (по Чу-
прыниной Н.М., 1985):1.	Ушиб зуба.2.	Вывих зуба.2.1.	Неполный:а)	без смещения зуба;б)	со смещением в сторону соседнего
зуба;в)	с поворотом зуба вокруг продольной
оси;г)	со смещением коронки в вестибуляр¬
ном направлении;д)	со смещением коронки в сторону по¬
лости рта;е)	со смещением коронки в сторону ок¬
клюзионной плоскости.2.2.	Вколоченный.2.3.	Полный.3.	Трещина.4.	Перелом (поперечный, ^осой, продольный):а)	коронки в зоне э:^али;б)	коронки в зо1^е эмали и дентина без
вскрытия полости зуба;в)	коронки в зоне эмали и дентина с вскры¬
тием полости зуба;г)	зуба в области эмали, дентина и цемен¬
та;д)	корня в пришеечной, средней и верху¬
шечной частях,5.	Сочетанные (комбинированные) травмы.6.	Травма зачатка.Неправильный прикус способствует травми¬
рованию фронтат>ной группы зубов. Глубокое
резцовое перекрытие (3—6 мм) удваивает часто¬
ту травмирования резцов, а более 6 мм — утра¬
ивает риск травмы. Различают два возрастных
пика травматизации зубов — в 2-4 года и 8-11
лет. Соотношение мальчики—девочки составля¬
ет 2:1. Чаще повреждаются верхние центрать-
ные резцы.УШИБ ЗУБАЗакрытое механическое повреждение зуба
без нарушения его анатомической целостности.
При этом происходит повреждение связочного
аппарата зуба. Смещения и подвижности зуба
нет (или подвижность незначительна). Механи¬
ческая сила, воздействующая на зуб при ушибе,
травма89недостаточна для появления на нем видимых
сфуктурных разрушений, поэтому визуально
зуб выглядит интактным.НЕОСЛОЖНЕННЫЙ ПЕРЕЛОМ КОРОНКИ ЗУБАУ	постоянных зубов перелом не выходит за
пределы эма^ти и дентина, и пульповая камера
не вскрыта. Временные зубы чаще подвергают¬
ся вывиху, чем перелому, поскольку их корни
относительно короткие, а костная ткань челю¬
стей слабо минерализирована,ОСЛОЖНЕННЫЙ ПЕРЕЛОМ КОРОНКИ ЗУБАПерелом со вскрытием полости зуба. Вклю¬
чает повреждение и обнажение пульпы по от-
нощснию к среде полости рта.ПОЛНЫЙ ПЕРЕЛОМ КОРОНКИ ЗУБАПроисходит чаще на уровне пульпы. Клини¬
чески определяется отсутствие коронки зуба;
иногда коронка зуба удерживается только кру¬
говой связкой. Всегда сопровождается разры¬
вом пульпы, иногда она выступает в виде со¬
сочка над поверхностью. Отмечается реакция
на температурные и механические воздействия,
боль, кровотечение.КОРОНКОВО’КОРНЕВОЙ ПРОДОЛЬНЫЙ
ПЕ(^ЕЛ0М зубаСтрадают все ткани зуба. Ребенок предъявля¬
ет жалобы на подвижность той или иной части
зуба, боль при приеме пищи. Можно опреде¬
лить линию перелома визуально, а подвижность
фрагментов при помощи пинцета. Пульпа при
таком переломе обычно жизнеспособна.ПЕРЕЛОМ КОРНЯ ЗУБАПереломы корня мог>т быть горизонтальны¬
ми и вертикальными. Иногда горизонтальный
перелом не сразу заметен, что связано с вос¬
палительной экссудацией. Поэто\1у рентгено¬
диагностика обязательно проводится повторно
через 2 недели. Для верхушечного перелома не-
свойственгю развитие некроза пульпы.Клинические признаки; боль, отек, подвиж¬
ность зуба; в более поздние сроки, когда про¬
исходит нскротизация пульпы, — появление
свища, грануляций.НЕПОЛНЫЙ ВЫВИХ ЗУБАХарактеризуется изменением положения ко¬
ронки в зубном ряду и смещением корня по от¬
ношению к стенкам а.1ьвеолы.Ребенок жалуется на боль, болезненность при
прикосновении, изменение положения зуба в
зубном ряду. При осмотре может наблюдаться
отек губы, ссадины, иногда гематома или рана
мягких тканей. При неполном вывихе повреж¬
даются периодонт и костная ткань стенки лун¬
ки, Пульпа не всегда погибает, особенно в не-
сформированном зубе. По мере формирования
корня вероятность разрыва сосудисто-нервного
пучка увеличивается. Волокнистая структура
периодонта повреждается частично.Усиление воспалительного процесса через2—3 дня после травмы или позже указывает на
гибель пульпы. О гибели свидетельствуют по¬
темнение коронки, прекращение формирова¬
ния корня, деструкция кортикальной пластин¬
ки у корня.ПОЛНЫЙ ВЫВИХ ЗУБАСостояние, когда зуб уфачивает связь с аль¬
веолой под действием значительной силы. При
этом происходит разрыв циркулярной и перио¬
донтальных связок. При такой травме ребенок
жалуется на боль и кровоточивость в области
лунки отсутствующего зуба, дефект речи, кос¬
метический недостаток. На рентгенограмме
видна пустая лунка.При полном вывихе временных зубов по по¬
казаниям врачом-ортодонтом проводится орто¬
педическое лечение после зажиачения раны. Ре¬
бенок находится на диспансерном наблюдении.
Для лечения полного вывиха постоянного зуба,
как сформированного, так и нссформирован-
ного, методом выбора является его реплантация
с последующим шинированием. Реплантация,
проведенная в первые 1,5—2 часа после травмы,
в значительной степени повышает результатив¬
ность лечения, однако срок службы таких зубов
редко превышает 5-7 лет, что связано с отсут¬
ствием волокон периодонта,ВКОЛОЧЕННЫЙ ВЫВИХ ЗУБАЭто внедрение корня в костную ткань альвео¬
лярного oтpocтк¿l. Возникает при ударе по режу¬
щему краю, всегда сопровождается растяжением,
надрывом или полным разрывом тканей перио¬
донта, сдавлением костной ткани альвеолы.
90Глава 3Рентгенологически имеет все признаки не¬
полного и полного вывиха, определяются трав¬
мирование стенок альвеол гш всем протяжении,
исчезновение периодонтальной тпели, разру¬
шение дна атьвеолы, проекция верхушки кор¬
ня поврежденного зуба выше соседних. При
вколоченном вывихе иссформированного зубаростковая зона проецируется уменьшенной или
отсутствует.Ребенок жалуется на боль, укорочение ц-ти
исчезновение коронки зуба, кровотечение из
десны. Верхушка корня вколоченного времен¬
ного зуба может травмировать соответствую¬
щий зачаток постоянного.
Травма91Рис. 3.1. Ребенок 8 лет. Неосложненный перелом коронки
зуба 11Рис. 3.2. Ребенок 13 лет. Осложненный перелом коронки зуба
21 (фотоматериал представлен Г.А. Осиповым)Рис. 3.3. Ребенок 5 лет. Поперечный перелом корня зуба 61 в
средней трети. Внутриротовая контактная рентгенограммаРис. 3.4. Ребенок 8 лет. Поперечный перелом корня зуба 21 в
средней трети. Внутриротовая контактная рентгенограмма
92Глава ЗРис. 3.5. Ребенок 12 лет. Поперечный перелом корня зуба 11
верхней трети. Внутриротовая контактная рентгенограммаРис. 3.6. Ребенок 3 лет. Неполный вывих зубов 51,61,62. Пол¬
ный вывих зуба 52. Смещение зубов 51, 61 вестибулярно, 62
нёбно. Обширное кровоизлияние в области травмыРис. 3.7. Ребенок 7 лет. Неполный вывих зуба 11 с несформи-
рованным корнем. Определяются смещение зуба 11, кровоиз¬
лияние в пределах круговой связки зубаРис. 3.8. Ребенок 8 лет. Неполный вывих зуба 11 с несформи-
рованным корнем. Определяются вестибулярное смещение
зуба 11, перелом вестибулярной стенки альвеолы
Травма93Рис. 3.9. Ребенок 12 лет. Неполный вывих зуба 11 со сформированным корнем. Определяют¬
ся смещение зуба 11 книзу, кровоизлияние в пределах круговой связки зубаРис. 3.10. Ребенок 6,5 лет. Вколоченный вывих зуба 11 {а, б)Рис. 3.11. Ребенок 5 лет. Вколоченный вывих зубов 11,21
94Глава 3Рис. 3.12. Ребенок 9 лет. Полный вывих зуба 11. Неполный вывих зуба 12: а — вид в полости рта; б — внутриротовая контактная
рентгенограмма зубов 11, 21 до реплантации зуба 11; б — внутриротовая контактная рентгенограмма зубов 11, 21 через 1 год по¬
сле реплантации зуба 11Рис. 3.13. Ребенок 12 лет. Полный вывих зуба 21. Неосложненный перелом коронки зуба 11: а — вид полости рта; б — зуб 21 вне
полости рта; в — внутриротовая контактная рентгенограмма
Травма95Рис. 3.14. Ребенок 7 лет. Хроническая травма вследствие лечения диастемы: а — наложение резиновой тяги; б — смещение ре¬
зиновой тяги в зубодесневой желобок; в — экструзия центральных резцов вследствие хронической травмы; г — внутриротовая
контактная рентгенограмма в области зубов 11, 21 до лечения; д — состояние зубов 11, 21 в полости рта; е — несъемная орто-
донтическая конструкция для стабилизации резцов после хирургического вмешательства (проведено одномоментное внедрение
резцов и костная пластика); ж — внутриротовая контактная рентгенограмма через 9 месяцев после^ечения
96Глава 3Рис. 3.15. Варианты шинирования зубов при различных видах вывихов зу¬
бов: а — проволочно-композитная шина на зубах 13-22 (фотоматериал
представлен Г.А. Осиповым); б — стекловолоконная шина на зубах 12-22;
в — проволочная шина с элементами брекет-системы
Травма973.2.	ТРАВМА МЯГКИХ ТКАНЕЙТравмы мягких тканей лица могут быть за¬
крытые — без нарушения целостности кожнььх
покровов (ушибы), и открытые — с нарушением
целостности кожных покровов: ссадины, цара¬
пины, раны. Все виды повреждений, кроме уши¬
бов, открытые и первично инфицированные.В челюстно-лицевой области к открьггым от¬
носятся также все виды повреждений, проходя¬
щие через линии зубов, воздухоносные пазухи,
полость носа,Анатомо-топографические особенности стро¬
ения челюстно-лицевой области у детей (эла¬
стичная кожа, большой объем клетчатки, хоро¬
шо развитое кровоснабжение лица, не в полной
мере минерализованные кости, нали^тие зон ро¬
ста костей лицевого черепа, наличие зачатков
зубов) определяют общие особенности проявле¬
ния травм. Травмы мягких тканей лица сопро¬
вождаются обширными и быстро нарастающими
коллатеральными отеками, кровоизлияниями
(по типу инфильтрата), формированием вну¬
тритканевых гематом.УШИБЫ, ССАДИНЫ, ЦАРАПИНЫУшибом называется закрытое повреждение
мягких тканей лица без^^нарушения их анатоми¬
ческой целостности.При ушибах отме5[ается нарастающая трав¬
матическая припуЬгбсть в месте повреждения,
а в ближайшее время появляется кровоподтек,
имеющий синюшную окраску, который затем
приобретает темно-красный или желто-зеленый
оттенок. Внешний вид ребенка с ушибом часто
не соответствует тяжести травмы за счет на¬
растающего отека и формирующихся гематом.
Общее состояние может мало страдать при
ушибах, но психоэмоциональное нарушение
значительно.Ссадины, царапины, если не поврежден ба¬
зальный слой дермы, не сопровождаются кро¬
вотечением, но являются первично инфици¬
рованными. Основные клинические признаки
этих видов повреждения — боль, нарушение
целостности кожи, слизистой оболочки полости
рта, отеки, гематома (щечная область, прирото-
вая, губы и др.). При обширных отеках также
может быть ограничение открывания рта.При ушибе мягких тканей лица на уровне
зубного ряда, как правило, повреждается и сли¬
зистая оболочка г>^бы и рта, может произойти
полный вывих зуба (временного, постоянногос несформированным корнем, постоянного со
сформированным корнем).РАНЫРаной называют нарушение целостности
кожных покровов и слизистых оболочек с по¬
вреждением подлежащих тканей.В зависимости от источника травмы и меха¬
низма повреждения различают раны:A.	Неогнестрельные:1) ушибленные и их комбинации; 2) рваные
и их комбинации; 3) резаные; 4) укушенные;
5) рубленые; 6) колотые.Б. Огнестрельные:1) оскольчатые; 2) пулевые.B.	Компрессионные.Г. Электротравма.Д. Ожоги.По характеру раны: касательные, сквозные,
слепые (в качестве инородных тел могут быть
вывихнутые зубы).В зависимости от области расположения ран
головы, лица и шеи клиническая картина будет
различной, но общим для них является боль,
кровотечение, инфицированность.Тяжелое общее состояние может быть связа¬
но с черепно-мозговой травмой, кровотечени¬
ем, шоком, нарушением дыхания (условия раз¬
вития асфиксии).ОЖОГИ ЛИЦА И ШЕИСреди обожженных преобладают дети до 4
лет. В этом возрасте дети опрою^щьшают на себя
сосуды с горячей водой, берут в рот незащищен¬
ный электрический провод, играют со спичками
и Т.Д. Отмечается типичная локализация ожогов:
голова, лицо, шея и верхние конечносп^.при небольшом ожоге ребенок активно реа¬
гирует на боль плачем и криком, но при обшир¬
ных ожогах общее состояние ребенка тяжелое,
хотя он поражает своим спокойствием. Ребенок
бледен и апатичен. Сознание полностью сохра¬
няется. Цианоз, малый и частый пульс, похо¬
лодание конечностей и жажда — симптомы тя¬
желого ожога, указывающего на на.личие шока.
Шок у детей развивается при значительно мень¬
шей площади поражения, чем у взрослых.Диагностика при ожогах ясна. Однако кажу¬
щиеся вначале участки неглубокого поражения
в дальнейшем могут оказаться местами некроза
с распространением его на глубину^ эпителиаль¬
ного слоя и дермы и далее в подлежащие ткани,
включая кости лица.
98Глава 3Рис. 3.16. Ребенок 9 месяцев. Ушиб, гематома мягких тканей щечной области справа. Гематома данной
области. Травма получена в результате удара качелямиг' \Рис. 3.17. Ребенок 12 лет. Множественные ссадины и ушибы в
области подбородка, носа и верхней губы после паденияРис. 3.18. Ребенок 4 лет. Множественные ссадины правой
подглазничной, щечной областей, спинки носа. Травма нане¬
сена кошкой
Травма99Рис. 3.19. Ребенок 3 лет. Рана языка вследствие прикусыва-
нияРис. 3.20. Ребенок 6 лет. Декубитальная язва слизистой пра¬
вой щеки соответственно зубам 54, 55 вследствие хрониче¬
ской травмыРис. 3.21. Ребенок 14 лет. Укушенная рана языка после проведения мандибулярной анестезии
100Глава 3Рис. 3.22. Ребенок 9 лет. Укушенно-рваная рана правых околоушно-жевательной, позадичелюстьрй, теменной областей. Трав¬
ма нанесена овчаркой: а — состояние до первичной хирургической обработки; б — после (фотоматериал представлен врачом
И.А. Землиным)Рис. 3.23. Ребенок 5 лет. Множественные укушенные раны правых подглазничной,
щечной, околоушно-жевательной областей. Состояние после первичной хирурги¬
ческой обработки
Травма101Рис. 3.24. Ребенок 15 лет. Дефект крыла носа слева после
укуса собакиРис. 3.25. Ребенок 8 лет. Рубцы, рубцовая деформация кончика и крыльев носа. Атрезия левого носового ходапосле укуса собаки
102Глава 3Рис. 3.26. Ребенок 13 лет. Рубцы, рубцовая деформация лобной, теменной, затылочной и левой височной областей. Тотальный
дефект левой ушн0й раковины. Посправматическая алопеция. Травма нанесена медведем: а-в — состояние до оперативного
лечения; г — экспандеры в затылочной и теменной областях справа; л — на этапе леченияРис. 3.27. Ребенок 14 лет. Огнестрельное сквозное ранение подбородочной области слева (фотоматериал представлен врачом
И.А. Землиным)
Травма103Рис. 3.28. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней
челюсти ребенка 15 лет. Определяется травматический дефект
фронтального отдела нижней челюсти после огнестрельного
ранения. Множественные инородные тела (дробь)Рис. 3.29. Ребенок 2 лет. Атрезия ротовой щели после элек¬
тротравмыРис. 3.30. Ребенок 9 лет. Микростома после электротравмы
104Глава 3Рис. 3.31. Ребенок 13 лет. Дефект правого угла рта после электротравмыРис. 3.32. Ребенок 4 лет. Тотальный дефект нижней трети лица после электротравмыРис. 3.33. Ребенок 5 лет. Электротравма левого угла рта: а — состояние непосредственно после электротравмы; б — через 6 ме¬
сяцев после травмы. Определяется широкий рубец. Микростома
Травма105Рис. 3.34. Ребенок 3 лет. Рубцы, рубцовая деформация верхней и средней трети
лица, тотальный дефект носа после ожога паром (взрыв ингалятора)Рис. 3.35. Ребенок 6 лет. Рубцовая контрактура шеи. Рубцы,
рубцовая деформация лица, шеи, грудной клетки, передней
поверхности живота, верхних и нижних конечностей после
термического ожогаРис. 3.36. Ребенок 13 лет. Рубцовая контрактура передней
поверхности шеи после ожога кипятком в возрасте 3 лет
106Глава 33.3. ТРАВМА костейТРАВМА ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙАнатомо-тоиографичсские особенности стро¬
ения челюстей и костей лица у детей в возраст¬
ном аспекте, наличие временных зубов на верх¬
ней и нижней челюстях, меньшая прочность,
значительный объем губчатого вещества и тон¬
кий кортикальный слой, зоны роста и слабо-
выраженная мннератизация кости значительно
отличают костную ткань ребенка от таковой у
взрослого.УШИБЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙУшибы кости и надкостницы чаще бывают в
детском и подростковом возрасте. Они протека¬
ют по типу закрытой травмы (без ссадин, цара¬
пин, ран на коже) и приводят к асептическому
воспалению с послсдзтош,им формированием
гипсростоза. Этот вид повреждения в ранние
сроки не диагностируется. Ушибы, завершаю¬
щиеся формированием травматического гипе-
ростоза, чаше развиваются на нижней челюсти,
очень редко на верхней, и протекают по типу
хронического оссифицирующего периостита.ПЕРЕЛОМЫ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ•	Переломы по типу «зеленой ветки» или «иво¬
вого прута». Объясняются гибкостью костей
у детей. Чаще наблюдаются в области мы¬
щелковых отростков. Отмечается разрыв
компактной пластинки и губчатого веще¬
ства только по одной из поверхности от¬
ростка, а С другой поверхности компактная
пластинка непрерывна, надкостница сохра¬
няет целостность и препятствует дальней¬
шему смещению фрагментов,•	Поднадкостничные переломы. Характери¬
зуются тем, что сломанная кость остается
покрытой надкостницей. Чаще поднад-
костничные переломы наблюдаются в бо¬
ковом отделе нижней челюсти, скуловойкости. Смещение отломков не отмечается
или незначительное. Эти переломы сопро¬
вождаются болью в месте приложения силы
и повреждениями мягких тканей (ушиб, ге¬
матома, рана). Таким образом, истинные
признаки перелома нивелируются.•	Переломы альвеолярного отростка верхней
и нижней челюстей занимают одно из ве¬
дущих мест среди других повреждений ли¬
цевых костей. Они, как правило, сопрово¬
ждаются разрывами слизистой оболочки и
подлежащих мягких тканей, а также вы¬
вихами и/или переломом зубов. Смешение
отломанного альвеолярного отростка при¬
водит к нарутпению прикуса. Наиболее ча¬
сто встречается перелом альвеолярного от¬
ростка в переднем отделе челюсти, травмы
боковых отделов челюстей у детей крайне
редки.•	Переломы верхней челюсти, у детей пере¬
ломы верхней челюсти второго и третье¬
го уровней сочетаются, как правило, с
черепно-мозговой травмой. Повреждения
средней зоны лица могут сочетаться не
только с черепно-мо,з]говой травмой, пере¬
ломами основания черепа, но и с перело¬
мами нар>'жного^носа, глазницы, скуловой
кости и дути, ния&ей челюсти.•	Переломы нижней челюсти преобладают у
мальчиков старше 7 лет и обусловлены в
основном бытовой травмой и неоргани¬
зованным спортивным досугом. Перелому
способствуют положение и анатомическая
форма нижней челюсти. По локализации
на первом месте стоят одинарные перело¬
мы тела нижней челюсти, на втором — пе¬
реломы мыщелкового или мышелковых от¬
ростков (отраженные), да^1ее двойные или
множественные.Диагностика всех видов переломов костей
лицевого скелета требует обязательного рент¬
генологического исследования не менее чем в
двух проекциях, но выбор вариантов исследо¬
вания диктуется локализацией перелома и воз¬
растом ребенка.
Травма107Рис. 3.37. Ребенок 15 лет. Открытый перелом тела нижней челюсти справа. Зубы на поврежденной стороне не смыкаютсяРис. 3.38. Ребенок 14 лет. Перелом мыщелкового отростка
нижней челюсти справа со смещением кнутри. Обзорная рент¬
генограмма костей лицевого скелета в прямой проекцииРис. 3.39. Ребенок 9 лет. Перелом мыщелкового отростка нижней челюсти справа со смещением кнутри. Обзорная рентгенограм¬
ма костей лицевого скелета в прямой проекции
108Глава 3Рис. 3.40. Ребенок 12 лет. Перелом тела нижней челюсти слева и правого мыщелкового отростка со смещением после автотравмы:
а — внешний вид; б — состояние в полости рта после иммобилизации шиной Васильева; в — обзорная рентгенограмма костей
лицевого скелета в прямой проекции. Линии перелома (стрелки); г — ортопантомограммаРис. 3.41. Ребенок 7 лет. Перелом правого мыщелкового отростка со смещением кнутри: а — обзорная рентгенограмма костей
лицевого скелета в прямой проекции; б — ортопантомограмма
Травма109Рис. 3.42. Ребенок 12 лет. Двухсторонний открытый перелом нижней челюсти в области зубов 46, 47 и 33, 34: а — ортопантомо¬
грамма: б — ортопантомограмма после остеосинтеза нижней челюсти титановыми минипластинами и винтамиРис. 3.43. Ребенок 16 лет. Перелом верхней челюсти. Внешний вид
110Глава ЗРис. 3.44. Ребенок 14 лет. Переломы верхней челюсти по типу Лефор-ІІ и Лефор-ІІІ. Гемосинус слева и справа, частично — клеток
решетчатого лабиринта: а-в — дентальная объемная томограмма (ДОТ); г,д — ЗО-реконструкции (панорамная реконструкция
аксиальная, кососагипальная проекция). Выявляются рентгенологические признаки множественных переломов лицевого скелета
(преимущественно средней и нижней зон). Определяются перелом нижней челюсти, верхней челюсти, скуловых костей со сме¬
щением отломков
травма111Рис. 3.45. Ребенок 16 лет. Состояние после пластики правого скуло-орбитального комплекса по поводу множественных переломов
лицевого скелета. Дентальная объемная томограмма
112Глава 3Рис. 3.46. Ребенок 14 лет. Состояние после пластики правого скуло-орбитального комплекса по поводу множественных переломов
лицевого скелета (перелом нижней стенки глазницы, скуловой кости, скуловой дуги). Дентальная объемная томограмма
Травма113Рис. 3.47. Ребенок 12 лет. Исследование височно-нижнечелюстного сустава с закрытым ртом. Рентгенологическая картина соот¬
ветствует перелому в области основания мыщелкового отростка левого височно-нижнечелюстного сустава со смещением. Ден¬
тальная объемная томограмма
114Глава 3Рис. 3.48. Ребенок 16 лет. Рвано-ушибленная рана правой подглазничной областиРис. 3.49. Ребенок 8 лет. Сочетанная черепно-челюстно-лицевая травма. Открытый перелом левого скуло-орбитального комплекса
со смещением: а — рвано-ушибленная рана левой щечной области: б — компьютерная томограмма с ЗО-моделированием (фото¬
материал представлен врачом Н. Давыдовым)
Травма115Рис. 3.50. Ребенок 17 лет. Внешний вид (а) и компьютерная томограмма с ЗО-реконструкцией (б-д). Оскольчатый перелом лобной
кости слева, перелом правой височной кости, перелом верхней челюсти по Лефор II справа, Лефор III слева со смещением; е —
схема сочетанного перелома (фотоматериал представлен врачом Н. Давыдовым)
116Глава 3Рис. 3.51. Ребенок 15 лет. Компьютерная томограмма (а) и ЗО-реконструкция (б-г). Множественные переломы костей лицево¬
го скелета. Оскольчатый перелом верхней челюсти справа и слева (1, 1а). Перелом в области тела нижней челюсти справа со
смещением (2). Перелом правого и левого скуло-орбитального комплекса со смещением (фотоматериал представлен врачом
Н. Давыдовым)
Травма117.лГЧРис. 3.52. Ребенок 5 лет. Сочетанная травма после падения с высоты. Компьютерная томограмма {а, г) и компьютерная томограм¬
ма с ЗО-реконструкцией костей головы и таза. Множественные переломы верхней и нижней челюстей и костей таза {б, в). Пере¬
лом левого мыщелкового отростка {б, г)
118Глава ЗРис. 3.53. Ребенок 16 лет. Комбинированные переломы костей лицевого черепа (основания мыщелкового отростка нижней челю¬
сти справа, задненаружной стенки правого верхнечелюстного синуса).Мультиспиральные компьютерные томограммы: а — ЗО-реконструкция; б — МРВ в кососагипальной проекции; в — аксиальный
срез; г— МРВ в коронарной проекции.У основания правого мыщелкового отростка (от полулунной вырезки до середины задней поверхности правой ветви нижней че¬
люсти) линия перелома, отломки не смещены. Нарушена целостность задненаружной стенки правого верхнечелюстного синуса, с
наличием разнокалиберных осколков и умеренным смещением их в полость синуса (гемосинус)
Травма119Рис. 3.54. Ребенок 17 лет. Оскольчатый перелом головки правого мыщелкового отростка нижней челюсти со смещением отломков.
Мультиспиральные компьютерные томограммы: а — ЗО-реконструкция в слое; б — аксиальный срез; в — МРВ в кососагипаль¬
ной проекции; г— МРВ в коронарной проекции.Визуализируется оскольчатый косопоперечный перелом головки правого мыщелкового отростка со смещением фрагмента голов¬
ки медиально и кпереди (расположен под углом 70°), диастаз между отломками составляет 9,5 мм. В зоне перелома присутствуют
мелкие костные фрагменты
120Глава 3Рис. 3.55. Ребенок 15 лет. Оскольчатый перелом нижней стенки левой орбиты без смещения отломков.
Мультиспидальные компьютерные томограммы: а — МРВ в кососагипальной проекции: б — МРВ в коронарной
проекции; в — аксиальный срез.На серии томограмм отмечается линейное нарушение целостности нижней стенки левой орбиты в ее средних от¬
делах, с наличием осколка, без существенного смещения костных фрагментов. В мягких тканях лица и в ретробуль-
барной жировой клетчатке признаки эмфиземы
Травма121№ - /* ■
V	'VУ'Рис. 3.56. Ребенок 17 лет. Комбинированные центральные переломы костей лицевого черепа (по типу Лефор II).
Мультиспиральные компьютерные томограммы: а, б — ЗО-реконструкции; в — МРВ аксиальный срез; г — МРВ в сагиттальной
проекции; д- МРВ в коронарной проекции.На серии томограмм отмечается нарушение целостности всех стенок обоих верхнечелюстных синусов, решетчатой кости, лобной
кости, медиальных и нижних стенок обеих орбит, верхней стенки левой орбиты, костей носа, носовой перегородки, альвеолярного
отростка нижней челюсти в области фронтальной группы зубов (зубы 42-32 отсутствуют) с умеренным смещением отломков.
Лобный, оба верхнечелюстных, правая половина основного синуса и клетки решетчатого лабиринта заполнены гомогенным со¬
держимым плотностью около 80 ед. Н (гемосинус). В параорбитальных тканях и мягких тканях лица признаки эмфиземы
122Глава 3Рис. 3.57. Вид зубонаддесневых шин с зацепными петлями для межчелюст¬
ной иммобилизации для детей с временным и сменным прикусомРис. 3.58. Ребенок 10 лет. Перелом верхней челюсти. Зубонадесневая шина с
зацепными петлями фиксирована на верхнюю челюсть
Травма123Рис. 3.59. Зубонадесневая шина на верхнюю челюсть с пело-
тами (шина Ванкевич). Предназначена для предотвращения
боковых движений нижней челюстиРис. 3.60. Зубонадесневая шина на нижнюю челюсть с пело-
том справа (шина Вебера). Предназначена для предотвраще¬
ния движений нижней челюсти влевоРис. 3.61. Ребенок 15 лет. Перелом левого мыщелкового от¬
ростка. Зубонадесневая шина на нижнюю челюсть с пелотом
справа (шина Вебера). Предотвращает движение нижней че¬
люсти влево
ГЛАВА 4ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВАВНЧС является сложной функциональной
системой, имеет специфические особенности,
отличающие его от других суставов опорно¬
двигательного аппарата. Этот сустав образован
головкой мыщелкового отростка нижней челю¬
сти, нижнечелюстной ямкой височной кости
и лежащим кпереди задним скатом суставного
бугорка. Костная структура охвачена суставной
капсулой, которая прикреплена вверху к осно¬
ванию височной кости, внизу к шейке мыщел¬
кового отростка. Суставной диск делит ВНЧС
на два пространства (верхнее, нижнее). Оба
пространства заполнены синовиальной жид¬
костью. Капсулярно-связочный аппарат ВНЧС
состоит из вне- и внутрикапсулярных связок.
Сустав имеет хорошо развитую сосудистую сеть.
Парность ВНЧС, синхронность движений —
одна из важных его кинетических функций. Су¬
став обеспечивает движения вертикальные, са¬
гиттальные и хрансверсальные.Знание особенностей ВНЧС необходимо для
правильного выбора методов диагностики и
лечения заболеваний этого сустава, особенно
в период детского возраста на фоне анатомо¬
функциональных изменений, обусловленных
ростом ребенка.Все заболевания ВНЧС можно разделить
на две группы: первично-костные и функцио¬
нальные. При первично-костном типе патоло¬
гии причиной заболевания ВНЧС может быть
врожденное несовершенство развивающейся
кости или воспаление суставных концов ко¬
стей — мыщелкового отростка нижней челюсти
и височной кости. Первично-костные заболева¬
ния сустава в детском возрасте приводят к на-
р>тиению наследственно - детерминированного
роста нижнечелюстной кости вследствие врож¬денной неполноценности или гибели в процес¬
се воспаления зоны активного роста кости, ло¬
кализующейся в мыщелковом отростке нижней
челюсти.Фупнкциональные заболевания сопровожда¬
ются развитием хронического воспалительного
или воспалительно-дегенеративного процесса,
первично поражающего суставной хрящ, а за¬
тем медленно, годами^’-' распространяющегося
на костную ткань суставных концов костей.Первично-хрящев]^ заболевания сустава раз¬
виваются в подростковом возрасте вследствие
возрастной дисфункции ВНЧС и жевательных
мышц и могут привести к заболеваниям, пато¬
генетически связанным межд>' собой, — при¬
вычному вывиху, острому и хроническому ар¬
триту, артрозуКЛАССИФИКАЦИЯ ЗАБОЛЕВАНИЙ ВИСОЧНО-
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ
[ПО H.H. КАСПАРОВОЙ. 1979]1.	Первично-костные повреждения и забо¬
левания сустава.1.1.	Врожденная патология ВНЧС.1.2.	Воспалительные заболевания суставных
концов костей: остеоартрит; неоартроз; вторич¬
ный деформирующий остеоартроз; костный ан¬
килоз.2.	Функциональные заболевания ВНЧС и
их исходы в подростковом возрасте.2.1.	Юношеская дисф>тткция ВНЧС: при¬
вычный вывих; болевой синдром дисфункции.2.2.	Воспалительные и воспалительно-деге-
неративные первично-хряшевые заболевания,
развивающиеся вследствие дисфункции суста¬
ва: артрит (острый, хронический); деформиру¬
ющий юношеский артроз.
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава1254.1.	ПЕРВИЧНО-КОСТНЫЕ
ПОВРЕЖДЕНИЯ И ЗАБОЛЕВАНИЯ
ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВАВрожденная патология ВНЧС — это один из
симптомов врожденных синдромов (синдром
Робена, синдром Франческетги, синдром Голь¬
денхара и др.), сопровождающихся нарушени¬
ем роста нижнечелюстной кости. При пере¬
численных синдромах недоразвиты костные
элементы ВНЧС; головка, суставной бугорок.
Наиболее тяжелые формы врожденной пато¬
логии встречаются при синдромах Гольденхара
и гемифациальной микросомии, при которых
височно-нижнечелюстное сочленение может
отсутствовать.Воспалительные заболевания суставных кон¬
цов костей. Остеоартрит — воспаление сустава,
развившееся вследствие повреждения суставных
концов костей и распространения воспалитель¬
ного процесса на элементы сустава: суставной
хрящ, надкостницу височной кости, суставную
капсулу, связочный аппарат. Причинами остео¬
артрита могут быть повреждение сустава при
острой травме (родовая травма сустава, внутри-
и внесуставные переломы мыщелкового от¬
ростка), остеомиелит суставных концов костей:
гематогенный или одонтогенный остеомиелит
мыщелкового отростка, остеомиелит височной
кости вследствие распространения гнойного
воспаления из полости среднего уха или сосце¬
видного отростка.Остеоартрит ВНЧС редко диагностируется у
детей. Исходы остеоартрита зависят от степени
тяжести клинического течения, гибели или со¬
хранности суставного хряща, д^тительности за¬
болевания. Остеоартрит в детском возрасте не
завершается полным выздоровлением. Исходы
остеоартрита: неоартроз, вторичный деформи¬
рующий остеоартроз или костный анкилоз су¬
става.Неоартроз — патолопгческое сочленение,
возникшее под воздействием какого-либо па¬
тологического процесса (травма, остеомие¬
лит). По сравнению с нормальным суставом
это всегда функлионатьно неполноценное
соединение костей. Неоартроз ВНЧС — один
из видов благоприятного исхода остеоартрита
и может развиться после внутрисуставных или
высоких внесуставных переломов лшщелково-
го отростка, гематогенного или одонтогенногоостеомиелита, протекавших с сохранностью су¬
ставного хряща. При неоартрозе сохраняются
вертикальные движения челюсти в полном или
несколько ограниченном объеме, позволяющие
ребенку нормально принимать пишу и разго¬
варивать. Неоартроз формируется в результа¬
те деструкции кости мыщелкового отростка и
с ростом ребенка обязательно приводит к не¬
доразвитию нижнечелюстной кости. В случае
легкого клинического проявления неоартроза
при отсутствии нарушения прикуса и выражен¬
ной деформации челюсти лечение не требуется.
При деформациях нижней челюсти без наруше¬
ния прикуса проводят только контурную пла¬
стику нижней челюсти, в старшем возрасте при
выраженном недоразвитии нижней челюсти и
нарушении прикуса показано оперативное вме¬
шательство с реконструкцией ветви и сустава.Вторичный деформирующий остеоартроз —
хроническое воспалительное костное заболе¬
вание, развивающееся после остеоартрита и
вызывающее костную деформацию суставных
концов костей: мыщелкового отростка и су¬
ставной поверхности височной кости.в результате родовой травмы или остеомие¬
лита, воспаления костных элементов суста¬
ва происходят разрушение и гибель костных
структур, вследствие чего головка нижней че¬
люсти частично разрушается на ранних стадиях
болезни, в процессе заболевания подвергшаяся
частичной деструкции костная ткань мыщелко¬
вого отростка теряет механическую прочность.
Обычная функциональная нагрузка оказыва¬
ется для нее чрезмерной. Это служит главной
причиной патологической перестройки кости и
деформации суставной головки. Под влиянием
постоянно действующих функциональных на¬
грузок создаются условия для возникновения
травматической компрессии, вследствие чего
головка нижней челюсти погружается в подле¬
жащие ткани, увеличиваются поперечные раз¬
меры сочленяющейся поверхности отростка, а
рост его в длину прекращается. Мыщелковый
отросток как центр роста нижнечелюстной ко¬
сти не теряет полностью способности к про¬
дукции кости, однако этот процесс проявляется
патологическим костеобразованием.Определенное значение (особенно при пере¬
ломах шейки мыщелкового отростка) имеет и
костеобразовательная функция надкостницы.
Этим объясняется избыточное построение ко¬
сти в области зоны повреждения мыщелкового
отростка.
126Глава 4Патологическая перестройка кости, начав¬
шись с момента воздействия причины заболе¬
вания, продолжается годами и заканчивается у
большинства детей разрастанием зрелой скле-
розированной кости и полной потерей движе¬
ний в суставе.Клин№іеская картина. Первым выраженным
симптомом деформирующего остеоартроза у
детей ЯВ.1ЯЄТСЯ задержка роста нижней челю¬
сти, особенно заметная при заболевании одно¬
го сустава. Асимметрию нижнего отдела липа
обычно впервые обнаруживают посторонние
люди, которые редко видят ребенка. Родители
замечают деформацию поздно или случайно.
При одностороннем яедоразвитии половины
нижней челгости на стороне больного сустава
по сравнению со здоровой стороной укороче¬
ны ветвь и тело нижней челюсти, в результате
этого подбородок смещен в сторону поражен¬
ного сустава. Здоровая половина тела челюсти
уплощена, растянута между правильно располо¬
женным углом нижней челюсти и смешенным
в пораженную сторону подбородком. На недо¬
развитой половине нижней челюсти имеется
избыток мягких тканей щеюі, поэтому контуры
этой половины лица округлые. Ткани шеки на
непораженной стороне растянуты. Эта полови¬
на лица выглядит растянутой и плоской. Рото¬
вая щель располагается косо. Угол рта на сто¬
роне, противоположной пораженному суставу,
смещен вниз. Уплощение контуров лица и сме¬
щение вниз угла рта на непораженной стороне
нередко являются причинами диагностических
ошибок, когда заболевание сустава диагности¬
руют как парез лицевого нерва и детям прово¬
дят неадекватное лечение.При одностороннем недоразвитии половины
нижней челюсти формируется патологический
перекрестный прикус. Альвеолярная дуга ниж¬
ней челюсти сужена, премоляры и моляры по¬
раженной стороны наклонены в язычную сто¬
рону. Альвеолярные отростки не контактируют
между собой, в результате чего происходит их
компенсаторный избыточный рост. Альвео¬
лярный отросток верхней челюсти иногда опу¬
скается вместе с зубами до уровня переходной
складки слизистой оболочки нійжнєй челюсти,
в переднем отделе челюстей соотношение аль¬
веолярных отростков по типу глубокого пере¬
крытия. с развитием ребенка отставание роста
одной половины нижней челюсти становится
все более заметным. С годами возникает тяже¬
лая вторичная деформация всех отделов верх¬
ней челюсти и скуловой кости. При заболева¬нии обоих ВНЧС недоразвитыми оказываются
обе половины нижней челюсти симметрично, у
таких детей подбородок за счет укорочения вет¬
вей и тела смещается кзади и устанавливается
прогнатическое соотношение челюстей с глу¬
боким прикусом. Изменение внешнего облика
ребенка особенно заметно в профиль: верхняя
челюсть и нос резко вьщаются над недоразви¬
той нижней третью липа («птичье лицо»). Об¬
ратиться к врачу в таких случаях, как правило,
заставляет ограничение движений нижней че¬
люсти, а не изменение контуров лица.Признаки нарушения футткции сустава вы¬
являются или одновременно с симптомами
нарутпения роста нижней челюсти или значи
тельно позже. Первыми прекращаются боковые
движения в суставе, затем становятся ограни¬
ченными вертикальные движения и движения
вперед, в ранних стадиях заболевания тугопод-
вижность сустава не мещает ребенку при еде и
разговоре и поэтому длительное время может
оставаться незамеченной. Сокращение объема
движений в суставе происходит медленно, го¬
дами и заканчивается полной неподвижностью
нижней челюсти. Ослаб.^ение движений в су¬
ставе или их отсутствие определяется при срав¬
нительном пальпаторном исследовании головок
нижней челюсти черезнаружные слуховые про¬
ходы. Наряду с деформацией лицевых костей у
детей с ВДОА ВНЧС наблюдаются искривление
шейного отдела позвоночника и нарушение то¬
нуса мышц (мимических, жевательных и щей-
ных). Недоразвитие и неподвижность нижней
челгости создают условия для западения языка
и надгортанника, что приводит к нарушению
внешнего дьЕхания и легочной вентиляции. Эти
нарушения становятся особенно выраженными
при расслаблении мышц во время физиологи¬
ческого сна. Во сне дети сильно храпят, време¬
нами наступает асфиксия и ребенок пробужда¬
ется. Дети не могут спать лежа на спине, а при
выраженной деформации нижней челюсти спят
сидя.Чем меньше возраст, в котором развилось
заболевание ВНЧС, тем более выражены у ре¬
бенка перечисленные анатомические и функ¬
циональные расстройства. Наиболее тяжелые
изменения в организме наблюдаются при забо¬
левании, вызванном родовой травмой или гема¬
тогенным остеомиелитом новорожденного.Диагностика.Распознавание ВДОА представляет большие
трудности и осуществляется комплексными
клинико-рентгенологическими методами. Кли¬
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава127нические методы — опрос и тщательный сбор
анамнеза, исследование лицевых признаков —
недоразвития нижней челюсти и вторичных
деформаций костей лица, состояния прикуса,
объема движения нижней челюсти (наличие
движений ВНЧС — вертикальных, сагитталь¬
ных, трансверсальных); характера окклюзион¬
ных нарушений (сужение зубной дуги, анома¬
лия положения зубов, изменения альвео,1ярных
отростков, тип прикуса), обусловленных орга¬
нической патологией ВНЧС, давностью забо¬
левания, возрастом, в котором установлены на¬
чало заболевания и его причина (врожденное,
родовая травма, травма сустава, гематогенный
остеомиелит), у 9—10 % пациентов причина за¬
болевания остается невьтявленной.Специальное рентгенологическое исследова¬
ние ВНЧС — ортопантомография, томография,
КТ и МРТ позволяют получить исчерпываю¬
щие сведения о степени деструктивных изме¬
нений и характере патологического репаратив-
ного регенерата кости мыщелкового отростка,
а также суставной впадины — в виде костных
разрастаний.Костный анкилоз. Костным анкилозом ВНЧС
называется патологическое костное (частичное
или полное) сращение мыщелкового отростка
с височной костью, развившееся в результате
полной гибели суставногр хряща и разрастания
костной ткани.Анкилоз ВНЧ[С у дгтей развивается вслед¬
ствие остеоартрита. Этйология остеоартрита, за¬
вершившегося развитием анкилоза, во многом
сходна с таковой ВДОА. В отличие от послед¬
него анкилоз не формируется после низкора-
сположенных внесуставных переломов мыщел¬
кового отростка.Деструктивно-продуктивные процессы, про¬
текающие в мыщелковом отростке при разви¬
тии истинного анки.юза, во многом напоми¬
нают картину ВДОА. Анкилоз у детей всегда
сопровождается нарутпснисм нормального ро¬
ста нижнечелюстной кости на стороне пора¬
женного сустава. Принципиальным различи¬
ем является полная гибель суставного хряща,
что способствует быстрому развитию костных
сращений между сочленяющимися поверхно¬
стями. При развитии анкилоза неподвижность
челюсти наступает через 1—2 года от начала за¬
болевания и у детей первых лет жизни сопро¬
вождается выраженной деформацией лицевого
скелета. Костный ан ВНЧС чаще развивается у
детей младшего возраста. Фиброзный анкилоз у
детей встречается очень редко.Клиническая картина костного анкилоза
характеризуется теми же анатомическими и
функциональными нарушениями, что и ВДОА.
Однако все перечисленные признаки заболева¬
ния при полной неп0лвр1жн0сти челюсти раз¬
виваются значительно быстрее.4.1.1.	ЛЕЧЕНИЕ ВТОРИЧНОГО
ДЕФОРМИРУЮЩЕГО ОСТЕОАРТРОЗА
И АНКИЛОЗА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВАЛечение ВДОА и анкилоза ВНЧС у детей и
подростков строится на принципах диспансе¬
ризации и включает в себя комплекс лечебных
мероприятий — оперативные вмешательства и
длительное ортодонти'теское пособие. Все эти
мероприятия начинают проводить с момента
выявления заболевания и продолжают до завер¬
шения роста и формирования бубочелюстной
системы. Цель лечения этих заболеваний:•	восстановление движений в ВНЧС и нор¬
мализация функции жевания;•	перемещение и удержание нижней челюсти
в центральном положении;•	нормализация функции внешнего дыха¬
ния;•	ортодонтическое исправление формы зуб¬
ных рядов верхней и нижней челюстей,
нормализация их взаимоотношения;•	предупреждение появления или развития
вторичных деформаций других лицевых ко¬
стей (верхней челюсти, ску'ловой кости);•	исправление контуров нижней трети лица.У больных с ВДОА или анкилозом ВНЧС свозрастом начинают проявляться вторичные
деформации других костей лица (верхней че¬
люсти, скуловой кости), которые прогресси¬
руют с продолжающимся отставанием роста
нижней челюсти. Поэтому проведение хирур¬
гического лечения в раннем возрасте позволит
значительно уменьшить, а в некоторых случаях
полностью исключить многие анатомические
и функциональные изменения зубочелюстной
системы.Основные принципы лечения ВДОА и анки¬
лоза ВНЧС одинаковы и разработаны много лет
назад 1938, 1958; Каспарова Н.Н, 1979, и др.].
Однако активное внедрение в медицинскую
практику в последние годы новых технологий и
материалов послужило поводом для пересмотра
отдельных положений этих принципов.
128Глава 4Хир>фгическое лечение включает в себя се¬
рию оперативных вмешательств, направленных
в первую очередь на устранение анатомических
нарушений и восстановление функции ВОТС.Проводят остеотомию ветви нижней челюсти
со скелетным вытяжением.Ортодонтическое лечение детей, оперирован¬
ных по поводу заболеваний ВНЧС, преследует
цели: 1) обеспечить стойкую фиксацию нижней
челюсти в правильном соотношении с верхней
без ограничения движений челюсти; 2) выра¬
ботать миостатический рефлекс жевательной и
мимической мускулатуры при новом положе¬
нии челюсти; 3) исправить дезокклюзию зуб¬
ных рядов, образовавшуюся после перемешсния
нижней челюсти в новое положение; 4) устра¬
нить деформацию альвеолярных дуг нижней
челюсти; 5) предотвратить развитие вторичных
деформаций челюстей.При правильно выполненной технике опера¬
ции и благоприятном послеоперационном тече¬
нии движения нижней челюсти восстанавлива¬
ются, контуры нижней трети лица улучшаются.
Но с ростом ребенка, увеличением неопериро-
ванной половины челюсти становится более за¬
метной деформация, выражающаяся в >ттлоще-
нии фронтального отдела здоровой половины,
нарастающем недоразвитии противоположной
стороны, сглаженности и смещении подбород¬
ка, Со стороны полости рта наблюдается изме¬
нение окклюзионной П.10СК0СТИ за счет появ¬
ления деформации верхней челюсти. К тому же
нижняя челюсть у этих больных не имеет на¬
дежной дистальной опоры с оперированной сто¬
роны, что определяет показания к проведению
следующего этапа хирургического лечения —
костной пластики ветви нижней челюсти с соз¬
данием дистальной опоры на ранее опериро¬
ванной стороне. Больному старше 13—14 лет
одномоментно можно провести контурную П.1а-
стику Ш1жней челюсти. Если пациенту менее 13
лет, контурную пластику откладывают до более
старшего возраста.При выборе ЭТОГО метода лечения больной
как минимум дважды подвергается сложным
оперативным вмешательствам: первичной опе¬
рации — остеотомии ветви нижней челюсти с
последутошим скелетным вытяжением и по¬
вторной — пластже ветви нижней челюсти. В
период между операциями пациенту постоянно
проводят активное ортодонтическое лечение.Этот метод лечения ранее применяли у боль¬
ных в возрасте до 9—10 лет при одностороннем
поражении сустава. Пациентам старше 9 лет содносторонним и двусторонним поражением
суставов показан другой вид операции — остео¬
томия ветви нижней челюсти с одномоментной
пластикой ВНЧС различными трансплантатами
или эндопротезами. В настоящее время остео¬
томия с одномоментной костной пластикой
проводится у детей любого возраста как при
одностороннем, так и при двустороннем пора¬
жении ВНЧС.В этих случаях, как и при первом вариан¬
те операции, вначале производят остеотомию
ветвей нижней челюсти с удалением КОСТНЬ[Х
разрастаний и венечного отростка, челюсть пе¬
ремещают в прави,1Ьное положение, а образо¬
вавшийся дефект костной ткани в дистальном
отделе ветви, мыщелкового отростка и сустав¬
ной головки замещают предварительно сфор¬
мированным костным трансплантатом или эн¬
допротезом.В качестве пластического материа-та ранее
широко применяли консервированные корти¬
кальные аллотрансплантаты. Однако в послед¬
ние годы в связи с распространением особо
опасных вирусных инфещий (ВИЧ, гепатиты
и др.) использование костных атлотрансплан-
татов сместилось на з^торой план из-за опасе¬
ния инфицирования- реципиентов. Сегодня
наметилась отчетливая тенденция к сокраще¬
нию применения костных консервированных
аллотрансплантатов и замена их аутотканями
или эндопротезами из биоинертных материа¬
лов, Из костных аутотканей наиболее широко
применяются трансплантаты, сформированные
из гребешка подвздошной кости пациента или
комбинированные костнохрящевые реберные
аутотрансплантаты.Эндопротезы, используемые в челюстно-
лицевой хирургии, изготавливают из биоинерт¬
ных металлов (чаще всего из титана), компо¬
зитов на основе акрилатов, углеродсодержащих
материалов. Титановые эндопротезы чаще всего
применяют у больных старше 30 лет. В детском
и подростковом возрасте возможно использова¬
ние протезов из акриловых и углеродсодержа¬
щих композитов.При этом виде операции в послеоперацион¬
ном периоде больному проводят межчелюстную
фиксацию, срок которой зависит от метода кре¬
пления трансплантата (эндопротеза) с воспри¬
нимающим костным ложем, и составляет 2—4
нед. После снятия фиксации больному назна¬
чают щадящую функциональную терапию, а
через 3—4 мес ортодонтическое лечение. Кон¬
турную пластику подбородка при двустороннем
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава129поражении проводят не ранее 14—16-летнего
возраста.Таким образом, при применении второго ме¬
тода хирургического лечения больной подверга¬
ется сложной, тяжелой операции только 1 раз.
После этой операции у детей через 3—4 года
могут появиться признаки отставания линей¬
ных параметров нижней челюсти от нормы. Это
отставание можно компенсировать с помощью
компрессионно-дистракционных аппаратов.Операция по наложению и снятию данных
аппаратов не представляет особых технических
сложностей.Внедрение в практику челюстно-лицевой хи¬
рургии таких технологий, как компрессионно-
дистракционный остеогенез, эндопротези¬
рование, позволило расширить возрастные
показания к применению второго типа опера¬
ций — остеотомии ветви нижней челюсти с од¬
номоментной пластикой ВНЧС эндопротезом
или аллотрансплантатом.Применение этих методов лечения у детей
до 9—10 лет позволяет исключить из плана ле¬
чения как минимул4 одну техническ4^1 сложную
и тяжелую для больного операцию. В дальней-
щем, в периоде выздоровления и позже, прак¬
тически все больные нуждаются в длительном
ортодонтическом лечении и систематической
функциональной тера^1ии. Активное диспансер¬
ное наблюдение за таюими детьми в послеопе¬
рационном периоду ведется до окончательной
остановки физиологического роста.4.2. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ ВИСОЧНО-
НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВА И
ИХ ИСХОДЫ В ПОДРОСТКОВОМ
ВОЗРАСТЕУ детей и подростков ярко выражены перио¬
ды активного анато-мофизиологического роста.
В это время нарущается соотнощение структуры
и функций многих органов и систем. Наиболее
активны эти процессы в пубертатном возрасте,
когда наблюдается возрастная диспропорция
роста о порно-двигательного аппарата. В обла¬
сти ВНЧС при наличии (часто случайного или
одномометного) пускового механизма это со¬
стояние характеризуется дисфункпионатьными
проявлениями, переходящими от менее выра¬женных клинических и функциональных нару-
щений к более тяжелой патологии.Для обозначения изменений в ВНЧС в лите¬
ратуре применяют различные термины: артро-
патия, болевой синдром дисфункции ВНЧС,
артроз, травматический артрит, нейромыщеч-
ная дисфункция и др.С момента рождения ребенка, несмотря на
готовность к функционированию, ВНЧС не
имеет конгруэнтно соприкасающихся поверх¬
ностей. Возрастная эволюция ВНЧС заключа¬
ется в постоянном увеличении конгруэнтно¬
сти сочленовых поверхностей и мениска, что
выражается углублением суставной впадины,
увеличением суставного бугорка, уплотнением
мениска и вьшелением в нем переднего и за¬
днего «валиков», разделенных перешейком; по¬
степенно повышается биомеханическая адек¬
ватность геометрии суставных поверхностей и
их прочих свойств.Суставная капсула ВНЧС представляет со¬
бой податливую соединительнотканную обо¬
лочку, регулирующую движения нижней челю¬
сти. Капсула ВНЧС в отличие от капсул других
суставов опорно-двигательного аппарата не
рвется даже при вывихе сустава. Растяжению
суставной капсулы в основном препятствуют
экстракапсулярные связки, состоящие из фи¬
брозной неэластичной соединительной ткани.
После перерастяжения их первоначальная дли¬
на не восстанавливается.В результате бь[строго роста скелета связоч¬
ный аппарат ВНЧС приходит в состояние по¬
стоянного перерастяжения. В начальный период
такое положение компенсируется, а длитель¬
ное перерастяженис приводит к потере тонуса.
Вследствие чего при максимальном опускании
нижней челюсти суставная головка может вы¬
ходить из суставной ямки, устанавливаясь в по¬
ложение привычного подвывиха или полного
вывиха. В результате' перерастяжения связоч¬
ного аппарата суставной капсулы развивается
привычный подвывих или полный привычный
вывих, что влечет за собой постоянную повы¬
шенную механическую нагрузку на сустав.Хроническое механическое раздражение всех
элементов ВНЧС может вызвать острое воспа¬
ление, которое при несвоевременном лечении
переходит в хроническую форму с развитием
в суставе дистрофического процесса. Глубокие
морфологические изменения незрелых эле¬
ментов ВНЧС являются следствием длительно
существующего привычного подвывиха или
полного вывиха и носят вторичный характер.
130Глава 4Возникновению функциональных заболеваний
ВНЧС у детей и подростков могут способство¬
вать инфекционные заболевания, нарушения
окклюзии, общая патология соединительной
ткани.Наиболее часто все нозологические формы
заболеваний при нормальной окклюзии встре¬
чаются у девочек в возрасте 12—14 лет и со¬
четаются с генерализованной гииермобильно-
стью суставов опорно-двигательного аппарата,
плоскостопием и сколиозом различной степени
выраженности у 60 % таких детей.Привычный подвывих или полный вывих
ВНЧС наблюдается чаще у девочек астениче¬
ского телосложения в возрасте 12—14 лет. Из
анамнеза выявляется наличие «щелчков», су-
ществутощих в течение нескольких лет в об¬
ласти ВНЧС, возникающих в момент макси¬
мального опускания нижней челюсти. У этих
пациентов имеется сопутствующая патология в
виде плоскостопия и(или) сколиоза. При внеш¬
нем осмотре конфигурация лица не изменена.
Редко выявляется незначительная асимметрия
за счет гем и гипертрофии жевательной мышцы
на активной стороне жевания. Наиболее часто
наблюдается двустороннее поражение ВНЧС.
При клиническом осмотре и пальпации области
ВНЧС отмечают увеличение экскурсии сустав¬
ной головки нижней челюсти при минимальном
опускании се различной степени выраженности
(от 50 до 70 мм между центральными резцами),
появ^тение суставного шума в виде «щелчка» и
наличие девиации (боковое смешение нижней
челюсти при максимальном ее опускании). При
односто роннем поражении ВНЧС девиация
наблюдается в сторону, противоположную по¬
ражению, при двустороннем — сначала в сто¬
рону менее пораженного сустава.Для подтверждения диагноза необходимо
проведение дополнительных методов иссле¬
дования: рентгенологического (томограммы
ВНЧС с двух сторон при привычном положе¬
нии и максимальном опускании нижней челю¬
сти), функциональных электромиографическо-
го, фонографического, аксиографического, В
отдельных случаях для исключения патологии
окклюзии необходимы консультация ортодонта
и расчет диагностических моделей челюстей.Детям с сопутствующей патологией или дис¬
функцией суставов опорно-двигательного ап¬
парата показана консультация травматолога-
ортопеда.На томофаммах при привычном положении
нижней челюсти выявляется уменьшение за¬днего отдела суставной щели по сравнению с
передним и верхним отделами, что свидетель¬
ствует о начале патологического процесса. На
томограммах при максимальном опускании
нижней челюсти определяется увеличение экс¬
курсии суставной головки различной степени
выраженности с расположением ее кпереди от
вершины суставного бугорка.При анализе электромиограмм обнаружива¬
ется повышение силовой характеристики жева¬
тельных и височных мышц ЧЛО по сравнению
с нормой, что свидетельствует о перераспреде¬
лении нагрузки. На фонограммах выявляют¬
ся отдельные высокоамплитудные и кратков¬
ременные колебания, которые соответствуют
симптому «щелчка» при графическом его изо¬
бражении.Аксиографическое исследование позволяет
определить величину утла суставного пути и его
траекторию. При привычном подвывихе или
полном привычном вывихе ВНЧС у всех детей
происходит резкое увеличение угла суставного
пути (в норме 33°). Аксиофафическое исследо¬
вание является нсинвазршчым, безболезненным
методом и может слуя51ть критерием диагно¬
стики, дифференциаданой диагностики и кон¬
троля лечения.Лечение комгитексное, определенными кур¬
сами. Детям необходимо назначать меры об¬
щеохранительного типа (щадящая диета),
противовоспалител ьно-рассасывающис мазе¬
вые повязки на область ВНЧС, медикаментоз¬
ные препараты (салицилаты, антигистамин-
ные, препараты кальция) и физиотерапевти¬
ческие процедуры (магнитотерапия, электро¬
форез 6 % раствора калия йодида). Повторные
курсы физиотерапии (без лекарственных пре¬
паратов) проводят каждые 3 мес в течение года.
Необходимо продолжать диспансерное наблю¬
дение с проведением профилактических осмо¬
тров каждые полгода. Внутрисуставные мани¬
пуляции (инъекции, артроскопия и др.) детям
не проводят.Комплекс лечебно-профи.лактических меро¬
приятий у детей с привычным подвывихом или
полным привычным вывихом позволяет предот¬
вратить развитие воспаления ВНЧС и получить
длительный клинический эффект.Острый артрит ВНЧС встречается и диа¬
гностируется редко. Дети обращаются с жа¬
лобами на боли и ограничение движения при
открывании рта, иногда на припухлость и по¬
краснение кожных покровов в области сустава,
боль, иррадиируюшую в ухо, височную область
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава131и шею. Из анамнеза можно выявить наличие
«щелчков» при максимальном опускании ниж¬
ней челюсти, на которые ребенок не обращал
внимания. Болевой симптом проявляется после
чрезмерной однократной нагрузки (откусыва¬
ние жесткой пищи, крик, зевание, длительное
лечение у врач а-стоматолога и др).При клиническом осмотре конфигурация
лица не изменена, припухлость и гиперемия
области ВНЧС наблюдаются редко. Открыва¬
ние рта болезненно, затруднено, отмечается де¬
виация нижней челюсти в сторону пораженного
сустава. Пальпация области ВНЧС через кожу
кпереди от козелка уха болезненна.На томограммах сустава при привычном по¬
ложении нижней челюсти видно увеличение
ширины суставной щели на всем протяжении
по сравнению с нормой, а особенно в верхнем
отделе. Увеличение размера суставной щели
при остром артрите можно объяснить наличием
экссудата, характерного для любого воспа-ги-
тельного процесса, а также тем, что дети со¬
знательно оберегают сустав, исключая обычную
нагрузку.Электромиографическое и фонографическое
исследования при остром артрите не проводят.При расчете аксиограмм вьывляется резкое
уменьшение величины угла суставного пути по
сравнению с нормой. ,Лечение необходимо проводить с учетом явле¬
ний острого воспа.1ен1Ш- С этой целью назнача¬
ют курс медикаментозной противовоспалитель¬
ной терапии, включающей сульфаниламиды,
салицилаты, антигистаминные препараты, пре¬
параты кальция, щадящую диету, мазевые по¬
вязки противовоспалительно-рассасьтвающего
действия на область ВНЧС, терапевтические
процедуры (в период острого воспаления ин¬
фракрасный лазер, после снятия воспаления
магнитотсрапию и электрофорез 6 % раствора
калия йодида). Повторный курс физиотерапии
проводят через месяц, а затем каждые 3 мес в
течение года. После проведения курса лечения
у всех детей с острым артритом диагностирует¬
ся привычный подвывих ВНЧС большей или
меньшей степени выраженности.Хронический артрит ВНЧС по частоте пора¬
жения занимает второе место после привычного
подвывиха и наиболее часто диагностируется в
возрасте 14—15 лет. Из-за отсутствия болевого
синдрома дети и подростки обращаются за вра¬
чебной помощью уже с возникшими деструк¬тивными изменениями в суставе, что затрудня¬
ет проведение лечебных мероприятий.Из анамнеза у детей с хроническим артри¬
том можно выявить наличие длительно (до 2 и
более лет) существующих «щелчков», к врачу
дети обращаются с жалобами на ограниченное
открывание рта, чувство скованности в области
сустава.При клиническом осмотре пациента выявля¬
ется ограничение открывания рта до 2—4 см.
Движения нижней челюсти теряют плавность и
становятся «ступенчатыми», при мaкcимaJ^ьнoм
опускании нижней челюсти отмечается сустав¬
ной шум в виде «хруста».На томограммах при максимальном опуска¬
нии нижней челюсти определяется ограничение
экскурсии суставной головки нижней челюсти,
на томограммах ВН ЧС при привычном положе¬
нии нижней челюсти выявляются уменьшение
размера суставной щели, порозность суставной
головки и нарушение целости компактной пла¬
стинки в отдельнььх участках. Все эти измене¬
ния свидетельствутот о грубых изменениях эле¬
ментов ВНЧС.На электромиограммах — увеличение ам¬
плитуды над подъязычных мышц, что связано
с перераспределением силовой нафузки между
двумя фуппами жевательных мышц (синерги-
стами и антагонистами), и снижение амплитуды
жевательных и височнььх мышц при смыкании
зубных рядов в положении центральной окклю¬
зии, т.е. признак снижения силовой активности
этих мышц.На фонофаммах при хроническом артрите —
низкоамплитудные колебания большой дли¬
тельности, характеризующие ш>^vювыe явления
в виде «хруста» при открывании рта. При ана¬
лизе аксиограмм выявляется уменьшение угла
суставного пути по сравнению с нормой.Лечебные мероприятия при хроническом ар¬
трите для предупреждения обострения процесса
и перехода его в юношеский деформирующий
артроз проводят курсами каждые 4—6 мес в те¬
чение 2 лет.Всем детям назначают щадящую диету, мазе¬
вые повязки на область ВНЧС.Дети с функциональными формами пораже¬
ния ВНЧС должны находиться на диспансер¬
ном учете. Все лечебно-профилактические ме¬
роприятия проводятся курсами. Средняя про¬
должительность наблюдения в условиях дис¬
пансеризации 4—5 лет.
132Глава 4Рис. 4.1. Ребенок 6 лет. Неоартроз правого ВНЧС: а-в — недоразвитие правой половины нижней челюсти; г — смещение центра и
скученность зубов; д — ограничение открывания рта; е — ортопантомограмма
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава133Рис. 4.2. Ребенок 5 лет. Вторичный деформирующий остеоартроз левого ВНЧС после перенесенного гематогенного остеомиелита:
а-г — внешний вид: д — смещение центральной линии влево; е — ограничение открывания рта
134Глава 4Рис. 4.3. Ребенок 15 лет. Вторичный деформирующий остеоартроз левого ВНЧС посправматической этиологии: а-б — внешний
вид; в — ограничение открывания рта; г— ортопантомограмма
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава135Рис. 4.4. Ребенок 3,5 года. Анкилоз левого ВНЧС: а — внешний вид; б — ограничение открывания рта; в — ортопантомограммаРис. 4.5. Ребенок 2 лет. Двусторонний анкилоз ВНЧС.
Внешний вид, признаки дыхательной обструкции
136Глава 4Рис. 4.6. Ребенок 6 лет. Двухсторонний анкилоз ВНЧС: а — внешний вид; б — ограничение открывания рта; в — ортопантомограмма
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава137Рис. 4.7. Ребенок 15 лет. ^т^ричный деформирующий остеоартроз левого ВНЧС. Мультиспиральные компьютерные томограммы:
а-б - ЗО-реконструкции; г, л — МРВ в коронарных проекцияхОтмечается деформация нижней челюсти с девиацией влево и признаки деформации мыщелкового отростка левого ВНЧС
138Глава 4Рис. 4.8. Ребенок 5 лет. Вторичный деформирующий артроз левого ВНЧС. Деформация лицевого'Ькелета за счет недоразвития
части тела, ветви и отростков нижней челюсти слева. Мультиспиральные компьютерные томограммы; а,б — 30-реконструкции;
в — MPR в кососагипальной проекции; г— MPR в коронарной проекции.Отмечается деформация лицевого скелета за счет недоразвития левого суставного отростка нижней челюсти. Суставная головка
левого ВНЧС деформирована, имеет неправильную форму, контуры ее практически по всем поверхностям нечеткие неровные за
счет выраженной узурации. Суставная впадина (нижнечелюстная ямка чешуи височной кости) уплощена, деформирована, имеет
неровные контуры. Суставная щель неравномерной ширины, местами отсутствует
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава139Рис. 4.9. Ребенок 16 лет. Вторичный деформирующий артроз правого ВНЧС. Деформация лицевого скелета за счет недоразвития
части тела, ветви и отростков нижней челюсти справа. Мультиспиральные компьютерные томограммы: а, б — ЗО-реконструкции;
в — MPR в кососагипальной проекции; г— MPR в коронарной проекции.Определяется гипоплазия ветви и отростков нижней челюсти справа. Правый ВНЧС дисплазирован, смещен кпереди на 5 мм.
Суставная впадина горизонтальной пластинки чешуи правой височной кости уплощена, уменьшена, суставной бугорок более вы¬
ражен, чем слева. Головка правого мыщелкового отростка деформирована, уплощена, ротирована, имеются краевые костные раз¬
растания по передней и внутренней поверхностям до 3 мм
140Глава 4Рис. 4.10. Ребенок 15 лет. Состояние после двустороннего эндопротезирования ВНЧС.Мультиспиральные компьютерные томограммы: а-д — ЗО-реконструкции; е,ж — MPR в кососагиттальных проекциях.
Визуализируется аплазия венечных отростков, гипоплазия суставных впадин чешуи височных костей, суставные бугорки не вы¬
ражены. Головки титановых эндопротезов расположены: справа — под чешуей височной кости, слева — головка смещена вперед,
под скуловую дугу. Ножки эндопротезов расположены соосно в ветвях нижней челюсти, позади каналов нижнечелюстных нервов
(на расстоянии 4-5 мм). Вокруг головок эндопротезов определяются массивные костные разрастанияРис. 4.11. Ребенок 17 лет. Состояние после эндопротезирования левого ВНЧС.Мультспиральные компьютерные томограммы: а — ЗО-реконструкция; б — MPR в кососагипальной проекции.
На серии томограмм в проекции левой ветви нижней челюсти присутствует эндопротез, фиксированный винтами
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава141Рис. 4.12. Ребенок 16 лет. Недоразвитие нижней челюсти после перенесенного вторичного деформирующего остеоартроза с
обеих сторон {а, б). После дистракции наружными двунаправленными компрессионно-дистракционными аппаратами с обеих
сторон {в, г)
142Глава 4в	гРис. 4.13. Ребенок 10 лет. Синдром гемифациальной микросомии, левостороннее поражение. Левосторонняя микротия, не¬
доразвитие левой ветви нижней челюсти: а — внешний вид; б — остеотомия левой ветви нижней челюсти с наложением
внутритканевого накостного компрессионно-дистракционного аппарата; в — ОПТГ на момент окончания дистракции; г —
внешний вид после снятия аппарата
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава143Рис. 4.14. Ребенок 15 лет. Деформирующий ортроз обоих ВНЧС. Деформация нижней челюсти. Дентальные объемные томограммы:
а — MPR аксиальная проекция; б — MPR косокоронарная проекция; е, г—MPR ВНЧС в сагипальной проекции в состоянии откры¬
того и закрытого рта; д,е — MPR коронарная проекция ЧЛО с открытым и закрытым ртом. Определяется деформация суставных
головок обоих ВНЧС, головки с неровными контурами с признаками субхондрального остеосклероза и дополнительными костны¬
ми разрастаниями. При открывании рта определяется резкое ограничение экскурсии суставных головок
144Глава 4Рис. 4.15. Ребенок 14 лет. Вторичный деформирующий остеоартроз правого и левого ВНЧС. Гипоплазия суставной головки мы¬
щелкового отростка правого височно-нижнечелюстного сустава. Деформация челюстно-лицевой области. Дентальная объемная
томограммаРис. 4.16. Томограмма ВНЧС при максимальном опускании нижней челюсти. Привычный подвывих. Суставная головка смещена за
вершину суставного бугорка
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава145Рис. 4.17. Ребенок 14 лет. Привычный вывих. Суставная головка смещена за вершину суставного бугорка. Томограмма ВНЧС при
максимальном опускании нижней челюстиРис. 4.18. Ребенок 14 лет. Двухсторонний привычный подвывих ВНЧС. Аксиограмма открывания и закрывания рта. Увеличение раз¬
мера кривых с обеих сторон: несовпадение траектории кривых открывания и закрывания ртаРис. 4.19. Ребенок 13 лет. Острый артрит. Томограмма ВНЧС при привычном положении нижней челюсти. Увеличение ширины
суставной щели на всем протяжении, ограничение экскурсии нижней челюсти
146Глава 4Рис. 4.20, Ребенок 12 лет. Хронический артрит. Томограмма ВНЧС при привычном положении нижней челюсти. Ограничение экс¬
курсии головки, уменьшение размеров суставной щелиРис. 4,21. Ребенок 15 лет. Юношеский деформирующий артроз. Томограмма ВНЧС при привычном положении нижней челюсти.
Резкое сужение суставной щели, деформация головки, воспалительно-дистрофическая порозность костной тканиРис. 4.22. Аксиограмма открывания и закрывания рта. Двусторонний привычный вывих ВНЧС. Увеличение размера кривых с обеих
сторон; несовпадение траектории кривых открывания и закрывания рта
Заболевания височно-нижнечелюстного сустава147Рис. 4.23. Аксиограмма открывания и закрывания
рта. Острый артрит ВНЧС. Уменьшение размера
кривых с обеих сторон; отвесное направление тра¬
ектории кривыхРис. 4.24. Аксиограмма Открывания и закрывания
рта. Хронический артрит ВНЧС. Уменьшение раз¬
мера кривых с обеих сторон; отвесное направление
траектории кривых; искривление траектории кри¬
выхтЬ-RightLeft10 X
10 XX 1G S 6 4 2
X 10 8 6 4 2Рис. 4.25. Аксиограмма открывания и закрывания
рта. Юношеский деформирующий артроз ВНЧС.
Уменьшение размера кривых с обеих сторон; ис¬
кривление траектории кривых; несовпадение траек¬
тории кривых открывания и закрывания рта; изме¬
нение формы кривых-Yч-RightLeft10 X10 XX 10X 10 8 6 4 2 ф
148Глава 4Рис. 4.26. Магнитно-резонансная томограмма (фаза максимально открытого рта) ребенка 14 лет. Привычный вывих ВНЧС. Головка
мыщелка смещена за верхушку бугорка в положение гипермобильности, положение диска правильноеРис. 4.27. Магнитно-резонансная томограмма (фаза максимально открытого рта) ребенка 12 лет. Привычный подвывих ВНЧС.
Головка мыщелка смещена за верхушку бугорка в положение гипермобильности, положение диска правильное
ГЛАВА 5ОПУХОЛИ и ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ
ТКАНЕЙ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ У ДЕТЕЙ5.1.	ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЕ
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙДети с доброкачественными образованиями
полости рта составляют 4,9 % от общего коли¬
чества хирургических больных.Чаще опухоли выявляются в возрасте до 1 го¬
да, что говорит о их д и зонтогенетическом про¬
исхождении. Дальнейший пик заболеваемости
прояшыется в возрасте 12-16 лет, что связано с
повышенной эндокринной деятельностью.Преобладающим видом новообразований по¬
лости рта у детей являются опухолеподобные
(62,6 %), чаше встречакйхя у девочек.Опухоль, как правило, локализуется в обла¬
сти верхней губы, чуща рта, языка, твердого и
мягкого нёба.Опухолеподобные же образования — в об¬
ласти нижней гу^бы, подъязычной области, на
слизистой альвеолярного отростка.Наибольщее количество новообразований
происходит из эпителиальной ткани (много¬
слойный плоский эпителий, железистый эпите¬
лий, зубообразовательный эпителий).Среди эпителиальных опухолей из много¬
слойного плоского эпителия чаще встречаются
папилломы, которые занимают второе место по
частоте после сосудистых опухолей в полости
рта у детей.Папиллома представляет собой образование
чаще сосочкового характера на ножке или на
широком основании, по цветут несколько блед¬
нее или ярче цвета окружающей слизистой обо¬
лочки. В таком виде она не представляет слож¬
ности для диагностики. Но папиллома может
иметь совершенно гладкую, блестящую поверх¬
ность, и тогда ее необходимо дифференцировать
с фибромой. Часто в таких слу^іаях правильныйдиагноз можно поставить только после гисто¬
логического исследования.Особенностью папиллом является повышен¬
ная митотическая активность эпителия вокруг
их основания, поэтому удалять их необходимо с
подлежащей основой, во избежание рецидива.Папилломатоз чаше наблюдается у детей
7-12 лет, что говорит в пользу постнатально-
го происхождения. Он может иметь вирусную,
реактивную, травматическую неопластическую
этиологию.Папилломатоз представляет собой множе¬
ственное разрастание на слизистой оболоч¬
ке щек, губ, языка, твердого и мягкого нёба в
виде образования на широком основании, чаще
с гладкой поверхностью, безболезненное при
пальпации, по цвету соответствует цвету окру¬
жающей слизистой оболочки или несколько
бледнее.Лечение зависит от этиологии (противови¬
русное, исключение травмирующего фактора,
хирургическое).Если папилломатоз чаше встречается у де¬
вочек, то дермоидньЕе и эпидермоидные кисты
чаше встречаются у мальчиков. Имеют дизон-
тогенетическую этиологию и часто проявляют¬
ся сразу после рождения ребенка.Особую подгруппу составляют доброкачест¬
венные пигментные опухоли — невусы, возни¬
кающие на слизистой оболочке полости рта
чрезвычайно редко и проявляющиеся в возрас¬
те 1—3 лет. Это голубой невус, который может
иметь цвет от бледно-голубого до темно-синего.
Он, как правило, имеет неправ^^ыьную форму в
виде пятна, не возвышающегося над поверхно¬
стью слизистой оболочки. Размер от 0,3 до 1 см
в диаметре.К группе редких опухолей у детей в полости
рта относятся опухоли из железистого эпите-
150Глава 5ЛИЯ. Они возникают у детей старших возраст¬
ных групп, чаше 12—16 лет.Аденомы, плеоморфные аденомы чаше
встречаются в крупных слюнных железах: око-
лоуш}ЮЙ и поднижнечелюстной, а также малых
железах мягкого и твердого нёба. Опухоль раз¬
вивается в виде одного узла, растет медленно,
не прорастая окружающие ткани, имеет тон¬
кую фиброзную капсулу, не дает метастазов, и
склонна к рецидивам.Мукоэпидермоидная опухоль по своему стро¬
ению может быть низкодифференцированной,
умеренно дифференцированной и высокодиф¬
ференцированной. Имеет инфильтративный
рост. При низкодифференцированньтх формах
возможен рецидив опух^оли. Вмешательство со¬
четается с лучевой терапией.Опухолеподобные новообразования из мно¬
гослойного плоского эпителия относятся к ред¬
ко встречающимся образованиям полости рта у
детей.Эпидермоидные кисты в грудном возрасте
чаще определяются в области выводного про¬
тока подчелюстной и подъязычной слюнной
железы или в области uvulae. Они могут имити¬
ровать абсцесс, так как имеют овальную форму
образования желтого цвета. Размеры 0,5—0,7-
1 см в диаметре. Дермоидные и эпидермоид¬
ные кисты дна полости рта выявляются в более
позднем возрасте — 4—6 лет. Они обьг^тно за¬
нимают всю подъязычную область.Лечение дермоидных и эпидермоидных кист
хирургическое.Опухолеподобные новообразования из желези¬
стого эпителия по частоте занимают первое
место среди опухолей и онухолеподобных
образований полости рта у детей. Наиболее
часто встречаются ретенционные кисты ма¬
лых слюнных желез, ретенционные кисты
Бландин-Нуновской железы. Реже встречают¬
ся ретенционные кисты подъязычной слюнной
железы.Ретенционные кисты как больших, так и ма¬
лых слюнных желез встречаются чаще у детей в
возрасте 7—12 лет. Ретенционные кисты малых
слюнных желез чаше локализуются в области
нижней губы и являются результатом одномо¬
ментной или хронической травмы. Представ¬
ляют собой образование округлой формы на
широком основании, слизистая над ними ис¬
тончена, просвечивает жидкое содержимое.
Размер от 0,3x0,3 до 1x1 см в диаметре. Перио¬
дически киста может вскрываться, содержимоеистекает, и она исчезает, но затем может вновь
появиться. Лечение ретенционных кист малых
слюнных желез хирургическое.Наибольщие трудности в диагностике и лече¬
нии представляют ретенционные кисты Бландин-
Нуновской железы, располагающейся в в области
передней 1/3 языка на нижней его поверхности.
Их необходимо дифференцировать с фиброма-
.ми и пaпилJloмaми данной локализации, так
как кисты данной локализации часто вскрыва¬
ются и теряют признаки ретенционной кисты.
При хирургическом лечении кисты необходимо
тщательно удалить все соседние дольки железы
в пределах раны во избежание рецидива.Ретенционные кисты подъязычной слюнной
железы. Чаще встречаются у мальчиков в воз¬
расте 7-12 лет. Причиной возникновения кист
являются травма или воспаление (сиаладенит).Ретенционная киста подъязычной слюнной
железы представляет собой образование округ¬
лой или ОВсШЬНОЙ формы вдоль выводного про¬
тока. Слизистая оболочка над ним резко истон¬
чена, просвечивает жидкое содержи.мое.Размер от 0,5x0,5 до 2,5x3,5 см.Дифференцировать ретенционные кисты
подъязьиной слюнной Железы необходимо с
лимфангиомой данной>локализации. Лимфан-
гиома обычно распространяется на противопо¬
ложную сторону подъязычной области, а также
дермоидными и эпвдермоидными кистми.Ретенционные кисты требуют хирургическо¬
го лечения — удаление кисты вместе с железой
(цистаденэктомии).Зубообразовательный эпителий в полости рта
у детей служит источником возникновения опу¬
холеподобных образований — желез Серра.Железы Серра являются результатом дизон-
тогенеза и выявляются в возрасте до 1 года. У
девочек они наблюдаются чаще.Локализуются железы Серра в области слизи¬
стой оболочки альвеолярных отростков верхней
и нижней челюстей. Представ;шют собой обра¬
зование округлой формы на широком основа¬
нии желтовато-белесоватого цвета размером от
0,2x0,2 до 0,5x0,5 см, плотноватой консистен¬
ции, безболезненное при пальпации. Количе¬
ство их может быть от 1 до 3, 4, 5. Располагать¬
ся мог\т на альвеолярном отростке одной или
обеих челюстей.Диагностика желез Серра предстаатяет труд¬
ности, так как они относятся к группе редко
встречаюШ1ИХСЯ образований полости рта. Диф¬
ференцировать их необходимо с фибромами и
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей151папилломами. Лечения железы Серра не тре¬
буют, так как подвергаются инволюции на 1-м
году жизни, но могут сохраняться и в более
старшем возрасте.Соединительнотканные опухоли и опухолепо-
лобные образования по частоте занимают 3-е
место после сосудистых и эпителиальных об¬
разований.Опухоли соединительнотканного происхожаения.Фибромы могут быть дизонтогснстического и
постнаталыюго происхождения. Прояатяются или
до 1 года жизни, или чаще в возрасте 12—16 лет,
реже 7—12 лет.Локализуются фибромы чаще в области язы¬
ка, нижней губы, твердого и мягкого нёба, реже
на альвеолярном отростке, в области верхней
губы, щеки.Фиброма представляет собой образование
округлой, овальной, вытянутой, неправильной
формы на щироком основании или на ножке.Фибромы могут быть единичные, множест¬
венные (2—3 щт.). По цвету соответствуют окру¬
жающей слизистой обо;ючке. По плотности от
мягкой до плотной консистенции. Размер от 0,3
до 1,5-2 см в диаметре. Пальпация безболез¬
ненна. Рост медленный. Лечение — хирургиче¬
ское, рецидива не дают.Миобластомиома и миксома относятся к
фуппе редко встречающихся образований по¬
лости рта.Миобластомиомы — дизонтогенетического
происхождения и проявляются сразу после рож¬
дения ребенка. Локализуются чаще в области
языка, но могут быть в области мягкого нёба
и нижней губы. Встречаются в виде единич¬
ных или множественных образований на ши¬
роком основании белесовато-розоватого цвета
с блестящей гладкой поверхностью. Раз.мер от0,2x0,2 до 0,5x0,5 см.Миксома — опухоль постнатального про¬
исхождения, состоящая из слизистой ткани.
В полости рта встречаются крайне редко у де¬
тей старшего возраста — 7-12 лет и 12-16 лет.Миксома — опутоль округлой или узловатой
формы грязно-серого или желтоватого цвета,
нечетко отграниченная, мягкой консистенции.Миобластомиома и миксома способны к
озлокачествлению, поэтому при хирургическом
иссечении их реко.мендуется удалять вместе со
здоровой тканью.Опухолеподобные образования соединитель¬
нотканного происхождения.Фиброматоз — разрастания плотной фи¬
брозной ткани, покрьшающие альвеолярныйотросток с вестибулярной и язычной стороны.
Этиология; эндокринные нарушения, травма.
Фиброматоз может иметь наследственный ха¬
рактер. Обычно встречается у девочек в возрас¬
те 7—12 лет и старше.Различают две формы: локсшьную, когда раз¬
растания определяются в области группы зубов,
и диффузную, при которой разрастания зани¬
мают всю поверхность альвеолярных отростков
верхней и нижней челюстей. Лечение хирурги¬
ческое: при локальной форме — одномомент¬
ное удаление разрастаний, при диффузной —
поэтапное иссечение производится в пределах
здоровых тканей вместе с надкостницей.Пиогенная гранулема представляет собой об¬
разование синюшного, бафового цвета, бугри¬
стое, с элементами некроза, мягкой консистен¬
ции, легко кровоточащее при прикосновении.
Является разрастанием грануляционной ткани
в ответ на внедрение инфекций в раневую по¬
верхность. Растет очень быстро. Располагается
в области губ, языка, щеки. Лечение хирургиче¬
ское. Рецидива не отмечено.Эпулисы занимают по частоте второе место
среди опухолеподобных образований после ре¬
тенционных кист. Возникают они в постнатать-
ном периоде, чаще у детей в возрасте 12-16 лет,
реже 7-12 лет.Рахличают три вида эпулисов:•	Фиброзный (фиброма апьвеолярного от¬
ростка). Представляет собой плотное об¬
разование на широком основании или на
ножке, безболезненное при пальпации, по
цвету соответствует цвету окружающей сли¬
зистой оболочке. Размер от 0,3 до 1—1,5 см в
диаметре. Иссекается в пределах здоровых
тканей до кости.•	Ангиоматозный (ангиома альвеолярного
отростка). Представляет собой образование
красного, синюшного цвета, мягкой конси¬
стенции, легко кровоточащее при пальпа¬
ции, безболезненное. Размер от 0,3 до 2-3	см в диаметре. На Я-грамме могут быть
незначительные изменения деструктивного
характера. Иссекается в пределах здоровых
тканей.•	Периферическая гигантоклеточная грануле¬
ма — образование синюшно-бафового цве¬
та, плотной консистенции, безболезненное
при пальпации. На рентгенограмме опреде¬
ляется деструкция костной ткани. Удаляет¬
ся в пределах здоровых тканей с удалением
разрущхенной костной ткани (частичная ре¬
зекция альвеолярного отростка).
152Глава 55.2.	СОСУДИСТЫЕ
НОВООБРАЗОВАНИЯ И ПОРОКИ
РАЗВИТИЯПороки развития периферической сосуди¬
стой сети наружных покровов занимают первое
место среди всех пороков развития у детей и
составляют более 50 %. Данная патологая имеет
дизонтогенетическое происхождение.Чаще всего проявляясь с рождения или на
1-м году жизни, она поражает сложные анато¬
мические зоны: нос, губы, щеки, околоушно-
жевательную область, язык, слизистую оболоч¬
ку полости рта.Пороки развития периферической сосудистой
сети наружных покровов и слизистых оболочек
при кажущейся простоте визуальной диагности¬
ки (уже в первые дни и недели существования
приатекают внимание своей яркой окраской) не
всегда правильно диагаостируются. Поздняя диа¬
гностика, несвоевременно начатое правильное
лечение приводят к тяжелому клиническому те¬
чению и длительному реабилитационному перио¬
ду, не всегда успептнощ.Работы последних лет, направленные на изу¬
чение данной патологии, позволили на осно¬
вании ктинико-морфологической картины,
клинического течения четко разделить данный
патологический процесс на отдельные само¬
стоятельные формы, поражающие перифери¬
ческую сосудистую сеть в разных ее сегментах:
артериальных, венозных, артериовенозных.
На современном этапе целесообразно делить
все пороки развития периферической сосуди¬
стой сети (ПСС) на истинные гсмангиомы и
ангиодисплазии. В свою очередь, гемангио-
мы по морфологическому строению делят¬
ся на клеточные, капиллярные, капиллярно-
кавернозные.Такое разделение данной нозологической
формы при использовании адекватных мето¬
дов диагностики позволяет узко развивать этот
сложный раздел сосудистой хирургии челюстно-
лицевой области (ЧЛО) в плане диагностики,
дифференциальной диагностики, выбора адек¬
ватных видов лечения с целью достижения «он¬
кологического» эффекта и сохранения основ¬
ных эстетических качеств пораженных отделов
головы, лица и шеи, включая кости лицевого
черепа.5.2.1.	АНГИОДИСПЛАЗИИПОРОК РАЗВИТИЯ СОСУДОВ ВЕНОЗНОГО БАССЕЙНА
(ВЕНОЗНАЯ АНГИОДИСПЛАЗИЯ)Венозная дисплазия (ВД) является пороком
развития вен, в основе которого лежит нару¬
шение формирования сосудистой стенки без
склонности эндотелия к пролиферации. До на¬
стоящего времени не уточнены частота встре¬
чаемости ВД, преимущественная локализация
в ЧЛО, начало проявления заболевания. В
отечественной литературе имеются единичные
работы, посвященные лишь частным вопросам
диагностики ВД, оптимального же диагности¬
ческого алгоритма, отвечающего требованиям
ктиницистов, не существует.Расположение сосудистых образований на
таких эстетически значимых участках, как лицо
и шея, приводит не только к патологическим
изменениям эстетического, функционального
характера, но и к нарушениям в психоэмоцио¬
нальной сфере ребенка, осложняя его комму¬
никативные возможности, в отдельных случаях
создается реальная угроза^жйзни ребенка в свя¬
зи с возможностью массивного кровотечения,
особенно при расположении ВД в области язы¬
ка, губ, HOCO- и ротоглотки.ПОРОК РАЗВИТИЯ СОСУДОВ АРТЕРИАЛЬНОГО
БАССЕЙНАПреимущественно проявляется поражением
мягких тканей и на первом этапе выявляется
в виде расширенных множественных артерий
разного порадка с усиленным линейным кро¬
вотоком и последующей гемодинамической
перестройкой в артериовенозные свищи мягких
тканей. Могут возникать как самостоятельное
заболевание, но чаще образуются вторично,
имея посттравматическую природу, как ответ
на ранее проводимое лечение гемангиомы.КОМБИНИРОВАННЫЙ ПОРОК РАЗВИТИЯ СОСУДОВ
ВЕНОЗНОГО И АРТЕРИАЛЬНОГО БАССЕЙНОВ (АРТЕРИО¬
ВЕНОЗНЫЕ КОММУНИКАЦИИ — АВК)Одними из наиболее тяжелых в клиниче¬
ском течении ангиодисплазий являются арте¬
риовенозные коммуникации, которые в ЧЛО
проявляются спонтанными кровотечениями из
полости рта, угрожающими жизни ребенка, и
тяжелыми кровотечениями при хирургическом
лечении этой патологии. Данный вид порока
почти всегда является сегментарным, пора¬
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей153жающим весь сегмент тканей, включая кости
лицевого скелета. Разная степень гемодинами-
ческого дисбаланса зависит от степени и дли¬
тельности декомпенсации сосудистой системы
в области поражения.В настоящее время АВК рассматриваются
как самостоятельное заболевание, мато изучен¬
ное, вследствие чего хорошо известные методы
диагностики и лечения этой патологии в дру¬
гих областях, в челюстно-лицевой хирургии не
нашли широкого применения.АВК ЧЛО встречаются редко, диагности¬
руются поздно и представляют значительные
трудности в диагностике и лечении. Этот вид
патологии НС является казуистическим, и часто¬
та случаев будет меняться в сторону увел1гчения
с появлением объективнььх и достоверных спо¬
собов диагностики.5.2.2.	ГЕМАНГИОМЫГемангиома — это доброкачественное об¬
разование, происходящее из клеток эндотелия
кровеносных сосудов, близкое по своему харак¬
теру к порокам развития. С опухолями геман¬
гиомы объединяет их быстрый рост, особенно
в первые .месяцы жизни ребенка. При этом ге¬
мангиома разрушает окружающие ткани, а не
раздвигает их, что обы‘^но свойственно добро¬
качественным опухолям, распространяясь на
несколько анатом1^чтеких областей; не имеет
капсулы, приводит к косметическим, а нередко
и фч^кционатьным нарушениям, особенно при
расположении на веках, ушной раковине и сли¬
зистой оболочке рта.По морфологическому строению гемангиомы
следует разделять на клеточные, капиллярные,
капиллярно-кавернозные. В гемангиомах на¬
блюдаются два типа кровоснабжения: перифе¬
рический и центральный.5.2.3. ЛИМФАНГИОМЫЛимфангиома является пороком развития
лимфатической системы, состоит из лимфати¬
ческих сосудов и полостей, отделенных друг от
друга большим или меньшим количеством ме¬
жуточной ткани, и представляет собой опухо¬
левидную припухлость мягких тканей той или
иной степени выраженности.Лимфангиомы лица, полости рта и шеи со-
стаа1яют более половины лимфангиом других
локализаций и в большинстве случаев прояв¬
ляются при рождении или в первые месятщжизни. Несмотря на характерные клинические
проявления, по данным литературы и по на¬
шим данным, на догоспитаїьном уровне точ¬
ность диагностики лимфангиомы не превышает
50—53 %, что говорит о недостаточной осведом¬
ленности врачей об этой патологии.Современные данные изучения этиологии и
патогенеза лимфангиомы позволяют утверж¬
дать, что лимфангиома является следствием па¬
тологии развиті'ія эмбриональных структур, не
обладает способностью к митотическому кте-
точному делению и не рассматривается нами
как опухоль. Как любая ангиодисплазия, лим¬
фангиома проявляется не «ростом», а увеличе¬
нием ее объема и гшощади поражения за счет
накопления продуткта ее жизнедеятельности, что
всегда происходит с ростом ребенка. Особенно¬
стью лимфангиомы является также сочетанное
поражение других органов и систем, особенно
часто желудочно-кишечного тракта.По международной классификации стомато¬
логических болезней на основе МКБ-10 Все¬
мирной организации здравоохранения (Же¬
нева, 1997) лимфангиомы классифицированы
следующим образом.Опухоли лимфатических сосудов:1.	Лимфангиома БД У.2.	Лимфангиосаркома.3.	Капиллярная лимфангиома.4.	Кавернозная лимфангиома.5.	Кистозная лимфангиома.6.	Кистозная гигрома,7.	Гемолимфангиома.В 1983 г. А,И. Фроловой предложена группи¬
ровка лимфангиомы лица, шеи и полости рта
на основании ее гистологического строения,
степени роста и локатизации.A.	По гистологическому строению:1)	капиллярная;2)	кавернозная;3)	кистозная;4)	смешанная: капиллярно-кавернозная и кис-
тозн о-кавернозная.Б. По степени роста:1)	поверхностная (ограниченная, распростра¬
ненная);2)	глубокая (диффузная).B.	По локализации:1)	области лица;2)	полости рта (язык);3)	области шеи.Клиническая картина лимфангиомы зависит
от ее морфологического строения, локаїизации
и распространенности и проявляется в виде без-
154Глава 5болезненных мягкоэластических опухолевидных
образований без четких границ — при кавер¬
нозных и кавернозно-кистозных формах лим¬
фангиомы, чаще 13 области мягких тканей лица.
При поражении слизистой оболочки полости
рта лимфангиома проявляется клинически мел¬
кими пузырьками до 1—2 мм в диаметре, возвы¬
шающимися над уровнем окружающих тканей
и заполненных прозрачным содержимым.Кистозная форма лимфангиомы шеи пред¬
ставляет собой безболезненную припухлость
мягкой консистенции, более или менее ограни¬
ченную с симптомом зыбления.Надподъязычные образования обычно при¬
водят к функционсшьным нарушениям: затруд¬
нению дыхания и глотания.Глубокая лимфангиома шеи может распро¬
страняться к жизненно важным органам: тра¬
хее, пищеводу, сосудисто-нервному пучку шеи,
средостению, — вызывая при этом соответству¬
ющие осложнения: стридорозное дыхание, дис-
фонию, остановку дыхания, цианоз или угро¬
жающую жизни одышку.На шее наиболее частой локализацией лим¬
фангиомы являются поднижнечелюстная и над¬
ключичная области, внутренний и наружный
треугольник шеи с проникновением в сторону
дна по.'юсти рта и языка и нередким распро¬
странением в области лица. Лимфангиома яв¬
ляется наиболее частой причиной макроглоссии
с возможным нарущением речи, акта жевания.
Диффузное поражение языка сочетается с де¬
формацией зубочелюстной системы с наруше¬
нием окклюзии.Особенностью ктинического проявления
лимфангиомы являются ее периодические вос¬
паления. Причиной воспаления лимфангиомы
чаще всего являются острые респираторные за¬
болевания, обострения хронических очагов ин¬
фекции лор-органов и рта, обострения хрониче¬
ских заболеваний желудочно-кишечного тракта.Воспаление лимфангиомы сопровождается
увеличением образования, ухудшением общего
состояния бол ьного. Возможно появление симп¬
томов острой обструкции дыхательных путей и
дисфагии при воспалении надподъязычных об¬
разований.Для лечения лимфангиомы были предложе¬
ны различные методы: хирургический, консер¬
вативный и комбинированный.Лечение детей с лимфангиомой должно быть
организовано по диспансерному методу, кото¬
рый преду^сматривает:1)	наблюдение и лечение у стоматолога-
хирурга и педиатра;2)	при воспалении лимфангиомы — курс
противовоспалительной терапии;3)	санацию полости рта, зева, носоглотки;4)	хирургическое удаление опухоли;5)	ортодонтическое лечение (по показаниям);6)	логотерапия (по показаниям).Наш опыт показал, что после перенесенного
воспаления хирургическое удаление лимфан¬
гиомы можно проводить не ранее чем через 3—4	недели после клинического выздоровления
ребенка, так как при воспапении инфильтрация
тканей нарушает границы лимфангиомы и за¬
трудняет ее выделение.Хирургический метод является ведушим ме¬
тодом лечения лимфангиомы лица, полости рта
и шеи. Принцип хирургического лечения —
радикальное удаление новообразования — не
всегда осуществим и возможен только при
ограниченных формах лимфангиомы. Опера¬
ции могут быть многоэтапны. Комплексная ра¬
бота хирурга и ортодонта позволяет в полном
объеме выполнить все этапы лечения ребенка с
лимфангиомой.Как вспомогательный метод подготовки к хи¬
рургическому лечению и_,при наличии пузырь¬
ковых элементов на слизистой оболочке поло¬
сти рта и кожи при ¡меняется криодеструкция,
которая дает времешЛш эффект (до 24 мсс),
что позволяет создать благоприятные условия
для хирургического лечения или улучшения
фиксации ортодонтической конструкции.5.3.	НЕИРОФИБРОМАТОЗНейрофиброматоз — тяжелое наследствен¬
ное системное заболевание, характеризующееся
развитием множественных нейрофибром в под¬
кожной жировой клетчатке. Как правило, вы¬
являются расстройства эндокринной и вегета¬
тивной систем.Выделяют два нозолотчески самостоятель¬
ных заболевания. Нейрофиброматоз 1 типа (бо¬
лезнь Реклинхгаузена, илт^ периферический
нейрофиброматоз) характеризуется наличием
множества гиперпигментированньтх областей
(пятен цвета «кофе с молоком») и нейрофибром.
Нейрофиброматоз II типа (центральный, или
двусторонний акустический нейрофиброматоз),
характеризуется опухолевым поражением VIH
пары черепных нервов и другими интракрани¬
альными новообразованиями. Оба заболевания
наследуются по аутосомно-доминантному типу''.Клиническая картина. Увеличение объема
мягких тканей одной половины лица может вы¬
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей155являться при рождении ребенка или в первые
годы жизни, но патогномоничные признакр^!
образования не выражены. После 4—5-яетнего
возраста на коже туловища появляются пиг¬
ментные пятна кофейного цвета. К 10—12 го¬
дам они становятся четко выраженными, а в
толще мягких тканей пальпируются тяжи или
опухолевые узлы. При рентгенологическом ис¬
следовании выявляется нарущение формообра¬
зования челюстных костей, кость имеет очаги
остеопороза.Критерии постановки диагноза нейрофибро-
матоза I типа:1)	обнаружение при дневном свсте не менее
пяти пятен «кофе с молоком» диаметром более5	мм в допубертатном периоде и не менее 6 пя¬
тен диаметром более 15 мм в постпубертатном;2)	наличие двух нейрофибром и более любого
типа или одной плексиформной нейрофибромы;3)	множественные мелкие пигментные пятна
в иодмыщечных или паховых складках;4)	дисплазия крьиш кчиновидной кости или
истончение кортикального слоя длинных ко¬
стей с псевдоартрозом или без него;5)	глиома зрительного нерва;6)	два узелка Леща и более на радужке;7)	нейрофиброматоз 1 типа у родственников
первой степени родства.Диагноз нейрофи^роматоза I типа рассма¬
тривается при наличии двух из ссми вышепере¬
численных признаков.Критерии постановки диагноза нейрофибро-
матоза II типа:1)	опухолевые массы, удовлетворяющие диа¬
гнозу невриномь[ слухового нерва в обоих вну¬
тренних слуховых канатах при исследовании с
помощью КТ или МРТ;2)	наличие у родственников первой степени
родства двусторонней невриномы слуховых не¬
рвов и одного из следующих критериев у про¬
банда:а)	односторонняя опухоль во внутреннем
слуховом канале, соответствующая диагно¬
зу невриномы слухового нерва;б)	плексиформная нейрофиброма или два из
следующих критериев:—	мснингиома, глиома, нейрофиброма
любой локализации;—	любая внутричерепная или спинно¬
мозговая опухоль, обнаруживаемая
с помощью МРТ,Диагноз рассматривается при обнаружении
одного из двух критериев.Лечение нейрофиброматоза I типа хирурги¬
ческое, однако полного излечения достичь не
удается. Комплексное лечение проводят по ин¬
дивидуальным показаниям.5.4.	ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЯ ИЗ ЖЕЛЕЗИСТОГО
ЭПИТЕЛИЯВ слюнных железах развиваются все виды па¬
тологических процессов: воспалительные, опу-
холеподобные образования (кисты) и опухоли.
В детском возрасте чаше встречаются воспа¬
лительные процессы (сиаладениты), на втором
месте по частоте встречаемости — кисты слюн¬
ных желез, опутоли слюнных желез встречаются
достаточно редко, имитируя своими проявле¬
ниями воспалительные процессы ана^тогичной
локализации (лимфадениты различной этиоло¬
гии), и представляют значительные трудности
в дифференциальной диагностике (как малых
слюнньгх желез, так и больших).В детском возрасте кисты чаще наблюдаются
в малых слюнных железах (около 5 % от обще¬
го числа поликлинических больных), а в груп¬
пе больших слюнных желез ~ в подъязычной
слюнной железе и составляют около 60 % от
всех кистозных образований той же локали¬
зации и около 40 % приходится на кистозные
лимфангиомы. Проявление кист в поднижне¬
челюстной и околоущной слюнной железе в
период детского возраста следует ставить под
сомнение. На наш взгляд, как правило, это
проявление кистозных форм лимфангиомы,
однако этот вопрос требует более подробного
изучения.Частота обнаружения ретенционных кист
малых слюнных желез в разных анатомических
областях находится в прямой зависимости от
плотности расположения желез.Считается, что причиной ретенционных кист
является травма. В наших наблюдениях травма
выявлена лишь у 18 % детей.Дифференциальную диагностику необходи¬
мо проводить чаше всего с папилломами, осо¬
бенно когда ретенционная киста длительно су¬
ществует и локализуется по линии смыкания
зубов, так как из-за хронической травмы по¬
являются участки ороговения, что имитирует
папиллому.Существует несколько методов хирургическо¬
го лечения ретенционных кист Ма-1ЫХ слюнных
156Глава 5желез — иссечение (цистотомия, цистэктомия,
цистадснэктомия), криодеструкция, использо¬
вание радиоволновой хирургии. Цистаденэкто-
мия, т.е. полное удаление кисты вмсстс с исход¬
ной подъязычной слюнной железой, является
наиболее радикальным методом лечения, ис-
ключаютцим возможность рецидива кисты.При ретенционньпс кистах подъязычных
слюнных желез появившееся в полости рта опу¬
холевидное образование медленно увеличива¬
лось Б размере, нередко опорожнялось, и тогда
выделялось вязкое, бесцветное или желтовато¬
го цвета содержимое кисты, редко с примесью
крови. Образование заметно уменьшалось, но
полностью НС исчезало,,.и через некоторое вре¬
мя больные отмечали, что оно вновь появля¬
лось и достигало прежних размеров либо стано¬
вилось больше.при больших кистах в виде песочных часов
определялось округлой формы, с гладкой по¬
верхностью, мягкое, безболезненное при паль¬
пации опухолевидное образование в подпод¬
бородочной и поднижнечелюстной областях,
покрытое неизмененной в цвете кожей, а при
бимануальной пальпации образование переме¬
щалось в подъязычную область и определялось
под слизистой оболочкой дна полости рта.Возможность такого анатомо-топографиче¬
ского расположения обусловлена особенностя¬
ми развития подъязычной слюнной железы,
когда отдельные дольки ее формируются под
musculus mylohyoideus, предопределяя образо¬
вание таких кист.Наиболее важными клиническими призна¬
ками при дифференциальной диагностике яв¬
ляются локализация и положение образования
на соответствующей половине дна полости рта
при истинной ретенционной кисте подъязыч¬
ной слюнной железы; при лимфангиоме и дер¬
моидных и эпидермоидных кистах обнаружива¬
ли растяжение уздечки языка, переход купола
кисты на противоположную сторону, чего ни¬
когда пе бывает при ретенционной кисте.При ретенционных кистах слизистая оболоч¬
ка дна полости рта и оболочка кисты чаще была
слегка синюшного цвета, прозрачная. При лим-
фангиомс — прозрачной, но более желтоватой и
темно-багрового цвета при се воспалении. При
пальпации ретенционная киста имеет мягкоэ¬
ластичную консистенцию, тогда как лимфан¬
гиома более упругая, плотная за счет толщины
оболочки. При лимфангиоме часто выявляются
характерные изменения на языке и слизистойоболочке полости рта — пузырьки с прозрач¬
ным содержимым.Из дополнительных методов диагностики мы
рекомендуем применять ультразвуковое иссле¬
дование, так как сиатография — инвазивный
и трудновыполнимый метод, компьютерная
томография дорогая, а магнитно-резонансная
томография малоинформативна при данной па¬
тологии.Ретенционные кисты подъязычной слюн¬
ной железы имеют характерную ультразвуко¬
вую картину — при продольном сканировании
подъязычной области киста представляет собой
жидкостное образование овальной формы с
дистальным усилением эхо-сигнала.Опухоли слюнных желез у детей встречают¬
ся редко — от 1,5 до 4 % от всех новообра¬
зований человека, из них доброкачественные
около — 60% (плеоморфные аденомы, циста-
денолимфомы), злокачественные — 10—46 %
(мутсоэпидермоидные карциномы), что являет¬
ся одной из причин трудности их диагностики.
Кроме того, в клиническом проявлении они
имитируют воспа,1ительные заболевания круп-
нь[х слюнных желез и лимфатических узлов
соответствующей локализации. Ошибки в диа¬
гностике обусловлены высокой частотой вос¬
палительных процессов слюнных желез у детей
(хронических паренхиматозных паротитов, ин¬
фекционных паротитов), лимфаденитов соот¬
ветственной локализации и традиционно пер¬
вичным обращением к участковому педиатру в
неспециализированное лечебное учреждение.Дети или ближайшие родственники замечают
наличие безболезненного узлового образования,
когда оно достигает 1—2 см. Первоначально поч¬
ти во всех случаях наличие объемного процес¬
са расценивается как лимфаденит околоушно-
жевательной области или неспецифический
паротит, и дети получают противовоспатитель-
ную терапию и физиотерапевтическое лече¬
ние. Лишь дальнейший рост образования и его
ушютнение вызывают подозрения на наличие
опухолевого поражения. Таким образом, не¬
смотря на относительную доступность для диа¬
гностики околоучпных и поднижнечелюстных
слюнньгх желез, далеко не всегда диагноз быва¬
ет своевременным.Ошибки в постановке диагноза направивше¬
го учреждения составляют до 100 %.Наиболее сложны в дифференциальной диа¬
гностике с опухолью слюнных железы хрони¬
ческие лимфадениты различного происхожде¬
Опухоли и опухолеподобнь^е образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей157ния при их локализации вне- и внутри железы.
Уточнить диагноз необходимо по совоку'пности
данных анамнеза, результативности лечения
при его проведении в сроки, не превышающие
10-14 дней, данных эхографии, контрастной
рентгенографии и цитологического исследова¬
ния пунктата.Опухоли слюнных желез могут возникать
из эпителия любого отдела протоковой систе¬
мы, при этом наиболее подвержен матигни-зации эпителий вставочных отделов. Нельзя
исключить малигнизацию дв\^ видов клеток-
предшественников и более с образованием опу¬
холи, содержащей соответственно несколько
различных типов клеточной дифференцировки.
Это свидетельствует о том, что ма-тигнизация в
этих случаях происходит на уровне полипотент-
нь[х (стволовых) клеток и дает возможность по¬
нять причину ультраструктурного полиморфиз¬
ма опухолей слюнной железы.
158Глава 5Рис. 5.1. Ребенок 15 лет. Папиллома правого угла ртаРис. 5.2. Ребенок 3 лет. Множественные невусы: а—пигментно-волосатый невус правой щечной области; б—пигментно-волосатый
невус левой околоушно-жевательной области; в — пигментно-волосатый невус затылочной области; г— обширный пигментно¬
волосатый невус спины; д — пигментно-волосатый невус наружной поверхности области коленного сустава
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей159Рис. 5.3. Ребенок 3 мес. Пигментный волосатый невус правой подглазничной, щечной, околоушно-жевательной, височной обла¬
стей {а, б)\в,г—тот же ребенок в 1,5 годаРис. 5.4. Ребенок 7 лет. Пигментный волосатый невус левой подглазничной, надглазничной, околоушной, височной областей. Пиг¬
ментный волосатый невус верхней губы слева
160Глава 5Рис. 5.5. Ребенок 5 лет. Пигментный волосатый невус лобной, правой надглазничной, околоушно-жевательной, височной областей,
волосистой части головыРис. 5.6. Ребенок 8 лет. Папиллома слизистой оболочки ниж¬
ней губы справаРис. 5.7. Ребенок 12 лет. Папилломатоз слизистой оболочки
апьвеолярного отростка верхней челюсти слева
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей161Рис. 5.8. Ребенок 5 лет. Папилломатоз слизистой оболочки верхней губы и щеки слеваРис. 5.9. Ребенок 5 месяцев. Железа Серра на альвеолярном отростке нижней челюсти слева {а). Множественные железы Серра
на альвеолярном отростке верхней челюсти справа и слева (6)Рис. 5.10. Ребенок 5 лет. Фиброма альвеолярного отростка в области зубов 51, 52 с нёбной поверхности
162Глава 5Рис. 5.11. Ребенок 8 лет. Фиброма язычкаРис. 5.12. Ребенок 14 лет. Генерализованный фиброматоз де¬
сена	61Рис. 5.13. Ребенок 8 лет. Пиогенная гранулема верхней губы справа (з). Ребенок 14 лет. Пиогенная гранулема верхней губы слева (б)
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей163Рис. 5.14. Ребенок 12 лет. Миобластомиома боковой поверхности языкаРис. 5,15. Ребенок 8 лет. Обширная венозная ангиодисплазия правой щечной области, наружного уха; а — внешний вид; б — кли¬
нические проявления в полости рта; в — ангиографическая картина венозной ангиодисплазии: позднее контрастирование деком-
пенсированных вен. Вены значительно расширены, извиты
164Глава 5Рис. 5.16. Ребенок 13 лет. Ангиодисплазия в форме артериовенозных коммуникаций с поражением нижней челюсти слева: а —
внешний вид больного. Увеличение объема мягких тканей левой щечной области, усиление сосудистого рисунка кожи; б — в
полости рта: слизистая оболочка гипермирована, гипертрофирована, имеются ангиоматозные разрастания. Зубы дистопированы,
подвижны, отмечается неудовлетворительная гигиена полости рта; в, г,д — на серии рентгенограмм: диффузное увеличение
объема нижней челюсти, истончение коркового слоя, выраженная деструкция губчатого вещества; структуры губчатого вещества
имеют крупную ячеистость (до 4-5 мм). Нарушение формирования корней зубов, отставание их развития, резорбция межальвео-
лярных перегородок. Появление резорбции межальвеолярных перегородок и истончение кортикальной пластины нижней челюсти
(продолжение рис. на с. 165)
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей165Продолжение рис. 5.16л	мПродолжение, е — УЗИ, режим ЦДК: определяются дополнительные извитые сосудистые структуры; ж — УЗИ, режим импульсно¬
волновой допплерографии: определяется высокоскоростной турбулентный кровоток; з, и — на ангиограмме пациента с артерио-
венозными коммуникациями определяются: гиперваскуляризованная зона (проекция деструкции тела нижней челюсти), расши¬
ренные сосуды, увеличение их количества, аномалийный переток (афферент) с противоположной стороны на сторону поражения,
визуализируется дренажная вена на стороне поражения; /с, л, м — макропрепарат нижней челюсти. Тотальная деструкция костной
ткани с прорастанием сосудов в толщу кости. Резко расширена нижняя луночковая артерия
166Глава 5Рис. 5.17. Ребенок 4 месяцев. Капиллярно-кавернозная
гемангиома левой околоушно-жеватед1ыной области:
а — внешний вид; б — ангиограммаг-Контрастирова¬
ние зоны сосудистого образования в артериальной и
венозной фазе; в — УЗИ, режим ЦДКРис. 5.18. Ребенок 1 года. Капиллярно-кавернозная гемангиома
левой околоушно-жевательной области, нижней губы с выра¬
женным экзофитным ростом: а — внешний вид; б — УЗИ, ре¬
жим ЦДК: определяется образование неоднородной структуры
с наличием жидкостных участков (каверны) и патологической
васкуляризации;е —УЗИ, режим импульсно-волновой доппле¬
рографии: определяется кровоток артериального типа, линей¬
ная скорость 50 см/с: в проекции образования определяются
множественные сосуды
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей167Рис. 5.19. Ребенок 10 месяцев. Капиллярно-кавернозная гемангиома правой околоушно-жевательной области, нижней губы с вы¬
раженным экзофитным ростомV/Рис. 5.20. Ребенок 9 месяцев. Капиллярно-кавернозная гемангиома губы слева, кончика и левого крыла носа. Артериовенозные
свищи мягких тканей верхней губы, а — внешний вид; б — УЗИ, режим ЦДК: определяется образование с наличием извитых
сосудистых структур; в — УЗИ, режим импульсно-волновой допплерографии; определяется кровоток артериального типа, линей¬
ная скорость 70 см/с.; г — ангиографическое исследование сосудов. Определяется зона гиперваскуляризации с перетоками на
противоположную сторону
168Глава 5Рис. 5.21. Ребенок 16 лет. Ангиодисплазия в форме артериовенозных коммуникаций с поражением верхней челюсти справа: а,
б — внешний вид: е — клинические проявления в полости рта: деформация альвеолярного отростка, ангиоматозные разрастания
слизистой оболочки, дистопия зубов в зоне поражения; г—УЗИ, режим ЦДК: определяются дополнительные извитые сосудистые
структуры; д — МР-ангиограмма, значительно увеличенные сосуды, не имеющие анатомической принадлежности. Левая полови¬
на головы гиперваскуляризирована; е — МР-ангиограмма, а. ophtalmica sin. увеличена в несколько раз, является одним из основ¬
ных магистральных сосудов, питающих зону поражения; ж,з — ЗО-реконструкции; и — ортопантомограмма. Деструкция костной
ткани верхней челюсти, скуловой кости слева (продолжение рис. на с. 169)
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей169Продолжение рис. 5.21
170Глава 5Рис. 5.22. Ребенок 13 лет. Состояние после эмболизирующей и склерозирующей терапии гемангиомы средней зоны лица.
Мультиспиральные компьютерные томограммы: а, б — ЗО-реконструкции: в — MPR в коронарной проекции; г — МРВ в сагит¬
тальной проекции.В обеих щечных областях с распространением на мягкие ткани и хрящевые структуры носа, полости рта, обеих орбитах, правой
подвисочной и крылонёбной ямках определяются конгломераты эмболизирующего материала
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей171Рис. 5.23. Ребенок 10 месяцев. Венозная ангиодисплазия правой половины верхней губы, правой подглазничнойи щечной областейРис. 5.24. Ребенок 1,5 лет. Венозная ангиодисплазия правой половины верхней губы: а — внешний вид; б — УЗИ, режим ЦДК:
определяется образование с наличием в проекции расширенных вен (компрессионные пробы положительные)
172Глава 5Рис. 5.25. Ребенок 3 месяцев. Капиллярная гемангиома на¬
ружного носа с экзофитным ростомРис. 5.26. Ребенок 4 месяцев. Капиллярно-кавернозная геман¬
гиома верхней губы слева и левого крыла носа с экзофитным
ростом, артериовенозные свищи мягких тканей верхней губыРис. 5.27. Ребенок 2 недель. Капиллярная гемангиома правой
щечной областиРис. 5.28. Ребенок 3 недель. Капиллярно-кавернозная геман¬
гиома верхней губы с экзофитным ростом, артериовенозные
свищи мягких тканей верхней губы
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей173Рис. 5.29. Ребенок 2 лет. Обширная капиллярно-кавернозная
гемангиома левой половины головы с выраженным экзофит¬
ным ростомРис. 5.30. Ребенок 8 месяцев. Обширная капиллярно¬
кавернозная гемангиома правой половины головы с выра¬
женным экзофитным ростомРис. 5.31. Ребенок 3 месяцев. Обширная капиллярно-кавер-
нозная гемангиома носа, правых подглазничной и щечной об¬
ластей, верхней губы с выраженным экзофитным ростом. Ар¬
териовенозные свищи мягких тканей зоны пораженияРис. 5.32. Ребенок 5 лет. Обширная венозная ангиодисплазия
левой половины лица. Расширенные порочно развитые ве¬
нозные сосуды располагаются в поверхностных слоях кожи и
подкожно-жировой клетчатке
174Глава 5Рис. 5.33. Ребенок 14 лет. Венозная ангиодисплазия ле¬
вой подглазничной областиРис. 5.34. Ребенок 12 лет. Венозная ангиодисплазия слизистой
оболочки правой щекиРис. 5.35. Ребенок 8 лет. Венозная ангиодисплазия языка: а — внешний вид; б — макропрепарат
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей175Рис. 5.36. Ребенок 6 лет. ТелеангиоэктазииРис. 5.37. Ребенок 9 лет. Обширная капиллярная ангиодиспла¬
зия левой половины лица. Синдром Штурге-Веббера-КраббеРис. 5.38. Ребенок 3 лет. Лимфангиома правой щеки и верхней губы [а). Тот же больной на
этапе хирургического лечения (6)
176Глава 5Рис. 5.39. Ребенок 14 лет. Лимфангиома языка, дна полости рта, подбородка (а). Тот же больной. Открытый прикус, пузырьки на
слизистой оболочке дна полости рта (6)Рис. 5.40. Ребенок 5 месяцев. Обширная лимфангиома языка, дна полости рта, шеиРис. 5.41. Ребенок 3,5 года. Лимфангиома правой половины лица: а — внешний вид. б — УЗИ, В-режим: определяется образование
жидкостного характера с наличием эхогенной взвеси, в проекции дна полости рта — жидкостные включения (каверны), отмеча¬
ется «слоистость» перегородок
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей177Рис. 5.42. Ребенок 16 летъ Доброкачественное объемное образование левой поднижнечелюстной области — лимфангиома.
Мультиспиральные компьютерные томограммы; а, б — ЗО-реконструкции; в — MPR аксиальный срез; г — MPR в кососагипаль¬
ной проекции.В левой подчелюстной области отмечается увеличение объема мягких тканей за счет наличия образования неправильно овальной
формы, с четкими, ровными контурами, размерами 44,5x22,7x22,9 мм. Данное образование интимно прилежит по латерально¬
нижней поверхности к челюстно-подъязычной мышце и оральной пластинке тела и незначительно ветви нижней челюсти слева,
четко от них отграничено и имеет относительно однородную структуру
178Глава 5Рис. 5.43. Ребенок 3 лет. Лимфангиома лицаРис. 5.44. Ребенок 11 лет. Лимфангиома левой околоушно-жевательной, поднижнечелюстной областей, шеи (а). Та же больная
после хирургического лечения (б)Рис. 5.45. Ребенок 7 лет. Кистозная лимфангиома левой поднижнечелюстной области, шеи
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей179I бРис. 5.46. Ребенок 9 лет. Лимфангиома верхней губы {а). Тот же больной после хирургического лечения [6)Рис. 5.47. Ребенок 4 лет. Лимфангиома верхней губы {а). Та же больная на этапе хирургического лечения (б)Рис. 5.48. Ребенок 15 лет. Лимфангиома нижней трети лица, дна полости рта, языка, шеи. Пузырьки на коже подбородка
180Глава 5Рис. 5.49. Ребенок 10 лет. Поверхностная ограниченная
лимфангиома спинки языкаРис. 5.50. Ребенок 5 лет. Воспаление диффузной лимфангиомы
правой половины языкаРис. 5.51. Ребенок 3 лет. Лимфангиома левой щеки, верхней губы, боковой поверхности носа {а). Та же больная после многоэ¬
тапного хирургического лечения (16 лет) (б)Рис. 5.52. Ребенок 12 лет. Лимфангиома левой щеки, подбородка. Пузырьки на коже (а). Тот же больной после крио¬
терапии (б)
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей181Рис. 5.53. Ребенок 14 лет. Нейрофиброматоз I типа правой половины лицаРис. 5.54. Ребенок 12 лет. Нейрофиброматоз I типа правой половины лица:
а — внешний вид; б — рентгеновский снимок костей лица в носоподбородочной проекцииРис. 5.55. Ребенок 14 лет. Нейрофиброматоз I типа правой по¬ловины лицаРис. 5.56. Ребенок 10 лет. Нейрофиброматоз I типа правойполовины лица
182Глава 5Рис. 5.57. Ребенок 15 лет. Плеоморфная аденома правой околоушной слюнной железыРис. 5.58. Ребенок 12 лет. Кистозная лимфангиома дна ртаРис. 5.59. Ребенок 14 лет. Ретенционная киста левой подъязычной слюнной железы в форме песочных часов
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей183Рис. 5.60. Ретенционная киста левой подъязычной слюнной железыРис. 5.61. Ребенок 13 лет. Ретенционная киста правой подъязычной слюнной железы
184Глава 5Рис. 5.62. Ретенционная киста малой слюнной железы нижней губыРис. 5.63. Ребенок 7 лет. Ретенционная киста малой слюнной железы на нижней поверхности языкапосле пластики уздечки языка
Опухоли и опухолеподобные образования мягких тканей челюстно-лицевой области у детей185в	гРис. 5.64. Ребенок 12 лет. Ретенционная киста Бландин-Нуновской слюнной железы: а — внешний вид; б — УЗИ, В-режим: опреде¬
ляется жидкостное образование овальной формы с наличием капсулы; в — вид кисты во время оперативного вмешательства;
г—макропрепарат
ГЛАВА 6ОПУХОЛИ, ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ И ДИСПЛАСТИЧЕСКИЕ
ПОРАЖЕНИЯ КОСТЕЙ ЛИЦА У ДЕТЕЙОпухоли и дисплазии костей ЧЛО составля¬
ют у детей 40 % от всех видов новообразований
ЧЛО.ОСОБЕННОСТИ ОПУХОЛЕЙ ЧЕЛЮСТНЫХ
КОСТЕЙ У ДЕТЕЙК особенностям, определяющим рост костных
опухолей у детей, относятся специфика внутри¬
клеточного обмена, незрелость эндокринной си¬
стемы и иммунологическая активность, что при¬
водит к выраженному рост>^ новообразований.Диагностика новообразований челюстнь]х
костей у детей представляет значительные
сложности. Это связано с разнообразием забо¬
леваний и пороков развития костей лицевого
скелета, отсутствием патогномоничных призна¬
ков на ранних стадиях заболевания, с анатомо¬
топографическими особенностями челюстных
костей (прорезывание и смена зубов, продол¬
жающийся рост челюстных костей).Правильная и своевременная клиническая
и рентгенологическая диагностика затруднены
в связи с необычайным сходством отдельных
опухолей и опухолеподобных процессов.Вариабельность проявления различных па¬
тологических процессов в лицевых костях в
детском возрасте вызывает необходимость опи¬
раться на комплекс данных, полученных при
клиническом, рентгенологическом и гистоло¬
гическом исследовании.Опу^холи челюстных костей подразде,1яются
на следующие хруппы и отдельные виды ново¬
образований:I.	Новообразования, возникшие из струтстур
одонтогенного аппарата.А. Доброкачественные. 1. Амелобластома.
2. Обызвествленная эпителиальная одонтоген¬
ная опухоль. 3. Амелобластическая фиброма.
4. Аденоамелобластома. 5. Кальцифицирующая
одонтогенная киста. 6. Дентинома. 7. Амело¬бластическая фиброодонтома. 8. Одонтоамело-
бластома. 9. Одонтома. 10. Фиброма (одонто¬
генная фиброма). 11. Миксома. 12. Цементома.
13. Меланотическая нейроэктодермальная опу¬
холь младенцев (меланоамелобластома).Б. Злокачественные. 1. Одонтогенный рак:
а) злокачественная амелобластома; б) первич¬
ный внутрикостный рак; в) другие виды рака,
возникшие из одонтогенного эпителия и кист.2.	Одонтогенная саркома: а) амелобластическая
фибросаркома; б) амелобластическая одонто-
саркома.II.	Новообразованияии,опухолеподобные про¬
цессы, возникщие из кости.А.	Остеогенные-9пухоли: 1. Оссифицирую-
щая фиброма (фиб^оостеома), остеома, остео-
бластома.Б. Неопухолевые костные поражения: 1. Фи¬
брозная дисплазия. 2. Херувизм. 3. Гигантокле¬
точная фанулема. 4. Кисты.6.1.	КОСТНЫЕ ОПУХОЛИ
и ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ ПОРАЖЕНИЯКостные опухоли возникают перви^гно в ко¬
сти и развиваются из соединительнотканных
элементов, входяпщх в ее состав.Костеобразующие опухоли при своем разви¬
тии формируют опухолевуто костную ткань.Остеома. Доброкачественная опухоль из
зрелой костной ткани. По структуре опухо¬
левой ткани остеома может быть компактной
и губчатой. По лока,1изации они могут и.меть
центральное и периферическое расположение.
Остеомы чаще встречаются на верхней челю¬
сти. В больщинстве слу’часв в процесс вовле¬
каются околоносовые пазухи. Остеомы растут
крайне медленно, однако в единичных случаях
темпы их роста варьируют. Клиническая карти¬
на мало выражена. Симптоматика определяется
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей187локализацией, размерами и направлением ро¬
ста опухоли.Лечение остеом — только хирургическое. Опе¬
рация показана в тех случаях, когда возникают
эстетические и функциональные нарушения-
Цитологическое исследование при остеомах
неинформативно. При диагнозе остеомы в слу¬
чае ее бессимптомного течения больной должен
находиться под динамическим наблюдением с
осмотром каждые 6 месяцев.Остеобластома и остеоид-остеома — это две
опухоли, тесно связанные между собой. Они
имеют одинаковое микроскопическое строение
и нет специфических микроскопических при¬
знаков, их отличаюших. Различия между ними
проявляются в неодинаковой величине и лока¬
лизации, различной рентгенологической кар¬
тине и реакции близлежащих у'частков кости.
различных клинических симптомах и течении.
Отличительной особенностью остеобластомы
является практически полное отсутствие какой-
либо зоньЕ реактивного костеобразования (зона
реактивною склероза).Остеобластома — доброкачественная остс-
областическая опухоль, сходная по гистоло¬
гическому строению с остеоид-остео.мой, но
отличающаяся в клинических проявлениях.
Располагается в губчатом веществе костной
ткани и характеризуемся большими размерами.
Зона реактивного костеобразования в окружа¬
ющей кости отсутствует. Деформация челюсти
и изменения слизистой оболочки полости рта,
болевой синдром, как правило, отсутствуют.Лечение — хирургическое, возможно удале¬
ние опухоли путем выскабливания. Морфоло¬
гически опухоль построена из примитивных
остеоидных и слабо обызвествленных ба,10чек,
которые формируют беспорядочную сеть, в пет¬
лях, образованных этими костными структура¬
ми, располагается богато васкуляризированная
клеточно-волокнистая фиброзная ткань. Кле¬
точные элементы соединительной ткани пред¬
ставлены фибробластами, многочисленными
остеобластами и единичными остеокластами.Гигантоклеточные опухоли (ГКО) наибо¬
лее часто встречаются среди других доброка¬
чественных образований лицевого скелета у
детей. Наибольшая частота поражения ГКО
отмечается в возрастных группах 4—7 лет и
7-12 лет с преобладанием лиц мужского пола
и преимущественной локализацией на нижней
челюсти.Клинико-рентгенологические проявления
ГКО многообразны и зависят от морфологиче¬ского строения опухоли и изменений ее струк¬
туры (в том числе изменений дистрофического
характера), происходящих по мере роста обра¬
зования.Цитологическое исследование является до¬
статочно информативным методом. В 75 %
случаев результат цитологического исследо¬
вания соответствует патоморфологическому
диагнозу. Результат цитологического иссле¬
дования всегда должен интерпретироваться с
учетом данных клинико-рентгенологического
обследования.Лечение. Единственным методом, исполь¬
зуемым при лечении ГКО любой локализации,
должен быть хирургический — удаление образо¬
вания с резекцией соответствующего фрагмен¬
та верхней или нижней челюсти. Выполнение
операций типа выскабливания у детей недопу¬
стимо. Зубы или зачатки зубов, прилегающие к
очагу поражения, необходим«^ удалять.Оссифицирующая фиброма. Клиническая кар¬
тина оссифицирующей фибромы напоминает
монооссальную фиброзную дисплазию. Однако
в отличие от нее опухоль значительно быстрее
растет. Зубы в области расположения опухоли
смещаются. Опухоль вызывает вздутие челюсти,
смещение и истончение кортикального слоя.Рентгенологическая картина нехарактерна
и в большей степени напоминает картину фи¬
брозной дисплазии. Независимо от размеров и
локализации опухоль всегда хорошо отграни¬
чена.Лечение — использование щадящего подхода в
лечении (выскабливание) часто дает рецидивы.Фиброзная дисплазия — порок развития, по
биологической сущности близкий к истинным
опухолям. Патологические очаги характеризу¬
ются автономностью роста, возможностью ре¬
цидива при неполном удалении. При морфоло¬
гическом исследованщ! патологических очагов
у детей выявляются гюлиморфизм клеточных
элементов и повышенная митотическая актив¬
ность. Часто продолжительное время заболе¬
вание протекает бессимптомно. По характеру
изменений в кости различают очаговую и диф¬
фузную форму. Очаговая форма встречается как
в виде одиночного поражения одной из челю¬
стей, так и многоочаговых поражений на одной
или разных челюстях.Херувизм — своеобразная форма фиброз¬
ной дисплазии, отличающаяся семейно¬
наследственным характером поражения. Бо¬
лезнь передается от одного из родителей не
всем детям, в потомстве могут быть здоровые
188Глава бдети. Поражение встречается в одном или
многих поколениях. Половой избирательно¬
сти в наследовании не отмечается. Один из
характерных признаков болезни — симмс-
тричное поражение челюстных костей. В от¬
дельные периоды болезни может преобладать
более бурное развитие одной из сторон, настз^-
пает асимметрия лица. Период наиболее ин¬
тенсивного роста патологических очагов — 5—
7 лет. С наступлением половой зрелости про¬
цесс стабилизируется и отмечается тенденция
к интенсивному костеобразованию, заканчи¬
вающемуся построением нормальной кости.
В клинической картине помимо асимметрии
наблюдаются последствия нарушения з\’бо-
образования: адентия, ретенция зубов, дисто¬
пия и раннее выпадение зубов.Морфологически отмечаются разрастания
фиброзной ткани (часто с явлениями микс о-
матоза) и выраженной остеокластической ре¬
акцией.Лечение. К оперативному вмешательству при¬
бегают при нарушении функции, вызванной
ростом патологического очага; социальной де¬
задаптации ребенка.Синдром	рассматривается большин¬ством исследователей как одна из форм фиброз¬
ной дисплазии, заключающейся в сочетании
раннего полового созревания с интенсивной
пш'ментацией некоторых участков кожи и рас¬
сеянными очагами в костях скелета. Костные
поражения ЯШ1ЯЮТСЯ эмбрион ¿иг ьным пороком
превращения мезенхимы в костную ткань.«Коричневая опухоль» гиперпаратиреоидиз-
ма. Системное заболевание, развивающееся в
результате опухоли паращитовидной железы,
выделяющей'избыточное количество паратгор-
мона. Процесс характеризуется перестройкой
кости в виде значительного рассасывания ее и
построения примитивных костных балочек. Рас¬
сасывание кости преобладает над образованием
шютных структур, пролиферация остеогенной
ткани ведет к возникновению гигантоклеточных
разрастаний, в которых образуются серозные и
кровяные кисты. Костные изменения приводят
к деформации, искривлению, патологическому
перелому. Вследствие усиленного вьщеления
СОЛСЙ КсШЬЦИЯ возникают изменения во вну¬
тренних органах (И.С. Карапетян).Лечение — хирургическое, у эндокриноло¬
га (удаление опухоли паращитовидных желез).
При функциональных и эстетических наруше¬
ниях — выскабливание патологической ткани в
челюстных костях.Центральная гигантоклеточная репаратив-
ная гранулема — опухолевидное образование.
Ее важным диагностическим признаком явля¬
ется малоподвижность образования, связанная
с нсіличием широкого основания опухоли. Об¬
разование может характеризоваться быстрым
ростом, с самого начала своего появления зна¬
чительной деформацией пораженного участка
челюсти, расшатыванием интактных зубов, на¬
рушением прикуса.Хирургическое лечение данного образования
должно проводиться также достаточно ради¬
кально, с удаїением зубов, находящихся шш
прртлегающих к ткани образования.6.2.	ОДОНТОГЕННЫЕ ОПУХОЛИ
и ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙАмелобластома (адамантинома) представляет
собой одонтогенную эпителиатьную опухоль,
строение которой сходно со строением ткани
эмалевого органа зубногр зачатка. Амелобла¬
стома обладает способностью к инвазивному
росту. В большинст'^^ случаев диагностируется
у детей после 10 лет,"но может встречаться даже
в грудном возрасте. Нижняя челюсть поражает¬
ся чаше (область больших коренных зубов, угол
и ветвь), чем верхняя, проявления амелобла-
стомы ма^юхарактерньт. Клинические признаки
сходны с таковыми при одонтогенной кисте.
Рентгенологическая картина вариабельна. Со¬
гласно данным литературы, на основании со¬
поставления данных рентгенологического и
морфологического исследований показано, что
ткань опухоли выявляется за пределами границ,
определяемых по рентгенограмме. Таким обра¬
зом, рентгенологический метод не позволяет
выявить истинных границ опухоли.Течение амелобластом неагрессивное. В от¬
дельных слу'чаях амслобластомы проявляются
признаками высокой агрессивности — прорас¬
тание опухоли в окружающие мягкие ткани.Наиболее часто встречается поликистозный
характер поражения. Крайне редко встречается
монокистозное поражение.Цитологическое исследование мачоинфор-
мативно, и дифференциальная диагностика
на основании пунктата не представляется воз¬
можной. Микроскопическая картина строения
многообразна не только в разных опухолях, но
и в различных участках одной и той же опухоли.
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей189Различают следующие варианты гистологиче¬
ского строения: фоллику’лярный, п-іексиформ-
ный, акантоматозный, базально-клеточный,
зернисто-клеточный.Ведушим методом лечения является удале¬
ние образования с резекцией соответствующего
участка челюстной кости.Амелобластическая фиброма. Клинические и
рентгенологические проявления амелобласти-
ческой фибромы нехарактерны и напоминают
амслобластому. Амелобластические фибромы
состоят из низкодифференцированных зубных
тканей, которые встречаются только в зубных
зачатках. В отличие от амелобластомы, амело-
бласти^геские фибромы возникают в период раз¬
вития и формирования постоянных зубов. Ино¬
гда на рентгенограммах в опухоли определяются
зубоподобные конгломераты, являющиеся мало¬
дифференцированными зачатками зубов.Лечение — хирургическое — резекция пора¬
женного отдела челюсти. При гистологическом
исследовании характерно наличие эпители¬
альных разрастаний, сходных с таковыми при
амелобластоме, и рыхлой волокнистой соеди¬
нительной ткани.Аденоамелобластома. Редко встречающая¬
ся доброкачественная онтаоль. Клинико¬
рентгенологические проявления соответствуют
фолликулярной киёте. Макроскопически обо¬
лочка толще, чем при фолликулярных кистах,
Постановка диарноза возможна только после
проведения патоморфологического исследова¬
ния биопсийного материала.Чаще лока;цїзуется на верхней челюсти в об¬
ласти КЛЫКОВ. В зоне опухоли выявляются не-
прорезавшиеся зубы, чаще клыки. Растет до¬
статочно медленно. Хорошо отграничена от
окружающих тканей, инкапсулирована.Рентгенологически представлена кистопо¬
добной зоной просветления без четких границ.
Склеротический ободок по краю отсутствует. На
фоне гомогенного просветления в пристеночной
зоне могут определяться кальцификаты.Кальцифицирующая одонтогенная киста. Со¬
гласно данным литературы, опухоль возникает
в редутдированиом эмалевом эпителии и состо¬
ит из нескольких слоев эпителиальных клеток
с фокусами минерализации и фиброзной стро-
мы. Чаше локализуется в области премоляров и
моляров. Может иметь связь с непрорезавши-
мися зубами. Дифференциальная диагностика
достаточно сложна, и диагноз устанавливается
только после морфологического исследования
биоцсийного материала.Лечение — из-за частого рецидивирования
после кюретажа показаны более радикальные
операции.Одонтоамелобластома. Редко встречаю¬
щаяся доброкачественная опухоль. Клинико-
рентгенологические проявления напоминают
амелобластому, отличаясь наличием в опухоли
дентино- и эмалеполобных включений. Лече¬
ние — хирургическое. Возможно удаїение он>'-
холи щтем выскабливания с носледующсй об¬
работкой костной ткани.Одонтома — порок развития зубных тканей.
По стр>тктуре выделяют одонтомы простые, со¬
ставные и сложные. Наиболее часто одонтома
проявляется в период прорезывания зубов. Рост
одонтомы самоограпичен, связан с оконгтанием
формирования и прорезывания зубов. Клини¬
чески деформация челюстных костей выявляет¬
ся редко. Наиболее характерный клинический
признак—задержка прорезКгвания постоянных
зубов.Лечение одонтомы — хирургическое — выска¬
бливание (ВіМесте с капсулой) или резекция. Су¬
ществуют указания на возможность сохранения
зубов или зачатков зубов, смещенных одонто¬
мой. На срезах определяются зубы и мелкие зу¬
боподобные образования с нормальным топо¬
графическим расположением эмали, дентина,
цемента и одновременно конгломераты зубных
тканей, имеющие извращенное расположение
зубных структур, Вокруг опухоли обычно име¬
ется капсула, состоящая из грубоволокнистой
фиброзной ткани, иногда с включением зубных
тканей.Фиброма (одонтогенная фиброма). Опухоль,
как правило, развивается медленно, боли неха¬
рактерны. В процессе роста опухоли нарушает¬
ся прорезывание зубов.Основной отличительный признак одон¬
тогенной фибромы наличие остатков зубо-
образуюшего эпителия в соединительнот¬
канной массе опухоли. Клиническая картина
неспецифична. Морфологически представлена
редкими, мелкими островками зубообразующе¬
го эпителия среди соединительнотканной мас¬
сы опухоли,Миксома (миксофиброма). Редко встречаю¬
щаяся опухоль челюстных костей. Источнико.м
развития ее в челюстных костях служат резерв¬
ные недифференцированные клетки мезенхимы,
местом концентрации которых являются зубные
зачатки. Клини^геская картина бедна специфич¬
ными симптомами. Капсулы у опухоли нет, зона
пограничного склероза отсутствует.
190Глава 6Лечение — только хирургическое — резекция в
пределах здоровой кости.Цементома — ноиообразование, занимающее
промежуточное положение между диспластиче-
ским процессом (цементодисплазией) и истин¬
ной опухолью, исходящей из перицемента про-
резывавщихся зубов. Для цементом почти всегда
характерны связь с зубами, спокойный характер
роста и четкое ограничение очагов поражения
от окружающей ткани. Однако в детском воз¬
расте клинико-рентгенологическая картина не
уктадывается в эти рамки (тенденция к безгра¬
ничному росту, способность к рецидивам, не
всегда обнаруживаемая связь с зубами).Лечение, Во избежание рецидива цементомы
необходимо иссекатк вместе с прилежащими
участками костной ткани (частичная или пол¬
ная резекция пораженного участка).6.3.	кисты ЧЕЛЮСТЕЙВ Международной гистологической кдасси-
фикации опухолей (МГКО) (серия № 5) кисты
рассматриваются в двух разделах: «Нсэпители-
альные кисты» и «Эпителиальные кисты».A.	Неэпителиальные кисты. 1. Аневризмальная
киста. 2, Простая костная киста (травматиче¬
ская, геморрагическс1я).Б. Эпителиатьные кисты (результат порока
развития). 1. Одонтогенные — первичная киста
(кератокиста), гингивальная киста, киста проре¬
зывания, зубосодержащая (фолликулярная ки¬
ста). 2. Неодонтогенные — киста резцового кана¬
ла, глобуломаксиллярная, срединная нёбная,B.	Воспааительные корневые кисты. 1. Ог
временного зуба (аникштьная и латеральная пе¬
риодонтальная). 2, От постоянного зуба (апи¬
кальная и латеральная периодонтальная). 3. Ре¬
зидуальная.ЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КИСТЫЭпителиальные кисты связаны с нарушени¬
ем процесса эмбриогенеза и являются пороком
развития зубов и челюстей. Их называют также
щелевыми или фиссуральными кистами. Они
представляют собой полость, выстланную эпи¬
телием. Наиболее часто встречаются глобуло¬
максиллярная, срединная нёбная и носонёбная
(киста резцового канала) кисты.Глобуломаксиллярная киста развивается в
эмбриональном периоде из остатков эпителия
в месте слияния резцовой кости и бокового от¬дела альвеолярного отростка верхней челюсти.
Может располагаться либо между боковым
резцом и клыком, либо между центральным и
боковым резцами. Часто протекают бессимп¬
томно, так как отсутствует выбухание корти¬
кальной пластинки в месте их расположения;
зубы, прилежащие к кисте, интактны. Киста
нередко обнаруживается случайно. Клинически
проявляется неправильным положением лате¬
рального резца, клыка или ретенцией клыка.Рентгенологически определяется очаг де¬
струкции костной ткани веретенообразной
формы, корни формирующихся зубов охваты¬
вают кисту^Лечение — хирургическое — полное удаление
оболочки кисты.Срединная нёбная и носонёбная кисты (киста
резцового канала) образуются из остатков эпи¬
телия носонёбного канала; располагаются по
линии соединения нёбных отростков верхней
челюсти и в области резцового канала.У детей встречаются редко. Характеризуются
медленным, бессимптомным ростом, обнару¬
живаются при воспалении или часто случайно
при рентгенографии, а также при достижении
больщих размеров, кдТ'Ла коронки централь¬
ных резцов смещаются по направлению друг
к другу.	7К.линическая картина характеризуется на¬
личием эластичного выбухания в переднем
отделе твердого нёба, по ходу нёбного щва за
центральными резцами. Редко выбу-^ание и ис¬
тончение кости обнаруживаются и в преддве¬
рии полости рта. При пальпации определяется
округлой формы образование с зыблением в
центре. 1Систа заполнена жидкостью желтовато¬
го цвета с кристаллами холестерина. Патомор¬
фологически установлено, что оболочка кисты
является эпителиальной выстилкой, состоящей
из многослойного плоского эпителия на участ¬
ках альвеолярного отростка и мерцательного
эпителия на участках кисты, прилегающей к
полости носа.Рентгенологически определяется очаг де¬
струкции костной ткани округлой, овальной
или грушевидной формы; периодонтальные
щели нейтральных резцов сохранены.Дифференцируют данные кисты от поднад¬
костничного абсцесса нёба и кист резцового со¬
сочка.Лечение — хирургическое — полное удаление
оболочки кисты.Фолликулярная (зубосодержащая) киста раз¬
вивается из эмалевого органа непрорезавшегося
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей191зу^а, наиболее часто нижнего третьего большо¬
го коренного зуба или клыка, реже — третьего
большого коренного зуба на верхней челюсти.
Существует мнение, что фол;1икулярные кисты
возникают в результате воспалительного про¬
цесса в периодонте временных зубов, переходя¬
щего на постоянный зуб, расположенный в по¬
лости кисты и находящийся на одной из стадий
развития.Клиническая картина схожа с проявлением
других кист челюстей. Характерно отсутствие
одного из зубов в зубном ряду; исключением
является развитие кисты из сверхкомплектного
зуба. Описаны случаи развития амелобластомы
из фоллику^лярной кисты.Рентгенологически определяется очаг разре¬
жения костной ткани с ровными и четкими гра¬
ницами, нередко с ободком плотной склерози-
рованной кости по краям. Фолликул зуба может
быть включен в полость кисты; либо коронка
его может быть погружена в кисту до шейки, а
корень располагается в костной ткани.Макроскопически фоллику-лярная киста пред¬
ставляет собой однокамерную полость, выстлан¬
ную оболочкой, и содержащую желтоватую про¬
зрачную жидкость с кристаллами холестерина.
Микроскопически оболочка кисты определяется
в виде тонкого слоя соединителыюй ткани, по¬
крытого многослойны\^рлоским эпителием.Дифференцируют фоллику^лярную ьсисту от
других кист челюсдге;® и амелобластомы.Лечение — хирургическое — полное удаление
оболочки кисты и ретенированного зуба.Первичная киста (кератокиста). МГКО в
2005 г. перенесла кератокисты в разряд опухо¬
лей и рекомендовала термин «кератокистозная
одонтогенная опухоль», так как он лучше отра¬
жает неогыастическую природу опухоли. Кера¬
токиста является пороком развития зубообразо¬
вательного эпителия, ее источником могут стать
образования, известные под названием железы
Серра. Это скопления эпителиальных клеток,
оставшиеся под поверхностью десны в виде
белесоватых пятнышек и не рассосавшиеся по¬
сле рождения. Наиболее часто кератокиста раз¬
вивается в зубосодсржащих участках челюсти
или позади третьего моляра нижней челюсти с
распространением на ветвь. Опухоль обладает
агрессивным поведением, способна разрушать
окружающие ткани, часто рецидивирует и мо¬
жет озлокачествляться.Кератокиста развивается незаметно и длитель¬
ное время не проявляется. При выявляемой не-значителыюй деформации челюстных костей ки¬
ста, как правило, достигает больших размеров,
Кератокиста имеет характерную морфологи¬
ческую картину\ отличающую се от других кис¬
тозных поражений челюстных костей. Стенка
ее представлена довольно рыхлой волокнистой
соединительной тканью, внутренняя поверх¬
ность выстлана многослойным плоским эпи¬
телием в 3—5 слоев с очень характерным ба¬
зальным слоем, клетки которого расположены
строго вертикально с гиперхромными ядрами,
образуя подобие «щеточки».Активная пролиферация эпителиальной вы¬
стилки кератокист, поддерживаемая вторичным
воспалением, служит причиной рецидивов ки¬
сты, а также может способствовать возникнове¬
нию в ней одонтогенной опухоли, прежде всего
амелобластомы.Множественные кератокисты входят в состав
некоторых синдромов; Горлина-Гольца, син¬
дрома Морфана, синдрома Нунан,Синдром Горлина—Гольца. Отмечается гипер¬
трихоз в области переносицы, на спинке носа,
укорочение верхней трети лица за счет сниже¬
ния линии роста волос, Синдром сопровожда¬
ется множественными базально-клеточными
невусами. Кроме того, отмечается воронко¬
образная грудная клетка, гипертелоризм, по¬
роки развития внутренних органов (почки, ки¬
шечник).НЕЭПИТЕЛИАЛЬНЫЕ КИСТЫАневризмальная киста. До выделения в са¬
мостоятельную нозологическую форму подоб¬
ные изменения в костной ткани трактовались
как исход гигантоклеточной опухоли. Костное
поражение не имеет связи с зубами. Возмож¬
но бессимптомное клиническое течение. Во
многих случаях больные предъявляют жалобы
на зубную боль, реже — на безболезненную де¬
формацию кости. В отдельные возрастные пе¬
риоды может отмечаться достаточно быстрый
рост кист.Лечение — операция выскабливания даст на¬
дежные результаты.Простая костная киста (травматическая,
геморрагическая) встречается на нижней челю¬
сти у детей в период интенсивного роста скеле¬
та (12-14 лет). Обнаруживаются случайно при
рентгенологическом исследовании, так как не
сопровождаются деформацией челюсти. Пато¬
генез изучен недостаточно; считается, что про¬
192Глава 8стая костная киста является результатом травмы
или интенсивного роста скелета, при котором
губчатое вещество кости не успевает перестро¬
иться и образуются не полностью минерализо¬
ванные костные полости. Киста не имеет обо¬
лочки и жидкого содержимого, 13 сс полости
свободно располагаются костные трабекулы; в
ряде случаев киста заполнена ге.моррагическим
содержимым.Рентгенологически определяется очаг про¬
светления без четких 1ранин, распространяется
вдоль губчатого вещества кости, имеет овально¬
вытянутую, с неровными контурами форму; на
его фоне проецируются корни зубов. Зубы ин¬
тактны е.Дифференцируют от воспалительных корне¬
вых кист, гигантоклеточной опухоли, амелобла¬
стомы.Лечение — хирургическое.6.4.	ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ КИСТЫ
ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙВоспалительные корневые кисты челюстных
костей — доброкачественные опухоле подобные
образования, состоящие из зрелых клеточных
элементов. Развиваются из очага хронического
воспаления в периапикальных тканях. В 90 %
случаев у детей одонтогенные воспалительные
кисты локатизутотся в области временных мо¬
ляров или первого постоянного моляра.Возможно бессимптомное течение воспали¬
тельных корневых кист, когда они обнаружива¬
ются случайно. Наиболее часто течение сходно
с симптомами доброкачественной опухоли. При
нагноении кист развиваются симптомы остро¬
го гнойного периостита, острого одонтогенного
остеомиелита.Лечение (цистэктомия или цистотомия) за¬
висит от размеров и локализации кисты, воз¬
раста ребенка. В период сменного прикуса ци¬
стотомия является методом выбора, поскольку
позволяет сохранить зачатки постоянных зубов,
прилежащих к кисте.
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей193Рис. 6.1. Ребенок 14 лет. Компактная остеома верхней челю¬
сти слева. ОртопантомограммаРис. 6.2. Ребенок 13 лет. Остеобластома нижней челюсти соответственно зубам 36-46. Ортопантомограмма
194Глава 6Рис. 6.3. Ребенок 8 лет. Гигантоклеточная опухоль фронтального отдела нижней челюсти^ Дентальная объемная томограмма:
а — панорамная MPR; б — серия кросс-секций; в — MPR в коронарной проекции; г — l\^PR в аксиальной проекции; д — ЗО-
реконструкция
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей195Рис. 6.4. Ребенок 9 лет. Компактная остеома нижней челюсти в области зубов 44 и 45. Дентальная-вбъемная томограмма
196Глава бРис. 6.5. Ребенок 15 лет. Гигантоклеточная опухоль верхней
челюсти справа. Изменения в полости рта (а). Ортопантомо¬
грамма {б). Компьютерная томограмма {в). Макропрепарат
удаленной опухоли (г). Фрагмент опухоли с крупными мно¬
гоядерными клетками-гигантами. Окраска гематоксилином и
эозином. Увеличение X 200 (д)•^ВИВК''
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей197Рис. 6.6. Ребенок 10 лет. Гигантоклеточная опухоль фронтального отдела верхней челюсти. Внешний вид {а) и изме¬
нения в полости рта (6). Рентгенограмма верхней челюсти во второй косой проекции справа (б). Выявляется кисто¬
видный очаг деструкции на уровне зубов 13-21. Компьютерная томограмма, аксиальный срез (г)
198Глава 6Рис. 6.7. Ребенок 15 лет. Мультиспиральные компьютерные томограммы; а — ЗО-реконструкция; б —|^МРЯ в аксиальной проекции;
в — MPR в коронарной проекции; г—MPR в криволинейной проекции.Образование тела нижней челюсти с признаками доброкачественности — гигантоклеточная опухоль. На серии томограмм лицево¬
го отдела черепа, начиная от 37 до зуба 46, тело нижней челюсти асимметрично вздуто (больш| слева). Максимальные размеры
участка вздутия составляют 23,6 х 54,6 х 30 мм. Кортикальные пластинки на указанном уровне истончены, непрерывность их
нарушена в области тела и левой ветви нижней челюсти у основания альвеолярного отростка по вестибулярной поверхности (на
протяжении 20 мм). Структура кости изменена, выглядит ячеистой, содержит множество полных и неполных перегородок, пере¬
плетающихся друг с другом. Корни зубов 37-46 погружены в зону деструкции с признаками частичной резорбции корней
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей199Рис. 6.8. Ребенок 15 лет. Гигантоклеточная опухоль нижней челюсти справа {а). Ортопантомограмма (6). Гистологическое строение
удаленной опухоли. Уродливой формы гигантские клетки и поля неактивных клеток типа остеобластов. Окраска гематоксилином
и эозином. Увеличение X 200 (в). Ортопантомограмма ребенка через 5 лет после операции (удаление образования с резекцией
тела нижней челюсти слева с одномоментной костной пластикой дефекта аутотрансплантатом из гребня подвздошной кости) (г).
Внешний вид ребенка через 5 лет после операции и состояние окклюзии (л, е)
200Глава бРис. 6.9. Ребенок 3 лет. Гигантокпеточная опухоль тела нижней челюсти справа. Внешний вид (а, б). Компьютерная томограмма в ЗО-
реконструкции (б-е)
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей201Рис. 6.10. Ребенок 9 лет. Амелобластома дистальных отделов тела, угла и ветви нижней челюсти слева. Внешний вид (а). Ортопанто¬
мограмма (б). Ортопантомограмма через 1 месяц после операции (удаление образования с сегментарной резекцией нижней челюсти
с одномоментной костной пластикой дефекта комбинированным аутоаллотрансплантатом (в). Состояние окклюзии (г) через 2 года
после удаления новообразования
202Глава 6Рис. 6.11. Ребенок 14 лет. Ортопантомограмма [а]. Амелобластома дистальных отделов тела, угла и ветви нижней челюсти слева.
Цитограмма (б). Определяется группа эпителиальных клеток, наличие которых в пунктате служит диагностическим признаком аме¬
лобластомыРис. 6.12. Ребенок 12 лет. Амелобластическая фиброма дистальных отделов тела, угла и ветви нижней челюсти справа. Ортопан¬
томограмма
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей203Рис. 6.13. Ребенок 9 лет. Дентинома дистальных отделов угла ветви нижней челюсти слева. ОртопантомограммаРис. 6.14. Ребенок 14 лет. Одонтоамелобластома правой половины нижней челюсти. Ортопантомограмма {а). Гистограмма (б).
Фрагмент рудиментарного зуба. Окраска гематоксилином и эозином. Увеличение х 200
204Глава 6Рис. 6.15. Ребенок 16 лет. Сложная одонтома тела и угла нижней челюсти слева. ОртопантомограммаLAJH /вРис. 6.16. Ребенок 16 лет. Сложная одонтома угла нижней челюсти слева.Мультиспиральные компьютерные томограммы: а — в ЗО-реконструкции; б — MPR аксиальный срез; в — MPR в кососагипальной
проекции; г — MPR в криволинейной проекции.На серии томограмм лицевого отдела черепа в нижней челюсти слева в области угла имеются 2 участка уплотнения (1645-2070 ед. Н)
овоидной формы. Контур их четкий, по периферии имеется тонкая полоска просветления, являющаяся отображением мягкотканой
капсулы, присутствует мягкотканый компонент. Кнаружи от них определяется зуб. Объем кости на этом уровне увеличен за счет взду¬
тия, кортикальные пластинки резко истончены
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей205Рис. 6.17. Ребенок 13 лет. Фиброма (одонтогенная фиброма) тела и угла нижней челюсти справа. Правая ветвь нижней челюсти
увеличена в объеме, зачаток зуба 48 опеснен книзу. ОртопантомограммаРис. 6.18. Ребенок 14 лет. Миксома (миксофиброма) от зуба 36 до 44. Полицикпический участок разрежения костной ткани с вол¬
нистыми контурами, корня зубов погружены в кистозное образование. Увеличенная панорамная рентгенограмма нижней челюсти
206Глава 6Рис. 6.19. Ребенок 13 лет. Цементома левой половины верхней челюсти: а — внешний вид; <5 — вид в полости рта; в — ортопанто¬
мограмма; г—состояние в полости рта после удаления новообразования
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей207Рис. 6.20. Ребенок 15 лет. Оссифицирующая фиброма верхней челюсти сле¬
ва. Компьютерная томограммаРис. 6.21. Ребенок 13 лет. Оссифицирующая фиброма нижней челюсти справа. Ортопантомограмма
208Глава 6Рис. 6.22. Ребенок 9 лет. Фиброзная дисплазия верхней челюсти слева. ОртопантомограммаРис. 6.23. Ребенок 8 лет. Херувизм. Внешний вид пациента (а). Ортопантомограмма (б)
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей209Рис. 6.24. Ребенок 16 лет. Синдромом Олбрайта. Внешний вид (а). Изменения в полости рта, вызванные разрастанием патологиче¬
ской ткани на верхней челюсти (б). Пигментные пятна на коже спины {в). Ортопантомограмма (г)
210Глава 6Рис. 6.25. Ребенок 15 лет. Гиперпаратиреоидная остеодистрофия. Отмечается разрастание патологической ткани на верхней че¬
люсти, приводящее к функциональным нарушениям (диплопия) (а). Ортопантомограмма {б). Очаги деструкции костной ткани на
верхней и нижней челюстях. Рентгенограммы нижних конечностей (в, г). Аналогичные очаги в периферических костях скелета. УЗИ
(д). Опухоль паращитовидной железы, выявленная при УЗИ
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей211Рис. 6.26. Ребенок 6 лет. Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема фронтального отдела нижней челюстиРис. 6.27. Ребенок 10 лет. Центральная гигантоклеточная репаративная гранулема верхней челюсти. Увеличенная панорамная рент¬
генограммаРис. 6.28. Гистологическое строение центральных гигантоклеточных гранулем (ЦГКГ) имеет отличия от гигантоклеточной опухоли.
В ЦГКГ выявлено «узелковое» или «гнездное» строение, при котором гигантские клетки сконцентрированы в группы
212Глава бРис. 6.29. Ребенок 14 лет. Аневризмальная киста левой ветви нижней челюсти. ОртопантомограммаРис. 6.30. Ребенок 13 лет. Простая костная киста (посправматическая) нижней челюсти справа. ОртопантомограммаРис. 6.31. Ребенок 15 лет. Первичная киста (кератокиста) тела, угла и левой ветви нижней челюсти. Ортопантомограмма
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей213Рис. 6.32. Ребенок 14 лет. Первичная киста (кератокиста) верхней челюсти справа. Увеличенная панорамная рентгенограмма {а).
Компьютерные томограммы {б-д). Макропрепарат (е). Микропрепарат (ж)
214Глава б‘^Х■[' ‘■%ч^. %7•• •'♦ . ^1*:Рис. 6.33. Ребенок 16 лет. Синдром Горлина-Гольца. Внешний вид пациента (а). Множественные базально-клеточные невусы на
коже груди, живота, спины (б). Ортопантомограмма (поликистоз верхней и нижней челюстей) (е). Гистологическая картина —
фрагмент стенки кератокисты с образованием дочерних кист-«сателлитов». Полости выполнены роговыми массами (г, л)
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей215Рис. 6.34. Ребенок 11 лет. Глобуломаксиллярная киста. Панорамная рентгенограмма верхней челюстиРис. 6.35. Ребенок 10 лет. Одонтогенная воспалительная киста верхней челюсти слева. Определяется деструкция передненаружной
стенки верхней челюсти, нижнеглазничного края
216Глава 6Рис. 6.36. Ребенок 17 лет. Резидуальная киста нижней челюсти
слева в области ранее удаленного зуба 36. Фрагмент ортопанто¬
мограммыРис. 6.37. Ребенок 16 лет. а — хронический периодонтит зуба 26. Рентгенограмма костей лицевого скелета во второй косой проекции
слева; б — одонтогенная воспалительная киста верхней челюсти слева, опесняющая верхнечелюстной синус. ОртопантомограммаРис. 6.38. Ортопантомограмма ре¬
бенка 10 лет. Хронический перио¬
донтит зубов 74, 75, 84, 85. Зубосо¬
держащие кисты нижней челюсти с
обеих сторон
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей217Рис. 6.39. Ортопантомограмма ре¬
бенка 6 лет. Хронический перио¬
донтит зубов 84, 85. Одонтогенная
воспалительная киста нижней че¬
люсти справаРис. 6.40. Ребенок 15 лет. Осложненная (нагноившаяся) киста фронтального отдела верхней челюсти справа. Мультиспиральная
компьютерная томограмма (а — MPR во фронтальной проекции; б, в — ЗО-реконструкция).На верхней челюсти от 16 до 21 зубов отмечается зона деструкции костной ткани с нечеткими, неровными контурами, неправильной
формы, размерами 31,2 х 27,3 х 32,4 мм. Объем кости на этом участке увеличен за счет вздутия, часть твердого нёба и прилежащие
стенки правого верхнечелюстного синуса опеснены, резко истончены, местами разрушены. В зоне деструкции визуализируется
мягкотканный компонент относительно однородной структуры, плотностью 40-50 ед. Н. Частично разрушены корни 13-15 зубов.
Во всех придаточных пазухах носа присутствует выраженное подушкообразное утолщение слизистой от 2 до 23 мм
218Глава 6Рис. 6.41. Ортопантомограмма
ребенка 9 лет. Хронический
периодонтит зуба 75. Зубосо¬
держащая киста тела нижней
челюсти слеваРис. 6.42. Ребенок 16 лет. Зубосодержащая киста тела нижней челюсти.Мультиспиральные компьютерные томограммы: а — ЗО-реконструкция; б — MPR в кососагипальной проекции.На снимках имеет место изменение формы нижней челюсти за счет асимметричного вздутия в области ее тела. Отмечается де¬
струкция костной ткани на указанном участке, неоднородной плотности, в полости кисты определяется зачаток постоянного зуба
и воздух. Кортикальные пластинки истончены, разрушены, с образованием обширного дефекта по вестибулярной поверхности и
множеством мелких дефектов по язычной поверхности. Периостальная реакция отсутствует
Опухоли, дисплазии и опухолеподобные поражения костей219Рис. 6.43. Ребенок 11 лет. Фолликулярная киста нижней челюсти слева. Дентальная объемная томограмма.На сериях томограмм определяется вздутие нижней челюсти слева на уровне зубов 33-37. Отмечается деструкция костной ткани,
внутри определяется зачаток постоянного зуба. По альвеолярному гребню определяется дефект кортикального слоя. Периосталь¬
ной реакции не определяется
220Глава 6Рис. 6.44. Ребенок 10 лет. Одонтогенная воспалительная киста верхней челюсти слева, проникающая в левый верхнечелюстной
синус. Между зубами 25 и 26 визуализируется свищевой ход. Дентальная объемная томограмма
ГЛАВА 7ВРОЖДЕННЫЕ И ПРИОБРЕТЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ
ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТАВрожденные и приобретенные деформации
костей лицевого скелета у детей являются тя¬
желой патологией челюстно-лицевой области.
Это связано с особенностями роста, развития и
формирования лицевого скелета.ГГо нашему мнению, все деформации костей
лицевого скелета у детей можно разделить на
группы в зависимости от основного заболева¬
ния, вследствие которого возникли эти дефор¬
мации, а именно:1)	обусловленные врожденной расщелиной
верхней губы, альвеолярного отростка и/или
нёба;2)	после перенесенного вторичного дефор¬
мирующего остеоартро|а и анкилоза височно-
нижнечелюстного сустава:•	одностороннего;/•	двухстороннего;3)	обусловленные синдромами I и II жабер¬
ных дуг:•	несимметричные (синдромы Гольденхара,
гемифациальной микросомии);•	симметричные (синдром Тричера-Коллинза,
Франческетги и др.);4)	после удаления новообразований костей
лицевого скелета;5)	обусловленные новообразованиями мяг¬
ких тканей (лимфангиомой, гемангиомой, ней-
рофиброматозом, ангиодисплазией и др.);6)	после травмы и воспалительных забо¬
леваний (хронический остеомиелит челюст¬
ных костей: продуктивный, деструктивный,
деструктивно-продуктивный);7)	врожденно-наследственного характера.Основными жалобами пациентов с зубоче¬
люстными деформациями яв^тяются эстетиче¬
ские и функциональные нарушения.КЛАССИФИКАЦИЯ ДЕФОРМАЦИЙ ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА
В.М. БЕЗРУКОВА (1981), В.И. ГУНЬКО (1986)I. Деформации челюстей.1.	Макрогнатия (верхняя, нижняя, симме¬
тричная, несимметричная, различных от¬
делов или всей челюсти). *2.	Микрогнатия (верхняя, нижняя, симме¬
тричная, несимметричная, различных от¬
делов или всей челюсти).3.	Прогнатия (верхняя, нижняя, функцио¬
нальная, морфологическая).4.	Ретрогнатия (верхняя, нижняя, функцио¬
нальная, морфологическая).И. Сочетанные деформации челюстей (сим¬
метричные, несимметричные).1.	Верхняя микро- и ретрогнатия, нижняя
макро- и прогнатия.2.	Верхняя макро- и прогнатия, нижняя ми¬
кро- и ретрогнатия.3.	Верхняя и нижняя микрогнатия.4.	Верхняя и нижняя макрогнатия.7.1.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ
ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА,
ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ВРОЖДЕННОЙ
РАСЩЕЛИНОЙ ВЕРХНЕЙ ГУБЫ,
АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА
И/ИЛИ НЁБАВрожденная расщелина верхней губы и нёба
относится к числу наиболее тяжелых и самых
распространенных пороков развития и со¬
провождается совокупностью анатомичесютх,
функциональных и эстетических нарушений,
что оказывает значительное влияние на каче¬
222Глава 7ство жизни и содиальную реабилитацию дан¬
ной группы пациентов.Многообразие методов лечения пациентов с
врожденной расщелиной направлено на вос¬
создание анатомической целостности верхней
губы, альвеолярного отростка и нёба с целью
полноценного восстановления таких функций,
как сосание, глотание, дыхание, жевание, речь,
а также улучщені'ія внещнего вида больного.После основных этапов комплексной реаби¬
литации данной группы пациентов (хейло- и
уранопластики) нередко формируются вто¬
ричные деформации мягких тканей и скелета
лица.На развитие вторичных деформаций сущест¬
венное влияние оказывают следующие фак¬
торы:1.	Сроки проведения хирургических вмеша¬
тельств. Одна и та же манипуляция, проведен¬
ная в разные возрастные периоды, может при¬
водить к различным последствиям для развития
челюстно-лицевой области.2.	Нарушение техники операций. Осложне¬
ния (вторичное заживление), которые приводят
к рубцовым деформациям мягких тканей, влия¬
ют на рост и развитие лицевого скелета.По мере роста ребенка деформация верхней
челюсти усугубляется и влечет за собой вторич¬
ную деформацию нижней челюсти, вызывая
нарушение соотношения зубов, зубных рядов и
челюстных костей, дизокклюзию в различных
отделах, мезиатьну^ю окклюзию и т.д.При внешнем осмотре и оценке контуров
лица пациентов с зубочелюстными деформа¬
циями после хей.ао- и уранопластики отмечает¬
ся уплощение средней зоны лица, нижняя губа
перекрывает верхнюю, профиль лица вогнутый
или прямой.у данной категории пациентов, как правило,
отмечается нарушение положения отдельных
зубов, адентия, скученность зубов, ретрузия
нижних зубов, сужение верхнего и/или нижне¬
го зубных рядов, деформация альвеолярных от¬
ростков, мезиальная оккіюзия.Использование для лечения больных с зу¬
бочелюстными деформациями после хейло- и
уранопластики только ортодонтических мето¬
дов не всегда обеспечивает в полной мере ожи¬
даемого результата, в связи с этим необходимо
проведепие комплексного о ртодоптического и
хирургического лечения (проведение ортогна-
тических операций),Ортогнатическое хирургическое лечение це¬
лесообразно проводить по завершении ростамозгового и лицевого отделов черепа — в 16—18
лет и позже.Непосредственно перед проведением ортог-
натріческого хирургического лечения про¬
водится клиническое и рентгенологическое
обследование пациента, включающее орто¬
пантомографию, телерентгенографию головы
в прямой и боковой проекциях, томографию
ВНЧС. С целью планирования хирургического
лечения проводится расчет телерентгенограмм
для определения параметров костных струк¬
тур лицевого и/или мозгового отделов черепа
в цифровом аспекте и степени нарутпения со¬
отношения структур между собой. Изготавли¬
ваются гипсовые модели челюстей. Модели
гипсуются в артикулятор, с помощью которого
ортодонт и хирург совместно планируют кон¬
структивный прикус, при котором может быть
достигнут удоатетворительный функциональ¬
ный и эстетический результат, и на основании
этого изготавливается сплинт (жесткий пози¬
ционер), фиксирующий окончательное поло¬
жение челюстей.Ортогнатическое хирургическое лечение
больных с врожденноу расщелиной верхней
губы и нёба в зависи1«ости от результата рас¬
чета телерентгеногр9.мм, условий и вида дефор¬
мации может проводиться на нижней челюсти,
верхней челюсти и одномоментно на обеих че¬
люстях, в том числе с использованием различ¬
ного вида трансплантатов.Следует отметить, что одномоментная кост¬
ная пластика дефекта передней стенки верхней
челюсти и расщелины альвеолярного отрост¬
ка, помимо стабилизации фрагментов верхней
челюсти во время и после операции, создает
оптиматьные условия для проведения вторич¬
ной ринохейлопластики, обеспечивая необхо¬
димую костную основу для деформированного
крыла носа на стороне расщелины, а также по¬
зволяет обеспечить стабильный результат для
окончательного рационального протезирова¬
ния.Не у всех пациентов с верхней микро- и ре-
трогнатией, обусловленной врожденной рас¬
щелиной верхней губы и неба, возможно про¬
ведение остеотомии верхней челюсти. Это
относится к следующим группам пациентов;
ранее перенесшим велофарингопластику; име¬
ющим микростому в связи с неоднократными
корригирующими хирургическими вмешатель¬
ствами на мягких тканях средней зоны лица,
а также при обширных дефектах нёба, заме¬
щенных тканями стебельчатого лоскута. Таким
врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета223пациентам с целью достижения оптимального
анатомо-функционалыюго результата показано
проведение ортогнатического хирургического
вмешательства на нижней челюсти, с наиболее
выгодной оптимизацией конструтстивного при¬
куса и последующим рациона.тьным протезиро¬
ванием.При необходимости для достижения макси¬
мального эстетического результата проводяттакие операции, как вторичная ринохейлошта-
стика, коррекция красной каймы верхней губы
и т.д.Ортогнатическое хирургическое лечение при¬
водит к полному восстановлению функций и
улучшению внешнего вида пациента, что явля¬
ется одним из завершающих этапов медицин¬
ской и социальной реабилитации данной кате¬
гории подростков.
224Глава 7Рис. 7.1. Зубо-челюстно-лицевые деформации у пациентов с врожденными расщелинами губы и нёба: а-в — внешний вид больных;
г-е — состояние окклюзии; ж-и — телерентгенограмма (ТРГ) в боковой проекции
врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета225Рис. 7.2. Зубо-челюстно-лицевые деформации у пациентов с врожденными расщелинами губы и нёба: а-в — внешний вид боль¬
ных; г-е — состояние окклюзии; ж-и — ТРГ в боковой проекции
226Глава 7е	ж	3Рис. 7.3. Пациент 18 лет. Врожденная полная левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка и нёба. Верхняя
микро-ретрогнатия. Нижняя макрогнатия. Мезиальная окклюзия. Множественный кариес; а-в — внешний вид больного; г-з — со¬
стояние окклюзии
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета227Рис. 7.4. Ребенок 12 лет. Врожденная полная двусторон¬
няя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка,
твердого и мягкого нёба. Рубцы верхней губы, нёба после
хейло- и уранопластики. Деформация кожно-хрящевого
отдела носа: а, б — уплощение средней зоны лица, про¬
филь лица вогнутый, нижняя губа выступает кпереди
и перекрывает верхнюю; в-д — мезиальная окклюзия,
сужение верхнего зубного ряда, адентия, нарушение по¬
ложения отдельных зубов, тортоаномалия
228Глава 7Рис. 7.5. Состояние окклюзии пациентов с зубоче¬
люстными деформациями после хейло- и уранопла¬
стики, не получавших ортодонтического лечения
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета229Рис. 7.6. Состояние окклюзии пациентов с зубочелюстными деформациями после хейло- и уранопластики, получающих ортодонти¬
ческое лечение на этапе подготовки к ортогнатической операции
230Глава 7* '•е>.Рис. 7.7. Ребенок 14 лет. Врожденная полная левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого
нёба. Дефект передней стенки верхней челюсти слева. Снимок сделан во время операции
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета231Рис. 7,8. Ребенок 17 лет. Врожденная полная левосторонняя
расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого
и мягкого нёба. Верхняя ретромикрогнатия. Задняя ротация
нижней челюсти. Мезиальная окклюзия. В течение года на¬
ходилась на предоперационном ортодонтическом лечении:
а, б — внешний вид больной; в, г — состояние окклюзии;
д — ТРГ в боковой проекции
232Глава 7Рис. 7.9. Ребенок 17 лет. Врожденная полная левосторонняя расщелина
верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мягкого нёба. Верхняя
микро-ретрогнатия. Нижняя макрогнатия, задняя ротация нижней челюсти.
Мезиальная окклюзия. Частичная адентия. Рубцы верхней губы, нёба. Де¬
формация кожно-хрящевого отдела носа: а, б — внешний вид больной;
в, г— состояние окклюзии; д — ТРГ в боковой проекции
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета233Рис. 7.10. Ребенок 17 лет. Врожденная полная правосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка, твердого и мяг¬
кого нёба. Дефект твердого и мягкого нёба, замещенный тканями стебельчатого лоскута. Верхняя микро-ретрогнатия. Нижняя
макрогнатия. Мезиальная окклюзия. Частичная вторичная адентия зубов 13,12,11, 21-24. Внешний вид больного до (а) и после
(б) лечения (остеотомии нижней челюсти). ТРГ в боковой проекции до (в) и после (г) лечения. Деффект нёба замещенный стебель¬
чатым лоскутом (л)
234Глава 7Рис. 7.11. Ребенок 16 лет. Врожденная полная правосторонняя расщелина альвеолярного отростка твердого нёба. Умеренная ма¬
крогнатия: а, б — мультиспиральные компьютерные томограммы в ЗО-реконструкции.На верхней челюсти определяется костный дефект твердого нёба и альвеолярного отростка размером 9,4x38,2 мм, с неровными,
нечеткими контурами, задняя носовая ость четко не визуализируется. Размеры нижней челюсти несколько увеличеныРис. 7.12. Тот же ребенок через 6 месяцев. Состояние после остеотомии верхней и нижней челюстей, костной пластики дефекта
передней стенки верхней челюсти и альвеолярного отростка. Положительный клинический и косметический эффект: а, б — муль¬
тиспиральные компьютерные томограммы в ЗО-реконструкции.Визуализируются признаки остеорепарации в зоне остеотомий и костной пластики по нормотрофическому типу, несколько умень¬
шились размеры костного дефекта твердого нёба в переднем отделе
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета2357.2.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ
ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА ПОСЛЕ
ВТОРИЧНОГО ДЕФОРМИРУЮЩЕГО
ОСТЕОАРТРОЗА ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО СУСТАВАПервично-костные заболевания ВНЧС воз¬
никают вследствие воспалительного процесса
шж травмы (см. гл. 4).После лечения этого вида патологии, которое
представлено остеотомией ветви (или ветвей —
при двухстороннем поражении) нижней челю¬
сти с удалением патологических разрастаний
костной ткани, поражение ростковой зоны в
области головки мыщелкового отростка нижней
челюсти в детском возрасте приводит к отста¬
ванию в росте и возникновению деформации
нижней челюсти и патогенетически связанных
с этим деформациям и недоразвитию верхней
челюсти (за счет развития зубоальвеолярногоудлинения в месте, противоположном дефекту)
скуловых, височных костей, мышечным дис¬
функциям, нарушениям прикуса, снижению
жевательной эффективности, эстетическим не¬
достаткам.Отсутствие движений нижней челюсти при¬
водит к нарушению таких важных функтдий,
как дыхание, глотание, жевание, речь, нанося
серьезный ущерб здоровью ребенка, пагубно
влияя на развитие многих систем организма.
Неполноценность функции жевательного аппа¬
рата приводит к нарушению работы желудочно-
кишечного тракта, углеводного, азотистого,
водного обмена веществ, снижает работоспо¬
собность всего нейромышечного аппарата орга¬
низма в целом, вызывая психоэмоциональный
дискомфорт.При одностороннем поражении развивается
несимметричная микрогнатия, ^при двусторон¬
нем — симметричная микрогнатия («птичье
лицо»).Г
236Глава 7Рис. 7.13. Ребенок 16 лет. Микрогнатия после двустороннего вторичного деформирующего остеоартроза ВНЧС. Дистальная окклю¬
зия, скученность зубов: а, б — внешний вид больной; в — состояние окклюзии; г— мультиспиральная компьютерная томограмма
с ЗО-реконструкцией
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета237Рис. 7.14. Ребенок 16 лет. Деформация тела и ветви нижней челюсти и верхней челюсти слева после лечения вторичного деформи¬
рующего остеоартроза левого ВНЧС: а, б — внешний вид больной; в —ортопантомограмма; г—обзорная рентгенограмма костей
лица в прямой проекции
238Глава 7Рис. 7.15. Ребенок 14 лет. Микрогнатия после двухстороннего вторичного деформирующего остеоартроза ВНЧС. Дистальная ок¬
клюзия, скученность зубов
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета2397.3.	ВРОЖДЕННЫЕ ДЕФОРМАЦИИ
ЧЕРЕПНО-ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
СИНДРОМАМИ I ИII ЖАБЕРНЫХ
ДУГI. Несимметричные ~ синдром Гольденхара,
гемифациальной микросомии.Различают три степени в зависимости от выра¬
женности деформации лицевого отдела черепа.Данные заболевания характеризуются недо¬
развитием половины нижней челюсти, гипо¬
плазией или аплазией мыщелкового отростка,
пороком развития височно-нижнечелюстного
сустава, гипоплазией верхней челюсти, скуло¬
вой и ВИС0ЧІЮЙ костей на стороне поражения,
односторонней макростомой (поперечной рас¬
щелиной лица), аномалией развития нару’жно-
го уха, атрезией наружного слухового прохода,
аномалией развития внутреннего уха, микро-
ил и анофтальмом.По мерс роста ребенка отмечается асиммет¬
рия лица за счет недоразвития тела и ветви ниж¬
ней челюсти на стороне поражения, смещение
косметического центра подбородка в поражен-4ную сторону, уплощение тела нижней челюсти
на здоровой стороне.Данные деформации сопровождаются ано¬
малией положения зубов, зубоалызеолярными
деформациями, перекрестным прикусом, дис¬
тальной 0КЮ1ЮЗИСЙ; выражен наклон окклюзи¬
онной плоскости.Лечение комплексное: ортодонтическое и
хирургическое. Ортогнатические операции
проводятся по окончании роста костей ли¬
цевого скелета. На этапах реабилитации в
младшем и щкольном возрасте применяется
компрессионно-дистракционный остео ге нез.П. Симметричные — синдром франческетги,
Тричера— Колл инза.Данное заболевание характеризуется сим¬
метричным недоразвитием нижней челюсти,
микрогнатией, двухсторонней гипоплазией ску¬
ловых костей и орбит, антимонголоидным ти¬
пом лица с опущенными в латеральной трети
нижними веками, колобомой (дефектом) ниж¬
них век, арковидным нёбом или расщелиной
твердого и мягкого нёба, деформацией ушных
раковин.Данные деформации сопровождаются скучен¬
ностью зубов, зубоальвеолярным удлинением во
фронтальном отделе, дистальной окклюзией.
240Глава 7Рис. 7.16. Ребенок 16 лет. Синдром Гольденхара. Несимметричная нижняя и верхняя микрогнатия: а-в — внешний вид больной;
г —ТРГ в боковой проекции
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета241Рис. 7.17. Тот же ребенок. Мультиспиральная компьютерная томограмма в ЗО-реконструкции. Синдром Гольденхара
242Глава 7Рис. 7.18. Ребенок 16 лет. Синдром Франческеии: а — внешний вид больной; б — состояние окклюзии; в, г — мультиспираль¬
ная компьютерная томограмма с ЗО-реконструкцией; д — стереолитографическая модель; е,ж — планирование операции на
стереолитографической и гипсовой моделях (продолжение рис. на с. 243, 244)
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета243Продолжение рис. 7.18ВпП,;пТв-64^«61М1УЕ* 4999
Зе 201РЪ*1Л, ВЛ«М1КС М >1'/>олвВ.й1;эп«64?«6^Н1У,Е* 4999”ьп№ат<‘ М •• У>- -\ |^1[‘|■Зе 214
кп 11Л1ЛГ^,^11/10Д39
'''1Н4 го^-> 1022 со!$■ Я1Жг	у«л?¥г>Д-!А I\у=256.1=1:в
244Глава 7Продолжение рис. 7.18
врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета2457.4.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ
ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА ПОСЛЕ
УДАЛЕНИЯ НОВООБРАЗОВАНИЙРезекция челюстных костей при удалении
новообразований приводит к выраженным де¬
формациям лица. Особенно деформации прояв¬
ляются при отсроченных костно-пластических
операциях или после таких осложнений, как
воспаление ложа трансплантата при одномо¬
ментной костной пластике и др. Деформации
зависят от локализации дефекта; ветвь, тело
передний отдел нижней челюсти, ветвь и тело
или тотальная резекция. При резекциях верх¬
ней челюсти деформации костей лицевого ске¬
лета выражены в меньшей степени и, как пра¬
вило, замещаются сложными зубочелюстными
протезами. Однако при этом могут возникать
вторичные деформации на зубоальвеолярном
уровне.7.5.	ДЕФОРМАЦИИ КОСТЕЙ
ЛИЦЕВОГО СКЕЛЕТА,
ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
НОВООБРАЗОВАНИЯМИ МЯГКИХ
ТКАНЕЙФормирование вторичных деформаций ко¬
стей лица и зубочелюстных аномалий проис¬
ходит вследствие длительного давления избы¬
точного объема мягких тканей. Наиболее часто
данные деформации происходят при лимфанги¬
оме различной лоЕ<ализации, нейрофибро матозе.
При воспалении лимфангиомы и увеличении ее
объема возрастает степень давления на структу¬
ры костного скелета и зубочелюстную систему,
усугубляя выраженность вторичных деформаций
костей лица и зубочелюстных аномалий.У детей с лимфангиомой губы наблюдается
задержка развития фронтального у^гастка верх¬
него или нижнего апика!ьного базиса (в зави¬
симости от локализации лимфангиомы), что
приводит к дизокктюзии.У детей с диффузной лимфангаомой языка и
мягких тканей нижней зоны лица определяется
наличие вертикальной резцовой дизокклюзии
различной степени выраженности в зависимо-
стг^ от выраженности макроглоссии. Наблюдает¬
ся мезиальная оккчюзия вследствие чрезмерно¬
го роста нижней челюсти, чрезмерное развитие
подбородочного отдела, а также наличие трем и
диастем в области нижнего зубного ряда.При нейрофиброматозе половины лица отме¬
чается макродентия, увеличение размеров аль¬
веолярного отростка верхней и нижней челю¬
стей на стороне поражения. Вследствие этого
формируется верхняя и нижняя несимметрич¬
ная макрогнатия, смешение косметического
центра подбородка в здоровую сторону.
246Глава 7Рис. 7.19. Ребенок 12 лет. Дефект нижней челюсти справа от зуба 43 до средней трети ветви после удаления пролиферирующей
фибромы: а, б— внешний вид больного; в — ортопантомограмма; г — обзорная рентгенограмма костей лица в прямой проекции
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета247Рис. 7.20. Ребенок 16 лет. Деформация нижней челюсти после удаления новообразованияРис. 7.21. Ребенок 15 лет. Нейрофиброматоз I типа: а-в — внешний вид; г —деформация зубных рядов и состояние окклюзии
248Глава 7Рис. 7.22. Ребенок 4 лет. Лимфангиома языка и дна полости рта: а, б — внешний вид больного; е — ТРГ в боковой проекции. Тот же
пациент в 11 лет с деформацией нижней и средней зоны лица после: г,д — внешний вид больного; е — ТРГ в боковой проекции
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета249Рис. 7.23. Ребенок 5 лет. Дефект и деформация верхней челюсти после удаления новообразования (гемангиома правой половины
верхней челюсти). Мультиспйральная компьютерная томограмма с ЗО-реконструкцией
250Глава 7Рис. 7.24. Ребенок 17 лет. Посттравматическая деформация верхней и нижней челюстей, дефект фронтального отдела нижней
челюсти, вторичная адентия 32, 31, 41, 42. Сужение нижнего зубного ряда; а, б — внешний вид больного; в — модели челюстей;
г —ТРГ в боковой проекцииРис. 7.25. Ребенок 13 лет. Дефект и деформация ветви и тела нижней челюсти справа после перенесенного хронического
деструктивно-продуктивного одонтогенного остеомиелита: а — внешний вид больного; б — ортопантомограмма
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета2517.6.	ВТОРИЧНЫЕ ДЕФОРМАЦИИ
ЧЕЛЮСТНЫХ КОСТЕЙ ПОСЛЕ
ТРАВМЫ И ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙТравматические повреждения челюстно-
лицевой области у детей состав^лягот 9—15 %
по отношению к травмам других локализаций
и 25-32 % от всех повреждений лица у взрос¬
лых. Практически каждый четвертый пациент
с челюстно-лицевой травмой — ребенок. В го¬
родах травмы лица у детей происходят в 10 раз
чаще, чем в сельской местности.Удельный вес больных с травматическими
повреждениями челюстей составляет около 5 %
от общего количества травм челюстно-лицевой
области у детей, у 4,5 % больных эти поврежде¬
ния сочетаются с ранами или ушибами мягких
тканей.Переломы челюстей чаще возникают при
падении с высоты и в результате дорожно-
транспортных происшествий. В подавляющем
большинстве случаев травмируется нижняя че¬
люсть. В 30 % случаев переломы сопровожда¬
ются закрытой черепно-мозговой травмой.При травме лица и челюстей у детей повреж¬
даются зоны роста, из-з^ чего нарущается гар¬
моничное развитие ткане1т различных отделов
лица. Это, а также 1^оведенная неадекватно
повреждению хирургическая обработка раны,
является причиной разнообразных посттравма-
тических и послеоперационных деформаций,
приводящих к вторичным деформациям че¬
люстных костей и нарушениям различных жиз¬
ненно важных функций.7.7.	ЗУБОЧЕЛЮСТНЫЕ
ДЕФОРМАЦИИ ВРОЖДЕННО¬
НАСЛЕДСТВЕННОГО ХАРАКТЕРАВ литературе имеются различные данные о
частоте аномалий и зубочелюстных деформа¬
ций у детей и взрослых. Исследования показа¬
ли, что зубочелюстные деформации встречают¬
ся у 33,7-95,3 % обследованных.Этиология зубочелюстных аномалий и де¬
формаций разнообразна. Ведущим этиологиче¬
ским фактором, влияющим на формирование
фенотипа лица в период эмбриогенеза, являет¬
ся наследственный. Роль экзогенных факторовв формировании зубочелюстных аномалий всем
известна.В зависимости от силы проявления ком¬
пенсаторных механизмов на окклюзионном,
гнатическом, суставном и мышечном уровнях
челюстно-лицевой области в процессе роста и
развития лицевого скелета в разные возрастные
периоды после рождения, а также продолжи¬
тельности и силы воздействия этиологических
факторов, происходит морфоорганная адапта¬
ция с формированием различных деформаций
лицевого скелета. Патогенетическим механиз¬
мом их развития является угнетение или ча¬
стичное прекращение роста основания и свода
черепа, а также челюстных костей, убыль кост¬
ного вещества, одной из причин которых явля¬
ются эндокринные нарушения в организме.У таких пациентов могут возникать нару¬
шения со стороны различных систем органов,
приводящие к возникновению хронической па¬
тологии, которая влечет за собой необратимые
нарушения и декомпенсаторные изменения.Деформации челюстно-лицевой области,
приводящие к нарушению эстетики и функции,
формируют определенное психологическое со¬
стояние у пациента, в результате чего меняется
качество его жизни.При выявлении степени деформации лице¬
вого скелета необходимо оценить не только
дисгнатические нарушения челюстно-лицевой
области, которые могут формироваться из-за
изменений в размерах и положении челюстных
костей в разных плоскостях, но также и опреде¬
лить возможную компенсацию со стороны мяг¬
ких тканей лица, которая может «камуфлиро¬
вать» челюстную патологию, что способствует
эстетической декомпенсации аноматии.Дополнительные методы исследования про¬
водятся с целью:1)	определения типа лица, выявления асим¬
метричности патологии (изучение фотографий
лица анфас и в профиль);2)	изучения окклюзионных соотношений
верхнего и нижнего зубных рядов, выявления
степени выраженности деформации на окклю¬
зионном уровне (антропометрическое исследо¬
вание моделей);3)	проведения дифференциальной диагно¬
стики между дентоальвеолярной формой и гна-
тической, а также исследования мягкотканого
профиля лица пациента (рентгенологическое
исследование: ОПТГ, ТРГ в боковой и прямой
проекциях);
252Глава 74)	исследование нейромышечной и сустав¬
ной адаптации (используют различные методи¬
ки ЭМ Г-исследования, миотонометрию, кине-
зиографию, фонографию, аксиографию, МРТ и
т.д.).Существует множество классификаций зубо¬
челюстных аномалий, которые характеризуют
положение зубов, зубных рядов, челюстных ко¬
стей в трех плоскостях.при изучении ТРГ головы в прямой и боко¬
вой проекциях определяются размеры челюстей
(макрогнатия, микрогнатия, симметричная или
асимметричная форма), положение челюстей в
сагиттальной плоскости (прогнатия и рстрогна-
тия), положение подбородочного отдела (проге¬
ния и ретрогения); характеристика положения
челюстного комплекса в вертикальной плоско¬
сти (передняя и задняя ротации относительно
плоскости переднего основания черепа, франк¬
фуртской горизонтали).Положение и размеры челюстных костей
компенсируются на дентоа1ьвеолярном уровне
с образованием протрузии или ретрузии, интру¬
зии и экструзии зубов, с изменением окклю¬
зионных взаимоотношений верхнего и нижнего
зубных рядов, что приводит к формированию
аномальной окклюзии.Приведенные выше морфометрические из¬
менения зубочелюстной системы формируют
симптомокомнлексы, характерные для различ¬
ных разновидностей патологии.I КЛИНИЧЕСКИЕ, МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ
РАЗНОВИДНОСТИ ГНАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
МЕЗИАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИИДисгнатические изменения (проявляютцие-
ся со стороны размеров и положения челюстей
в вертикальной и сагиттальной плоскостях) в
челюстно-лицевой области при мезиальной ок¬
клюзии могут иметь эстетическую компенса¬
цию со стороны мягких тканей лица, но чаще
всего этого не происходит.На ТРГ головы в боковой проекции поми¬
мо сагиттальных изменений в положении и
размерах челюстей отмечается вертикальное
смещение (задняя ротация) верхней и нижнейчелюстей относительно плоскости основания
черепа.На дентоатьвеолярном уровне — профузия и
экструзия фронтапьного отдела верхнего зубно¬
го ряда; экструзия фронтальной гручзпы зубов
нижнего зубного ряда.II. КЛИНИЧЕСКИЕ, МОРФОМЕТРИЧЕСКИЕ
ОСОБЕННОСТИ ГНАТИЧЕСКОЙ ФОРМЫ
ДИСТАЛЬНОЙ ОККЛЮЗИИИзменения в челюстно-лицевом скелете, при¬
водящие к формированию симптомокомплекса
дистальной окклюзии, связаны с сагиттальны¬
ми размерами челюстей и их положением в трех
плоскостях относительно плоскости основания
черепа.Патология окктюзии на гнатическом уровне
может формироваться за счет деформации аль¬
веолярной кости как верхней, так и Егижней че¬
люсти. Эти изменения, как правило, образуют
«десневую улыбку».При возникновении сагиттальных окклюзи¬
онных нарушений из-за деформации ачьвео-
лярного отростка верхней ^и нижней челюстей
с образованием саги'^альной щели происходят
изменения в положении челюстного комплекса
по вертикали с задней ротацией верхней и ниж¬
ней челгости. Это приводит к формированию
ретрогнатичсского положения верхней и ниж¬
ней челюстей относительно плоскости основа¬
ния черепа.Существуют деформации челюстно-лицевой
области, при формировании которых не опре¬
деляется межчелюстного сагиттального нару¬
шения. Все патологические процессы, которые
приводят к изменению эстетики и функции,
возникают за счет нарушения вертикальных па¬
раметров, как на гнатическом уровне, так и на
дентоачьвеолярном. При этом формирование
аноматии происходит на уровне зубных рядов,
с мезиатизацией их в сагиттальной плоскости и
изменением наклона фронтальной фуппы зубов
и возниюювением сначата «биальвеолярной»,
а затем «бимаксиллярной» протрузии, которая
имеет специфичный комплекс фенотипических
проявлений.
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета253Рис. 7.26. Ребенок 16 лет. Гнатическая форма мезиальной окклюзии, обусловленная нижнеи макро-, прогнатией, верхней микро-,
ретрогнатией, обратная резцовая дизокклюзия, сагииальная щель 8 мм, вертикальная щель 3 мм: а — внешний вид больной; б —
состояние окклюзии; в — ТРГ в боковой проекции с расчетами; г — ортопантомограмма
254Глава 7Рис. 7.27. Ребенок 16 лет. Гнатическая форма мезиальной окклюзии, нижняя макро-, прогнатия, верхняя микро-, ретрогнатия, об¬
ратная резцовая дизокклюзия, сагииальная щель 15 мм: а — внешний вид больного; б — состояние окклюзии; в — ТРГ в боковой
проекции с расчетами; г— ортопантомограмма
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета255Рис. 7.28. Ребенок 17 лет. Гнатическая форма мезиальной окклюзии, обусловленная нижней макро-, прогнатией, верхней микро-,
ретрогнатией. Двустороннее сужение и ретракция верхнего зубного ряда. Обратная резцовая дизокклюзия, сагииальная щель
15 мм, вертикальная щель 3 мм. Скученное положение фронтальной группы зубов, суправестибулоположение клыков верхнего
зубного ряда: а — внешний вид больного; б — гипсовые модели больного; в — ТРГ в боковой проекции с расчетами; г — орто¬
пантомограмма
256Глава 7Рис. 7.29. Ребенок 16 лет. Дистальная окклюзия, гнатическая форма. Двухстороннее сужение и протракция верхнего и нижнего
зубных рядов за счет деформационных изменений альвеолярного отростка верхней и нижней челюстей. Верхняя и нижняя ретрог¬
натия. Глубокая резцовая травмирующая дизокклюзия, сагииальная щель 20 мм. Скученное и протрузионное положение фрон¬
тальной группы зубов верхнего и нижнего зубных рядов. Частичная вторичная адентия зубов 3.6,4.7; а — внешний вид больного;
б — состояние окклюзии; е — ТРГ в боковой проекции с расчетами; г — ортопантомограмма
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета257Рис. 7.30. Ребенок 16 лет. У пациентки определяется вертикальная лицевая асимметрия за счет изменения вертикальных параметров
верхней и нижней челюстей. Бимаксиллярная протрузия. Нейтральная окклюзия в боковых отделах зубных рядов, прямая резцовая
окклюзия; а — внешний вид больной; б — состояние окклюзии; е — ТРГ в боковой проекции с расчетами; г — ортопантомограмма
258Глава 7Рис. 7.31. Ребенок 16 лет. Значительная деформация лицевого скелета обусловлена преимущественно увеличением размеров ниж¬
ней челюсти и смещением верхней челюсти кзади.Макрогнатия. Ретрогения. Умеренно выраженная гипоплазия правого ВНЧС: а-в — мультиспиральные компьютерные томограм¬
мы. ЗО-реконструкции
Врожденные и приобретенные деформации костей лицевого скелета259Рис. 7.32, Ребенок 17 лет. Верхняя микро-, ретрогнатия. Нижняя макрогнатия. Мезиальная окклюзия: а — внешний вид больного;
б — состояние окклюзии; е — мультиспиральные компьютерные томограммы в ЗО-реконструкции; г —ТРГ в боковой проекции
0.3. топольницкийА.Ю. ВАСИЛЬЕВАТЛАСПО ДЕТСКОЙ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИв атласе представлены наиболее распространенные нозо¬
логические формы заболеваний челюстно-лицевой области у
детей и подростков. В пособии отражены вопросы комплексной
диагностики и лечения воспалительных заболеваний, врожден¬
ной и наследственной патологии челюстно-лицевой области,
сосудистых мальформаций, травмы костей лицевого скелета
и мягких тканей, а также болезней височно-нижнечелюстного
сустава. Диагностика основана на принципах доказательной
медицины и включает современнью вьюокотехнологичные ме¬
тоды аппаратной диагностики — ультразвуковое исследование
с цветным допплеровским картированием, мультиспиральную
компьютерную томографию, дентальную объемную томогра¬
фию и магнитно-резонансную томографию.Атлас может использоваться как самостоятельное учебное
пособие, так и являться иллюстративным приложением к учеб¬
нику по детской хирургической стоматологии.Атлас предназначен студентам стоматологических и педиат¬
рических факультетов медицинских вузов, интернам, ордина¬
торам, а также практикующим врачам-стоматологам.www.geotar.ruwww.rnedknigaservis.ru