Текст
                    ИСКУССТВЕННАЯ
ЛЕГКИХ
Дин Р. Гесс
Роберт М. Качмарек


ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ
ESSENTIALS OF MECHANICAL VENTILATION Second Edition Dean R. Hess, PhD, RRT Assistant Professor of Anaestesia Harvard Medical School Assistant Director of Respiratory Care Services Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts Robert M. Kacmarek, PhD, RRT Associate Professor of Anaestesia Harvard Medical School Director of Respiratory Care Services Massachusetts General Hospital Boston, Massachusetts McGraw-Hill Medical Publishing Division New York Chicago San Francisco Lisbon London Madrid Mexico City Milan New Delhi San Juan Seoul Singapore Sydney Toronto
Дин Р. Гесс Роберт М. Качмарек ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Перевод с английского под редакцией канд. мед. наук И. А. Шурыгина * Издательство БИНОМ 2009 ДИАЛЕКТ
УДК 612.216.3 ББК 53.5 Г43 Перевод с английского: А. Н. Анваер Редакторы перевода: А. М. Цейтлин, Н. Ю. Фролова Гесс Д. Р., Качмарек Р. М. Г43 Искусственная вентиляция легких / Пер. с англ. — М.; СПб.: Издательство БИНОМ, Издательство «Диалект», 2009.— 432 с., ил. Книга представляет собой перевод руководства по искусственной вентиля¬ ции легких известных американских специалистов в этой области, которое ба¬ зируется на их многолетнем опыте практической, учебно-методической и ис¬ следовательской работы. Книга состоит из четырех частей, знакомясь с кото¬ рыми, читатель проходит путь от изучения начал ИВЛ до применения этого метода в различных модификациях (включая самые современные) и при раз¬ личных заболеваниях. В начале каждой главы дается перечень основных воп¬ росов, рассматриваемых в ней, а в конце — пункты для запоминания и допол¬ нительная литература, что особенно удобно для тех, кто будет использовать руководство как учебное пособие. Опытные врачи смогут почерпнуть для себя новые сведения, касающиеся, например, изменения стратегии применения ИВЛ у больных в критическом состоянии или вопросов восстановления са¬ мостоятельного дыхания после прекращения искусственной вентиляции. Краткость и в то же время четкость и последовательность изложения матери¬ ала, несомненно, помогут читателю в освоении методологии проведения ИВЛ. Для анестезиологов, реаниматологов, врачей скорой помощи и других спе¬ циалистов, применяющих ИВЛ в своей практике, для студентов медицинских учебных заведений. ISBN 0-07-135229-5 (англ.) © 2005 by The McGraw-Hill Companies, Inc. ISBN 978-5-9518-0348-1 («Издательство БИНОМ»-) © 2009, «Издательство БИНОМ» ISBN 978-5-98230-050-8 (Издательство «Диалект*) © 2009, Издательство «Диалект»
ПРЕДИСЛОВИЕ К ИЗДАНИЮ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ Вниманию читателя предлагается руководство по искусственной вентиляции лег¬ ких, написанное известными американскими специалистами, имеющими большой опыт исследовательской и клинической работы в данной области. В нашей стране это, пожалуй, первая крупная тематическая публикация, в кото¬ рой современные представления об искусственной вентиляции изложены «от пер¬ вого лица», то есть специалистами, принимающими непосредственное участие в раз¬ работке принципов и методов интенсивной респираторной терапии, их объектив¬ ной оценке и внедрении в практическую медицину. Основная особенность книги, составляющая одновременно и главное ее досто¬ инство, заключается в ее сугубо прикладной направленности. Это в полном смысле методическое руководство по применению ИВЛ в разнообразных клинических си¬ туациях. Поэтому первая и заключительная ее части вместо традиционного развер¬ нутого описания разнообразных физиологических и технологических проблем ис¬ кусственной вентиляции представлены лишь набором их резюме, лаконично фор¬ мулирующих status quo в данной области. Клинические аспекты ИВЛ, каждый из которых может послужить темой для от¬ дельной монографии, изложены по единому плану, в краткой, инструктивной манере, с четкими выводами и конкретными рекомендациями. Подобные готовые рецепты — отличное подспорье при освоении сложнейшей «кухни» современных респираторных технологий. Для отечественного читателя представят особый интерес принципы выбора метода вентиляционной поддержки, определение стартовых показателей вентиляции и целе¬ вых физиологических параметров при разных патологических состояниях, а также под¬ робные рекомендации по проведению одного из сложнейших этапов респираторной те¬ рапии — восстановлению самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ. При подготовке перевода к печати мы стремились в максимальной степени сохра¬ нить оригинальный авторский стиль, характерной чертой которого является предель¬ но упрощенное изложение материала без ущерба для сути. Для того чтобы избежать терминологической путаницы, мы оставили в тексте распространенные во всем мире англоязычные аббревиатуры названий методов вентиляции, сделав исключение лишь для нескольких отечественных, ставших действительно общеупотребимыми, типа ИВЛ и ПДКВ. Заметим также, что всю совокупность методов аппаратной вентиля¬ ции авторы настойчиво обозначают непривычным, но точным по сути собиратель¬ ным понятием «вентиляционная поддержка» (ventilatory support), часто заменяя им популярную, но слишком неопределенную поддержку «респираторную» (respiratory support). Респираторная терапия — бурно развивающаяся область медицины. Многие про¬ блемы, затронутые в этой книге, до сих пор не получили окончательного решения, многие методические подходы еще служат предметом оживленных дискуссий среди специалистов. Но наши пациенты не могут ждать, и задача врача — наилучшим обра¬ зом использовать для их лечения знания и возможности сегодняшнего дня. Именно такой практике, основанной на современных представлениях, эффективной и при этом в максимальной степени безопасной, обучает читателя книга Гесса и Качмарека. Научный редактор перевода, канд. мед. наук И. А. Шурыгин
СОДЕРЖАНИЕ Посвящение 8 Предисловие авторов 9 Список сокращений 11 Часть I. ПРИНЦИПЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ 15 Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 17 Глава 2. Повреждения легких, обусловленные ИВЛ 31 Глава 3. Обзор конструкций и классификация аппаратов ИВЛ 41 Глава 4. Традиционные методы искусственной вентиляции легких 50 Глава 5. Новые методы ИВЛ 60 Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 76 Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 90 Глава 8. ИВЛ, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему 103 Глава 9. Fio2, ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 116 Глава 10. Физиолгические цели ИВЛ 131 Глава И. Показания к ИВЛ и выбор стартовых параметров вентиляции 140 Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 149 Часть II. ИВЛ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ 167 Глава 13. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром 169 Глава 14. Хронические заболевания легких 180 Глава 15. Травма груди 192 Глава 16. Черепно-мозговая травма 200 Глава 17. ИВЛ в послеоперационном периоде 210
Содержание 7 Глава 18. Нервно-мышечные заболевания и деформации грудной стенки 217 Глава 19. Сердечная недостаточность 226 Глава 20. Бронхиальная астма 233 Глава 21. Ожоги и ингаляционные поражения 243 Глава 22. Бронхоплевральный свищ 254 Глава 23. Передозировка лекарственных препаратов 261 Часть III. МОНИТОРИНГ 267 Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 269 Глава 25. Показатели оксигенации и вентиляции 282 Глава 26 . Пульсоксиметрия, капнография и чрескожный мониторинг 289 Глава 27. Мониторинг гемодинамики 299 Глава 28. Основы механики дыхания при ИВЛ 309 Глава 29. Углубленная оценка механики дыхания при ИВЛ 317 Глава 30. Оценка нутриционного статуса 331 Часть IV. ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИВЛ 341 Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 343 Глава 32. Удаление секрета, постуральный дренаж и аэрозольное введение лекарственных средств 357 Глава 33. Дренирование плевральной полости 368 Глава 34. ИВЛ в экстренных случаях и при транспортировке 375 Глава 35. Неинвазивная вентиляция под положительным давлением (НВПД) при острой дыхательной недостаточности 385 Глава 36 . Длительная искусственная вентиляция легких 395 Глава 37. Фармакотерапия: седативные средства, анальгетики и миорелаксанты 406 Глава 38. Высокочастотная ИВЛ, жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа 417
Сьюзен, Терри и Лорену, которые наполняют каждый день моей жизни смыслом и терпеливо сносят мое частое отсутствие, оправданное лишь стремлением как можно лучше делать свое дело, например писать книги. Д. Р. Г. Джан, которая в течение многих лет терпела меня и мою работу, а также Роберту, Джулии, Кэти и Кэлли, которые делают эту работу интересной и стоящей. Р. М. К.
ПРЕДИСЛОВИЕ АВТОРОВ Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) является составной частью лечения мно¬ гих больных, находящихся в критическом состоянии. В последнее время ИВЛ все чаще применяется вне отделений интенсивной терапии и даже вне госпиталей — в специализированных центрах по уходу и даже на дому Респираторные терапевты и специалисты по интенсивной терапии должны хорошо понимать суть искусствен¬ ной вентиляции легких. Общее представление о ее механизмах необходимо также ме¬ дицинским сестрам отделений интенсивной терапии и врачам первичного звена, пе¬ риодически работающим с больными нуждающимися в вентиляционной поддержке. Почему возникла необходимость в переиздании этой книги? С момента выхода в свет первого издания были опубликованы результаты многих исследований ИВЛ, выполненных на современном методическом уровне. Самые важные из них, полу¬ ченные в рамках проекта ARDSnet, с высокой степенью достоверности подтверди¬ ли, что применение стратегии, направленной на ограничение дыхательного объема и давления в дыхательных путях, способствует снижению летальности при остром респираторном дистресс-синдроме (ОРДС). Основным принципом проведения ИВЛ стала считаться защита легких от повреждения, в то время как поддержание нор¬ мального газового состава крови перешло в разряд менее приоритетных задач. По¬ лучило общее признание положение о том, что стратегию, способствующую выжи¬ ванию больного, следует предпочесть стратегии, преследующей цель нормализации физиологических параметров (например, газового состава крови). Действительно, главный критерий оценки эффективности ИВЛ — это снижение летальности. Столь же важные изменения произошли и в вопросах восстановления самосто¬ ятельного дыхания. Мы поняли, что процесс прекращения ИВЛ можно сократить, если выполнять его в соответствии с протоколом пробных отключений пациента от респиратора. За последнее время было предложено множество новых методов вентиляции, но убедительные рекомендации по их применению отсутствуют. Не¬ смотря на значительные достижения в области объективной оценки эффективнос¬ ти ИВЛ, остается немало противоречивых мнений, например, в отношении при¬ емов рекрутирования альвеол или применения положительного давления в конце выдоха (ПДКВ) у больных с острым повреждением легких. Эта книга задумана как руководство к применению ИВЛ у взрослых. Оно осно¬ вано на нашем более чем шестидесятилетием опыте врачебной, учебной, исследова¬ тельской и методической работы. Мы старались придерживаться современных пред¬ ставлений, уделяя основное внимание клиническим аспектам. Как и в первом изда¬ нии, мы старались излагать материал кратко, концентрированно и по существу. Каждую главу мы предварили списком целей ее изучения, чтобы сделать книгу бо¬ лее удобной для студентов, а также добавили в текст многочисленные алгоритмы принятия решений применительно к различным клиническим проблемам. Как и в первом издании, книга содержит четыре части. В первой описаны основ¬ ные принципы ИВЛ, показания к ее проведению, определение физиологических це¬ лей, а также вопросы, связанные с отключением больного от респиратора и прекра¬ щением вентиляционной поддержки. Вторая часть содержит практические советы и рекомендации по применению ИВЛ у больных с различными заболеваниями. В третьей обсуждаются газовый состав крови, параметры гемодинамики, механика
10 Предисловие авторов дыхания и кривые объемов, давления и потока. В заключительной части рассматри¬ ваются такие вопросы, как поддержание проходимости дыхательных путей, поло¬ жение больного, применение седативных средств, анальгетиков и миорелаксантов, а также различные методы искусственной вентиляции легких. Это книга посвящена искусственной вентиляции легких, а не респираторам как таковым. Мы не описываем здесь работу отдельных моделей респираторов (хотя и обсуждаем некоторые методы вентиляции, реализованные в конкретных моделях). Работа аппаратов ИВЛ достаточно подробно рассмотрена в книгах, посвященных дыхательной аппаратуре, и в руководствах, прилагаемых к респираторам. Мы не обсуждаем также особенности проведения ИВЛ у новорожденных и детей, посколь¬ ку эти вопросы освещаются в педиатрической литературе. Хотя в конце каждой гла¬ вы приведен краткий список литературы, мы все же стремились создать удобное руководство, а не библиографический справочник. Книга написана для всех врачей, применяющих ИВЛ в своей практике. Мы пола¬ гаем, что она уникальна в своем роде, и надеемся, что вы получите от ее чтения такое же удовольствие, какое получили мы от ее написания. Дин Р. Гесс, PhD, RRT Роберт М. Качмарек, PhD, RRT
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ АД — артериальное давление ауто-ПДКВ — конечно-экспираторное альвеолярное давление выше установленного уровня ПДКВ (auto-PEEP) вчд — внутричерепное давление ДЗЛА — давление заклинивания легочной артерии (PCWP) дмт — должная масса тела ЖЕЛ — жизненная емкость легких ИВЛ — искусственная вентиляция легких иод — ингалятор отмеренных доз МИЕ — максимальная инсуффляционная емкость НВПД — неинвазивная вентиляция под положительным давлением НМО — небулайзер малого объема НОЛ — нейрогенный отек легких опл — острое повреждение легких ОРДС — острый респираторный дистресс-синдром пдкв — положительное давление в конце выдоха (PEEP) ппд — постоянно положительное давление в дыхательных путях (СРАР) САД — среднее артериальное давление сд — самостоятельное (спонтанное) дыхание СЛР — сердечно-легочная реанимация ФОЕ — функциональная остаточная емкость (легких) ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких цвд — центральное венозное давление ЦПД — центральное перфузионное давление чмт — черепно-мозговая травма AARC — Американская ассоциация респираторной терапии А/С — вспомогательно-принудительная ИВЛ АССР — Американский колледж пульмонологов AG — анионный провал (анионная разница) ALS — боковой амиотрофический склероз APRV — ИВЛ посредством снижения давления в дыхательных путях ASV — адаптивная вспомогательная вентиляция АТС — автоматическая компенсация (сопротивления интубационной) трубки auto-PEEP — конечно-экспираторное альвеолярное давление выше установленного уровня ПДКВ (ауто-ПДКВ) BIPAP — двухфазное положительное давление в дыхательных путях BSA — площадь поверхности тела BUN — азот мочевины крови Са02 — содержание кислорода в артериальной крови C(a-v)o2 — артериовенозная разница по содержанию кислорода Ссо2 — содержание кислорода в конечной части легочных капилляров
12 Список сокращений CMV — длительная принудительная вентиляция сонь — карбоксигемоглобин СРАР — постоянно положительное давление в дыхательных путях (ППД) CSV — длительная спонтанная вентиляция Cv02 — содержание кислорода в смешанной венозной крови APaw — изменение давления в дыхательных путях ДРр1 — изменение давления в плевральной полости ft — частота дыхания FEc02 — фракция двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом воздухе Fi02 — фракция кислорода в смешанном выдыхаемом воздухе Fio2 — фракция кислорода во вдыхаемом газе Hb — гемоглобин 02Hb — оксигемоглобин, насыщение гемоглобина кислородом HC03- — бикарбонат HFJV — высокочастотная струйная ИВЛ I: E — отношение вдоха к выдоху LVSWI — индекс ударной работы левого желудочка metHb — метгемоглобин MMV — ИВЛ с гарантированным минутным объемом MODS — синдром полиорганной недостаточности MPAP — среднее давление в легочной артерии 01 — индекс оксигенации Рол — изменение давления в дыхательных путях за первые 100 мс (0,1 с) вдоха при окклюзии дыхательных путей *0 > 1 О to — альвеолярно-артериальная разница по напряжению кислорода P(a-et)co2 — градиент между РаСо2 и Ре^со2 PaCo2 — напряжение двуокиси углерода в артериальной крови PAco2 — парциальное давление двуокиси углерода в альвеолах PAo2 — парциальное давление кислорода в альвеолах Palv — альвеолярное давление Pa02 — напряжение кислорода в артериальной крови PAP — давление в легочной артерии PAV — пропорциональная вспомогательная вентиляция Paw — среднее давление в дыхательных путях Pb — барометрическое давление PCIRV — управляемая по давлению ИВЛ с инвертированным отношением вдо¬ ха к выдоху Pc02 — парциальное давление углекислого газа PCV+ — альтернативное обозначение BIPAP в некоторых моделях респирато¬ ров PCWP — давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) PEco2 — парциальное давление двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом газе PEEP — положительное давление в конце выдоха (ПДКВ) Petco2 — Рсо2 в конечной пробе выдыхаемого газа
Список сокращений 13 Рехрсо2 ~ давление двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом газе РН2о — давление водяного пара Pimax — максимальное инспираторное усилие PIP — пиковое инспираторное давление PLV — частичная жидкостная ИВЛ Pplat — конечно-инспираторное давление плато Ро2 — парциальное давление кислорода PR — давление, обеспечивающее преодоление аэродинамического сопротивле¬ ния PRVC — вентиляция, управляемая по объему, с регулируемым давлением PSV — поддержка вдохов давлением Рт — давление, требуемое для доставки в легкие определенного объема газа PtCco2 — давление двуокиси углерода, измеренное чрескожно Ptc02 — давление кислорода, измеренное чрескожно Pvco2 — напряжение двуокиси углерода в смешанной венозной крови Pv02 — напряжение кислорода в смешанной венозной крови PVR — легочное сосудистое сопротивление PVRI — индекс легочного сосудистого сопротивления Q — кровоток Qs — кровоток шунта Qs/Qt — фракция шунта QT — общий сердечный выброс RE — экспираторное сопротивление дыхательных путей REE — обмен веществ в покое RI — дыхательный индекс RI — инспираторное сопротивление дыхательных путей RQ — дыхательный коэффициент RSBI — индекс частого поверхностного дыхания Sa02 — насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом Sc’o2 — насыщение кислородом крови в конечной части легочных капилляров SID — разница концентрации сильных ионов Sjv02 — насыщение гемоглобина крови яремной вены кислородом So2 — насыщение гемоглобина крови кислородом Spo2 — насыщение гемоглобина крови кислородом, измеренное пульсоксимет- ром SV — ударный объем SVI — индекс ударного объема Sv02 — насыщение кислородом смешанной венозной крови SVR — системное сосудистое сопротивление TGI — трахеальная инсуффляция газа U UN — азот мочевины в моче V — поток VA — альвеолярная вентиляция VCo2 — продукция двуокиси углерода VCV — ИВЛ, управляемая по объему
14 Список сокращений VD — минутный объем вентиляции мертвого пространства TVdt — объем (за указанный промежуток времени) TPVdt — работа дыхания Vd/Vt — отношение мертвого пространства к дыхательному объему VE — минутный объем выдоха VE(peak) — пиковый экспираторный поток Vi — исходный объем функциональной единицы (участка) легкого VILI — повреждение легких, индуцированное респиратором V02 — минутное потребление кислорода Vpk — пиковый поток V/Q — вентиляционно-перфузионное отношение VS — поддержка вдохов объемом Vt — объем функциональной единицы (участка) легкого в момент времени t VT — дыхательный объем
Часть I ПРИНЦИПЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ
Глава 1 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ Введение Среднее давление в дыхательных путях Влияние ИВЛ на легкие Шунт Вентиляция Ателектаз Баротравма Повреждения легких, обусловленные ИВЛ Пневмония Гипер- и гиповентиляция Токсичность кислорода Влияние ИВЛ на сердечно-сосудистую систему Влияние ИВЛ на почки Влияние ИВЛ на желудок Влияние ИВЛ на нутриционный статус Влияние ИВЛ на нервную систему Влияние ИВЛ на печень и органы брюшной полости Влияние ИВЛ на состояние дыхательных путей Нарушения сна Десинхронизация работы аппаратуры и дыхания больного Неисправности аппаратуры Пункты для запоминания Дополнительная литература
18 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ЦЕЛИ 1. Перечислить факторы, влияющие на среднее давление в дыхательных путях при вентиляции легких под положительным давлением. 2. Описать влияние ИВЛ под положительным давлением на величину шунта и объем мертвого пространства. 3. Обсудить роль перерастяжения и спадения альвеол в возникновении поврежде¬ ния легких, обусловленного ИВЛ. 4. Перечислить факторы, провоцирующие развитие пневмонии, вызванной ИВЛ. 5. Описать гемодинамические эффекты ИВЛ под положительным давлением. 6. Обсудить влияние искусственной ИВЛ под положительным давлением на функ¬ ции сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевой, гепатобилиарной, пищеваритель¬ ной и нервной систем. 7. Описать меры, с помощью которых можно уменьшить вредное воздействие ИВЛ под положительным давлением. ВВЕДЕНИЕ Искусственная вентиляция легких (ИВЛ) обеспечивает механическую поддержку их функции. Аппараты ИВЛ, используемые в настоящее время в отделениях реани¬ мации и интенсивной терапии для взрослых, работают по принципу вдувания в лег¬ кие газовой смеси под положительным давлением. В основе ИВЛ лежит уравнение движения, согласно которому величина давления, которое требуется для раздува¬ ния легких, зависит от сопротивления, растяжимости, дыхательного объема и инс- пираторного потока (рис. 1-1). Хотя движущей силой искусственной вентиляции служит именно положительное давление, оно же является причиной многих небла¬ гоприятных побочных эффектов. Для правильного применения ИВЛ требуется точ¬ ное знание как полезных, так и ее неблагоприятных физиологических эффектов. Благодаря гомеостатическому взаимодействию между дыхательной и прочими жиз¬ ненно важными функциями ИВЛ влияет практически на все органы и системы орга¬ низма. В этой главе описываются полезные и неблагоприятные эффекты искус¬ ственной вентиляции легких. СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ При спокойном самостоятельном дыхании внутригрудное давление остается отри¬ цательным на протяжении всего дыхательного цикла. Плевральное давление изме¬ няется приблизительно от -5 см вод. ст. на выдохе до -8 см вод. ст. на вдохе. Альвео¬ лярное давление колеблется от +1 см вод. ст. во время выдоха до -1 см вод. ст. во время вдоха. Снижение плеврального давления во время вдоха способствует расши¬ рению легких и увеличению венозного возврата. Максимальное статическое транс¬ пульмональное давление, которое человек способен развить во время спонтанного
Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 19 Рис. 1-1. Уравнение движения. Заметьте, что давление, необходимое для осуществления вдо¬ ха, зависит от сопротивления, растяжимости, инспираторного потока и дыхательного объема (.Из: Chatbum RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-1025) вдоха, составляет около 35 см вод. ст. (транспульмональное давление представляет собой разность между альвеолярным и внутриплевральным давлением). При ИВЛ под положительным давлением колебания внутригрудного давления противоположны тем, которые наблюдаются при самостоятельном дыхании. Во вре¬ мя искусственной вентиляции среднее внутригрудное давление обычно становится положительной величиной, особенно если поддерживается положительное давле¬ ние в конце выдоха (ПДКВ, PEEP). Внутригрудное давление повышается во время вдоха и снижается во время выдоха. Таким образом, венозный возврат максимален во время выдоха, но в целом он может снизиться, если выдох слишком короток или если в альвеолах в фазе выдоха давление остается слишком высоким. Многие полезные и нежелательные эффекты искусственной вентиляции, обус¬ ловлены средней величиной давления в дыхательных путях в течение дыхательного цикла. Оно зависит как от величины, так и от длительности действия приложенного внешнего давления. На величину среднего давления в дыхательных путях влияет ряд факторов. • Уровень давления на вдохе. Увеличение пикового инспираторного давления приводит к увеличению и среднего давления в дыхательных путях. При объемной вентиляции пиковое инспираторное давление определяется заданным дыхательным
20 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких объемом, заданным инспираторным потоком, сопротивлением дыхательных пу¬ тей, растяжимостью дыхательной системы и величиной ПДКВ. При проведении вентиляции, управляемой по давлению, величина пикового инспираторного дав¬ ления является заданной величиной. • Давление на выдохе. Экспираторное давление в дыхательных путях определяет¬ ся заданной величиной ПДКВ. • Отношение продолжительности фаз вдох : выдох (I : Е). Чем длительнее фаза вдоха по отношению к фазе выдоха, тем выше среднее давление в дыхательных путях. Оно становится особенно высоким при инверсии отношения вдоха к вы¬ доху, то есть когда длительность вдоха превышает длительность выдоха. Задерж¬ ка дыхания после вдувания газа (инспираторная пауза) удлиняет фазу вдоха, и, следовательно, сопровождается ростом среднего давления в дыхательных пу¬ тях. Увеличение частоты дыхания при неизменном времени вдоха приводит к повышению среднего давления в дыхательных путях вследствие увеличения отношения I: Е. • Форма кривой давления на вдохе. Для прямоугольной кривой инспираторного давления характерно более высокое среднее давление в дыхательных путях, чем для восходящей. Шунтом называют перфузию невентилируемых зон (рис. 1-2). Легочный шунт по¬ является в тех случаях, когда кровь перетекает из правых отделов сердца в левые, не участвуя в газообмене. Результатом шунта является гипоксемия. Различают капил¬ лярный и анатомический шунты. Капиллярный шунт возникает в тех случаях, когда кровь омывает невентилируемые альвеолы, например, при ателектазе, пневмонии, Анатомический ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ЛЕГКИЕ Шунт Рис. 1-2. Схематическое изобра¬ жение анатомического и капил¬ лярного шунтов
Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 21 отеке легких или остром респираторном дистресс-синдроме. Анатомический шунт возникает в тех случаях, когда кровь из правых отделов сердца течет в левые, минуя легкие. Такое наблюдается, например, при врожденных пороках сердца. Общий шунт складывается из капиллярного и анатомического шунтов. Вентиляция под положительным давлением обычно сопровождается уменьше¬ нием шунта и улучшением оксигенации артериальной крови. Инспираторное дав¬ ление, если оно оказывается выше давления открытия альвеол, расправляет спав¬ шиеся участки легких, а экспираторное давление, превышающие давление закры¬ тия альвеол, предотвращает их коллапс. В результате расправления (рекрутирования) спавшихся альвеол адекватным давлением вдоха возрастает оксигенация артериаль¬ ной крови. Однако если вентиляция под положительным давлением приводит к из¬ быточному растяжению альвеол, происходит смещение кровотока от перерастяну- тых альвеол к невентилируемым (рис. 1-3). В этом случае вентиляция под положи¬ тельным давлением парадоксальным образом ведет к усилению гипоксемии. Хотя вентиляция под положительным давлением может уменьшить степень ка¬ пиллярного шунтирования, она способна увеличить анатомический шунт. Повыше¬ ние альвеолярного давления приводит к возрастанию сопротивления в системе ле¬ гочной артерии, что, в свою очередь, увеличивает кровоток по анатомическому шун¬ ту, снижает легочный кровоток и усугубляет гипоксемию. Поэтому при анатомическом сбросе крови справа налево среднее давление в дыхательных путях при ИВЛ следует поддерживать на минимально возможном уровне. Эффект относительного шунта может возникнуть в результате патологического распределения вентиляции, что характерно, например, для заболеваний дыхатель¬ ных путей. При патологическом распределении потока вдуваемого газа вентиляция некоторых альвеол оказывается недостаточной для существующего объема их пер¬ фузии (шунтоподобный эффект низкого вентиляционно-перфузионного отноше¬ ния), в то время как другие альвеолы вентилируются избыточно (мертвопростран¬ ственный эффект [эффект мертвого пространства] при высоком вентиляционно- перфузионном отношении). Вентиляция под положительным давлением может улучшить распределение вдуваемого газа в плохо вентилируемые участки легких. Увеличение шунта. Увеличение мертвого пространства Рис. 1-3. Перерастяжение аль¬ веол, приводящее к перераспре¬ делению легочного кровотока к невентилируемым альвеолам, может сопровождаться увеличе¬ нием шунта
22 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Вентиляция Вентиляция — это движение газа в легкие и из легких. Дыхательный объем (VT) — это количество газа, вентилирующего легкие за один вдох, а минутная вентиляция — это количество газа, прошедшее через легкие за 1 мин (VE). Минутная вентиляция равна произведению дыхательного объема и частоты дыхания: (УА). Минутная вентиляция представляет собой сумму этих двух параметров: Альвеолярная вентиляция обеспечивает газообмен (рис. 1-4), а вентиляция мерт¬ вого пространства — нет. Другими словами, вентиляция мертвого пространства — это вентиляция, не сопряженная с перфузией. Анатомическое мертвое пространст¬ во — это объем воздухопроводящих дыхательных путей, который у здорового взрос¬ лого человека равен приблизительно 150 мл. Термином «альвеолярное мертвое про¬ странство» обозначают альвеолы, которые вентилируются, но не перфузируются. Альвеолярное мертвое пространство растет при любом уменьшении легочного кро¬ вотока. Доля общего физиологического мертвого пространства (Vd/Vt) в норме составляет около одной трети VE. Аппаратным мертвым пространством называют объем повторно вдыхаемого газа в контуре аппарата. Этот объем, по сути, является продолжением анатомического мертвого пространства. В связи с тем что анатоми¬ ческое мертвое пространство — фиксированная величина, снижение дыхательного объема сопровождается увеличением доли мертвого пространства и снижением аль¬ веолярной вентиляции. Возрастание доли мертвого пространства требует увеличе- ve = vd+va. Рис. 1-4. Схематическое изображение ап¬ паратного, анатомического и альвеолярно¬ го мертвого пространства
Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 23 ния минутной вентиляции для поддержания адекватного уровня альвеолярной вен¬ тиляции (и РаСо2)- Аппараты искусственной вентиляции легких позволяют регулировать дыхатель¬ ный объем и частоту дыхания, с их помощью можно обеспечить любой требуемый уровень вентиляции. Этот уровень зависит от целевого Р^со2 альвеолярной венти¬ ляции и скорости образования в тканях углекислого газа (С02). Зависимость между этими параметрами выражается следующим образом: Более высокий минутный объем вентиляции требуется для поддержания нужного Расо2, при возросшем образовании VCo2 в тканях, например, при лихорадке и сепси¬ се. При увеличении мертвого пространства также требуется увеличение минутного объема выдоха, чтобы поддерживать неизменными уровни альвеолярной вентиля¬ ции и РаСо2. Если такие параметры вентиляции нежелательны вследствие возмож¬ ной травмы легких, то можно допустить некоторое увеличение напряжения VCo2 (пер- миссивная [допустимая] гиперкапния). Патологическое распределение вдуваемого газа в легких приводит к эффекту мертвого пространства в результате того, что вен¬ тиляция некоторых альвеол становится избыточной по отношению к их перфузии. ИВЛ может вызвать чрезмерное растяжение нормальных альвеол, что также приво¬ дит к увеличению альвеолярного мертвого пространства. Искусственная вентиля¬ ция, кроме того, может привести к растяжению дыхательных путей, увеличив тем самым анатомическое мертвое пространство. Ателектаз Ателектаз — нередкое осложнение искусственной вентиляции легких. Ателектаз может возникнуть в результате снижения легочного объема или обструкции дыха¬ тельных путей пробками мокроты. Применение ПДКВ для поддержания должного объема легких — эффективная мера предупреждения ателектазов. Для предотвра¬ щения обструкции дыхательных путей слизью необходимо санировать дыхательные пути катетером или санационным бронхоскопом. Периодические увеличения дыха¬ тельного объема — «вздохи» — способны предотвратить возникновение ателекта¬ зов, если они повторяются достаточно часто. Вентиляция чистым кислородом мо¬ жет привести к развитию абсорбционного ателектаза, поэтому такой вентиляции желательно избегать. Баротравма Баротравмой называют повреждение легких, наступающее при перерастяжении аль¬ веол. Баротравма может сопровождаться развитием интерстициальной эмфиземы легких, средостения, подкожной клетчатки, а также пневмотораксом (рис. 1-5). и РаСО! = (VC0, х0,863)/(vEx[l - VD/VT]).
24 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Пневмоторакс — самое тяжелое осложнение баротравмы, так как он может быстро прогрессировать до угрожающего жизни напряженного пневмоторакса. Пневмоме- диастинум и подкожная эмфизема редко приводят к серьезным клиническим послед¬ ствиям. Повреждения легких, обусловленные ИВЛ Избыточное растяжение альвеол большим объемом вдоха (волютравма, волюмо- травма) вызывает острое повреждение легких. Перерастяжение альвеол обусловле¬ но высоким пиковым альвеолярным давлением. Поскольку обнаружить локальное перерастяжение альвеол нелегко, о нем судят по высокому пиковому альвеолярно¬ му давлению. Пиковое альвеолярное давление не должно превышать 30 см вод. ст. В процессе ИВЛ этот показатель лучше всего соответствует давлению плато в конце вдоха на кривой давления. Перерастяжение альвеол можно минимизировать умень¬ шением дыхательного объема (например, до 6 мл/кг у больных с острым респира¬ торным дистресс-синдромом). Повреждения легких, обусловленные аппаратным дыханием, могут также развиться в результате коллабирования альвеол (ателекто- травма). Перепад давлений в области сообщения между открытой и коллабированной альвеолами может достигать 100 см вод. ст. Более того, циклическое открытие аль¬ веолы при вдохе и ее спадение на выдохе также могут травмировать легкое. Повреж¬ дающее действие ИВЛ на легкие можно сгладить, оптимизировав раскрытие (рек¬ рутирование) альвеол и экспираторное давление, чтобы предупредить их спадение (дерекрутирование). Вентиляция легких с параметрами, предрасполагающими к перерастяжению и дерекрутированию, провоцирует воспаление легочной ткани (биотравма). Медиаторы воспаления (цитокины, хемокины) из легких могут попасть в кровоток и вызвать системное воспаление. Таким образом, вероятность развития системной воспалительной реакции зависит от параметров ИВЛ. Разрыв альвеолы Интерстициальная эмфизема легких Воздух в перибронхиальном, и периваскулярном пространстве Системная воздушная эмболия Подкожная эмфизема Пневмоторакс —► Пневмомедиастинум 1 Пневмоперикард Пневморетроперитонеум Пневмоперитонеум Рис. 1-5. Последствия баротравмы легких (разрыва альвеол)
Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 25 Пневмония У больных, которым проводится ИВЛ, нередко возникает нозокомиальная пневмо¬ ния. Частота ее составляет 10-20 случаев на 1000 дней вентиляции. Пневмония, связанная с вентиляцией, чаще всего вызывается грамотрицательными бактериями. Долгое время считали, что причина подобной пневмонии — микробная контамина¬ ция респиратора. В настоящее время установлено, что бактерии, вызывающие пнев¬ монию, связанную с вентиляцией, попадают в легкие из ротоглотки и желудочно- кишечного тракта самого пациента. Считается, что желудок и ротоглотка служат резервуаром грамотрицательных бактерий, которые колонизуют нижний отдел ды¬ хательного тракта, распространяясь в легкие по каналу, образованному интубаци- онной или трахеостомической трубкой. Аппаратный контур часто содержит контаминированный бактериями конденсат. Микроорганизмы, заселяющие конденсат, практически всегда происходят из орга¬ низма вентилируемого больного. Этот конденсат может представлять опасность для персонала, поэтому обращаться с ним следует как с зараженным материалом. Когда- то полагали, что для профилактики связанных с вентиляцией пневмоний необходи¬ ма частая смена трубок контура, однако теперь считается, что в генезе пневмонии роль аппарата относительно второстепенна. В профилактике пневмоний, связанных с ИВЛ, могут оказаться полезными ме¬ тоды предупреждения микробной колонизации желудка. Профилактика стрессовых язв, которая заключается в поддержании на должном уровне кислотности желудоч¬ ного сока, может снизить риск пневмонии. Полезна также аспирация секрета из под- надгортанного пространства над манжеткой интубационной или трахеостомической трубки. Необходимо поддерживать в манжетке оптимальное давление, которое пре¬ дупреждало бы проникновение секрета из ротоглотки в трахею, и, одновременно, минимизировало бы риск ее травмы (это давление должно составлять 20-25 мм рт. ст.). Для предупреждения желудочного рефлюкса должен быть приподнят головной ко¬ нец кровати (если к тому нет медицинских противопоказаний). Гипер- и гиповентиляция Гипервентиляция вызывает снижение РаСо2 и повышение pH крови. Это может быть весьма желательно при внутричерепной гипертензии, но в иных случаях гипер¬ вентиляции следует избегать, так как она может привести к перерастяжению аль¬ веол и его последствиям — острому повреждению легких, баротравме и снижению сердечного выброса. Гипервентиляция сопровождается дыхательным алкалозом, следствием которого могут явиться гипокалиемия, снижение содержания в крови ионизированного кальция и усиление связи кислорода с гемоглобином (сдвиг кри¬ вой диссоциации оксигемоглобина влево). Относительная гипервентиляция может возникнуть при проведении искусственной вентиляции пациенту с хроническим ком¬ пенсированным дыхательным ацидозом. При установлении у такого больного нор¬ мального напряжения углекислоты в крови pH повышается. При гиповентиляции повышается РаСо2 и снижается pH крови. В последнее вре¬ мя специалисты все чаще склоняются к мысли о том, что гиперкапния на фоне про¬ ведения искусственной вентиляции легких причиняет больному меньше вреда, чем
26 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких гипервентиляция, направленная на нормализацию РаСо2- Умеренное повышение на¬ пряжения углекислоты (50-70 мм рт. ст.), вероятно, не представляет опасности для больного. Дыхательный ацидоз не относится к числу желательных эффектов, но уро¬ вень pH 7,20 хорошо переносится большинством больных. Токсичность кислорода Высокая концентрация кислорода во вдыхаемом газе способна оказать токсическое действие. Не вполне ясно, правда, какой именно уровень содержания кислорода сле¬ дует считать токсичным. Токсичность кислорода зависит от фракции кислорода во вдыхаемом газе (Fi02) и от времени, в течение которого больной дышит такой смесью. Считается, что следует избегать Fi02 > 0,6, особенно если ИВЛ продолжается больше 48 ч, хотя эта рекомендация недостаточно обоснована клинически. Высокое содержание кислорода во вдыхаемом газе может сопровождаться возрастанием на¬ пряжения кислорода в артериальной крови. Вследствие эффекта Холдена (вытесне¬ ние углекислого газа из связи с гемоглобином) на фоне повышения Р&о2 одновре¬ менно нарастает и напряжение углекислого газа благодаря усилению кровотока че¬ рез плохо вентилируемые участки легких (ликвидация гипоксической легочной вазоконстрикции). Однако на фоне проведения ИВЛ это не представляет серьезной проблемы, так как вентиляция является легко управляемой. Высокое напряжение кислорода в крови может привести к ретинопатии у недоношенных новорожденных, но такой эффект никогда не наблюдался у взрослых. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТУЮ СИСТЕМУ Хорошо известно, что искусственная вентиляция легких под положительным дав¬ лением может уменьшить сердечный выброс, что приводит к артериальной гипото¬ нии и тканевой гипоксии. Этот эффект особенно выражен при высоком среднем дав¬ лении в дыхательных путях, увеличенной растяжимости легких и сниженном объе¬ ме циркулирующей крови. Существует несколько механизмов влияния ИВЛ на работу сердца: • Повышение внутригрудного давления приводит к уменьшению венозного воз¬ врата и снижению сердечного выброса. При самостоятельном дыхании венозный возврат максимален во время вдоха, когда внутригрудное давление снижается. На фоне ИВЛ венозный возврат максимален во время выдоха. Таким образом, удлинение времени вдоха по отношению ко времени выдоха существенно угне¬ тает венозный возврат. • ИВЛ под положительным давлением повышает сопротивление сосудов малого круга кровообращения. Высокое альвеолярное давление, особенно при проведе¬ нии ИВЛ с ПДКВ, суживает сосуды легких. Повышение легочного сосудистого сопротивления приводит к снижению наполнения левого желудочка и уменьше¬ нию сердечного выброса. Повышение постнагрузки на правый желудочек может привести к его гипертрофии, смещению межжелудочковой перегородки и нару¬ шению функции левого желудочка.
Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 27 • ИВЛ под положительным давлением может вызвать снижение постнагрузки на левый желудочек. Это происходит в результате повышения плеврального давле¬ ния, которое способствует изгнанию крови и уменьшению трансмурального дав¬ ления. Данный эффект может привести к увеличению сердечного выброса у боль¬ ных с дисфункцией левого желудочка. Уменьшить вредное влияние ИВЛ на сердце можно, снизив среднее давление в ды¬ хательных путях. Если же требуется высокое среднее давление в дыхательных пу¬ тях, то для поддержания на должном уровне сердечного выброса и артериального давления может возникнуть необходимость в дополнительной нагрузке объемом и введении вазопрессоров. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ПОЧКИ На фоне ИВЛ иногда происходит вторичное уменьшение диуреза. Это может быть обусловлено снижением почечной перфузии из-за уменьшения сердечного выброса, а также повышением содержания в плазме антидиуретического гормона и снижением выработки предсердного натрийуретического пептида, что характерно для ИВЛ. Кро¬ ме того, при проведении ИВЛ часто возникает перегрузка жидкостью. Это явление обусловлено снижением диуреза, избыточным внутривенным введением жидкости и уменьшением неощутимых потерь вследствие увлажнения вдыхаемого газа. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ЖЕЛУДОК У больных, которым проводится ИВЛ, может развиться вздутие живота (попадание воздуха в желудок, метеоризм). В первую очередь это связано с утечкой газа вслед¬ ствие негерметичности манжеты интубационной трубки и с аэрофагией. Для деком¬ прессии желудка пользуются назогастральным зондом. На фоне искусственной вен¬ тиляции легких также могут развиться острое стрессовое изъязвление слизистой обо¬ лочки желудка и желудочное кровотечение. Поэтому необходимо выполнять профилактику острых стрессовых язв. Средства для поддержания адекватной кис¬ лотности желудочного сока могут оказаться полезными для предупреждения обус¬ ловленных ИВЛ пневмоний. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА НУТРИЦИОННЫЙ СТАТУС Обеспечение полноценного питания во время ИВЛ является большой проблемой. Недостаточное питание приводит к усилению катаболизма в дыхательных мышцах и повышению риска развития пневмонии и отека легких. Избыточное питание при¬ водит к усилению обмена и росту вентиляционной потребности. Кроме того, избы¬ точное введение калорий с углеводами приводит к нарастанию гиперкапнии, что, опять-таки, требует увеличения объема вентиляции. Некоторым больным во время ИВЛ полезно проведение непрямой калориметрии для установления истинных энер¬ гетических потребностей.
28 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА НЕРВНУЮ СИСТЕМУ У больных с черепно-мозговой травмой проведение ИВЛ под положительным дав¬ лением может сопровождаться повышением внутричерепного давления (ВЧД). Это явление обусловлено снижением венозного оттока и увеличением объема крови и ее давления в полости черепа. При высоком среднем давлении в дыхательных пу¬ тях перфузия головного мозга может значительно пострадать вследствие артериаль¬ ной гипотонии и сопутствующего повышения ВЧД. При любой возможности у больных с черепно-мозговыми травмами следует стремиться поддерживать как можно более низкое среднее давление в дыхательных путях и минимальный уро¬ вень ПДКВ. Это очень трудная задача, особенно если у больного кроме черепной травмы имеется тяжелая патология легких. ВЛИЯНИЕ ИВЛ НА ПЕЧЕНЬ И ОРГАНЫ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ ПДКВ может уменьшить портальный кровоток. Однако клиническое значение вли¬ яния ИВЛ под положительным давлением на перфузию печени и органов брюшной полости пока неясно. ВЛИЯНИЕ НА СОСТОЯНИЕ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Искусственная вентиляция у больных, находящихся в критическом состоянии, обыч¬ но осуществляется через эндотрахеальную или трахеостомическую трубку. Это по¬ вышает риск развития таких осложнений, как отек гортани, травма слизистой обо¬ лочки трахеи, инфицирование нижних отделов дыхательного тракта, синуситы, «вы¬ сыхание» верхних дыхательных путей. Кроме того, ИВЛ создает трудности в общении с больным. Некоторых пациентов вентилируют через назальные или ороназальные маски. Осложнения такой вентиляции — утечка газа, раздувание желудка и пролеж¬ ни (особенно в области спинки носа). НАРУШЕНИЯ СНА На фоне ИВЛ у больных нарушается нормальная структура сна. Депривация сна имеет такую же выраженность и приводит к дневной сонливости и таким же ког¬ нитивным нарушениям, как и у амбулаторных больных, лишенных ночного сна. Следствием могут стать делирий, десинхронизация с работой респиратора и инду¬ цированная седативными препаратами зависимость больного от аппаратного ды¬ хания.
Глава 1. Физиологические эффекты искусственной вентиляции легких 29 ДЕСИНХРОНИЗАЦИЯ РАБОТЫ АППАРАТА И ДЫХАНИЯ БОЛЬНОГО «Борьба с аппаратом» может начаться из-за отсутствия синхронности между дыха¬ тельными попытками больного и работой аппарата ИВЛ. Это может произойти в результате низкой чувствительности триггера аппарата, неправильной установки параметров газотока, временных параметров вентиляции, величины дыхательного объема или неправильного выбора метода вентиляции. Десинхронизация больного и аппарата может возникать также в результате возникновения ауто-ПДКВ. Если десинхронизацию не удается устранить путем регулировки параметров вентиляции, необходимо прибегнуть к введению седативных препаратов и миорелаксантов. Де¬ синхронизацию выявляют при визуальном наблюдении, а также и при оценке фор¬ мы кривой давления на дисплее аппарата. Десинхронизация может привести к исто¬ щению больного. Другая сторона медали — это дисфункция дыхательных мышц в результате их бездействия на фоне избыточного применения седативных средств и миорелаксантов. НЕИСПРАВНОСТИ АППАРАТУРЫ При проведении ИВЛ могут возникнуть разнообразные нарушения и поломки в системе искусственной вентиляции. К таким неисправностям относятся случай¬ ное отсоединение больного от аппарата, утечки в контуре, случайное обесточивание аппарата и падение давления пневмопитания. Для профилактики подобных нару¬ шений надо тщательно следить за работой дыхательной аппаратуры. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Многие положительные и отрицательные эффекты ИВЛ обусловлены средним давлением в дыхательных путях. • ИВЛ под положительным давлением обычно улучшает показатели напряжения кислорода и углекислого газа в артериальной крови, но в некоторых ситуациях может увеличить объем шунта и мертвого пространства. • К легочным осложнениям ИВЛ под положительным давлением относятся ате¬ лектаз, баротравма, острое повреждение легких, пневмония, гипо- и гипервенти¬ ляция, а также проявления токсичности кислорода. • ИВЛ под положительным давлением может оказать негативное воздействие на сердце, почки, питание, нервную систему, печень и дыхательные пути. • Часто происходит десинхронизация дыхательных усилий больного и работы ап¬ парата, которую необходимо устранять, регулируя параметры вентиляции или применяя седативные лекарственные средства.
30 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Cook D, De Jonghe В, Brochard L, Brun-Buisson С. Influence of airway management on ventilator-associated pneumonia: evidence from randomized trials. JAMA 1998; 279:781-787. Cooper AB, Thornley KS, Young GB, et al. Sleep in critically ill patients requiring mechanical ventilation. Chest 2000; 117:809-818. De Backer, D. The effects of positive end-expiratory pressure on the splanchnic circulation. Intensive Care Med 2000; 26:361-363. Dreyfuss D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. AmJ Respir Crit Care Med 1998; 157:294-323. Fessler HE. Heart-lung interactions: applications in the critically ill, Eur RespirJ1997; 10:226-237. Hurford WE. Cardiopulmonary interactions during mechanical ventilation. Int Anesthesiol Clin 1999; 37:35-46. Kacmarek RM. Ventilator-associated lung injury. Int Anesthesiol Clin 1999; 37:47-64. Keith RL, Pierson DJ. Complications of mechanical ventilation. A bedside approach. Clin Chest Med 1996; 17:439-451. Kollef MH. The prevention of ventilator-associated pneumonia. N Engl J Med 1999; 340:627-634. Matlu GM, Factor P. Complications of mechanical ventilation. Respir Care Clin N Am 2000; 6:213-252. Slutsky AS, Tremblay L. Multiple system organ failure: is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1721-1725.
Глава 2 ПОВРЕЖДЕНИЯ ЛЕГКИХ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИВЛ Введение Баротравма Токсичность кислорода Волютравма Растяжимость грудной стенки Исходные повреждения Ателектотравма Биотравма Миграция клеток Другие травмирующие механизмы Поражения легких, обусловленные ИВЛ, и синдром полиорганной недо¬ статочности Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать первичные факторы, играющие роль в развитии повреждений легких, обусловленных ИВЛ. 2. Описать механизм, посредством которого ПДКВ влияет на процесс повреждения легких, обусловленных ИВЛ. 3. Обсудить эффекты неадекватных параметров ИВЛ в отношении высвобождения медиаторов воспаления и транслокации (миграции) молекул и клеток. 4. Описать предполагаемую связь повреждений легких, обусловленных ИВЛ, с син¬ дромом полиорганной недостаточности.
32 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких 5. Обсудить данные по клиническим исходам, чтобы обосновать использование ща¬ дящих методов ИВЛ. ВВЕДЕНИЕ ИВЛ спасает больному жизнь, улучшает состояние газообмена, влияет на механику дыхания и ограничивает работу систем дыхания и кровообращения. Несмотря на все эти благоприятные результаты ИВЛ, ей также свойственны многочисленные побочные эффекты: • увеличение шунта и мертвого пространства; • снижение сердечного выброса и уменьшение почечного кровотока; • повышение вероятности возникновения нозокомиальной пневмонии; • повышение внутричерепного давления. Однако наибольшее внимание в последние десять лет привлекает к себе проблема повреждений легких, обусловленных ИВЛ (VILI). За это время постепенно сфор¬ мировалось представление о том, что неправильное проведение ИВЛ может стать причиной травмы легких (табл. 2-1), имеющей явное сходство с острым респира¬ торным дистресс-синдромом (ОРДС). Кроме того, вентиляция с неверно подобран¬ ными параметрами может, как это было убедительно показано, играть отнюдь не последнюю роль в запуске или усугублении синдрома полиорганной недостаточ¬ ности. А Б Рис. 2-1. Схема расслоения воздухом легочной паренхимы, приводящего к баротравме (Из: Maunder RJ, Pierson DJ, Hudson LD. Subcutaneous and mediastinal emphysema: pathophysiology, diagnosis and management. Arch Intern Med 1984; 144:1447-1453)
Глава 2. Повреждения легких, обусловленные ИВЛ 33 БАРОТРАВМА Исторически сложилось так, что основным механизмом повреждения легких при ИВЛ считалась баротравма. В результате разрыва альвеолярно-капиллярных мемб¬ ран воздух расслаивает соединительнотканные пространства и проникает в плев¬ ральную полость и другие компартменты организма или вызывает подкожную эм¬ физему (рис. 2-1). Разумно предположить, что чем выше давление в дыхательных путях во время проведения ИВЛ, тем больше вероятность баротравмы. В ранних работах по ИВЛ при ОРД С и бронхиальной астме, где использовалось неограничен¬ ное пиковое давление в дыхательных путях, сообщалось о более высокой частоте возникновения баротравмы, чем в последнее время, когда стали избегать использо¬ вания высокого давления и перерастяжения легких. Однако до сих пор отсутствуют четкие данные о связи между величиной используемого давления и баротравмой. Многие клиницисты согласны с тем, что баротравма легких чаще возникает при вен¬ тиляции с повышенным альвеолярным давлением и большим дыхательным объе¬ мом. Скорее всего, величины объема и давления, которые приводят к развитию баротравмы, зависят от индивидуальных особенностей конкретного больного. Таблица 2-1 .Типы повреждений, обусловленных ИВЛ Баротравма Токсическое воздействие кислорода Волютравма (волюмотравма) Ателектотравма Биотравма ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА Вдыхание газовой смеси с высоким содержанием кислорода приводит к образова¬ нию свободных кислородных радикалов (например, супероксида, перекиси водоро¬ да, иона гидроксила). Свободные радикалы могут вызывать ультраструктурные из¬ менения в легочной ткани, напоминающие острое повреждение легких. В экспери¬ ментах на животных было показано, что дыхание чистым кислородом на протяжении 48-72 ч приводит к гибели животного. У добровольцев дыхание в атмосфере чисто¬ го кислорода в течение 24 ч приводило к воспалению дыхательных путей и бронхи¬ ту. Имеющиеся в настоящее время лабораторные данные позволяют утверждать, что воздействие бактериальных эндотоксинов, медиаторов воспаления и сублетальных концентраций кислорода (< 85 %) защищает легкие от дальнейшего повреждения при дыхании газовой смесью с высокой Fi02- Озабоченность последствиями токсического действия кислорода не должна пре¬ пятствовать применению его в высоких концентрациях во вдыхаемой смеси для лечения больных с гипоксемией. Во время санации дыхательных путей, транспор¬ тировки тяжелых больных, при нестабильном состоянии больного и в тех случаях, когда неизвестно напряжение кислорода в артериальной крови, величина фракции
34 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких кислорода во вдыхаемой смеси должна равняться 1,0. Однако необходимо как мож¬ но скорее снизить Fi02 до уровня, обеспечивающего напряжение кислорода в арте¬ риальной крови 60-80 мм рт. ст. Найдется немного клиницистов, которые считали бы, что токсичность кислорода опаснее тканевой гипоксии. Исключение составля¬ ют случаи, когда больные получают блеомицин. На таком фоне использование вы¬ соких концентраций кислорода приводит к повреждению легочной ткани. В этой ситуации величина фракции кислорода во вдыхаемом газе должна быть ниже 0,40, даже если в результате Ра02 снизится вплоть до 50 мм рт. ст. ВОЛЮТРАВМА Термином «волютравма» (волюмотравма) обозначают поражение паренхимы лег¬ ких, обусловленное ИВЛ и напоминающее по своей морфологии раннюю стадию ОРДС (рис. 2-2). Волютравма проявляется увеличением проницаемости альвеоляр¬ но-капиллярной мембраны, развитием отека легких, накоплением нейтрофилов и белка, нарушением образования сурфактанта, формированием гиалиновых мемб¬ ран и уменьшением растяжимости дыхательной системы (табл. 2-2). Термин «волютравма» употребляется потому, что причиной повреждения слу¬ жит локальное перерастяжение легочной паренхимы. В клинических условиях, ког¬ да прямое измерение объема в перерастянутых участках легких невозможно, о сте¬ пени перерастяжения судят косвенно — по величине давления в дыхательных пу¬ тях. Однако именно избыточный объем, а не давление, выступает в качестве травмирующего фактора. Для косвенного определения чрезмерного растяжения лег¬ ких следует пользоваться показателем пикового альвеолярного давлениям или ве¬ личиной давления в конце инспираторного плато. При повышении давления плато в конце вдоха более 30 см вод. ст. вероятность развития повреждения легких, обу¬ словленного ИВЛ, увеличивается. Таблица 2-2. Спектр повреждений легких, обусловленных ИВЛ Ателектаз Альвеолярное кровотечение Инфильтрация альвеол нейтрофилами Скопление макрофагов в альвеолах Снижение растяжимости Отслойка эндотелиальных клеток Обнажение базальной мембраны Острая эмфизема легких Массивный отек легких Образование гиалиновых мембран Интерстициальный отек Увеличение содержания альбумина в ин¬ терстициальной жидкости Лимфоцитарная инфильтрация интер- стиция Капиллярное кровотечение Пневмоторакс Тяжелая гипоксемия Подкожная эмфизема Системная воздушная эмболия Образование напряженных кист Пролиферация пневмоцитов II типа
Глава 2. Повреждения легких, обусловленные ИВЛ 35 Рис. 2-2. Электронномикроскопическая фотография среза альвеоло-капиллярного комплек¬ са крысы после ИВЛ большим дыхательным объемом с пиковым альвеолярным давлением 45 см вод. ст. при нулевом уровне ПДКВ. Заметно повреждение межальвеолярной перегородки с тремя капиллярами. Справа видно разрушение эпителиальной выстилки, обнажившее базаль¬ ную мембрану (показано стрелками). Видны гиалиновая мембрана (НМ), состоящая из клеточ¬ ного детрита и фибрина (f). Две эндотелиальные клетки (Еп) другого капилляра видны в интер- стиции (In). В нижнем левом углу моноцит выполняет просвет третьего капилляра с нормаль¬ ным аэрогематическим барьером (Из: Dreyfuss et al. Am Rev Respir Dis 1985; 132:880-884) Растяжимость грудной стенки Для того чтобы перерастянуть отдельный участок легких, требуется высокое транс- пульмональное давление (то есть разница между давлением внутри и вне альвеол). Чем больше разйица между альвеолярным и внутриплевральным давлением, тем сильнее растягиваются легкие. Растяжимость грудной стенки играет решающую роль в создании альвеолярного давления, способного чрезмерно их растянуть. Чем по¬ датливее грудная стенка, тем выше транспульмональное давление и больше растя¬ жение легких при данном альвеолярном давлении. Если грудная стенка ригидна, то высокое альвеолярное давление создает меньший риск чрезмерного растяжения лег¬ ких, так как транспульмональное давление остается низким. Таким образом, ригид¬ ная грудная стенка (например, при вздутии органов брюшной полости, при массив¬ ном переливании жидкостей, при деформациях или ожогах груди) защищает легкое от аппаратного повреждения объемом. При ригидной грудной стенке давление пла¬ то в конце вдоха можно поддерживать на уровне > 30 см вод. ст. с меньшим риском повреждения легких. ИСХОДНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ Исходная патология легких увеличивают вероятность возникновения дополнитель¬ ных повреждений, обусловленных ИВЛ. Это означает, что, в первую очередь, таким
36 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких пациентам требуется применение защитной стратегии. Действительно, было дока¬ зано, что снижение дыхательного объема до 6 мл/кг увеличивает выживаемость боль¬ ных с ОРДС. АТЕЛЕКТОТРАВМА Еще один механизм повреждения легких, обусловленного ИВЛ,— это рекрутирова¬ ние и дерекрутирование нестабильных альвеол во время каждого дыхательного цик¬ ла. Конкретный механизм, вызывающий повреждения, обусловленные ателекто- травмой, остается предметом дискуссии. Однако многие исследователи полагают, что оно является следствием напряжения ткани на границе между стабильными и не¬ стабильными структурными единицами легких (рис. 2-3). На математических моде¬ лях было показано, что если в раскрытой альвеоле создается растягивающее давле¬ ние 30 см вод. ст., то на прилегающую к ней коллабированную альвеолу действует давление свыше 100 см вод. ст. Как показано на рис. 2-4, при использовании ПДКВ данный эффект снижается и степень аппаратного повреждения легкого уменьшает¬ ся. Метод, которым пользуются для определения уровня ПДКВ, способного при ос¬ тром повреждении легких и при ОРДС предупредить дерекрутирование альвеол, вы¬ зывает споры. Ясно, однако, что правильно подобранный уровень ПДКВ способен предупредить полное спадение альвеол в конце выдоха. БИОТРАВМА Существует еще один тип клеточного повреждения, обозначаемый термином «био¬ травма». Перерастяжение легких большим дыхательным объемом и повторяющие¬ ся открытие и закрытие нестабильных участков легких приводят к активации медиа¬ торов воспаления в легочной ткани. При повреждающих режимах легочной венти¬ ляции активируются многочисленные провоспалительные (например, цитокины, хемокины) и противовоспалительные медиаторы. Они провоцируют развитие отека легких, стимулируют миграцию нейтрофилов и расслабление гладкой мускулатуры сосудов. Как и в случае ателектотравмы, ПДКВ снижает интенсивность воспали¬ тельного ответа. МИГРАЦИЯ КЛЕТОК При использовании неадекватных режимов ИВЛ введение бактерий в легкие здоро¬ вых животных сопровождается развитием бактериемии. Проникновение бактерий в кровоток можно свести к минимуму, если использовать правильно подобранный уровень ПДКВ и низкое пиковое альвеолярное давление. От режима вентиляции зависят также уровни содержания в тканях системных воспалительных медиаторов. Режим вентиляции, характеризующийся низким уровнем ПДКВ и высоким пико¬ вым альвеолярным давлением, усиливает системный воспалительный ответ в срав¬ нении с щадящими режимами.
Глава 2. Повреждения легких, обусловленные ИВЛ 37 Рис. 2-3. Иллюстрация механизмов напряжения, действующих на стенку полностью спав¬ шейся и полностью расправленной альвеолы. Palv — давление внутри окружающих функцио¬ нальных альвеолярных единиц, Рс — давление внутри центральной альвеолы (Из: Mead J, Takishima Т, Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. J Appl Physiol 1970;28:596-608) ДРУГИЕ ТРАВМИРУЮЩИЕ МЕХАНИЗМЫ Экспериментальные данные о влиянии сосудистого объема, частоты вентиляции и повышенной температуры тела на выраженность и частоту повреждения лег¬ ких, обусловленного ИВЛ, носят предварительный и противоречивый характер.
38 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 2-4. Сравнение легких, извлеченных из крыс, вентилировавшихся при пиковом давле¬ нии 14 см вод. ст. при нулевом уровне ПДКВ; при пиковом давлении 45 см вод. ст. и ПДКВ 10 см вод. ст.; при пиковом давлении 45 см вод. ст. и нулевом уровне ПДКВ (слева направо). Периваскулярная борозда расширена у крыс, вентилировавшихся при пиковом давлении 45 см вод. ст. В легком крысы, вентилировавшейся при пиковом давлении 45 см вод. ст. при нулевом уровне ПДКВ, видны массивные кровоизлияния (Из: Webb и Tierney Am Rev Respir Dis 1974; 110:556-565) Складывается впечатление, что внутривенное введение больших объемов жидкости, высокая частота аппаратного дыхания и высокая температура тела сочетаются с боль¬ шей вероятностью повреждения легких, чем введение нормальных объемов жидко¬ сти, нормальная частота аппаратного дыхания и нормальная температура тела. Од¬ нако клинического подтверждения этих результатов, полученных в экспериментах на животных, пока нет. ПОРАЖЕНИЯ ЛЕГКИХ, ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИВЛ, И СИНДРОМ ПОЛИОРГАННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Было высказано предположение о том, что неадекватные параметры вентиляции (например, высокое пиковое альвеолярное давление и низкое ПДКВ) не только вы¬ зывают повреждения легких, обусловленные ИВЛ, но и усиливают проявления син¬ дрома полиорганной недостаточности. Если неправильный выбор параметров ре¬ жима вентиляции приводит к повреждению легких, нарушает целостность альвео¬ лярно-капиллярной мембраны до такой степени, что легочные клетки начинают поступать в системный кровоток, и вызывает активацию легочных медиаторов вос¬ паления, то вполне разумно было бы предположить, что медиаторы воспаления, выс-
Глава 2. Повреждения легких, обусловленные ИВЛ 39 Механическая вентиляция Биохимическое повреждение ► Биофизическое повреждение • Слущивание • Перерастяжение • Циклическое растяжение ^ Повышение внутри грудного давления I t Альвеолярно-капиллярная проницаемость I Сердечный выброс I Перфузия органов / Периферические органы • Вторичное повреждение органов медиаторами/ клетками воспаления • Нарушение доставки кислорода • Бактериемия t Синдром полиорганной недостаточности Рис. 2-5. Предполагаемый механизм влияния ИВЛ на развитие синдрома полиорганной не¬ достаточности (Из: Slutsky и Tremblay Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1721-1725) вобождающиеся в легких, могут оказать повреждающее действие и на другие орга¬ ны (рис. 2-5). Хотя это предположение является чисто умозрительным и основано на доступных сегодня данных, оно представляется вполне обоснованной гипотезой. Ясно, однако, что следует избегать большого растягивающего дыхательного объема, создающего высокое пиковое альвеолярное давление на фоне недостаточного уров¬ ня ПДКВ, не способного предупредить спадение альвеол. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Чем выше давление в дыхательных путях, чем больше дыхательный объем; чем тяжелее состояние больного, тем выше вероятность баротравмы.
40 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких • Токсичность кислорода никогда не должна становиться причиной отказа от при¬ менения его в концентрациях, необходимых для устранения тканевой гипоксии. • Волютравма вызывается большим дыхательным объемом, высоким пиковым аль¬ веолярным давлением и низким ПДКВ. • ПДКВ предупреждает дерекрутирование альвеол и снижает вероятность вол го- травмы. • Степень избыточного растяжения альвеол определяется величиной транспуль¬ монального давления. • При использовании неадекватных режимов искусственной вентиляции происхо¬ дит активация воспалительных медиаторов. • При использовании неадекватных режимов ИВЛ может развиться или усугубить¬ ся синдром полиорганной недостаточности. • Повреждения легких, обусловленного ИВЛ, можно избежать, пользуясь защит¬ ной стратегией: уменьшая дыхательный объем до 4-8 мл/кг, снижая пиковое аль¬ веолярное давление до 30 см вод. ст. и менее, а также поддерживая ПДКВ на уров¬ не, достаточном для предупреждения дерекрутирования (10-15 см вод. ст.). ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА The Acute Respiratory Distress Syndrome Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N EnglJ Med 2000; 342:1301-1308. Dreyfus D, Saumon G. Ventilator-induced lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:294-323. Kacmarek RM. Ventilator associated lung injury. Int Anesthesiol Clin 1999; 37:47-64. Marini JJ, Evans TW. Round table conference: acute lung injury. Intensive Care Med 1998; 24:878-883. Mead J, Takishima T, Leith D. Stress distribution in lungs: a model of pulmonary elasticity. JAppl Physiol 1970; 28:596-608. Nahum A, Hoyt J, Schmitz L, et al. Effects of mechanical ventilation strategy on dissemination of intratracheally instilled Escherichia coli in dogs. Crit Care Med 1997; 25:1733-1743. Ranieri VM, Suter PM, Tortorella C, et al. Effect of mechanical ventilation on inflammatory mediators in patients with acute respiratory distress syndrome: a randomized controlled trial./ЛМЛ 1999; 282:54-61. Slutsky A, Tremblay L. Multiple system organ failure: Is mechanical ventilation a contributing factor? Am J Respir Crit Care Med 1998; 157:1721-1725. Webb HH, Tierney D. Experimental pulmonary edema due to intermittent positive pressure ventilation with high inflation pressures, protection by positive end- expiratory pressure. Am Rev Respir Dis 1974; 110:556-565.
Глава 3 ОБЗОР КОНСТРУКЦИЙ И КЛАССИФИКАЦИЯ АППАРАТОВ ИВЛ Введение Системы респираторов Пневматическая система Электронная система Классификация аппаратов ИВЛ Управляющие параметры Фазовые параметры Контрольные параметры Типы дыхания во время проведения ИВЛ Уравнение движения и взаимодействие больного с респиратором Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Сравнить аппараты ИВЛ с пневматическим и электрическим приводом. 2. Описать управляющие, фазовые и условные параметры, применяемые для клас¬ сификации аппаратов ИВЛ. 3. Определить типы самостоятельного и управляемого дыхания. 4. Описать взаимодействие пациента и респиратора при помощи уравнения дви¬ жения.
42 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ВВЕДЕНИЕ Современные аппараты ИВЛ представляют собой сложные устройства жизнеобес¬ печения. Аппарат должен быть надежным, многофункциональным и достаточно про¬ стым в управлении для опытного врача. В этой главе кратко описаны системы аппа¬ ратов ИВЛ, обсуждена их классификация, а также довольно подробно рассмотрены типы дыхания во время ИВЛ. СИСТЕМЫ РЕСПИРАТОРОВ Респиратор доставляет газовую смесь в дыхательные пути, поэтому его непремен¬ ной составной частью является пневматическая система. Первое поколение аппара¬ тов ИВЛ было представлено пневматическими моделями, в которых давление газа использовалось как для работы самого аппарата, так и для нагнетания газа в легкие больного. Современные респираторы работают на электронных схемах, а управле¬ ние работы осуществляется с помощью микропроцессоров. Блок-схема такого аппа¬ рата представлена на рис. 3-1. Пневматическая система Пневматическая система осуществляет доставку газовой смеси в легкие больного. В аппарат подаются воздух и 100 % кислород под давлением приблизительно 3,5 атм. В аппарате давление газов снижается и формируется газовая смесь с заданным со- Клапан выдоха Атмосфера <+- Электрическая сеть Микропроцессор Воздух Кислород - Фильтр ПАЦИЕНТ Фильтр Клапан вдоха Увлажнитель Рис. 3-1. Упрощенная блок-схема респиратора
Глава 3. Обзор конструкций и классификация аппаратов ИВЛ 43 держанием кислорода. Существуют разные способы управления инспираторным потоком в контуре аппарата. Контур респиратора не только доставляет газовую смесь в легкие больного, но также фильтрует, согревает и увлажняет вдыхаемый газ. Во время выдоха газ течет по экспираторному колену дыхательного контура и сбра¬ сывается в атмосферу через фильтр и клапан выдоха. Во время вдоха клапан выдоха находится в закрытом состоянии, что позволяет направлять газ в легкие; этот же клапан регулирует величину ПДКВ. Традиционно в аппаратах ранних моделей кла¬ пан выдоха был полностью закрыт в фазе вдоха. В некоторых моделях респираторов последнего поколения используется активный клапан выдоха, способный при про¬ ведении ИВЛ с контролируемым давлением открыться и во время фазы вдоха, если давление в контуре превысит заданную величину. Пневматическая система респиратора может быть представлена одиночным или двойным внутренним контуром. При использовании одиночного контура газ, приво¬ дящий аппарат в действие, применяется и для вентиляции легких. В двойном контуре газ, подаваемый в легкие больного, отделен от газа, который приводит в действие ап¬ парат. Аппараты ИВЛ могут быть генераторами положительного или отрицательного давления. Аппараты первого типа передают положительное давление в дыхатель¬ ные пути больного, аппараты второго типа — отрицательное. Аппараты для проведе¬ ния ИВЛ в условиях интенсивной терапии и реанимации в абсолютном большин¬ стве случаев являются генераторами положительного давления. Аппараты отрица¬ тельного давления применяют нечасто, обычно при проведении ИВЛ в домашних условиях. Электронная система Большинство современных аппаратов ИВЛ управляются с помощью микропроцес¬ соров. Микропроцессор регулирует работу клапанов вдоха и выдоха. Кроме того, он обрабатывает информацию от мониторных систем аппарата (например, давление, поток, объем) и выводит ее на экран. Система тревожной сигнализации аппарата также управляется микропроцессором. КЛАССИФИКАЦИЯ АППАРАТОВ ИВЛ Респираторы классифицируют по принципу их работы. Классификационные схемы являются обобщенными, и их можно приложить к аппаратам любых систем. В этой книге не рассматриваются конкретные модели респираторов. Однако исполь¬ зуемые нами схемы можно приложить к любому доступному в настоящее время ап¬ парату. Многие респираторы могут использоваться в нескольких режимах вентиля¬ ции, и тогда их классифицируют в зависимости от применяемого в каждом данном случае метода вентиляции. Управляющие параметры Процесс вдувания газа находится под контролем управляющего параметра. Управля¬ ющий параметр остается неизменным при колебаниях дыхательного сопротивления.
44 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Управление по давлению Управление по времени Управление по объему ^Нет Информация о предыдущих дыхательных циклах давления при изменениях сопротивления и растяжимости? Изменяется ли форма кривой Нет форма кривой объема при изменениях Изменяется ли Используется ли Да измеренный ► объем для управления формой кривой объема? сопротивления и растяжимости? Управление по потоку Рис. 3-2. Критерии для определения параметров управления вдохом (Из: Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-1025) В качестве управляющего параметра могут выступать давление, объем, поток и время (рис. 3-2). При управлении по давлению форма волны давления не изме¬ няется при колебаниях сопротивления и растяжимости. Если же изменения сопро¬ тивления и растяжимости не влияют на форму кривой объема, это означает то, что аппарат управляется либо объемом, либо потоком. Аппарат управляется по объему, если вдувание газа производится по определенной, заданной кривой объема. Одна¬ ко если при этом объем не используется в качестве параметра обратной связи, то работа аппарата контролируется по потоку. Аппарат управляется по времени, если в процессе вентиляции время вдоха и время выдоха являются единственными управляющими параметрами. Фазовые параметры Фазовые параметры используют для инициации определенных фаз дыхательного цикла. Эти параметры разделяют на запускающие (триггеры), лимитирующие и переключающие (рис. 3-3). Триггерный параметр инициирует начало вдоха. Вдох может запускаться по времени, то есть аппарат приступает к очередному вдоху по истечении определенного интервала времени, заданного врачом. Например, если установлена частота дыхания 20 циклов в 1 мин, аппарат производит вдох каждые 3 с. Вдох может быть инициирован и самим больным. Запускаемый пациентом вдох распознается аппаратом по изменению давления либо потока газа в контуре (рис. 3-4). Запуск вдоха по давлению происходит в тот момент, когда в результате дыхатель¬ ной попытки больного давление в контуре аппарата снижается до заданного врачом порогового уровня (чувствительность триггера). Запуск вдоха по потоку происхо¬ дит, когда инспираторный поток в дыхательных путях достигает уровня, заданного врачом. Лимитирующий параметр — это величина давления, объема или потока, которая не может быть превышена во время вдоха. Вдох необязательно прекраща¬ ется, если достигнута установленная граница параметра. В роли переключающих
к - Ь X ф ф g <8 2 sir с Ш (О В О I- Ф X <0 S * с о то с со £ о 0 4- с R о Ь Ф 12 и >«g «О « z О со 2 - ^ Ф < R о н ф 8 к 9- о “ > с СВ (О (О Ct >S -О к * ¥ 5 О Q) X I Н Н ф ф я s 5| •ИИ я ^ о со X О Ф > >% m ■5 ^ Ш Q. 55 I t Ш С СО ± Q. Ш СО If ш *3 к }5 s о -II к ф I о * ф sell im с а) о s Я Н ^Р- СО СО § 5>о CD СО р > ф ш \ч (- Ф о О. с и к ш 1 s^e н s о ф к 1^ -£ЧИ га fc S'® п?яО х 2 I- п ^ р аз со ш а If § i m i Ф ~ r— К Ф PS Ф gs •£4^l Isis CO CO 2: l_ xbi° Se S CQ CO CO Ф CO Q.CC 2 о о I- o С §S + 00 ® S Z (0 а 2 О 2 ф ifl VO x О §14- m Ф X s z CO а к II 5 а « о СО Ф -Я X I -А ||| §1 а со ш Q- og CD If ’5 0^. £ О ф X ш О I о 8 х © я М Ф 5“ Я с§&5 ^ S О а н с; I с ф i_ со со |£М 5*ф| с* с 5 « 2 ф S z ф с; а х a Ш z ф т S Z СО a it 5 с^- !§ Is PS Si? М К СО 0 0 ао, || с.2 2 I « р 1 ф Н h q ф I Я “ * 2 о OVO со О (О it Hi* § ® ф § g 00 CJ 00 Д. ||lg _2_* ё = | н _ со 0) >» о; Ш со а) I 5 sio? SggS 8 ” о; о I- ф СО §2 “ 5 &g ф с S Z ф 2 а ?ь К § 5 Ух® »?о Sop -|ь§ 9- ф а s “ ® cf i v О g S* ш СО X It it К О ф I1 *М о О I® л “ 5 о Ф о а с ф со <3 о C0CV г и h СО * о о 5 С > Ф к ^ J ЦК |1Г со ь 5 Р- 5 о 0 1 г о. U х йс^§ If 2 s s ш (О «* а о ф с со Ct * — 0 Я гг S h- Ь- 5р gg^i Nils J i 5 о i "1Ш§ 5 н р х со а со г; I аз l-li§ йс qg С о S О 1 а х s с 1 k i , i xBLOiiiti х1яняиэ±ех1яЯ xnYnAtrNtfedu о ьиГ1е^с1офни Рис. 3-3. Критерии для определения фазовых переменных при выполнении искусственного вдоха (Из: Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-1025)
46 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 3-4. Триггер вдоха по потоку (А) и по давлению (Б). При запуске по потоку респиратор откликается на изменения потока. При запуске по давлению респиратор откликается на сни¬ жение давления в дыхательных путях параметров выступают давление, объем, поток или время; при достижении задан¬ ной величины переключающего параметра вдох прекращается. Аппараты первых по¬ колений переключались с вдоха на выдох по давлению. При респираторной поддер¬ жке методом PSV переключающим параметром служит поток газа. При вентиля¬ ции, управляемой по объему, переключающим параметром является объем или время. При вентиляции, управляемой по давлению, переключение происходит по времени. В фазе выдоха контролируется уровень положительного давления в конце выдоха (ПДКВ, PEEP) или постоянно положительного давления в дыхательных путях (ППД, СРАР).
Глава 3. Обзор конструкций и классификация аппаратов ИВЛ 47 Информация о предыдущих дыхательных циклах Вдох является принудительным А Нет Инициируется ли -► вдох дыхательным - усилием больного? Да Заканчивается ли вдох в результате ■ усилия больного? Да Вдох является самостоя¬ тельным Рис. 3-5. Критерии определения типа вдоха во время ИВЛ (Из: Chatbum RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-1025) Контрольные параметры При достижении контрольным параметром порогового значения аппарат, в соответ¬ ствии с логикой его работы, выполняет определенное действие. В качестве приме¬ ров можно привести синхронизацию самостоятельного дыхания с принудительной вентиляцией (синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция) или осуществление усиленных вдохов. ТИПЫ ДЫХАНИЯ ВО ВРЕМЯ ПРОВЕДЕНИЯ ИВЛ Во время проведения ИВЛ можно наблюдать два типа дыхания — принудительное и самостоятельное (рис. 3-5). При самостоятельном дыхании больной сам начинает и прекращает вдох. Если же моменты начала и/или окончания вдоха определяются респиратором, то вентиляция считается принудительной. УРАВНЕНИЕ ДВИЖЕНИЯ И ВЗАИМОДЕЙСТВИЕ БОЛЬНОГО С РЕСПИРАТОРОМ Взаимодействие больного с респиратором можно описать уравнением движения, согласно которому давление, необходимое для подачи в легкие некоего объема газа (Рт), определяется эластическими (РЕ) и резистивными (PR) свойствами дыхатель¬ ной системы: Рт — РЕ + PR.
48 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Эластические свойства дыхательной системы определяются растяжимостью (С) и дыхательным объемом (VT), а резистивные свойства легких определяются пото¬ ком (V) и сопротивлением дыхательных путей (R): PE=VT/C и PR = V х R. Следовательно, PT=VT/C + VxR. Таким образом, из уравнения движения следует, что давление, необходимое для осуществления вдоха, определяется дыхательным объемом, растяжимостью, пото¬ ком газа и сопротивлением. Давление, требуемое для того, чтобы выполнить вдох, складывается из давления, приложенного к верхним дыхательным путям (Ра™аУ) и давления, развиваемого ды¬ хательными мышцами (Pmuscle)- р =р + р T airway muscle При ИВЛ, управляемой по объему, фиксированными величинами являются по¬ ток и подаваемый в легкие объем газа. Если больной осуществляет инспираторное усилие (Рmuscle) во время вентиляции по объему, то давление в дыхательных путях снижается, что служит основным признаком десинхронизации больного и респира¬ тора. При проведении вентиляции, управляемой по давлению, фиксированной величиной является P^way Если при этом пациент осуществляет инспираторное усилие, то увеличиваются поток и объем — это способствует синхронизации боль¬ ного и респиратора. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Система вентиляции состоит из пневматического и электронного компонентов. • Управляющая переменная определяет процесс вдувания газа. • Фазовые переменные инициируют фазу дыхательного цикла (вдох или выдох). • При проведении ИВЛ возможны два типа вдохов — принудительные или само¬ стоятельные. • Для описания эффектов взаимодействия больного и аппарата можно использо¬ вать уравнение движения. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА American Association for Respiratory Care. Consensus statement on the essentials of mechanical ventilators — 1992. Respir Care 1992; 37:1000-1025. Branson RD, Chatburn RL. Technical description and classification of modes of ventilator operation. Respir Care 1992; 37:1026-1044.
Глава 3. Обзор конструкций и классификация аппаратов ИВЛ 49 Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. Respir Care 1992; 37:1009-1025. Chatburn RL. Classification of mechanical ventilators. In: Branson RD, Hess DR, Chatburn RL. Respiratory Care Equipment, 2nd edition. Philadelphia, Lippincott, 1999. Chatburn RL, Primiano FP. A new system for understanding modes of mechanical ventilation. Respir Care 2001; 46:604-621.
Глава 4 ТРАДИЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ИСКУССТВЕННОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ ЛЕГКИХ Введение ИВЛ, управляемая по объему, и ИВЛ, управляемая по давлению Длительная принудительная ИВЛ (CMV) Длительная спонтанная вентиляция Постоянно положительное давление в дыхательных путях Поддержка вдохов давлением Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция Поная и частичная респираторная поддержка Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить различия между ИВЛ, управляемой по объему, и ИВЛ, управляемой по давлению. 2. Сравнить преимущества и недостатки длительной принудительной ИВЛ, длитель¬ ной спонтанной вентиляции и синхронизированной перемежающейся принуди¬ тельной ИВЛ. 3. Сравнить достоинства и недостатки дыхания при постоянно положительном дав¬ лении в дыхательных путях и при поддержке вдохов давлением. 4. Сравнить достоинства и недостатки полной и частичной замены самостоятельно¬ го дыхания аппаратным.
Глава 4. Традиционные методы искусственной вентиляции легких 51 ВВЕДЕНИЕ Выбор метода вентиляции является одной из ключевых настроек, и в каждом случае базируется на предпочтениях врача либо на требованиях данного лечебного учреж¬ дения. В этой главе описаны традиционные методы ИВЛ (табл. 4-1), к которым от¬ носят длительную принудительную вентиляцию (CMV), длительную спонтанную вентиляцию и синхронизированную перемежающуюся принудительную вентиля¬ цию (SIMV). Таблица 4-1. Методы ИВЛ Метод Параметр, управляю¬ щий прину¬ дительным вдохом Параметр, управляющий спонтанным ВДОХОМ Название Длительная принудитель¬ ная ИВЛ Объем Нет Длительная принудительная ИВЛ, управляемая по объему (VC CMV) Давление Нет Длительная принудительная ИВЛ, управляемая по давлению (PC CMV) Длительная спонтанная вентиляция (CSV) Нет Давление Постоянно положительное давление в дыхательных путях (СРАР) или поддержка вдохов давлением (PSV) Синхронизи¬ рованная перемежаю¬ щаяся прину¬ дительная вентиляция Объем Давление Управляемая по объему синхро¬ низированная перемежающаяся принудительная вентиляция (VC SIMV) Давление Давление Управляемая по давлению синхронизированная перемежа¬ ющаяся принудительная вентиля¬ ция (PC SIMV) ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ОБЪЕМУ, И ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ДАВЛЕНИЮ Существует два основных принципа управления вдуванием газа в легкие: по объему и по давлению. Хотя обычно используется термин «ИВЛ, управляемая по объему»,
52 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких в действительности, управляемым параметром служит поток вдоха. Основные пере¬ менные, имеющие значение при ИВЛ, управляемой по объему, приведены на рис. 4-1. При ИВЛ, управляемой по давлению, инспираторный поток снижается по мере того, как давление в альвеолах приближается к давлению в дыхательных путях. Основ¬ ные переменные при вентиляции по давлению приведены на рис. 4-2. Рис. 4-1. Основные параметры и их взаимодействие при ИВЛ, управляемой по объему (VCV) (с изменениями из: Perry DG. A simplified diagram for understanding the operation of volume preset ventilators. Respir Care 1977; 22:42-49)
Глава 4. Традиционные методы искусственной вентиляции легких 53 Рис. 4-2. Основные параметры и их взаимодействие при ИВЛ, управляемой по давлению (PCV) (с изменениями из: Chatburn LR, Lough MD. Mechanical ventilation. В Lough MD, Doershuk CF, Stern RC, editors. Pediatric Respiratory Therapy, St. Louis, Mosby-Year Book, 1985) ДЛИТЕЛЬНАЯ ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ ИВЛ (CMV) При вентиляции данным методом врач устанавливает минимальную частоту при¬ нудительных вдохов (рис. 4-3). Больной может самостоятельно запускать дыхатель¬ ный цикл респиратора и с большей частотой, но каждая дыхательная попытка боль¬ ного сопровождается принудительным вдуванием газа, то есть вдох всегда оказыва¬ ется аппаратным. Следует отметить, что принудительная ИВЛ может управляться как по объему, так и по давлению. CMV часто называют вспомогательной/принуди¬ тельной ИВЛ (А/С) — эти термины взаимозаменяемы.
54 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 4-3. Принудительная ИВЛ, управляемая по объему (А/С). Заметьте, что вдох может за¬ пускаться больным или респиратором. После запуска вдох осуществляется в принудитель¬ ном режиме ДЛИТЕЛЬНАЯ СПОНТАННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ При длительной спонтанной вентиляции каждый вдох является самопроизвольным. Это означает, что моменты начала и окончания каждого вдоха определяются самим больным. Двумя наиболее распространенными способами обеспечения спонтанно¬ го дыхания являются постоянно положительное давление в дыхательных путях (СРАР) и поддержка вдохов давлением (PSV). Постоянно положительное давление в дыхательных путях Это спонтанное дыхание, поскольку аппарат не производит искусственных вдохов (рис. 4-4). На протяжении всего дыхательного цикла в контуре поддерживается по¬ стоянное положительное давление, уровень которого задает врач. В принципе, воз¬ можно установить уровень СРАР равным нулю, и тогда в дыхательных путях будет поддерживаться давление, равное атмосферному. Этот метод в основном использу¬ ют для определения готовности больного к экстубации. Интересно отметить, что при работе многих современных респираторов на фоне дыхания в режиме СРАР осуще-
Глава 4. Традиционные методы искусственной вентиляции легких 55 Рис. 4-4. Постоянно положительное давление в дыхательных путях (СРАР). Заметьте, что все вдохи являются спонтанными ствляется поддержка вдохов невысоким давлением (PSV = 1-2 см вод. ст.). Работа респиратора в режиме СРАР оказывается более стабильной при использовании триг¬ гера по потоку, чем по давлению. Поддержка вдохов давлением При использовании этого метода инспираторное усилие пациента получает аппа¬ ратную поддержку инспираторным давлением. Начало и окончание фазы вдоха оп¬ ределяются инспираторным усилием пациента. Кроме того, больной сам определя¬ ет частоту дыхания, время вдоха и величину дыхательного объема (рис. 4-5). Совре¬ менное поколение аппаратов ИВЛ обеспечивает резервную ИВЛ (по давлению или по объему), которая включается в случае, если при PSV развивается апноэ. Момент переключения с вдоха на выдох при PSV определяется по величине инспираторного потока. Вторичными переключающими параметрами служат давление и время. Другими словами, переключение на выдох происходит в момент, когда ин- спираторный поток снижается до определенного уровня, или когда давление повы¬ шается до порогового уровня, или когда продолжительность вдоха достигает поро¬ говой величины. Значение потока, при котором аппарат переключается на выдох, может быть фиксированным, либо зависеть от величины пикового инспираторного
56 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 4-5. Поддержка вдохов давлением (PSV). Заметьте, что каждый вдох запускается боль¬ ным, а переключение на выдох производится по потоку потока, либо являться производной величиной пикового инспираторного потока и времени вдоха. Аппараты новых поколений позволяют врачу выбирать для каждо¬ го больного величину инспираторного потока, при котором аппарат переключается на выдох. Кроме того, новые респираторы позволяют регулировать скорость подъе¬ ма инспираторного давления до заданного уровня в самом начале фазы вдоха. Вре¬ менем подъема (rise time) обозначают период, необходимый для достижения в контуре установленного врачом уровня поддерживающего давления. СИНХРОНИЗИРОВАННАЯ ПЕРЕМЕЖАЮЩАЯСЯ ПРИНУДИТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ SIMV — это метод вентиляции легких, при котором принудительные вдохи осуще¬ ствляются с заданной частотой и регулируются по объему или по давлению. В про¬ межутках между принудительными вдохами больной может дышать самостоятель¬ но. В старых системах синхронизированной перемежающейся принудительной вен¬ тиляции работа самостоятельного дыхания возрастала, но в аппаратах новых моделей эта проблема решена. Респиратор синхронизирует принудительные вдохи с инспи-
Глава 4. Традиционные методы искусственной вентиляции легких 57 Рис. 4-6. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция (SIMV). На рисунке показаны спонтанные и принудительные вдохи. Принудительные вдохи управля¬ ются по объему Рис. 4-7. Форма кривой давления при синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции (SIMV). Показаны временные окна для синхро¬ низации принудительных вдохов с ды¬ хательными попытками раторными попытками пациента (рис. 4-6). Если аппарат не улавливает инспира- торной попытки, то через определенное время производится принудительный вдох. Это осуществляется с помощью так называемого «окна» (рис. 4-7). Окно открывает¬ ся с интервалами, которые зависят от частоты SIMV и остается открытым в течение времени, установленного производителем аппарата. Если генерируемое пациентом
58 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 4-8. Синхронизированная перемежающаяся принудительная вентиляция с поддержкой спонтанных вдохов давлением (PS SIMV) дыхательное усилие улавливается в то время, когда окно открыто, то производится принудительный вдох. Если же за это время дыхательная попытка больного не реги¬ стрируется, то респиратор производит принудительный вдох. При SIMV спонтан¬ ные вдохи могут получать поддержку давлением (рис. 4-8). ПОЛНАЯ И ЧАСТИЧНАЯ РЕСПИРАТОРНАЯ ПОДДЕРЖКА При искусственной вентиляции легких может осуществляться полная или частич¬ ная респираторная поддержка. При полной респираторной поддержке аппарат ИВЛ выполняет весь объем вентиляции легких; пациент не запускает триггер и не дышит самостоятельно. Такая ситуация может быть вызвана основным патологическим процессом (например, квадриплегией), действием фармакологических средств (на¬ пример, миорелаксантов) либо избыточным объемом вентиляции (ИВЛ в режиме гипервентиляции), когда происходит подавление спонтанного дыхания. Полная рес¬ пираторная поддержка может осуществляться методами CMV либо SIMV. Как пра¬ вило, она предпочтительна для больных с тяжелыми основными заболеваниями, а также для больных, находящихся в критическом состоянии, поскольку позволяет
Глава 4. Традиционные методы искусственной вентиляции легких 59 уменьшить кислородную цену дыхания и полностью контролировать дыхательный паттерн пациента. При частичной респираторной поддержке часть работы дыхания выполняет ап¬ парат ИВЛ, а остальную работу выполняет сам больной. Частичная поддержка ис¬ пользуется при восстановлении самостоятельного дыхания после ИВЛ. Частичная респираторная поддержка также показана в случаях, когда врач полагает, что следу¬ ет сохранить тонус дыхательной мускулатуры больного, позволить ему частично кон¬ тролировать свой дыхательный паттерн и сделать вентиляцию более комфортной для пациента. Частичная респираторная поддержка может быть обеспечена метода¬ ми CMV, СРАР и PSV. При проведении ИВЛ в режиме принудительной вентиляции большую часть работы дыхания обеспечивает аппарат. При синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции и при ИВЛ, управляемой по давле¬ нию, соотношение работы дыхания, выполняемой больным и выполняемой аппара¬ том, может регулироваться врачом. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • При CMV все вдохи являются принудительными. • При дыхании в режиме СРАР все вдохи являются спонтанными. • При PSV инспираторное усилие больного может быть поддержано регулируе¬ мым давлением в дыхательном контуре. • При синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции могут осуществляться как принудительные, так и спонтанные вдохи, при этом прину¬ дительные вдохи синхронизируются с дыхательными попытками больного. • При полной респираторной поддержке аппарат ИВЛ выполняет всю работу дыха¬ ния за больного. • При частичной респираторной поддержке аппарат ИВЛ обеспечивает некоторую часть работы дыхания, а остальную работу выполняет сам больной. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА American Association for Respiratory Care. Consensus statement on the essentials of mechanical ventilators — 1992. Respir Care 1992; 37:1000-1008. Branson RD, Chatburn RL. Technical description and classification of modes of ventilator operation. Respir Care 1992; 37:1026-1044. Campbell RS, Branson RD. Ventilatory support for the 90s: Pressure support ventilation. Respir Care 1993; 38:526-537. Hess D, Branson RD. New modes of ventilation. In: Hill NS, Levy MM. Ventilator management strategies for critical care. New York, Marcel Dekker, 2001. MacIntyre NR. Clinically available new strategies for mechanical ventilatory support. Chest 1993; 104:560-565.
Глава 5 НОВЫЕ МЕТОДЫ ИВЛ Введение Методы вентиляции с двойным управлением Двойное управление дыхательным циклом Двойное управление последовательностью циклов: вентиляция с ограни¬ чением давления и переключением по потоку Двойное управление последовательностью циклов: вентиляция с ограни¬ чением давления и переключением по времени Адаптивная вспомогательная вентиляция (ASV) Автоматический режим (AUTOMODE) Пропорциональная вспомогательная вентиляция Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной трубки (АТС) Вентиляция посредством снижения давления в дыхательных путях (APRV) Вентиляция с гарантированным минутным объемом (MMV) Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Сравнить методы с двойным контролем вентиляции. 2. Описать автоматический режим вентиляции. 3. Описать контроль давления в дыхательных путях при проведении пропорциональ¬ ной вспомогательной вентиляции. 4. Описать автоматическую компенсацию сопротивления интубационной трубки. 5. Сравнить разные методы вентиляции со снижением давления в дыхательных путях. 6. Обосновать цели проведения ИВЛ с гарантированным минутным объемом.
Глава 5. Новые методы ИВЛ 61 ВВЕДЕНИЕ С каждым новым поколением респираторов становятся доступными новые, а также модификации уже известных методов вентиляции легких. В настоящее время мно¬ жество фирм реализуют в своих моделях самые разнообразные методы вентиляции. Целью настоящей главы является описание технических аспектов ставших в послед¬ нее время доступными методов ИВЛ. Хотя достоинства этих методов усиленно пропагандируются производителями, их преимущества остаются пока не доказан¬ ными. Применение подобных методов часто бывает обусловлено их доступностью и личными предпочтениями врачей, а не их доказанными преимуществами перед традиционными проверенными методами искусственной вентиляции легких. МЕТОДЫ ВЕНТИЛЯЦИИ С ДВОЙНЫМ УПРАВЛЕНИЕМ Методы вентиляции с двойным управлением позволяют аппарату ИВЛ контроли¬ ровать давление или объем по петлям обратной связи. Очень важно, однако, помнить, что аппарат может управлять вентиляцией либо по объему, либо по давлению, но не может делать и то и другое одновременно. Двойное управление может осуще¬ ствляться либо в пределах дыхательного цикла, либо последовательностью циклов (табл. 5-1). Двойное управление циклом означает, что переключение с управления по давлению на управление по объему происходит в течение одного дыхательного цикла. Двойное управление последовательностью циклов проще, так как аппарат уп¬ равляет каждым дыхательным циклом по давлению (PSV, PC CMV), при этом допу¬ стимый предел давления можно уменьшаеть или увеличивать для обеспечения за¬ даваемого врачом дыхательного объема. Двойное управление дыхательным циклом Предполагаемое преимущество такого метода ИВЛ заключается в уменьшении работы дыхания при условии обеспечения минимального допустимого минутного и дыхательного объемов. Данный подход может быть реализован как для принуди¬ тельных, так и для поддержанных давлением самостоятельных вдохов. При этом вы¬ сокий начальный инспираторный поток, характерный для вдохов, управляемых по давлению, сочетается с постоянством дыхательного объема, что характерно для вдо¬ хов, управляемых по объему. Два самых распространенных названия данного мето¬ да — это «поддержка вдохов давлением с гарантированным дыхательным объемом» или «подкачка давления» (pressure augmentation). Вдох в таких системах запускает¬ ся или самим больным, или аппаратом. После этого аппарат с максимальной воз¬ можной скоростью доводит давление до заданного уровня для поддержания вдоха. Этот сегмент вдоха управляется по давлению и характеризуется большой вариабель¬ ностью потока. По достижении требуемого давления аппарат определяет объем газа, поступившего в легкие, и сравнивает полученную величину с заданной. Если объем доставленного в легкие газа и заданный дыхательный объем равны между собой, управления по давлению оказывается достаточно (рис. 5-1). Если же
62 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Таблица 5-1. Методы вентиляции с двойным управлением Тип Производитель, вентилятор Название Двойное управление дыха¬ тельным циклом Двойное управление после¬ довательностью циклов: вен¬ тиляция с ограничением дав¬ ления и переключением по потоку Двойное управление после¬ довательностью циклов: вен¬ тиляция с ограничением дав¬ ления и переключением по времени Двойное управление после¬ довательностью циклов: SIMV VIASYS Healthcare; Bird 8400Sti and Tbird VIASYS Healthcare; Bear 1000 Siemens; Servo 300 Cardiopulmonary Cor¬ poration; Venturi Siemens; Servo 300 Hamilton; Galileo Drager; Evita 4 Cardiopulmonary Cor¬ poration; Venturi Hamilton; Galileo Поддержка вдохов давлением с гарантированным дыхатель¬ ным объемом Подкачка давления Объемная поддержка вдоха Поддержка вдоха переменным давлением Вентиляция, управляемая по объему, с регулируемым дав¬ лением Адаптивная вентиляция, управляемая по давлению Автопоток Поддержка вдоха переменным давлением Адаптивная вспомогательная вентиляция инспираторное усилие больного недостаточно, то происходит переключение с уп¬ равления по давлению на управление по объему. Поток остается постоянным, и вдох продляется до тех пор, пока не будет достигнут требуемый дыхательный объем. В течение этого времени давление поднимается выше уровня, установленного для поддержания вдоха. Если давление достигает верхнего установленного для аларм- системы предела, то производится переключение на выдох по давлению. Подобная ситуация может возникнуть, если снижена растяжимость легких или повышено со¬ противление дыхательных путей. Поскольку при таком подходе возможно чрезмер¬ ное продление времени вдоха, то на этот случай вводится дополнительный конт¬ рольный параметр цикла (например, устанавливается предел продолжительности вдоха, равный 3 с). И наконец, данный метод позволяет больному вдохнуть объем больше установленного. Так как предел давления остается постоянным, то этот ме¬ тод можно назвать поддержкой вдохов давлением (то есть управлением по давле¬ нию и переключением по потоку). Если уровень поддерживающего давления выби¬ рается слишком высоким или если минимальный дыхательный объем задается слиш¬ ком малым, то управление по объему не включается. Если пиковый инспираторный поток оказывается слишком велик, то все дыхательные циклы управляются по объе¬ му. Если же пиковый поток оказывается слишком низким, то переключение с конт¬ роля по давлению на контроль по объему происходит в более позднюю фазу дыха¬ тельного цикла, что увеличивает время вдоха.
Глава 5. Новые методы ИВЛ 63 Триггер Рис. 5-1. Логическая схема поддержки давлением с гарантированным дыхательным объемом (VAPS) Двойное управление последовательностью циклов: вентиляция с ограничением давления и переключением по потоку Этот метод является вариантом поддержки вдохов давлением с замкнутой обратной связью. Распространенными названиями этого режима являются «объемная поддерж¬ ка вдоха» и «поддержка вдоха переменным давлением». Дыхательный объем в этом методе используют в качестве параметра петли обратной связи для управле¬ ния величиной давления поддержки. Все вдохи запускаются больным и ограничены по давлению; переключение на выдох осуществляется по потоку (рис. 5-2). Сначала производится пробный вдох с низким давлением. Затем измеряется объем выдоха и рассчитывается растяжимость дыхательной системы. Следующие три вдоха осуще¬ ствляются под давлением, составляющим 75% от давления поддержки, требуемого, согласно расчету, для доставки в легкие заданного дыхательного объема. После этого
64 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 5-2. Логическая схема поддержки вдохов объемом (VS) на аппарате Servo-300 Рис. 5-3. Логическая схема вентиляции, управляемой по объему, с регулируемым давлением (PRVC) и автопотоком
Глава 5. Новые методы ИВЛ 65 аппарат стремится обеспечивать постоянство дыхательного объема. Колебания дав¬ ления между циклами не должно превышать 3 см вод. ст. и может меняться в преде¬ лах от нуля сверх ПДКВ до 5 см вод. ст. ниже верхнего допустимого предела давле¬ ния. Так как все вдохи являются поддержанными давлением, то переключение на выдох осуществляется по потоку. С таким методом вентиляции может быть связано несколько проблем. У пациен¬ тов с обструкцией дыхательных путей повышение поддерживающего давления с целью обеспечения объема может привести к развитию ауто-ПДКВ. У больных с высокой вентиляционной потребностью аппаратная поддержка уменьшается, что прямо противоположно желаемому эффекту. Если минимальный установленный предел дыхательного объема превышает потребность больного, то восстановление дыхания задерживается и процесс восстановления самостоятельного дыхания затя¬ гивается. Двойное управление последовательностью циклов: вентиляция с ограничением давления и переключением по времени Это метод вентиляции с управлением по давлению по принципу обратной связи. Параметром, по которому осуществляется непрерывная подстройка давления, слу¬ жит дыхательный объем (рис. 5-3). Все вдохи запускаются больным или аппаратом и управляются по давлению, а фазы дыхательного цикла переключаются по време¬ ни. Аппарат доставляет в легкие больного пробный дыхательный объем и вычисля¬ ет растяжимость дыхательной системы больного. Следующие три вдоха доставляют в легкие больного объем при 75% давления, необходимого для вдувания в дыхатель¬ ную систему полного дыхательного объема, вычисленного по окончании первого вдоха. После этого аппарат в каждый следующий дыхательный цикл регулирует дав¬ ление, увеличивая или уменьшая его, но не более чем на 3 см вод. ст., чтобы добиться доставки в легкие желаемого дыхательного объема. Пределы изменения давления колеблется от 0 см вод. ст. свыше ПДКВ до 5 см вод. ст. ниже верхнего допустимого предела давления в дыхательных путях. Возможно, главным преимуществом данно¬ го метода вентиляции является возможность автоматически регулировать поток та¬ ким образом, чтобы тот соответствовал потребности пациента, обеспечивая при этом постоянный минутный объем дыхания. Серьезным недостатком метода является то, что дыхательный объем остается постоянным, и, если пиковое давление в альвеолах возрастает по мере снижения растяжимости легких (например, при ОРДС), возмож¬ ны избыточное растяжение альвеол и острая травма легких. Адаптивная вспомогательная вентиляция (ASV) ASV основана на концепции минимизации работы дыхания, суть которой сводится к тому, что больной вдыхает дыхательный объем с частотой, при которой минимизи¬ руется эластическая и резистивная нагрузка и одновременно поддерживаются адек¬ ватная оксигенация и нормальный кислотноосновной баланс. Математически это описывается следующим уравнением:
66 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких частота дыхания = (а + 4/r2RC х (VA / VD)-1 )/(2/r2RC), где RC — постоянная времени для вдоха, VA — альвеолярная вентиляция, a VD — вентиляция мертвого пространства. Алгоритм ASV использует эту формулу и дан¬ ные о массе тела больного для расчета параметров вентиляции. Аппарат стремится, чтобы минутная вентиляция легких составила у взрослого 100 мл/(мин х кг), а у ребенка — 200 мл/(мин х кг). Эту величину можно корригировать, внося поправ¬ ку (в процентах) минутного объема от 20 до 200 %, что позволяет врачу в одних слу¬ чаях обеспечить полную дыхательную поддержку, а в других — стимулировать спон¬ танные вдохи и облегчить восстановление самостоятельного дыхания. Респиратор после подключении к больному в серии пробных дыхательных цик¬ лов вычисляет растяжимость дыхательной системы, сопротивление дыхательных путей и ауто-ПДКВ. Сведения о массе тела пациента позволяют заложенному в про¬ грамму алгоритму вычислить требуемый минутный объем. Затем аппарат использу¬ ет введенные врачом и вычисленные данные по механике дыхания для выбора час¬ тоты дыхания, продолжительности дыхательного цикла, отношения вдоха к выдоху и пределов давления в дыхательных путях для спонтанного и принудитель¬ ного дыхания. Расчет легочной механики выполняется для каждого цикла, и параметры аппарата адаптируются к изменяющимся условиям. Если больной дышит спонтан¬ но, аппарат осуществляет поддержку вдохов давлением и создает условия для вос¬ становления самостоятельного дыхания. Однако для того, чтобы обеспечивать за¬ данный уровень минутной вентиляции, аппарат может сочетать спонтанные и при¬ нудительные вдохи. Это означает, что в процессе проведения ASV осуществляется двойной контроль принудительных и спонтанных вдохов. Аппарат регулирует соотношение продолжительности вдоха и выдоха (I : Е) и время принудительного вдоха для предупреждения развития ауто-ПДКВ, вычис¬ ляя константу времени для выдоха (произведение растяжимости и сопротивления) и обеспечивая достаточное время выдоха. Если больной самостоятельно не запуска¬ ет вдох, аппарат рассчитывает частоту дыхания, дыхательный объем и верхний пре¬ дел давления в дыхательных путях для обеспечения рассчитанного дыхательного объема, продолжительности вдоха и соотношение вдоха и выдоха. Если больной в состоянии запускать вдохи, то число принудительных вдохов уменьшается и аппа¬ рат выбирает поддержку давлением, которая обеспечивает должный уровень дыха¬ тельного объема, достаточный для обеспечения альвеолярной вентиляции с учетом вычисленного мертвого пространства, при допущении, что оно равняется 2,2 мл/кг. ASV способна обеспечивать вентиляцию с ограничением давления и пе¬ реключением по времени, включать двойной контроль последовательности вдохов , позволяет осуществлять принудительное и спонтанное дыхание (SIMV + PSV) и с течением времени переключаться на поддержку вдохов давлением с двойным контролем последовательности дыхательных циклов (вариабельность давления при PSV). При принудительных вдохах аппарат самостоятельно устанавливает длитель¬ ность вдоха и отношение I: Е.
Глава 5. Новые методы ИВЛ 67 АВТОМАТИЧЕСКИЙ РЕЖИМ (AUTOMODE) В автоматическом режиме аппарат способен переключаться с принудительной вен¬ тиляции на спонтанную и обратно. Автоматический режим сочетает в себе поддерж¬ ку вдохов объемом (VS) и вентиляцию, управляемую по объему, с регулируемым давлением (PRVC), объединяя их в единый метод. Если больной находится в состоя¬ нии тотальной миорелаксации, то аппарат работает в режиме PRVC. Все вдохи при этом запускаются аппаратом, являются принудительными, управляются по давле¬ нию и переключаются на выдох по времени; давление автоматически повышается или понижается для поддержания заданного дыхательного объема. Если больной совершает два последовательных самостоятельных вдоха, то аппарат автоматичес¬ ки переключается в режим поддержки объемом. В этом случае все вдохи запускают¬ ся пациентом, давление вдоха ограничено, а переключение с вдоха на выдох осуще¬ ствляется по потоку. Если взрослый пациент не производит вдохов течение 12 с (это время составляет 8 с для ребенка и 5 с для новорожденного), то аппарат возвращает¬ ся к режиму поддержания объема давлением. Переключение с PRVC на VS осуще¬ ствляется с эквивалентным пиковым давлением. Автоматический режим допускает также переключение между управлением по давлению, поддержкой давлением или управлением по объему на VS. При переключении с управления по объему на под¬ держку объемом предел давления должен быть эквивалентен давлению в инспира- торной паузе при управлении по объему. Если давление инспираторной паузы неиз¬ вестно, то требуемый уровень давления вычисляется автоматически по фор¬ муле: (PIP-PEEP) х 50 % + PEEP. ПРОПОРЦИОНАЛЬНАЯ ВСПОМОГАТЕЛЬНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ Метод пропорциональной вспомогательной вентиляции (PAV) обеспечивает увели¬ чение (или, наоборот, уменьшение) давления в дыхательных путях пропорциональ¬ но инспираторному усилию больного. Это достигается системой положительной об¬ ратной связи, которая увеличивает давление в дыхательных путях пропорционально текущим величинам инспираторного потока и объема. В отличие от других методов респираторной поддержки, при которых в легкие доставляется заранее заданный ды¬ хательный объем или в дыхательных путях поддерживается заданный уровень дав¬ ления, при PAV уровень поддержки определяется усилиями самого больного, то есть объем вспомогательной вентиляции прямо пропорционально определяется взаимо¬ действием пациента с аппаратом (рис. 5-4). В той степени, в какой инспираторное усилие является отражением дыхательной потребности больного, этот способ вспо¬ могательной вентиляции может обеспечить наиболее физиологичный паттерн дыха¬ ния. Давление в дыхательных путях определяется усилием пациента.
68 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Пропорциональная вспомогательная вентиляция (PAV) Рис. 5-4. Давление в дыхательных пу¬ тях при увеличении дыхательного усилия больного на фоне пропорцио¬ нальной вспомогательной вентиля¬ ции, ИВЛ, управляемой по давлению, и ИВЛ, управляемой по объему. За¬ метьте, что степень респираторной поддержки на фоне возрастания дыха¬ тельного усилия больного возрастает при ПВВ, уменьшается при ИВЛ по объему и остается постоянной при ИВЛ по давлению Управление по давлению Управление по объему Дыхательное усилие больного Пропорциональная вспомогательная вентиляция представляет собой систему, работающую по принципу положительной обратной связи, где эластичность и со¬ противление дыхательной системы являются сигналами, определяемыми как Kt (см вод. ст./л) и К2 (см вод. ст.Дл х с), соответственно. В такой системе давление в дыхательных путях регулируется по формуле: где PAW — полное давление в дыхательных путях, V — инспираторный объем и V — инспираторный поток. Это уравнение получено преобразованием уравнения дви¬ жения для дыхательной системы. Для того чтобы давление в дыхательных путях возрастало пропорционально усилию, развиваемому дыхательными мышцами, К! и К2 должны быть установлены на уровне менее 100 % от эластичности и сопротив¬ ления дыхательных путей больного. Если Kt и К2 превышают 100 % значения элас¬ тичности и сопротивления, то происходит продление фазы вдоха, так как аппарат продолжает увеличивать давление в дыхательных путях после прекращения дыха¬ тельного усилия больного. Так как в течение вдоха поток уменьшается, а объем возрастает, то поддержива¬ ющий поток максимален в начале вдоха, а поддержка объемом максимальна в конце вдоха. В связи с тем что поток и объем варьируются от цикла к циклу, то и давле¬ ние в дыхательных путях при проведении PAV также изменяется от цикла к циклу (рис. 5-5). Таким образом, при PAV возможны колебания частоты дыхания, времени вдоха и давления на вдохе. Этим данный метод отличается от PSV, когда давление вдоха фиксировано, и от вспомогательной вентиляции, управляемой по давлению с фиксированным давлением и временем вдоха. Измерение эластичности и сопротивления при спонтанном дыхании связано с большими сложностями. Если общее дыхательное сопротивление (импеданс) оп¬ ределено с переоценкой, то давление, развиваемое респиратором, окажется выше того, которое требуется для преодоления импеданса дыхательной системы. В результате поддержка окажется избыточной. Трудности связанные с определением эластичнос¬ ти и сопротивления усугубляются тем, что эти параметры подвержены колебаниям в течение времени. Кроме того, принцип пропорциональной вспомогательной вен¬ тиляции основан на допущении линейности параметров эластичности и сопротив- PAW=K1xV + K2xV,
Глава 5. Новые методы ИВЛ 69 15,0 Давление 12,5 в дыхательных путях (см вод. ст.) 0 1,25 ПОТОК (Л/С) 0 -1,25 — jд. 0,50 Объем (л) 0,25 0 I-—■——« 5 с Рис. 5-5. Формы кривых давления, потока и объема при пропорциональной вспомогатель-ной вентиляции. Заметьте, что давление в дыхательных путях варьируется в зависимости от инс¬ пираторного потока и потребности больного в объеме (Из: Marantz et al. Response of ventilator-dependent patients to different levels of proportional support. J Appl Physiol 1996; 80:397-403) ления. У больных с дыхательной недостаточностью нелинейность этих переменных может привести к неадекватной реализации данного метода. Существует способ корректной настройки параметров режима при PAV . Поддержку объемом устанав¬ ливают на уровне 2 см вод. ст./л (уровень вспомогательного потока — 1 см вод. ст.Дл х с)) и повышают постепенно, по 2 см вод. ст., до тех пор, пока не появляются признаки избыточной поддержки. Эластичность дыхательной системы пациента при таком подходе оценивают при данном объеме поддержки минус 1 см вод. ст./л. Вспомогательный поток устанавливают равным 1 см вод. ст.Дл х с) (со вспомогательным объемом 2 см вод. ст./л) и повышают ступенчато до появления признаков избытка — по 1 см вод. ст.Дл х с). В этом случае сопротивление дыхательной системы пациента считают равной вспомогательному потоку минус 1 см вод. ст.Дл х с).
70 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких АВТОМАТИЧЕСКАЯ КОМПЕНСАЦИЯ СОПРОТИВЛЕНИЯ ЭНДОТРАХЕАЛЬНОЙ ТРУБКИ (АТС) Хотя поддержка вдохов давлением и может использоваться для преодоления сопро¬ тивления эндотрахеальной трубки, но обеспечить стабильность такой поддержки одним уровнем давления при переменном инспираторном потоке оказывается не¬ возможно. Сопротивление эндотрахеальной трубки является фактором, из-за кото¬ рого в начале фазы вдоха, когда инспираторный поток максимален, давление в тра¬ хее остается низким и в результате недостаточной компенсации работа дыхания возрастает. В конце фазы вдоха поддержка давлением оказывается избыточной, сверхкомпенсирующей и Пролонгирующей вдох, что может привести к поврежде¬ нию легких вследствие их перераздувания. При автоматической компенсации со¬ противления эндотрахеальной трубки (АТС) производится непрерывное вычисле¬ ние трахеального давления, что позволяет в каждом дыхательном цикле компенси¬ ровать сопротивление эндотрахеальной трубки. Для расчета давления в трахее при АТС используется заранее известное значе¬ ние сопротивления эндотрахеальной трубки и текущая величина потока (рис. 5-6). Методом АТС сопротивление эндотрахеальной трубки компенсируется с помощью обратной связи по расчетной величине давления в трахее. При этоме учитывается заданный коэффициент сопротивления трахеальной трубки (трахеостомической или интубационной) и по результатам измерения мгновенных значений потока опреде¬ ляется пропорциональное ему давление на протяжении всего дыхательного цикла. Расчет давления в трахее осуществляют по следующей формуле: давление в трахее = давление в прокимальных дыхательных путях — (коэффициент сопротивления трубки х квадрат потока). Наибольший интерес представляет способность АТС устраненять излишнюю работу дыхания во время вдоха. Однако и во время выдоха создается зависимый от потока градиент давления вдоль интубационной трубки. АТС компенсирует этот ф s X <1) ц ш я Ct Автоматическая компенсация сопротивления трубки Рис. 5-6. Форма кривой давления в трахее (жир¬ ная линия) и в проксимальных дыхательных пу¬ тях (тонкая линия) на фоне поддержки вдохов давлением и на фоне автоматической компенса¬ ции сопротивления трубки. Заметьте, что на фоне автоматической компенсации сопротивле¬ ния трубки давление в трахее колеблется очень незначительно (Из: Fabry В. et al. Breathing pattern and additional work-of-breathing in spontaneously breathing patients with different ventilatory demands during inspiratory pressure support and automatic tube compensation. Intensive Care Med 1997; 23:545-552)
Глава 5. Новые методы ИВЛ 71 компонент сопротивления потоку и может уменьшить сопротивление на выдохе. С этой целью уменьшает ПДКВ во время выдоха, что обеспечивает компенсацию сопротивления эндотрахеальной трубки выдоху. Причиной неполной компенсации сопротивления эндотрахеальной трубки мо¬ жет явиться то обстоятельство, что в условиях in vivo сопротивление эндотрахеаль¬ ной трубки оказывается выше, чем in vitro. Кроме того, изгибы и скопления секрета в трубке влияют на ее сопротивление, что также приводит к неполной компенсации. Имеет ли сопротивление эндотрахеальной трубки какое-либо клиническое значе¬ ние при вентиляции легких у взрослых больных, представляется спорным. Допол¬ нительная работа дыхания, создаваемая интубационными трубками тех размеров, которые применяются во взрослой анестезиологической практике, при обычной минутной вентиляции невелика. Такие же данные были получены в ходе изучения самостоятельного дыхания с поддержкой низким давлением или через Т-образный адаптер. Было также показано, что работа дыхания в через интубационную трубку с Т-образным переходником в течение двух часов равна таковой непосредственно после экстубации. Хотя длительное самостоятельное дыхание через эндотрахеаль- ную трубку нежелательно из-за ее высокого сопротивления, этот фактор не имеет большого значения при кратковременных сеансах самостоятельного дыхания, когда оценивают готовность больного к экстубации. ВЕНТИЛЯЦИЯ ПОСРЕДСТВОМ СНИЖЕНИЯ ДАВЛЕНИЯ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ (APRV) Вентиляция посредством снижения давления в дыхательных путях обеспечивает альвеолярную вентиляцию как дополнение к СРАР. При этом методе вентиляции давление в дыхательных путях периодически на короткое время снижается до низ¬ кого уровня, после чего снова повышается, чтобы заполнить легкие (рис. 5-7). При отсутствии спонтанных дыхательных попыток APRV оказывает такое же действие, как и искусственная вентиляция, управляемая по давлению. Однако в отличие от PC CMV, APRV допускает спонтанное дыхание в любой фазе дыхательного цикла. Это происходит потому, что клапан выдоха в течение всего дыхательного цикла на¬ ходится в рабочем состоянии. Традиционные методы вентиляции предусматривают полное закрытие клапана выдоха во время фазы вдоха. В новых поколениях аппара¬ тов при ИВЛ, управляемой по давлению, клапан выдоха открывается, когда проис¬ ходит превышение установленного пикового давления на вдохе. Поскольку пиковое давление на вдохе при проведении вентиляции данным мето¬ дом никогда не превышает уровня СРАР, то опасность, связанная с высоким давле¬ нием в дыхательных путях сводится к минимуму (то есть риск избыточного растя¬ жения альвеол и гемодинамических расстройств остается минимальным). Так как пациент имеет возможность дышать самостоятельно на обоих уровнях постоянного положительного давления в дыхательных путях, уменьшается и необходимость в седации. Доказательства преимуществ такого режима вентиляции пока, однако, недостаточно убедительны. Дыхательный объем при дыхании методом APRV зави¬ сит от растяжимости легких, сопротивления дыхательных путей, амплитуды сниже¬ ния давления, длительности такого снижения и амплитуды спонтанных дыхатель¬ ных движений больного. Вызывает озабоченность возможность дерекрутирования
72 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Высокое давление Период низкого давления Рис. 5-7. Форма кривой давления при вентиляции сбросами давления в дыхательных путях (APRV). Заметьте, что больной может дышать самостоятельно п обоих уровня давления, и что сброс давления является кратковременным (с любезного разрешения фирмы «Дрегер») Спонтанный вдох Спонтанный вдох Рис. 5-8. Форма кривой давления при ИВЛ в двухуровневом режиме с поддержкой вдохов давлением (вверху) и без такой поддержки (внизу) (Из: Chatbum RL, Primano FP. A new system for understanding modes of mechanical ventilation. Respir Care 2001; 46:604-621)
Глава 5. Новые методы ИВЛ 73 альвеол во время снижения давления при проведения такой вентиляции. Двухфаз¬ ное положительное давление в дыхательных путях (BIPAP) является модификаци¬ ей APRV. В отличие от последнего, при проведении двухфазной вентиляции под по¬ ложительным давлением не используется обратное отношение времени вдоха к времени выдоха. BIPAP, которую называют еще двухуровневой, или PCV+ венти¬ ляцией, также отчасти синхронизирована с самостоятельными дыхательными уси¬ лиями больного. С двухуровневой вентиляцией можно сочетать поддержку вдохов давлением (рис. 5-8). Двухуровневую вентиляцию можно использовать для перио¬ дических раздуваний легких при проведении вспомогательной вентиляции по дав¬ лению. При таком подходе давление повышается до 20-30 см вод. ст. на 1-3 с 2-4 раза в 1 мин. ВЕНТИЛЯЦИЯ С ГАРАНТИРОВАННЫМ МИНУТНЫМ ОБЪЕМОМ (MMV) Вентиляция с гарантированным минутным объемом (MMV) призвана гарантиро¬ вать заданный минутный объем дыхания в процессе восстановления самостоятель¬ ного дыхания. Если самостоятельное дыхание больного не способно обеспечить тре¬ буемый минутный объем, установленный врачом, то аппарат возмещает разницу между реальной минутной вентиляцией и требуемой. Если минутный объем само¬ стоятельного дыхания превосходит требуемый уровень, то аппаратная поддержка прекращается. Таким образом, MMV — это способ вентиляции, управляемой отри¬ цательной обратной связью, когда объем искусственной вентиляции определяется объемом самостоятельного дыхания. В Соединенных Штатах Америки MMV реа¬ лизован лишь в немногочисленных аппаратах, и ценность его при восстановлении самостоятельного дыхания пока не ясна. При MMV можно регулировать частоту дыхания или объем искусственных вдохов. Некоторые модели респираторов увели¬ чивают частоту принудительных вдохов, если минутная вентиляция уменьшается ниже желаемого уровня, в то время как в аппаратах другого типа увеличивается под¬ держивающее давление. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Двойной контроль в течение одного дыхательного цикла — это способ управле¬ ния, при котором аппарат переключается с контроля вентиляции по давлению на контроль по объему. • При двойном контроле от цикла к циклу респиратор повышает или понижает предел давления для того, чтобы обеспечить подачу в дыхательные пути боль¬ ного заданного врачом дыхательного объема. • Адаптивная поддерживающая вентиляция основана на концепции обеспечения минимальной работы дыхания. • В автоматическом режиме аппарат переключается с принудительной вентиля¬ ции на поддержку самостоятельного дыхания.
74 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких • При пропорциональной вспомогательной вентиляции давление в дыхательных путях повышается или понижается в зависимости от дыхательных усилий боль¬ ного. • Автоматическая компенсация сопротивления эндотрахеальной трубки позволя¬ ет компенсировать ее сопротивление по закрытой петле положительной обрат¬ ной связи на основании вычисляемых значений давления в трахее. • Вентиляция посредством снижения давления в дыхательных путях осуществля¬ ет альвеолярную вентиляцию, дополняя СРАР. • Вентиляция с гарантированным минутным объемом — это метод, призванный гарантировать поддержание необходимого минутного объема при восстановле¬ нии самостоятельного дыхания. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА American Association for Respiratory Care. Consensus statement on the essentials of mechanical ventilators- 1992. Respir Care 1992; 37:1000-1008. Branson RD, Campbell RS, Davis K. New modes of ventilatory support. Int Anesthesiol Clin 1999;37:103-125. Branson RD, Chatburn RL. Technical description and classification of modes of ventilator operation. Respir Care 1992; 37:1026-1044. Branson RD, Davis K. Dual control modes: combining volume and pressure breaths. Respir Care Clin N Am 2001; 7:397-108. Campbell RS, Branson RD, Johannigm JA. Adaptive support ventilation. Respir Care Clin NAm 2001;7:425-40. Gay PC, Hess DR, Hill NS. Noninvasive proportional assist ventilation for acute respiratory insufficiency. Comparison with pressure support ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 164:1606-1611. Grasso S, Ranieri VM. Proportional assist ventilation. Respir Care Clin N Am 2001; 7: 465-474. Guttmann J, Haberthur C, Mols G. Automatic tube compensation. Respir Care Clin NAm 2001;7:475-502. Hess D, Branson RD. New modes of ventilation. In: Hill NS, Levy MM. Ventilator management strategies for critical care. New York, Marcel Dekker, 2001. Hess D, Branson RD. Ventilators and weaning modes. Respir Care Clin NAm 2000; 6:407- 435. MacIntyre NR. Clinically available new strategies for mechanical ventilatory support. Chest 1993; 104:560-565. MacIntyre NR, Gropper C, Westfall T. Combining pressure-limiting and volume-cycling features in a patient-interactive mechanical breath. Crit Care Med 1994; 22:353-357. Patroniti N, Foti G, Cortinovis B, et al. Sigh improves gas exchange and lung volume in patients with acute respiratory distress syndrome undergoing pressure support ventilation. Anesthesiology 2002; 96:788-794.
Глава 5. Новые методы ИВЛ 75 Quan SF, Parides GC, Knoper SR. Mandatory minute volume (MMV) ventilation: An overview. Respir Care 1990; 35:898-905. Wrigge H, Zinserling J, Hering R, et al. Cardiorespiratory effects of automatic tube compensation during airway pressure release ventilation in patients with acute lung injury. Anesthesiology 2001; 95:382-389. Younes M. Proportional assist ventilation, a new approach to ventilatory support. Am Rev Respir Dis 1992; 145:114-120.
Глава 6 ПОТОКИ, ФОРМЫ волны И СООТНОШЕНИЕ ВДОХА И ВЫДОХА Введение Константа времени Форма кривой потока ИВЛ, управляемая по объему ИВЛ, управляемая по давлению Поддержка вдохов давлением (PSV) Экспираторный поток Физиологические эффекты изменения кривой потока Влияние формы потока на отношение вдоха к выдоху Усиленный вдох Отношение I: Е Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Использовать представления о константе времени для осмысления физиологии искусственной вентиляции легких. 2. Сравнить эффекты постоянного и убывающего потока при вентиляции, управ¬ ляемой по объему. 3. Рассмотреть влияние механики дыхания на форму кривой давления в дыхатель¬ ных путях при вентиляции, управляемой по объему.
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 77 4. Рассмотреть влияние сопротивления и растяжимости на поток при искусствен¬ ной вентиляции, управляемой по давлению. 5. Рассмотреть роль скорости нарастания давления при проведении принудитель¬ ной и вспомогательной вентиляции, управляемой по давлению. 6. Рассмотреть критерий завершения вдоха при поддержке вдохов давлением. 7. Обсудить роль усиленных вдохов при искусственной вентиляции легких. 8. Обсудить физиологические эффекты изменения отношения времени вдоха к вре¬ мени выдоха. ВВЕДЕНИЕ Современные модели аппаратов ИВЛ, управляемые микропроцессорами, позволя¬ ют врачу выбрать подходящую форму кривой инспираторного потока. В этой главе описываются технические и физиологические аспекты различных форм инспира¬ торного потока при ИВЛ. КОНСТАНТА ВРЕМЕНИ Понятие константы времени лежит в основе легочной механики при искусственной вентиляции легких. Константа времени определяет скорость изменения объема участка легких при пассивном раздувании или спадении. Константа времени может быть найдена из уравнения: Vt = Vixet/r, где Vt — объем участка легкого в момент времени t, Vi — исходный объем участка легкого, е — основание натурального логарифма, т — константа времени. Отноше¬ ние между Vt и т показано на рис. 6-1. Заметим, что изменение объема практически полностью завершается по истечении пяти констант времени. В физиологии дыхания постоянная времени рассчитывается как произведение сопротивления и растяжимости. Участки легких с более высоким сопротивлением и/или с большей растяжимостью отличаются большей постоянной времени и требуют большего времени для наполнения или опорожнения. Напротив, участки легких Рис. 6-1. Скорость пассивного выдоха как функция константы времени. По истечении одной константы времени в легких остает¬ ся 37 % дыхательного объема воздуха; пос¬ ле двух констант времени —13 %; после трех констант —5 %, после четырех —2 %, а после пяти констант времени в легких — менее 1 %. Величина константы времени равна произведению сопротивления и рас¬ тяжимости
78 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких с более низким сопротивлением и/или растяжимостью отличаются меньшей посто¬ янной времени и требуют меньшего времени для наполнения или опорожнения. Про¬ стой метод расчета экспираторной константы времени при принудительной вентиля¬ ции легких под положительным давлением заключается в делении экспираторного дыхательного объема на пиковое значение экспираторного потока: Т = ^т/^Е(реак) ’ где VT — экспираторный дыхательный объем, a VE(peak) — максимальный экспиратор¬ ный поток. Показатель постоянной времени выдоха характеризует легкие как еди¬ ный компартмент и, следовательно, не учитывает постоянные времени негомоген¬ ных участков легких. ФОРМА КРИВОЙ ПОТОКА ИВЛ, управляемая по объему Кривые потока, давления и объема при постоянном потоке вдоха показаны на рис. 6-2. В соответствии с формой кривой такое вдувание газа называют вентиляци¬ ей с прямоугольной формой потока. В идеале при подобной вентиляции легких по¬ ток вдуваемого газа в течение вдоха должен оставаться практически постоянным. Рис. 6-2. Формы кривых потока, давления и объема при ИВЛ, управляемой по объему, с по¬ стоянным потоком
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 79 Однако во время вдоха поток может колебаться, если рабочее давление респиратора низкое, а пиковое давление в дыхательных путях высокое. При постоянном потоке газ поступает в легкие с одной скоростью в течение всего времени вдоха. Другими словами, скорость доставки объема в легкие в начале вдоха такая же, как и в конце. Заметим, что давление в дыхательных путях возрастает линейно в течение всего вре¬ мени вдоха, вслед за начальным быстрым повышением, которое обеспечивает пре¬ одоление сопротивления эндотрахеальной трубки. Эффект влияния сопротивления и растяжимости на форму кривой давления в дыхательных путях во время вентиля¬ ции с постоянным потоком, управляемой по объему, показан на рис. 6-3. При ИВЛ, управляемой по объему, кривая инспираторного потока может иметь нисходящую форму. В этом случае поток максимален в начале и уменьшается к концу вдоха. Типичные кривые потока, давления и объема при нисходящей форме показаны на рис. 6-4. Заметим, что благодаря снижению потока в течение фазы вдоха большая часть дыхательного объема поступает в легкие в начале фазы вдоха, а кривая давления по форме приближается к прямоугольной. При вентиляции с нисходящей формой по¬ тока длительность фазы вдоха возрастает, если не увеличить пиковый поток. Нисходя¬ щая кривая потока может иметь разную форму (рис. 6-5). В одном варианте поток к концу вдоха уменьшается до нуля. При 50 % нисходящей форме поток в конце вдоха равен половине потока в его начале. Поток к концу вдоха может также уменьшаться до фиксированного, заданного производителем уровня (например, до 5 л/мин). А Б В Рис. 6-3. Кривая давления при ИВЛ, управляемой по объему, с постоянным потоком. В каж¬ дом случае дыхательный объем равен 0,675 л, поток — 40 л/мин, а ПДКВ — 5 см вод. ст. Жир¬ ная линия соответствует давлению в дыхательных путях, тонкая линия - альвеолярному дав¬ лению. А. Сопротивление равно 5 см вод. ст./(л х с), растяжимость - 50 мл/см вод. ст. Б. Со¬ противление равно 5 см вод. ст./ (л х с), растяжимость — 20 мл/см вод. ст. По сравнению с левым графиком возрастают пиковое инспираторное давление и альвеолярное давление, но разница между давлением в дыхательных путях и альвеолярным давлением не изменяется. В. Сопротивление равно 20 см вод. ст./ (л х с), растяжимость — 50 мл/см вод. ст. В сравнении с левым графиком возросло пиковое инспираторное давление, альвеолярное давление оста¬ лось неизменным, но увеличилась разница между давлением в дыхательных путях и альвео¬ лярным давлением
80 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 6-4. Кривые параметров вентиляции при убывающем и постоянном потоке. От¬ метьте разницу между формами волн дав¬ ления и величинами пикового инспира¬ торного давления о н о с Частично убывающий поток 5 л/мин Неизменно убывающий поток 50 % убывающий поток 50 % пикового потока Время убывающие объему ИВЛ, управляемая по давлению Типичные формы кривых давления, потока и объема при ИВЛ, управляемой по дав¬ лению, представлены на рис. 6-6. Отметим характерную прямоугольную форму кри¬ вой давления и нисходящую (экспоненциальную) форму кривой потока. Заметим
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 81 Рис. 6-6. Кривые потока, давления и объема при ИВЛ, управляемой по давлению также, что основная часть дыхательного объема поступает в легкие в начале фазы вдоха. При проведении ИВЛ, управляемой по давлению (включая и поддержку вдо¬ хов давлением), величина потока определяется давлением, приложенным к дыхатель¬ ным путям, сопротивлением дыхательных путей и константой времени (рис. 6-7): V = (AP/R)x (e't/r), где АР — давление, приложенное к дыхательным путям сверх положительного дав¬ ления в конце выдоха, R — сопротивление дыхательных путей, t — время от начала инспираторной фазы, е — основание натурального логарифма, а т — произведение сопротивления дыхательных путей и растяжимости дыхательной системы (константа времени дыхательной системы). Продолжительность промежутка времени в конце вдоха, когда поток отсутствует, определяется временем вдоха: чем больше инспира- торное время, тем длиннее этот промежуток. В новых поколениях респираторов возможна регуляция продолжительности на¬ чального этапа вдоха, в течение которого давление в дыхательных путях достигает заданного уровня (время подъема, rise time). Временем подъема управляют, регули¬ руя начальный инспираторный поток (рис. 6-8). Чем короче время подъема, тем боль¬ ше поток в начале вдоха, что может подавить ощущение нехватки воздуха у больных с повышенным дыхательным драйвом. При ИВЛ, управляемой по давлению, может быть установлено обратное отноше¬ ние фаз дыхательного цикла (PC IRV). В прошлом этот прием был весьма популярен при ведении больных с выраженной недостаточностью оксигенации. Физиологиче¬ ский смысл такой установки заключается в увеличении среднего давления
82 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких А Б Рис. 6-7. При ИВЛ, управляемой по давлению, паттерн инспираторного потока определяется сопротивлением дыхательных путей и растяжимостью дыхательной системы. А. Сопротивле¬ ние дыхательных путей — 10 см вод. ст./(л х с), растяжимость дыхательной системы — 20 мл/см вод. ст. Время вдоха составляет 1,5 с, результирующий дыхательный объем (площадь под кривой потока) равен 400 мл. Б. Сопротивление дыхательных путей — 20 см вод. ст.Дл х с), растяжимость дыхательной системы — 50 мл/см вод. ст. Время вдоха — 5 с, результирующий дыхательный объем (площадь под кривой давления) равен 775 мл Рис. 6-8. Формы кривых потока, давления и объема при поддержке вдохов давлением (PSV)
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 83 в дыхательных путях; при этом обычно наблюдается развитие ауто-ПДКВ. На прак¬ тике, однако, нисходящая форма кривой потока с периодом нулевого потока в конце вдоха (инспираторная пауза) может быть реализована при ИВЛ, управляемой как по давлению, так и по объему. Обратное отношением фаз цикла также может быть задано при любом методе ИВЛ — управляемой по давлению или по объему. Клинические результаты определяются формой потока, а не способом управления. Преимущества ИВЛ, управляемой по давлению, с обратным соотношением вдоха и выдоха не доказа¬ ны, более того, этот метод сопряжен с риском гемодинамических расстройств. Поддержка вдохов давлением (PSV) Типичная форма кривых потока, давления и объема, характерная для поддержки вдо¬ хов давлением, приведена на рис. 6-9. При запуске поддержанного давлением вдоха респиратор подает в контур определенный поток, пока давление не достигнет задан¬ ного уровня. Так же как и при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, некото¬ рые современные модели респираторов позволяют регулировать начальный инспира¬ торный поток (время подъема) при PSV, что дает возможность контролировать ско¬ рость, с какой респиратор создает в контуре давление требуемой величины. Поддержка вдоха давлением прекращается, когда дыхательное усилие больного ис¬ сякает. Преждевременное прекращение вдоха сопровождается увеличением нагрузки Рис. 6-9. Влияние времени подъема на форме кривых: слева время подъема — 40 %, справа — 100 %. Отметьте, что более короткому времени подъема соответствует больший поток в начале вдоха, прямоугольная форма кривой давления и небольшое увеличение дыхательного объема
84 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 6-10. Эффекты изменения критерия прекращения вдоха при поддержке вдохов давлени¬ ем (PSV). Слева: пороговый поток равен 10 %. Справа: пороговый поток равен 40 % на мышцы вдоха, а задержка прекращения увеличивает нагрузку на мышцы выдоха. Инспираторная фаза заканчивается, когда поток уменьшается до нижнего предела, установленного на респираторе (то есть обычно до 25 % от пикового значения, или до 5 л/мин). Для того чтобы избежать чрезмерного продления вдоха, существуют резервные критерии для его прекращения. Эти критерии представлены временем или давлением. Вдох прекращается, если контрольные значения времени или дав¬ ления достигаются раньше, чем контрольный критерий величины потока. Такие ре¬ зервные контрольные системы особенно важны, если в контуре респиратора име¬ ет место утечка или если механика спонтанного дыхания пациента располагает к удлинению инспираторной фазы (например, при ХОБЛ). Некоторые современ¬ ные поколения респираторов позволяют регулировать величину потока, при кото¬ рой аппарат переключается на фазу выдоха (рис. 6-10). Эта возможность создает определенные преимущества у больных с ХОБЛ (например, при высоком сопротив¬ лении и высокой растяжимости) или если в системе присутствует утечка. ЭКСПИРАТОРНЫЙ поток Величина экспираторного потока определяется альвеолярным давлением (Palv), сопротивлением дыхательных путей, временем, прошедшим от начала выдоха и кон¬ стантой времени дыхательной системы:
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 85 V = - (Palv/R) х (e"t/T). Принято считать, что экспираторный поток является отрицательной величиной, а инспираторный — положительной. Заметим также, что конечный экспираторный поток имеет место, если сопротивление дыхательных путей высокое, а время выдоха недостаточно (Palv положительно в конце выдоха). Это указывает на задержку воз¬ духа в легких (возникновение ауто-ПДКВ). ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ИЗМЕНЕНИЯ КРИВОЙ ПОТОКА Клиническая польза от целенаправленных изменений формы кривой инспиратор¬ ного потока представляется спорной. Выбор формы кривой обычно зависит от при¬ страстий врача, а не от желания достичь какой-то определенной клинической цели. Относительно целенаправленных изменений формы кривой вдоха можно сделать следующие обобщения. • Среднее давление в дыхательных путях оказывается выше при нисходящей фор¬ ме кривой потока и ниже при постоянном потоке. • Пиковое инспираторное давление оказывается ниже при нисходящей форме кри¬ вой потока и выше при постоянном потоке. • Распределение газа в легких оказывается более равномерным при нисходящей форме кривой потока. В результате возрастает оксигенация крови и улучшается вентиляция. • Среднее давление в дыхательных путях возрастает при появлении в цикле инс- пираторной паузы. Конечно-инспираторное плато давления может улучшить рас¬ пределение вентиляции. Во время инспираторной паузы газ из участков легких с низким сопротивлением (с низкой постоянной времени) перераспределяется в участки легких с высоким сопротивлением (с высокой постоянной времени). Это явление называется маятникообразным движением газа. ВЛИЯНИЕ ФОРМЫ ПОТОКА НА ОТНОШЕНИЕ ВДОХА К ВЫДОХУ Когда при ИВЛ, управляемой по объему, инспираторный поток переключают с по¬ стоянного на нисходящий, происходит автоматическая коррекция либо пикового потока, либо времени вдоха с целью сохранить прежнюю величину дыхательного объема (рис. 6-11). Если корригируется пиковый поток, то время вдоха и соотношение вдоха и выдоха остаются неизменными. Для нисходящей формы кривой потока пико¬ вый поток (урк) определяется временем вдоха (ТО и величиной потока в конце вдоха (Vf):
86 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких * о о с 4 Нисходящая форма при фиксированном времени вдоха Прямоугольник Нисходящий поток при фиксированном пиковом потоке Время Рис. 6-11. Когда паттерн потока изменяют от постоянного до убывающего, должно увеличить¬ ся либо время вдоха, либо пиковый инспираторный поток Например, если VT равен 0,75 л, Ti равно 1,5 с, и Vf равен 5 л/мин (0,083 л/с), то Vpk должен, по расчетам, равняться 55 л/мин (0,92 л/с). Если при изменении формы кривой потока регулируется время вдоха, то началь¬ ный поток оказывается равным исходно установленному значению. Для нисходя¬ щей формы кривой потока прирост времени вдоха будет определяться пиковой ве¬ личиной потока и потоком в конце вдоха: т, =(vT)/(05)(vIi + Vf). Например, если VT равен 0,75 л, Vpk равно 90 л/мин (1,5 л/с), a Vf равен 5 л/мин (0,083 л/с), то Ti окажется равным 0,95 с. Для полного исчезновения потока к концу вдоха (то есть, при Vf = 0) должно быть удвоено либо время вдоха, либо пиковая величина потока. УСИЛЕННЫЙ ВДОХ Усиленное раздувание легких — целенаправленное увеличение дыхательного объе¬ ма одного или более вдохов через регулярные интервалы времени. Периодические раздувания легких во время ИВЛ были очень популярны в семидесятые годы, но потом стали применяться реже. В настоящее время интерес к раздуваниям снова увеличился, так как их рассматривают в качестве приема рекрутирования альвеол,
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 87 хотя ценность такого подхода пока не определена. Одним из способов периодичес¬ кого раздувания легких при поддержке вдохов давлением является повышение дав¬ ления вдоха до 20-30 см вод. ст. в течение 1-3 с 2-4 раза в 1 мин с использованием для этого цикла BIPAP или PCV+ (BIPAP) (рис. 6-12). ОТНОШЕНИЕ I: Е Отношение времени вдоха к времени выдоха (I: Е) является важным параметром режима вентиляции. Чем длиннее время вдоха (и короче время выдоха), тем выше оказывается среднее давление в дыхательных путях. Насыщение крови кислородом улучшается, но сердечный выброс снижается. Увеличение времени вдоха может также приводить к задержке воздуха в легких (ауто-ПДКВ), особенно если вдох оказыва¬ ется длиннее выдоха (обратное соотношение I: Е). В норме время выдоха больше, чем время вдоха. При проведении ИВЛ у взрослых нормальной продолжительнос¬ тью вдоха считают 1-2 с. Укорочение времени вдоха желательно у больных с само¬ стоятельным дыханием (< 1 с), а увеличение показано, когда требуется увеличить среднее давление в дыхательных путях и улучшить насыщение крови кислородом. При использовании очень длительного времени вдоха (> 2 с) необходимо тщатель¬ но следить за гемодинамикой и ауто-ПДКВ. Длинный вдох некомфортен для боль¬ ного и требует седации или тотальной миорелаксации. Отношение I: Е может быть задано разными способами: • I: Е и частота дыхания. Например, при соотношении вдоха и выдоха, равном 1:3, и частоте дыхания 15 в 1 мин (продолжительность дыхательного цикла — 4 с), время вдоха равно 1 с, а время выдоха равно 3 с. • Поток, дыхательный объем и частота дыхания. Например, если постоянный ин¬ спираторный дыхательный поток равен 60 л/мин, дыхательный объем 0,7 л, а частота 12 в 1 мин, то время вдоха составит 0,7 с, время выдоха — 4,3 с, а отношение вдоха к выдоху равно 1: 6. • Время вдоха и частота дыхания. При времени вдоха, равном 1 с, и частоте 10 Рис. 6-12. Форма кривой давления при вентиляции методом PCV+, иллюстри¬ рующая применение перио¬ дических «вздохов» мето¬ дом поддержки давлением в 1 мин время выдоха равно 5 с, а I: Е равно 1: 5.
88 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких • Процент времени вдоха и частота дыхания. При частоте дыхания 15 в 1 мин, ког¬ да 25 % времени составляет вдох, время вдоха равно 1 с (25 % общей продолжи¬ тельности дыхательного цикла длительностью 4 с), время выдоха равно 3 с, а соотношение вдох: выдох равно 1:3. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Константа времени — это произведение сопротивления и растяжимости. • Инспираторный поток может быть постоянным или нисходящим. • При ИВЛ, управляемой по давлению, инспираторный поток определяется сопро¬ тивлением и растяжимостью дыхательной системы. • При поддержке вдохов давлением в начале вдоха инспираторный поток макси¬ мален, а затем снижается до установленного производителем уровня, когда про¬ исходит переключение на выдох. • При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, и при поддержке вдохов дав¬ лением время подъема можно регулировать. • Нисходящая форма кривой потока обеспечивает поддержание в дыхательных пу¬ тях более высокого среднего давления и более низкого пикового давления, а так¬ же улучшает распределение газа в легких. • Конечно-инспираторная пауза увеличивает среднее давление в дыхательных путях. • Если при проведении ИВЛ, управляемой по объему, выбран нисходящий поток, то респиратор обеспечивает постоянство дыхательного объема, изменяя соответ¬ ствующим образом либо пиковое значение потока, либо время вдоха. • Соотношение вдох: выдох влияет на среднее давление в дыхательных путях, воз¬ действуя таким образом на оксигенацию крови и на величину сердечного выброса. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Blanch РВ, Jones М, Layon AJ, Conner N. Pressure-preset ventilation. Part I: Physiologic and mechanical considerations. Chest 1993; 104:590-599. Blanch PB, Jones M, Layon AJ, Conner N. Pressure-preset ventilation. Part II: Mechanics and Safety. Chest 1993;104:904-912. Branson RD, Campbell RS. Sighs: Wasted breath or breath of fresh air? Respir Care 1992; 37: 462-468. Bruce RD, Stock MC, Tarras E, Hancock S. Does a sigh breath improve oxygenation in the intubated patient receiving CPAP? Respir Care 1992; 37:1409-1503. Brunner JX, Laubscher TP, Banner MJ, et al. Simple method to measure total expiratory time constant based on the passive expiratory flow-volume curye. Crit Care Med 1995; 23:1117-1122
Глава 6. Потоки, формы волны и соотношение вдоха и выдоха 89 Chatmongkolchart S, Williams Р, Hess DR, Kacmarek RM. Evaluation of inspiratory rise time and inspiration termination criteria in new-generation mechanical ventilators: a lung model study. Respir Care 2001; 46:666-677. Chiumello D, Pelosi P, Croci M, et al. The effects of pressurization rate on breathing pattern, work-of-breathing, gas exchange and patient comfort in pressure support ventilation. Eur Respir] 2001; 18:107-114. Cohen IL, Bilen Z, Krishnamurthy S. The effects of ventilator working pressure during pressure support ventilation. Chest 1993; 103:588-592. Davis K, Branson RD, Campbell RS, et al. The addition of sighs during pressure support ventilation. Is there a benefit? Chest 1993; 104:867-870. Hess DR, Medoff BD, Fessler MB. Pulmonary mechanics and graphics during positive pressure ventilation, Int Anesthesiol Clin 1999; 37:15-34. Jubran A. Inspiratory flow rate: more may not be better. Crit Care Med 1999; 27:670-671. Marcy TW, Marini JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS. Rationale and implementation. Chest 1991; 100:494-504. Marini JJ, Capps JS, Culver BH. The inspiratory work of breathing during assisted mechanical ventilation. Chest 1985; 87:612-618. Marini JJ, Crooke PS, Truwit JD. Determinants and limits of pressure-preset ventilation: a mathematical model of pressure control .J Appl Physiol 1989; 67:1081-1092. Patrioniti N, Foti G, Cortihovis B, et al. Sigh improves gas exchange and lung volume in patients with acute respiratory distress syndrome undergoing pressure support ventilation. Anesthesiology 2002; 96:788-794. Pelosi P, Cadringher P, Bottino N, et al. Sigh in acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:872-880. Rau JL, Shelledy DC. The effect of varying inspiratory flow waveforms on peak and mean airwa; pressures with a time-cycled volume ventilator: A bench study. Respir Care 1991;36:347-356. Ravenscraft SA, Burke WC, Marini JJ. Volume-cycled decelerating flow. An alternative form ol mechanical ventilation. Chest 1992; 101:1342-1351. Uchiyama A, Imanaka H, Taenaka N. Relationship between work of breathing provided by a ventilator and patients’ inspiratory drive during pressure support ventilation; effects of inspiratory time. Anaesth Intensive Care 2001; 29:349-358.
Глава 7 КОНТУР РЕСПИРАТОРА И УВЛАЖНЕНИЕ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СМЕСИ Введение Увлажнение Физиологические основы Проблемы, связанные с недостаточным и избыточным увлажнением Способы увлажнения вдыхаемого газа Нагреваемые увлажнители Искусственные носы Контур респиратора Компрессионный объем Сопротивление контура Мертвое пространство контура Контур респиратора и проблема нозокомиальной пневмонии Устранение неисправностей Тревожная сигнализация Пункты для запоминания Дополнительная литература ВВЕДЕНИЕ Уход за пациентами, которым проводится ИВЛ, имеет как физиологические, так и технические аспекты. На процесс вентиляции может оказать влияние способ под¬ ключения больного к респиратору. Для того чтобы аппарат мог доставить в легкие пациента заданный дыхательный объем, устройство, соединяющее больного и аппа-
Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 91 рат, должно быть проходимым, не иметь утечек, а также обладать минимальной рас¬ тяжимостью и компрессионным объемом. В этой главе обсуждаются вопросы увлажнения дыхательного газа и устройства контура респиратора. УВЛАЖНЕНИЕ Физиологические основы В норме в дыхательных путях человека вдыхаемый газ согревается до температу} тела и полностью насыщается водой перед тем, как достигает альвеол (температура 37 °С, относительная влажность — 100 %, абсолютная влажность — 44 мг/л, ние паров воды — 47 мм рт. ст.). Уровень дыхательных путей, где вдыхаемый газ о температуры тела и достигает максимальной влажности, называется границей изотермического насыщения; ниже этой точки уже не происходит колеба¬ ний температуры и влажности. Граница изотермического насыщения в норме распо¬ ложена на уровне бифуркации трахеи. Выше этой границы теплота и влага добавля¬ ются к вдыхаемому газу и извлекаются из выдыхаемого газа. Таким образом, прокси¬ мальный участок дыхательных путей выступает в роли тепло- и влагообменника. При проведении искусственной вентиляции легких большая часть расположенных выше этого участка дыхательных путей больного шунтируется через интубационную или трахеостомическую трубку, что требует установки в дыхательном контуре респира¬ тора внешнего увлажняющего устройства. В нормальных условиях на увлажнение аза легкими ежедневно расходуется около 250 мл волы. Проблемы, связанные с недостаточным и избыточным увлажнением Из аппарата ИВЛ в контур обычно поступает сухая газовая смесь, а собственные дыхательные пути больного оказываются шунтированными искусственными дыхатель¬ ными путями. Физиологические последствия недостаточного увлажнения вдыхаемых газов обусловлены потерями тепла и влаги. Потери тепла происходят в результате увлажнения вдыхаемого газа. Однако в поддержании температурного гомеостаза более важную роль все же играют потери тепла, обусловленные недыхательными причи¬ нами. Потери влаги из дыхательного тракта ведут к его высыханию и к поврежде¬ нию эпителия, особенно на уровне трахеи и проксимальных бронхов. В результате ухудшаются растяжимость легких и снижается активность сурфактанта. Клиничес¬ кое значение могут иметь также высыхание секрета в дыхательных путях, ателекта¬ зы и гипоксемия. Избыточное увлажнение вдыхаемого газа возможно только в том случае, если его температура превышает 37 °С, а абсолютная влажность оказывается больше 44 мг/л. Подобное маловероятно при использовании нагреваемых увлажнителей, и устройств, не образующих аэрозоль. Хотя очень трудно добиться избыточного увлажнения с помощью нагреваемого увлажнителя, все же полное увлажнение вды¬ хаемых газов при ИВЛ устраняет неощутимые потери воды, которые свойственны
92 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких нормальному дыханию. Недооценка этого факта может привести к положительно¬ му водному балансу (250 мл/сутки). При использовании обычных систем значитель¬ ное повышение температуры маловероятно, поэтому поражения трахеи, обусловлен¬ ные высокой температурой вдыхаемого газа, встречаются крайне редко. В связи с тем, что удельная теплоемкость газов мала, перенос существенного количества теп¬ ла, способного вызвать ожог трахеи, при отсутствии в газовой смеси аэрозольных частиц весьма маловероятен. Если больной переохлажден, то избыточное нагрева¬ ние вдыхаемого газа не приводит к повышению базальной температуры и не способ¬ ствует согреванию больного. Однако вдыхание согретого и увлажненного газа до¬ полняет другие мероприятия по согреванию больного, так как предупреждает поте¬ ри тепла через дыхательные пути. Проблемы избыточного увлажнения обычно возникают при использовании аэро¬ зольных увлажнителей. Избыточная аэрозольная терапия может привести к поло¬ жительному водному балансу, особенно у новорожденных и у больных с почечной недостаточностью. Аэрозоли также способны стать причиной микробной контами¬ нации нижних дыхательных путей. Холодные аэрозоли могут привести к повыше¬ нию сопротивления дыхательных путей, увеличивая объем секреции и раздражая слизистую оболочку дыхательного тракта. У больных с повышенной реактивностью дыхательных путей, а также у больных, которым проводится ИВЛ, молекулярное увлажнение предпочтительнее аэрозольного. СПОСОБЫ УВЛАЖНЕНИЯ ВДЫХАЕМОГО ГАЗА Медицинские газы, поступающие в дыхательные пути пациента, должны быть под¬ готовлены так же качественно, как и воздух при естественном дыхании (рис. 7-1). Если их температура и влажность оказываются недостаточными, то возникает де¬ фицит влажности. И наоборот, если температура и влажность газа превышают нор¬ му, то возникает перегрузка жидкостью и больной испытывает дискомфорт. Вды¬ хаемый газ, поступающий в трахею в обход верхних дыхательных путей по эндо¬ трахеальной или трахеостомической трубке, должен быть нагрет до температуры 32-34 °С при относительной влажности 95-100 %. Нагреваемые увлажнители Увлажнители производят молекулярную воду (водяной пар). Нагреваемые увлаж¬ нители способны согревать до температуры тела и увлажнять на 100 % большие по¬ токи вдыхаемого газа. Существуют проточные, каскадные, фитильные и паровые увлажнители. Уровень воды в резервуаре увлажнителя можно поддерживать вруч¬ ную, периодически добавляя в него воду, или же она может поступать из флакона, подвешенного над увлажнителем. В некоторых системах уровень воды в резервуаре поддерживается автоматически. Закрытые системы подачи воды не зависят от работы респиратора. Системы с непрерывной подачей воды позволяют избежать колебаний тем¬ пературы подаваемого из увлажнителя газа и обеспечивают постоянство компрессион¬ ного объема. Многие нагреваемые увлажнители снабжены системой контроля, работа¬ ющей по принципу отрицательной обратной связи с термистором, расположенным
Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 93 Вход в дыхательные пути: температура Рис. 7-1. Нормальные значения температуры, относительной и абсолютной влажности для трех участков дыхательного тракта. На выходе любой системы, подающей газ в дыхательную систему больного, эти параметры должны соответствовать нормальным значениям для соот¬ ветствующего участка дыхательного тракта в проксимальной части дыхательного тракта, для поддержания заданной темпера¬ туры газа, подаваемого в дыхательные пути. Охлаждение газа на пути от увлажните¬ ля к больному приводит к конденсации влаги, которая скапливается во влагосбор- никах; при ее удалении следует соблюдать правила асептики. Можно нагревать шланг вдоха, по которому газ подается от увлажнителя к боль¬ ному. Это предупреждает падение температуры в контуре и позволяет более точно поддерживать температуру газа, вдыхаемого пациентом. Нагревание шланга вдо¬ ха и шланга выдоха позволяет уменьшить количество конденсата в контуре. Если температура в контуре ниже, чем температура газа, покидающего увлажнитель, в контуре неизбежно начинает скапливаться конденсат. С другой стороны, если температура в контуре выше, чем у газа, покидающего увлажнитель, то относи¬ тельная влажность газа снижается. Это уменьшение относительной влажности, которое наблюдается при нагревании элементов контура, может привести к высы¬ ханию секрета в дыхательных путях (рис. 7-2). Конденсация влаги в шланге вдоха контура респиратора возле больного или появление конденсата в проксимальном конце эндотрахеальной трубки говорит о 100 %-й относительной влажности вды¬ хаемого газа. Еще одной проблемой, которая может возникнуть при использовании увлажни¬ теля, встроенного в контур аппарата, является сопротивление увлажнителя потоку газа. В зависимости от точки, в которой сенсор аппарата улавливает дыхательное усилие пациента, эта проблема может нарушить способность респиратора адекват¬ но отвечать на инспираторные усилия пациента при проведении вспомогательной вентиляции легких. Если увлажнитель расположен между больным и точкой, в кото¬ рой измеряется давление, управляющее вдохом, то увеличивается работа дыхания
94 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Выдыхаемый газ Увлажнитель 35 'С, отн. вл. 90 % 37 *С, отн. вл. 80 °/< (больной) Рис. 7-2 А. Правильная настройка увлажнителя с нагревательным проводом в контуре, обес¬ печивающая доставку в легкие больного газа с относительной влажностью 100 %. Б. Слишком низкая температура в увлажнителе не обеспечивает достаточной влажности газа, поступаю¬ щего в дыхательные пути Рис. 7-3. Схема искусственного носа с указанием температуры и влажности газовой смеси со стороны респиратора и со стороны больного во время выдоха и вдоха
Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 95 больного. Однако сопротивление потоку в увлажнителе представляет меньшую про¬ блему, если триггер давления находится вблизи от проксимальных дыхательных путей больного. Искусственные носы Искусственный нос пассивно увлажняет вдыхаемый газ, собирая влагу и тепло из выдыхаемого больным газа и возвращая их во вдыхаемый газ во время следующего вдоха (рис. 7-3). Эти приспособления являются привлекательной альтернативой нагреваемым увлажнителям, так как работают пассивно (они не требуют затрат элек¬ тричества или тепла) и сравнительно дешевы. В ряде лабораторных испытаний было показано, что искусственные носы могут добавлять 22-28 мг воды на 1 л газа. Сопротивление и мертвое пространство этих приспособлений могут создавать проблемы, поскольку увеличивают работу дыхания и требуют повышения минутно¬ го объема вентиляции. Объем мертвого пространства искусственного носа выступа¬ ет на первый план при малом дыхательном объеме. Недавно вновь возродился инте¬ рес к применению искусственного носа при проведении искусственной вентиляции легких. Хотя самые высокопроизводительные приспособления могут обеспечить абсолютную влажность до 30 мг/л, эффективность искусственного носа остается ниже, чем у нагреваемого увлажнителя. Если искусственный нос применяется при длительной ИВЛ, следует регулярно контролировать качество увлажнения (оцени¬ вать вязкость секрета, выявлять слепки бронхов, слизистые пробки). При появле¬ нии признаков недостаточного увлажнения вдыхаемого газа необходимо заменять искусственный нос на нагреваемый увлажнитель. Кроме того, в некоторых клини¬ ческих ситуациях применение искусственного носа противопоказано (табл. 7-1). КОНТУР РЕСПИРАТОРА Типичный контур респиратора состоит из компонентов, осуществляющих подачу газа от аппарата к больному и сброс выдыхаемого газа в атмосферу. Помимо проведения газа в контуре происходит обработка вдыхаемого газовой смеси — ее фильтрация и увлажнение, о чем было сказано выше. Некоторые контуры можно стерилизовать и использовать повторно, но большинство моделей являются одноразовыми. Компрессионный объем Компрессионный объем зависит от внутреннего объема респиратора, объема увлаж¬ нителя, шлангов и трубок контура. Компрессионный объем системы является функ¬ цией объема контура, эластичности материала шлангов и давления в контуре при вентиляции. Компрессионный объем контура не доходит до больного, но становит¬ ся клинически значимым только при высоком давлении и малом дыхательном объе¬ ме. Объем, проходящий через клапан выдоха респиратора, содержит в себе выдох¬ нутый пациентом объем и объем газа, сжатого в контуре респиратора. Если изме¬ рять объем непосредственно у дыхательных путей больного, то объем выдоха,
96 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Таблица 7-1. Противопоказания к применению искусственных носов - Обилие секрета в дыхательных путях. Скопление секрета в искусственном носу повы¬ шает его сопротивление потоку. Если у больного имеется обильная секреция, отсут¬ ствие должного увлажнения приведет к сгущению и высыханию секрета в дыхатель¬ ных путях - Очень маленький или очень большой дыхательный объем. При малом дыхательном объеме мертвое пространство приспособления может скомпрометировать вентиля¬ цию и привести к задержке двуокиси углерода. При очень большом дыхательном объе¬ ме (> 1,0 л) увлажняющая способность искусственного носа может оказаться недо¬ статочной - Высокая спонтанная минутная вентиляция (> 10 л/мин). Сопротивление искусствен¬ ного носа со временем возрастает, и это может затруднить вентиляцию - Низкий дыхательный резерв при самостоятельном дыхании. Сопротивление искус¬ ственного носа потоку может привести к истощению способности к дыханию у боль¬ ного с низким дыхательным резервом - Объем выдоха составляет менее 70 % объема вдоха. Для полноценной работы через искусственный нос должен пройти как вдыхаемый, так и выдыхаемый газ. Больные с бронхоплевральными свищами или с дефектом манжетки интубационной трубки не пропускают через искусственный нос достаточный объем выдоха - Гипотермия. Искусственные носы противопоказаны при температуре тела ниже 32 °С - Искусственный нос надо удалить из контура респиратора при аэрозольном лечении, когда в контуре установлен небулайзер показанный респиратором, может превзойти реальный дыхательный объем на вели¬ чину сжимаемого объема. Некоторые современные модели микропроцессоров, ко¬ торыми снабжены респираторы, корригируют объем, вычитая из него сжимаемый объем контура. Компрессионный объем часто выражают как компрессионный фактор, который вычисляют делением компрессионного объема на соответствующее вентиляцион¬ ное давление. Если известен компрессионный фактор, то сжимаемый объем может быть вычислен умножением фактора на вентиляционное давление. Поступающий в легкие дыхательный объем равен объему, прошедшему через клапан выдоха, ми¬ нус компрессионный объем: VT = VTexh - (фактор х (PIP - PEEP)), где VTexh — объем, прошедший через клапан выдоха, a VT — дыхательный объем с поправкой на компрессионный объем (рис. 7-4). Учет компрессионного объема важен по нескольким причинам. Главная из них заключается в уменьшении реального дыхательного объема, доставляемого в легкие больного. Кроме того, недоучет компрессионного объема приводит к завышению расчетной величины растяжимости легких. Величина компрессионного объема кон¬ тура влияет также на результат измерения ауто-ПДКВ:
Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 97 ауто - ПДКВ = (Crs + Cps)/Crs х измеренный уровень ауто - ПДКВ где Crs — величина растяжимости дыхательной системы, Cps — растяжимость кон- тура больного. Величина компрессионного объема влияет и на измерение парциаль¬ ного давления двуокиси углерода (Рсо2) в смешанном выдыхаемом газе, поэтому для точного расчета надо ввести в него следующую поправку: РЕС02 = PexhC02 х (VTexh/V), где РёСо2 ~ парциальное давление двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом газе, a PexhCo2 ~ измеренное парциальное давление РСо2 в выдыхаемом газе (включая газ, сжатый в контуре респиратора). Компрессионный объем не влияет на измерение потребления кислорода и продукции двуокиси углерода. Сопротивление контура Контур респиратора и эндотрахеальные трубки увеличивают работу дыхания боль¬ ного. Взаимодействие больного и респиратора зависит от их способности преодоле¬ вать эти эффекты. При вспомогательной вентиляции сопротивление дыхательного контура и эндотрахеальной трубки может усугубить десинхронизацию больного и респиратора. Инспираторная работа дыхания по преодолению сопротивления кон¬ тура является функцией пикового инспираторного потока пациента и ответа респи¬ ратора. Если к этому добавить сопротивление эндотрахеальной трубки, то при вы¬ соких потоках вентиляции работа дыхания достигает клинически значимого уров¬ ня. Сопротивление контура само по себе не имеет большого значения, если оно не суммируется с сопротивлением эндотрахеальной трубки. Рис. 7-4. Компрессионный объем. В данном примере при давлении в дыхательных путях 30 см вод. ст., заданном дыхательном объеме 500 мл и компрессионном факторе, равном 4 мл/см вод. ст., величина дыхательного объема, реально поступающего в легкие больного, равна 380 мл
98 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Эффект сопротивления инспираторного колена контура важен только для запуска вдоха пациента. Давление следует измерять в дыхательных путях больного, в противном случае чувствительность триггера окажется сниженной, а время его ре¬ акции увеличенным. Запуск вдоха по потоку часто уменьшает работу дыхания па¬ циента в большей степени, чем запуск вдоха по давлению. Влияние сопротивления контура и сопротивления эндотрахеальной трубки можно преодолеть, если изме¬ рять давление в трахее (а не в проксимальных отделах дыхательных путей), но кли¬ ническая ценность такого приема пока не ясна. Сопротивление колена выдоха в контуре в первую очередь определяется клапа¬ ном выдоха и устройством ПДКВ. Грибовидные и ножницеобразные клапаны ока¬ зывают значительное сопротивление выдоху. В современных моделях респираторов клапан выдоха представляет собой электромагнит с большой диафрагмой и, таким образом, позволяет поддерживать давление в контуре независимо от величины по¬ тока. Избыточное сопротивление контура может замедлить выдох, в результате чего повысится ауто-ПДКВ. Высокое сопротивление контура выдоху может привести к резкому повышению давления в дыхательных путях при кашлевых движениях боль¬ ного. В некоторых новейших моделях респираторов имеется клапан активного вы¬ доха, работающий при ИВЛ, управляемой по давлению, что снижает риск чрезмер¬ ного повышения давления в контуре при подобных обстоятельствах. Мертвое пространство контура Мертвым пространством контура называют содержащийся в нем объем газа, кото¬ рый может вдыхаться повторно. Обычно этот объем называют механическим мерт¬ вым пространством и считают функциональным продолжением анатомического мертвого пространства. Механическое мертвое пространство контура представлено объемом газа, заключенным между тройником и искусственными дыхательными путями. Это мертвое пространство приобретает особую важность при вентиляции малыми дыхательными объемами. При щадящем режиме ИВЛ объем механическо¬ го мертвого пространства должен быть сведен к минимуму. Контур респиратора и проблема нозокмиальной пневмонии У интубированных больных, которым проводится ИВЛ, высок риск возникновения нозокомиальной пневмонии. Эти пневмонии характеризуются высокой леталь¬ ностью, удлинением сроков госпитализации и увеличением стоимости лечения. Кон- ТУР респиратора издавна связывают с повышенным риском заболевания пневмони¬ ей, обусловленной ИВЛ. Например, конденсат из шлангов респиратора часто ока¬ зывается нестерильным, поэтому возникает вопрос, не является ли это фактором, увеличивающим риск пневмонии. В настоящее время, правда, пришли к выводу, что микроорганизмы, обнаруживаемые в контуре респиратора, обычно поступают туда из организма больного. Больной сам заражает контур, и поэтому обусловленная рес¬ пиратором пневмония в действительности может не иметь отношения к ИВЛ. Обыч¬ но пневмония, возникающая на фоне вентиляции, является результатом аспирации
Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 99 содержимого глотки. Обусловленную вентиляцией пневмонию точнее было бы на¬ зывать пневмонией, обусловленной интубационной трубкой. Контур респиратора не обязательно заменять по расписанию. Его следует менять только тогда, когда к аппарату подключают другого больного или если в контуре возникает неисправ¬ ность либо появляются заметные на глаз загрязнения. Согласно некоторым сообще¬ ниям искусственные носы также можно использовать без смены довольно длитель¬ ные периоды времени — от трех до пяти суток. Нет убедительных данных о том, что применение контуров с проволочными нагревателями или искусственными носами уменьшает риск заболевания пневмонией, обусловленной ИВЛ. Точно так же недо¬ статочно данных и в пользу того, что использование фильтра, установленного у про¬ ксимального конца эндотрахеальногй трубки, снижает риск заболевания пневмони¬ ей, обусловленной ИВЛ. Устранение неисправностей Искусственная вентиляция легких — технически сложный процесс, поэтому аппарат должен периодически осматривать врач, знакомый как с его устройством, так и с патофизиологией дыхания. В Соединенных Штатах Америки такого специалиста называют респираторным терапевтом; он проходит подготовку как техник и как пато¬ физиолог. Руководство по обслуживанию и проверке системы пациент-респиратор было опубликовано Американской ассоциацией респираторной терапии (табл. 7-2). Проверка системы пациент-респиратор — это документальное подтверждение тех¬ нической исправности респиратора и удовлетворительного ответа больного на рес¬ пираторную поддержку. Проверку следует производить регулярно, через равные интервалы времени, и более часто, если состояние больного нестабильно или если тре¬ буется частая перенастройка респиратора. Создана специальная форма документа, Таблица 7-2. Компоненты проверки состояния системы пациент-респиратор (с изменениями из: American Association for Respiratory Care Guideline: Patient-Ventiiator System Checks. Respir Care 1992; 37:882-886) - Во время проведения проверки все данные, важные для функционирования системы пациент-респиратор, должны быть занесены в специальный журнал, предусмотрен¬ ный регламентом госпиталя - Результат проверки функционирования системы пациент-респиратор включает ин¬ формацию о состоянии больного и результатах осмотра респиратора с указанием теку¬ щих параметров на время проверки (то есть текущий режим, работа тревожной сиг¬ нализации, описание любых эпизодов отказа оборудования) - Документальное подтверждение назначения врачом параметров вентиляции и режи¬ мов работы (в форме целевых уровней газов крови или других параметров, а также параметры работы респиратора, установленные для достижения поставленных кли¬ нических целей — желаемого уровня газов крови или давления плато) - Результаты проверки работы системы пациент-респиратор должны включать инфор¬ мацию о реакции больного на искусственную вентиляцию легких в момент осмотра и проверки системы
100 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких в которую заносят данные проверок технической исправности респиратора и состо¬ яния больного. Вероятно, самым трудоемким аспектом проверки респиратора является обнару¬ жение и устранение утечек в контуре. Их надо ликвидировать немедленно во избе¬ жание вреда, который может причинить больному гиповентиляция. Для того что¬ бы предотвратить ухудшение состояния или смерть больного, необходимо посто¬ янно держать включенным сигнализатор разгерметизации респиратора. Следует иметь под рукой устройство для ручной вентиляции на случай аварийного отказа респиратора. В промежутке между отключением одного больного и подключением следующе¬ го респиратор необходимо откалибровать заново и провести верификацию пригод¬ ности его к эксплуатации согласно процедуре, рекомендованной производителем. У постели больного рекомендуется на короткое время перекрыть адаптер и по мано¬ метру убедиться в повышении давления в дыхательных путях. В современных микро¬ процессорных респираторах осуществляется автоматическая диагностика парамет¬ ров. Через установленные производителем интервалы времени требуется проверка технического состояния респиратора инженером, имеющим биомедицинскую под¬ готовку. ТРЕВОЖНАЯ СИГНАЛИЗАЦИЯ Все респираторы, предназначенные для проведения интенсивной терапии, снабже¬ ны разнообразными системами тревожной сигнализации на случай непредвиденных проблем. К таким проблемам относятся нарушения работы контура (утечка), нару¬ шение взаимодействия в системе пациент-респиратор (разгерметизация, от¬ соединение) или патологические изменения в организме больного (повышение дав¬ ления в дыхательных путях). Американская ассоциация респираторного лечения классифицирует эти системы тревожной сигнализации следующим образом: • Сигнализация о непосредственной угрозе для жизни (уровень 1). • Сигнализация о потенциальной угрозе для жизни (уровень 2). • Сигнализация о повреждениях, не угрожающих жизни, но способных нанести вред больному (уровень 3). Хотя системы тревожной сигнализации полезны в отделениях интенсивной тера¬ пии, они являются источником шума. Системы должны быть отрегулированы по чув¬ ствительности так, чтобы они реагировали на критические события, но не подавали сигналов ложной тревоги. Если сигналы ложной тревоги подаются часто, внимание персонала притупляется, что может привести к катастрофе, если опасность окажет¬ ся реальной. Новые поколения респираторов включают «умные» системы сигнали¬ зации, которые редко подают сигнал ложной тревоги. Правда, современные аппара¬ ты имеют столько датчиков тревоги, что ложный сигнал возможен практически в любой момент.
Глава 7. Контур респиратора и увлажнение дыхательной смеси 101 ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Недостаточное увлажнение вдыхаемого газа может привести к высыханию сек¬ рета и ателектазам. • Температура и влажность газа, подаваемого любым предназначенным для этого устройством, должны соответствовать нормальным условиям в точке попадания свежего газа в дыхательную систему больного. • Нагреваемые увлажнители продуцируют воду (водяной пар). • Искусственные носы пассивно нагревают и увлажняют вдыхаемый газ. • Компрессионный объем — это количество газа, сжимаемого в контуре респира¬ тора во время вдоха; таким образом, компрессионный объем не попадает в дыха¬ тельный пути больного. • Причиной пневмонии, обусловленной ИВЛ, редко оказывается респиратор, по¬ этому контуры не следует менять по установленному заранее расписанию. • Устройства тревожной сигнализации должны быть отрегулированы таким обра¬ зом, чтобы они реагировали на критические состояния систем, но не подавали сигналов ложной тревоги. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА American Association for Respiratory Care. Consensus statement on the essentials of mechanical ventilators — 1992. Respir Care 1992; 37:1000-1008. American Association for Respiratory Care Guideline: Patient-ventilator system checks. Respir Care 1992; 37:882-886. Branson RD, Campbell RS. Humidification in the intensive care unit. Respir Care Clin N Am 1998; 4:305-320. Branson RD, Davis K, Brown R, et al. Comparison of three humidification techniques during mechanical ventilation: patient selection, cost, and infection considerations. Respir Care 1996; 41:809-816. Branson RD, Davis K, Campbell RS, et al. Humidification in the intensive care unit. Prospective study of a new protocol utilizing heated humidification and a hygroscopic condenser humidifier. Chest 1993; 104:1800-1805. Dreyfuss D, Djedaini K, Weber P, et al. Prospective study of nosocomial pneumonia and of patient and circuit colonization during mechanical ventilation with circuit changes every 48 hours versus no change. Am Rev Respir Dis 1991; 143:738-743. Fink JB, Krause S A, Barrett L, et al. Extending ventilator circuit change interval beyond 2 days reduces the likelihood of ventilator-associated pneumonia. Chest 1998; 113:405-411. Hess D. Prolonged use of heat and moisture exchangers: Why do we keep changing things? Crit Care Med 2000; 28:1667-1668.
102 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Hess D, Burns Е, Romagnoli D, et al. Weekly ventilator circuit changes: a strategy to reduce costs without affecting pneumonia rates. Anesthesiology 1995; 89:903-911. Hess D, McCurdy S, Simmons M. Compression volume in adult ventilator circuits: A comparison of five disposable circuits and a nondisposable circuit. Respir Care 1991; 36:1113-1118. Kollef MH, Shapiro SD, Fraser VJ, et al. Mechanical ventilation with or without 7-day circuit changes. A randomized controlled trial. Ann Intern Med 1995; 123:168-174. MacIntyre NR, Day S. Essentials for ventilator alarm systems. RespirCare 1992; 37:1108- 1112. Miyao H, Hirokawa T, Miyasaka K, Kawazoe T. Relative humidity, not absolute humidity, is of great importance when using a humidifier with a heating wire. Crit Care Med 1992; 20:674-679. Miyao H, Miyasaka T, Hirokawa T. Consideration of the international standard for airway humidification using simulated secretions from an artificial airway. Respir Care 1996; 41:43-49. Williams R, Rankin N, Smith T, et al. Relationship between the humidity and temperature of inspired gas and the function of the airway mucosa. Crit Care Med 1996; 24:1920- 1929.
Глава 8 ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ДАВЛЕНИЮ, И ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ОБЪЕМУ Введение ИВЛ, управляемая по объему ИВЛ, управляемая по давлению Поддержка вдохов давлением ИВЛ, управляемая по давлению (вспомогательно-принудительная, А/С) Скорость и форма кривой потока Конечно-инспираторное плато давления Время вдоха и образование газовой ловушки Работа дыхания Мониторинг Пневмоторакс ИВЛ, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему: сравне¬ ние приемуществ и недостатков ИВЛ, управляемая по давлению: преимущества и недостатки ИВЛ, управляемая по объему: преимущества и недостатки Пункты для запоминания Дополнительная литература
104 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ЦЕЛИ 1. Обсудить особенности доставки газа в легкие при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, и ИВЛ, управляемой по объему. 2. Описать эффекты изменения времени подъема давления и критерия переключе¬ ния на выдох при поддержке вдов давлением и при ИВЛ, управляемой по давле¬ нию. 3. Рассмотреть, как образуется плато давления в конце вдоха при ИВЛ, управляе¬ мой по давлению. 4. Описать подходы к мониторингу доставки газов в легкие при ИВЛ, управляемой по давлению, и ИВЛ, управляемой по объему 5. Сравнить преимущества и недостатки обоих типов управления вентиляцией — по давлению и по объему ВВЕДЕНИЕ Внедрение в практику новых методов искусственной вентиляции легких всегда со¬ провождались спорами. В конце 1970-х гг. сравнивали в основном вспомогательную вентиляцию методом Assist/Control и перемежающуюся принудительную вентиля¬ цию. В середине и в конце 1980-х гг. бурные споры вызывало сравнение перемежаю¬ щейся принудительной ИВЛ и поддержки вдохов давлением. В настоящее время идут дебаты по поводу того, какой способ управления вдуванием газа следует пред¬ почесть: по объему или по давлению. ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ОБЪЕМУ Большинство первых моделей респираторов работали по принципу управления по давлению (например, Bird или Puritan-Bennett — аппараты для дыхания под пере¬ межающимся положительным давлением, IPPB). Однако в 1950-е гг. в практику был введен ряд аппаратов, работавших по принципу управления ИВЛ по объему С того времени ИВЛ, управляемая по объему, стала основным сопсобом вентиля¬ ции. ИВЛ, управляемая по объему,— это такой тип искусственной вентиляции, ког¬ да постоянным параметром во время каждого вдоха служит дыхательный объем. Ха¬ рактерной чертой этого способа ИВЛ является вариабельность пикового давления на вдохе. В силу того что импеданс дыхательной системы (ее сопротивление и растяжимость) изменяется во времени, а дыхательный объем остается неизмен¬ ным, изменяется и пиковое давление на вдохе. При проведении ИВЛ, управляемой по объему, врач задает следующие параметры: дыхательный объем, время вдоха, фор¬ му кривой потока, пиковый инспираторный поток и чувствительность триггера. В некоторых моделях респираторов вместо дыхательного объема и потока устанав¬ ливают значения времени вдоха, минутного объема вентиляции и соотношения вдох/ выдох. На практике в большинстве респираторов величина дыхательного объема задается параметрами инспираторного потока и времени вдоха.
Глава 8. ИВЛ, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему 105 ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ДАВЛЕНИЮ При ИВЛ, управляемой по давлению, основным параметром является пиковое дав¬ ление вдоха. Кроме того, регулируются также значения времени вдоха или соотно¬ шение вдох/выдох и чувствительность триггера. Как показано в табл. 8-1, основное различие между этими двумя подходами заключается в том, что в течение вдоха ока¬ зывается фиксированным либо дыхательный объем, либо пиковое давление. При ИВЛ, управляемой по давлению, пиковое давление на вдохе является константой, а дыхательный объем может изменяться. При ИВЛ, управляемой по объему, дыха¬ тельный объем постоянен, а пиковое давление на вдохе меняется. Поддержка вдохов давлением Несмотря на то что при вентиляции данным методом давление в дыхательных пу¬ тях ограничено, он существенным образом отличается от ИВЛ, управляемой по дав¬ лению. По традиции, единственным параметром, который врач задает при поддерж¬ ке вдохов давлением, является уровень поддерживающего давления, а все другие параметры контролирует сам больной. Время вдоха, соотношение вдох/выдох, инс- пираторный поток и дыхательный объем контролируются больным и могут изме¬ няться от цикла к циклу. В новых поколениях респираторов врач может также уста¬ новить время подъема (rise time), в течение которого давление достигается заданно¬ го значения. У некоторых аппаратов ИВЛ верхний предел давления может быть достигнут за 100-150 мс, в то время как в других моделях уровень верхнего предела давления не достигается даже к концу инспираторной фазы (рис. 8-1). Переключе¬ ние на выдох происходит в момент, когда инспираторный поток уменьшается до оп¬ ределенного уровня (например, до 5 л/мин или до 25 % от пикового потока теку¬ щего вдоха). Хотя критерий переключения часто задается в процентном отношении к пиковому потоку, в некоторых респираторах используется абсолютное значение конечного потока. В ряде моделей предусмотрена возможность регулировать этот критерий. Хотя в настоящее время продолжаются споры относительно оптималь¬ ных значений времени подъема давления и критерия переключения на выдох, оба Таблица 8-1. Управление по давлению в сравнении с управлением по объему Параметр Управление по давлению Управление по объему Дыхательный объем Переменный Постоянный Пиковое инспираторное давление Постоянное Переменное Пиковое альвеолярное давление Постоянное Переменное Форма кривой потока Нисходящая Заданная Пиковый поток Переменный Постоянный Время вдоха Установленное Установленное Минимальная частота Установленная Установленная
106 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 8-1. Графическое представление характеристик вдоха с поддержкой давлением. Ин¬ спираторное давление запускается в точке А дыхательным усилием больного, приводящим к снижению давления в дыхательных путях. Чувствительность триггера и реакцию системы можно охарактеризовать глубиной и длительностью этого отрицательного давления. Подъем давления до заданного уровня (кривая Б) обеспечивается высоким фиксированным инспира- торным потоком. Заметьте, что если поток превышает потребности больного, то начальное давление превосходит установленный уровень (Б1), если же поток не достигает уровня по¬ требности больного, то происходит весьма медленный, вогнутый по форме, подъем кривой давления (Б2). Плато при поддержке давлением (линия В) поддерживается сервоконтролем потока. Ровное плато свидетельствует о соответствии потока потребностям больного. Флук¬ туации свидетельствуют о недостаточной реактивности сервомеханизма. Поддержка давле¬ нием прекращается в точке Г и должна совпадать с моментом прекращения спонтанного ин¬ спираторного усилия больного. Если прекращение поддержки запаздывает, то больной начи¬ нает самостоятельный активный выдох, что приводит к пиковому повышению давления над уровнем плато (Г1). Если же прекращение поддержки происходит преждевременно, то боль¬ ной продолжает осуществлять инспираторное усилие (Г2) (Из: McIntyre N et al. The Nagoya conference on system design and patient-ventilator interactions during pressure-support ventilation. Chest 1990; 97:1463-1466) показателя должны быть доступны для регулировки с целью обеспечения удобства и комфорта больного. Критерий прекращения вдоха должнен быть настроен таким образом, чтобы больному не приходилось напрягать экспираторные мышцы для прекращения инспираторной фазы цикла. При правильной установке параметров давление в конце вдоха не повышается сверх установленного. Если же конечно- инспираторное давление превосходит заданный уровень, то это означает, что боль¬ ной начинает выдох до того, как достигается критерий прекращения вдоха. В результате возникает рассинхронизация в системе пациент-респиратор. Время по¬ вышения давления должно быть выбрано таким образом, чтобы удовлетворить пи¬ ковую инспираторную потребность больного. Превышение установленного поддер¬ живающего давления в самом начале вдоха указывает на слишком короткую продол¬ жительность времени подъема, в то время как вогнутая форма кривой на начальном
Глава 8. ИВ/1, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему 107 этапе вдоха обычно указывает на то, что время достижения давления слишком про¬ должительно. Время подъема давления, критерий прекращения вдоха и уровень поддерживаю¬ щего давления взаимосвязаны. При укорочении времени подъема давления или при повышении целевого давления развивается более высокий пиковый поток. В результате, если в респираторе критерий переключения с вдоха на выдох задается в процентах от пикового потока, то поток, при котором прекращается поддержка вдо¬ ха, окажется больше. Поэтому при изменении любого из трех параметров (давления, времени подъема давления, потока прекращения вдоха), следует заново настроить и все остальные параметры. Для того чтобы правильно установить время подъема дав¬ ления и критерий прекращения вдоха требуется график давления в дыхательных путях. Без графика очень трудно определить, насколько верно выставлены эти па¬ раметры. Удлинение инспираторного времени при поддержке вдохов давлением, выходя¬ щее за допустимый для больного предел, может произойти в том случае, если в си¬ стеме возникает утечка. Негерметичность манжетки эндотрахеальной трубки, брон¬ хоплевральные свищи или утечки в контуре аппарата препятствуют достижению порога прекращения вдоха и тем самым могут привести к его удлинению. В этих условиях инспираторный поток не сможет уменьшиться до уровня, требуемого для переключения на выдох. В случаях, когда при осуществлении поддержки вдохов дав¬ лением наблюдается удлинение времени вдоха свыше 1,5 с, следует заподозрить утеч¬ ку газа в системе. ИВЛ, управляемая по давлению (вспомогательно¬ принудительная, А/С) Поддержка вдохов давлением и управляемая по давлению принудительная ИВЛ (вспомогательно-принудительная) обеспечивают доставку в легкие газа по одной и той же схеме. Различие заключается в критерии прекращения вдоха. При поддержке давлением вдох прекращается по достижении определенного потока. При управле¬ нии по давлению вдох прекращается по окончании заданного времени вдоха. Конт¬ роль времени подъема давления возможен как при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, так и при поддержке вдохов давлением. СКОРОСТЬ И ФОРМА КРИВОЙ ПОТОКА Разница между ИВЛ, управляемой по давлению, и ИВЛ, управляемой по объему, заключается в форме кривой потока. При ИВЛ, управляемой по объему, параметр потока задается врачом. При ИВЛ, управляемой по давлению, поток зависит от уров¬ ня давления, сопротивления дыхательных путей, растяжимости дыхательной си¬ стемы и от алгоритма обеспечения респиратором заданного давления. При ИВЛ, уп¬ равляемой по давлению, поток газа обеспечивает достижение заданного предела дав¬ ления в течение промежутка времени, определенного алгоритмом изменения давления. Этот промежуток может составлять от 100 до 500 мс. Чем выше предел
108 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких давления и ниже сопротивление доставке газа, тем выше оказывается пиковая ско¬ рость инспираторного потока. В некоторых моделях респираторов пиковый инспи- раторный поток при ИВЛ, управляемой по давлению, может достигать 180 л/мин. Для ИВЛ, управляемой по давлению, характерна определенная форма кривой потока. Предел давления достигается за счет высокой начальной скорости потока, а затем поток экспоненциально снижается. Скорость этого снижения зависит от пре¬ дела давления, сопротивления и растяжимости дыхательной системы больного. Если предел давления и растяжимость низки, то поток снижается круто. Если же предел давления и сопротивление высоки, то скорость потока снижается полого. При проведении ИВЛ, управляемой по объему, форма кривой потока выбирает¬ ся врачом и может быть прямоугольной или нисходящей. Большинство первоначаль¬ ных работ по сравнению свойств ИВЛ, управляемой по давлению и по объему, было выполнено на аппарате «Серво-900С», объемную ИВЛ осуществляли с применени¬ ем прямоугольного потока. Однако, как показано на рис. 8-2, при нисходящей фор¬ ме кривой потока очень трудно отличить ИВЛ, управляемую по давлению, от ИВЛ с нисходящим потоком, управляемой по объему. Рис. 8-2 А. ИВЛ, управляемая по давлению. Б. ИВЛ, управляемая по объему. Режимы, ге¬ нерируемые на модели легкого. Управление по объему было настроено таким образом, чтобы паттерн потока совпадал с таковым при ИВЛ, управляемой по давлению: пиковые потоки, время вдоха и продолжительность конечно-инспираторной паузы одинаковы. По внешнему виду эти две кривые различить невозможно
Глава 8. ИВ/1, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему 109 КОНЕЧНО-ИНСПИРАТОРНОЕ ПЛАТО ДАВЛЕНИЯ При ИВЛ, управляемой по давлению, инспираторное время или соотношение вдох/ выдох задает врач, а форма кривой потока зависит от верхнего предела давления и импеданса дыхательной системы. Каждому уровню давления при той же механике легких соответствует определенное время, в течение которого достигается конечно- инспираторное плато давления. Увеличение длительности вдоха сверх этого време¬ ни влечет за собой появление плато, а укорочение времени вдоха позволяет избе¬ жать возникновения такого плато. При ИВЛ, управляемой по объему, обеспечить плато можно, задав конечно-инспираторную паузу. Это означает, что выбрав основ¬ ные параметры доставки газа в легкие, врач устанавливает определенную длитель¬ ность конечно-инспираторного плато. При проведении ИВЛ, управляемой по объе¬ му, длительность плато остается постоянной, если врач сам ее не изменит. При ИВЛ, управляемой по давлению, продолжительность конечно-инспираторного плато за¬ висит от состояния легочной механики. При уменьшении растяжимости легких дли¬ тельность фазы плато возрастает. Убывающая форма потока при проведении ИВЛ, управляемой как по давлению, так и по объему, позволяет доставлять в легкие ос¬ новную часть дыхательного объема в начале вдоха (рис. 8-2). Это приводит к лучшему распределению газа, повышению Ра02 и снижению РаСо2- ВРЕМЯ ВДОХА И ОБРАЗОВАНИЕ ГАЗОВОЙ ЛОВУШКИ Увеличение времени вдоха и изменение кривой инспираторного потока приводят к росту среднего давления в дыхательных путях (Paw) (табл. 8-2) без сопутствующего увеличения пикового альвеолярного давления или объема вентиляции. Увеличение времени вдоха использовали для лечения тяжелой острой дыхательной недостаточ¬ ности. Важно, однако, понимать, что увеличение времени вдоха может привести к разным эффектам в зависимости от способа управления вентиляцией — по объему или по давлению. При ИВЛ, управляемой по объему, увеличения времени вдоха можно добиться уменьшением потока, увеличением дыхательного объема или добавлением инспи- раторной паузы. Из этих способов только добавление инспираторной паузы позво¬ ляет сохранить на прежнем уровне пиковое инспираторное давление и увеличить Таблица 8-2. Способы увеличения среднего давления в дыхательных путях - Увеличение ПДКВ - Увеличение дыхательного объема - Увеличение частоты дыхания - Увеличение пикового инспираторного давления - Переключение на нисходящую форму кривой потока* - Увеличение времени вдоха *Это единственный способ, при котором не происходит изменения пикового альвеолярного давления или уровня вентиляции (не увеличивается ауто-ПДКВ).
110 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких среднее давление в дыхательных путях. Уменьшение потока удлиняет время вдоха, не влияя при этом на пиковое альвеолярное давление. Однако вследствие того что скорость доставки газа уменьшается, увеличение среднего давления в дыхательных путях, как результат продления времени вдоха, может быть компенсировано сниже¬ нием среднего давления в дыхательных путях, обусловленным замедлением достав¬ ки газа. Увеличение дыхательного объема влечет за собой повышение и среднего дав¬ ления в дыхательных путях, и пикового альвеолярного давления. При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, среднее давление в дыхатель¬ ных путях можно увеличить удлинением времени вдоха или повышением верхнего предела давления. Повышение верхнего предела давления сопровождается увели¬ чением дыхательного объема и пикового альвеолярного давления, а удлинение вре¬ мени вдоха приводит к дополнительному увеличению дыхательного объема. Как показано на рис. 8-3, по мере увеличения времени вдоха до определенного момента увеличивается и дыхательный объем, который при дальнейшем увеличении време¬ ни вдоха начинает снижаться. Конкретная продолжительность вдоха, при которой происходит это изменение, зависит от сопротивления дыхательных путей и растя¬ жимости дыхательной системы. Если растяжимость мала, то максимальный дыха¬ тельный объем достигается за более короткое время вдоха. Если же сопротивление велико, то для достижения максимального дыхательного объема требуется большее время. С момента выхода на конечно-инспираторное плато дыхательный объем оста¬ ется постоянным и остается таковым при ИВЛ, управляемой по давлению, пока 1.2- ц, 2 1 * >s 2 х А 1 3 2 с* 1,0 - 0,8 0,6 0,4 Н 0,2 0-» R, Re С 10 20 .1 20 10 .1 15 15 .1 »I» 11111 М I I'll I И111II тч 111M 11 III 11 п 11 0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 Доля времени вдоха в дыхательном цикле Рис. 8-3. Взаимоотношение доли вдоха в дыхательном цикле и величины дыхательного объе¬ ма (целевая величина давления — 20 см вод. ст.). Если инспираторное (Ri) и экспираторное (Re) сопротивления равны, то оптимальная доля вдоха равна 0,5. Если > RE, то требуется большая длительность вдоха и его доля превысит 0,5. Наоборот, если RE > Rb то оптимальной будет величина доли вдоха, меньшая 0,5 (Из: Marini JJ, Crooke PS, Truwit JD. Determinants and limits of pressure-preset ventilation/ A mathematical model of pressure control. J Appl Physiol 1989; 67:1081-1082)
Глава 8. ИВЛ, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему 111 Таблица 8-3. Эффекты ауто-ПДКВ ИВЛ, управляемая по давлению ИВЛ, управляемая по объему • Не изменяются: • Не изменяется: - пиковое альвеолярное давление - пиковое инспираторное давление - дыхательный объем • Уменьшается • Повышаются - дыхательный объем - пиковое альвеолярное давление - пиковое давление в дыхательных путях инспираторное время не увеличится настолько, чтобы вызвать образование воздуш¬ ной ловушки и возникновение ауто-ПДКВ (табл. 8-3). Существует такая величина продолжительности вдоха, при которой время выдо¬ ха оказывается слишком коротким и возникает газовая ловушка. Последствия зави¬ сят от способа управления вентиляцией — по объему или по давлению. При прове¬ дении ИВЛ, управляемой по объему, возникновение газовой ловушки и повышение ауто-ПДКВ сопровождаются ростом пикового инспираторного давления в дыхательных путях и в альвеолах. При ИВЛ, управляемой по давлению, образова¬ ние воздушной ловушки и ауто-ПДКВ на фоне неизменного пикового альвеолярно¬ го давления приводят к уменьшению дыхательного объема. При каждом из этих спо¬ собов вентиляции появление ауто-ПДКВ нарушает доставку газа в легкие. РАБОТА ДЫХАНИЯ В целом, методы вентиляции с управлением по давлению требуют меньшей работы дыхания больного по сравнению управлением по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, доставляемый в легкие поток меняется в зависимости от усилий боль¬ ного. Повышение усилий сопровождается возрастанием потока. Вообще, ИВЛ, управляемая по давлению, не сопровождается увеличением работы дыхания, если правильно задано время вдоха. При ИВЛ, управляемой по давлению, время вдоха должно быть установлено так, чтобы избежать формирования конечно-инспиратор- ного плато. При ИВЛ, управляемой по объему, работу дыхания больного можно эф¬ фективно снизить, если использовать нисходящую форму кривой потока и задать поток, достаточный для удовлетворения дыхательных потребностей больного. Вре¬ мя вдоха при проведении ИВЛ, управляемой как по объему, так и по давлению, долж¬ но равняться времени спонтанного вдоха больного (0,7—1,5 с). МОНИТОРИНГ При проведении ИВЛ, управляемой по объему, мониторинг должен быть, в первую оче¬ редь, ориентирован на контроль давления в дыхательных путях. Пиковое давление, дав¬ ление плато и среднее давление в дыхательных путях изменяются параллельно
112 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких колебаниям сопротивления и растяжимости. Главная цель мониторинга - быстрое выявление роста давления при развитии пневмоторакса или обструкции дыхатель¬ ных путей. У больных, которые не дышат самостоятельно, предел тревожной сигна¬ лизации (аларм) должен быть установлен на 5-10 см вод. ст. выше среднего пиково¬ го инспираторного давления. При спонтанном дыхании сигнализация должна быть установлена приблизительно на 10 см вод. ст. выше среднего уровня пикового ин¬ спираторного давления (табл. 8-4). При ИВЛ, управляемой по давлению, мониторинг должен быть, в первую оче¬ редь, направлен на изменения дыхательного объема и минутного экспираторного объема. У больных, не дышащих самостоятельно, нижние пределы тревожной сиг¬ нализации должны быть установлены на 10 % ниже средних значений дыхательного объема и минутного объема вентиляции. Для больных с сохраненным самостоятель¬ ным дыханием тревожная сигнализация на снижение дыхательного объема более важна, чем на снижение минутного объема выдоха. Больные возмещают снижение дыхательного объема увеличением частоты дыхания, что позволяет поддерживать на постоянном уровне минутный объем выдоха. В этой ситуации нижний предел тревожной сигнализации нарушения дыхательного объема должен быть установлен на 20 % ниже средней величины дыхательного объема. Пневмоторакс При ИВЛ, управляемой по давлению, особое внимание следует обращать на свое¬ временное выявление пневмоторакса или обструкции крупных дыхательных путей. Большинство врачей хорошо знакомы с признаками напряженного пневмоторакса при проведении ИВЛ, управляемой по объему (нарастание пикового инспираторного авления). Однако при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, признаки на¬ пряженного пневмоторакса менее заметны. Поскольку пиковое давление на вдохе по мере нарастания пневмоторакса уменьшается объем, хотя степень уменьшения последнего ограничена равновесием Таблица 8-4. Мониторинг при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, и ИВЛ, управляемой по объему Вентиляция по объему мониторинг давления При запуске вдоха респиратором: аларм на увеличение пикового инспи¬ раторного давления на 5 см вод. ст. выше средней величины При запуске вдоха пациентом: аларм на увеличение пикового инспи¬ раторного давления на 10 см вод. ст. Вентиляция по давлению мониторинг объема При запуске вдоха респиратором: аларм на снижение дыхательного и минутного объемов на 10 % ниже средних значений При запуске вдоха пациентом: аларм на снижение дыхательного объе¬ ма на 20 % ниже среднего значения и выше средней величины
Глава 8. ИВЛ, управляемая по давлению, и ИВЛ, управляемая по объему 113 давлений, которое постепенно устанавливается между грудной полостью и атмо¬ сферой. Другими словами, в этом случае напряженность пневмоторакса не может достигнуть такой степени, какой он достигает при проведении ИВЛ, управляе¬ мой по давлению. Выраженность гемодинамических изменений при проведении ИВЛ, управляемой по давлению, также меньше, чем выраженность таких нару¬ шений при проведении ИВЛ, управляемой по объему. При ИВЛ, управляемой по давлению, первым признаком пневмоторакса может стать нарушение газового состава крови. При ИВЛ, управляемой по объему, эффекты напряженного пневмо¬ торакса развиваются немедленно, драматично и обычно сразу же выявляются. При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, ответ на пневмоторакс менее дра¬ матичен, его труднее распознать и часто он остается нераспознанным до выпол¬ нения планового рентгеновского исследования грудной клетки или анализа газо¬ вого состава крови. ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПОДАВЛЕНИЮ, И ИВЛ, УПРАВЛЯЕМАЯ ПО ОБЪЕМУ: СРАВНЕНИЕ ПРЕИМУЩЕСТВ И НЕДОСТАТКОВ У обоих методов ИВЛ есть как свои преимущества, так и свои недостатки. Реше¬ ние применить тот или другой подход принимается на основании личных пристра¬ стий анестезиолога и с учетом достоинств и недостатков данных подходов в каж¬ дом конкретном случае. Обзор результатов контролируемых исследований на эту тему позволяет сделать вывод об отстутствии различий в отношении физиологи¬ ческих эффектов, частоты баротравмы, острых повреждений легких или исходов между двумя типами ИВЛ независимо от использованного соотношения вдох/вы¬ дох. Особенно это относится к сравнению ИВЛ, управляемой по давлению, с ИВЛ, управляемой по объему с нисходящей формой кривой потока и конечно-инспира- торным плато. ИВЛ, управляемая по давлению: достоинства и недостатки Главным достоинством ИВЛ, управляемой по давлению, является поддержание пи¬ кового инспираторного давления и пикового альвеолярного давления на постоян¬ ном уровне. Поток газа меняется в соответствии с усилиями больного, уменьшая, таким образом, вероятность десинхронизации больного с респиратором. Кроме того, снижается вероятность неравномерного локального перерастяжения легких, а тем самым, и вероятность баротравмы и острого повреждения легких. Главным недостат¬ ком является вариабельность дыхательного объема при изменениях импеданса ды¬ хательной системы, что может вызвать колебания газового состава крови, а также трудность быстрого выявления нарушений импеданса дыхательной системы.
114 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ИВ/1, управляемая по объему: достоинства и недостатки Главное достоинство ИВЛ, управляемой по объему,— постоянство дыхательного объема, чем обеспечивается стабильность альвеолярной вентиляции, а также воз¬ можность быстро обнаруживать отклонения пикового инспираторного давления при изменении сопротивления дыхательной системы. Однако при проведении искус¬ ственной вентиляции легких, управляемой по объему, при увеличении импеданса может очень резко возрасти пиковое альвеолярное давление, что потенциально уве¬ личивает риск травмы легких. Кроме того, фиксированной является и величина по¬ тока, что исключает реакцию на дыхательные усилия пациента и повышает вероят¬ ность десинхронизации больного и респиратора. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • При ИВЛ, управляемой по объему, дыхательный объем постоянен, а пиковое ин- спираторное давление меняется в зависимости от сопротивления дыхательных путей и растяжимости дыхательной системы. • При ИВЛ, управляемой по давлению, пиковое инспираторное давление посто¬ янно, а дыхательный объем варьируется в зависимости от сопротивления дыха¬ тельных путей и растяжимости дыхательной системы. • Поддержка вдохов давлением — это метод вентиляции, управляемой по давле¬ нию, который отличается от других методов тем, что при его проведении не зада¬ ется время вдоха. • В некоторых моделях респираторов при управлении по давлению и при поддержке давлением можно регулировать время подъема давления, но критерий прекра¬ щения вдоха можно регулировать только при поддержке давлением. • Скорость подачи газа в легкие при поддержке давлением идентична таковой при ИВЛ, управляемой по давлению. • При ИВЛ, управляемой по давлению, наблюдается экспоненциальное снижение кривой потока, в то время как при проведении ИВЛ, управляемой по объему, форма кривой потока вдоха задается врачом. • При ИВЛ, управляемой по давлению, при определенных значениях давления, времени вдоха, сопротивления и растяжимости дыхательных путей может по¬ явиться конечно-инспираторное плато. • При нисходящей форме кривой потока основная часть дыхательного объема до¬ ставляется в легкие в начальной фазе вдоха. • При длительной принудительной вентиляции (принудительная/вспомогатель¬ ная) и при синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции можно применять ИВЛ, управляемую как по давлению, так и по объему. • При заданной форме потока единственным способом увеличения среднего дав¬ ления в дыхательных путях, которое не повышало бы пикового альвеолярного давления, является увеличение времени вдоха.
Глава 8. ИВЛ, управляемая подавлению, и ИВЛ, управляемая по объему 115 • Увеличение времени вдоха приводит к повышению ауто-ПДКВ. • При запуске вдоха больным ИВЛ, управляемая по давлению, в большей степени снижает работу дыхания, чем ИВЛ, управляемая по объему. • При ИВЛ, управляемой по объему, необходим тщательный мониторинг давле¬ ния в дыхательных путях, а при ИВЛ, управляемой по давлению, необходим столь же тщательный мониторинг дыхательного объема. • Если в системе ИВЛ имеет место утечка (например, бронхоплевральный свищ), то при проведении ИВЛ с поддержкой давлением может произойти удлинение времени вдоха. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Bonmarchand G, Chevron V, Menard JF, et al. Effects of pressure ramp slope values on the work of breathing during pressure support ventilation in restrictive patients. Crit Care Med 1999; 27:715-722. Cinnella G, Corti E, Lofaso F, et al. Effects of assisted ventilation on the work of breathing: volume-controlled versus pressure-controlled ventilation. Am J Respir Crit Cure Med 1996; 153:1025-1033. Kacmarek RM. Management of the patient mechanical ventilator system. In Pierson DJ, Kacmarek, RM (eds.). Foundations of respiratory care. New York, Churchill Livingstone Inc. 1992; 973-997. Kacmarek RM. Methods of providing mechanical ventilatory support. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds). Foundation of respiratory care. Churchill Livingstone Inc. 1992; 953-972. Ludwigs U, Philip A. Pulmonary epithelial permeability and gas exchange: a comparison of inverse ratio ventilation and conventional ventilation in oleic acid-induced lung injury in rabbits. Chest 1998; 113:459-466. Marcy TW, Marini JJ. Inverse ratio ventilation in ARDS: Rationale and implementation. Chest 1991; 100:495-504. Marini JJ, Crooke PS, TruwitJD: Determinants and limits of pressure-preset ventilation: A mathematical model of pressure control.JAppl Physiol 1989; 67:1081-1092. McIntyre N, Nishimura M, Usada Y, et al. The Nagoya conference on system design and patient-ventilator interactions during pressure support ventilation. Chest 1990; 97:1463-1466. Parthasarathy S, J ubran A, Tobin MJ: Cycling of inspiratory and expiratory muscle groups with the ventilator in airflow limitation. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:1471— 1478. Zavala E, Ferrer M, Polese G, et al. Effect of inverse I:E ratio ventilation on pulmonary gas exchange in acute respiratory distress syndrome. Anesthesiology 1998; 88:35-42.
Глава 9 Fio2, ПДКВ И СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ: ОБЕСПЕЧЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИИ Введение Патологическая физиология гипоксемии Шунт Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения Нарушения диффузии Гиповентиляция Угнетение сердечно-сосудистой системы Fio2 Токсичность кислорода 100 %-й кислород Положительное давление в конце выдоха Физиологические эффекты Механика дыхания Газообмен Функция сердечно-сосудистой системы Внутричерепное давление Баротравма Показания Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Травма груди Послеоперационный ателектаз Кардиогенный отек легких Искусственные дыхательные пути Ауто-ПДКВ ПДКВ при остром респираторном дистресс-синдроме
Глава 9. Fiр2, ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 117 Среднее давление в дыхательных путях Управление оксигенацией Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить патологическую физиологию гипоксемии. 2. Обсудить физиологические эффекты ПДКВ. 3. Обсудить показания к применению ПДКВ. 4. Обсудить применение, мониторинг и процедуру отмены ПДКВ при ОРДС. 5. Обсудить общие принципы обеспечения оксигенации у больных в критическом состоянии. ВВЕДЕНИЕ Принципы, на которых основано управление оксигенацией, более сложны, чем прин¬ ципы управления вентиляцией. При условии, что состояние сердечно-сосудистой системы и продукция С02 не изменяются, увеличение альвеолярной вентиляции обычно приводит к уменьшению РаСо2> и наоборот. Степень насыщения крови кис¬ лородом, хотя и зависит, в основном, от Fi02, также подвержена влияниям со сторо¬ ны сердечно-легочных заболеваний, уровня ПДКВ и среднего давления в дыхатель¬ ных путях (Paw). В этой главе мы обсудим аспекты ИВЛ, которые влияют на окси- генацию, а также подходы к практическому осуществлению такого влияния во время лечения больного. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГИПОКСЕМИИ Нормальное напряжение кислорода в крови составляет 80-100 мм рт. ст. при дыха¬ нии атмосферным воздухом на уровне моря; в этих условиях гипоксемией считается снижение напряжение кислорода в крови меньше 80 мм рт. ст. Для поддержания нормального снабжения тканей кислородом необходимо обеспечить адекватную концентрацию кислорода во вдыхаемом газе, нормальное вентиляционно-перфузи- онное отношение, достаточный уровень гемоглобина, адекватный сердечный вы¬ брос и удовлетворительное поступление кислорода в ткани. Нарушения на любой стадии этого процесса могут привести к тканевой гипоксии. При нахождении на уров¬ не моря к гипоксемии могут привести различные нарушения дыхания и кровообра¬ щения. В частности, гипоксемия вызывается шунтированием, нарушением венти- ляционно-перфузионных отношений, нарушениями диффузии и гиповентиляцией. Гипоксемия усугубляется также при сердечно-сосудистых расстройствах.
118 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Шунт Шунт — это перфузия, не сопряженная с вентиляцией. При наличии шунта неокси- генированная в легких венозная кровь смешивается с артериальной кровью в легоч¬ ных венах или в левых отделах сердца, вызывая снижение напряжения кислорода в крови, покидающей левый желудочек. Кислород в основном переносится гемогло¬ бином, поэтому даже небольшой шунт может привести к значительной гипоксемии (рис. 9-1). Увеличение Fi02 способно улучшить оксигенацию только при очень не¬ больших шунтах. При значительном шунтировании увеличение Fi02 дает лишь не¬ значительный результат. Улучшения оксигенации при массивных шунтах можно добиться только путем ликвидации самого шунта (то есть устранением напряжен¬ ного пневмоторакса, разрешением пневмонии, расправлением ателектаза, восстанов¬ лением диуреза). В такой ситуации поднять уровень оксигенации часто позволяет использование ПДКВ, приемов рекрутирования альвеол и различных способов по¬ вышения среднего давления в дыхательных путях. Распространенной, но часто не распознаваемой причиной возникновения шунта у больного при ИВЛ является от¬ крытое овальное отверстие. Функционально закрытое овальное отверстие может открыться из-за повышения сопротивления сосудов малого круга на фоне искус¬ ственной вентиляции. шунт 0 % Fio2 Рис. 9-1. Сравнение теоретически выведенной зависимости Ра02 от FiG2 при величинах истин¬ ного шунта 0, 15 и 30 %. Эти соотношения были вычислены при допущении, что вентиляция нормальна, содержание гемоглобина в крови равно 15 г/л, артериовенозная разница по кислороду — 5 об. % при нормальных значениях сердечного выброса, основного обмена, pH и РСо2. Заметьте, что по мере возрастания доли шунта Рао22 при данной FiG2 значительно сни¬ жается (Из: Shapiro BA et al. Clinical application of blood gases. 4th ed. Chicago, Mosby-Yearbook, 1989, p 115)
Глава 9. Rq2> ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 119 Нарушения вентиляционно-перфузионного отношения В норме вентиляционно-перфузионное отношение равно 0,8. Гипоксемия возникает при снижении этого отношения (рис. 9-2). Самым эффективным способом увеличе¬ ния напряжения кислорода в артериальной крови при вентиляционно-перфузион- ных расстройствах служит улучшение распределения газа в легких и увеличение Fi02. Это особенно верно в отношении больных с обструктивными заболеваниями лег¬ ких, когда имеет место нарушение вентиляционно-перфузионного отношения. Как показано на рис. 9-2, в некоторых ситуациях небольшое увеличение Fi02 может при¬ вести к значительному приросту Ра02- Нередко при ИВЛ гипоксемия возникает как РсО; '2 50 мм рт. СТ. Рн2о '2 45 мм рт. ст. PN; 47 мм рт. ст. 2 618 мм рт. ст. Ро: РСО; 2 100 мм рт. ст. Рн2о '2 40 мм рт. ст. .PN: 47 мм рт. ст. ]2 573 мм рт. ст. РСс>2 50 мм рт. ст. SC02 85% РС02 95 мм рт. ст. SC02 97% РС02 145 мм рт. ст. Sco2 юо% Рис. 9-2. Влияние нарушений вентиляционно-перфузионно¬ го отношения на оксигенацию. В альвеоле А (Ам) V/Q < 0,8. В результате в ткань легочной функциональной единицы по¬ ступает кислорода меньше, чем его вымывается кровью, вслед¬ ствие чего Р02 в альвеоле сни¬ жается, а РСо2 повышается. В альвеоле Б (Бм) сохраняется нормальное V/Q. Увеличение Fio2 с 0,21 до 0,30 (А" и Б") зна¬ чительно снижает эффект воз¬ действия уменьшения V/Q на оксигенацию (Из: Shapiro В A et al. Clinical application of blood gases. 4th ed. Chicago, Mosby- Yearbook, 1989, p 114)
120 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких от увеличения шунта, так и от вентиляционно-перфузионных расстройств. В таких случаях может потребоваться увеличение Fi02, ПДКВ и Paw. Нарушения диффузии Гипоксемия в этих случаях оказывается следствием увеличения времени, требуемого для перехода кислорода в кровь через альвеолярно-капиллярную мембрану. Причи¬ ной может служить утолщение альвеолярно-капиллярной мембраны или уменьше¬ ния диффузионной поверхности. Накопление жидкости в интерстициальной ткани легких, фиброзные изменения альвеолярно-капиллярной мембраны и эмфизематоз¬ ные изменения в паренхиме легких являются главными причинами диффузионных расстройств. В подобных ситуациях оксигенацию можно улучшить увеличением Fio2. Гиповентиляция Из уравнения состава альвеолярного газа следует, что повышение концентрации двуокиси углерода в альвеолярном газе приводит к снижению парциального давле¬ ния кислорода в альвеолах. При повышении напряжения двуокиси углерода в арте¬ риальной крови кривая диссоциации оксигемоглобина сдвигается вправо, что, с од¬ ной стороны, ведет к снижению Sa02, но с другой, облегчает освобождение кислоро¬ да из связи с гемоглобином в тканях. Лучшим способом лечения такой гипоксемии является увеличение объема вентиляции, хотя положительный результат можно так¬ же получить, повысив содержание кислорода во вдыхаемом газе. Угнетение сердечно-сосудистой системы У здоровых людей снижение сердечного выброса не приводит к гипоксемии. Однако угнетение сердечно-сосудистой системы может усилить гипоксемические эффекты как вентиляционно-перфузионноых расстройств, так и шунта. При малом сердечном вы¬ бросе экстракция кислорода тканями усиливается и в смешанной венозной крови сни¬ жаются напряжение и содержание кислорода. В присутствии шунта или вентиляци¬ онно-перфузионных нарушений на фоне малого сердечного выброса, кровь с более низким содержанием кислорода из участков шунтирования смешивается с кровью из нешунтируемых участков, что приводит к большей гипоксемии, чем при нормаль¬ ном сердечном выбросе. В основе лечения гипоксемии, обусловленной сердечно¬ сосудистыми нарушениями, должна лежать коррекция гемодинамических рас¬ стройств. Хотя увеличение Fi02 и способно принести пользу, но при определенных состояниях (например, при кардиогенном отеке легких) целесообразно применение невысокого ПДКВ. Fio2 Поскольку ИВЛ сопровождается нарушением вентиляционно-перфузионного от¬ ношения, то даже у больных без существенных сердечно-легочных расстройств (на¬ пример, послеоперационный период или передозировка наркотиков) для поддержа¬
Глава 9. Fio2, ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 121 ния нормального уровня Ра02 может потребоваться повышение Fi02. Однако в этих ситуациях Fi02 редко превышает 0,40, за исключением особых случаев (например, при проведении санации трахеобронхиального дерева или бронхоскопии). Токсичность кислорода Вопрос о влиянии токсичности кислорода на состояние больных, находящихся в критическом состоянии, представляется спорным. У здоровых животных дыхание 100 %-м кислородом в течение 24 ч приводит к структурным изменениям в альвео¬ лярно-капиллярной мембране, отеку легких, ателектазу и снижению Ра02. У здоро¬ вых людей дыхание чистым кислородом вызывает такие же явления, хотя для этого требуется большая экспозиция. Поэтому для достижения требуемого уровня Ра02 необходимо использовать самый низкий из возможных уровень Fi02. При тяжелых поражениях легких, когда требуется высокая концентрация кислорода, предотвра¬ тить дальнейшее повреждение легочной ткани можно с помощью антиоксидантов. У больных с острыми поражениями легких принято избегать применения Fi02 сверх 0,60. Однако, вероятно, высокий уровень Fi02 менее опасен, чем повреждающее дей¬ ствие высокого пикового альвеолярного давления (свыше 30 см вод. ст.). 100%-й кислород Как было сказано выше, следует избегать длительного применения 100 %-го кислоро¬ да. Помимо токсических эфектов, высокое содержание кислорода во вдыхаемом воз¬ духе может привести к абсорбционному ателектазу плохо вентилируемых альвеол в нестабильных ацинусах вследствие вымывания из них азота. Это, правда, не означа¬ ет, что 100 %-й кислород вообще нельзя применять. Он обязательно должен приме¬ няться в случаях, когда требуется немедленное восстановление оксигенации или при тяжелом нарушении функции сердца и легких. Fi02 должна быть снижена сразу после того, как разрешится критическая ситуация. Дыхание кислородом рекомендуется во время транспортировки больного, санации трахеи и бронхов, при проведении бронхо¬ скопии и при других стрессовых процедурах. Кроме того, 100 %-й кислород следует использовать при переводе пациента на искусственную вентиляцию, быстро умень¬ шая Fi02, когда достигаются требуемые уровни Рао2 и Sa02. ПОЛОЖИТЕЛЬНОЕ ДАВЛЕНИЕ В КОНЦЕ ВЫДОХА Поддержание в конце выдоха давления, превышающего атмосферное, называется режимом положительного давления в конце выдоха (ПДКВ). Обычно этот термин применяют по отношению к больным, которым проводится аппаратная вентиляция. Режим постоянно положительного давления в дыхательных путях (СРАР) за¬ ключается в создании положительного давления в конце выдоха при самостоятель¬ ном дыхании. В обоих случаях физиологические эффекты, показания и меры пред¬ осторожности одинаковы, единственное различие заключается в том, что ПДКВ при¬ меняется на фоне аппаратной вентиляции.
122 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Физиологические эффекты При создании положительного давления в конце выдоха увеличивается среднее дав¬ ление в дыхательных путях и среднее внутригрудное давление. Это оказывает влия¬ ние на многие физиологические функции (табл. 9-1). При адекватном выборе уров¬ ня ПДКВ улучшаются легочная механика и газообмен, но воздействие на сердечно¬ сосудистую систему может быть различным. Механика дыхания Поскольку внутрилегочное давление и объем взаимосвязаны, то приложение ПДКВ сопровождается увеличением функциональной остаточной емкости (ФОЕ). При ос¬ тром повреждении легких, когда происходит коллапс нестабильных альвеол, ПДКВ поддерживает функционирование сохранных участков легких, предотвращая их спа¬ дение. В результате рекрутирования коллабированных функциональных участков возрастает растяжимость легких. Однако в связи с тем, что растяжимость легких при ИВЛ измеряется на участке между конечно-экспираторным и конечно-инспиратор- ным статическим давлением в дыхательных путях, при использовании ПДКВ растя¬ жимость легких может, наоборот, уменьшиться. Это вызвано тем, что ПДКВ препят¬ ствует дерекрутированию и рекрутированию легких в течение каждого дыхательного цикла (рис. 9-3). У конкретного пациента объем легких, соответствующий конечно- инспираторному давлению, равному, к примеру, 30 см вод. ст., не зависит от уровня ПДКВ. Таким образом, ПДКВ может как увеличить, так и уменьшить растяжимость легких или вообще не оказать на нее никакого влияния. При адекватном уровне ПДКВ работа самостоятельного дыхания снижается. При избыточном уровне ПДКВ легкие вентилируются на верхнем отрезке кривой давление-объем, поэтому их растяжимость снижается, а работа дыхания увеличивается. Газообмен В большинстве клинических ситуаций ПДКВ применяют для повышения Ра02. В первую очередь эта цель достигается предотвращением коллапса альвеол и уменьшением внутрилегочного шунта. Адекватный уровень ПДКВ может так¬ же уменьшить разницу между РаСо2 и PetCo2, а также снизить РаС02, уменьшив мертвое пространство. Однако избыточное ПДКВ может уменьшить перфузию Рис. 9-3. Инспираторная кривая дав¬ ление-объем с ПДКВ (10 см вод. ст.) и без него. Поскольку конечно-экс- пираторное отношение давления и объема не изменяется, то на фоне ПДКВ (PEEP) снижается растяжи¬ мость легкого (Из: Jonson В et al. Pressure-volume curve and compliance in acute lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1172-1178)
Глава 9. Fio2> ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 123 Таблица 9-1. Возможные физиологические эффекты адекватного и избыточного ПДКВ Параметр Адекватный уровень Избыточный уровень Внутрилегочное давление Внутригрудное давление ФОЕ Растяжимость легких Объем закрытия рАо2 РАС02 Qs/Qt Р(А-а)о2 C(a“V)o2 pV02 расо2“ Petco2 VD/VT Работа дыхания Объем внесосудистой воды в легких Легочное сосудистое со¬ противление Легочная перфузия Сердечный выброс Давление в легочной арте¬ рии Давление заклинивания в легочной артерии Центральное венозное дав¬ ление Постнагрузка левого желу¬ дочка Артериальное давление Внутричерепное давление Диурез Повышается Повышается Повышается Не изменяется, увеличива¬ ется или уменьшается Уменьшается Увеличивается Не меняется или снижается Уменьшается Уменьшается Уменьшается Увеличивается Уменьшается Уменьшается Уменьшается Не изменяется или увеличивается Не изменяется Не изменяется Не изменяется Не изменяется Не изменяется Не изменяется Уменьшается Не изменяется Не изменяется Не изменяется Повышается Повышается Повышается Не изменяется, увеличива¬ ется или уменьшается Уменьшается Увеличивается или умень¬ шается Увеличивается Уменьшается или увеличи¬ вается Уменьшается или увеличи¬ вается Уменьшается или увеличи¬ вается Увеличивается, уменьшает¬ ся или остается без изме¬ нений Увеличивается Увеличивается Увеличивается Не изменяется или увели¬ чивается Увеличивается Уменьшается Уменьшается Уменьшается, увеличивает¬ ся или не изменяется Уменьшается, увеличивает¬ ся или не изменяется Уменьшается, увеличивает¬ ся или не изменяется Уменьшается Снижается Повышается Уменьшается
124 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких хорошо вентилируемых участков, что приведет к росту РаСо2 - PetCo2> увеличению РаСо и мертвого пространства. У больных с односторонним поражением легких ПД1&3 может вызвать избыточное растяжение здорового легкого со сбросом крови в пораженное легкое, что усугубляет гипоксемию. Функция сердечно-сосудистой системы Степень влияния ПДКВ на сердечно-сосудистую систему зависит от величины ПДКВ, растяжимости дыхательной системы и состояния сердечно-сосудистой систе¬ мы. ПДКВ повышает среднее давление в дыхательных путях и среднее внутригруд- ное давление, что может привести к уменьшению венозного возврата и сердечного выброса. ПДКВ оказывает выраженное влияние на сердечный выброс в ситуациях, когда растяжимость легких высока, растяжимость грудной клетки низка, а сердечный резерв мал. При высоком уровне ПДКВ снижается преднагрузка правого желудочка. Кроме того, при высоком ПДКВ повышается постнагрузка правого желудочка (воз¬ растает сопротивление сосудов малого круга), вследствие чего увеличивается ко¬ нечно-диастолический объем, уменьшается фракция выброса, и смещается влево межжелудочковая перегородка. Все это в сочетании со снижением трансперикар¬ диального градиента давления ведет к ограничению растяжимости левого желудоч¬ ка, уменьшению конечно-диастолического объема левого желудочка и снижению ударного объема. Таким образом, ПДКВ влияет на давление как в малом, так и в большом круге кровообращения. Поскольку ПДКВ увеличивает околосердечное давление, постнагрузка левого желудочка уменьшается. Если на фоне ПДКВ сохра¬ няется нормальный кровоток, сосудистое давление остается неизменным или повыша¬ ется. Однако при сниженной легочной перфузии сосудистое давление на фоне ПДКВ, как правило, снижается. В результате страдают сердечный выброс, артериальное давление, диурез и оксигенация тканей. Таким образом, ПДКВ, несмотря на улуч¬ шение оксигенации артериальной крови, может привести к ухудшению оксигенации тканей. Внутричерепное давление ПДКВ уменьшает венозный возврат и тем самым способствует повышению внутри¬ черепного давления. При нормальном исходном внутричерепном давлении это яв¬ ление не имеет клинического значения. Эффект ПДКВ можно нивелировать, если поднять голову больного на высоту, превышающую уровень ПДКВ. Пациентам с подозрением на внутричерепную гипертензию назначать ПДКВ следует с боль¬ шой осторожностью. Баротравма Для развития баротравмы требуется наличие трех факторов: заболевания легких, избыточного их растяжения и высокого внутрилегочного давления. Основным по¬ казанием к назначению ПДКВ является острое повреждение легких, то есть первый из перечисленных факторов. Следовательно, та степень избыточного растяжения легких, которая достигается при данном уровне ПДКВ, оказывает исключительно важное влияние на вероятность баротравмы. Поскольку острое повреждение легких
Глава 9. Нр2> ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 125 проявляется негомогенными поражениями, то избыточное растяжение отдельных участков легких может происходить при любом уровне ПДКВ. Следовательно, при проведении ИВЛ с ПДКВ необходимо тщательно следить за состоянием больного, чтобы не пропустить баротравму, а величина ПДКВ должна быть минимально достаточной для достижения тех лечебных целей, ради которых оно используется. Правда, баротравма обычно возникает при высоких значениях давления в конце вдо¬ ха, но чем выше ПДКВ, тем выше, как правило, оказывается конечно-инспиратор- ное давление. Показания Основными показаниями к применению ПДКВ при искусственной вентиляции легких являются предупреждение дерекрутирования нестабильных участков легких, стаби¬ лизация грудной клетки при переломах ребер, противодействие ауто-ПДКВ и улучше¬ ние функции левого желудочка уменьшением пред- и постнагрузки (табл. 9-2). Острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС) Традиционным показанием к ПДКВ служит ОРДС; при этом главной целью являет¬ ся восстановление ФОЕ. На ранней стадии ОРДС кривая давление-объем характе¬ ризуется наличием нижней точки перегиба и выраженным гистерезисом. Приложе¬ ние ПДКВ 10-20 см вод. ст. устраняет нижний перегиб и уменьшает гистерезис. На более поздних стадиях ОРДС наблюдается выраженная пролиферация фиброз¬ ной ткани, при этом происходит исчезновение нижнего перегиба и уменьшается объем легких, поэтому для поддержания оксигенации требуется приложение ПДКВ 8-10 см вод. ст. Вообще, применение ПДКВ 10-20 см вод. ст. показано на ранних стадиях ОРДС для предупреждения дерекрутирования. Травма груди ПДКВ в этом случае показано для стабилизации грудной клетки и профилактики ее парадоксального движения в области переломов. При отсутствии ОРДС показано применение ПДКВ величиной 5-10 см вод. ст., если легкие герметичны и гемодина¬ мика больного стабильна. Однако эти рекомендации несколько условны, и ПДКВ может не требоваться, если оксигенация достаточна и без него. Таблица 9-2. Показания к применению ПДКВ - Острый респираторный дистресс-синдром - Травма груди - Послеоперационный ателектаз - Кардиогенный отек легких - Искусственные дыхательные пути - Ауто-ПДКВ
126 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Послеоперационный ателектаз Положительное давление в конце выдоха в данной ситуации создается в результате применения СРАР для улучшения распределения газа в участках легких с низким вентиляционно-перфузионным отношением. СРАР величиной 5-10 см вод. ст. в этих случаях применяют сеансами по 15-30 мин каждые 2-6 ч. Кардиогенный отек легких Кардиогенный отек легких возникает в результате повышения нагрузки на левый желудочек. Применение ПДКВ (или СРАР при самостоятельном дыхании больно¬ го) снижает пред- и постнагрузку. Использование ПДКВ или СРАР величиной 10 см вод. ст. улучшает оксигенацию, снижает работу дыхания, увеличивает фрак¬ цию выброса левого желудочка, снижает конечно-диастолическое давление в левом желудочке и увеличивает сердечный выброс. Искусственные дыхательные пути Использование искусственных дыхательных путей сопровождается снижением функ¬ циональной остаточной емкости, что может ухудшить показатели газообмена. После интубации трахеи у маленьких детей применение ПДКВ величиной 3-5 см вод. ст. является стандартной практикой. При проведении ИВЛ у интубированных пациен¬ тов при отсутствии противопоказаний применяют ПДКВ величиной 5 см вод. ст. Однако большинство больных с трахеостомами адаптируются к дыханию в обход гортани, и при длительном ношении трахеостомы таким пациентам не требуется применение ПДКВ или СРАР. Ауто-ПДКВ Ауто-ПДКВ — это повышенное конечно-экспираторное давление, возникающее вследствие ограничения выдоха (возрастания константы времени), увеличения ды¬ хательного объема или сокращения времени выдоха. В связи с тем что ауто-ПДКВ развивается в результате нарушений легочной механики, оно не отражается на по¬ казателях манометра респиратора, если только не создается задержка в конце выдо¬ ха. Величина ауто-ПДКВ, возникающего в отдельных участках легких, зависит от постоянной времени этого участка, времени выдоха и объема. Появление ауто-ПДКВ вследствие ограничения потока при самостоятельном дыхании сопровождается уве¬ личением работы дыхания. При спонтанном дыхании выявить ауто-ПДКВ трудно, и первым сигналом о его возникновении служит неспособность больного запускать вдох респиратора. Применение в этой ситуации ПДКВ величиной около 80 % от ве¬ личины ауто-ПДКВ противодействует нарастанию ауто-ПДКВ, уменьшает величину усилия, требуемую для запуска аппаратного вдоха и при этом может не увеличивать общую величину ПДКВ (ПДКВ + ауто-ПДКВ). У больных, испытыва¬ ющих трудности с запуском вспомогательного вдоха, ПДКВ можно постепенно уве¬ личивать до тех пор, когда частота аппаратных вдохов не сравняется с частотой дыха¬ ния больного. При адекватном уровне ПДКВ частота дыхания больного обычно сни¬ жается и исчезают признаки сердечно-легочной перегрузки. Стоит иметь в виду, что
Глава 9. Fipg, ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 127 внешнее ПДКВ противодействует ауто-ПДКВ, обусловленному ограничением по¬ тока (динамическим закрытием дыхательных путей). Однако ПДКВ не влияет на величину ауто-ПДКВ, обусловленного фиксированной обструкцией дыхательных путей или большим минутным объемом вентиляции. При ИВЛ, управляемой по объе¬ му, если применение ПДКВ сопровождается увеличением общего ПДКВ, то возрас¬ тают величины пикового инспираторного давления и давления плато. При ИВЛ, управляемой по давлению, увеличение общего ПДКВ сопровождаения уменьшени¬ ем дыхательного объема. Если при изменении ПДКВ не изменяется пиковое давле¬ ние в дыхательных путях (при ИВЛ, управляемой по объему) или не изменяется дыхательный объем (при ИВЛ, управляемой по давлению), значит, имеет место ауто- ПДКВ. ПДКВ при остром респираторном дистресс-синдроме Основным показанием к назначению ПДКВ служит ОРДС. Целью использования ПДКВ в этой клинической ситуации является предотвращение дерекрутирования альвеол и поддержание доставки кислорода к тканям. Кроме того, ПДКВ применя¬ ют для уменьшения внутрилегочного шунтирования, устранения гипоксемии, умень¬ шения работы дыхания и снижения работы миокарда. Важно, чтобы достижение этих целей не сопровождалось уменьшением сердечного выброса. У взрослых пациентов величину ПДКВ следует подбирать таким образом, чтобы предотвратить дерекрутирование. Во всех случаях использования ПДКВ необходи¬ мо следить за артериальным давлением и показателями пульсоксиметрии. Правильно выбранный уровень ПДКВ позволяет, после применения увеличенного дыхатель¬ ного объема или специального маневра по рекрутированию альвеол, поддерживать возросший объем легких. В идеале ПДКВ должно быть установлено выше нижней точки перегиба кривой давление-объем. Однако в клинической практике определе¬ ние этой точки затруднительно. У больных с ОРДС при сохранении стабильных гемо- динамических показателей ПДКВ надо устанавливать на уровне, при котором веро¬ ятнее всего можно добиться рекрутирования альвеол, а затем медленно снижать величину ПДКВ до наименьшего значения, которое позволяет поддерживать насы¬ щение гемоглобина артериальной крови кислородом на уровне 90-95 %. Обычно при ОРДС величина ПДКВ составляет 10-20 см вод. ст. Не следует снижать уро¬ вень ПДКВ без веской причины. Поддерживать ПДКВ на найденном оптимальном уровне надо до тех пор, пока не удастся уменьшить Fio2 до 50 %. После достижения Fio2 < 50 %, можно приступить к постепенному снижению ПДКВ под соответствую¬ щим мониторным контролем. Поскольку ПДКВ способно оказывать неблагоприятное воздействие на сердеч¬ но-сосудистую систему, то при его использовании необходимо осуществлять тща¬ тельный мониторинг кровообращения (табл. 9-1). Перед каждым повышением ПДКВ и после повышения следует контролировать насыщение гемоглобина кисло¬ родом. Самая главная цель — доставка кислорода. Если при ПДКВ увеличивается насыщение гемоглобина кислородом, но одновременно снижается сердечный вы¬ брос (то есть, в целом, уменьшается транспорт кислорода), то конечным эффектом ПДКВ может оказаться ухудшение оксигенации тканей. Поскольку повышение оксигенации способствует улучшению состояния сердечно-сосудистой системы,
128 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких преимущества ПДКВ заключаются в увеличении насыщения гемоглобина кислоро¬ дом, уменьшении работы миокарда и повышении сердечного выброса до более при¬ емлемого уровня без значительного ухудшения доставки кислорода. В целом состо¬ яние оксигенации можно довольно точно оценить по сатурации гемоглобина кисло¬ родом, поэтому необязательно сопровождать каждое изменение ПДКВ или Fi02 анализом газового состава артериальной крови. Резко нельзя отменять ПДКВ. Если эффекты ПДКВ оценивают регулярно, то необходимость в резком изменении параметров этого режима возникает редко. Глав¬ ное внимание необходимо уделить предупреждению дерекрутирования альвеол при отмене ПДКВ. Такое же пристальное внимание следует обратить на возможное раз¬ витие гемодинамической нестабильности, если на момент отключения ПДКВ у боль¬ ного наблюдается положительный водный баланс. Адекватно подобранный уровень ПДКВ позволяет удерживать хрупкий баланс жидкости в малом круге кровообра¬ щения при нарушенной функции левого желудочка. В этой ситуации уменьшение величины ПДКВ может изменить пред- и постнагрузку левого желудочка и спрово¬ цировать развитие отека легких. Если оксигенация артериальной крови удовлетво¬ рительна при Fi02 < 0,5, то величину ПДКВ медленно уменьшают (табл. 9-3). Если параллельно снижению ПДКВ, уменьшается и насыщение гемоглобина кислородом, то возвращаются к предыдущему уровню ПДКВ, а не увеличивают Fi02. Таблица 9-3. Постепенное прекращение оксигенационной поддержки 1. Уменьшить Fi02 до < 0,50 2. Вернуть соотношение вдох/выдох к значению 1 : 2 (если использовалось более про¬ должительное время вдоха) 3. Уменьшить ПДКВ до 5 см вод. ст. 4. Снизить Но2 до 0,40 На этом уровне прекратить ИВЛ СРЕДНЕЕ ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ Среднее давление в дыхательных путях - это усредненная величина давления, при¬ ложенного к легким в течение дыхательного цикла. Величина среднего давления в дыхательных путях зависит от всех факторов, влияющих на вентиляцию (табл. 9-4). Увеличение времени вдоха приводит к возрастанию среднего давления в дыхатель¬ ных путях без повышения пикового альвеолярного давления, и при условии, что не возникает ауто-ПДКВ, объем вентиляции остается прежним. Если же развивается ауто-ПДКВ, то наблюдается изменение либо пикового альвеолярного давления, либо дыхательного объема. При проведении ИВЛ, управляемой по объему, развитие ауто-ПДКВ сопровождается повышением пикового альвеолярного давления, так как дыхательный объем постоянен. При проведении ИВЛ, управляемой по давлению, по мере увеличения ауто-ПДКВ дыхательный объем снижается. Поскольку при ИВЛ, управляемой по давлению, пиковое давление в дыхательных путях и пиковое альвео-
Глава 9. Fipg, ПДКВ и среднее давление в дыхательных путях: обеспечение оксигенации 129 Таблица 9-4. Факторы, влияющие на величину среднего давления в дыхательных путях - Инспираторное давление -ПДКВ - Отношение I: Е - Паттерн инспираторного давления лярное давление являются постоянными величинами, градиент давлений, опреде¬ ляющий величину дыхательного объема, при возникновении ауто-ПДКВ снижается. Увеличение времени вдоха следует производить так, чтобы не возникало ауто-ПДКВ. При ауто-ПДКВ положительное давление внутри легких и ФОЕ распределяются менее равномерно, чем при внешнем ПДКВ. Таким образом, при неравномерном поражений легких наблюдаются значительные колебания константы времени для различных участков легких. На фоне развития ауто-ПДКВ ФОЕ и общее ПДКВ ока¬ зываются максимальными в наиболее растяжимых участках легких (то есть харак¬ теризующихся максимальной константой времени выдоха) и минимальными в наименее растяжимых участках легких (с самой короткой константой времени вы¬ доха). Величина ауто-ПДКВ, измеренная в контуре респиратора, является усред¬ ненной величиной ауто-ПДКВ. УПРАВЛЕНИЕ ОКСИГЕНАЦИЕЙ При условии адекватного лечения основного заболевания оптимальная оксигенация достигается использованием ПДКВ, ингаляцией кислорода и поддержанием нормаль¬ ной функции сердечно-сосудистой системы. При высоком ПДКВ (> 15 см вод. ст.) может потребоваться увеличение давления наполнения полостей сердца. В основе управленя уровнем оксигенации всегда должно лежать понимание патофизиологи¬ ческих механизмов. При ОРДС может быть показано использование высокого ПДКВ, в то время как при локальной тяжелой пневмонии такой режим может причинить вред. Кроме того, у многих больных с ОРДС ПДКВ может принести большую пользу, если применять его в положении больного на животе или, при односторонних легоч¬ ных поражениях, в боковом положении (здоровое легкое внизу). ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Необходимыми условиями нормальной оксигенации тканей являются нормаль¬ ное напряжение кислорода в артериальной крови, достаточный уровень гемо¬ глобина и адекватный сердечный выброс. • Главные причины гипоксемии: шунтирование крови, нарушение вентиляцион- но-перфузионного отношения и нарушения функции сердечно-сосудистой си¬ стемы.
130 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких • Для поддержания требуемого напряжения кислорода в артериальной крови все¬ гда следует использовать минимально возможную Fio2. • Использовать 100 %-й кислород следует в начале ИВЛ при установке парамет¬ ров респиратора, а также при нестабильности гемодинамических показателей и при травматичных стрессовых вмешательствах. • ПДКВ увеличивает ФОБ и предупреждает дерекрутирование нестабильных аль¬ веол. • Предупреждение дерекрутирования нестабильных участков легких с помощью ПДКВ уменьшает внутрилегочный шунт и улучшает оксигенацию. • Влияние ПДКВ на кровообращение зависит от его уровня, растяжимости дыха¬ тельной системы и состояния сердечно-сосудистой системы. • Если на фоне применения ПДКВ легочный кровоток сохраняется на нормаль¬ ном уровне, то давление в малом круге не изменяется или возрастает. • Показаниями к применению ПДКВ являются ОРДС, травма грудной клетки, пос¬ леоперационный ателектаз, кардиогенный отек легких и нарастание ауто-ПДКВ. • Во время проведения ИВЛ с ПДКВ необходимо тщательно контролировать по¬ казатели газового состава крови, пульсоксиметрии и гемодинамики. • При ОРДС необходимо применять тот минимальный уровень ПДКВ, который препятствует дерекрутированию альвеол (10-20 см вод. ст.). ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Амато МВР, Barbas CSV, Medeiros DM, et al. Effect of a protective-ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354. Hickling KG. The pressure-volume curve is greatly modified by recruitment: A mathematical model of ARDS lung. AmJ Respir Crit Care Med 1998; 158:194-202. Hudson LD, Weaver LJ, Hirsch CE, Carrico CJ. Positive end-expiratory pressure: reduction and withdrawal. Respir Care 1988; 33:613-619. Jonson B, Richard JC, Straus C, Mancebo J, Lemaire F, Brochard L. Pressure-volume curve and compliance in acute lung injury. AmJ Respir Crit Care Med 1999; 159:1172— 1178. Kacmarek RM. Positive end-expiratory pressure. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds) Foundations of respiratory care. New York, Churchill Livingstone Inc. 1993,891-920. Marini JJ, Ravenscroft SA. Mean airway pressure: Physiologic determinants and clinical importance - Part 1: Physiologic determinants and measurements. Crit Care Med 1992; 20:1461-1472. Marini JJ, Ravenscroft SA. Mean airway pressure: Physiologic determinants and clinical importance - Part 2: Clinical implications. Crit Care Med 1992; 20:1604-1616.
Глава 10 ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЦЕЛИ ИВЛ Введение Пермиссивная гиперкапния Токсичность кислорода Целевые показатели объема и давления Объем Пиковое альвеолярное давление ПДКВ Целевые показатели газообмена Оксигенация Вентиляция Кислотно-основное состояние Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Дать определение пермиссивной гиперкапнии, обсудить показания к ее примене¬ ния и связанные с ней проблемы. 2. Обсудить проблемы, связанные с использованием высоких концентраций кисло¬ рода во вдыхаемом газе у больных в критическом состоянии. 3. Обсудить целевые показатели объема и давления при ИВЛ. 4. Перечислить целевые показатели газообмена и кислотно-основного баланса у боль¬ ных в критическом состоянии.
132 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ВВЕДЕНИЕ По мере развития теоретических и клинических дисциплин приходится вновь и вновь возвращаться к понятию нормы. Многие клинически значимые решения преследу¬ ют цель вернуть к норме нарушенные физиологические функции или лабораторные показатели. Однако при проведении искусственной вентиляции легких поддержа¬ ние нормальных показателей газового состава крови независимо от дыхательного объема, приложенного давления или уровня используемой Fi02 во вдыхаемом газе в некоторых случаях оказывается нерациональным, поскольку может привести к тя¬ желому повреждению легких, активации медиаторов воспаления или послужить при¬ чиной возникновения либо усугубления полиорганной недостаточности. У каждого больного физиологические цели искусственной вентиляции значительно варьируют¬ ся на разных этапах лечения в зависимости от особенностей патофизиологических механизмов, обусловливающих тяжесть его состояния. В этом отношении особого внимания заслуживают больные с ОРДС, бронхиальной астмой и ХОБЛ, у которых имеется либо высокое сопротивление, либо низкая растяжимость легких. ПЕРМИССИВНАЯ ГИПЕРКАПНИЯ Пермиссивной гиперкапнией называют целенаправленное ограничение объема вен¬ тиляции во избежание избыточного растяжения альвеол, несмотря на повышение Расо2 за предел нормы (до 50—100 мм рт. ст.). Такое повышение Расо2 допустимо лишь в том случае, когда оно служит единственной альтернативой опасному повышению пикового альвеолярного давления. Неблагоприятные эффекты гиперкапнии пере¬ числены в табл. 10-1. Большинство клинически значимых осложнений гиперкапнии возникает при уровнях Расо2> превышающих 150 мм рт. ст. Однако даже небольшое возрастание напряжения двуокиси углерода в крови приводит к увеличению мозго¬ вого кровотока, поэтому пермиссивная гиперкапния противопоказана при повыше¬ нии внутричерепного давления (например, при острой черепно-мозговой травме). Рост напряжения углекислого газа в крови приводит к стимуляции дыхания, но это, как правило, не создает проблем, поскольку обычно пермиссивную гиперкапнию при¬ меняют у больных, находящихся в состоянии глубокой седации. У некоторых пациентов пермиссивная гиперкапния может неблагоприятно вли¬ ять на оксигенацию. Повышение напряжения двуокиси углерода в крови и одновре¬ менное снижение pH крови сопровождаются сдвигом кривой диссоциации окси- гемоглобина вправо. При таком смещении снижается сродство гемоглобина к кислороду и ухудшается присоединение кислорода к гемоглобину в легких, но об¬ легчается его высвобождение в тканях. Как следует из уравнения альвеолярного газа, повышение парциального давления углекислого газа в альвеолях приводит к сни¬ жению давления в них кислорода. При повышении напряжения С02 в крови на 1 мм рт. ст. напряжение кислорода в артериальной крови снижается приблизитель¬ но на 1 мм рт. ст. При использовании пермиссивной гиперкапнии следует прини¬ мать все меры к улучшению оксигенации. Трудно предвидеть, какое воздействие окажет гиперкапния на функцию сер- дечно-сосудистой системы. Как показано на рис. 10-1, двуокись углерода влияет
Глава 10. Физиологические цели ИВЛ 133 Таблица 10-1. Физиологические эффекты пермиссивной гиперкапнии - Смещение кривой диссоциации оксигемоглобина вправо - Снижение парциального давления кислорода в альвеолах - Стимуляция и угнетение функции сердечно-сосудистой системы - Угнетение центральной нервной системы - Стимуляция дыхания - Расширение сосудистого русла - Повышение внутричерепного давления - Общая анестезия (при напряжении двуокиси углерода в артериальной крови свыше 200 мм рт. ст.) - Снижение почечного кровотока (при напряжении двуокиси углерода в артериальной крови свыше 150 мм рт. ст.) - Выход калия из клеток (при напряжении двуокиси углерода в артериальной крови свы¬ ше 150 мм рт. ст.) - Извращенное действие лекарственных препаратов вследствие внутриклеточного аци¬ доза на сердечно-сосудистую систему разнонаправленно. Двуокись углерода непосред¬ ственно стимулирует или подавляет функции разных отделов сердечно-сосудис¬ той системы, но эффекты со стороны вегетативной нервной системы оказаться про¬ тивоположными. Таким образом, ответ сердечно-сосудистой системы на пермис- сивную гиперкапнию не поддается точному прогнозу. По нашим наблюдениям повышение парциального давления С02 в альвеолах чаще всего сопровождается ростом давления в малом круге кровообращения и увеличением сердечного вы¬ броса. При пермиссивной гиперкапнии часто приходится изменять дозы фарма¬ цевтических средств, воздействующих на сердечно-сосудистую и вегетативную нервную систему, но это уже результат ацидоза, а не повышения напряжения угле¬ кислого газа в альвеолах. Главным фактором, ограничивающим применимость пермиссивной гиперкапнии, является изменение pH. Больные, не страдающие поражением сердечно-сосудистой системы и почек, обычно удовлетворительно переносят снижение pH до 7,20-7,25, а молодые пациенты переносят и более низкие его значения. Минимальное допусти¬ мое значение pH у каждого больного индивидуально. При необходимости РаСо2 по" вышают постепенно, чтобы успели включиться почечные компенсаторные механиз¬ мы. Хуже всего больные переносят резкие изменения режимов вентиляции, которые приводят к быстрому и значительному повышению напряжения углекислоты в ар¬ териальной крови. Вопрос о том, следует ли вводить буферные растворы для лечения ацидоза на фоне проведения пермиссивной гиперкапнии, в настоящее время еще не получил оконча¬ тельного решения. При остановке сердца введение бикарбоната натрия противопока¬ зано, так как оно приводит к усилению внутриклеточного ацидоза. Однако примене¬ ние бикарбоната натрия в условиях пермиссивной гиперкапнии пока изучено недо¬ статочно. На фоне введения бикарбоната натрия можно ожидать кратковременного
134 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 10-1. Схема, иллюстрирующая сложность механизма влияния двуокиси углерода на систе¬ му кровообращения. Подробные объяснения в тексте (Из: Nunn JF. Carbon dioxide. В книге: Nunn JF, ed. Applied Respiratory Physiology, 2nd edition. London, Butterworth and Co., 1977,334-374) увеличения нагрузки двуокисью углерода, однако при поддержании постоянного уровня вентиляции этот избыток вскоре удаляется с выдыхаемым воздухом. Пока еще неизвестно, оказывает ли вообще введение буферов какое-либо влияние на пе¬ реносимость пермиссивной гиперкапнии. Альтернативным буфером является ТНАМ, введение которого не сопровождается дополнительной продукцией С02 и буферное действие которого проявляется как во внеклеточном, так и во внутри¬ клеточном пространстве. Осторожное применение пермиссивной гиперкапнии рекомендуют только в тех случаях, когда удается сочетать снижение давления в дыхательных путях до желае¬ мого уровня с максимальным увеличением частоты дыхания. У большинства боль¬ ных кратковременная гиперкапния не оказывает каких-либо острых побочных эф¬ фектов. Однако в настоящее время неизвестно, оказывает ли пермиссивная гипер¬ капния стойкое неблагоприятное воздействие на центральную нервную систему.
Глава 10. Физиологические цели ИВЛ 135 ТОКСИЧНОСТЬ КИСЛОРОДА Дебаты относительно повреждающего действия высоких концентраций кислорода на легкие у больных, находящихся в критическом состоянии, продолжаются уже много лет. У здоровых экспериментальных животных применение Fi02 = 1,0 в тече¬ ние 24-48 ч приводит к развитию некардиогенного отека легких (то есть к ОРДС). Интересно отметить, что как высокое альвеолярное давление, так и высокое содер¬ жание кислорода могут вызвать в нормальных альвеолах изменения, сходные с ОРДС. Это очень важное соображение, поскольку поражение легких при ОРДС по своей морфологии носит гетерогенный характер, когда пораженные участки распре¬ делены среди нормальных функциональных единиц. Следовательно, надо приме¬ нять самую низкую концентрацию кислорода, которая позволяет поддерживать до¬ статочное напряжение кислорода в артериальной крови. При тяжелом ОРДС возникает еще один вопрос: что более губительно для лег¬ ких — высокое содержание кислорода во вдыхаемом газе или высокое пиковое аль¬ веолярное давление. В целом, высокое пиковое альвеолярное давление более опас¬ но, чем высокая Fi02. В идеале, для того чтобы избежать токсического воздействия кислорода, Fi02 следует поддерживать на уровне не выше 0,6. У некоторых больных с тяжелым ОРДС это требование оказывается невыполнимым. У таких больных либо пиковое альвеолярное давление, либо Fi02 превышают опасный уровень, поэтому следует рассмотреть возможность вентиляции при более низких значениях напря¬ жения кислорода в артериальной крови. На фоне применения некоторых химиоте¬ рапевтических средств (например, блеомицина) токсичность кислорода может воз¬ растать. В этих случаях следует обеспечивать тот минимальный уровень Fi02, при котором не возникает гипоксии тканей. ЦЕЛЕВЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ОБЪЕМА И ДАВЛЕНИЯ Объем Согласно традиционной точке зрения дыхательный объем при ИВЛ должен состав¬ лять 10-15 мл/кг идеальной массы тела. В настоящее время это правило применяют только при вентиляции здоровых легких (например, в послеоперационном перио¬ де, при передозировке наркотиков или при поражениях нервно-мышечной переда¬ чи), поскольку в подобных случаях введение в легкие такого дыхательного объема не приводит к избыточному подъему пикового альвеолярного давления. Однако при наличии хронических или острых заболеваний легких дыхательный объем дол¬ жен быть снижен с целью профилактики локального избыточного раздувания от¬ дельных участков легких. Поскольку в клинических условиях обнаружить эти уча¬ стки не представляется возможным, то в каждом отдельном случае о допустимос¬ ти выбранной величины дыхательного объема судят по пиковому альвеолярному давлению.
136 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Пиковое альвеолярное давление Наилучшим образом пиковому альвеолярному давлению соответствует давление конечно-инспираторного плато, которое представляет собой усредненную величи¬ ну пикового альвеолярного давления. Для того чтобы с наибольшей достовер¬ ностью определить давление конечно-инспираторного плато, необходимо устано¬ вить конечно-инспираторную паузу продолжительностью 0,5-1,0 с. Максимально допустимое давление плато при нормальной растяжимости грудной стенки состав¬ ляет 30 см вод. ст. У больных с ОРДС такое давление обычно достигается при ис¬ пользовании дыхательного объема 4-8 мл/кг. Бывают случаи, когда при давлении плато 30 см вод. ст. объем вентиляции оказывается недостаточным. Однако этот объем не следует превышать, не взвесив предварительно потенциальные побочные эффек¬ ты и не оценив ригидность грудной стенки. ПДКВ На ранней стадии ОРДС рекомендуемый уровень ПДКВ, требуемый для рекрути¬ рования альвеол, составляет 10-20 см вод. ст. Если ПДКВ установлено на уровне 10-20 см вод. ст., а пиковое альвеолярное давление ограничено 30 см вод. ст., то дав¬ ление, обеспечиваюшее вдох, не превысит 10-20 см вод. ст. При сниженной растя¬ жимости легких это приведет к уменьшению дыхательного объема до 4-5 мл/кг. Повысив частоту дыхания, можно увеличить минутный объем вентиляции, если при этом не возникнет газовая ловушка. У больных, не страдающих ОРДС, для поддержания функциональной остаточной емкости и профилактики ателектаза достаточная величина ПДКВ равна 5 см вод. ст. Для такого уровня ПДКВ обычно не характерны побочные эффекты. Однако у боль¬ ных с нестабильной гемодинамикой, повышенным внутричерепным давлением или с массивными бронхоплевральными свищами рекомендуется снижать ПДКВ до нуля. У пациентов с динамическим коллапсом дыхательных путей (то есть при ХОБЛ), у которых возникает ауто-ПДКВ, использование внешнего ПДКВ позволяет улуч¬ шить работу триггера вдоха. ЦЕЛЕВЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ ГАЗООБМЕНА Оксигенация В норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря Ра02 составляет 80- 100 мм рт. ст. Это идеальный результат, к которому следует стремиться при респира¬ торной поддержке. Однако у многих больных, находящихся в критическом состоя¬ нии, целевые значения приходится менять, учитывая цену, которую приходится пла¬ тить за токсичность кислорода и повреждение легких избыточным давлением. В табл. 10-2 перечислены целевые значения Ра02 с учетом тяжести исходного пора¬ жения легких. У некоторых больных при условии адекватной функции сердечно¬ сосудистой системы, отсутствия метаболического ацидоза, понижения обмена ве-
Глава 10. Физиологические цели ИВЛ 137 Таблица 10-2. Целевые показатели газообмена Параметр/степень поражения легких Целевое значение Ра02 Нормальные легкие > 80 мм рт. ст. Незначительное поражение легких > 70 мм рт. ст. Умеренное поражение легких > 60 мм рт. ст. Тяжелое поражение легких > 50 мм рт. ст. РЭсо2 Нормальные легкие 35-45 мм рт. ст. Поражение легких < 80 м рт. ст. pH Нормальные легкие 7,35-7,45 Поражение легких >7,20 ществ из-за седации и миорелаксации и при нормальной температуре тела допусти¬ мый уровень Ра02 может быть снижен до 50 мм рт. ст. Хотя длительное поддержание Ра02 на таком уровне не рекомендуется, риск потенциальных неблагоприятных эф¬ фектов высокого давления и высокой Fi02 У некоторых больных может оказаться более важным фактором, чем благоприятные эффекты Ра02 > 50 мм рт. ст. Вентиляция Нормальное значение РаСо2 составляет 35-45 мм рт. ст., и при ИВЛ этот уровень должен служить целью у всех больных, кроме тех случаев, когда риск повреждения легких высоким пиковым альвеолярным давлением перевешивает преимущества нормального напряжения углекислого газа в артериальной крови. При отсутствии у пациента повышенного внутричерепного давления или выраженного метабо¬ лического ацидоза можно допустить повышение РаСо2 ДО 80-100 мм рт. ст., чтобы избежать опасного подъема пикового альвеолярного давления. Рост РаСо2 сверх 100 мм рт. ст. нежелателен, а при напряжении С02 более 150 мм рт. ст. снижается почечный и спланхнический кровоток, возникают гиперкалиемия и судороги. Кислотно-основное состояние У большинства пациентов целевым значением pH при искусственной вентиляции является 7,35-7,45. Однако при неизменном максимальном пиковом альвеолярном давлении может наблюдаться рост Ра<:о2> поэтому всегда существует потенциальная опасность развития дыхательного ацидоза. Если РаСо2 повышается постепенно, то, при отсутствии нарушений функции сердечно-сосудистой системы и почек, значения pH 7,20-7,30 обычно не угрожают какими-либо расстройствами, хотя при быстром
138 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких повышении РаСо2 происходит значительное снижение pH. Большинство больных, не страдающих серьезными сердечно-сосудистыми заболеваниями или сепсисом, удовлетворительно переносят снижение pH до 7,25. Некоторые больные переносят даже снижение pH ниже 7,20, но при этом надо очень внимательно следить за состо¬ янием сердечно-сосудистой системы и почек. Следует избегать развития респираторного алкалоза; исключение из этого пра¬ вила составляют случаи повышенного внутричерепного давления. Многие клини¬ цисты, следуя старой традиции, рассматривают респираторный алкалоз как вполне безобидное состояние. Однако с респираторным алкалозом могут быть связаны мно¬ гие осложнения, включая электролитные расстройства (например, гипокалиемия, снижение концентрации ионизированного кальция в крови), повышение сродства гемоглобина к кислороду, что затрудняет высвобождение кислорода в тканях (сме¬ щение влево кривой диссоциации оксигемоглобина) и снижение мозгового крово¬ тока. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Концепция физиологической нормы должна быть пересмотрена в отношении ИВЛ, поскольку ИВЛ сама способна привести к повреждению легких. • Для уменьшения риска повреждения легких, обусловленного ИВЛ, плато конеч¬ но-инспираторного давления (пиковое альвеолярное давление) следует поддер¬ живать на уровне ниже 30 см вод. ст. • Дыхательный объем у больных с острыми или хроническими заболеваниями лег¬ ких не должен превышать 10 мл/кг. • На ранней стадии ОРДС целью применения ПДКВ (10—20 см вод. ст.) является поддержания альвеол в раскрытом состоянии. • Пермиссивная гиперкапния — это целенаправленный выбор таких параметров ИВЛ, при которых напряжение С02 в артериальной крови становится выше 40 мм рт. ст. (50-100 мм рт. ст.) • Большинство больных удовлетворительно переносят снижение pH до 7,20 при отсутствии значительных сердечно-сосудистых, почечных или неврологических расстройств. • Следует стремиться к тому, чтобы Fi02 не превышала 0,6. • Высокое значение FiQ2 менее опасно для легких, чем высокое значение давления конечно-инспираторного плато. • Целевое значение напряжения кислорода в артериальной крови надо снижать соответственно возрастанию тяжести острого поражения легких; минимально допустимым уровнем напряжения кислорода в артериальной крови у некоторых больных может быть 50 мм рт. ст.
Глава 10. Физиологические цели ИВЛ 139 ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Амато МВР, Barbas CS, Medeiros DM, et al. Effects of a protective-ventilatory strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. New Engl J Med 1998; 338:347-354. Durbin CG, Wallace KK. Oxygen toxicity in the critically ill patient. Respir Care 1993; 38:739-753. Feihl F, Perret C. Permissive hypercapnia, how permissive should we be? Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:1722-1737. Hickling KG, Henderson SJ, Jackson R. Low mortality associated with low volume, pressure limited ventilation with permissive hypercapnia in severe adult respiratory distress syndrome. Intensive Care Med 1990; 16:372-377. Hickling KG, Walsh J, Henderson S, Jackson R. Low mortality rate in adult respiratory distress syndrome using low-volume, pressure-limited ventilation with permissive hypercapnia: A prospective study. Crit Care Med 1994; 22:1568-1578. Kacmarek RM. Management of the patient-mechanical ventilator system. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone 1992, 995-996. Kacmarek RM, Hickling KG. Permissive hypercapnia. Respir Care 1993; 38:373-387. Marini JJ, Slutsky AS. Physiological basis of ventilatory support. New York, Marcel Dekker Inc., 1998. Muscedere JG, Mullen JBM, Gan K, Slutsky AS. Tidal ventilation at low airway pressures can augment lung injury. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:1327-1334. Tuxen DV. Permissive hypercapnia ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:870-874.
Глава 11 ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ И ВЫБОР СТАРТОВЫХ ПАРАМЕТРОВ ВЕНТИЛЯЦИИ Введение Гипоксемический и гиперкапнический варианты дыхательной недоста¬ точности Гиперкапническая дыхательная недостаточность Гипоксемическая дыхательная недостаточность Показания к ИВЛ Начальный этап ИВЛ Стартовые параметры вентиляции Метод вентиляции Дыхательный объем и давление в дыхательных путях Паттерн потока, пиковый поток и время вдоха Частота вентиляции Fio2 и ПДКВ Этические проблемы Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить различия между гипоксемической и гиперкапнической формами дыха¬ тельной недостаточности и перечислить причины каждой из них. 2. Перечислить показания к ИВЛ.
Глава 11. Показания к ИВЛ и выбор стартовых параметров вентиляции 141 3. Обсудить проблемы и способы их решения при выборе стартовых параметров ИВЛ. 4. Обсудить критерии, используемые для определения стартовых параметров ИВЛ, у пациентов со здоровыми легкими, а также при обструктивных и рестриктивных заболеваниях. 5. Обсудить этические проблемы, связанные с переводом больного на ИВЛ. ВВЕДЕНИЕ Искусственная вентиляции необходима в тех случаях, когда способность пациента самостоятельно обеспечивать газообмен оказывается нарушенной настолько, что при отсутствии внешней поддержки возникает угроза его гибели. Различают гипоксе- мическую и гиперкапническую формы дыхательной недостаточности. Хотя в неко¬ торых случаях необходимость в респираторной поддержке может возникнуть и при первично гипоксемической дыхательной недостаточности, основным показанием для ИВЛ, как правило, оказывается гиперкапнический ее вариант. После принятия ре¬ шения о применении ИВЛ необходимо правильно подобрать стартовые параметры вентиляции, исходя из патофизиологического статуса больного. Кроме того, в каж¬ дом случае следует решить этические проблемы, возникающие в связи с переводом больного на ИВЛ. ГИПОКСЕМИЧЕСКИЙ И ГИПЕРКАПНИЧЕСКИЙ ВАРИАНТЫ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Гипоксемическая дыхательная недостаточность характеризуется, в первую очередь, неспособностью легких оксигенировать кровь. Гиперкапническая дыхательная не¬ достаточность — это недостаточность вентиляционного аппарата или слабость ды¬ хательных мышц. Часто дыхательная недостаточность является следствием сочета¬ ния обеих этих причин и может быть компенсированной или декомпенсированной. Основным показанием для перевода больного на ИВЛ служит декомпенсированная гиперкапническая дыхательная недостаточность. Гиперкапническая дыхательная недостаточность Вентиляционный аппарат включает в себя кости и мышцы грудной стенки, а также нервную систему, контролирующую функцию дыхательных мышц. Весь этот аппа¬ рат отвечает за осуществление адекватной альвеолярной вентиляции. Недостаточ¬ ность внешнего дыхания может быть вызвана четырьмя причинами, действующими по отдельности или в разных сочетаниях: нарушениями работы дыхательной муску¬ латуры, избыточной нагрузкой на дыхательную мускулатуру, нарушением нервно- мышечной передачи и нарушением центральной регуляции дыхания («инспиратор¬ ного драйва») (табл. 11-1). Гиперкапническая дыхательная недостаточность сопро¬ вождается повышением РаСо2-
142 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Неадекватная функция дыхательных мышц может явиться результатом недоста¬ точного питания, расстройств электролитного баланса, нарушения функции пери¬ ферических нервов или снижения доставки к мышцам питательных веществ. К на¬ рушениям работы мышц может приводить прием различных лекарств. Длительное лечение кортикостероидами, а также применение аминогликозидов или блокаторов кальциевых каналов способно нарушить нервно-мышечную передачу. Хронические заболевания легких, как и нервно-мышечная патология, могут вызывать расстрой¬ ства функции внешнего дыхания вследствие снижения соотношения силы и скорос¬ ти сокращения или максимальной силы сокращений, развиваемых дыхательными мышцами. Сила сокращения дыхательных мышц может снижаться также по причи¬ нам механического характера, например из-за уплощения диафрагмы при тяжелой ХОБЛ, или при таких деформациях грудной клетки, как выраженный кифосколиоз. Назначение на фоне ИВЛ миорелаксантов и кортикостероидов пациентам отделе¬ ний интенсивной терапии может вызвать развитие так называемой миопатии кри¬ тического состояния. Кроме того, хроническое заболевание легких или нервно-мы- шечные заболевания может привести к детренированности, атрофии или повышен¬ ной утомляемости дыхательных мышц, что ведет к снижению эффективности дыхания и задержке С02 в организме. Избыточная работа дыхания также может привести к дыхательной недостаточ¬ ности, но обычно она сочетается с другими дыхательными расстройствами. У боль- Таблица 11-1. Причины гиперкапнической дыхательной недостаточности Дисфункция дыхательных мышц • Электролитные расстройства - Магний - Калий - Фосфат • Нарушени питания • Фармакологические средства - Длительный прием кортикостероидов - Аминогликозиды - Блокаторы кальциевых каналов • Снижение сократимости • Механические препятствия - Уплощение диафрагмы - Деформации грудной клетки • Атрофия • Утомление Нарушения нервной передачи • Поражения спинного мозга • Периферические нейропатии • Нервно-мышечная блокада Избыточная нагрузка на дыхательные мышцы • Скопление секрета в дыхательных путях • Отек слизистой оболочки дыхательных путей • Бронхоспазм • Увеличение мертвого пространства • Избыточная продукция двуокиси угле¬ рода • Динамическое перерастяжение легких (ауто-ПДКВ) Снижение центрального дыхательного драйва • Фармакологические средства (седатив¬ ные и наркотики) • Гипотиреоз • Идиопатическая центральная альвеоляр¬ ная гипервентиляция • Тяжелое поражение ствола головного мозга
Глава 11. Показания к ИВЛ и выбор стартовых параметров вентиляции 143 ных с хроническими легочными или нервно-мышечными заболеваниями возникно¬ вение дыхательной недостаточности может быть спровоцировано возрастанием ра¬ боты дыхания из-за скопления секрета, отека слизистой дыхательных путей или спаз¬ ма бронхов. У больных с деформациями грудной клетки работа внешнего дыхания повышена всегда. При нарушенной нервно-мышечной передаче любой фактор, тре¬ бующий увеличения минутной вентиляции, а тем самым, и работы дыхания, может усугубить дыхательную недостаточность. Угнетение центрального дыхательного драйва может быть следствием приема лекарств, гипотиреоза, идиопатической центральной альвеолярной гипервентиля¬ ции или тяжелого поражения ствола на уровне продолговатого мозга. Усиление ды¬ хательного драйва также может стать причиной острой недостаточности внешнего дыхания, особенно на фоне исходно повышенной нагрузки на дыхательную муску¬ латуру. Например, метаболический ацидоз, увеличение продукции двуокиси угле¬ рода и возбуждение, вызванное одышкой, могут привести к запредельному усиле¬ нию дыхательного драйва. Гипоксемическая дыхательная недостаточность Гипоксемическая дыхательная недостаточность — это неспособность легких обеспе¬ чивать достаточную оксигенацию артериальной крови. Для гипоксемической дыха¬ тельной недостаточности обычно не характерна задержка двуокиси углерода, если одновременно не имеется острой или хронической вентиляционной недостаточно¬ сти. Существует пять основных механизмов развития гипоксемической дыхатель¬ ной недостаточности (табл. 11-2) Лечение гипоксемической дыхательной недостаточности обычно заключается в ингаляции кислорода и назначении СРАР. Правда, в случаях ОРДС, сердечной не¬ достаточности или пневмонии может потребоваться ИВЛ. Таблица 11-2. Причины гипоксемической дыхательной недостаточности - Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения - Шунтирование крови справа налево - Альвеолярная гиповентиляция - Диффузионные нарушения - Неадекватная величина FiQ2 ПОКАЗАНИЯ К ИВЛ С физиологической точки зрения показаниями к применению ИВЛ являются со¬ стояния, перечисленные в табл. 11-3.
144 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких При острой вентиляционной недостаточности необходимость в респираторной поддержке возникает в случаях, когда рост РаСо2 приводит к развитию острого аци¬ доза (pH < 7,30). Однако в каждом отдельном случае конкретные пределы pH и РаСо2 следует оценивать индивидуально. Показанием к применению ИВЛ служит клиническая картина неуклонного на¬ растания дыхательной недостаточности на фоне максимально интенсивного консер¬ вативного лечения. В качестве примеров можно привести больных с нарушениями нервно-мышечной проводимости или с бронхиальной астмой, чье внешнее дыхание продолжает ухудшаться, несмотря на полноценную терапию. Решение о переводе больного на ИВЛ может быть принято и до развития острой дыхательной недоста¬ точности. Дефицит оксигенации является наименее актуальным показанием для приме¬ нения искусственной вентиляции легких. Тем не менее тяжелая гипоксемия, обу¬ словленная ОРДС или пневмонией, может при отсутствии должной коррекции при¬ вести к вентиляционной недостаточности. Необходимо оценить необходимость пе¬ ревода больного на ИВЛ в каждом случае, когда для поддержания достаточной ок¬ сигенации требуется высокое значение FiG2 (> 0,80) или СРАР (> 10 см вод. ст.). Уменьшение работы дыхания благодаря респираторной поддержке часто приво¬ дит к улучшению показателей оксигенации из-за снижения кислородной цены ды¬ хания. Таблица 11-3. Показания к ИВЛ - Апноэ - Острая вентиляционная недостаточность - Угроза острой вентиляционной недостаточности -Тяжелый дефицит оксигенации НАЧАЛЬНЫЙ ЭТАП ИВЛ Сразу после перевода пациента на ИВЛ обычно происходит некоторое ухудшение гемодинамических показателей. С началом ИВЛ среднее внутригрудное давление скачкообразно меняется с отрицательного на положительное. Нормализация венти¬ ляции и оксигенации может сопровождаться снижением тонуса вегетативной нерв¬ ной системы. Седация может вызвать дополнительное угнетение вегетативного и сосудистого тонуса. Эти факторы в сочетании со сниженным внутрисосудистым объемом могут стать причиной артериальной гипотонии. В норме гемодинамичес- кие нарушения, обусловленные ИВЛ, поддаются коррекции инфузией, хотя у боль¬ ных, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, может также потребовать¬ ся введение вазоактивных лекарственных препаратов.
Глава 11. Показания к ИВЛ и выбор стартовых параметров вентиляции 145 СТАРТОВЫЕ ПАРАМЕТРЫ ВЕНТИЛЯЦИИ Заранее точно указать параметры режима вентиляции для конкретного больного невозможно. В каждом случае эти параметры определяются особенностями взаимо¬ действия пациента и респиратора, патогенезом дыхательной недостаточности и ха¬ рактеристиками легочной механики. У больных сходного роста, веса и возраста ре¬ жимы вентиляции окажутся разными, если у первого пациента показанием к пере¬ воду на ИВЛ является передозировка наркотиков, а у второго — астматический статус. Метод вентиляции Выбор оптимального метода искусственной вентиляции до сих пор остается спор¬ ной проблемой, так и не получившей научно обоснованного решения. В начале прове¬ дения ИВЛ следует обеспечить полную респираторную поддержку. Дыхательные потребности пациента должны быть полностью удовлетворены, а седация должна обеспечивать адаптацию пациента к режиму вентиляции. Эти задачи могут быть ре¬ шены применением принудительной (или вспомогательной/принудительной) вен¬ тиляции, управляемой по давлению или по объему. Ключом к успеху является вы¬ бор такой частоты вентиляции, при которой собственные дыхательные попытки па¬ циента были бы исключены или сведены к минимуму. Дыхательный объем и давление в дыхательных путях Учитывая всегда существущую опасность травмы легких, уровень давления плато не должен превышать 30 см вод. ст., за исключением случаев, когда имеется патоло¬ гическое снижение растяжимости грудной стенки. Регулируя объем и давление, сле¬ дует иметь в виду эти соображения. Однако конкретная величина дыхательного объе¬ ма может варьироваться от 4 до 12 мл/кг в зависимости от растяжимости, сопротив¬ ления и характера заболевания у конкретного пациента. Больные с нормальными легкими (например, в послеоперационном периоде или при передозировке нарко¬ тиков) могут успешно вентилироваться дыхательным объемом 10—12 мл/кг, в то вре¬ мя как пациентам, страдающим острыми или хроническими рестриктивными легоч¬ ными заболеваниями, может потребоваться дыхательный объем 4-8 мл/кг (табл. 11-4). Кроме того, при выборе дыхательного объема следует учитывать особенности респиратора. Наличие в аппарате автоматической компенсации компрессион¬ ного объема контура позволяет назначать меньший дыхательный объем, чем у респираторов, не обеспечивающих такой компенсации, так как в аппаратах пер¬ вого типа задаваемый дыхательный объем соответствует тому, который получает па¬ циент. Выбор давления вдоха зависит от требуемой величины дыхательного объема. Дав¬ ление должно быть установлено таким образом, чтобы обеспечить необходимый дыхательный объем. Вне зависимости от способа вентиляции у пациентов с рест¬ риктивными поражениями легких дыхательный объем должен быть уменьшен до 4-8 мл/кг, при обструктивных заболеваниях должен составлять 8-10 мл/кг (для
146 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Таблица 11-4. Стартовые дыхательный объем и частота вентиляции • Нормальные механические свойства легких - Дыхательный объем — 10-12 мл/кг - Частота — 8-12 в 1 мин • Рестриктивное поражение легких - Дыхательный объем — 4-8 мл/кг - Частота — 15-25 в 1 мин • Обструктивное поражение легких - Дыхательный объем — 8-10 мл/кг - Частота — 8-12 в 1 мин Пиковое альвеолярное давление никогда не должно превышать 30 см вод. ст., если растяжимость грудной клетки не снижена предупреждения ауто-ПДКВ), а у больных с нормальными механическими свойства¬ ми легких может достигать 10-12 мл/кг. Паттерн потока, пиковый поток и время вдоха При ИВЛ, управляемой по объему, пиковый поток и паттерн потока задаются вра¬ чом. Хотя нисходящая форма кривой потока способна улучшить распределение ды¬ хательного объема в легких, на начальном этапе ИВЛ вполне приемлема и прямо¬ угольная форма кривой потока. Пиковый поток должен быть установлен таким об¬ разом, чтобы время вдоха равнялось приблизительно 1 с. Это особенно важно, если больные сами запускают вдох, так как инспираторный поток и продолжительность вдоха должны соответствовать инспираторным потребностям пациента. При актив¬ ном самостоятельном дыхании редко требуется, чтобы длительность вдоха состав¬ ляла 1 с, чаще оказывается достаточно 0,7-1,0 с. Частота вентиляции Выбор частоты вентиляции зависит от величины дыхательного объема, легочной механики и целевого уровня РаСо2 (табл. 11-4). Больные с обструктивными пораже¬ ниями легких лучше переносят сниженную частоту вентиляции (8-12 дыхательных циклов в 1 мин). При обструктивной болезни легких следует выбирать меньшие, чем обычно, значения частоты и минутного объема, чтобы избежать развития ауто- ПДКВ и нежелательной для больного гипокапнии. У пациентов с острым или хро¬ ническим рестриктивным поражением легких начальная частота 15-25 дыхатель¬ ных циклов в 1 мин обычно адекватно обеспечивает дыхательные потребности. Боль¬ ные с нормальной легочной механикой обычно хорошо переносят начальную частоту 8-12 в 1 мин. Как и прочие параметры вентиляции, частоту вентиляции следует ре¬ гулировать, ориентируясь на данные мониторинга ИВЛ.
Глава 11. Показания к ИВЛ и выбор стартовых параметров вентиляции 147 F»o2 и ПДКВ В начале проведения ИВЛ рекомендуемая величина Fi02 должна составлять 1,0 для того, чтобы исключить возможность развития гипоксемии в начальном периоде адап¬ тации больного к респиратору. После стабилизации состояния пациента Fi02 регу¬ лируют, ориентируясь на данные пульсоксиметрии. Начальная величина ПДКВ должна составлять 5 см вод. ст. Этого достаточно для поддержания адекватной функ¬ циональной остаточной емкости и предупреждения ателектазов. При выраженной нестабильности гемодинамических показателей от применения ПДКВ разумно воз¬ держаться до стабилизации гемодинамического статуса. ЭТИЧЕСКИЕ ПРОБЛЕМЫ Перед переводом больного на ИВЛ следует оценить потенциальную обратимость патологического процесса. Если вероятность обратимости острого патологического процесса, послужившего показанием для долгосрочной ИВЛ, низка, то следует срав¬ нить возможные последствия длительной ИВЛ и отказа от респираторной поддерж¬ ки. Однако получившая в последнее время широкое распространение неинвазивная вентиляция под положительным давлением позволяет избежать этического кон¬ фликта. Неинвазивная респираторная поддержка может осуществляться как про¬ межуточное мероприятие, во время которого можно обсудить показания к интуба¬ ции трахеи и переходу на длительную респираторную поддержку. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Слабость дыхательных мышц может возникнуть в результате неадекватных усло¬ вий их функционирования, избыточной дыхательной нагрузки, снижения цент¬ рального дыхательного драйва или сочетания этих причин. • Причинами угнетения дыхательного драйва могут быть лекарственные средства, гипотиреоз, врожденные аномалии или неврологические расстройства. • Физиологическими показаниями к проведению ИВЛ являются апноэ, острая вен¬ тиляционная недостаточность, угроза возникновения острой дыхательной недо¬ статочности и тяжелый дефицит оксигенации артериальной крови. • В качестве стартового метода вентиляции следует выбирать принудительную вен¬ тиляцию (вспомогательную/принудительную), управляемую по объему или по давлению. Частота вентиляции должна быть достаточной для обеспечения пол¬ ной респираторной поддержки. • Давление вдоха и дыхательный объем всегда выбирают с учетом легочной меха¬ ники и патогенеза заболевания, при этом давление в конце плато не должно пре¬ вышать 30 см вод. ст. • У пациентов с нормальными легкими устанавливают стартовый дыхательный объем 10-12 мл/кг, у больных с обструктивными поражениями легких — 8-10 мл/кг, а у больных с рестриктивными поражениями легких — 4-8 мл/кг.
148 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких • Первоначальный паттерн потока должен иметь либо нисходящую, либо прямо¬ угольную форму; пиковый поток и время вдоха должны быть отрегулированы так, чтобы длительность вдоха составляла приблизительно 1 с. • Частота дыхания устанавливается в зависимости от величины дыхательного объ¬ ема, механических свойств легких и целевого уровня РаСо2- При рестриктивном поражении легких устанавливают частоту 15—25 в 1 мин, при обструктивном по¬ ражении легких — 8-12 в 1 мин, а при нормальных легких — 8-12 в 1 мин. • Стартовое значение Fi02 должно быть 1,0; впоследствии его регулируют, ориен¬ тируясь на данные пульсоксиметрии. • Не следует прибегать к респираторной поддержке, если острый патологический процесс, служащий показанием к переводу больного на ИВЛ, является необра¬ тимым. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Aldrick ТК, Prezant DJ. Indications for mechanical ventilation. In Tobin M (ed) Textbook of Mechanical Ventilation. New York, McGraw-Hill, 1994; 155-952. Hudson LD, Pierson DJ. Ventilatory failure. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone, 1992; 303-310. Pierson DJ. Respiratory failure: introduction and overview. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone, 1992; 295-302. Rochester DF. The diaphragm in COPD: better than expected but not good enough. N Engl J Med 1991; 325:961-962. Stoller JK. Determining the need for mechanical ventilation. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone, 1992; 945-952. Tobin MJ. Respiratory muscle involvement in chronic obstructive pulmonary disease and asthma. Prob Respir Care 1990; 3:375-395.
Глава 12 ВОССТАНОВЛЕНИЕ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ Введение Готовность к восстановлению самостоятельного дыхания Исчезновение показаний к респираторной поддержке Показатели газообмена Функции других органов и систем Психологические факторы Предикторы результата Подходы к отключению больного от респиратора Сеансы пробного самостоятельного дыхания Поддержка вдохов давлением SIMV Новые методы Протоколы Экстубация Неинвазивная вентиляция легких Причины неудач Утомление пациента Работа дыхания Ауто-ПДКВ Нутриционный статус/ электролитный баланс Инфекция/ лихорадка/ полиорганнная недостаточность Левожелудочковая недостаточность Технические ограничения Хроническая зависимость от респиратора Научно-обоснованные методические рекомендации ACCP-SCCM-AARC по восстановлению самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература
150 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких ЦЕЛИ 1. Обсудить физиологические показатели, которые могут свидетельствовать о го¬ товности пациента к восстановлению самостоятельного дыхания. 2. Рассмотреть подходы, используемые для восстановления самостоятельного ды¬ хания. 3. Обсудить показания к применению различных методик восстановления самосто¬ ятельного дыхания. 4. Обсудить критерии, свидетельствующие о готовности больного к экстубации. 5. Рассмотреть наиболее частые причины неудач при попытках отключения больно¬ го от респиратора. ВВЕДЕНИЕ Конечным этапом вентиляционной поддержки является отключение больного от рес¬ пиратора после восстановления способности к самостоятельному дыханию, и в большинстве случаев этот процесс не представляет трудностей. Отключение па¬ циента от респиратора сразу после того как исчезают физиологические причины, по¬ требовавшие ИВЛ, может быть выполнено в 75 % случаев. Остальным больным тре¬ буется некоторое время для восстановления дыхания, прежде чем станет возможным окончательное отключение от респиратора. И лишь в редких случаях пациент не мо¬ жет восстановить самостоятельное дыхание и становится пожизненно зависимым от респиратора. В этой главе обсуждаются вопросы, связанные с определением готовно¬ сти больного к прекращению ИВЛ, рассматриваются принципиальные подходы и кон¬ кретные методики, используемые для восстановления дыхания, а также параметры легочной механики, служащие предикторами исхода. готовность К ВОССТАНОВЛЕНИЮ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ Прежде чем решать вопрос о возможности отключения больного от респиратора, необходимо определить степень физиологической готовности больного к переходу на самостоятельное дыхание (табл. 12-1). Исчезновение показаний к респираторной поддержке Самым важным признаком готовности пациента к отключению от респиратора яв¬ ляется исчезновение показаний к продолжению ИВЛ. Хотя это обстоятельство ка¬ жется очевидным, о нем часто забывают, когда намерение во что бы то ни стало пре¬ кратить искусственную вентиляцию становится самоцелью. Если дыхательная не¬ достаточность развилась вследствие пневмонии на фоне хронического заболевания
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 151 Таблица 12-1. Готовность пациента к самостоятельному дыханию - Уменьшение степени дыхательной недостаточности - Ра0г > 60 мм рт. ст. при Fi02 < 0,40 и ПДКВ < 5 см вод. ст. - Удовлетворительный дыхательный драйв - Стабильность гемодинамики - Нормальные показатели электролитного баланса - Нормальная температура тела - Адекватный нутриционный статус - Отсутствие недостаточности прочих систем и органов легких или после наркоза, то вопрос об отключении больного от респиратора не дол¬ жен рассматриваться до разрешения пневмонии или до полного прекращения дей¬ ствия анестетиков. Показатели газообмена В самом широком смысле каждая успешная попытка снижения FiG2 или ПДКВ в процессе вентиляции может рассматриваться как шаг на пути к восстановлению самостоятельного дыхания. Однако прежде чем пытаться отключить больного от рес¬ пиратора, надо убедиться, что пациент способен обеспечивать нормальный газооб¬ мен при минимальной респираторной поддержке. Это означает, что при FiQ2 не выше 0,40 и при ПДКВ менее 5 см вод. ст. Ра02 не должно опускаться ниже 60 мм рт. ст. Более высокие значения FiQ2 и ПДКВ, требуемые для поддержания нормальной ок- сигенации, свидетельствуют о существенно меньших шансах на успех. Минутный объем вентиляции легких при ИВЛ, требуемый для поддержания РаСо2 в нормаль¬ ных пределах, не должен быть слишком велик. Вообще, оптимальными считаются значения показателей VD/VT < 60 % и минутного объема вентиляции < 12 л. Кроме того, больной должен быть способен обеспечивать необходимый минутный объем дыхания, а частота дыхательных движений у него не должна превышать 30 в 1 мин. Функции других органов и систем Для того чтобы отключение от респиратора было успешным, необходимо, чтобы все остальные органы и системы функционировали адекватно. Требуется оптимизиро¬ вать функцию сердечно-сосудистой системы. Перед отключением больного от рес¬ пиратора необходимо устранить нарушения ритма, перегрузку жидкостью и недо¬ статочность сократительной функции миокарда. В идеале перед восстановлением самостоятельного дыхания у пациента должна быть нормальная температура тела. Повышение температуры тела на один градус сверх нормы сопровождается увели¬ чением продукции двуокиси углерода и потребления кислорода приблизительно на 5 %. Также должен быть нормализован баланс электролитов. Изменения концен¬ трации калия, кальция, магния и фосфатов приводят к мышечной слабости. Следует
152 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких позаботиться и о нутриционном статусе, так как недостаток или избыток питания могут привести к нарушению функции дыхательных мышц. На способности паци¬ ента дышать самостоятельно могут неблагоприятно сказаться дисфункция почек, печени и желудочно-кишечного тракта. Психологические факторы Необходимость перевода на ИВЛ может привести больного в ужас, но одновремен¬ но ИВЛ способна избавить его от мучительного ощущения одышки и нехватки воз¬ духа. Возможно даже возникновение психологической зависимости больного от рес¬ пиратора, хотя такое наблюдается достаточно редко. По этой причине отключение от респиратора должно производиться в дружелюбной и поощрительной манере. Больной должен быть уверен в том, что при необходимости ему окажут немедлен¬ ную помощь, а врач всегда должен находиться рядом. Если восстановить самостоя¬ тельное дыхание не удается несмотря на полную готовность пациента к этому, сле¬ дует исключить наличие психологической зависимости от аппарата, прежде чем при¬ клеивать больному ярлык пожизненно зависимого от респиратора. ПРЕДИКТОРЫ РЕЗУЛЬТАТА Прогнозирование результата отключения больного от респиратора в основном ба¬ зируется на оценке способности пациента обеспечивать самостоятельное дыхание. К сожалению, не существует параметров, прогностическая точность которых отно¬ сительно способности больного обходиться без респиратора составляла бы 100 %. Наибольшей прогностической силой обладает способность больного осуществлять самостоятельное дыхание во время пробного отключения от респиратора. Некото¬ рых больных, не соответствующих общепринятым критериям готовности к отклю¬ чению, тем не менее, удается перевести на самостоятельное дыхание, в то время, как у других, вполне отвечающих этим критериям, приходится продолжать ИВЛ. Вооб¬ ще, невозможность отключить больного от аппарата является показанием к возоб¬ новлению ИВЛ и продолжению ее на протяжении следующих 48 ч. Наиболее популярные и часто используемые предикторы успешного отключе¬ ния больного от респиратора приведены в табл. 12-2. Отметим, что они разделены на три группы: предикторы, оценивающие восстановление дыхательного драйва, спо¬ собности дыхательной мускулатуры к нормальной работе и готовности обеспечи¬ вать требуемый объем дыхания. Основным показателем восстановления дыха¬ тельного драйва является индекс P0,i, то есть разрежение в дыхательных путях через 100 мс (0,1 с) от начала вдоха при перекрытых дыхательных путях. При высоком дыхательном драйве попытки отключения от респиратора часто заканчиваются не¬ удачей. Для поддержания дыхания в условиях повышенного драйва требуется боль¬ ше усилий, что может привести к истощению больного. Двумя традиционными показателями работоспособности дыхательных мышц яв¬ ляются жизненная емкость легких и максимальное разрежение на вдохе (Pimax)- Показатель жизненной емкости легких оказался менее информативным, поскольку
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 153 Таблица 12-2. Предикторы результата отключения от респиратора Предиктор Величина • Оценка дыхательного драйва (P0,i) < 6 см вод. ст. • Работоспособность дыхательных мышц - Жизненная емкость >10 мл/кг - Максимальное разрежение на вдохе < - 30 см вод. ст. • Вентиляционная способность - Минутная вентиляция <10 л/мин - Максимальная произвольная вентиляция > 3 величины VE - Индекс частого поверхностного дыхания < 100 - Частота дыхательных движений < 30 в 1 мин для ее измерения требуется осознанное сотрудничество больного. Показатель мак¬ симального разрежения на вдохе не годится для предсказания успешности от¬ ключения от респиратора, но зато позволяет довольно точно предсказать неудачу (> -15 см вод. ст.). Воспроизводимость показателя максимального давления зави¬ сит не от сотрудничества больного, а от методики измерения. Для того чтобы обес¬ печить максимальное инспираторное усилие, давление разрежения должно изме¬ ряться при остаточном объеме легких. С целью уменьшить при измерении объем легких до остаточного применяют одноходовой клапан, изображенный на рис. 12-1. Через этот клапан пациент может выдыхать, но не может осуществить вдох. Таким образом, при каждом последующем дыхательном цикле объем легких уменьшается, приближаясь к остаточному. Процедура измерения максимального разрежения на вдохе должна производиться в течение 20 с при условии отсутствия аритмий и сни¬ жения сатурации. Другая группа показателей позволяет оценить паттерн дыхания. Самым точным предиктором успешного отключения от респиратора является индекс частого по¬ верхностного дыхания. Этот индекс вычисляют делением частоты дыхания на ды¬ хательный объем в литрах. Тест проводят через одну минуту после отключения от респиратора и прекращения подачи кислорода. Если величина индекса не превыша¬ ет 100, то вероятность успешного отключения от аппарата высока, если же величина индекса больше ста, то велика вероятность неудачи. Еще одним прогностическим показателем является работа дыхания. Однако, как и в случае с другими параметрами, для этого параметра не существует единого для всех больных нормального значения, по которому можно было бы прогнозировать результат отключения от респиратора. Кроме того, работа дыхания является недо¬ стоверным показателем усилий пациента, ибо даже при больших изменениях внут- ригрудного давления, если при этом не происходит перемещения объемов, никакой работы не производится. Кроме того, измерение работы дыхания производится ин¬ вазивным и дорогостоящим методом, требующим, к тому же, большого опыта. По¬ этому мы не рекомендуем использоватьэтот данный показатель для определения возможности отключения больного от аппарата.
154 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Рис. 12-1. Аппарат, используемый для определения макси¬ мального инспираторного усилия у больных с искус¬ ственными дыхательными путями. А — манометр; Б — со¬ единительная трубка; В — одноходовой клапан вдоха, пере¬ крываемый большим пальцем; Г - одноходовой клапан вы¬ доха с соединительным портом; Д — 22-миллиметровый переходник для соединения с коннектором эндотрахеаль¬ ной или трахеостомической трубки (Из: Kacmarek RM et al. Determination of maximal inspiratory pressure: a clinical study and literature review. Respir Care 1989; 34:868-878) Наблюдение за паттерном дыхания позволяет оценить степень стресса, которо¬ му подвергается больной во время пробного самостоятельного дыхания. Появление торако-абдоминального парадокса, участие в дыхании вспомогательных мышц, раз¬ дувание крыльев носа и нерегулярность дыхательных движений указывают на рес¬ пираторный стресс и на большую вероятность неудачи при попытке отключить боль¬ ного от респиратора. ПОДХОДЫ К ОТКЛЮЧЕНИЮ БОЛЬНОГО от РЕСПИРАТОРА В целом, подходы к прекращению ИВЛ можно разделить на четыре категории: 1. Пробное самостоятельное дыхание. 2. Поддержка вдохов давлением (PSV). 3. SIMV. 4. Новые подходы. Независимо от выбранного способа следует всегда придерживаться основного пра¬ вила - НИКОГДА НЕ ДОВОДИТЕ БОЛЬНОГО ДО ПОЛНОГО ИСТОЩЕНИЯ. Нагрузка, которая ложится на пациента в процессе восстановления дыхания,
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 155 не должна вызывать утомление дыхательных мышц или подавлять способность к самостоятельному дыханию при последующих попытках. Кроме того, в случаях, когда процесс восстановления дыхания оказывается длительным (больше суток), в ночное время необходимо возобновлять респираторную поддержку для отдыха дыхательных мышц и полноценного сна. Рекомендуется чередовать сеансы нагруз¬ ки на дыхательные мышцы с периодами покоя на фоне адекватного питания и пол¬ ноценного сна. Сеансы пробного самостоятельного дыхания Классическим подходом к прекращению ИВЛ является пробное самостоятельное дыхание (с использованием Т-адаптера или СРАР). Пробное отключение больно¬ го от респиратора может применяться двумя способами. В одном случае требуется оценить готовность больного к экстубации. Считается, что если пациент способен самостоятельно дышать в течение 30-120 мин, он не нуждается в дыхательной под¬ держке и рассматривается как кандидат на экстубацию. В другом случае отключе¬ ние от респиратора производится после серии увеличивающихся по длительности сеансов самостоятельного дыхания, перемежающихся с периодами полноценной респираторной поддержки. Продолжительность каждого следующего сеанса воз¬ растает по мере улучшения переносимости больным отключения от аппарата при условии обеспечении периодов отдыха и ночного сна. У больных с трахеотомичес¬ кими канюлями может потребоваться 24 ч пробного самостоятельного дыхания, чтобы удостовериться в том, что удалось добиться полной независимости больно¬ го от респиратора. Предложено множество методических подходов к проведению пробных отклю¬ чений от респиратора. Поначалу широко применялось дыхание через Т-адаптер. Однако респираторы последних поколений обеспечивают самостоятельное дыхание в режиме СРАР без избыточной нагрузки на больного. Поэтому многие клиницисты проводят сеансы пробного спонтанного дыхания через контур респиратора. Преиму¬ щество самостоятельного дыхания без отключения пациента от респиратора состо¬ ит в том, что сохраняется возможность поддерживать требуемую Fi02, а также ис¬ пользовать мониторную систему аппарата. Кроме того, в процессе восстановления дыхания можно обеспечивать низкий уровень СРАР и осуществить поддержку вдо¬ хов давлением. Главным недостаток такого подхода заключается в увеличении ра¬ боты дыхания, а также в том, что во время восстановления дыхания продолжается небольшая респираторная поддержка. Большинство больных одинаково хорошо переносят периоды спонтанного дыха¬ ния как с помощью Т-адаптера, так и через контур респиратора при нулевом уровне СРАР. Многие больные, страдающие хронической обструктивной болезнью легких, во время пробного самостоятельного дыхания чувствуют себя лучше при поддержа¬ нии в дыхательных путях постоянного положительного давления 5 см вод. ст., про¬ тиводействующего ауто-ПДКВ. Больные с высоким сопротивлением дыхательных путей, с тонкими эндотрахеальными трубками, а также пациенты, интубированные через нос, лучше чувствуют себя на фоне поддержки вдохов невысоким давлением (5-10 см вод. ст.). Другие больные получают пользу от проведения пробного само¬ стоятельного дыхания на фоне малого СРАР в сочетании с поддержкой вдохов
156 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких невысоким давлением. На протяжении всего периода пробного самостоятельного дыхания Fi02 должна оставаться на том же уровне, что и во время ИВЛ. Поддержка вдохов давлением Многие клиницисты осуществляют восстановление самостоятельного дыхания, по¬ степенно снижая давления поддержки, при условии, что больной способен обеспе¬ чивать желаемые частоту дыхания и величину дыхательного объема. Процесс вос¬ становления дыхания начинают с установки поддерживающего давления на том уровне, при котором значения дыхательного объема и частоты дыхания соответ¬ ствуют ожидаемым после отключения больного от респиратора. Признаком адек¬ ватности выбора поддерживающего давления считают отсутствие у больного ак¬ тивности вспомогательных дыхательных мышц. После этого приступают к посте¬ пенному (в течение часов или дней) снижению поддерживающего давления до минимального уровня (5-8 см вод. ст.), который лишь нивелирует избыточную работу дыхания, обусловленную контуром респиратора и эндотрахеальной труб¬ кой, при условии, что удается поддерживать желательный дыхательный паттерн. Как только больной при этом минимальном уровне поддержки оказывается спо¬ собным поддерживать удовлетворительный паттерн дыхания и адекватный газо¬ обмен, поддержку прекращают. Подобный подход оказывается эффективным у больных, способных к быстрому восстановлению самостоятельного дыхания (8-24 ч), однако он может вызвать про¬ блемы у тех, кому для этого требется более продолжительное время. Во-первых, этот подход не предоставляет пациенту возможности полноценного отдыха. Минималь¬ ный уровень респираторной поддержки может оказаться неприемлемым для боль¬ ных, нуждающихся в длительном времени для восстановления дыхания. Кроме того, из-за отсутствия в некоторых моделях респираторов возможности регулировать кри¬ терий переключения с вдоха на выдох, приходится устанавливать высокий уровень давления поддержки (не менее 15 см вод. ст.), что служит сильным стимулом для экспираторной мускулатуры. SIMV Данный метод был введен в клиническую практику специально для того, чтобы об¬ легчить восстановление самостоятельного дыхания. Требуемый результат обычно достигается постепенным снижением частоты принудительных вдохов. Однако в противоположность поддержке вдохов давлением при проведении SIMV наблю¬ даются два различных типа дыхания — принудительная вентиляция и самостоятель¬ ные вдохи. У многих больных при низкой частоте SIMV происходит десинхрониза¬ ция с респиратором. Восстановление дыхания на фоне SIMV также сопровождается увеличением работы дыхательных мышц как при принудительных, так и при само¬ стоятельных вдохах. Обычно SIMV применяют в сочетании с поддержкой давлени¬ ем для того, чтобы облегчить спонтанные вдохи. Поскольку SIMV в ходе клиничес¬ ких испытаний показала наихудшие результаты, использовать ее для восстановле¬ ния дыхания не рекомендуется.
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 157 Новые методы Ряд производителей дыхательной аппаратуры выпускают аппараты с новыми мето- дами вентиляции, которые, по утверждению изготовителей, ускоряют восстановле¬ ние самостоятельного дыхания. Поддержка объемом, авторежим и автоматическая компенсация сопротивления интубационной трубки — вот лишь некоторые из но¬ вых методов. Хотя, возможно, некоторые из них могут оказаться полезными, дан¬ ные об их преимуществах пока отсутствуют. ПРОТОКОЛЫ Успешному восстановлению самостоятельного дыхания способствует применение респираторными терапевтами и сестрами специальных протоколов. Эти протоколы позволяют сократить длительность искусственной вентиляции и процесса восста¬ новления дыхания. Основной причиной успешности действий, основанных на этих протоколах, является тот факт, что они разработаны многопрофильной командой специалистов и используются респираторными терапевтами и медицинскими сест¬ рами, уполномоченными принимать клинические решения. В Соединенных Шта¬ тах Америки процедура восстановления дыхания чаще всего выполняется респира¬ торным терапевтом. Хотя соответствующий протокол может быть разработан для любого подхода, большинство протоколов относятся к пробным сеансам самостоятельного дыхания. В процессе ИВЛ выполняется регулярный скрининг по определенным критериям для выявления готовности пациентов к самостоятельному дыханию (табл. 12-3). Пациентов, отвечающих этим критериям, оценивают по индексу частого поверхност¬ ного дыхания (RSBI) в ходе короткого пробного отключения от респиратора. Если значение RSBI не превышает 100, приступают к пробному отключению от респира¬ тора. Если больной успешно выдержал самостоятельное дыхание в течение 30-120 мин, то рассматривается возможность его экстубации (табл. 12-4). Многие клиницисты проводят пробный сеанс самостоятельного дыхания через контур респиратора. Это позволяет использовать для контроля параметров дыхания мониторную систему респиратора и при необходимости немедленно возобновить ИВЛ. Если больной ус¬ пешно выдерживает тест самостоятельного дыхания, выполняется экстубация (если для нее нет особых противопоказаний). Таблица 12-3. Оценка готовности пациента к пробному сеансу самостоятельного дыхания - Pao2/Fio2 > 200 мм рт. ст. - PEEP < 5 см вод. ст. - Активные рефлексы с дыхательных путей - Нет показаний к инфузии вазопрессорных и инотропных препаратов
158 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Таблица 12-4. Критерии отрицательного результата пробного сеанса самостоятельного дыхания - Частота дыхания > 35 в 1 мин - Spo2 < 90 % - Частота сердечных сокращений > 140 в 1 мин или стойко увеличенная на 20 % по срав¬ нению с исходной - Систолическое АД > 180 мм рт. ст., диастолическое АД > 90 мм рт. ст. - Возбуждение - Профузный пот ЭКСТУБАЦИЯ Отключение больного от респиратора необязательно должно сопровождаться экс- тубацией. Для успеха экстубации требуется, чтобы у пациента присутствовали за¬ щитные рефлексы и способность откашливать мокроту, а также отсутствовала обструкция дыхательных путей на глубине расположения интубационной трубки. В большинстве случаев экстубация выполняется сразу вслед за отключении боль¬ ного от респиратора. Однако в некоторых случаях после возобновления самостоя¬ тельного дыхания требуется оставить интубационную трубку в дыхательных путях для поддержания их проходимости и обеспечения возможности санации трахео¬ бронхиального дерева. Как правило, если больной может дышать самостоятельно, он оказывается способен и откашливать мокроту — при условии, что она не слишком обильная и вязкая. Главным осложнением после экстубации является обструкция дыхательных путей. После отсасывания секрета из трахеи и ротоглотки можно вы¬ пустить воздух из манжетки интубационной трубки и оценить поток воздуха, про¬ ходящего мимо трубки. Аускультация боковых поверхностей шеи позволяет оценить выраженность такой утечки. Если поток газа мимо трубки мал, то высока вероят¬ ность развития обструкции дыхательных путей после экстубации. Для того чтобы подготовить такого больного к экстубации, может потребоваться проведение корот¬ кого курса стероидной терапии, а в момент экстубации рядом должен находиться персонал, владеющий методикой интубации трахеи на случай, если потребуется ре¬ интубация. НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ У больных с ограниченнымм дыхательными резервами или хроническим заболева¬ нием легких после экстубации может потребоваться неинвазивная вентиляция лег¬ ких под положительным давлением (НВПД). Необходимость в ней может сохранять¬ ся в течение нескольких дней. Некоторым больным НВПД облегчает переход от ин¬ вазивной ИВЛ к самостоятельному дыханию. В случаях, когда пациента не удается
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 159 отключить от аппарата, но способность к самостоятельному дыханию постепенно восстанавливается, имеет смысл сначала попробовать неинвазивную вентиляцию, а уже потом решать вопрос о трахеостомии. ПРИЧИНЫ НЕУДАЧ Неспособность пациента восстановить самостоятельное дыхание может быть обу¬ словлена физиологическими причинами (табл. 12-5); часть этих препятствий под¬ даются устранению, но есть и такие, которые невозможно преодолеть. Утомление пациента Одна из самых крупных ошибок, совершаемых врачами в процессе восстановления самостоятельного дыхания,— это доведение больного до состояния глубокого утом¬ ления. Неизвестно, действительно ли в таких случаях развивается истинная уста¬ лость дыхательных мышц, но истощение сил, которое наблюдается у некоторых боль¬ ных, приводит к замедлению процесса восстановления дыхания. Как упоминалось выше, следует избегать развития утомления. Критерии, перечисленные в табл. 12-4, позволяют определить, в какой именно момент надо прекращать сеанс самостоятель¬ ного дыхания. Необходимо обеспечить контроль параметров, свидетельствующих о развитии стресса,— частоты дыхания, дыхательного объема, частоты сердечных со¬ кращений и артериального давления. Предоставление больному отдыха является ключевым пунктом любой долговременной программы восстановления дыхания. Таблица 12-5. Основные причины неудач при восстановлении самостоятельного дыхания - Утомление - Ауто-ПДКВ - Избыточная работа дыхания - Недостаточное питание - Избыточное питание - Левожелудочковая недостаточность - Снижение содержания магния и фосфатов в крови - Инфекция/лихорадка - Полиорганная недостаточность - Технические ограничения
160 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Работа дыхания Хотя работа дыхания является малодостоверным предиктором, тем не менее избы¬ точная нагрузка на дыхательные мышцы может стать главной причиной, по которой больной не выдерживает пробного отключения от респиратора. Усилия, затрачивае¬ мые больным для осуществления дыхания, возрастают при увеличении сопротивле¬ ния дыхательных путей и снижении растяжимости. Аэрозоли бронходилататоров, санация бронхов и нормализация жидкостного баланса помогают нормализовать растяжимость, сопротивление и работу дыхания. Ауто-ПДКВ При выполнении долговременных программ восстановления самостоятельного ды¬ хания у больных с хроническими заболеваниями легких ауто-ПДКВ становится про¬ блемой номер один. При ауто-ПДКВ повышается градиент давления, необходимый как для срабатывания триггера, так и для осуществления спонтанного вдоха. Вос¬ становить нарушенный баланс между альвеолярным давлением и давлением в контуре респиратора можно, обеспечив постоянное положительное давление в ды¬ хательных путях (СРАР). Как правило, уровня СРАР 5—10 см вод. ст. оказывается достаточно. Критерием адекватности уровня СРАР служат видимые усилия паци¬ ента. Если СРАР или PEEP адекватно уравновешивают ауто-ПДКВ, то уменьшает¬ ся выраженность показателей стресса — напряжения, учащенного дыхания, тахи¬ кардии. У больных, запускающих вдох респиратора, частоты самостоятельного и аппаратного дыхания уравниваются. Для точного титрования величины постоян¬ ного положительного давления в дыхательных путях можно использовать резуль¬ таты измерения давления в пищеводе, но в клинических условиях контроль пище¬ водного давления применения не нашел. Нутриционный статус/ электролитный баланс Нарушение электролитного баланса приводит к мышечной слабости. Функция ды¬ хательных мышц особенно сильно нарушается при снижении содержания в крови калия, магния, фосфата и кальция. Адекватное питание способствует улучшению прогноза. При этом следует всячески избегать гипералиментации, так как избыточ¬ ное потребление углеводов приводит к увеличению продукции двуокиси углерода. Инфекция/ лихорадка/ полиорганная недостаточность Недостаточность органов и систем может препятствовать восстановлению самосто¬ ятельного дыхания. При лихорадке и инфекции увеличивается потребление кисло¬ рода и продукция углекислого газа, что приводит к росту дыхательного драйва. Левожелудочковая недостаточность Особого внимания у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями заслуживает левожелудочковая недостаточность, плохо поддающаяся лечению. Между средним
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 161 давлением в дыхательных путях и состоянием гемодинамики может существо¬ вать хрупкое равновесие, которое легко нарушается из-за снижения среднего давле¬ ния в дыхательных путях во время пробных отключений больного от респиратора (рис. 12-2). У таких больных во время попыток отключения может быстро развиться отек легких. У некоторых больных перевод на самостоятельное дыхание сопровож¬ дается возникновением ишемии миокарда. Оптимизация состояния сердечно-сосу¬ дистой системы является необходимым условием успешного отключения больного от аппарата. Технические ограничения Избыточная работа дыхания при использовании постоянного положительного дав¬ ления в дыхательных путях, в особенности при применении аппаратов ранних поко¬ лений, или увеличение работы дыхания, обусловленное малым диаметром интуба- ционной трубки, могут препятствовать успешному восстановлению самостоятель¬ ного дыхания. Если респираторы последних поколений недоступны, то лучше использовать систему СРАР постоянного потока, чем аппарат ИВЛ. Если больной Давление заклинивания легочной арте¬ рии (мм рт. ст.) Давление 40|- в пищеводе (мм рт. ст.) 10 Исходные данные 0 -10 -20 30 20 Ю |- 0 ЙК» 5 мин спонтанного дыхания (СД) 9 мин спонтанного дыхания (СД) Рис. 12-2. Восстановление самостоятельного (спонтанного) дыхания (СД) после искусствен¬ ной вентиляции (исходное положение). Наблюдается прогрессирующее увеличение давления заклинивания легочной артерии с 14 до 50 мм рт. ст. (на 9-й минуте спонтанного дыхания). Давление в пищеводе при спонтанном дыхании с выраженной отрицательной инспираторной экскурсией (Из: Lemaire F, Teboul JL, Cinotti L et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology 1988; 69:171-179)
162 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких интубирован трубкой малого диаметра, то полезным может оказаться использова¬ ние вентиляции с поддержкой вдохов давлением. ХРОНИЧЕСКАЯ ЗАВИСИМОСТЬ ОТ РЕСПИРАТОРА В некоторых случаях, несмотря на выполнение всех методических требований, так и не удается отказаться от респираторной поддержки. Невозможность отключить больного от респиратора может быть обусловлена выраженностью поражения лег¬ ких или нервно-мышечного аппарата дыхания. Однако, прежде чем объявить боль¬ ного пожизненно зависимым от респиратора, необходимо попытаться устранить все факторы, препятствующие восстановлению самостоятельного дыхания. Некоторые больные из этой категории могут быть переведены на неинвазивную ночную венти¬ ляцию под положительным давлением, в то время как другим может потребоваться постоянная инвазивная респираторная поддержка. НАУЧНО-ОБОСНОВАННЫЕ МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ACCP-SCCM - AARC ПО ВОССТАНОВЛЕНИЮ САМОСТОЯТЕЛЬНОГО ДЫХАНИЯ 1. Если длительность ИВЛ превышает 24 ч, следует рассмотреть все возможные причины зависимости пациента от респиратора. Особенно это касается больных, у которых первые попытки отключения от аппарата оказались безуспешными. Устранение всех препятствий со стороны как дыхательной, так и прочих систем, должно являться составной частью тактики восстановления самостоятельного дыхания и прекращения ИВЛ. 2. Больные, которым ИВЛ была начата в связи с дыхательной недостаточностью, должны быть проверены на соответствие формальным критериям допустимости отключения от аппарата: наличие регресса основной причины дыхательной не¬ достаточности; адекватная оксигенация (например, Pa02/Fi02 <150-200; потреб¬ ность в ПДКВ < 5-8 см вод. ст.; Fi02 < 0,4-0,5); приемлемый уровень pH (напри¬ мер, >7,25); стабильность гемодинамических показателей при отсутствии актив¬ ной ишемии миокарда и клинически значимой артериальной гипотензии (например, полное отсутствие потребности в таких вазопрессорах, как допамин или добута- мин, или незначительная потребность в них, например < 5 мкг/кг/мин); способ¬ ность инициировать вдох. Решение о применимости этих критериев должно быть индивидуализировано. Некоторые больные, не отвечающие вышеприведенным критериям, например страдающие хронической гипоксемией, могут, тем не ме¬ нее, быть готовыми к отключению от аппарата. 3. Оценку готовности больного к прекращению ИВЛ, начатой в связи с дыхатель¬ ной недостаточностью, следует выполнять на фоне самостоятельного дыхания, а не на фоне существенной респираторной поддержки. Первоначальное пробное отключение больного от респиратора и короткий период самостоятельного ды¬
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 163 хания должны быть использованы для решения вопроса о целесообразности вы¬ полнения полноценного теста на переносимость самостоятельного дыхания. Кри¬ териями адекватности самостоятельного дыхания в процессе пробного отключе¬ ния больного от респиратора являются удовлетворительные показатели газооб¬ мена, нормальный паттерн дыхания, стабильность гемодинамики и субъективный комфорт. Если больной удовлетворительно переносит тест отключения от рес¬ пиратора и обеспечивает самостоятельное дыхание на протяжении 30-120 мин, следует рассмотреть вопрос об окончательном прекращении ИВЛ. 4. Решение об удалении искусственных дыхательных путей у больного, которого уда¬ лось успешно отключить от респиратора, должно приниматься после оценки про¬ ходимости естественных дыхательных путей и состояния защитных рефлексов. 5. Если больной, которому ИВЛ выполнялась в связи с дыхательной недостаточ¬ ностью, не выдержал пробного самостоятельного дыхания, следует выявить при¬ чину этой неудачи. Если причина оказалась обратимой, то после ее устранения следующие попытки отключения больного от респиратора предпринимают че¬ рез каждые 24 ч. 6. Неудачные попытки пробного отключения от респиратора должны сопровож¬ даться возобновлением стабильной, не вызывающей утомления, комфортной ды¬ хательной поддержкой. 7. У пациентов хирургического профиля тактика искусственной вентиляции, вве¬ дения анестетиков и седативных препаратов должна обеспечивать возможность скорейшей экстубации. 8. Необходимо разрабатывать протоколы процедур восстановления самостоятель¬ ного дыхания для специалистов неврачебных специальностей и внедрять эти про¬ токолы в отделениях интенсивной терапии. Необходимо также разрабатывать и внедрять правила оптимизации седативной терапии для больных, которым вы¬ полняется ИВЛ. 9. Вопрос о целесообразности трахеостомии следует решать по истечении первич¬ ного периода стабилизации состояния больного после начала ИВЛ, когда стано¬ вится очевидным, что пациенту потребуется пролонгированная искусственная вентиляция легких. Трахеостомия должна быть произведена, если существует вы¬ сокая вероятность того, что больной получит все те преимущества, которые ожи¬ дают от этой процедуры. Явную пользу от ранней трахеостомии могут получить следующие пациенты: те, которым требуется мощная седация для подавления ре¬ акции на трансларингеальную интубационную трубку; больные с нарушенной механикой дыхания (что часто проявляется учащением дыхания), у которых риск перегрузки дыхательных мышц может уменьшиться благодаря низкому сопро- тивлениею трахеальной канюли; больные, которые получат несомненную психо¬ логическую пользу от возможности принимать пищу через рот, артикулировать речь и пользоваться большей свободой движений; больные, у которых увеличе¬ ние подвижности может существенно улучшить результаты физиотерапевтичес¬ кого лечения и лечебной физкультуры. 10. Пациента, которому потребовалась длительная ИВЛ в связи с дыхательной не¬ достаточностью, до окончания трех месяцев, в течение которых предпринимались настойчивые попытки отключения от респиратора, нельзя рассматривать как по¬ жизненно зависимого от респиратора, если не имеется достоверных признаков
164 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких необратимого заболевания (например, высокого повреждения спинного мозга, бо¬ кового амиотрофического склероза). 11. Практические врачи, занимающиеся интенсивной терапией критических состо¬ яний, должны быть знакомы с учреждениями в своей местности или с соответ¬ ствующими отделениями в своем госпитале, где проводится лечение больных, хронически зависимых от респиратора. Кроме того, полезно регулярно читать эк¬ спертные оценки, публикуемые этими учреждениями (если они это делают). По достижении стабильного состояния больные, которых не удалось отключить от респиратора, должны быть переведены из отделения интенсивной терапии в такие лечебные учреждения, где успешно занимаются проблемами зависимос¬ ти от респиратора. 12. Процесс восстановления самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ должен быть постепенным, основанным на прогрессирующем увеличении дли¬ тельности периодов пробного отключения от респиратора. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Главным предпосылкой для перехода к восстановлению самостоятельного дыха¬ ния является исчезновение показаний к проведению ИВЛ. • Предпринимать попытку восстановления самостоятельного дыхания можно толь¬ ко в том случае, если ИВЛ обеспечивает нормальный газообмен при минималь¬ ном содержании кислорода в дыхательной смеси и невысоком уровне вентиля¬ торной поддержки. • Самым надежным предиктором успешного отключения респиратора является ин¬ декс частого поверхностного дыхания. Если величина индекса не превышает 100, то вероятность успеха высока; величина индекса больше 100 говорит о высокой вероятности неудачи. • Независимо от подхода, используемого для восстановления дыхания, обязатель¬ ными условиями являются разумное сочетание нагрузки и отдыха, а также обес¬ печение адекватного сна и питания. • Наименее успешные результаты восстановления дыхания отмечены при исполь¬ зовании SIMV. • Использование формальных протоколов и процедур способствует ускорению про¬ цесса восстановления самостоятельного дыхания. • Решение вопроса о целесообразности экстубации не зависит от решения вопроса о возможности прекращении ИВЛ. • Основной причиной неудач при пробных сеансах самостоятельного дыхания яв¬ ляется доведение больного до состояния утомления. • Наиболее частыми причинами неудач при попытке восстановить самостоятель¬ ное дыхание являются ауто-ПДКВ, увеличение работы дыхания, левожелудоч¬ ковая недостаточность, электролитные нарушения, лихорадка, недостаточное пи¬ тание и техническое несовершенство аппаратуры.
Глава 12. Восстановление самостоятельного дыхания 165 • Гладкий переход к самостоятельному дыханию после экстубации в некоторых случаях может быть обеспечен с помощью неинвазивной вентиляции легких под положительным давлением. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Brochard L, Kauss A, Salvador В, et al. Comparison of three methods of gradual withdrawal from mechanical support during weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1994; 150:896-903. Butler R, Keenan SP, Inman KJ, et al. Is there a preferred technique for weaning the difficult-to-wean patient? A systematic review of the literature. Crit Care Med 1999; 27:2331-2336. Ely EW. The utility of weaning protocols to expedite liberation from mechanical ventilation. Respir Care Clin N Am 2000; 6:303-319. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996; 335:1864-1869. Ely EW, Bennett PA, Bowton DL, et al. Large scale implementation of a respiratory therapist-driven protocol for ventilator weaning. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:439-446. Epstein SK. Weaning parameters. Respir Care Clin NAm 2000; 6:253-301. Esteban A, Frutos F, Tobin MJ et al. A comparison of four methods of weaning patients from mechanical ventilation. NEnglJ Med 1995; 332:345-350. Hess D, Branson RD. Ventilators and weaning modes. Respir Care Clin NAm 2000; 6:407- 435. Horst HM, Mouro D, Hall-Jenssens RA, Pamukou N. Decrease in ventilation time with a standardized weaning protocol. Arch Surg 1998; 133:483-489. Hurford WE, Favorito F. Myocardial ischemia during weaning of mechanical ventilator- dependent patients. Crit Care Med 1995; 23:1475-1480. Khamiees M, Raju P, DeGirolamo A, et al. Predictors of extubation and outcome in patients who have successfully completed a spontaneous breathing trial. Chest 120:1262— 1270. Kollef MH, Shapiro SD, Silver P, et al. A randomized, controlled trial of protocol-directed versus physician-directed weaning from mechanical ventilation. Crit Care Med 1997; 25:567-574. Lemaire F, Teboul J-L, Cinotti L, et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology 1988; 69:171 -179. MacIntyre NR, Cook DJ, Ely EW, et al. Evidence-based guidelines for weaning and discontinuing ventilator support. Chest 2001; 120:375S-395S.
166 Часть I. Принципы искусственной вентиляции легких Marelich GP, Murin S, Battistella F, et al. Protocol weaning of mechanical ventilation in medical and surgical patients by respiratory care practitioners and nurses. Effect on weaning time and incidence of ventilator-associated pneumonia. Chest 2000; 118:459-467. Meade MO, Guyatt GH, Cook DJ. Weaning from mechanical ventilation: The evidence from clinical research. Respir Care 2001; 46:1408-1415. Sassoon CSH, Те TT, Mahutte CK, Light RW. Airway occlusion pressure: an important indicator for successful weaning in patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am Rev Respir Dis 1987; 135:107-113. Tobin MJ, Alex CG. Discontinuation of mechanical ventilation. In Tobin MJ (ed): Mechanical Ventilation. New York, McGraw Hill Publishers, 1994,1117-1124. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. NEnglJ Med 1991; 324:1445-1450.
Часть II ИВЛ ПРИ РАЗЛИЧНЫХ ПАТОЛОГИЧЕСКИХ СОСТОЯНИЯХ
Глава 13 ОСТРОЕ ПОВРЕЖДЕНИЕ ЛЕГКИХ И ОСТРЫЙ РЕСПИРАТОРНЫЙ ДИСТРЕСС-СИНДРОМ Введение Обзор Клинические проявления Повреждение легких, обусловленное ИВЛ Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать клинические проявления острого повреждения легких (ОПЛ) и острого респираторного дистресс-синдрома (ОРДС). 2. Обсудить значение повреждения легких, обусловленного ИВЛ, у больных с ОПЛ и ОРДС. 3. Перечислить показания к ИВЛ у больных с ОПЛ и ОРДС. 4. Обсудить принципы выбора параметров ИВЛ у больных с ОПЛ и ОРДС. 5. Описать методы мониторинга и подходы к восстановлению дыхания у больных с ОПЛ и ОРДС.
170 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях ВВЕДЕНИЕ Термин «острый респираторный дистресс-синдром» применяют для обозначения совокупности проявлений тяжелого повреждения легочной ткани, которое может быть вызвано различными причинами. ОРДС часто развивается на фоне сепсиса и полиорганной недостаточности и характеризуется высокой летальностью. При ОРДС наблюдаются диффузное повреждение альвеол, тромбоз мелких легочных сосудов, агрегация воспалительных клеток и нарушение легочного кровотока. По¬ скольку ежегодно в США возникают тысячи случаев ОРДС, борьба с этой патологи¬ ей отнимает много времени, энергии и ресурсов у персонала отделений интенсив¬ ной терапии. ОБЗОР Клинические проявления ОРДС характеризуется гипоксемией и снижением растяжимости легких. Специфи¬ ческие проявления ОРДС — появление двусторонних легочных инфильтратов на рентгенограмме и снижение отношения Pa02/Fi02 < 200 при отсутствии признаков левожелудочковой недостаточности. Определения ОПЛ и ОРДС почти полностью совпадают, за исключением того, что отношение Pa02/Fi02 при ОПЛ оказывается < 300. Компьютерная томография легких при ОРДС выявляет весьма гетерогенное поражение с участками уплотнения (консолидации), участками рекрутируемого ле¬ гочного коллапса и участками нормальной легочной ткани. При ОРДС легкие, по сравнению со здоровыми, следует считать не жесткими, а маленькими. Патоморфологическая картина ОРДС состоит из двух фаз, и сам процесс может разрешиться на любой из них. Первая фаза характеризуется интенсивным воспали¬ тельным ответом, приводящим к повреждению альвеол и эндотелия, усилению со¬ судистой проницаемости и повышению содержания воды в легких. Эта фаза длится 7-10 дней и переходит в фазу выраженного фиброза (фаза 2). Различают легочный и внелегочный варианты ОРДС. Легочный ОРДС возникает вследствие непосред¬ ственного поражения легких, например, при аспирации, инфекционной пневмонии, травме (ушиб легкого или проникающее ранение грудной клетки), утоплении или жировой эмболии. При внелегочном ОРДС первичному поражению подвергаются другие органы, как это бывает, например, при септическом синдроме, множествен¬ ной травме, ожогах, шоке, гипоперфузии и остром панкреатите. Повреждение легких, обусловленное ИВЛ В связи с тем, что при ОРДС повреждение легких носит гетерогенный характер, в них имеются участки с нормальной растяжимостью, которые с большой вероятно¬ стью могут быть травмированы при ИВЛ. Для того чтобы избежать такой травмы, пиковое альвеолярное давление (давление конечно-инспираторного плато) не долж¬ но превышать 30 см вод. ст. Для поддержания спавшихся альвеол в раскрытом
Глава 13. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром 171 состоянии после рекрутирования рекомендуется применение ПДКВ. Пиковое аль¬ веолярное давление ограничивают для профилактики избыточного растяжения лег¬ ких, в то время как адекватный уровень ПДКВ поддерживают для того, чтобы избе¬ жать повреждения нестабильных участков легких, вызываемого их попеременным спадением и раскрытием. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Для начальной стадии ОРДС характерны гипоксемия и повышенная работа дыха¬ ния. Вентиляционная поддержка требуется для того, чтобы устранить гипоксемию с помощью ПДКВ, обеспечить высокий уровень Fi02 и уменьшить работу дыхания (табл. 13-1). При неспособности пациента обеспечить достаточный объем дыхания возникает задержка двуокиси углерода. На этой стадии показанием к ИВЛ является острая вентиляционная недостаточность. При ОРДС обычно не рекомендуется ис¬ пользовать неинвазивную вентиляцию или дыхание в режиме СРАР через маску. Параметры вентиляции Существует два основных подхода к проведению ИВЛ при ОРДС. Стратегия «откры¬ тых легких» подразумевает выбор ИВЛ, управляемой по давлению, и сосредоточение усилий на поддержании низкого давления плато на фоне мониторинга дыхательного объема, а также применение методов рекрутирования альвеол и высокого ПДКВ. Про¬ токол ARDSnet предусматривает поддержание низкого дыхательного объема, контроль давления плато и выбор уровня ПДКВ в зависимости от требуемой Fi02. В идеальном случае больной способен сам запускать аппаратный вдох. Это спо¬ собствует рекрутированию альвеол в задних участках легких, увеличению венозно¬ го возврата и уменьшает потребность в седации. Некоторые клиницисты выступали за применение у больных с ОРДС методов вентиляционной поддержки, позволяю¬ щих сохранять спонтанное дыхание, но данное предложение нуждается в дополни¬ тельной проверке. На ранней стадии ОРДС, а также в фазе выздоровления оказыва¬ ется целесообразным применение поддержки вдохов давлением. Если же состояние больного ухудшается, то триггерные методы ИВЛ могут привести к ухудшению газообмена и к нестабильности гемодинамики — особенно если развивается де¬ синхронизация больного с респиратором. Таким образом, на определенных этапах Таблица 13-1. Показания к ИВЛ у больных с ОРДС - Повышение работы дыхания - Нарушение оксигенации - Угрожающая дыхательная недостаточность - Острая дыхательная недостаточность
172 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях респираторной терапии возникает необходимость в фармакологическом обеспече¬ нии ИВЛ. Однако тотальной миорелаксации следует избегать, за исключением са¬ мых тяжелых случаев. Стратегия защиты легких имеет целью обеспечение определенного уровня внут- рилегочного давления при ИВЛ, управляемой по давлению (табл. 13-2, рис. 13-1). Обычно выбирают величину дыхательного объема 4-8 мл/кг при поддержании пи¬ кового альвеолярного давления 25-30 см вод. ст. Может потребоваться и пермис- сивная гиперкапния. Частоту дыхания задают высокой — до 35 в 1 мин. Величину ПДКВ устанавливают на уровне 10-20 см вод. ст. для обеспечения рекрутирования альвеол, хотя в фиброзной стадии ОРДС требуется более низкая величина ПДКВ. Приемы рекрутирования проводят до начала применения ПДКВ. Обычно вначале устанавливают более высокую величину ПДКВ, чем требуется, а потом ее уменьша¬ ют до минимального уровня, обеспечивающего рекрутирование альвеол. Уровень Fi02 выбирают перед тем, как приступить к титрованию величины ПДКВ, чтобы добить¬ ся желаемых уровней Sp02 и Ра02 (табл. 13-3). Высокое альвеолярное давление опас¬ нее высокой Fi02, a Fi02 до 0,60 обычно можно использовать без всяких опасений. Если, несмотря на проведение приемов рекрутирования и применение ПДКВ, со¬ храняется стойкая гипоксемия, можно подумать о повороте больного на живот. Дан¬ ный прием позволяет достичь кратковременного улучшения оксигенации, но его влияние на исход лечения неизвестно. В табл. 13-5 приведена последовательность действий, направленных на поддержание адекватной оксигенации, при проведении ИВЛ в соответствии с принципом открытых легких. Таблица 13-2. Настройка параметров режима вентиляции по принципу открытых легких при ОРДС Параметр Рекомендации Метод вентиляции Острейшая стадия: А/С (CMV) В последующем (вплоть до стадии выздоровления): под¬ держка вдохов давлением Частота До 35 в 1 мин; избегать ауто-ПДКВ Управление По давлению Дыхательный объем 4-8 мл/кг и давление плато < 30 см вод. ст. Время вдоха Обеспечивающее адаптацию больного к респиратору при триггерных методах вентиляции; при принудительной вен¬ тиляции устанавливают короткую конечно-инспираторную паузу (0,1-0,3 с) ПДКВ 10-20 см вод. ст. Fi02 Сколько требуется для достижения целевых уровней Sp02 /Ра02 Среднее давление в дыха¬ То минимальное, при котором удается поддерживать целе¬ тельных путях вые уровни Spo2 /Ра<э2 (может достигать 20-25 см вод. ст.)
Глава 13. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром 173 Рис. 13-1. Алгоритм вентиляционной поддержки при ОРДС по протоколу «открытых легких» Принципиальной особенностью подхода, сформулированного в ARDSnet, яв¬ ляется ограничение дыхательного объема при ИВЛ, управляемой по объему. Умень¬ шение дыхательного объема с 10-12 до 6 мл/кг сопровождалось повышением вы¬ живаемости пациентов на 22 %. Другими словами, использование данного подхода к лечению позволяет дополнительно спасти одного больного из двенадцати. Про¬ токол ARDSnet применим к лечению больных как с ОПЛ, так и с ОРДС. В острой
174 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 13-3. Целевые уровни показателей газообмена и давления при ОРДС Ра02 ОП/1 > 70 мм рт. ст. Умерено выраженный ОРДС > 60 мм рт. ст Тяжелый ОРДС > 50 мм рт. ст. РаСо2 40 мм рт. ст., если это возможно Пермиссивная гиперкапния во избежание высокого пикового аль¬ веолярного давления ПДКВ Уровень, необходимый для поддержания рекрутирования альве¬ ол (10-20 см вод. ст.) Давление плато < 30 см вод. ст. при нормальной растяжимости грудной стенки фазе (табл. 13-5, рис. 13-2) применяют управляемую по объему CMV (А/С). При целевой величине дыхательного объема 6 мл/кг обычно его удается поддерживать в пределах 4-8 мл/кг. Дыхательный объем устанавливают, исходя из должной мас¬ сы тела (ДМТ), которую рассчитывают, измерив рост больного (от макушки до пяток в положении лежа). Целевое давление плато равно 25-30 см вод. ст. Целевое значение Ра02 должно составлять 55-80 мм рт. ст (Sp02 — 88-95 %). ПДКВ уста¬ навливают на таком уровне,чтобы в комбинации с Fi02 оно обеспечивало целевые значения Рао2 и Sp02. Целевым уровнем pH является 7,30—7,45, а частота дыхания может быть увеличена до 35 в 1 мин, чтобы добиться поддержания pH в указанных пределах. ТАБЛИЦА 13-4. Рекомендации по обеспечению оксигенации при ОРДС, основанные на стратегии защиты легких Стартовые параметры - Установить Fi02 =1 - Установить ПДКВ = 10 см вод. ст. - Выполнить маневр рекрутирования альвеол - Установить ПДКВ = 20 см вод. ст. - Уменьшать Fi02 до уровня, при котором Sp02 составляет 90-95 % - Уменьшить ПДКВ до самого низкого уровня, позволяющего сохранить Spo2 на уровне 90-95 % Дальнейшие действия - Отрегулировать ПДКВ так, чтобы обеспечить поддержание альвеол в рекрутирован¬ ном состоянии - При необходимости отрегулировать Fi02 - Рассмотреть целесообразность поворота больного на живот (в положение ничком) - Регулярно проверять давление плато
Глава 13. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром 175 НАЧАЛО Вычислить должную массу тела I CMV (А/С), VCV; установить дыхательный объем 8 мл/кг, через 1 ч — 7 мл/кг, еще через час — 6 мл/кг, для обеспечения адекватной минутной вентиляции увеличивать частоту; соотношение вдох : выдох -1:2; подбор ПДКВ и Fi02 по таблице значений Fiog/ПДКВ Увеличивать дыхательный объем по 1 мл/кг Удавление^ —► ^плато < 30 см \вод. ст. / Нет Дыха- Нет >■—►Цельный объе^—► \ 4 мл/кг / Снизить дыхательный объем до 4 мл/кг А \ / Да Дыха- N. да /Давление' Стельный объе^«4—Сплато < 25 см> v< 6 мл/кг/ N. ВОД. ст. Увеличить дыхательный объем до 7-8 мл/кг К Увеличить частоту Возможно введение бикарбоната Увеличить дыхательный объем pi м \ / ,15>«-< р / <7,30 N ПС 1 Г г Увеличить частоту Да Отрегулировать Fio2 или ПДКВ по таблице отношений Р1о2/ПДКВ Ч н у—► Уменьшить />7,45 частоту 7,30-7,45 Рассмотреть возможность восстановления самостоятельного дыхания Рис. 13-2. Алгоритм вентиляционной поддержки при ОРДС по протоколу ARDSnet
176 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 73-5. ИВЛ у больных с ОПЛ и ОРДС по протоколу ARDSnet СТАРТОВЫЕ НАСТРОЙКИ ДЫХАТЕЛЬНОГО ОБЪЕМА И ЧАСТОТЫ A. Вычислить должную массу тела (ДМТ) Мужчины = 50 + 2,3 х [рост (дюймы) - 60] кг Женщины = 45,5 + 2,3 х [рост (дюймы) - 60] кг Б. Метод: Assist-Control, управление по объему B. Установить начальную величину дыхательного объема 8 мл/кг ДМТ Г. Через 1-2 ч уменьшить величину дыхательного объема до 7 мл/кг ДМТ, а затем, еще через 1 -2 ч,— до 6 мл/кг ДМТ Д. Установить стартовую частоту дыхательных циклов, которая обеспечивала бы нор¬ мальный минутный объем вентиляции (но не выше 35 в 1 мин) ДАЛЬНЕЙШАЯ НАСТРОЙКА ДЫХАТЕЛЬНОГО ОБЪЕМА Целевое значение давления плато: < 30 см вод. ст. Проверять величину инспираторного давления плато (Pplat) в течение полусекундной инспираторной паузы не реже чем через каждые 4 ч, а также после любого изменения ПДКВ или дыхательного объема - Если Pplat > 30 см вод. ст., то следует ступенчато уменьшать величину дыхательного объема по 1 мл/кг ДМТ до 5, а при необходимости — и до 4 мл/кг ДМТ - Если Pplat < 25 см вод. ст., а дыхательный объем < 6 мл/кг ДМТ, то следует ступенчато увеличивать дыхательный объем по 1 мл/кг ДМТ до Pplat > 25 см вод. ст. или до дости¬ жения дыхательного объема = 6 мл/кг ДМТ - При появлении надрывного дыхания или выраженного диспноэ дыхательный объем можно увеличить (необязательно) до 7 или 8 мл/кг ДМТ, если инспираторное давле¬ ние плато при этом останется < 30 см вод. ст. АРТЕРИАЛЬНАЯ ОКСИГЕНАЦИЯ Цель: Ра0г — 55-80 мм рт. ст или Sp02 — 88-95 % Для достижения целевых параметров оксигенации использовать следующие сочетания П02/ПДКВ Fio2 0,3 0,4 0,4 0,5 0,5 0,6 0,7 0,7 0,7 0,8 0,9 0,9 0,9 1,0 ПДКВ 5 5 8 8 10 10 10 12 14 14 14 16 18 20-24 ЧАСТОТА ДЫХАНИЯ И pH АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ ЦЕЛЕВОЕ ЗНАЧЕНИЕ pH АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ - 7,30-7,45 А. Коррекция ацидоза: При pH 7,15-7,30: - Увеличить частоту вентиляции до достижения pH > 7,30 или РаС02 < 25 (максимально допустимая частота дыхания 35 в 1 мин) - Если при частоте вентиляции, равной 35 в 1 мин, pH остается < 7,30, то можно (но не¬ обязательно) ввести бикарбонат натрия
Глава 13. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром 177 Окончание табл. 13-5 При pH <7,15: - Увеличить частоту вентиляции до 35 в 1 мин - Если частота вентиляции уже равна 35 в 1 мин, а pH < 7,15 и принято решение ввести бикарбонат натрия, то дыхательный объем можно увеличивать, ступенчато по 1 мл/кг ДМТ, пока pH не станет >7,15 (при этом может быть превышено целевое значение Pplat). Б. Лечение алкалоза (pH > 7,45): Уменьшать заданную частоту дыхания, пока частота спонтанных вдохов больного не ста¬ нет больше заданной частоты. Минимальная допустимая заданная частота — 6 в 1 мин. В. Целевое отношение I: Е — 1 :1—1 : 3 Регулировать величину потока и форму кривой инспираторного потока, чтобы добиться желаемых величин Мониторинг При высоком уровне ПДКВ и высоком среднем давлении в дыхательных путях, ко¬ торые требуется поддерживать при ОРДС, в прежние годы для мониторинга гемо- динамических показателей, а также для контроля инфузионной терапии и других методов поддержки гемодинамики использовали катетер, введенный в легочную артерию. Однако в настоящее время считается, что катетеризация легочной артерии при отсутствии дисфункции левого желудочка не обязательна. Для оценки водного баланса вполне достаточно мониторинга центрального венозного давления. Высо¬ кое среднее давление в дыхательных путях, которое необходимо поддерживать при ОРДС, повышает риск развития пневмоторакса, следовательно, таким больным надо ежедневно выполнять рентгенографию грудной клетки. В связи со сложностями обеспечения адекватной оксигенации требуется постоянный мониторинг Sp02. При изменении клинической картины необходим контроль газового состава крови. Обес¬ печение целевого объема вентиляции при целевом уровне пикового альвеолярного давления является непростой задачей, выполнение которой связано с опас¬ ностью развития ауто-ПДКВ, контроль которого обязателен при каждом изменении параметров вентиляции. Следует регулярно оценивать показатели Fi02, уровня ПДКВ, давления плато и среднего давления в дыхательных путях, добиваясь опти¬ мизации газообмена (табл. 13-6). Восстановление самостоятельного дыхания Процесс восстановления дыхания после перенесенного ОРДС может растянуться на длительный срок. Фиброз способен нарушить функцию легких на несколько не¬ дель. Длительное бездействие дыхательных мышц и использование миорелаксан¬ тов вызывают продолжительную слабость дыхательной мускулатуры. В стадии вы¬ здоровления (когда Fi02 = 0,40, а ПДКВ = 8 см вод. ст. при удовлетворительном
178 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 13-6- Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с ОРДС - Пульсоксиметрия; периодически — анализ газового состава крови - Центральное венозное давления или давление в легочной артерии - Симптомы пневмоторакса - Ауто-ПДКВ - Дыхательный объем и давление инспираторного плато - Среднее давление в дыхательных путях уровне Ра02) принудительную вентиляцию прекращают, переходят на поддержку вдо¬ хов давлением и начинают пробные отключения от респиратора. У больных с ОРДС в стадии выздоровления часто отмечаются высокий дыхательный драйв и низкая растяжимость легких. Поскольку на восстановление дыхания после ОРДС может потребоваться несколько недель, необходимо позаботиться об отдыхе и нор¬ мальном ночном сне больного. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • ОРДС является гетерогенным поражением легких, когда обнаруживаются участ¬ ки консолидации, участки спавшихся рекрутируемых альвеол и участки нормаль¬ ной легочной ткани. • Дыхательная поверхность легких при ОРДС уменьшена по сравнению с нормой. • В своем развитии ОРДС проходит две отчетливые фазы; первая представляет собой интенсивный воспалительный ответ, ведущий к повреждению альвеол и эндотелия, повышению проницаемости сосудов и накоплению воды и белка в легких; вторая фаза проявляется выраженным фиброзом легочной ткани. • При ОРДС можно минимизировать риск повреждения легких, обусловленного ИВЛ, если поддерживать пиковое альвеолярное давление < 30 см вод. ст. и при¬ менять ПДКВ. • Применение ИВЛ при ОРДС преследует цель преодолеть шунтирование и выра¬ женную гипоксемию, снизить работу дыхания и устранить острую дыхательную недостаточность. • Для предотвращения десинхронизации больного и респиратора необходима фар¬ макологическая поддержка. • Для поддержания пикового альвеолярного давления на уровне < 30 см вод. ст. используется малый дыхательный объем (4-8 мл/кг). Частота дыхания ограни¬ чивается развитием ауто-ПДКВ. • В соответствии со стратегией «открытых легких» перед установкой ПДКВ следует выполнить прием рекрутирования альвеол; величину ПДКВ снижают с более высо¬ ких значений, а не увеличивают до желательной величины с меньшего уровня. • На ранней стадии ОРДС устанавливают ПДКВ для поддержания рекрутирован¬ ных альвеол в раскрытом состоянии (10-20 см вод. ст.).
Глава 13. Острое повреждение легких и острый респираторный дистресс-синдром 179 ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Амато МВР, Barbos CSV, Medeiros DM, et al. Effect of protective ventilation strategy on mortality in the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 1998; 338: 347-354. ARDS Network. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome patients. NEnglJ Med 2000; 342:1301-1308. Brower RG, Ware LB, Berthiaume Y, Matthay MA. Treatment of ARDS. Chest 2001; 120:1347-1367. Kacmarek RM, Hickling K. Permissive hypercapnia. Respir Care 1993; 38:373-387. Kallet RH, Corral W, Silverman HJ, Luce JM. Implementation of a low tidal volume protocol for patients with acute lung injury or acute respiratory distress syndrome. Respir Care 2001; 46:1024-1037. Marini JJ. Pressure control ventilation. In Tobin MJ (ed.) Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York, McGraw-Hill Publishers, 1994,305-318. Ware LB, Matthay MA. The acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000; 342:1334-1349.
Глава 14 ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ Введение Обзор Дисфункция дыхательных мышц Ауто-ПДКВ Питание Искусственная вентиляция легких Показания Неинвазивная ИВЛ под положительным давлением (НВПД) Параметры вентиляции Обструктивная болезнь легких Рестриктивные поражения легких Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить значение дисфункции дыхательных мышц при определении показаний к вентиляционной поддержке у больных с хроническими заболеваниями легких. 2. Обсудить механизм развития ауто-ПДКВ у больных с хронической обструктив- ной болезнью легких. 3. Перечислить показания к ИВЛ у больных с хроническими заболеваниями легких. 4. Перечислить стартовые параметры ИВЛ при обострении обструктивных и ре¬ стриктивных болезней легких.
181 5. Обсудить особенности мониторинга и восстановления самостоятельного дыхания у больных с хроническими заболеваниями легких. ВВЕДЕНИЕ Хронические заболевания легких можно разделить на две большие категории — об- структивные и рестриктивные. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) характеризуется ограничением потока воздуха в дыхательных путях. К хроническим обструктивным поражениям легких приводят следующие болезни: эмфизема легких, хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь и муко- висцидоз. Хронические рестриктивные поражения характеризуются уменьшением объема легких; типичным примером рестриктивного поражения является легочный фиброз. Другими причинами хронического рестриктивного поражения легких могут быть заболевания, приводящие к нарушению нервно-мышечной передачи и сниже¬ нию растяжимости грудной стенки. Группа хронических болезней легких является ведущей причиной смертности в Соединенных Штатах Америки. Кроме того, боль¬ ные хроническими болезнями легких составляют основную часть пациентов в отде¬ лениях интенсивной терапии. Немаловажно, что ведение этих больные становится весьма сложным делом, если возникает необходимость в применении ИВЛ, так как их основное заболевание зачастую делает процесс восстановления самостоятельного дыхания крайне затруднительным, а иногда и вовсе невозможным. Кроме того, боль¬ ные хроническими болезнями легких представляют основную часть больных, нужда¬ ющихся в пожизненной вентиляционной поддержке. ОБЗОР У больных с ХОБЛ хроническое ограничение потока воздуха в дыхательных пу¬ тях, возникающее в результате воспаления, повышенной реактивности дыхатель¬ ных путей и нарушения структуры легочной паренхимы приводит к образованию воздушных ловушек, повышению работы дыхания и дисфункции дыхательных мышц. При хронической рестриктивной болезни легких фиброзные изменения в их паренхиме приводят к снижению растяжимости легких и повышению работы дыхания. Кроме того, увеличение дыхательной работы наряду с особенностями образа жизни больных хроническими легочными заболеваниями обычно приво¬ дят к дефициту питания. Дисфункция дыхательных мышц В норме при сокращении диафрагма движется вниз, в результате область соприкос¬ новения диафрагмы с грудной клеткой уменьшается (рис. 14-1). При этом передняя брюшная стенка выпячивается вперед, а боковые участки грудной клетки расхо¬ дятся в стороны, что ведет к увеличению вертикальных и фронтальных размеров грудной клетки. В результате внутригрудное давление снижается и происходит вдох.
182 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Грудная клетка Место прилегания диафрагмы к грудной клетке Передняя брюшная стенка Рис. 14-1. Схематическое изображение располо¬ жения диафрагмы относительно грудной клетки и передней брюшной стенки. Зона прилегания — это место прилегания диафрагмы к грудной стен¬ ке в конце выдоха. При ХОБЛ диафрагма упло¬ щается, площадь зоны прилегания уменьшается, как и ее способность расширять легкие. (Из: Mead J, Smith JC, Loring SH: Volume displacement of the chest wall and its mechanical significance. In Roussos C, Maklem PT (eds). The Thorax, Part A. New York, Marcel Dekker, 1985, pp 260-281) Так как при ХОБЛ легкие избыточно расширены и отличаются повышенной воз¬ душностью, то диафрагма оказывается уплощенной и оттесненной вниз, а область соприкосновения ее с грудной клеткой уменьшенной. Это приводит к снижению эффективности диафрагмального дыхания. Если диафрагма в значительно уплоще¬ на, то во время ее сокращения передняя брюшная стенка не движется вперед, а боко¬ вые отделы грудной клетки втягиваются вместо того, чтобы расходиться. Такие из¬ менения нарушают функцию диафрагмы как инспираторной мышцы, что приводит к парадоксальному дыханию (табл. 14-1). Главную роль в обеспечении нормального дыхания начинают играть такие вспомогательные мышцы, как межреберные, лест¬ ничные, грудино-ключично-сосцевидные, грудные и парастернальные. Благодаря хронической дисфункции дыхательной мускулатуры мышечные резервы ограничи¬ ваются и значительно возрастает вероятность утомления дыхательной мускулату¬ ры, даже при относительно небольшом увеличении нагрузки на нее. Ауто-ПДКВ Сохранение положительного внутрилегочного давления к концу выдоха в результа¬ те нарушения легочной механики и ограничения потока воздуха в дыхательных пу¬ тях обозначают термином «ауто-ПДКВ». Ни одна болезнь не поражает легкие рав- Таблица 14-1. Характеристики нормального и парадоксального дыхания Нормальное дыхание Парадоксальное дыхание - Движение передней брюшной стенки - Передняя брюшная стенка втягивается вперед - Расширение боковых отделов грудной - Боковые отделы грудной клетки на вдохе клетки втягиваются внутрь - Расширение верхнего отдела грудной - Расширение верхнего отдела грудной клетки клетки
Глава 14. Хронические заболевания легких 183 номерно, поэтому объем воздушных ловушек и величина ауто-ПДКВ в разных участ¬ ках легких оказываются разными. В результате измеренный при ИВЛ уровень ауто- ПДКВ является усредненным значением для множества функциональных легочных единиц. Увеличение локальных констант времени (табл. 14-2), возникающее вслед¬ ствие роста сопротивления дыхательных путей и растяжимости легких при ХОБЛ, делает необходимым удлинение времени выдоха, чтобы избежать образования воз¬ душной ловушки и нарастания ауто-ПДКВ. Так как на фоне ауто-ПДКВ конечно¬ экспираторное давление оказывается выше атмосферного, то для преодоления ауто- ПДКВ на вдохе должен быть создан достаточный градиент давления для того, чтобы газ начал поступать в легкие. Ауто-ПДКВ — это основной фактор, вызывающий по¬ вышение работы дыхания у больных ХОБЛ при обострении дыхательной недоста¬ точности. Питание Общепризнано, что больные, страдающие острой дыхательной недостаточностью на фоне хронического заболевания легких, одновременно страдают и недостаточностью питания. Поскольку у таких больных много энергии тратится на дыхание, у них обычно не хватает сил на приготовление и потребление дополнительной пищи и на соответствующее изменение диеты. Обычно у них формируется дефицит ка¬ лорий и белка, а также электролитный дисбаланс, что еще больше нарушает функ¬ цию дыхательной мускулатуры и повышает вероятность ее утомления. Во время про¬ ведения экстренного лечения жизненно необходимо позаботиться о полноценном питании больного. Следует очень внимательно отнестись к периоду восстановле¬ ния самостоятельного дыхания после длительной ИВЛ, когда требуется обеспечить необходимый баланс между жирами и углеводами, избежав при этом перекармлива¬ ния, так как оно приводит к избыточному образованию двуокиси углерода. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ У таких больных следует, по возможности, избегать применения инвазивной ИВЛ, несмотря на то, что в ряде случаев она способна спасти больному жизнь. Инвазив¬ ная ИВЛ у больных с хроническими болезнями легких характеризуется высокой летальностью, обусловленной аспирацией, баротравмой, госпитальной инфекцией Таблица 14-2. Легочная константа времени (х) - х = растяжимость х сопротивление - Пассивный выдох требует для завершения 3-4 х - В норме х равняется приблизительно 0,5 с - При ХОБЛ х увеличивается, так как возрастают растяжимость легких и сопротивление дыхательных путей - При хронических рестриктивных болезнях легких х уменьшается из-за снижения рас¬ тяжимости легких
184 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 14-3. Показания к ИВЛ у больных с хроническими болезнями легких - Острая или хроническая дыхательная недостаточность - Уменьшение работы дыхания - Отдых для дыхательных мышц - Обеспечение условий для санации трахеи и бронхов и сердечно-сосудистой дисфункцией; многие пациенты после интубации становят¬ ся зависимыми от респиратора. В результате альтернативным методом при резком ухудшении состояния, особенно у больных с ХОБЛ, стала неинвазивная ИВЛ под положительным давлением. Показания У большинства больных при обострении хронического заболевания развиваются гипоксемия и утомление, повышается РаСо2 и возникает выраженная дисфункция дыхательных мышц (табл. 14-3). Показаниями к ИВЛ, в первую очередь, являются необходимость уменьшить работу дыхания, предоставить отдых дыхательным мыш¬ цам, снизить РаСо2 До исходного уровня и устранить гипоксемию. Неинвазивная ИВЛ под положительным давлением (НПВД) Все больные с обострением ХОБЛ должны рассматриваться как кандидаты на при¬ менение НВПД. Таким способом во многих случаях удается избежать интубации трахеи и осложнений, связанных с инвазивной ИВЛ. Если больной находится в яс¬ ном сознании и готов сотрудничать с врачом, если его гемодинамические показате¬ ли остаются стабильными и он в состоянии откашливать секрет бронхов, то перед тем как решиться на интубацию трахеи, следует попробовать решить проблему с помощью НВПД. Параметры вентиляции Обструктивная болезнь легких Из всех групп больных, требующих респираторной поддержки, самыми трудными для ведения являются больные с ХОБЛ. В лучшем случае их состояние удается вер¬ нуть к исходному уровню, характеризующемуся диспноэ, повышенной работой ды¬ хания и усиленным дыхательным драйвом. Главной заботой во время респиратор¬ ной поддержки является обеспечение синхронности больного с респиратором. По¬ скольку при отсутствии каких-либо дополнительные проблем, кроме дыхательных, этим больным редко показана глубокая седация или миорелаксация, необходимо
Глава 14. Хронические заболевания легких 185 настраивать параметры вентиляции так, чтобы они полностью удовлетворяли дыха¬ тельны потребности больного (табл. 14-4, рис. 14-2). ИВЛ, управляемая по давлению, лучше подходит для этих больных, чем ИВЛ, управляемая по объему, хотя в клинике нашли применение оба варианта. При ИВЛ с управлением по давлению пиковый инспираторный поток изменяется в зависи¬ мости от дыхательных потребностей больного. Это, однако, вовсе не означает, что управлению по давлению отдается решительное предпочтение. При выборе стар¬ товых параметров управление по давлению рекомендуют из-за возможности бо¬ лее гибко управлять частотой и временем вдоха. Окончание вдоха при поддержке вдохов давлением осуществляется по флоуциклическому принципу (например, при снижении потока до 5 л/мин, или до фиксированной фракции его пикового уров¬ ня, например до 25 %, или до регулируемого уровня). Окончание поддержки вдоха может происходить либо слишком поздно, либо слишком рано, что, соответствен¬ но, или увеличивает дыхательную активность больного, или активирует у него вспо¬ могательные дыхательные мышцы для прекращения потока. В ранней фазе респи¬ раторной поддержки фиксированное время вдоха может переноситься больным лучше. Время вдоха устанавливают, добиваясь состояния дыхательного комфорта (0,6-1,2 с). При ИВЛ, управляемой по объему, очень важно установить такую величину пико¬ вого инспираторного потока, которой было бы достаточно для удовлетворения инс- пираторной потребности больного и для сведения к минимуму работы дыхания. Пиковый поток должен быть установлен на уровне > 60 л/мин, чтобы время вдоха равнялось 0,6-1,2 с. Так как дыхательные потребности таких больных обычно мак¬ симальны в начале вдоха, то рекомендуется нисходящая форма кривой потока. Кро¬ ме того, при низком конечно-инспираторном потоке улучшается распределение газа в участках легких с большими константами времени. Частота вдохов должна быть установлена достаточно высокой, чтобы во сне потребность в спонтанном дыхании исчезала. Обычно частота вдохов должна быть около 8-12 в 1 мин, в зависимости от потребностей больного и степени ауто-ПДКВ. Таблица 14-4. Стартовые параметры вентиляции при ХОБЛ Параметры Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота 8-12 в 1 мин Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 8-10 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха 0,6-1,25 с (пиковый поток > 60 л/мин при вентиляции по объему) ПДКВ < 5 см вод. ст. или уровень, требуемый для противодей¬ Фракция кислорода во вды¬ ствия ауто-ПДКВ хаемом газе Обычно < 0,50 Форма кривой потока Нисходящая
186 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Рис. 14-2. Алгоритм вентиляционной поддержки больного с ХОБЛ. ДО — дыхательный объем
Глава 14. Хронические заболевания легких 187 Проблема значительного повышения пикового альвеолярного давления при ИВЛ обычно не характерна для больных с ХОБЛ, если отсутствует ауто-ПДКВ или не при¬ соединяется рестриктивное поражение (например, пневмония). В результате в боль¬ шинстве случаев можно использовать дыхательный объем 8-10 мл/кг, задаваемый сочетанием параметров при управления по давлению (либо при управлении по объе¬ му — непосредственно). Поскольку необходимо уменьшить частоту дыхания для снижения вероятности образования воздушных ловушек и возникновения ауто-ПДКВ, рекомендуется умеренный дыхательный объем. Однако, учитывая наличие исходно¬ го хронического поражения паренхимы, во избежание волютравмы следует избегать повышения пикового альвеолярного давления > 30 см вод. ст. При ИВЛ у больных с ХОБЛ угроза развития ауто-ПДКВ является реальной проблемой. Следует настойчиво добиваться того, чтобы свести к минимуму уровень ауто-ПДКВ и обусловленное им повышение работы дыхания. Для этого необходи¬ мо использовать средства, устраняющие ограничение потока (например, стероиды) и мобилизующие секрецию (например, бронхоскопию, эвакуацию секрета из тра¬ хеи). Кроме того, как упоминалось выше, требуется минимизировать минутную вен¬ тиляцию и частоту дыхания. В связи с тем, что при ауто-ПДКВ увеличивается гра¬ диент давления, необходимый для осуществления спонтанного вдоха, также возрас¬ тает и градиент давления, необходимый для запуска больным триггерного аппаратного цикла. Это явление можно определить на глаз по участию во вдохе вспо¬ могательных мышц и втяжению межреберных промежутков, а также по увеличению дыхательного драйва и появлению диспноэ. Однако самым отчетливым признаком ауто-ПДКВ является разница между частотой дыхания пациента и частотой ответов респиратора. При условии, что чувствительность триггера установлена правильно (-1 см вод. ст. или запуск по потоку), единственной причиной, по которой частота дыхания пациента превосходит частоту ответов респиратора, может быть ауто-ПДКВ. Многие больные с ХОБЛ не способны развивать усилия, которые превзошли бы ве¬ личину ауто-ПДКВ и смогли бы запустить вдох респиратора. В таких случаях вклю¬ чение режима ПДКВ уравновешивает эффекты ауто-ПДКВ и больной снова полу¬ чает возможность запускать вдохи респиратора. ПДКВ увеличивают ступенчато (по 1-2 см вод. ст.) до тех пор, пока частота дыхательных движений больного не станет равной частоте ответов респиратора. Оптимальной для больных ХОБЛ обыч¬ но оказывается уровень ПДКВ 5 см вод. ст., и увеличение его сверх 10 см вод. ст. с целью противодействия ауто-ПДКВ редко бывает оправдано. Больным ХОБЛ, при отсутствии дополнительных обстоятельств, обычно не требуется уровень Fi02 > 0,50. В большинстве случаев уменьшение работы дыха¬ ния и повышение эффективности вентиляции на фоне улучшения вентиляцион¬ но-перфузионного отношения позволяют даже при умеренном увеличении Fi02 достичь приемлемого напряжения кислорода в артериальной крови. Обычно для больных данного профиля вполне достаточным оказывается Ра02 на уровне 55- 75 мм рт. ст. У больных с ХОБЛ очень важно избегать гипервентиляции. РаСо2 У них не долж¬ но оказаться ниже привычного уровня. У многих больных это уровень либо 50- 60 мм рт. ст., либо тот, при котором pH остается близким к норме (> 7,30). Если стар¬ товые параметры вентиляции позволяют добиться снижения дыхательного драйва, то такие больные даже на фоне минимальной седации при проведении вспомога¬ тельной ИВЛ отдыхают. Многие из них после нескольких дней повышенной дыха¬ тельной нагрузки находятся в состоянии истощения. Таким больным рекомендуется
188 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях полный покой в течение 24-48 ч, после чего следует приступить к решению вопроса о возможности восстановления самостоятельного дыхания. Рестриктивные поражения легких Большая часть сведений, относящихся к особенностям ИВЛ при обструктивных поражениях легких, в равной степени применима и к проведению ИВЛ при ре¬ стриктивных заболеваниях. Исключение представляют оптимальные величины ды¬ хательного объема и частоты дыхания. Поскольку у больных с рестрикцией растя¬ жимость легких уменьшена, то во избежание значительного повышения пикового альвеолярного давления должен быть уменьшен и дыхательный объем. Обычно этот параметр задают 8 мл/кг, а у некоторых больных он не превышает даже 4 мл/кг. Од¬ нако для поддержания адекватного минутного объема следует увеличить частоту вентиляции. У этих больных не развивается ауто-ПДКВ, поэтому можно беспрепят¬ ственно увеличивать частоту до 15-30 в 1 мин, не опасаясь образования воздушной ловушки. Так как частота дыхания обычно оказывается довольно большой, время вдоха не должно превышать 1 с (табл. 14-5). Мониторинг Существует несколько обстоятельств, которые надо учитывать при проведении вентиляционной поддержки у больных с хроническими легочными заболевания¬ ми. Следует внимательно наблюдать за синхронизацией больного и респиратора (табл. 14-6) и быстро устранять десинхронизацию. У больных с ХОБЛ надо регу¬ лярно оценивать уровень ауто-ПДКВ. По изменению формы кривой экспираторно¬ го потока или паттерна вентиляции можно определить лишь сам факт присутствия ауто-ПДКВ, но не его абсолютную величину. При принудительной вентиляции величину ауто-ПДКВ можно измерить во время конечно-экспираторной задержки. Таблица 14-5. Стартовые параметры ИВЛ у больных с хроническими рестриктивными заболеваниями легких Параметры Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота 15-30/мин Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 4-8 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха < 1 с (при ИВЛ по объему пиковый поток > 60 л/мин) ПДКВ 5 см вод. ст. Fio2 Обычно < 0,50 Форма кривой потока Нисходящая
Глава 14. Хронические заболевания легких 189 Таблица 14-6. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с заболеваниями легких - Слежение за синхронностью дыхательной работы больного и респиратора - Слежение за ауто-ПДКВ и пиковым альвеолярным давлением - Слежение за гемодинамическими показателями - Пульсоксиметрия и периодическое определение газового состава крови - Выявление клинических признаков расстройств дыхания и кровообращения Поскольку частым осложнением хронических заболеваний легких является сог pulmonale, в некоторых случаях показан мониторинг давления в легочной артерии с помощью введенного в нее катетера. Однако катетеризация показана, в основном, в тех случаях, когда одновременно присутствует и недостаточность левого желудоч¬ ка. Наибольшую пользу приносит анализ доступных клинических данных — частоты дыхания, участия в дыхании вспомогательных мышц, частоты сердечных сокраще¬ ний и артериального давления. Больной, который комфортно чувствует себя во вре¬ мя ИВЛ, синхронен с респиратором и не страдает от учащения дыхания, тахикардии или артериальной гипертензии, при Spo2 > 90 % не нуждается в более сложном мо¬ ниторинге. Надо все же помнить, что показатель сатурации гемоглобина дает мало информации относительно эффективности вентиляции или состояния кислотно¬ основного баланса. Содержание двуокиси углерода в конце выдоха также малоин¬ формативно, так как у этих больных велико отношение объема мертвого простран¬ ства и дыхательного объема (VD/VT). Восстановление самостоятельного дыхания Восстановление самостоятельного дыхания у пациентов, страдающих хронической легочной патологией, относится к числу сложнейших задач в области интенсивной терапии. Во-первых, надо убедиться в том, острый процесс, послуживший причиной перевода пациента на ИВЛ, разрешился, а также в том, что за это время у больного не возникло новых проблем с дыханием, обусловленных, например, инфекцией. Во- вторых, надо удостовериться в том, что гемодинамические показатели оптимизиро¬ ваны. Многие больные с хроническими заболеваниями легких страдают одновре¬ менно сердечно-сосудистыми расстройствами, которые сами по себе могут требо¬ вать респираторной поддержки. В-третьих, необходимо оптимизировать электро¬ литный баланс и нутриционный статус. Поскольку диета может повлиять на про¬ дукцию С02, не следует пытаться отключать больного от респиратора до тех пор, пока не удастся добиться адекватного состояния питания. Большинство расстройств электролитного баланса отрицательно влияет на функцию дыхательной мускулату¬ ры, поэтому перед отключением пациента от респиратора необходимо нормализовать содержание в крови фосфатов, магния, и калия. В-четвертых, проводя пробные от¬ ключения больного от респиратора, следует позаботиться о том, чтобы больному было комфортно в промежутках между отключениями, и обеспечить полноценный ноч¬ ной сон.
190 Часть Я. ИВЛ при различных патологических состояниях Согласно общепринятому правилу все больные с хроническими заболеваниями легких, которым проводится вентиляционная поддержка, делятся на две категории. Первую, самую многочисленную, составляют больные, которых можно полностью отключить от респиратора; ко второй категории относятся те, которым требуется долговременная респираторная поддержка (самая проблемная группа). У представи¬ телей этой последней группы, которые обычно дышат через трахеостому, производят¬ ся пробные, все более и более длительные отключения от респиратора, которые чере¬ дуются с периодами почти полного покоя. Многие больные из этого контингента по¬ степенно приучаются в течение довольно длительных периодов обходиться без респиратора, но в ночное время им, как правило, требуется ИВЛ. Некоторых больных невозможно отключить от аппарата несмотря на то, что они отвечают всем критериям первой группы. В таких случаях можно воспользоваться неинвазивной ИВЛ под положительным давлением — как мостиком к самостоятель¬ ному дыханию, позволяющим через некоторое время полностью отказаться от рес¬ пираторной поддержки. Перед тем как произвести трахеостомию у таких больных, надо попытаться использовать НВПД — либо больной начнет дышать самостоятель¬ но, либо потребуется реинтубация. Отключение от респиратора больного с хрони¬ ческим легочным заболеванием всегда требует уверенности в том, что общее состоя¬ ние пациента оптимизировано. Сам же процесс восстановления дыхания требует тер¬ пения и понимания со стороны всего персонала, участвующего в лечении такого больного. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Причинами увеличения работы дыхания у больных ХОБЛ являются дисфунк¬ ция дыхательных мышц и ауто-ПДКВ. • Для рестриктивных заболеваний легких характерны снижение растяжимости легких и повышение работы дыхания. • У больных с хроническими заболеваниями легких обострение дыхательной не¬ достаточности обычно вызывается дисфункцией дыхательных мышц и гипоксе- мией. • Больные с нарастающей дыхательной недостаточностью на фоне ХОБЛ являют¬ ся кандидатами на проведение неинвазивной ИВЛ под положительным давле¬ нием. • Синхронность дыхания больного с работой респиратора легче сохранить при ИВЛ, управляемой по давлению, чем при ИВЛ, управляемой по объему. • При ИВЛ, управляемой по объему, пиковый инспираторный поток должен быть высоким (> 60 л в 1 мин) при нисходящей форме кривой потока. • При ХОБЛ частота вентиляции должна быть снижена, а дыхательный объем — умеренным. • При рестриктивных заболеваниях устанавливают высокую частоту вентиляции и малый дыхательный объем. • При возникновении ауто-ПДКВ требуется установить невысокий уровень ПДКВ.
Глава 14. Хронические заболевания легких 191 • Целевой уровень РаСо2 должен соответствовать исходным, привычным для боль¬ ного значениям, Ра02 следует поддерживать на уровне > 60 мм рт. ст. • Перед отключением пациента от респиратора следует удостовериться, что ост¬ рые процессы в легких разрешились, состояние сердечно-сосудистой системы оп¬ тимизировано, электролитный баланс нормализован и больной получает адек¬ ватное питание. • Некоторым больным с хроническими заболеваниями легких приносит пользу применение неинвазивной ИВЛ под положительным давлением; этот метод мо¬ жет облегчить переход от инвазивной вентиляции к самостоятельному дыханию. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Fumeaux Т, Rothmeier С, Jolliet P. Outcome of mechanical ventilation for acute respiratory failure in patients with pulmonary fibrosis. Intensive Care Med 2001; 27:1868-1874. Gladwin MT, Pierson DJ. Mechanical ventilation of the patient with severe chronic obstructive pulmonary disease. Intensive Care Med 1998; 24:898—910. Hess DR, Medoff BD. Mechanical ventilation of the patient with chronic obstructive pulmonary disease. Respir Care Clin N Am 1998; 4:429—437. Jubran A, Tobin MJ. Pathophysiologic basic of acute respiratory distress in patients who fail a trial of weaning from mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:906-915. Jubran A, Tobin MJ. Passive mechanics of lung and chest wall in patients who failed or succeeded in trials of weaning. Am J Respir Crit Care Med 1997; 155:916-921. Laghi F, D’Alfonso N, Tobin MJ. Pattern of recovery from diaphragmatic failure./ Appl Physiol 1995; 79:539-546. Nava S, Ambrosino N, Clinie, et al. Noninvasive mechanical ventilation in the weaning of patients with respiratory failure due to chronic obstructive pulmonary disease: a randomized controlled trial. Ann Intern Med 1998; 128:721—728. Sethi JM. Mechanical ventilation in chronic obstructive pulmonary disease. Clin Chest Med 2000; 21:799—818.
Глава 15 ТРАВМА ГРУДИ Введение Обзор Тупая травма груди Проникающие ранения груди Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить клинические проявления тупой и проникающей травм груди. 2. Рассмотреть особенности настройки параметров вентиляции при грудной травме. 3. Описать мониторинг во время ИВЛ у больных с травмой груди. 4. Обсудить принципы восстановления самостоятельного дыхания после ИВЛ, про¬ водимой в связи с травмой груди. ВВЕДЕНИЕ В развитых странах травма груди встречается довольно часто. Хотя грудная стенка обладает большой устойчивостью к травмам и может выдержать большие нагрузки без повреждения внутренних органов, все же травма груди является частым показа¬ нием к интенсивной терапии и ИВЛ. В отличие от других патологических состояний,
193 требующих искусственной вентиляции легких (например, ХОБЛ), пострадавшие с грудной травмой, как правило, молоды и не страдают сопутствующими заболе¬ ваниями. ОБЗОР Тупая травма груди При тупой травме груди внешние признаки повреждения грудной стенки нередко отсутствуют. К клиническим проявлениям тупой травмы относятся переломы, ушиб легкого, повреждения трахеобронхиального дерева, повреждения миокарда и сосу¬ дов, разрыв пищевода и повреждения диафрагмы. Переломам могут подвергаться ребра, грудина, позвонки, ключицы и лопатки. Чаще всего встречаются переломы ребер. Переломы ребер без флотации грудной стенки вызывают боль, приводящую к снижению подвижности грудной стенки, ателектазу и гипоксемии вследствие на¬ рушения вентиляционно-перфузионного отношения. Изолированные переломы ре¬ бер практически никогда не служат показанием к ИВЛ, если при этом нет других повреждений, например ушиба легкого. Флотация грудной стенки — это утрата ее целостности и стабильности, которая возникает при множественных переломах ре¬ бер. Флотация часто сопровождается значительными дыхательными расстройства¬ ми вследствие повреждения паренхимы легких, низкой эффективности расширения грудной стенки из-за парадоксального характера ее движений, а также из-за боли, что в совокупности приводит к гиповентиляции. До недавнего времени первичной стабилизации флотирующей грудной стенки добивались, применяя искусственную вентиляцию под положительным давлением с ПДКВ. В наше время многим боль¬ ным с флотирующими переломами грудной клетки удается помочь, не прибегая к интубации трахеи и ИВЛ. Отчасти такой подход стал возможен благодаря эффек¬ тивному устранению боли и туалету трахеобронхиального дерева. В последние годы общепринятым является мнение о том, что ИВЛ показана только тем больным, у которых флотация грудной стенки сочетается хотя бы с одним из следующих об¬ стоятельств: шоком, закрытой черепно-мозговой травмой, показаниями к немедлен¬ ной операции, тяжелым нарушением функции легких или нарастающей дыхатель¬ ной недостаточностью. Ушиб легкого возникает, как правило, при тяжелой тупой травме груди, когда происходит пропитывание кровью и ее белками легочного интерстиция и альвеол. По клиническим проявлениям и требуемым лечебным мероприятиям ушиб легко¬ го напоминает острый респираторный дистресс-синдром. Однако, в отличие от ОРДС, ушиб легкого может быть локальным. При локальном ушибе легкого повы¬ шение среднего давления в дыхательных путях (например, ПДКВ) может привес¬ ти к парадоксальному снижению артериальной оксигенации вследствие перемеще¬ ния крови из нормальных участков легкого в поврежденные, что увеличивает фрак¬ цию шунта. При небольших или умерено выраженных ушибах легкого необходимости в интубации трахеи может не возникнуть, а гипоксемия успешно устраняется дыханием через лицевую маску в режиме СРАР обогащенной кислоро¬ дом газовой смесью.
194 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Повреждения трахеобронхиального дерева чаще всего происходят на уровне тра¬ хеи или разветвлений главных бронхов. Незначительными повреждения, не приво¬ дящие к развитию пневмоторакса, обычно заживают без специального лечения. Тра¬ хеобронхиальные повреждения, при которых возникает массивная утечка воздуха и развивается пневмоторакс, требуют хирургического лечения. Больным с повреж¬ дениями трахеи и бронхов после операции может потребоваться ИВЛ, особенно если присутствуют другие поражения, приводящие к нарушению работы легких. Повреждение миокарда, возникающее при тупой травме груди, как правило, но¬ сит характер ушиба. Ушиб миокарда может проявиться аритмиями, но сердечная недостаточность развивается редко. Ушиб миокарда редко становится показанием к ИВЛ, если нет других травм, например множественных переломов ребер или ушиба легких. Повреждения внутригрудных сосудов проявляются значительной гипотен¬ зией и требуют экстренного хирургического вмешательства. Больные с множествен¬ ной травмой груди обычно нуждаются в искусственной вентиляции легких. Повреждения диафрагмы при тупой грудной травме представляют собой исклю¬ чительную редкость и почти всегда требуют хирургического вмешательства. Боль¬ ные с травмами диафрагмы после операции обычно нуждаются в длительной ИВЛ, а восстановление у них самостоятельного дыхания бывает связано со значительны¬ ми трудностями. Проникающие ранения груди Проникающие травмы груди могут привести к ранениям легких, сердца и/или дов и почти всегда требуют экстренного хирургического вмешательства. Если никающая травма груди сочетается с напряженным пневмотораксом и/или сс О О кровопотереи, то она может представлять непосредственную угрозу для жизни. Напряженный пневмоторакс должен быть немедленно устранен введением дренажа в плевральную полость, и при этом может не понадобиться ИВЛ. Многие проникающие ранения и травмы грудной стенки являются показанием к экстрен¬ ной операции, а в послеоперационном периоде часто возникает необходимость в длительной ИВЛ. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Показания к ИВЛ у больных с травмой груди перечислены в табл. 15-1. Ни одно из них не является абсолютным, и решение в каждом случае определяется степенью ыхательной недостаточности. Флотирующий перелом ребер с парадоксальными движениями грудной стенки раньше считали абсолютным показанием к ИВЛ под положительным давлением. Однако в настоящее время многие случаи флотирую¬ щих переломов ребер эффективно лечат без интубации трахеи и искусственной вен¬ тиляции легких. Частым осложнением грудной травмы является ОРДС, который может развиться и и без сопутствующего ушиба легких. Если течение травмы груди осложнилось ОРДС, то его лечение не отличается от лечения ОРДС, вызванного
Глава 15. Травма груди 195 Таблица 15-1. Показания к ИВЛ у больных с грудной травмой - Флотирующие переломы грудной клетки с парадоксальным движением грудной стен¬ ки, тахипноэ, гипоксемией, гиперкарбией - Ушиб легких с тахипноэ и тяжелой гипоксемией (Ра02 < 60 мм рт. ст.) при дыхании 100 %-м кислородом - Переломы ребер, сопровождающиеся выраженным болевым синдромом, требующим для купирования больших доз наркотических анальгетиков - Послеоперационный период после торакотомии - Гемодинамические расстройства, особенно при низком дыхательном резерве (напри¬ мер, при гипоксемии и тахипноэ) - Тяжелые сопутствующие поражения (например, травма сердца) любой иной причиной. Одной из главных задач в лечении больных с грудной трав¬ мой является устранение боли. Если для устранения боли используются большие дозы наркотических анальгетиков, то может развиться угнетение дыхания, требую¬ щее проведения ИВЛ. Для того чтобы избежать угнетения дыхания на фоне лече¬ ния боли, используют эпидуральное введение наркотических анальгетиков, аналь¬ гезию, управляемую больным, а также блокаду межреберных нервов. Параметры вентиляции Рекомендации по настройке стартовых параметров вентиляции у больных с трав¬ мой груди перечислены в табл. 15-2. Сначала используется принудительная ИВЛ, управляемая по объему или по давлению (рис. 15-1). Поддержка вдохов давлением в качестве исходного метода вентиляции обычно не применяется. На начальном этапе вентиляции многим больным показана седация, а некоторым требуется тотальная миорелаксация. Таблица 15-2. Стартовые параметры ИВЛ у больных с травмой груди Параметр Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота 10-20/мин Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 8-10 мл/кг ДМТ при условии, что давление плато < 30 см вод. ст.; при ОРДС дыхательный объем 4-8 мл/кг Время вдоха 1 с ПДКВ 5 см вод. ст.; при тяжелой утечке воздуха не применяется Fio2 1,0 Форма кривой потока Нисходящая
196 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях НАЧАЛО CMV (А/С), дыхательный объем — 6-10 мл/кг, Fio2 — 1,0, частота 15 в 1 мин, время вдоха — 1 с, управление по объему или по давлению, ПДКВ — 5 см вод. ст. Титровать Rq2 до Spo2 = 90-95 % 1 т ± Положение больного на здоровом боку Нет ЧГ" ► > 7,45 / Снизить частоту Сохранить текущие Увеличить дыхательный параметры объем или частоту Рис. 15-1. Алгоритм искусственной вентиляции легких при травме грудной клетки Уровень оксигенации зависит от Fi02, ПДКВ и степени легочной дисфункции. Вначале Fi02 устанавливают равной 1,0, а затем под контролем пульсоксиметрии титруют до того минимального уровня, при котором поддерживается адекватная оксигенация артериальной крови. Стартовый уровень ПДКВ устанавливают равным 5 см вод. ст. Если у больного имеет место значительная баротравма (например, под¬ кожная эмфизема, пневмоторакс, поступление воздуха по плевральным дренажам), то начальное значение ПДКВ устанавливают на уровне 0 см вод. ст. Если у больного присутствует значительный легочный шунт, можно попробовать немно¬ го увеличить ПДКВ. Однако у больных с травмой груди надо соблюдать известную осторожность, повышая давление в дыхательных путях, так как возможно развитие
Глава 15. Травма груди 197 баротравмы. На фоне повышенного ПДКВ кровопотеря часто сопровождается рез¬ ким ухудшением гемодинамических показателей. Кроме того, у больных с сопут¬ ствующей черепно-мозговой травмой повышение ПДКВ может привести к росту внутричерепного давления. При одностороннем ушибе легкого повышать уровень ПДКВ также следует с осторожностью. В таких случаях высокое давление в конце выдоха может привести к перераспределению крови из участков с высокой растя¬ жимостью в участки с низкой растяжимостью, то есть в невентилируемые альвеолы, что увеличивает фракцию шунта и углубляет гипоксемию. При одностороннем ле¬ гочном поражении положение на боку (здоровое легкое внизу) может принести боль¬ ному больше пользы, чем увеличение ПДКВ. При ИВЛ, управляемой как по давлению, так и по объему, давление плато следует удерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. У больных с грудной травмой при удовлет¬ ворительной растяжимости легких (например, после торакотомии) и пиковом альвео¬ лярном давлении ниже 30 см вод. ст. можно использовать дыхательный объем 8- 10 мл/кг. Больным с ушибом легких и ОРДС для поддержания пикового альвеоляр¬ ного давления меньше 30 см вод. ст. может потребоваться дыхательный объем 4- 8 мл/кг. Часто адекватной оказывается частота вентиляции от 10 до 20 в 1 мин. Для достижения желаемого уровня РаСо2 можно увеличивать частоту дыхания, но при этом возможно нарастание ауто-ПДКВ. Больные с грудной травмой обычно неплохо пере¬ носят пермиссивную гиперкапнию при отсутствии сопутствующей черепно-мозговой травмы и повышения внутричерепного давления. При ИВЛ, управляемой по объему, как правило, задают инспираторный поток, обеспечивающий время вдоха не более 1 с. При ИВЛ, управляемой по давлению, обычно задают время вдоха, равное 1 с. Для улучшения распределения вдыхаемого газа в легких, если это возможно, выбирается убывающий поток вдоха (нисходящая форма кривой потока). Мониторинг Мониторинг у пациента с грудной травмой во многих отношениях схож с монито¬ рингом любого больного, которому выполняется ИВЛ (табл. 15-3). Для больных с грудной травмой больше, чем для других, характерна утечка воздуха, поэтому сле¬ дует регулярно контролировать признаки утечки. При любом ухудшении состояния больного с травмой груди, которому проводится ИВЛ, следует прежде всего поду¬ мать о развитии пневмоторакса. Больных с грудной травмой вентилируют при тех Таблица 15-3. Параметры мониторинга ИВЛ у больных с травмой груди - Пневмоторакс и утечка воздуха - Ауто-ПДКВ, среднее давление в дыхательных путях - Пиковое альвеолярное давление - Эмболия легочной артерии - Водно-электролиитный баланс - Нутриционный статус
198 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях минимальных значениях пикового альвеолярного давления и ПДКВ, которые обеспе¬ чивают адекватную артериальную оксигенацию. Следует избегать развития ауто-ПДКВ. У больных этого профиля часто развиваются тромбоэмболия легочной артерии, что следует иметь в виду при неожиданном ухудшении их состояния. Как и у больных хирургического профиля, у пациентов с грудной травмой во время И{ЗЛ нередко отмечается задержка жидкости, приводящая к шунтированию крови и снижению ра¬ стяжимости легких. При длительной ИВЛ требуется усиленное питание для обес¬ печения регенерации и восстановления самостоятельного дыхания Восстановление самостоятельного дыхания Отключение больного с травмой грудной клетки от респиратора во многих случаях может быть выполнено довольно рано, особенно если ИВЛ применяется после опе¬ рации по поводу проникающего ранения грудной стенки. Большинство таких боль¬ ных не страдают хроническими сердечно-легочными заболеваниями и при отсут¬ ствии сопутствующей патологии (например, черепно-мозговой травмы или ОРДС), обычно выздоравливают быстро. Больным с тяжелыми ушибами легких и ОРДС требуется длительная ИВЛ, причем течение патологии может осложниться легоч¬ ной инфекцией, эмпиемой, сепсисом и эмболией легочной артерии. У некоторых больных бывает очень трудно восстановить самостоятельное дыхание, особенно если у них возникают полиорганная недостаточность и дефицит питания. Подобным па¬ циентам часто требуется долгий курс восстановления дыхания с многочисленными пробными отключениями от аппарата. Кроме того, отключение от аппарата может оказаться затруднительным у больных с тяжелой травмой грудной стенки и повреж¬ дением диафрагмы. Если попытки восстановления дыхания оказываются неэффек¬ тивными, необходимо продолжить лечение травмы и ее осложнений, сопутствую¬ щих заболеваний и расстройств, обеспечить санацию трахеобронхиального дерева, полноценное питание, укрепление и тренировку дыхательных мышц (периодичес¬ кие отключения от респиратора и сеансы самостоятельного дыхания, не доводящие до утомления). ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Травма груди может быть либо тупой, либо проникающей. • Показаниями к ИВЛ при грудной травме относятся флотация грудной стенки, боль в груди, требующая введения массивных доз наркотических анальгетиков, приводящих к угнетению дыхания, состояние после торакотомии, нестабильность гемодинамических показателей, тяжелая сопутствующая травма. • Флотация грудной стенки не является абсолютным показанием к переводу боль¬ ного на ИВЛ. • При травме груди часто возникают тяжелые повреждения легких. • У больных с травмой груди частым осложнением ИВЛ является утечка воздуха. • ИВЛ в большинстве случаев грудной травмы является кратковременной, а вос¬ становление дыхания происходит быстро.
Глава 15. Травма груди 199 • Если у больного с травмой груди развивается ОРДС, то проведение ИВЛ стано¬ вится весьма сложным, а восстановление самостоятельного дыхания часто ока¬ зывается длительным и трудным. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Allen GS, Coates NE. Pulmonary contusion: a collective review. Am Surg 1996; 62:895-900. Calhoon JH, Trinkle JK. Pathophysiology of chest trauma. Chest Surg Clin N Am 1997; 7:199-211. Cohn SM. Pulmonary contusion: a review of the clinical entity. / Trauma 1997; 42:973-979. Ferguson M, Luchette FA. Management of blunt chest injury. Respir Care Clin N Am 1996; 2:449-466. Gentilello LM, Pierson DJ. Trauma critical care. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:604-60. Haenel JB, Moore FA, Moore EE. Pulmonary consequences of severe chest trauma. Respir Care Clin NAm 1996; 2:401-24. Jackimczyk K. Blunt chest trauma. EmergMed Clin N Am 1993; 11:81-97. Jorden RC. Penetrating chest trauma. EmergMed Clin NAm 1993; 11:97-106. Schrader KA. Penetrating chest trauma. Crit Care Nursing Clin NAm 1993; 5:687-696.
Глава 16 ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА Введение Обзор Патологическая физиология Клиническая картина Нейрогенный отек легких Лечение Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Апнойный тест Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать влияние ИВЛ на состояние больного с черепно-мозговой травмой (ЧМТ). 2. Дать определение нейрогенного отека легких. 3. Обсудить показания к ИВЛ, параметры вентиляции, правила мониторинга и осо¬ бенности восстановления самостоятельного дыхания у больных с ЧМТ. 4. Описать методику проведения апнойного теста. ВВЕДЕНИЕ Черепно-мозговая травма и обусловленная ею неврологическая дисфункция час¬ то встречаются в Соединенных Штатах Америки и других развитых странах. Вы¬
Глава 16. Черепно-мозговая травма 201 сокая инвалидность и летальность при этом поражении обусловлена острым оте¬ ком мозга и другими объемными процессами, увеличивающими внутричерепное давление. Механизм повреждения головы, как правило, является травматическим. Правда, сходные клинические проявления могут наблюдаться также после опера¬ ций на головном мозге (например, после трепанации черепа и резекции опухоли) или при неврологических или внутренних (например, сосудистые поражения го¬ ловного мозга, постреанимационная гипоксия, печеночная недостаточность) забо¬ леваниях. ОБЗОР Патологическая физиология Череп является жесткой оболочкой, поэтому увеличение объема его содержимого неизбежно сопровождается повышением внутричерепного давления. Отношение между внутричерепным объемом и внутричерепным давлением (ВЧД) описывают кривой церебральной растяжимости (рис. 16-1). Хотя незначительное увеличение объема внутричерепных структур не приводит к росту ВЧД, дальнейшее возраста¬ ние объема сопровождается выраженным повышением ВЧД. При высоком ВЧД моз¬ говой кровоток снижается и возникает гипоксия мозга. При значительном увеличе¬ нии ВЧД набухающая ткань головного мозга выпячивается через намет мозжечка и сдавливает ствол мозга. Лечение черепно-мозговой травмы в основном сводится к предупреждению внутричерепной гипертензии. Церебральное перфузионное давление (ЦПД) определяют как разницу между средним артериальным давлением (САД) и внутричерепным давлением: ЦПД-САД-ВЧД. В норме ВЧД не превышает 10 мм рт. ст., а САД равно приблизительно 90 мм рт. ст. Следовательно, в норме ЦПД составляет более 80 мм рт. ст. Если ЦПД опускается ниже 60 мм рт. ст., то прогноз, как правило, становится неблагоприятным. У больных с острой черепно-мозговой травмой необходимо часто измерять ВЧД. ЦПД уменьшается либо вследствие снижения САД, либо вследствие повышения Мозговое перфузионное давление Рис. 16-1. Кривая церебральной растяжимости, показывающая соотношение внутричереп¬ ного давления и внутричерепного объема. В норме (при низком внутричерепном объеме) небольшой отек или набухание головного моз¬ га не приводит к повышению внутричерепного давления. Однако, начиная с некоторого значе¬ ния, усугубление отека мозга приводит к быст¬ рому нарастанию внутричерепного давления
202 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях ВЧД. Таким образом, лечение, направленное на снижение САД (например, вентиля¬ ция под положительным давлением, введение диуретиков, вазодилататоров) снижает и ЦПД, в то время как лечение, направленное на снижение ВЧД (гипервентиляция, введение маннитола) способствует повышению ЦПД. Нормальный физиологический ответ на острое повышение внутричерепного давления заключается в повышении артериального давления и возникновении брадикардии. Такая реакция называется «ответ Кушинга». Клиническая картина Повышение ВЧД может проявиться нарушениями паттерна дыхания, такими как дыхание Чейна-Стокса, центральной нейрогенной гипервентиляцией, а при тяже¬ лой травме может развиться апноэ. Признаками компрессии ствола мозга (так назы¬ ваемого транстенториального вклинения) служат расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет, ригидность (децеребрация, декортикация), а также сердечно¬ сосудистый коллапс. Нейрогенный отек легких Острая черепно-мозговая травма и повышение ВЧД могут привести к возникнове¬ нию нейрогенного отека легких (НОЛ). НОЛ является некардиогенным отеком и клинически не отличается от ОРДС. НОЛ сопровождается уменьшением функцио¬ нальной остаточной емкости и растяжимости легких, а также появлением легочного шунта и гипоксемии. Лечение нейрогенного отека легких проводится по тем же прин¬ ципам, что и лечение ОРДС другой этиологии, включая оксигенотерапию и ПДКВ. Лечение Лечение больного с черепно-мозговой травмой включает в себя устранение гемо- динамических и дыхательных расстройств. Методы коррекции ВЧД кратко сумми¬ рованы в табл. 16-1. Для поддержания нормального ЦПД очень важно контролиро¬ вать уровень артериального давления. Главной целью вентиляционной поддержки является обеспечение адекватных уровней Ра02 и РаСо2* Необходимо избегать чрез¬ мерного роста среднего давления в дыхательных путях, так как сопутствующие ему снижение венозного возврата (приводящее к повышению ВЧД) и уменьшение сер¬ дечного выброса (приводящее к снижению САД) отрицательно сказываются на ЦПД. В прошлом респираторная поддержка больных с черепно-мозговой травмой обя¬ зательно выполнялась в режиме преднамеренной гипервентиляции. Однако было доказано, что такой подход не способствует росту выживаемости больных, поэтому в настоящее время проведение ИВЛ в режиме гипервентиляции не рекомендуется. При остром и резком повышении внутричерепного давления на этапе до начала ос¬ новной терапии допускается временная гипервентиляция, после чего уровень РаСо2 следует постепенно поднять до нормы. Быстрое повышение РаСо2 недопустимо из-за опасности подъема ВЧД. При проведении ИВЛ в режиме гипервентиляции
Глава 16. Черепно-мозговая травма 203 Таблица 16-1. Меры, направленные на нормализацию ВЧД Мера Комментарий Гипервентиляция Среднее давление в дыха¬ тельных путях Положение больного Дегидратация и осмотичес¬ кая терапия Седация и миорелаксация Кортикостероиды Барбитураты Контроль температуры Декомпрессионная трепа¬ нация черепа Для снижения ВЧД полезно поддержание РаС02 на уровне 25-30 мм рт. ст.; РаС02 должно быть нормализовано как можно скорее, если не наблюдается дальнейшего рос¬ та ВЧД Среднее давление в дыхательных путях надо поддержи¬ вать как можно более низким, чтобы избежать повыше¬ ния ВЧД и снижения артериального давления Подъем головы на 30° позволяет снизить ВЧД. Следует из¬ бегать положения Тренделенбурга; голова должна на¬ ходиться в горизонтальном положении для облегчения оттока венозной крови от головного мозга Маннитол полезен для лечения острого повышения ВЧД; для выведения жидкости из головного мозга применя¬ ют также фуросемид и ацетазоламид ВЧД увеличивается при возбуждении, выполнении манев¬ ра Вальсальвы, кашле и боли. Терапия, направленная против вышеупомянутых явлений, часто способствует снижению ВЧД В прошлом для лечения отека головного мозга широко на¬ значали кортикостероиды, но исследования не обнару¬ жили никакой пользы от такого лечения, и в настоящее время стероиды не являются частью рутинного лечения черепно-мозговой травмы Лечение большими дозами барбитуратов приводит к уменьшению потребности головного мозга в кислоро¬ де и к снижению ВЧД; оно может оказаться полезным при лечении повышенного ВЧД, которое не поддается коррекции обычными средствами Гипертермия усугубляет повреждение головного мозга, и ее следует избегать; роль гипотермии в настоящее вре¬ мя является предметом исследований После удаления участка свода черепа увеличение объе¬ ма мозга может не сопровождаться повышением ВЧД; ценность такого подхода при диффузном отеке голов¬ ного мозга не определена Вентрикулостомия Для снижения внутричерепного давления можно исполь¬ зовать дренирование небольшого количества внутриже- лудочковой жидкости
204 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях головной мозг быстро приспосабливается к изменениям РаСо2 и в течение 4-6 ч воз¬ никает новое устойчивое состояние. Хотя в настоящее время ятрогенная гипервен¬ тиляция не рекомендуется, еще опаснее пермиссивная гиперкапния, так как она мо¬ жет сопровождаться опасным повышением внутричерепного давления. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Как показано на рис. 16-2, увеличение РаСо2 и снижение РаСо2 приводит к повыше¬ нию внутричерепного давления. Таким образом, целью ИВЛ у больных с повышен¬ ным ВЧД является нормализация оксигенации и кислотно-основного состояния. Повышение среднего давления в дыхательных путях у больных с отеком головного мозга может отрицательно повлиять на мозговую перфузию. Повышение альвеоляр¬ ного давления может привести к росту внутричерепного давления вследствие сни¬ жения венозного возврата и уменьшения сердечного выброса. Показания Показания к ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой перечислены в табл. 16-2. Самой частой причиной перевода пациента на ИВЛ является центральное угнетение дыхания в результате травмы. У таких больных функция легких остается практичес¬ ки нормальной, поэтому ИВЛ проводится без особых трудностей и по обычным пра¬ вилам. ИВЛ может быть показана также больным с сопутствующими повреждениями позвоночника, груди и живота. ИВЛ под положительным давлением может потребо¬ ваться для лечения нейрогенного отека легких. И наконец, некоторые виды терапии, применяемые для лечения черепно-мозговой травмы в остром периоде (например, терапия барбитуратами, седативными препаратами и миорелаксантами) могут приве¬ сти к угнетению дыхания и потребовать проведения ИВЛ. Мозговое перфузионное давление Артериальное Ро2 Артериальное Рсо2 Рис. 16-2. Влияние Рао2, РаС02 и мозгового перфу- зионного давления на величину мозгового крово¬ тока. Заметьте, что при гиперкарбии и гипоксемии мозговой кровоток возрастает и повышается внут¬ ричерепное давление. В норме мозговой кровоток остается относительно постоянным в широком диапазоне мозгового перфузионного давления (ауторегуляция), но это свойство утрачивается при черепно-мозговой травме (потеря способности к ауторегуляции)
Глава 16. Черепно-мозговая травма 205 Таблица 16-2. Показания к ИВЛ при черепно-мозговой травме - Угнетение функций вследствие неврологических повреждений - Сопутствующие травмы позвоночника, груди и живота - Нейрогенный отек легких - Лечение препаратами, угнетающими дыхание (барбитуратами, седативами, миоре- лаксантами) Параметры вентиляции Рекомендованные стартовые параметры ИВЛ у больных с черепно-мозговой трав¬ мой приведены в табл. 16-3 и на рис. 16-3. Таким больным вначале почти всегда бы¬ вает показана полная вентиляционная поддержка методом CMV (А/С). Так как не¬ врологический статус этих больных, как правило, является тяжелым и требуется эф¬ фективное управление уровнем РаСо2> режим поддержки вдохов давлением в качестве стартового в таких случаях обычно не используется. Поскольку у больных с черепно-мозговыми травмами функция легких, как пра¬ вило, не страдает, обеспечение адекватной оксигенации обычно не составляет про¬ блемы. Вначале для вентиляции используют 100 %-й кислород, а затем концентра¬ цию кислорода в газовой смеси снижают под пульсоксиметрическим контролем. Ра02 поддерживают на уровне 70-100 мм рт. ст., что позволяет минимизировать риск эпизодов гипоксемии и сопутствующего им повышения ВЧД. В большинстве случа¬ ев оправдано применение ПДКВ, причем, как правило, бывает достаточно уровня 5 см вод. ст. Хотя существует определенная озабоченность относительно вредного влияния ПДКВ на внутричерепное давление, ПДКВ, не превышающее 10 см вод. ст., обычно не представляет опасности. При нейрогенном отеке легких поддержание оксигенации осуществляется теми же мерами, что и при ОРДС любой другой этиологии, хотя, во избежание повышения ВЧД, следует контролировать среднее давление в дыхательных путях. Таблица 16-3. Стартовые параметры ИВЛ при черепно-мозговой травме Параметр Рекомендации Метод CMV (А/С) Частота 15-20 в 1 мин (20-30 в 1 мин, если необходимо контролировать ВЧД, при условии, что отсутствует ауто-ПДКВ) Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 8-12 мл/кг ДМТ при условии, что давление плато < 30 см вод. ст. Время вдоха 1 с ПДКВ 5 см вод. ст. при условии, что ПДКВ не влияет на величину ВЧД Fi02 1,0 Форма кривой потока Прямоугольная или нисходящая
206 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях НАЧАЛО i Рис. 16-3. Алгоритм искусственной вентиляции легких при черепно-мозговой травме
Глава 16. Черепно-мозговая травма 207 При черепно-мозговой травме обычно применяется ИВЛ, управляемая по объе¬ му, хотя выбор метода управления зависит от решения врача. Дыхательный объем устанавливают в пределах 8-12 мл/кг ДМТ, если давление плато не поднимается выше 30 см вод. ст. Подобной проблемы в большинстве случаев не возникает, по¬ скольку у больных этой категории растяжимость легких и грудной стенки остается нормальной. При наличии сопутствующего острого или хронического заболевания легких дыхательный объем уменьшают. Частота вентиляции должна обеспечивать нормальное кислотно-основное состояние. В типичных случаях частота вентиляции составляет 15-20 в 1 мин, а время вдоха равняется 1 с. Мониторинг Мониторинг при ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой не имеет существен¬ ных особенностей (табл. 16-4). Если минутный объем вентиляции преднамеренно увеличивают, чтобы создать гипервентиляцию, следует контролировать величину ауто-ПДКВ. Поскольку больные данной группы плохо переносят повышение Р&Со2> требуется капнографический контроль адекватности объема легочной вентиляции. При изменении параметров вентиляции необходимо следить за реакцией ВЧД. При отсутствии аппаратуры для прямого измерения ВЧД допустимо ориентироваться на клинические симптомы (реакция зрачков, мышечная ригидность, изменение уров¬ ня сознания). Измерение насыщения кислородом гемоглобина в яремной вене (Sjv02) можно использовать как показатель адекватности мозгового кровотока и оксигена¬ ции. Хотя санация трахеобронхиального дерева очень важна, у таких больных надо внимательно следить, чтобы во время проведения санации не повышалось ВЧД. Необходимо полноценное питание, способствующее заживлению ран и облегчаю¬ щее восстановление самостоятельного дыхания. У больных, длительное время на¬ ходящихся в неподвижном состоянии, возможна тромбоэмболия легочной артерии, а также присоединение легочной инфекции. Восстановление самостоятельного дыхания К восстановлению самостоятельного дыхания приступают лишь после отмены пре¬ паратов, угнетающих дыхание. Если дыхательный драйв больного сохраняется в полном объеме, то к этой процедуре можно приступить, не дожидаясь полного восстановления неврологических функций. У некоторых больных после окончания Таблица 16-4. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой - Пиковое альвеолярное давление, среднее давление в дыхательных путях, ауто-ПДКВ ” РаСо2 и P®tco2 - Внутричерепное давление, насыщение кислородом гемоглобина в крови яремной вены - Пульсоксиметрия - Частота сердечных сокращений и артериальное давление
208 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях вентиляционной поддержки сохраняется необходимость в искусственных дыха¬ тельных путях (например, трахеостоме). Однако экстубацию не следует отклады¬ вать до полного восстановления неврологического статуса. Центральные невро¬ логические расстройства могут препятствовать восстановлению дыхания, эксту¬ бации и закрытию трахеостомы. При восстановлении самостоятельного дыхания пробные отключения от аппарата должны чередоваться с полноценным отдыхом больного. Апнойный тест Апнойный тест обычно требуется для диагностики смерти головного мозга. Перед проведением теста следует убедиться в наличии следующих условий: базальная тем¬ пература не ниже 36,5 °С, систолическое артериальное давление не ниже 90 мм рт. ст., нормальные показатели волемии, нормоксемия (или Ра02 > 200 мм рт. ст.) и нормокапния (у больного с хронической гиперкапнией допустим уровень РаСо2 > 40 мм рт. ст.). При соблюдении этих условий приступают к выполнению теста: • Выключают респиратор. • Обеспечивают подачу в дыхательные пути больного потока кислорода 6 л в 1 мин через Т-образный адаптер или через трахеальный катетер. • Внимательно наблюдают за больным для выявления признаков самостоятельно¬ го дыхания. Если появляются дыхательные движения, то результат апнойного теста считают отрицательным (отсутствие клинических признаков смерти голов¬ ного мозга) и возобновляют ИВЛ. • Если дыхательные движения отсутствуют, то через 8 мин определяют газовый со¬ став артериальной крови и снова подключают пациента к респиратору. • Если дыхательные движения отсутствуют, а РаСо2 равно 60 мм рт. ст. (или на 20 мм рт. ст. выше исходного), то результат апнойного теста считают положи¬ тельным, то есть подтверждающим диагноз смерти головного мозга. • Если во время проведения апнойной пробы происходит снижение артериального давления или Spo2, то пациента вновь подключают к респиратору, а выполнение апнойной пробы откладывают на будущее. • Если дыхательные движения отсутствуют, но РаС02 остается ниже 60 мм рт. ст. и не возникает никаких опасных явлений, тест можно повторить, увеличив про¬ должительность апноэ до 10 мин. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Основное показания к ИВЛ у больных с черепно-мозговой травмой — централь¬ ная депрессия дыхания. • Мозговое перфузионное давление представлено разницей между средним арте¬ риальным давлением и внутричерепным давлением. • ИВЛ под положительным давлением может отрицательно сказаться на мозговом перфузионном давлении.
Глава 16. Черепно-мозговая травма 209 • У некоторых больных с черепно-мозговой травмой развивается особая форма ОРДС, называемая нейрогенным отеком легких. • Для устранения острого повышения ВЧД используется ятрогенная гипервенти¬ ляция, но длительное применение гипервентиляции не рекомендуется. • Поскольку у большинства больных с черепно-мозговой травмой функция легких относительно сохранна, то ИВЛ у них проводят по общим правилам. • Необходимо тщательно следить за влиянием ИВЛ на ВЧД и насыщение кисло¬ родом гемоглобина крови яремной вены. • Необходимо тщательно следить за неврологическими эффектами таких проце¬ дур, как санация трахеобронхиального дерева. • Экстубацию не следует откладывать только на основании того, что у больного не произошло полного восстановления неврологического статуса. • Для подтверждения диагноза смерти головного мозга применяется апнойная проба. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Berrouschot J, Roossler A, Koster J, Schneider D. Mechanical ventilation in patients with hemispheric ischemic stroke. Crit Care Med 2000; 28:2956-2961. Campbell RS, Hurst JM. Respiratory support of the head-injured patient. Respir Care Clin N Am 1997; 3:51-68. Coplin WM, Pierson DJ, Cooley KD, et al. Implications of extubation delay in brain- injured patients meeting standard weaning criteria. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1530-1536. De Deyne C. Jugular bulb oximetry: the link between cerebral and systematic management of severe head injury. Intensive Care Med 1999; 25:430-431. McGuire G, Crossley D, Richards J, Wong, D. Effects of varying levels of positive end- expiratory pressure on intracranial pressure and cerebral perfusion pressure. Crit Care Med 1997; 25:1059-1062. Skippen P, Seear M, Poskitt K, et al. Effect of hyperventilation on regional cerebral blood flow in head injured children. Crit Care Med 1997; 25:1402-1409. Suazo JAC, Maas AIR, van den Brink WA, et al. C02 reactivity and brain oxygen pressure monitoring in severe head injury. Crit Care Med 2000; 28:3268-3274. Thiagarajan A, Goverdhan PD, Chari P, Somasunderam K. The effect of hyperventilation and hyperoxia on cerebral venous oxygen saturation in patient with traumatic brain injury. Anesth Analg 1998; 87:850-853. Vigue B, Ract C, Benayed M, et aL. Early Sjv02 monitoring in patients with severe brain trauma. Intensive Care Med 1999; 25:445-451. WiJDiCKS EFM. The diagnosis of brain death. NEngl J Med 2001; 344:1215-1221.
Глава 17 ИВЛ В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ Введение Обзор Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Пациенты с минимально выраженной сопутствующей легочной пато¬ логией или без таковой Пациенты с заболеваниями легких в анамнезе Пациенты после трансплантации легкого Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Перечислить показания к ИВЛ в послеоперационном периоде. 2. Описать принцип выбора стартовых параметров вентиляции при отсутствии со¬ путствующих легочных заболеваний, при наличии таковых, а также после пере¬ садки легкого. 3. Описать принципы мониторинга при проведении ИВЛ в послеоперационном пе¬ риоде. 4. Описать принципы восстановления самостоятельного дыхания у больных, кото¬ рым в послеоперационном периоде требовалась вентиляционная поддержка.
Глава 17. ИВЛ в послеоперационном периоде 211 ВВЕДЕНИЕ Наиболее многочисленную категорию больных, нуждающихся в вентиляционной поддержке, составляют больные в раннем послеоперационном периоде. Особенно это относится к тем, кто перенес торакальные или кардиологические операции, хотя прогресс в области хирургии и анестезиологии приводит к сокращению потребнос¬ ти в ИВЛ. В целом, ведение этих больных не вызывает особых трудностей, обычно их экстубируют в течение первых суток после операции. ОБЗОР Давно и хорошо известно, что хирургические вмешательства в условиях общей ане¬ стезии, особенно вмешательства на органах грудной и брюшной полостей, приводят к нарушению функции дыхания. Причинами таких нарушений может быть влияние, оказываемое ингаляционными анестетиками на гипоксемический легочный вазо¬ спазм, а также ослабление гипоксической и гиперкапнической стимуляции дыхания на фоне действия наркотических анальгетиков. При операциях на легких и сердце изменение формы и подвижности грудной стенки и диафрагмы приводит к тому, что объем легких может снизиться на 20-30 %, а при операциях на верхних отделах жи¬ вота жизненная емкость легких может уменьшиться на 60 %. У 60-80 % больных, перенесших торакальные и кардиологические операции, возникает рентгенологи¬ чески подтвержденный ателектаз. У больных, не страдавших до операции легочны¬ ми заболеваниями, эти нарушения обычно не вызывают каких-либо серьезных функ¬ циональных расстройств. У больных, перенесших операции на сердце, велик риск возникновения дисфункции диафрагмы вследствие интраоперационного повреж¬ дения диафрагмального нерва. Немалыми проблемами может сопровождаться тече¬ ние послеоперационного периода у больных, страдающих заболеваниями легких. В связи с тем, что в последние годы у пожилых больных все чаще выполняют такие вмешательства, как резекции легких, редукционную пневмопластику, а также пере¬ садки сердца и легких, возрастает и число пациентов, которым в послеоперацион¬ ном периоде показана полная вентиляционная поддержка. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Основным показанием к ИВЛ в этой группе больных является апноэ в результате продолжающегося действия анестетиков (табл. 17-1). Главной причиной длитель¬ ного действия наркотических препаратов являются ятрогенная гипотермия, необ¬ ходимость снизить нагрузку на дыхание и кровообращение, а также нарушения ме¬ ханики дыхания. Некоторые кардиохирурги используют холодовую кардиопле- гию, позволяющую уменьшить вероятность гипоксического повреждения сердца. Если такие больные получают во время анестезии наркотические анальгетики, то
212 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях им требуется от 8 до 16 ч для согревания и полного прекращения действия анестети¬ ков. Больным после пересадки сердца или легких ИВЛ проводится в течение дли¬ тельного времени для того, чтобы в процессе адаптации минимизировать нагрузку на сердечно-легочную систему, а также для предотвращения опасного повышения работы дыхания в раннем послеоперационном периоде. Самыми трудными являют¬ ся больные с сопутствующей легочной патологией, которым требуется вентиляци¬ онная поддержка из-за снижения сердечно-легочных резервов, а также из-за их не¬ способности самостоятельно откашливать бронхиальный секрет. Таблица 17-1. Показания к ИВЛ в послеоперационном периоде - Апноэ — продолжение действия анестетиков - Минимизация послеоперационной нагрузки на сердце и легкие - Сопутствующие заболевания легких, снижающие сердечно-легочные резервы Параметры вентиляции Пациенты с минимально выраженной сопутствующей легочной патологией или без таковой Проведение ИВЛ у таких больных обычно не представляет особых сложностей. Боль¬ шинству из них нужно просто дождаться прекращения действия анестетиков. Обыч¬ но применяется метод А/С (CMV) с управлением по давлению либо по объему (рис. 17-1). Дыхательный объем может быть достаточно большим (10-12 мл/кг), так как функция легких нормальна. Частоту дыхания выбирают в пределах 8-12 в 1 мин. Fi02 регулируют, добиваясь, чтобы Ра02 оказалось выше 80 мм рт. ст., а для обес¬ печения адекватной ФОЕ может быть использовано невысокое ПДКВ (5 см вод. ст.; табл. 17-2). При выраженной гипотермии уменьшают минутный объем вентиляции во избежание гипокарбии и алкалоза. В этом случае начальную частоту дыхания уста¬ навливают низкой и увеличивают ее по мере нормализации температуры тела. Пациенты с заболеваниями легких в анамнезе При наличии хронических заболеваний легких ИВЛ проводят по общепринятым для таких больных правилам. При ХОБЛ главной проблемой является образование воз¬ душной ловушки. Дыхательный объем и частоту вентиляции устанавливают на мини¬ мально возможном уровне, одновременно увеличивая время выдоха. При восстанов¬ лении спонтанного дыхания применяют ПДКВ для уравновешивания ауто-ПДКВ. У больных, страдающих ХОБЛ, следует использовать умеренный дыхательный объем (8—10 мл/кг) и низкое пиковое альвеолярное давление (< 30 см вод. ст.). У больных с хроническими рестриктивными заболеваниями легких воздушная ловушка, как пра¬ вило, не образуется. Однако, учитывая, что объем легких у них уменьшен, во избежа¬ ние высокого пикового альвеолярного давления устанавливают уменьшенный дыха¬ тельный объем (< 8 мл/кг) и высокую частоту дыхания (15-25 в 1 мин).
Глава 17. ИВЛ в послеоперационном периоде 213 Пациенты после трансплантации легкого Больные, перенесшие трансплантацию легкого,— самые трудные из всех, кому пока¬ зана ИВЛ в послеоперационном периоде, так как у них пересаженное легкое обладает НАЧАЛО ИВЛ проводят в соответствии с общепринятыми правилами в отношении заболевания Отрегулировать дыхательный объем и частоту для поддержания нормального кислотно-основного баланса Рассмотреть вопрос об экстубации Да Пробное отключение Рис. 17-1. Алгоритм проведения искусственной вентиляции легких в послеоперационном периоде
214 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 17-2. Стартовые параметры ИВЛ в послеоперационном периоде А. Послеоперационные больные без сопутствующей легочной патологии Параметр Рекомендации Метод вентиляции А/С (CMV) Частота 10-16 в 1 мин Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 10-12 мл/кг при давлении плато ниже 30 см вод. ст. Время вдоха 1 с ПДКВ < 5 см вод. ст. Fi02 Достаточное для поддержания Ра02 > 80 мм рт. ст. Форма кривой потока Нисходящая Б. Послеоперационные больные с сопутствующей обструктивной легочной патологией Параметр Рекомендации Метод вентиляции А/С (CMV) Частота 8-12 в 1 мин Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 8-10 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха 0,6-1,2 с ПДКВ 5 см вод. ст. — как противодействие ауто-ПДКВ Fi02 Достаточная для поддержания Ра02 > 60 мм рт. ст. Форма кривой потока Нисходящая В. Послеоперационные больные с сопутствующей рестриктивной легочной патологией Параметр Рекомендации Метод вентиляции А/С (CMV) Частота 15-25 в 1 мин Управление ИВЛ По давлению или по объему Дыхательный объем < 8 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха 1 с ПДКВ 5 см вод. ст. Fi02 Достаточное для поддержания Ра02 > 60 мм рт. ст. Форма кривой потока Нисходящая относительно нормальными механическими свойствами, а другое (нативное) лег¬ кое отличается рестриктивными или обструктивными нарушениями механики ды¬ хания. У таких больных параметры вентиляции устанавливают, ориентируясь на нативное легкое, так как именно его вентиляция представляет наибольшие трудно¬ сти. Если нативное легкое поражено обструктивным заболеванием, то при вентиля¬ ции следует использовать умеренный дыхательный объемом и низкую частоту. При фиброзе нативного легкого требуется применение малого дыхательного объема
Глава 17. ИВЛ в послеоперационном периоде 215 Таблица 17-3. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных в послеоперационном периоде - Пульсоксиметрия - Уровень сознания - Легочная механика, максимальное инспираторное усилие - Ауто-ПДКВ и пиковое альвеолярное давление - Баланс жидкости - Параметры гемодинамики и высокой частоты дыхания. В случае легочного фиброза не приходится опасаться возникновения воздушной ловушки. Однако пиковое альвеолярное давление может повыситься вследствие малой растяжимости легкого. Самыми тяжелыми больными после трансплантации одного легкого являются те, у которых нативное легкое поражено обструктивной болезнью, а пересаженное легкое стало жестким вследствие накопления жидкости, инфекции, отторжения или острого повреждения легочной ткани. В этих случаях очень трудно рекомендовать какую-либо определенную тактику ИВЛ, так как легкие поражены разными, по сути, патологическими процессами. В таких случаях основное внимание следует уделять двум параметрам вентиляции. Первым является пиковое альвеолярное давление, избыточное повышение которого может привести к повреждению легких, а вторым — ауто-ПДКВ, способное грубо нарушить вентиляционно-перфузионное отношение. В этой ситуации часто приходится прибегать к пермиссивной гиперкапнии, чтобы установить компромиссные параметры, из-за противоречивости требований к пара¬ метрам вентиляции для двух легких. Мониторинг В большинстве случаев для решения вопроса о необходимости пролонгированной ИВЛ в послеоперационном периоде вполне достаточно контроля параметров газо¬ обмена (методом пульсоксиметрии и анализа газового состава крови), наблюдения за уровнем сознания, оценки параметров легочной механики и способности кашлять и глубоко дышать (табл. 17-3). Однако для больного с ХОБЛ также очень важен контроль величины ауто-ПДКВ. Эти больные нередко бывают перегружены жидко¬ стью, что может отрицательно сказаться на функции дыхания. Часто оказывается полезным мониторинг водного баланса, включая центральное венозное давление. У больных с нестабильными показателями гемодинамики необходим тщательный мониторинг легочной и системной гемодинамики. Восстановление самостоятельного дыхания У большинства послеоперационных больных восстановление самостоятельного ды¬ хания после ИВЛ не представляет особых трудностей. Отключение респиратора и экстубация могут быть выполнены при наличии следующих условий: параметры
216 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях газообмена в пределах нормальных значений при Fi02 = 0,40, пациент в сознании и ориентируется в обстоятельствах, может поднять и удерживать голову и способен сделать глубокий вдох. Многие врачи предпочитают перед окончательным прекра¬ щением ИВЛ произвести краткое (30 мин) пробное отключение от респиратора или постепенно уменьшать поддержку вдохов давлением до 5-10 см вод. ст. Однако в случае, если больной страдает ХОБЛ, процедура восстановления самостоятельно¬ го дыхания может занять больше времени, чем сама ИВЛ. У больных с сопутствую¬ щими заболеваниями легких или после трансплантации легкого период восстанов¬ ления дыхания может оказаться длительным. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Общая анестезия вызывает легочную вазоконстрикцию, а также ослабление ги- поксической и гиперкапнической стимуляции дыхания. • Операции торакального и кардиохирургического профилей могут привести к сни¬ жению функциональной остаточной емкости на 20-30 %, а вмешательства на вер¬ хнем этаже брюшной полости сопровождаются снижением функциональной ос¬ таточной емкости на 60 %. • Необходимость в продленной ИВЛ после операции обычно бывает вызвана остаточным действием препаратов для анестезии. • При отсутствии сопутствующей легочной патологии ИВЛ после операции не имеет специфических особенностей. • При наличии обструктивных или рестриктивных заболеваний легких ИВЛ пос¬ ле операции проводят по общепринятым для таких больных правилам. • У больных, перенесших трансплантацию одного легкого, ИВЛ проводят в режи¬ ме, наиболее подходящем для пораженного (обычно нативного) легкого. • Мониторинг послеоперационных больных во время ИВЛ предусматривает конт¬ роль показателей газообмена, уровня сознания и легочной механики. • Большинство послеоперационных больных могут быть отключены от респирато¬ ра, как только удается снизить Fi02 и восстанавить мышечный тонус. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Boysen PG. Postoperative Ventilatory Management. In: Kacmarek RM, Stoller JK (eds.). Current Respiratory Care. Toronto, BC Decker, 1988,327-331. Branson RD. Peri-operative Respiratory Care. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds.) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone, Inc., 1992, 389-395. Davis K, Johnson DJ. Effects of Anesthesia and Surgery on the Respiratory System. In Pierson DJ, Kacmarek RM (eds.) Foundations of Respiratory Care. New York, Churchill Livingstone, Inc., 1992,389-395.
Глава 18 НЕРВНО-МЫШЕЧНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ И ДЕФОРМАЦИИ ГРУДНОЙ СТЕНКИ Введение Обзор Быстро прогрессирующие расстройства Медленно прогрессирующие расстройства Искусственная вентиляция легких Показания Неинвазивная ИВЛ Параметры вентиляции Инвазивная вентиляционная поддержка Неинвазивная вентиляционная поддержка Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Аппарат искусственного кашля (экссуфлятор), максимальная инсуффля- ционная емкость и вспомогательный кашель Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить механизмы дыхательной недостаточности у больных с нервно-мышеч¬ ными заболеваниями и деформациями грудной стенки. 2. Обсудить показания к инвазивной и неинвазивной ИВЛ у таких больных. 3. Обсудить стартовые параметры ИВЛ при инвазивной и неинвазивной вентиля¬ ционной поддержке у таких больных.
218 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях 4. Обсудить принципы мониторинга и и восстановления дыхания у больных с нервно- мышечными расстройствами. 5. Обсудить использование аппаратов искусственного кашля у больных с нервно- мышечными расстройствами. ВВЕДЕНИЕ Больные с нервно-мышечными заболеваниями и деформациями грудной стенки со¬ ставляют малую долю больных, нуждающихся в вентиляционной поддержке. Но из всех тех, кому показана длительная вентиляционная поддержка, именно эти больные составляют большинство. Поскольку у больных данного профиля легкие, как правило, остаются здоровыми, а показания к ИВЛ обусловлены неспособностью пациентов осуществлять самостоятельное дыхание вследствие слабости дыхатель¬ ной мускулатуры, то проведение ИВЛ у них, в сравнении с другими группами боль¬ ных, не представляет особых сложностей. ОБЗОР Больных, составляющих данную группу, можно разделить на две категории — на тех, у кого мышечная слабость развивается относительно быстро (в течение дней или недель) и на тех, у кого мышечная слабость прогрессирует постепенно и являет¬ ся необратимой. Быстро прогрессирующие расстройства Основными заболеваниями этой группы являются тяжелая миастения и синдром Гий- ена-Барре. К этой же категории относят больных с передозировкой миорелаксантов при длительной интенсивной терапии и больных с повреждениями верхних отделов спинного мозга. У таких больных легкие остаются интактными, но обратимое нару¬ шение нервно-мышечной передачи требует проведения ИВЛ в течение различных периодов времени до восстановления стабильного состояния, когда становится воз¬ можным спонтанное дыхание. Исключением являются больные с повреждениями спинного мозга, которым может потребоваться пожизненная респираторная поддерж¬ ка. У этих больных может сохраняться субъективное ощущение искусственных вдо¬ хов. Поэтому им требуются большие дыхательные объемы, иногда превосходящие 15 мл/кг. Но, в связи с отсутствием у этих больных заболеваний легких у них нетрудно поддерживать пиковое альвеолярное давление ниже 30 см вод. ст. Медленно прогрессирующие расстройства При таких заболеваниях, как мышечные дистрофии, боковой амиотрофический скле¬ роз, деформации грудной клетки (тяжелый сколиоз, кифоз или кифосколиоз) или
Глава 18. Нервно-мышечные заболевания и деформации грудной стенки 219 постполиомиелитический синдром, мышечная слабость может прогрессировать дли¬ тельно, иногда на протяжении многих лет. У одних больных этой группы необходи¬ мость в вентиляционной поддержке возникает лишь периодически, при обострениях или возникновении легочных инфекций, другим же требуется экстренная, а затем и хроническая вентиляционная поддержка в связи с прогрессирующим нарушени¬ ем нервно-мышечной передачи. В большинстве случаев искусственная вентиляция легких требуется на какой-то определенной стадии заболевания. Эти больные явля¬ ются кандидатами на неинвазивную ИВЛ. Потребность в периодическом проведе¬ нии респираторной поддержки возникает вследствие мышечной слабости без сопут¬ ствующего поражения легких. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания В большинстве случаев показания к вентиляционной поддержке определяются про¬ грессирующей слабостью дыхательных мышц, приводящей к острой дыхательной недостаточности (табл. 18-1). У таких больных оксигенация обычно не является про¬ блемой. Исключение представляют пациенты с приобретенными нейропатиями или миопатиями, возникшими после длительной ИВЛ (полиневропатия или миопатия критических состояний), пневмониями, ателектазом или отеком легких. В этих слу¬ чаях оксигенация может быть затруднена из-за основного патологического состоя¬ ния, потребовавшего проведения вентиляционной поддержки. Неинвазивная ИВЛ Из всей совокупности больных, нуждающихся в вентиляционной поддержке, боль¬ ные обсуждаемой группы являются самыми подходящими кандидатами на проведе¬ ние неинвазивной ИВЛ. Неинвазивная ИВЛ под положительным давлением может с успехом применяться как в кратковременном, так и в долгосрочном вариантах. Мно¬ гие больные получают несомненную пользу от пневматических поясов для поддерж¬ ки дыхания в дневное время. Неинвазивные методы вентиляции больше всего под¬ ходят больным, у которых нервно-мышечная слабость развивается постепенно, а также тем, кому требуется постоянная вентиляционная поддержка. Параметры вентиляции Инвазивная вентиляционная поддержка Поскольку у этих больных обычно не имеется заболеваний легких, при ИВЛ обеспе¬ чивается низкое давление в дыхательных путях и невысокий уровень Fi02- Для обес¬ печения дыхательного комфорта у большинству больных рекомендуется использо¬ вание вентиляции, управляемой по объему, с большими значениями дыхательного объема и повышенной частотой (рис. 18-1).
220 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 18-1- Показания к ИВЛ у больных с расстройствами нервно-мышечной передачи - Прогрессирующая дыхательная недостаточность - Острая дыхательная недостаточность НАЧАЛО Рис. 18-1. Алгоритм искусственной вентиляции легких у больного с нервно-мышечными поражениями, не страдающего заболеванием легких
Глава 18. Нервно-мышечные заболевания и деформации грудной стенки 221 Не следует применять методы ИВЛ, позволяющие пациенту совершать спонтан¬ ные вдохи без аппаратной поддержки (например, SIMV). В большинстве случаев методом выбора является А/С (CMV). Если установленные параметры частоты и дыхательного объема удовлетворяют дыхательные потребности больного, то боль¬ шинство больных не сопротивляются респиратору. Форма кривой потока может быть либо нисходящей, либо прямоугольной, а величина потока устанавливается на ком¬ фортном для пациента уровне. Необходимости в ПДКВ обычно не возникает, но не¬ которым больным невысокое ПДКВ (3-5 см вод. ст.) может потребоваться для под¬ держания адекватной величины ФОЕ. Это единственная группа больных, у кото¬ рых применяется дополнительное аппаратное мертвое пространство. Поскольку эти больные получают большой дыхательный объем (>15 мл/кг), а частота обычно пре¬ вышает 10 в 1 мин, то при отсутствии аппаратного мертвого пространства неизбеж¬ но развиваются гипокарбия и алкалоз. Нормальный уровень РаСо2 можно поддер¬ живать с помощью 50-200 мл дополнительного аппаратного мертвого пространства между тройником и интубационной трубкой. О добавлении допол-нительного аппа¬ ратного мертвого пространства следует подумать, если попытки корригировать ды¬ хательный паттерн оказались безуспешными (табл. 18-2). ТАБЛИЦА 18-2. Стартовые параметры вентиляции у больных с нервно-мышечными расстройствами А. Больные с нормальным легочным объемом Параметр Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота 10 в 1 мин Управление По объему или по давлению Дыхательный объем £ 15 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха £1 с ПДКВ Обычно не показано Fio2 >0,21 Форма кривой потока Прямоугольная или нисходящая Аппаратное мертвое пространство Бывает необходимо для профилактики гипокарбии Б. Больные с уменьшенным легочным объемом Параметр Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота > 15 в 1 мин Управление По объему или по давлению Дыхательный объем < 10 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха < 1 с (пиковый поток > 60 л/мин при вентиляции, управляемой по объему) ПДКВ 5 см вод. ст. Fi02 Обычно < 0,50 Форма кривой потока Прямоугольная или нисходящая
222 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Вышеизложенные правила подходят для всех больных данной группы, за исклю¬ чением пациентов с уменьшенным легочным объемом (например, при деформациях грудной клетки и при мышечных дистрофиях). У таких больных надо следить за тем, чтобы не возникло избыточное растяжение легких. Пиковое альвеолярное дав¬ ление следует поддерживать на минимальном возможном уровне (< 30 см вод. ст.). Это требует применения уменьшенного дыхательного объема (<10 мл/см вод. ст.) при более высокой частоте вентиляции (> 15/мин) и укороченном времени вдоха (< 1 с). Данным больным редко бывает показано ПДКВ, им никогда не требуется увеличения аппаратного мертвого пространства. Неинвазивная вентиляционная поддержка В неотложных ситуациях может быть применена неинвазивная вентиляция под по¬ ложительным давлением (НВПД) через носовую или ротоносовую маску. Не реко¬ мендуется проведение неинвазивной вентиляции под отрицательным давлением. НВПД более всего полезна больным, у которых нервно-мышечная слабость разви¬ вается в течение длительного времени и легочный объем остается нормальным. Параметры вентиляции используют те же, что и при инвазивной вентиляционной поддержке. Необходимо, однако, делать поправку на утечку воздуха. Важным фактором является подбор подходящего размера маски и ее умелое применение. Если маска плохо подогнана к лицу, то становится высокой вероятность непереносимо¬ сти неинвазивной вентиляции. Мониторинг Требуется периодический мониторинг газового состава крови (табл. 18-3). В частом повторении такого анализа нет необходимости, так как у таких больных обычно не бывает поражений легких. Дыхательный объем и частота спонтанного дыхания, дыха¬ тельный паттерн, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) и максимальное инспираторное усилие составляют объем информации, требуемый для начала и окончания вентиля¬ ционной поддержки. Решение о начале вентиляционной поддержки обычно прини¬ мают, если ЖЕЛ оказывается ниже 10 мл/кг, a PImax < — 20 см вод. ст. Решение начать восстановление дыхания принимают, когда достигнуты упомянутые выше пороговые значения; прекращают же вентиляцию при ЖЕЛ > 15 мл/кг и при PImax > - 30 см вод. ст., если продолжительный период пробного самостоятельного дыхания (> 1 ч) не сопровождается ухудшением состояния больного. Таблица 18-3. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с нервно-мышечными заболеваниями и деформациями грудной стенки - Объем самостоятельных вдохов и частота дыхания - Жизненная емкость легких и максимальное инспираторное усилие - Периодический контроль газового состава крови
Глава 18. Нервно-мышечные заболевания и деформации грудной стенки 223 Восстановление самостоятельного дыхания Поскольку данный контингент больных нуждается в респираторной поддержке и проведении ИВЛ вследствие первичного нервно-мышечного дефицита, приводя¬ щего к слабости дыхательных мышц и их утомлению, то вопрос о восстановлении самостоятельного дыхания может рассматриваться только после устранения при¬ чины. У некоторых больных с тяжелыми необратимыми заболеваниями (например, с повреждением верхних отделов спинного мозга или в финальной стадии бокового амиотрофического склероза) самостоятельное дыхание становится невозможным, и в этих случаях приходится готовить больного к пожизненной ИВЛ. У больных, страдающих острыми обратимыми патологическими процессами, для восстановле¬ ния способности к самостоятельному дыханию необходимо время и соответствую¬ щее лечение, направленное на восстановление нервно-мышечной передачи. Кроме того, этим больным часто бывает необходимо проводить тренировку дыхательных мышц для их укрепления и восстановления их работоспособности. Такая трениров¬ ка выполняется посредством периодических отключений от респиратора, когда меж¬ ду периодами вентиляционной поддержки больной дышит самостоятельно. При за¬ трудненном восстановлении дыхания показана трахеостомия. Для того чтобы в наи¬ большей степени снизить сопротивление потоку и уменьшить работу дыхания, следует устанавливать трахеальную канюлю максимального для данного больного диаметра. Первоначальной целью является достижение независимости пациента от респиратора в часы бодрствования и подключение пациента к респиратору в ночное время. Полная независимость от респиратора — это уже вторичная цель. Из-за при¬ роды заболевания процесс восстановления дыхания может занять несколько недель, поэтому нельзя допускать утомления больного во время пробных отключений от респиратора. Следует прекращать сеанс пробного дыхания раньше, чем появляется патологический паттерн дыхания, снижаются ЖЕЛ и максимальное инспираторное давление или нарастает гиперкарбия. Во многих случаях приходится в ходе лечения принимать решение о начале дол¬ госрочной ИВЛ. Какие-либо правила, регламентирующие такое решение, отсутству¬ ют. Однако, если РаСо2 в дневное время превышает 45 мм рт. ст., необходимо прово¬ дить ночную неинвазивную ИВЛ под положительным давлением. Кроме того, если имеет место постоянная гиперкарбия, а дыхательный резерв больного значительно снижен, то даже небольшой стресс может спровоцировать у него дыхательную ката¬ строфу. Неинвазивная ИВЛ под положительным давлением в ночное время повы¬ шает у этих больных способность справляться с дневными нагрузками. АППАРАТ ИСКУССТВЕННОГО КАШЛЯ (ЭКССУФЛЯТОР), МАКСИМАЛЬНАЯ ИНСУФФЛЯЦИОННАЯ ЕМКОСТЬ И ВСПОМОГАТЕЛЬНЫЙ КАШЕЛЬ Больные с нервно-мышечными заболеваниями и деформациями грудной клетки явля¬ ются идеальными кандидатами на применение экссуфлятора. Это приспособление имитирует кашель, создавая сначала высокое давление в дыхательных путях, а потом
224 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях разрежение, что порождает мощный экспираторный поток. Такая последовательная смена давления в дыхательных путях может повторяться столько раз, сколько требует¬ ся для санации дыхательных путей. Хотя серьезные исследования эффективности этой методики не проводились, имеются благоприятные отзывы о ее применении у больных с поражениями нервно-мышечной передачи. При использовании этого ап¬ парата у многих больных отпадает необходимость прибегать к отсасыванию секрета из трахеи. Первоначальное применение требует использования сниженных значений дав¬ ления для адаптации больного. Инспираторное давление настраивают между 25 и 35 см вод. ст. в течение 1-2 с, после чего устанавливают на 1-2 с давление выдоха - 40 см вод. ст. Лечебный сеанс состоит из 5-6 дыхательных циклов такого рода. Затем предоставляется отдых и повторение сеанса до эффективного отхождения секрета. Для больных с нервно-мышечными нарушениями может оказаться полезной ги- перинфляционная терапия, мерой эффективности которой служит максимальная ин- суффляционная емкость (МИЕ). Пациент делает максимальный вдох и задерживает дыхание, после чего в легкие вдувают дыхательные объемы до тех пор, пока закрытые голосовые связки могут удерживать накопленный в легких объем. Воздух нагнетают в легкие с помощью ручного или портативного респиратора. Методика ограничена спо¬ собностью больного смыкать голосовую щель (например, эта способность снижена при бульбарных параличах). Некоторые врачи приступают к тренировкам больных с помо¬ щью этой методики, когда жизненная емкость становится <2 л. Для облегчения от¬ хождения мокроты создание МИЕ и ручной вспомогательный кашель могут сыграть положительную роль. Вспомогательный кашель производят толчкообразным нажати¬ ем на живот и/или грудную клетку после вдувания воздуха в легкие. Скорость выдоха можно оценить количественно с помощью пикового флоуметра. Для того чтобы осу¬ ществить полноценное дренирование бронхов, необходимо, чтобы экспираторный по¬ ток при кашле превосходил 160 л/мин. Прибор для проведения экссуффляции и ин- суффляции надо применять, если больной с нарушением нервно-мышечной передачи не способен развивать экспираторный поток более 160 л/мин. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • У большинства больных с нервно-мышечной слабостью отсутствуют сопутству¬ ющие заболевания легких. • Больные с нервно-мышечной слабостью делятся на две категории — больные с острым развитием обратимого расстройства и больные с постепенным прогрес¬ сированием слабости, которая, как правило, оказывается необратимой. • Большинству больных с постепенным развитием дыхательных расстройств по¬ казана неинвазивная вентиляция легких. • ИВЛ показана при развитии острой дыхательной недостаточности на фоне нара¬ стающей мышечной слабости. • При постепенном нарастании мышечной слабости надо прежде всего подумать о применении неинвазивной ИВЛ под положительным давлением. • Больные с нормальным объемом легких комфортно чувствуют себя при следую¬ щих параметрах вентиляции: большой дыхательный объем (> 15 мл/кг), боль¬ шое время вдоха (> 1 с) и умеренная частота вентиляции (> 10 в 1 мин).
Глава 18. Нервно-мышечные заболевания и деформации грудной стенки 225 • Больным, требующим большого дыхательного и минутного объема, необходимо дополнительное увеличение аппаратного мертвого пространства. • У больных с уменьшенными легочными объемами применяют небольшой дыха¬ тельный объем (< 10 мл/кг), большую частоту дыхания (> 15/мин) и короткое время вдоха (< 1 с). • При мониторинге следует учитывать следующие характеристики спонтанного дыхания: дыхательный объем, частоту, ЖЕЛ, пиковое инспираторное давление и паттерн дыхания. • Восстановление самостоятельного дыхания, если это оказывается возможным, проводят посредством нарастающих по продолжительности периодов пробных отключений от респиратора, чередующихся с периодами вентиляционной под¬ держки. • Механические методы инсуффляции и экссуффляции полезны для стимуляции отделения секрета у больных с нервно-мышечными расстройствами и неэффек¬ тивным кашлем. • Больные, не способные во время дневного бодрствования поддерживать РаСо2 < 45 мм рт. ст., являются кандидатами на проведение хронической ночной респи¬ раторной поддержки. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Aboussouan LS, Khan SU, Meeker DP, et al. Ann Intern Med 1997; 127:450-453. Bonekat HW. Noninvasive ventilation in neuromuscular disease. Crit Care Clin 1998; 14:775-797. DauPC. Respiratory failure in myasthenia gravis. Chest 1985; 85:721. DeTroyer A, Deisser P. The effects of intermittent positive pressure breathing in patients with respiratory muscle weakness. Am Rev Respir Dis 1981; 124-132. Kleopa KA, Sherman M, Neal B, et al. BiPAP improves survival and rate of pulmonary function decline in patients with ALS.J Neurol Sci 1999; 15:82-88. LrALL RA, Donaldson N, Fleming T, et al. A prospective study of quality of life in ALS patients treated with noninvasive ventilation. Neurology 2001; 57:153-156. McCool F, Mayewski R, Shayne D, et al. Intermittent positive pressure breathing in patients with respiratory muscle weakness. Chest 1986; 90:546. Pinto AC, Evangelista T, Carvalho M, et al. Respiratory assistance with a non-invasive ventilator (BiPAP) in MND/ALS patients: survival rates in a controlled trial .J Neurol Sci 1995; 129:19—26 (supplement). Pires M, Clarkin SL, Dabrieo MA. The unique challenge of ventilator dependency in individuals with spinal cord injury. In: Gilmartin ME, Make BJ. Mechanical ventilation in the home: issues for health care providers. Problems in Respiratory Care 1988; 1:257-268. Ropper AH. Severe acute Guillain-Barre syndrome. Neurology 1986; 36:429.
Глава 19 СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ Введение Обзор Взаимодействие сердца и легких Эффекты ИВЛ ПДКВ Искусственная вентиляция легких Показания Постоянно положительное давление в дыхательных путях (СРАР) Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать влияние ИВЛ под положительным давлением на взаимодействие сердца и легких. 2. Перечислить показания к ИВЛ у больных с сердечной недостаточностью. 3. Обсудить роль постоянного положительного давления в дыхательных путях в лечении больных с сердечной недостаточностью. 4. Обсудить принципы мониторинга и восстановления дыхания у больных с сердеч¬ ной недостаточностью. ВВЕДЕНИЕ В Соединенных Штатах Америки сердечно-сосудистые заболевания являются ве¬ дущей причиной смерти. Поэтому в отделения интенсивной терапии и в профиль¬
Глава 19. Сердечная недостаточность 227 ные отделения госпиталей поступает большое количество больных с застойной сер¬ дечной недостаточностью или инфарктом миокарда. Значительной части этих боль¬ ных может принести пользу применение искусственной вентиляции легких под по¬ ложительным давлением. ОБЗОР Взаимодействие сердца и легких Нормальные колебания внутригрудного давления во время спонтанного дыхания облегчают венозный возврат и поддерживают адекватную преднагрузку правых от¬ делов сердца. Кроме того, при отрицательном среднем внутригрудном давлении пост¬ нагрузка на левые отделы сердца оказывается сниженной. Дисфункция левого же¬ лудочка при инфаркте миокарда или тяжелой застойной сердечной недостаточ¬ ности приводит к повышению преднагрузки на левый желудочек, отеку легких, снижению сердечного выброса, гипоксемии и увеличению работы дыхания. Особый интерес представляет кровоснабжение диафрагмы и вспомогательных дыхательных мышц. При перегрузке дыхательные мышцы получают до 40 % сердечного выброса, что приводит к критическому сокращению кровотока в других жизненно важных органах. Эффекты ИВЛ При ИВЛ под положительным давлением среднее внутригрудное давление обычно является положительным. Во время вдоха внутригрудное давление становится по¬ ложительным, а не отрицательным, как при самостоятельном дыхании. Данное об¬ стоятельство приводит к снижению преднагрузки и постнагрузки на левый желудо¬ чек. У больных с острой дисфункцией левого желудочка это может способствовать улучшению работы пораженного левого желудочка. Однако при гиповолемии те же изменения могут привести к снижению сердечного выброса. Реакция сердечно-сосудистой системы на ИВЛ под положительным давлением зависит от сердечно-сосудистых и легочных факторов. Что касается системы дыха¬ ния, то растяжимость легких и грудной стенки влияет на передачу альвеолярного дав¬ ления во внутригрудное пространство. Самые тяжелые нарушения гемодинамики происходят при сочетании нормальной растяжимости легких с ригидностью грудной стенки. Объем и тонус сердечно-сосудистой системы, сопротивление малого круга и степень сохранности функции правого и левого желудочков определяют влияние внутригрудного давления на состояние гемодинамики (табл. 19-1). пдкв ПДКВ увеличивает внутригрудное давление, поэтому оно снижает венозный воз¬ врат и преднагрузку. В условиях дисфункции левого желудочка при повышенной пред- нагрузке ПДКВ может улучшить функцию левого желудочка. С другой стороны,
228 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 19-1. Факторы, определяющие реакцию сердечно-сосудистой системы на ИВЛ под положительным давлением Сердечно-сосудистые факторы - Сосудистый объем - Сосудистый тонус - Легочное сосудистое сопротивление - Функциональное состояние правого и левого желудочков Легочные факторы - Сопротивление - Растяжимость - Равномерность сопротивления и растяжимости легких ПДКВ может повысить сопротивление малого круга, увеличив тем самым пост¬ нагрузку на правый желудочек и уменьшив наполнение левого желудочка. ПДКВ способно привести к снижению растяжимости левого желудочка в результате сме¬ щения межжелудочковой перегородки. Увеличивая околосердечное давление, ПДКВ может оптимизировать постнагрузку левого желудочка. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Тяжелая сердечная недостаточность приводит к гипоксемии, увеличению работы сердца и дыхательных мышц (табл. 19-2). В такой ситуации ИВЛ призвана устра¬ нить гипоксемию, уменьшить работу сердца и работу дыхания. У некоторых боль¬ ных с сердечной недостаточностью развивается и гиперкапния, но обычно это про¬ исходит в результате длительного отсутствия лечения. Таблица 19-2. Показания к ИВЛ при недостаточности кровообращения - Увеличенная работа миокарда - Увеличенная работа дыхательной системы - Гипоксемия Постоянно положительное давление в дыхательных путях (СРАР) Использование масочного СРАР у больных с острой левожелудочковой недостаточ¬ ностью и отеком легких позволяет уменьшить работу дыхания и работу сердца. Кро¬
Глава 19. Сердечная недостаточность 229 ме того, увеличивается Ра02, снижается РаСо2> иногда исчезает необходимость в интубации трахеи и повышается вероятность выживания больного. СРАР может обеспечить достаточную разгрузку на тот период, когда медикаментозным лечени¬ ем пытаются оптимизировать работу сердечно-сосудистой системы, что позволяет избежать инвазивных манипуляций. Вообще, СРАР приносит наибольшую пользу больным, которые находятся в сознании, правильно ориентированы и готовы сотруд¬ ничать с врачом. Для того чтобы избежать интубации трахеи у больных с острой застойной сердечной недостаточностью, применяют также неинвазивную ИВЛ под положительным давлением. Однако этот метод вентиляции не показан больным с острым инфарктом миокарда. Больным с острым инфарктом миокарда и дыхатель¬ ной недостаточностью в большей степени показана инвазивная вентиляционная под¬ держка, чем неинвазивная. Параметры вентиляции Поскольку при самостоятельном дыхании происходит перераспределение кровото- ка в дыхательные мышцы, следует использовать метод CMV (А/С) (рис. 19-1). Воз¬ можно применение ИВЛ — как управляемой по давлению, так и управляемой по объему. Отек легких, который может иметь место к моменту начала ИВЛ, обычно легко устраняется медикаментозными средствами. Для нормализации РаСо2 в крови достаточно, как правило, дыхательного объема 8-10 мл/кг при частоте >10 в 1 мин. Пиковое альвеолярное давление должно быть ниже 30 см вод. ст. Время вдоха должно быть коротким (1-1,5 с). Начальная FiG2 должна быть установлена равной 1, а впоследствии титруется под контролем показателей пульсоксиметрии и газово¬ го состава крови. Для поддержки работы пораженного миокарда устанавливают ПДКВ на уровне 5-10 см вод. ст. При подборе адекватного значения ПДКВ надо соблюдать осторожность, учитывая сложное и неоднозначное влияние, которое ока¬ зывает ПДКВ на работу сердца. Но все же большинство больных с тяжелой сердеч¬ ной недостаточностью получают пользу от применения ПДКВ (табл. 19-3). Таблица 19-3. Стартовые параметры вентиляции при острой застойной сердечной недостаточности Параметр Рекомендации Метод CMV (А/С) Частота 10-15 в 1 мин Управление По давлению или по объему Дыхательный объем 8-10 мл/кг при давлении плато ниже 30 см вод. ст. Время вдоха 1-1,5с ПДКВ 5-10 см вод. ст. Fi02 1,0 Кривая потока Нисходящая или прямоугольная
230 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях* Рис. 19-1. Алгоритм респираторной поддержки больного с сердечной недостаточностью
232 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях • ПДКВ, увеличивая среднее внутригрудное давление, снижает преднагрузку. • На фоне поражения функции левого желудочка ИВЛ и ПДКВ могут снизить пред¬ нагрузку и постнагрузку, улучшая функцию левого желудочка. • СРАР 5-10 см вод. ст. через лицевую маску на фоне дыхания чистым кислородом может устранить необходимость перевода на ИВЛ. • Начальный уровень Fi02 должен равняться 1,0 и оставаться таковым до тех пор, пока показатели газового состава крови не укажут на возможность снижения Fi02. • Для уменьшения преднагрузки следует использовать ПДКВ 5-10 см вод. ст. • Снижение внутригрудного давления после восстановления самостоятельного дыхания может привести к развитию отека легких. • Для успешного восстановления самостоятельного дыхания у больных с тяжелой сердечной недостаточностью необходимо выполнить коррекцию электролитно¬ го баланса, снизить постнагрузку и проводить медикаментозную терапию ино- тропными средствами. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Bersten AD, Holt AW, Vedig AE, Skowronski GA, Baggoley CJ. Treatment of severe cardiogenic pulmonary edema with continuous positive airway pressure delivered by facemask. New EngJ Med 1991; 325:1825-1830. Lemaire F, Teboul J-L, Cinotti L, et al. Acute left ventricular dysfunction during unsuccessful weaning from mechanical ventilation. Anesthesiology 1988; 69: 171-179. Poppas A, Rounds S. Congestive heart failure. Am J Respir Crit Care Med 2002; 165:488. Ramsay JG. Cardiac management in the ICU. Chest 1999; 115:138S-144S.
Глава 20 БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Введение Обзор Клинические проявления Ауто-ПДКВ Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Гелиокс Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Перечислить показания к ИВЛ у больных с приступом бронхиальной астмы. 2. Перечислить стартовые параметры вентиляции у больных с приступом бронхи¬ альной астмы. 3. Обсудить принципы мониторинга при ИВЛ по поводу бронхиальной астмы. 4. Обсудить особенности восстановления самостоятельного дыхания у больных с бронхиальной астмой. 5. Рассмотреть роль гелиокса в лечении больных бронхиальной астмой. ВВЕДЕНИЕ Приступ бронхиальной астмы может сопровождаться значительной гипоксемией и гиперкапнией. Сопротивление дыхательных путей возрастает настолько, что
234 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях у многих больных вдыхаемый газ не достигает периферии легких. Действительно, у некоторых больных при аускультации дыхательные шумы могут отсутствовать. Начиная с 1960-х гг., летальность при бронхиальной астме непрерывно возрастает. Трудно понять, является ли это следствием увеличения частоты и тяжести заболе¬ вания или результатом самоуспокоенности в отношении методов лечения данного заболевания. Пациенты с развернутой клиникой астматического приступа должны рассматриваться как больные, находящиеся в неотложном, угрожающем жизни со¬ стоянии, которым в любой момент может потребоваться интубация трахеи и искус¬ ственная вентиляция легких. ОБЗОР Клинические проявления Астма проявляется наличием свистящих хрипов, ригидностью грудной клетки, каш¬ лем и повышенной реактивностью дыхательных путей, носящими преходящий ха¬ рактер. Во время тяжелого приступа бронхиальной астмы больной находится в со¬ стоянии сильнейшего стресса, обусловленного затрудненным дыханием: его легкие раздуты, а при аускультации в них выслушиваются сухие свистящие хрипы. Однако в наиболее тяжелых случаях обструкция бронхов оказывается настолько выражен¬ ной, что хрипы отсутствуют и дыхательные шумы не выслушиваются. Для тяжелого астматического приступа характерны значительные колебания внутригрудного дав¬ ления и амплитуды пульсовой волны (парадоксальный пульс) в фазы вдоха и выдо¬ ха. Как правило, дыхательные пути пациента заполнены вязким секретом. Развива¬ ются спазм бронхов и отек их слизистой оболочки. При спирометрии выявляют сни¬ жение ОФВ1 и пикового экспираторного потока. Ауто-ПДКВ У всех больных с бронхиальной астмой в легких возникает воздушная ловушка и повышается ауто-ПДКВ. Воздушная ловушка появляется в результате отека сли¬ зистой оболочки бронхов, воспалительных изменений и секреции, вызывающих об¬ струкцию бронхов по механизму шарового клапана. В некоторых функциональных единицах легких ловушки и обусловленное ими вздутие альвеол могут стать столь значительными, что дыхание в этом участке прекращается. Участки с раздутыми альвеолами вследствие образования воздушных ловушек и развития ауто-ПДКВ могут сдавливать соседние ацинусы. Именно преодоление ауто-ПДКВ и повышен¬ ного легочного сопротивления вызывает появление парадоксального пульса. Так, в сочетании с увеличенным вследствие гипоксемии дыхательным драйвом инспи¬ раторный транспульмональный градиент давления может достигать 25 см вод. ст. Во время выдоха происходит активация экспираторных мышц в попытке миними¬ зировать функциональную остаточную емкость, ауто-ПДКВ и работу дыхания. Вследствие образования воздушной ловушки нарастает функциональная остаточ¬ ная емкость, что сдвигает дыхательный объем в ту часть кривой давление-объем, которая соответствует области наименьшей растяжимости дыхательной системы, что,
Глава 20. Бронхиальная астма 235 измеренная величина ауто-ПДКВ 5 см вод. ст. Рис. 20-1. Измерение ауто-ПДКВ, выполненное тра¬ диционным способом (во время конечно-экспира- торной паузы), может оказаться неточным, если име¬ ется обструкция дыхательных путей. В приведенном на рисунке примере ауто-ПДКВ равно 5 см вод. ст., то есть среднему значению для участков легких, в которых значения ауто-ПДКВ равны 4 и 6 см вод. ст. Однако в некоторых участках ауто-ПДКВ намно¬ го выше измеренного (12 и 15 см вод. ст.) в свою очередь, еще больше увеличивает энергетические затраты на дыхание. Изме¬ ренная величина ауто-ПДКВ у некоторых больных астмой может не отражать вели¬ чину объема ловушки, возникшей вследствие полной обструкции дыхательных пу¬ тей (рис. 20-1). В идеале эти больные должны дышать медленно и глубоко, чтобы уменьшить воздушную ловушку, увеличить выдыхаемый объем и свести к миниму¬ му дыхательное усилие. Однако возбуждение и психомоторное беспокойство в соче¬ тании с повышенным дыхательным драйвом обычно препятствуют осуществлению такого идеального варианта дыхания. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Показания к ИВЛ у больного бронхиальной астмой возникают в случаях, когда он не в состоянии самостоятельно обеспечить адекватный газообмен. Для клиницис¬ та основная трудность заключается в том, чтобы решить, когда рутинные методы лечения астмы оказываются безуспешными и требуется перевод больного на ИВЛ. Поскольку большинство больных с бронхиальной астмой молоды и в остальных отношениях здоровы, они могут долгое время дышать самостоятельно, несмотря на значительно повышенную работу дыхания. Однако при развитии острой дыха¬ тельной недостаточности возникают показания к ИВЛ (табл. 20-1). Правда, эти больные оказываются способными поддерживать нормальный уровень элимина¬ ции двуокиси углерода (РаСо2 ^ 40 мм рт. ст.) почти до полного истощения дыха¬ тельных усилий. Но с момента, когда в организме начинает накапливаться С02, быстро развиваются гиперкарбия и ацидоз. Многие клиницисты полагают, что по¬ казания к ИВЛ возникают, когда РаСо2 становится выше 40 мм рт. ст. Но в этой Таблица 20-1. Показания к ИВЛ у больных бронхиальной астмой - Острая дыхательная недостаточность - Угроза развития острой дыхательной недостаточности - Тяжелая гипоксемия
236 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях ситуации больной уже утомлен и задержка с началом ИВЛ приводит к еще больше гиповентиляции. Хотя некоторые специалисты являются сторонниками неинва¬ зивной ИВЛ при остром приступе бронхиальной астмы, широкомасштабных ис¬ следований, которые убедительно подтвердили бы правильность такого подхода, не проводилось. Параметры вентиляции Основная проблема, возникающая при ИВЛ больных с бронхиальной астмой,— это феномен ауто-ПДКВ. При проведении ИВЛ следует стремиться свести данное яв¬ ление к минимуму (табл. 20-2, рис. 20-2). На ранних стадиях лечения достижение такой цели может потребовать пермиссивной гиперкапнии. При этом надо прово¬ дить интенсивную бронхорасширяющую терапию. Ингаляции бронхолитиков и внутривенное введение стероидов являются важнейшим компонентами лечения этих больных. Хотя может применяться ИВЛ как управляемая по давлению, так и управляемая по объему, у некоторых больных в качестве стартового метода предпочтительнее выбирать ИВЛ, управляемую по объему. В крайне тяжелых случаях может потребо¬ ваться очень высокое давление вдувания, правда, при этом следует избегать чрез¬ мерного повышения пикового альвеолярного давления. Хотя иногда возникает не¬ обходимость в повышении пикового давления в дыхательных путях до 60- 70 см вод. ст., давление плато следует поддерживать на уровне ниже 30 см вод. ст. Разница между пиковым давлением и давлением плато позволяет судить о сопро¬ тивлении дыхательных путей. По мере уменьшения тяжести состояния больного можно переводить на ИВЛ, управляемую по давлению. Данный метод рекомендуют из-за того, что время вдоха не ограничивается активацией верхнего предела давле- Таблица 20-2. Стартовые параметры ИВЛ у больных с приступом бронхиальной астмой Параметр Рекомендации Метод CMV (А/С) Частота 8-20 в 1 мин, допускается пермиссивная гиперкапния (при поддержании pH в пределах 7,10-7,20) Управление По давлению или по объему; при тяжелом астматическом при¬ ступе управление по объему Дыхательный объем 4-8 мл/кг при давлении плато < 30 см вод. ст. Время вдоха 1-1,5 с во избежание нарастания ауто-ПДКВ ПДКВ Применение ПДКВ спорно, однако его можно использовать для противодействия ауто-ПДКВ Fio2 1,0 в начале вентиляции, в дальнейшем — на уровне, доста¬ точном для поддержания Ра0з > 60 мм рт. ст. Форма кривой потока Нисходящая или прямоугольная
Глава 20. Бронхиальная астма 237 НАЧАЛО i Рис. 20-2. Алгоритм проведения искусственной вентиляции легких при бронхиальной астме ния, как это нередко случается при ИВЛ, управляемой по объему При ИВЛ, управляемой по давлению, изменение доставленного в легкие дыхательного объе¬ ма при фиксированном давлении является хорошим показателем динамики со¬ противления дыхательных путей и объема воздушной ловушки. По мере снижения тяжести астматического приступа дыхательный объем при ИВЛ, управляемой по давлению, возрастает. Практически всегда приходится вводить седативные препа¬ раты для предупреждения десинхронизации больного и респиратора. Некоторым больным также приходится вводить миорелаксанты, хотя их применения следует,
238 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях по возможности, избегать. После окончания применения миорелаксантов у некото¬ рых больных развивается длительный нервно-мышечный блок, особенно у тех, кто получал большие дозы кортикостероидов. Полная респираторная поддержка может быть успешно осуществлена только при адекватной седации больного. Для того чтобы свести к минимуму величину ауто-ПДКВ, надо применять не¬ большие дыхательные объемы (4-8 мл/кг). Окончательно величину дыхательного объема устанавливают в зависимости от пикового альвеолярного давления. Объем следует снижать, чтобы добиться давления плато ниже 30 см вод. ст. Частоту следу¬ ет устанавливать в зависимости от объема воздушной ловушки и величины ауто- ПДКВ. Теоретически, чем ниже частота вентиляции, тем меньше объем воздушной ловушки. Правда, у некоторых больных бронхиальной астмой удается увеличивать частоту дыхания до 15-20 в 1 мин без заметного возрастания ауто-ПДКВ. Реакции больных сугубо индивидуальны и могут значительно различаться. Некоторым до¬ статочно частоты 8 в 1 мин, другим необходимо устанавливать частоту 20 в 1 мин. Малый дыхательный объем в сочетании с низкой частотой вентиляции приводит к задержке С02 в организме. Общим правилом является поддержание pH крови на уровне не ниже 7,20. Однако у молодых, здоровых в прочих отношениях индивидов, страдающих бронхиальной астмой, приемлемым часто оказывается уровень pH 7,10. Риск баротравмы и гипотензии обычно имеет большее значение, чем риск ацидоза, возникающего вследствие малого дыхательного и минутного объемов вен¬ тиляции. Время вдоха должно быть укорочено, так как ауто-ПДКВ снижается при умень¬ шении минутной вентиляции и удлинении экспираторного времени. При увеличе¬ нии инспираторного времени дыхательный объем распределяется в легких равно¬ мернее. Рекомендуется устанавливать время вдоха равным 1-1,5 с и оценивать ве¬ личину ауто-ПДКВ. У многих больных при невысокой частоте вентиляции увеличение инспираторного времени с 1 до 1,5 с не оказывает значительного влия¬ ния на величину ауто-ПДКВ. Время вдоха свыше 1,5 с надо применять с осторожно¬ стью. При ИВЛ, управляемой по объему, следует выбирать нисходящую форму кри¬ вой потока, чтобы улучшить распределение дыхательного объема во время вдоха. Если же выбирается прямоугольная форма кривой, то инспираторное время должно быть значительно укорочено. Величину пикового потока настраивают таким образом, чтобы обеспечить требуемое инспираторное время; часто оказываются не¬ обходимы потоки выше 60 л/мин. При настройке стартовых параметров Fi02 устанавливают на уровне 1,0, а затем снижают, если показатели пульсоксиметрии и газового состава крови свидетельству¬ ют об адекватной оксигенации. Мнения относительно целесообразности примене¬ ния ПДКВ при бронхиальной астме противоречивы. Ауто-ПДКВ увеличивает гра¬ диент давления, необходимый для триггерного запуска аппаратного вдоха. ПДКВ повышает давление в контуре респиратора и снижает разницу давлений, действуя в качестве противовеса для ауто-ПДКВ. В случаях, когда ауто-ПДКВ развивается вследствие ограничения потока, внешнее ПДКВ не приводит к повышению суммар¬ ного ПДКВ. Но выгодно ли для больного дополнительное ПДКВ, если проводится принудительная вентиляция? Оно способно улучшить распределение дыхательно¬ го объема, так как участки легких, не участвующие в дыхании из-за ауто-ПДКВ, мо¬ гут быть рекрутированы и стабилизированы с помощью ПДКВ. Если при ИВЛ ис¬ пользуют ПДКВ, то его величина не должна превышать уровень, при котором начи¬ нает возрастать общее ПДКВ. Применение ПДКВ на фоне ИВЛ при бронхиальной
Глава 20. Бронхиальная астма 239 Таблица 20-3. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с бронхиальной астмой - Выявление баротравмы - Пиковое альвеолярное давление и среднее давление в дыхательных путях - Ауто-ПДКВ - Пульсоксиметрия и газовый состав артериальной крови - Частота сердечных сокращений и артериальное давление астме требует тщательного мониторина газообмена, пикового альвеолярного давле¬ ния, ауто-ПДКВ и гемодинамических показателей. Мониторинг ИВЛ на фоне бронхиальной астмы с чрезмерно высокими уровнями ауто-ПДКВ и пикового альвеолярного давления нередко осложняется баротравмой. Необходи¬ мо регулярно проводить врачебный осмотр и выполнять рентгенографию грудной клетки (табл. 20-3). При каждой регистрации состояния системы больной-респира¬ тор необходимо фиксировать значения пикового альвеолярного давления, дыхатель¬ ного объема и ауто-ПДКВ, чтобы прослеживать тенденции в изменениях состояния. Полезна также пульсоксиметрия, так как состояние больного астмой склонно к рез¬ ким и значительным колебаниям. Периодически необходимо контролировать газо¬ вый состав крови. Требуется также и мониторинг гемодинамики, хотя необходимость катетеризации легочной артерии возникает редко. Восстановление самостоятельного дыхания После выведения больного из острой фазы астматического приступа необходимо подумать о способе прекращения ИВЛ. По мере улучшения состояния больного (после возвращения к исходному уровню сопротивления дыхательных путей, устра¬ нения ауто-ПДКВ, нормализации давления в дыхательных путях и объема вентиля¬ ции) необходимо уменьшать седацию для того, чтобы у больного восстановилось самостоятельное дыхание. Пришедший в сознание, правильно ориентирующийся в обстановке и готовый к сотрудничеству больной должен быть экстубирован. Учи¬ тывая, что единственным показанием к ИВЛ служило тяжелое обострение бронхи¬ альной астмы, после улучшения состояния не остается причин продолжать венти¬ ляционную поддержку. ГЕЛИОКС Гелиокс представляет собой смесь гелия (60-80 %) и кислорода (20-40 %). Приме¬ нение гелиокса при тяжелом приступе бронхиальной астмы позволяет улучшить
240 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Рис. 20-3. Устройство для самостоятельного дыхания гелиоксом. Небулайзер может рабо¬ тать от кислорода или от гелиокса, в зависи¬ мости от требуемой Fi02. Поток газа через маску, допускающую частичную рециркуля¬ цию, должен быть достаточно мощным для того, чтобы минимизировать поступление в систему атмосферного воздуха газообмен и снизить работу дыхания. Гелиокс можно применять как при спонтан¬ ном дыхании, так и при ИВЛ. Благодаря низкой плотности гелия снижается давле¬ ние, необходимое для преодоления потоком газа суженных дыхательных путей. В идеале газовая смесь должна содержать 89 % гелия, но клинического улучшения можно добиться даже при 40 %-м содержании гелия в смеси. На рис. 20-3 изображен прибор для доставки гелиокса в дыхательные пути больного при спонтанном дыха¬ нии. Можно подумать о применении гелиокса у больных с бронхиальной астмой, которые не отвечает улучшением на проведение стандартной аэрозольной терапии бронхолитическими препаратами. Возможно использование гелиокса при ИВЛ у больных с астмой. В некоторых моделях респираторов предусмотрена возможность работы с гелиоксом. Вызывает некоторые сомнения вероятность отрицательного воз¬ действия гелиокса на работу респиратора. Шкалы и дисплеи респираторов откалиб¬ рованы для кислородно-азотных, а не кислородно-гелиевых смесей, поэтому при ис¬ пользовании последних на дисплей могут выводиться неверные показатели объе¬ мов. При этом, однако, сохраняется точность отображения показателей давления. Прежде чем применить гелиокс в клинических условиях в контуре респиратора, необходимо проверить соответствие показателей, чтобы обеспечить безопасность больного. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • При самых тяжелых приступах бронхиальной астмы свистящие хрипы могут от¬ сутствовать, но происходит учащение сердечного ритма, повышается артериаль¬ ное давление и появляется парадоксальный пульс. • Основной проблемой, возникающей при тяжелом астматическом приступе, яв¬ ляется возрастание ауто-ПДКВ.
Глава 20. Бронхиальная астма 241 • ИВЛ показана при острой или упорной, не поддающейся терапии, дыхательной недостаточности; надо подумать об ИВЛ и в том случае, если РаСо2 во время при¬ ступа превышает 40 мм рт. ст. • У большинства больных можно проводить ИВЛ, управляемую как по объему, так и по давлению. • Частота дыхания должна быть установлена в пределах 8-20 в 1 мин, а дыхатель¬ ный объем подбирают так, чтобы пиковое альвеолярное давление оказалось ниже 30 см вод. ст. (4-8 мл/кг). • До уменьшения тяжести астматического приступа на фоне проведения ИВЛ прак¬ тически неизбежна пермиссивная гиперкапния. • Многие больные удовлетворительно переносят снижение pH до 7,10. • Инспираторное время устанавливают в пределах от 1 до 1,5 с для улучшения рас¬ пределения дыхательного объема и снижения вероятности нарастания ауто- ПДКВ. • Fi02 регулируют таким образом, чтобы поддерживать Ра02 выше 60 мм рт. ст. • При спонтанном дыхании можно использовать ПДКВ для того, чтобы уменьшить негативные последствия ауто-ПДКВ. • Применение ПДКВ при ИВЛ вызывает споры; если его применяют, то необходи¬ мо тщательно следить за газообменом, пиковым альвеолярным давлением, уров¬ нем ауто-ПДКВ и гемодинамическими показателями. • Следует оценить целесообразность использования гелиокса как до интубации трахеи, так и во время вентиляционной поддержки. • Во время проведения ИВЛ необходим мониторинг ауто-ПДКВ, пикового альве¬ олярного давления, среднего давления в дыхательных путях, дыхательного объе¬ ма и признаков баротравмы. • Вентиляционную поддержку можно прекратить, когда когда объемы и парамет¬ ры давления возвращаются к исходному уровню. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Adnet F, Dhissi G, Borron SW, et al. Complication profiles of adult asthmatics requiring paralysis during mechanical ventilation. Intensive Care Med 2001; 27:1729-1736. Afessa B, Morales I, Cury JD. Clinical course and outcome of patients admitted to an ICU for status asthmaticus. Chest 2001; 120:1616-1621. Afzal M, Tharratt RS. Mechanical ventilation in severe asthma. Clin Rev Allergy Immunol 2001; 20:385-397. Kacmarek RM, Hickling K. Permissive hypercapnia. Respir Care 1993; 38:373-387. KohY. Ventilatory management of patients with severe asthma. Int Anesthesiol Clin 2001; 39:63-73. Mansel JK, Stogner SW, Petrini MF, Norman JR. Mechanical ventilation in patients with acute severe asthma. Am J Med 1990; 89:42-48.
242 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Marini JJ. Should PEEP be used in airflow obstruction. Am Rev Respir Dis 1991; 193:9-18. Smith TC, Marini JJ. Impact of PEEP on lung mechanics and work-of-breathing in severe airflow obstruction. / Appl Physiol 1988; 65:1488-1499. Tuxen D, Williams T, Scheinkestel C, et al. Use of a measurement of pulmonary hyperinflation to control the level of mechanical ventilation in patients with severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1136-1142. Williams TJ, Tuxen DV, Scheinkestel CD, Czarny D, Bowes G. Risk factors for morbidity in mechanically ventilated patients with acute severe asthma. Am Rev Respir Dis 1992; 146: 1136-1142.
Глава 21 ОЖОГИ И ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ Введение Обзор Ожоги кожи Ингаляционные поражения дыхательных путей Термические поражения Повреждения нижних дыхательных путей Воздействие системных ядов Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать изменения дыхания при ожогах тела и дыхательных путей. 2. Обсудить вопросы, связанные с повреждением дыхательных путей вследствие ин¬ галяционного поражения. 3. Рассмотреть лечение отравления окисью углерода. 4. Обсудить показания к ИВЛ, стартовые параметры вентиляции, мониторинг и методы восстановления дыхания у больных с ожогами кожи и ингаляцион¬ ными поражениями дыхательных путей.
244 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях ВВЕДЕНИЕ Респираторные осложнения у больных с ожогами встречаются достаточно часто, а дыхательная недостаточность нередко становится причиной смерти. Легочные осложнения могут развиться на разных этапах течения и терапии ожоговой болезни (табл. 21-1) и часто бывают обусловлены ингаляционными поражениями, но могут иметь место и у больных с ожогами тела без сопутствующего ожога дыхательных путей. Показанием к ИВЛ у больного с ожогами обычно является дыхательная не¬ достаточность. ОБЗОР Ожоги кожи У больных с обширными ожогами кожи нередко развиваются дыхательные ослож¬ нения. У таких больных часто имеются также ожоги дыхательных путей и другие ингаляционные поражения, значительно отягчающие прогноз. Однако дыхательная недостаточность и показания к применению ИВЛ могут возникнуть и при отсут¬ ствии ингаляционных поражений. Известно, что ожоги тела часто сочетаются с вды¬ ханием дыма (рис. 21-1). Лечение и устранение боли — важные аспекты терапии ожо- Таблица 21-1. Легочные осложнения, возникающие на различных этапах лече¬ ния ожогов тела и дыхательных путей Осложнение Момент развития Отравление окисью углерода Первые часы после экспозиции Обструкция верхних Первые 48 ч после травмы, а также после экстубации дыхательных путей Трахеобронхиальная Первые 72 ч после получения ожога обструкция Отек легких Гиперволемия вследствие избыточного введения жид¬ кости — первые 48 ч Гиперволемия вследствие перемещения жидкости между водными пространствами — 2-4-е сутки Сепсис — после 1 -й недели Пневмония После 5-го дня Тромбоэмболия После 1-й недели легочной артерии С изменениями из: Haponik EF, Smoke inhalation injuries: some priorities for respiratory care professionals. Respir Care 1992; 37:609-629.
Глава 21. Ожоги и ингаляционные поражения 245 Рис. 21-1. Дыхательная дисфункция — основное следствие вдыхания дыма и ожогов кожи гов, но это может привести к угнетению дыхания. У больных с ожогами кожи прове¬ дение адекватной инфузионной терапии сопряжено с большими сложностями, так как у них обычно имеется перегрузка жидкостью и снижена растяжимость легких. Часто присоединяется сепсис, на фоне которого развивается дыхательная недоста¬ точность, обусловленная ОРДС. Для ожоговых больных характерен гиперметабо¬ лизм, при котором повышается нагрузка на дыхательную систему, что может приве¬ сти к дыхательной недостаточности вследствие утомления дыхательных мышц. При глубоком ожоге всей поверхности груди может возникнуть тяжелая рестрик¬ ция, обычно приводящая к дыхательной недостаточности и, кроме того, затрудняю¬ щая проведение ИВЛ. В такой ситуации может потребоваться приложение высокого давления, что, как правило, не сопряжено с возрастанием риска перерастяжения лег¬ ких, так как рост транспульмонального давления ограничивается малой растяжи¬ мостью грудной стенки (рис. 21-2). Массивное рубцевание и образование струпа также ограничивают подвижность грудной стенки, что может значительно затруд¬ нить восстановление самостоятельного дыхания. Однако раннее иссечение обожжен¬ ных тканей, которое широко практикуется в настоящее время, снижает в последую¬ щем необходимость в рассечении рубцов с целью увеличения подвижности и растя¬ жимости грудной стенки. Внутриплевральное давление +15 см вод. ст. Ригидная грудная стенка Транспульмональное давление = 20 см вод. ст. Рис. 21-2. Влияние ригидности грудной стенки на транспульмональное давление. Если грудная стенка становится ригидной, нарастает внутриплевральное давление. Транспульмональное давление (разница между давлением внутри и вне альвеол) будет низким даже при нарастании давления в плевральной полос¬ ти. Таким образом, при ригидности грудной стенки снижается риск перерастяжения и травмы альвеол на фоне ИВЛ. Более того, в этой ситуации давление плато менее адекватно отражает степень растяжения альвеол
246 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Ингаляционные поражения дыхательных путей Ингаляционные поражения усугубляют тяжесть состояния больного и повышают летальность. Их можно разделить на термические, паренхиматозные и системные токсические. Клинические предикторы прогноза при ингаляционном поражении ды¬ хательных путей перечислены в табл. 21-2. Термические поражения В связи с низкой теплоемкостью сухого воздуха термические поражения нижних ды¬ хательных путей встречаются редко. Однако вдыхание горячего пара и образующих¬ ся при взрыве газов может вызвать повреждение и нижних отделов дыхательного тракта. Тем не менее термические поражения, как правило, ограничены верхними ды¬ хательными путями, эффективно охлаждающими горячий газ перед тем как он дос¬ тигает нижних отделов. Ожоги верхних дыхательных путей проявляются ларинго- спазмом, отеком гортани и голосовых связок и повышенной продукцией слизи. Диа¬ гноз термического поражения ставят при осмотре верхних дыхательных путей, нередко с применением бронхоскопа. Осложнения термических ингаляционных поражений верхних дыхательных пу¬ тей обычно проявляются в течение 24—48 ч. В этих случаях всегда существует риск полной обструкции дыхательных путей, поэтому при появлении первых симптомов необходима интубация трахеи. Многим из этих больных показано также проведение ИВЛ вследствие сопутствующих тяжелых поражений. Однако некоторые больные не нуждаются в ИВЛ и способны дышать самостоятельно, если интубационная трубка замещает собой пораженный обструкцией участок дыхательных путей. Если не при¬ соединяется дыхательная недостаточность, то этих больных через несколько дней можно экстубировать при условии значительного или полного регрессирования отека верхних дыхательных путей. Перед экстубацией необходимо выполнить бронхоско¬ пическое исследование, чтобы оценить вероятность обструкции дыхательных путей после удаления интубационной трубки. При термических поражениях дыхательных путей главной задачей является поддержание их проходимости; следует следить Таблица 21-2. Клинические предикторы прогноза при ингаляционном поражении дыхательных путей - Обстоятельства получения ожога: закрытое помещение или замкнутое пространство, бессознательное состояние пострадавшего, вдыхание ядовитых газов - Ожоги лица и шеи - Присутствие сажи в мокроте - Респираторные симптомы: охриплость голоса, боль в горле, кашель, одышка, боль в груди, кровохарканье - Объективные признаки: воспаление и ожог глотки, стридор, тахипноэ, цианоз, пато- логические дыхательные шумы (сухие и влажные хрипы, стридор) С изменениями из: Haponik EF, Smoke inhalation injuries: some priorities for respiratory care professionals. Respir Care 1992; 37:609-619.
Глава 21. Ожоги и ингаляционные поражения 247 чистотой просвета эндотрахеальной трубки. Фиксация трубки может быть затруд¬ нена у больных с ожогами лица, в этих случаях приходится проявлять определен¬ ную изобретательность, чтобы не допустить случайной экстубации. Повреждения нижних дыхательных путей Хотя термические поражения нижних дыхательных путей встречаются нечасто, ток¬ сические поражения, обусловленные вдыханием ядовитых компонентов дыма, ред¬ костью не являются. Вдыхание дыма может причинить вред как верхним, так и ниж¬ ним отделам дыхательного тракта. Дым вызывает развитие бронхоспазма и подав¬ ляет мукоцилиарный транспорт. Обструкция дыхательных путей скоплениями секрета особенно опасна у больных с сопутствующими легочными заболеваниями, а бронхоспазм оказывается наиболее выраженным у лиц, страдающих бронхиаль¬ ной астмой. У больных, пострадавших от вдыхания дыма, часто развивается ОРДС. Лечение ОРДС, обусловленного ингаляцией дыма, осуществляется по тем же правилам, что и лечение ОРДС любой другой этиологии, и предусматривает дыхание кислородом, использование ПДКВ и ИВЛ. ОРДС, развившийся вследствие ингаляции дыма, мо¬ жет осложниться сепсисом, пневмонией и перегрузкой жидкостью. Воздействие системных ядов К системным ядам относятся окись углерода, цианиды и разнообразные окислы азо¬ та. Отравление окисью углерода (оксид углерода, угарный газ) является наиболее Таблица 21-3. Клинические проявления отравления окисью углерода Концентрация карбокси- гемоглобина, % Проявления < 1 Отсутствие симптоматики 1-5 Усиление кровотока в жизненно важных органах 5-10 Повышение зрительного светового порога; одышка при физичес¬ кой нагрузке, расширение подкожных сосудов 10-20 Аномальные зрительные реакции; пульсирующая головная боль 20-30 Повышенная утомляемость, раздражительность, нарушение ум¬ ственных способностей, снижение остроты зрения, ухудшение координации движений и качества моторных навыков, тошнота и рвота 30-40 Сильная головная боль, спутанность сознания, обмороки при фи¬ зической нагрузке 40-60 Судороги, дыхательная недостаточность, кома, при продолжаю¬ щемся воздействии СО — смерть >60 Кома и быстрое наступление смерти
248 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях важным в клиническом отношении и служит самой частой причиной смертей во вре¬ мя пожара. Токсичность окиси углерода определяется ее чрезвычайно высоким сродством к гемоглобину, в соединении с которым она образует карбоксигемогло- бин. Карбоксигемоглобин — стойкое вещество, не способное переносить кислород — подавляет высвобождение кислорода из оксигемоглобина (сдвиг влево кривой дис¬ социации оксигемоглобина). Клинически отравление окисью углерода проявляет¬ ся гипоксией (табл. 21-3). Диагностика основана на субъективных и объективных симптомах, а также на определении уровня карбоксигемоглобина в крови. Необхо¬ димо измерять насыщение гемоглобина кислородом и концентрацию карбокси¬ гемоглобина. Для газового состава артериальной крови характерны нормальное или повышенное напряжение кислорода, признаки гипервентиляции и ацидоза. Смерть, как правило, наступает вскоре после вдыхания окиси углерода. У больных, пережив¬ ших отравление угарным газом, симптоматика может сохраняться на протяжении долгого времени, а улучшения состояния могут чередоваться с ухудшениями. Лечение при отравлении окисью углерода заключается в дыхании кислородом. Вре¬ мя ее полувыведения из организма при дыхании атмосферным воздухом составляет 4- 5 ч, при дыхании 100 %-м кислородом — 45-60 мин, а в условиях гипербарической оксигенации (3 атм) — 20-30 мин. Таким образом, обязательным условием лечения отравления угарным газом является дыхание стопроцентным кислородом. Если име¬ ется возможность применения гипербарической оксигенации, ею следует воспользо¬ ваться, хотя мнения о целесообразности этой процедуры противоречивы. Гипер- баричесая оксигенация может быть показана больным, у которых на фоне низкого со¬ держания карбоксигемоглобина в крови длительно сохраняется неврологическая симптоматика. При угнетении сознания и выраженной неврологической симптомати¬ ке возникает необходимость в регулярнаой санации дыхательных путей и ИВЛ. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Показания к ИВЛ при ожогах и ингаляционных поражениях перечислены в табл. 21-4. Хотя многие из этих больных нуждаются в ИВЛ, в некоторых случаях первоочеред- ными задачами оказываются санация дыхательных путей и ингаляция 100 %-м ки¬ слорода. Например, для больных с отравлением окисью углерода и сохраненным Таблица 21-4. Показания к ИВЛ у больных с ожогами и ингаляцией дыма -Дыхательная недостаточность, осложнившая ингаляцию дыма или ожог легких (ОРДС) - Тяжелые ожоги с рестрикцией грудной стенки - Угнетение дыхания как побочный эффект обезболивающих средств - Угнетение дыхания вследствие вдыхания ядовитых продуктов горения (окиси углерода) -Дыхательная недостаточность вследствие присоединения вторичной инфекции (пнев¬ мония, сепсис) - Послеоперационный период после пересадки кожи или рассечения рубцов
Глава 21. Ожоги и ингаляционные поражения 249 самостоятельным дыханием кислородотерапия бывает важнее, чем ИВЛ. Более того, у таких больных проведение ИВЛ без подачи чистого кислорода может закончиться летальным исходом. Точно так же больные с обструкцией верхних дыхательных пу¬ тей вследствие ингаляции дыма или ожога могут нуждаться в интубации трахеи, но не в вентиляционной поддержке. Параметры вентиляции Рекомендации по выбору стартовых параметров вентиляции перечислены в табл. 21-5. Алгоритм применения вентиляционной поддержки на начальных этапах показан на рис. 21-3. В начале лечения часто требуется полная вентиляционная поддержка, ко¬ торую обеспечивают методом CMV (А/С). У ожоговых больных поддержка вдохов давлением не должна быть стартовым методом. Многим больным при проведении ИВЛ требуется седация и миорелаксация, и это особенно верно в отношении па¬ циентов со сниженной растяжимостью грудной стенки. В некоторых ожоговых цен¬ трах применяют высокочастотную ИВЛ, но пока нет достаточных данных о том, что этот способ обладает преимуществами по сравнению с общепринятыми методами. Оксигенация зависит от Fi02, среднего давления в дыхательных путях и от выра¬ женности дисфункции легких. При отравлении окисью углерода больной должен ды¬ шать 100 %-м кислородом до тех пор, пока уровень карбоксигемоглобина не снизится до 10 %. Если отравления угарным газом нет, то Fi02 титруют по целевому уровню оксигенации, опираясь на показатели пульсоксиметрии и газового состава артериаль¬ ной крови. Обычно достаточным является уровень ПДКВ 5 см вод. ст. ОРДС у ожо¬ говых больных лечат по тем же правилам, что и ОРДС любой другой этиологии. Можно применять ИВЛ — как управляемую по давлению, так и управляемую по объему. Давление плато не должно превышать 30 см вод. ст. Однако у больных с ограниченной растяжимостью грудной стенки можно использовать более высокое давление плато. Если функция легких относительно сохранна, то дыхательный объем может быть равен 8-12 мл/кг. При ОРДС следует использовать дыхательный объем Таблица 21-5. Выбор стартовых параметров вентиляции у больных с ожогами и ингаляционными поражениями Метод CMV (А/С) Частота 15-20 в 1 мин (или ниже, если возникает ауто-ПДКВ) Управление По объему или по давлению, в зависимости от предпочтений врача Дыхательный объем 8-12 мл/кг ДМТ при условии, что давление плато < 30 см вод. ст.; при ОРДС — 4-8 мл/кг Время вдоха 1 с ПДКВ 5 см вод. ст.; при ОРДС — 10 см вод. ст. Fio2 1,0, особенно при отравлении окисью углерода Форма кривой потока Нисходящая
250 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях НАЧАЛО Рис. 21-3. Алгоритм выбора стартовых параметров вентиляции у больных с ожогами и инга¬ ляционными поражениями дыхательных путей
Глава 21. Ожоги и ингаляционные поражения 251 4-8 мл/кг при давлении плато ниже 30 см вод. ст., если нет ригидности грудной стен¬ ки. Стартовая частота дыхания должна быть 15-20 циклов в 1 мин; ее можно увели¬ чить, если требуется снизить РаСо2- Если вследствие увеличенного сопротивления дыхательных путей нарастает ауто-ПДКВ, то следует уменьшить частоту вентиля¬ ции. У многих больных с ожогами развивается гиперметаболическое состояние, по¬ этому для адекватной элиминации С02 и поддержания нормального Расо2 необхо¬ дим высокий минутный объем вентиляции, что, в свою очередь, делает весьма веро¬ ятным возникновение ауто-ПДКВ. Пермиссивная гиперкапния удовлетворительно переносится большинством подобных больных, и ее следует предпочесть как увели¬ чению частоты дыхательных циклов, вызывающему рост ауто-ПДКВ, так и повышению среднего давления в дыхательных путях, способному привести к по¬ вреждению легких. Мониторинг Мониторинг при проведении ЙВЛ у больных с ожогами не имеет каких-либо суще¬ ственных особенностей (табл. 21-6). При высоком уровне карбоксигемоглобина в крови применение пульсоксиметрии не имеет смысла. При большом минутном объе¬ ме вентиляции следует регулярно контролировать величину ауто-ПДКВ. Подвиж¬ ность грудной стенки, а значит, и растяжимость респираторной системы может быть снижена при ожогах и образовании рубцов. Вероятность развития бронхоспазма и возникновения ауто-ПДКВ оказывается значительно выше у больных с сопутству¬ ющей гиперреактивностью бронхов. При избыточном образовании слизи требуется частое удаление ее катетером или через бронхоскоп. Следует избегать физиотера¬ певтических процедур на грудной клетке, так как они могут усилить боль и повы¬ сить уровень метаболизма. Частой проблемой у таких больных является перегрузка жидкостью, способная привести к внутрилегочному шунту и снижению растяжимо¬ сти легких. Так как у больных с ожогами повышен катаболизм, им необходимо пол¬ ноценное питание, способствующее быстрому восстановлению самостоятельного дыхания и выздоровлению. Длительная обездвиженность ожоговых больных явля¬ ется фактором, повышающим риск развития тромбоэмболии легочной артерии и легочной инфекции. Таблица 21-6. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с ожогами и ингаляционными поражениями - Ауто-ПДКВ - Пиковое давление, давление плато и среднее давление в дыхательных путях - Сопротивление дыхательных путей и растяжимость дыхательной системы - Газовый состав артериальной крови - Пульсоксиметрия, если концентрация карбоксигемоглобина в крови ниже 5 % - Контроль водного баланса - Давление заполнения сердца (центральное венозное давление) - Нутриционный статус и уровень метаболизма
Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Восстановление самостоятельного дыхания При ожоговом поражении умеренной тяжести восстановление самостоятельного дыхания может быть осуществлено в ранние сроки и быстро. Для некоторых боль¬ ных этого профиля поддержание проходимости дыхательных путей оказывается важнее респираторной поддержки. У больных с поражениями верхних дыхатель¬ ных путей перед экстубацией необходим тщательный осмотр верхних дыхательных путей, желательно с применением бронхоскопа. При тяжелых ожогах, осложненных ОРДС, легочной инфекцией и сепсисом, может потребоваться длительная ИВЛ. В некоторых случаях восстановление самостоятельного дыхания может потребовать много труда и времени, особенно у больных с полиорганной недостаточностю ефицитом питания. Таким пациентам требуются неоднократные пробные отклю- шя от респиратора, чтобы оценить их способность обходиться без вентиляцион- ержки. Если больного не удается отключить от респиратора, следует сосре- читься на лечении ожоговых поражений и сопутствующих заболеваний, тера- бронходилататорами, гигиене бронхиального дерева, а же приступить к тренировкам и укреплению дыхательных мышц ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ Для больных с ожогами и ингаляционными поражениями дымом характерны дыхательные осложнения. Причиной ригидности грудной стенки могут быть ожоги груди. Термические поражения обычно локализуются в верхних дыхательных путях, но иногда встречаются и в нижних отделах дыхательного тракта. Вдыхание дыма может вызвать бронхоспазм и усиление бронхиальной секреции. Вдыхание дыма может привести к развитию ОРДС. Отравление окисью углерода является самой частой причиной смерти больных с ингаляционными поражениями от в_ Дыхание чистым кислородом является необходимым условием леч< ний окисью углерода; полезной может оказаться и гипербарическая Дыхательные потребности больного с ожогом могут быть высоки!^ гиперметаболизма. Ригидность грудной стенки, снижение растяжимости легких и повышение со- ение ИВЛ у больных с ожо- ингаляционными поражениями. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Barret JP, Desai МН, Herndon DN. Effects of tracheostomies on infection and airway complications in pediatric burn patients. Bums 2000; 26:190-193.
Глава 23. Передозировка лекарственных препаратов 253 Cortiella J, Mlcak R, Herndon D. High frequency percussive ventilation in pediatric patients with inhalation injury. J Bum Care Rehabil 1999; 20:232-235. Dancey DR, Hayes J, Gomez M, et al. ARDS in patients with thermal injury. Intensive Care Med 1999; 25:1231-1236. Fitzpatrick JC, Cioffi WG Jr. Ventilatory support following burns and smoke-inhalation injury. Respir Care Clin NAm 1997; 3:21-49. Mlcak R, Cortiella J, Desai M, Herndon D. Lung compliance, airway resistance, and work-of-breathing in children after inhalation injury. J Bum Cafe Rehabil 1997; 18:531-534. Sellers BJ, Davis BL, Larkin PW, et al. Early prediction of prolonged ventilator dependence in thermally injured patients .J Trauma 1997; 43:899-903. Sheridan RL. Airway management and respiratory care of the burn patient. Int Anesthesiol Clin 2000;38:129-145.
Глава 22 БРОНХОПЛЕВРАЛЬНЫЙ СВИЩ Введение Обзор Патогенез Способы уменьшения утечки воздуха Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Раздельная вентиляция легких Высокочастотная вентиляция Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать патологическую физиологию бронхоплеврального свища. 2. Перечислить способы уменьшения утечки газа. 3. Обсудить особенности ИВЛ у больных с бронхоплевральным свищом. ВВЕДЕНИЕ Баротравма или волютравма легкого проявляется развитием пневмоторакса, под¬ кожной эмфиземы, пневмомедиастинума, пневмоперикарда и других форм скопле¬ ния внеальвеолярного газа в организме. Бронхоплевральный свищ — это постоян¬ ное сообщение между легким и плевральной полостью, через которое воздух непре¬ рывно или во время вдохов сбрасывается по дренажной трубке из плевральной
Глава 22. Бронхоплевральный свищ 255 полости. Баротравма чаще всего возникает у пациентов с травмами, ОРДС, ХОБЛ и бронхиальной астмой. Хотя при правильном лечении внеальвеолярное скопление воздуха и бронхоплевральный свищ не угрожают жизни больного, они, тем не ме¬ нее, существенно затрудняют проведение ИВЛ. ОБЗОР Патогенез Появление в организме экстраальвеолярного газа может произойти в результате трав¬ мы, хирургических манипуляций и катетеризации сосудов. При ИВЛ экстраальвео- лярный газ возникает в результате разрыва альвеол, поступления воздуха под обо¬ лочки бронхиальных сосудов и далее — в плевральную полость. Условием образова¬ ния экстраальвеолярного скопления газа является наличие легочного заболевания, высокого давления на вдохе и избыточного растяжения легочной ткани. Экстрааль- веолярный воздух чаще всего обнаруживается у больных с ХОБЛ и ОРДС и, осо¬ бенно, при некротизирующей пневмонии. Чтобы снизить риск разрыва альвеоляр¬ ной ткани, следует избегать возникновения ауто-ПДКВ и поддерживать пиковое альвеолярное давление не выше 30 см вод. ст. Способы уменьшения утечки воздуха Пневмоторакс на фоне ИВЛ требует дренирования плевральной полости с последую¬ щей активной аспирацией воздуха. Сочетание отрицательного внутриплеврального давления в результате активного дренирования (- 20 см вод. ст.) и положительного давления, создаваемого респиратором, приводит к возникновению высокого транс¬ пульмонального градиента давления и может способствовать возникновению брон¬ хоплеврального свища. Поток газа через свищ определяется величиной и длительнос¬ тью существования транспульмонального градиента давления. Идеальная тактика при проведении ИВЛ заключается в.следующем: минимизировать показатели давления (пиковое инспираторное давление, давление плато, ПДКВ и среднее альвеоляр¬ ное давление) и продолжительность вдоха, а также активно аспирировать газ из плевральной полости, чтобы не допускать его накопления. Некоторые клини¬ цисты рекомендуют раздельную вентиляцию легких или высокочастотную ИВЛ. Другие считают, что проблему можно решить манипуляциями с системой активной аспирации газа из плевральной полости. Двумя другими методами минимизации утечки являются закрытие дренажной трубки в фазе вдоха и поддержание внутри¬ плеврального давления, равного ПДКВ. В единичных публикациях, посвященных этим приемам, действительно, сообщается об уменьшении утечки, однако возника¬ ющее при этом коллабирование легкого не позволяет считать данные способы ус¬ пешными. Хотя, по возможности, следует всячески уменьшать объем утечки воздуха через бронхоплевральный свищ, надо помнить, что через него происходит элиминация дву¬ окиси углерода. Концентрация С02 в газе, поступающем из свища, может быть равна таковой в интубационной трубке. В большинстве случаев свищ не закрывается до тех
256 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях пор, пока не разрешается основное заболевание. Наличие бронхоплеврального сви¬ ща — весьма зловещий симптом. Однако больные умирают не от свища, а с ним. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Наличие бронхоплеврального свища или другого поражения, сопровождающего эк- страальвеолярным скоплением воздуха, само по себе не является показанием к применению ИВЛ. Однако его присутствие как таковое повышает вероятность воз¬ никновения нарушений газообмена. Показаниями к ИВЛ в этой клинической ситу¬ ации являются апноэ, острая дыхательная недостаточность, угроза развития острой дыхательной недостаточности и дефицит оксигенации (табл. 22-1). Таблица 22-1. Показания к ИВЛ при бронхоплевральном свище Бронхоплевральный свищ сам по себе не является показанием к ИВЛ, но может стать таковым в сочетании со следующими обстоятельствами: - Апноэ - Острая дыхательная недостаточность - Угроза острой дыхательной недостаточности - Дефицит оксигенации Параметры вентиляции Выбор стартовых параметров вентиляции направлен на снижение транспульмональ¬ ного давления. Так, должны быть минимизированы давление плато, среднее давление в дыхательных путях и ПДКВ (табл. 22-2, рис. 22-1). Следует добиваться такого пат¬ терна дыхания, при котором утечка газа через бронхоплевральный свищ становилась бы минимальной, а состояние газообмена оставалось бы удовлетворительным. В этих условиях ИВЛ, управляемая по давлению, обеспечивает полный контроль пикового альвеолярного давления. Однако вентиляция этого типа может сопровождаться воз¬ растанием утечки воздуха через свищ из-за того, что альвеолярное давление на про¬ тяжении фазы вдоха остается высоким. Из двух принципов управления — по давле¬ нию или по объему — предпочтение в каждом конкретном случае отдается тому, ко¬ торый позволяет минимизировать утечку дыхательного газа через свищ. Некоторым больным приходится вводить миорелаксанты для того, чтобы обес¬ печить минимальный поток газа через свищ при сохранении адекватной работы сердца и легких. Вопрос о допустимости спонтанного дыхания решается в зависи¬ мости от тяжести основного патологического процесса, гемодинамических показа¬ телей и параметров газообмена на фоне самостоятельного дыхания. Поддержку вдо¬ хов давлением следует использовать с осторожностью. При поддержке давлением вдох прекращается, когда скорость потока снижается до заранее установленного
Глава 22. Бронхоплевральный свищ 257 НАЧАЛО Рис. 22-1. Алгоритм проведения искусственной вентиляции легких при наличии бронхо¬ плеврального свища уровня. Если поток газа через свищ превышает этот уровень, то респиратор при про¬ ведении поддержки давлением не сможет своевременно переключаться с вдоха на выдох. Более того, аспирация газа через дренажную трубку может сопровождаться ложным срабатыванием триггера вдоха. В некоторых случаях приходится прибегать к пермиссивной гиперкапнии и до¬ пускать снижение артериальной оксигенации (но Ра02 > 50 мм рт. ст.). Это особенно актуально при лечении пациентов с ОРДС, ХОБЛ или травмой. Частоту дыхания устанавливают достаточной для адекватной элиминации двуокиси углерода, но при этом сводящей к минимуму ауто-ПДКВ и объем утечки газа через свищ. В зависи¬ мости от выраженности и тяжести основного заболевания частота дыхания может быть снижена до 6 в 1 мин или повышена до 20 в 1 мин.
258 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 22-2. Параметры ИВЛ при бронхоплевральном свище Параметр Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота От 6 до 20 в 1 мин или больше, в зависимости от основного за¬ болевания и от величины газовой ловушки Управление По объему или по давлению; избегать поддержки вдохов давле¬ нием из-за возможного нарушения переключения на выдох Дыхательный объем Давление плато < 30 см вод. ст.; дыхательный объем — 4- 8 мл/кг Время вдоха < 1 с, зависит от выраженности утечки воздуха ПДКВ Минимальное; конкретная величина зависит от оксигенации Fio2 Высокая Fio2 более желательна, чем высокое давление; Ра0г не должно опускаться < 50 мм рт. ст. Форма кривой волны потока Нисходящая Среднее давление Минимальный допустимый уровень, позволяющий поддержи¬ в дыхательных путях вать Ра<э2 > 50 мм рт. ст.; в идеале < 15 см вод. ст. При наличии бронхоплеврального свища очень трудно поддерживать адекват¬ ную оксигенацию, так как ПДКВ, которое обычно используют для этого, способствует утечке газа. От ПДКВ следует либо вообще отказаться, либо применять минималь¬ ный уровень для рекрутирования спавшихся альвеол. Целью должна быть миними¬ зация ПДКВ и среднего давления в дыхательных путях. Однако, особенно при ОРДС и травме, нарушения оксигенации могут быть настолько тяжелыми, что приходится прибегать к более высоким значениям ПДКВ. Раздельная вентиляция легких Для лечения бронхоплевральных свищей с массивной утечкой была предложена раздельная (синхронная или несинхронная) вентиляция легких двумя аппаратами через двухпросветную эндотрахеальную трубку. Подобный подход рекомендуется только для тех случаев, когда имеет место разрыв крупного бронха или когда под¬ держание адекватного газообмена иным способом невозможно и планируется хи¬ рургическое вмешательство. Такое решение проблемы служит временной мерой. Недостатком раздельной вентиляции легких является потенциальное повреждение трахеи и бронхов двухпросветной трубкой, трудность фиксации трубки в правиль¬ ном положении, трудность санации трахеобронхиального дерева и технические слож¬ ности, обусловленные использованием двух респираторов. Параметры вентиляции, устанавливаемые на каждом респираторе, зависят от патологии, превалирующей в легком, которое вентилируется данным аппаратом. Оба легких могут вентилиро¬ ваться в одинаковых режимах, но пораженное легкое — сниженным объемом; воз¬
Глава 22. Бронхоплевральный свищ 259 можно создание СРАР в негерметичном легком. Ключевыми критериями адекват¬ ности вентиляционных параметров являются объем утечки, гемодинамические по¬ казатели и стабильность газообмена. Высокочастотная вентиляция В поддержку такого подхода существует очень мало проверенных данных, если не считать редких сообщений об успешном применении высокочастотной ИВЛ в от¬ дельных случаях. Использование высокочастотной вентиляции не рекомендуется. Отсутствие общепринятых правил ее применения в этой клинической ситуации, высокая стоимость оборудования, ограниченное число больных, которым показана эта техника вентиляции, и отсутствие данных, подтверждающих положительное вли¬ яние метода на исход,— все это свидетельствует об оправданности сдержанного от¬ ношения к высокочастотной ИВЛ у больных с бронхоплевральными свищами. Мно¬ гие центры, где раньше в этой ситуации использовалась высокочастотная ИВЛ, в настоящее время отказались от ее применения. Мониторинг Основные задачи мониторинга состояния больного с бронхоплевральным свищом (табл. 22-3) — контроль адекватности газообмена (пульсоксиметрия и определение газового состава крови), а также объема утечки воздуха. Объем утечки легко вычис¬ лить, измерив разницу между объемом вдоха и объемом выдоха. В современных рес¬ пираторах предусмотрена возможность контроля утечки. Необходим также тщатель¬ ный мониторинг пикового альвеолярного давления, среднего давления в дыхатель¬ ных путях и конечно-экспираторного давления. Больным с тяжелым поражением легких и гемодинамической нестабильностью показана катетеризация легочной ар¬ терии для более точного контроля гемодинамики. Восстановление самостоятельного дыхания Особенность подхода к восстановлению дыхания у больных с бронхоплевральными сви- щами заключается в том, что возможность приступить к этому процессу определяется Таблица 22-3. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с бронхоплевральными свищами - Газообмен, пульсоксиметрия и газовый состав артериальной крови - Объем утечки: сравнение объема вдоха и объема выдоха - Показатели давления: пиковое альвеолярное давление, среднее давление в дыхатель¬ ных путях и конечно-экспираторное давление - Гемодинамика: в зависимости от тяжести основного заболевания решается вопрос о целесообразности катетеризации легочной артерии
260 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях динамикой основного заболевания, а не прекращением утечки газа. Обычно по мере улучшения состояния больного свищ начинает закрываться самопроизвольно. На¬ личие свища не является показанием к продолжению ИВЛ и не влияет на процеду¬ ру восстановления дыхания. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Экстраальвеолярное поступление газа чаще всего наблюдается у больных с ОРДС, травмой грудной клетки и ХОБЛ. • Для скопления экстраальвеолярного воздуха необходимым условием являются высокое давление в дыхательных путях и избыточное растяжение легких. • Утечку воздуха можно минимизировать поддержанием как можно более низкого давления (пикового альвеолярного давления, среднего давления в дыхательных путях и конечно-экспираторного давления) и уменьшением времени вдоха. • Концентрация двуокиси углерода в газе, поступающем из свища, может быть та¬ кой же, как в выдыхаемом газе. • Параметры ИВЛ должны обеспечивать тот наименьший градиент давления че¬ рез свищ, при котором достигается минимально приемлемый уровень газообме¬ на (пермиссивная гиперкапния и Ра02 > 50 мм рт. ст.). • Раздельная вентиляция легких показана на короткое время и только в случае, если имеет место утечка воздуха из крупного бронха, делающая невозможным поддержание легочного газообмена. • Следует контролировать системное давление, объем утечки воздуха, показатели газообмена и гемодинамики. • Процедура восстановления самостоятельного дыхания определяется характером основного заболевания. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Bishop MJ, Benson MS, Sato P, Pierson DJ. Comparison of high-frequency jet ventilation with conventional mechanical ventilation for bronchopleural fistula. Anesth Anal 1987; 66:833-838. Peterson HP, Baier H. Incidence of pulmonary barotrauma in a medical ICU. Crit Care Med 1983; 11:786-791. Pierson DJ. Barotrauma and bronchopleural fistula. In: Tobin MJ, ed. Principles and Practice of Mechanical Ventilation. New York, McGraw-Hill Inc., 1994,813-836.
Глава 23 ПЕРЕДОЗИРОВКА ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРАТОВ Введение Обзор Искусственная вентиляция легких Показания Параметры вентиляции Мониторинг Восстановление самостоятельного дыхания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать признаки острой передозировки лекарственных препаратов. 2. Обсудить стартовые параметры вентиляции у больных с острой передозировкой лекарств. 3. Описать мониторинг и принципы восстановления самостоятельного дыхания у таких больных. ВВЕДЕНИЕ Среди всех больных, нуждающихся в ИВЛ, больные с передозировкой лекарств со¬ ставляют лишь малую часть. Однако почти все они нуждаются в экстренной интуба¬ ции трахеи и ИВЛ — часто еще на догоспитальном этапе.
262 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях ОБЗОР Для больных, страдающих от передозировки лекарств, характерны глубокое угнете¬ ние сознания и неспособность к эффективному самостоятельному дыханию. Прав¬ да, при передозировке лекарств некоторых групп (например, трициклических анти¬ депрессантов) первым клиническим проявлением может стать повышение активно¬ сти центральной нервной системы, то есть психомоторное возбуждение. При приеме внутрь в избыточной дозе все лекарства вызывают угнетение дыхания, требующее экстренной интубациии трахеи и ИВЛ (табл. 23-1). Кроме того, при передозировке многих препаратов наступает угнетение сердечно-сосудистой системы. Наркотики и седативные препараты часто вызывают гипотензию, в то время как трициклические антидепрессанты и кокаин могут спровоцировать смертельно опасные нарушения рит¬ ма. Респираторная поддержка может быть короткой или длительной — в зависимости от принятого лекарства, его количества и наличия сопутствующих легочных заболе¬ ваний или осложнений. У больных может отмечаться полное сохранение сознания на фоне глубокого угнетения дыхания. Даже если доза лекарства недостаточна для того чтобы вызвать депрессию дыхания, остается опасность аспирации, поэтому не¬ обходимо тщательное наблюдение за больными; для защиты дыхательных путей от аспирации может потребоваться интубация трахеи. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Показания Больным с передозировкой лекарственных средств выполняют интубацию трахеи для проведения ИВЛ и защиты дыхательных путей. Показаниями к ИВЛ обычно служат апноэ и острая дыхательная недостаточность. Как правило, оксигенация у таких больных не вызывает особых затруднений, если не произошла аспирация. Таблица 23-1. Показания к ИВЛ при передозировке лекарственных средств - Апноэ - Острая дыхательная недостаточность - Угрожающая острая дыхательная недостаточность Параметры вентиляции Проведение ИВЛ у больных данной группы, как правило, не имеет специфических особенностей, если отравление не осложнилось аспирацией. Обычно это молодые люди без сопутствующих поражений легких. Методом выбора является А/С (CMV); допустимо управление как по давлению, так и по объему (табл. 23-2, рис. 23-1). Воз¬ можно применение любого метода вспомогательной вентиляции, гарантирующего
Глава 23. Передозировка лекарственных препаратов 263 НАЧАЛО Рис. 23-1. Алгоритм проведения искусственной вентиляции легких при передозировке лекарств определенную минимальную частоту принудительных циклов. Так как легкие обычно остаются интактными, адекватным является дыхательный объем 8-12 мл/кг при час¬ тоте вентиляции 10 в 1 мин, которую можно при необходимости регулировать в зависимости от уровня РаСо2- Если выбрана ИВЛ, управляемая по объему, то время вдоха устанавливают в пределах 0,8-1 с при пиковом значении потока не менее 60 л в 1 мин. Форма кривой инспираторного потока может быть как прямоугольной, так и нисходящей. При ИВЛ, управляемой по давлению, предельное значение давления следует устанавливать так, чтобы обеспечивались требуемый дыхательный объем и время вдоха, равное 0,8-1,0 с. В связи с тем, что оксигенация не является пробле¬ мой, для поддержания Ра02 на нормальном уровне (> 80 мм рт. ст.) обычно оказыва¬ ется достаточным Fi02 ^ 0,40. ПДКВ обычно не требуется, хотя применение ПДКВ величиной 3-5 см вод. ст. обычно хватает для поддержания нормальной функцио¬ нальной остаточной емкости, при условии, что нет поражения сердца и ПДКВ не вызывает угнетения сердечного выброса. Поскольку многие принятые внутрь лекарства вызывают выраженную периферическую вазодилатацию, особое внима¬ ние следует обратить на среднее давление в дыхательных путях.
264 Часть II. ИВЛ при различных патологических состояниях Таблица 23-2. Стартовые параметры вентиляции у больных с передозировкой лекарственных средств Параметр Рекомендации Метод А/С (CMV) Частота 10 в 1 мин Управление По объему или по давлению Дыхательный объем 8-12 л/мин Время вдоха 0,8-1,Ос ПДКВ 3-5 см вод. ст. для поддержания нормальной функцио¬ нальной остаточной емкости Fio2 Обычно достаточно < 0,40 Форма кривой потока Прямоугольная или нисходящая Среднее давление Самое низкое, при котором обеспечивается Ра02 > в дыхательных путях 80 м рт. ст. Мониторинг Самыми частыми осложнениями передозировки лекарственных средств являются ре- гургитация и аспирация желудочного содержимого, поэтому необходимо соблюдать меры предосторожности до того момента, когда можно осуществить экстубацию. Не¬ обходимо опорожнить желудок через зонд. Но даже после установки назогастрально- го зонда манжета интубационной трубки должна быть раздута. Особое внимание надо обращать на стабильность гемодинамики, так как у многих больных с передозировкой лекарств могут развиваться смертельно опасные нарушения ритма. Показан монито¬ ринг ЭКГ и артериального давления. Поскольку у этого контингента больных сопут¬ ствующие поражения легких встречаются редко, обычно не возникает показаний для частого определения напряжения газов крови. Но при передозировке некото¬ рых лекарств (например, салицилатов) требуется частый контроль кислотно-ос¬ новного баланса. В некоторых случаях показано ощелачивание крови посредством создания респираторного алкалоза, который бывает полезен, так как ускоряет элими¬ нацию ряда лекарств. Так как ИВЛ показана при угнетении дыхания, необходим тща¬ тельный мониторинг уровня сознания и синхронизации больного с респиратором. Сни¬ жение степени депрессии центральной нервной системы у многих больных сопровож¬ дается возбуждением и агрессивностью (табл. 23-3). Восстановление самостоятельного дыхания Условием для прекращения вентиляционной поддержки является элиминация из ор¬ ганизма основной части дозы препарата, что сопровождается восстановлением спо¬ собности к самостоятельному дыханию. После восстановления сознания и устране¬ ния неврологических и психомоторных расстройств можно отключить больного от
Глава 23. Передозировка лекарственных препаратов 265 Таблица 23-3. Мониторинг при проведении ИВЛ у больных с передозировкой лекарственных средств - Выявление регургитации и аспирации - ЭКГ и артериальное давление - Кислотно-основной баланс - Уровень сознания - Синхронность больного и респиратора респиратора. Поскольку во многих случаях передозировка является преднамеренной, больной часто пробуждается в состоянии возбуждения, агрессии или депрессии. Боль¬ шие трудности могут возникнуть при передозировке седативных лекарств, так как боль¬ шинство из них хорошо растворимы в жирах и медленно высвобождаются в систем¬ ный кровоток. Поэтому такие больные могут периодически переходить из состояния седации в бодрствующее состояние и обратно. В этих случаях преждевременное пре¬ кращение вентиляционной поддержки может закончиться катастрофой. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Многие лекарства при передозировке вызывают угнетение дыхания. • При передозировке лекарств чаще требуется защита дыхательных путей, чем ИВЛ. • При отсутствии аспирации оксигенация у больных данной группы редко вызы¬ вает проблемы. • ПДКВ может причинить вред, так как при передозировке лекарств у больного возможна нестабильность гемодинамики. • Необходимо следить за стабильностью гемодинамических показателей и вероят¬ ными нарушениями сердечного ритма и исключить возможность аспирации. • Необходимо следить за тем, чтобы манжетка интубационной трубки была посто¬ янно заполнена. • Больного можно отключать от респиратора после восстановления функций нерв¬ ной системы. • При передозировке некоторых лекарств возможны колебания уровня сознания от состояния бодрствования до глубокой седации. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Henderson A, Wright М, Pond SM. Experience with 732 acute overdose patients admitted to an intensive care unit over six years. MedJ Aust 1993; 158:28-30. Taitelman U, Ellenhorn MJ. General management of poisoning. In: HallJB, Schmidt GA, Wood LDH. Principles of Critical Care. New York, McGraw-Hill, 1992, pp. 2051-2060.
Часть III МОНИТОРИНГ
Глава 24 ГАЗОВЫЙ СОСТАВ АРТЕРИАЛЬНОЙ И ВЕНОЗНОЙ КРОВИ Введение Газовый состав и pH артериальной крови Напряжение кислорода в артериальной крови (Ра02) Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (Sa02) Напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (РаСо2) Кислотно-основное равновесие Внутриартернальный контроль газового состава крови Прикроватные анализаторы Газовый состав смешанной венозной крови Напряжение кислорода в смешанной венозной крови (Pv02) Венозная оксиметрия Напряжение двуокиси углерода в смешанной венозной крови (Pv02) Анионный и осмоляльный интервалы Разница в концентрации сильных ионов Температурная коррекция pH и показателей газового состава крови Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Перечислить причины гипоксемии и гипоксии. 2. Описать кривую диссоциации оксигемоглобина.
270 Часть III. Мониторинг 3. Описать взаимозависимость между РаСо2> объемом альвеолярной вентиляции и продукцией двуокиси углерода. 4. Обсудить использование мониторов для внутриартериального определения газов и прикроватных анализаторов. 5. Перечислить причины респираторных и метаболических расстройств кислотно¬ основного состояния. 6. Рассмотреть использование показателя анионной разницы (анионного провала) для оценки метаболического ацидоза. 7. Рассмотреть использование показателя разности сильных ионов в дифференци¬ альной диагностике расстройств кислотно-основного состояния. 8. Обсудить проблемы, связанные с температурной коррекцией показателей газово¬ го состава крови и pH. ВВЕДЕНИЕ Измерение pH и газового состава крови является важной составной частью ведения больных, которым проводится ИВЛ, поскольку позволяет оценить качество оксиге¬ нации, вентиляции и кислотно-основной баланс. Для такой оценки можно исполь¬ зовать показатели напряжения газов как артериальной, так и смешанной венозной крови. Возможны также непрерывный мониторинг газового состава артериальной крови с помощью оптода и мониторинг газового состава смешанной венозной крови через оксиметрический катетер, введенный в легочную артерию. Прикроватные ана¬ лизаторы, доступность которых быстро возрастает, позволяют определять pH, газо¬ вый и электролитный состав крови, а также гематологические показатели непосред¬ ственно у постели больного. ГАЗОВЫЙ СОСТАВ И pH АРТЕРИАЛЬНОЙ КРОВИ Хотя определение газового состава крови является рутинной процедурой ведения больного, находящегося в критическом состоянии, все же в большинстве случаев эта манипуляция выполняется неоправданно часто. Действительно, наличие кате¬ тера в артерии отменяет необходимость повторных пункций вен и побуждает вра¬ чей к более частому контролю лабораторных показателей. Следование стандартам может повысить эффективность использования показателей газового состава кро¬ ви, иными словами, исключить ненужные заборы крови на анализы. Анализ газо¬ вого состава крови представлен данными, характеризующими ситуацию только в конкретный момент времени, сами же показатели у больных, находящихся в кри¬ тическом состоянии, непрерывно колеблются, что не оказывает влияния на общее состояние пациента или на проводимое лечение. Гораздо важнее в этом отношении тренды показателей газового состава, как, впрочем, и других лабораторных пара¬ метров. Единичные отклонения, если, конечно, они не слишком значительны, не нуждаются в коррекции.
Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 271 Напряжение кислорода в артериальной крови (Рао2) Общее содержание кислорода в крови складывается из порций газа, растворенного в крови, и газа, соединенного с гемоглобином. Количество кислорода, растворенного в плазме, очень мало и прямо пропорционально напряжению этого газа (Ро2)* У мо¬ лодых здоровых людей при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря нор¬ мальное значение напряжения кислорода в артериальной крови колеблется от 80 до 100 мм рт. ст.; оно уменьшается с возрастом, а также по мере увеличения высоты над уровнем моря. Гипоксемия наступает, когда легкие теряют способность адекват¬ но оксигенировать артериальную кровь. Ра02 является отражением функции легких, а не гипоксии как таковой. Гипоксия может существовать без гипоксемии, и наоборот. Адекватный уровень Ра02 У тяжелых больных неизвестен, но многие кли¬ ницисты полагают, что допустимо снижение Ра02 до 60 мм рт. ст. (при Sp02 > 90 %). Адекватность уровня Ра02 должна быть сопоставлена с опасностью токсического эф¬ фекта слишком высокой Fi02 и с приемлемым уровнем давления в дыхательных пу¬ тях. Причины гипоксемии и гипоксии представлены в табл. 24-1. Насыщение гемоглобина артериальной крови кислородом (Sao2) Соотношение между Ра02 и степенью насыщения гемоглобина кислородом описы¬ вается кривой диссоциации оксигемоглобина (рис. 24-1). Данная кривая имеет сигмо¬ видную форму, то есть сродство гемоглобина к кислороду возрастает при повышении Таблица 24-1. Клинические причины гипоксемии и гипоксии Гипоксемия - Снижение концентрации кислорода во вдыхаемом воздухе: например, на большой высоте - Шунт: ателектаз, пневмония, отек легких, ОРДС - Нарушения диффузии: легочный фиброз, эмфизема легких, резекция легкого - Гиповентиляция: угнетение дыхательного центра, нервно-мышечные заболевания - Нарушение распределения газа в легких: избыточное скопление слизи в дыхательных путях, бронхоспазм Гипоксия - Гипоксемическая гипоксия: низкий уровень Ра02 (гипоксемия). - Анемическая гипоксия: уменьшение количества эритроцитов, карбоксигемоглобине- мия, гемоглобинопатия - Циркуляторная гипоксия: снижение сердечного выброса, снижение местной перфу¬ зии - Аффинная гипоксия: нарушение высвобождения кислорода из связи с гемоглобином в тканях - Гистотоксическая гипоксия: отравление цианидами
272 Часть III. Мониторинг к S I £ О 100 90- 80- 70- 60 50- 40- 30 20-I 10 Алкалоз; гипокарбия; гипотермия; снижение уровня дифосфоглицерата; присутствие карбоксигемоглобина; фетальный гемоглобин Ацидоз; гиперкарбия; гипотермия; повышение уровня дифосфоглицерата 0 25 50 75 100 125 Напряжение кислорода (мм рт. ст.). 150 Рис. 24-1. Кривая диссоциации ок- сигемоглобина и факторы, вызы¬ вающие ее сдвиги содержания кислорода (например, в легких), и снижается при низком содержании кислорода (например, в тканях). На сродство гемоглобина к кислороду влияют так¬ же факторы среды, в которой находятся молекулы гемоглобина. Эти факторы могут сдвигать кривую диссоциации оксигемоглобина влево или вправо. Сдвиг кривой вправо уменьшает сродство гемоглобина к кислороду (облегчается высвобождение кислорода из связи с гемоглобином), а сдвиг кривой влево повышает аффинность гемоглобина к кислороду (связь кислорода с гемоглобином становится более проч¬ ной). Из-за подобного непостоянства отношений между Р02 и насыщением гемогло¬ бина кислородом показатель сатурации невозможно предсказать с достаточной точ¬ ностью, исходя из величины Р02, и наоборот. Точное измерение сатурации выполня¬ ется методом СО-оксиметрии. СО-оксиметр также определяет общую концентрацию гемоглобина, насыщение его кислородом и уровни метгемоглобина и карбоксиге¬ моглобина. Напряжение двуокиси углерода в артериальной крови (РаСо2) Адекватность альвеолярной вентиляции обычно оценивают по уровню РаСо2, так как существует зависимость между РаСо2, альвеолярной вентиляцией и продукцией дву¬ окиси углерода (VCV,). РаСо2 характеризует способность организма обеспечивать объем альвеолярной вентиляции, адекватный темпу продукции двуокиси углерода. Величина VCo2 определяется интенсивностью метаболизма и в норме равна при¬ близительно 200 мл/мин. Увеличение VC02 должно сопровождаться соответствую¬ щим увеличением минутного объема вентиляции (VE). На соотношение VE и РаСо2 влияет объем мертвого пространства. При увеличении объема мертвого про¬ странства минутная вентиляция также должна возрасти, чтобы РаСо2 осталось на пре¬
Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 273 жнем уровне. Клинические причины гиповентиляции (увеличения РаСо2) и гипер¬ вентиляции (снижения РаСо2) перечислены в табл. 24-2. Хотя целью ИВЛ традици¬ онно считают нормализацию РаСо2, все же повышение этого показателя (пермиссив¬ ная гиперкапния) менее опасно, чем увеличение альвеолярного давления с целью нормализации РаСо2. Таблица 24-2. Клинические причины гипо- и гипервентиляции Гиповентиляция - Угнетение дыхательного центра: следствие болезни или ятрогенное - Поражение нервных путей, нарушающее работу дыхательных мышц: нейропатия, травма - Нервно-мышечная блокада: заболевания, применение миорелаксантов - Слабость дыхательных мышц: утомление, заболевание Гипервентиляция - Избыточная стимуляция дыхательного центра: гипоксия, тревожность, заболевания центральной нервной системы - Метаболический ацидоз - Ятрогенные причины — ИВЛ Кислотно-основное равновесие Кислотно-основное равновесие описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха: pH = 6.1 + log[HCO з ]/(0.03 X РСОз). Метаболические расстройства кислотно-основного равновесия изменяют значение числителя в уравнении Гендерсона-Хассельбаха, а дыхательные расстройства вли¬ яют на величину знаменателя. pH соответствует норме (7,40) в любой ситуации, когда отношение [НСО з]/(0,03 х Рсо2) равно 20 : 1. Метаболический компонент кислот¬ но-основного равновесия обычно представлен [НСО з]. Кроме того, метаболический компонент можно выразить как избыток основа¬ ний (BE): BE = [нСО^]- 24. Другими словами, если [НСО з] < 24 ммоль/л, то это соответствует отрицательным значениям BE, а значения [НСО з] > 24 ммоль/л соответствуют положительным зна¬ чениям BE. Алгоритм дифференциации расстройств кислотно-основного равнове¬ сия приведен на рис. 24-2. Клинические причины метаболических нарушений кислотно-основного равно¬ весия перечислены в табл. 24-3. Ожидаемая степень компенсации при расстройствах кислотно-основного равновесия отражена в табл. 24-4.
Рис. 24-2. Алгоритм интерпретации показателей кислотно-основного состояния
Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 275 Таблица 24-3. Клинические причины метаболического ацидоза и метаболического алкалоза Метаболический ацидоз - Молочнокислый ацидоз (лактоацидоз, лактат-ацидоз), например, при гипоксии - Кетоацидоз (например, при декомпенсированном сахарном диабете) - Уремический ацидоз (например, при почечной недостаточности) - Потери оснований из нижних отделов желудочно-кишечного тракта (например, при диарее) - Потери оснований через почки (например, при почечном канальцевом ацидозе) - Отравления (например, метанолом, этиленгликолем, аспирином) Метаболический алкалоз - Гипокалиемия - Потери кислоты из верхних отделов желудочно-кишечного тракта (например, при рво¬ те или эвакуации желудочного содержимого через зонд) - Введение натрия бикарбоната ВНУТРИАРТЕРИАЛЬНЫЙ КОНТРОЛЬ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ Измерение содержания кислорода, содержания двуокиси углерода и pH системами внутриартериального мониторинга газового состава крови производится с помощью оптодов. Оптод состоит из миниатюрного зонда, содержащего флуоресцентный кра¬ ситель. Степень флуоресценции красителя зависит от значений Р02, Рсо2 и pH (pH и РС02 влияют на флуоресценцию положительно, а РСо2 — отрицательно). Зонд Таблица 24-4. Ожидаемая степень компенсации нарушений кислотно-основного равновесия Респираторный ацидоз Респираторный алкалоз ДНСО^ = 0,10 х ДРасо2 (острый) ДНСО~= 0,20 х ДРаСо2 (острый) ДНСОз= х ДРасо2 (хронический) ДНСО^ = 0,5 х ДРасо2 (хронический) Метаболический ацидоз Метаболический алкалоз РаСо2 = 1,5 х НСО"3 + 8 РаСо2 = 0,9 х НСО"3 + 15 Если состояние кислотно-основного равновесия выходит за ожидаемые границы ком¬ пенсации, то имеет место смешанное расстройство кислотно-основного баланса
276 Часть III. Мониторинг соединен с фотосенсором оптическим волокном. Сенсор улавливает количество света, излучаемого красителем. Существует два подхода к клиническому использованию внутриартериального мониторинга газового состава крови. При первом подходе оп- тод вводится в просвет артерии через артериальный катетер, что позволяет осуще¬ ствлять непрерывный мониторинг газового состава артериальной крови. При вто¬ ром подходе оптод устанавливают на проксимальном конце катетера. Такая система не обеспечивает возможности непрерывного наблюдения за изменениями газового состава крови, но позволяет определять его в разовом режиме при клинической не¬ обходимости, обходясь без забора пробы крови. Клинические преимущества и эко¬ номическая эффективность данного метода пока не ясны. ПРИКРОВАТНЫЕ АНАЛИЗАТОРЫ В настоящее время растет интерес к прикроватным анализаторам, посредством ко¬ торых газовый состав крови измеряют непосредственно в отделении интенсивной терапии или у постели больного. Обычно при использовании прикроватных анали¬ заторов для исследования требуется всего несколько капель крови. Кровь вводят в одноразовый картридж, который затем устанавливают в портативный анализатор. Каждый картридж предназначен для определенного анализа (например, для опре¬ деления газового состава крови, электролитов, гематокрита, глюкозы, азота мочеви¬ ны, креатинина, ионизированного кальция и др.). Анализ крови осуществляется при ее протекании через биологический сенсор. Роль прикроватных мониторов в настоящее время растет. Разумеется, необходим контроль качества аппаратуры и самих анализов. Высокую стоимость аппаратуры и шприцев с картриджами следу¬ ет соотносить с преимуществами ускоренного получения результата анализа и умень¬ шения объема проб крови. ГАЗОВЫЙ СОСТАВ СМЕШАННОЙ ВЕНОЗНОЙ КРОВИ Для определения напряжения газов (Pv02 и PvC02) в смешанной венозной крови ее забирают через дистальный порт катетера, установленного в легочной артерии. Для того чтобы избежать попадания оксигенированной крови из легочных капилляров, пробу медленно забирают при спущенном баллоне. Эти пробы используют не толь¬ ко для определения напряжения газов крови, но и для вычисления объема шунта. Напряжение кислорода в смешанной венозной крови (Р*о2) В норме Pv02 равно 40 мм рт. ст. и служит показателем уровня тканевой оксигена¬ ции. Было, однако, установлено, что нормальные и избыточные значения напряже¬ ния кислорода в смешанной венозной крови могут сочетаться с тяжелой тканевой гипоксией, например, при артериальном шунте, септицемии, геморрагическом шоке, застойной сердечной недостаточности и некоторых лихорадочных состояниях. Бо-
Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 277 лее того, Pv02 не дает информации об оксигенации тканей в отдельных регионах. Факторы, влияющие на напряжение кислорода в смешанной венозной крови, мож¬ но проиллюстрировать, преобразуя уравнение Фика: Содержание кислорода в смешанной венозной крови (Cvo2) (и его компоненты: на¬ пряжение кислорода и насыщение гемоглобина кислородом смешенной венозной крови) уменьшается при снижении содержания кислорода в артериальной крови (Са02) (то есть при уменьшении Ра02, Sa02 или падении уровня гемоглобина), сниже¬ нии кровотока или при повышении потребления кислорода. Стоит отметить, что усиление потребления кислорода при пропорциональном увеличении кровотока (например, при физической нагрузке) не влияет на величину Pvo2- Следует также заметить, что дыхание стопроцентным кислородом при нормальной функции лег¬ ких не влияет на Pv02, так как увеличение Ра02 очень мало сказывается на содержа¬ нии кислорода в артериальной крови (кислород плохо растворим в крови, а гемо¬ глобин при дыхании атмосферным воздухом насыщен кислородом почти на 100 %). У больных с нарушенной функцией легких снижение Pv02 может привести к сниже¬ нию Ра02. Венозная оксиметрия Венозную оксиметрию — мониторинг степени насыщения кислородом гемоглобина смешанной венозной крови (Sv02) ~ выполняют с помощью датчика, вмонтирован¬ ного в катетер, введенный в легочную артерию. Свет отражается от эритроцитов, находящихся вблизи катетера, и насыщение гемоглобина кислородом вычисляется, исходя из отношения интенсивности испускаемого и отраженного света. В настоя¬ щее время доступны несколько моделей таких систем, которые отличаются рефе¬ рентными длинами волн и детектирующими волокнами. Практическое значение мониторинга Sv02 неясно. В клинических условиях монитор часто оказывается бес¬ полезным — как из-за неточности получаемых результатов, так и вследствие разно¬ образия факторов, влияющих на измеряемый показатель, о чем упоминалось выше. Напряжение двуокиси углерода в смешанной венозной крови (Pvco2) Напряжение двуокиси углерода в смешанной венозной крови (PvCo2) является обоб¬ щающим показателем напряжения ее в тканях. В норме Pvco2 равно 45 мм рт. ст., что лишь ненамного превышает уровень Ра02. В условиях сниженной перфузии (напри¬ мер, при остановке сердца) возможно появление большой разницы между этими двумя показателями. В такой ситуации в тканях и венозном колене кровообраще¬ ния возникает респираторный ацидоз — в противоположность респираторному ал¬ калозу, возникающему в артериальной крови. Величина РаСо2 определяется объе¬ мом альвеолярной вентиляции, в то время как величина Pvco2 зависит от объема перфузии (рис. 24-3).
278 Часть III. Мониторинг Увеличение PvCo2 ► Рис. 24-3. РаСо2 определяется объемом альвео¬ лярной вентиляции, a PvCo2 ~ объемом пер¬ фузии АНИОННЫЙ И ОСМОЛЯЛЬНЫЙ ИНТЕРВАЛЫ Знание величины анионного интервала (анионный провал, anion gap, AG) позволя¬ ет установить причину метаболического ацидоза. Метаболический ацидоз может со¬ четаться с нормальной величиной AG (гиперхлоремический ацидоз) или с увели¬ ченным AG (нормохлоремический ацидоз). Анионный интервал вычисляют по фор¬ муле: AG = [Na+]- ([СГ ]+ [НС0“]). В норме AG составляет 8-12 ммоль/л. К причинам метаболического ацидоза с уве¬ личенным AG относят молочнокислый ацидоз, диабетический кетоацидоз и азоте- мический (почечный) ацидоз. К причинам метаболического ацидоза с нормальным AG относят ацидоз, возникающий при потерях бикарбоната из желудочно-кишеч¬ ного тракта (например, при поносе), при приеме ацетазоламида (диамокса) или при избыточном введении хлоридов (NaCl, NH4C1). Осмоляльный интервал — это разница между измеренной осмоляльностью плаз¬ мы и осмоляльностью, вычисленной по формуле: осм = 2[Na+ j+ [глюкоза]/18 - [BUNINS + [этанол]/4,6, где осм — осмоляльность, a BUN — концентрация азота мочевины в крови. Если из¬ меренная осмоляльность превышает вычисленную более чем на 10, то, следователь¬ но, в крови присутствуют осмотически активные неучтенные частицы, метаболита¬ ми которых могут быть органические кислоты. Метаболический ацидоз в сочетании с увеличенным осмоляльным интервалом характерен для отравлений метанолом и этиленгликолем. РАЗНИЦА В КОНЦЕНТРАЦИИ СИЛЬНЫХ ИОНОВ Расчет разницы концентрации сильных ионов (strong ion difference, SID) — это метод оценки кислотно-основных нарушений, базирующийся на подходе Стюарта к химии кислотно-основного равновесия. Данный подход подразумевает, что пере¬ менными, влияющими на pH, являются только напряжение двуокиси углерода, раз¬
Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 279 ность концентраций сильных ионов и концентрация неопределяемых сильных ионов. SID вычисляют по формуле: SID = [Na+ + K+] - [Cl-]. Есть и другой способ вычисления SID: SID^HCO^] + 0,28 х альбумин (г/л) + неорганический фосфат (ммоль/л). В норме величина SID равна 40 ммоль/л. Классификация первичных нарушений кислотно-основного баланса, построенная на представлениях о SID, приведена в табл. 24-5. Метаболический ацидоз сочетается с уменьшением SID, а метаболичес¬ кий алкалоз сочетается с увеличением SID. ТЕМПЕРАТУРНАЯ КОРРЕКЦИЯ pH И ПОКАЗАТЕЛЕЙ ГАЗОВОГО СОСТАВА КРОВИ Измерение газового состава крови и pH производится при температуре 37 °С, то есть при нормальной температуре тела. Если температура тела больного изменена, то значения этих показателей in vivo будут отличаться от измеренных и эти неверные данные будут фигурировать в анализах, полученных из лаборатории. Необходимость внесения соответствующих поправок на температуру вызывает споры. Нормальные значения показателей для условий нормотермии хорошо известны, однако подоб¬ ные ориентиры для гипотермии и гипертермии отсутствуют. Изменения кислотно¬ основного баланса при снижении или повышении температуры могут носить гомео¬ статический характер. Лечение расстройств кислотно-основного равновесия надо проводить, ориентируясь на некорригированные показатели, измеренные при 37 °С. Температурная коррекция газов крови и pH полезна при отслеживании динамики этих величин при изменениях температуры тела. Температурную коррекцию можно также использовать при сравнении содержания газов в крови и выдыхаемом газе (на¬ пример, при измерении парциального давления двуокиси углерода в конце выдоха). Таблица 24-5. Классификация первичных расстройств кислотно-основного баланса с использованием подхода Стюарта Ацидоз Алкалоз Респираторный Т Рсо2 Рсо2 Метаболический Избыток или дефицит воды ISID, 1 Na+ Т SID, Т Na+ Избыток или дефицит хлоридов i SID, ТСГ Т SID, 1СГ Избыток неизмеряемых сильных i SID, неизмеряемые анионы — ионов
280 Часть III. Мониторинг Температурная коррекция позволяет клиницисту отличить нарушения кислотно¬ основного равновесия, обусловленные сдвигом температуры тела, от нарушений, обусловленных заболеванием. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Показатели pH и газового состава артериальной крови используют для оценки оксигенации, вентиляции и кислотно-основного равновесия. • Напряжение кислорода в артериальной крови отражает состояние функции легких. • Насыщение гемоглобина кислородом определяется напряжением кислорода в артериальной крови и положением кривой диссоциации оксигемоглобина. • Напряжение двуокиси углерода в артериальной крови определяется отношени¬ ем между альвеолярной вентиляцией и продукцией двуокиси углерода. • Кислотно-основное состояние описывается уравнением Гендерсона-Хассельбаха. • Внутриартериальный мониторинг газового состава крови осуществляют с по¬ мощью оптода либо непрерывно, либо периодически. • Прикроватные анализаторы используются непосредственно у постели больного. • Оксигенация смешанной венозной крови является неспецифическим показате¬ лем отношения между доставкой кислорода и его потреблением. • Сатурация смешанной венозной крови может отслеживаться постоянно с по¬ мощью венозной оксиметрии, но клиническая значимость такого мониторинга не ясна. • В условиях сниженной перфузии может наблюдаться большая разница между напряжением двуокиси углерода в артериальной крови и напряжением двуоки¬ си углерода в смешанной венозной крови. • Анионный и осмоляльный интервалы используются для определения причин метаболического ацидоза. • Температурная коррекция показателей газового состава крови и pH не требуется, и пользоваться такой коррекцией при лечении нарушений кислотно-основного баланса не следует. • Разница концентрации сильных ионов - это параметр, служащий для оценки нарушений кислотно-основного равновесия. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Androgue НЕ, Androgue HJ. Acid-base physiology. Respir Care 2001; 46:328-341. Epstein SK, Singh N. Respiratory acidosis. Respir Care 2001; 46:366-383. Fencl V, Jabor A, Kazda A, Figge J. Diagnosis of metabolic acid-base disturbances in critically ill patients. Am J Respir Crit Care Med 2000; 162:2246-2251.
Глава 24. Газовый состав артериальной и венозной крови 281 Foster GT, Varziri ND, Sassoon CSH. Respiratory alkalosis. Respir Care 2001; 46: 384-391. Hess D, Agarwal NN. Variability of blood gases, pulse oximeter saturation, and end-tidal carbon dioxide pressure in stable, mechanically ventilated patients.J Clin Monit 1992; 8:111-115. Hess D, Kacmarek RM. Techniques and devices for monitoring oxygenation. Respir Care 1993; 38:646-671. Khanna A, Kurtzman NA. Metabolic alkalosis. Respir Care 2001; 46:354-365. Kost GJ, Ehrmeyer SS, Chernow B, et al. The laboratory-clinical-interface. Point-of- care testing. Chest 1999; 115:1140-1154. Kraut J A, Madias NE. Approach to patients with acid-base disorders. Respir Care 2001; 46:392-403. Larson CP, Vender J, Seiver A. Multisite evaluation of a continuous intra-arterial blood gas monitoring system. Anesthesiology 1994; 81:543-552. Morfei, J. Stewart’s strong ion difference approach to acid-base analysis. Respir Care 1999; 44:45-52. Morgan TJ, Clark C, Endre ZH. Accuracy of base excess — an in vitro evaluation of the van Slyke equation. Cnt Care Med 2000; 28:2932-2936. Pilon CS, Leathley M, London R, et al. Practice guideline for arterial blood gas measurement in the intensive care unit decreases the numbers and increases appropriateness of test. Crit Care Med 1997; 25:1308-1313. Schlichtig R, Grogono AW, Severinghaus JW. Human Pcc,2 and standard base excess compensation of acid-base imbalance. Crit Care Med 1998; 26:1173-1179. Shapiro BA. In vivo monitoring of arterial blood gases and pH. Respir Care 1992; 37: 165-169. Siggaard-Anderson O, Fogh-Andersen N, Gothgen IH, Larsen VH. Oxygen status of arterial and mixed venous blood. Crit Care Med 1995; 23:1284-1293. Swenson ER. Metabolic acidosis. Respir Care 2001; 46:342-353. Wilkes P. Hypoproteinemia, strong ion difference, and acid-base status in critically ill patients. J Appl Physiol 1998; 84:1740-1748.
Глава 25 ПОКАЗАТЕЛИ ОКСИГЕНАЦИИ И ВЕНТИЛЯЦИИ Введение Оксигенация Альвеолярное Р02 Производные показатели Альвеоло-артериальная разница по кислороду Р(А-а)0г Ра о^/Ра 02 Pa0/Fi02 Респираторный индекс Индекс оксигенации Легочный шунт Вентиляция Вентиляция мертвого пространства Альвеолярная вентиляция Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Рассмотреть способ расчета давления кислорода в альвеолах. 2. Рассмотреть способ расчета следующих показателей оксигенации: альвеолярно¬ артериальной разницы по кислороду, отношения напряжения кислорода в арте¬ риальной крови к давлению кислорода в альвеолах, отношения напряжения кис¬ лорода в артериальной крови к Fi02, дыхательного индекса, индекса оксигенации. 3. Обсудить клиническую значимость каждого из этих показателей. 4. Рассмотреть способ расчета легочного шунта. 5. Рассмотреть способ расчета объема вентиляции мертвого пространства и альвео¬ лярной вентиляции.
Глава 25. Показатели оксигенации и вентиляции 283 ВВЕДЕНИЕ Расчетные показатели оксигенации и вентиляции используют с различными целя¬ ми. Применение этих индексов позволяет дать точную оценку оксигенации и венти¬ ляции и определить механизмы расстройств газообмена. Хотя некоторые специали¬ сты убеждены в большой пользе этих индексов для клинической практики, эти по¬ казатели все же не являются безусловно необходимыми для оценки качества оксигенации и вентиляции у постели больного. Однако знание смысла этих показа¬ телей способствует лучшему пониманию состояния газообмена при проведении ис¬ кусственной вентиляции легких. ОКСИГЕНАЦИЯ Альвеолярное Р0г Альвеолярное Р02 (Рао2) можно рассчитать по уравнению альвеолярного газа: Ра0, =(К0.) х (РЬ-Рцо) - К, +(l-Ko,))/R). где Fi02 — фракция кислорода во вдыхаемом газе, РЬ — барометрическое давление, Рн2о — давление водяного пара (47 мм рт. ст. при температуре 37 °С), a R — дыха¬ тельный коэффициент (vco2/Vo2)- Обычно при вычислении парциального давле¬ ния кислорода в альвеолах величину дыхательного коэффициента принимают рав¬ ной 0,8. Следует заметить, что степень влияния дыхательного коэффициента на ре¬ зультат вычисления зависит от Fi02. При значениях Fi02 ^ 0,60 влияние дыхательного коэффициента на результат расчета становится пренебрежимо малым и уравнение альвеолярного газа принимает вид: Рдо2 = “ Рн2о) х Р*о2 -Paccv При значениях Fi02 < 0,60 Ра02 вычисляют по формуле: Ра02 = (p^^Phjo)-”^’^ х РаСо2- Производные показатели Существует несколько индексов, которые вычисляют по величине напряжения кис¬ лорода. При расчете каждого из них Ра02 сопоставляют либо с Ра02, либо с Fi02. Альвеоло-артериальная разница по кислороду (P(A-a)0J Альвеоло-артериальную разницу по кислороду (Р(л-а)о2) получают, вычитая Ра02 из Ра02. Величина Р(л-а)о2 возрастает при нарушениях вентиляционно-перфузионного отношения, шунтировании крови и при диффузионных нарушениях. Изменения
284 Часть III. Мониторинг РаСо2 не влияют на величину Р(А-а)о2, поскольку РаС02 крови учитывается при рас¬ чете Ра02. Клиническому применению Р(А-а)02 препятствует зависимость этого по¬ казателя от Fi02. В норме Р(л-а)о2 составляет 5-10 мм рт. ст. при дыхании атмо¬ сферным воздухом, но достигает 30-60 мм рт. ст. при дыхании чистым кислородом. Такая вариабельность, обусловленная изменением Fi02, ограничивает использова¬ ние данного показателя в качестве индикатора легочной функции и обесценивает его как предиктор зависимости Ра02 от FiG2. На величину Р(л-а)о2 влияет не только Fi02, но также степень внутрилегочного шунта и нарушения вентиляционно-перфу- зионного отношения. У больных, находящихся в критическом состоянии, величина Р(л-а)о2 не проявляет достаточной корреляции со степенью легочного шунта. Кро¬ ме того, на величину Р(л-а)о2 влияет содержание кислорода в смешанной венозной крови. РвОг/РЛОг Величину Рао2/РАо2 вычисляют делением напряжения кислорода в артериальной крови на парциальное давление кислорода в альвеолах. В отличие от Р(л-а)о2, от¬ ношение Ра02/РА02 остается достаточно стабильным при изменениях FiG2. Уменьше¬ ние величины Ра02/РА02 < 0,75 указывает на легочную дисфункцию, возникающую в результате нарушения вентиляционно-перфузионного отношения, шунтирования крови или диффузионных нарушений. Отношение Рао2/РАо2 оказывается наиболее стабильным в диапазоне значений < 0,55, а также когда FiQ2 > 0,30 и Ра02 < 100 мм рт. ст. Ра02/РА02 является более ценным показателем, чем Р(л-а)02 для срав¬ нения легочной функции у разных больных при различных значениях FiQ2, а также для мониторинга легочной функции данного больного при разных значени¬ ях Fi02. Показатель Ра02/РА02 можно использовать для определения FiG2, необходи¬ мой для достижения целевого уровня Ра02: FiQ2 необходимая = [(целевое Ра0г )/(Ра0з /Ра02 )+ Рас02 J/(Pb - 47). Это отношение редко используется в клинической практике, так как быстрое регу¬ лирование Fi02 для поддержания желаемого уровня оксигенации артериальной кро¬ ви удобнее проводить под контролем пульсоксиметрии. Paoz/Fioz Величина Pa02/Fi02 вычисляется проще, чем Р(л-а)о2 или Ра02/РА02, так как для этого не требуется предварительного вычисления Ра02. В связи с простотой расче¬ та именно этот показатель может стать самым используемым оксигенационным индексом. Уменьшение величины Pao2/Fio2 < 200 у больных с острой дыхательной недостаточностью бывает обусловлено значительным шунтом. На величину Ра02/ Fio2 влияют изменения Расо2- Было, однако, показано, что этот показатель так же тесно коррелирует с величиной легочного шунта, как и Ра02/РА02, но имеет то пре¬ имущество, что его легче вычислить. Pa02/Fi02 ^ 200 указывает на ОРДС, если же это отношение равно 200-300, имеет место острое повреждение легких.
Глава 25. Показатели оксигенации и вентиляции 285 Респираторный индекс Респираторный индекс (RI) вычисляют делением Р(л-а)о2 на Ра02. Этот показатель лучше отражает нарушения оксигенации, чем Р(л-а)о2, но не имеет никаких пре¬ имуществ перед Рао2/РАо2 и Pa02/Fi02. Индекс оксигенации Индекс оксигенации (OI) связывает величины Рао2, Fio2 и среднее давление в дыха¬ тельных путях (Paw): OI = (FiQ2X Paw х 100)/РаО2. У взрослых данный индекс почти не используется, но он часто применяется для оп¬ ределения причины дыхательной недостаточности у детей младшего и среднего воз¬ растов. Легочный шунт Шунтирование — это сброс части сердечного выброса из правых отделов сердца в левые, в обход зоны легочного газообмена. Величину шунта вычисляют, исходя из конечно-капиллярного содержания кислорода (Сс'о2), содержания кислорода в ар¬ териальной крови (Са02) и в смешанной венозной крови (Cv02): Qs/Qt = (Сс'о2 “ Са02 )/(Сс'о2 - Cv02), где Qs — шунтируемая часть сердечного выброса, Qt — сердечный выброс, Сс'о2 — содержание кислорода в конечной части легочных капилляров, Са02 — содержание кислорода в артериальной крови, Cvo2 ~ содержание кислорода в смешанной веноз¬ ной крови. Содержание кислорода в конечной части легочных капилляров, в арте¬ риальной крови и в смешанной венозной крови можно вычислить по следующему уравнению: содержание 02 (мл 02 /100 мл крови) = НЬ х 02НЬ х 1,34 + 0,003 х Р02, где НЬ — содержание гемоглобина, 02НЬ — насыщение гемоглобина кислородом, Р02 — парциальное давление кислорода. Содержание кислорода в артериальной крови (Са02) вычисляют по параметрам газового состава артериальной крови, а содержание кислорода в смешанной веноз¬ ной крови (Cv02) рассчитывают по показателям газового состава крови из легочной артерии. Сс'о2 вычисляют, исходя из допущения, что напряжение кислорода в конеч¬ ной части легочных капилляров равно парциальному давлению кислорода в альвео¬ лах. Если давление кислорода в альвеолах превышает 150 мм рт. ст., то допускают, что кровь в конечной части легочных капилляров максимально насыщена кислородом. Так как в крови всегда присутствуют небольшие фракции карбоксигемоглобина (СОНЬ) и метгемоглобина (metHb), то уравнение для определения насыщения кис¬ лородом крови конечной части легочных капилляров принимает окончательный вид:
286 Часть III. Мониторинг Sc'o, = 1 - СОНЬ - metHb. Откуда: Cc'Qi = (НЬх Sc'0i х 1,34)+ (0,003 х Ра0> ) При отсутствии катетера в легочной артерии забор пробы смешанной венозной кро¬ ви невозможен, и объем шунта вычисляют по формуле: Qs/Qt = (Ссо2 ~ )/(з,5 + (Сс02 — Са0^)). Числом 3,5 об % заменяют выражение (Са02 - Cv02), если больной гемодинамиче¬ ски стабилен и у него нормальная температура тела. Если напряжение кислорода в артериальной крови повышено (> 150 мм рт. ст.), то можно воспользоваться моди¬ фицированным уравнением шунта: Qs/Qt = 1(РА0г ~ Ра0, )х 0,003 Из,5 + (Ра0 - Ра. )х 0,00з| В условиях, когда насыщение гемоглобина кислородом в артериальной крови равно 100 %, выражение (Сс'о2 ~ Са02) можно заменить выражением (Ра02 - Рао2) х 0,003. ВЕНТИЛЯЦИЯ Вентиляция мертвого пространства Мертвое пространство — это часть минутного объема вентиляции, не участвующая в газообмене. Оно состоит из анатомического мертвого пространства и альвеоляр¬ ного мертвого пространства. Величину мертвого пространства вычисляют, исполь¬ зуя уравнение Бора: V„/VT=(PaCO!-PI )/Ра где VD/VT есть доля общей вентиляции, приходящаяся на мертвое пространство, а РеСо2 — парциальное давление двуокиси углерода в смешанном выдыхаемом газе. В норме величина VD/VT составляет 0,2-0,4. К причинам повышения VD/VT от¬ носят тромбоэмболию легочной артерии, ИВЛ под положительным давлением, гипоперфузию легких и высокочастотную низкообъемную вентиляцию легких. Для определения РёСо2 смешанный выдыхаемый газ собирают в течение 5-15 мин (рис. 25-1). В период сбора газа больной должен находиться в покое; минутный объем вентиляции ( VE) должен оставаться неизменным. В это же время берут пробы крови для определения напряжения кислорода в артериальной крови. Во многих совре¬ менных респираторах существование фонового потока газа в контуре (bias flow) за¬ трудняет отбор смешанного выдыхаемого газа для вычисления VD/VT. В этом слу¬ чае РёСо2 можно вычислить, исходя из показателей VC02 и VE: PSco, = (Vco, !% )х РЬ.
Глава 25. Показатели оксигенации и вентиляции 287 Выдыхаемый больным газ Спирометр Порт отбора пробы (РёСо2) Рис. 25-1. Схема устройства для сбо¬ ра выдыхаемого газа и определения парциального давления С02 в нем Поскольку условием проведения процедуры определения мертвого пространства является отсутствие утечек газа из системы, она не может быть выполнена у боль¬ ных с бронхоплевральными свищами. Величину альвеолярной вентиляции можно также вычислить, зная отношения VD/VT: • Парциальное давление кислорода в альвеолах является функцией барометричес¬ кого давления, Fi02, Расо2 и дыхательного коэффициента. • На величину альвеоло-артериальной разницы по кислороду влияет не только легочный шунт, но также Fi02 и содержание кислорода в смешанной венозной крови. Альвеолярная вентиляция Зная величины СОг и VE, можно вычислить \д: ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ
288 Часть III. Мониторинг • Величина Рао2/РАо2 более стабильна при изменениях FiQ2, чем альвеоло-артери- альная разница по кислороду. • Величину Pa02/Fi02 легко вычислять, и, кроме того, она тесно коррелирует с объе¬ мом легочного шунта и отношением Ра02/РАо2- • Qs/Qt вычисляют, исходя из Сс'о2, Са02 и Cv02. • VD/VT вычисляют, исходя из РаСо2 и Рёсо2- • Величину альвеолярной вентиляции вычисляют, исходя из VE и РС02 или VE И Vd/Vу. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Cane RD, Shapiro BA, Templin R, Walther K. Unreliability of oxygen tension-based indices in reflecting intrapulmonary shunting in critically ill patients. Crit Care Med 1988; 16:1243-1245. Hess D, Elser RC, Agarwal NN. The effects on the pulmonary shunt value of using measured versus calculated hemoglobin oxygen saturation and of correcting for the presence of carboxyhemoglobin and methemoglobin. Respir Care 1984; 29:1001 -1005. Maxwell C, Hess D, Shefet D. Use of the arterial/alveolar oxygen tension ratio to predict the Fi0; needed for a desired Pao2- Respir Care 1984; 29:1135-1139. Nelson LD. Assessment of oxygenation: Oxygenation indices. Respir Care 1993; 38:631-645.
Глава 26 ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ, КАПНОГРАФИЯ И ЧРЕСКОЖНЫЙ МОНИТОРИНГ Введение Пульсоксиметрия Принцип измерения Использование и ограничения при ИВЛ Капнография Принцип измерения Нормальная капнограмма Конечно-экспираторный показатель парциального давления двуокиси углерода Использование и ограничения при ИВЛ Волюметрическая капнография Чрескожное определение P0j и РСо2 Принцип измерения Использование и ограничения при ИВЛ Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать принципы, лежащие в основе пульсоксиметрии, капнографии и чрескож¬ ного мониторинга газового состава крови. 2. Обсудить показания к применению и правила использования пульсоксиметрии, капнографии и чрескожного мониторинга газового состава крови.
290 Часть III. Мониторинг 3. Описать нормальную капнограмму. 4. Сравнить неинвазивный мониторинг и лабораторное определение газового соста¬ ва артериальной крови. ВВЕДЕНИЕ Во время ИВЛ очень часто возникает необходимость в неинвазивном мониторинге дыхания. В первую очередь это относится к пульсоксиметрии, которую в большин¬ стве отделений интенсивной терапии используют как стандартный метод наблюде¬ ния за состоянием больных. Хотя в настоящее время пульсоксиметрия стала неотъем¬ лемой частью мониторинга вентилируемых больных, следует помнить, что до сих пор не появилось работ, которые подтвердили бы влияние такого мониторинга на исход ИВЛ. По большей части популярность пульсоксиметрии обусловлена просто¬ той применения, особенно в сравнении с капнографией и чрескожным мониторин¬ гом. Капнографией обычно пользуются в операционных и в некоторых отделениях интенсивной терапии, а чрескожные мониторы газового состава крови в настоящее время практически вышли из употребления. ПУЛЬСОКСИМЕТРИЯ Принцип измерения Пульсоксиметр излучает свет двух длин волн (обычно 660 и 940 нм), проходящий через пульсирующий сосудистый бассейн. Степень насыщения гемоглобина кисло¬ родом (Spo2) определяется при сравнении форм двух плетизмографических кривых. Выпускается большое количество разнообразных пульсоксиметрических датчиков — одноразовых и многоразовых, включая датчики для пальцев рук и ног, для мочки уха, носовые датчики и датчики для стоп. В некоторых пульсоксиметрах осуществ¬ ляется индикация амплитуды сигнала и на дисплей выводится плетизмографичес- кая кривая. Наблюдение за формой фотоплетизмограммы позволяет врачу выявлять артефактные значения Spo2, обусловленные, например, смещением датчика. Так как пульсоксиметры регистрируют каждую артериальную пульсовую волну, их исполь¬ зуют не только для измерения Spo2, но также для наблюдения за сердечным ритмом. Показания сатурации считаются сомнительными, если частота пульса по данным пульсоксиметрии значительно отличается от реальной. Тем не менее следует заме¬ тить, что и точное отображение частоты пульса не гарантирует точности измерения Spo2- В пульсоксиметрах в качестве референтных используются эмпирически получен¬ ные в исследованиях на здоровых добровольцах плетизмографические кривые. При показателях сатурации выше 70 % точность пульсоксиметрии лежит в пределах ± 4-5%. Для того чтобы оценить клиническое значение такой точности, надо принять во внимание особенности кривой диссоциации оксигемоглобина. Если пульсокси¬ метр показывает значение 95 %, то истинная сатурация может быть или ниже 90 %
Глава 26. Пульсоксиметрия, капнография и чрескожный мониторинг 291 или равняться 100 %. Если истинная сатурация равна 90 %, то напряжение кислоро¬ да в артериальной крови равно приблизительно 60 мм рт. ст. Однако, если истинная сатурация равна 100 %, то напряжение кислорода в артериальной крови может быть очень высоким, например > 150 мм рт. ст. При значениях сатурации < 70 % точность пульсоксиметрии еще ниже, однако клиническая значимость этого факта спорна. Пользуясь показателями сатурации, врач должен помнить о соотношении, связыва¬ ющем сатурацию и напряжение кислорода. При этом судить о напряжении кислоро¬ да в артериальной крови, исходя из степени насыщения гемоглобина кислородом, надо с большой осторожностью. Кроме того, пульсоксиметрия малопригодна для обнаружения гипероксемии. Как монитор пульсоксиметр уникален тем, что не требует индивидуальной ка¬ либровки. Встроенные в программное обеспечение приборов калибровочные кри¬ вые отличаются в устройствах разных производителей и, более того, могут отличаться в разных моделях одной и той же фирмы. По этой причине у одного больного жела¬ тельно пользоваться одним и тем же пульсоксиметром и одним и тем же датчиком. В идеале, показатели пульсоксиметрии надо периодически сравнивать со значения¬ ми сатурации, полученными с помощью СО-оксиметрии. Результаты выборочного контроля Spo2, при котором остается неизвестным соотношение между Sp02 и Sa02 во всем диапазоне значений у данного больного, следует интерпретировать с осто¬ рожностью. Использование и ограничения при ИВЛ Существует ряд условий, которые следует соблюдать, применяя пульсоксиметрию. Их должны знать все врачи, пользующиеся этим методом в своей практике. Смеще¬ ние датчика и яркий свет в помещении могут влиять на точность измерения показа¬ телей. Смещения датчика можно избежать, установив его не на руке, а на мочке уха или на пальце ноги, а влияние освещения можно уменьшить, обернув датчик свето¬ непроницаемым материалом. При проведении пульсоксиметрии по умолчанию пред¬ полагают, что концентрации карбоксигемоглобина и метгемоглобина низки (< 2 %). Присутствие большого количества карбоксигемоглобина и метгемоглобина исклю¬ чает применение пульсоксиметрии, так как появляются артефакты, которые могут ввести врача в заблуждение. Большое влияние на точность оказывают введенные внутривенно красители, особенно метиленовый синий. Поскольку при пульсокси¬ метрии измерение проводится только в пульсирующем сосудистом ложе, ее показа¬ тели становятся неинформативными при остановке сердечной деятельности. Нане¬ сенный на ногти лак снижает точность показаний, поэтому перед использованием пульсоксиметра лак следует удалить. На результаты пульсоксиметрии влияет так¬ же степень пигментации кожи. На точность измерения не влияют гипербилируби- немия и большая концентрация фетального гемоглобина. Хотя метод считается аб¬ солютно безвредным, иногда на месте установки датчика возникают ожоги, пролеж¬ ни и некроз кожи. Следует помнить, что показатели пульсоксиметрии не содержат информации о качестве вентиляции и кислотно-основном состоянии. Клинически значимые ко¬ лебания РаСо2 и pH могут сочетаться с минимальными изменениями сатурации. Та¬ кое сочетание особенно типично для значений Sp02 > 95 %, что весьма часто наблю¬ дается при ИВЛ. Очень важно также понимать, что польза от пульсоксиметрии при
292 Часть III. Мониторинг восстановлении самостоятельного дыхания невелика. При неудачной попытке от¬ ключения респиратора десатурация возникает довольно поздно, поэтому для оцен¬ ки дыхания больного лучше пользоваться другими признаками (например, учаще¬ нием дыхания, тахикардией, вовлечением в дыхание вспомогательных мышц, появ¬ лением профузного пота). Так как пульсоксиметрия не позволяет оценить снабжение тканей кислородом, то у больного значительная тканевая гипоксия может наблю¬ даться и на фоне нормального насыщения гемоглобина кислородом. Пульсоксиметрия показана больным, находящимся в нестабильном состоянии, предрасполагающем к десатурации, а также больным, подвергающимся лечебным воздействиям, способным вызвать десатурацию (например, бронхоскопии) или дру¬ гие сдвиги оксигенации артериальной крови (например, изменения Fi02 или ПДКВ). При регулировании значения Fi02 У большинства взрослых больных, которым про¬ водится ИВЛ, значение сатурации в пределах 92-94 % у светлокожих (и 95 % у чер¬ нокожих) больных является надежным признаком достаточности оксигенации (на¬ пряжение кислорода в артериальной крови не ниже 60 мм рт. ст.). Несмотря на то что применение пульсоксиметрии снижает потребность в определении напряжения газов в артериальной крови при изменениях FiG2 или ПДКВ, тем не менее, она не исключает необходимости в периодическом инвазивном контроле РаСо2» Рао2> pH, а также Sa02 методом СО-оксиметрии. КАПНОГРАФИЯ Принцип измерения Капнография — это прямое измерение концентрации двуокиси углерода в дыха- тельных путях и представление на экране кривой изменений этой концентрации, называемой капнограммой. Концентрацию двуокиси углерода можно измерить методами масс-спектрометрии, рамановской спектроскопии или по поглощению в инфракрасной области. Большинство прикроватных мониторов являются инф¬ ракрасными газоанализаторами, работающими на длине волны 4,26 мкм. Измере¬ ние концентрации С02 производится либо в основном потоке газа, либо в пробе дыхательного газа, непрерывно аспирируемой из основного потока по измеритель¬ ной магистрали. Оба метода имеют свои достоинства и недостатки и одинаково широко применяются в клинике. Практическое использование капнографии связано с определенными техниче¬ скими трудностями, к которым относятся необходимость периодической калибров¬ ки прибора и снижение точности измерения из-за примеси других газов, например закиси азота. Особую проблему представляет конденсация воды в измерительной системе, вызывающая окклюзию измерительной магистрали капнографа или запоте¬ вание сенсора, расположенного в основном потоке газа. Изготовители используют некоторые способы решения этой проблемы. Например, устанавливают влагоулови- тель, обеспечивают периодическую продувку магистрали, включают в конструкцию магистрали мембрану, избирательно проницаемую для водяного пара, снабжают на¬ гревателем сенсор в потоке газа и применяют систему автоматической калибровки монитора.
Глава 26. Пульсоксиметрия, капнография и чрескожный мониторинг 293 III Конец выдоха I РСО; Рис. 26-1. Нормальная капнограмма. Подробности в тексте Время Начало выдоха Нормальная капнограмма Нормальная капнограмма показана на рис. 26-1. Во время вдоха парциальное давление двуокиси углерода (Рсо2) равно нулю. В начале выдоха, когда по магистрали течет газ из анатомического мертвого пространства, РС02 остается равным нулю (фаза I). За¬ тем, когда к газу мертвого пространства начинает примешиваться газ из альвеол, ве¬ личина Рсо2 резко возрастает (фаза II). В течение оставшейся, большей, части выдоха кривая выходит на плато (фаза III). Показатель Рсо2» измеренный в конце альвеоляр¬ ного плато, называют конечно-экспираторным парциальным давлением углекислого газа (Petco2)- При нарушении легочных функций форма капнограммы изменяется. Конечно-экспираторный показатель парциального давления двуокиси углерода Предполагается, что Petco2 равно парциальному давлению двуокиси углерода в альвеолах. РаШ2 определяется вентиляционно-перфузионным отношением (V/Q) (рис. 26-2). При нормальном V/Q парциальное давление двуокиси углерода в аль¬ веолах приближается к РаСо2- Если V/Q снижается, то парциальное давление Нормальное Увеличенное Уменьшенное П V/Q П V/Q Ре*С02~ Р^СОг PetcOa* Расо2 PetC02~ Р|С02 Рис. 26-2. Зависимость между PetCo2 и V/Q
294 Часть III. Мониторинг двуокиси углерода в альвеолах повышается, приближаясь к напряжению двуокиси углерода в смешанной венозной крови. При повышении V/Q (то есть при увеличе¬ нии мертвого пространства) парциальное давление двуокиси углерода в альвеолах будет приближаться к парциальному давлению углекислого газа во вдыхаемом воз¬ духе. PetCo2 может, следовательно, приближаться к парциальному давлению этого газа во вдыхаемой смеси, то есть к нулю, или, напротив, к напряжению С02 в смешан¬ ной венозной крови. Увеличение или уменьшение PetCo2 может быть обусловлено из¬ менениями продукции С02 (метаболизмом), изменениями доставки углекислоты в альвеолы (расстройствами кровообращения) или изменениями альвеолярной вен¬ тиляции. Однако компенсаторные механизмы, обеспечивающие гомеостаз, могут под¬ держивать значение Petco2 неизменным. На практике Petco2 является универсаль¬ ным индикатором сердечно-легочного гомеостаза и обычно не указывает на кон¬ кретную причину расстройства. В клинической практике можно использовать показатель P(a-et)Co2> представ¬ ляющий собой градиент между РаСо2 и PetCo2- Обычно этот градиент не превышает 5 мм рт. ст. Однако при заболеваниях, вызывающих увеличение мертвого простран¬ ства (с увеличением вентиляционно-перфузионного отношения, V/Q), PetCo2 мо¬ жет стать значительно ниже, чем напряжение двуокиси углерода в артериальной крови. Иногда, хотя с этим согласны не все, PetCo2 может оказаться выше, чем РаСо2. Использование и ограничения при ИВЛ Отношения между Расоги Petco2 отличаются непостоянством. Градиент между эти- ми параметрами часто оказывается слишком изменчивым для того, чтобы можно было судить о Расо2 на основании величины PetCo2- При ИВЛ PetCo2 может использовать¬ ся в качестве заменителя РаСо2 только у пациентов с сохранной функцией легких, например, при проведении ятрогенной гипервентиляции у больных с черепно-моз- говыми травмами. Petco2 бесполезен в качестве предиктора результата попытки вос¬ становления самостоятельного дыхания. У взрослых больных, которым проводится ИВЛ, судить о Расо2 по значению Petco2 следует с осторожностью. Капнография может с успехом использоваться для обнаружения интубации пи¬ щевода. Поскольку в норме в желудке практически не содержится углекислого газа, то интубация пищевода и вентиляция желудка сопровождается практически нуле- С02 в артериальной крови Объем выдоха
Глава 26. Пульсоксиметрия, капнография и чрескожный мониторинг 295 выми значениями PetCo2 на дисплее монитора. Проблема, связанная с использова¬ нием капнографии для подтверждения интубации трахеи, может возникнуть при остановке сердца, так как при отсутствии кровообращения в легких, даже при правильном положении интубационной трубки, можно получить ложноотрица¬ тельный результат, поскольку PetCo2 в трахее оказывается близким к нулю. Для выявления интубации пищевода существуют дешевые индикаторные насадки, изменяющие цвет в присутствии углекислого газа. Снижение легочного кровотока приводит к уменьшению Petco2> и наоборот. Во время реанимационных мероприя¬ тий изменения кровотока соответствуют изменениям Petco2- Но на практике исполь¬ зование Petco2 для определения эффективности реанимационных мероприятий ока¬ залось неудобным. Волюметрическая капнометрия Традиционно капнограмма представлена во временной шкале, однако в случаях, когда измеряется поток в дыхательных путях, ее можно сопоставить и с объемны¬ ми показателями. На графике «% С02 - объем» (волюметрическая капнограмма, рис. 26-3) значения парциального давления углекислого газа откладывают по вер¬ тикальной оси, а объем по горизонтальной оси. По объемной капнограмме можно определить мертвое пространство дыхательных путей (то есть анатомическое мерт¬ вое пространство), альвеолярное мертвое пространство и объем продукции двуоки¬ си углерода (VC02). Следует заметить, что для определения объема альвеолярного мертвого пространства требуется, кроме показателей экспираторной капнограммы, знать величину РаСо2- В последнее время стала доступной методика неинвазивного определения сер¬ дечного выброса, основанная на частично-возвратном дыхании в сочетании с волю¬ метрической капнографией. Для вычисления сердечного выброса пользуются диф¬ ференциальной формой записи уравнения Фика. Коротко говоря, при частичной рециркуляции газа снижается элиминация С02, а концентрация двуокиси углерода в легочной артерии возрастает. Измерив элиминацию С02 и величину Petco2 на фоне частично-возвратного, а затем нормального дыхания, сердечный выброс рассчиты¬ вают по формуле: Q = AVCq2 /SAPetc02, где Q — сердечный выброс, AVCo2 — разница между Vco2 при рециркуляции и без нее, S — наклон кривой диссоциации С02, a APetCo2 — разница между величинами Petco2 при рециркуляции и без нее. ЧРЕСКОЖНОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ Ро2 И РСо2 Принцип измерения В большинстве выпускаемых транскутанных мониторов используется комбиниро¬ ванный электрод для измерения давления двуокиси углерода (PtcCo2) и кислорода
296 Часть III. Мониторинг (Ptc02), который приклеивается к коже. Показатель Ptc02 измеряется полярогра¬ фическим методом. Для того чтобы получить этот показатель, приблизительно рав¬ ный по величине Ра02, электрод должен быть нагрет до 44 °С. Тесная зависимость между значениями Ра02 и Ptc02 у новорожденных обусловлена особенностями фи¬ зиологии. Проще говоря, повышение давления кислорода, вызванное нагреванием, приблизительно уравновешивает снижение давления кислорода, обусловленное по¬ треблением кислорода тканями кожи при его диффузии через кожу. Надо признать, что тесная зависимость между Ра02 и Ptc02 у новорожденных, видимо, является ре¬ зультатом не столько физиологических особенностей, сколько случайного удачного совпадения нескольких факторов. Недооценка этого факта порождает иллюзорное представление о равенстве Ptc02 и Ра02. В частности, у взрослых Ptc02 часто оказы¬ вается ниже, чем Рао2. На величину Ptc02 может влиять перфузия, поэтому получа¬ емый показатель иногда отражает доставку кислорода (произведение сердечного выброса и содержания кислорода) к коже под электродом. Ptc02 использовали у взрослых для мониторинга результатов сосудистых операций, но при этом целью было скорее исследование перфузии, нежели давления кислорода. PtcCo2 измеряют с помощью электрода Северингхауза. В отличие от Р1с02-элект- рода, хорошую корреляцию с РаСо2 можно получить и при температуре 37 °С. По¬ скольку PtcCo2 всегда оказывается выше, чем РаСо2> производители вводят в про¬ граммное обеспечение прибора поправочный коэффициент, чтобы на дисплее отра¬ жалось значение PtcCo2> приближенное к РаСо2- Как и в случае Ptc02, близость величин показателей PtcCo2 и РаСо2 является результатом сложного сочетания физиологи¬ ческих феноменов, и, таким образом, было бы некорректно считать PtcCo2 величи¬ ной, тождественной РаСо2- Снижение перфузии приводит к повышению PtcCo2- Таблица 26-1. Ограничения использования чрескожного мониторинга Необходимость частой калибровки Необходимость частой смены положения электрода Относительно длительный период эквилибрации после установки электрода Недостаточно высокая температура электрода может значительно снизить точность из¬ мерения Точность измерения снижается при положении электрода на плохо перфузируемых уча¬ стках PtCo2 часто оказывается ниже Ра02, a PtcCo2 может быть выше Расо2 Нарушения гемодинамики приводят к заниженной оценке Ра02 и к завышенной оценке Расо2 Перегревание электрода может вызывать кожный ожог второй степени с образованием пузыря При гипероксемии Ptc02 может оказаться значительно ниже Ра02 Необходима частая замена мембран и электролитов, а также уход за электродом Эффективность и точность метода выше у новорожденных, чем у взрослых (во всяком случае, в том, что касается Ptc02)
Глава 26. Пульсоксиметрия, капнография и чрескожный мониторинг 297 Использование и ограничения при ИВЛ Из-за ограничений при использовании, перечисленных в табл. 26-1, чрескожный мониторинг не получил широкого признания и редко применяется у взрослых паци¬ ентов во время ИВЛ. Измерение Ptc02 практически вышло из употребления с появле¬ нием пульсоксиметрии. PtcCo2> тем не менее, может служить полезным заменителем определения РаСо2 У новорожденных, детей и взрослых. Однако такой мониторинг является трудоемким и поэтому применяется редко. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Для измерения SpQ2 в пульсоксиметрах используются принципы оксиметрии и плетизмографии. • Точность измерения Sp02 составляет 4-5 %; при такой точности клиническая цен¬ ность показателя зависит от особенностей соответствующего участка кривой дис¬ социации оксигемоглобина. • Применимость пульсоксиметрии ограничивается артефактами, вызываемыми движениями и смещением датчиков, освещенностью помещения, искажениями результата при высоком содержании карбоксигемоглобина и метгемоглобина и красителей в крови, наличием лака на ногтях и неспособностью метода улавли¬ вать гипероксемию. • Пульсоксиметрия показана больным, склонным к десатурации, или при лечении, способном вызвать гипоксемию, а также при регулировании уровней Fi02 и ПДКВ. • Капнография — это измерение парциального давления углекислого газа в дыха¬ тельных путях. • Конечно-экспираторное давление углекислого газа зависит от вентиляционно- перфузионного отношения. • Конечно-экспираторное давление углекислого газа часто является неточным ин¬ дикатором РаСо2- • Конечно-экспираторное давление углекислого газа нельзя использовать как не¬ инвазивный заменитель РаСо2 У больных, находящихся в критическом состоянии, которым проводится ИВЛ. • Определение PetCo2 может быть полезным для выявления интубации пищевода при попытке интубации трахеи. • Из-за технических и физиологических ограничений чрескожный мониторинг в настоящее время применяется редко. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Bhavani-Shankar К, Kumar AY, Moseley HSL, Ahyee-Hallsworth R. Terminology and the current limitations of time capnography: A brief review./ Clin Monit 1995; 11: 175-182.
298 Часть III. Мониторинг Binder JC, Parkin WG. Non-invasive cardiac output determination: comparison of a new partial-rebreathing technique with thermodilution. Anaesth Intensive Care 2001; 29:19-23. Cardoso MM, Banner MJ, Melker RJ, Bjoraker DG. Portable devices used to detect endotracheal intubation during emergency situations: a review. Crit Care Med 1998; 26:957-964. De Abreu MG, Quintel M, Ragaller М, Albrecht DM. Partial carbon dioxide rebreathing: a reliable technique for noninvasive measurement of nonshunted pulmonary capillary blood flow. Crit Care Med 1997; 25:675-683. Franklin ML. Transcutaneous measurement of partial pressure of oxygen and carbon dioxide. Respir Care Clin N Am 1995; 1:119-131. Graybeal JM, Russell GB. Capnometry in the surgical 1CU; an analysis of the arterial- to-end-tidal carbon dioxide difference. Respir Care 1993; 38:923-928. Hess D. Detection and monitoring of hypoxemia and oxygen therapy. Respir Care 2000; 45:65-80. Hess D, Kacmarek RM. Techniques and devices for monitoring oxygenation. Respir Care 1993; 38:646-671. Hess D. Capnometry and capnography: technical aspects, physiologic aspects, and clinical applications. Respir Care 1990; 35:557-576. Jubran A. Advances in respiratory monitoring during mechanical ventilation. Chest 1999; 116:1416-1425. Jubran A, Tobin MJ. Monitoring during mechanical ventilation. Clin Chest Med 1996; 17:453-473. Levine RL. End-tidal C02: physiology in pursuit of clinical applications. Intensive Care Med 2000 Nov; 26:1595-1597. Mathews PJ Jr. CO-oximetry. Respir Care Clin N Am 1995; 1:47-68. Palmisano BW, Severinghaus JW. Transcutaneous PCo2. and Po2: A multicenter study of accuracy. J Clin Monit 1990; 6:189-195. Schmitz BD, Shapiro BA. Capnography. Respir Care Clin N Am 1995; 1:107-117. Severinghaus JW, Kelleher JF. Recent developments in pulse oximetry. Anesthesiology 1992; 76:1018-1038. Sinex JE. Pulse oximetry: principles and limitations. AmJEmergMed 1999; 17:59-67. Soubani AO. Noninvasive monitoring of oxygen and carbon dioxide. Am JEmere Med 2001 • 19:141-146. Van de Louw A, Cracco C, Cerf C, et al. Accuracy of pulse oximetry in the intensive care unit. Intensive Care Med 2001; 27:1606-1613. WahrJA, Tremper KK, Diab M. Pulse oximetry. Respir Care Clin NAm 1995; 1:77-105.
Глава 27 МОНИТОРИНГ ГЕМОДИНАМИКИ Введение Мониторинг гемодинамики Прямое измерение параметров Производные параметры Давление в дыхательных путях и показатели гемодинамики Влияние колебаний давления в течение дыхательного цикла на показате¬ ли гемодинамики Влияние ПДКВ на показатели гемодинамики Доставка и потребление кислорода Гастротонометрия Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Перечислить показания к мониторингу гемодинамики. 2. Описать использование измеряемых и производных показателей гемодинамики. 3. Описать влияние ИВЛ под положительным давлением на гемодинамические по¬ казатели. 4. Обсудить клиническую ценность показателей доставки кислорода, потребления кислорода и гастротонометрии. ВВЕДЕНИЕ При проведении ИВЛ у тяжелых больных часто возникает необходимость в инвазив¬ ном мониторинге гемодинамики. ИВЛ оказывает влияние на состояние кровообра¬ щения, поэтому врач, проводящий вентиляционную поддержку, должен знать основы гемодинамического мониторинга. Показания к катетеризации периферической
300 Часть III. Мониторинг и легочной артерии и осложнения, связанные с этими манипуляциями, перечислены в табл. 27-1, а нормальные значения показателей гемодинамики — в табл. 27-2. Для оценки параметров гемодинамики у больных во время ИВЛ, особенно при использо¬ вании высокого ПДКВ, раньше очень широко применялась катетеризация легочной артерии. В последние годы эта практика подвергается пересмотру. МОНИТОРИНГ ГЕМОДИНАМИКИ Прямое измерение параметров Чаще всего артериальный катетер вводят в лучевую, плечевую, подмышечную или бедренную артерию. Вариантом выбора обычно служит лучевая артерия. Прямое измерение позволяет непрерывно выводить на дисплей показатели систолического, диастолического и среднего артериального давления. Центральное венозное давление (ЦВД) измеряют через катетер, введенный в верхнюю полую вену или в правое предсердие. ЦВД отражает давление в правом предсердии, которое соответствует конечно-диастолическому давлению в правом желудочке и показывает его функциональное состояние. У больных с достаточным сердечным резервом и нормальным сопротивлением малого круга ЦВД является по¬ казателем насосной функции сердца. Катетер в легочной артерии устанавливают с целью измерения внутрисосудис- того давления и сердечного выброса. Кончик катетера снабжен плавающим балло¬ ном и служит для измерения давления в легочной артерии (РАР) и капиллярного давления методом заклинивания (ДЗЛА, PCWP). В стандартном катетере имеются проксимальный порт (на уровне правого предсердия) для введения жидкостей, из- Таблица 27-1. Показания и противопоказания к катетеризации артерий и вен Катетеризация артерий - Показания: необходимость постоянного мониторинга артериального давления, необ¬ ходимость частого определения газового состава крови, длительный непрерывный мониторинг газового состава крови - Осложнения: кровотечение, инфекция, ишемия (эмболия, тромбоз, спазм) Катетеризация центральной вены - Показания: инфузионная терапия, парентеральное питание, необходимость измере¬ ния ЦВД - Осложнения: пневмоторакс, эмболия и тромбоз, инфекция Катетеризация легочной артерии - Показания: необходимость измерения ДЗЛА, сердечного выброса и газового состава смешанной венозной крови - Осложнения: пневмоторакс, аритмии, эмболии и тромбозы, инфекция, повреждения сердца и сосудов
Глава 27. Мониторинг гемодинамики 301 Таблица 27-2. Нормальные значения измеряемых и производных показателей гемодинамики Измеряемые величины Центральное венозное давление < 6 мм рт. ст. Давление заклинивания легочной артерии 4-12 мм рт. ст. Давление в легочной артерии систолическое 20-30 мм рт. ст. диастолическое 6-15 мм рт. ст. среднее 10-20 мм рт. ст. Системное артериальное давление систолическое/диастолическое 120/80 мм рт. ст. среднее 80-100 мм рт. ст Сердечный выброс 4-8 л/мин Частота сердечных сокращений 60-100 в 1 мин Производные величины Сердечный индекс 2,5-4л/мин/м2 Ударный объем 60-130 мл Ударный индекс 30-50 мл/м2 Легочное сосудистое сопротивление 110-250 дин х с х см'5 Индекс сопротивления малого круга 225-315 дин х с х см'5 Системное сосудистое сопротивление 900-1400 дин х с х см'5 Индекс системного сосудистого сопротивления 1950-2400 дин х с х см'5 Индекс ударной работы правого желудочка 8-10 г-м/м2/удар Индекс ударной работы левого желудочка 50-60 г-м/м2/удар мерения ЦВД и инъекции холодных растворов для измерения сердечного выброса, дистальный порт (уровень легочной артерии) и термистор, измеряющий температу¬ ру крови, что требуется для вычисления сердечного выброса. Катетер в легочной артерии можно использовать также для мониторинга насыщения кислородом сме¬ шанной венозной крови, вычисления фракции выброса правого желудочка и для про¬ ведения временной кардиостимуляции. От положения катетера зависят конкретные величины измеряемых параметров. Катетером, кончик которого расположенв легоч¬ ной артерии, измеряется давление в ней. Повышение давления в легочной артерии может указывать на сброс крови слева направо, левожелудочковую недостаточность, митральный стеноз или легочную гипертензию. Если раздуть баллон, он флотирует к мелкой ветви легочной артерии. После того как баллон блокирует кровоток в этой ветви, можно измерить методом заклинивания капиллярное давление в легочной артерии (давление заклинивания легочной артерии — ДЗЛА, PCWP; рис. 27-1). ДЗЛА отражает уровень давления в левом предсердии. Повышение ДЗЛА может указывать на левожелудочковую недостаточность, митральный стеноз или сердечную недоста¬ точность.
302 Часть III. Мониторинг Рис. 27-1. Схема измерения давления за¬ клинивания легочной артерии. Раздутый баллон флотирует в дистальный сосуд и заклинивает его. В этом положении кро¬ воток в перекрытом сосуде блокируется, и, таким образом, давление на уровне дис¬ тального конца катетера оказывается рав¬ ным давлению в левом предсердии. (Из: O’Quin R, Marini JJ. Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 128:319-326.) Сердечный выброс измеряют методом термодилюции, вводя холодный раствор в центральный сосуд (правое предсердие). По изменению температуры в легочной артерии вычисляется сердечный выброс. Термистор, расположенный на конце кате¬ тера, введенного в легочную артерию, измеряет температуру крови в ней. Темпера¬ тура больного, температура раствора и изменение температуры крови в легочной артерии — это переменные, необходимые для расчета сердечного выброса. В настоя¬ щее время разработана аппаратура для термодилюционного измерения сердечного выброса, в которой используют умеренный нагрев крови, а не инъекцию болюса хо¬ лодного раствора; при этом сердечный выброс вычисляют с использованием стоха¬ стического подхода к обработке данных. Производные параметры Для нормализации показателя сердечного выброса (Qc) его величину делят на по¬ верхность тела больного (BSA): CI = Qc/BSA, где CI — сердечный индекс. Объем крови, выбрасываемой из желудочков за одно сокращение (ударный объем, SV), вычисляют делением сердечного выброса на частоту сердечных сокращений (/с): S V = Qc//с. Ударный объем также можно нормализовать по отношению к размеру тела больного: SVI = С1//£, где SVI — индекс ударного объема.
Глава 27. Мониторинг гемодинамики 303 Гемодинамический мониторинг позволяет количественно оценить преднагрузку, постнагрузку и сократительную способность миокарда. Эти данные дают врачу ин¬ формацию, позволяющую оценить сердечный выброс (рис. 27-2). Преднагрузка оп¬ ределяется степенью растяжения волокон миокарда в конце диастолы (конечно-диа¬ столическое давление). Регулировать преднагрузку можно, изменяя объем крови в желудочке. Увеличение объема циркулирующей крови и повышение венозного то¬ нуса приводят к повышению преднагрузки. Уменьшение объема циркулирующей крови (например, в результате введения диуретиков) влечет за собой снижение пред¬ нагрузки. Индикатором преднагрузки правого желудочка является ЦВД, а давле¬ ние заклинивания легочной артерии является индикатором преднагрузки левого желудочка. Избыточная преднагрузка связана с сердечной недостаточностью, а не¬ достаточная преднагрузка обычно обусловлена гиповолемией. Постнагрузка — это сопротивление, которое должен преодолеть желудочек, вы¬ брасывая кровь. Мерой постнагрузки правого желудочка является легочное сосуди¬ стое сопротивление. PVR=[(MPAP-PCWP)x 80]/Qc, где МРАР — среднее давление в легочной артерии. PVR можно индексировать по размеру тела больного: PVRI = PVR х BSA. где PVRI — индекс легочного сосудистого сопротивления. Постнагрузка левого желудочка — это системное сосудистое сопротивление (SVR): SVR =[(MAP-CVP)x80]/Qc, где МАР — среднее артериальное давление. SVR также можно индексировать по размеру тела больного: SVRI=CVPxBSA, где SVRI — индекс системного сосудистого сопротивления. Ударный объем Частота сердечных сокращений Сердечный выброс Преднагрузка Центральное венозное давление (ЦВД) Давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА) flQCTHa груз кэ Сопротивление малого круга Системное сосудистое сопротивление Сократимости Индекс ударной работы правого желудочка Индекс ударной работы левого желудочка Рис. 27-2. Зависимость между из¬ меряемыми и расчетными гемоди- намическими параметрами и сер¬ дечным выбросом
304 Часть III. Мониторинг Постнагрузка, в первую очередь, определяется сосудистым тонусом. Увеличение сосудистого тонуса приводит к увеличению постнагрузки, а снижение тонуса дает об¬ ратный эффект. Так, вазодилатирующие средства (например, нитропруссид натрия, нитроглицерин, гидралазин) уменьшают постнагрузку, а вазоконстрикторные сред¬ ства (например, допамин, норадреналин, фенилэфрин) увеличивают постнагрузку. Сократимостью называют способность волокон сердечной мышцы к сокращению независимо от пред- и постнагрузки. Сократительная способность правого желудочка определяется индексом ударной работы правого желудочка: RVSWI=SVI х (MPAP-CVP) х 0,0136. Сократимость левого желудочка определяется индексом ударной работы левого желудочка: LVSWI=SVI x(MAP-PCWP)x 0,0136. Сократимость миокарда можно целенаправленно изменять с помощью инотропных средств и бета-адреноблокаторов. Инотропные средства (например, допамин, добу- тамин) усиливают сократимость, а бета-адреноблокаторы (например, пропранолол, метопролол) угнетают ее. ДАВЛЕНИЕ В ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЯХ И ПОКАЗАТЕЛИ ГЕМОДИНАМИКИ Влияние колебаний давления в течение дыхательного цикла на показатели гемодинамики Мы измеряем давление крови в просвете сосудов, однако на самом деле важно знать величину трансмурального давления, то есть разницу между давлением в просвете сосуда и давлением в плевральной полости. Так, изменения плеврального давления влияют на результаты измерения трансмурального давления. При самостоятельном дыхании плевральное давление снижается во время вдоха и повышается во время выдоха. При дыхании под положительным давлением плевральное давление повы¬ шается во время вдоха и снижается во время выдоха. В конце выдоха плевральное давление при спонтанном дыхании и при ИВЛ под положительным давлением оди¬ наково (рис. 27-3). По этой причине всегда необходимо измерять внутригрудное давление именно в конце выдоха. Поскольку на ЦВД оказывает влияние плевральное давление, то колебания ЦВД в течение дыхательного цикла можно использовать для оценки усилий больного при спонтанной или вспомогательной вентиляции. Выраженное снижение ЦВД во вре¬ мя вдоха свидетельствует о том, что больной испытывает большую инспираторную нагрузку, а следовательно, у него повышена работа дыхания. Существенное возрас¬ тание ЦВД во время искусственного вдоха под положительным давлением свиде¬ тельствует о высокой растяжимости легких по сравнению с растяжимостью груд¬ ной стенки, когда значительная часть давления в дыхательных путях передается в плевральную полость.
Глава 27. Мониторинг гемодинамики 305 Вдох Выдох ИВЛ под положитель давлением ИВЛ при спонтанном дыхании Рис. 27-3. Кривая давления в легочной артерии при ИВЛ под положительным давлением (ввер¬ ху) и при спонтанном дыхании (внизу). Заметьте, что при обоих режимах значения конечно¬ экспираторного давления равны Влияние ПДКВ на показатели гемодинамики Вентиляция под положительным давлением может повлиять на результат измере¬ ния ДЗЛА, который зависит от местонахождения конца катетера, а также от воздей¬ ствия ПДКВ на плевральное давление. Если конец катетера расположен в I зоне лег¬ ких (рис. 27-4), то давление заклинивания служит отражением скорее альвеолярно¬ го давления, нежели давления в левом предсердии. Однако это наблюдается редко, поскольку баллон обычно флотирует в III зону, но все же происходит в случае, если давление в легочной артерии низкое, а ПДКВ высокое. Признаки миграции катете¬ ра в I зону приведены в табл. 27-3. Передача ПДКВ в плевральную полость определяется растяжимостью легких и грудной стенки: APpl/APaw = CL/(CL + Cw), где APpl — изменение плеврального давления, APaw — изменение давления в дыха¬ тельных путях, CL — растяжимость легких, a Cw — растяжимость грудной стенки. Так как в норме растяжимость легких приблизительно равна растяжимости груд¬ ной стенки, в плевральную полость передается только половина величины ПДКВ. Когда растяжимость легких снижена, как это часто наблюдается при острой дыхатель¬ ной недостаточности, в плевральную полость передается и влияет на показатель PCWP менее половины уровня ПДКВ. Например, предположим, что растяжимость груд¬ ной стенки равна 100 мл/см вод. ст., а растяжимость легких — 50 мл/см вод. ст. -Й-4--Н— . 1 1 т ■ 14 1.1 L : i ! —f— -H-htt- -± 1 ^ .4 4* t t-H-4-н--1 L_|_ 1 мм рт. СТ..— -М8Н-+— 4- г 4-- № vj . тс* Vr ^ % Ц ^оЖ-г i 1 4 —н- "7:TV •~Г~Г —j-
306 Часть III. Мониторинг Рис. 27-4. Давления заклинивания легочной артерии в разных зонах Уэста. В I зоне альвео¬ лярное давление выше, чем ДЗЛА. В результате сосуд спадается и на уровне дистального кон¬ ца катетера измеряется давление в альвеоле. Во II и III зонах капиллярное давление выше давления в альвеолах, поэтому капилляры остаются открытыми. В результате давление крови, измеряемое через катетер, оказывается равным левопредсердному. (Из: O’Quin R, Marini JJ. Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement, and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 128:319-326.) (типичный показатель для больных, которым проводится ИВЛ). В этом случае Уз ПДКВ будет передаваться в плевральную полость и влиять на величину ДЗЛА. Если ПДКВ равно 12 см вод. ст. (9 мм рт. ст.), то 3 мм рт. ст. будет передано в плевральную полость. Если результат измерения давления заклинивания равен 15 мм рт. ст., то истинное его значение равно 12 мм рт. ст. Хотя этот эффект обычно незначителен, он может угрожающе увеличиться, если растяжимость легких отно¬ сительно нормальна, а растяжимость грудной стенки снижается (например, при взду¬ тии живота). Таблица 27-3. Признаки флотации концевого баллончика катетера в I зону легких - ДЗЛА повышается более чем на половину прироста ПДКВ - Изменение давления в дыхательных путях вызывает увеличение ДЗЛА более чем на половину прироста давления в дыхательных путях - ДЗЛА превышает диастолическое давление в легочной артерии - На рентгенограмме органов грудной клетки тень кончика катетера находится выше уровня левого предсердия
Глава 27. Мониторинг гемодинамики 307 ДОСТАВКА И ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА Доставкой кислорода (Dq2) называют объем кислорода, доставляемого к тканям за 1 минуту: Dq2 = Са0з xQc. В норме Dq2 составляет 1000 мл/мин. Из этого количества ткани обычно извлекают 250 мл/мин, а 750 мл/мин возвращаются в легкие. Экстракцию кислорода (Vq2) мож¬ но вычислить, пользуясь уравнением Фика: v0j =Qcx(Ca0j-Cv0J Экстракцию кислорода можно также вычислить делением величины потребления кислорода на его доставку. Патологическая зависимость экстракции кислорода от доставки считается следствием полиорганной недостаточности, и некоторые специ¬ алисты рекомендуют повышать кровоток до супранормального уровня. Однако до¬ казательств того, что такая тактика способствует улучшению исходов лечения боль¬ ных, находящихся в критическом состоянии, пока не представлено. Гастротонометрия В условиях физиологического стресса сосуды кишечника оказываются первым ре¬ гиональным капиллярным руслом, которое страдает от перераспределения крово¬ тока к головному мозгу, сердцу и почкам. При желудочной тонометрии измеряют Рсо2 в просвете желудка, используя для этого желудочный катетер с раздувным бал¬ лоном на конце. Величину РСо2 в просвете желудка применяют для расчета желу¬ дочного pH (pHi) по уравнению Гендерсона-Хассельбаха. По оригинальной мето¬ дике авторов, предложивших данный метод, желудочный баллон, находящийся на конце назогастрального зонда, заполняют физиологическим раствором. После до¬ стижения равновесия (через 30-90 мин) физиологический раствор извлекают, и из¬ меряют в нем уровень Рсо2- Для определения уровня бикарбоната в плазме одновре¬ менно берут пробу артериальной крови. В автоматической системе вместо солевого раствора используют воздух и измеряют парциальное давление углекислого газа с помощью инфракрасного анализатора. Воздух вводят в баллон и откачивают из него каждые 10-15 мин. Было показано, что при низком уровне pHi попытки отклю¬ чить больного от респиратора заканчиваются неудачей. Однако этот метод редко при¬ меняется для мониторинга больных, которым проводится искусственная вентиля¬ ция легких. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • К измеряемым показателям гемодинамики относятся артериальное давление, ЦВД, давление в легочной артерии, ДЗЛА и сердечный выброс.
308 Часть III. Мониторинг • К производным показателям гемодинамики относятся ударный объем, легочное сосудистое сопротивление, системное сосудистое сопротивление, ударная рабо¬ та правого желудочка, ударная работа левого желудочка. • Гемодинамические показатели используют для оценки преднагрузки, постна¬ грузки и сократимости миокарда. • Так как показатели сосудистого давления изменяются в течение дыхательного цикла, их следует регистрировать в конце фазы выдоха. • Влияние ПДКВ на ДЗЛА определяется растяжимостью легких и грудной стенки. • Доставка кислорода — это количество кислорода, доставляемое тканям в течение 1 мин, а потребление кислорода — это количество кислорода, которое ткани ис¬ пользуют в течение 1 мин. • Гастротонометрия предусматривает измерение давления углекислого газа в про¬ свете желудка с помощью введенного в желудок катетера с раздувным баллоном на конце. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Connors AF, Speroff Т, Dawson NV, et al. The effectiveness of right heart catheterization in the initial care of critically ill patients.7ЛМЛ 1996; 18:889-897. Gattinoni L, Brazzi L, Pelosi P, et al. A trial of goal-oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. NEnglJ Med 1995; 333:1025-1032. Haller M, Zollner C, Briegel J, Forst H. Evaluation of a new continuous thermodilution cardiac output monitor in critically ill patients: A prospective criterion study. Crit Care Med 1995; 23:860-866. Hamilton MA, Mythen MG. Gastric tonometry: where do we stand? Curr Opin Crit Care 2001; 7:122-127. Lebuffe G, Robin E, Vallet В. Gastric tonometry. Intensive Care Med 2001; 27:317-319. Keenan SP, Guyatt GH, Sibbald WJ, et al. How to use articles about diagnostic technology: gastric tonometry. Crit Care Med 1999; 27:1726-1731. Mihaljevic T, von Segeser LK, Tonz M, Leskosek В, et al. Continuous versus bolus thermodilution cardiac output measurements - a comparative study. Crit Care Med 1995; 23:944-949. O’Quin R, Marini JJ. Pulmonary artery occlusion pressure: Clinical physiology, measurement, and interpretation. Am Rev Respir Dis 1983; 128:319-326. Russell JA, Phang PT. The oxygen delivery/consumption controversy. Approaches to management of the critically ill. Am J Respir Crit Care Med 1994; 149:533-537.
Глава 28 ОСНОВЫ МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ИВЛ Введение Оценка механики дыхания при ИВЛ Давление в дыхательных путях Ауто-ПДКВ Среднее давление в дыхательных путях Растяжимость дыхательной системы Сопротивление Работа дыхания Оценка параметров спонтанного дыхания Частота дыхания и дыхательный объем Максимальное инспираторное усилие Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Рассмотреть значение пикового инспираторного давления, давления плато и ауто- ПДКВ. 2. Перечислить факторы, влияющие на величину пикового инспираторного давле¬ ния, давления плато и ауто-ПДКВ. 3. Рассчитать показатели сопротивления дыхательных путей, растяжимости дыха¬ тельной системы и среднего давления в дыхательных путях. 4. Обсудить значение частоты дыхания, дыхательного объема и максимального инс¬ пираторного усилия для оценки способности больного к самостоятельному дыха¬ нию.
310 Часть III. Мониторинг ВВЕДЕНИЕ При проведении ИВЛ часто возникает необходимость в измерении параметров легоч¬ ной механики. Некоторые из этих параметров, например пиковое инспираторное дав¬ ление (PIP), требуется контролировать из соображений безопасности. Другие пара¬ метры можно определять непосредственно у постели больного, не пользуясь никаким дополнительным оборудованием, кроме систем респиратора (например, давление в ды¬ хательных путях, поток и объем). В идеальном случае поток, объем и давление должны измеряться в проксимальных отделах дыхательных путей. Современные респирато¬ ры обеспечивают измерение параметров в разных местах дыхательного контура, при¬ чем результат измерения зависит от точки, в которой оно производится. ОЦЕНКА МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ИВЛ Давление в дыхательных путях Типичная форма кривой давления в дыхательных путях при ИВЛ, управляемой по объему, представлена на рис. 28-1. При вентиляции данным способом давление в дыхательных путях в фазе вдоха возрастает по мере пбступления в легкие дыха¬ тельного объема. Наклон кривой зависит от формы кривой инспираторного потока. Если величина потока постоянная, то давление в дыхательных путях во время вдоха повышается линейно. При вентиляции убывающим потоком кривая давления на вдохе принимает вид вогнутой кривой. Пиковое инспираторное давление (PIP) не¬ посредственно зависит от сопротивления, конечно-инспираторного потока, дыха¬ тельного объема, растяжимости дыхательной системы и уровня ПДКВ. При опреде¬ ленной форме кривой инспираторного потока PIP может регистрироваться не толь¬ ко в конце вдоха. Конечно-инспираторная пауза достаточной длительности (0,5-2 с) позволяет установиться равновесию между давлением в проксимальных дыхательных путях и альвеолярным давлением (Palv). Это измерение следует выполнять во время од¬ ного дыхательного цикла, после чего сразу необходимо отменить паузу во избежа- Пиковое инспираторное давление У\ f „ / I I Растяжимость Рис. 28-1. Типичная форма кривой давле¬ ния в дыхательных путях при ИВЛ, управ¬ ляемой по объему. Давление плато опре¬ деляют во время конечно-инспираторной паузы, а ауто-ПДКВ — во время конечно¬ экспираторной паузы ^ Сопротивление потоку — Давление плато Ауто-ПДКВ Общее ПДКВ
Глава 28. Основы механики дыхания при ИВЛ 311 Время Рис. 28-2. Типичная форма кривой потока в дыхательных путях при ИВЛ, управляемой по давлению, при низком сопротивлении и низкой растяжимости (например, при ОРДС) и при вы¬ соком сопротивлении и высокой растяжимости (например, при ХОБЛ) ние нарастания ауто-ПДКВ. В течение конечно-инспираторной паузы поток газа от¬ сутствует, и, по мере того как давление в проксимальных дыхательных путях урав¬ новешивается с альвеолярным давлением, на кривой давления появляется плато. Дав¬ ление во время инспираторной паузы обычно обозначают термином «давление пла¬ то» (Рpiat) и считают его равным пиковому альвеолярному давлению. Реальная разница между пиковым альвеолярным давлением и давлением плато возникает при высоком сопротивлении дыхательной системы (сопротивление естественных или ис¬ кусственных дыхательных путей), а разница между давлением плато и ПДКВ обус¬ ловлена растяжимостью дыхательной системы. Измерение плато информативно только в том случае, если дыхание осуществляется пассивно, при спонтанном же дыхании этот показатель интерпретации не подлежит. При ИВЛ, управляемой по давлению, PIP и пиковое альвеолярное давление мо¬ гут быть равны благодаря особенностям форме кривой потока (рис. 28-2). При ИВЛ, управляемой по давлению, в течение вдоха поток уменьшается и в конечной части вдоха нередко становится равным нулю. В течение периода, когда поток отсутству¬ ет, давление в проксимальных дыхательных путях становится равным пиковому аль¬ веолярному давлению. При постоянстве прочих параметров (например, дыхатель¬ ного объема, растяжимости, ПДКВ) пиковое альвеолярное давление одинаково как при ИВЛ, управляемой по объему, так и при ИВЛ, управляемой по давлению. Так как повреждения легких связаны с изменениями величины пикового альвеолярного давления (то есть давления плато), роль снижения PIP, наблюдаемого при переходе от ИВЛ по объему к ИВЛ по давлению, представляется спорной. Ауто-ПДКВ Для измерения величины ауто-ПДКВ можно использовать конечно-экспираторную паузу (рис. 28-1). Этот способ может применяться только при отсутствии самостоя¬ тельного дыхания и утечек в системе (то есть при герметичном контуре и отсутствии бронхоплеврального свища). У больных, которые запускают вдох респиратора, для измерения ауто-ПДКВ приходится использовать пищеводный баллон. Во время эк¬ спираторной паузы возникает равенство между конечно-экспираторным давлением и давлением в проксимальных дыхательных путях. Ауто-ПДКВ — это разность меж¬ ду заданным уровнем ПДКВ и общим ПДКВ, измеренным с помощью упомянутого приема. Во всех респираторах последних поколений предусмотрена возможность измерения ауто-ПДКВ этим методом. Величина этого показателя зависит от дыха¬ тельного объема, растяжимости дыхательной системы, сопротивления дыхательных путей и времени выдоха:
312 Часть III. Мониторинг ауто - ПДКВ (auto - PEEP) = VT/[(С)х (сКе/Те - l)J, где КЕ = l/(REx С), е — основание натурального логарифма, ТЕ — время выдоха, RE — экспираторное сопротивление дыхательных путей, а С — растяжимость дыхатель¬ ной системы. Поскольку заданное ПДКВ может уравновесить ауто-ПДКВ, то вели¬ чину последнего надо измерять в отсутствие установленного на респираторе ПДКВ. Ауто-ПДКВ имеет важное клиническое значение, так как служит причиной избы¬ точного раздувания легких, нестабильности гемодинамики и затруднений при за¬ пуске триггерного вдоха. Среднее давление в дыхательных путях Многие полезные и вредные эффекты искусственной вентиляции легких зависят от величины среднего давления в дыхательных путях (Paw). На его уровень влияют такие факторы, как PIP, PEEP, отношение I: Е и форма кривой инспираторного дав¬ ления. При ИВЛ, управляемой по давлению, кривая давления имеет прямоуголь¬ ную форму и Paw вычисляют по формуле: Paw = (PIP - PEEP)/(Tj /Тт )+PEEP, где Ti — время вдоха, а Тт — общая продолжительность дыхательного цикла. Напри¬ мер, если PIP равно 40 см вод. ст., PEEP равно 10 см вод. ст., равно 1 с, частота дыхательных циклов 15 в 1 мин (ТуТт = 0,33), то Paw равно 20 см вод. ст. При ИВЛ, управляемой по объему, при постоянном потоке кривая давления имеет треуголь¬ ную форму и Paw вычисляют по формуле: Paw = 0,5 х (PIP-РЕЕР)/(Т,/Тт)+PEEP. Например, если PIP равно 25 см вод. ст., PEEP - 5 см вод. ст., Tj — 1,5 с, частота - 20 в 1 мин (ТуТт = 0,5), то Paw — 15 см вод. ст. Микропроцессоры многих современных респираторов вычисляют Paw, интегрируя кривую давления в дыхательных путях. В типичных случаях Paw у больных во время принудительной ИВЛ в норме состав¬ ляет 5-10 см вод. ст, при ОРДС — 15-25 см вод. ст., а при обструкции дыхательных путей — 10-20 см вод. ст. Если сопротивление дыхательных путей на вдохе отлича¬ ется от такового на выдохе, то среднее давление в дыхательных путях не может быть равно среднему альвеолярному давлению. Разница между средним альвеолярным давлением и средним давлением в дыхательных путях устанавливается по уравне¬ нию: Palv-Paw = УЕ/бО х (Re-R,). Растяжимость дыхательной системы Разница между Ppiat и общим PEEP определяется растяжимостью легких и грудной стенки. Растяжимость можно вычислить по формуле:
Глава 28. Основы механики дыхания при ИВЛ 313 C = VT/(P„„-PEEP). Величина VT в данном уравнении представлена объемом газа, реально доставленно¬ го в легкие, и для получения этой величины необходимо вносить поправку на комп¬ рессию газа в контуре респиратора. В величину ПДКВ (PEEP) должно включаться значение ауто-ПДКВ. Давление плато определяется в конце инспираторной паузы, которая должна быть достаточно длительной для того, чтобы произошло уравнива¬ ние давления в проксимальных дыхательных путях с альвеолярным давлением. При¬ чины снижения растяжимости дыхательной системы у вентилируемых больных пе¬ речислены в табл. 28-1. Таблица 28-1. Причины снижения растяжимости и увеличения сопротивления дыхательной системы при ИВЛ Растяжимость Сопротивление Пневмоторакс Бронхоспазм Интубация главного бронха Скопление секрета в дыхательных путях Застойная сердечная недостаточность Малый диаметр интубационной трубки ОРДС Отек слизистой дыхательных путей Уплотнение легочной ткани Пневмонэктомия Плевральный выпот Вздутие живота Деформация грудной клетки Сопротивление Разница между PIP и Ppiat определяется инспираторным сопротивлением и конеч- но-инспираторным потоком. При вентиляции с постоянным инспираторным пото¬ ком инспираторное сопротивление можно вычислить по формуле: R,=(pip-p,J/v,. где Vi — инспираторный поток. Экспираторное сопротивление можно вычислить, исходя из константы времени (т) легких: Re = т /С (рис. 28-3). Причины увеличения сопротивления при ИВЛ перечислены в табл. 28-1. В типичных случаях инспира¬ торное сопротивление оказывается меньше, чем экспираторное, вследствие увели¬ чения диаметра дыхательных путей на вдохе. Работа дыхания Инспираторная работа дыхания, выполняемая респиратором во время пассивного раздувания легких, может быть вычислена по следующей формуле: W= (pip-0,5 х PpJ/100 х VT.
314 Часть III. Мониторинг 400 мл 200 мл 0 мл ► 1 с С = 40 мл/см вод. ст. (0,04 л/см вод. ст.) X = RxC R = Х/С Х(в) = 0,6 с Х(из) = 1,0 с R, = 0,6/0,04 = 15 см вод. ст./л/с R 1,0/0,04 25 см вод. ст./л/с спирограммы для определения константы времени (х) тивления дыхательных путей на вдохе и выдохе Например, если PIP равно 35 см вод. ст., Pplat — 30 см вод. ст., a VT — 0,6 л, то работа дыхания (W) равна 0,12 кг-м или 0,2 кг-м/л. Следует заметить, что единицей измерения работы дыхания являются килограммометры (кг-м) или джоули (Дж). 0,1 кг-м — 1 Дж. В норме работа дыхания равна 0,5 Дж/л. Она увеличивается при повышении сопротивления, снижении растяжимости или при увеличении го объема. Обычно работу дыхания нормализуют по дыхательному объему (работа/л) Хотя этот показатель измеряют в клинической практике нечасто, у больного с высо W следует ожидать трудностей при ного дыхания. ОЦЕНКА ПАРАМЕТРОВ СПОНТАННОГО ДЫХАНИЯ Частота дыхания и дыхательный объем Определение частоты дыхательных движений и дыхательного объема полезны, в первую очередь, в процессе восстановления самостоятельного дыхания. Тахипноэ может служить либо симптомом, либо непосредственной причиной утомления ды¬ хательной мускулатуры. Появление частого поверхностного дыхания во время пробного отключения респиратора обычно является предвестником неудачи. Ве¬ роятность того, что больной сможет дышать самостоятельно, возрастает, если от¬ ношение частоты дыхательных движений к дыхательному объему (индекс частого поверхностного дыхания, RSBI) оказывается меньше 100 и снижается, если RSBI превосходит 100. Например, больной с частотой дыхания 30 в 1 мин и дыхатель¬ ным объемом 0,2 л имеет мало шансов на успешное отключение от респиратора,
Глава 28. Основы механики дыхания при ИВЛ 315 так как RSBI в данном случае равен 150. Напротив, если у больного частота дыха¬ ния 20 в 1 мин, а дыхательный объем 0,25 л, то RSBI, равный в данном случае 80, свидетельствует о том, что высока вероятность успешного восстановления само¬ стоятельного дыхания. Традиционный способ измерения частоты и глубины спонтанного дыхания тре¬ бует отключения больного от респиратора, присоединения к дыхательным путям респирометра. В настоящее время параметры самостоятельного дыхания определя¬ ют, не отключая больного от контура. При этом СРАР устанавливают на нуль и от¬ ключают поддержку давлением. В некоторых респираторах RSBI вычисляется ав¬ томатически, но очень важно, чтобы во время измерения были отключены СРАР и поддержка вдохов давлением. Максимальное инспираторное усилие Для измерения максимального инспираторного усилия (Pimax) манометр подключа¬ ют к эндотрахеальной или трахеостомической трубке. Больной совершает макси¬ мально глубокий выдох, после чего дыхательные пути перекрывают. Затем больной делает форсированный вдох. При измерении Pimax используют одноходовой клапан, а дыхательные пути должны быть полностью перекрыты в течение 15-20 с. За боль¬ ным в это время тщательно наблюдают, и исследование немедленно прекращают при первых же признаках сердечно-легочной декомпенсации. Если инспираторное дав¬ ление оказывается ниже - 30 см вод. ст., это означает, что функция дыхательных мышц, обеспечивающих вдох, сохранена. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • При ИВЛ, управляемой по объему, пиковое инспираторное давление определя¬ ется дыхательным объемом, инспираторным потоком, сопротивлением, растяжи¬ мостью и ПДКВ. • Пиковое альвеолярное давление вычисляют, измеряя давление в дыхательных путях во время конечно-инспираторной паузы. • Ауто-ПДКВ определяют, также измеряя давление в дыхательных путях во время конечно-экспираторной паузы. • Среднее давление в дыхательных путях оценивают, исходя из значений PIP, PEEP, Т/Гт. • Растяжимость вычисляют, исходя из значений VT, Ppiat и инспираторного потока. • Работа дыхания возрастает с увеличением сопротивления, уменьшением растя¬ жимости, а также при увеличении дыхательного объема. • Появление частого поверхностного спонтанного дыхания свидетельствует о низ¬ кой вероятности успешного отключения больного от респиратора. • Максимальное инспираторное усилие есть показатель силы дыхательных мышц, обеспечивающих вдох.
316 Часть III. Мониторинг ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Branson RD, Hurst JM, Davis К, Campbell R. Measurement of maximal inspiratory pressure: A comparison of three methods. Respir Care 1989; 34:789-794. Hess DR, Medoff MD, Fessler MB. Pulmonary mechanics and graphics during positive pressure ventilation. Int Anesthesiol Clin 1999; 37(3): 15-34. Hess D, Tabor T. Comparison of six methods to calculate airway resistance during mechanical ventilation./ Clin Monit 1993; 9:275-282. Kacmarek RM, Cycyk-Chapman MC, Young PJ, Romagnoli DM. Determination of maximal inspiratory pressure: A clinical study literature review. Respir Care 1989; 34:868-878. Marini JJ, Crooke PS. A general mathematical model for respiratory mechanics relevant to the clinical setting. Am Rev Respir Dis 1993; 147:14-24. Marini JJ, Ravenscraft SA. Mean airway pressure: physiologic determinants and clinical importance - Part 1. Physiologic determinants and measurements. Crit Care Med 1992; 20:1461-1472. Marini JJ, Ravenscraft SA. Mean airway pressure: physiologic determinants and clinical importance - Part 1. Clinical implications. Crit Care Med 1992; 20:1604-1616. Primiano FP, Chatburn RL, Lough MD. Mean airway pressure: theoretical considerations. Crit Care Med 1982; 10:378-383. Truwitt JD, Marini JJ. Evaluation of thoracic mechanics in the ventilated patient. Part 1: Primary measurements. J Crit Care 1988; 3:133-150. Truwitt JD, Marini JJ. Evaluation of thoracic mechanics in the ventilated patient. Part 2: Applied mechanics./ Crit Care 1988; 3:199-213. Yang KL, Tobin MJ. A prospective study of indexes predicting the outcome of trials of weaning from mechanical ventilation. NEnglJ Med 1991; 324:1445-1450.
Глава 29 УГЛУБЛЕННАЯ ОЦЕНКА МЕХАНИКИ ДЫХАНИЯ ПРИ ИВЛ Введение Скалярные величины Давление Поток Объем Петли Петля поток-объем Кривая давление-объем Давление в трахее Давление в пищеводе Работа дыхания пациента и работа дыхания респиратора Ауто-ПДКВ при самостоятельном дыхании Передача давления в плевральную полость Внутрибрюшное давление Давление в желудке Внутрипузырное давление Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить нормальные кривые давления, потока и объема при ИВЛ. 2. Описать влияние изменений механики дыхания на давление, поток и объем при ИВЛ.
318 Часть III. Мониторинг 3. Обсудить аспекты практического применения кривых поток-объем и давление- объем при определении параметров ИВЛ. 4. Обсудить использование пищеводного давления для определения колебаний плев¬ рального давления при ИВЛ. 5. Обсудить пользу измерения внутрибрюшного давления при ИВЛ. ВВЕДЕНИЕ Для оценки механики дыхания при ИВЛ в большинстве случаев вполне достаточно данных о давлении и объеме, представленных на дисплее респиратора. При обра¬ ботке кривых давления, потока и объема извлекается дополнительная информация. Как показано в табл. 29-1, на результаты определения показателей легочной меха¬ ники дыхания влияют место измерения и метод вентиляции. В этой главе мы обсу¬ дим механику дыхания, исходя из отображаемых на дисплее респиратора кривых, петли давление-объем, давления в пищеводе и внутрибрюшного давления. СКАЛЯРНЫЕ ВЕЛИЧИНЫ Давление График давления в дыхательных путях содержит важную информацию качествен¬ ного характера. Если искусственный вдох запускается дыхательным усилием боль¬ ного, то перед началом вдоха давление в дыхательных путях должно опуститься ниже изолинии. Дыхательное усилие пациента нередко продолжается и после начала ап¬ паратного вдоха, вследствие чего на кривой давления возникает гребневидное от¬ клонение (рис. 29-1). При ИВЛ, управляемой по объему, это означает, что требуется увеличить инспираторный поток респиратора. В качестве альтернативы можно ис¬ пользовать ИВЛ, управляемую по давлению, или поддержку вдохов давлением Рис. 29-1. Активный вдох на фоне ИВЛ под положительным давлением при¬ дает вогнутую форму кривой давления в дыхательных путях ШШШ Работа дыхания больного Пиковое Время
! 5 § 6 о 0 Q. 2 1 ii $ о a | 8 f j S| * * ii 1 i «§ Ч 4 § £ S* Q. Q |- Q. s В 0 1 ! CQ o> CM I VO fi 2 Ф И s i 5 1 S t Ф 2 s os s z Ф s s =r 05 it ф Ф CL в Ф 5 <0 3 I Ф a> c; JD t3 0 5 1 E a? CD i .0 CD CO I s 0 X 0 Ct CQ CO 1 0 s i 5 S I- o Q. С О о 0 0 1 у о L. 0 с; -О с; 0 ь к О н о о со 0 S a с 0 5 со 1 S S С S m со ф х s jO I С[ ® 2 § О 5 5 I р о >S 0 1 U JD 6 о 5 S * к о со о. л со СО I S 0 X I СО I S * I >s о X 5 Q. |_ 0 S X 0 с; со S о a с о О с; DQ S Q. I СО 0 3 S с 0 S X 0 е; со 5 2 5 g S о )S 0 о 00 .0 н о о 2Е S * к о со CL 8 I S о ь СС о х CL О С ' ■ о о g СО 0 о. 0 со с с со ЕГ Q а О со £ 0 •" 0 X = 1 ■° А с; СО £ со со _ X S J0 ф ct X ii 0 JD ii ei со о x о w 5 s CO 5 ° ? s. >S c 11 Ф £ X CO о Q- * b ш s ® § s 5 CO X |o.x S ^ -0 S -e- « ' к b 2 >S 3 О > X p- Л L- 0 g S § ii J3 * H L— О 0 О с; 5 ' ' s * к ь* о со Q. "п ® 2 х р е о о X S * 1_ 0 с; 0 X о 3 -Q СО СО X 0 X о Ct со ? s X 0 0 5 " х о S * и и о s О 0 g X =* СО 3 О. в О °L О S ф VO m X о о X л со ^ с; S со о X л е; 0 h* <0 X 3 с[ о о S * о; н о со CL > s a CL h- с со & с! S 0 с§ Q. 0 X 1 Яг С 3 Ф £ | S 5 s ^ л-> ф СО с; со S СО X СО ° й- о. о СО a S Ф о 0 a 3 I* |а о со w 0 * CL S )S о: О О X аз со X 0 S X 0 с; со СО S о >s 0 X л 1 2 Ct л ь- о о 2 S 0ч н- о со Q. о э СО X S X ? о >s о X 5 а I- S X S L- 0 с; 0 s X 0 с; ш S I- о а с о О -Л 0 m ^ Т? Я 2 ^ 0 Й XX4- л СО 5 «; а о 0 1-Х t о i СО сГ с; >< х 0 Л О *" ^ s “50 0 S О 3 а 1 Ф СО Н О 5 s СО Q. э с СО ^ > >S d о z> ^ й 'О 0 > 5 Р* к со X 5 а L_ О Q с; с 0 S и 0 2 х 0 0 I- н О О СО а ь- S X 0 0 S X 0 с; со S к о а с о о о Q ё i 8^ 3 н £ $ со X X J3 ^ § х 8 S а с 5 6 с 0 J3 X л S со X 2 Ct со 0 э со со X 0 S 0 с; 5 “ ■3 Из: Banner MJ, Jaeger M.I, Kirby R.R. Components of the work-of-breathine and implication for monitoring ventilator-dependent patients. Crit Care Med 1994; 22:515-532.
320 Часть III. Мониторинг и отрегулировать время подъема давления так, чтобы искусственный вдох в боль¬ шей степени соответствовал дыхательным потребностям больного. Глубина и дли¬ тельность снижения давления перед началом триггерного вдоха характеризуют от¬ клик респиратора, а глубина и длительность снижения давления во время дыхания с постоянно положительным давлением в дыхательных путях (СРАР) указывает на усилие, которое требуется для возникновения поддерживающего потока газа, посту¬ пающего из респиратора. В идеальном случае давление в проксимальном отделе дыхательных путей изме¬ ряется непосредственно в эндотрахеальной трубке. Для того чтобы приблизить из¬ меряемые показатели к идеальным, в некоторых респираторах инспираторное дав¬ ление измеряется в шланге выдоха, а экспираторное давление — в шланге вдоха. Хотя теоретически такой подход является вполне удовлетворительным, на практике он не позволяет точно оценивать динамически изменяющееся давление в проксималь¬ ных дыхательных путях в течение дыхательного цикла. В некоторых моделях рес¬ пираторов давление измеряется непосредственно в проксимальных дыхательных путях. Типичная кривая давления в дыхательных путях показана на рис. 29-2. Во время выдоха давление в дыхательных путях должно быть равно заданной величине ПДКВ. Во время вдоха форма кривой давления в дыхательных путях определяется уста¬ новленным на респираторе потоком и дыхательными усилиями пациента. При ИВЛ, управляемой по объему с постоянным потоком, давление в дыхательных путях в фазе вдоха должно увеличиваться линейно. При ИВЛ, управляемой по давлению, и при поддержке вдохов давлением кривая давления в дыхательных путях по форме приближается к прямоугольнику. Форма кривой давления определяется также за¬ данным временем его подъема. ИВЛ, управляемая по давлению ^ Пиковое Короткое Г / инспираторное время ^ давление подъема /Удлинен>К$е / время/Кодъема / / Постоянный У^\поток при ИВЛ, г управляемой по объему ПДКВ V ^ Запуск вдоха больным Время Рис. 29-2. Формы кривой давления в дыхательных путях во время ИВЛ Поток Идеальным местом для измерения потока является проксимальный отдел дыхатель¬ ных путей. Хотя в некоторых моделях респираторов поток измеряется непосредствен¬ но в проксимальной части эндотрахеальной трубки, в большинстве аппаратов изме¬ рение производится с помощью инспираторных и экспираторных пневмотахомет-
Глава 29. Углубленная оценка механики дыхания при ИВЛ 321 ров. На величину потока, измеряемую непосредственно в дыхательных путях, не оказывают влияния такие факторы, как сжимаемый объем дыхательного контура респиратора. Типичная форма кривой потока представлена на рис. 29-3. При ИВЛ, управляе¬ мой по объему, форма кривой инспираторного потока задается врачом. При ИВЛ, управляемой по давлению, инспираторный поток в течение вдоха снижается соот¬ ветственно механическим характеристикам дыхательной системы. Если при ИВЛ, управляемой по объему, задается конечно-инспираторная пауза или при ИВЛ, уп¬ равляемой по давлению, устанавливается длительное время вдоха, то в конце ин¬ спираторный фазы инспираторный поток становится равным нулю. Форма кривой экспираторного потока определяется механическими свойствами легких. При нормальных величинах сопротивления и растяжимости экспираторный поток сразу достигает своего пика, а затем уменьшается в течение выдоха. Присут¬ ствие потока в конце выдоха свидетельствует о наличии ауто-ПДКВ, но не позволя¬ ет судить о его величине. Следует также понимать, что ауто-ПДКВ может иметь ме¬ сто даже в том случае, когда экспираторный поток в конце выдоха становится рав¬ ным нулю. Поэтому, хотя определение конечно-экспираторного потока в какой-то степени полезно, он является малочувствительным и неточным индикатором ауто- ПДКВ. Рис. 29-3. Формы кривой потока в дыхательных путях при ИВЛ Объем В большинстве мониторных систем респираторов отсутствуют устройства для не¬ посредственного измерения объема. Данные об объеме получают методом интегри¬ рования кривой потока (j V dt). Форма спирограммы зависит от формы кривой по¬ тока, поступающего в легкие пациента из респиратора. При постоянном инспира- торном потоке скорость нарастания объема не изменяется в течение всего вдоха. При ИВЛ, управляемой по давлению, большая часть дыхательного объема поступает в легкие в начале фазы вдоха Утечка дистальнее места измерения объема (например, в области манжеты эндотрахеальной трубки или через бронхоплевральный свищ) служит причиной различия между инспираторным и экспираторным дыхательны¬ ми объемами (рис. 29-4).
322 Часть III. Мониторинг Утечка Время Рис. 29-4. Формы кривой объема при ИВЛ ПЕТЛИ Динамику давления, потока и объема можно представить не только в виде графиков, где эти показатели изменяются во времени, но также в виде замкнутых кривых — пе¬ тель поток-объем и давление-объем. Получаемая таким образом информация сходна с той, которую получают в лабораториях функциональной диагностики, за двумя исключениями. При ИВЛ петли регистрируют при вентиляции дыхательным объе¬ мом, а в лаборатории функцию внешнего дыхания оценивают при форсированном дыхании объемом, равным жизненной емкости легких. Кроме того, петли во время ИВЛ характеризуют пассивную вентиляцию, в то время как в лаборатории пациент выполняет активные вдох и выдох. Петля поток-объем На графике поток-объем поток отображается как функция объема. На дисплеях боль¬ шинства систем экспираторный поток расположен в диапазоне положительных зна¬ чений, но на некоторых имеет отрицательное значение. В фазе вдоха форма петли поток-объем определяется заданной кривой потока. Во время выдоха форма петли поток-объем определяется механическими свойствами легких больного. Экспира¬ торная часть петли поток-объем при наличии обструктивного заболевания легких имеет характерную вогнутость (рис. 29-5). При обратимой обструкции дыхательных Вдох О С * о Объем Рис. 29-5. Петля поток-объем до и после применения бронходилататоров Выдох
Глава 29. Углубленная оценка механики дыхания при ИВЛ 323 путей форма форма петли поток-объем может измениться после введения бронхо¬ расширяющих средств, что указывает на увеличение экспираторного потока. Кривая давление-объем На графике давление-объем объем отображается как функция давления. Наклон петли давление-объем является показателем растяжимости системы легкие-груд- ная стенка. В последние годы с немалым энтузиазмом пытались выбирать уровень ПДКВ по точке перегиба кривой давление-объем, получаемой при раздувании лег¬ ких (рис. 29-6). Предполагалось, что нижняя точка перегиба соответствует давле¬ нию, при котором рекрутируется большинство спавшихся альвеол. Вскоре, однако, стало ясно, что рекрутирование, вероятнее всего, продолжается в течение всей фазы раздувания, отображаемой на кривой давление-объем. Считалось также, что верх¬ няя точка перегиба петли давление-объем соответствует моменту, с которого на¬ чинается избыточное раздувание легких, и ожидалось, что эти сведения позволят устанавливать давление плато ниже опасного уровня. Однако верхняя точка пере¬ гиба соответствует скорее моменту окончанию процесса рекрутирования альвеол, нежели началу перераздувания легких. В самом распространенном варианте для построения кривой давление-объем используется шприц большого объема («супершприц») (рис. 29-7), с помощью ко¬ торого осуществляют медленное вдувание газа в легкие (поток < 10 л в 1 мин), и производят измерение давления плато при разных объемах. Правильная интер¬ претация кривой давление-объем на фоне вентиляции переменными потоками (на¬ пример, при ИВЛ, управляемой по давлению) и при высоких инспираторных пото¬ ках представляет значительные трудности (рис. 29-8). Для методически правиль¬ ной регистрации кривой давление-объем требуется, чтобы пациент был расслаблен и полностью синхронизирован с респиратором. Несмотря на первоначальный энтузиазм, связанный с возможностью использо¬ вания кривых давление-объем для выбора параметров вентиляции у больных с ОРДС, ряд обстоятельств препятствуют повседневному практическому примене¬ нию подобных методик. Для получения достоверного результата измерение должно проводиться на фоне седации и даже медикаментозной тотальной миорелаксации. Норма 0 10 20 30 40 Альвеолярное давление (см вод. ст.) Рис. 29-6. Кривые давление- объем при пассивном вдувании газа во время ИВЛ. На кривой, ха¬ рактерной для ОРДС, видны вер¬ хняя и нижняя точки перегиба
324 Часть III. Мониторинг Калиброванный шприц Манометр Фильтр Рис. 29-7. Оборудование для регистрации кривой давление-объем с использованием шприца большой емкости (так называемый супершприц) Часто оказывается трудно определить точку перегиба и приходится прибегать к ма¬ тематической обработке кривой. Для того чтобы дифференцировать эффекты лег¬ ких и грудной стенки, одновременно с давлением в дыхательных путях приходится измерять и давление в пищеводе. Чаще всего измеряют инспираторное колено кри¬ вой, хотя в экспираторной ее части может содержаться более полезная информация. Наконец, и, возможно, это самое важное, при построении кривой давление-объем легкие рассматривается как единый компартмент, но при ОРДС легкие больного ге- терогенны. Вероятно, данным фактом можно объяснить, почему рекрутирование происходит на протяжении всей фазы вдоха кривой давление-объем. ИВЛ, управляемая ИВЛ постоянным потоком, по давлению управляемая по объему Рис. 29-8. Вид представляемых на дисплее респиратора динамических кривых давление-объем. Различие между двумя кривыми обусловлено переходом от управления по давле¬ нию к управлению по объему. Эта ил¬ люстрация показывает, что кривые давление-объем нельзя использовать для выявления точек перегиба Давление
Глава 29. Углубленная оценка механики дыхания при ИВЛ 325 ДАВЛЕНИЕ В ТРАХЕЕ Влияние сопротивления эндотрахеальной трубки на величину давления в прокси¬ мальных дыхательных путях можно устранить, если измерять давление непосред¬ ственно в трахее. Это можно сделать с помощью тонкого катетера, введенного в ди¬ стальную часть эндотрахеальной трубки. Показатель давления в трахее можно ис¬ пользовать для запуска вдоха респиратора. Измерение трахеального давления может оказаться полезным и для определения величины давления поддержки, предназна¬ ченного для преодоления сопротивления эндотрахеальной трубки. Хотя измерение давления в трахее может оказаться весьма полезным, осуществимость этой проце¬ дуры в повседневной практике пока остается спорной. Поскольку знание трахеаль¬ ного давления в ряде случаев является необходимым, были разработаны расчетные методы определения этого показателя, для применения которых требуется знание сопротивления эндотрахеальной трубки и проходящего через нее потока. Действи¬ тельно, для компенсации сопротивления эндотрахеальной трубки предпочтитель¬ нее использовать расчетную величину трахеального давления, нежели результаты прямого его измерения. ДАВЛЕНИЕ В ПИЩЕВОДЕ Давление в пищеводе близко по величине к давлению в плевральной полости, и этим фактом пользуются для определения плеврального давления во время ИВЛ. У боль¬ ных, находящихся в критическом состоянии, значения пищеводного давления часто превышают истинное значение давления в плевральной полости из-за веса органов средостения. Однако при правильной установке измерительного баллона давление в нем верно отражает изменения давления в плевральной полости независимо от положения тела больного. Баллон необходимо установить в нижней трети пищево¬ да (на расстоянии 35-40 см от ноздрей взрослого пациента). Баллон заполняют воз¬ духом, который потом откачивают, оставляя в баллоне 0,5-1,0 мл. У больного с сохраненным самостоятельным дыханием положение баллона можно уточнить с помощью приема Байдура, измерив давление в дыхательных путях и в пищеводе в момент окклюзии дыхательных путей. Если катетер баллона распо¬ ложен правильно, то при окклюзии дыхательных путей изменения давления в пи¬ щеводе будут равны изменениям давления в дыхательных путях. Правильность по¬ ложения баллона можно оценить также по наличию сердечных осцилляций на кри¬ вой пищеводного давления. Работа дыхания пациента и работа дыхания респиратора На фоне ИВЛ дыхательная мускулатура нередко продолжает работать, особенно ко¬ гда сам больной запускает вдох респиратора. Работа, выполняемая больным, может оказаться достаточно большой, но ее трудно определить обычными методами, на¬ пример, по сокращению вспомогательных дыхательных мышц или по нарушению
326 Часть III. Мониторинг Поток (л/с) Объем (л) Давление в дыхатель¬ ных путях (см вод. ст.) Давление в пищеводе (см вод. ст.) Рис. 29-9. Графики дав¬ ления, потока и объема в дыхательных путях а также давления в пи¬ щеводе у больного с ауто- ПДКВ. Заметьте, что для запуска вдоха рес¬ пиратора требуется сни¬ жение давления в пи¬ щеводе. Отметьте также неэффективную дыха¬ тельную попытку синхронности больного и респиратора. Измерение давления в пищеводе и в прокси¬ мальных дыхательных путях, а также измерение потока может помочь в раздельной оценке работы респиратора и работы дыхания пациента. В сумме работа дыхания рес¬ пиратора и работа дыхания больного составляют общую инспираторную работу ды¬ хания. В некоторых прикроватных мониторных системах возможно вычисление и представление на дисплее этих данных за каждый дыхательный цикл. В норме инспи- раторная работа дыхания равна 0,5 Дж/л (0,05 кг-м/л). Повышение работы дыхания >1,5 Дж/л (15 Дж/л в 1 мин) сопровождается утомлением мускулатуры и трудностя¬ ми при восстановлении самостоятельного дыхания. Усилие больного можно оценить также по степени снижения давления в пищеводе на вдохе (рис. 29-9). Рис. 29-10. Изменения давления в пищеводе (нижняя кривая) можно использовать для вы¬ явления дыхательных попыток больного при каждом дыхательном цикле
Глава 29. Углубленная оценка механики дыхания при ИВЛ 327 Ауто-ПДКВ при самостоятельном дыхании Во время пассивной вентиляции ауто-ПДКВ можно определить, используя мето конечно-экспираторной задержки. При активном дыхании пациента для этого необ¬ ходим пищеводный баллон. При дыхательных циклах респиратора, запускаемых пациентом, в проксимальных дыхательных путях инспираторный поток возникает только с того момента, когда плевральное давление достигает уровня ауто-ПДКВ. Следовательно, для количественной оценки ауто-ПДКВ требуется измерить степень снижения внутриплеврального давления, необходимого для появления инспиратор¬ ного потока в проксимальных дыхательных путях (рис. 29-10). Поскольку ауто- ПДКВ может стать фактором, вызывающим утомление при самостоятельном дыха¬ нии, необходимо принимать меры для снижения ауто-ПДКВ (например, применять внешнее ПДКВ или использовать бронхорасширяющие лекарственные средства). Передача давления в плевральную полость Измерение давления в пищеводе можно использовать также для оценки доли давле¬ ния в дыхательных путях, передаваемой в плевральную полость при осуществлении пассивной вентиляции легких под положительным давлением. Плевральное давле¬ ние во время пассивного раздувания легких зависит от величины дыхательного объе¬ ма и растяжимости грудной стенки (рис. 29-11). Если легкие раздувают пассивно, то растяжимость грудной клетки можно вычислить делением дыхательного объема на Поток Дыхательный объем Давление в дыхательных путях Давление в пищеводе Дыхательный объем: 400 мл Колебание давления в пищеводе: 5 см вод. ст. Растяжимость грудной стенки: 400/5 = 80 мл/см вод. ст. Рис. 29-11. Использование показателя давления в пищеводе для расчета растяжимости груд- О ной стенки
328 Часть III. Мониторинг ^ Спонтанное Пассивное дыхание вдувание газа Рис. 29-12. Диаграмма Кэмпбелла. Величина наклона кривой давление-объем во время спон¬ танного дыхания отражает растяжимость легких. Линия растяжимости грудной стенки имеет тот же наклон, что и кривая давление-объем в пищеводе, которая регистрируется при прове¬ дении пассивной ИВЛ под положительным давлением. Площадь между линией растяжимос¬ ти легких и линией растяжимости грудной стенки представляет собой работу дыхания по пре¬ одолению эластического сопротивления (затемненная площадь). Площадь между линией рас¬ тяжимости легких и инспираторной кривой давление—объем представляет работу дыхания по преодолению неэластического сопротивления (заштрихованный участок). Полная работа ды¬ хания при спонтанном вдохе складывается из работы по преодолению эластического и неэла¬ стического компонентов сопротивления изменение давления в пищеводе. В отсутствие пищеводного баллона для определе¬ ния изменения плеврального давления можно использовать колебания центрально¬ го венозного давления во время дыхательного цикла. Для вычисления работы дыхания по преодолению сопротивления грудной стен¬ ки, эластического сопротивления легких и сопротивления дыхательных путей мож¬ но воспользоваться номограммой Кэмпбелла (рис. 29-12). ВНУТРИБРЮШНОЕ ДАВЛЕНИЕ Давление в желудке Одним из способов измерения внутрибрюшного давления является измерение дав¬ ления в желудке с помощью введенного в него зонда с баллоном. Давление в балло- не отражает величину давления в желудке, которое, в свою очередь, равно внутри- брюшному давлению. На фоне самостоятельного дыхания можно одновременно из¬ мерять давление в желудке и в пищеводе. Разницу между этими показателями называют трансдиафрагмальным давлением (Pdi). Pdi отражает силу сокращения диафрагмы. Поэтому величину Pdi можно использовать для количественной оцен¬ ки слабости диафрагмы.
Глава 29. Углубленная оценка механики дыхания при ИВЛ 329 Внутрипузырное давление Другим методом измерения внутрибрюшного давления является прямое измерение давления в мочевом пузыре через катетер Фолея. Данный метод чаще всего приме¬ няют для выявления синдрома абдоминального компартмента. На фоне ИВЛ изме¬ рение внутрипузырного давления позволяет оценить влияние внутрибрюшного дав¬ ления на растяжимость грудной стенки. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Кривая давления в дыхательных путях содержит важную информацию качествен¬ ного характера. • Если экспираторный поток в конце выдоха не снижается до нуля, это свидетель¬ ствует о наличии ауто-ПДКВ; однако ауто-ПДКВ может иметь место и в том слу¬ чае, если экспираторный поток к концу выдоха снижается до нуля. • При значительной утечке газа из легких (через негерметичную манжету эндо¬ трахеальной трубки или через бронхоплевральный свищ) экспираторный объем оказывается меньше инспираторного. • Для определения реакции на бронхорасширяющие средства можно использовать петлю поток-объем. • Петлю давление-объем можно использовать для определения работы, затрачива¬ емой на запуск аппаратного вдоха, растяжимости легких, работы, выполняемой респиратором во время вдоха, выбора адекватного уровня ПДКВ и для оценки степени перераздувания легких. • Колебания пищеводного давления соответствуют колебаниям давления в плев¬ ральной полости. • Посредством измерения давления в пищеводе можно измерить работу дыхания пациента, ауто-ПДКВ на фоне самостоятельного дыхания, а также растяжимость грудной стенки. • Измерение внутрибрюшного давления может оказаться полезным для определе¬ ния трансдиафрагмального давления и влияния внутрибрюшного давления на растяжимость грудной стенки. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Banner MJ, Jaeger MJ, Kirby RR. Components of the work-of-breathing and implications for monitoring ventilator-dependent patients. Crit Care Med 1994; 22:515-532. Blanch MJ, Banner MJ. A new respiratory monitor that enables accurate measurement of work-of-breathing: A validation study. Respir Care 1994; 39:897-905. Guttmann J, Eberhard L, Fabry B, et al. Continuous calculation of intratracheal pressure in tracheally intubated patients. Anesthesiology 1993; 79:503-513.
330 Часть III. Мониторинг Harris RS, Hess DR, Venegas JG. An objective analysis of the pressure-volume curve in the acute respiratory distress syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:432-439. Hickling KG. Best compliance during a decremental, but not incremental, positive end- expiratory pressure trial is related to open-lung positive end-expiratory pressure: a mathematical model of acute respiratory distress syndrome lungs. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:69-78. Hickling KG. The pressure-volume curve is greatly modified by recruitment. A mathematical model of ARDS lungs. Am J Respir Crit Care Med 1998; 158:194-202. Jonson B, Richard JC, Straus C, et al. Pressure-volume curves and compliance in acute lung injury: evidence of recruitment above the lower inflection point. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:1172-1178. Lu Q, Vieira SR, RichecoeurJ, et al. A simple automated method for measuring pressure- volume curves during mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:275-282. Malbrain ML. Abdominal pressure in the critically ill: measurement and clinical relevance. Intensive Care Med 1999; 25:1453-1458. Marini JJ. Lung mechanics determinations at the bedside: Instrumentation and clinical measurement. Respir Care 1990; 35:669-696. Messinger G, Banner MJ, Blanch PB, Layon AJ. Using tracheal pressure to trigger the ventilator and control airway pressure during continuous positive airway pressure decreases work-of-breathing. Chest 1995; 108:509-514. Ranieri VM, Giuliani R, Fiore T, Dambrosio M, Milic-Emili J. Volume-pressure curve of the respiratory system predicts effects of PEEP in ARDS: «Occlusion» versus «Constant Flow» Technique. AmJ Respir Crit Care Med 1994; 149:19-27. Ranieri VM, Grasso S, Fiore T, Giuliani R. Auto-positive end-expiratory pressure and dynamic hyperinflation. Clin Chest Med 1996; 17:379-394. Rossi A, Polese G, Brandi G, Conti G. Intrinsic positive end-expiratory pressure (PEEPi). Intensive Care Med 1995; 21:522-536. Servillo G, Svantesson C, Beydon L, et al. Pressure- volume curves in acute respiratory failure: automated low flow inflation versus occlusion. AmJ Respir Crit Care Med 1997; 155:1629-1636.
Глава 30 ОЦЕНКА НУТРИЦИОННОГО СТАТУСА Введение Потребление кислорода, продукция двуокиси углерода и энергетические затраты Эффекты голодания Оценка нутриционного статуса Непрямая калориметрия Метод открытого контура Метод закрытого контура Прочие методы Общие замечания по поводу непрямой калориметрии Нутриционная поддержка Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать связь между вентиляцией легких и метаболизмом. 2. Обсудить отрицательное влияние дефицита питания на функцию дыхания. 3. Обсудить влияние избыточного поступления калорий на функцию дыхания. 4. Перечислить маркеры нутриционного статуса у больного при ИВЛ. 5. Сравнить метод открытого контура с методом закрытого контура. 6. Обсудить проблемы, связанные с проведением непрямой калориметрии на фоне ИВЛ. 7. Сравнить достоинства и недостатки энтерального и парентерального питания.
332 Часть III. Мониторинг ВВЕДЕНИЕ Оценка нутриционного статуса и питания пациента представляет собой важный ас¬ пект ведения вентилируемых больных (рис. 30-1). Оценка состояния питания и определение нутриционных потребностей больного требуют слаженной совмест¬ ной работы врача, диетолога, респираторного терапевта и медицинских сестер. Как недостаток, так и избыток калорий могут отрицательно сказаться на функции дыха¬ ния и затруднить восстановление самостоятельного дыхания. Недостаток калорий приводит к повышению катаболизма в дыхательных мышцах и к их слабости. Избы¬ ток калорий, особенно в форме углеводов, повышает уровень обмена веществ и мо¬ жет привести к утомлению дыхательных мышц и гиперкарбии вследствие повыше¬ ния продукции двуокиси углерода. ПОТРЕБЛЕНИЕ КИСЛОРОДА, ПРОДУКЦИЯ ДВУОКИСИ УГЛЕРОДА И ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЕ ЗАТРАТЫ Соотношение между уровнем обмена, потреблением кислорода и продукцией двуокиси углерода зависит от субстрата, подвергающегося метаболизму. Частное от деления продукции двуокиси углерода на потребление кислорода называют дыхательным ко¬ эффициентом (RQ). RQ равен 1 для расщепления углеводов, 0,71 — жиров, 0,81 — белков, 8,7 — для липогенеза и 0,25 — для кетогенеза. Суммарное значение RQ для всего организма в норме равно 0,7-1. При сбалансированном метаболизме дыхатель¬ ный коэффициент равен 0,8, усиленный метаболизм углеводов сдвигает это значение до 1, а метаболизм жиров снижает RQ до 0,7. При активном липогенезе RQ может превысить единицу, но редко оказывается > 1,2. При значительном кетогенезе дыха¬ тельный коэффициент может стать < 0,7, но редко становится < 0,65. Основная задача сердечно-легочной системы состоит в обеспечении кислородом энергетических процессов и выведении из организма двуокиси углерода. Повышение уровня метаболизма приводит к росту потребления кислорода и продукции двуокиси углерода, требует увеличения объема вентиляции и изменяет соотношение между дыханием (потреблением кислорода и продукцией двуокиси углерода) и питанием (по- Недостаток калорий Избыток калорий i I Повышение катаболизма Увеличение объема в мышцах вентиляции Слабость дыхательных мышц Рис. 30-1. Взаимосвязь между I питанием и дыханием. К разви¬ тию дыхательной недостаточно- ^ сти может привести как недоста- Дыхательная недостаточность ток, так и избыток калорий
Глава 30. Оценка нутриционного статуса 333 треблением энергии в килокалориях). Избыточное поступление калорий, особенно в форме углеводов, приводит к увеличению продукции двуокиси углерода. ЭФФЕКТЫ ГОЛОДАНИЯ Преднамеренное голодание не нашло применения в медицине, однако многие паци¬ енты на фоне искусственной вентиляции легких получают недостаточное питание и, таким образом, страдают от последствий голодания. Начальным ответом на голо¬ дание является усиление метаболизма гликогена и жиров. Запасы гликогена в орга¬ низме ограничены и истощаются в течение 4-5 дней. Липолиз триглицеридов жи¬ ровой ткани приводит к повышенному образованию кетоновых тел, которые могут использоваться клетками головного мозга в качестве источника энергии. Также уси¬ ливается глюконеогенез, в основном за счет расщепления мышечных и висцераль¬ ных белков. На 3-й день голодания кетогенез и глюконеогенез достигают максималь¬ ного уровня. Кроме того, наблюдается снижение уровня метаболизма, что замедля¬ ет истощение запасов питательных веществ. Голодание оказывает разнообразное влияние на функцию дыхания (табл. 30-1), самым главным эффектом в этом отно¬ шении является потеря мышечной массы вследствие повышения катаболизма в ды¬ хательных мышцах. Таблица 30-1. Влияние голодания на функцию дыхания - Функция дыхательных мышц: катаболизм мышечных белков приводит к слабости ды¬ хательной мускулатуры, что вызывает ее быстрое утомление при самостоятельном ды¬ хании, а также затрудняет восстановление самостоятельного дыхания - Продукция сурфактанта: голодание приводит к снижению продукции сурфактанта, что уменьшает растяжимость легких и увеличивает работу дыхания - Респираторный драйв: голодание приводит к снижению дыхательного ответа на ги¬ поксию - Легочные механизмы защиты: голодание приводит к нарушению иммунного ответа. Причиной смерти при голодании часто является пневмония - Коллоидно-осмотическое давление: голодание приводит к уменьшению концентра¬ ции циркулирующего альбумина, снижению коллоидно-осмотического давления, уве¬ личению содержание воды в легких и усилению склонности к развитию отека легких - Эпителий дыхательных путей: нарушение питания может привести к изъязвлению гор¬ тани при длительном нахождении в ней интубационной трубки ОЦЕНКА НУТРИЦИОННОГО СТАТУСА Для оценки состояния питания обычно используются антропометрические данные. К таковым относят рост, массу тела, идеальную массу тела (должную массу тела при
334 Часть III. Мониторинг данном росте) и изменение массы тела. Измеряют толщину складки кожи с подкож¬ ным жиром над трицепсом и окружность верхней конечности на уровне середины плеча. Толщина складки является индикатором содержания в организме жировой ткани, а окружность плеча позволяет оценить резерв белка в теле. На основании по¬ казателей роста и массы тела можно определить базальный расход энергии (basal energy expenditure, BEE), пользуясь уравнением Гарриса-Бенедикта: ВЕЕ = 66 + 13,7 х W+5 х Н-6,8 х А (мужчины), В ЕЕ = 665 + 9,66 х W + 1,8 х Н-4,7 х А (женщины), где W — масса тела (кг), Н — рост (см), А — возраст (годы). Для вычисления по¬ требности конкретного больного в калориях в уравнение Харриса-Бенедикта вво¬ дят поправочные коэффициенты: фактор активности и фактор стресса. Для больно¬ го, находящегося на строгом постельном режиме, фактор активности равен 20 %, для ходячего больного — 30 %. При большинстве травм фактор стресса равен 10- 30 %, при сепсисе — 25-60 %, при ожогах — 50-110 %. Хотя уравнение Харриса- Бенедикта может оказаться полезным для вычислении суточной потребности боль¬ ного в калориях, все же лучше проводить непрямую калориметрию, особенно если речь идет о больном в тяжелом состоянии с многочисленными факторами стресса и дефицитом питания. Поскольку непрямая калориметрия является трудоемким и дорогим методом исследования, ее следует применять лишь по строгим показани¬ ям (табл. 30-2). Для оценки нутриционного статуса пациента необходимы также лабораторные данные (табл. 30-3). Уровень альбумина в крови коррелирует с дефицитом питания: снижение этого показателя ассоциируется с повышенным риском осложнений и смер¬ ти. Поскольку период полужизни альбумина составляет около 20 дней, то снижение его содержания в крови говорит скорее о хроническом, нежели об остром истоще¬ нии белкового резерва. Уровень альбумина у тяжелых больных не отражает количе¬ ство висцерального белка. Трансферрин, время полужизни которого составляет 8- 10 дней, считается более чувствительным показателем острых расстройств питания, чем альбумин. Тироксинсвязывающий преальбумин (транстиретин) служит чувстви¬ тельным индикатором истощения резерва висцерального белка, особенно в острых стадиях нарушений белкового метаболизма. Главным достоинством транстиретина как чувствительного показателя состояния питания является короткий период его Таблица 30-2. Показания к непрямой калориметрии - Наличие нескольких факторов стресса (травма, сепсис, ожоги и т. д.) - Неудачные попытки восстановления самостоятельного дыхания - Неизвестная потребность в калориях у детей - Ожирение, при котором трудно точно определить потребность в калориях - Неизвестная потребность в калориях у истощенных больных - Неадекватная реакция пациента на нутриционную поддержку
Глава 30. Оценка нутриционного статуса 335 Таблица 30-3. Биохимические показатели, используемые для оценки нутриционного статуса Показатель Норма Дефицит Альбумин 3,5-5 г/100 мл < 2,5 г/100 мл Трансферрин 200-400 мг/100 мл < 100 мг/100 мл Преапьбумин 10-20 мг/100 мл < 10 мг/100 мл Ретинолсвязывающий белок 3-6 мкг/100 мл <3 мкг/100 мл Общее содержание лимфоцитов 2000-3500/мм3 < 1200/мм3 Азотистый баланс Положительный Отрицательный полувыведения (2-3 дня). Ретинолсвязывающий белок, имеющий период полувы- ведения 12 ч, является высокочувствительным индикатором расстройства питания, но его применение в этом качестве при почечной недостаточности ограничивается тем фактом, что он фильтруется в клубочках и метаболизируется почками. Подсчет общего числа лимфоцитов полезен для скрининга состояния питания у не слишком тяжелых больных, а в качестве предиктора осложнений и смертности данный пока¬ затель коррелирует с уровнем альбумина. Азотистый баланс определяет количество азота (белка), которое необходимо для поддержания азотистого равновесия и отра¬ жает соотношение анаболизма и катаболизма и распределение белка. Азотистый ба¬ ланс рассчитывают по формуле: азотистый баланс = поступление азота - выведение азота = поступление белка/6,25 - (UUN + 4), где U UN — концентрация азота мочевины в моче. Определение азотистого баланса требует суточного сбора мочи, точного учета потребления белка и клиренса креати- нина не ниже 50 мл/мин. Азотистый баланс в норме является положительным, от¬ рицательным он становится при неадекватном поступлении калорий/белка или при Метаболическом стрессе. НЕПРЯМАЯ КАЛОРИМЕТРИЯ Непрямая калориметрия — это вычисление расхода энергии на основании измерен¬ ных величин потребления кислорода и продукции двуокиси углерода, которые пре¬ образуются в энергозатраты в килокалориях в сутки по уравнению Уэйра: расход энергии = V02 х 3,941 + Vc02 х 1,11 х 1440. Непрямая калориметрия позволяет также рассчитать дыхательный коэффициент (RQ). Непрямую калориметрию можно проводить методом открытого контура и методом закрытого контура.
336 Часть III. Мониторинг Метод открытого контура Метод открытого контура заключается в измерении концентраций и объемов вды¬ хаемых и выдыхаемых газов для определения потребления кислорода и продукции двуокиси углерода. Главными компонентами калориметра открытого контура (ме¬ таболографа) являются газоанализаторы для кислорода и двуокиси углерода и уст¬ ройство для измерения объемов газа. Анализаторы должны обладать высокой чув¬ ствительностью, а волюметры должны точно измерять объемы газа в пределах от 0,05 до 1,0 л. Выдыхаемый больным газ направляют в смесительную камеру. На выхо¬ де из камеры вакуумный насос отбирает небольшую пробу газа для измерения кон¬ центрации кислорода и двуокиси углерода. После анализа проба возвращается в камеру, после чего весь объем пропускают через волюметр. Периодически анали¬ затором определяют концентрацию кислорода во вдыхаемом газе. Необходимые вы¬ числения выполняет встроенный в прибор микропроцессор. Для того чтобы полу¬ чить достоверные данные, необходимо уделять тщательное внимание деталям мето¬ дики (табл. 30-4). Метод закрытого контура Главными компонентами калориметра закрытого контура являются волюметричес- кий спирометр, смесительная камера, анализатор двуокиси углерода и поглотитель двуокиси углерода. Колокол спирометра заполняют известным объемом чистого кислорода и подключают к дыхательному контуру больного. При возвратном дыха¬ нии газом из спирометра происходит потребление кислорода и выделение двуоки¬ си углерода. Углекислый газ удаляется из системы поглотителем прежде чем выдох¬ нутый газ попадает в спирометр. Таким образом, уменьшение объема газа в колоколе равно объему потребленного кислорода. Выдохнутый пациентом газ поступает в смесительную камеру, откуда отбирают пробу газа для определения концентрации в ней двуокиси углерода (FiCo2)- Из смесительной камеры газ поступает в поглоти¬ тель, удаляющий углекислый газ, а далее — в спирометр. В спирометре с помощью Таблица 30-4. Важные правила, которые необходимо соблюдать при проведении непрямой калориметрии методом открытого контура ~ Fio2 должна быть стабильной (± 0,005 %). Часто используются готовые воздушно-кис- лородные смеси, чтобы избежать флуктуаций, вызываемых нестабильностью работы смесительных устройств респираторов - Fio2 должна быть < 0,60. Калориметры открытого контура неточно измеряют высокую концентрацию кислорода - В системе не должно быть утечек. Проблемы возникают при использовании интубаци- онной трубки без манжетки, при брохоплевральных свищах и при применении капног- рафа бокового потока. Ошибки могут также возникать, если больному во время про¬ цедуры измерения проводится гемодиализ - Вдыхаемый и выдыхаемый газы не должны смешиваться. Проблемы могут возникнуть при наличии в контуре респиратора постоянного базового потока
Глава 30. Оценка нутриционного статуса 337 электронного устройства происходит мониторинг объема для определения дыхатель ного объема. Микропроцессор вычисляет потребление кислорода на основании раз ностей между конечно-экспираторными объемами. Если больному проводится ИВЛ то в качестве колена вдоха калориметра используют систему «мех в бутылке» рес пиратора, который при сжатии обеспечивает вентиляцию легких пациента. Длитель¬ ность измерения ограничена Fi02 и объемом спирометра. Когда объем газа в спиро метре уменьшается до критического уровня, исследование прерывают и снова за¬ полняют спирометр. Утечка в контуре (вентиляции без манжетки, бронхоплевральный свищ, капно- граф бокового потока) приводит к завышению показателя потребления кислоро Еще одна возможная проблема объема и снижение чув триггера респиратора. Главным достоинством непрямой калоримет рии методом закрытого контура является возможность ее проведения при Fi0? (до 1,0). о Прочие методы При наличии у больного катетера в легочной артерии потребление кислорода мож- О О О но рассчитать, зная его содержание в артериальной крови, в смешанной венозной крови и величину сердечного выброса: V0 = сердечный выброс х (Са0 -CvQ ). Этот метод можно использовать только в тех случаях, когда в легочной артерии установлен термодилюционный катетер. Уровень обмена вычисляют, используя величину потребления кислорода: REE = Va х 4,84 х 1440. Уровень обмена в покое (REE) можно вычислить также, пользуясь величиной про¬ дукции двуокиси углерода: REE = Усо„ х 5,52 х 1440. Общие замечания по поводу непрямой калориметрии При измерении уровня обмена веществ в покое методом непрямой калориметрии о надо учитывать длительность каждого исследования и количество измерении, кото¬ рые требуются для надежного заключения о расходе энергии за 24 ч. В идеалном варианте самые надежные данные об уровне затрат энергии в покое дает двадцати¬ четырехчасовая непрерывная непрямая калориметрия. Правда, у большинства на¬ ходящихся в критическом состоянии пациентов исследование может быть выполне¬ но один раз в несколько дней, а его длительность не может превышать 15-20 мин. Однако важно понимать, что чем короче исследование и чем реже оно повторяется,
338 Часть 1И. Мониторинг тем менее достоверны результаты измерений затрат энергии в покое. При проведе¬ нии непрямой калориметрии больной должен находиться в покое, его нельзя трево¬ жить, он должен быть неподвижен, лежать на спине и ориентироваться в окружаю¬ щей обстановке (если он не находится в коматозном состоянии). Пациент должен либо получать непрерывное парентеральное или энтеральное питание, либо голо¬ дать несколько часов перед исследованием. Перед проведением непрямой калори¬ метрии в течение, по меньшей мере, 90 мин параметры вентиляции должны оставать¬ ся неизменными, не должно быть никаких событий, вызывающих колебания потреб¬ ления кислорода в течение, по меньше мере, 1 ч, а гемодинамика должна оставаться стабильной в течение не менее 2 ч перед исследованием. Уровень затрат энергии в покое (REE) близок по величине, но не равен основному обмену (ВЕЕ). Основной обмен измеряют при нейтральной температуре окружающей среды после двенадцати¬ часового голодания. Поскольку затраты энергии в покое измеряются при отсутствии какой-либо деятельности, то к результату — для возмещения затрат калорий — надо добавлять калории, затраченные больным на физическую активность. Уровень обме¬ на в покое может значительно колебаться в течение дня и в разные дни. НУТРИЦИОННАЯ ПОДДЕРЖКА Если у больного сохранена функция желудочно-кишечного тракта, то всегда, в пер¬ вую очередь, следует рассмотреть возможность проведения энтерального питания. Питательные вещества, всасывающиеся в кишечнике в кровь воротной вены, до¬ ставляются в печень, что обеспечивает их оптимальное усвоение и повышает им¬ мунитет больного. Присутствие пищи в кишечнике предохраняет его слизистую от атрофии и поддерживает способность слизистой оболочки к всасыванию питатель¬ ных веществ. Энтеральное питание также помогает сохранять нормальную кишеч¬ ную флору и нормальную кислотность желудочного сока, что служит профилакти¬ кой размножения бактерий в тонком кишечнике и предохраняет от развития пнев¬ монии. Если энтеральное питание осуществляют правильно, то оно оказывается более безопасным и дешевым, чем парентеральное. Предпочтительным путем введения пищи при проведении нутриционной под¬ держки является питание через рот. Однако такой способ невозможен у большин¬ ства больных, которым проводится ИВЛ. Вначале их питание осуществляют через назогастральный или орогастральный зонд. Зонды используются для краткосроч¬ ного питания и противопоказаны больным с рефлюксом, замедлением эвакуации пищи из желудка и высоким риском аспирации. Для осуществления непрерывного еюнального питания можно установить зонд в тонкую кишку. Согласно общеприня¬ тому мнению введение питательных смесей дистальнее желудка способствует сни¬ жению риска аспирации. Но в связи с тем, что определенный риск аспирации при проведении энтерального питания присутствует всегда, во время кормления голов¬ ной конец кровати должен быть приподнят на 30°. Если больному показано длитель¬ ное зондовое питание, то зонд можно ввести чрескожно в желудок или тонкую кишку под хирургическим, эндоскопическим, рентгенологическим или лапароскопическим контролем. Такие зонды, как правило, лучше переносятся больными, чем назогаст- ральные или тонкокишечные.
Глава 30. Оценка нутриционного статуса 339 Внутривенное введение питательных веществ показано в тех случаях, когда же- лудочно-кишечный тракт не функционирует или когда стимуляция его либо под¬ желудочной железы может ухудшить состояние больного. Для инфузии питатель¬ ных веществ в кровь показана катетеризация центральной или периферической вены. Обычно катетеризируют центральную вену, так как это позволяет в течение длительного времени вливать практически неограниченный объем жидкости с ос- молярностью выше 600-900 моем. Однако введение питательных веществ в кро¬ воток не оказывает стимулирующего воздействия на желудочно-кишечный тракт, что может привести к атрофии кишечника, повреждению слизистой оболочки же¬ лудка и кишечника, к ослаблению кишечного барьера и возрастанию риска пнев¬ монии. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Существует математическая зависимость между уровнем метаболизма (затрата¬ ми энергии), потреблением кислорода и продукцией двуокиси углерода. • Величина дыхательного коэффициента зависит от метаболизируемого субстрата. • Недостаток поступления калорий может привести к утомлению дыхательных мышц вследствие повышения в них катаболизма, а избыточное поступление ка¬ лорий также может привести к утомлению дыхательной мускулатуры вследствие повышения потребностей в вентиляции. • Для оценки нутриционного статуса пациента используются антропометрические данные, уравнение Гарриса-Бенедикта, биохимические показатели и непрямая калориметрия. • Непрямая калориметрия предусматривает вычисление затрат энергии с исполь¬ зованием измеряемых величин потребления кислорода и продукции двуокиси уг¬ лерода. • Непрямую калориметрию можно осуществлять методом открытого контура или методом закрытого контура. • Потребность в калориях можно определить только на основании величины по¬ требления кислорода, только на основании величины продукции двуокиси угле¬ рода или на основании определения обоих этих показателей. • Энтеральный способ осуществления питательной поддержки предпочтительнее парентерального питания. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Bosscha К, Nieuwenhuus VB, Vos A, et al. Gastrointestinal motility and gastric tube feeding in mechanically ventilated patients. Crit Care Med 1998; 26:1510-1517. Branson RD. The measurement of energy expenditure: Instrumentation, practical considerations, and clinical application. Respir Care 1990; 35:640-659.
340 Часть III. Мониторинг Coss-BuJA, Jefferson LS, Walding D, et al. Resting energy expenditure and nitrogen balance in critically ill pediatric patients on mechanical ventilation. Nutrition 1998; 14:649-652. Epstein CD, Peerless JR, Martin JE, Malangoni MA. Comparison of methods of measurements of oxygen consumption in mechanically ventilated patients with multiple trauma: the Fick method versus indirect calorimetry. Crit Care Med 2000; 28:1363-1369. Flancbaum L, Choban PS, Sambucco S, et al. Comparison of indirect calorimetry, the Fick method, and prediction equations in estimating the energy requirements of critically ill patients. Am J Clin Nutr 1999; 69:461-466. Huang YC, Y en CE, Cheng CH, et al. Nutritional status of mechanically ventilated critically ill patients: comparison of different types of nutritional support. Clin Nutr 2000; 19:101-107. JOOSTEN KF. Why indirect calorimetry in critically ill patients: what do we want to measure? Intensive Care A/erf 2001; 27:1107-1109. Kearns PJ, Chin D, Mueller L, et al. The incidence of ventilator-associated pneumonia and success in nutrient delivery with gastric versus small intestinal feeding: a randomized clinical trial. Crit Care Med 2000; 28:1742-1746. Petros S, Engelmann L. Validity of an abbreviated indirect calorimetry protocol for measurement of resting energy expenditure in mechanically ventilated and spontaneously breathing critically ill patients. Intensive Care Med 2001; 27:1164-1168. Sherman MS. A predictive equation for determination of resting energy expenditure in mechanically ventilated patients. Chest 1994; 105:544-549.
Часть IV ОБЩИЕ ВОПРОСЫ ИВЛ
ГЛАВА 31 ОБЕСПЕЧЕНИЕ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Введение Показания к применению искусственных дыхательных путей Оротрахеальная и назотрахеальная интубация — за и против Осложнения со стороны дыхательных путей Экстубация Готовность пациента к экстубации Осложнения экстубации Трахеостомия Сроки выполнения трахеостомии Удаление трахеостомической трубки Прочие приспособления для обеспечения проходимости дыхательных путей Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Перечислить показания к применению искусственных дыхательных путей. 2. Перечислить осложнения, связанные с использованием искусственных дыхатель¬ ных путей. 3. Обсудить признаки готовности пациента к экстубации. 4. Сравнить интубацию трахеи и трахеостомию. 5. Описать применение голосового клапана.
344 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ ВВЕДЕНИЕ Обеспечение проходимости дыхательных путей нередко считают неотъемлемой час¬ тью процедуры ИВЛ, хотя в действительности возможно осуществление вентиляци¬ онной поддержки и без применения искусственных дыхательных путей (например, неинвазивная вентиляция легких под положительным давлением). Тем не менее лю¬ бой специалист, занимающийся ИВЛ, должен в совершенстве владеть методами обес¬ печения проходимости дыхательных путей. ПОКАЗАНИЯ К ПРИМЕНЕНИЮ ИСКУССТВЕННЫХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Существует четыре традиционных показания к применению искусственных дыха¬ тельных путей: • Обеспечение вентиляционной поддержки. • Облегчение удаления секрета из дыхательных путей. • Обструкция верхних дыхательных путей. • Предотвращение аспирации. Все перечисленные показания являются относительными. Например, вентиляцион¬ ную поддержку допустимо осуществлять через маску, а удалять секрет из дыхатель¬ ных путей можно через назотрахеальный катетер. Известно также, что микроаспи¬ рация возможна даже при наличии раздутой манжетки эндотрахеальной трубки. Однако при тяжелых острых заболеваниях пациенты, которым показана вентиля¬ ционная поддержка, нуждаются в интубации трахеи для облегчения удаления сек¬ рета и восстановления проходимости верхних дыхательных путей, нарушенной вследствие угнетения сознания. ОРОТРАХЕАЛЬНАЯ И Н АЗ ОТ РАХ БАЛЬНАЯ ИНТУБАЦИЯ - ЗА И ПРОТИВ Преимущества назотрахеальной интубации заключаются в лучшей переносимости интубационной трубки больными, находящимися в сознании, простоте санации ро¬ товой полости, возможности выполнения интубации при переломе шейного отдела позвоночника и меньшей вероятности случайной экстубации. Однако недостатки назотрахеальной интубации перевешивают ее преимущества. Поскольку для назо¬ трахеальной интубации применяются тонкие и длинные трубки, она сопровождает¬ ся возрастанием сопротивления дыхательных путей, затруднением бронхоскопии и удаления бронхиального секрета, повышением риска развития синусита и средне¬ го отита. Учитывая это, большинство специалистов предпочитают интубировать больных через рот.
Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 345 ОСЛОЖНЕНИЯ СО СТОРОНЫ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ Смещение интубационной трубки является угрожающим жизни осложнением (табл. 31-1). Хотя реинтубация требуется далеко не во всех случаях непреднаме¬ ренной экстубации, эта процедура, если к ней все же приходится прибегать, всегда сопряжена с высоким риском осложнений и смертельного исхода. Для того чтобы избежать случайной экстубации, следует надежно закрепить интубационную труб¬ ку (предпочтительно с помощью ленты, обведенной вокруг головы), а также фикси¬ ровать руки больного или обеспечить надежную седацию. Персонал, перемещая боль¬ ного или совершая манипуляции с шлангами респиратора, должен проявлять повы¬ шенную бдительность. Интубационная трубка может оказаться в пищеводе или сместиться в главный бронх (как правило, в правый). Хотя подобные осложнения обычно возникают во время интубации трахеи, они могут произойти также в любое время после успешной интубации. Кончик эндотрахеальной трубки может сместиться на несколько сантиметров вследствие сгибания и разгибания шеи: сгибание приво¬ дит к смещению кончика трубки в каудальном направлении, а разгибание — в кра¬ ниальном. После того как врач убедился, что трубка установлена правильно, на ее санти¬ метровой шкале следует сделать отметку на уровне ноздрей или рта больного и за¬ тем регулярно проверять положение этой отметки. При первой оротрахеальной ин¬ тубации конец интубационной трубки должен находиться на расстоянии 21 см от зубов у женщин и 23 см у мужчин. Правильность положения трубки контролирует¬ ся аускультацией и регулярными рентгеновскими снимками. Особенно тщательным должен быть первый контроль положения интубационной трубки непосредственно после выполнения интубации (табл. 31-2). Интубационная трубка оказывает травмирующее воздействие на дыхательные пути. Особенно восприимчивы к такому повреждению гортань и стенка трахеи, при¬ чем эти повреждения часто остаются нераспознанными вплоть до экстубации. Таблица 31-1. Осложнения, связанные с использованием искусственных дыхательных путей • Смещение интубационной трубки - случайная экстубация - интубация пищевода - интубация главного бронха • Травма дыхательных путей - гортани - трахеи • Негерметичность манжеты • Аспирация и пневмония • Утрата функций верхних дыхательных путей • Увеличение дыхательного сопротивления • Нарушение способности откашливать бронхиальный секрет
346 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Таблица 31-2. Способы определения правильности положения интубационной трубки - Аускультация: чтобы отличить интубацию трахеи от интубации пищевода, следует вы¬ слушивать легкие и область эпигастрия; чтобы отличить интубацию трахеи от интуба¬ ции главного бронха, следует выслушивать правую и левую стороны грудной клетки - Осмотр: симметричные двусторонние экскурсии грудной клетки свидетельствуют в пользу эндотрахеальной интубации; появление во время выдоха влаги на внутрен¬ ней поверхности интубационной трубки также говорит об интубации трахеи - Определение содержания С02 в выдыхаемом газе: низкое парциальное давление С02 (< 5 мм рт. ст.) свидетельствует об интубации пищевода. Определение содержания С02 в выдыхаемом газе можно осуществить с помощью недорогого детектора, а не дорогостоящего капнографа - Бронхоскопия: позволяет визуально проконтролировать положение интубационной трубки. К бронхоскопии можно прибегнуть для введения трубки в случаях трудной инту¬ бации - Световой зонд: введение этого зонда с источником света до конца интубационной труб¬ ки позволяет определить ее положение. Появление светового пятна в области вырез¬ ки грудины говорит о правильном положении конца эндотрахеальной трубки - Детектор пищевода: устройство представляет собой сжимаемый баллон, который быстро саморасправляется, если его установить на трубку, введенную в трахею - Рентгенография грудной клетки: конец интубационной трубки должен находиться над кариной в середине трахеи, на уровне дуги аорты К повреждениям гортани относят отек, паралич связок, отек надгортанника и обра¬ зование гранулемы. К повреждениям трахеи относят стеноз трахеи, трахеомаляцию, а также образование трахеопищеводного свища и патологического сообщения меж¬ ду трахеей и безымянной артерией. Травматические повреждения трахеи обычно бы¬ вают обусловлены давлением, которое оказывает на слизистую оболочку трахеи ман¬ жета интубационной трубки. Частота этих поражений в настоящее время снизилась благодаря применению манжет большого объема и низкого давления. Повреждения стенки трахеи можно избежать, если не перераздувать манжету, давление в которой не должно превышать 25 мм рт. ст. С другой стороны, при снижении давления в ман¬ жете ниже 20 мм рт. ст. возрастает риск незаметной аспирации. Учитывая это, необ¬ ходимо регулярно контролировать давление в манжете, которое должно оставаться в пределах между 20 и 25 мм рт. ст. В некоторых случаях возникает утечка газа в месте контакта манжеты со стенкой трахеи. Такое случается при разрыве манжеты, при повреждении ее магистрали или клапана контрольного баллончика (рис. 31-1). Негерметичность манжеты обычно делает невозможной адекватную вентиляцию легких и требует замены трубки. Сме¬ на интубационной трубки у больных, находящихся в критическом состоянии, об¬ легчается, если применяется полужесткий проводник. Проводники, выпускаемые промышленно, обычно являются полыми, что позволяет проводить инсуффляцию кислорода во время замены интубационной трубки.
Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 347 Удостовериться в отсутствии утечки -► вокруг манжетки трубки; по меньшей мере один раз после смещения трубки; или при наличии массивной утечки утечка есть Подкачать манжетку < 20 мм рт. ст. утечки нет Проверить давление в манжетке 1 > 25 мм рт. ст. Стравить воздух из манжетки до давления 25 мм рт. ст. I утечки нет Удостовериться в отсутствии утечки вокруг манжетки утечка есть нет утечка есть да Проверить положение трубки Изменить положение трубки ^ Положение трубки удовлетворительное Трубка мала Проверить адекватность размера трубки 1 Размер адекватен Поменять, если возможно, на трубку больше¬ го диаметра Удостовериться в отсутствии утечки в системе; дополнительно раздуть манжетку и проверить давление в ней Добиться давления в манжетке 25 мм рт. ст. нет I Снижение давления ^ да Добавить воздух в манжетку и пережать капилляр контрольного баллончика манжетки ^ утечки нет Установить блокирующий кран на баллончик манжетки; снять зажим утечка утечка утечки нет Разрыв манжетки; если возможно, поменять трубку Баллончик негерметичен; -► если возможно, поменять трубку или пережать капилляр баллончика Несправен ниппельный клапан баллончика Если возможно, поменять -► трубку или воспользоваться съемным блокирующим краном баллона манжетки Рис. 31-1. Алгоритм выявления утечки в манжетке эндотрахеальной трубки (Из: Hess DR. Managing the artificial airway. Respir Care 1999; 44:759-772.)
348 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ У интубированных больных часто развивается пневмония. По интубационной трубке вдыхаемый газ минует фильтрующие участки верхних дыхательных путей, что позволяет контаминированным аэрозолям поступать непосредственно в ниж¬ ние отделы дыхательного тракта. В прошлом считали, что источниками заражения при заболевании пневмонией являются увлажнитель и контур респиратора. В тече¬ ние многих лет частая смена увлажнителей и контуров для профилактики госпи¬ тальной нозокомиальной пневмонии была рутинной практикой. В настоящее вре¬ мя, однако, стало ясно, что контаминация контура происходит от больного, а не на¬ оборот. Тип увлажнителя (подогреваемый или неподогреваемый контур, активное или пассивное увлажнение) оказывает весьма малое влияние на заболеваемость пнев¬ монией интубированных больных. Более того, частота смены контуров респиратора также оказывает малое влияние на частоту развития пневмоний, и поэтому регуляр¬ ная смена контура не является необходимостью. Поскольку субклиническая микро¬ аспирация секрета верхних дыхательных путей происходит у интубированных боль¬ ных довольно часто, то причиной пневмонии является именно она, а не заражение контура респиратора. Эндотрахеальная трубка препятствует осуществлению нормальных функций го¬ лосовой щели. Так как пациент лишен возможности говорить, для общения с ним требуются большие усилия. Неучастие голосовой щели в дыхании может привести к уменьшению функциональной остаточной емкости. Хотя ПДКВ величиной 3- 5 см вод. ст. может быть полезно для поддержания нормальной величины функцио¬ нальной остаточной емкости у интубированного больного, нет никаких основания для употребления термина «физиологическое ПДКВ». Исключение из дыхания верх¬ них дыхательных путей может создать проблемы у больных с ХОБЛ, которые утра¬ чивают способность выдыхать воздух через сомкнутые губы. Сопротивление потоку в эндотрахеальной трубке выше, чем в естественных дыха¬ тельных путях. Это особенно существенно при назотрахеальной интубации, так как в этом случае трубки длиннее, тоньше и имеют несколько изгибов, повторяющих кон¬ туры дыхательных путей. Поддержка вдохов невысоким давлением (5-10 см вод. ст.) может оказаться полезной для преодоления сопротивления эндотрахеальной труб¬ ки. Но при обычных размерах интубационных трубок у взрослых (например, при внутреннем диаметре 8 мм) и при минутном объеме вентиляции, допустимом для самостоятельного дыхания (<12 л/мин), сопротивление эндотрахеальной трубки, как правило, не имеет клинического значения. Более того, сопротивление эндотра¬ хеальной трубки может оказаться таким же, как сопротивление верхних дыхатель¬ ных путей после экстубации. Тем не менее длительное самостоятельное дыхание че- Таблица 31-3. Осложнения экстубации - Охриплость голоса - Отек гортани - Ларингоспазм - Стридор - Паралич голосовых связок - Стеноз голосовой щели - Образование гранулемы
Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 349 рез интубационную трубку нежелательно, и в таких случаях следует либо осуществ¬ лять поддержку вдохов невысоким давлением, либо снижать сопротивление, исполь¬ зуя интубационные трубки большого диаметра. Присутствие эндотрахеальной трубки препятствует полноценному очищению нижних дыхательных путей от секрета по нескольким причинам. Поскольку эндо- трахеальная трубка блокирует голосовую щель, больной не может полноценно от¬ кашливаться. Кроме того, присутствие трубки в трахее подавляет активность муко¬ цилиарного эпителия. Для очищения дыхательных путей от скопления секрета его необходимо удалять катетером, а в ряде случаев, и через бронхоскоп. Так как эндот- рахеальная трубка препятствует нормальному глотанию, секрет следует также уда¬ лять из полости рта и из верхних дыхательных путей. ЭКСТУБАЦИЯ Готовность пациента к экстубации Экстубацию следует выполнить, если отсутствуют показания к нахождению интуба¬ ционной трубки в трахее. Обычно это делают, когда отпадает необходимость в вентиляционной поддержке. Однако некоторым больным искусственные дыхатель¬ ные пути требуются и после того, как отпадает необходимость в искусственной вен¬ тиляции. Это больные с обструкцией верхних дыхательных путей, а также пациенты, не способные самостоятельно откашливать секрет или защитить дыхательные пути от аспирации. Главное, что требует внимания перед экстубацией,— это наличие или отсутствие отека и воспаления верхних дыхательных путей. Ориентировочно этот фактор оценивают по утечке газа из дыхательных путей мимо интубационной труб¬ ки при проведении вентиляции под положительным давлением при распущенной манжетке (проба с утечкой). Хотя в случаях, когда проба с утечкой оказывается отри¬ цательной, после экстубации может развиться обструкция верхних дыхательных пу¬ тей, все же во многих случаях отсутствие утечки при распущен-ной манжетке не ис¬ ключает возможности успешной экстубации (например, при большом диаметре ин¬ тубационной трубки относительно трахеи). Причинами неудачной экстубации могут быть также скопление секрета в дыхательных путях и неэффективность кашля. Осложнения экстубации Осложнения экстубации перечислены в табл. 31-3. В 10-25 % случаев эктубация оказывается преждевременной. Для того чтобы избежать повторной интубации тра¬ хеи, некоторым больным применяют неинвазивную ИВЛ под положительным дав¬ лением. После экстубации часто наблюдается охриплость голоса, но это быстропре¬ ходящее и неопасное осложнение. При развитии стридорозного дыхания вследствие отека слизистой оболочки дыхательных путей после экстубации эффективно лече¬ ние холодными аэрозолями, аэрозолями, содержащими рацемическую смесь адре¬ налина, парентеральное введение кортикостероидов и вдыхание смеси гелия и кис¬ лорода (гелиокс). Такое лечение оказывается, однако, эффективным только при об¬ ратимых острых отеках слизистой оболочки дыхательных путей. При необратимых
350 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ нарушениях проходимости дыхательных путей (например, при параличе голосовых связок) больному необходимо выполнить повторную интубацию трахеи и произве¬ сти трахеостомию. ТРАХЕОСТОМИЯ Сроки выполнения трахеостомии Среди специалистов до сих пор нет единодушия по вопросу о том, когда именно сле¬ дует заменять интубационную трубку на трахеостомическую. У трахеостомии, в сравнении с трансларингеальной интубацией трахеи, есть как достоинства, так и недостатки (табл. 31-4). Многие больные без осложнений переносят наличие ин¬ тубационной трубки в трахее в течение нескольких недель. Однако длительное пре¬ бывание ее в трахее увеличивает вероятность поражения голосовой щели, в то вре¬ мя как длительное нахождение трахеостомической трубки повышает риск стеноза трахеи. К трахеостомии обычно прибегают в случаях, когда требуется длительная Таблица 31-4. Сравнение достоинств трансларингеальной интубации и трахеостомии при длительной респираторной поддержке Достоинства транс- Достоинства трахеостомы ларингеальной интубации Простота и быстрота выполнения процедуры Отсутствие необходимости в хирургических манипуляциях Более низкая стоимость проце¬ дуры Более низкий риск пневмонии, обусловленной искусственной вентиляцией легких Легкость повторного введения при смещении трубки Снижение риска повреждения гортани Лучшие возможности для удаления секрета Более низкая частота окклюзии трубки Меньше повреждений в полости рта Более комфортна для пациента Позволяет лучше выполнять санацию полости рта Улучшение способности говорить Сохранение функции голосовой щели Восстановление способности глотать, позволяю¬ щее осуществлять питание через рот Снижение сопротивления потоку газа Уменьшение мертвого пространства трубки Снижение работы самостоятельного дыхания Более быстрое восстановление самостоятельного дыхания Источник: Jaeger JM, Littlewood КА, Durbin CG. The role of tracheostomy in weaning from mechanical ventilation. Respir Care 2002; 47:469-482.
Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 351 вентиляционная поддержка или постоянная защита дыхательных путей (у больных с неврологическими заболеваниями) либо после нескольких неудачных попыток восстановления самостоятельного дыхания и экстубации. У многих больных, кото¬ рых не удается отключить от респиратора, после трахеостомии повторные попытки оказываются успешными. Возможно, это обусловлено меньшим сопротивлением трахеостомической трубки, меньшим объемом мертвого пространства, улучшением способности откашливать секрет и повышением комфортности. Недавно разработанная чрескожная дилатационная трахеостомия — относительно простая процедура, которую можно выполнить в палате, избегая связанной с допол¬ нительным риском транспортировки пациента в операционную. На середине рас¬ стояния между перстневидным хрящом и вырезкой грудины выполняется неболь¬ шой разрез. На границе между первым и вторым кольцами в трахею вводится каню¬ ля 14G. Через канюлю под контролем бронхоскопа вводят проводник, а затем отвер¬ стие расширяют до нужного диаметра с помощью набора специальных пластиковых дилататоров. После этого с помощью дилататора в трахею вводят трахеостомичес- кую трубку нужного диаметра. Канал окончательно формируется не быстрее чем через 2 недели, поэтому попытка более ранней смены трубки может привести к кро¬ вотечению, повреждению трахеи и смерти. Удаление трахеостомической трубки У больных с длительно существующей трахеостомой отучение от трубки может по¬ требовать применения различных приспособлений, способствующих восстановлению функции верхних дыхательных путей. Можно использовать, например, фенестри- рованную трахеостомическую трубку (рис. 31-2).На внешней стенке такой трубки Капилляр Для раздувания манжетки Рис. 31-2. Схематическое изображение фенестри- рованной трахеостомической трубки. (Из: Wilson GJ. Airway appliances and management. В книге: Kacmarek RM, Stoller JK. Current Respiratory Care. Toronto, BC Decker, 1988.)
352 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ находятся одно или несколько отверстий. Внутреннюю канюлю удаляют, что позво¬ ляет больному дышать через трубку, используя естественные дыхательные пути. Если отверстие трахеотомической трубки закрыть пробкой, то больной оказывается вы¬ нужден дышать только через верхние дыхательные пути. Очень важно, чтобы окош¬ ко было правильно расположено в дыхательных путях, а манжетка трубки распуще¬ на, чтобы воздух мог обтекать трубку. За больным надо внимательно наблюдать, что¬ бы немедленно обнаружить обструкцию дыхательных путей. Вместо пробки наружное отверстие трахеотомической трубки можно закрыть голосовым клапаном. Этот одноходовой клапан позволяет больному вдыхать через трахеотомическую трубку, а выдыхать через естественные верхние дыхательные пути (рис. 31-3). Если больной хорошо переносит фенестрированную трубку, то ее можно заменить малой трубкой без манжетки. Если больной хорошо переносит трубку с заглушкой без манжетки, то трубку можно безопасно .удалить. Если больному по¬ казано сохранение стомы, но при этом он может дышать через верхние дыхательные пути, можно прибегнуть к использованию так называемой трахеостомической кноп¬ ки. Это устройство можно закрыть, и тогда больной сможет дышать через верхние дыхательные пути. При снятой же заглушке можно удалять катетером содержимое из дыхательных путей или обеспечить дыхание через трубку (например, при нарас¬ тающей обструкции верхних дыхательных путей). Так как при наличии искусственных дыхательных путей поток воздуха через голо¬ совую щель отсутствует, общение с больным, как правило, весьма затруднено. У больного с трахеостомой можно прибегнуть к использованию так называемой «го¬ ворящей трубки». При применении такой трубки обеспечивается поток воздуха мимо манжетки. Этот поток направляется к голосовым связкам, что позволяет больному говорить (рис. 31-4). Вообще трубки с речевыми клапанами предпочтительнее
Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 353 Рис. 31-4. «Говорящая» трахеостомическая трубка. (Из: Wilson DJ. Airway appliances and management/ В книге: Kacmarek RM, Stoller JK. Current Respiratory Care. Toronto, BC Deck-er, 1988.) К трахео- Артек-Т стомической трубке Речевой клапан Рис. 31-5. Приспособление для из¬ мерения давления в трахее при пользовании речевым клапаном
354 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ «говорящих трубок». Речевой клапан облегчает не только речь, но и глотание и сни¬ жает риск аспирации. При использовании речевого клапана надо, прежде всего, убедиться в том, что боль¬ ной способен выдыхать через верхние дыхательные пути. Для этого следует измерить давление в трахее при установленном клапане (рис. 31-5). Если экспираторное давле¬ ние в трахее превышает 10 см вод. ст., то надо подумать либо об установлении трубки меньшего диаметра, либо о патологии в верхних дыхательных путях. ПРОЧИЕ ПРИСПОСОБЛЕНИЯ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ПРОХОДИМОСТИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ К альтернативному оборудованию для работы с дыхательными путями относят пи¬ щеводный обтуратор, фаринготрахеальную трубку и комбинированные пищеводно- трахеальные трубки. Эти приспособления предназначены только для реанимацион¬ ных мероприятий. Недавно приобрела большую популярность ларингеальная мас¬ ка (рис. 31-6). Эту маску устанавливают без ларингоскопического контроля, она снабжена надувным краевым обтуратором низкого давления, который обеспечивает герметичность прилегания трубки ко входу в гортань. Ларингеальную маску надо применять в случаях, когда следует ожидать трудной интубации трахеи. Однако сразу после того как состояние больного стабилизируется, ларингеальную маску следует заменить на обычную эндотрахеальную трубку. Хотя эти приспособления обеспечи¬ вают лучшую защиту дыхательных путей, чем лицевая маска, они все же могут заме¬ нить эндотрахеальную трубку только в тех случаях, когда интубация трахеи невоз¬ можна. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Показаниями для применения искусственных дыхательных путей являются не¬ обходимость осуществления респираторной поддержки, удаления секрета из ды¬ хательных путей, устранения обструкции верхних дыхательных путей и преду¬ преждения аспирации. Рис. 31-6. Ларингеальная маска вводится без помощи ларингоскопа и снабжена надувным обтуратором, герметично прилегающим к вхо¬ ду в гортань. (Из: Bishop MJ. Practice guide-lines for airway care during resuscitation. Respir Care 1995;40:393-403.)
Глава 31. Обеспечение проходимости дыхательных путей 355 • Интубация через рот предпочтительнее интубации через нос, так как в первом случае используется более короткая трубка с меньшим числом изгибов, имею¬ щая больший внутренний диаметр. • К осложнениям интубации трахеи относят смещение трубки, травму дыхатель¬ ных путей, утечку из манжетки, пневмонию, снижение способности к откашли¬ ванию секрета и аспирацию. • Для оценки положения интубационной трубки применяют аускультацию, осмотр, детекцию содержания С02 в выдыхаемом газе, бронхосокпию, световой стилет, детектор пищеводного положения и рентгенографию грудной клетки. • У больных, которым интубация трахеи показана только для защиты дыхатель¬ ных путей или санации трахеобронхиального дерева, очень часто желательно до принятия окончательного решения об экстубации проводить минимальную рес¬ пираторную поддержку. • К осложнениям экстубации относят охриплость голоса, стридор, отек гортани, ларингоспазм, паралич голосовых связок, стеноз голосовой щели и образование гранулемы. • Многие больные в течение нескольких недель без осложнений переносят при¬ сутствие в трахее интубационной трубки. • Для отучения от трахеотомической трубки применяют фенестрированную труб¬ ку, трахеотомическую трубку малого диаметра без манжетки и трахеостомную кнопку. • Применение речевого клапана вынуждает больного выдыхать через верхние ды¬ хательные пути, позволяет ему говорить и глотать. • Такие приспособления, как ларингеальная маска, никогда не следует использо¬ вать вместо эндотрахеальной трубки, за исключением случаев, когда интубация трахеи невозможна. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Campbell RS. Extubation and the consequences of reintubation. Respir Care 1999; 44: 799-806. Dunn PF, Goulet RL. Endotracheal tubes and airway appliances. IntAneslhesiol Clin 2000; 38:65-94. Epstein SK. Decision to extubate. Intensive Care Med 2002; 28:535-546. Epstein SK. Extubation. Respir Care 2002; 47:483-495. Epstein SK, Nevins ML, Chung J. Effect of unplanned extubation on outcome of mechanical ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1912-1916. Freeman BD, Isabella K, Lin N, et al. A meta-analysis of prospective trials comparing percutaneous and surgical tracheostomy in critically ill patients. Chest 2000; 118:1412-1418. Heffner JE. Tracheostomy: indications and timing. Respir Care 1999; 44:807-815.
356 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Hess DR. Indications for translaryngeal intubation. Respir Care 1999; 44:604-609. Hess DR. Managing the artificial airway. Respir Care 1999; 44:759-772. Hurford WE. Nasotracheal intubation. Respir Care 1999; 44:643-647. Hurford WE. Techniques of endotracheal intubation. Int Anesthesiol Clin 2000; 38:1-28. Jaeger JM, Durbin CG. Special purpose endotracheal tubes. Respir Care 1999; 44:661-683. Jaeger JM, Littlewood KA, Durbin CG. The role of tracheostomy in weaning from mechanical ventilation. Respir Care 2002; 47:469-482. Spiekermann BF, Bogdonoff DL, Leisure GS, Stone DJ. Nonsurgical airway management: General considerations and specific considerations in patients with coexisting disease. Respir Care 1995; 40:644-654. Stauffer JL, Silvester RC. Complications of endotracheal intubation, tracheostomy, and artificial airways. Respir Care 1982; 27:417-434.
Глава 32 УДАЛЕНИЕ СЕКРЕТА, ПОСТУРАЛЬНЫЙ ДРЕНАЖ И АЭРОЗОЛЬНОЕ ВВЕДЕНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ Введение Удаление секрета из дыхательных путей Перераздувание легких Отсасывание Инстилляция физиологического раствора Постуральный дренаж Бронхоскопия Положение больного Физиологические эффекты Кровать для кинетической терапии Аэрозольная терапия Небулайзер малого объема Ингалятор отмеренных доз Дозирование Оценка эффективности Пункты для запоминания Дополнительная литература
358 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ ЦЕЛИ 1. Описать методы удаления секрета из дыхательных путей при искусственной вен¬ тиляции легких. 2. Перечислить осложнения отсасывания мокроты из трахеи. 3. Описать влияние положения больного на боку и на животе на оксигенацию. 4. Сравнить использование небулайзеров и ингаляторов отмеренных доз при искус¬ ственной вентиляции легких. ВВЕДЕНИЕ Гигиена бронхов является важной составной частью ведения больных, которым вы¬ полняется ИВЛ. К гигиеническим процедурам относятся отсасывание секрета, ин¬ стилляции физиологического раствора, санационная бронхоскопия, постуральный дренаж и ингаляция аэрозолей. Пренебрежение гигиеной бронхов может осложнить проведение ИВЛ. УДАЛЕНИЕ СЕКРЕТА ИЗ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ На фоне ИВЛ клиренс мокроты ухудшается вследствие угнетения активности муко¬ цилиарного эпителия и снижения эффективности кашля. К подавлению активности мукоцилиарного транспорта приводят присутствие интубационной трубки, травми¬ рование дыхательных путей при отсасывании, неадекватное увлажнение дыхатель¬ ной смеси, высокая Fi02, действие лекарств (например, наркотиков) и основное за¬ болевание легких. Эффективность кашля нарушается при наличии искусственных дыхательных путей и при ухудшении неврологического статуса. К методам, способ¬ ствующим очищению дыхательных путей от секрета у интубированных больных, относят отсасывание, ингаляции бета-агонистов, постуральный дренаж с перкуссией или вибрационным массажем или без таковых и бронхоскопию. Перераздувание легких Перераздувание легких при ручной вентиляции является методом, который исполь¬ зуют для облегчения очищения дыхательных путей у интубированных больных. Однако нет никаких данных в пользу того, что эта методика действительно улучша¬ ет состояние дыхательных путей. Более того, она может повышать вероятность по¬ вреждения легких и нарушения гемодинамики. Отсасывание Хотя эту процедуру нельзя назвать безвредной, она является важной частью ухода за дыхательными путями. Осложнения санации трахеи перечислены в табл. 32-1. Этих
Глава 32. Удаление секрета, постуральный дренаж и аэрозольное введение лекарств 359 осложнений можно избежать, соблюдая правила выполнения процедуры (табл. 32-2). К способам селективной санации бронхов (особенно левого) относят использова¬ ние катетера с изогнутым кончиком, поворот головы больного в сторону (например, поворот вправо для облегчения отсасывания секрета из левого главного бронха) и положение больного на боку. Из всех этих способов наиболее успешным является использование катетеров с изогнутым концом. Таблица 32-1. Осложнения отсасывания секрета из трахеи - Гипоксемия - Ателектаз - Травма дыхательных путей - Микробная контаминация - Нарушения сердечного ритма - Селективная санация только правого бронха - Повышение внутричерепного давления - Кашель, спазм бронхов Таблица 32-2. Способы профилактики осложнений отсасывания секрета из бронхов - Гипероксигенация при дыхании смесью в Н0г = 1 - Использование катетера для закрытого отсасывания - Использование катетера правильно подобранного размера (размер катетера = ID/2 х 3, где ID — внутренний диаметр искусственных дыхательных путей) - Использовать умеренное разрежение в вакуумном отсосе для эвакуации секрета (< 150 мм рт. ст.) - Деликатное выполнение процедуры - Ограничение времени каждого отсасывания 15 с - Отсасывание только во время извлечения катетера Закрытая система для отсасывания представлена катетером, заключенным в за¬ щитный кожух (рис. 32-1), который соединяет дыхательный контур аппарата и дыхательные пути больного. Таким образом, катетер становится элементом дыха¬ тельного контура. Футляр защищает катетер от микробного заражения, а включе¬ ние системы в контур позволяет осуществлять санацию без отсоединения больного от респиратора. Данный способ предупреждает дерекрутирование альвеол во время отсасывания и снижает риск заражения персонала во время осуществления проце¬ дуры. Поскольку катетер для закрытого отсасывания можно использовать мно¬ гократно и его не надо регулярно менять, этот способ оказывается экономически оправданным.
360 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Катетер в чехле Порт ён ирригат Коннектор респиратора Эндотрахеал ьная трубка Кран аспирации I Рис. 32-1. Закрытая аспирационная система. (Из: Hess DR. Managing the artificial airway. Respir Care 1989; 44:759-772.) T Инстилляция физиологического раствора В прошлом во время отсасывания секрета для облегчения процедуры в трахеоброн¬ хиальное дерево вводили физиологический раствор. Однако при нескольких после¬ довательных сеансах отсасывания в дыхательные пути попадает больше физиологи¬ ческого раствора, чем удаляется. Тем самым увеличивается объем подлежащего уда¬ лению секрета и может усугубиться обструкция дыхательных путей. Кроме того, при инстилляции физиологического раствора надо обращать особое внимание на про¬ филактику контаминации. Инстилляция физиологического раствора может вызвать раздражение дыхательных путей, кашель и спазм бронхов. Метод может оказаться полезным у некоторых больных с вязким секретом, но не должен применяться ру¬ тинно. Постуральный дренаж Постуральный дренаж предназначен для мобилизации секрета в дыхательных пу¬ тях за счет силы тяжести, положения больного, перкуссионного и вибрационного массажа и кашля. При лечении ателектазов и долевого коллапса у интубирован- ных больных метод постурального дренажа по эффективности не уступает брон¬ хоскопии. Но нет никаких свидетельств в пользу того, что постуральный дренаж эффективен в качестве средства профилактики у больных, не страдающих задерж¬ кой секрета в дыхательных путях. Лечение это трудоемко и дорого. Постуральный дренаж приносит мало пользы и может даже причинить вред тяжелым больным, находящимся на ИВЛ и отделяющим скудную мокроту или вообще не отделяю¬ щим секрет. К осложнениям постурального дренажа относят гипоксемию, гипер- капнию, повышение внутричерепного давления, острую артериальную гипотонию, легочные кровотечения, боль, рвоту и аспирацию, бронхоспазм и нарушения сер¬ дечного ритма.
Глава 32. Удаление секрета, постуральный дренаж и аэрозольное введение лекарств 361 Бронхоскопия Наиболее распространенным показанием к бронхоскопии у интубированных боль¬ ных является диагностика пневмонии, обусловленной вентиляцией, с использова¬ нием защищенной щетки для биопсии, а также бронхоальвеолярный лаваж. У инту¬ бированных больных фибробронхоскопия может также применяться для отсасыва¬ ния мокроты (табл. 32-3). Но следует помнить, что это инвазивная процедура и она должна выполняться лишь в случаях стойкого ателектаза, который не удается ли¬ квидировать консервативными способами (постуральный дренаж, отсасывание секрета). Таблица 32-3. Показания к фиброоптической бронхоскопии у интубированных больных и осложнения процедуры Показания Осложнения - Отбор пробы секрета из нижних дыхательных - Гипоксемия путей для уточнения диагноза пневмонии - Гиперкарбия - Удаление секрета, который невозможно уда¬ - Отсасывание бронхоскопом воз¬ лить консервативными методами духа из легких (особенно при ма¬ - Стойкий ателектаз, который не удается устра¬ лом диаметре эндотрахеальной нить консервативными методами трубки) - Контроль проходимости верхних дыхательных - Бронхоспазм путей - Контаминация нижних дыхатель¬ - Выявление источника легочного кровотечения ных путей - Определение локализации и степени повреж¬ - Пневмоторакс дения при вдыхании токсических веществ или - Легочное кровотечение аспирации - Нарушения сердечного ритма - Выполнение трудной интубации трахеи - Удаление аспирированного инородного тела ПОЛОЖЕНИЕ БОЛЬНОГО Физиологические эффекты В норме нижние зоны легких вентилируются большим объемом из-за наличия гради¬ ента плеврального давления (оно оказывается более отрицательным в нижних отде¬ лах), благодаря чему альвеолам нижерасположенных отделов легких соответствует участок кривой давление-объем с наибольшей растяжимостью. Это правило не со¬ блюдается при таких заболеваниях, как ОРДС, когда повреждение и отек легких в наибольшей степени выражены именно в дорсальных участках легких. Если такого больного повернуть на живот, то часто можно наблюдать улучшение оксигенации.
362 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Это происходит благодаря гравитационному изменению кровотока и градиента внутри- плеврального давления, приводящему к улучшению вентиляционно-перфузионного отношения. Такой эффект наблюдают далеко не всегда, и 25 % больных не реагируют улучшением на изменение положения. Но у некоторых больных повышение Ра02 по¬ зволяет снизить ПДКВ и Fi02- К сожалению, положение больного на животе создает множество технических трудностей и требует внимательного наблюдения за тем, чтобы не произошло смещения интубационной трубки и сосудистых магистралей. В положении на животе растяжимость грудной стенки уменьшается, что приводит к повышению давления в дыхательных путях при вентиляции, управляемой по объе¬ му, или к снижению дыхательного объема при вентиляции, управляемой по давле¬ нию. При положении больного на животе могут появиться пролежни на передней поверхности туловища и отек лица. Время, в течение которого больной может нахо¬ диться в таком положении, неизвестно. Хотя у некоторых больных перевод в положение на животе сопровождается повышением Ра02, влияние этого приема на выживаемость пациентов не исследовано. Положение на боку может принести пользу больным с односторонним пораже¬ нием легких. Положение на боку со здоровым легким внизу может способствовать повышению напряжения кислорода в артериальной крови. Так как сила тяжести приводит к улучшению кровотока в нижних зонах легких, расположение здорового легкого внизу должно привести к улучшению в нем вентиляционно-перфузионного отношения, поскольку легкое с преобладающей вентиляцией оказывается в услови¬ ях максимальной перфузии. При одностороннем поражении легких положение на боку может обеспечить более значительный прирост Ра02, чем ПДКВ. ПДКВ может неблагоприятно сказаться на напряжении кислорода в артериальной крови при одно¬ стороннем поражении легких из-за усиления шунтирования легочного кровотока через пораженное легкое. Кровать для кинетической терапии Кинетическая терапия предусматривает использование специальной кровати, кото¬ рая постоянно автоматически поворачивает больного с боку на бок. В зависимости от конструкции можно установить поворот в пределах 45-62°. Было показано, что применение таких кроватей уменьшает заболеваемость пневмонией, однако неизве¬ стно влияние данного метода на выживаемость пациентов и на стоимость лечения. Показания и осложнения метода перечислены в табл. 32-4. Хотя эти кровати пользу¬ ются популярностью в некоторых госпиталях, их влияние на качество лечения и его исход у больных на ИВЛ остается неясным при том, что стоимость лечения воз¬ растает. АЭРОЗОЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ Лечебные аэрозоли часто используют на фоне искусственной вентиляции легких. Чаще всего таким способом вводят бронхорасширяющие средства из группы бета- адреномиметиков. Хотя обычно аэрозоли назначают больным с хроническими об- структивными поражениями, они могут оказаться полезными и для больных с ОРДС.
Глава 32. Удаление секрета, постуральный дренаж и аэрозольное введение лекарств 363 Лечебные аэрозоли можно вводить в дыхательные пути с помощью небулайзеров малого объема (НМО) или ингаляторов отмеренных доз (ИОД). На эффективность аэрозолей на фоне ис-кусственной вентиляции легких влияет множество факторов (табл. 32-5). Небулайзер малого объема В самом лучшем случае только 5 % дозы, содержащейся в небулайзере малого объе¬ ма (НМО), оседает в нижних дыхательных путях больного. Существует целый ряд проблем, связанных с применением НМО на фоне ИВЛ. Если аэрозоль содержит микроорганизмы, может произойти контаминация нижних дыхательных путей. По¬ стоянный поток газа из небулайзера увеличивает дыхательный объем при вентиля¬ ции, управляемой по объему, или давление при вентиляции, управляемой по давле¬ нию. Постоянный поток газа из НМО затрудняет запуск аппаратного вдоха боль¬ ным и повышает сопротивление экспираторного фильтра и пневмотахометра. Некоторые эти недостатки можно устранить, если использовать НМО, управляе¬ мые респиратором. В таких моделях поток из небулайзера включается только в фазе вдоха и выполняется коррекция основного дыхательного потока. Таблица 32-4. Показания к кинетической терапии и ее осложнения Показания - Неподвижные больные (кома, поражения спинного мозга, острое нарушение мозго¬ вого кровообращения) - Больные с ожирением, которых трудно поворачивать, и у которых повышен риск осложнений, обусловленных неподвижным положением - Больные с односторонним поражением легких, которых невозможно перевести в по¬ ложение на боку Осложнения - Отсоединение от контура респиратора, непреднамеренная экстубация, случайная ас¬ пирация конденсата из контура респиратора - Отсоединение внутривенного или мочевого катетеров - Растяжение и перегибы шлангов и катетеров - Аксиальные пролежни (на затылке и крестце) - Нарушения сердечного ритма - Непереносимость подобной терапии больным (бодрствующие, возбужденные, агрес¬ сивные больные) - Уменьшение теплоотдачи у лихорадящих больных - Повышение внутричерепного давления - Усиление одышки и гипоксемии - Трудности исследования задней поверхности тела - Артефакты на рентгеновских снимках - Высокая стоимость
364 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Таблица 32-5. Факторы, влияющие на осаждение аэрозоля в нижних дыхательных путях во время искусственной вентиляции легких Небулайзер или ИОД - Размер эндотрахеальной трубки: осаждение частиц аэрозоля в легких уменьшается при использовании тонкой интубационной трубки - Присутствие увлажняющего устройства: увлажнитель уменьшает доставку аэрозоля в легкие на 40-50 % - Тяжесть заболевания: осаждение аэрозоля уменьшается прямо пропорционально сте¬ пени сопротивления потоку газа Небулайзер - Расположение небулайзера: степень осаждения аэрозоля увеличивается, если небу¬ лайзер расположен ближе к респиратору, чем к тройнику - Тип небулайзера, поток и емкость: одни модели небулайзеров работают лучше, чем дру¬ гие; оптимальная работа устройства достигается при потоке 8 л/мин и емкости 5 мл - Время лечения: осаждение аэрозоля в легких возрастает при увеличении продолжи¬ тельности распыления; при астматическом статусе можно использовать постоянное введение бета-адреномиметиков - Рабочий цикл: более длительное время вдоха увеличивает доставку аэрозоля в ниж¬ ние дыхательные пути - Тип респиратора: режим работы небулайзера малого объема, встроенного в контур, различен в разных моделях респираторов - Доставку лекарства в легкие уменьшает базовый поток в контуре иод - Тип активатора: наибольшая доставка обеспечивается при наличии спейсера - Момент впрыскивания: ИОД следует активировать в начале вдоха Ингалятор отмеренных доз Многих осложнений, связанных с применением НМО, можно избежать, используя ингалятор отмеренных доз (ИОД). По эффективности доставки препарата в легкие ИОД сходен с НМО. Полагают, что при ИВЛ можно с успехом использовать как ИОД, так и НМО. ИОД можно включить в дыхательный контур, используя угловой или прямой адаптер либо спейсер (рис. 32-2). Однако наиболее эффективное осаждение аэрозоля в нижних дыхательных путях достигается при использовании спейсера. Для того чтобы осаждение было максимальным, ИОД следует впрыскивать в начале вдо¬ ха. Так же, как и в случае с НМО, при использовании ИОД интубационная трубка служит серьезным препятствием проникновению аэрозоля в легкие. Дозирование Доза, получаемая на выходе из НМО, приблизительно в 10 раз превышает дозу, получаемую на выходе из ИОД. Так как обычная доза, получаемая из ИОД, состав¬
Глава 32. Удаление секрета, постуральный дренаж и аэрозольное введение лекарств 365 ляет лишь долю того, что можно получить на выходе из НМО, а осаждаемая фрак¬ ция у этих устройств одинакова, то при использовании НМО в легкие попадает го¬ раздо больше вводимого препарата. Таким образом, НМО является более эффек¬ тивным и удобным прибором, особенно если требуется ингаляция больших доз ле¬ карства (например, при астматическом статусе). У интубированных больных дозу ингалируемого средства надо повышать приблизительно вдвое, так как попадание лекарства в легкие снижается из-за эндотрахеальной трубки. Оценка эффективности Ответ на ингаляцию бронхорасширяющих лекарств заключается в снижении пико¬ вого давления в дыхательных путях, давления плато, ауто-ПДКВ и резистивного компонента давления (пиковое давление минус давление плато). Для оценки ответа на действие бронхорасширяющих лекарств у некоторых больных можно использо¬ вать и более сложные методы, например определение сопротивления дыхательных путей и анализ петли поток-объем. • Осложнений при отсасывании секрета можно избежать, придерживаясь правил выполнения процедуры. • У больных, находящихся на ИВЛ, отсасывание через закрытую систему пред¬ почтительнее, чем через открытую. • Инстилляции физиологического раствора могут принести пользу некоторым больным, но не должны становиться рутинной процедурой. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ Прямой (последовательный) Угловой (коленчатый) Рис. 32-2. Адаптеры для подключения ИОД к дыхательному контуру. Прямой адаптер включается последовательно в контур вдо¬ ха, при этом в качестве спейсера использу¬ ется шланг. Угловой (коленчатый) адаптер присоединяют к интубационной трубке, при этом лекарство впрыскивают непосред¬ ственно в проксимальную часть эндотра¬ хеальной трубки. Адаптер с камерой — это устройство большого объема, устанав¬ ливаемое в шланг вдоха и служащее спей- сером. (С изменениями из: Dhand R, Tobin MJ. Inhaled bronchodila-tor therapy in mechanically ventilated patients. AmJ Respir Crit Care Med 1997; 156:3-10.) Камерные устройства
366 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ • Постуральный дренаж эффективен в лечении ателектазов и острого коллапса доли легкого. • Постуральный дренаж приносит мало пользы и потенциально опасен при тяже¬ лых острых заболеваниях, не сопровождающихся продукцией значительного ко¬ личества мокроты. • Ручное перераздувание легких в качестве средства очищения дыхательных пу¬ тей от секрета приносит мало пользы и потенциально опасно. • Показаниями к бронхоскопии у больных, находящихся на ИВЛ, являются удале¬ ние секрета и диагностика пневмонии, обусловленной ИВЛ. • Если больного с ОРДС перевести из положения на спине в положение на животе, то в ряде случаев оксигенация улучшается. • Положение на боку (здоровое легкое внизу) полезно для больных с односторон¬ ним поражением легких. • Кинетическая терапия снижает заболеваемость пневмонией, однако данные об эффективности и экономичности такого лечения отсутствуют. • У интубированного больного в легкие поступает около 5 % дозы из НМО и ИОД. • На фоне ИВЛ можно применять как НМО, так и ИОД. • Спейсер обеспечивает более эффективную доставку аэрозоля в нижние дыхатель¬ ные пути из ИОД, чем прямой или угловой адаптер. • Ответ на ингаляционные бронхорасширяющие лекарства оценивают по умень¬ шению пикового давления в дыхательных путях, давления плато и ауто-ПДКВ. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Cereda М, Villa F, Colonbo Е, et al. Closed system suctioning maintains lung volume during volume-controlled mechanical ventilation. Intensive Care Med 2001; 27:648-654. Combes P, Fauvage B, Oleyer C. Nosocomial pneumonia in mechanically ventilated patients, a prospective randomised evaluation of the Stericath closed suctioning system. Intensive Care Med 2000; 26:878-882. Dhand R. Special problems in aerosol delivery: artificial airways. Respir Care 2000; 45:636-645. Dhand R, Tobin MJ. Inhaled bronchodilator therapy in mechanically ventilated patients. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:3-10. Duarte AG, Fink JB, Dhand R. Inhalation therapy during mechanical ventilation. Respir Care Clin NAm 2001; 7:233-260. Gattinoni L, Togoni G, Pesenti A, et al. Effect of prone positioning on the survival of patients with the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2001; 345: 568-573. Hess DR. Managing the artificial airway. Respir Care 1999; 44:759-772. Hess DR. Nebulizers: Principles and performance. Respir Care 2000; 45:609-622.
Глава 32. Удаление секрета, постуральный дренаж и аэрозольное введение лекарств 367 Hess DR. The evidence for secretion clearance techniques. Respir Care 2001; 46:1276-1292. Hess DR, Agarwal NN, Myers CL. Positioning, lung function, and kinetic bed therapy. Respir Care 1992; 37:181-197. Johnson KL, Kearnery PA, Johnson SB, et al. Closed versus open endotracheal suctioning: costs and physiologic consequences. Crit Care Med 1994; 22:654-666. Kollef MH, Prentice D, Shapiro SD, et al. Mechanical ventilation with or without daily changes of in-line suction catheters. Am J Respir Crit Care Med 1997; 156:466-472.
Глава 33 ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ полости Введение Пневмоторакс Плевральный выпот Дренирование плевральной полости Дренажные системы Водяной клапан Удаление жидкости Активная аспирация Клапан сброса Обслуживание системы Степень утечки Перекрытие дренажной трубки Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Описать клинические проявления пневмоторакса. 2. Сравнить проявления пневмоторакса и плеврального выпота. 3. Описать устройство и принцип действия дренажной системы с водяным клапаном.
Глава 33. Дренирование плевральной полости 369 ВВЕДЕНИЕ Скопление воздуха или жидкости в плевральной полости может нарушить механи¬ ку как спонтанного, так и аппаратного дыхания. В обоих случаях значительно ухуд¬ шается растяжимость легких. При скоплении газа или жидкости в плевральной по¬ лости часто требуется ее дренирование с подключением дренажа к водяному клапа¬ ну либо к отсасывателю. ПНЕВМОТОРАКС Наличие воздуха в плевральной полости называется пневмотораксом. Пневмоторакс может быть открытым, закрытым или напряженным. Напряженный пневмоторакс развивается в случаях, когда через однонаправленный клапан газ свободно поступает в плевральную полость, но не может покинуть ее. При закрытом пневмотораксе воз¬ дух поступает в плевральную полость, но клапанный механизм накопления газа от¬ сутствует. Открытый пневмоторакс характеризуется свободным поступлением газа в плевральную полость и свободным выходом газа из нее. При ИВЛ развитие напря¬ женного пневмоторакса может угрожать жизни больного, так как с каждым дыхатель¬ ным циклом давление в плевральной полости нарастает, что приводит к грубым нару¬ шениям как дыхания, так и кровообращения. При ИВЛ, управляемой по объему, на¬ пряженный пневмоторакс может закончиться катастрофой (табл. 33-1). При каждом вдохе пиковое давление в дыхательных путях достигает уровня, при котором активи¬ руется сигнал тревоги, а прогрессирующее угнетение сердечно-сосудистой системы приводит к коллапсу и остановке сердца. При ИВЛ, управляемой по давлению, диа¬ гностика напряженного пневмоторакса оказывается более сложной. При каждом вдо¬ хе дыхательный объем уменьшается, так как пиковое давление в дыхательных путях остается постоянным. Если не включена система сигнализации, реагирующая на сни¬ жение дыхательного или минутного объема, то напряженный пневмоторакс может остаться нераспознанным, а его нарастание прекращается после уравнивания давле¬ ний газа в плевральной полости и легком. Для выявления пневмоторакса требуются внимательное наблюдение за состоянием больного, контроль газового состава крови и выполнение рентгенографии органов грудной клетки. Таблица 33-1. Признаки и симптомы пневмоторакса на фоне ИВЛ • Нарушение процесса вентиляции легких: - при вентиляции, управляемой по объему,— повышение пикового давления в дыха¬ тельных путях - при вентиляции, управляемой по давлению,— снижение дыхательного объема • Нарушение жизненно важных функций - в начальной фазе — повышение АД и тахикардия - в финальной фазе — сердечно-сосудистый коллапс и остановка сердца • Отсутствие или ослабление дыхательных шумов на стороне поражения • Смещение трахеи и средостения в сторону интактного легкого
370 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ Накопление жидкости в плевральной полости может произойти по разным причи¬ нам: дисфункция сердечно-сосудистой системы, опухоль, состояние после торакаль¬ ных хирургических вмешательств, инфекция или травма. Хотя плевральный выпот требует врачебного вмешательства, он не является столь же неотложным состоянием как пневмоторакс. Лечение предусматривает удаление жидкости, а нередко и уста¬ новку плеврального дренажа для постоянного дренирования плевральной полости. ДРЕНИРОВАНИЕ ПЛЕВРАЛЬНОЙ ПОЛОСТИ Место введения плеврального дренажа определяется целью дренирования. Вообще, дренажи, предназначенные для удаления воздуха при пневмотораксе, устанавли¬ вают на передней поверхности грудной клетки ближе к головному концу. Экстренную декомпрессию легкого можно выполнить толстой иглой, введенной в промежуток между третьим и четвертым ребрами. Если показана дополнительная декомпрессия, то над третьим ребром выполняют небольшой разрез и устанавливают гемостат, ко¬ торый затем открывают для сброса газа из плевральной полости. Кровеносные со¬ суды и нервы проходят у нижнего края ребра, поэтому надрез делают у верхнего края нижележащего ребра. При многокамерном пневмотораксе дренажи можно ус¬ танавливать в нескольких точках. Как правило, при пневмотораксе плевральный дренаж вводят через переднюю поверхность грудной стенки ближе к головному кон¬ цу, так как воздух скапливается преимущественно в верхних отделах плевральной полости. Для удаления выпота из плевральной полости дренаж устанавливают на задней поверхности грудной клетки ближе к каудальному краю. ДРЕНАЖНЫЕ СИСТЕМЫ Водяной клапан В норме давление в плевральной полости слегка ниже атмосферного. Поэтому при вскрытии плевральной полости в нее начинает поступать газ. Для того чтобы предуп¬ редить возникновение или нарастание пневмоторакса, к дренажной трубке следует присоединить однонаправленный клапан, препятствующий поступлению воздуха в плевральную полость. Обычно с этой целью используют водяной клапан (рис. 33-1). Конец дренажной трубки погружают под воду на глубину около 2 см. Тем самым предотвращается поступление газа в плевральную полость, но, с другой стороны, для того чтобы газ или жидкость покинули плевральную полость, требуется гра¬ диент давления, равный всего 2 см вод. ст. При самостоятельном дыхании жидкость по плевральному дренажу поднимается верх при вдохе и опускается вниз при выдо¬ хе. Для сброса газа требуется, чтобы давление в плевральной полости было выше 2 см вод. ст. При ИВЛ во время вдоха под положительным давлением жидкость дви¬ жется вниз по трубке и газ выходит из дренажа через воду. На выдохе газ может под-
Глава 33. Дренирование плевральной полости 371 От плеврального дренажа ^ В атмосферу t Рис. 33-1. Плевральный дренаж с водяным клапаном ниматься вверх по дренажной трубке или выходить из нее пузырями, в зависимости от градиента давления и механики дыхания. Если по трубке сбрасывается жидкость, то уровень жидкости в приемном сосуде повышается, а конец трубки погружается глубже, что препятствует дальнейшему дренированию из-за увеличения градиента давления. Удаление жидкости Для того чтобы осуществлять беспрепятственное удаление жидкости из плевраль¬ ной полости, к системе добавляют еще одну емкость (рис. 33-2). Жидкость стекает в приемный сосуд, не контактируя с водяным клапаном. Система с двумя емкостями позволяет поддерживать работоспособность водяного клапана и осуществлять пас¬ сивный дренаж жидкости, но не дает возможности проводить активную аспирацию жидкости из плевральной полости. От плеврального дренажа В атмосферу t Емкость для сбора отделяемого Водяной клапан Рис. 33-2. Дренажная система с двумя емкостями. Первая емкость (присоеди¬ ненная к дренажной трубке) предназна¬ чена для сбора отделяемого из плевраль¬ ной полости, а вторая служит водяным клапаном
372 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ В атмосферу От плеврального дренажа К отсосу Улавливатель Водяной Регулятор (уловитель) клапан отсоса Рис. 33-3. Дренажная система с тре¬ мя емкостями. Третья емкость пред¬ назначена для регулирования отрицательного давления, прило¬ женного к плевральной полости Активная аспирация Для того чтобы облегчить эвакуацию густого геморрагического выпота и предупре¬ дить образование «воздушних карманов», к системе часто добавляют третью емкость (рис. 33-3). Она предназначена для контроля отрицательного давления, приложен¬ ного к грудной полости. Поскольку давление, создаваемое аспиратором, велико и подвержено выраженным колебаниям, а разрежение, приложенное к плевральной полости, должно быть умеренным (не глубже -20 см вод. ст.), то полагаться на гос¬ питальную централизованную вакуумную систему при проведении активной ас¬ пирации невозможно. В третью емкость наливают воду до уровня не менее 20 см и погружают в нее до дна трубку, наружный конец которой сообщается с атмосфер¬ ным воздухом. Глубина, на которую погружен конец трубки, определяет присасыва¬ ющее давление, приложенное к грудной полости. Если конец трубки погружен на глубину 20 см, то к грудной клетке не может быть приложено давление ниже - 20 см вод. ст. При меньшей степени разрежения пузырьки воздуха из контрольной трубки не поступают. Если давление в емкости становится ниже -20 см вод. ст., то атмосферный воздух через слой воды по трубке поступает в емкость. Тем самым в системе поддерживается давление, равное -20 см вод. ст. Если включить аспира¬ тор, то в контрольной емкости наблюдается постоянное пробулькивание воздуха. Клапан сброса В некоторых системах к трем емкостям добавляют четвертую для того, чтобы иметь ре- зервный водяной клапан на случай, если прерывается аспирация или происходит ок¬ клюзия системы. Клапан настроен на давление 2 см вод. ст. и предупреждает возникно¬ вение избыточного положительного давления в плевральной полости (рис. 33-4). ОБСЛУЖИВАНИЕ СИСТЕМЫ Для оценки работы дренажной системы необходимо учитывать ряд факторов. Вы¬ сота уровня жидкости в водяном клапане должна составлять 2 см. Если уровень выше,
Глава 33. Дренирование плевральной полости 373 Атмосфера * К отсосу От плеврального дренажа ± В атмосферу Рис. 33-4. Дренажная си¬ стема с четырьмя емкостя- ми. Четвертая емкость служит резервным водя¬ ным замком то газ и жидкость могут скапливаться в грудной полости. Если же уровень недоста¬ точен, то газ начнет поступать по дренажу в плевральную полость. В контрольной камере при аспирации всегда должно наблюдаться пробулькивание воздуха. Если пузырьки не образуются, то неизвестно, какое давление приложено к системе при проведении активной аспирации. Кроме того, высота столба жидкости в контрольной аспирационной камере не должна превышать 20 см вод. ст. Емкость-сборник следует регулярно опорожнять, не дожидаясь ее переполнения. Если не имеется постоянной утечки, воздух не должен непрерывно поступать в водяной клапан. Интенсивность пробулькивания пузырьков указывает на степень утечки. Появление пузырьков толь¬ ко на вдохе при проведении ИВЛ под положительным давлением говорит о неболь¬ шой утечке, а энергичное постоянное пробулькивание указывает на значительную утечку. Место дренирования следует регулярно осматривать, чтобы вовремя обна¬ ружить утечку, так как в этом случае у самостоятельно дышащего больного развива¬ ется пневмоторакс и эффект активной аспирации сводится к нулю. Любая утечка в системе приводит к появлению пузырьков в водяном клапане. По этому признаку можно решить, что имеет место утечка газа через плевральную полость, хотя в дей¬ ствительности это может быть и не так. Степень утечки Для количественной оценки утечки воздуха простого осмотра недостаточно. Опре- делить степень утечки можно по разности между инспираторным и экспираторным дыхательным объемом. Перекрытие дренажной трубки Активную аспирацию из плевральной полости приходится прерывать при транспорти¬ ровке больного или при смене дренажных емкостей. На фоне ИВЛ под положительным
374 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ давлением перекрытие дренажа может привести к возникновению напряженного пневмоторакса. При ИВЛ пережимать дренаж можно только во время проведения контрольного теста перед удалением дренажной трубки. Перед планируемым уда¬ лением дренажной трубки ее перекрывают на 30 мин, после чего делают рентгено¬ графию органов грудной клетки. При отсутствии пневмоторакса дренаж удаляют. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Дренирование плевральной полости показано при пневмотораксе или при нали¬ чии выпота. • Напряженный пневмоторакс на фоне ИВЛ проявляется увеличением пикового давления в дыхательных путях при вентиляции, управляемой по объему, и сни¬ жением дыхательного объема при вентиляции, управляемой по давлению. • При пневмотораксе дренаж вводят в передневерхнем участке грудной стенки, а при выпоте в плевральную полость — в задненижнем. • Водяной клапан предотвращает поступление воздуха в плевральную полость че¬ рез дренажную трубку. • Разрежение при аспирации определяется глубиной погружения в воду вентиль¬ ной трубки, сообщающейся с атмосферой. • В камере, регулирующей активную аспирацию, должны постоянно образовы¬ ваться пузырьки. • Пережимать дренажную трубку можно только для контроля перед удалением дренажа. • Пережатие дренажной трубки на фоне ИВЛ под положительным давлением мо¬ жет привести к развитию напряженного пневмоторакса. • Степень утечки воздуха определяют по разности между инспираторным и экспи¬ раторным дыхательным объемом.
Глава 34 ИВЛ В ЭКСТРЕННЫХ СЛУЧАЯХ И ПРИ ТРАНСПОРТИРОВКЕ Введение Экспираторные методы ИВЛ Дыхание «изо рта в рот» Приспособления для защиты лица ИВЛ «изо рта в маску» Методы ручной ИВЛ Ручная ИВЛ саморасправляющимся мешком Ручная ИВЛ обычным дыхательным мешком с подачей сжатого газа Триггерный клапан ИВЛ при транспортировке Характеристики транспортных респираторов Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Сравнить экспираторные методы ИВЛ. 2. Сравнить ручную ИВЛ саморасправляющимся и обычным дыхательным мешками. 3. Описать характеристики транспортного респиратора. ВВЕДЕНИЕ К методам ИВЛ, применяемым в неотложных случаях, относятся экспираторная ИВЛ, ручная вентиляция, вентиляция триггерным клапаном и транспортная ИВЛ. Некоторые из этих методов (например, экспираторная ИВЛ) могут применяться
376 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ непрофессионалами. Другие (например, ИВЛ ручными респираторами) использу¬ ются в экстренных ситуациях (при сердечно-легочной реанимации) и для ИВЛ при внутрибольничной транспортировке. ЭКСПИРАТОРНЫЕ МЕТОДЫ ИВЛ Дыхание «изо рта в рот» Вероятно, ИВЛ «изо рта в рот» является самым надежным способом осуществления непрофессионалом адекватной вентиляции в экстренных ситуациях. К достоинствам метода относятся простота, доступность, универсальность, отсутствие необходимо¬ сти в специальном оборудовании и большой дыхательный объем (его величина ог¬ раничена лишь жизненной емкостью легких спасающего). С ИВЛ способом «изо рта в рот» связано несколько проблем. При высоком дав¬ лении в глотке и при большом сопротивлении дыхательных путей (например, при обструкции дыхательных путей), низкой растяжимости легких, коротком времени вдоха (следствием чего является высокий инспираторный поток) и большой часто¬ те дыхания (что не позволяет легким полноценно спадаться в промежутках между вдохами) может произойти поступление газа в желудок. Поступления воздуха в желудок при ИВЛ «изо рта в рот» можно частично избежать, применив прием Сел- лика (нажатие на перстневидный хрящ во время вдоха). При ИВЛ «изо рта в рот» содержание кислорода во вдыхаемом газе составляет 16 %, а содержание двуокиси углерода — около 5 %. Содержание кислорода можно увеличить, если спасающий будет дышать кислородом. Главным недостатком метода ИВЛ «изо рта в рот» является опасность передачи заразных болезней. Однако риск заражения вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ) и гепатитом для работников здравоохранения минимален, и, кроме того, нет никаких данных, что эти заболевания передаются со слюной или при случайных со¬ прикосновениях (например, при ИВЛ «изо рта в рот»). Тем не менее разумно при¬ держиваться рекомендаций Центра по контролю и предупреждению заболеваний и использовать для ИВЛ «изо рта в рот» защитные устройства. Независимо от того, является риск заражения реальным или воображаемым, ИВЛ «изо рта в рот» — не¬ приятная для спасающего процедура, и при возможности ей следует предпочесть альтернативные способы (дыхание «изо рта в маску» или использование дыхатель¬ ного мешка с клапаном). Приспособления для защиты лица Эти приспособления представляют собой гибкий пластиковый лист с вставленным клапаном или фильтром, который отделяет лицо спасающего от лица пострадавше¬ го или больного. Главным достоинством этого метода является то, что оно делает выполнение ИВЛ «изо рта в рот» менее неприятным для спасателя. Сообщения о том, что эти приспособления могут служить средствами профилактики заражения не подтверждены статистическими данными. Дыхательный объем, доставляемый в дыхательные пути больного при таком способе вентиляции меньше, чем при дыха-
Глава 34. ИВЛ в экстренных случаях и при транспортировке 377 нии «изо рта в рот», но больше, чем при использовании мешка с клапаном. Вероят¬ но, это происходит вследствие увеличения сопротивления потоку газа от спасающе¬ го к больному и невозможности создать герметичный контакт между спасающим и больным. Кроме того, при использовании таких средств возможны технические ошибки. Например, если приспособление неправильно установлено (клапан направ¬ лен в неверном направлении), то вентилировать больного не удастся. Этим приспо¬ соблениям присущи те же недостатки (например, вдувание воздуха в желудок и низкое содержание кислорода во вдыхаемой смеси), что и ИВЛ способом «изо рта в рот». ИВЛ «изо рта в маску» Приспособления этого типа представляют собой барьер, отделяющий человека, ока¬ зывающего помощь, от больного, и служат для предотвращения передачи инфекци¬ онных заболеваний во время экстренной ИВЛ. Хотя данный способ применяют с 1950-х гг., популярность он приобрел лишь в недавнее время в связи с большей озабоченностью по поводу передачи инфекционных заболеваний во время сердечно- легочной реанимации, а также в связи с тем, что ИВЛ с помощью мешка с клапаном часто не обеспечивает достаточного дыхательного объема. Американская кардиоло¬ гическая ассоциация рекомендует обучать этому методу весь медицинский персонал, а приспособление должно находиться возле кровати каждого больного во всех гос¬ питалях. В сочетании с дополнительной подачей кислорода метод вентиляции «изо рта в маску» вполне аргументированно считают самым безопасным и эффективным способом дыхательной поддержки у неинтубированных больных, если помощь ока¬ зывает один человек. Маска должна герметично прилегать к лицу больного, для чего ее край снабжен наполненным воздухом эластичным обтуратором. Маска должна иметь порт для до¬ полнительной подачи кислорода. Маска, кроме того, должна быть прозрачной, чтобы можно было вовремя заметить регургитацию. Маска снабжена стандартным адапте¬ ром (наружный диаметр 22 мм или внутренний диаметр 15 мм) для соединения с кла¬ панным дыхательным мешком. В маску должен быть встроен одноходовой клапан, чтобы изолировать оказывающего помощь человека от выдыхаемого больным газа и от рвотных масс. В качестве дополнительного средства защиты можно использовать удлинительные трубки. Выдыхаемый больным газ должен отводиться от лица спаса¬ ющего. Клапан или фильтр не должны быть подвержены заклиниванию рвотными массами или влагой, а также не должны оказывать большое сопротивление воздушно¬ му потоку. Мертвое пространство маски должно быть минимальным. Хотя ИВЛ «изо рта в маску» обеспечивает больший дыхательный объем, чем дыхательный клапанный мешок в руках одного спасающего, рабочие характеристи¬ ки устройств для ИВЛ «изо рта в маску» у разных моделей значительно различают¬ ся. Хотя эти приспособления защищают спасающего и создают барьер между ним и больным, во многих случаях клапаны допускают утечку. Поэтому желательно при¬ менять маски с несколькими средствами защиты: клапаном, фильтром и удлинитель¬ ным шлангом. Очень важно удерживать маску в правильном положении. Человек, оказываю¬ щий помощь, должен находится у головы больного. Маску накладывают на рот и нос больного и удерживают большими пальцами обеих рук. Первыми пальцами
378 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ охватывают нижнюю челюсть больного, голову запрокидывают назад, а нижнюю че¬ люсть выдвигают вперед. Маску прижимают к лицу большими пальцами. Альтерна¬ тивно маску можно удерживать указательными и большими пальцами, а остальными пальцами фиксировать и выдвигать вперед нижнюю челюсть, одновременно откиды¬ вая голову назад. И в том и в другом случае обе руки спасающего заняты удержанием маски и поддержанием проходимости дыхательных путей больного. Если у больно¬ го перелом шейного отдела позвоночника, то челюсть выдвигают вперед без запро¬ кидывания головы. Ручные респираторы обычно применяют при проведении реанимационных меро¬ приятий и при транспортировке больного. Поскольку эти респираторы являются саморасправляющимися, они не требуют дополнительной подачи кислорода для заполнения мешка. Эти приспособления можно присоединять к маске или непос¬ редственно к эндотрахеальной или трахеостомической трубке. Обязательными тре¬ бованиями к устройствам такого типа являются приемлемые вентиляционные ха¬ рактеристики (обеспечиваемая ими частота и дыхательный объем), возможность дополнительной подачи кислорода, четкость работы клапанов и достаточный срок службы. Подобный ручной респиратор состоит из саморасправляющегося мешка, кисло¬ родного резервуара и нереверсивного клапана (рис. 34-1). Для осуществления вен¬ тиляции оператор сдавливает мешок. Емкость мешка зависит от марки и обычно со¬ ставляет 1-2 л. Для создания однонаправленного потока газа в легкие больного уст¬ ройство снабжено нереверсивным клапаном, обеспечивающим поступление газа МЕТОДЫ РУЧНОЙ ИВЛ Ручная ИВЛ саморасправляющимся мешком ДАВЛЕНИЕ ст А ПАЦИЕНТ Рис. 34-1. Схематическое изображение дыхательного мешка с нереверсивным клапаном. А. Саморасправляющийся мешок. Б. Нереверсивный клапан. В. Резервуар для кислорода. (Из: Hess DR, Chatburn RL. Respiratory Care Equipment, Philadelphia, J В Lippincott, 1995.)
Глава 34. ИВЛ в экстренных случаях и при транспортировке 379 в мешок при расправлении последнего, а при сжатии мешка — в дыхательные пути больного, что препятствует повторному вдыханию выдохнутого газа. Использование дыхательного мешка с клапаном позволяет человеку, оказываю¬ щему помощь, чувствовать колебания сопротивления, которые, например, могут воз¬ никать при изменении сопротивления дыхательных путей или растяжимости лег¬ ких. Нереверсивный клапан должен обладать низким сопротивлением, его не долж¬ но заклинивать большим потоком кислорода, мертвое пространство должно быть минимальным, а в клапане не должно быть утечек. Необходимо предусмотреть воз¬ можность присоединения к устройству манометра для слежения за давлением нательных путях больного и порт выдоха, к которому можно было бы присоеди- спирометр и/или клапан ПДКВ. Если больной дышит самостоятельно, клапан ха должен быть закрыт, чтобы к больному поступал кислород из мешка. Однако самостоятельное дыхание через мешок сопровождается повышением работы дыхания вследствие высокого сопротивления клапана. Соединительный элемент мешка дол- артный адаптер (с внутренним диаметром 15 мм и наружным 22 мм) для присоединения маски или искусственных дыхательных путей. Очень важно понимать, что при компрессии мешка далеко не весь содержащийся в нем объем газа поступает в дыхательные пути больного. На величину реального дыхательного объема влияет ряд факторов, перечисленных в табл. 34-1. Оператору, работающему в одиночку, очень трудно подать в легкие больного адек¬ ватный дыхательный объем с помощью дыхательного мешка. Вероятно, это обу¬ словлено неспособностью оператора обеспечивать одной рукой герметичность маски 1-1. Факторы, влияющие на дыхательный объем доставляемый клапанными мешками Фактор Примечания Вентиляция через маску или вентиляция через эндотра- хеальную трубку Вентиляция одной или двумя руками Величина кисти спасающего Сопротивление легких Тип устройства Усталость персонала Перчатки Объем, доставляемый в легкие при масочной венти¬ ляции, часто недостаточен; при масочной вентиля¬ ции возможно раздувание желудка Сжимая мешок двумя руками, удается подать в лег¬ кие больного больший объем Больший объем можно подать большей по размеру ру¬ кой Доставляемый объем снижается при увеличении со¬ противления дыхательных путей и уменьшении ра¬ стяжимости легких Мешки, произведенные разными фирмами, могут обеспечивать разные дыхательные объемы Дыхательный объем может уменьшиться при длитель¬ ной вентиляции клапанным мешком Использование перчаток не влияет на доставляемый в легкие больного дыхательный объем при проведе¬ нии ИВЛ клапанным мешком
380 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Рис. 34-2. Методика вентиляции легких мешком с нереверсивным клапаном через маску. Вен¬ тиляция одной рукой (вверху;) вентиляция двумя руками (внизу). (Из: American Heart Association. Adult Basic Life Support. Circulation 2000,102 [Suppl I]: I-22-I-59.) и правильное положение челюсти и головы больного для открытия дыхательных путей и выдавливать из мешка адекватный дыхательный объем другой рукой. Пра¬ вильная вентиляция дыхательным мешком требует выполнения определенных пра¬ вил (рис. 34-2). Определенную пользу может принести мониторинг экспираторного дыхатель¬ ного объема. Мониторинг давления в дыхательных путях при ИВЛ мешком также важен, если у больного имеется риск утечки воздуха (например, после торакотомии). Клапанный дыхательный мешок должен быть приспособлен для вентиляции с боль¬ шой частотой (например, при проведении реанимационных мероприятий или при
Глава 34. ИВЛ в экстренных случаях и при транспортировке 381 транспортировке больного). Кроме того, существует ряд факторов, влияющих на концентрацию кислорода во вдуваемом газе (табл. 34-2). Во время реанимации, при отсасывании секрета, транспортировке больного и различных манипуляциях кон¬ центрация кислорода во вдыхаемом газе должна достигать 100 %. При вентиляции клапанным мешком большой проблемой является раздувание желудка. Поступление воздуха в желудок усиливается при нарастании давления вен¬ тиляции, как это бывает при сниженной растяжимости легких. Раздувание желудка можно уменьшить, а поступление газа в легкие увеличить, если продлить время вдо¬ ха. Прикроватные дыхательные мешки могут стать источником инфекции. Необхо¬ димо соблюдать меры, направленные на уменьшение контаминации мешка, а при сильном загрязнении мешок следует заменить. Ручная ИВЛ обычным дыхательным мешком с подачей сжатого газа Хотя такие устройства часто применяют в анестезиологии, мешки, наполняющие¬ ся сжатым газом, редко используют в интенсивной терапии и реанимации взрос¬ лых. Они относятся к дыхательными устройствами постоянного потока, полуот¬ крытого контура, в которых отсутствует нереверсивный клапан. Контур состоит из тонкостенного наркозного мешка, коннектора эндотрахеальной трубки или маски, шланга подачи кислорода и клапана сброса в задней части мешка. Давление в меш¬ ке контролируется потоком кислорода и клапаном сброса. Таким образом, мешок можно использовать как для поддержания постоянного положительного давления Таблица 34-2. Факторы, влияющие на концентрацию кислорода в смеси, дос¬ тавляемой из дыхательного клапанного мешка Фактор Примечание Поток кислорода Емкость кислородного резервуара Клапан подачи кислорода Время заполнения мешка Низкий поток кислорода приводит к уменьшению концен¬ трации кислорода во вдуваемой смеси; у взрослых боль¬ ных при вентиляции клапанным мешком следует исполь¬ зовать поток кислорода 15 л/мин При малой емкости резервуара снижается концентрация кислорода во вдыхаемой смеси; желательно, чтобы объем резервуара превосходил объем самого мешка Клапан подачи кислорода позволяет вентилировать боль¬ ного 100 %-м кислородом, но может препятствовать за¬ полнению мешка Более медленное заполнение мешка обеспечивает пода¬ чу газа с более высокой концентрацией кислорода Тип устройства Устройства различных производителей обеспечивают раз¬ ную концентрацию кислорода во вдыхаемом газе
382 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ в дыхательных путях, так и для ИВЛ. Мешок можно соединить с манометром или магистралью экстренной подачи кислорода. Так как больной делает выдох обрат¬ но в мешок, то поток кислорода должен быть достаточно велик, чтобы предотвра¬ тить накопление двуокиси углерода. Клапан сброса может обеспечивать значитель¬ ное сопротивление выдоху. Недостатком устройства является необходимость в источнике сжатого газа. Пользоваться такой системой труднее, чем саморасправ- ляющимся мешком. ТРИГГЕРНЫЙ КЛАПАН Хотя это устройство редко применяется в госпиталях, к нему охотно прибегают в полевых условиях. Клапан приводится в действие сжатым газом и не может быть использован в его отсутствие. Эти устройства подают в дыхательные пути больного 100 %-й кислород при запуске оператором (функция автоматического реанимато¬ ра) или самим больным (функция открытия клапана по требованию). Аппараты такого типа можно использовать с лицевой маской или искусственными дыхатель¬ ными путями. Они не позволяют оператору чувствовать сопротивление на вдохе. Использование этих аппаратов ограничено из-за частого развития гипервентиляции и вздутия желудка. ИВЛ ПРИ ТРАНСПОРТИРОВКЕ Больным, находящимся в критическом состоянии, часто требуются диагностичес¬ кие и лечебные процедуры, которые невозможно выполнить на месте. В период от¬ сутствия больного в реанимационном отделении интенсивная терапия не должна прекращаться. Если больному проводится ИВЛ, сопровождать его должен персо¬ нал, знающий больного, умеющим обращаться с мониторным оборудованием, сред¬ ствами поддержания проходимости дыхательных путей и с аппаратурой для прове¬ дения ИВЛ (табл. 34-3). ИВЛ во время транспортировки можно проводить с помо¬ щью как ручных, так и портативных автоматических респираторов. Ручной вентиляции клапанным мешком обычно бывает достаточно, если ее выполняет ква¬ лифицированный специалист, владеющий техникой вентиляции (например, рес¬ пираторный терапевт или анестезиолог) и приняты меры для поддержания адек¬ ватного дыхательного объема, давления в дыхательных путях, уровня ПДКВ и Fi02. Но все же предпочтительнее использовать транспортный автоматический респира¬ тор, который обеспечивает более точное соблюдение параметров вентиляции и ос¬ вобождает врача для выполнения других задач. Характеристики транспортных респираторов Существуют весьма сложные микропроцессорные транспортные респираторы. В идеале транспортные респираторы должны обеспечивать те же режимы вентиля¬ ции, что и стационарные респираторы отделений интенсивной терапии. Требуется
Глава 34. ИВЛ в экстренных случаях и при транспортировке 383 Таблица 34-3. Оборудование, необходимое для транспортировки больных, находящихся на ИВЛ Оборудование Возможности Портативный монитор Транспортный автоматичес¬ кий респиратор и/или руч¬ ной респиратор Поддержание проходимости дыхательных путей Набор препаратов Инфузионные насосы Стетоскоп и манжета для из- мерения артериального давления ЭКГ; канал для измерения артериального давления, дав¬ ления в легочной артерии или внутричерепного дав¬ ления; пульсоксиметр В идеальном случае обеспечивает ИВЛ, равноценную той, которая проводилась в отделении интенсивной терапии Оборудование для отсасывания секрета и оборудование для интубации при случайной экстубации больного Все современные кардиотонические лекарства и другие препараты, которые используются в отделении интен¬ сивной терапии (седативные, миорелаксанты, вазоп- рессоры) Должны надежно работать от аккумуляторов С изменениями из: Branson R.D. Intrahospital transport of critically ill, mechanically ventilated patients. Respir Care 1992; 37:775-779. раздельное управление частотой дыхания и дыхательным объемом. Респиратор дол¬ жен обеспечивать ИВЛ, управляемую как по объему, так и по давлению. Контроль Fi02 не обязателен, так как во время транспортировки предпочтительна вентиляция 100 %-м кислородом. Должна быть предусмотрена регулировка ПДКВ, а чувстви¬ тельность триггера должна настраиваться с поправкой на ПДКВ. Необходима тре¬ вожная сигнализация, срабатывающая при отсоединении больного от контура и при повышении давления в дыхательных путях. Главной особенностью транспортных респираторов является их портативность и малый вес. Размер респиратора должен быть таким, чтобы его можно было легко поставить рядом с больным (например, на кровать или на каталку). Транспортные респираторы могут иметь как электрический, так и пневматический привод. Глав¬ ным недостатком аппаратов с пневматическим приводом является то, что они ис¬ пользуют газ из баллона, который расходуется очень быстро. Респираторы с элект¬ ронным приводом обеспечивают лучший контроль и более стабильное поддержание параметров вентиляции, на них меньше влияют колебания давления в источнике газа и они потребляют меньше сжатого газа. Особые проблемы возникают при необходимости выполнения больному, тре¬ бующему искусственной вентиляции легких, магнито-резонансной томографии. МР-томограф создает сильное магнитное поле. Поэтому в помещении, где установ¬ лен томограф, нельзя использовать аппарат, содержащий ферромагнитные сплавы (а респиратор как раз относится к таковым). В этой ситуации больного приходится
384 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ вентилировать мешком или с помощью респиратора, специально сконструирован¬ ного для использования в условиях МРТ. При этом необходимо применять алюми¬ ниевые кислородные баллоны и алюминиевые регуляторы подачи газа. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ Недостатками ИВЛ «изо рта в рот» являются возможность передачи заразных заболеваний, низкое содержание кислорода в дыхательном газе и нередко воз¬ никающее при такой вентиляции раздувание желудка. При ИВЛ «изо рта в маску» существует защитный барьер между спасающим и больным. Через саморасправляющиеся дыхательные клапанные мешки можно подавать ды¬ хательную смесь с высоким содержанием кислоро Из-за высокого сопротивления нереверсивного клапана больной не должен о о мостоятельно дышать через саморасправляющиися клапанный мешок. Надуваемые сжатым газом дыхательные мешки более сложны в применении, че\ саморасправляющиеся мешки. Использование транспортного респиратора предпочтительнее ручной вентиля ерживать более стабильный уровень вентиляции и освобождает врача для выполнения других задач. Транспортная вентиляция должна обеспечивать такое же качество процедуры о терапии ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Adult Basic Life Support. Circulation 2000; 102 [Suppl I]: I-22-I-59. American Heart Association in collaboration with the International Liaison Committee on Resuscitation. Advanced Cardiovascular Life Support. Section 3: Adjuncts for Oxygenation, Ventilation, and Airway Control. Circulation 2000; 102 [Suppl II: I-95-M04. Branson RD. Intrahospital transport of critically ill, mechanically ventilated patients. Respir Care 1992; 37:775-795. Hurst J, Davis K, Johnson D, et al. Cost and complications during in-hospital transport of critically ill patients: A prospective cohort study. / Trauma 1992; 33:582-585. Szem JW, Hydo LJ, Fischer E, et al. High-risk intrahospital transport of critically ill patients: Safety and outcome of the necessary «road trip.» Crit Care Med 1995; 23:1660-1666.
Глава 35 НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ПОД ПОЛОЖИТЕЛЬНЫМ ДАВЛЕНИЕМ (НВПД) ПРИ ОСТРОЙ ДЫХАТЕЛЬНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ Введение Показания к НВПД Отбор пациентов Прогностические факторы Технические факторы Типы масок Респираторы для НВПД Проблемы персонала Клиническое применение Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить принципы отбора пациентов для НВПД. 2. Сравнить способы подключения пациента к контуру при НВПД. 3. Перечислить преимущества и недостатки различных типов респираторов для НВПД. 4. Рассмотреть особенности начального периода НВПД.
386 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ ВВЕДЕНИЕ В настоящее время проявляется большой интерес к проведению ИВЛ неинвазивны¬ ми средствами по определенным показаниям в некоторых группах больных. НВПД с успехом применяется у больных с ХОБЛ, кардиогенным отеком легких, рестрик¬ тивными поражениями грудной стенки, бронхиальной астмой, пневмонией, постэк- стубационной дыхательной недостаточностью, послеоперационной дыхательной недостаточностью и после пересадки паренхиматозных органов. Фактором, который учитывали при оценке исходов применения НВПД, была необходимость в интубации трахеи. В рандомизированном исследовании было выявлено, что на фоне НВПД снижается потребность в интубации трахеи. Было также показано, что у больных, переведенных на НВПД, смертность оказалась ниже, чем у больных, получавших консервативное лечение. Поскольку использование искусственных ды¬ хательных путей связано с повышением риска нозокомиальной инфекции, нет ни¬ чего удивительного в том, что применение неинвазивной ИВЛ способствует сниже¬ нию заболеваемости пневмонией, обусловленной искусственной вентиляцией. НВПД с успехом применяется для сокращения сроков восстановления самостоя¬ тельного дыхания и экстубации, а также как альтернатива повторной интубации после преждевременной экстубации. Для администрации госпиталей немаловажен тот факт, что использование НВПД при обострении ХОБЛ значительно дешевле стан¬ дартного подхода. ПОКАЗАНИЯ К НВПД Отбор пациентов К общепринятым критериям отбора относят острые расстройства дыхания (умерен- ная или тяжелая одышка, участие в дыхании вспомогательных мышц, учащенное дыхание) и остро развившуюся гиперкапнию (pH < 7,35 и РаСо2 > 45 мм рт. ст.). Наибольшую пользу от НВПД получают больные с быстрообратимыми процессами (обычно разрешающимися в течение 48 ч). Использование НВПД в качестве основ¬ ного метода поддержки при ХОБЛ или при острой дыхательной недостаточности не показано. Из числа кандидатов на НВПД исключают больных с апноэ или нуждаю¬ щихся в экстренной интубации трахеи, больных с артериальной гипотонией, упор¬ ной аритмией и/или с признаками ишемии миокарда, с обструкцией дыхательных путей или с травмой лица, больных, не способных самостоятельно откашливать мок¬ роту, не способных к сотрудничеству, с деформациями лица или иными поражения¬ ми, исключающими возможность применения маски. Наиболее эффективной НВПД показала себя при острой дыхательной недоста¬ точности, развившаяся на фоне обострения ХОБЛ. Хотя был проявлен интерес к возможности лечения бронхиальной астмы методом НВПД, пока нет данных, сви¬ детельствующих в пользу такого подхода. Имеются также некоторые положитель¬ ные данные о применении НВПД у больных с острой гипоксемической дыхатель¬ ной недостаточностью после пересадки паренхиматозных органов и у больных с иммунодефицитом, развившимся на фоне приема иммунодепрессантов.
Глава 35. НВПД при острой дыхательной недостаточности 387 Роль НВПД у больных с кардиогенным отеком легких не определена. Хотя име¬ ются сообщения об успешном использовании этого метода в данной клинической ситуации, многие специалисты проявляют осторожность в оценках. На основании имеющихся данных можно утверждать, что применения НВПД следует избегать у больных с кардиогенным отеком легких, развившимся на фоне инфаркта мио¬ карда. Учитывая обоснованное мнение о пользе дыхания через маску под постоянно положительным давлением (СРАР) для лечения кардиогенного отека легких, веро¬ ятно, в подобных случаях НВПД можно применять только у тех больных, у которых сохраняется упорная гиперкапния на фоне масочного СРАР. Прогностические факторы По начальному эффекту НПВД можно предположить, успешным или неудачным окажется результат применения этого метода. Если Расог быстро снижается после начала неинвазивной ИВЛ, применение НВПД обещает быть успешным. Неудача назальной НВПД бывает обусловлена тяжестью заболевания, значительной утеч¬ кой газа через рот и трудностью адаптации пациента к НВПД. Сохранение ясного сознания характерно для положительного ответа на НВПД у больных с ХОБЛ и острой гиперкапнической дыхательной недостаточностью. Тяжелый дыхательный ацидоз является предиктором неудачного ответа на НВПД. Среди больных с острой гипоксемической дыхательной недостаточностью вероятность неудачи НВПД выше у тех, кто старше, находится в более тяжелом состоянии, страдает ОРДС или пнев¬ монией либо у тех, у кого состояние не улучшается после часового сеанса НВПД. ТЕХНИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ Типы масок Большое влияние на комфортность процедуры и адаптацию пациента к НВПД ока¬ зывает устройство для подключения пациента к контуру (интерфейс). Плохо при¬ легающая к лицу маска снижает клинический эффект метода и нарушает адаптацию больного к вентиляции. Чаще всего в качестве интерфейса для проведении НВПД при острой дыхательной недостаточности применяют носовые (назальные) или ро- тоносовые (ороназальные) маски (рис. 35-1). Маски для НВПД должны обладать следующими свойствами: • Малый объем мертвого пространства. • Прозрачность купола. • Малая масса. • Простота крепления. • Достаточная герметичность при малом давлении на ткани лица. • Одноразовая или легко стерилизуемая конструкция. • Отсутствие раздражения кожи (или аллергии). • Низкая цена.
388 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ В Г Рис. 35-1. Маски, применяющиеся при не- инвазивной ИВЛ под положительным давле¬ нием. А. Носовая маска. Б. Ротоносовая маска. В. Носовые канюли. Г. Лицевая маска. (Из: Hill NS. Complications of noninvasive positive pressure ventilation. Respir Care 1997; 42: 432-442.) Носовые или ротоносовые маски, сконструированные специально для проведения НВПД, снабжены уплотнителем, обращенным внутрь. При такой конструкции мас¬ ка плотнее прижимается к лицу при повышении давления на нее. При правильном подборе маски сводится к минимуму утечка и повышается комфортность для боль¬ ного. Очень важен правильный выбор размера маски. Край носовой маски должен точ¬ но совпадать с местом соединения носовой кости и хряща, находиться точно у краев ноздрей и непосредственно ниже носа, над краем верхней губы. Ротоносовая маска должна точно прилегать к лицу от соединения носовых костей с хрящом до нижней губы. Типичной ошибкой является выбор маски слишком большого размера. В ре¬ зультате увеличивается объем утечки, снижается эффективность вентиляции, а боль¬ ной испытывает дискомфорт. При использовании носовой маски часто происходит утечка воздуха через рот. Носовая маска лучше переносится больным, но при ис¬ пользовании ротоносовой маски вентиляция оказывается более эффективной. Если утечка через рот велика, можно прибегнуть к применению ротоносовой маски. Вы¬ сыхание слизистой оболочки рта более выражено при использовании носовой мас¬ ки и утечке через рот, что можно исправить применением активного увлажнителя или ротоносовой маски. В большинстве конструкций масок для фиксации используются матерчатые полос¬ ки или «липучки» Velcro. Матерчатые тесемки пропускают через специальные прорези в краях и боковых частях маски. Использование липучек позволяет почти идеально фиксировать устройство к голове. Распространенной ошибкой является слишком ту¬ гая фиксация. Между краем устройства и лицом должны проходить один или два паль¬ ца. Слишком тугая фиксация не улучшает прилегание маски, но уменьшает комфорт больного и его адаптацию к вентиляции. Конструкция большинства масок для НВПД предусматривает фиксацию не на переносице, а на лбу больного. Лобные опоры явля¬
Глава 35. НВПД при острой дыхательной недостаточности 389 ются характерными деталями таких масок. Эти пенопластовые подушки заполняют пространство между лбом и маской, снижая давление на переносицу. Тем самым умень¬ шается дискомфорт и предупреждается развитие пролежней. При проведении НВПД часто наблюдается аэрофагия (заглатывание воздуха), но это осложнение не опасно, так как давление в дыхательных путях обычно ниже того, которое требуется для преодоления сопротивления сфинктера пищевода. По¬ этому применение назогастрального зонда при проведении неинвазивной ИВЛ под положительным давлением не является обязательной мерой. Назогастральный зонд способен снизить эффективность НВПД. Зонд препятствует герметичному приле¬ ганию маски к лицу. Давление зонда, прижимаемого к лицу подушкой маски, может привести к некрозу кожи. Назогастральный зонд может увеличить сопротивление потоку газа , снизив тем самым эффективность вентиляции, особенно если приме¬ няют носовую маску. При проведении неинвазивной вентиляции пациенты чаще всего жалуются на боль в переносице. Однако у большинства больных не возникает изъязвлений и про¬ лежней. Меры по предотвращению этих осложнений должны быть приняты немед¬ ленно — как только больной начинает жаловаться на появление боли в переносице. Необходимо оценить правильность подбора фасона и размера маски. Следует умень¬ шить натяжение фиксаторов. Можно попробовать использовать другой тип маски. Можно наложить противораневую ленту, например дуодерм. Респираторы для НВПД В большинстве госпиталей имеются респираторы для экстренной помощи, пригод- ные для проведения неинвазивной вентиляции. Теоретически вся разница заключа¬ ется в том, что для проведения неинвазивной вентиляции респиратор подключают к маске, а не к искусственным дыхательным путям. Такой подход позволяет точно дозировать Fi02> выбирать различные методы вентиляции, задавать форму инспира¬ торного потока, разделять инспираторный и экспираторный потоки для предотвра¬ щения повторного вдыхания выдохнутого газа. Респираторы для экстренной помо¬ щи снабжены мониторами и тревожной сигнализацией, которые необходимы при проведении инвазивной вентиляции, но являются источником раздражающего шума. Самым большим недостатком такого подхода является утечка газа, неизбежная при неинвазивной ИВЛ. Некоторые фирмы производят специальные портативные респираторы для не¬ инвазивной вентиляции, управляемой по давлению. Основным их достоинством является способность обеспечивать вентиляцию при наличии утечки газа. Эти ап¬ параты могут изменять инспираторное и экспираторное давление в ответ на по¬ требности больного (рис. 35-2). Все эти аппараты обеспечивают проведение ИВЛ, управляемой только по давлению. Хотя их можно использовать для проведения ис¬ кусственной вентиляции при отсутствии дыхательных усилий больного, все же их главное предназначение — осуществление поддержки вдохов давлением. Очень важно, насколько четко эти респираторы обеспечивают переключение с вдоха на выдох и с выдоха на вдох. В некоторых респираторах, предназначенных для НВПД, происходит автоматическая регулировка триггера вдоха и переключе¬ ния на выдох посредством слежения за инспираторным и экспираторным потоками больного. В других моделях предусмотрена ручная регулировка этих параметров
390 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ врачом. Возможность регулировать чувствительность триггера позволяет врачу на¬ ходить баланс между способностью больного инициировать вдох и тенденцией рес¬ пиратора к автоматическому запуску вдоха. Настройка триггера выдоха позволяет избегать как преждевременного окончания инспираторной фазы, так и активизации экспираторных мышц при затянувшейся фазе вдоха. Портативным респираторам, управляемым по давлению, свойственна проблема повторного вдыхания выдохнутого газа. Она приобретает особое значение у боль¬ ных с гиперкапнической дыхательной недостаточностью. В большинстве респира¬ торов используется один шланг и отсутствует клапан выдоха. Выдыхаемый газ сбра¬ сывается через специально предусмотренные отверстия для утечки. При малом по¬ токе вдуваемого газа из респиратора, что бывает при низком уровне ПДКВ, могут происходить недостаточное вымывание двуокиси углерода и ее повторное вдыха¬ ние. Эту проблему можно решить, используя более высокий уровень ПДКВ (не ниже 6 см вод. ст.) или установив клапан, предотвращающий повторное вдыхание выдох¬ нутого газа. Увеличение потока утечки также ускоряет вымывание двуокиси угле¬ рода из системы. Предполагается, что фиксированная утечка через маску обеспечи¬ вает меньший объем повторного использования газа, чем фиксированная утечка в шлангах. При использовании портативных респираторов с управлением по давлению точ¬ ное дозирование кислорода оказывается практически невозможным. Дополнительный кислород обычно подается в шланг вдоха у патрубка респиратора или непосредствен¬ но в маску. В любом случае Fi02 определяется потоком кислорода и режимом работы респиратора. Таким образом, Fi02 меняется при изменениях параметров работы рес¬ пиратора. Так как поток газа в респираторе велик, то обеспечить уровень Fi02 выше 0,50 оказывается крайне трудно. В новых поколениях респираторов для проведения НВПД пользователь может устанавливать желаемый уровень Fi02, а аппарат позволя¬ ет осуществлять сложный мониторинг (включая выведение графиков на дисплей), тревожную сигнализацию и вентиляционную поддержку в случае апноэ. Для успешного применения НВПД персонал (врачи, медицинские сестры, респира¬ торные терапевты) должен быть уверен в той пользе, которую может принести этот ПРОБЛЕМЫ ПЕРСОНАЛА Регулятор потока и давления Рис. 35-2. Схема устройства портативного рес¬ пиратора с одним шлангом для неинвазивной ИВЛ, управляемой по давлению
Глава 35. НВПД при острой дыхательной недостаточности 391 метод. Основой для такой уверенности служит знание того, что применение НВПД положительно влияет на исход лечения у некоторых категорий больных. Врачи долж¬ ны определять критерии отбора, респираторные терапевты должны заниматься вопросами управления респиратором и выбором подходящего интерфейса, а меди¬ цинские сестры должны уметь правильно надевать маску и ухаживать за кожей боль¬ ного. Некоторые врачи очень неохотно применяют НВПД из-за опасения зря потра¬ тить время, а также из-за трудностей начального периода НВПД. Подгонка маски, выбор подходящих параметров вентиляции и обучение больного — это большой труд на начальном этапе НВПД. КЛИНИЧЕСКОЕ ПРИМЕНЕНИЕ Применение НВПД (рис. 35-3) требует от персонала терпения, навыков проведения ИВЛ и умения научить больного адаптироваться к маске и респиратору. Первичной целью на начальном этапе НВПД является достижение комфорта больного, а не улуч¬ шение газового состава крови. Улучшение газового состава крови обычно наступает после достижения комфорта и разгрузки дыхательной мускулатуры. Клиническое применение НВПД включает в себя несколько важных этапов: 1) выбор респирато¬ ра, соответствующего дыхательным потребностям больного (обычно это респира¬ тор, управляемый по давлению); 2) выбор правильного интерфейса и маски адек¬ ватного размера; 3) объяснение целей и особенностей лечения больному; 4) отклю¬ чение тревожной сигнализации и установка невысоких значений параметров вентиляции, после чего следует 5) начать НВПД, придерживая маску рукой; 6) за¬ крепить маску, но не слишком туго; 7) титровать давление так, чтобы оно комфорт¬ но воспринималось больным, 8) титровать Fi02 до достижения Sp02 более 90 %; 9) избегать пикового давления выше 20 см вод. ст.; 10) титровать ПДКВ по дыха¬ тельным усилиям и насыщению гемоглобина кислородом; И) продолжать обучать и ободрять больного, вносить исправления и регулировать параметры вентиляции для достижения дыхательного комфорта. К осложнениям НВПД (обычно из категории «малых») относятся: утечка газа, дискомфорт, связанный с маской, поражения кожи под маской, сухость во рту и рото¬ глотке, раздражение глаз, застой в синусах, десинхронизация больного с респирато¬ ром, поступление газа в желудок, а также гемодинамические нарушения. На фоне НВПД можно вводить бронхорасширяющие вещества в виде аэрозолей и использо¬ вать гелиокс. Оптимальный подход к переводу пациента на самостоятельное дыха¬ ние после НВПД еще не выработан. Во многих случаях больной требует удаления маски через несколько часов после начала лечения. Если состояние больного после удаления маски ухудшается, то вентиляцию возобновляют; если же нет, то ее пре¬ кращают. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • При острой дыхательной недостаточности использование НВПД по правильно определенным показаниям уменьшает потребность в интубации трахеи и позво¬ ляет повысить выживаемость.
392 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Рис. 35-3. Алгоритм неинвазивной ИВЛ под положительным давлением у больного с острой дыхательной недостаточностью
Глава 35. НВПД при острой дыхательной недостаточности 393 • Наибольший эффект от НВПД можно получить у больных с ухудшением состоя¬ ния на фоне обострения ХОБЛ. • Самую эффективную вентиляцию удается обеспечить с помощью ротоносовой маски, но для больного более удобна носовая маска. • Для проведения НВПД можно использовать любой респиратор. • Портативные респираторы, управляемые по давлению, компенсируют утечку, но не предотвращают повторное вдыхание выдохнутого углекислого газа. • НВПД — длительный и трудоемкий, но при этом экономичный вариант венти¬ ляции. • На фоне проведения НВПД можно вводить аэрозоли бронхорасширяющих средств и применять гелиокс. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Antonelli М, Conti G, Moro ML, et al. Predictors of failure of noninvasive positive pressure ventilation in patients with acute hypoxemic respiratory failure: a multi¬ center study. Intensive Care Med 2001; 27:1718-1728. Bach JR, Brougher P, Hess DR, et al. Consensus statement: Noninvasive positive pressure ventilation. Respir Care 1997; 42:365-369. Chatmongkolchart S, Kacmarek RM, Hess DR. Heliox delivery with noninvasive positive pressure ventilation: a laboratory study. Respir Care 2001; 46:248-254. Cuvelier A, Mum J-F. Noninvasive ventilation and obstructive lung diseases. Eur Respir J 2001; 17:1271-1281. de Araujo MTM, Vieira SB, Vasquez EC, Fleury B. Heated humidification or face mask to prevent upper airway dryness during continuous positive airway pressure therapy. Chest 2000; 117:142-147. Hess D, Chatmongkolchart S. Techniques to avoid intubation: noninvasive positive pressure ventilation and heliox therapy. Int Anesthesiol Clin 2000; 38:161—187. HillNS. Complications of noninvasive positive pressure ventilation. Respir Care 1997; 42:432-142. Hill NS. Noninvasive Positive Pressure Ventilation: Principles and Applications. New York, Futura, 2001. Hotchkiss JR, Adams AB, Dries DJ, et al. Dynamic behavior during noninvasive ventilation. Chaotic support? Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:374-378. International Consensus Conference in Intensive Care Medicine: noninvasive positive pressure ventilation in acute respiratory failure. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163:283-291. Jaber S, Fodil R, Carlucci A, et al. Noninvasive ventilation with helium-oxygen in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 2000; 161:1191-1200.
394 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Keenan SP, Kernerman PD, Cook DJ, et al. Effect of noninvasive positive pressure ventilation on mortality in patients admitted with acute respiratory failure: a meta¬ analysis. Crit Care Med 1997; 25:1685-1692. Mehta S, Hill NS. Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care Med 2001; 163: 540-577. Nava S, Karakurt S, Rampulla C, et al. Salbutamol delivery during non-invasive mechanical ventilation in patients with chronic obstructive lung disease: a randomized, controlled study. Intensive Care Med 2001; 27:1627-1635. Pang D, Keenan SP, Cook DJ, Sibbald WJ. The effect of positive pressure airway support on mortality and the need for intubation in cardiogenic pulmonary edema: a systematic review. Chest 1998; 114:1185-1192. Peter JV, Moran JL, Phillips-Hughes J, Warn D. Noninvasive ventilation in acute respiratory failure: a meta-analysis update. Crit Care Med 2002; 30:555-562. Wysocki M, Antonelli M. Noninvasive mechanical ventilation in acute hypoxemic respiratory failure. Eur Respir J 2001; 18:209-220.
Глава 36 ДЛИТЕЛЬНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Введение Длительная ИВЛ вне отделений интенсивной терапии ИВЛ в домашних условиях Пациенты-кандидаты Стабильность состояния Характеристики пациента и его семьи Бригада специалистов по уходу на дому Технические аспекты Неинвазивная вентиляция Неинвазивная вентиляция под положительным давлением Вентиляция под отрицательным давлением Пневмопояс Качающаяся кровать Особенности инвазивной вентиляции Мониторинг Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Сравнить длительную ИВЛ с ИВЛ, проводимой в острых клинических ситуациях. 2. Перечислить критерии, отличающие длительную ИВЛ от ИВЛ, проводимой в острых клинических ситуациях.
396 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ 3. Обсудить технические проблемы, связанные с применением ИВЛ вне отделения интенсивной терапии. 4. Сравнить показания к инвазивной и неинвазивной длительной ИВЛ. 5. Сравнить характеристики вентиляции под положительным давлением, вентиля¬ ции под отрицательным давлением, пневмопоясов и качающейся кровати. 6. Описать подход к проведению длительной инвазивной ИВЛ. ВВЕДЕНИЕ Все большее число больных выживает после острой стадии дыхательной недоста¬ точности и нуждается в длительной вентиляционной поддержке. Данная тенденция вызвала необходимость в организации альтернативных мест, где могло бы продол¬ жаться лечение этих больных. Долгосрочная ИВЛ имеет специфические особеннос¬ ти и в некоторых отношениях отличается от ИВЛ, проводимой в ОИТ. ДЛИТЕЛЬНАЯ ИВЛ ВНЕ ОТДЕЛЕНИЙ ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ Длительная ИВЛ может проводиться в специальных отделениях или медицин¬ ских учреждениях, специализированных фостеровских приютах, а также на дому (табл. 36-1). Эти альтернативы следует рассматривать с двух точек зрения — в от¬ ношении независимости больного и качества его жизни, а также в отношении до¬ ступности медицинского оборудования и стоимости лечения. Качество жизни и не¬ зависимость больного возрастают после перемещения его из отделения интенсив¬ ной терапии в домашние условия. Одновременно снижается стоимость дыхательной поддержки. Стоимость вентиляционной поддержки на дому ниже, чем в отделении Таблица 36-1. Места пребывания больных, зависимых от ИВЛ, перечисленные в порядке возрастания независимости и снижения стоимости Отделение интенсивной терапии Специализированные отделения оказания дыхательной поддержки Терапевтические или хирургические отделения госпиталя Больницы для лечения подострых состояний Больницы длительного пребывания Реабилитационные центры Учреждения по оказанию квалифицированного сестринского ухода Сборные центры проживания Приюты Дом больного
Глава 36. Длительная искусственная вентиляция легких 397 интенсивной терапии. Для некоторых больных, нуждающихся в ИВЛ, пребывание дома оказывается оптимальным вариантом. ИВЛ В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ Искусственная вентиляция легких на дому является идеальным выбором не для всех больных. Для такого лечения требуется не только стабильность общего состояния больного, но и наличие соответствующей структуры, обеспечивающей адекватность проведения ИВЛ в домашних условиях. Пациенты-кандидаты Теоретически, любой больной, нуждающийся в долговременной вентиляционной поддержке,— это кандидат на домашнюю ИВЛ. Но из них идеальными кандидатами являются больные с поражениями нервно-мышечного аппарата, так как их общее состояние легко стабилизировать и они, как правило, не страдают заболеванием лег¬ ких. Правда, в последние годы вентиляционную поддержку в домашних условиях получает все большее число больных, страдающих хроническими заболеваниями легких. Этих больных труднее вести, чем больных с нервно-мышечными поражени¬ ями, так как у них поражены не только легкие, но и другие органы и системы. Стабильность состояния Кандидатами на домашнюю респираторную поддержку могут быть только те боль¬ ные, у которых удалось надежно стабилизировать общее состояние (табл. 36-2). Оптимальным, в частности, должно быть состояние сердечно-сосудистой системы, почек, метаболизма и питания. В идеале вентиляции атмосферным воздухом долж¬ но быть достаточно для поддержания адекватного газообмена. В большинстве слу¬ чаев показана Fi02 = 0,40. Кроме того, не должно быть показаний для применения ПДКВ. Больные, которые часть суток могут дышать самостоятельно, имеют самые Таблица 36-2. Состояние, допускающее выписку больного домой • Приемлемое напряжение кислорода в артериальной крови при Fi02 ^ 0,40 • Стабильность параметров вентиляции - Fi02 ^ 0,40 - метод вентиляции А/С - ограниченное использование ПДКВ - стабильность механики дыхания • Стабильность состояния сердечно-сосудистой системы, почек, метаболизма и питания • Отсутствие острой легочной инфекции • Способность часть времени обходиться без респиратора
398 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ большие шансы на успех домашней респираторной поддержки. Это не значит, что больных, которые не отвечают всем этим требованиям, нельзя возвращать домой, но шансов на успех у них меньше. Можно, тем не менее, ожидать, что с улучшением финансирования число тяжелых больных, выписываемых домой с респиратором, воз¬ растет. Характеристики пациента и его семьи Помимо стабильности состояния весьма важны личные качества больного и его спо¬ собность справляться с ситуацией, а также наличие необходимых ресурсов для ус¬ пешного проведения ИВЛ на дому (табл. 36-3). В идеале больной должен быть хо¬ рошо образованным, мотивированным, оптимистичным и самостоятельным. Необ¬ ходима также сильная структура поддержки. Требуется адекватная помощь со стороны членов семьи и социальных служб. Важны также финансовые возможнос¬ ти семьи. Достаточные личное состояние и страховка облегчают перевод больного домой. Бригада специалистов по уходу на дому Подготовка пациента, его транспортировка домой и последующая помощь на дому должны быть результатом согласованных коллективных усилий разных специалис¬ тов. В этом процессе должны участвовать координатор выписки (медицинская се¬ стра, респираторный терапевт или социальный работник), администратор госпита¬ ля, врач первой помощи, патронажная медицинская сестра, респираторный терапевт, поставщик надежного медицинского оборудования и агентство медицинской амбу¬ латорной помощи. Эти люди отвечают за обеспечение оптимального состояния здо¬ ровья больного, подготовку дома к его приему, обучение больного и членов его се¬ мьи, а также за адекватность страховых выплат, правильный выбор оборудования, качество ухода. ТЕХНИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ Очень большое значение имеет оптимальный выбор оборудования для проведения ИВЛ на дому (табл. 36-4). С этой целью применяются только респираторы, скон¬ струированные специально для домашнего применения. Сложность конструкции и управления делают респираторы отделений интенсивной терапии непригодными для применения в домашних условиях. Выбранный аппарат должен быть портати¬ вен и легок, прост в управлении, снабжен встроенным аккумулятором, от которого аппарат может работать автономно хотя бы в течение 1 ч, а также должен иметь порт для подключения к 12-вольтовой батарее. Вопрос о том, нужен ли в доме запасной респиратор, решается в зависимости от того, способен ли больной часть суток обхо¬ диться без вентиляционной поддержки. Резервный респиратор требуется больным, которые не могут дышать самостоятельно, по меньшей мере, 4 ч подряд. Для поез¬ док нужно иметь кабель и 12-вольтовые батареи, запасные контуры респиратора
Таблица 36-3. Обстоятельства, определяющие успешность домашней ИВЛ о 2 0) ц 2 о. с а> о 2 ф с; 2 ф s а с о х л 5 $ <0 * S н о S а Ё (0 а (0 X ф с; о S у ф о. С Р ф О s « 00 Й Ь- Ш О О t X N О к S d- со 00 со S а о 2 к 2 о о 3 о S 2 S к с: _ _ О CD X о S 5 S ь с О к S zr со оо s ь- о 2 к г- £ СО Ф 5 £ а о О \0 У S 8 «о Л СО s Ш S С С JCI Ф CO а Л X JQ CO 1 Q. s Cl s Л 00 \- s Q. X Ф У s S 1Г о о S S JQ 2 ф о ф S 00 )S II Is S * ] со а ф 2 5 § S О о S л ф 0 2 X 2 S 5 £ ® к «*§ -г со 1 а ш ф у > VO о * л h- о о X VO о о о с 0 ф 1 л к о о X Л с; ф н S со со а vo о о о ГС со X § CL S _ а О С ф s х со оо о со со О. VO О о X у S =; ф S ш ь- о £ о I- О со * ш о ё а н 0 гс со х н со со * 1 гс S ф 1 X СО а о п ф 0 х У ф Э -О 2 1 о X ш а ф х ф 0 х Л 0 1 I 'Q ® СО ^ <5 CO m о I- & Ф o о c; о t О 5 о VO CO S CO о с; CO S Ф & ГС о S X Ф X 00 а со s CD X £ > x ф о Л Ct Q. s X о H“ * X L. о L_ ф о vo Ф т X о Ц, s Л s c; s Ф s X X со а L_ ф 1- гс со а s с о ф а о ф о X § VO о со о ф о X Л с; ф I- s у со X со >s S X со 00 ф § VO со со X S 1— >* О. С[ ф 5 со 6 £ р о S * > с; о VO о о 2 со о > о со 2 S Q S X со 00 S * =; . о о о 2 о с ф S D0 I £ СО Q. со * S о S.° О I VO DO о ь- О О 5 >s 5 ф со d О о * 5 ё* 12 vo S о с; О S о > fi 5 о \о О о СО 00 О S * X Из: Gilmartin М.Е. Long-term mechanical ventilation: patient selection and discharge planning. Respir Care 1991; 36:205-216.
400 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Таблица 36-4. Оборудование, которое может потребоваться для обеспечения домашней ИВЛ - Основной и запасной респираторы - 12-вольтовая батарея и соединительный кабель - Контур респиратора и увлажнитель - Ручной респиратор - Система подачи кислорода - Отсасыватель и катетеры - Трахеостомический набор - Оборудование для аэрозольной терапии - Монитор с системой тревожной сигнализации и увлажнители. Проточные активные увлажнители чаще всего используются дома, а в поездке более удобны пассивные тепловлагообменники. Большинство больных не нуждаются в дополнительной подаче кислорода, но некоторым кислород требуется как во время ИВЛ, так при самостоятельном дыха¬ нии. Может также потребоваться дополнительное оборудование для введения аэро¬ золей. Некоторые домашние респираторы не имеют источника сжатого газа для питания генераторов аэрозолей, поэтому может также потребоваться портативный компрессор. И наконец, необходимы оборудование для санации дыхательных путей и отсасыватель. Больной и члены семьи должны быть обучены обращению с подоб¬ ной аппаратурой до выписки больного из госпиталя. НЕИНВАЗИВНАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ Неинвазивная вентиляция под положительным давлением С начала 1980-х гг. НВПД все чаще применяется как метод респираторной поддер¬ жки больных как с хроническими заболеваниями легких, так и с нервно-мышеч¬ ными поражениями. В целом, все больные, которым требуется длительная венти¬ ляционная поддержка, являются кандидатами на неинвазивную вентиляцию под положительным давлением, если у них нет больших проблем с оксигенацией, а так¬ же если они способны эффективно откашливать мокроту и у них не имеется об¬ струкции верхних дыхательных путей. Хотя осуществлять неинвазивную респи¬ раторную поддержку можно в течение 24 ч в сутки, самыми подходящими канди¬ датами для нее являются больные, нуждающиеся только в ночной респираторной поддержке, способные самостоятельно дышать несколько часов в сутки. Относи¬ тельно использования ночной НВПД существуют противоречивые мнения. Было проведено слишком мало контролируемых исследований, чтобы можно было со-
Глава 36. Длительная искусственная вентиляция легких 401 Таблица 36-5. Клинические показания к НВПД при хронической дыхательной недостаточности Рестриктивные расстройства дыхания (последствия полиомиелита, повреждения спинного мозга, миопатии и дистрофии, боковой амиотрофический склероз, деформа¬ ции грудной клетки, кифосколиоз) - Симптомы: утомляемость, одышка, утренняя головная боль - Физиологические критерии: Расо2 ^ 45 мм рт. ст., ночная пульсоксиметрия в течение 5 последовательных минут дает показатели не выше 88 %, максимальное инспира¬ торное усилие не достигает - 60 см вод. ст., жизненная емкость легких < 50 % от долж¬ ной величины Хроническая обструктивная болезнь легких (хронический бронхит, эмфизема лег¬ ких, бронхоэктазы, муковисцидоз) - Симптомы: утомляемость, одышка, утренняя головная боль - Физиологические критерии: Расо2 - 55 мм рт. ст., РаСо2 = 50-54 мм рт. ст. при сатура¬ ции < 88 % по данным ночной оксиметрии в течение 5 последовательных минут на фоне дополнительной подачи > 2 л кислорода в 1 мин; РаСо = 50-54 мм рт. ст. и госпитализа¬ ция, обусловленная рецидивирующими эпизодами гиперкапнической дыхательной недостаточности С изменениями из: Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD and nocturnal hypoventilation — a con¬ sensus conference report. Chest 1999; 116:521-534. здать руководство по отбору соответствующих больных. Правила отбора больных перечислены в табл. 36-5. Вентиляция под отрицательным давлением «Железные легкие» для осуществления респираторной поддержки применяли, на¬ чиная с 1940-х гг. Однако использование вентиляции под отрицательным давлени¬ ем мало распространено из-за успехов, достигнутых в области НВПД. Вентиляция под отрицательным давлением наиболее успешна в случаях, когда причиной дыха¬ тельной недостаточности выступают нервно-мышечные заболевания. Больных с по¬ ражением паренхимы легких не удается успешно вентилировать под отрицательным давлением. Вентиляцию под отрицательным давлением применяют также в сочета¬ нии с другими методами неинвазивной и инвазивной респираторной поддержки. Грудную кюрасу можно использовать в часы бодрствования, что позволяет больно¬ му днем эффективно общаться с персоналом, а на ночь переходить на вентиляцию под положительным давлением. Ряд факторов ограничивает широкое применение методов вентиляции под отрицательным давлением. В первую очередь, имеют зна¬ чение развитие обструкции верхних дыхательных путей, возможность нарушения регуляция температуры тела, так как при каждом вдохе по телу проходит волна
402 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ холодного воздуха, необходимость посторонней помощи при надевании и снятии кюрасы, и, наконец, невозможность передвигаться во время применения кюрасы. Существуют три устройства для проведения вентиляции под отрицательным дав¬ лением: железные легкие, грудная кюраса и пневматический костюм. Из этих трех приспособлений удобнее всего использовать грудную кюрасу, которая лучше пере¬ носится больными. Эффективность кюрасы увеличивается, если устройство подо¬ гнано индивидуально к больному, что позволяет уменьшить утечку воздуха. Желез¬ ное легкое — самое эффективное устройство, так как позволяет минимизировать утечку, и физическая сила, создающая отрицательное давление больше, чем у порта¬ тивного генератора отрицательного давления. Пневматический костюм окутывает все тело, его трудно носить, и он плохо поддается герметизации с целью устранения утечки. Пневмопояс Пневмопояс (рис. 36-1) был предложен в 1960-х гг. Он представляет собой пузырь, помещаемый на живот. Применение устройства требует перевода больного в сидячее положение (под углом не менее 45°). Раздувание пузыря приводит к выталкиванию вверх органов брюшной полости, к движению диафрагмы в головном направлении и облегчению выдоха. Декомпрессия пузыря обеспечивает вдох. Усиление эластичес¬ кой отдачи происходит вследствие смещения диафрагмы во время выдоха. У боль¬ шинства взрослых можно добиться дыхательного объема более 300 мл, но он редко превосходит 800 мл. Пневмопояс можно надувать любым респиратором, который дает дыхательный объем от 1,5 до 2 л. Для создания в пузыре адекватного давления не¬ обходим большой объем. Необходимо создать в пузыре пиковое давление около 50 см вод. ст. Пневмопояс наиболее эффективен для больных с нервно-мышечными поражениями, когда необходима вспомогательная вентиляция. Рис. 36-1. Пневмопояс, генерирующий положительное давление. (Из: Gilmartin ME. Body ventilators: equipment and techniques. Respir Care Clin NA 1996; 2:195-222.)
Глава 36. Длительная искусственная вентиляция легких 403 Качающаяся кровать Качающаяся кровать (рис. 36-2) нашла столь же ограниченное применение, как и пневмопояс. Это устройство эффективно только при отсутствии поражения па¬ ренхимы легких. Устройство поддерживает вентиляцию, раскачиваясь по дуге с раз¬ махом около 60°, заставляя органы живота поочередно смещаться вверх-вниз. У не¬ которых больных основным осложнением является укачивание. Если с этим ослож¬ нением удается справиться с помощью лекарств в течение первых нескольких дней, то такие больные могут и дальше с успехом пользоваться качающейся кроватью. Ос¬ новную группу, в которой применение этого устройства наиболее успешно, состав¬ ляют больные с повреждением диафрагмального нерва после операций на сердце. Можно установить частоту дыхательных движений до 30 в 1 мин. При этом удается добиться дыхательного объема до 500 мл. ОСОБЕННОСТИ ИНВАЗИВНОЙ ВЕНТИЛЯЦИИ Конечной целью ИВЛ в О ИТ является полное восстановление самостоятельного дыхания, в то время как при домашней ИВЛ добиваются максимального увеличе¬ ния времени, в течение которого больной может обходиться без респиратора. Цель достижения полной независимости от респиратора обычно не ставится. В большин¬ стве случаев наилучшим методом вентиляции оказывается принудительная (вспомо¬ гательная/принудительная) вентиляция. При вентиляции методом SIMV домашними Рис. 36-2. Качающаяся кровать. (Из: Gilmartin ME. Body ventilators: equipment and tech-niques. Respir Care Clin NA 1996; 2:195-222.)
404 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ респираторами работа дыхания пациента оказывается слишком большой, при том что целью является предоставление отдыха мускулатуре во время ИВЛ для по¬ следующей максимизации функции дыхательных мышц в периоды самостоятельного дыхания. Частота дыхания устанавливается достаточно высокой для того, чтобы больной получал полную респираторную поддержку, особенно во время сна. Часто¬ та дыхания и дыхательный объем зависят от характера заболевания и индивидуаль¬ ного состояния больного. Больные с нервно-мышечными поражениями чувствуют себя лучше при увеличенном дыхательном объеме и продленном времени вдоха. Мониторинг В домашних условиях больные пребывают в стабильном состоянии и не страдают острыми сердечно-легочными расстройствами. В связи с этим для них требуется менее сложный мониторинг, чем для больных в отделениях интенсивной терапии. Все аппараты для инвазивной вентиляции снабжены тревожной сигнализацией вы¬ сокого и низкого давления, отсоединения и разгерметизации контура и технических неисправностей. Если требуется дополнительная подача кислорода, то периодичес¬ ки специалист, навещающий больного, производит верификацию FiQ2. Пульсокси¬ метрия и капнография обычно не показаны. Правда, члены семьи должны знать сим¬ птомы острой сердечно-легочной дисфункции, а также признаки неисправности обо¬ рудования. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Пребывание дома обеспечивает больному, подключенному к респиратору, наи¬ большую независимость, а также оказывается выгодным в финансовом отно¬ шении. • Идеальными кандидатами на применение ИВЛ в домашних условиях являются больные с нервно-мышечными поражениями. • Перед выпиской больной должен находиться в стабильном состоянии. • Наиболее высоки шансы на успех ИВЛ в домашних условиях у больных с такими чертами личности, как оптимизм и самообладание, при условии достаточного финансового благополучия и поддержки со стороны семьи. • Выписка такого больного домой требует согласованных усилий со стороны ме¬ дицинской бригады, больного и его семьи. • Больные, не способные дышать самостоятельно, по меньшей мере в течение 4 ч, должны иметь запасной респиратор. • Для обеспечения полноценного отдыха больные должны получать полную вен¬ тиляционную поддержку. • Большинству больных достаточно мониторинга, обеспечиваемого средствами самого респиратора.
Глава 36. Длительная искусственная вентиляция легких 405 ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Clinical indications for noninvasive positive pressure ventilation in chronic respiratory failure due to restrictive lung disease, COPD, and nocturnal hypoventilation — a consensus conference. Chest 1999; 116:521-534. Dunne PJ. Demographics and Financial Impact of Home Respiratory Care. Respir Care 1994; 39:309-320. Gilmartin ME. Long-term Mechanical Ventilation: Patient selection and discharge planning. Respir Care 1991; 36:205-216. Leger P. Noninvasive Positive Pressure Ventilation at Home. Respir Care 1994; 39: 501-514. Make BJ, Gilmartin ME. Mechanical ventilation in the home. Crit Care Clin 1990; 6: 785-796. Make BJ, Hill NS, Goldberg AL, et al. Mechanical ventilation beyond the intensive care unit. Report of a consensus conference of the American College of Chest Physicians. Chest 1998; 113:289S-344S.
Глава 37 О ПИЯ: 9 ЛЬГЕТИКИ НТЫ Введение Диагностика внезапных расстройств дьпгяния Респиратор Дыхательные пути Адаптация больного к респиратору Состояние пациента Выявление причины Препараты, применяемые при ИВЛ Седативные средства Нейролептики Анальгетики Миорелаксанты Практические рекомендации по фармакотерапии Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить причины внезапных расстройств дыхания у больных на фоне ИВЛ 2. Описать способы выявления причин таких расстройств. 3. Обсудить фармакологические эффекты лекарственных средств, применяемых управления О 4. Описать оценку глубины седации и степени миорелаксации у больных в крити¬ ческом состоянии. 5. Обсудить практические подходы к фармакологическому контролю ИВЛ.
Глава 37. Фармакотерапия: седативные средства, анальгетики и миорелаксанты 407 ВВЕДЕНИЕ На фоне вентиляционной поддержки у больного может развиться внезапное рас¬ стройство дыхания, которое обозначается как «десинхронизация» или «борьба с респиратором». Это явление возникает вследствие тревоги и стресса в сочетании с нарушениями, обусловленными основным заболеванием и самой искусственной вентиляцией. При улучшении параметров оксигенации и вентиляции большинству больных достаточно лишь легкой седации для того, чтобы приспособиться к респи¬ ратору. Особую тревогу вызывают пациенты, у которых острый дыхательный ди¬ стресс развивается на фоне полного благополучия. Прежде чем назначать лекарства, в таких случаях следует выяснить причину внезапных изменений состояния боль¬ ного и по возможности устранить их. ДИАГНОСТИКА ВНЕЗАПНЫХ РАССТРОЙСТВ ДЫХАНИЯ Десинхронизация больного с респиратором проявляется такими физиологически¬ ми изменениями, как учащенное дыхание, тахикардия, артериальная гипотония, арит¬ мия, потливость, судороги, раздувание ноздрей, включение вспомогательных дыха¬ тельных мышц, парадоксальное абдоминальное дыхание. Наблюдаются резкие, хао¬ тичные скачки пикового давления в дыхательных путях при ИВЛ, управляемой по объему, и дыхательного объема при ИВЛ, управляемой по давлению. Графики дав¬ ления в дыхательных путях, потока и объема принимают самый разнообразный вид, отклоняясь от исходной формы. Для выявления причины внезапной десинхрониза¬ ции требуется оценить работу респиратора, состояние дыхательных путей, взаимо¬ действие больного и аппарата и общее состояние больного. Респиратор В табл. 37-1 перечислены возможные проблемы, связанные с респиратором, кото¬ рые следует исключить при развитии острого дыхательного дистресса. Самой рас¬ пространенной проблемой оказывается неадекватность параметров вентиляции. К другим причинам относятся утечка в контуре респиратора, разгерметизация кон¬ тура, неисправность клапана выдоха и неисправность увлажнителя. Дыхательные пути При наличии эндотрахеальной трубки частой причиной респираторного дистресса является ее смещение или обструкция (табл. 37-2). Конец оротрахеальной трубки может сместиться в главный бронх либо в глотку. Сдвиг трубки наружу может при¬ вести к смещению манжетки в область голосовых связок. Трубка может изогнуться в носоглотке. Избыток секрета способен привести к обструкции любых дыхатель¬ ных путей, особенно при неадекватном увлажнении. Причиной дизадаптации мо¬ жет быть манжетка, особенно если она недостаточно или, наоборот, избыточно раз¬ дута. Возможны разрыв манжеты или образование грыжи, перекрывающей просвет
408 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Таблица 37-1. Причины внезапных расстройств дыхания, обусловленных работой респиратора • Неадекватные параметры вентиляции - чувствительность триггера - уровень давления в дыхательных путях - время вдоха - пиковый поток - время подъема давления - критерий переключения на выдох - установки тревожной сигнализации - Fi02 -ПДКВ - дыхательный объем • Разгерметизация контура или утечка в контуре • Неисправность системы увлажнения • Неисправность клапана выдоха • Отказ респиратора • Неадекватная работа тепловлагообменника • Неправильная установка параметров аларм-системы Таблица 37-2. Причины внезапных расстройств дыхания, обусловленных состоянием дыхательных путей • Неправильное положение эндотрахеальной трубки - смещение трубки в главный бронх - смещение в краниальном направлении — расположение манжетки между голо¬ совыми связками • Нарушения, обусловленные манжеткой - разрыв манжетки - грыжа манжетки • Перегиб интубационной трубки • Обструкция эндотрахеальной трубки • Травма дыхательных путей трахеотомической трубкой - трахеально-пищеводный свищ - стеноз трахеи у конца трубки - свищ безымянной артерии дыхательных путей. Особенно часто возникают проблемы с трахеостомической труб¬ кой, конец которой может упереться в стенку трахеи, что приводит к перекрытию просвета трубки, эрозии и раздражению трахеи.
Глава 37. Фармакотерапия: седативные средства, анальгетики и миорелаксанты 409 Адаптация больного к респиратору Неудачный выбор параметров вентиляции может привести к десинхронизации боль¬ ного и респиратора (табл. 37-3). Чувствительность триггера должна быть достаточ¬ ной для того, чтобы он реагировал на дыхательные попытки больного, но не вызы¬ вал автозацикливания. Но даже при высокой чувствительности триггера может воз¬ никнуть десинхронизация больного и респиратора, если имеет место ауто-ПДКВ. При ИВЛ, управляемой по объему, причиной десинхронизации может стать недо¬ статочная величина пикового потока. Больному с повышенной инспираторной по¬ требностью может потребоваться поток от 60 до 100 л/мин. При ИВЛ, управляемой по давлению, очень важен правильный выбор инспираторного давления и времени вдоха. Слишком низкое давление вдоха и слишком большое (или, наоборот, слишком короткое) время подъема могут стать причиной десинхронизации. При поддержке вдохов давлением должны быть настроены соответствующим образом параметр дав¬ ления, время подъема давления и критерий окончания вдоха. Слишком высокое дав¬ ление поддержки и слишком низкая величина критерия переключения на выдох мо¬ гут привести к стимуляции активного выдоха. Низкая частота синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции также способна стать причиной де¬ синхронизации больного и респиратора. Могут потребоваться изменение режима, повышение частоты вентиляции или поддерживающего давления. Соответствующей регулировкой Fi02 и ПДКВ можно добиться снижения уровня гипоксического драй¬ ва и восстановить адаптацию больного к респиратору. Таблица 37-3. Причины десинхронизации больного и респиратора, приводящие к расстройствам дыхания • Неудачный выбор параметров вентиляции - Утили Т, при управлении по объему - давление или Т, при управлении по давлению • Несоответствующая чувствительность триггера • Несоответствующий тип триггера • Неадекватное время подъема • Неправильная установка переключения на выдох при поддержке вдохов давлением • Неадекватный уровень Fi02 • Неадекватный уровень ПДКВ • Несоответствующая частота синхронизированной перемежающейся принудительной вентиляции Состояние пациента Внезапная десинхронизация может наблюдаться при изменении состояния больно¬ го: поражении дыхательных путей, паренхимы легких, плевры, сердечно-сосудис¬ той системы и нарушении дыхательного драйва (табл. 37-4). Накопление секрета, отек и спазм бронхов могут повысить дыхательную потребность. Респираторный
410 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Таблица 37-4. Изменения состояния больного, приводящие к расстройствам дыхания • Дыхательные пути Дисфункция сердечно-сосудистой системы - острый инфаркт миокарда - застойная сердечная недостаточность - перегрузка жидкостью Изменения дыхательного драйва - гипертермия - боль - тревога и страх - делирий - избыточное введение углеводов - неадекватное питание - метаболические нарушения кислотно-основного - скопление секрета - обструкция - отек слизистой оболочки - спазм бронхов • Паренхима легкого - ателектаз - инфильтрация - отек - избыточное раздувание • Плевральная полость - пневмоторакс - бронхоплевральный свищ - плевральный выпот состояния - электролитные расстройства - эмпиема плевры дистресс может быть спровоцирован ателектазом и уплотнением легкого. Ауто-ПДКВ повышает усилие, требуемое для срабатывания триггера. При развитии острого дыхательного дистресса следует также исключить пневмоторакс. Повышение пи¬ кового давления в дыхательных путях при ИВЛ, управляемой по объему, или умень¬ шение дыхательного объема при ИВЛ, управляемой по давлению, ухудшение гемо- динамических показателей, появление тимпанического перкуторного звука над грудной клеткой и смещение средостения — основные клинические признаки на¬ пряженного пневмоторакса. Расстройство дыхания может также возникнуть вслед¬ ствие выпотного плеврита и эмпиемы плевры. К острым нарушениям дыхания при¬ водят перегрузка жидкостью, застойная сердечная недостаточность и острый ин¬ фаркт миокарда. На величину дыхательного драйва влияют кислотно-основные и электролитные расстройства, изменения температуры тела и состояние питания. Боль, страх и делирий способны усилить дыхательный драйв и вызвать острое рас¬ стройство дыхания. Выявление причины Внезапные расстройства дыхания следует лечить, следуя определенной системе. Ручная вентиляция 100 %-м кислородом позволяет стабилизировать состояние боль¬ ного и исключить роль респиратора как причины дистресса. Ручная вентиляция по¬ зволяет выявить утечку в манжетке и повышенное сопротивления дыханию. Если для того чтобы «продышать» больного, требуется высокое давление, то попытка отсасывания секрета позволяет установить, является ли причиной обструкция ды¬ хательных путей. Физикальное исследование и рентгенография органов грудной клетки позволяют исключить пневмоторакс. После того как состояние больного
Глава 37. Фармакотерапия: седативные средства, анальгетики и миорелаксанты 411 стабилизировано на ручной вентиляции, можно заняться поиском и устранением причин внезапного развития дыхательного дистресса. ПРЕПАРАТЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ ИВЛ Большинство больных, которым показана искусственная вентиляция легких, нуж¬ даются в седации и обезболивании. ИВЛ порождает у больного тревогу и страх. Для облегчения состояния больного во время ИВЛ чаще всего применяют седативные средства, нейролептики, анальгетики и миорелаксанты. Седативные средства К седативным препаратам относят бензодиазепины (диазепам, лоразепам, мидазо- лам), барбитураты и пропофол. Эти средства являются анксиолитиками и гипноти- ками, они вызывают миорелаксацию, но не способны уменьшить боль. Многие из них обладают противосудорожной активностью, но при этом оказывают слабое кар- диодепрессивное действие. К отрицательным свойствам некоторых из этих средств относится длительное время полувыведения. В особенности это относится к диазе¬ паму (Валиум) и барбитуратам длительного действия, так как время их полувыве¬ дения составляет от одних до трех суток. Поскольку эти средства хорошо растворя¬ ются в жирах, а метаболизируются в печени и почках, то их накопление и чрезмерно длительное действие особенно отчетливо проявляются у пожилых больных и у боль¬ ных, находящихся в критическом состоянии. В частности, большие трудности могут возникнуть при восстановлении самостоятельного дыхания. Если больной готов к отключению от респиратора, то для седации лучше применять такие средства, как лоразепам (Ативан) с периодом полувыведения 6-15 ч, чем диазепам. Мидазолам (Версед) отличается быстрым наступлением действия и коротким периодом полу¬ выведения (1 ч). Поэтому мидазолам значительно лучше подходит для тонкой регу¬ ляции уровня седации, чем другие средства этого класса. Эффекты бензодиазепи- нов устраняют введением флумазенила. Оценки действия этого препарата на край¬ не тяжелых больных, находящихся на ИВЛ, пока не получено. Более того, время полувыведения флумазенила очень мало (около 1 ч), поэтому требуется длительное его ведение, чтобы избежать рецидивов депрессии дыхания. Пропофол (Диприван) используют для быстрой индукции анестезии у больных, находящихся на ИВЛ. Осо¬ бенно полезен пропофол при малых хирургических вмешательствах и при других ин¬ вазивных манипуляциях. Пропофол характеризуется быстрым наступлением действия и очень коротким периодом полувыведения (менее получаса). Однако он часто вызы¬ вает артериальную гипотонию (иногда весьма выраженную) и дорог (табл. 37-5). Было разработано несколько шкал для оценки уровня седации. Самой простой и наиболее употребительной является шкала Рамсея (табл. 37-6). По этой шкале оце¬ нивают ответы больного в диапазоне от возбуждения до глубокой седации. Шкала Рамсея приписывает определенное число баллов тем или иным характеристикам по¬ ведения больного. Для больных, находящихся в состоянии тотальной миорелаксации, Чрезвычайно важна оценка уровня анестезии и амнезии, но в подобных случаях бал¬ льная шкала не применима. Для оценки уровня седации у таких больных используют
412 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Таблица 37-5. Седативные препараты, применяемые в интенсивной терапии Препарат Параметры Начало действия Доза Скорость инфузии Стоимость Лоразепам (Ативан) 5-20 мин 0,02-0,06 мг/кг каждые 2-6 ч 0,01-0,10 мг/кг/ч Низкая Мидазолам (Версед) 2-5 мин 0,02-0,08 мг/кг каждые 0,5-2 ч 0,04-020 мг/кг/ч Высокая Диазепам (Валиум) 2-5 мин 0,03-0,10 мг/кг каждые 0,5-6 ч Низкая Галоперидол (Хал дол) 3-20 мин 0,03-0,15 мг/кг каждые 0,5-6 ч 0,04-0,15 мг/кг/ч Низкая Пропофол (Диприван) 1-2 мин — 5-80 мкг/кг/мин Высокая статистическую обработку данных электроэнцефалограммы (биспектральный ин¬ декс, или БИС-мониторинг). На БИС-мониторе отображается численное значение, характеризующее уровень сознания (100 — полное бодрствование и 0 — ровная ли¬ ния ЭЭГ). Роль БИС-мониторинга у больных, находящихся на ИВЛ, пока до конца не установлена. Наличие мышечной активности затрудняет использование этого метода, поэтому в отделениях интенсивной терапии он может применяться лишь у больных, находящихся под действием миорелаксантов, или когда требуется оце¬ нить глубину анестезии. Нейролептики Делирий часто возникает у взрослых больных, находящихся в критическом состоя¬ нии, и манифестирует неспособностью адекватно отвечать на внешние стимулы. Таблица 37-6. Шкала седации по Рамсею Уровень Ответ 1 Тревога, возбуждение, беспокойство 2 Сотрудничество, правильная ориентация, спокойствие 3 Реакция только на команды 4 Сонливость, резкие и быстрые ответы на стимулы 5 Сонливость, вялые ответы на стимуляцию 6 Полное отсутствие реакций
Глава 37. Фармакотерапия: седативные средства, анальгетики и миорелаксанты 413 Дезорганизация мышления, его бессвязность, спутанная или ничего не значащая речь, измененный уровень психомоторной активности, снижение уровня сознания, нару¬ шение сенсорного восприятия и дезориентация являются основными клинически¬ ми признаками дедирия. Наркотики и седативные препараты чаще всего вызывают углубление делирия, усугубляя его симптомы, так как эти препараты нарушают сен¬ сорное восприятие. Для лечения делирия применяют галоперидол — препарат из группы бутирофенонов. Галоперидол может вызвать удлинение интервала QT на электрокардиограмме, поэтому следует соблюдать осторожность, применяя его вме¬ сте с другими лекарствами, вызывающими удлинение интервала QT. Анальгетики Анальгетики используют для устранения боли. Седативные средства притупляют эмоциональную составляющую боли, но не влияют на прочие ее характеристики. Анальгетики можно разделить на две категории: наркотические и ненаркотичес¬ кие. Наркотические анальгетики действуют на ЦНС и кишечник, в то время как ненаркотические анальгетики изменяют свойства периферических болевых рецеп¬ торов. В дополнение к анальгезии наркотические вызывают седацию, сонливость, изменения настроения (эйфорию), затуманенность мышления, сон и угнетение дыхания. Ненаркотические анальгетики не действуют на ЦНС и не угнетают дыха¬ ние. В острых случаях у больных, находящихся на искусственной вентиляции лег¬ ких, методом выбора является внутривенное введение наркотических анальгети¬ ков (табл. 37-7). Основные средства, применяемые в этой ситуации,— морфин, фен- танил и гидроморфин. Морфин является предпочтительным средством, при стабильной гемодинамике. Он может вызывать преходящее снижение артериаль¬ ного давления вследствие высвобождения гистамина. При гемодинамической не¬ стабильности средством выбора является фентанил, хотя подходящей заменой яв¬ ляется также гидроморфин. Наркотические анальгетики могут вызывать парез ки¬ шечника, что приводит к непереносимости энтерального питания и усиливает воспаление поджелудочной железы. Таблица 37-7. Наркотические анальгетики, используемые в отделениях интенсивной терапии Препарат Параметры Наступление действия Доза Скорость инфузии Стоимость Морфин Быстрое 0,01-0,15 мг/кг 0,07-0,5 мг/кг/ч Низкая Фентанил Быстрое 0,35-1,5 мкг/кг 0,7-1 мкг/кг/ч Умеренная Гидроморфин Быстрое 10-30 мкг/кг 7-15 мкг/кг/ч Умеренная
414 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Миорелаксанты Эти средства вызывают либо конкурентное ингибирование ацетилхолиновых ре¬ цепторов (недеполяризующие средства), либо длительную деполяризацию пост- синаптических рецепторов (деполяризующие средства). К недеполяризующим средствам относятся панкуроння бромид (Павулон), векурония бромид (Норку- рон), тубокурарина хлорид (Кураре) и цисатракуриум (Нимбекс). Сукцинилхолин (Анектин) является деполяризующим средством. Эти лекарства (табл. 37-8) вызы¬ вают тотальный паралич произвольной мускулатуры, но ни одно из них не обладает седативными или анальгезирующими свойствами. Поэтому их всегда вводят на фоне достаточного действия седативных препаратов или наркотических анальгетиков. Де¬ поляризующие средства, характеризующиеся коротким периодом действия (5 мин), применяют для кратковременной миорелаксации с целью интубации трахеи, в то время как недеполяризующие миорелаксанты можно использовать для длительной миорелаксации при проведении ИВЛ. Осложнениями применения миорелаксантов являются полинейропатия или миопатия, длительная нервно-мышечная блокада и развитие толерантности. Полинейропатии особенно часто развиваются у больных сахарным диабетом и у больных, длительно получающих большие дозы кортико¬ стероидов. Полинейропатия проявляется первичной дегенерацией аксонов в дви¬ гательных и чувствительных волокнах, денервационной атрофией мышц, наруше¬ нием сухожильных рефлексов и поражением мышечных мембран. Слабость мышц продолжается неделями и месяцами, и ее невозможно устранить ингибиторами хо- линэстеразы. Есть сообщения о длительной нервно-мышечной блокаде без морфо¬ логических повреждений у больных, страдающих почечной недостаточностью и сепсисом, получавших большие дозы кортикостероидов. Возрастающие дозы мо¬ гут потребоваться из-за развития толерантности. Использования миорелаксантов в отделениях интенсивной терапии следует, по возможности, избегать и применять их только в тех случаях, когда седативные средства и анальгетики не способны об¬ легчить проведение искусственной вентиляции легких. Поскольку реакция пациентов на действие миорелаксантов отличается большой индивидуальной вариабельностью, необходим тщательный мониторинг их эффек¬ тов. Визуальное наблюдение является прямым методом оценки миорелаксации. Спонтанные дыхательные движения, сжатие интубационной трубки зубами и ка¬ шель указывают на неполную миорелаксацию. Более точным методом оценки явля¬ ется регистрация ответа двигательного нерва на супрамаксимальный стимул, при- Таблица 37-8. Миорелаксанты, применяемые в интенсивной терапии Препарат Параметры Доза Скорость инфузии Стоимость Панкуроний 0,08-0,1 мг/кг 1 мкг/кг/мин Низкая Векуроний 0,1-0,2 мг/кг 1 мкг/кг/мин Высокая Тубокурарин 0,5-0,6 мг/кг 0,08-0,12 мг/кг/мин Низкая Цис-атракурий 0,15-0,2 мг/кг 2 мкг/кг/мин Умеренная
Глава 37. Фармакотерапия: седативные средства, анальгетики и миорелаксанты 415 лоясенный к локтевому нерву в области запястья. Эту методику стимуляции назы¬ вают «последовательностью четырех стимулов» (train-of-four). Ответ на четыре сти¬ мула позволяет оценить степень блокады. Блокада, при которой наблюдаются отве¬ ты на два стимула достаточна для обеспечения ИВЛ. У некоторых тяжелых боль¬ ных стимуляция четырьмя последовательными стимулами оказывается ненадежной, особенно при выраженном отечном синдроме. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ФАРМАКОТЕРАПИИ Больные, получающие экстренную инвазивную респираторную поддержку, нужда¬ ются в определенном уровне седации. Большинство больных может обойтись седа- цией, достигаемой введением бензодиазепинов или пропофола. Больные, испыты¬ вающие боль, должны, кроме того, получать наркотики, которые следует вводить в тех минимальных дозах, которые достаточны для достижения комфорта больного и его синхронизации с респиратором. При появлении делирия требуется галопери- дол. Дозы седативных средств и наркотиков следует увеличить, если исключены другие причины развития десинхронизации с респиратором и дыхательного ди¬ стресса. В исключительных случаях, когда успокоения больных не удается добиться адекватным применением седативных средств и наркотиков и когда движения боль¬ ного вызывают нарушение газообмена и гемодинамики, можно вводить миорелак¬ санты, длительность применения которых должна быть минимальной. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ • Респираторный дистресс проявляется изменениями состояния больного. • Острые расстройства дыхания вызывают изменения давления в дыхательных путях, потока и дыхательного объема. • В большинстве случаев десинхронизация больного и респиратора бывает обу¬ словлена неисправностью респиратора, неудачно выбранными параметрами вен¬ тиляции, нарушением проходимости дыхательных путей или изменением состо¬ яния больного. • Основные причины нарушения проходимости искусственных дыхательных пу¬ тей — негерметичность манжетки, смещение интубационной или трахеостоми- ческой трубки или обструкция их секретом. • Несовпадение параметров вентиляции и дыхательных потребностей больного приводит к нарушению синхронности больного и респиратора. • Острый дыхательный дистресс с нарушением синхронности больного и респира¬ тора может развиться вследствие поражений естественных дыхательных путей, паренхимы легких, плевральной полости, сердечно-сосудистой системы и дыха¬ тельного драйва. • Страх, боль, тревога и делирий могут повысить дыхательный драйв и вызвать десинхронизацию больного и респиратора.
416 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ • Седативные средства оказывают анксиолитиечское и снотворное действие, но не вызывают обезболивания. • Шкала Рамсея используется для мониторинга уровня седации. • Пролонгирование эффектов седативных средств часто наблюдают у пожилых больных и у пациентов, находящихся в критическом состоянии. • Анальгетики купируют боль и вызывают седацию, но могут также вызвать парез кишечника и артериальную гипотонию. • Миорелаксанты могут стать причиной длительной мышечной слабости. • У тяжелых и крайне тяжелых больных миорелаксанты следует использовать на протяжении как можно более короткого времени. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Capuzzo М, Pinamonti A, Cingolani Е. Analgesia, sedation, and memory of intensive care. J Crit Care 2001; 16:83-89. Devlin JW, Boleski G, Mlynarek M, et al. Motor activity assessment scale: a valid and reliable sedation scale for use with mechanically ventilated patients in an adult surgical intensive care unit. Crit Care Med 1999; 27:1271-1275. Hurford WE. Neuromuscular blockade. In: Hurford WE, Bigatello LM, Haspel KL, Hess D, Warren RL. Critical Care Handbook of the Massachusetts General Hospital. Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins; 2000:124-134. Hurford WE. Sedation and paralysis during mechanical ventilation. Respir Care 2002; 47:1-14. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill. Crit Care Med 2002; 30:119-141. Kress JP, Pohlman AS, O’Connor MF, HallJB. Daily interruption of sedative infusions in critically ill patients undergoing mechanical ventilation. N Engl J Med 2000; 342:1471-1477. Murray MJ, Cowen J, Deblock Н, et al. Clinical practice Aguidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002; 30: 142-156. Nasraway SA, Jacobi J, Murray MJ, et al. Sedation, analgesia, and neuromuscular blockade of the critically ill adult: Revised clinical practice guidelines for 2002. Crit Care Med 2002; 30:117-118. Ostermann ME, Keenan SP, Seiferling RA, Sibbald WJ. Sedation in the intensive care unit: a systematic review. JAMA 2000; 283:1451-1459.
Глава 38 ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ИВЛ, ЖИДКОСТНАЯ ИВЛ И ТРАХЕАЛЬНАЯ ИНСУФФЛЯЦИЯ ГАЗА Введение Высокочастотная ИВЛ Доступные методы Факторы, влияющие на газообмен Обоснование применения Показания к применению Частичная жидкостная ИВЛ Частичная жидкостная и жидкостная ИВЛ: за и против Физиологические эффекты частичной жидкостной ИВЛ Вентиляция газовыми смесями во время проведения PLV Влияние на течение ОРДС Трахеальная инсуффляция газа Физиологические эффекты Описание работы системы Специальные показания Пункты для запоминания Дополнительная литература ЦЕЛИ 1. Обсудить методы высокочастотной ИВЛ и обосновать ее применение. 2. Обсудить физиологические эффекты частичной жидкостной ИВЛ.
418 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ 3. Обсудить методы проведения трахеальной инсуффляции газа. 4. Обсудить проблемы, связанные с трахеальной инсуффляцией газа. 5. Перечислить показания к высокочастотной, к частичной жидкостной ИВЛ и к тра¬ хеальной инсуффляции газа. ВВЕДЕНИЕ Интерес к альтернативам обычной искусственной вентиляции легких, позволяющим улучшить газообмен или снизить риск повреждения легких, существовал всегда. Наи¬ большее внимание заслуживают высокочастотная ИВЛ, частичная жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа. Использование этих методов поначалу рекомендо¬ вали в ситуациях, когда ИВЛ общепринятыми способами не обеспечивала нормаль¬ ного газообмена, а также в случаях особенно высокого риска травмы легких на фоне рутинной ИВЛ. Однако имеющиеся к настоящему времени данные не позволяют утверждать, что альтернативные методы превосходят обычную ИВЛ. ВЫСОКОЧАСТОТНАЯ ИВЛ Доступные методы При традиционной ИВЛ частота дыхательных циклов не превышает 2 Гц (1 Гц = 60 дыханий в 1 мин). При высокочастотной (ВЧ, HF) вентиляции частота дыхания находится в диапазоне 2—15 Гц. Диапазон частот определяется особенностями при¬ меняемой техники и возрастом пациента. Вне зависимости от метода взрослых боль¬ ных обычно вентилируют в низкочастотной, а детей и новорожденных — в высоко¬ частотной области этого спектра. Существуют три метода высокочастотной ИВЛ (ВЧ ИВЛ): высокочастотная ИВЛ под положительным давлением (HFPPV), высокочастотная струйная ИВЛ (HFJV) и высокочастотная осцилляторная вентиляция (HFO). Для HFPPV применяют обычные респираторы, работающие на низкочастотной границе ВЧ-спектра, исполь¬ зуемого для проведения высокочастотной ИВЛ (табл. 38-1). При проведении HFJV (рис. 38-1) струя газа под высоким давлением поступает в дыхательные пути и увлекает за собой газ из окружающей среды, формируя тем Таблица 38-1. Типы ВЧ ИВЛ Тип Диапазон частот Высокочастотная ИВЛ под положительным давлением (HFPPV) 2-4 Гц Высокочастотная струйная ИВЛ (HFJV) 2-8 Гц Высокочастотная осцилляторная вентиляция 2-15 Гц (высокочастотная осцилляция, HFO)
Глава 38. Высокочастотная ИВЛ, жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа 419 Нереверсивный клапан Дополнительное включение ПДКВ Рис. 38-1. Устройство высокочастот¬ ного струйного респиратора. (Из: Carlton GC: High-frequency jet ventilation: A prospective randomized evaluation. Chest 1983; 84:551-559.) самым дыхательный объем. Для проведения HFJV требуется струйный респиратор, работающий в низкочастотной и среднечастотной областях ВЧ-спектра. При HFO и инспираторная, и экспираторная фазы являются активными. Осцил¬ лятор обеспечивает движение газа ходом мембраны или поршня, перпендикулярным направлению потока свежего газа, подаваемого в дыхательные пути (рис. 38-2). При осуществлении HFO возможна вентиляция во всем спектре частот высокочастот¬ ной ИВЛ, но чаще применяют частоты от 10 до 15 Гц у новорожденных и от 3 до 8 Гц у взрослых. Наиболее распространенным методом ВЧ ИВЛ является HFO. Факторы, влияющие на газообмен При проведении ВЧ ИВЛ всеми упомянутыми методами дыхательные объемы оказы¬ ваются меньше, чем при обычной ИВЛ. Чем выше частота дыхания, тем меньше дыха¬ тельный объем. При умеренных и высоких частотах (не ниже 8 Гц) дыхательный Рис. 38-2. Важнейшие компоненты устройства для проведения HFO. (Из: Chatbum RL, Branson RD. High-frequency ventilators. В книге: Branson RD, Hess DR, Chatbum RL. Respiratory Care Equipment. Philadelphia, Lippincott, Williams and Wilkins, 1995, pp. 458-469.)
420 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ Прямая вентиляция альвеол Дисперсия Тэйлора „0G*V .ev .Ао° $ 0^ .л* -о'1' lr<iF'xSP ' *Vv* Рис. 38-3. Во время проведения высокочастотной осцилляции в различных участках легких могут работать разные механизмы переноса газа. Более того, эти механизмы могут действо¬ вать синергически. Скорость переноса газа уменьшается по мере углубления от входа в верх¬ ние дыхательные пути до альвеол. (Из: Chang HF. Mechanisms of gas transport during ventilation by high-frequency oscillation. J Appl Physiol 1984; 56:553-563.) объем становится меньше объема мертвого пространства. Хотя во время проведе¬ ния ВЧ ИВЛ действуют многие механизмы, обеспечивающие нормальный газооб¬ мен (рис. 38-3), основными механизмами, определяющими уровень газообмена, яв¬ ляются конвекция и молекулярная диффузия газа. К прочим физическим принци¬ пам газообмена при ВЧ ИВЛ относятся диффузия и дисперсия газов в дыхательных путях. На свойства вентиляции влияют три параметра: частота, соотношение вдоха и выдоха и амплитуда давления. Дыхательный объем при ВЧ ИВЛ зависит от частоты вентиляции. При снижении частоты возрастает дыхательный объем, и наоборот. Ам¬ плитуда давления (то есть давление, которое развивает осциллятор, проталкивая газ в дыхательные пути) и удлинение времени вдоха также сопровождаются увеличени¬ ем дыхательного объема (табл. 38-2). Новорожденных обычно вентилируют с очень высокой частотой (10-15 Гц), но при низкой амплитуде давления (20-30 см вод. ст.), что приводит к подаче в дыхательные пути очень маленьких дыхательных объемов. Взрослых вентилируют с низкой частотой (3-8 Гц) и с высокой амплитудой давления (60-90 см вод. ст.). При вентиляции новорожденных поток свежего газа составляет около 10 л/мин, в то время как у взрослых — около 30 л/мин. У взрослых подача в дыхательные пути дыхательных объемов, не отличающихся от дыхательных объе¬ мов при обычной ИВЛ (5-6 мл/кг), происходит при частоте около 3 Гц и при ампли¬ туде давления 90 см вод. ст.
Глава 38. Высокочастотная ИВЛ, жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа 421 Таблица 38-2. Параметры HFO у взрослых Частота — 3-8 Гц Амплитуда давления — 60-90 см вод. ст. Отношение вдоха к выдоху —1:2 Величина потока свежего газа — 30 л/мин Среднее давление в дыхательных путях — 25-35 см вод. ст. Оксигенация при HFO определяется величиной Fi02 и средним давлением в ды¬ хательных путях. При проведении HFO среднее давление в дыхательных путях иг¬ рает в обеспечении оксигенации ту же роль, какую при обычной ИВЛ играет ПДКВ, так как на уровне альвеол колебания давления во время HFO оказываются мини¬ мальными (особенно при высоких частотах). Подсчитано, что только 15 % амплиту¬ ды давления передается в альвеолы при диаметре эндотрахеальной трубки 8 мм и частоте 8 Гц. При меньшем диаметре трубки и большей частоте доля давления, передаваемого в альвеолы, оказывается еще меньшей. При амплитуде давления 60 см вод. ст. (на 30 см вод. ст. выше среднего давления в дыхательных путях во время вдоха и на 30 см вод. ст. ниже среднего давления в дыхательных путях на выдохе), часто¬ те 8 Гц и диаметре трубки 8 мм альвеолярное давление повышается на 4,5 см вод. ст. сверх среднего давления в дыхательных путях и опускается на 4,5 см вод. ст. ниже его уровня. При проведении HFO в начале высокочастотной вентиляции часто выпол¬ няют прием рекрутирования альвеол. Для этого среднее давление в дыхательных путях на короткое время увеличивают выше уровня, требуемого для обеспечения ок¬ сигенации, а потом снижают до минимального уровня, достаточного для поддержа¬ ния адекватной оксигенации. У взрослых среднее давление в дыхательных путях во время HFO поддерживают, как правило, на уровне 25-35 см вод. ст. Обоснование применения Интерес к HFO обусловлен возможностью обеспечивать с ее помощью наилучшую стратегию защиты легких во время проведения ИВЛ. При HFO теоретически воз¬ можно избежать чрезмерного повышения пикового давления в дыхательных путях, а также попеременного открытия и закрытия нестабильных ацинусов. Показания к применению Показанием к применению HFO у взрослых является тяжелый ОРДС. Но нет никаких надежных данных о том, что этот метод имеет какое-то преимущество перед обычной ИВЛ. HFO можно с успехом применять у взрослых, но исходы оказываются не лучше, чем при использовании обычной ИВЛ. Недостатками HFO являются высокая стоимость современного оборудования, а также необходимость глубокой седации больного. Кро¬ ме того, большинство врачей плохо знакомы с особенностями применения HFO.
422 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ ЧАСТИЧНАЯ ЖИДКОСТНАЯ ИВЛ Частичная жидкостная ИВЛ и жидкостная ИВЛ: за и против Частичная жидкостная ИВЛ (PLV) была впервые описана в 1991 г. До этого пред¬ принимались попытки проведения только полностью жидкостной ИВЛ. Разница между этими методами заключается в том, какие вещества вводят в легкие при каж¬ дом вдохе. При жидкостной ИВЛ в легкие вводят только жидкость, которая посту¬ пает в легкие и выходит из них. Таким способом до сих пор не вентилировали ни одного человека. При проведении частичной жидкостной ИВЛ определенную часть функциональной остаточной емкости легких заполняют жидкостью, а затем прово¬ дят обычную искусственную вентиляцию газовой смесью частично заполненных жидкостью легких. Все данные, полученные до сих пор при жидкостной вентиляции у людей, относятся исключительно к PLV. Жидкость, используемая при PLV, — это перфторуглерод перфлуброн (Alliance Pharmaceuticals, San Diego, CA). Перфлуброн применяют благодаря его физичес¬ ким свойствам (табл. 38-3). Препарат обладает удовлетворительной кислородной емкостью и способен также переносить двуокись углерода. Для перфлуброна харак¬ терны низкое поверхностное натяжение, высокая плотность и высокая текучесть. Эти свойства помогают обеспечивать газообмен у больных с ОРДС. Перфлуброн об¬ ладает высоким парциальным давлением пара и поэтому быстро испаряется из лег¬ ких (около 90% за 24 ч). Однако такое высокое давление пара означает, что легкие необходимо заполнять регулярно из-за массивного испарения. В клинических ис¬ пытаниях было показано, что заполнение следует осуществлять каждые 3 ч. Таблица 38-3. Физические свойства перфлуброна - Бесцветный - Лишен запаха - Нерастворим в воде - Биологически инертен - Химически стабилен - Растворимость кислорода: 63 мл/100 мл - Растворимость двуокиси углерода: 210 мл/100 мл - Поверхностное натяжение: 18 дин/см - Плотность: 1,92 г/мл - Коэффициент текучести: + 2,7 дин/см - Давление пара: 11 мм рт. ст.
Глава 38. Высокочастотная ИВЛ, жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа 423 Физиологические эффекты частичной жидкостной ИВЛ Было высказано предположение о нескольких механизмах, улучшающих функцию легких при проведении частично-жидкостной ИВЛ (табл. 38-4). PLV была названа жидким ПДКВ, так как способствует рекрутированию альвеол. Благодаря своей высокой плотности перфлуброн заполняет участки легких в наиболее отлогих мес¬ тах, обеспечивая раскрытие спавшихся альвеол. Кроме того, благодаря высокой плот¬ ности жидкость частично вытесняет кровоток в вышележащие участки легких. При ИВЛ после заполнения легких перфлуброном вентиляция осуществляется главным образом в наименее отлогих участках, в которые произошло перераспределение кро¬ вотока. Таким образом, улучшается вентиляционно-перфузионное отношение, вследствие чего возрастают как оксигенация, так и вентиляция. Обладая низким по¬ верхностным натяжением, перфлуброн играет роль сурфактанта. При проведении PLV секрет движется от периферии легких к центральным дыхательным путям. Это происходит вследствие сочетанного эффекта высокой плотности и неспособ¬ ности перфлуброна смешиваться с водой. Хотя данное обстоятельство способствует улучшению очистки дыхательных путей, надо внимательно следить, чтобы не раз¬ вилась их обструкция этим материалом. Кроме этого, перфлуброн обладает противо¬ воспалительным действием. Вентиляция газовыми смесями во время проведения PLV Вначале полагали, что PLV защитит легкие от аппаратного повреждения. На это можно возразить, что наполненные перфлуброном легкие могут стать более воспри¬ имчивыми к повреждению, чем легкие, заполненные газовой смесью. В нижераспо¬ ложенных зонах легких, наиболее подверженных действию силы тяжести, перерас- тяжение может оказаться обусловленным не только давлением вентилирующего газа, но и весом перфлуброна. Следовательно, на фоне PLV необходимо ограничивать ве¬ личину давления плато и использовать малые дыхательные объемы. Помимо этого, необходимо создать достаточное ПДКВ для вытеснения перфлуброна в дис¬ тальные дыхательные пути, чтобы освободить от него верхние части легких. В со¬ ответствии с имеющимися данными при проведении PLV величина ПДКВ должна Таблица 38-4. Физиологические эффекты PLV - Рекрутирование легких - Эффект подобный ПДКВ - Перераспределение легочного кровотока - Улучшение вентиляционно-перфузионного отношения - Улучшение оксигенации - Улучшение вентиляции - Лаваж легких - Противовоспалительный эффект
424 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ составлять 12-14 см вод. ст. Кроме того, ПДКВ помогает избежать десатурации и нарушений гемодинамики при первичном и последующих заполнениях легких пер- флуброном. Частоту и соотношение вдох : выдох надо установить так, чтобы избе¬ жать возникновения в легких газовой ловушки. Вследствие высокой плотности и инерции перфлуброна при высоких частотах и коротком времени выдоха быстро развивается ауто-ПДКВ. Таким образом, время выдоха должно быть достаточно длинным. Влияние на течение ОРДС Рандомизированные клинические испытания с контрольной группой, в которых сравнивали эффекты PLV и обычной ИВЛ, не выявили никаких преимуществ PLV. В недавних клинических испытаниях была даже выявлена более высокая смертность больных при использовании низкой дозы перфлуброна (10 мл/кг) по сравнению с группой больных, которым проводилась обычная ИВЛ. Маловероятно, что PLV станет широко распространенным методом лечения острой дыхательной недоста¬ точности. В настоящее время проводятся дополнительные исследования, призван¬ ные выявить пользу от применения перфлуброна в сочетании с HFO и использова¬ ния перфлуброна для дополнительного рекрутирования альвеол. ТРАХЕАЛЬНАЯ ИНСУФФЛЯЦИЯ ГАЗА Физиологические эффекты При трахеальной инсуффляции газа (TGI) в интубационную или трахеотомичес¬ кую трубку вводят катетер малого диаметра, кончик которого немного выступает из дистального конца трубки. Газ подается в трубку на фоне обычной ИВЛ. В конце выдоха в трубке и в мертвом пространстве контура респиратора содержится дву¬ окись углерода (рис. 38-4). На следующем вдохе она поступает обратно в альвеолы. При выполнении TGI струя газа вымывает двуокись углерода из эндотрахеальной трубки, проксимальной части трахеи и мертвого пространства респиратора. В ре¬ зультате газ, который при вдохе поступает в легкие из этих участков контура, оказы¬ вается свободным от двуокиси углерода, что снижает ее напряжение в артериальной крови. Описание работы системы В идеале, TGI должна включаться только в конечной части экспираторной фазы. Для того чтобы этого добиться, система TGI должна быть синхронизирована с рес¬ пиратором или же распознавать моменты начала и конца выдоха. Система должна быть снабжена монитором и тревожной сигнализацией, чтобы TGI прекращалась, если возникает обструкция между местом нагнетания газа и респиратором. Допол¬ нительный газ, поступающий при TGI из катетера, делает затруднительным точ¬ ное измерение дыхательного объема, давления плато и величины ауто-ПДКВ. Си-
Глава 38. Высокочастотная ИВЛ, жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа 425 без TGI TGI Конец выдоха Конец вдоха Рис. 38-4. Конец выдоха при отсутствии TGI (слева вверху); центральные дыхательные пути содержат двуокись углерода (С02) в высокой концентрации; выдохнутая двуокись углерода затем возвращается в альвеолы при следующем вдохе (внизу слева), уменьшая, таким обра¬ зом, элиминацию СО2. На фоне TGI С02 вымывается из центральных дыхательных путей во время выдоха, а в альвеолы при вдохе поступает меньше двуокиси углерода, чем эффективно уменьшается объем мертвого пространства и увеличивается элиминация двуокиси углерода. (Из: Ravenscraft SA. Tracheal gas insufflation: adjunct to conventional mechanical ventilation. Respir Care 1996;41:105-111.) стема TGI с непрерывным потоком имеет более простую конструкцию, но при этом способствует увеличению дыхательного объема и давления плато. Поток газа мо¬ жет быть направлен как к карине, так и к респиратору. При направлении потока к карине ПДКВ увеличивается, в то время как при направлении к респиратору ПДКВ снижается. Специальные показания TGI показана в тех случаях, когда необходимо снизить напряжение С02 в артери¬ альной крови, но возможности ИВЛ в этом отношении исчерпаны (например, при ОРДС, бронхиальной астме и некоторых других заболеваниях). Самостоятельно из¬ готовленные системы такого рода представляют слишком большой риск для боль¬ ного, чтобы их можно было рекомендовать для широкого применения вне стен на¬ учно-исследовательских учреждений. • Высокочастотной является ИВЛ с частотой вентиляцииот 2 до 15 Гц. • Наиболее часто применяемый метод ВЧ ИВЛ — это HFO. • При проведении HFO увеличение частоты сопровождается уменьшением дыха¬ тельного объема. ПУНКТЫ ДЛЯ ЗАПОМИНАНИЯ
426 Часть IV. Общие вопросы ИВЛ • Амплитуда давления при HFO, по большей части, сглаживается, прежде чем дос¬ тигает альвеол. • Результаты применения HFO при ОРДС не отличаются от таковых, полученных при обычной ИВЛ. • PLV называют также «жидким ПДКВ», так как этот метод вентиляции оказывает сходное с ПДКВ действие на нижерасположенные части легких. • PLV не оказывает защитного действия при больших дыхательных объемах и при высоком давлении плато. • В клинических испытаниях не удалось обнаружить какие-либо преимущества PLV. • TGI должна уменьшать напряжение С02 при прежнем дыхательном объеме и давлении плато. • В идеале TGI следует включать в конечной фазе выдоха. • При TGI затрудняется мониторинг параметров вентиляции. • TGI не рекомендуется для широкой практики из-за отсутствия промышленно выпускаемых систем для ее применения. ДОПОЛНИТЕЛЬНАЯ ЛИТЕРАТУРА Chang HF. Mechanisms of gas-transport during ventilation by high-frequency oscillation. JAppl Physiol 1984; 56:553-563. Croce MA, Fabian TC, Patton JH, et al. Partial liquid ventilation decreases the inflammatory response in the alveolar environment of trauma patients./ Trauma 1998; 45:273-282. Fort P, Farmer C, Westeman J, et al. High-frequency oscillatory ventilation for adult respiratory distress syndrome: a pilot study. Crit Care Med 1997; 25:937-947. Fuhrman BP, Paczan PR, DeFrancisis M. Perfluorocarbon-associated gas exchange. Crit Care Med 1991; 19:712-722. Hirschl RB, Pranikoff T, Wise C, et al. Initial experience with partial liquid ventilation in adult patients with the acute respiratory distress syndrome. JAMA 1996; 275: 383-389. Imanaka H, Kirmse M, Mang H, et al. Expiratory phase tracheal gas insufflation and pressure control in sheep with permissive hypercapnia. Am J Respir Crit Care Med 1999; 159:49-54. Kacmarek RM. Complications of tracheal gas insufflation. Respir Care 2001; 46: 167-176. Kacmarek RM. Ventilatory adjuncts. Respir Care 2002; 47:319-333. Kirmse M, Fujino Y, Hromi J, et al. Pressure-release tracheal gas insufflation reduces airway pressures in lung-injured sheep maintaining eucapnia. Am J Respir Crit Care 1999; 160:1462-1467.
Глава 38. Высокочастотная ИВЛ, жидкостная ИВЛ и трахеальная инсуффляция газа 427 Мента S, Lapinsky SE, Hallett DC, et al. Prospective trial of high-frequency oscillation in adults with acute respiratory distress syndrome. Crit Care Med 200\; 29: 1360-1369. Ravenscraft SA. Tracheal gas insufflation: adjunct to conventional mechanical ventilation. Respir Care 1996; 41:105-111.
Научное издание Гесс Д. Р., Качмарек Р. М. ИСКУССТВЕННАЯ ВЕНТИЛЯЦИЯ ЛЕГКИХ Главный редактор С. А. Бережняк Выпускающий редактор Н. Ю. Фролова Компьютерная верстка О. Н. Прокопенко Оформление обложки С. О. Мясниковой Издательство «Диалект» 194021, Санкт-Петербург, ул. Политехническая, 26 ООО «Издательство БИНОМ» 103473, Москва, ул. Краснопролетарская, 16 Подписано в печать 03.04.09. Формат 70 х 100/^6. Бумага офсетная. Печать офсетная. Гарнитура Petersburg С. Уел. печ. л. 35,1. Тираж 3000 экз. Заказ № 15831. Отпечатано по технологии CtP в ОАО «Печатный двор» им. А. М. Горького. 197110, Санкт-Петербург, Чкаловский пр., 15.