РУКОВОДСТВО

РУКОВОДСТВО
по
ХИРУРГИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИ
в 2 томах
Под редакцией
члена-корреспондента РАМН В.M. Безрукова,
профессора Т.Г. Робустовой

РУКОВОДСТВО
по
ХИРУРГИЧЕСКОЙ
СТОМАТОЛОГИИ
И ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ХИРУРГИИ
Под редакцией
члена-корреспондента РАМН В.M. Безрукова,
профессора Т.Г. Робустовой
I том I
1
Издание второе, переработанное
и дополненное
ш
Москва
"Медицина"
2000

УДК 616.31-089+617.52-089
ББК56.6
Р85
Федеральная программа книгоиздания России
Рецензент: акад. РАМН проф. H.H. Бажанов — зав.
кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
PMA им. И.M. Сеченова.
Руководство по хирургической стоматологии и челюстно-
Р85 лицевой хирургии: в 2-х томах. T. 1/ Под ред. В.M.
Безрукова, T. Г. Робустовой.— Изд. 2-е, перераб. и доп. — M.:
Медицина, 2000. — 776 с: ил.
ISBN 5-225-02718-0
Второе, переработанное и дополненное издание руководства
содержит сведения о современных достижениях в диагностике,
профилактике и лечении заболеваний стоматологического профиля за
годы, прошедшие после выхода в свет первого издания A972 г.).
Описаны современные методы диагностики заболеваний и
повреждений зубочелюстной системы. Во всех главах материал значительно
обновлен с учетом новых разработок отечественных и зарубежных
авторов в последние годы.
Для практических врачей, научных работников, занятых в
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, а также для
других специалистов.
Manual of Oral and Maxillofacial Surgery. In 2 vol. Vol. 1.
Ed. by V.M. Bezrukov and T. G. Robust ova. Second edition,
revised and supplemented. Moscow, Meditsina Publishers,
2000, 776 p. ill.
The second revised and supplemented version of the manual presents
modern data on the diagnosis, prevention, and treatment of dental
diseases, obtained in the years that passed since the publication of the first
version in 1972. Modem methods for diagnosis and injuries to the maxil-
lodental system are presented. AU chapters were revised and supplemented
with due consideration for new results and methods developed by Russian
and foreign scientists in recent years.
Addressed to practitioners, specialists engaged in oral and maxillofacial
surgery research, and physicians of other profile.
ББК 56.6
© Издательство «Медицина»,
Москва, 1972
ISBN 5-225-02718-0 © Коллектив авторов, 2000
Все права авторов защищены. Ни одна часть этого издания не может
быть занесена в память компьютера либо воспроизведена любым
способом без предварительного письменного разрешения издателя.

АВТОРСКИЙ КОЛЛЕКТИВ
Безруков Владимир Максимович — член-корреспондент РАМН, доктор
медицинских наук, профессор, директор Центрального
научно-исследовательского института стоматологии, заведующий кафедрой хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Института
усовершенствования врачей-стоматологов Минздрава РФ.
Робустова Татьяна Григорьевна — академик Международной академии
информации ООН, доктор медицинских наук, профессор Московского
государственного медико-стоматологического университета Минздрава РФ.
Афанасьев Василий Владимирович — доктор медицинских наук,
профессор, заведующий кафедрой челюстно-лицевой травматологии Московского
государственного медико-стоматологического университета Минздрава РФ.
Брусова Людмила Арсентьевна — доктор медицинских наук,
заведующая группой имплантологии и эктопротезирования Центрального научно-
исследовательского института стоматологии Минздрава РФ.
Виссарионов Владимир Алексеевич — доктор медицинских наук,
профессор, директор Института пластической хирургии и косметологии
Минздрава РФ.
Горбуленко Владимир Борисович — доктор медицинских наук,
заведующий челюстно-лицевым отделением Центрального военного госпиталя
им. Н.Н.Бурденко Министерства обороны РФ.
Грицук Станислав Федорович — доктор медицинских наук, профессор,
заведующий отделением анестезиологии Центрального
научно-исследовательского института стоматологии Минздрава РФ.
Грудянов Александр Иванович — доктор медицинских наук, профессор,
руководитель отделения пародонтологии Центрального
научно-исследовательского института стоматологии Минздрава РФ.
Губин Михаил Аркадьевич — доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой стоматологии факультета усовершенствования врачей
Воронежской государственной медицинской академии.
Гунько Валерий Иосифович — доктор медицинских наук, профессор,
заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии Российского
университета дружбы народов им. Патриса Лумумбы.
Ипполитов Владимир Петрович — академик Международной академии
информации ООН, доктор медицинских наук, профессор, главный врач
Центрального научно-исследовательского института стоматологии
Минздрава РФ.
Лурье Тамара Моисеевна — доктор медицинских наук, ведущий
научный сотрудник Центрального научно-исследовательского института
стоматологии Минздрава РФ.
5

Матякин Евгений Григорьевич — доктор медицинских наук,
профессор, заведующий отделением хирургии опухолей верхних
дыхательно-пищеварительных путей Российского онкологического центра имени
академика Н.Н.Блохина Российской академии медицинских наук.
Матякин Григорий Григорьевич — доктор медицинских наук,
профессор, главный врач радиологического корпуса Центральной клинической
больницы Управления делами РФ.
Малаховская Вера Ивановна — доктор медицинских наук, старший
научный сотрудник отдела восстановительной хирургии и микрохирургии
Центрального научно-исследовательского института стоматологии
Минздрава РФ.
Неробеев Александр Иванович — доктор медицинских наук,
профессор, заведующий кафедрой косметологии и реконструктивной челюстно-
лицевой хирургии Российской медицинской академии постградуального
обучения Минздрава РФ.
Никитин Александр Александрович — доктор медицинских наук,
профессор, лауреат Государственной премии, руководитель отделения челюст-
но-лицевой хирургии и заведующий кафедрой челюстно-лицевой хирургии
и стоматологии факультета усовершенствования врачей Московского
областного научно-исследовательского клинического института.
Рогинский Виталий Владиславович — доктор медицинских наук,
профессор, руководитель отдела детской челюстно-лицевой хирургии
Центрального научно-исследовательского института стоматологии Минздрава
РФ, руководитель Московского центра детской челюстно-лицевой
хирургии.
Ромачева Ирина Федоровна — доктор медицинских наук, профессор
кафедры госпитальной хирургической стоматологии с курсом имплантологии
Московского государственного медико-стоматологического университета.
Сукачев Владимир Андреевич — доктор медицинских наук, профессор
кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
Института усовершенствования врачей-стоматологов Минздрава РФ.
Семкин Василий Александрович — доктор медицинских наук,
профессор кафедры хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
Института усовершенствования врачей-стоматологов Минздрава РФ.
Фришберг Илья Айзикович — кандидат медицинских наук,
руководитель группы косметической хирургии Института пластической хирургии и
косметологии Минздрава РФ.
Чергештов Юрий Иосифович — кандидат медицинских наук, доцент,
заведующий кафедрой хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии факультета усовершенствования врачей Московского
государственного медико-стоматологического университета Минздрава РФ.
Шамсутдинов Александр Геннадьевич — кандидат медицинских наук,
заведующий черепно-челюстно-лицевым отделением Центрального
научно-исследовательского института Минздрава РФ, доцент кафедры
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии Института
усовершенствования врачей-стоматологов Минздрава РФ.
Шургая Цицино Михайловна — доктор медицинских наук, ассистент
кафедры косметологии и реконструктивной челюстно-лицевой хирургии
Российской медицинской академии постградуального образования
Минздрава РФ.

ОГЛАВЛЕНИЕ
От авторов 9
Глава 1. Предмет и основные этапы развития хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии. BM. Безруков, TT Робусгпова,
TM. Лурье 10
Глава 2. Организация хирургической стоматологической помощи больным с
патологией челюстно-лицевой области. BM. Безруков, TM. Лурье,
T.Г. Робусгпова 29
Глава 3. Контроль инфекции в хирургической стоматологии. BM. Безруков,
TM. Лурье, TT. Робусгпова 1 41
Глава 4. Обследование хирургического стоматологического больного.
BM. Безруков, TT. Робусгпова 54
Глава 5. Обезболивание. BM. Безруков, С.Ф. Трицук, В.А. Сукачев 80
Глава 6. Удаление зубов. BM. Безруков, В.А. Сукачев 137
Глава 7. Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой
области. TT. Робусгпова 161
Глава 8. Периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти. TT Робусгпова. . . . 185
Глава 9. Абсцессы и флегмоны лица и шеи. TT Робусгпова 245
Глава 10. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи. TT Робусгпова 291
Глава 11. Болезни прорезывания зубов. TT Робусгпова 302
Глава 12. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи. TT Робусгпова 312
Глава 13. Специфические инфекционные воспалительные заболевания лица и
шеи, полости рта, челюстей. TT .Робусгпова 327
Глава 14. Инфекционные и протозоальные заболевания и поражения челюстно-
лицевой области и полости рта. TT Робусгпова 353
Глава 15. Заболевания и повреждения слюнных желез. В.В. Афанасьев,
И.Ф. Ромачева 376
Глава 16. Диагностика и лечение осложнений воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области. М.А. Губан 434
Глава 17. Неогнестрельные и огнестрельные повреждения, ожоги,
отморожения, лучевые поражения челюстно-лицевой области. В.А. Сукачев,
В.Б. Горбуленко, TT Робусгпова 480
Глава 18. Заболевания и поражения нервов лица и челюстей. TT Робусгпова 599
Глава 19. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава.
BM. Безруков, В.А. Семкын, Ю.И. Чергештов 613
Глава 20. Кисты челюстей. TT Робусгпова 646
Глава 21. Опухоли и опухолеподобные образования челюстно-лицевой
области. E. Г. Матякын, В. В. Рогынскый, E. E. Матякин 665

CONTENTS
From the Authors 9
Chapter 1. The subject and main stages in development of oral and maxillofacial
surgery. V.M. Bezrukov, T.G. Robustova, TM. Lurie 10
Chapter 2. Organization of dental surgical care of patients with maxillofacial
diseases. V.M. Bezrukov, T.M. Lurie, TG. Robustova 29
Chapter 3. Infection control in oral surgery. V.M. Bezrukov, T. M. Lurie,
T.G. Robustova 41
Chapter 4. Examination of an oral surgical patient. V.M. Bezrukov, T.G.
Robustova 54
Chapter 5. Anesthesia. V.M. Bezrukov, S. F. Gritsuk, VA. Sukachev 80
Chapter 6. Tooth removal. V.M. Bezrukov, VA. Sukachev 137
Chapter 7. Infectious inflammatory diseases of the maxillofacial area.
T.G. Robustova 161
Chapter 8. Periodontitis, periostitis, osteomyelitis of the jaw. T.G. Robustova . . 185
Chapter 9. Abscesses and phlegmons of the face and neck. T. G. Robustova .... 245
Chapter 10. Lymphangitis, lymphadenitis, and adenophlegmon of the face and
neck. T. G. Robustova 291
Chapter 11. Diseases of teeth eruption. T.G. Robustova 302
Chapter 12. Odontogenic inflammation in the maxillary sinus. T.G. Robustova. . . 312
Chapter 13. Specific infectious inflammatory diseases of the face and neck, oral
cavity, and jaws. T G. Robustova 327
Chapter 14. Infectious and protozoan diseases and involvement of the
maxillofacial area and oral cavity. TG. Robustova 353
Chapter 15. Diseases and injuries of salivary glands. V V Afanasyev, LF.
Romacheva 376
Chapter 16. Diagnosis and treatment of complications of maxillofacial
inflammations. M.A. Gubin 434
Chapter 17. Gunshot and other than gunshot injuries, burns, frostbites, and
radiation injuries of the maxillofacial area. VA. Sukachev, VB. Gorbu-
lenko, T G Robustova 480
Chapter 18. Diseases and injuries of maxillofacial nerves. T.G. Robustova 599
Chapter 19. Diseases and injuries of the temporomandibular joint. V.M. Bezrukov,
VA. Semkin, Yu.I. Chergeshtov 613
Chapter 20. Cysts of the jaws. T G. Robustova 646
Chapter 21. Tumors and tumor-like formations of the maxillofacial area.
Ye. G. Matyakin, V. V. Roginsky, Ye. Ye. Matyakin 665

ОТ АВТОРОВ
Руководство посвящено вопросам хирургической стоматологии и челюст-
но-лицевой хирургии и предназначено для практических врачей и научных
работников.
Прошло более 28 лет со времени выхода в свет руководства по
хирургической стоматологии под общей редакцией Героя Социалистического
Труда, члена-кор. АМН проф. А.И. Евдокимова. Многие вопросы, не
получившие соответствующего освещения в ранее изданных отечественных
учебниках и монографиях, рассмотрены в данном руководстве. Материалы,
представленные в книге, изложены соответственно планам и программам
постградуального обучения, специализации по хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
Авторский коллектив представлен сотрудниками Центрального
научно-исследовательского института стоматологии Минздрава РФ,
Московского государственного медико-стоматологического университета,
Всероссийского онкологического центра Минздрава РФ, Университета дружбы
народов им. П. Лумумбы, а также рядом заведующих кафедрами и научно-
лечебными центрами по хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии.
Титульные редакторы и авторы с благодарностью примут все
замечания и пожелания по материалам, изложенным в руководстве.

Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия — одна из
самостоятельных клинических дисциплин стоматологии, изучающая
хирургические заболевания и повреждения зубов, органов полости рта, лица и
шеи, костей лицевого скелета, при которых необходимо комплексное
лечение. Среди методов такого лечения оперативные вмешательства являются
ведущими.
В России хирургическая стоматология как самостоятельная
дисциплина возникла в 30-х годах XX в. в результате объединения хирургического
раздела зубоврачевания и челюстно-лицевой хирургии. В хирургической
стоматологии отражено развитие других медицинских специальностей, и
каждый ее этап определяется уровнем развития науки, экономики,
культуры.
Операция удаления зубов, вскрытие гнойников в полости рта,
иммобилизация челюстей при их повреждении — все эти хирургические
манипуляции были известны еще в древности. Так, в папирусах Древнего Египта,
относящихся к VIII в. до н.э., описаны заболевания зубов, а из китайской
медицины известно лечение их иглоукалыванием. Первое упоминание о
щипцах из свинца встречается в трудах Гиппократа в V в. до н.э.
Развитие хирургии в нашу эру тесно связано с народной медициной и
практикой врачей-ремесленников. Щипцы для удаления зубов были
известны также во времена Цельса и Галена. В средневековье зубы удаляли
цирюльники. Известны различные снадобья из трав наркотического
действия, которыми они пользовались для обезболивания (рис. 1.1). С
появлением аптек получили распространение лекарства от зубных болезней и
лечение ран лица.
В древности была известна также челюстно-лицевая хирургия. Об этом
свидетельствуют останки людей, на лицевых костях которых обнаружены
следы операций. Свидетельства применения пластических операций
найдены при раскопках в Египте, Индии, Греции, Китае, Византии. Так,
известен метод пластики носа, получивший название индийского.
Определенные принципы хирургии лица были заложены еще Гиппократом и
продолжены Цельсом и Галеном, а позднее — Авиценной. Большую роль в
развитии хирургии сыграло открытие университетов в Италии, Франции,
Швейцарии и Германии. В Англии появились специальные медицинские школы
для подготовки хирургов. Именно в этот период начала развиваться
пластическая хирургия в Италии (Branka и его сын Antoni, Tarqialozzi), Англии,
10

Рис. 1.1. Удаление зуба в средние века.
Франции. Однако запреты церкви почти на два столетия приостановили
развитие восстановительных операций на лице.
В X-XII вв. в Киевской Руси лечением зубных болезней занимались
народные целители — «зубоволоки». Потребность в медицинской помощи
и лечении заболеваний и повреждений лица особенно остро ощущалась в
периоды войн и эпидемий. Для этого при церквах создавались больничные
палаты. В XIV в. только в Москве было создано 18 обителей с
больничными палатами, где монахи проводили как лечение ран, так и удаление зубов.
Первой такой обителью был Сергиево-Троицкий монастырь. М.Я. Яровин-
ский A997) указывает, что при Дмитрии Донском приезжавшие в Россию
греческие духовные сановники привозили книги медицинского
содержания. В них содержались сведения о том, как удалять зубы, какие средства
применять для лечения гнойных процессов, в том числе ран лица,
полученных в сражениях. В период правления Дмитрия Донского на Руси
появились первые лекари из Европы, а во время княжения Ивана III —
профессиональные врачи. Имеются свидетельства, что в свите Софьи Палеолог
были врачи, которые умели лечить болезни зубов. При дворе Ивана IV на-
11

ходились иностранные врачи и русские врачи-самоучки. Первый
Аптекарский приказ был создан также при Иване Грозном. В нем находились
лекарства, в том числе присылаемые от королевского двора Англии (травы,
мази, настои для лечения болезней зубов и язв лица, полости рта).
Проводилось лечение поражений лица и полости рта, связанных с
распространением «французской болезни» — сифилиса. В годы царствования Бориса
Годунова на службе в Аптекарском приказе состояло большое число врачей-
иностранцев, появились первые аптекари. Однако все это предназначалось
для обслуживания только царского двора. Простые же люди для удаления
зубов и лечения болезней пользовались услугами зубоволок, брадобреев,
знахарей. В период царствования Михаила Романова при Аптекарском
приказе появилось ученичество, стали практиковать лекари, костоправы,
подлекари.
Начиная с XVII в. русских врачей-самоучек стали посылать на учебу
за границу. Первым закончил курс Кембриджского университета в
Англии известный русский врач П.В.Постников. При царе Алексее
Михайловиче открылись первая частная больница и временный военный
госпиталь A678).
Развитие отечественного зубоврачевания, в том числе отдельных
хирургических вмешательств, связано с появлением иностранных зубных
врачей при дворе Петра I. Стала активно развиваться хирургия, чему
способствовали организация медицинской коллегии, открытие анатомического
театра и постоянного военного госпиталя в Москве, военного и
Адмиралтейского госпиталей в Санкт-Петербурге, аптек, а также лекарских школ,
которые позднее были реорганизованы в медико-хирургические. В этот
период впервые в России был построен завод по выпуску хирургического
инструментария, и мастером Потаповым сконструирован набор инструментов
для удаления зубов. Присутствие при дворе Петра I дипломированных
зубных врачей, преимущественно из Франции, способствовало появлению
школ зубоврачебного ученичества. Впервые зубоврачебную практику и
школу ученичества организовал Я. Клере.
Петр I поощрял развитие хирургии, интересовался анатомией, умел
удалять зубы. Этот период можно считать началом развития в России
зубоврачевания и условного выделения этой специальности как
самостоятельного раздела медицины. Одновременно общие хирурги стали делать первые
челюстно-лицевые операции.
В начале XVII в. в России иностранные зубные врачи обучали
учеников под контролем Медицинской канцелярии, где будущие специалисты
после сдачи экзаменов получали право на зубоврачебную практику.
На развитие общей хирургии и хирургического раздела зубоврачевания
большое влияние оказало открытие в период царствования Елизаветы
Петровны Московского университета B6 апреля 1755 г.) и его медицинского
факультета A758 г.).
В Европе также в течение многих веков хирургия зубов и полости рта
развивалась медленно, вне медицинской науки и практики. Важную роль в
развитии зубоврачевания сыграл французский хирург XVI в. Амбруаз Паре,
который сконструировал инструменты для удаления зубов, определил
показания и противопоказания к этому вмешательству, разработал технику
некоторых операций, в том числе и реплантацию зуба.
Для развития хирургического аспекта зубоврачевания в XVIII в. во
Франции большое значение имела деятельность основоположника
стоматологии Пьера Фошара, который в первом руководстве по стоматологии
изложил вопросы зубоврачебной хирургии.
12

Громадный шаг хирургия и зубоврачевание сделали в связи с
открытием наркоза и местной анестезии, разработкой правил асептики, а также
развитием топографической анатомии и оперативной хирургии.
Только в начале XIX в. стал бурно развиваться хирургический раздел
зубоврачевания, возродилась и получила дальнейшее развитие
пластическая хирургия. Немалое влияние на развитие зубоврачевания и его
хирургического раздела оказали зубоврачебные школы, действовавшие в Австрии,
Германии, Франции. В этот период в России зубоврачевание окончательно
вышло за пределы царского двора. Им стали широко заниматься не только
врачи-иностранцы, но и русские специалисты. В 1810 г. было введено
звание «зубной лекарь» и определены требования к соискателям этого звания.
С 1838 г. над системой ученичества зубоврачеванию установлен
государственный контроль и определен трехлетний срок обучения, после чего
следовало сдать экзамен на медицинских факультетах Московского
университета, Санкт-Петербургской медико-хирургической академии или Киевского
университета. Важную роль сыграла первая отечественная монография
А. Соболева «Дентистика или зубное искусство о лечении зубных болезней
с приложением детской гигиены». В ней впервые были сформулированы
показания и противопоказания к удалению зубов, описаны методики
операций, наборы инструментов и щипцов.
В ряде стран при университетах были организованы первые школы че-
люстно-лицевой хирургии. У русских общих хирургов также возрастает
интерес к челюстно-лицевым операциям. В 1808 г. Ф. Буш сделал операцию
по поводу «заячьей губы». В 1820 г. его ученик профессор Московского
университета А.И. Поль разработал методики некоторых операций, в том
числе резекции нижней челюсти. В 1843 г. И.В. Буяльский успешно
выполнил резекцию нижней челюсти, упростив операцию.
В России развитию хирургической стоматологии, в том числе
пластической хирургии, способствовали H.И.Пирогов, Ю.К. Шимановский и др.
Становление хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии отечественными и иностранными специалистами получает мировое
признание, в частности, благодаря модификациям индийских и
итальянских способов пластики носа, а также многих других пластических
операций (Ю.К.Шимановский, Dieffenbach, Küster). Были введены в практику
свободная пересадка тканей (Яценко, Reweden, Tirsch, Kranse, Wolf),
уранопластика (Lexer, Israel), костная пластика (Дьяконов, Петров, Langen-
beck, Israel, Hardiej, стали использовать длинные лоскуты, в том числе фи-
латовские (Филатов, Lexer).
Важным событием стало применение наркоза зубным врачом J. Morton
A846), который под эфирным наркозом удалил опухоль в поднижнече-
люстной области. Его операция свидетельствовала о том, что увеличился
объем манипуляций и зубные врачи стали заниматься челюстно-лицевой
хирургией.
В этот период челюстно-лицевая хирургия во многом начала сливаться
с хирургией зубов и полости рта. В силу своеобразия заболеваний и
оперативных вмешательств челюстно-лицевая хирургия заимствовала у
зубоврачевания технику операций в полости рта, хотя многие болезни челюстно-
лицевой области выходили за рамки хирургического зубоврачевания.
Большое значение для развития хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии имела деятельность русского врача и ученого
H.И. Пирогова. Наряду с огромным вкладом в общую хирургию его
работы оказали влияние на зубоврачевание, в частности на челюстно-лицевую
хирургию. Он разработал анатомические основы остановки кровотечений
13

из сосудов лица и шеи, обосновал
принципы военно-полевой хирургии при
ранениях лица, предложил методы
антисептической обработки ран и провел
оригинальные пластические операции в
челюстно-лицевой области. Будучи
профессором Петербургской
медико-хирургической академии, H.И. Пирогов
первым стал читать специальные лекции
по хирургическим разделам
зубоврачевания и болезням полости рта. H.И.
Пирогов и профессор Киевского
университета Ю.К. Шимановский разработали
оригинальные операции и заложили
основы пластической челюстно-лицевой
хирургии.
Значительную роль в разработке
челюстных операций сыграли
исследования, проведенные В. Хандриковым, А. Ду-
дукаловым, H. Воронцовским, А. Пель-
шанским, H.В. Высоцким, И. Корови-
H.И. Пирогов ным. Для развития челюстно-лицевой
хирургии очень важна была деятельность
H.В. Склифосовского, который, с одной
стороны, обратился к разработке научных и практических проблем
зубоврачевания, с другой — поставил вопрос о подготовке врача-одонтолога с
полным медицинским образованием.
Большое значение имела организация в конце XIX в. зубоврачебных
школ, контролируемых государством. Одной из первых была зубоврачебная
школа в Париже A890). Появились также школы в Бостоне, Чикаго,
Буффало (США), Лондоне, Вене, Берлине, Гамбурге. В России первая
зубоврачебная школа (Ф.И. Вазжинский) была открыта в 1881 г. в
Санкт-Петербурге, в 1892 г. — в Москве (И.M. Коварский). Позднее такие школы
появились в Москве (Г.И. Вильга), Одессе, Киеве, Харькове, Львове, Вильно.
В этот период расширились хирургические методы лечения, публиковалась
специальная учебная и научная литература по хирургическим разделам
зубоврачевания, а также были созданы общества дантистов. В программу
обучения зубных врачей были включены вопросы анатомии, гистологии,
микробиологии, общей хирургии, патологии внутренних болезней. Занятия
вели выпускники и преподаватели московских университетов. Например, в
зубоврачебной школе И.M. Коварского (позднее — братьев Коварских)
работали доцент, а впоследствии академик А.И. Абрикосов, H.В. Алтухов,
Л.А. Говсеев, M.M. Чемоданов и др., а также студенты Московского
университета В.T. Талалаев, Г.В. Робустов, B.C. Салищев и др., в
зубоврачебной школе Г.И. Вильги — А.И. Евдокимов, П.Ш. Мелик-Пашаев. -
В Австрии, Германии, Франции, Англии, Италии, Швейцарии, США
во второй половине XIX в. большинство зубоврачебных школ перешло под
юрисдикцию медицинских университетов, благодаря чему прогрессивно
развивалась хирургия зубов и полости рта. Многие авторитеты (Tomas в
Англии, Partch, Euler, Trauner в Германии, Weisel в Австрии, Baume во
Франции, Farrar в США) разрабатывали методики новых операций при
болезнях зубов. Одновременно общие клиницисты и узкие специалисты
изучали проблемы хирургической стоматологии: Bigman — повреждения лице-
14

вого скелета, Krause — невралгии лица,
Kümmel — заболевания слюнных желез,
Lexer — врожденные расщелины лица.
В конце XIX и начале XX в. в Европе и
США прошли три зубоврачебных съезда,
на которых обсуждались вопросы одон-
тогенной инфекции, операций в области
зубов, в том числе хирургические методы
лечения хронических одонтогенных
очагов. Вместе с тем в зарубежной практике
челюстно-лицевая хирургия развивалась
в рамках общей медицины.
В России в этот же период развитие
хирургии зубов и полости рта в
значительной степени было связано с
появлением учебников, руководств и
монографий иностранных авторов,
переведенных на русский язык, а также с
публикациями отечественных специалистов:
зубного лекаря В.Антоневича A865) —
«О реплантации и трансплантации
зубов», А.К. Лимберга A891) - «Теория и Ю.К. Шимановский
терапия костоеды зубов», П.Ф.
Федорова A892) — «Экстракция зубов».
Большое значение имели первые школы челюстно-лицевой хирургии,
которыми стали хирургические клиники медицинских факультетов
Московского и Киевского университетов, Санкт-Петербургской
медико-хирургической академии и приват-доцентские курсы одонтологии при кафедре
госпитальной хирургии Московского университета (H.H. Знаменский),
Санкт-Петербургской медико-хирургической академии (П.Ф. Федоров) и
Петербургских высших женских курсов (А.К. Лимберг).
Заметную роль в развитии хирургической стоматологии сыграл приват-
доцент медицинского факультета Московского университета H.H.
Знаменский. Он организовал преподавание одонтологии на основе
фундаментальных наук — естествознания и медицины, связав методологию
одонтологической хирургии с топографической анатомией и оперативной хирургией.
Им было внедрено в практику основное требование хирургии —
антисептика, разработаны новые оперативные вмешательства, в том числе
имплантация зубов, кюретаж при альвеолярной пиорее.
Развитию челюстно-лицевой хирургии и хирургического раздела
зубоврачевания способствовала военная медицина. Медицинскую помощь
раненным в лицо во время войн оказывали уже в глубокой древности.
Специфика и сложность этого вида помощи требовали от врачей и прежде всего
от хирургов решения таких вопросов, как выбор приемов обработки ран
лица, способов закрепления отломков челюстей, уход за раной, питание
раненых и др.
Одно из первых упоминаний о челюстно-лицевых ранениях во
время военных действий мы находим у Рихтера A792). Известный хирург
армии Наполеона Ларрей A829) в своих воспоминаниях также отметил
особенности огнестрельных повреждений лица и челюстей, хотя и не дал
четких рекомендаций по их лечению. А. Чаруковский в работе «Военно-
полевая медицина» A837) подробно описал лечение ранений лица и
челюстей.
15

Значительный вклад в развитие военной челюстно-лицевой хирургии
внес H.И. Пирогов. Он разработал первую классификацию повреждений
полости рта, первым создал модель гипсовой подбородочной пращи, указал
на необходимость консервативной (щадящей) тактики обработки
огнестрельных ран лица и даже предложил зонд и поильник для питания
раненных в челюсть.
Во время войн на Кавказе в XIX в. определились особенности
течения ранений челюстно-лицевой области, стала ясна необходимость
специального лечения и выхаживания таких больных. Этот опыт обобщил
H.В. Склифосовский A878). В строй было возвращено 9,7 % раненых.
Развитие хирургической стоматологии ускорили русско-японская и
первая мировая войны, когда наблюдалось большое количество раненных в
челюстно-лицевую область и зубные врачи вместе с общими хирургами
принимали участие в оказании помощи. Во время первой мировой войны
зубной врач П.Г. Дауге организовал выделение в лазаретах коек для
раненых, которым была необходима неотложная зубоврачебная помощь, в том
числе хирургическая. CC. Тигерштедт A914) предложил методику
иммобилизации отломков челюстей с помощью назубных проволочных шин.
Г.И. Вильга A915) разработал метод закрепления отломков челюстей
штампованными колпачковыми шинами с эластическим вытяжением. P. Фаль-
тин, систематизировав огнестрельные повреждений лица, дал конкретные
практические рекомендации по их лечению.
В период русско-японской войны 1904—1907 гг. выявились многие
недостатки санитарной службы русской армии при оказании помощи
раненным в лицо. Самыми существенными из них были отсутствие
специалистов, знающих основы хирургии и протезирования челюстей, четкой
системы этапного лечения раненных в челюсть, а также показаний к
оперативному вмешательству, критериев определения объема
специализированной помощи. O.E. Клингельгефер A905) отмечает, что поскольку
зубные врачи на фронте отсутствовали, бойцов, раненных в челюсть,
начинали лечить в госпиталях глубокого тыла не ранее чем через 5—6 мес
после ранения.
Таким же было положение в начальный период первой мировой
войны. Низкую эффективность лечения челюстно-лицевых ранений в
дореволюционной России Д.А. Энтин объясняет отсутствием
специализированной помощи в войсковом и армейском районах, запоздалой эвакуацией
раненых в тыловые специализированные госпитали, отсутствием у
хирургов, оказывающих помощь при ранениях в лицо, знаний об особенностях
раневой патологии челюстно-лицевой области. Кроме того, зубные врачи
не были знакомы с основами общехирургической патологии. Именно
совместная работа хирургов и зубных врачей во время первой мировой войны
и в послевоенные годы позволила заложить основы современной
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
По данным Г.И. Вильга A916, 1919), во время первой мировой войны
на ранения головы приходилось до 14—20 % ранений, причем в половине
случаев наблюдались повреждения лицевого скелета. Из этих раненых
возвратилось в строй 48 %, отправлено на долечивание — 42 %, переведено на
инвалидность — 10 %.
Данные о развитии отечественной хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии во время первой мировой войны и в
послевоенные годы систематизированы в работе В.И. Данюшевской A964). Были
организованы челюстные лазареты, челюстные отделения при хирургических
лазаретах Петрограда, Москвы, Смоленска, Киева, Харькова, Одессы, По-
16

лоцка, Минска, Варшавы, Риги, Тбилиси и других городов с общим числом
коек 3000, из них 1150 в Москве и 600 в Петрограде.
В Московском городском госпитале челюстных ранений работали
Г.И. Вильга, З.Н. Померанцева. В Петрограде начинали свою деятельность
П.П. Львов, A.A. Лимберг, M.M. Вошкевич, в Киеве — К.П.Тарасов.
CC. Тигерштедт, работавший в челюстном отделении Киевского военного
госпиталя, сконструировал систему военно-полевых шин из гнутой
алюминиевой проволоки для лечения переломов челюстей. В госпиталях Москвы
и Петрограда в лечении раненных в челюстно-лицевую область принимали
участие такие крупные хирурги, как П.А. Герцен, A.B. Мартынов, В.H.
Розанов, P.P. Вреден, H.H. Петров.
Вопросы лечения челюстных ранений обсуждались на внеочередном
Пироговском съезде A916), где с докладом выступил Ф.А. Звержховский.
В том же году выдающийся русский хирург Д.И. Сабанеев опубликовал
руководство «Ранения нижней челюсти и окружающих ее мягких тканей».
В начале 1917 г. Совет врачей армии и флота при Главном
военно-санитарном управлении утвердил положение «Об организации зубоврачебной
помощи в армии», в котором предусматривалось введение челюстных
лазаретов и челюстных отделений при хирургических госпиталях.
В 1919 г. Г.И. Вильга, П.А. Герцен и A.B. Мартынов впервые
разработали специальный набор инструментов для оказания хирургической
помощи раненым с челюстно-лицевыми повреждениями.
Одной из первых отечественных работ, посвященных проблеме
организации помощи при указанных ранениях, явилось руководство Г.И
.Вильга для врачей и студентов «Помощь на фронте раненным в челюсть» A919).
В нем был обобщен опыт лечения многих тысяч раненых в годы первой
мировой войны, отмечены недочеты в организации специализированной
помощи, дана клиническая характеристика наиболее типичных ранений,
изложены принципы лечения. Особое внимание обращалось на
организацию оказания помощи.
Таким образом, общие хирурги стали специализироваться и в челюст-
но-лицевой хирургии (H.В. Алмазова, A.A. Лимберг, А.Э. Рауэр, H.M. Ми-
хельсон, A.A. Говсеев, В.А. Гусынин, Б.В. Парин, З.М. Карташев,
Н.Н.Петров, Г.А. Васильев, Ф.М. Хитров, И.Г. Лукомский), с другой — многие
зубные врачи получили высшее медицинское образование, и интеграция их
знаний и навыков способствовала развитию хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии (А.И. Евдокимов, Г.Н. Вильга, A.A. Изачик,
H.A. Астахов, E.M. Гофунг). Немалую роль сыграли общие патологи
Поляков, Воробьев, А.И.Абрикосов, разработавшие теоретические вопросы
одонтологии.
Выделение хирургической стоматологии как самостоятельной
дисциплины началось после первой мировой войны и окончательно
осуществилось в 20—30-х годах.
Определенным этапом в развитии хирургической стоматологии стала
организация в 1919 г. в Киеве Государственного одонтологического
института, впоследствии преобразованного в одонтологический факультет,
в 1919 г. — кафедры одонтологии (затем стоматологии) в Донецком
медицинском институте (H.A. Астахов), в 1920 г. — кафедры одонтологии и
челюстно-лицевой хирургии на медицинском факультете Московского
университета (Л.А. Говсеев), в 1920 г. — кафедры одонтологии и
стоматологии Казанского медицинского института (П.А. Глушков), в 1921 г. —
одонтологического факультета Харьковского государственного
медицинского института (E.M. Гофунг), в 1922 г. — Государственного института
17
2- 1262

зубоврачевания, переименованного в Государственный институт
стоматологии и одонтологии в Москве, директором которого в ноябре 1922 г.
стал А.И. Евдокимов.
С 1920 г. в высшей медицинской школе наравне с другими
медицинскими дисциплинами было введено изучение одонтологии (позднее
стоматологии). Это позволило создать кадры для стоматологии, в том числе
хирургической, и вместе с тем заложить организационные, научные и
практические основы специальности. К 1927 г. в стране насчитывалось 1556
одонтологических кабинетов, где больные получали помощь по хирургической
стоматологии. На кафедрах одонтологии, стоматологии, в
научно-исследовательских институтах были организованы челюстно-лицевые стационары
и в общехирургических отделениях выделены койки для больных
стоматологического профиля.
В этот период вышли в свет посвященные вопросам хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии обстоятельные работы H.M. Алма-
зовой («Пластическое замещение дефектов лица»), CH. Вайсблата
(«Проводниковое обезболивание в стоматологии», «Резекция верхушки корня»),
В.А. Гусынина (по пластике лица), а также монографии Г.И. Коварского,
И.M. Старобинского, И.Г. Лукомского, А.И. Евдокимова, Н.Ш. Мелик-Па-
шаева, A.A. Лимберга, Б. Б. Брандсбурга, А.К. Рауэра. Одновременно с
научными монографиями стала выходить учебная литература. Развитию
хирургической стоматологии как самостоятельного раздела специальности
способствовали три Всесоюзных одонтологических съезда A923, 1925, 1928).
Окончательное становление хирургической стоматологии как
медицинской специальности связано с организацией в 1935 г. 11
стоматологических институтов с кафедрами по этой дисциплине и созданием отделов,
лабораторий в научно-исследовательских институтах (Ленинград, Москва,
Одесса). Это позволило на базе кафедр хирургической стоматологии
создать в Москве, Ленинграде, Одессе, Харькове, Киеве, Казани научные и
педагогические школы, крупные лечебные центры по хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии. Важная роль в этом принадлежит
А.И. Евдокимову, Г.А. Васильеву, A.A. Лимбергу, А.Э. Рауэру, H.M. Ми-
хельсону, И.Г. Лукомскому, CH. Вайсблату, М.Б. Фабриканту, И.M. Ста-
робинскому П.П. Львову, E. Домрачевой, Г. Курбанову, М.Д. Дубову,
Б.Д. Франкенбергу, С.Ф. Косых, M.M. Великановой, В.А. Аронсону,
Ю.К. Метлицкому, П.H. Карташову, которые стали родоначальниками школ
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии в Москве,
Ленинграде, Киеве, Харькове, Одессе, Перми, Воронеже, Баку и других городах.
В этот период были изданы монографии Б.Б. Брандсбурга
(«Хирургические методы лечения челюстей»), А.Е. Верлоцкого («Экстракция зубов»),
А.Э. Рауэра («Переломы челюстей и повреждения мягких тканей лица»),
И.Г. Лукомского («Военная травма челюстно-лицевой области и уход за
ранеными»), Б.Д. Франкенберга («Восстановительная хирургия лица»),
CH. Вайсблата («Гнойные остеомиелиты челюстей»), A.A. Лимберга
(«Шинирование челюстей»), A.A. Кьянского («Протезы лица и челюстей и
технические шины»), а также учебники по хирургической стоматологии
E.И. Гофунга и И.Г. Лукомского, A.A. Лимберга и П.П. Львова. Для
развития и становления специальности немаловажное значение имели работы
известных хирургов и теоретиков — H.H. Петрова, H.A. Богораза, H.В. Ал-
мазовой, В.H. Парина, З.И. Карташова.
По мнению А.И. Евдокимова как родоначальника отечественной
стоматологии, в том числе хирургической стоматологии, большое значение
имели клиники, возглавляемые в Москве А.Э. Рауэром, а в Ленинграде
18

А.Л. Евдокимов
A.A. Лимберг
A.A. Лимбергом. Вместе с тем неизмерима роль самого А.И. Евдокимова не
только как создателя московской школы, но и горячего сторонника
интеграции хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, как
единого раздела медицины, что отразилось на развитии специальности во всех
регионах СССР.
А.Э. Рауэр
H.M. Михельсон
19

Г.А. Васильев M.В. Мухин
В странах Европы и Северной Америки обучение специальности
хирургической стоматологии проходило в рамках программы зубного врача в
медицинских университетах. В основополагающих учебных пособиях и
руководствах A. Kantorowicz A929), H. Bruhn A932), M. Wassmund A935),
P. Baume A943), H. Axhausen A934, 1937, 1947), S. Mead A940, 1946) были
описаны многочисленные методы хирургического лечения заболеваний
зубов и полости рта, изложены основные принципы хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
В последующие годы, перед началом военных событий 1939—1940 гг. и
после них, была разработана система организации помощи во время боевых
действий. Накопленный опыт специализированной помощи при ранениях
лица очень пригодился при военных конфликтах у озера Хасан, на реке
Халхин-Гол, в военном конфликте с белофиннами. Для обеспечения
специализированной помощи во время военных действий на Халхин-Голе из
Военно-медицинской академии туда выехала бригада во главе с проф.
H.H. Еланским (с 1946 г. главный хирург Красной Армии), в которую
входила группа стоматологов (Д.А. Энтин, В.В. Фиалковский и др.).
После анализа произведенных операций была изменена
последовательность вмешательств при первичной хирургической обработке ран лица.
Так, обработку и закрепление костных отломков рекомендовалось
проводить после наложения швов на кожу. Была отмечена эффективность
пластиночного шва, разработаны показания к наложению первичных швов на
раны лица. Подверглись проверке штатная структура челюстных отделений
госпиталей, графики работы стоматологических служб, были разработаны
табели оснащения, образцы шин.
25—27 июня 1940 г. в Москве состоялось Всесоюзное совещание по
челюстно-лицевой хирургии, на котором был обобщен опыт первой мировой
войны и военных конфликтов 1939—1940 гг. Материалы его легли в основу
организации специализированной помощи раненым с челюстно-лицевыми
20

повреждениями в годы Великой Отечественной войны. Прежде всего это
касалось этапности ведения таких раненых. Внедрение только данного
принципа позволило существенно сократить потери. Самое главное
заключалось в оказании стоматологической помощи в необходимом объеме
именно на данном этапе эвакуации. В результате была создана и проверена
в условиях военных действий методика эвакуационного обеспечения
стоматологической помощью раненных в челюстно-лицевую область.
К началу Великой Отечественной войны действовала система оказания
доврачебной, первой врачебной и квалифицированной хирургической
помощи при ранениях в лицо и челюсти, были разработаны табели
специального оснащения, образцы шин и т.п. Контуры системы
специализированного лечения раненных в лицо и челюсти были намечены в книге Д.А.Эн-
тина «Военная челюстно-лицевая хирургия» A940).
Одновременно в городах были организованы отделения хирургической
стоматологии в стоматологических амбулаториях, поликлиниках, открыты
специализированные стоматологические стационары. Перед началом
Великой Отечественной войны прогрессивно развивалась практическая
хирургическая стоматология, ее научная база, усовершенствовалась подготовка
специалистов.
Невиданные по масштабам военные операции с самого начала
Великой Отечественной войны и связанные с ними крупные людские потери
потребовали проведения организационных мероприятий по улучшению
этапного лечения бойцов с челюстно-лицевыми ранениями и
стоматологических больных, а также их эвакуации. В 1940 г. были введены нештатные,
а в 1943 г. — штатные должности фронтовых стоматологов, затем
нештатные должности армейских стоматологов, укомплектованы штаты
стоматологов в отдельных ротах медицинского усиления, а также в челюстно-лице-
вых отделениях госпиталей фронта и тыла. Уже в первые 2 года войны был
издан ряд документов, составленных наиболее опытными
учеными-стоматологами, в том числе «Инструкция по оказанию неотложной и первой
специальной помощи челюстно-лицевым раненым и эвакуации их в военное
время» A941), «Инструкция по оказанию помощи при ранениях челюстей
на кораблях и в частях Военно-морского флота» A941), инструкция
«Лечебно-эвакуационное обслуживание раненных в лицо и челюсти» A941),
«Инструкция по лечению челюстно-лицевых ранений» A942), инструкция
«Лечение челюстно-лицевых ранений в эвакогоспиталях» A942),
«Инструкция по эвакуации и сортировке челюстно-лицевых раненых» A942),
«Положение о челюстно-лицевых госпиталях системы Наркомздрава СССР и
челюстно-лицевых отделениях при общих хирургических эвакогоспиталях»
A942) и др.
Большая заслуга в организации помощи и специализированного
лечения больных с челюстно-лицевыми ранениями принадлежит главному
стоматологу Красной Армии Д.А. Энтину, главному стоматологу
Военно-Морского Флота В.M. Уварову, а также главным специалистам фронтов
Л.В. Акс, Л.P. Балону, И.А. Бегельману, Л.И. Бергеру, M.К. Гейкину,
Я.M. Збаржу, И.П. Калинейко, К.Ф. Крайзмер, A.A. Кьяндскому, Л.Ю. Ka-
ценельсон, A.M. Рарогу, В.В. Фиалковскому и др., армейским
стоматологам Г.А. Васильеву, А.И. Рыбакову, Е.В. Груздковой, В.П. Забелину, H.H. Еж-
кину, Г.М. Иващенко, В.И. Кулаженко, П.И. Попудренко, М.А. Шварц и
др., флагманским стоматологам CM. Давидсону, А.П. Клименко, И.Л.
Лившицу, стоматологам госпитальной базы фронта В.И. Заусаеву, М.А. Маки-
енко, Г.И. Семенченко и др. В блокированном Ленинграде на фронтовом
эвакопункте и в госпиталях работали A.A. Лимберг, П.П. Львов и др. Боль-
21

шой вклад в организацию лечения больных с челюстно-лицевыми
ранениями в госпиталях тыла внесли Б.H. Бынин, А.И. Евдокимов, И.Г. Луком-
ский, А.Э. Рауэр, H.M. Михельсон, Ф.М. Хитров, В.Ф. Рудько, В.Ю. Кур-
ляндский (Москва), M.В. Мухин (Свердловск), E.M. Жак (Челябинск) и др.
Основой организации лечебно-эвакуационного обеспечения на фронте
и в тылу являлась единая система этапного лечения с эвакуацией по
назначению, сортировкой, последовательностью и преемственностью
медицинской помощи на каждом этапе. По мере совершенствования этой системы
число основных этапов для наиболее тяжело раненых сократилось до
четырех (по одному в войсковом, армейском, фронтовом и внутреннем районах
страны). Благодаря работе отечественных специалистов по хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии более 80 % раненых этого
профиля были возвращены в строй.
Сведения о восстановительном лечении представлены в VI томе
многотомного труда «Опыт советской медицины в Великой Отечественной
войне 1941 — 1945 гг.» A951). В общей части этого труда обобщен опыт
лечения огнестрельных ранений лица и челюстей до Великой Отечественной
войны (Д.А. Энтин), приведены классификация и частота ранений и
повреждений лица и челюстей (Д.А. Энтин, Б.Д. Кабаков), дана общая
клиническая оценка огнестрельных ранений лица и челюстей (Д.А. Энтин,
М.Ф. Даценко), описаны эволюция методов лечения в годы войны
(Д.А. Энтин), исходы ранений лица и челюстей (Д.А. Энтин, Б.Д.
Кабаков). Специальная часть посвящена ранениям и повреждениям мягких
тканей лица (Б.Д. Кабаков, A.A. Кьяндский, Г.М. Иващенко), огнестрельным
повреждениям зубов и альвеолярного отростка (Я.M. Збарж), нижней
(Б.Д. Кабаков, А.Э. Бронштейн, Я.M. Збарж, M.M. Великанова), верхней
(В.M. Уваров, Я.M. Збарж, M.M. Великанова, Д.E. Танфильев) и обеих
челюстей (И.А. Бегельман), скуловой кости и скуловой дуги (A.B. Кадзоба),
повреждениям языка (H.M. Михельсон), слюнных желез (Е.Е. Бабицкая),
шеи в сочетании с повреждениями лица (Д.H. Балаценко, Д.Г. Гольдберг),
осложнениям при огнестрельных ранениях лица и челюстей (Д.А. Энтин,
В.M. Уваров, М.Л. Щерба, Д.H. Балаценко, A.B. Кадзоба, М.Д. Дубов,
M.M. Великанова), а также вопросам восстановительной хирургии мягких
тканей лица и челюстей после огнестрельных ранений (А.А.Лимберг,
M.M. Великанова, Э.А. Александрова, M.С. Асе, M.M. Ванкевич). Этот
труд позволил наметить основные направления дальнейших исследований
в челюстно-лицевой хирургии и организации стоматологичнеской помощи.
Кроме того, вышли в свет фундаментальные работы по травматологии и
восстановительной хирургии лица и челюстей: A.E. Энтина — «Военная че-
люстно-лицевая хирургия» A943), И.Г. Лукомского — «Травматические
остеомиелиты челюстей огнестрельного происхождения» A943), А.Э. Рауэра
и H.M. Михельсона — «Пластические операции на лице» A943). В 1943 г.
был издан учебник «Хирургическая стоматология» И.Г. Лукомского,
И.M. Старобинского, M.Б. Фабриканта, а также учебник А.Е. Верлоцкого.
В первые послевоенные годы появились монографии A.A. Лимберга
(«Математические основы местной пластики на поверхности человеческого
тела», 1946), Ф.М. Хитрова («Пластическое замещение дефектов лица и шеи
филатовским стеблем», 1952) и др. В 1950 г. был издан учебник
«Хирургическая стоматология» А.И. Евдокимова, И.Г. Лукомского, Г.А.Васильева.
В последующие годы хирургическая стоматология продолжала
развиваться. Проводилось долечивание больных с челюстно-лицевыми
ранениями, совершенствовались методы лечения травмы лица и пластической
хирургии.
22

Большое внимание уделялось высшему стоматологическому
образованию, унифицировались учебные планы и программы, расширялось
преподавание теоретических, общемедицинских и стоматологических
дисциплин. В 1949 г. стоматологические вузы переименовываются в медицинские
стоматологические, срок обучения в них увеличен до 5 лет. В 1950—1959 гг.
большинство стоматологических вузов было слито с медицинскими
институтами и им был придан статус факультетов.
В большинстве крупных городов на базе медицинских и
стоматологических вузов были организованы научные и практические школы по
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, которыми в разное
время руководили: в Московском медицинском стоматологическом
институте — А.И. Евдокимов, Г.А. Васильев, В.Ф. Рудько, В.И. Заусаев, И.CKa-
рапетян, T.Г. Робустова, в Московском институте усовершенствования
врачей — H.M. Михельсон, B.C. Дмитриева, И.И. Ермолаев, В.А. Сукачев,
В.M. Безруков, А.И. Неробеев; в Ленинградской военно-медицинской
академии — Д.А. Энтин, M.В. Мухин, Б.Д. Кабаков, H.M. Александров,
В.H. Балин, в Военно-морской академии — В.M. Уваров; в Ленинградском
медицинском институте и Институте усовершенствования врачей —
A.A. Лимберг, A.A. Кьяндский, В.А. Дунаевский, M.M. Соловьев, В.А.
Козлов.
Кафедрами хирургической стоматологии в медицинских институтах
руководили: в Тверском — П.В. Наумов, Р.Д. Новоселов, В.В. Богатов, в
Пермском — С.Ф. Косых, А.Ф. Иванов, M.В. Костылев, Б.Л. Павлов,
Ф.И. Кислых, в Краснодарском — В.А. Киселев, в Красноярском —
A.A. Левенец, в Самарском — M.M. Макиенко, И.M. Федяев, в
Смоленском — А.Г. Шаргородский, в Архангельском — CH. Федотов, в
Екатеринбургском — Л.П. Мальчикова, в Читинском — В.А. Любарский, A.C. Пине-
лис, в Казанском — E.В. Домрачева, Л.А. Кольцова, Е.А. Крешетов,
И.Г. Ямашев, в Новосибирском — П.Г. Сысолятин, в Ставропольском —
M.M. Слуцкая, СИ. Каганович, M.П. Водолацкий, Э.И. Осипьян, в
Ижевском — А.И. Пантюхин, в Кемеровском — В.T. Тимирханов, в
Воронежском — А.И. Евдокимов, H.Г. Попов, М.А. Губин, H.Г. Косых, в Иркутском —
К.К. Алкалаев, E.H. Мальков, P.В. Ушаков, в Омском — A.M. Никандров,
П.И. Ивасенко, в Волгоградском — Э.Я. Клячко, H.A. Груздев, E.В. Фоми-
чев, в Хабаровском — В.И. Гоппе, в Уфимском — В.Ф. Татаринов,
Г.Г. Мингазов, в Северо-Осетинском — Л.M. Тотрова, в Дагестанском —
M.M. Магомедов, А. Асиатилов. В развитии хирургической стоматологии
имела значение деятельность профессоров и доцентов, создавших кафедры
стоматологии детского возраста, — Л.M. Обуховой, H.И. Агапова, M.П. Oc-
колковой, A.A. Колесова, Б.Я. Булатовской, Л.E. Фроловой, Е.Ю. Сима-
новской, Р.Д. Новоселова, Б.H. Давыдова и др.
В СССР успешно работали кафедры хирургической стоматологии в
Киевском медицинском институте и Институте усовершенствования
врачей (Ю.И. Вернадский, A.M. Солнцев), Харьковском (CH. Вайсблат,
М.Ф. Даценко, Ю.Ф. Григорчук, Г.П. Рузин), Одесском (Б.Д. Франкенберг,
Г.И. Семенченко), Полтавском (Н.Д. Лесовая, В.Ф. Чистякова, О.В .Рыба-
лов), Львовском (E.В. Гоцко), Днепропетровском (E.M. Малевич, O.E.
Малевич), Донецком (H.A. Астахов, Э.Н. Самар) медицинских институтах,
Минском медицинском институте и Институте усовершенствования врачей
(О.П. Чудаков, Г.В. Кручинский), Ташкентском медицинском институте и
Институте усовершенствования врачей (M.В. Парадоксов, Л.E. Фролова,
H.H. Мазалова, Э.У. Макхамов), Тбилисском медицинском институте
(А.Н. Едиберидзе, A.A. Брегвадзе, по усовершенствованию врачей —
23

O.H. Немсадзе), Бакинском (Г. Курбанов, T. Бабаев), Алма-Атинском
(Ж.Б. Уразалин), Киргизском (Я.M. Снежко), Туркменском (Дадальян),
Душанбинском (M.Э. Мухсинов), Ереванском (Г.М. Егиян, Х.А. Бадальян,
С.Г. Анаян), Кишиневском (H.В. Фетисов, Д.И. Титарев, А.Э. Гуцан),
Вильнюсском (СП. Чепулис, Г.П. Сабалис), Рижском (В.А. Аронсон,
A.A. Скагер) медицинских институтах.
Важную роль в развитии школы хирургической стоматологии и че-
люстно-лицевой хирургии сыграли кафедры Московской медицинской
академии им. И.M. Сеченова (И.Г. Лукомский, Т.Н. Соколова, H.H. Бажанов),
Московского медицинского университета (И.M. Старобинский, Φ M. Хит-
ров, К.А. Молчанова, В.П. Зуев), Университета дружбы народов им. Патри-
са Лумумбы (B.C. Дмитриева, В.И. Гунько), Ярославского медицинского
института (А.И. Варшавский), Оренбургского медицинского института
(Л.M. Македонская).
За рубежом обучение по хирургической стоматологии шло в
зубоврачебных отделениях общих и медицинских университетов, где преподавали
как хирурги со стоматологическим образованием, так и общие медики,
имеющие квалификацию челюстно-лицевого хирурга. В программах
подготовки более широко были представлены также методы работы челюстно-
лицевого хирурга, что отражено в учебниках и руководствах H. Thoma
A945, 1950), D. Laskin A945, 1965), L. Winter A947), S. Kreudenstein A959).
В учебные планы подготовки врача-стоматолога были включены также
вопросы челюстно-лицевой хирургии. Одновременно как раздел общей
хирургии развивалась челюстно-лицевая хирургия, чему способствовали
исследования, проведенные F. Durian A931 — 1967), H. Obwegeser A940—
1980), I. Maliniac A946), St. Demjen A951-1960), A. Franks A964-1968),
E. Malbec A955), J. Converse A963-1975), W. Bell A969-1980), P. Toller
A969, 1977).
В настоящее время в развитых странах отмечается некоторое
сокращение высшего стоматологического образования, но более широко
проводится подготовка стоматологических гигиенистов и среднего медицинского
персонала — стоматологических сестер, помощников стоматолога. Для
подготовки врача общей практики и хирурга-стоматолога по программе
постградуального обучения имеется большое число учебников и учебных
пособий: L. Laskin A980), К. Schuchard и соавт. A984), J. Moore A985),
Kirsch A986), E. Krüger A986-1993), L. Peterson A992). Имеются атласы,
видеофильмы, компьютерные программы, выпускаются журналы
«International Journal of Oral Surgery», «International Journal of Oral Maxillafacial
Surgery», «International Journal of Oral Maxillofacial Implants», «Journal of Cra-
niomaxillofacial Surgery», «Journal of Oral Implantology» и много других в
каждой стране и их регионах. Журналы издают также университеты,
ассоциации дантистов и челюстно-лицевых хирургов.
В рамках национальных ассоциаций специалистов практикуется
создание научно-лечебных центров по общим и узким разделам хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
В России свыше 35 лет ведущая роль в развитии передовых технологий
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии принадлежит
Центральному научно-техническому институту стоматологии, его первому
директору академику РАМН А.И. Рыбакову и ведущим специалистам —
Ф.М. Хитрову, E.В. Груздковой, Л.E. Фроловой, В.M. Безрукову, A.A. He-
робееву, В.П. Ипполитову, Л.А. Брусовой, а также отделам МОНИКИ
(H.A. Плотников, A.A. Никитин), Санкт-Петербургскому ЦИТО (A.A. Лим-
берг, А.Т. Титова, Алла А. Лимберг), Онкологическому научному центру
24

(А.И. Пачес, H.M. Фалилеев, E.Г. Матякин, В.В. Шенталь), а также че-
люстно-лицевому отделению Главного военного госпиталя им. H.H.
Бурденко, которое в последние 40 лет возглавляли А.И. Рыбаков, П.З. Аржан-
цев, В.Б. Горбуленко.
Немалую роль в развитии хирургической стоматологии сыграли
союзное и республиканские научные общества стоматологов и деятельность
А.И. Евдокимова, Г.А. Васильева, А.И. Рыбакова, H.H. Бажанова, E.В.
Боровского, журнал «Стоматология», главными редакторами которого были
И.Г. Лукомский, А.И. Евдокимов, Г.А. Васильев, В.Ф. Рудько, В.M.
Безруков, а также новые журналы «Новое в стоматологии», «Проблемы
стоматологии и нейростоматологии», «Клиническая имплантология и
стоматология», «Квинтэссенция» и др.
С 1970 г. ведущим учебно-методическим центром высшего
стоматологического образования в стране является Московский
медико-стоматологический институт. Подготовке хирургов-стоматологов, повышению их
квалификации способствовали учебники по хирургической стоматологии,
созданные А.И. Евдокимовым и Г.А. Васильевым A960), Г.А. Васильевым
A957, 1963, 1973), руководство Г.А. Васильева, И.M. Старобинского под
общей редакцией А.Е. Евдокимова A972), учебники, написанные Ю.И.
Вернадским A972, 1983, 1998), В.А. Дунаевским и др. A980), В.И. Заусаевым и
др. A981), А.Г. Шаргородским и др. A985), Т.Г. Робустовой и др. A990,
1996) и др., а также значительное число монографий.
Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия тесно
связаны с другими стоматологическими специальностями — терапией,
ортопедией, стоматологией детского возраста и используют общие с ними методы
диагностики и лечения. Это обусловлено анатомо-топографическим и
физиологическим единством органов полости рта и зубов, тканей челюстно-
лицевой области и развивающихся в них патологических процессов.
Комплексное лечение стоматологических заболеваний нередко состоит из
мероприятий, последовательно проводимых методами терапевтической,
хирургической и ортопедической стоматологии.
Хирургическая стоматология и челюстно-лицевая хирургия
основываются на базовых медицинских специальностях — терапии, хирургии и
используют достижения естественных наук и многих разделов
фундаментальной медицины. Она связана также с оториноларингологией,
офтальмологией, неврологией, лучевой диагностикой и лучевой терапией. Эти связи
открывают большие возможности для ее развития и совершенствования.
По профилю хирургической стоматологии заболевания могут быть
разделены на четыре группы в зависимости от этиологии, патогенеза, пато-
морфологии, клинической картины.
1. Воспалительные заболевания зубов, челюстей, тканей лица и шеи,
органов полости рта. К ним относятся одонтогенные
воспалительные процессы (острый и хронический периодонтит, острый
периостит челюсти, остеомиелит челюсти, абсцессы, флегмоны,
лимфадениты, затрудненное прорезывание зубов, одонтогенное воспаление
верхнечелюстной пазухи), специфические инфекционные
заболевания (актиномикоз, туберкулез, сифилис), инфекционные и протозо-
альные (фурункул, карбункул, рожа, сибирская язва, нома, лепра,
лейшманиоз, туляремия), поражения в полости рта и челюстно-ли-
цевой области при ВИЧ-инфекции, воспалительные болезни
слюнных желез, височно-нижнечелюстного сустава, заболевания и
поражения нервов лица и челюстей. Воспалительные заболевания по
25

частоте занимают одно из первых мест среди патологических
процессов, наблюдавшихся в условиях поликлиники и хирургического
стоматологического стационара.
2. Травмы мягких тканей лица и шеи, костей лица неогнестрельного и
огнестрельного происхождения, сочетанные повреждения, а также
комбинированные поражения при лучевом воздействии,
термические, химические, отморожения и другие повреждения.
3. Опухоли и опухолеподобные заболевания лица, челюстей и органов
полости рта. Хирургическое лечение показано при
доброкачественных опухолях полости рта, мягких тканей лица и костей лицевого
черепа, в том числе опухолевидных образованиях и диспластических
процессах. Особое место занимают диагностика и лечение предрака
слизистой оболочки полости рта и злокачественных
новообразований челюстно-лицевой области.
4. Врожденные и приобретенные дефекты и деформации лица,
челюстей и восстановительные операции в челюстно-лицевой области.
При хирургических стоматологических заболеваниях нередко
требуются экстренные (острые воспалительные и травматические заболевания, в
том числе возникающие при них удушье, кровотечения, шок и др.) или
плановые (хронические воспалительные заболевания, травма, опухоли и
опухолеподобные заболевания, дефекты и деформации лица, врожденные
пороки и аномалии развития и др.) оперативные вмешательства.
Независимо от профиля работы врач-стоматолог должен уметь
оказывать скорую помощь при неотложных состояниях: обмороке, коллапсе,
шоке, коме, сердечной и дыхательной недостаточности, инфаркте
миокарда, гипертоническом кризе, эпилептическом состоянии, аллергических
реакциях, острой, в том числе термической, травме, укусе змеи, отравлениях
и других стихийных бедствиях и природных катаклизмах. Среди операций,
которые должен уметь выполнить врач-стоматолог, особое место занимает
трахеотомия.
В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
выделились как самостоятельные и развиваются следующие разделы: удаление
опухолей головы и шеи, краниофасциальная и эстетическая хирургия,
зубная и челюстно-лицевая имплантология, микрохирургия. Выросло новое
поколение талантливых хирургов (В.M. Безруков, В.П. Ипполитов, А.И. He-
робеев, M.M. Соловьев, A.A. Никитин, П.Г. Сысолятин, М.А. Губин,
B.C. Агапов, В.А. Виссарионов, В.И. Гунько, Е.Г. Матякин, В.В. Балин и
др.). Регулярно проводятся съезды, симпозиумы, конференции (в том числе
международные) по актуальным вопросам хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии (А.И. Неробеев, В.M. Безруков, В.А. Козлов).
Постоянно работают региональные научно-практические секции по
специальности под руководством T.Г. Робустовой, A.A. Никитина, В.А. Козлова,
А.Г. Шаргородского, И.M. Федяева, М.А. Губина, H.Г. Сысолятина,
H.И. Ивасенко, Л.И. Мальчиковой, И.С. Пинелиса, В.И. Богатова, Ф.Т. Ти-
мирханова.
В 1996 г. на III съезде Стоматологической ассоциации
(Общероссийской) были обсуждены вопросы организации, экономики, управления
стоматологической службой в новых экономических условиях. Особое
внимание было уделено воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой
области. Проведенные в 1997 и 1998 гг. научно-практические конференции
Стоматологической ассоциации (Общероссийской) были посвящены наиболее
актуальным вопросам стоматологии.
26

Стоматология в России имеет сильную, но недостаточно современную
материально-техническую базу. Штатные нормативы стоматологических
учреждений часто не соответствуют населенности регионов страны,
разобщено управление стоматологической службы. В условиях рыночных
отношений стала развиваться новая стратегия в подготовке кадров, организации
управления, экономике. Большую роль в решении этих вопросов играют
Российская стоматологическая ассоциация (президент — В.К. Леонтьев) и
региональные ассоциации.
Перед хирургической стоматологией и челюстно-лицевой хирургией
стоит задача совершенствования подготовки кадров и развития
последипломного образования. Этому будут способствовать договор о научном
сотрудничестве ЦНИИС и ММСУ, как главных научных и учебных центров
по данной специальности, работа проблемной комиссии по хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии, изучение наиболее
актуальных и приоритетных проблем. Следует внедрять в науку и практику
компьютеризацию, в том числе системы «Меднет», разработанные в ЦНИИС,
и «Интернет», проводить съезды, симпозиумы, конференции,
посвященные применению новых технологий и методов лечения в хирургической
стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
В нашей стране подготовка специалистов по хирургической
стоматологии проводится на трех уровнях: 1) обучение врача общей практики на
стоматологическом факультете; 2) обучение в клинической ординатуре, что
позволяет врачу работать хирургом-стоматологом; 3) постдипломная
подготовка в клинической одинатуре и аспирантуре, работа в лечебных и
научных центрах, после чего врача аттестуют как хирурга-стоматолога и челюст-
но-лицевого хирурга. Работать в области челюстно-лицевой хирургии могут
также врачи общего профиля, получившие последипломную подготовку по
хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии.
За рубежом обучение делится на: 1) подготовку на стоматологическом
факультете университета специалиста по хирургии зубов и полости рта;
2) подготовку челюстно-лицевого хирурга после обучения на
общемедицинском факультете и постградуальной квалификации по специальности
через резидентуру от 2 до 5 лет.
Стратегия дальнейшего развития специальности заключается в
совершенствовании оказания хирургической стоматологической помощи
больным с воспалительными, онкологическими заболеваниями и травмой на
основе бюджетного финансирования и хозрасчетной деятельности в
системе государственных стоматологических учреждений и других форм
собственности. В последние годы быстрыми темпами развиваются эстетическая
пластическая хирургия и имплантология. Однако в условиях новых
экономических отношений предстоит провести большую работу по аккредитации
стоматологических учреждений и аттестации ее кадров.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Боровицкий M.Я. Века Москвы медицинские. — M.: Медицина, 1997. — 590 с.
Евдокимов Л.И. Краткий очерк развития и состояния советской стоматологии//
Стоматология. — 1947. — № 4.
Евдокимов Л.И. Краткие исторические сведения о развитии отечественной
хирургической стоматологии//Хирургическая стоматология. — M.: Медгиз, 1964. —
С. 5-11.
Змеев JI. Ф. Чтения по врачебной истории России. — M.: Медицина, 1996. — 261 с.
27

Коварский M.О. Краткая история зубоврачевания. Серия: Библиотека
одонтолога. - M., 1928.
Левицкий А.П. Материалы к истории зубоврачевания в России//Одонтологическое
обозрение. — 1899—1900.
Лукомский И. Г. Возникновение и развитие отечественной хирургической стомато-
логии//Хирургическая стоматология. — M.: Медгиз, 1950. — С. 5—23.
Новоселов P.Д. Хирургическая стоматология, ее содержание, связь с другими
медицинскими дисциплинами, этапы развития//Хирургическая стоматология. —
M.: Медицина, 1981. - С. 4-19.
Робустова T.Г. Хирургическая стоматология//Хирургическая стоматология. — M.:
Медицина, 1996. - С. 5-11.
Сточик A.M., Затравкин CH. Медицинский университет Москвы. — M.:
Медицина, 1996.
Archer H. Oral and maxillofacial surgery. — Toronto, 1975.
Mack L., Cheney M. Facial surgery. Plastic and reconstructive. — New York: Williams a.
Wilkins, 1997. - 982 p.
Wassmund M. Lehrbuch der praktischen Chirurgie des Mundes und Kiefer. — Bd 1. —
Leipzig, 1935.

Глава 2
ОРГАНИЗАЦИЯ ХИРУРГИЧЕСКОЙ
ПОМОЩИ БОЛЬНЫМ
С ПАТОЛОГИЕЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
В последние годы в условиях рыночных отношений и страховой медицины
происходят значительные изменения в организации стоматологической
службы.
На IH съезде Стоматологической ассоциации России A996) был
заслушан доклад главного стоматолога Минздрава РФ, Президента
Стоматологической ассоциации России проф. В.К. Леонтьева. В этом докладе были
проанализированы официальные сведения о стоматологической
заболеваемости населения, стоматологической помощи и тенденциях ее развития.
В резолюции съезда определены задачи стоматологии.
Должны быть пересмотрены основные положения организации и
управления стоматологическими учреждениями на всех уровнях с учетом
юридического и медицинского статуса, экономики, финансирования,
механизма отношений стоматологов с собственниками стоматологических
учреждений, пациентами и др.
Особое значение имеет определение уровня оказания
стоматологической помощи. Все учреждения должны быть разделены по уровням оказания
помощи — квалифицированной, специализированной и
узкоспециализированной.
На первом уровне помощь оказывают в стоматологических
учреждениях, ведущих смешанный прием. Ее характер и объем зависят от
квалификации врача и наличия оборудования. Вначале поток больных составляет 30—
50 % общего числа, но в дальнейшем может увеличиться.
На втором уровне специализированную помощь оказывают по трем
специальностям: терапии, хирургии и ортопедии. Основными
учреждениями являются стоматологические отделения крупных поликлиник,
районные стоматологические поликлиники. Специалисты должны иметь
«сертификат» по своей специальности. Поток больных составляют лица при
первичном обращении, а также направленные из учреждений первого уровня.
Может быть организован и хозрасчетный прием. Ориентировочно в
учреждениях второго уровня помощь получают 20—40 % больных.
Третий уровень — это узкоспециализированная поликлиническая
помощь в республиканских, областных, краевых, крупных городских
поликлиниках, на базе стоматологических факультетов, в центрах
стоматологической помощи. Врачи должны быть специалистами высокой
квалификации и узкого профиля (амбулаторная хирургия, неотложная помощь,
реабилитация, имплантология и др.). Больные поступают из учреждений пер-
29

вого и второго уровней, а также обращаются самостоятельно. На базе
учреждений третьего уровня целесообразно организовывать обучение
специалистов, создавать специализированные учебные центры, проводить
организационно-методическую работу и др. В учреждениях третьего уровня
помощь получают от 5 до 10 % больных.
В последние годы были организованы стоматологические учреждения
акционерного типа и на правах товариществ с ограниченной
ответственностью, в которых оказывается хирургическая стоматологическая помощь.
В частных стоматологических кабинетах оказание хирургической
стоматологической помощи (кроме экстренной помощи по жизненным
показаниям) запрещено.
В приложении 2 к приказу Минздрава СССР «О признании
рекомендательными нормативных актов по труду Минздрава СССР» № 504 от 31
августа 1989 г. приведен перечень штатных нормативов, типовых штатов и
норм времени (нагрузки), объявленных рекомендательными.
2.1. Организация хирургической стоматологической помощи
в поликлинике
При планировании хирургического отделения стоматологической
поликлиники следует пользоваться «Санитарными правилами устройства,
оборудования и эксплуатации амбулаторно-поликлинических учреждений
стоматологического профиля, охраны труда и личной гигиены персонала» A984), в
которых указано, что в стоматологических поликлиниках, где организуется
отделение хирургической стоматологии, должно быть не менее 5
помещений: 1) помещение для ожидания больных из расчета 1,2 м2 на одного
больного с учетом не менее 4 больных, одновременно ожидающих приема
врача. Допускается ожидание хирургических больных в общем помещении
поликлиники; 2) предоперационная площадью не менее 10 м2; 3)
операционная с одним стоматологическим креслом (операционным столом)
площадью не менее 23 м2, при установке каждого последующего кресла
(операционного стола) требуется дополнительно 7 м2; 4) стерилизационная
площадью не менее 7 м2; 5) комната временного пребывания больных после
операции.
В стоматологических поликлиниках при наличии хирургического
кабинета должно быть не менее 3 помещений: 1) помещение для ожидания
больных (допускается ожидание больных в общем помещении); 2) комната
с вытяжным шкафом площадью не менее 10 м2 для стерилизации
инструментов, приготовления материалов, подготовки персонала (мытье рук,
переодевание); 3) операционная площадью не менее 14 м2 на одно кресло и
7 м2 на каждое последующее кресло для удаления зубов и выполнения
других хирургических амбулаторных манипуляций.
Состав и площадь основных и вспомогательных помещений должны
определяться заданием на проектирование, в соответствии с действующими
Санитарными нормами и правилами 2.08.02-89 «Общественные здания и
сооружения» и пособием к нему по проектированию
лечебно-профилактических учреждений. Также должны быть использованы Санитарные
правила, устройство оборудования и эксплуатации больниц, родильных домов и
других лечебных стационаров 5179-90.
При оснащении хирургического отделения (кабинета) следует
руководствоваться табелем оборудования больниц и поликлиник с учетом
«Временных норм расхода по основным видам стоматологических материалов,
30

медикаментов и инструментов на одну должность врача
стоматологического профиля и зубного техника» (приложение 1 к приказу Минздрава СССР
№670 от 12 июня 1984 г.).
К оснащению хирургического отделения (кабинета) относятся:
стоматологические кресла, бестеневые лампы, столики для инструментария,
круглые винтовые табуреты со спинками и без них, электрическая
бормашина с наконечниками, бактерицидные и ультрафиолетовые лампы,
стоматологический инструментарий, шприцы разной емкости, держатели для
карпулированных анестетиков, одноразовые инъекционные иглы, пинцеты
(стоматологические, хирургические, анатомические, глазные), зеркала и
шпатели, наборы шприцев и элеваторов, скальпели и их держатели, наборы
острых и тупых крючков, распаторов, кюретажных ложек, долот, молотков,
костных кусачек, ножниц, кровоостанавливающих зажимов, игл и
иглодержателей. Должны быть в наличии также иглы с тупыми концами, зонды
(прямые, изогнутые под углом, пуговчатые, для исследования слюнных
желез).
В хирургическом отделении (кабинете, операционной) необходимы:
бормашина с набором боров, фрез, дрилей, наборы для шинирования,
стандартные шины, повязки, языкодержатели, роторасширители,
трахеотомические трубки, пародонтологические и эндодонтические наборы,
лазерный скальпель.
Кабинеты должны иметь естественное освещение и две системы
искусственного освещения — общее, соответствующее санитарным
требованиям, и рабочее в виде специальных рефлекторов. Мебель в
хирургических кабинетах должна быть окрашена нитроэмалевой краской
светлых тонов, рабочие столы металлические или покрыты стеклом или
пластиковым материалом, окрашенным нитроэмалевой краской или
нитролаком.
В отделениях (кабинетах) хирургической стоматологии влажную
уборку помещений нужно проводить дважды в день (между рабочими
сменами и в конце каждого рабочего дня), генеральную уборку — один раз в
неделю.
Критерием оценки санитарного состояния стерилизационной и
операционной является бактериологический контроль (приказ Минздрава СССР
№ 720 от 31 июня 1978 г.). После проверки санитарного состояния
хирургического кабинета медицинская сестра перед каждой сменой обязана
накрыть два стерильных стола (для инструментов и перевязочного
материала).
Организация труда и лечебной работы в хирургическом отделении
(кабинете), объем и характер хирургических вмешательств зависят от уровня
квалификации хирурга, работающего в отделении.
Первичные больные в хирургическое отделение могут поступать по
направлению из регистратуры или быть переведены из других отделений.
Тяжелобольные и больные с повышенной температурой тела должны быть
приняты в первую очередь с обязательным оформлением истории болезни.
Ознакомившись с историей болезни, направлением, а также с теми
медицинскими документами, которые имеет больной, врач проводит опрос и
обследование больного, а при необходимости — несложные
инструментальные исследования, используя и другие методы диагностики
(рентгенологический, терапевтический или ортопедический, лабораторный).
При показаниях к хирургическому лечению устанавливают сроки,
объем, место и характер предоперационной подготовки больного, характер
и объем анестезии.
31

В поликлинических условиях могут быть проведены только такие
стоматологические операции, после которых больной может самостоятельно
или в сопровождении других лиц поехать домой. Из таких операций
наиболее распространенным является удаление зуба.
К сложным операциям, выполняемым в поликлинике, относятся
удаление дистопированных, полуретинированных, ретинированных зубов,
вскрытие и хирургическая обработка гнойного очага при остром
периостите, остеомиелите, абсцессе, лимфадените, наложение швов на раны мягких
тканей, репозиция отломков костей лицевого скелета и иммобилизация
при переломах челюстей, вправление вывиха нижней челюсти.
Перечисленные операции являются неплановыми.
Плановыми оперативными вмешательствами являются: реплантация,
трансплантация, имплантация зубов, гемисекция, резекция верхушки
корня зуба, удаление небольших доброкачественных новообразований
мягких и костных тканей челюстно-лицевой области с последующей биопсией,
а также операции по поводу пародонтита, кист челюстей, удаление
слюнного камня из протока, несложные пластические операции при
незначительных дефектах мягких тканей и альвеолярного отростка челюстей, сек-
вестрэктомия, удаление инородных тел и др.
Плановые операции назначают на специально предусмотренный день.
При проведении операции в роли ассистента могут быть опытная
медицинская сестра, врач или студент. Врач хирургического стоматологического
отделения (кабинета) поликлиники заносит в сводные ведомости данные о
своей работе за день, месяц, полугодие, год. В специальном журнале
регистрируют листки временной нетрудоспособности, выданные больным
согласно положению о временной нетрудоспособности работающих.
В случае необходимости больные должны быть взяты под
диспансерное наблюдение в этом же кабинете поликлиники или специальном
кабинете реабилитации и восстановительного лечения.
В связи с большими возможностями реабилитационных мероприятий
проблема восстановительного лечения занимает одно из ведущих мест в
системе лечебно-профилактической помощи населению. Задачей
медицинской реабилитации является максимальное восстановление утраченных или
ослабленных функций. Необходимо в ранние сроки начинать
реабилитационные мероприятия, на всех этапах обеспечивать преемственность,
непрерывность и комплексность лечения с учетом особенностей заболевания
каждого больного.
Организация кабинета реабилитации позволяет значительно сократить
сроки стационарного лечения больного и тем самым увеличить
пропускную способность стационара, уменьшить число осложнений за счет
преемственного, целенаправленного лечения в постгоспитальный период,
снизить количество повторных госпитализаций по поводу осложнений,
сократить срок временной нетрудоспособности и получить значительный
экономический эффект.
В настоящее время имеется положительный опыт организации и
работы кабинетов реабилитации стоматологических хирургических больных в
ряде регионов страны (Кемерово, Москва, Санкт-Петербург, Оренбург,
Краснодар, Нижний Новгород, Тула и др.). В ЦНИИСе были разработаны
штатные нормативы для врачей кабинетов, определена функция врачебной
должности, функциональные обязанности врача и медицинской сестры.
Научно обоснована целесообразность организации кабинета реабилитации
при наличии отделений мощностью в 30 коек, а при меньшей мощности —
работа врача в кабинете на 0,5 ставки или расширение функций кабинета.
32

В Постановлении Правительства РФ «О мерах по стабилизации и
развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации»
№ 1387 от 5 ноября 1997 г. отражены целесообразность расширения объема
медицинской помощи в условиях поликлинических учреждений и
реорганизации стационарной помощи, внимание к вопросам реабилитации и др.
Извлечения из этого постановления приведены ниже.
Главными задачами разработанной концепции следует считать:
сокращение сроков восстановления утраченного здоровья населения путем
внедрения в медицинскую практику современных методов профилактики,
диагностики и лечения, повышение уровня квалификации медицинских
работников, совершенствование системы их подготовки и переподготовки.
Основными направлениями совершенствования организации
медицинской помощи являются: развитие первичной медико-санитарной
помощи на базе муниципального здравоохранения, перераспределение части
объемов помощи из стационарного сектора в амбулаторный. В
поликлиниках должны развиваться консультативно-диагностические службы. На их
базе могут быть развернуты отделения медико-социальной реабилитации и
терапии, службы ухода, дневные стационары, центры амбулаторной
хирургии и медико-социальной помощи.
Реорганизация стационарной помощи обеспечит сохранение
длительности госпитального этапа. Для этого необходимо распределение
количества коек в зависимости от интенсивности лечебно-диагностического
процесса: при интенсивном лечении — до 20 %, при восстановительном
лечении — до 45 %, при длительном лечении больных хроническими
заболеваниями — до 20 %, при медико-социальной помощи — до 15 %. Следует
шире использовать форму дневного пребывания пациентов в стационарах.
Необходимо возродить межрегиональные и межрайонные
специализированные центры.
2.2. Организация хирургической стоматологической помощи
в стационаре
В общей структуре обращений за стоматологической помощью на долю
стационарных больных приходится около 1,5 %. Около 65 % всего фонда
стоматологических коек развернуто в самостоятельных стоматологических
отделениях, а остальные входят в состав хирургических отделений разного
профиля. Данные Минздрава РФ за 1996 г. свидетельствуют о том, что
коечный фонд лечебно-профилактических учреждений по стоматологии
может быть представлен следующими показателями. Всего в городах была
развернута 6871 стоматологическая койка, из них 1182 для детей и 18 для
взрослых в сельской местности. В последние годы число детских коек в
общей структуре коечного фонда возросло до 18,2 %. Всего поступило
178 315 больных, из них 37 889 детей. Выписано 178 889 больных, умерло 242.
Всеми больными проведено 2095,1 тыс. койко-дней. Обеспеченность
стоматологическими койками составила 0,4 на 10 тыс. населения.
Продолжительность пребывания в стационаре равнялась 11,6 койко-дня. Показатель
летальности составлял 1,3 на 10 тыс. госпитализированных больных. Число
хирургов-стоматологов в стационарных и поликлинических учреждениях
доходило до 3,9 тыс. человек.
В настоящей главе не проведен анализ состава госпитализированных
больных. По-прежнему большой процент составляют больные с одонтоген-
ной инфекцией и ее осложнениями.
3-1262
33

Совершенствование помощи этому контингенту больных было
предметом обсуждения на многих проходивших в предыдущие годы съездах и
пленумах Всесоюзного, Всероссийского научных обществ стоматологов,
региональных конференциях.
Вопросы лечения одонтогенных воспалительных заболеваний были
обсуждены на Ежегодной конференции Российской стоматологической
ассоциации (сентябрь—октябрь 1997, 1998 гг.).
Заслушав доклады, посвященные воспалительным заболеваниям,
участники конференции в резолюции констатировали, что «данная
проблема в стоматологии остается чрезвычайно актуальной. По-прежнему в 98—
99 % наблюдений причиной развития тяжелых форм воспалительных
заболеваний челюстно-лицевой области (ЧЛО) (флегмоны, остеомиелиты и их
осложнения) являются нелеченые и некачественно леченные
периодонтиты. Остается низким процент применения хирургических методов лечения
периодонтитов, кроме одного — удаления зубов. В общей проблеме
гнойной инфекции ЧЛО остаются актуальными вопросы предупреждения,
раннего выявления, прогнозирования тяжести и течения, эффективного
лечения таких осложнений, как острый одонтогенный сепсис, медиастинит,
вторичные внутричерепные воспалительные процессы.
Участники конференции считают необходимым рекомендовать:
— научным центрам (ЦНИИС, кафедры стоматологии вузов,
Медицинской академии последипломного образования) рассматривать
изучение одонтогенных воспалительных заболеваний как одну из
наиболее актуальных проблем стоматологии;
— региональным ассоциациям стоматологов постоянно уделять
внимание качеству оказания лечебной помощи при лечении кариеса и его
осложнений (пульпит, периодонтит);
— секции челюстно-лицевых хирургов CAO в своей работе
предусмотреть систематический анализ проблемы воспалительных
заболеваний и травм челюстно-лицевой области;
— особое внимание обратить на разработку и внедрение в практику
новых технологий профилактики и лечения».
Для правильной организации и планирования стационарной
стоматологической помощи госпитальную стоматологическую заболеваемость
необходимо изучать, используя современные методики исследования. Надо
учитывать демографические, климатогеографические,
социально-экономические, медико-санитарные и другие особенности региона, формы
организации и доступность амбулаторно-поликлинической помощи,
особенности стоматологической заболеваемости взрослого и детского
населения.
Объектом исследования должны быть случаи обращения и
госпитализации больных стоматологического профиля (без злокачественных
опухолей головы и шеи) в лечебные учреждения, расположенные на территории
региона, в течение полного календарного года. По данным обращаемости и
госпитализации источником являются статистические карты выбывших из
стационара, медицинские карты амбулаторных больных, журналы учета
приема больных и отказов от госпитализации.
Полученные статистические материалы должны быть подвергнуты
правке, кодированию (шифровке), машинной обработке по специальной
программе. Шифровка должна быть проведена по специальным
рубрикаторам нозологических групп заболеваний и травм по Международной
классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10, 1995 г.).
34

Должны быть обработаны также официальные данные об
использовании стоматологических коек (отдельно для взрослых и детей): число коек,
средняя продолжительность пребывания на койке (в днях), среднее число
дней занятости койки в году, оборот койки (в днях), число операций.
Подлежат изучению данные о распределении больных в зависимости
от заболевания, пола, возраста, места лечения, типа больничного
учреждения и сезонности госпитализации.
Хирургический стоматологический стационар должен иметь те же
подразделения, что и хирургический стационар общего профиля: операцион-
но-перевязочный блок, анестезиологическое и реанимационное отделения,
процедурные комнаты, комнату для проведения гигиенических процедур в
полости рта, посты медицинского персонала и палаты.
В стационаре должны работать высококвалифицированные хирурги-
стоматологи, челюстно-лицевые хирурги, в основном окончившие
аспирантуру, клиническую ординатуру, прошедшие специализацию по
хирургической стоматологии, восстановительной, пластической хирургии,
имеющие опыт работы и преимущественно высшую аттестационную категорию.
Необходимо иметь специальные отделения или палаты для больных с
гнойно-воспалительными заболеваниями, палаты для послеоперационных
больных или палаты интенсивной терапии. В многопрофильных больницах
лечение тяжелобольных проводят в отделениях интенсивной терапии.
Следует организовать специальное питание больных (специальные
челюстные диеты), обеспечить их приспособлениями для приема пищи,
выделить помещения для туалета полости рта и др.
Штатное расписание стационарных стоматологических отделений
больниц для врачебного, среднего и младшего медицинского персонала
должно соответствовать штатным нормативам больниц, установленным
соответствующими приказами.
Форма годового отчета стоматологического стационарного отделения
должна включать следующие разделы: 1) общая характеристика отделения,
кадров и деятельности стационара; 2) сведения о коечном фонде и его
использовании; 4) данные о составе больных в стационаре, сроках и исходах
лечения согласно «Статистической классификации болезней, травм и
причин смерти» MКБ-10 A995); 5) оценка хирургической работы стационара:
общее число осложнений, их перечень с указанием характера и кратким
анализом причин (целесообразно разделить осложнения, имеющие место
во время операции и в послеоперационном периоде); 6) оценка
хирургической активности стационара (отношение числа выбывших больных к числу
выполненных операций). Показателем активности учреждения служит
среднее число койко-дней до операции. В отчете должны быть
проанализированы и такие показатели деятельности отделения, как общая и
послеоперационная летальность, расхождение клинических, послеоперационных и
патологоанатомических диагнозов.
Основными показателями деятельности стационара являются:
1. Среднее число дней работы койки в году:
Число койко-дней, фактически проведенных больным
Число среднегодовых коек
2. Процент выполнения койко-дней по плану:
Число фактически проведенных койко-дней χ 100
Плановое количество койко-дней
35
з*

Штатные нормативы медицинского персонала стоматологических
подразделений в составе больничных лечебно-профилактических учреждений
Наименование должности
Врач
стоматолог-хирург
Врач-стоматолог
для оказания помощи
больным в стационаре
Заведующий
стоматологическим отделением
Медицинские сестры
(платные)
Средний медицинский
персонал
общебольничный:
старшие медицинские
сестры
младшие
медицинские сестры по уходу
за больными или
санитарки (платные)
санитарки
стоматологического
(зубоврачебного) кабинета для
обслуживания
стационарных больных
Приказ Минздрава СССР
№ 600 от 6 июня 1997 г.
городские
больницы
детские
городские
больницы
Из расчета 1 должность на
25 коек
Из расчета 1 должность на:
300 коек 400 коек
Приказ Минздрава СССР
№ 560 от 31 мая 1979 г.
областные,
краевые,
республиканские
больницы
детские
областные, краевые,

республиканские больницы
Из расчета 1 должность на 20
коек
Из расчета 1 должность на:
300 коек 400 коек
При наличии в отделении не менее 30 коек. В отделении
с числом коек менее 60 должность заведующего вводится
вместо 0,5 должности врача. Два отделения с
установлением должностей заведующих организуются при
наличии 90 коек соответствующего профиля и более
Из расчета 1 круглосуточный пост на:
25 коек при 3-степенной системе обслуживания больных;
20 коек при 2-степенной системе обслуживания больных;
по штатным нормативам соответствующих больниц
Соответственно должностям заведующих отделениями
Из расчета 1 круглосуточный пост на:
25 коек при 3-степенной системе обслуживания больных;
30 коек при 2-степенной системе обслуживания больных
Соответственно должностям врачей-стоматологов,
полагающихся для этих целей, но не более 1 должности
3. Удельный вес (в процентах) детей среди поступивших больных:
Число поступивших детей до 14 лет χ 100
Общее число поступивших больных
4. Средняя длительность пребывания больного в стационаре:
Число проведенных всеми больными койко-дней
Число прошедших больных
5. Число леченых больных:
число поступивших + число выписанных + число умерших.
6. Оборот койки:
Число пользованных больных
Среднегодовое число коек
36

7. Частота отказов в госпитализации, анализ их причин.
8. Работа вспомогательных отделений, в том числе отчет о работе
ортопедического кабинета, если в нем обслуживают стационарных больных,
проводят сложное челюстно-лицевое протезирование.
Следует указать, сколько изготовлено протезов и эктопротезов,
вкладышей, моделей, предоперационных аппаратов, наложено шин.
9. Консультативная и организационно-методическая работа.
В последние годы действует система учета труда врачей-стоматологов
на основе единицы трудоемкости определенной лечебно-диагностической
процедуры.
Приказом Минздравмедпрома РФ № 33 от 16 февраля 1995 г. были
утверждены основные специальности по стоматологии (в их номенклатуру
введена специальность «челюстно-лицевая хирургия»), а также положение
о челюстно-лицевом хирурге.
(Извлечение из Приложения 2 к приказу Минздравмедпрома РФ № 33
от 16 февраля 1995 г.)
25. Ортодонтия
43. Стоматология терапевтическая
44. Стоматология ортопедическая
58. Челюстно-лицевая хирургия
Положение о враче челюстно-лицевом хирурге (Приложение 5 к
приказу Минздравмедпрома РФ № 33 от 16 февраля 1995 г.)
1. Общие положения
1.1. Врач челюстно-лицевой хирург — специалист с высшим
медицинским образованием, имеющий юридическое право
оказывать первичную и плановую квалифицированную
медико-социальную помощь населению. На должность «врач
челюстно-лицевой хирург» назначается специалист со стажем работы в
специализированном стационаре не менее 3 лет, соответствующий
требованиям квалификационной характеристики и получивший
сертификат.
1.2. Подготовка челюстно-лицевого хирурга осуществляется в вузах
на стоматологических и лечебных факультетах с последующим
обязательным прохождением клинической ординатуры в
специализированном стационаре. Тематическое усовершенствование
врачей челюстно-лицевых хирургов осуществляется в
институтах и на факультетах усовершенствования врачей с
применением очных, прерывистых, выездных форм обучения.
1.3. Врач челюстно-лицевой хирург осуществляет свою
деятельность, как правило, в государственном учреждении (стационар),
при наличии лицензии— и в негосударственном медицинском
учреждении (малое, акционерное, коллективное предприятие,
кооператив), а также в порядке частной практики.
1.4. Врач челюстно-лицевой хирург может работать по контракту
(договору) с государственными, муниципальными органами,
страховыми медицинскими компаниями, медицинскими
учреждениями.
1.5. Контингент составляют больные с врожденными и
приобретенными деформациями и дефектами в области лица,
поверхностных тканей головы и шеи.
37

1. 6. Врач челюстно-лицевой хирург осуществляет также амбулатор-
но-консультативный прием, оказывает неотложную помощь
при повреждениях лица, челюстей и поверхностных тканей
головы и шеи.
1. 7. Врач челюстно-лицевой хирург осуществляет амбулаторный
прием, оказывает неотложную помощь, проводит комплекс
профилактических, лечебно-диагностических и
реабилитационных мероприятий.
1. 8. Врачу челюстно-лицевому хирургу непосредственно
подчиняется средний медицинский персонал, имеющий специальную
подготовку, а также по согласованию с органами социальной
защиты — социальный работник.
1. 9. Врач челюстно-лицевой хирург руководствуется настоящим
положением, законодательными и отраслевыми нормативными
документами Российской Федерации по вопросам охраны
здоровья населения.
1.10. Контроль за деятельностью врача челюстно-лицевого хирурга
проводится в установленном порядке органами управления
здравоохранением по месту работы врача.
1.11. Назначение и увольнение врача челюстно-лицевого хирурга
осуществляется в соответствии с действующим
законодательством и условиями контракта.
2. Обязанности челюстно-лицевого хирурга
Основной обязанностью является оказание первичной и плановой
квалифицированной помощи в соответствии с квалификационной
характеристикой и полученным сертификатом.
2.1. Проведение санитарно-просветительской работы по
воспитанию населения, пропаганде здорового образа жизни,
предупреждению развития заболеваний.
2.2. Оказание срочной помощи при неотложных и острых
состояниях.
2.3. Своевременная консультация и госпитализация больных в
установленном порядке.
2.4. Оказание лечебных и реабилитационных услуг в объеме,
соответствующем требованиям квалификационной характеристики.
2.5. Ведение учетной и отчетной документации по утвержденным
формам.
3. Права челюстно-лицевого хирурга
Челюстно-лицевой хирург имеет право:
3.1. Контролировать работу подчиненного ему среднего и младшего
медицинского персонала.
3.2. Заключать договоры на оказание медицинских услуг в рамках
программ обязательного и добровольного медицинского
страхования с любыми органами, предприятиями, учреждениями,
страховыми компаниями в установленном законом порядке.
3.3. Получать плату за медицинские услуги, не предусмотренные
условиями контракта, на основе дополнительного договора.
3.4. Вносить предложения по вопросам улучшения
медико-социальной помощи.
3.5. Принимать участие в совещаниях, научно-практических
конференциях по вопросам лечебно-профилактической помощи,
состоять членом различных общественных и профессиональных
J

организаций, чья деятельность не противоречит целям и
задачам врача общей практики, а также действующему
законодательству.
3.6. Использовать медицинские учреждения для повышения своей
квалификации на условиях договора с оплатой как за счет
средств нанимателя, так и за собственный счет.
3.7. Проводить в установленном порядке экспертизу качества
медицинской помощи пациенту другими специалистами.
3.8. Заявлять исковые требования в суде и арбитраже и отвечать по
ним.
4. Ответственность врача челюстно-лицевого хирурга
Врач челюстно-лицевой хирург в пределах своих прав несет
ответственность за самостоятельно принимаемые решения. За
противоправные действия или бездействие, повлекшие за собой ущерб
здоровью или смерть пациента, врач несет ответственность в
соответствии с действующим законодательством.
К приказу Минздравмедпрома РФ «Об утверждении Положения об
аттестации врачей, провизоров и других специалистов с высшим
образованием в системе здравоохранения Российской Федерации» № 33 от 16 февраля
1995 г. утверждено дополнение номенклатуры врачебных и провизорских
специальностей в учреждениях здравоохранения Российской Федерации
(приложение): 63 — «Стоматология», 64 — «Стоматология детская»;
«Хирургическая» (Приказ № 163 от 14 июня 1995 г.).
С целью унификации требований к проведению
лечебно-диагностических мероприятий и стандартизации их объемов были разработаны
Московские медицинские стандарты стационарной помощи взрослому
населению. Эти стандарты включают: код стандарта, шифр по МКБ-9 (с 1997 г.
должен быть использован шифр МКБ-10), наименование заболевания,
перечень диагностических процедур и их кратность, перечень лечебных
процедур, сроки стационарного лечения (средние статистические данные),
требования к результатам лечения.
Раздел «Стоматология» содержит следующие заболевания:
хронический синуит, кисты и свищи шеи, доброкачественные новообразования
(губы, полости рта, костей черепа и лица, нижней и верхней челюстей,
больших слюнных желез), челюстно-лицевые аномалии, деформации кожи
и мягких тканей лица и шеи, воспалительные заболевания пародонта и пе-
риодонта, расщелины губы и неба, дефекты мягких тканей и костей лица,
сиалоаденит, болезни височно-нижнечелюстного сустава, невралгии
тройничного нерва, воспалительные состояния челюстей, переломы лицевых
костей, острый остеомиелит костей лица, карбункулы, фурункулы,
флегмоны, абсцессы лица и шеи [Алимский A.B., 1996].
Нормативы потребности населения в стационарной
стоматологической помощи в период рыночных отношений могут быть в основном
рекомендательными. В каждом регионе вопрос о развертывании коек следует
решать в зависимости от выявленных уровней и структуры пораженности
населения стоматологическими заболеваниями и нуждаемости в различных
видах стоматологической помощи.
Развитие стационарной стоматологической помощи с одновременной
организацией кабинетов реабилитации должно происходить путем
формирования крупных специализированных центров (восстановительной,
реконструктивной хирургии, онкостоматологии и др.), часть из которых будет
работать на условиях хозрасчета. В настоящее время это единственная воз-
39

можность сохранения существующей базы и кадров стационарной
стоматологической службы. Только разумное сочетание бюджетного
финансирования и альтернативных источников финансирования позволит в
дальнейшем развивать стационарную помощь в нашей стране.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Баранцев A.B. Опыт организации кабинета экстренной стоматологической
помощи на базе отделения челюстно-лицевой хирургии//Стоматология. — 1996.
№ 1. - С. 67-68.
Козлов В.А., Артюшенко H.К., Попов CA. Организация стоматологической помощи
больным с сопутствующими заболеваниями в условиях однодневного
стационара г. Санкт-Петербурга//Стоматология. Специальный выпуск. — 1996. —
С. 24-26.
Леонтьев В.К. Модель организации стоматологической службы региона в
условиях перехода к рынку//Вопросы организации и экономики в стоматологии. —
Екатеринбург, 1994. — С. 3—7.
Леонтьев BK. Организация стоматологической службы в условиях рыночных
отношений и страховой медицины//Стоматология. — 1995. — № 1. — С. 66—72.
Лурье T.M., Семкин В.А., Алымский A.B. Принцип организации кабинетов
реабилитации в стоматологии//Стоматология. — 1994. — № 4. — С. 73—75.
Основы организации стоматологической помощи населению/Под ред. Г.H. Пахо-
мова. — M.: Медицина, 1983. — 208 с.
Руководство по хирургической стоматологи и/Под общ. ред. А. И. Евдокимова. —
M.: Медицина, 1972. — 584 с.
Хирургическая стоматология: Учебник/Под ред. T.Г. Робустовой. — 2-е изд., пере-
раб. и доп. — M.: Медицина, 1996. — 688 с.

Глава 3
КОНТРОЛЬ ИНФЕКЦИИ
В ХИРУРГИЧЕСКОЙ СТОМАТОЛОГИИ
Согласно последним данным ВОЗ, во многих странах, в том числе в
России, отмечается рост заболеваемости инфекционными болезнями.
Стоматологу в своей практике приходится соприкасаться с большим числом
инфицированных пациентов, что дает право относить профессию стоматолога
и медицинского персонала стоматологического кабинета, отделения к
группе повышенного риска заболевания инфекционными болезнями. Об этом
свидетельствуют данные К. Bossmann A997), согласно которым в Европе
15 % стоматологов инфицированы в результате деятельности и 50 % врачей
этой специальности подвержены повышенному риску быть
инфицированными. Кроме того, в стоматологическом кабинете, отделении возможна
передача инфекции от пациента к пациенту, от пациента к врачу и
медицинскому персоналу, от стоматолога к медицинскому персоналу и
пациенту. По данным G. Wilson A997), в Великобритании каждый стоматолог
принимает в год от 200 до 400 больных гепатитом В. Это представляет
угрозу для всех медицинских работников. Описано также заражение гепатитом
С, так как видимых признаков заболевания нет, а при инвазивных
манипуляциях пациент всегда остается источником инфекции.
В хирургической стоматологии для профилактики инфекции большое
значение имеют асептика и антисептика. Это обусловлено
распространением особо опасных инфекций, таких как туберкулез, сифилис, гепатит,
ВИЧ-инфекция, а также ростом внутрибольничных инфекций [Тарасен-
ко СВ., 1998]. Последнее непосредственно связано с нарушением правил
стерилизации медицинского инструментария. Очевидно, что в новых
условиях хозяйствования в России необходимо более строго проводить
контроль инфекции на всех уровнях оказания стоматологической помощи
[Безруков В.M., Хазанова В.В., 1995].
3.1. Асептика
Асептика представляет собой комплекс мероприятий, направленных на
предупреждение инфицирования. Они заключаются прежде всего в
должном содержании операционных залов, перевязочных комнат и
процедурных кабинетов, стерилизации инструментов, перевязочного материала,
операционного белья, а также в соблюдении правил асептики при
операциях и других инвазивных хирургических манипуляциях. Химические средст-
41

ва дезинфекции и стерилизации используют с целью профилактики
экзогенного инфицирования раны.
Антисептика является способом борьбы с инфекцией в организме
человека. Она заключается в обработке рук хирурга и операционного поля,
санации гнойных очагов с помощью бактерицидных и бактериостатических
воздействий.
Операционные залы, перевязочные, процедурные кабинеты имеют
естественное освещение и две системы искусственного — общее и рабочее в
виде специальных рефлекторов. Стены и пол этих помещений должны быть
облицованы глазурованной плиткой или специальными синтетическими
покрытиями для обеспечения адекватной уборки. Потолки следует
окрашивать водоэмульсионными, масляными или клеевыми красками, двери и
окна — эмалями или масляной краской, что облегчает влажную обработку
их. Рабочие столы должны быть металлическими или покрыты стеклом,
или окрашены нитроэмалевой краской. В операционной должны
находиться бормашина, работающая в разных скоростных режимах, и другие
механические режущие инструменты, все части которых должны легко
поддаваться асептической обработке. Врач работает в специальном смотровом
кабинете или комнате приема по профилю хирургической стоматологии в
поликлинике, специальном смотровом кабинете или перевязочной — в
стационаре.
По мнению S. Jonson A994), кабинет для приема стоматологических
больных следует делить на три зоны с разными гигиеническими уровнями.
В первой зоне лечения необходимо обеспечить самый высокий уровень
гигиены. Здесь на рабочем столике располагаются инструменты и материалы
только для данной хирургической манипуляции, закрытые стерильным
лотком или полотенцем, простыней. Отдельно, но в этой же зоне должен
находиться контейнер с дезинфицирующим средством для сбора инструментов
после хирургических действий. Ко второй зоне лечения относится
стоматологическая установка: кресло с приданными аксессуарами — лампой, слю-
ноотсосом, бормашиной с наконечником, лоток для использованного
материала, а также раковина для мытья рук до и после приема пациента,
особенно после хирургических манипуляций. Эти предметы должны быть
обработаны дезинфицирующими растворами, а лоток с использованным
материалом подготовлен для утилизации. Третьей зоной лечения является
остальная часть хирургического кабинета, где требуется текущая и
постоянная, а по графику — генеральная уборка. Эффективность стерильности
этой зоны повышается при хорошей вентиляции, ультрафиолетовом
облучении.
S. Jonson считает необходимым защищать персонал поликлинических
отделений и стационаров челюстно-лицевой хирургии. Это касается
соблюдения личной гигиены, подготовки рук, срезания длинных ногтей,
заусениц, заклеивания участков эрозии кожи, порезов. Кольца и часы следует
снимать, даже если врач и медицинская сестра меняют перчатки. Перед
приемом каждого пациента и после этого необходимо тщательно вымыть
ладони, промежутки между пальцами и часть предплечья. Целесообразно
использовать противомикробные средства, в том числе 4 % раствор хлор-
гексидина и 3 % раствор парахлорометаксиленола.
Врач работает в защитных очках, маске, резиновых перчатках, а в
операционной, кроме того, в стерильном халате и бахилах.
Спецодежда (халат и шапочка) должны быть свежевыстиранными.
Следует учитывать характер манипуляций. После соприкосновения одежды
персонала с кровью, гноем, тканями патологических очагов халат, шапочку
42

и маску надо сменить, а очки подвергнуть дезинфекционной обработке.
После приема таких пациентов проводят сменную уборку рабочего места
(кресло, рабочий стол, стоматологическая установка).
Перчатки врач и медицинский персонал надевают во время приема
каждого больного. В случае прокола острым предметом их необходимо
снять и выбросить. Руки следует заново вымыть и надеть новые перчатки.
При работе с пациентом из группы повышенного риска надевают двойные
перчатки и после его ухода сменяют одежду, производят уборку рабочего
места и обработку рук. Если невозможно каждый раз работать в новых
стерильных перчатках, то следует сначала тщательно промыть их, а затем
дезинфицировать и стерилизовать. Однако при хирургических манипуляциях
и челюстно-лицевых операциях это недопустимо.
При работе хирург-стоматолог должен надевать маску,
предохраняющую его от микробов, находящихся во внешней среде, частиц
патологических тканей больного, а также препятствующую попаданию в операционную
рану инфекции из полости рта, носа самого медицинского работника.
S. Jonson A994) рекомендует менять маску после работы в течение 1 ч.
После приема каждого пациента защитные очки необходимо
обрабатывать дезинфицирующими растворами, особенно в тех случаях, когда
проводят операции по поводу гнойно-воспалительных заболеваний или
травмы.
Стерилизация инструментов, материалов, оборудования. Как в
поликлинике, так и в стационаре стерилизационная должна располагаться в
отдельном помещении. При работе в поликлинике или перевязочной
стационара подача инструментов осуществляется с ежедневно накрываемого
стерильного стола или столов, подготавливаемых для каждой смены
работающих в отделении или перевязочной. Критерием оценки санитарного
состояния стерилизационной, операционных залов, перевязочных, кабинетов
хирургической стоматологии является бактериологический контроль
согласно нормативным документам Минздрава РФ и Государственного
комитета санитарно-эпидемиологического надзора РФ.
После проверки санитарного состояния в хирургическом кабинете
поликлиники медицинская сестра накрывает два стерильных стола — для
инструментов и перевязочного материала. В перевязочной количество
столов зависит от объема работы. В операционной, помимо стерильных столов
с инструментами и материалом, накрывают стерильный стол для каждой
бригады хирургов, производящих операцию.
Перед хирургической манипуляцией, операцией пациент должен
прополоскать полость рта стерильной водой, благодаря чему количество
бактерий уменьшается на 75 %, или 0,12 % раствором хлоргексидина (погибает
98 % бактерий). Можно применять и другие антисептические растворы.
В поликлиническом отделении после проведения плановых оперативных
вмешательств отходы должны быть помещены в жесткие контейнеры,
причем отдельно от них — использованный материал (шарики, салфетки,
тампоны) и отдельно — острые предметы (иглы, лезвия скальпелей), и
подготовлены для утилизации. Кровь пациента, слюна, выделения из носа, как и
отработанные инструменты, белье, одежда, могут быть источниками
инфекции.
В соответствии с правилами асептики в стационаре необходимо
создать специальные отделения или палаты для пациентов с
гнойно-воспалительными заболеваниями и соответствующие операционные и
перевязочные (в отделении на 50 коек и более). Рекомендуется организовать
анестезиологическую службу, выделить палаты для послеоперационных больных
43

или палаты интенсивной терапии. В многопрофильных больницах лечение
тяжелобольных проводят в отделениях интенсивной терапии.
Накануне операции больной принимает душ или гиегиеническую
ванну, тщательно сбривает волосы в области операционного поля. При
срочных вмешательствах это делают непосредственно перед поступлением
в перевязочную или операционную. В поликлинике пациент в
предоперационной раздевается до нижнего белья и надевает стерильную рубашку или
халат, на голову — шапочку или марлевую повязку. В стационаре перед
операцией больной также принимает душ или гигиеническую ванну. В
операционную его доставляют в чистом нижнем белье и на столе накрывают
стерильными простынями. Перед операцией лицо пациента обрабатывают
этиловым спиртом, полость рта — дезинфицирующим раствором.
Врачи, работающие в хирургической стоматологии и челюстно-лице-
вой хирургии должны коротко стричь ногти рук, следить, чтобы не было
трещин и заусениц. Обработка рук начинается с механической очистки их
при помощи щетки и мыла. Не утратили значения клинические способы
обработки рук (Фюрбрингера и Альфельда): руки моют стерильной щеткой
с мылом и ополаскивают водой от кончиков пальцев к локтям. Вытирают
их стерильной салфеткой также в направлении от кончиков пальцев к
предплечью. Затем руки обрабатывают тампонов, смоченным этиловым
спиртом, раствором антисептика (способ Альфельда) или в течение 1 мин
раствором сулемы A:1000), в течение 3 мин 96 % этиловым спиртом и
смазывают ногтевые фаланги 5 % спиртовым раствором йода (способ
Фюрбрингера). Более распространен способ Спасокукоцкого—Кочергина.
После механической очистки и обработки 0,5 % раствором нашатырного
спирта руки моют водой в двух тазах: в первом до локтей, во втором только
кисти. Вытирают руки стерильной салфеткой, продвигаясь от кончиков
пальцев к запястью. Тампонами, смоченными 96 % этиловым спиртом,
руки обрабатывают дважды по 2,5 мин: первый раз кисти и нижнюю часть
предплечья, второй — только кисти. Обработку завершают смазыванием
пальцев и особенно тщательно ногтевых фаланг 5 % спиртовым раствором
йода.
Перед операцией руки можно обрабатывать первомуром (препарат С-4),
который является смесью муравьиной кислоты (81 мл 85 % раствора) и
перекиси водорода A71 мл 33 % раствора), охлажденной в течение 2 ч. В
результате их смешивания образуется надмуравьиная кислота, оказывающая
бактерицидное действие. После механической обработки этим раствором руки в
течение 1 мин дезинфицируют при помощи стерильных салфеток. Затем их
вытирают стерильными салфетками. Этот способ очень экономичен по
времени и дает возможность обрабатывать в одном тазу руки 5 человек [Гости-
щев В.К., 1993].
Можно дезинфицировать руки 20 % раствором хлоргексидина (биглю-
конат). Механическую обработку рук щеткой с мылом и проточной водой
завершают протиранием их в течение 2—3 мин стерильными салфетками,
смоченными этим раствором.
В последние годы, особенно в поликлиниках, широко применяют
ускоренные методы с использованием препаратов бактериального действия
(церигель, 96 % этиловый спирт). Для обработки рук хирурга и другого
медицинского персонала применяют дезинфицирующий раствор HD-410
фирмы «Dürr Dental». Вымыв руки теплой проточной водой и вытерев их
салфетками, 5 мл раствора HD-410 наносят на кисти и втирают в кожу в
течение 30 с [Мельникова Г.Н. и др., 1996]. Затем хирург, его ассистенты,
хирургическая сестра надевают стерильные перчатки.
44

Операционное поле обрабатывают 1—3 % спиртовым раствором йода
или раствором йодоната в концентрации 1:45, этиловым спиртом, 1 %
раствором дегмицида, 0,5 % водно-спиртовым раствором хлоргексидина и
изолируют стерильным бельем. Иногда, учитывая близкое расположение
волос, к коже подшивают стерильную простыню, после чего ограниченный
участок операционного поля обрабатывают упомянутыми растворами или
этиловым спиртом. При этапных операциях в хирургической стоматологии
и челюстно-лицевой хирургии (взятие аутотрансплантатов, манипуляции с
наружной стороны лица и в полости рта) хирург должен заново обработать
руки, сменить перчатки, а медицинская сестра — заново накрыть стол.
Перечисленные выше меры направлены на создание барьера для
экзогенной инфекции. Однако она может передаваться и от других больных с
очагами инфекции или бациллоносителей, реже — от животных. Инфекция
может попадать в рану контактным путем (90 % случаев), в том числе при
нарушении стерильности операции, из воздуха и импостационным путем
вследствие инфицирования шовного материала, зубных имплантатов,
костных швов, минипластин и винтов, внутрикостных аппаратов,
биоматериалов.
Одним из основных правил борьбы с перекрестной инфекцией
является сохранение естественных барьеров и их стимуляция. В связи с этим
особое значение следует придавать неспецифическим противоинфекционным
факторам организма в целом, кожи, полости рта, ЛОР-органов и др. В
отдельных случаях необходимо проводить коррекцию иммунитета, в том
числе лечебными мероприятиями и вакцинацией.
В хирургической стоматологии очень опасно попадание во время
операции чужеродных микробов, к которым в организме пациента еще не
выработаны средства адекватной защиты. В клинической практике врач и
перевязочная или операционная сестра должны ограждать себя от
попадания патологического секрета, уколов иглой и острыми инструментами
[Donne J., 1994], избегать повреждений кожи и слизистых оболочек,
работать в резиновых перчатках, респираторах, масках. Особенно осторожно
надо обращаться с жидкостями пациентов — слюной, кровью, гноем, а
также с использованными инструментами. Следует выявлять лиц, которые
страдают болезнями, представляющими опасность для окружающих
(ветряная оспа, корь, краснуха, все виды паротита — А, В, С, D и др.,
герпетические инфекции кожи, глаз, полости рта, носа, инфекционный мононуклеоз,
грипп, стафилококковые и стрептококковые инфекции, грибковые
поражения, вирусные и микобактериальные заболевания легких).
Непосредственную угрозу для медицинского персонала и других больных представляют
сифилис, туберкулез, столбняк, сибирская язва и ВИЧ-инфекция.
Необходимо иметь в виду, что в одних случаях названные болезни имеют
клинические признаки, а в других протекают скрыто. Хирургические
манипуляции можно проводить пациентам, прошедшим обследование на сифилис,
гепатиты, ВИЧ-инфекцию. Кроме того, в каждой стоматологической
клинике врачи и медицинский персонал должны быть проверены на гепатиты,
в том числе гепатит В. По данным Ch. Morgan A994), в Великобритании у
стоматологов антитела к вирусу гепатита В встречаются в 4 раза чаще, чем у
населения. Одной из мер профилактики является вакцинация
стоматологического персонала против гепатита В, которую проводят трехкратно:
вторую инъекцию — через 1 мес после первой, третью — через 6 мес.
Повторную иммунизацию осуществляют через 5 лет [Morgan Ch., 1994].
По данным Ch. Morgan A994), на основании результатов
обследований, проведенных в 1986 г. в США, стоматологи не были отнесены к груп-
45

не риска для инфицирования ВИЧ-инфекцией. Такие же результаты
получены при обследовании стоматологов в Германии. Вместе с тем в Нью-
Йорке зарегистрирован факт заражения стоматолога ВИЧ-инфекцией от
больного из-за погрешностей при манипуляциях, в том числе укола пальца
иглой. В связи с этим часто недостаточный анамнез и отсутствие
результатов обследования больного на наличие ряда инфекций заставляют считать
каждого пациента, обратившегося за хирургической помощью,
потенциальным носителем и переносчиком болезней.
Значительно реже раневой инфекцией могут быть споры
сибиреязвенной бациллы, особенно в случаях соприкосновения со шкурами и землей
из мест захоронения больных животных. Крайне редко загрязнение землей
может обусловить инфицирование раны столбняком.
Эндогенная инфекция связана с хроническими воспалительными
заболеваниями пациента и аутоинфекцией кожи, полостей носа и рта. Она
может проникать в зону операции с кожи и из полости рта, лимфатическим
путем, так как лимфатические сосуды могут иметь одни и те же или
близкие пути от источников инфекции и оперированных тканей, реже —
гематогенным путем.
Важным звеном в хирургической стоматологии и челюстно-лицевой
хирургии является стерилизация инструментов. Больничная стерилизация —
это сложный многоступенчатый процесс, состоящий из предстерилизацион-
ной очистки, упаковки, стерилизации и доставки от стерилизатора до
больного. Как указывает H.П. Овсепян A997), отсутствие или нарушение одного
из компонентов в этой цепи делает стерилизацию бессмысленной.
Предстерилизационная подготовка заключается в механической
очистке инструментов, шприцев, систем для трансфузии. А.Л. Шухман A997)
считает очень важной предстерилизационную очистку стоматологических
инструментов. Рекомендуется вначале в отдельной раковине мыть
хирургический инструмент щетками в растворе стирального порошка E г порошка,
20 г пергидроля в 975 мл воды или 200 мл 2,5 % перекиси водорода, 5 г
порошка и 795 мл воды). Затем инструмент замачивают в таких растворах,
подогретых до 50 0C, в течение 15—20 мин и вновь моют, применяя щетки
разных размеров. Особенно тщательно обрабатывают боры, фрезы,
дисковые пилы, острые ложки, надшпили, пилу Джильи, пилки для резания
кости, серии инструментов для остеотомии при зубной имплантации,
кровоостанавливающие зажимы, а также инструменты, имеющие насечки,
неровные поверхности, нарезки, выступы. Н.Д. Дмитриева A994), Ю.Э.
Медведев A998) рекомендуют дополнительно ультразвуковую обработку
инструментов. По мнению E. Mumford A994), для предварительной очистки
следует использовать ультрафиолетовый очиститель с дезинфицирующим
моющим раствором.
Особенно тщательно следует обрабатывать инструменты, загрязненные
гноем, некротизированными тканями. Такие инструменты предварительно
в течение 30 мин выдерживают в 0,1 % растворе диоцида или 5 % растворе
лизола.
Учитывая, что 65 % микрофлоры полости рта составляют анаэробные
микробы, после вскрытия гнойных очагов, флегмон, некротомий
инструментарий вначале замачивают на 1 ч в растворе перекиси водорода и 0,5 %
растворе стиральных порошков и кипятят в течение 1,5 ч. Затем проводят
полностью всю процедуру обработки инструментария, которая была
описана выше.
Для дезинфекции, очистки и дезодорирования отсасывающих систем
стоматологических установок, охлаждающих систем, слюноотсосов, режу-
46

щих кость приборов, наконечников электрокоагуляторов применяют 1 %
раствор оратрола. Раствор пропускают через систему в течение 2 мин,
инструмент погружают в емкость с этим раствором на 3 ч, после чего
промывают проточной водой.
В настоящее время в России стоматологические учреждения в
основном оснащены зарубежными гласперлоновыми стерилизаторами.
Температура в среде стеклянных шариков у всех моделей составляет 250—270 0C,
время выхода на рабочий режим — 25—30 мин. Вместе с тем А.П. Шухман
A997) считает, что обработка мелких стоматологических инструментов при
температуре 250—270 0C в течение 20 с обеспечивает только деконтомацию,
а не стерилизацию. Предоперационную подготовку мелкого
инструментария можно проводить непосредственно перед использованием в
малогабаритных аппаратах «Ультраэст» и «Термоэст», где предстерилизационная
обработка и стерилизация занимают не более 10 мин. В этих стерилизаторах в
качестве дезинфицирующих средств используют 3 % или 5 % раствор пе-
роксимеда, средство «Деконекс-Денталь ББ», натрия гидрокарбонат, 3 %
раствор хлорамина с 0,5 % моющего средства и перекись водорода.
Системы для трансфузии многоразового пользования после
разъединения всех частей тщательно моют проточной водой и в течение 2 ч
выдерживают в подогретом до 60 0C 1 % растворе натрия гидрокарбоната и 1 %
растворе нашатырного спирта. Затем все части стерилизационной системы
промывают проточной водой и кипятят в течение 30 мин, вновь промывают
и повторно кипятят в течение 20 мин.
При кипячении всех инструментов используют только
дистиллированную, а при обработке — водопроводную воду.
Обработанные инструменты заворачивают в полотенца или простыни
и помещают в сухожаровой стерилизатор (автоклав). Доведя температуру
до 80—85 0C, просушивают инструменты при открытой дверце в течение
30 мин. Затем, закрыв дверцу, в течение 1 ч стерилизуют их при
температуре 180 0C. После этого систему подогрева автоклава отключают и при
температуре 60—65 0C кюветы с инструментами закрывают стерильными
крышками. После охлаждения камеры ее разгружают.
Стерилизацию инструментов можно проводить в паровом
стерилизаторе, закладывая их в биксы. Решетки должны быть открыты, чтобы пар
распределялся равномерно. Стерилизация продолжается 20 мин при 2 атм, что
соответствует 132,9 0C.
По данным А.П. Овсепяна A997), стерилизационные коробки и
биксы многоразового пользования часто бывают деформированы, замки и
манжетки, закрывающие отверстия, — поломаны, что нередко
способствует нарушению стерильности. Кроме того, при извлечении стерильного
горячего белья из бикса создается отрицательное давление 10 мм вод.ст.,
в результате чего нестерильный воздух попадает внутрь бикса. Кроме
того, нарушению процесса стерилизации материала в биксе способствует
многоразовое его открывание. Биксы рекомендуется использовать в
операционных, когда выемка и расход материала, белья происходят
одномоментно.
Можно стерилизовать инструменты путем кипячения в стерилизаторе
с дистиллированной водой, в которую на каждый литр добавляют 20 г
натрия гидрокарбоната. Кипятят в течение 40 мин с момента закипания.
В последние годы стерилизацию проводят в сухожаровых
стерилизаторах с пакетированием каждого инструмента. Это обеспечивает
стерильность на более длительное время и создает удобство при оказании помощи
ургентным больным [Banerjee K., Cheremisinoff Р., 1993; Hipp J., 1992].
47

При воздушной стерилизации применяют крафт-пакеты, а при
паровой — растительный многослойный пергамент. Однако последний можно
использовать только для мелких перевязочных материалов, так как
инструменты могут разрывать пергамент, что нарушает вакуумную стерилизацию.
При подготовке к стерилизации большое значение имеет упаковка
медицинского инструментария. Она должна обеспечивать беспрепятственный
доступ к инструменту пара, газа, воздуха, т.е. агента для стерилизации,
быть устойчивой к нему, а также длительную сохранность стерильности,
иметь индикатор, позволяющий судить о процессе стерилизации, быть
доступной для визуального контроля, прочной на разрыв и выдерживающей
воздушную стерилизацию, гладкой, чтобы на ее поверхности не
задерживались микроорганизмы.
Использование международно признанных упаковок в виде ламинатно-
бумажных пакетов, пластиковых рулонов, а также машинок для запаивания
пакетов считается перспективным. Многослойность упаковки надежно
предотвращает попадание инфекции. Срок сохранения стерильности — до
1 года. В настоящее время такие упаковки производятся в Европе и США,
сертифицированы и разрешены к использованию. В стоматологической
хирургической практике для стерилизации следует применять в основном
эти упаковки.
Особого внимания требует стерилизация полых игл для пункций,
зондирования протоков слюнных желез, свищей. После механической очистки
и промывания их стерилизуют в отдельном стерилизаторе путем кипячения
в течение 45 мин в дистиллированной воде с добавлением натрия хлорида.
После гнойных операций время кипячения увеличивают до 1,5 ч, а при
выделении Clostridium perfringens, hystolyticus, A.aedematicus, Cl.septicum через
12—24 ч кипячение проводят повторно.
Резиновые перчатки, дренажи, катетеры после механической
обработки и промывания проточной водой высушивают и замачивают на 30 мин в
растворах моющих средств (за рубежом с успехом используют раствор орат-
рола), затем снова промывают в проточной воде, высушивают,
упаковывают в марлевые салфетки, пересыпают тальком, помещают в биксы и
стерилизуют в сухожаровых и паровых стерилизаторах.
Отдельные аппараты (эндоскопы, блоки приборов для гемосорбции,
лимфосорбции) после очистки стерилизуют в газовом стерилизаторе ГПД-
250 в течение 16 ч при температуре 18 0C. Стерилизацию аппаратов можно
проводить также путем помещения их в спиртовой раствор хлоргексидина,
первомура или оратрола.
Режущие инструменты (скальпели, ножницы, пилки для остеотомии)
подвергают механической очистке, промыванию проточной водой и хранят
в 96 % этиловом спирте.
Научно-исследовательский институт дезинфектологии Госкомсанэпид-
надзора РФ рекомендует использовать средство ИД-212 фирмы «Dürr
Dental» (Германия), представляющий собой жидкий концентрат, содержащий
9,4 % четвертичного аммониевого соединения и 0,1 % гуанидинового
соединения, неиногенные поверхностно-активные вещества, щелочные
детергенты, ингибиторы коррозии и воспомогательные средства. Средство обладает
бактерицидными, в том числе туберкуло- и вирусолицидными, свойствами.
Его используют для дезинфекции стоматологических хирургических
инструментов, в частности вращающихся наконечников, фрезов, пилок, дрелей.
Режим обработки от 30 до 60 мин при концентрации 2 и 4 %.
Стоматологические инструменты помещают в емкости с раствором и
закрывают крышками. После дизенфекции их промывают в стерильной
48

проточной воде в течение 1 мин и более или погружают в стерильную воду
на 5 мин. Следует предохранять руки, кожу лица, глаза от попадания
дезинфекционного средства. Установлено воздействие не только на обычную
микрофлору, но и на группы грибов, вирусы, в том числе гепатита В и
иммунодефицита человека [Абрамова И.M. и др., 1996].
Применяют также дезинфицирующее средство ИД-220 фирмы «Dürr
Dental», состоящее из 15 % 1-пропанола с калия гидроокисью,
комплектующих и вспомогательных веществ. Средство имеет преимущество при
дезинфекции вращающихся инструментов — дрелей, боров, фрезов, пилок. Их
заливают раствором на 30 мин, затем промывают стерильной проточной
водой в течение 30 с и просушивают.
Стерилизация сухим жаром требует более длительного времени и
высоких температур, так как убить бактерии в сухой среде труднее, нежели с
помощью пара. Процедуру стерилизации проводят 1—2 ч, учитывая
дополнительное время на нагрев шкафа и его охлаждение. Рекомендуется
использовать также стерилизаторы со стеклянными шариками, особенно
для стерилизации небольших хирургических инструментов. В крупных
хирургических операционных стоматологических клиниках A. Milne A994)
считает целесообразным проводить низкотемпературную стерилизацию с
использованием газов формальдегида и этиленоксида; процесс занимает
20 мин.
Перевязочный материал из марли (салфетки, тампоны, шарики,
бинты) запаковывают в полотенце или простыню, закладывают в биксы и в
течение 20 мин стерилизуют при давлении 2 атм и температуре 132,9 0C.
При многоразовом использовании простыней и халатов перед
стерилизацией (по тем же правилам, что и перевязочный материал) их стирают.
Стерильный материал и инструменты следует хранить в отдельном помещении.
Закрытые биксы с хирургическим бельем, халатами, операционным
материалом, инструментами хранят 48 ч, а в случае упаковки инструментов в
стерильное полотно — до 3 сут.
Шовный материал при подготовке к операции обрабатывают в
тройном растворе, промывают проточной водой, просушивают и стерилизуют
кипячением в дистиллированной воде в течение 20 мин. Используют также
стерильные пакетированные одноразовые иглы с шовным материалом
[Evaskus D., 1985; Hupp J., 1992].
Для дезинфекции оттисков, защитных пластинок, капп, зубных шин
применяют средство MD-520 фирмы «Dürr Dental-Orachim» (Германия),
состоящее из глутарового альдегида E0 %) и 0,5 г хлорида алкилбензилди-
метиламмония E0 %). В раствор средства оттиска, шину, каппу, защитную
пластинку помещают на 10 мин, а затем промывают проточной водой в
течение 30 с или погружают в емкость со стерильной водой на 5 мин.
Применяют также метод динамической плазменной дезинфекции слепочных
масс, восковых шаблонов, защитных пластинок [Ющук А.Д. и др., 1995;
Остроухова A.A., 1996].
При стерилизации для контроля стерильности ампулы с бензойной
кислотой, резорцином, антипирином, порошком аскорбиновой или
янтарной кислоты, пилокарпина гидрохлорида, тиомочевиной закладывают
между материалом и упакованными инструментами. Эти лекарственные
вещества имеют высокую точку плавления A10—200 0C), и их расплавление
свидетельствует об оптимальной температуре стерилизации. Однако
обычно в каждый бикс укладывают термометр.
В настоящее время за рубежом в хирургической стоматологии
используют как старые системы (стерилизация паром под давлением в автоклаве),
4-1262
49

так и новые (химическое автоклавирование с использованием этилового
спирта и формальдегида при температуре 132 0C, газообразного этиленок-
сида), а также стерилизацию сухим жаром. В США наиболее
перспективным признан химический стерилизатор, в котором микроорганизмы
убивают химикатами в течение 10 ч, после чего промывают дистиллированной
водой и высушивают. Единой системы стерилизации для всех аксессуаров
хирургической работы не существует [Mumford E., 1994], но наиболее
эффективной признана гласперовая, требующая только 45 мин — 1 ч
стерилизации [Медведев Ю.Э., 1995].
В операционной должны соблюдаться правила предварительной,
текущей, послеоперационной, заключительной и генеральной уборки.
Предварительная уборка заключается во влажной обработке всех
предметов, находящихся в операционной, пола, подоконников, светильников.
Текущая уборка предусматривает уборку во время операции, освобождение
операционной от использованных простыней, полотенец, халатов,
материалов и инструментов. Если операции выполняют последовательно одну за
другой, то между ними следует влажным способом обрабатывать
операционный стол и облучать помещение бактерицидной лампой. По окончании
работы в операционной проводят заключительную уборку: тряпкой,
смоченной 1—3 % раствором перекиси водорода с моющими средствами,
протирают стены, пол, окна, подоконники, мебель и аппаратуру.
Дезинфицирующие средства FD-312 и FD-322 фирмы «Dürr Dental» для обработки
поверхностей стен, пола, потолка, мебели используют путем обычного
протирания или с помощью ручного распылителя. Норма расхода составляет
50 мл на 10 м2. В заключение помещение облучают бактерицидной лампой.
Еженедельно в операционной проводят генеральную уборку. Она
включает влажную обработку стен, пола, мебели, аппаратов
дезинфицирующими растворами и синтетическими моющими средствами. Производят
также распыление аэрозолей бактерицидных средств. Обязательно
облучают операционную бактерицидными ультрафиолетовыми лампами.
В операционной должна быть предусмотрена механическая
вентиляция или централизованная система очистки воздуха. Для поддержания
стерильности воздуха рекомендуется использовать специальные
водоочистители ВОПР-1,5, которые включают на 15 мин перед операцией. Наиболее
эффективна подача ламинарного потока воздуха с помощью
бокса-ингалятора, который под давлением подает стерильный воздух и удаляет воздух,
содержащий микроорганизмы и мелкие чужеродные частицы.
Стерильность предоперационных комнат, операционных залов,
материалов и инструментария контролируют бактериологическим методом —
посевом в аэробных и анаэробных условиях. Можно использовать
пробирки со спороносной непатогенной культурой микробов, которые помещают
в биксы. Отсутствие роста микробов свидетельствует о стерильности
инструментов, материала, хирургических халатов и белья.
Бактериологический контроль проводят 1 раз в 10 дней.
За рубежом считают необходимым постоянный контроль процесса
стерилизации. Для этого применяют преимущественно биологические
индикаторы, в том числе полоски со спорами бактерий.
Однако следует иметь в виду, что бактериальные эндоспоры столбняка
и сибирской язвы могут сохраняться очень долго и плохо поддаются
обычной стерилизации. Трудно убить также микобактерии туберкулеза, вирусы,
в том числе вирус СПИДа, грибы, вегетативные бактерии (бледная трепо-
нема, холерный вибрион, стрептококк). Наиболее эффективны химические
стерилизаторы. Все перечисленные микроорганизмы, кроме споровых,
50

уничтожаются дезинфектами высокого и среднего уровня. Дезинфекты
низкого уровня не убивают споры бактерий, микобактерии туберкулеза,
ряд нелипидных вирусов и грибов [Mumford E., 1994].
В работе хирургической клиники большое значение имеет
обследование персонала на наличие хронических гнойных очагов, вирусных
заболеваний, носительство вирусных и опасных инфекций. В качестве хирургов и
вспомогательного персонала в клинике хирургической стоматологии и че-
люстно-лицевой хирургии не могут работать лица с гнойными
заболеваниями, являющиеся вирусоносителями или страдающие вирусными
инфекциями, особенно рецидивирующими, а также туберкулезом,
заболеваниями кожи. Персонал, допущенный к работе в операционной, должен
ежегодно проходить диспансеризацию с исследованием крови на гепатит А,
В и С и дважды в год — вакцинацию против гепатита В. Ежегодно у всех
работающих берут мазок из зева на дифтерию. Носители инфекции
дифтерии обязательно должны пройти противодифтерийную вакцинацию. При
диспансеризации всех сотрудников хирургического отделения обследуют на
сифилис. Особой профилактики требует ВИЧ-инфекция.
По данным S. Jonson A994), в Великобритании насчитывается около
30 тыс. инфицированных ВИЧ-инфекций, а число заболевших СПИДом
удваивается каждые 9 мес. Отсутствие достоверных данных о положении с
этим заболеванием во всех районах России не является основанием для
того, чтобы считать незначительной опасность заражения ВИЧ-инфекцией
от пациентов. Важно соблюдать все меры предосторожности, проверять на
ВИЧ-инфекцию каждого пациента даже перед небольшими по объему
хирургическими манипуляциями. По данным Института здоровья
Министерства здравоохранения США, два специалиста заболели СПИДом в связи с
профессиональной деятельностью. Вместе с тем врач официально не может
отказывать ВИЧ-инфицированным и больным СПИДом в хирургической
стоматологической помощи, он имеет только право на повышенную
предосторожность [Goser D., 1994; Chipping J., 1994].
С этой целью все больные, которым показана операция, должны быть
обследованы на ВИЧ-инфекцию. При оперировании ургентных больных
принимают повышенные меры предосторожности, работают только в
перчатках и защитных очках. При манипуляциях и операциях, выполняемых у
ВИЧ-инфицированного или больного СПИДом, надевают двойные очки и
пользуются только одноразовыми инструментами, которые затем должны
быть уничтожены вместе с операционным материалом [Покровский В.В.,
1994; Hupp J., 1992].
3.2. Антисептика
При операциях, перевязках, лечении необходимо придерживаться правил
антисептики, которая может быть физической, химической и
биологической. К механической антисептике относятся обработка, некротомия,
освежение раны.
Физическая антисептика заключается в промывании,
дренажировании, диализе, вакуумном отсасывании, тампонаде. Для повышения
качества такой обработки раны используют лекарственные средства
(антисептики, антибиотики, биологически активные вещества). Самым простым
методом является использование дренажей из тонкой резины, дренажных
хлорвиниловых трубок, йодоформных и ксеноформных тампонов, тампонов,
смоченных йодистой смесью, маслом шиповника, облепихи, эмульсиями
51
4*

препаратов обезболивающего или противовоспалительного действия. К
физическим методам антисептики ран относятся также ультрафиолетовые,
лазерные, ультразвуковые воздействия.
Химическая антисептика предусматривает влияние на микрофлору,
клеточные элементы раны и организм в целом химических веществ, с
одной стороны, оказывающих противомикробное действие, с другой —
улучшающих течение раневого процесса. Применяют фурановые
препараты, группы кислот, окислители, красители, детергенты, производные хи-
ноксалина, метронидазол и другие средства, воздействующие на
анаэробную инфекцию, сульфаниламидные препараты. Наиболее эффективны
кислоты A—3 % водный раствор борной кислоты, 1—2 % спиртовой раствор
салициловой кислоты), окислители C % раствор перекиси водорода),
детергенты @,12 % раствор хлоргексидина), производные хиноксалина
(преимущественно 0,1 — 1 % водный раствор диоксидина). Р.В.Ушаков и
В.Н.Царев A998) установили наибольшую эффективность листерина, мета-
цида, хлоргексидина, диоксидина. Местно при ожогах применяют 0,1—2 %,
5 % и 10 % растворы и 1—2 % мази серебра нитрата. Применяют при
лечении ран и красители (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий).
В качестве химиотерапевтических средств про/гивомикробного
действия назначают сульфаниламидные препараты, препараты группы 5-нитро-
имидазола внутрь или внутривенно (метронидазол). Кроме того, все эти
препараты используют местно для промывания, орошения, диализа,
пропитывания повязок, а некоторые из них также для блокады в комбинации с
анестетиками.
Биологическая антисептика предусматривает применение
лекарственных препаратов биологического действия. Среди них большинство
составляют антибиотики — пенициллины, цефалоспорины, аминогликозиды,
тетрациклины. К этой группе относятся также ферменты (протеолитичес-
кие ферменты бактериального и растительного происхождения),
бактериофаги, иммунные препараты. Антибиотики и ферменты назначают как
внутрь, так и внутримышечно, внутривенно, внутриартериально, при
местном лечении или физиотерапии (электрофорез с гентамицином).
Бактериофаги (стрептококковый, стафилококковый) показаны при
местном лечении ран.
Иммунные средства используют с целью активной (стафилококковый
анатоксин) и пассивной (антистафилококковая гипериммунная плазма,
антистафилококковый гамма-глобулин) иммунизации. Кроме того, для
предупреждения столбнячной инфекции вводят столбнячный анатоксин,
противостолбнячный гамма-глобулин, противостолбнячную сыворотку,
для профилактики газовой гангрены — противогангренозную сыворотку.
Биологические препараты, воздействующие на неспецифические
защитные факторы (протиогиозан, метилурацил, дибазол, лимонник,
женьшень, лизоцим, витамины), показаны при комплексном (укрепляющем и
стимулирующем) лечении.
С целью иммунокоррекции используют иммунные препараты — лева-
мизол (декарис), тимолин, Т-активин и др. Для правильного применения
их необходимы диагностика нарушений иммунологических показателей и
индивидуальный подбор иммунокорректора.
В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии только
строгое соблюдение правил асептики и антисептики, последовательное и
технически правильное использование хирургических приемов могут
обеспечить успех. Необходимо устранять риск инфицирования как во время
операций, так и в послеоперационном периоде.
52

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Безруков В. M., Хазанова В. В. Контроль за инфекцией в стоматологических учреж-
дениях//Медицинская помощь. — 1995. — № 6. — С. 27—30.
Гостищев В.К. Асептика и антисептика//Общая хирургия. — M.: Медицина, 1993.
Дмитриева Н.Д. Гнойно-воспалительные осложнения флегмон челюстно-лицевой
области, их возбудители: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1993.
Краузер Д., Гиппкинг Д. Контроль за перекрестной инфекцией в общей
стоматологической практике. — M.: Квинтэссенция, 1996.
Максимовский ЮМ. Организация и оборудование стоматологического кабинета//
Терапевтическая стоматология. — M.: Медицина, 1998. — 14 с.
Остроухова Л.Л. Дезинфекция слепков в клинике ортопедической стоматологии
методом плазменной обработки: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1996.
Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИД. — M.:
Медицина, 1996. — 245 с.
Робустова T.Г. Организация хирургической стоматологической помощи населе-
нию//Хирургическая стоматология. — M.: Медицина, 1996. — 12 с.
Hupp J. Principles of asepsis//Contemporary oral and maxillofacial surgery. — New
York: Mosby, 1994. - P. 13.

Глава 4
ОБСЛЕДОВАНИЕ ХИРУРГИЧЕСКОГО
СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО БОЛЬНОГО
Хирургические стоматологические заболевания являются болезнями
целостного организма. Диагностика их основывается на принципах
клинической медицины. Обследование пациента с хирургическим
стоматологическим заболеванием требует от врача большого опыта, глубоких и
разносторонних знаний как в области стоматологии, так и в других разделах
медицины. Диагностика должна основываться на знании семиотики болезней,
полисоматических заболеваний, состояния приспособительных и
компенсаторных механизмов, иммунитета.
Методология распознавания болезней полости рта и челюстно-лице-
вой области базируется на анамнестическом и объективном исследованиях,
которые могут дополняться и усложняться в зависимости от характера
болезни, состояния защитных реакций организма, наличия заболеваний
внутренних органов. При отдельных заболеваниях полости рта и челюстно-ли-
цевой области требуются более сложные приемы и новые технологии
диагностических исследований. Основой диагностики должны быть единые
принципы для достижения цели обследования больного — установления
диагноза, составления плана лечения, в том числе хирургического,
разработки стратегии диспансерного наблюдения и реабилитации.
Обследование больного состоит из тщательного анализа жалоб, сбора
анамнеза и объективного обследования пациента (осмотр, физикальное,
инструментальное и лабораторное исследования).
Необходимо установить контакт с больным, определить его нервно-
психический статус, интеллект и на этом основании проанализировать
жалобы, ход развития болезни. Наводящими вопросами врач должен помочь
больному последовательно изложить историю заболевания. Обследование
проводят по всем правилам деонтологии, учитывая особенности личности
больного.
Методы клинического исследования разделяют на основные и
дополнительные. Основные состоят из выяснения жалоб, тщательного сбора
анамнеза, в том числе развития заболевания, проводимого ранее лечения,
его эффекта, анамнеза жизни, перенесенных и сопутствующих болезней и
объективного исследования больного. К дополнительным относятся
различные инструментальные и лабораторные методы исследования.
Жалобы больных. Больные могут предъявлять жалобы, связанные с
процессом в челюстно-лицевой области и относящиеся к сопутствующим
заболеваниям. Тщательный и целенаправленный опрос больного позволяет
54

врачу выделить основные и второстепенные жалобы, профессионально
оценить их.
Наиболее характерны жалобы на болевые ощущения, которые могут
быть разными по силе, остроте, особенностям проявления,
продолжительности и времени развития. Так, боли могут быть сильными, умеренными
или слабыми, по остроте — резкими или тупыми, по особенностям —
жгучими, острыми, тупыми, режущими, колющими, сверлящими, ломящими,
пульсирующими, по распространенности — локализованными или
разлитыми. Кроме того, боли могут возникать самопроизвольно или быть
связанными с прикосновением к зубу, участку тканей лица, челюстей и с
другими раздражениями, а также иметь временные особенности (появляться
днем, ночью, независимо от времени суток). Такой характер боли, как ее
острота, специфичность, периодичность и другие особенности, может быть
достаточным, чтобы квалифицированному врачу уже на первом этапе
опроса сделать диагностическое предположение.
Наиболее частыми заболеваниями полости рта и челюстно-лицевой
области являются одонтогенные, реже — воспалительные процессы другой
этиологии. Они характеризуются своеобразием болей, что позволяет
проводить дифференциальную диагностику. Так, для пульпита характерны
острые, приступообразные боли разлитого характера, часто ночные.
Острый периодонтит отличается острыми, иногда пульсирующими
болями в пораженном зубе, усиливающимися при накусывании, ощущением
«выросшего» зуба. Затем они усиливаются, становятся постоянными и ир-
радиируют по ходу ветвей чувствительных нервов.
При прорезывании нижнего зуба мудрости больные могут жаловаться
на боль в зубе, ограничение открывания рта, иногда болезненное глотание.
Острый гнойный периостит челюсти проявляется распространением
боли от причинного зуба на участок челюсти, при этом боль резкая, иногда
пульсирующая, в других случаях — боль тупая, разлитая.
При остром остеомиелите челюсти в зависимости от локализации
процесса и протяженности поражения кости и длительности болезни боли
разнообразны: острые, сверлящие, пульсирующие и одновременно разлитые и
нередко иррадиирующие по ходу нервов.
Абсцессы, острый лимфаденит, специфические воспалительные
процессы головы, шеи, челюстей характеризуются болями ноющего характера,
локализующимися в участке пораженных тканей и усиливающимися при
пальпации. При флегмоне, аденофлегмоне, фурункулах, карбункулах боли,
вначале слабые или умеренные и локализованные, сменяются острыми,
резкими, разлитыми, часто носящими постоянный характер. В дальнейшем
они усиливаются, становятся дергающими, пульсирующими.
При опросе необходимо выяснить, с чем больной связывает
появление, развитие, динамику болей, а также характер сопутствующих болевых
ощущений и нарушений функций.
Помимо локальных болей, при воспалительных процессах
наблюдаются головная боль, недомогание, потеря аппетита, сна, озноб и другие
проявления, отражающие степень интоксикации. Наиболее интенсивно общие
жалобы выражены при остром остеомиелите челюсти, а также при прогрес-
сировании флегмон лица и шеи, карбункулах.
Нередко больные одновременно с общими и локальными явлениями
отмечают заложенность носового хода с соответствующей стороны. Это
наблюдается при одонтогенном воспалении верхнечелюстной пазухи. Иногда
после удаления малых и больших коренных зубов на верхней челюсти
пациенты жалуются на прохождение воздуха из носа в полость рта и жидкос-
55

ти из полости рта в полость носа, что связано с перфорацией ее нижней
стенки.
При воспалительных заболеваниях могут быть жалобы на болевые
ощущения при движении нижней челюсти, языка, глотании, дыхании,
разговоре. Это наблюдается при локализации воспалительного процесса в
области жевательных мышц, корня языка, тканей дна полости рта. Болевые
ощущения, связанные с движением нижней челюсти, появляются также
при заболеваниях височно-нижнечелюстного сустава. Кроме того, такие
явления возникают при онкологических заболеваниях, травмах мягких и
костных тканей лица, органов полости рта. Затруднение глотания и
дыхания является опасным симптомом. В таких случаях требуется
безотлагательное дальнейшее обследование больного.
Иногда больные отмечают приступообразные боли, иррадиирующие в
глаз, висок, ухо, зубы. В отдельных случаях при дотрагивании до какого-
либо участка кожи лица боли усиливаются. Это характерно для невралгии,
невропатии ветвей тройничного нерва.
Больные могут предъявлять жалобы на болезненность и припухание
слюнных желез, сухость в полости рта, солоноватый привкус, связанный с
приемом пищи, что характерно для заболеваний слрнных желез.
Больные нередко жалуются на нарушение симметрии лица. Это может
происходить вследствие припухлости, инфильтрации, а также
новообразования тканей лица, челюстей, органов полости рта. Сопоставляя жалобы на
боли с характером припухлости, можно предполагать заболевание
воспалительного характера. Однако при увеличении объема тканей врач должен
помнить о возможности развития доброкачественного или злокачественного
новообразования.
Больные могут предъявлять жалобы на дефект или деформацию лица,
вызывающие функциональные и эстетические нарушения. В таких случаях
следует выяснить природу дефекта или деформации (врожденная или
приобретенная). В случае приобретенного дефекта важно установить его
причину (травма, воспалительный, онкологический процессы, ранее
проводившиеся операции).
Анамнез болезни. В процессе опроса пациента уточняют динамику
заболевания. Выясняют, когда появились первые симптомы, какими они
были, кто их заметил (больной, окружающие, врач), куда обращался
пациент за помощью, какое лечение проводилось и каков был его результат.
При воспалительных заболеваниях необходимо уточнить источник
инфекции (одонтогенный, тонзиллогенный, риногенный, аденовирусный и
др.). Ухудшение общего состояния, усиление жалоб при воспалительных
болезнях должны ориентировать врача на необходимость госпитализации и
проведение срочных вмешательств, особенно при затрудненном дыхании.
При наличии специфических воспалительных очагов, язв, дефектов
челюстно-лицевой области и слизистой оболочки рта следует собрать
сведения о наследственности, образе жизни, контактах с больными,
животными и других возможных причинах для исключения туберкулеза, сифилиса,
сибиреязвенной или ВИЧ-инфекции. Надо уточнить также результаты
обследований, проведенных при этих заболеваниях (реакции Пирке, Вассер-
мана, на ВИЧ-инфекцию, рентгеноскопия легких и др.).
Процесс в области слюнных желез часто характеризуется
попеременным появлением и исчезновением припухлости, что свидетельствует об их
воспалении. В случае увеличения железы во время еды можно предполагать
слюннокаменную болезнь. У больных с припухлостью слюнных желез
следует выяснить, не подвергался ли он операциям на внутренних органах или
56

не предшествовала ли болезни вирусная инфекция. Заболевания слюнных
желез нередко возникают при нарушениях функций пищеварительной,
эндокринной, сердечно-сосудистой системы, болезнях соединительной ткани
и др., поэтому необходимо расспросить больного об общих заболеваниях и
их связи с поражением слюнных желез.
При болях в височно-нижнечелюстном суставе следует обратить
внимание на сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы,
опорно-двигательного аппарата.
При наличии травмы необходимо выяснить, при каких
обстоятельствах она произошла (бытовая, производственная, спортивная, в состоянии
алкогольного опьянения и т.д.), терял ли больной сознание и на какое
время, наблюдались ли тошнота, головокружение, рвота, кровотечение из
носа или ушей, какая была оказана помощь. Надо выяснить, вводили ли
больному противостолбнячную сыворотку или столбнячный анатоксин,
когда и в каких дозах.
При обращении больного по поводу кровотечения, связанного с
травмой, оперативным вмешательством (в том числе с удалением зуба),
необходимо обязательно выяснить длительность кровотечения при ранее
перенесенных операциях, порезах, ушибах, а также уточнить, наблюдались ли
подобные явления у родственников.
При болях, характеризующих заболевания и повреждения нервов лица
и челюстей, нужно знать данные неврологического статуса [Карлов В.А.,
1995; Пузин M.H., 1997]. Учитывая, что причиной болевых синдромов
может быть сужение костных каналов и отверстий, где залегают и откуда
выходят периферические ветви тройничного нерва, рентгенологически
уточняют анатомические особенности этих образований. Проводят также
томографическое, резонансное и ангиографическое исследования для
уточнения связи нейростоматологического заболевания с патологией мозга, его
сосудистой системы. При поражениях лицевого, тройничного, языкогло-
точного нервов необходимы также электрофизиологические исследования
(измерение порогов тактильной и болевой чувствительности,
электромиография и другие специальные функциональные методы, применяемые в
специализированных неврологических или стоматоневрологических
клиниках).
При опухолях и опухолеподобных поражениях лица, челюстей,
органов полости рта надо выяснить связь процесса с другими заболеваниями
(внутренних органов, ЛОР-органов, кожи и др.) и уточнить особенности
роста новообразования (распространенный или ограниченный),
сопутствующие симптомы (боли и их характер, нарушение функции и др.). Особое
внимание следует обратить на онкологические заболевания других органов
и тканей.
При врожденных дефектах требуется выяснить семейный анамнез
(наследственность), особенности развития в раннем и более позднем возрасте.
При приобретенном дефекте важно узнать причину его (травма, ожог,
воспалительный, специфический или онкологический процесс, ранее
произведенные операции и т.д.). Кроме того, необходимо исключить такие
заболевания, как хронический остеомиелит челюсти, сифилис, туберкулез, акти-
номикоз, нома, лейшманиоз.
Анамнез жизни. Сведения об особенностях рождения, роста и развития
составляют анамнез жизни. Прежде всего следует обратить внимание на
психическое состояние, преморбидные факторы личностных восприятий
болезни, социальной адаптации пациента, вегетативной иннервации лица.
Необходимость узнать о состоянии здоровья родителей, условиях труда,
57

быта, питания, отдыха пациента, занятиях физической культурой, выявить
вредные привычки (курение, употребление алкоголя, лекарств,
наркотиков). Все эти сведения позволяют получить представление о физическом и
нравственном здоровье пациента.
Собирая анамнез, необходимо выявить наследственные болезни и в
дальнейшем при диагностике хирургических стоматологических
заболеваний учитывать генетические факторы. Большое значение генетический
анамнез имеет при врожденных пороках развития, особенно
множественных. Следует уточнить отягощенный акушерский анамнез и обратить
внимание на такие факты, как бесплодие, выкидыш, мертворождение, ранняя
детская смертность, вредные факторы, воздействовавшие на организм
матери во время беременности (курение, прием алкоголя, наркотиков и др.).
При сборе семейного анамнеза надо выяснить, не наблюдалось ли у
близких родственников аллергических аутоиммунных, иммунопролифера-
тивных болезней, а также злокачественных опухолей в нескольких
поколениях семьи, а также психических болезней, в том числе шизофрении.
Опрашивая больного, необходимо уточнить возможную связь
заболевания с укусами насекомых, нахождением в природных условиях,
предрасполагающих к редким инфекциям, пандемии их в местности, где пребывал
пациент.
Сопутствующие заболевания. Определенное внимание
должно быть уделено ранее перенесенным заболеваниям, их течению,
эффективности проведенного лечения, остаточным явлениям.
Сопутствующие заболевания классифицируют по современной номенклатуре болезней,
различая первичные и вторичные дефекты иммунной системы или ее
недостаточность. Это позволяет дать объективную оценку функционального
состояния организма в целом, различных систем и защитных реакций.
У пациента с заболеванием сердечно-сосудистой системы необходимо
учитывать степень риска и на основании этого проводить подготовку к
хирургическому лечению. Особое внимание надо обратить на больных с
гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца, стенокардией.
При этих заболеваниях всегда имеется риск осложнений в виде
гипертонического криза, инфаркта миокарда, приступа стенокардии. Кроме того,
следует учитывать наличие некоронарных заболеваний сердца
(миокардиты, кардиомиопатии, дистрофии миокарда, нарушения сердечного ритма и
проводимости, степень недостаточности кровоснабжения).
При заболеваниях сердца следует уточнить связь сердечных симптомов
с гнойными заболеваниями кожи, внутренних органов, удалением зубов
или другими стоматологическими вмешательствами, так как
инфекционные болезни сердечно-сосудистой системы, особенно
^диагностированные, могут быть обусловлены этими факторами [Deneke H. et al., 1992;
Krüger E., 1993; Hupp J., 1992].
У пациентов с ревматической болезнью в виде системного или
локального заболевания с суставным синдромом (ревматизм, полиартриты,
болезни соединительной ткани), в полости рта, слюнных железах, на коже лица,
в височно-нижнечелюстном суставе и в других тканях часто
обнаруживаются проявления болезни. Такие системные ревматические заболевания, как
красная волчанка, склеродермия и васкулиты, протекают при значительных
нарушениях иммунологической реактивности. Это следует учитывать при
подготовке больного к операции.
В случае заболевания органов дыхания необходимо уточнить наличие
рецидивирующих воспалительных заболеваний, легочной недостаточности,
бронхиальной астмы. При последней больные часто принимают кортико-
58

стероиды. Это следует учитывать при оценке общего и стоматологического
статуса, подготавливая больного к операции и назначая лекарственное
лечение.
При заболевании почек следует узнать, какова степень острой или
хронической почечной недостаточности. Надо иметь в виду, что у таких
пациентов нарушается водно-электролитный и белковый обмен, а также
функция свертывающей системы крови, поэтому перед операцией необходимо
лабораторное исследование мочи и крови.
Опрашивая пациента относительно состояния эндокринной системы и
наличия заболеваний гипоталамо-гипофизарной системы, щитовидной и
околощитовидной желез и надпочечников, особое внимание надо обратить
на сахарный диабет, поскольку с ним могут быть связаны гнойные
заболевания челюстно-лицевой области, в том числе поражения лимфатических
узлов, слюнных желез, фурункулы и карбункулы лица. Следует иметь в
виду также асимптомные, не диагностируемые случаи сахарного диабета.
Пациентов с избыточной массой тела, частыми обострениями гнойных
заболеваний надо направлять на исследование мочи и крови на глюкозу и к
эндокринологу.
У женщин, особенно в возрасте 50—55 лет, надо получить сведения о
климактерическом периоде, психоэмоциональном состоянии. Кроме того,
в этом возрасте у женщин может интенсивно развиваться остеопороз
костей, в том числе челюстных.
Отмечая у больного заболевания пищеварительной системы, следует
иметь в виду, с одной стороны, болезни воспалительной природы, а с
другой — аллергические, нередко связанные с поражениями слюнных желез.
Пациентов с хронической диареей, лихорадкой, снижением массы тела
следует обследовать на ВИЧ-инфекцию [Pinborg J., 1993].
Болезни системы крови у пациентов всегда должны настораживать
врача в связи как со стоматологическим заболеванием, так и с опасностью
кровотечений при хирургических вмешательствах.
Следует выяснить, не страдает ли пациент заболеваниями нервной
системы, органов зрения, уха, горла, носа, а также других органов и кожи.
Заболевания нервной системы часто связаны с патологией
чувствительного, двигательного и вегетативного нервного аппарата лица. Кроме того,
нервная патология зубочелюстной системы может быть обусловлена
заболеваниями ушей, околоносовых пазух, глаз, внутренних органов, опорно-
двигательного аппарата, в том числе позвоночника.
Болезни кожи, будучи часто связаны с нарушениями деятельности
внутренних органов, эндокринной и нервной систем, могут проявляться
симптомокомплексами в полости рта и челюстно-лицевой области.
Нередко причиной кожных болезней является нерациональное применение
лекарственных препаратов. У одних больных болезни кожи носят
профессиональный характер, у других — обусловлены генетически, поэтому
необходимо иметь в виду их связь с патологическими проявлениями в полости рта
и челюстно-лицевой области. Однотипность патологических симптомов на
коже, в том числе лица, в полости рта и челюстно-лицевой области, должна
насторожить врача: в таких случаях необходимо исключить сифилис.
Кроме того, на коже могут наблюдаться патологические изменения,
характерные для заразных инфекционных болезней (корь, скарлатина,
дифтерия), которые могут поражать также полость рта и ротоглотку.
Оценивая состояние больного, следует обратить внимание на
пациентов с увеличением регионарных и других лимфатических узлов,
хроническими заболеваниями легких и органов пищеварения, в том числе с асте-
59

нией и снижением массы тела. Различные симптомокомплексы, в том
числе в полости рта, требуют исключения ВИЧ-инфекции. Эти пациенты
также должны быть обследованы на туберкулез.
Для оценки функционального состояния организма значительную
роль играют данные об иммунитете. Многие заболевания легких, сердца,
пищеварительной системы, печени, кожи, уха, горла, носа, глаз имеют
аллергическую природу. Аллергологический анамнез важен как для
диагностики стоматологического заболевания, так и для разработки общей тактики
лечения. Аллергические заболевания всегда отражают нарушения
иммунитета, поэтому необходимо различать патологии и атипии
функционирования иммунной системы. При сборе анамнеза и анализе данных о
перенесенных и сопутствующих заболеваниях, наследственных болезнях надо
отмечать следующую патологию иммунной системы: 1) инфекционные
заболевания, создающие иммунопатологию инфекционной природы; 2)
аллергические и аутоиммунные заболевания; 3) лейкопролиферативные и
неопластические болезни; 4) врожденные дефекты иммунной системы; 5) ати-
пичность функционирования иммунной системы на фоне сопутствующих
заболеваний, в различные возрастные периоды, при стрессе, беременности.
Дифференцированная оценка многих заболеваний организма и
систематизация их по этиологии и патогенезу обеспечивают правильное
суждение о функциональном состоянии организма, возможной связи
стоматологического заболевания с болезнями органов и систем. Следует иметь в
виду, что к хирургу-стоматологу часто обращаются пациенты с
^диагностированными заболеваниями, лица старшей возрастной группы. Это
следует учитывать при диагностике, подготовке к операции и составлении плана
медикаментозного лечения.
Обследование больного. Начинают с общего осмотра пациента.
Большое значение для оценки состояния больного имеет тепловое состояние
организма — температура тела. Различают субфебрильную (колебания в
пределах 37—38 0C), фебрильную (от 38 до 39 0C), пиретическую (от 39 до
41 0C) и гиперпиретическую (свыше 41 0C) температуру. Исходя из жалоб,
анамнеза, индивидуальных особенностей органов и систем организма,
характера хирургического стоматологического заболевания и температурной
реакции, состояние определяют как удовлетворительное, средней тяжести,
тяжелое или крайне тяжелое.
В условиях стационара обследование проводят по правилам, принятым
в клинической медицине. В поликлинике следует оценить общий вид
пациента, выражение лица, телосложение, установить наличие дефектов и
деформаций тела, определить пульс, артериальное давление,
морально-психическое состояние. При осмотре обязательно обращают внимание на кожу
лица и шеи, ее цвет, наличие на ней высыпаний.
Воспалительные заболевания околочелюстных мягких тканей,
локализующиеся вблизи кожи и подкожной жировой клетчатки, всегда
характеризуются изменением цвета кожи лица и шеи от розового до ярко-красного.
Распространение таких специфических воспалительных процессов, как
туберкулез, сифилис, актиномикоз, лейшманиоз, также вызывает гиперемию,
синюшность кожных покровов лица и шеи. Кроме того, ярко-красная
окраска кожи может быть при рожистом воспалении. К изменению цвета
кожи может привести также прорастание новообразований, особенно
злокачественных, челюстно-лицевой области.
Изменение цвета кожи лица, шеи, передней поверхности грудной
клетки от красного, синего, фиолетового до зеленоватого, желтого
характерно для травм лица (ушибы мягких тканей, переломы костей лица).
60

Гиперемия кожи лица может свидетельствовать о повышении
температуры тела, и это предположение необходимо проверить путем термометрии.
Цианоз губ, гиперемия кожи лица могут указывать на заболевания
сердечно-сосудистой системы, появление красных пятен на коже лица и шеи —
на вегетативные неврозы. Гиперемия кожи лица может наблюдаться также
при заболевании крови (эритремия).
При иктеричном, желтушном цвете кожи лица следует исключить
заболевания печени и желчевыводящих путей. Кроме того, желтушный цвет
кожи часто наблюдается при заболеваниях органов кроветворения.
Врача всегда должна настораживать бледность кожи лица, так как
астенические синдромы, болезни крови, хроническая интоксикация всегда
сопровождаются глубокими нарушениями в иммунной системе. Бледность
с землистым оттенком является тревожным симптомом, отражающим
высокую степень интоксикации как при септическом инфекционном
процессе, так и при злокачественном новообразовании.
При подозрении на острую инфекцию, сифилис, рожистое
воспаление, опухоль и другие заболевания осматривают кожу на всем теле
(наличие высыпаний), пальпируют затылочные, латеральные шейные,
подключичные, подмышечные лимфатические узлы, исследуют зрачковый
рефлекс, симптом Кернига.
Обследование челюсти о-л ицевой области включает
внешний осмотр, пальпацию, осмотр полости рта, инструментальное
исследование (зондами, тупыми и острыми иглами). При необходимости
клиническое обследование может быть дополнено взятием соскоба,
проведением пункции или биопсии, биохимическими, микробиологическими,
иммунологическими исследованиями, рентгенографией, томографией, в том
числе компьютерной, резонансной и др.
Осмотр больного проводят в стоматологическом кресле. Его
голова должна быть хорошо фиксирована на подголовнике. Можно
поднимать и опускать кресло, менять положение его спинки (прямо, под тупым
углом) и подголовника (голова запрокинута или подбородок приближен к
груди). При работе с ассистентом осмотр и все хирургические манипуляции
производят в горизонтальном положении больного, под углом 25° по
отношению к верхней и 10° — к нижней челюсти. При средней тяжести и
тяжелом состоянии больного его осматривают на кровати или столе в
перевязочной.
При обследовании больного используют лоток со стерильными
инструментами — шпателем (для отведения губ, щек и осмотра преддверия и
собственно полости рта, отведения языка и осмотра подъязычной области,
корня языка, миндалин, глотки) и стоматологическим или анатомическим
пинцетом (для определения подвижности зубов и их перкуссии). В ходе
обследования пользуются стоматологическим зеркалом (для осмотра зубов,
подъязычной области, неба), зубным зондом, чаще под углом (для
зондирования дефектов коронки зубов, десневых сосочков, десневого края),
тонким зондом Баумана, специальными слюнными зондами (для
зондирования протоков слюнных желез, ран, свищей, перфораций и свищей
верхнечелюстной пазухи, дефектов неба). Ручкой зонда можно также производить
перкуссию зубов. Полости носа, глотки, наружного уха лучше осматривать
с помощью лобного рефлектора, носового и ушного зеркала.
Челюстно-лицевую область обследуют путем внешнего осмотра,
пальпации, перкуссии, аускультации, а также другими физическими и
функциональными методами. При этом определяют симметричность образований,
обусловливающих сложный рельеф лица, за счет соединения костей лице-
61

вого скелета, развитие подкожного жирового слоя, строение хрящевого
отдела носа, особенности глазных, ротовых щелей, ушных раковин и кожного
покрова лица и шеи. Лицо может быть асимметричным, но при осмотре
важно обнаружить нарушение его симметрии вследствие воспалительных,
травматических, опухолевых и других изменений. Если при воспалении,
травме или опухоли конфигурация лица нарушена, то необходимо
установить характер изменения тканей (отек, инфильтрат, опухоль, деформация и
т.д.). С помощью наклонов, поворотов, запрокидывания судят о движениях
головы.
Пальпаторное обследование позволяет уточнить
границы патологических изменений, консистенцию тканей, способность кожи
собираться в складку, наличие рубцов и свищевых ходов. Пальпацию
тканей лица и шеи проводят пальцами одной руки, удерживая другой голову
пациента. Обследование следует начинать с участка здоровых тканей.
При наличии припухлости околочелюстных мягких тканей определяют
ее характер (ограниченная, разлитая, с четкими контурами) и ее
консистенцию (мягкая, плотная). Отмечают спаянность кожи с подлежащими
тканями, ее цвет (нормальный, бледность, гиперемия, цианотичность) и тургор
(натянутая, истонченная). Если при надавливании тупым концом
инструмента остается след, то это указывает на отек воспалительной природы. Он
может иметь место при различных воспалительных заболеваниях, при
травме лица и челюстей.
Если при пальпации околочелюстные мягкие ткани уплотнены,
болезненны, кожа спаяна с подлежащими тканями, с трудом собирается в
складку или не образует ее, цвет изменен от интенсивно-розового до ярко-
красного или багрово-синего, температура тканей повышена, то это
свидетельствует о наличии инфильтрата и может наблюдаться при абсцессе,
флегмоне, лимфадените и других воспалительных заболеваниях в
околочелюстных мягких тканях. При этом следует отмечать границы
патологических изменений, определять участки наибольшей болезненности и
флюктуации, спаянность пораженных тканей с подлежащими костями лицевого
скелета, наличие свищей. Одним из симптомов болезни при пальпации
(гной, содержимое опухоли или опухолеподобного образования, например
кисты) является флюктуация, или зыбление, т.е. наличие в полости
жидкости. Положив два пальца на поверхность припухлости, одним производят
резкий толчок внутрь тканей, а вторым воспринимают отраженный ответ
при перемещении содержимого. Волнообразное колебание — истинную
флюктуацию — следует отличать от ложной, которая наблюдается при тес-
товатой, упругой консистенции содержимого полости, что связано с
наличием жировой ткани, скоплением жира или холестеатомных масс (при
липомах, дермоидных кистах, атеромах и др.).
Свищи на коже лица и шеи могут возникать при разнообразных
заболеваниях: хроническом гранулирующем периодонтите, хроническом
остеомиелите, специфических инфекционных заболеваниях, врожденных кистах
и свищах лица.
Значительная «деревянистая» плотность инфильтрата в сочетании с
ярко-красным цветом кожи, наличием свищей характеризует
специфическое заболевание — актиномикоз. Нерезко выраженная болезненность
инфильтрата, свищи, язвы отмечаются при туберкулезе, сифилисе полости
рта, челюстей.
Воспалительный отек, инфильтрация характерны для воспаления
одной или нескольких слюнных желез. Инфильтрация тканей вблизи
железы характерна для ее воспаления. Могут наблюдаться разлитая инфильтра-
62

ция с распространением на соседние ткани, появление участков
флюктуации, что характерно для гнойного и гнойно-некротического процесса.
Возможно уплотнение в толще самой железы, иногда подвижное, в связи с чем
предполагают наличие опухоли.
При пальпации отмечают объем движений в височно-нижнечелюст-
ных суставах. Выявляют болезненность суставной головки нижней
челюсти, усиление болей при открывании и закрывании рта, наличие хруста.
Ощупывают головку мыщелкового отростка, оценивают боковые движения
нижней челюсти, изменения прилегающих мягких тканей. При
обнаружении патологических симптомов можно предположить заболевание височ-
но-нижнечелюстного сустава.
Конфигурация лица может быть изменена при травме лица и челюстей
за счет отека, инфильтрации околочелюстных мягких тканей. В связи с
этим обращают внимание на ушибы, ссадины, раны, гематомы на голове,
лице, шее и груди. Конфигурация лица может быть нарушена также в
результате смещения костей лица в сторону, вперед и вниз. При переломах
нижней челюсти происходит смещение ее внутрь, вниз, в стороны. Для
переломов скуловой кости и скуловой дуги характерно западение в этой
области. При переломах верхней челюсти удлиняется средний отдел лица, а
при переломах костей носа наблюдается западение еп> спинки. При травме
околочелюстные мягкие ткани могут отекать, а регионарные
лимфатические узлы — увеличиваться. Ощупывая соединения костей черепа и костей
лица, отмечают подвижность, болезненность, крепитацию. Обращают
внимание на неровности кости, появление болей при пальпации, нарушение
чувствительности покровов лица.
Перелом челюстей, скуловой кости и скуловой дуги вызывает
нарушение функции открывания рта (ограничение, смещение нижней челюсти и
др.). При переломах ветви нижней челюсти усиливаются боли при
открывании рта, движениях в стороны. Пальпаторное определение болезненности
головки нижней челюсти указывает на возможность перелома
мыщелкового отростка. Отмечают объем движений нижней челюсти.
В местах выхода периферических ветвей тройничного нерва
(надглазничного, подглазничного и подбородочного — точках Балле) пальпацией
определяют их чувствительность: тактильную, дотрагиваясь марлевой
салфеткой, куском бумаги до кожи лица, болевую — при помощи иглы,
температурную — прикладывая емкости с холодной и горячей водой. При паль-
паторном исследовании боли могут усиливаться или может развиться
приступ. Фиксируют внимание на появлении приступа болей при пальпации,
что может свидетельствовать о невралгии, невропатии и других болезнях
нервов. При обследовании уточняют зону и характер нарушения
чувствительности кожи лица (анестезия, парестезия, гипестезия, гиперестезия).
Проверяют чувствительность конъюнктивы, слизистой оболочки носа, губ,
роговицы.
По силе движения и тонусу жевательных мышц судят о функции
двигательных ветвей тройничных нервов: пальпируют собственно
жевательные, височные мышцы, участок прикрепления внутренних крыловидных
мышц.
Отмечают движения мимических мышц, синхронность их функции с
обеих сторон лица. Фиксируют внимание на образовании кожных складок
на лбу, закрывании век и симметричности глазных щелей, носогубных
складок, углов рта. В случае обнаружения патологических изменений
лицевого нерва дополнительно исследуют его функции при поднятии и нахму-
ривании век, закрывании глаз, оскаливании зубов и других движениях.
63

При опухолях и опухолеподобных заболеваниях лица, челюстей и
органов полости рта уточняют локализацию и границы новообразования, его
консистенцию (тестоватая, плотноэластичная, хрящеватая, костная
консистенция), определяют, какова его поверхность — гладкая или бугристая.
Обязательно обращают внимание на кожу или слизистую оболочку над
ним, их спаянность с опухолью и цвет, для чего проводят пальпацию, в том
числе глубокую и бимануальную.
В случае пульсации образования применяют аускультацию, что
способствует диагностике аневризм сосудов челюстно-лицевой области и
сосудистых опухолей.
На верхней челюсти в отношении онкологического заболевания
должны настораживать такие симптомы, как боли, выделения из полости носа,
появление деформации, на нижней челюсти — нарушение
чувствительности нижнего альвеолярного нерва.
Необходимо отмечать характер выделений из полости носа (слизистые,
гнойные, кровянистые и др.).
Наружный осмотр в случае деформации лица ставит целью отметить ее
локализацию в анатомических образованиях — челюстях, губах, носе,
околочелюстных мягких тканях, и определить характер их изменений
(увеличение, уменьшение, укорочение, искривление). A.A. Лимберг A962) и
D. Posllo A985) рекомендуют пользоваться математическим анализом
клинических и других (лицевых, окклюзионных) данных. По мнению M.
Tucker A988), такой анализ должен базироваться на сравнении со
стандартными скелетными и зубоокклюзионными размерами в разных плоскостях
лицевого скелета, в том числе челюстей и зубов. Результаты этих
исследований позволяют определить основную зону деформации или дефекта:
головного или лицевого, носоверхнечелюстного, верхнечелюстного и
альвеолярного, нижнечелюстного и альвеолярного или нижнечелюстного. На
основании полученных данных разрабатывают план хирургического лечения.
Большое значение имеет пальпация регионарных лимфатических
узлов: затылочных, сосцевидных, околоушных, лицевых, подбородочных,
поднижнечелюстных, передних и латеральных шейных. Пальпацию под-
нижнечелюстных, подбородочных и сосцевидных узлов проводят,
наклонив голову больного вниз и поворачивая ее вправо, влево, вперед. Левой
рукой последовательно пальпируют группы узлов. Щечные лимфатические
узлы исследуют методом бимануальной пальпации — снаружи и со стороны
полости рта, околоушные — снаружи в проекции ветви нижней челюсти и в
толще слюнной железы. Латеральные шейные лимфатические узлы
пальпируют от сосцевидного отростка 2—3 пальцами кпереди и кзади от грудино-
ключично-сосцевидной мышцы, продвигаясь вниз к ключице.
Надключичные лимфатические узлы ощупывают, став позади больного.
J. Sowray A985) считает, что при диагностике нельзя исключать
возможность острого воспаления бактериальной, вирусной, протозойной и
гистоплазмоидной инфекции. В таких случаях появляется или усиливается
болезненность, ограничивается подвижность лимфатических узлов.
Увеличение, плотно-эластическая консистенция, малая болезненность,
спаянность в пакеты лимфатических узлов, а также распад их с образованием
«холодных» абсцессов свидетельствуют о хроническом воспалении. Следует
иметь в виду возможность сифилитической, туберкулезной, актиномикоз-
ной, лепрозной, токсоплазмозной природы воспаления, а также саркоидо-
за. Увеличение регионарных и других лимфатических узлов должно
настораживать врача в отношении ВИЧ-инфекции. Плотность лимфатических
узлов, иногда значительная потеря подвижности, спаянность с окружаю-
64

щими тканями заставляют подозревать наличие злокачественного
новообразования, в том числе метастазов. Плотность, безболезненность,
спаивание узлов в пакеты характерны для заболеваний крови.
Обследование полости рта заключается в определении
степени открывания рта, осмотре преддверия и собственно полости рта,
глотки. Открывание рта должно быть свободным, безболезненным и
расстояние между центральными резцами соответствовать 5 см или ширине II,
III и IV пальцев руки. При ограничении открывания рта I степени
возможно введение только II и III пальцев, при II степени — одного пальца, при
III степени расстояние между центральными зубами составляет 0,5 см или
открывание рта невозможно. Ограничение открывания рта может быть
воспалительным или рубцовым, а также связанным с опухолевым ростом.
Ограничение открывания рта в сочетании с болезненностью, хрустом в
височно-нижнечелюстном суставе, толчкообразными движениями, а
иногда и смещением нижней челюсти в сторону наблюдается при поражении
височно-нижнечелюстного сустава воспалительной или травматической
природы.
Ограничения открывания рта, связанные с Рубцовыми изменениями
жевательных мышц, возникают после патологических процессов, чаще
инфекционной природы, травм, операций, системных заболеваний
соединительной ткани. Они также бывают различной выраженности вплоть до
полного закрытия рта. При пальпации головок мыщелковых отростков через
наружный слуховой проход ощущается их подвижность и сохраняются
небольшие качательные и боковые движения. Это позволяет
дифференцировать рубцовые контрактуры от ограничений открывания рта и сведения
челюсти при поражении височно-нижнечелюстного сустава.
Контрактура челюсти возникает также при опухолевом процессе в
результате прорастания новообразований, чаще злокачественных, исходящих
из челюстей, слизистой оболочки ротоглотки в жевательные мышцы.
Осмотр преддверия полости рта начинают с губ, отмечая окраску
красной каймы, состояние слизистой оболочки, ее цвет, степень
увлажненности. Обследуя слизистую оболочку десен, выявляют нормальное ее
состояние или изменения десневого края и десневых сосочков. Пальпируют
альвеолярный отросток верхней челюсти и альвеолярную часть нижней
челюсти со стороны преддверия рта, ткани за бугром верхней челюсти, ретромо-
лярную ямку, отмечают выраженность уздечек губ, слизистых и мышечных
тяжей.
Пальпируют щеку, область ее жирового комка, при необходимости —
бимануально. При этом прощупывают носогубные, щечные, околоушные
лимфатические узлы, околоушную слюнную железу. На слизистой
оболочке щек фиксируют внимание на устьях выводных протоков околоушных
слюнных желез.
Осмотр собственно полости рта проводят при хорошем освещении.
Лучше осматривать ее с помощью лобного рефлектора или
стоматологического зеркала с вмонтированной в него лампочкой. Также обследуют
альвеолярные отростки верхней челюсти и альвеолярную часть нижней челюсти,
подъязычные области, язык, небо, зев. Пальпируют альвеолярные дуги,
альвеолярные возвышения, резцовый шов, небные ости и борозды.
Осматривая слизистую оболочку, фиксируют внимание на подъязычных
складках, сосочках, в том числе резцовых, поперечных небных складках, малых
слюнных железах — губных, щечных, молярных, небных, язычных и др.
Следует тщательно обследовать зубы (устойчивость, цвет коронок, реакция
на перкуссию, прорезывание зубов мудрости, наличие сверхкомплектных
5- 1262
65

или молочных зубов, правильность расположения в зубном ряду).
Устанавливают поражения зубов кариесом, пульпитом, периодонтитом. При
помощи зубного зонда определяют десневые карманы, их глубину, выделения из
них, кровоточивость. При изменении периодонта уточняют степень
обнажения корней и подвижность каждого зуба. Захватив коронку зуба
зубоврачебным пинцетом, оценивают степень его подвижности.
При осмотре и исследовании подъязычных областей применяют
бимануальную пальпацию. Со стороны подъязычной складки и поднижнече-
люстной области обследуют глубокие ткани дна полости рта.
Обращают внимание на цвет, величину, характер поверхности,
движения языка. Пальпацию производят, выдвинув его кпереди и захватив
кончик марлевой салфеткой. Приподняв язык к небу, обследуют протоки под-
нижнечелюстных и подъязычных (большой и малые протоки) слюнных
желез и выделение ими слюны. Осматривают зев: небные миндалины,
переднюю и заднюю небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки,
определяют глоточный рефлекс. Записывают зубную формулу, оценивают характер
смыкания зубов — прикус.
Для диагностической оценки местного осмотра важно выявить
свищевой ход с гнойным отделяемым или выбухающими из него грануляциями
на слизистой оболочке, покрывающей альвеолярный отросток
преимущественно с вестибулярной стороны, что характерно для гранулирующего
периодонтита. Этот процесс может проявляться также наличием тяжа по
своду преддверия рта или периостальным выбуханием альвеолярного
отростка. Выбухание кости может наблюдаться при радикулярной кисте, опу-
холеподобных и опухолевых поражениях челюсти.
На острый гнойный периостит челюсти могут указывать сглаженность
и валикообразное выбухание свода преддверия рта, а также выбухание
альвеолярного отростка с язычной стороны, чаще соответственно нижнему
второму моляру, или округлой формы инфильтрат на небе, гиперемия, отек
и болезненность воспаленных тканей.
Периостальная воспалительная инфильтрация тканей с вестибулярной
и оральной сторон челюсти в сочетании с болезненной перкуссией и
подвижностью нескольких зубов, гноетечением из их карманов характеризуют
остеомиелит челюсти. В области тела нижней челюсти на уровне моляров и
премоляров это может сопровождаться нарушением чувствительности
тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочными нервами
(симптом Венсана). Для хронического остеомиелита нижней челюсти
типичны периостальное плотное утолщение альвеолярной части нижней
челюсти и свищи. Плотное утолщение альвеолярной части нижней челюсти и
свищи характерны также для специфических поражений кости при актино-
микозе, туберкулезе, сифилисе. Вместе с тем при подвижности зубов
необходимо проявить онкологическую настороженность.
Обследуя зубы, прежде всего определяют характер соотношения зубов
верхней и нижней челюстей — прикус. Это имеет непосредственное
отношение к заболеванию зуба или группы зубов, поражению височно-нижне-
челюстного сустава, ветвей тройничного нерва, к переломам и
деформациям верхней или нижней челюсти. В последних случаях основой
диагностики является определение нижней или верхней прогнатии и открытого
прикуса.
Осматривая зубы, устанавливают их количество, цвет и форму
коронок, наличие кариозных поражений, положение в зубной дуге. С помощью
зубоврачебного зонда определяют глубину кариозной полости,
болезненность при зондировании, плотность прилегания пломбы. Расположение
66

зуба вне зубной дуги может быть фактором травмирования слизистой
оболочки щек или губ. Кроме того, зуб, расположенный вне зубной дуги,
может нарушать акт жевания.
Особого внимания требуют зубы мудрости (степень их прорезывания,
стояние в зубной дуге и наличие воспалительных явлений в прилежащей
слизистой оболочке). В области третьих моляров (чаще нижних) могут
наблюдаться затрудненное прорезывание, ретромолярный периостит. Зубы
мудрости могут также быть источником инфекции, вызывающей
остеомиелит челюстей, околочелюстные абсцессы и флегмоны. Кроме того, на
почве ретенции зубов, особенно нижних зубов мудрости, развиваются
фолликулярные и другие кисты прорезывания.
Важным диагностическим методом исследования является перкуссия
зубов. Наличие тупого звука может указывать на омертвение пульпы. О
некрозе пульпы может также свидетельствовать изменение цвета коронки
зуба. Болезненная перкуссия одного зуба характерна для острого или
обострения хронического периодонтита, а нескольких зубов (как и выделение
гноя из десневых карманов или лунки удаленного зуба) — для острого
остеомиелита челюсти. Перкуссия может быть болезненной также при вывихе
и переломе корня зуба.
При помощи специального зонда с миллиметровыми делениями
определяют глубину карманов и характер выделений из них. Отмечают цвет
десен (бледность, розовая, красная, синюшная окраска), фиксируют
гипертрофию десен, кровоточивость, изъязвления, подвижность зубов и ее
степень (I, II, III или IV). Необходимо установить причину подвижности
одного или нескольких зубов. В одних случаях она может свидетельствовать
о локализованном, в других — генерализованном заболевании пародонта.
Подвижность зубов наблюдается и при хроническом остеомиелите
челюсти, но всегда сочетается с выраженными воспалительными изменениями
слизистой оболочки с обеих сторон челюсти, свищами, а также с другими
симптомами, характерными для этого заболевания. Подвижность зуба и
болезненная перкуссия, сочетающиеся иногда с разрывом слизистой
оболочки, типичны для вывиха зуба или перелома челюсти. При обнаружении
подвижности зубов следует проявлять настороженность, в том числе
онкологическую. Результаты осмотра зубов фиксируют в специальной схеме
(зубная формула), где временные зубы обозначают римскими цифрами,
постоянные — арабскими. Существует способ обозначения номера зуба по
международной классификации.
Воспалительным заболеваниям мягких тканей, расположенных вблизи
слизистой оболочки, свойственны гиперемия и отек, инфильтрация этих
тканей, сглаженность нижнего и верхнего сводов и собственно полости рта.
Следует определить границы инфильтрата тканей в толще щеки,
крыловидно-нижнечелюстном пространстве, подъязычной области, языке.
Выявляются нарушение функции открывания рта, глотания, затруднение речи или
дыхания. Необходимо обращать внимание на возможность
распространения воспалительных явлений на корень языка, окологлоточное
пространство, а также другие области лица и шеи, что является опасным симптомом и
должно быть основанием для срочной госпитализации пациента.
При попадании через рот жидкости в полость носа или прохождении
воздуха надо осмотреть альвеолу зуба, установить перфорацию
верхнечелюстной пазухи. При помощи зонда определяют уровень погружения его в
синус, характер отделяемого, наличие полипозных разрастаний в устье
пазухи, их кровоточивость. Такие симптомы характерны для одонтогенного
синуита. В других случаях необходимо уточнить связь гнойного гайморита
67

с остеомиелитом верхней челюсти, а также исключить рост опухоли из
пазухи.
При подозрении на болезни слюнных желез следует провести
зондирование протоков, определить их направление, сужение или облитерацию, а
также наличие инородного тела — конкремента.
Делая массаж слюнных желез, надо обращать внимание на возможные
характерные изменения: густую консистенцию слюны, мутный цвет ее,
наличие в ней хлопьев, сгустков, слюнных тромбов.
Осматривая язык и зев, необходимо помнить о возможности
заболеваний языка, миндалин, глотки. Их диагностика очень важна как для
разработки тактики общего лечения, в том числе хирургического, так и для
распознавания первых проявлений острых инфекционных заболеваний —
сифилиса, туляремии, дифтерии, скарлатины, кори, а также симптомоком-
плекса ВИЧ-инфекции. Кроме того, пациенты с заболеваниями
желудочно-кишечного тракта обращаются к стоматологу по поводу появления
различных симптомов: болей, жжения в языке и слизистой оболочке рта,
сухости. В связи с этим при осмотре языка, миндалин и глотки важно
диагностировать самостоятельные заболевания и симптомы других болезней.
Осматривая язык, отмечают его размеры, цвет его слизистой оболочки,
выраженность сосочков, наличие налета. В случае острых инфекционных
заболеваний, таких как корь, скарлатина, дифтерия, язык имеет
характерную яркую окраску — малиновый цвет. Кроме того, изменения языка могут
отражать характер других заболеваний и общее состояние пациента. Так,
если при интоксикации язык сухой, то при локализации воспалительного
или опухолевого процесса у корня языка наблюдаются увеличение его,
нарушение движения, в том числе невнятная речь и затрудненное глотание.
Смещение языка в сторону характерно для поражения подъязычного нерва.
Язык пальпируют, захватив марлевой салфеткой его кончик. Вкусовые
ощущения определяют путем проверки правильности восприятия сладких,
горьких, соленых и кислых раздражителей, нанося их на обе стороны
спинки языка.
Осматривая зев, фиксируют внимание на форме, цвете слизистой
оболочки небных дужек, язычке мягкого неба. Ярко-малиновая окраска
слизистой оболочки зева должна насторожить в отношении таких острых
инфекционных болезней, как дифтерия и скарлатина, особенно в тех случаях,
когда в дальнейшем образуется плотный беловатый налет,
распространяющийся с небных дужек на мягкое небо и заднюю стенку глотки. Пальпатор-
но обследуют небно-язычную и небно-глоточную дужки, трубно-язычную
складку. В случае инфильтрации и выбухания небных дужек и
болезненности при пальпации следует предполагать воспалительный процесс в
крыловидно-нижнечелюстном пространстве. Обычно такая картина сочетается
с ограничением открывания рта. Увеличение степени воспалительной
контрактуры жевательных мышц и болезненности глотания с
распространением воспалительной инфильтрации на боковую стенку глотки всегда
являются опасными симптомами флегмоны окологлоточного пространства.
Обследуя больного с переломами челюстей, определяют
патологическую подвижность, болезненность зубов, разрыв слизистой оболочки. При
пальпации отломков отмечают их подвижность, крепитацию и
болезненность. Обращают внимание на смыкание зубов, смещение нижней челюсти
при открывании рта.
При подозрении на опухоль и опухолеподобное образование уточняют
их локализацию, размеры, консистенцию и подвижность. При язве
исследуют плотность ее краев, состояние дна.
68

Следует внимательно оценить плотность тканей, особенно хрящеватой
консистенции при пальпации окологлоточного пространства, так как это
может свидетельствовать о наличии новообразования, в том числе
злокачественного.
Осмотр полости рта при дефектах и деформациях лица и челюстей
начинают с ротовой щели (форма губ). При этом обращают внимание на
открывание рта, исследуют альвеолярные и небный отростки верхней
челюсти, небную кость и мягкое небо. Определяют локализацию и размер
дефекта, состояние окружающей его слизистой оболочки.
Дополнительные методы исследования. Следует
ознакомиться с документацией по поводу ранее проведенных обследований
(выписки из истории болезни, результаты лабораторных и других
исследований, рентгенограммы, заключения консультантов). Если все это не дает
исчерпывающей информации для диагностики, то клиническое
обследование больного дополняют диагностическими исследованиями. В большинстве
случаев проводят рентгенографию, цитологическое, патологоморфологичес-
кое, биохимическое, микробиологическое и иммунобиологическое
исследования, электроодонтометрию и другие функциональные исследования.
Большое значение для диагностики имеет рентгенологическое
исследование зубов, челюстей и других костей лица и черепа, верхнечелюстных и
лобных пазух, височно-нижнечелюстных суставов, желез полости рта.
Чаще всего делают внутриротовые снимки, которые позволяют видеть
коронку, корень зуба, периапикальные ткани и краевые участки
альвеолярных отростков челюстей, отметить наличие конкремента в протоках или в
теле слюнной железы. Больший участок альвеолярного отростка и 4—5
зубов можно увидеть на рентгенограмме, снятой в прикусе (окклюзионная
рентгенография). Окклюзионную рентгенографию можно проводить вне-
ротовым методом. В отсутствие соответствующей аппаратуры для
панорамной рентгенографии ряд зубов можно исследовать при комбинации пери-
апикальной и интерпроксимальной съемок, а также параллельными лучами
[Рабухина H.A., Чекирдян Э.Г., 1993].
При анализе рентгенограмм зубов и периодонта следует обращать
внимание на коронку, ее величину, форму, уточнять наличие полостей,
величину и форму корня или корней зуба, его каналов и особенности
заполнения пломбировочным материалом. Отмечают также ширину и контур пери-
одонтальной щели, состояние костной ткани в окружности корня, в том
числе межальвеолярной перегородки, компактной пластинки.
Внеротовую рентгенографию применяют при исследовании верхней и
нижней челюстей, скуловых, лобных, носовых, височных и других костей
черепа, верхнечелюстных и лобных пазух, височно-нижнечелюстных
суставов. Используют следующие проекции: прямую, боковую, полуаксиальную,
аксиальную, а также косые контактные и тангенциальные [Воробьев Ю.И.,
Котельников M.В., 1985; Воробьев Ю.И., 1989].
Отдельные заболевания требуют специальных проекций. Так, при
исследовании височно-нижнечелюстного сустава и дистального отдела
протока поднижнечелюстной слюнной железы пользуются методиками
получения внеротовых снимков, разработанными В.Г. Гинзбургом A954),
B.C. Коваленко A964), Ю.И. Воробьевым и М.А. Котельниковым A983).
Для диагностики разнообразных поражений височно-нижнечелюстных
суставов, особенно фиброзных анкилозов, рекомендуется дополнительно
томография в прямой проекции [Рабухина H.A., 1993].
Для того чтобы получить изображение отдельных и определенных
слоев тканей, используют томографию. H.A. Рабухина A993) придает боль-
69

шое диагностическое значение зонографии, которая дает возможность
выявлять сложный рельеф костей лицевого черепа и получать более точную и
объективную информацию.
Обзорные панорамные рентгенограммы и томограммы позволяют
судить о состоянии зубов, периапикальных тканей, костной ткани челюстей.
Широта обзора и точность изображения способствуют диагностике
воспалительных заболеваний, травм, новообразований, дефектов и деформаций.
Однако при панорамной рентгенографии имеют место индивидуальные
искажения, поэтому не всегда можно получить идентичные снимки. В связи с
этим необходимо учитывать индивидуальные особенности строения
лицевых костей [Рабухина H.A., 1993].
Для диагностики хирургических стоматологических заболеваний более
перспективна ортопантомография, которая позволяет одномоментно
получить изображение всей зубочелюстной системы. При толковании ортопан-
томограмм следует учитывать, что снимаемый объект получается несколько
увеличенным [Schwenzer N., Crimor G., 1984; Hell В., 1990]. Применяют
также телерентгенографию — рентгенографию с большим фокусным
расстоянием. Обязательно получение идентичных снимков, на которых при
сравнении со снимками лицевых костей нормального строения отмечают
изменения изображения костей и сравнивают их.
Для уточнения диагноза используют также продольную томографию,
сравнительные программы зонографии для челюстей, костей средней зоны
лица, глазниц, височно-нижнечелюстных суставов, а также лицевого
черепа в боковой проекции. Они дают наиболее исчерпывающую информацию
при воспалительных заболеваниях, травмах, особенно с повреждением
стенок глазницы, опухолей в случае прорастания их в лицевые кости средней
зоны лица, к основанию черепа, в глазницу. Большую перспективу имеют
PKT и MPT. По трехмерным моделям их можно визуализировать ткани
лица, диагностировать воспалительные и опухолевые процессы,
планировать восстановительные операции [Робустова Т.Г., Фех А.Р., 2000]. С целью
диагностики используют эндоскопическую технику.
Электрорентгенография также применяется при заболеваниях,
локализующихся в костных и мягких тканях лица. Однако следует учитывать, что
при этом методе лучевая нагрузка значительна.
При ряде заболеваний (хронический остеомиелит, болезни слюнных
желез, кисты челюстей, заболевания сосудов лица, опухолеподобные поражения)
используют контрастную рентгенографию: артрографию височно-нижнече-
люстного сустава, ангио-, лимфо-, сиало-, сиалосоно- и фистулографию.
Ангиографические исследования проводят в специализированном
лечебном учреждении, в том числе оборудованном для оказания скорой
помощи, так как при обследовании этим методом возможны общие
осложнения. Ангиография эффективна при распознавании сосудистых опухолей,
рецидивов злокачественных новообразований, планировании операций с
использованием сложных трансплантатов на сосудистой ножке [Григо-
рьян Ю.А., 1990; Агапов B.C., Гришин A.B., 1995; Quirynen M. et al., 1990;
Hell В., 1990].
При заболеваниях слюнных желез применяют прямую лимфографию.
Однако в связи с инвазивностью этот метод используют редко. Как
альтернатива лимфографии рекомендуется непрямая изотопная лимфография.
При заболеваниях и повреждениях слюнных желез большое значение имеет
сиалография с использованием йодолипола и водорастворимых рентгено-
контрастных веществ. Для околоушной слюнной железы нормой является
введение 2—2,5 мл, для поднижнечелюстной — 1 — 1,5 мл контрастного ве-
70

щества. Однако при патологических процессах в железах эти цифры могут
быть уменьшены или увеличены. Контрастное вещество вводят медленно, с
учетом возраста пациента, ориентировочных данных о течении болезни до
появления легкого распирания и затем незначительной болезненности. Эти
симптомы свидетельствуют о том, что заполнились протоки железы всех
порядков. Если введенное вещество (йодолипол) вытекает, то
контрастирование следует проводить в рентгенологическом отделении или вблизи него,
а также прикрывать выводное отверстие тампоном. Время введения в
железу рентгеноконтрастного вещества и рентгенографии особенно важно
сокращать при использовании водорастворимых препаратов. При сиалогра-
фии применяют разнообразные методы: внутриротовую рентгенографию,
томографию, зонографию, ортопантомографию, компьютерную
томографию. Сиалография позволяет оценить состояние железы и ее протоков,
определить наличие инородного тела — конкремента [Афанасьев В.В., 1994].
Сиалографию можно дополнить пневмосубмандибулографией [Друго-
битский M.И., 1966], дигитальной субтракционной сиалографией [Юдин Л.А.,
1992; Афанасьев В.В., 1995].
При планировании реконструктивных операций в челюстно-лицевой
области применяют телерентгенографию. Многопроекционные
краниометрические данные позволяют объективно судить о дефекте или деформации
и после математической обработки на ЭВМ планировать операцию
[Безруков В.M., Ипполитов В.П., 1993]. Однако H.A. Рабухина и Э.Г. Чикирдин
A993) считают такую оценку методики несколько спорной. Для
планирования восстановительных операций в челюстно-лицевой области более
эффективны стереорентгенологические исследования.
В последние годы компьютерная томография приобрела большое
значение при диагностике воспалительных, травматических, онкологических
патологических процессов, а также при предоперационной оценке при
вмешательствах восстановительного характера. Большая разрешающая
возможность компьютерной томографии позволяет дифференцировать
патологические изменения в мягких и костных тканях. Кроме того, у пациентов
с травмой компьютерная томография устанавливает внутричерепные
изменения — дислокацию мозговых структур, локализацию травмы мозга,
кровоизлияния, гематомы. Благодаря послойному изображению удается
определить истинные размеры и границы дефекта или деформации, что дает
возможность более целенаправленно планировать оперативное
вмешательство.
Новым диагностическим методом исследования тканей лица, шеи,
полости рта является резонансная томография. Она выгодно отличается от
других методов лучевой диагностики, так как не связана с ионизирующей
радиацией. Магнитно-резонансная томография устанавливает отек,
инфильтрат, скопление экссудата, гноя, крови, опухолевый рост, в том числе
метастазы, что очень важно при повреждениях мозгового и лицевого черепа
в случаях сочетанной их травмы, распознавании опухолей.
При диагностике заболеваний челюстей, слюнных желез,
околочелюстных мягких тканей применяют радионуклидную диагностику:
радиометрию, радиографию, сцинтиграфию, радиометрию биологических проб,
радионуклидное исследование in vitro, а также радиометрию всего тела.
Используют 99шТс-фосфанат E—7 МБк на 1 кг массы тела). Через 4—5 мин
начинают регистрировать показатели. Вначале препарат поступает в
артериальное русло, затем в венозное, после чего скапливается в пораженных
тканях и органах. При поражении челюстей накопление изотопа и
радиоасимметрия задолго до применения лучевых методов диагностики позволяют
71

обнаружить изменение костной ткани при воспалительных, диспластичес-
ких или опухолевых процессах. На основании результатов сцинтиграфия
слюнных желез позволяет судить о функции всех желез полости рта,
выделительной способности пораженной железы [Афанасьев В.В., 1993].
В хирургическом кабинете стоматологической поликлиники проводят
рентгенографию зубов, ортопатографию, зонографию, исследование около-
носовых пазух. Другие исследования челюстей и костей лицевого скелета,
височно-нижнечелюстных суставов, сиало-, томо-, ангио-, лимфо- и арт-
рографию, резонансную томографию и радионуклидные исследования
выполняют на базе областных многопрофильных больниц, кафедр
медицинских вузов, отделов научно-исследовательских институтов и крупных
лечебно-диагностических центров.
Врач должен уметь интерпретировать показатели лучевой диагностики
и такие патологические изменения, как остеопороз, деструкция кости, ос-
теолизис, остеосклероз и др., в соответствии с клиническими симптомами
заболевания. Необходимо устанавливать норму или патологию, а также
определять индивидуальные особенности различных анатомических
образований челюстно-лицевой области. Кроме того, врач должен оценивать
техническую адекватность каждого рентгенологического метода при различных
заболеваниях.
Функциональные методы исследования. Как в
поликлинике, так и в стационаре применяют разнообразные
функциональные исследования — электроодонтометрию, реографию, капиллярографию,
электромиографию и др.
При различных патологических процессах — воспалениях, травме,
опухолях — возникает необходимость в определении жизнеспособности
пульпы зубов методом электроодонтодиагностики. Показатели до 10 мА
свидетельствуют о нормальном состоянии пульпы, от 10 до 60 мА и более
100 мА — об ее изменении и даже о гибели, пороги раздражений от 100 до
200 мА — о раздражении электротоком периодонта.
Кроме того, проводят общие функциональные пробы. Оценка
функционального состояния организма позволяет провести адекватную подготовку
к операциям, особенно к объемным онкологическим и пластическим.
К местным функциональным исследованиям относятся реография,
электротермометрия, термовизиография, ультразвуковые, лазерные и
другие методы [Прохончуков A.A. и др., 1980; Жижина H.A. и др., 1992;
Логинова Н.К., 1994].
Реография представляет собой функциональный метод исследования
кровотока: в ответ на пульсовые колебания крови в сосудах изменяются
показатели электрического сопротивления. Это исследование дает
представление о функционировании как сердца, так и периферических сосудов,
отражая их тонус, давление, состояние стенки. Состояние кровообращения
позволяет судить о функциональном состоянии тканей и выявлять
патологические изменения. Метод реографии используется для диагностики
заболеваний пародонта, планирования пластических операций, диагностики
диспластических и деструктивных процессов в челюстно-лицевой области.
Электротермометрию применяют при диагностике воспаления, травмы
челюстно-лицевой области, заболеваний и повреждений нервов лица,
поражения височно-нижнечелюстного сустава, а также для реабилитационной
оценки тканей после операции.
Термовизиографию используют для дифференциальной диагностики
воспалительных заболеваний [Афанасьев В.В., 1975] и сосудистых опухолей
[Агапов B.C., 1989]. При оценке результатов этих исследований следует
72

иметь в виду три типа термокартины лица: холодный, промежуточный и
горячий. Инфракрасное излучение позволяет по тепловой картограмме
мягких тканей лица и шеи установить наличие патологического
(воспалительного или опухолевого) процесса.
Ультразвуковое исследование дает возможность с помощью
высокочастотного излучения определять поверхностные ткани лица — сосуды,
слюнные железы, лимфатические сосуды и узлы. При комплексной
диагностике поражений околочелюстных мягких тканей различной этиологии,
заболеваний слюнных желез, травм, метастазов опухолей применяют
приборы, работающие в режиме частоты колебаний 2,5—5 МГц.
Лазерное исследование с целью диагностики используют при
воспалительных, травматических, опухолевых процессах, а также при дефектах и
деформациях челюстно-лицевой области. При исследовании
микроциркуляции мягких тканей полученные сигналы отражают сосудистые реакции
разного спектрального и энергетического диапазона [Александров M.T. и
др., 1986, 1997]. По показателям сигналов можно судить об отеке,
инфильтрате, гематоме, опухолевом росте, а также дефекте тканей. Кроме того,
методы лазерной диагностики позволяют контролировать лечение
воспалительных, травматических процессов и восстановление кровоснабжения
после пластических операций. Излучение гелий-неонового и аргонового
лазеров дает возможность проверять репозицию отломков при переломах
челюстей, обнаруживать инородные тела, судить о бактериемии и
концентрации микробов в гнойных очагах [Александров М.Т. и др., 1997].
Полярографию проводят для определения напряжения кислорода в
тканях. Метод основан на реакции электрохимического восстановления
кислорода на электроде при электролизе. Применяется при травме
челюстно-лицевой области, операциях на лице с использованием
микрососудистой техники. Используют полярографы различных модификаций с
координатным плоскостным самописцем.
Электромиография (глобальная, локальная) применяется при оценке
состояния жевательных, мимических и других мышц лица в случае
заболеваний и повреждений костной и мышечной систем, планировании
пластических операций, а также для контроля восстановления функции мышц в
послеоперационном и реабилитационном периодах. При глобальной
электромиографии устанавливают амплитуду, частоту колебаний
потенциалов, на основании чего можно судить о локализации и степени изменения
биоэлектрической активности мышц. Это имеет большое значение при
диагностике травмы лица, поражении мышц рубцового или другого
характера. Локальную электромиографию используют для определения
двигательных потенциалов отдельных мышечных волокон, что дает важную
информацию для планирования пластических операций, а также для
контроля восстановления двигательной функции мышц. Этот метод используется
также для диагностики невропатии, главным образом травматического
происхождения.
Электронейромиография является комплексным исследованием,
включающим регистрацию функций мышц, количественных показателей
функционирующих двигательных единиц, краниокаудальных и
мотосенсорных коэффициентов и данных о состоянии нервно-мышечного
аппарата. Метод наиболее эффективен при диагностике поражений отдельных
мимических мышц, параличах лицевого нерва, рубцовых контрактурах
жевательных мышц.
Измерение порогов тактильной и болевой чувствительности проводят
на стандартном электромиографе. Определение этих порогов позволяет
73

диагностировать и дифференцировать невропатии тройничного и других
нервов лица [Пузин M.H., 1996].
Стимуляционная электронейромиография дает возможность
определить тригеминофациальный рефлекс и используется при диагностике
невралгий, невропатий тройничного нерва, а также при дифференциации
этих заболеваний от поражений мозга [Бадальян Л.О., Скворцов И.А.,
1986].
Лабораторные исследования. При необходимости
используют многочисленные методы как в поликлинике, так и в стационаре.
В условиях поликлиники применение их ограничено: проводят общие
анализы крови и мочи, определение содержания в них сахара, а перед
операцией — анализы крови на сифилис, ВИЧ-инфекцию, гепатиты,
цитологическое и морфологическое исследования. В крупных, в том числе базовых,
стоматологических и общих поликлиниках они могут быть дополнены
бактериологическими, иммунологическими, биохимическими и другими
исследованиями. В случае срочной госпитализации, кроме того, определяют
группу крови и резус-фактор.
При поступлении пациента в стационар для плановой операции
проводятся все указанные выше лабораторные исследования, в том числе
определяют группу крови, резус-фактор, количество тромбоцитов, время и
длительность кровотечения, осуществляют рентгеноскопию грудной клетки,
кардиографию, биохимическое исследование крови, берут мазок из зева на
дифтерию, а также получают заключения специалистов. Исследуют
белковый обмен (общее количество белка, содержание альбуминов, глобулинов,
фибриногена, а при необходимости — группы и фракции белков). При
планировании онкологических или реконструктивных операций определяют
содержание конечных продуктов гидролиза белков — аминокислот,
аммиака, мочевины, мочевой кислоты, индикана, креатина, креатинина,
полипептидов. Эти данные имеют большое значение для суждения о
выделительной функции почек и функциональном состоянии печени. У
пациентов с заболеваниями почек и сердца следует определить уровень
остаточного азота. Оценка обмена и синтеза белков, исследование функции печени, в
том числе ферментов, играют важную роль при планировании операции и
подготовке к наркозу. Из ферментов определяют собственные ферменты,
тромбокиназу тромбоцитов, амилазы, пепсин. В предоперационном
периоде исследуют углеводный и гормональный обмен.
Выявление патологии в виде гипер- и гипогликемии позволяет
установить скрытые формы сахарного диабета. Исследуют липидный обмен:
устанавливают содержание жирных кислот, в том числе ненасыщенных, про-
стагландинов, а также триацилглицеринов, фосфо- и сфинголипидов. Для
планирования комплексной терапии и коррекции заболеваний
сердечнососудистой системы в крови определяют уровень холестерина и липопроте-
инов. Биохимические исследования могут быть расширены при различных
заболеваниях, особенно сопровождающихся выраженной интоксикацией.
Исследуют электролитный состав крови, определяют содержание сиаловых
кислот, щелочной фосфатазы в сыворотке крови, мочевины — в сыворотке
крови и моче. При травме, прогрессирующих воспалительных
заболеваниях, тяжелых онкологических процессах оценивают такие гематологические
показатели, как объем циркулирующей крови, минутный объем крови,
сердечный выброс, венозный возврат, вязкость крови, волемия, а также
водно-электролитный баланс.
В случае травмы, особенно с синдромом длительного сдавления,
следует определить содержание общего билирубина в сыворотке крови, при
74

лучевых поражениях — уровень аспартатаминотрансферазы, при ожогах —
глюкозы, калия, катехоламинов, мочевой кислоты в крови, оксикортико-
стероидов, миоглобина в моче. Исследование гексозаминов, гексоз в
сыворотке крови проводят при злокачественных новообразованиях в челюстно-
лицевой области или метастазировании в нее. У больных идиопатическим
ювенильным остеопорозом следует определить содержание общего калия в
сыворотке крови.
Большое внимание необходимо уделять иммунному статусу организма.
При диагностике и дифференциальной диагностике многих хирургических
стоматологических заболеваний самым простым методом изучения
иммунитета является оценка иммунограммы [Лебедев К.А., Робустова ТТ.,
1994]. В совокупности с клинической картиной иммунограмма позволяет
установить недостаточность иммунной системы (первичную или
вторичную), а также поломку ее отдельных звеньев [Лебедев К.А. и др., 1996]. При
воспалительных заболеваниях иммунограмма имеет как диагностическое,
так и прогностическое значение. Достаточно просто и легко можно
выявить синдром приобретенного иммунодефицита — ВИЧ-инфекцию и
СПИД. Оценивая иммунологические показатели, обращают внимание на
резкое снижение количества лимфоцитов и их популяций, в том числе Tx,
и соотношение Тх/Тс. Эти данные приобретают осрбое значение при
латентном течении воспалительного процесса. На основании иммунограммы
как одного из первых лабораторных исследований можно предположить
наличие лейкопролиферативного неопластического заболевания. При
операциях по поводу врожденных пороков челюстно-лицевой области
иммунограмма позволяет установить генетический дефект иммунной системы
[Петров Р.В., Лебедев К.А., 1987].
В определенных клинических ситуациях необходимо расширять
иммунологические исследования. Согласно рекомендациям ВОЗ A993),
наиболее достоверными являются иммунологические тесты с моноклональными
антителами. По мнению В.Д. Вельтищева A982) и Cheiyord A982),
исследования могут быть проведены на трех уровнях: 1) простые тесты, при
которых иммунограмма дополняется определением количества тромбоцитов,
комплементарной активности по 50 % гемолизу (НСТ-тест), кожными
пробами на аллергию, определением уровней сывороточных белков; 2)
специализированные тесты: тест кожного окна, оценка первичного и вторичного
ответа на различные аллергены, пересадка кожи, нагрузочный нейтрофиль-
ный тест с адреналином, пробы с динитрохлорбензолом, оценка
фагоцитарной и адгезивной активности моноцитов, определение цитотоксичности
нейтрофилов и моноцитов; 3) сложные тесты: реакции бласттрансформа-
ции T- и В-лимфоцитов с митогенами, реакции опсонизации, определение
уровня нормальных антител, содержания IgE и IgD, Fc-фрагментов, легких
и тяжелых цепей иммуноглобулинов фракций комплемента, оценка гемо-
таксиса в камере Бойдена, определение аффинности антител, жизни
нейтрофилов, хемилюминесценции нейтрофилов, моноцитов, активности
естественных киллеров, эффективности кооперации T- и В-клеток, уровня
ферментов (аденозиндезаминаза, транскобаламин II, миелопероксидаза,
глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа, пуриннуклеозидфосфорилаза и др.).
Сложные методы исследования по Р.В.Петрову A983—1991) важны
для выявления нарушений В-звена (продукция иммуноглобулинов) и T-звена
иммунной системы, фагоцитарной системы, а также обнаружения
комбинированных иммунодефицитов и других патологий и атипий. При
выявлении значительной атипий функционирования иммунной системы, поломок
ее необходимо медико-генетическое консультирование с использованием
75

сложных генетических исследований. Это особенно важно при врожденных
пороках развития челюстно-лицевой области [Лильин Е.Т. и др., 1990].
Кроме того, в стационаре для диагностики заболевания и контроля лечения
применяют перечисленные выше функциональные (реография,
капиллярография, электромиография) и другие (биохимические, иммунологические,
гормональные) исследования.
При обследовании особое внимание необходимо уделять пациентам с
отягощенным аллергологическим статусом. В дополнение к аллергологи -
ческому анамнезу может потребоваться определение аллергии к
анестетикам, антибиотикам и другим лекарственным препаратам. Для этого
проводят кожные пробы, провокационные и элиминационные тесты,
лабораторные исследования [Пыцкий В.И. и др., 1991]. Кожные пробы
(аппликационная, скарификационная внутрикожная пробы, пассивная
сенсибилизация кожи) выполняют в период ремиссии. Провокационные тесты в
стоматологии применяют редко. Только при дифференциальной диагностике
гайморита и ринита используют назальную пробу или лейкоцитопеничес-
кий тест. Элиминационные тесты проводят для оценки этиологической
роли аллергической реакции при хронических инфекционных процессах,
рожистом воспалении, рецидивирующем фурункулезе лица, туберкулезе
[Беклемишев Н.Д., 1990].
Лабораторные методы исследования аллергических реакций основаны
на иммунологических тестах. Они направлены на диагностику шести типов
сенсибилизации: 1) определение специфического аллергена, IgE-антител к
различным аллергенам; 2) установление концентрации общего IgE
(повышение его концентрации подтверждает участие этого механизма в
заболевании, а при отсутствии заболевания является фактором риска); 3)
реакция Шульца—Дейля (прямая и пассивная); 4) базофильные тесты (прямой
и пассивный); 5) тест специфического высвобождения базофила; 6) тест
дегрануляции лаброцитов [Адо А.Д., Богова A.B., 1975]. Определять типы
сенсибилизации следует в основном при диагностике длительно
протекающих воспалительных заболеваний, когда микробиологические
исследования не дают исчерпывающей информации. Это необходимо при
хроническом остеомиелите, актиномикозе, туберкулезе, рожистом воспалении,
фурункулезе, заболевании слюнных желез, поражении височно-нижнечелюст-
ного сустава неясной этиологии, а также при дифференциальной
диагностике сходных с ними заболеваний. При цитологическом исследовании
применяют метод иммунофлюоресценции, радиоиммунологический тест Кумб-
са и реакцию Штеффена. Эти реакции позволяют выявить аллергию
немедленного типа, а при воспалительных процессах неясной этиологии —
аллергию замедленного типа. Хроническая интоксикация при одонтогенном
и травматическом остеомиелите, лимфадените, актиномикозе, заболевании
слюнных желез, болезнях соединительной ткани, в том числе височно-
нижнечелюстного сустава, обусловливает необходимость определения
циркулирующих иммунных комплексов, ревматоидного фактора, преципити-
рующих антител. В таких случаях, используя реакцию торможения
миграции лейкоцитов с различными аллергенами, можно судить о степени
сенсибилизации замедленного типа [Ушаков А.И., 1983].
По мнению В.И. Пыцкого и соавт. A991), оценка степени аллергии не
всегда полностью достоверна, и только в сопоставлении с другими
данными и клиническими особенностями болезни может способствовать
распознаванию болезни. Вместе с тем эти методы дают достаточную
информацию о степени сенсибилизации, функционировании иммунной системы,
дополняя представление об иммунном статусе.
76

При длительно не заживающих язвах, болезненных инфильтратах,
дефектах неба, аномалиях зубов и других нарушениях проводят
расширенное обследование на туберкулез, сифилис, глубокий микоз,
ВИЧ-инфекцию.
Большое значение для подтверждения характера заболевания имеют
цитологические исследования — взятие мазков-отпечатков, соскоба, пунк-
тата, смыва.
Более достоверный результат получают при биопсии (пункционная,
вакуумная, открытая) — иссечении кусочка ткани, материал которой
фиксируют в 10 % растворе нейтрального формалина и направляют в патомор-
фологическую лабораторию со специальным сопроводительным бланком.
Нередко с целью уточнения диагноза в процессе оперативного
вмешательства выполняют экстренную биопсию (экспресс-биопсия).
Гнойный секрет, получаемый от больных, надо исследовать нативно,
что позволяет обнаружить друзы лучистого гриба, кристаллы холестерина и
фрагменты эпителия.
Как в стационаре, так и в поликлинике часто возникает
необходимость в микробиологических исследованиях. Посев гнойного экссудата в
аэробных и анаэробных условиях, выделение основного возбудителя,
определение его свойств, в том числе иммуноферментный анализ, и антибиоти-
кограмма играют важную роль при диагностике и лечении воспалительных
заболеваний, осложнений травмы, при послеоперационной терапии,
онкологических и восстановительных оперативных вмешательствах.
При заболеваниях слюнных желез оценивают секреторно-выделитель-
ную функцию, осуществляют качественный и цитологический анализ
слюны.
По показаниям как в поликлинике, так и в стационаре проводят
консультации специалистов: терапевта, эндокринолога, гематолога,
оториноларинголога, невропатолога и др. При подозрении на специфический
характер процесса больного следует направить в соответствующее профильное
(кожно-венерологическое, противотуберкулезное, ревматологическое,
эндокринологическое, инфекционное, неврологическое или
психиатрическое) лечебное учреждение, где осуществляют консультации и проводят
дополнительные специальные исследования.
При обследовании пациентов с заболеваниями кожи, слизистых
оболочек, опухолями всегда следует проявлять онкологическую
настороженность и проводить консультации с онкологом или направлять больного в
онкологическое учреждение (отделение).
В отдельных случаях при обследовании хирургического
стоматологического больного, а также при подготовке пациента к операции проводят
ортопедические мероприятия: снятие слепков и изготовление защитных
пластинок, ортопедических аппаратов (шины Ванкевич, Вебера, с
наклонной плоскостью, проволочные с шарнирами Шредера,
Померанцевой—Урбанской и др.), моделей челюстей, масок лица.
Все данные обследования пациента регистрируют в медицинской карте
(учетная форма № 043/у) или в истории болезни, принятой для стационара.
Обоснование диагноза. На основе комплексного анализа жалоб,
анамнеза болезни и жизни, оценки функционального состояния организма и
сопутствующих заболеваний, а главное — местной симптоматики, а также
результатов клинического и диагностических исследований врач мысленно
создает общую картину болезни. Оценивая субъективные и объективные
симптомы, он анализирует явные и скрытые, неспецифические и
специфические признаки болезни и их патогномоничность. Большинство авторов
77

признают, что старых, испытанных методов обследования больного часто
оказывается недостаточно, но техническое совершенствование
инструментальной диагностики расширяет возможности распознавания заболеваний.
Диагностика как научная дисциплина основывается на
методологических принципах, которые позволяют использовать современные
классификационные схемы при формировании диагноза, разработке программы
лечения, реабилитации, а также определении путей профилактики.
Диагностика хирургических стоматологических заболеваний должна
базироваться на Международной классификации болезней (МКБ) и ее 10-
го пересмотра A995). На основании ее разработана Международная
классификация стоматологических болезней, которые по этиологии, патогенезу,
локализации и другим признакам разделены на 17 классов: 1)
инфекционные и паразитарные болезни, новообразования (опухоли); 2) болезни
аллергические, внутренней секреции, нарушения обмена веществ и
расстройства питания; 3) болезни кроветворных органов; 4) психозы, неврозы и
расстройства личности; 5) болезни нервной системы и органов чувств; 6)
болезни органов кровообращения; 7) болезни органов дыхания; 8) болезни
органов пищеварения; 9) болезни мочеполовых органов; 10) роды и
осложнения беременности, родов и послеродовые; 11) болезни кожи и
подкожной жировой клетчатки; 12) болезни костей и органов движения; 13)
врожденные пороки развития; 14) болезни раннего и детского возраста; 15)
старость; 16) симптомы и состояния, неточно обозначенные; 17) несчастные
случаи, отравления и травмы. Каждый класс делится на группы, а те в свою
очередь — на подгруппы (рубрики).
В ходе диагностического процесса должны быть собраны факты,
проведены их анализ и синтез. Очень важно построение логико-дидактической
схемы, в которой не только отражается мыслительная деятельность
специалиста, но и проверяется истинность диагноза, плана лечения и
реабилитации пациента.
Обследование больного дает факты для диагностических
предположений и анализа симптомов болезни на основании мысленного их
расчленения и оценки как каждого в отдельности, так и в общем. Это позволяет
выделить главные симптомы и наиболее устойчивые их взаимосвязи. На
основании анализа осуществляют синтез и определяют патогенез болезни в
целом, ее связь с особенностями организма, его приспособительными и
компенсаторными механизмами. Анализ и синтез представляют собой
единый аналитико-мыслительный процесс при установлении диагноза и его
обосновании.
В клинической медицине принято обозначать диагноз болезни
согласно общепринятым классификациям и номенклатуре болезней и в ходе
лечения составлять клинический эпикриз. Клинический диагноз может быть
дополнен этиологическим, патогенетическим, функциональным и
морфологическим компонентами. В случае осложнения основного
хирургического стоматологического заболевания его отмечают, а также указывают
сопутствующие болезни. Клинический диагноз должен быть поставлен в первые
3 дня обследования. По завершении обследования ставят окончательный
диагноз.
Сведения о методах обследования вносят в историю болезни —
важный юридический документ, в том числе и для судебно-медицинской
экспертизы.
Необходимо отметить, что соблюдение правил деонтологии и этики
является первым условием успешной диагностики и лечения
хирургического стоматологического больного.
78

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ado A.Д., Богова H.К. Эпидемиология аллергических заболеваний. — M.:
Медицина, 1975. - ИЗ с.
Александров M.Т., Бажанов H.M. и др. Применение лазеров в медицине. — M.:
Наука, 1989.
Беклемишев H.Д. Иммунопатология и иммунорегуляция. — M.: Медицина, 1986.—
255 с.
Воробьев Ю.П. Рентгенография зубов и челюстей. — M.: Медицина, 1989.
Григорьян ЮЛ. Чрескожная высокочастотная селективная ризотомия: Автореф.
дис. ... канд. мед. наук. — M., 1998. — 204 с.
Дунаевский В.А. Организация хирургической стоматологической помощи//Хирур-
гическая стоматология. — M.: Медицина, 1980. — С. 12—47.
Жижина. H.A. Функциональная диагностика в стоматологической практике. — M.:
Медицина, 1980.
Карлов В.А. Невралгия лица. — M.: Медицина, 1991.
Лебедев К.А. и др. Иммунология в клинической практике. — T. 1. — M., 1996.
Лебедев К.А., Понякина ИД. Иммунограмма в клинической практике. — M.:
Наука, 1990. - 224 с.
Лильин E.Г.у Богомазов A.A., Гофман-Кодошников П.Б. Медицинская генетика. —
M.: Медицина, 1990. — 255 с.
Новоселов РД. Особенности обследования больного в клинике хирургической сто-
матологии//Хирургическая стоматология. — M.: Медицина, 1981. — С. 37—
46.
Петров P.В. Иммунология. — M.: Медицина, 1982. — 367 с.
Петров Р.В.у Лебедев К.А. Новое в клинической иммунологии//Клин. мед. —
1985.- № 3. - С. 5-13.
Лузин M.H. Нейростоматологические заболевания. — M.: Медицина, 1997.
Пыцкий В.И., Андрианова HB., Артамасова A.B. Аллергические заболевания. —
M.: Медицина, 1991.
Рабухина М.А. Общие принципы интерпретации рентгенограмм//Рентгенодиа-
гностика заболеваний челюстно-лицевой области/Под ред. М.А. Рабухиной,
H.M. Чупрыниной. — M.: Медицина, 1993. — С. 71—87.
Робустова T.Г., Стародубцев B.C. Обследование хирургического
стоматологического больного//Хирургическая стоматология. — M.: Медицина, 1996. —
С. 26-35.
Georgiadie G., Riefkohe R., Levin L. Plastic maxillofacial and reconstructive surgery. —
New York: Williams a. Wilkins, 1998.
Hupp J. Health status evaluation//Contemporary oral and maxillofacial surgery. — New
York: Mosby, 1994. - P. 27.
Kirsch W. Innere Medizin und Zahnheilkunde. Der Risikopatient in der
zahnärztlichen.— München: Praxis, 1986. — 296 S.
Mack L., Cheney M. Facial surgery. Plastic and reconstructive. — New York. — Mel-
burn: Williams a. Wilkins, 1997.
Pinborg J. Kieferkrankungen—Diagnose und Therapie. — Köln: Quintessenz, 1993. —
300 S.
Walzer G., Matejka M. Erkrankungen der Kieterhöhle. — 1986.
Wood N., Gooz P- Oral and maxillofacial lesions. — New York: Mosby, 1997.

Глава 5
ОБЕЗБОЛИВАНИЕ
При хирургических вмешательствах для предупреждения нежелательных
воздействий операционной травмы применяют обезболивание.
Анестезиология представляет собой науку о методах обезболивания,
которого достигают путем введения анестезирующих химических веществ
или препаратов, обеспечивающих временное выключение сознания
(наркоз). Анестезия была известна еще в древности, когда использовали
настойки опия, белладонны, мандрагоры, алкогольные вещества, однако это
не давало должного эффекта. В середине XIX в. одновременно T. Мортон и
А. Уэльс в США и Я.А. Гиставар в России впервые продемонстрировали
операции под общим обезболиванием. В этот период Ю. Симпсон
предложил использовать для наркоза хлороформ.
Дальнейшее развитие наркоза в России связано с именами Ф.И.
Иноземцева и H.И. Пирогова. Последний разработал различные виды наркоза,
в том числе внутрисосудистый, прямокишечный, внутритрахеальный. В
начале XX в. СП. Федоров и H.П. Кравков предложили методики
внутривенного наркоза гедоналом. В XIX в. наряду с общей анестезией стали
применять местное обезболивание, вначале растворами морфина, а затем
новокаина. Пионером местной анестезии был зубной врач В. Анреп. Позднее
методы проводниковой анестезии развивали M. Оберет, Г. Браун, А. Этин-
гер, A.B. Вишневский.
В хирургической стоматологии более 50 % операций проводят под
местной анестезией [Бизяев А.Ф. и др., 1987]. Вместе с тем челюстно-лице-
вые вмешательства, особенно связанные с большим объемом и травматич-
ностью, выполняют под наркозом.
Известно, что у большинства пациентов посещение стоматолога
ассоциируется с чувством страха и боли. В последние десятилетия на основе
новейших анестезиологических концепций созданы методики
обезболивания, в том числе местной анестезии, премедикации и наркоза. В
отечественной литературе редко встречаются комплексные оценки методик
местной анестезии. Немногочисленны публикации и в зарубежной литературе
[Allen G., 1984].
С успехом применявшиеся методы ингаляционного наркоза
постепенно утрачивают свои позиции и вытесняются нетравматичными по
исполнению и безопасными методами сбалансированной премедикации и
внутривенной анестезии. Это обстоятельство ни в коей мере не исключает
использования местной анестезии и ингаляционного наркоза в амбулаторной
80

практике. Гармоничное сочетание методов анестезии и рациональное
применение каждого из них являются альтернативным вариантом современной
анестезии.
Проведенное в последние годы изучение проблемы боли и
эмоционального стресса, а также механизмов действия психотропных и анальгети-
ческих средств сыграло большую роль в выработке качественно нового
подхода к проведению анестезии в поликлинике. При изучении реакций
организма на стоматологическое вмешательство установлено, что, помимо
обезболивания, необходимо добиться угнетения психического восприятия,
торможения вегетативных реакций у пациентов до и во время лечения
зубов. Значительные изменения активности этих систем под влиянием
страха и боли могут послужить причиной опасных нарушений
жизнедеятельности организма, особенно у пациентов с сопутствующими
заболеваниями. Накопленный опыт свидетельствует, что адекватная защита
организма может быть достигнута только в том случае, если рассматривать
общую анестезию как комплексное понятие, включающее несколько
компонентов — угнетение сознания, аналгезию, нейровегетативную защиту.
Физиологические механизмы боли. Боль — явление, затрагивающее
различные аспекты деятельности человека и общества в целом. Она служит
симптомом большинства острых и хронических заболеваний человека,
создает в современном обществе ряд проблем медицинского и
экономического характера.
Тысячелетний опыт изучения боли показал, что, несмотря на
кажущуюся простоту этого явления, оно представляет собой феномен,
выражающийся в разнообразных физиологических, психологических и
биохимических реакциях организма, которые тесно связаны с медициной и другими
сферами деятельности человека.
Под анестезиологией принято понимать учение о состоянии организма
в экстремальных условиях, о предотвращении и лечении нарушений
работы различных органов и систем, о влиянии на жизненно важные функции
организма. Было бы упрощением определять задачу анестезиологии только
как борьбу с болью. В настоящее время перед ней стоят более сложные
задачи, поэтому собственно анестезией, т.е. устранением всех восприятий и
выключением сознания, роль анестезиологии не исчерпывается. Несмотря
на огромный фактический материал, накопленный в процессе изучения
различных аспектов обезболивания, до сих пор нельзя окончательно
ответить на вопрос, что такое боль.
Попытки дать определение боли предпринимались неоднократно, но
ни с одним из них не соглашались в дальнейшем другие исследователи. Эти
неудачи имеют реалистическую основу. Боль — сложный комплекс
физиологических и психологических реакций, чувствительности и морального
состояния человека в конкретный момент, привычек, воспитания,
культуры. Правильный ответ на этот вопрос нельзя получить без анализа
сведений о механизмах, процессах и явлениях в тех системах мозга, которые
воспринимают и перерабатывают импульсы, возникающие вследствие
воздействия на организм болевых факторов, что вызывает различные ощущения.
Такие признаки боли, как сенсорное качество (острая, тупая),
интенсивность, локализация, эмоциональные, вегетативные и моторные
проявления, легли в основу различных классификаций.
Неоднозначность понятия «боль» и многообразие ее проявлений по-
разному оценивают врачи и психологи, различая первичную и вторичную,
острую и хроническую, висцеральную (жгучая, колющая, тупая),
физическую и психологическую боль.
81
6-1262

При рассмотрении клинико-анестезиологических основ
анестезиологии в стоматологии целесообразно выделить два фактора боли —
физиологический и психологический. Боль как физиологическая реакция в свою
очередь проходит несколько этапов (импульсация с рецепторов, реакция
центральных структур мозга и афферентные механизмы боли в виде
комплекса вегетативных и двигательных реакций).
В таком делении боли есть определенная условность, заключающаяся
в том, что основой психологического фактора боли является психогенная
катехоламинемия. Различают три вида физической (физиологической)
боли в зависимости от причины ее возникновения:
1) боль, обусловленную внешними воздействиями. Ее локализация —
кожа и слизистые оболочки. При этом сохраняются целость
периферического аппарата и функции центральных механизмов,
модулирующих болевые ощущения;
2) боль, связанную с внутренними патологическими процессами. В
возникновении ее кожа обычно не участвует, за исключением случаев
прямого повреждения ткани или отраженной боли.
3) боль вследствие повреждения нервной системы и ее афферентного
аппарата (невралгия, каузалгия, фантомная боль).
Психогенная боль обусловлена главным образом психологическими или
социальными факторами (эмоциональное состояние личности, окружающая
ситуация и др.) и представляет собой феномен, возникающий в результате
интеграции анатомического, физиологического, психологических
компонентов, каждый из которых имеет собственную структуру [Кассиль Г.К.,
1975; Лиманский Ю.П., 1990; Sternbach R., 1978; Melzach P., 1981].
Существующие в медицине взгляды на рецепцию боли отражают
теоретические воззрения, появившиеся в XIX в. и до последнего времени
практически не вызывавшие сомнений. Основными являлись два взгляда
на рецепцию боли — наличие специфических болевых рецепторов и
восприятие боли любыми рецепторами, когда раздражающий стимул достигает
определенной величины. Болевые импульсы воспринимаются и передаются
терминалями сенсорных волокон типа Α-дельта, причем болевые
рецепторы являются претерминальными участками этих волокон [Хаютин В.M.,
1980]. Принято считать, что существуют две системы передачи болевых
(ноцицептивных) импульсов. Филогенетически более молодая система,
действующая через волокна Α-дельта (тонкие миелинизированные),
немедленно дает информацию о характере и локализации повреждения
(локальная, быстрая или эпикрическая боль). Эту систему называют первичной,
или экстерорецептивной, так как она реагирует главным образом на
внешние раздражители. Другая система, эволюционно более древняя и
универсальная, действует замедленно через С-волокна (немиелинизированные) и
передает тупую диффузную, длительно проводящуюся (протопатическую)
боль. Ее называют интерорецептивной, поскольку она сигнализирует
преимущественно о патологических процессах, происходящих в тканях и
органах [Зильбер А. П., 1994].
Воздействие на боль с лечебной целью осуществляют на разных
уровнях, различными методами в зависимости от ее характера. Все это
позволяет предположить, что боль является многокомпонентной реакцией
организма, которая, развиваясь по одной или нескольким программам
«болевого поведения», проявляется в зависимости от качества, интенсивности,
пространственных или временных параметров ноцицептивных стимулов, а
также от индивидуальных особенностей ЦНС.
82

Одно из самых удачных, на наш взгляд, определений боли
принадлежит А.К. Анохину. Он квалифицировал ее как своеобразное психическое
состояние человека, обусловленное совокупностью физиологических
процессов в ЦНС, вызванных каким-либо сверхсильным или разрушительным
раздражением.
Заслуживает внимания гипотеза Г. Лабори A970), объясняющая
причины возникновения и формирования зубной боли при сверхпороговом
раздражении тканей зуба. Автор не сводит все причины формирования
болевых ощущений к ангиоспазму, однако подчеркивает, что болевое
воздействие на зуб вызывает кратковременное обратимое ухудшение
кровоснабжения локального участка мозга. Согласно этой гипотезе, формирование
зубной боли при участии серотонина осуществляется по следующей схеме:
сверхпороговое раздражение тканей зуба — возникновение нервного
импульса — высвобождение серотонина — спазм сосудов мозга —
церебральная гипоксия — боль [Кабилов H.M., 1972].
Система аутоаналгезии играет важную роль в снижении реакции на
боль и способствует ее подавлению. Представление об этой системе дает
популярная теория «входных ворот». Эта концепция привлекла внимание к
существованию в организме специальных систем подавления боли и
позволила довольно убедительно обосновать анальгетический эффект
акупунктуры, электростимуляции и других методов рефлексотерапии и
немедикаментозных вариантов аналгезии. В последнее десятилетие накоплены
экспериментальные данные, расширившие наши представления о механизмах
подавления боли. Это позволило сформулировать концепцию о
существовании в ЦНС нескольких эндогенных систем контроля передачи болевых
сигналов. Имеются доказательства существования эндогенных аналгезичес-
ких систем, которые являются составными элементами
многокомпонентной реакции мозга на боль и отражают многообразие особенностей
афферентных ноцицептивных входов и различные уровни замыкания реакций в
мозге.
R. Melzach и R. Wall A965) сообщили о новой теории боли и
аналгезии. В настоящее время она с некоторыми оговорками принята
большинством специалистов. Это теория контролируемых ворот, или входного
контроля (gate control), согласно которой болевой сигнал, достигший
определенных зон спинного мозга (желатиновая субстанция в задних рогах), не
проходит дальше, если одновременно на вход поступают неболевые
сигналы из другого места, закрывающие вход для болевых импульсов. Теория
боли и аналгезии свидетельствует о том, что входной контроль существует
не только в спинном, но и в головном мозге. В частности, клетки серого
вещества мозга имеют значительную рецепторную зону и сложную
проекцию. Интенсивная стимуляция указанных зон приводит к перцепции боли
в ЦНС и одновременно стимулирует тормозящие волокна в стволе мозга,
которые блокируют болевые импульсы, поступающие из других участков
[ЗильберА.П., 1994].
Для научного и практического изучения механизмов формирования
боли большое значение имело открытие в 1974—1975 гг. опиатных
рецепторов и медиаторов, реагирующих с рецепторами в различных отделах мозга.
Нейромедиаторы (мет- и лейэнкефалины, эндорфины), реагирующие с
опиатными рецепторами, подавляют боль, вегетативные и эмоциональные
реакции. Это открытие позволило получить более четкое представление о
механизмах аутоаналгезии при болевом синдроме и развитии абстиненции
при наркоманиях. Экзогенный опиат связывает опиатные рецепторы,
подавляя действие эндорфинов, что приводит к резкой недостаточности и ис-
6*
83

тощению эндогенных опиатных систем, нарушению их рецепции.
По-видимому, перспективно применение антагонистов опиоидных пептидов (на-
локсон, нарконти) при нарушении кровообращения у больных,
находящихся в геморрагическом и септическом шоке. Установлена связь опиоидных
пептидов с биологически активными веществами, в том числе с кининами
и простагландинами [Midland L. et al., 1981].
Передача боли осуществляется через главный болевой центр
организма — зрительный бугор, который регулирует все виды болевой
чувствительности —эпикрической и протопатической. Особенность болевой
реакции обусловлена взаимосвязью с основными гормональными
субстанциями мозга. Болевой импульс, попадая в таламус и гипоталамус,
распространяется на ретикулярную формацию и кору, а также зону гипофиза,
формирующего гипофизарно-адреналовые реакции (гипергликемия, оли-
гурия, гиперкалиемия, накопление лактата, увеличение концентрации
фибриногена и др.). Болевая импульсация, обусловливающая выброс
эндогенных пептидов, оказывает прямое воздействие на гипофиз,
стимулируя эндогенный ответ.
5.1. Местное обезболивание
Целью местной анестезии является блокада ноцицептивных импульсов из
участка операции основными лекарственными препаратами — местными
анестетиками. От способа и уровня подведения местного анестетика к
нервам зависит качество анестезии. Анестезия может быть терминальной, ин-
фильтрационной, проводниковой, внутрикостной, внутривенной, эпиду-
ральной и спинномозговой.
В хирургической стоматологии и челюстно-лицевой хирургии
применяют преимущественно инфильтрационную и проводниковую местную
анестезию. В зависимости от методики анестезия может быть
поверхностной или инфильтрационной. Инъекционная анестезия представляет собой
введение анестетика непосредственно в ткани. Неинъекционная анестезия
заключается в поверхностном применении анестетиков или других
лекарственных средств, воздействии низкотемпературных раздражителей,
лазерного излучения электромагнитных волн.
Лекарственные формы для местной анестезии. В настоящее время
выпускается более 100 местных анестетиков. Применение местных анестетиков
обусловлено их избирательным действием и зависит от характера и
длительности вмешательства, а также от индивидуальных особенностей пациента.
Для местной анестезии в стоматологии используют следующие
препараты.
Новокаин. Длительное время он считался эталоном местного
анестетика. Для инфильтрационной анестезии рекомендован 0,25—0,5 %,
для проводниковой — 1—2 % раствор препарата. С целью усиления и
увеличения продолжительности анестезирующего эффекта к растворам
новокаина добавляют 0,1 % раствор адреналина @,1 мл на 5—10 мл раствора
анестетика). При повышенной чувствительности к новокаину отмечаются
головокружение, слабость, артериальная гипотензия, коллаптоидное
состояние. Разрушение новокаина в организме происходит под воздействием хо-
линэстеразы.
Тримекаин (мезокаин, тримекаиногидрохлорид) — один из
амидов ароматических аминов. Анестезирующая активность тримекаина в 3
раза выше, а токсичность в 1,2—1,4 раза ниже, чем у новокаина. По сравне-
84

нию с новокаином тримекаин оказывает более продолжительное действие.
Для инфильтрационной анестезии применяют ОД % раствор (до 1500 мл),
0,2 % раствор (до 800 мл), 0,5 % раствор (не более 400 мл) и 1 % раствор (до
100 мл), для проводниковой — 1—2 % растворы препарата в дозах 100 и 20
мл-соответственно. В связи с тем что тримекаин обладает поверхностно-
анестезирующими свойствами, его можно использовать для
аппликационной анестезии в виде 2—5 % раствора. Оптимальным вазоконстриктором
для тримекаина является 0,1 % раствор адреналина.
Противопоказанием к применению тримекаина является повышенная
индивидуальная чувствительность к нему. В случае возникновения реакции
на введение тримекаина наблюдаются побледнение кожных покровов,
общая слабость, головная боль, тошнота, рвота, болезненность в области
инъекции и припухлость. Иногда развивается системная реакция на
тримекаин (коллапс, судороги). В отличие от новокаина тримекаин лучше
переносится больными. Отдельные случаи анафилактических реакций обычно
связывают с одновременным введением других препаратов, в частности
антибиотиков.
В настоящее время тримекаин является одним из основных местно-
анестезирующих лекарственных средств, применяемых при
стоматологических операциях в условиях массового приема в поликлинике и в
стационаре. Имея преимущества перед новокаином, он не уступает лидокаину в
быстроте наступления обезболивания, глубине и длительности анестезии.
Анестезия тримекаином сопровождается общим болеутоляющим и седатив-
ным действием. Тримекаин можно применять у пациентов, у которых
отмечается непереносимость новокаина.
Форма выпуска: порошок, 2 % раствор в ампулах по 2 мл.
Хранение: список Б, в хорошо укупоренных банках или ампулах в
обычных условиях при комнатной температуре.
Лидокаина гидрохлорид — наиболее распространенный
анестетик для регионарной и инфильтрационной анестезии, относящийся
к амидной группе. Препарат стойкий, переносит тепловые и химические
воздействия. Лидокаина гидрохлорид оказывает сильное местноанестези-
рующее действие; активность его в 2—3 раза, а токсичность в 1,5—2 раза
выше, чем новокаина.
Для инфильтрационной анестезии применяют 0,25 % и 0,5 % растворы
препарата, для проводниковой — 2 % раствор, для поверхностной — 5 %
лидокаиновую мазь и 10 % аэрозоль лидокаина. В качестве вазоконстрикто-
ра используют 0,1 % раствор адреналина @,05—0,1 мл на 10 мл раствора
анестетика).
Широкое применение в кардиологии позволило выявить ряд его
общетерапевтических свойств, которые проявляются на амбулаторном приеме у
стоматолога при проведении анестезии. В терапевтических дозах лидокаин
способен оказывать слабое вазоплегическое и гипотензивное действие, а
также незначительно снижать сократительную способность миокарда.
Следует принимать меры предосторожности при введении анестетика в
кровеносное русло. Передвижение больного после анестезии должно быть
сведено к минимуму.
Форма выпуска для стоматологических целей: 2 % раствор в ампулах
по 2 мл, 5 % лидокаиновая мазь и 10 % аэрозоль лидокаина.
Хранение: список Б, в защищенном от света месте.
К с и к а и н (ксилокаин) — анестетик амидной группы, широко
применяемый для регионарной анестезии. Препарат стойкий, хорошо
переносит тепловые воздействия.
85

Коксикаин характеризуется непродолжительным периодом скрытого
действия, хорошей проницаемостью, значительной длительностью и
глубиной анестезии. Аллергические реакции на введение его практически
отсутствуют.
Мепивакаин (карбокаин, скандикаин) — анестетик амидной
группы. По силе действия близок к ксикаину, но токсичнее его. Препарат
используют в виде 2 % или 3 % раствора. В отличие от известных
анестетиков не вызывает расширения сосудов, медленно адсорбируется.
Продолжительность действия препарата больше, чем ксикаина, в то же время он
уступает ксикаину в скорости инактивации, т.е. метаболизм его замедлен.
Необходимо избегать передозировки мепивакаина во избежание развития
токсической реакции, легко проникает через мембрану клетки. Препарат
обладает способностью «химического турникета», задерживаясь в тканях,
пролонгирует действие анестезии. При этом отпадает необходимость во
введении вазоконстриктора.
Мепивакаин можно применять для эпидуральной и проводниковой
анестезии.
Бупивакаин (маркаин, карбостезин). По структуре близок к ме-
пивакаину. По глубине и продолжительности действия превосходит
известные местные анестетики. Анестезирующая активность его в 4—6 раз, а
токсичность — в 4—7,5 раза выше, чем новокаина.
Длительность анестезирующего эффекта бупивакаина при инфильтра-
ционной анестезии до 12 ч, при проводниковой — более 13 ч [Конобев-
цев О.Ф., 1985]. В клинической практике применяют 0,25 %, 0,5 % и 0,75 %
растворы анестетика в количестве 50—175 мл. Оптимальным вазоконстрик-
тором для бупивакаина является адреналин в соотношении 1:200 000.
Противопоказания к применению бупивакаина, меры предосторожности и
осложнения такие же, как и для лидокаина, мепивакаина, ксикаина.
Форма выпуска: растворы указанной выше концентрации в карпулях
по 1,8 мл или во флаконах по 50 и 100 мл.
Хранение: список Б.
Скандикаин (один из аналогов мепивакаина) в ряде стран
применяется под названием карбокаин. Препарат представляет собой хлоргидрат
диметиланилида N-метил-пипекольной кислоты. Оказывает слабое
сосудосуживающее действие. Обладает редким для анестезирующих средств
свойством оказывать локально-региональное влияние. Скандикаин — более
сильный препарат, чем прокаин (новокаин). Токсичность его ниже, чем лиг-
нокаина, а анестезирующий эффект наступает быстрее. Раствор скандикаина
3 % концентрации (без адреналина) содержит 0,054 г скандикаина и 1,8 мл
изотонического раствора натрия хлорида, 2 % раствор (с норадреналином) —
0,036 г скандикаина, 18 мкг 1-норадреналина битартрата, 1,8 мл
изотонического раствора натрия хлорида, 2 % раствор (с адреналином) — 0,036 г
скандикаина, 18 мкг адреналина, 1,8 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Реакции в месте инъекции практически не возникают. Скандикаин не
содержит группы параамина, что полностью исключает риск
возникновения аллергии у пациентов с повышенной чувствительностью к аллергенам
этой группы.
Показания к применению: 3 % раствор скандикаина, не оказывающий
сосудосуживающего действия, используют для проводниковой анестезии
при оперативных вмешательствах у больных с диабетом и гипертонической
болезнью в анамнезе, 2 % раствор (с норадреналином) — у больных с
пороками сердца (последствия ревматизма), 2 % раствор (с адреналином) — при
продолжительных операциях.
86

Все анестезирующие средства, используемые для проводниковой
анестезии в стоматологической практике, независимо от их природы, особенно
оказывающие сосудосуживающее действие, могут вызвать незначительное
скоро проходящее недомогание: головную боль, озноб, ощущение тревоги.
Такие явления могут быть более выражены у больных
сердечно-сосудистыми заболеваниями, диабетом или пониженной сопротивляемостью
организма. Для анестезии у этих лиц, как и у детей моложе 15 лет, обычно
рекомендуют применять средства без сосудосуживающего компонента и в
ограниченном количестве A ампула, содержащая 1,8 мл раствора).
Септокаин (прокаин-тетракаин). Преимущество этого
соединения заключается в сильном анестезирующем действии. В ампуле
содержится 36 мг прокаина хлоргидрата, 2,7 мг тетракаина хлоргидрата, 180 мкг
1-норадреналина битартрата, 1,8 мл изотонического раствора натрия хлорида.
Благодаря присутствию норадреналина сосудосуживающее действие
препарата сопровождается гемостазом, менее резким и более длительным
по сравнению с тем, который вызывают анестезирующие вещества,
содержащие адреналин.
Показания к применению: сложное удаление зубов, ампутация и
экстирпация пульпы, операции на пораженных тканях, сложная обработка
кариозных полостей.
Противопоказанием является аллергия на анестезирующие препараты
аминной группы. Все анестетики с сосудосуживающим действием
противопоказаны больным с тяжелой формой диабета в стадии
субкомпенсации, гипертонической болезнью, нарушением коронарного
кровообращения, пороками сердца, сердечно-сосудистыми нарушениями и
последствиями ревматоидного артрита, прошедших курс лечения
транквилизаторами.
Вазоконстрикторы добавляют к раствору местного
анестетика с целью уменьшить скорость всасывания препарата и тем самым
увеличить продолжительность его действия и снизить токсичность. По этой же
причине увеличивается период скрытого действия анестетика.
Сосудосуживающие средства относятся к группе симпатомиметических аминов. Их
воздействие на соответствующие органы равнозначно тому, которое они
оказывают на адренергические постганглионарные волокна.
В нашей стране в качестве вазоконстриктора, добавляемого к
местному анестетику, применяют адреналин и норадреналин, за рубежом — фели-
прессин (аналог гормона задней доли гипофиза). Вазоконстрикторы дают
сосудосуживающий эффект, уменьшают токсичность местных анестетиков
за счет замедления всасывания, обеспечивают пролонгирование действия
анестетика и снижение количества вводимого препарата. В связи с этим
повышается эффективность анестезии.
Таким образом, вазоконстрикторы не только способствуют
увеличению продолжительности анестезии, но и позволяют снизить скорость
поступления местного анестетика в кровоток и соответственно уменьшить
возможность развития общей токсической реакции. Вместе с тем
вазоконстрикторы могут быть причиной развития токсической реакции,
характерными признаками которой являются тахикардия, гипертензия, тремор,
головная боль, чувство беспокойства.
Вазоконстриктор вызывает стимуляцию ß-рецепторов с последующим
увеличением сердечного выброса, уменьшением периферического
сопротивления и развитием компенсаторной тахикардии. Подобный эффект
адреналина наряду с гемодинамическими изменениями и частичной
блокадой ß-адренергических рецепторов способствует увеличению выхода медиа-
87

торов аллергии, в том числе гистамина [Covino B.G., 1981]. Может
наблюдаться своеобразный психический статус: беспокойство, повышенная
речевая активность, чувство страха, которые по существу являются следствием
токсического воздействия местного анестетика и вазоконстриктора на
корковые образования центральной нервной системы.
В стоматологической практике неблагоприятные реакции,
возникающие в ответ на введение сосудосуживающих средств, чаще всего связаны с
техническими погрешностями, превышением концентрации раствора,
повторным введением вазоконстриктора одновременно с местным
анестетиком. В связи с этим основной профилактической мерой является
применение стандартных ампулированных растворов, в которых концентрация
сосудосуживающих средств строго соответствует стандарту.
5.1.1. Аппликационное обезболивание
Основным видом обезболивания при лечении зубов является местная
анестезия, среди способов которой аппликационный занимает весьма
незначительное место. В то же время потребность в поверхностной анестезии
обусловлена необходимостью проведения значительного количества
небольших по объему манипуляций, не требующих проводникового
обезболивания, обширностью зон, нуждающихся в анестезии, а также выраженностью
болевых реакций.
Для поверхностной анестезии в стоматологии применяют ряд местных
анестетиков отечественного и зарубежного производства в различных
лекарственных формах: дикаин @,25—0,5 % раствор), совкаин @,05—0,2 %
раствор), тримекаин D—10 % раствор), пиромекаин B % раствор), лидо-
каин B—10 % раствор, мази, аэрозоль), фаликаин (мази, пасты,
аэрозоли), тетракаин (мази) и др. В отечественной клинической практике для
достижения анестезирующего эффекта широко используют
многочисленные аппликационные средства: пасты на основе фтора, стронция,
ацетилсалициловой кислоты и сульфидина, мономеры обезболивающих
жидкостей, прополис, мумие и др. В стоматологии указанные препараты имеют
ограниченное применение из-за токсичности некоторых анестетиков
(дикаин, кокаин), кратковременного поверхностно-анестезирующего
действия.
Пиромекаин — отечественный местный анестетик, применяемый
для поверхностной анестезии. Хорошо растворим в воде и спирте.
Отличается большой стойкостью и не теряет анестезирующей активности при
тепловой стерилизации, в виде раствора может храниться в течение 3 лет.
Растворы тримекаина быстро вызывают поверхностную анестезию, подобную
таковой при введении дикаина. Пиромекаин характеризуется большой
терапевтической широтой и менее токсичен по сравнению с дикаином.
Хорошая всасываемость препарата через слизистую оболочку обеспечивает
быстрый анестезирующий эффект, но кратковременность действия позволяет
осуществлять лишь непродолжительные вмешательства.
Между тем в стоматологической практике чаще возникает
необходимость в длительной анестезии, например, при лечении воспалительных
заболеваний слизистой оболочки полости рта и пародонта, при которых
наряду с обезболиванием необходимо добиться противовоспалительного
эффекта. Для применения в качестве аппликационного многокомпонентного
лекарственного средства, наносимого на слизистую оболочку полости рта,
наиболее приемлема мазевая форма.
88

Существуют три лекарственные формы пиромекаина в виде мазей:
1M% пиромекаиновая мазь (анестезирующая);
2) 5 % пиромекаиновая мазь с метилурацилом (анестезирующая и
противовоспалительная);
3) 3 % пиромекаиновая мазь с метилурацилом на коллагене «Пиромет-
кол».
Π е ρ и л е н-у л ь τ ρ а — одно из аппликационных анестезирующих
средств. Препарат оказывает одновременно анестезирующее и
антисептическое действие при анестезии слизистой оболочки полости рта, нетоксичен.
Показания к применению: устранение чувствительности и получение
антисептического эффекта перед инъекциями. Перилен-ультра
предназначен для поверхностной анестезии при удалении подвижных временных
зубов, а также для припасовки коронок и мостовидных протезов,
подавления рвотного рефлекса при получении слепков, удаления зубного камня,
вскрытия абсцесса, как дополнительное анестезирующее средство при
экстирпации пульпы.
Противопоказания: аллергия на тетракаин и бензокаин.
Состав: хлоргидрата тетракаина 3,5 г, этилового парааминобензоата 8 г,
мятного масла 3 г, наполнителя 100 г.
Способ применения: предварительно высушенную слизистую
оболочку смазать ватным шариком, пропитанным раствором перилен-ультра.
Пульпанест — анестезирующее средство, предназначенное для
воздействия на пульпу зуба.
Показаниями к применению являются анестезия слизистой оболочки
полости рта перед оперативным вмешательством, устранение боли при
остром пульпите, анестезия нервных окончаний пульпы перед ее удалением.
Состав препарата: фенола 33 г, прокаина основного 33 г, ментола 25 г,
тимола 9 г, наполнителя 100 г.
Способ применения: для проведения аппликационной анестезии
ватный шарик, пропитанный раствором пульпанеста, наложить на слизистую
оболочку и с целью устранения боли при пульпите поместить на дно
полости. Можно поставить временную пломбу. Через 1—2 дня следует осмотреть
пациента. При анестезии нервных окончаний пульпы несколько капель
раствора пульпанеста вводят в пульповую камеру. Используя эндодонти-
ческие инструменты, диффундируют жидкость в каналы, после чего, как
только достигнут анестезирующий эффект, приступают к удалению пульпы
с помощью пульпэкстрактора.
Ксилонор — анестезирующий препарат для наружного
применения. Ксилонор состоит из двух компонентов: анестезирующего препарата
на основе лидокаина и бактерицидного препарата. Кроме быстро
наступающего анестезирующего эффекта, ксилонор оказывает сильное
дезинфицирующее действие. Он приятен на вкус, не вызывает ощущений ожога или
покалывания. Препарат рекомендуется применять для лечения пациентов с
аллергией к производным парааминобензойной кислоты.
Состав: лидокаина 5 г, центримида 0,15 г, эксципиента 100 г,
наполнитель — желе. Имеются другие лекарственные формы ксилонора (аэрозоль,
раствор).
Показания к применению: местная анестезия и дезинфекция
слизистой оболочки перед инъекцией, поверхностная анестезия при удалении
молочных зубов, удаление подвижных зубов, припасовка коронок и
мостовидных протезов, устранение рвотного рефлекса при получении слепков,
вскрытие абсцессов, удаление зубного камня.
89

Противопоказания: аллергия на лидокаин.
Способ применения: снять колпачок с флакона аэрозольной упаковки
и установить распылитель на металлический тюбик. Сильным нажатием
поднять распылитель, затем нажать на него 2—3 раза для очистки канюли.
При каждом нажатии выходит примерно 8 мг л идо каина (ксилонор). В
положении кончика канюли на расстоянии 2 см от той области, которую
необходимо обезболить, нажать на распылитель по оси флакона. Капля
выделенной жидкости покрывает поверхность диаметром приблизительно 1 см.
Эту операцию можно повторить в 4—5 различных местах слизистой
оболочки полости рта во время одного посещения. При использовании ксилонора
в виде раствора и желе предварительно высушенную слизистую оболочку
обрабатывают ватным тампоном, смоченным ими.
5.1.2. Инъекционное обезболивание
В нашей стране для инъекционной анестезии в стоматологической
практике используют шприцы типа «Рекорд», вмещающие 2 или 5 мл раствора, с
набором игл диаметром 0,5—0,7 мм и длиной 25—85 мм. Широко
применяют одноразовые шприцы. Наиболее удобны многоразовые шприцы с
инъекционными иглами для одноразового использования и стандартные
цилиндрические ампулы с анестетиком.
Эффективный инструментарий и надежные ампулы позволяют решить
многие вопросы обезболивания и широко проводить безболезненное
лечение зубов. Указанный инструментарий прост в работе, анестезия может
быть выполнена в течение нескольких секунд в любых условиях, в том
числе экстренных, не требует стерилизации, исключает погрешности в
хранении анестетика. В настоящее время применяют карпули, емкость
которых составляет 1,8 мл раствора анестетика. Такой дозы препарата
достаточно для анестезии. Специальный инъектор с карпулей «цито-джек»
позволяет неоднократно в условиях полной стерильности проводить местную
анестезию в любых ситуациях.
Разновидностью инструментария для местной анестезии является
стоматологический безыгольный инъектор БИ-8 [Азрельян Б.А., 1980]. При
работе с инъектором используют стандартные наконечники с диаметром
сопла 0,15 мм и плоской прижимной площадкой и «терапевтический»
наконечник с диаметром сопла 0,2 мм для введения анестетика в кариозную
полость. Несмотря на то, что безыгольный инъектор был введен в
клиническую практику более 40 лет назад, его широкое применение началось
гораздо позже. Существует множество разновидностей таких шприцев.
Успех анестезии будет полным, если придерживаться следующих
правил. Курок следует нажимать плавно. Пациент должен быть предупрежден
о щелчке при проведении инъекции. Слизистую оболочку полости рта надо
предварительно высушить. Насадка с выпускным отверстием должна
находиться под прямым углом к слизистой оболочке. Из осложнений этого вида
анестезии следует отметить постинъекционное кровотечение и образование
гематомы.
С помощью шприца без иглы возможны безболезненная инъекция при
удалении зубов верхней челюсти и однокорневых зубов нижней челюсти,
обезболивание места вкола при мандибулярной анестезии, проведение
операций на альвеолярном отростке челюсти (цистотомия, цистэктомия,
резекция верхушки корня зуба, удаление доброкачественных
новообразований, лечение альвеолита).
90

Инъектор позволяет безболезненно проводить вмешательства по
поводу кариеса зубов и его осложнений, заболеваний пародонта.
Целесообразность использования инъектора при воспалительном процессе в полости
рта сомнительна. В данном случае показана проводниковая анестезия
традиционным способом.
В ортопедической стоматологии инъектором БИ-8 пользуются при
препарировании твердых тканей зубов верхней и нижней челюсти и
однокорневых зубов нижней челюсти для несъемного протезирования.
Безболезненное использование инъектора позволяет применять его в детской
стоматологической практике при удалении молочных, постоянных и
ретинированных зубов верхней челюсти и однокорневых зубов нижней
челюсти, лечении кариеса, а также удалении зубов, стоящих вне дуги, при
подготовке к ортодонтическому лечению.
Стоматологические инъекционные иглы должны соответствовать
стандартам: не вызывать болевых ощущений, не сгибаться и не ломаться.
Диаметр инъекционных игл обозначают числом Ганге (Г). Чем больше это
число, тем меньше диаметр кончика иглы. Наиболее часто в
стоматологии используют иглы размером 27 Г; имеются иглы размером 30 Г.
Опубликовано большое количество работ, посвященных эффективности
использования игл различного диаметра. Иглы диаметром до 23 Г
позволяют практически безболезненно провести инъекцию, не сгибаются в точке
вкола.
Определенное значение имеет длина инъекционной иглы. Длинные
иглы рекомендуются для анестезии на нижней челюсти, поскольку при
случайной поломке такую иглу легче вывести из полости рта. При
использовании длинных игл увеличивается риск травмирования крупных сосудов
и образования гематомы. Преимуществом коротких игл является
возможность оценивать глубину вкола. Оптимальная длина игл не более 19 мм.
Укороченная игла (9—11 мм) удобна для использования в детской
практике.
Местнообезболивающее средство, воздействуя на функциональное
состояние нерва, изменяет его возбудимость и проводимость. В нерве
развивается обратимый процесс парабиотического торможения,
препятствующий прохождению по нему импульсов. Обезболивающий эффект можно
получить путем торможения периферических звеньев болевых
анализаторов либо блокады нервных путей между их периферическими и
центральными концами при различных видах местной анестезии — инфильтрацион-
ной и проводниковой (регионарной), выключающих тройничный нерв
(рис. 5.1).
Регионарную анестезию можно осуществить путем введения
анестетика в нервный ствол или окружающую его ткань (периневрально), откуда
анестетик проникает к нерву, диффундируя через нервную мембрану.
Значительно чаще применяют инфильтрационную анестезию, рассчитанную
на блокаду концевых веточек нерва вследствие пропитывания их раствором
анестетика в зоне его распространения. Регионарную анестезию
используют для блокады участка, иннервируемого несколькими веточками. Иногда
в понятие «регионарная анестезия» включают спинномозговую, эпидураль-
ную, проводниковую анестезию. В зависимости от назначения местную
анестезию проводят на разных участках челюстно-лицевой области и
полости рта. При стоматологических вмешательствах депо анестетика создают
в области слизистой оболочки полости рта (рис. 5.2, а), периостальной
области (рис. 5.2, б), внутрикостно (губчатое вещество альвеолярного
отростка, в интрапапиллярной зоне (зубной сосочек), интрапульпарно. Чем
91

Рис. 5.1. Тройничный нерв
(схема).
1 — тройничный узел; 2 — глазной
нерв; 3 — верхнечелюстной нерв;
4 — нижнечелюстной нерв; 5 —
дно четвертого желудочка; 6 —
язычный нерв; 7 — нервы
жевательных мышц.
ближе к ветвям нервов вводят раствор, тем быстрее наступает
обезболивание операционного поля и тем оно глубже.
Местную анестезию кожи в классическом варианте выполняют с
помощью раствора анестетика до образования «лимонной корочки» в области
будущего разреза (по Вишневскому). Затем в подкожную жировую
клетчатку вводят раствор анестетика, создавая новокаиновый инфильтрат, после
чего разрезают кожу и клетчатку. Подапоневротическое пространство туго
заполняют новокаином, устраняя болевую чувствительность в данной
области. Таким образом выполняют вариант трехслойного введения раствора
анестетика. Под термином «проводниковая анестезия» понимают введение
обезболивающего вещества в непосредственной близости к нервному
стволу в зонах его прохождения: от места выхода до периферии (см. рис. 5.1).
В отличие от инфильтрационной проводниковую анестезию осуществляют
более концентрированными растворами, количество которых при
технически правильно выполненном введении должно быть минимальным.
Неблагоприятным моментом при местной анестезии являются
отрицательные эмоции больного. При появлении их и снижении порога
выносливости боли соответственно снижается эффект. Для потенцирования
анестезии желательно проводить премедикацию, особенно у пациентов с
лабильной психикой. В связи с этим оправдано применение различных схем пре-
медикации, которые должны быть подобраны индивидуально для каждого
больного.
Необходимо правильно выбрать анестетик и способ его введения.
Инъекционные растворы должны быть стерильными, совместимыми с
тканями по температуре и pH, абсолютно прозрачными.
Для осуществления анестезии зеркалом или шпателем отводят
верхнюю либо нижнюю губу и обнажают верхнюю или нижнюю переходную
складку слизистой оболочки альвеолярных отростков. Иглу вводят под
углом 30—45° к поверхности альвеолярного отростка. Срез иглы должен
быть обращен к костной части альвеолы. При внутрикостной анестезии не-
92

пульпу зуба. г д
обходимо предварительно скальпелем сделать насечку на слизистой
оболочке в области основания межзубного сосочка. После этого тонким
трепаном или бором с помощью бормашины прокалывают кортикальный слой
кости и через образовавшийся канал в губчатую кость вводят 1—2 мл
анестезирующего раствора (рис. 5.2, в).
5.1.3. Инфилыпрационное обезболивание
Инфильтрационное обезболивание достигается благодаря блокированию
раствором анестетика нервных окончаний в том месте, где выполняют
оперативное вмешательство. При проведении разрезов в мягких тканях или в
пределах слизистой оболочки раствор анестетика вводят непосредственно в
месте разреза (прямое, или терминальное, инфильтрационное
обезболивание). При удалении зубов на верхней челюсти, в переднем отделе аль-
93

веолярного отростка нижней челюсти и при операциях в области твердого
неба применяют так называемое непрямое обезболивание, когда иглу
подводят к кости, блокируя нервные окончания зубных сплетений
(обезболивание зубного сплетения).
Эффективность непрямого инфильтративного обезболивания
неодинакова на альвеолярных отростках верхней и нижней челюстей. Причина
этого заключается в том, что различны толщина компактной пластинки и
число мелких отверстий в кости, через которые проходят кровеносные
сосуды и нервные стволики. На верхней челюсти компактная пластинка с
вестибулярной и небной сторон тонкая, в ней имеется большое количество
мелких отверстий, поэтому инфильтрационная анестезия оказывается
достаточно эффективной. Количество таких отверстий индивидуально; у лиц
пожилого возраста их меньше. Практически все зубы верхней челюсти, за
исключением первого моляра у лиц с сильно развитым скулоальвеолярным
гребнем, могут быть удалены безболезненно. На нижней челюсти
компактная пластинка альвеолярного отростка несколько плотнее и толще,
количество мелких отверстий меньше, за исключением фронтального отдела.
В связи с этим применение инфильтрационной анестезии на нижней
челюсти неэффективно, кроме случаев удаления нижних резцов с
патологической подвижностью. У детей можно достигнуть ,надежного
обезболивания зубного сплетения на нижней челюсти и в области моляров, поскольку
у них компактная пластинка альвеолярного отростка тонкая.
Введение анестетика под слизистую оболочку альвеолярного отростка
значительно затруднено из-за того, что там подслизистого слоя не
существует. Отслаивание раствором анестетика слизистой оболочки вместе с
надкостницей довольно болезненно; при этом последняя может быть
повреждена. Обезболивающий раствор следует вводить в область переходной
складки, где имеется подслизистый слой. В большинстве случаев для
обезболивания в области одного зуба достаточно сделать два вкола иглы: по
одному с губной или щечной и язычной или небной сторон. Место
введения иглы должно быть несколько выше проекции корней верхних зубов,
а на нижней — несколько ниже. Иглу следует вводить скошенной частью
в сторону кости, направляя ее вначале под углом примерно 40—45°, а
затем — параллельно альвеолярному краю.
Анестезирующий раствор вводят медленно, создавая впереди кончика
иглы скопление анестетика, чем достигается сохранение целости
кровеносных сосудов и безболезненность продвижения иглы. Для одновременной
анестезии 2—3 зубов достаточно 2—3 мл анестетика. На небе иглу следует
вводить на уровне угла между альвеолярным и небным отростками, в то
место, где мало подслизистой жировой клетчатки.
При удалении нижних фронтальных зубов раствор анестетика вводят в
место перехода слизистой оболочки альвеолярного отростка в подъязычную
область. Во избежание травмы с этой целью следует пользоваться тонкой
иглой, через которую достаточно ввести 0,5 мл раствора анестетика в
область проекции верхушки зуба. Обычно вначале вводят небольшое
количество анестезирующего вещества высокой концентрации, а затем 2—3 мл
раствора меньшей концентрации. Обезболивание зубного нервного
сплетения противопоказано при наличии острого гнойного периодонтита или
периостита, так как обезболивающий раствор плохо проникает в кость через
воспаленную надкостницу. В последние годы доказано, что анестетик
неэффективен в кислой тканевой среде, всегда сопутствующей воспалению.
Ряд авторов рекомендуют осуществлять анестезию дважды: вначале в ткани
вводят 0,25 % раствор (с противовоспалительной целью), а спустя 15—
94

20 мин — 2 % раствор какого-либо обезболивающего вещества в
комбинации с адреналином.
С целью усиления действия местного инъекционного анестетика, а
также для его продления и обескровливания операционного поля к
раствору прибавляют небольшое количество сосудосуживающего средства A
капля 0,1 % раствора адреналина на 5—10 мл новокаина, лидокаина, тримекаи-
на, бенкаина и др.). Дозировать адреналин надо с большой осторожностью
(не более 15 капель на операцию), так как он может вызвать общие
токсические реакции (чувство страха, головная боль, сердцебиение, слабость,
одышка, гипертензия, тахикардия, аритмия и др.), особенно улиц
пожилого возраста и с заболеваниями сердечно-сосудистой системы.
5.1.4. Проводниковое обезболивание
Проводниковая (областная, регионарная) анестезия применяется при
удалении ряда зубов и корней, новообразований, при значительной по объему
операции на альвеолярном отростке, при обширных
гнойно-воспалительных процессах, когда инфильтрационная анестезия чревата
распространением инфекции в окружающие ткани, а также в ,тех случаях, когда ин-
фильтрационное обезболивание неэффективно. Проводниковое
обезболивание достигается блокированием проводимости чувствительного нерва в
области, отдаленной от места проведения оперативного вмешательства.
Различают эндоневральную и периневральную анестезию. Эндонев-
ральная методика имеет весьма ограниченное применение в связи с
вероятностью развития травматического неврита. Кроме того, поиски
инъекционной иглой костного отверстия, из которого выходит (или куда входит)
сосудисто-нервный пучок, нередко приводит к повреждению сосуда и
возникновению кровотечения. В этом нет необходимости, поскольку при пери-
невральной анестезии обезболивающий раствор легко диффундирует в
толщу нерва, блокируя проводимость нервных волокон.
Проводниковая анестезия подразделяется на периферическую и
центральную (стволовая, суббазальная). От стоматолога требуется хорошее
знание топографической анатомии челюстно-лицевой области.
Периферическая проводниковая анестезия проводится в области
следующих анатомических образований: у бугра верхней челюсти (тубераль-
ная), в области подглазничного (инфраорбитальная), большого небного
(палатинальная), резцового (инцизивная), нижнечелюстного (мандибуляр-
ная) и подбородочного (ментальная) отверстий. Проводниковая анестезия
по Егорову позволяет блокировать сразу два нерва — нижнеальвеолярный и
щечный. Центральная проводниковая анестезия осуществляется благодаря
подведению анестетика к круглому отверстию крылонебной ямки
(блокируется вторая ветвь тройничного нерва) или к овальному отверстию
основания черепа (блокируется третья ветвь тройничного нерва). Почти ко всем
отверстиям имеется внутриротовой или внеротовой доступ. Внеротовое
обезболивание следует предпочесть внутриротовому, поскольку оно
осуществимо даже при закрытом рте, нет опасности заноса инфекции в ткани со
слизистой оболочки полости рта и гарантирована изоляция от воспаленных
тканей или злокачественных новообразований. Проводниковая анестезия
(как периферическая, так и центральная) позволяет ограничиться меньшим
числом инъекций, экономить количество анестетика, обеспечить более
продолжительный срок обезболивания и избежать деформации
оперируемых тканей по сравнению с инфильтрационной анестезией.
95

Рис. 5.3. Туберальная анестезия.
Направление иглы при анестезии
у бугра верхней челюсти по Вайс-
блату.
1 — подглазничное отверстие; 2 —
отверстия, через которые в кость входят
верхние задние альвеолярные ветви;
3 — скулоальвеолярный гребень.
Обезболивание верхнезадних альвеолярных ветвей у бугра верхней
челюсти (туберальная анестезия). Возможно как внутриротовым, так и внеро-
товым доступами.
Внутриротовой способ. При полураскрытом рте больного
(мускулатура расслаблена) тупым крючком Фарабефа, зубоврачебным
зеркалом или шпателем угол рта и щеку оттягивают на соответствующей
стороне кнаружи. Инъекционную иглу, обращенную скошенным краем в
сторону кости и плотно с ней контактирующую, под углом 45° вводят на
уровне второго большого коренного зуба или между вторым и третьим
большими коренными зубами в слизистую оболочку, на 0,5 см книзу от
переходной складки, а затем продвигают кверху и кзади и несколько кнутри на
глубину 2,5 см, огибая бугор верхней челюсти (рис. 5.3). Если у больного
отсутствуют второй и третий моляры, то следует ориентироваться на
скулоальвеолярный гребень. Иглу вкалывают в переходную складку на 0,5 см
кзади от гребня, что соответствует середине коронки отсутствующего
второго моляра. После введения 1,5—2 мл раствора анестетика анестезия
верхних задних луночковых нервов наступает через 5—10 мин.
В зону обезболивания входят первый, второй и третий моляры,
слизистая оболочка и задненаружная стенка гайморовой пазухи. В зависимости от
выраженности нервных анастомозов со средней альвеолярной ветвью
передний уровень анестезии может распространяться до первого премоляра.
Осложнения. Вследствие неправильного положения
инъекционной иглы возможно повреждение кровеносных сосудов в области бугра
верхней челюсти с образованием гематомы. Анестетик может попасть в
просвет сосуда. Наличие адреналина может привести к нарушениям
деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Профилактика этих
осложнений заключается в правильном положении иглы. Постепенное
введение анестетика впереди иглы обеспечивает отодвигание кровеносных
сосудов.
При ранении сосудов пальцем прижимают место кровотечения, а с
целью предупреждения гематомы накладывают давящую повязку на щеку.
96

При подозрении на попадание иглы в сосуд следует удостовериться в этом,
создавая вакуум в шприце, а затем изменить положение иглы и продолжать
введение анестетика.
Внеротовой способ туберальной анестезии
применяется значительно реже. В точку пересечения вертикальной линии,
проведенной через наружный край глазницы, с нижним краем скуловой
кости вводят иглу, направляя ее вверх и внутрь на глубину 2—3 см. После
того как она достигнет бугра верхней челюсти, производят инъекцию
анестетика. Внеротовой метод обезболивания показан тогда, когда в области
верхних моляров происходит гнойный процесс.
При туберальной анестезии по Вайсблату врач,
фиксируя смещенные кзади и книзу мягкие ткани щеки большим и
указательным пальцами, вводит иглу на 4—5 см до упора в заднюю поверхность
скулоальвеолярного гребня, а затем, выпустив немного обезболивающего
раствора, продвигает иглу вверх и внутрь на 2 см и вводит остальное
количество анестетика.
При туберальной анестезии по Егорову врач
находится справа от больного. Инъекционную иглу вкалывают у перед
ненижнего угла скуловой кости под углом 45° вверх и внутрь на глубину, равную
расстоянию от места вкола до нижненаружного угла глазницы.
Предварительно следует определить это расстояние в сантиметрах. Направление
иглы должно быть перпендикулярным франкфуртской линии.
Обезболивание верхних передних альвеолярных нервов (инфраорбиталь-
ная анестезия) применяется при оперативных вмешательствах на передне-
боковом отделе верхней челюсти, удалении верхних резцов, клыков и
малых коренных зубов, а также при операциях на нижнем веке, щеке, носу
и верхней губе. Анестезия у подглазничного отверстия производится двумя
способами — внутриротовым и внеротовым.
Внутриротовой способ имеет более широкое
распространение, чем внеротовой. Вначале надо определить расположение устья
подглазничного канала, ориентируясь по специальным опознавательным
пунктам. Устье канала расположено на 0,5—0,75 см ниже нижнего края
глазницы и на 0,5 см кнутри от его середины. Можно ориентироваться по
отношению к зубам: отверстие расположено на вертикальной линии,
проведенной через второй премоляр, и на 0,5—0,75 см ниже нижнеглазничного края.
Для получения надежного анестезиологического эффекта раствор
анестетика необходимо вводить непосредственно в подглазничный канал, ось
которого направлена несколько вперед, внутрь и вниз.
После определения устья канала указательным пальцем левой руки
прочно фиксируют к этому месту мягкие ткани. Большим пальцем той же
руки смещают верхнюю губу кнаружи и вверх. Иглу длиной 4—5 см вводят
в слизистую оболочку переходной складки между центральным и боковым
резцами по направлению к устью подглазничного отверстия, находящемуся
на уровне кончика указательного пальца. Затем для безболезненного про-
двигания иглы следует ввести примерно 0,5 мл анестетика, после чего иглу
вводят в канал на глубину 7—10 мм (рис. 5.4, а). Впрыскивают в канал еще
0,5—0,75 мл раствора обезболивающего вещества. Если в области
фронтальных зубов имеет место гнойно-воспалительный процесс, то иглу можно
ввести на уровне клыка или первого премоляра и продвинуть ее до устья
канала. При этом достигается анестезия меньшей интенсивности. Чтобы
блокировать анастомозы одноименного нерва с противоположной стороны,
анестетик вводят на уровне уздечки верхней губы @,3—0,5 мл) и второго
премоляра.
7-1262
97

Внеротовой способ. Определяют проекцию устья
подглазничного канала. На этом уровне мягкие ткани фиксируют указательным
пальцем левой руки. Вкол иглы производят до кости, а затем из шприца
выпускают 0,5—1 мл раствора анестетика с целью безболезненного поиска
иглой устья канала. При попадании иглы в канал больной испытывает
кратковременную боль. Медленно выпуская анестетик, иглу продвигают по
каналу на глубину 6—10 мм по направлению несколько вверх, кнаружи и
внутрь. В канал вводят не более 1,5—2 мл обезболивающего раствора.
Полное обезболивание достигается через 7—10 мин (рис.5.4,б).
Осложнения. При инфраорбитальном обезболивании, продвигая
иглу через мягкие ткани, можно повредить угловую артерию и переднюю
лицевую вену, а при продвижении иглы по каналу — повредить
одноименную артерию или вену. Иногда возникает ишемия кожи подглазничной
области. При попадании анестетика в глазницу может кратковременно
блокироваться нижняя ветвь глазодвигательного нерва, что проявляется в виде
98

диплопии. Травма подглазничного
нерва может привести к невриту.
При перечисленных осложнениях
специальной помощи не требуется.
Обезболивание переднего
(большого) небного нерва (палатинальная
анестезия). Переднее, или большое,
небное отверстие находится у
внутренней поверхности альвеолярного
отростка верхней челюсти на уровне
верхнего третьего моляра, а если он
не прорезался, то оно расположено
кнутри и кзади от второго моляра.
В случае отсутствия этих зубов
большое небное отверстие определяют
на расстоянии 0,5 см кпереди от
границы твердого и мягкого неба.
Анестезию этого нерва производят Рис. 5.5. Положение шприца и место
при широко открытом рте. Голова вкола иглы при обезболивании боль-
больного запрокинута назад. Шприц шого небного нерва,
располагают на противоположной
стороне. Иглу продвигают до кости
и вводят 0,5 мл раствора анестетика. Анестезия наступает спустя 3—5 мин
после инъекции, распространяясь на слизистую оболочку неба от средней
линии до гребня альвеолярного отростка, спереди — до уровня середины
клыка. Иногда эта область становится бледной (рис. 5.5).
Осложнения. При введении значительного количества
обезболивающего вещества (более 1 мл) блокируются нервные стволики, иннерви-
рующие мягкое небо. Больной при этом испытывает неудобства от чувства
инородного тела, тошноты и появления рвотного рефлекса. В случае
повреждения сосудов может возникнуть гематома. Изредка развивается
некроз участка мягких тканей и кости твердого неба, вероятно, вследствие
нарушения трофики при введении большого количества анестетика под
значительным давлением, что недопустимо, особенно у лиц пожилого
возраста. Не исключено, что это осложнение связано с нарушением асептики.
Обезболивание носонебного нерва (назопалатинальная анестезия). Ho-
сонебный нерв выходит в передний отдел неба через резцовый канал.
Отверстие резцового канала расположено по средней линии неба между
центральными резцами, в 7—8 мм от десневого края. Кпереди от устья канала
слизистая оболочка твердого неба образует резцовый сосочек, который
служит ориентиром при анестезии носонебного нерва. Существуют два
способа для обезболивания — внутриротовой и внутриносовой (внеротовой).
Внутриротовой способ. При широко открытом рте иглу
вкалывают в область резцового сосочка, т.е. несколько кпереди от устья
резцового канала. Поскольку укол болезненный, слизистую оболочку
предварительно следует обработать 1—2 % раствором дикаина или
воздействовать на нее струей 10 % аэрозоля лидокаина. Продвинув иглу до контакта с
костью, вводят 0,3—0,5 мл раствора анестетика, который блокирует нерв в
канале. Хороший анестетический эффект достигается при введении иглы в
канал на глубину 0,5—0,75 см. Введение иглы в канал может быть
затруднено при сочетанных деформациях челюстей (нижняя макро- или прогнатия,
верхняя микро- или ретрогнатия). Анестезия слизистой оболочки неба в
области четырех верхних резцов наступает в течение 5 мин (рис. 5.6, а).
99
у*

Рис. 5.6. Обезболивание
носонебного нерва.
а — внутриротовой способ
обезболивания в резцовом
канале; б — внутриносовой
способ обезболивания у
основания перегородки носа.
Внутриносовой способ. В ряде случаев при наличии
патологического процесса во фронтальном отделе альвеолярного отростка
(периостит, остеомиелит, новообразование и т.д.), когда внутриротовой доступ
не показан, возникает необходимость во внутриносовом способе. Это
достигается двусторонней инъекцией анестетика у основания перегородки
носа (довольно сложная процедура) или аппликационным обезболиванием
тампоном, смоченным 3—5 % раствором дикаина с адреналином и
введенным на несколько минут в нижние носовые ходы справа и слева от
перегородки носа (рис. 5.6, б).
Осложнение. Глубокое введение иглы в резцовое отверстие (более
чем на 1 см) грозит появлением носового кровотечения.
Обезболивание нижнего альвеолярного нерва у нижнечелюстного
отверстия (мандибулярная анестезия). Нижнечелюстное отверстие находится
в средней части внутренней поверхности ветви нижней челюсти, спереди и
изнутри прикрыто костным выступом — язычком нижней челюсти. Это
отверстие расположено на 1,5 см кзади от переднего края ветви и на 1,3 см —
от заднего края; от нижнего края челюсти оно отстоит на 2,7 см. Костный
выступ у нижнечелюстного отверстия препятствует введению анестетика
непосредственно в него, поэтому обезболивающий раствор следует вводить
на 1 см выше этого отверстия в то место, где находится рыхлая клетчатка.
Высота расположения нижнечелюстного отверстия соответствует у
взрослых уровню жевательной поверхности нижних больших коренных зубов, у
пожилых людей и детей — несколько ниже. Блокирование нижнего
альвеолярного и язычного нервов у нижнечелюстного отверстия можно
выполнить внутри- и в н е ρ ο τ о в ы м способами. Внутриротовое
блокирование осуществляют пальпаторно и аподактильно.
Анестезия пальцевым способом. При максимально
открытом рте больного врач помещает указательный палец в ретромолярную
ямку, ощупывая при этом внутренний край ветви. Иглу вводят до кости на
1 см кзади от ногтя указательного пальца и на 1 см выше жевательных
поверхностей нижних больших коренных зубов. Шприц должен располагать-
100

Рис. 5.7. Мандибулярная анестезия.
а — внутриротовой способ анестезии у
нижнечелюстного отверстия (методом
ощупывания); б — аподактильный способ
анестезии у нижнечелюстного отверстия по Вер-
лоцкому; в — проекция нижнечелюстного
отверстия на коже. Внеротовой способ
анестезии у нижнечелюстного отверстия.
ся у второго малого коренного зуба с противоположной стороны нижней
челюсти. Введя иглу на глубину 0,75 см, выпускают 0,5 мл анестетика для
блокирования язычного нерва, а затем на глубине 2—2,5 см (игла касается
кости) — еще 3—4 мл (рис. 5.7, а). Для анестезии слизистой оболочки
нижней челюсти с ее наружной стороны в области больших коренных зубов
(блокирование щечного нерва) анестезирующий раствор вводят по
переходной складке или в толщу щеки E—10 мл). Мандибулярная анестезия
наступает через 15—20 мин и продолжается 1,5 ч.
Наступление анестезии можно определить по появлению у больного
чувства онемения, покалывания, «мурашек», холода на соответствующей
половине нижней губы. Анестезия язычного нерва (онемение половины
языка, покалывание в области его кончика) наступает через 5—7 мин после
анестезии. Однако эти явления не свидетельствуют об анестезии
нижнеальвеолярного нерва.
*
101

Рис. 5.8. Торусальная анестезия по Вайсбрему.
а — расположение нервов в области нижнечелюстного валика: 1 — щечный нерв, 2 — язычный
нерв, 3 — нижний альвеолярный нерв, 4 — височный гребешок; б — положение иглы и шприца.
Блокада нижнечелюстного и язычного нервов обеспечивает
обезболивание зубов, альвеолярного отростка и частично половины тела нижней
челюсти, слизистой оболочки с вестибулярной и губной сторон от последнего зуба
до средней линии. В результате блокады только щечного нерва происходит
обезболивание слизистой оболочки наружной стороны альвеолярного
отростка от второго премоляра до второго моляра. Необходимо также
блокировать веточки анастомозов с противоположной стороны, вводя раствор
анестетика по переходной складке во фронтальном отделе нижней челюсти.
Аподактильный способ. Анестетик вводят, ориентируясь на
ряд анатомических образований. Иглу вкалывают в наружный край крыло-
челюстной складки посредине между жевательными поверхностями
верхних и нижних больших коренных зубов при максимальном открывании рта
(метод Верлоцкого). На глубине 1,5—2 см, достигнув кости концом иглы,
вводят анестетик. Шприц при этом следует отодвигать к
противоположному углу рта. В случае значительной ширины крыловидно-нижнечелюстной
складки иглу надо вводить посредине ее, а если эта складка очень узка, то
иглу вкалывают в ее медиальный край (рис. 5.7, б).
Иглу вводят перпендикулярно слизистой оболочке на глубину 0,5—
1,5 см до касания с костью и здесь вводят 1 — 1,5 мл анестетика. Анестезия
наступает через 4—5 мин и длится до 2 ч. Зона обезболивания: те же ткани,
что и при мандибулярной анестезии, а также ткани, иннервируемые
щечным нервом.
Обезболивание нижней челюсти по методу Вайсбрема (торусальная
анестезия). На внутренней поверхности основания венечного отростка
нижней челюсти имеется небольшое костное возвышение, где несколько
ниже и кнутри от него располагаются три нерва: нижний альвеолярный,
язычный у щечный (рис. 5.8). Костное возвышение располагается немного
выше и кпереди от язычка нижней челюсти.
102

Торусальную анестезию производят при максимально открытом рте.
Точка вкола иглы находится на пересечении двух линий:
горизонтальной — на 0,5 см ниже и параллельно жевательной поверхности верхнего
третьего (иногда второго) моляра и вертикальной, проходящей через
нечетко выраженную борозду, которая находится между крылонижнече-
люстной складкой и щекой; это место проецируется на нижнечелюстное
возвышение.
Обезболивание нижнеальвеолярного и язычного нервов по Егорову.
В связи с неодинаковым анатомическим строением
крыловидно-челюстного пространства П.М.Егоров рекомендует вводить раствор анестетика
между крыловидными и височной мышцами. Вкол иглы производят на
1,5 см ниже и латеральнее крючка крыловидного отростка основной
кости. Иглу продвигают к внутренней поверхности ветви нижней челюсти,
оставляя по пути 2—5 мл анестезирующего раствора. Анестезия
нижнеальвеолярного, язычного и частично щечного нервов наступает через 2—
5 мин. Анестезия по Егорову возможна и при ограниченном
открывании рта.
Внеротовой способ показан при сведении челюстей и при
наличии гнойно-воспалительного процесса в ретромолярном пространстве.
При этом виде обезболивания голова больного должна быть запрокинута и
повернута в сторону, противоположную той, где выполняют операцию.
Вкол иглы производят по нижнему краю челюсти на расстоянии 1,5—2 см
кпереди от угла рта. Иглу продвигают примерно на 4 см параллельно
заднему краю ветви. Проекция нижнечелюстного отверстия находится на
середине линии, проведенной от верхнего края козелка ушной раковины до
места прикрепления переднего края жевательной мышцы к нижнему краю
челюсти.
Для выполнения анестезии внеротовым путем задний край ветви
фиксируют указательным пальцем, а большим пальцем следует упираться в
нижний край челюсти кпереди от угла рта. Иглу длиной не менее 5—7 см
следует вводить параллельно заднему краю ветви. Анестетик в количестве
2 мл вводят, продвинув иглу (лучше без шприца) на глубину 4—5 см, все
время сохраняя контакт с костью. Если есть необходимость обезболить и
язычный нерв, то иглу надо продвинуть глубже еще на 1 см. Время
наступления анестезии и ее продолжительность такие же, как и при внутрирото-
вом способе.
Обезболивание в области подбородочного нерва. Подбородочное
отверстие находится на уровне проекции верхушки корня нижнего второго
премоляра и на 12 мм выше основания тела нижней челюсти. Другими
ориентирами могут служить передний край жевательной мышцы и средняя
линия подбородка; посредине этого расстояния проецируется ментальное
отверстие. Устье подбородочного канала открывается кзади, кверху и
кнаружи. Об этом важно помнить, чтобы придать игле направление,
позволяющее ввести иглу непосредственно в канал и обеспечить надежную
анестезию.
Внутриротовой способ. При сжатых челюстях щеку отводят
кнаружи. Иглу вводят на глубину 0,75—1 см на уровне середины коронки
первого нижнего моляра, отступя несколько миллиметров от переходной
складки. Концом иглы находят ментальное отверстие. О попадании иглы в
канал судят по внезапному ее проваливанию и появлению боли в области
нижней губы. Введя иглу в канал на глубину 3—5 мм, выпускают 1—2 мл
раствора анестетика. Обезболивание наступает через 5 мин. При правильно
выполненной технике наблюдается надежное обезболивание малых корен-
103

Рис. 5.9. Обезболивание в области подбородочного нерва,
а — внеротовой способ; б — внутриротовой способ.
ных зубов, клыка, резцов и альвеолярного отростка в этой области, нижней
губы и мягких тканей подбородка (рис. 5.9, б).
Внеротовой способ. Вначале на коже определяют проекцию
ментального отверстия. Плотно прижимают пальцем мягкие ткани. Иглу
вводят на глубину 0,5 см кзади от предполагаемого расположения
отверстия канала. По мере ее продвижения вводят до 0,5 мл раствора анестетика.
Проникнув в канал, иглу продвигают еще на 0,5 см и вводят 1—2 мл
анестезирующего раствора (рис. 5.9, а). Область и сроки наступления
обезболивания такие же, как и при внутриротовом способе. При возникновении
гематомы и неврита подбородочного отверстия проводят соответствующее
лечение. Учитывая наличие нервных анастомозов с противоположной стороны,
необходимо дополнительно ввести 0,5—1 мл раствора анестетика в
переходную складку по средней линии, а для блокады язычного нерва — под
слизистую оболочку с язычной стороны во фронтальном отделе.
Обезболивание щечного и жевательного нервов производится
дополнительно при мандибулярной анестезии с целью обезболивания слизистой
оболочки альвеолярного отростка нижней челюсти со щечной стороны.
Внутриротовой способ анестезии применяют при удалении
зубов от второго премоляра до второго моляра нижней челюсти. Вкол иглы
делают при широко открытом рте, направляя шприц с противоположной
стороны. Иглу вводят в точке пересечения линии, проведенной на уровне
жевательной поверхности верхних моляров, и вертикальной линии, которая
является проекцией переднего края венечного отростка на слизистую
оболочку щеки. Глубина вкол а должна составлять 1—1,5 см — до упора в
передний край венечного отростка. Вводят 1—2 мл раствора анестетика.
Анестезию щечного и жевательного нервов необходимо осуществлять
только после наступления мандибулярного обезболивания, за 2—3 мин до
оперативного вмешательства.
Внеротовой способ. Через кожу перпендикулярно к ее
поверхности под скуловой дугой, в области середины полулунной вырезки
нижней челюсти вкалывают иглу на глубину 2—2,5 см. Вводят 2—5 мл
раствора анестетика. Анестезия наступает через 8—10 мин.
104

Обезболивание язычного нерва. Обычно осуществляют одновременно
с мандибулярной анестезией при неглубоком продвигании иглы (около
0,75 см). Раствор анестетика вводят под слизистую оболочку внутренней
поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти на уровне третьего
моляра.
Стволовая (центральная) анестезия второй и третьей ветвей
тройничного нерва у основания черепа. При невозможности традиционного
проводникового обезболивания (контрактура, наличие воспалительного процесса
или новообразований) необходимо блокировать стволы второй и третьей
ветвей тройничного нерва у места их выхода из отверстий основания
черепа в крылонебной ямке.
Обезболивание второй ветви тройничного
нерва (верхнечелюстного нерва). Необходимость в данном виде
анестезии возникает в тех случаях, когда показано оперативное
вмешательство на всей верхней челюсти, при множественном удалении зубов или
когда обычное проводниковое обезболивание невозможно из-за каких-
либо анатомических изменений, наличия патологических процессов.
Крылонебная ямка, верхнее круглое отверстие, расположенное в ее
верхнем отделе, являются началом разветвления второй ветви тройничного
нерва. Доступ в крылонебную ямку возможен различными путями: подску-
локрыловидным, подскуловым, орбитальным, внутриротовым.
Внеротовой путь. Иглу вводят через толщу щеки под скуловую
дугу, к бугру верхней челюсти и далее в крылонебную ямку. Следует
проводить иглу под нижним краем скуловой кости по направлению кнутри и
кверху. По бугру верхней челюсти иглу продвигают в крылонебную ямку на 5—
6 см. Обычно вводят 2—4 мл анестетика. Полное обезболивание области, ин-
нервируемой второй ветвью тройничного нерва, наступает через 15—20 мин.
Подскулокрыловидный путь детально разработан CH. Вайс-
блатом. В связи с тем что овальное отверстие расположено сзади
крыловидного отростка основной кости, CH. Вайсблат рекомендует иглу длиной до
7 см вводить под скуловую дугу, ориентируясь на середину козелково-глаз-
ничной (трагиорбитальной) линии. Вначале необходимо достигнуть иглой
наружной пластинки крыловидного отростка, что соответствует глубине
вкола 5—5,5 см. После этого следует извлечь иглу на половину этого
расстояния, придать ей наклон кпереди на 15—20° и вновь погрузить ее на
первоначальную глубину. Достигнув крылонебной ямки, вводят 2—33 мл 2 %
раствора анестетика. Анестезия наступает через 15—20 мин.
Осложнения. Возможно случайное попадание иглой в носовую
полость через основонебное отверстие. Это не опасно, но желаемая
анестезия окажется невозможной. В случае проникновения иглы в задний отдел
глазницы и к зрительному нерву может произойти механическое
повреждение отводящего и глазодвигательного нервов. Анестезия зрительного нерва
грозит временной слепотой. Если же игла проникает в верхнеглазничную
щель, то можно травмировать стенку пещеристого синуса, после чего
развивается синус-тромбоз (рис. 5.10).
Орбитальный путь. Круглого отверстия игла достигает, следуя
вдоль наружной стенки глазницы. Ее вводят в область нижненаружного
угла глазницы, т.е. на уровне верхнего края скуловой дуги. Иглу следует
продвигать, все время ощущая ее концом наружную стенку глазницы,
примерно на 5 см строго в горизонтальной плоскости. У круглого отверстия
вводят 4—5 мл анестетика (способ Войно-Ясенецкого). Если же иглу
провести до нижнеглазничной щели, то анестетик через нее проникает в
крылонебную ямку (способ Вайсблата).
105

Рис. 5.10. Обезболивание второй и третьей ветвей тройничного нерва.
а — положение иглы: 1 — на начальном этапе анестезии, 2 — у круглого отверстия,
3 — у овального отверстия; б — трагиорбитальная линия по Вайсблату.
Небный (внутриротовой) путь. Введение анестетика в
крылонебную ямку через крылонебный канал внутриротовым доступом
заключается в следующем. Иглу длиной не менее 5 см вводят в большое
небное отверстие при широко открытом рте. Вначале вводят небольшое
количество обезболивающего раствора рядом с большим небным отверстием, а
затем иглу продвигают в устье крылонебного канала на глубину 3,5—4 см
(что соответствует расстоянию от круглого отверстия) и вводят около 2 мл
анестетика. Обезболивание всех тканей, иннервируемых второй ветвью
тройничного нерва, наступает через 10—15 мин.
Обезболивание третьей ветви тройничного нерва
у овального отверстия. Анестезия ствола третьей ветви
тройничного нерва показана в случаях невозможности ее проведения
внутриротовым способом (наличие воспалительного процесса в области угла нижней
челюсти, рефлекторное сведение челюстей и т.д.). Длинную F—7 см) иглу
вводят под скуловой дугой, строго перпендикулярно коже, отступя 1 см
кпереди от козелка (метод Берше), кпереди от суставного бугорка. Рот при
этом должен быть широко открытым. На глубине 5—6 см игла упирается в
наружную пластинку крыловидного отростка основной кости. После этого,
выпустив 1—2 мл анестетика, иглу извлекают до подкожной жировой
клетчатки, наклоняют на 1 см кзади и вновь вводят на ту же глубину. Конец
иглы при этом оказывается непосредственно у овального отверстия (см.
рис. 5.10). Используют 2—3 мл 2 % раствора анестетика. Полное
обезболивание зоны, иннервируемой третьей ветвью тройничного нерва, наступает
через 10—20 мин.
Для определения опознавательных анатомических образований
CH. Вайсблат рекомендовал вводить иглу на середине трагоорбитальной
106

линии. При стволовой анестезии третьей ветви из-за нарушения техники
обезболивания возможны повреждения средней артерии мозговой
оболочки, внутренней челюстной артерии, крыловидного венозного сплетения,
слуховой трубы.
5.1.5. Внутрипериодонтальное обезболивание
Введение раствора анестетика в периодонтальную щель — относительно
новое направление местной анестезии. Быстрая анестезия зуба наступает
при интралигаментарной (внутрипериодонтальной и внутрисвязочной)
инъекции раствора местного анестетика непосредственно в связку зуба.
Отличие такой анестезии от других видов обезболивания заключается в том,
что на поршень шприца необходимо оказывать большее давление, чем при
обычной анестезии. Это обусловило разработку и создание шприца нового
поколения. Существует несколько разновидностей таких шприцев, которые
могут создавать повышенное давление при введении раствора. Общим для
них является, как правило, металлическая или тефлоновая муфта, в
которую вкладывается стеклянная ампула с латексными пробками с обеих
сторон цилиндра (карпуля). Муфта предохраняет амцулу от разрыва при
нагнетании в ней высокого давления (см. рис.5.2) [Walton R.E., Abbot BJ.,
1981; EversH., 1981].
При внутрисвязочной анестезии шприц направляют вдоль
центральной оси зуба. В положении иглы под углом 30° по отношению к
центральной оси зуба раствор вводят в десневой карман на глубину примерно 2 мм
до контакта с дном канала. Конический срез иглы должен быть обращен в
обратную сторону по отношению к зубу (см. рис.5.2). В настоящее время
положение кончика иглы не считается принципиально однозначным.
Наблюдения свидетельствуют об эффективности обратного расположения
среза кончика иглы при проведении анестезии. Должно ощущаться
сопротивление при движении поршня в течение 20 с. Для предупреждения
изгибания иглы при введении в периодонтальную связку ее необходимо
придерживать пальцем.
Показания к проведению внутрисвязочной анестезии:
обезболивание отдельных зубов верхней и нижней челюсти, препаровка зубов под
коронки, эндодонтическая обработка зубов, лечение и удаление зубов у
детей.
Внутрисвязочную анестезию рекомендуется применять у пациентов,
страдающих нарушениями кровообращения, так как анестетик,
используемый в этом случае в минимальных дозах, не влияет на сердечно-сосудистую
систему.
Основным достоинством данного вида анестезии является то, что для
получения практически мгновенного и надежного обезболивания
необходимо небольшое количество раствора. Анестезия по этой методике
эффективна у 85—100 % больных.
Выявлена следующая зависимость: чем длиннее корень зуба, тем
меньше шансов получить необходимый эффект. Успех обезболивания не
зависит от возраста пациента; лишь для молочных зубов требуется меньшее
давление в шприце. В зарубежной литературе приводятся данные о
гистологическом состоянии окружающих тканей после введения анестетика под
давлением в периодонтальную щель. По мнению некоторых исследователей,
несмотря на высокое давление, опасения, что можно нанести травму иглой
и протолкнуть зубной налет в периодонтальную щель, преувеличены, а воз-
107

можные нарушения при этом носят транзиторный характер. На основании
анализа осложнений, возникающих при внутрипериодонтальной инъекции
(боли, чувство выросшего зуба), рекомендуется вводить минимальное
количество раствора анестетика — не более 0,4 мл. Если этот предел
достигнут, а обезболивание не наступило, то необходимо использовать
традиционную методику анестезии. Перед внутрисвязочной анестезией необходимо
провести антисептическую обработку десны и десневого кармана.
Анестезия наступает через 30 с, ее продолжительность 45—50 мин.
Иглы, применяемые для внутрисвязочной анестезии, должны иметь
следующие параметры: длина 12 или 16 мм, диаметр 0,3 мм. Для интрасепталь-
ной анестезии созданы специальные шлифованные иглы; их длина 8 мм,
диаметр 0,3 мм.
5.1.6. Осложнения при местном обезболивании
К общим осложнениям относится обморок — частое явление в
стоматологической практике. Он может развиться на любом этапе удаления зуба.
Клинически обморок проявляется бледностью и влажностью кожных
покровов, поверхностным дыханием, расширением зрачков, тахикардией и
слабым наполнением пульса, низким артериальным давлением,
головокружением и звоном в ушах. Причинами обморока могут быть острая
рефлекторная анемия головного мозга, развившаяся вследствие страха перед
анестезией и предстоящим оперативным вмешательством, болевые ощущения
при введении иглы и т.д.
При оказании помощи необходимо опустить спинку
стоматологического кресла и придать больному горизонтальное положение, создать приток
свежего воздуха. Следует протереть лицо салфеткой, смоченной холодной
водой, дать вдыхать пары нашатырного спирта. Иногда приходится вводить
сердечные средства (кордиамин, кофеин и др.). Обморок можно
предотвратить снятием психоэмоционального напряжения, созданием спокойной
обстановки в стоматологическом кабинете. Больной не должен видеть
инструментов, предназначенных для удаления зубов, следов крови после
предшествовавших операций. Отвлекающим моментом является введение
инъекционной иглы на высоте глубокого вдоха больного.
Коллапс — состояние, характеризующееся резким проявлением
сосудистой недостаточности с внезапным падением артериального давления.
Сознание сохранено, возникают резкая вялость, слабость и
головокружение. Кожа бледная, холодная на ощупь и влажная. Дыхание поверхностное,
отмечается тахикардия со слабым наполнением пульса, температура тела
понижена.
Больному следует придать лежачее положение, внутривенно ввести 40 %
раствор глюкозы с аскорбиновой кислотой и кордиамином. Показано
вдыхание кислорода.
Анафилактический шок может возникнуть у лиц с
отягощенным аллергологическим анамнезом. Клинически он выражается в
появлении чувства страха и беспокойства. Кожа лица вначале краснеет, а
затем бледнеет. Зрачки расширены. Могут наблюдаться судороги, боли в
области сердца, тахикардия, падение артериального давления, боли в эпи-
гастральной области, одышка.
Больному следует обеспечить свободное дыхание, ввести антигиста-
минные препараты (димедрол, супрастин, пипольфен), 5 % раствор эпси-
лон-аминокапроновой кислоты. При наличии бронхоспазма вводят 2,4 %
108

раствор эуфиллина, назначают диуретики и сердечные средства. При
необходимости проводят реанимационные мероприятия.
Местные анестетики занимают одно из первых мест (после
антибиотиков и производных пиразолона) по частоте развития лекарственного
анафилактического шока. Наиболее выраженными анафилактогенными
свойствами обладают эфирные местные анестетики [Лопатин A.C., 1983], а
также комбинации антибиотиков с новокаином [Грицук С.Ф., Брусова Л.А.,
1972]. В этих случаях шок имеет развернутую клиническую картину и
тяжелое течение [Moore D.С, 1981]. Препараты амидной группы (тримекаин,
лидокаин) редко приводят к развитию лекарственного анафилактического
шока. В литературе имеются лишь единичные описания подобного
осложнения при использовании указанных анестетиков. В связи с этим местные
анестетики амидной группы рекомендуется применять при выполнении
неотложных стоматологических вмешательств у больных с
непереносимостью, например, новокаина, поскольку в этом случае меньше вероятность
развития такого осложнения, как анафилактический шок [Конобевцев О.Ф.,
1985]. Одним из методов выбора при непереносимости местных
анестетиков является наркоз.
Частота осложнений зависит от метода местной анестезии,
используемого анестетика, его количества, общего состояния ,больного и возрастных
изменений.
Негативные реакции при анестезии условно можно разделить на
осложнения, связанные с нарушениями техники проведения анестезии,
передозировкой анестетика, повышенной чувствительностью к нему.
Осложнения при анестезии делятся на две основные группы: 1) неспецифические, к
которым относятся общие и местные реакции организма на введение
препарата; 2) специфические, проявляющиеся в месте анестезии и связанные с
определенным видом обезболивания.
Примерами неспецифических осложнений могут служить реакции,
возникающие при передозировке местного анестетика, и повышенная
чувствительность к нему, изменения тканей в месте введения, повреждение
сосудов, нервных стволов, инфицирование. К специфическим
осложнениям относятся реакции, обусловленные нарушением техники проведения
анестезии и попаданием препарата в соседние ткани и органы. При выборе
анестетика и способа анестезии используют различные варианты аллерго-
логических проб для выявления чувствительности к препарату и
профилактики лекарственного анафилактического шока. Диагностические пробы
могут быть осуществлены в стоматологической поликлинике или
стационаре при строгом соблюдении правил их выполнения, включая проведение
противошоковых мероприятий. Больным с отягощенным аллергологичес-
ким и фармакологическим анамнезом назначать местные анестетики,
особенно препараты эфирной группы, следует по строгим показаниям и в
случае крайней необходимости. Таких больных желательно направить на
консультацию к аллергологу или провести вмешательство под общим
обезболиванием с соответствующей подготовкой, исключив возможность
присутствия аллергенов в лекарственных средствах.
Клинические проявления реакций на местные анестетики
обусловлены их воздействием на центральную нервную систему, систему
кровообращения и другие органы.
Перед стоматологическим вмешательством и обезболиванием
необходимо оценить функциональное состояние систем организма.
Поддержание постоянства внутренней среды организма больного
невозможно без достаточно полного обеспечения различных процессов жиз-
109

недеятельности. Недооценка функционального состояния перед операци-
онно-анестезиологическим стрессом, особенно у больных с
сопутствующими заболеваниями, ведет к развитию осложнений в ходе операции. Лечение
зубов, как и любой стрессовый фактор, вызывает гипердинамическое
напряжение и снижение метаболической стабильности. Максимальное
напряжение механизмов компенсации наблюдается при деформации и
травмах черепно-лицевой области, острых воспалительных процессах,
ограничении актов жевания и глотания. Наличие анемии, скрытой и явной
дыхательной недостаточности приводит к нарушению работы органов и систем
организма. Особенно высока моральная и юридическая ответственность
врача при анестезиологическом обеспечении амбулаторных больных в
условиях дефицита или полного отсутствия данных обследования и
соответствующей подготовки больного к предстоящей операции.
Осуществлению эффективного обезболивания препятствуют все
нарастающие у современного человека психоэмоциональная лабильность,
мнительность, неуверенность, породившие проблему всеобщего страха
перед стоматологическим вмешательством (стоматофобия). По данным
литературы, нервно-психическое напряжение на приеме у врача-стоматолога
испытывают до 84 % больных [Бизяев А.Ф., 1989].
Эмоциональный стресс, возникающий у больных на приеме у врача-
стоматолога, — состояние, далеко не безразличное для организма, так как
при нем существенно меняются физиологические и биохимические
процессы, вследствие чего возникают психовегетативные расстройства. В
большинстве случаев это тахикардия, артериальная гипертензия,
гипергликемия, астматический приступ, стенокардия, обморок, патологические
неврологические состояния, коллапс, психогенный шок, которые
отмечаются преимущественно у пациентов с сопутствующими заболеваниями
[Бизяев А.Ф., 1989].
При обследовании пациента важно установить его аллергологический
и фармакологический анамнез, степень чувствительности к воздействию
лекарственных, химических и пищевых продуктов, а также наличие
профессиональных заболеваний и сопутствующей соматической патологии,
отражающихся на функции органов и степени их компенсации.
Перед анестезией необходимо обратить внимание на состояние
полости рта, наличие съемных протезов. Следует оценить анатомические
соотношения в области челюстей, шеи, степень открывания рта, чтобы быть
готовым к трудностям при интубации трахеи.
В обязательный минимум исследований, которые необходимо
провести перед предстоящим анестезиологическим пособием, входят общий
анализ крови и мочи, определение содержания мочевины и глюкозы в крови,
рентгеноскопия органов грудной клетки. Лицам старше 50 лет показана
электрокардиография, поскольку примерно половина из них страдают
сердечно-сосудистыми заболеваниями той или иной степени тяжести.
В деятельности системы кровообращения как единого механизма с
точки зрения предоперационной функциональной оценки выделяют три
основных элемента: кровь как переносчик кислорода и необходимых
субстратов энергии и питания, кровеносные сосуды — каналы доставки и
сердце — насос, обеспечивающий движение крови. Состояние этих
составляющих системы кровообращения и служит предметом внимания
анестезиолога.
При осмотре больного важно выявить такие симптомы, как слабость,
одышка (сердечная недостаточность, гиповолемия, анемия), головная боль,
головокружение (гипертоническая болезнь, сосудистая дистония), боли в
ПО

области сердца и за грудиной (ишемическая болезнь сердца), аритмия.
Важное значение имеют сведения о перенесенных заболеваниях (инфаркт
миокарда). Совокупность результатов клинического обследования и
функциональных тестов позволяет решить вопрос о характере патологии и
определить степень операционно-анестезиологического риска.
При осмотре особое внимание уделяют дыхательной системе. Следует
помнить, что дыхание и функция легких — не одно и то же. В систему
дыхания, воротами которой являются легкие, входят транспорт газов между
легкими и тканями организма, тканевая утилизация кислорода. Легкие
выполняют не только функцию газообмена между кровью и воздухом, но и
многообразные недыхательные функции механического и метаболического
характера, которые связывают легкие с другими системами организма.
При обследовании больного обращают внимание на кашель: влажный
в отсутствие воспаления свидетельствует о хроническом процессе
(хронический бронхит, бронхиальная астма, бронхоэктатическая болезнь), сухой
же более характерен для вирусных заболеваний верхних дыхательных путей
и рака легкого. Оценивая состояние внешнего дыхания больного с
помощью функциональных методов, анестезиолог исходит из представления о
целостности интегральных процессов, происходящих в легких, —
вентиляции и кровотоке.
Важными информативными тестами являются определение газов в
крови, КОС, состава альвеолярного и выдыхаемого воздуха. Они позволяют
ориентировочно определить степень компенсации и адекватность легочных
резервов, что можно положить в основу при выборе методов и средств
подготовки больного к оперативному вмешательству.
У пациентов стоматологической клиники необходимо дать оценку
предшествовавшим операции голоданию, рвоте, диарее, сопутствующим
заболеваниям печени и почек. Нарушения метаболизма в значительной
мере предопределяют исходное состояние водно-электролитного баланса и
КОС. При наличии патологии печени и мочевыводящих путей
увеличивается опасность нарушения их деятельности в связи с оперативным
вмешательством.
При беременности, проникая в первую очередь в мозг,
миокард и почки матери, местные анестетики за 1—3 мин преодолевают
плацентарный барьер. У плода большое количество анестетика поглощает
печень. Чувствительность новорожденных к токсическому действию
анестетиков не выше, чем у взрослых.
Применение местной анестезии при стоматологических
вмешательствах у беременных имеет особенности. Для санации полости рта в плановом
порядке наиболее подходит период от 14-й до 25-й недели (II триместр)
[Щугайлов И.А. и др., 1989]. В это время более стабильны показатели
гемодинамики, повышается иммунологическая реактивность организма.
Первый триместр беременности — это критический период, когда существует
высокая степень риска медикаментозно-тератогенного повреждения
эмбриона. Стоматологические вмешательства должны быть минимально
травматичными, а применение лекарственных препаратов ограничено. Выбор
лекарственных препаратов для обезболивания у беременных зависит не
только от наличия психоэмоционального напряжения, но и от
сопутствующей экстрагенитальной патологии.
При выраженном беспокойстве рекомендуется премедикация диазепа-
мом. При использовании различных схем премедикации установлено, что
концентрация катехоламинов в плазме крови снижается на 13,5 % [Фина-
деев А.П., 1989]. Препарат малотоксичен. Действие бензодиазепинов харак-
111

теризуется феноменом, носящим название «потолковый эффект», когда
при увеличении дозы препарата не происходит значительного усиления
эффекта, а увеличивается лишь длительность его действия. Этим бензодиазе-
пины отличаются от большинства других нейротропных средств,
увеличение дозы которых приводит к нарастанию эффекта вплоть до развития
расстройств, несовместимых с жизнью.
Изложенное выше свидетельствует о том, что любой местный
анестетик в той или иной мере является потенциально токсичным агентом для
организма, особенно для ЦНС. Он беспрепятственно проникает через ге-
матоэнцефалический барьер благодаря общности кровотока челюстно-ли-
цевой области и мозга. Это подтверждают результаты определения
содержания анестетиков в крови, оттекающей от мозга (яремная вена), после
анестезии 2 % раствором лидокаина. В плазме крови концентрация лидо-
каина составила 2 мкг/мл. Спустя 3 ч лидокаин в крови не обнаруживался.
Некоторые авторы отмечают зависимость между увеличением
концентрации анестетика в крови и степенью токсического воздействия его на ЦНС
[Brasdly D.J., Martin N.D., 1964].
Таким образом, внимание анестезиолога перед операцией должно быть
направлено на выявление и устранение нарушений деятельности ведущих
систем организма.
5.1.7. Премедикация
Преднаркозной медикаментозной подготовке отводят одно из центральных
мест в комплексе мероприятий, связанных с обезболиванием.
Предоперационная ситуация, провоцируя возникновение эмоционального стресса,
приводит к дезорганизации работы функциональных систем организма,
изменению психического состояния людей, развитию в организме
совокупности адаптационно-защитных реакций: увеличению выброса катехолами-
нов, повышению артериального давления, учащению пульса, дыхания,
нарушению нейроэндокринной регуляции.
Подготовка больного к анестезии слагается из мер с целью улучшения
общего состояния, включая психоседативную терапию,
лечебно-профилактических мероприятий и непосредственной медикаментозной
подготовки — премедикации. План осуществления премедикации и
анестезиологического пособия разрабатывают с учетом ряда факторов: характера
основного заболевания и объема вмешательства, наличия сопутствующих
заболеваний и их влияния на состояние здоровья пациента, степени нарушения
основных жизненно важных функций организма.
Личность врача-анестезиолога является решающим фактором в
психологической подготовке больного. Прогнозируя операционно-анестезиоло-
гический риск, необходимо учитывать состояние больного, характер
операции и вид анестезии. Такую оценку следует считать обязательным
элементом подготовки, позволяющим разработать план проведения операции и
наркоза.
Медикаментозная подготовка заключается в проведении лечебных и
профилактических мероприятий, обеспечивающих нормализацию функций
систем организма, увеличение их компенсаторных возможностей, а также
собственно премедикацию, т.е. представляет собой комплекс мероприятий,
направленных на достижение психовегетативной стабилизации. Основная
задача состоит в том, чтобы добиться седативного и потенцирующего
эффекта, торможения нежелательных рефлекторных реакций, подавления
112

секреции слюнных желез. Волнение перед предстоящим лечением зубов,
боязнь боли, неуверенность в эффективности лечения и непривычная
обстановка — все это вызывает у пациента напряжение и может быть
причиной тяжелой психической травмы.
При кратковременном A—2 дня) пребывании больных в стационаре и
наблюдении за ними после анестезии для премедикации наиболее широко
применяют наркотические анальгетики, которые, оказывая
непосредственное влияние на преталамические образования, тормозят проведение
болевых импульсов. Сочетание наркотических анальгетиков и ваголитиков
представляет собой наиболее старую схему премедикации, применяемую
обычно в стационаре. Анальгетиком в этой схеме служит морфин @,15 мг/кг)
или его аналог мепиридин A мг/кг). В последнее время применение этих
препаратов ограничено в связи с тем, что они вызывают развитие кардио-
васкулярной и дыхательной депрессии. Одним из неблагоприятных
последствий применения этих препаратов является высвобождение гистамина,
которое приводит к циркуляторному коллапсу или бронхиальной кон-
стрикции (бронхоспазм).
Традиционно включаемые в схемы премедикации снотворные средства
(люминал, нембутал) не всегда избавляют больных от чувства страха.
Максимальная суточная доза барбитуратов не должна*превышать 1000 мг.
Применение этих препаратов в больших дозах может привести к коме или кар-
диоваскулярной депрессии.
Наиболее распространенными лекарственными средствами, которые
используют в анестезиологической практике, считаются препараты бензо-
диазепинового ряда (седуксен, диазепам). У больных, находящихся в
состоянии психоэмоционального напряжения, проявляющегося чувством
страха, тревоги, беспокойства в ожидании боли, растерянности, подавленности
или апатии, применение атарактиков позволяет управлять атаралгезией во
время стоматологического вмешательства. Действие диазепама связано с
торможением эмоционального и вегетативного центров мозга, которые
располагаются в лимбической системе. При введении диазепама в
общепринятые схемы премедикации концентрация катехоламинов в плазме
крови снижается на 13 %. Препарат нетоксичен. Элиминация диазепама
при приеме его в высоких дозах происходит в те же сроки, что и в случае
назначения в терапевтических дозах [Шугайлов И.А., Финадеев А.П., 1989].
Важным открытием последних лет явилась идентификация специфических
рецепторов, расположенных в коре головного мозга, а также в
миндалевидном ядре, гиппокампе и других образованиях. Полагают, что существует
два типа бензодиазепиновых рецепторов: одни ответственны за противо-
рвотное и противосудорожное, другие — за успокаивающее действие.
Антихолинергические средства и их комбинации, помимо участия в
вагальном блоке, имеют ряд других свойств. Прочное место атропина в
схеме премедикации обеспечивает его ваголитический эффект. Атропин,
действуя на передачу возбуждения с постганглионарных холинергических
волокон на клетку гладкой мускулатуры, не влияет на иннервацию
поперечнополосатых мышц гортани и не предупреждает ларингоспазма — одного
из весьма опасных осложнений периода вводного наркоза [Осипова H.A.,
1988]. Определенную пользу приносит способность атропина ослаблять ва-
гусные реакции сердца, предупреждать резкую брадикардию или асистолию
синусового происхождения. Атропин снижает активность слюнных желез и
оказывает влияние на ритм сердечных сокращений. Для получения
выраженного эффекта необходимо ввести 0,6—0,4 мг атропина. Однако в
поликлинической стоматологической практике многие специалисты предпочи-
8-1262
ИЗ

тают не вводить атропин, подвергая сомнению его эффективность при
внутривенном наркозе, достаточно мягком и хорошо управляемом. В таких
случаях часто вводят атропин как ингибитор саливации с целью
высушивания полости рта.
Атараксия у больных может быть достигнута разнообразными
средствами.
Седативные препараты целесообразно принимать внутрь за 20—40 мин
до вмешательства. Те же средства вводят внутримышечно, подкожно, рек-
тально. У детей средства, предназначенные для премедикации, могут быть
применены в виде сиропа, раствора для клизмы или ректальных свечей.
При внутривенной премедикации применяют различные препараты,
являющиеся седативными эквивалентами гипнотиков (барбитураты). Седа-
тивным эквивалентом 100 мг барбитуратов являются 25 мг либриума, 10 мг
седуксена, 30 мг флуразепама, 400 мг мепробамата, 100 мг нембутала.
Обычно в схему премедикации, которую проводят в день операции,
включают опиаты в комбинации с атарактиками и антихолинергическими
средствами. В последние годы высказывается сомнение в необходимости
строго придерживаться этой классической схемы, происходят ее
постоянная модернизация и совершенствование. В стоматологии рекомендации по
введению седативных и анальгетических препаратов зависят от того, какая
лекарственная форма имеется в распоряжении врача. От лекарственной
формы зависит пул введения данного препарата:
1) внутримышечный (седативный эффект обычно наступает через 20 мин
и длится 1,5 ч);
2) подкожный (начало действия препарата через 15—20 мин,
продолжительность до 1 — 1,5 ч);
3) внутривенный (начало действия через 3—5 мин). Это наиболее
быстрый и эффективный способ премедикации с быстрым
наступлением седативного эффекта.
Местные осложнения. При местном обезболивании местные осложнения
возникают вследствие токсического действия анестетика при избыточном
его введении или при инъекции высококонцентрированного раствора
анестезирующего вещества. Местные осложнения могут развиться вследствие
нарушения техники анестезии или инфицирования зоны обезболивания.
Перелом иглы, как правило, происходит при неправильной
технике ее введения в ткани, особенно если конец иглы находится в
непосредственном контакте с костью или в костном канале. К этому осложнению
могут привести и резкие движения шприцем. Не рекомендуется вводить
иглу в ткани на всю ее длину. При ее переломе в месте соединения с
канюлей (чаще всего это происходит именно в этом месте) оставшуюся часть
иглы трудно найти и извлечь. Поиски иглы и ее извлечение показаны лишь
в тех случаях, когда она имеет тенденцию к миграции или если ее
пребывание в жевательных мышцах сопровождается болезненностью при
движениях нижней челюсти. В других случаях это инородное тело можно оставить в
тканях, где оно инкапсулируется и не причиняет больному никакого
беспокойства. Для предупреждения перелома инъекционной иглы важно
соблюдать правила техники обезболивания и ухода за этим инструментом.
Послеинъекционные боли и отеки являются наиболее
частым осложнением. Может отмечаться реакция тканей на введение
растворов анестетиков нестерильных или в предельной концентрации,
повреждение стенок нервов или надкостницы. Скрупулезное соблюдение
правил анестезии позволяет предупредить эти осложнения.
114

Повреждение сосудов инъекционной иглой чаще всего
наблюдается при туберальной анестезии вследствие ранения верхней
альвеолярной артерии или при инфраорбитальном обезболивании в результате
повреждения подглазничных вен и артерии. Клинически это выражается в
образовании гематомы. Рекомендуются давящая повязка и холод в 1-е
сутки, а затем — тепло и другие физиотерапевтические процедуры с целью
скорейшего рассасывания излившейся крови. Предупредить это
осложнение можно при строгом соблюдении техники анестезии и выпускании
анестезиологического раствора по ходу продвижения иглы.
Рефлекторное сведение челюстей возможно при
попадании иглы в мышечный массив при нарушении техники мандибулярной
анестезии. Повреждение при этом мышечных волокон вызывает боль и
ограничение открывания рта. Сведение челюстей длится несколько дней,
иногда недели и месяцы. При лечении назначают анальгетики, тепловые и
другие физиотерапевтические процедуры.
Постинъекционные некрозы возникают при ошибочном
(вместо анестетика) введении нашатырного или этилового спирта,
карболовой кислоты, формалина. Некрозы на небе связаны с быстрым
введением под большим давлением раствора анестетика при палатинальной
анестезии. Это осложнение может быть вызвано введением раствора под
надкостницу, тромбированием сосудов и нарушением трофики, анемизацией
тканей под влиянием адреналина или инфицирования. Неотложная помощь
заключается в извлечении иглы, а при ошибочном введении какого-либо
раствора ткани рассекают, обкалывают 0,25 % раствором новокаина и
промывают рану изотоническим раствором натрия хлорида или перекисью
водорода.
Аспирация или проглатывание инъекционной
иглы возможны при плохой ее фиксации и резком движении больного.
Из желудочно-кишечного тракта игла в течение 2—3 сут выходит
естественным путем. При этом важен рентгенологический контроль. Если в течение
4 дней игла не выделяется, то следует обсудить вопрос об оперативном
вмешательстве. Аспирированная игла может быть причиной асфиксии. Нужна
срочная консультация отоларинголога и анестезиолога. При стенотической
форме асфиксии часто необходима трахеостомия.
Послеинъекционные абсцессы и флегмоны —
наиболее тяжелые осложнения местного обезболивания, связанные с
внесением в ткани инфекции вместе с раствором анестетика при пользовании
нестерильными инструментами. Клинические проявления зависят от
локализации гнойного очага и фазы воспаления. Показаны срочное вскрытие
гнойника, надежное дренирование раны и назначение антибиотиков.
Эмфизема — осложнение, связанное с проникновением воздуха в
мягкие ткани. Такое возможно при введении вместе с анестетиком воздуха,
не удаленного из шприца перед инъекцией. Клинически это осложнение
проявляется в виде внезапно развившегося отека тканей, наличия
крепитации при пальпации. Припухлость прижимается рукой или повязкой. При
обширных эмфиземах требуются разрезы тканей и выдавливание воздуха.
Обычно через 2—3 дня эмфизема исчезает без какого-либо лечения.
Появление зоны ишемии на строго ограниченном участке
кожи возможно вследствие спазма сосудов при прикосновении кончика
иглы или в результате сосудосуживающего действия адреналина. Это
осложнение исчезает в течение нескольких часов без специального лечения.
Парез мимической мускулатуры может возникнуть при
внеротовом способе блокады подглазничного или нижнечелюстного нер-
115
8*

bob, а также при внутриротовом способе мандибулярной анестезии из-за
слишком глубокого введения иглы, когда раствор анестетика достигает ши-
лососцевидного отверстия. Обычно явления пареза мимической
мускулатуры исчезают спустя 1—2 ч без применения какого-либо терапевтического
воздействия.
Парестезии возникают от повреждения концом иглы веточки
тройничного нерва при инфраорбитальной, мандибулярной или
ментальной анестезии, а также вследствие введения анестетика эндоневрально.
Клинические проявления могут быть различные, от снижения
чувствительности в зоне иннервации (гипостезия) до развития невралгических болей.
Явления парестезии могут длиться днями, неделями и месяцами. Лечение
физиотерапевтическое и витаминами группы В.
О других местных осложнениях сказано в разделах, посвященных
проводниковой анестезии.
Дерматит или гиперемия лица может развиться у больных,
страдающих повышенной чувствительности (идиосинкразия) к данному
анестетику. Это осложнение, очень близкое к аллергическим реакциям,
особого лечения оно не требует. Перед обезболиванием следует уточнить,
нет ли у больного индивидуальной непереносимости к тому или иному
анестетику.
5.2. Общее обезболивание
Применение различных методов анестезии при лечении стоматологических
больных имеет ряд особенностей. Для проведения оперативного
вмешательства требуются надежная защита организма от агрессивных факторов
операции и наркоза, блокада нейровегетативных реакций, обеспечение
свободной проходимости верхних дыхательных путей и адекватная легочная
вентиляция. Существуют различия в проведении анестезии в поликлинике
и стационаре, обусловленные разной длительностью и сложностью
вмешательства, применением специальной аппаратуры. Различают следующие
этапы анестезии, общие для наркоза, проводимого как в стационаре, так и
в поликлинике: период введения в наркоз, период поддержания общей
анестезии; выведение из наркоза (прекращение общей анестезии,
пробуждение).
Период введения (индукция в наркоз) — это время от начала
анестезии до достижения хирургической стадии. Понятие «вводный наркоз»
включает способ выключения сознания больного, обеспечивающий
соответствующую глубину анестезии. Вводный наркоз — наиболее
ответственный этап анестезии при стоматологическом вмешательстве. В это время
часто возникают осложнения: нарушение проходимости верхних
дыхательных путей, депрессия дыхания и кровообращения, рефлекторные
реакции в виде ларингоспазма, рвоты, регургитации и др. Осложнения
вводного наркоза отрицательно сказываются на течении анестезии и после-
наркозного периода.
Введение в наркоз можно осуществлять при сохраненном спонтанном
дыхании больного или при общей анестезии эндотрахеальным методом,
когда дыхание выключают с помощью релаксантов. Наиболее часто
применяют вводный наркоз производными барбитуровой кислоты A—2 %
раствор гексенала, тиопентал-натрия внутривенно в дозе 5—6 мг/кг). Эти
препараты вводят медленно, фракционно, постоянно контролируя наполнение
пульса. Нарушение техники вводного наркоза приводит к снижению сокра-
116

тительной способности миокарда и урежению дыхания. Одноразовая доза
барбитуратов не должна превышать 1000 мг.
В настоящее время получили распространение комбинированные
методы введения в наркоз, когда одновременно применяют снотворные,
транквилизаторы и анальгетические средства. С этой целью для
внутривенной анестезии чаще применяют фентанил, сомбревин, гипномидат, пента-
зоцин до появления клинического эффекта (аналгезия, урежение дыхания,
характерные для наркоза зрачковые и ресничные рефлексы). При
комбинированном введении в наркоз используют фортрал, промедол, морфин, а в
качестве гипнотика — барбитураты, гипномидат, альтезин, рогипнол.
В амбулаторной практике широко применяют ингаляционный наркоз
смесью фторотана, закиси азота и кислорода. Вводный наркоз фторотаном
начинают плавно, постепенно увеличивая его концентрацию на 0,25—
0,5 об.% через каждые 4—5 вдохов вместе с закисью азота и кислородом.
При возбуждении подачу анестетиков увеличивают на 0,5—1 об.%. По
достижении необходимой глубины наркоза концентрацию препарата
снижают. Оптимальная концентрация фторотана при вводном наркозе составляет
3—3,5 об.%; при этом потеря сознания наступает через 3—5 мин, а
хирургическая стадия наркоза — через 8—10 мин.
Важным моментом анестезии является интубация трахеи,
обеспечивающая временную искусственную свободную проходимость дыхательных
путей. Риск проведения интубации трахеи возрастает при деформации
костей и мягких тканей челюстно-лицевой области, когда не удается
компенсировать свободную проходимость дыхательных путей. При этом
невозможно предупредить нарушение свободной проходимости. Анатомо-топо-
графические особенности этой зоны требуют особого внимания и
виртуозной техники интубации трахеи. Интубация трахеи — вынужденная, но
необходимая мера. Введенная в трахею трубка сужает ее просвет, а при
спонтанной вентиляции легких увеличиваются сопротивление и работа
дыхания. Этот факт ограничивает применение длительной спонтанной
вентиляции у интубированных больных.
Период поддержания общей анестезии. В основном соответствует
времени оперативного вмешательства, поэтому выбор обезболивания
обусловливается характером операции и состоянием больного. В период
поддержания наркоза анестезиолог должен обеспечить наилучшие условия для
работы хирурга и одновременно защиту больного от неблагоприятных факторов
операции. Поддержание наркоза должно осуществляться путем разумного
управления компонентами общей анестезии и функциями организма. Не
случайно основными задачами анестезиолога, помимо обезболивания,
являются временное искусственное замещение и управление функциями
жизненно важных органов и систем. Анальгетики позволяют обеспечить
аналгезию, наркотики — сон во время операции, миорелаксанты — мио-
плегию, ИВЛ — возможность управлять газообменом. Применение вазо-
активных и кардиотропных препаратов способствует управлению
гемодинамикой.
Управление системами организма во время анестезии невозможно
обеспечить одним препаратом, который заменял бы все компоненты
анестезии на этапе поддержания наркоза. Уровень необходимой защиты
организма зависит от вида, интенсивности и длительности операции.
Показатели адекватности общей анестезии оценивают на основе интегральных
показателей: частоты сердечных сокращений, интервалов ритма с помощью
вариационной пульсометрии, артериального давления, газообмена,
стабильности ЭЭГ, ЭКГ, эндокринного ответа и др.
117

Этап поддержания наркоза в поликлинике принципиально не
отличается от общепринятого, но имеющиеся особенности вносят своеобразие в
работу анестезиолога.
1. При наркозе отсутствует возможность контроля за глубиной
наркоза, зрачковым и ресничным рефлексом, исключается наблюдение за
рефлексами в области головы и шеи, скрытых под стерильными
простынями во время операции.
2. В ходе наркоза затруднен контроль за положением интубационной
трубки и фиксирующими элементами, так как операционная рана в
области головы закрыта стерильными простынями.
3. Из-за насыщенности операционной электроискровыми приборами
(бормашина, электрокоагулятор, электроотсос) предпочтение
отдают невзрывоопасным наркотическим средствам.
Таким образом, выбирая методику поддержания анестезии, следует
учитывать состояние пациента, технические условия операции, ее
продолжительность и травматичность. В последние годы приоритет в
поддержании общей анестезии получили нейролептаналгезия, внутривенная
анестезия с сохраненным самостоятельным дыханием, общая электроанестезия,
электростимуляционная аналгезия, ингаляционный ф-Горотановый наркоз
с закисью азота и кислородом.
Выведение из наркоза (пробуждение). Необходимыми условиями этого
этапа анестезии являются прекращение общей анестезии и восстановление
мышечной активности. Определяя, какие компоненты общей анестезии
уже не нужны, анестезиолог начинает их «убирать» с таким расчетом,
чтобы к моменту наложения последнего шва на кожу были восстановлены
дыхание и сознание. К наиболее частым и опасным осложнениям периода
пробуждения относятся ларинго- и бронхоспазм, рвота, регургитация
(пассивное затекание содержимого желудка из пищевода в трахею). В этот
период могут отмечаться озноб, гипотония, тотальный периферический спазм
сосудов, гипертензия и тахикардия. Восстановление тонуса мускулатуры,
особенно мышц языка и ротоглотки, а также самостоятельного дыхания у
стоматологических пациентов является решающим и определяет состояние
воздухоносных путей. После наркоза и операции следует воздержаться от
быстрого наложения фиксирующей межчелюстной тяги, так как это делает
невозможным проведение туалета трахеобронхиального дерева, глотки и
полости рта, осмотр с помощью ларингоскопа и повторную интубацию
трахеи. Значительные трудности в послеоперационном периоде возникают при
отеке мягких тканей средней и нижней зоны лица, оказывающем влияние
на спонтанную легочную вентиляцию.
Анализируя развитие методик наркоза и эволюцию представлений об
анестезии, целесообразно дать интерпретацию ингаляционных и
неингаляционных средств обезболивания.
5.2.1. Ингаляционный наркоз
В основе ингаляционного наркоза лежит способ введения в организм
общих анестетиков в виде пара или газа через дыхательные пути с
последующей диффузией их из альвеол в кровь. Насыщение организма
ингаляционными анестетиками и их выделение, а соответственно и развитие
наркотического эффекта зависят от концентрации анестетиков во вдыхаемой
смеси, их растворимости в крови и тканях, состояния дыхания и кровооб-
118

ращения. До недавнего времени ингаляционный наркоз являлся наиболее
распространенным видом общего обезболивания, отличаясь хорошей
управляемостью и эффективной способностью поддерживать концентрацию
анестетика в крови на должном уровне. Только при появлении новых
внутривенных наркотических средств, высокоэффективных и малотоксичных,
ингаляционные препараты несколько сдали свои позиции. При лечении
стоматологических больных комбинированный наркоз с мышечными
релаксантами и искусственной вентиляцией легких является основным
методом анестезии.
Для проведения ингаляционного наркоза необходимы три условия:
обеспечение во вдыхаемой смеси соответствующей концентрации
анестетика и достаточного количества кислорода, а также адекватное выведение
углекислоты из легких. При операциях на голове и шее анестетик не
должен нарушать механизмы ауторегуляции мозгового кровообращения, быть
совместимым с любым лекарственным средством, невоспламеняемым и
невзрывоопасным.
Обсуждая вопрос об ингаляционных средствах, следует помнить, что
наркоз, защищая больного от операционного стресса, отнюдь не помогает
управлять функциями организма, а, наоборот, усложняет этот процесс.
Отсюда возникло новое понятие «анестезиологическое пособие», т.е.
возможность управления жизненными функциями организма во время операции с
целью защитить больного от воздействия неблагоприятных факторов. Из
этого следует, что обеспечить клинико-физиологические аспекты
собственно анестезии как метода можно с помощью ингаляционного или
внутривенного метода, применяемого анестезиологом.
Рекомендуя разновидности комбинированного наркоза, мы не будем
останавливаться на известных фармакологических и клинических
особенностях ингаляционной анестезии. Их достоинства и недостатки в первую
очередь сказываются на клинической картине анестезии и имеют
решающее значение при управлении такими функциями организма, как
кровообращение, газообмен, метаболизм.
Рассмотрим современные и наиболее известные ингаляционные
средства, которые не утратили значения, несмотря на переоценку
соотношения их в общем балансе анестезии. До 1965 г. у 50 % больных
доминирующим средством для анестезии был эфир. Спустя 20 лет эфирный наркоз
применяется менее чем в 1 % случаев. В челюстно-лицевой хирургии и
амбулаторной анестезиологии наблюдается выраженная тенденция к
замене традиционных ингаляционных средств внутривенными, в частности
нейролептаналгезией, т.е. анестезией, экологически более чистой и
безопасной.
Для общей анестезии в амбулаторных условиях чаще всего используют
путем ингаляции смесь закиси азота, фторотана и кислорода. Этот факт
объясняется быстрым наркотическим эффектом, возможностью в условиях
сравнительно неглубокого наркоза расслабить мускулатуру лицевой
области и на 10 % снизить потребление кислорода. В отличие от эфира фторотан
обеспечивает относительно быстрый и спокойный выход из наркоза, а
также позволяет контролировать поддержание анестезии.
Фторотан. Анестезию проводят различными способами:
масочным, интубационным (эндотрахеальный) и назофарингеальным, при
котором через катетер или трубку в трахею вводят газовую смесь наркотических
веществ. К неблагоприятным факторам фторотанового наркоза можно
отнести угнетение функции системы кровообращения, сенсибилизацию
сердца к катехоламинам, гепатотоксический эффект и отрицательное влияние
119

паров фторотана на персонал операционных блоков и стоматологических
кабинетов.
Простой и достаточно доступной для анестезиолога является методика
применения в амбулаторно-стоматологической практике масочного фтор-
отанового наркоза. После наложения маски и подачи газонаркотической
смеси в течение 2 мин содержание фторотана не должно превышать 2—
3 об.%. По мере углубления анестезии происходит учащение дыхания,
наблюдается сужение зрачка с активной реакцией на свет; глазные яблоки
совершают нистагмоподобное движение. После выключения сознания и
стабилизации рефлекторных реакций дозу фторотана постепенно снижают до
1 — 1,5 об.%. Прекращение движения глазных яблок при узких, не
реагирующих на свет зрачках и расслаблении мускулатуры, в том числе
жевательной, свидетельствует о переходе наркоза в хирургическую стадию.
Наиболее частым осложнением фторотанового наркоза является
гипотония, обусловленная передозировкой анестетика.
Фторотановый наркоз противопоказан при заболеваниях печени,
выраженной сердечно-сосудистой недостаточности, кровопотере.
Закись азота — ингаляционное газообразное средство.
Используется самостоятельно или как компонент общей анестезии с целью
достижения более полноценной защиты организма от операционной травмы,
оказывает минимальное повреждающее влияние и имеет избирательные
свойства. Вне сочетания с другими средствами закись азота находит
применение в основном для аналгезии. Содержание ее во вдыхаемой смеси не
должно превышать 70—80 %.
Выключение сознания при дыхании закисью азота с кислородом
происходит спустя 3—5 мин. Сновидения и двигательное беспокойство часто
сопутствуют наркозу закисью азота, который практически не удается углубить
даже при максимальной концентрации газа во вдыхаемой смеси (80 %).
Расслабление мускулатуры при анестезии не всегда позволяет провести
лечение в полном объеме. Выход из наркоза занимает 3—5 мин. После
прекращения подачи закиси азота газ, плохо растворимый в крови,
интенсивно выделяется в альвеолы, тем самым замещая альвеолярный воздух
азотом, что может привести к диффузионной гипоксемии. После наркоза
целесообразна вентиляция легких чистым кислородом. Подчеркивая
недостатки закиси азота, следует признать, что в настоящее время это
наркотическое вещество является основой любого комбинированного наркоза.
Закись азота надежно обеспечивает аналгезию, снижает опасность
передозировки и значительно увеличивает глубину анестезии.
Пентран (метоксифлуран, ингалан, анекотан).
Один из перспективных ингаляционных анестетиков для
стоматологических целей. Препарат может применяться как ингредиент
комбинированного наркоза с ИBJl, так и самостоятельно, в качестве средства мононаркоза с
целью аутоаналгезии. Особенность пентрана состоит в том, что для
стоматологических целей используются общеанестетические и анальгетические
свойства этого препарата. С его помощью достигается любая глубина
наркоза и устраняются реакции на ноцицептивные раздражения,
предупреждаются нейровегетативные реакции во время стоматологических
манипуляций. Пентрановая аналгезия не сопровождается повышением
концентрации катехоламинов.
Мы применяли пентран (анекотан) для аналгезии и аутоаналгезии в
амбулаторной стоматологии через специальный мундштук (аналгейзер) и в
хирургической клинике при продолжительном эндотрахеальном наркозе
[Медведь Т.Н., 1975].
120

5.2.2. Неингаляционный наркоз
Принцип многокомпонентное™ анестезиологического пособия позволил с
успехом проводить оперативное вмешательство без той мультифокальной
депрессии центральной нервной системы, которая типична для
традиционных ингаляционных анестезирующих средств, с сохранением стабильной
гемодинамики и без подавления механизмов, регулирующих гомеостаз. Это
делает внутривенную анестезию более управляемой, технически более
простой и нетоксичной.
Не случайно, что в последние годы развитие анестезиологии в
стоматологии отмечено интенсивным поиском тех вариантов анестезии, при
которых отпадает необходимость вводить в организм средства
общенаркотического действия. У стоматологических больных, поступающих для
лечения, функциональный фон неодинаков, поэтому степень аналгезии и ней-
ролепсии различна. Это обстоятельство привело к созданию основных и
вспомогательных средств для общей анестезии.
Внутривенные компоненты анестезиологического пособия не только
применяются на разных этапах оперативного вмешательства, но и
являются методами интенсивной терапии (аналгезия, вегетативная блокада,
атараксия, миоплегия), которая принципиально не отличается от
анестезиологического пособия.
Многокомпонентность служит отличительной чертой современной
анестезиологии и позволяет строго индивидуализировать тактику в
зависимости от характера хирургического вмешательства, физического статуса
больного и сопутствующей патологии. В этом разделе мы коснемся
основных современных неингаляционных анестезиологических средств,
применяемых в стоматологии.
Совокупность местных и общих проявлений заболевания,
относительная кратковременность вмешательства создают особые условия для
проведения анестезии в амбулатории. С учетом этих особенностей мы выделяем
те качества, которыми должна обладать анестезия: кратковременность
эффекта, минимальная токсичность, отсутствие выраженного влияния на
основные системы организма; достаточная релаксация, в том числе
жевательной мускулатуры, снижение активности гортаноглоточных рефлексов,
минимальное воздействие на слюноотделение.
Гексенал. Тиопента л-н атрий. Преимущество
внутривенного наркоза этими средствами заключается в быстроте и удобстве
индукции, отсутствии стадии возбуждения. Реализация протекторных свойств
барбитуратов при гипоксии составила значительный этап в развитии
анестезиологии. Остаются актуальными дальнейшее изучение проблемы
внутривенного наркоза и поиски средств, свободных от недостатков, которыми
обладают, в частности, препараты барбитуровой кислоты.
В последние годы представления о механизмах развития наркоза при
использовании этой наиболее старой группы внутривенных средств в
значительной степени изменились. В настоящее время самостоятельный
длительный внутривенный наркоз барбитуратами практически не проводится.
Клиническая картина вводного наркоза мало зависит от того, какое
средство применяется. Характерны быстрое и незаметное для больного
наступление сна и практически полное отсутствие стадии возбуждения.
Барбитураты являются традиционными средствами внутривенной анестезии и
в полной мере отвечают сказанному. Считается, что тиопентал-натрий и
гексенал инактивируются главным образом печенью. Это старое правило
необходимо учитывать при использовании указанных препаратов у больных
121

с заболеванием печени. Известно, что при введении в наркоз барбитураты
снижают сердечный выброс на 20—30 %, что связано с отрицательным ино-
тропным действием препаратов на миокард [Галогорский В.А. и др., 1979;
Дарбинян T.M. и др., 1980]. Гиповолемия при кровотечении, постуральные
реакции, гипервентиляция могут вызвать дальнейшее снижение сердечного
выброса.
При проведении барбитурового наркоза у стоматологических больных
необходимо помнить о рано проявляющейся центральной дыхательной
депрессии. Такая депрессия носит умеренный характер, но в связи с
шинированием челюстей, дислокацией тканей может привести к значимым
нарушениям газообмена. Угнетение дыхания наблюдается по окончании
наркоза и И BJT. У ослабленных больных подобная депрессия может быстро
прогрессировать. Вводный наркоз не должен совпадать с началом
манипуляций в полости рта и глотке (интубация трахеи, введение воздуховода), что
может привести к кашлевому рефлексу, ларинго- или бронхоспазму,
нарушению трахеокардиального рефлекса (брадикардия, изменение ритма,
остановка сердца). Такой механизм синкопе является одной из причин
осложнений в связи с барбитуровым наркозом.
К числу редких осложнений наркоза барбитуратами относятся
различной степени выраженности аллергические реакции, цроявляющиеся урти-
карной сыпью, падением артериального давления, бронхоспазмом. При
использовании барбитуратов для анестезии на начальном этапе возможно
появление гиперрефлексии. При этом следует доводить наркоз до
стабильного уровня (миоз, сниженный роговичный рефлекс, аналгезия), несмотря на
депрессию биоэлектрической активности мозга. Интубацию трахеи,
сопровождающуюся кратковременным подъемом артериального давления и
учащением сердечного ритма, можно считать допустимой только у больных
без сопутствующих сердечно-сосудистых заболеваний. У пациентов с
гипертонической болезнью, коронарной недостаточностью во избежание
осложнений целесообразно усилить анестезию и гипорефлексию
добавлением других средств [Осипова H.A., 1968].
Учитывая изложенное, вряд ли целесообразно стремиться к
проведению вводного наркоза барбитуратами в чистом виде. Это сопряжено с
необходимостью достижения глубокого наркоза, а следовательно, с
использованием больших доз анестетиков.
Сомбревин (пропанидид, эпонтол). Небарбитуровое
наркотическое средство, производное эугенола. В организме сомбревин
подвергается быстрому ферментативному расщеплению, главным образом
в печени и крови. Спустя 25 мин после введения препарат перестает
определяться в сыворотке крови, тогда как барбитураты обнаруживаются в ней
в течение суток [Caillard В., 1980]. Сомбревин не требует предварительного
разведения и вводится непосредственно в вену в количестве 8—10 мг/кг со
средней скоростью 10 мг/с. Наркотический эффект сомбревина
развивается стремительно. При этом отмечается гипервентиляция с увеличением
частоты и глубины дыхания. Действие сомбревина на дыхание отличается
своеобразием и постоянством проявлений. Наблюдается две фазы
изменений дыхания. Первая характеризуется увеличением минутного обмена и
сменяется второй фазой угнетения дыхания вплоть до апноэ. Изменения
гемодинамики при наркозе сомбревином преходящи и сводятся к
снижению минутного объема сердца за счет тахикардии при одновременном
уменьшении сердечного выброса, снижении АД и периферического
сопротивления. Наряду с этим сомбревин, точнее его стабилизатор кремофор,
обладает способностью высвобождать эндогенный гистамин [Осипова H.A.,
122

1988], что может быть причиной тяжелых и смертельных аллергических
реакций и требует обязательной преднаркозной подготовки антигистамин-
ными средствами. Сомбревин нецелесообразно применять у людей с
отягощенным аллергологическим анамнезом.
Гипномидат (этомидат). Водорастворимый наркотический
препарат широкого терапевтического действия, не похожий по химической
структуре ни на один из известных наркотических агентов. Наркоз
развивается в течение 20—30 с после введения этомидата. Наступление сна не
сопровождается нарушениями дыхания и кровообращения.
Продолжительность сна не превышает 10 мин при дозе 0,3 мг/кг. Гипномидат
используется при амбулаторных вмешательствах как гипнотик кратковременного
действия. Для усиления наркотической силы препарата требуется
дополнительное применение анальгетиков. Отсутствие влияния на дыхание и
кровообращение свидетельствует, что в амбулаторных условиях наркоз гипно-
мидатом является методом выбора. При анестезии этим препаратом не
нарушаются газообмен и легочная вентиляция, что считается одним из
главных преимуществ гипномидата перед другими внутривенными
анестетиками короткого действия.
Не изменяя частоты сердечных сокращений, препарат незначительно
снижает систолическое артериальное давление, не влияет на сократимость
миокарда, уменьшает потребление кислорода. Это свойство позволяет
применять гипномидат в стационаре и амбулаторно у больных с нарушениями
функций системы кровообращения. В отличие от сомбревина гипномидат,
вводимый внутривенно, не вызывает повышения концентрации гистамина
в крови в результате дополнительного его высвобождения. Хорошие
результаты дает сочетание гипномидата с закисью азота. Благодаря
минимальному угнетению дыхания и кровообращения он может быть
использован при анестезии больных с сердечной патологией.
Натрия оксибутират (ГОМК) — натриевая соль гамма-окси-
масляной кислоты. Оказывает гипнотическое (снотворное) и более слабое
аналгезирующее действие.
Общепринятой методикой является внутривенное введение 20 %
раствора в ампулах по 10 мл. Дозы препарата составляют от 40—50 мг/кг для
достижения гипнотического действия до 60—80 мг/кг для достижения
хирургической стадии наркоза. С целью аналгезии натрия оксибутират
применяют в комбинации с анальгетиками, закисью азота, барбитуратами,
фторотаном.
Особенностью ГОМК является самостоятельная фаза глубокого сна,
но при этом отсутствует адекватная хирургическая стадия наркоза, которая
достигается при более высоких концентрациях.
Значительное распространение ГОМК получил в 70—80-х годах как
малотоксичный препарат, не влияющий на систему дыхания и
кровообращения, не угнетающий клеточный метаболизм. Последнее свойство в
сочетании со способностью обеспечивать процессы окисления и фосфорилиро-
вания повышает устойчивость тканей организма к гипоксии и позволяет
считать ГОМК протектором антигипоксической активности,
обеспечивающей наилучшую защиту печени, мозга, почек при критических состояниях.
К недостаткам ГОМК следует отнести малую управляемость
анестезии, длительное пробуждение, что нежелательно при его использовании в
амбулаторных условиях.
Отчетливое седативное, антипсихотическое и противосудорожное
действие ГОМК в малых дозах A00—200 мг) делает его препаратом выбора для
преднаркозной подготовки, являющейся одновременно средством преме-
123

дикации и базисного наркоза. В подобных ситуациях целесообразно
вводить его внутрь, особенно в детской практике. Наркотический сон
наступает через 35—40 мин, достигая максимума по истечении 1,5 ч от начала
введения препарата при сохранении самостоятельного дыхания. При этом не
нужно проводить ИВЛ, но возникает необходимость дополнения местной
анестезии инфильтрационной или проводниковой, масочной ингаляцией
закиси азота, внутривенным введением наркотических анальгетиков в
малых дозах.
ГОМК используется как моноанестетик с целью увеличения
устойчивости к гипоксии. Наиболее оправдано применение его для базис-наркоза,
при поддержании длительной анестезии, что обусловлено большой
терапевтической широтой, длительным наркотическим действием, слабыми
анестетическими свойствами и мощной потенцирующей активностью.
Благодаря минимальной токсичности и возможности введения внутрь
препарат особенно ценен в практике детской и гериатрической хирургии
[Островский В.Ю., 1972; Осипова H.A., 1988].
Кетамин (кеталар, калипсо л). Поиск эффективных
препаратов для наркоза в амбулаторной стоматологии остается актуальным,
поэтому понятен интерес, который вызвало у анестезиологов появление ке-
тамина и его аналога калипсола.
Наркотическое средство кетамин оказывает выраженное
диссоциативное и селективное действие, угнетающее подкорковые структуры,
стимулирующее лимбическую систему и ретикулярную формацию. Клиническая
картина кетаминовой анестезии у стоматологических больных, когда
применяются минимальные (субнаркотические) дозы, характеризуется
стимулирующим влиянием препарата на сердечно-сосудистую систему с
умеренным повышением артериального давления и увеличением частоты
сердечных сокращений без признаков нарушения ритма. Увеличение среднего
артериального давления и возрастание минутного объема кровообращения
сопровождается снижением систолического объема и общего
периферического сопротивления. Избыточная стимуляция гемодинамики при чисто
кетаминовой анестезии не может быть рекомендована в случаях высокого
хирургического и анестезиологического риска, при декомпенсированных
заболеваниях сердечно-сосудистой системы.
Седуксен и дроперидол уменьшают чрезмерную гипертензию при
комбинированной анестезии. Снижение артериального давления и урежение
пульса под влиянием этих препаратов, вероятно, связано с гемодинамичес-
кими свойствами дроперидола, которое проявляется возрастанием
периферического кровенаполнения [Кузин И.И., 1977], снижением
периферического сопротивления и центрального венозного давления [Бунятян A.A.,
1994] и оказывает умеренное вазоплегическое действие [Мещеряков A.B.,
1971]. Применение комбинации кетамин—дроперидол или
кетамин—седуксен позволяет предотвратить или смягчить побочное действие мононаркоза
кетамином на систему кровообращения. Сочетание кетамина и закиси
азота при плановых оперативных вмешательствах следует признать
оптимальным средством для выключения сознания в связи с управляемостью и
минимальной токсичностью этой смеси.
Центральное действие кетамина характеризуется первичной
активизацией лимбической системы мозга с последующим распространением
возбуждения на кору и подкорковые структуры. На фоне распространенного
возбуждения ЦНС наступает дезорганизация болевого проведения и
появляются побочные реакции. Это делает нецелесообразным использование
кетамина в чистом виде. Наши данные подтверждают необходимость соче-
124

тания кетамина с транквилизаторами бензодиазепинового ряда (седуксен,
феназепам), оказывающими прямое тормозящее действие на лимбические
структуры мозга, устраняющими симптомы вегетативной и психомоторной
активизации и стабилизирующими течение анестезии.
5.2.3. Нейролептаналгезия
Комбинация препаратов, получившая название нейролептаналгезии
(HJIA), впервые стала известна в конце 50-х годов. Основные
теоретические предпосылки HJlA были заложены французскими и бельгийскими
учеными — Л.Лабори, де Кастро, Янсеном, которые обосновали
необходимость нейровегетативной защиты организма во время хирургического
вмешательства. С тех пор метод HJIA стали применять во многих странах
Европы и Америки, а в 1967 г. в Москве был проведен международный
симпозиум, посвященный HJIA.
В 1958 г. Янсен предложил оригинальный анальгетик и нейролептик
со сравнительно кратковременным, но в то же время сильным
фармакологическим действием. Это позволило комбинировать нейролептик и
анальгетик с целью селективного воспроизведения основных компонентов
анестезии. Указанные препараты избирательно действуют на таламус,
гипоталамус, ретикулярную формацию.
5.2.4. Атаралгезия в амбулаторной стоматологии
Стоматологическая агрессия по законам стресса и адаптации,
сформулированным Г. Селье, приводит к развитию в организме сложных
адаптационных сдвигов гомеостаза. Анестезия как средство защиты от стресса может
осуществляться, с одной стороны, за счет специфической способности
прерывания или ослабления повреждающего потока на пути к ЦНС
(специфическая аналгезия), с другой — за счет активации антиноцицептивных
систем физическими или фармакологическими средствами либо
потенцирования эффектов этой системы [Вальдман A.B., 1980].
Усиление адаптивной роли гомеостатических механизмов является
важным фактором антиноцицептивного действия нейротропных средств
(транквилизатор) и анальгетиков. Обеспечение безопасности пациента в
условиях действия стрессового агента — основная задача анестезиолога.
Сочетание анальгетика и психотропного средства служит основой
методик, при которых действие препаратов нередко пролонгируется
введением гипнотических препаратов и релаксантов с целью общей анестезии.
Стрессовые реакции без соответствующей коррекции могут выходить
за пределы допустимого, сопровождаясь неадекватным выбросом в кровь
катехоламинов (адреналин, норадреналин) в несбалансированных
количествах, что отражается на системах организма, прежде всего на
кровообращении.
Атарактики (седативные средства). Одним из самых распространенных
и безопасных препаратов этой группы является седуксен (диазепам, сиба-
зон). В анестезиологии и интенсивной терапии он широко применяется с
лечебной и профилактической целью. Для оценки терапевтической
эффективности седуксена и его аналогов применяются разнообразные методики:
реакция систем кровообращения и дыхания, сенсометрия,
электроэнцефалография, одонтодиагностика, кожно-гальваническая реакция (КГР).
125

Форма выпуска: таблетки по 5 мг, ампулы по 2 мл 0,5 % раствора E мг
в 1 мл). Седуксен показан в случаях повышенной психоэмоциональной
возбудимости, нарушения сна, страха перед предстоящим посещением
стоматолога, в связи с вегетативными реакциями (сердцебиение, потливость,
мышечная дрожь и др.).
За 30 мин до стоматологического вмешательства больные получают
10—15 мг седуксена и атропин в дозе 0,01 мг/кг. Непосредственно перед
вмешательством пациенты находятся в дремотном состоянии или
бодрствуют, но спокойны и не проявляют эмоционально-вегетативных реакций.
Показатели пульса и артериального давления существенно не отличаются
от исходных. Седативный эффект премедикации седуксеном достаточен и
сопровождается снижением интенсивности электроэнцефалографической
реакции, повышением порога боли. Комбинация седуксена с анальгетиком
(фортрал, дипидолор) практически не меняла картину
психоэмоционального торможения. Объективные физиологические методы оценки
подтверждают факт выраженной седатации одним транквилизатором. Это служит
основанием для исключения анальгетика из схемы предварительной
премедикации. Анальгетическое действие транквилизатора является по существу
неспецифическим подавлением восприятия боли [Вальдман В.В., 1973] и
свидетельствует о снижении субъективного болевого* ощущения под
действием седуксена, снимается церебральный и периферический сосудистый
спазм, закрываются артериовенозные шунты. Действие патогенетических
звеньев взаимосвязано, и они дополняют друг друга.
Анальгетики. При определенных успехах в разработке способов и
средств обезболивания, применяемых в общехирургической практике,
выбор методик и анальгетиков для амбулаторной стоматологии ограничен.
В силу ряда причин значительная часть стоматологических вмешательств
выполняется под местной инъекционной анестезией или вообще без
обезболивания. В связи с этим необходимость в изыскании препаратов,
дополняющих и усиливающих действие местных анестетиков, является
настоятельной необходимостью.
Среди старых, традиционно применяемых болеутоляющих средств
ведущие позиции занимает морфин, состоящий из 10 % неочищенного
экстракта белого опийного мака. Создание этого препарата положило
начало синтезу многих анальгетиков. Являясь мощным анальгетиком, этот
препарат имеет много недостатков, главными из которых следует считать
угнетение дыхания и лекарственную зависимость.
Фортрал (пентазоцин, лексир). Синтетический
анальгетик из группы бензоморфина, который был получен В. Архером в 1964 г.
Среди других наркотических анальгетиков выделяется своими
особенностями. Будучи эффективным болеутоляющим средством, фортрал
практически лишен такого значительного побочного действия, как способность
вызывать привыкание, оказывает минимальное по сравнению с другими
производными морфина дыхательно-депрессорное влияние. Кроме того,
фортрал является частичным антагонистом наркотических анальгетиков.
Указанные качества препарата, не влияющие на дыхание, позволили с
минимальными ограничениями использовать его для анестезии, а также в
сочетании с местной анестезией и сделали контроль за состоянием атаралге-
зии более полным.
Фортрал в дозе 50—75 мг назначают пациентам внутрь за 40—60 мин
до начала активного стоматологического вмешательства. Лечение зубов, в
том числе манипуляции на пульпе зуба, проводят без применения местной
анестезии. Внутривенно фортрал вводят медленно в дозе 30—60 мг, разведя
126

его в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида, вместе с седуксеном за
5 мин до начала работы стоматолога.
Для определения глубины и качества атаралгезии фортралом
используют следующие методики оценки: клинико-субъективную оценку по
поведенческим реакциям и опросу, кожно-гальваническую реакцию по Форе,
реакцию на дозированное термораздражение, внешнее дыхание, РСо2
альвеолярного воздуха.
Фортрал по характеру действия на дыхание сходен с другими
анальгетиками, но степень вызываемой им депрессии невелика в отличие от
таковой налоксона и налорфина (антагонисты морфия). Фортрал, уменьшая
центральную депрессию дыхания, поддерживает аналгезию, что имеет
большое практическое значение. Применение атаралгезии в сочетании с
местной анестезией обеспечивает торможение психоэмоциональной
активности и создает достаточную амнезию.
Трамал (трамадол). Один из новейших анальгетиков трамадола
гидрохлорид был открыт в 1978 г. Фликом в лаборатории фирмы «Grunen-
thal» (ФРГ). Это сильный анальгетик из группы опиатогонистов.
Представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, без запаха.
В европейских странах трамадола гидрохлорид был рекомендован для
терапии стенокардии, снятия болевого синдрома у больных со
злокачественными новообразованиями, купирования послеоперационных болей [Fechner E.,
Racenberg A., 1985].
Мы изучали трамал как компонент сбалансированной атаралгезии при
наблюдении за больными двух групп:
1) амбулаторными стоматологическими больными, получавшими
трамал для обезболивания при удалении и лечении зуба;
2) больными, поступившими в стационар для оказания ургентной
помощи (травма, переломы челюстей, острые воспалительные
заболевания челюстно-лицевой области). В этих случаях применение тра-
мала было обусловлено предоперационным и послеоперационным
болевым синдромом.
Об эффективности терапии трамалом мы судили на основании данных
о центральной и периферической гемодинамике, дыхании и газообмене,
изменении порога боли при электрическом раздражении пульпы зуба
(трехбалльная система), степени седатации, психическом статусе, а также
оценки анальгетика врачом и пациентом.
Исследования показали, что трамал уменьшает выраженность
болевого синдрома, снимает психоэмоциональное напряжение. Порог боли при
воздействии на пульпу зуба повышался в 1,5—2 раза. В качестве средства
для премедикации применяли атропин в дозе 0,015—0,02 мг/кг,
седуксен в дозе 5—10 мг. В дальнейшем мы отказались от применения
атропина.
Применение трамала у стоматологических больных не вызывает
существенных отклонений параметров гемодинамики, внешнего дыхания и
газообмена и может использоваться у лиц пожилого возраста или у пациентов
с нарушением системы кровообращения. Трамал оказывает анальгетичес-
кое и опосредованное седативное действие, малотоксичен и быстро
выводится из организма. Не являясь истинным наркотическим средством, он не
снимает выраженного болевого синдрома, малоэффективен в случаях
почечных и желчных колик, не купирует болезненность при манипуляциях на
«живой» пульпе зуба. Препарат весьма эффективен как компонент
премедикации и атаралгезии.
127

Морадол (буторфанол тартара τ). При атаралгезии
благодаря избирательному воздействию на структуры центральной и
периферической нервной системы обезболивание достигается при минимальных
концентрациях лекарственных средств, которые в несколько раз ниже, чем
при наркозе одним препаратом, т.е. без глубокой дезорганизации функций
ЦНС и токсического воздействия на организм.
Морадол — ненаркотический анальгетик со свойствами антагониста
морфина. Применяется в схемах атаралгезии как анальгетик
внутримышечно или внутривенно, самостоятельно или совместно с препаратами бензо-
диазепинового ряда. Таблетированные лекарственные формы этого
анальгетика неизвестны. По силе аналгезирующего действия морадол (в 1
ампуле содержится 2 мг буторфанола тартрата) примерно соответствует
морфину или его импортному аналогу мепиридину в стандартных дозах
[Popio A. et al., 1978]. При внутримышечном введении 75—100 мг мепири-
да соответствует 8—10 мг морфина или 2 мг морадола. Внутривенно
вводимая доза мепирида составляет 50—100 мг, морфина — 4—10 мг,
морадола - 1 @,5-2) мг.
Самостоятельная анестезия морадолом наступает через 10 мин при
внутривенном применении в разовой дозе 2 мг и внутримышечном
введении до 4 мг. Ан ал тезирующее действие морадола, ,зависящее от многих
факторов, продолжается 3—4 ч. Дыхательная депрессия при использовании
морадола сравнима с депрессией, вызываемой морфином, и обусловлена
центральным действием анальгетика. В связи с этим при
анестезиологическом обеспечении в амбулаторной стоматологии следует контролировать
дыхание и газообмен пациента. При длительной анестезии и применении
больших доз врач должен быть готов к проведению ИВЛ. Выраженных
расстройств дыхания, требующих искусственной вентиляции легких, как
правило, не наблюдается. Частота дыхания при анестезии и обычном
дыхательном объеме колеблется от 12 до 18 в минуту и является хорошим
критерием качества аналгезии. Попытки использовать в качестве анальгетика
промедол показали, что угнетение дыхания в эквивалентных дозах
слишком значительно и требует вспомогательного дыхания. Морадол,
применяемый вместе с седуксеном, заметно снижает стимуляцию системы
кровообращения и сглаживает отрицательные свойства морадола. Это особенно
важно тогда, когда седуксен применяют для премедикации. В таких случаях
показатели гемодинамики стабильны на всех этапах анестезии.
Стабильностью отличается артериальное давление — тест, наиболее тонко
реагирующий на снижение нейровегетативной защиты и являющийся самым
чувствительным показателем адекватности анестезии.
Атаралгезия с морадолом в терапевтической и хирургической
стоматологии практически не требует дополнительной инфильтрационной или
проводниковой анестезии.
Морадол в качестве аналгезирующего компонента применяется в
стоматологической практике для премедикации и поддержания анестезии.
Он устраняет болевой синдром и снижает психоэмоциональное
напряжение. При определении дозы морадола необходимо принимать во
внимание общее состояние больного,*длительность анестезии и вид
вмешательства.
Пальфиум (декстроморамид). Методика атаралгезии
явилась существенным стимулом для синтеза новых анальгетиков. Для этой
цели потребовались удобные и мощные анальгетики, хорошо управляемые,
с минимальным побочным эффектом. Появление морфиноподобных
анальгетиков было важным шагом в поисках выгодных в практическом от-
128

ношении препаратов, которые не должны иметь таких недостатков
морфина, как угнетение дыхания, рвота, запор, чувство жажды. Свое действие
морфиноподобные анальгетики проявляют, связываясь с общими и
специфическими рецепторными полями, которые локализуются в таламусе,
среднем и спинном мозге [Янсен, 1964]. Клиническое изучение пальфиума для
стоматологических целей началось в середине 60-х годов. Препарат
выпускался в виде 1 % раствора в ампулах по 1 мл, таблетках и свечах по 5 мг.
Анальгетическая активность его и широта терапевтической дозы примерно
в 8 раз выше, чем морфина. Препарат имеет короткий латентный период
действия и в меньшей степени, чем морфин, способен вызывать
привыкание.
Пальфиум применялся в стоматологии при санации полости рта с
использованием средств местной анестезии. В хирургической стоматологии
препарат использовался в чистом виде при сочетании различных видов
проводниковой и инфильтрационной анестезии. Доза пальфиума не
превышала 1 мл при внутримышечном введении с целью аналгезии.
Указанная доза не вызывала депрессии дыхания и практически не влияла на
показатели системы кровообращения. Артериальное давление и частота
сердечных сокращений были в пределах нормы и не имели тенденции к
изменению.
По данным литературы, пальфиум требует известной осторожности и
внимания при работе с ним, так как он способен вызывать центральную
депрессию дыхания вплоть до применения ИВЛ. Эта особенность
пальфиума затрудняет его применение на массовом стоматологическом приеме, что
связано с необходимостью прибегать к ИВЛ при осложнениях.
Дипидолор. Популярным анальгетиком, полученным в начале 70-х
годов, применяемым при атаралгезии в стоматологии, становится
дипидолор. Внеся изменения в структуру химической формулы анальгетика пети-
дина, Янсен в 1961 г. синтезировал дипидолор.
Формула выпуска — ампулы по 2 мл (в 1 мл 7,5 мг дипидолора),
отличающегося высокой устойчивостью при хранении. Клинические
исследования препарата показали, что он в 1,5—2 раза сильнее морфина. При его
использовании отсутствует феномен привыкания, а анальгетическая
эффективность сохраняется 4—6 ч.
Большинство клиницистов считают, что дипидолор лишен депрессор-
ного действия на дыхание, редко вызывает тошноту и рвоту [Трещинский
А.И. и др., 1971], практически не влияет на показатели гемодинамики и
газообмена. Отмечаются его положительные свойства при сочетании с
атропином. В послеоперационном периоде анальгетический эффект
сохраняется несколько часов.
Атаралгезия с использованием пальфиума C—5 мг) и дипидолора
(ΙΟΙ 5 мг) вместе с седуксеном A0—15 мг), как правило, не сопровождается ге-
модинамическими и вентиляционными нарушениями. Эта методика
соответствует концепции современной многокомпонентной атаралгезии для
стоматологической амбулаторной практики.
5.2.5. Терминальное состояние, сердечно-легочная
и церебральная реанимация
В основе критических расстройств жизнедеятельности организма,
сопровождающихся катастрофическим падением артериального давления,
глубокими нарушениями газообмена и метаболизма, для обозначения которых
9- 1262
129

применяют обобщенное название «терминальное состояние», лежат
эндогенные и экзогенные факторы.
Варианты кризовых состояний, нередко встречающиеся в
стоматологической практике, сопровождающиеся нарушением кровообращения
и регуляции сосудистого тонуса, можно рассматривать как нарушения
жизнедеятельности организма, характеризующиеся развитием обратимых
процессов без глубоких морфофункциональных нарушений. Примерами
таких нарушений являются обморок, криз функционально-психогенного
или сосудистого генеза, коллапс, описанные нами ранее [Бунятян A.A.,
1990].
5.2.6. Принципы сердечно-легочной реанимации
Критический уровень расстройства жизнедеятельности с катастрофическим
падением артериального давления, глубоким нарушением газообмена и
метаболизма называют терминальным состоянием, а полную остановку
кровообращения и дыхания — клинической смертью. Терминальное состояние
следует рассматривать как конечный этап угасания жизни организма, т.е.
период, предшествующий биологической смерти.
По классификации В.А. Неговского A986), в терминальных
состояниях различают предагонию, агонию и клиническую смерть. Предагональное
состояние характеризуется общей заторможенностью и спутанностью
сознания. При этом артериальное давление не определяется, пульс
пальпируется только на сонных и бедренных артериях (на других периферических
артериях он отсутствует), отмечаются одышка, цианоз, бледность кожных
покровов и слизистых оболочек.
Атональное состояние диагностируют на основании следующего сим-
птомокомплекса: сознание отсутствует, артериальное давление не
определяется, пульс отсутствует на периферических сосудах и резко ослаблен на
крупных артериях. При аускультации выявляются глухие сердечные тоны,
на ЭКГ — выраженные признаки гипоксии и нарушения сердечного
ритма.
Клиническую смерть констатируют в момент полной остановки
кровообращения, дыхания и выключения функций ЦНС. Непосредственно
после остановки сердца и прекращения работы легких обменные процессы
резко замедляются, однако полностью не прекращаются, благодаря
механизму анаэробного гликолиза. В связи с этим клиническая смерть является
обратимым состоянием, а ее продолжительность определяется временем
переживания коры полушарий большого мозга в условиях полной
остановки кровообращения и дыхания [Safar Р., 1981].
Биологической смертью называют необратимое прекращение
жизнедеятельности, т.е. конечную стадию существования живой системы. В
практической деятельности на ранних этапах оживления важно установить
патогенез катастрофического нарушения жизненно важных функций, в
первую очередь — механизм остановки сердца. Одной из причин является
«наркозная смерть», связанная с рефлекторной остановкой сердца, кардио-
токсическим и симптоматическим действием наркотических средств, чаще
ингаляционных анестетиков (фторотан, циклопропан). В ходе анестезии
первичная катастрофа может возникнуть в связи с нарушением газообмена
(«гипоксическая смерть»). В патогенезе травматического шока ведущую
роль играют кровопотеря, интоксикация организма продуктами клеточного
распада, болевой шок.
130

В основе остановки сердца лежат кардиогенные и некардиогенные
факторы. К последним относят нарушения дыхания, обмена, функций ней-
роэндокринной системы. Например, патогенетический механизм
остановки сердца на высоте сильного психоэмоционального криза или страха
перед предстоящим стоматологическим вмешательством состоит в
несбалансированном выбросе в кровь катехоламинов (адреналин). В литературе
нередко описывают случаи смерти, наступившей до вмешательства
стоматолога и обусловленной стрессовой ситуацией и гиперадреналинемией.
Такая остановка потенциально здорового сердца — наиболее
благоприятный вариант для оживления и полного восстановления жизнеспособности
организма.
Обратимость патологических изменений всегда сомнительна, если
остановка сердца произошла на фоне предшествующей гипоксии и связана с
недостаточностью миокарда (инфаркт, миокардит, истинный разрыв
сердца вследствие постинфарктной аневризмы). При остановке сердца
продолжительность гипоксии составляет от 3 до 5 мин. Гипоксия характеризуется
триадой клинических признаков: отсутствием дыхания (апноэ), остановкой
кровообращения (асистолия) и выключением сознания (кома) [Сафар П.,
1984].
После восстановления проходимости воздухоносных путей начинают
искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), которую проводят по одному
из экспираторных способов: изо рта в рот или изо рта в нос. Эти
методики имеют преимущества перед старыми приемами, основанными на
изменении объема грудной клетки (по Сильвестру, Теде и др.), и отличаются
от них более полноценной экспираторной подачей воздуха в легкие. В
основе ИВЛ лежат ритмичное вдувание воздуха, выдыхаемого реаниматором
или аппаратом, под положительным давлением в дыхательные пути. Для
этого голову больного удерживают в запрокинутом положении и,
прикрыв его рот и нос платком, производят глубокий выдох в легкие
пострадавшего. Для уменьшения вытекания воздуха через нос его плотно
зажимают.
У взрослых искусственное дыхание производят с частотой, равной
частоте дыхания человека, оказывающего помощь, — 18—20 раз, у детей —
20—24 раза, у новорожденного — до 40 раз в минуту. При одновременном
массаже сердца на каждые 4—5 надавливаний на грудную клетку
производят один «вдох». При этом способе дыхания выдох у пострадавших
происходит пассивно за счет упругости грудной клетки и тяги легочной ткани.
Искусственное дыхание производят до тех пор, пока не будет
восстановлено адекватное спонтанное дыхание.
Причинами остановки сердца чаще всего являются гипоксия, гипер-
капния, кровотечение, травма, отравление барбитуратами и др.
Немаловажное значение имеют также нервно-рефлекторные механизмы, связанные с
грубыми манипуляциями хирурга или анестезиолога.
щ Комплекс реанимационных мероприятий, проводимых при остановке
сердечной деятельности и направленных на восстановление
кровообращения и дыхания, включает наружный массаж сердца, ИВЛ по способу рот
в рот или с помощью простейших дыхательных аппаратов типа АМБУ,
интубацию трахеи и проведение дыхания аппаратным методом,
электрическую дефибрилляцию. После восстановления сердечной деятельности и
дыхания проводят лечебные мероприятия с целью устранения аноксического
отека мозга, коррекции нарушений и нормализации газообмена.
Массаж сердца. Различают непрямой (наружный, или закрытый) и
прямой (открытый) массаж сердца. В настоящее время доказано, что не-
131
9*

прямой массаж сердца обеспечивает кровообращение, необходимое для
поддержания жизни. Для его проведения не требуется специальной
аппаратуры, поэтому его следует начинать немедленно после прекращения
кровообращения или при резком ослаблении сердечной деятельности.
Одним из обязательных условий, обеспечивающих эффективность
массажа сердца, является положение больного на спине на твердом
основании, при этом необходимо создать условия для проведения внутривенных
инъекций, контроля артериального давления, подключения
диагностических аппаратов и дефибриллятора.
Наружный массаж сердца проводят, нажимая ладонями на нижнюю
часть грудины, следя за тем, чтобы усилие обеспечивало смещение
грудины к позвоночнику на 4—6 см. Сила нажатия на грудину составляет от 20
до 60 кг в зависимости от упругости грудной клетки. Наружный массаж
сердца у взрослых проводят двумя руками, у детей — одной рукой, у
грудных детей и новорожденных — одним или двумя пальцами. При
выполнении массажа сердца ладонь одной руки следует положить на нижнюю
треть грудины и производить давление проксимальной частью ладони.
Рукой, наложенной сверху, оказывают давление на тыльную поверхность
кисти другой руки. Частота массажных движений F0—70 в минуту)
должна примерно соответствовать обычному ритму сердечных сокращений.
При закрытом массаже сердца искусственный кровоток связан со
сжатием не только сердца, но и всех структур, расположенных в грудной
клетке. Учитывая наличие венозных и сердечных клапанов, все внутригрудное
сосудистое русло, в том числе камеры сердца, можно рассматривать как
ряд последовательно расположенных емкостей, имеющих клапанную
систему, которая пропускает кровь только в одном направлении — из полых
вен в аорту.
Описанная техника массажа сердца обеспечивает сердечный выброс
посредством создания условий для искусственной систолы и диастоличес-
кого притока крови, так как при приближении грудины к телам позвонков
происходят сжатие сердца и выброс крови из полостей желудочков и полых
вен в аорту. Согласно данным литературы, сердечный выброс при
наружном массаже сердца составляет 20—50 % нормального. При неправильном
выполнении непрямого массажа сердца возможны переломы ребер, разрыв
печени, кровотечение.
Прямой, или открытый, массаж сердца проводят во время
оперативного вмешательства в случае неэффективности реанимации, осуществляемой
с помощью наружного массажа сердца, при фибрилляции желудочков и
множественных переломах ребер.
Остановка сердца в виде фибрилляции наблюдается значительно чаще,
чем асистолия, поэтому дефибрилляция является весьма распространенной
процедурой. Фибрилляцию — сокращение отдельных мышечных волокон
сердца — следует рассматривать как следствие беспрерывной циркуляции
возбуждения, обусловленной появлением зон замедленной проводимости в
системе сердца.
Лекарственные препараты вводят в полость сердца с целью
непосредственного воздействия на метаболизм сердечной мышцы, улучшения ее
проводимости и возбудимости, коррекции метаболического ацидоза,
расширения коронарных артерий сердца и сужения артериол большого круга
кровообращения. Вазопрессоры (адреналин, норадреналин) расширяют
сосуды сердца, что обеспечивает его питание, вызывают спазм сосудов
периферического отдела сосудистого русла, в результате чего увеличивается диа-
столический приток крови к сердцу. Медикаментозную стимуляцию необ-
132

ходимо начинать в ранние сроки после остановки сердца и повторять
каждые 2—5 мин. Существует мнение, что внутривенное введение
стимуляторов сердечной деятельности на фоне массажа сердца практически так же
эффективно, как и введение в полость сердца. Последнее сопряжено с
риском повреждения миокарда и проводящей системы сердца вследствие ин-
трамурального введения кальция хлорида.
Постреанимационный период. Основная цель интенсивной терапии,
проводимой в восстановительном периоде, — борьба с гипоксией,
ацидозом, нарушениями обменных процессов, электролитного баланса, функции
эндокринной системы, почек и печени. Большое значение имеют
профилактика и лечение гипоксического отека мозга.
К лечебным мероприятиям, проводимым в постреанимационном
периоде, относятся поддержание адекватного газообмена и кровообращения,
дегидратационная терапия, меры по борьбе с ацидозом.
Адекватный газообмен в легких поддерживают с помощью аппаратов,
работающих по объему (РО-5, РО-6 и др.). Показанием к длительной ИВЛ
является дыхательная недостаточность при наличии всех форм гипоксии и
сопутствующих заболеваний (эмфизема, пневмосклероз). В течение 1-х
суток постреанимационного периода ИВЛ может быть проведена через ин-
тубационную трубку. Контроль эффективности HBJI осуществляют с
учетом клинических признаков и результатов определения газового состава
крови.
Для поддержания адекватного кровообращения в
постреанимационном периоде проводят лечебные мероприятия, направленные на
регуляцию сердечного выброса, восстановление объема циркулирующей крови,
борьбу с аноксическим спазмом сосудов или прекапиллярным парезом.
Лечение нарушений гемодинамики заключается во внутривенном или
капельном введении адреналина и норадреналина, трансфузии
кровезаменителей (декстраны), глюкокортикоидов. Улучшения сократительной
функции миокарда достигают путем введения сердечных гликозидов,
которые воздействуют на сердечную деятельность, нормализуя ритм сердца
и увеличивая его сократительную способность. Предложенная Лабори
поляризующая смесь способствует активизации окислительного фосфори-
лирования, накоплению АТФ и переходу ионов калия в клетку.
Поляризующая смесь состоит из 5 % раствора глюкозы A50—200 мл), инсулина
B—3 ЕД), кокарбоксилазы A00—150 мг), панангина B00 мг), витаминов
B6 и С (по 5 мл). Эуфиллин расширяет сосуды мозга и коронарные
сосуды, дает диуретический эффект. Его вводят внутривенно по 5—10 мл
2,4 % раствора.
Наиболее опасным церебральным осложнением постреанимационного
периода является отек мозга. Для его ликвидации применяют комплекс
мероприятий, направленных на снижение внутричерепного давления,
уменьшение* гидрофильности мозговой ткани, нормализацию кровотока и
метаболизма в мозге. Дегидратационная терапия является важнейшим методом
лечения отека мозга. Эффективными дегидратационными лекарственными
препаратами являются лазикс, маннитол, мочевина. Для повышения онко-
тического давления крови применяют 20 % раствор альбумина. Важную
роль имеет комплексный подход к лечению постреанимационной болезни:
назначают седуксен по 20 мг 2—3 раза в сутки в течение 2 сут, галоперидол,
оксибутират натрия в 1-е сутки, эуфиллин, никотиновую кислоту в первые
7 дней, аминалон (гаммалон) и глутаминовую кислоту со 2-х суток в
течение 1 мес. С целью профилактики постреанимационной энцефалопатии в
зависимости от тяжести состояния применяют следующие лекарственные
133

препараты: седуксен, эуфиллин, никотиновую кислоту, ГОМК, компла-
мин, кавинтон, трентал, аминалон, глутаминовую кислоту, церебролизин,
ноотропил (или пирацетам), витамины. При коме III—IV степени эти
препараты вводить нецелесообразно.
Для профилактики и лечения отдаленных психоневрологических
нарушений В.А. Неговский и Г.В. Алексеева A986) рекомендуют следующую
схему терапии:
1) препараты, улучшающие метаболизм мозга (церебролизин,
ноотропил, пирацетам, энцефабол);
2) средства, улучшающие микроциркуляцию (никотиновая кислота,
стугерон, компламин, кавинтон, трентал);
3) общеукрепляющие средства (поливитамины, биостимуляторы,
анаболики);
4) психостимуляторы (ацефен, люцидрил, препараты кофеинового
ряда);
5) специфические противосклеротические средства при лечении
больных старше 35 лет (метостабил, мисклерон, токоферол, атероид
и др.);
6) охранительный режим в течение 3—6 мес;
7) выявление и лечение сопутствующей соматической патологии.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бажанов H.H. Боль и лечение зубов. — M.: Медицина, 1986.
Балон JT.Р., Дунаевский В.А., Соловьев M.M. и др. Хирургическая стоматология. —
M.: Медицина», 1980.
Безрукова А.П. Хирургическое лечение заболеваний пародонта. — M.: Медицина,
1987.
Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии. — Киев: Вища школа,
1983.
Бунятян A.A. Руководство по анестезиологии. — M.: Медицина, 1994.
Вайсблат CH. Местное обезболивание при операциях на лице, челюстях и
зубах. — Киев, 1962.
Вальдман A.B. Боль как эмоционально-стрессовая реакция и способы ее анти-
ноцицептивной регуляции//Вестн. АМН СССР. — 1980. — № 9. — С. 11 —
17.
Васильев Г.А., Старобинский И.M. Руководство по хирургической стоматологии/
Под общ. ред. А.И. Евдокимова. — M., 1972.
Георгиева К. Неотложная помощь в стоматологии. — M.: Медицина, 1983.
Грицук С.Ф., Брусова JI.Ф. Случай тяжелого осложнения при местной анестезии//
Стоматология. — 1972. — № 1. — С. 79—80.
Грицук С.Ф., Конобевцев О.Ф., Зидра СИ. и др. Результаты клинического изучения
препарата калипсол у стоматологических хирургических больных//Новые
венгерские лекарственные препараты, применяемые в анестезиологической
практике. — M., 1981. — С. 83—87.
Грицук С. Ф., Шакиров M. H. Состояние системы дыхания и кровообращения
у больных с переломами нижней челюсти//Стоматология. — 1989. — № 3. —
С. 35-37.
Грицук С.Ф., Эпштейн CJT. Применение комбинированной электроанестезии в
челюстно-лицевой хирургии//Анестезиол. и реаниматол. — 1989. — № 3. —
С. 59-61.
Давыдов CM. Хирургична стоматология. — София: Медицина и физкультура,
1967.
134

Дарбинян T. M. Критерии адекватности общей анестезии//3-й Всесоюзный съезд
анестезиологов и реаниматологов: Тезисы докладов. — Рига, 1983. — С. 31 —
32.
Евдокимов Л.И., Васильев Г.А. Хирургическая стоматология. — M., 1964.
Егоров H.A. Анатомо-топографическое обоснование блокады нижнелуночкового и
язычного нервов//Стоматология. — 1981. — № 1. — С. 34—37.
Егоров П.M. Местное обезболивание в стоматологии. — M.: Медицина, 1985.
Заусаев В.И., Наумов IJ.В., Новоселов P Д. и др. Хирургическая стоматология. —
M.: Медицина, 1981.
Зильбер Λ.Π. Клиническая физиология в анестезиологии и реаниматологии. — M.:
Медицина, 1995.
Игнатов Ю.Д. Эндогенные болеутоляющие системы мозга и их изменения под
влиянием опиатов и опиоидов//Актуальные проблемы лекарственного
обезболивания. — Л., 1989. — С. 7—34.
Козлов В.А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликлинике. — M.,
1985.
Конобевцев О.Ф. Общие сведения о местном обезболивании в стоматологии//
Местное обезболивание в стоматологии. — M.: Медицина, 1985. — С. 6—26.
Кузин M.И., Ефимова H.В., Осипова H.A. Нейролептаналгезия в хирургии. — M.:
Медицина, 1976.
Лабори Г. Метаболические и фармакологические основы нейрофизиологии. — M.:
Медицина, 1974.
Лукомский И.Г. Оперативная стоматология. — M., 1933.
Малъзак P. Загадка боли. — M.: Медицина, 1981.
Мороз Б.Т., Калинин В.И., Макаров Ф.Н. и др. Нейрофизиологические механизмы
зубной боли//Актуальные проблемы лекарственного обезболивания. — Jl.,
1989. - С. 148-155.
Неговский В.А. Очерки по реаниматологии. — M.: Медицина, 1986.
Оперативная челюстно-лицевая хирургия/Под ред. M.В. Мухина. — M., 1963.
Робустова T.Г., Романева И.Ф., Карапетян И.С. и др. Хирургическая
стоматология. — M.: Медицина, 1996.
Рябов Г.А. Гипоксия критических состояний. — M.: Медицина, 1988.
Сабо E. Амбулаторная хирургия зубов и полости рта. — Будапешт, 1977.
Сафар П. Сердечно-легочная и церебральная реанимация: Пер. с англ. — M.:
Медицина, 1984.
Шаргородский А.Г. Руководство к практическим занятиям по хирургической
стоматологии. — M.: Медицина, 1976.
Шугайлов И.А., Финадеев А.П., Васильченко H.П. и др. Обоснование и выбор
метода обезболивания при стоматологических вмешательствах у беременных:
Метод.рекомендации. — M., 1989. — С. 17—18.
Шугайлов H.A. и др. Препараты и инструменты для местной анестезии в
стоматологии. - M.: ВУНМЦ, 1997.
Шухов B.C. Селективная аналгезия. — M., 1996.
Alman В., Carney R. Consequences of direct and indirect suggestions on success of pos-
thypnitic behavior//Amer.J.clin.Nutr. — 1980. — Vol. 23. — P. 112.
Braakman R., Schouten V.l., Minderhoud J.M.//International conference on recent
advances in neutrotramatology. — Edinbourgh, 1982. — P. 35.
Bradley D.J.y Martin N.D. Clinical evaluation of mepivacaine and lidocaine//Austr.
Dent. - 1984. - Vol.14. - P. 377.
Caillard B. Le reveil anesthesique obtenu en Chirurgie ambullatoire maxillofaciale com-
paraison des resultats obnenus avec quatre techniques d'anesthesie differences//An-
esth. Analg. Reanim. - 1980. - Vol. 37, N 11. - P. 701-704.
Cerra F.B., Schentag I. Mental status, the intensive care unit, and cimenidine//Ann.
Surg. - 1982. - Vol. 196. - P. 565.
135

Covino B. G. Physiology and pharmacology of local anesthetic agents//Anesth. Prog. —
1981. - Vol.28, N 4. - P.98-104.
Domino E.F., Domino S.E., Domino L.E., Zsigmond E.K. Effects of diazepam on the
pharmacokinetics of ketamine in man//Anesthesiology. — 1982. — Vol. 57, N3.-
P. 344-345.
Evers H., Haegestam G. Handbook of dental local anesthesia. — London: Schults
inform, 1981.
Fechner R., Facenberg E., Castor G. Clinical investigations on the effect of morphine,
pentazocine, pethydine, piritramide and tramadol on respiration//Anasth. intensiv.
med. - 1985. - Bd 26. - S. 126-132.
Moore D. C. The pH of local anesthetic Solutions//Anesth. Analg. — 1981. — Vol. 60,
N 11. - P. 833-834.
Popio K. A., Jackson D.H., Ross A.M. et al. Comparative hemodynamic and respiratory
effects of morphine and butorphanol in man//Clin. Pharm. Ther. — 1978. — Vol.
13. - P. 281-287.
Walton R.E., Abbott B. Periodontal Ligament infection: a clinical evaluation//J. Amer.
Dent. Ass. - 1981. - Vol. 103. - P. 571-575.

Глава 6
УДАЛЕНИЕ ЗУБОВ
Удаление зуба является хирургической операцией, поскольку при этом
происходят нарушение целости слизистой оболочки полости рта и
травмирование таких тканей, как надкостница, циркулярная связка, сосуды, нервы и
костная структура лунки. Это вмешательство выполняют наиболее грубыми
из всех известных в хирургии методами, прилагая силу извне и действуя
специальным инструментом как рычагом.
Удаление зуба — самая частая операция в поликлинической
стоматологической практике. Ее выполняют в уже инфицированных тканях — в
полости рта, где постоянно вегетируют различные микробные ассоциации.
Следует учитывать то обстоятельство, что при удалении зуба, даже если оно
проводится с минимальной травмой, в организме человека происходят
значительные изменения. Так, эта операция приводит к нарушению функций
центральной нервной, сердечно-сосудистой и других систем. У больного
могут повыситься температура тела и артериальное давление, возникнуть
тахикардия. Страх перед операцией и обстановка в хирургическом кабинете
могут вызывать отрицательные эмоции.
После операции удаления зуба наступают анатомо-функциональные
изменения не только в том участке альвеолярного отростка, где
производилось вмешательство, но и в области соседних зубов, на уровне
антагонистов, нарушаются окклюзионные соотношения с зубами противоположной
стороны. При удалении значительного количества зубов снижается
жевательная эффективность, возможно нарушение речи, а при удалении
передних зубов возникают косметические неудобства.
Стремясь к сохранению зубов, столь необходимых для жевательной
функции, иногда приходится прибегать к их удалению, поскольку
дальнейшее сохранение патологически измененных зубов может
способствовать возникновению очагов одонтогенной инфекции, что в свою очередь
грозит распространением патологических процессов на здоровые зубы и
челюстные кости, а также развитием заболеваний органов и систем
организма.
Все сказанное дает основание полагать, что операцию удаления зуба
следует выполнять в щадящем режиме, по строго определенным
показаниям, с учетом положительных и отрицательных последствий этого
вмешательства.
137

6.1. Показания и противопоказания к удалению зубов
Показания и противопоказания к удалению
временных зубов. Принято считать, что молочные зубы следует сохранять до
прорезывания постоянных. Абсолютно показано удаление временного
зуба с полностью рассосавшимися корнями, если его коронка расположена
в десне поверхностно, а прорезывание постоянного зуба четко
обозначилось. Подлежат удалению временные зубы, которые могут быть причиной
развития септического состояния. Следует также удалять те временные
зубы, в которых имеются локальные воспалительные очаги, что может
вызвать заболевания зачатков постоянных зубов.
В тех случаях, когда временный зуб остается в челюсти на уровне
атипично расположенного постоянного зуба, удалять его не следует, так
как в течение нескольких лет он может выполнять функцию
постоянного. В случае рождения ребенка с прорезавшимися нижними резцами
их следует удалить, так как они создают трудности при кормлении
грудью. Удалению подлежат своевременно не выпавшие корни временных
зубов.
Не следует удалять временные зубы в раннем периоде, так как в
дальнейшем постоянные могут прорезаться вне зубной дуги с вестибулярной
или небной (язычной) стороны. Преждевременное удаление молочных
больших коренных зубов может привести к нарушению роста челюстей, а в
дальнейшем — к формированию различных деформаций. Рекомендуется
сохранять верхние временные клыки, поскольку они играют важную роль в
формировании верхней челюсти и прикуса. Так же надо относиться и к
нижним временным резцам, значительно влияющим на развитие нижней
челюсти.
Показания и противопоказания к удалению
постоянных зубов. Прежде чем решить вопрос о показаниях и
противопоказаниях к удалению постоянного зуба, необходимо ответить на два
вопроса: какие изменения произойдут в организме, в частности в зубоче-
люстной системе, в случае удаления зуба и каковы последствия в случае его
сохранение
Показания к удалению зуба могут быть общими и местными. Из
общих показаний следует указать на хрониосепсис и одонтогенную
хроническую интоксикацию, развившуюся в результате распространения
инфекции из одонтогенного воспалительного очага, особенно при
безуспешности эндодонтического лечения. В первую очередь это относится к зубам
с гангренозным распадом пульпы и корням зубов, которые могут играть
этиологическую роль в развитии заболеваний (миокардит, эндокардит,
ревматизм, артрит, миозит, пиелонефрит и др.)· Хрониосептические
состояния, как правило, сопровождаются характерными гематологическими
изменениями (анемия, лимфоцитоз, лейкопения и др.).
Местные показания могут быть абсолютными и относительными.
Абсолютным показанием к удалению зуба является не
поддающийся консервативной терапии гнойный воспалительный процесс в перио-
донте, при котором имеется опасность развития острого остеомиелита
челюсти, абсцесса или флегмоны, гнойного гайморита, лимфаденита и др.
При этом нередко показано одновременное вскрытие поднадкостничного
абсцесса. Тактика врача должна быть достаточно активной, если зуб не
представляет функциональной ценности. Большинство авторов
придерживаются этого правила, однако И.Г. Лукомский A933) и И.M. Старо-
бинский A950) на протяжении многих лет ставили его под сомнение.
138

В удалении зуба при остром остеомиелите эти авторы усматривали
большую вероятность активизации и распространения очага воспаления, в то
время как через лунку удаленного зуба, по их мнению, полная эвакуация
гноя не происходит.
Относительными являются все остальные показания к
удалению постоянного зуба:
— невозможность консервативной терапии из-за значительного
разрушения коронки зуба или непроходимости каналов, при перфорации
инструментом зуба или его корня;
— невозможность использования разрушенного зуба для
протезирования;
— удаление «причинных» зубов, вызвавших воспалительный процесс в
верхнечелюстной пазухе;
— наличие зубов в поздней стадии пародонтита, в последней стадии
рассасывания альвеолярного края;
— сверхкомплектные зубы при трудностях прорезывания и
протезирования, если они травмируют слизистую оболочку, вызывают
болевые ощущения и нарушают функцию жевания;
— ретенированные зубы при одонталгии и наличии патологических
процессов (костная деструкция, киста и др.) около них;
— при безуспешности консервативных лечебных мероприятий по
поводу периодонтита многокорневых зубов. В таких случаях
фронтальные зубы могут быть сохранены после резекции верхушки корня и
удаления патологически измененных тканей;
— усиление воспалительных процессов в периодонте и развитие
начальных стадий острого остеомиелита;
— затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости,
расположенного в косом или поперечном направлении;
— новообразования альвеолярного отростка удаление зуба
производится одновременно с резекцией патологически измененных тканей
(в частности, при амелобластоме, злокачественных опухолях), а
также во время цистэктомии;
— эстетические показания при невозможности ортопедического
исправления атипично расположенного зуба;
— премоляры при ортодонтическом смещении фронтальных групп зубов;
— разрушенные зубы или вклинившиеся в щель перелома челюсти;
— ортопедические показания (выдвинувшиеся по оси или в сторону
ранее удаленного зуба в результате потери антагониста зубы,
мешающие изготовлению функционального зубного протеза);
— удаление зуба с удалением эпулиса и альвеолэктомией;
— зубы, вовлеченные в воспалительный процесс, при специфических
заболеваниях (сифилис, актиномикоз, туберкулез).
Противопоказания к удалению постоянных зубов всегда
относительные, за исключением тех случаев, когда удаление зубов должно
осуществляться по жизненно важным мотивам. Противопоказания делятся
на общие и местные.
Общие противопоказания:
— инфекционные заболевания, поскольку они приводят к ослаблению
организма, снижению иммунологической активности (грипп,
ангина, дифтерия и т.п.);
— системные заболевания крови: лейкемия, агранулоцитоз,
злокачественное малокровие и др. Больных следует направить в гематоло-
139

гический стационар, где будет проведена предоперационная
подготовка;
— гемофилия и пониженная свертываемость крови, болезнь Верльгофа
необходима предоперационная подготовка;
— беременность до III и после VII месяца;
— цинга и другие авитаминозы;
— желтуха;
— диабетическая кома;
— алиментарная дистрофия, кахексия различного генеза;
— менструация (за 2—3 дня до и спустя такой же срок после нее);
— заболевания сердечно-сосудистой системы (инфаркт миокарда,
особенно если он сопровождается коллаптоидным состоянием,
приступами стенокардии и сердечной астмы, декомпенсированный порок
сердца, гипертонический криз, острая аневризма желудочка сердца,
подострый септический эндокардит с наклонностью к тромбообра-
зованию, хроническая коронарная недостаточность, пароксизмаль-
ная аритмия и др.);
— органические и функциональные поражения нервной системы
(острое нарушение мозгового кровообращения, менингит, энцефалит,
эпилепсия, психозы, истерия и др.);
— инсульт в острой стадии, черепно-мозговая травма, опухоли
головного мозга и др.;
— психические заболевания в стадии обострения (шизофрения,
маниакально-депрессивный психоз);
— острые заболевания паренхиматозных органов.
Наличие общих соматических заболеваний, препятствующих удалению
зуба, не может быть противопоказанием длительное время. После
консультации специалиста и соответствующей клинической подготовки
(возможно, даже в условиях стационара) при показаниях по жизненно важным
мотивам удаление зуба выполняют с соблюдением максимума
предосторожности. Особое внимание следует уделить психоэмоциональной
подготовке пациента и медикаментозной подготовке малыми
транквилизаторами.
Местные противопоказания:
— острая лучевая болезнь I—III стадии;
— язвенные гингивиты и стоматиты;
— расположение зуба в зоне злокачественной или сосудистой опухоли;
— наличие одиночных зубов, даже при некоторой их подвижности,
необходимых для фиксации протезов.
Следует иметь в виду, что наличие коллатерального отека при
периодонтите не служит противопоказанием к удалению зуба. Перечисленные
выше местные противопоказания не являются таковыми после снятия
острых явлений и соответствующей подготовки к операции.
Выбор метода обезболивания при удалении зубов. Безболезненность
хирургических операций, проводимых на альвеолярных отростках челюстей,
обеспечивают различными методами обезболивания, из которых выбирают
тот, к которому имеются определенные показания. Иными словами, при
выборе вида анестезии необходимо руководствоваться правилом:
обезболивание не должно повлечь за собой большего риска для больного, чем сама
операция, т.е. решать задачу надо строго индивидуально.
140

6.2. Методика удаления зуба
Извлечение зуба осуществляют путем насильственного разрыва волокон
периодонта и десны. Перед этой операцией необходимо снять зубные
отложения с удаляемого зуба и соседних с ним зубов с целью профилактики их
проталкивания под десну. После обезболивания отслаивают циркулярную
связку и край десны с вестибулярной и небной (язычной) сторон. В
свободные десневые карманы вводят щечки щипцов строго по оси зуба. Для
удаления зубов или их корней применяют также элеваторы (подъемники,
рычаги); они бывают прямые и угловые. Кроме того, зубы удаляют при
помощи бормашины и фиссурного бора, молотка и долота (выдалбливание);
последнее из-за большой травматичности весьма нежелательно.
Для отдельных групп зубов существуют различной формы щипцы. Все
они имеют рабочую часть (щечки), замок и ручки (бранши). Имея
принципиальное техническое сходство, щипцы различаются в деталях, что
обусловлено их функциональным предназначением, т.е. форма щечек
соответствует строению определенного зуба.
Для того чтобы избежать инфицирования лунки удаленного зуба,
следует вначале удалять зубы на верхней челюсти, а затем на нижней. Эту
операцию целесообразно проводить вначале на одной стороне, а затем на
другой, давая возможность больному принимать пищу на здоровой стороне до
окончательного заживления лунок.
Положение врача и больного. Операцию удаления зуба производят, как
правило, в стоматологическом кресле при сидячем или полусидячем
положении больного. Следует постоянно соблюдать осторожность, особенно
при работе элеватором, чтобы не допустить аспирации или проглатывания
зубов и корней. При удалении верхних зубов больного сажают в кресло с
несколько откинутой спинкой. Положение кресла регулируют с таким
расчетом, чтобы уровень удаляемого зуба соответствовал уровню плечевого
сустава врача. Голова больного должна быть несколько запрокинута. При
удалении зубов на нижней челюсти кресло опускают так, чтобы рот
больного был на уровне локтевого сустава опущенной руки стоматолога.
Положение врача зависит от локализации зуба. Так, при удалении правых
нижних зубов врач находится справа и несколько кзади от больного, при
удалении левых нижних и верхних зубов — справа и впереди. При этом голова
больного должна находиться в прямом или слегка наклоненном кпереди
положении.
Врач должен рационально использовать свободную левую руку:
следует обеспечивать хорошую видимость операционного поля, предохранять
мягкие ткани полости рта от травм инструментами и фиксировать
альвеолярный отросток. Удаляя зубы на верхней челюсти, стоматолог
указательным или большим пальцем левой руки отодвигает верхнюю губу, а другой
палец помещает со стороны неба. При удалении зубов на нижней челюсти
левой рукой охватывают голову больного, большим и указательным
пальцами предохраняя язык и нижнюю губу от травмирования щипцами или
элеватором.
Способы удержания щипцов. Для того чтобы технически правильно
произвести удаление зубов, необходимо твердо знать способы удержания
щипцов в руке. Важно помнить несколько основных приемов.
Зубы различают по четырем основным признакам: 1) по месту
расположения — нижние и верхние; 2) по размеру шеек зубов — широкие
(моляры) и узкие (все остальные); 3) по стороне расположения — правые и
левые; 4) по степени доступности — передние (резцы и клыки), боковые
141

а б 8 г
Рис. 6.1. Щипцы для удаления зубов верхней %челюсти.
а — резцов и клыка; б — малых коренных зубов; в — больших коренных зубов справа; г —
больших коренных зубов слева; д — третьего большого коренного зуба.
(премоляры), первый и второй большие коренные, задние — третьи
моляры. Соответственно щипцы выбирают в зависимости от величины щечно-
замкового угла, ширины и формы щечек, изгиба и длины щипцов.
Признак щечн о-з амкового угла. Щипцы, имеющие
прямой или тупой угол, образуемый замком и щечками, предназначаются для
удаления нижних зубов; щечно-замковый угол открыт книзу. Щипцы же,
имеющие угол значительно больше прямого угла или равный сумме двух
прямых углов, используют для удаления верхних зубов; при этом щечно-
замковый угол открыт сверху.
Признак ширины щечек. Щипцы с шириной щечек более
0,75 см предназначены для удаления моляров, т.е. зубов с широкими
шейками, а щипцы с узкими щечками (шириной меньше 0,75 см) применяют
для удаления зубов с узкой шейкой (резцы, клыки, премоляры, корни).
Признак формы. Большинство щипцов можно использовать
для удаления зубов справа и слева; щечки у них одинаковые — острые или
закругленные. Для удаления же верхних моляров, имеющих два щечных
корня, щипцы подбирают с таким расчетом, чтобы щечка с заостренным
концом была обращена в вестибулярную сторону, т.е. заостренный конец
щечки входил бы в вилку, образованную двумя щечными корнями. Этим
признаком пользуются при выборе щипцов для левых или правых больших
коренных зубов верхней челюсти.
Признак изгиба и длины щипцов. Длина ручек и щечек
щипцов зависит от доступности зубов. Так, для удаления верхних резцов и
клыков целесообразно применять S-образные короткие прямые щипцы с
короткими щечками. Для удаления верхних премоляров предназначены
специальные щипцы с несколько удлиненными щечками и браншами, по
форме напоминающими штык, в связи с чем и называются штыкообразны-
ми, или байонетными (франц. «байонет» — штык). Этими же щипцами
удаляют корни верхних зубов, при необходимости — резцы и клыки. Верхние
142

Рис. 6.2. Щипцы для удаления корней зубов верхней челюсти.
а — резцов и клыка; б — малых коренных зубов; в — больших коренных зубов (штыковидные
со средней шириной щечек); г — больших коренных зубов (штыковидные с узкими щечками).
третьи моляры удаляют щипцами с удлиненными и более изогнутыми
щечками (рис. 6.1).
При удалении нижних зубов применяют боковые щипцы, изогнутые
по ребру (со сходящимися и несходящимися концами щечек,
клювовидные), и прямые, изогнутые по плоскости. Для удаления фронтальных зубов
и премоляров пользуются в основном клювовидными щипцами, а для
моляров, особенно третьего, — щипцами, изогнутыми по плоскости, которые
вводят в рот прямо и бранши которых направлены параллельно
поперечнику зуба. Этими же щипцами пользуются при ограниченном открывании
рта. Рабочая часть щечек такая же, как у клювовидных щипцов. Они
изогнуты по ребру и имеют не сходящиеся при смыкании щечки и небольшую
высоту. Корни всех зубов нижней челюсти удаляют клювовидными
щипцами со сходящимися концами щечек (рис. 6.2).
Способы держания щипцов. Операцию удаления зуба производят
правой рукой при помощи щипцов с таким расчетом, чтобы угол между осью
ручек всегда был открыт в сторону удаляемого зуба. Пальцы хирурга
должны располагаться так, чтобы можно было одной рукой раздвигать и
сближать бранши щипцов. Щипцы держат таким образом, чтобы можно было
продвинуть их по оси зуба под десну. Существует два способа держания
щипцов.
Первый способ предусматривает удержание обеих ручек щипцов
всей кистью правой руки, кроме IV и V пальцев. Эти пальцы располагают
между ручками, при необходимости ими можно раздвинуть бранши. При
смыкании ручек щипцов IV и V пальцы выводят из промежутка между
браншами.
При втором способе, наиболее приемлемом при удалении верхних
зубов, большим пальцем охватывают одну ручку щипцов, II и III пальцы
143

помещают между ручками, a IV и V пальцами удерживают другую ручку.
Концы обеих ручек упираются в ладонь, что способствует продвиганию
щипцов. Бранши щипцов раздвигают, выпрямляя III палец, и смыкают при
сгибании IV и V пальцев. Выводя III палец наружу после наложения
щипцов, их сжимают всеми пальцами, кроме указательного.
Приемы удаления зубов щипцами. Операцию удаления зуба начинают с
отслойки круговой связки от шейки зуба и десны — от края альвеолы,
пользуясь гладилкой, узким распатором или прямым элеватором. Целью такой
мобилизации десневого края является создание условий для более глубокого
продвигания щечек щипцов и сохранения целости этих мягких тканей.
Процесс удаления зуба состоит из нескольких, выполняемых один за
другим приемов: 1) наложения щипцов; 2) продвигания щипцов; 3)
смыкания (фиксации) щипцов; 4) вывихивания зуба (люксация или ротация);
5) извлечения зуба.
Наложение щипцов в раскрытом виде, удерживание их одним из
способов производят так, чтобы продольная ось щечек щипцов точно
совпадала с продольной осью зуба. В противном случае может произойти
перелом зуба. Одну щечку вводят под отслоенный десневой край с небной
(язычной) стороны, другую — с губной (вестибулярной), ни в коем случае
не захватывая слизистую оболочку и не травмируя efe. B труднодоступных
местах, в частности при удалении верхних премоляров и моляров, оси
щечек и зуба должны совпадать, поэтому применяют изогнутые или шты-
ковидные (байонетные) щипцы. Важным моментом наложения щипцов,
как и при других приемах, является обеспечение возможности обозревать
зуб и окружающие ткани.
Продвигание щипцов заключается в скольжении их щечек по
поверхности коронок удаляемого зуба под край десны с целью более
плотного охватывания (фиксации) зуба. Циркулярная связка при этом
разрывается. Успех операции удаления зуба зависит от глубины продвигания
щечек. При удалении корней иногда приходится захватывать и край
альвеолярного отростка, который частично отламывается. На зубах верхней
челюсти щипцы продвигают правой рукой, которой их держат, а на
нижней — левой рукой, надавливая I пальцем на замок щипцов. Глубокое
продвигание щечек при удалении молочных зубов не показано по двум
причинам: во-первых, такие зубы укреплены непрочно, во-вторых, при этом
можно повредить зачаток постоянного зуба.
Смыкание (фиксация) щипцов осуществляют всей кистью,
предварительно освободив III и IV пальцы между браншами. Смыкание должно
быть умеренным, так как сильное сжатие может привести к разрушению
патологически измененного зуба, а слабое — к соскальзыванию щечек и
перелому зуба. Главное условие состоит в том, чтобы фиксированный зуб
составлял как бы единое целое со щипцами.
Вывихивание (люксация) зуба — самый ответственный момент
операции. Вывихивание зуба выполняют маятникообразными движениями
в вестибулярную и небную (язычную) стороны, постепенно увеличивая
амплитуду раскачивания. Первое движение следует делать в ту сторону, где
более тонкий альвеолярный край челюсти: на верхней челюсти, кроме
участка между первым и вторым моляром (зона скулоальвеолярного
гребня), т.е. кнаружи. На нижней — тоже кнаружи, кроме первого и третьего
большого коренного зуба (плотная косая линия). Необходимо, чтобы во
время вывихивания щипцы плотно удерживали зуб.
Зубы с корнями конической формы (верхние резцы и клыки), а также
отдельно стоящие корни моляров и премоляров вывихивают вращением
144

(ротация), не делая резких движений и не допуская поворотов головы
больного. При удалении зубов на нижней челюсти альвеолярный отросток врач
должен фиксировать левой кистью. Нужно быть готовым к тому, что во
время вывихивания зубов больной может помешать врачу: привстать,
схватить его за руку, отдернуть голову и т.д.
Извлечение — заключительный момент удаления зуба. К нему
необходимо приступать, лишь убедившись в завершении вывихивания и
полной потере связи зуба с лункой. Резкие движения недопустимы, так как
могут привести к травмированию антагонистов или ранению слизистой
оболочки. После извлечения следует внимательно осмотреть зуб, чтобы
убедиться в наличии его верхушки; обычно она гладкая, имеет
закругленную форму. Проводят также тщательную ревизию лунки. После остановки
луночкового кровотечения и удаления осколков зуба, альвеолы или
грануляционной ткани больного отпускают из лечебного учреждения, дав ему
рекомендации относительно сроков удержания тампона в лунке, режима
питания, полосканий и т.д.
Особенности удаления отдельных групп зубов. Верхние резцы,
как правило, удаляют в губном направлении ротационными движениями,
иногда — комбинацией люксации и ротации. Центральные резцы удаляют
прямыми щипцами с широкими щечками, а боковые — тоже прямыми
щипцами, но с более узкими щечками. Операцию удаления центральных
резцов выполняют при хорошей фиксации альвеолярного отростка II
(с губной стороны) и I (с небной стороны) пальцами левой руки; при этом
врач находится справа и спереди от больного. При удалении резцов справа
голова больного должна быть слегка повернута влево. Зубы извлекают из
лунок без особых затруднений, за исключением случаев, когда стенки
альвеолы сильно склерозированы или корни значительно искривлены.
Клыки на верхней челюсти имеют мощный длинный корень
овальной формы в поперечнике. Их удаляют прямыми щипцами, щечки которых
следует продвигать по возможности глубже, вывихивая зуб раскачиванием
и ротацией. Для того чтобы случайно не повредить коронки нижних зубов,
клык извлекают по направлению вниз и в губную сторону. Положение
врача и головы больного такое же, как при удалении резцов. Корни клыков
удаляют штыковидными щипцами со щечками средней ширины.
Верхние премоляры имеют корни, слегка сплющенные с боков и
искривленные. Строение первого премоляра сложное: более чем в
половине случаев он имеет два корня (щечный и небный), реже — три тонких
корня (два щечных и один небный). Второй премоляр имеет сплющенный с
боков корень с продольными желобками на боковых поверхностях. При
удалении верхних премоляров пользуются S-образными, а их корней —
штыкообразными щипцами. Положение врача и больного то же, что и при
удалении фронтальных зубов. Вывихивание первых премоляров
осуществляют люксационными движениями, вторых премоляров — раскачиванием
и ротацией. Извлечение этих зубов производят вниз и кнаружи.
Верхние моляры в связи с их анатомическим строением очень
трудно вывихивать и удалять. Так, мощный скулоальвеолярный гребень
создает трудности при удалении первого большого коренного зуба. Кроме
того, этот зуб, как правило, имеет три расходящихся в стороны длинных и
массивных корня, особенно небный. Корни могут быть искривлены или
сращены между собой. Корни второго моляра развиты слабее и расходятся
не столь значительно. Соответственно форме первого и второго моляров
щипцы для их удаления имеют S-образную форму, бывают левыми и
правыми. Одна щечка щипцов, предназначенная для небного корня, имеет за-
145
10-1262

Рис. 6.3. Щипцы для удаления зубов нижней челюсти.
а — резцов; б — клыка и малых коренных зубов; в — больших коренных зубов, изогнутые
по ребру; г — больших коренных зубов, изогнутые по плоскости; д — корней всех зубов
нижней челюсти.
кругленный или плоский конец, другая (для введения между щечными
корнями) — щиповидный острый выступ. Первое вывихивающее движение
делают в щечном (второй моляр) или небном (первый моляр) направлении.
Первый и второй моляры извлекают из лунки вниз и кнаружи. Положение
врача и больного такое же, как при удалении верхних бикуспидатов.
Третий моляр имеет, как правило, три и больше сросшихся между
собой корней конусовидной формы. Коронка этого зуба меньше, чем
первого и второго моляров, иногда смещена в щечном направлении, корни
короче и более искривлены. Третий моляр удаляют без особых затруднений
при помощи штыковидных щипцов с одинаковыми широкими желобооб-
разными щечками без шипов.
На нижней челюсти зубы удаляют клювовидными щипцами,
изогнутыми по ребру (рис. 6.3).
Нижние резцы имеют по одному смещенному с боков тонкому
корню. Такое анатомическое строение их в отличие от верхних
фронтальных зубов не позволяет производить вывихивание ротационными
движениями. Для удаления нижних резцов используют клювовидные изогнутые
по ребру щипцы с узкими щечками в виде желобков и полукруглым
концом. После наложения щипцов их продвигают по оси зуба при помощи I
пальца левой руки. Вывихивание производят люксацией с незначительной
ротацией. Положение спинки кресла должно быть вертикальным, голова
больного — слегка опущена. Первое вывихивающее движение направлено в
губную сторону; зуб извлекают кверху и кнаружи. В отсутствие
клювовидных щипцов нижние резцы можно удалить прямыми или штыковидными
щипцами, предназначенными для верхних зубов.
Нижний клык имеет один мощный и длинный корень округлых
очертаний, иногда несколько сплющенный с боков. При удалении клыка
слева врач становится впереди больного, а при удалении справа — с левой
146

стороны. Используют клювовидные щипцы. Вывихивание клыка производят
в вестибулярном, а затем в язычном направлении; допускаются небольшие
ротационные движения. Извлекают клык в направлении вверх и кпереди.
Нижние премоляры имеют по одному корню с овальным
поперечным сечением. Иногда корень расщеплен на язычный и щечный. Для
удаления нижних премоляров используют клювовидные щипцы. После
максимально возможного продвигания щечек и их фиксации
вывихивающие движения делают в виде люксации, постепенно увеличивая размах.
В конце вывихивания можно осторожно сделать ротационное движение.
При удалении правых нижних премоляров врач находится справа и сзади,
а при удалении левых бикуспидатов — спереди и справа от больного.
Извлекают премоляры кверху и кнаружи.
Удаление нижних моляров из-за их анатомического строения,
положения корней и наличия толстого участка альвеолярного отростка в
области косой линии может представлять немалую сложность. Первый и
второй моляры имеют по два корня — дистальный и проксимальный,
иногда они искривлены. Лунки этих зубов толстые, мощные. У первого моляра
толщина язычной и вестибулярной частей лунки одинакова. У второго
моляра вестибулярная стенка толще. Эти зубы удаляют клювовидными
щипцами с широкими щечками и шиповидными выстудами. Щипцы
накладывают и продвигают так, чтобы треугольные шипы прочно вошли в
межкорневой промежуток. Первые вывихивающие движения при удалении первого
моляра делают в губную, а второго моляра — в язычную сторону. Зубы
извлекаются вверх и в сторону щеки.
Удаление третьего моляра в связи со значительным удалением
его от угла рта в ряде случаев требует применения специальных, изогнутых
по плоскости щипцов или элеваторов. Сложность удаления
обусловливается также его атипичным расположением или значительным искривлением
его корней. Зуб вывихивают осторожными и плавными движениями
вначале в язычную, а затем в щечную сторону. Зуб извлекают из лунки вверх и в
щечную сторону.
Удаление зубов элеватором. В тех случаях, когда удаление корней, а
иногда и зубов щипцами оказывается безуспешным, применяют элеваторы
(подъемники), действующие по принципу рычага первого рода, т.е.
двуплечего рычага. Элеватор состоит из рабочей (щечки), промежуточной частей
и массивной ручки (рис. 6.4). Существует большое количество различных
форм элеваторов.
Прямой элеватор. Рабочая часть его представляет собой
желобоватой формы щечку с заостренным концом. Предназначение этого
элеватора — удаление одиночных корней верхних зубов, зубов, расположенных
вне зубной дуги, иногда нижнего третьего большого коренного зуба (зуб
мудрости). Корни верхних зубов удаляют путем вклинивания рабочей части
элеватора между корнем и краем альвеолы. Делая вращательные движения
элеватором, обращенным желобоватой частью щечки к корню, проникают
в глубь лунки и выталкивают корень. Положение врача и больного такое
же, как и при удалении верхних зубов щипцами.
Прямой элеватор удобнее всего держать всей кистью за ручку, при
этом II палец располагают около щечки (см. рис. 6.4, а). Несмотря на
разнообразие прямых элеваторов, следует отметить их главный недостаток:
желобоватая часть рабочей части слишком массивная, что мешает ей
глубоко проникнуть в периодонтальную щель. В связи с этим при глубоком
расположении корня и массивном участке края альвеолы целесообразно фис-
сурным бором сформировать щель между корнем и краем альвеолы.
10*
147

Рис. 6.4. Элеваторы.
а — прямой; б — угловые; в — удаление корня зуба элеватором (схема); г — штыковидный
(элеватор Леклюза); д — удаление нижнего третьего моляра штыковидным элеватором (схема).

Опыт показывает, что для полного выполнения функции прямого
элеватора щечки целесообразно сточить со стороны рабочей части их,
превратив таким образом эту часть инструмента в тонкую и острую
конусовидную пластинку. Модифицированный прямой элеватор легко
проникает в периодонтальную щель, а качающие движения позволяют
вывихнуть корень или зуб. Ось элеватора должна находиться под углом 45° по
отношению к оси зуба, что предотвращает проталкивание корня в
верхнечелюстную пазуху. Раньше широко применяли прямой элеватор,
изогнутый по плоскости, — так называемую козью ножку, которым
пользовались только при значительной подвижности корней постоянных или
остатков временных зубов. Инструмент вводили со щечной стороны корня,
а затем рычагообразным движением корень вывихивали в язычную
(небную) сторону. В настоящее время элеваторы этого вида имеют
ограниченное применение.
Элеваторы, изогнутые под углом (боковые),
используют для удаления корней нижних зубов, главным образом моляров. Щечки
этих элеваторов согнуты по ребру под углом 60—80° по отношению к оси
инструмента. В зависимости от точки приложения силы элеватора им
работают «от себя» и «на себя». При удалении корней нижних зубов положение
врача и больного такое же, как и при работе щипцами. Элеватор следует
удерживать всей кистью правой руки, кроме II пальца, который должен
располагаться около щечки элеватора. Рабочую часть элеватора вводят
между корнем и лункой или между двумя корнями так, чтобы вогнутая
часть была обращена в сторону удаляемого корня (см. рис. 6.4, б, в).
При удалении корней многокорневых зубов щечку углового элеватора
вводят в лунку уже удаленного корня, удаляют вначале межкорневую
перегородку, а затем другие корни. Опираясь нерабочей частью щечки на
соседний зуб, элеватором можно удалить корень в сторону пустой лунки, а также
межкорневую перегородку.
Штыковидный элеватор Леклюза применяют чаще
всего для удаления нижнего третьего моляра. Инструмент состоит из
массивной ручки, соединенной под прямым углом со штыковидной
промежуточной частью; конец рабочей части (щечка) заострен (см.рис. 6.4, г, д).
Положение больного и врача такое же, как и при удалении зуба щипцами.
Острый конец щечки вводят так, чтобы уплощенная часть была обращена к
удаляемому зубу, а закругленная — ко второму моляру, постоянно
контролируя движение пальцами левой руки, чтобы не вывихнуть третий моляр и
предотвратить его аспирацию. В настоящее время как отечественной, так и
зарубежной медицинской промышленностью налажен выпуск
разнообразных штыковидных элеваторов.
Удаление зубов и их корней при помощи бормашины, молотка и долота.
В тех случаях, когда зуб или корень невозможно удалить при помощи
щипцов или элеватора, следует прибегнуть к выпиливанию бормашиной или
выдалбливанию долотом и молотком. Показанием к такой операции может
быть наличие ретинированного или непрорезавшегося зуба или корня со
значительно искривленной верхушкой, а также выраженный гиперцемен-
тоз. Чаще всего такими способами удаляют нижний зуб мудрости.
Это оперативное вмешательство выполняют с соблюдением правил
асептики, под местным или общим обезболиванием. Больной находится на
операционном столе или в кресле со слегка откинутыми спинкой и
подголовником. Оперативный доступ и направление линии разреза зависят от
локализации зуба или корня. Разрез может быть трапециевидным,
дугообразным или углообразным. Отслоив слизисто-надкостничный лоскут, про-
149

Рис. 6.5. Удаление корней нижнего моляра при помощи бормашины и углового
элеватора (схема).
а — линия разреза слизистой оболочки и надкостницы; б — слизисто-надкостничный
лоскут отделен от кости, в стенке лунки бором просверлены отверстия; в — удаление одного
из корней угловым элеватором; г — слизисто-надкостничный лоскут уложен на место, на
рану наложены узловатые швы.
изводят резекцию наружной стенки альвеолярного отростка. Вначале
шаровидным бором формируют отверстия, а затем соединяют их при помощи
фиссурного бора (рис. 6.5).
Наружную стенку альвеолы резецируют долотом или элеватором.
Выдалбливание молотком и долотом нежелательно из-за травматичности.
Обнаженные корни удаляют щипцами или элеватором, острые края
сглаживают костной ложкой или бормашиной и фрезой. Удаляют грануляционную
ткань. При удалении корней верхних или нижних моляров вначале
необходимо разъединить их, а также удалить межкорневые перегородки. При
операции на верхней челюсти следует остерегаться перфорации дна или
передней стенки верхнечелюстной пазухи, а на нижней — повреждения
сосудисто-нервного пучка. Операцию заканчивают ушиванием слизисто-надкост-
ничного лоскута кетгутом или шелком. В ране оставляют выпускник
(полоска перчаточной резины). На область операции накладывают давящую
повязку. Назначают холод на 1—2 ч. Анальгетики и антибиотики
применяют в зависимости от показаний.
Если во время операции обнажилась верхушка корня рядом стоящего
зуба, то следует произвести ее резекцию с ретроградным пломбированием
апикальной части канала. При нарушении целости стенки гайморовой
пазухи это отверстие необходимо тщательно ушить. После удаления
ретинированного зуба любой локализации рану слизистой оболочки ушивают кет-
гутовыми швами. В тех случаях, когда костная полость оказывается
инфицированной, ее промывают раствором антисептика и тампонируют йодо-
формной турундой.
150

Иногда хирургические приемы используют в комбинации с ортодонти-
ческими. При наличии места для перемещения ретинированного зуба
обнажают его коронку и делают отверстие, где цементируют крючок. Резиновой
тягой к ортодонтической шине зуб постепенно устанавливают в
соответствующий участок альвеолярного отростка.
Особенности удаления отдельных групп зубов. Чаще всего встречается
ретенция верхних клыков, затем — нижних третьих моляров (зубы
мудрости) и, наконец, нижних малых коренных зубов. Применяют проводниковое
и инфильтрационное обезболивание. Оперативный доступ используется
тот, при котором достигается минимум повреждений соседних зубов и
корней, стенки носовой полости и верхнечелюстной пазухи. Разрез слизистой
оболочки должен быть достаточным для скелетирования области
расположения зуба. Часть кости над зубом удаляют при помощи бормашины и
долота. Долото или прямой элеватор вводят под зуб и качающими
движениями извлекают его. Ретинированный зуб чаще всего удаляют с
вестибулярной стороны, а если он располагается ближе к небу, — то со стороны неба.
Если нижние клыки и премоляры находятся ниже нижнечелюстного
канала, то используют поднижнечелюстной доступ. В случаях, когда
ретинированный зуб располагается на верхней челюсти так, что корень его
оказывается около вестибулярной стенки альвеолярного отростка, а коронка —
около неба, оперативный доступ должен быть обеспечен с обеих сторон.
Полностью обнажив зуб, его проталкивают в сторону неба целиком или
после расчленения на части.
Обработка раны после удаления зуба. После завершения операции
удаления зуба необходимо тщательно осмотреть его. Наличие острых краев в
области верхушки зуба и точечного обозначения его канала свидетельствует
о переломе корня. Оставлять сломанный корень в лунке нельзя, особенно
если удаление произведено по поводу острого гнойного периодонтита.
Удаление корня необходимо завершить выпиливанием или выдалбливанием
его.
Убедившись в полном удалении зуба, острой костной ложечкой
следует очистить лунку от мелких отломков кости, грануляций или оболочки
кисты. Наружный и внутренний края альвеолы сжимают пальцами через
марлевые тампоны. На рану накладывают один или несколько марлевых
тампонов и просят больного крепко сжать челюсти. Спустя 10—15 мин
тампоны удаляют, чтобы убедиться в сохранности сгустка. В отсутствие
кровотечения больной может уйти из лечебного учреждения. Рекомендуется не
есть в течение 1—2 ч, после чего можно принимать пищу в охлажденном
виде. В первый день операции полоскать рот растворами антисептиков не
рекомендуется, кроме тех случаев, когда наблюдался
гнойно-воспалительный процесс. Полоскание рта слабыми растворами фурацилина, хлоргекси-
дина, натрия гидрокарбоната или калия перманганата разрешается лишь в
последующие 2—3 дня.
Как правило, рана после удаления зуба заживает вторичным
натяжением, чему способствует формирование в лунке кровяного сгустка.
Вводить в лунку марлю, пропитанную раствором йодоформа, можно лишь с
целью предотвращения инфицирования сгустка, а также в случаях, когда
развился воспалительный процесс. После удаления зуба (особенно
нескольких, расположенных рядом) острые края альвеолы и межкорневых
перегородок необходимо обработать кусачками и сгладить острой костной
ложкой. На края раны накладывают несколько кетгутовых швов. После
травматичного удаления зуба больному следует назначить анальгетики и
антисептики.
151

Заживление раны после удаления зуба происходит вторичным
натяжением под защитой кровяного сгустка. Этот процесс значительно
удлиняется в случаях сухости лунки, которая возникает при удалении
кровяного сгустка или увеличении дозы адреналина во время анестезии. Обычно
рана заживает без боли, сближение краев травмированной десны
происходит благодаря сокращению круговой связки зуба. Кровяной сгусток
вначале замещается грануляционной тканью, которая, созревая, превращается
в фиброзную, а затем в остеоидную и костную. Этот процесс длится от 1 до
6 мес.
Если зуб удаляют с целью создания оттока гнойного содержимого из
периапикальной области, то рекомендуется в течение 1—2 сут дренировать
рану турундой, смоченной йодоформной жидкостью, что препятствует
процессу формирования кровяного сгустка и создает условия для хорошего
оттока гноя. Формирование костной ткани происходит параллельно с
рассасыванием краев лунки.
6.3. Осложнения
6.3.1. Осложнения во время удаления зубов
Местные осложнения. Перелом коронки или корня зуба —
нередкое осложнение. Оно возникает вследствие разрушения коронки
патологическим процессом или в силу анатомических особенностей (длинные,
тонкие или изогнутые корни, значительное их расхождение). Это осложнение
может возникнуть в результате нарушения техники удаления зубов, грубого
применения инструментов, резких движений руки врача, беспокойного
поведения больного и т.д. Оставленный в лунке или сломанный корень зуба
необходимо удалить в тот же день. Не следует вместе с корнем повреждать
щипцами стенку альвеолярного отростка. Лучше всего на уровне травмы с
вестибулярной стороны произвести скелетирование стенки отростка, а
затем резецировать ее при помощи бормашины. Корень удаляют элеватором.
Вывих, удаление соседнего зуба возможны при его
неустойчивости (значительная подвижность) и использовании в качестве
опоры во время работы элеватором. Причиной такого осложнения может
быть применение щипцов с широкими щечками, захватывающими и
соседний зуб. При неполном вывихе зуб надо укрепить шиной, при полном —
попытаться произвести реплантацию или удалить его.
Повреждение коронки зуб а-а нтагониста
происходит при соскальзывании щипцов с удаляемого зуба и при удалении его с
большой силой в направлении не кнаружи, а вверх. Вид помощи зависит от
степени повреждения зуба-антагониста (депульпирование и пломбирование
канала, закрытие культи коронкой, такие же действия, как при вывихе).
Проталкивание корня зуба в мягкие ткани
возможно при удалении третьего нижнего моляра в случае недостаточной
фиксации его пальцами левой руки. Это осложнение может привести к
глубокому проникновению корня зуба под десну с язычной стороны и развитию
воспалительного процесса. Сместившийся таким образом корень после
клинического и рентгенологического обследования удаляют через разрез
слизистой оболочки.
Отлом фрагмента альвеолярного отростка
происходит при прочном сращении корня зуба с костью, грубом удалении
верхних моляров распатором, при наложении щипцов на зуб, если одновремен-
152

но захватывают значительный участок альвеолярного края. Это осложнение
может иметь место и в том случае, когда вместе с зубом отламываются
участок альвеолярного отростка и рядом стоящий одиночный зуб.
Отломанный участок подлежит удалению, острые края кости скусывают и
сглаживают. На слизистую оболочку накладывают кетгутовые швы.
Отлом бугра верхней челюсти — осложнение,
встречающееся при травматичном удалении верхнего третьего моляра щипцами или
прямым элеватором. В результате повреждения слизистой оболочки
верхнечелюстной пазухи возникает значительное кровотечение. Бугор верхней
челюсти, потерявший связь с мягкими тканями, необходимо удалить, края
раны широко мобилизовать, рану наглухо ушить. Если простым ушиванием
перфорацию устранить невозможно, то в условиях стационара на фоне
противовоспалительной терапии следует произвести пластическую
операцию.
Повреждение десны и мягких тканей полости рта
возможно при нарушении техники удаления зуба, неосторожных
манипуляциях врача, торопливости и т.д. Так, оно может произойти при наложении
щечек щипцов не под десну, а на нее, что чаще всего бывает при
неправильном положении больного в кресле, ограниченном открывании рта и плохой
освещенности операционного поля.
Иногда при недостаточном отслаивании десны вокруг удаляемого зуба
происходит разрыв слизистой оболочки. Это грозит обильным
кровотечением из ветвей небной артерии, а при травмировании подъязычной области
может развиться гнойно-воспалительный процесс. Если удаление
разрушенного нижнего зуба производят торопливо прямым элеватором, то
инструмент может соскользнуть и повредить ткани дна полости рта или язык.
Лечение состоит в наложении швов на поврежденные ткани. Сближающие
швы накладывают также на размозженные раны, даже если нет
значительного кровотечения, поскольку оно возможно в более поздние сроки. Все
эти осложнения можно предотвратить, защищая окружающие зуб мягкие
ткани пальцами левой руки.
Перфорация дна верхнечелюстной пазухи.
Механические повреждения стенок верхнечелюстной пазухи вероятны в тех
случаях, когда не в полной мере проведены диагностические мероприятия, не
учтены воспалительно-некротические изменения в периапикальных тканях
верхних жевательных зубов, не выявлен опухолевой рост. Анатомические
же предпосылки (пневматический тип строения пазухи, высокое
расположение корней) и травматичное удаление зуба следует считать не
причинами, а предрасполагающими факторами.
Больной испытывает резкую боль, из лунки выделяется пенистая кровь
или гной. При попытке надуть щеки в нос попадает воздух, при
полоскании полости рта — жидкость (положительная носовая проба). Воздух из
носа в рот проникает через лунку удаленного зуба при закрытии пальцами
носовых ходов (положительная ротовая проба). Через несколько минут
после перфорации возникает кровотечение из носа. При попытке
зондировать лунку инструмент проникает на глубину, превышающую ее длину. На
рентгенограмме определяется гомогенное затемнение верхнечелюстной
пазухи; в ней может контрастироваться корень или зуб.
Тактика врача зависит от ряда обстоятельств: 1) произошла ли полная
(повреждены костная стенка и слизистая оболочка) или частичная
(нарушена только костная перегородка) перфорация; 2) каковы размеры и
локализация перфорации; 3) наступила ли перфорация здоровой, интактной
пазухи или при гнойном гайморите; 4) находится ли в пазухе корень.
153

Рис. 6.6. Закрытие сообщения лунки зуба с верхнечелюстной пазухой (схема).
а — лигатурная повязка для фиксации йодоформного тампона в устье лунки зуба; б —
фиксация повязки к зубам.
О перфорации, по какой бы причине она ни возникла, необходимо
тотчас же сообщить больному. Важно, чтобы он не обвинил врача в
преднамеренном сокрытии этих сведений. Многочисленные клинические
наблюдения и данные литературы свидетельствуют о том, что перфорационное
отверстие может закрыться самостоятельно при условии, что произошла лишь
частичная перфорация или в пазухе не было патологических изменений.
Иногда этого удается достигнуть прикрытием раны тампоном, пропитанным
йодоформной жидкостью, который фиксируют восьмиобразной лигатурой
(рис. 6.6, а) или поперечным лигатурным переплетением (рис. 6.6, б).
Достаточно эффективным считается закрытие перфорационного
отверстия широко мобилизованным трапециевидным слизисто-надкостничным
лоскутом с вестибулярной стороны. Эта операция может быть выполнена
сразу же после перфорации. Непременными условиями являются интактная
верхнечелюстная пазуха и отсутствие в ней корня зуба. Попытка удалить
корень зуба через лунку всегда заканчивается неудачей.
Вывих нижней челюсти может произойти при широком открывании
рта во время длительного и травматичного удаления зуба, главным образом
жевательных зубов нижней челюсти. Чаще наблюдается односторонний
передний, реже — двусторонний и задний вывих. При одностороннем вывихе
нижняя челюсть смещена в здоровую сторону, при двустороннем — вперед.
Вывихи встречаются преимущественно у женщин и лиц пожилого возраста.
Клиническая картина двустороннего вывиха довольно
типична, диагноз устанавливается без особых затруднений, несмотря на
невозможность сбора анамнестических данных из-за невнятности речи. Рот у
больного открыт, нижняя челюсть смещена кпереди, смыкание зубов
отсутствует или сохранено лишь в области больших коренных зубов. Закрыть
рот и двигать челюстью больной не может. Щеки уплощены и напряжены,
растянутая жевательная мышца выступает под кожей в виде валика.
Отмечается нарушение разжевывания пищи и глотания, иногда обильное
слюноотделение. Больные испуганы, суетливы. Кпереди от козелков ушных
раковин, где в норме пальпируются суставные головки, определяется западе-
ние. Суставная головка прощупывается в необычном месте — в переднем
отделе скуловой дуги.
154

Вправление нижней челюсти
производят классическим способом
Гиппократа. Врач становится перед
сидящим на стуле или в кресле
больным. В полость рта вводят оба
больших пальца, другими захватывают
снизу и снаружи тело нижней
челюсти. Голову больного следует
фиксировать к подголовнику или
помощник охватывает ее руками.
Большие пальцы накладывают на
жевательные поверхности моляров.
Сначала надавливают на моляры
книзу; при этом суставные головки
опускаются до уровня верхушек
суставных бугорков. Затем другими
пальцами врач поднимает
подбородок кверху. Последнее движение —
установление суставных головок в
суставные впадины, что достигается Рис. 6.7. Вправление височно-нижне-
смещением нижней челюсти кзади, челюстного сустава при вывихе во вре-
а при одностороннем вывихе — в мя удаления зуба (схема),
здоровую сторону (рис. 6.7).
В момент вправления
происходят характерное щелканье суставов и резкое сокращение жевательных
мышц. При резком смыкании зубов больной может прикусить пальцы
врача. Во избежание этого рекомендуется обвернуть большие пальцы
полотенцем или салфетками, а главное — после вправления необходимо быстро
сместить пальцы на вестибулярную поверхность альвеолярного отростка
нижней челюсти. Вправление вывиха может быть затруднено лишь при
больших сроках. В таких случаях прибегают к анестезии III ветви
тройничного нерва и вводят анестетик непосредственно в капсулу сустава.
Во избежание рецидива следует рекомендовать больному ношение
подбородочной пращевидной повязки в течение 10—14 дней, строгий
режим питания (принимать только полужидкую пищу). Для
предупреждения вывиха необходимо во время удаления зуба фиксировать нижнюю
челюсть левой рукой врача, рукой ассистента или самого больного. Если
вправление вывиха не удается даже при повторных попытках, что чаще
всего бывает при анатомических изменениях мениска или значительных
внесуставных Рубцовых изменениях, то прибегают к оперативному
вмешательству (менискэктомия, повышение суставного бугорка по Рауэру,
сглаживание суставного бугорка, резекция суставных головок и др.).
Перелом тела нижней челюсти — осложнение
сравнительно редкое. Оно связано, как правило, с грубым и травматичным
удалением третьего или второго нижнего большого коренного зуба, когда
применяют молоток и долото, прямой или угловой элеваторы. Это осложнение
возможно также при удалении зубов у больных с наличием патологического
очага (больших размеров радикулярная или фолликулярная киста,
новообразование, остеомиелит, туберкулез, актиномикоз, сифилис и др.) или
вследствие старческой атрофии нижней челюсти.
При этом виде осложнения необходимо осуществить межчелюстную
иммобилизацию назубными шинами или остеосинтез с использованием тех
или иных конструкций. Предотвратить перелом тела нижней челюсти мож-
155

но при строгом соблюдении техники удаления зубов и тщательном клини-
ко-рентгенологическом обследовании больного. Предварительно надо
наложить назубные фиксирующие шины, а удаление лучше произвести в
стационарных условиях.
Аспирация или проглатывание зуба чаще
наблюдается при удалении зуба под общим обезболиванием, а иногда у детей. При
явлениях асфиксии показана срочная трахеотомия с участием
оториноларинголога. Проглатывание зубов или корней, если оно не вызывает
сомнений, особой тревоги вызывать не может; они обычно выходят вместе с
калом. Предотвратить это осложнение можно, контролируя левой рукой
зону операции.
Нарушение нервной проводимости при удалении
нижних коренных зубов встречается при травмировании нижнего
ячеистого нерва у больных, у которых верхушки зубов находились в
непосредственной близости с нижнечелюстным каналом. Клинически это осложнение
проявляется в виде невропатии — болезненности по ходу иннервации нерва
(гиперестезия), онемения половины нижней губы и снижения
электровозбудимости зубов на пораженной стороне (анестезия), снижения
чувствительности (гипестезия) или извращенной чувствительности (парестезия).
Явление пареза мимической мускулатуры не может быть следствием
удаления зуба. Чаще всего оно носит рефлекторный характер или возникает
сразу же после мандибулярной анестезии в результате глубокого
продвижения инъекционной иглы и попадания анестетика в зону прохождения
ветвей лицевого нерва. Специального лечения не требуется. Чувствительность
восстанавливается самостоятельно по мере рассасывания анестезирующего
раствора. При невропатии показана физио- и витаминотерапия.
Профилактика заключается в соблюдении техники анестезии и щадящем удалении
зубов у тех больных, у которых рентгенологически определяется
чрезмерная близость корней к нижнечелюстному каналу.
Кровотечение во время удаления зуба возникает при
повреждении сосуда в толще альвеолярного отростка или межкорневой перегородки,
при значительной травматизации мягких тканей и в результате случайного
вскрытия сосудистой опухоли (кавернозная гемангома), не распознанной
перед операцией. Для остановки кровотечения необходимо произвести
тугую тампонаду лунки турундой, смоченной йодоформной жидкостью,
или ушить поврежденную слизистую оболочку. Больных с сосудистыми
опухолями необходимо срочно госпитализировать и в стационаре
выполнить резекцию пораженной костной ткани при соблюдении общепринятых
правил гемостаза и анестезии.
Общие осложнения, возникающие во время удаления зубов,
указаны в разделе, где описаны осложнения при анестезии.
6.3.2. Осложнения после удаления зубов
Луночковое кровотечение. После удаления зуба в нормальных условиях
такое кровотечение останавливается самостоятельно через 5—10 мин в
результате формирования кровяного сгустка под защитой марлевого тампона.
В ряде случаев кровотечение из раны продолжается несколько часов и даже
дней, оно относится к явлениям патологического характера. Степень
кровотечения и его длительность зависят от местных и общих причин.
Местные причины находятся в прямой зависимости от объема
и степени повреждения мягких тканей и костных структур. Для того чтобы
определить источник кровотечения, необходимо при хорошем освещении
156

тщательно обследовать рану.
Кровотечение может возникнуть при повреждении
сосудов на дне лунки, питающих ткани
зуба и периодонт, сосудов
травмированной слизистой оболочки, альвеолярного
отростка или межкорневой перегородки.
Возможно значительное кровотечение из
сосудов в очаге воспалительного процесса.
В этиологии поздних кровотечений
играет роль так называемый
адреналиновый фактор. Спустя 1—2 ч после сужения
под действием адреналина, добавляемого
к анестетику, сосуды могут резко
расшириться, что сопровождается обильным n , 0 ~
\/ ™,~^~ *„, ^ πττ.™ Рис. 6.8. Тампонада лунки при
кровотечением. У некоторых больных кровотечении (схема),
позднее кровотечение возможно в
результате гнойного расплавления тромба,
закрывавшего просвет сосуда. К этому осложнению может привести и
наличие внутрикостной сосудистой опухоли, стенка которой под влиянием
воспалительного процесса медленно подвергается ^разрушению. В редких
случаях кровотечение связано с повреждением аномально расположенного
сосуда в мягких или костных тканях.
К общим причинам относятся системные заболевания с
нарушением свертываемости крови или болезни стенок сосудов (гемофилия,
геморрагический васкулит, болезнь Верльгофа, болезнь Ослера— Рандю,
болезнь Виллебрандта, С- и К-авитаминозы и др.). К геморрагиям приводят
болезни с геморрагическим симптомом (острый лейкоз, болезнь Боткина,
болезнь Шенлейна—Геноха, септический эндокардит, сыпной тиф,
скарлатина и др.). Время свертывания крови удлиняется у лиц, получающих
антикоагулянты непрямого (фенилин, синкумар и др.) и прямого (гепарин,
ацетилсалициловая кислота и др.) действия. Кровоточивость повышается при
гипертонии, циррозах печени, тромбоцитопении, в период менструации.
Возможны так называемые гормональные геморрагии (геморрагическая
метропатия, климактерическая кровоточивость).
Местные способы остановки кровотечения. В
хирургическом стоматологическом кабинете прежде всего надо создать спокойную
обстановку. Для того чтобы точно определить источник кровотечения,
необходимо удалить сгусток крови, обработать лунку 3 % раствором перекиси
водорода и обсушить марлевым ее шариком. Если причиной кровотечения
является повреждение мягких тканей, то необходимо наложить швы кетгутом
или шелком. При кровотечении из стенок лунки или межкорневой
перегородки участок кровоточащей кости сдавливают крампонными или штыкооб-
разными щипцами. Для того чтобы остановить кровотечение из глубины
лунки, ее вначале очищают от тромба и осколков кости хирургической
ложкой, а после промывания раствором антисептика просушивают и плотно
тампонируют турундой, пропитанной йодоформной жидкостью, начиная со
дна и заполняя всю лунку (рис. 6.8). Для более плотного прилегания турунды
на края раны накладывают шов, а сверху — марлевый шарик. Для тампонады
применяют также биопластик с тромбином, эпсилон-аминокапроновую
кислоту, противостолбнячную сыворотку, биологические геморрагические
препараты (гемостатическая губка, фибринная пленка, коллагеновая губка,
плацентарная ткань человека, женское молоко и др.), желатиновую губку и др.
Хороший эффект дает прижигание трихлоруксусной кислотой, кристаллика-
157

ми калия перманганата, «пломбирование» лунки кетгутом или прогипсован-
ным тампоном, воском и т.д.
При поздних вторичных кровотечениях лунку очищают от
распавшегося тромба, промывают раствором антисептика и вновь заполняют каким-
либо гемостатическим препаратом в смеси с антибиотиком. После
удаления многокорневых зубов гемостаз выполняют путем тампонады каждой
корневой луночки отдельно. В течение часа больной находится под
наблюдением стоматолога. В случаях, когда за это время кровотечение не
остановилось, тампон заменяют более плотным. Назначают холод на лицо на
уровне кровоточащей лунки. Тампон должен находиться в лунке 3—4 дня,
т.е. до начала организации тромба. Полоскание рта запрещается. Если
кровотечение в течение суток не прекращается, то больного необходимо
госпитализировать для планомерного проведения полного гемостаза, в том
числе общих антигеморрагических мероприятий.
Общие способы остановки кровотечения. В связи
с тем что кровотечение из лунки удаленного зуба является следствием
общего заболевания, сопровождающегося кровоточивостью, проводят ряд
мероприятий, направленных на повышение свертываемости крови,
желательно в условиях стационара. Все мероприятия должны носить
целенаправленный характер, т.е. антигеморрагическая терапия з¾виcиτ от показателей
развернутой коагулограммы. Внутривенно вводят 10 мл 10 % раствора
кальция хлорида или кальция глюконата, 2—4 мл 5 % раствора аскорбиновой
кислоты. При кровотечении, связанном с низким содержанием
протромбина, назначают викасол A мл 1 % раствора), внутрь — эпсилон-аминокапро-
новую кислоту по 1—3 г в сутки или внутривенно капельно по 100 мл 5 %
раствора. При геморрагиях, обусловленных повышенной проницаемостью
сосудистой стенки и передозировкой антикоагулянтов, внутрь назначают
витамин К или рутин в дозе 0,02 г 2—3 раза в сутки. Особенно интенсивно
антигеморрагические мероприятия следует проводить больным
атеросклерозом, пороками сердца и детям.
Больным гипертонической болезнью назначают гипотензивную
терапию. Весьма эффективно прямое переливание крови малыми дозами G0—
150 мл). Противостолбнячную или другую сыворотку с целью
профилактики анафилактического шока следует вводить внутримышечно (по Безредке)
A0—15 мл дробными дозами в 2—3 приема). Рекомендуется также
внутривенное вливание раствора желатина.
Профилактика поздних кровотечений заключается в том, что
больному дают наставления по режиму питания и запрещают раннее
полоскание полости рта после удаления зуба. Кроме того, при лечении больных
пожилого возраста и страдающих атеросклерозом нельзя добавлять к
анестетику адреналин. Тщательно собранный анамнез позволяет выявить
системное заболевание, угрожающее повышенной кровоточивостью и ее
длительной остановкой. При склонности к геморрагиям перед операцией
производят общий анализ крови, определение количества тромбоцитов и
скорости кровотечения. Таких больных целесообразно готовить к операции
удаления зуба совместно с гематологом и терапевтом, лучше в стационаре
(витамины С и К, кальция хлорид, викасол, дробное переливание крови).
Для некоторых случаев перед операцией изготавливают защитную
пластмассовую пластинку. В таких случаях недопустимо множественное
удаление зубов одномоментно.
Луночковая боль. Боль, возникающая непосредственно после
удаления зуба, — явление обычное. Она появляется вследствие
причиненной травмы по мере прекращения действия анестезирующего вещества.
158

Эти боли кратковременные. Если же спустя 1—3 дня после операции
появляется резкая боль в области лунки, иррадиирующая в висок, глаз или ухо,
то эти симптомы относятся к патологическим проявлениям. Такое
состояние можно объяснить развитием воспалительного процесса в виде альвео-
лита, ограниченного остеомиелита или наличием обнаженных костных
краев лунки, не прикрытых мягкими тканями.
Альвеолит — острое воспаление стенок лунки. Причинами его
являются травматичное удаление зуба, наличие воспалительного очага к моменту
операции, наличие в ране инородных тел, осколков корней и кости,
грануляционной ткани в периапикальной области, проталкивание в рану
инфицированных зубных отложений, отсутствие в лунке кровяного сгустка или
механическое разрушение его при несоблюдении больным
послеоперационного режима. Появляются ноющая боль, усиливающаяся во время
приема пищи, отечность и гиперемия слизистой оболочки у краев лунки,
неприятный гнилостный запах изо рта. В дальнейшем боль усиливается,
ощущается постоянно. Могут повыситься температура тела и ухудшиться общее
состояние больного. Лунка выполнена расплавившимся кровяным
сгустком, покрыта серым налетом со зловонным запахом, регионарные
лимфатические узлы увеличены и болезненны. Альвеолит может осложниться
периоститом, абсцессом, флегмоной, остеомиелитом челюсуи.
После проводникового обезболивания лунку промывают теплым
раствором перекиси водорода, фурацилина, хлоргексидина в смеси с протео-
литическими ферментами, 50 % раствором димексида с оксациллином.
Острой костной ложечкой осторожно освобождают лунку от распавшегося
кровяного сгустка и инородных тел, грануляций. Осуществляют пеницил-
лин-новокаиновую блокаду окружающих мягких тканей. На края раны
накладывают сближающие швы или лунку рыхло тампонируют турундой,
пропитанной раствором антибиотика и анестезином. Эффективно введение
в лунку амниона, консервированного в хлорной воде. Внутрь назначают
анальгетики, витамины и сульфаниламиды, местно — УВЧ-терапию, сухое
тепло, флюктуризацию, лазерное облучение.
Ограниченный остеомиелит лунки — осложнение, при котором в
стенках лунки развивается стойкий гнойно-некротический процесс.
Отмечаются острая пульсирующая боль в области лунки и соседних зубов, слабость,
головная боль, озноб, повышается температура тела, нарушаются
работоспособность и сон. Дно и стенки лунки покрыты грязно-серым налетом с
запахом. Мягкие ткани в области переходной складки гиперемированы и
отечны. Шейные лимфатические узлы увеличены и болезненны, может
быть ограничено открывание рта. Спустя неделю острые воспалительные
явления и боль стихают, процесс переходит в хроническую стадию с
развитием деструктивных изменений в области альвеолярного края. Через 15—20
дней появляются мелкие секвестры.
После проводниковой анестезии производят кюретаж лунки, периос-
тотомию, внутрь — антисептики, анальгетики, антигистаминные
препараты. Физиотерапия состоит в применении токов УВЧ, ультразвука и гелий-
неонового лазера. До формирования грануляционной ткани лунку рыхло
тампонируют турундой, смоченной йодоформной жидкостью, или
марлевым тампоном с облепиховым маслом.
Луночковая боль может быть следствием травмирования слизистой
оболочки об острые края альвеолы во время приема пищи. Воспалительные
явления не наблюдаются, что свидетельствует об отсутствии альвеолита.
Показаны альвеолэктомия, сглаживание острых краев альвеолы, наложение
кетгутовых швов на слизистую оболочку.
159

Ретинированный зуб. Понятие «затрудненное прорезывание зубов»
довольно обширное. Сюда входит ретенция зуба, т.е. задержка прорезывания,
чаще всего постоянного в результате порока его развития, заболевания или
повреждения зубочелюстной системы. Ретенция может быть полной (зуб
целиком находится в костной ткани) и неполной (полуретенция), когда зуб
прорезывается лишь частично. Кроме того, существует понятие «дистопия»:
неправильное положение зуба в зубном ряду, что может иметь место при
нарушении последовательности и сроков прорезывания. Если дистопия
выражена в такой степени, что его прорезывание невозможно, то констатируют
инклюзию зуба. Как правило, она связана с аномалийным положением зуба
(наклон, смещение от нормального положения — эктопия). Ретеццию зуба
диагностируют на основании рентгенологического исследования.
Наличие ретинированных или полуретинированных зубов длительное
время может быть бессимптомным. Иногда они оказывают влияние на
положение соседних зубов, вызывая их смещение в ту или иную сторону.
Воспалительный процесс в области расположения ретинированного зуба может
возникнуть в результате инфицирования его от соседнего больного зуба,
нагноения фолликулярной кисты. При давлении такого зуба на нервный
ствол развиваются невралгические явления.
Врачебная тактика по отношению к ретинированному зубу различна.
Большинство авторов являются сторонниками дифференцированного
подхода: выдалбливание производят лишь при наличии показаний
(фолликулярная киста, невралгия тройничного нерва, воспалительные процессы в
окружающих тканях, смещение или резорбция корней соседних зубов и
др.). Такой подход нам кажется наиболее рациональным. Другие авторы
полагают, что всякий ретинированный зуб следует удалять, не дожидаясь
развития осложнений, которые в таких случаях якобы неизбежны.
Методика удаления ретинированных зубов зависит от ряда
обстоятельств. Перед операцией необходимо точно определить расположение зуба
в костной ткани, его отношение к стенкам верхнечелюстной пазухи и
носовой полости, нижнечелюстному каналу и соседним зубам. План
оперативного подхода и технику самой операции разрабатывают после детального
клинического и рентгенологического обследований.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Балон Л.Р., Дунаевский В.А., Соловьев M.M. и др. Хирургическая стоматология.—
M.: Медицина, 1980.
Вернадский Ю.И. Основы хирургической стоматологии.—Киев: Вища школа, 1983.
Безрукова А.П. Хирургическое лечение заболеваний пародонта. —M.: Медицина,
1987.
Васильев Г.А., Старобинский И.M. Руководство по хирургической стоматологии/
Под общ. ред. А.И. Евдокимова. —M., 1972.
Евдокимов А.И., Васильев LA. Хирургическая стоматология. —M., 1964.
Заусаев В.И., Наумов П.В., Новоселов P.Д. и др. Хирургическая стоматология.—M.:
Медицина, 1981.
Козлов В.А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликлинике.—M., 1985.
Оперативная челюстно-лицевая хирургия/Под ред. M.В. Мухина. —M., 1963.
Робустова T.Г., Ромачева И.Ф., Карапетян И.С. и др. Хирургическая
стоматология.—M.: Медицина, 1996.
Сабо E. Амбулаторная хирургия зубов и полости рта.—Будапешт, 1977.
Шаргородский А. Г. Руководство к практическим занятиям по хирургической
стоматологии.—M.: Медицина, 1986.

Глава 7
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
занимают значительное место среди видов патологии, требующих
хирургического лечения.
В челюстно-лицевой области в зависимости от входных ворот
инфекции и особенностей микробных возбудителей различают одонтогенные и
другие инфекционные, протозоальные (паразитарные) воспалительные
болезни. Наиболее часто поражаются периодонт зубов, периост и костная
ткань челюстей, мягкие ткани лица и шеи, височно-нижнечелюстной
сустав. Инфекционные агенты проникают в челюстно-лицевую область одон-
тогенным, стоматогенным, риногенным, тонзиллогенным, отогенным и
дерматогенным путем, а также из других органов и областей контактным,
лимфогенным и гематогенным путями.
Среди инфекционных воспалительных заболеваний самую большую
группу составляют одонтогенные процессы.
По Международной классификации стоматологических болезней на
основании Международной классификации болезней (МКБ-10)
одонтогенные воспалительные заболевания относятся к болезням органов
пищеварения и непосредственно к болезням пульпы и периапикальных тканей, а
такие их осложнения, как абсцесс, флегмона, лимфаденит лица, головы и
шеи, — к болезням кожи и подкожной клетчатки. Источником инфекции
служит зуб с патологическим очагом в апикальном или краевом периодон-
те. Из периодонта инфекция может распространяться в периост,
околочелюстные мягкие ткани, кость челюстей.
Нозологическую форму процесса оценивают по органопатологическим
признакам фокуса воспалительных заболеваний. Согласно этим признакам,
различают острые (периодонтит, периостит, остеомиелит, абсцесс,
флегмона, лимфаденит) и хронические (периодонтит, периостит, остеомиелит)
одонтогенные воспалительные болезни.
Такие инфекционные агенты, как лучистый гриб — актиномицет,
бледная трепонема, микобактерия туберкулеза, условно относят к
специфическим возбудителям, а заболевания, вызванные ими, — к
специфическим воспалительным процессам (актиномикоз, туберкулез, сифилис). По
МКСЗ они входят в класс 1 «Некоторые инфекционные и паразитарные
болезни».
В хирургической стоматологии в зависимости от этиологических
факторов и путей проникновения инфекции (через кожу и слизистую оболоч-
161
11-1262

ку, капельным путем, при укусе насекомых, грызунов и других животных)
рассматриваются такие инфекционные заболевания, как сибирская язва,
рожа, нома и другие некротические процессы, лепра, а также протозоаль-
ные болезни — лейшманиоз, токсоплазмоз, болезнь Шагаса, туляремия.
Фурункул и карбункул также являются инфекционными заболеваниями и в
соответствии с MКБ относятся к болезням кожи и подкожной жировой
клетчатки.
Для верификации болезней следует иметь в виду различные
бактериальные зоонозы: 1) болезнь кошачьих царапин, проявляющаяся в виде
симптомокомплекса в полости рта или лимфоаденопатии на лице и шее;
2) инфекции, вызванные микобактериями; 3) бактериальный процесс —
нокардиоз; 4) вирусные инфекции; 5) микозы — кокцидиоидомикоз, блас-
томикоз, хромомикоз и феомикотический абсцесс, паракокцидиоидоми-
коз, споротрихоз, аспергиллез, зигомикоз и др. На современном этапе
особое место занимают ВИЧ-инфекция и СПИД.
ВИЧ-инфекция как прогрессирующее инфекционное заболевание на
фоне иммунодефицита и последующих оппортунистических процессов,
часто развивающихся в полости рта и челюстно-лицевой области, в
хирургической стоматологии является актуальной проблемой при верификации
гнойных и опухолевых заболеваний и диагностике этого тяжелого
заболевания.
Симулируя гнойный воспалительный процесс в ротоглотке,
носоглотке, хотя и редко, встречается гранулематоз Вегенера, относящийся к группе
ревматических болезней.
К воспалительным заболеваниям челюстно-лицевой области относятся
болезни слюнных желез, входящие по МКБ в группу болезней органов
пищеварения. Различаясь по патогенезу, они всегда связаны со
стоматологической инфекцией, которая чаще вторично обусловливает характер
воспалительного процесса.
Среди хирургических стоматологических больных также часто
наблюдаются воспалительные заболевания височно-нижнечелюстного сустава
различной этиологии, в том числе как проявление болезней
соединительной ткани (класс XIII — болезни соединительно-мышечной системы; табл.
7.1), соединительной ткани.
Таблица 7.1. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области
на основе МКБ-С [ВОЗ, Женева, 1997]
Класс
I. Некоторые

инфекционные и
паразитарные
болезни
Код
А-18
А-21
А-22
Название болезни
Туберкулез других органов
Туляремия
Сибирская язва
Анатомическая локализация
воспалительного процесса
Кожа, подкожная жировая
клетчатка, костно-мышечная
система, соединительная
ткань лица, головы, шеи,
полость рта
Лимфатические узлы, кожа,
подкожная жировая
клетчатка, полость рта
Кожа, подкожная жировая
клетчатка, соединительная
ткань, мышцы лица, головы,
шеи
162

Продолжение табл. 7.1
Класс
Код
А-28
А-30
А-42
А-50
А-51
А-52
А-54
А~66
В-20
В~26
Болезнр
В-37
В-38
В-39
В-40
В-41
В-42
В-43
В-44
В-45
В-46
В-47
В-48
В-55
Название болезни
Болезнь кошачьих царапин
Лепра
Актиномикоз
Врожденный сифилис
Ранний сифилис
Поздний сифилис
Гонококковая инфекция
Инфекции, вызванные
спирохетами (водяной рак, фу-
зоспирохетная гангрена,
нома, гангренозный стоматит)
Болезнь, вызванная вирусом
иммунодефицита человека
(ВИЧ-инфекция)
Вирусный эпидемический
паротит
ι, вызванные грибами
Кандидоз
Кокцидиодомикоз
Гистоплазмоз
Бластомикоз
Паракокцидиоидомикоз
Споротрихоз
Хромомикоз и феомикотиче-
ский абсцесс
Аспергиллез
Криптококкоз
Зигомикоз
Мицетома
Другие микозы
Протозойные болезни
Анатомическая локализация
воспалительного процесса
Лимфатические узлы, полость
рта
Лимфатическая система,
кожа, подкожная жировая
клетчатка, костно-мышечная ι
система, соединительная
ткань лица, головы и шеи
Кожа, подкожная жировая
клетчатка, костно-мышечная
система лица, головы и шеи,
полость рта
Зубы, кожа лица, полость рта
Кожа, полость рта,
лимфатическая система
Кожа, подкожная жировая
клетчатка, костно-мышечная
CHCf ема, соединительная
ткань лица, головы, шеи,
полость рта
Полость рта, лимфатическая
система
Кожа, подкожная жировая
клетчатка, костно-мышечная
система, соединительная
ткань лица, головы, шеи,
полость рта
Лимфатическая система, все
органы и ткани лица,
головы, шеи, полость рта
Слюнные железы
Полость рта, кожа,
подкожная жировая клетчатка,
челюсти
J 1 IV/ Ч-> 1 JrA
I ι
II*
163

Продолжение табл. 7.1
Класс
X. Болезни
органов
дыхания
XI. Болезни
органов
пищеварения
XII. Болезни
кожи и
подкожной
клетчатки
XIII. Болезни
костно-мы-
шечной
системы и

единительной ткани
Код
В~57
В-58
J-Ol
K-Ol
К-04
K-IO
K-Il
К-12
L-02
L-03
L-04
L-92
L-93
M-OO
М-19
М-31
М-35-0
Название болезни
Болезнь Шагаса
Токсоплазмоз
Острый хронический синусит
Нарушения развития и
прорезывания зубов
Болезни пульпы и периапи-
кальных тканей (острый,
хронический апикальный
периодонтит, периапикальный
абсцесс со свищом и без
свища, корневая киста, перио-
донтальный абсцесс со
свищом и без свища, острый пе-
рикоронит
Другие болезни челюстей
(остеит, периостит,
остеомиелит челюсти, альвеолит)
Болезни слюнных желез
Стоматит и родственные
поражения (абсцесс, флегмона)
Абсцесс, фурункул,
карбункул лица, шеи
Флегмона лица, шеи
Острый лимфаденит лица,
шеи
Гранулематозные изменения
лица и шеи (гранулема лица,
гранулема лица и шеи,
вызванная инородным телом)
Красная волчанка
Инфекционные артропатии,
воспалительные полиартриты
Системное поражение
соединительной ткани, гранулема-
тоз Вегенера
Другие системные
поражения соединительной ткани
Анатомическая локализация
воспалительного процесса
Верхнечелюстная пазуха
Ретинированные и импакт-
ные зубы
Периодонт зуба
Надкостница, кость челюстей
Слюнные железы ,
Область рта
Кожа, подкожная жировая
клетчатка
Подкожная, межмышечная,
межфасциальная клетчатка
областей и пространств лица
Лимфатические узлы
Кожа, подкожная жировая
клетчатка
Височно-нижнечелюстной
сустав
Верхняя челюсть,
верхнечелюстная пазуха, перегородка
носа
Большие и малые слюнные
железы
В последние годы учение о воспалительных процессах претерпело
определенные изменения. Основные положения, разработанные И.И.
Мечниковым A892), P. Erlix A908), R. Virchov A858), фундаментальные работы
И.В. Давыдовского A962), В.И. Покровского и соавт. A978), A.M. Чернуха
A979), в дальнейшем были дополнены исследованиями, проведенными
164

группой авторов во главе с В.В. Серовым и B.C. Пауковым A995),
М.А. Пальцевым и A.A. Ивановым A995), H. Peter A991), F. Kayser и соавт.,
опубликовавшими монографии, посвященные воспалительным процессам.
Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области вызывают
инфекционные агенты — патогенные микроорганизмы, паразитирующие в
организме человека, животных и насекомых. Во внутренней среде
организма человека инфекция может попасть в одних случаях в благоприятные, в
других — в неблагоприятные условия для своего развития. Определяются
эти условия состоянием реактивности организма — неспецифическими и
специфическими (иммунитет) защитными реакциями.
Воспаление следует рассматривать как эволюционно сложившийся
процесс, направленный на ликвидацию и ограничение очага повреждения
и вызвавших его экзогенных и эндогенных агентов. И.В. Давыдовский
A962) отмечал несовершенство воспаления как
защитно-приспособительной реакции, особенно индивидуальной, когда развиваются различные
количественные и качественные черты болезни.
Неспецифическая резистентность зависит от конституционных
особенностей организма, возраста, пола, баланса взаимодействия многих
систем организма между собой и внешней средой. Неспецифические
защитные реакции в онтогенезе первичные, и для них характерно более
раннее созревание. Они представляют собой естественные механизмы,
которые защищают организм человека от воздействия патогенных
микробов независимо от их видовой принадлежности. В неспецифической
защите участвуют клеточные и гуморальные факторы: фагоцитоз,
бактерицидные субстанции тканей, биологических жидкостей, системы
комплемента и др.
К специфическим защитным факторам относится иммунитет, который
во многом определяет генотип, т.е. индивидуальные различия в наборе
генов, обеспечивающих развитие приобретенного иммунитета к отдельным
возбудителям инфекций. Гены, контролирующие функции и
взаимодействие иммунокомпетентных клеток, в свою очередь обеспечивают силу
реакции на чужеродный антиген.
Роль иммунитета в воспалении велика, так как оба процесса
направлены на борьбу с повреждающим фактором и восстановление тканевых и
клеточных структур.
Неспецифические и специфические (иммунитет) факторы защиты
организма могут отражать физиологические реакции здорового организма
или патологические реакции, как врожденные, так и приобретенные.
В воспалении участвуют все клеточные системы защиты организма —
фагоцитарная и иммунная системы и система соединительной ткани, а в
качестве посредников выступают медиаторы воспаления гуморального и
клеточного типа (схема 7.1).
При физиологической реактивности, когда неспецифические и
специфические защитные факторы состоятельны, попадание инфекции может не
вызвать воспалительного заболевания благодаря адекватному
противодействию этих реакций или быть причиной развития серозного воспаления.
Снижение неспецифической резистентности, поломка или нарушение
иммунитета ведут к воспалению, которое может протекать по нормергическо-
му, гиперергическому или гипергическому типу. В ходе воспаления,
протекающего с нормергической воспалительной реакцией, могут
формироваться нарушения неспецифической резистентности и иммунитета с переходом
процесса в гиперергию или гипергию. Нормергическая воспалительная
реакция на микробные агенты может способствовать купированию острого
165

Схема 7.1. Клеточная система защиты и кинетика воспалительной реакции
[Саркисов Д.С., Серов В.В., 1995].
Повреждение ;> Медиация (аутокатализ)
Рецепция
i
Клеточные кооперации <—
Ψ
Клеточные трансформации
> Репарация
ПЯЛ
ι
Макрофаг
' И
Лимфоцит
и
Фибробласт
процесса, но оставаться недостаточной, чтобы полностью ликвидировать
инфекцию, и тогда заболевание принимает хронический характер.
При инфекционном воспалительном заболевании различные факторы
внутренней и внешней среды организма, а также взаимодействие
иммунных механизмов с инфекционными агентами могут формировать
извращенную реактивность — дизергию, в результате чего болезнь протекает
атипично, часто не укладывается в рамки существующих классификаций.
В то же время характеристика реактивности в момент воспаления
постоянно меняется в зависимости от продолжающихся воздействий
инфекционных агентов и их взаимодействия с неспецифическими защитными
реакциями и иммунитетом [Воложин А.И., 1995; O'Leary J., 1997; Sapp J. et al\, 1997].
Становление и роль иммунитета при воспалении обусловливают
неспецифические защитные реакции [Петров P.В., 1982]. Неспецифические и
специфические защитные факторы работают не изолированно, а во
взаимодействии в разные периоды онтогенеза и в разных фазах иммуногенеза
(табл. 7.2).
Количественные и качественные характеристики одонтогенных
воспалительных заболеваний зависят от врожденных и приобретенных
нарушений иммунитета, которые могут быть обусловлены сопутствующей
патологией или другими факторами (стресс, экологические катаклизмы,
физические и химические воздействия).
Таблица 7.2. Неспецифические факторы защиты и иммунологическая
реактивность [Петров P.В., 1982]
Неспецифические факторы защиты
Фагоцитоз
Комплемент
I Интерферон
Лизоцим
Пропердин
Гидролитические ферменты
Бактерицидные субстанции тканей
Непроницаемость покровов
Иммунологическая реактивность
(иммунный ответ)
Антитела
Гиперчувствительность немедленного типа
Гиперчувствительность замедленного типа
Иммунологическая память
Иммунологическая толерантность
Идиотипы-антиидиотипы
Фагоцитоз
Комплемент ί
I
166

Количественные и качественные характеристики одонтогенных
воспалительных заболеваний зависят от врожденных и приобретенных
нарушений иммунитета, которые могут быть обусловлены сопутствующей
патологией или другими факторами (стресс, экологические катаклизмы,
физические и химические воздействия).
При оценке исходного уровня иммунной системы различают ее
нарушения и дефекты, которые могут формироваться в виде: 1) инфекционного
синдрома, представляющего собой поражение, возникающее под влиянием
инфекционных агентов тканей и органов, в том числе зубочелюстной
системы; 2) аллергического синдрома с проявлениями на коже, в легких,
сердце, почках, органах пищеварительной системы; 3) аутоиммунного
синдрома, к которому относится большинство болезней эндокринного характера,
нервной системы, ревматические болезни, отдельные заболевания
кроветворных органов; 4) иммунопролиферативного синдрома, включающего
болезни системы крови, злокачественные новообразования; 5)
наследственной отягощенности с иммунной недостаточностью и дефектами
иммунной системы, злокачественными новообразованиями, наследственными
болезнями, в том числе аутоиммунными, в нескольких поколениях.
Для того чтобы судить о состоянии иммунитета, патогенезе и
клинической симптоматике одонтогенных воспалительных заболеваний, следует
оценить дефект иммунной системы (врожденный он или приобретенный),
его степень (компенсированный или некомпенсированный), а также
иммунную недостаточность в виде ареактивности, токсического подавления
функций и др., которые могут иметь стойкий или временный характер
[Лебедев Л.А. и др., 1997].
Течение воспалительных процессов связано с персистенцией одного
или нескольких возбудителей, которые обеспечивают постоянное
антигенное воздействие, в связи с чем происходят стимулирование и
пролиферация клонов иммунокомпетентных клеток. Их действие не бывает
однозначным; они могут влиять на течение процесса как положительно, так и
отрицательно. К положительному влиянию можно отнести действие антител и
популяций клеток на микробы, «атакующие» возбудитель. В других случаях
под воздействием этих же факторов происходит блокирование микробных
агентов и подавляется реакция T- и В-лимфоцитов, которые осуществляют
защитные функции.
P.В. Петров A982) предложил схему, в которой представлены
основные взаимодействия иммунной системы при заболеваниях. В случае
нормального иммуногенеза клетка-предшественник (В-клетка, или стволовая)
получает от макрофага информацию о возбудителе через антиген и
соответственно Т-лимфоцит, который активирован возбудителем через антиген.
В одних случаях возникает кооперация макрофагов, T- и В-клеток и
иммуногенез осуществляется через антитела, в других В-клетка взаимодействует
с активированным лимфоцитом и иммуногенез происходит без антигенной
стимуляции через синтез неспецифических иммуноглобулинов, в третьих —
клетки-предшественники взаимодействуют с антигенами без контакта с
Т-клеткой и возникает толерантность.
При диагностике воспалительного заболевания в челюстно-лицевой
области очень важно выявить дефекты и нарушения в иммунной системе.
Они могут быть отмечены в анамнезе, проявляться конкретными
клиническими симптомами или обнаруживаться лишь при лабораторных
исследованиях.
Иммунопатология в виде иммунологической недостаточности может
быть обусловлена инфекционными заболеваниями органов и систем, вы-
167

званными различными этиологическими факторами. При них
опосредованно могут нарушаться различные звенья иммунитета, чаще всего
клеточные реакции. В связи с этим инфекционный воспалительный процесс в че-
люстно-лицевой области может развиваться на уже скомпрометированной
почве, усиливая нарушения иммунитета и снижая его адекватную реакцию
на одонтогенную или другую инфекцию. Бактерии, вирусы, грибы и другие
инфекционные агенты могут находиться в патологических
взаимоотношениях с иммунными реакциями, что выражается в разнообразном, нередко
атипичном течении заболевания. Даже перенесенные более 2—3 раз в год
ОРВИ могут создавать иммунную недостаточность. К приобретенному
иммунодефициту относятся ВИЧ-инфекция и ее синдром СПИД. При них
страдают прежде всего Т-хелперы, в которых размножается вирус и
развивается иммуносупрессивная патология.
Аллергические и аутоиммунные заболевания также ведут к
нарушениям иммунитета, в результате чего изменяются как общие, так и местные
симптомы инфекционных заболеваний в челюстно-лицевой области. Это
проявляется разбалансированием кооперации и взаимодействия Т-клеток,
антителообразования. На фоне болезней аллергической природы при
патологическом процессе в челюстно-лицевой области чаще развиваются
реакции повышенной чувствительности немедленного и замедленного типа.
Лейкопролиферативные и неопластические заболевания, как правило,
связаны с неконтролируемой пролиферацией атипичных клонов иммуно-
компетентных клеток, распространением их на строму лимфоидных и
кроветворных органов с последующим выбросом в кровоток [Лебедев К.А.,
1997]. Острые и хронические лейкозы, лимфогранулематоз, гемобластозы
всегда создают фон для развития в челюстно-лицевой области
воспалительных заболеваний различной этиологии. Тяжесть течения инфекционных
болезней в челюстно-лицевой области зависит от степени угнетения
иммунной системы [Дмитриева B.C. и др., 1990; Сайдбеков и др., 1991].
Атипичность функционирования иммунной системы и ее
недостаточность могут быть связаны с внешними воздействиями: ионизирующей
радиацией, химическими веществами из внешней среды и т.д. На
иммуногенез влияют также неправильное питание, прием лекарственных
препаратов, особенно антибактериальных и гормональных, стрессовые состояния.
При врожденных генетических дефектах иммунной системы от 50
до 75 % составляет патология глобулинопродукции, особенно IgA, от 10
до 25 % — комбинированные формы, 10 % — дефекты Т-клеток [Вельти-
щевВ.Д., 1984].
При инфекционном воспалительном процессе в тканях и органах
челюстно-лицевой области можно наблюдать три стадии воспаления —
альтерации, экссудации и пролиферации (схема 7.2). Альтерация изначально
является пусковой стадией, когда повреждения тканей возникают вследствие
внедрения одного или нескольких инфекционных агентов. Альтерация
реализуется в биохимических и морфологических изменениях, выраженность
которых связана с вазоактивными и хемотаксическими веществами,
продуцируемыми из плазмы крови, клеток и самих микробов. Если фокус
воспаления находится в соединительной ткани, то появляются свободные
аминокислоты, лизосомальные протео-, глико- и липолитические ферменты,
разрушающие клетки и матрикс, а также накапливаются кислые продукты
и жирные кислоты. В результате этого повышается осмотическое давление,
усиливаются набухание, ацидоз и гипоксия тканей. В очаге поражения
микроорганизмы стимулируют клетки, в результате чего образуются хемо-
трактанты — комплемент, макрофаги, нейтрофильные лейкоциты, моноци-
168

Схема 7.2. Кинетика воспалительно-репаративной реакции
[Кауфман О.Я., 1995].
Повреждение
Ψ
Фаза
экссудации
Фаза
пролиферации
Фаза
рубцевания
Микроциркуляторная и медиаторная
реакция тромбоцитов и лаброцитов
Ψ
Экссудация, реакция нейтрофилов
Ψ
Макрофагальная реакция
Пролиферация и миграция фибробластов
Рост сосудов, грануляционная ткань
Ψ
Биосинтез и фибриллогенез коллагена
Созревание грануляционной ткани, фиброз
Реорганизация и инволюция рубца
Регенерация паренхиматозных элементов,
субституция
S
X
Π
о
о
OQ
S
а
Я
D
U
ты, базофилы, эозинофилы. Среди них ведущая роль в воспалении
принадлежит макрофагам.
Кооперация клеток воспалительного очага вызывает каскад
сосудистых реакций. В ответ на повреждение инфекционных агентов
активизируются системы комплемента, плазмина, свертывающая система крови.
Биохимические процессы в очаге поражения вызывают морфологические
изменения в клетках и тканях, что приводит к их дистрофии и некрозу.
Сосудистые реакции сопровождаются нарушением гомеостаза и
проницаемости стенок сосудов; в очаг воспаления поступают клетки, в том
числе лейкоциты. Это обусловливает переход воспаления в стадию
экссудации, которая протекает в виде плазматической экссудации и клеточной
инфильтрации. Наблюдается выход из сосудов жидкой части крови, что
вызывает отек пораженных и соседних с ними тканей. В результате
нарушения лимфотока лимфа выходит из сосудов и развивается
лимфатический отек.
Одновременно с сосудистыми реакциями продолжается кооперация
клеток, происходит фагоцитоз преимущественно за счет нейтрофильных
лейкоцитов и макрофагов. Вместе с тем при гнойной инфекции
фагоцитарная активность макрофагов может быть ниже, чем нейтрофильных
лейкоцитов [Пауков B.C., 1996].
Повреждение и кинетика медиаторов воспаления, в том числе
клеточных, происходит последовательно, соединяя гуморальные и клеточные
иммунные реакции, фагоцитоз и систему соединительной ткани. Могут
проявляться дефекты и нарушения всех систем вместе и каждой в
отдельности.
При концентрации лейкоцитов в очаге воспаления образуется
клеточный инфильтрат, который выполняет функцию ограничительной зоны в
виде периферического вала. В этот период наиболее активно начинают
развиваться специфические иммунологические реакции (появление и увеличение
числа T- и В-клеток). Среди Т-клеток возрастает число Tx, Ts и макрофагов,
169

которые, вступая в реакции с микробными агентами, осуществляют
регулирующую воспалительную, цитотоксическую и адаптирующую функции.
От выраженности дистрофических процессов и некроза, проявлений
экссудативной реакции зависят ограниченность или диффузность
воспалительных изменений в тканях, характер общей реакции организма и
симптомы интоксикации. Строго разграничить стадии альтерации и экссудации
невозможно, хотя их количественные и качественные характеристики
могут определять разнообразие клинических проявлений отдельных
воспалительных заболеваний. Если гибель нейтрофильных лейкоцитов
небольшая, наблюдается серозное воспаление, которое можно купировать. В
других случаях серозное воспаление переходит в ограниченный гнойный
процесс — формируется абсцесс (острый периодонтит, острый периостит,
абсцесс, абсцедирующий лимфаденит, фурункул, сиалоаденит). Гнойный очаг
вскрывается спонтанно или это делают оперативным путем. При
диффузном гнойном воспалении дистрофия и некроз тканей, распространенная
экссудация и клеточная пролиферация значительно выражены, происходят
пропитывание и расслоение тканей серозным и гнойным содержимым. Это
характерно для флегмоны любой этиологии, остеомиелита, карбункула,
сибирской язвы. Присутствие среди микробных агентов гнилостной
микрофлоры, а главное повышение концентрации инфекции, может привести к
гнилостному или ихорозному воспалению с усилением дистрофии тканей и
некроза [Серов В.В., 1996]. Такое течение наблюдается при
прогрессирующих флегмонах лица и шеи, гнойно-некротических паротитах, флегмоноз-
ных и гангренозных формах рожистого воспаления, номе и других
некротических процессах челюстно-лицевой области.
Врожденные и приобретенные нарушения неспецифических реакций и
иммунитета лежат в основе несостоятельности соединительной ткани. Это
может способствовать как прогрессированию гнойной инфекции, так и
развитию хронических форм заболеваний. Хроническое воспаление часто
сопряжено с незавершенным фагоцитозом и иммунной реакцией
замедленного типа.
Иммунокомплексные реакции (реакции гиперчувствительности
немедленного и замедленного типа, цитотоксические и аутоиммунные) могут
проявляться как в начальных стадиях инфекционного воспаления, так и в
поздние периоды.
При развитии острых, особенно прогрессирующих, инфекционных
заболеваний, чаще возникают иммунологические реакции немедленного
типа как проявление аллергии (прогрессирующая флегмона, сепсис, эндо-
токсический шок). Торпидные хронические инфекционные процессы
(хронические одонтогенные заболевания, специфические инфекции, лепра,
лейшманиоз, туляремия) отличаются гиперчувствительностью
замедленного типа, аутоиммунными реакциями.
В патоморфозе специфических, протозоальных инфекций, системной
красной волчанки преобладают иммунокомплексные реакции.
Одновременно с этим при ряде хронических воспалений может утрачиваться
естественная толерантность или нарушаться регуляторные механизмы
иммунитета. В патогенезе ряда заболеваний челюстно-лицевой области играет ауто-
иммунизация. Физиологические аутоиммунные процессы, являющиеся
механизмом контроля и регуляции воспаления, могут вызывать развитие
патологических аутоиммунных процессов. P.В. Петров, И.В. Орадовская
A988) полагают, что они возникают вследствие нарушения регуляции
иммунного ответа на аутоантигены и вместе с тем сохраняют основные
функции — распознавание и элиминацию антигенов.
170

Этиологические и патогенетические факторы аутоиммунизации
[Mackay I., 1987]:
1. Инфицирующие факторы: биологические — вирусы, бактерии и др.,
воздействующие на органы иммунной системы и клетки-мишени.
2. Предрасполагающие факторы: определенные гены HLA,
эндокринные и иммунные особенности, связанные с полом, генетически
обусловленные особенности клеток органов-мишеней.
3. Способствующие факторы: дисфункция иммунной системы —
снижение активности супрессорных Т-лимфоцитов и нарушения в
системе идиотип-антиидиопатических антител.
Основу большинства хронических заболеваний слюнных желез,
синдрома Шегрена, ревматоидного артрита височно-нижнечелюстного сустава
составляет аутоиммунный феномен. В полости рта и челюстно-лицевой
области ВИЧ-инфекция и ее симптомокомплексы развиваются на фоне
врожденного и приобретенного иммунодефицита.
Исход инфекционных воспалительных заболеваний обусловливается
характером последней стадии воспаления — пролиферацией. Эта стадия
начинается на фоне еще активных экссудативных процессов. Она
проявляется дифференцировкой клеток и формированием молодой
грануляционной соединительной ткани. В дальнейшем генез этой ткани зависит от
многих факторов: наличия в очаге инфекционных агентов, качественных и
количественных характеристик иммунологических реакций, сбалансирования
систем организма. Пролиферация клеточных элементов может выражаться
в рубцевании или хроническом гранулематозном и гиперпластическом
воспалении. Проявлениями гранулематозного воспаления могут быть
апикальная зубная, актиномикозная, туберкулезная, сифилитическая и другие
гранулемы. Гранулематозный процесс, как правило, отражает иммунное
воспаление, в частности повышенную чувствительность замедленного типа.
Исходом гранулемы любой этиологии могут быть рассасывание клеточного
инфильтрата, нагноение, фиброзное перерождение или увеличение
патологического очага.
Гиперпластическое воспаление также является хроническим
процессом. В челюстно-лицевой области оно протекает в виде хронического
периостита, продуктивного остеомиелита челюсти, хронического лимфаденита,
гноеродной, специфической, протозоальной инфекции.
Врожденные и приобретенные дефекты и нарушения
неспецифических и иммунологических защитных реакций, неполноценность
межклеточных и межтканевых корреляций и системы соединительной ткани, а также
эндокринной регуляции вызывают извращенную кинетику воспалительно-
репаративного процесса (дисрегенерация). В челюстно-лицевой области
дисрегенерацией проявляется большинство хронических инфекционных
воспалений. В динамике таких воспалений могут развиваться новые
количественные и качественные изменения, ведущие к альтерации, экссудации,
пролиферации и созданию порочного круга инфекционного процесса
(схема 7.3).
Воспаление как биологический процесс является
защитно-приспособительной реакцией функционирующего организма. Вид воспаления
связан, с одной стороны, с особенностью повреждающего агента, с другой — с
неспецифической и специфической реактивностью организма. Течение
воспалительных заболеваний органов и тканей челюстно-лицевой области
зависит также от их структурно-функциональных особенностей. Чем
больше площадь инфекционного повреждения тканей, тем выше степень реак-
171

Схема 7.3. Формирование патологических взаимосвязей между повреждением,
воспалением и регенерацией [Шехтер А.Б., Серов В.В., 1995]
,—*■
Склероз
N
I
\
НОБреЖДеНпс, πν/κρυο
I
\
I

Прогрессирующий склероз
Грануляционная ткань
I
Незаживающие раны,
язвы, гипергрануляции
,
Воспаление
-**"
4^-,
V
Хроническое
воспаление
ции организма, в том числе интоксикации. В челюстно-лицевой области
инфекционный процесс, являясь местной реакцией, протекает как болезнь,
поражающая все его системы, прежде всего нервную и гормональную.
Локализация всегда является принципом пространственного ограничения
инфекционного процесса [Давыдовский И.В., 1962; Пауков B.C., Серов В.В.,
1996].
Одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области.
В хирургической стоматологии значительное место занимают
одонтогенные воспалительные заболевания челюстно-лицевой области. Удельный вес
пациентов с такими заболеваниями как по обращаемости в
стоматологические поликлиники, так и по данным госпитализации в разных регионах
нашей страны различный. Согласно материалам VIl Всесоюзного съезда
стоматологов A981) и III и IV съездов стоматологической ассоциации
(Общероссийской) A996, 1998), число одонтогенных воспалительных
заболеваний продолжает расти. А.Г. Шаргородский A995) связывает это с
ухудшением стоматологической помощи, особенно в отдаленных районах и
сельской местности. В 70—80-х годах среди стационарных стоматологических
больных пациенты с одонтогенными воспалительными заболеваниями
составляли, по данным Ю.И. Вернадского A972), 31 %, К.А. Молчановой,
Ф.М. Федотова A972) — 33 %, Т.М. Лурье, Ю.П. Евглевской A974) -
29,2-31,2 %, M.В. Костылева, A.A. Добровольского A975) — 49,9 %,
В.А. Козлова A979) — 36,6 %, В.M. Безрукова и соавт. A981) — 61,3 %,
А.Г. Шаргородского A985) — 33,5 %. Общую динамику роста числа
одонтогенных воспалительных заболеваний наглядно показывают данные
Ю.И. Вернадского A983, 1991), согласно которым в 1965 г. в стационарах
наблюдалось 7,4 %, в 1972 г. - 31 %, в 1983-1991 гг. - 59,3 % и более 60 %
таких пациентов.
В последние годы в России убедительных статистических
исследований и анализа таких заболеваний не проводилось. Однако, по данным
литературы, число больных одонтогенными воспалительными заболеваниями
не снижается. При этом повышается количество тяжелых, опасных для
жизни осложнений гнойной инфекции и атипичных хронических форм
болезни [Бажанов H.H. и др., 1997; Шаргородский А.Г., 1985, 1996; Робус-
товаТ.Г., 1990, 1996].
Классификация. В отечественной литературе почти 40 лет
основополагающей является классификация, разработанная А.И. Евдокимо-
172

вым и Г.А. Васильевым, она получила подтверждение в клинических
наблюдениях А.И. Евдокимова A926—1964), Г.А. Васильева A928—1972), а
также в работах многих последователей школы Евдокимова—Васильева,
в том числе В.В. Паникаровского и A.C. Григорьяна A973), А.И. Рыбакова
и И.И. Ермолаева A975), И.И. Ермолаева A977), H.A. Груздева A979),
Ю.И. Вернадского A983), H.H. Бажанова и соавт. A981, 1996), В.М.
Безрукова A981, 1987), А.Г. Шаргородского и соавт. A985), Т.Г. Робустовой
A981, 1996), а также представителей ленинградской школы стоматологов —
В.А. Дунаевского и соавт. A976, 1981), M.M. Соловьева A969, 1985).
Г.А. Васильев, теоретически и клинически обосновавший эту
классификацию, изучая проявления острых одонтогенных воспалительных
заболеваний, установил ряд особенностей развития периодонтита, периостита и
остеомиелита челюсти. Своеобразие острых гнойных воспалительных
процессов связано с перемещением инфекционного фокуса из периодонта в
другие ткани: надкостницу альвеолярного отростка или челюсти, костную
ткань, околочелюстные мягкие ткани. По мнению автора, «различные
проявления одонтогенных воспалительных процессов следует рассматривать
как непосредственно связанные друг с другом: при нарастании
количественных изменений возникают качественные». Все это подтверждается па-
тологоанатомическими изменениями при указанных процессах и
клинической картиной заболеваний.
Согласно этой классификации, различают периодонтит, периостит,
остеомиелит челюстей и воспалительные заболевания околочелюстных
мягких тканей (абсцесс, флегмону, лимфаденит).
К группе заболеваний, протекающих по типу краевого периодонтита и
гингивита, относится затрудненное прорезывание зубов, главным образом
нижнего зуба мудрости. В силу анатомических особенностей строения
верхнечелюстной пазухи особой формой одонтогенного воспаления следует
считать гнойный синусит, или гайморит.
Однако В.М. Уваров A956, 1971), В.А. Лукьяненко A968, 1986)
считали различные формы одонтогенных воспалительных заболеваний
проявлениями остеомиелита челюстей. В.А. Лукьяненко A978) не приводит новых
доказательств того, что все одонтогенные воспалительные заболевания
следует расценивать как проявление остеомиелитического процесса. Автор
лишь подтверждает такую трактовку одонтогенных процессов, которую
отстаивали Ф.А. Звержховский и А.Б. Изачик A914), Z. Kantorowic A932) и
которую поддержали П.П. Львов A925), A.A. Лимберг A935), CH. Вайс-
блат A938), В.М. Уваров A947, 1956).
Среди одонтогенных воспалительных заболеваний ряд иностранных
авторов различают острые периодонтиты, абсцессы, целлюлиты, разлитые
гнойные поражения пространств лица и шеи, остеомиелит челюстей [Las-
kin D., 1980; Topazian R., Goldberg M., 1987; Krüger E., 1993; Machtens E.,
1994; Peterson L., 1992; Herzog M., 1995], a J. Moore A985) придерживается
концепции H.Euler A927) и G. Kantorowic A932), в соответствии с которой
периодонтит, периостит и остеомиелит объединены в группу остита.
Еще ранее А.И. Евдокимов A960), Г.А. Васильев A972) считали
оправданным среди гнойных заболеваний клетчатки выделять абсцессы и
флегмоны.
Зарубежные авторы также выделяют абсцесс и целлюлит [Laskin D.,
1980; Schulz S., 1980; Mirx О., 1981; Thoma C, 1982; Sowray J., 1985; Ma-
tusow R., 1986; Topazion R., Goldberg M., 1987; Peterson L., 1988, 1993]. Они
считают это оправданным из-за своеобразного течения заболевания и
существенных отличий этого патологического процесса как от абсцесса, так и
173

от глубоких распространенных гнойных процессов в пространствах лица и
шеи. Согласно Международной классификации стоматологических
болезней на основе МКБ-10 абсцесс и флегмона лица головы и шеи относятся к
болезням кожи и подкожной жировой клетчатки. Термин «флегмона»
идентичен термину целлюлит.
L. Peterson A988), R. Marciani A992), E. Krüger A993) отмечали, что
при целлюлите (флегмоне) развивается разлитой, но ограниченный одной
анатомической областью инфильтрат, при вскрытии которого не
обнаруживают гноя, а при абсцессе наблюдается ограниченный в виде полости
гнойник. Однако авторы указывают, что и при целлюлите могут возникать
отдельные абсцессы в глубине воспаленных тканей. Они отмечают также
трудность дифференциальной диагностики целлюлита и абсцесса, а их
дифференциально-диагностическим признаком считают то, что целлюлит
развивается остро, а абсцесс — хронически. Целлюлит характеризуется
сильными, разлитыми болями, при абсцессе же боли локализованы и
выражены незначительно. Проявляется целлюлит в виде разлитого плотного
инфильтрата без четких границ, флюктуация при пальпации не определяется,
процесс склонен к распространению. В отличие от целлюлита абсцесс
представляет собой четко ограниченный очаг воспаления; при пальпации
всегда отмечается флюктуация, при вскрытии обнаруживается гнойное
содержимое, воспалительный процесс не склонен к распространению.
На наш взгляд, термин «целлюлит» указывает только ткань, где развивается
воспаление, а что касается течения болезни, то он обозначает лишь стадию
процесса — образование инфильтрата. Вместе с тем распространенные
флегмоны, локализующиеся в нескольких областях и пространствах лица,
головы и шеи, требуют особого внимания, и их выделение необходимо
[Бажанов H.H. и др., 1996; Робустова ТТ., 1996; Губин М.А., 1997;
Соловьев M.M., 1998; Hauensten H., 1979; Dzvak W., Zide M., 1984; Cummings C.
et al., 1986; Jacobs T., Dean J., 1992; Peterson L., 1993]. Это оправдано с
точки зрения топографической анатомии и соответствует как Международ-
ной классификации болезней, так и трактовке данного процесса
морфологами и общими хирургами [Гостищев В.К., 1995; Серов В.В., 1996].
Отдельной формой одонтогенного воспаления большинство авторов
считают остеомиелит челюсти [Laskin D., 1980; Peterson L., 1988; Krüger E.,
1993; Sapp J. et al., 1997]. Вместе с тем A.C. Григорьян A973), В.В. Паника-
ровский A973), H.A. Груздев A978), А.Г. Шаргородский A985), M. Harris и
J. Sowray A985) считают одонтогенные поражения челюстей формой
остита. И.И. Ермолаев A977) называет остеомиелитом только такой
воспалительный процесс в кости, при котором выражен некротический компонент.
Анализируя патологоанатомические данные при одонтогенном
воспалении, В.В. Паникаровский и A.C. Григорьян A973) все костные поражения
объединяют термином «остит» и как транзиторную форму острого остита
выделяют острый гнойный периостит.
Спор об автономности воспаления кости в виде остита продолжается
по сей день. Однако патогенез заболевания и разнообразие морфогенеза
процессов в кости свидетельствуют о том, что главным является
воспаление костного мозга, которое может быть гнойным и негнойным в связи с
индивидуальными особенностями реакции организма. Костная ткань и
костный мозг являются важным органом, осуществляющим как
неспецифические, так и иммунологические реакции. Костная ткань очень тонко
реагирует на различные воздействия, в том числе микробные.
Воспаление костной ткани во многом зависит от его стадии —
альтерации, экссудации и пролиферации. Типичная морфологическая картина ос-
174

теомиелита челюсти характеризуется значительными альтеративными и
экссудативными изменениями в тканях. Проявления воспалительного
процесса в кости, определяемые как остит (остеит), отражают развивающиеся
при остеомиелите маловыраженные альтерацию, биохимические и
морфологические изменения. К ним относятся местная реакция сосудов,
нарушение микроциркуляции в них и некроз тканей, которые мало выражены из-
за различной концентрации бактериальных и клеточных хемотрактантов в
очаге. Это в большей степени усиливает клеточную кооперацию,
активность макрофагов и мобилизует систему комплемента, в результате чего в
кости отграничиваются зоны нарушения микроциркуляции и некроза
(небольшие участки или частицы костной ткани). В стадии экссудации
сосудистые реакции и эмиграция лейкоцитов вызывают вокруг некротизиро-
ванных участков кости формирование клеточного вала. Мелкие очаги
некроза кости и нагноения тканей, изолируясь, усиливают резорбтивные
процессы, фагоцитарную активность макрофагов, которые формируют второй
отграничивающий барьер. В первые же дни активная пролиферация в виде
образования вокруг участков некроза грануляционной ткани, с одной
стороны, играет роль барьера, с другой — ведет к усилению резорбции кости и
увеличению некротизированного участка ткани. Многие авторы
классифицируют такие морфологические признаки как остит (остеит).
Причинами такого патоморфоза остеомиелита могут быть врожденные
или приобретенные нарушения фагоцитоза, секреция нейтрофилов и
макрофагов, врожденные и приобретенные дефекты или нарушения
иммунитета, разбалансирование отдельных систем организма. Патология иммунитета
ведет к развитию в очаге воспаления аллергических и аутоиммунных
реакций, повышенной чувствительности замедленного типа. Указанные
феномены хронического остеомиелита являются сосудисто-мезенхимальной
реакцией на антигенное раздражение микроорганизмами. При кооперации
этих реакций в окружающих остеомиелитический очаг тканях развивается
иммунное воспаление как вторичный процесс, приводящий к
повреждению клеток костного мозга, усилению резорбции кости с последующей
перестройкой и реорганизации тканевых структур. В морфогенезе
отдельных форм хронического остеомиелита проявляется аутоиммунный
феномен, который связан, с одной стороны, с постоянно инициирующим
фактором микробных воздействий, с другой — с индивидуальными
особенностями иммунитета и дисфункцией его, главным образом за счет супрессор-
ных Т-лимфоцитов и образования антител.
При воспалении в кости большую роль играют антигены гистосовмес-
тимости — система HLA, которая определяет разные виды общей
воспалительной реакции и разнообразие местной морфологии и симптоматики
воспалительного процесса. Система HLA в виде гликопротеидов клеточных
мембран двух классов контролируется генами и маркирует все клетки,
позволяя им распознавать собственные тканевые субстанции организма.
Кроме того, система HLA участвует в клеточных иммунных
взаимодействиях [Зотиков Е.А., 1985, 1995].
По-видимому, индивидуальная предрасположенность к
воспалительному поражению костной ткани челюстей как важного органа иммунитета
может отражать индивидуальные особенности общих антигенов у
макроорганизма и инфекционных агентов. Иначе говоря, можно предположить,
что разнообразие форм остеомиелита челюсти связано с многообразием
количественных и качественных характеристик воспаления,
патологических иммунных реакций и может являться генетически обусловленным
процессом.
175

Торпидные и длительно текущие формы остеомиелита также могут
быть связаны с нарушениями функционирования ряда систем организма.
Остит (или остеит) не является самостоятельным заболеванием, а
представляет собой только видимые, перифокальные изменения в кости. Этот
термин не отражает сущности гнойно-некротического процесса в кости, его
динамики на поздних этапах болезни. Именно в это время уменьшается
выраженность гнойных и некротических изменений. Однако
перечисленные морфологические признаки нестабильны, о чем свидетельствуют
периодические обострения хронического остеомиелита.
Несмотря на то что в последние годы клинические проявления одон-
тогенных воспалительных заболеваний изменились, морфологическая
сущность поражения различных тканевых структур подтверждает правильность
классификации по органопатологическим признакам. Все сказанное выше
и многолетние наблюдения позволяют поддержать мировоззрение и
терминологию наших учителей — А.И. Евдокимова и Г.А. Васильева.
Классификация Евдокимова—Васильева соответствует
Международной классификации стоматологических болезней на основе международной
классификации болезней (МКБ-10, т. I, 1995). Подтверждением
актуальности этой общепринятой в нашей стране классификации одонтогенных
воспалительных заболеваний являются материалы и резолюция III съезда
Стоматологической ассоциации (Общероссийской), состоявшегося в сентябре
1996 г., на котором главным вопросом были воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области. Программные доклады и проблемные статьи
съезда являются ярким подтверждением практической значимости
классификации Евдокимова—Васильева [Бажанов H.H. и др., 1996; Губин М.А. и
др., 1996; Никитин A.A. и др., 1996; Робустова T.Г. и др., 1996; Шаргород-
ский А.Г. и др., 1996; Ушаков Р.В. и др., 1996; Царев В.H. и др., 1996).
Для понимания и правильного клинического толкования каждого из
одонтогенных воспалительных заболеваний необходимо установить
факторы, характеризующие патологический процесс: этиологические причины,
патогенез болезни и симптомокомплексы с учетом возраста, конституции
организма, генетических факторов и результатов лечения. Как указывал
И.В. Давыдовский A962), классификация болезней по органопатологичес-
кому признаку правомерна, поскольку базируется на научно обоснованном
положении, что больные органы всегда отражают нарушения
жизнедеятельности организма.
Этиология. В возникновении одонтогенных воспалительных
заболеваний участвует рецидентная микробная флора полости рта, которая в
составе ассоциаций формирует определенные ниши на слизистой оболочке
полости рта, в десневых карманах, кариозных полостях зубов [Кунин A.A. и
др., 1997]. По классификации ВОЗ A994—1995), к нормальной или
резидентной флоре полости рта, отличающейся анаэробным типом дыхания,
относятся микроорганизмы, населяющие ротовую полость и составляющие
зубную бляшку. В.H. Царев и соавт. A996) различали основные виды грам-
негативных анаэробов группы бактероидов (Porphyromonas gingivalis,
Prevotella melaninogenica), анаэробиоспириллы, спирохеты, фузобактерии и
отдельные виды грампозитивных анаэробных бактерий группы актиноми-
цетов, пептострептококков. Не обладая патогенностью, инвазивностью и
токсикогенностью, резидентная микробная флора определенное время
может противостоять защитным реакциям организма. Резидентная
микрофлора одонтогенных очагов находится в сложных отношениях с
«хозяином», что выражается в иммунных и неиммунных реакциях. Они ведут к
развитию всех феноменов воспаления и главным образом реакциям альте-
176

рации и экссудации, вызывающим аутоиммунные процессы. Однако,
оставаясь в своей нише, эти микроорганизмы некоторое время не проявляют
себя.
Th. Salland и соавт. A984), T. Тпаса и H. Sailer A984), В. Liedermann и
соавт. A990) придерживаются мнения, что в основе патогенности микробов
лежат антагонистические взаимодействия между ними.
Тем не менее M.M. Соловьев A985), TT. Робустова A985), А.И. Воло-
жин A996), T.Г. Робустова и KA. Лебедев и др. A996) главным в развитии
заболевания считают изменение защитных реакций организма. При
снижении защитных сил организма свойства резидентной микробной флоры
одонтогенных очагов изменяются: она активизируется, агрессивно атакуя и
воздействуя локально на ткани и организм в целом. Это можно
рассматривать как переход микробов в патогенное состояние. E. Neuta A982) к
механизму патогенизации резидентной микрофлоры относит изменяющиеся
защитные гуморальные и клеточные реакции полости рта. M. Newman A979,
1984) такими факторами считает ферменты, эндотоксины, метаболиты, а
также капсулу анаэробов. В.H. Царев A996) среди характеристик
резидентных бактерий, которые могут определять развитие воспаления, выделяет
колонизацию, инвазивность и токсикогенность. В процессе колонизации
такие факторы, как адгезия и протекция (противостояние защитным
реакциям), при наличии инвазивных и токсикогенных свойств обеспечивают
выход микроорганизмов из экологической ниши и распространение их за
пределы десневого кармана, апикальных тканей зуба.
В кариозных полостях, некротическом распаде пульпы,
околоверхушечных патологических очагах обнаруживаются те же виды микробов, что
и в десневом кармане, но патогенизация резидентной микрофлоры здесь
более очевидна.
Для активизации резидентной микрофлоры большое значение имеет
ответная реакция организма. Именно причинно-следственные связи
определяют характер развития, клиническое течение и исход одонтогенного
заболевания. Среди факторов, от которых зависит развитие одонтогенной
инфекции, следует выделить микробиоциноз и гистосовместимость, в
частности с антигеном HLA [Олейник И.И. и др., 1991], хелперно-супрессор-
ную регуляцию противомикробного иммунного ответа и ее взаимосвязь с
гормональным обменом, феномены иммунитета, в том числе механизмы
сенсибилизации, и формирование повышенной чувствительности
немедленного и замедленного типа.
Ставшие уже патогенными микробы, отличающиеся вирулентностью,
токсикогенностью и инвазивностью, проявляют свои повреждающие
действия в надкостнице и кости челюстей, клетчатке областей лица и шеи.
Многие годы ведущая роль в развитии гнойных воспалительных
заболеваний отводилась стафилококкам и стрептококкам, и даже в 70—80-х
годах при росте числа одонтогенных воспалительных заболеваний главный
акцент в этиологии этих процессов, согласно исследованиям A.M.
Солнцева A970), П. Ковлакова, Д. Атанасова A977), В.А. Киселева и соавт. A989),
Я.А. Кульбашной A989), делался на ведущую роль стафилококков. С
развитием анаэробной техники культивирования укоренилось мнение о
гипердиагностике стафилококков в развитии одонтогенных воспалительных
заболеваний [Alexander J., Dellinger E., 1991; Kohler St. et al., 1992; Peterson L.,
1988]. Вместе с тем T. Flood и соавт. A990) решающую роль в этиологии
одонтогенной инфекции по-прежнему отводят стафилококкам. Более того,
в настоящее время отмечается усиление токсикогенных свойств
стафилококков, с чем TT. Робустова A998), В.В. Платонова A999), Ю.М. Харито-
12-1262
177

нов A999) связывают развитие тяжелых форм гнойных процессов, в том
числе сепсиса.
Л.H. Ребреева A969) одной из первых обратила внимание на значение
анаэробных бактерий в этиологии одонтогенных воспалительных
заболеваний. Начиная с 80-х годов появляется все больше доказательств
доминирования анаэробов. H.H. Бажанов и соавт. A981), В.И. Кочеревец A981),
И.И. Олейник и соавт. A987), J. Jones и D. Romid A979), R. Matusow A979)
и др. установили, что важную роль играют анаэробные неспорообразующие
и смешанные виды микробов (бактероиды, пептострептококки, пептоста-
филококки, фузобактерии).
Исследования, проведенные в последние годы, показали, что при
гнойных воспалительных заболеваниях выявляется смешанная — аэробная и
анаэробная микрофлора [Царев В.H., 1989—1993; Anderhold L. et al., 1980;
Otten J., PoIz К., 1984; Sallad T. et al., 1984; Triaca A., Sailer H., 1984; Köhler St.,
1992]. Среди выделенных штаммов количество анаэробов увеличивается с
годами с 33-34 % [Миронов А.Ю., 1987] или с 43 % [Lewis M. et al., 1989] до
60—80 % [Царев В.H., 1993; Peterson Z., 1988]. Преимущественно
обнаруживаются грамнегативные формы — бактероиды и фузобактерии, грампозитив-
ные кокки и в небольшом количестве грампозитивные бактерии — лактоба-
циллы, актиномицеты, клостридии и др. Поданным S. Tabagchals A988), при
одонтогенной инфекции преобладают анаэробы. Вместе с ними в процесс
вовлекаются экосистемы резидентов нормальной микрофлоры полости рта.
Как показали S. Geiger и W. Craf A978), 86 % выделенного материала
составляет резидентная микрофлора и лишь 7 % — патогенные штаммы.
Ю.С. Захаров A989), M.M. Абакумов и соавт. A989), С. Park и соавт.
A986), R. Rahn и соавт. A987), S. Bicker, V. Gill и С. Scully A990), J. Caratea-
Crelgo и С. Gay-Escoda A991) считают, что анаэробы ухудшают течение
одонтогенных воспалительных процессов. Именно с ними авторы
связывают развитие смертельных осложнений. Вместе с тем эти анаэробы, в том
числе пигментообразующие, выделяются при таких заболеваниях, как острые
и хронические периодонтиты, пародонтиты, перикорониты [Heinndahl A.,
Nord С, 1990; Köhler St. et al., 1992; Finegold S. et al., 1993].
При воспалительных заболеваниях челюстно-лицевой области
выделяют преимущественно факультативные и анаэробные бактерии с
превалированием последних, тогда как при неодонтогенных заболеваниях отмечены в
основном факультативные бактерии [Ушаков P.В., Царев В.H., 1997]. По
мнению этих авторов, прогрессирование гнойных заболеваний зависит не
от неспорообразующих анаэробных бактерий — резидентов полости рта, а
от концентрации микроорганизмов. Патогенность анаэробных бактерий
связана с адгезинами, которые продуцируют различные токсины и энзимы,
с образованием ферментов, обусловливающих деструкцию гликопротеинов
плазмы и другие нарушения свертывающей системы крови. Кроме того,
бактериоды влияют на полиморфно-ядерные лейкоциты и на их
фагоцитирующее действие. Надо полагать, что ни от одного микроба или
представителей его рода не зависит развитие болезни. Взаимодействием различных
микроорганизмов между собой, когда их концентрация достигает
«критического» уровня, и с макроорганизмом, когда сенсибилизация и
аутоиммунные механизмы становятся ведущими, обусловливаются развитие,
клиническое течение и исход гнойного воспалительного заболевания в тканях
челюстно-лицевой области.
Патогенез. По сей день не устарели высказанные И. В.
Давыдовским основные положения о том, что микробный фактор как причинный
вызывает реакцию макроорганизма — многокомпонентную и взаимосвя-
178

занную систему различных приспособительных и защитных реакций
организма. Из этого следует, что развитие и течение одонтогенных
воспалительных процессов отражают сложный процесс взаимодействия этих
реакций и жизнедеятельности гноеродных микроорганизмов. Среди
приспособительных и компенсаторных реакций, определяемых как реактивность,
решающее значение имеет функциональное состояние организма, его
неспецифических и специфических защитных факторов.
В тех случаях, когда при микробных воздействиях развивается
воспалительный процесс, выявляется компенсаторный характер ответной
реакции или невозможность обеспечить противодействие антигенным
раздражителям. Очевидно, что для возникновения воспалительного процесса и
выхода микрофлоры из экологической ниши нужны определенные
условия, которые могут быть местными и общими [Соловьев M.M., 1985; Шар-
городский А.Г., 1985; Peterson L., 1988].
Большое значение в патогенезе одонтогенных воспалительных
процессов имеют анатомо-топографические особенности челюстей,
околочелюстных тканей, в том числе сеть кровеносных и лимфатических сосудов.
Местные защитные реакции создают барьер на пути проникновения микробов в
организм [Гаврикова Л.M., Сегень И.Т., 1996]. К местным отрицательным
факторам относятся травма (прежде всего удаление зуба, травматическая
окклюзия), дефицит или дисбаланс отдельных составных ротовой
жидкости, бактериемия и недостаточная гигиена полости рта.
Для развития острого воспалительного процесса большое значение
имеют очаги одонтогенной инфекции в полости рта, вызывающей адгезив-
ность бактерий. Это тканевый распад кариозных полостей и каналов зубов,
околоверхушечные патологические очаги, десневые карманы зубов,
околозубная бляшка. Адгезивная способность микробов регулируется
специфическими антителами, которые являются первым звеном
антиинфекционной защиты в полости рта. Ротовая жидкость, слизистая оболочка полости
рта, система костного мозга челюстей, лимфатические узлы,
соединительная ткань обладают неспецифическими и специфическими защитными
свойствами [Робустова Т.Г., Митронин A.B., 1989; Максимовский Ю.М.,
Чукаева H.A., 1990; Borarden St., 1989; Goetzke H., Klamont J., 1991].
M.M. Соловьев A985), А.Г. Шаргородский A996), L. Peterson A988) в
патогенезе одонтогенных воспалительных заболеваний большое значение
придают общим инфекциям, стрессу, температурным раздражителям.
P.К. Алиева A990), О.С. Саидбеков A991) подчеркивают роль жизненно
важных органов, среди которых они выделяют систему гипоталамуса
(гипофиза), кору надпочечников и другие органы эндокринной системы. При
флегмонах CB. Чуйкин A990) установил связь воспалительного процесса с
центральной нервной системой, CC. Ганина, Ф. Пербокас A990), A.C.
Забелин и соавт. A997) — с паренхиматозными органами (печень, почки,
легкие), а также сердечно-сосудистой системой.
Зарубежные авторы большое значение в развитии одонтогенной
инфекции придают также здоровью пациента, в том числе факторам,
ухудшающим защиту от инфекции [Laskin D., 1980; Peterson L., 1988]. Отмечено
развитие одонтогенных инфекционных заболеваний у пациентов с
почечной недостаточностью, диабетом, злокачественными опухолями,
болезнями крови, при плохом питании, приеме лекарств, подавляющих иммунитет
[Neimdahl A., Nord С, 1990; Krischnon V. et al., 1993].
Совокупность защитных механизмов (общие и местные реакции
организма) обусловливает характер воспалительной реакции патологического
процесса. В зависимости от этого при одонтогенных заболеваниях необхо-
179
12*

димо различать три типа воспалительной реакции организма: нормергичес-
кую, гиперергическую, гипергическую [Евдокимов А.И., 1950; Васильев ГЛ.,
Робустова ТТ., 1981; Робустова Т.Г., 1990, 1996; Воложин А.И., 1996].
Типы воспалительной реакции выражаются в клинических
проявлениях одонтогенных воспалительных заболеваний. Тип воспалительной
реакции зависит от состояния неспецифической резистентности и
иммунной системы. Нормергическое течение воспалительного процесса
указывает на адекватную ответную реакцию организма. Гиперергический тип
воспаления характеризует срыв защитных реакций и тяжелое течение
процесса. При гипергическом типе воспаления отмечается нарушение
иммунитета, которое может быть связано, с одной стороны, с дисбалансом
отдельных его звеньев, в другой — с низкой патогенностью антигенных
раздражителей.
Нормергический тип воспалительной реакции характеризуется
гармоничным равновесием симптомокомплексов заболевания: наблюдаются
умеренные болевые ощущения в патологическом очаге, небольшой срок и
адекватное нарастание симптомов, субфебрильная температура тела,
умеренные проявления интоксикации организма, резко выраженные, но
достаточно локализованные симптомы местного воспалительного процесса. При
изучении неспецифических и специфических реакций организма
регистрируются определенные сдвиги, совокупность которых свидетельствует об
активизации систем защиты. Иначе говоря, нормальная реактивность
обеспечивает адекватную реакцию организма на антигенное раздражение.
Воспаление как защитная реакция носит компенсаторный характер. Обычно
такой реакцией характеризуются острый периодонтит, острый периостит
челюсти, абсцессы, флегмоны в пределах одного — двух клетчаточных
пространств, чаще расположенных в поверхностных областях, прилегающих к
верхней или нижней челюсти.
Иммунопатологические нарушения и дефекты способствуют
изменению реактивности: воспаление из защитной реакции превращается в
патологическую. Заболевание протекает в виде гиперергического или гиперги-
ческого воспаления.
Большое значение в патогенезе гиперергического воспаления имеют
феномены иммунопатологии, в том числе аллергия. Чем выше степень
сенсибилизации, тем больше вероятность тяжелого течения воспалительного
процесса, когда чаще развиваются диффузные формы остеомиелита или
распространенные флегмоны. Сенсибилизация организма ускоряет течение
воспалительной реакции с преобладанием некротических процессов и
включением «аварийной регуляции». Концентрация медиаторов
воспаления достигает нежелательного и опасного уровня, истощает организм и
создает порочный круг [Петров P.В., Лебедев К.А., 1990; Покровский В.И.,
1995; Peter H., 1991; Riede Z., Schafer H., 1991; Kayser F. et al., 1993]. Могут
наблюдаться также аллергические реакции немедленного типа в виде эндо-
токсического шока [Губин М.А., 1987; Харитонов Ю.М. и др., 1997].
Гиперергический тип воспалительной реакции, как правило,
характеризуется тяжелым, прогрессирующим, нередко молниеносным или
распространенным течением гнойных одонтогенных воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области. Состояние больного ухудшается (средней
тяжести и тяжелое), выражены симптомы интоксикации. Гнойный процесс
распространяется по протяжению, в том числе восходящим и нисходящим
путем. В динамике болезни нарушаются функции многих систем
жизнеобеспечения [Губин М.А., 1987, 1996; Peterson L., 1988; Schmidtchen M.,
Reichelt H., 1990; Bartheis H. et al., 1994].
180

При лабораторных исследованиях выявляются высокое содержание
лейкоцитов, сдвиг лейкоцитарной формулы влево с последующим
омоложением клеток, значительное увеличение СОЭ. Неспецифические реакции
зависят от длительности воспалительного процесса. Повышенные вначале
отдельные показатели могут снизиться и нормализоваться [Бажанов H.H. и
др., 1991; Ковцур CC. и др., 1992; Лободов Б.В., 1994; Ермоленко СВ.,
1996].
M.А. Губин A987) отмечал изменение биохимических показателей
крови в разные периоды болезни. Так, при гиперергическом течении в
начале болезни наблюдались умеренная диспротеинемия и ферментемия. При
прогрессировании гнойного процесса усугублялась протеинемия,
наблюдалась гиперферментемия, возникали значительные изменения небелковых
азотистых компонентов крови, нарушался водно-солевой и гормональный
обмен.
Иммунологические данные также зависят от длительности,
распространенности воспалительного процесса. Однако общим является
дисбаланс иммунологических показателей, когда различные сдвиги носят
разнонаправленный характер. Наблюдаются значительный лейкоцитоз, эози-
нопения, лимфопения, высокая СОЭ. При нормальном числе Т-клеток
даже небольшое снижение индекса нагрузки резко нарушает соотношение
Tx и Ts.
Гипергический тип воспалительной реакции характеризуется
несоответствием общих невыраженных и местных выраженных, но неярких и
иногда нетипичных симптомов воспаления. Многие клиницисты уже в 70-х
годах часто наблюдали длительное и вялое течение абсцессов, атипичную
клиническую картину остеомиелита челюстей. Тенденция к дальнейшей
хронизации абсцессов отмечена как отечественными [Васильев Г.А., Робус-
това Т.Г., 1981; Ушаков Р.В., 1985; Фомичев E.В., 1997], так и зарубежными
[Chow A. et al., 1978; Laskin D., 1980; Stapsburg M., Knolle G., 1991; Krüger E.,
1993; Krishman Y. et al., 1993] исследователями. На современном этапе
число таких наблюдений увеличивается.
Одонтогенные воспалительные заболевания с гипергической
воспалительной реакцией отличаются медленной динамикой развития болезни
(от многих дней до нескольких недель), отсутствием или малой
выраженностью температурной реакции и других симптомов интоксикации.
Местной картине болезни свойственно, с одной стороны, наличие
локализованного гнойного очага, с другой — отсутствие типичных клинических
черт. Хронизация одонтогенных заболеваний при гипергическом типе
течения часто сопровождается развитием реинфекции. Под влиянием
лечения воспалительные явления регрессируют медленно. Нередко
наблюдается распространение процесса, также отличающегося торпидным
течением.
При вялом и медленном течении одонтогенных процессов, переходе в
хроническую фазу заболевание характеризуется аллергическими реакциями
замедленного типа. Однако по мере увеличения продолжительность
болезни к аллергическим реакциям замедленного типа присоединяются
аутоиммунные и нарастает хроническая интоксикация.
Гипергическим типом воспалительной реакции отличаются
множественные гранулирующие периодонтиты с развитием гранулем и свищей
лица, абсцессы в подкожной и межмышечной клетчатке челюстно-лицевой
области, флегмоны в пределах одного пространства лица, особенно в
глубоких областях лица — в подвисочной ямке, височной области, а также
соответственно жевательной мышцы, абсцедирующие лимфадениты и аде-
181

нофлегмоны, острый ограниченный остеомиелит челюстей, хронические
формы диффузных поражений кости с преобладанием рерафицирующих и
гипербластических процессов.
Нормальное содержание лейкоцитов или лейкопения сочетается с
качественными изменениями белой крови разной степени выраженности,
особенно нейтрофилов с появлением дегенеративных изменений их. При
хроническом течении заболевания указанные изменения усугубляются,
могут наблюдаться вторичная анемия, истощение системы комплемента,
фагоцитарных реакций вплоть до плазмоцитоза и цитоплазмоза. Несколько
повышенные показатели СОЭ могут сменяться нормальными или
сниженными неадекватно течению болезни.
При одонтогенных воспалительных процессах, особенно
прогрессирующих, а также при длительном течении заболевания может наступить
истощение иммунной системы за счет гибели, снижения дифференцировки,
активной супрессии иммунокомпетентных клеток и возникает
иммунологическая толерантность — специфическая ареактивность [Фонталин Jl.H.,
Певницкий Л.А., 1978].
Врожденный или приобретенный иммунодефицит наблюдается у
пациентов старшей возрастной группы [Вернадский Ю.И., 1983; Бажанов H.H.,
1985; Губин М.А., Бугаков Е.М., 1988; Пчелин Ю.Г., 1995; Peterson L., 1988;
Sierra L., 1990; Krüger E., 1993], а также у лиц с другими общими
заболеваниями. Вначале болезнь развивается с гипергической местной
воспалительной реакцией. В динамике болезни усугубляются симптомы эндогенной
интоксикации и возникает гиперергическая воспалительная реакция.
Заболевание характеризуется субкомпенсацией или декомпенсацией функций
систем жизнеобеспечения и распространенностью местного
инфекционного процесса с развитием опасных осложнений — медиастинита,
внутричерепных гнойных очагов, сепсиса [Рукавишников А.И., 1980, 1981; Шарго-
родский А.Г., 1985, 1994; Губин М.А., 1987, 1996; Никитин A.A., 1996; Po-
бустова Т.Г. и др., 1997; Chmidtchen M., Reichelt Y.,-1990; Batthels H. et al.,
1994].
Диалектическое познание особенностей одонтогенных гнойных
воспалительных процессов должно идти от анализа причин заболевания к
изучению взаимодействия его с системой защитных факторов организма
(неспецифических и специфических) и через них — к обнаружению
противоречий в развитии заболевания как единого процесса.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Бажанов H.H., Козлов В.А., Максымовский Ю.М., Робустова Т.Г. Воспалительные
заболевания челюстно-лицевой области//Стоматология: Спец. выпуск.— 1996.—
С. 38.
Вернадский Ю.И., Заславский H.H., Вернадская Г.П. Гнойная челюстно-лицевая
хирургия. — Киев: Здоров'я, 1983. — 246 с.
Васильев Г.А. Периодонтит, периостит, остеомиелит челюстей//Руководство по
хирургической стоматологии. — M.: Медицина, 1972. — С. 110—161.
Волошин A.M. Роль реактивности в выборе тактики лечения острых
воспалительных процессов челюстно-лицевой области//Стоматология: Спец. выпуск. —
1996. - С. 49.
Давыдовский И.В. Роль причинности в медицине. — M.: Медицина, 1986.
Девятаков M., Крумов H. Острая одонтогенная инфекция. — София, 1985. —
165 с.
182

Дунаевский В.Α., Магарилл E.Ul., Мишина Л.А. О некоторых принципах в гнойной
хирургии челюстно-лицевой области: Тез. докл. 7-го Всесоюз. съезда
стоматологов. - M., 1981. - С. 26-27.
Евдокимов A.M. Воспалительные процессы челюстно-лицевой области//Хирурги-
ческая стоматология. — M.: Медицина, 1950. — С. 99—169.
Зуев В.П. Иммунологическая реактивность с гнойно-воспалительными
заболеваниями челюстно-лицевой области. Тез. докл. 7-го Всесоюз. съезда
стоматологов. - M., 1981. - С. 46-47.
Ковзур CC, Радловская З.Т. Определение лактата и пирувата в крови больных с
острыми одонтогенными процессами челюстно-лицевой области//Тез. докл.
7-го Всесоюз. съезда стоматологов. — M., 1981. — С. 26—27.
Козлов В.А. Хирургическая стоматологическая помощь в поликлинике. — M.:
Медицина, 1985. — 464 с.
Кунин A.A., Шумилева Б.Р., Азарова O.A. Роль микрофлоры инфицированного
дентина при кариесе и его осложнениях в развитии острых одонтогенных и
перекрестных инфекционных заболеваний//Стоматология: Спец. выпуск.—
1996.- C. 62.
Лукьяненко В.И. Остеомиелиты челюстей. — Л.: Медицина, 1986. — 178 с.
Макашовский Ю.М. Стоматогенный очаг инфекции и очагово-обусловленные за-
болевания//Терапевтическая стоматология. — M.: Медицина, 1998.
Рогинский В.В. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области у детей.—
M.: Детстомиздат, 1998. — 254 с.
Серов В.В., Пауков B.C. Воспаление. — M.: Медицина, 1995.
Солнцев A.M. Остеомиелит челюстей. — Киев: Здоров'я, 1970. — 206 с.
Сшаробинский И.M. Хирургическая стоматология поликлинического врача. — M.:
Медицина, 1977. — 223 с.
Уваров В.M. Клиника и лечение одонтогенных остеомиелитов челюстей. — Л.:
Медицина, 1978.
Ушаков P.В., Царев В.H. Этиология и этиотропная терапия неспецифических
инфекций в стоматологии. — Иркутск, 1997. — 108 с.
Чернух A.M. Воспаление. — M.: Медицина, 1979.
Шаргородский А.Г. Воспалительные заболевания челюстно-лицевой области и
шеи. — M.: Медицина, 1985.
Anglesio-Farina G., Crupi V.M., Fontanini P. G. et αι. Batteri anaerobi nelle infezioniorali
di origine dentale. Caratteristiche di specie e diagnosi per i bacteroides//Minerva
stomat. - 1991. - N 40. - P. 71.
Burnett G. W., Sherp H. W., Chuster G.S. Oral microbiology and infection desease//Balti-
more: Williams a. Wilkins. — 1976.
Chirurgische Infectionen/Hrsg. W.Schmitt, S.Kiene. — Leipzig — Heidelberg: Barth,
1991.
Fagnoni V., Fontolan D., Polastri F., Zucca M. Verificasperimentale delle termiche del
tessuto osseo durante la fresatura per Ia preparazione dicavita per impianto endos-
seo//Minerva Stomat. — 1991. — N 40. — P. 9.
Finegold S.M., Strong CA., McTeague M., Marina M. The importance of black
pigmented gram-negative anaerobes in human infections//FEMS-Immunol. Med.
Microbiol. - 1993. - N 6. - P. 77.
Heimdahl A., Nord CE. Oral infections in immunocompromised patients//.!, clin. Perio-
dontol. - 1990. - N 17. - P.50.
Hupp J.R. Changing methods of prevention infective endocarditis following dental
procedures//;, oral Maxillofac. Surg. - 1993. - N 51. - P. 616.
Köhler St., Schmelzte R., Völker R., Wulfen H. Bakteriologie von unspezifischen
Weichteilinfectionen//Dtsch Z. Mund — Kiefer-Gesichts Chir.— 1992.— N 16.—
S. 30.
Kirch W., Fuhrmann G. Stomatologische Ursachen für internistische Erkrankungen//
Zahnärztl. Mitt. - 1993. - N 10. - S. 26.
183

Newman M., Nisengard R. Oral microbiology and immunology. — 1988.
Nord CE., Heimdahl A. Cardiovascular infections: bacterial endocarditis of oral origin.
Pathogenesis and prophylaxis//J. clin. Periodontol. — 1990. — N 17. — P. 494.
Peter H.H. Klinische Immunologie. — München. — Wien — Baltimore: Urban u.
Schwarzenberg. — 1991.
Poole G. V., Muakkassa F.F., Griswold J.A. The role of infection in outcome of multiple
organ failure//Amer. J. Surg. — 1993. — N 59. — P. 727.
Riede Z.-N., Schaefer H.-E. (Hrsg). Allegemeine und spezielle Pathologie. — Stuttgart—
New York: Thieme, 1993.
Sabiston CB., Gold A. W. Anaerobic bacteria in oral infections//Oral Med. Oral. Surg.
Oral Path. - 1974. - N 38. - S. 187.
Sheffer P., Quazzani A., Esteban J., Lerondeau J.C Infections graves cervicofaciales
d'origine dentaire//Rev. stomat. Chir. Maxillofac. — 1989. — N 90. — P. 115.
Wahlmann U. W. Die Beseitigung von harten und weichen Belägen bei Risikopatienten//
Deutscher Zahnärztekalender/Hrsg. W. Ketler.— München—Wien: Hanser, 1992.—
S. 30.

8.1. Периодонтит
Острым периодонтитом называется воспаление тканей, расположенных в
периодонтальной щели (периодонт). Он может быть инфекционным,
травматическим, аллергическим и медикаментозным.
Число заболевших и лиц с обострившимся хроническим
периодонтитом составляет до 75 % больных, обратившихся за неотложной
стоматологической помощью [Громова О.Ю., 1990]. По данным H.H. Бажанова и
соавт. A987), в 31 % случаев причиной острой одонтогенной инфекции
является недостаточно радикальное лечение зубов и в 69 % к развитию
периодонтита приводят нелеченые зубы. В то же время E.В. Боровский A996)
указывает, что у 50 % больных в возрасте старше 50 лет причиной удаления
зубов является воспалительный процесс в периодонте. Этот же автор по
материалам ЦНИС установил низкий процент случаев, когда для лечения
периодонтита прибегают к хирургическим методам.
Инфекционный периодонтит возникает при внедрении аутоинфекции,
находящейся в полости рта. Чаще поражается корневой отдел периодонта у
верхушки зуба, реже — его краевой отдел.
Травматический периодонтит развивается в результате как
однократной (удар, ушиб), так и хронической травмы из-за нарушения окклюзии и
вредных привычек, повлекших за собой травму зуба.
Медикаментозный и аллергический периодонтит может возникать при
лечении пульпита под воздействием лекарственных веществ
(медикаментозный периодонтит), а также вследствие аллергической реакции
периодонта на лекарства (аллергический периодонтит).
В клинической практике наиболее часто встречаются инфекционные
верхушечные периодонтиты.
В зависимости от клинической картины и патологоанатомических
изменений воспалительные поражения периодонта можно разделить на
следующие группы и подгруппы (по И.Г. Лукомскому). Группа I: 1) острый
периодонтит серозный (ограниченный и разлитой), 2) гнойный периодонтит
(ограниченный и разлитой); группа II — хронический периодонтит: 1)
гранулирующий, 2) гранулематозный, 3) фиброзный; группа III —
хронический периодонтит в стадии обострения.
Периодонтит служит начальным проявлением одонтогенных
воспалительных заболеваний. Различные пути распространения инфекции, как и
185

многокомпонентные особенности организма, обусловливают осложнения
периодонтита и развитие таких заболеваний, как острый периостит
челюсти, острый остеомиелит челюсти, околочелюстные абсцессы, флегмоны,
лимфадениты, верхнечелюстной синусит.
8.1.1. Острый периодонтит
Этиология. Острый гнойный периодонтит развивается под действием
смешанной флоры — аутоинфекции полости рта [Олейник И.И. и др., 1998;
Cheffer P. et al., 1989; Köhler S., 1992]. При этом наряду со стрептококками,
стафилококками выделяются облигатно-анаэробная инфекция, нефермен-
тирующиеся грамотрицательные бактерии и бациллы [Царев В.H., 1993;
Saravanamattu R., 1987].
При апикальном периодонтите преобладает инфекция гнойного или
гангренозного распада воспаленной пульпы и питательных каналов зуба
[Прудникова О.В., 1996; Ranta H. et al., 1988]. При маргинальном
периодонтите, помимо перечисленных микробов, достаточно велико
количество грамотрицательных анаэробных палочек, актиномицетов, спирохет
[Царев В.H., 1996; Burnett G. et al., 1976].
Патогенез. Острый воспалительный процесс в периодонте
первично возникает в результате проникновения инфекции через отверстие в
верхушке зуба, реже — через патологический зубодесневой карман.
Поражение апикальной части периодонта может наблюдаться при
воспалительных изменениях пульпы, ее омертвении, когда обильная микрофлора
канала зуба через верхушечное отверстие корня проникает в периодонт. Иногда
гнилостное содержимое корневого канала проталкивается в периодонт во
время жевания, под давлением пищи.
Маргинальный, или краевой, периодонтит возникает вследствие
попадания инфекции через десневой карман, при травме или воздействии на
десну лекарственных веществ. Проникшие в периодонтальную щель
микробы размножаются, образуют эндотоксины и вызывают воспаление в
тканях периодонта. Большое значение в развитии первичного острого
процесса в периодонте имеют некоторые местные особенности: отсутствие оттока
из пульповой камеры и канала (наличие невскрытой камеры пульпы,
пломбы), микротравма при активной жевательной нагрузке на зуб с пораженной
пульпой. Играют роль также общие причины, снижающие резистентность
организма: переохлаждение, перенесенные инфекции и др. Первичное
воздействие микробов и их токсинов на периодонт чаще компенсируется
неспецифическими и специфическими реакциями тканей периодонта и
организма в целом, и тогда острый инфекционно-воспалительный процесс не
возникает. Повторное, иногда длительное воздействие микробов и их
токсинов ведет к сенсибилизации. Нарушение защитных реакций и повторное
воздействие микробов могут привести к развитию острого воспалительного
процесса в периодонте, который по своей сути может являться
обострением хронического периодонтита и нередко бывает первым симптомом
воспаления.
Острая форма или обострение хронического периодонтита отражает
основные феномены воспаления — альтерацию, экссудацию и
пролиферацию. Развитие выраженных сосудистых реакций и альтерация клеток в
достаточно замкнутом пространстве периодонта, адекватная защитная
функция организма, как правило, протекают с нормергической воспалительной
реакцией. Взаимоотношения между ограниченным очагом серозного и в
186

дальнейшем гнойного воспаления в периодонте с целостным организмом
свидетельствуют о достаточности неспецифических факторов защиты и
развившихся активных иммунологических реакций. В связи с этим
значительных изменений в организме не происходит. Острый периодонтит и
обострение его хронической формы могут завершиться быстро, особенно
если созданы хорошие условия для оттока экссудата. Результаты
исследования общего и местного иммунитета свидетельствуют о напряженности
иммунологических реакций, отражающих высокую их активность. Это
предопределяет компенсаторный характер ответной реакции тканей периодонта
при первично-остром процессе и обострении его хронической формы,
которые ограничиваются развитием гнойника в периодонте [Чукаева H.A.,
1990]. Он может опорожняться через корневой канал, десневой карман,
при вскрытии околоверхушечного очага при консервативном лечении или
при удалении зуба.
При исследовании неспецифической резистентности и иммунитета у
больных острым периодонтитом не выявлено существенных нарушений.
Обычно отклонения от нормы наиболее чувствительных характеристик
иммунологических реакций отражают общие закономерности
функционирования иммунной системы при воспалении. Отмечены снижение и
дисбаланс основных параметров иммунитета только у пациентов с
сопутствующими заболеваниями [Митронин A.B., 1988; Чукаева H.A., 1990]. Вместе с
тем при острой форме и особенно при обострении хронического
периодонтита достоверно нарушается местный иммунитет [Лебедев К.А., Поняки-
на И.Д., 1988, 1995; Воложин А.И., 1990; Максимовский Ю.М. и др., 1991;
Максимовский Ю.М., 1996]. В дальнейшем в периодонте развиваются
клеточные реакции, что проявляется формированием хронического
фиброзного, гранулирующего или гранулематозного периодонтита. Эти патоморфо-
логические изменения, перечисленные выше, авторы связывают с
качественными и иммунологическими реакциями на непрерывное воздействие
антигенных раздражителей. Возникшие антителозависимые реакции с
развитием иммунокомплексов (феномен Артюса, иммуноглобулины E)
являются первичными. Вслед за ними возникают клеточно обусловленные
реакции (гиперчувствительность замедленного типа). Реакции иммунной
системы могут быть различными и протекать как на уровне всего
организма, так и в ограниченной зоне зубочелюстного сегмента.
Пролиферативные процессы, заканчивающиеся рубцеванием,
являются наиболее благоприятным исходом воспалительного процесса
(хронический фиброзный периодонтит). Вместе с тем гнойный экссудат, чаще в
апикальной части периодонта, способствует вовлечению в процесс
надкостницы альвеолы и остеокластическому рассасыванию прилежащей кости.
Воспаление не всегда заканчивается рубцеванием, в том числе за счет более
активно проявляющихся феноменов иммунопатологии — аллергии и
аутоиммунных процессов, кооперирующихся во взаимодействии с микробными
агентами. Развивается хронический деструктивный периодонтит —
гранулирующий или гранулематозный. При срыве адаптационных реакций
организма и недостаточности иммунных реакций, с одной стороны, и при
ослаблении местной барьерной функции тканей и нарушении оттока
экссудата—с другой, из периодонта распространяется гнойная инфекция. В
результате этого в зависимости от концентрации микробов, степени
сенсибилизации, стрессовых воздействий внутренней и внешней среды
развиваются разнообразные осложнения периодонтита [Gängler Р., 1987].
Патологическая анатомия. Для острого периодонтита
характерны две фазы развития — интоксикации и выраженного экссудатив-
187

ного процесса. Интоксикация протекает в виде повреждения клеток под
влиянием микробных воздействий. При этом гибель клеток и матрикса
соединительной ткани, а также тканевых структур в зоне воспаления ведет
к высвобождению и скоплению протео-, глико- и липолитических
ферментов, вызывающих каскад сосудистых реакций [Воложин А.И., 1996;
Jvaniji L., Newman H., 1986]. Одновременно нарушаются
окислительно-восстановительные процессы и происходит накопление кислых продуктов,
жирных кислот. Выражен экссудативный процесс в периодонте: возникают
сосудистые реакции, из которых главными являются сужение артериол
и развивающаяся вследствие этого артериальная, а затем венозная
гиперемия. Эти процессы ведут к замедленному оттоку крови, параличу ва-
зоконстрикторов, увеличению внутритканевого давления, сгущению крови
и тромбозу. По мнению A.M. Чернуха A979), П.H. Александрова A984),
F. Kayser и соавт. A993), в механизме экссудации большое значению имеют
обменные процессы. При одонтогенном воспалении A.M. Воложин и соавт.
A996) считают ведущими процессами отек и его биомеханику —
фильтрацию и транспорт компонентов плазмы, дренажную функцию
лимфатической системы. В свою очередь многокомпонентные и взаимосвязанные
изменения сосудов способствуют деформации клеток, главным образом эндо-
телиальных и коллагеновых структур, увеличению ацидоза и гиперосмии
тканей. Сосудистые реакции подготавливают почву для активации
плазменных и клеточных медиаторов воспаления [Mascres C, 1986; Peter H.,
1991; MachtensE., 1994].
Одним из ведущих факторов в очаге воспаленного периодонта
является функционирование лейкоцитов: их прилипание к эндотелию сосудов,
миграция в очаг воспаления, хемотаксическая активность, а также
фагоцитоз [Воложин А.И., 1996; Ivaniji L., Newman H., 1986; Babal P. et al., 1987].
Последний феномен предопределяет непосредственную возможность
поглощения микробов, их инактивацию и уничтожение [Tiede D., 1987].
С. Mascres A986) считает, что проявлением аллергии следует считать
обнаружение в периапикальных тканях различных компонентов иммунных
реакций, которые могут развиваться по немедленному или замедленному
типу. Острый периодонтит и обострение его хронической формы следует
рассматривать как своеобразное отражение феномена Артюса — реакции
гиперчувствительности немедленного типа.
В результате экссудативного процесса нарастают воспалительные
явления, образуются микроабсцессы, происходит расплавление тканей
периодонта и формируется гнойник. После отторжения некротических масс,
подавления и частичного уничтожения болезнетворных агентов возникают
пролиферативные процессы. Происходят местное образование клеток, их
дифференциация и формирование грануляционной ткани. В одних случаях
грануляционная ткань становится волокнистой и развивается хронический
фиброзный периодонтит. Пролиферация клеток и развитие
грануляционной ткани могут быть качественно несовершенными. В таких случаях
большое значение имеет продолжающееся воспаление, при котором альтерация
и сосудистые реакции под воздействием оставшихся микробов сохраняются
[Грошиков M.И., 1983; Nair R., Schroeder H., 1983; Kirsch W., 1985]. Эти
процессы в качестве феноменов воспаления в периодонте способствуют
возникновению хронического гранулирующего периодонтита. В других
случаях происходит разрастание грануляционной ткани, которое протекает
неактивно и характеризуется плотностью тканевых структур по периферии
в виде фиброзной капсулы: развивается хронический гранулематозный
периодонтит.
188

При микроскопическом исследовании в начальной стадии острого
периодонтита можно выявить гиперемию, отек и незначительную
лейкоцитарную инфильтрацию участка периодонта в окружности верхушки корня.
В этот период обнаруживаются периваскулярные лимфогистиоцитарные
инфильтраты с единичными полинуклеарами. По мере нарастания
воспалительных явлений лейкоцитарная инфильтрация усиливается, захватывая
все большие участки периодонта. Образуются отдельные гнойные
очажки — микроабсцессы, которые затем сливаются, образуя гнойник. Ткани
периодонта расплавляются. При удалении зуба обнаруживаются лишь
отдельные сохранившиеся участки резко гиперемированного периодонта, а
на остальном протяжении корень обнажен и покрыт гноем.
По данным M.M. Грошикова и соавт. A981),
электронно-микроскопическое исследование тканей периодонта при остром воспалении позволило
установить набухание коллагеновых тканей, коллагеновых фибрилл,
сопровождающееся исчезновением поперечной исчерченности. В эластических
волокнах обнаруживаются патологическая зернистость, истончение
эндотелия и стаз капилляров, а также цитолиз и разрушение миелиновой
оболочки.
Острый гнойный процесс в периодонте вызывает изменения
окружающих его тканей: костной ткани стенок альвеолы, периоста альвеолярного
отростка, околочелюстных мягких тканей, тканей регионарных
лимфатических узлов. Прежде всего изменяется костная ткань альвеолы.
В костномозговых пространствах, прилегающих к периодонту и
расположенных на значительном протяжении, выявляются отек костного мозга и
более или менее выраженная, иногда диффузная инфильтрация его нейтро-
фильными лейкоцитами [Паникаровский В.В., Григорьян A.C., 1973]. Так
же как Г.А. Васильев A956), J. Sterrett A986) отметил появление в области
кортикальной пластинки альвеолы лакун, заполненных остеокластами, с
преобладанием рассасывания.
В стенках лунки, главным образом в области ее дна, наблюдается
перестройка костной ткани. Преимущественное рассасывание кости ведет к
расширению отверстий в стенках лунки и вскрытию костномозговых
полостей в сторону периодонта. Омертвения костных балок не наблюдается.
Таким образом, нарушается отграничение периодонта от кости альвеолы.
В надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток, а иногда и тело
челюсти, в прилегающих мягких тканях — десне, околочелюстных тканях
отмечаются признаки реактивного воспаления в виде гиперемии, отека.
A.C. Григорьян A974) расценивает эти изменения как реактивное
воспаление, которое сопутствует основному воспалительному процессу — острому
периодонтиту.
Клиническая картина. M.M. Грошиков A964) различал две
фазы в развитии острого периодонтита — серозный и гнойный
периодонтит. Клиническое разграничение процессов не всегда возможно, в том
числе потому, что пациенты редко обращаются к врачу в ранней стадии
воспаления.
При остром периодонтите больной отмечает боль в причинном зубе,
усиливающуюся при надавливании на него, жевании, а также при
постукивании (перкуссии) по жевательной или режущей его поверхности.
Характерно ощущение как бы вырастания, удлинения зуба. При длительном
давлении на зуб боль несколько стихает. В дальнейшем болевые ощущения
усиливаются, становятся непрерывными или с короткими светлыми
промежутками, иногда принимают пульсирующий характер или иррадиируют
по ходу ветвей тройничного нерва.
189

Общее состояние больного удовлетворительное. При внешнем осмотре
изменения, как правило, незаметны. Наблюдаются увеличение и
болезненность связанных с пораженным зубом лимфатического узла или узлов.
В отдельных случаях может быть нерезко выражен коллатеральный отек
соседних с этим зубом околочелюстных мягких тканей. Перкуссия зуба
болезненна и в вертикальном, и в горизонтальном направлении. Слизистая
оболочка десны, альвеолярного отростка, а иногда и свода преддверия рта в
проекции корня зуба гиперемирована и отечна. Пальпация альвеолярного
отростка по ходу корня, особенно соответственно отверстию верхушки
зуба, болезненна. Иногда при надавливании инструментом на мягкие ткани
преддверия рта по ходу корня и по переходной складке остается вдавление,
свидетельствующее об их отеке. При воздействии температурных
раздражителей и электроодонтометрии реакция пульпы отсутствует вследствие ее
некроза.
Диагностику проводят на основании характерной клинической
картины и данных обследования. На рентгенограмме при остром процессе
патологические изменения в периодонте могут не выявляться или
обнаруживается расширение периодонтальной щели. При обострении
хронического процесса возникают изменения, характерные для гранулирующего,
гранулематозного, редко фиброзного периодонтитов. *
Кровь, как правило, без изменений, но у некоторых больных
наблюдаются лейкоцитоз (до 9— 1Ы09/л), умеренный нейтрофилез за счет палочко-
ядерных и сегментоядерных лейкоцитов. СОЭ чаще в пределах нормы.
Дифференциальная диагностика. Острый периодонтит
следует дифференцировать от острого пульпита, периостита, остеомиелита
челюсти, нагноения корневой кисты, острого одонтогенного гайморита.
В отличие от пульпита при остром периодонтите боль постоянная, при
диффузном воспалении пульпы — приступообразная. При остром
периодонтите в отличие от острого пульпита наблюдаются воспалительные
изменения в прилежащей к зубу десне, перкуссия болезненна. Диагностике
способствуют данные электроодонтометрии.
Дифференциальная диагностика острого периодонтита и острого
гнойного периостита челюсти основывается на том, что при остром периостите
жалобы на боль в зубе сменяются жалобами на боль в челюсти. При
осмотре отмечаются лихорадочная реакция, коллатеральный воспалительный
отек околочелюстных мягких тканей и разлитая инфильтрация переходной
складки челюсти с образованием поднадкостничного гнойника. Перкуссия
зуба при периостите челюсти в отличие от острого периодонтита
малоболезненна или безболезненна. По таким же общим и местным симптомам
дифференцируют острый периодонтит и острый остеомиелит челюсти. Для
последнего характерны воспалительные изменения прилежащих мягких
тканей по обе стороны альвеолярного отростка и тела челюсти. При остром
периодонтите перкуссия резко болезненна в области одного зуба, при
остеомиелите — нескольких зубов, причем зуб, явившийся источником
заболевания, не реагирует на перкуссию или реагирует меньше, чем соседние
интактные зубы. Различать эти заболевания позволяют данные
лабораторных исследований (лейкоцитоз, СОЭ и др.).
Острый периодонтит следует дифференцировать от нагноения радику-
лярной кисты. Для последней характерны смещение зубов, выбухание и
нередко отсутствие кости в ее центре. На рентгенограмме при кисте
определяется резорбция кости с четкими контурами.
Ряд сходных черт наблюдается при остром периодонтите и
одонтогенном воспалении верхнечелюстной пазухи. Однако при остром периодонти-
190

те отсутствуют заложенность одной половины носа, нет выделений из
носового хода, а также нарушения прозрачности верхнечелюстной пазухи при
рентгенологическом исследовании.
Лечение острого периодонтита или обострения его хронической
формы должно быть направлено на ликвидацию воспалительного процесса
и профилактику распространения гнойного экссудата в окружающие ткани.
Лечение в основном консервативное. Оно заключается в создании оттока
экссудата из периодонта через канал корня зуба при апикальном и в
раскрытии десневого кармана — при маргинальном расположении гнойного
очага. Методы консервативной терапии могут быть дополнены
хирургическими манипуляциями: блокадой — инфильтрацией тканей в области
вестибулярной поверхности альвеолярного отростка соответственно
пораженному зубу и 2—3 соседним зубам 5—10 мл 0,25—0,5 % раствора лидокаина,
ультракаина или других анестетиков, в том числе с антибиотиками,
ферментами. Это способствует успеху консервативного лечения. Тем не менее
следует знать, что без оттока экссудата из периодонта через канал зуба
блокады малоэффективны. При безуспешности консервативной терапии и
нарастании воспалительных явлений показаны блокада, в том числе внутри-
костная [Бережной В,П., 1979], и разрез у свода преддверия рта до кости
альвеолярного отростка соответственно верхушке зуба. H.H. Бажанов и
соавт. A981) для ликвидации острого воспаления в периодонте
рекомендуют чаще использовать периостотомию.
В случае неэффективности лечебных мероприятий и нарастания
воспалительных явлений зуб следует удалить. В.А. Дунаевский и соавт. A981)
рассматривают такую операцию не только как освобождение организма от
инфекции, но и как стимуляцию защитных реакций организма. Ее также
можно сочетать с блокадами анестетиками, разрезом слизистой оболочки
до кости в области корня зуба. Удаление зуба показано при значительном
его разрушении, непроходимости канала или каналов, наличии инородных
тел в канале. После удаления зуба при первичном остром процессе не
рекомендуется проводить кюретаж альвеолы. При обострении хронического он
должен быть щадящим.
Для профилактики осложнений после удаления зуба в зубную альвеолу
можно вводить антистафилококковую плазму, губку с гентамицином,
промывать альвеолу стрептококковым или стафилококковым бактериофагом,
растворами с ферментами, хлоргексидином, грамицидином.
Общее лечение острого или обострения хронического периодонтита
заключается в назначении внутрь пиразолоновых препаратов — анальгина,
амидопирина (по 0,25—0,5 г), фенацетина (по 0,25—0,5 г),
ацетилсалициловой кислоты (по 0,25—0,5 г). Эти препараты оказывают обезболивающее,
противовоспалительное и десенсибилизирующее действие.
Отдельным больным по показаниям назначают сульфаниламидные
препараты (стрептоцид, сульфадимезин по 0,5—1 г каждые 4 ч или сульфа-
диметоксин, сульфапиридазин по 1—2 г в сутки). У ослабленных
пациентов, отягощенных другими заболеваниями, проводят лечение
антибиотиками — эритромицином, канамицином, олететрином (по 250 000 ЕД 4—6 раз
в сутки), индометацином, вольтареном (в дозе 0,25 г 3—4 раза в сутки).
Зарубежные специалисты обязательно проводят антибиотикотерапию, считая
ее средством не только лечения местного инфекционного очага, но и
профилактики эндокардита и миокардита.
Особого внимания заслуживают пациенты с аллергическими,
аутоиммунными, пролиферативными заболеваниями. J. Hupp A993), G. Poole и
соавт. A993) чаще используют антибиотики группы пенициллинов в ком-
191

бинации с метронидазолом. Выпущены и апробированы в клинической
практике специальные формы антибактериальных препаратов против
оральной инфекции [Nord C5 Heimdahe Α., 1990; Wahl G., Bastanier S.,
1991; Peterson L., 1993; Ruskin J. et al., 1993].
После удаления зуба при остром периодонтите, чтобы приостановить
развитие воспалительных явлений, целесообразно применять холод (пузырь
со льдом на область мягких тканей соответственно зубу в течение 1—3 ч).
Затем назначают теплые полоскания, соллюкс, а при стихании
воспалительных явлений используют другие физические методы лечения —
УВЧ-терапию, флюктуоризацию, электрофорез димедрола, кальция хлорида, протео-
литических ферментов, а также лазерное воздействие.
Как правило, удаление зуба приводит к быстрому стиханию и
последующему исчезновению воспалительных явлений. По данным А.И.
Евдокимова A964), Г.А. Васильева A972), В.M. Уварова A972) и др., раннее
удаление зуба и создание оттока гнойного экссудата через его альвеолу
способствует быстрой ликвидации воспалительных явлений и профилактике
распространения инфекции в надкостницу, кость, околочелюстные мягкие
ткани.
Травматичное удаление зуба может привести к усилению болей,
повышению температуры тела. Через 1—2 дня эти явленця, особенно при
соответствующей противовоспалительной терапии, ликвидируются.
После удаления зуба для профилактики развития воспалительных
явлений проводят курс физиотерапии (токи УВЧ, флюктуоризация,
лекарственный электрофорез димедрола, кальция хлорида, протеолитических
ферментов, лазерная терапия).
Исход. Правильное и своевременное лечение острого или
обострения хронического периодонтита приводит к ликвидации воспалительных
явлений и выздоровлению.
Воспаленный и частично погибший периодонт замещается рубцовой
тканью, и зуб остается устойчивым. Хотя при диффузном периодонтите
появляется значительная подвижность зуба, полноценное функционирование
его весьма проблематично, поэтому его удаляют [Васильев Г.А., 1972].
Острый периодонтит часто принимает хроническое течение, особенно если не
проведена адекватная эндодонтическая терапия.
Как местные причины, так и общие неблагоприятные факторы
реактивности организма могут обусловить развитие осложнений периодонтита —
острого периостита челюсти, остеомиелита челюсти, абсцесса, флегмоны,
лимфаденита, синусита.
Профилактика. Большое значение имеет профилактика острого
периодонтита. Она заключается в санации полости рта, своевременном и
правильном лечении патологических одонтогенных очагов,
функциональной разгрузке зубов путем ортопедического лечения, а также в гигиене
полости рта, гигиенических и оздоровительных мероприятиях.
8.1.2. Хронический периодонтит
Хронический периодонтит (верхушечный) — хроническое воспаление пе-
риодонта, представляющее собой переход острого процесса в хронический
или формирующееся, минуя острую стадию. Хронический периодонтит
встречается чаще, чем острый. Г.А. Васильев A972), А.И. Воложин A990),
Ю.М. Максимовский A998), S. Mascres A986) определенное значение в
развитии хронического периодонтита придают сенсибилизации. Они рас-
192

сматривают хронические изменения в периодонте как проявление
клеточных иммунных реакций замедленного типа.
В развитии хронического периодонтита участвуют те же
микроорганизмы, что и острого, но концентрация их значительно ниже [Царев В.H.,
1993]. Хронический периодонтит развивается при повторном
проникновении микроорганизмов в периодонт. Воздействие инфекции и продуктов
распада тканей вызывает пролиферативную реакцию. Морфологическая и
клиническая картина хронического периодонтита разнообразна, в связи с
чем различают гранулирующий, гранулематозный и фиброзный процессы.
При электронно-микроскопическом исследовании хронических форм
периодонтита обнаружено изменение основного вещества, в котором
появляются мелкогранулярные включения высокой электронной плотности.
Увеличивается количество макрофагов, лаброцитов, усиливается их
дегенерация. Отдельные скопления микроорганизмов четко окружены тканевой
капсулой [Грошиков M.И., 1983].
Гранулирующий периодонтит. Процесс характеризуется разрастанием
грануляционной ткани в периодонте верхушечной части корня зуба,
которое постепенно распространяется на прилежащие отделы и стенку зубной
альвеолы (рис. 8.1, а). Увеличение такого очага сопровождается
резорбцией костной ткани альвеолы зуба соответственно воспалительному очагу
и замещением костного мозга грануляционной тканью. Одновременно
наблюдается резорбция участков цемента и дентина корня. В центральных
отделах периапикального очага, особенно при обострении, возникают
отдельные очаги гнойного расплавления грануляционной ткани. В
результате обострений гранулирующий очаг может распространяться в сторону
преддверия рта, что в ряде случаев приводит к образованию узур в
компактной пластинке альвеолярного отростка, а затем — свищевого хода.
Распространение гранулирующих очагов в прилежащие мягкие ткани
может привести к образованию поднадкостничной, подслизистой или
подкожной гранулемы. После ее вскрытия остаются свищи, в том числе
на коже лица.
Клиническая картина. Гранулирующий периодонтит
является наиболее активной формой хронического периодонтита и имеет
многообразную клиническую картину. Чаще больные жалуются на
болезненность при приеме твердой и горячей пищи. Иногда боль усиливается
при надавливании на зуб. При гранулирующем периодонтите часто
возникают обострения различной интенсивности. Активность воспалительного
процесса проявляется периодическими болями в зубе при надавливании на
него или накусывании.
Слизистая оболочка, покрывающая альвеолярный отросток в области
верхушки корня зуба с гранулирующим очагом в периодонте, обычно
слегка отечна и гиперемирована. При надавливании пинцетом или зондом на
десну остается отпечаток инструмента.
При внешнем осмотре пальпируется единичный плотный, иногда
болезненный лимфатический узел. Слизистая оболочка в области
пораженного зуба отечна, гиперемирована.
Возможно прорастание патологического очага в прилежащие мягкие
ткани, и тогда на слизистой оболочке возникает свищевой ход. Чаще он
располагается на уровне верхушки пораженного зуба в виде точечного
отверстия или маленького участка выбухающих грануляций. Свищевой ход
может на какое-то время закрываться, но при очередном обострении
открывается вновь. Появляются припухание и гиперемия слизистой
оболочки, образуется небольшое скопление гноя, изливающегося затем в полость
193
13-1262

б в
Рис. 8.1. Хронический периодонтит (схема),
а — гранулирующий; б — гранулематозный; в — фиброзный.
рта. После излечения хронического гранулирующего периодонтита на
месте зажившего свища виден небольшой рубец.
У пациентов с открытым свищевым ходом на слизистой оболочке
полости рта заболевание протекает более спокойно, болевых ощущений в зубе
может не быть.
При прорастании хронического гранулирующего очага из периодонта
под надкостницу и в мягкие ткани, окружающие челюсти, — подслизистую
и подкожную жировую клетчатку возникает одонтогенная гранулема (под-
надкостничная, подслизистая или подкожная).
Клиническое течение процесса при гранулирующем периодонтите,
осложненном одонтогенной гранулемой, также спокойное. Жалоб на боль в
зубе, как правило, не бывает или болевые ощущения появляются при
обострении процесса. Воспалительные изменения концентрируются в очаге в
мягких тканях.
При поднадкостничной одонтогенной гранулеме наблюдается
выбухание кости альвеолярного отростка, чаще округлой формы, соответственно
пораженному зубу. Слизистая оболочка над этим участком чаще не
изменена, иногда в ней обнаруживаются незначительные воспалительные
явления.
Подслизистая одонтогенная гранулема определяется как
ограниченный плотный очаг, расположенный в подслизистой ткани переходной
складки или щеки в непосредственной близости от зуба, ставшего
источником инфекции, и связанный с ним тяжем. Слизистая оболочка над очагом
не спаяна с ним. Нередко наблюдаются обострение процесса и нагноение
подслизистой гранулемы. При этом появляются боли в очаге поражения.
Слизистая оболочка спаивается с подлежащими тканями, приобретает
ярко-красный цвет. Абсцедирование подслизистого очага и выход
содержимого наружу через образовавшийся свищ ведут к стиханию процесса и
рубцеванию свищевого хода.
Для подкожной гранулемы характерен округлый инфильтрат в
подкожной жировой клетчатке, плотный, безболезненный или
малоболезненный. От зубной альвеолы к очагу в мягких тканях идет соединительный
тяж. Подкожная гранулема может нагнаиваться, создавая картину
обострения. В таких случаях кожа спаивается с подлежащими тканями, приобрета-
194

ет интенсивно-розовый или красный
цвет, появляется участок
размягчения. Абсцедирующий очаг
вскрывается наружу, прорывая истонченный
участок кожи. Содержимое его
изливается через образовавшийся
свищевой ход.
Локализация таких свищей
довольно характерна для поражения
определенных зубов. Так, кожные
свищевые ходы на подбородке
возникают при хроническом
гранулирующем периодонтите нижних резцов
и клыка, в области щеки и у тела
нижней челюсти — при процессе,
исходящем из нижних больших
коренных зубов, в скуловой области —
из первого верхнего большого
коренного зуба, у внутреннего узла глаза —
из верхнего клыка. Сравнительно
редко свищи открываются на коже
нижних отделов шеи.
Выделения из таких свищевых рис. 8.2. Кожный свищ при хрониче-
ходов незначительны. Они серозно- ском периодонтите,
гнойные или кровянисто-гнойные.
У некоторых больных из устья
свищевого хода выбухают грануляции. Иногда отверстие свищевого хода
закрыто кровянистой корочкой. На некоторое время свищ может
закрываться. Постепенно в результате рубцовых изменений тканей в окружности
свищевого хода устье свища втягивается и оказывается в воронкообразном
углублении кожи (рис. 8.2).
Не всегда легко установить связь патологического процесса в области
определенного зуба со свищевым ходом на коже. В частности, затруднения
встречаются при наличии хронических очагов в периодонте нескольких
рядом расположенных зубов. В некоторых случаях при пальпации
наружной поверхности альвеолярного отростка или челюсти можно обнаружить
плотный рубцовый тяж, идущий от альвеолы больного зуба к очагу в
мягких тканях.
Диагностика. Диагноз ставят на основании рентгенологической
картины. При апикальном гранулирующем периодонтите отмечаются
изменения в виде расширения линии периодонта у верхушки зуба в результате
рассасывания стенок лунки. Выявляется также разрежение кости с
неровными контурами. Очертания верхушки корня могут быть неровными за
счет резорбции цемента и дентина зуба. При наличии одонтогенных
гранулем в мягких тканях деструктивный очаг у верхушки корня всегда имеет
незначительные размеры. У больных маргинальным гранулирующим
периодонтитом аналогичные изменения обнаруживаются в краевом периодонте,
где происходит резорбция кости как по горизонтали, так и по вертикали.
Дифференциальная диагностика. Гранулирующий
периодонтит следует дифференцировать от околокорневой кисты,
хронического остеомиелита челюстей, свищей лица и шеи, актиномикоза,
туберкулеза. При гранулирующем периодонтите с поднадкостничной гранулемой,
как и при околокорневой кисте, альвеолярный отросток выбухает. Однако
13*
195

при кисте наблюдается смещение зубов, иногда в области выбухания
отсутствует кость и на рентгенограмме отмечается значительных размеров очаг
резорбции кости с четкими, ровными контурами.
Наличие свища на лице, слизистой оболочке полости рта, гноетечение
из него обусловливают сходство гранулирующего периодонтита и
ограниченного остеомиелита челюсти. Для одонтогенного остеомиелита челюсти
характерна более выраженная острая стадия болезни с симптомами
интоксикации. В хронической стадии на рентгенограмме выявляются очаги
резорбции кости значительных размеров и тени секвестров. Соседние интакт-
ные зубы становятся подвижными.
Свищи на лице и шее при гранулирующем периодонтите могут
напоминать бранхиогенные образования. Диагностике способствуют
зондирование свища, рентгенография зуба, фистулография бронхиогенного свища.
При хроническом гранулирующем периодонтите и актиномикозе,
туберкулезе челюстей, тканей лица и шеи свищи имеют сходство. Однако при
хроническом периодонтите свищ одиночный. При актиномикозе свищи
располагаются в центре разлитых или отдельных мелких инфильтратов.
Туберкулезные очаги, как правило, также множественные, не связанные с
участком челюсти и зубами. Характерны выделение из них плотных
творожистых масс и остающиеся на коже лица звездчатой формы рубцы.
Микроскопия и морфологические исследования при актиномикозе и туберкулезе
позволяют установить правильный диагноз.
Гранулематозный периодонтит. Характеризуется ограниченным
разрастанием грануляционной ткани у верхушки зуба. Иногда он развивается у
больных гранулирующим периодонтитом. В результате уплотнения
тканевых структур по периферии патологического околоверхушечного очага
образуется фиброзная капсула (см.рис. 8.1, б). У верхушки корня в
непосредственной близости от гранулемы с одной стороны наблюдается
рассасывание цемента (в отдельных случаях и дентина), с другой — отложение
избыточного цемента. Это послужило основанием для выделения гиперцементо-
за как самостоятельной формы [Евдокимов А.И., 1950], тогда как И.Г. JIy-
комский A950), Г.А. Васильев A972) относят эти процессы только к
тканевым реакциям вначале на процессы резорбции кости и цемента зуба,
которые затем завершаются новообразованием цемента.
В зависимости от строения различают: 1) простую гранулему,
состоящую из элементов соединительной (грануляционной) ткани; 2)
эпителиальную гранулему, в которой между участками грануляционной ткани
находятся тяжи эпителия; 3) кистовидную гранулему, содержащую полости,
выстланные эпителием.
Клиническая картина. Течение гранулематозного
периодонтита бывает различным. Нередко гранулема долго не увеличивается или
растет крайне медленно. При этом больные часто не предъявляют жалоб.
Лишь случайно при рентгенологическом исследовании обнаруживается
гранулематозный очаг.
Гранулемы, как и очаги хронического гранулирующего периодонтита,
нередко располагаются не у самой верхушки корня зуба, а несколько сбоку.
На поверхности альвеолярного отростка соответственно проекции
верхушки корня в результате перестройки костной ткани и явлений оссифицирую-
щего периостита можно обнаружить небольшое безболезненное выбухание
без четких границ.
У некоторых больных гранулема постепенно увеличивается. Обычно
это связано с обострением воспалительного процесса и соответствующими
изменениями в ткани гранулемы: гиперемией, отеком, увеличением коли-
196

чества нейтрофильных лейкоцитов, абсцедированием. При обострении
хронического процесса нарушается целость капсулы гранулемы, а в
окружающих тканях возникают реактивные воспалительные и дистрофические
процессы с преобладанием резорбции прилежащих участков стенок зубной
альвеолы. Клинически эти обострения проявляются различно. В одних
случаях возникает некоторая чувствительность, а иногда и болезненность при
перкуссии и надавливании на зуб, в других — развиваются явления острого
периодонтита. В дальнейшем по мере стихания воспаления в окружности
увеличившегося околоверхушечного воспалительного очага вновь
образуется капсула.
Диагностика. Чаще всего диагноз ставят на основании
рентгенологических данных. На рентгенограмме при гранулематозном
периодонтите в околоверхушечной области определяется округлый очаг разрежения
костной ткани с четкими ровными границами. При неактивно
протекающем гранулематозном периодонтите очаг разрежения у верхушки корня
окружен зоной склерозированной кости. Если лечение проводят правильно,
то должна происходить деструкция гранулематозного очага и на его месте
определяться изменения, характерные для фиброзного периодонтита, или
образование участка склерозированной костной ткани.
Дифференциальная диагностика. Хронический грану-
лематозный периодонтит следует дифференцировать от околокорневой
кисты, особенно в случае выбухания альвеолярного отростка. На
рентгенограмме при гранулематозном периодонтите обнаруживается участок
резорбции кости диаметром 0,5—0,7 см, при кисте видна значительная
резорбция кости с четкими контурами.
Фиброзный периодонтит. В исходе острого процесса в периодонте или
под влиянием лечебных мероприятий, а иногда самопроизвольно могут
произойти рубцевание как в гранулирующем, так и гранулематозном очаге
и восстановление на этом участке костной ткани. В окружности верхушки
корня вследствие разрастания фиброзной ткани образуется ограниченный
воспалительный очаг (см.рис. 8.1, в). Однако имеются данные, на
основании которых можно полагать, что иногда фиброзный периодонтит
развивается самостоятельно, т.е. ему не предшествует гранулирующий или грану-
лематозный периодонтит.
Микроскопически участок периодонта утолщен за счет разрастаний
фиброзной ткани. В одних случаях они локализуются только у верхушки
зуба, в других — носят диффузный характер, распространяясь на весь пе-
риодонт. В бедной клетками грубоволокнистой соединительной ткани
располагаются отдельные очажки воспалительной круглоклеточной
инфильтрации различных размеров. Очень часто фиброзный периодонтит
сопровождается избыточным образованием цемента — гиперцементо-
зом. Может также наблюдаться склерозирование прилегающей костной
ткани.
Клиническая картина. При фиброзном периодонтите
больные обычно жалоб не предъявляют. При жевании или перкуссии не
отмечается чувствительности зуба или болевых ощущений. В полости рта можно
обнаружить зуб с некротизированной пульпой. Только в случае редко
возникающего обострения процесса появляется болезненность при жевании.
Исследование зуба и постукивание по его коронке вдоль продольной оси
могут быть малоболезненными.
Диагностику осуществляют на основании результатов
рентгенографии. На рентгенограмме выявляется расширение линии периодонта,
главным образом у верхушки корня зуба. Иногда в результате гиперцемен-
197

тоза обнаруживается значительное утолщение верхушечного участка корня.
Костная пластинка, ограничивающая расширенную линию периодонта,
нередко утолщена, склерозирована.
Дифференциальную диагностику проводят с учетом
рентгенологической картины.
Лечение. Хирургическое лечение хронического периодонтита
заключается в удалении зуба, реплантации, аллотрансплантации,
имплантации, резекции верхушки корня зуба, а иногда гемисекции и ампутации
корня зуба.
Удаление зуба проводят по правилам, изложенным в главе 6. После
удаления зуба при гранулирующем и гранулематозном периодонтите
следует тщательно выскоблить грануляционные разрастания или гранулемы.
При наличии свищевого хода на десне следует провести его ревизию и
выскоблить грануляции на всем его протяжении, в том числе в узуре кости.
В отдельных случаях целесообразно иссечь свищевой ход на коже лица и
зашить рану, наложив 2—3 погружных кетгутовых и 3—4 шва на кожу
полиамидными или другими материалами.
При хроническом гранулирующем периодонтите, осложненном под-
надкостничной, подслизистой или подкожной гранулемой, после удаления
зуба проводят выскабливание гранулематозных разрастаний из-под
надкостницы, подслизистой ткани, подкожной жировой клетчатки. При
удалении патологических тканей подкожной жировой клетчатки и кожи лица
предварительно рассекают тяж по переходной складке, идущей от зуба —
источника инфекции к патологическому очагу в мягких тканях, и
образовавшуюся рану тампонируют марлей, пропитанной йодоформной
жидкостью. В течение 2—3 нед рана должна гранулировать под тампоном
вторичным натяжением. Если этого не сделать, то возможно рубцевание свода,
что ведет к втянутости участка наружных покровов лица, создающих
эстетический дефект. Очаг в мягких тканях выскабливают, иссекают свищевой
ход и рану ушивают. С эстетической целью, особенно при значительной
втянутости свища и рубцовых изменениях, после его иссечения проводят
пластику тканей путем перемещения двух встречных треугольных лоскутов.
В послеоперационном периоде назначают анальгин, амидопирин и другие
анальгетики, на 3—4-е сутки — физические методы лечения.
Более прогрессивными хирургическими операциями при хроническом
периодонтите являются реплантация, гемисекция зуба, ампутация корня,
резекция верхушки корня зуба [Шаргородский А.Г., 1985; ВладыченковаТ.Н.
и др., 1994; Безруков В.M., Григорьянц Л.А., 1999], а также имплантация
[РобустоваТ.Г., 1997].
Реплантация зуба представляет собой операцию возвращения
удаленного зуба в лунку. Показаниями к реплантации зуба являются
нежелательность удаления, непроходимость каналов, невозможность или
техническая трудность резекции верхушек корней. Кроме того, реплантацию
проводят при таких осложнениях лечения зубов, как перфорация стенок
канала. Обязательными условиями для реплантации являются наличие
хорошо сохранившейся коронки, а также учет будущей функции и эстетики.
Необходимо обращать внимание на форму корней и их расположение.
Искривление корней, их расхождение заведомо могут предопределить травма-
тичность удаления и повреждение костных структур альвеолы. Операция
заключается в удалении зуба, выскабливании патологических тканей из
альвеолы и с поверхности корня. После пломбирования каналов и
резекции верхушек корней зуб вводят в лунку и там фиксируют. Производят
реплантацию преимущественно многокорневых зубов.
198

Удаляют зуб осторожно, стараясь не травмировать ткани зубной
альвеолы и прилегающие мягкие ткани. Круговая связка в виде «воротничка»
должна оставаться неповрежденной. Для ее сохранения целесообразно
сделать круговой разрез слизистой оболочки на всю глубину, отступя от края
десны 2—3 мм. Затем осторожно осуществляют кюретаж альвеолы, убирая
грануляционные разрастания или гранулему, стараясь сохранить волокна
периодонта по боковой поверхности альвеолы и круговую связку. Рану
промывают теплым изотоническим раствором натрия хлорида с
добавлением антибиотиков (гранимицидин и др.) или раствором хлоргексидина и
рыхло тампонируют стерильной марлей или гемостатической губкой,
пропитанной гентамицином. Удаленный зуб захватывают стерильной
салфеткой и временно помещают в какую-либо стерильную емкость, содержащую
теплый C6,6 0C) изотонический раствор натрия хлорида с добавлением
антибиотиков или в раствор хлоргексидина. Затем производят расширение
каналов, их медикаментозную обработку, пломбирование и резекцию
верхушки корня или корней. В качестве пломбировочного материала
используют фосфат-цемент, а резецированную апикальную часть канала
заполняют серебряной амальгамой. Иногда корни не резецируют, а только
расширяют каналы и осуществляют медикаментозную обработку и
пломбирование их.
Зуб помещают в альвеолу и фиксируют на 2—3 нед при помощи
проволочной шины, защитной пластинки из быстротвердеющей пластмассы,
каппы. С целью обеспечения покоя зуб выключают из прикуса, для чего со-
шлифовывают бугры реплантированного зуба или его антагониста. В
отдельных случаях после удаления зуба обнаруживаются значительные
изменения в области одного из корней. Производят его ампутацию, резекцию
верхушки оставшегося корня и реплантацию зуба. В других случаях могут
потребоваться гемисекция зуба и реплантация только части его. В обоих
случаях применяют биоматериал для заполнения альвеолы и пространства
над резецированной верхушкой зуба.
Некоторые авторы считают, что реплантированный зуб должен
функционировать в щадящем режиме, а завершение репаративных процессов в
кости может занимать 6—12 мес. Однако В.В. Паникаровский и A.M. Аль-
Олофи A988), основываясь на результатах морфологических исследований,
установили, что реплантируемому зубу необходима ранняя (через 2—3 нед—
1 мес после операции) жевательная нагрузка.
В послеоперационном периоде назначают анальгин, амидопирин, ме-
тинол и другие препараты, щадящую диету, дают рекомендации по
гигиеническому содержанию полости рта, особенно в случае наложения
закрепляющих шин. Применяют также антибактериальные препараты
[Козлов В.А., 1987; Krüger E., 1986], особенно если после операции выражен
болевой синдром или наблюдаются воспалительные явления. Зарубежные
авторы [Kirsch W., 1986; Watzek G., Matejka M., 1986; Aleksander J.,
Dellinger E., 1991] считают, что антибактериальные препараты следует
назначать за 1—2 дня до операции и продолжать лечение ими 6—7 дней после
нее.
В результате реплантации может наступить сращение периодонтального,
периодонтально-фиброзного или остеоидного типа. По данным В.В. Пани-
каровского и соавт. A988), этот процесс протекает более интенсивно у
молодых лиц. Однако, как отмечает Г.А. Васильев A972), постепенно происходит
рассасывание корней, зуб становится подвижным и подлежит удалению.
Наилучшие результаты получают при периодонтальном типе сращения. Если
время функционирования реплантированных зубов составляет в среднем
199

5 лет, то при периодонтальном типе сращения они функционируют от 3—5
до 10-12 лет [Козлов В.А., 1974].
При острых и обострившихся хронических периодонтитах, реже при
других острых одонтогенных воспалительных процессах, реплантацию
зуба производят в два этапа, хотя Н.Ф. Чудецкая A969) и В.З. Бойко и
соавт. A990) успешно осуществляли реплантацию при остром или
обострении хронического периодонтита, в том числе с использованием
измельченной лиофилизированной кости. Первый этап состоит в удалении
зуба и введении в зубную альвеолу тампона, пропитанного смесью
антибиотиков, назначении противовоспалительного лечения. Удаленный зуб
помещают в емкость, содержащую изотонический раствор хлорида натрия
и антибиотики или раствор хлоргексидина, и хранят при температуре 4—
5 0C. Через 5—6 дней после стихания острых воспалительных явлений,
удалив тампон из зубной альвеолы, производят реплантацию. Иногда при
острых одонтогенных заболеваниях выполняют одноэтапную
реплантацию. В таких случаях делают разрез по переходной складке и дренируют
рану резиновой полоской. Костную рану тщательно обрабатывают и
удаляют волокна периодонта. Пломбированный зуб, не резецируя его
верхушку, помещают в лунку и укрепляют. Процесс приживления длится от
3—4 до 6—10 нед.
Аутотрансплантация зуба — это операция по пересадке
зуба в другую альвеолу. Как правило, сверхкомплектный зуб, который
подлежит удалению, пересаживают на место удаленного, обычно разрушенного
зуба. Аутотрансплантацию производят так же, как и реплантацию зуба.
Однако аутотрансплантация не получила применения в стоматологической
практике.
Аллотрансплантация зуба представляет собой операцию
пересадки зуба от одного человека другому. Г. E. Драновский A978) и
M.M. Максудов A980), проведя экспериментальные исследования и
клинические наблюдения при аллотрансплантации зубных зачатков детям,
отметили приживление, развитие и прорезывание таких зубов. По данным H.И. Xa-
митова A991), витальная трансплантация дала положительный результат;
успех был достигнут в 90 % случаев [Хасанов P.A., 1996]. Автор рекомендует
использовать зубы от трупа в первые 4 ч после наступления смерти и от
здоровых доноров с последующей консервацией в смеси «Bukom».
Очень важен подбор зуба. Важную роль играют правильная его
консервация и предупреждение отторжения после пересадки. Методика операции
такая же, как при реплантации и аутотрансплантации.
Имплантация зуба относится также к аллотрансплантации
или эксплантации. При удалении зуба она носит название немедленной
имплантации. Операция перспективна и в настоящее время часто
применяется, хотя общепризнанной является имплантация через 4—6 мес после
удаления зуба [Суров О.H., 1993; Миргазизов М.З., 1994; Misch К., 1993;
Block M., 1993]. Экспериментальные [Parr G. et al., 1994] и
морфологические [Barzilay J. et al., 1990; Nail G. et al., 1990] исследования и клинические
наблюдения [Nisnik G., 1982; Virna K., 1991, 1992, и др.] свидетельствуют об
эффективности немедленной имплантации при удалении зубов.
Немедленная имплантация имеет определенные преимущества, так
как предотвращает сужение альвеолы и резорбцию кости, возникающую
после удаления зубов [Робустова Т.Г., Федоров И.А., 1997; Block M., Kent J.,
1991].
Немедленная имплантация показана при травме зуба — вывихе и
нецелесообразности его вправления, переломах средней и верхней частей
200

Рис. 8.3. Виды эндодонтоэндооссальных и эндооссальных имплантатов (схема).
1 — бугор верхней челюсти; 2 — ветвь нижней челюсти; 3 — эндодонтоэндооссальный
имплантат; 4 — поднижнечелюстной имплантат; 5 — верхнечелюстная пазуха; 6 — канал нижней
челюсти; 7 — эндооссальный имплантат плоской формы; 8 — суп растру ктура имплантата с
зубным протезом; 9 — круглый (винтовой) имплантат; 10 — имплантат плоской формы для замены
одного из центральных зубов.
корня, хроническом периодонтите в случае значительного разрушения
коронки и размягчения корня, неэффективности консервативного лечения
зуба, пародонтите II—III степени с резорбцией кости только по вертикали.
Имплантацию следует производить после завершения роста кости, т.е. у
пациентов 18—20 лет [Oesterl L. et al., 1993].
Немедленная имплантация не показана при остром или обострении
хронического периодонтита, остром воспалении пародонта, выраженных
деструктивных изменениях кости, а также в случаях, когда полость рта не
санирована.
Перед операцией проводят традиционную для зубной имплантации
клиническую, рентгенологическую и ортопедическую диагностику. Для
немедленной имплантации требуются достаточное расстояние до соседних зубов,
наличие после углубления имплантата 2—3 мм кости до нижнего
альвеолярного нерва, подбородочного отверстия, верхнечелюстной пазухи и дна носа,
а также достаточное количество мягкой ткани для закрытия имплантата.
Хирург-стоматолог и ортопед-стоматолог обязаны уточнить окклюзионные
взаимоотношения для предстоящего протезирования и условия для адекватной
нагрузки на имплантат. Необходимо изучение рентгенологических данных, в
том числе результатов компьютерной томографии.
Чаще используют имплантаты в форме зуба — винтовые или
цилиндрические, реже — плоские, но во всех случаях операцию производят двух-
этапно, применяя имплантаты разборной конструкции (рис. 8.3).
Немедленную имплантацию чаще осуществляют при удалении
одиночных резцов, клыков и первого премоляра на верхней челюсти, реже — на
нижней и единично в области моляров на обеих челюстях.
Первый этап заключается в. рассечении мягких тканей — слизистой
оболочки и надкостницы, обнажении кости, осторожном удалении зуба,
201

WM
а б в
Рис. 8.4. Немедленная имплантация после удаления верхнего первого премоляра
(схема).
а — положение корня зуба в альвеоле; б — альвеола после удаления зуба; в — ориентиры
положения имплантата в альвеоле и соседней кости в соответствии с будущей окклюзией; г —
положение имплантата в альвеоле и кости; д — заполнение оставшихся в альвеоле пустот
биоматериалом.
остеотомии для создания костного ложа и в постановке в него имплантата.
Если рядом с удаляемым других зубов нет, то мягкие ткани рассекают по
центру альвеолярной дуги. При наличии соседних зубов разрез продлевают
в области их по гингивальному краю с обеих сторон и делают разрезы по
направлению к своду преддверия рта.
Винтовые имплантаты устанавливают ручным вворачиванием,
цилиндрические — легким постукиванием. Для плоского имплантата по
краям альвеолы формируют в кости тоннель, в который легким
постукиванием вводят конструкцию и фиксируют ее.
При остеотомии сверлить кость надо прерывисто с охлаждением;
нагрев кости не должен превышать 40 0C. Имплантат углубляют в кость так,
чтобы круговая связка была на 1—2 мм выше шейки имплантата круглой
формы или плечо плоского было на 2 мм ниже края кости. Убедившись в
плотной фиксации имплантата в кости, завинчивают запорный винт,
заполняют пустоты кости биоматериалом, подготавливают мягкие ткани и
рану зашивают наглухо (рис. 8.4, 8.5). После оперативного вмешательства в
1я
Рис. 8.5. Немедленная имплантация после
удаления нижнего первого моляра (схема).
а — положение корней зуба; б — альвеола после
удаления зуба; в — ориентиры положения
имплантата в области межзубной перегородки с
заполненным биоматериалом в соответствии с
будущей окклюзией; г — имплантат в кости, в
альвеолах биоматериал, мягкие ткани ушиты наглухо.
202

течение 6--8 дней проводят антибиотикотерапию. Через день делают
перевязки и назначают полоскания раствором хлоргексидина.
Второй этап операции осуществляют через 3—4 мес на нижней и 6 мес
на верхней челюсти. Имплантат вскрывают, убирают избыток кости над
запорным винтом, удаляют его, проводят туалет внутренней части импланта-
та, иссекают избыток слизистой оболочки. Ставят винт заживления,
который через 3 нед меняют на опорную головку. Иногда опорную головку
устанавливают сразу. В обоих случаях протезирование производят через 3 нед
после вскрытия имплантата.
При хроническом периодонтите используют также эндодонтоэндоос-
сальные имплантаты, которые после медикаментозной обработки вводят в
кость через канал зуба (рис. 8.6).
При немедленной имплантации применяют биоматериалы — гидро-
ксилапатит, гидроксиапол, колапол, колапан, которыми заполняют
пустоты в альвеоле. Отмечено улучшение интеграции кости и имплантата при
использовании биоматериалов на основе гидроксилапатита и коллагена
[Воложин А.И., Робустова Т.Г., 1997; Никитин A.A., 1997; Block M., Kent J.,
1996]. Хорошие результаты, особенно когда дефект кости расположен
около поставленного имплантата, дает использование нерассасывающихся
мембран [Buser D. et al., 1996].
Коронарорадикулярную сепарацию производят в
области больших коренных зубов при патологическом очаге в области три-
фуркации корней. Зуб рассекают на две части и осуществляют некротомию.
Каждый сегмент зуба покрывают спаянными коронками, восстанавливая
его функцию.
Гемисекция зуба заключается в резекции части коронки.
Операцию производят у первых, вторых моляров на верхней и нижней
челюстях при патологическом деструктивном очаге у одного из корней.
Гемисекция не показана, если наблюдаются резорбция межкорневой перегородки,
перфорация одного из корней, глубокий внутрикостный карман, а также
гиперцементоз верхушки корня [Шаргородский А.Г., 1985].
При гемисекции проводят консервативное лечение и пломбирование
каналов остающихся корней и полости зуба при помощи бора, диска и
обязательно с охлаждением. Осторожно отделяют часть коронки до уровня би-
фуркции и так же осторожно удаляют часть зуба с корнем. Люксационные
движения должны быть легкими; лучше производить ротационные
движения. Если при удалении корня зуба используют элеватор, то должна быть
правильно определена точка опоры. Элеватор не должен опираться на
межзубную перегородку, которая должна быть сохранена. Удалив часть зуба с
корнем, проводят туалет раны, мобилизуют слизистую оболочку и рану
зашивают наглухо (рис. 8.7, а). Хорошие результаты дает также заполнение
альвеолы удаленного корня биоматериалом на основе гидроксилапатита и
коллагена. В тех случаях, когда удаление корня, не подлежащего лечению,
представляет трудности, следует откинуть слизисто-надкостничный лоскут
и произвести гингивотомию. Если патологический очаг расположен в
области расхождения корней, особенно при перфорации в этом участке, то
сепарацию коронки и корня следует проводить за пределами этого участка
(чаще всего в области между щечными корнями верхних моляров или
медиальным и дистальным корнями нижних моляров). В альвеолу удаленного
зуба и на поверхности кости у шейки зуба укладывают биоматериал и рану
зашивают наглухо.
Ампутация корня проводится по тем же показаниям, что и
гемисекция. Как правило, удаляют один из корней моляров, чаще на верхней
203

Рис. 8.6. Рентгенограммы при эндодон-
тоэндооссальной имплантации зуба.
а — на верхней челюсти; б — на нижней
челюсти (схема); в — положение стабилизатора
в зубе и кости.

Рис. 8.7. Гемисекция зуба (а) и
ампутация корня (б) (схема).
челюсти. Операция заключается в
откидывании слизисто-надкостнич-
ного лоскута углообразной или
трапециевидной формы с одной из
сторон альвеолярного отростка
верхней челюсти или только с
вестибулярной стороны альвеолярной
части нижней челюсти с таким
расчетом, чтобы он перекрывал
будущий участок остеотомии. При
помощи фиссурного бора отсекают
корень и, делая щипцами только
ротационные движения, удаляют
его. При отсечении корня и
манипуляциях в кости используют
охлаждение. В некоторых случаях, когда удаляют только часть корня, может
потребоваться удаление нижнего отдела передней стенки альвеолы. Пустую
альвеолу желательно заполнить биоматериалом — гидроксилапатитом, гид-
роксиаполом, колаполом, колапаном и др. Слизисто-надкостничный
лоскут укладывают на место и фиксируют кетгутовыми или полиамидными
швами (рис. 8.7, б). После гемисекции и ампутации оставшийся корень
(или корни) может функционировать несколько лет [Полтавский В.П.,
1984].
А.Г. Шаргородский A985) и E.В. Боровский A996) считают
неоправданным сравнительно редкое применение таких операций. По сравнению с
резекцией верхушки корня показания к ним значительно шире, о чем
свидетельствуют данные A.C. Иванова и соавт. A985), E.H. Владыченковой и
соавт. A988), В.А. Шашкевич и Т.И. Бадебкина A995), В.H. Балина и
соавт. A996).
Резекция верхушки корня показана тогда, когда не удается
устранить хронический деструктивный воспалительный процесс в перио-
донте, а также если невозможно провести консервативную терапию
(искривление канала, наличие в нем инородного тела, перфорация стенки
корня и др.). В отдельных случаях эту операцию выполняют при
избыточном выведении пломбировочного вещества за верхушку зуба или в
отсутствие регресса деструктивного очага через 1 год после адекватного
консервативного лечения.
Резекцию верхушки корня чаще проводят у однокорневых зубов, но ее
можно с успехом осуществлять у малых и больших коренных зубов
[Шаргородский А.Г., 1985]. Необходимы тщательная рентгенологическая
диагностика и определение достаточности кости C—4 мм от верхнечелюстной
пазухи, нижнего альвеолярного нерва и подбородочного отверстия). Резекция
верхушки корня или корней не показана при остром или обострении
хронического периодонтита, значительной подвижности зуба, заболеваниях
пародонта и разрушении коронки зуба.
К операции зуб должен быть подготовлен: проведены механическая и
химическая обработка корневого канала и пломбирование его твердеющим
материалом. Могут быть использованы металлические или гуттаперчевые
штифты.
Операцию начинают дугообразным, линейным, углообразным или
трапециевидным разрезом через слизистую оболочку и надкостницу
наружной поверхности альвеолярного отростка верхней или альвеолярной
части нижней челюсти. Затем откидывают слизисто-надкостничный лос-
205

кут. Он должен перекрывать область остеотомии. Часто участок передней
стенки зубной альвеолы в области хронического околоверхушечного очага
бывает порозным или видна узура, а околоверхушечный очаг в области
образовавшегося костного дефекта спаян с надкостницей. В таких случаях
отделять слизисто-надкостничный лоскут следует с помощью скальпеля,
осторожно рассекая спаянные ткани. Крупными шаровидными, а также
фиссурными борами расширяют образованное окно или имеющуюся
узуру стенки зубной альвеолы. После остеотомии обнажают верхушку
корня, окруженную грануляционной тканью: Фиссурным бором или
торцовой фрезой спиливают верхушку корня и удаляют ее вместе с
гранулемой и грануляциями (рис. 8.8).
Из полости выскабливают грануляции и участки размягченной кости.
Если культя корня немного выступает в просвет полости, то ее сглаживают
фрезой или крупным шаровидным бором. В тех случаях, когда в культе
корня нет пломбировочного материала или заранее установлена
невозможность его пломбирования, канал зуба заполняют ретроградно. Для этого,
сошлифовав фрезой несколько наискось культю корня, небольшим
шаровидным бором расширяют просвет канала, затем обратноконусовидным
бором формируют в культе полость, заполняют ее серебряной амальгамой
[Васильев Г.А., 1972], покрывают верхушку корня клеем БФ и фурапластом
[Левкович А.Н., 1990], а также гуттаперчевым штифтом, мелкодисперсным
гидроксиаполом, препаратом остим-100 (рис. 8.9).
При резекции верхушки корня необходимо правильно выбрать уровень
его отсечения — канал зуба может в этом участке иметь много ответвлений
(до 10 от корневого канала). Кроме того, должен быть выбран наиболее
правильный угол резекции верхушки корня. Наиболее эффективна эта
операция с использованием хирургического микроскопа. При резекции
верхушки корня следует применять боры и фрезы из твердого сплава и
работать на турбине, но с небольшой скоростью. С целью профилактики
термического повреждения кости рекомендуется использовать охлаждение. Для
контроля правильного уровня и угла резекции верхушки корня надо
проводить полноценный гомеостаз, применяя раствор капрола, а также 1 %
раствор метиленового синего. Все отверстия ответвлений канала должны быть
ретроградно запломбированы. Тщательно проводят ревизию костной
полости. Ее глубина должна быть не менее 2,5—3 мм. Промыв костную рану
0,12 % раствором хлоргексидина или 0,2 % раствором корсодила,
заполняют ее биоматериалом.
Для наилучшей фиксации зуба можно использовать эндодонтоэндоос-
сальный имплантат или стабилизатор, который, проведя через
резецированное отверстие канала, следует фиксировать в кости к противоположной
стенке полости (рис. 8.10) [Buser D. et ah, 1996].
Костную рану промывают раствором перекиси водорода,
стафилококковым или стрептококковым бактериофагом или сочетают последнее с
введением антистафилококковой плазмы. Хорошие результаты дает введение в
костную полость гидроксилапатита, трикальцийфосфата и других
биоматериалов, повышающих остеогенез. Слизисто-надкостничный лоскут
укладывают на место и фиксируют узловыми швами из хромированного кетгута
или полиамидной нити. Чтобы предупредить образование
послеоперационной гематомы, на губу соответственно области операции накладывают
пузырь со льдом на 2—3 ч и давящую повязку на 10—12 ч. Для устранения
послеоперационных болей рекомендуют прием анальгина, амидопирина,
фенацетина в чистом виде или в смеси с кофеином фенобарбиталом.
Отдельным пациентам назначают антибиотикотерапию.
206

Рис. 8.8. Этапы резекции
верхушки корня центрального верхнего
резца (схема).
а — дугообразный разрез; б —
трапециевидный разрез; в — отсепаровывание
слизисто-надкостничного лоскута; г —
трепанация наружной стенки
шаровидным бором; д — трепанация стенки
лунки, обнаружение верхушки корня
зуба и очага поражения; е — резекция
верхушки корня зуба, удаление
гранулемы; ж — укладывание
слизисто-надкостничного лоскута на место и
наложение узловатых швов.

6
Рис. 8.9. Ретроградное пломбирование амальгамой
верхнего отдела корневого канала во время операции
резекции верхушки корня (схема).
а — спиливание верхушки корня фиссурным бором; б —
обработка культи корня фрезой; в — пломбирование
амальгамой расширенного участка корневого канала; г — верхний
отдел корневого канала запломбирован, наложены швы.
Резекция верхушки корня отдельных зубов имеет ряд особенностей. Во
время резекции верхушки корня первого и второго верхних резцов
возможно случайное прободение дна носовой полости, а при вмешательстве в
области верхних малых коренных зубов и первого премоляра, реже клыка —
дна верхнечелюстной пазухи. Чтобы предупредить такие осложнения,
необходимо по рентгеновскому снимку определить, а затем учитывать
отношение корней зубов к дну носовой или верхнечелюстной пазухи и
грануляционную ткань в верхнем отделе костной раны удалять с большой
осторожностью. При резекции клыков на верхней челюсти разрез делают ниже, а на
нижней — соответственно выше десневой борозды, чтобы не ранить
развитую сеть сосудов, расположенных там. При резекции верхушек корней
нижних малых коренных зубов и первого премоляра разрез следует
проводить выше (на уровне середины корня зуба), чтобы не повредить
сосудисто-нервный пучок, выходящий из подбородочного отверстия.
Во избежание повреждения подбородочного нерва слизисто-надкост-
ничный лоскут нужно отсепаровать настолько, чтобы стали видны
подбородочное отверстие и выходящий из него сосудисто-нервный пучок. Его
отодвигают кзади, после чего наружную стенку лунки резецируемого зуба
трепанируют выше подбородочного отверстия. Если это невозможно, то
рекомендуется выделить подбородочный нерв и петлю его опустить ниже и
кпереди участка остеотомии. Следует также иметь в виду толстый слой
кости у верхнего первого коренного зуба и оценить соотношение корней с
каналом нижней челюсти. У верхнего первого моляра резецируют только
щечные корни и, если консервативное лечение в области небного корня
безуспешно, апексоэктомию производят со стороны неба. До резекции
верхнего второго премоляра надо определить количество каналов
(визуально при их пломбировании, по рентгенограмме). Если обнаружился только
208

х-3 мм
3 мм
13mm
один канал, то следует резецировать
межкорневую перегородку и затем
второй корень.
Необходимо помнить о
возможности перфорации костной стенки
твердого неба. При случайном
вскрытии полости носа, верхнечелюстной
пазухи перфорационное отверстие не
зондируют и не тампонируют. Операцию
следует закончить по всем правилам,
удалив грануляции и ампутировав
верхушку корня. В участок перфорации
помещают блок колапола, колапана,
пластинку лиофилизированной кости.
Слизисто-надкостничный лоскут
укладывают на место и накладывают швы.
Измельченную пластинку
кортикального вещества аутокости, стружку
лиофилизированной кости, гидрокси-
лапатит, гидроксиапол, остим-100
смешивают с кровью. Полученной смесью
заполняют костную полость после
резекции верхушки корня или корней.
После операции рекомендуется на 3—4
нед выключить зуб из прикуса.
Резекция верхушки корня
позволяет сохранить на многие годы зубы,
которые участвуют в жевании и являются
опорой для несъемных протезов.
Межкорневая гранулэктомия
является операцией удаления
патологического очага, расположенного в области
перфорации дна полости зуба или его
каналов. Методика операции такая же, как при резекции верхушки корня.
После некротомии и пломбирования ретроградного отверстия на
поверхности или между корнями пространство заполняют биоматериалом и рану
ушивают наглухо (рис. 8.11). Зубосохраняющая хирургия с пластикой
биоматериалами является перспективной как для сохранения зубов, так и ддя
санации очагов инфекции [Робустова Т.Г., 1998; Григорьянц Л.А., 1999].
Профилактика хронического периодонтита заключается в эндо-
донтическом лечении и создании для зубов оптимальной функциональной
нагрузки [Боровский E.В., 1996]. Полученные многими клиницистами
положительные результаты свидетельствуют о необходимости шире
использовать такие операции, как реплантация, немедленная имплантация, геми-
секция зуба, ампутация и резекция верхушки корня. Хронические
периодонтиты — опасные заболевания: они могут усиливать сенсибилизацию и
служить источником инфекции самых различных заболеваний. Это
подтверждено исследованиями, проведенными А.Н. Левковичем A986),
Э.С. Овезовым A991), которые отмечают их роль в усугублении течения
заболеваний инфекционно-аллергической природы. По данным Л.И.
Авдониной A992), хронические периапикальные очаги могут являться также
резервуаром туберкулезной инфекции. В.H. Шелковский и соавт. A996),
A. Dajani и соавт. A990), С. Word и S. Heimdahl A990), J. Hupp A993) уста-
Рис. 8.10. Подготовка культи корня
и костной ткани для введения эн-
додонтоэндооссального имплантата
(схема).
14-1262
209

Рис. 8.11. Межперегородочная гранулэктомия (схема).
а — отслаивание слизисто-надкостничного лоскута; б, в — удаление грануляционных
разрастаний между корнями, ретроградное пломбирование зуба, заполнение костной полости
биоматериалом; г — лоскут уложен на место и фиксирован кетгутовыми швами.
новили непосредственную связь развития миокардита и эндокардита с
патологическими одонтогенными очагами.
Лечение хронических периодонтитов удалением разрушенных зубов и
патологических очагов всегда ведет к атрофии кости. В связи с этим
желательно учитывать роль зубочелюстного сегмента в будущих окклюзионных
взаимоотношениях зубов. Учитывая эти факторы, рекомендуется
производить пластику альвеолы биоматериалами. В таких случаях необходимо
мобилизовать слизисто-надкостничный лоскут для глухого зашивания раны
над биоматериалом, заполняющим альвеолу. При необходимости пластики
альвеолы можно увеличить ширину и высоту кости до нужных размеров
[РобустоваТ.Г., 1998].
8.2.Периостит челюсти
8.2.1. Острый периостит челюсти
Острый гнойный периостит челюсти представляет собой острое гнойное
воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти или
альвеолярной части нижней челюсти, иногда распространяющееся на
надкостницу тела челюсти.
По данным литературы, в 70—80-х годах острый периостит встречался
часто, составляя от 28 до 52 % всех осложнений одонтогенной инфекции
210

[Васильев ГЛ., Робустова Т.Г., 1981; Вернадский Ю.И., 1983; Биберман Я.М.,
Шаргородский А.Г., 1985; Козлов Ф. А., 1985; ManksG., 1975; Schutz., 1979].
В 90-х годах, по данным Т.Г. Робустовой и Jl.H. Пачатжановой A990),
E. Machtens A994), периостит челюсти остается наиболее частым
осложнением одонтогенной инфекции, составляя от 20 до 40 %. Однако в последние
годы специальные статистические исследования при этой форме
одонтогенной инфекции среди больных, лечившихся в поликлинике и стационаре, в
нашей стране не проводились. В то же время одни зарубежные авторы часто
объединяют периостит с подслизистыми абсцессами при пародонтите и
абсцессами в подкожной жировой клетчатке лица [Peterson L., 1988], другие
считают его разновидностью остита [Sowrey J., 1985]. При периостите
челюсти чаще поражаются надкостница альвеолярного отростка, реже — тела
челюстей (85,6 %), небной (небный абсцесс — 5 %) или подъязычной (9,4 %)
складки. В большинстве случаев процесс развивается на нижней челюсти.
Этиология. При исследовании гноя находят смешанные формы
бактерий, являющиеся резидентной микрофлорой деструктивных
околоверхушечных очагов, среди которых более половины составляют облигат-
ные анаэробы F5 %) и микроаэрофильные стрептококки, факультативно-
анаэробные и аэробные бактерии C5 %). По данным В.H. Царева A996),
доминируют анаэробные виды группы Bacteroides, в среднем выделяется
2—3 вида микроорганизмов, количественная обсемененность экссудата
находится в пределах 1:105-1:107 GFU/мл.
Вместе с тем зарубежные исследователи не дифференцируют
микроорганизмы по нозологическим формам заболеваний [Peterson L., 1983; Salland
T. et al., 1984; Gill V., Scully C, 1990; Fagnoni V. et al., 1991; Krüger E., 1993].
Указывая на идентичность одонтогенной инфекции при абсцессах
околочелюстных тканей и поднадкостничных гнойных очагах, они отмечают, что
75 % микробов составляют анаэробные бактерии (грампозитивные, грамне-
гативные кокки, бактероиды, актиномицеты, фузобактерии и др.) и 25 %
аэробная флора (преимущественно грампозитивные стрептококки).
Патогенез. По данным Я. M. Бибермана и А. Г. Шар городского
A985), в 74—78 % случаев периостит челюсти развивается в результате
обострения хронического периодонтита, в 5—8 % — как осложнение острого
периодонтита. В остальных случаях воспалительный процесс возникает при
распространении инфекции из полуретинированных и ретинированных
зубов, нагноении челюстных кист и нагноившихся одонтом. Кроме того,
эндодонтическое лечение и травматичное удаление зуба также могут быть
причиной периостита челюсти [Sandler О., Garsia M., 1984]. Развитие
периостита при удалении зуба по поводу острого или обострения хронического
периодонтита нельзя связывать с операцией. Вероятно, хирургическое
вмешательство не позволяет купировать уже развившийся процесс воспаления
надкостницы.
На нижней челюсти причиной развития острого гнойного периостита
чаще всего являются первые большие коренные зубы, зуб мудрости, реже —
вторые большие и вторые малые коренные, первые малые коренные,
вторые резцы и одинаково часто — первые резцы и клыки.
На верхней челюсти острый гнойный периостит возникает при
распространении инфекции из первых больших коренных, первых малых и затем
вторых малых коренных зубов. Реже причиной воспалительного процесса
являются большие коренные зубы и вторые резцы, еще менее часто —
первые резцы, клыки, зубы мудрости.
При остром и обострившемся хроническом периодонтитах гнойный
очаг может не иметь возможности опорожниться через канал зуба или дес-
14*
211

невой карман либо отток через них бывает недостаточным. Экссудат
начинает распространяться из периодонта в сторону надкостницы. Инфекция
проникает через мелкие отверстия в компактной пластинке альвеолы, по
питательным каналам и каналам остеонов. Определенное значение имеют
изменения в стенке альвеолы, а именно остеокластическая резорбция.
Микроорганизмы могут проникать также из периодонта в надкостницу по
лимфатическим сосудам. Гнойная инфекция может распространяться от
зубов к надкостнице как по протяжению, так и через систему сосудов, в
основном венозных и лимфатических [Лукьянова В.Г., 1972].
Нарушение целости тканей периодонта при остром и обострении
хронического периодонтита обусловливает функциональную недостаточность
неспецифических и специфических гуморальных и клеточных реакций для
подавления инфекционного воздействия. Антигенное раздражение
усиливает сенсибилизацию, нарушается гемодинамика. В связи с этим
воспаление в надкостнице челюсти как защитная реакция проявляется ярко и
характеризуется нормергической, а у отдельных больных — гиперергической
воспалительной реакцией. Вследствие индивидуальных особенностей
реакций организма (дисбаланс иммунитета) в некоторых случаях отмечаются
вялое течение периостита челюсти и первично-хроническая форма, что
отражает общую гипергическую и местную гиперергическую воспалительную
реакцию.
Патологическая анатомия. При развитии острого
процесса в надкостнице макроскопически наблюдаются утолщение ее вследствие
отека, разволокнение и частичное отслоение от подлежащей кости.
Микроскопически выявляется, что кость и прилежащие мягкие ткани
инфильтрированы лейкоцитами, имеются сосудистые изменения (полнокровие
сосудов, стаз и участки кровоизлияний в отдельных местах).
Инфильтраты, состоящие из кругло- и плазмоклеточных элементов,
располагаются вокруг сосудов надкостницы. Наряду с этим отмечается
фибриноидное набухание (гомогенизация) волокон соединительной ткани
и стенок сосудов. Внутренний слой надкостницы быстро расплавляется.
Между ней и костью скапливается серозно-гнойный экссудат, содержащий
много нейтрофильных лейкоцитов. В серозном экссудате вокруг
микроорганизмов образуются скопления лейкоцитов — возникают микроабсцессы.
Эти очаги сливаются между собой, образуя значительную массу гнойного
экссудата, который еще больше отслаивает надкостницу.
В результате омертвения участка периоста и последующего его
расплавления нарушается целость отслоенной от кости воспаленной
надкостницы и гнойные массы прорываются под слизистую оболочку преддверия
рта. В окружности места прободения периоста нередко сосуды заполнены
гнойными тромбами с частично разрушенными стенками сосудов. Обычно
на 5—6-й день гнойник прорывается через слизистую оболочку в полость
рта.
В некоторых случаях как отражение интенсивности и остроты
процесса может наблюдаться остеокластическое рассасывание костной ткани
[Васильев Г.А., 1972]. Вследствие резорбции костной ткани, расширения
мозговых полостей и питательных каналов происходят истончение
кортикального слоя челюсти и даже образование в ней дефектов, что способствует
распространению лейкоцитов в костную ткань. Костный мозг отечный, в
отдельных участках костномозговых полостей наблюдается лейкоцитарная
инфильтрация. Иногда при значительной отслойке гнойным экссудатом
надкостницы может нарушаться кровоснабжение кортикального слоя и не-
кротизируются отдельные участки поверхностных слоев кости. Возникает
212

вторичный кортикальный остеомиелит челюсти. При таком процессе
наблюдается массивная инфильтрация лейкоцитами волокнистых структур
расширенных костномозговых полостей [Васильев Г.А., 1972].
При развитии периостита челюсти на фоне повторных обострений
периодонтита в кости в окружности одонтогенного патологического очага
могут развиться изменения кости в виде уплотнения костного рисунка,
склероза кости. Такие изменения нередко служат основанием для
установления диагноза остита [Рогинский В.В., 1996; Moore J., 1985; Machtens S.,
1994].
У детей, подростков, молодых здоровых людей по периферии поднад-
костничного гнойника отмечается периостальное новообразование кости.
Эти морфологические изменения трактуются как хронический периостит
(остит) челюсти [Биберман Я.М., Шаргородский А.Г., 1985; Рогинский В.В.,
1998].
Клиническая картина острого гнойного периостита челюсти
может быть разнообразной и зависит от этиологических и
патогенетических факторов, локализации и протяженности воспалительного процесса.
Чаще поражается надкостница с вестибулярной поверхности челюстей.
Следует различать острый серозный, гнойный ограниченный, гнойный
диффузный, хронический периостит челюсти. При гнойном ограниченном
периостите поражаются альвеолярный отросток верхней челюсти и
альвеолярная часть нижней челюсти. Диффузный гнойный периостит захватывает
также тело челюсти. Хронический периостит поражает нижнюю челюсть в
области ее тела.
Острый серозный периостит наблюдается первые 1—3 дня заболевания
и характеризуется разлитыми болями в челюсти, выраженным отеком
прилежащих околочелюстных мягких тканей. Иногда серозный процесс может
быть связан с проведенными пациентом тепловыми процедурами. Процесс
локализуется преимущественно с вестибулярной стороны челюстей. Свод
преддверия рта сглажен за счет плотной, часто мало болезненной
инфильтрации тканей, распространяющейся на область щеки и губы на стороне
поражения. Перкуссия зуба болезненна. Разрез по своду преддверия рта до
кости позволяет увидеть ее инфильтрацию и резкое набухание, но гноя
визуально отметить не удается. При удалении зуба из альвеолы выделяется
гной.
Ограниченный гнойный периостит может развиться как с
вестибулярной, так и с язычной или небной стороны.
При ограниченном гнойном периостите с вестибулярной стороны
наблюдаются жалобы на боли, припухлость мягких тканей лица, нарушение
общего самочувствия, повышение температуры тела. Вначале боли и
припухлость незначительны, затем быстро, на протяжении 2—3 дней,
усиливаются. Нередко больной отмечает, что вначале появились боли в области
зуба, а через 1—3 дня припухли мягкие ткани. При возникновении
припухлости на лице боль в зубе значительно уменьшается, но иногда
распространяется на всю челюсть, иррадиирует в ухо, висок, глаз, по ходу ветвей
тройничного нерва. Под влиянием тепловых процедур боль усиливается, холод
на некоторое время снимает ее. Могут наблюдаться жалобы на головную
боль, недомогание, плохой сон.
Общее состояние при остром гнойном периостите удовлетворительное.
У пациентов с гнойным диффузным периоститом челюсти поражается
надкостница альвеолярного отростка и тела челюсти. Состояние больного
удовлетворительное или средней тяжести. Температура тела повышена в
пределах 37,5—38 0C, иногда достигает 38,5—39 0C. В результате интоксика-
213

ции наблюдаются общая слабость, разбитость, потеря аппетита,
бессонница, связанная со значительными болями.
При остром гнойном периостите альвеолярного отростка или тела
челюстей с вестибулярной стороны в области окружающих челюсть мягких
тканей появляется воспалительный отек. Его локализация и
распространение зависят от зуба, явившегося источником инфекции. Так, при
периостите, развившемся вследствие гнойного процесса в верхних резцах,
наблюдается значительная отечность верхней губы, переходящая на крылья
и дно носа. Увеличенная губа резко выступает вперед. Поднадкостничный
гнойник с одной стороны верхней челюсти никогда не переходит на
другую сторону, так как по линии соединения челюстей надкостница тесно
сращена с костью [Васильев Г.А., 1972]. Иногда гной из-под надкостницы
переднего отдела верхней челюсти может распространяться на дно
полости носа. Если гнойный процесс распространяется от верхнего клыка и
верхних малых коренных зубов, то гнойный очаг может локализоваться в
надкостнице, покрывающей альвеолярный отросток и область клыковой
ямки. При этом коллатеральный отек захватывает значительный участок
средней и нижней трети лица. Острый гнойный периостит, развившийся
вследствие гнойного процесса верхних больших коренных зубов,
характеризуется припухлостью щечной, скуловой, околоушной областей,
доходящей почти до ушной раковины. Иногда припухлость распространяется на
нижнее веко.
Верхний третий большой коренной зуб может служить источником
инфекции, и периостит возникает в области бугра верхней челюсти. Затем
появляется отек щечной и височной области.
Для острого гнойного периостита, причиной которого являются
нижние резцы, характерна отечность нижней губы, подбородочной области и
иногда переднего отдела подподбородочного треугольника. При
распространении инфекции от клыка и малых коренных зубов отмечается
коллатеральный отек нижнего отдела щечной области, угла рта, опускающийся в
поднижнечелюстной треугольник.
Как указывает Ю.И. Вернадский A983), периоститы нижней челюсти
протекают длительнее и тяжелее, чем на верхней. Г.А. Васильев A972)
объясняет это строением челюстей. На нижней челюсти экссудат с трудом
проходит через толстое компактное вещество кости, прилегающее к
надкостнице, а на верхней челюсти — через тонкую пластинку альвеол, где он не
встречает такого сопротивления. В связи с этим на нижней челюсти
периостит имеет тенденцию к диффузным поражениям надкостницы и склонен
к распространению [Вернадский Ю.И., 1983].
Гнойный периостит в области больших коренных зубов нижней
челюсти характеризуется коллатеральным отеком нижнего отдела щечной,
поднижнечелюстной и околоушно-жевательной области. Общие симптомы
и местная разлитая отечность тканей наиболее выражены при
распространении процесса на надкостницу основания нижней челюсти, когда
развивается гнойный диффузный периостит челюсти.
При периостите нижней челюсти с язычной поверхности
альвеолярного отростка больной испытывает боли при глотании и разговоре. При
осмотре отмечаются отек и инфильтрация надкостницы с внутренней
поверхности челюсти, при пальпации на этом участке — болезненность. Отек и
гиперемия слизистой оболочки могут возникать в области подъязычной
складки. Наблюдается отек небно-язычной и небно-глоточной дужек.
Движения языка затруднены и болезненны, появляются ограничение и
болезненность при открывании рта. Распространение процесса на надкостницу
214

ветви нижней челюсти вызывает воспалительную инфильтрацию
жевательной и медиальной крыловидной мышц, что приводит к воспалительной
контрактуре их (I, II степени).
Характерно, что при остром гнойном периостите челюсти наблюдается
разной степени выраженности регионарный лимфаденит. В преддверии рта
определяются гиперемия и отек слизистой оболочки альвеолярного
отростка, переходной складки и щеки на протяжении 3—5 зубов. Вследствие
воспалительной инфильтрации переходная складка утолщается, сглаживается,
и при пальпации отмечается диффузный болезненный валикообразный
инфильтрат. Через 5—6 дней, а иногда и раньше участок периоста
прорывается в результате омертвения и расплавления его под действием гноя,
который проникает под слизистую оболочку. Интенсивность болей значительно
снижается. По переходной складке возникает ограниченная припухлость в
виде валика, покрытая тонкой слизистой оболочкой. Гной нередко
просвечивает через нее, придавая слизистой оболочке желтоватый цвет, при
пальпации четко определяется флюктуация. Гнойник может самопроизвольно
вскрываться в полость рта, после чего боли стихают и воспалительные
явления идут на убыль.
Острый периостит нижней челюсти с язычной поверхности
альвеолярного отростка характеризуется коллатеральным отеком и увеличением
лимфатических узлов в поднижнечелюстном треугольнике. Иногда нерезко
выражен отек тканей щечной области. Открывание рта свободное, но у
отдельных больных в связи с инфильтрацией медиальной крыловидной
мышцы может быть болезненным и ограниченным.
Г.А. Васильев A972) указывал на своеобразное течение острого
гнойного периостита с небной стороны — небного абсцесса. Он отмечал
значительные боли, часто пульсирующего характера, при такой локализации
воспалительного процесса и связывал это с толщиной и плотностью кости.
При небном абсцессе лицо без изменений, пальпируются увеличенные
поднижнечелюстные лимфатические узлы, на твердом небе возникает
припухлость, которая быстро приобретает полушаровидную или овальную
форму. В ее окружности нет значительного воспалительного отека из-за
отсутствия под слизистого слоя. Увеличение гнойника ведет к сглаживанию
поперечных небных складок. При пальпации в центральном отделе
инфильтрата появляются размягчение и флюктуация. Развитие небного
абсцесса характеризуется распространением воспалительной припухлости с
твердого неба на слизистую оболочку мягкого неба, небно-язычную и
небно-глоточную дужки, вследствие чего появляется болезненность при
глотании. Скопление гнойного экссудата под надкостницей твердого неба
вызывает отслаивание мягких тканей от кости. Это сопровождается
болями, нередко пульсирующего характера, усиливающимися при разговоре и
приеме пищи. Через неделю и более от начала заболевания гнойник
прорывается наружу и гной изливается в полость рта.
Длительное нахождение гнойника на поверхности кости и нарушение
ее кровоснабжения нередко приводят к вторичному кортикальному
остеомиелиту.
Диагностика. У больных острым периоститом челюсти при
характерной клинической картине в крови отмечаются увеличение
содержания лейкоцитов до 10,0—12,0109/л, значительный нейтрофилез G0—78 %).
В отдельных случаях количество лейкоцитов может составлять 8,0—
9,0-109/л. СОЭ у значительного числа больных остается нормальной, иногда
увеличивается до 15—20 мм/ч, у единичных больных — до 50—60 мм/ч.
Повышение СОЭ в динамике заболевания может указывать на недостаточ-
215

ность оперативного вмешательства или развитие вторичного кортикального
остеомиелита. Моча обычно без изменений, лишь у отдельных больных
обнаруживают белок (от следов до 0,33 г/л) и лейкоциты A0—20 в поле
зрения). На рентгенограмме изменений в кости челюсти не выявляется.
Дифференциальная диагностика. Несмотря на яркие
клинические симптомы заболевания, иногда встречаются ошибки при
распознавании острого периостита челюсти. Этот процесс следует
дифференцировать от острого периодонтита, абсцесса челюстно-язычного желобка
подъязычного пространства, острого сиалоаденита, острого остеомиелита
челюсти.
А.И. Евдокимов A955) указывает четкие критерии дифференциации
заболевания: «Одонтогенный периостит как самостоятельную
нозологическую единицу следует отличать от диффузного острого периодонтита и
остеомиелита. Отличие периостита от периодонтита определяется
локализацией очага воспаления, когда последнее протекает внутри лунки, а
периостит — на поверхности альвеолярного отростка. Коллатеральный отек при
периодонтите ограничивается десной, не распространяясь на мягкие ткани.
Разграничение периостита и остеомиелита оправдано характером
клинического течения и отсутствием костных поражений при периостите в виде
образования секвестров и микроскопических изменений структуры кости».
Особую трудность представляет дифференциальная диагностика
острого гнойного периостита и острого остеомиелита челюсти. Следует
учитывать, что при остеомиелите интоксикация организма более выражена и ее
симптомы более яркие (лихорадочный тип температурной реакции,
головная боль, разбитость, слабость, озноб и профузный пот). Столь же
отчетливо проявляется реакция регионарных лимфатических узлов. Периостальное
утолщение кости, инфильтрация надкостницы наблюдаются с обеих сторон
челюсти (вестибулярной и язычной, вестибулярной и небной). Перкуссия
зубов, расположенных рядом с пораженным, резко болезненна, они
подвижны. Однако при раннем обращении пациента (в первые 1—2 дня)
воспалительных изменений с обеих сторон челюсти может не быть. В других
случаях применение противовоспалительных лекарственных препаратов
может тушировать симптомы остеомиелита челюсти.
Дифференциальная диагностика острого периостита нижней челюсти
и абсцесса челюстно-язычного желобка подъязычного пространства
затруднена. При периостите нижней челюсти воспалительный инфильтрат
расположен в области альвеолярного отростка, где видно характерное
выбухание, а в подъязычной области наблюдается только отек, ткани
мягкие, пальпация их безболезненна. При абсцессе челюстно-язычного
желобка наблюдается выбухание плотного болезненного инфильтрата.
Больной с трудом открывает рот: наблюдается воспалительная контрактура I—
II степени.
Кроме того, периостит нижней челюсти с язычной стороны можно
ошибочно принять за воспаление протока поднижнечелюстной слюнной
железы. Однако при этом в случае расположения слюнного камня в
протоке инфильтрат локализуется по ходу его, из выводного отверстия
выделяется густая, вязкая слюна или гнойно-слизистый секрет. При пальпации
можно определить инородное тело (камень) и затем подтвердить это
рентгенологически. При периостите же локализация инфильтрата и наличие
прозрачной слюны позволяют опровергнуть диагноз сиалоаденита.
Лечение. В начальных стадиях острого периостита челюсти
(острый серозный периостит) при целесообразности сохранения зуба показаны
вскрытие его полости, удаление остатков некротизированной пульпы, ме-
216

дикаментозная обработка канала, создание условий для оттока экссудата,
разрез в участке воспалительной инфильтрации тканей. При гнойном
ограниченном и диффузном периостите следует вскрыть поднадкостничный
гнойник, что обеспечивает свободный отток экссудата.
Если поднадкостничный абсцесс расположен в области преддверия
рта, то разрез проводят параллельно нижнему или верхнему своду — через
весь инфильтрированный участок, рассекают слизистую оболочку, подсли-
зистую ткань и надкостницу до кости. Длина разреза соответствует 3—5
зубам.
При локализации гнойника под надкостницей в области бугра или тела
верхней челюсти после разреза следует распатором или желобоватым
зондом пройти вверх к телу или назад и внутрь к бугру верхней челюсти. При
небном абсцессе разрез делают в продольном направлении в области
наибольшего выбухания тканей, немного отступя от основания альвеолярного
отростка или у средней линии неба, параллельно ей. Эффективно
иссечение из стенки гнойника небольшого участка слизистой оболочки
треугольной формы, что обеспечивает более свободный отток гноя.
Воспалительный очаг на язычной поверхности нижней челюсти
рекомендуется вскрывать путем разреза в месте наибольшего выбухания
инфильтрата по своду рта до кости. Затем желобоватым зо,ндом скользят по
поверхности кости вниз и, отодвигая надкостницу, обеспечивают отток
гноя. При вскрытии воспалительного очага в области надкостницы ветви
нижней челюсти, на ее наружной или внутренней поверхности разрез
проводят в позадимолярной области, после чего распатором выходят на
внутреннюю поверхность ветви. Поднадкостничный гнойник на наружной
поверхности ветви нижней челюсти следует вскрывать разрезом,
проведенным вестибулярно на уровне второго и третьего больших коренных зубов
по косой линии до кости, затем распатор продвигают поднадкостнично в
направлении угла нижней челюсти, отводя жевательную мышцу кнаружи.
После вскрытия очага в рану обязательно глубоко вводят резиновую
полоску для дренирования. Отсутствие на следующие сутки эффекта является
основанием для госпитализации и проведения оперативного вмешательства
наружным доступом.
После вскрытия поднадкостничного гнойника рану промывают
растворами антибиотиков (грамицидин), антисептиков (хлоргексидин),
ферментов, в том числе иммобилизованных, бактериофагов
(антистафилококковый и антистрептококковый), этакридина лактата. Целесообразно
прополоскать рот слабым раствором перманганата калия или 1—2 % раствором
натрия гидрокарбоната. Хороший эффект дают орошение полости абсцесса
раствором димексида с оксациллином E0 мл дистиллированной воды) и
аппликации на рану 40 % линимента димексида в течение 15 мин. Затем
рану дренируют полоской тонкой резины, рекомендуют на 2—3 ч
приложить пузырь со льдом. В лечении гнойной раны и последующей гигиене
полости рта P. Larsen A991) большое значение придает применению хлор-
гексидина.
Если пораженный зуб разрушен и не представляет функциональной
или эстетической ценности, то его следует удалить. Это можно произвести
одновременно с разрезом. Однако основным методом лечения является
вскрытие поднадкостничного абсцесса, так как при данном процессе зуб
является перифокусом заболевания и удаление его может не обеспечить
купирование воспаления. Иногда удаление зуба откладывают, если оно
представляет технические трудности. В других случаях зуб сохраняют и
проводят лечение так же, как при хроническом периодонтите.
217

С целью комплексного лечения назначают сульфаниламидные
препараты (норсульфазол, этазол, сульфадиметоксин, сульфадимезин), пира-
золоновые производные (анальгин, амидопирин и производные параами-
нофенола — фенацетин и др., а также их комбинации), антигистаминные
препараты (димедрол, супрастин), препараты кальция, витамины
(поливитамины, витамин С по 2—3 г в сутки). Отдельным больным назначают
антибиотики широкого диапазона действия. Местно рекомендуют мазевые
повязки, ротовые ванночки.
Зарубежные авторы считают необходимым при остром течении
периостита челюсти, сопровождающегося высокой температурой у больных с
общими заболеваниями и другими ослабляющими иммунитет факторами,
проводить антибиотикотерапию, устанавливая дозу и длительность курса в
зависимости от данных микробиологического исследования и
индивидуальных особенностей организма [Krüger E., 1993; Peterson L., 1988].
Назначение антибиотиков показано некоторым ослабленным пациентам.
Больной посещает врача 2—3 раза. При осмотре и опросе больного
определяют степень стихания воспалительных явлений, проводят смену
дренажа, местное лечение раны так же, как после операции. В зависимости от
клинических симптомов может быть показано дополнительное лечение.
В большинстве случаев воспалительные явления быстро (через 2—3
дня) идут на убыль. Если стихание воспаления задерживается, то следует
проверить не затруднен ли отток экссудата. Лечение дополняют
инфильтрацией окружающих воспаленных тканей со стороны кожи 0,25—0,5 %
раствором лидокаина или другого анестетика в количестве 40—50 мл с
ферментами, антибиотиками. Одновременно анализируют данные
термометрии, исследуют кровь.
При нарастании воспалительных явлений больных следует
госпитализировать. В стационаре проводят ревизию раны, блокады и лечение
антибиотиками (инъекции 3—4 раза в день в течение 6—7 дней), а также
продолжают детоксикационную терапию.
При остром гнойном периостите челюсти для более быстрого
прекращения воспалительных явлений на 2—3-й день после вскрытия гнойника
следует назначить физические методы лечения: светотеплолечение
(соллюкс), теплые ванночки из антисептических или дезодорирующих
растворов, мазевые повязки (повязки по Дубровину, с вазелином, 20 %
камфорным маслом, маслом облепихи, шиповника), УВЧ- и СВЧ-терапию, флюк-
туоризацию, лазерную терапию гелий-неоновыми или инфракрасными
лучами, лечебную физкультуру.
При своевременно начатом и правильно проведенном лечении
воспалительные явления быстро стихают и через 3—5 дней наступает
выздоровление. При распространении инфекции из-под надкостницы в прилежащие
мягкие ткани процесс осложняется развитием абсцесса или флегмоны, в
кость — остеомиелитом челюсти, в верхнечелюстную пазуху — гайморитом.
В отдельных случаях заболевание принимает хроническое течение и
развивается хронический периостит челюсти.
8.2.2. Хронический периостит челюсти
Хронический периостит челюсти встречается редко. Воспалительный
процесс чаще развивается в надкостнице нижней челюсти и отличается вялым
и медленным течением, местной гиперергической воспалительной
реакцией. Такое течение наблюдается при недостаточной санации гнойного
218

очага в надкостнице или объясняется присутствием одонтогенных
патологических очагов, из которых поступают микробные агенты, создающие
постоянное антигенное воздействие. Нередко хроническое поражение
надкостницы возникает при рецидивирующих обострениях периодонтита.
У детей и подростков В.В. Рогинский A996) наблюдал
первично-хроническое течение периостита. Процесс может развиваться также у больных с
врожденными и приобретенными иммунодефицитными заболеваниями
или состояниями. По мнению некоторых исследователей, хроническое
воспаление надкостницы подтверждает мнение о том, что периост челюсти
является подвидом остита [Senray J., 1985]. В противоположность этому
В.В. Рогинский A976), А.Г. Шаргородский A985), L. Eversole и соавт.
A979) считают хронический периостит современной особенностью течения
процесса. Т.Г. Робустова и К.А. Лебедев A990, 1995) к источнику
хронического процесса относят оставшуюся в слоях надкостницы микрофлору со
слабым антигенным воздействием на фоне активной иммунологической
клеточной реакции замедленного типа. Длительный хронический процесс
отличается общей гипергической и местной гиперергической реакцией на
фоне дисбаланса иммунитета [Робустова Т.Г., Лебедев К.А., 1989].
После стихания острых явлений при гнойном периостите, особенно в
случае самопроизвольного или недостаточного опорожнения гнойника,
сохраняется периостальное утолщение кости.
Патологическая анатомия. Морфологически установлено,
что при хроническом периостите развивается гипертрофия надкостницы
вследствие хронического воспаления с выраженным продуктивным
компонентом вначале за счет разрастания соединительной ткани, а затем оссифи-
кации ее. В зависимости от возраста и состояния больного, реактивности
организма и длительности заболевания в участке пораженного периоста
наблюдается образование костной ткани на разных стадиях созревания.
Вначале преобладают остеоидные балки и грубоволокнистые трабекулы,
отличающиеся беспорядочностью строения. В поздних стадиях может
образовываться зрелая пластиночная кость.
Клиническая картина характеризуется незначительным
изменением конфигурации лица за счет плотного утолщения нижней
челюсти. Регионарные лимфатические узлы в поднижнечелюстном треугольнике
увеличены, плотны, безболезненны или мало болезненны при пальпации.
В преддверии полости рта слизистая оболочка отечна и гиперемирована.
При хроническом течении в отдельных случаях могут наблюдаться
обострения. Забрлевание протекает длительно — от 1,5—3 мес до нескольких лет.
На рентгенограмме видна тень периостального утолщения челюсти.
При длительности заболевания более 2—3 мес отмечается оссификация
утолщенного периоста. При более длительном течении, особенно у детей,
на рентгенограмме по краю нижней челюсти обнаруживаются участки
новообразованной кости, видны слоистое ее строение и вертикальная исчер-
ченность.
Диагностика заболевания сложна. Основанием для диагноза
являются тщательно собранный анамнез, клиническая картина острого и
впоследствии хронического течения процесса, рентгенологические данные.
Дифференциальную диагностику хронического
периостита проводят с острым и хроническим остеомиелитом челюсти, рядом
специфических воспалительных заболеваний, опухолями и опухолеподоб-
ными образованиями.
По анамнезу, клиническим данным хронический периостит челюсти
имеет сходство с хроническим остеомиелитом, особенно в случае бессекве-
219

стрального течения, но при остеомиелите более выражена острая стадия
болезни. На рентгенограмме видны отдельные очаги резорбции кости.
Заболевание следует дифференцировать также от соответствующего
поражения при актиномикозе, туберкулезе, сифилисе. Однако при этих
инфекционных болезнях острой стадии не наблюдается. Туберкулезное и
сифилитическое поражения периоста сочетаются с изменениями лимфатических
узлов, кости челюсти, поэтому соответственно отличаются и
рентгенологические данные. Диагностике способствуют лабораторные исследования:
кожные пробы при актиномикозе и туберкулезе, реакция Вассермана при
сифилисе. Хронический периостит челюсти имеет сходные черты с рядом
опухолей и опухолеподобных образований.
Лечение заключается в удалении одонтогенного источника
инфекции. Хороший эффект дают физиотерапия: электрофорез димедрола, ди-
мексида, кальция хлорида, калия йодида, а также излучение
гелий-неонового лазера. При длительном течении заболевания проводят оперативное
лечение — удаление оссификата. Процесс с надкостницы может переходить
на кость, и тогда развиваются хронические формы гиперпластического
остеомиелита.
8.3. Остеомиелит челюсти
Одонтогенный остеомиелит челюсти — это инфекционный
гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюстей.
Заболевание одонтогенным остеомиелитом челюсти встречается
преимущественно у лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще у мужчин, но в
последние годы увеличилось число больных старшей возрастной группы. Нижняя
челюсть поражается значительно чаще, чем верхняя [Шаргородский А.Г.,
1985; Забелин A.C., 1997; Peterson L., 1988; Hudson J., 1993; Machtens E.,
1994].
Этиология. Острый гнойный остеомиелит развивается в
результате внедрения одонтогенной инфекции. В 70-х годах ведущую роль в
этиологии остеомиелита челюсти придавали стафилококкам. Их выделяли при
наиболее тяжелых формах, а также длительных и плохо поддающихся
лечению остеомиелитических процессах в челюстях. Большую роль в этиологии
этого заболевания играет анаэробная инфекция, в том числе неспороген-
ные анаэробы. Установлено, что при остеомиелите среди микробных
возбудителей присутствуют 5—6 и более видов анаэробной и аэробной флоры.
Инфекция в костную ткань челюстей распространяется из
околоверхушечных, реже — маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологический
процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других
опухолеподобных поражений, редко — при стоматогенных входных воротах
инфекции. Частота остеомиелита челюсти в известной степени связана с частотой
воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. На нижней
челюсти первое место занимает первый нижний большой коренной зуб,
второе — нижний зуб мудрости, в окружности которого возникают не
только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы,
третье — нижний второй большой коренной зуб и т.д.
Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти чаще
всего связано с предшествующим воспалительным процессом, исходящим
из первого верхнего большого коренного зуба.
Патогенез. Известно значительное число теорий патогенеза
остеомиелита челюсти, из которых следует выделить две. Первая — это ин-
220

фекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного
остеомиелита [Бобров А.А, 1889; Лексер, 1894]. В основе этой теории лежит
представление о том, что воспаление в кости возникает в результате
эмболического переноса инфекции и оседания ее в концевых капиллярах, тромбиро-
вания их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к
некрозу ее, присоединение инфекции — к гнойному воспалению.
Последующие анатомические, морфологические исследования строения кости
позволили опровергнуть локалистические и анатомические положения
авторов инфекционно-эмболической теории.
По мнению сторонников другой теории, под влиянием различных
раздражителей реактивность организма изменяется, что выражается в
развитии местного воспалительного процесса в кости (Артюс M., Сахаров Г.П.,
Дерижанов СМ.), в том числе челюстях [Васильев Г.А., 1937, 1952; Снеж-
ко Я.M., 1951]. Среди факторов, предопределяющих возникновение
воспалительного процесса, отмечена сенсибилизация [Васильев Г.А., 1972]. Это
нашло подтверждение в клинической практике: у большинства больных
остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострений
хронического периодонтита. Не отвергая сенсибилизации, Г.И. Семенченко A958)
ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит
нервно-рефлекторным нарушениям (нервнотрофическая теория).
Современные достижения микробиологии, биохимии, иммунологии,
патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза
остеомиелита челюсти.
Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в
кости, его протяженности имеет реактивность организма. При
остеомиелите челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы
организма, что связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми
ситуациями, перенесенными острыми респираторными, аденовирусными
или другими инфекциями, сопутствующими заболеваниями, а также с
лекарственной терапией [Соловьев M.M., Худояров И., 1979; Воложин А.И.,
1996].
Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной
ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактивность дает организму
возможность распознать и специфически реагировать (блокада,
нейтрализация, разрушение и др.) на антигенные раздражители — микробы.
Хронические одонтогенные очаги, обострения периодонтита ведут к нарушению
иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита
челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада —
эндотоксинов вызывает повышенную чувствительность к ним
(сенсибилизация). Высокая степень сенсибилизации в значительной мере
обусловливает вероятность гиперергического течения воспаления при остром
остеомиелите челюсти [Васильев Г.А., 1972; Робустова T.Г., 1981]. С
повышением степени сенсибилизации увеличиваются дисбаланс иммунитета и
невозможность организма обеспечить адекватную защитную реакцию —
развивается гнойно-некротический процесс костной ткани [Забелин A.C., 1985;
Робустова Т.Г., Лебедев К.А., 1991; Робустова ТТ., 1996].
В развитии остеомиелита челюсти определенное значение имеют
врожденные и приобретенные нарушения иммунитета (первичные или
вторичные иммунопатологические заболевания и состояния) у пациентов с
диабетом, заболеваниями крови [Дмитриева B.C., 1981], психическими
заболеваниями. Нередко остеомиелит челюсти развивается при ревматизме,
полиартритах, заболеваниях печени, почек и др. [Peterson L., 1993; Macht-
ens E., 1994]. У отдельных больных это обусловливает вялое течение остео-
221

миелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией. Однако
M.M. Соловьев и И. Худояров A979), В.П. Зуев A981). H.H. Бажанов
A985), TT. Робустова A995), U. Waldman A992) наблюдали у пациентов с
иммунной депрессией развитие тяжелых диффузных форм остеомиелита.
Важную роль играет состояние местного иммунитета. Хронический
одонтогенный очаг, обострения болезни, иногда неоднократные,
постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных неспецифических
и специфических реакций. При постоянном воздействии микробов и
продуктов их распада на костный мозг изменяются его структура, клеточная
потенция и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани перио-
донта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не
могут обеспечить противодействие инфекции, которая в таких случаях
беспрепятственно проникает в костную ткань.
Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости
альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют анатомические
особенности: наличие в стенках альвеол значительного количества мелких
отверстий, через которые проходят кровеносные и лимфатические сосуды, а
также нервные стволики. При остром и обострении хронического
периодонтита отмечаются значительная резорбция и перестройка костной ткани
в окружности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в
стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого
сообщения между периодонтом и прилежащими костномозговыми
пространствами. В результате этого создаются благоприятные условия для
распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости
альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический
процесс костной ткани — остеомиелит челюсти.
Большое значение в развитии остеомиелита имеет кровообращение.
Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению
микроциркуляции костного мозга. В основе микроциркуляторных
расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосудистые реакции,
обусловленные соединениями антигена с антителами, в которые вовлекаются базо-
филы или лаброциты; 2) цитотоксические реакции как взаимодействие
антиген—антитело на мембранах клеток и тканей; 3) реакция антиген-
антитело с участием комплемента; 4) реакция замедленной
гиперчувствительности. Эти механизмы обусловливают проницаемость сосудистой
стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение
свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат
возникают тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление
тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и
вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Вследствие местного
нарушения гемодинамики при остром остеомиелите челюсти изменяются общие
показатели свертывающей, фибринолитической и других систем крови
[Воложин А.И., 1996].
Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при снижении и
нарушении общей противоинфекционной неспецифической и
специфической защиты организма, нередко на фоне первичной или вторичной
иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии.
Общая иммунологическая реактивность, длительное воздействие на ткани
очагов одонтогенной инфекции влияют на местные защитные реакции и
непосредственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые,
сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим фактором,
создающим почву для развития остеомиелита, является высокая, а иногда
чрезмерная степень сенсибилизации. Различные феномены аллергии вызывают
222

нарушения гемодинамики и функций свертывающей системы крови, что
обусловливает развитие гнойно-некротического процесса в кости.
Патологическая анатомия. Острый остеомиелит как
гнойно-некротический процесс характеризуется поражением всех компонентов
кости — костного мозга, основного вещества кости и прилегающих к ним
надкостницы и околочелюстных мягких тканей. Главный фокус
воспаления находится в губчатом веществе кости, остальные ткани поражаются
вторично.
Гнойная инфекция, распространившись из периодонта в кость,
вызывает отек и гиперемию отдельных участков костного мозга челюсти,
приобретающих темно-красный цвет, что выявляется и микроскопически в
начальных стадиях острого гнойного остеомиелита. В дальнейшем при
гнойном расплавлении костного мозга среди темно-красных участков
появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и
распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.
В очагах гнойной инфильтрации и гнойного расплавления
костномозговых тканей содержится значительное число микроорганизмов.
Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках поражений кости
обнаруживаются значительные изменения сосудов: расширение,
полнокровие, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности
пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные
кровоизлияния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации
серозным, а затем гнойным экссудатом.
Со временем воспалительные изменения происходят и в содержимом
питательных каналов кости, где также наблюдаются полнокровие,
расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным расплавлением.
В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным
экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному
расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов [Паникаровский В.В.,
Григорьян A.C., 1975]. Характерно отсутствие демаркации пораженных
участков кости.
При усилении инфильтрации костного мозга и костных балочек
лейкоцитами образуются обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их
костная ткань погибает.
Как указывает Г.А. Васильев A972), в зависимости от характера
микрофлоры и иммунобиологического состояния организма, а также местных
особенностей костной ткани процесс может распространяться на
небольшой участок — развивается ограниченный остеомиелит челюсти. При
прогрессирующем распространении воспалительных явлений в кости
поражаются все новые участки ее, возникает картина диффузного остеомиелита
челюсти. M.M. Соловьев A969) различает ограниченный, очаговый и
диффузный остеомиелиты.
При остеомиелите челюсти возникают также воспалительные
изменения в окружающих кость тканях, надкостнице, околочелюстных мягких
тканях, лимфатических узлах. Развивается коллатеральный отек как
проявление реактивного воспаления. При поражении надкостницы
соответственно пораженному участку кости наблюдаются ее отек, гиперемия, она
утолщается, разволокняется. Серозный, а затем и гнойный экссудат,
выйдя из кости, расслаивает и отслаивает надкостницу по обе стороны
кости, в результате чего возникают поднадкостничные гнойники. При
выходе гнойного экссудата из тела верхней, основания и ветви нижней
челюстей инфекция распространяется на околочелюстные мягкие ткани, где
образуются абсцессы и чаще флегмоны (остеофлегмоны). Иногда гной
223

прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие
абсцессов и флегмон ухудшает течение острого остеомиелита челюсти.
Усугубляются сосудистые изменения: кроме интраоссальных и периоссаль-
ных нарушений гемодинамики и функций свертывающей системы крови,
происходят изменения сосудов надкостницы и околочелюстных мягких
тканей, что ведет к нарушению питания больших участков кости и
увеличению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабжения
кости в центре гнойно-некротического процесса и других участках влияет
на характер секвестрации. Могут образовываться центральные или
поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости
[Васильев Г.А., Робустова Т.Г., 1981; Barnhart M., 1968; Holz G. et al.,
1994].
Нередко адекватная местная и общая терапия в первые дни острой
фазы остеомиелита челюсти может ограничивать зоны некроза до
небольших, точечных участков кости, нередко подвергающихся расплавлению в
гнойном очаге [Соловьев M.M., 1969; Васильев Г.А., Робустова T.Г., 1981].
Часто это приводит к установлению ошибочного диагноза периостита или
представлению о том, что остеомиелит купирован в острой фазе и не
перешел в хроническую. Именно такое течение может быть основой для
развития гнездной или рарефицирующей (деструктивно-продуктивной) или даже
гиперпластической (продуктивной) формы. В последние годы наблюдается
нетипичное для острого остеомиелита медленное, вялое течение, что
нередко создает трудности для диагностики. Такие проявления развиваются,
как правило, при дисбалансе иммунитета или на фоне иммунологической
недостаточности при наличии общих заболеваний. В других случаях это
может быть связано с нередко проводимой нерациональной
антибактериальной терапией [Popkirov S., 1960; Mainous E., Terry В., 1974; Васильев Г.А.,
Робустова T.Г., 1981; Шаргородский А.Г., 1981, 1994].
После некроза кости, выделения гнойного экссудата из нее острые
воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию.
Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной
ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются
частичному рассасыванию. В результате происходит постепенное отделение
омертвевших участков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается
секвестрация. Одновременно со стороны надкостницы и частично кости
образуется новая костная ткань.
При переходе процесса в хроническую стадию происходят дальнейшее
ограничение воспалительных очагов, отторжение секвестров.
Продолжается новообразование костной ткани, постепенно утолщающейся и по мере
кальцификации приобретающей значительную плотность. Естественно
воспалительные изменения окружающих тканей ограничиваются,
выраженность их уменьшается. Отделившиеся секвестры подвижны.
Новообразованная костная ткань в окружности остеомиелитического очага
представляет собой секвестральную капсулу, у молодых здоровых людей происходит
избыточное образование кости [Рогинский В.В., 1976, 1996; Harris M.,
Sowray J., 1985; Peterson L., 1988].
Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем
секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края. На месте бывшего
секвестра полость в кости постепенно заполняется разрастающейся
грануляционной и остеоидной тканью, которая в дальнейшем превращается в
кость. На отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные
очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие
небольшие или точечные секвестры. Нередко такие очаги являются причиной
224

обострения воспалительного процесса и могут длительно его поддерживать.
Мелкие, особенно точечные, секвестры в них могут полностью
рассасываться. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микробы,
вызывает в организме аутоиммунный процесс. Все это способствует
длительному течению хронического остеомиелита, поражению новых участков кости,
бессеквестральному течению процесса.
В других случаях наряду с воспалительно-некротическими и
дистрофическими процессами в кости наблюдаются продуктивные
гиперпластические изменения. При этом избыточная молодая костная ткань образуется
как в эндосте, так и в периосте.
Многообразие морфологических изменений, возникающих при
остеомиелите, выражается в клинической симптоматике и данных обследования,
прежде всего рентгенологической картине.
Полагаем, что основой понимания остеомиелита как
гнойно-некротического процесса остается толкование этого заболевания Г.А. Васильевым
A972). Вместе с тем изменение как пускового механизма — микробных
возбудителей, так и современных тенденций биомеханики, в том числе
иммунитета, определенное влияние лекарственной терапии, позволяют
различать новые морфологические и клинические формы болезни.
При хроническом течении остеомиелит может развиваться с
преобладанием деструктивных процессов, когда образуются секвестры. При
продолжительности болезни 3—4 мес и более процессы деструкции
сочетаются с продуктивными изменениями (рарефицирующая, или гнездная,
форма). Последующая длительность заболевания, нарушение иммунитета,
нерациональная терапия могут вести к преобладанию в кости и надкостнице
продуктивных изменений (продуктивная, гиперостозная,
гиперпластическая форма); на фоне нарушения иммунной реактивности обнаруживается
первично-хроническое течение остеомиелита [Рогинский В.В., 1976;
Гринев M.В., 1977].
Клиническая картина. Развитие одонтогенного
остеомиелита челюсти проходит три стадии, или фазы: острую, подострую и
хроническую [Васильев Г.А., Робустова Т.Г., 1981; Шаргородский А.Г., 1985; Робус-
това Т.Г., 1996; Mainous Т., Terry В., 1974]. В последние годы раннее
применение антибактериальной терапии, с одной стороны, и атипичность
течения остеомиелитического процесса, — с другой, во многих случаях делают
мало заметными различия между подострой и хронической стадиями. Это
послужило основанием для деления только на острую и хроническую
стадии [Peterson L., 1988; Machtens S., 1994]. По мнению В.А. Лукьяненко A978),
деление на три фазы оправдано только с теоретической точки зрения, но
клинически их трудно различить. Одни авторы выделяют ограниченное
(альвеолярный отросток, тело челюсти в пределах 3—4 зубов) и диффузное
(половина или вся челюсть) поражение челюсти [Робустова Т.Г., 1996],
другие [Соловьев M.M., Худояров И., 1979] подразделяют остеомиелит на
ограниченный, очаговый и диффузный. М.М.Соловьев на основании клини-
ко-рентгенологической картины считает, что в хронической стадии
процесс может быть деструктивным (рарефицирующая и секвестрирующая
формы) и гиперпластическим.
M.M. Соловьев A969) и В.В. Рогинский A976) отмечают первично-
хроническое течение остеомиелита, которое может характеризоваться
преобладанием продуктивных и деструктивных процессов. Надо отметить, что
такой подход соответствует патологоанатомической классификации
остеомиелитов челюстей, предложенной В.В. Паникаровским и A.C. Григорья-
ном A973).
15- 1262
225

Клиническое течение остеомиелита челюсти зависит от особенностей
микрофлоры, неспецифических и специфических факторов противоинфек-
ционной защиты, других индивидуальных особенностей организма, а также
локализации и протяженности поражения, стадии заболевания. Эти
факторы обусловливают нормергический, гиперергический и гипергический
типы воспалительной реакции. У людей преклонного возраста и стариков в
связи со значительным снижением иммунитета гипергическая реакция
может снижаться др анергии.
Для развития остеомиелита в тех или иных участках челюстных костей
определенное значение имеет их анатомическое строение. На верхней
челюсти в ее теле и альвеолярном отростке мало губчатого вещества, в
компактной пластинке много отверстий, что облегчает выход экссудата из пе-
риодонта и кости. В связи с этим верхняя челюсть поражается редко и
остеомиелит чаще бывает ограниченным.
Нижняя челюсть содержит значительное количество губчатого
вещества. Компактный слой ее плотный, толстый, в нем мало отверстий.
Выход экссудата из периодонта через кость затруднен; чаще он
распространяется в губчатое вещество. Остеомиелитические процессы на нижней
челюсти протекают тяжелее, чем на верхней, особенно в области тела и
ветви ее.
В острой стадии остеомиелита челюсти больного беспокоят
острые, часто интенсивные боли в области одного зуба, затем нескольких
зубов и участка челюсти, общее недомогание. При развитии диффузного
остеомиелита челюсти больной жалуется на боли в зубах, половине или
всей челюсти, а также в половине лица и головы. Кроме того, наблюдаются
боли во всем теле, значительная слабость, потеря аппетита, плохой сон,
нередко бессонница.
На клиническом течении болезни в острой стадии отражаются
преимущественно два типа воспалительной реакции — гиперергическая,
гипергическая. Нормергическая воспалительная реакция наблюдается редко,
главным образом при восстановлении иммунитета под влиянием адекватной
терапии. При гиперергическом течении общее состояние чаще средней
тяжести, у некоторых больных тяжелое. Обычно больной бледен, вял, черты
лица заострены. Сознание сохранено, но при выраженной интоксикации
иногда бывает бред. Тоны сердца глуховатые или глухие. Пульс учащен
даже в покое, часто аритмичен. При движениях больной бледнеет,
покрывается липким потом, появляются головокружение, общая слабость.
Отмечаются нарушения деятельности других органов и систем, в том числе
кишечника (обычно запор, реже понос). Температура тела может повышаться
до 39,5—40 0C, колебания температуры достигают 2—3 0C. Тип
температурной кривой лихорадочный. Интоксикация выражена в различной степени.
Озноб и пот являются ее характерными симптомами. Такое течение
воспалительного процесса чаще наблюдается на нижней челюсти, когда
поражаются тело и ветвь ее.
При обследовании тканей челюстно-лицевой области в ранний период
заболевания изменений может не быть. Только при пальпации
определяется болезненность по наружной поверхности челюсти в области воспали-'
тельного очага. На протяжении 2—3 дней появляется коллатеральный отек
околочелюстных мягких тканей. В последующие дни, особенно при
распространении воспалительного процесса на основание челюстей,
усиливается болезненность при ощупывании соответствующих отделов кости,
наблюдается значительное утолщение челюсти, что связано с нарастанием
воспалительных изменений надкостницы.
226

При диффузном
остеомиелите челюстей
инфекция из кости и
прилегающей к ней надкостницы
распространяется в
прилежащие мягкие ткани,
возникают гнойные
воспалительные процессы —
абсцессы и флегмоны,
ухудшающие течение болезни
[Ловозов И.Н., 1982;
Kindwall E. et ab, 1991; Hudson J.,
1993].
Поднижнечелюстные,
подподбородочные, иногда
передние шейные
лимфатические узлы значительно Рис. 8.12. Острый ограниченный остеомиелит
увеличены, болезненны при нижней челюсти справа,
пальпации. У некоторых
больных развивается
гнойный лимфаденит.
У больных острым остеомиелитом челюсти язык обложен, слюна
густая и тягучая, изо рта — неприятный, иногда гнилостный запах. Прием
пищи, глотание нередко затруднены. Участок слизистой оболочки
альвеолярного отростка обычно на протяжении нескольких зубов гиперемирован
и отечен как со стороны преддверия полости рта, так и с язычной или
небной стороны. Пальпация этих участков десны болезненна, отмечается
некоторая сглаженность контуров костной ткани (рис. 8.12).
Иногда процесс на нижней челюсти быстро распространяется по
протяжению на губчатое вещество кости, захватывая тело и ветвь ее и
симптомы со стороны зубов и прилежащей слизистой оболочки могут быть не
выражены.
При гипергической воспалительной реакции остеомиелит
проявляется как ограниченный процесс, захватывающий в основном альвеолярный
отросток и небольшой участок тела челюсти. Состояние больного
удовлетворительное, температура тела в пределах субфебрильных цифр,
симптомы интоксикации выражены незначительно. Вместе с тем больной
бледен, вял, иногда заторможен или излишне раздражителен. При
скрупулезном опросе устанавливают изменение общего состояния в виде
повышения температуры тела и озноба ночью, внезапного потоотделения,
головной боли, потери аппетита.
Воспалительная отечность околочелюстных мягких тканей выражена
умеренно, но регионарный лимфаденит проявляется образованием пакета
узлов.
Нормергическое течение острого остеомиелита челюсти
характеризуется яркой картиной только в начале болезни. В течение 2—4 дней после
удаления зубов и разрезов, перфораций кости и других местных и общих
лечебных мероприятий воспалительные явления купируются. Однако,
несмотря на видимое благополучие, признаки воспаления в виде утолщения
кости, гноетечения из альвеолы остаются. Другими словами, процесс
принимает форму гипергической воспалительной реакции.
Клиническая картина острого диффузного остеомиелита верхней и
нижней челюстей имеет особенности. На верхней челюсти по сравнению с
15*
227

нижней острый остеомиелит протекает более легко. От альвеолярного
отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это
сопровождается усилением болей, появлением гнойного отделяемого из носа.
При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются под-
надкостничные гнойники, а гнойный экссудат распространяется в
подвисочную ямку и далее в височную область. Вовлечение в процесс
латеральной и медиальной крыловидных мышц ведет к развитию их
воспалительной контрактуры.
Острый остеомиелит альвеолярного отростка в области больших
коренных зубов и второго малого коренного зуба, а также тела нижней челюсти
характеризуется вовлечением в процесс сосудисто-нервного пучка в
нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых
нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана).
При остром остеомиелите тела, ветви нижней челюсти гнойный
процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловидную
мышцы, возникает ограничение открывания рта — воспалительная
контрактура жевательных мышц.
При быстром распространении гнойного процесса из кости в
околочелюстные мягкие ткани и развитии остеофлегмон в тканях, прилегающих к
верхней (подвисочная и крыловидно-небная ямки, височная область) и
нижней (околоушно-жевательная, поднижнечелюстная области,
крыловидно-нижнечелюстное пространство и др.) челюстям, на первый план
выступают симптомы флегмон.
Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, нарастает их
патологическая подвижность. Зуб, являющийся источником инфекции,
подвижен больше других, а болезненность при перкуссии выражена меньше.
Десна в его окружности на 3—4-й день становится отечной, цианотичной,
отслаивается от альвеолярного отростка, при надавливании из-под нее
выделяется гной. Воспалительные изменения выражены с обеих сторон
кости, и с вестибулярной и язычной сторон образуются поднадкостнич-
ные гнойники.
Острый остеомиелит челюсти сопровождается изменениями крови и
мочи, которые зависят от индивидуальных особенностей организма,
состояния неспецифических и специфических защитных факторов и
соответственно типа воспалительной реакции.
Нормергическое течение ограниченных и диффузных поражений
кости в остром периоде характеризуется увеличением количества лейкоцитов
с 10,0109/л до 15,0109/л с увеличением числа нейтрофилов (до 70—80 %,
в том числе палочкоядерных до 15—20 %). СОЭ имеет тенденцию к
постепенному повышению — с 15 до 40 мм/ч. Различные показатели
неспецифических тестов иммунитета изменены, но отражают защитный характер
реакций. В моче обнаруживаются белок (от следов до 0,033 г/л), лейкоциты
до 20—25 в поле зрения.
В острой стадии диффузного остеомиелита челюсти, свидетельствующей
о гиперергической воспалительной реакции, отмечаются снижение
содержания гемоглобина (иногда значительное) и уменьшение количества
эритроцитов. Количество лейкоцитов повышается до 18,0—20,0· 109/л со
значительным сдвигом влево и появлением молодых форм нейтрофильных
лейкоцитов, в том числе миелоцитов. Одновременно наблюдается лимфопения.
СОЭ повышается до 50—60 мм/ч. Показатели различных защитных
реакций (лейкоцитарный индекс интоксикации, белки, ферменты, тесты розет-
кообразования иммунокомпетентных клеток и антителообразование)
отражают субкомпенсированный и иногда декомпенсированный характер изме-
228

Рис. 8.13. Больной подострым
остеомиелитом нижней челюсти справа.
нений. Определяются протеинурия (от
0,033 до 3 г/л), гематурия, цилиндрурия.
При гипергическом течении
острого остеомиелита челюсти в крови
исходно снижено содержание
гемоглобина и количество эритроцитов.
Количество лейкоцитов незначительно
увеличено или в норме, а также наблюдается
тенденция к снижению его. У
отдельных больных лейкопения иногда
достигает 4,0109/л. Одновременно СОЭ
может быть в пределах нормы, у
некоторых больных, особенно старшей
возрастной группы, она снижена.
Изменения мочи зависят от возраста больного
и других заболеваний, которыми он
страдает. У пациентов с первичным или
вторичным иммунодефицитом,
стариков наблюдаются различные
изменения: незначительная и высокая
альбуминурия, гематурия, цилиндрурия.
Характер компенсаторных реакций
снижен, наблюдаются дисбаланс
отдельных показателей иммунитета и аре-
активность у стариков и ослабленных
больных.
Разнообразие клинических проявлений острого остеомиелита, не
всегда типичные и выраженные общие и местные симптомы воспалительного
процесса затрудняют диагностику в острой стадии болезни. Не случайно
H. Thiel A989) отмечал, что на один случай острого остеомиелита челюсти
приходится 25 хронических проявлений заболевания, в то время как E. Esser
A991) приводил соотношение 17:49.
В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограммах
пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблюдаются
патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные
для хронического периодонтита. Только на 10—14-й день от начала острого
процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений
костной ткани, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных
обнаруживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость
костного рисунка.
Подострая стадия наступает через 10—12 дней — по истечении
острого периода одонтогенного остеомиелита челюсти. При диффузных
формах болезни острый период длится до 3 нед.
Симптоматика в этой стадии зависит от состояния реактивности
организма и лечения. У одних больных процесс стихает, у других ликвидация
воспалительных изменений происходит медленно и вяло.
Общее состояние и самочувствие больного улучшаются, температура
тела снижается. Воспалительные явления в области вскрывшихся поднад-
костничных гнойников, околочелюстных абсцессов и флегмон
уменьшаются. В ранах появляются грануляции, по краям остаются свищевые
ходы, выделение гноя из которых уменьшается. Одновременно отмечается
утолщение кости в области поражения за счет увеличения надкостницы
(рис. 8.13).
229

Регионарные лимфатические узлы уменьшаются, становятся слабо
болезненными, плотными.
При диффузном остеомиелите прогрессирует периостальное
утолщение тела, ветви нижней челюсти, при ограниченном — периостальное
утолщение локализуется только в области участка альвеолярного отростка
челюсти. Слизистая оболочка над ним цианотична и несколько отечна. Из
альвеолы удаленного зуба и ран после вскрытия поднадкостничных
гнойников выделяется гнойное содержимое и выбухают грануляции. На участке
пораженной кости зубы значительно подвижны. В случае задержки
отделения гноя из кости диффузный остеомиелит характеризуется увеличением
воспалительных явлений: появляются боли, воспалительные изменения в
прилежащих мягких тканях, надкостнице.
При нормергическом течении болезни воспалительные изменения
отсутствуют или незначительны и только из лунки удаленного зуба выбухают
грануляции. Выявляется периостальное утолщение участка челюсти, но
ощупывание его безболезненно. Пальпируются единичные увеличенные
безболезненные лимфатические узлы. В подострой стадии происходит
дальнейшее очищение ран от некротических тканей, уменьшается
выраженность воспалительных изменений в кости, околочедюстных мягких
тканях, лимфатических узлах. На рентгенограмме видны участки резорбции
главным образом по краю челюсти, не имеющие четких границ, а также
отдельные очаги резорбции в центре пораженной кости.
При гипергическом течении наблюдается лейкопения, СОЭ может
снижаться, изменяются некоторые показатели клеточного иммунитета.
При гиперергической воспалительной реакции у больных с диффузными
формами остеомиелита челюсти лейкоцитоз снижается до 12,0— 15,0-109/л
и сохраняется сдвиг лейкоцитарной формулы влево. В одних случаях нор-
мергический тип воспаления может перейти в гипергический, в других —
нормализуются показатели красной крови, значительно снижается
лейкоцитоз, в том числе нейтрофилез, достигая в ряде случаев верхней границы
нормы, уменьшается СОЭ. В моче изменения сохраняются (белок,
лейкоциты).
Переход болезни в хроническую стадию совершается
постепенно, обычно на 3—5-й неделе. Эта стадия самая длительная.
Хронический остеомиелит встречается значительно чаще, чем
процесс в острой и подострой стадиях. Как указывают R. Balcerak и соавт.
A988), H. Filler и соавт. A992), в последние 30 лет острый остеомиелит
диагностируется с трудом. Чаще констатируют заболевание в хронической
стадии.
Общее состояние больного улучшается, температура тела снижается до
нормы. Только в отдельных случаях при диффузном поражении кости она
может периодически повышаться до 37,3—37,5 0C, ухудшается общее
самочувствие, могут быть отдельные обострения.
Симптомы наиболее выражены при диффузных поражениях нижней
челюсти. Проводя внешний осмотр, отмечают изменение конфигурации
лица за счет остаточной инфильтрации мягких тканей пастозного характера
и периостального утолщения кости. Покрывающая этот участок кожа
истончена и натянута. При пальпации челюсти обнаруживается, что она
значительно утолщена за счет увеличения кости и оссифицирующего
периостита. На месте бывших гнойных очагов в околочелюстных мягких тканях,
надкостнице из свищевых ходов, из которых выделялся гной, выбухают
пышные, легко кровоточащие грануляции. Некоторые свищи могут
рубцеваться и втягиваться внутрь (рис. 8.14, а, б).
230

■ ^nI
Рис. 8.14. Больные хроническим
остеомиелитом.
а — нижней челюсти; б — верхней челюсти; в —
тела и ветви нижней челюсти (гиперпластическая
форма).
Лимфатические узлы уменьшены,
плотны, болезненны или мало
болезненны. Открывание рта может быть
ограничено вследствие воспалительной
инфильтрации жевательных мышц.
Слизистая оболочка над пораженным
участком кости рыхлая, гиперемиро-
ванная или синюшная, иногда
утолщенная. Из свищевых ходов
выделяется густой гной и выбухают грануляции.
Отмечается значительная подвижность
зубов соответственно очагу
пораженной кости. На месте погибших
участков костной ткани образуется секве-
стральная капсула. Обычно она
достаточно устойчива и выдерживает
значительную нагрузку.
Ограниченное поражение кости
отличается еле заметными внешними
изменениями за счет утолщения
участка кости. При осмотре полости рта
отмечают выбухающие из лунки зуба грануляции, подвижность рядом
стоящих зубов, воспалительные изменения прилегающей слизистой/оболочки.
В хронической стадии даже при адекватно проводимой терапии может
наблюдаться гипергический тип воспаления. Это выражается в отдельных
незначительных обострениях, хронической интоксикации.
В хронической стадии заболевание может протекать с обострениями,
при которых ухудшается общее состояние, повышается температура тела,
231

образуются новые гнойные очаги (поднадкостничные и в околочелюстных
мягких тканях). Иногда воспаление распространяется на новые участки
кости. Происходят отторжение некротизированных участков кости и
образование новой костной ткани на месте бывших очагов деструкции.
Однако у ослабленных и пожилых больных, особенно при гибели обширных
участков тела нижней челюсти, образуется недостаточно мощная секве-
стральная капсула, в результате чего возникают самопроизвольные
переломы челюсти с характерным смещением отломков и последующим
сращением их в неправильном положении, что приводит к деформации
челюсти. В некоторых случаях секвестральная капсула выражена крайне
слабо, на месте погибшего участка кость не восстанавливается и
сохраняется подвижность отломков — образуется ложный сустав. Иногда после
перенесенного остеомиелита в толще челюстной кости остаются
различных размеров воспалительные очажки, содержащие грануляционную
ткань или небольшие секвестры. По периферии такие очаги окружены
фиброзной капсулой и зоной склерозированной кости. Если в
результате общих изменений (переутомление, перенесенные инфекционные
заболевания) иммунологическое состояние организма нарушается, то
возникают повторные вспышки воспалительного процесса. Причиной
обострения хронического остеомиелита могут быть зубы, расположенные на
месте обострения очага воспаления и рядом с ним. При омертвении
пульпы такой зуб может служить причиной обострения остеомиелита
челюсти.
При так называемой бессеквестральной форме остеомиелита челюсти
расплавление костного вещества происходит диффузно с образованием
отдельных мелких очагов резорбции, в которых заключены небольшие
участки некротизированной кости, часто подвергающиеся рассасыванию. На
рентгенограмме выявляются эндостальная и периостальная перестройка
костной ткани, которая характеризуется нечеткостью костного строения,
значительной плотностью и выраженным склерозом кости; секвестры не
наблюдаются. Остеомиелит протекает длительно, иногда несколько
месяцев и даже лет, сопровождается периодическими обострениями, что
является показанием к обследованию больного на наличие специфических
заболеваний (актиномикоз, туберкулез, сифилис).
В последние десятилетия значительно увеличилось число атипичных
форм хронического остеомиелита челюсти, при которых в патологическом
процессе резорбтивные и продуктивные реакции преобладают над
некротическими. Возможны следующие клинические варианты хронического одон-
тогенного остеомиелита: деструктивный (секвестирующий), деструктивно-
продуктивный (рарефицирующий) и продуктивный (гиперостозный или
гиперпластический). Поражаются преимущественно тело, угол и ветвь
нижней челюсти (рис. 8.14, в).
Чаще всего наблюдается рарефицирующая, или гнездная, форма
остеомиелита челюсти, когда расплавление костного вещества происходит
диффузно с образованием отдельных мелких очагов резорбции, в которых
заключены небольшие участки некротизированной кости, часто
подвергающиеся рассасыванию. Остеомиелит протекает длительно,
сопровождаясь обострениями.
Клинически можно отметить утолщение участка нижней челюсти.
Мягкие ткани над челюстью не спаяны и часто атрофичны. На месте
бывших свищевых ходов определяются рубцовые изменения и спаянность этих
тканей с прилегающей костью, утолщение мышц, прикрепляющихся к
нижней челюсти.
232

У некоторых больных при длительном течении остеомиелита челюсти
свищи не образуются. В полости рта пальпируется периостальное
утолщение альвеолярного отростка. Зубы остаются интактными.
При преобладании в хронической фазе продуктивных гипербластичес-
ких процессов эндостальное и периостальное новообразование кости
выражено весьма значительно. Течение болезни расценивается как первично-
хроническое, если острый период заболевания не определяется, а в
анамнезе есть указание только на воспалительные явления в области зуба.
Заболевание наблюдается чаще у молодых людей.
В зависимости от общего состояния и возраста больного, иммунной
реактивности, а также локализации омертвевших участков челюсти
секвестрация протекает в различные сроки. Так, у лиц молодого возраста тонкие,
пористые наружные стенки альвеол верхних зубов отделяются уже через 3—4
нед. Секвестрация плотных кортикальных участков тела нижней челюсти
происходит через 6—7, а иногда 12—14 нед и позже. Нередко мелкие
секвестры, омываемые гноем и разрушаемые грануляциями, распадаются. Они
могут подвергаться резорбции или выделяться с гноем через свищевые ходы.
Отторжение секвестров челюстей имеет особенности. На верхней
челюсти часто происходит отторжение ограниченных участков кости и
преимущественно альвеолярного отростка. В области тела верхней челюсти
секвестры отделяются в виде тонких пластинок. Иногда диффузное
поражение верхней челюсти приводит к секвестрации ее тела вместе с участком
нижнего края глазницы. На нижней челюсти ограниченные формы
остеомиелита ведут к секвестрации стенок зубной альвеолы, небольших участков
альвеолярного отростка или тела челюсти. Диффузный остеомиелит
характеризуется секвестрацией больших участков тела и ветви нижней челюсти.
Диагностика. Следует учитывать характерную клиническую
картину. В хронической стадии проводят рентгенологическое исследование,
принимают во внимание лабораторные показатели крови, мочи,
неспецифической резистентности, иммунитета, обмена. H.H. Бажанов A985) и
О.Д. Шалабаев A990) рекомендуют использовать остеотонометрию, при
которой показатели давления свыше 6 мм вод.ст. свидетельствуют о
развитии остеомиелита. Тяжесть и распространенность поражения кости зависят
от величины показателей внутрикостной гипертензии. Ультразвуковая ос-
теометрия и томография также позволяют определить локализацию
патологических очагов в кости и мягких тканях [Азимов M., 1991].
Рентгенологическая картина хронического остеомиелита
разнообразна, и с годами претерпевает значительные изменения [Воробьев Ю.И. и др.,
1991]. Ю.И. Воробьев A989), H.A. Рабухина A993, 1998) считают
необходимым применять различные методики, чтобы получить максимум
информации о характере деструктивных процессов кости, перестройке костной
ткани, развитии остеобластических процессов. Ю.И. Воробьев и В.H. Лес-
няк A988), H. Kalse A983) отмечают приоритет PKT.
При секвестрирующем варианте хронического остеомиелита на
рентгенограмме видны один или несколько очагов резорбции кости, чаще
неправильной формы, в центре которых — тени секвестров, чаще небольших.
Между отдельными участками некротизированной кости располагаются
зоны неомертвевшей ткани. Наряду с отделением секвестров выявляется
новообразование костной ткани, из-за чего изменяются контуры челюсти:
ее край утолщается и становится неровным. При длительном течении
хронического остеомиелита в различных отделах челюсти образуются участки
уплотнения костной ткани — очаги остеосклероза, дающие на
рентгенограмме более интенсивную тень, чем нормальная кость. При отторжении
233

омертвевших участков переднего отдела верхней челюсти иногда создается
сообщение между полостью рта и носовой полостью (рис. 8.15, а).
При так называемой рарефицирующей, или гнездной, форме
хронического остеомиелита нижней челюсти на рентгенограмме видны очаги
деструкции в кости в области тела и ветви нижней челюсти, внутри которых
располагается множество мелких секвестров. В дальнейшем большинство
секвестров резорбируется, иногда инкапсулируется. В течение нескольких
лет в толще нижней челюсти остаются округлые мелкие очаги с
небольшими секвестрами или без них, заполненные грануляциями. С годами
процессы склерозирования становятся более выраженными, определяется
чередование очагов деструкции кости с очагами остеосклероза (рис. 8.15, б).
При хроническом гиперпластическом остеомиелите нижней челюсти
на рентгенограмме продуктивные изменения характеризуются эндосталь-
ной и периостальной перестройкой костной ткани. Отмечаются нечеткость
губчатого строения, значительная плотность, склероз кости (рис. 8.15, в).
С трудом удается отметить небольшие очаги разрежения костной ткани,
которые наиболее достоверно выявляются при компьютерной томографии
(рис. 8.16). Подобная картина наблюдается при первично-хроническом
течении остеомиелита челюсти.
При диагностике очень важно учитывать указанные показатели крови,
мочи, меняющиеся в разных стадиях заболевания и во многом зависящие
от типа воспалительной реакции организма. В хронической стадии одонто-
генного остеомиелита челюсти при отторжении омертвевших участков
кости происходит дальнейшая нормализация картины крови: повышаются
уровень гемоглобина и количество эритроцитов, снижается число
лейкоцитов; СОЭ нормализуется значительно позднее. Лейкоцитарный индекс
интоксикации, иммунологические данные, указывающие на угнетение,
дисбаланс иммунитета, являются не только диагностическими, но и
прогностическими критериями. При хроническом остеомиелите развиваются в
разной степени выраженные явления хронической эндогенной интоксикации:
компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная [Робус-
това TT. и др., 1996]. Проводят также многокомпонентные исследования
свертывающей системы крови, многих метаболических процессов,
биоэлектрической активности головного мозга, электрокардиографию. В острой
стадии остеомиелита, особенно при диффузных поражениях кости нижней
челюсти, выделяется одинаковая микрофлора, что не позволяет
дифференцировать специфический и неспецифический воспалительный процесс.
Лечение. В острой стадии остеомиелита челюсти терапия
должна быть комплексной и проводиться в стоматологическом стационаре.
Она состоит в оперативном вмешательстве — первичной обработке
гнойных очагов в надкостнице, кости, прилежащих к ней мягких тканей и
противовоспалительном, дезинтоксикационном, общеукрепляющем,
стимулирующем и симптоматическом лечении.
При местном лечении производят срочную первичную хирургическую
обработку гнойных очагов (удаление зуба — источника инфекции),
вскрытие гнойных очагов под надкостницей, в кости и околочелюстных мягких
тканях, дренирование.
В начальный период острого остеомиелита при удалении зуба
создаются условия для оттока гноя. Чем раньше удален зуб, тем быстрее стихают
воспалительные явления, меньше опасность распространения процесса.
Подвижные зубы укрепляют металлической шиной. Удаление зуба следует
сочетать с одновременным вскрытием гнойных очагов в кости, под
надкостницей и в мягких тканях. Разрезы в преддверии рта целесообразно со-
234

Рис. 8.15. Рентгенологическая картина хронического остеомиелита нижне]
челюсти.
а — деструктивная форма; б — рарефицирующая форма.

Рис. 8.15. Продолжение,
в — гиперпластическая форма.
четать с перфорацией кости для создания наилучшего оттока гноя и
усиления микроциркуляции. При поражении нижней челюсти H.H. Бажанов и
О.Д. Шалабаев A986, 1990) считают целесообразным и внутрикостный
лаваж. Оперативное вскрытие околочелюстных гнойных очагов внутриро-
товыми или внеротовыми разрезами производят под общим или местным
потенцированным обезболиванием с тримекаиновой и лидокаиновой
блокадами. Последние повторяют через день; на курс лечения 3—6 блокад,
иногда более. У отдельных ослабленных пациентов с сопутствующими
заболеваниями удаление зуба можно отсрочить до ликвидации острых воспа-
Рис. 8.16. Компьютерная томограмма
ветви нижней челюсти в горизонтальной (а) и
вертикальной (б) проекциях. Хронический
гиперпластический остеомиелит справа.
236

лительных явлений или оно может быть второстепенным вмешательством
(при технических трудностях операции — смещении, затрудненном
прорезывании зуба, гиперцементозе корней и др.).
Большое значение необходимо придавать уходу за гнойными ранами с
использованием орошения, инстилляции, промывания, местного диализа
(применяют антисептические растворы, нитрофурановые,
антибактериальные и иммунные препараты).
Общее комплексное лечение строго зависит от воспалительной реакции
и протяженности поражения кости, а также от развития осложнений.
При нормергическом течении острого остеомиелита челюсти проводят
противовоспалительную (антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны),
десенсибилизирующую, общеукрепляющую, стимулирующую и
симптоматическую терапию. Лекарственные вещества вводят внутримышечно и
внутривенно. Активная иммунотерапия, антигенные стимуляторы
эффективны при общем комплексном лечении.
В случаях гиперергического течения острого остеомиелита челюсти,
сопровождающегося значительным некрозом кости, а также развитием
осложнений, необходима интенсивная терапия. Назначение антибиотиков,
сульфаниламидов, нитрофуранов, десенсибилизирующих средств сочетают
с коррекцией гемодинамических и метаболических процессов и
обеспечением деятельности органов и систем организма. Применение антигенных
стимуляторов не показано. Возможна только пассивная иммунотерапия.
При особой тяжести течения заболевания, особенно в случае
недостаточности коры надпочечников, показано назначение глюкокортикоидов.
При гиперергической воспалительной реакции и диффузных
поражениях кости, сопровождающихся распространенными остеофлегмонами и
другими осложнениями, необходимы интенсивная терапия,
реанимационные мероприятия. Следует учитывать фазу процесса [Губин M.А., 1987] —
реактивную, токсическую, терминальную — и в соответствии с этим
проводить предоперационную подготовку, оперативное вмешательство.
Послеоперационную интенсивную терапию с коррекцией метаболических
процессов, гемодинамики сочетают с внутриартериальным введением
антибиотиков, гемосорбцией, плазмаферезом, лимфосорбцией, подключением
донорской селезенки, а также проводят терапию, направленную на
компенсацию нарушений в системах жизнеобеспечения.
Лечение диффузных форм острого остеомиелита челюсти у лиц с
первичным или вторичным иммунодефицитом проводят путем
индивидуального планирования комплексной противовоспалительной,
десенсибилизирующей, общеукрепляющей и стимулирующей терапии. Антибиотикотера-
пию целесообразно сочетать с применением анаболических гормонов.
Особое внимание обращают на коррекцию функций отдельных органов и
систем. Иммунотерапия может быть лишь пассивной. Антигенные
стимуляторы вводят только под контролем их действия. Отдельным больным
старческого возраста показано лечение кортикостероидами.
При гипергическом течении острого остеомиелита комплексная
терапия должна начинаться с проведения детоксикационных,
общеукрепляющих и стимулирующих лечебных мероприятий. Антибиотики следует
назначать только с учетом чувствительности к ним выделенной микрофлоры
микрометодом Царева—Ушакова. По показаниям проводят специфическую
активную иммунотерапию, применяют антигенные стимуляторы в
достаточных дозах (этиотропная терапия). Необходимо учитывать особенности
распределения препаратов в органах и тканях (эффект наполнения), а
также совместимость между собой антибиотиков и других лекарственных
237

средств. При антибиотикотерапии следует помнить о развитии
осложнений: аллергических и токсических реакций, дисбактериоза. У больных
острым остеомиелитом челюсти важна профилактика этих осложнений, так
как болезнь всегда развивается в сенсибилизированном и аллергизирован-
ном организме, где вероятность этих реакций наиболее велика.
Следует иметь в виду указание P.В. Ушакова и В.H. Царева A997) о
том, что при остеомиелите необходимо назначать антибиотики и проводить
их смену с учетом чувствительности к препаратам, принимая во внимание
появление новых ассоциаций факультативно-анаэробных, аэробных и об-
лигатно-анаэробных микроаэрофильных видов микробов.
В 1-е сутки после поступления больного острым остеомиелитом
челюсти лечение антибиотиками начинают до получения результатов
бактериологического исследования. Анамнез, аллергологический статус и
сведения об особенностях ранее проводимого лечения антибиотиками являются
основанием для выбора антибактериального препарата.
Руководствуясь данными о наиболее часто выявляемых видах
микробов и учитывая, что при остеомиелите микрофлора выделяется в
ассоциациях и преобладают анаэробы, чаще назначают антибиотики широкого
спектра действия [Царев В.H., 1997; Alexander J., Dellinger E., 1991]. При
остром остеомиелите челюсти наиболее эффективны террамицин, линко-
мицин, морфоциклин, клиндамицин, натрия фузидин и дальцин С, макро-
лиды (эритромицин, олеандомицин фосфат, сумамед, азитромицин, макро-
пен, рулид) и другие антибактериальные препараты, обладающие
тропизмом к костной ткани, а также антибиотики резерва — цефалоспорины, рис-
томицин, фосфомицин, цуфуроксим, полусинтетические пенициллины
(ампициллин, карбенициллин, ампиокс, оксациллин, гентамицин). В связи
с наличием пептострептококков, пептококков, актиномицетов назначают
антибиотики бета-лактальной группы. Учитывая преобладание анаэробной
инфекции, следует применять производные нитромидазола — нитазол, мет-
ронидазол внутрь или внутривенно. Назначают сульфаниламиды, нитрофу-
раны и ферменты, учитывая их взаимодействие с антибактериальными
препаратами.
L. Peterson A992, 1993) считает возможным начинать лечение с табле-
тированных форм антибиотиков широкого спектра действия —
пенициллина, эритромицина, клиндамицина, метронидазола и др., а после получения
антибиотикограммы переходить на целенаправленные препараты и вводить
их энтерально. H.H. Бажанов и соавт. A996) и М.А. Губин A996)
рекомендуют вводить антибиотики внутримышечно и внутривенно, а в отдельных,
наиболее тяжелых случаях — внутриартериально и эндолимфально.
Комбинированное применение антибиотиков и сульфаниламидов, их чередование
дают наибольший эффект, снижают опасность возникновения осложнений
и развития резистентности микробов к ним. Используют
сульфаниламидные препараты — стрептоцид, норсульфазол, сульфадимезин, этазол по 1 г
4—6 раз в сутки, сульфапиридазин, ортосульфин, сульфадиметоксин по 1 г
2 раза в сутки, ферменты — лизоцим, трипсин, химопсин и др.
внутримышечно, нитрофурановые препараты — фуразолидон, фурадонин.
При ограниченных формах остеомиелита лечение антибиотиками,
сульфаниламидами, нитрофуранами, ферментами проводят 8—10 дней, при
диффузных — 2 нед и более до стихания острых воспалительных явлений.
Для профилактики осложнений, особенно при использовании
антибиотиков широкого спектра действия, назначают противогрибковые
препараты: леворин, нистатин, а также антигистаминные средства,
бактериальные полисахариды, адаптогены и биологически активные препараты.
238

В общем комплексном лечении больных острым остеомиелитом
челюсти имеют значение антигистаминные препараты, снижающие
интоксикацию и оказывающие противовоспалительное действие, а также
усиливающие проникновение лекарственных веществ в очаг воспаления.
Целесообразно назначать димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, тавегил, фен-
корол, перитол по 0,025—0,03 г 2—3 раза в сутки. Применяют также
препараты кальция, десенсибилизирующие организм и уменьшающие
проницаемость сосудов. Вместе с десенсибилизирующими средствами вводят
40 % раствор глюкозы, раствор кальция хлорида. Лекарственные вещества
вводят внутривенно или капельно в составе смесей.
В комплексном лечении используются витамины, особенно витамины
С, группы В, антигенные стимуляторы — метилурацил, пентоксил, натрия
оротат, продигиозан, адаптогены — дибазол, женьшень, лимонник
китайский и др. Хорошим общестимулирующим действием отличается общее
кварцевое облучение (каждые 2—3 дня; на курс 6—10 процедур).
С целью стимуляции защитных сил организма применяют аутогемоте-
рапию, начиная с 5—7 мл через день и постепенно доводя дозу до 15—20 мл.
Переливают совместимую кровь в постепенно увеличивающихся дозах E0,
75, 100, 125, 150 мл) с перерывом 4—5 дней, плазму, эритроцитную массу,
заменители крови. Однако в связи с участившимися случаями реакций на
введение консервированных форм крови чаще прибегают к лазерному,
ультрафиолетовому облучению аутокрови. При интенсивной терапии для
коррекции гемодинамики целесообразно применять гемодез, реополиглю-
кин, раствор Рингера—Локка, а также методы экстракорпоральной деток-
сикации — гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез. Для стабилизации
гемокоагуляции в 1—4-е сутки проводят лечение гепарином.
Осуществляют коррекцию нарушений белкового, водно-солевого
обмена и баланса всех систем организма. Особое внимание уделяют функции
сердечно-сосудистой системы. Для повышения ее тонуса назначают
кофеин, кордиамин, кокарбоксилазу и другие препараты внутрь или капельно.
Целесообразно использовать лекарственные средства, которые оказывают
аналгезирующее и противовоспалительное действие (амидопирин,
анальгин по 0,25—0,5 г 3—4 раза в сутки и их сочетание).
Физическое лечение (УФО) в острой стадии одонтогенного
остеомиелита челюсти проводят на 3—4-й или 4—6-й день, начиная с 4—6 биодоз
ежедневно и повышая их количество до 10—12. Хороший эффект дает
электрофорез антибиотиков. Для местного лечения гнойных ран
используют гелий-неоновое, инфракрасное, лазерное облучение. Физические
методы целесообразно сочетать с ГБО [Бажанов H.H., 1982; Карапетян И.С,
1984; Ленина С.А., 1988; Steckeler S. et al., 1994].
При комплексном лечении применяют обильное питье, лучше
минеральной и витаминосодержащей воды. Больной должен получать
полноценное питание с высоким содержанием белков и витаминов. При
затрудненном открывании рта пища должна быть жидкой или кашицеобразной
консистенции. После еды следует проводить туалет полости рта.
В подострой стадии остеомиелита челюсти лечение зависит
от того, насколько эффективна предыдущая терапия. В зависимости от
этого проводят иммуномодулирующую, общеукрепляющую терапию,
физиотерапевтические процедуры. В этой стадии обязательно назначение
ЛФК. Осуществляют местное лечение ран с применением лекарственных
средств различного действия, физических методов.
Лечение хронического остеомиелита челюсти также зависит от
общих и местных симптомов заболевания и проведенного ранее лечения.
239

Удаляют зуб, если по каким-либо причинам он не был удален ранее. При
задержке оттока гнойного отделяемого рекомендуются расширение ран,
свищей или первичная хирургическая обработка поднадкостничных,
околочелюстных гнойных очагов, активное их лечение (дренирование,
промывание, орошение, местный диализ, наложение повязок). Оценивают
жизнеспособность пульпы зубов, расположенных в очаге воспаления, и по
показаниям трепанируют и проводят их лечение. Подвижные зубы укрепляют
шинами, если это не сделано ранее.
Курс общеукрепляющего, стимулирующего, десенсибилизирующего
лечения иногда проводят перед секвестрэктомией. У некоторых больных
при обширных поражениях кости, обострениях хронического остеомиелита
такое лечение сочетают с назначением антибиотиков и других
противовоспалительных препаратов. При гнездной форме остеомиелита челюсти
индивидуально под контролем иммунологических тестов применяют
иммунные препараты (стафилококковый анатоксин, левамизол, Т-активин, тима-
лин и др.), антигенные стимуляторы. Т.Г. Робустова A996), E.В. Фомичев и
соавт. A996) при длительно текущих формах остеомиелита отметили
хроническую эндогенную интоксикацию. Этим пациентам в зависимости от
функционального состояния, клинической картины болезни,
биохимических, иммунологических показателей следует проводить детоксикацию по
дифференцированным программам. В комплекс таких мероприятий
включают гемосорбцию, лимфосорбцию, плазмаферез.
Оперативное вмешательство — удаление секвестрировавшегося
участка кости (секвестрэктомия) — осуществляют на основании клинической и
рентгенологической картины.
При образовании секвестров альвеолярного отростка верхней и
нижней челюстей секвестрэктомию производят со стороны полости рта. Под
местным потенцированным обезболиванием отслаивают слизисто-над-
костничный лоскут, чаще трапециевидной формы, иссекая одновременно
свищи. Из секвестральной полости острой ложкой удаляют секвестры,
выскабливают грануляции. В костную полость вводят порошок
антибиотика тетрациклинового ряда или сульфаниламидного препарата,
ферменты, антистафилококковую плазму, биозаменители кости, после чего рану
зашивают наглухо, оставляя на 1—2 сут выпускник. В отдельных случаях
костную полость выполняют йодоформной марлей или тампоном,
пропитанным маслом облепихи, шиповника, 5—10 % синтомициновой
эмульсией. Тампон впервые меняют на 5—6-й день после операции, а затем
каждые 3—4 дня.
Секвестры тела верхней челюсти чаще удаляют со стороны полости
рта. Одновременно проводят вмешательство по типу радикальной операции
на верхнечелюстной пазухе. Секвестры верхней челюсти в области
нижнеглазничного края и кортикальные секвестры скуловой кости удаляют
наружным доступом.
Секвестрэктомия в области тела, ветви нижней челюсти осуществляют
внеротовым путем. Обычно разрез проводят параллельно нижнему краю
нижней челюсти и ниже его на 1,5—2 см. В некоторых случаях можно
руководствоваться расположением открывающихся на коже свищевых ходов,
иссекая их при этом. Для удаления секвестров иногда необходимо при
помощи костных кусачек несколько расширить вход в секвестральную
полость, кусачками и ножницами разделить секвестр на несколько
фрагментов. Удаляют его по частям. Грануляции, покрывающие стенки костной
полости, обычно не удаляют. В полость вводят порошок антибиотика или
сульфаниламидного препарата (если в ткани не введен новокаин), а также
240

ферменты, антистафилококковую плазму, биопрепараты на основе гидрок-
силапатита, коллагена [Робустова T.Г., 1999]. Рану зашивают послойно, на
кожу накладывают швы волосом или полиамидной нитью. Между швами
оставляют резиновый выпускник, который удаляют на следующий день
после операции. Обычно в первые дни между наложенными на рану швами
по резиновому выпускнику вытекает немного кровянистой жидкости. Швы
снимают на 7-й день.
В послеоперационном периоде назначают анальгетики,
десенсибилизирующие препараты, средства, стимулирующие костеобразование и каль-
цификацию, и при определенных клинических микробиологических и
иммунологических показателях — антибактериальные и сульфаниламидные
препараты.
При рарефицирующей, или гнездной, форме хронического
остеомиелита под влиянием лечения точечные секвестры могут резорбироваться,
оставшаяся в полостях грануляционная ткань медленно замещается остеоид-
ной, а затем костной тканью. У некоторых больных такие внутрикостные
очаги заполнены грануляционной тканью и содержат микрофлору, что
ведет к обострениям процесса. Таким больным показано оперативное
вмешательство — вскрытие костных очагов и выскабливание грануляций (не-
кротомия). Такое же лечение проводят пациентам с гиперпластической
формой хронического остеомиелита челюсти.
При длительности заболевания и обширности поражения
рекомендуются тщательное клинико-рентгенологическое обследование, исследование
многих показателей иммунитета и в соответствии с этим проведение
каждые 3—4 мес курсов детоксикации организма. При гнездной
(рарефицирующей) форме остеомиелита нижней челюсти, когда в кости и
прилежащей к ней надкостнице преобладают продуктивно-деструктивные
изменения, детоксикацию сочетают со стимулирующей и общеукрепляющей
терапией. Детоксикацию проводят в виде внутривенных капельных введений
растворов гемодеза, реополиглюкина с витаминами (на курс 6—10
вливаний). Одновременно назначают поливитамины с микроэлементами, энте-
росорбенты (активированный уголь), обильное питье жидкости с настоем
лекарственных трав, рыбий жир, адаптогены. Эти препараты применяют в
течение 7—10 дней; курсы повторяют 2—4 раза с промежутком 10 дней.
Такое лечение сочетают с гемотерапией — переливанием совместимой
цельной крови, плазмы, эритроцитной массы, заменителей крови. После
2—3 или 3—5 курсов лечения в зависимости от иммунологических
показателей назначают индивидуально подобранные иммуномодуляторы:
стафилококковый анатоксин, левамизол, Т-активин, тималин, актинолизат.
При гипербластической форме хронического остеомиелита, когда в
кости и надкостнице преобладают продуктивные изменения, курсы
детоксикации сочетают с десенсибилизирующей терапией. Иммуномодуляторы,
особенно специфического действия (стафилококковый анатоксин),
назначают осторожно, только с учетом индивидуальной чувствительности к ним
иммунокомпетентных клеток. Стимулирующее и общеукрепляющее
лечение в виде гемотерапии не показано.
В зависимости от эффективности лечения (нередко
продолжительностью 1—2 года), динамики рентгенологических изменений и локализации
очагов деструкции кости, а также расположения избыточных ее участков
производят некротомию, удаление новообразованной кости. Хороший
эффект дает замещение полостей в кости биоматериалом — гидроксилапати-
том, гидроксиаполом. В послеоперационном периоде назначают
антибактериальную терапию.
16- 1262
241

При хроническом остеомиелите применяют те же физические методы
лечения, что и в острой, дополняя их ультразвуковой, лазерной терапией,
электрофорезом цинка, меди, парафинолечением, ГБО.
Прогноз. При своевременном и правильном лечении острого
остеомиелита челюсти прогноз преимущественно благоприятный.
Осложнения. В острой стадии гиперергическое течение
заболевания, значительная интоксикация могут привести к развитию септического
шока, острой дыхательной недостаточности. Распространение гнойного
процесса из кости на многие области лица и шеи нередко приводит к флебитам
вен лица и синусов твердой мозговой оболочки, восходящему
распространению гнойной инфекции и развитию абсцесса мозга, менингита, менингоэн-
цефалита, нисходящему продвижению инфекции в средостение и
образованию медиастинита, а также к сепсису. Такие осложнения нередко являются
причиной летального исхода. Кроме того, при обширных поражениях кости
и тканевой реакции, недостаточной для образования секвестральной
капсулы, могут наблюдаться патологический перелом, ложный сустав. С такими
формами диффузного остеомиелита связано возникновение деформации
челюсти, анкилоза височно-нижнечелюстного сустава и рубцовой контрактуры
жевательных мышц. Гнездные бессеквестральные проявления остеомиелита,
гиперпластические формы, особенно на фоне первичных и вторичных имму-
нодефицитных заболеваний и состояний, могут сохраняться долгие годы,
осложняясь хронической септикопиемией, амилоидозом внутренних органов.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Ленина CA. Разработка показаний к гипербарической оксигенации при лечении
хронического остеомиелита: Автореф. дис. ... канд.мед.наук. — M., 1987.
Бойко В.З. Одномоментная реплантация зубов при воспалительных процессах//
Стоматология. - 1990. - № 1. - С. 24-29.
Боровский E.В. Лечение периодонтитов — состояние вопроса и перспективы со-
вершенствования//Стоматология: Спец. выпуск. — 1996. — С. 36.
Вайлерт BA. Неспецифические воспалительные заболевания у детей и премор-
бидные факторы: Автореф. дис. ... канд.мед.наук. — M., 1984.
Васильев ТА. Хирургия зубов и полости рта с курсом травматологии. — M.:
Медицина, 1973.
Васильев ТА., Робустова TT Одонтогенные воспалительные заболевания —
периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти, абсцессы и флегмоны. — M.:
Медицина, 1981. - С. 162-171.
Владыченкова Т.Н., Родионов H. Т., Карпухина Л.И. Хирургические методы
устранения хронических одонтогенных очагов инфекции//Актуальные проблемы
стоматологии. — Смоленск, 1995. — С. 56—59.
Воробьев Ю.И., Трутень В.И., Робустова TT. Рентгенологическая картина
хронического остеомиелита челюстей у взрослых в прошлом и настоящем//Стома-
тология, 1992. — № 4. — С. 31—36.
Девятакова M., Крумов H. Остра одонтогенна инфекция. — София, 1985. — С. 165.
Евдокимов А. И. Воспалительные процессы челюстно-лицевой
области/Хирургическая стоматология. — M.: Медгиз, 1950. — С. 99—169.
Козлов В.H. Одонтопластика. — Л.: Медицина, 1974. — 253 с.
Константинова H.A. Иммунные комплексы и повреждения тканей. — M.:
Медицина, 1996. — 256 с.
Левкович A. H. Хирургическое лечение околокорневых кист и хронического
периодонтита с сохранением анатомической формы и функции зуба: Автореф. дис.
... докт.мед.наук. — Киев, 1990.
Максимовский Ю.М. Патогенетическое лечение хронического верхушечного
периодонтита. — Стоматология: Спец. выпуск. — 1996. — С. 67.
242

Максудов M. M. Гомотрансплантация зубных зачатков. — M.: Медицина, 1970.
Митронин A.B. Лечение хронических форм периодонтита с применением иммуно-
модуляторов: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. — M., 1988.
Паникаровский В.В., Григорьян A.C. и др. Экспериментально-морфологическое
изучение реплантации зубов в блоке с круговой связкой десны//Стоматоло-
гия. - 1988. - № 2. - С. 8-10.
Полтавский В. П. Гемисекция и ампутация корней зубов с хроническим
периодонтитом и поражением пародонта//Стоматология. — 1975. — № 4. — С. 82—86.
Робустова T.Г., Пачатжанова JT.Ф. Особенности клинического течения острого
гнойного периостита челюстей//Профилактика, лечение и реабилитация
воспалительных заболеваний челюстно-лицевой области. — M., 1988.
Робустова T.Г., Федоров И.А. Методика немедленной имплантации зуба// Вопр.
стоматол. и нейростоматол. — 1997. — № 3.
Симановская Е.Ю. и др. Одонтогенные воспалительные процессы у детей по
данным клиники детской стоматологии ПМА//Стоматология: Спец.выпуск. —
1996. - С. 72.
Снежко Я.M. Хронический инфекционный экспериментальный остеомиелит
нижней челюсти: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. — Фрунзе, 1951.
Фрейдин Л.И., Николаев A.A. Антигенная структура хронических очагов полости
рта//Тез.докл. 8-го Всесоюз. съезда стоматологов. — M., 1981. — С. 42—43.
Хасанов P.A. Теоретическое и патогенетическое обоснование алловитальной
дентальной трансплантации: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. — Самара, 1996.
Царев В.H. Разработка принципов комплексной иммунобактериологической
диагностики и иммуномодулирующей терапии воспалительных заболеваний
челюстно-лицевой области: Дис. ... докт.мед.наук. — M., 1993. — 360 с.
Чудецкая Н.Ф. Одномоментная реплантация зубов при одонтогенных
воспалительных процессах: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. — M., 1969.
Чукаева H.A. Выбор метода лечения острого и обострившегося хронического
периодонтита на основании клинико-иммунологических показателей:
Автореф.дис. ... канд.мед.наук. — M., 1990.
Шалабаев О.Д. Остеокортикальная пункция и лаваж при лечении остеомиелита
челюсти: Автореф.дис. ... канд.мед.наук. — Караганда, 1990.
Шешкевич В.А., Бадебкина T.И. Результаты хирургического лечения хронического
периодонтита многокорневых зубов//Актуальные проблемы стоматологии. —
Смоленск, 1995. - С. 59-61.
Alexander J., Dellinger E. Surgical infections and choice of antibiotics//Textbook of
surgery/Ed. D. Sabiston. — London. — Toronto. — Montreal. — Sydney. — Tokyo:
Saunders, 1991.
Anglesio-Farina G, Crupi V.M., Fontanini P. G. Batten anaerobi nelle infezioniorali di
origine dentale. Caratteristiche di specie e diagnosi per i bacteroides//Minerva sto-
mat. - 1991. - Vol. 40. - P. 71.
Burnett G. W., Sherp H. W., Chuster G.S. Oral microbiology and infection desease. —
Baltimore: Williams, Wilkins, 1979.
Dajani A., Bisno A., Chung K. et al. Prevention of bacterial endocarditis: recomendation
by the American Heart Association//J.A.M.A. — 1990. — Vol. 12. — P. 2919.
GoetzKe HG, Klammt J. Grobe der Wundfläche und die Häufigkeit der Alveolitis nach Zah-
nextraktion//Dtsch. Z. Mund-Keifer-Gesichts-Chirurgie. — 1991. — Bd 15. — S. 306.
Hardt N., Höfer B., Vögeli E. Stellenwert und Aussagekraft der Knochenszintigraphie hei
osteomyelitischen Prozessen im Kieferbereich//Fortschritte der Kiefer — und
Gesichts-Chirurgie. — Bd 29/Hrsg. K. Schuchardt, G. Pfeifer, N. Schwenzer. —
Stuttgart—New York: Thieme, 1984. — S. 5.
Heimdahl A., Nord CE. Oral infections in immunocompromised patients//.!, clin. Perio-
dontol. - 1990. - Vol. 17. - P. 50.
Hudson J.W. Osteomyelitis of the jaws: a 50-year perspective//.!. Oral Maxillofac. Surg.—
1993. -Vol. 51. - P. 1294.
243
16*

Hupp J.R. Changing methods of prevention infective endocarditis following dental
procedures//!. Oral Maxillofac. Surg. — 1993. — Vol. 51. - P. 616.
Kirch W. Pathogenetische Zusammenhänge von Erkrankungen aus dem Gebiet der
Inneren Medizin und der Zahnheilkunde//Deutscher Zahnärztekalender/Hrsg. W. Ket-
terl. — München — Wein: Hanser, 1985. — S. 1.
Kirch W. Innere Medizin und Zahnheilkunde/Der Risikopatient in der zahnärztlichen.—
München: Praxis Hanser, 1986.
Klammt J., Schubert F. Untersuchungen zum Zusammenhang von Alveolitis nach
Zahnextraction und extractionstrauma//Dtsch. Z.
Mund-Keifer-Gesichts-Chirurgie. - 1986. - Bd 10. - S. 135.
Krüger E. Lehrbuch der chirurgischen Zahn-Mund und Kieferheilkunde. — Bd 1. —
Berlin: Quintessenz, 1993.
Krishnan V., Johnson J. V., Helfrick J. F. Management of maxillofacial infections: a review
of 50 cases//J. Oral Maxillofac. Surg. — 1993. — Vol. 51. - P. 868.
Larsen P.E. The effect of chlorexedine rins on the incidence of alveolar osteitis following
the surgical removal of impacted mandibular third molars//J. Oral Maxillofac. Surg.—
1991. - Vol. 49. - P. 932.
Lautenschlager S., Herzog C, Zimmerli W. Course and outcome of bacteremia due to
Staphylococcus aureus: evaluation of different clinical case defmitions//Clin. infect.
Dis. - 1993. - Vol. 16. - P. 567.
Otto U. Septischer Schock//Schmitt W. Kiene S. (Hrsg)//Chirurgische Infec-
tionen/Hrsg. S. Kiene. — Leipzig — Heidelber: Barth, 1991. — S. 206.
Pape H.-D., Shaal K-P., Braun J. Erreger- und Resistenzspektrum bei odontogenen
Infektionen im Kiefergesichtsbereich//Fortschritte der Kiefer- und
Gesichts-Chirurgie.— Bd 29/Hrsg. K. Schuchardt, G. Pfeifer, N. Schwenzer. — Stuttgart—New
York: Thieme, 1984. - S. 81.
Pflsterer R.M. Eine Milzbrand epidemie in der Schweiz. Klinische, Diagnostische und
Epidemiolofische Aspekte einer wietgehend vergessenen krankheit//Schweiz. med.
Wschr. - 1991. - Bd 121. - S. 813.
Salland Th., Gebhardt P., Lentrodt J., Nemes G. Odontogene Weichteiinfection mit
besonderer Bericksichtigung bakteriologischer Befunde//Fortschritte der Kiefer- und
Gesichts-Chirurgie. — Bd 29/Hrsg. K. Schuchardt, G. Pfeifer, N. Schwenzer. —
Stuttgart — New York: Thieme, 1984. — S. 91.
Sandner 0., Garcia M. Lateral Ausgang nach Lahnextraktion, die eine eitrige Phlegmonöse
Ausbreitung verursachte//Fortschritte der Kiefer- und Gesichts-Chirurgie.— Bd 29/
Hrsg. K. Schuchardt, G. Pfeifer, N. Schwenzer.— Stuttgart—New York: Thieme, 1984.
Scharf W., Schilli W., Schmieg A. Kieferchirurgische Problemkeiminfektionen, ihre
Erreger und Antibiotikaresistenz//Fortschritte der Kiefer- und Gesichts-Chirurgie. —
Bd 29/Hrsg. K. Schuchardt, G. Pfeifer, N. Schwenzer. — Stuttgart — New York:
Thieme, 1984. - S. 88.
Schubert J., Schäfer R. Erfahrungen mit perioperativer Antibiotikaprophilaxe bei Dysgna-
thieoperationen//Dtsch. Z. Mund-Kiefer-Gesichts-Chir. — 1990. — Bd 14. — S. 96.
Sheffer P., Quazzani A., Esteban J., Lerondeau J. C. Infections graves cervicofaciales
d'origine dcntaire//Rev. Stomat. Chir. Maxillofac. — 1989 — Vol. 90. — P. 115.
Tschacaloff A., Schahn E., Wagner W. Akutenekrotisicrende Kieferdestruktion im Ober-
und Unterkiefermittellinienbereich bei HIV-Infection//Dtsch. Z. Mund-Kiefer-
Gesichts-Chir. - 1989. - Bd 13. - S. 249.
Van Winkelhoff A. J. у van Steenbergen TJ., de GraaffJ. The role of black-pigmented bac-
teroides in human oral infections//J. clin. Periodont.— 1988.-— Vol. 3.— P. 145—155.
Walz Ch., Gerlach KL., Lang R. Atypische Manifestation einer Yersinia enterocolitica
Arthritis im Kiefergelenk — ein Fallberich//Dtsch. Z. Mund-Kiefer-Gesichts-
Chir. - 1966. - Bd 10. - P. 391.
Wood N., Penowich D., Bateman R. Generalized rear factions of the jawbones//Wood N.,
Gooz P. Oral and maxillofacial lesions. — New York: Mosby. — 1997. — P. 392—414.
Wood P., Goaz W. General principles of the differential diagnosis//Oral and
maxillofacial lesions. — New York: Mosby. — 1997. — P. 3—39.

Глава 9
АБСЦЕССЫ И ФЛЕГМОНЫ
ЛИЦА И ШЕИ
Среди острых одонтогенных воспалительных заболеваний большую группу
составляют гнойные процессы в околочелюстных мягких тканях:
ограниченное гнойное воспаление клетчатки с образованием полости — абсцесс,
разлитое гнойное воспаление подкожной жировой, межмышечной и меж-
фасциальной клетчатки — флегмона.
L. Peterson A988), D. Laskin A989), P. Romain и соавт. A989), С.
Harre iz A991) и многие другие выделяют абсцесс и целлюлит. Под последним
понимают разлитое гнойное воспаление подкожной жировой клетчатки.
Вместе с тем многие авторы считают самостоятельной формой серозное
воспаление клетчатки — «инфильтрат» [Катанова H.И., 1990; Рогинский В.В.,
1992]. Общепризнанным в мировой литературе остается представление
об ограниченном гнойном процессе (абсцесс) и разлитом (флегмона или
целлюлит). Однако за рубежом термин «флегмона» используют
преимущественно в общей хирургии [Berchtold R., 1990; Schmitt W., Kiene S., 1991;
Heberer G. et al., 1993], и лишь некоторые авторы применяют его в
оральной и челюстно-лицевой хирургии. E. Boatin и J. Jürgins A984), О. Sandner
и M. Garcia A984), L. Haisove и T. Wemelh A989), E. Machtens A994)
называют абсцессы и флегмоны гнойной инфекцией региона лица и шеи,
E. Krüger A986, 1993) — воспалением глубоких пространств лица, H. Ha-
nenstein A979), R. Pfisterer A991) — тяжелой формой гнойной инфекции.
L. Peterson A988) относит к абсцессам периоститы челюстей и зубодесне-
вые гнойные абсцессы при заболеваниях пародонта. Однако особенности
гнойного воспаления разных тканевых структур и различия их клинических
проявлений делают неоправданным такое соединение различных
патологических процессов.
Этиология. При абсцессах и флегмонах возбудителем инфекции
является резидентная смешанная микрофлора одонтогенных очагов.
Установлена значительная роль анаэробной инфекции, облигатных и
факультативных анаэробов, а также аэробов (различные виды стафилококков или
стрептококков в симбиозе с другими видами кокков, кишечной и другими
палочками). Существует прямая зависимость увеличения числа микробов,
усиления их свойств и соответственно повышения концентрации
антигенного воздействия и тяжести, распространенности инфекционно-воспали-
тельного процесса. Отмечено также ассоциативное участие аэробных и
анаэробных бактерий.
По данным различных авторов, в 80—95 % случаев инфекция имеет
одонтогенную природу. Абсцессы и флегмоны возникают в результате рас-
245

пространения инфекции из апикальных очагов при обострении
хронического периодонтита, реже — при остром периодонтите, а также при
затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости, нагноившейся радикуляр-
ной кисте, инфицировании лунки удаленного зуба (альвеолит), обострении
болезней пародонта. Абсцессы и флегмоны головы и шеи могут
сопутствовать острому и хроническому одонтогенному остеомиелиту, развиваться
как осложнение острого периостита челюсти. Другими источниками
инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, носа и
верхнечелюстной пазухи, кожа лица и шеи, редко — конъюнктива глаза.
Чаще околочелюстные абсцессы и флегмоны наблюдаются у лиц в
возрасте 20—30 лет, что связано с наибольшей интенсивностью поражения
зубов кариесом и затрудненным прорезыванием нижнего зуба мудрости.
Заболеваемость абсцессами и флегмонами характеризуется сезонностью:
наибольшее число больных наблюдается в летне-осенний период.
Патогенез. Развитие и течение острых гнойных воспалительных
заболеваний областей головы и шеи обусловлены концентрацией
микрофлоры, общими и местными неспецифическими и специфическими
защитными факторами, состоянием органов и систем организма, а также анато-
мо-топографическими особенностями тканей. От них зависит характер
воспалительной реакции — нормергический, гиперергический или гипер-
гический.
При небольшом токсическом воздействии микробов, а главное,
умеренной их концентрации и адекватной ответной реакции организма
развивается абсцесс или флегмона в одно- или двухклетчаточных пространствах.
Определенное значение имеют анатомо-топографические особенности
областей свода черепа, лица и шеи, а также соседство патологических одонто-
генных и других очагов инфекции с клетчаточными образованиями,
прилежащими к верхней или нижней челюсти. Общие и местные симптомы
абсцесса и флегмоны отражают нормергическую воспалительную реакцию.
Усиление влияния повреждающих факторов (увеличение их числа,
повышение вирулентности, токсигенности и соответственно возрастание
концентрации микробов), длительность заболевания и снижение общих и
местных противоинфекционных механизмов защиты, в том числе
иммунитета (дисбаланс), способствуют развитию распространенных флегмон, что
чаще всего свидетельствует о гиперергическом воспалении. Многие
факторы реактивности организма и высокая степень сенсибилизации,
локализация гнойных очагов в областях свода черепа, лица, шеи и лечение
предопределяют компенсированный, субкомпенсированный или декомпенси-
рованный характер защитно-приспособительных реакций организма
[Губин М.А., 1987, 1996].
У отдельных больных по различным причинам течение абсцессов и
флегмон может сопровождаться гипергической воспалительной реакцией.
С одной стороны, возбудителями заболевания могут быть
условно-патогенные формы микробов. Слабое воздействие антигенных субстанций на фоне
сформировавшихся по отношению к ним специфических реакций
обусловливает медленное и вялое течение болезни. С другой стороны,
немаловажное значение имеют снижение, извращение неспецифических и
специфических защитных реакций, в том числе развитие повышенной
чувствительности замедленного типа, аутоиммунных реакций, толерантности,
нарушение иммунитета при первичных и вторичных иммунологических
заболеваниях или состояниях. Перечисленными явлениями характеризуется также
течение абсцессов и флегмон с гипергической воспалительной реакцией у
пожилых людей. Нерациональное применение антибиотиков, сульфанил-
246

амидов при абсцессах и флегмонах также может привести к снижению
воспалительной реакции до гипергии.
При гнойном воспалительном заболевании (абсцесс или флегмона
областей и пространств лица и шеи) процесс развивается преимущественно в
рыхлой соединительной ткани — подкожной жировой, межмышечной,
межфасциальной клетчатке, мышцах, клетчатке по ходу сосудов, нервов,
вокруг органов полости рта.
Микробы, проникшие в ткани, скапливаются вблизи сосудов и вокруг
них, развивается воспалительная реакция тканей. Различают следующие
стадии: I — отека, II — инфильтрации, III — гнойного расплавления
тканей, IV — некроза, V — ограничения очага с образованием
грануляционного вала или дальнейшего распространения гнойного воспалительного
процесса по протяжению, а также через систему сосудов артериального и
венозного типа.
Проведя анатомо-топографические исследования клеточных
пространств головы, лица и шеи, В.В. Кованов и Т.И. Аникина A968), В.Г.
Смирнов A970, 1992), J. Bartlett и P.O'Kcefe A979), M. Strassburg и G. Knolle
A991) и др. установили тесную связь областей лица с зубочелюстными
сегментами и лунками зубов, а также поверхностных клеточных пространств
лица и шеи с глубокими. Это обусловливает радпространение инфекции
от зубов в околочелюстные мягкие ткани и продвижение гнойной
инфекции по протяжению из одной области в другую, из одного пространства в
другие.
Что касается гематогенных путей распространения инфекции из
патологических одонтогенных очагов в околочелюстные мягкие ткани, то в
60 % случаев это происходит венозным путем [Егоров П.M., 1961], а при
локализации в подъязычных пространствах и пространствах дна полости рта
этот путь является преимущественным [Ланюк С.В., 1955; Смирнов В.Г.,
1969].
Патологическая анатомия. При абсцессе четко
проявляются серозная, серозно-гнойная экссудация в клетчатке и ограничение
гнойного воспаления в виде полости, стенки которой образованы
грануляционной тканью. Некротические процессы в гнойном очаге мало
выражены. Созревая, грануляционная ткань образует вокруг участка гнойного
расплавления клетчатки соединительнотканную капсулу. При флегмонах
стадии отека, серозного и гнойного воспаления сменяются некротическими
процессами разной степени выраженности. В одних случаях преобладают
экссудативные изменения и наблюдается разлитое серозное, серозно-гной-
ное воспаление, при котором в околочелюстных тканях выявляются
значительный отек клетчатки и диффузная инфильтрация их лейкоцитами.
Воспалительный очаг четко не ограничен. В пораженных тканях встречаются
отдельные участки некроза, окруженные лейкоцитами. В других случаях
(при гнилостно-некротических флегмонах) превалируют процессы
альтерации, характеризующиеся значительным нарушением гемодинамики тканей,
некрозом клетчатки, мышц, фасций. Наиболее ярко это проявляется при
гнилостно-некротических флегмонах, когда на фоне разлитого отека
тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами кровоизлияний,
в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки, фасци-
альных прослоек мышц и самих мышечных пучков.
После самопроизвольного или оперативного опорожнения гнойных
или гнойно-некротических очагов острые воспалительные явления
становятся менее выраженными. Вследствие лейкоцитарной инфильтрации, а в
дальнейшем за счет развившейся грануляционной ткани происходит огра-
247

ничение воспалительного очага. Постепенно подвергаются отторжению и
частичному рассасыванию некротизированные ткани. Восстанавливается
нормальное кровоснабжение. Развивается соединительная ткань,
замещающая погибшие участки.
Отсутствие оттока экссудата или затруднения его, недостаточность
местной тканевой реакции для ограничения гнойного очага или очагов, а
также общие причины органных нарушений, главным образом иммунитета,
могут привести к распространению процесса на соседние области лица и
шеи.
Клиническая картина. В последние годы изменилась
клиническая картина абсцессов. Они отличаются более медленным и вялым
течением. На основании этого зарубежные исследователи относят абсцессы
к хроническим формам гнойных процессов [Laskin D., 1980; Peterson L.,
1994].
Такое течение отмечалось у части больных с абсцессами еще в 70-х
годах [Васильев Г.А., 1972; Худайназаров Т., 1972; Робустова Т.Г., 1979], и
эта тенденция с годами стала усиливаться [Крумов H. и др., 1978;
Робустова Т.Г., 1990; Мутатина Ш., 1992; Schultz S., 1980; Saal Ch., 1988; Matusov R.,
1988]. В силу этих причин околочелюстные абсцессы могут сопровождаться
нормергической или гипергической реакцией. Жалобы, при абсцессе
незначительны, особенно при расположении гнойного очага в подкожной
жировой и межмышечной клетчатке. Болевые ощущения появляются в
основном при пальпации гнойного очага. Они более выражены при локализации
абсцесса вблизи ротовой полости, в подъязычной области, крыловидно-
нижнечелюстном, окологлоточном пространствах, языке. При этом
наблюдаются нарушение открывания рта, болезненное глотание и др.
Нормергический процесс протекает при удовлетворительном
состоянии больного, сопровождаясь субфебрильной температурой тела.
Некоторые больные отмечают общее недомогание, головную боль, слабость. При
гипергическом течении абсцесс развивается от 10 дней до 3 нед.
Лихорадочной реакции может не быть. Другие симптомы интоксикации не
выражены.
В зависимости от типа воспалительной реакции в крови при абсцессах
отмечается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом лейкоцитарной
формулы влево, но может наблюдаться нормальное количество лейкоцитов
или лейкопения. СОЭ в пределах нормы и лишь иногда повышена до 11 —
20 мм/ч.
Клиническая картина флегмон областей лица и шеи отличается
значительным разнообразием. Следует различать флегмоны, локализующиеся в
одной, реже в двух смежных областях, распространенные в двух, трех и
более участках [Робустова T.Г., 1990], прогрессирующие флегмоны — во
многих областях лица и шеи, нередко с опасными для жизни
осложнениями [Губин М.А., 1987].
Флегмоны в одной—двух областях чаще характеризуются
нормергической воспалительной реакцией организма: состояние больных
удовлетворительное, редко средней тяжести, температура тела от субфебрильной до
38,5 0C, интоксикация выражена умеренно. В крови количество лейкоцитов
возрастает до 10,0—12,0· 109/л. СОЭ увеличена от 10 до 40 мм/ч.
Флегмоны двух и более областей лица и шеи с тенденцией к
распространению имеют признаки гиперергического воспаления. В зависимости
от длительности заболевания, общей и местной картины гнойного
воспалительного процесса, показателей лабораторных исследований необходимо
различать реактивную, токсическую и терминальную фазы распространен-
248

ных флегмон и их осложнений, что соответствует компенсированному, суб-
компенсированному и декомпенсированному состоянию систем
жизнеобеспечения. В токсической фазе и при переходе ее в терминальную
флегмоны обозначают как прогрессирующие.
Реактивная фаза распространенных флегмон лица и шеи отличается
небольшой продолжительностью, поражением 2—4 клетчаточных
пространств. Помимо локализованных болей, больные отмечают нарушения
функций открывания рта, глотания, дыхания.
Гнойный воспалительный процесс в нескольких областях лица и шеи
характеризуется состоянием средней тяжести. Колебания температуры тела
носят интермиттирующий характер, появляются озноб, перемежающийся с
профузным потом. Нарастающая интоксикация усугубляет общее
недомогание, нарушает сон, аппетит. У одних пациентов наблюдаются вялость и
заторможенность, у других — возбудимость и раздражительность. Как
правило, нарушаются физиологические отправления (снижается диурез,
возникает запор).
Распространенные флегмоны характеризуются наличием разлитого
отека многих областей лица, шеи и инфильтрацией тканей. Обычно
одновременно поражаются глубокие и поверхностные области, прилегающие к
коже и слизистым оболочкам. Наблюдаются гиперемиями отек этих тканей,
повышение местной температуры. Ярко выражены нарушения функций
открывания рта, жевания, глотания, речи и даже дыхания. Симптомы
распространенного гнойного воспалительного процесса в мягких тканях зависят
от локализации патологических очагов.
В реактивной фазе распространенных флегмон наблюдаются умеренно
выраженные изменения гомеостаза, обменных процессов, иммунитета.
В крови лейкоцитоз в пределах 12,0—15,0109/л и более, увеличивается
количество нейтрофилов G0—80 %), в том числе палочкоядерных A5—20 %).
Наблюдается прогрессирующее повышение СОЭ от 15—20 до 30—40 мм/ч и
более. В моче обнаруживается белок. Происходят изменения многих
показателей реактивности организма — лейкоцитарного индекса интоксикации
(ЛИИ), содержания белков (диспротеинемия), ферментов, параметров
гуморального и клеточного иммунитета — уровня иммуноглобулинов, В-кле-
ток, Т-клеток и их популяций, состояния свертывающей системы крови
(гиперкоагуляция с одновременным угнетением фибринолитической
активности крови, нарушения электролитного состава и КОС крови).
При дальнейшем распространении гнойного процесса на многие
области и пространства лица и шеи болезнь характеризуется гиперергическим
течением. Заболевание принимает токсическое течение с суб- или деком-
пенсированным характером защитных реакций и систем жизнеобеспечения
организма. Заболевание отличается большей длительностью гнойного
процесса (от 5 до 7 сут), выраженной интоксикацией, нарушением
кровообращения и значительными изменениями обменных процессов, симптомами
гнойного воспаления в челюстно-лицевой области. В этой фазе могут
начать развиваться такие осложнения гнойно-септического заболевания, как
восходящее (в глазницу, оболочки мозга, мозг) и нисходящее (в
средостение) проникновение инфекции.
Состояние больного средней тяжести или тяжелое, отмечается
повышение температуры тела до 39 0C и более с резкими колебаниями. В
околочелюстных тканях, захватывая многие поверхностные области и глубокие
пространства лица, возникают значительный отек и диффузная
инфильтрация их лейкоцитами. Четкого отграничения воспалительного очага нет.
В крови количество лейкоцитов повышается до 15,0—20,0· 109/л, СОЭ — до
249

60 мм/ч, усугубляются изменения реактивности организма, ЛИИ,
показатели иммунитета.
При гнилостно-некротических флегмонах на фоне разлитого отека
тканей появляются участки плотной инфильтрации с очагами
кровоизлияний, в центре которых образуются сливные участки некроза клетчатки,
фасциальных прослоек мышц и мышечных пучков. Отмечаются случаи
газовых гангренозных флегмон [Рузин Г.П. и др., 1991].
В дальнейшем при распространенных флегмонах с гиперергической
субкомпенсированной реакцией организма заболевание может
прогрессировать и переходить в терминальную фазу, обычно наступающую через
7 сут. Прогрессирующий гнойный процесс сопровождается общими и
местными осложнениями. Эта фаза характеризуется общим тяжелым
состоянием, температурой тела до 39 0C и выше ремиттирующего или интермиттиру-
ющего типа, значительно выраженной и нарастающей интоксикацией.
Усугубляются симптомы осложнений. При нарастании общих и местных
воспалительных явлений гиперергическая воспалительная реакция
прогрессирующих флегмон в терминальной фазе может стать декомпенсированной.
Микробная агрессия, тяжелая интоксикация, несостоятельность защитных
реакций, в том числе иммунных, и сенсибилизация, достигающая опасного
уровня, могут обусловливать развитие сепсиса, при котором возникают
острая дыхательная недостаточность и септический шок.
Отмечаются лейкоцитоз B0,0-109/л и выше), увеличение СОЭ до 50—
70 мм/ч. Происходят глубокие изменения гомеостаза, свидетельствующие
о гипоциркуляции, значительные нарушения белкового и других видов
обмена, что указывает на декомпенсацию защитных реакций организма
[Губин М.А., 1987, 1996].
Наиболее выражены изменения кровообращения с последующей ги-
поксемией и тканевой гипоксией [Ермоленко CB. и др., 1996].
Наблюдается дисбаланс иммунитета с развитием выраженного вторичного
иммунодефицита, который прогрессирует соответственно тяжести и
распространенности гнойного процесса [Лебедев К.А. и др., 1992, 1995; Воложин А.И.,
1994, 1996]. CB. Чуйкин A990) установил, что при распространенных
флегмонах патологические нарушения функций головного мозга
опосредованно влияют на систему гипоталамус — гипофиз — кора надпочечников и
подавляют иммунитет. На стороне разлитого гнойного воспалительного
процесса, а также в бассейне наружной сонной артерии автор наблюдал
нарушения церебральной гемодинамики. Усиливаются проявления
эндогенной интоксикации и поражения паренхиматозных органов [Забелин A.C.
и др., 1996], а также глубоких нарушений иммунитета [Ушаков Р.В., 1985;
Робустова Т.Г., 1989, 1996; Казимирский В.А., 1990; Дробышев А.Ю., 1996].
Увеличение количества противомозговых антител в крови отражает степень
интоксикации и интенсивность воздействия на головной мозг [Чуйкин СВ.,
1990, 1996].
В последние годы клиническое течение околочелюстных флегмон
претерпело изменения. Наблюдаются флегмоны, сопровождающиеся
воспалительной реакцией по гипергическому типу. Они развиваются медленно и
вяло, протекают при удовлетворительном общем состоянии больного.
Температура тела субфебрильная или в пределах нормы, интоксикация не
выражена. Отмечается несоответствие между общими невыраженными и
местными выраженными симптомами болезни [Васильев Г.А., Робустова Т.Г.,
1981; Фомичев Е.В. и др., 1996; Peterson L., 1988].
Околочелюстные флегмоны с гипергической воспалительной реакцией
возникают вследствие незначительной инвазии микробов, в том числе ус-
250

ловно-патогенных, и при невысокой их концентрации. Под воздействием
авирулентной флоры появляются защитные реакции гипореактивного типа
[Царев В.H., 1993]. Кроме того, нередко гипореактивное течение связано с
нерациональным применением антибиотиков в догоспитальный период, а
также с использованием жаропонижающих лекарственных препаратов при
первых симптомах одонтогенного заболевания.
Флегмоны с гипергической воспалительной реакцией обычно
локализуются в одной—двух областях и не сопровождаются изменением количества
лейкоцитов (не более 6,0—8,0-109/л); СОЭ также не превышает 11 — 15 мм/ч.
У некоторых больных количество лейкоцитов снижено до 4,5-109/л,
отмечается лимфопения; СОЭ увеличивается до 30—40 мм/ч.
Определенные особенности клинического течения и исхода флегмон
наблюдаются у больных с первичным или вторичным иммунодефицитом и
у лиц старшей возрастной группы. Различают пожилых F0 лет—74 года),
старых G5—89 лет) людей и долгожителей (90 лет и более). Вместе с тем
индивидуальные возможности, в том числе защитные реакции, системы
жизнеобеспечения могут быть весьма различны в каждой группе.
Отражением состояния реактивности организма, обменных процессов,
иммунитета и систем жизнеобеспечения при одонтогенных абсцессах и
флегмонах служит также воспалительная реакция (нормергическая, гипе-
рергическая, гипергическая). В первой и второй возрастных группах
гнойные воспалительные заболевания в околочелюстных мягких тканях чаще
протекают с гипергической, редко — с нормергической и в единичных
случаях — с гиперергической воспалительной реакцией, в третьей группе —
преимущественно с гипергической и реже с гиперергической реакцией.
Прогрессирующие флегмоны в пожилом, старческом возрасте и у
долгожителей встречаются значительно чаще D5 %), чем в других возрастных
группах. У этих больных флегмоны с гипергической воспалительной
реакцией отличаются медленным, вялым течением, усилением общих нарушений
в системе жизнеобеспечения, которые могут носить компенсированный,
субкомпенсированный или декомпенсированный характер. Флегмоны с
гипергической воспалительной реакцией, локализующиеся в одно- и двухклет-
чаточных пространствах, не коррелируют с общим тяжелым состоянием
организма. Нередко как осложнение развивается септикопиемия. Количество
лейкоцитов, СОЭ могут быть в норме или даже снижены и лишь у отдельных
больных увеличены, что является хорошим прогностическим признаком.
У пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной
систем, сахарным диабетом развиваются флегмоны с гиперергической или
гипергической субкомпенсированной и чаще — с декомпенсированной
реакцией. Общее тяжелое состояние, лихорадочная реакция, выраженность
симптомов интоксикации, резкие нарушения функций многих систем
организма сочетаются с гнойным процессом в 4—5 и более клетчаточных
пространствах и распространением его по областям головы и шеи, а также
развитием опасных для жизни осложнений [Вернадский Ю.И. и др., 1983;
Рузин Г.П., 1990; Ивасенко П.И. и др., 1996]. Картина крови часто не
соответствует тяжелому септическому процессу. Количество лейкоцитов
несколько увеличено, но может быть нормальным или сниженным.
Наблюдаются лимфопения, эозинофилы отсутствуют. СОЭ в течение 2—3 нед в
норме, затем увеличивается до 60 мм/ч и более.
Местная клиническая картина абсцессов и флегмон зависит от анатомо-
топографических особенностей областей головы и шеи. Согласно
Международной анатомической номенклатуре, различают области и пространства
головы, лица и шеи. Такой терминологии придерживаются как отечественные
251

авторы [Васильев Г.А., 1972; Дунаевский В.А. и др., 1979; Безруков В.M.,
1981; Шаргородский А.Г., 1985; Соловьев M.M., 1998], так и зарубежные
специалисты [Laskin D., 1980; Sowrey J., 1985; Peterson L., 1993; Machtens E.,
1994]. В развитии одонтогенных воспалительных гнойных заболеваний из
областей головы имеет значение височная, из областей лица — области
глазницы, подглазничная1, щечная, околоушно-жевательная, скуловая, носа,
рта, на шее — ее передняя область, включающая поднижнечелюстной,
сонный, под подбородочный треугольники и грудиноключично-сосцевидную
область.
От мозгового и лицевого черепа до наружных покровов лица и шеи
располагается ряд пространств и анатомических областей. На лице и шее
принято различать передний и боковой отделы. В области головы
соответственно височной области находятся межапоневротическое, подапоневро-
тическое и глубокие клетчаточные пространства скуловой области.
В переднем отделе соответственно подглазничной области находятся
три слоя клетчатки — подкожный, подглазничный и клыковый. Ниже и ла-
теральнее находится щечная область, где расположено клетчаточное
пространство щеки с жировым комком щеки. Жировой комок щеки имеет
особое значение для распространения гнойной инфекции в областях и
пространствах лица, так как он своими отростками подходит к основанию
черепа и клетчаточным пространствам глазницы.
В боковом отделе соответственно околоушно-жевательной области
находится околоушная слюнная железа, заключенная в фасциальное ложе.
В нижнем отделе между ветвью нижней челюсти и жевательной
мышцей располагается поджевательное пространство. В глубоких тканях у зад-
небоковой стенки верхнечелюстной пазухи локализуются подвисочная,
внутрь и вверх — крыловидно-небная ямка. Ниже и в глубь их
располагаются височно-крыловидное, межкрыловидное и
крыловидно-нижнечелюстное пространства. Подвисочная и крыловидно-небная ямки
сообщаются с глазницей через нижнюю глазничную щель, а через крылонебный
отросток жирового комка щеки — с основанием черепа. Кзади от
межкрыловидного пространства находится окологлоточное, спереди к последнему
и крыловидно-нижнечелюстному примыкает подъязычное пространство.
Кзади от глотки между предпозвоночной фасцией и длинными мышцами
головы находится заглоточное пространство.
Жировое тело шеи заключено в фасциальный футляр, образованный
поверхностной и предпозвоночной пластинками собственной фасции шеи.
Клетчатка располагается между грудиноключично-сосцевидной и
трапециевидной мышцами и ниже заходит в надключичную область, сообщаясь с
клетчаткой влагалища сосудисто-нервного пучка. В переднем отделе шеи
локализуются симметричные боковые фасциальные узлы, которые идут от
верхней до нижней границы шеи. В них заключены влагалища сосудисто-
нервных пучков. В состав каждого сосудисто-нервного пучка входят общая
сонная артерия, внутренняя яремная вена и блуждающий нерв. Через
боковые фасциальные узлы шея сообщается с влагалищем плечевого сплетения
и подключичной артерией, предпозвоночным пространством и ниже — с
позадиглоточным пространством [Среселли M.А., 1957; Огнев Б.В., 1966;
Смирнов В.Г., 1969; Новиков Ю.Г., Степанов П.Ф., 1985; Кованов В.В.,
Аникина Т.И., 1995; Cummings C. et ab, 1986]. По направлению вверх пе-
1B хирургической стоматологии различают подглазничную и скуловую области.
По анатомической локализации они относятся к поверхностной боковой области
лица.
252

редние области шеи сообщаются как с поверхностными областями лица,
так и глубокими его пространствами.
Таким образом, анатомические границы головы, лица и шеи стерты,
что позволяет гнойной инфекции распространяться сверху вниз и снизу
вверх, а также на другую сторону лица и шеи. Кроме того, клетчатка по
ходу сосудов способствует проникновению инфекции из одной области в
другую. Так, клетчатка по ходу язычной артерии сообщается с клетчаткой у
сосудов шеи. Инфекция также распространяется по клетчатке
соответственно протоку поднижнечелюстной слюнной железы, что позволяет
подъязычному пространству сообщаться с поднижнечелюстным треугольником.
Клетчатка вокруг подподбородочных и поднижнечелюстных сосудов
сообщается с клетчаткой сонного треугольника, окологлоточного пространства
и далее с основанием черепа. Клетчатка по ходу сосудов также спускается
вниз по ретростернальному пространству в переднее и заднее средостения.
Клетчатка около сосудов шеи распространяется в заглоточное и позадипи-
щеводное клетчаточные пространства.
В переднем отделе шеи расположены поднижнечелюстные и подпод-
бородочное пространства, которые внизу сообщаются с надгрудинным
межапоневротическим пространством. Поднижнечелюстные пространства
латерально прилегают к фасциальному влагалищу основных сосудисто-
нервных пучков. Внутришейная фасция в глубине тканей включает органы
шеи, образуя срединное клетчаточное пространство. Кзади от основания
черепа по направлению к грудным позвонкам расположено предпозвоноч-
ное пространство. Анатомические области и пространства черепа, лица и
шеи снаружи и изнутри прилегают к верхней и нижней челюсти.
Анатомическое соседство отдельных групп зубов с околочелюстными
мягкими тканями играет важную роль в распространении инфекции от
отдельных групп зубов верхней и нижней челюстей в околочелюстные мягкие
ткани.
В зависимости от анатомо-топографической локализации одонтоген-
ные абсцессы и флегмоны можно условно разделить на четыре группы:
1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти:
а) поверхностные — подглазничная, щечная, скуловая области;
б) глубокие — подвисочная и крыловидно-небная ямки; в)
вторичные — височная область, область глазницы.
2. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающие к нижней челюсти:
а) поверхностные — поднижнечелюстной, подподбородочный
треугольники; б) глубокие — крыловидно-нижнечелюстное,
окологлоточное, подъязычное пространства; в) вторичные — позадичелюст-
ная область, передние области и пространства шеи.
3. Абсцессы и флегмоны языка.
4. Распространенные флегмоны лица и шеи.
Клиническая симптоматика при абсцессах и флегмонах отдельных
областей лица и шеи имеет ряд особенностей.
При поверхностной локализации флегмонозного процесса в щечной,
подглазничной, поднижнечелюстной, подподбородочной и других областях
отмечаются припухлость и инфильтрация мягких тканей, спаянность кожи
с подлежащими тканями, ее краснота, повышение местной температуры.
Путем пальпации можно определить участок флюктуации или наибольшей
болезненности. В случае вовлечения в процесс собственно жевательной
мышцы наблюдается ограничение открывания рта. У больных с пораже-
253

нием глубоких областей, прилегающих к верхней или нижней челюсти, при
внешнем осмотре видно припухание тканей вследствие перифокального
отека поверхностно расположенных областей. Границы флегмонозного
очага расплывчаты, и при пальпации флюктуация, как правило, не
выявляется. Фокус флегмонозного процесса при осмотре полости рта
определяется по нарушению функции открывания рта, глотания, речи, дыхания и
воспалительным изменениям — отеку и гиперемии, болезненной
инфильтрации слизистой оболочки и подлежащих тканей. При поражении
крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств осмотр полости
рта может быть затруднен из-за ограничения открывания рта. Пальпа-
торное исследование пораженных тканей в полости рта, а иногда метод
бимануальной пальпации позволяют установить участок наибольшей
болезненности.
9.1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих
к верхней челюсти
Абсцесс и флегмона подглазничной области (подглазничного клетчаточного
пространства). В подглазничную область инфекция распространяется от
верхнего клыка и первого малого коренного зуба, реже — от верхнего
бокового резца или второго малого коренного зуба, а также может возникать
вторично вследствие распространения инфекции из щечной области.
Границы подглазничной области: верхняя — нижний край глазницы,
нижняя — альвеолярный отросток верхней челюсти, внутренняя — край
грушевидного отверстия, наружная — скуловерхнечелюстной шов. Между
находящимися здесь мимическими мышцами расположены три клетчаточ-
ные прослойки.
Поверхностная подглазничная клетчатка располагается между
круговой мышцей глаза и квадратной мышцей верхней губы. В ней
располагаются лицевая артерия и вена, скуловая ветвь лицевого нерва. Второй слой
представлен клетчаткой клыковой ямки, которая спереди ограничена
мышцами верхней губы, а сзади — мышцей, поднимающей угол рта. Третий
глубокий слой клетчатки находится на уровне подглазничного края, идя вниз
и окутывая ветви нервов, выходящий из подглазничного канала сосудисто-
нервный пучок и нервное сплетение — малую гусиную лапку. Клетчаточ-
ные слои подглазничной области тесно связаны между собой и с
клетчаткой щечной области и боковой поверхности носа.
Различают абсцесс подглазничной области, или абсцесс клыковой
ямки, и флегмону подглазничной области.
При абсцессе клыковой ямки больные жалуются на боли в
пораженной области. Вначале абсцесс клыковой ямки может напоминать острый
гнойный периостит в области передней поверхности верхней челюсти.
Появляется припухлость подглазничной и щечной области, верхней губы.
Крыло носа несколько приподнимается, носогубная борозда сглаживается.
Припухлость мягкая, малоболезненная, кожа не изменена в цвете,
собирается в складку. Верхний свод преддверия рта сглажен, слизистая оболочка
над ним гиперемирована и отечна. При пальпации в глубине определяется
участок болезненности. Более отчетливо он выявляется при бимануальной
пальпации.
При флегмоне подглазничной области наблюдаются резкие
самопроизвольные боли, иррадиирующие в глаз, висок. Характерна диффузная
припухлость в подглазничной и щечной областях, распространяющаяся на
254

скуловую область, верхнюю губу, нижнее, а иногда верхнее веко. Ткани по
передней поверхности тела верхней челюсти инфильтрированы, пальпация
их болезненна. Кожа над инфильтратом ярко-красная, спаяна с
подлежащими тканями, в складку собирается с трудом. В преддверии рта по
верхнему своду воспалительные изменения носят более разлитой характер, чем
при абсцессе.
Абсцесс подглазничной области вскрывают разрезом по верхнему
своду преддверия рта через слизистую оболочку и надкостницу
соответственно передней поверхности тела верхней челюсти. Далее тупым путем с
помощью распатора по кости проникают в клыковую ямку, давая отток
гною.
При флегмоне подглазничной области оперативное вмешательство
выполняют так же, как при абсцессе. Разрез проводят от второго резца до
второго малого коренного или первого большого коренного зуба. Тупым путем
проходят по передней поверхности верхней челюсти, достигая под
контролем пальца подглазничного края тела верхней челюсти. При недостаточном
оттоке гноя из раны в полости рта или локализации экссудата в
поверхностном пространстве области ближе к кожным покровам разрез делают
параллельно подглазничному краю тела верхней челюсти. Возможно также
вскрытие флегмоны разрезом через кожу по носогубной борозде.
Из подглазничной области гнойный процесс нередко переходит на
щечную, скуловую области, подвисочную ямку. Иногда в процесс
вовлекается клетчатка глазницы. Возможны распространение инфекции по
лицевой вене и возникновение тромбофлебита угловой вены с последующим
переходом на синусы твердой мозговой оболочки, что создает угрозу для
жизни больного.
Абсцесс и флегмона щечной области (клетчаточных пространств щеки).
Причиной гнойных заболеваний щечной области является
распространение инфекции от верхних или нижних больших или реже малых коренных
зубов. Иногда абсцесс или флегмона щечной области развивается как
осложнение острого гнойного периостита верхней или нижней челюсти, а
также в результате распространения инфекции из подглазничной, около-
ушно-жевательной областей и подвисочной ямки.
Границами щечной области являются: верхняя — нижний край
скуловой кости, нижняя — нижний край тела нижней челюсти, передняя —
круговая мышца рта, задняя — передний край жевательной мышцы. Клетчатка
располагается между мышцей смеха, подкожной мышцей шеи снаружи и
телом нижней челюсти, щечной мышцей внутри. Щечная мышца покрыта
фасцией. Снаружи к ней прилегает подкожная жировая клетчатка,
внутри — подслизистая основа. Вместе они образуют поверхностное и глубокое
клетчаточные пространства. В щечной области находятся подкожная
жировая клетчатка, большая скуловая мышца, мышечное сплетение угла рта,
мышцы, опускающие угол рта и нижнюю губу, щечные лимфатические
узлы, подслизистая ткань, а также проходят лицевые вена, артерия, проток
околоушной железы. К щечной области относится жировой комок щеки,
который заключен в фасциальный футляр и сообщается с околоушной
областью, подвисочной ямкой, крыловидно-нижнечелюстным
пространством.
Жировое тело щеки, будучи ограничено фасциальным футляром,
имеет отростки, проникающие в околоушно-жевательное, подвисочное,
височное, крыловидно-нижнечелюстное и другие соседние пространства.
Эти отростки служат путями, по которым инфекция попадает как из этих
пространств в щечную область, так и в обратном направлении.
255

Больные с абсцессом щечной области жалуются на незначительные
локальные боли, усиливающиеся при пальпации. Гнойный очаг может
формироваться в поверхностном клетчаточном пространстве между кожей и
щечной мышцей. В таких случаях характерно наличие ограниченного, чаще
округлой формы инфильтрата, расположенного в зависимости от зуба,
послужившего источником инфекции, в верхнем или нижнем отделе щечной
области. Незначительно выражен отек в прилежащих к очагу тканях.
Довольно быстро инфильтрат спаивается с кожей, которая приобретает
интенсивно-розовый или красный цвет. При пальпации четко отмечается
флюктуация. Нередко гнойный процесс протекает медленно и вяло.
Формирование гнойника может продолжаться 1—2 нед и более. После
вскрытия гнойника отделяемое скудное, полость абсцесса заполнена вялыми
грануляциями. Расположение абсцесса в глубоком клетчаточном пространстве
между щечной мышцей и слизистой оболочкой характеризуется отеком
тканей щечной области. При ощупывании в толще щеки определяется
плотный инфильтрат, часто спаянный с альвеолярным отростком верхней
челюсти. Слизистая оболочка щеки резко гиперемирована, отечна, на ней
видны отпечатки зубов, отмечается болезненность. Через 2—3 дня от
начала заболевания появляются размягчение в центральных отделах
инфильтрата и флюктуация. Иногда образуется несколько сообщающихся между
собой очагов размягчения.
При флегмоне щечной области больные жалуются на резкие
самопроизвольные боли, усиливающиеся при открывании рта и жевании.
Возникают значительной протяженности инфильтрат в щечной области,
выраженный отек окружающих тканей, распространяющийся на нижнее и верхнее
веки, вследствие чего глазная щель сужается или полностью закрывается.
Отек захватывает верхнюю, иногда нижнюю губу, поднижнечелюстной
треугольник. Кожа в щечной области красного цвета, инфильтрирована, в
складку не собирается. Наблюдаются отек и гиперемия слизистой оболочки
щеки, верхнего и нижнего свода преддверия рта. Нередко слизистая
оболочка выбухает и видны отпечатки наружных поверхностей верхних и
нижних зубов.
Поверхностно расположенный абсцесс щечной области вскрывают в
месте наибольшей флюктуации со стороны кожных покровов. При
локализации абсцесса ближе к слизистой оболочке или в толще щеки разрез
проводят в полости рта со стороны верхнего, реже нижнего свода преддверия
рта, а также в месте наибольшей болезненности и флюктуации параллельно
протоку околоушной слюнной железы и тупым путем проходят в полость
гнойника. Из эстетических соображений при флегмоне также стараются
создать отток экссудата со стороны полости рта, проводя разрез в
преддверии рта, и, расслаивая клетчатку, проникают к центру гнойного очага. При
недостаточном оттоке отделяемого из такой раны показан оперативный
подход со стороны кожи с учетом направления ветвей лицевого нерва, в
подглазничной области или носогубной борозде. Клетчатку расслаивают и
иногда прибегают к двустороннему опорожнению гнойных очагов внутри-
ротовым и внеротовым разрезами.
Гнойный процесс из щечной области может распространяться в
скуловую и околоушно-жевательную области, подвисочную ямку, крыловидно-
нижнечелюстное пространство.
Абсцесс подвисочной ямки, флегмона подвисочной и крыловидно-небной
ямок. Причиной воспалительных процессов в подвисочной и крыловидно-
небных ямках являются верхний зуб мудрости, реже — второй или первый
верхний большой коренной зуб. Инфекция проникает в ткани, прилежа-
256

щие к бугру верхней челюсти, и отсюда может перейти в подвисочную и
крыловидно-небную ямки. Воспаление в подвисочной ямке возможно при
инфицировании во время туберальной анестезии, в частности при
неправильной технике ее выполнения и ранениях крыловидного венозного
сплетения, вследствие чего возникают гематома и ее нагноение. Кроме того,
гнойные заболевания подвисочной и крыловидно-небной ямок
развиваются в результате распространения процесса из
крыловидно-нижнечелюстного и окологлоточного пространств. Тесная анатомическая связь между
клетчаточными образованиями в подвисочной и крыловидно-небной ямках
часто не дает возможности точно установить локализацию гнойных
воспалительных процессов.
Подвисочная ямка располагается у основания черепа и подвисочным
гребнем отграничивается от находящейся выше и кнаружи от нее височной
области. Ее границы: верхняя — височная поверхность большого крыла
клиновидной кости, внутренняя — латеральная пластинка крыловидного
отростка клиновидной кости и задняя часть щечной мышцы, передняя —
бугор верхней челюсти, наружная — ветвь нижней челюсти и нижняя часть
височной мышцы. Подвисочная ямка прилежит к височно-крыловидному
пространству, которое снаружи ограничено нижним отделом височной
мышцы и изнутри — латеральной крыловидной мышцей. В этих
пространствах находятся крыловидное венозное сплетение, верхнечелюстная
артерия и отходящие от нее ветви, нижнечелюстной нерв. Кзади и вниз от
подвисочной ямки располагается межкрыловидное пространство, которое
ограничено отходящими на этом участке латеральной и медиальной
крыловидными мышцами. Вверху подвисочная ямка сообщается с височной
областью, сзади и снаружи — с позадичелюстной областью, внизу и
снаружи—с крыловидно-нижнечелюстным и окологлоточным пространствами.
Кнутри от подвисочной ямки находится сообщающаяся с ней
крыловидно-небная ямка. Границами ее являются: передняя — подвисочная
поверхность тела верхней челюсти; задняя — верхнечелюстная и глазничная
поверхность большого крыла клиновидной кости, нижняя — устье
крыловидного канала, внутренняя — верхнечелюстная поверхность
перпендикулярной пластинки небной кости. Крыловидно-небная ямка заполнена
клетчаткой, в которой находятся верхнечелюстная артерия,
верхнечелюстной нерв, крылонебный узел верхнечелюстного нерва. Через нижнюю
глазничную щель она сообщается с глазницей, через круглое отверстие — с
полостью черепа, что обусловливает распространение инфекции по венозной
системе, в том числе в костномозговую полость.
Различают абсцесс подвисочной ямки, флегмону подвисочной ямки и
флегмону подвисочной и крыловидно-небной ямок.
При абсцессе подвисочной ямки в большинстве случаев гнойник
располагается в клетчатке у подвисочной поверхности тела верхней челюсти и
между латеральной и медиальной крыловидными мышцами. Характерны
самопроизвольные боли, ограничение открывания рта. При этой
локализации внешних изменений конфигурации лица нет. Иногда заметен
.незначительный воспалительный отек щечной области. В результате близости
крыловидных мышц ограничивается, иногда значительно, открывание рта. При
осмотре преддверия рта (щеку несколько оттягивают кнаружи)
обнаруживаются отечность и гиперемия слизистой оболочки верхнего свода
преддверия рта на уровне больших коренных зубов. Путем пальпации удается
установить инфильтрат в области верхнего свода, а нередко и на участке между
верхней челюстью и средним краем ветви нижней челюсти. Однако часто
здесь определяется лишь болезненность на ограниченном участке.
17-1262
257

У больных с флегмоной подвисочной ямки боли усиливаются (нередко
при глотании), иррадиируют в висок и глаз.
При внешнем осмотре наблюдаются припухлость воспалительного
характера в нижнем отделе височной и верхнем отделе околоушно-жеватель-
ной области в виде песочных часов, а также коллатеральный отек в
подглазничной и щечной областях. Ткани мягкие, болезненные, кожа в
складку собирается с трудом, цвет ее не изменен. Значительно выражена
воспалительная контрактура жевательных мышц (III степень). В полости рта
отмечаются такие же изменения, как при абсцессе, но иногда лишь отек и
гиперемия слизистой оболочки и болезненность по верхнему своду
преддверия рта.
Флегмона, развивающаяся в подвисочной и крыловидно-небной
ямках, характеризуется значительной головной болью, болями в области
верхней челюсти, иррадиирующими в глаз и висок. Появляется
припухлость в щечной, нижнем отделе височной, верхнем отделе околоушно-же-
вательной областей, распространяющаяся на веки. При флегмоне
подвисочной и крыловидно-небной ямок состояние больных тяжелое или
средней тяжести, температура тела повышается до 40 0C, возникает озноб. При
пальпации припухших тканей отмечаются инфильтрация и болезненность в
нижнем отделе височной области, иногда болезненность при надавливании
на глазное яблоко на стороне воспалительного процесса. Открывание рта
ограничено. Слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта гипереми-
рована и отечна, при пальпации в глубине тканей определяется
болезненный инфильтрат, распространяющийся до переднего края венечного
отростка. У отдельных больных начальные проявления флегмоны
подвисочной и крыловидно-небной ямок могут остаться незамеченными.
Заподозрить поражение подвисочной и крыловидно-небной ямок можно при
нарастающем ухудшении общего состояния больного, увеличении отека и
появлении инфильтрата в нижнем отделе височной области, отеке век глаза
на стороне поражения.
Оперативное вмешательство по поводу абсцесса подвисочной ямки
выполняют со стороны верхнего свода преддверия рта соответственно
молярам, делая разрез длиной 2—3 см. После рассечения слизистой оболочки
тупым путем при помощи желобоватого зонда или изогнутого
кровоостанавливающего зажима проходят вверх и внутрь, обходя таким образом
бугор верхней челюсти, и вскрывают гнойник.
Флегмону подвисочной ямки иногда вскрывают таким же разрезом с
раздвиганием тканей, в том числе пучков наружной крыловидной мышцы,
и тупым путем достигают латеральной пластинки крыловидного отростка
клиновидной кости. В других случаях оперативный доступ может зависеть
от сопутствующих гнойных поражений клеточных пространств,
соседствующих с подвисочной и крыловидно-небной ямками. При поражении
височной области проводят разрез через кожу соответственно переднему краю
височной мышцы. Рассекают кожу и подкожную жировую клетчатку,
височную фасцию, раздвигают волокна височной мышцы, проникают до
чешуйчатой части височной кости и, огибая подвисочный гребень изогнутым
инструментом, входят в подвисочную ямку. В.П. Иполитов и А.Т. Токсту-
нов A991) считают целесообразным сочетать такой оперативный доступ с
внутриротовым разрезом по верхнезаднему своду преддверия полости рта.
При проведении разреза по ходу скуловой дуги резецируют ее участок и
пересекают венечный отросток нижней челюсти, затем тупым путем
проходят в подвисочную ямку. Флегмону подвисочной и крыловидно-небной
ямок можно вскрывать наружным разрезом, проведенным в поднижнече-
258

люстной области. Отделив прикрепление медиальной крыловидной мышцы
от крыловидной бугристости ветви нижней челюсти, тупым путем
проникают вверх, вперед и, раздвигая ткани между бугром верхней челюсти и
ветвью нижней челюсти, вскрывают гнойник.
Нередко результаты оперативного вмешательства (получение
воспалительного экссудата, участков некротизированных тканей из подвисочной и
крыловидно-небной ямок) являются основанием для окончательной
топической диагностики флегмоны.
Из подвисочной и крыловидно-небной ямок гнойный воспалительный
процесс может распространяться на височную, околоушно-жевательную
области, крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное пространства.
Флегмона подвисочной и крыловидно-небной ямок может также
осложняться распространением инфекции на клетчатку глазницы, вены лица и
тромбозом синусов твердой мозговой оболочки.
Флегмона височной области. Воспалительный процесс в височной
области возникает вторично. Усиливаются жалобы больных на обычные для
флегмоны боли и боли общего характера, связанные с интоксикацией. Над
скуловой дугой появляется припухлость, захватывающая височную ямку.
Коллатеральный отек распространяется на теменную и лобную области.
Нередко можно наблюдать отечность скуловой области, верхнего и реже
нижнего века. При гнойных процессах, развивающихся под височной
мышцей или между пучками этой мышцы, нарастает ограничение
открывания рта, пальпируется плотный, болезненный инфильтрат,
распространяющийся обычно из нижних или передних отделов височной области вверх.
Кожа над ним спаяна с подлежащими тканями, в складку не собирается, но
в цвете изменена не всегда. Определяется участок значительной
болезненности, флюктуация возникает позднее. Поверхностное расплавление
тканей характеризуется увеличением отека соседних областей, спаянностью и
ярко-красной окраской кожи, появлением флюктуации.
При абсцессах и флегмонах височной области в первую очередь
выполняют хирургические вмешательства, обеспечивающие свободный отток
гноя из очагов в клетчаточных пространствах головы и шеи. Флегмону
височной области с фокусом воспаления в подапоневротическом
пространстве вскрывают со стороны кожных покровов височной области радиальным
разрезом параллельно ходу ветвей поверхностных височных артерии и
вены, лигируя их. При необходимости можно производить вертикальный
разрез [Федяев И.M., 1990]. Рассекают височный апоневроз и тупым путем
проникают в пространство. Иногда делают несколько веерообразных
разрезов, располагая их параллельно ходу артериальных стволов. При глубоком
скоплении экссудата в межапоневротическом пространстве проводят
широкий дугообразный разрез по краю височной мышцы, рассекают
апоневроз и край височной мышцы и тупым путем проникают под височную
мышцу. Этот оперативный подход можно сочетать с разрезом над скуловой
дугой.
Флегмона височной области, особенно при поражении глубоко
расположенной под мышцей клетчатки, может осложниться вторичным
кортикальным остеомиелитом чешуйчатой части височной кости, а также
проникновением инфекции в мозговые оболочки и мозг (менингит, менинго-
энцефалит, абсцесс мозга), что делает прогноз при таких осложнениях
опасным для жизни больных.
Абсцесс и флегмона скуловой области (скулового пространства). Эти
процессы развиваются вторично при распространении гнойного экссудата
из соседних областей лица — подглазничной и щечной.
259
17*

Границы скуловой области соответствуют расположению скуловой
кости: верхняя — передненижний отдел височной области и нижний край
глазницы, нижняя — передневерхний отдел щечной области, передняя —
скуловерхнечелюстной шов, задняя — скуловисочный шов. Между
скуловой костью и поверхностным листком височной фасции находится клетча-
точное пространство скуловой области. Оно продолжает межапоневроти-
ческое клетчаточное пространство височной области. Чаще здесь
наблюдаются флегмоны, реже — абсцессы.
Больные с абсцессом жалуются на умеренные боли в пораженной
области. Появившийся в скуловой области ограниченный воспалительный
инфильтрат довольно быстро размягчается. Кожа над ним спаивается с
подлежащими тканями, приобретает ярко-красный цвет.
Больных с флегмоной беспокоят самопроизвольные боли в скуловой
области, иррадиирующие в подглазничную и височную области. Они
усиливают болевые ощущения, связанные с первичными гнойными очагами в
соседних областях. Воспалительная отечность выражена значительно,
распространяется на подглазничную, височную, щечную и околоушно-жева-
тельную области. При пальпации соответственно расположению скуловой
кости определяется плотный инфильтрат различной протяженности.
Открывание рта несколько ограничено в результате вовлечения в
воспалительный процесс верхнего отдела жевательной мышцы. Нередко при
открывании рта болезненность усиливается. В преддверии рта, по верхнему
своду на уровне больших коренных зубов обнаруживается отечная и гипе-
ремированная слизистая оболочка. Постепенно инфильтрат размягчается,
наступает истончение мягких тканей, гнойный экссудат выходит под кожу
или может распространяться к наружному углу глазной щели, где
происходит самопроизвольное вскрытие гнойного очага.
Оперативное вмешательство при абсцессах и флегмонах скуловой
области производят в месте наиболее выраженной флюктуации, делая разрез
кожи параллельно ходу ветвей лицевого нерва. Гнойный процесс из
скуловой области может распространиться на околоушно-жевательную область.
При длительном течении абсцессов и флегмон развивается вторичный
кортикальный остеомиелит.
Абсцесс и флегмона глазницы. Гнойный воспалительный процесс
развивается в клетчатке глазницы при распространении одонтогенных
гнойных заболеваний из областей, прилегающих к верхней или, реже, нижней
челюсти. При флегмонах подглазничной области и подвисочной,
крыловидно-небной ямок, реже при остром остеомиелите верхней челюсти,
остром воспалении верхнечелюстной пазухи наблюдается переход
гнойного процесса в глазницу. Воспалительный процесс в глазнице может
возникать также в результате гнойного тромбофлебита,
распространяющегося из подглазничной области по угловой вене, из областей, прилегающих
к нижней челюсти, через крыловидное венозное сплетение и глазные
вены.
Границы глазницы соответствуют ее стенкам. Клетчатка равномерно
располагается в окружности глазного яблока. Глазничная перегородка в
виде плотной фасции разделяет область глазницы на поверхностный отдел,
или область век, и глубокий отдел — собственно область глазницы. В
последнем располагаются глазное яблоко, зрительный нерв, глазничная
артерия. В дистальном отделе глазницы имеется наибольшее скопление
клетчатки, сообщающейся через нижнюю глазничную щель с клетчаткой
крыловидно-небной и подвисочными ямками, через верхнечелюстную — со
средней черепной ямкой, через верхнюю стенку глазницы — с передней че-
260

Рис. 9.1. Флегмона глазницы слева,
а — больная после операции; б — оперативный доступ через верхнечелюстную пазуху.
репной ямкой и лобной воздухоносной пазухой, через нижнюю — с
клиновидной пазухой и клетками решетчатого лабиринта.
Абсцесс в глазнице сопровождается усилением болей пульсирующего
характера в области глазного яблока, головной болью и жалобами,
связанными с нарушением зрения. В области век появляется воспалительная
припухлость. Цвет кожи может быть не изменен; иногда кожа век синюшного
цвета вследствие застойных явлений. Пальпация век безболезненна, они не
инфильтрированы, мягкие. Слизистая оболочка конъюнктивы гиперемиро-
вана, отечна, нередко синюшного цвета. Давление на глазное яблоко
болезненно, отмечаются экзофтальм, нарушение зрения (появление «мушек»,
двоение).
Жалобы при флегмоне глазницы носят интенсивный характер.
Отмечаются пульсирующие боли в области глазницы с иррадиацией в висок,
лоб, подглазничную область, резкая головная боль. Подвижность глазного
яблока ограничивается, чаще в одну сторону. Воспалительные явления
нарастают, инфильтрация век усиливается, конъюнктива отекает и
выбухает между полусомкнутыми веками (хемоз), появляется диплопия, и в
дальнейшем прогрессирует снижение зрения. При исследовании глазного
дна выявляются расширение венул сетчатки, выраженные нарушения
зрения (рис. 9.1, а).
Развитие тромбоза пещеристого синуса твердой мозговой оболочки
характеризуется увеличением коллатерального отека век, развитием этих
явлений в области век другой глазницы, ухудшением общего состояния и
нарастанием признаков интоксикации.
При воспалительных заболеваниях в области глазницы
безотлагательно производят оперативное вмешательство. Гнойный очаг в верхнем отделе
глазницы вскрывают разрезом кожи и подкожной жировой клетчатки
длиной 2 см в верхненаружном или верхневнутреннем крае орбиты. Тупым
261

путем проходят по костной стенке до скопления экссудата. При
локализации гнойного процесса в нижнем отделе глазницы аналогично рассекают
кожу и подкожную жировую клетчатку вдоль нижненаружного или
нижневнутреннего края орбиты, отступив книзу от нее на 0,7 см. После
рассечения глазничной перегородки по нижней стенке глазницы тупым путем
расслаивают клетчатку и опорожняют гнойник.
Возможен оперативный подход через верхнечелюстную пазуху путем
трепанации нижней стенки глазницы. Этот доступ дает возможность
проникнуть в нижние, боковые и дистальные отделы глазницы и
целесообразен при первичном поражении верхнечелюстной пазухи. При диффузном
поражении глазницы гнойник вскрывают оперативным доступом у верхней
и нижней стенок глазницы, а иногда проводят также два наружных разреза
подходом через верхнечелюстную пазуху, создавая наилучший отток
экссудата (рис. 9.1, б). Некоторые авторы рекомендуют в случаях осложнения
панофтальмитом производить экзентерацию глазницы (удаление
содержимого). Это позволяет обеспечить хороший отток гнойного экссудата и
предупредить развитие гнойного менингита.
Флегмона глазницы может осложняться дальнейшим
распространением инфекции в мозговые оболочки, синусы твердой мозговой оболочки,
головной мозг. Частыми осложнениями являются атрофия зрительного нерва
и слепота.
9.2. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих
к нижней челюсти
Абсцесс и флегмона поднижнечелюстной области (поднижнечелюстного
пространства). Одонтогенные воспалительные процессы в
поднижнечелюстной области возникают чаще, чем в других отделах челюстно-лицевой
области. Они развиваются в результате воспалительных процессов,
распространяющихся из нижних малых и больших коренных зубов, реже — из
крыловидно-нижнечелюстного пространства, подъязычной области, в том
числе челюстно-язычного желобка, и подподбородочного треугольника.
Возможны лимфогенный путь распространения инфекции и поражение
лимфатических узлов поднижнечелюстного треугольника с последующим
вовлечением клетчатки в воспалительный процесс.
Границы поднижнечелюстной области (поднижнечелюстной
треугольник, поднижнечелюстное пространство): верхневнутренняя — челюстно-
подъязычная мышца, листок собственной фасции шеи, задненижняя —
заднее брюшко двубрюшной мышцы и поверхностный листок собственной
фасции шеи, наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти,
передненижняя — переднее брюшко двубрюшной мышцы, поверхностный
листок собственной фасции шеи.
В поднижнечелюстном треугольнике локализуются поднижнечелюст-
ная слюнная железа, лимфатические узлы, проходят лицевая артерия и
вена, краевая и шейная ветви лицевого нерва, подъязычный нерв, язычные
вена и нерв. В ней находится значительное количество рыхлой клетчатки; в
переднем отделе ее значительно больше, нежели в заднем [Гусев Э.П.,
1969]. Клетчатка располагается тремя последовательными слоями: между
кожей и подкожной мышцей шеи, между этой мышцей и листком
поверхностной фасции шеи и над поверхностным листком собственной фасции
шеи; еще глубже находится собственно поднижнечелюстное клетчаточное
пространство, в котором локализуется слюнная железа. Ее размер варьиру-
262

ет в зависимости от формы нижней челюсти. Если нижняя челюсть
высокая и широкая, то поперечный размер железы максимальный, а
продольный — минимальный. Наоборот, при узкой и длинной нижней челюсти
железа имеет наибольшую длину и наименьшую ширину. Соответственно
этому и располагается прилегающая клетчатка. На дне трехугольника
имеются три сагиттальные щели: срединная, медиальная и латеральная, что
позволяет иметь сообщение с подъязычным, парафарингеальными
пространствами и клетчаткой лица [Смирнов В.Г., 1990]. В дистальном отделе
области на поверхности подъязычно-язычной мышцы располагается
треугольник Пирогова. Соответственно гнойный процесс может развиваться
поверхностно в подкожной жировой клетчатке, среднем пространстве под
подкожной мышцей шеи и глубоких тканях — собственно поднижнече-
люстном клетчаточном пространстве.
Для распространения инфекции из зубов в мягкие ткани,
прилегающие к нижней челюсти, имеют значение сообщения между поднижнече-
люстным треугольником и другими клетчаточными пространствами. Так,
позади заднего края челюстно-подъязычной мышцы находится поднижне-
челюстной проток. По клетчатке, окружающей его, инфекция проникает в
подъязычную область. Таким путем воспалительные процессы из
подъязычной области распространяются в поднижнечелюстной треугольник.
Задние отделы области сообщаются с крыловидно-нижнечелюстным и
передним отделами окологлоточного пространства. Подкожная жировая
клетчатка поднижнечелюстной области интимно связана с клетчаткой подпод-
бородочного треугольника.
Различают абсцессы переднего и заднего отделов поднижнечелюстной
области, флегмону этой области [Васильев Г.А., Робустова T.Г., 1981]. При
абсцессе больные жалуются на самопроизвольные ноющие боли.
При внешнем осмотре выявляют ограниченный инфильтрат в
переднем или заднем отделе поднижнечелюстного треугольника, кпереди или
кзади от поднижнечелюстной слюнной железы. При пальпации
инфильтрат плотный, кожа над ним спаяна с подлежащими тканями, изменена в
цвете (от ярко-розового до красного), истончена. В центре его можно
отметить участок флюктуации, особенно при поражении тканей в переднем
отделе поднижнечелюстного треугольника. Открывание рта свободное. В
полости рта изменений нет.
Флегмоны поднижнечелюстного треугольника сопровождаются более
интенсивными болями. Характерна разлитая припухлость, которая в
течение 2—3 сут от начала заболевания распространяется на ткани
поднижнечелюстного треугольника и прилегающие подподбородочную и позадиче-
люстную области. Кожа над припухлостью инфильтрирована, не
собирается в складку, иногда краснеет. В центре пальпируется плотный
болезненный инфильтрат. В щечной и околоушно-жевательной областях отмечается
отек. Открывание рта чаще не ограничено. В случае распространения
процесса на поднижнечелюстной треугольник из челюстно-язычного желобка
открывание рта может быть ограничено вследствие инфильтрации
внутренней крыловидной мышцы в месте ее прикрепления у внутреннего угла
нижней челюсти (воспалительная контрактура I степени). В случаях
глубокого расположения гнойника и его распространения в подъязычную
область и крыловидно-нижнечелюстное пространство значительно
ограничивается опускание нижней челюсти и появляется болезненность при
глотании.
В собственно полости рта при флегмоне поднижнечелюстного
треугольника можно обнаружить на стороне поражения небольшую отечность
263

и гиперемию слизистой оболочки подъязычной складки с соответствующей
стороны.
Оперативное вмешательство заключается в проведении разреза со
стороны кожи в поднижнечелюстном треугольнике, ниже края нижней
челюсти на 2 см книзу во избежание ранения краевой ветви лицевого нерва и
параллельно ему. При абсцессе в месте наибольшей флюктуации делают
разрез длиной 1,5—2 см, раздвигая ткани пеаном. При флегмоне разрез
должен быть длиной 5—7 см. При флегмоне послойно рассекают кожу,
подкожную клетчатку, подкожную мышцу шеи, поверхностную и собственную
фасции шеи, обязательно вводят палец в глубь операционной раны
[Васильев Г.А., 1972] и, осторожно отодвигая поднижнечелюстную слюнную
железу, проникают во все отделы пораженной области, особенно позади и
выше железы. Расслаивая ткани, обнаруживают лицевые артерию и вену,
лигируют их. Производят эвакуацию гноя, некротомию и антисептическую
и антибактериальную обработку раны, а также ее дренирование.
Флегмона поднижнечелюстного треугольника может осложняться
распространением инфекции в крыловидно-нижнечелюстное и
окологлоточное пространства, подъязычную область, подподбородочный треугольник и
другие области шеи, в том числе в сосудисто-нервное влагалище. Особенно
опасны вовлечение в процесс глубоких отделов шеи и нисходящее
распространение инфекции в переднее средостение, что может представлять
угрозу для жизни больного.
Абсцесс и флегмона подподбородочной области (подподбородочного
пространства). Инфекция распространяется из одонтогенных очагов
нижних резцов и клыка, а также при гнойных процессах из поднижнечелюст-
ной области, корня языка, реже — подъязычной области. Первично могут
поражаться лимфатические узлы, затем в гнойный процесс вовлекается
клетчатка подподбородочного треугольника.
Границы подподбородочного треугольника: верхняя — челюстно-подъ-
язычная мышца, покрытая снизу глубоким листком собственной фасции
шеи, нижняя — поверхностная фасция шеи, боковые — переднее брюшко
правой и левой двубрюшных мышц. В подподбородочной области
находятся клетчатка (подкожные ее слои переходят в правый и левый поднижнече-
люстные треугольники), две группы лимфатических узлов B—3 узла позади
нижнего края нижней челюсти и 1—2 у подъязычной кости), передние
яремные вены.
В подподбородочном треугольнике может развиваться абсцесс или
флегмона. Больные жалуются на самопроизвольные боли в пораженном
участке: при абсцессе умеренные, при флегмоне нарастающие и
усиливающиеся при пальпации.
Абсцесс подподбородочной области характеризуется появлением
разлитой припухлости. Кожа на этом участке слегка инфильтрирована,
подвижна. В течение 3—4 дней возникает плотный инфильтрат,
малоболезненный при пальпации. Кожа над ним спаяна с подлежащими тканями,
приобретает красный цвет и нередко истончается, отмечается флюктуация.
При флегмоне уже в начале заболевания определяется разлитой
инфильтрат в подподбородочном треугольнике, выражен отек обеих подниж-
нечелюстных областей. Открывание рта свободное, и только при
распространении гнойного процесса на окружающие ткани ограничивается
опускание нижней челюсти, становятся болезненными жевание и глотание.
При размягчении инфильтрата кожа над ним спаивается с подлежащими
тканями, в складки не собирается, краснеет. При ощупывании наблюдается
флюктуация. У пациентов с абсцессом и флегмоной подподбородочной об-
264

ласти слизистая оболочка полости рта и непосредственно подъязычная
складка не изменены.
Оперативное вмешательство при абсцессе или флегмоне начинают со
вскрытия гнойного очага разрезом через кожу от края нижней челюсти к
подъязычной кости или дугообразным разрезом параллельно
подбородочной части основания нижней челюсти. Последний оперативный доступ
более целесообразен из эстетических соображений. После рассечения кожи
и подкожной жировой клетчатки, оттянув в стороны края раны, тупым
путем или рассекая глубжерасположенные ткани по средней линии,
проходят до челюстно-подъязычной мышцы.
Флегмона подподбородочной области может осложняться
распространением инфекции в стороны — в поднижнечелюстной треугольник, на
другие передние области шеи.
Абсцесс и флегмона околоушно-жевательной области (околоушных
жевательных пространств). Воспаление возникает в результате
распространения процесса из нижних больших коренных зубов, реже из премоляров и
верхних моляров. Вторично в эту область инфекция может проникнуть из
щечной области, околоушной слюнной железы, подвисочной ямки.
Границы околоушно-жевательной области: верхняя — нижний край
скуловой дуги и часть височной кости со слуховым проходом, нижняя —
нижний край тела нижней челюсти, передняя — передний край
жевательной мышцы; задняя — линия, проведенная от сосцевидного отростка к углу
нижней челюсти.
В околоушно-жевательной области расположена жевательная мышца,
у которой различают поверхностную и глубокую части. В этой области
располагаются два листка собственной фасции лица — поверхностный
околоушный и жевательный, покрывающие соответственно околоушную
слюнную железу и жевательную мышцы. Вверху фасции прикрепляются к
скуловой дуге, внизу — к основанию нижней челюсти, сзади — к ее углу и ветви.
Соответственно околоушной слюнной железе в дистальном отделе и поза-
дичелюстной области фасция разъединяется, образуя ложе околоушной
железы. На всем протяжении, кроме глубоких отделов, фасция тесно связана
с железой. В нижнем отделе околоушная фасция уплотнена за счет шило-
видно-нижнечелюстной связки. В среднезаднем отделе ветви нижней
челюсти, свободном от прикрепления волокон жевательной мышцы, имеется
пространство, выполненное рыхлой клетчаткой. В направлении кверху она
отделяет глубокие и поверхностные пучки мышц, а книзу и кпереди идет
по ходу сосудов в толще мышцы, сообщаясь с клетчаткой в области ее
сухожильных и мышечных пучков. Именно эта клетчатка в топографической
анатомии определяется как поджевательное пространство. Сзади она
сообщается клетчаткой задневерхнего отдела ветви нижней челюсти, затем по
ходу венозных сосудов, пройдя между задним краем жевательной мышцы и
передним краем мыщелкового отростка, проникает в
крыловидно-нижнечелюстное пространство, подвисочную ямку и подвисочную мышцу
[Егоров П.М., 1972]. У отдельных индивидуумов между передним краем
жевательной мышцы и телом нижней челюсти имеется открытое кверху
пространство, которое сообщается с подслизистым слоем позадимолярного
треугольника и клетчаткой, расположенной по наружной поверхности
тела нижней челюсти. Костно-фасциальное ложе жевательной мышцы вверху
через промежуток кнутри от скуловой дуги сообщается с височной ямкой.
Вдоль сосудов и нерва жевательной мышцы клетчатка у вырезки нижней
челюсти сообщается с крыловидно-нижнечелюстным пространством, а
спереди — с клетчаткой щечной области [Войно-Ясенецкий В.Ф., 1947].
265

К околоушно-жевательной области относятся рыхлая подкожная
жировая клетчатка с ветвями лицевого нерва и околоушная слюнная железа,
заключенная в ложе из листков расщепленной фасции. Там проходят
ушно-височный нерв и ствол лицевого нерва, наружная сонная артерия и
отходящие от нее ветви, задненижнечелюстная вена, поверхностные и
глубокие околоушные лимфатические узлы, собственно жевательная мышца.
В разных слоях околоушно-жевательной области расположены четыре
клетчаточных пространства: подкожное, подапоневротическое
пространство околоушной области, подмышечное (субмассетериальное) и
пространство позадичелюстной ямки. Эти анатомические особенности обусловливают
разнообразие клинической картины абсцессов и флегмон
околоушно-жевательной области и распространение воспалительного процесса на другие
области.
В зависимости от локализации воспалительного очага в околоушно-
жевательной области целесообразно различать абсцесс нижнего отдела
жевательной мышцы (поражаются подапоневротическое пространство и
нижний отдел жевательной мышцы), флегмону области жевательной мышцы
(поражается подмышечное пространство), флегмону
околоушно-жевательной области (поражаются все четыре пространства).
При абсцессе нижнего отдела жевательной мышцы отмечаются
жалобы на самопроизвольно возникающие боли, появление припухлости и
ограничение открывания рта. Пальпаторно определяется плотный болезненный
инфильтрат в нижних отделах околоушно-жевательной области.
Открывание рта ограничено, выявляется воспалительная контрактура жевательной
мышцы I—II степени. Наблюдаются отечность слизистой оболочки задне-
нижнего отдела преддверия рта, инфильтрация и болезненность нижней
половины переднего края жевательной мышцы. В первые дни за счет
расположения гнойного очага под плотной фасцией и жевательной мышцей
флюктуация не определяется. После расплавления участков тканей и
распространения гноя в поверхностные слои нижнего отдела мышцы
наступает размягчение инфильтрата.
Флегмона области жевательной мышцы характеризуется
значительными спонтанно возникающими болями, которые усиливаются при
открывании рта. Нарушена конфигурация лица вследствие разлитой
припухлости в соответствующей половине лица. Прощупываются плотный
болезненный инфильтрат в тканях околоушно-жевательной области и отек
соседних с ней тканей. Границы инфильтрата в пределах жевательной
мышцы. Воспалительный отек распространяется до уровня скуловой дуги,
захватывает щечную область, иногда нижний отдел височной области и
нижнее веко, спускается на поднижнечелюстную область. Кожа над
инфильтратом имеет нормальную окраску, напряжена и плохо собирается в
складку. Открывание рта резко ограничено из-за воспалительной
контрактуры жевательной мышцы II степени. Слизистая оболочка щеки
отечна, и на ней отчетливо видны отпечатки коронок зубов. При ощупывании
переднего края жевательной мышцы определяются уплотнение и
болезненность.
Выход гнойного процесса за пределы жевательной мышцы и
распространение воспалительных явлений на все ткани в околоушно-жевательной
области следует расценивать как флегмону этой области. В процесс
вовлекаются также клетчаточное пространство по наружной поверхности задне-
верхнего отдела ветви нижней челюсти и клетчатка, расположенная в
промежутке между поверхностной и глубокой частью мышцы (поджевательное
пространство). Флегмона околоушно-жевательной области развивается
266

иногда при проникновении инфекции из прилежащих областей: щечной,
поднижнечелюстной, крыловидно-нижнечелюстного, реже
окологлоточного пространства или подвисочной ямки.
Клиническая картина заболевания характеризуется значительной
тяжестью. Разлитая воспалительная припухлость распространяется от
нижнего отдела височной области до поднижнечелюстного треугольника и от
ушной раковины до носогубной борозды. Контуры угла и заднего края
ветви нижней челюсти сглаживаются. Инфильтрат плотный, резко
болезненный, кожа над ним багровая, спаяна с подлежащими тканями, в
складку не собирается, лоснится. Нередко инфильтрация тканей
распространяется на позадичелюстную, щечную области, а воспалительный отек
отмечается в подглазничной, височной, поднижнечелюстной, скуловой областях.
Наибольшая болезненность чаще определяется в верхнем отделе
инфильтрата. Открывание рта резко ограничено. Слизистая оболочка щеки
значительно отечна, определяются болезненность, инфильтрация переднего края
жевательной мышцы.
Оперативное вмешательство производят со стороны
поднижнечелюстной или позадичелюстной области (окаймляющий разрез кожи длиной 5—
6 см несколько ниже угла нижней челюсти). Рассекая послойно ткани в
области угла нижней челюсти и стараясь не повредить расположенную под
фасцией краевую ветвь лицевого нерва, осторожно отделяют от кости часть
пучков в нижнем отделе жевательной мышцы. При флегмоне этой мышцы
лучше пересечь все сухожилия и отслоить ее от кости кверху. Тупым путем
проникают вверх по наружной поверхности ветви нижней челюсти, при
необходимости — между пучками мышц, фасцией околоушной железы и
жевательной мышцей. При флегмоне околоушно-жевательной области
M.M. Соловьев A985), как и ранее В.Ф. Войно-Ясенецкий A947), M. Wass-
mund A935), рекомендует комбинированный оперативный доступ —
поднижнечелюстной и подскуловой.
Аденофлегмоны, исходящие из поверхностных или глубоких
околоушных лимфатических узлов, отличаются поверхностной локализацией
воспалительного экссудата над мышцей. В таких случаях из раны под углом
нижней челюсти тупым путем проходят по поверхности жевательной мышцы
или между слюнной железой и кожей. Во избежание повреждения слюнной
железы целесообразно делать радиальные разрезы в месте наибольшей
флюктуации параллельно ходу ветвей лицевого нерва.
Флегмона околоушно-жевательной области может осложняться
распространением воспалительных явлений на щечную, скуловую, височную,
поднижнечелюстную, позадичелюстную области,
крыловидно-нижнечелюстное пространство, подвисочную ямку. Длительное течение
воспалительного процесса в области жевательной мышцы, несвоевременное
оперативное вмешательство, недостаточный отток гноя могут привести к некрозу
кортикальных отделов ветви нижней челюсти — вторичному
кортикальному остеомиелиту.
Абсцесс и флегмона крыловидно-нижнечелюстного пространства.
Причиной гнойного поражения крыловидно-нижнечелюстного пространства
являются воспалительные процессы в области нижних больших коренных
зубов, в том числе затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости.
Реже воспалительные заболевания крыловидно-нижнечелюстного
пространства возникают в результате поступления гноя из области верхних
моляров. Иногда гнойный процесс распространяется из подъязычной
области, в том числе из челюстно-язычного желобка, поднижнечелюстного
треугольника, дна полости рта и околоушно-жевательной области.
267

Границы крыловидно-нижнечелюстного пространства: наружная —
внутренняя поверхность ветви нижней челюсти, внутренняя — задняя и на-
ружная поверхность медиальной крыловидной мышцы, верхняя —
латеральная крыловидная мышца и межкрыловидная фасция, нижняя —
верхняя линия прикрепления сухожилия внутренней крыловидной мышцы к
ветви нижней челюсти. Спереди пространство ограничено щечно-глоточ-
ным швом и щечной мышцей, сзади частично прикрыто околоушной
слюнной железой.
Крыловидно-нижнечелюстное пространство выполнено рыхлой
клетчаткой. В нем проходят нижний альвеолярный нерв, одноименная артерия
и большое число вен, из которых образуется крыловидное венозное
сплетение. Клетчатка этого пространства в различных местах сообщается с
прилежащими клетчаточными промежутками: вверху она соединяется с
межкрыловидным пространством, затем продолжается в височно-крыловидный
промежуток и вдоль внутренней поверхности височной мышцы,
сообщается с глубоким пространством височной области, через щель вдоль заднего
края медиальной крыловидной мышцы соединяется с позадинижнечелюст-
ным пространством, а также с передним отделом окологлоточного
пространства и подвисочными клетчаточными пространствами, внизу — с под-
нижнечелюстным треугольником, в верхнепередний отдел которого
проникает жировой комок щеки.
Различают абсцесс и флегмону крыловидно-нижнечелюстного
пространства.
Абсцесс характеризуется медленным, постепенным нарастанием
воспалительных явлений. Больные жалуются на боли, усиливающиеся при
глотании. Открывание рта все больше ограничивается. Воспалительные
явления чаще захватывают только клетчатку в пределах
крыловидно-нижнечелюстного пространства, а иногда только средний ее отдел. При внешнем
осмотре воспалительных изменений можно не обнаружить. Отмечается
болезненность лимфатических узлов в поднижнечелюстном треугольнике.
Открывание рта резко ограничено из-за воспалительной контрактуры III
степени. В полости рта по крыловидно-нижнечелюстной складке
пальпируют резко болезненный инфильтрат. Слизистая оболочка на этом участке
резко гиперемирована и отечна, нередко отек переходит на небно-язычную
дужку.
Для флегмоны крыловидно-нижнечелюстного пространства типично
быстрое нарастание воспалительных симптомов. Нередко гнойный процесс
в течение 2—3 дней распространяется по всей клетчатке. Наблюдаются
отечность и болезненный инфильтрат ниже угла нижней челюсти.
Лимфатические узлы спаиваются друг с другом, иногда появляется припухлость в
нижнем отделе височной области. В полости рта после медленного
отведения нижней челюсти инструментом (широкий шпатель, винтовой
роторасширитель и др.) удается выявить гиперемию и отечность слизистой
оболочки в области крыловидно-нижнечелюстной складки, небно-язычной дужки
зева. Иногда инфильтрация распространяется на слизистую оболочку
боковой стенки глотки и дистальный отдел подъязычной области.
Оперативное вмешательство при гнойных воспалительных
заболеваниях крыловидно-нижнечелюстного пространства производят со стороны рта
при абсцессе и наружным доступом при флегмоне. Абсцессы вскрывают
разрезом длиной около 2 см через слизистую оболочку параллельно
крыловидно-нижнечелюстной складке, несколько кнаружи от нее, проникая
скальпелем на глубину 0,5—0,75 см. Если гной не появляется, то в
крыловидно-нижнечелюстное пространство вводят пеан (по правилам проводни-
268

кового обезболивания у нижнечелюстного отверстия нижней челюсти),
раздвигают ткани и опорожняют гнойный очаг. Этот путь не позволяет
широко вскрывать крыловидно-нижнечелюстное пространство, и им
пользуются чаще при абсцессах.
Флегмону крыловидно-нижнечелюстного пространства вскрывают
разрезом со стороны кожных покровов, окаймляющим угол нижней
челюсти. После рассечения подкожной мышцы и поверхностной фасции шеи
ткани приподнимают, обнажая угол нижней челюсти. В области угла и
основания нижней челюсти отсекают сухожилие внутренней крыловидной
мышцы и тупым путем достигают внутренней поверхности ветви нижней
челюсти на участке скопления гноя.
Флегмона может осложняться распространением гнойного процесса
на окологлоточное пространство, поднижнечелюстной треугольник, поза-
дичелюстную, подъязычную, околоушно-жевательную и височную области,
подвисочную ямку. Абсцессы и флегмоны этого пространства могут
привести к некрозу надкостницы по внутренней поверхности ветви нижней
челюсти с распространением процесса на кость, в результате чего развивается
вторичный кортикальный остеомиелит.
Абсцесс и флегмона окологлоточного пространства. Одонтогенными
источниками инфицирования этого пространства являются большие
коренные зубы нижней, иногда верхней челюсти. Часто окологлоточное
пространство поражается при распространении инфекции из поднижнече-
люстного треугольника, подъязычной, позадичелюстной областей, а также
крыловидно-нижнечелюстного пространства.
Окологлоточное пространство расположено сзади и сбоку от глотки.
Оно состоит из окологлоточного и позадиглоточных пространств, которые
разделены соединительнотканным листком, идущим от предпозвоночной
фасции и собственной фасции глотки. Границы окологлоточного
пространства: внутренняя — мышцы мягкого неба и мышечная оболочка
глотки, верхний сжиматель глотки, к этой стенке прилегает небная миндалина,
наружная — медиальная крыловидная мышца и глубокий листок капсулы,
покрывающий глоточную часть околоушной слюнной железы; передняя —
межкрыловидный шов и межкрыловидная фасция, внутренняя поверхность
медиальной крыловидной мышцы, задняя — глоточно-предпозвоночный
апоневроз, идущий от предпозвоночной фасции к мышечной оболочке
глотки. В направлении кверху окологлоточное пространство достигает
основания черепа, внизу и несколько впереди клетчатка переходит на дно
полости рта.
Шилоязычная, шилоглоточная, шилоподъязычная мышцы и
окружающие фасции разделяют окологлоточное пространство на передний и задний
отделы. В переднем отделе находится рыхлая и жировая клетчатка. Верхний
отдел прилегает к крыловидному венозному сплетению. В заднем отделе
(позадиглоточное пространство) находятся внутренняя сонная артерия,
внутренняя яремная вена, IX, X, XI, XII черепные нервы, лимфатические
узлы. Кроме того, у некоторых больных здесь располагается верхний
шейный симпатический узел. Клетчатка окологлоточного пространства
сообщается с клетчаткой крыловидно-небной ямки и височной, подъязычной
областей, поднижнечелюстного треугольника. В заднем отделе
окологлоточного пространства предпозвоночная фасция отделяет заглоточное
пространство, которое расположено вдоль и позади глотки и длинных мышц
головы. Вверху оно достигает VI шейного позвонка и основания черепа,
переходя в позадиорганное пространство шеи. По средней линии
позадиглоточное пространство делится перегородкой на правый и левый отделы.
269

Различают абсцессы и флегмоны окологлоточного пространства.
Воспалительные процессы в нем характеризуются нарастающими болями при
глотании вплоть до невозможности приема пищи и жидкости.
При абсцессе отмечаются незначительная отечность тканей под углом
нижней челюсти, увеличение лимфатических узлов. Открывание рта резко
ограничено и болезненно. Осмотр полости рта затруднен из-за сведения
челюстей. При помощи шпателя, зубоврачебного зеркала, а иногда лобного
рефлектора удается осмотреть полость рта и зев. Обнаруживаются
гиперемия и отечность мягкого неба (небно-язычные и небно-глоточные дужки,
небный язычок), выбухание боковой стенки глотки.
Флегмона окологлоточного пространства отличается болями при
глотании, нередко затруднением дыхания, ухудшением общего самочувствия,
появлением озноба и других признаков интоксикации. Под углом нижней
челюсти располагается глубокий болезненный при пальпации инфильтрат.
У некоторых больных возникает припухлость в височной области.
Открывание рта ограничено вследствие воспалительной контрактуры медиальной
крыловидной мышцы II степени. Осмотр полости рта затруднен. Между
зубами верхней и нижней челюсти вводят широкий шпатель и, поворачивая
его, осматривают глотку. Слизистая оболочка
крыловидно-нижнечелюстной складки, мягкого неба гиперемирована и отечна, небный язычок резко
смещен в здоровую сторону. Инфильтрат распространяется на боковую
стенку глотки, которая значительно выбухает, отек — на слизистую
оболочку подъязычной складки, язык и заднюю стенку глотки [Губин М.А., 1997;
Barratt G. et al., 1984; Krüger E., 1993].
По мнению W. Dzyak и M. Zide A984), L. Peterson A993), диагностируя
флегмону окологлоточного пространства, следует учитывать, что процесс
часто развивается при распространении инфекции из поднижнечелюстного
треугольника. В случае ограничения открывания рта и усиления болей при
глотании необходимо тщательно обследовать полость рта и глотку.
Абсцесс окологлоточного пространства вскрывают внутриротовым
разрезом слизистой оболочки медиальнее крыловидно-нижнечелюстной
складки и параллельно ей, длина его 1,5—2 см, глубина до 0,75 см. Затем
тупым путем достигают гнойника и опорожняют его. Более надежным для
обеспечения оттока гноя, особенно при флегмоне окологлоточного
пространства, следует считать внеротовой поднижнечелюстной доступ.
Проводят разрез кожи и подкожной жировой клетчатки длиной 4—5 см,
пересекают подкожную шейную мышцу с покрывающей ее собственной фасцией,
после чего, тупо раздвигая подлежащие ткани в области угла нижней
челюсти, доходят до края кости. При этом отодвигают околоушную железу
кверху. По внутренней поверхности наружной крыловидной мышцы
проникают в окологлоточное пространство, расслаивая клетчатку до
внутренней поверхности внутренней крыловидной мышцы и средних
констрикторов глотки, создавая отток экссудата. При вскрытии флегмоны
окологлоточного пространства следует пройти в поднижнечелюстную область,
крыловидно-нижнечелюстное пространство и подъязычную область. В случае
обнаружения гноя или некроза тканей в одной из этих областей пересекают
дистальную часть челюстно-подъязычной мышцы и полностью отсекают
медиальную крыловидную мышцу, а также отодвигают кпереди
поднижнечелюстную слюнную железу. Обязательно осуществляют некротомию и
устанавливают дренажи во все вовлеченные в процесс пространства.
Воспалительный процесс в окологлоточном пространстве может
распространяться вдоль глотки в переднее средостение. Вовлечение в процесс
передних и латеральных областей шеи, в том числе сосудисто-нервного
270

влагалища, также может привести к нисходящему продвижению инфекции
в грудную клетку.
Прилегание крыловидного венозного сплетения к окологлоточному
пространству обусловливает ретроградное распространение гнойного
процесса на мозговые оболочки и головной мозг. При флегмоне
окологлоточного пространства, особенно в случае развития таких осложнений, прогноз
тяжелый.
Абсцесс и флегмона подъязычной области (подъязычного пространства).
Одонтогенные гнойные процессы в подъязычной области развиваются в
результате распространения инфекции из одонтогенных очагов на нижней
челюсти, а также за счет воспалительного процесса в прилегающих к нему
областях — поднижнечелюстном, окологлоточном,
крыловидно-нижнечелюстном пространствах.
Границы подъязычной области: нижняя — челюстно-подъязычная
мышца или диафрагма рта, верхняя — слизистая оболочка полости рта,
наружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти, внутренняя —
подбородочно-язычная и подбородочно-подъязычная мышцы. Сзади
пространство примыкает к мышцам — шилоязычной, шилоглоточной и шило-
подъязычной и подъязычной кости. В подъязычном пространстве
находятся подъязычная слюнная железа, проток поднижнечелюстной слюнной
железы, язычные вена, артерия и нерв, подъязычный нерв. Позади заднего
края челюстно-подъязычной мышцы, в окружности участка
поднижнечелюстной слюнной железы и ее протока подъязычное клетчаточное
пространство широко сообщается с клетчаткой поднижнечелюстного
треугольника, а также окологлоточного и крыловидно-нижнечелюстного
пространств.
Дистальный отдел подъязычной области, расположенный между
боковой поверхностью языка и телом нижней челюсти на уровне больших
коренных зубов, называется челюстно-язычным желобком. По данным
В.Г. Смирнова A990), топография подъязычного пространства зависит от
формы нижней челюсти. При узкой и длинной нижней челюсти
пространство имеет небольшую ширину, но наибольшую длину. Наоборот, при
широкой и короткой нижней челюсти оно минимально по длине и
максимально по ширине.
Различают абсцессы подъязычной области: переднего и заднего
отделов (челюстно-язычный желобок), а также флегмону подъязычной области.
Чаще воспалительный процесс наблюдается в области челюстно-язычного
желобка. Он может возникать при остром периодонтите или обострении
хронического периодонтита нижних больших коренных зубов, а также пе-
рикоронита.
Абсцесс переднего отдела подъязычной области характеризуется
жалобами на самопроизвольно возникающие боли, которые усиливаются при
глотании и движении языка. Может появиться припухлость в
поднижнечелюстной или подподбородочной области. Рот открывается свободно. В
переднем отделе подъязычной области на уровне резца, клыка и малых
коренных зубов отмечается выбухание подъязычного валика, плотного и
резко болезненного. Слизистая оболочка над ним гиперемирована и
отечна. Явления воспалительного отека распространяются на слизистую
оболочку, покрывающую альвеолярный отросток, подъязычную складку и
нижнюю поверхность языка.
При абсцессе челюстно-язычного желобка больные жалуются на
резкие боли при глотании и движении языка, ограничение открывания рта.
В заднем отделе поднижнечелюстного треугольника имеется припухлость.
271

Кожа на этом участке не изменена. Поднижнечелюстные лимфатические
узлы увеличены и болезненны. Распространение воспалительного процесса
по направлению к нижнему отделу медиальной крыловидной мышцы, как
правило, создает значительно выраженную воспалительную контрактуру
нижней челюсти, в связи с чем открывание рта ограничивается.
В преддверии рта изменений не обнаруживается. После медленного
отведения нижней челюсти, что удобно делать небольшими поворотами
металлического шпателя, удается осмотреть подъязычную область, а затем,
отодвигая язык с помощью шпателя или стоматологического зеркала в
противоположную сторону, — челюстно-язычный желобок. Слизистая
оболочка подъязычной складки резко гиперемирована, отечна и сглажена. Ткани
на этом участке резко болезненны, инфильтрированы, обнаруживается
флюктуация.
Флегмона подъязычной области чаще бывает односторонней, у
отдельных больных — двусторонней. При односторонней флегмоне подъязычной
области больные жалуются на самопроизвольно возникающие боли, боли
при глотании, невозможность движения языком, ограничение открывания
рта. При наружном обследовании обнаруживается незначительная разлитая
припухлость в подподбородочном и переднем отделах поднижнечелюстных
треугольников вследствие коллатерального отека, а также смещения книзу
диафрагмы рта под давлением воспалительного экссудата. Двусторонняя
флегмона подъязычных областей отличается припухлостью в
подподбородочном и обоих поднижнечелюстных треугольниках. Кожа над
припухлостью имеет обычную окраску, собирается в складку. Лимфатические узлы
увеличены и болезненны. Вследствие глубокого расположения гнойного
очага при ощупывании поднижнечелюстных и подподбородочных
треугольников флюктуация не определяется.
Открывание рта может быть слегка ограничено при локализации
воспалительных явлений в передних отделах подъязычных областей. При
распространенной флегмоне более выражена контрактура внутренних
крыловидных мышц.
В полости рта в результате отека приподнимается подъязычная
складка, появляется и затем увеличивается припухлость в области одной стороны
языка, язык отодвинут в непораженную сторону.
При поражении обеих подъязычных областей в полости рта
подъязычные складки инфильтрированы, сглажены или приподняты, нередко до
уровня режущих поверхностей передних зубов. Слизистая оболочка на
поверхности подъязычных складок покрыта фибринозным налетом. Язык
значительно увеличен, приподнят к небу, иногда не помещается в полости
рта, и больной держит рот полуоткрытым. Глотание, речь, движения
языком резко болезненны, а иногда и невозможны.
Абсцесс переднего отдела подъязычной области вскрывают со стороны
полости рта разрезом длиной 1,5—2 см через неподвижную слизистую
оболочку альвеолярного отростка с язычной стороны. Затем тупым путем
подходят к выбуханию в подъязычной складке и дают отток скопившемуся там
экссудату. В этом пространстве располагаются проток поднижнечелюстной
слюнной железы и ее выводное отверстие. При тупом раздвигании тканей
стараются не повредить их. При абсцессе челюстно-язычного желобка разрез
проводят на участке наибольшего выбухания тканей. Во избежание ранения
язычного нерва, а также расположенных около него язычной артерии и вены
острие скальпеля направляют в сторону альвеолярного отростка. Если после
рассечения слизистой оболочки гной не выделяется, то тупым путем
проходят более глубокие ткани и таким образом вскрывают гнойник.
272

Флегмону вскрывают со стороны собственно полости рта разрезом
через слизистую оболочку альвеолярного отростка длиной 4—5 см и тупым
путем подходят в ткани, где возможно скопление гноя. Двустороннюю
флегмону вскрывают двумя аналогичными разрезами, в отдельных случаях
делают разрез со стороны кожных покровов в поднижнечелюстном
треугольнике и, достигнув челюстно-подъязычной мышцы, пересекают ее.
Хороший результат дает сочетание внутриротового и внеротового доступов
при вскрытии воспалительных очагов.
В результате распространения воспалительных явлений из челюстно-
язычного желобка на всю подъязычную область, в поднижнечелюстной
треугольник, а также на другие ткани развивается флегмона дна полости
рта.
Флегмона областей, входящих в дно полости рта. Представляет собой
распространенное гнойное заболевание, при котором в разных сочетаниях
поражаются подъязычная, поднижнечелюстная область, подподбородоч-
ный треугольник, т.е. два и более пространств выше или ниже челюстно-
подъязычной мышцы — диафрагмы рта. Флегмона может развиваться
вследствие распространения инфекции в одних случаях из подъязычной
или из подъязычной и поднижнечелюстной областей, в других — из под-
нижнечелюстного, подподбородочного треугольников, слизистой оболочки
полости рта и корня языка [Шаргородский А.Г., 1985, 1994; Губин М.А.,
1996; Робустова Т.Г., 1996; Hanensten H., 1979; Howald H., Kessler P., 1992;
Peterson L., 1993].
«Дно полости рта» — понятие собирательное и включает в себя
пространства над и под челюстно-подъязычными мышцами. Границы дна
полости рта: верхняя — слизистая оболочка полости рта, нижняя — кожа
правой и левой поднижнечелюстных и подподбородочного треугольников,
задняя — корень языка и мышцы, прикрепляющиеся к шиловидному
отростку, передненаружная — внутренняя поверхность тела нижней челюсти. Дно
полости рта делится на два этажа: верхний, расположенный над челюстно-
подъязычной мышцей, и нижний, находящийся под ней. Согласно данным
В.Г. Смирнова A985) и О.Ю. Шалаева A990), топография дна полости рта
зависит от типа строения лицевого черепа, в том числе нижней челюсти.
При узкой и длинной нижней челюсти сосуды и нервы, большое скопление
клетчатки находятся ближе к верхнему краю подъязычной кости, чем к
челюсти, а при широкой и короткой нижней челюсти сосуды извилистые, от
них отходит больше мелких ветвей и они вместе с большим количеством
клетчатки располагаются ближе к основанию нижней челюсти. Этим в
значительной мере обусловливается возможность распространения инфекции
в соседние области, боковые и передние отделы шеи, клетчатку сосудисто-
нервных пучков, а также в переднее и заднее средостение.
Клиническая картина характеризуется симптомами вовлеченных в
гнойный процесс пространств в разном сочетании.
При флегмоне дна полости рта больные жалуются на интенсивные
боли, невозможность глотания, ограничение открывания рта, затруднение
дыхания и речи. Лицо одутловатое. Определяется плотный разлитой
инфильтрат в обоих поднижнечелюстных и подподбородочном треугольниках.
В зависимости от вовлечения в процесс крыловидно-нижнечелюстных
пространств открывание рта ограничивается; вместе с тем он полуоткрыт.
Язык увеличен в размерах вследствие инфильтрации, приподнят к небу,
часто сух и покрыт грязно-коричневым налетом. Глотание болезненно;
больные не могут проглотить слюну и она вытекает из полуоткрытого рта.
Движения языка вызывают резкие боли. Подъязычные складки инфильтри-
18-1262
273

рованы, выбухают, иногда выше
коронок зубов. Бахромчатые
складки отечны и часто покрыты
фибринозным налетом; видны
отпечатки коронок зубов.
В зависимости от различных
сочетаний поражений областей
над и под челюстно-подъязыч-
ными мышцами наружные
разрезы проводят со стороны кожи
в поднижнечелюстных и
подбородочном треугольниках,
проходя и дренируя все пространства.
Эффективно также рассечение
кожи указанных областей
воротниковым разрезом с
последующим пересечением волокон че-
люстно-подъязычной мышцы.
При вовлечении в процесс
подъязычных областей наружные
разрезы сочетают с разрезами через
слизистую оболочку
альвеолярного отростка нижней челюсти,
по подъязычным складкам.
При флегмоне дна полости
рта может наблюдаться
распространение процесса на
крыловидно-нижнечелюстное и
окологлоточное пространства, другие
передние и латеральные области
шеи с вовлечением в него
сосудисто-нервного влагалища, сосудисто-нервного пучка и средостения.
Следует отметить своеобразное течение флегмон дна полости рта,
когда воспаление захватывает все входящие в нее пространства. Считают,
что более чем в 70 % случаев в развитии его участвуют анаэробные
микробы, в том числе неспорогенные анаэробы. Заболевание характеризуется
прогрессирующим течением с развитием гангренозного или
гнилостно-гангренозного воспаления тканей и последующим их некрозом. Такой процесс
принято обозначать как ангину Людвига [Евдокимов А.И., 1964;
Соловьев М.М., 1985; Patterson H. et al., 1982; Раре H, et al., 1990].
Анализируя данные литературы за 1945—1979 гг. и результаты
собственных наблюдений за больными с гнилостно-некротической флегмоной
Людвига, R. Hought и соавт. A980) пришли к заключению о
необходимости оставить за таким процессом это название из-за своеобразия его
течения, связанного с превалированием анаэробной флоры в смешанной
инфекции, большим числом вовлеченных в процесс клеточных пространств
лица и шеи. Однако H. Axhansen A928), M. Wassmund A935), а позднее
С. Holland A975), D. Laskin A980), J. Sowray A985), R. Topazian и M.
Goldberg A987), E. Machtens A993), L. Peterson A994) не нашли оснований
для выделения ангины Людвига как особой формы флегмонозного
процесса.
Кроме типичных признаков, обычно отмечают удушье, симптомы
интоксикации (лихорадка, бессонница, возбуждение, нередко бред). Больной
Рис. 9.2. Больной с флегмоной дна
полости рта.
274

Рис. 9.3. Больная после операции по поводу
гнилостно-некротической флегмоны дна
полости рта и шеи.
вынужден находиться в
положении сидя или полулежа с
наклоненной вперед головой,
которой он избегает двигать.
Лицо бледное с землистым
оттенком и нередко желтушного
цвета.
Разлитой плотный и
болезненный инфильтрат,
расположенный в обеих поднижне-
челюстных и
подподбородочной областях,
распространяется вверх на околоушные и
щечные области, вниз на шею.
Кожа над ним спаяна с
подлежащими тканями, в первые
дни заболевания цвет ее
неизменен. В дальнейшем она
приобретает красный оттенок,
иногда видны
синевато-багровые пятна или пузыри. При
пальпации инфильтрат
плотный, участков флюктуации не
определяется, но часто
отмечается крепитация.
Рот у больного полуоткрыт; из него вытекает густая, вязкая слюна.
Одновременно открывание рта ограничено и резко болезненно. Прием
пищи затруднен, речь невнятная (рис. 9.2).
Слизистая оболочка подъязычных складок резко приподнята, выбухает
в виде валика, который выше коронок зуба. На ее поверхности виден
фибринозный налет. Язык приподнят к небу, обложен, изо рта гнилостный
запах. Из тканей, относящихся к дну полости рта, процесс часто
распространяется в крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное
пространства, передние и боковые отделы шеи (рис. 9.3). При затрудненном дыхании
и опасности нарушения проходимости верхних дыхательных путей после
предоперационной подготовки необходимо наложить трахеостому.
Пораженные клетчаточные пространства (поднижнечелюстные, подподборо-
дочные, подъязычные, промежуток между подбородочно-язычными
мышцами языка, а также вовлеченные в процесс окологлоточные и
крыловидно-нижнечелюстные пространства) широко вскрывают наружными
разрезами.
При выборе оперативного доступа следует учитывать тип строения
лица и непосредственно нижней челюсти. Больным с узким лицом показан
доступ из подподбородочной области, а при распространенном процессе
целесообразно проводить три линейных несходящихся разреза. Передние
брюшки двубрюшной мышцы можно не пересекать, но для доступа в глуб-
жележащие ткани разрез должен быть длиннее. У пациентов с широким
лицом рекомендуется делать воротникообразный разрез с пересечением
передних брюшков двубрюшной мышцы. При необходимости проникнуть в
верхний этаж полости рта челюстно-подъязычную мышцу следует
рассекать по средней линии для предупреждения кровотечения.
Целесообразны проведение воротникового или дугообразного разреза
ниже края нижней челюсти и широкое вскрытие всех пораженных областей
18*
275

путем рассечения челюстно-подъязычной мышцы. Отмечаются
характерные изменения в тканях. Клетчатка имеет серо-зеленый, темно-бурый или
черный цвет. Гноя нет, из тканей выделяется мутная кровянистая или
коричневато-серая зловонная жидкость, иногда с пузырьками газа. Некроти-
зированные ткани, клетчатку, мышцы иссекают.
После операции благоприятное течение заболевания характеризуется
снижением температуры тела, улучшением общего состояния. Из
операционных ран начинает выделяться гной, омертвевшие ткани отторгаются,
если они не были удалены при операции, и постепенно появляются
грануляции. В дальнейшем заживление ран протекает обычно без
осложнений. В некоторых случаях, особенно при гнилостно-некротической
флегмоне, воспалительные явления склонны к распространению в соседние
области лица, шеи и прогрессированию (развивается медиастинит или
инфекция распространяется восходящим путем). Воспалительное
заболевание может осложняться сепсисом, при котором для жизни
больного наиболее опасны септический шок и острая дыхательная
недостаточность.
Флегмона позадичелюстной области (позадичелюстной ямки). Гнойные
процессы в позадичелюстной области развиваются вторично при
распространении инфекции из крыловидно-нижнечелюстнодо и окологлоточного
пространств, реже — из околоушно-жевательной области и поднижнече-
люстного треугольника, а также из околоушной слюнной железы.
Границы позадичелюстной области: верхняя — часть височной кости,
нижняя стенка наружного слухового прохода, капсула височно-нижнече-
люстного сустава, нижняя — шилоподъязычная мышца и заднее брюшко
двубрюшной мышцы, передняя — задний край ветви нижней челюсти и
внутренней крыловидной мышцы, задняя — сосцевидный отросток
пирамиды височной кости, мышцы, отходящие от шиловидного отростка и
грудиноключично-сосцевидная мышца, внутренняя — шиловидный
отросток пирамиды височной кости с прикрепляющимися к нему
мышцами, наружная — жевательная фасция. В позадичелюстной области
находится дистально-нижний отдел околоушной слюнной железы вместе с
участком фасциальной капсулы> в которых заключены наружная сонная
артерия, отходящие от нее поверхностная височная и верхнечелюстная
артерии и лежащий рядом ушновисочный нерв. Позадичелюстная область
сообщается с окологлоточным и крыловидно-нижнечелюстным
пространствами.
Различают абсцесс и флегмону позадичелюстной области.
Воспалительные заболевания позадичелюстной области
характеризуются усилением самопроизвольно возникающих болей, особенно при
повороте головы, нарастанием ограничения открывания рта. При внешнем
осмотре и пальпации позади ветви нижней челюсти выявляется плотная
болезненная припухлость, которая сглаживает ее контуры. Кожа над ней
спаяна с подлежащими тканями, в складку не собирается, ярко-красного
цвета. Мочка уха приподнята; отмечаются неприятные ощущения в
слуховом проходе, нередко снижение.слуха на пораженной стороне.
Ограничение открывания рта нарастает, обычно наблюдается воспалительная
контрактура III степени. В сочетании с воспалительными явлениями в других
областях заболевание носит характер распространенной флегмоны.
Абсцесс и флегмону позадичелюстной области вскрывают разрезом
длиной 3—4 см параллельно переднему краю грудиноключично-сосцевид-
ной мышцы и отступя от заднего края ветви нижней челюсти. Проведя
рассечение кожи и фасции, раздвигают ткани вдоль наружной и внутренней
276

поверхности околоушной слюнной железы и тупым путем проходят к
основанию позадичелюстной ямки. Следует учитывать возможность
повреждения железы и ствола лицевого нерва и избегать их травмы.
Воспалительный процесс из позадичелюстной области может
распространяться на близлежащие области, а также спускаться вниз на области
шеи.
Флегмоны передних пространств шеи. Из областей, прилегающих к
нижней челюсти (поднижнечелюстной и подподбородочный треугольники,
околоушно-жевательная область, крыловидно-нижнечелюстное,
подъязычное, окологлоточное пространства), гнойный процесс нередко
распространяется на передние пространства шеи.
Из поднижнечелюстных и подподбородочных пространств, входящих
в передний отдел шеи, гнойная инфекция может проникать в другие
области — надгрудинное межапоневротическое влагалище сосудисто-нервных
пучков, а также глубже — в срединное, предпозвоночное, заглоточное и
окологлоточное пространства. Нередко распространенный гнойный
процесс сочетается с поражением позадичелюстной области и окологлоточного
пространства. Клинически, кроме перечисленных симптомов флегмон
пространств лица, в том числе глубоких, поднижнечелюстных и подподборо-
дочной областей, появляется воспалительная инфильтрация тканей шеи по
ходу грудиноключично-сосцевидной мышцы. При пальпации отмечается
разлитой инфильтрат с четкой болезненностью по переднему краю мышцы.
Для раскрытия пораженных пространств лица и шеи поднижнечелюстной
доступ дополняют рассечением переднего края
грудиноключично-сосцевидной мышцы, послойно разделяя ткани — подкожную жировую
клетчатку, подкожную мышцу, собственную фасцию шеи. Отодвинув кзади груди-
ноключично-сосцевидную мышцу, раскрывают ткани в окружности
сосудисто-нервного пучка шеи на всем протяжении в зависимости от
протяженности гнойного процесса. Распространение процесса на глубокие
пространства шеи может привести к дальнейшему прогрессированию
воспалительных явлений и развитию переднего медиастинита.
Абсцесс и флегмона языка. Гнойные воспалительные заболевания языка
могут быть одонтогенной, стоматогенной или тонзиллогенной природы.
Одонтогенный абсцесс или флегмона в межмышечных промежутках
корня языка образуется при переходе гнойного процесса из области
нижних передних зубов. Абсцессы спинки и тела языка развиваются в
результате однократных или повторных повреждений слизистой оболочки при при-
кусывании, травме рыбьей костью, стоматологическими инструментами,
острыми краями зубов, зубными протезами и др., а также при стоматите.
В некоторых случаях воспалительный процесс в языке возникает на фоне
острого тонзиллита. Распространение инфекции из подъязычной, реже из
подподбородочной области также ведет к развитию гнойного процесса.
Язык представляет собой мышечный орган. В области спинки и тела
языка мышечные пучки переплетаются в продольном, поперечном и
вертикальном направлениях. Между ними нет значительных
соединительнотканных прослоек. У корня языка между правой и левой подбородочно-языч-
ными, подъязычно-язычными и шилоязычными мышцами располагается
рыхлая клетчатка. В области корня языка находятся и другие щелевидные
промежутки, расположенные симметрично несколько кнаружи от
указанных выше, где также имеются прослойки клетчатки. Изнутри они
ограничены подбородочно-язычными, а снаружи — подъязычно-язычными
мышцами. В межмышечных щелях среди рыхлой клетчатки справа и слева
проходят язычные артерии, располагаются небольшие лимфатические узлы.
277

Различают абсцессы спинки, тела, глубокой его части — корня языка и
флегмону языка.
Абсцесс спинки и тела языка локализуется в правой или левой его
половине, в центре, в среднем отделе спинки. Больные жалуются на боли в
языке, иррадиирующие в ухо. Движения языка ограничены и болезненны,
речь затруднена, глотание болезненно. Внешне изменений нет,
пальпируются увеличенные болезненные лимфатические узлы в подподбородочном
или в переднем отделе одного из поднижнечелюстных треугольников. Рот
открывается свободно. Отмечается утолщение половины языка вследствие
инфильтрации плотного, резко болезненного бокового его отдела,
покрытого ярко-красной слизистой оболочкой. У отдельных больных
воспалительный отек распространяется на нижнюю поверхность языка и
подъязычную складку. Среди разлитого инфильтрата в толще языка можно
отметить участок болезненности, в более поздних стадиях — очаг
размягчения и флюктуации. Иногда происходит самопроизвольный прорыв
гнойника, после чего воспалительные явления стихают. В некоторых случаях
процесс может захватить и другую половину языка.
Абсцесс корня языка развивается в соединительнотканных прослойках
между парными мышцами языка, над челюстно-подъязычной мышцей.
Сравнительно реже абсцесс возникает в межмышечном промежутке
несколько сбоку от средней линии, в окружности язычной артерии. Больные
с абсцессом корня языка отмечают резкие боли в языке, невозможность
глотания. Обычно нерезко выражена припухлость в средних отделах под-
подбородочной области. Кожа на этом участке не изменена, хорошо
собирается в складку, определяется болезненность по средней линии.
Открывание рта свободное, но болезненное. Язык равномерно отечный и плотный,
по средней линии болезненный. Подвижность его ограничена, в связи с
чем речь невнятная.
Флегмона корня языка характеризуется распространением
воспалительных явлений на клетчаточные прослойки между мышцами корня
языка, вниз — к шву челюстно-подъязычных мышц и вверх — до
переплетения мышц языка. Наблюдаются более интенсивные боли в языке,
иррадиирующие в ухо, глотание резко болезненно, речь невнятная, дыхание
нередко затруднено. Воспалительная припухлость из подподбородочного
треугольника распространяется на передние отделы поднижнечелюстных
областей. Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны, спаяны
друг с другом. В глубине подподбородочной области пальпируется разлитой
болезненный инфильтрат.
Открывание рта ограничено, отмечается воспалительная контрактура
жевательных мышц. Язык значительно увеличен, движения его ограничены
и резко болезненны. Нередко он не помещается в полости рта, а выдается
вперед, за зубной ряд, в стороны и выбухает вверх, что заставляет больных
держать рот полуоткрытым. Язык обложен белесоватым налетом, из
полости рта исходит гнилостный запах. Глотание обильной вязкой слюны резко
затруднено, иногда невозможно. В некоторых случаях в связи с
распространением отечности на подгортанник и черпаловидно-надгортанные складки
появляются затруднение дыхания, осиплость голоса.
Оперативное вмешательство по поводу абсцесса спинки и тела языка
начинают продольным разрезом по краю или спинке языка через участок
размягчения или болезненности. После рассечения слизистой оболочки
тупым путем разделяют пучки мышц и опорожняют гнойник.
Абсцесс или флегмону корня языка вскрывают разрезом длиной до
4 см в подподбородочном треугольнике со средней линии. Раздвинув края
278

раны, рассекают по шву челюстно-подъязычную мышцу. Если гноя на этом
участке нет, то тупым путем проникают кверху между подбородочно-подъ-
язычными и подбородочно-язычными мышцами или несколько латераль-
нее и кзади — между подбородочно-язычной и подъязычно-язычной
мышцами, где обнаруживают скопление экссудата. Из эстетических
соображений проводят дугообразный разрез кпереди от подъязычной кости и
параллельно краю нижней челюсти. Рассекают кожу, подкожную жировую
клетчатку, переднее брюшко обеих двубрюшных мышц и по шву челюстно-
подъязычную мышцу, а затем тупым путем проникают в межмышечные
промежутки корня языка.
Гнойные воспалительные процессы в языке из спинки и тела языка
могут распространяться в другие его отделы, подъязычную область, на
ткани дна полости рта, в крыловидно-нижнечелюстное и окологлоточное
пространства, спускаться в область шеи. Поражение корня языка,
окологлоточных пространств и дна полости рта может вести к стенозу
дыхательных путей и асфиксии, что делает прогноз угрожающим жизни пациентов.
9.3. Диагностика абсцессов, флегмон лица и шеи
Диагностика абсцесса и флегмоны проводится на основании общих
симптомов заболевания, оценки воспалительной реакции (нормергическая, ги-
перергическая, гипергическая) и местных проявлений в зависимости от
локализации и распространенности процесса. Учитывают возраст больного,
наличие общих заболеваний, создающих иммунную недостаточность и
выражающихся в своеобразии общей картины болезни, местной
симптоматики, а также распространенности гнойного процесса.
Микробиологическая диагностика важна для определения видов
микробных возбудителей, их свойств, уровня концентрации и
чувствительности инфекционных агентов к антибактериальным лекарственным
препаратам. Однако традиционные методы дают возможность получить результат
на 2—7-е сутки. Более перспективны, особенно в специализированных
клиниках, ускоренные методы — кассетный микрометод и в полужидкой
среде, которые позволяют подтвердить микробиологический диагноз и
получить антибиотикограмму через 6—12 ч для аэробов и факультативных
анаэробов, через 1—3 сут для других анаэробов [Царев В.H., 1993].
Преимущественное выделение облигатных и факультативных анаэробов при
флегмонах, в меньшем проценте случаев — при абсцессах характеризует
современную картину микробиоциноза этих гнойных заболеваний. Характерно
увеличение облигатных анаэробов, микроаэрофильных стрептококков при
разлитом гнойном процессе — флегмоне, особенно распространенной.
Наблюдается также повышение вирулентных свойств микроорганизмов.
Среди последних у белого стафилококка отмечено образование
эндотоксина токсического шока [Харитонов Ю.М., 1999].
Большое значение для установления диагноза и прогноза заболевания
имеют исследования крови и мочи. Их показатели отличаются
многообразием. В гемограмме наиболее значимы количественный и качественный
состав белой крови и СОЭ, при анализе мочи — наличие белка, клеток
крови, дегенеративных клеток почечного эпителия. Особенно ценны эти
данные при атипичном, подостром течении абсцессов, несоответствии
общей невыраженной и местной выраженной клинической картине
флегмоны, а также в случаях распространения флегмон и развития их
осложнений.
279

В диагностике гнойных воспалительных заболеваний околочелюстных
мягких тканей важную роль играют показатели реактивности организма.
Среди них наиболее информативны лейкоцитарный индекс интоксикации
(ЛИИ), иммунологические показатели, результаты биохимического
исследования крови (белок, ферменты, электролитный обмен и др.).
Сопоставление этих данных с клинической картиной болезни дает возможность
правильно их толковать для оценки защитных реакций организма, степени
интоксикации.
Результаты исследования крови и мочи необходимо сопоставлять с
общей и местной клинической картиной заболевания для определения типа
воспалительной реакции (нормергический, гиперергический, гипергичес-
кий). Следует учитывать также иммунологические показатели. При
распространенных флегмонах и их осложнениях важно различать стадии
заболевания (реактивная, токсическая и терминальная), а также дополнять
рутинные методы контроля гемодинамики определением показателей
кровообращения: объема циркулирующей крови, минутного и ударного объемов
сердца, времени кровотока, общего периферического сосудистого
сопротивления и обменных процессов (содержания общего белка, альбуминов,
органоспецифических ферментов, системы гемокоагуляции,
электролитного баланса и КОС крови).
При комплексном обследовании следует проводить
рентгенологические исследования, позволяющие уточнить одонтогенный источник
инфекции, дифференцировать гнойный процесс мягких тканей от остеофлегмон,
а при длительности заболевания выявить вторичный кортикальный
остеомиелит.
9.4. Лечение абсцессов, флегмон лица и шеи
Лечение абсцессов и флегмон должно быть комплексным. Хирургический
метод является основным. Как правило, лечение больных с абсцессами
проводят амбулаторнр. При флегмоне, а также локализации абсцесса в
жевательной мышце, крыловидно-нижнечелюстном пространстве,
подвисочной ямке, височной области больных с сопутствующими заболеваниями и
лиц старшей возрастной группы лечат в условиях стационара.
При хирургическом лечении следует учитывать стадию
воспалительного процесса, протяженность патологических изменений и их характер,
индивидуальные особенности организма, а также чувствительность
микробной флоры к антибактериальным препаратам,
В стадии отека и серозной инфильтрации хирургическое лечение
должно быть направлено на ограничение зоны воспалительных изменений
тканей. Оно заключается во вскрытии воспалительного инфильтрата,
снятии напряжения тканей и создании оттока из них, а также в проведении
блокад (обкалывание 0,25—0,5 % раствором анестетика с антибиотиками,
ферментами и другими средствами в окружности пораженных тканей).
Одновременно создают отток экссудата от зуба консервативными методами
или по показаниям удаляют его. Однако существует и другая точка зрения,
согласно которой в начальных стадиях флегмонозного процесса
рекомендуется консервативное лечение [Рогинский В.В., Катанова H.И, 1989].
В стадии некроза и гнойного расплавления тканей производят
первичную хирургическую обработку гнойной раны (вскрытие гнойных очагов,
некротомия), обеспечивают возможность широкого оттока экссудата,
осуществляют лекарственное воздействие на рану. При создании оттока из
280

гнойных очагов используют различные методы дренирования, местного
диализа, прерывистое или постоянное отсасывание экссудата, промывание,
орошение, повязки и др.
При хирургическом лечении распространенных флегмон, особенно
гнилостно-некротических, первичную обработку гнойных очагов
дополняют активной, нередко неоднократной некротомией.
Выбор метода обезболивания зависит от характера воспалительного
процесса (абсцесс, флегмона, распространенная флегмона),
функционального состояния организма и условий проведения операции. У больных с
абсцессами, флегмонами в пределах одной анатомической области
оперативное вмешательство производят под местным обезболиванием после
соответствующей медикаментозной подготовки. Околочелюстные флегмоны
в двух—трех и большем числе областей вскрывают чаще под наркозом или
под комбинированной общей анестезией с использованием седуксена, ке-
тамина, сомбревина. Обязательна кратковременная предоперационная
подготовка, направленная на дезинтоксикацию [Середняков В.А., 1987].
При общей анестезии большое значение имеет локализация гнойного
очага. Воспалительный процесс в области дна полости рта, корня языка,
окологлоточного пространства, а также вовлечение в воспалительный
процесс жевательных мышц ограничивают применение наркоза.
У пациентов с сопутствующими заболеваниями целесообразно
провести коррекцию функции органов, систем и сочетать местную анестезию с
общей (закисью азота или пентраном). Общие анестетики применяют в
субнаркотических концентрациях.
Ткани рассекают, руководствуясь анатомическими особенностями той
области, где производят вмешательство, и эстетическими правилами.
Разрезы на лице через кожу проводят соответственно ходу ветвей лицевого
нерва. Целесообразно делать разрезы по ходу естественных кожных
складок, под краем нижней челюсти. Необходимо знать расположение каждого
слоя тканей, подлежащих рассечению, особенно при оперативном
вскрытии глубоко расположенных гнойных очагов.
Для достаточного оттока экссудата и предупреждения слипания краев
раны ее дренируют резиновыми, полихлорвиниловыми трубками
различного диаметра с перфорированными отверстиями и заостренными
концами или полосками перчаточной резины. Целесообразно применять
влажные повязки с гипертоническим A0 %) раствором натрия хлорида, а
также растворами слабых антисептиков @,4% раствор этакридина лактата,
1—2 % раствор хлорамина, хлорофиллипта, 0,1 % раствор фурагина,
раствор хлоргексидина и др.). Можно рекомендовать введение
антибактериальных препаратов @,1 — 1 % раствор диоксидина, диоксизоля в виде
жженого аэрозоля, нитацид в виде мази, гипозоль-н в составе аэрозоля,
2 % спиртовой раствор грамицидина С, неомицин в составе комплексного
препарата «Лизосорб»), а также сочетание противомикробных препаратов
с сорбентами, промывание раны стафилококковым или стрептококковым
бактериофагом или их сочетанием, стафилококковой плазмой,
растворами ферментов, особенно протеолитических, препаратов
пролонгированного действия (альгифам, теральгам, паке- и дальцекстрипсин и др.).
С целью санации гнойных очагов на 3—4-й день для окончательного
очищения раны рекомендуется вводить в нее марлевые выпускники, обильно
пропитанные 2 % взвесью тетрациклина гидрохлорида в растительном
масле, с мазью «Левомеколь» или 10 % эмульсией синтомицина, а также
применять местно сорбенты, в том числе полимерный дренирующий
сорбент «Регенкур».
281

Рис. 9.4. Диализ гнойных очагов при флегмоне дна полости рта (а) и флегмоне
глазницы (б).
При гнилостно-некротическом процессе хорошие результаты дает
повторное орошение раны 3 % раствором перманганата калия, а затем
раствором перекиси водорода. После этого накладывают влажную повязку с
гипертоническим раствором натрия хлорида. Однако действие этих
препаратов кратковременное. Более эффективны хлоргексидин и
грамицидин С.
Применяют активное дренирование, различные методы местного
диализа, отсасывания экссудата. При диализе используют растворы натрия
хлорида, 4—8 % раствор натрия гидрокарбоната, антисептики,
антибиотики, детергенты, ферменты, раствор Рингера, кокарбоксилазу, витамин С и
витамины группы В, аминокислоты.
Активный местный диализ (непрерывный или фракционный) гнойной
раны осуществляют с учетом стадии воспаления и при соответствующем
лекарственном воздействии на раневой процесс, что позволяет
регулировать его течение (рис. 9.4).
В первой стадии проводят механическую, физико-химическую и
химико-биологическую антисептику, во второй (пролиферации и
регенерации) — химико-биологическую и биохимическую санацию раны, в третьей
(реорганизации и формирования рубца) — лечебные мероприятия,
направленные на стимуляцию репаративной регенерации в ране.
Программу комплексной терапии рекомендуется составлять в
зависимости от типа воспалительной реакции, распространенности гнойного
процесса, состояния защитных реакций организма.
Удаление зуба, сопряженное в некоторых случаях (при флегмоне) с
трудностями, легко выполнить спустя несколько дней после вскрытия
околочелюстного гнойного очага. При значительных изменениях в
околоверхушечных тканях удаляемого зуба, выявляемых на рентгенограмме, вскры-
282

тие и выскабливание костных очагов показаны после предварительного
отслаивания мягких тканей и трепанации стенки альвеолярного отростка.
При общей патогенетической терапии флегмон и абсцессов
необходимы: 1) борьба с инфекцией; 2) повышение иммунобиологических свойств,
общеукрепляющее воздействие на организм; 3) коррекция функций
органов и систем.
Разрабатывая схему лечения абсцессов и флегмон следует
основываться на функциональном состоянии организма и на характере
воспалительной реакции (нормергическая, гиперергическая, гипергическая), местных
особенностях и локализации воспалительного очага или очагов. Особое
внимание надо уделять коррекции противоинфекционных защитных
реакций у пациентов с первичными или вторичными иммунодефицитными
заболеваниями и состояниями.
Больным с абсцессами, протекающими с нормергической
воспалительной реакцией, назначают антибиотики, сульфаниламиды, нитрофура-
ны, десенсибилизирующие и общеукрепляющие средства. В отдельных
случаях при абсцессах щечной области и челюстно-язычного желобка
индивидуально решают вопрос о применении только сульфаниламидов и
комплекса противовоспалительных и десенсибилизирующих препаратов.
Лечение абсцессов с гипергической воспалительной реакцией
начинают со стимулирующей, общеукрепляющей и активной иммунотерапии.
Общие принципы лечения флегмон такие же, как и острого
остеомиелита челюсти. При нормергическом течении околочелюстных флегмон в
пределах одного—двух клетчаточных пространств показаны
антибактериальная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая и симптоматическая
терапия, индивидуальное закрепление эффекта лечения иммунными
препаратами.
В случаях гипергического течения флегмон в пределах одного—двух
клетчаточных пространств лечение начинают с общеукрепляющей,
десенсибилизирующей терапии, назначения индивидуально подобранных имму-
нокорректоров, а на завершающем этапе проводят антибиотикотерапию
(с учетом выделенных возбудителей и их чувствительности).
При распространенных флегмонах, характеризующихся гиперергичес-
кой воспалительной реакцией, комплексная терапия зависит от
длительности заболевания, стадии прогрессирующего гнойного процесса —
реактивной, токсической или терминальной. С учетом этого проводят
предоперационную подготовку.
В реактивной стадии заболевания в ходе предоперационной подготовки
предусматривают коррекцию избыточных защитных реакций и гиповоле-
мии. С этой целью применяют наркотические A—3 мл 1—2 % раствора про-
медола или омнопона) и ненаркотические A—3 мл 25—50 % раствора
анальгина, баралгина) средства, анальгетики, гипосенсибилизирующие,
нейролептические и транквилизирующие препараты A—2 мл 1 % раствора
димедрола), дроперидол A—2 мл 0,25 % раствора), глюкокортикоидные
гормональные препараты B5—75 мг суспензии гидрокортизона). Препараты
вводят внутримышечно. Для внутривенного вливания используют плазмозаме-
нители солевых и глюкозированных растворов (из расчета 15—25 мл/кг).
В токсической стадии заболевания предоперационная подготовка
заключается в увеличении объема циркулирующей крови и снижении
интоксикации. С этой целью вводят 400—500 мл одного из плазмозаменителей
(полиглюкин, реополиглюкин, гемодез), 100—200 мл альбумина или
протеина, 500—1000 мл 10 % раствора глюкозы с адекватным количеством
инсулина, 500—1000 мл раствора электролитов B5—35 мл/кг). Дополнительно
283

применяют гипосенсибилизирующие средства, анальгетики и
нейролептики (внутримышечно).
Одновременно с указанными препаратами вводят 1 мл 0,06 % раствора
коргликона, 10—20 мг кокарбоксилазы внутривенно, 1—2 мл АТФ и 2—3 мл
20 % раствора камфоры внутримышечно. При капельном вливании 400—
500 мл раствора полиглюкина, гемодеза осуществляется дезинтоксикацион-
ное и реологическое действие реополиглюкина. Вводят также 10—20 %
раствор глюкозы A000—1500 мл) с инсулином и раствор электролитов (800—
1000 мл).
В состав инфузионной среды включают 5—10 мл раствора витамина С,
5—10 мл раствора панангина, 25—75 мг гидрокортизона, 10—15 ЕД гепарина.
При поступлении больного (до получения антибиотикограммы)
назначают антибиотики широкого спектра действия изолированно или в
сочетании с учетом синергизма действия препаратов (полусинтетические пени-
циллины, производные метронидазола, линкомицин, тетрациклин). Курс
антибактериального лечения не менее 6—8 дней.
После оценки антибиотикограммы препараты назначают с учетом
чувствительности к ним микробных возбудителей, синергизма, антагонизма
химиопрепаратов (полусинтетические пенициллины — ампициллин, карбе-
нициллин, оксациллин, стрептомицин, макролиды, эритромицин, олеандо-
мицин, сульфаниламиды, фурановые препараты). Для профилактики
побочного действия антибиотиков целесообразно назначать
противогрибковые препараты (нистатин, леворин).
Исследование микробной флоры проводят каждые 3—4 дня.
При лечении распространенных флегмон согласно антибиотикограмме
проводят смену антибиотика, используя левомицетин, гентамицин, неоми-
цин, клиндамицин, линкомицин или препараты резерва — фосфомицин,
цефалоспорины, рифампицин, ристомицин, флоримицин, ванкомицин,
бруломицин. Препараты вводят внутримышечно, внутривенно или внутри-
артериально. Для внутривенных вливаний используют также метронидазол
в виде 0,5 % раствора метрагила. В зависимости от дальнейшего течения
гнойного воспалительного заболевания и эффекта антибактериальной
терапии проводят коррекцию ее, учитывая: 1) динамику общей и местной
симптоматики; 2) данные повторных микробиологических исследований, в
том числе изменения резистентности и лекарственной устойчивости
микробных возбудителей; 3) появление новых видов возбудителя или
«больничной инфекции».
При тяжелом течении инфекционно-воспалительного заболевания
вводят внутриартериально антибиотики ежедневно или через день; всего 6—10
инъекций (катетеризация поверхностной височной или лицевой, а также
общей сонной артерии). Предварительно фракционно вводят 10—15 мл 0,25 %
раствора новокаина, 25 000 ЕД трасилола или контрикала, 12,5—25 мг
гидрокортизона, 5000—10 000 ЕД гепарина. Как уже указывалось, одновременно
назначают общеукрепляющую, ферментную терапию, биологически
активные препараты.
При лечении гнилостно-некротической флегмоны,
сопровождающейся выделением анаэробных микробов в высокой концентрации, лечение
метронидазолом дополняют внутримышечными или подкожными
инъекциями смеси сывороток против основных анаэробов (сыворотку вводят в
три приема по инструкции). Для выведения продуктов распада токсинов из
организма необходим строгий контроль за достаточным поступлением
жидкости в организм. При болезненном или затрудненном глотании показано
введение 1 — 1,5 л жидкости через прямую кишку в виде капельных клизм
284

F0—80 капель в минуту). Вводят изотонический раствор натрия хлорида,
5—5,5 % раствор глюкозы, 8—8,5 % раствор тростникового сахара, 2,5 %
раствор кальция хлорида.
При назначении лекарственных препаратов (сульфаниламиды,
антибиотики, анальгетики и др.) больным с распространенными флегмонами,
сенсибилизированным к стафилококку, страдающим аллергическими
заболеваниями, необходимо следить за побочными реакциями. У таких больных
число перекрестных аллергических реакций увеличивается во много раз. Им
назначают антигистаминные препараты, кровезаменители, витамины.
Применение антигенных стимуляторов позволяет повышать
иммуногенез и неспецифическую реактивность организма. Коррекция
иммуногенеза возможна только при учете функциональных резервов организма. При
компенсированных состояниях систем жизнеобеспечения организма
назначают стафилококковый анатоксин, левамизол, Т-активин и др. Лицам с
распространенными флегмонами, для которых характерна гиперергическая
реакция организма при резко повышенной сенсибилизации к микробным
возбудителям, или с флегмонами, сопровождающимися гипергической (до
анергической) реакцией организма, особенно при некоторых тяжелых
общих заболеваниях, антигенные стимуляторы не показаны. Для
коррекции иммунитета при тяжелом течении флегмон эффективны гормоны
надпочечника — преднизон, преднизолон. Введение этих гормонов
необходимо сочетать с применением антибиотиков.
Программа комплексной терапии до и после операции обеспечивает
активную профилактику срыва процессов компенсации в реактивной и
токсической фазе распространенных флегмон и устранение симптомов
декомпенсации в терминальной фазе. В таких случаях лечение должно
осуществляться в отделениях реанимации при консультациях
хирурга-стоматолога, невропатолога, офтальмолога, оториноларинголога и общего хирурга,
а также при совместном с ними наблюдении [Харитонов Ю.М., 1999].
Особые трудности представляет лечение больных с распространенными
флегмонами, осложненными медиастинитом, тромбофлебитом и тромбозом
сосудов лица и мозга, синусов твердой мозговой оболочки, сепсисом.
Большое внимание следует уделять пациентам с общими заболеваниями (диабет,
сердечно-сосудистая недостаточность, геморрагический диатез, тяжелые
аллергические заболевания или реакции). Этим больным с момента
поступления в стационар необходимо проводить интенсивную терапию,
направленную на регуляцию функций дыхания, кровообращения, обмена, нервной и
эндокринной систем [Бажанов H.H., 1985; Бугаков E.M., 1987; Пербокас Ф.,
1990; Пчелин ВТ., 1995; Stephenson E. et al., 1995]. Рекомендуется проводить
медикаментозную защиту головного мозга комплексом препаратов:
центральным м-холинолитиком амизилом и антиоксидатами токоферолом и
аскорбиновой кислотой [Чуйкин СВ., 1990, 1996; Рахимов P.O., 1992].
По показаниям применяют гемосорбцию. Предварительно следует
оценить синдром эндогенной интоксикации, а также клинические и
лабораторные показатели. Гемосорбция эффективна при высокой
концентрации токсичных веществ, но на фоне компенсации систем физиологической
детоксикации организма. Ее назначают при местном прогрессирующем
гнойном процессе, если имеется угроза развития медиастинита,
внутричерепных осложнений или сепсиса, при лекарственной непереносимости и
рефрактерности к медикаментозным препаратам. Обязательны
лабораторные исследования, на основании которых можно судить о степени
интоксикации: снижении содержания общего белка и альбуминов сыворотки
крови, изменении показателей газового и электролитного состава крови,
285

степени гиперкоагуляции, увеличении ЛИИ, иммунологической
недостаточности. Среди показателей иммунитета наиболее информативны
дефицит лимфоцитов, увеличение нулевых клеток, супрессорная депрессия,
дисиммуноглобулинемия, низкий индекс нагрузки. При такой негативной
динамике клинической картины распространенной флегмоны и указанных
лабораторных показателей после хирургического вмешательства включение
в комплексное лечение гемосорбции позволяет предупредить развитие
осложнений, стабилизировать и улучшить состояние важнейших систем
жизнеобеспечения. Гемосорбция ведет к регрессу деструктивных изменений в
тканях, быстрому отторжению некротических масс, уменьшает гнойное
отделяемое [Губин М.А., 1990, 1996; Моисеенко B.C., 1993; Пчелин В.Г., 1995].
Гемосорбцию проводят методом артериально-венозной катетеризации
лучевой артерии и подкожной вены на предплечье и венозным путем через
подключичную вену. Объем перфузии должен составлять 1,5—2,0 ОЦК при
скорости кровотока 100—150 мл/мин. За 10—15 мин до гемосорбции
рекомендуется больному ввести 150 000 ЕД/кг гепарина и непосредственно
перед сеансом 250 000—300 000 ЕД/кг. Число сеансов зависит от улучшения
клинической симптоматики и позитивных сдвигов лабораторных
показателей. Если гемосорбция начата в раннем периоде прогрессирующего
гнойного процесса, то эффект наступает уже после одного, в других случаях —
после 2—3 сеансов.
Гемосорбция может быть дополнена плазмаферезом, лимфосорбцией,
подключением донорской селезенки. Плазмаферез особенно показан
пациентам с сопутствующими заболеваниями, в том числе сахарным диабетом,
на фоне полиаллергии и лекарственной непереносимости [Губин М.А. и
др., 1994, 1996; Лободов Б.В., 1994; Пчелин В.Г., 1995]. Комплексное
лечение и проведение реанимационных мероприятий позволяют добиться
выздоровления подчас безнадежно больных.
Местное лечение гнойных ран проводят с учетом фаз раневого
процесса (антибиотики, ферменты, сорбенты, дезинфицирующие лекарственные
средства). Диализ, вакуум-гидрооксигенация, аэрозольная, ультразвуковая,
лазерная, инфракрасная обработка, низкочастотный вибромассаж
способствуют очищению раны и ее заживлению [Бажанов H.H. и др., 1990; Гриш-
ков СВ., 1991; Агапов B.C., Шулаков В.В., 1993; Платонова В.В., 1999].
В комплексном лечении используют физические методы. В начальных
стадиях развития воспалительных явлений назначают УФО, УВЧ-терапию,
излучение гелий-неонового лазера. После вскрытия гнойных очагов, чаще
после прекращения гноетечения из раны, применяют УФО, УВЧ-терапию,
ультразвук, флюктуоризацию, электрофорез антибиотиков, ферментов,
излучение гелий-неонового лазера. В послеоперационном периоде физические
методы воздействия сочетают с общим кварцевым облучением и
гипербарической оксигенацией. При обратном развитии воспалительного процесса,
особенно при локализации гнойных очагов в области мышц, назначают
лечебную физкультуру, которая улучшает кровоснабжение тканей,
способствует восстановлению функций и, таким образом, ликвидации процесса.
Больному необходимо полноценное питание. Он должен получать
достаточное количество витаминов, особенно С и группы В. При
затрудненном открывании рта и болезненном глотании пищу следует измельчать до
кашицеобразного состояния. Для введения пищи с помощью поильника ее
разбавляют бульоном или молоком.
Достаточное хирургическое вмешательство, хороший отток экссудата
из инфекционно-воспалительных очагов, целенаправленное местное
лекарственное воздействие создают условия для очищения раны. В случае
286

прекращения гноетечения и очищения раны от некротических тканей на
3—5-е сутки при абсцессах или на 5—6-е сутки при флегмонах одной —
двух областей лица накладывают первично-отсроченные швы, на период от
7—8-го до 10—14-го дня — вторичные швы при распространенных
флегмонах лица и шеи. В более поздние сроки вторичные швы накладывают
больным с сопутствующими заболеваниями, в старшей возрастной группе —
при развитии осложнений околочелюстных флегмон (прогрессирование
инфекции, восходящее или нисходящее распространение ее, вторичный
кортикальный остеомиелит).
Первично-отсроченные или вторичные швы накладывают под местной
инфильтрационной анестезией, в некоторых случаях с премедикацией.
После обычной обработки тканей, удаления избыточных грануляций края
раны сближают швами, лучше из антибактериальных полиамидных
хирургических волокон, с большими промежутками @,6—1 см). При наложении
первично-отсроченных швов оставляют в ране диализационные
отсасывающие трубки или вводят дренажи из перчаточной резины. В зависимости
от регресса воспалительных явлений дренажи удаляют на 2—3-й, диализ и
отсасывание экссудата прекращают на 3—4-й, швы снимают на 7—8-й
день. В послеоперационном периоде продолжают по показаниям
общеукрепляющее, стимулирующее лечение, иммуномодулирующую терапию,
применяют физические методы и лечебную физкультуру.
Прогноз. При своевременном и правильном лечении флегмон че-
люстно-лицевой области и шеи прогноз в основном благоприятный.
Развитие осложнений (медиастинит, внутричерепные гнойные процессы,
сепсис) делает прогноз болезни тяжелым и иногда ведет к летальному исходу.
Профилактика околочелюстных абсцессов и флегмон
основывается на тех же принципах, что и при других одонтогенных
воспалительных заболеваниях, а также на усилении противоинфекционных защитных
реакций организма.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Алиева P. К. Функциональное состояние коры надпочечников, поджелудочной и
щитовидной железы у больных флегмонами: Автореф. дис. ... канд.мед.наук.— M., 1990.
Афанасьева E.А. Гипербарическая оксигенация в комплексном лечении флегмон в
зависимости от реактивности организма: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. —
Тбилиси, 1990.
Бажанов H.H., Конобевцев О.Ф., Соловьев MM. Абсцессы и флегмоны челюстно-
лицевой области и шеи//Воспалительные заболевания челюстно-лицевой
области и шеи. — M.: Медицина, 1985. — С. 178—227.
Вернадский Ю.И., Кульбашная Я.А., Афонина Г.Б. Диагностика и прогноз степени
тяжести одонтогенных флегмон с помощью иммунологических методов//
Стоматология. — 1991. — № 4. — С. 33—36.
Бахтин В.И. Состояние гомеостаза при лечении флегмон: Автореф. дис. ... докт.
мед. наук. — M., 1995.
Габададзе JII.Б. Комплексное лечение гнойно-воспалительных заболеваний с
применением бактериофага и обменного плазмафереза (клинико-эксперимен-
тальное исследование): Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Тбилиси, 1990.
Гирко E.И. Интенсивная терапия контактного одонтогенного медиастинита:
Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Воронеж, 1994.
Губин M.А.у Харитонов Ю.М., Гирко E.И., Чевардов H.H. Диагностика и лечение
осложнений острой одонтогенной инфекции//Стоматология: Спец. выпуск.—
1996.- C. 39.
287

Дробышев А.Ю. Комплексное лечение больных с флегмонами челюстно-лицевой
области с применением тактивина: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— M., 1996.
Ивасенко IJ.И., Попов А.К., Пономаренко И.Д. Применение физиотерапевтических
факторов в комплексном лечении больных с заболеваниями
челюстно-лицевой области//Стоматология: Спец. выпуск. — 1996. — С. 59.
Казимирскый В.А. Клиническая значимость иммунограммы для прогнозирования
течения флегмон лица и шеи: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1990.
Карапетян И.С Применение гипербарической оксигенации в клиническом
лечении воспалительных заболеваний и травмы челюстно-лицевой области:
Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — M., 1984.
Ковцур CC, Радловская СТ., Дудко Д.В. Кининовая система при флегмонах
челюстно-лицевой области//Стоматология. — 1991. — № 1. — С. 37—40.
Кульбашная Я.А. Совершенствование методов диагностики, лечения и
прогнозирования исходов одонтогенных флегмон: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. —
Киев, 1990. - 163 с.
Лободов Б.В. Применение плазмафереза в лечении гнойных заболеваний лица:
Автореф. дис, ... канд. мед. наук. — Воронеж, 1994.
Македонская Л. H., Лях Г.Ф., Голубых И.Д. Осложнения одонтогенных флегмон//
Тез. докл. 7-го Всесоюз. съезда стоматологов. — M., 1981. — С. 87—88.
Мальчикова Л.П., Красовская Г.А. Одонтогенный сепсис и его осложнения//Тез.
докл. 7-го Всесоюз. съезда стоматологов. — M., 1981. — С. 90—91.
Михайлов CC, Колесников Л.Л. Анатомические основы топографии лица. — M.:
Медицина, 1976. — 215 с.
Моисеенко B.C. Применение гемосорбции в интенсивной терапии
гнойно-септических процессов у стоматологических больных: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. — Воронеж, 1994.
Мухсинов М.Э. Комплексное лечение флегмон челюстно-лицевой области с
ультразвуковым и лазерным излечением: Автореф. дис. ... докт. мед. наук. — M.,
1989.
Новиков Ю.Г., Степанов 77. Ф. Клиническая анатомия лица и шеи//Воспалитель-
ные заболевания челюстно-лицевой области и шеи/Под ред. А.Г.Шаргород-
ского. — M.: Медицина, 1985. — С. 26—46.
Пербокас Ф. Изучение функционального состояния печени у больных с
флегмонами челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1989.
[Терминов A. H. Комплексное лечение одонтогенных флегмон с использованием
полимерного дренирующего сорбента «Ренекур»: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. — M., 1990.
Платонова В.В. Экспериментальное обоснование и клиническая разработка
патогенетической терапии больных с одонтогенными флегмонами
челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.— M., 1999.
Пчелин В. Г. Применение плазмосорбции при лечении гнойно-воспалительных
заболеваний у больных сахарным диабетом: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.—
M., 1995.
Робустова T. Г. Абсцессы и флегмоны лица и шеи//Хирургическая стоматология.—
M.: Медицина, 1996. - С. 207.
Робустова Т.Г., Губин M.А., Стародубцев B.C. Диагностика распространенных
флегмон и их осложнений, стратегия комплексного лечения//Стоматология:
Спец. выпуск. —1996. — С. 74.
Рузин Г. П. Одонтогенная анаэробная газовая гангрена челюстно-лицевой
области/Стоматология. — 1991. — № 5. — С. 26—30.
Сайдбеков О. С Оценка гормонального статуса организма у больных с флегмонами
челюстно-лицевой области//Стоматология. — 1991. — № 3. — С. 24—27.
Середняков В.А. Обезболивание и интенсивная терапия у больных с флегмонами
челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1987.
Смирнов В.Г. Хирургическая анатомия дна полости рта: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. — M., 1969.
288

Соловьев M.M. Абсцессы и флегмоны отдельных локализаций//Воспалительные
заболевания челюстно-лицевой области.— M.: Медицина, 1985.— С. 201—227.
Тарасенко CB. Применение диоксизоля и сульйодовизоля при местном лечении
одонтогенных флегмон челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. — M., 1994.
Токтосунов А.Т. Клиника, диагностика и лечение флегмон височной,
подвисочной, крыловидных ямок: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1991.
Усманов Р.Ф. Сочетанное применение гелий-неонового лазера при комплексном
лечении флегмон: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1992.
Ушаков P. В. Диагностика и лечение гнойно-воспалительных заболеваний лица и
шеи: Дис. ... докт. мед. наук. — M., 1992. — 321 с.
Филиппов CB. Сравнительный клинико-иммунологический анализ лечения
одонтогенных флегмон лица и шеи и воспалительных осложнений переломов челюстей
больных Якутска и Москвы: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— M., 1996.
Фомичев E.В. Атипичное и хроническое течение гнойных воспалительных
заболеваний челюстно-лицевой области, методы диагностики, лечения//Стоматоло-
гия: Спец. выпуск. — 1996. — С. 85.
Харитонов Ю.М. Острый одонтогенный сепсис: диагностика, прогнозирование и
лечение: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.— Воронеж, 1999.
Шалаев О.Ю. Топографоанатомическое обоснование оперативного лечения
воспалительных заболеваний дна полости рта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. —
M., 1990.
Шаргородский А.Г., Забелин A.C., Полякова В.В. и др. Применение лазеров и
плазменной хирургической установки в комплексном лечении больных с
воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области//Стоматология: Спец.
выпуск. — 1996. - С. 90.
Шулаков В.В. Ультразвуковая аэрозольная обработка ран в комплексной
профилактике и лечении осложненного течения раневого процесса
челюстно-лицевой области: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1994.
Щербатюк Д.И. Профилактика и лечение воспалительных заболеваний челюстно-
лицевой области. — Кишинев: Штиинца, 1987. — 167 с.
Эффендиев A.M. Сравнительная оценка комплексного лечения гнойных
заболеваний мягких тканей с использованием лазерного и иммунофермпротеолиза.—
M., 1991.
Barratt G.E., Коортапп CF., Coulthard S.W. Retropharyngeal abscess: a ten year expe-
rience//Laryngoscope. — 1984. — Vol. 34. — P. 455.
Bartheis H., Stadler J., Barthlen W. et al. Ursachen des Organversagens bei Sepsis.//ZbI.
Chir. - 1994. - Bd 119. - S. 168.
Boatin E.S., Jürgens J. Ist die Gefahr bei phlegmonöser Entzündung im Gesichts-Hals-
Bereich in der Ärahochwirksamer Antibiotika endgültiggebannt//Fortschritte der
Kiefer und Gesichts-Chirurgie. — Bd 29/Hrsg. K.Schuchardt, G.Pfeifer,
N.Schwenzer. — Stuttgart — New York: Thieme 1984, S. 31.
Bonorden St. Allgemeine Infektionslehre//Zahnärztliche Chirurgie. Praxis der
Zahnheilkunde. — Bd 9, Aufl. 2/Hrsg. H.H.Horch. München—Wien—Baltimore: Urban,
Schvarzenberg, 1989. - S. 777-779.
Dzyak W.R., Zide M.F. Diagnosis and treatment of lateral pharyngeal space infections//
J. Oral Maxillofac. Surg. - 1984. - Vol. 42. - P. 243.
Erkrankungen der Kieferhöhle/Hrsg. G.Watzek, M.Matejka. — Wien — New York:
Springer, 1986.
Feifei H., Schröder G., Riediger D. Erregerspektrum und Wirksamkeit von Antibiotika bei
22 dentogenen Logenabzessen//Dtsch. Z. Mund-Kiefer-Gesitchts. Chir. — 1922. —
Bd 16. - S. 305.
Garatea-Grelgo J., Gay-Escoda C Mediastinitis from odontogenic infection//Int. J. Oral
Maxillofac. Surg. - 1991. - Vol. 20. - P. 65.
Hauenstein H. Klinische und therapeutische Probleme bei schweren odontogenen infek-
tionen//Dtsch. Zahnärztl. - 1979. - Bd 34. - S. 64.
19-1262
289

Haug R.H.у Picard U., Indresano А. Т. Diagnosis and treatment of the retropharyngeal
abscess//Brit. J. Oral Maxiloac. Surg. — 1990. — Vol. 28. — P. 34.
Irani B.S., Martin-Hirsch D., Lannigan F. Infection of the neck spaces: a present day
complication//.!. Laryngol. Otol. - 1992. — Vol. 106. - P. 455.
Kirsch W. Pathogenetische Zusammenhänge von Erkankungen ais dem Gebiet der
Inneren Medizin und Lahnheilkunde//Deutscher Lahnäztekalender. — München —
Wien: S.I.Hanser, 1985.
Kitay D., Ferraro N., Sonis S. T. Lateral pharigeal space abscess as a consequence of
regional anesthesia//J. Amer. Dent. Ass. — 1991. — Vol. 122. — P. 56.
Krüger E. Lehrbuch der chirurgischen Zahn-Mund und Kieferheilkunde. — Bd 1. —
Berlin: Quintessenz, 1993.
Krishnan V., Johnson J. V., Helfrick J.F. Management of maxillofacial infections: a review
of 50 cases//J. Oral Maxillofac. Surg. - 1993. - Vol. 51. - P. 868.
Otto U. Septischer Schock//Chirurgische Infectionen/Hrsg. W.Schmitt, S.Kiene. —
Leipzig - Heidelber: Barth, 1991. — S. 206.
Peterson L. Contemporary management of deep infections of the neck//J. Oral
Maxillofac. Surg. - 1993. - Vol. 51. - P. 226.
Rehrmann A. Ein Beitrag zur Pathogenese, Diagnostik und Therapie der eitrigen
Phlebitis im Bereich des Gesichts, Gesichtsschädels und Halses//Dtsch. Zahn-Mund-Kie-
fer-Heilkd. - 1954. - Bd 5. - S. 14.
Saal Ch., Shason J., Chenk Sh., Hill M. Brain abcess from chronic odontogenic cause:
report of case//J. Amer. Dent. Ass. — 1988. — Vol. 3. — P. 452—455.
Schmidtchen M., Reichelt H. G. Abszeß der Halsweichteile und des Mediastinums
ausgehend von einer infizierten Kieferzyste//Dtsch. Z. Mund-Kiefer-Gesichts-Chir. —
1990. - Bd 14. - S. 36.
Sethi D.S., Stanley R.E. Parapharyngeal abscesses//.!. Laryng. Otol.— 1991.— Vol. 105.—
S. 1025.
Shaw R.E. Cavernous sinus thrombophlebitis. A review//Brit. J. Surg. — 1952. — Vol.
40. - P. 4.
Straßburg M., Knolle G. Farbatlas und Lehrbuch der Mundschleimhaunter krankungen.—
Berlin: Quintessenz, 1991.
Wassmund M. Lehrbuch der praktischen Chirurgie des Mundes und Kiefer. — Leipzig,
1935. - Bd 1. - S. 675.

Глава 10
ЛИМФАНГИТ, ЛИМФАДЕНИТ,
АДЕНОФЛЕГМОНА ЛИЦА И ШЕИ
Среди воспалительных заболеваний лимфатической системы лица и шеи
различают лимфангит — воспаление лимфатических сосудов, лимфаденит —
воспаление лимфатического узла и аденофлегмону , — разлитое гнойное
воспаление лимфатического узла и прилегающей к нему клетчатки
[Васильев ГА., 1972; Кац А.Г., 1974; Вернадский Ю.И., 1983; Робустова Т.Г.,
1996]. По Международной классификации болезней A0-й пересмотр, 1995)
поражения лимфатических узлов относятся к инфекции кожи и подкожной
жировой клетчатки (класс XII).
Если лимфангит достаточно редкое поражение и не всегда правильно
диагностируется [Кац А.Г., 1974; Соловьев M.M., 1985], то воспалительные
формы заболеваний лимфатических узлов встречаются часто. В стационары
госпитализируются преимущественно больные с аденофлегмонами,
составляя от 20 до 30 % пациентов с воспалительными заболеваниями. Наиболее
часто поражения лимфатической системы наблюдаются у детей [Рогинс-
кий В.В. и др., 1996; Симановская Е.Ю. и др., 1996].
Лимфатический узел снаружи покрыт соединительнотканной
капсулой. От нее внутрь узла в его паренхиму отходят тонкие
соединительнотканные перегородки — трабекулы. В области вогнутой стороны угла
капсула имеет вдавление — гилус. Паренхима лимфатического узла образована
ретикулярной тканью. Ее клеточные элементы подразделяют на корковое
вещество, расположенное по периферии, и мозговое, находящееся в центре
узла. В корковом веществе находятся лимфоидные фолликулы. Мозговое
вещество состоит из тяжей лимфоцитов. Между капсулой, трабекулами и
паренхимой имеются узкие щели — синусы (краевой, воротный и
межуточные, или интермедиарные). В краевом синусе открываются приносящие
лимфу лимфатические сосуды, из воротного исходят выносящие сосуды.
Среди регионарных лимфатических узлов головы и шеи различают
несколько групп; узлы области свода черепа (затылочные, сосцевидные,
поверхностные и глубокие околоушные), лицевые (щечный, носогубный,
молярный, нижнечелюстной), подподбородочные, поднижнечелюстные, узлы
шеи — передние и латеральные (поверхностные и глубокие) (рис. 10.1).
Из лимфатических узлов головы, свода черепа чаще поражаются
околоушные. Поверхностные околоушные лимфатические узлы (обычно 3—5)
расположены кпереди от ушной раковины и над капсулой околоушной
слюнной железы. Глубокие узлы (внутрижелезистые, нижнеушные и пред-
ушные) находятся между дольками железы, под ее капсулой, кпереди от на-
291
19*

Рис. 10.1. Лимфатические узлы лица и шеи.
1 — подбородочные; 2 — π од нижнечелюстные; 3 — щечные; 4 — околоушные; 5 — передние
ушные; 6 — поверхностные шейные; 7 — угловая вена; 8 — поверхностная височная вена; 9 —
поверхностная височная артерия; 10 — лицевая вена.
ружного слухового прохода. К ним оттекает лимфа от кожи лба, ушной
раковины, наружного слухового прохода, щеки и верхней губы.
К лицевым лимфатическим узлам относятся: щечный узел,
расположенный в этой области кпереди, чаще у переднего края жевательной
мышцы; молярный, находящийся ниже первого, у первого, второго
нижнего моляров; нижнечелюстные A—3), лежащие в середине основания
нижней челюсти, у края его или над ним. В лицевые лимфатические узлы
поступает лимфа от больших, малых коренных зубов, альвеолярного отростка
верхней челюсти, первого, второго моляров нижней челюсти.
Подбородочные лимфатические узлы (от 1 до 4) локализуются в
клетчатке подподбородочного треугольника. Передний подбородочный
лимфатический узел расположен у вершины подподбородочной области, часто
позади края нижней челюсти. Задний узел лежит несколько кпереди от тела
подъязычной кости, иногда смещаясь кзади.
Подбородочные лимфатические узлы получают лимфу из кожи
верхней и нижней губ, периодонта нижних резцов и клыков, кости,
надкостницы подбородочного отдела нижней челюсти и частично из тканей дна
полости рта.
Поднижнечелюстные лимфатические узлы (передние, средние и
задние) находятся в поднижнечелюстном треугольнике и в количестве до 10
292

лежат в виде цепочки вдоль края нижней челюсти. Первый узел (иногда
группа узлов) расположен в переднем отделе поднижнечелюстного
треугольника. Узлы второй группы (средние) располагаются с медиальной
стороны наружной лицевой артерии, прилегая к ней, иногда несколько выше,
кпереди от жевательной мышцы. Позади, между лицевой артерией и
лицевой веной, находится третий узел (или 2—3 узла). Имеется также
непостоянный четвертый узел, лежащий у нижнезаднего полюса поднижнечелюст-
ной слюнной железы. К группе поднижнечелюстных лимфатических узлов
относятся узелки, расположенные внутри капсулы поднижнечелюстной
слюнной железы.
В поднижнечелюстные узлы впадают лимфатические сосуды от
тканей, окружающих ряд зубов нижней челюсти: от уровня клыка до третьего
моляра, от соответствующих этим зубам отделов альвеолярной части тела
нижней челюсти и частично бокового отдела нижней губы, а также от кожи
наружного носа, передних отделов слизистой оболочки полости носа.
Кроме того, малые и большие коренные зубы, альвеолярный отросток
верхней челюсти связаны лимфатическими сосудами с поднижнечелюст-
ными лимфатическими узлами.
Заглоточные лимфатические узлы располагаются в глубоких отделах
поднижнечелюстного треугольника и мышц шеи, прилегающих к глотке.
Они собирают лимфу от задних отделов носовой полости, частично от
твердого и мягкого неба.
Передние и латеральные лимфатические узлы шеи расположены в
медиальном треугольнике грудиноключично-сосцевидной области и
латеральном треугольнике шеи. Передние и латеральные шейные лимфатические
узлы состоят из поверхностных и глубоких. К глубоким относятся
латеральные и передние яремные лимфатические узлы, яремно-двубрюшный,
яремно-лопаточно-подъязычный, надключичные и заглоточные
лимфатические узлы. Сетью лимфатических сосудов они связаны с верхней
челюстью, слизистой оболочкой полости рта, тканями дна полости рта, языка.
Следует иметь в виду сложную сосудистую сеть лимфатических
сосудов зубов, периодонта, челюстей и лимфатических узлов. В пульпе, перио-
донте зубов верхней и нижней челюстей имеется значительное число
лимфатических капилляров, соединяющихся между собой в сеть, из которой
лимфа оттекает в 3—5 лимфатических сосудов. Последние входят в
сосудисто-нервный пучок в канале зуба и выходят через верхушечное отверстие
в периодонт и далее в магистральный сосудистый ствол: на нижней
челюсти — в ее канале, на верхней — в подглазничном и альвеолярных каналах.
Через питательные отверстия в альвеолярном отростке верхней и
альвеолярной части нижней челюсти, подглазничные, подбородочные и другие
отверстия челюстей отводящие лимфатические сосуды выходят и
разветвляются в надкостнице и околочелюстных мягких тканях, затем впадают в
регионарные лимфатические узлы. Зубы нижней челюсти связаны с под-
нижнечелюстными, подбородочными, околоушными, заглоточными
лимфатическими узлами, а также с несколькими лицевыми; зубы верхней
челюсти — с поднижнечелюстными и лицевыми лимфатическими узлами.
Густая сеть лимфатических капилляров и сосудов надкостницы,
покрывающая челюсти, анастомозирует с аналогичными сосудами десны,
околочелюстных мягких тканей, а также с аналогичными сосудами по внутренней
поверхности кости и с противоположной стороны лица и шеи. Тесная связь
лимфатической системы зубов, периодонта, надкостницы, околочелюстных
мягких тканей способствует распространению инфекции и развитию
воспалительного процесса в лимфатических сосудах и узлах. Роль лимфатичес-
293

кой системы лица, по мнению H.H. Бажанова и соавт. A996), П.Г. Сысоля-
тина и др. A998), гораздо шире, и одонтогенные воспалительные
заболевания развиваются за счет первичного гнойного процесса в лимфатических
узлах.
Этиология. Острые заболевания лимфатических узлов лица и шеи
могут быть вызваны различными этиологическими факторами:
бактериями, вирусами, паразитами протозоального характера или эктопаразитами.
Источниками инфекции чаще являются бактерии полости рта, зева,
кариозных зубов и патологических десневых карманов. Воспалительные
заболевания лимфатической системы лица и шеи вызываются смешанной
микрофлорой с выраженным превалированием анаэробных бактерий. Обычно
выделяют от 2 до 7 видов микроорганизмов, из которых 1A представлена
факультативными анаэробами (стафилоккоки, стрептококки, бациллы и
др.) и 2A — неспорообразующими анаэробами (бактероиды, фузобактерии,
пентострептококки и др.). Концентрация микробов бывает низкой, и лишь
в тяжелых случаях аденофлегмон повышенной.
Источником инфекции при лимфангите и лимфадените лица и шеи
могут быть одонтогенные очаги: острый периодонтит или обострение
хронического периодонтита, нагноение корневой кисты, затрудненное
прорезывание зубов, в том числе нижнего зуба мудрости, альвеолит. Кроме того,
острый лимфаденит осложняет течение острого гнойного периостита
челюсти, одонтогенного остеомиелита челюсти, околочелюстных абсцессов и
флегмон, одонтогенного гайморита.
Лимфадениты лица и шеи могут также развиваться вследствие
распространения инфекции при воспалительных заболеваниях и повреждениях
слизистой оболочки рта, из миндалин, тканей наружного, среднего и
внутреннего уха. Реже поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой
области может быть связано с заболеваниями и повреждениями кожных
покровов лица и головы.
Патогенез. Многие воспалительные заболевания зубов, периоста,
кости челюстей, кожи, подкожной жировой, межмышечной и межфасци-
альной клетчатки лица и шеи могут сопровождаться увеличением
лимфатических узлов. Оно чаще носит характер локального поражения узлов. Реже
увеличение лимфатических узлов при распространенных гнойных
процессах может быть генерализованным [Sowrey J., 1985]. При этом возможна
как реактивная гиперплазия, возникающая в результате иммунного ответа
на инфекцию, так и непосредственное участие лимфатических узлов в
воспалении или опухолевом процессе.
Генерализованная лимфаденопатия может возникать как при острых и
хронических инфекционных болезнях, так и при заболеваниях
соединительной ткани. Одним из характерных и ранних признаков СПИДа
является генерализованная лимфаденопатия.
Лимфатические узлы являются своеобразными биологическими
фильтрами. Они задерживают микробы, токсины и другие антигенные
раздражители, которые с лимфой оттекают от зубов, надкостницы, кости,
мягких тканей, пораженных воспалительным процессом. Лимфатические узлы,
являясь частью иммунных органов, при постоянном оседании в них
микробов утрачивают способность их нейтрализации. Из полезного фильтра они
превращаются в резервуар для размножения микроорганизмов и продуктов
их распада. При воспалительном заболевании в лимфатическом узле
развиваются сложные процессы. Под влиянием антигенного раздражения
происходит пролиферация плазматических клеток. Последние участвуют в
синтезе антител, и из них образуются сенсибилизированные лимфоциты — пре-
294

имущественно Т-клетки, регулирующие реакции клеточного иммунитета.
Кроме того, в лимфатическом узле вырабатываются сывороточные белки.
Количество и качество этих реакций обусловливают возможность
подавлять инфекцию или невозможность противодействовать ей в тех случаях,
когда возникает воспалительный процесс как в самом лимфатическом узле,
так и в лимфатических сосудах. Развитие и особенности течения процесса
зависят от иммунопатологических реакций, чаще аллергических и
аутоиммунных. Большое значение для активизации инфекции и снижения проти-
воинфекционных гуморальных и клеточных реакций в лимфатическом узле
имеют такие факторы, как переохлаждение, перегрев, стрессовые ситуации,
вирусное воздействие и др. Воспаление в лимфатических узлах чаще
возникает у детей (в том числе вследствие несформировавшегося иммунитета), у
людей с первичными или вторичными иммунодефицитными
заболеваниями и состояниями, при местной «блокаде» лимфатического узла вследствие
антигенных раздражений.
Патологическая анатомия. Острый лимфангит
характеризуется инфильтрацией стенок лимфатического сосуда, усилением их
проницаемости и экссудацией прилегающей клетчатки. В сосудах
происходят свертывание фибрина, тромбирование их, развивается стаз. В
лимфатических узлах при лимфангите наблюдаются явления серозного
лимфаденита.
В начальной стадии острого серозного лимфангита отмечаются
расширение сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей
лимфатического узла. Синусы (главным образом промежуточные, в меньшей
степени краевые) расширены. В них обнаруживаются сегментоядерные
лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат,
детритные массы. Прилежащие лимфатические узлы увеличены, отечны и
при длительности процесса гиперплазированы. По ходу пораженных
лимфатических сосудов отмечается обилие макрофагов, лимфобластов и
ретикулярных клеток. Наблюдается расширение кровеносных сосудов и
переполнение их кровью (острый серозный лимфангит). Возможны усиление
лейкоцитарной инфильтрации, развитие участков некроза в лимфоидно-ре-
тикулярной ткани, в результате чего развивается их стаз.
При лимфангите наблюдается воспаление самого лимфатического
узла. В начальной стадии острого лимфаденита отмечаются расширение
сосудов, отек и мелкоочаговая клеточная инфильтрация тканей
лимфатического узла. Расширены синусы, главным образом промежуточные, в
меньшей степени — краевые. В них обнаруживаются сегментоядерные
лейкоциты, макрофаги, лимфоциты, серозный, а затем гнойный экссудат,
детритные массы. Лимфатические фолликулы увеличены за счет отека и
гиперплазии. В светлых центрах отмечается обилие макрофагов, лимфобластов и
ретикулярных клеток. Кровеносные сосуды расширены и переполнены
кровью (острый серозный лимфаденит).
В дальнейшем возможны усиление лейкоцитарной инфильтрации,
развитие участков некроза в лимфоидно-ретикулярной ткани, которые
сливаются между собой, образуя гнойник в виде полости (острый гнойный
лимфаденит). В некоторых случаях гнойный процесс распространяется на
капсулу, а затем в прилегающие ткани, а также на лимфатический узел и
прилегающую к нему клетчатку (аденофлегмона).
Морфологически при хроническом лимфадените выявляются
гиперпластические, десквамативные, гиперпластически-десквамативные и
продуктивные поражения лимфатических узлов. В лимфатическом узле
происходит гиперплазия лимфоидных элементов, вследствие чего он увели-
295

чивается. Постепенно происходит замещение лимфоидной ткани
соединительной. Между ее участками могут формироваться мелкие абсцессы.
Увеличение гнойников ведет к обострению хронического лимфаденита,
которое может протекать как абсцедирующий лимфаденит или аденофлег-
мона.
Клиническая картина. Исходя из особенностей
клинической и патологоанатомической картины заболеваний лимфатической
системы, различают острый и хронический лимфангит, острый серозный,
острый гнойный и хронический лимфаденит, аденофлегмону [Васильев Г.А.,
1973; Кац А.Г., 1981; Робустова Т.Г., 1996]. Хронический
гиперпластический лимфаденит при обострении может протекать в форме абсцедирующе-
го лимфаденита и аденофлегмоны. M.M. Соловьев A983) делит
лимфадениты на острые, хронические и обострившиеся хронические.
10.1. Лимфангит
Острый и хронический лимфангит. Характеризуется поражением
поверхностных (сетчатый, или ретикулярный, лимфангит) и стволовых (трунку-
лярный, или стволовый, лимфангит) лимфатических сосудов.
Острый сетчатый, или ретикулярный, лимфангит. Отличается
воспалением мелких поверхностных лимфатических сосудов и проявляется на лице в
виде полос. Нередко ретикулярный лимфангит возникает в окружности
раны, фурункула или карбункула. Возникают гиперемия, отек, поверхностная
инфильтрация в виде полос, идущих к регионарным лимфатическим узлам.
Последние увеличены, малоболезненны, при пальпации мягкие. В
зависимости от заболевания, послужившего причиной поражения лимфатических
узлов, могут наблюдаться симптомы интоксикации: повышение температуры
тела, озноб, головная боль, нарушение сна и аппетита и т.д.
Острый трункулярный, или стволовый, лимфангит. На коже, чаще под-
нижнечелюстного треугольника, на шее появляются одна — две красные
полосы, которые идут от очага инфекции к соответствующим регионарным
лимфатическим узлам. Пальпаторно определяется болезненная
инфильтрация по ходу сосуда, переходящая на соседние ткани — подкожную жировую
клетчатку, кожу. Лимфатический узел увеличен, болезнен, нередко
отмечаются явления перилимфаденита.
Хронический лимфангит. Развивается в исходе острого. Чаще он
возникает у ослабленных больных, особенно старшей возрастной группы, а
также при нерациональном лечении. Клинически заболевание проявляется
в виде плотного безболезненного поверхностного инфильтрата. Кожа с ним
спаяна, но в центре может быть не изменена или имеет буро-синий цвет.
При глубокой пальпации определяется тяжистость инфильтрата.
Клинический диагноз должен быть подтвержден цитологическим исследованием
пунктата.
10.2. Лимфаденит
Лимфаденит может протекать в острой и хронической форме.
Острый серозный лимфаденит. Характеризуется появлением
болезненности и припухания лимфатического узла или нескольких узлов, иногда
значительного. Общее состояние удовлетворительное. У отдельных
больных отмечаются субфебрильная температура тела, ухудшение общего само-
296

чувствия. Прощупывается
увеличенный болезненный узел обычно
округлой или овальной формы. Кожа с ним
не спаяна, цвет ее не изменен.
При ликвидации или стихании
патологического процесса в
лимфатическом узле последний уменьшается,
становится мягче, болезненность
исчезает. Изменений в крови, моче не
наблюдается. В отдельных случаях может
быть повышено количество лейкоцитов
вкрови(9,0-10,(М09/л).
Острый гнойный лимфаденит.
Возникает в результате перехода серозного
процесса в гнойный или обострения
хронического. Заболевание
характеризуется появлением в пораженном
лимфатическом узле болей, иногда
значительных. Самочувствие ухудшается,
температура тела повышается до 37,5—
38 0C. Определяется припухлость
тканей соответственно пораженному лим- Рис· 10·2· Больная абсцедирующим
фатическому узлу. Пальпаторно выяв- лимфаденитом подподбородочной
ляется болезненный ограниченный, области,
округлой формы инфильтрат; кожа над
ним гиперемирована, отечна,
постепенно спаивается с лимфатическим узлом (рис. 10.2). Вследствие
локализации воспалительного процесса в заглоточных, околоушных лимфатических
узлах глотание болезненно, открывание рта ограничено. У некоторых
больных абсцедирование происходит медленно и постепенно, иногда в течение
2—3 нед, не сопровождаясь отчетливыми общими и местными
изменениями. Нарастание воспалительных явлений приводит к выраженному
периадениту. Инфильтрат увеличивается, кожа на большем протяжении
спаивается с подлежащими тканями, становится багровой, в центре отмечается
очаг размягчения.
Диагностика. Анамнез и клиническая картина заболевания
являются основанием для диагностики. Может быть проведено
цитологическое исследование пунктата (при пункции возможно получение серозного
экссудата, а также клеток лимфатического узла).
10.3. Аденофлегмона
Иногда происходит расплавление капсулы лимфатического узла и гной
проникает в окружающую клетчатку. Возникает разлитое гнойное
воспаление лимфатического узла и окружающей ее клетчатки —
аденофлегмона.
Клиническая картина аденофлегмон чаще характеризуется нормерги-
ческой или гипергической воспалительной реакцией. У некоторых
больных гнойное заболевание протекает бурно с распространением процесса
на соседние области (гиперергическая воспалительная реакция).
Последнее отмечается чаще при локализации процесса в переднебоковых отделах
шеи.
297

Рис. 10.3. Больной с аденофлегмоной
области шеи.
Больные предъявляют жалобы на
самопроизвольно возникающие,
иногда интенсивные боли в пораженной
области, ухудшение самочувствия.
При сборе анамнеза можно выявить
характерный для серозного, гнойного
или хронического лимфаденита
симптом — появление болезненного
«шарика» (или «горошины»), постепенно
увеличивающегося. Аденофлегмона
отличается резким нарастанием
воспалительных признаков: нарушается
общее состояние, температура тела
повышается до 38—38,5 0C и более
высоких цифр, появляются озноб и
другие симптомы интоксикации. В
отдельных случаях аденофлегмоны
развиваются медленно, температура тела
не превышает 37,5—38 0C.
Местная картина зависит от
локализации аденофлегмоны и
соответствует местным клиническим
признакам флегмон поднижнечелюстного,
подподбородочного треугольников,
области шеи и др. (рис. 10.3).
Возможны изменения крови,
аналогичные таковым при флегмонах.
10.4. Хронический лимфаденит
Хронический лимфаденит является исходом острого процесса в
лимфатическом узле. Острая стадия хронического лимфаденита может быть не
выражена. Многие авторы связывают это с особенностями микрофлоры, ее
слабой вирулентностью. Хронический гиперпластический лимфаденит
развивается медленно, иногда в течение 1—2 мес и более. Больные жалуются
на наличие какого-то образования, иногда на слабость, недомогание.
Общее состояние чаще удовлетворительное. Лишь у некоторых больных
наблюдается повышение температуры тела до 37—37,5 0C, особенно к вечеру,
нарушение самочувствия. Вначале появляется болезненный «шарик» (или
«горошина»), который постепенно увеличивается и уплотняется. Пальпа-
торно определяется лимфатический узел округлой или овальной формы, с
четкими контурами, подвижный и не спаянный с подлежащими тканями.
Иногда в лимфатическом узле происходит значительное разрастание
грануляционной ткани, которая замещает лимфоидную, распространяется
за пределы узла и прорастает к коже, истончая ее (рис. 10.4). При прорыве
истонченного участка образуется свищевой ход с выбуханием грануляций.
Хронический гиперпластический лимфаденит может обостряться. В этих
случаях клинические симптомы соответствуют таковым острого гнойного
лимфаденита. Диагноз ставят на основании клинической картины ц
цитологического исследования пунктата.
При значительной длительности заболевания в крови уменьшается
количество лейкоцитов D,0—5,0109/л), незначительно возрастает количество
298

Рис. 10.4. Больной
гиперпластическим лимфаденитом подниж-
нечелюстной области.
лимфоцитов и моноцитов, СОЭ
повышается до 25—30 мм/ч. Однако изменений в
крови может и не быть.
Дифференциальная
диагностика. При острых формах
решающее значение имеют пункция,
исследование гнойного экссудата и
морфологическое изучение пораженных тканей,
позволяющих отличить неспецифический
лимфаденит от специфических
поражений — актиномикоза, туберкулеза,
сифилиса, а также опухолевого процесса.
Достаточно сложно распознавание
хронического лимфаденита. Его следует
дифференцировать от врожденных кист и
свищей лица и шеи, опухолей.
Врожденные кисты лица и шеи
локализуются соответственно первой и второй
жаберным щелям и дугам, щитовидно-
язычному протоку. Они увеличиваются
медленно, в течение нескольких лет.
Образование имеет эластическую
консистенцию, безболезненно при пальпации.
Пункция и цитологическое исследование
помогают установить диагноз. Хронический
лимфаденит по ряду признаков сходен с
хроническим гранулирующим периодонтитом. В случаях этих заболеваний
на коже лица может остаться свищевой ход. При лимфадените он ведет к
остаткам полураспавшегося узла, при периодонтите — к участку кости
соответственно периапикальному очагу. Дифференциальной диагностике
способствуют рентгенография зубов, морфологические исследования.
При распознавании хронического гиперпластического лимфаденита,
некоторых опухолей, гемобластозов, метастатического поражения
основываются на данных цитологического исследования пунктата и патоморфоло-
гического изучения биопсийного материала.
При дифференциальной диагностике острого и хронического
лимфаденита следует обращать внимание на другие лимфатические узлы.
Увеличение многих лицевых и шейных лимфатических узлов (лимфаде^опа-
тия) должно насторожить в отношении ВИЧ-инфекции. В таких случаях
необходимо специальное обследование пациента с проведением
серодиагностики.
Лечение. При остром лимфадените прежде всего необходимо
соответствующее вмешательство в области одонтогенного источника инфекции
(удаление зуба или вскрытие верхушечного отверстия при периодонтите,
медикаментозная обработка зубной альвеолы удаленного зуба при альвео-
лите и др.), чтобы предотвратить дальнейшее поступление
микроорганизмов в лимфатические узлы.
Только при серозном лимфангите и лимфадените лечение может быть
консервативным. Показаны физиотерапевтические процедуры. Хороший
результат дают согревающие повязки с мазью и калия йодидом, повязка по
Дубровину. Эффективна пункция лимфатического узла с его блокадой:
ткани, окружающие воспалительный очаг, инфильтрируют раствором
анестетика, иногда с добавлением антибиотика, ферментов.
299

При остром гнойном лимфангите, гнойном или хроническом с
обострением лимфаденита проводят хирургическое лечение — первичную
хирургическую обработку гнойной раны: разрез соответственно локализации
процесса (вскрытие гнойника), выскабливание некротизированных тканей,
медикаментозное воздействие на очаг воспаления.
Схема комплексного лечения зависит от реактивности организма и
местных симптомов острого или обострения хронического лимфаденита.
Назначают общеукрепляющее, стимулирующее, десенсибилизирующее
лечение, иммунотерапию, ослабленным больным и лицам старшей
возрастной группы — курс лечения антибиотиками и сульфаниламидами. Делают
перевязки, дренируют рану, проводят ее лечение с применением
антибактериальных препаратов, ферментов, в том числе иммобилизированных,
аэрозольную и ультразвуковую обработку, накладывают повязки с
лекарственными веществами.
Лечение аденофлегмоны проводят по той же схеме, что и флегмоны.
Терапию хронического лимфаденита начинают с ликвидации одонто-
генного источника инфекции. Для ускорения рассасывания увеличенного
лимфатического узла блокады анестетика с антибиотиками и ферментами
целесообразно чередовать с наложением мазевых повязок.
Физиотерапевтические процедуры (электрофорез калия йодида, ферментов, димек-
сида, лазерные процедуры) назначают после пункции и цитологического
подтверждения диагноза лимфаденита. При длительном течении
хронического лимфаденита, значительном развитии грануляций в очаге,
прорастании их к коже с образованием свищевого хода лимфатический узел
иссекают вместе со свищевым ходом (некротомия) и ткани ушивают
послойно.
Прогноз при воспалительных заболеваниях лимфатической
системы лица и шеи благоприятный. Осложнения наблюдаются при аденофлег-
монах, главным образом шеи, если развивается распространенный
воспалительный процесс.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Вернадский Ю.И. Воспалительные заболевания лимфатических сосудов и узлов че-
люстно-лицевой области (лимфангоиты, лимфадениты, аденофлегмоны)//Ос-
новы челюстно-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — Витебск:
Белмедкнига, 1998. - С. 186-193.
Васильев Г.А. Лимфаденит и аденофлегмона//Хирургия зубов с курсом челюстно-
лицевой хирургии. — M.: Медицина, 1973. — С. 206—211.
Кац А. Г. Одонтогенные воспалительные заболевания лимфатической системы
челюстно-лицевой области: Методические рекомендации. — M., 1981. — 22 с.
Лихота A.H. Клиника, диагностика и лечение одонтогенных лимфаденитов: Авто-
реф. дис. ... канд. мед. наук. — Киев, 1988. — 23 с.
Робустова T. Г. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи//Хирургичес-
кая стоматология. — M.: Медицина, 1996. — С. 255—265.
Рогинский В.В. Лимфаденит и периаденит//Воспалительные заболевания
челюстно-лицевой области у детей. — M.: Детстомиздат, 1998. — С. 164—167.
Соловьев M.M. Неспецифические лимфадениты и аденофлегмона//Воспалительные
заболевания челюстно-лицевой области. — M.: Медицина, 1985. — С. 245—
268.
Шаргородский В.M. Клинико-лабораторная диагностика и лечение лимфаденита
лица и шеи: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1922. — 22 с.
300

Laskaris G Pocket Atlas of oral Diseases. — Sfuttgardt. — New York: Thieme, 1998. —
P. 277.
Mareiani R. Management of infections of the jaws//Peterson L. Oral and Maxillofacial
Surgery. - New York, 1992. - P. 147-222.
Quinn P. Immunology and Transmissible Infections Disease//Peterson L. Oral and
Maxillofacial Surgery. - New York, 1992. - P. 49-62.
Sapp J., Eversole L., Wjsocki G Contemporary Oral and Maxillofacial Patnology. St.
Lonis—Baltimore: Mosby, 1997. — 432 p.
Sowroy J. Differential Diagnosis of Cervical Lymphadenopathy//Surgery of the Month
and jaws Blackwell scientific Publications. Oxford—London, 1985. — P. 293—
314.
Wood W, Goaz P. Oral and Maxillofacial Lesions. — Baltimore: Mosby, 1997. — P. 2—
22.

Глава 11
БОЛЕЗНИ ПРОРЕЗЫВАНИЯ ЗУБОВ
Из нарушений (аномалий) прорезывания зубов наиболее часто встречаются
затрудненное прорезывание, неправильное положение зуба, возникающее в
процессе прорезывания (дистопия), неполное прорезывание зуба через
костную ткань челюсти или слизистую оболочку (полуретенция), задержка
прорезывания полностью сформированного зуба через компактное
вещество кости (ретенция).
Как правило, молочные и постоянные зубы прорезываются без
осложнений. Вместе с тем из-за разных условий, в том числе нарушений фило- и
онтогенеза, прорезывание их может сопровождаться воспалительными
явлениями. Наиболее часто это наблюдается в области нижнего третьего
моляра, реже — верхнего третьего моляра, клыков и премоляров обеих
челюстей (рис. 11.1).
Рис. 11.1. Рентгенологическая картина ретенции (г, е) и полуретенции (а, б, в, д)
зубов.
302

11.1. Затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости —
иерикоронит
Прорезывание нижних зубов мудрости происходит преимущественно в
возрасте 18—25 лет, иногда позже. Нижний зуб мудрости чаще бывает двух-
корневым с большой и хорошо выраженной коронкой, часто с изогнутыми
корнями. Определенное значение при затрудненном прорезывании
нижнего третьего моляра имеют: 1) отсутствие предшественника в виде
молочного зуба, отчего структура кости над зубом делается более плотной; 2)
толстый и плотный компактный слой кости по наружной и внутренней
поверхности челюсти, вместе с наружной и косой линиями; 3) недостаток места в
альвеолярной части челюсти, из-за чего зуб может частично располагаться
в ветви; 4) толстая слизистая оболочка, содержащая волокна щечной
мышцы и верхнего констриктора глотки, что создает мягкотканевый барьер
для прорезывания зуба.
L. Peterson A988) следующим образом классифицирует расположение
нижнего зуба мудрости: мезиоангулярное, горизонтальное, вертикальное,
дистоангулярное. По G. PeIl и G. Gregory A942), в зависимости от степени
прорезывания по отношению к ветви нижней челюсти различают три
класса: I — коронка вышла за кортикальную пластинку, и ее дистальная часть
частично находится в ветви нижней челюсти; II — медиальный бугор
нижнего зуба мудрости вышел за пределы кости, но остальная его часть
проецируется на ветвь; III — весь зуб находится в кости ветви челюсти.
Положение зуба эти авторы обозначают как группы А, В и С: группа А — зуб
частично прорезался, находится или в вертикальном положении, или
наклонен в переднезаднем направлении; группа В — зуб прорезался только
медиальным бугром, положение его правильное или горизонтальное;
группа С — зуб не прорезался и находится в правильном горизонтальном
положении или неправильном. Известны также другие классификации
положения нижнего зуба мудрости [Руденко А.Е., 1971; Rode R., 1941; Stone M.,
1944].
В.M. Шейнберг и Г.Д. Житницкий A970) разработали классификацию
положений нижнего зуба мудрости в зависимости от положения его оси по
отношению к дистальному отделу альвеолярной части нижней челюсти и ее
ветви: 1) вертикальное (ось зуба мудрости параллельна оси второго
моляра); 2) медиально-косое (ось зуба мудрости наклонена к оси второго
моляра); 3) дистально-косое (ось зуба мудрости наклонена к ветви нижней
челюсти); 4) горизонтальное (ось зуба мудрости перпендикулярна оси второго
моляра); 5) язычное (ось зуба отклонена в язычную сторону); 6) щечное
(ось зуба отклонена в щечную сторону); 7) комбинированное (различные
сочетания указанных выше положений). Вместе с тем Г.А. Васильев A973)
и E. Krüger A993) считают, что положения нижнего зуба мудрости гораздо
более разнообразны (рис. 11.2).
После прорезывания верхней части коронки и обнажения одного или
обоих медиальных бугров нижнего зуба мудрости слизистая оболочка
покрывает его в виде капюшона; под ней скапливается обильная микрофлора
[Chinquee Т., 1985; Maister J. et al., 1986]. По данным В.Н. Царева A993) и
А.И. Бычкова A996), выделяется обычная резидентная микрофлора полости
рта. Но, как отмечено А.И. Бычковым A992), обсемененность зубочелюст-
ного сегмента соответственно нижнему третьему моляру и позадимолярной
ямки значительно превышает таковую на других участках челюстей.
Одновременно этот автор установил, что выраженность местных клеточных
реакций на этом участке значительно снижена. В случае развития воспалитель-
303

Рис. 11.2. Положение нижнего зуба мудрости в челюсти (схема).
ных явлений в области нижнего зуба мудрости микробиологические данные
указывают на различную степень бактериемии, а иммунологически и
цитологически выявляются повышение числа клеток слущенного эпителия,
детрита, аналогичного зубной бляшке; активный фагоцитоз отсутствует.
Развитию воспалительных явлений при затрудненном прорезывании
нижнего зуба мудрости способствует травмирование капюшона
зубом-антагонистом. На поверхности слизистой оболочки появляются эрозированные
и изъязвленные участки.
По мнению Г.А. Васильева A972), затрудненное прорезывание
нижнего зуба мудрости протекает как маргинальный периодонтит и краевой
гингивит. Однако G. Gillbe и J. Moore A985), а также J. Sowray A985) считают,
что при затрудненном прорезывании нижнего зуба мудрости необходимо
различать острый и хронический перикоронит.
304

Гнойная инфекция распространяется в зависимости от анатомических
особенностей дистального отдела нижней челюсти, в частности наличия
рыхлой клетчатки в ретромолярной области, между слизистой оболочкой и
волокнами щечной мышцы, а также у заднего края челюстно-подъязычной
мышцы и по ходу верхнего сжимателя глотки. Этим обусловливается
развитие острого гнойного ретромолярного периостита и околочелюстных
абсцессов и флегмон. J. Sowray A985) и L. Peterson A988) указывают, что в
56—75 % случаев прорезывание нижних зубов мудрости происходит с
различными осложнениями — от язвенного гингивита, перикоронита до
острого гнойного периостита и околочелюстных флегмон.
Острый перикоронит. Представляет собой первичный процесс
воспаления тканей десны и краевого периодонта при затрудненном прорезывании
нижнего зуба мудрости.
Этиология. Перикоронит возникает в результате активизации
обычной микрофлоры полости рта, в которой преобладают анаэробные и
факультативно-анаэробные виды бактерий.
Патогенез. Во время прорезывания нижнего зуба мудрости
слизистая оболочка над медиальными буграми атрофируется; остальная часть
коронки остается покрытой слизистой оболочкой — капюшоном. В пери-
коронарное пространство (между коронкой зуба и внутренней
поверхностью капюшона) попадают остатки пищи, клетки слущенного эпителия,
слизь. Оптимальная температура, влажная среда, отсутствие света создают
благоприятные условия для развития микрофлоры, находящейся в перико-
ронарном пространстве. Травма слизистой оболочки капюшона во время
жевания приводит к образованию на ее поверхности эрозий и язв,
снижению местного иммунитета. В результате этого развиваются воспалительные
явления в тканях, окружающих коронку неполностью прорезывавшегося
зуба мудрости.
Клиническая картина. Острый перикоронит может быть
катаральным и гнойным. Катаральная форма развивается в начале
заболевания. Больные жалуются на боль при жевании в области прорезывающегося
зуба мудрости. Общее состояние удовлетворительное, температура тела
нормальная. В поднижнечелюстной области определяется увеличенный и
болезненный лимфатический узел. Открывание рта свободное. Зуб
мудрости покрыт гиперемированным и отечным капюшоном слизистой оболочки.
Обычно видны только один или оба медиальных бугра зуба. В некоторых
случаях вся коронка зуба находится под капюшоном, и, только приподняв
его, можно увидеть зуб. Выделений из-под капюшона нет, пальпация его
болезненна. Эта форма перикоронита протекает благоприятно и при
своевременном лечении процесс быстро купируется.
Гнойный перикоронит. Характеризуется сильной постоянной болью
позади второго моляра, усиливающейся при жевании. Боль «отдает» в ухо,
височную область. Появляется боль при глотании (зубная ангина). Общее
состояние больного нарушается, температура тела повышается до 37,2—
37,5 0C. Открывание рта становится ограниченным и болезненным
(воспалительная контрактура I степени). При прогрессировании
воспалительных явлений открывание рта еще более ограничивается (контрактура II
степени). Поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены,
пальпация их болезненна.
Слизистая оболочка у зуба мудрости гиперемирована, отечна как в
области инфильтрированного и приподнятого кверху капюшона, так и в
области крыловидно-нижнечелюстной складки и нижнего свода преддверия
рта на уровне нижних моляров. Воспалительные явления распространяют-
20-1262
305

ся на слизистую оболочку небно-язычной дужки, щеки, мягкое небо. При
надавливании на капюшон из-под него выделяется гнойное содержимое,
возникает резкая боль.
Диагностику проводят с учетом характерной клинической
картины и результатов рентгенологического исследования. На основании
рентгенограммы нижней челюсти в боковой проекции можно судить о
положении нижнего зуба мудрости, состоянии его периодонта и окружающей
кости, отношении к ветви и каналу нижней челюсти.
Хронический перикоронит. В нижнем зубе мудрости процесс
развивается при частом травмировании капюшона и повторных обострениях
воспалительного процесса. Задержка гноя и развитие грануляций приводят к
резорбции кости. Характер и локализация резорбции кости обусловливаются
как анатомо-топографическим расположением зуба и соседних с ним
мягких и костных тканей, так и общими противоинфекционными защитными
факторами. При слабом антигенном микробном воздействии характер
тканевой реакции зависит от иммунитета и чаще представляет феномен
повышенной чувствительности замедленного типа. В одних случаях происходит
разрастание рыхлой грануляционной ткани, без резких границ
заполняющей участок резорбированной кости. Некробиотические процессы в
грануляционной ткани ведут к скоплению гноя, что способствует увеличению
зоны резорбции и дальнейшему разрастанию грануляций. Процесс носит
характер хронического маргинального гранулирующего периодонтита. В
других случаях разрастание грануляционной ткани ограничено. Она более
плотная, и при ее прорастании в резорбированную кость последняя на
границе склерозируется. Возникает ограниченный гранулематозный
маргинальный периодонтит в области нижнего третьего моляра.
Наш опыт показывает, что хронический перикоронит носит характер
рецидивирующего воспалительного процесса. В зависимости от положения
зуба, покрывающей его полностью или частично слизистой оболочки и
длительности заболевания хронический перикоронит может
сопровождаться: 1) деструкцией альвеолярной части кости по вертикали и горизонтали;
2) развитием маргинального гранулирующего или гранулематозного
периодонтита [Робустова Т.Г., 1997].
Клиническая картина хронического перикоронита
разнообразна. В одних случаях больные предъявляют жалобы на затрудненное
жевание на стороне поражения, болезненность капюшона над зубом
мудрости, в других — лишь на дискомфорт в полости рта, дурной запах от участка
зуба мудрости.
В дистальном отделе поднижнечелюстной области при обследовании
выявляется пакет увеличенных и болезненных лимфатических узлов.
Слизистая оболочка над частично прорезывающимся зубом мудрости чаще ги-
перемирована и отечна. Из-под капюшона в одних случаях выделяется
скудное серозное отделяемое, в других — гнойный экссудат. На
поверхности слизистого капюшона можно видеть изъязвления, край его бывает часто
рубцово изменен. При зондировании кармана отмечается кровотечение.
Пальпация тканей по наружной и внутренней поверхности альвеолярной
части нижней челюсти болезненна. Хронический перикоронит часто может
обостряться, создавая картину острого процесса, вызывать бурно
развивающиеся воспалительные явления ретромолярного периостита или абсцессов
и флегмон прилежащих мягких тканей.
При хроническом перикороните, протекающем по типу
гранулирующего процесса, на рентгенограмме видно, что деструкция кости происходит
у коронки зуба, распространяясь вдоль корня. Очаг разрежения имеет чет-
306

кие границы, часто полулунную форму. После удаления зуба и
исследования грануляций при гранулирующем процессе обнаруживают
мелкоочаговые воспалительные изменения, лакунарное рассасывание кости,
отдельные очаги гнойного расплавления тканей. Гранулематозный процесс
характеризуется разрастанием грануляционной ткани с большим количеством
эластических и коллагеновых волокон. M. Wassmund A935) и другие авторы
находили в пластах этих тканей тяжи эпителия, что позволяло предполагать
связь такого процесса при хроническом перикороните с пародонтальными
кистами.
Диагностика. Заболевание диагностируют на основании
клинической картины и данных рентгенографии, при которой отмечаются
деструктивные изменения кпереди или кзади зуба, а также книзу при его
горизонтальном положении.
Дифференциальную диагностику проводят с
хроническим пульпитом и периодонтитом, в отдельных случаях — с невралгией
третьей ветви тройничного нерва.
11.2. Позадимолярный периостит
Заболевание развивается вследствие нарушения оттока экссудата при
перикороните, а также распространения гнойной инфекции из маргинального
периодонта и из-под капюшона на надкостницу позадимолярной ямки и
клетчатку позадимолярного пространства, где формируется абсцесс.
Заболевание характеризуется клиническими симптомами гнойного перикоронита,
но более выраженными. Боль становится более интенсивной. Общее
состояние нарушается, появляются слабость, разбитость, температура тела
повышается до 38—38,5 0C. Резко выражена воспалительная контрактура (H-III
степени), разжевывание пищи становится невозможным, нарушается сон.
Больной бледен, отмечается выраженный отек тканей в заднем отделе
поднижнечелюстной и нижней части щечной области. Поднижнечелюст-
ные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Осмотр полости рта
удается осуществить только после насильственного разведения челюстей.
Воспалительные изменения слизистой оболочки вокруг прорезывающегося
зуба мудрости выражены более значительно, чем при гнойном
перикороните, и распространяются на соседние участки слизистой оболочки полости
рта. Пальпация капюшона и окружающих тканей резко болезненна. В
позадимолярной области определяется инфильтрат, переходящий на наружную,
реже внутреннюю поверхность альвеолярной части челюсти.
Диагностика. Необходимо учитывать клиническую картину с
выраженными общими явлениями, данных рентгенографии и
лабораторных показателей крови (умеренный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной
формулы влево и увеличение СОЭ до 25—30 мм/ч).
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует
отличать от абсцесса крыловидно-нижнечелюстного и перитонзиллярного
пространств, подъязычной области.
Лечение. Перикоронит и позадимолярный периостит лечат
преимущественно в условиях поликлиники. Комплекс мероприятий зависит от
выраженности воспалительных явлений, общей и местной картины
заболевания, а также от рентгенологических данных.
Прежде всего необходимо ликвидировать острые воспалительные
явления. При катаральной форме перикоронита может оказаться
эффективной только обработка пространства под капюшоном антисептическими
20*
307

растворами из шприца с затупленной иглой. При гнойном перикороните
проводят перикоронаротомию — рассечение капюшона, прикрывающего
коронку зуба или его дистальную часть. Под рассеченный капюшон вводят
небольшую тонкую полоску марли, пропитанную йодоформной смесью.
Иногда следует иссечь слизистый капюшон, чтобы освободить коронку
зуба и создать условия для оттока экссудата.
Разрез при позадимолярном периостите проводят через слизистую
оболочку от основания крыловидно-нижнечелюстной складки вниз к
нижнему своду преддверия рта. При воспалительной инфильтрации тканей
нижнего свода преддверия рта разрез продолжают по альвеолярной части
челюсти на уровне моляров. Рану дренируют резиновой полоской.
Необходимы ежедневные перевязки и лечение гнойной раны.
При перикороните и позадимолярном периостите хороший лечебный
эффект дает однократная или двукратная блокада с анестетиком по типу
проводниковой и инфильтрационной анестезии (целесообразна
инфильтрация тканей, окружающих зуб мудрости, с добавлением антибиотиков и
протеолитических ферментов). Показан прием внутрь сульфаниламидных,
противовоспалительных и антигистаминных средств. При позадимолярном
периостите проводят курс антибиотикотерапии. Назначают тепловые
процедуры в виде ванночек для рта, полосканий, ингаляций, а также
физические методы лечения (УВЧ-терапия, микроволновая терапия по 5—7
процедур, излучение гелий-неонового лазера). При воспалительной припухлости
околочелюстных мягких тканей, лимфадените показаны наружные мазевые
повязки, светолечение лампой соллюкс.
После стихания воспалительных явлений необходимо на основании
клинических и рентгенологических данных решить вопрос о судьбе зуба
мудрости. Если он расположен правильно, и в альвеолярной части челюсти для него
достаточно места, то причиной затрудненного прорезывания является
плотная слизистая оболочка, покрывающая его коронку. В этих случаях
производят иссечение капюшона от лоскута слизистой оболочки, покрывающей
коронку зуба мудрости, до полного обнажения зуба. Слизистую оболочку
иссекают скальпелем или изогнутыми ножницами; можно использовать конхо-
том, лазерный скальпель, применить криодеструкцию (рис. 11.3).
Описанное выше лечение при остром ретромолярном периостите
дополняют консервативным — назначением курса антибактериальных
препаратов в течение 6—8 дней.
При хроническом перикороните после удаления зуба следует
тщательно выскоблить патологические грануляционные разрастания и зашить рану
наглухо. Хорошее действие оказывает введение в лунку губки, пропитанной
гентамицином. При большом дефекте кости следует ввести в костную
полость гранулы гидроксилапатита, гидроксиапола, блок колапана, колапола
и, смешав их с кровью, зашить рану наглухо. Для профилактики
осложнений рекомендуется полоскание 0,12 % раствором хлоргексидина.
Назначают также лазерную терапию (до 10 сеансов), после чего рекомендуется
лечебная физкультура.
Прогноз в основном благоприятный. Все же гнойный процесс из
позадимолярного пространства по примыкающей к нему клетчатке и
прослойкам рыхлой соединительной ткани может распространиться на
соседние клетчаточные пространства. Если он развивается по направлению
кнаружи, то захватывает нижний свод преддверия рта и щечную область, если
внутрь и кзади — в сторону крыловидно-нижнечелюстного,
окологлоточного и перитонзиллярного пространств, кнаружи и кзади — в околоушно-
жевательную область, внутрь и кпереди — в подъязычную и поднижнече-
308

Рис. 11.3. Этапы удаления нижнего зуба мудрости и ушивание раны (схема).
люстную области. В результате проникновения инфекции в клетчаточные
пространства возникают абсцессы и флегмоны. Реже в гнойный процесс
вовлекается костная ткань. В этих случаях развивается остеомиелит
нижней челюсти.
Перикоронит и позадимолярный периостит могут служить причиной
гнойного лимфаденита поднижнечелюстной области, актиномикоза,
язвенного стоматита. Повторное обострение процесса при позадимолярном
периостите нередко приводит к гибели компактного слоя ветви нижней
челюсти и развитию вторичного кортикального остеомиелита.
11.3. Кисты прорезывания
Кисты прорезывания встречаются почти в 30 % случаев затрудненного
прорезывания зубов мудрости [Lasin D., 1980; Peterson L., 1988]. Природа этих
патологических процессов неясна. По данным В.M. Шейнберга и Г.Д. Жиг-
ницкого A970), у 2,1 % пациентов с затрудненным прорезыванием нижнего
зуба мудрости отмечаются осложнения в виде кист прорезывания.
Одни авторы считают, что киста возникает вследствие хронического
перикоронита и отслаивания слизистой оболочки от зуба при воспалении
[Laskin D., 1980; Gollbe G., Moore J., 1985; Peterson L., 1988; Krüger E.,
309

1994], и связывают ее развитие с хроническим воспалительным процессом
в пришеечной части зуба, о чем свидетельствует обнаружение эпителия в
гранулематозных очагах деструкции кости. По мнению других, в частности
K.Thoma A978), развитие кисты прорезывания связано с остатками
эмбрионального эпителия или инкапсулированного эпителия из-за воспаления и
такая киста является фолликулярной (зубосодержащей). Гистологическая
картина пародонтальных кист не отличается от таковой радикулярных.
Образование представлено фиброзной соединительной тканью с полостью
внутри, выстланной многослойным плоским эпителием.
Клиническая картина. Кисту трудно отличить от острого пери-
коронита, но чаще симптомы свидетельствуют о хроническом перикороните.
Диагностика основывается на рентгенологической картине:
выявляется участок деструкции кости с четкими границами, прилежащий к нижнему
третьему моляру. Чаще это наблюдается при дистопии этого зуба. Пародон-
тальная киста может располагаться: 1) позади коронки зуба; 2) у дисталь-
ной поверхности дистального корня; 3) у медиальной поверхности корня и
коронки зуба; 4) в области корней и околоверхушечной области; 5) в двух
наличных кистозных полостях.
Дифференциальную диагностику проводят с кистами
и одонтогенными опухолями челюсти. Различать заболевания помогают
рентгенологические данные, но окончательный диагноз ставят после
морфологического исследования.
Лечение. При наличии кисты небольших размеров ее удаляют вместе
с нижним зубом мудрости. Если она проецируется на канал нижней челюсти
и распространяется кпереди на тело челюсти и ее ветвь, то операцию
удаления зуба и пародонтальной кисты выполняют в условиях стационара.
11.4. Затрудненное прорезывание
других зубов
Воспалительные явления чаще
наблюдаются при прорезывании премоляров,
клыков на обоих челюстях и верхнего
третьего коренного зуба. В зависимости
от расположения зуба мудрости,
давления на соседние зубы появляются боли,
припухлость слизистой оболочки,
покрывающей альвеолярный отросток с
одной или другой стороны, иногда
явления острого периодонтита.
Нагноение фолликула и выход
экссудата могут привести к острому
периоститу челюсти, острому
гаймориту, а также распространению
инфекции в прилежащие околочелюстные
мягкие ткани. Редко при
рецидивирующих воспалительных явлениях
развивается острый остеомиелит челюсти
(рис. 11.4).
Диагностика. Клинический
диагноз подтверждается
рентгенологическими данными.
Рис. 11.4. Распространение гноя при
перикороните (схема).
1 — ветвь нижней челюсти; 2 —
жевательная мышца; 3 — медиальная
крыловидная мышца; 4 — миндалина; 5 — язык;
6 — околоушная слюнная железа.
310

Дифференциальную диагностику проводят с одонто-
генными воспалительными заболеваниями, нагноением кисты.
Лечение. В зависимости от клинической картины назначают такое
же лечение, как при перикороните или периостите, абсцессах, флегмонах и
остеомиелите челюсти, соответственно принципам терапии этих
заболеваний. При стихании воспалительных явлений решают вопрос удаления зуба,
который не может прорезаться и является дистопированным, полуретени-
рованным или ретенированным.
Прогноз при затрудненном прорезывании зубов благоприятный.
Профилактика заболеваний прорезывания зубов заключается в
контроле за правильным развитием челюстей и прорезыванием зубов,
санации полости рта и своевременном ортодонтическом лечении, соблюдении
правил гигиены полости рта.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Вернадский Ю.И. Затрудненное прорезывание нижних третьих моляров, или так
называемых зубов мудрости//Основы хирургической стоматологии. — Киев:
Здоров'я, 1983. - С. 140-146.
Бычков А.И. Профилактика и лечение осложнений, связанных с удалением
третьего моляра при затрудненном прорезывании: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. - M., 1993.
Васильев Г.А. Патология прорезывания зубов//Хирургия зубов и полости рта с
курсом челюстно-лицевой травматологии. — M.: Медицина, 1973. — С. 241—252.
Магид E., Шейнберг В., Житницкий Г. Затрудненное прорезывание нижних зубов
мудрости и связанные с ним осложнения. — Волгоград, 1970. — 121 с.
Робустова Т.Е. Болезни прорезывания зубов//Хирургическая стоматология. — M.:
Медицина, 1996. - С. 265-276.
Руденко А.Т. Патология прорезывания зубов мудрости.— M.: Медицина, 1961.— 63 с.
Erkrankungen der Kieferhöhle/Hrsg. G.Watzek, M.Matejka. — Wien — New York:
Springer, 1986.
Kirch W. Innere Medizin und Zahnheilkunde. Der Risikopatient in der zahnärztlichen
Praxis. — München: Hanser, 1986.
Krüger E. Operationslehre für Zahnärzte. — Berlin: Quintessenz, 1986.
Krüger E. Lehrbuch der chirurgischen Zahn-Mund und Kieferheilkunde. — Bd 1. —-
Berlin: Quintessenz, 1993.
Schwenzer N., Grimm G Zahn-Mund-Kieferheilkunde. — Bd. 1. — Allgemeine
Chirurgie Entzündungen und Röntgenologie. — Stuttgart — New York: Thieme, 1988.
Strasburg M., Knolle G. Farbatlas und Lehrbuch der Mundschleimhaunter —
krankungen. — Berlin: Quintessenz, 1991.
Wood N., Kuc J. Pericoronal Radiolucenneies//Wood N., Gooz P. Oral and
maxillofacial lesions. - 1997. - P. 297-298.

Глава 12
ОДОНТОГЕННОЕ ВОСПАЛЕНИЕ
ВЕРХНЕЧЕЛЮСТНОЙ ПАЗУХИ
Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи (синусит, синуит,
гайморит) представляет собой заболевание слизистой оболочки, выстилающей
ее. Источниками инфекции могут быть одонтогенные воспалительные
очаги, поэтому синусит верхнечелюстной пазухи называется одонтоген-
ным.
В 80-х годах одонтогенный гайморит составлял 25,8 % воспалительных
процессов верхнечелюстной пазухи [Синева В.И., 1980]. Последние годы
количество больных с одонтогенным перфоративным гайморитом
увеличилось до 41,2—77,2 % [Вернадский Ю.И., Мухаметзянова Т.С., 1991;
Мануйлов O.E., Лузина В.В., 1991; Романов И.А., 1998] и составляет 7,6—8 %
среди пациентов с хирургическими воспалительными стоматологическими
заболеваниями.
Этиология. Воспаление верхнечелюстной пазухи вызывается
обычной микрофлорой полости рта, участвующей в развитии острого,
обострения хронического периодонтита и находящейся в других одонто-
генных очагах.
Патогенез. Источником инфекции чаще являются острый или
обострившийся хронический периодонтит верхнего первого либо второго
большого коренного, второго малого коренного зубов, а также
нагноившаяся радикулярная киста, остеомиелит верхней челюсти, воспаление в
области ретинированных зубов (клык, второй премоляр). Нередко воспаление
верхнечелюстной пазухи может быть связано с удалением зубов, особенно
травматичным. В таких случаях повреждаются стенки альвеолы, дно
верхнечелюстной пазухи, в нее проталкиваются корень или при кюретаже
грануляционные околоверхушечные разрастания. В случае близкого
расположения верхнечелюстной пазухи к корням малых и больших коренных зубов
при лечении через верхушку корня могут попадать гангренозный распад и
пломбировочный материал, что также становится причиной ее воспаления.
Анатомически различают три типа верхнечелюстных пазух —
пневматический, склеротический и комбинированный. При пневматическом типе
размеры пазухи достаточно велики, стенки тонкие, дно вдается в
альвеолярный отросток, образуя бухты. Корни больших и малых коренных зубов
отделены от дна пазух пластинкой, а иногда имеют непосредственный контакт
с выстилающей ее слизистой оболочкой [Воробьев Ю.И., 1989;
Овчинников Ю.М., 1995; Schow S., 1994]. Наибольший объем верхнечелюстной пазухи
равен 18,6 см3. Пазуха склеротического типа имеет малый объем (до 2,8 см3).
312

Рис. 12.1. Взаимоотношение дна верхнечелюстной пазухи и зубов верхней челюсти.
Стенки и дно представляют собой кортикальное вещество кости и имеют
толщину 1 см и более. Пазуха комбинированного типа имеет средний объем
12,1 см3 [Ritter F., 1978; Krüger E., 1994]. Л.Л. Колесников A990) установил
значительное различие верхнечелюстных пазух в зависимости от строения
лицевого черепа — у долихоцефалов, мезоцефалов, брахицефалов (рис. 12.1).
Одонтогенный гайморит развивается в хорошо пневматизированной
пазухе с широким дном и альвеолярными бухтами, приближающимися
непосредственно к зубам. Д.E. Танфильев A964) установил, что в возрасте от
31 года до 40 лет появляются признаки инволюции пазухи и остеопороза,
которые с годами нарастают. A.C. Иванов A976), S. Scott и A. Dixon A972)
на основании антропометрических исследований отметили, что наиболее
приближен к дну верхнечелюстной пазухи первый моляр.
По данным H.A. Рабухиной и соавт. A983), при рентгенологическом
исследовании зубов с одонтогенными деструктивными очагами (клык, премо-
ляры и моляры верхней челюсти) в 75 % случаев обнаруживается, что
нижняя стенка верхнечелюстной пазухи полностью разрушена, в остальных —
резко истончена.
Эти особенности, как и близкое расположение корней зубов ко дну
пазухи, предопределяют одонтогенное инфицирование ее и перфорацию дна
при удалении зуба (рис. 12.2, 12.3). Большое значение в патогенезе
воспаления верхнечелюстной пазухи имеет также инфекционная
сенсибилизация организма, связанная с одонтогенными патологическими процессами
и инфекционными заболеваниями ЛОР-органов. Разнообразие
анатомического строения верхнечелюстных пазух наиболее точно отражается при
математической обработке показателей PKT и MPT, позволяющих
создавать их трехмерные модели и диагностировать изменения [Робустова Т.Г.,
Фех А.Р., 2000].
Патологическая анатомия. Соответственно острому,
подострому, хроническому течению заболевания отмечается морфологичес-
313

кая картина, которая может
отражать катаральное,
гнойное, полипозное и гнойно-
полипозное изменения
[Азимов M.И., 1977]. Однако
^aA E.В. Рыжков и Г.М. Махрако-
ва A967), Ю.И. Вернадский
и Т.С. Мухаметзянова A988),
R. Tapazian и M. Goldberg
A987) полагают, что
выраженность полипозного
характера процесса связана
преимущественно с перфорацией
и развитием стойкого
свища верхнечелюстной пазухи.
E.В. Рыжков и Г.М. Махра-
кова A967) придают большое
значение длительному
воздействию на
верхнечелюстную пазуху одонтогенных
очагов, создающих «цепную
реакцию» еще до развития воспалительного процесса и перфорации.
Микроскопические изменения слизистой оболочки в зависимости от
характера процесса могут быть острыми, подострыми, хроническими с
обострениями.
При остром процессе наблюдаются отек, гиперемия слизистой
оболочки пазухи, которая утолщается, уменьшая ее объем, нередко разрывая или
суживая отверстие в полость носа; развивается катаральное воспаление.
Подслизистая основа набухает, сосуды ее расширены, вокруг них
образуются круглоклсточные инфильтраты и отдельные очаговые кровоизлияния.
Слизистые железы увеличены, из них в значительном количестве
выделяется секрет, заполняющий полость. Через 2—3 дня катаральное воспаление
сменяется гнойным. Воспалительные изменения становятся более выра-
Рис. 12.2. Перфорация верхнечелюстной
пазухи с проталкиванием корня (рентгенограмма).
Рис. 12.3. Прободение дна верхнечелюстной пазухи (схема).
а — разрыв слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи при удалении верхнего моляра с
гранулемой, спаянной со слизистой оболочкой верхнечелюстной пазухи; б — прямым элеватором;
в — хирургической ложкой.
314

женными, усиливается инфильтрация слизистой оболочки с образованием
эрозий, микроабсцессов, а также некроза на отдельных участках эпителия.
Хроническое воспаление может быть ограниченным и диффузным,
полипозным и неполипозным. Микроскопически выявляются
гиперплазия, истончение эпителиального слоя, утолщение, разрыхление стенок
сосудов. Подслизистая основа утолщена за счет развития рыхлой
волокнистой ткани. В отдельных участках эпителия и подслизистой основы
выражены экссудативные реакции (десквамация эпителия, появление
микроабсцессов, эрозий, язв и некроза). На поверхности стенок полости имеются
полипозно-грануляционные разрастания. В одних случаях полипозные
разрастания отмечаются на ограниченном участке, в других — захватывают все
стенки пазухи. В полости скапливается слизисто-гнойный или гнойный
секрет, а при длительном процессе холестеатомные массы. Иногда в
стенках полости отмечаются новообразование и перестройка кости.
При апикальном периодонтите и пародонтите большое значение в
рентгенологической картине имеют хронические деструктивные одонто-
генные очаги, так как при наличии их разрушается кость дна
верхнечелюстной пазухи. Отмечается параллелизм между характером периодонталь-
ных процессов и изменениями слизистой оболочки верхнечелюстной
пазухи.
Клиническая картина. Острое воспаление верхнечелюстной
пазухи характеризуется жалобами на боли в подглазничной, щечной
областях, иррадиирующие в лобную, височную, затылочную области, зубы
верхней челюсти, а также на чувство тяжести и заложенность соответствующей
половины носа. Могут наблюдаться самопроизвольные боли в области пре-
моляров и моляров, чувствительность их при накусывании. Характерна
также головная боль.
Общее состояние удовлетворительное, температура тела повышена до
37,5—38 0C, в различной степени выражены явления интоксикации
(разбитость, слабость, озноб, плохой сон).
При внешнем осмотре обнаруживается воспалительный отек в щечной
и подглазничной областях. У некоторых больных изменений может не
быть. Пальпация передней стенки верхней челюсти болезненна.
Регионарные лимфатические узлы увеличены, болезненны. В полости рта
отмечаются отек, гиперемия слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта.
Пальпация по верхнему своду преддверия рта и нередко перкуссия 2—3
зубов, прилегающих к пазухе, болезненны.
В полости носа наблюдаются отек и покраснение слизистой оболочки
на соответствующей стороне, выделение гноя из носового хода, особенно
при наклоне головы вниз и вперед. Если из-за отечности слизистой
оболочки верхнечелюстной пазухи отток гноя может быть затруднен, то
клинические симптомы выражены более ярко. После смазывания среднего
носового хода и средней носовой раковины 1 % раствором дикаина с 1 каплей
0,1 % раствора адреналина может появиться отделяемое из носа. Передняя
риноскопия позволяет осмотреть передние и средние отделы носа.
Слизистая оболочка на этих участках гиперемирована и отечна, в среднем носовом
ходе имеется скопление гноя.
Перфорация верхнечелюстной пазухи при удалении зуба не всегда
ведет к ее воспалению. При интактной пазухе, правильном закрытии
перфорации и адекватной послеоперационной терапии сообщение может
закрыться в течение 7—14 дней за счет формирования кровяного сгустка.
Неправильная тактика врача при обнаружении перфорации во время удаления
зуба или неустановление перфорации может привести к развитию острого
315

перфоративного гайморита. Нередко спустя несколько дней после удаления
зуба пациенты обращаются с жалобами на кровянистые выделения из
лунки, попадание жидкости из полости рта в полость носа и воздуха из
полости носа в рот. При перфорации верхнечелюстной пазухи во время
удаления зуба больные иногда жалуются на изменение тембра голоса.
У многих больных с перфорацией верхнечелюстной пазухи в анамнезе
на рентгенограмме выявляются хронический деструктивный процесс у
корней удаленного зуба, разрушение его коронки или корней.
Г.В. Кручинский и В.И. Филиппенко A994) предложили следующую
систематизацию перфораций верхнечелюстной пазухи: случайную, или
предполагаемую, распознанную или нераспознанную, с завершенным или
незавершенным удалением зуба, осложненную или неосложненную.
Острый одонтогенный перфоративный гайморит отличается
своеобразием клинического течения вследствие оттока экссудата из пазухи. Среди
поражений преобладают первично-хронические [Мануйлов O.E. и др.,
1991], протекающие латентно. В одних случаях отмечаются ощущение
тяжести в области верхней челюсти, прохождение воздуха и выделения из
альвеолы зуба, в других — одонтогенный перфоративный гайморит
развивается бессимптомно. После перфоративного гайморита, связанного с
удалением зуба, нередко травматичного, остается дефект альвеолярного
отростка.
Диагностика. Характерные жалобы больных, осмотр,
риноскопия, консультация отоларинголога, а также рентгенологические данные,
указывающие на изменения в области зубов, околоносовых пазух,
позволяют установить диагноз. Рентгенографию околоносовых пазух производят в
подбородочно-носовой проекции. Более эффективны зонография пазухи
при лобно-носовой укладке и ортопантомография [Голубева Г.И., 1991; Pa-
бухина H.A., 1993]. Контрастная рентгенография при остром процессе не
показана.
При рентгенологическом исследовании отмечаются снижение
прозрачности верхнечелюстной пазухи, изменения в области зубов, что дает
возможность уточнить источник инфекции воспалительного процесса
(хронический гранулирующий или гранулематозный периодонтит).
Компьютерная томография позволяет исследовать пазуху во всех проекциях, судить
об ее истинных размерах, отмечать наличие воспалительного экссудата
[Schow S., 1988]. Для диагностики проводят также эхографию,
ультразвуковое, лазерное исследования верхнечелюстных пазух.
После консультации с отоларингологом целесообразно сделать прокол
верхнечелюстной пазухи через нижний носовой ход. Получение гнойного
экссудата является важным критерием диагностики. Для подбора наиболее
эффективных антибактериальных препаратов производят микроскопию
или бактериоскопию гноя. Лейкоцитоз и увеличение СОЭ характерны для
острого воспаления верхнечелюстной пазухи.
Дифференциальная диагностика. Острый гайморит
следует отличать от пульпита, периодонтита, околокорневой кисты верхней
челюсти, невралгии тройничного нерва.
Боль, иногда локализующуюся в одном из зубов, прилегающих к
верхнечелюстной пазухе, при гайморите необходимо дифференцировать от
болей при остром пульпите и периодонтите. В отличие от пульпита и
периодонтита гайморит характеризуется гнойными выделениями из носа или
зубной альвеолы, затемнением верхнечелюстной пазухи, изменениями в
крови (лейкоцитоз, увеличение СОЭ). Рентгенография позволяет
дифференцировать синуит и нагноения радикулярной кисты.
316

Приступообразные боли характерны для гайморита и невралгии
тройничного нерва. Однако при последней они ограничены зоной иннервации
одной из его ветвей, а при воспалении верхнечелюстной пазухи разлитые и
носят постоянный характер. В случае невралгии тройничного нерва
отмечаются точки или участки болезненности, нарушение чувствительности
кожи лица или слизистой оболочки рта соответственно курковым зонам.
При воспалении верхнечелюстной пазухи на рентгенограмме выявляется
нарушение прозрачности верхнечелюстной пазухи в отличие от невралгии,
при которой этих изменений не ©тмечается.
Перфоративный острый синусит следует отличать от радикулярной
кисты, прорастающей в пазуху или оттесняющей ее. Типичными
признаками кисты являются отсутствие попадания жидкости из полости рта в нос и
воздуха из него в рот, а также характерная рентгенологическая картина
куполообразного затемнения в нижнем отделе пазухи.
Лечение. Прежде всего должна быть устранена причина синуита:
удаление зуба, вскрытие поднадкостничного очага, нагноившейся кисты и
др. Необходимо создать хороший отток воспалительного экссудата из
пазухи. При пункции совместно с отоларингологом следует отсосать из нее
гнойный экссудат, промыть антисептическими растворами и ввести
антибиотики, ферменты. Проколы пазухи повторяют до полного удаления
воспалительного экссудата и получения чистой промывной жидкости. В.В. Бо-
гатов A976) рекомендует постоянный дренаж верхнечелюстной пазухи. Для
улучшения оттока следует закапывать сосудосуживающие средства в
соответствующую половину носа.
Перфорация верхнечелюстной пазухи требует от врача принятия
срочных мер — тампонады устья лунки, глухого зашивания мягких тканей над
входом в альвеолу (рис. 12.4, а, б). Если пациент с перфорацией и острым
процессом в гайморовой пазухе обращается к врачу через несколько дней
после удаления зуба, то показаны санация пазухи, промывание ее, введение
317

препаратов через зубную альвеолу. Устье лунки закрывают тампоном над
кровяным сгустком. Хороший результат дает введение в альвеолу оксицело-
декса [Дикий H.И., 1989], коллагеновой гемостатической губки
[Колесник Г.А. и др., 1991]. Местно применяют УВЧ- и лазерную терапию.
А.Г. Шаргородский A985, 1994) рекомендует не закрывать лунку и
продолжать промывание через перфорационное отверстие. Y. Lindorf
A984), S. Schow A994) придерживаются более радикальной тактики. Они
предлагают сразу закрывать перфорационное отверстие мобилизированным
с вестибулярной стороны слизисто-надкостничным лоскутом
трапециевидной формы (рис. 12.4, в).
Эффективно промывание пазухи через перфорацию раствором хлор-
гексидина, введение до операции антибиотиков, ферментов, а после нее —
в нос капель сосудосуживающего действия. Такое лечение дает хорошие
результаты и, по данным В.А. Сукачева и соавт. A966), только в 9 % случаев,
если формируется ороантральный свищ и развивается хронический
гайморит, оказывается безуспешным.
Общее лечение острого гайморита заключается в назначении
анальгина, десенсибилизирующих средств (димедрол, супрастин, диазолин по
0,025; 0,03; 0,05 г 3 раза в сутки), сульфаниламидов и антибиотиков.
Проводят также дезинтоксикационную, общеукрепляющую и стимулирующую
терапию. Лечение, как правило, эффективно: наступает полное
выздоровление. Несвоевременно начатая и недостаточная терапия, а также общие
нарушения в организме, снижение противоинфекционной защиты ведут к
хроническому течению заболевания.
Хроническое воспаление верхнечелюстной пазухи. Клиническая
картина, как правило, развивается при переходе острого воспаления в
хроническое, но может наблюдаться и без предшествующей острой стадии
заболевания. Больные жалуются на боли и чувство тяжести в затылочной
области. В отдельных случаях заболевание протекает бессимптомно. При
обострении хронического процесса могут появляться боли, чувство распи-
рания, выделения с гнилостным запахом из одной половины носа.
Общее состояние больных удовлетворительное, но трудоспособность
снижена, наблюдаются быстрая утомляемость, слабость, вялость.
Температура тела нормальная, но может повышаться при обострении процесса.
У отдельных больных наблюдается подъем ее вечером до 37,2—37,5 0C.
При внешнем осмотре отмечается, что поднижнечелюстные
лимфатические узлы с соответствующей стороны увеличены. Пальпация этих узлов
и передней стенки верхней челюсти болезненна. Слизистая оболочка
верхнего свода преддверия рта цианотична. Изменения слизистой оболочки
полости носа отсутствуют, но нижняя и средняя носовые раковины
гипертрофированы. Могут отмечаться гной или гнойные корки в среднем носовом
ходе; иногда из него могут выбухать полипозные разрастания.
Если имеется перфорационное отверстие, то через зубную альвеолу
отделяется гной с гнилостным запахом, воздух проходит изо рта в нос и в
обратном направлении, во время приема пищи жидкость попадает из полости
рта в нос. При зондировании зубной альвеолы обнаруживаются легко
кровоточащие полипозные разрастания.
Диагностика основывается на клиническом и
рентгенологическом исследованиях. На рентгенограмме видно затемнение
верхнечелюстной пазухи, иногда инородное тело в ней (корень, пломбировочная масса).
К.И. Голубева A991) не рекомендует исследование с введением рентгено-
контрастного вещества, так как оно (особенно йодолипол) скапливается на
дне пазухи и может искажать картину поражения слизистой оболочки.
318

Более точно об изменениях позволяет судить ортопантомографическое
исследование, но только в области зубов и дна верхнечелюстной пазухи [Pa-
бухина H.A. и др., 1993]. Значительную информацию дают компьютерная
томография, которая определяет степень изменений всех стенок пазухи и
слизистой оболочки [Воробьев Ю.И., Лесняк В.H., 1988], а также
магнитно-резонансная томография, позволяющая уточнить ее изменения во всех
отделах пазухи [Hell В., 1990; Фех А.Р., 2000].
Хронический перфоративный гайморит может не сопровождаться
гомогенным затемнением пазухи. В.В. Лузина A991), P.Г. Анютин и соавт.
A995), И.А. Романов A997) отмечали изменения только в области ее дна в
окружности ороантрального отверстия.
Большое значение в рентгенологической картине имеют хронические
деструктивные одонтогенные очаги при апикальном периодонтите и паро-
донтите, поскольку при них разрушается кость дна верхнечелюстной
пазухи. Одонтогенный перфоративный гайморит отличается ограниченными
воспалительными изменениями слизистой оболочки дна пазухи и
альвеолы. Многие исследователи связывают увеличение протяженности
воспаления при перфоративном гайморите со временем перфорации, но эти
изменения зависят от оттока из пазухи и индивидуальных особенностей
организма, а также от гигиены полости рта.
Диагностику хронических изменений слизистой оболочки
верхнечелюстной пазухи облегчает применение волоконной оптики [Лузина В.В. и
др., 1991; Богатов А.И., 1992; Ефимов Ю.В., 1992], новых эндохирургичес-
ких технологий и компьютерной графики [Робустова Т.Г., Фех А.Р., 2000].
Клинические и рентгенологические данные о характере поражения
верхнечелюстной пазухи (ограниченного гиперпластического или полипо-
зного поражения при одонтогенном перфоративном гайморите)
подтверждаются в дальнейшем при оперативном вмешательстве. С целью
идентификации микробов и подбора антибиотиков проводят пункцию и
исследования пунктата из пазухи.
Дифференциальная диагностика. Клинически и
рентгенологически распознать хронический одонтогенный гайморит довольно
трудно. Заболевание следует отличать от радикулярной кисты,
оттесняющей верхнечелюстную пазуху или прорастающей в нее, хронического
остеомиелита верхней челюсти, злокачественных новообразований,
аллергических воспалений верхнечелюстной пазухи.
Хронический гайморит дифференцируют от корневой кисты верхней
челюсти, проросшей в пазуху. При кисте происходит нарушение стенок
верхней челюсти. Они выбухают чаще с вестибулярной поверхности, реже
со стороны полости рта. Истончение стенок характеризуется пергаментным
хрустом, а при дефекте кости — флюктуацией.
Получение при пункции опалесцирующей, янтарного оттенка
жидкости или гноя позволяет подтвердить диагноз корневой кисты. При
рентгенографии видно куполообразное затемнение с ровными четкими
границами. При введении контрастной массы (йодолипол) в полость
образования можно судить о границах кисты и ее отношении к верхнечелюстной
пазухе. Вместе с тем хронический гайморит трудно отличить от кист
небольших размеров. Приходится проводить сравнительный анализ
рентгенограмм в различных проекциях или прибегать к компьютерной
томографии.
При дифференциальной диагностике с хроническим остеомиелитом
верхней челюсти (особенно при его бессеквестральной форме) решающими
моментами являются периостальное утолщение кости, подвижность зубов,
319

рентгенологически определяемые очаги резорбции кости альвеолярного
отростка, что характерно для воспалительного заболевания кости.
Дифференциальная диагностика хронического гайморита и опухоли
верхней челюсти затруднена, особенно в ранней стадии злокачественного
процесса. При раке верхней челюсти наблюдаются постоянные боли,
отделяемое имеет кровянистый характер с характерным ихорозным запахом.
Верхняя челюсть деформирована, нередко разрастания через зубную
альвеолу выбухают в полость рта, появляется подвижность зубов. Врача
должно насторожить отсутствие эффекта противовоспалительного лечения.
В дальнейшем при раке прогрессируют такие явления, как деформация
верхней челюсти, экзофтальм, разрастания в полости рта и носа.
На рентгенограмме при раке верхней челюсти видна резорбция стенок
пазухи, и альвеолярного отростка верхней челюсти. Цитологическое и
морфологическое исследования позволяют подтвердить диагноз рака.
Лечение начинают с ликвидации одонтогенного воспалительного
очага, явившегося причиной заболевания. В отсутствие свища санацию
верхнечелюстной пазухи проводят путем пункции через ее медиальную
стенку иглой Куликовского и оставления фторопластовой тонкой трубки,
через которую осуществляют диализ до полного очищения и свободного
прохождения промывной жидкости и обратного оттока. Используют
растворы хлоргексидина, антибиотики, бактериофаги, ферменты. В полость
носа следует закапывать сосудосуживающие средства для создания
наилучшего оттока из пазухи через естественное отверстие. Указанное лечение
сочетают с УВЧ-терапией, флюкторизацией, диатермией, применением
лазерного излучения. Если перфорационное отверстие не было закрыто в
день прободения, то промывание осуществляют через зубную альвеолу.
Иногда санация, особенно проведенная в ранние сроки после перфорации
верхнечелюстной пазухи, способствует закрытию перфорационного
отверстия. Такое лечение может привести к выздоровлению и эпителизации
перфорационного отверстия. Вместе с тем В.В. Лузина и соавт. A991),
Ю.И. Чергештов и соавт. A997), G. Forman A985) считают эпителизацию
ороназального сообщения нежелательной для последующей операции.
Временное улучшение при промывании пазухи, формирование
стойкого свища и хроническое течение заболевания служат основанием для
хирургического лечения.
Такое лечение следует проводить дифференцированно, с учетом
объема пораженной слизистой оболочки синуса и степени разрушения
альвеолярного отростка верхней челюсти. Конечной целью должно быть
восстановление функции гайморовой пазухи, архитектоники костной структуры
альвеолярного отростка и закрытие свища. Помимо общепринятой
рентгенологической диагностики, перед операцией следует провести оценку
анатомических особенностей альвеолярного отростка по модели челюсти.
По ней же изготавливают защитную пластинку. При диффузных полипоз-
ных изменениях слизистой оболочки на значительной части стенок
верхнечелюстной пазухи производят радикальную операцию по Колдуэллу—Люку
под проводниковым (туберальная, инфраорбитальная, резцовая, небная
анестезия), инфильтрационным обезболиванием и аппликационной
анестезией в области нижнего носового хода и нижней носовой раковины.
Производят разрез по верхнему своду преддверия рта от бокового резца до
второго моляра, откидывают слизисто-надкостничный лоскут и при помощи
распатора обнажают передненаружную стенку верхней челюсти. При
помощи бормашины и костных кусачек формируют костное окно и, войдя в
пазуху, удаляют из нее патологически измененные ткани, инородные тела.
320

В том случае, если при визуальном осмотре пазухи обнаруживают участки
неизмененной слизистой оболочки, ее не удаляют. Формируют широкое
соустье верхнечелюстной пазухи с полостью носа в области нижнего
носового хода, делая отверстие размером 1,5 χ 1,5 см. На сутки в пазухе
оставляют тампон, смоченный йодоформной жидкостью, конец которого через
соустье выводят в полость носа. Рану в полости рта зашивают наглухо
кетгутом. Через 5—6 дней после операции промывают пазуху 3—4 раза.
Если полипы и измененная слизистая оболочка располагаются в области
одной из бухт, на ограниченном участке дна верхнечелюстной пазухи, то
показана щадящая гайморотомия в области свища, которая может быть
выполнена в амбулаторных условиях [Лузина В.В., 1996; Романов И.А., 1997].
Операция заключается в иссечении свищевого хода, формировании и
откидывании слизисто-надкостничного лоскута трапециевидной формы с
вестибулярной стороны. При диаметре костного дефекта дна верхнечелюстной
пазухи менее 1 см его расширяют и осматривают пазуху, удаляют полипозные
разрастания и закрывают свищ, проводят туалет.
Диагностика хронического полипозного гайморита и трехмерная
визуализация по PKT и MPT позволяют выбрать наиболее эффективные и
щадящие хирургические доступы к верхнечелюстной пазухе — через свищ,
медиальную, переднюю стенку, бугор верхней челюсти, в том числе с
использованием эндоскопических инструментов, и осуществлять их навигацию во
время операции [Фех А.Р., 2000].
При радикальной и щадящей гайморотомии для закрытия перфорации
или свища пазухи используют несколько методов. Наиболее
распространенным является мобилизация слизисто-поднадкостничного лоскута с
вестибулярной стороны альвеолярного отростка (рис. 12.5, а). Для заживления
раны и закрытия перфорации большое значение имеют достаточность
сформированного лоскута и отсутствие его натяжения. С целью
наибольшей мобильности у его основания следует рассечь надкостницу. В боковых
отделах лоскута должно быть сохранено хорошее кровоснабжение, так как
от этого зависит заживление раны. Для наилучшей фиксации лоскута,
кроме обычного ушивания тканей, следует наложить матрацный шов
[Сукачев В.А., Кулаков A.A., 1987; Лузина В.В., Мануйлов O.E., 1995].
В том случае, если свищ находится на альвеолярном отростке,
лишенном 2—3 и более зубов, рекомендуется использовать широко отслоенные
мягкие ткани с вестибулярной стороны и мостовидный лоскут с твердого
неба. Этот способ очень надежен для заживления раны по альвеолярной
дуге и при нем вероятность рецидива свища наименьшая.
При узком промежутке между зубами, где расположен свищ
верхнечелюстной пазухи, целесообразно проводить пластику языкообразным
лоскутом с неба (рис. 12.5, б), особенно в том случае, когда устье свища рубцово
изменено и требуется освежение раны. Значительная толщина лоскута,
хорошая васкуляризация ветвями небной артерии обеспечивают хорошее
приживление. Длина лоскута должна быть больше ширины в 3 раза, а
расстояние от края отверстия до переднего края лоскута — в 2 раза больше
расстояния между зубами [Васильев Г.А., 1973]. Однако Г.И. Семенченко с
соавт. A987) считают, что такой метод неудобен из-за необходимости
длительно носить защитную пластинку, и поэтому рекомендуют формировать
лоскут на сосудистой ножке.
В.А. Сукачев и соавт. A996) рекомендуют дополнительно иссекать
полоску эпителия и располагать ее над мостиком. T. Нага A980) применяет
расщепленный лоскут на ножке с неба и внутренней частью лоскута
закрывает свищ, проводя его под участком небного края. Верхнюю часть лоскута
321
21-1262

Рис. 12.5. Пластическое закрытие лунки зуба, сообщающейся с верхнечелюстной
пазухой (схема).
а — мобилизацией слизистой оболочки с вестибулярной стороны; б — слизисто-надкостнич-
ным лоскутом с неба; в — мобилизацией и смещением слизисто-надкостничного лоскута
альвеолярного отростка.

Рис. 12.5. Продолжение.
г — слизистым лоскутом со щеки.
следует укладывать на место на поверхности неба. При этом создаются
наилучшие условия для заживления линий формирования лоскута.
При достаточно широком отверстии свища верхнечелюстной пазухи
для восполнения дефекта альвеолярного отростка необходимо большое
количество ткани. В такой ситуации рекомендуется формирование лоскутов
как с вестибулярной поверхности, так и на ножке с неба. Затем их
состыковывают или создают дупликатуру опрокидывающегося и небного лоскутов.
Пластическое закрытие свища можно производить слизистым
лоскутом, взятым с альвеолярного отростка [Мухаметзянова Т.С., 1991], и сли-
зисто-жировым лоскутом на ножке со щечной области [Павлов В.Л., 1969]
(рис. 12.5, в). Последний может быть применен, если свищ локализуется на
лишенном зубов участке альвеолярного отростка, соответствующем 3—4
зубам. Наиболее эффективна тканевая тампонада слизисто-жировым
лоскутом на питающей ножке, сформированным на щеке (рис. 12.5, г). Он
может быть использован после деэпителизации той части лоскута, которая
будет помещена в глубину свища. В то же время ретроградно проводят
тампонаду. В случае дефекта передней стенки альвеолы часть такого лоскута на
ножке, предварительно деэпителизированную, укладывают на место свища
так, чтобы оставшаяся часть соответствовала входу в альвеолу. Однако обе
эти методики имеют общий недостаток; костная ткань не образуется,
поэтому архитектоника альвеолярного отростка верхней челюсти не
восстанавливается. Альтернативой этому считают закрытие дефекта кости и
свища сложным слизисто-костным трансплантатом, сформированным с
наружной поверхности альвеолярного отростка.
В последние годы для закрытия свища применяют лиофилизирован-
ную деминерализованную кость [Козлов В.А., 1985; Богатов А.И., 1991], а
при радикальной гайморотомии — аутокость передней стенки пазухи [Кру-
чинский Г.В., 1990; Forman G., 1985].
Наш опыт свидетельствует о том, что при незначительном поражении
слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи эффективна щадящая гаймо-
ротомия. Патологические ткани располагаются преимущественно на ее
дне, в окружности свища. Их удаляют через свищ, а его закрывают колапо-
лом, колапаном, лиофилизированной костью. Биоматериал вводят в устье
лунки или заполняют дефект альвеолярного отростка. Пластинку
лиофилизированной кости перекидывают поперек альвеолярной дуги и фиксируют
поднадкостнично [Романов И.В., 1997]. Рану зашивают наглухо, мобилизуя
слизисто-надкостничным лоскутом с вестибулярной стороны или
слизистым лоскутом со щеки (рис. 12.6, 12.7). L. Peterson A988) описывает закры-
323
21*

Рис. 12.6. Пластическое закрытие отверстия дна полости рта и восстановление
альвеолярного отростка верхней челюсти биоматериалом (схема).
а — введение биоматериала в костный дефект альвеолярного отростка при верхнечелюстной
пазухе пневматизированного типа (альвеолярный отросток разрушен незначительно); б —
введение биоматериала в костный дефект при верхнечелюстной пазухе склеротического типа
(значительное разрушение альвеолярного отростка); 1 — верхнечелюстная пазуха; 2 —
биоматериал; 3 — слизисто-надкостничный лоскут.

тие перфорации металлической пластинкой, перекрывающей устье
альвеолы и закрытой мобилизованными и ушитыми слизисто-надкостичными
лоскутами, взятыми с небной и щечной сторон. При пластическом
закрытии свища слизистыми лоскутами следует пользоваться хромированным
кетгутом, полиамидной нитью.
После радикальной и щадящей гайморотомии с пластическим
закрытием свища рекомендуется заживление раны под защитной пластинкой.
Ежедневно проводят туалет раны и защитной пластинки. Носить пластинку
следует 14—16 дней, а при пластике слизистым лоскутом — до 3 нед. В
послеоперационном периоде лечение дополняют антибиотикотерапией.
Прогноз при одонтогенном гайморите после лечения
благоприятный. В случае длительного течения хронического одонтогенного гайморита
возможно развитие пансинусита, что может стать причиной появления
внутричерепных гнойных очагов.
Профилактика заключается в санации одонтогенных очагов.
При удалении премоляров и моляров на верхней челюсти необходимо
учитывать анатомические особенности расположения корней зубов по
отношению к дну и бухтам верхнечелюстной пазухи, деструктивные изменения.
Следует предупредить пациента о возможности такого осложнения и
подготовить все для закрытия перфорации и медикаментозной профилактики
развития воспалительных явлений в верхнечелюстной пазухе.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Азимов M. И. Роль очаговой одонтогенной инфекции в развитии гайморитов и
принципы планирования терапии при них: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. - Л., 1977. - 18 с.
Анютин P.Г., Романов H.A., Лузина В. В. Дифференцированное хирургическое
лечение одонтогенного гайморита: Спец. выпуск. — 1966. — С. 43.
Вернадский Ю.И., Заславский НИ. Одонтогенные гаймориты. — M.: Медицина,
1986. - 135 с.
Вернадский Ю.И., Мухаметзянова T. С. О частоте и результатах лечения перфора-
тивных гайморитов по данным челюстно-лицевой клиники КМИ: Тез.
докл. - Уфа, 1988. - С. 29-33.
Богатое А.И. Методы диагностики и лечения больных с острыми перфорациями
и инородными телами верхнечелюстных пазух//Стоматология. — 1991. —
№ 5. - С. 43-51.
Врандсбург Б. Б. Хирургические методы лечения заболевания челюстей (с данными
типовой анатомии). — Харьков, 1931. — С. 6—13; 48—53.
Васильев Г.А. Одонтогенные гаймориты//Руководство по хирургической
стоматологии. — M.: Медицина, 1972. — С. 162—191.
Васильев Г.А. Хирургия зубов и полости рта. — M.: Медицина, 1973.
Воробьев Ю.И., Лесняк В. M. Компьютерная томография в диагностике
заболеваний челюстно-лицевой области//Стоматология. — 1988. — № 2. — С. 89—91.
Иванов А. С. Особенности расположения верхушек корней многокорневых зубов в
альвеолярном отростке верхней челюсти//Архив анатомии, гистологии,
эмбриологии. — 1996. — T. 70, вып. 4. — С. 61—65.
Лузина В.В. Лечение больных одонтогенным гайморитом в условиях
поликлиники: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1987.
Лузина ВВ., Смиренская T.В., Мануйлов O.E. Ошибки в амбулаторной
стоматологической практике при диагностике и лечении одонтогенного гайморита//
Стоматология. — 1991. — № 4. — С. 53—54.
Овчинников Ю.М. Оториноларингология. — M.: Медицина, 1995. — 386 с.
325

Рабухина H.A., Голубева Г.Α., Алейникова Т.О., Расторгуев Э.А. Одонтогенные
изменения придаточных пазух носа по данным увеличенной рентгенографии и
ортопантографии//Стоматология. — 1983. — T. 62, № 4. — С. 49—51.
Танфыльев Д.E. Возрастные особенности гайморовых пазух. — Л.: Медицина,
1964. - С. 134.
Шаргородский А. Г. Одонтогенные гаймориты //Заболевания челюстно-лицевой
области и шеи. — M.: Медицина, 1985. — С. 268—284.
Cesteleyn L., Claeys T.} Kovacs B. Pedicled facial bone flap for closure of approach in
Coldwell-Luc type simes operations. I-st role in the prevention of postoperative
complications//Acta, stomat. belg. — 1992. — Vol. 89, N 2.
Forman G. Development and structure of the maxillary sinus//Moore J. Surgery of the
mouth and jaws. — Oxford—London—Boston—Melbourne. — 1985. — P. 37—41.
Lin P., Bucachevsky R., Blake M. Management of odontogenic sinusitis with persistent
oro-antal fistula//Ear Nose Throat. - 1991. - Vol. 70, N 3. - P. 488—490.
Schow S. Odontogenic diseases of the maxillare sinus//Peterson L.J. Contemporary oral
and maxillofacial surgery.— St. Louis—Washington—Toronto, 1994.— P. 455—473.

Глава 13
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ
ИНФЕКЦИОННЫЕ
ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЛИЦА И ШЕИ, ПОЛОСТИ РТА,
ЧЕЛЮСТЕЙ
В области лица, шеи, челюстей и органов полости рта могут наблюдаться
воспалительные инфекционные болезни, вызванные специфическими
возбудителями — лучистым грибом, микобактериями туберкулеза, бледной
трепонемой и другими возбудителями венерических заболеваний.
13.1. Актиномикоз
Актиномикоз — инфекционное заболевание, возникающее при внедрении
в организм актиномицетов (лучистых грибов). Заболевание чаще
локализуется в челюстно-лицевой области, составляя 85 % случаев этого
патологического процесса [Бурова CA., 1994].
Согласно зарубежным публикациям, актиномикоз в настоящее время
встречается редко, и его относят к социальным проблемам несанированной
полости рта и нарушениям иммунитета [Machtens E., 1991; Krüger E., 1993;
Peterson L., 1988].
S. Herzog A984) при анализе заболеваемости актиномикозом за 1952—
1982 гг. констатировал разнообразие проявлений шейно-лицевого актино-
микоза. В последние годы зарубежные авторы отмечают ухудшение
клинической картины и развитие осложнений в виде диссеминированных форм
актиномикоза [Zijelstra E. et al., 1992].
В России среди воспалительных заболеваний актиномикоз составляет
6-8 % [Робустова ТТ., 1997]. По данным ММСИ, в период с 1985 до 1990 г.
в год в клинику поступало до 200 больных актиномикозом [Робустова Т.Г.,
1986; Громова О.Ю., 1988]. В последние 5 лет число больных актиномикозом
не превышает 60—70 в год. Однако это связано не со снижением
заболеваемости, а с экономическими трудностями пациентов.
Этиология. Возбудителем заболевания являются лучистые
грибы, широко распространенные в полости рта. Большинство
актиномицетов, обитающих в полости рта, — аэробы. При патологических процессах,
чаще одонтогенной природы, аэробные актиномицеты переходят в
анаэробную форму и вместе с другими бактероидами гнездятся в
некротическом распаде пульпы зуба, околокорневых деструктивных очагах,
патологических зубных карманах при пародонтите, затрудненном прорезывании
зуба.
При развитии актиномикоза чаще выделяются анаэробные виды (90 %)
[Царев В.H., Робустова Т.Г., 1993]. Среди аэробных актиномицетов опреде-
327

ленную роль в патогенезе актиномикоза играют термофилы и микромоно-
спора [Сутеева T.Г., 1987]. Большое значение в развитии актиномикоза и
главным образом в распространении его в ткани челюстно-лицевой области
играет смешанная инфекция — преимущественно анаэробные
микроорганизмы [Kuiper E. et al., 1992].
Патогенез. В полости рта актиномицеты находятся в зубном
налете, кариозных полостях зубов, периапикальных зубных очагах, десневых
карманах, на миндалинах и составляют основную строму зубного камня.
В норме постоянное присутствие их в полости рта не вызывает
инфекционного процесса, поскольку между иммунологическими механизмами
организма и антигенами лучистых грибов существует естественное равновесие.
Кроме того, даже анаэробные актиномицеты обладают невысокими
антигенными свойствами.
Для развития актиномикоза в организме человека нужны особые
условия: снижение неспецифической защиты или значительное нарушение
иммунобиологической реактивности организма в ответ на внедрение
инфекционного агента — лучистых грибов. Большое значение имеют местные
патогенетические причины (одонтогенные или стоматогенные), реже — тон-
зиллогенные и риногенные воспалительные заболевания, а также
повреждения тканей, нарушающие нормальный симбиоз актиномицетов и другой
микрофлоры. При актиномикозе отмечаются нарушение специфического
иммунитета и феномены иммунопатологии, из которых ведущими
являются аллергия и аутоиммунные реакции.
Местом внедрения актиномицетов в челюстно-лицевой области
являются кариозные зубы, патологические десневые карманы, поврежденная и
воспаленная слизистая оболочка полости рта, зева, носа, протоки слюнных
желез и др. От места внедрения актиномицеты распространяются
контактным, лимфогенным и гематогенным путем. Обычно специфический очаг
развивается в хорошо васкуляризованных тканях, рыхлой клетчатке,
соединительнотканных прослойках мышц и органов, кости, где актиномицеты
образуют колонии (друзы).
Инкубационный период колеблется от нескольких дней до 2—3 нед,
иногда до нескольких месяцев.
Патологическая анатомия. Морфологические изменения
при актиномикозе находятся в прямой зависимости от реактивности
организма — факторов специфической и неспецифической его защиты. Это
обусловливает характер тканевой реакции — преобладание и сочетание
экссудативных и пролиферативных изменений. Немаловажное значение
имеет присоединение вторичной гноеродной инфекции. Усиление
некротических процессов, местное распространение процесса нередко связаны с
присоединением гнойной микрофлоры. После внедрения возбудителя в
ткани формируется специфическая гранулема, скапливаются полинуклеар-
ные клетки и лимфоциты. Образуется грануляционная ткань, состоящая из
круглых плазматических, эпителиоидных клеток и фибробластов. Кроме
того, встречаются единичные гигантские клетки. При активном процессе,
особенно выраженном некробиотическом, появляется большое количество
ксантомных клеток. По периферии грануляционная ткань созревает и
превращается в фиброзную. Уменьшается количество тонкостенных сосудов
малого калибра, клеточных элементов, образуются волокнистые структуры,
плотная рубцовая соединительная ткань. В центре сформированной акти-
номикозной гранулемы происходят некробиоз и распад клеток. Макрофаги
окружают друзы лучистого гриба, внедряются вглубь, захватывают кусочки
мицелия и вместе с ними мигрируют в соседние ткани, где формируется
328

вторичная гранулема (или гранулемы) и образуются дочерние гранулемы,
которые вызывают развитие диффузных или очаговых хронических
инфильтратов [Егорова Т.П., 1990].
Клиническая картина болезни зависит от индивидуальных
особенностей организма, влияющих на степень общей и местной реакции,
а также от локализации специфической гранулемы в тканях челюстно-ли-
цевой области.
Наиболее часто актиномикоз протекает как острый или хронический с
обострениями воспалительный процесс, характеризующийся нормергичес-
кой воспалительной реакцией. При длительности заболевания 2—3 мес и
более у лиц, отягощенных сопутствующей патологией (первичные и
вторичные иммунодефицитные заболевания и состояния), актиномикоз
приобретает хроническое течение и характеризуется гипергической
воспалительной реакцией. Редко актиномикоз развивается как острый
прогрессирующий процесс с гиперергической воспалительной реакцией.
Нередко общее гиперергическое течение сочетается с местными гипер-
бластическими изменениями тканей в виде их рубцевания, гипертрофии
мышц, гиперостозного утолщения челюстей.
По классификации Т.Г. Робустовой A982) в зависимости от
клинических проявлений болезни и особенностей ее течения, связанных с
локализацией специфической гранулемы, нужно различать следующие клинические
формы актиномикоза лица, шеи, челюстей и полости рта: 1) кожную;
2) подкожную; 3) подслизистую; 4) слизистую; 5) одонтогенную актиноми-
козную гранулему; 6) подкожно-межмышечную (глубокую); 7)
актиномикоз лимфатических узлов; 8) актиномикоз периоста челюстей; 9)
первичный актиномикоз кости челюстей; 10) актиномикоз органов полости рта —
языка, миндалин, слюнных желез, верхнечелюстной пазухи. J. Sowray
A985), M. Harris и J. Sowray A985) различают шейно-лицевое и костное
поражение актиномикозом.
В последние годы клиническая картина актиномикоза значительно
изменилась. Причинами этого являются позднее обращение пациентов, реф-
рактерность к основным противовоспалительным лекарственным
препаратам, неосведомленность практических врачей о современных методах
диагностики и лечения заболевания.
Кожная форма актиномикоза. Встречается редко, возникает при
распространении инфекции одонтогенным путем, иногда через поврежденные
кожные покровы.
Процесс локализуется чаще в области носогубной борозды, поднижне-
челюстной области, на шее. Общее состояние не нарушается. На коже лица
или шеи определяется поверхностная воспалительная инфильтрация, чаще
в виде отдельных ограниченных очагов. В одних случаях актиномикозный
очаг на коже имеет вид пустулы (или пустул), заполненной серозной или
гнойной жидкостью, в других — бугорков, содержащих грануляционные
разрастания. Встречаются также сочетания пустул и бугорков. При
прорастании очагов наружу кожа истончается, цвет ее изменяется от
ярко-красного до буро-синего. Кожная форма заболевания характеризуется
распространением процесса на новые участки тканей.
Подкожная форма актиномикоза. Представляет собой актиномикоз-
ную гранулему в подкожной жировой клетчатке чаще щечной, подниж-
нечелюстной, околоушной и других областей. Процесс отличается
медленным развитием болезни, абсцедированием и частым распространением
на соседние участки тканей. Заболевание принимает хроническое
течение. Процесс может начинаться остро или подостро, напоминая около-
329

челюстные абсцессы. Заболевание
сопровождается повышением
температуры тела в пределах субфеб-
рильных цифр. При осмотре в
подкожной жировой клетчатке одной
из областей определяется округлый,
плотный и безболезненный
инфильтрат. Затем очаг спаивается с
кожей, которая становится ярко-
розовой или красной, в центре него
появляется участок размягчения.
Распространение процесса на
соседние участки подкожной жировой
клетчатки ведет к образованию
нескольких абсцедирующих очагов
(рис. 13.1). В актиномикозном очаге
в одних случаях могут быть более
выражены экссудативные процессы
(наблюдаются периодические
обострения в виде, нагноения), в
других — пролиферативные изменения
(отмечается разрастание вялых
грануляций). Сохраняется относитель-
Рис. 13.1. Больной с подкожной фор- ное равновесие экссудативных и
мой актиномикоза щечной и подниж- пролиферативных процессов или на-
нечелюстной областей справа. блюдается смена их. Эти
соотношения меняются по мере развития
заболевания.
Подслизистая форма актиномикоза. Встречается сравнительно редко.
Чаще процесс локализуется в области верхней и нижней губ, подслизистой
основе щек, позадимолярной области, крыловидно-нижнечелюстной
складке, перитонзиллярной и подъязычной областях. Эта форма
актиномикоза возникает как в результате одонтогенного внедрения инфекции, так и
при повреждении целости слизистой оболочки полости рта (попадание
инородных тел, травма острыми краями зубов).
В очаге поражения отмечаются умеренные болевые ощущения. В
зависимости от локализации боли усиливаются при движении, появляется
ощущение определенной неловкости, присутствия инородного тела. На
слизистой оболочке определяется округлый плотный инфильтрат, который
прорастает к слизистой оболочке. Последняя под ним спаивается, мутнеет,
очаг вскрывается наружу с образованием точечного свищевого хода,
ведущего в полость с плотными стенками, заполненную кровянисто-гнойным
экссудатом и грануляциями.
Актиномикоз слизистой оболочки полости рта. Встречается редко.
Местом внедрения лучистых грибов является поврежденная (например, остью
злаков, травинками, рыбными костями, а также при травме острыми
краями зубов, при накусывании) и воспаленная слизистая оболочка полости
рта. Чаще поражается слизистая оболочка нижней губы и щеки,
подъязычной области, нижней и боковой поверхностей языка [Stenhouse D.,
Macdonald D., 1974]. В очаге поражения наблюдаются умеренные боли. Течение
заболевания медленное, температура тела нормальная.
На слизистой оболочке полости рта располагается поверхностный
воспалительный инфильтрат, который прорастает наружу, слизистая оболочка
330

над ним истончается и прорывается с образованием отдельных мелких
свищевых ходов, из которых выбухают грануляции. Процесс часто является
причиной развития других форм — подслизистой,
подкожно-межмышечной, актиномикоза лимфатических узлов.
Одонтогенная актиномикозная гранулема. Образуется в тканях перио-
донта первично и распознается только при распространении
воспалительного процесса по направлению к коже, подкожной жировой клетчатке,
подслизистой ткани, надкостнице. Развивается самостоятельная форма
специфического заболевания — актиномикозный гранулирующий
периодонтит с кожным, подкожным, подслизистым, поднадкостничным очагом
(или очагами). Описаны случаи перепикального актиномикозного
периодонтита [Робустова Т.Г., 1984; Martin I., Harrison J., 1984]. Чаще
наблюдается поражение клыка, верхнего первого моляра, нижних моляров с
локализацией одонтогенных гранулем в щечной, реже в подглазничной области.
При локализации актиномикозной одонтогенной гранулемы в коже и
подкожной жировой клетчатке полости рта отмечается тяж у свода преддверия
рта, идущий от зуба к очагу в мягких тканях. Одонтогенная
актиномикозная гранулема в подслизистой ткани по течению напоминает подслизистую
форму актиномикоза. Поднадкостничная одонтогенная гранулема
характеризуется наличием актиномикозной гранулемы, которая связана с
пораженным периодонтом. Процесс из периоста часто распространяется на
слизистую оболочку, после вскрытия гранулемы наружу при очередном
обострении оставляет свищевой ход.
Нередко развивается картина одновременного поражения кожи,
подкожной жировой клетчатки, подслизистой ткани, ведущих к припаиванию
мягких тканей к кости челюсти. Наблюдаются выраженный склероз тканей
в окружности очага и «замуровывание» отдельных актиномикозных
гранулем в пластах плотных тканей, что обусловливает длительное и упорное
течение болезни.
Подкожно-межмышечная форма актиномикоза. Встречается часто.
Процесс развивается в подкожной, межмышечной, межфасциальной
клетчатке, вторично поражая кожу, мышцы, челюсти. Часто он локализуется в
поднижнечелюстной, щечной и околоушно-жевательной и других областях
и клетчаточных пространствах лица и шеи.
Отмечаются жалобы на боли в пораженной области, болезненное и
затрудненное открывание рта, симптомы общей интоксикации. Клиническая
картина подкожно-межмышечной (глубокой) формы актиномикоза
напоминает таковую флегмоны. Вначале появляется припухлость за счет
инфильтрации мягких тканей. При локализации актиномикозных очагов
вблизи жевательных мышц часто первым симптомом является
прогрессирующее ограничение открывания рта. Кожа над инфильтратом спаяна с
подлежащими тканями, постепенно приобретает красный или синюшный
оттенок. На отдельных участках инфильтрата образуются множественные
очаги размягчения, напоминающие абсцессы (рис. 13.2). После вскрытия
из актиномикозного очага выделяется тягучая гноевидная жидкость, часто
содержащая мелкие беловатые, иногда пигментированные зерна — друзы
актиномицетов.
Острое начало или обострение подкожно-межмышечной формы
сопровождается усилением болей, повышением температуры тела до 38—
39 0C, ухудшением общего самочувствия. После вскрытия очага (или
очагов) остается плотный инфильтрат со свищевыми ходами на месте ранее
абсцедировавших очагов, из которых имеется скудное гнойное отделяемое
и постепенно увеличивается разрастание грануляций.
331

■7
M
В дальнейшем процесс
развивается по двум основным
направлениям: происходит
постепенное резорбирование и
ограничение инфильтрата или
процесс распространяется на
соседние ткани, где образуются новые
очаги и периодически возникают
обострения.
Подкожно-межмышечная форма может
осложняться вторичным поражением
костей, реже — метастазированием
процесса во внутренние органы
(легкие, глазница, мозг, синусы
твердой мозговой оболочки).
Описаны метастатические
распространения актиномикоза в
легкие и мозг [Робустова ТТ.,
1984, 1997; Varkey B. et al., 1973;
Herzok M. et al., 1984] и
генерализованное поражение [Zijelstra E.
et al., 1992].
Актином и коз лимфатических
узлов. Развивается при одонто-
генном, тонзиллогенном, отоген-
ном распространении инфекции.
Формы поражения
лимфатической системы актиномикозом
разнообразны: актиномикозный
лимфангит и абсцедирующий
лимфаденит, аденофлегмона или
гиперпластический лимфаденит.
Актиномикозный лимфангит обычно сочетается с абсцедирующим
лимфаденитом: поражается цепочка лимфатических узлов на шее, в щечной,
носогубной, реже в поднижнечелюстной и околоушной областях. Между
отдельными абсцедирующими лимфатическими узлами можно
пальпировать, а иногда видеть соединяющие их уплотненные сосуды в виде тяжей.
Впервые актиномикозный лимфангит описан А.И. Ушаковым A983).
Абсцедирующий лимфаденит — наиболее частое проявление
актиномикоза в лимфатических узлах лица и шеи. Процесс чаще локализуется
в щечных, надчелюстных и поднижнечелюстных лимфатических, реже —
в околоушных, подподбородочных узлах.
Клиническая картина абсцедирующего актиномикозного лимфаденита
характеризуется жалобами на появление в соответствующей области
ограниченного слегка болезненного плотного узла или инфильтрата.
Заболевание развивается медленно и вяло, не сопровождается повышением
температуры тела. Лимфатический узел увеличен, постепенно спаивается с
прилегающими тканями, вокруг него усиливается инфильтрация тканей. При
абсцедировании лимфатического узла (или узлов) выраженность болей
нарастает, температура тела повышается до субфебрильных цифр, появляется
недомогание. После вскрытия абсцедирующего очага процесс медленно
подвергается обратному развитию, но полностью инфильтрат не
рассасывается, а остается плотный, ограниченный, чаще рубцово-измененный кон-
JM
Рис. 13.2. Больная с подкожно-межмы
шечной формой актиномикоза левой по
ловины лица и шеи.
332

гломерат. Характерно развитие значительного склероза тканей по
периферии актиномикозной гранулемы и соседней с ней клетчатки. Нередко
экссудат из лимфатического узла распространяется в окружающие ткани и там
развиваются актиномикозные очаги. Лимфогенное распространение
актиномикозной инфекции во многие лимфатические узлы лица и шеи
приводит к поражению глубоких тканей шеи и метастазированию в бронхоген-
ные узлы, а также к поражению легких. При повторном абсцедировании
отток гноя затруднен и уплотнение тканей усиливается.
Аденофлегмона, вызванная актиномицетами, характеризуется
жалобами на резкие боли в пораженной области и по клинической картине
напоминает аденофлегмону, вызванную гноеродной инфекцией. Температура
тела повышается. Отмечаются разлитой, плотный болезненный
инфильтрат. Значительно выражен отек в соседних тканях. Кожа спаивается с ним
и приобретает красновато-синюшную окраску.
При гиперпластическом актиномикозном лимфадените наблюдается
увеличенный, плотный лимфатический узел, напоминающий опухоль или
опухолеподобное образование. Характерно медленное, часто
бессимптомное течение. Диагноз актиномикоза иногда устанавливают при патолого-
анатомическом исследовании после удаления образования. Процесс может
обостряться и абсцедировать, создавая картину абсцедирующего
лимфаденита, реже — аденофлегмоны. Иногда медленный распад актиномикозной
гранулемы приводит к выходу очага наружу с образованием свища (или
свищей) и выбуханием из них обильных грануляций. D. Greenspan и J.
Pinborg A992, 1993) отмечали актиномикоз лимфатических узлов лица и шеи
при ВИЧ-инфекции.
Актиномикоз периоста челюсти. Встречается сравнительно редко.
Заболевание протекает как абсцедирующий процесс, иногда как продуктивное
воспаление периоста. Поражается преимущественно надкостница с
вестибулярной стороны нижней челюсти.
Абсцедирующий (экссудативный) периостит нижней челюсти по
клиническим признакам сходен с обычным периоститом, но болевые
ощущения мало выражены, самочувствие не нарушено. Гнойник под
надкостницей образуется 2—3 нед. Сформировавшийся плотный инфильтрат по своду
преддверия рта медленно размягчается. При вскрытии очага гнойного
экссудата оттекает мало или его вообще нет. Отмечается разрастание
грануляций в области утолщенной и частично расплавившейся надкостницы
челюсти.
Продуктивный актиномикозный периостит наблюдается
преимущественно у детей и подростков. Болевые ощущения, общие симптомы, как
правило, не наблюдаются. Характерно утолщение кости за счет увеличения
надкостницы. При рентгенологическом исследовании по нижнему краю
челюсти выявляются рыхлые периостальные утолщения неоднородной
структуры [Рогинский В.В., Робустова Т.Г., 1976; Робустова Т.Г., 1997;
Machtens E., 1993].
Актиномикоз челюстей. Чаще локализуется на нижней челюсти. В
зависимости от клинических, патологоанатомических и рентгенологических
изменений различают деструктивный (абсцесс, гумма) и
продуктивно-деструктивный первичный актиномикоз челюсти.
Первичный деструктивный актиномикоз характеризуется жалобами на
боли в области пораженного отдела кости. Иногда нарушается
чувствительность в области разветвления подбородочного нерва. У некоторых
больных боли принимают характер невралгических. В околочелюстных
мягких тканях, прилегающих к пораженному участку кости, отмечаются
333

отек и инфильтрация, участок кости увеличен за счет периостального
утолщения, часто развивается воспалительная контрактура жевательных
мышц. При обострении эти явления выражены более ярко;
одновременно повышается температура тела, появляются головные боли,
недомогание.
Актиномикоз челюсти может возникать как первично-хронический
процесс, отличающийся медленным спокойным течением с
незначительными болевыми ощущениями в области пораженной кости.
Воспалительные изменения в прилегающих мягких тканях, надкостнице выражены
незначительно, утолщение кости плотное и болезненное.
На рентгенограмме при деструктивном актиномикозе челюстей
определяется одна или несколько слившихся полостей округлой формы. В одних
случаях контуры полостей неровные, размытые (внутрикостный абсцесс),
в других — четкие и видна зона склероза (внутрикостная гумма), отделяющая
очаг от здоровой кости (рис. 13.3, а).
Первичное продуктивно-деструктивное поражение челюстей
развивается преимущественно у детей, подростков и молодых людей после одонто-
генного или тонзиллогенного воспалительного заболевания. Течение
болезни длительное — от 1—3 лет до нескольких десятилетий. Характерно
утолщение кости челюсти за счет надкостницы, которое увеличивается и
уплотняется. Хроническое течение заболевания прерывается
обострениями: появляются боли, повышается температура тела, возникает
воспалительная припухлость околочелюстных мягких тканей, ограничивается
открывание рта.
Процесс склонен к распространению на прилегающие к челюсти
мягкие ткани с образованием характерных для подкожно-межмышечной
формы поражений. Иногда процесс стремительно распространяется на
околочелюстные мягкие ткани и на первый план выступает их поражение
(рис. 13.3, б). Отдельные обострения болезни, сопровождающиеся болями в
334

Рис. 13.4. Первичный актиномикоз нижней челюсти.
а — внешний вид больной; б, в, г — рентгенограммы нижней челюсти в аксиальной
и боковой проекциях справа и слева.
челюсти, ограничением открывания рта, постепенно возникающей
инфильтрацией жевательных мышц, и рентгенологическая картина, в которой
обнаруживаются деструктивные изменения без образования секвестров по
типу рарефицирующего остеомиелита челюсти, позволяют установить
первичный характер воспалительного процесса в кости.
Рентгенологически продуктивно-деструктивный актиномикоз
характеризуется новообразованием кости, распространяющимся от надкостницы,
видно уплотнение костного рисунка. В центре новообразованной кости
имеются отдельные очаги деструкции [Робустова T.Г., 1997; Samuels H. et
al., 1974; Peterson L., 1988]. При определенной давности заболевания
выражены склероз кости, особенно в окружности очагов деструкции, явления
оссифицирующего периостита, а иногда преобладает продуктивное
поражение кости (рис. 13.4).
Актиномикоз органов полости рта — собирательное понятие,
включающее такие поражения, как актиномикоз языка, миндалин, слюнных желез,
верхнечелюстной пазухи.
Актиномикоз языка. Возникает при инфицировании участков
травматических повреждений слизистой оболочки острыми краями зубов,
неправильно изготовленными протезами, инородными телами, в том числе
занозами растительного происхождения.
В зависимости от локализации заболевание может проявляться в виде
диффузного воспалительного процесса, напоминающего флегмону или
абсцесс (локализация в области боковых отделов или корня) или чаще
ограниченного поражения языка (локализация в области спинки). В последнем
случае отмечается ограниченный, мало болезненный узел в толще спинки
335

языка. Заболевание характеризуется бессимптомным течением, часто
напоминая опухоль. В дальнейшем очаг может абсцедировать, спаивается со
слизистой оболочкой языка и вскрывается наружу с образованием свищей
и выбуханием обильных грануляций.
Актиномикоз миндалин. Встречается крайне редко. Заболевание
возникает на фоне воспалительного процесса в миндалине. Больные жалуются на
чувство неловкости или ощущение инородного тела в глотке. В области
пораженной миндалины наблюдается уплотнение иногда хрящеватой
консистенции, спаянное с дужками, особенно язычно-небной. Слизистая
оболочка над этим участком спаяна с подлежащими тканями.
Течение болезни хроническое, но, как правило, прерывается
значительным обострением, когда процесс распространяется на соседние ткани,
в том числе на область шеи и в легкое.
Актиномикоз слюнных желез. Развивается при проникновении
инфекции через проток железы, его ранении, попадании инородных тел, а также
при переходе воспаления из лимфатических узлов околоушной области,
особенно как осложнение респираторных, аденовирусных инфекций.
Процесс может быть первичным и вторичным. Поражается преимущественно
околоушная, реже — поднижнечелюстная железа.
В зависимости от длительности заболевания и характера
воспалительной реакции различают следующие формы актиномикоза слюнных желез:
1) экссудативный (ограниченный и диффузный); 2) продуктивный
(ограниченный и диффузный); 3) актиномикоз глубоких лимфатических узлов и
части слюнной железы.
При ограниченном экссудативном процессе периодически
наблюдается припухание околоушной железы. На этом фоне определяется
уплотнение, которое быстро прорастает кнаружи, спаивается с прилегающими
клетчаткой, кожей и вскрывается наружу с образованием свищевого хода.
Через него выделяются конкременты, инородные тела и небольшое
количество крошковатого гноя, содержащего друзы лучистого гриба. В
дальнейшем наблюдаются отдельные обострения, у ряда больных процесс
распространяется на подкожную жировую клетчатку.
Диффузный экссудативный процесс локализуется преимущественно в
околоушной железе. В начале заболевания наблюдается припухание ее,
периодически то увеличивающееся, то почти исчезающее. Отмечаются
покалывание, неприятные ощущения, зуд в слюнной железе. Эти явления
сопровождаются повышением температуры тела до субфебрильных цифр и
длятся от нескольких недель до 1—2 мес. На фоне стойкой припухлости
железы развивается ее прогрессирующее уплотнение. При пальпации
определяются четкие границы железы, плотность, болезненность (может быть
только на некоторых ее участках).
Уже вначале у всех больных снижается секреция слюны, а при
очередном обострении в ней появляются гнойные и слизистые хлопьевидные
включения. В дальнейшем происходит спаивание железы с окружающими
тканями на одном или нескольких участках. При поражении околоушной
железы процесс захватывает подкожную жировую клетчатку, образуя абсце-
дирующие очаги над ней, кпереди и кзади от нее. В случае локализации
актиномикоза в подчелюстной слюнной железе процесс распространяется на
подкожную жировую клетчатку поднижнечелюстного треугольника, а у
отдельных больных — на многие области лица и шеи.
При экссудативном процессе путем сиалографии в железе выявляют
отдельные участки, заполненные контрастной массой, имеющие
неправильную форму и соответствующие участкам абсцедирования.
336

Диффузный продуктивный актиномикоз поражает околоушную и под-
нижнечелюстную железы. Чаще наблюдается у детей, подростков и лиц
молодого возраста. В начале болезни появляется прогрессирующая
припухлость слюнной железы, которая затем уплотняется и увеличивается. Припу-
хание достигает значительных размеров. Железа имеет четкие границы,
кожные покровы с ней не спаяны. Заболевание протекает без изменений
общего состояния и повышения температуры тела. Продуктивный процесс
имеет характерную сиалографическую картину: при диффузном поражении
наблюдается сужение всех протоков железы, тень железы нечеткая, при
ограниченном эти изменения локализуются лишь на определенном участке
железы.
По клинической картине актиномикоз лимфатических узлов и части
слюнной железы сходен с абсцедирующим лимфаденитом,
распространяющимся на соседнюю железистую ткань, или выраженные перифокальные
склеротические изменения в железе вокруг пораженного узла.
Актиномикоз верхнечелюстной пазухи. Возникает при одонтогенной,
реже — риногенной инфекции. Клиническая картина часто неотличима от
обострения хронического гайморита: затрудненное носовое дыхание,
гнойные выделения из носа. Передняя стенка верхней челюсти утолщена.
Слизистая оболочка верхнего свода преддверия рта инфильтрирована и
несколько спаяна с утолщенной надкостницей.
На рентгенограмме отмечается затемнение верхнечелюстной пазухи.
Контрастная рентгенография позволяет обнаружить дефект заполнения в
области нижней стенки полости. Иногда отмечается оссификация
верхнечелюстной пазухи.
Диагностика. В связи со значительным разнообразием
клинической картины заболевания, а также сходством его с воспалительными и
опухолевыми процессами представляет некоторые затруднения. Вялое и
длительное течение одонтогенных воспалительных процессов,
безуспешность проводимой противовоспалительной терапии всегда настораживают в
отношении актиномикоза. Необходимо обследование пациентов для
выявления или исключения этого заболевания.
Клинический диагноз актиномикоза должен быть подтвержден
микробиологическим исследованием отделяемого, методами иммунодиагностики,
рентгенологическим и в ряде случаев патоморфологическим
исследованиями. Клинические симптомы болезни следует сопоставлять с результатами
этих исследований и правильно их интерпретировать. В отдельных случаях
требуются повторные, часто многократные диагностические исследования.
Микробиологическое изучение отделяемого должно заключаться в
исследовании нативного препарата, цитологическом исследовании
окрашенных мазков и выделении патогенной культуры лучистых грибов и
сопутствующей флоры путем посева.
Исследование отделяемого в нативном препарате является наиболее
простым методом определения друз и элементов лучистых грибов (рис. 13.5).
Цитологическое исследование окрашенных мазков (по Грамму, Цилю —
Нильсену, Нохту и др.) позволяет установить наличие мицелия, актиномице-
тов, вторичной инфекции, а также по клеточному составу судить о
реактивных способностях организма (фагоцитоз и др.). Если исследование
отделяемого в нативном препарате и цитологические исследования не дают
исчерпывающего ответа, то необходимо выделить культуры лучистых грибов путем
посева. Наиболее убедительным при диагностике актиномикоза является
выделение анаэробной культуры [Царев В.H., 1993], а из аэробов —
термофильных актиномицетов [Сутеева Т.Г., 1988].
337
22-1262

Рис. 13.5. Друза актиномицетов в гное (нативный препарат). х20.
При диагностике и планировании лечения важно установить наличие
сопутствующей гнойной инфекции и ее чувствительность к антибиотикам.
В ранних стадиях болезни цитологическое и микробиологическое
исследования играют ведущую роль. Патоморфологическое исследование
позволяет обнаружить друзы актиномицетов в пораженных тканях (рис. 13.6).
Однако оно имеет ограниченное значение при диагностике актиномикоза и
лишь в том случае, если течение процесса симулирует опухолевый рост,
является основным для подтверждения диагноза. При первичном и
вторичном поражении костей лица актиномикозом большое диагностическое
значение имеет рентгенологическое исследование, а при заболеваниях
слюнных желез — сиалография, а также другие методы лучевой диагностики
(компьютерная томография и др.).
Ранее для иммунодиагностики успешно пользовались в качестве
антигена актинолизатом. В настоящее время основное значение из
иммунологических методов приобретают реакция торможения миграции лейкоцитов с
различными аллергенами, прямой базофильный тест, иммунограмма с
нагрузочными реакциями фагоцитоза и Т-клеток [Ушаков А.И., 1983; Кости-
шин И.Д., 1986; Лебедев К.А., Понякина И.Д., 1990, 1996]. Вместе с тем
иммунологические реакции следует оценивать в соответствии с общим
состоянием организма, длительностью болезни и особенностями
клинического течения. В 86 % случаев при актиномикозе регистрируется вторичная
иммунологическая недостаточность или процесс развивается на фоне
дефектов иммунной системы [Лебедев К.А., Робустова T.Г., 1996].
Результаты дискретно-динамического анализа иммунологических показателей по
P.В. Петрову и соавт. A984) позволяют создавать индивидуальные
гистограммы, на основании которых можно оценивать иммунологический статус
пациента и планировать наиболее эффективное лечение.
338

Обязательно
клиническое исследование
крови. При остром течении
актиномикоза количество
лейкоцитов в крови
увеличено до 11,1-15,0-109/л,
отмечаются нейтрофилез,
лимфоцитопения, мо-
ноцитопения; СОЭ 15—
35 мм/ч и выше.
Хроническое течение
характеризуется лейкопенией,
вторичной анемией,
сдвигом лейкоцитарной
формы вправо за счет
лимфоцитов; СОЭ
увеличена до 30—60 мм/ч.

Дифференциальная диагност и-
к а. Актиномикоз
следует отличать от ряда
воспалительных
заболеваний: абсцесса,
флегмоны, периостита и
остеомиелита челюсти,
туберкулеза, сифилиса,
опухолей и опухолеподобных
процессов. Клинической
диагностике
способствуют микробиологическое
исследование, оценка
специфических реакций, серодиагностика. Важную роль в
дифференциации актиномикоза и опухолей играют морфологические данные.
Кожная форма актиномикоза и различные проявления пиодермии
имеют общие признаки: образование воспалительных инфильтратов,
истончение, красно-синюшная окраска кожи. При пиодермии участки
пораженной кожи локализуются в определенных областях лица: щечных,
подбородочной, лобной. Может наблюдаться поражение и других областей. При
посеве отделяемого определяется стрептококковая и стафилококковая
инфекция.
Подкожную и подкожно-мышечную форму актиномикоза следует
дифференцировать от абсцессов, флегмон, которые протекают с гиперги-
ческой воспалительной реакцией. Для абсцессов, особенно флегмоны,
характерны острое начало заболевания и общие симптомы. Более ярко
выражены самопроизвольно возникающие боли и боли при пальпации в области
очага поражения. Наиболее информативно исследование гноя.
Особенно трудна дифференциальная диагностика актиномикозного и
неспецифического инфекционного лимфаденита. Клиническая картина
этих заболеваний может быть неразличима, и только исследование гноя и
обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают
установить диагноз. Вместе с тем следует иметь в виду указание В.H. Царева
A995) на идентичность микрофлоры при затяжных формах банального и
затяжного воспалительных процессов.
Рис. 13.6. Конгломерат друз в актиномикозной
гранулеме. В окружающей грануляционной ткани
большое количество тонкостенных сосудов.
Микрофото, χ 100.
339

Трудно различать деструктивно-продуктивную форму актиномикоза и
бессеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней
челюсти, клиническая и рентгенологическая картина которых может быть
одинаковой. Установлению правильного диагноза помогают иммунологические
реакции, патоморфологические исследования, а иногда повторные посевы
микробов.
Актиномикоз следует дифференцировать от туберкулеза, сифилиса.
Поражения лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии
отличается медленным их распадом и выделением творожистого секрета, при
исследовании которого обнаруживают микробактерии туберкулеза.
Сифилитическому поражению лимфатических узлов свойственно их
уплотнение; при распаде образуется безболезненная язва. Сифилитическое
поражение надкостницы, кости челюсти в отличие от актиномикоза
характеризуется спаиванием утолщенного, имеющего валикообразные
возвышения периоста со слизистой оболочкой полости рта. Распад сифилитических
очагов в надкостнице челюстей приводит к образованию типичных язв.
Сифилис кости отличается характерной локализацией (в области носовых
костей, перегородки носа). В костной ткани образуются гуммы, которые
распадаются, оставляя после себя грубые, плотные, часто стягивающие
рубцы. Часто выявляются гиперостозы, экзостозы. Микробиологические,
морфологические исследования, реакция Вассермана позволяют
окончательно установить диагноз.
Актиномикоз, особенно распространенные очаги при
подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в
случаях распада и присоединения вторичной инфекции, в том числе
лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование.
Лечение актиномикоза челюстно-лицевой области и шеи должно
быть комплексным и включать: 1) хирургические методы лечения с
местным воздействием на раневой процесс; 2) воздействие на специфический
иммунитет; 3) повышение общей реактивности организма; 4) борьбу с
сопутствующей гнойной инфекцией; 5) противовоспалительную
десенсибилизирующую, симптоматическую терапию, лечение общих сопутствующих
заболеваний, физические методы и лечебную физкультуру.
Хирургическое лечение актиномикоза заключается в: 1) удалении зубов,
явившихся воротами актиномикозной инфекции; 2) раскрытии и обработке
актиномикозных очагов в мягких и костных тканях, удалении участков
избыточно новообразованной кости и в ряде случаев лимфатических узлов,
пораженных актиномикозным процессом. Объем и характер оперативного
вмешательства зависят от формы актиномикоза и локализации его очагов.
Большое значение имеет уход за раной после вскрытия актиномикоз-
ного очага. Показаны длительное дренирование ее, последующее
выскабливание грануляций, обработка пораженных тканей 5 % спиртовым
раствором йода, введение порошка йодоформа. В случае присоединения
вторичной гноеродной инфекции рекомендуется депонированное введение
антибиотиков, ферментов, бактериофагов, иммунных препаратов.
При актиномикозе, характеризующемся нормергической
воспалительной реакцией, проводят терапию актинолизатами или назначают
специально подобранные иммуномодуляторы, а также общеукрепляющие
стимулирующие средства и в отдельных случаях биологически активные
лекарственные препараты.
Терапию актиномикоза с гипергической воспалительной реакцией
начинают с применения детоксикационных, общеукрепляющих и
стимулирующих средств. Актинолизат и другие иммуномодуляторы назначают строго
340

индивидуально в зависимости от чувствительности тестов розеткообразова-
ния нейтрофилов и лимфоцитов. Для того чтобы снять интоксикацию,
внутривенно капельно вводят растворы гемодеза, реополиглюкина с
добавлением витаминов и кокарбоксилазы (на курс лечения в зависимости от
формы актиномикоза 4—10 вливаний). В случае хронической
интоксикации при актиномикозе назначают поливитамины с микроэлементами, эн-
теросорбенты (активированный уголь и аналогичные ему препараты),
обильное питье жидкостей с настоем лекарственных трав, рыбий жир.
Такое лечение проводят 7—10 дней с промежутками 7—10 дней, а затем
повторно 2—3 курса. После 1—2 курсов по показаниям применяют иммуно-
модуляторы: Т-активин, тимазин, тимолин, актинолизат, стафилоккоко-
вый анатоксин, левамизол.
Лечение пациентов с актиномикозным процессом, протекающим по
гиперергическому типу с выраженной сенсибилизацией к лучистому грибу,
лечение начинают с общей антибактериальной, ферментативной и
комплексной инфузионной терапии, направленной на коррекцию
гемодинамики, ликвидацию метаболических нарушений, дезинтоксикацию. Назначают
препараты, которые обладают десенсибилизирующими и
общеукрепляющими свойствами. Применяют витамины группы В и С, кокарбоксилазу,
АТФ. Проводят симптоматическую терапию и лечение сопутствующих
заболеваний. В этот период оперативное вмешательство должно быть
щадящим, с минимальной травмой тканей. После курса такого лечения (от 2—
3 нед до 1—2 мес) на основании соответствующих данных
иммунологического исследования назначают иммунотерапию актинолизатом или левами-
золом. В отсутствие актинолизата подбирают другие иммуномодуляторы
(тималин, Т-активин и др.).
Важное место в комплексном лечении занимает стимулирующая
терапия: гемотерапия, назначение антигенных стимуляторов и
общеукрепляющих средств — поливитаминов, витаминов Bi, Bi2, С, экстракта алоэ, про-
дигиозана, пентоксила, метилурацила, милайфа. При длительном течении
процесса в зависимости от иммунологических данных проводят курсы де-
токсикационной терапии: гемосорбцию, плазмаферез, УФО и лазерное
облучение крови. В случаях присоединения вторичной гноеродной
инфекции, обострений процесса и его распространения показано повторное
применение антибиотиков.
Лечение больных актиномикозом, особенно химиотерапевтическими
препаратами, следует сочетать с назначением антигистаминных средств,
пиразолоновых производных, а также симптоматической терапии. В общем
комплексе лечения рекомендуется применять физические методы
(УВЧ-терапия, электрофорез, фонофорез лекарственных веществ, излучение гелий-
неонового лазера, в отдельных случаях парафинотерапия) и лечебную
физкультуру.
Зарубежные специалисты, в том числе W. Niedran и соавт. A982),
G. Watzek и E. Matejkam A986), L. Peterson A988), E. Krüger A993), E. Mach-
tes A994), рекомендуют дополнять хирургическое лечение курсами антибио-
тикотерапии, применяя препараты пенициллинового ряда в комбинации с
метронидазолом и последовательно заменяя их цефалоспоринами, клинда-
мицином или тетрациклином, а также использовать физические методы в
виде электрофореза йода. Такое лечение проводят в течение 6—8 мес.
При актиномикозе челюстно-лицевой области и шеи выздоровление
обычно наступает после 1—2 курсов комплексного лечения. При
распространенных поражениях тканей лица и челюстей проводят 3—4 и больше
курсов специфического лечения.
341

Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика. Санируют полость рта и удаляют одонтогенные,
соматогенные патологические очаги. Главными в профилактике актиноми-
коза являются повышение общей противоинфекционной защиты
организма, коррекция иммунитета.
13.2. Туберкулез
Туберкулез является инфекционным или трансмиссивным заболеванием.
Если в предыдущие годы туберкулез и поражения им челюстей, тканей
лица и полости рта было редким, то в настоящее время отмечается рост
заболеваемости, появление тяжелых форм. По данным ВОЗ и
Международного союза борьбы с туберкулезом и легочными болезнями (IUATLD),
ежегодно выявляется 8—10 млн больных туберкулезом и 3—5 случаев
смертельного исхода при этом заболевании [Burlener C. et al., 1991; Starke R. et al.,
1992]. В Европе и США с 1981 до 1990 г. отмечено увеличение числа
больных туберкулезом на 9 % [Harries Α., 1990; Simon H., 1993]. В 1993 г.
эксперты ВОЗ зарегистрировали туберкулез у 20 % населения земного шара и
считают эту проблему приоритетной не только в развивающихся, но и в
экономически развитых странах Европы и Америки. В России к 1995 г. по
сравнению с 1991 г. заболеваемость туберкулезом возросла почти в 2 раза.
По мнению А.Г. Хоменко A996), это связано со снижением жизненного
уровня, ухудшением питания, стрессовыми ситуациями, увеличением
миграции больших групп населения и снижением уровня медицинских
противотуберкулезных мероприятий. Кроме того, увеличилось число больных с
тяжелыми формами туберкулеза, вызванными устойчивыми к
лекарственным препаратам микобактериями.
Этиология. Возбудитель — микобактерия туберкулеза —
встречается сравнительно часто и отличается значительным разнообразием видов,
форм, кислотоустойчивости, L-форм. Микобактерии туберкулеза имеют
различную патогенность.
Патогенез. Источником распространения инфекции чаще является
больной туберкулезом (микробактерии человеческого типа). Реже
заболевание передается алиментарным путем через молоко от больных коров
(микобактерии бычьего типа). В развитии туберкулеза большое значение имеют
иммунитет и устойчивость организма человека к этой инфекции
[Авербах M.M., 1994; Хоменко А.Г., 1996; Harries А., 1990; Glassroth J., 1991; Brud-
пеу К., Dobkin I., 1991; Ogle J., 1993]. Зарубежные исследователи считают
основополагающим в патогенезе туберкулеза иммунокомпрометацию
организма и к факторам риска относят пациентов с диабетом, гемобластозами,
людей принимающих кортикостероидные препараты, а также
ВИЧ-инфицированных [Amin N., 1990; Brudny K., Dobkin L, 1991; Strull G., Dum H., 1995].
Принято различать первичное и вторичное туберкулезное поражение.
Первичное поражение лимфатических узлов челюстно-лицевой области
возникает при попадании туберкулезной инфекции в зубы, миндалины,
слизистую оболочку полости рта и носа, на кожу лица при их воспалении
или поражении. Первичное внедрение микобактерии в полость рта
приводит к развитию специфического лимфаденита — формируется первичный
туберкулезный комплекс. Однако первичное туберкулезное поражение
развивается лишь у 7—10 % инфицированных [Авербах M.M., 1994; Еро-
хин В.В., 1996]. Вторичное поражение челюстно-лицевой области
возникает при активном туберкулезном процессе, если первичный аффект нахо-
342

дится в легком, кишечнике, костях, а также при генерализованных формах
этого патологического процесса.
Патологическая анатомия. Морфологическая картина
туберкулеза заключается в развитии клеточной реакции вокруг скоплений
микобактерий туберкулеза в виде инфекционной гранулемы — бугорка,
вокруг которого отмечаются признаки воспаления. Туберкулезный бугорок
распадается с образованием казеозного очага.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области следует
различать поражение кожи, слизистых оболочек, надслизистой основы,
подкожной жировой клетчатки, слюнных желез, челюстей.
Первичное поражение лимфатических узлов туберкулезом стало
встречаться часто, составляя 75—80 % поражений лимфатической системы [Аку-
личева А.И., 1996]. Первичный туберкулез обычно поражает кожу,
слизистую оболочку полости рта и лимфатические узлы. Заболевание
характеризуется появлением единичных или спаянных в пакет лимфатических узлов,
чаще на шее, при экзогенном проникновении инфекции через полость рта.
Лимфатические узлы плотные, в динамике заболевания их консистенция
еще более уплотняется, доходя до хрящевой или костной. У отдельных
больных наблюдается распад одного или нескольких лимфатических узлов
с выходом наружу характерного творожистого секрета. В дальнейшем
образуются грубые рубцы. Отмечаются обострения процесса, которые
возникают преимущественно весной и осенью, чаще под влиянием вредных
факторов: инфекции, стресса, переохлаждения, интеркуррентных заболеваний.
В последние годы увеличилось число случаев тяжелых форм
туберкулезного лимфаденита лица и шеи, чаще наблюдаемых у беременных
женщин и стариков. Заболевание начинается остро, выражены симптомы
туберкулезной интоксикации. Местная картина болезни остается типичной,
но быстрее происходят распад и казеозное или гнойное расплавление
лимфатических узлов. Аналогично протекает туберкулез слюнных желез
[Goldberg M., Topazian R., 1987; Schuster G., 1987]. Такая картина отмечается
чаще у детей, подростков, юношей, хотя в последние годы встречается и у
лиц старшего возраста.
Туберкулезный процесс может проявляться в виде первичной
скрофулодермы, которая представляет собой гуммозные очаги в подкожной
жировой клетчатке и коже. После их распада наблюдается холодный абсцесс, а
затем образуются характерные звездчатые или мостикообразные рубцы
[Шаповал M.И., 1996].
Вторичный туберкулез кожи — скрофулодерма, или коллективный
туберкулез, наблюдается преимущественно у детей и локализуется в коже,
подкожной жировой клетчатке. Туберкулезный процесс формируется в
непосредственной близости от туберкулезного очага в челюстях или
околочелюстных лимфатических узлах, реже — при распространении инфекции из
более отдаленных очагов, в частности при костно-суставном
специфическом процессе [De Lathouer Cant Brabant H., 1975; Schuster G., 1987].
Для скрофулодермы характерно развитие инфильтрата в подкожной
жировой клетчатке в виде отдельных узлов или их цепочки, а также
слившихся гуммозных очагов. Очаги расположены поверхностно, покрыты ат-
рофичной, нередко истонченной кожей. Постепенно процесс
распространяется в сторону кожи, инфильтраты спаиваются с ней, очаги вскрываются
наружу с образованием единичных свищей или язв, а также их сочетаний
(рис. 13.7). После вскрытия очагов характерен ярко-красный или красно-
фиолетовый цвет пораженных тканей. При отделении гноя образуется
корка, закрывающая свищи или поверхность язвы. Процесс склонен к рас-
343

пространению на новые участки
тканей. После заживления туберкулезных
очагов на коже и в подкожной жировой
клетчатке остаются характерные язвы
или грубые рубцы.
Фунгозный туберкулез встречается
редко, в основном при костном
туберкулезе, и проявляется в виде свищей и
язв на коже лица. Присоединение
вторичной гноеродной инфекции вызывает
образование гнойного отделяемого из
свищей и гнойных корок на
поверхности язв.
Папулонекротический туберкулез
проявляется на коже лица в виде
отдельных пустул, которые, разрешаясь,
оставляют после себя депигментиро-
ванные рубчики.
Вторичный туберкулезный
лимфаденит — одна из наиболее
распространенных форм этого патологического
Рис. 13.7. Больной с туберкулез- процесса, который развивается при ту-
ным поражением нижней челюсти, беркулезе других органов: легких, ки-
лимфатических узлов и клетчатки шечника, костей и др. Заболевание ча-
лица и шеи. ще протекает хронически и
сопровождается субфебрильной температурой,
общей слабостью, потерей аппетита.
У некоторых больных процесс может иметь острое начало, с резким
повышением температуры тела, отдельными симптомами интоксикации.
Клинически отмечается увеличение лимфатических узлов. Они имеют
плотно-эластическую консистенцию, иногда бугристую поверхность, четко
контурируются. Пальпация их мало болезненна, а иногда безболезненна.
В одних случаях наблюдается быстрый распад очага, в других — медленное
нагнаивание лимфатического узла с образованием творожистого распада
тканей. По выходе содержимого наружу остается один или несколько
свищей. В последние годы увеличилось число случаев атипичных проявлений
туберкулезного лимфаденита, медленного и вялого течения, особенно в
группе лиц пожилого возраста.
Поражение слюнных желез туберкулезом. Встречается относительно
редко — при генерализованной туберкулезной инфекции.
Распространяется на слюнную железу гематогенно, лимфогенно или реже контактным
путем. Процесс чаще локализуется в околоушной, реже — в поднижнече-
люстной слюнной железе. При туберкулезе околоушной слюнной железы
может наблюдаться очаговое или диффузное, при туберкулезе поднижнече-
люстной железы — диффузное поражение. Клинически заболевание
характеризуется образованием в одной из долей или во всей железе плотных,
безболезненных или мало болезненных узлов. Вначале кожа с ними не
спаяна, цвет ее не изменен. Со временем кожа спаивается, на месте разрыва
ее истонченного участка образуются свищи или язвенные поверхности.
Из протока железы может скудно выделяться слюна. Может наступить
паралич мимических мышц с пораженной стороны.
При рентгенографии в проекции слюнной железы в цепочке
лимфатических узлов обнаруживаются очаги обызвествления. При сиалографии от-
344

Рис. 13.8. Рентгенограмма верхней
челюсти, пораженной туберкулезом.
мечается смазанность рисунка
протоков железы в виде
отдельных полосок, соответствующих
образовавшимся кавернам.
Туберкулез челюстей.
Возникает вторично в результате
распространения туберкулезных ми-
кобактерий гематогенно или лим-
фогенно из других органов,
главным образом из органов дыхания
и пищеварения (интраканалику-
лярный путь), а также вследствие
контактного перехода со
слизистой оболочки полости рта.
Соответственно этому различают: 1)
поражение кости при первичном
туберкулезном комплексе; 2)
поражение кости при активном
туберкулезе легких.
Туберкулез челюстей
наблюдается чаще при поражении
легких. Он характеризуется
образованием одиночного очага резорбции
кости, нередко с выраженной периостальной реакцией. На верхней
челюсти процесс локализуется в области подглазничного края или скулового
отростка, на нижней — в области ее тела или ветви [Garber H., Harringen W.,
1978; Harris M., Sowrey JL, 1985].
Вначале туберкулезный очаг в кости не сопровождается болевыми
ощущениями, но по мере распространения процесса на другие участки
кости, надкостницы и мягкие ткани появляются боли, воспалительная
контрактура жевательных мышц. Если процесс начинается в глубине кости, то
наблюдаются инфильтрация в околочелюстных мягких тканях, спаивание
кожи с ними, изменение ее цвета от красного до синеватого. Образуются
один или несколько холодных абсцессов, склонных к самопроизвольному
вскрытию с отделением водянистого экссудата и комочков творожистого
распада, после чего сохраняются множественные свищи. Их зондирование
позволяет обнаружить в кости очаг, заполненный грануляциями, иногда
небольшие плотные секвестры. Постепенно происходит полное или
частичное заживление таких очагов в кости и мягких тканях. Остаются
втянутые, атрофичные рубцы, ткань, особенно подкожная жировая клетчатка,
убывает. Чаще свищи сохраняются несколько лет, причем после того как
одни рубцуются, рядом образуются новые и т.д.
На рентгенограмме определяются резорбция кости и одиночные внут-
рикостные очаги, которые имеют четкие границы и иногда содержат
мелкие секвестры. При значительной давности заболевания внутрикостный
туберкулезный очаг отделен участком склероза от непораженных участков
кости (рис. 13.8).
Специфический процесс в кости при активном туберкулезе легких
всегда формируется при контактном переходе процесса со слизистой
оболочки полости рта, а также дентальным путем [Schuster G., 1987].
Первоначально поражается альвеолярный отросток, а затем тело челюсти.
Туберкулезная волчанка. Локализуется на коже лица и проявляется
образованием первичных элементов —· бугорков, или люпом. Процесс может
345

быть поверхностным (слипшиеся люпомы — плоская форма) или разлитым
(инфильтраты, поражающие подкожную жировую клетчатку, слизистую
оболочку рта, хрящевые отделы носа и ушей — язвенная форма). Распад
очагов приводит к рубцеванию с атрофией в виде склероза или келоида.
Туберкулезная волчанка кожи лица и слизистых оболочек рта и носа
отличается длительным (многолетним) торпидным течением. Повторные
обострения часто способствуют образованию новых люпом в области
поверхностных и глубоких рубцов, а также распространению на новые
участки тканей.
Другие формы первичного (уплотненная эритема, золотушный лишай)
и вторичного (бородавчатый милиарно-язвенный) туберкулеза челюстно-
лицевой области и полости рта встречаются редко.
Диагностика туберкулеза челюстно-лицевой области
заключается в применении ряда методов и прежде всего туберкулинодиагностики,
которая позволяет установить наличие туберкулезной инфекции в
организме. Растворы туберкулина используют при различных методиках (пробы
Манту, Пирке, Коха). Проводят общее обследование больных с
применением рентгенологического исследования легких. Кроме того, исследуют
мазки гноя из очагов, отпечатки клеток из язв, выделяют культуры для
обнаружения микобактерий туберкулеза.
Наиболее достоверными считается патогистологическое исследование
тканей, а в отдельных случаях введение морским свинкам материала от
больных [Васильев Г.А., 1972; Tyldeslay W., 1991].
Дифференциальная диагностика туберкулезного
поражения тканей лица, челюстей и полости рта представляет определенные
трудности. Первичное и вторичное поражения туберкулезом регионарных
лимфатических узлов следует отличать от абсцесса, лимфаденита,
хронического остеомиелита челюсти, актиномикоза, сифилиса и
злокачественных новообразований.
Скрофулодерму надо дифференцировать от кожной и подкожной
форм актиномикоза. Кожные и подкожные актиномикозные очаги
отличаются от туберкулезных плотностью. При их абсцедировании в гнойном
отделяемом содержатся отдельные зернышки — друзы актиномицетов, а при
туберкулезе — творожистый распад.
Скрофулодерма имеет сходство с распадающейся злокачественной
опухолью. Плотность последней, прорастание в глубь тканей, а также
данные гистологического исследования (бластоматозный рост) позволяют с
большей достоверностью установить диагноз.
Поражение туберкулезом кости челюстей, лимфатических узлов нужно
дифференцировать от процессов, вызванных гноеродными микробами, а
также злокачественных новообразований. Учитывая анамнез болезни,
наличие специфического процесса в легком, характерность изъязвлений в
челюстно-лицевой области, выделение микобактерий туберкулеза из очагов в
полости рта и мокроты, можно исключить другие заболевания.
Лечение. Больных туберкулезом челюстно-лицевой области лечат в
специализированном фтизиатрическом лечебном учреждении. Общее
лечение должно дополняться местными мероприятиями: гигиеническим
содержанием и санацией полости рта, туалетом язв. Оперативные вмешательства
проводят строго по показаниям, а именно при клиническом эффекте
противотуберкулезного лечения и отграничения местного процесса в полости рта,
в костной ткани. Вскрывают внутрикостные очаги, выскабливают из них
грануляции, удаляют секвестры, иссекают свищи и ушивают язвы или
освежают их края для заживления тканей вторичным натяжением под тампоном,
346

пропитанным йодоформной смесью. Зубы с пораженным туберкулезом пе-
риодонтом обязательно удаляют. После клинического выздоровления при
эффективности основного курса лечения и местных лечебных мероприятий
больной должен оставаться под наблюдением на протяжении 2 лет.
Прогноз благоприятный при своевременно и правильно
проведенном общем противотуберкулезном лечении.
Профилактика. Применение современных методов лечения
туберкулеза является основным в профилактике туберкулезных поражений че-
люстно-лицевой области. Следует проводить лечение кариеса и его
осложнений, заболеваний слизистой оболочки и пародонта, соблюдать гигиену
полости рта. Особое внимание уделяют лечению деструктивных очагов в пери-
одонте, так как они могут быть резервуаром туберкулезной инфекции
[Авдонина JI.И., 1992]. По мнению G. Strul и H. Dum A989), увеличение числа
больных туберкулезом представляет большую опасность для
стоматологической практики с точки зрения инфицирования как врача, так и пациентов.
Необходимо тщательно обследовать пациентов перед стоматологическим
лечением, чтобы выявить лиц, болевших туберкулезом, людей с
иммунопатологическими заболеваниями и состояниями, мигрантов и иностранцев. До
проведения стоматологических вмешательств все эти лица должны быть
обследованы в специализированном противотуберкулезном учреждении.
13.3. Сифилис
Сифилис — хроническое инфекционное венерическое заболевание,
которое может поражать все органы и ткани, в том числе челюстно-лицевой
области.
Этиология. Возбудитель сифилиса — бледная трепонема имеет
спиралевидную, инцистированную и L-форму. При заразных формах
сифилиса наблюдается преимущественно спиралевидная, при рецидивном —
атипичные формы возбудителя.
Патогенез. Заражение сифилисом происходит половым путем.
Бледная трепонема попадает на слизистую оболочку или кожу чаще всего
при нарушении их целости. Возможно также заражение внеполовым путем
(бытовой сифилис) и внутриутробно от больной сифилисом матери
(врожденный сифилис). Современное изменение клинических проявлений
сифилиса требует выделения заразных и незаразных форм болезни [Милич M.В.,
Антоньев A.A., 1977; Скрипкин Ю.К., 1994; Schuster G., 1987; Krüger E., 1993].
Первичный сифилис может быть серонегативным, серопозитивным и
скрытым.
Клиническая картина. Болезнь в своем развитии проходит
инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды.
Проявления сифилиса в тканях лица, челюстей и полости рта наблюдаются в
первичном, вторичном и третичном периодах. Некоторые изменения
отмечаются также при врожденном сифилисе.
Первичный период сифилиса характеризуется появлением на
слизистой оболочке, в том числе в полости рта, первичных сифилом или
твердого шанкра. В полости рта твердый шанкр чаще локализуется на языке,
губах в виде инфильтрата, язвы или эрозии, сопровождающихся
регионарным лимфаденитом (склераденит) и лимфангита [Милич M.В., 1996;
Grossman J., 1977; Schuster G., 1987]. Твердый шанкр может располагаться в виде
полулуния на десне. Иногда наблюдается атипичное проявление твердого
шанкра — шанкр-амигдалит в виде односторонней гипертрофии миндали-
347

ны, сопровождающийся изменением голоса и одностороннего поражения
шейных и поднижнечелюстных лимфатических узлов. Во вторичном
периоде сифилиса на коже лица и шеи могут возникать элементы в виде
розеол, которые сливаются, папулезных или пятнистых сифилидов, иногда
кондилом. Однако чаще всего поражается слизистая оболочка полости рта в
области губ, щек, языка, мягкого неба, миндалин и образуются
пустулезные пятнистые и папулезные элементы.
Редкое проявление сифилиса во вторичном периоде — поражение
надкостницы, захватывающее значительный участок надкостницы челюсти,
чаще нижней. Это специфическое поражение отличается медленным и вялым
течением. Утолщенная надкостница приобретает тестоватую консистенцию,
но поднадкостничный гнойник не образуется. Постепенно пораженные
участки надкостницы уплотняются, возникают плоские возвышения.
Третичный период сифилиса начинается через 3—6 лет и более после
начала болезни и характеризуется образованием так называемых гумм,
которые могут локализоваться в слизистой оболочке, надкостнице и костной
ткани челюстей [Peterson J., 1973; Shore R. et al., 1977], а также в лобных
костях. Следует иметь в виду, что в этом периоде сифилис проявляется не
всегда. В связи с этим различают активный, или манифестный, и скрытый
третичный сифилис.
При образовании сифилитических гумм вначале появляется плотный
безболезненный узел, который постепенно вскрывается с отторжением
гуммозного стержня. Гуммозная язва имеет кратерообразную форму, при
пальпации безболезненна. Края ее ровные, плотные, дно покрыто грануляциями.
Сифилитическое поражение языка проявляется в виде гуммозного глоссита,
диффузного интерстициального глоссита и комбинации этих поражений.
Поражение надкостницы характеризуется диффузной, плотной
инфильтрацией периоста тела нижней, реже — верхней челюсти. Постепенно
утолщенный периост спаивается со слизистой оболочкой, а в области тела
челюстей — с кожей, гумма размягчается и вскрывается наружу и в центре
ее образуется свищ или язва. На надкостнице челюсти язва постепенно
рубцуется, оставляя на поверхности утолщения, часто валикообразной
формы. При поражении надкостницы альвеолярного отростка в процесс
могут вовлекаться зубы: они становятся болезненными и подвижными.
С надкостницы процесс может переходить на кость.
На рентгенограмме обнаруживаются очаги остеопороза в участках
кости, соответствующих расположению гуммы в надкостнице, а также
убыль кости по поверхности кортикального слоя в виде узуры. При
вовлечении в процесс зубов разрушается компактная пластинка их ячеек. При
разрастании надкостницы на рентгенограмме выявляется волнообразная
тень по краю челюсти, а иногда явления оссифицирующего периостита.
Изменения костной ткани в третичном периоде сифилиса локализуются
в области челюстей, носовых костей, перегородки носа. Процесс начинается
с утолщения кости, увеличивающегося по мере развития гуммы. Больного
беспокоят сильные боли, иногда нарушение чувствительности в области
разветвления подбородочного, под- и надглазничных, носонебного нервов.
В дальнейшем гумма прорастает в одном или нескольких местах к
надкостнице, слизистой оболочке или коже, в результате чего слизистая оболочка
или кожа краснеет, истончается, появляются один или несколько очагов
размягчения. Гуммозные очаги вскрываются наружу, возникают свищевые
ходы. Секвестры образуются не всегда; у некоторых больных они бывают
небольшими. Только присоединение вторичной гноеродной инфекции
приводит к омертвению более значительных участков кости и их отторжению.
348

При поражении гуммозным
процессом верхней челюсти в
случае присоединения вторичной
инфекции образуется сообщение
полости рта с полостью носа или с
верхнечелюстной пазухой. После
распада гуммы в кости происходит
постепенное заживление тканей с
образованием грубых, плотных,
часто стягивающих рубцов. В
кости развиваются гиперостозы,
экзостозы, особенно по краям
костных дефектов. Гуммозное
поражение твердого неба и альвеолярного Рис 13.9. Рентгенограмма твердого
неотростка верхней челюсти связано ба при перфорации в гуммозном перио-
с аналогичным процессом в полос- Де сифилиса,
ти носа и с разрушением носовой
перегородки и носовых костей.
Такая локализация специфического очага ведет к образованию дырчатых
дефектов твердого неба, западению спинки носа. .
Рентгенологическая картина гуммозных поражений кости
характеризуется очагами деструкции различных размеров, окруженными склерозиро-
ванной костной тканью (рис. 13.9). При поражении тела, угла нижней
челюсти может определяться одиночный, иногда значительный очаг
резорбции кости с четкими, ровными краями и выраженным склерозом
окружающих его костных тканей.
Врожденный сифилис может быть ранним, поздним и скрытым.
Процесс сопровождается поражением тканей полости рта, челюстей и зубов.
Для раннего врожденного сифилиса типичны поражения в виде диффузных
папулезных высыпаний на коже лица с появлением трещин. О врожденном
сифилисе свидетельствуют такие же проявления его в челюстях, как в
третичном периоде, в виде остеохондрита, оссифицирующего периостита,
деструктивного гуммозного процесса или остеосклероза.
Диагностика. Клинический диагноз должен быть подтвержден
реакцией Вассермана и другими серологическими реакциями. Важное
значение имеют микробиологическое (обнаружение бледной трепонемы) и па-
томорфологическое исследования пораженных тканей.
Дифференциальная диагностика сифилитических
поражений полости рта, зубов и челюстей представляет известные трудности.
Язвенная форма первичной сифиломы на губе может напоминать
распадающуюся злокачественную опухоль. Однако основание раковой язвы
более глубокое и плотное, дно изрытое, легко кровоточит. Решающее
значение имеет морфологическое исследование опухоли.
В третичном периоде сифилиса гуммы слизистой оболочки рта имеют
общие симптомы с язвами, образовавшимися в результате травмы.
Последние характеризуются мягким основанием, болезненностью.
Гуммозный глоссит необходимо дифференцировать от язвы на языке при
туберкулезе, особенно милиарном. Туберкулезная язва имеет подрытые,
мягкие, слегка нависающие края, ее дно легко кровоточит, пальпация резко
болезненна. Иногда гуммозный процесс в языке напоминает
злокачественное поражение, о чем свидетельствуют плотность основания язвы, ее
неправильная форма, часто изъеденные, вывернутые края и легкая
кровоточивость.
349

Сифилитические поражения надкостницы и костной ткани челюстей
следует отличать от неспецифических и специфических поражений этих
тканей. Неспецифические процессы в надкостнице или кости челюстей
отличаются от сифилиса тем, что всегда имеется одонтогенная причина и
ярко выражена острая стадия болезни.
При дифференциальной диагностике сифилитических гумм и актино-
микозных очагов основываются на некоторых клинических признаках ак-
тиномикоза: плотности и расплывчатости инфильтрата, абсцедировании в
нескольких участках с последующим образованием свищевых ходов со
скудным гнойным отделяемым. Исследование гноя позволяет обнаружить
друзы актиномицетов.
Гуммозный процесс в кости может симулировать раковые или
саркоматозные новообразования. Об опухоли свидетельствуют быстрый рост,
характерная рентгенологическая картина и результаты биопсии.
Лечение сифилиса проводят в специализированном
венерологическом стационаре или диспансере. Одновременно с общим лечением
сифилиса полости рта и челюстей осуществляют местную терапию. Она
заключается в промывании сифилитических элементов, изъязвлений,
свищевых ходов различными антисептическими растворами B % раствор
хлорамина, 0,5—2 % раствор хлоргексидина). Каждые 3 дня избыточные
грануляции прижигают 10 % раствором хромовой кислоты.
При поражении сифилисом костной ткани челюстей целесообразны
периодическое определение электровозбудимости пульпы зубов, по
показаниям — трепанация зубов с погибшей пульпой и лечение по принципам
терапии хронических периодонтитов. При специфическом периодонтите,
несмотря на значительную подвижность зубов, их не следует удалять. По
показаниям проводят лечение зубов с пломбированием каналов, а после
специфического лечения они достаточно укрепляются.
В случае присоединения вторичной гноеродной инфекции
рекомендуется общее и местное применение лекарственных препаратов,
воздействующих на микробную флору.
Активное хирургическое лечение при поражении надкостницы челюстей
при сифилисе не показано даже в случае образования секвестров. Их удаляют
после специфического лечения на фоне затихания и отграничения процесса.
Большое значение имеет гигиеническое содержание полости рта.
Удаляют зубные камни, сошлифовывают острые края зубов, проводят туалет
полости рта.
Прогноз при своевременной диагностике, правильном лечении и
дальнейшем диспансерном наблюдении в основном благоприятный. После
излечения и снятия больных с учета дефекты на лице, в полости рта, на
твердом небе и другой локализации могут быть устранены оперативным путем.
Профилактика. Кроме социального аспекта, большое значение
имеют гигиеническое содержание полости рта, предупреждение трещин и
эрозий в ней. Следует помнить, что врач и персонал могут заразиться сифилисом
при проведении лечебных процедур, поэтому должны работать в перчатках.
13.4. Гонорея
Гонорея является венерическим заболеванием, которое вызывается
бактериями Neisseria gonorrhoeae. B последние годы зарубежные исследователи
отмечают в полости рта поражения гонореей [Goldberg M., Topazian R., 1989;
Tyldesbey W., 1991]. Заболевание передается преимущественно половым пу-
350

тем и проявляется в виде гнойного гингивита, диффузных эритематозных
или язвенных поражений слизистой оболочки полости рта, тонзиллита.
Проявления гонореи в полости рта могут быть изолированными или сочетаться
с симптомокомплексами в гениталиях и в прямой кишке [Odegaard K., Gun-
dersen Т., 1973; Cime Р., 1975; Parker L, 1977; Stamm W. et al., 1984].
Диагностика основывается на микробиологическом выделении
возбудителя, цитологических исследованиях мазков-отпечатков из очагов
поражения.
Дифференциальную диагностику следует проводить с
вторичными проявлениями сифилиса, туберкулезными элементами в
полости рта при диссеминированном туберкулезном процессе, поражениями
слизистой оболочки в полости рта при заболеваниях крови.
Лечение. Больной должен быть направлен в специализированное
кожно-венерологическое лечебное учреждение. Рекомендуется обработка
очагов полости рта антисептическими препаратами, антибиотиками, в том
числе в виде аэрозолей, эмульсий, гелей. Проводится санация полости рта,
соблюдается ее гигиена.
Прогноз при лечении благоприятный.
13.5. Хламидиоз
Хламидиоз вызывается Chlamydia trachomatis и передается половым путем,
а также при хламидиозных инфекциях половых органов и прямой кишки.
Проявляется в полости рта в виде папул, визикул, язв, гранулем на
слизистой оболочке [Goldberg M., Tropizian R., 1987]. Описаны также поражения
в полости рта гонореей и хламидиозом [Stamm W. et al., 1984].
Диагностику проводят на основании результатов
микробиологических и цитологических исследований.
Дифференциальный диагноз. Заболевание следует
отличать от проявлений в полости рта острых заразных инфекций,
венерических заболеваний, туберкулезных поражений, а также от оральных
манифестаций ВИЧ-инфекции.
Лечение осуществляют в специализированном кожно-венерологи-
ческом лечебном учреждении. Местное лечение очагов в полости рта
аналогично терапии гонореи. Прогноз благоприятный.
Профилактика гонореи и хламидиоза заключается в пропаганде
здорового образа жизни, правил гигиены. В стоматологической практике
важно соблюдение правил контроля инфекции для предупреждения
заражения других пациентов и персонала.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Авдонина Л. И. Околозубные очаги при хронических формах периодонтита как
резервуар туберкулезной инфекции: Автореф. дис. ... докт. мед. наук.— M., 1993.
Бурова С.А. Совершенствование диагностики и лечения актиномикоза: Автореф.
дис. ... докт. мед. наук. — M., 1993.
Егорова Т.П. Патоморфоз актиномикоза//Проблемы дерматологии и микологии.—
M., 1990. - С. 21-24.
Костишин И.Д. Комплексное лечение актиномикоза челюстно-лицевой области с
коррекцией иммуногенеза: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1987.
Милыч M.В., Антоньев A.A. Сифилис//Руководство по кожным и венерическим
болезням. — M., 1992.
351

Миринова Л. Г. Клинико-морфологическая характеристика микозов и
псевдомикозов челюстно-лицевой области и полости рта: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. — M., 1987.
Мордовцев В.Н., Шаповал M. И. Туберкулез кожи//Кожные и венерические
болезни. — M.: Медицина, 1995. — С. 395—422.
Овезов Э. С. Выбор метода лечения хронических форм периодонтита у больных
туберкулезом легких в зависимости от иммунологического состояния
организма: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1991.
Робустова T. Г. Актиномикоз челюстно-лицевой области. — M.: Медицина, 1984.
Робустова T.Г. Специфические воспалительные заболевания челюстно-лицевой
области//Хирургическая стоматология. — M.: Медицина, 1996.
Родякин Н.Ф. Кожный лейшманиоз//Кожные и венерические болезни. — M.:
Медицина, 1995. - С. 322-355.
Рогинскый В.В., Робустова T.Г. Актиномикоз//Руководство по стоматологии
детского возраста. — M.: Медицина, 1976.
Скрипкин Ю.К., Машкейлесон А.Л., Шарапова Г.Я. Руководство по кожным и
венерическим болезням. — M.: Медицина, 1995. — 464 с.
Сутеева T.Г. Роль актиномицетов термофилов при актиномикозе//Проблемы
глубоких микозов. — M., 1987. — С. 31—33.
Ушаков А. И. Ранняя диагностика актиномикоза челюстно-лицевой области:
Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1983.
Хоменко А.Г. Туберкулез. — M.: Медицина, 1995.
Ющенко A.A. Лепра//Кожные и венерические болезни. — M.: Медицина, 1995. —
С. 356-393.
Classroth J. Tuberculosis treatment: risk, benefit and perspective//Chest. — 1991. —
Vol. 99. - P. 266.
Erkrankungen der Kieferhöhle./Hrsg. G.Watzek, M.Matejka. — Wien — New York:
Springer, 1986.
Harries A. Tuberculosis and human immunodeficiences. Virus infection in developing
countries//Lancet. — 1997. — Vol. 335. — P. 387.
Harris M., Sowrey J. Infections of the jaws bones//Moore J. Surgery of the mouth and
jaws. - 1985. - P. 272.
Herzog M., Pape H.} Schaal K., Beck R. Metastasierende Aktinomykose. Fortschritte der
Kiefer und Gesichts-Chirurgie. — Bd 29. — Stuttgart — New York; Thieme,
1984. - S. 157.
Krüger E. Lehrbuch der chirurgischen Zahn-Mund und Kieferheilkunde. — Bd 1. —
Berlin: Quintessenz, 1993.
Kuiper E., Wiggerts H., Jonker G. et al. Disseminated aktinomycosis due to actinomyces
meyery and actinobacillus actinomycetemcomitans//Scand J. infect. Dis. — 1992.—
Vol. 24. - P. 667.
Machteus E. Spezielle Infektiousehre. — Berlin, 1993. — S. 93.
Martin I., Harrison J. Periapical actinomicosis//Brit. Dent. J.— 1984,— Vol. 156.— P. 169.
Peterson L. Congenital syphilis: A review of its present status and significances//Pediat.
South. Med. J. - 1973. - Vol. 66. - P. 257.
Peterson L. Complex odontogenic infection//Peterson L. et al. Contemporary oral and
maxillofacial surgery. — St. Louis. — Washington — Toronto: Mosby, 1988.
Simon H. Infections due to mycobacterium//Scientific American Medicine. — New
York, 1993.
Sow ray S. Chronic infections of the mouth//Moore J. Surgery of the mouth and jaws. —
1985. - P. 249.
Strull G., Dum H. Tuberculosis: Diagnosis and treatment of resurgent disease//J. Oral
Maxillofac. Surg. - 1995. - Vol. 53. - P. 1334.
Tyldesley W. Oral medicine. — Oxford — New York — Tokio. — 1989. — P. 231.
Ziglstra E. et al. Pericarditis, pneumonia and brain adscess due to combined actinomy-
ces-actinobacillus, actinomycetemcomitans infection//J. Infect. — 1992. — Vol.
25. - P. 83-87.

Глава 14
ИНФЕКЦИОННЫЕ
И ПРОТОЗОАЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
И ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-
ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
И ПОЛОСТИ РТА
В данной главе рассматриваются инфекционные болезни в области лица —
фурункул и карбункул, сибирская язва, рожа, нома, лепра, протозойные
или трансмиссивные инфекции — лейшманиоз, туляремия,
ВИЧ-инфекция в челюстно-лицевой области. Как и описанные в предыдущей главе ак-
тиномикоз, туберкулез, сифилис, инфекционные и протозоальные болезни
по Международной классификации болезней A0-й пересмотр, 1995)
относятся к инфекционным и паразитарным болезням (I класс).
14.1. Фурункул, карбункул
Фурункулы и карбункулы — инфекционные болезни кожи и подкожной
клетчатки. Они часто локализуются на лице. Точных данных о частоте
фурункулов и карбункулов нет. Большая часть пациентов обращается к
хирургам и дерматологам. В стоматологические стационары поступают пациенты
с наиболее тяжелыми формами заболеваний, при которых показано
хирургическое лечение.
Этиология и патогенез. Источником инфекции при
фурункуле и карбункуле являются стрептококки и стафилококки (в том числе
золотистый и белый). Инфицирование происходит через проток сальной
железы или по волосяному стержню. Большое значение в развитии
воспалительного процесса имеют состояние кожного покрова, защитных общих и
местных противоинфекционных механизмов.
Экзогенные факторы и среди них загрязнение кожи, трещины,
экскориации кожи и другие причины нарушают барьерные функции кожи и
способствуют гнойному воспалению фолликул или сальных желез.
Переутомление, неполноценное питание, хроническая интоксикация, очаги гнойной
инфекции, диабет, авитаминоз и другие заболевания могут быть
эндогенными факторами, на фоне которых развиваются фурункулы и карбункулы.
Сенсибилизация имеет большое значение в тех случаях, когда фурункул или
карбункул развивается при хроническом гнойничковом заболевании кожи.
Патологическая анатомия. При фурункуле возникает
гнойно-некротическое воспаление в волосяном фолликуле, сальной железе,
распространяющееся на прилегающую соединительную ткань — основу кожи.
Вначале образуется пустула в устье фолликула, состоящая из нейтрофильных
лейкоцитов, окружающих скопления микробов и фибрина. Воспалительные
явления распространяются по волосяному фолликулу до сосочковых тел и
353
23- 1262

далее на прилегающие участки
соединительной ткани. В центральной части
(волосяной фолликул, сальная железа)
возникает некроз, окруженный зоной
гнойного воспаления. Образующийся
гнойный очаг с некротическим стержнем в
центре располагается под истонченным
эпидермисом. В дальнейшем кожный
покров перфорируется, и некротический
стержень с погибшим волоском и
гнойными массами выходит наружу.
Оставшуюся полость заполняют грануляции,
которые, созревая, формируют рубец.
В других случаях фурункул может абсце-
дировать.
При карбункуле гнойное воспаление
с некрозом локализуется в нескольких
волосяных фолликулах и сальных
железах. Конгломерат фурункулов
представляет собой разлитой воспалительный
инфильтрат с участками некроза. При этом
образуется обширная зона омертвения.
Рис. 14.1. Фурункул носа. Вокруг формируется разлитое гнойное
воспаление клетчатки, переходящее на
мимические, реже — жевательные
мышцы. Нередко в воспалительный процесс вовлекаются соединительная ткань
по ходу сосудов, стенки вен, что ведет к развитию флебита и
тромбофлебита.
Клиническая картина. Фурункулы и карбункулы на лице
чаще локализуются в области верхней или нижней губы, реже — на носу, в
щечной, подбородочной, лобной областях [Губин M.А., 1994; Шульга И.А.,
1996]. Заболевание начинается с возникновения папулы или участка
покраснения на коже, где появляются боли, покалывание. Общее состояние
больных с фурункулом на лице чаще всего удовлетворительное. У
некоторых больных при воспалении средней тяжести отмечается выраженная
интоксикация, температура тела повышается до 37,5—38 0C.
В течение 1—2 сут на месте папулы или покраснения образуется
плотный болезненный, обычно округлой формы инфильтрат, в центре которого
над приподнятой кожей скапливается серозная или гнойная жидкость. Кожа
над инфильтратом красная или багрово-синяя, спаяна с подлежащими
тканями (рис. 14.1). В дальнейшем пустула прорывается и подсыхает, в центре
ее образуется участок некроза и выделяются гнойные массы. После
опорожнения очага воспалительные явления идут на убыль: отек и инфильтрация
уменьшаются, остаточный инфильтрат медленно рассасывается.
Для карбункула характерны резкие, рвущие боли на месте поражения,
иррадиирующие по ходу ветвей тройничного нерва. Общее состояние
больных чаще всего средней тяжести или тяжелое, температура тела повышается
до 39—39,5 0C и более, отмечаются озноб и дргие признаки интоксикации
(головная боль, потеря аппетита, тошнота и рвота, бессонница, иногда бред).
На коже и в подкожной жировой клетчатке образуется разлитой
болезненный инфильтрат, который распространяется на соседние ткани. Кожа
над ним резко гиперемирована, спаяна с подлежащими тканями.
Значительно выражен отек в окружающих тканях. При локализации карбункула
354

/
Рис. 14.2. Карбункул
подглазничной области слева.
на верхней губе вокруг инфильтрата
также появляется отек,
распространяющийся на щечную и подглазничную
области, крыло и основание носа. При
карбункуле в области подбородка отек
переходит на область щеки, поднижнечелюст-
ной и подподбородочный треугольники.
На стороне поражения регионарные
лимфатические узлы болезненны, часто
спаяны в пакеты. В центре инфильтрата
эпидермис прорывается в нескольких местах,
из которых выделяется густой гной, и
постепенно происходит отторжение некро-
тизированных тканей (рис. 14.2). Это
ведет к стиханию воспалительных
явлений. Местно инфильтрация
ограничивается, отечность окружающих тканей
уменьшается, рана очищается и
заполняется грануляциями. Остаточные
воспалительные явления постепенно
ликвидируются.
Диагностика основывается на
характерной клинической картине,
результатах микробиологических и иногда
морфологических исследований.
Дифференциальная диагностика. Фурункул и
карбункул следует дифференцировать от сибирской язвы (злокачественный
карбункул), для чего проводят бактериологическое исследование содержимого
очага. Диагноз устанавливают при обнаружении сибиреязвенной бациллы.
Лечение. При фурункуле и карбункуле лица показано общее и
местное лечение в условиях стационара. Общее лечение заключается в
проведении курса антимикробной (антибиотики в сочетании с
сульфаниламидами), десенсибилизирующей, дезинтоксикационной и общеукрепляющей
терапии, коррекции гомеостаза и обменных процессов. Антибактериальные
препараты рекомендуется вводить внутриартериально путем катетеризации
височной артерии [Шульга И.А., 1996].
Больным с карбункулом показано внутривенное капельное введение
лекарственных препаратов, а при развитии осложнений (флебит,
тромбофлебит, сепсис и др.) — интенсивные лечебные мероприятия в сочетании
с коррекцией деятельности органов и систем [Губин М.А., 1996; Лихит-
ский A.M., 1996]. Для коррекции иммунитета применяют курс лечения
левамизолом, Т-активином, тималином с учетом иммунологических
реакций.
Местное лечение заключается в обработке кожи 70 % этиловым
спиртом, 2 % салициловым спиртом [Гостищев В.К., 1993]. Проводят 2—3
блокады в окружности очага (инфильтрация тканей 10—25 мл 0,25 % раствора
лидокаина или тримекаина с антибиотиками, ферментами),
ультрафиолетовое облучение области фурункула, а также накладывают повязки с
гипертоническим раствором натрия хлорида, бальзамическим линиментом по
A.B. Вишневскому. После вскрытия фурункула применяют повязки с про-
теолитическими ферментами, поверхностно-активными препаратами,
антибиотиками в виде аэрозолей или гелей. При абсцедировании
фурункула показано вскрытие абсцесса. При хорошем оттоке экссудата можно про-
355
23*

водить электрофорез антибиотиков, димексида, кальция хлорида, лазерное
воздействие.
При карбункуле проводят разрез через всю толщу пораженных тканей,
осуществляют некротомию, вскрывают гнойные затеки, делают местный
диализ. Ежедневно делают перевязки: промывают рану антисептическими
растворами, ферментами, хлорфиллиптом, хлордекседином и другими
средствами и закладывают в рану турунды с гипертоническим раствором
натрия хлорида, бальзамическим линиментом по A.B. Вишневскому, син-
томициновой и стрептомициновой эмульсиями.
В случае распространения инфекции по типу флебита или
тромбофлебита выполняют хирургическое вмешательство — разрезы в центральной
части и по ходу инфильтрированной вены. Следует обращать внимание на
сопутствующие заболевания (диабет, гемобластоз и др.).
Прогноз при фурункуле и карбункуле благоприятный, но при
распространении инфекции и развитии флебита, тромбофлебита в пещеристых
пазухах твердой мозговой оболочки и при других осложнениях — тяжелый.
Профилактика фурункула, карбункула заключается в
соблюдении гигиены кожи лица, лечении гнойничковых заболеваний кожи
(фолликулиты, сикозы). С профилактической целью при рецидивирующих
гнойных поражениях кожи лица проводят активную иммунизацию
стафилококковым анатоксином под контролем иммунограммы, или индивидуально
подобранными иммуномодуляторами [Робустова T.Г., Лебедев К.А., 1990].
Рекомендуется обследование пациентов для выявления диабета, нарушения
обмена веществ, исключения других общих факторов, влияющих на
развитие гнойных поражений кожи.
14.2. Сибирская язва
Сибирская язва (син.: карбункул злокачественный) представляет собой
редко встречающееся острое инфекционное заболевание из группы
бактериальных зоонозов. Болезнь проявляется как серозно-геморрагическое
воспаление кожи и подкожной жировой клетчатки в виде карбункула,
поражения лимфатических узлов. Сибирская язва описывалась под названиями
«священный огонь», «персидский огонь». В XVIII в. было доказано, что
сибирскую язву человека и животных вызывает единый возбудитель. Долгие
годы она не встречалась в развитых странах. В России в последние 5 лет
регистрируются единичные случаи заболевания и число их увеличивается.
Этиология. Сибирская язва вызывается сибиреязвенной грампо-
ложительной спороносной палочкой Bacillus anthrasis, которая отличается
значительной стойкостью. Другая форма возбудителя (вегетативная)
малоустойчива. Если вегетативная форма сибиреязвенной палочки быстро
гибнет под влиянием различных факторов (дезинфекция, кипячение, холод),
то споры, которые образуются вне организма, отличаются большой
устойчивостью, сохраняясь в почве, шерсти и шкурах животных в течение
нескольких лет.
Патогенез. Возбудитель сибирской язвы проникает через кожу
лица, слизистую оболочку полости рта и носа из шерсти, шкур, мяса
зараженных животных. Переносчиками сибиреязвенной палочки могут быть
мухи и другие насекомые. Болезнь чаще наблюдается в весеннее и летнее
время. Инкубационный период длится от 2 до 14 дней.
При внедрении в ткань возбудитель образует экзотоксин, состоящий
из трех компонентов, которые нарушают проницаемость сосудистой стен-
356

ки, вызывают отек и некроз тканей. Сочетания активности этих факторов
обусловливают различную общую и местную симптоматику заболевания.
Поражения кожи лица развиваются при малой дозе заражающего материала
и поверхностном его внедрении. Инфицирование человека происходит от
крупных домашних животных их мяса и шкур контактным, реже воздушно-
пылевым или трансмиссивным путем, а кроме того, — через почву, воздух
и воду. Чаще болеют лица, ухаживающие за животными, выделывающие их
шкуры. Причиной заболевания может быть также нарушение санитарных
норм обращения с мясом или мясными продуктами.
Патологическая анатомия. Местом внедрения инфекции
является кожа, в том числе лица и шеи. Образуется инфильтрат,
сопровождающийся регионарным лимфаденитом. Это наблюдается при
локализованной форме сибирской язвы. Подвижные макрофаги способствуют
попаданию возбудителя сибирской язвы по лимфатическим сосудам в
лимфатические узлы, где развивается серозное, серозно-геморрагическое или
некротически-геморрагическое воспаление. В других случаях наблюдается
генерализованный инфекционный процесс.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области, как
правило, отмечается локализованная (кожная) форма сибирской язвы с
расположением на носу, губе, в щечной области, на шее. Заболевание может
протекать в легкой или средней тяжести форме. В одних случаях болезнь
развивается медленно, не вызывая выраженных общих симптомов, в
других — начинается остро, сопровождается повышением температуры тела до
38 0C и симптомами интоксикации. На коже лица вначале возникает
узелок, отличающийся характерным зудом, в центре которого располагается
геморрагическая пустула, а вокруг — значительный инфильтрат и отек
прилегающих тканей. После самопроизвольного вскрытия пустулы на
поверхности инфильтрата появляется твердая корка — струп черного цвета. В
окружности его отмечается множество пузырьков, из которых выделяется
серозная жидкость. Они сливаются между собой, образуя язвенную
поверхность с черным дном и приподнятыми краями в виде валика. Фурункулы
сливаются, образуя карбункул [Ушаков P.В., 1993]. Характерно отсутствие
его болезненности. Сибиреязвенный очаг может образоваться на
поверхности слизистой оболочки полости рта; возникает инфильтрат с папулой
в центре. Значительно выражен отек окружающих тканей, в связи с чем
наблюдаются болезненное глотание, осиплость голоса, затрудненное
дыхание. Регионарные лимфатические узлы лица и шеи увеличиваются и
уплотняются.
Диагностика. Клинический диагноз сибирской язвы
подтверждают обнаружением сибиреязвенной палочки, а также бактериологическим
исследованием крови и кала. Для диагностики используют кожно-аллерги-
ческую пробу с антраксином. Важным диагностическим критерием
является контакт с больными животными.
Дифференциальную диагностику проводят с
фурункулом, карбункулом, рожей, туляремией.
Лечение. Сибиреязвенный фурункул или карбункул на лице или
слизистой оболочке полости рта лечат консервативно, назначая
полоскания, мазевые аппликации, наружные мазевые повязки. Осуществляют
общую дезинтоксикационную, десенсибилизирующую,
общеукрепляющую терапию, применяют антибиотики. При тяжелом течении, а также
генерализации инфекции проводят интенсивную терапию с коррекцией
систем жизнеобеспечения, использованием гемо- и лимфосорбции, плаз-
мафереза.
357

Прогноз при кожных формах сибирской язвы благоприятный, но
у ослабленных больных и в случае генерализации инфекции может быть
тяжелым. При неадекватной терапии смерть от инфекционно-токсического
шока, острой дыхательной недостаточности, сепсиса может наступить
через 6—40 ч [Островский H.H., 1994].
Профилактика сибирской язвы лица и полости рта должна быть
направлена на соблюдение санитарных правил при соприкосновении с
больными животными, их шкурами, шерстью, мясом. Для профилактики
сибирской язвы применяют вакцину СТИ, которую вводят строго по
эпидемиологическим показаниям. Шкуры и мясо зараженных животных
подлежат сожжению.
14.3. Рожа
Рожа — инфекционное заболевание, характеризующееся острым серозным
или серозно-геморрагическим воспалением кожи и слизистых оболочек.
Болезнь протекает остро с явлениями общей интоксикации, может
повторяться, принимая длительное рецидивирующее течение.
Заболевание известно с древних времен. Часто отмечается его
контагиозный характер. В хирургической стоматологической практике болезнь
встречается спорадически. Специальные исследования с целью оценки
частоты заболеваний не проводились. Однако повсеместно поражения кожи
лица регистрируются у стоматологов, дерматологов, хирургов,
инфекционистов.
Этиология. Возбудителем рожи является бета-гемолитический
стрептококк группы А. Он представляет собой факультативный анаэроб,
устойчивый к различным воздействиям внешней среды. Заболевание может
быть вызвано также другими сероварами стрептококка. При осложненном
течении рожи в патологическом процессе могут участвовать другие
микробы, в том числе стафилококки и бактероиды.
Патогенез. Источником заражения служит больной рожей или
носитель этой инфекции. Рожистое воспаление развивается на фоне
снижения общей и местной антиинфекционной защиты организма при его
сенсибилизации. Факторами гетеро- и аутосенсибилизации могут быть
переохлаждение, переутомление, стрессовые состояния, обострение
хирургических заболеваний, в том числе кожи. Определенную роль играют
резистентность кожи и ее бактерицидные свойства. Наиболее вероятно
развитие заболевания при обсемененности кожи стрептококком. Входными
воротами инфекции является кожа, особенно при ее повреждениях, эрозиях,
воспалении. Болезнь может развиваться также при гематогенном заносе
инфекции. Отмечается предрасположенность к роже врожденного
характера. Нарушения иммунной реактивности и состояние сенсибилизации,
сопровождающееся гипергистаминемией и снижением функции инактивации
гистамина, являются благоприятными условиями для развития рожи.
Патологическая анатомия. Рожа характеризуется
развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления в сосочковом
слое кожи, сопровождающегося отеком ретикулярного слоя. Кровеносные
и лимфатические сосуды расширяются и заполняются экссудатом с
большим количеством микробов. В окружности сосудов резко выражена
инфильтрация, преимущественно лимфоидными и ретикулогистоцитарными
клетками. Образовавшийся экссудат распространяется по направлению к
эпидермису, отслаивает его, образуя пузырьки со значительным содержа-
358

нием фибрина. При выраженности геморрагических и буллезных
изменений происходят дезорганизация и лизис эластических волокон, набухание
эндотелия сосудов. Экссудат может распространяться в сторону прилегаю-
щей клетчатки, формируя флегмонозные очаги с некрозом тканей.
Клиническая картина. Инкубационный период длится 2—5
дней, но иногда заболевание развивается стремительно. Различают
первичное, рецидивирующее, повторное и хроническое поражение рожей. На
лице заболевание может развиваться как первичное и реже как вторичное
поражение.
Болезнь начинается остро, сопровождается выраженными симптомами
интоксикации, которые на 2—3-й день нарастают. Температура тела
превышает 38 0C. Наблюдаются озноб, тошнота, рвота, нарушения
гемодинамики, дыхания, затемнение сознания. На лице рожистое воспаление чаще
локализуется в области носа, щек в виде бабочки, а также распространяется
на веки, волосистую часть головы, шею, уши. Иногда процесс переходит на
слизистую оболочку полости рта, глотки, гортани. Течение болезни
становится тяжелым, особенно при поражении дна полости рта, глотки, гортани.
Наблюдаются увеличение, болезненная инфильтрация регионарных
лимфатических узлов, поражение лимфатических сосудов (лимфангит).
В основу клинической классификации рожи положены местные
изменения. Различают эритематозную, эритематозно-буллезную, эритоматозно-
геморрагическую и буллезно-геморрагическую формы, а также осложнения
в виде некротической и флегмонозной форм, в зависимости от
протяженности местного рожистого процесса — локализованную, блуждающую, или
распространенную, и метастатическую формы, в зависимости от
выраженности общей воспалительной реакции — легкую, средней тяжести и
тяжелую формы.
Диагностику проводят на основании местных проявлений рожи
и яркой общей картины болезни, а также выделения возбудителя —
патогенного стрептококка.
Дифференциальная диагностика. Рожистое воспаление
следует отличать от околочелюстного абсцесса, флегмоны, лимфаденита,
флебита лицевой вены, актиномикоза, сибирской язвы, а также от
заболеваний кожи.
Лечение. Терапия эритематозной рожи заключается в применении
сульфаниламидов, десенсибилизирующих средств, витаминов. Показаны
покой, ультрафиолетовое облучение. При других формах рожи назначают
также антибиотики и комплексное противовоспалительное лечение.
Развитие флегмонозной или некротической формы вынуждает дополнительно
назначать интенсивную терапию с учетом возраста больного и
сопутствующих заболеваний. При снижении реактивности организма проводят имму-
нокоррекцию. Местное лечение заключается во вскрытии пузырей,
гнойных очагов и затеков, а также в некрэктомии при поражении волосистой
части головы. Лечение рецидивирующих и повторных поражений,
особенно при безуспешной антибактериальной терапии, проводят с
использованием глюкокортикоидов, антигенных стимуляторов, иммунокорректоров,
витаминов, а также при постоянном применении бициллина в течение 1—2
лет и более.
Заболевание может осложняться распространением инфекции,
менингитом, сепсисом. При рожистом воспалении возможно развитие глюкокор-
тикоидной недостаточности. В случае рецидивирующего воспаления на
лице наблюдаются утолщение и слоновость кожи. Больных следует
госпитализировать в инфекционное отделение или изолировать от других паци-
359

ентов. При некротической или флегмонозной форме лечение, в том числе
хирургическое, проводят в общехирургическом или челюстно-лицевом
отделении.
Прогноз благоприятный. Однако у больных пожилого и
старческого возраста при осложнениях рожистого воспаления он ухудшается.
Профилактика рожи должна заключаться в ликвидации
входных ворот инфекции — эрозий, трещин, механических повреждений, а
также в повышении резистентности кожи. К профилактическим
мероприятиям относятся тщательная гигиена лица, полости рта, санация одонтоген-
ных очагов, предупреждение переохлаждений и др. Больным, страдающим
рецидивирующей рожей, при диспансерном наблюдении круглогодично
проводят бициллинопрофилактику.
14.4. Нома (водяной рак)
и другие гнойно-некротические заболевания
Нома — инфекционное заболевание, представляющее собой быстро
распространяющуюся влажную гангрену тканей лица, челюстей и полости рта.
В настоящее время в классической форме нома встречается редко. Чаще
некротические процессы в полости рта наблюдаются как осложнения
стоматита, многоформной экссудативной эритемы, глубокого микоза,
сердечно-сосудистой недостаточности.
Этиология и патогенез. Этиология номы остается неясной.
При развившемся процессе в содержимом некротизированных участков
выявляют анаэробные микробы, фузоспириллярные формы, а также
различные виды анаэробной флоры полости рта.
В патогенезе номы и других некротических процессов в полости рта
большое значение имеет снижение антиинфекционной защиты организма.
На развитие некротического процесса влияют несоблюдение гигиены
полости рта, наличие гангренозных зубов, разрушенных коронок,
травмирующих слизистую оболочку полости рта.
Патологическая анатомия. Морфологически при номе и
других некротических процессах определяется влажный некроз губ, щеки,
слизистой оболочки рта. Очаги некроза обширные, быстро
распространяются как по протяжению, так и в глубь тканей. Демаркация не выражена.
Участки некроза без резких границ переходят в поверхностные
воспалительные инфильтраты слизистой оболочки рта. На этих участках
кровеносные и лимфатические сосуды тромбированы. Процесс имеет тенденцию к
распространению и поражает новые участки тканей. При благоприятном и
своевременно начатом лечении происходит отторжение
некротизированных участков, на месте которых остаются обширные дефекты. Последние
замещаются плотными, грубыми рубцами, обезображивающими лицо,
создающими контрактуру жевательных и мимических мышц.
Клиническая картина. Заболевание начинается с появления
воспалительного очага в виде пузырька или темно-синего пятна. На
слизистой оболочке рта он переходит в язву, на коже лица — в уплотнение и
инфильтрацию. Нередко процесс дебютирует с гнилостно-некротического
гингивита. От первичного участка номатозного поражения он
распространяется на соседние ткани (по протяжению и вглубь). Образуется обширный
участок плотной болезненной инфильтрации тканей без гиперемии,
окруженных значительным отеком соседних тканей. В центре его кожа
перфорируется и ткани расплавляются. В полости рта этот процесс захватывает
360

десны. Зубы становятся
подвижными. На кожу лица нома
переходит с области рта на губы, вначале
часто напоминая ангулярный хей-
елит (рис. 14.3) [Ушаков Р.В.,
1993], затем — на подбородочную,
щечную, подглазничную области,
после чего — на
нижнеподчелюстной и подподбородочный
треугольники. С кожи процесс
распространяется в глубь тканей, на
верхнюю и нижнюю челюсти. He-
кротизированные ткани
расплавляются; от них исходит
гнилостный, зловонный запах, и из
глубины выделяется мутная жидкость.
При пальпации пораженные ткани
резко болезненны.
Гнойно-некротические процессы могут
развиваться на фоне
сердечно-сосудистой недостаточности; образуются
обширные очаги некроза тканей
лица (рис. 14.4).
Локализация и обширность но-
матозных поражений
обусловливают последующую рубцовую
деформацию и соответственно характер
дефекта, косметические и
функциональные нарушения, возникающие
после заболевания.
Диагностику проводят
на основании
микробиологических данных, морфологических
исследований, показателей
иммунитета.
Дифференциальная
диагностика. Ному и другие
некротические процессы следует
отличать от
гнилостно-некротических флегмон, гнойного,
гнилостно-некротического паротита,
некротических поражений при
острых лейкозах, распада
злокачественной опухоли. Флегмона
исходит из апикальных зубных очагов
и локализуется в центре клетча-
точных пространств, паротит — из
тканей железы, некроз тканей при
этом ограниченный. В
дифференциальной диагностике номы и
лейкоза, опухоли решающую роль
играют морфологические
исследования. J. Pindborg A994) считает
Рис. 14.3. Нома углов рта, щечных
областей.
Рис. 14.4. Некроз нижней трети лица на
почве сердечно-сосудистой
недостаточности.
361

возможной связь некротических процессов с ВИЧ-инфекцией. Пациентов
необходимо обследовать на вирусоносительство или на само заболевание.
Лечение должно быть направлено на активизацию защитных
реакций организма, дезинтоксикацию и поддержание нормальной функции
органов и систем. Назначают интенсивные лечебные мероприятия. Капельно
внутривенно вводят лекарственные препараты: антибиотики,
десенсибилизирующие, дезинтоксикационные, сердечно-сосудистые,
общеукрепляющие средства.
Местно показаны орошение, промывание участков язв и некроза,
обкалывание тканей в окружности поражения 25—100 мл 0,25—0,5 % раствора
анестетика с антибиотиками, фурацилином, ферментами, повязки с
антибиотиками, фурановыми, антисептическими препаратами, хлоргексидином и др.
Прогноз при других некротических поражениях тяжелый для
жизни больного. При гнойно-некротических процессах челюстно-лицевой
области на фоне сердечно-легочной недостаточности прогноз зависит от
степени компенсации основного заболевания. В случае образования
ограниченных очагов некроза прогноз благоприятный, но остаются дефекты и
деформации (косметические и функциональные нарушения).
Профилактика. Ослабленным пациентам следует проводить
общеукрепляющие мероприятия. Пациентам с расстройствами
кровообращения, острыми инфекционными заболеваниями, у которых чаще возникают
нома и некротические процессы, необходима адекватная кардиологическая
терапия. Обязательно общее обследование, при котором следует обратить
внимание на диабет, болезни обмена, прием лекарственных препаратов,
особенно кортикостероидов и других иммунодепрессивных средств.
Необходимо соблюдать гигиену полости рта, проводить ее санацию,
предупреждать травму слизистой оболочки.
14.5. Лепра
Лепра — инфекционное воспалительное заболевание, вызываемое микобакте-
рией лепры. Различают туберкулоидную и лепроматозную формы лепры.
Заболевание было известно еще в древности. Главными
территориальными очагами лепры являлись страны Азии и Африки. В Россию лепра
пришла с запада —,из Греции и с востока — из Японии и других азиатских
стран. Начиная с XX века в Прикаспии, на Нижней Волге, в Туркмении и
Узбекистане было зарегистрировано наибольшее число заболеваний
лепрой. Американские исследователи указывают на распространение в своей
стране лепры преимущественно среди иммигрантов [Lighterman L, 1962;
Dickerson M., 1968; Schuly С, Flint S., 1989]. M. Goldberg, R. Topazian
A989) отмечали очаги лепры в Центральной Америке и Африке.
Этиология. Инфекция может передаваться капельным путем от
больных. Наиболее часто наблюдаются семейное распространение болезни
и заболевания лепрой на отдельных территориях.
Патогенез. Большое значение в развитии лепры, особенно ее тубер-
кулоидной формы, имеют нарушения функций макрофагов и
непосредственно хемотаксиса. Установлено, что нарушения функции макрофагов
являются вторичными, а нарушения иммунитета и непосредственно Т-клеток —
первичными. Это подтверждается тем, что инфекция развивается на фоне
нарушения иммунной реактивности и поломок Т-клеточного ее звена.
Патологическая анатомия. Морфологически при лепро-
матозной форме лепры выявляется инфильтрат с большим количеством
макрофагов, содержащих интактные бактерии. Туберкулоидная форма
362

лепры характеризуется наличием организованных гранулем, состоящих из
макрофагов и эпителиальных клеток [Cormane R., Asghag S., 1983].
Клиническая картина. Поражения челюстно-лицевой
области и полости рта встречаются преимущественно при туберкулоидной
форме лепры в виде гранулем в подкожной жировой клетчатке, межфасци-
альных и межмышечных клетчаточных пространствах, подслизистой ткани,
языке, на слизистой оболочке твердого и мягкого неба [Southam J.,
Venkatarman В., 1973]. В тканях развивается лепрозная гранулема, имеющая
склонность распространяться по протяжению и лимфогенным путем.
Поражение околочелюстных мягких тканей может быть как ограниченным в
виде отдельных гранулем, так и диффузным в виде разлитого процесса,
захватывающего околочелюстные мягкие ткани и кости лицевого черепа
[Harris M., Sowray J., 1985]. Кроме того, может поражаться височно-нижне-
челюстной сустав (болевая дисфункция, артрит, артроз, анкилоз)
[Свиридов Б.Г., 1988]. В полости рта лепрозные очаги представляют собой
инфильтраты, бугорки и язвы, а также рубцовые поражения. Наиболее часто
они локализуются на небе, деснах и языке [Покровский В.И., 1995;
Cormane R., Asghan S., 1983; Goldberg M., Topazian R., 1991].
Диагностика. Заболевание подтверждается
микробиологическими методами и обнаружением микобактерий лепры. Морфологические
исследования пораженных тканей устанавливают лепрозную гранулему с
большим количеством микобактерий лепры, в том числе расположенных
внутриклеточно. Большое значение имеют иммунологические показатели и
реакции популяций Т-клеток, в том числе с лепромином, фитогемагглюти-
нации, а также с противолепрозными препаратами и иммунокорректора-
ми — диуцифоном, дапсоном, декарисом.
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует
отличать от актиномикоза, сифилиса, туберкулеза кожи, оральных
манифестаций ВИЧ-инфекции в полости рта. При этом главную роль играют
микробиологические, патоморфологические и иммунологические исследования.
Лечение. Еще в 20-х годах в России пациентов с лепрой лечили в
лепрозориях с обязательной изоляцией. В настоящее время работает
Сергиев-Посадский лепрозорий, где больным проводят иммунокорригирующую
и общеукрепляющую терапию. За рубежом лечение лепры заключается в
применении сульфоновых препаратов и антибиотиков [Goldberg M.,
Topazian R., 1987].
Прогноз при ранней диагностике и поддерживающей,
общеукрепляющей, иммунокорригирующей терапии благоприятный для жизни
пациента. При длительно текущих формах лепры он может быть тяжелым в
связи с хронической интоксикацией и нарушением функций основных
систем жизнеобеспечения.
Профилактика. Осуществляют общие эпидемиологические
мероприятия. Лечение пациентов с поражениями лепрой челюстно-лицевой
области и полости рта проводят только в специализированном противоле-
прозном лечебном учреждении.
14.6. Лейшманиоз
Лейшманиоз относится к группе протозоальных трансмиссивных
заболеваний. Различают висцеральный и кожный лейшманиоз. В челюстно-лицевой
области поражается кожа лица и слизистые оболочки полости рта.
Зарубежные авторы указывают на поражение челюстно-лицевой области лейш-
маниозом в арабских странах и в Центральной Америке [Ashford R. et al.,
363

1974; Schuly C, Flit S., 1989; Krüger E., 1993]. В России заболевание
наиболее часто регистрируется в Калмыкии, на Нижней Волге в основном
вследствие завоза из регионов с тропическим и субтропическим климатом — из
Туркмении, Узбекистана, Азии, Африки.
Этиология. Возбудителем лейшманиоза является москит рода
Leishmania, семейства Trypansonotidea, класса Leomastigophorea, типа
Protozoa. Возбудитель проходит две стадии существования — в организме
позвоночного животного или человека и в моските.
Патогенез. Болезнь возникает при укусе инфицированного
москита, чаще в период их лета. Наиболее подвержены заболеванию дети и
приезжие, не имеющие активного иммунитета.
Патологическая анатомия. В месте инокуляции лейшма-
нии образуется очаговое продуктивное воспаление с образованием
специфической гранулемы, в которой содержатся макрофаги, эпителиальные
клетки, лимфоциты, фибробласты. Через 1—3 нед происходит распад
гранулемы с образованием язвы. В этот период процесс часто
распространяется лимфогенным путем.
Клиническая картина. В челюстно-лицевой области
заболевание проявляется в виде поражений кожи и подкожной жировой
клетчатки лица, лимфангита и лимфаденита. Инкубационный период
продолжается от 10 до 20 дней. Различают первичную лейшманиому (стадии бугорка,
изъязвления и рубцевания), последовательную лейшманиому, диффузно-
инфильтрирующий лейшманиоз и туберкулоидный кожный лейшманиоз
[Шувалова Е.П., 1995].
На месте укуса инфицированного москита вначале возникает папула,
которая увеличивается и уплотняется. Через 1—2 нед в центре инфильтрата
появляется участок некроза, затем язва. Края ее подрытые, в центре
выделяется серозно-гнойный секрет. Вокруг первичной лейшманиомы
формируются мелкие инфильтраты, которые также распадаются с образованием язв.
На лице отдельные поражения рубцуются, но рядом появляются новые
инфильтраты. На шее в процесс вовлекаются лимфатические сосуды, в
результате чего по ходу их образуются тяжистые инфильтраты с изъязвлениями и
последующим рубцеванием. Реже может наблюдаться поражение
регионарных лимфатических узлов. Течение болезни продолжительное (от 2 до 6 мес).
Затем наступают регресс лейшманиом и рубцевание. В результате обширных
поражений на лице ткани склерозируются, после чего остаются
обезображивающие рубцы.
Диагностика. Следует проводить микробиологическое,
цитологическое или морфологическое исследование. Характерно внутри- и
внеклеточное расположение паразита. В специализированном лечебном
учреждении применяют диагностику с серологическими реакциями.
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует
отличать от актиномикоза, лепры, туберкулеза и сифилиса.
Лечение проводят в специализированном учреждении. Применяют
акрихин, антибиотики (а также эти препараты местно) и лазерную терапию.
Прогноз при лейшманиозе благоприятный.
Профилактика включает общие эпидемиологические
мероприятия по борьбе с москитами и зараженными животными, чаще
грызунами. При поражении лица требуется профилактика вторичной гноеродной
инфекции во избежание инфицирования лейшманиом. В случае
присоединения вторичной гноеродной инфекции течение болезни осложняется,
очаги на лице увеличиваются как по протяженности, так и в глубину,
оставляя после себя эстетические дефекты.
364

14.7. Туляремия
Туляремия (син.: гуммоподобная болезнь, кроличья лихорадка) относится к
облигатным природно-очаговым зоонозам и встречается чаще в сельской
местности. Заболевание связано с заражением от диких (грызуны) или
домашних (овцы, свиньи, крупный рогатый скот, кролики) животных.
Переносчиками инфекции являются кровососущие членистоногие — слепни,
клещи, комары. Биоценоз к человеку происходит по цепочке: возбудитель,
животное, переносчик инфекции. В Америке и Европе чаще наблюдается
заражение от кроликов [Schuster G., 1987; Krüger E., 1993].
Этиология. Возбудитель болезни Bacterium tularense обитает в
природных условиях в регионах с умеренным климатом. Первично
заражается животное, а после укуса его кровососущее членистоногое насекомое,
кусая человека, передает ему инфекцию. Заболевание также может
возникать при употреблении в пищу зараженных продуктов.
Патогенез. Туляремия развивается при инфицировании
поврежденной слизистой оболочки полости рта или кожи. Попадание инфекции в
организм вызывает аллергизацию, на фоне которой протекает заболевание.
Патологическая анатомия. После внедрения возбудителя
в кожу или слизистую оболочку человека образуется первичный аффект и
происходит лимфогенное распространение инфекции. Чаще поражаются
регионарные лимфатические узлы. В них формируются туляремийные
гранулемы (бубон), которые подвергаются некрозу и нагноению. Очаг выходит
наружу, образуется язва. Чаще всего язвы локализуются на поверхности
шеи, реже — лица. Возможны генерализация инфекции и гематогенное
распространение ее по всему организму с образованием гранулем на
поверхности тела, в клетчаточных пространствах и внутренних органах.
Клиническая картина. Инкубационный период короткий
(до 1 нед). Болезнь начинается остро, сопровождается выраженными
симптомами интоксикации — высокой температурой тела, ознобом, общим
недомоганием. Если воротами инфекции оказываются кожа лица или
слизистая оболочка полости рта, то поражаются лицевые и шейные
лимфатические узлы. Развивается бубонная, язвенно-бубонная или чаще — ангинобу-
бонная форма заболевания. Поражение лица, шеи, полости рта может
иметь острое, затяжное или рецидивирующее течение. Различают легкую,
средней тяжести или тяжелую формы болезни [Шувалова E.H., 1995;
Goldberg M., Topazian R., 1989]. Часто наблюдается одностороннее поражение
миндалин с появлением некротического налета и распространением
процесса в глубь тканей. Одновременно возникает поражение шейных и
лицевых лимфатических узлов, в связи с чем они значительно уплощаются.
В дальнейшем происходят их нагноение и распад с выделением густых
гнойных масс. На месте распавшегося бубона остаются свищи, из которых
длительное время выделяются гной и некротизированные ткани. Затем на
коже медленно образуются плоские рубцы.
Диагностику проводят на основании характерной клинической
картины и анамнеза. Выделить возбудитель из очагов трудно, поэтому
часто с целью последующей идентификации микроба и подтверждения
диагноза заражают животных. Применяют также серологическую диагностику
и кожно-аллергическую пробу с туляремийным антигеном.
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует
отличать от сибирской язвы, туберкулеза и банального лимфаденита.
Лечение проводят инфекционисты. Программа лечения включает
антибактериальную, дезинтоксикационную, стимулирующую терапию и
365

оперативное вмешательство — вскрытие нагноившихся лимфатических
узлов, некротомию.
Прогноз благоприятный при легкой форме и средней тяжести
болезни. При поражении челюстно-лицевой области летальный исход
наблюдается в 10 % случаев [Harris M., Sowray J., 1985].
Профилактика. К противоэпидемическим мероприятиям в
энзоотических очагах туляремии относится контроль водоснабжения и
продуктов питания.
14.8. ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция — синдром приобретенного иммунодефицита (син.:
СПИН — синдром приобретенной иммунной недостаточности, AIDS —
Syndrome d'Immimo Deficience Acquise). ВИЧ-инфекция представляет
собой медленно прогрессирующую болезнь человека, для которой характерно
развитие иммунодефицита и последующих оппортунистических инфекций.
При ней нарушаются все защитные реакции и нервная регуляция
организма человека. ВИЧ-инфекция не является самостоятельным заболеванием,
а представляет собой симптомокомплексы, развивающиеся вследствие
нарушений иммунной и нервно-психической регуляции организма. На фоне
нарастания иммунодефицита возникают вторичные поражения, которые
приводят к смерти больного. Некоторые вторичные признаки
ВИЧ-инфекции проявляются в челюстно-лицевой области.
Впервые ВИЧ-инфекция описана под названием «синдром
приобретенного иммунодефицита» (СПИД). Первые сведения о СПИДе появились в
1981 г., когда Американский федеральный центр по контролю за
заболеваниями опубликовал данные об отдельных случаях болезни, в основном среди
гомосексуалистов. В настоящее время число больных ВИЧ-инфекцией и
носителей ее постоянно растет. В нашей стране это заболевание наблюдается
значительно реже, чем в странах Карибского бассейна, Африки, США и др.,
но также является важной проблемой медицины. В настоящее время
отмечается быстрое распространение этого заболевания во всем мире. К 1993 г.
ВИЧ-инфекция была зарегистрирована в 168 странах, число
инфицированных составило 10—20 млн. По данным Всемирной организации
здравоохранения (ВОЗ), к концу 2000 года число зараженных ВИЧ-инфекцией с
большой вероятностью смертельного исхода возрастет до 20 млн, а по мнению
независимых экспертов — до ПО млн человек. В нашей стране на 1989 г.
было зарегистрировано 112 носителей ВИЧ-инфекции и 334 больных. В
последние 3 года отмечено увеличение числа больных с ВИЧ-инфекцией.
Ожидается дальнейший рост заболеваемости в России [Ющук Н.Д., 1993;
Покровский В.В., 1996].
Этиология. ВИЧ-инфекция вызывается вирусом
иммунодефицита человека, который относится к ретровирусам. Они содержат фермент —
обратную транскриптазу, передающую информацию от РНК к ДНК. Вирус
поражает в основном лимфоциты (Тх-клетки), моноциты-макрофаги,
нервные клетки, играющие важную роль в защите организма от инфекционных
агентов. Уничтожая главные защитные клетки организма человека,
главным образом Т-клетки, ВИЧ-инфекция способствует развитию
иммунодефицита и различных патологических процессов: инфекций,
злокачественных новообразований и т.д.
Патогенез. ВИЧ-инфицированный человек или вирусоноситель
является источником инфекции, которая может от них передаваться половым,
366

парентеральным и перинатальным путем. ВИЧ-инфекция распространяется
главным образом половым путем. Большое значение при этом имеют
гомосексуальные и гетеросексуальные контакты. Известна также передача ВИЧ-
инфекции ребенку от инфицированной матери во время беременности,
родов, при грудном вскармливании. Заражение вирусом возможно при
внутривенном введении инфицированной крови или ее препаратов, при
операциях, проведенных с использованием зараженных инструментов,
перевязочного или шовного материала. Этим объясняется также распространение
ВИЧ-инфекции среди наркоманов в связи с нарушением стерилизации
шприцев. Попадание вируса в Тх-лимфоциты нарушает их функции, и
человек становится восприимчивым к инфекции, главным образом к условно-
патогенным микробам и грибам. Нарушенный вследствие ВИЧ-инфекции
иммунитет создает условия для развития злокачественных новообразований.
Продолжительность периода от инфицирования до появления клинических
симптомов может варьировать от нескольких недель до 6 мес [Ющук Н.Д.,
1993] и даже до 4—5 лет [Покровский В.В., 1996]. По данным ВОЗ, после
заражения ВИЧ СПИД развивается в течение 5 лет у 20 %, в течение 10 лет — у
50 % инфицированных людей. В организме человека образуются антитела,
которые в части случаев могут нейтрализовать вирус. Попав в организм и
находясь в крови, моче, сперме, слюне и др., он не всегда вызывает
ВИЧ-инфекцию. У вирусоносителей могут развиваться симптомы болезни или
появляются малые симптомы (заболевания, связанные с ВИЧ-инфекцией).
В патогенезе ВИЧ-инфекции большую роль играют дополнительные
факторы, к которым относятся вредные привычки (наркомания), цитоме-
галовирус, вирусы герпеса, гепатита В и ряда заболеваний, передающихся
при сексуальных контактах.
Клиническая картина. По классификации, предложенной
В.И. Покровским A994), течение ВИЧ-инфекции делится на четыре
стадии: I — стадию инкубации, II — стадию первичных проявлений, III —
стадию вторичных проявлений и IV — терминальную. За рубежом пользуются
классификацией ВОЗ, в соответствии с которой различают также 4 стадии:
инфицирования, ССК-связанную со СПИД-комплексом, промежуточную,
позднюю.
Инкубационный период длится от момента заражения до клинических
проявлений и выработки антител. Стадия первичных проявлений
характеризуется острой инфекцией, реже — бессимптомной инфекцией,
генерализованной лимфаденопатией. В этот период наблюдаются лихорадка,
увеличение всех лимфатических узлов, фарингит, диарея. На коже тела часто
появляются высыпания, увеличиваются печень и селезенка. При тяжелом
течении может развиться менингит или энцефалит, а также их сочетания.
В крови наблюдается лейкоцитоз или лейкопения, у отдельных больных
лимфопения. В крови выявляют вирус, а через 1—2 нед после начала этой
стадии обнаруживают антитела к ВИЧ-инфекции. Продолжительность
второй стадии болезни различна (чаще от 1 до 1,5 мес). У отдельных больных
стадия первичных поражений протекает латентно, сопровождается
периодической лихорадкой и лимфаденопатией.
В стадии вторичных проявлений, связанных со снижением
иммунитета, прогрессирует поражение лимфатических узлов, кожи и слизистых
оболочек. Больные заметно худеют, у них отмечается прогрессирующий
дефицит иммунологических показателей. Клинически в стадии вторичных
поражений наблюдается генерализованная лимфаденопатия с частым
поражением лицевых, шейных лимфатических узлов. Снижение массы тела,
периодически возникающая лихорадка, диспепсические расстройства, пораже-
367

ние нервной системы в виде серозного подострого энцефалита характерны
для этой стадии болезни. В крови нарастают иммунологические изменения,
главным образом снижение количества Тх-лимфоцитов.
Характерны симптомы ВИЧ-инфекции ротовой полости [Körber E.,
Klaiber В., 1991; Greenspan D. et al., 1992]. По классификации J. Pendborg,
при ВИЧ-инфекции различают следующие оральные поражения:
волосистую лейкоплакию, микотические инфекции (кандидоз, гистоплазмоз,
криптомикоз, геотрихоз), бактериальные инфекции (некротический
гингивит, рецидивирующий стоматит, прогрессирующий некротический
процесс), генерализованный пародонтоз, неопластические процессы (саркома
Капоши, плоскоклеточный рак, лимфобластоз), актиномикоз, пансинуси-
ты, множественные деструктивные периодонтиты, околочелюстные целлю-
литы, невротические поражения (тригеминальная невропатия, парез
лицевого нерва), вирусные инфекции (вирусный герпес, заболевания,
вызванные цитомегаловирусом, вирусом Эпстайна—Барр, волосяная
лейкоплакия, эпителиальная гиперплазия, кондилома и др.). Кроме того, этот автор
считает, что СПИДу могут предшествовать такие заболевания, как
токсический эпидермозит, идеопатическая тромбоцитопения, ксеростомия, ме-
ланогиперпигментация, туберкулез и др.
По этой классификации среди поражений наиболее часто встречаются
лимфаденопатия, кандидозы, лейкоплакии, гингивопародонтальные
изменения, в том числе некротический гингивит и генерализованный
пародонтоз, вирусные стоматиты и ксеростомия. Такие поражения, как
актиномикоз, пансинусит, целлюлит (флегмона), деструктивные парадонтиты, у
пациентов с ВИЧ-инфекцией отмечены в единичных случаях в Центральной
Африке [Lambon J., 1988; Winkler J. et al., 1988; Yuillecard E. et al., 1989;
Greenspan D., Pinborg L, 1992]. Эти проявления стоматологических
заболеваний в связи с ВИЧ-инфекцией недостаточно изучены.
Вторичные проявления ВИЧ-инфекции ухудшают течение болезни и
обусловливают переход в терминальный период, обозначаемый как СПИД.
В этой стадии болезни наблюдаются как усугубление общих симптомов
интоксикации и кахексии, так и прогрессирование воспалительных
заболеваний и неопластических процессов, вызванных условно-патогенной
микрофлорой полости рта, бактериальной и вирусной инфекцией.
В стоматологической практике следует обращать внимание на
указанные выше характерные симптомы ВИЧ-инфекции в ротовой полости.
Наряду с общими признаками болезни надо фиксировать оральные
манифестации: лимфаденопатию, кандидозы, неопластические заболевания,
лейкоплакию, гингивопародонтальные изменения, стоматиты и ксеросто-
мию.
Лимфаденопатия проявляется увеличением всех лимфатических узлов,
в том числе лицевых и шейных. Не удается обнаружить источник их
увеличения на лице и в полости рта. E. Bolski и R. Hunt A988) отмечали
лимфаденопатию лица и шеи у половины больных гемофилией. Из них у 80 %
обнаружен вирус иммунодефицита. Признаки лимфаденопатии у больных
гемофилией с наличием вируса в крови всегда сочетаются с
разнообразными патологическими явлениями в полости рта. Дифференцировать
подобные поражения следует от сифилиса, туберкулеза, инфекционного моно-
нуклеоза.
Оральный кандидоз — нередкое проявление иммунодефицита полости
рта. Чаще оно обнаруживается одновременно с аналогичным проявлением
в желудочно-кишечном тракте. Кандидоз полости рта может протекать в
виде язвенно-пленчатого, эритематозного, гиперпластического кандидоза,
368

Рис. 14.5. Глубокий микоз полости рта.
ангулярного ми коти чес ко го хейлита. S. Syrjänen и соавт. A988) описали
разнообразные проявления кандидоза у гомосексуалистов с
ВИЧ-инфекцией. Среди поражений наиболее часто встречалась характерная картина
кондилом и лейкоплакии («цветная капуста»). Грибковые поражения
полости рта следует дифференцировать от аналогичных, возникающих при
антибиотикотерапии.
Признаки бактериального поражения полости рта при ВИЧ-инфекции
могут быть четко выражены или сопутствовать ей в виде некротического
гингивита, генерализованного пародонтоза, изъязвлений, вызванных
Mycobacterium avitum intracellulare и обширных некротических процессов,
глубокого микоза полости рта (рис. 14.5).
Вирусная инфекция в полости рта как оппортунистическая
проявляется в виде герпетического стоматита, орального «лишая», оральной
кондиломы, высыпаний, вызванных цитомегаловирусом и вирусом Эпстайна —
Барр, и ксеростомии. Герпетические высыпания в полости рта и на губах
сочетаются с аналогичными на коже. Появившиеся на слизистой оболочке
полости рта элементы трансформируются в язвы, отличающиеся
значительной болезненностью и отсутствием эпителизации.
Волосяная лейкоплакия слизистой оболочки полости рта встречается
только у ВИЧ-инфицированных людей. Однако M. Robert и соавт. A989)
после обследования 84 пациентов с оральными манифестациями
ВИЧ-инфекции ни у одного из них не обнаружили вируса в крови. Считают, что
этиологическими факторами волосяной лейкоплакии являются вирус
Эпстайна—Барр и папилломавирус, а также их сочетание. Кроме того, из
пораженных участков выделяют грибы рода Candida. Чаще волосяная
лейкоплакия локализуется на языке, переходя на слизистую оболочку щек, и
проявляется в виде утолщений белого цвета с неровными границами.
Поверхность утолщений слизистой оболочки сморщенная или гофрированная, с
24- 1262
369

Рис. 14.6. Саркома Капоши нижней челюсти слева.
нитевидными разрастаниями эпителия. В полости рта волосяная
лейкоплакия может сочетаться с герпетическими высыпаниями на слизистой
оболочке.
Следует обращать внимание и на такие проявления в полости рта, как
рецидивирующая афтозная язва, прогрессирующие некротические
процессы в челюстях, идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, оральный
экхимоз, меланогиперпигментация, увеличение всех слюнных желез (ксе-
ростомия). Отмечены случаи поражения периферических нервов лица —
лицевого и тройничного — в виде паралича мимических мышц, невропатии
[PietteA. etal., 1988].
Среди неопластических заболеваний челюстно-лицевой области
различают прогрессивную многоочаговую лейкоэнцефалопатию, лимфому,
саркому Капоши и плоскоклеточный рак полости рта. Саркома Капоши
образуется из лимфатических сосудов и проявляется в виде пигментированных
разрастаний на слизистой оболочке десны, распространяясь на участки
неподвижной слизистой оболочки альвеолярного отростка и неба (рис. 14.6)
[Ficarra G. et aL, 1988; Zachariodes N., Natjiolon E., J988; Tyldesley W., 1991].
H. Lumerman и соавт. A988) обследовали в Нью-Йорке 3970 пациентов —
гомосексуалистов и транссексуалистов — с саркомой Капоши при СПИДе.
У 44 % больных саркома Капоши в полости рта сочеталась с аналогичными
поражениями на коже.
E. Yuillekard и соавт. A989), I. Pindborg A992) отметили особую
тяжесть проявления одонтогенной инфекции у инфицированных и больных
ВИЧ. Они наблюдали развитие гнилостно-некротических процессов в
полости рта, клетчаточных пространствах лица и шеи, в том числе
осложняющихся медиастинитом. Кроме того, многие специалисты указывают, что в
370

таких случаях имеется большой риск осложнений при оперативных
вмешательствах в области зубов, альвеолярных отростков, околочелюстных
мягких тканей. G. Marou и соавт. A989) у пациентов с ВИЧ-инфекцией
наблюдали массивные кровотечения после удаления зубов. Авторы полагают,
что кровотечение после стоматологических операций обусловливалось
наличием бактериального сепсиса, аллергии к лекарственным препаратам и
образованием антител к тромбоцитам.
Диагностика. Выявление стоматологом симптомов
ВИЧ-инфекции и симптомокомплексов позволяет ему раньше других специалистов
установить предварительный диагноз, принять меры предосторожности и
направить пациента для обследования, а также поставить его на
диспансерный учет в стоматологической клинике. По мнению В. Rink A988), в
стоматологической практике необходимо обращать внимание на наркоманов,
гомосексуалистов, больных гемофилией и других иммуноскомпрометиро-
ванных пациентов и выделять их в группу риска. R. Langlais и С. Miller
A992) считают необходимым обследовать на ВИЧ-инфекцию
обращающихся к стоматологу пациентов с рецидивирующими афтами,
прогрессирующими некротическими процессами, идиопатической тромбоцитопеничес-
кой пурпурой, ксеростомией и другими болезнями слюнных желез. Однако
1. Pindborg A994) указывает, что при всех оральных поражениях по его
классификации больных надо обследовать на ВИЧ-инфекцию. В.И.
Покровский A994, 1996) к наиболее типичным поражениям для
ВИЧ-инфекции относит распространенный кандидоз, герпетические высыпания в
полости рта и на коже, саркому Капоши. При других поражениях (сепсис,
остеомиелит, туберкулез, лимфомы, иммунобластические саркомы и другие
проявления заболеваний в полости рта) показано специальное
исследование на предмет обнаружения в сыворотке крови антител к вирусу или
самого вируса для подтверждения диагноза. Наиболее достоверным методом
серодиагностики является иммуносорбентный анализ (ELISA) и иммуно-
блоттинг (вестерн-блок). Серодиагностику и выявление ВИЧ-инфекции
осуществляют в специализированном учреждении, где применяют иммуно-
ферментные методы диагностики. В случае позитивных результатов
исследований сыворотки крови проводят проверку специфическим методом
иммунного блоттинга. Изучение иммунитета позволяет установить основные
звенья дефекта или нарушения системы, но диагностического значения для
ВИЧ-инфекции не имеет.
В мировой практике диагностика ВИЧ часто основывается на
обнаружении вторичных заболеваний (так же как сначала был зарегистрирован
СПИД и только позднее сама инфекция). Вторичные болезни,
развивающиеся при ВИЧ, являются как бы индикаторами при диагностике СПИДа.
Для установления правильного диагноза и его верификации важно
исключить у больного такие факторы, как длительная кортикостероидная или
другая иммунодепрессивная терапия, развитие за 3 мес до ВИЧ-инфекции
таких болезней, как лимфогранулематоз, лимфоидная лейкемия,
многоочаговая миелома, различные виды рака из лимфоретикулярной или гистиоци-
тарной ткани, а также врожденные или приобретенные иммунные дефекты
или иммунная недостаточность.
Согласно классификации СДС A988), диагноз СПИД даже без
диагностики ВИЧ-инфекции ставится в тех случаях, когда у пациента
зафиксировано хотя бы одно из следующих заболеваний: кандидоз пищевода,
трахеи, бронхов, легких, криптококкоз внелегочный, криптоспородиоз с
диареей продолжительностью более 1 мес, цитомегаловирусные
поражения, герпетические инфекции с образованием язв, саркома Капоши у боль-
24*
371

ного моложе 60 лет, первичная лимфома мозга, инфекционный процесс в
коже, лимфатических узлах, вызванный микробами группы Mycobacterium
avium или M.Kansasii, пневмония, вызванная пневмоцистой, прогрессивная
многоочаговая лейкоэнцефалопатия, токсоплазмоз мозга.
В случае лабораторной регистрации ВИЧ-инфекции диагноз СПИД
ставится при наличии таких заболеваний, как множественные и
рецидивирующие инфекции у детей, диссеминированный кокцидиомикоз,
энцефалопатии, энцефалит, вызванный ВИЧ-инфекцией, диссеминированный
гистоплазмоз, саркома Капоши в любом возрасте, изопсориаз с диареей,
лимфома мозга, лимфома, диссеминированный процесс, вызванный мико-
бактериями, внелегочный туберкулез, сальмонеллезная септицемия.
Кроме того, по классификации СДС, допускается установление
диагноза СПИД, если количество Т-хелперов менее 400 в 1 мм3.
В мировой клинической практике проводят также упрощенную
диагностику, основываясь на больших (уменьшение массы тела на 10 % и
более, хроническая диарея и лихорадка более 1 мес) и малых (постоянный
кашель, генерализованный зудящий дерматит, рецидивирующий
опоясывающий лишай, кандидоз ротоглотки, герпетический хронический и
прогрессирующий процесс, генерализованная лимфаденопатия) симптомах.
Лечение зависит от результатов обследования и направлено на
стимулирование иммунной системы, терапию системных заболеваний и
опухолей. В последние годы отмечена эффективность противовирусных
препаратов, в том числе азидотимидина. Однако все известные методы
дают временный успех. Поддерживающее лечение позволяет продлить
жизнь больным с ВИЧ-инфекцией, а при манифестальных проявлениях у
ВИЧ-инфицированных добиться их излечения.
Профилактика. Диспансерное наблюдение за пациентами с
симптомокомплексом ВИЧ-инфекции, пропаганда здорового образа
жизни, меры защиты пациентов и медицинского персонала (обработка рук
хирурга, работа в перчатках, защитных очках и маске, стерилизация
инструментов, применение одноразовых шприцев и игл) должны быть
обязательными в стоматологической практике.
В практике хирургической стоматологии во время инвазивных
манипуляций необходимо соблюдать эпидемиологические требования, учитывать
пути распространения ВИЧ-инфекции.
При общении с ВИЧ-инфицированными пациентами надо
пользоваться двойными перчатками. Следует предотвращать травмирование рук
медицинского персонала использованным инструментом. После операции все
материалы и инструменты необходимо помещать в металлический бикс и
уничтожать.
Обязательна диспансеризация медицинского персонала. К выполнению
инвазивных манипуляций и операций допускаются лица, не страдающие
заболеваниями кожи, вирусными или бактериальными инфекциями. При
работе с ВИЧ-инфицированными пациентами медицинский персонал должен
быть информирован об этом и принимать все профилактические меры.
14.9. Гранулематоз Вегенера
Гранулематоз Вегенера относится к группе ревматических болезней и
непосредственно к системным васкулитам [Насонова В.А., 1995]. Заболевание
представляет собой гранулематозное воспаление с развитием
некротического васкулита мелких и средних сосудов. Поражает ткани полости рта, глотки,
372

верхней челюсти, полости носа
и верхнечелюстной пазухи. Из
этих областей процесс
распространяется на верхние
дыхательные пути [Шилкин H.П. и др.,
1997]. В процесс могут
вовлекаться другие органы;
развивается преимущественно гломеруло-
нефрит [Jennete J. et al., 1994].
Заболевание может
протекать в локальной форме, когда
процесс локализуется в полости
рта, ЛОР-органах, верхних
дыхательных путях и развиваться в
генерализованной форме с
поражением этих тканей и
распространением процесса на легкие,
почки и другие органы.
Клиническая
картина. Заболевание
встречается в зрелом возрасте, около 40
лет, одинаково часто у мужчин
и женщин.
В полости рта проявляется
в виде изъязвлений слизистой
оболочки, развитием
вялотекущих гнойных очагов в тканях
стенки ротовой полости,
периостита и остеомиелита верхней
челюсти. Нередко клинические
симптомы гранулематоза Веге-
нера имитируют одонтогенные
или специфические
(туберкулезные, сифилитические) воспалительные заболевания [Вернадский Ю.И.,
1997]. Наиболее часто заболевание локализуется в области альвеолярного
отростка верхней челюсти, верхнечелюстной пазухе, полости носа и ее
перегородки (рис. 14.7). Распространение процесса на верхние
дыхательные пути сопровождается повышением температуры тела и ознобом,
ухудшением общего состояния. При генерализованной форме состояние
больного ухудшается, появляются общая слабость, похудание, лихорадка носит
интермиттирующий характер.
Диагностика основывается на клинических симптомах и данных
лабораторных исследований. В крови характерны гипохромная анемия,
тромбоцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, увеличение
содержания С-реактивного белка. В сыворотке крови часто выявляется
ревматоидный фактор. Важное значение для диагностики имеет
обнаружение антинейтрофильных цитоплазматических антител. Для подтверждения
диагноза проводят биопсию. Морфологическая картина характеризуется
гранулематозным воспалением с поражением мелких и средних артерий —
капилляров, венул, артериол.
Дифференциальная диагностика. Заболевание следует
отличать от опухолей, саркоидоза, туберкулеза, сифилиса, актиномикоза,
лепры.
Рис. 14.7. Гранулематоз Вегенера.
373

Лечение проводят в специализированном (ревматологическом)
учреждении или у ревматолога. Терапия основана на применении циклофос-
фамида или других цитостатических препаратов, курсов лечения
антибиотиками и глюкокортикостероидами.
Прогноз при ограниченной форме гранулематоза Вегенера
благоприятный для жизни. Однако вследствие перфорации передней стенки
верхней челюсти, перегородки носа возникают деформация средней зоны
лица, западение спинки носа по типу седловидной. При генерализованной
форме прогноз тяжелый, особенно в случае развития легочной и почечной
недостаточности, интеркуррентных инфекций [Семенков E.H., 1988].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Иванов А. И. Туляремия//Руководство по клинике, диагностике, лечению опасных
инфекционных болезней. — M.: Медицина, 1994. — С. 35.
Лихитский A.M. Особенности диагностики и клинического течения фурункулов и
карбункулов лица: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Киев, 1996.
Островский H.H. Сибирская язва//Руководство по клинике, диагностике и
лечению опасных инфекционных болезней. — M.: Медицина, 1994. — С. 47.
Покровский В.И. ВИЧ-инфекция//Руководство по клинике, диагностике и
лечению опасных инфекционных болезней. — M.: Медицина, 1994. — С. 85.
Покровский В.В. Эпидемиология и профилактика ВИЧ-инфекции и СПИДа. —
M.: Медицина, 1996. — 246 с.
Робустова T.Г. ВИЧ-инфекция//Хирургическая стоматология. — M.: Медицина,
1996. - С. 317.
AIDS in der Zahnarztpraxis//Hrsg. E.Körber, B.Klaiber. — Stuttgart — New York:
Thieme, 1991.
Bolski E., Hunt R. The prevalence of AIDS-associated oral lesions in a cohort of patients
with hemophilia//Oral Surg. - 1988. - Vol. 65, N 4. - P. 406-410.
Fefter A., Partisoni M., Koenig H. et αι. Asymptomatic Candida carriage in HIV infection:
frequency and predisposing factors//J. Oral Path. Med. — 1993. — Vol. 22. —
P. 57-59.
Gilleshe G., Marino R. Oral manifestations of HIV infection: a Panamerican
perspective//;. Oral Path. Med. - 1993. - Vol. 22. - P. 2-9.
Greenberg M., Dubin G., Stewart J. et al. Relationship of oral disease to the presence
of cytomegalovirus DNA in the saliva of AIDS patient//Oral Surg. — 1995. —
Vol. 79. - P. 175-179.
Greenspan D., Greenspan J., Pindborg J., Schiodt M. AIDS — Orale Manifestationen und
lnfectionsschutz//Dtsch. Artra-Verlag — Köln, 1992.
Institute of Medicine. Confronting AIDS. Urdate 1988. — Washington, National
Academy Press. - 1980. - 240 p.
Holmstrup P., Westergaard J. Periodontal diseases in HIV-infected patiens//J. clin.
Periodontal. - 1994. - Vol. 21. - P. 270-280.
Lamster I., Begg M., Mitchell-Lewis D. et al. Oral manifestations of HIV infection in
homosexual men and intravenous drug users//Oral surg. — 1994. — Vol. 78. —
P. 163-179.
Langlais R., Miller C. Color atlas of common oral diseases. — Baltimor: Williams and
Wilkins. - 1998.
Laskars G. Pakket atlas of oral diseases. — Stuttgart — New York: Thieme, 1998. —
P. 277.
Lumerman M., Freedman P.D., Kerpel S.M., Phelan J.A. Oral kaposi's: a clinicopatholo-
gie study of 23 homosexual and bisexual men from New York Metropolitan area//
Oral Surg. - 1988. - Vol. 65, N 6. - P. 711-712.
374

Mabruk M. Detection of Epstein — Barr virus DNA in tongue tissues from AIDS
autopsies without clinicai evidence of oral hairy Jeukoplakia//J. Oral Path. Med. —
1995. - Vol. 24. - P. 109-112.
Marou G., Helmy E., Bays R. Immune trombocytopenia in AIDS//J. Oral Maxillotac.
Surg. - 1994. - Vol. 47, N 10. - P. 1093.
Nichols C, Flaitz C, Nicks M. Primary intraosseous Kaposi's sarcoma of the maxilla in
human immunodeficiency virus infection: review of the literature and report of ca-
se//J. Oral Maxillofac. Surg. - 1995. - Vol. 53. - P. 325-329.
PindborgJ. Kieferkrankungen — Diagnose und Terapie. — Köln, 1993. — 300 S.
Rink B. Stomatologische Aspecte bei AIDS//Stomat. DDR. — 1988. — Vol. 38, N 7. —
S. 446-451.
Roberts M. W., Brahim J.S., Rinne N.T. Oral manifestation of AIDS. A study of 84 pa-
tients//J. Amer. Dent. Ass. - 1988. - Vol. 116, N 7. - P. 863-866.
Syrjänen S., Valle S., Antonen J. et al. Oral Candida infection as a sign of HIV-infection
in homosexual//;. Oral Surg. - 1988. - Vol. 65, N I. - P. 36-40.
Tyldesley W.R. Oral medicine. — Oxford — New York — Tokio. — 1989. — 231 p.
Van der Westhuijzev AJ., Grotepass F.M., Wyma G. Padayachee. A rapidli fatal palatal
ulcus: rhincerebral mucormycosis//J. Oral Surg. — 1989. — Vol. 68, Nl.-
P. 32-36.
Von Machtens E. Spezielle Infectionslehre. — Berlin, 1994. — S. 89—113.
Vuillercard E.} Herve V., Martin P., Georges A. Cellulites difuses gangrenenses cervia
facial a point de depart stomatologue chez sept patients infectes par Ie HIV-l//Rew
Stomat. Chir. Maxillofac. - 1989. - Vol. 90, N 4. - P. 268-273.
Wood N., Sawyer D. Acquired immunodeficiency syndrome//Oral and maxillofacial
lesions. — Oxford, London: Mosby, 1997. — 596 p.
Zacharriodes N., Natjiolou E. Kaposi's sarcoma. Nodular lession of palate as the only
manifestation of the disease in 70 year heterosexual moman//Rew. Stomat.
Maxillofac. - 1988. - Vol. 89, N 2. - P. 106-108.

Глава 15
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
СЛЮННЫХ ЖЕЛЕЗ
15.1. Анатомия и физиология слюнных желез
Слюнные железы представляют собой особую группу секреторных органов.
Они выполняют многообразные функции: секреторную, рекреторную,
экскреторную, инкреторную и оказывают большое влияние на состояние
организма, в частности на органы полости рта и пищеварительную систему.
В клинической практике нередко наблюдаются дистрофические
процессы слюнных желез, так называемые сиалозы (сиаладенозы) и
воспалительные заболевания — острый и хронический сиаладениты. Среди
последних выделяют калькулезный сиаладенит — сиалолитиазис. Опухоли
слюнных желез занимают особое место среди онкологических заболеваний.
Несколько реже встречаются больные с врожденными пороками развития и
травмой слюнных желез.
У человека имеется три пары больших и много малых слюнных желез.
К большим относятся: околоушная, поднижнечелюстная и подъязычная.
Слюнные железы выделяют в полость рта секрет, называемый слюной (за
сутки от 0,5 до 1,5 л).
В процессе пищеварения слюна увлажняет пищу, способствует
формированию пищевого комка. Она содержит амилазу, гиалуронидазу, липазу,
эстеразу, ДНКазу, РНКазу и другие ферменты, расщепляющие углеводы,
белки, жиры и нуклеиновые кислоты.
Слюна обеспечивает также защитно-трофическую функцию (смыв
остатков пищи, формирование барьера из муцина и антител типа А,
поддержание pH ротовой полости, протективное действие эмали зубов, местный
неспецифический гуморальный и клеточный иммунитет), разрушает
вирусы за счет ферментативных систем.
Инкреторная и регуляторная функции заключаются в синтезе гормо-
ноподобных веществ, среди которых имеют значение: фактор роста нервов,
паротин, инсулиноподобный белок, эпидермальный фактор роста и др.
Околоушная железа — самая крупная. Она относится к серозным,
расположена в позадинижнечелюстной ямке, кнутри распространяется в
окологлоточное пространство, снаружи покрывает наружную поверхность
собственно жевательной мышцы. В полости рта она открывается сосочком
околоушного протока на уровне моляров верхней челюсти. Железа покрыта око-
лоушно-жевательной фасцией с отрогами в железу. В толще железы
находится 6—8 лимфатических узлов, играющих роль в развитии воспаления.
376

Через околоушную железу проходят внутренняя и наружная сонные
артерии, занижнечелюстная и внутренняя яремная вены, ствол лицевого нерва,
который в толще железы делится на 5 конечных ветвей, иннервируя
мимическую мускулатуру. Парасимпатическая иннервация осуществляется
ушно-височным нервом, симпатическая — ветвями, идущими из верхнего
шейного симпатического узла в области наружной сонной артерии.
Поднижнечелюстная слюнная железа является смешанной, серозно-
слизистой. Она располагается в поднижнечелюстном треугольнике,
ограничена передним и задним брюшками двубрюшной мышцы, челюстно-подъ-
язычной мышцей и кожей. Поднижнечелюстной проток, огибая задний
край челюстно-подъязычной мышцы, проникает в подъязычную область,
где открывается на вершине слюнного сосочка. Железа не содержит
лимфатических узлов. Иннервируется ветвями вегетативного подчелюстного
узла и язычного нерва. Кровоснабжается ветвями лицевой, язычной и под-
подбородочной артериями. Иногда через эту железу проходят лицевые
артерия и вена.
Подъязычная слюнная железа — смешанная. Располагается на дне
полости рта в подъязычной области между внутренней поверхностью нижней
челюсти и боковой стенкой языка. Редко имеет нижний отросток, который
проникает через челюстно-подъязычную мышцу в поднижнечелюстную
область, образуя с поднижнечелюстной железой единую железистую ткань.
Тесно прилежит к поднижнечелюстному протоку и обычно открывается на
уровне его устья, реже — самостоятельно. На уровне второго—третьего
моляра латерально от ее задней части располагается язычный нерв, который
перекрещивается поднижнечелюстным протоком.
Малые слюнные железы — губные, щечные, язычные, небные и
резцовые — располагаются в соответствующих участках подслизистого слоя. На
долю их секрета приходится 31 %. На нижней губе количество таких желез
в 1,5 раза больше, чем на верхней. Малые слюнные железы усиленно
функционируют при выраженном раздражении, что свидетельствует об их
резервной функции.
15.2. Методы диагностики при заболеваниях
и повреждениях слюнных желез
Диагностика некоторых заболеваний слюнных желез не сложна, однако
нередко бывает трудно установить особенности клинического течения
различных форм сиалоза и хронического сиаладенита. Часто невозможно
клинически определить характер опухоли. В связи с этим при
дифференциальной диагностике, а также уточнении стадии заболевания, степени
нарушения функции слюнных желез и возникающих в них морфологических
изменений необходимо применять дополнительные инструментальные методы
обследования.
С учетом данных литературы и результатов обследования больных
различными заболеваниями слюнных желез при диагностике целесообразно
пользоваться общими, частными и специальными методами.
Под общими понимают методы, применяемые при обследовании всех
больных (опрос, осмотр, пальпация, исследование крови, мочи,
рентгеноскопия органов грудной полости и др.). Частными называют методы,
которые используют при обследовании больных с определенной патологией
(при заболеваниях желудка, легких, слюнных желез и др.). Специальные
методы обследования, требующие особых врачебных навыков и специаль-
377

ной аппаратуры, используют в тех случаях, когда для уточнения диагноза
необходимо получить дополнительные данные, позволяющие подтвердить
или отвергнуть предполагаемое заболевание. Не останавливаясь на общих
методах обследования больных, так как они подробно описаны в учебных
руководствах, рассмотрим особенности сбора анамнеза, осмотра и
пальпации больных с заболеваниями слюнных желез.
При опросе необходимо выявить признаки сухости полости рта,
болезненности и припухания в области желез, солоноватого привкуса во рту,
связанных с приемом пищи. При подозрении на новообразование следует
придерживаться общих правил сбора анамнеза таких больных. При травме
нужно выяснить характер заживления раны в области слюнной железы,
наличие или отсутствие припухания и коликообразных болей в области
железы (признаки задержки слюны). Осмотр и пальпация позволяют оценить
состояние кожных покровов в области слюнных желез, слизистой оболочки
губ, преддверия и полости рта, устьев выводных протоков слюнных желез,
наличие припухлости в области слюнной железы и ее выводного протока,
консистенцию и подвижность железы, характер и количество
выделяющегося секрета.
К частным методам относятся зондирование выводных протоков,
рентгенография области слюнных желез, исследование секреторной
функции, качественный анализ слюны (ее физико-химических свойств),
цитологическое исследование мазков слюны, сиалография, пантомосиалогра-
фия.
Зондирование позволяет установить направление хода протока СЖ,
наличие сужения или полного заращения его, присутствие в протоке
конкремента и место его расположения. При зондировании применяют
специальные зонды для слюнных протоков, выпускаемые медицинской
промышленностью, или пользуются глазными зондами.
Рентгенографию проводят при необходимости установления наличия
конкремента (слюнной камень) или инородного тела в области СЖ и в ее
протоке. При исследовании околоушной железы рентгенографию
осуществляют в боковой и передней прямой проекциях. Для выявления камня в
околоушном протоке внутриротовым способом делают снимки мягких
тканей щечной области. Для рентгенологического исследования поднижнече-
люстной железы внеротовые снимки делают в прямой и боковой
проекциях, для обнаружения камня поднижнечелюстного протока — внутрирото-
вой снимок дна полости рта. При подозрении на наличие камня в дисталь-
ном отделе поднижнечелюстного протока или в железе следует производить
снимки в проекции, предложенной B.C. Коваленко A964). С той же целью
можно проводить рентгенографию по Гинзбургу.
Для исследования секреторной функции пользуются методом
раздельного получения секрета больших слюнных желез, применяя капсулы
Лешли—Ющенко—Красногорского. Однако этим методом трудно собирать
слюну одновременно из двух желез, из протоков поднижнечелюстных
желез и в случаях расположения камня близко к устью протока. Существует
методика собирания секрета слюнных желез с помощью ватных шариков
определенного размера и массы, которые помещают на устья протоков
исследуемых желез, а затем взвешивают [Ahlner В., Und M., 1983].
Мы рекомендуем исследовать секреторную функцию слюнных желез
при помощи специальных канюль. Канюли, входящие в набор Афанасьева
(рис. 15.1), имеют длину 85—97 мм и диаметр 0,8—1 мм. На канюле для
околоушной железы на расстоянии 3 мм от тупого конца располагается
напайка в виде оливы диаметром 1,6—2 мм. Канюли следует подбирать забла-
378

Рис. 15.1. Набор слюнных зондов и специальных канюль конструкции
Афанасьева для обследования и лечения больных с заболеваниями слюнных желез.
говременно. Процесс их примерки является как бы подготовкой больного к
процедуре взятия слюны. При этом снижается влияние эмоционального
фактора на слюноотделение.
Исследование проводят утром натощак. После приема больным внутрь
8 капель 1 % раствора пилокарпина гидрохлорида канюлю вводят в проток
слюнной железы на глубину 3—5 мм. Конец канюли опускают в
градуированную пробирку, которую держит больной. Необходимо следить, чтобы
конец канюли не упирался в стенку протока. Если секрет не вытекает из
канюли в течение 2—3 мин от начала исследования, то необходимо слегка
потянуть за канюлю, выведя ее из протока на 1—2 мм, что создает более
благоприятные условия. На протяжении 20 мин с момента появления
капли секрета (время отмечают) его собирают в пробирку и определяют
количество. При всех заболеваниях слюнных желез этот метод позволяет
установить степень нарушения секреторной функции при том условии, что
секрет жидкий и в нем отсутствуют слизистые и фибринозные включения,
т.е. не нарушены физические свойства секрета.
У практически здоровых людей количество слюны, выделяющейся за
20 мин из околоушной железы, составляет 0,9—5,1 мл, чаще 1,1—2,5 мл, из
поднижнечелюстной — 0,9—6,8 мл, чаще 1—3 мл [Андреева Т.Б., 1965]. Мы
считаем целесообразным руководствоваться параметрами количественной
оценки секреции слюны в пределах 1—3 мл для околоушной железы и 1 —
4 мл для поднижнечелюстной. Секрецию малых слюнных желез оценивают
с помощью полосок фильтровальной бумаги определенной массы, которые
взвешивают после исследования [Яковлева В.И., 1980]. Функционирующие
слюнные железы на слизистой оболочке нижней губы можно подсчиты-
379

вать, подкрашивая ее метиленовым синим, в пределах рамки 2x2 см после
стимуляции секреции раствором пилокарпина гидрохлорида. В норме
функционирует 18—21 малая слюнная железа.
Цвет и прозрачность, а также наличие видимых включений
(качественный анализ) в секрете оценивают визуально. Для определения pH
слюны используют pH-метр (рН-340), вязкости ее — капиллярный
вискозиметр (типа ВК-4), количества электролитов слюны (натрий, калий,
кальций) — метод фотометрии пламени на спектрофотометре (типа ППФ-
УНИИЗ и др.). Существуют и другие методики исследования содержания
кальция. Уровень белка определяют методом Брандерберга—Робертса—
Стольникова или методом Лоури, разделение белковых фракций слюны —
методом электрофореза на бумаге (аппарат типа ЭФА-1), активность
альфа-амилазы — колориметрическим методом по Ван-Луну и др.,
активность лизоцима — методом Флеминга. Существуют методы качественного
анализа слюны, но при использовании различных методик сопоставление
результатов определения одного и того же ингредиента затруднено. Это
побуждает большинство исследователей использовать данные, полученные
ими у больных собственной контрольной группы, а результаты оценивать
по отклонению от этой, можно сказать, условной нормы.
В норме динамическая вязкость слюны околоушной железы
составляет 177+0,023 Пас, pH колеблется от 5,6 до 7,6, содержание белка — от 3,3
до 26,4 г/л (при определении методом
Брандерберга—Робертса—Стольникова), содержание натрия — от 2,47 до 26,19 ммоль/л, калия — от 20,22 до
23,55 ммоль/л. В слюне поднижнечелюстной железы pH составляет 6,9—
7,8, содержание белка — 0,66—33,3 г/л, натрия — 2,17—2,52 ммоль/л,
калия — 12—15,1 ммоль/л [Андреева Т.Б., 1965]. По данным литературы,
в слюне околоушной железы детей кальция содержится 1,20 ммоль/л,
фосфора — 4,33 ммоль/л [Ретдинова Т.Л., 1981], магния — 1,02 ммоль/л
[Бибик СМ., 1980]. При электрофоретическом исследовании слюны
околоушной железы здоровых людей выявлено до 8 белковых фракций, из
которых первая, вторая и третья по электрофоретическим свойствам
идентичны альфа-, бета- и гамма-глобулинам крови [Артамонова P.H.,
1978].
Для цитологического исследования мазков слюны каплю вытекающего
из канюли секрета (в процессе исследования секреторной функции)
помещают на предметное стекло, по принятым правилам делают мазок,
фиксируют его, окрашивают по Романовскому — Гимзе и производят
микроскопию. Для получения полноценных препаратов каплю секрета следует брать
в середине забора слюны. Большую каплю надо нанести на несколько
стекол [Рыбалов О.В., 1970]. При наличии в секрете комочков и слизисто-
гнойных включений следует изготавливать мазки путем размазывания их
между двумя предметными стеклами. Если из-за сгущения слюны
невозможно получить каплю секрета из канюли, то материал берут при помощи
ложечки Фолькмана.
В секрете околоушных и поднижнечелюстных желез в норме всегда
обнаруживаются клетки плоского и цилиндрического эпителия,
выстилающего главные и междольковые выводные протоки (от единичных в препарате
до нескольких клеток не в каждом поле зрения). 3. Яньчук и T. Енджиевска
A966) в секрете слюнных желез, полученном у здоровых лиц, находили
также единичные нейтрофильные лейкоциты и лимфоциты. Кроме того,
авторы отметили разницу в количестве эпителиальных клеток в
зависимости от возраста. У детей и людей старше 50 лет в секрете околоушных желез
содержится несколько большее количество эпителиальных клеток, чем у
380

людей молодого и среднего возраста. На клетках плоского эпителия часто
располагаются бактерии.
Рентгенография слюнных желез с искусственным контрастированием
(сиалография) позволяет судить о состоянии протоков и паренхимы
железы. В качестве контрастного вещества используют масляные препараты
(йодолипол, липиодол, йодипин, йодэтиол и др.). Широко применяют
также 76 % раствор верографина и 60 % раствор урографина — контрастные
вещества на водной основе, которые целесообразно вводить в тех случаях,
когда велик риск попадания контраста за пределы слюнной железы (при
синдроме Шегрена, стриктурах протоков) и противопоказана длительная
задержка йодистых препаратов в протоках слюнных желез (у больных,
которым предстоит лучевая терапия).
Для исследования околоушных желез больного усаживают в
стоматологическое кресло с несколько запрокинутой головой, которую на уровне
плечевого сустава врача фиксируют на подголовнике. Угол рта оттягивают
пальцами левой руки кпереди и кнаружи, после чего высушивают
слизистую оболочку щеки и определяют устье протока. При исследовании под-
нижнечелюстных желез больной должен сидеть, опустив голову так, чтобы
подбородок касался груди. При широко открытом рте хорошо видны устья
протоков. После обнаружения устья в него вводят конический зонд на
глубину до 1 см, затем в расширенное зондом устье протока вводят канюлю,
которую можно изготовить из затупленной и зашлифованной
инъекционной иглы или полиэтиленовой трубочки длиной 8—10 см и диаметром
0,15—0,2 см. Конец трубочки вытягивают над пламенем спиртовки и в
проток вводят с металлическим мандреном, который придает ему упругость, а
затем мандрен извлекают. О правильном введении канюли или трубочки
свидетельствует вытекание из нее секрета. После введения в проток
канюли или трубочки к ним присоединяют шприц с контрастным веществом и
заполняют им протоки железы.
После заполнения железы йодолипол начинает вытекать из устья в
рот мимо введенной канюли. В связи с этим еще до введения йодолипола
следует заложить в рот тампоны, которые впитывают излишки
контрастного вещества. Перед рентгенографией все тампоны удаляют. Устье
протока целесообразно закрыть зондом-обтуратором, имеющим
концентрические нарезки, с помощью которых он удерживается в протоке. При
очень широком отверстии протока удобно пользоваться канюлей с
напайкой на конце в виде оливы. Последняя хорошо обтурирует устье, поэтому
ее не следует извлекать из протока после введения контрастного
вещества, используя в качестве обтуратора. Канюлю иглы закрывают ватным
шариком или резиновой пробочкой, которая препятствует вытеканию
контрастного вещества. В случае применения йодолипола болезненность в
оо тети исследуемой железы несколько больше, чем при использовании
iH-дэтиола, а при введении водорастворимых контрастных веществ -
м- чти полностью отсутствует. По окончании введения контрастного ве-
Hi ..тва в области исследуемой железы появляется припухлость, которая
постепенно исчезает в течение 1—3 дней.
Количество вводимого в железу контрастного вещества невозможно
заранее определить точно, поскольку это зависит от характера
патологического процесса. Так, при склеротических изменениях в железе количество
вводимого йодолипола меньше, а при расширении протоков и наличии
полостей в области паренхимы — больше. В связи с этим, учитывая ряд
признаков, в процессе исследования можно установить степень заполнения
железы рентгеноконтрастным веществом. Йодолипол медленно вводят до
381

появления чувства распирания в железе, что соответствует заполнению
протоков I—III порядка. Если после этого дополнительно ввести 0,3—
0,5 мл, то возникнет легкая болезненность в области железы, а на сиало-
грамме можно выявить контуры паренхимы.
При исследовании с водорастворимым контрастным веществом
необходимо максимально сократить время между заполнением железы
контрастной массой и рентгенографией. Для этого контраст следует вводить в
рентгеновском кабинете при помощи системы, состоящей из канюли, теф-
лоновой трубочки длиной 15—20 см и шприца, предварительно
заполненного контрастным веществом. Систему отсоединяют, а тефлоновую
трубочку извлекают из протока железы после рентгенографии. Для заполнения
протоков неизмененной околоушной железы контрастного вещества
требуется 1—2 мл (в среднем 1,32 мл), поднижнечелюстной — 0,5—1,5 мл
(в среднем 0,89 мл). Отсутствие чувства распирания в области железы и
появление болей в отдалении от нее при введении йодолипола являются
признаками перфорации протока и попадания контрастного вещества в
прилежащие к нему ткани. В этом случае исследование необходимо отложить на
2—3 нед.
Во избежание прободения стенки протока из-за неправильного
определения направления его хода рекомендуется предварительное
зондирование. Если при этом обнаруживается изгиб протока (обычно околоушного)
или сужение, то канюлю следует вводить особенно осторожно, а в качестве
контрастных использовать водорастворимые вещества, которые быстро
рассасываются при попадании в мягкие ткани. Нежелательным следует
считать введение избыточного количества контрастного вещества, так как
это вызывает значительную инфильтрацию паренхимы железы. Тень
железы оказывается очень плотной, что затрудняет интерпретацию сиалограм-
мы. Задержка с выполнением рентгенограммы или непринятие мер,
препятствующих выделению контрастного вещества из протока (особенно при
широком его устье), приводят к ослаблению его контрастного изображения
на сиалограмме и затрудняют интерпретацию рентгенограмм.
На сиалограмме форма изображения железы зависит от проекции при
рентгенографии. Наиболее полное представление о строении околоушной
железы получают на боковом снимке. В передней прямой проекции
изображение паренхимы железы имеет форму, приближающуюся к овалу, и
определяется на наружной поверхности ветви челюсти. В аксиальной
проекции околоушная железа выявляется в позадичелюстной области.
Глоточный отросток ее проецируется кнутри от заднего края ветви нижней
челюсти. Задний край железы доходит до уровня сосцевидного отростка. Спереди
железа плотно прилегает к заднему краю ветви нижней челюсти и
переходит на наружную ее поверхность, распространяясь до уровня середины
вырезки нижней челюсти (рис. 15.2). На сиалограмме поднижнечелюстной
железы в боковой проекции проток определяется на уровне тела нижней
челюсти, железа верхним полюсом накладывается на ее угол, большая часть
определяется ниже ее основания. В аксиальной проекции изображение
поднижнечелюстной железы определяется на внутренней поверхности
ветви нижней челюсти, форма железы приближается к овалу.
Пантомосиалография — методика рентгенологического исследования
слюнных желез после одновременного контрастирования околоушных,
поднижнечелюстных или всех четырех (околоушных и поднижнечелюст-
ных) желез с последующей панорамной томографией и получением на
одной пленке изображения всех контрастированных желез. Применение
этой методики показано в тех же случаях, что и сиалографии. Одновре-
382

менное обследование парных
желез позволяет выявить
скрыто протекающие
процессы в парной железе. Пантомо-
сиалографию проводят на
панорамном томографе. На пан-
томосиалограмме
неизмененных околоушных желез
картина паренхимы и протоков
более четкая, чем на обычной
сиалограмме, так как
изображение позвоночника почти не
накладывается на изображение
околоушных желез. Кости
черепа и ветвь нижней челюсти
не нарушают четкости
изображения. На снимке поднижне-
челюстных желез подъязычная
кость не накладывается на
паренхиму железы, как при
обычной сиалографии.
Некоторая вытянутость G—8 см)
выводного протока на панто-
мосиалограмме D—7 см на си- Рис< 15.2. Сиалограммы околоушной (а) и
алограмме) позволяет более поднижнечелюстной (б) слюнных желез в
детально судить о его строе- норме (схема),
нии. На пантомосиалограмме
отмечается некоторое
увеличение изображения околоушных и поднижнечелюстных желез по
сравнению с изображением на сиалограмме в боковой проекции.
Сиалограмму и пантомосиалограмму описывают по следующим
схемам. При исследовании паренхимы железы устанавливают: 1) как
выявляется изображение (хорошо, нечетко, но равномерно, нечетко и
неравномерно или не выявляется); 2) наличие дефекта заполнения; 3) полостей
точечных (от 0,1 до 0,5 см) и диаметром более 0,5 см; 4) четкость контуров
полостей (четкие, нечеткие). При исследовании протоков железы
определяют: 1) сужение протоков I—V порядка (равномерное, неравномерное);
2) расширение протоков I—V порядка (равномерное, неравномерное);
3) расширение главного выводного протока (равномерное,
неравномерное); 4) смещение протоков; 5) прерывистость протоков; 6) четкость
контуров протоков (четкие, нечеткие). При пантомосиалографии могут иметь
место осложнения, наблюдаемые при сиалографии.
К специальным методам исследования относят: стереорентгенографию,
сиалотомографию, электрорентгенографию, дигитальную субтракционную
сиалографию, компьютерную сиалотомографию, радиосиалографию, сцин-
тиграфию, сиалосонографию, термовизиографию слюнных желез.
Стереорентгенография обеспечивает пространственное, объемное
рентгеновское изображение протоков слюнных желез и их разветвлений.
Для получения стереоизображения производят два снимка под разными
углами к рентгеновской трубке. Обе рентгенограммы просматривают на
стереоскопе. В настоящее время метод используется редко.
Сиалотомография — метод послойного рентгенографического
исследования слюнных желез после заполнения их протоков контрастным веще-
383

ством. Применяется для определения местоположения инородных тел [Зед-
генидзе Г.А., 1953] и при новообразованиях желез. Сиалотомографию
проводят в тех случаях, когда трудно расшифровать картину на сиалограммах в
передней прямой и боковой проекциях. При сиалотомографии больного
укладывают на пораженную сторону на бок и делают 6 томограмм
околоушной железы с интервалом 0,5 см на глубине 0,5—3 см от поверхности
стола. При поверхностно локализованных процессах наиболее четкое
изображение пораженного участка околоушной железы наблюдается на уровне
1 — 1,5 см, при глубоком — 2—2,5 см. При томографии поднижнечелюстной
железы наилучшие томосиалограммы получают в боковой проекции на
глубине 3—5 см от поверхности стола. При анализе томосиалограмм можно
уточнить расположение, форму, структуру и степень поражения слюнной
железы. Указанный метод применяется редко.
Сиалография с прямым увеличением изображения [Линденбратен Л.Д.,
1961] позволяет получить рентгеновские снимки в боковой или прямой
проекции с полутора- или двукратным увеличением по сравнению с
обычной рентгенограммой слюнной железы. Этот эффект достигается
увеличением расстояния между исследуемым объектом и рентгеновской пленкой.
Увеличенное изображение железы позволяет детально изучать мелкие
структуры системы протоков и происходящие в них изменения, облегчая
тем самым расшифровку сиалограмм.
Применение электрорентгенографии при контрастном исследовании
слюнных желез [Жибицкая Э.И., Степанова И.Г., 1979] наиболее
информативно при диагностике поражений паренхимы и при слюннокаменной
болезни, так как полости в железе и конкременты более отчетливо видны на
электрорентгенограмме вследствие краевого эффекта, присущего данной
методике, чем при обычной пленочной рентгенографии.
Электрорентгенографическое исследование проводят с помощью аппарата ЭРГА-МП
отечественного производства.
Дигитальная субтракционная сиалография повышает диагностические
возможности сиалографии за счет субтрации (вычитание окружающего
фона костно-тканевых образований) и возможности визуализации
наполнения и эвакуации контрастного вещества в динамике. Исследование
проводят на установке «Ангиотрон-СМР» в режиме MAI по программе OAA
при входном окне ЭОПа 17 см. «Маска» автоматически фиксируется на
протяжении 1,5 с. Анализируют картину протоковой системы. Определяют
время заполнения и эвакуации водорастворимого контрастного вещества
(рис. 15.3).
При компьютерной сиалотомографии изображение строится на основе
аксиальных проекций, перпендикулярных оси тела обследуемого, с
последующим угловым перемещением системы детекторов и рентгеновской
трубки на 60—120°. Цифровую информацию обрабатывают на ЭВМ по
специальному алгоритму, после чего она представляется в виде среза на
экране. Сканирование начинают от уровня подъязычной кости при наклоне
Гентри —5 для поднижнечелюстных и —20 для околоушных желез.
Выполняют 15 срезов с шагом (толщиной) 5 мм. Для объективизации денситомет-
рических показателей используют предварительное и параллельное
тестирование аппарата [Юдин А.Л., 1992]. Высокая чувствительность детекторов
позволяет одновременно получать четкое изображение разных по
плотности тканей (кость, мышцы и др.).
Получаемый таким образом поперечный срез является топографоана-
томическим, подобным пироговскому (рис. 15.4). Сочетание
компьютерной томографии с сиалографией имеет практическое значение при диа-
384

Рис. 15.3. Дигитальная субтракционная сиалограмма правой околоушной
слюнной железы.
гностике новообразований околоушной железы. Контрастирование
рекомендуется производить водорастворимым веществом. На компьютерной то-
мосиалограмме мелкие изменения в протоках железы видны хуже, чем на
обычной сиалограмме.
Метод радиосиалографии околоушных желез, разработанный Л.А.
Юдиным, заключается в записи кривых интенсивности радиоактивного
излучения над околоушными железами и сердцем или бедром после
внутривенного введения раствора натрия пертехнетата (11Tc) в дозе 7,4—11,1 МБк и
позволяет дать количественную характеристику их функционального
состояния. Регистрацию излучения продолжают в течение 1 ч. Через 30 мин
от начала исследования больному вводят в рот стимулятор слюноотделения
E г сахара).
Радиосиалограмма неизмененной околоушной железы состоит из трех
кривых (рис. 15.5). В норме на радиосиалограмме после введения
радионуклида в 1-ю минуту наблюдается резкий подъем радиоактивности над
слюнными железами, а затем небольшой быстрый спад (первый
сосудистый отрезок кривой). Затем на протяжении 20 мин радиоактивность
постепенно нарастает. Этот участок называется концентрационным отрезком
кривой. Затем нарастание радиоактивности прекращается или происходит
менее интенсивно (плато). Уровень радиоактивности в железе на плато
соответствует максимальному накоплению радионуклидного вещества
(МНР). В норме время МНР равно 22±1 мин для правой и 23±1 мин для
левой околоушной железы. Через 30 мин стимуляция слюноотделения
сахаром приводит к резкому (в течение 3—5 мин) падению радиоактивности.
Этот участок называется экскреторным отрезком кривой. В данный момент
385
25 - 1262

определяют процент и время
максимального падения
радиоактивности (МПР). В норме МПР равно
35±1 % для правой и 33±1 % для
левой околоушных слюнных желез.
Время МПР составляет 4±1 мин для
правой и левой желез.
Последующий отрезок кривой назван вторым
концентрационным. Кроме того,
можно определить отношение
радиоактивности в слюнной железе
в условные интервалы времени
C; 10; 15; 30; 45 и 60 мин) и
момент МПР к радиоактивности
крови на 30-й минуте (при
необходимости получения
количественных показателей радиоактивности
в железе в указанные временные
периоды). При заболеваниях слюн-
Рис. 15.4. Компьютерная томограмма ных желез все показатели изме-
околоушных слюнных желез. няются.
Рис. 15.5. Радиосиалограмма неизмененных околоушных желез. Кривая
радиоактивности правой (а) и левой (б) околоушных желез, крови в области бедра (в).
Сосудистый A), концентрационный B), экскреторный C), второй
концентрационный D) отрезки сиалограммы.
386

Сцинтиграфия слюнных желез позволяет одновременно получить
изображение всех слюнных желез. Ее выполняют на гамма-камере через 20 мин
после внутривенного введения 37—74 МБк Тс-пертехнетата в прямой но-
соподбородочной проекции в положении лежа на спине. Регистрация
радиоактивности головы и шеи в этом интервале времени позволяет судить о
захвате радиофармпрепарата паренхимой слюнных желез. Оценку слюно-
выделительной функции железы осуществляют путем определения степени
падения радиоактивности в слюнной железе после дачи стимулятора
слюноотделения. На 20-й минуте после введения натрия пертехнетата больного
укладывают на спину, коллиматор помещают на расстоянии 1—3 см над
поверхностью кожи и проводят сцинтиграфию. Затем для стимуляции
слюноотделения больному дают кусок сахара и повторяют сцинтиграфию. Это
дает возможность оценить выделительную функцию желез. У лиц с
неизмененными железами на сцинтиграмме четко выявляются границы и размеры
околоушных и поднижнечелюстных желез и определяется радиоактивность
полости рта. После введения обследуемому стимулятора слюноотделения
изображение околоушных и поднижнечелюстных желез не выявляется в
результате выделения радионуклида с секретом слюнных желез. С помощью
сиалосцинтиграфии можно построить кривые, аналогичные получаемым
при радиосиалографии.
Метод сиалосонографии основан на разной степени поглощения и
отражения ультразвука тканями слюнной железы с различным акустическим
сопротивлением. При прохождении ультразвука через биологический объект
каждый слой ткани на его пути создает отраженный импульс.
Преобразованный импульс дает на экране электронно-лучевой трубки видимое
изображение исследуемого участка органа. При сиалосонографии можно получить
представление о величине, форме и соотношении слоев ткани слюнной
железы различной плотности. На эхограмме выявляются склеротические
изменения в железе, рентгенонеконтрастные камни и границы новообразований.
Термовизиография (тепловидение) позволяет наблюдать в динамике
изменение температуры в области слюнных желез. Метод основан на феномене
разной степени инфракрасного излучения тканями различной
морфологической структуры и возможности измерения температуры на расстоянии.
Для термовизиографии используют тепловизоры, на кинескопе которых
создается тепловая картограмма температуры лица и шеи. Исследование
проводят в помещении при температуре воздуха 18—20 0C утром (с 8 до 10 ч)
натощак. Период адаптации составляет 30—60 мин. Сначала изучают
температурную картину челюстно-лицевой области визуально, затем измеряют
абсолютную температуру различных зон. В норме в области лица условно
различают три зоны: гипертермическую (температура выше 35 0C), мезотерми-
ческую (температура в пределах 31—35 0C) и гипотермическую (температура
в пределах 23—31 0C). Область слюнных желез относится к мезотермической
зоне, слюнные железы на экране тепловизора не видны, поэтому
температуру кожи над ними измеряют на следующих участках: в 2 см кпереди от
козелка и мочки уха, по линии, проходящей по переднему краю козелка и мочки
уха, а также в области проекции поднижнечелюстной железы. При
увеличении слюнных желез их контуры отмечают проволокой и температуру
определяют по описанному выше способу, а также на участках кожи за пределами
этих областей, но в пределах границ увеличенной железы. В норме
наблюдаются три типа термокартины лица (рис. 15.6): холодный, промежуточный
(мозаично-холодный) и горячий (мозаично-горячий) [Афанасьев В.В., 1975].
У одного и того же человека при идентичных условиях обследования
термокартина лица всегда одна и та же.
387
25*

К морфологическим
методам исследования относят
диагностическую пункцию и пунк-
ционную биопсию.
Диагностическую пункцию
производят иглой диаметром не
более 1 мм и шприцем объемом
20 мл. Необходимо соблюдать
правила асептики. Иглу
продвигают в двух-трех
направлениях. Оттягивая поршень в
цилиндре шприца, создают
вакуум, необходимый для
всасывания материала в иглу. Надежно
зафиксировав поршень, иглу
вместе со шприцем извлекают
из железы. При плохой
фиксации поршня и в случае
извлечения иглы без шприца
образовавшийся воздушный поток
выталкивает материал пунктата,
находящийся в канале иглы.
В канале извлеченной иглы
содержится необходимый для
цитологического исследования
материал. Обратным ходом
поршня его переносят на
предметное стекло и делают тонкий
мазок. Окраску мазков после их
высушивания на воздухе
проводят азур И-эозином по
Романовскому. В пунктате интакт-
ных слюнных желез
встречаются в небольшом количестве
клетки кубического и
цилиндрического эпителия. Редко в
поле зрения попадают клетки и узкие плотные нити зрелой соединительной
ткани.
Если по результатам диагностической пункции трудно интерпретировать
цитологическую картину, так как заключение делают на основании изучения
отдельных клеток, то проводят пункционную биопсию. Ее осуществляют
при помощи специального прибора [Зорин Ю.А., Пятницкий Б.Г., 1969, и
др.], который позволяет получать материал для гистологического
исследования. При этом в норме обнаруживают дольки слюнной железы либо
прилегающую жировую и соединительную ткань. Морфологическое исследование
тканей при инцизионной биопсии дает возможность наиболее точно
диагностировать заболевание.
Для диагностики синдрома (болезни) Шегрена проводят биопсию
малой слюнной железы нижней губы. Анализируя морфологическую
картину, учитывают изменения концевых отделов, состояние протоков (наличие
деструкции стенки, пролиферация эпителия), междольковой и перидук-
тальной соединительной ткани, степень лимфоидной инфильтрации.
Интенсивность лимфоидной инфильтрации оценивают, определяя ее степень:
Рис. 15.6. Термокартина лица в норме при
холодном (а), промежуточном (б) и горячем
(в) термотипах лица в правой боковой A),
прямой B) и левой боковой C) проекциях.
388

I степень — очаговая инфильтрация (скопление более 50 лимфоцитов в
фокусе); II степень — очагово-диффузная инфильтрация, при которой рядом
с долькой, частично замещенной лимфоидной тканью, может
располагаться относительно сохраненная долька; III степень — диффузная
инфильтрация, замещающая ткань железы.
15.3. Пороки развития слюнных желез
Пороки развития слюнных желез встречаются редко. Описаны лишь
отдельные наблюдения различных форм аномалий.
Аплазия слюнных желез. Может быть полной или частичной
[Кабаков Б.Д., 1949]. Чаще наблюдается аплазия какой-либо одной большой
слюнной железы, что определяется порой случайно при обследовании пациента.
Полная аплазия слюнных желез встречается довольно редко, причем
описание порока не всегда доказательно. Заслуживает внимания сообщение
G. Desort и соавт. A983), которые выявили аплазию околоушных, подниж-
нечелюстных и подъязычных желез у девочки 9 лет на основании анамнеза,
результатов клинического обследования и гаммаграфии. Генетическое
исследование подтвердило, что имело место поражение с аутосомно-доми-
нантной наследственностью с различной экспрессивностью гена. Мы
наблюдали женщину с аплазией всех больших слюнных желез, доказанную с
помощью сиалосцинтиграфии. Аплазия слюнных желез приводит к ксерос-
томии и значительному разрушению зубов, поэтому при лечении данной
патологии надо предусмотреть протезирование зубов с покрытием каждого
зуба коронкой и заместительную терапию препаратами искусственной слюны.
Дистопия (гетеротопия) слюнных желез описана многими авторами.
A.A. Опокин A912) подчеркивал, что в эмбриональный период
инкапсулирование слюнных желез иногда происходит позже, чем формирование аци-
нусов самой железы. В свою очередь элементы железы «блуждают» среди
соседних анатомических элементов (клетки периоста нижней челюсти,
барабанная перепонка и т.д.). В связи с этим есть условия для возникновения
в дальнейшем различных опухолей. В работах ряда авторов описана
гистологически подтвержденная гетеротопия ткани слюнной железы. Так,
R. Goodman и соавт. A981), M. Himalstein A981), С. Marino A982) и др.
описали свищевые ходы в верхних отделах шеи с выделением из них
секрета. Связи с большими слюнными железами они не установили. При
оперативном вмешательстве с иссечением участка свищевого хода и
прилегающих тканей и гистологического исследования материала обнаружена гете-
ротопированная ткань слюнной железы. Авторы делают вывод, что
гетеротопия желез возникает в результате аномалии развития жаберного
аппарата. Дистопированная ткань слюнной железы может представлять собой
опухолевый узел. Ф.И. Чумаков и Г.А. Авдеева A982) обнаружили слюнную
железу в гортани с явлениями аденоматоза ее.
Мы наблюдали больного, у которого на спинке языка в области слепого
отверстия возникло опухолевидное мягкое безболезненное образование
размером 1,5x1,5 см, выступающее в виде купола над поверхностью спинки
языка. После удаления при морфологическом исследовании обнаружена
ткань слюнной железы. F. Gudbrandsson и соавт. A982) сообщили о
гистологически подтвержденной находке участка слюнной железы с хроническим
воспалением ее в области бифуркации сонной артерии. M. Araich и H. Brode
A959) и др. находили элементы слюнной железы в толще нижней челюсти.
Имеются сообщения о казуистических случаях. Так, В. Curry A982) описал
389

Рис. 15.7. Гистотопограмма лимфатического узла новорожденного. Пенетрация
околоушной железы в мозговой слой лимфатического узла. х20.
гетеротопию слюнной железы в ткань головного мозга, S. Marwah A980) — в
область половых органов, S. Weitzner A983) — в область прямой кишки.
Особым случаем гетеротопии ацинарной ткани слюнной железы
является ее проникновение в лимфатические узлы, окружающие околоушную
железу. В 1898 г. R. Neisse описал эктопию ткани слюнной железы в
лимфатические узлы у некоторых эмбрионов. Он объяснил это явление инвазией
первичных примитивных каналикулярных разветвлений в лимфоидную
массу во время органогенеза. В дальнейшем и другие авторы отмечали
данное явление. A. Dozin A962) доказал, что эктопия железы в лимфатический
узел наблюдается, хотя и редко, также у взрослых.
Проведенные нами исследования [Афанасьев В.В., 1993] также
подтверждают эти данные. Мы изучили 294 гистотопограммы 33 околоушных
желез от 24 трупов мертворожденных плодов и новорожденных первых 3
сут жизни. Околоушную железу выделяли вместе с окружающими тканями
и околоушным протоком, через который вводили контрастное вещество —
обработанную ультразвуком суспензию бария. В результате изучения гисто-
топографических срезов была обнаружена хорошо развитая лимфатическая
система с большим числом лимфатических узлов, которые располагались
как по периферии, так и внутри околоушной железы. В 6 из 33 наблюдений
выявлена особенность взаимоотношения паренхимы слюнной железы и
лимфатического узла — дистопия ацинарной ткани в центральные отделы
лимфатического узла. В одних случаях дистопия характеризовалась явным
проникновением отдельной дольки с ее выводным протоком в мозговой
слой лимфатического узла (рис. 15.7), в других — наблюдались отдельные
дольки или участки железистой паренхимы в центральных отделах узла, но
390

не отмечено связи ее с протоковой системой железы. Однако как в тех, так
и в других случаях в протоках дистопированной дольки железы было
хорошо видно контрастное вещество (суспензия бария), что свидетельствовало
о связи ее с околоушным протоком. Гистотопографическое исследование
позволяет подтвердить врожденный генез хронического сиаладенита,
который может развиться в результате первичного воспаления интимного
комплекса лимфатический узел — дистопированная слюнная железа.
Известны случаи дистопии целого органа. Мы наблюдали
значительное смещение околоушной железы кверху и кпереди. I. Friedman A964)
описал случай полного смещения подъязычной железы в костную ткань
нижней челюсти. При подозрении на такую дистопию многие авторы
рекомендуют производить сиалографию с целью дифференциальной
диагностики.
Смещение устья околоушного или поднижнечелюстного протоков. Мы
наблюдали это осложнение у ряда больных. Известно, что устье
околоушного протока открывается на уровне жевательной поверхности первого-
второго верхнего моляра. У одного из наших больных оно находилось на
уровне верхнего зуба мудрости, у другого — на уровне верхнего второго
премоляра. Устье поднижнечелюстного протока обычно располагается в
области уздечки языка. У одного больного устье этого протока было
смещено на 1 см кзади в подъязычную область. Возможность таких аномалий
следует учитывать при поиске устья выводного протока с целью обследования.
В случае отсутствия выделения секрета из него особенно трудно установить
расположение устья протока.
Гиперплазия слюнной железы — довольно спорное явление. Мы
полагаем, что увеличение слюнной железы следует рассматривать как ее
патологическое состояние или симптом патологического состояния другого
органа или другой системы организма.
Пороки развития выводных протоков слюнных желез. Многие авторы
считают их причиной возникновения некоторых форм сиаладенита
[Donath К., Gundback K., 1979]. Пороки развития выражаются в виде эктазий
протоков различного порядка. Наиболее часто случайно или при
целенаправленном исследовании обнаруживают расширение главного выводного
протока железы, которое иногда напоминает кистовидную полость
диаметром до 3 см [Yannoulis G., Stongaris G., 1964]. Нередко выявляется эктазия
внутрижелезистой части протока. Особая форма аномалийного развития
протоков — шаровидные эктазии, которые встречаются на сиалограммах
у больных хроническим паренхиматозным паротитом. P. Krepier A958) и
E. Mihalyka A962) относят их к врожденным порокам развития слюнной
железы. Большинство авторов, рассматривая причины расширения выводных
протоков слюнных желез, указывают на наличие стриктуры их в
каком-либо участке, приведшей к дилатации протока. В тех случаях, когда причина
расширения не установлена, возможен врожденный механизм дилатации.
Для изучения аномалии развития протоковой системы слюнных желез
мы провели сравнительное рентгенологическое и гистотопографическое
исследование 39 околоушных желез у 26 трупов мертворожденных и
новорожденных от 1 до 5 сут жизни [Афанасьев В.В., Виноградов В.И., 1985].
После выделения желез и заполнения их озвученным барием производили
микрорентгенографию железы на аппарате TUR-60 (фирма «Tur»,
Германия). Полученные микросиалограммы изучали под лупой. Затем готовили
кристеллеровские срезы, которые сравнивали с микросиалограммами.
В результате исследований мы в 3 из 39 случаев с помощью микросиалогра-
фии обнаружили врожденную эктазию протоковой системы околоушной
391

Рис. 15.8. Микросиалограмма левой околоушной железы мертворожденного плода
D0 нед). В области бифуркации околоушного протока сужение протока I порядка,
который затем расширяется до размеров, превышающих таковые околоушного
протока.
железы (рис. 15.8). Гистотопографические исследования также подтвердили
врожденную дисплазию околоушных желез, ведущим проявлением которой
была дилатация просвета выводных протоков различного порядка вплоть
до протоков самого мелкого калибра. Поскольку при хроническом сиалодо-
хите имеют место аналогичные изменения, мы полагаем, что врожденная
эктазия протоковой системы может рассматриваться как протоковый сиа-
лоз и во многих случаях является морфологической основой развития сиа-
лодохита (протоковый сиаладенит).
Ю.Л. Золотко A960) сообщил о случае двойного протока поднижнече-
люстной железы. К аномалии развития протоков слюнных желез можно
отнести сообщение L. Сету и С. Кгс A970), описавших анастомоз между
околоушным и поднижнечелюстным протоками, который был выявлен
рентгенологически.
Лечение пороков развития протоков слюнных желез в основном
консервативное. При развитии воспалительного процесса проводят
терапевтические мероприятия, описанные в разделе 15.7.2. В случае
неэффективности консервативных методов лечения показано оперативное вмешательство.
15.4. Повреждения слюнных желез
Повреждение слюнных желез наблюдается относительно редко. Оно
возможно при хирургических вмешательствах в челюстно-лицевой области и
в полости рта: при вскрытии флегмоны околоушно-жевательной, подниж-
392

нечелюстной областей, при операции на ветви челюсти, мыщелковом
отростке, слюнной железе по поводу новообразования, камня железы или
протока, при операции в щечной и язычной областях. В практике
стоматологов повреждение главным образом периферического отдела
выводного протока больших слюнных желез и ткани подъязычной железы
наблюдается при препарировании тканей зуба бором или сепарационным
диском.
Клинические проявления травмы слюнных желез разнообразны и
зависят от характера ранящего оружия, протяженности (проток, паренхима)
и локализации повреждения (околоушная, поднижнечелюстная,
подъязычная области).
Слюнной свищ (свищ слюнной железы). Различают наружный свищ,
при котором слюна вытекает через отверстие, расположенное в области
кожных покровов, и внутренний, когда устье его открывается на
поверхности слизистой оболочки рта. Внутренний, открывающийся в рот
слюнной свищ никаких расстройств не вызывает и не требует лечения.
Наружный слюнной свищ обусловливает тягостное страдание вследствие
постоянного смачивания вытекающей из него слюной кожных покровов боковых
отделов лица и шеи, мацерации кожи, возникновения дерматита. При
закупорке свищевого хода возможно болезненное увеличение слюнной железы.
Свищи поднижнечелюстной железы, как правило, располагаются по ходу
ее протока в полости рта. Кожные свищи этой железы и ее протока
локализуются в поднижнечелюстной области и представляют собой значительную
редкость. Обычно на коже открываются свищи околоушной железы (ее
паренхимы) и ее протока. Под свищами протока понимают свищи внежелези-
стой части околоушного протока, а под свищами паренхимы свищи
протоков отдельных долек железы.
Все свищи разделяют на полные и неполные (рис. 15.9). Полные
свищи образуются в результате разрыва протока. При этом вся слюна
выделяется через свищ, связь железы с периферическим отделом выводного
протока полностью отсутствует. Неполные свищи возникают при ранении
стенки протока, и в этом случае сохраняется постоянный частичный
отток слюны естественным путем через устье протока. Обычно при свищах
паренхимы околоушной железы на коже кпереди от ушной раковины,
иногда ниже мочки уха или в других участках в пределах анатомических
границ железы определяется точечное отверстие, из которого выделяется
прозрачная жидкость. Этот свищ имеет короткий ход и идет в
направлении ткани железы. Особенностью слюнных свищей является отсутствие в
области их расположения выбухающих грануляций и воспалительной
инфильтрации кожи. Расположение отверстия на коже лица в области
жевательной мышцы или кпереди от нее, вытекание значительного количества
слюны характерны для свища околоушного протока. Если слюна не
выделяется из устья протока, то имеется основание говорить о полном свище
протока.
Диагноз слюнного свища и его характер могут быть установлены на
основании зондирования свища и введения в проток железы окрашенной
жидкости через его устье. Наиболее полное представление о характере и
расположении свища можно получить, произведя сиалографию. При
неполных свищах контрастная масса, введенная в свищ, вытекает через устье
протока в полость рта, а при введении в устье протока — через свищ. Как в
случаях введения йодолипола в главный проток, так и через слюнной свищ
контрастная масса заполняет всю функционирующую (сохранившуюся)
часть железы и проток. При полных слюнных свищах введение йодолипола
393

1
1
Рис. 15.9. Слюнные свищи (схема).
а — полные; б — неполные; 1 — свиши околоушного протока; 2 — свищи протока I
порядка; 3 — свищи протока II порядка.
в устье околоушного протока не сопровождается выделением его из
свищевого хода. При введении контрастного вещества в свищевой ход вытекания
его из устья протока также не наблюдается; йодолипол, введенный через
свищевой ход, заполняет связанную с ним железу или ее часть. При
введении йодолипола через устье околоушного протока заполняется либо
периферический отрезок его, либо также связанные с протоком дольки железы.
С помощью сиалографии можно выявить и некоторые изменения долек
железы, связанных со свищевым ходом.
Сужение слюнного протока. При рубцовом сужении околоушного или
поднижнечелюстного протоков больные жалуются на припухание,
распирающие боли в области слюнной железы во время еды, которые медленно
(через 1—2 ч) или иногда быстро (через несколько минут) исчезают. Этот
симптом связан с задержкой выделения слюны, обильно образующейся во
время еды, через суженный участок протока. Чем больше сужение протока,
тем дольше держится припухлость железы. При осмотре в области
соответствующей слюнной железы можно определить безболезненное припухание
мягкой консистенции, которое через некоторое время после еды исчезает.
Если заболевание длится несколько лет, то железа уплотняется и постоянно
пальпаторно определяется. Со временем проток за суженным участком рас-
394

ширяется и пальпируется в виде уплотненного тяжа. При сужении устья
протока его можно обнаружить лишь после массирования железы по
выбуханию слизистой оболочки и капле выделяющегося секрета. Сужение
протока на некотором расстоянии от устья выявляется при зондировании.
Наиболее полную картину состояния протоков железы, степени сужения и
локализации суженного участка позволяет определить сиалография. На си-
алограмме выводной проток кпереди от суженного участка определяется
неизмененным, за ним — равномерно расширенным. Нередко расширены
также протоки I и II порядка.
Заращение слюнного протока. При заращении слюнного протока
вследствие травмы больной вначале испытывает распирающие боли в
области слюнной железы во время еды. Железа припухает, становится
напряженной, плотной. Спустя 3—4 ч, иногда позже боли постепенно стихают.
По-видимому, скопившаяся в протоках слюна постепенно всасывается
окружающими тканями, но припухание слюнной железы уменьшается
незначительно, железа остается уплотненной и увеличенной. Спустя 1—3 мес
боли становятся менее интенсивными, припухание железы во время еды
менее выражено. При пальпации железа немного увеличена, уплотнена.
При осмотре устья протока выделения слюны не отмечается даже при
массировании железы. Дальнейшее наблюдение за больным позволяет
установить прекращение секреторной функции слюнной железы. Боли, распира-
ние и припухание железы обычно перестают беспокоить больного.
Заращение околоушного или поднижнечелюстного протоков может быть
подтверждено при их зондировании. При этом определяют и локализацию за-
ращения протока. При сиалографии можно заполнить лишь
периферический отрезок протока, подтвердить его полную непроходимость и точнее
установить место заращения.
Травматическая киста слюнной железы. Больные предъявляют жалобы
на припухлость в области слюнной железы (околоушной, поднижнечелюст-
ной, подъязычной), которая появляется на 1—2-й неделе после травмы.
Заживление длительное. Больному неоднократно проводят пункцию
образовавшейся «слюнной опухоли», но успех лечения временный. Спустя
несколько месяцев припухлость определяется постоянно. Этот или подобный
анамнез позволяет правильно определить происхождение кисты слюнной
железы. При осмотре, пальпации и дополнительном обследовании
клинические признаки кисты сходны с таковыми при кистах слюнных желез
любого происхождения. Припухлость мягкая, безболезненная, с
относительно четкими границами. На коже или слизистой оболочке полости рта
можно обнаружить рубцы — след перенесенной травмы или результат
произведенной в области железы операции. При пункции кисты получают
прозрачную тягучую жидкость (слюна). При сиалографии можно установить
дефект наполнения, деформацию протоков и смещение их кистозным
образованием.
Лечение повреждения слюнных желез зависит от характера и
локализации ранения. При резаных ранах периферических отделов железы
успешным оказывается послойное их ушивание: наложение швов на железу,
фасцию, подкожную жировую клетчатку и кожу. Между швами на 3—4 дня
следует оставить дренаж. В период заживления раны необходимо
применять лекарственные средства, подавляющие секрецию слюны @,1 %
раствор атропина сульфата, настойка белладонны), рентгенотерапию. Для
сближения краев раны может быть показано наложение пластиночных
швов. Пластическое закрытие раны можно осуществить и позже — в
период ее гранулирования. Для того чтобы предупредить возникновение слюн-
395

Рис. 15.10. Этапы (а—ж) сшивания концов околоушного протока
над трубкой при полном слюнном свище (схема).
ного свища, целесообразно формировать длинный раневой канал для
вытекания из раны слюны, что можно сделать с помощью встречных
треугольных лоскутов, или создать условия для оттока слюны в полость рта.
При первичной хирургической обработке огнестрельных ран
лица во избежание повреждения протоков железы, а в околоушной области
и ветвей лицевого нерва, следует производить лишь экономное иссечение
тканей.
При ранении околоушного протока необходимо тщательное сшивание
его концов. Швы накладывают таким образом, чтобы не нарушить его
просвет. Предварительно в проток вводят полиэтиленовый катетер, который
оставляют на 12 дней после операции, или осуществляют бужирование.
Лечение слюнных свищей проводят консервативными и
хирургическими методами. К консервативным относится прижигание свищевого хода
кислотами (хромовая, соляная, молочная, раствор йодоформа). Больным со
значительными Рубцовыми изменениями вокруг свища рекомендуется
рентгенотерапия в сочетании с электрокоагуляцией свищевого хода. Эти
мероприятия сочетают с назначением 6—8 капель 0,1 % раствора атропина
396

Рис. 15.11. Операция пластического восстановления околоушного протока
по Васильеву (схема).
а — периферическая часть околоушного протока выделена из рубцовой ткани; б — на
внутренней поверхности щеки сформирован языкообразный лоскут; в — лоскут со слизистой оболочки
проведен через толщу щеки и подшит к протоку; г-на рану наложены швы.
сульфата или настойки белладонны за 30 мин до еды, что вызывает
уменьшение секреции слюны. Это лечение бывает успешным при неполных
свищах.
Неполные свищи, расположенные в области околоушного протока и
мелких протоков железы, могут быть устранены также путем создания
механического препятствия для оттока слюны через свищ. При этом
возникают условия для оттока слюны естественным путем — через околоушный
проток. Наиболее распространенным является метод Сапожкова,
заключающийся в иссечении свищевого хода и наложении на подкожную жировую
клетчатку кисетного шва. Большинством хирургов признан метод Лимбер-
га: иссечение свищевого хода с последующим закрытием раны
перемещением встречных треугольных лоскутов и созданием условий для временного
оттока слюны кнаружи в нижнем углу раны. Это вмешательство может
оказаться эффективным и при полных свищах долевых и дольковых протоков
железы, когда слюна выделяется в свищевой ход в незначительном
количестве лишь из небольшой дольки железы. Создание механического
препятствия для оттока слюны, особенно в сочетании с рентгенотерапией для вре-
397

менного прекращения секреторной функции железы, приводит к
заживлению слюнного свища и угасанию секреторной функции небольшой части
железы.
Кроме названных методов, возможно иссечение свища вместе с
долькой железы, с которой он связан. При полных свищах наиболее
рациональной является операция, позволяющая восстановить непрерывность
околоушного протока. Операция заключается в сшивании концов протока
над введенной в проток тефлоновой или полиэтиленовой трубочкой
(рис. 15.10). Для пластического восстановления околоушного протока
используют методику операции, предложенную Г.А. Васильевым (рис. 15.11).
После выделения из рубцовых тканей оставшейся части протока ее
подшивают к языкообразному лоскуту, выкроенному на слизистой оболочке
щеки. Его выкраивают основанием кпереди и проводят через вертикальный
разрез, сделанный у переднего края жевательной мышцы. При заращении и
сужении протоков показано бужирование специальными коническими
зондами разных размеров. Если бужирование не дает эффекта, то прибегают
к хирургическому устранению стриктуры.
15.5. Дистрофические заболевания слюнных желез
(сиалозы, сиаладенозы)
Слюнные железы тонко реагируют на многие изменения в организме
физиологического характера (беременность, роды, кормление ребенка,
климакс) и патологические состояния (заболевания нервной,
пищеварительной, эндокринной систем, крови, соединительной ткани, авитаминоз и
др.). Предполагают, что патологические процессы в слюнных железах и
сочетающиеся с ними заболевания организма имеют общие генетически
обусловленные причины. Дистрофические изменения в слюнных железах
проявляются их увеличением и нарушением выделительной и секреторной
функциями. Не всегда можно установить, какой общий патологический
процесс является причиной сиалоза. В таких случаях изменения в слюнных
железах должны быть поводом для обследования больного с целью
выявления общего заболевания. Иногда общее заболевание, явившееся причиной
сиалоза, не обнаруживается и при специальном обследовании. Это
состояние больного следует рассматривать как состояние предболезни. Симптомы
общего заболевания могут выявляться при диспансерном динамическом
наблюдении за больным. Имеется группа дистрофических заболеваний
слюнных желез, симптомы которых всегда сочетаются с поражением других
органов. К ним относятся нарушения функции слюнных желез (гипер- и
гипосаливация, синдром или болезнь Микулича, синдром или болезнь
Шегрена, синдром Хеерфордта).
Гиперсаливация (син.: сиалорея, птиализм) — повышенное выделение
слюны. Увеличение секреции слюнных желез связано с различными
заболеваниями. Так, гиперсаливация наблюдается у больных стоматитом, одон-
тогенными воспалительными заболеваниями, язвенной болезнью желудка
и двенадцатиперстной кишки, при глистной инвазии, отравлении свинцом,
ртутью, токсикозе беременных и др.
Заболевание парасимпатической нервной системы (как
периферической, так и центральной) приводит к гиперсаливации, которая проявляется
как рефлекторный процесс. У мужчин это встречается чаще, чем у женщин.
При опухоли головного мозга гиперсаливация является диагностическим и
прогностическим симптомом. Гиперсаливацию наблюдают при болезни
398

Паркинсона, после эпидемического энцефалита. В этих случаях проводят
лечение основного заболевания.
Жалобы больных на обильное слюноотделение не всегда
соответствуют действительности и иногда отмечаются при нормальной секреторной
функции слюнных желез. Как показывает обследование, у таких больных
может быть нарушен акт глотания вследствие ранения языка или дна
полости рта, бульбарного паралича. Им мешает скапливающаяся во рту
слюна, и нормальное количество ее они принимают за обильное.
Гипосаливация (гипосиалия, олигоптиализм, олигосиалия) —
пониженная секреция слюны — отмечается довольно часто, иногда приводит к
сухости в полости рта — ксеростомии. Гипосаливация как временное явление
возникает при острых инфекционных заболеваниях: дизентерии, брюшном
тифе, эпидемическом паротите; наблюдается также при некоторых
заболеваниях пищеварительной системы: хроническом гастрите, гепатохолецис-
тите. Секреция слюны снижается при некоторых эндокринных
расстройствах: гипотиреозе, патологическом гипогонадизме, физиологическом
климаксе, авитаминозе, анемии, заболевании нервной системы (цереброскле-
роз). При синдроме (болезни) Шегрена ксеростомия является ведущим
симптомом. У некоторых больных, обращающихся за помощью в
поликлинику, не удается выявить причину гипосаливации и ксеростомии, но она
может быть установлена при динамическом наблюдении за больным.
Клинически различают три стадии ксеростомии: начальную, клинически
выраженную и позднюю, что соответствует трем стадиям нарушения функции
слюнных желез.
В начальной стадии ксеростомии одни больные жалуются на боли или
неприятные ощущения в языке, слизистой оболочке рта, не предъявляя
жалоб на сухость. Другие отмечают периодически появляющееся ощущение
сухости слизистой оболочки полости рта, особенно при разговоре.
Объективно при этом во рту обнаруживается небольшое количество слюны,
слизистая оболочка умеренно увлажнена, имеет нормальную розовую окраску;
при массировании из протоков слюнных желез выделяется прозрачный
секрет в обычном или умеренном количестве. Обследование слюнных
желез при стимулировании функции слюноотделения пилокарпином у
большинства больных позволяет установить показатели саливации в
пределах нижней границы нормы. При цитологическом исследовании секрета
слюнных желез отмечается большее, чем в норме, количество клеток
плоского и цилиндрического эпителия.
В клинически выраженной стадии ксеростомии больных постоянно
беспокоят сухость полости рта, особенно во время еды и длительного
разговора, усиливающаяся при эмоциональном напряжении. При осмотре
полости рта слизистая оболочка нормальной розовой окраски, увлажнена или
суховата, свободной слюны мало (она пенистая) или ее нет. При
массировании слюнной железы можно получить из протока несколько капель
прозрачной слюны. При цитологическом исследовании секрета слюнных желез
отмечается появление бокаловидных клеток, сецернирующих слизь.
Количество их возрастает по мере снижения секреторной функции железы.
В поздней стадии ксеростомии, помимо постоянной сухости в полости
рта, отмечаются боли во время еды, чувство жжения во рту, особенно при
приеме острой и соленой пищи. Получить слюну из протоков не удается
даже при интенсивном массировании железы. У больных этой группы
нередко можно обнаружить признаки катарального гингивита, глоссита,
хронического паренхиматозного паротита и симптомы болезни или синдрома
Шегрена. При сиалометрии со стимуляцией функции желез пилокарпином
399

слюну обычно получить не удается. Цитологические препараты слюны
содержат множество клеточных элементов, в том числе клетки мерцательного
кубического эпителия.
Лечение больных с гипосаливацией и ксеростомией представляет
значительные трудности, так как этиология заболевания у большинства из
них неизвестна. Терапевтические мероприятия должны быть направлены
на стимулирование слюноотделения при обязательном лечении основного
заболевания, явившегося причиной ксеростомии. В начальной стадии
заболевания с целью стимуляции функции желез следует проводить
гальванизацию или электрофорез калия йодида в области слюнных желез (ежедневно;
на курс 30 процедур). В клинически выраженной и поздней стадиях
лечение следует начинать с новокаиновой блокады в области слюнных желез
B раза в неделю; всего 10 процедур), а заканчивать гальванизацией.
Для лечения больных ксеростомией (кроме больных с синдромом или
болезнью Шегрена) может быть применен галантамин. Его следует вводить
ежедневно подкожно по 1 мл 0,5 % раствора (всего на курс 30 инъекций;
при показаниях курс повторяют через 2—3 мес). Можно назначить этот
препарат для приема внутрь по 1 мл натощак ежедневно в течение 30 дней
или для введения путем электрофореза. Однако стимуляция
слюноотделения малоэффективна без использования базисной терапии. M.M. Пожа-
рицкая A994) с этой целью предложила препарат ЭНКАД (активные
дериваты нуклеиновых кислот), который применяют с целью уменьшения
выраженности экссудативного компонента воспалительной реакции и
нормализации десквамативных процессов в эпителии слизистой оболочки.
Рекомендуемая доза составляет 150 мг в сутки в течение 3 нед; 50 мг препарата
растворяют в 5 мл изотонического раствора натрия хлорида и применяют
3 раза в сутки в виде аппликаций по 20 мин. ЭНКАД назначают в качестве
противовоспалительного средства и при уходе за полостью рта.
Результаты лечения обычно оценивают на основании самочувствия
больных, состояния слизистой оболочки полости рта, а также повышения
функции больших и малых слюнных желез. При комплексном лечении
ксеростомии следует использовать также заместительную терапию:
увлажнение слизистой оболочки полости рта раствором лизоцима, смазывание
растительным маслом, использование искусственной слюны и др.
Слюнные железы функционально тесно связаны со всеми системами
организма. Заболевания общего характера влияют на состояние слюнных желез.
Дистрофические нарушения системного характера отмечаются в
слюнных железах столь же часто, как и в других железистых органах и тканях.
Такие нарушения могут касаться железы в целом и всех составных ее
элементов — стромы, паренхимы и протоков.
Клинические проявления зависят от характера поражения стромы,
паренхимы и протоков железы. В одних случаях преимущественно
нарушается функция, в других — происходит увеличение слюнных желез, меняется
их структура. Изменения в железах развиваются на фоне сходных
системных поражений в других железистых органах. При этом нарушаются
функции ряда систем организма: иммунной, эндокринной, нервной и др. По-
видимому, дистрофические заболевания слюнных желез и других систем
организма являются следствием одной общей причины, специфичной в
отношении каждой формы сиаладеноза (сиалоза).
В литературе описано много болезней и синдромов слюнных желез
(болезнь Микулича, синдромы Шегрена, Хеерфордта, Кюттнера и др.). Не
исключено, что эти патологические процессы относятся к группе
дистрофических заболеваний (сиаладенозы), характеризующихся определенной
400

системностью поражения организма, протекают с различными
клиническими проявлениями в зависимости от характеристики функции всего
организма, особенно его иммунной системы.
Дистрофические заболевания носят хронический характер. Возможно,
различия в клинической картине зависят от стадии процесса.
Доклинические нарушения в железах выявляются только при специальном
обследовании. В начале процесса симптомы не носят признаков воспаления, но при
неблагоприятных условиях возникают все признаки хронического сиаладе-
нита, т.е. сиаладеноз (сиалоз) всегда предшествует сиаладениту и форма его
течения зависит от формы сиаладеноза: с преимущественным поражением
стромы, паренхимы или протоков.
15.6. Болезнь и синдром Шегрена1
Синдром Шегрена — заболевание, названное именем описавшего этот
симптомокомплекс шведского офтальмолога H.S. Sjogren. B настоящее
время оно рассматривается как большая проблема внутренней медицины,
так как является заболеванием с чертами аутоиммунных и неопластических
нарушений. Синдром Шегрена (СШ) сопутствует ревматоидному артриту
(PA), системной красной волчанке (СКВ), системной склеродермии (ССД),
гепатобилиарным заболеваниям, тиреоидиту Хашимото и другим
аутоиммунным процессам.
В последние два десятилетия стали выделять болезнь Шегрена (БШ)
как самостоятельную нозологическую единицу, при которой не отмечается
сопутствующих перечисленных выше аутоиммунных нарушений. В
международной и отечественной классификациях ревматических заболеваний
(РЗ) БШ включена в группу диффузных болезней соединительной ткани
(ДБСТ). По распространенности это заболевание занимает третье место
среди ДБСТ (по Международной классификации IX), уступая ревматизму и
ревматоидному артриту.
Синдром (болезнь) Шегрена в основном встречается у женщин в
возрасте от 20 до 50 лет, редко наблюдается и у детей. В настоящее время в
Институте ревматологии РАМН находится под наблюдением 13 детей с БШ
иСШ.
Эпидемиологические исследования, проведенные в Скандинавии,
Греции и Китае, позволили выявить БШ у 0,59—0,77 % в общей
популяции, среди лиц пожилого возраста — у 2,7 %. По данным разных авторов,
распространенность СШ при диффузных болезнях соединительной ткани
составляет от 50 до 100 %. В Институте ревматологии РАМН за 20 лет
целенаправленного выявления СШ у больных диффузными болезнями
соединительной ткани процент сочетания синдрома составил при PA 58,
при СКВ — 57, при ССД — 58,5, при смешанном заболевании
соединительной ткани (СЗСТ) — 77.
Этиология и патогенез. Этиология заболевания неизвестна.
Наиболее признанной является гипотеза об аутоиммунном характере
процесса. Предполагается, что аутоиммунные нарушения являются следствием
нарушений генетического и иммунологического контроля за функцией
защитной системы организма.
О генетической предрасположенности БШ и СШ свидетельствует но-
сительство больными этой группы HLA-B8- и HLA-DR3-антигенов гисто-
1 Раздел написан совместно с кандидатом медицинских наук M.В. Симоновой.
26-1262
401

совместимости, при сочетании СШ с PA — HLA-DR4, при сочетании СШ с
СКВ — преимущественно HLA-DR3-DR2, при ССД — преимущественно
HLA-B8 и др.
Иллюстрацией генетической предрасположенности к БШ и СШ могут
служить наши наблюдения относительно распространения в семьях
больных БШ других аутоиммунных заболеваний (мать — БШ, дочь —
СКВ+СШ; однояйцевые сестры с PA в сочетании с СШ; родные сестры —
СКВ и СКВ+СШ).
Нарушение иммунологического контроля выражается в обнаружении
органоспецифических и органонеспецифических аутоантител при БШ и
СШ, нарушении взаимодействия T- и В-систем иммунитета. Органоспеци-
фическими аутоантителами являются аутоантитела к эпителию протоков
слюнных желез и поджелудочной железы, тиреоглобулину, париетальным
клеткам желудка, органонеспецифическими — ревматоидные и антинукле-
арные факторы, антитела к компонентам ядра и цитоплазмы, а также
содержащие их иммунные комплексы. Полагают, что такая гиперпродукция
антител является следствием поликлональной активизации В-лимфоцитов
на фоне функциональной недостаточности Т-супрессоров.
В настоящее время специфичными серологическими маркерами БШ и
СШ считаются антиядерные антитела к малым рибонуклеидам — Ro, La,
Ro+La. По нашим данным, анти-Ro и анти-La наиболее характерны для
БШ и СКВ в сочетании с СШ E0 %). При РА+СШ и ССД+СШ Ro- и
La-антигены выявлены в 25 % случаев.
Снижение активности Т-супрессорных лимфоцитов в периферической
крови приводит к увеличению активности Е-хелперов, что вызывает
хроническую стимуляцию В-лимфоцитов при БШ и СШ. При БШ
активированные Т-клетки обнаруживаются в пораженных слюнных железах в большом
количестве. Т-лимфоциты в периферической крови характеризуются
сниженной активацией и уменьшением эффекторной функции. Поликлональ-
ная активация В-лимфоцитов приводит к гиперпродукции широкого
спектра аутоантител и иммунных комплексов. При моноклональной активации
В-лимфоцитов у 4—5 % больных БШ возможен переход
доброкачественного лимфопролиферативного процесса в злокачественный. Одной из
иммунологических характеристик является выработка клетками лимфоидного
инфильтрата ревматоидного фактора (РФ), который при латекс-тесте
определяется в высоких титрах в сыворотке больных БШ, CLU в сочетании с PA
и в меньшей степени при сочетании СШ+СКВ, СШ+ССД и смешанном
соединительнотканном заболевании. Обнаружение ревматоидного фактора
является ценным диагностическим признаком БШ и СШ.
При БШ и СШ обнаруживаются различные классы
иммуноглобулинов. Характерной чертой являются гипергамма- и гиперальфа-2-глобулине-
мия. Имеются многочисленные сведения о выработке в сыворотке крови и
слюне иммуноглобулинов различного класса иммунокомпетентными
клетками лимфоидного инфильтрата, поражающего слюнные железы при БШ и
СШ. В слюне больных БШ постоянно определяются IgA и IgG. При
СШ+СКВ выявляются преимущественно IgM. Подтверждением
пограничной области между неопластическими и аутоиммунными заболеваниями
является обнаружение криоглобулинов, характерных для неопластических
и аутоиммунных заболеваний.
Предположение о вирусной этиологии БШ и СШ основывается на
том, что остается неизвестным пусковой механизм генетических и
иммунологических нарушений, а описанные выше иммунные нарушения
сопутствуют известным заболеваниям, вызываемым вирусами Эпстайна — Барр,
402

герпеса и неидентифицированным ретровирусом. Приводятся данные
относительно обнаружения вирусоподобных тубулоретикулярных включений
в эндотелии протоков слюнных желез, а также наличия антител к цитоме-
галовирусу у больных БШ и СШ. Обсуждается сходство иммунологических
нарушений при БШ и синдроме приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-
инфекция), вызываемом известными ретровирусами: поликлональная
В-клеточная активация, большое количество иммунокомплексов,
снижение содержания сывороточного р2-микроглобулина, наличие кислотоне-
устойчивого интерферона, снижение количества интерлейкина-2, Т-килле-
ров в крови. Однако признаки ксеростомии без проведения сиалометрии,
сиалографии и биопсии малых слюнных желез, а также обнаружения
соответствующих антител в крови не всегда свидетельствуют о ВИЧ-инфекции.
Влияние половых гормонов на иммунную регуляцию косвенно
подтверждается преимущественным поражением женщин. По данным
литературы, наиболее часто БШ и СШ страдают женщины в
климактерическом периоде. У больных диффузными болезнями соединительной ткани
СШ может наблюдаться годами и десятилетиями. Известно
противовоспалительное действие эстрогенов в отношении диффузной болезни
соединительной ткани в противоположность противовоспалительному
действию андрогенов. Косвенным доказательством влияния половых гормонов
на возникновение БШ и СШ может служить факт сочетания СШ с СКВ у
мужчин, при котором снижено содержание тестостерона и повышен
уровень эстрадиола [Фаломеев Н.Ю., 1986]. Нередко при СШ и БШ у
женщин нарушен менструальный цикл, а у мужчин уменьшено количество
спермы.
Большое значение в развитии патологического процесса придается
стрессу. Известно, что эмоциональный стресс приводит к значительным
нарушениям в гормональной системе (гипофиз, надпочечники,
щитовидная и другие железы внутренней секреции). В связи с этим понятно,
почему БШ чаще возникает у женщин среднего и пожилого возраста (в
климактерический период). Нарушение функции эндокринных желез у них
приводит к снижению компенсаторных, адаптивных возможностей организма, и
даже незначительные стрессы вызывают запороговое раздражение,
нарушение обмена, вследствие чего развивается заболевание.
Основным патогномоничным признаком БШ и СШ является лимфо-
плазмоклеточная инфильтрация, разрушающая и замещающая паренхиму
внешнесекреторных желез. При сопоставлении степени инфильтрата и
способности ацинусов производить секрет установлена прямая связь: в
начальной стадии процесса инфильтрат I степени, в выраженной — II
степени, в поздней — III степени. В клинической практике БШ чаще
встречается в выраженной и поздней, СШ — в начальной и выраженной стадиях
заболевания. При морфологическом исследовании малых слюнных желез у
больных СШ отмечено, что признаки дезорганизации соединительной
ткани в виде фибриноидного изменения и мукоидного набухания междоль-
ковой и перидуктальной ткани, продуктивные васкулиты наиболее
характерны для СШ в сочетании с PA. При СШ в сочетании с СКВ, помимо
признаков дезорганизации соединительной ткани, нередко наблюдаются
патология ядер в клетках инфильтрата, слущивание эпителиальной
выстилки внутрь протока, геморрагии, жировое перерождение ткани железы. При
СШ в сочетании с ССД преобладает склероз, представленный плотной
гомогенной тканью в виде колец, охватывающих протоки, отмечаются
расширение и сужение протоков на фоне уплощения эндотелиальной
выстилки, склероза.
26*
403

Сопоставление признака деструкции стенки протока со степенью лим-
фоидной инфильтрации позволило выявить корреляцию этих признаков
при БШ, СШ+РА и в меньшей степени при СКВ+СШ, особенно при
ССД+СШ. В наибольшей степени эта корреляция выражена в поздней
стадии БШ и СШ, т.е. основной морфологический субстрат БШ и СШ
одинаков, но СШ имеет нозологические особенности, свойственные
аутоиммунному заболеванию.
При иммунологическом исследовании основным клеточным
элементом инфильтрата являются активированные Т-хелперы. Число В-лимфоци-
тов достигает 25 % всех инфильтрирующих клеток [Долобанг Я., 1988].
Иногда в поздней стадии БШ можно увидеть скопления лимфоцитов
разного размера, составляющих инфильтрат. Нередко слюнные железы имеют
строение организованной лимфоидной ткани, как лимфатические узлы.
При иммунологическом исследовании на эпителиальных клетках слюнных
желез обнаруживаются антигены ГКС класса 2, что позволяет им
выполнять функцию антигенпредставляющих клеток, возможно, в ответ на
инфицирование эпителиальных клеток латентными вирусами. В этом
участвуют СД- и Т-хелперы, которые вырабатывают противовоспалительные цито-
кины. СД8+Т-клетки, а также В-клетки содержатся в меньшем количестве,
но В-лимфоциты при БШ могут продуцировать моноклональные
иммуноглобулины, могут развиваться лимфопролиферативные заболевания. В-кле-
точная лимфома, лимфосаркома, псевдолимфома, макроглобулинемия
Вальденстрема.
Высокая степень лимфоидной инфильтрации в поздней стадии
заболевания на фоне значительного увеличения слюнных желез наиболее опасна
для трансформации доброкачественного процесса в злокачественный. Так,
у трети больных лимфоплазмоклеточная инфильтрация принимает
генерализованный характер с вовлечением в патологический процесс мышц,
легких, почек, сосудов, что является непосредственной причиной летального
исхода заболевания [Талал H., 1987]. Помимо лимфоидной инфильтрации,
нами выявлены деструкция стенки протоков при БШ A00 %), дистрофия
ацинусов G6 %), пролиферация эпителиоцитов протоков с участками
сужения и расширения просвета (85 %), атрофия белковых полулуний G5 %),
ранняя атрофия вставочных и исчерченных протоков G5 %),
дистрофические процессы в строме G8 %), патологические изменения циркуляторного
русла (93 %). При параллельном исследовании биоптатов малых желез и
кожи у больных БШ установлены признаки продуктивного, деструктивно-
продуктивного и облитерирующего эндартериита [Мануйлова Л.С., 1993].
Нарушение регуляции кровотока наиболее выражено при деструктивно-
продуктивном васкулите, который чаще выявляется в поздней стадии БШ.
Он часто сочетается с криоглобулинемией (97 %) и является плохим
прогностическим признаком в отношении синдрома Рейно D8 %).
Использование электронной микроскопии позволило установить
повреждение клеток паренхимы с нарушением процесса образования и
выделения секрета у пациентов с БШ. Некоторые клетки полностью
разрушались, их секрет изливался в просвет миоэпителиальных клеток, базальные
пластинки протоков были изменены [Takeda A., 1980]. Эти исследования
подтвердили, что вначале нарушается выделительная и эвакуаторная
способность железы, что происходит вследствие изменения проницаемости
мембран, а затем функция образования секрета.
Клиническая картина СШ многообразна. Среди
клинических стоматологических проявлений БШ и СШ выделяют признаки,
связанные с поражением слюнных желез (ксеростомия, увеличение желез, хрони-
404

ческое их воспаление) и признаки, нередко возникающие задолго до
клинических проявлений процесса в слюнных железах (множественный, часто
пришеечный кариес, сухость красной каймы губ, заеда, стоматит,
увеличение регионарных лимфатических узлов).
В клиническом течении БШ и CIlI различают три стадии: начальную,
клинически выраженную и позднюю. Наиболее трудна диагностика в
начальной стадии заболевания, когда почти нет субъективных и объективных
клинических признаков. Основной симптом БШ и СШ — ксеростомия
мало беспокоит больных. Только при фиксированном опросе удается
выяснить, что периодическая сухость, желание распределить слюну во рту
языком появляются при физическом и эмоциональном напряжении. К этому
состоянию больные адаптированы.
На основании данных обследования 540 больных ДБСТ в Институте
ревматологии мы рассматриваем такие изменения как сиаладеноз. При
PA они составили 20 %, при СКВ — также 20 %, при ССД — 16 %, (при
ДБСТ — 17 %. При динамическом наблюдении за больными обнаружено,
что у некоторых из них через несколько лет развилась стоматологическая
симптоматика, характерная для CUl.
Чаще больные обращаются к стоматологу с жалобами на гиперестезию
эмали, быстрое разрушение зубов. Как правило, клинических признаков
хронического паротита нет. Иногда больные отмечают чувство
дискомфорта, стремятся предупредить охлаждение околоушной области. Увеличение
околоушных желез может быть незначительным, определяться только при
пальпации. При сиалометрии определяется I степень снижения секреции.
На сиалограмме отмечаются характерные для начальной стадии
паренхиматозного паротита или сиаладеноза изменения в виде мелкоточечных (до
1 мм) полостей в паренхиме и отсутствия контрастирования протоков IV—
V порядка. При морфологическом исследовании биоптата малых желез
обнаруживается лимфоидный инфильтрат (не более 50 клеток в фокусе),
который располагается в основном перидуктально.
В выраженной стадии БШ и СШ больные жалуются на необходимость
запивать сухую пищу, частое обострение паротита со значительным
увеличением слюнных желез, повышением температуры тела, ухудшением
общего состояния. При обследовании определяется умеренное увеличение
околоушных желез (рис. 15.12), видимое глазом. Железы нередко
дольчатые, после обострения паротита полностью не уменьшаются. В этой
стадии прогрессирует кариес, нередко в одном зубе имеется 3—4 пломбы,
усиливается ломкость эмали, у лиц сравнительно молодого возраста
наблюдается частичная вторичная адентия. Отмечается дисбактериоз
слизистой оболочки полости рта: нарушение биоценоза с однотипной
направленностью повышенного содержания микроорганизмов рода
Lactobacillus, Streptococcus mutans, дрожжеподобных грибов [Пожарицкая M.M.,
1994].
При СШ эти симптомы менее выражены, чем при БШ, что,
по-видимому, связано с постоянным лечением сочетанного ревматического
заболевания. Обострение паротита чаще наблюдается у больных БШ D3 %), чем
СШ A1 %); относительно часто паротит обостряется у больных с
системной склеродермией. У некоторых больных железы не увеличиваются,
обострение паротита не проявляется.
Поражение зубов кариесом (преимущественно пришеечной
локализации) при БШ составляет 100 %, при СШ в сочетании с PA и СКВ — 70 %, в
сочетании с ССД — 67 %. Поражение слизистой оболочки полости рта у
больных СШ в сочетании с PA, СКВ и ССД имеет также черты, характер-
405

Рис. 15.12. Больная болезнью Шегрена в клинически выраженной стадии.
Увеличение околоушных желез, сухой кератоконъюнктивит.
ные для этих заболеваний (энантема на твердом небе при СКВ, усиление
сосудистого рисунка при PA, уплотнение и атрофия слизистой оболочки и
десквамативный глоссит при ССД). Нередко диагностируется дисбактериоз
полости рта.
При сиалометрии выявляется нарушение функции II степени, в
пробирке определяется мутный осадок.
На сиалограмме (рис. 15.13) определяются изменения, характерные
для выраженной стадии паренхиматозного паротита: большое количество
мелких и средних полостей (диаметром до 3 мм), нередко протоки III и II
порядка не контрастируются, околоушный проток обычно без особых
изменений. Морфологическое исследование малых слюнных желез позволяет
выявить деструкцию внутридольковых протоков с внедрением лимфоцитов
в стенку, снижается количество секреторных гранул в ацинусах. В
некоторых ацинусах происходит застой секрета с образованием кист; преобладает
очагово-диффузная инфильтрация, замещающая часть дольки железы. Мы
установили, что по клиническим и лабораторным признакам наиболее
активной является выраженная стадия БШ и СШ.
В поздней стадии процесса больные постоянно ощущают мучительную
сухость. Они ставят стакан с водой на ночь, носят с собой бутылочку с
водой. Слизистая оболочка рта ранима, пациенты не могут употреблять
горячую или острую пищу. У некоторых больных на слизистой оболочке
появляются очаги ороговения. Происходит быстрая потеря зубов. Нередко у
пациентов молодого возраста остаются лишь корни даже хорошо ранее
леченных зубов. Увеличение околоушных желез в поздней стадии может быть
незначительным, умеренным или железы атрофичны. Обострение паротита
наблюдается редко. В поздней стадии атрофия слюнных желез характерна
для неактивного течения процесса.
В зависимости от стадии процесса (начальная, клинически
выраженная, поздняя) клиническая картина должна быть дополнена определением
активности течения процесса. Об активном течении процесса
свидетельствуют лабораторные показатели (СОЭ, уровень лейкоцитов, альбумин-
глобул иновых фракций и др.). Активное течение может наблюдаться в
406

Рис. 15.13. Сиалограмма левой околоушной железы (боковая проекция) больной
болезнью Шегрена в клинически выраженной стадии. Контуры протоков
нечеткие, контрастная масса проникла за пределы протоков.
любой стадии, но наиболее часто — в клинически выраженной и
наименее часто — в поздней стадии. Это обусловливается реакцией организма
на антигенную агрессию.
При сиалометрии секрета из протоков получить не удается. На сиало-
граммах отмечаются изменения, соответствующие паренхиматозному
паротиту, иногда в сочетании с сиалодохитом; в области паренхимы —
различных размеров полости с неровными нечеткими контурами, протоки малого
калибра не определяются, имеются изменения околоушного протока в виде
размытости его контуров, прерывистости.
При морфологическом исследовании малых слюнных желез
определяется нарастание инфильтрата с полным замещением некоторых долек, а
также процессы склерозирования и жировой перестройки. Лимфоидная
инфильтрация выражена примерно одинаково при БШ и СШ в сочетании
с PA, слабее — у больных СШ в сочетании с СКВ и ССД. Большое
диагностическое значение придается образованию так называемых миоэпите-
лиальных островков, но их диагностическая ценность спорна, так как они
наблюдаются в биоптатах малых слюнных желез лишь в поздней стадии
БШ.
Лечение. Базисную терапию БШ и СШ следует проводить в
ревматологической клинике в зависимости от течения аутоиммунного процесса
(хроническое, подострое), активности (высокая, умеренная, низкая) и
стадии (начальная, выраженная и поздняя) заболевания. В начальной стадии
БШ в случае отсутствия признаков системных заболеваний и при
умеренных лабораторных показателях активности процесса назначают преднизо-
лон в суточной дозе 5—10 мг. Терапию малыми дозами следует проводить в
течение многих лет. В выраженной и поздней стадиях заболевания в
отсутствие признаков системности, при умеренных и незначительных
изменениях лабораторных показателей активности заболевания общая терапия со-
407

стоит в применении преднизолона и хлорбутина в небольших дозах под
контролем анализа крови.
При системных проявлениях ДБСТ препараты назначают в более
высоких дозах. В случае тяжелых проявлений заболевания (генерализованная
лимфаденопатия, язвенно-некротический васкулит, цереброваскулит, крио-
глобулинемия) показано интенсивное лечение с использованием
пульс-терапии преднизолоном и сочетанием преднизолона с цитостатиками, а также
экстракорпоральная терапия.
При лечении цитостатиками возможно обострение вторичной
инфекции, в том числе одонтогенных очагов. В связи с этим перед применением
цитостатиков и экстракорпоральных методов лечения необходима санация
очагов инфекции у пациентов с БШ и СШ. Использование преднизолона
позволяет ослабить побочное действие иммуносупрессантов. В случае
обострения паротита на фоне лечения цитостатиками необходимо отменить их
и назначить нестероидные противовоспалительные препараты (например,
бруфен в дозе 6 таблеток в сутки) и не снижать дозу преднизолона. У
больных с подострым течением БШ на фоне лечения преднизолоном в
сочетании с цитостатиками обострения паротита полностью прекращаются.
Существующее предубеждение против длительного приема преднизолона и
цитостатиков при БШ и СШ не обосновано, поскольку без такого лечения
возможны опасные осложнения заболевания. Для лечения больных с
хроническими неактивными формами БШ достаточно поддерживающих доз
преднизолона E мг в сутки) в течение многих лет, что позволяет сохранить
работоспособность. Таким больным показано общеукрепляющее лечение,
особенно в весенний и осенний периоды: внутримышечные инъекции 5 %
раствора аскорбиновой кислоты в дозе 2 мл (на курс 20 инъекций). С целью
уплотнения стенок капилляров и протоков слюнных желез рекомендуется
внутривенное и внутримышечное введение 10 % раствора кальция глюко-
ната. Назначать стимуляторы слюноотделения следует с осторожностью.
При активном течении они не показаны.
При лечении преднизолоном в сочетании с цитостатиками уменьшается
количество увеличенных слюнных желез. Однако для полного эффекта
необходимы дозы, которые не всегда требуются по общим показаниям. Мы
разработали метод внутрипротокового введения глюкокортикоида метипреда в
околоушные железы. Препарат обладает способностью растворяться в
изотоническом растворе натрия хлорида, растворах новокаина или лидокаина, что
позволяет вводить его в протоки слюнных желез. Доза метипреда составляет
20—25 мг в 1 мл растворителя. Инстилляции следует проводить через 24 ч
A раз в сутки). Их количество зависит от терапевтического эффекта и
составляет в среднем 3—6 процедур. После внутрипротокового введения метипреда
устье протока следует обтурировать слюнным зондом в течение 30 мин. Надо
предупредить пациента о необходимости в течение 5 ч с момента введения
препарата закрывать марлевым тампоном устье протока. Периодически
тампоны следует убирать и прополаскивать полость рта. В результате лечения
немного уменьшаются слюнные железы, повышается слюноотделение,
снижается активность течения заболевания, уменьшается СОЭ, возрастает
количество лейкоцитов, значительно снижаются титры ревматоидного фактора.
Базисная терапия БШ и СШ направлена на нормализацию основных
патогенетических нарушений иммунного статуса, следствием которых
являются все клинические признаки болезни, в том числе сиаладеноз и сиал-
аденит больших и малых слюнных желез, ксеростомия, стоматит,
множественный кариес и др. В связи с этим проведения базисной терапии в
ревматологической клинике недостаточно. В зависимости от общих нарушений
408

пациенты нуждаются в регулярном комплексном патогенетическом
лечении у стоматолога, офтальмолога, терапевта, эндокринолога и других
специалистов. Лечение должно быть профилактическим.
При лечении сиаладеноза и сиаладенита у больных СШ и БШ следует
руководствоваться соответствующими рекомендациями. То же относится к
лечению ксеростомии, стоматита и множественного кариеса.
Таким образом, при лечении пациентов с БШ и СШ необходимо
диспансерное наблюдение с привлечением специалистов различного профиля.
Дифференциальная диагностика БШ нередко затруднена при СШ в
сочетании с PA, СКВ или ССД. В дополнение к сказанному выше
дифференциальной диагностике способствует нозологическая очерченность соче-
танного с СШ ревматического заболевания, однако при СШ основное
заболевание нередко протекает нетипично. Так, при СКВ синдром Рейно
часто сочетается с СШ. Чтобы дифференцировать ревматические
заболевания с синдромом и болезнью Рейно, пользуются методом сиалографии,
позволяющим выявить доклиническую стадию сиаладеноза при СШ. Это
делает этот синдром маркером ревматических заболеваний.
Прогноз при БШ в случае современного лечения благоприятный. При
поздно начатом лечении быстро развиваются тяжелые
офтальмологические, стоматологические, системные проявления заболевания, а
впоследствии инвалидизация.
Болезнь Микулича. Заболевание нередко отождествляют с БШ, что
связано со сходством внешних клинических проявлений этих болезней.
Однако при болезни Микулича в отличие от БШ секреция в основном не
страдает. Болезнь Микулича — редкое заболевание. Из более чем 2500
пациентов с поражением слюнных и слезных желез, находившихся под
наблюдением в Институте ревматологии РАМН, болезнь Микулича
диагностирована только у 7. На сиалограммах определяются признаки интерстици-
ального процесса с сужением протоков железы. В биоптатах слюнных и
слезных желез во всех дольках выявляется значительный лимфоидный
инфильтрат — лимфоматоз, который сдавливает протоки, но при этом базаль-
ные мембраны не разрушаются, как при БШ. У больных не обнаруживается
каких-либо признаков поражения внутренних органов и лабораторных
признаков аутоиммунных заболеваний. При офтальмологическом
исследовании наблюдается значительная гипертрофия слезных желез без снижения
их секреции.
Таким образом, дифференциальная диагностика БМ и БШ возможна
на основании результатов клинического, морфологического,
офтальмологического и лабораторного исследований.
Саркоидный сиаладеноз (поражение слюнных желез при саркоидозе).
Заболевание встречается относительно редко. Основной жалобой больных
является резкая сухость во рту. Обычно пациенты указывают дату начала
заболевания. Появляются признаки обострения паротита, которое
возникало периодически, начиналось с увеличения желез, болезненности их,
повышения температуры тела. После купирования обострения железы
остаются увеличенными, плотными при пальпации. Из протоков больших
слюнных желез слюна выделяется скудно или не выделяется. Слизистая
оболочка полости рта ярко-розового цвета. Наблюдаются признаки дисбак-
териоза. Поражение зубов кариесом различной локализации сочетается со
стертостью эмали. Генерализованный пародонтит протекает с
кровоточивостью, незначительным отложением поддесневого камня, образованием
зубодесневых карманов. Нередко развиваются парез лицевого нерва
(синдром Хеерфордта), специфические поражения кожи. На рентгенограммах
409

органов грудной клетки обнаруживается увеличение бронхопульмональных
лимфатических узлов. При лабораторном исследовании признаки,
характерные для аутоиммунных заболеваний, не выявляются.
На сиалограммах отмечаются неравномерность заполнения протоков,
контрастирование паренхимы без четких границ, отсутствие полостей,
характерных для паренхиматозного процесса. При морфологическом
исследовании малых слюнных желез в биоптатах обнаруживаются типичные
штампованные неказеофицированные эпителиоидно-клеточные
гранулемы. Они располагаются в строме, паренхиме, вокруг протоков, а также в
стенках протоков. По периферии гранулем определяется тонкий вал из
лимфоцитов и плазматических клеток. Некоторые гранулемы ограничены
коллагеновыми волокнами, в центре обнаруживаются многоядерные
клетки Пирогова — Лангханса. Поражение слюнных желез и полости рта при
саркоидозе сходны с таковыми при БШ.
Дифференциальная диагностика поражения слюнных желез при БШ и
саркоидозе затруднена. Клиническая картина заболеваний имеет много
сходных симптомов (паротит, ксеростомия, множественный кариес и др.).
При саркоидозе отсутствуют признаки аутоиммунного процесса.
Определяемые на сиалограмме относительно незначительные изменения в
слюнных железах не соответствуют резко выраженной сухости полости рта.
Основным симптомом является наличие типичных саркоидных гранулем в
биоптатах малых слюнных желез у больных саркоидным сиаладенозом.
15.7. Воспаление слюнных желез (сиаладенит)
15.7.1. Острое воспаление слюнных желез
Больные острым сиаладенитом находятся под наблюдением в лечебных
учреждениях различного профиля. В стоматологические клиники наиболее
часто поступают больные острым сиаладенитом, развившимся вследствие
лимфогенного паротита Герценберга (инфицирование происходит из
хронических воспалительных очагов), и больные сиаладенитом, возникшим
при контактном распространении воспаления из флегмонозных очагов.
Изредка сиаладенит наблюдается при попадании инородного тела в протоки
слюнных желез.
Эпидемический паротит (син.: свинка, заушница, солдатская болезнь).
Острое инфекционное вирусное заболевание, характеризующееся
воспалением больших слюнных желез. Обычно поражаются околоушные, редко —
поднижнечелюстные B,1 %) и подъязычные D,9 %) слюнные железы.
Воспалительные изменения могут возникать в области других железистых
органов. Поражается также нервная система. Эпидемический паротит чаще
встречается в странах с умеренным и холодным климатом. В основном
болеют дети. В настоящее время эпидемический паротит наблюдается в виде
как спорадических заболеваний, так и редких эпидемических вспышек в
закрытых и детских коллективах. По различным данным, наибольший
процент заболеваний приходится на возраст от 7 до 10 лет. Среди взрослых
чаще болеют женщины. Характерной особенностью паротита является
распространение заболевания во время эпидемических вспышек в крайне
ограниченных районах.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни —
фильтрующийся вирус. Заражение происходит путем непосредственной передачи его
от больного здоровому капельно-воздушным путем, но возможна также
410

передача вируса при пользовании предметами, с которыми соприкасались
больные. В первые 3 дня заболевания вирус наиболее часто обнаруживается
в околоушной железе; в других тканях и органах он встречается реже. На
6—7-й день болезни он вызывает образование антител. Из организма
больного вирус выделяется со слюной.
Патологическая анатомия. Макроскопически
установлено, что при вирусном воспалении дольчатое строение слюнной железы
нарушается. При микроскопическом исследовании воспаленной железы
выявляются значительная гиперемия и воспалительный отек ее стромы и
окружающей клетчатки. В отдельных случаях отмечается лейкоцитарная
инфильтрация стромы, главным образом вокруг слюнных протоков и
кровеносных сосудов. В протоках железы обнаруживается большое
количество слущивающихся эпителиальных клеток. Эпителий обычно
незначительно изменен: отмечаются набухание и зернистое помутнение, реже —
некроз.
Клиническая картина. Инкубационный период
эпидемического паротита составляет в среднем 2—3 нед. В зависимости от тяжести
заболевания различают три формы клинического течения: легкую, средней
тяжести и тяжелую, иногда — неосложненное и осложненное течение
процесса. При легкой форме паротита клинические признаки выражены слабо,
температура тела не повышается. Припухание околоушных желез почти
безболезненно, из их протоков в умеренном количестве выделяется
прозрачная слюна. Нередко поражается лишь одна околоушная железа.
Припухлость и боли исчезают на протяжении недели.
При заболевании средней тяжести после короткого B—3 дня)
продромального периода, проявляющегося недомоганием, плохим аппетитом,
ознобом, головной болью, болезненностью в области шеи, суставов и мышц
конечностей, иногда незначительным повышением температуры тела и
сухостью в полости рта, возникает болезненное припухание околоушной
железы. В большинстве случаев через 1—2 дня припухает также другая
околоушная железа. Отмечается повышение температуры тела, обычно в
пределах 37,5—38 0C. Припухлость быстро увеличивается. При этом почти всегда
одна сторона лица изменена больше другой. У некоторых больных
наблюдается гиперемия слизистой оболочки рта и устья околоушного протока.
Саливация обычно понижена. Через 3—4 дня воспалительные явления
начинают стихать.
У больных с тяжелой формой заболевания после выраженных
продромальных явлений припухает околоушная железа, часто обе. Очень скоро
наступает коллатеральное воспаление в окружности. Припухлость, вначале
локализовавшаяся на наружной поверхности ветви нижней челюсти,
распространяется вверх до уровня глазниц, кзади доходит до сосцевидных
отростков и спускается ниже углов челюсти, иногда до ключиц. Кожа над
припухлостью имеет нормальную окраску, но напряжена. При вовлечении
в процесс поднижнечелюстных и подъязычных желез припухлость
распространяется на шею. Увеличенная, болезненная при пальпации околоушная
железа оттесняет кнаружи мочку уха, сдавливает и иногда значительно
суживает наружный слуховой проход. Иногда затруднено открывание рта.
Часто развивается катаральный стоматит, наблюдается покраснение
слизистой оболочки зева, области устья околоушного протока. Проток
пальпируется в виде тяжа. Резко уменьшается или даже прекращается
слюноотделение из припухшей железы. В редких случаях, особенно в начальный период
заболевания, саливация повышена. При гнойно-некротическом процессе
из протока выделяется гной. Температура тела может достигать 39—40 0C.
411

На 5—6-й день она постепенно снижается, после чего коллатеральный отек
и воспалительный процесс в области железы подвергаются обратному
развитию. Может наступить абсцедирование.
При осложненной форме эпидемического паротита нередко
наблюдается поражение нервной системы — менингит, энцефалит, иногда с
параличом черепных и спинномозговых нервов, изменениями зрительного,
глазодвигательного, отводящего, лицевого и преддверно-улиткового нерва, а
также психическим расстройством. Нередким осложнением является орхит.
Могут развиться мастит, панкреатит, нефрит. У большинства больных
эпидемический паротит заканчивается выздоровлением. Однако в случаях
развития гнойно-некротического процесса в железе, поражения нервной
системы может наблюдаться летальный исход.
Диагностика. Для эпидемического паротита характерна
первичность поражения слюнной железы. В отличие от острого сиаладенита
общие симптомы появляются одновременно при осложнении какого-либо
другого инфекционного заболевания. В крови обычно нормальное
количество лейкоцитов или лейкопения, умеренный моноцитоз и лимфоцитоз,
СОЭ в пределах нормы. Изменяются содержание сахара в крови и
количество диастазы в моче. Диагноз подтверждается при выделении вируса
эпидемического паротита, постановке реакций связывания комплемента,
реакции торможения гемагглютинации, кожной аллергической реакции и др.
Диагностике способствует эпидемиологический анамнез. Обязательна
изоляция больных эпидемическим паротитом на протяжении 9 дней от начала
заболевания. Для предупреждения распространения эпидемического
паротита проводят активную иммунизацию живой противопаротитной
вакциной детей, посещающих детские дошкольные учреждения.
Лечение эпидемического паротита в основном симптоматическое
и заключается в уходе за больным и предупреждении осложнений. В период
повышения температуры, т.е. на протяжении 7—10 дней, необходим
постельный режим, особенно для взрослых. На область околоушных (при
показаниях и поднижнечелюстных) желез назначают согревающие
компрессы, мазевые повязки, физиотерапевтические процедуры: соллюкс, УВЧ,
УФ-облучение. Необходим регулярный уход за полостью рта (полоскание,
ирригация). Применение интерферона в виде орошения полости рта 5—6
раз в сутки, особенно в ранние сроки (на 1—2-й день) улучшает состояние
больного. При значительном снижении функции слюнных желез в их
протоки вводят до 0,5 мл раствора антибиотиков (по 50 000—100 000 ЕД
пенициллина и стрептомицина в 1 мл 0,5 % раствора новокаина), а также
проводят новокаиновую блокаду с пенициллином или стрептомицином. В случае
прогрессирования гнойного воспалительного процесса и обнаружения
очагов размягчения необходимо оперативное вмешательство в условиях
стационара. При осложнениях общего характера лечение следует проводить в
контакте с другими специалистами. К профилактическим мероприятиям
относятся влажная дезинфекция помещения и вещей больного, кипячение
столовой посуды, проветривание помещения.
Гриппозный сиаладенит. В период эпидемии гриппа в
стоматологические учреждения нередко обращаются больные с признаками острого
сиаладенита какой-либо одной или нескольких больших и малых слюнных
желез. Острый сиаладенит чаще начинается в одной железе, но очень
быстро в процесс вовлекается парная железа.
Клиническая картина. Воспалительные явления нарастают
быстро: на протяжении 1—2 дней наступает гнойное расплавление железы.
Затем последовательно одна за другой большие и малые слюнные железы
412

могут некротизироваться. У большинства больных сиаладенит при
гриппозной инфекции возникает в околоушной, реже — в поднижнечелюстной,
подъязычной и малых слюнных железах. Часто поражаются обе парные
слюнные железы, иногда одновременно околоушные и поднижнечелюст-
ные. Характерным субъективным признаком поражения околоушных желез
является болезненность при открывании рта и повороте головы в сторону.
Отек распространяется на щечную, поднижнечелюстную, позадичелюст-
ную области и верхний отдел шеи. Плотный болезненный инфильтрат
пальпируется в пределах анатомических границ околоушной железы,
поверхность его гладкая. При гнойном расплавлении околоушной железы
инфильтрат распространяется на окружающие железу ткани и определяется в
соседних областях. Если процесс локализуется в поднижнечелюстной
железе, то больных беспокоят боли при глотании; припухлость занимает
поднижнечелюстную и подъязычную области, распространяется на
подбородочную область и верхний отдел шеи. Наиболее отчетливо поражение
поднижнечелюстной железы определяется при бимануальной пальпации че-
люстно-язычного желобка и дистального отдела поднижнечелюстной
области. Поднижнечелюстная железа плотная, подвижная, болезненная, с
гладкой поверхностью.
Больные острым сиаладенитом подъязычных желез жалуются на боли
при движении языком, увеличение подъязычных складок. При осмотре
слизистая оболочка над железой сероватого цвета. Она быстро
разрушается, гной и некротизированная ткань железы отторгаются. Малые слюнные
железы вовлекаются в воспалительный процесс чаще при множественном
поражении больших слюнных желез.
Лечение. В ранний период заболевания применяют интерферон в
виде орошения полости рта 4—5 раз в сутки. При симптомах вторичного
инфицирования в протоки слюнных желез вводят антибиотики. При
наличии воспалительного инфильтрата хорошие результаты дает новокаиновая
блокада, при гнойно-некротическом процессе — ранний разрез капсулы
железы, что ограничивает ее некроз. Следует проводить комплекс
мероприятий по уходу и питанию, режиму, симптоматическую терапию по
поводу гриппозной инфекции. Исход, как правило, благоприятный.
Осложнения возникают в связи с рубцовой деформацией и заращением протоков.
Возможно уменьшение секреции при некрозе части железы или
прекращение саливации при некрозе всей железы.
Постинфекционный и послеоперационный сиаладениты (острый
сиаладенит). У больных этой группы чаще поражаются околоушные слюнные
железы. Значительно реже в воспалительный процесс вовлекаются подниж-
нечелюстные, подъязычные и малые слюнные железы.
Этиология и патогенез. Острый сиаладенит (чаще паротит)
может развиться при любом тяжелом заболевании; наиболее часто он
возникает при тифах. Существуют стоматогенный, гематогенный и лимфо-
генный пути распространения инфекции. В протоках железы обычно
обнаруживается смешанная микрофлора: стафилококки, пневмококки,
стрептококки, кишечная палочка и др. Инфекция чаще проникает через
устье выводного протока железы. Явления гипосаливации рефлекторного
характера, имеющие место при этих заболеваниях и в послеоперационном
периоде при хирургических вмешательствах на брюшной полости,
способствуют инфекционному воспалению.
Патологическая анатомия. При серозном воспалении
наблюдаются гиперемия, отек и умеренная лейкоцитарная инфильтрация
тканей железы. Эпителий выводных протоков железы набухает; в них скапли-
413

ваются вязкий секрет, слущившийся эпителий, большое количество
микробов (чаще кокков). При легких формах заболевания может наступить
обратное развитие процесса: уменьшается отек, рассасывается инфильтрат,
постепенно стихают воспалительные явления. При переходе острого
серозного сиаладенита в гнойный лейкоцитарная инфильтрация нарастает.
В резко отечных и полнокровных тканях располагаются очаги
кровоизлияния. В мелких и среднего диаметра выводных протоках скапливается
большое количество лейкоцитов и слущившегося дегенерировавшего эпителия.
Отдельные участки железы подвергаются гнойному расплавлению.
Возникают микроабсцессы. При слиянии их образуются более крупные
заполненные гноем полости, которые на разрезе железы видны невооруженным
глазом [Паникаровский В.В., 1972]. Иногда некротический процесс
распространяется на значительные участки или на всю железу.
Клиническая картина. Острый сиаладенит отличается
быстрым нарастанием воспалительных явлений, особенно при гангренозном
паротите. На протяжении 1—2 дней может произойти некроз железы. He-
кротизированные участки постепенно отторгаются и выделяются через
расплавленные кожные покровы. Иногда наступает омертвение почти всей
железы. В тех случаях, когда этот процесс возникает на фоне общих
дистрофических явлений, воспалительные изменения могут нарастать медленно и
вяло, высокой температурной реакции может не быть. При серозном и
гнойном паротите в случаях благоприятного течения процесса
воспалительные явления через 10—15 дней постепенно стихают. Иногда
постинфекционный и послеоперационный паротиты бывают двусторонними.
В этих случаях процесс раньше начинается в одной железе, а затем (через
2—3 дня) поражает и другую. Степень и характер воспалительных
изменений справа и слева могут быть различными. Иногда в процесс вовлекаются
и поднижнечелюстные железы.
Острый паротит, развивающийся на фоне общих заболеваний, иногда
осложняется распространением гнойного процесса в окологлоточное
пространство, на боковую поверхность шеи и клетчатку, окружающую общую
сонную артерию, внутреннюю яремную вену и средостение; гной может
проникнуть в наружный слуховой проход. В отдельных случаях под
влиянием гнойного процесса расплавляются стенки крупных сосудов и возникает
кровотечение, заканчивающееся летально. Наблюдается тромбоз яремных
вен и синусов мозговой оболочки. К поздним осложнениям гнойного
паротита относятся образование слюнных свищей и явления околоушного
гипергидроза.
Диагностика. При цитологическом исследовании отделяемого
из протока определяются значительные скопления нейтрофилов с
располагающимися среди них немногочисленными лимфоцитами, ретикулярными
клетками и макрофагами, что позволяет установить диагноз. Из элементов
эпителиальной выстилки протоков в небольшом количестве встречаются
клетки цилиндрического и плоского, единичные клетки кубического
эпителия. Сиалографию с целью диагностики не проводят.
Лимфогенный сиаладенит. При лимфогенном распространении
инфекции нередко поражается лимфатический аппарат околоушной железы.
Источником инфекции могут быть воспалительные процессы в зеве,
носоглотке, языке, периапикальных тканях зуба, коже лба и виска, ухе, носу,
веках. Обычно в толще околоушной железы и по ее периферии
располагается от 6 до 13 лимфатических узлов. В отдельные лимфатические узлы пе-
нетрирует ацинарная ткань, которая имеет сообщение со всей протоковой
системой слюнной железы. Эти особенности строения железы создают ус-
414

ловия для поражения железистой ткани при инфицировании
лимфатических узлов околоушной железы. В одних случаях (при инфицировании непе-
нетрированного лимфатического узла), вероятно, развивается лимфаденит,
в других (при воспалении пенетрированного лимфатического узла) — лим-
фогенный паротит. Наиболее часто причиной лимфогенного паротита
являются воспалительные заболевания в области головы (фурункул,
конъюнктивит, гнойная рана и др. — 42 %) или простудные заболевания (грипп,
ангина, ОРЗ — 33 %), при которых воспаляется глоточное лимфоидное
кольцо. Острые или обострившиеся периодонтиты больших (реже малых)
коренных зубов вызывают лимфаденит околоушной железы B5 %). Болезнь
развивается у пациентов со сниженным иммунитетом.
Процесс начинается с болезненного уплотнения какого-либо участка
околоушной железы. Затем при легкой форме болезни постепенно на
протяжении 2—3 нед уплотнение увеличивается, появляется ограниченная
припухлость в области околоушной железы соответственно уплотнению
вследствие отека тканей. В этот период можно отметить небольшое
снижение слюноотделения; секрет мутный, повышенной вязкости. У
большинства больных общее состояние не нарушается. При цитологическом
исследовании секрета железы определяются клетки воспалительного ряда (нейтро-
филы, лимфоциты, гистиоциты, макрофаги, плазматические клетки),
повышенная слущиваемость клеток плоского и цилиндрического эпителия,
появление клеток кубического эпителия.
При остром лимфогенном паротите средней тяжести температура тела
повышается. В области возникшего уплотнения железы появляется
значительный отек, боли усиливаются, становятся пульсирующими.
Покрывающая железу кожа краснеет, постепенно спаивается с инфильтратом, может
наступить самопроизвольное вскрытие гнойника. После выделения гноя
воспаление начинает стихать. Воспалительный инфильтрат рассасывается
очень медленно. Плотный узел в области железы может оставаться на
протяжении нескольких недель. Из протока выделяется макроскопически
неизмененная слюна. Цитологически можно обнаружить признаки острого
воспаления.
При тяжелом течении лимфогенного паротита после первых
проявлений болезни в виде ограниченного уплотнения в околоушной слюнной
железе воспалительные явления начинают быстро нарастать. Часто наступает
абсцедирование в железе или развивается флегмона.
Контактный сиаладенит. Заболевание возникает в случаях
распространения воспалительного процесса при флегмонах околоушно-жевательной,
поднижнечелюстной и подъязычной областей. После стихания
воспалительного процесса в клетчаточном пространстве и вскрытия флегмоны в
слюнных железах развивается воспаление, чаще одностороннее. У
большинства больных контактный сиаладенит протекает в легкой форме,
реже—в форме средней тяжести, проявляется припуханием железы,
снижением ее функции. В области околоушной, поднижнечелюстной или
подъязычной железы припухлость становится плотной и болезненной. Наличие
сиаладенита подтверждается цитологическим исследованием секрета
слюнной железы. В секрете можно определить примесь гноя. Целесообразно
обращать внимание на функцию слюнной железы, расположенной в
соседстве с флегмонозным процессом, что позволит своевременно расширить
комплекс лечебных мероприятий и предупредить осложнение в виде
контактного сиаладенита.
Сиаладенит, вызванный внедрением инородных тел в выводные протоки
желез. После попадания инородного тела в проток железы больные обра-
415

щаются к врачу в разные сроки, поэтому жалобы неодинаковы. Больных
беспокоит периодически возникающее увеличение железы. Иногда может
развиться абсцесс или (редко) флегмона в окружности железы или ее
протока. Почти все больные хорошо запоминают ощущения, возникшие у них
при попадании инородного тела в проток железы и предшествовавшие
началу воспалительного процесса. Некоторое время инородное тело,
проникшее в проток железы, может вызывать лишь задержку выделения
(ретенцию) слюны и временное припухание околоушной или поднижнечелюст-
ной железы. Такая железа неболезненна, обычной консистенции, может
быть лишь немного увеличена, затем возникает воспалительная реакция,
соответствующая картине острого сиаладенита.
Гнойно-воспалительный процесс в железе часто сопровождается
расплавлением капсулы железы и переходом процесса на прилежащие ткани
околоушной и поднижнечелюстной областей. При самопроизвольном
вскрытии гнойника нередко выделяется инородное тело. Если оно
находится в протоке железы длительное время и периодически возникает
обострение воспалительного процесса, то клиническая картина заболевания
сходна с таковой слюннокаменной болезни. Инородное тело может стать
центром образования слюнного камня. Диагноз подтверждается в случае
обнаружения инородного тела при сиалографии.
Лечение хирургическое: удаление инородного тела из протока или
(при расположении инородного тела в одном из мелких протоков
поднижнечелюстной железы) экстирпация слюнной железы.
При остром сиаладените в зависимости от тяжести процесса проводят
комплекс мероприятий, общих для различных по происхождению острых
сиаладенитов. При серозном воспалении лечебные мероприятия должны
быть направлены на прекращение воспалительных явлений и
восстановление слюноотделения. Назначают внутрь 3—4 раза в сутки по 5—6 капель
1 % раствора пилокарпина гидрохлорида. В воспаленную слюнную железу
через ее проток следует ежедневно вводить по 50 000 ЕД пенициллина и
100 000 ЕД стрептомицина в 1 мл 0,5 % раствора новокаина.
В последние годы при лечении воспалительных заболеваний
применяют димексид (диметилсульфоксид) в виде компресса на область
воспалительного очага. Препарат улучшает микроциркуляцию в тканях, оказывает
аналгезирующее, противовоспалительное, противоотечное, бактериостати-
ческое и бактерицидное действие. Компресс с 30 % раствором димексида
следует накладывать на область воспаленной железы на 20—30 мин 1 раз в
сутки и повторять процедуру ежедневно в течение 5—10 дней до
наступления эффекта.
Кроме того, назначают физиотерапевтические процедуры: грелки,
флюктуоризацию, УВЧ-терапию, масляные компрессы. В тех случаях,
когда воспалительные явления продолжают нарастать, при процессе
средней тяжести следует дополнить лечение 3—4 блокадами новокаином с
антибиотиками в области железы, подкожным введением 50—60 мл 0,5 %
раствора новокаина, внутримышечными инъекциями пенициллина,
стрептомицина или других антибиотиков с учетом антибиотикограммы, а также
сульфаниламидных, десенсибилизирующих препаратов. В стационаре
хорошие результаты дает внутривенное введение трасилола или контрикала
A0 000-20 000 ЕД).
Д.Ш. Девдариани A988) предложил метод активного дренажа,
позволяющий с помощью устройства отсасывать сгущенный и плохо
эвакуирующийся секрет из протоков воспаленной слюнной железы. В.И. Вакуленко и
соавт. A988) применяли метод локальной гипотермии с использованием
416

криоаппликатора, который чрескожно понижал температуру околоушной
железы до 0—5 0C и способствовал быстрому стиханию воспалительного
процесса.
При гангренозном сиаладените и тяжелой форме течения показано
срочное оперативное вмешательство — вскрытие капсулы железы.
Выполняя операцию на околоушной железе, лучше пользоваться разрезом по
Ковтуновичу. При лечении больных острым сиаладенитом должны быть
учтены все принципы терапии острых воспалительных заболеваний.
Профилактика острого сиаладенита заключается в уходе за
полостью рта — ирригации 0,5—1 % раствором натрия гидрокарбоната и
протирании ватными или марлевыми шариками слизистой оболочки рта. Для
усиления саливации полость рта обрабатывают 0,5—1 % раствором
лимонной кислоты. В пищевой рацион включают продукты, повышающие
слюноотделение.
Прогноз благоприятный. Острый сиаладенит не переходит в
хроническую стадию.
15.7.2. Хроническое воспаление слюнных желез
Хронический сиаладенит — воспалительное заболевание слюнных желез,
этиология и патогенез которого недостаточно изучены. Установлено, что у
больных хроническим сиаладенитом генетически обусловленный гомеостаз
развивается при снижении защитных сил организма. Снижение
иммунитета создает предпосылки для возникновения заболеваний определенных
систем, в том числе слюнных желез. Немаловажную роль играют
врожденные изменения ацинарной и протоковой ткани слюнной железы, которые
приводят к развитию той или иной формы хронического сиаладенита.
В зависимости от преимущественного поражения анатомических
отделов слюнной железы различают три формы сиаладенита (рис. 15.14): ин-
терстиция — интерстициальный сиаладенит, паренхимы —
паренхиматозный сиаладенит и системы выводных протоков — сиалодохит (протоковый
сиаладенит).
По степени выраженности патологических симптомов различают
начальную, клинически выраженную и позднюю стадии заболевания. На
основании показателей клинического течения и лабораторных данных можно
судить о течении хронического сиаладенита (активное или неактивное).
Хронический сиаладенит возникает в околоушных железах, реже — в под-
нижнечелюстных, подъязычных и малых слюнных железах слизистой
оболочки полости рта. Частота поражения слюнных желез зависит от формы
сиаладенита: интерстициальной, паренхиматозной, протоковой.
Интерстициальный сиаладенит (син.: хронический продуктивный
сиаладенит, хронический склерозирующий паротит, воспалительная опухоль
Кюттнера, безболезненное припухание околоушных желез, хронический
атрофический сиаладенит, фибропродуктивный сиаладенит,
симптоматическая сиалопатия, эндокринная гипертрофия, гормональный сиалоз,
вторично-инфекционный сиалоз).
Этиология и патогенез. Этиология интерстициального
сиаладенита изучена мало. Предполагается, что изменения слюнных желез
происходят на фоне общих заболеваний организма при нарушении
обменных процессов. Из перенесенных и сопутствующих заболеваний часто
отмечаются сахарный диабет, гипертоническая болезнь, хронический
простатит, заболевания пищеварительной системы.
417
27-1262

Рис. 15.14. Сиалограмма околоушной железы (схема).
а — при хроническом интерстициальном паротите; б — при паренхиматозном паротите; в — при
хроническом сиалодохите в начальной A), клинически выраженной (II) и поздней (III) стадиях.
Патологическая анатомия. При исследовании больших и
малых желез определяется рыхлая соединительная ткань в междольковых
прослойках с отеком и ангиоматозом. Кровеносные сосуды расширены и
переполнены кровью. В других отделах железы дольки разделены
прослойками плотной фиброзной ткани, в которой имеются плотные лимфогистио-
цитарные инфильтраты. Паренхима железы замещена диффузными
скоплениями лимфоидных элементов, сохраняются лишь единичные ацинусы и
внутридольковые выводные протоки. В отдельных протоках резко сужены
щелевидные просветы, вокруг которых в виде муфт располагается плотная
фиброзная ткань. В просвете протоков обнаруживаются бесструктурные
эозинофильные массы. В некоторых дольках наряду с плотными
скоплениями и обширными полями лимфоидных элементов довольно интенсивно
развита фиброзная, а также жировая ткань (липоматозная атрофия).
Клиническая картина. Интерстициальным сиаладенитом
чаще страдают женщины, особенно в пожилом возрасте. Характерным
признаком заболевания является равномерное припухание околоушных или
(реже) поднижнечелюстных слюнных желез (рис. 15.15). Увеличенные
железы имеют гладкую, ровную поверхность, с подлежащими тканями не
спаяны, консистенция их тестовидная. Кожа, покрывающая слюнные железы,
не изменена, рот открывается свободно, слизистая оболочка полости рта
бледно-розового цвета, хорошо увлажнена.
418

В зависимости от
выраженности изменений слюнных желез
при интерстициальном сиаладе-
ните различают начальную,
клинически выраженную и позднюю
стадии процесса. В начальной
стадии больные отмечают
неприятные ощущения в области одной
или обеих околоушных желез,
иногда боль в затылке,
периодически появляющиеся припухлость
околоушных желез и чувство
неловкости в ушах. Как правило,
заболевание выявляют случайно,
обнаружив мягкую
безболезненную припухлость в пределах
анатомических границ железы.
Секреторная деятельность слюнных
желез не изменяется. При
цитологическом исследовании секрета
отмечается бедность мазков
клеточными элементами (единичные
нейтрофилы и клетки
цилиндрического эпителия, бокаловидные
клетки и голые ядра). При сиало-
и пантомосиалографии на сиало-
граммах определяются некоторая
неравномерность изображения Рис. 15.15. Больной интерстициальным
паренхимы железы, сужение или сиаладенитом. Поднижнечелюстные же-
отсутствие протоков III, IV и V лезы увеличены,
порядка.
В клинически выраженной
стадии припухлость в области пораженных желез постоянная,
безболезненная. Секреция слюнных желез не изменяется или снижается до нижних
границ нормы; в период обострения секреция уменьшается.
Цитологическое исследование секрета позволяет установить увеличение клеточных
элементов в мазках. По данным сиалографии, железа увеличена, плотность
паренхимы уменьшена, протоки III—IV порядка резко сужены, контуры
протоков остаются ровными и четкими (рис. 15.16).
В поздней стадии заболевания пациенты жалуются на слабость,
снижение работоспособности, иногда отмечают снижение слуха. Временами
возникает сухость в полости рта. У всех больных наблюдается постоянное
безболезненное или малоболезненное припухание в области пораженных
желез. Слюнные железы значительно увеличены, с очаговыми уплотнениями.
Свободной слюны немного; при массировании из выводных протоков
слюнных желез слюна выделяется в уменьшенном количестве. При сиало-
метрии обнаруживается снижение функции слюнных желез. При
цитологическом исследовании мазков секрета можно выявить нейтрофилы в
состоянии дегенерации, гистиоидные элементы, голые ядра, пласты клеток
плоского и цилиндрического эпителия на фоне участков белкового субстрата.
На сиало- и пантомосиалограммах паренхима железы не определяется, все
протоки железы и околоушной проток сужены, на отдельных участках
прерывистые, не определяются, имеют неровные контуры.
419
27*

Рис. 15.16. Сиалограмма правой околоушной железы больного интерстициальным
паротитом в клинически выраженной стадии. Паренхима железы определяется
неравномерно, протоки IV-V порядка не видны, I и III порядка определяются не
везде.
Интерстициальный сиаладенит характеризуется обострениями, чаще
при охлаждении в осенний и весенний периоды или при обострении
сопутствующего сахарного диабета. Заболевание начинается с недомогания, при-
пухания желез. У отдельных больных обострения возникают несколько раз
в год, сопровождаются болезненностью в железе, ее значительным
уплотнением, небольшим C7—37,5 0C) повышением температуры тела.
Диагностика. Характерная клиническая картина должна
подтверждаться данными сиалографии (нарастающее сужение выводных
протоков, длительное время сохраняющих четкие и ровные контуры) и
цитологически (бедность мазков секрета железы клеточными элементами,
отсутствие клеток интерстициальной ткани).
Интерстициальный сиаладенит дифференцируют от хронического
паренхиматозного сиаладенита, сиалодохита, опухоли, эпидемического
паротита на основании характерных эпидемиологических, клинических,
цитологических и сиалографических признаков этих заболеваний.
Прогноз при интерстициальном сиаладените благоприятный.
Больных необходимо наблюдать в течение многих лет, в том числе
совместно со специалистами, в частности эндокринологом.
Паренхиматозный сиаладенит (син.: хронический рецидивирующий
паротит, хронический возвратный паротит, хронический сиалэктатический
паротит, интермиттирующий возвратный гнойный паротит, кистозный
паротит, кистозная дисплазия, вторично-инфицированный сиалоз, дуктуляр-
ный паротит, возвратный бактериальный паротит).
Этиология и патогенез. Этиология паренхиматозного сиал-
аденита изучена недостаточно. Микрофлора, находящаяся в протоках
околоушных желез, играет второстепенную роль, но влияет на активность про-
420

цесса. Многие авторы предполагают, что паренхиматозный паротит
является следствием врожденных изменений концевых отделов железы и диспла-
зии ее ткани с образованием полостей (сиалоз-сиаладеноз), которые
способствуют ретенции слюны, нарушению ее оттока, что приводит к
проникновению инфекции полости рта через околоушный проток и развитию
сиаладенита. Из перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее
часто выявляются болезни органов дыхания, пищеварительной и
сердечнососудистой систем. Процесс бывает одно- или двусторонним G0 %
больных). В последнем случае заболевание может протекать в виде клинически
скрытой формы (сиалоз-сиаладеноз), при которой паротит выявляется
только с помощью дополнительных методов (цитологическое исследование
секрета, сиалография и др.).
Патологическая анатомия. Патоморфологические
изменения слюнных желез характеризуются отеком и выраженным ангиомато-
зом в междольковых прослойках, наличием отдельных расширенных
выводных протоков. Местами вокруг них формируются довольно плотные
лимфогистиоцитарные инфильтраты, преимущественно диффузные. На
некоторых участках развивается фиброзная ткань в виде узких прослоек.
Междольковые и внутридольковые выводные протоки выстланы
двухрядным кубическим эпителием. В просвете отдельных протоков видны
розоватые бесструктурные массы. Эпителиальные клетки ацинусов имеют
преимущественно цилиндрическую форму, цитоплазма их вакуолизирована
вследствие накопления белкового секрета. Ядра округлые, гиперхромные,
расположены в базальной части клеток.
Клиническая картина. В начальной стадии заболевание
характеризуется бессимптомным течением и обнаруживается случайно при
обследовании больного или первичном обострении процесса. При осмотре
изменений в области околоушных желез не отмечается. Из протоков
околоушных желез выделяется обычное количество прозрачного секрета. При си-
алометрии нарушения секреции слюнной железы не обнаруживаются.
Цитологически в секрете определяются слизь, немногочисленные частично
дегенерированные нейтрофилы, лимфоциты, иногда небольшое количество
ретикулярных клеток, гистиоцитов и макрофагов. Эпителиальные клетки
встречаются в небольшом количестве и представлены клетками плоского и
цилиндрического эпителия, умеренным количеством воспалительно
измененных клеток. Бокаловидные клетки немногочисленны. На сиалограмме
в области железы определяются единичные мелкие полости диаметром 1 —
2 мм, паренхима железы выявляется нечетко, протоки в отдельных участках
прерывисты, контуры их четкие, ровные, околоушной проток не изменен.
При пантомосиалографии можно обнаружить скрыто протекающий
процесс в парной железе.
В клинически выраженной стадии больных беспокоят солоноватые
выделения из протоков, чувство тяжести в области железы. Иногда железы
увеличены, припухлость имеет упругоэластическую консистенцию; на
отдельных участках прощупывается безболезненное уплотнение. Из протоков
выделяется секрет с примесью слизистых комочков, иногда гноя или же
прозрачный, умеренно вязкий. При сиалометрии грубых нарушений
функции не отмечается. Цитологическое исследование секрета в период
ремиссии процесса позволяет обнаружить участки слизи, умеренное количество
нейтрофилов, клетки кубического эпителия, бокаловидные, эпителиальные
и другие морфологически измененные клетки. В случае обострения
значительно увеличивается число элементов воспалительного экссудата. На
сиало- и пантомосиалограммах в области паренхимы выявляется большое
421

Рис. 15.17. Сиалограмма правой околоушной железы больной паренхиматозным
паротитом в клинически выраженной стадии. Паренхима и протоки железы
определяются плохо, в области железы множественные полости округлой формы.
количество полостей диаметром 2—3 мм (рис. 15.17). Паренхима и протоки
железы III, IV и V порядка не определяются или прерывисты. Протоки I
порядка прерывисты, околоушной проток не изменен, иногда отмечаются
суженные и расширенные участки с четкими контурами.
В поздней стадии паренхиматозного сиаладенита больных беспокоят
припухлость в области пораженной железы, чувство тяжести или
незначительная болезненность в околоушных областях, выделение гнойной
слюны, иногда чувство сухости в полости рта. Припухлость бывает бугристой,
безболезненной и может располагаться в пределах анатомических границ
околоушной железы. Кожа, покрывающая припухлость, иногда
истончена, и на ней могут быть рубцы после ранее проведенных разрезов по
поводу абсцедирования при обострении паротита. У некоторых больных,
несмотря на позднюю стадию, железа в период ремиссии процесса не
увеличена. При сиалометрии отмечается снижение функции железы. При
цитологическом исследовании в мазках секрета выявляется много слизи.
Нейтрофилы преобладают, и степень их дегенерации выше, чем в
предшествующих стадиях. Определяется скопление лимфоидных элементов и
бокаловидных клеток. Сиалографически установлено, что полости в железе
достигают значительного E—10 мм) диаметра. Паренхима железы и ее
протоки не определяются или на отдельных участках видны фрагменты
деформированных протоков. Околоушной проток может равномерно
расширяться или иметь суженные и расширенные участки с
деформированными контурами.
Обострение хронического паренхиматозного паротита протекает бурно
во всех стадиях процесса, но степень клинического проявления его
симптомов и частота обострения зависят от снижения неспецифической
резистентности: чем ниже ее показатели, тем активнее протекает обострение.
422

В период обострения при неактивном течении процесса больных беспокоят
боли и припухлость в области околоушных желез, повышение температуры
тела. При осмотре обнаруживается разлитая припухлость, выходящая за
пределы железы, при пальпации плотная и болезненная. Слизистая
оболочка полости рта бледно-розового цвета, в области устья протока
воспаленной железы гиперемирована. При легком массировании железы можно
получить из протока мутную слюну с примесью фибрина или гноя. При
лечении воспаление быстро прекращается. У больных с активным течением
заболевания температура тела достигает 38—39 0C, повышена СОЭ,
отмечается лейкоцитоз. При нарастании клинических проявлений возможно абсце-
дирование в железе, затрудняется открывание рта, появляются участки
покраснения кожи над железой и флюктуация. Часто обострение зависит не
только от степени снижения неспецифической резистентности, но и от
стадии процесса.
Диагноз хронического паренхиматозного паротита подтверждается
цитологически и сиалографически. Применение других методов
исследования позволяет установить стадию и активность процесса.
Паренхиматозный паротит следует дифференцировать от интерстициального сиаладени-
та, сиалодохита, эпидемического паротита, опухоли.
Прогноз. При паренхиматозном паротите у 50 % больных
заболевание имеет положительную динамику, наступает клиническое
выздоровление. Однако врожденная патология железы способствует скрытому
латентному течению воспалительного процесса, поэтому, несмотря на
благоприятное клиническое течение, необходимо диспансерное наблюдение за
больными. В большинстве случаев течение заболевания длительное,
волнообразное. У отдельных больных процесс прогрессирует, развиваются
признаки синдрома или болезни Шегрена.
Хронический сиалодохит (протоковый сиаладенит) (син.: фибринозный
сиаладенит, фибринозный сиалодохит, хронический неэпидемический
паротит, хронический сиалодохит Куссмауля, идиопатическая дилатация
протоков).
Этиология и патогенез. В возникновении болезни важную
роль играет врожденная эктазия протоков слюнной железы, которую, по
нашему мнению, следует рассматривать как врожденный протоковый сиал-
аденоз. Ряд авторов причину расширения выводных протоков, в том числе
околоушного или поднижнечелюстного, усматривают в сдавливании его в
области устья или на протяжении опухолью, лимфатическим узлом.
Стриктура протока может возникнуть после травмы или язвенного стоматита.
Другие авторы считают расширение протока проявлением возрастных
изменений. Среди перенесенных и сопутствующих заболеваний наиболее
часто у больных сиалодохитом выявляются кистозные поражения органов,
заболевания сердечно-сосудистой и пищеварительной систем, органов
дыхания. Чаще слюнные железы поражаются с двух сторон G5 %), но, как
правило, клинические проявления бывают односторонними.
Патологическая анатомия. Патоморфологическое
исследование при хроническом сиалодохите позволяет обнаружить между
протоками и дольками железы диффузные лимфогистиоцитарные и лимфограну-
лоцитарные инфильтраты с примесью полинуклеаров. Выводные протоки
железы расширены, местами сужены, выстланы многорядным кубическим
эпителием, в просвете их определяются опущенные эпителиальные клетки
и скопления полинуклеаров. В стенке околоушного протока
эпителиальный пласт, выстилающий проток, имеет на разных участках неодинаковую
толщину за счет слущивания дегенеративно-измененных эпителиальных
423

клеток. Проток выстлан частью многорядным цилиндрическим, частью —
многослойным плоским эпителием. Изредка встречаются бокаловидные
клетки, бухтообразные выпячивания эпителия.
Клиническая картина. Хроническим сиалодохитом страдают
чаще лица пожилого возраста G7,4 %). У женщин он выявляется
ненамного чаще E6,8 %). В начальной стадии больные жалуются на периодически
возникающее при приеме острой пищи припухание в околоушно-жеватель-
ной области, связанное с ретенцией слюны в расширенных мелких
протоках железы, сопровождающееся неприятным, распирающего характера
ощущением или нерезкими болями. Иногда отмечается выделение
большого количества слюны в полость рта, что характерно для расширения
околоушного протока. Процесс может протекать бессимптомно и
обнаруживается при обследовании больных после обострения. При осмотре изменений в
области околоушных желез не отмечается. Из протоков выделяется
прозрачный секрет, иногда с комочками слизи. Функция слюнных желез в
пределах нормы.
При цитологическом исследовании секрета встречаются единичные
нейтрофилы и клетки эпителиальной выстилки протоков. На сиало- и пан-
томосиалограммах определяется неравномерное расширение главного
выводного протока и ветвей I—II порядка либо расширение ветвей II—III и IV
порядка (главный выводной проток в ряде случаев остается
неизмененным), либо расширение всех протоков железы и главного выводного
протока. Характерно чередование расширенных и неизмененных участков
протоков железы. Они имеют четкие контуры, что обнаруживается и на
повторных сиалограммах. Паренхима определяется хорошо, дольки выявляются
четко. В клинически выраженной стадии больные жалуются на постоянное
самопроизвольное выделение из протоков в полость рта солоноватого
секрета с примесью комочков слизи. Во время еды возникают припухлость и
покалывание в области слюнной железы, которые исчезают после приема
пищи. Иногда при сиалодохите мелких протоков отмечаются распирающие
боли.
При осмотре по ходу околоушного протока или на каком-либо участке
железы обнаруживается безболезненное мягкое припухание в виде валика.
При надавливании на него в полость рта выделяется солоноватый
застойный секрет железы и припухлость исчезает. Слизистая оболочка рта
влажная, цвет ее не изменяется. Устья протоков зияют, из них обильно
выделяется слизистый секрет с фибринозными нитевидными включениями —
слепками протоков.
По данным сиалометрии, количество слюны остается в пределах
нормы. При цитологическом исследовании слюны обнаруживаются клетки
цилиндрического эпителия, среди которых находят более крупные, иногда
двуядерные экземпляры, а также немногочисленные пласты эпителиальных
клеток с признаками воспалительной метаплазии. Постоянно в небольшом
количестве определяются бокаловидные клетки. На сиало- и пантомосиа-
лограммах обнаруживается значительное расширение протоков, контуры
их становятся неровными, но остаются четкими, появляются суженные
участки (рис. 15.18).
В поздней стадии хронического сиалодохита больные жалуются на
частое обострение процесса, гнойные или слизисто-гнойные выделения из
протоков. Припухлость в области воспаленной слюнной железы
незначительна, умеренно и неравномерно уплотнена; иногда припухлости не
отмечается. Из околоушных протоков обильно выделяется вязкий слизистый
секрет с гнойными и фибринозными включениями. Секреция слюны не-
424

Рис. 15.18. Сиалограмма левой околоушной железы в боковой проекции больной
при сиалодохите в клинически выраженной стадии.
сколько снижается. При цитологическом исследовании секрета отмечается
его сгущение, в нем находится большое количество гнойных тяжей. Наряду
с нейтрофилами в препаратах встречаются скопления эозинофилов. Рети-
кулоэндотелиальных клеток немного, их производные (гистиоциты,
макрофаги) отсутствуют. Характерно наличие крупных и двуядерных
цилиндрических клеток, а также пластов воспалительно-метаплазированного
эпителия. Выявляются эпителиальные комплексы, морфологически
напоминающие концевые отделы слюнной железы. На сиалограмме, кроме
расширенных участков, можно обнаружить значительные сужения; околоушной
проток приобретает четкообразную форму, а иногда ход протоков проследить
трудно.
Обострение хронического сиалодохита протекает бурно, наиболее
тяжело при наличии активного процесса, сопровождается сильными болями,
повышением температуры тела (иногда до 6 раз в год). В этом случае
клиническая картина сходна с таковой при обострении воспалительного
процесса у больных паренхиматозным сиаладенитом. Иногда возникает обту-
рация протока слизистыми и фибринозными пробками; отделяемого из
протока нет. Может наступить абсцедирование в железе, появляются
участки флюктуации.
Хронический сиалодохит следует дифференцировать от
паренхиматозного, интерстициального и эпидемического паротитов, слюннокаменной
болезни, кисты слюнной железы, опухоли слюнной железы на основании
клинической картины, сиалометрии и цитологии секрета, рентгено- и
сиалографии, диагностической пункции, пункционной и эксцизионной
биопсии.
Прогноз. В результате лечения у 50 % больных наступает
длительная ремиссия. При врожденных изменениях протоков, несмотря на
425

длительную стабилизацию патологического процесса, возможно его
обострение, что вызывает необходимость диспансеризации больных. У
отдельных пациентов в одном из протоков железы образуется слюнной
камень.
Лечение. В период обострения хронического сиаладенита
независимо от его формы (интерстициальная, паренхиматозная, сиалодохит)
лечение не представляет больших трудностей. Применение комплекса
лечебных процедур, используемого при лечении больных острым сиаладенитом,
приводит к быстрому купированию процесса. В период ремиссии процесса
лечение заключается в: 1) коррекции нарушенного иммунитета
(повышение неспецифической резистентности организма), особенно весной и
осенью; 2) снижении токсического воздействия на организм системных
заболеваний, характерных для каждой формы хронического сиаладенита.
С этой целью больных сиаладенитом необходимо направлять к
профильным специалистам для лечения по поводу сопутствующих заболеваний.
Особенно следует обращать внимание на заболевания пищеварительной
системы и эндокринных органов; 3) воздействии на патологический
процесс в слюнной железе с целью улучшения трофики ее тканей, повышения
функции, предупреждения обострения болезни (комплекс лечебных
мероприятий проводится по схеме в зависимости от периода воспалительного
процесса — обострения или ремиссии).
Лечение целесообразно начинать с санации хронических очагов
полости рта, носоглотки. Необходимы соблюдение больным рационального
режима дня, сочетание труда и отдыха, занятия ЛФК. Следует
освободиться от вредных привычек (табакокурение, применение наркотиков,
злоупотребление алкоголем). В комплексное медикаментозное лечение
целесообразно включить назначение натрия нуклеината [Оглазова H.M.,
1982] по 0,2 г 3 раза в сутки в течение 14 дней (курсы повторяют 1—3 раза
в год).
Хорошие результаты получены при использовании поливитаминов и
микроэлементов в курсовых дозах. A.A. Байфа A988) для стимуляции
иммунитета у больных хроническим сиаладенитом предложила следующий
фитосбор: 25 капель 70 % настойки календулы, по 1 столовой ложке сока
подорожника и сиропа шиповника, 1 чайная ложка экстракта чабреца.
Этот состав рекомендуется применять за 20 мин до еды 3 раза в сутки в
течение 1—2 мес. Эффективен также альфа-токоферол в качестве антиок-
сиданта и мембраностабилизирующего препарата [Ронь Г.И., 1992].
Рекомендуется проведение курса внутрипротоковой ультрафиолетовой терапии
[Афанасьев В.В., 1993], при которой УФ-лучи с помощью волоконного
световода подводят к слюнной железе через ее выводной проток.
Облучение осуществляют в течение 1—4 мин; на курс 4—6 процедур с
интервалом 2—3 дня.
При системных заболеваниях проводят лечение больных совместно со
специалистами соответствующего профиля с целью улучшения трофики
тканей слюнной железы, повышения ее функции, профилактики
обострения болезни, склерозирования стромы и дегенеративных изменений в
паренхиме. С этой целью назначают 2—10 % раствор калия йодида по 1
столовой ложке 3 раза в сутки в течение 2—2,5 мес с учетом чувствительности
организма к йоду. Проводят новокаиновые блокады через 2—3 дня (всего
10—12 раз), что позволяет создать в области слюнной железы очаг
гипертермии тканей и сохранять его на протяжении 48 ч (рис. 15.19). Назначают
пирогенал внутримышечно через каждые 2—3 дня (на курс 25 инъекций),
0,5—1 % водный раствор галантамина по 1 мл подкожно (на курс 30 инъек-
426

ций). Иногда целесообразно
вводить подкожно аутовакцину по
0,1—0,3 мл через 2 дня на 3-й (на
курс 20 инъекций).
В поздней стадии
паренхиматозного паротита и сиалодохита
лечение следует начинать с введения
антибиотиков. После массирования
железы и освобождения всех
протоков от содержимого следует
специальной канюлей или инъекционной
иглой ввести 2 мл раствора
антибиотика E0 000 ЕД пенициллина и
100 000 ЕД стрептомицина в 2 мл
0,5 % раствора новокаина) и,
массируя железу, снова освободить
протоки от содержимого. Введение
раствора антибиотиков в протоки
повторяют до тех пор, пока не будут
отмыты все слизисто-гнойные
массы; затем вводят более
концентрированный раствор антибиотиков
A00 000 ЕД пенициллина и 250 000
ЕД стрептомицина в 1 мл 0,5 %
раствора новокаина) и оставляют его в
железе. Такое лечение повторяют
ежедневно до полного прекращения
гнойных выделений из протоков.
У больных с сужением
протоков следует применять протеолити-
ческие ферменты (трипсин, химо-
трипсин). В комплекс лечения
можно включать инъекции рибонуклеазы G—10 мг внутримышечно) и
электрофорез дезоксирибонуклеазы G—10 сеансов по 20 мин). Хороший эффект
дает применение компрессов с 30 % раствором димексида и 5000 ЕД
гепарина на область слюнной железы 2 раза в сутки в течение 8—10 дней.
П.И. Ивасенко A995) для лечения сопутствующего кишечного дисбак-
териоза у больных хроническим сиаладенитом предлагает использовать
кальция пантотенат в дозе 0,4—0,8 г в сутки или в виде внутримышечных
инъекций 20 % раствора по 2—4 мл в сутки. Эффективно также введение
йодолипола или других масляных веществ: облепихи, шиповника,
масляного раствора витамина А в протоки железы. Йодолипол следует применять
через 3—4 мес, при наступлении эффекта — 1—2 раза в год. Методика
введения такая же, как при сиалографии.
Из физических методов лечения наиболее часто используют
гальванизацию, электрофорез в области слюнных желез различных лекарственных
веществ @,5 % раствор новокаина, 0,5—1 % раствор галантамина, 5 %
раствор витамина С и др.), магнито- и лазеротерапию и др.
Хирургические методы лечения применяют редко при
неэффективности консервативной терапии, частых обострениях воспалительного процесса
F—10 раз в год), сопровождающихся нагноением железы, значительном
нарушении функции слюнной железы, наличии стриктуры и атрезии
околоушного или поднижнечелюстного протоков. В зависимости от выражен-
Рис. 15.19. Термовизиограммы при
новокаиновой блокаде.
а — до блокады; б — через 24 ч; в — через 48 ч;
г — через 72 ч после блокады. Определяется
гипертермия тканей после блокады в течение
48 ч.
427

ности патологического процесса производят бужирование околоушного
или поднижнечелюстного протока, при неэффективности его — пластику в
области устья [Афанасьев В.В., Стародубцев B.C., 1994], субтотальную или
тотальную резекцию околоушной железы с сохранением ветвей лицевого
нерва, перевязку околоушного протока.
При врожденных изменениях в слюнных железах рассчитывать на
выздоровление не приходится. Под выздоровлением мы условно понимаем
состояние, при котором слюнные железы не беспокоят пациента более
3 лет. Если период ремиссии составляет 1—3 года, то такое состояние
можно оценивать как улучшение, если же ремиссия продолжается до 1 года, то
следует считать, что состояние больного остается без перемен.
Наиболее длительную ремиссию процесса у больных паренхиматозным
паротитом мы наблюдали при включении в комплекс лечебных
мероприятий терапии йодистыми препаратами, натрия нуклеинатом, компрессов с
димексидом, инъекций галантамина и др. Внутрипротоковая УФ-терапия
оказалась менее эффективной, но была методом выбора, особенно при тех
сопутствующих заболеваниях, при которых применение многих
лекарственных веществ было нежелательным (гипертоническая болезнь, ИБС,
аллергия на лекарства).
У больных сиалодохитом наиболее длительные ремиссии отмечаются
при назначении внутрипротокового УФ-облучения, натрия нуклеината,
электрофореза ферментов в области слюнной железы, инъекций раствора
галантамина.
Длительная ремиссия у больных интерстициальным паротитом
отмечается при лечении натрия нуклеинатом, интраканальной УФ-терапии,
инъекциях раствора галантамина и новокаиновых блокадах.
Терапия больных с сухим синдромом не дает стойких результатов.
Ремиссия наиболее продолжительна при назначении натрия нуклеината и
внутрипротокового УФ-облучения, курса новокаиновых блокад и
применения компрессов с димексидом.
Таким образом, выбор лечения зависит от формы, стадии
хронического сиаладенита и активности процесса. Особенно важна его
профилактическая направленность — диспансерное обслуживание и организация
специализированных лечебно-диагностических центров. Впервые такой центр
был создан в 1986 г. на базе кафедры пропедевтики хирургической
стоматологии Московского медицинского стоматологического института.
При оказании специализированной помощи больным с
воспалительными заболеваниями слюнных желез на первый план выступают
взаимодействие и преемственность в работе между врачами-стоматологами
районного звена и врачами консультативно-диагностических центров.
Лечебные мероприятия осуществляют в условиях как стационара, так
и поликлиники в зависимости от тяжести течения сиаладенита, объема
хирургических и терапевтических мероприятий, а также социально-бытовых
условий больного.
Наш опыт динамического наблюдения за больными хроническим сиа-
ладенитом показал, что клиническое выздоровление наступает в среднем у
36 % пациентов, улучшение — у 53 %, состояние без перемен наблюдается у
9 % и ухудшение — у 2 % больных. Приведенные данные свидетельствуют о
значительных трудностях, обусловленных этиологическими и
патогенетическими факторами. В связи с этим при лечении больных хроническим си-
аладенитом особенно важна профилактическая направленность:
диспансерное обслуживание и организация специализированных
лечебно-диагностических центров.
428

15.8. Слюннокаменная болезнь
Слюннокаменная болезнь (син.: сиалолитиаз, калькулезный сиаладенит)
характеризуется образованием камней в протоках слюнных желез.
Заболевание встречается одинаково часто у мужчин и женщин любого возраста.
Этиология и патогенез. Причины образования камней до
конца не выявлены. Известны лишь отдельные звенья этого сложного
процесса: нарушение минерального (главным образом кальциевого) обмена,
гипо- и авитаминоз А и др., а также нарушения секреторной функции и
хроническое воспаление слюнной железы. В большинстве случаев
конкременты располагаются в поднижнечелюстных, реже — в околоушных
железах и протоках. Форма камней может быть различной. Камни, находящиеся
в области железы, округлые, нередко имеют неровную поверхность;
конкременты же, образовавшиеся в протоке слюнной железы, чаще всего
продолговатые. В железе воспалительный процесс протекает как хронический
с периодическими обострениями.
Клиническая картина. Различают следующие клинические
стадии заболевания: начальную (без клинических признаков воспаления),
клинически выраженного воспаления, протекающего с периодическим
обострением сиаладенита, и позднюю — с выраженными симптомами
хронического воспаления (рис. 15.20).
В начальной стадии слюннокаменной болезни длительное время
заболевание развивается бессимптомно. Камень при этом обнаруживается
случайно при рентгенографическом обследовании пациента по поводу
какого-либо одонтогенного заболевания. Первым клиническим признаком
является задержка выделения секрета. Ретенция секрета наблюдается при
локализации камня в поднижнечелюстном, околоушном протоке или в
железе. Обычно во время еды слюнная железа увеличивается, появляется
ощущение ее распирания, а затем боль («слюнная колика»). Иногда эти
явления сохраняются несколько минут или часов, затем постепенно
исчезают, но повторяются во время следующего приема пищи, а иногда даже
при мысли о еде. Увеличенная железа при пальпации безболезненная,
мягкая; при наличии камня в ней выявляется участок уплотнения. Путем
бимануальной пальпации по ходу поднижнечелюстного протока можно
обнаружить небольшое ограниченное уплотнение (камень). Слизистая
оболочка полости рта и в области устья протока без воспалительных
изменений. При зондировании протока в случае расположения камня в
переднем и среднем отделах поднижнечелюстного протока определяется
шероховатая поверхность конкремента. На сиалограммах обнаруживается
равномерное расширение протоков кзади от места расположения камня.
Протоки имеют ровные и четкие контуры; изображение паренхимы
железы, как правило, не изменено.
Если в начальной стадии заболевания пациенты длительное время не
обращаются к врачу, то воспалительные явления нарастают и заболевание
переходит во вторую стадию — клинически выраженного воспаления,
когда, кроме симптомов ретенции слюны, возникают признаки обострения
хронического сиаладенита. Обострение сиаладенита при наличии камня в
протоке или железе у некоторых больных может быть первым проявлением
заболевания, так как камень не всегда служит препятствием для оттока
слюны. В этом случае симптом «слюнной колики» не наблюдается.
Пациенты жалуются на появление болезненной припухлости в подъязычной или
щечной области, затрудненный прием пищи, повышение температуры тела,
общее недомогание.
429

Рис. 15.20. Изменения поднижнечелюстной
железы в различных стадиях слюннокамен-
ной болезни (схема).
а — расширение всех протоков, расположенных за
конкрементом (изменения, характерные для
заболевания в стадии ретенции слюны); б — при наличии
камня и периодическом обострении воспаления
протоки имеют неровные контуры, расширены,
прерывисты (картина, характерная для
хронического сиаладенита); в — при наличии камня повторные
обострения воспалительного процесса приводят к
Рубцовым изменениям железы. Протоки железы
имеют неровные контуры. Определяется дефект
заполнения части железы контрастной массой.
При внешнем осмотре больного
обнаруживается припухание в области
соответствующей железы. Пальпаторно
определяется резкая болезненность в области
ее. Иногда наблюдаются признаки
периаденита, в окружности железы появляется
разлитая припухлость. В полости рта
отмечается гиперемия слизистой оболочки
подъязычной или щечной области с
соответствующей стороны. Пальпаторно
можно определить плотный, болезненный
инфильтрат по ходу протока. При
бимануальной пальпации проток
прощупывается в виде тяжа. В результате
значительной инфильтрации стенок протока не
всегда можно путем пальпации
установить в нем наличие камня. Лишь по ходу
протока на месте расположения
конкремента обнаруживается более
уплотненный болезненный участок. При
надавливании на железу или пальпации протока,
особенно после зондирования его, из
устья выделяется (часто в значительном
количестве) слизисто-гнойная жидкость
или густой гной. Сиалография позволяет
выявить расширение и деформацию
протоков слюнной железы за камнем. Чем
больше число обострений, тем значительнее деформированы протоки.
С каждым обострением процесса изменения в железе нарастают, и
заболевание может перейти в позднюю стадию, в которой выражены
клинические признаки хронического воспаления. Больные жалуются на
постоянную припухлость в области слюнной железы, слизисто-гнойное
отделяемое из протока, редко встречаются признаки «слюнной колики».
Иногда в анамнезе имеется указание на неоднократно возникавшее
обострение. У некоторых больных уплотнение железы возникает постепенно,
без повторного обострения и ретенции слюны. Проводя осмотр, можно
установить припухание, ограниченное пределами железы, плотное,
безболезненное при пальпации. Из выводного протока при массировании
железы выделяется слизеподобный секрет с гнойными включениями, устье
430

протока расширено. При пальпации по ходу околоушного или поднижне-
челюстного протока обнаруживается уплотнение протока — признак сиа-
лодохита. Иногда можно определить камень при значительном
уплотнении в протоке или железе и одновременном появлении боли. Отмечается
снижение секреторной функции пораженной железы.
Цитологическая картина характеризуется скоплениями частично деге-
нерированных нейтрофилов, умеренным количеством клеток ретикулоэн-
дотелия, макрофагов, моноцитов, иногда клеток цилиндрического
эпителия в состоянии воспалительной метаплазии, клеток плоского эпителия.
Можно обнаружить и бокаловидные клетки. В случае значительного
снижения функции слюнной железы в слизистом содержимом могут
находиться реснитчатые клетки. При расположении камня в железе, кроме
указанных клеток, имеются кубические эпителиоциты.
Если камень находится в переднем или среднем отделе протока
слюнной железы, то сиалография позволяет выявить расширение заднего
участка выводного протока и протоков I и II порядка, которые имеют неровные
контуры. Иногда контрастное вещество заполняет протоки неравномерно.
Паренхима железы определяется нечетко. При расположении камня в
заднем отделе протока железы изменения происходят главным образом в
протоках внутри железы, а выводной проток остается неизмененным. Протоки
железы I, II и III порядка расширены, деформированы и прерывисты.
Паренхима железы часто не определяется или нечетко выражена. При
расположении камня в слюнной железе может выявляться дефект наполнения,
чаще небольших размеров; камень окружен контрастным веществом.
Протоки железы расширены и деформированы, паренхима определяется нечетко.
Диагностика. Диагноз слюннокаменной болезни подтверждается
рентгенологическим исследованием. На рентгенограмме дна полости рта
обычно хорошо выявляются камни переднего и среднего отделов поднижне-
челюстного протока. В некоторых случаях трудно обнаружить конкремент
около устья протока вследствие наложения тени камня на изображение тела
нижней челюсти. Камень дистального отдела поднижнечелюстного протока
и поднижнечелюстной железы хорошо определяется на боковой
рентгенограмме (рис. 15.21) или рентгеновском снимке, выполненном по Коваленко.
Камень железы может быть выявлен также при рентгенографии нижней
челюсти в боковой проекции. При этом тень его иногда видна выше основания
нижней челюсти или накладывается на ее угол. Камень околоушной железы
можно выявить при рентгенографии в передней прямой проекции черепа,
камень околоушного протока — в боковой проекции черепа или при внутри-
ротовой рентгенографии мягких тканей щеки. Последняя проекция может
быть использована при подозрении на наличие камня близко к устью
протока. Сиалографию проводят только после стихания обострения, если без
искусственного контрастирования камень не определяется.
Лечение слюннокаменной болезни зависит от стадии
воспалительного процесса, наличия обострения сиаладенита. При обострении калькулез-
ного сиаладенита показано то же лечение, что и при любом остром сиал-
адените. Если из устья протока слюнной железы нет отделяемого и
консервативная терапия не приводит к улучшению состояния больного, то следует
вскрыть проток над камнем. При этом камень может выделиться
самопроизвольно. Если имеются клинические признаки абсцесса в области
расположения камня, то показаны вскрытие и удаление при этом камня. В
хронической стадии калькулезного сиаладенита удаляют камень из протока или
железы; при невозможности этого производят экстирпацию поднижнечелюстной
железы. Удаление камней из поднижнечелюстного и околоушного протоков
431

Рис. 15.21. Рентгенограмма правой поднижнечелюстной области (боковая
проекция). Камень правой поднижнечелюстной железы.
осуществляют в амбулаторных условиях, а удаление камней из околоушной
железы и экстирпацию поднижнечелюстной железы — в стационаре.
Лечение может считаться успешным после удаления конкремента и
при полном или частичном восстановлении функции железы. Больные
слюннокаменной болезнью через 6 мес и через 1 год нуждаются в
контрольном осмотре для определения состояния слюнной железы, которое
можно оценивать на основании результатов изучения секреторной
функции и цитологического исследования слюнного секрета.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Афанасьев В.В., Виноградов В.И. Врожденные расширения выводных протоков
околоушной слюнной железы новорожденных//Стоматология.— 1985.— № L-
С. 66-70.
Афанасьев В.В., Виноградов В.И. Морфологическая характеристика малых
слюнных желез больных с различными формами хронического паротита и
синдрома Шегрена//Стоматология. — 1986..— № 6. — С. 69—71.
Байфа A.A. Лечение хронического паротита с применением переменного
магнитного поля и лекарственных препаратов растительного происхождения: Дисс.
... канд. мед. наук. — Иркутск, 1988. — 184 с.
Безруков С. Г. Лечение больных хроническим сиаладенитом, возникшим в
результате нарушения оттока слюны//Стоматология. — 1991. — № 4. — С. 41—43.
Девдариани Д.III. Некоторые аспекты патогенеза хронического паротита и его
лечения: Дис. ... канд. мед. наук. — Л., 1988.
Денисов А.Б. Типовые формы патологии слюнных желез. — M., 1992. — 71 с.
Зайсанова Т.К., Шейнман В.Ю., Шаяхметов Д.Б. Морфофункциональные
изменения в слюнных железах при легировании выводных протоков и после
восстановления слюнооттока//Здравоохр. Киргизии. — 1985. — № 5. — С 27—30.
Караян A.C. Клиника, диагностика и лечение гнойно-некротических сиаладени-
тов: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1991. — 26 с.
432

Касаткин CH. Анатомия слюнных желез. — Сталинград, 1948.
Кац А. Г. Цитограмма пунктата и секрета слюнных желез при хроническом
паренхиматозном паротите//Стоматология. — 1982. — T. 61, № 1. — С. 59—61.
Клементов A.B. Болезни слюнных желез. — Л.: Медицина, 1975. — 112 с.
Коваленко B.C. Особенности клинического течения, диагностики и лечения
неэпидемических сиаладенитов: Дисс. ... д-ра мед. наук. — Киев, 1969.
Колесов B.C. Лимфогенный паротит//Стоматология: Республиканский
межведомственный сборник. — 1989. — Вып. 24. — С. 107—111.
Кузьмин E. С, Вашкевин E.В., Мальцева Л. С Новый способ восстановления
проходимости выводного протока околоушной слюнной железы//Диагностика и
лечение воспалительных и дистрофических заболеваний челюстно-лицевой
области: Сб. науч. трудов. — Смоленск, 1988. — С. 139—140.
Ластовка A.C. Закрытые повреждения больших слюнных желез при
травматических переломах нижней челюсти, диагностика и лечение (экспериментально-
клиническое исследование): Автореф. дисс. ... канд. мед. наук.— Тверь,
1990.- 16 с.
Матина В. H., Криволуцкая E. Г., Колесникова E.H., Хазе неон Л. Б.
Иммунологические изменения у больных с хроническими неопухолевыми заболеваниями
околоушных слюнных желез//Стоматология. — 1986. — № 5. — С. 42—45.
Ромачева И.Ф., Юдин Л.А., Афанасьев В.В., Морозов А.Н. Заболевания и
повреждения слюнных желез. — M.: Медицина, 1987. — 239 с.
Сакович A.A. Материалы к лечению неэпидемических паротитов
(экспериментальное и клиническое исследование): Дисс. ... канд. мед. наук. — Л., 1975.
Солнцев A.M., Колесов B.C., Киндрась И.Б. Хирургическое лечение больных с
хроническими воспалительными заболеваниями околоушной слюнной железы//
Стоматология. — 1988. - T. 67, № 4. - С. 35-37.
Солнцев A.M., Колесов B.C., Колесова H.A. Заболевания слюнных желез. — Киев,
1991. - 312 с.
Юдин Л.А., Доценко А.Н. Функция околоушных и поднижнечелюстных желез при
хроническом паренхиматозном паротите по данным сиалосцинтиграфии//
Стоматология. — 1991. — № 4. — С. 37—41.
Akker P. H., Busemann-Sokole E. Submandibular gland function following transoral sia-
lolithectomy//Oral Surg. - 1983. - Vol. 56, N 4. - P. 351-356.
Arriaga M.A., Myers E.N. The surgical management of chronic parotitis//Laryngosco-
pe.- 1990. - Vol. 100, N 12. - P. 1270-1275.
Benedek-Spat E., Szekely T. Long-term follow-up of the effect of tympanic neurectomy
on sialadenosis and recurrent parotitis//Acta Otolaryngol. (Stockk.). — 1985. — Vol.
100, N 5-6. - P. 437-443.
Bilder J. Sympathicus-Chirurgie in der Therapie der Speicheldrusenerkrankun-
gen//Dtsch. Zahnarztl.Z. - 1970. - Vol. 25, N 1. - S. 32-35.
Chilla R., Meyfarth И.О., Arglebe C Über die operative Behandlung der chronischen
Ohrspeicheldrusenentzundung//Arch. Otorhinolaryngol.— 1982.—Vol. 234, N 1.-
P. 53-63.
Laskawi R., Shroder J., Brauneis J. Okklusionstherapie bei chronisch rezidivierender
Parotitis? Ein klinischer Erfahrungsbericht über die Anwendung eines Fibrinkleber-
gentamycin-gemisches//Laryngol. Rhinol. Otol. (Stuttg.).— 1988.— Vol. 67, N 7.—
P. 367-368.
Narang R.f Dixon R.A. Surgical management of submandibular sialadenitis and sialolithi-
asis//Oral. Surg. Oral. Med. Oral. Path. - 1977. - Vol. 43, N 2. — P. 201—210.
Rettinger G., Stolte M., Baumler C. Ausschaltung von Speicheldrusen durch temporare
Okklusion des Gangsystem mit einer Aminosaurenlosung//HNO. — 1981. — Vol.
29, N 9. - P. 294-299.
Sazama L. (Сазама Л.)//Болезни слюнных желез. — Прага: Авиценум, 1971. — 254 с.
Schultz P.W., Woods J.E. Subtotal parotidectomy in the treatement of chronic sialade-
nits//Ann. plast. Surg. - 1983. - Vol. 11, N 6. - P. 459-461.
28-1262

Глава 16
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
ОСЛОЖНЕНИЙ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ
ЗАБОЛЕВАНИЙ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Среди многочисленных и разнообразных осложнений острой одонтогенной
инфекции особое место занимает сепсис, на фоне которого и развиваются
контактные медиастиниты и вторичные внутричерепные воспалительные
процессы.
Несмотря на постоянное совершенствование программ комплексной
терапии, результаты лечения нельзя признать удовлетворительными. Одной
из наиболее существенных причин является несвоевременная диагностика
сепсиса. В то же время известно, что оптимальные результаты (до 100 %
выздоровления) могут быть получены в начальной стадии сепсиса. При
септикопиемической форме сепсиса с синдромом полиорганной
недостаточности (СПОН), септического шока (CUl) летальность может составлять
70-80 % и более.
Одним из путей решения проблемы одонтогенного сепсиса является
постградуальная специальная подготовка стоматологов различного
профиля, как врачей первого контакта по основным разделам клинической сеп-
сисологии, адаптированной к стоматологической практике.
16.1. Острый сепсис
Полиморфизм клинических проявлений заболеваний, обусловленный
характером, локализацией, распространенностью очага первичного
инфицирования, видом возбудителя и его биологическими свойствами, исходным
состоянием и функциональными возможностями жизненно важных
органов и систем организма, степенью компрометации механизмов
естественной защиты и детоксикации, делает раннюю диагностику сепсиса
достаточно проблематичной.
На трудности ранней диагностики сепсиса указывают клиницисты,
занимающиеся проблемой острой хирургической инфекции [Костюченок Б.М.,
1977; Камаев М.Ф., 1982; Бочоришвили В.Г., 1984; Мельников В.М., 1987;
Исхакова Х.И., Вахидова Х.М., 1996; Tchervenkov J. et al., 1996].
Чаще всего сепсис приходится дифференцировать с местной гнойной
инфекцией, сопровождающейся выраженной интоксикацией и гнойно-ре-
зорбтивной лихорадкой (ГРЛ), а также с острыми инфекционными
заболеваниями [Светухин A.M., 1982; Усик С.Д., 1989; Хрупкий В.И. и др., 1997].
Наиболее трудно установить момент перехода местной гнойной
инфекции в сепсис [Гостищев В.К., 1995; Holloway W., 1983; Grant L., 1984;
434

Deitch E., Dobke M., 1996]. В связи с этим уместно привести высказывание
И.В. Давыдовского A956) о гнойно-резорбтивной лихорадке, как о
нормальной общей реакции организма на очаг местной инфекции, что
отличает этот синдром от сепсиса, обусловленного «измененной реактивностью
организма». На этот счет существуют диаметрально противоположные
мнения: во-первых, сепсис приводит к изменению реактивности организма,
во-вторых, количественная сторона различных констант изменяет
динамику клинической картины заболевания [Белоцкий CM. и др., 1983; Kuchler R.,
1985; Wilson R., 1995]. Большинство исследователей под ГРЛ понимают
синдром, возникающий в результате резорбции продуктов распада тканей
из гнойного очага и сопровождающийся общими явлениями интоксикации
[Ивашкевич Г.А., 1981; Попкиров С, 1981; Белокуров Ю.Н., 1983; AronoffB.,
1983; Williams E., Caruth J., 1992].
Течение ГРЛ и выраженность общих симптомов всегда соответствуют
тяжести поражения в местном очаге. Обычно ГРЛ развивается при наличии
в очаге значительного объема мертвых тканей, недренированных гнойных
карманов и высоком уровне обсемененности гнойной раны
микроорганизмами. Как правило, ГРЛ протекает без резких ухудшений и редко
сопровождается бактериемией. По мнению М.Ф. Камаева A982), Р.У. Выговско-
го и соавт. A996), F. Tally A982), транзиторная бактериемия является
одним из главных признаков ГРЛ.
Результаты хирургической обработки раны играют важную роль в
диагностике форм гнойной инфекции. Если через 7—10 сут после радикальной
хирургической обработки снижается выраженность местной
воспалительной реакции (клинических и лабораторных проявлений синдрома
эндогенной интоксикации — СЭИ), следует предполагать воспалительный
процесс, протекающий в локализованной форме. В тех случаях, когда после
хирургической обработки на фоне антибактериальной терапии явления
интоксикации сохраняются, а из крови высевается микрофлора, есть
основания подозревать острый сепсис [Шляпников С.А., 1995; Clowes G., 1986].
Тем не менее ряд исследователей отмечают, что однократно полученные
положительные посевы крови на патогенную микрофлору не всегда
позволяют диагностировать сепсис. Только клинический симптомокомплекс,
характерный для острого сепсиса, помогает диагностировать заболевание,
хотя нередко в таких случаях посевы крови на стерильность оказываются
отрицательными [Савельев B.C. и др., 1981; Смольянников A.B., 1988].
Для повышения эффективности диагностики сепсиса в целом и
улучшения результатов лечения выделяют так называемую начальную фазу
сепсиса. Практическая целесообразность такого подхода не вызывает
сомнений. Однако теоретическое обоснование ранней фазы сепсиса уязвимо для
критики, так как нет характерного симптомокомплекса генерализованной
инфекции.
По мнению Г.Ф. Папко A981), И.И. Гудивок и соавт. A982), M. Koury
и D. Perrott A994), истинным хирургическим сепсисом следует считать
такую форму гнойной инфекции, которая проявляется в виде септицемии
или септикопиемии. Однако эту точку зрения разделяют не все. Принято
ставить диагноз на основании четких дифференциально-диагностических
признаков ГРЛ и сепсиса [Апанасенко Б.Г., Этина Г.E., 1980].
В первичном гнойном очаге при ГРЛ болезнетворный агент выступает
в виде продукта распада, в то время как при сепсисе он представлен
раневым инфектом. Тяжелое клиническое течение ГРЛ отмечается при
внедрении инфекции, тогда как при сепсисе это происходит спустя некоторое
время после внедрения возбудителя. При ГРЛ преобладают местные симп-
435
28*

томы, при сепсисе — симптомы общего инфекционного заболевания. ГРЛ
сопровождается транзиторной бактериемией, а при сепсисе бактериемия
закономерна и он нередко сопровождается метастазированием в
отдаленные органы и системы. Оперативное лечение при ГРЛ дает положительный
санирующий эффект, при сепсисе же положительные результаты
непостоянны и кратковременны. Приведенные выше
дифференциально-диагностические признаки ГРЛ и сепсиса в определенной степени позволяют
предположить генерализацию инфекции тогда, когда симптомокомплекс имеет
характерную клиническую картину.
В настоящее время острый сепсис имеет стертую клиническую
картину. Классический симптомокомплекс встречается только в разгар
инфекционного процесса или в терминальной фазе заболевания.
Дифференциальную диагностику сепсиса следует проводить с системными и
хроническими заболеваниями, сопровождающимися высокой температурой тела,
наличием гнойных очагов, а нередко и бактериемией [Мельников В.M.,
1987; Currer Р., 1983; Stone R., 1994; Faist E., 1996].
Поверхностные некрозы кожи, изъязвления, высыпания на ней,
незначительные повреждения относят к нетипичным септическим очагам
[Карлов В.А., 1987; Курбангалеев СМ., 1988]. Сепсис без выраженного
первичного гнойного очага всегда должен вызывать сомнения. Напротив,
диагноз делается несомненным при вторичных пиемических очагах [Вой-
но-Ясенецкий M.В., 1981; Кузин M.И., Светухин A.M., 1986]. Такие
симптомы, как высокая температура тела и бактериемия в отсутствие гнойных
очагов, не могут быть основанием для постановки диагноза «сепсис».
При наличии нехарактерных гнойных очагов и в отсутствие
клинической картины сепсиса необходимо проводить дифференциальную
диагностику с коллагенозами и туберкулезом [Светухин A.M., 1989]. В этом плане
большую помощь оказывают цитологические и морфологические
исследования биоптатов из гнойных очагов и пунктатов костного мозга, детальное
рентгенологическое исследование, а также ультразвуковая эхолокация и
радиоизотопные исследования. Справедливо замечание Б.M. Костюченка
A978) в отношении правильной интерпретации симптомов,
подтверждающих диагноз сепсис. Высокая лихорадка, наличие гнойного нетипичного
очага — это еще не сепсис.
Помимо трех основных симптомов, сепсис имеет характерную
клиническую картину: первичный гнойный очаг (обоснованная причина высокой
температуры тела), интоксикация, соответствующие изменения крови и
внутренних органов. Во всех случаях симптоматику надо оценивать
комплексно.
В клинической картине важную роль играют осложнения,
возникающие в ходе заболевания. Однако практически трудно решить вопрос, с чем
мы имеем дело: с обычным течением сепсиса или с его осложнением.
Многие исследователи [Серов В.В., Пауков B.C., 1995; Bone R., Ficher C, 1992;
Reynolds J., 1995, и др.] при тяжелом течении сепсиса отмечают поражение
сердца, легких, почек, печени. При неэффективном лечении нередко
развивается дыхательная, сердечно-сосудистая или почечно-печеночная
недостаточность. В этом случае правомочен вопрос: наблюдается ли
осложнение или прогрессирование болезни? A.A. Петраков A987), П.А. Гулима,
С.Д. Усик A989) считают это логическим концом тяжелого поражения
внутренних органов при прогрессирующем сепсисе. В.E. Мальченко и
соавт. A981), А.Я. Яремчук и В.Б. Короленко A982) к осложнениям
сепсиса относят пневмонию, абсцессы легких, септический эндокардит и т.д.
Однако M.И. Кузин и Б.M. Костюченок A990) считают это естественным
436

развитием фазы септикопиемии, характеризующейся метастазированием
инфекции в ткани и органы.
Септический шок (СШ) следует рассматривать как раневое
истощение, а синдром ДВС, тромбофлебиты и кровотечение являются
специфическими осложнениями сепсиса. СШ считается наиболее опасным
осложнением, при котором летальность может составлять 60—80 % [Гринев M.В.,
Шапот Ю.Б., 1996; Stansley G., Byzne M., 1994].
Септический шок. По данным M.И. Лыткина и Э.Д. Костина A980),
Л.Л. Шика и Б.М. Костюченка A983), M. Molomy A982), частота СШ
колеблется в пределах 10—40 % случаев сепсиса.
Наиболее часто возбудителями септического шока являются грамотри-
цательные микроорганизмы. Известны две теории развития СШ. Первая
[Стручков В.И., Гостищев В.К., 1984; Костюченок Б.M., 1987] объясняет
его тем, что под влиянием токсинов происходит внутрисосудистое гемоли-
зированное тромбообразование. Согласно второй теории [Шевчук M.Г., Ге-
рега И.И., 1980; Подильчак М.Д., Огоновский В.К., 1989; Jawetz E., 1986;
Dionigi R., Dominioni L., 1991], СШ вызывается стимуляцией рецепторов
токсинами, что приводит к периферической вазоконстрикции и ухудшению
периферического кровообращения. A.M. Светухин и соавт. A981),
M.И. Лыткин A982), В.Г. Бочоришвили A984) считают, что в развитии СШ
принимают участие оба механизма — вазоконстрикция и внутрисосудистое
тромбообразование, которые приводят к резкому ухудшению
периферического кровообращения. Кроме того, важную роль играют такие факторы,
как продолжительная гипоксия, снижение объема циркулирующей крови
(ОЦК), острая адреналовая недостаточность, токсическое поражение
паренхиматозных органов с развитием полиорганной недостаточности
[Ивашкевич Г.А., 1982; Попкиров С, 1984; Стручков Ю.В., 1984; Eckant L,
1983].
Септический шок может возникнуть в любой фазе сепсиса, что
зависит от многих причин: ухудшения течения местного гнойного процесса,
смены микрофлоры, внутригоспитальной инфекции, обострения
хронических заболеваний.
Клиническая картина СШ характеризуется определенным симптомо-
комплексом: внезапное резкое ухудшение общего состояния, снижение АД
ниже 80 мм рт.ст., появление одышки, дыхательного алкалоза, резкое
уменьшение диуреза, нервно-психические проявления, резкие нарушения
микроциркуляции и диспепсические расстройства.
В.К. Гостищев A995), M. Heading и D. Henrich A995) отмечают, что
для развития СШ необходимы следующие условия: обширные или
множественные высокообсемененные очаги, наличие грамотрицательной флоры,
сопутствующие хронические заболевания.
В большинстве случаев при возникновении СШ больные предъявляют
жалобы на резкое ухудшение общего состояния, нарастающую слабость,
озноб, чувство страха и беспокойство, усиление головной боли. Как
правило, температура тела повышается до 40--41,5 0C. Кожные покровы
становятся бледными, на коже конечностей, передней поверхности брюшной
стенки может появляться петехиальная сыпь. Тоны сердца приглушены,
определяется систолический шум на верхушке сердца. В легких может
прослушиваться жесткое везикулярное дыхание, сухие и влажные хрипы, шум
трения плевры. Печень увеличивается, и пальпация ее становится
болезненной. Для больных СШ типична острая дыхательная недостаточность.
Отмечаются чувство нехватки воздуха, усиление одышки, определяются
цианоз и акроцианоз. Как правило, после наложения трахеостомы симпто-
437

мы острой дыхательной недостаточности (ОДН) не исчезают. Практически
у всех больных выявляются нарушения психики: от возбуждения, эйфории
и легкого помрачения сознания до бреда и комы.
Изменение показателей гомеостаза свидетельствует о развитии гипо-
циркуляции смешанного типа. Систолическое и диастолическое
артериальное давление ниже нормального уровня (95,3±2,8 и 55,0±2,8 мм рт.ст.
соответственно). Частота пульса может увеличиваться до 130,5+9,8 в минуту и
более вплоть до развития пароксизмальной тахикардии. Содержание
общего белка и альбуминов значительно снижено E4,0+2,5 г/л и 40,2+0,9 %
соответственно), уровень глобулиновых фракций повышен (α,ι-глобулины
7,3+0,3 %, а2-глобулины 16,4±1,2 %, ß-глобулины — 13,6±0,6 % и γ-глобули-
ны 22,6±0,6 %). Толерантность плазмы к гепарину снижается C83,7±12,5 с),
реакция на фибриноген В 3,8±0,3 усл. ед., уровень фибриногена
умеренно повышен @,66±0,02 г/л), фибринолитическая активность снижена
A1,6+1,2 %). Содержание калия в плазме повышено E,8+0,4 ммоль/л),
натрия — снижено A31,6+12,5 ммоль/л). Показатели КОС свидетельствуют о
развитии компенсированного метаболического ацидоза (pH 7,32+1,5, РСо2
5,9+0,3 кПа, BE 4,0+0,2 ммоль/л). По данным тромбоэластографии
определяется острый и подострый фибринолиз.
Как видно из приведенных данных, выраженность клинических
проявлений и лабораторных данных при CUI зависит от степени
функциональной активности жизненно важных органов и систем, сохранения
реактивности организма. На наш взгляд, целесообразно различать
раннюю и позднюю стадии СШ [Губин М.А., 1987]. Наиболее постоянными
клиническими признаками CLU следует считать наличие гипертермии,
озноба, гипотонии, тахикардии, одышки, нарушений сознания в поздней
стадии СШ.
Необходимо отметить, что изменения показателей морфологического
и биохимического состава крови не являются специфичными для СШ и
могут наблюдаться у всех больных с тяжелым течением гнойной инфекции.
Тем не менее для СШ характерны снижение ОЦК E1,8+1,2 мл/кг),
сердечного и ударного индексов, увеличение времени кровотока A0,8+0,6 с) и
общего периферического сосудистого сопротивления.
Таким образом, СШ является наиболее опасным проявлением острого
одонтогенного сепсиса. В его диагностике решающее значение имеет
анализ динамики в клинической картине заболевания. Наличие симптомоком-
плекса в виде гипертермии, гипотонии, тахикардии, резкого учащения
дыхания, нарушения сознания свидетельствует о развитии СШ.
Дыхательная недостаточность. Другим наиболее частым осложнением
сепсиса является дыхательная недостаточность (ДН). Она развивается в
результате тяжелых нарушений гомеостаза при CIlI, реже — вследствие
воспалительных изменений в легких [Маршак A.M. и др., 1980; Гаджиев Д.H.,
1982; Герасимов M.В. и др., 1984; SchumerW., 1981].
Острая дыхательная недостаточность (ОДН) проявляется
характерными симптомами: затруднением дыхания, увеличением числа дыхательных
движений, участием в дыхании вспомогательной дыхательной мускулатуры,
стремлением больных принять вынужденное положение, нарушением
психики. Для ОДН характерны цианоз видимых слизистых оболочек, акроциа-
ноз. Изменения показателей кровообращения выражаются в повышении
артериального давления, нарастании тахикардии. Наши наблюдения
показали, что возникновение ОДН у больных одонтогенным сепсисом
обусловлено не только гипоксической гипоксией в связи с нарушением
проходимости верхних дыхательных путей или септической пневмонией, но также
438

гемической и циркуляторной гипоксией, развившейся на фоне анемии, ги-
поволемии и нарушений микроциркуляции.
Ряд авторов [Каныыина Н.Ф. и др., 1980; Кузин M.И. и др., 1983]
различают два периода в клиническом течении ДН. В начальном периоде ДН
проявляется гипервентиляцией (Рсо2 колеблется в пределах 25-—35 мм рт.ст.).
В позднем периоде ДН усиливается: РСо2 артериальной крови снижается
до 50—60 мм рт.ст., а частота дыхательных движений (ЧДД) возрастает до
30—40 в минуту и более. Эти симптомы развиваются у больных с
тяжелыми формами сепсиса и при CUl [Гологорский В.А., Гельфанд Б.Р., 1981;
Лыткин M.И. и др., 1985].
Таким образом, диагностика ДН основывается на характерных
общеклинических признаках (одышка, цианоз, симптомы пневмонии), данных
рентгенологического исследования легких и газового состава крови.
Сердечно-сосудистая недостаточность (CCH) при сепсисе, как
правило, связана с токсическим воздействием микробных токсинов на миокард.
Клинически это выражается в виде миокардита, эндокардита, нарушений
ритма [Смольянников A.B., Саркисов Д.С, 1982; Кузин M.И. и др., 1983].
Преимущественно развивается инфекционно-токсический миокардит,
проявляющийся длительной стойкой тахикардией, которая и после
нормализации температуры тела сохраняется в течение многих недель. Тахикардия
при сепсисе связана непосредственно с влиянием микроорганизмов и их
токсинов на миокард, а также воздействием на бета-рецепторы. И.В.
Давыдовский A956), А.И. Стручков и соавт. A982), описывают случаи гнойного
поражения миокарда при сепсисе, которое обнаруживается лишь после
смерти.
В последнее время эндокардиты встречаются чаще; летальность при
них достигает 80—90 %.
По мнению Г.А. Ивашкевич A981), И.И. Гудивок, M.Г. Шевчука
A981), P.C. Виницкой и соавт. A982), CCH при сепсисе является причиной
смерти почти 25 % больных.
Поражения печени и почек при сепсисе наблюдаются часто, особенно
в терминальной стадии сепсиса и при СШ. S. Poprikow и соавт. A984),
W. Holloway и W. Taylor A985) считают, что токсический гепатит возникает
у 50—60 % больных сепсисом и резко отягощает течение основного
заболевания. Нарушение функции печени проявляется увеличением
концентрации билирубина и трансаминаз в 1,5—3 раза, а также гипопротеинемией.
Согласно данным М.Ф. Камаева и соавт. A981, 1984), В.Б. Короленко,
А.Я. Яремчука A986), токсический нефрит развивается у 81,5—86,6 %
больных и характеризуется умеренным увеличением содержания в моче белка,
лейкоцитов и эритроцитов, а также появлением гиалиновых цилиндров.
Наблюдается отчетливая закономерность: у больных сепсисом средней
тяжести выделительная функция почек не страдает, тогда как при тяжелом
течении сепсиса возникает полиурия. Однако Г.А. Ивашкевич A981),
И.И. Колкер и соавт. A988) в случаях возникновения почечной
недостаточности отмечают присоединение олигурии; при этом повышается
уровень остаточного азота и мочевины. Почечно-печеночная недостаточность
(ППН) как следствие токсического нефрита и гепатита отмечается у
значительного числа больных сепсисом и у 18,5—20,2 % является причиной
смерти [Верник С.Д., 1982; Столбовой A.B. и др., 1986; O'Donnell Т., 1986].
Перечисленные осложнения значительно ухудшают течение сепсиса и в
большинстве случаев служат причиной летального исхода.
При сопоставлении клинических и лабораторных показателей у
больных с местной формой гнойной инфекции и сепсисом установлено, что
439

многие симптомы сепсиса могут наблюдаться как в первой, так и во второй
нозологических группах.
Проведенные исследования позволили выявить ранние,
промежуточные и поздние признаки одонтогенного сепсиса, которые характеризуются
определенными клинико-лабораторными показателями.
Ранними признаками сепсиса являются: фебрильная лихорадка на
протяжении 3 сут, нарушение функции ЦНС по типу угнетения, наличие
множественных гнойных очагов, развитие СШ с синдромом гипоциркуляции и
ОДH, декомпенсированные нарушения гемокоагуляции с геморрагическим
синдромом, некрозами кожи и слизистых оболочек, наличие анемии.
Однако следует отметить, что приведенный клинико-лабораторный комплекс
наблюдался только при молниеносном течении одонтогенного сепсиса.
Как правило, на 7—14-е сутки заболевания появляются
промежуточные признаки одонтогенного сепсиса: снижение массы тела, гектический
тип температурной кривой, бледно-серая окраска кожи, желтушность,
цианоз, акроцианоз, анемия с неуклонным снижением содержания
эритроцитов и уровня гемоглобина, появление новых пиемических очагов
воспаления, низкий детоксицирующий эффект операции на гнойных очагах,
гепатоспленомегалия, токсический миокардит (по данным
электрокардиографии); прогрессирующее нарушение обменных процессов (снижение
содержания общего белка и альбуминов на 30 % и более, декомпенсирован-
ные формы нарушений КОС и системы гемокоагуляции, гиперферменте-
мия); снижение содержания лимфоцитов (до 40—50 %) и более, явления
дисбаланса иммунной системы, высокий уровень циркулирующих
иммунных комплексов, положительные посевы гемокультуры, рефрактерность к
лечению.
К поздним признакам одонтогенного сепсиса, которые определяются
на 2—3-й неделе госпитализации, относятся: отсутствие прибавки массы
тела на фоне стабилизации общего состояния, ликвидации острых
проявлений воспалительного процесса в челюстно-лицевой области и шее,
значительного снижения выраженности симптомов интоксикации, бледно-серая
окраска кожи, гепатоспленомегалия, токсический миокардит, замедленная
динамика изменений показателей обменных процессов и иммунитета на
фоне комплексной терапии, характерный вид гнойных ран,
свидетельствующий о сниженных регенеративных процессах.
На основании клинико-лабораторных сопоставлений нами выявлены
следующие абсолютно достоверные признаки одонтогенного сепсиса:
наличие гнойного очага, нарастающее нарушение обменных процессов и
иммунитета, стойкая анемия, снижение массы тела, положительные посевы
крови.
Приведенные данные свидетельствуют о необходимости тщательного
анализа динамики клинической картины заболевания и показателей гомео-
стаза с целью ранней диагностики и обеспечения эффективного лечения
СШ и ОДН у больных одонтогенным сепсисом.
В течении одонтогенного сепсиса необходимо различать фазы
заболевания: компенсированную, суб- и декомпенсированную, отражающие
состояние систем жизнеобеспечения.
Для компенсированного состояния характерны устойчивый
гипердинамический режим кровообращения, отклонения от нормы показателей
обменных процессов, системы гемокоагуляции и иммунитета в пределах
возможных физиологических колебаний.
Для субкомпенсированного состояния типичны превалирующее
нарушение какой-либо одной системы жизнеобеспечения. При этом возможна
440

гиповолемия на фоне напряженной тахикардии при поддержании АД на
приемлемом уровне на фоне вазоконстрикции, когда показатели обменных
процессов и иммунитета выходят за пределы функциональной нормы, а
степень их нарушений умеренная. Возможно также преимущественное
поражение системы внешнего дыхания, обусловленное гипоксической
гипоксией в связи с нарушением проходимости верхних дыхательных путей и
снижением легочного объема, характерным гипердинамическим режимом
кровообращения, умеренными изменениями показателей метаболизма и
иммунитета.
Декомпенсированное состояние всегда проявляется нарушением всех
систем жизнеобеспечения (кровообращение, метаболизм, иммунитет). При
этом различают состояние обратимой и необратимой декомпенсации.
Обратимой декомпенсации свойственно глубокое угнетение функций одной
из систем при сохраняющейся активности других. Наиболее часто это
проявляется синдромом гипоциркуляции (гиповолемия и снижение пропуль-
сивной деятельности сердца) на фоне выраженных, но не предельных
изменений обменных процессов и иммунологических нарушений. Для
необратимой декомпенсации характерны глубокое угнетение как минимум двух и
более систем и функционирование остальных в предельно напряженном
режиме, продолжительность которого была небольшой.
Исследования показали, что одонтогенный сепсис отличается
нарастающей интоксикацией, нарушением функций жизнеобеспечивающих
органов и систем организма. Однако классический вариант клинического
течения одонтогенного сепсиса встречается нечасто. Наиболее отчетливо его
симптомы и синдромы манифестируют в поздней стадии заболевания.
В силу этих причин своевременная диагностика одонтогенного сепсиса
может быть осуществлена при ясном представлении о многообразии и
различном сочетании общих и местных клинических симптомов и данных
лабораторных исследований.
С целью диагностики одонтогенного сепсиса следует активно и
целенаправленно выявлять это наиболее опасное осложнение гнойных
заболеваний, не дожидаясь прогрессирования процесса и развития угрожающего
жизни состояния.
16.2. Контактный медиастинит
Контактный одонтогенный медиастинит (KM) традиционно относят к
числу наиболее тяжелых осложнений острых гнойных заболеваний лица
и шеи [Шаргородский А.Г., 1985; Козлов В.А., 1987, и др.]. По данным
H.Г. Попова A971), KM развивается у 1,78 % больных с флегмонами че-
люстно-лицевой области и шеи. О.M. Омбоева A973), К.А. Молчанова
A973) наблюдали KM у 0,3 % больных, M.H. Жадовский A973) — у 1,3 %,
В.И. Карандашов A988) - у 0,4 %, Д.И. Щербатюк A988) - у 0,7 %
больных. А.П. Левенец A985), А.Г. Шаргородский A985), В.П. Ковтун A978),
Б.Л. Павлов A985) отмечают, что частота возникновения KM колеблется
в пределах 0,3—2,72 %. Большинство авторов указывают на рост числа
случаев этого осложнения. Данные за последние годы представлены в
табл. 16.1.
KM чаще наблюдается у мужчин в возрасте от 15 до 70 лет [Губин M.А.,
1996].
Классификация. Большинство авторов различают первичные и
вторичные медиастиниты.
441

Таблица 16.1. Частота возникновения контактного одонтогенного
медиастинита
Авторы
H.H. Попов
К.А. Молчанова, В.M. Шейнберг
B.C. Бондарь с соавт.
А.И. Едибаридзе, M.H. Григорашвили
M.А. Макиенко
H.В. Гарифулина, M.А. Гольдман
О.П. Чудаков
В.А. Киселев и соавт.
H.A. Груздев
Л.H. Ракитина, О.H. Бычкова
П.Ф. Шашков, В.А. Булкин
П.Я. Шимченко, CB. Можаев
M.А. Губин
Д.И. Щербатюк
В.И. Карандашов
T. Г. Робустова
E.И. Гирко
M.А. Губин, E.И. Гирко
Год
публикации
1972
1973
1974
1975
1975
1976
1977
1978
1978
1979
1981
1981
1987
1988
1988
1989
1990
1996
Город
Воронеж
Москва
Целиноград
Тбилиси
Куйбышев
Иркутск
Тюмень
Краснодар
Волгоград
Свердловск
Саратов
Ленинград
Воронеж
Москва
»
»
Воронеж
»
Число
больных
33
13
5
5
3
6
3
7
12
3
5
5
35
18
24
8
95
106
В практике общих хирургов доминируют первичные медиастиниты,
возникающие как осложнение в послеоперационном периоде вследствие
операции на открытом сердце в результате перфорации пищевода, случаи
KM повреждений трахеи во время интубации, при катетеризации
подключичной вены. В стоматологической практике, как правило, наблюдаются
медиастиниты одонтогенного, реже тонзилогенного происхождения,
которые обусловлены прогрессированием флегмонозного процесса мягких
тканей лица, шеи и распространением его в средостение.
Согласно существующим классификациям, медиастиниты различают с
учетом патогенеза (первичные или вторичные), этиологии
(стафилококковый, стрептококковый и др.), характера и интенсивности воспаления
(серозные, гнойные, гнилостные, гангренозные и др.), локализации и
распространенности (передние, задние, тотальные, ограниченные и
прогрессирующие), клинического течения (острые и хронические) [Огнев Б.В., 1946;
Иванов А.Я., 1959; Попов H.Г., 1971, и др.].
В последние годы большинство клиницистов придерживаются
классификации, предложенной A.A. Вишневским и A.A. Адамяном A977). Авторы
различают негнойный (серозный), гнойный и хронический медиастиниты.
Более детализированные классификации могут быть использованы
только в послеоперационном периоде по мере накопления клинико-лабо-
раторной информации и имеют значение для ретроспективной оценки
клинических проявлений заболевания, их взаимосвязи с факторами
бактериологической агрессии, патоморфологическими, топографо-анатомическими
данными [Вишневский A.A., 1977, и др.].
442

Патогенез. Пути
распространения инфекции у больных
с флегмонами головы и шеи в
средостение изучены в эксперименте
и клинике многими авторами.
А.Я. Иванов A959) считал наиболее
вероятным распространение
нисходящих флегмон шеи в средостение
вдоль предпозвоночной фасции в
заднее средостение и по
сосудистому пучку шеи в переднее
средостение. Аналогичные пути
распространения инфекции в средостение
отмечал И.И. Ибрагимов A965).
Исследования, проведенные К.И.
Молчановой, T.В. Степеновой A971),
H.Г. Поповым A972), Н.А.Груздевым,
В.P. Гольбрайх A984), позволили
установить два основных пути: 1)
воспалительный процесс
распространяется в средостение из заднего отдела
окологлоточного пространства по
ходу сосудисто-нервного пучка шеи;
2) при флегмонах дна полости рта ^ л г
или корня языка гной преодолевает Ржг 16л· Больной с распространенной
естественный барьер в области подъ- Флегмоной шеи и медиастинитом.
язычной кости, попадает в клетча-
точное пространство между
париетальными и висцеральными листками эндоцервикальной фасции шеи и
вдоль трахеи беспрепятственно спускается в средостение. Очень часто
воспалительный процесс распространяется книзу по нескольким межфасциаль-
ным щелям, что приводит к развитию тотального гнойного медиастинита.
Однако H.Г. Попов A969) указывал, что в эксперименте при
распространении красителя по подкожной жировой клетчатке и мышце перехода ее на
клетчатку средостения не наблюдается. По клетчатке, расположенной в
боковых пространствах глотки, трахеи и пищевода, тушь проникала в
средостение по клетчатке сосудисто-нервного пучка.
При одонтогенной инфекции и разлитых флегмонах окологлоточного
пространства, дна полости рта, передней и боковой поверхностях шеи
возможно распространение инфекции по нескольким межфасциальным
пространствам с развитием тотального гнойного или
гнилостно-некротического медиастинита.
Установлено, что при одонтогенном источнике инфицирования чаще
развивается передний медиастинит. Задний или тотальный KM чаще
наблюдается у больных с гнилостно-некротическими флегмонами, которые
характеризуются распространением воспалительного процесса на
многочисленные пространства, в том числе на основание корня языка, дно
полости рта и шею (рис. 16.1) [Талышинский A.M., 1982].
При бактериологическом исследовании отделяемого из средостения
выявляются стафилококки, стрептококки и их ассоциации, нередко
обнаруживаются протей и кишечная палочка.
В последние годы большинство авторов в качестве возбудителя
инфекции у больных KM указывают на грамотрицательную и сочетание грамот-
443

рицательной и грамположительной микрофлоры, в том числе анаэробную
неклостридиальную микрофлору.
Клиническая картина KM характеризуется сочетанием
общих и местных симптомов заболевания [Цыбырнэ К.А. и др., 1985].
Больные жалуются на самопроизвольные боли за грудиной, усиливающиеся при
наклоне или повороте шеи, а также на недомогание, головокружение,
кашель, затрудненное дыхание, повышение температуры тела до 39—40 0C.
Интенсивность как местных, так и общих жалоб может быть различной: от
умеренных до предельно выраженных. На основании анамнеза, как
правило, удается установить одонтогенную природу заболевания. Чаще всего это
обострившийся хронический периодонтит 48-го, 47-го, 46-го, 36-го, 37-го,
38-го зубов, затрудненное прорезывание 48-го, 38-го зубов и последующее
развитие воспалительного процесса в мягких тканях челюстно-лицевой
области и шеи [Шаргородский А.Г., 1985]. Общее состояние при поступлении
может быть различным — от средней тяжести до крайне тяжелого и
агонизирующего. Обращает на себя внимание вынужденное положение
больного, чаще на боку.
Кожные покровы бледные, с серовато-желтушным оттенком,
выраженным в той или иной степени акроцианозом. На коже в области кистей,
стоп, коленных суставов могут определяться «мраморные пятна», петехи-
альная сыпь, в области инъекций — обширные гематомы. На ощупь кожа
может быть холодной, покрытой липким потом. Кожа лица чаще бледная,
иногда багрово-синюшная. Визуально определяются расширенные
подкожные вены лица и шеи.
Изменения системы кровообращения проявляются тахикардией,
повышением артериального давления, расширением границ сердца,
систолическим шумом на верхушке. У части больных выявляется сниженное или
неустойчивое артериальное давление на фоне предельной тахикардии.
В легких при физикальном и рентгенологическом исследовании,
кроме жесткого дыхания и усиления бронхососудистого рисунка,
патологических изменений может не быть. Наряду с этим при KM могут
определяться отчетливые признаки очаговой или диффузной пневмонии, абсце-
дирования с развитием плеврита, пиопневмоторакса или даже гангрениза-
ции легких.
Многие авторы [Губин M.А., 1987; Козлов В.А., 1987, и др.] отмечают у
больных с KM изменения в психической сфере. Диапазон этих изменений
широк: от эйфории до оглушенности, бреда и комы.
Местные изменения также характеризуются значительными
различиями, зависящими от локализации и распространенности первичного и
гнойного очага и продолжительности заболевания. Характерными признаками
распространения воспалительного процесса в средостение многие авторы
считают появление отека и гиперемии на переднебоковой поверхности шеи
с распространением на проекцию рукоятки грудины, над- и подключичную
области, переднебоковые и верхние отделы грудной клетки (рис. 16.2)
[Вагнер В.А., 1986].
Наблюдается пастозность кожи головы, шеи, верхней конечности с
больной стороны как проявление синдрома верхней полой вены (СВПВ)
[Попов H.Г., 1971]. Установлены нарушения гомеостаза, отражающие
состояние органов и систем жизнеобеспечения.
В крови выявлены лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и лимфопе-
нией, увеличение СОЭ. Существенные расстройства белкового обмена,
характеризующиеся диспротеинемией, гиперферментемией, нарастанием
концентрации белковых метаболитов, обнаружил у больных медиастинитом В.И. Ka-
444

рандашов A988). Кроме того,
выявлены существенные изменения
показателей КОС, газового и
электролитного состава крови [Щерба-
тюк Д.И., 1988].
Глубокие, а нередко
усиливающиеся расстройства системы гемо-
коагуляции характерны для больных
KM [Бахтин В.И., 1978]. В
последние годы у больных KM изучено
состояние иммунитета. Гнойный ме-
диастинит развивается на фоне
вторичного иммунодефицитного
состояния. Характерны уменьшение
общего количества лимфоцитов,
популяций T- и В-лимфоцитов,
дисбаланс иммуноглобулинов, снижение
показателей мононуклеарной
фагоцитирующей системы [Губин M.А.,
1988; РобустоваТ.Г., 1996].
Судя по изменениям рутинных
показателей гемодинамики (частота
пульса, величина артериального
давления), физикальным и
электрокардиографическим данным,
развитие KM сопровождается
выраженными расстройствами
кровообращения.
Разнообразие клинических
проявлений KM, зависящих от
локализации и распространенности
первичного гнойного очага, продолжительности заболевания, реактивности
организма, состояния жизненно важных органов и систем,
функциональные возможности которых отражали показатели гомеостаза, позволили
выделить реактивную, токсическую и терминальную фазы заболевания.
Диагностика. На основании полученных нами данных [Губин M. А.,
1987, 1990] были установлены дифференциально-диагностические
признаки, отражающие фазность и динамику развития KM. Каждая фаза
характеризуется определенными клиническими и лабораторными показателями.
Так, в реактивной фазе заболевания в клинической картине жалобы
местного характера (боли при глотании, усиливающиеся при приеме пищи и
повороте шеи в здоровую сторону, ограничение открывания рта,
болезненная припухлость на боковой поверхности шеи, самопроизвольно
возникающие боли за грудиной, на фоне умеренно выраженной интоксикации)
преобладают в токсической фазе — появляются на фоне резко выраженной
интоксикации. Для терминальной фазы типично преобладание общего
инфекционного синдрома, свидетельствующего о глубокой и стойкой
интоксикации с характерными признаками угнетения ЦНС вплоть до полной
утраты сознания. При сравнительной оценке показателей гомеостаза в
соответствии с фазой заболевания установлено, что их изменения носят
неспецифический характер, отражая в реактивной фазе компенсированное,
в токсической — субкомпенсированное, в терминальной — декомпенсиро-
ванное состояние систем жизнеобеспечения.
Рис. 16.2. Больной с распространенной
флегмоной лица и шеи, осложненной
медиастинитом.
445

Признаки компенсации характеризуются умеренной гипердинамией
системы кровообращения, гиперглобулинемией, активацией систем гемо-
коагуляции и др. Для субкомпенсированного состояния (токсическая
фаза) типично более значительное повышение производительности
сердца на фоне нарастающей гиповолемии. Дефицит ОЦК составляет 30 % и
более и не компенсируется гиперглобулинемией. Показатели внутренней
среды (КОС, электролиты плазмы, эритроциты) выходили за пределы
физиологических колебаний. О состоянии декомпенсации (терминальная
фаза) свидетельствует развитие синдрома гипоциркуляции,
обусловленного сочетанием кардиогенных и метаболических (дефицит ОЦК до 40 %)
расстройств гемокоагуляции (I—II фаза ДВС-синдрома), глубоким
иммунодефицитом.
Даже при всестороннем комплексном клинико-лабораторном
обследовании ранняя диагностика KM представляет значительные трудности
[Козлов В.А., 1987; Губин М.А., 1987, и др.]. К числу признаков,
условно-специфичных для KM, многие авторы относят самопроизвольно возникающие
загрудинные боли и усиление их при запрокидывании головы назад
(симптом Герке), резкую болезненность и усиление загрудинных болей при
пальпации инфильтрата вдоль проекции сосудисто-нервного пучка шеи
[Иванов А.Я., 1959]. Клинические проявления в виде отека надключичной
области, расширения подкожных вен лица и шеи, отека лица, охриплости; ги-
потензии вследствие сдавления нервных стволов шеи непостоянны и чаще
выражены недостаточно отчетливо.
Симптомы Равич-Щербо и Штейнберга выявляются далеко не всегда,
и оценка их клинической ценности у больных с контактным медиастини-
том неоднозначна. Так, H.Г. Попов A969), AT. Шаргородский A986) и др.
отмечали симптом Равич-Щербо. Другие, М.А. Губин A987), JI.П. Мальчи-
кова A985), этот симптом у больных KM не наблюдали. Г.И. Осипов A977)
и др. считают, что оценка симптомов Иванова и Герке не всегда достоверна
из-за сложности обследования зон шеи, ригидности мышц затылка,
наложения симптомов, характерных для разлитых флегмон с локализацией в
области лица и шеи. При оценке этих симптомов существенные затруднения
возникают в случаях глубоких расстройств психики, которые нередки у
больных KM [Губин М.А., 1987, и др.].
Важное место в диагностике KM занимает рентгенологическое
исследование [Жадовский M.H., 1973; Щербатенко M.К., Мещанников К.С.,
1977]. Рекомендуются суперэкспонирование или жесткие снимки с
передержкой, позволяющие определить положение и форму трахеи, бронхов,
сосудов средостения, более четко видеть ограничение тени воспалительных
процессов. Другие методы рентгенологического исследования
(томография, пневмомедиастинография и др.,), используемые с целью диагностики
заболеваний средостения, также находят применение в клинической
практике, в том числе компьютерная томография. H.Г. Попов A969), A.M.
Сазонов и соавт. A977) неоднозначно оценивают значение
рентгенологических методов исследования для диагностики медиастинита. Ценность этих
методов повышается при полипроекционных исследованиях, особенно в
динамике заболевания [Осипов Г.И. и др., 1977].
Наряду с рентгенологическими при диагностике медиастинитов
используют и электрофизиологические методы исследования: ультразвуковая
биолокация и тепловизиография средостения [Вишневский A.A., 1974;
Ченисова Г.Г., 1975; Ваховская А.Г., 1978], однако эти методы еще не
получили распространения. Ранняя диагностика KM и их дифференциация с
флегмонами челюстно-лицевой области лица и шеи представляют значи-
446

тельные трудности. Нередко KM диагностируют только при патологоанато-
мическом исследовании. Недостаточная эффективность лечения, особенно
больных с далеко зашедшим медиастинитом, также свидетельствует о
реальных трудностях его ранней диагностики даже в условиях
специализированного стационара [Губин М.А., 1996].
Дифференциальная диагностика. Схемы
дифференциальной диагностики медиастинитов, в том числе одонтогенного
происхождения, предложены в разные годы А.Я. Ивановым, Б.П. Петровским,
H.Г. Поповым. Основные критерии распознавания флегмон челюстно-ли-
цевой области и шеи приведены в табл. 16.2.
Таблица 16.2. Дифференциально-диагностические признаки флегмон шеи
и контактного медиастинита
Признак
Общая тяжесть состояния
Положение в постели
Психические нарушения
Симптом ложной кривошеи
с наклоном головы вниз
Осиплость голоса
Судорожный кашель
Поперхивание при глотании
Одышка
Форма гнойной инфекции
Самопроизвольно
возникающие загрудинные боли
Припухлость в области
яремной вырезки,
распространяющаяся на грудину
Изменение показателей
гомеостаза
Изолированная припухлость
в надключичной области
Отек лица, наличие вздутых
и расширенных вен шеи
(СВПВ)
Боли при перкуссии грудины
Боли при пальпации в
надключичной области
Крепитация в надключичной
и супрастернальной областях
Флегмона челюстно-
лицевой области и шеи
Средней тяжести
Чаще без особенностей
Редки
Нет
»
Может быть
Нет
Возникает редко
Местная
Нет
Редко (при флегмонах
передней поверхности
шеи)
Незначительные или
умеренные
Нет
»
Могут быть
(при флегмонах
передней поверхности шеи)
Нет
»
Контактный медиастинит
Тяжелое или крайне
тяжелое
Чаще вынужденное
Как правило, наблюдаются
То же
Часто
»
Почти всегда
Как правило, наблюдается
Генерализованная (сепсис)
Почти всегда
Часто
Глубокие и нарастающие
по интенсивности
Может быть
» »
Наблюдаются
Могут быть
Возможна I
447

Продолжение табл. 16.2
Признак
Симптом Герке
» Иванова
Расширение границ
средостения (рентгенографически)
Патологические сигналы при
ультразвуковой биолокации
средостения
Клинический эффект после
оперативного вмешательства
(вскрытие и дренирования
флегмоны шеи)
Флегмона челюстно-
лицевой области и шеи
Отрицательный
»
Нет
»
Наблюдается
Контактный медиастинит
Положительный |
»
Наблюдается
Всегда
Незначительный или
состояние ухудшается
Как видно из таблицы, дифференциальная диагностика флегмон шеи
и KM является сложной задачей и объясняется тем, что KM всегда
возникает вследствие распространения прогрессирующих воспалительных
процессов из челюстно-лицевой области на шею и дальше в средостение. При
развившемся медиастините отчетливо проявляются все перечисленные
выше симптомы. В начальных стадиях заболевания наиболее объективными в
дифференциально-диагностическом отношении следует считать такие
показатели, как отсутствие улучшения общего состояния после широкого
вскрытия флегмон шеи, появление болей за грудиной, инфильтрации и
отека тканей в надключичной области. Симптомы Иванова и Герке,
которые наблюдали многие авторы при медиастинитах, нельзя считать патогно-
моничными при контактных медиастинитах у больных с острыми
воспалительными процессами челюстно-лицевой области лица и шеи, так как
локализация первичного воспалительного очага в области шеи затрудняет
оценку этих симптомов.
Пальпация по ходу сосудисто-нервного пучка шеи (симптом
Иванова), запрокидывание головы назад (симптом Герке) всегда
сопровождаются резкой болезненностью у больных с флегмонами шеи. Перкуссия
или пальпация в области грудины у больных с флегмонами шеи,
распространяющимися на ее переднюю поверхность, всегда болезненна, что
также снижает клиническую ценность этого симптома у больных медиас-
тинитом.
Таким образом, распространение воспалительного процесса в
средостение характеризуется значительным ухудшением общего состояния,
появлением загрудинных болей, поперхивания, затруднения дыхания,
нарушением нервно-психической деятельности, выраженной отечностью и
инфильтрацией околочелюстных тканей, распространяющимися на
переднюю и боковую поверхности шеи, надключичную области и у части
больных на верхние отделы грудной клетки.
Диагноз медиастинита подтверждается типичными
рентгенологическими изменениями в виде расширения границ средостения, а также
появлением дополнительных патологических сигналов при ультразвуковой
биолокации средостения.
448

16.3. Вторичные внутричерепные осложнения
гнойных заболеваний лица и шеи
Вторичные внутричерепные воспалительные процессы, протекающие
исключительно тяжело, всегда находились в сфере практических интересов
всех специалистов, занимавшихся проблемами гнойно-септической
инфекции в хирургии. Количественная характеристика больных с вторичными
внутричерепными осложнениями гнойных заболеваний лица и шеи по данным
различных клиник представлена в табл. 16.3. Как видно из представленных
ниже данных, даже специализированные хирургические (в том числе
стоматологические) клиники располагают немногочисленными наблюдениями.
Таблица 16.3. Динамика количества больных с вторичными внутричерепными
осложнениями гнойных заболеваний лица и шеи
Авторы
В.А. Ефет
H.A. Груздев
Л.M. Райкунова
M. П. Барчуков
A.B. Колодкин
В.И. Карандашов
М.Ф. Федотов
Ю.М. Лубенский
M.С. Дралюк
M.К. Котов
P. Г. Мосс
K.M. Мукушев
H.A. Груздев
Ю.Н. Зубков
A.M. Пономарев
CB. Маслов и соавт.
В.А. Козлов
H.Г. Попов
M.А. Губин
H.И. Чевардов
Год публикации
1965
1973
1973
1977
1977
1978
1980
1988
1987
1989
1992
Город
Волгоград
Киев
Москва
Красноярск
Казахстан
Волгоград
Ленинград
»
Воронеж
»
»
Число больных
11
12
1
24
1
41
28
3
11
14
63
Вторичные внутричерепные осложнения развиваются у 0,2—0,3 %
больных с гнойными заболеваниями лица и шеи.
По данным М.А. Губина и соавт. A996), за период с 1965 по 1995 г.
находилось под наблюдением 16 400 больных с гнойными заболеваниями лица и
шеи, из которых у 82 % @,5 %) выявлены внутричерепные осложнения.
Классификация. С учетом причин возникновения и
разнообразных путей проникновения инфекций в полость черепа разработаны
соответствующие классификации вторичных внутричерепных процессов
[Бронштейн А.Ф., 1960; Фольфович M.И., 1963; Дойняк JI.П. и др., 1975].
В стоматологической практике чаще наблюдается тромбоз
кавернозного синуса [Груздев Г.Н., 1978; Козлов В.А., 1988; Захарова Г.Н. и др., 1989,
и др.], реже — вторичный менингит, менингоэнцефалит [Фролов В.А., Али
29- 1262
449

Мухаммед Муса, 1979; Ямашев И.Г., Матвеев В.Б., 1982, и др.]. Некоторые
авторы считают, что может возникнуть абсцесс мозга одонтогенного
происхождения.
Отсутствие общепринятой классификации вторичных внутричерепных
осложнений гнойных заболеваний лица и шеи затрудняет систематизацию
клинического материала, внедрение в повседневную практику достижений
различных клиник, где применяются методы ранней диагностики и
лечения этих опасных осложнений одонтогенной инфекции.
Нами разработана и апробирована в стоматологической клинике
рабочая классификация вторичных внутричерепных осложнений гнойных
заболеваний лица и шеи, в которой выделены такие формы внутричерепных
осложнений, как токсикоинфекционный отек оболочек головного мозга,
менингит и менингоэнцефалит, тромбоз кавернозного синуса, абсцесс
головного мозга [Губин M.А. и др., 1996]. Выделение такой формы, как
токсикоинфекционный отек мозговых оболочек (TOMO), не является
общепризнанным, хотя целесообразность этого может быть аргументирована
наличием определенной симптоматики.
При прогрессирующей гнойной инфекции, нередко принимающей
генерализованный характер, решающее и принципиальное значение имеет
максимально раннее выявление и, может быть, даже прогнозирование
реальной возможности развития вторичных внутричерепных осложнений.
Этим задачам, имеющим по сути дела стратегический характер, отвечает
разработанная нами классификация вторичных внутричерепных
осложнений гнойных заболеваний лица и шеи.
Патогенез. A.M. Стрессели на основании обстоятельных
анатомических исследований считает, что существует три венозных пути
распространения инфекции в полость черепа. В практике челюстно-лицевой
хирургии наиболее вероятным является первый вариант, когда
воспалительный процесс локализуется в тканях средней зоны лица и распространяется
на стенку лицевой вены, которая анастомозирует с угловой веной носа,
имеющей прямую связь с венами глазницы и далее с кавернозным синусом
твердой мозговой оболочки. Большое значение имеют строение и
расположение клапанов вен и ток венозной крови по указанным венам. Второй
путь венозного инфицирования связан с крылонебным сплетением,
который через систему глазничных вен также связан с кавернозным синусом.
Третий путь распространения инфекции носит контактный характер: в
воспалительный процесс вовлекаются сосцевидный отросток, диплоэтические
вены, затем область мозговых оболочек, а в дальнейшем развиваются
синус-тромбозы (поперечный, продольный, сигмовидный).
Немаловажное значение в патогенезе внутричерепных осложнений
имеют расстройства в системе гемокоагуляции. Однако при
многочисленных исследованиях практически всех систем и фаз гемокоагуляции
установлен неспецифический и фазовый характер изменений этой системы,
которые не были исключительными, а являлись характерными для острого
гнойного заболевания практически любой локализации.
Чаще всего внутричерепные осложнения развиваются на фоне
угнетения иммунологической реактивности, о чем свидетельствуют снижение
показателей клеточного, гуморального иммунитета, фагоцитоза различных
степеней [Губин М.А., 1982; Губин М.А., Чевардов H.И., 1992, и др.]. При
гнойных заболеваниях лица и шеи могут наблюдаться расстройства
иммунитета еще более значительного, подчас критического характера (вплоть до
паралича иммунной системы) без каких-либо внутричерепных осложнений
[Харитонов Ю.М., 1995; Робустова Т.Г. и др., 1996, и др.].
450

Анализ данных литературы свидетельствует о том, что ни один из
перечисленных факторов, вероятно, не имеет решающего значения в
возникновении внутричерепных осложнений. Только неблагоприятное сочетание
индивидуальных особенностей строения венозной системы, клапанов, тока
крови по венам, характера и направленности гемокоагуляционных,
иммунологических расстройств, соотношение защитных приспособительных и
патологических реакций являются определяющим в возникновении
внутричерепных осложнений.
Клиническая картина. Необходимо получить
исчерпывающую информацию, выявить общемозговые нарушения, очаговые
неврологические симптомы и дать общую оценку состояния больного.
При диагностике внутричерепных осложнений оценивают следующие
показатели и симптомы:
1) жалобы больного: появление и усиление по своей интенсивности
головной боли, головокружения, тошноты, рвоты, не связанных с
приемом пищи, слезотечения, судорог, светобоязни;
2) сознание и психику (возбуждение, беспокойство, сонливость,
заторможенность, бред, галлюцинации);
3) наличие и выраженность менингеальных симптомов: ригидность
мышц затылка, положительные симптомы Кернига, Брудзинс-
ко го;
4) поражение черепных нервов: глазодвигательных (III, IV и VI пары),
тройничного (VI пара), лицевого (VII пара), подъязычного (XII
пара);
5) поражение вещества головного мозга: нарушение высших корковых
функций, гемипарезы, изменения мышечного тонуса, сухожильных
рефлексов, чувствительности, координаторные нарушения, наличие
патологических знаков Бабинского, Оппенгейма.
Разрешающая способность методов клинической диагностики далеко
не безгранична, и нередко встречаются диагностические ошибки.
Диагностика. При заболеваниях ЦНС значение
электрофизиологических методов исследования общепризнано, и целесообразность их
применения не вызывает сомнений.
Электро-, рео- и эхоэнцефалография получили наибольшее
признание, но диагностическая ценность этих методов исследования для
выявления внутричерепных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи
должным образом еще не оценена. Помимо исследования цереброспинальной
жидкости, необходимо провести электрофизиологическое, нейроофтальмо-
логическое и отоневрологическое обследование больных. По мнению
многих авторов, каждый из этих параклинических методов дает лишь
одностороннюю информацию о функциональных и морфологических изменениях
головного мозга, поэтому необходимо комплексное использование этих
методов для диагностики вторичных внутричерепных осложнений и контроля
лечения.
Наряду со специальными клиническими, электрофизиологическими
исследованиями больным с вторичными внутричерепными осложнениями
показано комплексное исследование основных показателей гомеостаза,
отражающих функциональное состояние жизненно важных органов и систем
организма. Диагностическая значимость результатов лабораторных
исследований гомеостаза для раннего выявления и дифференциации отдельных
внутричерепных осложнений оказалась несущественной. Тем не менее
необходимость таких исследований не вызывает сомнений.
29*
451

Таким образом, программа обследования больных с
гнойно-воспалительными процессами лица и шеи в целях раннего выявления
внутричерепных осложнений должна носить комплексный и
систематизированный характер. Наряду с всесторонними клиническими исследованиями,
включающими определение характера заболевания и топическую
диагностику первичного очага инфицирования, необходима многофакторная
оценка общемозговых и регионарных неврологических симптомов.
Дополнительно следует проводить специальные электрофизиологические не-
врологичские (эхо-, рео- и электроэнцефалография), лабораторные
бактериологические, биохимические и иммунологические исследования,
позволяющие оценить системную гомеостатическую реакцию организма.
Обязательна консультация врача-отоневролога и окулиста. В случае
необходимости следует привлекать врачей других специальностей. Все
исследования должны проводиться в динамике заболеваний и лечения с
тщательным статическим и динамическим одномоментным анализом
любых изменений клинической картины и результатов дополнительных
исследований.
Клинико-лабораторные проявления основных форм вторичных
внутричерепных воспалительных осложнений гнойных заболеваний лица и шеи
имеют особенности, составляющие основу дифференциальной
диагностики.
Токсикоинфекционный шок. По нашим наблюдениям,
характеризуется развитием головной боли, более чем у половины больных с
TOMO возникали тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи. У 21 %
больных выявлялось нарушение сознания в виде заторможенности и
сонливости. Изменения в неврологическом статусе оказались разнообразными:
у 4 % больных появился симптом двоения вследствие пареза отводящего
нерва, у 18 % — анизорефлексия сухожильных рефлексов и односторонний
симптом Бабинского, у 25 % отмечено не вполне удовлетворительное
выполнение координационных проб. При поясничной пункции изменения в
церебральной жидкости не определялись только у 11 % больных. В 39 %
случаев давление ее было повышено B15—330 мм вод.ст.), в 32 % —
снижено содержание белка (с 0,28 % до 0,15 %). Число клеточных элементов
оставалось в пределах нормы. Изменения на глазном дне застойного
характера выявлены у 25 % больных. Более чем у половины больных результаты
специального отоневрологического исследования указывали на нарушение
слуховой, обонятельной и вестибулярной функции.
Для клинической картины только TOMO наиболее характерна стойкая
головная боль. Появившись на 3—5-е сутки от начала заболевания, она не
только не стихает, но и имеет тенденцию к нарастанию, несмотря на
лечение. Результаты специальных электрофизиологических исследований
неоднозначны (табл. 16.4).
Как видно из приведенных данных, абсолютно специфических для
TOMO изменений электрофизиологических показателей нет. Сравнительно
часто (почти у 2A больных) наблюдаются отклонения показателей эхо- и
реоэнцефалограммы. Общемозговые изменения на ЭЭГ установлены
только в 28,6 % случаев.
При исследовании основных показателей гомеостаза, отражающих
состояние кровообращения, обменных процессов и иммунитета у больных с
TOMO, отмечены явления умеренно выраженного гипердинамического
режима кровообращения (повышение систолического, диастолического
артериального давления, частоты пульса, снижение ОЦК и увеличение
СИ).
452

Таблица 16.4. Частота выявления электрофизиологических показателей
при токсикоинфекционном отеке оболочек головного мозга
Электро-
физиологическое
исследование
Эхоэнцефало-
графия
Реоэнцефало-
графия

Электроэнцефалография
Показатель
Увеличение амплитуды М-эха
Появление дополнительных латеральных эхосигналов
Увеличение ширины III желудочка A0,0±0,4 мм; р<0,1)
Снижение реографического индекса @,621±0,042; р<0,1)
Длительность анакротической фазы кривой РЭГ
(а- 0,9±0,01 с; р<0,01)
Коэффициент асимметрии A7,9±2,79; р<0,3)
Общемозговые изменения
Частота,
%
28,6
7,1
39,3 !
46,4
14,3
17,9
28,6
Наблюдались явления диспротеинемии за счет снижения альбуминов
E1,3+3,2 %), нарастание концентрации глобулинов, преимущественно за
счет αϊ- и а2-фракций при содержании белковых метаболитов (мочевина,
креатинин, ß-липопрогеиды и др.) на уровне верхней границы нормы.
Заболевание сопровождалось гиперкоагуляцией с характерным
повышением содержания фибриногена до 0,5—0,7 г/л и появлением у
отдельных больных фибриногена В. Отмечалась отчетливая тенденция к
угнетению активности противоинфекционной защиты, что проявлялось
иммунодефицитом II и III степени.
Поскольку при сомнительной диагностике возможно быстрое прогрес-
сирование воспалительных изменений оболочек, синусов и вещества
головного мозга, за больными необходим тщательный клинический и
комплексный лабораторный контроль.
У больных вторичным менингитом и менингоэн-
цефалитом клинические проявления заболевания более
значительны. В наших наблюдениях все больные предъявляли жалобы на сильную
головную боль распирающего характера без четкой локализации. У 27 %
пациентов она сопровождалась рвотой. Почти 60 % больных предъявляли
жалобы на слабость или ощущение неловкости в правых или левых
конечностях. В 77 % случаев отмечались те или иные виды расстройства
сознания (заторможенность, сонливость, сопорозное состояние). Изредка
могут наблюдаться возбуждение, эйфория, которые, как правило,
кратковременно и быстро сменяются угнетением психики вплоть до утраты
сознания. Возможны судороги или эпилептиформные приступы,
светобоязнь. Вынужденное положение с запрокинутой головой наблюдается
редко.
У всех больных заболевание развивается на фоне выраженной
лихорадочной реакции. Резкий подъем и без того повышенной в связи с
основным заболеванием температуры тела до 40 0C и более с ознобом и
проливным потом — одно из характерных первых проявлений распространения
воспалительного процесса на мозговые оболочки и вещество мозга (рис.
16.3). Оценка регионарной неврологической симптоматики всегда
затруднена в связи с обширным воспалительным отеком мягких тканей лицевой
453

части головы и шеи. Тем не менее
ригидность мышц затылка при
вторичном менингите и менингоэнце-
фалите выявляется практически
всегда. Характерен симптом Керни-
га. Он выявлен нами более чем у
половины больных, но
выраженность его была различной. Симптом
Брудзинского наблюдался
нечасто—у 15—20 % больных. В
большинстве случаев отмечалось
поражение глазодвигательных нервов в
виде пареза взора, косоглазия,
птоза, снижения реакции зрачков на
свет. У 1A больных обнаружен
центральный парез лицевого нерва.
Поражение ветвей тройничного
нерва проявлялось снижением
чувствительности кожи половины лица.
В ряде случаев отмечался гемипарез
с повышением сухожильных
рефлексов, иногда снижение
мышечного тонуса на здоровой стороне,
симптом Бабинского, гораздо реже
Рис. 16.3. Больной с распространенной симптомы Россолимо и Гордона,
флегмоной лица и шеи, осложненной Цереброспинальная жидкость
медиастинитом и менингоэнцефалитом. мутная, давление в ней повышается
у всех больных C00—450 мм вод.ст.).
Наблюдаются лейкоцитоз E00—
2000 клеток в 1 мкл), нейтрофилез D0—60 %), содержание белка 2,0—5,5 г/л.
При специальном комплексном неврологическом исследовании
выявляются застойные изменения на глазном дне, при отоневрологическом —
спонтанный нистагм, асимметричная гиперрефлексия (табл. 16.5).
Таблица 16.5. Частота выявления электрофизиологических показателей
при менингоэнцефалите

Электрофизиологическое
исследование
Эхоэнцефало-
графия
Реоэнцефало-
графия

Электроэнцефалография
Показатель
Увеличение амплитуды М-эха
Появление дополнительных латеральных эхосигналов
Увеличение ширины III желудочка A1,0±0,5 мм; р<0,1)
Снижение реографического индекса @,599±0,039; р<0,01)
Длительность анакротической фазы кривой РЭГ
(а - 0,20±0,02 с; р<0,01)
Коэффициент асимметрии A8,8+2,61; р<0,3)
Общемозговые изменения
Частота,
%
32,0
18,2
18,2
18,2
14,0
18,2
36,0
454

Из представленных данных видно, что направленность изменений
специальных электрофизиологических показателей аналогична таковым у
больных с вторичным TOMO (количественные различия несущественны).
При исследовании основных показателей гомеостаза, отражающих
состояние кровообращения, обменных процессов и иммунитета у больных
менингитом и менингоэнцефалитом, установлен гипердинамический
режим кровообращения, о чем свидетельствовали повышение систолического
и диастолического артериального давления, увеличение частоты пульса,
«шоковый» индекс был повышен. Величина УИ была снижена, СИ
повышен. Выявлена диспротеинемия за счет снижения уровня общего белка и
альбуминов с одновременным увеличением содержания всех фракций
глобулинов. Усиление коагулирующего потенциала крови проявлялось
повышением толерантности плазмы к гепарину, уровня фибриногена,
активности реакции на фибриноген В на фоне значительного снижения фибри-
нолитической активности крови. Содержание калия и натрия не
отличалось от показателей у здоровых людей. Показатели КОС крови
свидетельствовали о развитии компенсированного метаболического ацидоза.
Однако возможно развитие гиподинамии системы кровообращения,
резкой диспротеинемии (снижение содержания общего белка до 40,0—
50,5 г/л, альбуминов — до 30—40 %) с явлениями гиперкоагуляции на
фоне острого фибринолиза, гиперкалиемией, гипонатриемией, декомпен-
сированным ацидозом.
Таким образом, жалобы на резкую головную боль, тошноту,
нарушение сознания, поражение черепных нервов, наличие парезов, параличей,
воспалительные изменения цереброспинальной жидкости дают основание
диагностировать менингит или менингоэнцефалит. Объективным
фактором является поясничная пункция.
Для больных с тромбозом кавернозного синуса
наиболее характерны значительной интенсивности головная боль
преимущественно в лобной области. Нередко к ней присоединяются боли в области
глазного яблока, тошнота и рвота. Сознание чаще не нарушено. В ряде
случаев отмечаются заторможенность, сонливость, иногда беспокойство,
возбуждение.
Общее состояние чаще тяжелое, температура тела всегда повышена
вплоть до гипертермии D0 0C и более), отмечаются озноб, частый пульс
A00—120 в минуту). Выявляется ригидность мышц затылка; симптом Кер-
нига, как правило, отсутствует.
При осмотре у всех больных на стороне поражения определяются
выраженный отек и застойная гиперемия кожи век и соседних тканей с
расширением поверхностных вен, хемоз, экзофтальм, птоз, ограничение
движения глазных яблок.
Давление на глазное яблоко чаще сопровождается умеренной
болезненностью. Отек век может быть и на противоположной стороне.
Характерно поражение глазодвигательных нервов, проявляющееся ограничением
движения глазных яблок вплоть до офтальмоплегии на стороне поражения.
Возможны анизокория и диплопия. Поражение тройничного нерва может
проявляться снижением чувствительности на половине лба и верхнем веке,
снижением корнеальных рефлексов, выраженными болями в области глаза
и надглазничной области. Не исключены как оживление, так и угнетение
сухожильных рефлексов, появление положительного симптома Бабинско-
го, неуверенное выполнение координаторных проб. Давление
цереброспинальной жидкости, как правило, повышается B80—300 мм водхт.); она
прозрачная, клеточный состав не изменен.
455

Выявляются застойные изменения на глазном дне. При отоневрологи-
ческом исследовании определяется нарушение вестибулярной функции.
При эхоэнцефалографии чаще выявляются увеличение амплитуды
пульсаций эхосигналов, расширение III желудочка до 7—-10 мм, появление
дополнительных эхокомплексов. При реоэнцефалографии можно обнаружить
признаки диффузного нарушения кровенаполнения.
В наших наблюдениях у больных с тромбозом кавернозного синуса
были установлены изменения кровообращения, которые характеризовались
гипердинамическим режимом кровообращения.
Отмечены повышение систолического и диастолического давления,
увеличение частоты пульса на фоне дефицита ОЦК, снижение УИ и
увеличение СИ при нормальном уровне ОПС.
Выявлена диспротеинемия за счет снижения содержания общего белка
и альбуминов, увеличение содержания αϊ-, α2- и γ-глобулинов при
неизмененном уровне ß-глобулинов.
Наряду с этим был повышен коагулирующий потенциал крови,
отмечалась депрессия фибринолитической активности крови. Показатели КОС
крови свидетельствовали о развитии компенсированного метаболического
ацидоза.
У значительно меньшего числа больных выявлены гиподинамический
режим кровообращения и изменения показателей обменных процессов де-
компенсированного характера.
Окончательный диагноз тромбоза кавернозного синуса устанавливают
на основании результатов комплексного клинико-лабораторного
обследования. Наиболее характерными и достоверными симптомами являются
экзофтальм, птоз, хемоз, поражение глазодвигательных нервов.
В литературе описаны единичные случаи абсцессов головного
мозга одонтогенного происхождения. Убедительных данных о частоте и
локализации абсцессов мозга одонтогенного происхождения нет.
Отмечается сложность ранней диагностики абсцессов головного мозга одонтогенного
происхождения, которые нередко выявляются только при патологоанатоми-
ческом исследовании.
Клинические проявления абсцесса головного мозга чрезвычайно
многообразны. Обычно в развитии абсцесса отмечают четыре стадии:
начальную, скрытую, явную и терминальную. Симптомы абсцесса делят на
общемозговые, очаговые и дислокационные. Такое деление относительно,
поскольку перечисленные симптомы могут изменяться в зависимости от
стадии развития абсцесса [Курдова З.И., 1966].
Абсцесс головного мозга одонтогенного происхождения
характеризуется полиморфизмом клинических проявлений, зависящих от локализации
и распространенности процесса в тех или иных зонах мозга и
динамичностью развития заболевания с присущей ему фазностью течения.
Каждый из этапов развития абсцесса головного мозга
характеризуется специфическими клиническими и лабораторными признаками,
нередко в различных сочетаниях. Таким образом, обнаружение вторичных
внутричерепных воспалительных процессов одонтогенного происхождения
представляет собой сложный, многокомпонентный и длительный
процесс. На первом этапе проводят предварительную, на втором —
окончательную, на третьем — динамическую диагностику в процессе лечения
больного.
На первом этапе диагностика заключается в активном выявлении
типичных жалоб, признаков местных проявлений заболеваний, изменения
сознания и психики.
456

Основными клиническими показателями, при которых можно
предположить развитие вторичных внутричерепных осложнений у больных
гнойными заболеваниями лица и шеи, являются:
1. Изменение сознания (сонливость, заторможенность).
2. Изменение психики (возбуждение, раздражительность, эйфория,
подавленность, депрессия).
3. Жалобы: 1) появление нарастающей по интенсивности головной
боли, диффузной или четко локализованной; 2) головокружение;
3) тошнота и рвота, не связанные с приемом пищи; 4) нарушение
зрения (диплопия, снижение зрения); 5) слезотечение; 6) судороги.
4. Местные проявления: 1) анизокория; 2) отек век; 3) птоз; 4) хемоз;
5) экзофтальм; 6) ригидность глазного яблока; 7) ограничение
движения глазного яблока; 8) расширение, извитость и уплотнение
подкожных вен в области лица; 9) слабость или снижение
чувствительности правых или левых конечностей.
Установленные у больных характерные жалобы, местные проявления
заболевания на фоне изменений или нарушения сознания и психики
реально свидетельствуют о развитии вторичных внутричерепных
осложнений, в том числе в ранних стадиях заболевания. Полученные данные
предопределяю^ тактику направленного комплексного диагностического
исследования:
1. Осмотр невропатолога, отоневролога, нейроофтальмолога.
2. Клинико-лабораторное исследование: 1) комплексное исследование
основных обменных процессов, кровообращения и иммунитета;
2) электрофизиологические исследования: эхо-, рео- и
электроэнцефалография; 3) поясничная пункция; 4) компьютерная томография.
Представленную программу осуществляют на втором этапе
диагностики. Ее выполнение позволяет с достаточной достоверностью отвергнуть
предположение о внутричерепном осложнении или убедиться в наличии
его и сразу же начать лечение.
Третий этап диагностической программы заключается в наблюдении
за больным в процессе лечения. Контроль за динамикой заболевания
осуществляют совместно невропатолог и стоматолог.
Дифференциальная диагностика внутричерепных
осложнений представляет определенные трудности. В табл. 16.6 указаны
основные симптомы, позволяющие в ранние сроки выявить и
дифференцировать внутричерепные осложнения гнойных заболеваний лица и шеи.
Следует использовать весь комплекс клинических данных, регионарных и
общеневрологических показателей, результатов специальных
электрофизиологических исследований, лабораторного контроля цереброспинальной
жидкости, данных обследований, проведенных отоневрологом и нейрооф-
тальмологом, и учитывать не только статические показатели, но и
динамические изменения их.
Лечение. Несмотря на достижения современной медицины,
лечение сепсиса продолжает оставаться трудной задачей. Она не теряет
актуальности применительно к больным с KM и вторичными воспалительными
процессами, так как они практически всегда возникают и развиваются на
фоне сепсиса.
В основу лечения сепсиса положен принцип комплексного,
патогенетически обоснованного воздействия на возбудителей инфекции,
нарушенные звенья гомеостаза, устранение интоксикации и проведение иммуно-
457

Таблица 16.6. Клинические и лабораторные
Показатель
Жалобы
Тяжесть
состояния
Изменения
сознания,
психики

Общеинфекционные
симптомы
Менингеаль-
ные
симптомы
Разлитая флегмона
челюстно-лицевой
области
Превалируют боли в
соответствующей
половине лица, возможны
разлитая головная боль,
болезненность при
открытии рта, иногда боли
при глотании
Средней тяжести или
тяжелое
Нет
Повышение
температуры тела до 38—39 0C.
Тахикардия . Лейкоцитоз
до 10,0-12,0- 109/л.
Содержание нейтрофилов
до 80 %. Дефицит
лимфоцитов до 30 % нормы
и выше. СОЭ 30—60
мм/ч. Умеренная дис-
протеинемия, гиперфер-
ментемия,
гиперкоагуляция, изменения pH,
газового и
электролитного состава крови. В
моче белок. Нарушения
гомеостаза
прогрессируют на фоне сепсиса
Нет
Флегмона
орбиты
Сильные боли в
области глазного яблока,
при выраженном
воспалении — разлитая
головная боль,
характерна диплопия
Средней тяжести
Нет
Повышение
температуры тела до 38 0C.
Лейкоцитоз до 9—
10-109/л. Умеренная
диспротеинемия,
гиперферментация,
гиперкоагуляция,
компенсированные
изменения pH, газового и
электролитного
состава крови. Дефицит
лимфоцитов до 30 %
нормы
Нет
Токсикоинфек-
ционный отек
мозговых оболочек
Сильная головная
боль в области лба
и висков,
возможны диплопия,
судорожные
приступы потери
сознания
Средней тяжести
или тяжелое
Ясное, часто
возбуждение,
беспокойство, реже
заторможенность
В соответствии с
характером и
распространенностью
местного
воспалительного процесса
Возможна
ригидность мышц
затылка, вызванная
гиперпродукцией
— менингизм
458

критерии дифференциальной диагностики
Вторичный
тромбоз кавернозного
синуса
Вторичный менингит
и менингоэнцефалит
Вторичный тромбоз
кавернозного синуса
и менингоэнцефалит
Вторичный абсцесс
головного мозга
Пульсирующая
головная боль в
области глаз и
лба, диплопия,
тошнота, иногда
рвота, отсутствие
сна, аппетита
Тяжелое
Затемненное:
сонливость,
недооценка
ощущений. Контакт
затруднен
Повышение
температуры тела до
39—40 0C и выше.
Тахикардия, тахи-
пноэ. Лейкоцитоз
до 12,0109/л,
возможна анемия.
СОЭ 60—70 мм/ч,
диспротеинемия,

гиперферментемия. Чаще
компенсированное
изменение pH,
газового и
электролитного состава
крови
Умеренная
ригидность мышц
затылка.
Возможны симптомы
Кернига и Бруд-
зинского
Диффузная,
распирающая головная
боль в области лба,
висков, затылка.
Частая рвота.
Повышенная
чувствительность к шуму, свету.
Иногда
вынужденное положение тела
(запрокинута
голова, колени
подтянуты к животу). При
менингоэн цефал ите
— слабость в
конечностях, нарушение
чувствительности
Тяжелое
Оглушенность,
загруженность,
возможен переход в
сопор и кому
Повышение
температуры тела до 40 0C
и выше.
Тахикардия, тахипноэ. СОЭ
50—70 мм/ч.
Глубокая
диспротеинемия, выраженная
гиперферментемия.
Возможна I или II
фаза ДВС-синдро-
ма. Снижение
количества
циркулирующих лимфоцитов до
20—40 % нормы,
анемия
Выраженная
ригидность мышц
затылка. Симптомы
Кернига и Брудзинско-
го положительные
Диффузная,
распирающая головная
боль чаще в
половине головы, рвота.
Диплопия. Слабость
и возможно
нарушение
чувствительности в конечностях
Тяжелое
Оглушенность,
загруженность и
быстрый переход в
кому
Повышение
температуры тела до 40 0C
и выше.
Тахикардия, тахипноэ.
Выраженный
лейкоцитоз. СОЭ 50—60
мм/ч. Глубокая
диспротеинемия,
выраженная
гиперферментемия.
Возможна I или II фаза
ДВС-синдрома.
Снижение
количества
циркулирующих лимфоцитов до
20—40 % нормы,
анемия
Выраженная
ригидность мышц
затылка. Симптом
Кернига 110—120.
Положительные
симптомы Брудзинского
В I—II стадии —
заторможенность,
сменяющаяся
возбуждением, в III
стадии —
оглушение, в IV стадии —
кома
I—II
стадии
средней тяжести, в
III—IV — тяжелое
I—II стадия —
заторможенность,
сменяющаяся
возбуждением, III стадия —
оглушение, IV стадия
— чаще кома
I стадия — субфеб-
рильная температура
тела. Изменение
клеточного состава
крови,
незначительная диспротеинемия,
гиперферментемия.
II стадия —
снижение содержания
лимфоцитов до 20—
40 % нормы.
Глубокая диспротеинемия,
гиперферментемия.
Возможна I или II
фаза ДВС-синдрома.
Анемия, брадикар-
дия
I—II стадия —
умеренная ригидность
мышц затылка,
симптомы Кернига,
Брудзинского
непостоянны. Ill—IV
стадия — ригидность
мышц затылка,
симптом Кернига. Часто
положительный
верхний, средний или
нижний симптом
Брудзинского
459

Показатель
Разлитая флегмона
челюстно-лицевой
области
Флегмона
орбиты
Токсикоинфек-
ционный отек
мозговых оболочек
Местные
проявления
Типичные проявления
воспаления челюстно-
лицевой области

Исследование

роспинальной
жидкости
Изменений нет
Нарушения
функции
черепных
нервов и
очаговые
симптомы
Нарушение функций
тройничного и
лицевого нервов, боли в
соответствующей половине
лица, снижение или
повышение
чувствительности, ограничение
подвижности мимических
мышц
Выраженный отек век,
гиперемия,
инфильтрация вдоль костного
края орбиты.
Пальпация глазного яблока и
век болезненна.
Возможны кровоизлияния
в слизистую оболочку
конъюнктивы,
ограничение подвижности
глазного яблока
Изменений нет
Ограничение
движения глазного яблока,
иногда сдавление
зрительного нерва
воспалительным
инфильтратом с последующей
атрофией и частичной
или полной утратой
зрения. Поражение
одностороннее
Внешних
характерных признаков
не наблюдается
Повышение
давления B10—450 мм
вод.ст.). Часто
снижение содержания
белка без
увеличения количества
клеточных
элементов
Поражение
глазодвигательных
нервов: ограничение
движений глазных
яблок; гипо- и
гиперестезия в зоне
иннервации
первой—второй
ветвей тройничного
нерва, изменение
мышечного тонуса
и сухожильных
рефлексов
460

Продолжение табл. 16.6
Вторичный тромбоз
кавернозного синуса
Вторичный менингит
и менингоэнцефалит
Вторичный тромбоз
кавернозного синуса
и менингоэнцефалит
Вторичный абсцесс
головного мозга
Экзофтальм, хемоз,
птоз, отек век.
Пальпация глазных
яблок
безболезненна. Возможны
явления
тромбофлебита лицевых вен.
Чаще в различной
степени выражено
двустороннее
поражение
Давление более 200
мм вод.ст.
Клеточный состав не
изменен, возможно
некоторое
снижение количества
белка. Иногда
определяется ксан-
тохромное
окрашивание
Поражение
отводящего блоковидного,
глазодвигательного
нервов —
ограничение движения
глазных яблок во всех
направлениях.
Поражение первой—
второй ветвей
тройничного нерва —
боли в области
кожи лба и верхней
челюсти. Возможны
как односторонние,
так и двусторонние
поражения.
Снижение корнеального
рефлекса
Внешних
характерных признаков нет
При серозном
менингите давление
повышено, цитоз
лимфоцитарный.
При гнойном
менингите и менинго-
энцефалите
давление 350—450 мм
вод. ст., цвет
мутный (нейтрофиль-
ный). Плеоцитоз с
преобладанием
нейтрофилов G0—
90 %). Значительное
повышение
содержания белка C % и
более), снижение
уровня глюкозы.
При
бактериологическом
исследовании часто
выделяется патогенная
микрофлора
При менингите
поражение
глазодвигательных и
тройничного нервов.
При энцефалите
центральный парез
лицевого и
подъязычного нервов,
речевые нарушения,
парезы, параличи
конечностей,
нарушение
чувствительности
Изменения, как при
тромбозе
кавернозного синуса на
фоне первичного
гнойного очага
Изменения, как при
гнойном менингите
и менингоэнцефа-
лите
В начале
заболевания поражение
глазодвигательных
нервов и первой—
второй ветвей
тройничного нерва. В
результате
распространения гнойного
воспаления на
оболочки и вещество
мозга центральный
парез подъязычного
и лицевого нервов.
Парезы, параличи
конечностей с
изменением тонуса.
Стопные
патологические знаки.
Нарушение
чувствительности половины
тела
Внешних
признаков не наблюдается
Увеличение
давления, часто
наблюдается белково-
клеточная
диссоциация. Возможно
повышение
содержания глюкозы
При локализации
абсцесса в
полушариях мозга
возникают центральный
парез лицевого
нерва, гмипарез,
нарушения
чувствительности на половине
тела, повышение
сухожильных
рефлексов и
мышечного тонуса, стопные
патологические
знаки. При
абсцессах височной доли
мозга возможны
слуховые,
обонятельные, вкусовые
галлюцинации,
вестибулярные
нарушения. При
поражении доминантно-
461

Показатель

Исследование глазного
дна
Отоневроло-
гическое
исследование
Эхоэнцефа-
лография
Реоэнцефа-
лография
Разлитая флегмона
челюстно-лицевой
области
Патологических
изменений не наблюдается
Патологических
изменений не наблюдается
Смещение М-эха и
признаков внутричерепной
гипертензии нет
В пределах возрастных
изменений
Флегмона
орбиты
Возможен отек диска
зрительного нерва за
счет сдавления его
воспалительным
экссудатом. Возможен
тромбоз центральной
вены сетчатки,
характерно снижение
зрения до слепоты
Патологических
изменений не наблюдается
Смещение М-эха и
признаков
внутричерепной гипертензии
нет
В пределах возрастных
изменений
Токсикоинфек-
ционный отек
мозговых оболочек
При
прогрессирующем течении
заболевания
возможен отек дисков
зрительных нервов
Возможны
нарушения слуховой,
обонятельной и
вестибуляторной
функции
(появляется спонтанный
нистагм, вестибу-
ляторная
гиперрефлексия)
Характерны
увеличение амплитуды
М-эха, появление
дополнительных,
латеральных эхо-
сигналов, часто
увеличение
ширины JII желудочка
мозга до 9—12 мм
Повышение
периферического
сосудистого
сопротивления,
затруднение венозного
оттока. Снижение
систолической
части волны на фоне
повышения ее ди-
астолической
части
462

Продолжение табл. 16.6
Вторичный
тромбоз
кавернозного синуса
Вторичный менингит и
менингоэнцефалит
Вторичный тромбоз
кавернозного синуса
и менингоэнцефалит
Вторичный абсцесс
головного мозга
Возможны
отек дисков
зрительных
нервов,
кровоизлияния
в сетчатку,
тромбоз вен
сетчатки
Изменения,
как при ток-
сикоинфек-
ционном отеке
мозговых
оболочек
Изменения,
как при токси-
коинфекцион-
ном отеке
мозговых
оболочек
Изменения,
как при токси-
коинфекцион-
ном отеке
мозговых
оболочек
При менингоэнцефа-
лите могут
определяться выпадение
полей зрения, отек
дисков зрительных
нервов
Нередко отмечаются
спонтанный нистагм,
выраженная
симметричная или
асимметричная
гиперрефлексия калорического
нистагма, а также
оптокинетический нистагм
Отмечаются
островершинные эхоимпульсы,
чаще с одной стороны
от срединного
комплекса. Расширение
III желудочка мозга до
12 мм. Появление
двухзубцового или
расщепленного эхосигна-
ла. Увеличение
индекса "мозгового плаща".
При менингоэнцефа-
лите возможно
стойкое смещение М-эха
до 4—5 мм
В зависимости от
тяжести клинической
картины появляются
двусторонние,
диффузные нарушения
кровенаполнения с
повышением тонуса
сосудов мозга
Возможно
появление отека дисков
зрительных
нервов, чаще с одной
стороны,
выпадение полей зрения
Изменения, как
при менингите и
менингоэнцефа-
лите
Изменения, как
при менингите и
менингоэнцефа-
лите
Изменения, как
при менингите и
менингоэнцефа-
лите
го полушария
наблюдаются афотические
расстройства, при
поражении лобной
доли — нарушения
психики, координаторные
нарушения, аносмия
В I—II стадии
патологические изменения
чаще не
определяются. Для III—IV
стадии характерно
развитие отека дисков
зрительных нервов, более
выраженное на
стороне очага. При полу-
шарных абсцессах
возможно выпадение
полей зрения
Изменения,
обусловленные локализацией
патологического
очага. Вследствие
развития гипертензионного
синдрома
определяются стволовые вестибу-
ляторные симптомы
раздражения
Как правило,
смещение М-эха более 3 мм
(до 7—9 мм).
Расширение основания эхо-
комплекса,
расщепление или раздвоение
М-эха. Появляются
дополнительные
латеральные эхосигналы
Асимметрия
кровенаполнения с
коэффициентом асимметрии
пульсового
кровенаполнения более 25 %.
Возможны
повышение тонуса сосудов
мозга, затруднение
венозного оттока
I
463

Показатель


энцефалография
Разлитая флегмона
челюстно-лицевой
области
Возможны изменения
α-ритма: нерегулярность,
сглаженность зональных различий, в
некоторых случаях
гиперсинхронность или полное
отсутствие α-ритма, часто
полиритмия. Иногда рассеянные
низкоамплитудные тета-вол-
ны (диффузные изменения
биоэлектрической
активности мозга)
Флегмона
орбиты
Изменения как при
разлитой флегмоне
Токсикоинфек-
ционный отек
мозговых оболочек
Изменения носят
диффузный
характер, нередко
сопровождаются
билатерально
синхронными разрядами
корригирующей терапии с обязательной хирургической санацией
первичного гнойного очага. Учитывая сложность патофизиологических
нарушений при сепсисе, многие исследователи подчеркивают необходимость
именно комплексного лечения этого заболевания [Кузин М.И., Костюче-
нок Б.М., 1980; Бочоришвили В.Г. и др., 1981; Белокуров Ю.Н., 1983;
Taylor W., 1983]. Выбор методов и средств лечения зависит от клинической
картины и фазы заболевания, определяемой состоянием кровообращения,
обменных процессов и иммунитета. Различают следующие этапы
комплексного лечения: предоперационную подготовку, оперативное
вмешательство и послеоперационную терапию.
Предоперационная подготовка. Цель такой подготовки
заключается в обеспечении устойчивого состояния систем
жизнеобеспечения в связи с предстоящей операцией.
Объем предоперационной подготовки должен коррелировать с
исходной тяжестью состояния больного [Груздев H.A. и др., 1980; Безруков В.M.
и др., 1981; Грицук С.Ф., 1982, и др.]. Большинство больных с тяжелой
гнойной инфекцией поступают в клинику с глубокими нарушениями
системы гомеостаза, поэтому хирургическому лечению предшествуют
экстренное обследование и соответствующая предоперационная подготовка,
которая является началом длительной интенсивной терапии.
Как отмечают многие авторы [Бажанов H.H. и др., 1982; Карапе-
тян И.С. и др., 1983; Шаргородский AT. и др., 1984; Губин М.А., 1987,
и др.], проведение предоперационной подготовки обеспечивает должный
радикализм при операциях у больных с распространенными
воспалительными заболеваниями лица, шеи и их осложнениями.
Тактика предоперационной подготовки должна соответствовать фазе
заболевания, отражающей состояние и соотношение
защитно-приспособительных и патологических реакций организма.
У больных в состоянии компенсации основными задачами
предоперационной подготовки являются снижение избыточных компенсаторных
реакций, создание необходимых условий для обеспечения повышенных
энергетических затрат организма. С этой целью вводят наркотические и ненар-
464

Продолжение табл. 16.6
Вторичный
тромбоз
кавернозного синуса
Изменения,
как при ток-
сикоинфек-
ционном
отеке мозговых
оболочек
Вторичный менингит
и менингоэнцефалит
Диффузные
нарушения с
высокоамплитудными волнами,
очаги эпилептифор-
мной активности и
периодическими
разрядами
билатерально-синхронных
патологических
колебаний и вспышками
острых волн. При
менингоэнцефалитах
стойкие локальные
патологические
изменения ЭЭГ
Вторичный тромбоз
кавернозного синуса
и менингоэнцефалит
Изменения, как
при менингите и
менингоэнцефа-
лите
Вторичный абсцесс
головного мозга
Типичны грубые
патологические изменения,
распространение
которых зависит от
локализации абсцессов.
Характерно длительное
сохранение локальных
патологических признаков и
их преобладание над
общемозговыми
изменениями. Возможно
появление эпилептиформных
комплексов типа Раде-
мекера с
гиперсинхронией
котические анальгетики, транквилизаторы, глюкокортикоиды,
антипиретики, спазмолитики. В случае необходимости коррекцию гиповолемии
проводят инфузией плазмозаменителей гемодинамического действия, солевых
и глюкозированных растворов в дозе 20—30 мл/кг. Метаболические
нарушения, как правило, не корригируют, так как их колебания не выходят за
пределы физиологических.
У больных одонтогенным сепсисом в фазе субкомпенсации
предоперационная подготовка заключается в устранении гиповолемии и снижении
интоксикации как ведущих факторов нарушения гомеостаза. Вводят
препараты, повышающие коллоидно-осмотическое давление крови (полиглю-
кин, желатиноль, растворы альбумина, протеина), улучшающие ее
реологические свойства (реополиглюкин), в сочетании с инфузиями солевых и
глюкозированных растворов.
С целью дезинтоксикации применяют плазмозаменители
направленного действия (гемодез, неокомпенсан, реополиглюкин), растворы
альбумина, протеина, плазмы крови, ингибиторы протеолиза, глюкокортикоиды
и антибиотики. Следует отметить, что проводить антибактериальную
терапию необходимо после коррекции волемических нарушений, так как
максимальная активность фармпрепаратов находится в прямой зависимости от
ОЦК и состояния периферического кровообращения.
Сложность предоперационной подготовки больных в фазе
декомпенсации определяется глубиной и характером нарушений гомеостаза,
объемом предстоящей операции. Коррекцию гемодинамических нарушений
осуществляют введением кардиостимулирующих средств одновременным с
плазмозаменителями гемодинамического действия. Увеличение ОЦК
достигается поступлением в кровоток депонированной крови после введения
растворов альбумина, протеина или плазмы крови. На фоне
продолжающейся кардиостимулирующей терапии и намечающейся тенденции к
восстановлению показателей гемодинамики (уменьшение частоты пульса,
повышение артериального давления, снижение ЧДД), продолжают инфузион-
ную терапию (введение реополиглюкина, гемодеза, солевых,
глюкозированных растворов).
30- 1262
465

Выявленные метаболические нарушения (гипопротеинемия, деком-
пенсированные формы ацидоза, выраженная гипер- или гипокалиемия,
гиперкоагуляция на фоне острого фибринолиза), предопределяют
необходимость активной коррекции их.
Опыт лечения больных сепсисом в фазе декомпенсации позволяет
сделать определенные выводы. При неполноценной подготовке операция
может иметь летальный исход. Неадекватная предоперационная подготовка
в 11,5 % случаев приводит к необратимым изменениям
сердечно-сосудистой системы, в 6,7 % развивается отек легких, в 3,3 % — отмечается
остановка дыхания, в 2 % — явления ДВС-синдрома.
Вероятно, у больных острым одонтогенным сепсисом только операция
трахеостомии (при декомпенсированной форме острой дыхательной
недостаточности) может быть проведена без предоперационной подготовки,
фактически по жизненным показаниям.
В целом продолжительность предоперационной подготовки не должна
превышать 2—3 ч, и при ней не следует рассчитывать на существенное
улучшение и тем более полную нормализацию нарушенных показателей го-
меостаза, так как причина их не может быть устранена в столь короткий
срок.
Таким образом, основная задача предоперационной подготовки
должна заключаться в обеспечении устойчивого состояния гомеостаза и
профилактике срыва компенсаторных возможностей путем использования
средств, снижающих нейрогуморальное влияние на организм,
корригирующих волемические и метаболические нарушения, уменьшающих
интоксикацию, улучшающих метаболизм сердечной мышцы и уменьшающих
гипоксию. Выбор методов и средств предоперационной подготовки
определяется в зависимости от фазы заболевания и показателей гомеостаза.
Хирургическое лечение. Вторым этапом в программе
комплексного лечения является вмешательство на очаге первичного
инфицирования. Чаще всего производят хирургическую санацию первичного очага.
В последние годы тактика хирургических вмешательств существенно
пересмотрена. Традиционная операция в виде вскрытия и дренирования
флегмоны, рассечения инфильтратов не является единственным вариантом
хирургического пособия. Подобная операция правомочна в тех случаях, когда
острые воспалительные явления развиваются с преобладанием процессов
экссудации. Чаще всего возбудителями такой формы воспаления являются
представители грамположительной кокковой флоры. При интраопераци-
онной ревизии обнаруживаются гнойные полости, наполненные
желтоватым гноем сливкообразной консистенции. Границы между
пораженными воспалительным процессом и здоровыми тканями прослеживаются
отчетливо.
При флегмонах, вызванных ассоциациями представителей
грамположительной и грамотрицательной микрофлоры, наряду с гнойным
расплавлением выявляются гнойные затеки и карманы, зоны очагового некроза.
Консистенция и цвет гноя меняются: он становится более жидким, серого,
розоватого, коричневого или другого цвета. Возможно выделение
пузырьков газа. При таких флегмонах рассечение инфильтрата должно быть более
широким, нередко в связи с прогрессирующим распространением
воспалительного процесса и множественными разрезами.
При флегмонах, протекающих с преобладанием диффузионных
гнилостно-некротических изменений тканей операцию следует проводить в
оптимальном объеме с иссечением нежизнеспособных тканей и ревизией
наиболее вероятных путей распространения воспалительного процесса.
466

Развитие таких флегмон чаще вызывает ассоциативная микрофлора,
представленная сочетанием различных видов грамположительной, грамотрица-
тельной и неспорообразующей анаэробной инфекции. Частота
обнаружения ассоциаций этих микробов в первичных гнойных ранах лица и шеи
может составлять 80 % и более. Наиболее характерными признаками
присутствия в ране неклостридиальной анаэробной инфекции являются
массивные зоны некроза, отсутствие четких границ воспаления и неприятный
гнилостный запах.
Оптимальным вариантом операции на первичном гнойном очаге
следует считать проведение ее по типу первичной хирургической обработки с
максимально полным иссечением нежизнеспособных тканей. Однако в
условиях исключительно сложных топографоанатомических соотношений
челюстно-лицевой области и в области шеи, нередкого развития
воспалительного процесса в «глубокой» области лица, угрозе повреждения
магистральных сосудов и функционально значимых нервов лица хирургическая
активность должна быть адекватна конкретной клинической ситуации.
Операцию следует завершать дренированием, используя системы,
обеспечивающие постоянный раневой диализ.
При местном послеоперационном лечении оправданы вульнеросорб-
ция, ультразвуковая кавитация, использование растворов, барботирован-
ных озоном, этапная хирургическая обработка с применением лазерного
или плазменного скальпеля. Необходимо закрыть рану в максимально
ранние сроки, как только это представляется возможным.
Подводя итоги коллективного опыта хирургического этапа лечения
сепсиса, следует отметить всеобщее признание необходимости активной
хирургической тактики (проведение операции по типу первичной
хирургической обработки с максимальным удалением нежизнеспособных тканей),
выполнения этапных хирургических обработок, местного лечения и
закрытия раны в доступно ранние сроки.
Выбор метода обезболивания зависит от характера и объема
предстоящего оперативного вмешательства, возраста больного, фоновой патологии,
возможностей анестезиологической службы в конкретном лечебном
учреждении. У больных с флегмонами, распространяющимися на
многочисленные клетчаточные пространства, в связи с обширностью и травматичнос-
тью оперативного вмешательства предпочтение следует отдавать эндотрахе-
альному наркозу, в том числе с интубацией через предварительно
наложенную трахеостому.
Антибактериальная терапия. Лечение больных острым
сепсисом в послеоперационном периоде (III этап) заключается в
проведении антибактериальной терапии, мероприятий по многоплановой
коррекции нарушенного гомеостаза и детоксикации организма.
Учитывая определяющую роль инфекционного агента в развитии
сепсиса, большинство исследователей отводят антибактериальной терапии
ведущее место. Она предусматривает проведение бактериологического
мониторинга в течение всего периода лечения (бактериологическое
исследование отделяемого из гнойных ран и полости рта, крови, мочи, кала, в том
числе анализ его на дисбактериоз, выполнение газохроматографических
исследований для выявления неспорообразующей анаэробной инфекции,
бактериоскопия гноя, определение концентрации возбудителя в 1 г ткани в
зоне воспаления), что позволяет выделить чистую культуру,
идентифицировать микроорганизм и определить его антибиотикочувствительность. До
получения результатов микробиологических исследований при выборе
антибиотиков следует ориентироваться на дополнительные клинические
30*
467

данные: вид и характер раневого отделяемого, состояние мягких тканей в
очаге воспаления, продолжительность и тяжесть течения заболевания
[Мельникова В.M. и др., 1981; Мешков A.M. и др., Костючонок Б.M., 1984;
Царев В.H., 1993; Белобородов H.В., 1996, и др.]. В начале лечения сепсиса
следует иметь в виду эмпирическую антибактериальную терапию. В
последние годы тактика ее претерпела существенные изменения.
Антибактериальную терапию следует начинать уже в предоперационном периоде, учитывая
спектр действия основных антибактериальных препаратов.
С целью «перекрытия» возможного спектра возбудителей инфекции
применяют комбинированную антибактериальную терапию: вводят пени-
циллиновые препараты (ампициллин, или сульбактам, амокациллин, или
клавуланат, карбенициллин, пиперациллин или тадобактам), цефалоспори-
ны (I—IV генерации) в сочетании с препаратами, активно
воздействующими на представителей неклостридиальной анаэробной инфекции. Однако
эмпирическая комбинированная антибактериальная терапия может иметь
неблагоприятные последствия (суммация побочных эффектов,
свойственных практически каждому из антибактериальных препаратов, развитие дис-
бактериоза, суперинфекций и других осложнений).
Как альтернатива может быть использован вариант эмпирической
монотерапии тиенамом [Рокицкий M.Р., 1996, и др.]. Не останавливаясь на
механизмах действия этого препарата, выгодно отличающегося от других
антибактериальных средств, следует особо остановиться на его наиболее
важной клинической особенности — широте спектра бактерицидного
действия. Рандомизированные широкомасштабные исследования показали
клиническую и бактериологическую эффективность тиенама при
разнообразных инфекциях (гнойная инфекция кожи и мягких тканей, костей и
суставов, перитониты, респираторные инфекции, септический эндокардит,
септицемия и др.). Клиническая и бактериологическая эффективность
препарата колеблется в пределах 85—95 %. Несмотря на большую стоимость
тиенама, его применение экономически эффективно, поскольку
длительность лечения существенно сокращается [Маротин П.В., Ухваткина В.Г.,
1995; Рокицкий M.P. и др., 1996, и др.].
После выделения возбудителей из крови, их идентификации и
определения чувствительности к основным антибактериальным препаратам
реализуют программу направленной антибактериальной терапии. В настоящее
время имеется широкий выбор препаратов для направленной моно- или
полиантибактериальной терапии. С учетом особенностей механизмов,
широты спектра действия, надежности клинического эффекта при лечении
сепсиса с успехом могут быть использованы цефалоспорины (I—IV
генерации), карбенициллин, аминогликозиды, макролиды, линкозамиды, глико-
пептиды, фторхинолоны, препараты различных групп.
Определенные перспективы в лечении гнойно-септических
заболеваний открылись в связи с внедрением в практику производных G-фторхино-
лона, в частности офлоксацина [Навашин СМ., Навашин П.E., 1996].
Применение офлоксацина позволяет осуществить принцип «ступенчатой»
последовательной актибактериальной терапии: 1-е сутки лечения его
вводят внутривенно, а после улучшения состояния и стабилизации основных
жизненно важных функций организма назначают внутрь. По стоимости
эффективности лечения, удобству режимов введения для больного и
персонала «ступенчатая» антибактериальная терапия превосходит традиционные
схемы при равной или чаще большей клинической эффективности.
Таким образом, для антибактериальной терапии одонтогенного
сепсиса могут быть предложены следующие основные режимы лечения. При ус-
468

тановленном клиническом диагнозе сепсиса проводят эмпирическую
моно- (тиенам) или полиантибактериальную терапию: 1) цефалоспорины +
производные нитромидазола; 2) фторхинолоны + производные нитроими-
дазола. Такие сочетания при эмпирической антибактериальной терапии
позволяют «перекрыть» весь возможный спектр возбудителей инфекции
при остром одонтогенном сепсисе, когда фактор времени имеет решающее
значение. После уточнения бактериологического диагноза эмпирическую
терапию заменяют на этиотропную, направленную на конкретных
возбудителей.
Направленное антибактериальное лечение не только не исключает, но
и предполагает оптимальную реализацию принципа «ступенчатой»
антибактериальной терапии. По мнению CM. Навашина и соавт. A996),
такой подход позволяет: 1) сократить сроки парентерального применения;
2) уменьшить время пребывания больного в стационаре; 3) снизить
затраты на лечение; 4) уменьшить нагрузку на персонал; 5) снизить процент
осложнений при внутривенном введении (возможность катетеризацион-
ного сепсиса); 6) обеспечить комфортность для пациентов, плохо
переносящих инъекции. В целом пути введения антибиотиков при сепсисе могут
быть различными: от традиционных внутримышечных и внутривенных до
внутриартериальных (путем катетеризации ветвей самой артерии, что
предпочтительней при внутричерепных осложнениях [Губин M.А., 1973;
Булкин В.П., 1983, и др.] и перорального в период стабилизации и рекон-
валесценции. Описана монотерапия вторичного гнойного менингита ме-
ропенемом при его интракаротидном введении [Незнамов O.A. и др.,
1997].
Антибактериальную терапию сепсиса в современных условиях следует
проводить с учетом новых подходов и методов.
В период до идентификации возбудителя предпочтение отдают
современным и суперсовременным антибактериальным препаратам широкого
спектра действия заведомо высокоэффективным в отношении большинства
штаммов наиболее вероятных возбудителей. В дальнейшем проводят
прицельную антибактериальную терапию в соответствии с результатами
специальных бактериологических исследований и динамикой клинической
картины заболевания.
Детоксикационная, корригирующая и
симптоматическая терапия. Мероприятия по коррекции нарушений го-
меостаза активно продолжают и в послеоперационном периоде. Особое
значение имеет восстановление нарушенного кровообращения, так как на
этом этапе все остальные лечебные воздействия (детоксикация организма,
метаболизирующая и иммунокорригирующая терапия и др.)
малоэффективны или вообще не имеют смысла.
Оптимизация кровообращения может быть достигнута комплексной
гиповолемией, повышением сократительной способности миокарда,
улучшением микроциркуляции. Выбор методов и средств коррекции
нарушений кровообращения зависит от количественных и качественных
показателей гемодинамики в соответствии с фазами заболевания.
У больных одонтогенным сепсисом в послеоперационном периоде
явления гипердинамики, как правило, не только сохраняются, но и могут
даже нарастать. Корригирующую терапию осуществляют инфузиями плаз-
мозаменителей гемодинамического действия (полиглюкин в дозе 10 мл/кг),
введением препаратов, повышающих сократительную способность
миокарда (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины, АТФ), в сочетании с
инфузиями солевых и глюкозированных растворов.
469

При остром одонтогенном сепсисе с явлениями субкомпенсации
(предельно выраженный гипердинамический режим кровообращения)
коррекция гемодинамических расстройств заключается в воздействии на волеми-
ческие, кардиогенные и метаболические нарушения с одномоментным
проведением детоксикационной терапии.
Для устранения гиповолемии мы использовали плазмозаменители ге-
модинамического действия (полиглюкин, желатиноль, альбумин,
протеин, плазму). У некоторых больных с выраженной гиповолемией и
анемией вместе с плазмозаменителями переливали эритроцитную массу,
взвесь лейкоцитов, плазму в объеме до 1000 мл. Для улучшения тканевой
перфузии вводили реополиглюкин, оказывающий дезагрегатное действие.
Кроме того, проводили гипосенсибилизирующую терапию: применяли
димедрол или пипольфен, глюкокортикоиды (гидрокортизон, преднизо-
лон). Повышения сократительной способности миокарда достигали
введением концентрированных растворов глюкозы с инсулином, препаратов
калия, сердечных гликозидов, кокарбоксилазы, АТФ, комплекса
витаминов группы В и С, в сочетании с коррекцией метаболических
нарушений.
При развитии синдрома гипоциркуляции, обусловленной сочетанием
волемических, кардиогемодинамических и метаболических нарушений,
тактика корригирующей терапии должна быть изменена. Инфузионную
терапию начинают с введения растворов альбумина A00—200 мл) и
концентрированных A0—20 %) растворов глюкозы с адекватным количеством
инсулина. Одновременно для улучшения метаболических процессов в
миокарде, усиления пропульсивной деятельности сердца вводят 0,06 % раствор
коргликона A — 1,5 мл), кокарбоксилазу, АТФ, комплекс витаминов С и
группы В, по показаниям регулируют ритм сердечной деятельности. Кар-
диотонизирующую терапию сочетают с коррекцией метаболических
нарушений введением солевых и глюкозированных растворов, белковых
препаратов, 4 % раствора натрия гидрокарбоната, гепарина, ингибиторов про-
теолитических ферментов.
По мере улучшения показателей кровообращения (повышение
артериального давления, уменьшение числа сердечных сокращений, снижение
выраженности или исчезновение клинических признаков расстройств
микроциркуляции) инфузионную терапию дополняют введением реополиглю-
кина, полиглюкина или их аналогов— солевых и глюкозированных
растворов и т.д.
Таким образом, терапия нарушений кровообращения у больных одон-
тогенным сепсисом заключается в одномоментной реализации
мероприятий, направленных на коррекцию гиповолемии, повышение
сократительной способности миокарда, нормализацию реологических свойств крови,
снижение интоксикации и нарушений обменных процессов. Объем и
последовательность мероприятий должны соответствовать фазе заболевания и
показателям гомеостаза.
У больных одонтогенным сепсисом одновременно с гемодинамически-
ми возникают метаболические нарушения. Они проявляются изменениями
белково-аминокислотного состава плазмы, КОС и электролитного баланса
крови. При коррекции множественных расстройств метаболического
гомеостаза основополагающими являются меры по восстановлению
белкового обмена. Следует иметь в виду, что именно у больных стоматологического
профиля особенности нарушений обменных процессов зависят от
характерного для них вынужденного голодания с быстрым развитием белковой
недостаточности по алиментарному типу.
470

Немаловажное значение имеет угнетение белково-синтетической
функции печени, обусловленное прогрессирующей интоксикацией,
возникновением различных форм гипоксии и гипоксемии, типичными именно для
больных с обширными флегмонами челюстно-лицевой области и шеи
[Качалов H.H. и др., 1982; Губин М.А., 1987, 1989, и др.].
В связи с этим комплекс мероприятий по компенсации
метаболических нарушений, в частности белкового дефицита, следует проводить по
трем основным направлениям: 1) восполнение реального дефицита
циркулирующего белка (у больных сепсисом дефицит ОЦБ может колебаться в
пределах 18—36 % и более); 2) адекватная гепатотропная терапия на фоне
активной детоксикации и удаления гипоксических влияний; 3) как можно
более раннее восстановление полноценного питания естественным путем и
при необходимости зондовое сбалансированное питание.
Исходя из этого, при компенсированных показателях белкового
метаболизма (нормальный уровень общего белка сыворотки крови на фоне дис-
протеинемии за счет снижения концентрации альбуминов и
компенсаторной гиперглобулинемии), показателях органоспецифических ферментов
(трансаминазы, соответствующие изоферменты, лактатдегидрогеназа) и
белковых метаболитов на уровне физиологических колебаний, в случае
возможности питания естественным путем специальных мероприятий не
требуется.
При негативной динамике показателей белкового метаболизма, когда
нарастающая гиперглобулинемия уже не обеспечивает должного уровня
общего белка сыворотки крови и он начинает снижаться, появляется
тенденция к увеличению концентрации белковых метаболитов, трансаминаз,
вынужденное голодание сохраняется, интоксикация носит прогрессирующий
характер, необходима направленная белково-заместительная терапия. Для
этого проводят инфузию белковых препаратов крови, гидролизатов белков
в сочетании с глюкозированными растворами, комплексом витаминов,
белковыми анаболизаторами. При глубоких расстройствах белкового
метаболизма (содержание общего белка ниже 50 г/л, концентрация альбуминов
менее 30 %, более чем вдвое увеличенный уровень трансаминаз, стойкий
или нарастающий уровень белковых метаболитов), наличии клинических
признаков печеночной недостаточности (увеличение печени и
болезненность ее при пальпации, желтушность склер и кожных покровов, элементы
энцефалопатии), невозможности питания естественным путем, лечебные
мероприятия должны носить направленный и комплексный характер.
Наряду с адекватной заместительной терапией инфузией белковых
препаратов крови, плазмы необходимо возмещать повышенные
пластические и энергетические потребности организма введением эквилибрирован-
ных наборов аминокислот (инфузии аминозола, вамина и их аналогов),
жировых эмульсий (интралипид и др.), концентрированных растворов
глюкозы с инсулином, анаболических стероидов. Направленная гепатотропная
терапия заключается во введении эссенциале, современных гепатопротек-
торов.
Парентеральное питание целесообразно дополнять приемом пищи
естественным путем, а если это невозможно, то использовать зондовое
питание.
Таким образом, у больных одонтогенным сепсисом коррекция
белковых нарушений должна проводиться с учетом фазы заболевания,
состояния и динамики изменения соответствующих показателей гомеостаза,
при рациональном сочетании вводимых белковых препаратов крови,
белковых гидролизатов, растворов аминокислот, жировых эмульсий, ком-
471

плекса витаминов, гепатопротекторов, анаболических стероидов, зондо-
вого питания.
При тяжелой форме гнойной инфекции нарушается
водно-электролитный баланс, что приводит к снижению осмолярности плазмы. При
сепсисе преобладание катаболических реакций с накоплением недоокислен-
ных продуктов обмена ухудшает периферическое кровообращение, а у лиц
с тяжелой сопутствующей патологией может привести к нарушению КОС.
Многие клиницисты отмечают прямую связь нарушения КОС с
тяжестью течения гнойной инфекции. По данным К.А. Молчановой и соавт.
A980), H.К. Артюшенко и соавт. A986) и др., у большинства больных
сепсисом без отягощенного анамнеза при септицемии показатели КОС были
компенсированными, кроме показателей pH. Между тем у 17 % больных с
септицемией, септикопиемией и фоновой патологией (декомпенсация
сахарного диабета, заболеваний сердечно-сосудистой системы, нарушений
функции гепатолиенальной системы почек) отмечался субкомпенсирован-
ный или декомпенсированный ацидоз, а у 8 % — суб- или декомпенсиро-
ванный алкалоз [Эсперова Б.H. и др., 1987; Савчук Б.Д. и др., 1989].
Коррекцию электролитных нарушений проводят с учетом показателей
концентрации основных электролитов в плазме и эритроцитах, содержания
минеральных веществ в инфузионно-трансфузионных средах. Коррекцию
алкалоза, связанного с гипокалиемией, осуществляют внутривенным
введением растворов калия. Традиционным является положение о
необходимости применения ощелачивающих растворов во всех случаях метаболического
ацидоза. Однако ряд авторов [Beair, 1981; Rassini, 1983; Morimoto, 1984;
Giebert et al., 1984] считают более целесообразным использование
патогенетических методов лечения, направленных на устранение причин, ведущих к
развитию ацидоза, а именно повышению сократительной способности
миокарда, улучшению тканевой перфузии, снижению гипоксии.
Для больных сепсисом характерны выраженные изменения в системе
гемостаза: гипер- и гипокоагуляция, фибринолиз, синдром ДВС,
требующие постоянной коррекции.
Сложный и неоднозначный характер изменений гемокоагуляции у
больных тяжелой формой гнойной инфекции исключает стандартный
подход к выбору методов и средств коррекции выявленных нарушений.
Необходимо помнить, что нарушения системы гемостаза у больных
сепсисом многообразны и их коррекцию следует проводить средствами
различного действия под постоянным контролем показателей коагулограм-
мы. Тем не менее в известной мере показательны такие обычные тесты,
как протромбиновый индекс и время свертывания крови, хотя они дают
лишь приближенное представление об изменениях в системе
гемокоагуляции.
При прогрессирующих воспалительных заболеваниях челюстно-лице-
вой области, шеи и их осложнениях с целью коррекции гиперкоагуляции
применяют в основном гепарин. Однако ряд исследователей высказывают
сомнение в целесообразности использования антикоагулянтов для
устранения тромбообразований, особенно у больных септическим
тромбофлебитом.
По современным представлениям, коррекция гемокоагуляционных
нарушений у больных сепсисом должна проводиться с учетом состояния всех
звеньев нарушенного гемостаза и фазы заболевания.
В начальной фазе заболевания оправдана патогенетическая терапия,
направленная на устранение основных причин гемокоагуляционных
расстройств (нормализация ОЦК, микроциркуляции, адекватная детоксици-
472

рующая терапия, борьба с болями и т.д.). Более значительная, не только
стойкая, но и нередко нарастающая гиперкоагуляция, характерная для
фазы субкомпенсированного острого одонтогенного сепсиса,
предопределяет включение в лечебный комплекс антикоагулянтов и других средств
направленного фармакологического воздействия.
Для фазы декомпенсации одонтогенного сепсиса характерны
тенденция к снижению содержания фибриногена, повышение степени реакции
на фибриноген В, появление положительных этанолового и протамин-
сульфатного тестов. Появляются типичные изменения клинической
картины заболевания (глубокие расстройства периферического
кровообращения, выражающиеся в положительном симптоме «белого» пятна,
мраморном цвете кожи конечностей, петехиальная сыпь и др.). Данные ТЭГ
также указывают на развитие острого или недостаточного фибринолиза.
В этой ситуации оправданы мероприятия, направленные на устранение
гиповолемии и обезвоживания, нормализацию КОС, электролитного и
белкового состава крови, активная детоксикация с использованием
методов эфферентной терапии, введение в состав инфузионных сред
ингибиторов фибринолиза.
Течение тяжелой гнойной инфекции сопровождается интоксикацией,
которая обусловливает характер клинического течения и исход заболевания
[Шано В.П., 1993; Holloway W., Taylor W., 1985, и др.]. Многие клиницисты
отмечают, что гнойная интоксикация отличается отсутствием единого
этиологического фактора и полиморфизмом клинических проявлений.
Этим обстоятельством объясняется отсутствие четкого определения
данного клинического синдрома.
По определению Б.M. Костюченок и BA. Карлова A987, 1989),
гнойная интоксикация — это комплекс симптомов, отражающих ответную
реакцию организма больного на резорбцию из гнойного очага продуктов
распада тканей, микробных тел и их токсинов, которая находится в прямой
зависимости от состояния первичного инфекта и объема оперативного
вмешательства. Ряд авторов отмечают, что проявления синдрома эндогенной
интоксикации (СЭИ) однотипны и не зависят от причин ее возникновения
[Шимкевич Л.Л. и др., 1980; Стручков В.И., 1981; Думбадзе Г.Г., 1984].
Однако необходимо дифференцировать степень ее выраженности и адекватно
подходить к детоксикационной терапии.
Из стандартных методов определения степени эндогенной
интоксикации чаще всего используют парамецийный тест, метод биологического
тестирования на мышцах с блокированием РЭС, метод гемокультур,
лейкоцитарный индекс интоксикации (ЛИИ), определение триптофана в
безбелковом фильтрате сыворотки крови больных, ЦИК, кардиотоксического
индекса и уровня молекул средней массы [Кузин M.И. и др., 1980; Кама-
ев М.Ф., 1982, и др.]. В последние годы отношение к большинству из них
изменилось, с одной стороны, из-за недостаточной достоверности и
информативности [Муразян P.И. и др., 1982; Звягин A.A., 1982; Шано В.П.,
1993], с другой — из-за сложности выполнения и трудоемкости [Апанасен-
ко Б.Г. и др., 1980; Мельников В.M. и др., 1987, и др.].
В повседневной клинической практике оправдано использование кли-
нико-лабораторных показателей, отражающих степень интоксикации при
одонтогенных заболеваниях (табл. 16.7).
Таким образом, в клинической практике для оценки степени
интоксикации используют комплекс клинических факторов и лабораторных
показателей. Различия в степени выраженности эндогенной интоксикации
предопределяют тактику детоксицирующей терапии больных острым одон-
473

Таблица 16.7. Клинико-лабораторные критерии оценки интоксикации
больных острым сепсисом
Показатель
Слабость
Головная
боль
Сон
Аппетит
Озноб
Мышечные
боли
Сознание,
контактность,
ориентация
Температура
тела
Кожные
покровы
Пульс
Артериальное
давление
Клинические
признаки
нарушения

микроциркуляции
Острая
дыхательная
недостаточность
Содержание
общего белка
и альбуминов
в сыворотке
крови
Газовый и

электролитный состав
крови
Степень интоксикации
I

Незначительная
Может быть
Нарушен
Может быть
снижен
Нет
Нет
Сохранены
полностью
Субфебриль-
ная
Обычного
цвета
Учащен
(80-90
в минуту)
В норме или
повышено на
10-15 %
Отсутствуют
Не
наблюдается
Чаще на
нижней границе
нормы
В пределах

физиологических
колебаний
II
Умеренная, нарастает
Периодически
усиливается
Чаще бессонница
Снижен
Не характерен
Не характерны
Сохранены. Характерны
умеренное возбуждение,
повышенная
раздражительность
Субфебрильная,
возможна гипертермия
Чаще бледные, кожа
лица может быть гипере-
мирована
Учащен
(90—110 в минуту)
Устойчиво повышено
на 15-20%
Бледность кожных
покровов, похолодание
конечностей (кисти,
стопы), положительный
симптом белого пятна
Одышка (ЧДД в
пределах 22—28 в минуту)
Снижено на 10—15 %
Характерны
компенсированные изменения
III
Значительная, изнуряющая
Значительная, стойкая
Характерна сонливость
Отсутствует
Как правило, наблюдается
Выявляются
Нарушены
(эйфория, бред, кома)
Стойкая гипертермия, но
может быть ниже нормы
Учащен A10—190 в
минуту) вплоть до пароксиз-
мальной тахикардии.
Возможны нарушения ритма
Неустойчивое, отчетливо
выражена тенденция к
снижению
Петехиальная сыпь,
мраморный оттенок кожи,
обширные гематомы в местах
инъекций
Одышка (ЧДД 30 в
минуту), вынужденное
положение тела, возможны
патологические ритмы дыхания
Снижено значительно на
20—30 % вплоть до
критического уровня C5 г/л и
28—30 % соответственно)
Характерны декомпенсиро-
ванные изменения pH
(менее 7,33 или более 7,48),
возрастание AB, РСо2, ВЕ-3
или +3 ммоль/л, чаще де-
компенсированный
метаболический ацидоз, гипер-
калиемия, гипонатриемия
474

Продолжение табл. 16.7
Показатель
Состояние
гемокоагуля-
ции
ЛИИ
ID50
Детоксициру-
ющий эффект
операции

Эффективность
комплексного
лечения в
течение первых
3—4 сут
Степень интоксикации
I

Незначительная
гиперкоагуляция,
содержание
фибриногена
повышено
@,4-0,5 г/л)
В норме или
повышен на
20-30 %
В норме или
повышен на
20-30 %
Имеется
Отчетливо
выражена
II
Выраженная
гиперкоагуляция, содержание
фибриногена 0,6—0,8 г/л
и более, снижение
показателей г и К тромбо-
эластограммы
Повышен на 200 %
Повышен на 50—60 %
В той или иной степени
имеется
Незначительна, в
лучшем случае
наблюдается стабилизация
состояния
III
Возможны декомпенсация
процессов гемокоагуляции,
снижение содержания
фибриногена (менее 0,4 г/л),
положительные парангуля-
ционные этаноловый и
протамин-сульфатный
тесты, острый или подострый
фибринолиз по данным
ТЭГ, клинические
признаки повышенной
кровоточивости (спонтанные
носовые кровотечения,
кровоизлияния в кожу и
подкожную жировую клетчатку)
Повышен на 340—350%
Повышен на 60—65 %
Как правило, отсутствует
Как правило, отсутствует,
возможно нарастание
выраженности симптомов
эндогенной интоксикации
тогенным сепсисом. Интоксикация I—II степени может быть показанием к
проведению традиционной направленной детоксицирующей инфузионной
терапии, дополняемой формированием диуреза.
При сохраняющейся интоксикации, особенно у больных с общими
очагами деструкции тканей, терапия должна быть более продолжительной,
включая введение фармакологических препаратов, оптимизирующих
деятельность органов и систем, ответственных за физиологическую детоксика-
цию организма.
В случае неэффективности (установленной клинически или
аргументированно прогнозируемой) традиционной детоксицирующей
инфузионной терапии оправдано применение методов экстракорпоральной
детоксикации (гемосорбция, плазмаферез, экстракорпоральное
подключение донорской свиной селезенки, УФ-облучение крови, наружное
отведение лимфы с сорбцией и реинфузией ее, комбинация методов и др.).
Противопоказаниями к гемосорбции являются некорригируемая
артериальная гипотония, декомпенсированная фаза ДВС-синдрома (массивные
кровоизлияния в кожу, внутренние органы, наличие несанированных
гнойных очагов, необратимые изменения в почках — поликистоз, амилоидоз).
475

Накоплен значительный опыт использования методов
экстракорпоральной детоксикации при лечении одонтогенного сепсиса [Бажанов H.H.
и др., 1982; Губин MA. и др., 1982, 1996; Лободов Б.В., 1995, и др.].
Как показывают многолетние клинические наблюдения [Губин М.А. и
др., 1997], методы эфферентной терапии не являются панацеей для
больных в декомпенсированной фазе сепсиса. При системных расстройствах
гомеостаза, указывающих на изменения со стороны жизненно важных
функций организма, любые методы детоксикации и сочетания их малоэф-
фекивны. Из этого следует, что необходимо максимально рано применять
экстракорпоральную детоксикацию, не дожидаясь развернутой
клинической картины сепсиса.
Коррекция иммунологических расстройств в комплексном лечении
сепсиса занимает особое место [Кузин M.H. и др., 1982; Костюченок Б.M.,
1988; Карлов В.А., 1993; Робустова Т.Г. и др., 1996, и др.]. Сам факт
возникновения и развития сепсиса свидетельствует о несостоятельности
системы противоинфекционной защиты у больного сепсисом.
В настоящее время оптимальным вариантом направленной иммуно-
коррекции следует считать терапию иммунозаменителями. С этой целью
проводят инфузию нативной или специально обработанной плазмы, лейко-
цитной взвеси, различных форм иммуноглобулинов, препаратов,
оказывающих прямое воздействие на систему фагоцитоза. В период стабилизации и
реконвалесценции оправдано одновременное введение иммуномодулирую-
щих и иммуностимулирующих средств (тималин, тимоген, тимоптин, реа-
ферон и др.). Следует подчеркнуть, что эффективность иммунокоррекции
определяется ее сбалансированностью с мероприятиями, направленными
на устранение белкового дефицита, борьбу с интоксикацией,
восстановление и поддержание адекватного кровообращения.
Комплексная патогенетически обоснованная, направленная,
многокомпонентная и контролируемая терапия существенно улучшает
результаты лечения сепсиса.
Прогноз. По данным многих авторов, общая летальность при
сепсисе остается высокой и колеблется от 30 до 60 % [Ивашкевич Г.А., 1979;
Маргулис M.С, 1981; Кузин M.И. и др., 1983; Aetemeier et al., 1981].
Однако такие цифры общей летальности отражают усредненные данные и вряд
ли могут служить критерием оценки тяжести сепсиса и эффективности его
лечения. Известно, что летальность зависит от возраста больных, вида
возбудителя, тяжести септического процесса и фазы его развития.
По данным литературы, значительное влияние на летальность при
сепсисе оказывает вид возбудителя и общепринятым является мнение о
меньшей летальности при грамположительном сепсисе, чем при грамотрица-
тельном. Так, по данным О.П. Чудакова A977), M.M. Соловьева A980),
Hendier и соавт. A985), Thoma A986), летальность при грамположительной
септицемии составляет 39 %, грамотрицательной — 49 %.
Некоторые исследователи обращают внимание на высокую
летальность при полимикробном сепсисе F3,5 %) и меньшую — при
грамположительном C1,9 %) и грамотрицательном A9,5 %) сепсисе [Гологорский В.Г.
и др., 1984; Савельев B.C. и др., 1985; Wosornn, 1980; Emerson et al., 1982].
Летальность больных, поступивших в крайне тяжелом состоянии,
обусловленном выраженной интоксикацией и развитием полиорганной
недостаточности, а также сопутствующими заболеваниями, зависит от фазы
сепсиса [Харитонов Ю.М., 1997]. В фазе компенсации мы отмечали
выздоровление всех больных. В фазе субкомпенсации летальность составила 10,4 %, а
в фазе декомпенсации увеличилась до 75 %.
476

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Абасов Б.X., Гаджиев Д.H., Асланзаде P.A. и др. Активное хирургическое лечение
гнойных ран и острых гнойных заболеваний//Вестн.хир. — 1982. — № 2. —
С. 48-50.
Азизов Ю.М. Современные методы диагностики эндогенной интоксикации//Клин.
вестн. - 1996. - № 2. - С. 9-11.
Алексеев A.A. Ожоговый сепсис (диагностика, профилактика, лечение): Автореф.
дис. ... д-ра мед.наук. M., 1993. — 40 с.
Апанасенко Б.Г., Этин Г.E. Сепсис и септический шок//Воен.-мед.журн.— 1980.—
№ 9. - С. 35-39.
Бажанов H.H., Мухсинов М.Э., Александрова M.Т., Касымов А.И. Комплексное
лечение одонтогенных воспалительных процессов с использованием
ультразвука и лазерного излучения широкого спектра действия//Стоматология. —
1989. - №1. - С. 39-41.
Бажанов H.H., Козлов В.А., Робустова T.Г., Максимовский Ю.М. Состояние и
перспективы профилактики и лечения гнойных воспалительных заболеваний че-
люстно-лицевой области//Стоматология. — 1997. — №2. — С. 15—20.
Белоцкий СМ., Карлов В.А., Крастин O.A. и др. Общая иммунология сепсиса//
Вестн. АМН СССР. - 1983. - №8. - С.34-39.
Вернадский JO.И., Шестаков Ю.Н., Козлов В.H. Способ одновременного
проточного дренирования глубоких клетчаточных пространств лица при одонтогенных
флегмонах//Стоматология. — 1989. — №2. — С.29—30.
Бочоришвили В.Г., Думбадзе Г.Г., Трапаидзе Д.Л. Сепсис. — Тбилиси, 1984. —
С.47-48.
Булава Г.В., Никулина В.П. Оценка эффективности иммуномодуляторов при
лечении больных с гнойно-септическими послеоперационными осложнениями//
Хирургия. - 1996. - № 2. - С. 104-107.
Васина T.А. Комбинированная антибактериальная терапия гнойно-септических
осложнений и заболеваний в хирургии (клинико-экспериментальные
исследования). Автореф.дис. ... д-ра мед.наук. — M., 1996. — 55 с.
Виноградов В.В., Спас В.В. Витаминотерапия и иммунокоррекция в снижении
летальности при сепсисе//Здравоохр. Беларусии. — 1994. — № 1. — С. 22—27.
Владыка A.C., Беляков H.A., Шугаев A.M. и др. Диагностика значения уровня
молекул средней массы в крови при оценке синдрома эндогенной интоксикации//
Вестн.хир. - 1986. - № 8. - С. 126-129.
Воспаление/Под ред. В.В.Серова, В.СПаукова. — M.: Медицина, 1995.
Выговский P.У., Коломенский Г.В., Стратиенко А.П. К обоснованию применения
экстракорпорального подключения ксеноселезенки гематологическим
больным с гнойно-септическими осложнениями//Актуальные вопросы
хирургической гастроэнтерологии. — Харьков, 1988. — С. 27—29.
Выренков Ю.В., Полипов A.B., Вторенко В.И. и др. Прямая управляемая эндолим-
фатическая антибиотикотерапия в комплексном лечении сепсиса//Клин. хир.—
1988. — № 3. - С. 27-30.
Ганина CC, Пербокас Ф., Габриэлян H.H., Белоцерковская О.И. Сравнительная
оценка различных методов определения степени эндогенной интоксикации у
больных с флегмонами челюстно-лицевой области//Стоматология. — 1990. —
№ 2. - С. 32-34.
Гринев M.В., Шапот Ю.Б., Цибин Ю.Н. и др. Опыт клинического применения тие-
нама в лечении тяжелых и угрожающих жизни гнойно-септических осложне-
ний//Вестн.хир. - 1996. - T. 155, № 4. - С. 54-56.
Громов M. И. Особенности диагностики сепсиса и прогнозирования исходов его
лечения у пострадавших в посттравматическом периоде//Осложнения шоко-
генной травмы и травматической болезни: Рос.сб.науч.тр. — 1994. — С. 66—
70.
Гулима П.А., Усик С.Д. О диагностике сепсиса//Клин.хир.— 1989.— № 1.— С. 6—8.
477

Давыдовский И.В. Патологическая анатомия и патогенез болезней человека.—
T. 1. - M., 1956. - 541 с.
Ерохин И.А., Шляпников CA. Сепсис и системная воспалительная реакция при
тяжелой травме: пути решения проблемы//Тр. 8-го Всесоюзн.съезда хирургов.—
Краснодар, 1995. - С. 479-480.
Забелин A.C., Милягин В.А., Усай Л.И. Влияние эндогенной интоксикации на
состояние печени у больных с флегмонами лица и шеи//Стоматология.— 1997.—
№ 2. - С. 33-36.
Звягин A.A. Интенсивная терапия сепсиса и тяжелой анаэробной неклостридиаль-
ной инфекции: Автореф. дис. ... д-ра мед.наук.— M.: Ин-т хирургии
им. A.B. Вишневского, 1992. — 51 с.
Ивашкевич Г.А. Сепсис и септические состояния//Вестн. хир. 1974. — № 1. —
С. 5-9.
Камаев М.Ф. Хирургический сепсис. — M., 1982. — С. 33—35.
Каньшина Н.Ф. Бактериальный (эндотоксический) шок (обзор литературы)//Αρχ.
пат. - 1980. - № 5. - С. 71-74.
Карлов В.А. Направленная иммунокоррекция в комплексном лечении
хирургического сепсиса. — M., 1986. — 366 с.
Ковстяной H.E., Козинец Г.П., Сосюра T.В. и др. Эффективность
экстракорпорального подключения селезенки свиньи при ранних и поздних септических
осложнениях у больных с ожогами//Клин.хир. — 1990. — № 3. — С. 9—10.
Колкер И. И. у Костюченок Б. M., Самыкина Т.Д. и др. Протейная инфекция гнойных
ран и ее антибактериальная терапия//Сов.мед.— 1984.— № 5.— С. 118—120.
Костюченок Б.M., Светухин A.M., Щерба С Г. и др. Дифференциальная
диагностика сепсиса с некоторыми системными и хроническими заболеваниями//
Сов.мед. - 1982. - № 7. - С. 92-95.
Кручинский H.Г., Савельев В.А. Влияние гемосорбции на состояние системы
гемостаза у больных сепсисом//Хирургия им. H.И. Пирогова.— 1997. — № 7. —
С. 44-47.
Кузин М.И., Костюченок Б.M., Светухин A.M. Клинические аспекты
хирургического сепсиса//Клин.мед. — 1979. — № 11. — С. 3—11.
Кузин M.И., Шик Л.Л., Костюченок Б.M. и др. Изменение жизненно важных
систем организма при сепсисе//Клин.мед. — 1983. — № 12. — С. 78—82.
Кузин M.И.у Костюченок Б.M., Светухин A.M. и др. Хирургическое лечение
гнойных очагов у больных сепсисом: методические рекомендации//М., 1986. —
26 с.
Курбангалеев CM. Гнойная инфекция в хирургии. — M.: Медицина, 1985. — 272 с.
Макарова H.П., Коничева H.H. Синдром эндогенной интоксикации при сепсисе//
Анест. и реаниматол. — 1995. — № 6. — С. 4—8.
Малиновский H.H.у Решетников Е.А.У Шипилов Г.Ф. и др. Иммунотерапия
хирургического сепсиса//Хирургия. — 1997. — № 1. — С. 4—8.
Мальчикова Л.П., Красовская Г.А. Одонтогенный сепсис и его осложнения//Тр.
8-го Всесоюзного съезда стоматологов. — M., 1981. — С. 149—152.
Мельникова В.М.У Гладштейн А.И., Петраков А.А.//Сепсис. — Тбилиси, 1987. —
С. 356-357.
Ноговицын И.А. Клинические аспекты септических осложнений некоторых
воспалительных заболеваний глотки//Актуальные вопросы оториноларингологии и
логопатологии: Материалы 41-й Всерос.науч.-практ.конф. молодых ученых-
оториноларингологов. — Санкт-Петербург, 1994. — С. 80—82.
Окропиридзе Г.Г., Петраков A.A., Арутчева A.A. Анаэробная бактериемия при
гнойно-септических осложнениях у травматологических и хирургических
больных//Хирургия. — 1996. — № 1. - С. 70—72.
Патютко М.Ю. Клинико-иммунологическая оценка применения нового иммуно-
модулятора полиоксидоний в комплексной терапии гнойно-септических
осложнений у хирургических больных: Автореф.дис. ...канд.мед.наук. — M.,
1996. - 28 с.
478

Повзун CA. Гнойно-резорбтивная лихорадка и раневое истощение: взгляд на
патогенез с современных позиций//Клин.мед. и патофизиол. — 1996. — № 2. —
С. 51-55.
Подильчак M.Д., Огоновский В. К. Основные принципы лечения
гнойно-воспалительных процессов у хирургических больных//Клин.хир. — 1989. — № 1. —
С. 47.
Попкиров С. Гнойно-септическая хирургия//София: Медицина и физкультура. —
1977. - 502 с.
Робустова T. Г. Осложнения распространенных флегмон//Хирургическая
стоматология. — M.: Медицина, 1996.
Родионов В.H., Косоногое А.Ф. Влияние гемосорбции на состояние
иммунологической реактивности у больных острым сепсисом и септическим
шоком//Актуальные проблемы медицины: Юбилейный сб.научн.тр. ВГМИ. — Воронеж,
1993. -T. 1. - С. 104-107.
Рудное В.А. Пути оптимизации диагностики, прогноза и интенсивной терапии
сепсиса с органной функцией: Автореф.дис. ... д-ра мед.наук. Екатеринбург,
1995. - 37 с.
Русских Ю.Н. Экстракорпоральное подключение ксеноселезенки больному сепси-
сом//Вестн.хир. - 1994. - № 5-6. — С. 59-60.
Сабодаха М.А. Иммунодиагностические аспекты бактериального сепсиса (клини-
ко-экспериментальные исследования): Автореф.дис. ... канд.мед.наук. —
Алма-Ата, 1992. — 16 с.
Савельев B.C., Гологорский В.А., Гелъфанд Б.P. Септический шок у хирургических
больных. Интенсивная терапия//Хирургия. — 1986. — № 7. — С. 76—82.
Смолъянников A.B., Саркисов Д.С. Современное состояние проблемы патогенеза
сепсиса//Арх.пат. — 1982. — № 3. — С. 3—13.
Стручков В. И. Гнойная инфекция в хирургии//Хирургия. — 1981. — № 12. —
С. 12-16.
Стручков В.И., Гостищев В.К., Стручков Ю.В. Руководство по гнойной
хирургии.— M.: Медицина, 1984. — 507 с.
Харитонов Ю.М., Королинский CA., Ермоленко CB. Септический шок при
гнойных заболеваниях лица и шеи//Стоматология. — 1997. — № 4. — С. 27—31.
Царев В.H., Куракин A.B. Причины гипердиагностики одонтогенной инфекции,
вызванной стафилококком, и комплексный бактериологический подход к
выявлению ассоциаций возбудителей//Стоматология, 1992. — № 2. — С. 43—45.
Шляпников CA. Микробиологическая характеристика сепсиса при тяжелых
механических повреждениях//Общая патология и медицинская реабилитация:
Юбилейные чтения, посвященные 150-летию со дня рождения акад. В.В. Па-
шутина. - 1994. - С. 150-154.
Юдина СМ., Гапонов A.M., Писарев В.M. и др. Экстракорпоральная иммунофарма-
котерапия больных сепсисом и тяжелой гнойной инфекцией//Вестн.ин-
тенс.тер., 1995. — № 3. - С. 23-28.
Яцык Г.В., Нисевич Л.JI., Аширова A.A. Гистологическое исследование препаратов
печени новорожденных, погибших от сепсиса и вирусной инфекции. — M.:
Медицина, 1995. — 10 с.

Глава 17
НЕОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ
И ОГНЕСТРЕЛЬНЫЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ,
ОЖОГИ, ОТМОРОЖЕНИЯ, ЛУЧЕВЫЕ
ПОРАЖЕНИЯ ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ
ОБЛАСТИ
17.1. Неогнестрельные повреждения
17.1.1. Повреждения мягких тканей1
Повреждения околочелюстных мягких тканей возникают в результате
механической травмы, воздействия термических факторов (ожоги,
обморожения), лучевых агентов и химических веществ.
Ушиб лица. Возникает при разрыве тканевых структур — кожи,
подкожной жировой клетчатки, мышц, фасциальных прослоек и глубоких
клеточных пространств, а главное — при повреждении сосудов. Именно при
разрыве кровеносных сосудов происходят серозное пропитывание мягких
тканей и скопление крови — гематома.
Клиническая картина ушиба лица характеризуется болью в
поврежденной области. Отмечаются отек и кровоподтеки на лице и шее.
В первые дни ткани имеют красный или синюшный, а после 4—6-го дня —
зеленоватый, на 10—14-й день — желтый цвет.
Пальпаторно устанавливают, что ткани мягкие, слегка болезненные.
Повреждение сосудов выражается в кровоизлиянии по их ходу (лицевые
артерии и вена), дальнейшее изменение цвета переходит на шею. Травма
глубоких сосудов характеризуется более поздним проявлением кровоизлияний
в подглазничной области, передних и боковых отделах шеи. Повреждение
нервных стволов при ушибах лица проявляется симптомами невропатии
главным образом подглазничного нерва и его периферической ветви —
малой «гусиной лапки» и подбородочного нерва.
Диагностику проводят на основании данных клинического
обследования. Кроме того, учитывают, что при неврологическом и
рентгенологическом (в том числе компьютерной томографии) исследовании
изменения лицевого и мозгового черепа не выявляются. Ушиб следует отличать
от повреждения костей лицевого скелета.
Лечение. В первые 2—3 дня на область ушиба рекомендуется
прикладывать пузырь со льдом, а в дальнейшем применять ультрафиолетовое
облучение и лампу соллюкс, проводить УВЧ-терапию. При симптомах
повреждения нервов рекомендуется электрофорез димексида, анестетиков,
калия йодида. Лицам пожилого возраста назначают десенсибилизирующие
Раздел написан проф. T. Г. Робустовой.
480

средства, рутин с аскорбиновой кислотой, обезболивающие средства, в том
числе ацетилсалициловую кислоту.
Ссадины лица. Чаще всего ссадины наблюдаются на выступающих
анатомических образованиях лица — лбе, подбородке, носу, в скуловой
области. Отмечаются мокнущая поверхность кожи и скудное выделение
геморрагической жидкости за счет выхода плазмы крови и лимфы. При
благоприятном течении на участке поверхностного повреждения кожи образуется
корочка, под которой происходит эпителизация. Инфицированные
ссадины отличаются увеличением отека, появлением гнойных масс на
поверхности тканей.
Диагностика и дифференциальная диагностика
идентичны таковым при ушибах.
Лечение: антисептическая обработка ссадины с использованием
0,12 % раствора хлоргексидина, смазывание кожи раствором
бриллиантового зеленого и 2 % спиртовым раствором йода, наложение повязки с
йодистой смесью, маслом шиповника, облепихи. Со 2—4-го дня ссадину ведут
открытым способом под корочкой. При инфицированных ссадинах с
воспалением в дополнение к указанному лечению пораженные участки
ежедневно по нескольку раз обрабатывают концентрированным A:10, 1:15,
1:20) раствором калия перманганата до образования корочки или
применяют впитывающие гидрогелевые повязки, двухслойные полиуретановые
губки.
Раны лица. Клиническая картина зависит от характера
ранящего агента и морфологических особенностей раны. Согласно
классификации Ю.Г. Шапошникова A997), в зависимости от характера
ранящего агента различают раны, появившиеся случайно (производственные,
транспортные, бытовые), при укусах, ранении холодным оружием,
пулевые, осколочные, минно-взрывные, при воздействии вторичного осколка,
взрывной волны. В зависимости от морфологических особенностей рана
от случайных причин (производственная, транспортная, бытовая) может
быть рваной, размозженной, ушибленной. По протяженности различают
сквозные, касательные, непроникающие раны лица и шеи. По количеству
повреждений у одного пострадавшего раны могут быть одиночными,
множественными, комбинированными. Повреждения мягких тканей могут
сопровождаться повреждениями кровеносных сосудов и нервных стволов
(рис. 17.1).
Раны, связанные с укусами, ранением холодным оружием, осколком,
вторичным осколком, по морфологическим особенностям делятся на
рубленые, колотые, точечные. Они могут быть непроникающими,
проникающими, слепыми, сквозными, касательными, а по количеству
повреждений — одиночными, множественными, комбинированными, а также
сопровождаться повреждением только мягких тканей или кровеносных
сосудов и нервных стволов.
Любые раны, особенно осколочные, минно-взрывные, могут
характеризоваться размозжением, раздавливанием тканей. В последние годы в
связи с землетрясениями, обвалами и другими стихийными бедствиями
наблюдаются повреждения, связанные с синдромом длительного сдавления,
при которых наступают расстройства микро- и макроциркуляции. По
мнению Ю.Г. Шапошникова A997), к травме мягких тканей следует относить
ожоги, обморожения, а также повреждения, связанные с воздействием
химических веществ.
Особую группу ран лица, шеи составляют укушенные — при укусах
животных, насекомых, змей, а в отдельных случаях и человека.
31-1262
481

Рис. 17.1. Отрыв мягких тканей лица (изолированный препарат после травмы).
Резаные точечные, колотые, рубленые, ушибленные и рваные раны
характеризуются обильным кровотечением и быстрым развитием отека в
окружности.
При локализации раны в области верхней и нижней губ ее края зияют
и вследствие сокращения мышц дефект тканей увеличивается. Из-за
повреждения круговой мышцы нарушается герметизм полости рта, поэтому
наблюдается истечение слюны, затруднены речь и прием пищи. Рана
быстро инфицируется содержимым полости рта.
Раны подглазничной и щечной областей характеризуются зиянием
вследствие сокращения мимических мышц, отека прилежащих тканей.
Наиболее выражен отек в подглазничной области и на нижнем веке; иногда
он распространяется на верхние веки. При инъецировании конъюнктивы
за счет отека нарушается отделение слезы. Если же рана захватывает
нижнее веко, конъюнктиву, то, наоборот, отмечаются чрезмерное выделение
слезы, отек и инфильтрация конъюнктивы.
Кровотечение из ран подглазничной и щечной областей бывает
особенно обильным в связи с тем, что в этом отделе расположена густая сеть
сосудов. Отек и инфильтрация могут захватывать верхнюю губу.
Локализация раны в этих областях, особенно если рана размозженная,
сопровождается сдавлением чувствительных волокон подглазничного нерва, что
сопровождается нарушением чувствительности верхней губы, крыла носа, кожи
подглазничной области, слизистой оболочки переднего и среднего отделов
преддверия рта.
Раны тканей околоушно-жевательной области отличаются
кровотечением из глубины тканей, отеком и инфильтрацией краев. Клинические
особенности ран обусловлены повреждением слюнной железы и лицевого
нерва. В первом случае из раны обильно вытекает слюна, во втором —
наступает парез мимических мышц на стороне поражения. На этапе заживле-
482

ния ран этой локализации могут иметь место рубцовые изменения
собственно жевательной мышцы и разлитое рубцевание ее — контрактура.
Повреждение сосудов шеи встречается редко. Оно возникает при
ранении шеи колющими, острыми предметами — ножом, стеклом, куском
металла или дерева.
Ранения представляют большую опасность, так как при них могут
повреждаться магистральные сосуды — лицевые артерия и вена, другие ветви
наружной сонной артерии, яремная вена. В одних случаях ранение крупных
сосудов ведет к обильному кровотечению, в других — к развитию гематом,
которые и спасают травмированного от кровотечения. Вместе с тем
глубокие гематомы могут сдавливать дыхательные пути и вызывать стенотичес-
кую асфиксию.
Наиболее опасно повреждение общей и внутренней сонных артерий.
Именно их наиболее трудно диагностировать, особенно если они
провоцируют гнойный процесс.
Наружная сонная артерия повреждается чаще при травме шеи.
Наиболее ранним признаком является кровотечение, которое не поддается
остановке наложением местных давящих повязок. Следует иметь в виду, что
повреждение наружной сонной артерии всегда сопровождается
нарушением пульсации в периферических сосудах — лицевой и височной
артериях.
Более часто при травмах шеи повреждается внутренняя яремная вена.
Ранение ее характеризуется обильным, но не пульсирующим
кровотечением. Кровь более темная, чем обычно. Эти повреждения опасны в связи не
только с кровотечением, но и с возможным развитием воздушной эмболии.
Раны шеи отличаются значительным отеком, особенно глубоких
пространств, вследствие чего могут наблюдаться осиплость и болезненное
глотание из-за отека трахеи и гортани. Если повреждены гортань, трахея, то
подобные явления более выражены.
При ранах шеи с повреждением поднижнечелюстной слюнной железы
наблюдается выделение слюны.
Повреждения дна полости рта характеризуются увеличением отека, из-
за чего нарушается дыхание и может потребоваться трахеотомия. Ранение
протока или тела поднижнечелюстной слюнной железы наблюдается также
при проникающих в полость рта ранах.
Ранение носа сопровождается кровотечением из носовых ходов. Раны
его характеризуются значительным отеком основания носа и соседних
областей лица — подглазничной, щечной, верхней губы.
В стоматологической практике нередки случаи ранения полости рта
бором, фрезой, сепарационным диском. Если при ранении бором или
фрезой образуется глубокая рваная рана с узким каналом, то при ранении
сепарационным диском рана резаная. Наиболее опасны такие ранения в
подъязычной области, где могут быть повреждены проток
поднижнечелюстной слюнной железы, язычные нерв и вена, а главное одноименная
артерия. Обильное кровотечение, значительный отек переходят на дно
полости рта, корень языка, что представляет угрозу асфиксии. В таких
случаях требуются неотложные меры по остановке кровотечения и
госпитализация. В стационаре производят перевязку наружной сонной
артерии.
Повреждение протока поднижнечелюстной слюнной железы
сопровождается выделением слюны из раны, а затем увеличением железы.
Ранения языка характеризуются зиянием их краев, значительным
отеком, в связи с чем болезненны глотание и движения языка. Паренхиматоз-
483
31*

ное кровотечение из раны не так опасно, как струйное излияние крови при
повреждении язычной артерии.
Раны при укусах животных, змей, насекомых опасны, так как всегда
инфицированы. При укусе змей, насекомых в рану попадают токсины.
Укушенная рана, нанесенная собакой, медведем, лошадью, характеризуется
размозжением тканей. При укусах мышей, крыс, лисиц рана чаще бывает
рваной или точечной. Большие раневые поверхности при укусах крупных
животных могут быть сквозными и проникающими, часто с дефектом
мягких тканей — кожи, подкожной жировой клетчатки, мышц. При укусах
собак всегда есть опасность заражения вирусом бешенства. Укус мышей,
крыс, лисиц может быть причиной развития сибирской язвы, туляремии и
других опасных инфекций.
Раны, связанные с укусами насекомых, опасны для аллергизирован-
ных лиц. Очищение раны происходит при опсонизации бактерий
комплементом, генерировании хемотаксических факторов, адгезии нейтрофиль-
ных лейкоцитов к эндотелиальным клеткам, миграции нейтрофильных
лейкоцитов через стенку кровеносных сосудов; прикреплении опсонизиро-
ванных бактерий к нейтрофильным лейкоцитам, фагоцитозе бактерий,
разрушении и переваривании их [Шапошников Ю.Г., 1997]. Важная роль в
заживлении раны принадлежит фибронектину, так как он формирует мат-
рикс для адгезии и миграции клеток. Он является ранним
внутриклеточным матриксом, связывает коллаген, является гематрактантом для многих
клеток, способствует опсонизации, фагоцитозу и формирует матрицу для
коллагена и компонента фибронексуса.
На 3—5-й день после ранения начинается фаза образования
грануляционной ткани. Она характеризуется взаимосвязанными процессами:
пролиферацией фибробластов, образованием соединительного матрикса,
прорастанием и увеличением количества сосудов, а также эпителиза-
цией со стороны кожи лица или слизистых оболочек полости рта. При
первичном заживлении раны эти процессы продолжаются в течение 5—
15 дней с момента ранения. Заживление раны вторичным натяжением
и контракция отличаются более длительной реорганизацией тканевых
структур.
Эпителизация раны начинается уже через 12 ч после ранения. Число
эпителиальных клеток, участвующих в этом процессе, максимально
увеличивается. Процесс реэпителизации в глубине ран (особенно открытых) идет
значительно активнее, чем на их поверхности. На 2—3-й неделе происходят
формирование и ремоделирование рубца.
Синдром длительного сдавления — это нахождение инородного тела в
ране или пребывание пострадавшего и раны лица под компрессией разной
силы. Чаще всего это наблюдается при природных катаклизмах:
землетрясениях, завалах, авариях. Синдром «позиционной компрессии» развивается
через 2 ч и более после травмы. Ю.Г. Шапошников A997) все варианты
сдавления мягких тканей объединяет под названием «компрессионная
травма». Сдавления лица и шеи и развивающиеся ишемические
расстройства могут привести к тяжелой форме повреждения. Синдром длительного
давления лица изучен мало, так как ранее больные быстро погибали
именно в результате компрессии тканей лица и шеи из-за болевого шока и
гипоксии мозга. Однако чаще наблюдается не компрессия тканей лица, а
сдавление конечностей.
При диагностике основываются на клинической картине и данных
рентгенологического исследования, указывающих на отсутствие
повреждений мозгового и лицевого черепа, а также мозга.
484

Дифференциальную диагностику проводят с сочетан-
ными повреждениями мягких и костных тканей лица.
Лечение ран лица начинают с первичной хирургической обработки
мягких тканей. Кожу обрабатывают теплой стерильной водой с мылом так,
чтобы жидкость не попала в глубь раны, а затем бензином и этиловым
спиртом. Обязательно выбривают волосы в окружности, а рану
обрабатывают антисептическими растворами, что позволяет механически удалить
сгустки крови, грязь, инородные тела.
Антисептическую обработку лучше выполнять под инфильтрационной
анестезией, используя 0,25—0,5 % раствор анестетика (тримекаин, лидока-
ин и др.) в количестве 50—100 мл, а также с премедикацией или под
наркозом. Первичную хирургическую обработку проводят в течение 48 ч после
травмы. При ровных краях непроникающей, резаной, колотой, точечной,
иногда рубленой раны ее ушивают послойно наглухо, лигируя сосуды,
накладывая погружные швы на мышцы и фасции, подкожную жировую
клетчатку, кожу. Если рана губ проникает в полость рта, то вначале
накладывают швы на мышцу, составляющую красную кайму, на границе ее с кожей
губы, затем на подкожную жировую клетчатку, кожу и слизистую оболочку.
Ранения нижнего века и конъюнктивы требуют наложения швов на
круговую мышцу орбиты, конъюнктиву и кожу. Выводное отверстие
слезной железы фиксируют, чтобы оно не оказалось стянутым швами;
обязательно сопоставляют ресничный край.
При проникающих ранениях носа обрабатывают его слизистую
оболочку, сопоставляют хрящи и ушивают наглухо мягкие ткани. Если на
слизистую оболочку носа наложить швы невозможно, то дефекты тканей
прикрывают марлей, пропитанной йодоформной смесью.
Проникающие в околоушную или поднижнечелюстную слюнную
железу раны обрабатывают в зависимости от повреждения паренхимы или
протока железы (полные, неполные свищи). Перед обработкой через
проток проводят контрастную рентгенографию. В зависимости от ее
результатов ушивают паренхиму железы, тщательно укрывают ее капсулой.
Послойно накладывают швы на фасцию, подкожную жировую клетчатку, кожу.
В случае повреждения выводного протока околоушной слюнной железы
выделяют ее поврежденный проток и на дренаже (тефлоновая трубка)
пытаются сшить концы. В других случаях на дренаже выводят проток в
полость рта. Это дает возможность сформировать полный слюнной свищ в
полость рта. Рану послойно зашивают, а дренаж из протока удаляют после
адекватного оттока слюны в полость рта, но не ранее 2—3 нед. Ранение
поднижнечелюстной железы встречается реже; преимущественно
повреждается паренхима железы. В таких случаях железу ушивают и послойно
зашивают рану.
Хирургическая обработка ран областей шеи, сопровождающихся
значительным отеком и угрозой асфиксии, заключается в срочной
трахеотомии и послойном зашивании раны. При этом может потребоваться лигиро-
вание сосудов не только в ране, но и на протяжении, если повреждены
магистральные сосуды. Чаще прибегают к перевязке лицевой, височной или
наружной сонной артерии, а также яремной вены. При лечении
повреждений шеи остановка кровотечения относится к основным срочным
хирургическим манипуляциям. Повреждения наружной сонной артерии и вены
требуют немедленной их перевязки. При перевязке наружной артерии во
избежание вторичного кровотечения рекомендуется пересекать ее, а также
перевязывать одноименный сосуд с другой стороны [Александров H.M.,
1992].
485

При повреждении внутренней и общей сонных артерий производят
перевязку общей сонной артерии. Однако риск смертельного исхода и ге-
миплегии при таких операциях очень высок. Более перспективны
сосудистый шов и эндопротезирование [Бураковский В.И., 1989].
Раны на шее послойно зашивают наглухо. Раны с размозженными,
рваными краями (размозженная, рваная), а также отдельные рубленые
раны обрабатывают, экономно иссекая нежизнеспособные ткани. В случае
дефекта тканей для его устранения обработку раны завершают пластикой
местными тканями. Зашивают рану послойно, накладывая швы на мышцы,
фасции, подкожную жировую клетчатку, кожу.
Повреждения языка обнаруживают в более поздние сроки, после
обработки раны лица, когда выявляется постоянное истечение слюны.
Значительное выделение слюны наблюдается при повреждении протока, при
небольшом же ее количестве чаще можно предположить ранение дольки
железы. После сиалографии методика оперативного вмешательства такая же,
как при выведении протока в полость рта. Остаточный свищ с выделением
небольшого количества слюны можно попытаться закрыть путем введения
2—4 % спиртового раствора йода. Если свищ не закроется сам, то после
такого лечения прибегают к операции; овальным разрезом иссекают кожу
вокруг свища и выделяют его на протяжении 1 — 1,5 см. Затем его
перевязывают и ушивают дольку железы, капсулу, фасцию, подкожную жировую
клетчатку. По линии раны формируют два треугольных лоскута, их взаимно
перемещают и накладывают швы на кожу. Язык зашивают наглухо
послойно погружным швом кетгутом и шелком или полиамидной нитью на
слизистую оболочку. В случае дефекта кончика или бокового отдела языка для
профилактики прорезывания швов на этом участке лучше наложить
матрацные швы.
При ранении тканей во время стоматологических манипуляций
необходимы срочные меры — первичная хирургическая обработка раны.
Начинают с антисептической обработки и ревизии ее. В подъязычной области
всегда имеется опасность повреждения язычных нерва, вены, артерии и
протока поднижнечелюстной слюнной железы. Если сразу удается
наложить лигатуру на сосуд, то язычную вену перевязывают в ране. В одних
случаях артерии лигируют в ране, в других — перевязывают наружную сонную
или язычную артерию. Последнее выполняют оперативным доступом из
поднижнечелюстной области и перевязкой язычной артерии в
треугольнике Пирогова. Если после рассечения подъязычной области прошло более
12—24 ч, то возникает значительный отек дна полости рта и корня языка,
возникает опасность асфиксии. В такой ситуации накладывают трахеосто-
му и производят перевязку сосудов на протяжении. При повреждении
протока фиксируют его на тефлоновой трубке, соединив оба его фрагмента,
слизистую оболочку над ней слегка сближают кетгутовыми швами и только
через 2—3 нед убирают трубку.
Ранения языка характеризуются обильным кровотечением.
Зашивают язык послойно с наложением на слизистую оболочку шелковых швов.
Следует иметь в виду возможность ранения язычной артерии. В таком
случае ее сначала лигируют в ране или на протяжении, а затем ушивают ткани
языка.
Ранение слизистой оболочки щеки может быть сопряжено с
повреждением не только мягких тканей, но и протока околоушной железы. В таких
случаях проток фиксируют на тефлоновой трубке, слизистую оболочку
вокруг зашивают. Через 2—3 нед трубку убирают и следят, чтобы не было
стяжений. С этой целью проток периодически бужируют.
486

Несколько иная тактика при хирургической обработке мягких тканей
лица через 48 ч после травмы. В этот период в ране развиваются
воспалительные явления, и обработку ее производят в зависимости от их
выраженности, поэтому наглухо ткани зашивают только вокруг естественных
отверстий: в области губ, век, носовых ходов и крыльев носа, ушной
раковины, надбровной области. Зашивают также слизистую оболочку, если рана
проникает в полость рта. В остальных отделах лица края раны сближают и
удерживают редкими швами, в том числе пластиночными. При ранении
крупных сосудов и после лигирования их в ране требуется перевязка на
протяжении. При выраженном воспалении в случае дефекта тканей
пластику не производят. Если дефект значительных размеров и проникающий в
полость рта, то целесообразно сшивать кожу со слизистой оболочкой
полости рта.
В более поздние сроки обработку ран проводят с иссечением
гранулирующих раневых поверхностей (не более 3—5 мм) и накладывают
вторичные швы. Обрабатывая непроникающие раны, следует избегать
повреждения слизистой оболочки полости рта. Кроме того, иссекая края раны в
околоушной области, надо остерегаться перерезки лицевого нерва и протока
околоушной слюнной железы. Вместе с тем в области носа сохраняют все
ткани, даже поврежденные, и послойно зашивают их. В случае дефекта
носа, если не удается сопоставить ткани, кожу сшивают со слизистой
оболочкой носовой полости. Во избежание сужения носовых ходов в них
вводят резиновые трубки до полного заживления раны. Так же бережно
относятся к оставшимся фрагментам красной каймы губ; ее края не иссекают.
При укушенных ранах лица, нанесенных собакой или другими
животными, после первичной хирургической обработки показан курс антираби-
ческих прививок. При укусах змей вводят противозмеиную сыворотку. При
укусах грызунов, лисиц пострадавшего необходимо поместить в
инфекционное отделение и проводить профилактику сибирской язвы, туляремии.
В случаях укуса насекомых следует принять меры профилактики лейшма-
ниоза.
При инфицированных ранах (особенно землей) необходимо вводить
столбнячный анатоксин.
Общее лечение ран мягких тканей лица заключается в антибиотикоте-
рапии, которую проводят в течение 8—20 дней со сменой препаратов в
зависимости от антибиотикограммы, а также в назначении сульфаниламидов,
десенсибилизирующих средств, витаминов. При перевязке сосудов,
особенно наружной сонной артерии, вводят заменители крови. Местное лечение
ран заключается в применении лекарственных препаратов,
способствующих заживлению и эпителизации, — мазей, эмульсий, повязок, губок, а
также УФ-облучение.
У лиц пожилого и старческого возраста раны лица имеют особенности,
поскольку протекают на фоне заболеваний других органов и систем.
Особенно это относится к заболеваниям сердечно-сосудистой, дыхательной и
эндокринной систем.
Необходимо оценивать функциональное состояние организма. Следует
иметь в виду, что при травме у таких пациентов сложно получить данные о
сопутствующих заболеваниях. Кроме того, у лиц пожилого и старческого
возраста может быть снижена болевая чувствительность.
Раны мягких тканей лица отличаются развитием кровоизлияний и
гематом. Вместе с тем потеря тур гора кожи и повышенная растяжимость ее
позволяют закрывать местными тканями значительные дефекты тканей
лица.
487

17.1.2. Повреждения зубов
Ушиб зуба — травма, возникшая в результате удара по зубу в вертикальном
или боковом направлении. Вследствие кровоизлияния в пульпу при
разрыве сосудисто-нервного пучка коронка зуба вначале приобретает розовую
окраску, а затем темнеет. Подвижности зуба при этом может не быть. В
области верхушки зуба в течение 1—2 нед рентгенологически определяется
расширение периодонтальной щели, а позже участок остеопороза. Иногда в
этом месте формируется радикулярная киста, в редких случаях возникает
перфорация дна полости носа или верхнечелюстной пазухи. Не исключено
развитие гайморита или остеомиелита челюсти.
Больным назначают щадящее питание, УВЧ-терапию, лазерное
облучение, полоскание полости рта растворами антисептиков. В случае
развития картины травматического периодонтита местно вводят антибиотики,
осуществляют трепанацию зуба с последующим пломбированием канала
зуба.
Вывих зуба. Причиной вывиха зуба может быть механическая травма:
падение, удар, неправильное использование элеваторов, откусывание или
разжевывание твердой пищи и др. Различают неполный, полный и
вколоченный вывихи зубов (рис. 17.2, а).
Неполный вывих характеризуется небольшим смещением зуба в
различных направлениях: кзади, кпереди, в сторону или вокруг оси. Ткани
периодонта могут повреждаться лишь частично. Больной жалуется на боль
в зубе, усиливающуюся при откусывании или пережевывании пищи,
атипичное его расположение и подвижность. Рот полуоткрыт, больной щадит
зуб при накусывании. Зуб смещен в ту или иную сторону, перкуссия его
вызывает резкую боль. Отмечается снижение электровозбудимости пульпы.
На рентгенограмме видна расширенная периодонтальная щель со всех
сторон. На губах следы от травмы (рана, ссадина, кровоизлияния, гематома).
Полный вывих отличается разрывом волокон периодонта,
сосудисто-нервного пучка, значительными подвижностью и смещением зуба,
иногда — выпадением зуба из лунки. Вывихнутый зуб отсутствует или
задерживается за счет кровяного сгустка в лунке и сохранившейся части
тканей циркулярной связки. Могут наблюдаться повреждение десны, перелом
стенки альвеолы.
Вколоченный вывих представляет собой полный вывих зуба со
смещением корня в губчатое вещество альвеолярного отростка. Ткани
периодонта и сосудисто-нервный пучок, как правило, разрываются
полностью. Больной жалуется на резкую боль в области травмы. Коронка зуба
смещена вглубь, в стороны или повернута вокруг оси, в окклюзии не
участвует. Зуб прочно удерживается за счет плотного вклинивания его в кость.
Пульпа зуба некротизируется. На рентгенограмме определяется резкое
сужение периодонтальной щели.
Лечение. Важно принять максимум мер по сохранению
вывихнутого зуба и предупреждению воспалительных осложнений (остеомиелит
челюсти). Лишь в крайних случаях (подвижность III—IV степени) зуб
удаляют. Пальцевую репозицию вывихнутого зуба производят под инфильтраци-
онным или проводниковым обезболиванием. Фиксацию зуба производят
при помощи пластмассовой (каппа) или гладкой (скоба) шины, размер
которой зависит от объема повреждения альвеолярного края. Чтобы удержать
зуб в правильном положении и предотвратить его смещение по оси
кнаружи, лигатурную проволоку целесообразно проводить не только вокруг
шейки зуба, но и через его режущий край (рис. 17.2, б). Длительность им-
488

мобилизации обусловливает- '*£?ъ?'\*'-£^-&А$
ся степенью вывиха и разме- '**.!'<£*#·/
ром повреждения
альвеолярного отростка (не менее 5—
6 нед). При гибели пульпы
ее удаляют, а канал зуба и
полость коронки
пломбируют после соответствующей
механической и
антисептической обработки. При
полном вывихе целесообразно
провести реплантацию зуба с
соблюдением правил
асептики и фиксации. Полностью
вывихнутые временные зубы
у детей не реплантируют,
поскольку это может
препятствовать прорезыванию
постоянных зубов. Вколоченный
зуб в репозиции не
нуждается. Со временем он займет
обычное место
самостоятельно или при активизации
его ортодонтическими
методами.
Перелом зуба. Как
правило, сочетается с вывихом
его; степень подвижности
зуба различна. Чаще
повреждаются верхние
фронтальные зубы. Перелом локализуется в области коронки, шейки или корня зуба.
Он может быть поперечным, косым, вертикальным и оскольчатым.
Причины перелома те же, что и при вывихе зуба. Коронку верхнего зуба иногда
повреждают зубоврачебными щипцами при слишком резком удалении
зуба-антагониста на нижней челюсти. Перелом коронки может сочетаться с
нарушением целости пульпарной камеры или без этого. Перелом корня
возможен в различных участках: в средней или верхней трети или в области
верхушки зуба, с сохранением целости сосудисто-нервного пучка или
разрывом его (рис. 17.3).
Клиническая картина перелома зуба характеризуется
жалобами на боль при воздействии механического, термического и химического
раздражителей, усиливающуюся при приеме пищи и дыхании. Видны
острые края сломанного зуба, отмечаются нарушение окклюзии, отек и
повреждение окружающих мягких тканей. Из-за кровотечения в пульпу
коронка поврежденного зуба приобретает розовый или фиолетовый цвет,
перкуссия его резко болезненна. Степень подвижности зуба зависит от уровня
перелома: он тем более устойчив, чем ближе к верхушке корня
локализуется перелом. Диагноз перелома, его направление и место уточняют на
рентгенограмме. Часто бывают смещены отломки зуба, более редко —
фрагменты корня.
Лечение. Объем помощи зависит от уровня перелома зуба, степени
его подвижности и жизнеспособности пульпы. Если повреждена только
часть коронки и пульпарная камера не вскрыта, то острые края зуба следует
Рис. 17.2. Вывихи зубов (схема).
полный и вколоченный; б — лигатурная фиксация
вывихнутых зубов.
489

сгладить карборундовым
диском, а дефект заместить
путем наращивания пломбой
или вкладкой. В случае
обнажения коронковой или
корневой части пульпы под
местным обезболиванием
производят ее экстирпацию,
после чего пломбируют
канал и пломбой или вкладкой
восстанавливают целость
коронки. Полный отлом
коронки не является
показанием к обязательному
удалению корня, поскольку он
часто может быть пригоден
для штифтового зуба или
штифтовой вкладки. Корень
гангренозного зуба при
переломе подлежит удалению.
Если перелом корня
произошел в области его верхушки,
то после пломбирования канала отломанную верхушку корня удаляют так
же, как при ее резекции. При живой пульпе и подвижном зубе показана
фиксация каппой не менее чем на 5 нед. При продольном переломе зуб
удаляют.
17.1.3. Вывих нижней челюсти
При чрезмерном открывании рта суставная головка может соскользнуть с
заднего ската суставного бугорка на его передний скат. Этому способствует
расслабление связочно-капсулярного аппарата, гипертрофия элементов
сустава, изменение структуры межсуставного диска. Вывихи бывают
двусторонние и односторонние, передние и задние, боковые (рис. 17.4).
Последние, как правило, сопровождаются переломом мыщелкового отростка
(переломовывих по Вернадскому). В зависимости от сроков обращения
больного за помощью вывихи называют острыми (от нескольких часов до
нескольких дней), застарелыми (от нескольких недель до нескольких
месяцев) и привычными, возникающими неоднократно.
Чаще вывихи встречаются у женщин в возрасте 20—40 лет, поскольку у
них связочный аппарат суставов слабый, а суставная ямка скуловой дуги
значительно уплощена. К этой патологии нередко приводит прогеническое
положение нижней челюсти с потерей моляров, а также общие заболевания
(подагра, ревматизм, полиартрит). Вывих нижней челюсти может
произойти при попытке откусить большой кусок, например яблока, разгрызании
ореха, рвоте, зевании, смехе, крике, удалении зуба, зондировании желудка,
травме (в случае удара в подбородок при опущенной нижней челюсти она
смещается кпереди в сагиттальном направлении, удар сбоку приводит к
одностороннему вывиху). Вывих возможен при эндотрахеальном наркозе,
насильственном открывании рта роторасширителем, попытке взять в рот
предмет больших размеров (спичечный коробок), снятии оттисков зубов,
во время эпилептического припадка.
Рис. 17.3. Виды переломов зубов (схема).
1 — перелом коронки зуба без нарушения целости
камеры пульпы; 2 — отлом коронки зуба с нарушением
целости камеры пульпы; 3 — поперечный перелом
корня зуба; 4 — продольный перелом зуба; 5 — косой
перелом корня зуба.
490

а б
Рис. 17.4. Передний (а) и задний (б) вывихи нижней челюсти (схема).
Клиническая картина. Внешний вид больного при
двустороннем вывихе нижней челюсти характерен. Выражение лица испуганное,
глаза широко открыты. Нижняя часть лица удлинена, рот открыт, из него
выделяется слюна. При попытке закрыть рот нижняя челюсть совершает
пружинистые движения. Речь затруднена, и больной пытается что-то
объяснить жестами. Впереди козелка видно западение, а под скуловой дугой —
округлое выпячивание; в этих местах пальпируются аномально
расположенные суставные головки. Жевательные мышцы резко напряжены,
растянуты и пальпируются в виде плотных валиков, щеки уплощены. В полости
рта при ощупывании определяется смещение кпереди венечных отростков,
угол челюсти приближается к сосцевидному отростку, задний край ветви
имеет косое направление. На рентгенограмме в боковой проекции видна
суставная головка, расположенная в необычном месте — кпереди от
суставного бугорка скуловой дуги; суставная впадина свободная.
Двусторонний передний вывих следует дифференцировать от
двустороннего перелома мыщелковых отростков. Ю.И. Вернадский A985)
рекомендует при этом учитывать семь признаков: 1) подбородок и нижние
фронтальные зубы при вывихе смещены кпереди, а при переломе — кзади;
2) при вывихе нижней челюсти открывание рта может быть
безболезненным, а при переломе рот может открываться и закрываться, но с сильными
болевыми ощущениями; 3) при вывихе задний край ветви челюсти
расположен менее отвесно и дистально, чем при переломе; 4) в случае перелома
мыщелковых отростков при пальпации возникает локализированная боль и
определяется деформация в верхнем отделе заднего края ветвей нижней
челюсти, чего нет при вывихе; 5) у больных как с переломом, так и с вывихом
при пальпации через наружные слуховые проходы движения суставных
головок не выявляются, но при вывихе отмечаются западение тканей впереди
козелка; 6) при переломе без вывиха на рентгенограмме видно, что
суставные головки находятся на своем месте в суставной впадине; при вывихе их
там нет; 7) при переломе в отличие от вывиха на рентгенограмме четко
определяется щель перелома.
Односторонний передний вывих. Жалобы те же, что и при
двустороннем вывихе. Рот у больного полуоткрыт и перекошен, губы смыкаются с
трудом. Небольшие движения нижней челюсти обеспечивает здоровый сус-
491

Рис. 17.5. Вправление переднего вывиха нижней челюсти по методу Гиппократа
(схема),
а — положение врача; б — этапы вправления.
тав. Подбородок и уздечка нижней губы смещены в здоровую сторону (при
одностороннем переломе мыщелкового отростка подбородок смещен в
сторону повреждения). Пальпаторно определяется западение кпереди от
козелка на стороне повреждения.
Свежий двусторонний передний вывих. Лечение. Вывих устраняют
расслаблением мышц, окружающих сустав. При вправлении вывиха
суставная головка должна сместиться в свое прежнее положение. Поскольку
суставная капсула не повреждена, суставная головка свободно преодолевает
суставной бугорок и фиксируется в суставной впадине.
Метод Гиппократа. Больного с вывихом нижней челюсти
следует усадить на низкий стул или табуретку с таким расчетом, чтобы голова
его прочно опиралась на спинку стула, подголовник или стену. Голову
больного может фиксировать также помощник врача. Нижняя челюсть
должна быть на уровне локтевых суставов опущенных рук врача, который
становится лицом к больному (рис. 17.5). Большие пальцы, обвернутые
марлей или уголками полотенца, устанавливают на жевательные
поверхности нижних моляров или щечный край альвеолярного отростка ретромо-
лярной области (модификация Ходоровича; цит. по Ю.И. Вернадскому,
1985), а другими пальцами охватывают тело нижней челюсти с наружной
поверхности и нижнего края. Большими пальцами врач медленно
надавливает на челюсть и смещает ее книзу (суставная головка в это время
опускается ниже уровня вершины суставного бугорка), а затем остальными
пальцами смещает подбородочный отдел челюсти кверху и кзади. Суставная
головка скользит по суставному бугорку и возвращается на обычное место —
в суставную впадину. Поскольку челюсть смещается кзади довольно быстро
(с характерным щелчком), врач в этот момент должен успеть убрать пальцы
с зубов, чтобы предотвратить их прикусывание. Суставные головки уста-
492

а б в
Рис. 17.6. Вправление переднего вывиха нижней челюсти по методу Попеску
(а—в) (схема).
навливаются на место одновременно или сначала с одной стороны, а затем
с другой.
При значительных болевых ощущениях целесообразно продолжить
искусственную релаксацию мышц, отвлекая внимание больного, или
провести центральную анестезию по Берше—Дубову. После вправления вывиха
нижнюю челюсть необходимо иммобилизовать пращевидной повязкой
Померанцевой—Урбанской или с помощью стандартной пластмассовой
пращи Энтина. В этот период больному назначают щадящую диету. После
снятия иммобилизации его предупреждают о необходимости ограничивать
открывание рта.
Метод Блехмана. Указательными пальцами врач надавливает
на выступающие в полости рта края венечных отростков нижней челюсти
по направлению кзади и книзу. Напряжение жевательных мышц при этом
рефлекторно ослабевает, и в течение нескольких секунд происходит
вправление вывиха. Ю.Д. Гершуни вправление вывиха этим методом выполняет
внеротовым путем, надавливая большим пальцем на верхушки венечных
отростков через кожу щек.
Застарелый передний вывих нижней челюсти. При застарелом (от
нескольких недель до нескольких месяцев) вывихе нижней челюсти
развиваются рубцовые изменения вокруг длительное время аномально
расположенной суставной головки, точнее в капсуле и окружающих мягких тканях.
В анамнезе отмечаются многократные безуспешные попытки вправления
вывиха.
Лечение. Вначале следует попытаться вправить челюсть по методу
Попеску. Суть метода заключается в интерпонировании между молярами
туго скатанных марлевых валиков диаметром 1,5—2 см. Больному,
находящемуся в лежачем положении, надавливают рукой на подбородок снизу
вверх, а затем — кзади (рис. 17.6). Низведенные книзу суставные головки
смещаются кзади, в суставную впадину. После вправления вывиха на 2—
3 нед накладывают бинтовую, или пращевую иммобилизирующую повязку.
Хирургическое лечение заключается в менискэктомии подскуловым
доступом, после чего наступает самопроизвольное вправление. Если же это
не происходит, то однозубым крючком, введенным в полулунную вырезку,
493

нижнюю челюсть отводят книзу, а другим крючком мыщелковый отросток
смещают кзади. При помощи экстракционных элеваторов рычагообразны-
ми движениями головку отделяют от суставного бугорка. Капсулу
зашивают наглухо. В более тяжелых случаях застарелого вывиха производят
репозицию суставных головок с последующей (через неделю) активной
механотерапией. Исход застарелого переднего вывиха, как правило,
благоприятный, но при недостаточной механической разработке нижней челюсти
возможно развитие рубцовых контрактур.
Привычный передний вывих нижней челюсти. Височно-нижнечелюст-
ной сустав имеет повышенную склонность к развитию привычных
вывихов. Они могут возникать даже несколько раз в день по малейшему поводу,
что связано со значительным растяжением суставной капсулы и внесустав-
ных соединительнотканных связок, а также при недостаточной высоте
суставного бугорка и уплощении суставной головки.
Привычным вывихам могут способствовать отсутствие иммобилизации
после предшествующих вывихов, поражение суставов ревматизмом или
подагрой. Нередко привычные вывихи наблюдаются у лиц, перенесших
энцефалит и имеющих склонность к клоническим судорогам во время
эпилептических припадков. Различают менискотемпоральные и менискоконди-
лярные вывихи в зависимости от уровня смещения внутрисуставных
элементов.
Лечение привычных вывихов может быть консервативным и
оперативным. Консервативные методы состоят в лечении основного
заболевания, длительной иммобилизации челюстей, проведении склерозирующей
терапии этиловым спиртом или спиртовым раствором йода в расчете на
сокращение капсулы и увеличение тонуса жевательных мышц. Применяют
также пращевидные повязки или внутриротовые ограничители.
Для ограничения движения в суставе используют аппарат Петросова.
Он состоит из двух пар металлических коронок (на верхние и нижние зубы)
и фиксированного на них шарнира-ограничителя. По этому же принципу
создан аппарат Бургонской—Ходоровича, но в нем вместо
шарнира-ограничителя через втулки на коронках фиксирована специальная петля из
полиамидной нити, размер которой подбирают индивидуально. Петля
ограничивает амплитуду открывания рта. Аппарат Ядровой состоит из съемной
пластмассовой шины, которую накладывают на верхнюю челюсть. На шине
имеются пелоты, которые упираются в слизистую оболочку на уровне
переднего края ветви нижней челюсти, благодаря чему открывание рта
ограничивается (рис. 17.7). Если вывих произошел от нарушения артикуляции
зубов, то предпринимается соответствующее ортодонтическое, протетичес-
кое или хирургическое лечение.
Хирургическое лечение привычных вывихов производят с целью
уменьшения размеров суставной капсулы, ее укрепления, исправления
положения или удаления мениска, углубления суставной ямки, повышения
уровня или сглаживания суставного бугорка скуловой дуги. В частности,
A.A. Кьяндский формировал впереди суставной впадины костную шпору,
подсаживая под костно-надкостничный лоскут кусочек хряща. Konjetzny
A921) углублял суставную впадину, помещая впереди нее внутрисуставной
мениск и меняя его горизонтальное положение на вертикальное (рис. 17.8).
Некоторые хирурги удаляют мениск. Иногда часть капсулы иссекают или
укрепляют полоской фасции.
Предложен ряд оперативных методик с целью повышения уровня
суставного бугорка, что позволяет воспрепятствовать смещению суставной
головки вперед. А.Э. Рауэр A934) предложил проводить свободную поднад-
494

костничную пересадку кусочка реберного хряща размером 0,5x1 см (рис.
17.9), а Ю.И. Вернадский A973) — консервированный аллохрящ. Мы
модифицировали оперативный метод Линдемана: в расщеп суставного бугорка
вводили и фиксировали металлическим швом кусочек тефлона (рис. 17.10)
[Сукачев BA., 1977].
Вывих кзади. Встречается крайне редко, обычно у женщин. Он
происходит в результате сильного удара в область подбородка, направленного
спереди назад, при атипичном удалении нижних моляров, судорожной
зевоты или сильном сжатии зубов. Капсула сустава разрывается, суставная
головка смещается кзади и повреждает переднюю стенку костного слухово-
Рис. 17.9. Оперативный метод повыше- Рис. 17.10. Повышение высоты су-
ния уровня суставного бугорка по мето- ставного бугорка с введением пласт-
ду Рауэра (схема). массы по методу Сукачева (схема).
495

го прохода, устанавливаясь кпереди от сосцевидного и кнаружи от
шиловидного отростков.
Вывих нижней челюсти кзади диагностируют на основании следующих
клинических признаков. Больной жалуется на резкие боли в околоушных
областях, ограничение открывания рта. Положение больного вынужденное,
с опущенной кпереди головой. Подбородок смещен кзади, нижние
фронтальные зубы касаются слизистой оболочки неба, нарушено окклюзионное
соотношение моляров, дыхание затруднено в связи с дислокацией корня
языка. Глотание и речь нарушены. Пальпаторно определяется близость
суставной головки к сосцевидному отростку. Возможно кровотечение из
суженного слухового прохода.
Лечение. Задний вывих вправляют точно так же, как и передний,
за исключением того, что завершающее движение нижней челюсти должно
быть направлено не кзади, а кпереди. После вправления показана
фиксация нижней челюсти на 2—3,5 нед. Исход лечения, как правило,
благоприятный. Иногда некоторое время сохраняется тугоподвижность в суставе.
Вывих суставной головки кнаружи или внутрь. Возможен при
одновременном переломе мыщелкового отростка в области его основания или
шейки. Суставная головка может сместиться внутрь при извлечении плода
щипцами. Смещение головки кнаружи иногда обнаруживается на стороне,
противоположной перелому.
Вправление вывиха производят одновременно с лечением перелома
или при использовании резиновой прокладки между
молярами-антагонистами (при снижении высоты сустава на 0,3—0,5 см) или оперативным
путем (если высота сустава уменьшилась более чем на 1 см) с
установлением суставной головки в правильное положение и остеосинтезом какими-
либо металлическими конструкциями. Иногда для репозиции мыщелкового
отростка приходится извлекать его и фиксировать к ветви челюсти, а затем
производить реплантацию.
17.1.4. Неогнестрельные повреждения костей лица
Проблема травматизма челюстно-лицевой области является одной из
актуальных. Больные с переломами костей лица составляют от 3 до 8 %
пациентов с переломами скелета и до 30 % стационарных стоматологических
больных. В мирное время частота повреждений костей лица составляет 0,5 на
1000 населения.
Перелом — это частичное или полное нарушение целости кости,
которое возникает под влиянием механического воздействия. Различают
травматические и патологические переломы.
При травматических переломах сила механического воздействия на
кость превосходит ее сопротивляемость, а патологические переломы
возникают вследствие снижения прочности кости из-за каких-либо
патологических процессов (остеомиелит, кисты, новообразования, дисплазия и др.).
Различают переломы закрытые и открытые. На челюстях в пределах
зубного ряда переломы всегда открытые, так как при этом повреждается
слизистая оболочка полости рта, носа или верхнечелюстной пазухи. В области
ветвей нижней челюсти переломы, как правило, закрытые. Исключение
составляют огнестрельные переломы и переломы при механической травме с
повреждением мягких тканей и кожи. Перелом, возникающий в месте
непосредственного приложения силы, называется прямым, а на
противоположной стороне или на некотором расстоянии — непрямым. В мирное
496

время переломы костей лица возникают в результате удара, при падении,
драке, сдавлении между транспортными средствами, автокатастрофе, на
производстве (промышленном и сельскохозяйственном). При удалении
зубов переломы челюстей встречаются редко.
Переломы альвеолярного отростка челюстей. Возникают вследствие
воздействия травмирующего агента на ограниченный участок или при
удалении зубов. У мужчин перелом встречается чаще, чем у женщин.
Альвеолярный отросток нижней челюсти повреждается реже, чем верхней в 5 раз,
поскольку защищен выступающим кпереди верхним альвеолярным
отростком, зубами, подбородком, а на верхней челюсти — только хрящевым
отделом носа. Кроме того, альвеолярный отросток верхней челюсти по
анатомическому строению менее прочен, чем на нижней, и по размерам в 2 раза
превышает отросток нижней челюсти.
При переломе альвеолярный отросток полностью или его фрагмент
смещен в сторону полости рта — кзади и внутрь. Такой перелом
сопровождается разрывом слизистой оболочки и надкостницы, иногда сопутствует
вывиху или повреждениям зубов. Щель перелома иногда имеет
аркообразную или дугообразную форму, проходит выше уровня верхушек зубов
(благоприятные условия для приживления) или на уровне корней, что чревато
удалением отломка, поскольку срастание его невозможно. В боковых
отделах верхней челюсти перелом альвеолярного отростка часто связан с
повреждением стенок или дна верхнечелюстной пазухи. Во фронтальном
отделе эти переломы могут комбинироваться с повреждением дна носовой
полости.
Клиническая картина. Больные жалуются на боли в области
поврежденного участка челюсти, усиливающиеся при приеме пищи или
попытке плотно сомкнуть зубы, а также на невозможность закрыть рот.
Группа зубов и участок альвеолярного отростка смещены в область неба или
язычную область. Как правило, смещение отломанного костного фрагмента
происходит кзади.
На лице отмечается отек мягких тканей, могут быть кровоподтеки,
ссадины, раны. Рот полуоткрыт. При вколоченных переломах
альвеолярного отростка подвижность кости незначительна. При повреждении стенок и
слизистой оболочки верхнечелюстной пазухи из раны выделяется пенистая
кровь; возможно носовое кровотечение. Перкуссия зубов, в области
которых поврежден альвеолярный отросток, резко болезненна, зубы подвижны.
На рентгенограмме определяется щель перелома и ее взаимоотношение с
зубами.
Лечение лучше проводить в стационарных условиях. Под
проводниковым или инфильтрационным обезболиванием производят пальцевую
репозицию отломившегося фрагмента альвеолярного отростка, а затем
фиксацию его гладкой шиной-скобой из проволоки или пластмассы
сроком на 7—8 нед. В зависимости от степени повреждения и данных электро-
одонтодиагностики зубов их трепанируют и пломбируют корневые каналы.
В ряде случаев при значительных разрывах слизистой оболочки или
скальпировании костного отломка его вместе с зубами лучше удалить, так как
нельзя рассчитывать на его полноценное кровоснабжение и приживление.
После этого сглаживают острые края кости, на рану слизистой оболочки
накладывают глухие швы.
Переломы нижней челюсти. Нарушение целости нижней челюсти
происходит под влиянием механического воздействия (удар, падение, сдавле-
ние между твердым предметами и т.д.). Травматическое повреждение
заключается не только в переломе кости, но и в симптомокомплексе постра-
497

давшего органа — челюсти с окружающими или функционально с ней
связанными тканями (мышцы, сосуды, нервы, связки, кожа, височно-нижне-
челюстные суставы и др.).
В мирное время перелом нижней челюсти встречается значительно
чаще, чем других костей лицевого скелета (в 70—80 % случаев). По
данным литературы, нижняя челюсть повреждается в 10 раз чаще, чем
верхняя. Это объясняется значительной площадью, занимаемой нижней
челюстью, которая как бы увличивается во время открывания рта,
выступавшем подбородка и углов. Удар в область подбородка и угла нижней
челюсти очень болезнен. Передача силы удара через суставные головки к
основанию черепа может вызвать потерю ориентации, головокружение и
даже кратковременную потерю сознания. Об этом хорошо знают боксеры,
тренеры, а также лица, участвовавшие в драках, поэтому они пытаются
нанести столь чувствительную травму именно в эту болезненную область
нижней челюсти. Нижняя челюсть слева повреждается чаще, чем справа.
Соотношение пострадавших среди мужчин и женщин составляет 4:1, а на
производстве 8:1.
Перелом нижней челюсти может иметь разнообразную локализацию и
сущность его заключается не в связи с отдельными местами ее так
называемой слабости или местами наименьшего сопротивления. В процессе
онтогенеза нижняя челюсть, как, впрочем, и другие кости, формировалась под
влиянием ее специфических функций, т.е. в результате открывания и
закрывания рта, откусывания и пережевывания пищи, участия в
произношении слов, дыхании и глотании. В отдельных местах под влиянием
функциональной нагрузки формировались те или иные анатомические
образования (жевательная бугристость, косая линия, подбородочное возвышение,
подбородочная ость, ямка двубрюшной мышцы, челюстно-подъязычная
линия, крыловидная ямка, гребень щечной мышцы и др.). Все они в
конечном итоге и создали особую подковообразную форму челюсти, различной
по толщине и величине изгиба. На нижней челюсти переломы встречаются
наиболее часто в области нижнего третьего моляра и угла, основания и
шейки мыщелкового отростка, между первыми резцами с последующим
отклонением их в сторону, на уровне клыков, ментального отверстия,
которое щель перелома «обходит», основания венечного отростка.
Целесообразно различать следующие разновидности переломов:
полные и неполные (трещины), одиночные, двойные, тройные и
множественные, одно- и двусторонние, имеющие вид щелей различной формы. Щель
перелома обычно имеет поперечное направление по отношению к телу
челюсти. Иногда наблюдаются косые или продольные переломы, в мирное
время очень редко встречаются переломы дырчатые или со значительным
дефектом кости. Перелом нижней челюсти происходит из-за чрезмерного
ее перегиба, сжатия или сдвига, реже — вследствие отрыва. Перелом в
месте непосредственного приложения силы, именуется прямым, а перелом
на противоположной стороне — непрямым или отраженным. Непрямые
переломы возникают в результате резкого возвращения в исходное
положение нижней челюсти, имеющей форму дуги.
Наиболее характерным одиночным переломом нижней челюсти
является перелом в области угла, а типичный двойной — прямой перелом в
области тела и отраженный перелом — в области угла нижней челюсти,
основания или шейки мыщелкового отростка на противоположной стороне.
Тройной перелом чаще возникает при сильном ударе в область подбородка
(падение с высоты и др.). В подбородочном отделе (в области шеек мыщел-
ковых отростков) происходит и двусторонний перелом, который обычно
498

протекает в виде суставовывихов [Вернадский Ю.И., 1985] или с
раздроблением суставных головок и костных стенок слухового прохода.
При большинстве переломов нижней челюсти выявляются различной
степени смещения костных фрагментов. Это происходит в силу ряда
обстоятельств: 1) вследствие влияния физиологической тяги жевательных мышц.
В то же время отломки смещаются относительно друг друга в результате
интерпозиции мягких тканей; все это вряд ли можно назвать
физиологическим явлением; 2) под влиянием силы травмирующего агента, который
смещает отломки в язычном направлении; 3) из-за тяжести самих
отломков.
Смещение отломков оценивают в зависимости от уровня их
расположения по отношению к дугообразной линии, соответствующей
нормальному положению нижней челюсти. Кроме того, боковые смещения
происходят в сагиттальной или фронтальной плоскостям: внутрь или кнаружи,
вверх или вниз. Изолированное смещение отломков бывают редко, чаще
всего они являются следствием многообразия комбинаций смещений при
переломах различных типов. Несомненно одно: смещение отломков
нижней челюсти зависит прежде всего от степени нарушения равновесия тяги
жевательной мускулатуры.
Смещение отломков нижней челюсти друг на друга по длине
происходит тогда, когда они как бы скользят своими боковыми поверхностями
(рис. 17.11, а). Смещение их под углом наблюдается при переломах мыщел-
кового отростка или при множественных переломах, когда имеется
срединный отломок (рис. 17.11, б). По периферии (рис. 17.11, в) отломки
смещаются при двойных переломах (симметричных и несимметричных), а также
если срединный отломок поворачивается кнаружи. Ведь нижняя челюсть
представляет собой рычаг первого рода с опорой в суставных ямках.
Под действием тяги мышц, каждая группа которых перемещает лишь
определенный отломок, происходит смещение костных фрагментов в
зависимости от числа переломов и их расположения (рис. 17.12). Несмотря на
кажущуюся очевидность направления смещений отломков (рис. 17.13),
которые многие авторы называют «типичными», в изолированном виде эти
смещения встречаются крайне редко. Чаще всего они комбинируются друг
с другом. Практическая ценность заучивания так называемых типичных
смещений имеет определенную условность.
Тем не менее, ожидая в каждом конкретном случае определенного
смещения отломков под действием тяги жевательных мышц, важно
помнить об их анатомо-функциональной сущности. Теоретически
представляя закономерности такого смещения, легче определить многообразие их
комбинаций, что в конечном счете предопределяет технику репозиции и
фиксации. Эти знания важны при диагностике, особенно если перелом
произошел на участке челюсти, где зубы отсутствуют, или вне пределов
зубного ряда.
Подвижность нижней челюсти обеспечивают две группы мышц:
поднимающих (задняя группа) и опускающих (передняя группа) ее (рис. 17.14).
Все они парные. В норме при активизации одной группы мышц другая
остается пассивной или участвует лишь частично, если требуются боковые
смещения. При переломах нижней челюсти активность
мышц-антагонистов повышается.
В состав задней группы жевательных мышц входят следующие
парные мышцы: жевательная, височная, внутренняя и наружная крыловидная.
Неподвижная часть жевательной мышцы начинается от нижнего края
скуловой дуги и скулового отростка верхней челюсти, прикрепляется (по-
32*
499

Рис. 17.11. Виды смещения отломков нижней челюсти (схема).
а — по длине; б — в сторону повреждения; в — по периферии; г — под углом.
движная часть) к наружной поверхности угла нижней челюсти и к ее ветви,
функция ее состоит в поднятии нижней челюсти.
Височная мышцы начинается от чешуи височной кости и от
внутренней поверхности височной фасции, прикрепляется к венечному отростку
нижней челюсти. Эта мышца поднимает нижнюю челюсть и оттягивает ее
несколько кзади.
Внутренняя (медиальная) крыловидная мышца начинается в ямке
крыловидного отростка основной кости и частично от бугра верхней че-
500

Рис. 17.12. Виды смещения отломков нижней челюсти и локализация перелома
в зависимости от направления силы удара (а—е) (схема).
люсти, прикрепляется к внутренней поверхности угла нижней челюсти.
Функция ее заключается в том, что она поднимает нижнюю челюсть, а
одностороннее сокращение мышцы приводит к смещению челюсти в
противоположную сторону.
Наружная (латеральная) крыловидная мышца начинается на
подвисочной поверхности большого крыла
основной кости, боковой
поверхности крыловидного отростка и
бугра верхней челюсти,
прикрепляется к крыловидной ямке мы-
щелкового отростка нижней
челюсти, к суставной сумке и
мениску. Двустороннее сокращение
приводит к смещению нижней
челюсти вперед, а одностороннее —
к сдвигу челюсти в
противоположную сторону.
Передняя группа мышц
опускает нижнюю челюсть. В этом
участвуют двубрюшная, челюстно-
подъязычная, подбородочно-подъ-
язычная и подбородочно-язычная Рис. 17.13. Наиболее частая локализация
мышцы. переломов нижней челюсти (схема).
501

Рис. 17.14. Направление тяги
жевательных мышц (схема).
1 — височной; 2 — латеральной
крыловидной; 3 — жевательной; 4 —
внутренней крыловидной; 5 — челюстно-подъ-
язычной; 6 — подбородочно-подъязыч-
ной; 7 — переднего брюшка
двубрюшной.
Переднее брюшко двубрюшной мышцы начинается от тела
подъязычной кости и промежуточного сухожилия, прикрепляется к двубрюшной
ямке нижней челюсти. При фиксированной подъязычной кости мышца
оттягивает нижнюю челюсть книзу, а при фиксированном подбородке —
подтягивает подъязычную кость кверху.
Челюстно-подъязычная мышца начинается в области внутренней
косой линии на внутренней поверхности тела нижней челюсти. Большей
частью волокон она прикрепляется к соединительному шву по средней
линии. Задние волокна мышцы фиксируются к передней поверхности
подъязычной кости. При фиксированной подъязычной кости эта мышца
опускает нижнюю челюсть, а если последняя неподвижна, то подъязычная
кость смещается кверху и вперед.
Подбородочно-подъязычная мышца начинается от подбородочной
ости и прикрепляется к телу подъязычной кости. Функция этой мышцы
точно такая же, как и челюстно-подъязычной.
Подбородочно-язычная мышца начинается также от подбородочной
ости нижней челюсти, а затем мышечные пучки идут вверх и вперед,
вплетаясь в толщу языка. Сокращаясь, мышца подтягивает язык вперед и вниз.
Подъязычно-язычная мышца начинается в области верхнего края тела
и большого рога подъязычной кости, а затем идет вверх и вперед, вплетаясь
в толщу языка. При сокращении она тянет язык назад и вниз. Две
последние мышцы при одновременном сокращении и фиксированной
подъязычной кости оттягивают нижнюю челюсть кзади, а при укрепленной нижней
челюсти смещают подъязычную кость вперед и вверх.
Таким образом, в связи с направлением тяги мышц можно в общих
чертах представить себе характер смещения отломков нижней челюсти,
естественно, без учета других факторов. Формулируя диагноз, при
определении направления и степени смещения отломков врач должен умело
анализировать клинико-рентгенологические данные и только после этого
намечать план репозиции и фиксации костных фрагментов.
Во многих учебниках по хирургической стоматологии подробно
описаны большинство вариантов переломов и характер смещения отломков с
учетом физиологической тяги жевательных мышц. Мы сознательно не
делаем этого в расчете на клиническую оценку травмы, дополненную вспо-
502

могательными диагностическими методами, а главное с учетом суммарной
характеристики многих факторов, участвующих в дислокации фрагментов
поврежденной нижней челюсти.
Важно помнить о том, что если щель перелома смещена в сторону от
средней линии, то большой фрагмент смещается в сторону повреждения,
меньший же отломок подтягивается вверх вплоть до упора с
зубами-антагонистами (см. рис. 17.11,а). При множественных переломах нижней челюсти
отмечается довольно хаотичное смещение отломков, порой совершенно не
подчиненных направлению тяги жевательных мышц: они совершают
повороты, наклоны по отношению друг к другу, как бы наползают или
ущемляются.
Клиническая картина. Симптоматика перелома нижней
челюсти зависит от степени тяжести общего состояния пострадавшего.
Прежде всего следует установить или исключить нарушение функций ЦНС, что
позволит предотвратить явления, угрожающие жизни (ушиб или
сотрясение головного мозга, повреждение основания или свода черепа, шейного
отдела позвоночника). Выясняют наличие травматических повреждений
грудной клетки, живота, органов таза и других составляющих политравмы.
При поступлении в лечебное учреждение пострадавшие могут быть в
сознании или в бессознательном состоянии. Важно срочно определить,
насколько состояние больного является угрожающим или речь идет только о
локальном повреждении нижней челюсти. Обследовать больного надо по
принципу от сложного к простому.
Выясняют время, причины и обстоятельства травмы, наличие или
отсутствие признаков кровопотери, асфиксии или травматического шока.
При кровотечении (наружное или внутреннее) принимают меры для его
окончательной остановки. Внутричерепные осложнения могут быть
следствием повреждения внутричерепных артерий (эпидуральное кровотечение)
или венозных стволов (субдуральное). Внутричерепные кровотечения
характеризуются общим тяжелым состоянием пострадавшего, резкой
головной болью, рвотой, судорогами и потерей сознания. Появление икоты
может быть признаком образования внутричерепной гематомы, а ее
исчезновение является неблагоприятным прогностическим признаком (кома!).
Во всех случаях внутричерепных осложнений показаны срочная
консультация нейрохирурга и проведение декомпрессионной терапии. Наличие лик-
вореи служит достоверным признаком повреждения основания черепа.
Цереброспинальная жидкость может выделяться из носовых ходов или из
ушей. При дифференциальной диагностике ликвореи и кровотечения
необходимо провести исследование на платке или салфетке: наличие
концентрических кругов свидетельствует о ликворее.
Состояние пострадавшего оценивают и по характеру дыхания. При
двустороннем переломе нижней челюсти, особенно в переднем отделе, и
при западении языка может развиться дислокационная асфиксия, а
наличие в полости рта кровяных сгустков и инородных тел способствует
развитию обтурационной асфиксии. Все это требует срочных реанимационных
мероприятий.
Чаще всего приходится иметь дело с закрытой травмой головного
мозга: сотрясение и ушиб. Сотрясение головного мозга является легкой
формой закрытой травмы его. Оно характеризуется кратковременной
потерей сознания, состоянием оглушения, ретроградной амнезией, тошнотой и
рвотой. Реальная оценка этих симптомов у лиц в состоянии алкогольной
интоксикации значительно затруднена. Ушиб головного мозга — тяжелая
черепно-мозговая травма, которая характеризуется наличием в мозге кон-
503

тузионных очагов. Ушиб головного мозга может сопровождаться
кровоизлияниями в различные отделы мозга или его оболочек. Наблюдаются
ушибы трех степеней: легкой, средней тяжести и тяжелой. Последняя
грозит опасными расстройствами жизненно важных функций.
Локальному исследованию могут подвергаться пострадавшие в случае
отсутствия тяжелых черепно-мозговых осложнений, когда нет угрозы для
жизни.
Больные жалуются на боли в области перелома, которые усиливаются
во время приема пищи, питье, разговоре, попытке открыть и закрыть рот.
Их беспокоят невозможность плотно сомкнуть челюсти, постоянное
выделение слюны с примесью крови или гноя, иногда чувство онемения кожи
подбородка и нижней губы. Пациенты с множественными переломами
испытывают затруднения при глотании и дыхании.
Диагностика. При сборе анамнеза у больного или
сопровождающего лица выясняют причины и обстоятельства травмы, уточняют время
и характер ее (производственная, бытовая, транспортная, спортивная и
др.), место, фамилии участников драки, свидетелей. Необходимо знать
направление удара и каким предметом он нанесен, что значительно облегчает
топическую диагностику. Кроме того, все эти данные имеют клиническое,
экспертное и правовое значение для следственных органов и страхового
агентства. Указанную информацию о травме следует максимально точно и
подробно фиксировать в первичном медицинском документе
(амбулаторная карта, история болезни). В ряде случаев эти сведения могут оказаться
единственным ранним документом. Следует иметь в виду, что в показаниях
пострадавших или свидетелей могут быть умышленные или неумышленные
неточности относительно обстоятельств и времени происшествия.
Как правило, больные занимают вынужденное положение с наклоном
головы вперед. Рот полуоткрыт, выделяется слюна, окрашенная кровью. На
лице может быть множество ссадин, ушибов, кровоизлияний и ран. Лицо
асимметрично за счет припухлости на пораженной стороне. Характерно
лицо у больных, находящихся в состоянии алкогольного опьянения или на
следующий день после него: малоосмысленное выражение глаз, лицо
потное, красное, с синюшным оттенком. Больные заторможены, иногда
возбуждены, эйфоричны. Свое состояние они оценивают неадекватно,
пытаются уйти, убеждают врача в несерьезности травмы. Случившееся они
объясняют самыми безобидными причинами («упал в ванне», «ударился о
перила лестницы», «поскользнулся и упал на улице» и т.д.).
При осмотре полости рта выявляют неправильное смыкание зубов,
зависящее от смещения отломков. Зубы контактируют лишь на меньшем
отломке. На большем отломке смыкание отсутствует, челюсть смещена в
сторону повреждения. На слизистой оболочке в месте, соответствующем
щели перелома, определяется повреждение ее, которое может быть от
малозаметной полоски до рваной раны, иногда с видимыми или пальпа-
торно определяемыми острыми концами поврежденной челюсти. Зубы,
расположенные в щели перелома, могут быть повреждены или подвижны.
Во рту обнаруживаются кровяные сгустки или свежее кровотечение, при
позднем обращении — гной с гнилостным запахом. Перкуссия зубов в
зоне повреждения болезненна. При переломе в области ветви нижней
челюсти или только ее мыщелкового отростка характерно ступенеобразное
открывание рта со смещеним подбородка (односторонний перелом) в
здоровую сторону.
Путем пальпации контуров нижней челюсти снаружи выявляют
перелом по признаку локальной припухлости и болезненности. В отличие от
504

Рис. 17.15. Определение перелома нижней челюсти внутриротовым способом
(схема).
болезненности мягких тканей лица самым достоверным признаком
перелома является подвижность отломков челюсти. Участки нижней челюсти
необходимо захватить пальцами обеих рук по обе стороны от
предполагаемого уровня повреждения. Смещая участки челюсти в различных
направлениях, можно определить локализацию щели перелома (рис. 17.15). Щадя
больного, крепитацию отломков специально вызывать не следует.
Сдавливая нижнюю челюсть в области углов и подбородка, выявляют место
перелома (рис. 17.16). Этот диагностический признак именуется симптомом
«нагрузки», или симптомом «отраженной боли».
Лечение. Перед хирургом-стоматологом стоит задача восстановить
анатомическую целость поврежденной кости, нормализовать окклюзию
зубных рядов и добиться полного восстановления физиологических
функций жевательного аппарата. Для нормального срастания костных отломков
необходимо в возможно ранние сроки после травмы создать условия для их
неподвижности, снять боль и предотвратить развитие воспалительных
осложнений. Важно, чтобы костные отломки челюсти были репонированы и
плотно сопоставлены в правильном анатомическом положении. Затем в
оптимальные сроки проводят функциональную терапию. На заживление
костной раны положительное влияние оказывают молодой возраст
больного, отсутствие сопутствующих заболеваний, полноценное и
витаминизированное питание, гигиенический уход за полостью рта и др.
Отрицательными факторами, замедляющими процесс костной
консолидации, являются пожилой и старческий возраст, авитаминоз,
алиментарное истощение, тяжелые общие сопутствующие заболевания и др. К
местным факторам, нарушающим репаративные процессы в поврежденной
кости, относятся недостаточная репозиция костных отломков, слабая
иммобилизация, воспалительные осложнения, значительные нарушения
целости надкостницы и окружающих мягких тканей, наличие костного
дефекта, нарушение трофики.
При комплексном лечении первостепенную роль играет надежная
иммобилизация хорошо репонированных отломков. Перед этим необходимо
принять решение относительно зубов, расположенных в щели перелома
505

Рис. 17.16. Определение места перелома нижней челюсти внеротовым способом
(а—в) (схема).
или в зоне повреждения. Обязательному удалению подлежат
раздробленные зубы, зубы с разрушенными корнями, гангреной пульпы, зубы,
вклинившиеся в щель перелома и мешающие репозиции отломков,
воспалительные периапикальные процессы, а также вывихнутые и резко
подвижные зубы.
Фиксация костных отломков может быть осуществлена
ортопедическими (консервативными) и оперативными методами. Выбор зависит от
ряда обстоятельств. В частности, ортопедическая межчелюстная фиксация
показана при переломах нижней челюсти без смещения отломков или если
оно незначительно, при достаточном числе устойчивых зубов, а также в
скрытый период лучевой болезни. Опыт лечения переломов нижней
челюсти в мирное и военное время свидетельствует о том, что ортопедический
метод применяется в 80—90 % случаев, хотя при планировании лечения
выбор метода не должен зависеть от каких-либо статистических данных.
Выбор надо делать строго индивидуально, а также с учетом квалификации
специалистов.
Ортопедические методы. Различают временную
(транспортную) и постоянную (лечебную) иммобилизацию.
Транспортная иммобилизация необходима лишь на сравнительно
короткий срок, необходимый для транспортировки больного в
специализированное лечебное учреждение. Для этой цели можно использовать
различные средства и приспособления. Часто применяют теменно-подбородоч-
ную бинтовую (рис. 17.17,1), крестовидную (рис. 17.17,3) или лейкоплас-
тырную (рис. 17.17,4) повязку, стандартную пластмассовую пращу Энтина с
опорной шапочкой Збаржа (рис. 17.17,5), пращевидную эластическую
повязку Померанцевой—Урбанской (рис. 17.17,6) и др. Подбородочную пращу
можно изготовить также из брезента (рис. 17.17,7) или гипса (рис. 17.17,8).
506

Рис. 17.17. Виды повязок (схема).
1 — теменно-подбородочная; 2 — повязка с височно-затылочным фиксатором;
3 — крестовидная; 4 — лейкопластырная.

Рис. 17.17. Продолжение.
5 — стандартная жесткая праща Энтина; 6 — эластическая пращевидная повязка
Урбанской; 7 — гипсовая; 8 — брезентовая.
В качестве подручных средств можно использовать шапку-ушанку (рис.
17.17,9), две пилотки (рис. 17.17,10), защитные каски (строительная,
хоккейная, мотоциклетная, автомобильно-гоночная) (рис. 17.17,11).
Для транспортной иммболизации часто на короткое время связывают
отдельные или группу зубов (в том числе на одной челюсти), смежных с
508

переломом, а также применяют
межчелюстное лигатурное связывание.
Последнее используют лишь на короткое
время, так как сила жевательных
мышц, опускающих нижнюю челюсть,
снижает прочность отдельных зубов.
Лигатурное связывание зубов
показано в тех случаях, когда на каждом
отломке нижней челюсти имеется не
менее двух устойчивых зубов, имеются
антагонисты на верхней челюсти, нет
угрозы асфиксии, что весьма вероятно
при транспортировке больных водным
или воздушным транспортом. На два
зуба по сторонам от перелома и на два
зуба-антагониста накладывают бронзо-
алюминиевую проволоку (диаметр
0,4—0,5 мм), а затем свободные концы
соединяют (рис. 17.18). Ivy
формировал из лигатурной проволоки петли на
обеих челюстях, а затем связывал их
такой же проволокой.
В человеческом организме только
челюстно-лицевая область обладает
уникальной способностью репозиции
(механической или эластической) и
фиксации костных отломков нижней
челюсти с использованием зубов.
Самым простым, хотя и трудоемким
методом постоянной мобилизации является
Рис. 17.17. Продолжение.
9 — фиксация нижней челюсти при
помощи шапки-ушанки; 10 —
фиксирующая повязка из двух пилоток; 11 —
фиксация нижней челюсти с помощью
строительной каски.
509

Рис. 17.18. Межчелюстное лигатурное
связывание зубов.
а — простое; б — по методу Айви.
?//, NS&
Рис. 17.19. Назубные проволочные шины Ти-
герштедта (схема).
Рис. 17.20. Ленточная шина Васильева (схема).
Рис. 17.21. Варианты межчелюстного
лигатурного связывания зубов по Баронову
(схема).
проволочное шинирование,
предложенное CC. Тигерш-
тедтом в период первой
мировой войны. Шины
изготавливали из алюминиевой
проволоки диаметром 2 мм, к зубам
их фиксировали бронзоалю-
миниевой проволокой
диаметром 0,5 мм. На шинах
изгибали 6—8 крючков для
резиновой тяги, направление и
сила которых зависели от
степени и характера смещения
отломков (рис. 17.19).
Процесс шинирования
упрощается значительно при
использовании стандартных
назубных ленточных шин из
нержавеющей стали по методу
Васильева (рис. 17.20). Однако
проволочные и ленточные
шины не лишены недостатков:
нарушается гигиенический
уход за полостью рта, через
каждые 2—3 дня необходимо
заменять резиновые кольца,
травмируются мягкие ткани
(десна, слизистая оболочка губ
и щек). Кроме того, плотное
смыкание зубов в центральной
окклюзии отнюдь не
является позицией
физиологического покоя. В связи с этим
продолжается поиск новых
шинирующих конструкций, в
том числе с использованием
быстротвердеющих пластмасс.
А.И. Баронов A967)
предложил четыре варианта
непрерывного лигатурного
связывания зубов, при котором
завитки отдельных лигатур служат
зацепным устройством для
межчелюстной резиновой тяги
(рис. 17.21).
Таким образом, обилие
различных ортопедических
способов фиксации челюстей
явно свидетельствует об их
несовершенстве. К выбору
метода фиксации (ортопедическое
или хирургическое)
существуют определенные показания.
510

Рис. 17.22. Варианты проволочного остеосинтеза нижней челюсти (а—е) (схема).
Хирургическое лечение. Оперативное закрепление отломков
нижней челюсти применяют в тех случаях, когда ортопедическое лечение не
может быть эффективным. Особенности хирургического соединения отломков
нижней челюсти при помощи различных материалов и конструкций
заключаются в надежной репозиции и прочной фиксации фрагментов поврежденной
кости. Остеосинтез показан в случаях значительного смещения отломков
нижней челюсти с дефектом кости, недостаточного количества устойчивых зубов
или полной адентии, психической неполноценности больных, иногда у детей,
при комбинированных лучевых поражениях. Остеосинтез безусловно показан
при высоких переломах ветвей нижней челюсти с вывихом или раздроблением
суставной головки. К нему прибегают при выраженных формах пародонтита и
С-авитаминозе, огнестрельных переломах, значительной интерпозиции мягких
тканей в щели перелома, патологических переломах, устранении неправильно
сросшихся переломов нижней челюсти и ложных суставов.
Абсолютных противопоказаний к хирургическому лечению переломов
нижней челюсти нет. К временным противопоказаниям относятся: 1)
травма с 3TM, большой кровопотерей и шоком; 2) тяжелые инфекционные
заболевания; 3) общее тяжелое состояние больного, связанное с
алиментарным истощением; 4) местные воспалительные процессы.
Наиболее часто используется остеосинтез проволочным швом из
инертного нержавеющего металла или полиамидной нитью. Следует
отметить три обязательных условия наложения шва: 1) отверстия для
проведения нити должны быть не ближе 10 мм от щели перелома; 2) во время
формирований отверстий бор или сверло нужно постоянно охлаждать струей
изотонического раствора натрия хлорида или новокаина; 3) шов должен
быть перпендикулярен щели перелома.
Швы можно накладывать через одно—четыре отверстия (рис. 17.22,
17.23). В.А. Малышев A961) рекомендовал отверстия в кости формировать
511

—^Чг
Рис. 17.23. Виды костных швов
(схема).
а — трапециевидный шов по
Малышеву; б — «краевой» шов; в — шов через
пустую лунку (матрацный); г — остео-
синтез полиамидной нитью по
Малевичу.
512

Рис. 17.24. Внекостный остеосинтез (схема).
а — обвивной шов по Блеку; б — фиксация проволокой отломков нижней челюсти к
неповрежденной верхней.
не насквозь, а только в наружной компактной пластинке (трапециевидный
шов). Ю. Галмош A975) такую методику именует «краевым» швом или
швом через пустую лунку (матрацный шов). Кроме металлической
проволоки, O.E. Малевич и другие авторы используют нить из пластмассы.
В ряде случаев показан «обвивной» шов [Black, 1985]. При этом отломки
нижней челюсти лигатурой фиксируют к съемному протезу или к другим
костям лицевого скелета (рис. 17.24).
При переломах мыщелкового отростка нижней челюсти эффективен
метод остеосинтеза спицей Киршнера с фиксацией ее к ветви
металлическим швом по Малышеву (рис. 17.25). При переломах тела нижней челюсти
с небольшим дефектом кости может быть применен металлополимерный
остеосинтез по методу Лукьяненко (рис. 17.26).
Интрамедуллярный остеосинтез при переломе тела нижней челюсти
В.И. Лукьяненко A956) проводил
специальными стальными стержнями
(рис. 17.27), а П.В. Ходорович
использовал комплект собственной
конструкции (рис. 17.28). Металлические
спицы Киршнера вводят, как и
стержни, но с помощью дрели АОЧ-3 по
методу Макиенко (рис. 17.29), а также
по методу Донского или в
модификации Сукачева и Осипова (рис. 17.30).
Число накостно-внутрикостных
конструкций с каждым годом становится
все больше. Заслуживает внимания
скрепление отломков стальными
рамками по методу Павлова (рис. 17.31).
В настоящее время отечественной и
зарубежной промышленностью
налажено широкое производство
различных видов мини-пластинок и шурупов
из титана или сплавов инертных ме- Рис. 17.25. Остеосинтез спицей
таллов. За основу взята методика Об- Киршнера головки нижней челюс-
вегейзера (рис. 17.32). ти по методу Малышева (схема).
33- 1262
513

а б
Рис. 17.26. Металлополимерный остеосинтез по методу Лукьяненко (а, б) (схема).
б
Рис. 17.27. Интрамедуллярный остеосинтез нижней челюсти по методу Лукьяненко
(а, б) (схема).
Рис. 17.28. Остеосинтез
нижней челюсти
металлическим стержнем из
комплекта Ходоровича (схема).

Рис. 17.29. Остеосинтез
нижней челюсти спицей Кирш-
нера аппаратом АОЧ-3 по
методу Макиенко (схема).
а б
Рис. 17.30. Внеочаговый остеосинтез спицей Киршнера по методу Донского (схема),
а — создание костного туннеля для спицы; б — фиксация спицы к назубной шине.
О J=^,^
С )
/"—чияяааа
^l
OJ
Г ^
с
V =====
" оЛ
Э-
_ О
Рис. 17.31. Остеосинтез нижней челюсти рамками Павлова,
а — виды рамок и винтов; б — остеосинтез нижней челюсти (схема).
33*

Известны модели сшивающих аппаратов различных типов (рис. 17.33,
17.34) и др. Принцип их работы состоит в скреплении костных отломков
нижней челюсти стальными скобами, напоминающими скрепки для
сшивания ученических тетрадей. В настоящее время сшивающие аппараты не
имеют широкого применения из-за трудоемкости способа и технических
погрешностей (ненадежность фиксации скоб, недостаточная прочность
и др.).
В качестве внеротовых аппаратов чаще использовали модель Пенна и
Брауна в виде накостных зажимов сложной внеротовой стержневой
конструкции (рис. 17.35). Аппарат своей внеротовой частью мог вращаться в
любой плоскости, репонировал отломки с последующей жесткой их
фиксацией. Более просты по конструкции аппарат Рудько благодаря единой
внеротовой дуге и аппарат Збаржа с усовершенствованным накостным
зажимом и ключом. Последний дает возможность перемещать весь комплект
аппарата в трех взаимно перпендикулярных плоскостях.
Применяют модификации внеротовых аппаратов — Вернадского, Пан-
чохи, Уварова. Внеротовые аппараты при показаниях могут найти
применение, поскольку облегчают прием пищи, а иногда исключают необходимость
назубной фиксации. Однако нельзя на указать на их сравнительную
громоздкость и несовершенство накостных зажимов, неудобство во время сна
и при амбулаторном долечивании.
При переломах нижней челюсти, осложненных воспалительным
процессом (нагноение костной раны, травматический остеомиелит), чрезоча-
говая фиксация способствует активизации его. В связи с этим необходимо
изыскать пути «обхода» воспалительного очага, обеспечив надежную
фиксацию поврежденных тканей. Такими оказались внеочаговые аппараты, в
первую очередь типа Роджерса—Андерсена. В костные отломки чрескожно
ввинчивают спицы, которые соединяют специальными стержнями (рис.
17.36) или быстротвердеющей пластмассой.
Для внеочагового остеосинтеза при одиночных переломах нижней
челюсти И.И. Ермолаев и СИ. Кулагов в 1974 г. предложили аппарат EK-I7
а при тройных и множественных переломах — EK-IД. Сущность этого вида
остеосинтеза заключается в чрескожном введении в кость специальных
стержней с резьбой на расстоянии примерно 3—4 см от очага воспаления в
области перелома. Снаружи на стержни навинчивают гайки, накладывают
поперечные балки и рамки, которые укрепляют другими гайками. Аппарат
позволяет плотно сопоставлять отломки при помощи резиновой тяги или
винтовых устройств.
И.К. Маслов и соавт. A981) сконструировали внеочаговый аппарат,
который в качестве неподвижной части крепят к наружной кортикальной
пластинке мозгового черепа специальными стержнями с резьбой. К
прочно фиксированному каркасу подсоединяют дополнительные штанги, при
помощи которых осуществляют чрескожную фиксацию поврежденных
участков лицевых костей, в том числе нижней челюсти. В сходном
аппарате Галмоша металлическая черепная конструкция заменена гипсовой
шапочкой.
Оригинальную металлическую конструкцию в виде набора
стандартных штифтов, штанг и гаек предложили Г.И. Осипов и соавт. A981),
назвав его OEK. Дугу в виде «диадемы» специальными шурупами прочно
фиксируют к мозговому черепу. От нее отходят соединенные гайками
винтовые штифты, которыми чрескожно фиксируют поврежденные кости
лицевого черепа, в том числе отломки нижней челюсти. Опыт
применения аппарата OEK в мирное время и в условиях боевых действий сви-
516

(£3¾°) (?)
ίο ο ΓβΦ)
Рис. 17.32. Остеосинтез нижней челюсти титановыми мини-пластинками,
а — виды мини-пластин и винтов; б — остеосинтез нижней челюсти (схема).
Рис. 17.33. Сшивающий аппарат Жадовского.
Рис. 17.34. Сшивающий аппарат Карапетяна.

Рис. 17.35. Внеротовые аппараты.
а — Пенна—Брауна; б — Рудько; в — Збар-
жа; г — Вернадского; д — Панчохи; е —
Уварова; ж — Роджерса—Андерсена.

Рис. 17.36. Внеочаговые аппараты.
фат Бекера с наружной фиксацией быстротвердеющей пластмассой (схема); б
в-ЕК-1Д.
EK-I;

Рис. 17.36. Продолжение.
г — Галмоша (схема); д — аппарат с компрессирующим устройством Соловьева и Мага-
рилл (схема).
детельствует о многих положительных качествах его: по конструкции он
близок к универсальному и не поддерживает воспалительный процесс в
костной ране, поскольку является внеочаговым, может использоваться
многократно.
520

Ряд авторов с целью создания компрессии костных отломков
используют различные сплавы с эффектом памяти формы, например титана ни-
келид [Сысолятин П.Г. и др., 1991; Попов Л.А. и др., 1991;
Кожевников A.M. и др., 1992, и др.]. К компрессионным внеочаговым аппаратам
относятся устройства Соловьева и Магарилл, Кагановича и Ярошевича,
Колмаковой, Бадзошвили, Зайковского, компрессионно-дистракционные
аппараты Чудакова, Скагера, Вернадского, Мелкого, Куцевляк и др. (рис.
17.37).
Склеивание отломков нижней челюсти [Циценовецкий M.H., 1959;
Мальчикова JI.П., 1961; Тихонов Э.С., 1962, и др.] широкого применения
не получило из-за недостаточной склеивающей силы клея.
Малоперспективным оказался и метод ультразвуковой сварки отломков нижней
челюсти.
Переломы верхней челюсти. Верхняя челюсть — парная кость. Она
сравнительно редко подвергается прямому механическому воздействию,
так как окружающие ее анатомические образования (надбровные дуги, нос,
скуловые кости, нижняя челюсть) принимают удар в первую очередь. В
мирное время верхняя челюсть повреждается при автокатастрофах, падении
с высоты, ударе подвижной частью какого-либо механизма, завалах или
разрушениях зданий или шахт. В связи с особенностями анатомического
строения и выполняемой функции верхняя челюсть фактически ничего
общего не имеет с нижней.
В акте жевания зубы верхней челюсти играют пассивную роль, а зубы
нижней челюсти как подвижной части лицевого скелета — активную.
Смещение отломков верхней челюсти при ее повреждении происходит в
основном не вследствие тяги мышц, кроме мышц неба и наружной крыловидной
мышцы, а под влиянием направления удара и силы тяжести самих костных
отломков. Фрагменты поврежденной верхней челюсти чаще смещаются
назад, внутрь или в стороны, реже —■ вместе со скуловыми и носовыми
костями, образуя открытый прикус.
Верхняя челюсть состоит из тонких костных пластинок. В теле ее
располагается верхнечелюстная пазуха, по форме напоминающая пирамиду.
С медиальной стороны пазуха граничит с носовой полостью, вверху —
с решетчатым лабиринтом, глазницей и основанием черепа. Отростками
верхняя челюсть соединена со скуловыми, лобной, носовой, слезной,
крыловидной и небной костями. Багодаря тесной связи с
перечисленными анатомическими образованиями переломы верхней челюсти часто
сочетаются с ее повреждениями, что обусловливает соответствующие
проявления признаков закрытого или открытого повреждения черепа и его
содержимого.
Переломы верхней челюсти встречаются примерно в 10 раз реже, чем
нижней. Среди повреждений других костей лицевого скелета повреждения
верхней челюсти составляют 3—4 %. Расположение щелей перелома в
определенных участках зависит от многих факторов и прежде всего от силы и
направления механического воздействия, особенностей анатомического
строения поврежденной кости. Расположение щелей не всегда
симметрично, хотя они проходят, как правило, по линиям соединения костей. Чаще
всего переломы возникают при резком сдвиге или сжатии со смещением в
сторону или вклиниванием в основание черепа.
В специальной литературе по челюстно-лицевой травматологии
приведено несколько классификаций в зависимости от локализации
переломов. В частности, классификация переломов верхней челюсти,
разработанная французским хирургом L.Le Fort A901), не полностью отвечает
521

na
я
[T^Q^™^H
ртпппмшн
Рис. 17.37. Компрессионные аппараты,
а — Колмаковой; б — Кагановича и Ярошенко (схема); в — Бадзошвили; г — Зайковского.

Рис. 17.38. Уровни переломов верхней челюсти (а—в) (схема).
клиническим запросам, позволяет по-разному оценивать тип перелома и
в определенной степени носит схематический характер. Тем не менее
этой классификации следует придерживаться, поскольку большинство
стоматологов при обучении в повседневной практике пользуются именно
ею (рис. 17.38).
Термин «переломы средней зоны лицевого скелета», используемый
вместо определения «переломы верхней челюсти», хотя и не признается
рядом авторов, все же более или менее точно отражает сущность вопроса,
так как в эту зону входят многие анатомические образования.
O.E. Янченко A972) рекомендует различать следующие виды
переломов верхней челюсти: переломы альвеолярного отростка, проникающее
повреждение стенок тела верхней челюсти, поперечные переломы верхней
челюсти, сагиттальные переломы верхней челюсти, суборбитальные
переломы, а также суборбитальные переломы в сочетании с переломом одной или
обеих скуловых костей и суббазальные переломы. Приведенная
классификация, несмотря на ее конкретность, является скорее перечнем возможных
повреждений, которые скорее всего должны быть отмечены при описании
клинической картины повреждения.
Различают переломы верхней челюсти со смещением костных
фрагментов и без их смещения в сочетании с черепно-мозговой травмой и без
нее, с повреждением мягких тканей и без них, в сочетании с переломом
нижней челюсти или других костей лицевого скелета. Могут наблюдаться
сочетания с переломами в других отделах тела челюсти (политравмы). Все
переломы верхней челюсти принято считать открытыми и первично
инфицированными, так как они сообщаются с полостью рта, носа и
верхнечелюстной пазухой.
Переломы собственно верхней челюсти разнообразны: по средней линии
(небному шву) (рис. 17.39) переломы альвеолярного и небного отростков,
переломы передней стенки верхней челюсти и др. Иными словами, перелом
верхней члюсти может произойти практически в любом месте. Перелом по
523

средней линии чаще всего
возникает при сильном ударе в
нижнюю челюсть снизу; в этом
случае нижние зубы действуют,
как клин. При переломах
верхней челюсти может быть
повреждена твердая мозговая
оболочка, что грозит
осложнением менингитом.
Для полного
представления о так называемых
типичных переломах верхней
челюсти, учитывая противоречивость
классификации L.Le Fort, по
Рис. 17.39. Перелом верхней челюсти по методическим соображениям
средней линии (схема). мы укажем три уровня
переломов: нижний, средний и
верхний (см. рис.17.38).
Перелом на нижнем уровне верхней челюсти [Le Fort L., 1901;
Guerin, 1865] характеризуется тем, что щель проходит в горизонтальной
плоскости на уровне грушевидного отверстия и верхнечелюстной пазухи
над альвеолярным отростком и сводом твердого неба, а затем через бугор
верхней челюсти и нижний отдел крыловидного отростка клиновидной
кости. Последний иногда не повреждается, если нижняя щель между
бугром и латеральной площадкой клювовидного отростка глубокая. Могут
возникнуть перелом перегородки носа и повреждение слизистой оболочки
верхнечелюстной пазухи и полости носа. При одностороннем переломе по
нижнему уровню обязательно повреждается небный отросток верхней
челюсти в сагиттальной плоскости по средней линии. Переломами по Лефо-
ру—Герену считают и частичные переломы альвеолярного отростка верхней
челюсти (рис. 17.40).
Диагностика переломов, кроме трещин, несложна. Клинически
перелом верхней челюсти по нижнему уровню характеризуется следующими
признаками. Больной жалуется на болезненность в средних отделах лица,
усиливающуюся при смыкании зубов, асимметрию лица, подвижность
альвеолярного и небного отростков, нарушение прикуса, позывы на
рвоту. При одностороннем переломе смыкание зубов сохраняется лишь на
поврежденной стороне, а на здоровой отсутствует. При перкуссии зубов
на поврежденной стороне отмечается глухой перкуторный звук (симптом
треснувшего горшка). Вследствие смещения отломков в заднем отделе
челюсти контактируют лишь моляры, а во фронтальном отделе зияет щель
по типу открытого прикуса. Лицо несколько удлиняется за счет
увеличения его средней трети и уплощается. Почти всегда возникает
кровотечение из носа и рта. Пальпаторно выявляется неровность на уровне скуло-
альвеолярного гребня. Принимать пищу трудно. В результате смещения
книзу тканей мягкого неба дыхание может быть нарушено. Возможна
крепитация воздуха в мягких тканях при повреждении стенок
верхнечелюстной пазухи.
Как уже упоминалось, перелом верхней челюсти часто
сопровождается сотрясением головного мозга. В связи с этим больные предъявляют
жалобы на головную боль, головокружение и тошноту; велика вероятность
ретроградной амнезии и потери сознания. Во рту и на коже лица могут
быть раны, ссадины и ушибы. Отмечается положительный симптом не-
524

прямой нагрузки: боли в средней
трети лица и подвижность
отломка и мягких тканей при
надавливании кверху на жевательные
поверхности верхних моляров или
на крючок крыловидного
отростка. Могут быть выбиты некоторые
зубы. Наблюдаются
кровоизлияние и отек мягких тканей лица,
некоторая сглаженность носогуб-
ной складки.
Рентгенологическое
исследование может оказаться
малоинформативным из-за наслоения
теней одной челюсти на другую, а
также при вколоченном переломе.
В таких случаях рекомендуется
делать снимки в переднезадней
проекции. Переломы на нижнем Рис· 17·40· Частичный перелом верхней
уровне верхней челюсти принято челюсти Лефор—Герена (схема),
относить к легким, особенно если
отломки смещаются
незначительно. Общее состояние больных обычно удовлетворительное, длительной
потери сознания не отмечается. Исход благоприятный.
При переломе на среднем уровне перелома верхней челюсти
(челюстно-лицевое разъединение по Лимбергу) щель перелома проходит в
горизонтальном направлении через носовые кости, внутреннюю стенку
глазницы до нижнечелюстной щели, далее через нижний край глазницы в
области скулочелюстного сочленения, а затем пересекает крыловидный
отросток. Щель может пройти через подглазничное отверстие. Иногда
повреждается решетчатый лабиринт. Таким образом, верхняя челюсть с
носовыми костями отделяется от костей черепа и скуловой кости. Возможны
перелом основания черепа в области передней и средней черепной ямки,
сотрясение головного мозга, нарушение функции тройничного, лицевого и
глазодвигательного нервов.
Внешний вид больного характеризуется посттравматическим отеком и
кровоизлиянием в мягкие ткани подглазничной области, нижнего века
(симптом очков), внутреннего угла глаза. Иногда наблюдаются
кровоизлияние в конъюнктиву глаз, эмфизема тканей лица. Кровоизлияние в
клетчатку век, вызванное повреждением местных тканей, возникает тотчас же,
а кровоизлияние вследствие повреждения сосудов основания черепа —
через несколько часов или дней и локализуется только в пределах круговой
мышцы глаза. Лицо больного уплощено и удлинено за счет смещения
верхней челюсти, носовых и скуловых костей книзу и кзади. Глазные яблоки
опускаются вместе с дном глазницы (при одностороннем переломе только
одно глазное яблоко), больные жалуются на диплопию.
Отмечается онемение кожи лица в области иннервации подглазничного
нерва. Пальпаторно определяется патологическая подвижность верхней
челюсти и носа. По нижнеорбитальному краю пальпируется «ступенька».
Возможно кровотечение из носа, рта и носоглотки. Носовое кровотечение
может усиливаться при повреждении передней и задней решетчатых артерий.
В боковых отделах полости рта на переходной складке видны
кровоизлияния. В области скулоальвеолярного гребня и кзади от него прощупыва-
525

ется костный выступ. Симптом нагрузки по линии перелома
положительный. При повреждении слезной кости и слезного канала может
наблюдаться слезотечение. В ближайшие дни после травмы патогенная микрофлора
из полости рта и носа легко проникает в глубь ран и в полость черепа, что
грозит внутричерепным осложнением.
Возможны выделение цереброспинальной жидкости из носа, рта и
ушей, тошнота, рвота, ригидность затылочных мышц. Иногда можно
определить патологические симптомы раздражения твердой мозговой
оболочки (симптом Кернига и др.). Из-за кровоизлияния в ретробульбарную
клетчатку возникает экзофтальм. Если пострадавший лежит на спине, то
он может заглатывать цереброспинальную жидкость и ее выделение
трудно заметить. Частые глотательные движения и привкус соленого
свидетельствуют о скрытой ликворее. Жидкость, выделяющаяся из носа или
слуховых проходов, отличается от обычного носового отделяемого тем,
что на платке или марле образуются концентрические кольца
(положительный симптом платка).
Рентгенологически в аксиальной проекции выявляются перелом в
области носовых костей, нижнего края глазницы и скулоальвеолярного
гребня, затемнение верхнечелюстных пазух. Если в боковой проекции
обнаружена трещина в области турецкого седла, то можно считать, что
повреждена средняя черепная ямка.
По клиническому течению переломы верхней челюсти на среднем
уровне относятся к повреждениям средней тяжести. Костные отломки
сравнительно легко поддаются репозиции. Закрытая травма головного
мозга нестойкая и поддается медикаментозной коррекции. Как правило, в
течение 2 нед состояние больных значительно улучшается, нормализуется
прикус, исчезают патологические неврологические знаки, улучшаются сон
и аппетит.
Переломы на верхнем уровне верхней челюсти встречаются
редко. Больные часто погибают на месте происшествия. При этом виде
повреждения происходит отрыв верхней челюсти с носовыми и
скуловыми отростками (черепно-лицевое разъединение по Лимбергу). Линия
перелома проходит в области корня носа, внутренней стенки глазницы и
заднего края нижнеглазничной щели, затем через скуловую дугу и
крыловидный отросток основной кости. Возникает перелом скулового отростка
височной кости и перегородки носа. Как правило, повреждается
основание черепа.
Состояние больного тяжелое, пульс ослаблен и замедлен, сознание
спутанное. Отмечаются кровоизлияния вокруг глаз, экзофтальм, диплопия.
При попытке сместить верхнюю челюсть вместе с ней сдвигаются нос,
скуловые кости и глазные яблоки. В зоне иннервации подглазничного нерва
из-за его травматизации или сдавления костными отломками исчезает
чувствительность кожи. Наблюдаются нарушения зрения, обоняния и слуха,
возможны слезотечение, кровотечение из ушей, выделение
цереброспинальной жидкости из носа. Выявляются признаки раздражения твердой
мозговой оболочки: патологические симптомы Кернига и Бабинского,
ригидность затылочных мышц и др.
Лицо одутловатое, открывание рта ограничено, при сжатии зубов
глазные яблоки вместе с дном глазницы перемещаются кверху. Пальпаторно
иногда можно определить крепитацию из-за попадания в ткани воздуха из
придаточных пазух носа.
На рентгенограмме, произведенной в аксиальной проекции,
обнаруживаются перелом в области скуловой дуги, лобно-скулового сочленения и
526

Рис. 17.41. Варианты переломов верхней челюсти по Вассмунду (а, б) (схема).
большого крыла клиновидной кости, затемнение верхнечелюстных пазух и
пазухи основной кости. При необходимости проводят томографию.
Часто встречается сочетание переломов верхней челюсти на различных
уровнях справа и слева. Wassmund описал два варианта переломов. При
первом основание носа не повреждается, линия перелома проходит в области
перегородки носа, а далее — через скулочелюстной шов и кзади за бугор
верхней челюсти и крыловидный отросток основной кости (рис. 17.41, а).
При втором варианте перелома наблюдается то же самое, но линия перелома
проходит через лобно-носовой шов (рис. 17.41). Wassmund отмечает, что
иногда линия перелома может иметь сагиттальное направление.
Тяжесть общего состояния больного является препятствием для
оказания специализированной медицинской помощи (первичная хирургическая
обработка, иммобилизация отломков и др.), однако отсрочка такой
помощи может ухудшить течение процесса, особенно если имеются опасные
повреждения основания черепа и головного мозга или присоединяется
воспалительный процесс. Врач-стоматолог, оценивая клинические признаки и
намечая план оказания помощи пострадавшему, оказывается в трудном
положении.
Длительность лечения обусловливается характером и объемом
разрушения верхней челюсти, возрастом больного, сопутствующими
заболеваниями, воспалительными осложнениями и вторичными кровотечениями.
Лечение больных с переломами верхней челюсти проводят в
основном по тем же принципам, которые применяются при лечении больных
с переломами нижней челюсти. Однако следует принимать во внимание
независимость смещения костных отломков верхней челюсти от мышечной
тяги, многообразие типов повреждений верхней челюсти, обусловленное
527

Рис. 17.42. Временная иммобилиза- Рис. 17.43. Транспортная
иммобилизация верхней челюсти деревянной па- ция верхней челюсти при помощи до-
лочкой (схема). щечки (схема).
уровнем прохождения щели перелома, и большую вероятность сочетанных
повреждений с закрытой травмой головного мозга.
При тяжелом общем состоянии все меры должны быть направлены
в первую очередь на борьбу с кровотечением и ликвореей, выведение
больного из шокового состояния, профилактику асфиксии или на борьбу с ней.
Если общее состояние пострадавшего позволяет, то осторожно
производят пальцевую репозицию отломков, а затем поврежденную верхнюю
челюсть фиксируют к неповрежденной нижней челюсти или к костям
мозгового черепа. Для этого применяют теменно-подбородочную бинтовую или
косыночную повязку, жесткую подбородочную пращу Энтина,
эластическую пращу Померанцевой—Урбанской или другие способы. В связи с
возможностью закрытой травмы головного мозга накладывать повязки и
оказывать другие виды помощи следует только больному, лежащему на боку.
При транспортировке больного должен обязательно сопровождать средний
медицинский работник, который может провести все мероприятия по
борьбе с кровопотерей и асфиксией.
Запоздалое вправление отломков верхней челюсти (спустя 3—4 дня и
более) малоэффективно, а применение силы недопустимо из-за опасности
повторной травматизации тканей и возобновления вторичных
кровотечений из поврежденных тканей основания черепа.
Фиксация отломков при переломах верхней челюсти может быть
осуществлена консервативными (ортопедическими) и оперативными
(хирургическими) методами. Среди консервативных методов различают
транспортную и лечебную иммобилизацию.
Транспортная иммобилизация. Для временного
закрепления отломков верхней челюсти в порядке оказания квалифицированной
медицинской помощи пострадавшему накладывают мягкие, эластические
или жесткие повязки, а также средства из подручного материала — палочка
или дощечки (рис. 17.42, 17.43). Применяют также различные зубопротез-
528

ные конструкции (рис. 17.44): оттискную ложку по Лимбергу, шины Фаль-
тина, Вильги, Романова или Уляницкого. Межчелюстное лигатурное
связывание допустимо лишь при частичных переломах альвеолярного
отростка, не осложненных закрытой травмой головного мозга. Все виды
транспортной иммобилизации эффективны лишь короткое время B—3 дня).
Оттискную ложку Лимберга в ряде случаев (на лишенной зубов верхней
челюсти) можно использовать более длительно, вплоть до периода замены ее
съемным протезом.
Лечебная иммобилизация отломков верхней челюсти
предусматривает плотное их сопоставление и фиксацию на весь период
лечения. При частичных переломах альвеолярного отростка без смещения
отломков накладывают моночелюстную гладкую проволочную или
ленточную шину — скобу. Если требуется нормализовать смыкание зубов, то
показано двухчелюстное назубное шинирование с резиновой тягой; при этом
нижнюю челюсть следует фиксировать к верхней с помощью подбородоч-
34- 1262
529

ной пращи или повязки. Чтобы
устранить открытый прикус, обусловленный
опусканием проксимального отдела
верхней челюсти книзу, в ряде случаев
показано наложение между
молярами резиновой прокладки толщиной до
5 мм.
Простым способом является
фиксация верхней челюсти по Вассмунду.
К металлической дуге, фиксированной
к зубам, прикрепляют так называемую
передаточную внеротовую дугу,
которую прикрепляют к циркулярной
матерчатой ленте (рис. 17.45). При
двусторонних переломах верхней челюсти
и достаточном числе зубов с успехом
можно пользоваться витыми шинами
из алюминиевой проволоки по методу
Збаржа (рис. 17.46).
Для постоянной фиксации
отломков верхней челюсти весьма
эффективен стандартный аппарат Збаржа (рис.
17.47). Он состоит из внутриротовой
части (двойная проволочная шина) для фиксации к зубам с вестибулярной
и небной сторон и наружного комплекта, в который входят опорная
головная шапочка и четыре соединительных стержня. Всю конструкцию
фиксируют к внеротовой части металлических «усов» специальными зажимами.
Подобное устройство можно смонтировать из деталей аппарата Рудько и
Рис. 17.45. Фиксация верхней
челюсти по методу Вассмунда (схема).
Рис. 17.46. Фиксация верхней челюсти
витыми проволочными шинами
Збаржа (схема).
Рис. 17.47. Стандартизованный
аппарат Збаржа (схема).
530

гипсовой шапочки. В частности, одной из модификаций такой
конструкции является шина, предложенная П.З. Аржанцевым (рис. 17.48).
Существуют и другие аппараты: Петрова (рис. 17.49), Орлова (рис. 17.50), шина
Вебера (рис. 17.51), небная ложка Галмоша с внеротовыми дугами в форме
оленьих рогов (рис. 17.52) и др.
Если ортопедические методы фиксации оказываются
малоэффективными или неприемлемыми (наличие ран на коже свода черепа, костные
повреждения его и др.), то следует применить оперативные или оперативно-
ортопедические методы иммобилизации переломов, суть которых
заключается в фиксации поврежденной верхней челюсти к устойчивой части
лицевого скелета или головы: методы Фальтина—Адамса, Роу и Килли, Федер-
шпиля и др. (рис. 17.53).
Метод Фальтина—Адамса заключается в фиксации верхней челюсти
проволочной или полиамидной лигатурой, идущей от боковых или задних
отделов назубной шины через мягкие ткани под скуловой дугой над бугром
верхней челюсти к наружному орбитальному краю лобной кости. Другие
авторы фиксируют лигатуру к нижнеорбитальному краю или к скуловой
кости.
По методу Федершпиля верхнюю челюсть фиксируют не к костям
лицевого скелета, а к гипсовой шапочке.
M.А. Макиенко A962) укрепляла отломки верхней челюсти спицами
Киршнера, введенными чрескожно в поперечном направлении на уровне,
который зависел от уровня перелома. Спицы проходят через нижний край
скуловой кости и переднюю носовую ость (нижний уровень перелома),
через тело верхней челюсти по дну верхнечелюстной пазухи и носа
(средний уровень перелома). При верхнем уровне перелома концы спиц выводят
на кожу с противоположной стороны и жестко их фиксируют к опорной
головной повязке (рис. 17.54).
При сочетанной травме костей лицевого скелета хорошо себя
зарекомендовал аппарат OEK, позволяющий фиксировать поврежденные кости
лицевого скелета, в том числе верхнюю челюсть, к костям свода черепа
(рис. 17.55).
В редких случаях прибегают к остеосинтезу проволочными швами или
мини-пластинками в области скулоальвеолярного гребня и грушевидного
отверстия (нижний уровень перелома), скулоальвеолярного гребня и
нижнего края глазницы (средний уровень перелома), скуловой дуги и
верхненаружного края орбиты (верхний уровень).
Принципы общей терапи и больных с
переломами челюстей. Главная цель лечения больных с переломами челюстей
заключается в восстановлении анатомической целости поврежденных
органов и максимально полной физиологической реабилитации. Эта цель
может быть достигнута безболезненной и точной репозицией костных
фрагментов, надежной их иммобилизацией, созданием оптимальных
условий для репаративной регенерации в области перелома и недопущением
развития воспалительных осложнений. Пренебрежение, хотя бы частичное,
этими условиями может значительно удлинить сроки лечения, а в ряде
случаев и снизить уровень работоспособности пострадавшего.
Выбор метода фиксации костных отломков зависит от тяжести травмы
и степени их смещения. Лечение зуба, находящегося в щели перелома,
проводят индивидуально. Если в нем имеется хронический одонтогенный очаг
и зуб расположен как клин на линии перелома или раздроблен, то его следует
удалить. В тех случаях, когда зуб расположен на малом фрагменте и может
играть роль фиксатора, его временно оставляют до формирования фиброз-
34*
531

Рис. 17.48. Модифицированная шина Рис. 17.49. Аппарат Петрова (схема).
Аржанцева (схема).
Рис. 17.50. Аппарат Орлова (схема). Рис. 17.52. Небная ложка Галмоша
(«оленьи рога») (схема).

тельно трудно очищать полость рта от остатков пищи и кровяных сгустков.
В этом им должен помочь средний медицинский персонал (рис. 17.56).
Необходимо постоянно контролировать состояние шин и резиновой тяги.
Ослабленные лигатуры подкручивают или их резиновые кольца заменяют
новыми.
В первые 4—5 дней после травмы следует местно и внутримышечно
вводить антибиотики, обладающие тропизмом к костной ткани (линкоми-
цин, морфоциклин, вибрамицин, олеандомицин, тетрин и др.) с учетом
чувствительности к ним микрофлоры. Назначают также сульфаниламиды и
нитрофураны. Весьма эффективны гипербарическая оксигенация,
витамины группы В и С.
Известно, что в формировании костной мозоли первостепенное
значение имеет степень кровоснабжения травмированного органа. Назначение
533

Рис. 17.54. Варианты остеосинтеза верхней челюсти спицами Киршнера по
методу Макиенко.
а, б — параллельное и крестообразное введение спиц при переломе по верхнему уровню; в —
горизонтальное параллельное введение спиц при переломе по среднему уровню; г — остеосин-
тез спицами при переломе по нижнему уровню.
диадинамических токов, парафиновых или озокеритовых аппликаций на
область повреждения, лечебная физкультура, общее ультрафиолетовое
облучение способствуют этому процессу. Диадинамические токи, вызывая
ритмичное сокращение мышц, не только улучшают кровоснабжение, но и
предотвращают атрофию мышечных волокон, возможную при длительном
покое жевательных мышц. Положительное влияние оказывает и
своевременная функциональная нагрузка на жевательный аппарат при условии,
что эту процедуру проводят не слишком рано.
534

Рис. 17.55. Фиксация верхней
челюсти аппаратом OEK.
В течение всего периода лечения
следует постоянно принимать
профилактические меры в отношении
возможных осложнений. При
образовании абсцессов или флегмон их
вскрывают и дренируют, назначают
целенаправленную иммуно- и антибиотико-
терапию. При подозрении на развитие
остеомиелитического процесса на
фоне противовоспалительной терапии
используют средства, способствующие
отторжению омертвевших участков
кости (физиотерапия, общее
ультрафиолетовое облучение, применение
витаминов, анаболических гормонов и
др.). Спустя 1,5 мес от начала
развития воспалительного процесса при
убедительных данных
рентгенологического исследования показано
активное оперативное вмешательство — се-
квестрэктомия и некротомия. Если к
этому времени консолидация не
наступила, то производят освежение
краев отломков и внеочаговую фиксацию.
При наличии костного дефекта
осуществляют костную ауто- или аллопластику. Костная пластика более
надежна, если ее выполняют спустя 1 — 1,5 мес после стихания
воспалительных явлений.
Развитие внутри- и внесуставных контрактур височно-нижнечелюст-
ных суставов может быть следствием внутрисуставных переломов нижней
челюсти, ее ветвей или множественных переломов костей лицевого
скелета, а также наблюдаться при неоправданно длительном сроке
межчелюстной фиксации. С профилактической и лечебной целью следует проводить
интенсивную и своевременную механотерапию. При ее неэффективности
показаны иссечение рубцовой ткани, остеотомия и др.
Принципы общего ухода за пострадавшими мало отличаются от
таковых при уходе за общехирургическими больными, хотя имеются некоторые
отличия. В связи с особенностями психоэмоционального состояния
больных с повреждениями челюстей в лечебных учреждениях должна быть
создана атмосфера ласкового и внимательного отношения к ним
медицинского и обслуживающего персонала. Необходимо наладить контакт с
больными при помощи слов, жестов и письма. При санитарной обработке
повязка на голове должна быть защищена полимерной пленкой или
клеенкой. Лежачим больным следует придать полусидячее положение, что
облегчает прием пищи и улучшает дыхание. Для того чтобы в легких не было
застойных явлений и не развилась пневмония, необходимо регулярно
проводить дыхательную гимнастику, чаще поворачивать больных с боку на бок.
Для уменьшения слюноотделения назначают препараты атропина
подкожно или внутрь (8 капель настойки красавки, 1—2 таблетки аэрона). Иногда
пользуются слюноприемником. В летнее время принимают меры по борьбе
с мухами, проветривают помещение.
Питание больных. Повреждение челюстей и окружающих мягких
тканей затрудняют питание больных. Страдают, как правило, функции отку-
535

сывания и пережевывания
пищи, формирования в полости
рта пищевого комка и глотания.
Даже глотание воды
затруднено. Пища для этих больных
должна быть полноценной по
составу и содержанию
витаминов. Ее готовят в
измельченном, а иногда и в жидком виде.
Применяют в основном две
диеты — зондовую и челюстную.
Они отличаются друг от друга
степенью размельчения и
разведения пищи. Питание больных
осуществляют через рот при
помощи поильника, через
желудочный зонд или резиновый
катетер, прямую кишку, гастро-
стому или парентерально.
Кормление больных с
повреждениями челюстей через
/ J' \ | рот является наиболее физио-
/ J \ \ логичным, хотя и трудоемким.
' В первые дни после травмы
Рис. 17.56. Орошение полости рта (схема). больные считают, что не смогут
принимать пищу естественным
путем. С помощью
медицинского персонала эта неуверенность должна быть рассеяна уже при первом
кормлении. Жидкую пищу подают в полость рта через межзубные
промежутки, через дефект в зубном ряду, в ретромолярную область или к корню языка
малыми порциями через поильник, шприцем Жане или специальной ложкой
с носиком, предложенной В.В. Фиалковским и A.A. Несмеяновым.
Вначале методике кормления больных обучает медсестра, а затем они
приспосабливаются сами. Объем пищи для каждого глотка не должен
превышать 6—10 мл. Кормить больного следует медленно, не вызывая у него
усталости и чередуя глотки с дыхательными паузами. Питание больных с
переломами челюстей сопряжено с недостатком основных пищевых
веществ и витаминов, особенно группы В. Чтобы приблизить состав пищи к
полноценному, необходимо дополнительно давать больным яйца,
сгущенное молоко и сливки, сливочное масло, какао и сахар. К молоку или
бульону добавляют сухарный порошок в виде пудры из черного хлеба. Частота
приема пищи 4—5 раз в день. Кроме пищи, больные, особенно с обильным
слюнотечением, нуждаются в компенсации большого количества жидкости
в виде белковых или солевых растворов.
Переломы скуловой кости и дуги. Переломы скуловой кости и скуловой
дуги составляют около 10 % повреждений лицевого скелета. Они могут
произойти под воздействием прямого удара тупым предметом или кулаком
спереди назад или сбоку, при падении или от сдавления. Эти повреждения
возникают в результате бытовой, производственной или спортивной
травмы. Переломы бывают закрытыми и открытыми, со смещением и без
смещения отломков, с повреждением (примерно в 40 % случаев переломов
скуловой кости) или без повреждения стенок верхнечелюстной пазухи.
Изолированный перелом скуловой кости встречается крайне редко. Чаще всего
536

щель перелома проходит около швов, соединяющих скуловую кость с
верхнечелюстным отростком, височной или лобной костью. Смещение
поврежденной скуловой кости происходит преимущественно внутрь по
направлению к верхнечелюстной пазухе и книзу. Характер смещения зависит от
силы травмирующего агента и его направления, а также от тяги
жевательной мышцы. Иногда скуловая кость совершает небольшой поворот по оси:
нижний ее отдел смещается несколько больше, чем верхний. Могут иметь
место изолированные переломы скуловой дуги в среднем ее отделе.
Более половины переломов сопровождаются повреждениями соседних
костей, глазного яблока и жевательных мышц. В тяжелых случаях
наблюдаются сотрясение головного мозга, трещины основания черепа. Различают
свежие (до 2 нед) и застарелые (более 2 нед) переломы.
Диагностика переломов скуловой кости и дуги основывается на
анамнезе, жалобах, осмотре, пальпации и рентгенологических данных.
Больные жалуются на боли в области повреждения, усиливающиеся при
открывании рта, чувство онемения под глазницей, в области крыла носа и в
половине верхней губы, двоение в глазах, снижение остроты зрения и
слуха, шум в ушах, головокружение.
При осмотре в первые часы после травмы виден участок западения в
подглазничной и скуловой областях. Затем западение становится менее
заметным в связи с развивающимся отеком мягких тканей. Может
наблюдаться кровотечение из носа. Глазное яблоко и нижние веки несколько
смещены вниз, определяется кровоизлияние в ткани подглазничной
области, под конъюнктиву. В мягких тканях на стороне поражения возможна
эмфизема. Рот открывается только на 1 — 1,5 см, боковые движения нижней
челюсти затруднены.
При изолированном переломе скуловой дуги костный фрагмент
смещается кнутри, иногда — книзу. В этом месте видно западение тканей.
Пальпаторно определяются западение участка дуги и острые костные
выступы.
Характерным признаком перелома скуловой кости является наличие
болезненной неровности по нижнему краю глазницы в виде ступеньки.
Такая же неровность может ощущаться при пальпации скулоальвеолярного
гребня и наружного края глазницы. При перкуссии верхних премоляров на
поврежденной стороне положительный симптом треснувшего горшка.
На рентгенограмме, произведенной в аксиальной проекции,
определяется затемнение верхнечелюстной пазухи вследствие попадания туда крови
или ретробульбарной клетчатки и нарушения целости скуловой кости по
нижнеглазничному краю, наружному краю глазницы, в области
скулоальвеолярного гребня виден перелом скуловой дуги.
После переломов скуловой кости и дуги могут возникать осложнения:
асимметрия лица, внесуставная контрактура нижней челюсти, нарушение
зрения, хронический гайморит, повреждение нижнеглазничного нерва,
хронический остеомиелит скуловой кости или верхней челюсти.
Лечение. Перед лечением переломов скуловой кости и дуги
необходимо прежде всего оценить состояние ЦНС, исключить или подтвердить
нарушения ее функций, при необходимости провести соответствующее
лечение и лишь после этого выполнить активное вмешательство с целью
репозиции сломанных костей. Необходимо помнить, что вправление
отломков скуловой кости должно быть произведено побыстрее, поскольку
костеобразование при этом переломе происходит метапластическим путем
и фактически заканчивается уже через 2 нед после травмы. Следовательно,
репозицию отломков надо осуществлять в возможно ранние сроки.
537

Рис. 17.57. Вправление скуловой
кости (схема).
а — пальцевым методом; б —
шпателем; в — крючком Лимберга; г — по
методу Вассмунда; д — распатором по
методу Вильги.

Объем лечения зависит от локализации
перелома, степени смещения отломков, вовлечения в
повреждение соседних анатомических образований
и давности травмы. Методы лечения перелома
скуловой кости и дуги делятся на консервативные и
хирургические, внутриротовые и внеротовые.
Консервативное лечение проводят при
свежих переломах без смещения отломков и
функциональных нарушений. Назначают покой, холод
для уменьшения кровотечения и отека,
ограничивают открывание рта. Пища должна быть мягкой
или жидкой.
Самым простым является пальцевой метод.
Хирург вводит большой или указательный палец в
задний отдел верхнего преддверия рта и
надавливанием кпереди производит репозицию
сместившейся кости (рис. 17.57, а). Пальцами другой руки
снаружи врач контролирует ее смещение. Точно так же
можно вправить кость при помощи шпателя или
лопатки Буяльского, предварительно обвернув их
марлей (рис. 17.57, б).
Хирургические методы некоторые
авторы разделяют на внутри- и внеротовые. Их
применяют при безуспешности консервативного
лечения, а также при значительном смещении
отломков, ограничении подвижности нижней
челюсти и нарушении целости стенок верхнечелюстной
пазухи. Чаще всего используют острый крючок
Стромейера или Лимберга (рис. 17.57, в). Крючок
вводят через небольшой @,5 см) кожный разрез в
точке, находящейся на пересечении двух взаимно перпендикулярных
линий: одна из них проходит горизонтально по нижнему краю скуловой
кости, другая — вертикально вниз от наружного края глазницы. Крючок
подводят острием под скуловую кость, которую устанавливают в
правильное положение энергичным движением в направлении, обратном
смещению. Установка скуловой кости сопровождается легким щелканьем
(чавкающий звук). Этим же способом устанавливают отломки скуловой дуги.
На кожную рану накладывают один шов. Больному рекомендуют щадящую
диету и сон в положении на здоровой стороне.
При переломах скуловой кости и переднего отдела скуловой дуги
показано применение способа Вассмунда. Внутриротовым доступом после
местного обезболивания проводят небольшой A см) разрез в верхнем отделе
свода преддверия рта на уровне третьего моляра (рис. 17.57, г). Через этот
разрез под поврежденную кость подводят шпатель или распатор, которым
осуществляют репозицию скуловой кости, контролируя его положение
снаружи пальцами другой руки. Точно так же можно выполнить репозицию
скуловой кости и дуги элеватором Карапетяна (рис. 17.58). Можно
пользоваться ретрактором Мамонова и соавт., Глукиной. Длинной частью ретрак-
тора упираются в бугор верхней челюсти или чешую височной кости, а
короткой частью при сжатии браншей смещают скуловую кость или часть дуги
в правильное положение (рис. 17.59).
Больным с оскольчатым переломом скуловой кости и раздроблением
передней стенки верхнечелюстной пазухи, при которых репонированная
Рис. 17.58. Элеватор
Карапетяна (схема).
539

б
Рис. 17.59. Репозиция скуловой кости
(схема).
а — ретрактор Мамонова и соавт.; б —
репозиция кости.
Рис. 17.60. Репозиция скуловой кости
через верхнечелюстную пазуху (схема).
540
кость не удерживается в
правильном положении, а вновь
смещается в порочное положение,
показана гайморотомия. Через
пазуху пальцем определяют осколки,
отломки скуловой кости репони-
руют угловым распатором или
иным инструментом и
удерживают турундой, смоченной йодо-
формной смесью (рис. 17.60).
Конец турунды выводят через ри-
ностому и этим же путем удаляют
через 12—14 дней. Иногда турун-
ду извлекают через повторный
разрез по переходной складке,
что очень удобно. Новая рана
заживает даже без наложения швов,
тем более, что после длительного
пребывания в верхнечелюстной
пазухе марлевая турунда теряет
прочность и может разорваться
при извлечении ее через рино-
стому.
Кроме тампонады
верхнечелюстной пазухи турундой, можно
использовать резиновый
баллончик; трубку с обратным клапаном
выводят через соустье с нижним
носовым ходом. Баллончик,
надутый воздухом, играет роль
фиксатора отломков, а также средства
для остановки кровотечения.
Воздух выпускают и извлекают
баллончик. В литературе
встречаются рекомендации относительно
введения в верхнечелюстную
пазуху в качестве фиксаторов
скуловой кости металлических или
пластмассовых распорок в виде
палочек или винтов.
Репозиция поврежденной
скуловой кости может быть
произведена наружным чрескожным
захватом ее щипцами различных
конструкций: пулевыми (рис.
17.61), щипцами Дюшанжа с
крепкими острыми шипами (рис.
17.62), щипцами Ходоровича—
Баринова (рис. 17.63) и др.
Гиллис вводил элеватор
через кожный разрез в височной
области, продвигал его под
смещенную скуловую кость, а затем,

Рис. 17.61. Репозиция скуловой кости Рис. 17.62. Репозиция скуловой кос-
«пулевыми» щипцами (схема). ти щипцами Дюшанжа (схема).
опираясь на тугой марлевый тампон, элеватором как рычагом репонировал
отломок (рис. 17.64). Килнер пользовался специальными изогнутыми
щипцами (рис. 17.65).
В ряде случаев удается сместить отломок скуловой кости путем
подвешивания и вытяжения по методу Казаньяна (рис. 17.66). Через кожный
разрез у нижнеорбитального края скелетируют поврежденную кость,
просверливают отверстие, через которое проводят металлическую проволоку, а
затем крепят ее к штативу-стержню в гипсовой шапочке. H.A. Шинбирев
рекомендует крючок Лимберга, которым производили вправление скуловой
кости, фиксировать к головной гипсовой шапочке (рис. 17.67).
Ю.Галмош описывает метод вытяжения скуловой кости при помощи
специального винта, введенного в скуловую кость через небольшой
кожный разрез. Винт подтягивают резиновым кольцом к вытяжной дуге
гипсовой шапочки (рис. 17.68). Через 2—3 дня, по мере установления костного
фрагмента в правильное положение, резиновую тягу заменяют
проволочной лигатурой; последнюю можно прикреплять к шине Крамера,
находящейся в гипсовой шапочке (рис. 17.69).
Наружным подскуловым доступом репозицию скуловой кости можно
проводить при помощи аппарата Брагина, в котором имеются две опорные
Рис. 17.63. Щипцы Ходоровича— Баринова (схема).
541

Рис. 17.64. Вправление скуловой
кости подвисочным доступом по Гилли-
су (схема).
Рис. 17.65. Вправление скуловой
кости изогнутыми щипцами по Килнеру
(схема).
Рис. 17.66. Вытяжение скуловой
кости по Казаньяну (схема).
Рис. 17.67. Фиксация скуловой кости
по методу Шинбирева (схема).

Рис. 17.68. Вытяжение скуловой ко- Рис. 17.69. Фиксация скуловой кости к
сти по методу Галмоша (схема). шине Крамера, укрепленной к гипсовой
шапочке (схема).
площадки (на чешуе височной кости и на альвеолярный отросток верхней
челюсти) и накостные крючки, которыми через кожные проколы при
помощи специального винта осуществлялось вытяжение отломка в прежнее
положение (рис. 17.70).
Аппарат Маланчука и Ходоровича представляет собой специальный
градуированный рычаг с одной опорой на теменной кости (рис. 17.71). Он
применим как при свежих, так и при застарелых переломах скуловой
кости.
Переломы скуловой кости иногда вправляют проволочной петлей,
заведенной изогнутой иглой за
сухожилия височной мышцы, по
способу Метеса—Берини (рис.
17.72). При натяжении
проволочной петли отломок
устанавливается в прежнее положение.
При изолированных переломах
скуловой дуги рейонированный
отломок можно фиксировать
пластмассовой пластинкой по
методу Беорока (рис. 17.73).
Остеосинтез проволочным
швом или полиамидной нитью
имеет сравнительно
ограниченное применение. Поскольку
перелом скуловой кости
сопровождается повреждением в трех
местах (нижний край глазницы,
скуловой отросток верхней
челюсти, височный отросток ску- рис 17 70 Annap^ Брагина (схема)
543

ловой кости), накладывать
швы следует как минимум в
двух местах (рис. 17.74). Oc-
теосинтез швом показан при
сочетании перелома
скуловой кости с крупноосколь-
чатым повреждением стенки
верхнечелюстной пазухи,
при высоких переломах
лобного отростка, при
застарелых переломах. B.C. Йовчев
предлагает различные
варианты остеосинтеза и
подвешивания скуловой кости
полиамидной нитью (рис.
17.75).
При застарелых
переломах скуловой кости и отказе
больных от оперативной ее
репозиции, для устранения асимметрии с косметической целью проводят
контурную остео- или хондропластику или подкожно вводят кусочек
пластмассы, силикона или перфорированной титановой пластинки; последняя
укрепляется 2—3 титановыми мини-шурупами. Для устранения смещения
глазного яблока с проявлением диплопии производят пластику дна
глазницы вышеприведенными материалами.
Переломы костей носа. Наружный нос состоит из костей носа, лобных
отростков верхней челюсти, к переднему краю которых прикреплены
боковые хрящи носа. Перегородка состоит из перпендикулярной пластинки
Рис. 17.71. Аппарат Маланчука и Ходоровича
(схема).
Рис. 17.72. Вправление скуловой кости
по способу Метеса—Берини (схема).
Рис. 17.73. Фиксация репонирован-
ной скуловой кости по методу Бео-
рока (схема).
544

Рис. 17.74. Остеосинтез
скуловой кости
проволочной нитью (схема).
Рис. 17.75. Фиксация скуловой кости по способу
Йовчева (схема).
а — формирование перфорационных отверстий в кости;
б — фиксация полиамидной нитью.
решетчатой кости, сошника и хряща. Переломы костей носа могут быть
изолированными и в сочетании с повреждениями верхней челюсти. Они
возникают на производстве, при автокатастрофах, занятиях спортом и в
быту. Переломы бывают открытые и закрытые, со смещением отломков и
без смещения их. Травма, нанесенная в направлении спереди назад и
сверху по спинке носа, приводит к западению ее в глубину, вследствие
чего формируется так называемый седловидный нос. Все переломы
костей носа являются первично инфицированными и открытыми. По
частоте они составляют примерно 7—8 % повреждений костей лицевого
скелета.
Если удар нанесен сбоку, то лобные отростки и кости носа смещаются
в противоположную сторону (сколиоз), деформируется или ломается и
перегородка носа. При большой силе воздействия щели переломов
распространяются глубже, вызывая поражение придаточных пазух, слезных
костей, решетчатого лабиринта и основания черепа. На рис. 17.76
представлены возможные варианты повреждения костей носа.
В первые часы после травмы развивается отек мягких тканей, что
может маскировать уровень и степень деформации. Больные предъявляют
жалобы на боли в области основания носа, нарушение носового дыхания и
обоняния, головную боль и головокружение, носовое кровотечение.
Иногда видны кровоподтеки век и конъюнктивы. Пальпация носовых костей
вызывает их патологическую подвижность и резкую болезненность. Выяв-
35- 1262
545

Рис. 17.76. Варианты повреждения носа (схема).
ляются острые костные края, крепитация, подкожная эмфизема. При
закрытой травме головного мозга наблюдаются тошнота, рвота, ретроградная
амнезия, ликворея.
При диагностике основываются на данных внешнего осмотра,
пальпации и передней риноскопии. Диагноз уточняют при рентгенологическом
исследовании в двух проекциях. Определяют характер смещения отломков,
четко прослеживают направление щели перелома. В результате травмы носа
возможны косвенные повреждения слизистой оболочки отломками остова
носа. Нередки гематомы носовой перегородки, которые склонны к
нагноению.
Лечение изолированных и сочетанных переломов костей носа в
равной степени входит в компетенцию как оториноларингологов, так и
стоматологов.
Смещенные костные отломки устанавливают в возможно ранние
сроки. Репозиция костей носа при наличии противопоказаний (закрытая
травма головного мозга, выраженная отечность мягких тканей наружного
носа и др.) может быть отсрочена на несколько дней. Предварительно
должно быть проведено аппликационное или местное обезболивание,
иногда — наркоз. При сколиозе надавливанием пальцем кости можно
сместить в противоположную сторону. Как правило, репонированные отломки
обратно не смещаются. Носовые кости, смещенные вовнутрь, необходимо
приподнять до нормального положения при помощи какого-либо
инструмента (корнцанг, кровоостанавливающий зажим Кохера или Пеана). На
щечки инструмента необходимо надеть резиновые или хлорвиниловые
трубочки; можно также обвернуть их марлей, пропитанной стерильным
вазелиновым маслом. Инструмент вводят в верхний носовой ход и смещают
носовые кости вверх, а при необходимости и латерально. Правильность
манипуляций инструментом врач контролирует снаружи пальцами другой
546

руки. Полость носа тампонируют турундой,
смоченной йодоформной смесью.
Вколоченные переломы костей носа являются
противопоказанием к тампонаде верхних
носовых ходов, так как может произойти
восходящее инфицирование с
последующим развитием менингита. В нижние
носовые ходы вводят резиновые трубки для
обеспечения нормального носового
дыхания.
Снаружи на спинку и скаты носа
укладывают 6—8 слоев марли, пропитанной
гипсом или коллодием. Эффективно
применение марлевых валиков C—4 с каждой
стороны). Марлевые коллоидные, гипсовые
или свинцовые пластинки целесообразно
формировать в виде бабочки (рис. 17.77).
Марлевые валики и свинцовую
пластинку фиксируют лейкопластырными полос- Рис. 17.77. Фиксация костей
ками. носа коллоидной повязкой в ви-
Деформированную носовую перего- де бабочки (схема),
родку также вправляют при помощи
инструмента и удерживают в заданном
положении путем тугой марлевой тампонады. Наружная фиксация может быть
выполнена в виде различных пелотов, укрепленных на головной шапочке,
чаще всего при сочетании переломов носовых костей и костей верхней
челюсти или других костей лицевого скелета. Наружная фиксация должна
длиться не более 10 дней. При ней тампоны меняют через каждые 2 сут, а
при внутренней тампонаде — через 3—4 сут. С профилактической целью
назначают антибиотики и сульфаниламиды.
Основное осложнение при травме носа — кровотечение. Как правило,
оно останавливается без какой-либо помощи или после передней
тампонады марлевыми турундами (рис. 17.78, а). Если же травма сопровождается
повреждением сосудов в верхнем и среднем носовых ходах, то передняя
тампонада окажется неэффективной. Необходима задняя тампонада,
сущность которой заключается в следующем. Через нижний носовой ход
вводят резиновый катетер, смоченный вазелиновым маслом. Внутри катетера
находится толстая нить, к концам которой привязывают марлевый валик
величиной со среднюю фалангу указательного пальца больного. Катетер
извлекают, а другой нитью, выведенной в нос, подтягивают марлевый валик
до упора в области хоан. Нити связывают, а полость носа дополняется
передней тампонадой (рис. 17.78, б—г). Задний тампон можно удалить через
2—3 дня. Остановку носового кровотечения, кроме тампонад, дополняют
проведением общих гемостатических мероприятий (внутривенное введение
10 % раствора кальция глюконата, витамина К, дробное переливание
крови, местно — холод). Только при значительном кровотечении,
угрожающем жизни больного, необходимо перевязать наружную или общую сонную
артерию.
При стойких осложнениях в виде значительной деформации носа,
искривления или перфорации носовой перегородки, атрезии и синехии в
полости носа показано реконструктивное оперативное вмешательство или
контурная пластика в специализированном ринологическом или челюстно-
лицевом отделении.
35*
547

Рис. 17.78. Тампонада носа.
а — методика передней тампонады; б, в, г — этапы задней тампонады.
17.1.5. Осложнения травмы челюстно-лицевой области1
Травмы челюстно-лицевой области могут сопровождаться осложнениями
общего и местного характера. Среди них различают ранние осложнения, к
которым относятся асфиксия, кровотечение, шок, коллапс, патологические
состояния, связанные с черепно-мозговой травмой. Поздними
осложнениями являются вторичные кровотечения, бронхопульмональные осложнения.
Как поздние осложнения при травме в челюстно-лицевой области
могут развиваться нагноение костной раны с образованием
травматического остеомиелита, на верхней челюсти — травматического гайморита,
околочелюстного абсцесса, лимфаденита, реже — флегмоны. В результате
недостаточной консолидации отломков перелома челюсти, воспалительного
процесса могут наблюдаться замедленная консолидация и формирование
ложного сустава. Вследствие травматического остеомиелита и нарушений
репаративной регенерации после переломов челюстей могут
образовываться значительные ее дефекты.
1 Раздел написан T. Г. Робустовой.
548

Ранние осложнения травм челюстно-лицевой области возникают в
момент травмы, в период транспортировки и оказания первой медицинской
помощи.
Сотрясение мозга — функциональное нарушение,
характеризуется потерей сознания, продолжительность и глубина которой зависит от
тяжести поражения. Наиболее часто сотрясение мозга наблюдается при
повреждениях челюстно-лицевой области. В мозге происходят анемия,
точечные кровоизлияния, в результате чего возникает отек. Грубых
анатомических изменений в мозге не происходит.
Клинически сотрясение мозга, сочетающееся с челюстно-лицевой
травмой, характеризуется кратковременной потерей сознания, которое
длится от нескольких секунд до 1—2 мин. Может наблюдаться ретроградная
амнезия — утрата памяти и особенностей происшествия. Во время травмы
может быть кратковременная рвота, может быть она и последующей.
Больные жалуются на тошноту, головокружение, шум в ушах, головную боль.
Возможна аспирация рвотных масс в трахею, что в условиях отсутствия
сознания может стать причиной смерти пострадавшего от асфиксии.
При обследовании больного после травмы общее состояние может
быть удовлетворительным, гемодинамика (пульс, артериальное давление)
не меняются. У отдельных больных могут быть замедление пульса,
дыхания, нистагм, сужение зрачков. Часто движение глазных яблок вызывает
боль. После сотрясения мозга больной вялый, плохо спит, иногда резко
заторможен, повышенно потлив.
Диагностика и дифференциальная диагностика требуют выявления
других повреждений мозга. Этому помогают неврологическое
исследование, рентгенография черепа, компьютерная томография черепа и мозга.
Лечение травмы челюстно-лицевой области, осложненной
сотрясением мозга, должно быть дополнено постельным режимом на 7—10 дней,
капельными вливаниями гемодеза с аскорбиновой кислотой,
сосудосуживающими и антигистаминными лекарственными средствами. При выраженной
головной боли в состав растворов для капельного вливания включают де-
гидратационные препараты.
Ушиб мозга также может сопутствовать челюстно-мозговой
травме. Он характеризуется повреждением на ограниченном участке мозгового
вещества. Серое вещество более устойчиво к травме, чем белое. У больных
с черепно-лицевой травмой зона ушиба нередко располагается с
противоположной стороны.
Различают ушибы мозга легкой, средней и тяжелой степени
[Лебедев В.В., 1995]. Клиническая картина травмы челюстно-лицевой области и
ушиба мозга легкой степени отличается потерей сознания в момент
повреждения на время от 20—30 мин до 1 ч. При средней и тяжелой степени
ушиба мозга значительно выражены признаки локального повреждения
мозга, нарушения функций жизненно важных органов, преимущественно
сердечно-сосудистой и легочной систем. Такие пациенты должны быть
госпитализированы и лечиться в реанимационных отделениях, в том числе под
наблюдением нейрохирурга [Лебедев В.В., Горштейн Д.Я., 1977; Гости-
щев В.К., 1993; Шапошников Ю.Г., 1996]. Иммобилизация челюсти в этот
период делается только временная, в дальнейшем лечебные мероприятия
зависят от состояния больного.
Больному с переломом челюсти и черепно-мозговой травмой
необходимо обеспечить правильную транспортировку. Он должен лежать на боку
(на стороне перелома) или в положении Тренделенбурга, что
предупреждает попадание в дыхательные пути крови, слюны и рвотных масс. Следует
549

контролировать проходимость дыхательных путей, давать вдыхать
кислород. Профилактически назначают антибиотики. Больного, находящегося в
бессознательном состоянии, нельзя кормить через рот. У пациентов с
травмой лица и ушибом мозга легкой степени возможны неврологические
нарушения, характеризующиеся сочетанием общемозговых и очаговых
симптомов. Нередки расстройства сознания (сопор, кома), психические нарушения.
Кома характеризуется потерей сознания, нарушением функций всех
анализаторов (двигательного, кожного, зрительного, слухового,
обонятельного) и внутренних органов. Причинами комы могут быть травма черепа,
кровоизлияние в мозг. Коматозное состояние обусловлено гипоксией
мозга, что приводит к его отеку. Судороги и ригидность затылочных мышц
характерны для мозговой природы комы. Оказание помощи направлено на
борьбу с гипоксией и отеком мозга.
Травматический шок обусловлен резким угнетением
регуляции жизненно важных функций организма, вызывается совокупностью
причин: болью, кровопотерей, токсемией, охлаждением. Проявляются
расстройства кровообращения, дыхания, обмена веществ. Нарушаются
функции головного мозга, сердца, почек. Различают эректильную и торпидную
фазы. В эректильной фазе преобладают процессы возбуждения. Больные
в сознании, возбуждены, беспокойны. Кожные покровы бледные, зрачки
расширены. Артериальное давление несколько снижено или нормальное,
отмечаются тахикардия, тахипноэ. В торпидной фазе сознание отсутствует,
зрачки расширены, плохо реагируют на свет. Кожные покровы землистого
оттенка, конечности холодные. Артериальное давление низкое. При
оказании помощи больным, находящимся в шоке, основным являются
эффективное обезболивание, возмещение кровопотери, иммобилизация отломков
челюстей, согревание. Лечение таких больных проводят в
специализированном реанимационном отделении с использованием современной транс-
фузионной терапии, характер которой определяет
анестезиолог-реаниматолог. Стоматолог должен осуществить эффективную иммобилизацию
отломков челюстей, если это разрешит реаниматолог.
Асфиксия — осложнение, непосредственно угрожающее жизни
пострадавшего. Она может возникнуть вследствие западения языка,
попадания в дыхательные пути крови, рвотных масс, инородного тела, при
отеке голосовых связок и др. Признаками ее являются затрудненное
дыхание, синюшность губ, кожных покровов лица и ногтей, расширение зрачка,
беспокойное поведение больного. При оказании первой помощи
необходимо пальцем освободить полость рта от крови и рвотных масс, выдвинуть
нижнюю челюсть вперед или вытянуть язык, повернуть голову в сторону.
При остановке дыхания проводят искусственное дыхание по способу изо
рта в рот или изо рта в нос. Если пострадавший находится в
бессознательном состоянии, то его следует уложить лицом вниз, положив под голову и
грудную клетку валик из одежды, повернуть голову в сторону повреждения,
проколоть язык булавкой и с помощью бинта (или полоски ткани,
оторванной от одежды), привязанного к булавке и закрепленного вокруг шеи,
зафиксировать его в вытянутом кпереди положении.
При челюстно-лицевых повреждениях различают дислокационную,
обтурационную, стенотическую, клапанную и аспирационную асфиксию.
Дислокационная асфиксия, возникающая вследствие западения языка при
смещении отломков нижней челюсти, может быть окончательно устранена
фиксацией отломков в правильном положении или наложением трахеосто-
мы. Обтурационная асфиксия возникает при попадании в верхние
дыхательные пути рвотных масс, инородного тела и др. Удаление последних из
550

ротовой части глотки устраняет асфиксию. Стенотическая асфиксия
развивается при отеке голосовых связок или сдавлении трахеи, задних отделов
гортани гематомой. В этом случае необходимо наложить трахеостому, при
подозрении на кровотечение перевязать сосуд. Клапанная асфиксия
обусловлена ранением мягкого неба или задней стенки глотки. Подшивание
лоскута на место или отсечение его обеспечивает проходимость
дыхательных путей. Причиной аспирационной асфиксии является попадание в
трахею и бронхи рвотных масс, крови и др. Асфиксия может быть устранена
санацией трахеобронхиального дерева (через голосовую щель или
трахеостому). Если невозможно наложить трахеостому, то следует пунктировать
трахею толстой иглой через щитоперстневидную связку (между нижним
краем щитовидного и перстневидным хрящом) или между кольцами трахеи.
Эту манипуляцию стоматолог может выполнить самостоятельно.
Окончательное нарушение проходимости дыхательных путей устраняют в условиях
специализированного лечебного учреждения, где, кроме указанных
приемов, проводят интубацию трахеи.
Кровотечение может быть первичным (непосредственно после
травмы) и вторичным (ранним или поздним). Раннее вторичное
кровотечение возникает в первые 24—48 ч после травмы при отрыве тромба во
время транспортировки пострадавшего. Первая помощь при первичном
кровотечении заключается в наложении повязки на кровоточащую рану.
В случае профузного кровотечения показано пальцевое прижатие
магистрального сосуда, а общую сонную артерию прижимают пальцами к
поперечному отростку VI шейного позвонка. Ориентиром на коже является
точка пересечения переднего края грудиноключично-сосцевидной мышцы
и горизонтальной линии, проведенной на уровне верхнего края
щитовидного хряща. Лицевую артерию прижимают несколько кпереди от места
пересечения переднего края собственно жевательной мышцы с
основанием тела челюсти, поверхностную височную — отступя 1 см кпереди и вверх
от козелка уха.
Поздние осложнения травм челюстно-лицевой области1. Б ρ о н χ о-
пульмональные осложнения развиваются вследствие
переохлаждения пострадавшего, аспирации содержимого полости рта в трахею
и бронхи, дыхания через рот. Чаще они встречаются у больных с
нарушением акта глотания и в условиях развития дыхательной недостаточности,
особенно часто при повреждениях зева, глотки, корня языка, мягкого и
твердого неба, области угла и ветви нижней челюсти. Аспирационная
пневмония может развиться через 4—6 дней после травмы.
Предупреждение осложнений заключается в своевременном оказании
специализированной помощи при повреждениях мягких тканей и костей
челюстно-лицевой области, своевременном назначении антибактериальной терапии.
Имеют значение тщательный уход за полостью рта и предупреждение
аспирации пищи, механическая защита тканей грудной клетки от
смачивания их вытекающей из рта слюной, для профилактики бронхопульмональ-
ных осложнений — ранняя дыхательная гимнастика и общеукрепляющие
физические упражнения, иногда целесообразно снизить функцию
слюнных желез назначением атропина сульфата внутрь.
Вторичные кровотечения возникают вследствие гнойного
расплавления тромба (через 7—14 дней) или стенки сосуда, а также при
разрушении ее инородным телом, осколком кости, которые могут быть
1 Раздел написан проф. T.Г. Робустовой.
551

причиной пролежня (эрозии). Такое кровотечение может возникнуть
внезапно, чаще ночью, спустя 3—4 нед и более после травмы. У некоторых
больных можно установить предвестники этого осложнения: появление
или усиление болей в ране, интенсивное пропитывание повязки кровью,
примесь крови в слюне, признаки воспаления в области шеи и дна полости
рта.
Всех больных, у которых существует опасность вторичного
кровотечения (позднего), сосредоточивают вблизи операционной. Наблюдение за
ними должно быть особенно тщательным.
При оказании помощи кровоточащую рану следует туго затампониро-
вать или прижать пальцами общую сонную артерию. Позднее вторичное
кровотечение можно остановить надежно лишь перевязкой магистрального
сосуда на протяжении, крайне редко — перевязкой кровоточащего сосуда в
ране двумя лигатурами и фиксацией его к мягким тканям. После остановки
кровотечения назначают строгий постельный режим на 7—10 дней,
устанавливают индивидуальный пост.
Нагноение костной раны возникает в результате гнойного
процесса в щели перелома. Воспалительный процесс, начавшись между
фрагментами отломков челюсти, проявляется выделением серозного или
серозно-гнойного секрета из альвеолы зуба, через дефект слизистой
оболочки. Постепенно местные маловыраженные воспалительные явления
стихают. Может активно происходить консолидация перелома. Нередко
остаются увеличенными и болезненными лимфатический узел или несколько
узлов в виде пакета. Это наблюдается преимущественно при переломе
нижней челюсти, в области угла или тела ее.
Дальнейшее распространение инфекции из щели перелома на кость и
затем на околочелюстные мягкие ткани ведет к развитию травматического
остеомиелита. Гнойные воспалительные процессы в околочелюстных
мягких тканях (гнойный лимфаденит, абсцесс, флегмона) могут возникать как
осложнение травматического остеомиелита и как самостоятельные
заболевания при консолидирующемся переломе челюсти.
Оценка клинических проявлений гнойных воспалительных
заболеваний при переломах челюстей неоднозначна. M.Б. Швырков A996) на
основании экспериментальных исследований считает все посттравматические
воспалительные процессы проявлениями остеомиелита. TT. Робустова
A990), И.А. Тваури A994) наблюдали как травматический остеомиелит,
нередко осложнявшийся лимфаденитом, абсцессом, флегмоной, так и
развитие гнойных процессов в околочелюстных мягких тканях без клинических
и рентгенологических признаков остеомиелита. Кроме того, перелому
нижней челюсти всегда сопутствуют ушиб, разрыв мягких тканей,
кровоизлияния, образование гематом, что является благоприятным моментом для
нагноения.
На фоне снижения иммунобиологического состояния организма при
малой вирулентности инфекции может развиться актиномикоз в виде
лимфаденита в подкожной или подкожно-межмышечной форме.
Поражения лимфатических узлов отличаются распространением по протяжению
с поражением как лимфатических узлов, так и лимфатических сосудов
(лимфангит).
Диагноз ставят на основании выраженной клинической картины,
рентгенологических данных, где отмечается нормальная консолидация
отломков и микробиологических исследований гноя как в нативном
препарате с обнаружением друз актиномицетов, так и при высеве микрофлоры в
аэробных и анаэробных условиях.
552

Дифференциальную диагностику проводят с травматическим
остеомиелитом, туберкулезом, сифилисом.
Лечение осуществляют по принципам терапии абсцесса, флегмоны,
лимфаденита, актиномикоза.
Травматический остеомиелит может развиваться при
переломах нижней и значительно реже верхней челюсти. Для него
характерно развитие гнойно-некротического процесса в первично поврежденной
костной ткани с распространением на ткани кости, расположенные на
определенном удалении от щели перелома. Развитию остеомиелита
способствуют снижение иммунологической реактивности организма и
неспецифической защиты, нарушение регионарного кровообращения и трофики
тканей в зоне повреждения, инфицирование костной ткани через щель
перелома; наличие зубов (корней) в линии перелома или неподалеку
расположенных от нее зубов с хроническими одонтогенными очагами, отслойка
мягкой ткани от концов костных фрагментов, образование гнойников в
околочелюстных мягких тканях, что значительно ухудшает кровоснабжение
и трофику кости, недостаточно эффективная иммобилизация отломков
челюсти, позднее обращение больного в лечебное учреждение.
Травматический остеомиелит чаще наблюдается у лиц с сочетанной
травмой, если по характеру преобладающего повреждения больной
находится в травматологическом (нейрохирургическом и др.) отделении и
специализированную помощь по поводу перелома челюсти оказывают
несвоевременно, при наличии тяжелых сопутствующих заболеваний, а также
несоблюдении лечебного режима и неудовлетворительном гигиеническом
состоянии полости рта. Различают острую, подострую и хроническую стадии,
хотя на современном этапе стадийность процесса не всегда клинически
выражена. Травматический остеомиелит может осложняться
распространением гнойной инфекции в околочелюстные мягкие ткани с развитием
абсцессов, флегмон, гнойных лимфаденитов.
Острая стадия травматического остеомиелита в отличие от таковой при
одонтогенном протекает менее бурно и без признаков выраженной
интоксикации, так как при наличии открытой раны создаются условия для
оттока воспалительного экссудата. Сроки развития острой стадии от момента
травмы могут быть различными B—7 дней и более). В этот период
происходят грубые нарушения микроциркуляции в отломках челюсти, связанные с
нарушением иннервации сосудов и изменениями в обмене веществ.
Вследствие замедления регенерации сосудов и нарушений васкуляризации зоны
перелома замедляется остеокластическая резорбция костной ткани,
погибшей при травме или возникшей в результате воспаления. Это является
одним из существенных звеньев в патогенезе травматического
остеомиелита. Для травматического остеомиелита нижней челюсти характерно
превалирование периостального остеогенеза, протекающего по типу энхондраль-
ного, вследствие гипоксии тканей. Состояние больного ухудшается:
повышается температура тела, появляется потливость, усиливаются боли в
области перелома. В околочелюстных мягких тканях формируется гнойник.
Однако после вскрытия абсцесса окончательное выздоровление не
наступает. Формируются свищи со скудным гнойным отделяемым.
Лечение в этой стадии заболевания заключается во вскрытии
гнойников, проведении лекарственной терапии с целью ликвидации острых
воспалительных явлений в околочелюстных мягких тканях. Необходимо удалить
зуб из щели перелома, обеспечить хорошую иммобилизацию отломков,
если этого не было сделано до развития острого воспалительного процесса.
При вскрытии гнойного очага следует бережно относиться к надкостнице
553

(не отслаивать ее). Из свищей, располагающихся на коже в области
вскрытого абсцесса в полости рта соответственно альвеоле удаленного зуба или
на других участках слизистой оболочки, выделяется гной. Постепенно
состояние больного улучшается, лабораторные показатели крови
нормализуются.
В подострой стадии лечение направлено на предупреждение
обострения процесса, стимуляцию защитных сил организма с целью ускорения
формирования секвестров и образование костной мозоли. Для этого
назначают метилурацил, дибазол, пентоксил по 1 таблетке 3 раза в сутки в
течение 7—10 дней, витамин С по 1—2 г (в отсутствие заболевания почек),
внутримышечно витамины Bi и B6 в виде 5 % раствора по 2 мл через день
(на курс 10—15 инъекций), аутогемотерапию, дробное переливание плазмы
крови, общее УФО, УВЧ-терапию, лазерное воздействие, рациональное
питание. Эти лечебные мероприятия ведут как к улучшению самочувствия
больного, так и местному отграничению воспалительного процесса и
отделению погибшей ткани от здоровой — формированию секвестров.
Процесс приобретает хроническое течение. К концу 3—4-й недели на
рентгенограмме обнаруживают очаги деструкции костной ткани, могут
определяться мелкие секвестры, чаще краевые. Однако чаще отделение
секвестров происходит значительно позже. Наряду с деструкцией в костной
ткани отмечаются репаративные процессы, направленные на образование
костной мозоли.
В хронической стадии, кроме указанного лечения, необходимо
удаление секвестра. Оптимальные сроки для секвестртомии — 3—4-я неделя от
начала развития воспалительных явлений. Однако при вяло текущем
процессе и значительной протяженности демаркационной линии эти сроки
могут увеличиваться до 6—8 нед. Гнойно-некротический процесс в кости
угнетает репаративный остеогенез, что часто является причиной
образования ложного сустава.
Операцию чаще всего проводят внеротовым доступом. Рассекая ткани
до кости по старому рубцу или иссекая свищ, удаляют секвестры, стараясь
не разрушить образовавшуюся спайку между фрагментами с внутренней
стороны. Концы костных фрагментов освежают до появления
кровоточащих точек в губчатом веществе. При недостаточной иммобилизации
показано проведение остеосинтеза, желательно внеочагового, с помощью
аппаратов. Возможно применение накостных пластинок на шурупах. При
наличии костного дефекта его восполняют костным трансплантатом,
биоматериалом. Костную рану следует тщательно изолировать от полости рта,
наложив глухие швы на слизистую оболочку. Наружную рану ушивают,
оставляя в ней резиновый выпускник на 24—48 ч. Необходим тщательный уход
за полостью рта.
Профилактика травматического остеомиелита включает раннюю и
эффективную иммобилизацию костных отломков, своевременное удаление
зуба из щели перелома, тщательную изоляцию линии перелома от полости
рта, терапию, направленную на восстановление микроциркуляции в
отломках. Показано назначение антикоагулянтов, введение растворов,
улучшающих реологические свойства крови, раннее применение антибиотиков,
тропных к костной ткани, общеукрепляющее лечение с целью стимуляции
репаративного остеогенеза.
При огнестрельных переломах всегда повреждаются мягкие ткани,
нередко образуются костные осколки, не связанные с мягкими тканями.
Вокруг них может возникнуть гнойный воспалительный процесс без
травматического остеомиелита. В случае развития последнего отмечается некроз в
554

зоне молекулярного сотрясения кости, которая подверглась воздействию
бокового удара. Внешне эта кость не изменена. Однако уже через сутки
после ранения она не кровоточит при пробном скусывании концов
отломков. Некрозу костной ткани способствуют повреждение костного мозга,
разрыв интимы сосудов и их тромбоз, отслойка мягких тканей,
проникновение в кость микрофлоры. Для травматического огнестрельного
остеомиелита характерны развитие воспалительной реакции, образование
секвестров из отдельных осколков кости, образовавшихся при травме и
потерявших связь (в том числе кровоснабжение) с основными массивами кости.
В клиническом течении огнестрельного остеомиелита различают
острую, подострую и хроническую стадии. Острая стадия характеризуется
медленным стиханием острых воспалительных явлений, возникших после
огнестрельного ранения. Лечение должно быть направлено на купирование
этого процесса, снятие ранее наложенных швов, проведение
дополнительных разрезов для создания достаточного оттока экссудата, назначение
медикаментозной противовоспалительной терапии.
На 8—12-е сутки после ранения наступает подострая стадия. Острый
гнойный процесс стихает, формируются свищи, начинается процесс
отграничения погибшей костной ткани от живой. Лечение предполагает
стимуляцию защитных сил организма и профилактику обострения
воспалительного процесса.
В хронической стадии заканчиваются образование секвестра и
формирование секвестральной полости. Оптимальным сроком для удаления
секвестра при огнестрельном травматическом остеомиелите считают 6—8 нед
после ранения. Проводя секвестрэктомию, иссекают фиброзную капсулу в
области концов отломков, оставляя ее на внутренней поверхности.
Удаляют не только секвестры, но и зубы, корни которых не закрыты костной
тканью. С конца фрагментов снимают фрезой склерозированную костную
ткань до появления кровоточащих точек. Рану тщательно изолируют от
полости рта. Проводят внеочаговую иммобилизацию отломков. Так же как
при неогнестрельном травматическом остеомиелите, рану со стороны кожи
ушивают наглухо, оставляя выпускники на 24—48 ч. При дефекте кости
длиной более 2 см показано проведение костной пластики. Может быть
применен компрессионно-дистракционный остеосинтез.
Контрактура (сведение) челюстей вследствие травмы может быть
нестойкой (симптоматическая, рефлекторная) из-за повреждения мышц и
стойкой. Последняя может быть обусловлена образованием грубых рубцов в
мягких тканях, а также сращением нижней челюсти с другими костями.
Иногда причиной осложнения могут быть оба указанных фактора. Лечение
контрактур хирургическое. Оно подробно описано в соответствующем разделе.
Замедленная консолидация. Отломки челюстей при
переломах неогнестрельного происхождения срастаются обычно через 4—5 нед.
Спустя 2—2,5 нед образуется первичная костная мозоль, затем идет
формирование остеоидной ткани. Через 4—5 нед образуется вторичная костная
мозоль. Однако консолидация отломков может запаздывать на 2—3 нед в
случаях смещения отломков и их подвижности, дефекта костной ткани,
трофических расстройств, связанных с повреждением нервных стволов,
воспалительного процесса в костной ране. Лечение этого осложнения
заключается в устранении его причины, стимуляции защитных сил организма
и репаративного остеогенеза.
Ложный сустав возникает при несрастании фрагментов
перелома, вследствие чего происходит соединение двух костных фрагментов,
концы которых заключены в капсулу или соединены короткой перемыч-
555

кой. При развитии ложного сустава истонченные концы костных отломков
соединены между собой фиброзной тканью в виде муфты и в то же время
покрыты замыкательной компактной пластинкой и надкостницей.
Причины формирования ложного сустава следующие: поздняя и недостаточно
эффективная иммобилизация отломков нижней челюсти, неправильное
стояние костных фрагментов, внедрение мышцы между концами отломков,
патологический перелом челюсти, развитие воспалительного процесса в
области концов костных отломков, неадекватная общая терапия.
Определяется патологическая подвижность костных отломков в сроки наступления
консолидации. На рентгенограмме со стороны каждого отломка видна
компактная пластинка, которая закрывает поверхность излома.
Лечение ложного сустава хирургическое. В отсутствие дефекта костной
ткани осуществляют компрессионный остеосинтез после удаления
компактных пластин с концов фрагментов перелома. При наличии костного
дефекта длиной более 2 см производят костную пластику или компресси-
онно-дистракционный остеосинтез.
Профилактика огнестрельного травматического остеомиелита
заключается в своевременной и радикальной хирургической обработке раны,
изоляции костной раны от полости рта, эффективной иммобилизации
отломков челюсти, противовоспалительной терапии и тщательном уходе за
полостью рта.
Травматический гайморит является осложнением
огнестрельного, реже неогнестрельного перелома верхней челюсти, если в нее
внедряются осколки передней или наружной стенки верхнечелюстной
пазухи. Осложнение развивается в тех случаях, когда не проведена первичная
обработка раны или она была недостаточно радикальной. Разорванная
слизистая оболочка пазухи отслаивается от костного остова. При заживлении
формируются замкнутые полости с эпителиальной выстилкой внутри, а в
пазухе развиваются полипы. Обнаженные участки костной ткани
покрываются грануляциями. Затем они превращаются в рубцовую ткань, внутри
которой могут быть замурованы инородные тела. Все это создает условия для
поддержания хронического воспалительного процесса в верхнечелюстной
пазухе, что сопровождается формированием свищей с гнойным
отделяемым в рубцово-измененных мягких тканях подглазничной области.
Возникают условия для поддержания хронического воспалительного процесса в
верхнечелюстной пазухе.
Острый период травматического гайморита характеризуется
формированием гнойников в тканях, прилегающих к верхней челюсти.
Диагностировать заболевание, как правило, не удается. В хронической стадии
больные отмечают плохое носовое дыхание, гнойное отделяемое из носа,
головную боль и чувство тяжести в области верхней челюсти, быструю
утомляемость, иногда появление припухлости в мягких тканях подглазничной
области. При осмотре видны рубцы в подглазничной или скуловой области,
среди которых могут быть свищи с гнойным отделяемым. При передней
риноскопии отмечается гипертрофия носовых раковин, гнойное
отделяемое под средней носовой раковиной.
Лечение хронического травматического гайморита хирургическое.
Проводят радикальную операцию на верхнечелюстной пазухе. Обязательно
создают искусственное соустье с нижним носовым ходом.
При неогнестрельном переломе верхней челюсти или скуловой кости,
если он сопровождается ранением околочелюстных мягких тканей,
профилактика травматического гайморита не отличается от таковой при
огнестрельном переломе. Если же первичная хирургическая обработка кост-
556

ной раны не показана, а рентгенологически определяется снижение
прозрачности верхнечелюстной пазухи (гемосинус), то необходимо
пунктировать ее, промыть антисептическим раствором и ввести антибиотик
широкого спектра действия. Через пункционную иглу в верхнечелюстную
пазуху можно провести тонкий хлорвиниловый катетер, что позволяет
регулярно промывать пазуху в течение 5—7 дней без дополнительного
прокола ее стенки. Целесообразно назначать сосудосуживающие капли в нос
(не реже 4 раз в сутки) для анемизации слизистой оболочки среднего
носового хода.
При травме челюстно-лицевой области возможны и другие
осложнения: формирование слюнных свищей, повреждение ветвей лицевого нерва,
косметические изъяны, расстройства психики вследствие обезображивания
лица, осложнения воспалительного характера (менингит, сепсис и др.).
Лечение их описано в соответствующих главах руководства.
17.2. Огнестрельные повреждения челюстно-лицевой области
Огнестрельные ранения следует рассматривать как тяжелое нарушение
жизненно важных функций, зависящее от характера повреждений и
расстройств регуляторных систем организма.
Огнестрельная рана характеризуется [Шапошников Ю.Г., 1994]:
1) дефектом кожи и тканей вследствие непосредственного воздействия
ранящего снаряда — пули, осколка, вторичного снаряда (первичный
раневой канал); 2) наличием посттравматического первичного некроза тканей;
3) нарушением жизнеспособности тканей в стороне от раневого канала
(зона сотрясения, коммоции или вторичного некроза); 4) микробным
загрязнением; 5) наличием в ране инородных тел.
Оснащение армий всех стран современным оружием с высокой
кинетической энергией ранящих снарядов обусловило изменение характера и
резкое утяжеление ранений [Чиж И.M., 1996].
В зависимости от вида ранящего снаряда огнестрельные ранения
делятся на пулевые и осколочные. Раны, нанесенные пулями, различают по
степени повреждения тканей, площади поражения и количеству входных
отверстий.
При пулевых ранениях отмечается увеличение зоны контузии тканей
по ходу раневого канала, при осколочных — уменьшение ее от входного
отверстия по направлению к выходному.
Клиническая картина огнестрельных ранений лица зависит от вида
ранящего снаряда, структуры тканей, встречающихся на пути пули или
осколка, анатомической области, функционального предназначения
анатомических образований. Существенное влияние на клиническую картину
оказывает одновременное ранение нескольких областей лица, шеи и других
областей тела.
Фундаментальные научные труды, отражающие статистические
данные, клинику, диагностику, методы оказания медицинской помощи
основаны на опыте советской медицины в Великой Отечественной войне,
который показал, что удельный вес раненных в челюстно-лицевую область в
структуре санитарных потерь составил в среднем 4 %. Изолированные
ранения мягких тканей лица встречались у 40,2 %, костей лицевого скелета —
у 59,8 % раненых [Энтин Д.А., Кабаков Б.Д., 1951]. Наиболее часто
наблюдались огнестрельные ранения нижней челюсти B8,5 %), верхней челюсти
A4,3 %), обеих челюстей F,8 %), скуловой кости D,1 %). При этом почти у
557

90 % раненых с повреждениями костей наблюдались оскольчатые
переломы. Ранения лица у 24,2 % раненых сочетались с ранениями ЛОР-органов,
у 17,3 % — шеи, у 11,8 % — глаз.
Согласно данным A.B. Лукьяненко A996), появление новых видов
вооружений способствовало значительному увеличению тяжести
огнестрельных ранений и повышению числа множественных и сочетанных
повреждений. Это связано с совершенствованием всех видов стрелкового оружия и
широким применением минно-взрывных устройств в современных войнах
и локальных конфликтах. Так, количество сочетанных ранений возросло в
1,5—2 раза по сравнению с таковым в период Великой Отечественной
войны и составило 4,5—5 % всех ранений.
По материалам, касающимся военных действий в Афганистане в 1980—
1984 гг., осложнения огнестрельных ранений в виде остеомиелита составили
25—30 %. Это объясняется не особенностями баллистики современного
огнестрельного оружия, а установившимися традициями лечения, в том числе
его многоэтапностью и отсроченностью оперативных вмешательств. Назрела
необходимость пересмотра тактики лечения раненных в челюстно-лицевую
область. Это положение подтверждают и результаты лечения травм челюст-
но-лицевой области, полученных при военных действиях в Таджикистане и
Чечне. С одной стороны, отказались от наложения первичного шва при
повреждениях мягких и костных тканей лица, с другой — возникающие
осложнения затруднили лечение на последующих этапах.
Тяжесть огнестрельных ранений и функциональных изменений
определяется степенью повреждения, отсутствием или наличием дефектов
тканей. При этом следует различать истинные (отрыв тканей) и ложные
дефекты (зияние раны за счет сокращения тканей, симулирующие истинный
дефект тканей). Такая клиническая картина наблюдается в основном при
ранениях губ и смежных областей лица, языка, дна полости рта.
В связи с этим при изолированных ранениях челюстно-лицевой
области различают три основные группы раненых.
К легким ранениям и повреждениям относятся ранения мягких
тканей одной или нескольких областей лица без истинного дефекта,
переломы зубов и альвеолярных отростков, костей лицевого скелета без
смещения костных фрагментов, одиночные или множественные осколочные
слепые ранения без повреждения крупных сосудов, нервных стволов,
выводных протоков слюнных желез.
При первичном осмотре раненого учитывают локализацию ранения,
анатомическую структуру поврежденной области, строение тканей в месте
ранения (мышцы, подкожная жировая клетчатка, рыхлая соединительная и
нервная ткань клетчаточных пространств и т.п.).
Важными диагностическими признаками служат поведение раненого,
выражение лица, цвет кожного покрова, которые могут свидетельствовать
об асфиксии, массивной острой кровопотере или продолжающемся
наружном кровотечении, шоке и других патологических состояниях.
Нарушение конфигурации лица, болезненная подвижность и
смещение костных фрагментов при открывании рта, нарушение прикуса
указывают на наличие огнестрельного перелома костных структур с нарушением их
непрерывности (нижняя челюсть). Характерным признаком является
нарушение периферической иннервации за счет разрушения нервных стволов
на протяжении (подглазничный, нижнечелюстной, язычный и др.).
Ранения средней тяжести характеризуются более обширными
повреждениями без дефектов мягких тканей, сопровождающихся
нарушением анатомических образований (язык, дно полости рта, слюнные желе-
558

зы, нос, ушные раковины), разрывами артериальных сосудов, нервных
стволов, переломами костей лицевого скелета (без дефекта) со
значительным смещением костных фрагментов.
К тяжелым ранениям относят: ранения мягких тканей,
сопровождающиеся отрывами тканей и образованием истинных дефектов, ранения,
проникающие в полость рта, полость носа и его придаточные пазухи, с
образованием дефектов челюстей, твердого неба и других костей лицевого
скелета, повреждение крупных артериальных и венозных сосудов,
жизненно важных нервных стволов (тройничный, лицевой, подъязычный,
язычный, блуждающий нервы, шейное сплетение и т.д.). К тяжелым следует
относить также слепые ранения, при которых ранящий снаряд располагается
в непосредственной близости со стенками крупных кровеносных сосудов.
В настоящее время утверждена «Классификация повреждений челюст-
но-лицевой области».
I. Механические повреждения верхней, средней, нижней и боковых зон
лица.
1. По локализации:
А. Травмы мягких тканей с повреждением: а) языка; б) слюнных желез;
в) крупных нервов; г) крупных сосудов.
Б. Травмы костей: а) нижней челюсти; б) верхней челюсти; в) скуловых
костей; г) костей носа; д) двух костей и более.
2. По характеру ранения: сквозные, слепые, касательные; проникающие в
полость рта, не проникающие в полость рта, проникающие в
верхнечелюстные пазухи и полость носа.
3. По механизму повреждения:
А. Огнестрельные: пулевые, осколочные, шариковые, стреловидными
элементами.
П. Комбинированные поражения.
III. Ожоги.
IV. Отморожения.
Примечание. Повреждения лица могут быть изолированными
одиночными, изолированными множественными сочетанными изолированными
(сопутствующие и ведущие), сочетанными множественными (сопутствующие
и ведущие).
Повреждение одной анатомической области (голова, шея, грудь,
живот, таз, позвоночник, конечности) одним повреждающим фактором
(пуля) называется одиночным изолированным повреждением.
Если одним фактором поражено несколько анатомических областей, то
имеет место одиночное сочетанное повреждение.
Повреждение одной анатомической области несколькими ранящими
снарядами (осколки) обусловливает множественное
изолированное ранение, нескольких анатомических областей несколькими
ранящими снарядами — множественные сочетанные ранения.
Ранения челюстно-лицевой области могут быть сочетанными
также по отношению к ЛОР-органам, органу зрения, головному мозгу, т.е.
относящимися к другим медицинским специальностям.
Представленная выше классификация отражает наиболее характерные
признаки повреждения челюстно-лицевой области, в том числе
огнестрельных ранений, которые являются первоочередными при оказании
медицинской помощи пострадавшим, сортировке, эвакуации по назначению,
последующем лечении.
559

17.2.1. Особенности огнестрельных ранений
челюстно-лицевой области
Анатомо-физиологические особенности челюстно-лицевой области
обусловливают особенности клинической картины ранений и объем
медицинской помощи на этапах эвакуации раненых:
Обезображивание. Следует помнить, что «...лицо играет
большую роль в эстетике человека. Повреждение лица ведет к уродству,
сопряженному с душевными переживаниями, личными и семейными
страданиями и мучениями» [Смирнов E.И., 1943].
Функциональные нарушения жевания, дыхания, речеобразования при
ранениях лица являются причиной снижения трудоспособности, что в еще
большей степени обусловливает психоэмоциональные нарушения. В связи
с этим наряду с проведением лечебных мероприятий необходимо создавать
благоприятный моральный климат, вселять в пострадавшего веру в
благоприятный исход лечения.
Несоответствие между видом и тяжестью ранения.
Особенности кровоснабжения челюстно-лицевой области, высокая
сократительная способность мимической мускулатуры и выраженная эластичность
тканей лица обусловливают специфический вид раненого: зияющие раны,
особенно проникающие в полость рта и придаточные пазухи носа, с
разрывом или дефектом мягких тканей, обильные наружные кровоизлияния,
засохшая грязь и сгустки крови на поверхности лица и шеи создают ложное
представление о тяжести ранения, безнадежности пострадавшего, а при потере
сознания — о его смерти.
Перечисленные особенности ранений челюстно-лицевой области
следует учитывать при обнаружении и первичном осмотре раненых. В
противном случае могут быть допущены непоправимые ошибки в сроках и объеме
оказания медицинской помощи пострадавшим. Кажущееся безнадежным
состояние раненого не должно быть причиной невнимательного осмотра.
При малейших признаках жизни пострадавшему должна быть оказана
соответствующая медицинская помощь.
Наличие зубов в зоне повреждения тканей ухудшает течение
раневого процесса. Ранящий снаряд при проникающем ранении, повреждая
зубы, передает им часть кинетической энергии, превращая их во
«вторичные снаряды», которые наносят дополнительную множественную травму
окружающим тканям.
Наличие патогенной микрофлоры на поверхности зубов, тем более
пораженных неосложненным или осложненным кариесом, в патологических
зубодесневых карманах, в составе зубных отложений обусловливает
загрязнение раны по ходу продвижения осколков зубов, что, как правило,
осложняет течение раневого процесса.
Клиническая картина огнестрельных ранений лица и общее состояние
раненого во многом зависят от сочетанного повреждения
близлежащих жизненно важных органов головы и шеи (головной мозг,
органы зрения, органы слуха, глотка, гортань, трахея, крупные артериальные
сосуды и нервные стволы шеи). Так, почти у 20 % раненных в челюстно-
лицевую область наблюдается потеря сознания вследствие сотрясения или
ушиба головного мозга.
Довольно частое их повреждение при ранении челюстно-лицевой
области ухудшает состояние пострадавшего, затрудняет своевременную и
окончательную диагностику патологических изменений, возникших в
результате огнестрельной травмы. В связи с этим в неясных случаях сле-
560

дует прибегать к консультации соответствующих медицинских
специалистов.
Одной из существенных особенностей ранений челюстно-лицевой
области, которую необходимо учитывать при выполнении первичной
хирургической обработке ран, являются повышенная регенеративная
способность тканей лица, повышенная резистентность их
к микробному загрязнению, обусловленные высокой
степенью кровоснабжения и развитой сетью нервных окончаний, значительным
количеством низкодифференцированной соединительной ткани, которая
способствует быстрой регенерации тканей и заживлению ран.
Изложенное выше оправдывает экономное иссечение поврежденных
тканей, на первый взгляд кажущихся нежизнеспособными, и позволяет
выполнить первичную пластику мягких тканей при первичной хирургической
обработке огнестрельных ран.
Огнестрельные ранения челюстно-лицевой области характеризуются
резким нарушением функций жевания, формирования пищевого комка и
проглатывания пищи, что обусловливает еще одну особенность
повреждений лица — питание раненых.
Проникающие ранения мягких тканей, разрушение челюстей,
иммобилизация костных фрагментов методом межчелюстного скрепления резко
затрудняют прием пищи, что требует приготовления специальных диет из
измельченных пищевых продуктов, специальных приспособлений для
кормления.
Немаловажной особенностью ранений лица в большинстве случаев
является невозможность пользоваться средствами
индивидуальной защиты (противогаз и др.), что создает
определенные трудности в оказании медицинской помощи в очагах массового
поражения военнослужащих и гражданского населения.
В Великую Отечественную войну оформилась совершенная система
этапного лечения раненых с эвакуацией по назначению и
обеспечением специализированной хирургической помощи. Эта система остается
основополагающей и в настоящее время.
Основной принцип оказания помощи — возможно ранний вынос
раненого с поля боя, ранняя хирургическая помощь и охват ею большего числа
раненых. Медицинские пункты и лечебные учреждения, расположенные
последовательно на определенном расстоянии от поля боя,
предназначенные для оказания определенного объема медицинской помощи раненым
и больным, называются этапами медицинской эвакуации.
Совокупность лечебно-профилактических мероприятий на конкретном
этапе медицинской эвакуации именуется объемом медицинской
помощи.
Комплекс лечебных мероприятий на этапах медицинской эвакуации
слагается из отдельных видов медицинской помощи, характеризующихся
объемом, конкретными задачами и соответствующими типовыми лечебно-
профилактическими мероприятиями, квалификацией медицинского
персонала, оснащением и условиями, необходимыми для выполнения лечебных
мероприятий, отвечающих виду медицинской помощи.
Ранения мягких тканей лица. Наиболее часто наблюдаются
огнестрельные ранения шеи D1,2 %) и одновременное ранение нескольких областей
лица C7,2 %).
Характерными особенностями огнестрельных ранений губ D %) и
мягких тканей подбородка E,6 %) является быстрое развитие выраженного
отека в связи с наличием рыхлой клетчатки, имеющей богатую капилляр-
36- 1262
561

ную сеть. Отек тканей вызывает резкое нарушение функций губ. При
одновременном ранении всех слоев губ образуются зияющие раны,
создающие эффект дефекта тканей, более выраженый в области верхней губы и
угла рта.
Наиболее часто (по данным Б.Д. Кабанова и соавт., в период Великой
Отечественной войны в 41,2 % случаев) ранению подвергаются мягкие
ткани боковых отделов лица. В связи с большим массивом мягких тканей,
включающим крупные артериальные сосуды (лицевая артерия и ее ветви),
ствол и ветви лицевого нерва, слюнные железы и их выводные протоки,
придают своеобразный характер огнестрельным ранениям: обширные и
глубокие раны, выраженные наружные кровотечения и гематомы в
прилежащих тканях, быстро нарастающий отек, слюнотечение, паралич
мимических мышц и обезображивание лица.
При ранениях мягких тканей подчелюстной области, богатой
клетчаткой, сосудами (ветви наружной сонной артерии), нервными стволами
(блуждающий, подъязычный, язычный, языкоглоточный), содержащей
поднижнечелюстные и подъязычные слюнные железы, образуются
неправильной формы глубокие раны, сопровождающиеся пропитыванием
клетчатки кровью, слюной, выраженным отеком. Повреждения нервов
обусловливают нарушения функций языка, мышц дна полости рта, глотки,
гортани. Наличие большого количества клетчатки способствует развитию
гнойно-воспалительных процессов.
При ранениях, проникающих в полость рта, часто происходит
поражение языка и дна полости рта, характеризующееся обширным, иногда про-
фузным кровотечением из язычной артерии и требующим оказания
неотложной хирургической помощи. Как правило, раны языка и дна полости
рта инфицированы патогенной микрофлорой полости рта. В мягкие ткани
внедряются вторичные снаряды (зубы, осколки их и костей челюсти и др.).
В ближайшие сутки после ранения развивается выраженный отек
языка, резко нарушающий его функции. Следует опасаться стенотической
асфиксии за счет сужения просвета верхних дыхательных путей отечными
тканями языка и дна полости рта.
Огнестрельные переломы костей лица. Огнестрельные ранения костей
лица во всех случаях сопровождаются повреждениями мягких тканей
(рис. 17.79). Характерными признаками являются нарушение
конфигурации лица, нарушение прикуса (при ранениях челюстей), оскольчатый
характер перелома, образование «вторичных снарядов», наносящих
дополнительную травму мягких тканей и представляющих большую опасность
для жизни раненого при их локализации у стенок магистральных сосудов
лица и шеи.
Переломы зубов и альвеолярных отростков. В
зависимости от направления действия ранящего снаряда по отношению к
плоскости зуба и альвеолярного отростка развиваются разнообразные по
характеру повреждения указанных анатомических образований: перелом
коронки зуба, травматическая экстракция, перелом или отрыв
альвеолярного отростка, которые в дистальных отделах верхних челюстей, как
правило, проникают в верхнечелюстную пазуху.
Переломы нижней челюсти. В связи с особенностями формы
и размеров нижняя челюсть наиболее часто из всех костей лица подвергается
огнестрельной травме. Одной из особенностей огнестрельных ранений
является образование множества костных отломков при воздействии ранящего
снаряда на нижнечелюстную кость (рис. 17.80). Характер повреждения и
размер отломков зависят от костной структуры в месте ранения.
562

Рис. 17.79. Огнестрельное
осколочное проникающее ранение лица с
образованием дефекта мягких
тканей и нижней челюсти.
В связи с этим условно различают
несколько вариантов огнестрельных
повреждений нижней челюсти:
линейные, оскольчатые с нарушением
непрерывности челюсти, краевые с
сохранением непрерывности, дырчатые,
отстрелы костных сегментов нижней
челюсти (рис. 17.81). Однако общее
состояние раненого не всегда
объясняется объемом разрушения нижней
челюсти. Часто тяжесть ранения зависит от
тех изменений в окружающих мягких
тканях и рядом расположенных
органах, которые возникли в результате
продвижения ранящего снаряда.
Более тяжелая клиническая
картина наблюдается при множественных
переломах, когда нижняя челюсть
разделяется на несколько не связанных
между собой фрагментов, в результате
чего происходят смещение фрагментов
в различных направлениях, резкое
нарушение прикуса и функций,
связанных с нижней челюстью.
Одновременное ранение мягких
тканей нижней зоны лица и нижней
челюсти с образованием дефектов
резко ухудшают общее состояние
раненого из-за разрушения большого массива кожного покрова и подкожной
жировой клетчатки, мышц, крупных артериальных сосудов, васкуляризую-
щих эту область, нервных стволов и т.п. Наблюдаются массивная кровопо-
теря, внедрение вторичных снарядов в ткани, прилегающие к раневому
каналу (что наносит дополнительную травму), инфицирование раны
патогенной микрофлорой полости рта. При отстрелах подбородочного отдела
нижней челюсти происходит дислокация тканей полости рта и языка кзади, что
опасно развитием дислокационной асфиксии.
В связи с изложенным выше следует придерживаться схемы
обследования раненого в челюстно-лицевую область, которая предусматривает
оценку общего состояния, определение степени кровопотери и
проходимости верхних дыхательных путей, степени разрушения мягких и костных
тканей, ревизию раны, рентгенологическое исследование (обзорная
рентгенография костей лица в прямой и боковой проекциях, ортопантомогра-
фия, зонография, панорамная рентгенография, компьютерная
томография и др.)о
Переломы верхней челюсти. Характер огнестрельных ранений верхней
челюсти чрезвычайно разнообразен в связи с особенностями
анатомического строения и ее роли в формировании лицевого скелета: парностью,
сложной формой, различной толщиной костных образований (стенки,
альвеолярный и небный отросток), наличием верхнечелюстной пазухи
(полости?), участием в формировании других костных образований (глазница,
нос, скуловая кость, полость рта).
Как правило, ранения верхней челюсти сопровождаются
повреждениями мягких тканей, в 72,1 % случаев [Уваров В.M., Збарж Я.M., 1951] быва-
36*
563

Рис. 17.80. Рентгенограммы лицевого скелета при огнестрельных многооскольча-
тых переломах нижней челюсти (видны дефекты челюсти, инородные тела и
вторичные снаряды — разрушенные зубы) (а—г).
Рис. 17.81. Виды огнестрельных переломов нижней челюсти (схема).
1 — линейный перелом у основания суставного отростка; 2, 3, 4 — краевые переломы; 5 —
дырчатый перелом; 6 — продольный перелом ветви; 7, 8, 9 — крупнооскольчатые переломы; 10, 11 —
переломы с дефектами кости; 12 — отстрел подбородка.

Рис. 17.82. Виды огнестрельных переломов верхней челюсти и направления
раневых каналов.
ют проникающими в верхнечелюстные пазухи, более чем у половины
раненых — сквозные.
Клинически определяются одиночные или множественные
повреждения мягких тканей, кровоизлияния в окружающие мягкие ткани, симптом
очков, отек мягких тканей, кровотечение из носа, полости рта, нередко
отмечается ликворея, свидетельствующая о повреждении основания черепа.
Степень повреждения костей и тяжесть ранения зависят от
направления продвижения ранящего снаряда в тканях. Опыт советской медицины в
Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг. показал, что наиболее часто
C5,7 %) повреждаются альвеолярные отростки. Проникающие ранения
тела верхней челюсти наблюдаются у 30,3 %, тела челюсти и неба — у 2 %,
одновременное повреждение нескольких отделов — у 31,3 % раненых.
565

При обширных повреждениях у 51 % раненых [К.Т. Великоросов, цит. по
В.M. Уварову и Я.M. Збаржу, 1951] разрушаются глазница и анатомические
образования носа. Отрывы лицевого скелета от основания черепа
встречаются у 3,8 (CA. Семенченко) — 4,4 % (Г.В. Шумилова, В.M. Уваров)
раненых.
Варианты направления раневого канала и степень повреждения тканей
систематизированы Я.M. Збаржем [Кабаков Б.Д. и др., 1980] и
представлены на рис. 17.82.
Клиническая картина имеет разнообразные проявления. При
воздействии ранящего снаряда на костные массивы возникают отраженные
переломы в области соединения отростков верхней челюсти с другими костями.
Разрушение тонких костных стенок верхнечелюстной кости
сопровождается кровоизлияниями в верхнечелюстные пазухи; при этом в последние
могут попадать костные осколки, поврежденные зубы и другие инородные
тела. В связи с непосредственным соединением верхней челюсти с
основанием черепа в момент ранения у 21,9 (Г.М. Иващенко) — 50,0 % [H.H. JIo-
занов и И.M. Утробин, цит. по В.M. Уварову и Я.M. Збаржу, 1951]
наблюдается потеря сознания вследствие сотрясения или ушиба головного мозга.
Огнестрельные переломы верхней челюсти сопровождаются отеком
мягкого неба и небных дужек, иногда уменьшающих просвет ротоглотки и
препятствующих дыханию. При переломах, за исключением дырчатых,
происходят смещение отломков, нарушение прикуса, изменение
конфигурации глазницы, подвижность костных фрагментов, перкуторно отмечается
симптом «треснувшего горшка».
Рентгенологическое исследование позволяет уточнить степень и
локализацию огнестрельного перелома, смещение отломков, наличие и
расположение костных отломков, инородных тел, состояние придаточных пазух
носа.
С повреждением верхней челюсти часто сочетаются повреждения
костей носа и скуловых костей, что в значительной степени изменяет
клиническую картину, усиливает тяжесть ранения и ухудшает общее состояние
раненого.
17,2.2. Виды и объем медицинской помощи раненным
в челюстно-лицевую область
Различают первую медицинскую, доврачебную и первую врачебную,
квалифицированную и специализированную хирургическую помощь. Все виды
помощи должны оказываться с учетом особенностей ранений и
последующего восстановления анатомических образований челюстно-лицевой
области и в первую очередь быть направлены на борьбу с кровотечением,
асфиксией и шоком. При любом виде помощи необходимо соблюдать
основные принципы оказания медицинской помощи раненым: 1) максимальное
сохранение поврежденных тканей; 2) непрерывность лечебных
мероприятий, включая и период эвакуации раненых; 3) сортировка раненых.
Остановка кровотечения. Может быть временной и окончательной, что
может быть достигнуто накладыванием давящей повязки,
кровоостанавливающего зажима на сосуд в ране, перевязыванием сосуда в ране или на
протяжении.
Временная остановка кровотечения при ранениях сосудов лица и шеи
достигается пальцевым прижатием общей сонной артерии к поперечным
отросткам шейных позвонков (рис. 17.83, а), по способу Каплана, т.е. за-
566

Рис. 17.83. Способы временной остановки кровотечения при ранениях лица
(схема).
а — пальцевое прижатие общей сонной артерии к поперечным отросткам шейных позвонков;
б — наложение давящей повязки на шею по Каплану; в — наложение жгута на шею по Мику-
личу; г — зажим Аржанцева для прижатия общей сонной артерии; д — тугая тампонада полости
рта с предварительной трахеостомией.
прокидыванием руки за голову на здоровой стороне и наложением туров
давящей повязки на стороне ранения (рис. 17.83, б). С некоторой
осторожностью может быть применен способ Микулича, основанный на
использовании эластичного жгута Эсмарха, который оказывает давление на
сосуды шеи через валик, накладываемый на сосудисто-нервный пучок
(рис. 17.83, в). При этом для предупреждения асфиксии с
противоположной стороны к голове и плечу предварительно прибинтовывают
шину-дощечку. Временно остановку кровотечения челюстно-лицевой области
можно осуществить методом пережатия общей сонной артерии с
помощью зажима Аржанцева (рис. 17.83, г). Его действие основано на возмож-
567

ности прижатия общей сонной артерии специальной резиновой подушкой
к поперечным отросткам шейных позвонков. Конструкция зажима
позволяет избежать сдавления сосудов на противоположной стороне шеи и
дыхательных путей.
Временная остановка кровотечения может быть достигнута
наложением кровоостанавливающего зажима на кровоточащий сосуд в ране,
наложением тугой повязки на рану лица.
Перечисленными методами временную остановку кровотечения
осуществляют на этапах первой медицинской помощи, доврачебной и первой
врачебной помощи. На этапах квалифицированной или
специализированной хирургической помощи должна быть достигнута окончательная
остановка кровотечения методом перевязки сосуда в ране или на
протяжении.
При перевязке сосуда в ране последний отыскивают, освобождают его
конец и накладывают лигатуру. Концы крупных стволов дополнительно
прошивают дистальнее лигатуры.
При обильном артериальном кровотечении из раны, а также из
полости рта прижимают общую сонную артерию к позвоночнику (временная
мера), отыскивают и перевязывают кровоточащий сосуд, а если это
невозможно, то перевязывают наружную сонную артерию на соответствующей
стороне.
Перевязка сосудов системы сонных артерий на протяжении по
показаниям может быть выполнена на различных уровнях: в сонном треугольнике
(наружная сонная артерия и ее ветви, внутренняя сонная артерия),
треугольнике Пирогова (язычная артерия), лопаточно-трахеальном
треугольнике, между ножками грудиноключично-сосцевидной мышцы (общая
сонная артерия).
Если повторное кровотечение из ран (особенно из глубоких отделов
полости рта и глотки) не удается остановить перевязкой наружной сонной
артерии с одной стороны, то надо перевязать наружную сонную артерию
на противоположной стороне. При продолжающемся кровотечении из
полости рта выполняют трахеостомию и тугую тампонаду полости рта (рис.
17.83, д). К перевязке общей сонной артерии прибегают лишь в крайних
случаях, если двусторонней перевязкой наружных сонных артерий или
тампонадой полости рта должного эффекта получить не удается.
Чтобы предупредить вторичные кровотечения, необходимо произвести
раннюю радикальную хирургическую обработку раны, удалить инородные
тела, особенно расположенные вблизи сосудов, обеспечить хорошую
иммобилизацию отломков и применить антибиотики.
Предупреждение и устранение асфиксии. Повреждения тканей дна
полости рта, ротоглотки, гортаноглотки, гортани и трахеи часто
обусловливают развитие асфиксии.
В настоящее время в соответствии с патогенетической
классификацией, разработанной Г.М. Иващенко, различают пять форм асфиксий.
Дислокационная асфиксия возникает при смещении языка, отломка челюсти,
гортани, обтурационная — при закрытии верхнего отдела дыхательной
трубки кровяным сгустком, инородным телом и др., стенотическая — при
сдавлении трахеи (отек, гематома, эмфизема), клапанная — при закрытии
входа в гортань лоскутом мягких тканей, аспирационная — при аспирации
крови, рвотных масс и др.
Предупреждение асфиксии и ее устранение обеспечивают правильной
оценкой причин затрудненного дыхания и принятием в соответствии с
этим необходимых мер.
568

Рис. 17.84. Положение пострадавшего с целью профилактики асфиксии (схема).
При смещении языка и отломков нижней челюсти кзади
(дислокационная форма) раненого следует, приподняв голову, уложить лицом вниз (рис.
17.84) или прошить язык шелковой лигатурой (рис. 17.85), вытянув его до
уровня передних зубов. Концы шелковой нити прикрепляют к специальному
крючку на передней стороне стандартной подбородочной пращи или к
обвязанной вокруг шеи марлевой тесьме. Прошивать язык надо строго
посредине, отступя 1,5—2 см от его кончика. Если верхний отдел дыхательных путей
закрыт инородным телом, сгустком крови и др. (обтурационная форма), то
инородные тела срочно удаляют или прибегают к трахеотомии. При сдавле-
нии трахеи отеком, гематомой или эмфиземой (стенотическая форма)
необходима срочная трахеотомия. Если дыхание затруднено вследствие
образования клапана из тканей полости рта (клапанная форма), перекрывающего
верхний отдел дыхательных путей, то
клапан устраняют подшиванием или
закреплением его шиной с опорной
площадкой. При аспирации рвотных
масс или крови (аспирационная
форма) прибегают к трахеотомии и
отсасыванию содержимого через
резиновую или полиэтиленовую трубку,
введенную в трахею.
В тех случаях, когда по
различным причинам оперативные
вмешательства, направленные на борьбу с
асфиксией, осуществить
невозможно, следует положить раненого на
бок или лицом вниз. В первом случае
его голову повертывают
поврежденной стороной вниз, чтобы обеспечить
сток слюны. Раненых с
затрудненным дыханием эвакуируют в
положении сидя или лежа в зависимости от
показаний. Эвакуация в правильном
положении является мерой
профилактики всех видов асфиксий, кроме рИс. 17.85. Прошивание, вытягивание
стенотической. вперед и фиксация языка (схема).
569

Первая медицинская помощь. К мероприятиям при оказании первой
медицинской помощи относятся:
1) наложение на рану асептической повязки или давящей повязки при
кровотечении (рис. 17.86), пращевидной повязки на подбородок в
случаях повреждения челюстей (рис. 17.87);
2) в случаях остановки дыхания или сердечной деятельности
искусственная вентиляция легких, наружный массаж сердца;
3) при сохранении акта глотания прием внутрь антибиотика широкого
спектра действия, введение обезболивающих средств;
4) согревание раненого;
5) утоление жажды;
6) при огнестрельных переломах нижней челюсти вытягивание
языка кпереди и фиксация его на уровне передних зубов
(прокалывание безопасной булавкой и фиксация языка к повязке или
одежде);
7) вынос раненого в укрытие в положении на боку или лицом вниз.
Доврачебная помощь:
1) временная остановка наружного кровотечения давящей повязкой
или прижатием магистральных сосудов;
2) контроль и исправление наложенных ранее повязок;
3) транспортная иммобилизация челюстей пращевидной повязкой
(рис. 17.88);
4) введение сердечно-сосудистых средств, дыхательных аналептиков и
наркотиков, прием внутрь алкогольно-морфинной смеси;
5) туалет полости рта марлевыми салфетками;
6) искусственная вентиляция легких и наружный массаж сердца;
7) утоление жажды раненого;
8) ингаляция кислорода;
9) при признаках асфиксии — фиксация языка.
Первая врачебная помощь:
1) временная остановка наружного кровотечения тампонадой раны,
полости рта или полости носа, а также наложение
кровоостанавливающих зажимов на видимые в ране кровоточащие сосуды;
2) борьба с асфиксией или угрозой ее развития: освобождение верхних
дыхательных путей от инородных тел, сгустков крови, слюны,
искусственная вентиляция легких, ингаляция кислорода, прошивание языка и
подтягивание его к передним зубам и фиксация, трахеостомия;
3) борьба с шоком, введение наркотиков, новокаиновые блокады,
прием литических смесей, сердечно-сосудистых средств и
дыхательных аналептиков, фиксация отломков челюстей транспортной
повязкой, согревание раненых, горячее сладкое питье;
4) борьба с обезвоживанием (питье из поильника с резиновой трубкой);
5) профилактика хирургической инфекции введением антибиотиков,
столбнячного анатоксина, противогангренозных препаратов.
Квалифицированная медицинская помощь. Показаны проведение
реанимационных мероприятий и выполнение минимального объема
вмешательств, в первую очередь по жизненным показаниям. К мероприятиям при
оказании квалифицированной медицинской помощи относятся:
1) выведение раненого из состояния асфиксии и устранение причин ее
возникновения;
570

Рис. 17.86. Наложение повязки при ранении лица (схема).
Рис. 17.87. Временная иммобилизация нижней челюсти пращевидной повязкой.

Рис. 17.88. Транспортная иммобилизация при повреждениях костей лица
стандартной головной шапочкой и подбородочной пращой Энтина (схема).
2) окончательная остановка кровотечения;
3) проведение комплекса противошоковых мероприятий до
стабилизации гемодинамических показателей;
4) транспортная иммобилизация отломков челюстей, лигатурное
связывание зубов;
5) первичная хирургическая обработка ран по жизненным показаниям;
6) кормление раненого;
7) туалет полости рта и профилактика обезвоживания.
При необходимости остановки кровотечения из сосудов альвеолярных
отростков, твердого и мягкого неба в дополнение к тампонаде можно
использовать ортопедические аппараты, защитные небные пластинки,
съемные зубные протезы. Иногда кровотечение удается остановить лишь
репозицией отломков.
Профузное артериальное кровотечение, как правило, останавливают
перевязкой сосудов в ране или на протяжении.
В случаях развития травматического шока показаны проводниковая
анестезия, трансфузионная терапия, ингаляция кислорода, гормонотерапия
и т.д. Раненых необходимо помещать в условия температурного комфорта
B2—23 0C). Обязательна ранняя иммобилизация отломков поврежденных
костей. Фиксацию отломков челюстей производят в возможно ранние
сроки. На этапе квалифицированной помощи обычно осуществляют
временное (транспортное) скрепление отломков, основными видами которого
являются марлевые или стандартные транспортные повязки, лигатурное
связывание зубов.
Марлевые и стандартные транспортные повязки могут быть давящие и
поддерживающие. Наложение давящих повязок показано в случаях
кровотечения из раны. В случае перелома челюсти такие повязки можно исполь-
572

зовать лишь при фиксированном прикусе. В иных случаях наложение
давящих повязок противопоказано из-за опасности смещения отломков и
развития асфиксии. Для остановки кровотечения у этих раненых производят
тампонаду раны с гемостатическими препаратами (возможно после
наложения трахеостомы).
При обширных ранениях лица и переломах челюстей накладывают
стандартную транспортную пращевидную повязку, основным назначением
которой является удержание массивных отвисающих лоскутов мягких
тканей и отломков челюстей в неподвижном положении.
При наличии устойчивых опорных зубов целесообразно применять
межчелюстно-лигатурное связывание, которое в каждом случае
осуществляют с учетом особенностей перелома и общего состояния раненого.
Лигатурное связывание может быть одночелюстным и межчелюстным. В
качестве лигатуры чаще всего используют бронзоалюминиевую проволоку
диаметром 0,4—0,5 мм. Лигатуру проводят через межзубные промежутки
зубов-антагонистов, охватывая по два соседних зуба на каждом отломке.
Концы проволоки выводят в сторону преддверия рта и скручивают. После
репозиции фрагментов челюстей концы лигатур скручивают вместе. Такая
фиксация не должна продолжаться более 4—5 сут из-за опасности
расшатывания зубов. С целью профилактики указанного осложнения
одновременно с межчелюстным лигатурным связыванием рекомендуется
накладывать стандартную транспортную повязку.
Межчелюстное лигатурное связывание противопоказано в случаях
эвакуации раненого морским или авиационным транспортом, при
бессознательном состоянии, кровотечении из полости рта, позывах на рвоту,
подвижности верхней челюсти и недостаточной устойчивости зубов.
Если перелом ограничивается пределами нижней челюсти без
значительного дефекта кости и на коротком отломке челюсти имеется не менее
двух устойчивых зубов, то целесообразно лигатурное связывание
фрагментов челюсти. Другие, более сложные виды иммобилизации отломков
челюстей могут быть выполнены в условиях специализированного госпиталя.
На этапе квалифицированной медицинской помощи не предусмотрена
первичная хирургическая обработка раны у раненых с обширным
повреждением тканей. Ее осуществляют только по жизненным показаниям, в
случаях кровотечения и асфиксии. Допустима хирургическая обработка ран у
легкораненых с поверхностными ранами мягких тканей, переломами
альвеолярных отростков и зубов и т.п.
Кроме того, осуществляют частичную хирургическую обработку
обширных ран с крупными дефектами лица и тяжелыми ранениями,
сопровождающимися травматическим шоком, когда обработка раны может
способствовать более быстрому выведению раненого из состояния шока.
При ранениях, проникающих в полость рта, вначале производят
обработку ротовой полости и раны 3 % раствором перекиси водорода с
последующим промыванием под давлением дезинфицирующими растворами.
После этого рану тампонируют марлевыми, увлажненными антибиотиками
салфетками, производят обработку кожи вокруг раны и бритье с
последующей антисептической обработкой раны.
Все хирургические манипуляции выполняют под местным или общим
обезболиванием.
Если обработку раны производят в ранние сроки (первые 24 ч) и при
ревизии раны видимых нежизнеспособных тканей не обнаружено или их
незначительное количество, то рану тщательно промывают и обкалывают
растворами антибиотиков.
573

При ранениях с образованием
обширных ран без истинных дефектов
мягких тканей после туалета раны,
удаления поверхностно расположенных
костных осколков, инородных тел и
т.д. края раны можно сблизить
направляющими или пластиночными швами
(рис. 17.89), а затем осуществить
тампонаду раны. Обязательно местное и
общее применение антибиотиков.
При развитии выраженных
воспалительных явлений и отсроченной
хирургической обработке показаны
рассечение тканей и дренирование раны.
Для кормления больных с челюст-
Рис. 17.89. Сближение краев раны но-лицевыми ранениями необходимо
пластиночными швами (схема). иметь достаточное количество
поильников, резиновых трубок и пищевых
концентратов, а также яичный порошок,
сгущенное молоко, масло, сахар и т.д. Раненых с межчелюстным
скреплением можно поить и кормить также с помощью воронки и надетой на нее
резиновой трубки или с помощью шприца Жане. Следует придать раненому
удобное положение (сидя или лежа с приподнятой головой), проверить
консистенцию пищи, ее температуру, вкусовые качества, добавить в нее
измельченный хлеб или сухарные крошки. Трубку вводят через щель между зубами
или через отверстие позади последних моляров. При введении трубки ее
зажимают в средней части, чтобы не начать кормление преждевременно. Пища
должна поступать в рот под небольшим давлением. После нескольких
глотков трубку следует зажать и предложить раненому сделать вдох и выдох.
Кормление продолжают, чередуя глотательные и дыхательные движения.
Постепенно раненые приобретают навыки самостоятельного питания через трубку.
Больные с челюстно-лицевыми ранениями нуждаются в регулярном
туалете полости рта. При межчелюстном скреплении нужно ежедневно
орошать полость рта теплым раствором фурацилина A:5000) или калия пер-
манганата A:3000) после каждого приема пищи и во время перевязки.
Орошение производят с помощью резинового баллона или кружки Эсмарха.
Пищевые остатки удаляют механическим способом, после чего рот
промывают 3 % раствором перекиси водорода.
Раненых в состоянии травматического шока, комы и других
угрожающих жизни состояниях, которые не могут быть задержаны на этапе
квалифицированной медицинской помощи в связи с особенностями боевой и
медицинской обстановки, следует эвакуировать по возможности
воздушным транспортом, оборудованным всем необходимым для проведения
реанимационных мероприятий.
Специализированная медицинская помощь. При ранениях в лицо
осуществляется в специализированном отделении хирургического госпиталя
для раненных в голову, шею и позвоночник. Необходимо провести
следующие мероприятия:
1) продолжение лечебных мероприятий и проведение их первично
поступившим раненым с асфиксией, шоком, кровотечением и крово-
потерей и т.д.;
2) первичную хирургическую обработку ран мягких и костных тканей
лица или повторную хирургическую обработку;
574

3) репозицию и лечебную фиксацию отломков челюстей;
4) медикаментозное, диетическое и другое специализированное
лечение раненных в челюстно-лицевую область;
5) профилактику и лечение осложнений раневого процесса;
6) челюстно-лицевое протезирование и зубопротезную помощь.
Возможность более глубокого, в том числе рентгенологического,
обследования на данном этапе медицинской помощи, наличие специального
инструментария, оборудования и соответствующих специалистов позволяют
осуществлять исчерпывающую и по возможности одномоментную обработку
ран.
Основной принцип хирургической обработки огнестрельной раны
лица — одномоментная радикальная исчерпывающая первичная
хирургическая обработка раны с фиксацией костных фрагментов, применением
элементов пластической хирургии, адекватным дренированием раны,
медикаментозное и физическое воздействие на местные ткани и организм с
целью создания оптимальных условий для заживления раны и
профилактики послеоперационных осложнений.
Одномоментная исчерпывающая первичная хирургическая обработка
раны челюстно-лицевой области имеет ряд особенностей, которые
обусловлены богатой васкуляризацией тканей, инфицированием раны
высокопатогенной микрофлорой полости рта, функциональной и косметической
значимостью тканей и анатомических образований лица, и
предусматривает определенную последовательность обработки поврежденных тканей.
Хирургическая обработка огнестрельной раны мягких тканей лица
заключается в рассечении мягких тканей, ревизии раны, остановке
наружного кровотечения, удалении инородных тел, кровяных сгустков, экономном
иссечении нежизнеспособных тканей. Рассечение осуществляют через
рану. Оно должно быть достаточным для тщательной ревизии и хорошего
доступа ко всем поврежденным тканям.
В ходе ревизии выявляют источники кровотечения и осуществляют
гемостаз приемлемыми в конкретной ситуации методами: применением
медикаментозных гемостатических средств, путем диатермокоагуляции,
перевязывания или прошивания сосудов в ране или на протяжении.
Иссечение нежизнеспособных тканей выполняют послойно, экономно
с учетом зоны вторичного некроза. Обязательному удалению подлежат
инородные тела и свободные костные фрагменты, расположенные в ране или в
непосредственной близости к ней. Локализацию их определяют заранее
при анализе рентгенограмм.
Острые края фрагментов челюстей сглаживают и при необходимости
адаптируют друг к другу. Удаляют разрушенные зубы или их корни,
расположенные непосредственно по краю фрагмента челюсти. При обработке
ран мягких тканей челюстно-лицевой области обнаженные участки кости
необходимо прикрыть мягкими тканями, разобщить полость рта и
наружную рану путем наложения шва на слизистую оболочку. В любые сроки
после ранения обработка ран в области губ, носа и век должна завершаться
наложением шва с последующим дренированием раны или без него. В
ранние сроки небольшие дефекты мягких тканей лица в зависимости от
состояния раны и самого раненого могут быть устранены с применением
первичной пластики местными тканями.
При значительных дефектах лица должно быть произведено
обшивание раны, т.е. сшивание соответствующих участков кожи лица со
слизистой оболочкой полости рта. В дальнейшем такие дефекты устраняют при
плановых реконструктивно-восстановительных операциях.
575

Рис. 17.90. Иммобилизация фрагмен- Рис. 17.91. Иммобилизация
фрагментов нижней челюсти аппаратом Рудько. тов верхней и нижней челюстей
комплектом Збаржа.
При хирургической обработке проникающих огнестрельных ран
верхней челюсти выполняют ревизию верхнечелюстной пазухи, удаляют
свободные костные осколки, инородные тела, обильно промывают рану
растворами антисептиков, тампонируют верхнечелюстную пазуху и конец
тампона выводят в нижний носовой ход через сформированное широкое
соустье.
Составной частью первичной хирургической обработки раны являются
репозиция и иммобилизация костных отломков челюстей, что способствует
гемостазу, уменьшению ликвореи. Жесткая фиксация фрагментов костей
лица создает благоприятные условия для восстановления
микроциркуляции в тканях и предупреждения развития раневой инфекции.
При огнестрельных переломах нижней челюсти предпочтительно
применять ортопедические методы закрепления отломков с помощью
стандартных ленточных или индивидуальных проволочных назубных шин с
зацепными петлями. В отсутствие условий для фиксации назубных шин и
применения ортопедических методов используют внеочаговые методы ос-
теосинтеза аппаратами Рудько (рис. 17.90), Збаржа (рис. 17.91),
фиксирующие части которых располагаются вне зоны раневого канала на
неповрежденных костях фрагментов челюсти.
Проволочный шов для остеосинтеза в зоне огнестрельного перелома
недопустим. Его можно применять только вне зоны раневого канала при
«отраженных» переломах нижней челюсти.
Важными элементами первичной хирургической обработки
огнестрельной раны лица являются ее дренирование и наложение первичного
шва. Особое значение эти элементы операции приобретают при
хирургической обработке раны челюстно-лицевой области, когда иссечение тканей
576

осуществляют экономно и предполагают первичное восстановление их с
наложением глухого шва, особенно при ранениях век, области надбровных
дуг, губ и крыльев носа.
Наиболее эффективными методами дренирования раны после
первичной хирургической обработки, если планируют наложение глухого шва,
являются приточно-отливное дренирование и профилактическое
дренирование смежных с раной клетчаточных пространств подчелюстной области и
шеи по методике Каншина.
Наложение первичного шва возможно после первичной хирургической
обработки в 1-е сутки после ранения, в отсутствие воспалительных
изменений в ране, натяжения кожи при наложении обычного шва, при пластике
местными тканями или с помощью ротационного лоскута. Если этих
условий нет, то на кожу накладывают провизорные швы.
Уход за раненными в лицо и профилактика осложнений. В
послеоперационном периоде наиболее часто наблюдаются вторичные кровотечения,
легочные осложнения и огнестрельные остеомиелиты.
Основной причиной вторичных кровотечений является нагноение
раны в области крупных сосудов или повреждение сосуда неудаленными
осколками или концами отломков челюстей.
В плане оказания экстренной помощи необходимо проведение
следующих организационных мероприятий.
1. Медицинский персонал должен четко знать свои обязанности по
оказанию помощи раненому при возникновении вторичных
кровотечений.
2. Раненых, у которых могут возникнуть вторичные кровотечения,
размещают возможно ближе к посту медицинской сестры (для
наблюдения) и к перевязочной.
3. Инструменты и материалы, необходимые для перевязки сосудов,
трахеотомии и тампонады глотки, должны находиться в
перевязочной в постоянной готовности, причем дежурный персонал должен
уметь пользоваться ими.
4. Рядом с таким раненым желательно помещать другого раненого из
числа выздоравливающих, физически крепкого, который в случае
необходимости был бы в состоянии быстро помочь медицинской
сестре, например зажать кровоточащий сосуд и доставить раненого в
перевязочную.
Бронхопульмональные осложнения при челюстных ранениях
возникают чаще всего в результате аспирации инфицированного раневого
отделяемого и содержимого полости рта. Застойные явления в легких развиваются
в результате снижения активности раненого и при длительном соблюдении
постельного режима.
Для предупреждения легочных осложнений, особенно при тяжелых
ранениях, в первые дни постельного режима необходимо придавать
возвышенное положение верхней части туловища, чаще поворачивать
раненого в постели, проводить дыхательную гимнастику (лечебный массаж).
Для уменьшения слюноотделения применяют средства, подавляющие
саливацию. Следует предохранять раненых от охлаждения, принимать меры,
предотвращающие аспирацию раневого отделяемого, осуществлять анти-
биотикотерапию.
Важной частью ухода за раненными в лицо является поддержание
гигиены полости рта. После каждого приема пищи и перед каждой
перевязкой производят механическое очищение полости рта от остатков пищи,
37- 1262
577

слизи, раневого отделяемого и орошение ее слабыми дезинфицирующими
растворами.
В заключение следует отметить, что при ранениях лица у некоторых
раненых наблюдаются расстройства функций ЦНС, выражающиеся, в
частности, в неуравновешенности и неустойчивости психики. Задача персонала
состоит в том, чтобы окружить раненых вниманием и заботой, вселить в
них уверенность в полном выздоровлении.
17.3. Ожоги и отморожения лица, шеи и полости рта
17.3.1. Термические ожоги
Термические ожоги тела человека, как свидетельствуют данные ВОЗ,
занимают третье место среди других травматических повреждений. 70 % из
пострадавших получают ожоги в быту от горящей одежды или открытого
пламени, горячих предметов и жидкостей, а также от поражения
электрическим током. Ожог может быть вызван и тепловым излучением.
В мирное время на ожоги лица и головы приходится 24,5 % всех
ожоговых поражений человека. Во время Великой Отечественной войны в
армейском районе ожоги лица и головы составляли 3,5 % повреждений челюстно-
лицевой области. Однако при применении ядерного оружия, как
свидетельствуют данные о результатах взрыва ядерных бомб в городах Хиросима и
Нагасаки, 75 % поражений составляли ожоги. По данным M.В. Мухина A961),
H.P. Панченкова A981) и СИ. Смирнова A992), наиболее часто поражаются
покровы головы и лица. В качестве зажигательных средств во время военных
действий могут быть применены напалмы, пирогели, термит, белый фосфор.
Во время корейской войны, где применялся напалм, также наблюдались
преимущественно поражения лица и кистей рук [Плаксин Л.H., 1970].
Напалмы горят при температуре 800—1000 0C, фосфор — 800—1200 0C,
пирогели'— 1400—1800 0C, термит — 2810—3010 0C. Высокая температура разрушает
клетки в месте ее воздействия на ткани. Уже при температуре 51 0C клетки
быстро повреждаются. При этом происходят необратимые изменения
белков, липидов и углеводов. Хорошо проводят тепло нервные стволы и
кровеносные сосуды, плохо — костная ткань.
Согласно зарубежным публикациям, аналогичные данные
характеризуют поражения во время Вьетнамской войны [Fischer H., 1968; Tinder L.
et al., 1969; Sariman H., 1973; Rich N., 1987; Zajtshuk J., 1988]. Сведения об
ожогах в Афганской войне очень скудны. Учитывая современные виды
оружия, можно считать, что ожогов не стало меньше по сравнению с другими
видами травм. Они связаны с воздействием огня при возгорании бензина и
других легковоспламеняющихся веществ, с применением современного
боевого оружия — ракет.
Анатомия кожи лица и шеи. Анатомически кожа на лице
отличается более тонким дермальным слоем. В подкожной жировой
клетчатке располагаются мимические мышцы, кровеносные и лимфатические
сосуды и ветви лицевого и тройничного нервов. В коже лица имеется
большое количество кровеносных и лимфатических сосудов, нервных
окончаний, в ней также залегают сальные и потовые железы. Кожа состоит из двух
слоев — эпителиального покрова и соединительнотканной части дермы.
Эпителий кожи многослойный: поверхностный слой представляет роговые
клетки, далее идет слой блестящих клеток, глубже залегает зернистый слой
и под ним слой шиловидных клеток, или мальпигиев слой. Граница между
578

Рис. 17.92. Классификация ожогов (схема).
эпителиальными клетками и дермой всегда хорошо выражена.
Соединительная часть кожи — дерма — состоит из двух нечетко разграниченных
слоев.
Кожа препятствует прогреванию подлежащих тканей, поэтому ее
толщина в разных анатомических областях имеет значение для исхода
термического воздействия. Толщина кожи колеблется от 2 до 4 мм, а слой
эпидермиса на лице составляет 0,1 — 1,17 мм.
Клиническая картина. Различают четыре степени ожогов
(рис. 17.92).
При ожоге I степени повреждается эпидермис, появляются
покраснение и отек кожи, умеренная болезненность. На 2—3-й день эти признаки
исчезают, пораженный эпидермис слущивается, ожоговая поверхность
эпителизируется. На месте очага некоторое время может сохраняться
пигментация, которая в последующем исчезает бесследно.
При ожоге II степени повреждается не только эпидермис, но и
поверхностный (сосочковый) слой дермы. Такие ожоги сопровождаются общими
и местными симптомами. Если поверхность поражения кожи не менее
10 %, то выражен болевой синдром, краснота и припухание тканей. На
фоне гиперемированной кожи образуются пузыри с прозрачной желтоватой
жидкостью. Под крышкой пузыря определяется влажная ткань
ярко-красного или розового цвета с выраженной болевой чувствительностью. Рана
эпителизируется в течение 1—2 нед без образования рубцов.
При ожоге IHa степени, даже если он захватывает только лицо и шею,
состояние больного средней тяжести, значительно выражен болевой
синдром в месте поражения. Эпидермис, сосочковый и сетчатый слой дермы
разрушены. Не повреждены лишь волосяные фолликулы и потовые железы.
Ожоговая поверхность может быть представлена пузырями, струпом или
одновременно тем и другим. Пузыри имеют значительные размеры,
напряжены, заполнены жидким или желеобразным содержимым желтоватого
цвета. Дно ожоговой раны (под пузырем) ярко-розового цвета, влажное.
Струп может быть воскового, светло-желтого и коричневого цвета. Поверх-
37*
579

ность его эластична, болевая
чувствительность снижена, тактильная —
сохранена. Возможна самопроизвольная
эпителизация ожоговой поверхности в
течение 4—6 нед с образованием
негрубых рубцов. Иногда возникают ке-
лоидные рубцы, приводящие к
функциональным расстройствам.
При ожоге Шб степени состояние
больного такое же, как при ожоге HIa
степени. Вначале боли сильные, а
затем интенсивность их постепенно
снижается. Эпидермис и дерма с
волосяными фолликулами и потовыми
железами полностью разрушены.
Возможно повреждение подлежащих
тканей. Ожоговая поверхность может
быть представлена струпом желтого,
серого или коричневого цвета, но
Рис. 17.93. Термический ожог лица. более темного, чем при ожоге IHa
степени. Образующиеся пузыри
заполнены геморрагическим содержимым.
Дно раны сухое, тусклое, с белыми пятнами или полностью белесоватое,
может иметь мраморный рисунок. Болевая чувствительность резко снижена
или отсутствует. Образовавшаяся после отторжения струпа гранулирующая
рана заживает с образованием грубых рубцов. Сроки заживления зависят от
размеров и локализации ожога. Ожоги HIa и Шб степени трудно
дифференцировать по клиническим признакам.
При ожоге IV степени состояние пациента средней тяжести или тяжелое.
Возникающий болевой синдром, глубокое повреждение тканей могут
значительно нарушать систему жизнеобеспечения организма, тогда развивается
шок, иногда со смертельным исходом. Вместе с эпидермисом и дермой
поражены подкожная жировая клетчатка, фасции, мышцы, иногда и кости.
Ожоговая поверхность представлена плотным некротическим струпом различной
толщины, коричневого или черного цвета. Болевая чувствительность
отсутствует. В первые часы ожог IV степени может быть достоверно определен
лишь при обугливании. Заживление происходит крайне медленно и может
сопровождаться формированием значительных дефектов тканей.
Ожоги I, II, IHa степени относят к поверхностным, когда клетки
эпидермиса или элементы дермы частично сохраняются и служат источником
для самопроизвольной эпителизации ожоговой раны. Ожоги Шб и IV
степени являются глубокими; при них кожный покров самостоятельно не
восстанавливается.
Диагностировать глубину ожога в первые часы трудно. Может быть
использован следующий прием. Пораженные ткани осматривают с
некоторого расстояния и сбоку. При поверхностном ожоге обожженная ткань
отечна и приподнята над неповрежденной кожей. Дно раны увлажнено и
блестит (рис. 17.93). При глубоком ожоге пораженные ткани сухие, плотные
или сморщенные и расположены ниже поверхности неповрежденной кожи.
О глубине ожога можно судить при определении болевой чувствительности.
При поверхностных ожогах (I—IHa степени) она сохранена, при глубоких
(Шб—IV степени) — отсутствует. Более точно глубину ожога можно
определить в конце 1-й или на 2-й неделе.
580

Для оценки тяжести повреждения большое значение имеет
определение не только глубины, но и площади ожога. Ее выражают в процентах
общей поверхности тела. Для этого используют правило «девяток».
Согласно ему, площадь головы, шеи, верхней конечности равна 9 % общей
поверхности тела. Площадь передней, задней поверхности туловища и
нижней конечности составляет 18 % (два раза по 9 %) общей поверхности тела,
площадь ладони взрослого человека — 1 %. Для определения площади
ожога можно использовать бумажный шаблон кисти больного. В
клинической практике для измерения площади ожога используют правило «девятки»
и правило «ладони».
Тяжесть состояния во многом зависит от возраста пострадавшего и
выраженности ожога дыхательных путей. У одного и того же больного могут
наблюдаться поверхностные и глубокие ожоги в сочетании с поражением
дыхательных путей и без него. Тяжесть ожоговой травмы помогает оценить
индекс тяжести поражения (ИТП). Согласно ему, 1 % ожога II—HIa
степени соответствует 1 единице, 1 % глубоких ожогов (II16—IV степени) —
3 единицам. Ожоги I степени не учитываются. При наличии ожогов
дыхательных путей к ИТП прибавляют 30 единиц.
Ожоги головы, лица и шеи имеют особенности. По данным H.P. Пан-
ченкова A981), CB. Смирнова A995), ожоги лица, шеи, волосистой части
головы сочетаются с поражением дыхательных путей, глазных яблок, что
ведет к ожоговому шоку и ухудшает состояние больного. Поверхность лица
составляет 3,12 % общей площади тела. Хорошая иннервация и васкуляри-
зация лица, неблагоприятное психическое состояние пострадавшего при
обезображенном лице обусловливают тяжесть его состояния даже при
изолированных ожогах лица II—IV степени. Рельеф лица неровный, кожа
тонкая и неодинаковой толщины в различных областях. В связи с этим на лице
даже на близких друг к другу участках при воздействии одного и того же
термического агента могут возникнуть различные по глубине ожоги — от
самых поверхностных до глубоких. Глубокие ожоги чаще возникают на вы-
стоящих участках лица: надбровных дугах, ушах, носе, губах, подбородке, в
скуловой области; нередко поражаются ткани лба и веки. Кроме того,
ожоги лица часто сочетаются с ожогом дыхательных путей, кистей рук. Они
сопровождаются выраженной болезненностью и значительным отеком
тканей, который появляется в первые часы после травмы и быстро нарастает.
Часто поражаются надбровные дуги. При глубоких ожогах на месте бровей
образуется тонкий рубец, который усиливает выворот верхнего века, и
волосы не растут.
Ожоги ушных раковин часто бывают глубокими, вплоть до
обугливания с повреждением хряща. Развивающийся хондрит сопровождается
значительным отеком, гиперемией тканей ушной раковины, резкой
болезненностью. Над участком нагноения появляется флюктуация вследствие
скопления экссудата. После отторжения погибших участков хряща возникают
дефекты и деформация ушных раковин. При тотальном поражении ушные
раковины тверды на ощупь, болезненны, белые или темные.
Наружный нос имеет сложную анатомию. Кожа спинки его тонкая.
Под ней располагается незначительный слой соединительной ткани и нет
подкожной жировой клетчатки. В области крыльев носа расположены
тонкие хрящи. Чаще при ожогах страдают кончик и крылья носа, иногда вся
его поверхность. Нередко повреждаются крыльные и треугольные хрящи,
что приводит к развитию хондрита с последующим их некрозом.
Возникают дефекты тканей носа, стойкая деформация его. При ожогах тканей
скуловой области и щек могут погибнуть ткани до околоушной фасции, обна-
581

жается околоушная слюнная железа. Рубцевание тканей этих областей
приводит к вывороту нижнего века и смещению угла рта кнаружи. Возможен
некроз скуловой кости.
Губы являются подвижным отделом лица и играют важную роль в
приеме пищи. Красная кайма губ не содержит потовых и слизистых желез,
волосяных луковиц. Покровный эпителий ее тонок и прозрачен. При ожогах
губ красная кайма нередко некротизируется и не восстанавливается.
Образующиеся корки травмируются, кровоточат, формирующиеся трещины
вызывают боли и создают значительные трудности при приеме пищи. При
ожогах губ рекомендуется кормить больного при помощи назогастрального
зонда. Но несмотря на это, вследствие отека красная кайма
выворачивается, образуется «рыбий рот». Ожоги губ могут привести не только к
нарушению формы приротовой области, но и к образованию микростомы и
затруднению приема пищи через рот.
Вместе с нижней губой поражаются ткани подбородка. У мужчин
корочки ожоговой раны прочно соединяются с волосами, что причиняет
значительные неудобства пострадавшему и способствует формированию на
этом участке рубца с неровной поверхностью.
Глубокие ожоги лба могут привести к повреждению лобной кости с
последующим некрозом ее наружной компактной пластинки, развитием
фронтита. Не исключена возможность распространения воспалительного
процесса на твердую мозговую оболочку.
Веки страдают меньше: при ожоге лица рефлекторное сокращение
мышц уменьшает площадь кожи век, подвергающихся термическому
воздействию. При воздействии сильного термического агента возможно
тотальное поражение век с обнажением склеры и роговицы и даже ожогом их.
Отек век всегда значителен и уменьшается лишь на 5—6-й день. Ресничные
края часто некротизируются и покрываются гнойными корочками.
Неправильное положение сохранившихся ресниц приводит к травме роговицы и
развитию кератита. Рубцовый выворот век сопровождается деформацией
хрящевой пластинки, даже если она не подверглась термическому
воздействию. При ожогах век необходимо оценить состояние глаз. При
повреждении тканей лица в лечении больного должен участвовать окулист.
Ожоги волосистой части головы бывают ограниченными и глубокими,
реже — распространенными. Нередко глубокие и поверхностные очаги и
ражения чередуются. Волосистый покров головы может сохраняться
длительно даже при ожогах III степени. При глубоких ожогах возможен некроз
костей черепа. Отторжение погибших участков кожи происходит крайне
медленно, поэтому показано оперативное удаление их с последующей
кожной пластикой образовавшегося дефекта.
Ожоги шеи нередко сочетаются с ожогами нижней трети лица и
грудной клетки. Чаще наблюдаются ожоги передней поверхности шеи, реже —
боковых, относительно редко — задней поверхности и циркулярные.
Глубина их может быть неодинаковой на разных участках шеи. Это
обусловлено поражением расположенной под тонкой кожей подкожной мышцы шеи.
Ожоги шеи сопровождаются развитием глубоких рубцов, приводящих к
значительной деформации ее даже при ожогах IHa степени. В тяжелых
случаях возможно сращение подбородка с грудной клеткой, что исключает
движения головы. Нижняя губа оттягивается книзу, выворачивается, рот не
закрывается, отмечается постоянное слюнотечение.
Таким образом, к особенностям ожогов лица следует отнести
выраженный отек тканей и резкую болезненность в зоне поражения,
формирования ожогов различной степени на близлежащих участках. Степень (глу-
582

бина) ожога при воздействии одного и того же термического фактора на
лице больше, чем на других участках тела. Ожоги лица часто сочетаются с
ожогами верхних дыхательных путей. Ожоги слизистой оболочки полости
рта, носоглотки, реже гортани вызываются раскаленными газами и всегда
являются поверхностными. Клинически определяются обгоревшие волоски
носовых отверстий, гиперемия и отек слизистой оболочки. На этом фоне
могут быть видны участки с серовато-белым налетом. Возможно нарушение
звучности голоса. Глубокие ожоги слизистой оболочки гортани, рта, трахеи
и бронхов возникают лишь в случаях дительного воздействия высокой
температуры при нахождении пострадавшего в закрытом помещении, в очагах
лесных пожаров. Слизистая оболочка трахеи и бронхов, реже ткань легкого
могут поражаться при вдыхании продуктов горения. У таких больных
развивается кашель с мокротой, в которой содержится сажа, нарушается
внешнее дыхание. Наиболее тяжело проявляются комбинированные
поражения органов дыхания раскаленным газом (воздухом) и продуктами
горения.
В результате теплового воздействия возникает ожоговая болезнь. Она
развивается при относительно обширной термической травме: глубоких
ожогах, занимающих более 15 % поверхности тела у взрослых и 10 % —
у стариков и детей. Поверхностные и ограниченные по площади глубокие
ожоги не сопровождаются ожоговой болезнью. При изолированных ожогах
головы, лица и шеи ожоговая болезнь развивается крайне редко. Различают
четыре периода ожоговой болезни: ожогового шока, острой ожоговой
токсемии, ожоговой септикотоксемии и реконвалесценции.
Название каждого периода предопределяет патогенетическую
направленность ожоговой болезни. Шок возникает сразу после травмы и
характеризуется резкими болями в участке поражения, общим возбуждением,
снижением артериального давления. Он длится от нескольких часов до
1—4 сут. Затем развивается торпидная форма шока. Иногда фаза
ожогового шока бывает невыраженной, а носит характер торпидной формы шока.
Первые симптомы в виде резких болей, возбуждения сменяются
торможением и угнетением функций сосудистой и дыхательной систем. Ожоги II
и III степени характеризуются нарушениями состава и химизма крови, а
вследствие экссудации отек развивается как в очаге поражения, так и во
внутренних органах. Это проявляется нарушениями функций не только
дыхательной и сердечно-сосудистой систем, но и паренхиматозных
органов. Гипертензия до 200/120 мм рт.ст., нарушение ритма сердечных
сокращений, дыхательная недостаточность сочетаются с почечной
недостаточностью до анурии, резким угнетением нервно-психического
состояния. При глубоких ожогах развивается гиповолемия. Уменьшение
количества циркулирующей крови происходит за счет как ее депонирования, так
и гемолиза.
Вторая фаза (острая ожоговая токсемия) длится от 7—8 до 10 дней. Она
характеризуется повышением температуры тела, дальнейшим нарушением
функций различных органов и систем организма. Это связано с
интоксикацией, так как в кровь поступает большое количество токсических веществ.
Гипертензия, нарушение ритма сердечных сокращений, глухие тоны
сердца, анемия, гипо- и диспротеинемия, нарушения диуреза, печеночная
недостаточность сочетаются с заторможенностью пациента, головной болью,
тошнотой.
Фаза септикотоксемии начинается после 10-го дня и характеризуется
развитием инфекционного процесса на ожоговой поверхности.
Микрофлора разнообразна: от стафилококка, стрептококка, синегнойной и кишечной
583

палочек до большого числа анаэробных бактерий. В этот период состояние
больного зависит от выраженности воспаления. В одних случаях
температура тела может быть нормальной, в других — характеризуется стойким суб-
фибрилитетом, в третьих — при остром воспалении могут наблюдаться
подъем температуры выше 38 0C, озноб, ухудшение общего состояния.
Отторжение ожогового струпа может сопровождаться также развитием
гнойно-септических процессов в легких, флегмон в местах поражения, а
также возникновением сепсиса вследствие выраженной общей септикоток-
семии. Если ожог головы и шеи сочетается с поражением других областей
тела, то возникают пролежни.
Период реконвалесценции начинается с момента окончательного
отторжения ожогового струпа и нормализации общего состояния. Функции
органов и систем организма нормализуются. В месте отторжения участка
тканей развивается грануляционная ткань и идут процессы ее организации
в виде эпителизации, образования поверхностных рубцов или глубоких,
чаще келоидных рубцов. Долго сохраняются нарушения функций
паренхиматозных органов.
Лечение больных с ожогами, в том числе лица, заключается в
общих и местных воздействиях на организм пострадавшего и пораженную
область. Первую медицинскую помощь оказывают на месте происшествия.
Прежде всего необходимо прекратить действие термического агента на
ткани. В зависимости от ситуации пострадавшего обливают водой,
забрасывают снегом или песком, накрывают брезентом, одеялом, тряпкой до
момента исчезновения пламени. Во избежание асфиксии это делают в течение
короткого времени, только чтобы сбить пламя. Пострадавшего следует
уложить, чтобы предупредить распространение пламени на лицо. При
возгорании одежды не следует бежать, так как это способствует усилению
пламени. Уложив пострадавшего на бок, стараются охладить пораженную
поверхность, используя струю холодной воды, пузырь со льдом, смоченное
водой полотенце и др. Следует действовать быстро, так как при
немедленном охлаждении исходная подкожная температура обожженной
поверхности на глубине 1 см восстанавливается через 20 с, а без охлаждения — через
14 мин. Охлаждение важно и потому, что даже после прекращения
воздействия термоагента на кожу температура подлежащих тканей продолжает
повышаться. Если невозможно применить холод, то следует оставить
обожженную поверхность открытой для охлаждения воздухом.
Перед транспортировкой пострадавшего рану желательно закрыть
асептической повязкой, но без лекарственных веществ, дать ему внутрь или
ввести внутривенно обезболивающие препараты (анальгин, амидопирин,
антигистаминные препараты, нейролептик, сердечные средства).
Пострадавшего нужно тепло укутать, напоить его крепким сладким чаем. По
возможности следует проводить внутривенные вливания заменителей крови,
электролитных растворов. Вместе с этим проводят оксигенотерапию и дают
обильное щелочное питье. Если условий для такого лечения нет, то дают
обильное питье — от 0,5 до 2 л воды, в которой растворены 1 чайная ложка
натрия хлорида и 0,5 чайной ложки натрия гидрокарбоната (из расчета на
1 л воды) или 5,5 и 4 г этих средств соответственно. Прием более 0,5 л
чистой воды противопоказан из-за опасности развития водной интоксикации.
При показаниях продолжают сердечно-легочную реанимацию. В случае
транспортировки на обожженное лицо накладывают асептическую повязку
с отверстиями для глаз. При поверхностных ожогах кожу смазывают
вазелином. Оказывая первую и доврачебную помощь, не следует применять
мази на жировой основе, а также дубящие вещества, метиленовый синий
584

или бриллиантовый зеленый. Все это затрудняет обработку раны и
определение глубины ожога.
Госпитализации подлежат больные с ожогами I—II степени более 10 %
поверхности тела, глубокими ожогами, ожогами лица, шеи, органов
дыхания, кисти, стопы, крупных суставов, промежности в комбинации с
другими повреждениями. В условиях стационара в мероприятиях по жизненным
показаниям могут нуждаться больные с ожогами лица, у которых поражены
органы дыхания. Не следует накладывать трахеостому, если нет признаков
асфиксии, в случае поражения трахеи и бронхов продуктами горения,
поскольку это значительно ухудшает состояние обожженного. Такие
поражения лечат консервативно (применение сердечных средств и бронхолитиков,
кортикостероидных гормональных препаратов, ингаляции кислорода и
др.). Больного с ожогами помещают в противошоковую палату,
реанимационное отделение или палату интенсивной терапии.
Комплексное лечение заключается в коррекции и восстановлении
гемодинамики, восполнении потери жидкости. Для выполнения этих задач
назначают анальгетики, болеутоляющие средства, антигистаминные,
сердечно-сосудистые препараты, внутривенно вводят эуфиллин, дроперидол,
0,25 % раствор новокаина, проводят кислородотерапию, применяют
препараты плазмы крови и заменителей крови, водно-солевые растворы. В
тяжелых случаях назначают гидрокортизон или преднизолон. При
выраженных воспалительных явлениях лечение антибиотиками дополняют
назначением бактериофагов, стафилококкового анатоксина. С целью коррекции
иммунитета индивидуально подбирают иммунные препараты (декарис,
Т-активин, тималин), а также неспецифические стимуляторы (витамины,
метилурацил, пентоксал, лимонник).
Необходимо следить за обменом белка, водно-солевым обменом,
диурезом и соответственно этому определять объем жидкости, вводимой
внутрь и в составе трансфузионных растворов, а также рассчитывать
введение белковых препаратов. Полость рта орошают 3—5 % раствором натрия
гидрокарбоната, антисептическими растворами. Если ранее не была
введена противостолбнячная сыворотка, то вводят ее. Начинают антибиотикоте-
рапию.
При местном лечении ожога лица, шеи используют открытый
или закрытый метод лечения ожоговых ран.
Ожоговую рану обрабатывают аккуратно и щадяще. Здоровую кожу
вокруг пораженных участков протирают бензином, 96 % этиловым спиртом
или 0,5 % раствором нашатырного спирта. Можно вымыть кожу водой с
мылом. Очень загрязненные участки кожи лица очищают 3 % раствором
перекиси водорода. Пузыри орошают раствором хлоргексидина или другого
антисептика, антибиотика, грамицидина С. Обрывки эпидермиса удаляют.
Пузырь подсекают для удаления из него жидкости. Отслоившийся
эпидермис (покрышка пузыря), прилипая к раневой поверхности, играет роль
биологической повязки, ускоряющей эпителизацию. Иссекать пузырь
нельзя; это делают лишь тогда, когда содержимое его становится густым
или нагнаивается. Мелкие пузыри не вскрывают.
Ожоги лица чаще всего лечат открытым способом.
При местном лечении ожогов, выбирая лекарственные средства,
следует помнить, что препарат должен создавать условия для роста эпителия,
обладать бактериостатическими свойствами, не раздражать ткань. Главное
требование к нему: он не должен тормозить эпителизацию раны. При
ожогах I степени применяют увлажняющий крем, в состав которого входят
ланолин, персиковое масло и дистиллированная вода в равных количествах;
585

2 % борный вазелин; преднизолоновую или другую мазь, содержащую кор-
тикостероидные гормоны. Можно использовать смесь окиси цинка, талька,
глицерина поровну и дистиллированной воды. Допускается обработка
кожи этиловым спиртом или содержащими его жидкостями (одеколон),
детским кремом.
Раны на лице, если их лечат открытым способом, смазывают также
мазью или эмульсией 3—4 раза в сутки. Для этого можно использовать 10 %
синтомициновую эмульсию, 1 % гентамициновую, 0,5 % фурацилиновую,
10 % анестезиновую или 10 % сульфамилоновую мази. Хорошее действие
оказывает 1 % раствор серебра сульфадиазина (крем на водорастворимой
основе). Открытый метод имеет ряд недостатков. При нем ускоряется
формирование ожогового струпа под воздействием воздуха, ультрафиолетового
облучения и местных веществ, которые способствуют коагуляции белков.
Кроме того, невозможно использовать камеры, специальные каркасы. При
открытом методе лечение ожогов лица I степени быстро завершается
восстановлением микроциркуляции кожи. Ожоги II и IIa степени быстро
подвергаются эпителизации, не оставляя грубых рубцов. Необходимо
тампонировать носовые ходы марлей, пропитанной эмульсией, или удерживать
тампоны на резиновой трубке.
Закрытым методом под влажно-высыхающей повязкой с
антисептиками или антибиотиками проводят лечение ожогов IHa-IV степени,
сопровождающихся омертвением дермы. Основной задачей является
формирование сухого струпа, а затем его отторжение, что создает оптимальные
условия для эпителизации раны. При ожоге IHa степени на раневой
поверхности появляются здоровые грануляции, а при ожогах Шб—IV степени
ускоряется отторжение сухого струпа, что дает возможность провести аутодермо-
пластику. После отторжения струпа при ожоге IHa степени для ускорения
эпителизации можно накладывать масляно-бальзамические, впитывающие
гидрогелиевые повязки, двухслойные полиуретановые губки, производить
УФ-облучение раны.
Хирургическое лечение. H.P. Панченков A981) и CB.
Смирнов A995) при ожогах лица выполняют поэтапную, щадящую некротомию
и некрэктомию, а также раннюю кожную аутопластику. Широкий непер-
форированный кожный лоскут толщиной 0,3—0,5 мм, взятый с передней
поверхности груди или живота, накладывают на гранулирующую
поверхность, удаляют излишки аутотрансплантата и фиксируют его швами из
синтетической нити. В последние годы за рубежом с этой целью широко
используют консервированную кожу — аллодерму. Такое лечение не
применяют при глубоких ожогах лица и первичной и ранней некрэктомии, так
как приживление свободного трансплантата возможно лишь при иссечении
некротической ткани в пределах абсолютно неповрежденной. На лице
соблюсти это условие не представляется возможным. Кроме того, реальна
опасность повреждения лицевого и других нервов, а также выраженного
кровотечения. В связи с этим при глубоких ожогах раневую поверхность
подготавливают к пластическому закрытию в процессе консервативного
лечения. Отторгающиеся в процессе лечения участки струпа аккуратно
срезают ножницами, не травмируя жизнеспособные ткани. Гранулирующая рана
на лице готова к аутодермопластике, если некротические ткани полностью
отторглись, нет признаков гнойного воспаления в ней, грануляции
мелкозернистые и розового цвета с узкой каймой молодого эпителия по краям.
При ожогах лица используют только сплошные кожные лоскуты, взятые
дерматомом с любого доступного участка тела. Перфорации на лоскуте не
делают, так как они усиливают косметический дефект.
586

При ожогах век и роговицы I—
II степени пораженные участки
следует промыть 1 % раствором лидо-
каина, закапывать в глаза 30 %
раствор альбуцина по 2 капли каждые
3—4 ч. Кроме того, в конъюнкти-
вальные мешки необходимо
закладывать 2 раза в сутки гидрокортизо-
новую, тетрациклиновую, левомице-
тиновую глазную мазь. При болях
закапывают 0,25 % раствор дикаина.
На роговицу накладывают
специальные глазные пленки, обладающие
обезболивающими и
антибактериальными свойствами.
При ожогах ушных раковин,
если выпот между надхрящницей и
хрящом еще не нагноился и хрящ
сохраняет жизнеспособность, можно
аспирировать выпот с помощью
шприца и тем самым предупредить
развитие острого хондрита. Если
выпот нагнаивается, то гнойник не-
Рис. 17.94. Рубцовые изменения лица обходимо вскрыть и рану дрениро-
после ожога. вать. Это чаще всего приводит к
выраженной деформации ушной
раковины, иногда к полной ее утрате. За-
ращение наружного слухового прохода сопряжено со снижением слуха.
При наличии глубоких ожогов волосистой части головы волосы вокруг
раны выстригают и выбривают в радиусе 5—7 см. Через 1—2 дня погибшую
надкостницу черепа иссекают. Если же она не погибла, ее закрывают
влажными повязками, чтобы предупредить высыхание. Как можно быстрее
следует восстановить кожный покров над обнаженной и жизнеспособной
надкостницей. При глубоких ожогах может поражаться наружная компактная
пластинка костей черепа. Ее следует удалить, не дожидаясь
самостоятельного отторжения погибшего участка. Со временем губчатое вещество кости
покрывается грануляционной тканью, на которую пересаживают кожный
аутотран спл антат.
При глубоких ожогах губ, подбородочной области, щек, если
предполагается образование дефекта тканей, следует заранее заготавливать и
перемещать пластический материал для более быстрого устранения дефекта в
дальнейшем. Для предупреждения рубцовых контрактур большое значение
имеют функциональные методы лечения, правильное положение больного
в постели. Наиболее тяжелы последствия ожогов IV степени, особенно при
поражении лицевых костей. Для устранения их требуются многоэтапные
реконструктивные оперативные вмешательства. Бесследно заживают лишь
ожоги I и II степени.
При ожогах лица Шб и IV степени после отторжения струпа остаются
раневые поверхности, которые, рубцуясь, создают значительное
сокращение, дефект тканей и келоидные рубцы. Из-за неровного рельефа лица
возникают ожоговые поражения. Наиболее значительно поражаются такие
выступающие участки лица, как губы, нос, скуловая область, надбровные
дуги, подбородок, ушные раковины (рис. 17.94). В области кончика носа и
587

его крыльев возникают дефекты, и нос деформируется. Ожоги губ
нарушают их форму. За счет рубцов, захватывающих круговую мышцу, возникает
выворот губ, который усугубляется при поражении подбородка. При
поражении области скуловой кости и скуловой дуги некротические процессы
захватывают мимические мышцы, фасции и даже переходят на
околоушную слюнную железу. После отторжения ожогового струпа гранулирующая
поверхность долго не заживает. Иногда некрозу подвергается кортикальная
пластинка скуловой кости.
Ожоги области глазницы вызывают рубцовые изменения век, часто
выворот их. Воспалительные поражения конъюнктивы и термическое
воздействие на ткани глаза могут привести к язвенному кератиту, помутнению
роговицы, воспалению слезной железы. Надбровные дуги и лоб также
выступают, поэтому после ожога в области бровей рост волос прекращается,
образуются деформирующие рубцы, усугубляющие выворот верхнего века.
Ожоги шеи сочетаются с термическим поражением нижнего отдела
лица и грудной клетки. При ожоге шеи Шб, IV степени образуются грубые
келоидные рубцы, припаивающие подбородок к грудной клетке.
Смертность при ожогах зависит от их обширности, глубины и возраста
пострадавшего. Для прогноза ожога пользуются «правилом сотни». К возрасту
больного следует прибавить общую площадь ожога в процентах. Прогноз
неблагоприятный, если сумма равна 101 и выше, сомнительный — 81 — 100,
относительно благоприятный — 61—80, благоприятный — 60. Это правило
применимо только при лечении взрослых.
17.3.2. Электроожоги
Электроожоги возникают в месте контакта тканей с источником тока, где
электрическая энергия превращается в тепловую, создавая температуру до
4000 0C. По закону Джоуля тепловое воздействие тока зависит от величины
тока, сопротивления тканей, длительности контакта с источником.
Наиболее тяжелое поражение током наблюдается на входе и выходе тока.
Электрический ток оказывает электрохимическое и общее биологическое
влияние. Электрохимическое действие ведет к изменению концентрации ионов
и поляризации заряженных молекул в электрическом поле. Воздействие
тока ведет к коагуляции белков и образованию некроза. Нарушение
кровообращения и агрегация тромбоцитов и лейкоцитов способствуют
вторичному некрозу. Общее биологическое воздействие электрического тока
заключается в нарушении проводимости сердечной и других мышц.
Если при поражении электрическим током возникает ожог, то тяжесть
электротравмы может быть не столь выраженной, так как обуглившиеся
ткани становятся изолятором. Атмосферное электричество (молния)
обладает большой силой и напряжением и вызывает более тяжелое поражение,
чем электрический ток. При воздействии его гибнут нервные окончания,
поэтому болезненности в местах некроза не бывает, он чаще носит
характер сухого омертвения тканей и характеризуется медленным отторжением.
При гистологическом исследовании тканей, пораженных
электрическим током, выявляется повреждение базальных слоев кожи с образованием
пустот. Соединительная ткань подвергается гомогенизации, мышцы некро-
тизируются. Поражение кожи ведет к сплавлению ткани в виде
минеральных гранул.
Наряду с местными изменениями нарушаются функции различных
органов, в первую очередь сердечно-сосудистой системы и дыхания. Даже
588

Рис. 17.95. Электроожог лица.
при кратковременном воздействии
электрического тока могут наступить
остановка дыхания и фибрилляция
сердечной мышцы. Электротравма
сопровождается судорожным
сокращением мышц без потери или с потерей
сознания (I и II степень тяжести
соответственно), потерей сознания и
нарушением деятельности сердца (III
степень) и приводит к клинической
смерти (IV степень).
Электроожоги лица составляют
1,3 % ожоговых ран. Они отличаются
от обычных термических и в
зависимости от площади контакта кожи с
источником электроэнергии могут
быть точечными (в виде «меток и
знаков тока») или иметь значительные
размеры. «Знаки тока» представлены
сухими блестящими безболезненными
участками кожи беловато-серого или
коричневого цвета. Они хорошо кон-
турируют, приподнимаясь над
поверхностью непораженной кожи, а в
дальнейшем превращаются в плотный
струп. При поражениях молнией «знаки тока» имеют вид красных линий
ветвистой формы. Электроожоги часто бывают глубокими с поражением не
только подкожной жировой клетчатки, но и мышц и даже костей лицевого
скелета (рис. 17.95). Особенностью их является также то, что поражение
кожи может быть локальным, а подлежащих тканей — более
распространенным. Это связано с неодинаковой электропроводимостью различных
тканей и нарушениями кровообращения. Известно, что электрическое
сопротивление кожи лица незначительно.
Раневой процесс протекает так же, как при термических ожогах,
однако в связи со значительным разрушением подлежащих тканей появляются
признаки выраженной интоксикации. Рана устойчива к действию гнойной
микрофлоры. Только у ослабленных больных в случае присоединения
гнойной инфекции могут развиться глубокие гнойники (абсцесс,
флегмона). Возможно эрозивное кровотечение из крупных сосудов через 3—4 нед
после электротравмы. В случае тромбирования крупных сосудов может
развиваться гангрена. Ожоговая поверхность лица, образовавшаяся вследствие
контактного воздействия электрического тока, болезненна или
малоболезненна. Вокруг ожога нет отека тканей и гиперемии кожи. Выражены
трофические нарушения, что предопределяет замедление регенерации тканей.
В местах «знаков» тока образуются струпы серого или темно-коричневого
цвета, а затем втянутые рубцы.
Оказание первой помощи заключается прежде всего в прекращении
действия электрического тока на пострадавшего любым доступным
способом, исключающим поражение того, кто оказывает помощь. В отсутствие
самостоятельного дыхания и сердечных сокращений следует проводить
сердечно-легочную реанимацию (закрытый массаж сердца, искусственное
дыхание по способу изо рта в рот или изо рта в нос). Следует иметь в виду,
что при освобождении пострадавшего от действия электрического тока спа-
589

сающий может пострадать сам, так как ток из тела может вторично вызвать
поражение. На участок поражения на лице накладывает асептическую
повязку. Транспортировать пострадавшего в стационар следует в
горизонтальном положении и независимо от тяжести электротравмы
госпитализировать в реанимационное отделение. Местное лечение электроожогов и
глубоких термических ожогов не имеет существенных различий с тем, что
описано выше. Вместе с тем при электроожогах чаще возникает анурия, что
требует применения диализа.
Хирургическое лечение — удаление некротизированных
участков тканей — проводят в несколько этапов. Поскольку отторжение
происходит значительно медленнее, чем при термических ожогах, некротизирован-
ные ткани удаляют поэтапно и по частям. В случае поражения костей
лицевого скелета остеонекротомию проводят только при рентгенологически
выявляемом отделении омертвевшей кости. При сквозных поражениях стенок
полости рта с помощью назубных шин проводят профилактику Рубцовых
контрактур. Пластические операции выполняют после окончательного
отторжения некротизированных участков, чаще в поздние сроки после травмы.
17.3.3. Химические ожоги
Химические ожоги как следствие несчастных случаев в быту или на
производстве, а также во время военных конфликтов возникают при попадании
на кожу кислот (азотная, серная, уксусная, соляная, втористоводородная),
щелочей (едкий натр, едкий кали, негашеная известь), солей тяжелых
металлов (серебра нитрат, цинка хлорид). Глубина ожога зависит от
концентрации химического вещества, его температуры, продолжительности
контакта с кожей.
Большинство химических веществ не только вызывает поражения
кожи лица и шеи, слизистых оболочек полости рта, носа, глаз, но и
токсически действует на организм в целом. Наиболее часто это наблюдается при
ожогах фенолом, солями ртути, кислотами. В раннем периоде возникает
интоксикация, а при ее тяжелой степени — экзотоксический шок.
Нарушения функции системы центрального кровообращения, метаболические
расстройства, гемолиз, токсическое поражение печени и почек часто создают
угрозу для жизни больных [Морарь Т.Ф., 1990].
Химические ожоги отличаются от термических. Особенность таких
повреждений зависит от характера химического агента. Кислоты являются
свертывающими, а щелочи — разжижающими веществами. Кислоты, соли
тяжелых металлов вызывают в тканях свертывание белков, обезвоживание
и ведут к коагуляции. Распад белков и резкое обезвоживание тканей
приводят к образованию участков коагулированных тканей и сухому некрозу.
Кислоты и щелочи нарушают микроциркуляцию и трофику в здоровых
тканях, окружающих зону ожога [Лужников E.А., 1989].
Гистологически при поверхностном воздействии химических веществ
отмечаются кариолизис и кариорексис ядер, распад их цитоплазмы. Коагу-
ляционные процессы ведут к гиперхроматозу и пикнотическому
изменению ядер. Если поражаются поверхностные ткани, то преобладают явления
воспаления, при повреждении глубоких слоев тканевых структур
развивается некроз. В дальнейшем участок некроза образует сухой струп.
Присоединение вторичной инфекции при поражении лица бывает редко, и только
воздействие щелочей вызывает выраженный гнойный процесс на участках
влажного некроза.
590

При ожогах щелочами развивается колликвационный (влажный)
некроз. Щелочи расщепляют белки, образуют щелочные протеины и омыля-
ют жиры. При попадании на кожу они вначале разрушают эпидермис, что
обусловливает появление ярко-розовых эрозий на ней, а затем проникают в
глубжележащие ткани, повреждая их. Подвергшиеся некрозу ткани в
течение нескольких дней содержат щелочь; в них образуются хорошо
всасывающиеся ядовитые альбуминаты. Щелочи действуют медленнее и
продолжительнее, проникают в ткани глубже, чем кислоты, поэтому глубина
ожогов щелочами может быть установлена в более поздние сроки, чем при
термических ожогах или ожогах кислотами. Ожоги лица и полости рта
сопровождаются выраженной интоксикацией за счет всасывания токсических
веществ. Могут быть поражены внутренние органы, главным образом почки
и печень. Избирательно поражение почек наблюдается при воздействии
фосфора, печени, при ожогах фосфорной кислотой.
Местная картина химических ожогов лица характеризуется развитием
значительного отека тканей сразу после воздействия химического
вещества. На фоне отечных тканей появляются островки покрасневшей кожи,
чувствительность ее обострена (гиперестезия). Поражение слизистых
оболочек полости рта протекает особенно тяжело. Выраженный отек
захватывает язык и зев, из-за чего нарушаются речь и прием пищи, а также
затрудняется дыхание. При ожогах серной кислотой пораженная кожа становится
коричневой или черной, соляной — желтой, хлористоводородной —
грязно-серой или белой.
Различают химические ожоги I, И, III и IV степени. Ожоги I и II
степени относят к поверхностным, III и IV — к глубоким. Ожоги лица и
тканей ротовой стенки обычно расценивают как глубокие. Однако при
первичном осмотре не всегда можно определить степень ожога, и только через
3—4 нед, когда выявляется зона некроза, становится очевидной степень
повреждения. При химических ожогах I и II степени повреждаются
поверхностные слои кожи, III степени — всей кожи, IV степени — отмечается
повреждение всей толщи ткани до кости, а иногда и костной ткани.
Лечение. При оказании помощи необходимо по возможности
быстро удалить с кожи химическое вещество, уменьшить его концентрацию,
охладить поврежденный участок тканей. Наиболее простым, доступным и
эффективным является промывание зоны повреждения проточной водой
не менее 20—30 мин. Исключение составляют ожоги негашеной известью и
концентрированной серной кислотой. Эти вещества при контакте с водой
дают химическую реакцию с выделением тепла, что может быть причиной
дополнительного термического повреждения тканей. Нельзя пользоваться
водой при ожогах диэтилалюминия гидридом и триэтилалюминием,
поскольку при соединении с ней они воспламеняются.
При оказании первой помощи не всегда представляется возможность
промывать ожоговую поверхность нейтрализующими растворителями
(слабые растворы натрия гидрокарбоната, 0,01 % раствор хлористоводородной
кислоты), так как их приготовление ведет к потере времени. В такой
ситуации временной фактор имеет решающее значение для исхода: чем раньше
удалено химическое вещество, тем меньше подвергнутся ткани деструкции.
Кроме того, оказывающий первую помощь и сам пострадавший часто не
знают, какова химическая природа вещества, попавшего на кожу. Это
также затрудняет использование нейтрализующих растворов вне лечебного
учреждения.
В стационаре, если природа агента известна, нужно провести его
нейтрализацию. Это связано с частичным проникновением кислоты или щело-
591

чи (чаще) в толщу кожи и подкожную жировую клетчатку даже при
струйном промывании водой при оказании первой помощи. Для нейтрализации
кислот используют 2—5 % раствор натрия гидрокарбоната в виде
примочки, для нейтрализации щелочей — слабые A—2 %) растворы уксусной,
лимонной или другой кислоты. Если пострадавший доставлен поздно, то на
ожоговую поверхность накладывают пасты соответствующих веществ. При
наличии признаков интоксикации химическими веществами вследствие их
резорбтивного действия проводят дезинтоксикационную терапию,
назначают соответствующие антидоты.
Местное лечение химических ожогов не отличается от терапии
термических ожогов. Заживление ран при химических ожогах более длительное.
Общая терапия должна быть комплексной и включать: лечение
собственно шока (устранение гиповолемии, метаболических, реологических
расстройств, восстановление адекватного кровообращения), меры,
направленные на раннее устранение гемолиза, а также восстановление и поддержание
жизненно важных функций органов и систем [Лужников E.А., 1996;
Костомарова Л. Г., 1996].
17.3.4. Отморожения
Низкие температуры могут привести к местному охлаждению — отморожению
и общему охлаждению — замерзанию. В результате воздействия холода в
реактивный период наступают нарушение кровообращения и непосредственно
спазм, парез сосудов, замедление кровотока и тромбообразование.
Морфологические изменения в стенках сосудов (набухание эндотелия, пропитывание
его форменными элементами крови) ведут к некрозу [Лиходет В.И., 1997].
При отморожениях на лице чаще страдают нос, уши, ткани скуловой
области, щеки. При этом повреждаются хрящи, что приводит к перихонд-
ритам, которые вызывают деформацию ушных раковин или носа. Иногда
отморожения языка и губ возникают при контакте их с металлом на
морозе.
Кости лицевого скелета при отморожениях поражаются крайне редко.
В случае нарушения естественной и искусственной терморегуляции
возможны отморожения тканей в условиях высокой влажности при умеренно
низкой температуре. При действии низкой температуры поражение
распространяется в глубь тканей, а не по поверхности.
Отморожения тканей лица редко являются показанием к
госпитализации. В поликлинической практике они отмечаются у половины больных с
отморожениями. Во время Великой Отечественной войны одиночные
поражения лица наблюдались у 0,69 % лечившихся по поводу отморожений в
госпиталях. Тяжелые отморожения лица как следствие длительного
контактного воздействия низкой температуры на ткани встречаются крайне
редко.
В развитии изменений при отморожении различают два периода: доре-
активный, или период тканевой гипотермии, и реактивный, наступающий
после согревания тканей. В дореактивный период больные сначала
отмечают покалывание, жжение, боли, а затем анестезию в участке поражения.
Объективно определяются бледность кожи, снижение локальной
температуры на участке отморожения, отсутствие болевой чувствительности. После
согревания отмороженных тканей появляется выраженная болезненность.
Пострадавшие чаще всего не замечают, что наступило отморожение.
Объективно в этот период можно отметить резкую бледность кожи, снижение
592

локальной температуры на участке поражения, исчезновение болевой
чувствительности. Наблюдаются признаки интоксикации, общее состояние
больного тяжелое.
В зависимости от глубины поражения различают четыре степени
отморожения. При I степени омертвения тканей не наступает. Кожа гипереми-
рована, имеет синюшный оттенок. Выражен отек тканей. Выздоровление
наступает через 3—7 дней. Отморожение II степени характеризуется
гибелью эпидермиса. Образуются одиночные и множественные пузыри. Раны
заживают через 10—15 дней. При отморожении III степени поражаются все
слои кожи и подлежащие мягкие ткани. Больные отмечают сильные и
продолжительные боли. Образуются пузыри, заполненные геморрагической
жидкостью. Затем на их месте возникает некротический струп черного
цвета, который отторгается через 3—4 нед. Рана заживает с образованием
рубцов. При отморожении IV степени разрушаются мягкие ткани с
обнажением костей. Образуется струп, который медленно отторгается.
Лицам, перенесшим пластические восстановительные операции,
особенно с использованием филатовского стебля, следует остерегаться холода.
Ткани филатовского стебля навсегда сохраняют повышенную
чувствительность к холоду. При температуре воздуха —5 0C они могут подвергнуться
тяжелому отморожению через 2—3 ч.
Лечение. При оказании помощи необходимо делать легкий массаж
зоны поражения теплой рукой или мягкой шерстяной тканью, фланелью,
пока побелевшая кожа не порозовеет и не потеплеет. Кожу протирают
этанолом, слабым спиртовым раствором йода, смазывают вазелином или
каким-либо другим жиром. Нельзя растирать отмороженные участки
снегом, так как при этом происходит дальнейшее охлаждение тканей, а не
согревание их и увеличивается тяжесть поражения. Кристаллики снега
царапают кожу, и создаются условия для инфицирования пораженных тканей.
При отморожении I степени специального лечения не требуется. У больных
с отморожениями II степени пузыри не удаляют. Ткани лица покрывают
мазями, эмульсиями с антибиотиками или антисептиками. Не следует
применять дубящие вещества. При отморожениях III степени пораженную
поверхность смазывают 5 % спиртовым раствором йода и добиваются
отторжения струпа, после чего рану следует вести под влажно-высыхающей
повязкой. Для смачивания ее используют растворы антисептиков. Всем
больным показано введение противостолбнячной сыворотки.
Исход отморожений благоприятный, кроме поражения IV степени —
при утрате участков носа, ушей, щек, мягких тканей скуловой области.
Органы и ткани лица, утраченные вследствие отморожений IV степени,
восстанавливают путем пластических операций. Ткани, подвергшиеся
отморожению, приобретают повышенную чувствительность к низкой температуре.
Возможно повторное их отморожение при непродолжительном
воздействии холода.
17.4. Радиационные повреждения лица и полости рта
Радиационные повреждения развиваются под действием радиоактивных
веществ, в результате чего возникает лучевая травма или лучевая болезнь.
Радиационное воздействие может сочетаться с другими повреждающими
факторами — огнестрельными или неогнестрельными ранениями. Поражения,
вызванные несколькими повреждающими факторами, называются
комбинированной травмой.
38-1262
593

Лучевая болезнь может развиться вследствие внешнего облучения γ-
частицами и жесткими рентгеновскими лучами или при поступлении а- и
ß-частиц в организм через рану, дыхательные пути, пищеварительный
тракт. Радиоактивные ожоги вызывают ß-частицы и мягкие рентгеновские
лучи.
В патогенезе острой лучевой болезни ведущее значение имеет гибель
делящихся клеток и лимфоцитов. Проявления лучевой болезни зависят от
поглощенной дозы ионизирующей радиации1.
При лучевой болезни резко угнетаются иммунобиологические свойства
организма, что значительно снижает репаративные возможности тканей:
переломы срастаются медленно, заживление ран мягких тканей происходит
вяло и долго. Лучевая болезнь осложняет заживление ран, а механическая
травма ухудшает течение лучевой болезни (синдром взаимного отягощения).
В зависимости от поглощенной дозы радиации различают несколько
степеней тяжести лучевой болезни.
При дозе поглощенной радиации менее 1 Гр лучевая болезнь не
возникает и принято говорить о лучевой травме. Лучевая болезнь легкой
степени у человека развивается при дозе поглощенной радиации 1—2 Гр,
средней тяжести — 2—4 Гр, тяжелая — 4—6 Гр, крайне тяжелая — свыше
6 Гр. Абсолютно смертельной является доза 10 Гр и выше. Тяжесть
проявления лучевой болезни во многом зависит от наличия сопутствующих
заболеваний.
В течении лучевой болезни, развившейся вследствие облучения,
клинически различают четыре периода (стадии).
Первый период — период первичных реакций (начальный).
Развивается в первые 24 ч лучевого поражения и может продолжаться от нескольких
часов до нескольких дней (чаще до 2 сут). Пострадавшие отмечают
недомогание, головокружение, головную боль, жажду, сухость во рту, извращение
вкуса. Определяются гиперемия кожных покровов, повышение
температуры тела, одышка, тахикардия, падение артериального давления. Могут
наблюдаться двигательное беспокойство, возбуждение, реже — вялость и
сонливость. Нерезко выражены менингеальные симптомы, повышение
мышечного тонуса. Могут быть схваткообразные боли в животе, вздутие его,
признаки динамической кишечной непроходимости. В крови отмечается
временный лейкоцитоз, СОЭ увеличена. При легкой степени лучевой
болезни первичные реакции клинически не выявляются. При высоких
поглощенных дозах состояние больных коматозное. В этот период проводить
первичную хирургическую обработку раны нельзя, так как, подвергая
организм больного дополнительной травме, можно подорвать его
компенсаторные возможности. Оперативное вмешательство допускается лишь по
жизненным показаниям.
Второй период — скрытый (латентный, или мнимого благополучия).
Продолжительность его 12—14 дней (при легком и средней тяжести
поражения). Эта стадия болезни характеризуется временным клиническим
благополучием, исчезновением отмеченных выше признаков,
нормализацией показателей крови. Она является оптимальной для проведения
первичной, а при показаниях — и вторичной хирургической обработки (в
случае нагноения раны). Таким образом, при комбинированном
радиационном поражении тканей лица проводят не раннюю, а отсроченную первич-
1 Рад — единица поглощенной дозы излучения; 1 Гр = 100 рад; рентген —
единица экспозиционной дозы излучения.
594

ную хирургическую обработку (от 24 до 48 ч с момента ранения). Она
должна быть одномоментной, радикальной и окончательной и завершаться
наложением глухих швов. Только неукоснительное соблюдение этих
требований позволяет обеспечить условия для заживления раны первичным
натяжением до разгара лучевой болезни, когда даже небольшая неэпителизиро-
ванная поверхность может превратиться в долго не заживающую язву.
Особенно показана новокаиновая блокада механически поврежденных тканей.
Обязательно применение антибиотиков. Поздняя первичная хирургическая
обработка (позже 48 ч с момента ранения), не предотвращая нагноения в
ране, все-таки создает более благоприятные условия для ее течения и
уменьшает вероятность инфекционных осложнений. При проведении
первичной хирургической обработки ткани следует иссекать менее экономно,
чем в обычной ране. Необходимо тщательно удалить все (даже
мельчайшие) инородные тела, которые в дальнейшем могут быть причиной
пролежней. Кровоточащие сосуды не просто перевязывают, а обязательно
прошивают (даже мелкие). При кровотечении из крупного сосуда его
перевязывают и в ране, и на протяжении (чаще наружную сонную артерию). Если
в разгар лучевой болезни возникает кровотечение, то его очень трудно, а
иногда невозможно остановить, поскольку развивается геморрагический
синдром. Зубы, находящиеся в щели перелома, обязательно удаляют, а
острые края отломков сглаживают. При обработке костной раны удаляют все
костные осколки и зубы, находящиеся в щели перелома. Костные отломки
репонируют и закрепляют (постоянная иммобилизация) способами
хирургического остеосинтеза, позволяющими ушить рану наглухо (костный шов
проволокой, спица, скоба, накостные пластинки или рамки и др.).
Аппараты с накостными зажимами используют в тех случаях, когда невозможно
применить указанные способы иммобилизации отломков. Назубные шины
использовать нельзя, так как не исключена травма слизистой оболочки
десны. После надежной фиксации отломков челюсти костную рану
тщательно изолируют от полости рта, ушивая слизистую оболочку. Затем
наглухо ушивают околочелюстные мягкие ткани снаружи. Для закрытия
дефектов можно применять пластику местными тканями. Рану дренируют
резиновыми выпускниками в течение 24—48 ч и обязательно вводят местно
антибиотики.
Если рану по каким-либо причинам не удалось ушить наглухо, то она
заживает вторичным натяжением медленно, со значительными
осложнениями.
Считают, что длительность латентного периода обратно
пропорциональна дозе облучения. При значительной поглощенной дозе радиации
скрытый период может отсутствовать и после первого периода сразу могут
определяться признаки третьего периода.
Третий период — период выраженных клинических проявлений (разгар
лучевой болезни). Продолжительность его около 1 мес. Однако он может
быть более длительным, и если не наступает летальный исход, то переходит в
IV период. В разгар лучевой болезни определяется стойкая гипотония,
выражен геморрагический синдром, угнетена функция костного мозга,
отмечаются агранулоцитоз, неврологические нарушения, изменения трофики кожи,
рвота, понос. На слизистой оболочке желудочно-кишечного тракта
образуются эрозии и язвы. Угнетена функция эндокринных желез. Резко снижена
сопротивляемость организма. Характерны изменения слизистой оболочки
рта. Появляются гиперемия и отек ее, а также миндалин и глотки,
болезненные трещины на губах и языке. Они могут кровоточить. Затем возникают
афты и язвы, покрытые густой слизью со зловонным запахом. Язвы могут
38*
595

распространяться на всю толщу
тканей, может обнажаться костная ткань
(рис. 17.96). При незначительной
травме слизистой оболочки рта
неизбежно развитие
язвенно-некротического стоматита. Любые назубные
шины и аппараты, плохо
припасованные съемные протезы, некачественно
изготовленные искусственные
коронки и неправильно наложенные
пломбы могут быть причиной развития
некротических язв во рту. Для
профилактики этого осложнения следует
санировать полость рта, тщательно
корригировать зубные протезы в
скрытом периоде лучевой болезни.
Удалять пломбы и несъемные зубные
протезы из металла нет надобности,
так как они могут быть источником
наведенной радиации лишь при
общем облучении, несовместимом с
жизнью. Никаких оперативных вме-
Рис. 17.96. Лучевой остеонекроз III сте- шательств, кроме как по жизненным
пени правой половины лица. показаниям, не проводят.
Четвертый период —
восстановительный, или период
восстановления (при нетяжелых поражениях), переход в хроническую стадию.
Лечение. Пострадавшего немедленно эвакуируют из зоны
радиоактивного поражения. Удаляют радионуклиды с кожных покровов, из ран,
со слизистых оболочек и обязательно проводят дозиметрический контроль.
При попадании радиоактивных веществ в организм показано введение 5 %
раствора унитиола — 5—10 мл внутримышечно (при попадании внутрь
полония), 10 % раствора тетацин-кальция (кальций-динатриевая соль
ЭДТА) — 20 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно в течение 3—
4 ч (при попадании тяжелых редкоземельных металлов и их солей), 10 %
раствора динатриевой соли ЭДТА — 20 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы
внутривенно (при попадании стронция). Показано введение 40—60 мл
гипертонического 40 % раствора глюкозы, 10 мл 10 % раствора кальция
хлорида A0 мл), 5 % раствора аскорбиновой кислоты, антигистаминных
препаратов, проведение активной дезинтоксикационной терапии.
Противопоказано применение барбитуратов, анальгетиков, производных опия и пира-
золона, сульфаниламидных и других препаратов, угнетающих кроветворение.
Раненым с комбинированными радиационными поражениями
проводят комплексную терапию стоматологи, хирурги и терапевты, имеющие
опыт лечения лучевой болезни. Соответствующая терапия должна быть
начата как можно раньше, что улучшает исход травматического повреждения
и лучевой болезни.
Своевременно и правильно проведенная первичная хирургическая
обработка комбинированных радиационных поражений тканей лица и
челюстей, правильная иммобилизация костных отломков, применение
антибиотиков, специализированный уход и рациональное питание в сочетании с
лечением лучевой болезни способствуют выздоровлению пострадавшего и
снижают вероятность неблагоприятного исхода.
596

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Александров H. M., Аржанцев П.З., Хата З.И. Объем медицинской помощи при
ранениях челюстно-лицевой области на этапах медицинской эвакуации//Воен.-
мед. журн. - 1981. - № 7. - С. 16-19.
Александров K.M., Аржанцев П.З., Выхрыев Б.С. и др. Травмы челюстно-лицевой
области/Под ред. H.M. Александрова, П.З.Аржанцева. — M.: Медицина,
1986. - 448 с.
Александров H. M. Особенности огнестрельных ранений челюстно-лицевой облас-
ти//Военная стоматология: Учебник/Под ред. Н.М.Александрова. — Л.: Изд.
ВМедА им. CM. Кирова, 1997. — 286 с.
Аржанцев П.З., Иващенко Г.M., Лурье T. M. Лечение травм лица. — M.: Медицина,
1975. - 304 с.
Аржанцев П.З., Ависов П. Б. Организация медицинской сортировки и оказания
медицинской помощи при челюстно-лицевых повреждениях//Воен.-мед.
журн.- 1979. - № 4. - С. 30-34.
Аржанцев IJ. 3. Специализированная медицинская помощь челюстно-лицевым ра-
неным//Воен.-мед. журн. — 1980. — № 12. — С. 23—26.
Аржанцев П.З. Повреждения лица и челюстей//Военно-полевая хирургия/Под
ред. K.M. Лисицына, Ю.Г. Шапошникова.— M.: Медицина, 1982.— С. 237—249.
Балин В. H. Повреждения челюстно-лицевой области//Военно-полевая хирургия/
Под ред. П.Г. Брюсова, Э.А. Нечаева. - M.: ГЭОТАР, 1996. — С. 345—354.
Вернадский Ю.И. Травматология и восстановительная хирургия челюстно-лицевой
области. — Киев: Вища школа, 1985. — 392 с.
Брюсов П.Г., Хрупкий В.И. Современная огнестрельная травма//Воен.-мед. журн.—
1996. - № 2. - С. 23-27.
Галмощ Ю. Травматология челюстно-лицевого скелета.— Братислава, 1976.— 358 с.
Давидов С. Хирургична стоматология. — 2-е изд. — София: Медицина и физкул-
тура, 1967, 496 с.
Евдокимов А.И., Васильев Г.А. Хирургическая стоматология. — M.: Медгиз, 1959.—
544 с.
Евдокимов А.И., Лукомский И.Г., Старобинский И.M. Хирургическая
стоматология.— M.: Медгиз, 1950. — 564 с.
Збарж Я.M. Огнестрельные переломы верхней челюсти. — Л.: Медгиз, 1957. — 167 с.
Илиева H. Особенности травмы челюстно-лицевой области у лиц пожилого и
старческого возраста//Неотложная помощь в стоматологии. — M.:
Медицина, 1983. - С. 174.
Кабаков Б.Д., Лукьяненко В.И., Аржанцев П.З. Краткий курс военной
стоматологии. — Л.: Медицина, 1973. — 213 с.
Кабаков Б.Д., Руденко А.Т. Питание больных с травмой лица и челюстей и ухода
за ними. — Л.: Медицина, 1977. — 135 с.
Кабаков Б.Д., Лукьяненко В.И., Аржанцев П.З. Учебное пособие по военной
челюстно-лицевой хирургии, терапевтической и ортопедической
стоматологии.— 2-е изд., перераб. и доп. — M.: Медицина, 1980. — 272 с.
Кабаков Б.Д., Малышев В.А. Переломы челюстей. — M.: Медицина, 1981. — 176 с.
Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия/Под ред. М.В.Мухина. —
Л.: Медицина, 1974. — 455 с.
Клиническая оперативная челюстно-лицевая хирургия/Под ред.
Н.М.Александрова. — Л.: Медицина, 1985. — 448 с.
Козлов В.А. Неотложная стационарная стоматологическая помощь. — Л.:
Медицина, 1988. — 287 с.
Лукьяненко В.И. Ранения и повреждения лица и челюстей//Военно-полевая
хирургия: Учебник/Под ред. А.Н. Беркутова. — Л.: 1973. — С. 310—328.
Лукьяненко A.B. Огнестрельные ранения лица. — СПб., 1996. — 182 с.
Михельсон U.M. Повреждения лица и челюстей и их лечение.— M.: Медгиз,
1956.- 87 с.
597

Муразян Р.И., Панченков H. P. Экстренная помощь при ожогах. — M.: Медицина,
1983. - 126 с.
Мусалатов Х.А., Силин Л.Л., Петров H. В. Холодовая травма//Хирургия
катастроф.— M.: Медицина, 1998. — С. 521—537.
Мухин M. В. Лечение ожогов головы, лица, шеи и их последствия. — M.: Медгиз,
1961. - 162 с.
Опыт Советской медицины в Великой Отечественной войне 1941 — 1945 гг. —
T. 6/Под ред. E.И. Смирнова. — M.: Медгиз, 1951. — 400 с.
Основы травматологии/Под ред. В.В. Гориневской. — T. 1. — M.: 1952. — 555 с.
Робустова T.Г., Стародубцев B.C. Травматические повреждения челюстно-лицевой
области//Хирургическая стоматология/Под ред. Т.Г.Робустовой. — M.:
Медицина, 1966. — С. 359.
Слепченко M.А. Организация и объем помощи раненным в лицо на этапах
медицинской эвакуации//Военная стоматология: Учебник/Под ред. H.M.
Александрова. — Л.: ВМедА им. CM. Кирова, 1987. - С. 303-316.
Сукачев В.А., Козлов Ю.И., Семкин В.А. Фиксация челюстей: Методические
рекомендации. — M., 1996. — 87 с.
Хирургическая стоматология/Под ред. В.А. Дунаевского. — M.: Медицина, 1979. —
472 с.
Чиж И. M. Организационные основы построения современной системы
медицинского обеспечения Вооруженных сил//Воен.-мед. журн. — 1996. — № 1. —
С. 4-20.
Шапошников Ю.Г., Решетников E.А., Рудаков Б.Я. и др. Диагностика и лечение
ранений/Под ред. Ю.Г. Шапошникова. — M.: Медицина, 1984. — 344 с.
Шаргородский А.Г. Повреждения тройничного нерва при переломах костей лица.—
M.: Медицина, 1975. — 151 с.
Шаргородский А.Г. Повреждения костей и мягких тканей лица//Руководство к
практическим занятиям по хирургической стоматологии. — M.: Медицина,
1987. - 252 с.
Assael L., Tucker M. Management of facial fractures//Contemporary oral and
Maxillofacial Surgery. — 1994. — P. 557.
Bowerman J. Fractures of the middle of the facial skeleton//Maxillofacial injuries. —
1994. - Vol. 1.
Fischer H. Bischerige arztliche Erfahrungen bei den Kämpfen in Vietnam//Wehrmed.
Mschr. - 1968. - Bd 2. - S. 463-467.
Rich N., Jonson E., Diamond T. Wounding poweraf missiles used in the Republic of
Vietnam//J.A.M.A. - 1967. - Vol. 1991, № 1. - P. 157.
Sariman H. et al. Maxillofacial rehabilitation in south Vietnam//Milit. Med. — 1973. —
Vol. 138, № 9. - P. 824-826.
Tinder L. et al. Maxillofacial injuries sustained in Vietnam conficxt//Milit. Med. —
1969. - Vol. 134, № 9. - P. 668-675.
Zajtshuk J. et al. Maxillofacial trauma. Vietnam experience//Rev. Int. Serv. Sante
Forces Armees. - 1988. - Vol. 61, № 7-9. - P. 197-201.

Глава 18
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОРАЖЕНИЯ
НЕРВОВ ЛИЦА И ЧЕЛЮСТЕЙ
В практике хирургической стоматологии часто наблюдаются те или иные
проявления поражений нервной системы в области лица и челюстей, чаще
всего — в болевых синдромах. Существует ряд классификаций,
систематизирующих болевые синдромы, в том числе лицевые боли [Михеев В.В., 1966;
Ерохина Л.Г., 1973; Смирнов В.А., 1976; Гречко В.E., 1981; Карлов В.А.,
Савицкая О.Н., 1990; Гречко В.E., 1990; Карлов В.А., 1991; Пузин М.Н„
1992, 1997; Bell W., 1979; Hupp J., 1988]. Все они в целом соответствуют
принятой в 1988 г. Международной классификации лицевой, головной
боли и черепных невралгий. Вместе с тем M.H. Пузин A999),
придерживаясь этой классификации, считает необходимым выделять нейростомато-
логические заболевания и синдромы (соматические, вегетативные и
вегетативно-сосудистые формы, синдром болевой дисфункции) височно-нижне-
челюстного сустава (миофасциальный болевой синдром лица), судороги и
гиперкинезы лица.
Среди различных по этиологии и патогенезу лицевых болей В.А.
Карлов и О.H. Савицкая A990) различают две группы прозопалгий —
соматогенные и неврогенные. Соматогенные лицевые боли связаны с
заболеваниями зубов, слизистых оболочек полости рта, ЛОР-органов, глаз, а также
могут быть отраженными при заболеваниях внутренних органов.
Неврогенные лицевые боли бывают типичными и атипичными прозопалгиями.
Типичные прозопалгий наблюдаются в виде пароксизмальных невралгий
черепных нервов — тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного.
Атипичные прозалгии проявляются в виде симпаталгии,
вегетативно-сосудистых поражений при краниальной невропатии, интракраниальных
процессах, заболеваниях ЦНС [Вайн A.M., 1998].
При диагностике заболеваний, связанных с болевыми синдромами,
большое значение имеют психологическое обследование и изучение
личности пациента. Изучение преморбидных факторов, личностного
восприятия болезни, социальной адаптации пациента, а также особенностей
вегетативной иннервации лица способствует распознаванию неврологических
заболеваний лица и дифференциальной диагностике сходных с ними
болезней. Наблюдаются также такие неврологические синдромы, как
невралгический, невропатический, полиневрический и другие синдромы
стволового, надствольного уровня.
В стоматологической практике чаще всего приходится лечить
типичные прозалгии — пароксизмальные невралгии тройничного, языкоглоточ-
599

ного и других нервов, невриты и повреждения нервов, выражающиеся в
потере проводимости и приводящие к парезам и параличам мимической
мускулатуры. Лечат такие поражения различными способами, в том числе
хирургическими.
Наиболее часто встречаются поражения тройничного и лицевого
нервов. Тройничный нерв смешанный: его двигательная часть иннервирует
всю жевательную мускулатуру, а чувствительная обеспечивает болевую,
тактильную и другую чувствительность лица и полости рта.
Периферические ветви этих двух частей складываются в три основных ствола, или ветви.
Первая ветвь тройничного нерва (глазной нерв) поражается
преимущественно при вирусных инфекциях, в том числе при герпесе, когда
развивается так называемая постгерпетическая невралгия. Вторая ветвь тройничного
нерва — верхнечелюстной нерв — делится на периферические ветви, из
которых наиболее важен подглазничный нерв. Третья ветвь тройничного
нерва является смешанной и включает чувствительные и двигательные
волокна. Для функции тройничного нерва большое значение имеет его
кровоснабжение. Оно осуществляется от ветвей как внутренней сонной, так и
внутренней и средней оболочных артерий. BA. Карлов A995) указывает,
что поражение тройничного нерва проявляется сужением костных каналов
и компрессией нерва. M.H. Пузин A996) связывает развитие пропозалгий с
сосудистыми нарушениями системы нерва. По его мнению, именно
нарушением трофики при атеросклерозе, гипертонической болезни объясняется
развитие болевых синдромов у больных старшей возрастной группы.
18.1. Невралгия тройничного нерва
Невралгия тройничного нерва — наиболее частый болевой синдром в
стоматологии. Под невралгией понимают расстройство чувствительности,
которое выражается в приступообразных болях в зоне иннервации
соответствующего нерва. Сущностью невралгии тройничного нерва (тригеминальная
невралгия) является нарушение функций афферентных анимальных и
вегетативных волокон. Возникающая при этом в каком-либо звене тригеми-
нальной системы ирритация порождает болевые импульсы. Поток этих
импульсов распространяется как в диэнцефальную область (гипоталамус), так
и в чувствительные ядра коры головного мозга.
Болевое ощущение формируется в коре головного мозга. В ответ на
болевое раздражение в ЦНС происходят изменения. Вначале болевое
ощущение, пока оно не стало длительным, вызывает в организме малозаметные
сдвиги. Не прекращаясь и становясь длительным (хроническим), болевой
синдром при невралгии тройничного нерва создает в коре головного мозга
стойкий очаг возбуждения, оживление которого происходит при любых
добавочных раздражениях.
Этиология и патогенез. Единой точки зрения на природу
невралгии тройничного нерва нет. Различают две формы тригеминальной
невралгии: идиопатическую (эссенциальную), или первичную, и
симптоматическую, или вторичную. При последней боли являются лишь симптомом
патологических процессов, протекающих в самом нерве или близлежащих
тканях и органах. Согласно данным В.А. Карлова и О.H. Савицкой A990),
первично периферический генез заболевания связан с компрессионным
фактором. Как отмечают эти авторы, тригеминальная невралгия чаще
развивается при компрессии корешка нерва, возникающей вследствие
врожденного или приобретенного сужения подглазничного канала и нарушений
600

кровоснабжения. Причинами ее могут
быть также сращение твердой мозговой
оболочки в области тройничного узла,
нарушение циркуляции желудочковой
жидкости головного мозга в результате
арахноидита, молекулярные и
коллоидные изменения в нервном волокне,
изменения жевательного аппарата,
приводящие к нарушению прикуса. Большое
значение в развитии невралгии имеют
предшествовавшие одонтогенные и ри-
ногенные хронические воспалительные
заболевания, аллергическая
воспалительная реакция в ветвях нерва в
результате инфекции или переохлаждения лица.
У лиц пожилого возраста невралгия
может быть связана с изменениями
сосудов, питающих как экстра-, так и интра-
краниальный отдел тройничного нерва.
Клиническая картина.
Невралгия тройничного нерва
представляет собой хроническое заболевание,
сопровождающееся резкими приступооб- Рис 18л Больной во время при-
разными болями длительностью от не- ступа невралгии тройничного
скольких секунд до 1 мин (рис. 18.1). Во нерва,
время приступа больной «замирает» с
гримасой страха, боли, иногда
отмечаются подергивания мимических мышц (болевой тик). Боли обычно
ограничены зоной иннервации одной из пораженных ветвей нерва. Интенсивность
их различна. Со временем они становятся сверлящими, режущими,
жгучими, бьющими, как электрическим током. Без лечения приступы болей
становятся частыми и жестокими. В начале заболевания или под влиянием
лечения ремиссии между болевыми приступами бывают продолжительными.
Приступ болей возникает как спонтанно, так и в результате каких-либо
раздражений: движения, изменения температуры окружающей среды,
прикосновения к аллогенным, или триггерным (курковым), зонам. Эти зоны
представляют собой небольшие участки слизистой оболочки или кожи, как
правило, в зоне иннервации, соответствующей пораженной ветви нерва:
при поражении первой ветви — в подбровной области внутреннего угла
глаза, спинки носа, второй ветви — в области носогубной складки, крыла
носа, верхней губы, слизистой оболочки верхнего свода преддверия рта,
иногда малых коренных зубов, третьей ветви — в области подбородка,
нижней губы, слизистой оболочки нижнего свода преддверия рта. При
длительном течении болезни отмечается гиперестезия, у пациентов, леченных
алкоголизацией, — гиперестезия или анестезия.
При сильном надавливании на пораженную ветвь нерва приступ болей
прекращается, иногда резко. Обычно определяется точная локализация
болей, но иногда они могут не соответствовать топографии нерва,
становятся разлитыми. Часто боли иррадиируют в интактные зубы, из-за чего в
стоматологической практике иногда принимаются неверные решения и
необоснованно удаляют здоровые зубы. В некоторых случаях приступы болей
сопровождаются вегетативными симптомами: на пораженной стороне лица
выступает пот, наблюдаются покраснение (реже побледнение) кожи, рас-
7
601

ширение зрачка, отечность, слезотечение, усиливаются выделение слюны и
носового секрета.
M.H. Пузин A996) считает целесообразным оценивать частоту болевых
приступов ветвей тройничного нерва по трем признакам: 1) приступы
возникают самопроизвольно под влиянием триггерных факторов; 2) приступы
появляются в покое пол влиянием триггерных факторов; 3) одиночные
болевые приступы (до 3 раз в сутки) вызываются триггерными
факторами. Этот автор использует классификационный термин «типическая
невралгия тройничного нерва» и выделяет сторону поражения, различные
сегменты лица, фазу заболевания, характер болевого синдрома. С учетом
перечисленных факторов строится диагностика и дифференциальная
диагностика.
Диагностика. Для того чтобы судить о поражении той или иной
ветви тройничного нерва, определяют курковые зоны и зоны извращения
или нарушения чувствительности на коже и слизистой оболочке полости
рта. Методом расспроса и обследования устанавливают локализацию
поражения, стадию (I, II и III) и период (ремиссия, обострение его). Следует
дифференцировать тригеминальную невралгию от поражений языкоглоточ-
ного и верхнегортанных нервов, что устанавливается локализацией болевых
ощущений, в частности в курковых зонах. Проводят рентгенологические
исследования, в том числе компьютерную томографию. Они позволяют
установить сужение канала или отверстия на стороне болевых пароксизмов.
Кроме того, при компьютерной томографии оценивают патологию в
области мозга. В специализированных клиниках и центрах проводят
контрастную рентгенографию сосудов вертебробазилярного бассейна, при которой
можно выявить анатомические и функциональные изменения сосудов,
находящихся вблизи тройничного корешка и далее по ходу ствола и его
ветвей [Григорян Ю.А., 1990]. M.H. Пузин A996) установил смещение кау-
дальной петли верхней мозжечковой артерии на стороне неврологического
синдрома, что он связывает с сосудистой компрессией входной зоны
корешка тройничного нерва.
Применяют электрофизиологические методы исследования:
электрометрию — измерение порогов тактильной и болевой чувствительности,
электронейромиографию, регистрацию соматосенсорных тригеминальных
потенциалов. При электрометрии можно оценить проводимость нерва и
дифференцировать невралгии и невропатии тройничного нерва. Кроме
того, с помощью этой методики определяют скорость прохождения
импульса, на основании чего судят о сохранности нервного волокна. Электро-
нейромиография определяет скорость проведения афферентной импульса-
ции периферических ветвей тройничного нерва, которая дает возможность
отличить невралгию от невропатии.
Исследования тригеминальных соматосенсорных вызванных
потенциалов позволяют установить локализацию структурного дефекта
эфферентных волокон. По данным M.H. Пузина A996), невралгию тройничного
нерва вызывают структурные центральные и периферические нарушения, а
невропатии связаны со структурными дефектами, чаще в периферических
ветвях тройничного нерва.
С целью как диагностики, так и прогнозирования лицевых болей
определяют уровни биологически активных веществ (простагландины, нейро-
пептиды, тестостерон), а также иммунный статус пациента. Нарушение
этих показателей позволяет выявить участие медиаторов и модуляторов в
механизме болевой чувствительности и разработать тактику последующей
фармакотерапии.
602

Дифференциальная диагностика. Болевые атаки при
тригеминальной невралгии, особенно при болевых ощущениях в зубах и
слизистой оболочке полости рта, необходимо отличать от пульпита,
периодонтита. Клиническое исследование зубов, одонтодиагностика
способствуют установению диагноза. Особое значение для диагностики поражений
имеет контрольное выключение чувствительности соответствующей ветви
нерва путем периневрального введения анестетика (обычно 1 % раствор
новокаина, лидокаина или тримекаина). Боли прекращаются на период
действия анестетика. Для дифференциальной диагностики используют также
перечисленные выше методы: рентгенологический, компьютерную
томографию, электрофункциональные исследования, биохимические и
иммунологические тесты, электроодонтодиагностику.
Лечение. Методы лечения делят на консервативные и
хирургические. К консервативным методам относятся: 1) физические —
дарсонвализация, токи Бернара (диадинамическая терапия), флюктуоризация,
электрофорез и др.; 2) лекарственные — витаминотерапия (Вь Bj2, никотиновая
кислота), применение седативных средств (седуксен, мепробамат, триокса-
зин, бромисто-мединаловая микстура). Внутривенно вводят раствор натрия
бромида по методу Несвижского A0 мл ежедневно; на курс лечения до 25
инъекций). Концентрацию раствора постепенно повышают с 0,5 до 10 %.
Некоторые клиницисты широко применяют неспецифические
средства (иногруппную кровь, инсулин, змеиный и пчелиный яды), проводят
тканевую терапию. Эффективны противоэпилептические средства: карбамазе-
пин (финлепсин), дифенин, тегретол, стазепин, баклофен и др. Карбамазе-
пин назначают ежедневно по 100 мг (½ таблетки) 3 раза в день в течение
2 сут, в последующие 2 дня — по 200 мг 3 раза. Если эффекта не наступает,
дозу повышают до 1200 мг. Препарат может быть применен в комбинации с
пипольфеном A мл 2,5 % раствора). Целесообразна периодическая смена
препаратов, а также комбинация их с антидепрессантами. При лечении
противоэпилептическими препаратами наблюдается постепенное ослабе-
ние их действия, а при назначении их в субтерапевтических дозах
развивается токсичность. У пациентов с сосудистыми заболеваниями следует
включать в комплекс лечения вазоактивные препараты (трентал, кавин-
тон). В отсутствие терапевтического эффекта показано хирургическое
лечение.
Хороший лечебный эффект дают местные тримекаиновые блокады и
внутривенное вливание растворов анестетиков. Лечение заключается в
подведении к местам выхода нерва 0,5 % или 1 % раствора анестетика в дозе до
5 мл 2—3 раза в неделю (на курс лечения 15—20 инъекций). Используют
также местно анестезирующие мази, наносимые на триггерные зоны.
Согласно классификации Э.И. Канделя A981), производят следующие
операции: 1) операции на трех ветвях тройничного нерва (перерезка
нервного ствола, алкоголизация); 2) операции на тройничном узле и
чувствительном корешке тройничного нерва (перерезка, декомпрессия,
электродеструкция); 3) перерезка проводящих путей тройничного нерва и его
сенсорных ядер в продолговатом и среднем мозге, на уровне таламуса и болепро-
водящих путей от таламуса к коре мозга.
Такие хирургические методы, как алкоголизация или перерезка нерва,
ранее применялись широко. В настоящее время при неэффективности
консервативного лечения их применяют только у очень пожилых пациентов.
В пораженную ветвь тройничного нерва эндоневрально вводят 2—4 %
раствор новокаина, тримекаина или лидокаина на 80 % этиловом спирте (не
более 0,5 мл). Наступающая дегенерация нерва нарушает его проводимость.
603

Периневральное введение спирта обычно не вызывает дегенерации нерва, а
болезненное состояние усугубляется присоединением невропатии. Эффект
алкоголизации уменьшается с каждой последующей процедурой и
становится короче период ремиссии. Кроме того, при частом проведении
алкоголизации происходит возбуждение близлежащих вегетативных узлов и
может развиться ганглиолит. По таким же показаниям при невралгии
тройничного нерва выполняют оперативное вмешательство — перерезку
периферических ветвей на лице и у основания мозга.
Одним из эффективных методов является перкутанная стереотаксичес-
кая деструкция тройничного нерва. Она основана на коагуляции с целью
выключения сенсорного корешка тройничного нерва, но с сохранением
тактильной чувствительности. Обычно производят от 2 до 8 коагуляций
[Лившиц Л.Я., 1965; Оглезнев К.Я., Григорян Ю.Я., 1989; Hipp J., 1988].
Чувствительный корешок тройничного нерва разрушают путем гидрометрической
деструкции, применяя бидистиллированную воду температуры 95 0C. По
данным J.Hipp A988), при лечении невралгии эффективен высокочастотный
термоневролизис и термоганглиолизис. Применяют также ризолизис глице-
ролом. Чрескожно ретрогассерально производят инъекции глицерина, после
чего некоторое время может снижаться чувствительность в зоне иннервации
нерва, но быстро снимается болевой синдром.
Эффективным хирургическим методом является микроваскулярная
декомпрессия корешка тройничного нерва, которая заключается в
трепанации задней черепной ямки и ревизии корешка тройничного нерва, верхней
мозжечковой артерии и верхней каменистой вены. При обнаружении
компрессии сосуды и нервы выделяют и изолируют биоматериалом.
Производят также декомпрессионные операции по освобождению периферических
ветвей тройничного нерва из костных каналов при выходе их на
поверхность лица. Резекция периферических ветвей тройничного нерва со всеми
его веточками не всегда эффективна; в 30—40 % случаев после операции
наблюдаются рецидивы.
18.2. Невропатия тройничного нерва
В стоматологической практике нередко встречаются поражения
тройничного нерва — невропатии. Они имеют различные этиологию и патогенез и
могут быть инфекционными, инфекционно-аллергическими,
травматическими, ишемическими, иммунологическими и др. Несмотря на
разнообразие этиологии и патогенеза поражений, истинное воспаление в самом
нерве не возникает. Согласно международной классификации ВОЗ A990),
поражения тройничного нерва определяют как невропатии. Понятие
«невропатия» вошло в мировую практику и Международную классификацию
лицевой, головной болей и черепных невралгий. Ее придерживаются как
отечественные [Карапетян И.С, 1990; Карлов В.А., Карапетян И.С, 1991;
Карлов В.А., 1995; Пузин M.H., 1996], так и зарубежные [Mumford J., 1982;
Krüger E., 1993; Hipp J., 1988] стоматологи и невропатологи.
В стоматологической практике заболевание может быть вызвано
различными причинами, связанными с одонтогенными воспалительными
процессами, травмой и оперативными вмешательствами в челюстно-лицевой
области. Чаще поражаются луночковые нервы после удаления зубов, при
инъекциях с целью анестезии и эндодонтическом лечении.
Невропатия ветвей тройничного нерва может быть обусловлена
ношением зубных протезов, а также токсическим и аллергическим воздействием
604

материалов — пластмасс и металлов, применяемых при зубном
протезировании.
Для развития невропатии большое значение имеют травмы:
повреждение зубов, костей лицевого скелета, прилежащих околочелюстных мягких
тканей, а также повреждение ветви тройничного нерва в ходе оперативного
вмешательства. Лечебные мероприятия в виде спиртоновокаиновых
блокад, нейроэкстерез также могут быть причинами развития невропатий
тройничного нерва.
Часто невропатии возникают при вирусной инфекции, в том числе при
опоясывающем лишае, реже при простом герпесе. Болевой синдром
обычно сочетается с гипертензией и герпетическими высыпаниями в той зоне,
где от тройничного нерва отходят первая и вторая ветви.
Клиническая картина. Поражению подвержены чаще
мелкие, реже — основные ветви тройничного нерва. Одонтогенная невропатия
тройничного нерва проявляется постоянными болями в зоне иннервации
пораженной ветви, чувством онемения зубов, десен, кожи верхней и
нижней губ и подбородка, иногда парестезии в виде ползания мурашек,
покалывания и других неприятных ощущений. При обследовании больного
обнаруживают симптомы расстройства всех видов чувствительности в виде
стойкого повышения (гиперестезия), стойкого снижения (гипестезия),
выпадения (анестезии) или извращения (парестезия) чувствительности кожи
лица, слизистой оболочки рта, зубов. Ведущим симптомом при невропатии
тройничного нерва являются боли, которые могут возникать
самопроизвольно, быть постоянными, ноющими, усиливаться при надавливании на
пораженный нерв, периодически становиться более или менее
выраженными, но сохраняться длительное время. Характерно отсутствие пароксизмов
и аллогенных (триггерных) зон. В зависимости от того, какие нервы
поражены, отмечаются онемение почти половины языка при невропатии
язычного нерва, боли и онемение слизистой оболочки щеки при локализации
процесса в щечном нерве, жжение и боли в половине неба при поражении
переднего небного нерва. Выраженность клинических проявлений может
зависеть также от степени и формы поражения. При легкой форме и
хроническом течении невропатия тройничного нерва не вызывает значительных
нарушений. При тяжелой форме у больного от нестерпимых болей может
развиться шок. Если процесс протекает длительно, то наблюдаются
трофические изменения — отечность, краснота слизистой оболочки, десквамация
эпителия. В случае поражения третьей ветви тройничного нерва вследствие
вовлечения в процесс двигательных нервов нередко возникает спазм или
даже парез жевательных мышц.
Нередки случаи, когда невропатия возникает вследствие травмы.
А.Г. Шаргородский A975, 1984) отмечал невропатии после переломов
костей лицевого скелета и считает главным механическое и рубцовое сдавле-
ние нерва. Наиболее часто травматические невропатии развиваются при
переломах верхней челюсти и скуловой кости, когда поражаются
подглазничный и верхние альвеолярные нервы. У пациентов с переломом нижней
челюсти невропатия нижнечелюстного нерва может возникнуть в
результате как травмы нерва, так и консолидации перелома. Среди клинических
признаков, помимо болевого синдрома, наблюдается нарушение
чувствительности мягких тканей лица и как важный диагностический критерий
нарушение чувствительности зубов. А.Г. Шаргородский A990) отметил
дегенерацию нервных элементов пульпы зубов уже на 5—10-й день после
травмы. Эти явления усиливались в более поздние сроки, но носили
реактивный характер. Невропатия периферических ветвей тройничного нерва на-
605

блюдалась после разнообразных операций на челюстях: после удаления
зубов, радикальной гайморотомии, удаления опухолей челюстей,
костнопластических операций [Lamey P. et al., 1989; Cesteleyn L. et al., 1992; Hipp J.,
1988].
Диагностика основывается на локализации пораженного нерва,
степени нарушений чувствительности, снижении электровозбудимости
пульпы, выявляемом методом электроодонтодиагностики. Регистрация
корковых соматосенсорных потенциалов, свидетельствующая о нарушениях
чувствительности, вызванных с коры головного мозга, также может быть
диагностическим критерием. Используют рентгенологические и
электрофизиологические методы диагностики, способы определения порогов
тактильной и болевой чувствительности, стимуляционную электронейромиографию
и др. Все эти методы не только диагностические. Они позволяют провести
дифференциальную диагностику и установить прогноз заболевания.
Дифференциальная диагностика. Невропатию
тройничного нерва следует отличать от невралгии, миофасциальных болей,
дисфункции височно-нижнечелюстного сустава. Мышечные спазмы,
возникающие при миофасциальных болях, нехарактерны для невропатии. При
невралгии и невропатии возможны идентичные болевые синдромы, но при
первой сохраняются выраженные болевые приступы в курковых зонах.
Разлитой характер болей и нарушение движений височно-нижнечелюстного
сустава с характерной рентгенологической картиной позволяют
дифференцировать дисфункцию и невропатию [Salins P. et al., 1989].
Лечение. Основой лечения невропатии тройничного нерва
являются устранение причины и комплексная терапия, в том числе местноанал-
гезирующими средствами, транквилизаторами, антигистаминными, анти-
депрессантными, антисеротониновыми препаратами, ß-адреноблокатора-
ми, биостимуляторами, биокорректорами, а также препаратами, которые
оказывают рассасывающее действие. В дополнение к индивидуальному и
целенаправленному лечению осуществляют иглорефлексотерапию и
физические воздействия.
При невропатиях, возникших в результате вирусной герпетической
инфекции, рекомендуется назначать противовирусные препараты и ганглио-
блокаторы. Из противовирусных средств эффективны дезоксирибонуклеа-
зы в виде внутримышечных инъекций по 30—50 мг один раз в сутки в
течение 7—10 дней. Хорошее действие оказывает лечение продигиозаном. Для
уменьшения выраженности болевого синдрома внутримышечно вводят 1 мл
1,5 % раствора ганглерона ежедневно в течение 10—15 дней или применяют
этот препарат в капсулах 2 раза в сутки в течение 10—15 дней.
При невропатиях, связанных с воспалительными заболеваниями,
общепринятое противовоспалительное лечение дополняют назначением
десенсибилизирующих препаратов (супрастин, тавегил, димедрол, диазолин,
пипольфен). Одновременно проводят витаминотерапию (B1, Bi2,
никотиновая кислота).
При нарушении иммунитета, особенно в случае дефицита
иммуноглобулинов классов MhG, комплексное лечение дополняют применением
иммуномодулирующих препаратов, в том числе миелопептида — В-активи-
на [Пузин M.H., 1996; Klokkevold P. et al., 1989].
При комплексном лечении больных с травматической невропатией
следует назначать биостимуляторы, иммунокорректоры. При
травматическом ущемлении нерва следует освободить его от травмирующих
факторов — инородных тел, костных отломков, а при разрыве его наложить эпи-
невральный шов.
606

Невропатии ишемической природы лечат с применением сердечных
гликозидов, нейротропных препаратов. В случае сочетания невропатии
тройничного нерва с сосудистой патологией головного мозга
целесообразно использовать вазоактивные и нейротропные препараты — эуфиллин,
никотиновую кислоту, кавинтон, циннаризин, ноотропил, эндурацин,
которые особенно эффективны при наличии у пациентов гипертонической
болезни, церебрального атеросклероза или их сочетании. Таким пациентам
рекомендуется назначать спазмолитические и гипотензивные препараты.
При всех видах невропатии применяют препараты карбамазепина
(финлепсин, тегретол, стазепин, баклофен). В.А. Карлов и P.C. Мегдядов
A987) в случае недостаточной эффективности этих препаратов
рекомендуют назначать натрия оксибутират или фенибут. Эффективны
транквилизаторы — гидазепам, феназепам в растворе, а также внутривенное введение
10 мл 1 % раствора тримекаина, мепивакаина, бупивакаина и их сочетания
с никотиновой кислотой.
Рекомендуются также физические методы лечения: флюктуоризация,
фонофорез гидрокортизона, ультразвук, диадинамические токи,
продольная гальванизация нерва с использованием лидазы, витамина В,
анестетиков, тиамина. Положительные результаты дает иглорефлексотерапия.
Обязательно рациональное протезирование, особенно при сниженном
прикусе.
18.3. Невралгия языкоглоточного нерва
Поражения языкоглоточного нерва относятся к пароксизмальным
невралгиям. Отличительными особенностями заболевания являются боли и
появление курковых зон соответственно расположению нерва и его
иннервации.
Этиология и патогенез. Причинами невралгии
языкоглоточного нерва служат компрессия его шиловидным отростком височной
кости, оссификация шилоподъязычной связки, чаще компрессия корешка
нерва расширенными и удлиненными задней нижней мозжечковой и
позвоночной артериями. В.А. Карлов A995) считает, что невралгия
языкоглоточного нерва развивается при опухолях ротоглотки.
Клиническая картина характеризуется кратковременными,
но частыми приступами жгучих, простреливающих, как удары током,
болей, нередко возникающих при движении мимических и жевательных
мышц (во время приема пищи, при разговоре, зевании, поворотах головы
или туловища). На слизистой оболочке в области миндалин, корня языка
или, реже, в передних 2A языка, а также на лице, нижней губе, козелке уха
появляются курковые зоны. Невралгия языкоглоточного нерва может
сочетаться с невралгией и прозалгией тройничного нерва.
Дифференциальная диагностика. Для невралгии
языкоглоточного нерва характерно нарушение чувствительности в зоне болей
(гипо- или гиперестезия), болезненность за углом нижней челюсти. В
момент приступа усиливается слюноотделение, появляются расстройство
вкуса, непереносимость горькой, кислой и соленой пищи. На пораженной
стороне полости рта наблюдаются отек, гиперемия слизистой оболочки
миндалины, корня языка, небной дужки. Диагностическим критерием может
быть внутриротовая блокада анестетиком области шиловидного отростка.
Невралгию языкоглоточного нерва дифференцируют от невралгии
язычного, верхнегортанного, ушно-височного и затылочного нервов, пора-
607

жения ганглиев коленчатого и верхнего шейного симпатических узлов,
синдрома болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.
Лечение. Проводят консервативную терапию, как при невралгии
тройничного нерва. Хирургическое лечение заключается в блокаде
анестетиками курковых зон, резекции шиловидного отростка внутриротовым
доступом. При неэффективности консервативного и указанного
хирургического лечения нейрохирурги рекомендуют проводить ангиографию. В случае
обнаружения изменений задней нижней мозжечковой и позвоночной
артерий показана операция на сосудах, в том числе с использованием
микрохирургической техники.
18.4, Поражения лицевого и других нервов
Невралгия коленчатого узла лицевого нерва (син.: синдром поражения
коленчатого узла, синдром Ханта, ганглиолит узла коленца). Заболевание
характеризуется болями в слуховом проходе. Часто возникает после вирусных
инфекций и сочетается с герпетическими высыпаниями на лице, парезом
мимических мышц на стороне поражения.
Невралгия видиева нерва (син.: невралгия нерва крыловидного канала,
синдром Файля). Заболевание возникает после воспалительных процессов
в придаточных пазухах носа и отличается резкими болями в области
глазницы и носа, часто иррадиирующими в зубы.
Невралгия барабанного нерва (син.: синдром Рейхерта).
Характеризуется болями в области наружного слухового прохода в виде приступов и
сходна с поражением языкоглоточного нерва.
Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв
является ветвью блуждающего нерва. Он участвует в иннервации мышц и
слизистой оболочки гортани. Невралгия проявляется болями при глотании,
покашливании, усилением и извращением местных рефлексов.
Дифференциальную диагностику проводят так же, как при поражениях тройничного
нерва.
Лечение. Рекомендуется патогенетический подход, как при
невропатии тройничного нерва. При поражении и повреждении нервов,
вызывающих лицевые боли, прогноз в основном благоприятный. В упорных
случаях при неэффективности консервативной терапии и невозможности
хирургического лечения в связи с возрастом пациента или наличием у него
сопутствующих заболеваний прогноз может ухудшаться.
Профилактика лицевых болей заключается в общих оздоровительных
мероприятиях, функциональной поддержке ЦНС и непосредственно ее
кровоснабжения. Профилактика воспалительных, травматических,
иммунологических и других заболеваний и повреждений челюстно-лицевой
области способствует уменьшению выраженности поражений тройничного и
других нервов, осуществляющих двигательную и чувствительную
иннервацию тканей.
18.5. Паралич мимических мышц
В стоматологической практике часто отмечаются невропатии различной
этиологии без нарушения целости лицевого нерва и травматические
поражения с повреждением его, вследствие чего возникают двигательные
расстройства в виде пареза или паралича мимической мускулатуры.
608

Первичная невропатия лицевого
нерва обычно развивается в результате
таких заболеваний, как ангина, грипп и
др. Изолированные поражения лицевого
нерва могут наблюдаться при диабете.
Нередко нерв поражается при
арахноидите, рассеянном склерозе, гнойном
воспалении среднего уха и др.
Различают ишемические, инфекционные (ото-
генные), травматические параличи (про-
зопарезы). Велико число идиопатичес-
ких прозопарезов неясной этиологии,
отличающихся сезонностью развития
(осенью или зимой).
Несмотря на полиэтиологичность
поражений лицевого нерва, принято
считать, что в основе заболевания
лежат сосудистые изменения и
нарушения питания. Последние приводят к
сдавливанию нерва в узком костном
канале. В отдельных случаях причиной Рис. 18.2. Больной с параличом ли-
компрессии является врожденное суже- цевого нерва,
ние канала.
Клиническая картина.
На соответствующей половине лица нарушаются функции всех
мимических мышц, общая чувствительнось (рис. 18.2). Наблюдаются вегетативно-
сосудистые расстройства, инъецирование конъюнктивы, изменение
окраски кожи и слизистой оболочки, снижение их температуры на пораженной
стороне (рис. 18.3).
Дифференциальная диагностика. Необходимо
установить причину двигательных расстройств, а также периферический и
центральный генез синдрома. Паралич мимических мышц дифференцируют от
лицевого геми- и параспазма, при котором отмечаются сопутствующие
симптомы.
Лечение. Главной целью является ликвидация основного
заболевания, вызвавшего поражение лицевого нерва. Показана
противовоспалительная, десенсибилизирующая, общеукрепляющая и стимулирующая
терапия. В первые дни заболевания назначают жаропонижающие и
обезболивающие средства (амидопирин, анальгин, ацетилсалициловая кислота),
антибиотики и другие противовоспалительные препараты. Рекомендуются
витамины группы В, антихолинэстеразные препараты: прозерин внутрь по
0,015 г 3 раза в сутки и подкожно ежедневно по 1 мг 0,05 % раствора, нива-
лин по 1 мл 0,25—0,5 % раствора, галантамин по 1 мл 1 % раствора; всего
курс 20—30 инъекций. Применяют и биогенные стимуляторы. В
комплексное лечение рекомендуется включать глюкокортикоидную терапию по
схеме [Карлов В.А., 1995].
В первые дни заболевания хорошее действие оказывают блокады с
анестетиком в окружности шилососцевидного отверстия, электрофорез
гидрокортизона или подкожные блокады с использованием этого
препарата. Местно назначают сухое тепло, парафин, повязки с 33 % раствором ди-
мексида, а также его комбинацию с 2 % раствором новокаина или
никотиновой кислотой. Спустя 5—6 дней показаны гальванизация с кальция
хлоридом и салицилатами, коротковолновая диатермия. Рекомендуют игло-
39 - 1262
609

рефлексотерапию, легкий массаж,
лечебную физкультуру, а также
электростимуляцию пораженной
мимической мускулатуры.
В случаях стойкого
необратимого паралича мимической
мускулатуры показано хирургическое лечение.
Оно подразделяется на статическое
и кинетическое подвешивание
опущенных тканей и восстановление
функции мышц. Для создания
коллатеральной иннервации
пораженных мышц концы нерва сшивают с
другим нервом (например, с
добавочным, диафрагмальным или
подъязычным). Призводят и
нервно-мышечную пластику, т.е. вшивание
какого-либо нерва в парализованную
мышцу, а также мышечную
пластику — сшивание парализованной
мышцы с непораженной, взятой по
соседству (миопластика по методам
Мухина и Наумова), миопластику и
блефаропластику по методам
Мухина и Булатовской, миоэксапланто-
дермопластику по Мухину и
Вернадскому, миодермопластику по Ap-
жанцеву.
Применяют также метод
кинетического подвешивания
опущенных мягких тканей к венечному отростку ветви челюсти по Ягизарову и
мышечную пластику путем расщепления жевательной мышцы в месте
прикрепления ее к нижней челюсти и подшивания ее части в виде ножки
к опущенному углу рта или путем отсечения всей жевательной мышцы от
места прикрепления в области угла нижней челюсти и пересаживания ее в
область угла рта [Наумов В.П., 1981]. При миопластике угла рта
используют грудиноключично-сосцевидную и височную мышцы. Для уменьшения
глазничной щели (лагофтальм) выполняют кантерафию, при которой
сшивают латеральные отделы верхнего и нижнего века, а также склеро-
блефарорафию.
Для оценки лицевых параличей Ц.М. Шургая A996) предложила
хирургический алгоритм, позволяющий систематизировать поражения. А.И. He-
робеевым и Ц.М. Шургая A990—1996) разработаны оригинальные операции
свежих и стойких параличей лицевого нерва.
Рис. 18.3. Больной с параличом лице
вого нерва. Надувание щеки на пора
женной стороне невозможно.
18.6. Прогрессирующая атрофия лица
Прогрессирующая атрофия лица -— заболевание, характеризующееся
дистрофическими изменениями кожи, подкожной жировой клетчатки,
соединительной ткани и мышц лицевого скелета.
Этиология и патогенез не имеют точного обоснования, не
предполагается влияние генетического фактора. В развитии болезни боль-
610

шое значение придают травме. Чаще болеют женщины. Болезнь начинается
в детском или юношеском возрасте.
Клиническая картина. Вследствие атрофии мягких тканей
появляется асимметрия лица. Атрофические изменения тканей на одной
половине лица ведут к деформации носа, глазной и ротовой щелей.
Дифференциальная диагностика. Клинический
диагноз подтверждают результатами неврологического,
энцефалографического, электронно-графического и других исследований. Прогрессирующую
атрофию дифференцируют от врожденного недоразвития лица, очаговой
склеродермии, гемигипертрофии лица.
Лечение. Хирургическое лечение осуществляют после терапии,
проведенной невропатологом, и остановки атрофического процесса.
Применяемые методы (подсадка под кожу пластмассовых эксплантатов,
подкожной жировой клетчатки, соединительнотканной основы филатовского
стебля с измельченным хрящом) не дают высокого эстетического эффекта.
Наиболее перспективна свободная пересадка блока тканей — кожи,
подкожной жировой клетчатки, мышцы с помощью микрохирургической
техники, а также эндопротезирование силиконовыми трансплантатами.
18.7. Ауриколотемпоральный синдром
Ауриколотемпоральный синдром (син.: околоушно-височный гипергидроз,
или синдром Фрея) относится к невропатиям ушно-височного нерва.
Заболевание проявляется в виде вегетативных пароксизмов, гиперемии,
болевого тика и гипергидроза в околоушно-височной области во время приема
кислой, острой, твердой пищи.
Этиология и патогенез. Развитие заболевания, как правило,
связано с болезнями и травмой, в том числе оперативной, слюнных желез.
Полагают, что воспаление и травма околоушной железы ведут к деструкции
ушно-височного нерва. Нарушение гуморальной саливации и срастание
нервных веточек с потоотделительными волокнами влияют на слюно- и
потоотделение.
Клиническая картина характеризуется появлением болей,
гиперемией кожи и выделением капелек пота в околоушно-жевательной
области. Нередко появление этих симптомов связано с приемом пищи,
физическим и эмоциональным напряжением.
Диагноз. Наличие характерных симптомов (покраснение кожи,
появление капелек пота), данные анамнеза и выявление связи с
заболеванием или травмой слюнной железы являются основанием для постановки
диагноза. При выраженности болевых ощущений гемигидролиз следует
дифференцировать от тригеминальной невралгии, синдрома болевой
дисфункции височно-нижнечелюстного сустава и некоторых вегетативных
ганглиопатий и невралгий.
Лечение заключается в устранении основного дефекта —
заболевания слюнной железы. Назначают холинолитики перед едой, физиотерапию
(электрофорез растворов калия йодида, лидазы, димексида, грязелечение).
Хорошие результаты дают тримекаиновые и лидокаиновые блокады ушно-
височного нерва и ушного узла. С целью радикального лечения
нейрохирурги рекомендуют производить резекцию тимпанического сплетения
[Коновалов А.Н., 1995].
39*
611

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Вайн A.M. Лицевые симпаталгии//Вегетативные расстройства. — M.:
Медицинское информационное агентство, 1998. — С. 369—391.
Гречко В.E. Неотложная помощь в нейростоматологии. — M.: Медицина, 1990,
151 с.
Григорьян Ю.А. Чрескожная высокочастотная селективная ризотомия и микрова-
скулярная декомпрессия корешка тройничного в лечении тригеминальной
невралгии. Дисс. ... канд.мед.наук. — M., 1989.
Ерохина Л.Г. Лицевые боли. — M.: Медицина, 1991. — 211 с.
Карапетян И.С, Робустова T.Г. Поражения нервов лица и челюстей//Хирургичес-
кая стоматология. — M., 1996. — С. 484.
Карлов В.А. Неврология лица. — M.: Медицина, 1991. — 285 с.
Карлов В.А., Карапетян И.С. О классификации и терминологии пропозалгии//
Стоматология. - 1990. - №1. - С. 24-27.
Пузин M.H. Нейростоматологические заболевания. — M.: Медицина, 1997. — 367 с.
Bell W. Orofacial pains: classification, diagnosis, management. — Ed.3. — Chicago, 1985.
Harris M. Orofascial neuropathology//Moore J. Surgery of the mouth and jaws. —
Oxford-London-Boston-Melbourne. — 1985. - P. 799—824.
Hupp J. Facial neuropatology//Contemporary oral and maxillofacial surgery. — New
York: Mosby Co., 1988. - P.665.
Lamey P.J., Lewis M.A. Oral medicine in practice orofacial pain//Brit. dent.J.— 1984.—
Vol. 167, №11. - P.383-386.
Salins P.C., Bloxham G.P. Pursitis: a factor in the differential diagnosis of orofacial
neuralgias and myofacial pain dysfunction syndrome//Oral Surg. — 1989. — Vol. 68,
№ 2. - P. 154-157.
Travell J., Simons S. Miofascial pain and disfunction. — London, 1983.

Глава 19
ЗАБОЛЕВАНИЯ И ПОВРЕЖДЕНИЯ
ВИСОЧНО-НИЖНЕЧЕЛЮСТНОГО
СУСТАВА
Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава (ВНЧС)
занимают особое место среди стоматологических заболеваний в силу
сложности клинической картины, нередко напоминающей таковую
заболеваний, входящих в компетенцию врачей различного профиля —
оториноларингологов, невропатологов, психиатров, что обусловливает трудности
диагностики и лечения. По данным различных авторов, заболевания ВНЧС
встречаются у 25—65 % населения, причем среди подростков и юношей у
16-30 % [Хватова В.А., 1982; Петросов Ю.А., 1996, и др.].
Невозможно себе представить диагностику и лечение патологии ВНЧС
без четкого представления об анатомическом строении, физиологии и
рентгеноанатомии данного образования, поэтому мы сочли необходимым
начать изложение материала именно с этого раздела.
19.1. Анатомия, физиология и рентгеноанатомии
височно-нижнечелюстного сустава
Нижняя челюсть соединяется с черепом в трех точках — двух ВНЧС и
зубах, образуя как бы трехсуставной комплекс.
ВНЧС является одним из наиболее часто работающих суставов
человека. Движения нижней челюсти происходят постоянно, примерно 2000 раз в
день во время жевания, разговора, зевания и т.д.
Формирование височно-нижнечелюстного сустава в филогенезе тесно
связано с видами деятельности человека и характером питания, т.е. зависит
от особенностей движений нижней челюсти. У хищников он обеспечивает
только вертикальные движения (разрывание пищи) и в связи с этим имеет
шарнирное устройство. Суставные головки расположены глубоко в ямках и
полностью их выполняют. Сустав приматов имеет внутрисуставной диск,
суставная головка не занимает полностью ямку, в результате чего движения
в сочленении усложняются и носят комбинированный характер. У человека
ВНЧС более совершенен, отличается разнообразием движения, но менее
прочен. По своему строению он относится к диартрозным, или
синовиальным, суставам и включает в себя много образований, обеспечивающих
осуществление движений нижней челюсти: костные и хрящевые структуры
сочленяемых поверхностей, связки и мышцы. К костным структурам
относятся мыщелковый отросток нижней челюсти, нижнечелюстная ямка и сус-
613

тавной бугорок височной кости. Нижнечелюстная ямка височной кости
имеет форму эллипса и представляет собой выпуклую часть в переднем
отделе (суставной бугорок) и вогнутую в заднем отделе. Суставной бугорок —
плотное костное образование, обеспечивающее восприятие жевательного
движения. Задняя, вогнутая часть его является местом расположения
головки мыщелкового отростка в покое и при центральной окклюзии зубов.
Мыщелковый отросток нижней челюсти заканчивается суставной
головкой эллипсовидной формы. В основном суставная головка имеет
строение губчатой кости и окаймлена тонким слоем компактной кости. На
передней поверхности суставной головки имеется крыловидная ямка,
являющаяся местом прикрепления нижнего пучка латеральной крыловидной
мышцы.
Размеры нижнечелюстной ямки и суставной головки мыщелкового
отростка неодинаковы. Их инконгруэнтность и возможность различного
положения суставной головки в ямке зависят от состояния других тканей,
обеспечивающих движение в суставе. Суставные поверхности головки
мыщелкового отростка нижней челюсти и нижнечелюстной впадины имеют
фиброзно-хрящевое покрытие, представленное в основном коллагеновыми
волокнами [Тревелл Дж. и др., 1989]. При эмбриональном развитии из
мезенхимы формируются соединительнотканные структуры, образующие
диски, капсулу и клиновидно-нижнечелюстную связку. В это же время
формируются два этажа полости сустава [Westesson P.L., 1983].
Между суставной головкой мыщелкового отростка и нижнечелюстной
ямкой располагается суставной диск, который имеет двояковогнутую
овальную форму. Нижняя часть диска повторяет форму суставной головки,
верхняя — нижнечелюстной ямки. Наличие диска позволяет устранить
инконгруэнтность костей сустава. Нижняя его часть образует как бы ямку для
вращения суставной головки. Диск состоит из плотной фиброзной
соединительной ткани с включенными хрящевыми клетками. Имея
двояковогнутую форму, диск представлен более тонкой средней частью и утолщенными
передним и задним краями, покрывает головку, как берет. Его задний отдел
продолжается в соединительнотканную биламинарную зону, связывающую
задний отдел впадины и заднюю часть суставной площадки головки. Сустав
разделяется диском на два этажа. Объем верхнего этажа сустава 1,2 мл,
нижнего — 0,9 мл.
Все описанные структуры окружены капсулой сустава, которая
представляет собой соединительнотканную оболочку. Вверху капсула
прикрепляется к височной кости, а внизу — в шейке мыщелкового отростка.
Соединение капсулы сустава с диском усиливается внутрисуставными
связками, прикрепляющимися к диску и костным структурам нижнечелюстной
ямки и головки мыщелкового отростка. Капсула и задние дисковые отделы
образуют параллельные оси, которые макроскопически сливаются с
диском, — так называемые преддисковые капсулы. Они состоят из двух частей:
задней между диском и капсулой и передней, которая выходит кнаружи от
капсулы и вплетается в сухожилия и мышцы. Волокна выступов создают
складки, а их костные прикрепления позволяют контролировать движения
диска.
Переднедискальный край предискового слоя является местом
прикрепления капсулодискальной головки к жевательной мышце. Последняя,
имеющая длину 20—30 мм и толщину 10 мм, идет вверх, назад и
прикрепляется к выступу. Сухожильная часть этого пучка прикрепляется в центре
мандибулярной ямки на наружной стороне. К средней и передней части
выступа прикрепляется капсула сустава, которая исходит из задней трети
614

височной мышцы. Волокна височной мышцы идут вниз, назад и косо от
чешуи височной кости, а капсуло-дискальная часть латеральной
крыловидной мышцы переходит в сухожильную часть передней головки этой
мышцы. Следовательно, не только латеральная крыловидная мышца, но
также жевательная и височная имеют отношение к движению диска [Le
TouxG., Darmant R., 1989].
От верхней поверхности диска к суставной ямке идут эластичные
пучки связки, а от нижней — толстая фиброзная соединительная ткань.
Верхние, эластичные связки при переднем перемещении диска возвращают
его обратно, а нижние, грубые удерживают его от переднего смещения. По
бокам диск подвешен к полюсам головки и отделен от капсулы.
Суставная капсула представлена двумя слоями: наружным —
фиброзным и внутренним — эпителиальным. В заднем отделе сустава между
капсулой и задним полюсом диска имеется рыхлая соединительная ткань,
получившая название «задисковой подушки», или биламинарной зоны.
Внутренний слой капсулы и в основном биламинарная зона являются местом
выработки синовиальной жидкости. Она уменьшает трение сочленяемых
поверхностей при движении и в то же время является
иммунобиологической средой, защищающей сустав от инфекции.
Суставная капсула укрепляется внесуставными связками (височно-че-
люстная, шилочелюстная и клиновидно-челюстная), которые препятствуют
ее растяжению. Связки образованы неэластичной соединительной тканью,
поэтому в случае перерастяжения их первоначальный размер не
восстанавливается. Кровоснабжение височно-нижнечелюстного сустава из бассейна
наружной сонной артерии осуществляется поверхностной височной,
глубокой ушной, задней ушной, передней барабанной артериями, средней
артерией твердой мозговой оболочки и крылолвидной артерией. Анастомозы
между артериями выражены слабо. Сосуды наиболее многочисленны по
периферии диска, в биламинарной зоне и капсуле сустава, откуда они
проникают к надкостнице суставной головки [Измайлова Л.С, 1968].
Венозная сеть хорошо выражена, широко анастомозирует с венами
среднего уха, наружного слухового прохода, слуховой трубы и венами
крыловидного венозного сплетения. Венозная сеть образует широкие
сплетения вокруг капсулы и внутри нее. Отток венозной крови осуществляется в
бассейн лицевой вены. Кроме хрящевых и мягкотканевых компонентов
ВНЧС, в области нижней челюсти прикрепляется большое количество
мышц, принимающих непосредственное участие в осуществлении ее
функции. Мышцы, прикрепляющиеся к нижней челюсти, принято делить на
переднюю группу — опускающие нижнюю челюсть и заднюю —
поднимающие нижнюю челюсть.
К передней группе относятся двубрюшные, подбородочно-подъязыч-
ная и челюстно-подъязычная, которые с внутренней поверхности тела
нижней челюсти прикрепляются к подъязычной кости. Исключение
составляют только двубрюшные мышцы, заднее брюшко которых
прикрепляется к сосцевидному отростку. Общей функцией всех перечисленных мышц
является опускание нижней челюсти и поднимание подъязычной кости.
Заднюю группу мышц составляют: 1) жевательные мышцы,
прикрепляющиеся одним концом к нижнему краю скуловой дуги, скуловому
отростку верхней челюсти и частично к ее телу, а другим — к углу нижней
челюсти в области жевательной бугристости; 2) височная мышца,
начинающаяся от височной площадки, височной фасции и прикрепляющаяся к
венечному отростку нижней челюсти; 3) медиальная крыловидная мышца,
отходящая от края крыловидной ямки и прикрепляющаяся к крыловидной
615

бугристости в области внутренней поверхности угла нижней челюсти;
4) латеральная крыловидная мышца, начинающаяся от верхней челюсти в
подвисочной ямке и прикрепляющаяся к крыловидной ямке мыщелкового
отростка нижней челюсти. Латеральная крыловидная мышца как бы
состоит из двух мышц. Верхняя ее часть начинается от подвисочной поверхности
большого крыла основной кости и подвисочного гребня и, направляясь
горизонтально и несколько кнаружи, прикрепляется к капсуле и переднему
краю суставного диска. Нижняя головка начинается от наружной
пластинки крыловидного отростка клиновидной кости, частично бугра верхней
челюсти и прикрепляется к нижней челюсти на уровне мыщелкового
отростка к крыловидной ямке [Егоров П.M. и др., 1991]. Функция этих мышц
заключается в притягивании нижней челюсти к верхней.
Разделение функций мышц двух групп представлено нами упрощенно,
на самом же деле гораздо сложнее. Функция каждой из них усиливается
другими мышцами, но имеющиеся антагонисты значительно изменяют
форму движений нижней челюсти при односторонних сокращениях.
Жевательные мышцы поднимают нижнюю челюсть и осуществляют сильное
сжатие челюстей. Мышцами, усиливающими действие жевательной
мышцы, являются височная и медиальная крыловидная. Антагонистами
служат переднее брюшко двубрюшной мышцы и подбородочно-подъязыч-
ная мышца. Действие височной мышцы усиливает жевательная, а также
верхняя головка латеральной крыловидной мышцы. Антагонистами
височной мышцы являются челюстно-подъязычная, лопаточно-подъязычная,
переднее брюшко двубрюшной и нижняя головка латеральной мышцы.
Сокращение латеральной крыловидной мышцы усиливается височной
и жевательной мышцами. Антагонистами данной мышцы являются
двубрюшные мышцы и нижние головки латеральных крыловидных мышц.
Практически каждая мышца задней группы имеет антагонистов из
передней группы. При синхронном сокращении мышц задней группы
происходит сжатие челюстей, а при синхронном сокращении мышц передней
группы — опускание нижней челюсти.
Движение челюсти существенно меняется, если происходит
одностороннее сокращение мышц задней или передней группы. При
одностороннем сокращении жевательной мышцы имеет место не только сжатие
челюстей, но и выдвижение ее несколько кпереди на стороне сокращения. Такое
же движение челюсть производит и при одностороннем сокращении
височной мышцы. При одностороннем сокращении медиальной крыловидной
мышцы нижняя челюсть смещается в противоположную сторону.
Симметричное сокращение двубрюшной мышцы вызывает смещение
нижней челюсти кзади. При фиксированном положении подъязычной
кости опускание нижней челюсти усиливается сокращением нижней
головки латеральной крыловидной мышцы. Антагонистами данной мышцы
являются жевательная, височная, медиальная крыловидная, а также верхняя
головка латеральной крыловидной мышцы.
Естественно, что сокращение мышц осуществляется не
самопроизвольно, а строго под контролем центральной нервной системы. Очень
важно знать особенности иннервации мышц ВНЧС.
ВНЧС иннервирует самостоятельные нервные ветви, исходящие в
основном из ушно-височного нерва, а также лицевого, заднего глубокого
височного и третей ветви тройничного нерва. Ветви данного нерва
осуществляют иннервацию внутренней, наружной и задней поверхностей капсулы
сустава. Капсулу сустава иннервируют также ветви верхнего шейного и
симпатического узлов [Егоров П.M. и др., 1991], веточки периваскулярных
616

сплетений, в частности сплетений вокруг височной артерии. В
периферических отделах капсулы перечисленные нервные ветви образуют нервное
сплетение, которое проникает во внутренние отделы сустава, причем
хрящевые участки сочленяемых костных структур и центральные отделы диска
практически лишены нервных волокон [Валиев У.Г., 1970]. Особенно
хорошо иннервирована рыхлая клетчатка — так называемая биламинарная зона,
расположенная позади суставного диска. Представленная иннервация
элементов ВНЧС в основном является чувствительной и очень важна для
понимания причин болевого синдрома в области ВНЧС, а также путей
иррадиации боли.
Движения в ВНЧС осуществляются путем сокращения мышц,
прикрепляющихся к нижней челюсти, а их иннервация — двигательной
порцией третьей ветви тройничного нерва. Двигательные нервы носят такие же
названия, как и мышцы, которые они иннервируют.
От двигательных волокон третьей ветви тройничного нерва отходят
несколько ветвей к капсуле сустава. Задний глубокий височный нерв, иннер-
вируя заднюю порцию волокон височной мышцы, отдает ветвь к переднему
отделу капсулы ВНЧС и надкостнице суставного бугорка. Чувствительная и
двигательная иннервация элементов ВНЧС и мышц, переплетение и
взаимодействие черепных нервов свидетельствуют о важной роли ЦНС в
осуществлении функции нижней челюсти и в то же время затрудняют
дифференциальную диагностику болевых симптомов в области лица. По данным
различных авторов [Pansjo, Thilande, 1963; Kawamara et al., 1967; Klimbe et
al., 1970; Clark, 1975; Fassaneret al., 1977], информация от сустава, пародон-
та, сухожилий, мышц через сенсорные окончания поступает в корковые
центры ЦНС, а также через чувствительное ядро тройничного нерва — в
моторное ядро, вследствие чего происходит регуляция тонуса, напряжения
и активности той или иной мышцы. Расположение моторного и
чувствительного ядер в узле тройничного нерва и выход через овальное отверстие
чувствительной и двигательной ветвей тройничного нерва указывают на
тесную взаимосвязь их, поэтому понятна особая роль информации от
тканей пародонта для нормального функционирования нижней челюсти и
ВНЧС.
Многие исследователи связывают с видом прикуса и наиболее часто
встречающиеся типы сочленения [Бусыгин А.Т., 1952; Рабухина H.A., 1993;
Doub, Hanny и др., 1953]. Описывая тот или иной тип строения ВНЧС, они
характеризуют кривизну нижнечелюстной ямки, высоту суставного бугорка
и наклон головки мыщелкового отростка к шейке. При всем многообразии
соотношений этих параметров четко выделяются три наиболее часто
встречающихся типа ВНЧС [Рабухина H.A., 1993]:
1) умеренно выпукло-вогнутый сустав, характеризующийся средней
выпуклостью суставной поверхности головки и суставного бугорка,
средней ширины и глубины суставной впадиной и небольшим
наклоном шейки суставного отростка вперед по отношению к
горизонтальной плоскости;
2) поверхностный, «плоский» сустав, имеющий уплощенную головку,
невысокий, плоский суставной бугорок, неглубокую широкую
суставную ямку и почти вертикальную шейку мыщелкового отростка;
3) подчеркнуто выпукло-вогнутый сустав, отличающийся глубокой и
узкой суставной впадиной, высоким и выпуклым суставным
бугорком, большим углом наклона головки мыщелкового отростка к
шейке с выпуклой суставной поверхностью головки.
617

Выше уже указывалось, что при движении нижней челюсти в ВНЧС
осуществляются два вида движений — шарнирные и скользящие. Первый
тип сочленения, соответствующий ортогнатическому прикусу, является
примером наиболее гармоничного соотношения элементов ВНЧС и
обеспечивает сочетание шарнирных и скользящих движений. При втором типе
сочленения преобладают скользящие движения, а шарнирные сведены к
минимуму. При таком строении сочленения хрящ, обычно покрывающий
только задний скат бугорка, покрывает весь бугорок и выходит на передний
его край.
Третий тип сочленения характеризуется преобладанием в нем
шарнирных движений. Естественно предположить, что тот или иной вариант
строения сочленения обусловлен генетически, поэтому коррелирует с тем или
иным видом прикуса. В то же время становится понятным довольно частое
нарушение движений нижней челюсти у лиц, которым в детском возрасте
проводили активное ортодонтическое лечение с целью достижения орто-
гнатического прикуса.
В процессе развития человека ВНЧС претерпевает возрастные и инво-
лютивные изменения. Ю.А. Петросов и соавт. A996), проведя
динамическое исследование гистоструктуры ВНЧС в возрастном аспекте, выделили
период внутриутробного развития ВНЧС от 14 нед до рождения ребенка и
четыре периода постнатального развития: 1) период анатомического
становления сустава как органа — от рождения до 2—3 лет; 2) подростковый
период (до 12—14 лет) — период окончательного формирования сустава
относительно функции; 3) период активной деятельности — с 14 до 50 лет;
4) пожилой и старческий — от 50 лет до глубокой старости.
Естественно, являясь органом целостного организма, ВНЧС как и все
составляющие его, претерпевают формирование [Movinuto K. et al., 1987],
становление и инволютивные изменения, выполняя одну из важнейших
функций движения нижней челюсти. После рождения ребенка возникают в
высшей степени согласованные движения височно-нижнечелюстного
комплекса во время сосания, глотания, крика. При прорезывании зубов, когда
ребенок приобретает способность пережевывать пищу и говорить, характер
движений нижней челюсти усложняется, но появляется больше факторов,
способствующих нарушению ее движений.
Механика движения ВНЧС сложна. При открывании рта все системы
сустава функционируют последовательно. Вначале приходит в движение
верхнепередняя часть — головка и связки с диском. Происходит ротация
головки вокруг поперечной оси, которая заканчивается в нижнем этаже
сустава. Затем комплекс диск — головка опускается вниз до вершины
суставного бугорка, т.е. движение заканчивается в верхнем этаже сустава.
Ротационные движения происходят в нижнем этаже, впадиной является
нижняя поверхность диска, а ось вращения направлена поперечно через центр
суставной головки. Верхний полюс головки при ротации перемещается
вентрально. Кроме того, во время ротации и диск меняет положение:
начинает двигаться по задненижней поверхности суставного бугорка. Путь
диска не прямой, и при завершении открывания рта ось его проходит в
центре суставного бугорка. При этом смещении вначале раздражаются и
натягиваются нижние фиброзные пучки связки, потом эластичные верхние
прикрепления диска, вызывая сенсорную активность рецепторов,
расположенных между ними. Рефлекс по ЦНС передается мышечным волокнам,
которые стабилизируют положение головки. Этот механизм защищает и
стабилизирует сустав. При переходе из физиологического покоя в
окклюзию отмечается только небольшая ротация суставной головки.
618

При жевании движения в суставах гораздо сложнее, так как одна
сторона нижней челюсти является рабочей, а другая — балансирующей. При
боковых движениях на рабочей стороне нет ротации, а на балансирующей
происходит тубулярная ротация, но не вокруг поперечной, а вокруг прямой
вертикальной оси, идущей от центра бугорка с балансирующей стороны к
центру головки рабочей стороны. При этом перед первым зубным
контактом регистрируется максимальное развитие силы мышц. При наступлении
же зубного контакта происходит возбуждение мышц и сустав разгружается.
У 60 % людей в норме во время жевания первый зубной контакт отмечается
на стороне, противоположной жеванию. В связи с этим физиологическая
нагрузка суставов никогда не превышает возможных границ. Не сустав
перегружает зубы, а зубы разгружают сустав.
Для правильной оценки и выявления возможных нарушений,
связанных с патологией сустава, и для исключения ее необходимо иметь
представление о нормальной рентгеноанатомии сустава.
В отсутствие морфологических изменений в костных отделах ВНЧС
форма их с обеих сторон редко бывает абсолютно одинаковой. Суставная
головка имеет трабекулярный костный рисунок, окаймлена тонкой, но
четко выявляющейся кортикальной пластинкой, толщина и ширина
которой более выражены, чем на внесуставных отделах головки нижней
челюсти. Чаще всего суставная площадка занимает передние 2A овальной
поверхности головки. Плотность костной ткани головки неоднородна — она
пересекается вертикальной полоской бугристости, к которой прикрепляются
мышцы. Эта интенсивная полоса делит суставную головку на две
половины, плотность которых менее выражена. Различия по плотности имеют
большие индивидуальные колебания.
Суставная впадина состоит из выступающей верхней дуги барабанной
площадки и задней поверхности суставного бугорка. Верхняя выступающая
часть представлена плотной кортикальной костью и является средним
отделом дна суставной площадки. Суставной бугорок состоит из трабекулярно-
го вещества кости, окаймленного тонким кортикальным слоем.
Головка нижней челюсти переходит в более или менее короткую
шейку, которая на рентгенограмме проявляется довольно интенсивными
тенями замыкающих кортикальных пластинок с подобием просвета в
центре.
Позади ВНЧС на боковых зонограммах хорошо видно отверстие
наружного слухового прохода. Кпереди от него отчетливо определяется косо
идущее сверху и снаружи вниз и внутрь линейное просветление каменисто-
барабанной щели, по которой определяют задние отделы суставной
впадины. Она является задней границей ВНЧС.
Основным предметом анализа является рентгеновская суставная щель.
Она формируется фиброзно-хрящевыми покрытиями суставной головки и
впадины, а также внутрисуставным диском. Ее формы и размеры на разных
участках позволяют охарактеризовать внутрисуставные отношения, т.е.
положение головки во впадине и локализацию диска по отношению к
костным фрагментам сочленения. Как уже указывалось, толщина диска
различна в переднем, среднем и заднем отделах. Наиболее толстый его участок —
это задняя треть, наименее тонкий —- передняя треть. Соответственно при
правильных внутрисуставных отношениях в положении привычной
окклюзии наиболее широкой частью рентгеновской суставной щели является
задний, а наименее широкой — передний ее участок. Суставная головка
располагается во впадине таким образом, что ее передний полюс как бы
«вколочен» во внутренний отдел суставной ямки. Соответственно ни при каких
619

видах прикуса в норме задний полюс головки не может находиться за
каменисто-барабанной щелью [Рабухина H.A., 1992].
При диагностике очень важно сопоставлять снимки ВНЧС,
производимые всегда в одной и той же фазе смыкания, поскольку при переходе из
привычной в центральную окклюзию головки нижней челюсти смещаются
вниз, что трактуется как переднее перемещение внутрисуставного диска.
При максимальном открывании рта головки нижней челюсти
перемещаются вниз, одновременно поворачиваясь вокруг поперечной оси. В
норме они остаются в таком положении, если суставная площадка находится
либо на уровне верхушки суставного бугорка, либо несколько кпереди от
нее. Между кортикальными пластинками на вершине суставного бугорка и
головке сохраняется просвет в 1 мм. Если 2A суставной площадки
располагаются кпереди от вершины суставного бугорка, можно предположить
подвывих суставной головки, а если контакт суставных площадок полностью
нарушен, то полный их вывих.
Количественную оценку всех перечисленных показателей осуществляют
следующим образом: основную линию франкфуртской горизонтали
проводят по касательной к вершине суставной впадины от верхней
полуокружности наружного суставного прохода. Центральный отдел суставной щели
измеряют на уровне перпендикуляра, пересекающего франкфуртскую
горизонталь на уровне самого выпуклого участка впадины, а передний и задний ее
отделы — на уровне линий, расположенных под углом 45° к перпендикуляру.
Величину переднего смещения суставной головки можно вычислить,
соединив прямой линией точки положения ее центра в начальной и конечной
фазах смещения, а угол ротации — по изменению положения продольной
оси мыщелкового отростка по отношению к вертикали и горизонтали.
Таким образом, ВНЧС является сложным анатомическим
образованием, в формировании которого принимают участие костные и мягкотканные
структуры. Движение нижней челюсти осуществляется с помощью мышц
при перемещении элементов сустава, которое координируется ЦНС,
получающей информацию от рецепторного аппарата капсулы, связок, зубов и
пародонта.
19.2. Классификация заболеваний
височно-нижнечелюстного сустава
Существует большое количество классификаций заболеваний и
повреждений ВНЧС, которые бесспорно на определенных этапах сыграли
положительную роль, но многие из них устарели и имеют лишь исторический
интерес. Новые диагностические возможности позволяют детализировать
изменение в элементах ВНЧС и окружающих ВНЧС тканях, что позволило во
многом пересмотреть значимость и частоту той или иной патологии.
Согласно X Международной классификации, заболевания сустава отнесены к
двум классам.
Класс XII. Челюстно-лицевые аномалии (включая аномалии прикуса), раздел 6
«Болезни височно-нижнечелюстного сустава»:
1. Синдром болевой дисфункции височно-нижнечелюстного сустава.
2. Щелкающая челюсть.
3. Вывих и подвывих ВНЧС.
4. Боль в ВНЧС, не классифицированная в других рубриках.
5. Тугоподвижность ВНЧС, не классифицированная в других рубриках.
620

6. Остеофиты височно-нижнечелюстного сустава.
7. Другие уточненные болезни ВНЧС.
8. Болезнь ВНЧС неуточненная.
Класс XIII. Болезни костно-мышечной системы и соединительной ткани:
Артропатии:
1. Инфекционные артропатии: пиогенный артрит, реактивные артропатии,
болезнь Рейтера.
2. Воспалительные полиартропатии: серопозитивный ревматоидный артрит,
синдром Фелти, другие ревматоидные артриты, юношеский артрит.
3. Травматические артропатии.
Артрозы:
1. Полиартроз.
2. Остеоартроз.
3. Первичный артроз.
Таким образом, в настоящее время четко различают две
самостоятельные группы заболеваний ВНЧС: 1) заболевания, при которых наблюдается
поражение суставных тканей (XIII класс); 2) заболевания, обусловленные
патологией жевательных мышц (XII класс) и строением зубочелюстной
системы.
Наиболее удачной отечественной классификацией заболеваний ВНЧС
мы считаем классификацию, предложенную П.З. Сысолятиным, В.M.
Безруковым и A.A. Ильиным A997).
Артикулярные заболевания:
1. Воспалительные (артриты).
2. Невоспалительные.
2.1. Внутренние нарушения.
2.2. Остеоартрозы:
— не связанные с внутренними нарушениями ВНЧС, первичные или
генерализованные;
— связанные с внутренними нарушениями ВНЧС (вторичные).
2.3. Анкилозы.
2.4. Врожденные аномалии.
2.5. Опухоли.
Неартикулярные заболевания:
1. Бруксизм.
2. Болевой синдром дисфункции ВНЧС.
3. Контрактуры жевательных мышц.
19.3. Артикулярные заболевания
19.3.1. Воспалительные заболевания
височно-нижнечелюстного сустава (артриты)
Артрит височно-нижнечелюстного сустава — поражение элементов сустава
в результате воздействия инфекции. Воспалительные поражения
сочленения по этиологии можно разделить на инфекционные (неспецифические,
специфические) и травматические артриты, которые могут иметь острое
или хроническое течение.
Этиология и патогенез. Неспецифическим инфекционным
артритам предшествует отит, ангина, грипп или какой-либо другой инфек-
621

ционный процесс; инфекция распространяется челюстно-метастатическим
или костным путем. К неспецифическим артритам относятся
ревматический и ревматоидный артрит. Ревматизм — инфекционно-аллергическое
заболевание, характеризующееся поражением соединительной ткани с
преимущественной локализацией процесса в сердце. Ревматизм развивается у
предрасположенных к нему лиц через 1—6 нед после стрептококковой
инфекции верхних дыхательных путей — ангины или фарингита. Основной
мишенью при ревматизме является сердце. Вовлечение его в процесс
(кардит) наблюдается у абсолютного большинства больных.
Ревматоидный артрит — хроническое системное заболевание
соединительной ткани с преимущественным поражением периферических
(синовиальных) суставов по типу эрозивно-деструктивного артрита
[Астапенко M.Г., 1989], приводящее к анкилозированию сустава. Существенное
значение в развитии ревматоидного артрита имеет наследственный фактор.
Согласно современным представлениям, в основе патогенеза
ревматоидного артрита лежат иммунопатологические, аутоиммунные реакции, главной
мишенью которых служат суставные образования: синовиальная оболочка,
синовиальная жидкость и суставной хрящ.
Нередко неспецифические инфекционные артриты возникают при
переходе на сустав воспалительных процессов из окружающих тканей
(воспаление среднего уха, остеомиелит нижней челюсти, паротит, флегмона,
инфицирование сочленения при открытых повреждениях его).
Специфические инфекционные артриты представляют собой
воспалительные заболевания суставов, развивающиеся при гематогенном заносе
микроорганизмов в суставные ткани из удаленного очага. Оседая в
суставных тканях, они размножаются и могут быть обнаружены в синовиальной
жидкости. К специфическим артритам относятся туберкулезный,
гонорейный, сифилитический, актиномикотический, бруцеллезный и др.
Специфические артриты ВНЧС являются большой редкостью.
Травматические артриты развиваются при острой или хронической
травме сустава, в результате чего возникают кровоизлияния в сустав,
трещины и переломы костных структур, размозжение тканей сустава с
последующим развитием воспалительных и деструктивных процессов. Чаще
всего воспалительные заболевания ВНЧС наблюдаются у лиц молодого и
среднего возраста.
Клиническая картина артритов ВНЧС при остром течении
в первые дни заболевания во многом одинакова. Заболевание начинается с
появления постоянных и самопроизвольно возникающих болей в области
сочленения, ограничения подвижности нижней челюсти. Появляются
припухлость и покраснение кожи над суставом, чувство давления и распирания
в его области. Повышается температура тела. Наиболее яркой и тяжелой
клинической картиной характеризуются гнойные воспаления ВНЧС. В этих
случаях заболевание протекает с высокой температурой тела, ознобом,
резким ограничением движений нижней челюсти.
Инфекционные артриты часто приводят к фиброзному или костному
анкилозу ВНЧС. В легких случаях процесс полностью обратим или
заканчивается артрозом. Нередко воспалительное заболевание после острой
вспышки переходит в хроническую форму, а иногда сразу же принимает
затяжное течение. Хроническое течение характеризуется разнообразной
симптоматикой. Постоянным симптомом являются то усиливающиеся, то
ослабевающие боли в области сочленения. В дальнейшем присоединяются
шумовые явления в виде хруста при движениях нижней челюсти и ее
вынужденное положение.
622

Диагностика артритов основывается на комплексе симптомов,
которыми характеризуется данное заболевание, тщательном сборе анамнеза и
объективном исследовании. Трудность распознавания артритов и часто
необоснованная их диагностика объясняются тем, что среди симптомов при
артрите встречаются признаки, которые характерны для других заболеваний.
К ним относятся локальные и отраженные боли, ограничение функции
сустава (изменение движений нижней челюсти), спазм жевательной
мускулатуры. В комплекс диагностических мероприятий, помимо клинического,
обязательно входит рентгенологическое исследование. Нужно иметь в виду, что
в ранних стадиях процесса, когда изменения в суставе связаны с поражением
мягких тканей, рентгенологическая картина не исключает воспалительного
заболевания сустава. Первые изменения выявляются при
рентгенологическом исследовании на 3-й неделе заболевания и характеризуются сужением
суставной щели и нарушением функции сочленения.
Позднее при прогрессировании процесса возникают деструктивные
изменения в головке и суставном бугорке, могут отмечаться ограниченные
участки деструкции, склеротические изменения, деформация суставных
отделов. Использование ядерно-магнитного резонанса позволяет выявить
изменения на более ранних сроках заболевания. Дифференциальную
диагностику артритов проводят по этиологическому признаку и с болевым
синдромом дисфункции ВНЧС.
Лечение височно-нижнечелюстных артритов зависит от причины
заболевания. В связи с этим его нередко проводят совместно с другими
специалистами, так как требуется специфическая терапия. Однако имеются и
общие положения, которыми следует руководствоваться при проведении
лечебных мероприятий. При артритах любой этиологии важно прежде всего
создать покой в суставе, ограничив функцию нижней челюсти. Используют
антибактериальные (антибиотики, сульфаниламиды), антигистаминные, се-
дативные, нестероидные противовоспалительные препараты. Основное
лечение должно быть направлено на санацию источника инфекции как в
области сустава, так и вне его. При наличии гнойного экссудата производят
наружный разрез в области височно-нижнечелюстного сустава со вскрытием
капсулы его и дренированием. При благоприятном течении процесса к
концу 1-й недели от начала лечения ослабевают или прекращаются боли в
области сочленения, уменьшается скованность при движении нижней
челюсти. В этот период активно применяют физиотерапию, лечебную
физкультуру и механотерапию. Физиотерапия заключается в лечении токами
УВЧ, ультразвуком, электрофорезе, грязелечении, лазеротерапии и т.д.
Мы указали принципиальные подходы к лечению артритов. Следует
еще раз подчеркнуть, что лечение каждого вида его требует строго
дифференциального подхода в зависимости от этиологии. Более подробно
лекарственные препараты и схемы лечения каждого вида артрита описаны в
специальной литературе.
19.3.2. Невоспалительные заболевания
височно-нижнечелюстного сустава
Внутренние нарушения функций ВНЧС встречаются довольно
часто. Различают 9 клинических форм. Основные клинические формы,
синдромы и клинические проявления представлены в табл. 19.1
[Безруков В.M. и др., 1997]. По данным A.A. Ильина A989), они составляют 89 %
у больных, обратившихся в клинику по поводу патологии ВНЧС.
623

Таблица 19.1. Внутренние нарушения функций ВНЧС
Клиническая
форма
Синдром
Основные клинические
проявления
Хронический вывих
головки нижней
челюсти
Подвывих
суставного диска
Хронический вывих
головки нижней
челюсти с подвывихом
суставного диска
Хронический вывих
ВНЧС
Привычный вывих
ВНЧС
Рецидивирующий
вывих суставного
диска
Хронический вывих
суставного диска
Хронический вывих
суставного диска,
остеоартроз
(вторичный)
Хронический
задний вывих
суставного диска
Вывих головки нижней
челюсти без смещения суставного
диска
Раннее переднее вправляемое
смещение суставного диска
Вывих головки нижней
челюсти, раннее переднее
вправляемое смещение суставного диска
Вывих головки нижней
челюсти, позднее переднее
вправляемое смещение суставного диска
То же
Непостоянное переднее не-
вправляемое смещение
суставного диска
Постоянное переднее невправ-
ляемое смещение суставного
диска
Постоянное переднее невправ-
ляемое смещение суставного
диска, его адгезия, нарушение
целости хрящевого покрытия
головки нижней челюсти и др.
Рентгенологические признаки
остеоартроза
Постоянное заднее невправляе-
мое смещение суставного диска
Вывих головки нижней
челюсти, не требующий
вправления, без щелчка
Отсутствие вывиха головки
нижней челюсти, щелчок в
пределах суставной ямки
Вывих головки нижней
челюсти, не требующий
вправления, щелчок в пределах
суставной ямки
Вывих головки нижней
челюсти, не требующий
вправления, щелчок при вывихе
Вывих головки нижней
челюсти, требующий
вправления, щелчок при вывихе
Транзиторное блокирование
ВНЧС с различными
вариантами положения диска при
вправлении
Постоянное блокирование
ВНЧС
I Постоянное блокирование
ВНЧС
Боль, нарушение смыкания
зубов на стороне поражения
Хронический вывих головки нижней челюсти. Наиболее легкая форма
патологии. Иногда больные отмечают нарушение движений нижней
челюсти, но чаще жалоб нет. Нарушение функции ВНЧС, как правило,
выявляется на приеме у стоматолога. Обнаруживается свободное скольжение
головок (головки) нижней челюсти за пределы суставных ямок при открывании
рта (рис. 19.1). Суставных шумов нет. Нижняя челюсть совершает
волнообразные движения. При лучевой диагностике отмечается нормальное
положение суставного диска по отношению к головке нижней челюсти на всех
этапах ее движения.
Подвывих суставного диска является начальной формой смещения
суставного диска (рис. 19.2). Наблюдаются жалобы на щелчки в ВНЧС при
открывании рта. Во время обследования щелчок возникает при движении
головки нижней челюсти в пределах суставной ямки, как правило, при
открывании и закрывании рта. При максимальном открывании рта головка
нижней челюсти не выходит из суставной ямки. Рентгенологически опре-
624

Рис. 19.1. Хронический
вывих головки нижней
челюсти (а, б) (схема).
1 — суставной бугорок
височной кости; 2 — суставной
диск; 3 — мыщелковый
отросток нижней челюсти.
Рис. 19.2. Подвывих суставного диска (а—в) (схема).
Рис. 19.3. Хронический
вывих головки нижней
челюсти с подвывихом
суставного диска (схема).
а — начало движения в
суставе; б — продолжение
движения в суставе. 1 — суставной
бугорок височной кости; 2 —
суставной диск; 3 — межмы-
щелковый отросток нижней
челюсти.
40- 1262

Рис. 19.4. Хронический вывих ВНЧС (а—в) (схема).
деляется переднее смещение суставного диска с вправлением в пределах
суставной ямки. Уловить это смещение можно только в динамике при арт-
рографии под рентгенотелевизионным контролем. Артрография,
компьютерная артротомография и магниторезонансная томография при открытом
и закрытом рте свидетельствуют о нормальном положении суставной
головки.
Хронический вывих головки нижней челюсти с подвывихом суставного
диска. Смещение суставного диска происходит на том же уровне, что и при
подвывихе. Клинически определяется свободный выход головки нижней
челюсти за вершину суставного бугорка, сопровождающийся «ранним»
щелчком в пределах суставной ямки (рис. 19.3). Рентгенологически
определяется раннее переднее вправляемое смещение суставного диска на фоне
вывиха головки нижней челюсти.
Хронический вывих ВНЧС. Смещение суставного диска
увеличивается. В момент выхода головки из суставной ямки определяется щелчок,
повторяющийся при закрывании рта. В данном случае усиление
подвижности головки нижней челюсти сочетается с поздним передним
вправляемым смещением суставного диска, происходящим в момент
перемещения головки нижней челюсти к переднему скату суставного бугорка (рис.
19.4).
Привычный вывих ВНЧС. Эта форма выделена нами в связи со
своеобразной клинической картиной. Несмотря на наличие тех же внутренних
нарушений функции, что и при хроническом вывихе ВНЧС, привычный
вывих клинически резко от него отличается. В первую очередь в анамнезе
всегда отмечается острый вывих. Немаловажно, что при привычном вывихе
всегда требуется вправление, которое производит либо медицинский
работник, либо сам больной. При хроническом вывихе головка нижней челюсти
во время открывания рта без особых затруднений выходит из суставной
ямки и легко возвращается назад.
Рецидивирующий вывих суставного диска. Смещение суставного диска
еще более увеличивается, и временами задние внутрисуставные связки
теряют способность возвращать его назад. Диск некоторое время занимает
переднее положение по отношению к головке нижней челюсти и при
открывании рта. Клинически это проявляется периодами блокирования
движений нижней челюсти продолжительностью от нескольких минут до
нескольких часов. После вправления диска, которое происходит
самопроизвольно или при перемещении челюсти в различных направлениях самим
больным, можно наблюдать клиническую картину предшествующих
внутренних нарушений функции: варианты вправляемого смещения суставного
626

диска на фоне вывиха головки нижней челюсти или без него. Во время
эпизодов блокирования методами лучевой диагностики выявляют переднее
невправляемое смещение суставного диска.
Хронический вывих суставного диска — развившаяся стадия
внутренних нарушений ВНЧС. Связки биламинарной зоны полностью утрачивают
способность регулировать положение суставного диска. Эту функцию
выполняет верхняя головка наружной крыловидной мышцы, которая и
удерживает диск в постоянном переднемедиальном положении (рис. 19.5).
Больные жалуются на боли, ощущение препятствия в области ВНЧС при
открывании рта. В анамнезе отмечаются суставные шумы. При внешнем
осмотре пальпация в области ВНЧС, как правило, безболезненна.
Неприятные ощущения, дискомфорт и боли наблюдаются в случае
присоединения реактивного синовита, что происходит при длительном блокировании
ВНЧС. Открывание рта в пределах 1,5—2,5 см между режущими краями
верхних и нижних резцов. При дальнейшем открывании рта ощущаются
боли и препятствия в ВНЧС, нижняя челюсть отклоняется в пораженную
сторону. Боковые движения в противоположную сторону ограничены,
болезненны. Болями сопровождается и выдвижение нижней челюсти вперед.
При лучевой диагностике выявляется переднее невправляемое смещение
суставного диска, сопровождающееся его деформацией в виде сжатия или
перегиба. Нередко нарушается целость связок биламинарной зоны
(разрыв).
Хронический вывих суставного диска, вторичный остеоартроз —
завершение развившейся стадии внутренних нарушений ВНЧС. Обычно
наблюдается в поздние сроки блокирования ВНЧС (по нашим наблюдениям,
более чем через 6 мес). Помимо деформации суставного диска,
наблюдается его адгезия вследствие внутрисуставного спаечного процесса.
Деформированный диск спаивается с наружным отделом суставной поверхности
головки и задним скатом суставного бугорка. Возникают дефекты хрящевого
покрытия, деформации костных структур, остеофиты (рис. 19.6). Для этой
формы внутренних нарушений ВНЧС, помимо картины блока, характерны
боли в области пораженного сустава даже в покое, усиливающиеся при
движениях нижней челюсти.
Любой клинической форме внутренних нарушений ВНЧС может
сопутствовать реактивный синовит, связанный с хронической травматиза-
цией тканей сустава и постоянным патологическим напряжением
внутрисуставных связок.
Хронический задний вывих суставного диска. Встречается очень редко.
В литературе имеются единичные описания данной патологии. Мы
наблюдали 12 больных с симптомами заднего смещения суставного диска.
Клинически он проявляется отсутствием полного смыкания зубов на стороне
поражения, попытка сжатия зубов вызывает боли. При обследовании
определяется ущемление диска между головкой нижней челюсти и задней
поверхностью суставной ямки (рис. 19.7).
Лечение внутренних нарушений функции ВНЧС зависит от
клинической формы патологии и включает комплекс мероприятий. При
наименее выраженных изменениях элементов ВНЧС A-я и 2-я формы
вывиха) в основном используют миогимнастику, репозиционные шины,
физиотерапию. При более тяжелых процессах в диске, связках C—9-я
формы) активно применяют хирургические методы лечения на элементах
сустава, противовоспалительную и физиотерапию. Разработаны
дифференцированные программы и объем оперативных вмешательств [Ильин A.A.,
1997].
627
40*

Рис. 19.6. Хронический вывих суставного диска, вторичный остеоартроз (а—в)
(схема).
а б го диска (а, б) (схема).
19.3.3. Остеоартроз
Остеоартрозы — это заболевание синовиальных суставов, широко
распространенное среди людей молодого и зрелого возраста, характеризуются
хроническим течением и тенденцией к прогрессированию. Согласно
статистическим исследованиям, деструктивные изменения в суставах
обнаруживаются у 50 % людей старше 50 лет и у 90 % в возрасте 70 лет. В литературе
628

сохраняется устойчивое разделение остеоартрозов на первичные и
вторичные [Чепой В.M., 1990].
Этиология и патогенез. Причины первичных артрозов не
выявлены, хотя предполагается, что в основе заболевания лежат
^диагностированные варианты дисплазии и генетические факторы. Причинными
факторами вторичных артрозов считаются деформации, развившиеся как
на основе метаболических, иммунных, эндокринных нарушений,
заболеваний крови, воспалительных заболеваний (артриты), так и вследствие
микро- и макротравм сустава. Под воздействием перечисленных причин
может возникнуть повреждение внутрисуставных тканей в виде старческих
изменений либо интеркуррентных заболеваний — травматических
инфекционных, метаболических, ревматических и др.
Старение есть действие различных причин, но оно индивидуально для
каждого пациента и органа. Изменения в костях выражаются в основном
в атрофии костной ткани, но могут проявиться и очагами избыточного
остеогенеза в сухожилиях, связках, переостальных зонах. В результате этого
образуются краевые шпоры, гиперостоз с образованием избытка костной
ткани и деформацией суставной головки. Нарушаются строение кости,
процесс обмена в хрящах и синовиальной оболочке, уменьшается циркуляция
синовиальной жидкости, изменяется как количество ее, так и качественный
состав. Это так называемое старческое ремоделирование сустава, как
правило, протекающее бессимптомно. Его следует отличать от остеоартрического
поражения, которое чаще всего обусловлено внешними факторами.
Подобные изменения в элементах сустава наблюдаются и в молодом возрасте,
являясь симптомами и синдромами общих системных болезней.
Клиническая картина. Различают склерозирующие и
деформирующие остеоартрозы. При склерозирующем остеоартрозе наблюдается
склероз в поверхностных и глубжележащих слоях губчатой кости элементов
сустава, при деформирующем — деформация головки нижней челюсти или
суставной ямки и бугорка с образованием (чаще на головке) разрастаний в
виде шипов.
Клинические проявления склерозирующего остеоартроза скудны. При
рентгенологическом исследовании ВНЧС он обнаруживается чаще всего в
виде уплотнения костных краев суставной поверхности головки, ямки и
бугорка. Больные отмечают нерезко выраженные боли в области сочленения.
Клиническая картина деформирующего остеоартроза зависит от объема
и степени деформации костных элементов сустава и характеризуется
постоянными болями в сочленении, усиливающимися при движении нижней
челюсти и изменении объема ее движений. При рентгенологическом
исследовании определяется деформация костных элементов сочленения.
Лечение остеоартрозов основывается на определении в первую
очередь этиологического фактора и путях его коррекции. В связи с тем что
причиной остеоартрозов ВНЧС в большинстве случаев является
микротравма элементов сочленения в результате потери жевательных зубов, прежде
всего возникает вопрос о рациональном протезировании. Для купирования
процессов в элементах сустава используют также медикаментозные
средства, обеспечивающие уменьшение выраженности или исчезновение болей,
улучшение функционирования сустава, оказывающие хондропротективное
действие на хрящ, способные стимулировать в нем репаративные
процессы, т.е. поддерживать равновесие между постоянно протекающими в хряще
процессами анаболизма и катаболизма. К используемым с этими целями
препаратам относятся стероидные и нестероидные противовоспалительные
препараты, хондропротекторные средства. В тяжелых случаях деформирую-
629

щего артроза показано хирургическое лечение, заключающееся в
моделировании головки нижней челюсти путем удаления деформирующих частей и
пластике диска.
19.3.4. Анкилоз
Анкилоз ВНЧС — это стойкие органические изменения в суставе или в
окружающих тканях, ведущие к значительному ограничению или полной
потере подвижности вследствие разрастания фиброзной или костной ткани.
Различают фиброзный и костный внутри- и внесуставной анкилоз, причем
последний может быть только костным.
Классификация. Наиболее полной является предложенная
Т.П. Иоанидис A974) классификация анкилозов, в основу которой
положены клинико-анатомические изменения.
Различают следующие клинические формы анкилозов:
1. По этиологии: инфекционный, травматический и др.
2. По морфологическому субстрату процесса: костный (чаще у детей и
юношей), фиброзный (у лиц зрелого возраста).
3. По локализации процесса: односторонний, двусторонний.
4. По степени распространения спаек: неполный, или частичный,
полный, распространенный.
5. По характеру сопутствующих изменений костей лица: с микроге-
нией, без микрогении.
Этиология. Факторами, приводящими к анкилозированию,
являются инфекционные заболевания ВНЧС и травмы, особенно в детском
возрасте. По данным Т.П. Иоанидис A974), анкилозы инфекционного
происхождения встречаются у 88,2 %, а травматического — у 87,8 % детей.
Патогенез анкилоза ВНЧС недостаточно изучен, но
представляется следующим образом. В результате воспаления или травмы происходят
повреждение и расплавление мягких тканей суставных поверхностей
сочленения и образование между ними фиброзной или костной спайки. В связи
с тем, что в детском возрасте головки нижней челюсти покрыты тонким
гиалиновым хрящом, суставной диск представлен коллагеновой
соединительной тканью, а бугорок и суставная ямка выстланы надкостницей и лишены
хрящевого покрытия. Процесс разрушения их протекает гораздо быстрее,
чем у взрослых, и между соприкасающимися оголенными суставными
поверхностями быстро происходит костное сращивание. В зрелом возрасте
хрящевые элементы сустава представлены волокнистым хрящом.
Разрушение их происходит медленнее, что в результате вяло текущего
воспалительного процесса приводит к образованию рубцовой фиброзной ткани.
Клиническая картина при анкилозе ВНЧС зависит от
возраста, в котором развился анкилоз, и имеет следующие проявления.
Заболевание развивается в основном в детском и юношеском возрасте.
Причинами его могут быть травма, послеродовые травматические
повреждения, воспалительные процессы вблизи мыщелкового отростка (отит,
мастоидит, остеомиелит ветви нижней челюсти).
В начале патологического процесса (артрит) хрящевые поверхности
мутнеют. Мениск расщепляется на волокна. Суставная капсула
сморщивается. Синовиальная оболочка перерождается. Хрящ постепенно исчезает.
Обе суставные поверхности превращаются в плотную рубцовую
соединительную ткань (фиброзный анкилоз), которая затем окостеневает, т.е.
возникает костный анкилоз (рис. 19.8).
630

Рис. 19.8. Анкилоз ВЧНС.
Фиброзный анкилоз развивается в тот период, когда заканчивается
формирование лицевого скелета. Деформация нижней челюсти при этом
отсутствует. В начальной стадии заболевания отмечается ограничение
открывания рта. Постепенно амплитуда движений нижней челюсти
сокращается. В поздней стадии эти движения могут сохраниться лишь в
горизонтальном направлении. При пальпации суставные головки в большей или
меньшей степени подвижны. Рентгенологически фиброзный анкилоз
характеризуется неравномерностью ширины суставной щели. Местами
последняя трудно прослеживается вследствие образования фиброзных спаек.
Анкилоз ВНЧС может быть односторонним и двусторонним, а также
полным или частичным. При частичном костном анкилозе сохраняются
остатки суставного хряща и участки поверхности суставной головки, при
полном — развивается неподвижность нижней челюсти. Характерна
деформация нижнего отдела лица, обусловленная нарушением (одно- или
двусторонним) зон роста. Выраженность деформации челюсти зависит от
времени возникновения анкилоза (рис. 19.9). При одностороннем анкилозе
наблюдаются смещение средней линии лица в сторону поражения,
уплощение тканей по ходу тела нижней челюсти на неповрежденной стороне и
выбухание на стороне поражения за счет укорочения ветви и тела нижней
челюсти. При пальпации суставных головок движения в пораженном суставе
не определяются, а в суставе противоположной стороны — ограничены.
Отмечаются множественное разрушение зубов, обильные зубные
отложения с явлениями гингивита; прикус перекрестный. При двустороннем
анкилозе резко выражено западение подбородочного отдела нижней челюсти
вследствие укорочения с обеих сторон основания тела и ветвей ее, что
приводит к смещению языка и нарушению функции дыхания. Передний отдел
верхней челюсти как бы нависает над нижним; нарушается прикус. Часто
передние нижние зубы контактируют со слизистой оболочкой неба,
наблюдается их дистопия (веерообразное расположение). Прием пищи затруднен,
санация полости рта невозможна.
631

Рис. 19.9. Больная с
анкилозом внчс.
Диагностика. Клиническая
картина поражения сустава при фиброзном
анкилозе подтверждается при
рентгенологическом исследовании. Определяются резкое
сужение и деформация обеих рентгеновских
суставных щелей, которые просматриваются
не на всем протяжении суставных площадок.
Как правило, суставные площадки головок
неровные, с выраженным, но
неравномерным субхондральным склерозом
замыкающих пластинок на головках и впадинах.
Рентгенограммы свидетельствуют о
минимальном скольжении головок вперед и
отсутствии ротационных движений.
Рентгенологически при полном костном
анкилозе отмечается укорочение ветви и мы-
щелкового отростка нижней челюсти.
Последний расширен и в виде костного
разрастания соединяется с суставной впадиной
височной кости. Суставная щель не
определяется. Угол челюсти деформирован, на нем
образуется шпора. Если в процесс вовлекается
венечный отросток, то вместе с суставным он образует единый костный
массив. При неполном костном анкилозе на большем или меньшем протяжении
сустава выявляется щель; форма суставной головки частично сохранена.
Лечение фиброзного анкилоза следует начинать с консервативных
мероприятий. В начальной стадии заболевания следует использовать
физиотерапевтические методы (фонофорез, ультразвук), рассасывающие
медикаментозные средства (раствор калия йодида, лидаза, гиалуронидаза,
гидрокортизон и т.д.). Иногда в сустав инъецируют гидрокортизон по 25 мг
2 раза в неделю; на курс 5—6 инъекций. Под влиянием гидрокортизона
рассасываются фиброзные спайки внутри сустава (особенно молодые).
При недостаточном эффекте терапии возможно проведение
насильственного открывания рта (редрессация) в сочетании с указанными методами
лечения и механотерапией.
Лечение костного и стойких форм фиброзного анкилоза
хирургическое. Оно направлено на восстановление функции нижней челюсти и
устранение деформации путем создания ложного сустава (рис. 19.10). Наиболее
рациональным местом остеотомии является граница между верхней и
средней третью ветви нижней челюсти, т.е. над нижнечелюстным отверстием.
При осуществлении только линейной остеотомии часто возникают
рецидивы. В результате замедленного образования замыкательной костной
пластинки на остеотомированных поверхностях происходит срастание этих
поверхностей. Во избежание срастания костных фрагментов создают широкие
пространства между костными фрагментами путем их скелетирования,
применяют интерпозицию различными тканями и материалами (рис.
19.11), используют метод ранней и эффективной механотерапии челюстей,
лучше специальными аппаратами. При фиброзных анкилозах проводят
также ортопедическое лечение [Петросов Ю.А. и др., 1996]; редрессацию
фиброзных спаек, активную механотерапию вне- и внутриротовыми
аппаратами, ортопедическое исправление прикуса, физиотерапию.
Долгие годы хирургический подход к лечению анкилоза сводился к
разработке методик остеотомии ветви нижней челюсти (рис. 19.12). Для обеспе-
632

Рис. 19.10. Остеотомия ветви нижней челюсти при анкилозе BHЧС (схема).
а — косая; б — горизонтальная; в — с закруглением конца ветви; г — с моделированием
в виде головки челюсти.
Рис. 19.11. Способы разобщения костных фрагментов.
а — лоскутом из жевательной мышцы; б — широкой фасцией бедра с жировой клетчаткой;
в — филатовским стеблем; г — пластмассовым колпачком.
а б
Рис. 19.12. Этапы операции подвесной артропластики по методу Иовчева (схема).
а — линия остеотомии; б — удлинение ветви челюсти за счет перемещения фрагмента.

чения интерпозиции остеото-
мированных фрагментов с
целью формирования ложного
сустава использовались
различные материалы [Рудько В.Ф.,
1956; Митрофанов Г.Г., 1958;
Наумов П.В., 1978, и др.].
В дальнейшем при лечении
этой патологии стали
использовать ауто- и аллотрансплан-
таты [Никитин A.A., 1987; Ma-
ланчук В.А. и др., 1989, и др.].
Наиболее эффективно
применение в качестве
трансплантата аутокости (ребро,
гребешок подвздошной кости
и т.д.), формализированных,
замороженных, лиофилизиро-
ванных, гамма-облученных
костей. Однако использование
аутотрансплантатов сопряжено
с дополнительной травмой
больного, а применение алло-
трансплантатов предполагает
наличие доступного банка
таких тканей и в то же время не
позволяет решить проблему
тканевой несовместимости и
ВИЧ-инфекции. Частота
неудач костной пластики
остается высокой и, по данным
различных авторов, колеблется
от 13 до 49 % [Плотников H.A.,
1979; Польшин И.В., 1990; Kudo K. et al., 1979, и др.].
В последние годы разработаны и с успехом применяются также имп-
лантаты из углеродистых композитов (углеродная синтетическая пена,
остек) и металлов, индифферентных для тканей организма (в том числе
титан и его сплавы, тантал и другие биоматериалы).
В России ЦНИИС и фирмой «Конмет» разработаны два варианта эн-
допротезов полусустава ВНЧС. Эндопротезы, шурупы, инструменты для их
фиксации изготавливаются из специального титана по европейским
стандартам (производитель — фирма «Конмет»). Первый вариант эндопротеза
представляет собой анатомическую копию правого и левого мыщелковых
отростков с шейкой, плавно переходящей в П-образную перфорированную
пластину. Наружная сторона ее шире внутренней на 0,8 см, а ширина
зазора между пластинами составляет 0,4 см (рис. 19.13, а). Длину пластин
определяют индивидуально во время операции. Избыток материала удаляют
ножницами по металлу. Затем пластины обрабатывают алмазным диском,
полируют и повторно стерилизуют. Перфорационные отверстия на
пластинах по диаметру соответствуют используемым для мини-пластинчатого ос-
теосинтеза винтам из набора фирмы «Конмет».
Второй вариант эндопротеза мыщелкового отростка имеет головку в
виде шара диаметром 0,8 см и анатомически изогнутую шейку, которая
Рис. 19.13. Виды титановых имплантатов
ВНЧС (а, б).
634

Рис. 19.14. Рентгенограмма. Анкилоз ВНЧС.
переходит в фиксирующее приспособление, выполненное в облегченном
варианте в виде сетки толщиной 1 мм, снабженной двумя видами
отверстий. Через большие отверстия диаметром 0,5 см и малые, соответствующие
диаметру мини-винтов, осуществляют фиксацию эндопротеза к костной
ветви челюсти (рис. 19.13, б). По сравнению с первым вариантом
эндопротеза во втором изменена форма головки.
При использовании эндопротезов полусустава у больных анкилозами
ВНЧС оперативное вмешательство заключается в следующем. Под общим
обезболиванием с интубацией через нос проводят разрез кожи,
окаймляющий угол нижней челюсти, послойно рассекают ткани до кости, отсекают
от места прикрепления жевательную и медиальную крыловидные мышцы,
скелетируют на всем протяжении ветвь нижней челюсти до места сращения
с височной костью. Затем производят горизонтальную остеотомию нижней
челюсти ниже полулунной вырезки, чтобы вместе с мыщелковым
отростком можно было остеотомировать и венечный. В.А. Семкин A996) считает,
что из подчелюстного разреза практически невозможно удалить
конгломерат измененных тканей в области суставной ямки и сформировать
суставную ямку. В предушной области делают дополнительный разрез длиной
5 см. Послойно рассекают ткани, тупым и острым путем достигают
скуловой дуги, учитывая направление слухового прохода, определяют проекцию
суставной ямки и суставного бугорка. Ю.И. Чергештов A996) пользуется
только поднижнечелюстным доступом и считает его достаточным для
выявления рубцово-измененных тканей и формирования суставной ямки.
Ориентируясь на суставной бугорок, с помощью бормашины осуществляют
остеотомию костного конгломерата в области суставной ямки. Остеотомиро-
ванный конгломерат тканей удаляют через рану в подчелюстной области.
Затем формируют суставную ямку, сглаживают острые костные края
нижней челюсти. Если в процесс вовлечен второй сустав, то аналогичную
операцию выполняют с двух сторон, после чего при открытом рте
определяют объем движений нижней челюсти. Проверяют соотношение зубов в
прикусе, желательно в положении центральной окклюзии. Если же процесс
635

Рис. 19.15. Рентгенограммы до (а) и после (б) остеотомии
с пластикой ВНЧС титановым имплантатом.
односторонний и нижняя челюсть деформирована, то зубы устанавливают в
положении, пригодном для протезирования в дальнейшем.
Со стороны поднижнечелюстного разреза вводят эндопротез мыщел-
кового отростка, его головку фиксируют во вновь сформированной ямке
(см. рис. 19.10 и 19.11). Протез П-образной пластиной надвигают на задний
край ветви нижней челюсти, припасовывают для плотного прикрепления к
кости и фиксируют винтами, проходящими через перфорационные
отверстия П-образной пластины и через канал в кости, предварительно
сформированный сверлом. Для фиксации используют сверла и винты из набора
для минипластинчатого остеосинтеза фирмы «Конмет». После фиксации
эндопротеза снимают межчелюстную фиксацию, проверяют объем
движений нижней челюсти. Раны ушивают послойно, начиная с раны в предуш-
ной области.
636

По нашим наблюдениям, применение имплантатов фирмы «Конмет»
эффективно как при двусторонних (рис. 19.14), так и односторонних
(рис. 19.15) анкилозах ВНЧС. Полученные результаты указывают на
большую перспективность этого метода при лечении больных с анкилозами
ВНЧС (см. главу 22).
19.3.5. Врожденные аномалии
Врожденная аномалия ВНЧС как самостоятельное заболевание встречается
крайне редко. Основная же врожденная патология ВНЧС связана с
пороками развития первой и второй жаберных дуг и довольно часто встречается
при синдромах, отражающих эту патологию (см. главу 22).
19.3.6. Опухоли
Опухоли височно-нижнечелюстного сустава встречаются редко, могут быть
как доброкачественными, так и злокачественными.
Из доброкачественных новообразований в области ВНЧС чаще всего
встречаются остеомы, исходящие из головки нижней челюсти. Обычно они
имеют широкую ножку и правильное трабекулярное строение.
Доброкачественные опухоли нижней челюсти редко распространяются на мыщелко-
вый отросток.
Из злокачественных опухолей в этой зоне встречаются саркомы и
хондросаркомы, вызывающие рассасывание костной ткани. Обе опухоли
способны к костеобразованию, что приводит к формированию костных
козырьков при остеосаркоме или хаотичных скоплений новообразованной
костной ткани при хондросаркоме.
В начальных стадиях опухоль проявляется незначительными болевыми
ощущениями, нарушением движений нижней челюсти, а в дальнейшем
деформациями в области проекции ВНЧС (см. главу 22).
19.4. Неартикулярные заболевания
Бруксизм — ночное скрежетание зубами, как правило, имеет центральное
происхождение и в редких случаях встречается при глистных инвазивных
заболеваниях кишечника. Сам по себе бруксизм не является заболеванием
ВНЧС, но при постоянном напряжении жевательных мышц и выраженной
стираемости зубов приводит к болевому синдрому дисфункции ВНЧС.
Лечение базируется на выявлении причины его. Терапия направлена на
ликвидацию причины, а при развившейся дисфункции — на ликвидацию
болевого синдрома.
Болевой синдром дисфункции ВНЧС1. Дисфункция является самым
частым патологическим состоянием ВНЧС и встречается примерно в 80 %
случаев патологии суставов. Ее клинические и субъективные проявления
(боли в области сочленений, связанные с движениями нижней челюсти,
чувство напряжения и стягивания по ходу жевательных мышц, шумовые
явления — щелчки, треск, хлопанье при открывании и закрывании рта, ог-
1 В написании данного раздела принимала участие проф. H.A. Рабухина.
637

раничение и нарушение экскурсии нижней челюсти в разных фазах ее
движений) очень часто расцениваются'как проявление артрита.
Патогенез. Причина высокой частоты функциональной
патологии кроется в особенностях анатомического строения ВНЧС: наличие
подвижного внутрисуставного диска и важности сохранения мышечного
синергизма при выполнении функции сочленения. Возрастные изменения
элементов сустава предрасполагают к развитию в нем функциональных
нарушений под действием различных причин.
Практически патология в области ВНЧС возникает вследствие диско-
ординации сократительной способности мышц, принимающих участие в
движении нижней челюсти. Дискоординация деятельности мышц является
результатом нарушения окклюзии при изменении проприоцептивной
информации из тканей пародонта, приводящей к изменению тонуса мышц
с последующим изменением соотношения элементов ВНЧС. Изменение
тонуса мышц, вплоть до их спазма, обусловленного нарушением
кровоснабжения, может наблюдаться при разовом резком перенапряжении их
(чрезмерное открывание рта), «усталости» при длительном напряжении
(длительное пребывание с открытым ртом), резком спазме при стрессах и
психоэмоциональных перегрузках. Практически во всех случаях
дисфункции тонус жевательных мышц меняется [Егоров П.M. и др., 1986, 1991;
Nielsen J. et al., 1988, и др.].
Клиническая картина. Очень важен вопрос о том, что
является ведущим в синдроме дисфункции. Как правило, больные обращаются
за медицинской помощью при наличии болей, шумовых явлений в области
сочленения или же при их сочетании. В процессе функционирования
сустав подвергается возрастному ремоделированию, которое протекает
бессимптомно. При воздействии на сустав экзогенных и эндогенных факторов
ремоделирование может протекать по типу заболевания, приводя к грубой
патологии элементов сочленения, что в свою очередь обусловливает
появление дисфункции, проявляющейся болями, шумовыми явлениями и
нарушением движений нижней челюсти.
Болевой синдром в области ВНЧС в основном обусловлен мышечным
спазмом (миогенный характер болей) или травмированием мягкотканных
структур сустава, изменившей свое положение головкой мыщелкового
отростка (артрогенный характер болей), что согласуется с мнением П.M.
Егорова и соавт. A991). Миогенный характер болей чаще всего связан с
предшествующей травмой мышцы в результате резкого перенапряжения при
откусывании твердой пищи, психоэмоциональном возбуждении или с
развитием миозита. В остальных же случаях, даже при наличии гипертонуса
латеральной крыловидной мышцы, боли обусловлены перерастяжением
внутрисуставного связочного аппарата. При смещении головки мыщелкового
отростка кзади происходит сдавление биламинарной зоны, что также
провоцирует болевой синдром.
У многих больных нарушения движений нижней челюсти сочетаются
с шумовыми явлениями. По данным литературы, в настоящее время
доминируют две основные причины возникновения шума в области
сочленения при движении нижней челюсти: остеоартроз [Хватова BA., 1982;
Solberg W.K., 1987, и др.] и дискоординация движений суставной головки и
суставного диска на фоне психофизиологических процессов или окклюзионных
нарушений [Ильин A.A., 1996; Погосов Ю.А. и др., 1996; Greene Ch.C. et al.,
1988, 1989, и др.]. Рассматривая эти точки зрения, мы учитывали, что
шумовые явления являются кардинальным симптомом дисфункции, патогенез
которого следует оценивать на базе знаний анатомии и физиологии ВНЧС.
638

При рентгенологическом исследовании ВНЧС выявляются смещение
суставной головки вниз и ограничение открывания рта.
Как справедливо указывал R.Pinkerst A985), именно патологические
перегрузки в суставе, вызванные потерей жевательных зубов, приводят к
возникновению прежде всего хруста, трения, крепитации в начале, в
середине или в конце открывания рта и обусловлены нарушением строения и
процессов обмена в хрящах, синовиальной оболочке, уменьшением
количества циркулирующей синовиальной жидкости и качественным
изменением ее состава. Однако мы считаем, что одним из важных моментов шума в
области сочленения является изменение внутрисуставных отношений в
результате потери жевательных зубов. Шумовые же явления в виде щелчка
обусловлены другим механизмом, а именно дискоординацией движения
суставного диска и головки. Щелчок обеспечивается расположением
утолщенного отдела мениска при сомкнутых челюстях и перескакиванием
головки через эту его часть при открывании рта. При этом задняя связка
диска тянет головку, возвращая ее в нормальное положение. Вместо того,
чтобы вращаться под тонкой средней частью, головка перескакивает через
толстый край диска — раздается резкий щелчок.
При закрывании рта задняя связка создает механическую обструкцию
движению суставной головки и диска, и головка под действием задней
группы жевательных мышц продолжает свое движение, вновь перескакивая через
задний утолщенный край диска. В то же время щелканье в суставе может
объясняться и чисто анатомическими особенностями строения ВНЧС, что
наблюдается при подвывихах и вправляющихся вывихах, когда через
передний край диска головка перескакивает на вершину суставного бугорка и
выходит за его пределы. В этом случае щелчок определяется в конце
открывания рта и в начале его закрывания. Причинами дискоординации движений
диска и головки или чрезмерного перемещения диска и головки могут стать
острая или хроническая травма, потеря моляров, несбалансированная
мышечная активность, что приводит к растяжению связочного аппарата и
дискоординации перемещения головки и диска (схема 19.1).
Лечение больных с дисфункциями ВНЧС является сложным
процессом и требует знания анатомии и физиологии сочленения, что
позволяет ориентироваться во всем многообразии клинико-рентгенологических
проявлений дисфункции, выявить главный фактор в ее развитии и
составить индивидуальный план лечения.
Различают следующие группы больных при дисфункциях ВНЧС
[Безруков В.M., Семкин В.А., 1995; Geger K., 1990]: 1) с окклюзионными
нарушениями; 2) с психическими заболеваниями; 3) с внутренними
нарушениями функций ВНЧС; 4) с хроническими стрессами. Мы отдаем себе отчет в
условности такого деления, но считаем его удобным при планировании
лечения, поскольку трудно представить конкретного пациента, которого
можно было бы полностью отнести к той или иной группе. При таком
делении больных можно определить приоритетный метод комплексного
лечения, установить контакт с больным и основную причину обращения его за
помощью, обосновать необходимость подключения других специалистов.
В любом случае, если больной обращается по поводу болей в области
ВНЧС как в покое, так и при движении нижней челюсти, лечение
начинают с купирования болевых ощущений. При миогенном характере болей
основным методом лечения является медикаментозная терапия, в том числе
назначение анальгетиков по общепринятым схемам. Для релаксации мышц
и снятия психоэмоционального напряжения назначают транквилизаторы
(элениум, фенозепам и др.) 1 раз в день за 1 ч до сна.
639

Схема 19.1. Патогенез дисфункции ВНЧС
Вторичная адентия,
патологическая стираемость зубов,
нерациональное
протезирование и восстановление зуба,
ортодонтическое лечение
Психические
заболевания,
заболевания
ЦНС, стресс
Чрезмерное открывание
рта, длительное
пребывание с открытым ртом,
откусывание грубой
пищи
Окклюзивные
нарушения

Психоэмоциональные нагрузки
Разовое
перенапряжение
Мышечный дисбаланс
Мышечный характер
боли с нарушением
движения челюсти
Артрогенный характер
боли и нарушение
движения челюсти
С нарушением связи
внутрисуставных
элементов
Нарушение движения
без болевого синдрома
J
Без нарушения связи
внутрисуставных
элементов
Остеоартрическое
ремоделирование
Возрастное
ремоделирование
Артроз
Физиотерапевтическое лечение заключается в магнитотерапии и
последующей лазеротерапии. Магнитотерапию проводят с помощью аппарата
«Полюс». Первые две процедуры выполняют в режиме первой ступени
интенсивности по 10 мин, последующие — в режиме второй ступени
интенсивности продолжительностью 15 мин.
Мы осуществляем магнитотерапию и затем лазеротерапию с помощью
аппарата «Узор» (частота 80 Гц, продолжительность процедуры 1 мин).
Такое лечение проводят ежедневно; на курс 8—10 процедур. При наличии
противопоказаний к физиотерапии больным назначают мобилат в виде
геля или мази. Препарат наносят на область проекции ВНЧС и впереди
него ниже скуловой дуги на площади 6—15 см2 и втирают в кожу. Эту
процедуру проводит 2—3 раза в день сам больной.
При положительном эффекте важно закрепить результаты
нормализации тонуса мышц и предупредить спазмы в дальнейшем. С этой целью в
комплекс мероприятий включают массаж в области лица и миогимнастику
640

жевательных мышц, что может выполнить сам больной после обучения.
Миогимнастика заключается в выполнении пассивных и активных
упражнений, которые выполняют с нагрузкой. Данная схема лечения позволяет
добиться хорошего результата у всех больных с этими клиническими
проявлениями дисфункции. Если же миогенный характер боли обусловлен
миозитом вследствие контактного вовлечения мышцы в воспалитеельный
процесс, что часто имеет место при затрудненном прорезывании верхних
зубов мудрости, то на первый план выступают мероприятия по устранению
причины миозита, а впоследствии консервативное лечение.
Артрогенный характер болей в чистом виде встречается редко и
обусловлен воспалительным процессом в ВНЧС вследствие обострения
ревматоидного артрита. Лечение таких больных имеет особенности, поэтому его
следует проводить в специализированных учреждениях.
Наиболее часто встречается сочетание болей миогенного и артроген-
ного характера в области ВНЧС, что обусловлено нарушением движений
нижней челюсти. Эта группа больных наиболее значительна. Боли в
области сочленения возникают у них на фоне какого-либо провоцирующего
фактора (длительное сидение с открытым ртом на приеме у стоматолога,
восстановление коронки зуба, нарушающее окклюзию, нерациональное
протезирование и т.д.). В таких случаях в первую очередь нарушаются
внутрисуставные взаимоотношения. У 80 % больных таким нарушением
является переднее смещение диска, которое может быть вправляемым или не-
вправляемым. В любом случае лечение следует начинать с вправления
диска. Процедуру проводят мануальными приемами, суть которых сводится
к низведению нижней челюсти на стороне вывиха диска, как при
вправлении вывиха нижней челюсти, и ротации диска в правильное положение
другой рукой, подведенной по преддверию полости рта к вершине головки
мыщелкового отростка. В тех случаях, когда это не удается сразу или
больной резко реагирует на боли, предварительно проводят блокаду
двигательных ветвей третьей ветви тройничного нерва по Берше—Дубову или
Егорову. Практически больной сразу же отмечает уменьшение выраженности
болей, изменение их характера и увеличение объема движений нижней
челюсти.
Комбинация болей миогенного и артрогенного характера может быть
следствием перегрузки одного из суставов. Боли локализуются на стороне
здорового сочленения, а патологические изменения имеют место во втором
сочленении и проявляются резким ограничением подвижности суставной
головки. Как правило, это имеет место у больных, длительно страдающих
дисфункцией, обусловленной потерей жевательных зубов на одной стороне и
неправильным лечением в период проявления первых признаков заболевания.
В этих случаях вправить диск мануальными приемами не удается и
требуется длительная кропотливая коррекция внутрисуставных
взаимоотношений с помощью ортопедических мероприятий, которые заключаются
в постепенной нормализации внутрисуставных отношений с помощью
капы под контролем рентгенографии и в последующем протезировании.
Этот метод актуален и при лечении больных с шумовыми явлениями в
области сочленения, так как они обусловлены в основном дискоординацией
движений диска и суставной головки. Необходимо создать условия для
симметричного координационного движения элементов сустава при
открывании рта, которое, как правило, нарушено в связи с изменением окклюзи-
онных взаимоотношений. С целью уменьшения шумовых явлений и
профилактики внутрисуставного спаечного процесса применяют ультрафоно-
форез гидрокортизона.
41 -1262
641

Наиболее сложно лечить больных с дисфункциями на фоне
психических отклонений. Особенностью этих больных является то, что на явные
признаки дисфункции наслаивается обострение психологического статуса.
Они конфликтны, постоянно не удовлетворены результатами лечения,
предъявляют новые жалобы и необоснованные претензии, обвиняют во
всем врача. Лечение таких больных требует от врача терпения, выдержки и
настойчивости. Прежде всего проводят медикаментозное лечение, характер
которого определяет психоневролог или психиатр. Очень важен контакт
между врачом и пациентом. Нельзя забывать, что у больных этой категории
метод плацебо на фоне психотропной терапии позволяет добиться лучших
результатов, чем жесткое выполнение медицинских мероприятий.
Индивидуальный подход к оценке характера дисфункции у каждого
больного и описанные выше методы консервативной терапии позволяют у
всех больных ликвидировать острые проявления дисфункции, обеспечить
ремиссию процесса и восстановление функции нижней челюсти в полном
объеме. Нисколько не умаляя достоинств хирургических вмешательств,
которые все чаще описываются в литературе как основной метод лечения,
особенно больных с внутренними нарушениями элементов сустава [Лас-
кин M.Д., 1989; Ильин A.A., 1996], мы согласны с мнением зарубежных
хирургов [Харрис M., 1987; Laskin M.E., 1989, и др.], что для
оперативного лечения нужен тщательный отбор больных и процент его
использования не будет превышать 0,5 % общего числа больных с вышеуказанной
клиникой.
Контрактуры жевательных мышц. Под контрактурой подразумевается
резкое ограничение подвижности нижней челюсти вследствие
патологических изменений мягких тканей, функционально связанных с ВНЧС.
Различают воспалительные и рубцовые контрактуры нижней челюсти [Карапе-
тян И.С, Чергештов Ю.И., 1996]. Изменения могут быть обусловлены
воспалительными процессами в околочелюстных пространствах (абсцесс,
флегмона, перикоронит), рубцами, развивающимися в результате
воспаления и травмы. Ограничение движений нижней челюсти возможно и при
других патологических процессах (опухоли, новообразования).
Нарушения движений нижней челюсти и вследствие этого нарушение
ее функции могут быть обусловлены различными причинами. Суммируя
эти причины, в зависимости от тяжести вовлечения в процесс элементов
ВНЧС можно различать три группы больных: с типичными дисфункциями
ВНЧС, с Рубцовыми внесуставными контрактурами и последствиями
острого воспаления элементов ВНЧС, заканчивающегося анкилозированием
ВНЧС. При всех этих заболеваниях необходимо проводить
дифференциальную диагностику, в первую очередь с воспалительными и Рубцовыми
контрактурами нижней челюсти, анкилозами ВНЧС и резко выраженными
внутренними изменениями элементов сустава при дисфункции, в
частности при переднем невправляемом смещении диска в виде блока (табл. 19.2).
Независимо от причин рубцовой контрактуры нижней челюсти
заболевание имеет одни и те же клинические проявления. У всех больных резко
ограничено открывание рта (до 1 — 1,5 см). При внешнем осмотре иногда
отмечается увеличение объема мягких тканей в области проекции
жевательной мышцы с одной стороны (больные с оссифицирующим миозитом
и воспалительными процессами) или наличие рубцово-измененных тканей
средней зоны лица или в полости рта. При пальпации ВНЧС клинически
не определяется изменений формы и положения суставных головок мы-
щелковых отростков, хотя объем их перемещений значительно
уменьшается. Клинически выявляются только незначительные перемещения головок
642

Таблица 19.2. Дифференциально-диагностические признаки рубцовой
контрактуры нижней челюсти, анкилоза ВНЧС и переднего исправляемого смещения диска
в виде блока
Симптом
Рубцовая
контрактура
нижней челюсти
Анкилоз ВНЧС
Дисфункция ВНЧС
Стойкое сведение
челюстей
Боковые движения
нижней челюсти
Поступательные
движения
суставных головок
Асимметрия
Дефект тканей лица
Рубцовые
изменения в полости рта
Изменение
прикуса
Изменения
элементов ВНЧС,
выявляемые при
рентгенологическом
исследовании

Рентгенологические изменения
в околочелюстных
тканях
Биоэлектрическая
активность
жевательных мышц
Наблюдается
Возможны в
обе стороны
Наблюдаются
Отсутствует
или
встречается крайне
редко
Может
наблюдаться
Встречаются
часто
Обычно
отсутствуют
Обычно
отсутствуют, но
головки
неподвижны
Могут иметь
место при
оссифицирую-
щих миозитах
Понижение
активности с
обеих сторон,
более
выраженное на стороне
поражения
Наблюдается
Отсутствуют или только
ограничены при
двустороннем анкилозе. При
одностороннем
поражении челюсть смещается
в сторону поражения
Имеют место при
фиброзном анкилозе и
отсутствуют при костном
анкилозе
При развитии анкилоза
в детстве. Обусловлена
недоразвитием нижней
челюсти на стороне
поражения
Обычно отсутствует
Отсутствуют
Встречается часто
вследствие недоразвития
нижней челюсти при
развитии анкилоза в детстве
Деформация суставных
головок, наличие
костных массивов,
отсутствие рентгеновской
суставной щели
Могут выявляться
костные тяжи в окружающих
сустав тканях
Снижение активности с
двух сторон при
двустороннем процессе.
Повышение активности на
здоровой стороне по
отношению к пораженной
при одностороннем
процессе
Ограничение
открывания рта
Возможны
движения в обе стороны
Только на
здоровой стороне
Отсутствует
Обычно отсутствует
Отсутствуют
Обычно отсутствует
Смещение
суставной головки кзади.
Анатомически
форма может быть
не изменена
Отсутствуют
Обычно отсутствует
мыщелкового отростка в суставной ямке. Объем боковых движений
нижней челюсти в стороны сохраняется с некоторым ограничением на стороне
контрактуры. Прикус у всех больных не нарушен. Такой симптом, как
ограничение открывания рта, требует тщательного обследования больных для
643
41*

исключения острых одонтогенных воспалительных процессов в клетчаточ-
ных пространствах (абсцесс, флегмона), онкологических заболеваний,
поражения элементов сочленения в виде фиброзного или костного анкилози-
рования и дисфункции ВНЧС с передним блоком суставного диска.
Дифференциальной диагностике способствуют тщательное
клиническое обследование и рентгенологическое исследование зубочелюстной
системы. Как правило, при рентгенологическом исследовании у больных этой
группы изменений костных структур нижней челюсти и ВНЧС не
обнаруживается. Только при оссифицирующем миозите можно выявить
различной формы дополнительную интенсивную тень в проекции мышцы и
изменения челюстных костей у больных с онкологическими заболеваниями.
Заслуживает внимания тот факт, что в последнее время отмечается
увеличение числа больных с контрактурами после выполнения проводниковой
анестезии при лечении зубов. Эти больные не получают необходимой
помощи в поликлинике, и их вовремя не направляют для оказания
консультативно-лечебной помощи в ведущие клиники.
Этиология, патогенез. Наиболее часто встречаются рубцо-
вые и постинъекционные контрактуры.
У больных, которым вместо анестетика ошибочно введены
раздражающие вещества, имеющиеся в кабинете стоматолога (перекись водорода,
нашатырный спирт), на месте введения возникают некроз тканей и
последующее рубцевание. У больных, которым вводят анестетик, контрактура
может образоваться в результате нарушения техники мандибулярной или
торусальной анестезии, которое сопровождается повреждением нервов или
мышц, образованием гематом в крыловидно-челюстном пространстве.
Спаечный процесс в мышце, между мышцей и надкостницей создает
условия для развития стойкой контрактуры нижней челюсти. Нередко при
появлении первых признаков контрактуры, на которые обращают внимание
больные, врачи не проводят соответствующее лечение, ограничиваясь
заверениями, что это временное явление. Именно это обусловливает
направление больных в стационар в поздние сроки.
Кроме того, причинами развития рубцовой внесуставной контрактуры
могут быть травма, в том числе огнестрельная, с повреждением
жевательной мышцы и последующим развитием оссифицирующего миозита, а
также болезнь Крона.
Клиническая картина характеризуется нарушением функции
открывания и закрывания рта. Иногда наблюдаются рубцовые изменения
слизистой оболочки полости рта, в том числе у больных с болезнью Крона
[Боровский E.В., Машкиллейсон А.Л., 1984].
Вид и характер лечебных мероприятий зависят от локализации рубцо-
во-измененных тканей и продолжительности болезни с момента появления
ограничения открывания рта до обращения за медицинской помощью.
Лечение. При оссифицирующем миозите жевательной мышцы
удаляют оссифицированный участок мышцы и избыток костной ткани
вместе с надкостницей в области ветви нижней челюсти. Проводят разрез,
окаймляющий угол нижней челюсти, затем выделяют пораженный участок
мышцы и ветви нижней челюсти. После удаления измененных тканей
объем движений нижней челюсти восстанавливается до нормы. Перед
ушиванием раны мягкие ткани в зоне операции обкалывают раствором
гидрокортизона ацетата или преднизолона.
У больных с Рубцовыми изменениями слизистой оболочки и
подлежащих тканей ретромолярной и задних отделов щечной области пораженные
ткани иссекают до восстановления движений нижней челюсти. Дефект за-
644

крывают кожно-мышечными лоскутами с включением грудиноключично-
сосцевидной мышцы на верхней питающей ножке [Неробеев А.И., 1968].
Оперативное вмешательство рекомендуется проводить в два этапа: на
первом формируют и подготавливают лоскут, на втором — устраняют
контрактуру путем иссечения рубцово-измененных тканей и закрытия дефекта
лоскутом на ножке.
При постинъекционных контрактурах эффективно механическое
разведение челюстей. Проводят двустороннюю анестезию по Берше—Дубову
2 % раствором лидокаина или другим анестетиком и редрессацию
челюстей. Эта процедура сопровождается ясно слышимым треском вследствие
разрыва рубцовой спайки между ветвью нижней челюсти и медиальной
крыловидной мышцей. После этого рот свободно раскрывается. На
следующий день после такой процедуры объем открывания рта вновь
уменьшается, так как больные щадят себя из-за болезненности. Повторно проводят
анестезию по Берше—Дубову и механическое раскрывание рта до нормы,
что уже не сопровождается шумовыми явлениями. Проведение подобных
процедур зависит от срока, прошедшего после развития контрактуры (в
среднем 2 нед), и активной механотерапии. После первых 3 дней подобные
лечебные мероприятия проводят с интервалом 2—3 дня и закрепляют
полученные результаты физиотерапевтическими процедурами.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Астапенко M.Г., Пихлак Э.Г. Болезни суставов. — M., 1966.
Егоров П.М., Карапетян И.С. Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного
сустава. — M., 1986.
Егоров П.М., Лузин M.П., Кушлинский H.E. Миофасциальный болевой синдром
лица. — M., 1991.
Иванов A.C. Артриты и артрозы височно-нижнечелюстного сустава: Лекции по
стоматологии. — Л., 1984.
Ильин A.A. Хирургические методы в комплексном лечении дисфункций височно-
нижнечелюстного сустава: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — Омск, 1989.
Ильин A.A. Хирургия внутренних нарушений височно-нижнечелюстного сустава:
Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Омск, 1996.
Карапетян И. С, Чергештов Ю.И. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава.
Сведения челюстей//Хирургическая стоматология.— M., 1996.— С. 495.
Каспарова H.H., Колесов A.A., Воробьев Ю.И. Заболевания
височно-нижнечелюстного сустава у детей и подростков. — M., 1981.
Петросов Ю.А. Клиника, диагностика и лечение дисфункциональных синдромов
височно-нижнечелюстного сустава: Метод, рекомендаций. — M.—Краснодар,
1985.
Рабухина H.A., Семкин В.А., Аржанцев H.П., Лобзин О.В. Рентгенодиагностика
заболеваний челюстно-лицевой области. — M.: Медицина, 1993.
Семкин В.А. Патогенез, клиника, диагностика и лечение нарушений движения
челюсти: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — M., 1997.
Хватова В.А. Заболевания височно-нижнечелюстного сустава. — M., 1982.
Чепой В.M. Диагностика и лечение болезней суставов. — M., 1990.
Чергештов Ю.И., Губайдуллин Е.Я., Цегельник JJ. H. Заболевания и повреждения
ВНЧС: Методические рекомендации. — 1998. — 27 с.
Bell W.E. Temporomandibular disoders: Classification, Diagnosis, Management. —
Chicago, 1986.
Huskisson E. C. Joint disease. — Bristol, 1987.

Глава 20
КИСТЫ ЧЕЛЮСТЕЙ
20.1. Одонтогенные кисты челюстей
По Международной гистологической классификации опухолей (№ 4, 1974,
серия № 6) различают опухоли и опухолеподобные образования, развитие
которых связано с зубной системой. Соответственно этому в руководствах
и монографиях кисты челюстей рассматривают в группе одонтогенных
опухолей и опухолеподобных образований [Ермолаев И.И., Ланюк СВ., 1972;
Рогинский В.В., 1985; Карапетян И.С. и др., 1993; Bramley Р., 1985;
Krüger E., 1995; Wood N.G., Sooz P., 1997]. При хроническом воспалительном
процессе одонтогенные кисты челюстей развиваются непосредственно в
периодонте зуба или являются пороком развития одонтогенного эпителия.
Наиболее часто встречаются околокорневые кисты.
Среди других одонтогенных кист челюстей, возникающих из
одонтогенного эпителия, чаще наблюдаются фолликулярная киста, киста
прорезывания, десневая киста, реже первичная киста (кератокиста).
Неодонтогенные кисты челюстей являются эпителиальными
образованиями, развитие которых связано с нарушением эмбриогенеза лица.
К ним относятся киста резцового (носонебного) канала,
шаровидно-верхнечелюстная (глобуломаксилярная) и носогубная (носоальвеолярная)
кисты.
Киста представляет собой полость, наполненную прозрачной
жидкостью желтого цвета с кристаллами холестерина, иногда творожистой массой
сероватого цвета (при кератокисте). Киста имеет оболочку, которая состоит
из наружного соединительнотканного слоя и внутреннего, выстланного
преимущественно многослойным плоским эпителием. Внутрикистозное
давление приводит к атрофии окружающей костной ткани, пролиферации
эпителия и росту кисты.
По частоте кисты челюстей стоят на первом месте среди других
опухолей и опухолеподобных образований. Они встречаются в любом возрасте,
на верхней челюсти образуются чаще, чем на нижней. Клинико-рентгено-
логические проявления и методы лечения при одонтогенных и неодонто-
генных кистах имеют много общего. Вместе с тем характерные особенности
позволяют дифференцировать их.
646

20.1.1. Корневая (радикулярная) киста
Околокорневая киста является следствием длительного хронического
воспаления в периодонте. По Международной классификации болезней, травм
и причин смерти (X пересмотр, 1995) околокорневые кисты включены в
раздел болезней пульпы зуба и периапикальных тканей.
Возникновение корневой кисты связано с развитием верхушечной
гранулемы, в которую пролиферируют активизированные воспалением
эпителиальные остатки периодонтальной связки (островки Малассе). Вначале
они приводят к образованию кистогранулемы, а затем, выстилая
полностью полость, формируют кисту. Оболочка кисты состоит из двух слоев,
толщина которых может варьировать в больших пределах. Слои оболочки
кисты представлены наружной соединительнотканной основой и
внутренней эпителиальной выстилкой. Значительное разрастание грануляционной
ткани между этими двумя слоями часто возникает в результате
воспалительных изменений. В грубоволокнистой ткани наружного слоя могут
встречаться скопления ксантомных клеток, «отпечатки» кристаллов
холестерина, окруженные гигантскими многоядерными клетками («инородные
тела»), отдельные кровоизлияния.
Эпителиальная выстилка кист представлена преимущественно
многослойным плоским эпителием. На верхней челюсти эпителиальная выстилка
кисты иногда построена по типу кубического, цилиндрического и даже
мерцательного эпителия. Нередко наблюдается прорастание эпителия в глубь
тканей, в результате чего происходит различной выраженности погружная
вегетация в подлежащие ткани. Содержимое корневой кисты различно — от
прозрачного серозного до гнойного. В нем обнаруживаются микроорганизмы,
которые постоянно встречаются в полости рта и выделяются из кариозных
зубов, зубных околоверхушечных патологических очагов [Pinborg J., 1993].
В течение многих лет ученые вели спор о происхождении эпителия
внутренней оболочки кисты. В одних случаях полагали, что эпителий
происходит из покровного эпителия слизистой оболочки полости рта, который
по свищевому ходу проникает в кистогранулему. Согласно теории Мелассе,
эпителиальная выстилка кист возникает за счет разрастания эпителиальных
остатков зубообразовательной пластины. В.И. Степула A958) подтвердил
эту теорию, установив как в клинических наблюдениях, так и в
эксперименте пролиферацию эпителиальных остатков из периодонта в
кистогранулему и образование выстилки кистозных полостей.
Ю.Н. Лившиц A974) большое значение в развитии кист придает
травме зуба. Может сохраниться коронка, но некроз пульпы зуба, в котором
развивается процесс, наблюдается всегда.
Спорным считался также вопрос о росте кисты. Ряд исследователей
связывали это явление с дополнительными вегетациями эпителия и
дегенеративными изменениями в нем. Другие считали, что рост корневой кисты
происходит за счет давления жидкости, скапливающейся в ней. Давление
внутри кисты колеблется от 30 до 95 см вод.ст., и его уровень прямо
пропорционален степени выраженности воспалительного процесса
[Ермолаев И.И., Ланюк СВ., 1972].
Местом образования кист может быть любой зуб с околоверхушечным
патологическим очагом, но в 2,5—3 раза чаще они локализуются на верхней
челюсти. Это объясняется более рыхлым строением губчатого вещества
кости на верхней челюсти.
Клиническая картина. Корневая киста отличается
медленным, часто бессимптомным течением. Больные впервые обращаются к
647

врачу по поводу «опухоли» или деформации альвеолярного отростка.
Отдельные пациенты не могут пользоваться съемными протезами из-за
деформации кости. В некоторых случаях больные жалуются на изменение
конфигурации лица, неприятный вкус во рту.
Часто корневую кисту обнаруживают в области разрушенного или
леченого зуба, иногда как бы здорового, но ранее подвергшегося травме,
реже — в области удаленного зуба. Клиническая картина корневых кист
зависит от локализации, размеров кисты, воспалительных осложнений. Чаще
киста растет медленно, незаметно для больного, не вызывая неприятных
ощущений, и нередко обнаруживается случайно при рентгенографии зубов.
Распространяется киста главным образом в сторону преддверия полости
рта. При этом истончается кортикальная пластинка и выбухает участок
челюсти.
Клинические проявления корневых кист зависят не только от
локализации и размеров кисты, но и от осложнений, обусловленных
анатомической близостью их к верхнечелюстной пазухе, полости носа или полости рта.
Развивающаяся из очага около верхушки зуба корневая киста всегда
инфицирована; в ее содержимом могут присутствовать микроорганизмы, вегети-
рующие в периодонте. Прорастание кисты в полость рта также
обусловливает ее контакт с разнообразной микрофлорой.
При росте кисты в сторону преддверия рта определяется сглаженность
или выбухание его свода. При пальпации выявляется выбухание кости
округлой формы с довольно четкими границами. По периферии образования
костная ткань плотная. Разрастаясь, киста оказывает давление на
окружающую костную ткань, в результате чего кость истончается (атрофия) и
становится податливой при пальпации. Прогибаясь, она издает характерный
пергаментный хруст (контрактура Дюпюитрена). В местах полной
резорбции костной ткани ощущается флюктуация и может быть изменен цвет
слизистой оболочки. Нередко зубы, расположенные рядом с кистой,
смещены, корни их веерообразно расходятся, а коронки наклоняются друг к
другу (конвергируют).
Околокорневые кисты верхней челюсти могут распространяться в
сторону пазухи. Это наблюдается преимущественно при кистах, исходящих из
моляров и премоляров, но возможно также из резцов [Ямашев И.Г., 1975].
При росте кисты в сторону полости носа выпячивается нижняя или
боковая ее стенка.
Нагноение кист происходит с более яркой клинической картиной:
наблюдаются боли, образование свища с гнойным отделяемым, припухание
околочелюстных мягких тканей. Воспалительные явления в области
околокорневой кисты могут носить характер острого процесса или
характеризоваться хроническим течением. Однако нагноение кисты может не иметь
характерных для воспаления клинических признаков и протекать латентно, а
гнойное содержимое обнаруживаться только во время операции [Bramley Р.,
1985].
Нагноившаяся радикулярная киста может симулировать острый
периодонтит: появляются боли при надавливании и перкуссии зуба — источника
развития кисты, отек околочелюстных мягких тканей, серозный
лимфаденит. Часто нагноение кисты может характеризоваться симптомами острого
гнойного периостита челюсти. Могут быть выражены температурная
реакция, озноб, недомогание, головная боль. Давление гнойного содержимого
кисты на зубы, обращенные в ее полость, обусловливает болезненность при
перкуссии нескольких зубов, на нижней челюсти — симптом Венсана, что
напоминает острый остеомиелит челюсти. Прорыв гноя из полости кисты в
648

околочелюстные мягкие ткани может привести к развитию абсцесса или
флегмоны [Васильев Г.А., 1973; Peterson L., 1994].
Нагноение кисты вблизи верхнечелюстной пазухи может вызвать
воспаление — гайморит. Одонтогенный синусит от нагноившейся радикулярной
кисты возникает даже в тех случаях, когда сохраняется костная стенка дна
верхнечелюстной пазухи [Евдокимов А.И., 1964; Wood N., Raker W., 1997].
Прорыв содержимого околокорневой кисты ведет к образованию
свищевого хода, который чаще располагается в преддверии полости рта, реже
при кистах верхней челюсти — на небе и редко — на коже лица [Овруц-
кий Г.Д., Лившиц Ю.Н., 1977]. При наличии свищевого хода кисту
исследуют пуговчатым зондом. Отмечая глубину погружения зонда, направление
его кпереди и кзади, можно судить о наличии кистозной полости и
ориентировочно о ее размерах.
На верхней челюсти в случае возникновения кисты из зуба, корень
которого обращен в сторону неба, наблюдаются истончение и даже
рассасывание небной пластинки. Характерным признаком корневой кисты,
распространяющейся в сторону неба, является также смещение зубов,
расположенных в ее границах.
Длительный и бессимптомный рост околокорневых кист на нижней
челюсти может значительно истончать кость и вести к ее перелому.
Перкуссия зубов, обращенных в полость кисты, дает тупой звук, а при электро-
одонтодиагностике (ЭОД) интактных зубов, расположенных в зоне кисты,
выявляется снижение электровозбудимости за счет сдавливания кистой
нервных окончаний.
Диагностика радикулярных кист основывается на клинической
картине патологического процесса, а главное, на рентгенологических
данных.
Рентгенологически выявляют разрежение костной ткани округлой
формы с четкими границами (рис. 20.1). Корень пораженного зуба чаще
оказывается обращенным в полость кисты. Взаимоотношения соседних
зубов с кистой весьма разнообразны. В одних случаях корни зубов вдаются
в полость кисты и на рентгенограмме из-за рассасывания замыкательной
пластинки альвеол этих зубов периодонтальная щель отсутствует. В других
случаях периодонтальная щель зубов, прилегающих к полости кисты,
рентгенологически определяется четко, зубы проецируются только на ее
границах, тогда как на самом деле они располагаются в одной из сохранившихся
стенок челюсти [Колесов A.A. и др., 1989]. Растущая киста часто
веерообразно раздвигает корни зубов. При больших кистах верхней челюсти
разрушается костная стенка носа. На нижней челюсти кисты значительных
размеров могут истончать ее основание [Рабухина H.A., 1993, 1999; Wöner H.,
1990].
Взаимоотношения кист верхней челюсти с верхнечелюстной пазухой
могут быть различными. Для кисты, прилегающей к верхнечелюстной
пазухе, характерно неизмененное костное дно (рис. 20.2, а). В тех случаях,
когда киста оттесняет верхнечелюстную пазуху, наблюдаются истончение
костной стенки и куполообразное смещение в сторону пазухи. При кисте,
проникающей в пазуху, отсутствует костная перегородка между ними и на
рентгенограмме куполообразная мягкотканная тень кисты проецируется на
пазуху (рис. 20.2, б). Соответственно этим взаимоотношениям различают
кисты, прилегающие к верхнечелюстной пазухе, оттесняющие ее и
проникающие в нее [Карапетян И.С. и др., 1993].
При диагностике околокорневых кист верхней челюсти применяют
контрастную рентгенографию. Для уточнения границ околокорневой кисты
649

Рис. 20.1. Рентгенограмма корневой кисты,
а — верхней челюсти справа; б — нижней челюсти справа.
и верхнечелюстной пазухи контрастное вещество под небольшим
давлением можно вводить в полость кисты или через носовой ход в пазуху.
Особенно трудна диагностика околокорневой кисты верхней челюсти
значительных размеров и хронического полипозного гайморита.
Длительно развивающаяся радикулярная киста, особенно при ее
сообщении с полостью рта, может приводить к уменьшению ее размеров,
уплотнению оболочки и склерозу кости вокруг. Нередко такая картина бывает
причиной ошибочной диагностики опухоли. Очень часто это наблюдается
при кистах верхней челюсти, прорастающих в верхнечелюстную пазуху или
оттесняющих ее.
У детей корневые кисты, исходящие из временных зубов, нередко
расценивают как фолликулярные. Это происходит потому, что на рентгенограмме
на полость кисты проецируются несколько зачатков или не полностью сфор-
650

Рис. 20.2. Рентгенограмма корневой кисты.
а — верхней челюсти слева, оттесняющая пазуху; б — верхней челюсти справа,
проникающая в пазуху.
мированных постоянных зубов. В таких случаях следует помнить, что
фолликулярная киста развивается в области полностью сформированного зуба.
У детей такая киста наблюдается крайне редко [Рогинский В.В., 1985].
Рентгенологическое исследование можно дополнить томографией и
компьютерной томографией. Последняя позволяет более детально уточнить
границы кисты, взаимоотношения ее полости с соседними зубами, каналом
нижней челюсти, резцовым каналом, дном полости носа и
верхнечелюстной пазухи. По нашим данным, с помощью PKT и MPT можно получить
трехмерное изображение кисты.
Для уточнения границ радикулярной кисты по отношению к
верхнечелюстной пазухе, основанию нижней челюсти, ее каналу и ментальному
отверстию прибегают к пункции кисты, отсасыванию ее содержимого и
введению контрастного вещества с последующей рентгенографией.
С целью диагностики используют ультразвук. Эхограмма дает четкое
представление о размере кисты и глубине, на которой она локализуется
[Wöner H., 1990]. Однако ультразвуковое исследование может служить
только дополнением к рентгенографии.
Пунктируя кисту, исследуют ее содержимое. Важным диагностическим
признаком является обнаружение кристаллов холестерина. Однако при
значительной плотности кости пункцию полости кисты не всегда удается
выполнить. Пунктат кисты может быть жидким и светлым, иногда
янтарного цвета, бурым, а также тягучим или кашицеобразным. Нередко при
пункции околокорневой кисты, бессимптомно развивающейся,
обнаруживают гнойное содержимое. По нашим наблюдениям, в гное могут находить-
651

ся даже друзы актиномицетов. Более редко проводят биопсию оболочки
кисты и ее патоморфологическое исследование.
С целью как диагностики, так и подготовки к операции
осуществляют электроодонтометрию. Интактные зубы, корни которых проецируются в
полость кисты, а также при нормальных или несколько сниженных
показателях электровозбудимости пульпы стараются сохранить. Зубы с
омертвевшей пульпой трепанируют, а затем пломбируют корневые каналы.
Дифференциальная диагностика. Околокорневую
кисту следует отличать от хронического периодонтита, других кист
челюстей, амелобластомы, одонтомы.
Хронический гранулематозный периодонтит и околокорневая киста
различаются по размерам, а также четкости костного рисунка вокруг
полости, характерного для кисты.
Если клиническая картина околокорневой кисты и амелобластомы
сходна, то при дифференциальной диагностике этих процессов
основными являются четкие границы очага разряжения округлой или овальной
формы — при кистах и фестончатые края дефекта кости, различная
интенсивность очагов разрежения ее — при амелобластоме. Кроме того, в
случаях амелобластомы часто наблюдается резорбция верхушек корней
зубов, обращенных в полость опухоли. Наиболее убедительные данные
позволяют получить патологоморфологическое исследование тканей,
взятых при биопсии [Вернадский Ю.И., 1999].
Околокорневую кисту дифференцируют от других кист — кератокис-
ты, кисты резцового канала, фолликулярной кисты.
Для кератокисты характерны отсутствие зуба с околоверхушечным
патологическим очагом и значительные размеры полости, чаще
располагающейся в области моляров на нижней челюсти.
В переднем отделе верхней челюсти околокорневые кисты необходимо
отличать от кист резцового канала. Последние чаще прорастают по
направлению к полости носа, образуя характерное выпячивание в области
носового хода. При значительных размерах кисты резцового канала наблюдается
конвергенция центральных резцов. Кисты резцового канала склонны
формировать свищ, располагающийся в области резцового сосочка. В таких
случаях характерен солоноватый привкус в полости рта.
Рентгенологическая картина кист резцового канала отличается четко центральным их
расположением в проекции канала. Дифференциальной диагностике
способствуют различия в морфологическом строении эпителиальной выстилки
околокорневой кисты и кисты резцового канала [Губайдулина Е.Я., Це-
гельникЛ.Н., 1996; Krüger E., 1993].
Лечение радикулярных кист преимущественно оперативное, хотя
возможно излечение консервативными эндодонтическими методами.
Корневые кисты небольших размеров удаляют вместе с корнем зуба. В ходе
такой операции проводят тщательную ревизию лунки, чтобы исключить
оставление кусочков оболочки кисты в челюсти. В противном случае
возможно повторное развитие кисты.
При малых размерах кисты и вылущивании кисты через альвеолу
иногда приходится расширять апикальную часть альвеолы или удалять часть ее
передней стенки.
При расположении кисты в области двух и более зубов показано
оперативное лечение — полное удаление кисты или создание сообщения ее с
полостью рта, верхнечелюстной пазухой.
Радикулярные кисты не имеют склонности к перерождению, хотя в
литературе имеются отдельные указания на их малигнизацию.
652

20.1.2. Первичная киста (кератокиста)
Первичная киста развивается чаще в нижней челюсти соответственно
третьему моляру и распространяется на тело, угол и ветвь челюсти,
вследствие чего в прежнее время ее часто трактовали как амелобластому. Оболочка
кисты выстлана ороговевающим эпителием, что стало причиной появления
ее второго названия — кератокиста.
Макроскопически кератокиста представляет собой полость в кости с
отдельными бухтообразными вдавлениями в кость. Полость ее выстлана
оболочкой. При микроскопическом исследовании установлено, что
последняя является ороговевающим многослойным плоским эпителием.
В анамнезе связь кисты с патологией зубов отметить не удается. Киста
развивается незаметно и длительное время не проявляется. Затем возникает
незначительное безболезненное выбухание участка челюсти в области
одного из моляров. Несмотря на значительное поражение губчатого
вещества кости челюсти, кортикальная пластинка может долго сохраняться над
кистой и часто клинические симптомы появляются лишь по достижении
образованием больших размеров.
Кератокиста распространяется по длиннику челюсти (нередко в
процесс оказываются вовлеченными венечный и мыщелковый отростки) и не
приводит к выраженной деформации кости. Описаны случаи
множественных кератокист [Рогинский В.В., 1985; Carr R., Green D., 1988].
На рентгенограмме видно обширное разрежение костной ткани с
четкими полициклическими контурами. Наблюдается неравномерное
рассасывание кости, что создает впечатление многокамерности [Bramley P., 1985].
При кератокисте больших размеров кортикальная пластинка
истончается и на некоторых участках может отсутствовать. Периодонтальная щель
корневых зубов, проецирующихся на область кисты, всегда видна четко
(рис. 20.3). Диагноз устанавливают на основании клинических и
рентгенологических данных, а также морфологической картины биопсийного
материала. Дифференциальную диагностику проводят с амелобластомой и
другими опухолевыми и опухолеподобными новообразованиями челюстей.
Наиболее достоверно дифференциальную диагностику осуществляют при
помощи открытой биопсии с взятием фрагмента костной ткани и
эпителиальной выстилки по типу цистотомии [Рогинский В.В., 1996].
Рис. 20.3. Рентгенограмма первичной кисты нижней челюсти (кератокиста).
653

Лечение первичных кист хирургическое. Ввиду частых рецидивов
и возможности озлокачествления показано полное удаление оболочки
кисты (цистэктомия). При невозможности проведения этой операции
применяют двухэтапный метод.
20.1.3. Зубосодержащая (фолликулярная) киста
Зубосодержащая киста развивается из эмалевого органа непрорезавшегося
зуба, преимущественно нижнего третьего большого коренного зуба или
клыка, а также третьего большого коренного зуба на верхней челюсти.
Считают, что фолликулярные кисты возникают в результате
воспалительного процесса в периодонте временных зубов, переходящего на
постоянный зуб, расположенный в просвете кисты и находящийся на одной из
стадий развития [Ермолаев И.И., Ланюк СВ., 1972; Bramley Р., 1985].
Клиническая картина зубосодержащей кисты аналогична проявлениям
других кист челюстей. Характерно отсутствие одного из зубов в области
локализации кисты. Исключением может быть развитие фолликулярной
кисты из сверхкомплектного зуба. В литературе описаны случаи развития
из зубосодержащей кисты амелобластомы. Рентгенологическая картина
характеризуется разрежением костной ткани с ровными и четкими
границами по типу однокамерного очага поражения и наличием
ретинированного зуба, коронка которого обращена в полость кисты или прилегает к
ее стенке.
Макроскопически фолликулярная киста представляет собой
однокамерную полость, выстланную оболочкой и содержащую желтоватую
прозрачную жидкость с кристаллами холестерина. Микроскопически оболочка
кисты определяется в виде тонкого слоя соединительной ткани, покрытого
многослойным плоским эпителием.
Диагностика основывается на характерной клинической картине,
рентгенологических данных, а иногда результатах пункции или биопсии.
Рентгенологически определяется обширный и четко контурированный
очаг разрежения костной ткани. Границы кистозной полости четкие,
нередко по краям виден ободок плотной склерозируемой кости. В одних
случаях фолликул зуба включен в полость полностью, в других — коронка его
•погружена в кисту только до шейки, а корень располагается в костной
ткани. Кортикальная пластинка фолликула видна только в зоне роста зуба
(рис. 20.4).
Фолликулярную кисту необходимо дифференцировать от других кист,
амелобластомы. Важными диагностическими признаками служат наличие
зуба в полости кисты при зубосодержащей кисте и, наоборот, отсутствие
одного из зубов в связи с удалением при амелобластоме. Однако
решающим для диагностики этих процессов являются данные биопсии первичной
одонтогенной кисты.
Лечение зубосодержащих кист оперативное. Выполняют цистэкто-
мию с одновременным удалением ретинированного зуба или двухэтапную
операцию.
20.1.4. Киста прорезывания
Кисты прорезывания встречаются редко, преимущественно у детей в
процессе прорезывания зубов. Она характеризуется в виде ограниченного об-
654

Рис. 20.4. Рентгенограмма зубосодержащей кисты,
а — нижней челюсти слева; б — нижней челюсти справа.
разования синеватого цвета, расположенного над коронкой непрорезавше-
гося зуба. Оболочка кисты представляет неороговевающий многослойный
плоский эпителий. При нормальном прорезывании зуба киста легко
вскрывается и специального лечения не требуется. В случае задержки
прорезывания зуба рекомендуется оперативное вскрытие кисты [Рогинский В.В.,
1985; Губайдулина Е.Я., Цегельник А.Н., 1996].
20.2. Неодонтогенные кисты челюстей
Эпителиальные (неодонтогенные) кисты челюстей связаны с нарушением
эмбриогенеза. Их часто называют щелевыми, или фиссуральными,
кистами. Они представляют собой полость, выстланную эпителием, и, как
правило, локализуются на верхней челюсти. Наиболее распространены кисты
носонебного (резцового) канала, носогубная (носоальвеолярная) и глобу-
ломаксиллярная.
655

20.2.1. Киста резцового (носонебного) канала
Киста резцового канала является неодонтогенной. Она образуется из
остатков эпителия носонебного канала и относится к фисуральным кистам.
Киста резцового канала характеризуется медленным, бессимптомным
ростом и чаще обнаруживается случайно при рентгенографии, а также при
достижении ею больших размеров, когда коронки центральных резцов
смещаются по направлению друг к другу.
Клиническая картина кист резцового канала характеризуется
наличием выбухания по средней линии в переднем отделе неба. Иногда выбухание
и истончение стенок кости обнаруживаются и в преддверии полости рта.
При пальпации определяется округлой формы образование с зыблением в
центре. Киста заполнена желтоватого цвета жидкостью с кристаллами
холестерина. Патологоморфологически установлено, что оболочка кисты
является эпителиальной выстилкой, состоящей из многослойного плоского
эпителия на участках альвеолярного отростка и мерцательного эпителия на
участках кисты, прилегающей к полости носа.
Рентгенологически киста
определяется как овальной или грушевидной
формы очаг разрежения костной ткани
на верхней челюсти между
центральными резцами и позади них. Небная
пластинка резорбирована. Периодон-
тальные щели центральных резцов
сохранены (рис. 20.5). Диагностика кист
резцового канала затруднена в случаях
разрушения коронок центральных
зубов и наличия патологических
околоверхушечных очагов. Отличительным
признаком является наличие хорошо
прослеживаемой периодонтальной
щели, тогда как при околокорневой
кисте ее контуры бывают не видны.
На верхней челюсти кисты могут
развиваться между боковым резцом и
клыком (глобуломаксиллярная киста).
Как и кисты резцового канала, они
относятся к фиссуральным и возникают
из эпителия на участке соединения
нижнечелюстной кости и верхней
челюсти, чаще наблюдаются у детей [Po-
гинский В.В., 1985].
Лечение кист резцового
канала и глобуломаксиллярных кист опера-
Рис. 20.5. Рентгенограмма кисты тивное. Производят цистэктомию со
резцового канала. стороны преддверия полости рта.
20.2.2. Десневая киста
Десневая киста относится к неодонтогенным и развивается из
эпителиальных клеточных остатков. Чаще наблюдается у детей и локализуется
преимущественно на альвеолярном отростке верхней челюсти или альвеолярной
656

части нижней челюсти. Киста располагается на поверхности альвеолярного
отростка в виде мягкотканного ограниченного образования,
возвышающегося над поверхностью слизистой оболочки.
Лечение десневой кисты оперативное — полное вылущивание.
В отдельных случаях возможна цистотомия.
20.2.3. Носогубная киста
Носогубная, или носоальвеолярная, киста является внекостной, чаще
врожденного характера. Как правило, она представляет собой слизистую
кисту основания носа. У основания крыла носа обнаруживается мягкоэлас-
тической консистенции образование, часто приподнимающее его вверх и
сглаживающее носогубную складку. Окончательный диагноз ставят на
основании пункции полости кисты и контрастирований ее с последующей
рентгенографией.
Лечение хирургическое — полная экстирпация кисты со стороны
преддверия полости рта.
20.2.4. Лечение кист
Лечение кист оперативное. Чаще выполняют цистэктомию (операция
Парч I) — полное вылущивание кисты и резекцию верхушек корней зубов,
расположенных в зоне ее локализации. При цистотомии (операция Парч II)
удаляют часть оболочки полости кисты, соединив оставшуюся часть с
полостью рта. При этом следует удалить зуб, явившийся причиной развития
кисты. Неудобство цистотомии заключается в длительности сроков
наблюдения за пациентом, так как регенерация кости под оставшейся оболочкой
кисты происходит медленно. Для сохранения причинного и других зубов, а
также с целью ускорения послеоперационной реабилитации выполняют
пластическую цистотомию и двухэтапную операцию.
Цистэктомия. Показаниями к операции служат: 1) киста, являющаяся
пороком развития одонтогенного эпителия; 2) киста небольших размеров,
расположенная в зубосодержащих областях челюсти соответственно 1—2
интактным зубам; 3) обширная киста нижней челюсти, при которой зубы в
ее зоне отсутствуют, но основание челюсти сохранено и имеет толщину до
1 см, что предохраняет челюсть от патологического перелома; 4) киста
больших размеров на верхней челюсти, на участке, не имеющем зубов, при
сохранении костной стенки дна полости носа; 5) киста верхней челюсти
большого размера, прилегающая к верхнечелюстной пазухе или
оттесняющая ее без явлений воспаления. Особое внимание обращают на зубы,
явившиеся причиной кисты и прилегающие к ней, так как в задачу операции
входит не только удаление кисты, но и сохранение зубов [Евдокимов А.И.,
1964].
Из зубов, обращенных в сторону полости корневой кисты, чаще
сохраняют однокорневые, канал которых пломбируют за верхушку. В случае
расположения оболочки кисты близко к шейке зуба сохранять его часто
бывает нецелесообразно, так как после резекции верхушки корня зуб не сможет
выдерживать нагрузку и быстро расшатывается. Многокорневые зубы
также приходится удалять, не всегда удается их подготовить к операции из-
за непроходимости каналов и трудности резекции верхушек корней зубов
верхней челюсти при их близости к верхнечелюстной пазухе или зубов
42- 1262
657

нижней челюсти к каналу и ментальному отверстию. Однако в отдельных
случаях производят резекцию верхушек корней, гемисекцию, ампутацию
корня, эндодонто- и эндооссальную имплантацию, в том числе с
применением биоматериалов. Ретренированный зуб, явившийся причиной развития
фолликулярной кисты, удаляют.
Интактные зубы, проецирующиеся в зоне кисты и имеющие перио-
донтальную щель, выявляемую на рентгенограмме, обязательно должны
подвергаться ЭОД. В случае отсутствия реакции на электроток их следует
трепанировать и каналы их пломбировать. При пониженной реакции зуба
его нужно не трепанировать, а готовить к резекции верхушки корня и
ретроградному пломбированию канала. Во время операции верхушка корня
может не обнажиться при удалении кисты, а после операции
электровозбудимость пульпы может нормализоваться. В таких случаях резекция
верхушки корня не потребуется, как и пломбирование канала со стороны костной
полости.
Методика операции. Операцию производят под местным или
местным «потенцированным» обезболиванием. Соответственно
расположению кисты с вестибулярной поверхности челюсти обычно в участке
наибольшего истончения кости челюсти выкраивают полукруглый или
трапециевидный слизисто-надкостничный лоскут. Основание его должно быть
обращено в сторону свода преддверия полости рта. Если операцию
выполняют в области твердого неба, то основание слизисто-надкостничного
лоскута должно быть обращено в сторону того отдела, где наиболее выражен
подслизистый слой. Края разреза должны перекрывать не менее чем на
0,5—1 см границы костных краев трепанационного отверстия с таким
расчетом, чтобы линия швов не проходила непосредственно над полостью.
Если киста расположена близко к шейке зуба, то слизисто-надкостничный
лоскут отделяют по зубодесневому краю.
Выкроенный лоскут отделяют от костной поверхности распатором.
При дальнейшем отслаивании мягких тканей можно пользоваться
небольшим марлевым тампоном, следя за точным отделением надкостницы от
кости. Особую осторожность проявляют при отсепарации
слизисто-надкостничного лоскута в области узуры кости, отделяя ее оболочку от
надкостницы. Отделенный лоскут удерживают тупыми крючками или
фиксируют на лигатуре.
Кость трепанируют соответственно проекции причинного зуба. При
наличии над кистой плотного слоя кости его необходимо трепанировать,
используя долото, трепаны либо кольцевидные боры, приводимые в
действие бормашиной. Перфорационные отверстия делают соответственно
границам кисты и фиссурным бором соединяют их между собой. Если в кости
имеется узура, то в дальнейшем отверстия расширяют костными кусачками
или фрезой. Образованный костный дефект должен быть достаточным для
обзора кисты и резекции верхушек корней зубов.
С помощью изогнутого распатора, элеватора, лопаточки Буяльского
оболочку кисты отслаивают от костного ложа.
Обычно киста плотно прикреплена к зубу — источнику ее развития,
поэтому необходимо резецировать верхушку корня зуба, что позволяет
удалить кисту целиком. Выскабливают остатки оболочки кисты (особенно
если она неоднократно нагнаивалась), что предупреждает рецидив.
Производят резекцию верхушек корней зубов, обращенных в полость кисты.
В отдельных случаях, если в предоперационном периоде не удалось
запломбировать каналы корней интактных зубов в зоне кисты, одновременно
с цистэктомией можно осуществить реплантацию зуба.
658

Рис. 20.6. Этапы цистэктомии на верхней челюсти (схема).
а — полуовальный разрез тканей до кости; б — отслаивание слизисто-надкостничного лоскута;
в — отслаивание оболочки кисты; г — зашивание раны наглухо после резекции верхушки корня
и туалета костной раны.
Удалив кисту и сгладив фрезами костные края и резецированные
корни до уровня костных стенок полости, слизисто-надкостничный лоскут
укладывают на прежнее место и закрепляют, накладывая кетгутом
узловатые швы. В случае натяжения целесообразно рассечь надкостницу у
основания лоскута, что обеспечивает хорошую его мобилизацию (рис. 20.6).
Заживление раны после цистэктомии происходит путем организации
кровяного сгустка, как после удаления зуба. Если полость больших
размеров, то рентгенографически длительное время A—2 года) выявляется
участок разряжения, имеющий тенденцию к уменьшению, а в дальнейшем — к
полному восстановлению кости. Более активно восстановление ее
происходит при заполнении полости биоматериалом (ОСТИМ-100, гидроксилапа-
тит, гидроксиапол, колапол, брефокость).
В случае благоприятного исхода цистэктомии полное замещение
дефекта костной ткани происходит обычно через 6—8 мес, при использовании
биоматериала — в течение 3—6 мес. Иногда костные балочки развиваются
только у стенок полости, остальное пространство заполняется фиброзной
тканью, что рентгенологически определяется в виде дефекта кости. Такое
состояние клинически считается благоприятным. Однако это может
отражаться на жевательной нагрузке зубов с резецированными корнями. Они могут
расшатываться, а участок необызвествленной кости увеличиваться. Для
стимуляции остеогенеза, особенно при радикулярных кистах значительных
размеров, показано заполнение костных полостей биоматериалом.
Цистотомия. Операция Парч II предусматривает удаление только
передней стенки кисты, чаще большого диаметра. Кисту соединяют с
преддверием или собственно полостью рта. Благодаря этому устраняется внут-
рикистозное давление и начинается оппозиционный рост кости под
оставшейся оболочкой кисты. В результате этого происходят постепенное
уплощение и уменьшение кистозной полости вплоть до почти полного
исчезновения. Операция менее сложна, нетравматична, легче переносится
больным. Однако долго сохраняется послеоперационный дефект, который
требует длительного наблюдения, гигиенического ухода, иногда ношение
обтуратора из быстротвердеющей пластмассы, который предотвращает
сужение сообщения полости кисты и полости рта.
Показаниями к цистэктомии служат: 1) киста, в полость которой
проецируются три и более интактных зубов, но рентгенологически периодонт у
а б в
42*
659

их корней не определяется;
2) кисты значительных
размеров верхней челюсти, если
костная пластинка дна
полости носа и небная
пластинки разрушены; 3)
большие кисты нижней челюсти
с резким истончением ее
основания (до 0,5—1 см), но
при частичном сохранении
кистозной оболочки, что
позволяет избежать
патологического перелома; 4)
корневая киста у детей, при
которой операция дает
возможность сохранить
неповрежденные зачатки постоянных
зубов.
Предоперационная
подготовка к цистотомии в
отличие от цистэктомии
касается только причинного зуба.
Остальные зубы, хотя и
вовлечены в зону кисты, в
результате цистотомии
остаются прикрытыми ее
оболочкой.
Методика
операции. После обезболивания
выкраивают полуовальной
формы слизисто-надкост-
ничный лоскут, основание
которого может быть
обращено в сторону свода
преддверия полости рта.
Величина лоскута не должна
превышать размер будущего
костного дефекта. Обнажение,
трепанацию кости и
расширение костного отверстия
производят теми же
способами, что и при цистэктомии.
Удерживая оболочку кисты
хирургическим пинцетом,
иссекают всю обнаженную ее
часть. Содержимое кисты удаляют с помощью марлевых салфеток. Полость
кисты промывают раствором перекиси водорода, 0,05—0,12 % раствором
хлоргексидина или других растворов. Слизисто-надкостничный лоскут
укладывают или вворачивают в открытую полость кисты и закрепляют в
нужном положении марлевым тампоном, смоченным йодоформной
жидкостью. Ввернутый слизисто-надкостничный лоскут можно фиксировать
к оболочке кисты швами (рис. 20.7). Через 5—7 дней тампоны меняют.
К этому времени слизисто-надкостничный лоскут начинает срастаться с
Рис. 20.7. Этапы цистотомии на верхней
челюсти (схема).
а — киста в челюсти; б — откинут
слизисто-надкостничный лоскут; в — трепонирована и убрана костная
стенка над кистой; г — иссечена передняя стенка
кисты; д — удален зуб — источник развития кисты;
е — слизисто-надкостничный лоскут вывернут в
полости кисты и фиксирован тампоном марли,
смоченным йодоформной жидкостью.
660

Рис. 20.8. Цистотомия с сохранением зуба — источника развития кисты (схема).
а — рассечение тканей и расслаивание слизисто-надкостничного лоскута с основанием у десне-
вого края; б — вворачивание лоскута после удаления передней стенки кисты и резекции
верхушки зуба; в — вид сбоку: лоскут покрывает резецированную верхушку зуба и лежит на
внутренней поверхности оболочки кисты.
оболочкой кисты. В дальнейшем тампоны меняют каждые 3—5 дней,
промывая полость одним из дезинфицирующих растворов. Через 3 нед края
раны эпителизируются и образуется добавочная полость. Гигиенические
процедуры по уходу за полостью может осуществлять сам больной,
промывая ее антисептическим раствором при помощи баллончика. При
оппозиционном росте кости под оставшейся оболочкой кисты размер и глубина
полости постепенно уменьшаются и даже большие послеоперационные
полости ликвидируются в течение 1,5—2 лет. Необходимо следить, чтобы
входное отверстие не сужалось, и на отдельных участках для
предупреждения этого устанавливать обтуратор из быстротвердеющей пластмассы.
После операции в динамике проводят ЭОД интактных зубов,
расположенных в зоне кисты, не реагирующих на ток. Со временем чувствительность
их, как правило, постепенно восстанавливается; в противном случае
требуется их лечение.
Цистотомию с сохранением причинного зуба производят так же, как
цистотомию, только разрез обращен основанием к десневому краю. После
удаления передней стенки оболочки кисты и туалета дополнительной
полости резецируют верхушку корня причинного зуба. Его культю
прикрывают слизисто-надкостничным лоскутом, ввернутым в полость. Лоскут
фиксируют рыхло уложенным марлевым тампоном, смоченным йодоформной
жидкостью (рис. 20.8). На 6—8-е сутки тампон осклизняется, и его меняют
каждые 3—4 дня в течение 3 нед. Последующий уход за полостью больной
проводит самостоятельно, промывая ее антисептическим раствором. При
диспансерном наблюдении врач следит, чтобы сообщение оставшейся
части полости кисты с полостью рта было достаточным. Постепенно
оппозиционный рост кости ведет к уменьшению костного дефекта вплоть до его
восстановления. Регенерация кости и исчезновение полости происходят в
период от 3—4 мес до 2 лет.
661

Рис. 20.9. Ороназальная цистотомия (схема).
а — киста, оттесняющая пазуху; б — полость кисты
соединена с пазухой. Образовано соустье с
полостью носа.
Ороназальная цистэкто-
мия и ороназальная
цистотомия показаны при кисте,
проникающей и оттесняющей
верхнечелюстную пазуху.
Показанием к ороназальной
цистэктомии является
отсутствие зубов в пределах кисты
или наличие 1—2 зубов в
области кисты. Ороназальную
цистотомию производят в
случаях, когда к полости
кисты обращено большое число
интактных зубов. Простота
операции делает ее
предпочтительной у пациентов с
сопутствующими
заболеваниями и у лиц старшей
возрастной группы.
Операцию производят в
стационаре после медикаментозной подготовки и традиционной
проводниковой и инфильтрационной анестезии. В преддверии полости рта на уровне
от второго резца до второго — третьего моляра проводят разрез
горизонтальной или трапециевидной формы. Если зуб — источник развития
кисты — не был удален ранее, то линию рассечения слизистой оболочки и
надкостницы ведут через лунку зуба. Отслаивают слизисто-надкостничный
лоскут и обнажают кисту. При этом должен быть обеспечен хороший обзор
верхнечелюстной пазухи.
Цистэктомию производят с одновременным иссечением перегородки,
между кистой и верхнечелюстной пазухой и резекцией верхушек корней
зубов, обнажившихся после удаления кисты. Полость промывают
растворами антисептиков. При показаниях из пазухи удаляют полипы. Затем
образуют соустье с нижним носовым ходом, как при гайморотомии по Колдуэ-
лу—Люку.
Операцию заканчивают наложением швов кетгутом или синтетической
нитью на слизистую оболочку преддверия полости рта (рис. 20.9). На щеку
накладывают давящую повязку. В ряде случаев при корневых кистах,
оттеснивших верхнечелюстную пазуху, можно не удалять всю оболочку кисты, а
ограничиться иссечением переднего и верхнего отделов ее оболочки,
перегородки между кистой и пазухой и формированием соустья с нижним
носовым ходом.
В результате образуется объединенная полость, выстланная
преимущественно оболочкой кисты. После операции она быстро эпителизиру-
ется.
Пластическая цистотомия. Представляет собой операцию, при которой
кисту удаляют полностью, но рану слизистой оболочки и надкостницы не
ушивают, а в глубь костной полости ввертывают лоскут и фиксируют его
марлей, смоченной йодоформной смесью. Операция показана при
нагноении зубосодержащей кисты или кератокисты, расхождении швов,
отсутствии первичного заживления раны, нагноительном процессе после
цистэктомии.
Двухэтапная операция по поводу челюстных кист заключается в цисто-
томии и цистэктомии. При обширных кистах (зубосодержащая или керато-
662

Рис. 20.10. Цистэктомия с сохранением постоянного зуба (по Туркевич).
а: 1 — киста, 2 — временный зуб, 3 — постоянный зуб; б — вид кисты и зубов в распиле;
в — удаление кисты; г — тампонирование костной полости.
киста), радикулярных кистах верхней челюсти с разрушением стенок дна
полости носа и кистах нижней челюсти, захватывающих тело и ветвь ее,
рекомендуется двухэтапная операция. На первом этапе осуществляют цисто-
томию. После того как внутрикистозное давление устранено и начинается
оппозиционное образование кости (через 1 — 1,5 года), проводят второй
этап — цистэктомию. Такой подход позволяет, несмотря на большие
размеры кости, сохранить нормальные контуры и размеры челюсти.
Оригинальная методика операции по поводу радикулярных кист,
исходящих из временных зубов, предложена Г.Б. Туркевич A985). Она
заключается в удалении временного зуба, формировании и откидывании лоскута с
вестибулярной поверхности кости, удалении костной стенки с целью
обеспечения достаточного доступа в полость кисты. Оболочку кисты выделяют
осторожно, стараясь не повредить зачаток постоянного зуба. После туалета
костной полости ее тампонируют марлей, смоченной йодоформной
жидкостью (рис. 20.10). Тампоны меняют на 5—6-е сутки, а затем каждые 2—4
дня. Через 4—6 нед необходимость в смене тампона отпадает, поскольку
рана полностью эпителизируется. Такая методика позволяет не только
удалить кисту с причинным временным зубом, но и сохранить зачаток
постоянного [Рогинский В.В., 1985].
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Вернадский Ю.И. Одонтогенные опухолеподобные образования//Основы челюст-
но-лицевой хирургии и хирургической стоматологии. — Витебск: Белмедкни-
га, 1998. - С. 303-318.
Губайдулына E.Я., Цегельник Л. H. Опухоли, опухолеподобные поражения и кисты
лица, органов полости рта, челюстей и шеи//Хирургическая стоматология. —
M.: Медицина, 1996. — С. 512—624.
Ермолаев И.И., Ланюк CB. Одонтогенные опухоли и опухолеподобные
образованиях/Руководство по хирургической стоматологии. — M.: Медицина, 1972. —
С. 359-378.
Карапетян И.С, Губайдулына E.Я., Цегельник Л.H. Предраковые состояния,
опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица, органов полости рта,
челюстей, шеи. — M.: Медицина, 1993. — 205 с.
663

Колесов A.A., Воробьев Ю.И., Каспарова H.H. Новообразования мягких тканей и
костей лица у детей и подростков. — M.: Медицина, 1989. — 262 с.
Рогинский В. В. Кисты челюстей//Руководство по стоматологии детского
возраста.— M.: Медицина, 1985. — С. 268—302.
Bramley P. Cyst of the jaws and orab soft Tissue//Moore J. Surgery of the Mouth and
jans. - Oxford - London, 1985. - P. 415-440.
Krüger E. Lehrbuch der chirurgischen Lahn-Mund und Kiefer-heilkunde. — Bd 1. —
Berlin: Quintessenz, 1993. — 66 S.
Pinborg G. Kieferkran klingen. — Köln: Quintessenz, 1993. — 300 S.
Wörter H. Röntgen bein Zahnarzt. — Köln: Quintessenz, 1990. — S. 262—300.
Wood N., Raker W. Interradicular Radiolucecies. — 1997. — P. 296—360.

Глава 21
ОПУХОЛИ И ОПУХОЛЕПОДОБНЫЕ
ОБРАЗОВАНИЯ
ЧЕЛЮСТНО-ЛИЦЕВОЙ ОБЛАСТИ
Новообразования в области головы и шеи составляют 10—15 % опухолей
всех локализаций. В зависимости от места их возникновения различают
опухоли мягких тканей и опухоли, исходящие из кости.
Принцип разделения опухолей на доброкачественные и
злокачественные является общепринятым. Этот критерий выдержан практически во
всех классификациях опухолей челюстно-лицевой области [Колесов A.A.,
1964; Вернадский Ю.И., 1970; Ермолаев И.И., Колесов A.A., Горбуши-
на П.М., 1972; Колесов AA. и др., 1976; Рогинский В.В., 1980].
Современное воззрение на построение классификации подразумевает
учет клинических, морфологических и биологических признаков опухоли.
ВОЗ при разработке классификаций предлагает руководствоваться также
органным принципом.
21.1. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные
образования мягких тканей и слизистой оболочки
полости рта, лица и шеи
В эту группу объединяют большое число новообразований, различающихся
по локализации, особенностям клинического проявления и многообразию
гистологических форм.
В первую очередь в нее входят доброкачественные опухоли слизистой
оболочки полости рта и красной каймы губ, т.е. опухоли из покровного
эпителия, опухоли подлежащих мягких тканей: органные опухоли (опухоли
слюнных желез), внеорганные опухоли шеи и дизонтогенетические
образования (нейрофиброматоз, сосудистые дисплазии и пр.).
В соответствии с Международной классификацией опухолей № 4 A974)
опухоли полости рта и ротоглотки делятся на:
I. Опухоли, исходящие из многослойного плоского эпителия.
А. Доброкачественные.
1. Плоскоклеточная папиллома.
Б. Злокачественные.
1. Интраэпителиальная карцинома (карцинома in situ).
2. Плоскоклеточный рак.
3. Разновидности плоскоклеточного рака: а) веррукозная карцинома;
б) веретеноклеточная карцинома; в) лимфоэпителиома.
665

II. Опухоли, исходящие из железистого эпителия1.
III. Опухоли, исходящие из мягких тканей.
А. Доброкачественные.
1. Фиброма.
2. Липома.
3. Лейомиома.
4. Рабдомиома.
5. Хондрома.
6. Остеохондрома.
7. Гемангиома: а) капиллярная; б) кавернозная.
8. Доброкачественная гемангиоэндотелиома.
9. Доброкачественная гемангиоперицитома.
10. Лимфангиома: а) капиллярная; б) кавернозная; в) кистозная.
11. Нейрофиброма.
12. Невринома (шваннома).
Б. Злокачественные.
1. Фибросаркома.
2. Липосаркома.
3. Лейомиосаркома.
4. Рабдомиосаркома.
5. Хондросаркома.
6. Злокачественная гемангиоэндотелиома.
7. Злокачественная гемангиоперицитома.
8. Злокачественная лимфангиоэндотелиома (лимфангиосаркома).
9. Злокачественная шваннома.
IV. Опухоли, исходящие из меланогенной системы.
А. Доброкачественные.
1. Пигментный невус.
2. Непигментный невус.
Б. Злокачественные.
Злокачественная меланома.
V. Опухоли спорного или неясного генеза.
А. Доброкачественные.
1. Миксома.
2. Зерни сто-клеточная опухоль (зернисто-клеточная «миобластома»).
3. Врожденная «миобластома».
Б. Злокачественные.
1. Злокачественная зернисто-клеточная опухоль (злокачественная не-
органоидная зернисто-клеточная «миобластома»).
2. Альвеолярная мягкотканная саркома злокачественная органоидная
(зернистоклеточная «миобластома»).
3. Саркома Капоши.
VI. Неклассифицированные опухоли.
VII. Опухолеподобные состояния.
1. Обычная бородавка.
2. Сосочковая гиперплазия.
3. Доброкачественное лимфоэпителиальное поражение.
4. Слизистая киста.
5. Фиброзное разрастание.
1 Гистологическая классификация опухолей слюнных желез приведена в
соответствующем разделе данной главы.

6. Врожденный фиброматоз.
7. Ксантогранулема.
8. Пиогенная гранулема.
9. Периферическая гигантоклеточная гранулема (гигантоклеточный эпулис).
10. Травматическая неврома.
11. Нейрофиброматоз.
Помимо новообразований, перечисленных в классификации опухолей
пололсти рта в челюстно-лицевой области, встречаются другие
разновидности опухолей мягких тканей.
Папиллома и папилломатоз. Папиллома — доброкачественная
эпителиальная опухоль, происходящая из покровного эпителия. Она является
одной из наиболее часто встречающихся опухолей, составляя, по данным
Е.Ф. Ермолова A995), 38 % всех доброкачественных образований полости
рта. Обнаруживается эта опухоль во всех возрастных группах, несколько
чаще у женщин F1,3 %) [Железникова Г.А., 1966]. У детей папиллома
занимает по частоте второе место после сосудистых опухолей [Ильина СБ.,
1976].
Клиническая картина. Проявления папиллом
разнообразны. Чаще всего опухоль имеет вид разрастания на ножке грибовидной или
округлой формы. Иногда она расположена на широком основании и имеет
вид узелка полушаровидной формы. Диаметр папилломы варьирует от 1 до
20 мм. Функция органа может быть нарушена.
Поверхность опухоли шероховатая, при ближайшем рассмотрении
либо при осмотре под лупой производит впечатление мелкозернистой,
бородавчатой или складчатой. Иногда она сходна с неизмененной слизистой
оболочкой, поэтому отличить опухоль от фибромы сложно. Цвет опухоли
зависит от выраженности процессов ороговения. Ороговевающие
папилломы имеют белесоватый, сероватый оттенок, напоминают веррукозную
лейкоплакию. Вероятно, это дало Thoma, Briasco и др. основание считать, что
папилломы часто развиваются в зонах лейкоплакии. Папилломы,
расположенные на коже лица и шеи, всегда имеют серовато-белый цвет.
Папилломы могут локализоваться в различных отделах полости рта.
По данным В.Ф. Ермолова A995), наиболее часто они располагаются в
области языка C5 %). Это косвенным образом подтверждает роль травмы в их
возникновении. Часто папилломы локализуются на слизистой оболочке
щек, твердого и мягкого неба.
Данные A.C. Ольшанецкого, А.И. Ракова, Г.М. Мнухиной, М.А. Мус-
тафина о большей частоте возникновения папиллом на красной кайме губ
и, особенно, о частоте их озлокачествления в последние годы не
подтверждаются. По-видимому, это связано с оценкой бородавчатого предра-
ка, напоминающего папиллому на широком основании, как отдельной
формы.
На слизистой оболочке полости рта нередко встречаются
множественные папилломатозные разрастания — папилломатозы. Они могут возникать
в ответ на травму либо хроническое воспаление, но могут быть также
истинными опухолями.
Различают следующие виды реактивных папилломатозов: 1)
воспалительная папиллярная гиперплазия слизистой оболочки твердого неба и
альвеолярных отростков; 2) травматический папилломатоз слизистой
оболочки щек, губ и языка; 3) ромбовидный папилломатоз языка; 4)
папилломатозы неопластической природы.
Никотиновый папилломатоз неба, включенный Г.А. Железниковой в
группу реактивных папилломатозов, фактически является лейкоплакией
667

курильщиков Таппейнера, а не истинным папилломатозом.
Воспалительная папиллярная гиперплазия слизистой оболочки твердого неба и
альвеолярных отростков возникает при длительном ношении съемных протезов и
клинически проявляется в виде очагового или диффузного поражения. Co-
сочковые разрастания имеют различный вид.
Травматический папилломатоз слизистой оболочки губ, щек и языка
возникает в результате прикусывания при неправильно изготовленных
съемных протезах, плохо сформированной пломбе, нарушении прикуса,
роста восьмого зуба верхней челюсти в сторону щеки. В этих зонах
обнаруживаются три — четыре округлых мягких образования на широком
основании диаметром до 0,5 см, цвета нормальной слизистой оболочки. От
истинных опухолей такие разрастания отличаются тем, что при устранении
вредных воздействий рост их прекращается.
Ромбовидный папилломатоз языка развивается на фоне ромбовидного
глоссита.
У детей в окружности ротовой щели нередко встречаются папилломы
вирусной этиологии.
Папилломы неопластической природы наблюдаются реже. Характерна
их локализация в задних отделах слизистой оболочки щеки, ретромолярной
области, ближе к крылочелюстной складке (рис. 21.1). Папилломы этой
локализации имеют тенденцию к озлокачествлению (рис. 21.2).
Гистологически папиллома представляет собой разрастания пролифе-
рирующего ороговевающего эпителия, располагающиеся на
соединительнотканной ножке или на коротких отростках соединительной ткани.
Соединительнотканные сосочки — стромы часто древовидно разветвляются.
В папилломах соединительная ткань может быть плотной либо рыхлой, что
обусловливает консистенцию папиллом.
Реактивные папилломы характеризуются инфильтрацией стромы
плазматическими клетками и лимфоцитами, чего не бывает при
неопластических папилломатозах. При так называемых погружных папилломах, чаще
располагающихся на языке, происходит как бы погружение эпителия в
подлежащие ткани, в связи с чем В.В. Паникаровский, H.A. Федосов, А.Г. Шар-
городский, B.C. Воронин относят их к предраку.
Дифференциальная диагностика. Определение
папиллом не представляет трудностей, особенно если у них имеется ножка. В
отсутствие такой ножки дифференцировать папиллому от фибромы, полипа
или смешанной опухоли, исходящей из малых слюнных желез, можно на
основании результатов гистологического исследования.
Сосудистые образования отличаются от папиллом окраской, быстрым
ростом, кровоточивостью даже при незначительной травме,
периодическим увеличением или уменьшением. Клинически трудно различить
папиллому красной каймы губы, не имеющую ножки, и бородавчатый
предрак.
Лечение папиллом хирургическое. Иссекают опухоль с
подлежащими тканями. При папилломатозах целесообразно применять
криохирургию и в случаях обширного поражения проводить криодеструкцию
поэтапно. В детской практике папилломы испаряют при помощи лазерного
скальпеля.
Фиброма. Доброкачественная опухоль мезенхимального
происхождения. Построена по типу зрелой волокнистой соединительной ткани.
Клиническая картина. Фиброма представляет собой
образование розового или желтоватого цвета на ножке или широком основании.
Размер ножки может варьировать от нескольких миллиметров до 1—2 см.
668

Рис. 21.1. Папилломатоз слизистой оболочки щеки и ретромолярной области.
Рис. 21.2. Рак слизистой оболочки задних отделов щеки и ретромолярной области,
развивающийся на фоне папилломатоза.
Консистенция фибромы мягкоэластическая, часто более плотная, чем у
папилломы (рис. 21.3).
Фиброма отличается крайне медленным ростом, длительно
существует, не беспокоя больного. При хронической травме поверхность ее ярко-
красного цвета; иногда преобладают процессы ороговения. По данным
В.Ф. Ермолова A995), фибромы чаще всего обнаруживаются на слизистой
оболочке щек, составляя 60 % опухолей этой локализации. Это объясняется
669

Рис. 21.3. Фиброма слизистой оболочки щеки.
расположением их по линии смыкания зубов, что обусловлено длительной
хронической травмой. Фибромы могут выявляться и в толще мягких тканей
языка, щек. У детей встречаются множественные фибромы.
Гистологическая картина характеризуется пучками коллагеновых и
соединительнотканных волокон и клеток, соотношение которых
неодинаково. В твердых фибромах коллагеновые волокна плотно прилегают друг к
другу. В них могут наблюдаться отложение солей извести, образование
примитивных костных балок.
Мягкие фибромы характеризуются умеренным количеством зрелых
клеточных элементов, которые определяются среди рыхло
располагающихся волокон. Основное вещество мягких фибром может подвергаться
слизистому перерождению. В этом случае их называют фибромиксомами.
Такие фибромиксомы следует отличать от истинных миксом,
наблюдающихся крайне редко. Elzav и Dutz A978) нашли в мировой литературе
описание 15 случаев истинных миксом мягких тканей полости рта, из которых
4 случая наблюдали авторы сообщения. Клинически фибромиксомы трудно
отличить от фибром. Как правило, диагноз ставят на основании
результатов гистологического исследования. Интерстициальные фибромы четко
отграничены от окружающих тканей капсулой.
Разновидностью фибром являются ангиофибромы — опухоли с
выраженным сосудистым компонентом. Их следует дифференцировать от
истинных гемангиом.
Основной дифференциально-диагностический признак фибром — плот-
ноэластическая консистенция.
Лечение — хирургическое — иссечение опухоли в пределах
здоровых тканей.
Фиброматоз десен. Большинство фиброзных поражений, обычно
наблюдаемых в полости рта, является реакцией на раздражение или на
повторную травму. Предполагают, что такая гиперплазия имеет генетическое
670

Рис. 21.4. Фиброматоз десен реактивной природы.
происхождение. В частности, это подтверждается семейным характером
поражений в нескольких поколениях, возникновением заболевания у детей
раннего возраста.
Процесс локализуется в десневых сосочках, распространяется на
альвеолярный отросток челюсти в пределах зубных рядов, иногда
одновременно поражая альвеолярные отростки обеих челюстей (рис. 21.4).
Клинические проявления характеризуются разрастанием фиброзной
ткани по всей десневой поверхности альвеолярных отростков, поднимаясь
сплошным массивом вдоль коронок зубов. Слизистая оболочка над
образованием обычно бледно-розового цвета. Коронки зубов как бы обрастают
фиброзной тканью, при этом иногда видны лишь режущие и жевательные
поверхности.
Рентгенологически при длительно текущем процессе обнаруживается
разрушение костных стенок альвеол. Этот процесс наступает вследствие
атрофии костной ткани. На ощупь разрастание обычно плотной
консистенции, малосмещаемое. Чаще фиброматоз возникает у женщин.
Гистологически отмечается значительное разрастание коллагеновых
волокон и относительно небольшое количество соединительнотканных
клеток. Васкуляризация крайне бедна за исключением случаев,
сопровождающихся изъязвлением или выраженным воспалением. Со временем в
этих поражениях постепенно уменьшается количество клеток и
воспалительная васкуляризация соответственно становится менее выраженной.
Часто обнаруживается обызвествление или костеобразование.
Дифференцировать фиброматоз десен следует в первую
очередь от гиперпластического гингивита. Важно иметь в виду, что ведущим
признаком гингивита является воспалительный компонент (гиперемия,
цианоз, отек тканей). Описаны случаи развития саркомы на фоне фибро-
матоза.
Лечение хирургическое и заключается в широком иссечении
патологических образований. Предпочтительно производить электроиссечение
671

с дополнительной коагуляцией очагов в области резорбированной костной
ткани. При обширных поражениях у детей операции осуществляют в
несколько этапов.
Особенностью симметричных фибром является
расположение их на небной поверхности альвеолярных отростков верхней или
нижней челюстей у последних моляров. Обычно опухоль плотной
консистенции, овоидной формы. Слизистая оболочка, покрывающая
фиброму, обычной окраски. Как правило, между фиброматозными
образованиями и альвеолярными отростками имеется щелевидный промежуток.
Опухоли бывают врожденными или возникают в раннем детском возрасте.
Фибромы не вызывают дискомфорта, безболезненны, развиваются
медленно.
Лечение хирургическое. Целесообразно иссечение патологических
образований с надкостницей.
Липома. Доброкачественная опухоль мезенхимального происхождения.
Встречается на различных участках тела, причем в полости рта крайне
редко.
Клиническая картина липомы разнообразна и зависит от
локализации процесса. В области дна полости рта, под мышцами,
выдвигающими язык вперед, опухоль имеет вид плотного безболезненного
узла, приподнимающего мышцы дна полости рта и языка (рис. 21.5).
Опухоль, расположенная под слизистой оболочкой щеки, является
образованием бледно-розового цвета, на ножке. В некоторых случаях она может
иметь длинную ножку, позволяющую выводить ее из полости рта (рис.
21.6).
В первом случае липому следует диффренцировать с дермоидной
кистой дна полости рта. Диагностика достаточно проста. При пункции
образования в случае наличия кисты в шприце появляется значительное
количество жидкости буровато-серого цвета. Липому на ножке следует отличать от
фибромы слизистой оболочки полости рта.
На шее липома представляет собой узел плотной или мягкоэластичес-
кой консистенции и может локализоваться в различных анатомических
областях. Границы опухоли контурируются четко, при пальпации может
определяться ее дольчатость (рис. 21.7). При расположении в глубоких
отделах шеи под кивательной мышцей ее следует дифференцировать с
врожденной кистой шеи, солитарным метастазом, внеорганными нейро-
генными опухолями шеи (невриномами, нейрофибромами). В этих
случаях диагноз устанавливают на основании данных цитологического
исследования.
Опухоль является скоплением долек жировой ткани желтого цвета с
маслянистой поверхностью, разделенных соединительно-тканными
прослойками (рис. 21.8). Четко определяется капсула опухоли. Соотношение
жировых долек и стромы позволяет различать плотную липому, или фибро-
липому, и мягкую (lipoma moble), в которой соединительнотканный
элемент стромы выражен слабо. Иногда при ослизнении жировой ткани
развивается липомиксома.
Клинической особенностью образований из жировой ткани является
проявление их в виде не только солитарных липом, но и диффузного
липоматоза.
«Жирная шея» Маделунга. Опухолеподобное образование, впервые в
1988 г. описанное O.Madelung под названием «жирная шея». Для него
характерно диффузное распространение жира в области шеи, а иногда и в
других отделах тела без инкапсулирования. Отмечены семейная предраспо-
672

Рис. 21.5. Липома дна полости рта, приподнимающая мышцы дна полости рта и
язык.
Рис. 21.6. Липома щеки, имеющая длинную ножку, позволяющую выводить ее
из полости рта.
ложенность к заболеванию, связь его с нейрофиброматозом,
эндокринными нарушениями, лежащими в основе миоматоза (синдром Фрелиха при
гипофункции гипофиза, синдром Деркума при поражении щитовидной
железы). По нашим наблюдениям, у большинства больных появление этого
заболевания можно связать с хроническим алкоголизмом и развитием
цирроза печени.
43-1262
673

Клиническая картина весьма
характерна и представлена
наличием в подкожной жировой
клетчатке лепешкообразных жировых
опухолей, не имеющих четких
границ, часто не только
захватывающих шею, но и
распространяющихся на смежные области (лицо,
грудная клетка) (рис. 21.9).
Гистологически выявляется
диффузное распространение
жировой ткани, часто без
соединительнотканных прослоек.
Лечение хирургическое.
В некоторых случаях больным,
злоупотребляющим алкоголем, с
явлениями цирроза печени
показано консервативное лечение
(диета, лекарственная терапия,
воздержание от приема алкоголя).
Миома. Опухоль,
возникающая из мышечной ткани и
локализующаяся в основном в толще
языка и дна полости рта. Однако
она может возникать в тех местах,
где нет поперечнополосатой
мускулатуры. Описаны случаи
обнаружения опухоли в подкожной жировой клетчатке, стенке пищевода [A.B. Ви-
херт и др., 1969], на альвеолярном отростке [Юрочкин В.И., 1969; Симанов-
ская Е.Ю., 1974]. Миома имеет вид узла, располагающегося в толще мышечных
тканей языка, дна полости рта, щеки, шеи. Патогномоничных признаков
новообразования нет.
Рис. 21.7. Гигантская липома шеи.
Рис. 21.8. Макропрепарат удаленной липомы шеи.
674

Миомы одинаково часто
встречаются у лиц мужского и
женского пола. Известны случаи
множественных миобластом [Сима-
новская Е.Ю., 1974; Ильина СБ.,
1976].
Различают три вида опухолей
из мышечной ткани: рабдомиому,
лейомиому и миому из миоблас-
тов, или зернисто-клеточную
миобластому (опухоль
Абрикосова). Последнюю относят к
опухолям спорного или неясного ге-
неза и различают
доброкачественный и злокачественный ее
варианты.
Рабдомиома состоит из
поперечнополосатых мышечных
волокон, беспорядочно
расположенных, разделенных прослойками
соединительной ткани.
Проявляется в виде узла в толще языка,
покрытого неизмененной
слизистой оболочкой.
Лейомиома состоит из глад- Рис. 21.9. Больной с «жирной шеей» Ma-
ких мышечных волокон и, как делунга.
правило, в полости рта исходит из
мышечной стенки сосудов. Не
случайно чаще всего лейомиома встречается на твердом небе,
непосредственно около мест выхода сосудов.
Миома из миобластов относится к редким опухолям с
преимущественной локализацией на языке, хотя встречаются эти опухоли и в области
альвеолярных отростков челюстей с распространением на переходную складку.
Существует несколько названий данной опухоли: зернисто-клеточная
опухоль, зернисто-клеточная «миобластома», опухоль Абрикосова и др.
Представления о происхождении этой опухоли противоречивы, и термин
«миобластома» используется только для удобства. Многие зарубежные авторы
относят их к гранулирующим невриномам. Опухоль проявляется в виде
безболезненного узла, располагающегося непосредственно под эпителием,
с которым этот узел спаян. Эпителий над опухолью белесоватого цвета,
иногда розовый, глянцевитый. При расположении опухоли в области языка
сосочки последнего не контурируются.
Гистологическая структура опухоли представлена большими клетками
с эозинофильной и отчетливо зернистой цитоплазмой. Митозы видны
редко. Строма скудная, в основном бесклеточная и относительно
бессосудистая. Эпителий, покрывающий эти опухоли, часто обладает псевдоэпите-
лиоматозным видом. Гистологическая интерпретация доброкачественной и
злокачественной миобластом сложна. Иногда диагноз ставят на основании
клинического течения в дальнейшем.
Лечение заключается в иссечении опухоли в пределах здоровых
тканей.
Сосудистые опухоли. Сосудистые новообразования составляют 2—3 %
всех опухолей и около 7 % доброкачественных. По данным большинства
675
43*

авторов, от 60 до 80 % ангиом локализуется в челюстно-лицевой области,
чаще в области губ, щек, языка, на слизистой оболочке полости рта, а
также в челюстных костях.
В настоящее время отсутствует единая точка зрения на сосудистые
поражения. Смещаются акценты в трактовке нозологии, отсутствует
обобщающая концепция патогенеза данной патологии. Имеются значительные
расхождения в классификациях. Суть расхождений в трактовке сосудистых
поражений как ангиодисплазии или опухоли. Одни считают определяющей
степень поражения и характер сосудов, другие — локализацию, третьи —
гистологические критерии, четвертые их «поведение» и т.д.
Доброкачественные сосудистые опухоли являются врожденной
патологией, и тератогенез их иной. Возникая или проявляясь сразу после
рождения или спустя месяцы или даже годы, они могут исчезать
самопроизвольно (что отмечается только в раннем возрасте) или приобретать
агрессивный характер, нарушая функции органов. Для сосудистых поражений
нередко более важна локализация, чем размер поражения.
В патологический процесс могут быть вовлечены любые сосуды, а
пораженная ткань представлена одним или несколькими типами последних,
или их комбинациями. С этим связана и терминология, характеризующая
поражение.
Попытки четко разделить сосудистые поражения на истинные
опухоли — гемангиомы и ангиодисплазии — пороки развития сосудов для
клиницистов не имеют принципиального значения, так как с чисто
клинической позиции это нереально. Любая ангиодисплазия в каком-либо
возрастном периоде может приобрести клинические черты агрессивной
опухоли и создать угрозу для жизни пациента. Стремление уточнить
терминологию не должно мешать лечению, которое при сосудистых поражениях
почти всегда требует индивидуальных решений.
Различают в основном два вида доброкачественных сосудистых
новообразований: гемангиомы, являющиеся производными артерий, вен и
капилляров, а также лимфангиомы, развивающиеся из лимфатических
сосудов. Реже встречаются сосудистые опухоли, которые являются
производными клеток, образующих в стенках сосудов специальные структуры (ангио-
перицитомы, гломусные опухоли, ангиолейомиомы).
Гемангиома. Наиболее часто встречающаяся сосудистая опухоль.
Возникает чаще у женщин. Внешний вид и размеры гемангиом зависят от их
разновидности. Различают четыре типа гемангиом: капиллярные и
кавернозные, комбинированные и смешанные. В Международной
гистологической классификации опухолей № 5 выделены два их вида — капиллярная и
кавернозная, но добавлены доброкачественная гемангиоэндотелиома и
доброкачественная гемангиоперицитома. При сочетании в одной
сосудистой опухоли нескольких видов этих новообразований речь идет о
комбинированной ангиоме (фиброангиома, ангиолипома, нейроангиома и др.).
Подобное разделение гемангиом удобно с клинической точки зрения и
составляет основу большинства классификаций.
Простая, или капиллярная (гипертрофическая), гемангиома
представляет собой пятно или узел ярко-красного или багрово-синюшного цвета
размером от ограниченного пятна до значительного поражения,
захватывающего целые области полости рта, лица и шеи. Глубина поражения также
неодинакова. Иногда капиллярная гемангиома глубоко инфильтрирует
мышцы, клетчатку, кости. В этих случаях опухоль приводит к гипертрофии
органа и вызывает функциональные нарушения. Даже при небольшом
поражении слизистой оболочки полости рта капиллярная гемангиома может
676

обусловить кровотечение. При
обширном поражении опухоль имеет
своеобразный вид и диагностика ее
не представляет трудностей. При
локализации на коже в виде пятна
небольших размеров ее
дифференцируют от пигментного невуса,
цвет которого при надавливании не
меняется.
Гистологически определяется
разрастание новообразованных
капилляров, встречаются мелкие
артериальные и венозные сосуды.
Просветы сосудов пусты или
наполнены кровью. Сосуды заключены в
богатую капиллярными клетками
строму. Границы опухоли не везде
четкие.
Кавернозная, или ветвистая,
гемангиома (рис. 21.10) клинически
проявляется в виде узла (или
множественных узлов) мягкой
консистенции, выбухающего из
окружающих тканей. Характерной
особенностью ее является пульсация, ко- Рис. 21.10. Кавернозная гемангиома
торая соответствует сокращению языка,
сердца. Изолированно в полости
рта опухоль практически не
встречается. Гистологически кавернозная гемангиома состоит из сплетения
артериальных и венозных сосудов различной величины, беспорядочно
разбросанных среди тканей пораженного органа.
Вид этой сосудистой опухоли довольно характерен, хотя и зависит от
глубины ее залегания и размеров поражения. Чаще всего кавернозная
гемангиома представляет собой багровый или синюшный узел мягкоэласти-
ческой консистенции. В случае более глубокого залегания опухоли цвет
слизистой оболочки и кожи может быть не изменен. При сжатии опухоль
уменьшается, при наклоне головы как бы «набухает», увеличивается
(симптомы сжатия, наполнения). При значительном распространении
кавернозная гемангиома обусловливает увеличение органа в объеме (макроглоссия,
макрохейлия), затрудняя артикуляцию и акт глотания. Больных беспокоят
частые кровотечения. B.C. Агапов A990) считает, что это связано с
тенденцией у данной категории больных к гипокоагуляции инициируемой самой
опухолью.
При присоединении инфекции возникают длительно не заживающие
изъязвления (рис. 21.11). На слизистой оболочке, покрывающей гемангио-
му, нередко возникают папилломатозные разрастания, а при локализации
на щеке и шее — ангиофибромы. Опухоль этого вида состоит из множества
наполненных кровью полостей различной величины и формы, разделенных
соединительнотканными прослойками и сообщающихся друг с другом.
Иногда в толще опухоли пальпируются плотные шаровидные тела —
флеболиты или ангиолиты, представляющие собой обызвествленные тромбы.
При пункции можно получить содержащуюся в сосудистых полостях
венозную кровь.
О /ф
677

Для определения источников
и особенностей кровоснабжения
сосудистых поражений применяют
контрастную ангиографию,
которая дает обширную информацию,
позволяющую разработать тактику
лечения. При вовлечении в
патологический процесс глазниц, ин-
тракраниальных структур
необходима компьютерная
рентгенография.
[ Лечение при доброкаче-
k ственных сосудистых опухолях за-
Ш висит от вида, характера и распро-
ш страненности новообразования.
^L Применяют хирургический метод:
^ иссечение опухоли, склерозирую-
щую терапию, электрокоагуляцию
и криодеструкцию как
изолированно, так и в комбинации друг
с другом, СВЧ-криодеструкцию.
Кроме того, при обширных геман-
гиомах показаны эмболизация
приводящих артериальных сосудов
(эндоваскулярная окклюзия),
обшивание и прошивание опухоли.
В сосудистые полости вводят
специальные препараты (тромбовар),
которые затвердевают, а затем
медленно рассасываются, вызывая запустение полостей.
Капиллярную, кавернозную и другие гемангиомы небольших размеров
удаляют с ушиванием раны либо с пластикой местными тканями. При
обширной капиллярной гемангиоме лица производят иссечение опухоли с
замещением дефекта свободным кожным аутотрансплантатом. Этот вид
лечения дает наиболее благоприятный косметический результат.
При распространенной кавернозной, рацемозной и других формах ге-
мангиом иссечение опухоли на первом этапе лечения может привести к
обильному кровотечению. Исходя из этого, следует предпочесть склерози-
рующую терапию либо как метод, предшествующий другому, либо как
самостоятельный. Наряду с введением этилового спирта целесообразна
перевязка приводящих сосудов.
В последние два десятилетия хирургические методы получили
значительное развитие, но все зависит от опыта и мастерства врача. Методы и
результаты во многом различаются в отдельных центрах и у отдельных
хирургов.
Склерозирующая терапия основана на развитии асептического
воспаления, ведущего к рубцеванию сосудистых полостей. Для лечения
применяют 70 % этиловый спирт. Он вызывает достаточное асептическое
воспаление, ведущее к склерозу, но не приводит к обширным некрозам, как при
использовании 96 % спирта. Спирт вводят в опухоль в количестве 1—90 мл
в зависимости от размера гемангиомы. Предварительно следует убедиться,
что игла попала в полость. После введения спирта накладывают давящую
повязку. В течение последующей недели отмечаются отек и болезненный
Рис. 21.11. Язвенно-инфильтративная
форма гемангиомы нижней губы,
поражающая угол рта и верхнюю губу.
678

инфильтрат. Повторно спирт вводят после стихания воспалительных
явлений — в период от 5—7 дней до 2—3 нед. Таким образом происходят
склерозирование и уменьшение опухоли.
Существует способ введения этилового спирта и промывания им
кавернозной полости при условии зажима опухоли специальным
инструментом. Электрокоагуляцию опухоли выполняют с помощью
электрокоагулятора.
В последние два десятилетия широко распространена криодеструкция
опухолей жидким азотом. Ее можно осуществить аппликационным
способом и способом «открытой струи». При капиллярной гемангиоме криовоз-
действием достигают поверхностного некроза II степени с появлением
пузырей. Впоследствии образуется струп, отпадающий на 10—14-й день. При
небольших размерах кавернозной гемангиомы необходимо добиться
некроза всей опухоли; ткани отторгаются через 2—3 нед.
В детском возрасте применяют лучевую терапию.
Многие авторы [Завьялов П.В., Гасанов Д.Г., 1980; Свешников Т.К. и
др., 1986; Кулаков О.Б., 1993; Edgerton, 1976, 1983, и др.] отмечают высокий
терапевтический эффект гормонотерапии. Преднизолон вводят внутрь по
альтернирующей схеме или непосредственно в ткань опухоли.
B.C. Агапов A990) предлагает вводить кортикостероиды в очаг
поражения. Он считает этот метод стандартным, и, по его данным,
положительный результат отмечается в 30—60 % случаев. Используют стероиды
короткого и продолжительного действия (триалецинолон и бетаметазон).
Инъекции производят с небольшой кратностью в различных местах пораженного
участка. Эффект оценивают через 6—8 нед. При положительном результате
инъекции повторяют через 4—8 нед. Системные стероиды дают в дозе
2 мг/кг в день в течение 2 нед, что ускоряет регрессию. Лечение
системными стероидами необходимо продолжить, если через 2 нед регрессия не
наступает.
Имеются сообщения об эффективности а2а-интерферона в случаях,
когда лечение кортикостероидами безуспешно. Данный препарат угнетает
пролиферацию эндотелиальных клеток, фибропластов и эпителиальную
продукцию простагландина.
Регрессия опухолей наблюдается у 50 % больных спустя 7—8 мес от
начала лечения, продолжительность которого 1 — 13 мес.
Отрицательными сторонами такого лечения являются снижение
иммунологической реактивности и как следствие этого увеличение количества
инфекций дыхательных путей у детей и другие общие изменения.
Показаниями к применению кортикостероидов являются быстрый рост,
обширность поражения, склонность к кровотечениям, а также неэффективность
других методов.
В последние годы разработаны новые методы лечения гемангиом че-
люстно-лицевой области. Так, О.Б. Кулаков A993) разработал методики
эхографического обследования больных, на основании которых можно
более точно ставить показания к лечению (схема 21.1).
По мнению О.Б. Кулакова, применение ультразвуковой и ангиографи-
ческой техники позволяет изучить анатомические варианты
кровоснабжения гемангиом, определить глубину ее распространения, размеры
магистральных и периферических сосудов, а также скорость кровотока в них и в
толще опухоли. На основании исследований он делает вывод о том, что
локальная гипертермия является эффективным неинвазивным и бескровным
методом лечения у детей, альтернативным хирургическому и
консервативному методам.
679

Схема 21.1. Последовательность действий врача при диагностике и лечении
крупных и обширных гемангиом челюстно-лицевой области у детей
УЗИ и допплерография
I
Менее 100 см3
Скорость кровотока
меньше 10 см/с
ψ
Скорость кровотока
больше 10 см/с
1
Локальная
СВЧ- и ЭМП-гипертермия
Трансфеморальный
доступ
1
Более 100 см3
Ангиография
Эмболизация
Интраоперационный
доступ
Локальная СВЧ- и
ЭМП-гипертермия
За рубежом накоплен значительный опыт специфической лазерной
сосудистой терапии. Воздействие неспецифическими лазерами часто
приводит к образованию грубых келоидных рубцов. Лазерное лечение наиболее
эффективно при поверхностных и изъязвленных гемангиомах. Воздействие
импульсно-красящим лазером осуществляют каждые 2—4 нед. Лечение
повторяют до наступления регрессии. Таким же методом удаляют телеангиэк-
тазии.
Обнадеживающие результаты получены при использовании аргонового и
неодиевого лазеров [Hobby, 1986; Achaner, Kam, 1989]. Такое лечение
эффективно при неглубоких B—5 мм) поражениях и наиболее раннем его начале.
Системный гемангиоматоз. Опухолеподобное заболевание, при
котором наблюдается поражение одного или нескольких органов. К ним
относится болезнь Рандю—Вебера—Ослера, проявляющуюся множественными
кровоточащими телеангиоэктазиями на слизистой оболочке полости рта,
коже лица и других участках, болезнь Стерджа—Вебера и др. Болезнь
Стерджа—Вебера характеризуется следующей триадой: ангиоматозом кожи
лица, невралгическими признаками по типу эпилепсии и умственной
отсталости, а также глазными изменениями в виде повышения
внутриглазного давления, понижения остроты зрения, конъюнктивита.
Лечение симптоматическое. Кровоточащие телеангиоэктазии при
болезни Рандю—Вебера—Ослера коагулируют, так как частые
кровотечения приводят к гипохромной анемии.
680

Для синдрома Казабаха—Мерритта типично наличие обширной
гемангиомы, которая может вызвать дисфункциональные расстройства, и
сочетания последней с тромбоцитопенической пурпурой. Кровотечения обычно
возникают в стадии активного роста гемангиомы [Stafford TJ., Oan Tian
Tan, 1997]. В этот период цвет гемангиомы меняется от сине-красного до
пурпурного, а узел из мягкого становится твердым. Кровотечения опасны
при расположении гемангиомы в области лица, головы и шеи, а также при
интракраниальной и висцеральной локализации.
В литературе имеются сообщения о злокачественном перерождении
гемангиом [Дурнов Л.А., 1987; Bennet и др., 1978; Brockbank, 1979].
Лимфангиома. Излюбленная локализация лимфангиом — область
лица: язык, шея. По данным различных авторов, эти опухоли составляют от
1 до 18 % доброкачественных и злокачественных новообразований.
Появляются они в 65—85 % случаев при рождении или в первые годы жизни
[Краевский H.A., Смольянников H.В., 1979; Фролова А.И., 1983;
Матюнин В.В., 1993; Guarisco, 1991].
Относительно сущности этого поражения существует два мнения.
Одни авторы считают лимфангиому истинной опухолью, другие — пороком
развития. Комментарий, данный нами по поводу гемангиомы, приемлем и
в отношении лимфангиомы.
В Международной гистологической классификации опухолей человека
(№ 4, 1974) лимфангиомы классифицируются следующим образом:
Опухоли и опухолеобразные поражения лимфатических сосудов
A. Доброкачественные.
1. Лимфангиома: а) капиллярная; б) кавернозная; в) кистозная (гигрома).
2. Лимфангиома
3. Системный лимфангиоматоз
B. Злокачественные.
Злокачественная лимфангиоэндотелиома (лимфангиосаркома).
Неоднократно отмечалось, что между типичными формами нет четких
границ.
Клинические проявления лимфангиомы зависят от ее локализации и
распространенности. При капиллярной форме границы нечеткие или не
определяются. Обычно опухоль локализуется в зоне нескольких анатомических
областей. Избирательно поражаются области щек, верхней губы, носа, веки.
При ощупывании определяется однородная ткань мягкоэластической
консистенции; пальпация безболезненна. Кавернозные и кистозные формы
чаще встречаются в областях околоушно-жевательной, дна полости рта, шеи.
Лимфангиомы могут достигать значительных и даже громадных
размеров. Особенно быстро они растут у детей раннего возраста, нередко
возникая сразу после рождения. При локализации в области полости рта, шеи
быстро наступают угрожающие жизни функциональные расстройства,
главное из которых — нарушение дыхания. Последнее приводит сначала к
развитию инфекционных процессов в дыхательных путях, затем к
хронической гипоксии, а нередко и к острой сердечно-легочной недостаточности.
Пальпаторно выявляются множественные мягкие узлы с относительно
четкими границами. Под слизистой оболочкой определяется выпячивание
узлов голубоватой окраски, что объясняется содержанием в узлах жидкости
и давлением окружающих вен. При пункции выделяется светлая опалесци-
рующая с желтоватым или коричневым оттенком жидкость. Иногда
пункцию применяют и как временную меру, облегчающую общее состояние.
681

На слизистой оболочке щек,
языка, неба имеются характерные
для лимфангиомы мелкие пузыре-
образные множественные
образования диаметром 1—2 мм, светлые
или янтарного оттенка,
возвышающиеся над слизистой
оболочкой, плотные на ощупь. В
некоторых из них наблюдаются точечные
кровоизлияния, и тогда они
становятся красноватыми, напоминая
малину (рис. 21.12). Эти
образования рассеяны по большой
поверхности или единичные, или
локализуются группами.
При эндоскопическом
обследовании нижних отделов
пищеварительного тракта В.В. Матюнин
A993) у 96 % детей выявил
патологические процессы, характерные
для гастрита, дуоденита, гастро-
дуоденита, а также поражения
нижней трети пищевода, гастро-
эзофагальный и дуоденогастраль-
ный рефлюксы. У 46 % детей вы-
Рис. 21.12. Лимфангиома языка. явлена сопутствующая патология
системы пищеварения: дискине-
зия, дисбактериоз, кровоизлияния
в слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки при
воспалении лимфангиомы.
Клиническая картина лимфангиомы резко меняется, если ее течение
осложняется воспалением, которое характерно для лимфангиом.
Воспаления могут провоцировать ОРЗ, обострение очаговой одонтогенной
инфекции, травма слизистой оболочки (чаще всего острыми краями
коронок разрушенных зубов, корнями зубов). Воспаление приводит к
значительному увеличению пораженных тканей. Это приводит к
затрудненному дыханию, приему пищи, речи. Воспаление часто рецидивирует,
повторяется циклически, длится обычно недолго (при соответствующей
терапии стихает через 7—10 дней). Особенностью воспаления
лимфангиомы является то, что оно не достигает гнойной стадии. Наличие гноя
свидетельствует об ошибочном диагнозе лимфангиомы. В этих случаях
имеют место дермоидные кисты, тератомы, врожденные кисты языка,
шеи и пр.
Диагностика лимфангиомы иногда представляет трудности. Помимо
перечисленных выше поражений, опухоль дифференцируют от гемангио-
мы, нейрофиброматоза, лимфаденита, множественных папиллом. Помимо
довольно характерных клинических признаков, при диагностике
используют пункцию, биопсию, эхографию.
Лечение больных с лимфангиомами хирургическое.
Опухоли больших размеров и вызывающие функциональные
нарушения необходимо удалять безотлагательно. Это касается в первую очередь
детей. Имеющиеся предложения откладывать лечение до 1 года, до
улучшения общего состояния и т.д. несостоятельны, поскольку может возникнуть
682

ситуация, когда удалять опухоль приходится в реанимационной обстановке
по жизненным показаниям.
Объем вмешательства может варьировать. При очень больших
опухолях у детей, когда операция сопровождается значительной кровопотерей и
длится долго, применяют тактику поэтапного удаления опухоли на шее, дне
полости рта. Обычно операцию выполняют в два этапа: сначала на одной
стороне, затем на другой.
Капиллярные лимфангиомы в нескольких областях лица также
удаляют поэтапно. В таких случаях операцию делят на несколько этапов, так
как, помимо удаления пораженной ткани, перед хирургом стоят задачи
эстетического плана. На языке производят поэтапное лоскутное удаление
пораженной ткани с учетом того, что обычно мышцы языка в процесс не
вовлекаются. Небольшие лимфангиомы на слизистых оболочках, а также
остающиеся рассеянные возвышающиеся участки в виде «пузырьков» хорошо
поддаются удалению путем лазерного испарения.
Применявшиеся ранее склерозирующая терапия, электрокоагуляция,
криогенная терапия, лучевая терапия оказались безуспешными или
малоэффективными и не могут быть рекомендованы.
Опухоли слюнных желез. Опухоли слюнных желез встречаются
нечасто. Клиническая и гистологическая характеристика их представляет
определенные трудности. Не случайно гистологическая классификация этих
опухолей постоянно пересматривается, и при этом вносятся существенные
коррективы. Так, в последнем, втором издании Международной
гистологической классификации опухолей слюнных желез A991) мукоэпидермоид-
ные и ацинозно-клеточные опухоли включены в группу карцином.
1. Аденомы.
1.1. Плеоморфная аденома.
1.2. Миоэпителиома (миоэпителиальная аденома).
1.3. Базально-клеточная аденома.
1.4. Аденолимфома.
1.5. Онкоцитома.
1.6. Каникулярная аденома.
1.7. Аденома сальной железы.
1.8. Внутрипротоковая папиллома.
1.8.1. Инвертированная внутрипротоковая папиллома.
1.8.2. Внутрипротоковая паппилома.
1.8.3. Папиллярная сиаладенома.
1.9. Цистаденома.
1.9.1. Папиллярная цистаденома.
1.9.2. Муцинозная цистаденома.
2. Карциномы.
2.1. Ацинозно-клеточная карцинома.
2.2. Мукоэпидермоидная карцинома.
2.3. Цистаденоидная карцинома (цилиндрома).
2.4. Полиморфно-клеточная низкодифференцированная аденокарцинома
(аденокарцинома терминального протока).
2.5. Эпителиально-миоэпителиальная карцинома.
2.6. Базальноклеточная аденокарцинома.
2.7. Карцинома сальной железы.
2.8. Папиллярная цистаденокарцинома.
2.9. Муцинозная аденокарцинома.
2.10. Онкоцитарная карцинома.
2.11. Карцинома слюнного протока.
2.12. Аденокарцинома.
683

2.13. Злокачественная миоэпителиома (миоэпителиальная карцинома).
2.14. Рак в плеоморфной аденоме (злокачественная смешанная опухоль).
2.15. Плоскоклеточный рак.
2.16. Мелкоклеточный рак.
2.17. Недифференцированный рак.
2.18. Другие карциномы.
3. Неэпителиальные опухоли.
4. Злокачественные лимфомы.
5. Вторичные опухоли.
6. Неквалифицированные опухоли.
7. Опухолеподобные поражения.
В настоящее время это самая полная классификация опухолей
слюнных желез. Ниже описаны наиболее часто встречающиеся формы.
Аденома. Доброкачественная опухоль из эпителия выводных протоков
слюнных желез, встречается редко. По-видимому, в основе ее
возникновения лежат врожденные дефекты развития.
Среди других опухолей слюнных желез аденомы составляют 0,4—1 %.
Локализуются они преимущественно в околоушных слюнных железах.
Клиническая картина. Определяется опухоль округлой
формы, диаметром до 3—4 см, располагающаяся, как правило, в толще
околоушной слюнной железы. Парез мимических мышц лица не наблюдается.
Опухоль смещаема, безболезненна, увеличивается медленно. Она может
существовать годами; при этом размеры ее практически не меняются.
Преимущественное поражение лиц определенного пола и возраста не
отмечается. Регионарные лимфатические узлы не увеличены.
Диагностика. Данные клинического обследования должны быть
дополнены результатами рентгенологического и цитологического
исследований. При сиалографии выявляют картину либо расширения протоков,
либо оттеснения ткани околоушной слюнной железы (рис. 21.13).
Подобная картина может наблюдаться как при плеоморфной аденоме, аденолим-
фоме, так и при цистаденоидной карциноме и других формах малого рака,
не инфильтрирующих ткани околоушной слюнной железы, а также при му-
коэпидермоидной опухоли небольших размеров.
Следует отметить, что увлечение сиалографией как диагностическим
тестом при опухолях больших слюнных желез, столь характерное для 60-х —
середины 70-х годов, прошло. Рентгенологические возможности этого вида
лучевой диагностики невелики. Основным методом диагностики при
опухолях больших и малых слюнных желез является цитологический,
позволяющий до операции в 84 % случаев установить гистологический вариант
опухоли [Кондратьева Т.Т., 1977].
Гистологически аденомы подразделяются на несколько форм; все они
являются доброкачественными.
Аденомы следует дифференцировать от плеоморфной аденомы, адено-
лимфомы, а также злокачественных опухолей небольших размеров.
Дифференциальная диагностика основана на данных гистологических
исследований.
Лечение. Показано оперативное вмешательство, которое
заключается в удалении опухоли вместе с капсулой. При локализации аденомы в
околоушной слюнной железе выполняют субтотальную резекцию железы в
плоскости ветвей лицевого нерва или резекцию нижнего полюса железы.
Рецидивы не наблюдаются.
684

Рис. 21.13. Сиалограмма околоушной Рис. 21.14. Мукоэпидермальная опухоль
слюнной железы. околоушной слюнной железы.
Аденолимфома. Редкая опухоль слюнных желез, состоящая из желези-
стоподобных эпителиальных структур, располагающихся в лимфоидной
ткани. Опухоль встречается почти исключительно у мужчин зрелого и
пожилого возраста. Среди прочих опухолей слюнных желез аденолимфомы
составляют 2—4 %.
Клиническая картина. Определяется округлой формы
опухоль, лежащая в толще околоушной слюнной железы, имеющая
эластическую консистенцию, смещаемая, безболезненная. Парез мимических мышц
лица не наблюдается. Однако встречаются атипичные формы аденолимфом
в виде бугристых опухолей значительных размеров, занимающих всю
околоушную железу, ограниченно смещаемых, спаянных с жевательной
мышцей. Клиническая картина напоминает таковую мукоэпидермоидной
опухоли (рис. 21.14). Аденолимфому следует отличать также от плеоморфной
аденомы, мономорфной аденомы, злокачественных опухолей небольших
размеров.
Диагностика. Аденолимфому распознают на основании
клинической картины и данных цитологического исследования. Цитологическая
диагностика основывается на наличии в цитограммах двух компонентов —
эпителиального и лимфоидного. Эпителиальный компонент имеет
сходство с клетками аденомы; в лимфоидном компоненте преобладают зрелые
лимфоциты.
Опухоль состоит из железистых и часто кистозных структур, иногда с
сосочковыми выростами, выстланными характерным эозинофильным
эпителием. Строма опухоли содержит различные количества лимфоидной
ткани с фолликулами. Эпителий двухслойный, причем внутренние клетки
685

высокие цилиндрические с обильной мелкозернистой ацидофильной
цитоплазмой. Редко встречаются бокаловидные клетки со слизистой
секрецией или группы солидных клеток. Разрастания лимфоидной ткани в этих
опухолях весьма вариабельны.
Лечение хирургическое — субтотальная резекция железы либо
резекция ее нижнего полюса. При аденолимфомах больших размеров и спая-
нии их с жевательной мышцей целесообразно произвести резекцию
последней. Ветви лицевого нерва всегда сохраняют. В литературе описаны
рецидивы после удаления аденолимфом. По-видимому, их следует отнести к
случаям нерадикального удаления опухоли, т.е. к продолженному росту.
Рецидивов после абластичной операции не бывает.
Плеоморфная аденома. Этим термином обозначают наиболее часто
встречающуюся опухоль слюнных желез, которая имеет сложное
морфологическое строение. Раньше ее называли смешанной опухолью. Наряду с
явно эпителиальными образованиями, в опухоли содержатся фиброзные,
миксоподобные и хондроподобные структуры. В некоторых случаях
находят и костную ткань. В связи с этим гистологический диагноз нередко
формулируют так: смешанная опухоль типа фибромиксоэпителиомы, хондро-
миксоэпителиомы и др.
Клиническая картина зависит от выраженности того или
другого мезенхимального компонента, а также от локализации опухоли,
длительности ее существования, ранее проведенного лечения, травмы.
Обычно опухоль плотной консистенции, бугристая, располагающаяся в
толще околоушной слюнной железы либо в подчелюстной слюнной железе,
смещаемая, безболезненная (рис. 21.15). Пареза мимических мышц лица
нет. При выраженном миксоидном компоненте опухоль может быть мягко-
эластической консистенции, даже с очагами псевдофлюктуации,
напоминать мукоэпидермоидную опухоль. Плеоморфную аденому плотной
консистенции следует отличать в первую очередь от цистаденоидной
карциномы, аденолимфомы, ацинозноклеточного рака и других злокачественных
опухолей.
Возникающая из малых слюнных желез опухоль представляет округлое
образование в области твердого или мягкого неба, щеки, имеющее плотную
консистенцию, покрытое неизмененной слизистой оболочкой. При
хронической травме, а также неоднократных биопсиях на ее поверхности могут
располагаться папилломатозные разрастания, симулирующие опухоль
другого типа (рис. 21.16).
При локализации опухоли в глоточном отростке околоушной слюнной
железы на первое место в клинической картине выступает парафарингеаль-
ный компонент (рис. 21.17). Опухоль отодвигает боковую стенку глотки,
мягкое небо, язычок. В связи с медленным ростом новообразования дисфа-
гия не развивается. Иногда нарушается фонация. Слизистая оболочка над
опухолью бледно-розового цвета, при больших размерах ее может быть
выражен сосудистый рисунок.
При данной локализации опухоли дифференциальную диагностику
следует проводить с невриномами, параганглиомами (хемодектомами),
исходящими из блуждающего нерва.
Диагностика. Цитологический метод является основным
методом предоперационной диагностики больных с плеоморфными
аденомами. Цитологическая картина опухоли чрезвычайно вариабельна
вследствие разнообразия клеточных структур, расположения межуточного
вещества, форм и размеров клеток. Можно различать три типа
цитологического строения смешанных опухолей. Цитологическая картина первого типа
686

Рис. 21.15. Плеоморфная аденома околоушной слюнной железы.
Рис. 21.16. Плеоморфная аденома малой слюнной железы.
отличается обилием мономорфного эпителия, расположенного в
«волокнистом» межуточном веществе. Клетки небольших размеров, округлой
или кубической формы, большей частью с четкими границами. Они
образуют группы, скопления и железистоподобные структуры или лежат
разрозненно. Ядра клеток мономорфны, средних размеров, округлые или
овальные, темные, четко очерченные, в основном без ядрышек,
расположены эксцентрично или в центре клетки. Цитоплазма обильная, слабо ба-
зофильная, гомогенная. Межуточное вещество, в котором располагаются
клетки, имеет разнообразное строение.
687

V,
A
Цитограммы второго типа
характеризуются более
разнообразными по форме и
размерам клетками. Встречаются
округлые, овальные, вытянутые,
полигональные, мелкие,
средние и крупные клетки. Ядра их
округлой, овальной,
бобовидной формы, чаще небольшие,
иногда крупные с нежнозерни-
стой или мелкоглыбчатой
структурой хроматина,
содержит 1—2 ядрышка. Цитоплазма
чаще голубого цвета, обильная,
иногда содержит азурофильные
включения. В части клеток
выражена дистрофия в виде
вакуолизации ядра и цитоплазмы.
К цитограммам третьего
типа относятся «смешанные»
опухоли с переходом в рак.
Среди волокнистого или слизе-
видного, оксифильно
окрашенного межуточного вещества
группами располагается
большое количество полиморфных
эпителиальных клеток округлой
или овальной формы с
центрально расположенными
ядрами. Обычно ядра средних размеров с мелкоглыбчатой структурой
хроматина; изредка выявляются 1—2 небольших ядрышка. Цитоплазма клеток
обильная, слабо окрашена. Наряду с описанными встречается значительное
количество крупных гиперхромных клеток с большими ядрами,
содержащих 1—2 гипертрофированных ядрышка. Контуры ядер четкие, неровные,
форма их овальная или округлая. В этих клетках значительно выражен
ядерный полиморфизм. Цитоплазма клеток скудная, окрашена в голубой
или сиреневый цвет. Встречаются митозы, возможны явления дистрофии.
Гистологически эпителиальный компонент может выявляться в виде
протоков, слоев миоэпителиальных клеток или плоскоклеточных структур.
В солидных участках миоэпителиальные клетки обычно имеют
полигональную форму, в некоторых областях могут быть веретенообразными, эозино-
фильными и напоминают гладкомышечные. Наличие гиалиновых, миксо-
идных или хондроидных участков объясняется накоплением мукоидного
или гиалинового вещества между мукоэпителиальными клетками, что
изменяет их внешний вид. Хотя характерный «смешанный» внешний вид
имеет большинство опухолей, встречаются новообразования, в которых с
трудом удается обнаружить мезенхимоподобные участки.
Мнения о клиническом течении различны, что порождает различную
тактику. По одним данным, рецидивы после удаления (энуклеации) плео-
морфных аденом возникают в 50 % случаев, по другим — этот процент
несколько ниже. Энуклеация отнюдь не гарантирует от повреждения
лицевого нерва, так как при вмешательстве, производимом «вслепую», всегда
имеется риск повреждения той или иной ветви, а иногда и основного ствола
Рис. 21.17. Смещение тканей глотки и неба
опухолью.
688

лицевого нерва. По данным Glaser и Forster A973), повреждение лицевого
нерва с развитием паралича мимических мышц после энуклеации
происходит в 20 % случаев.
Отчего же возникают рецидивы «смешанных» опухолей? Тщательные
микроскопические исследования периферических отделов опухоли, ее
капсулы и прилежащих нормальных тканей, выполненные В.В. Паникаров-
ским A964) и Jlaser A962), позволили выявить некоторые особенности
морфологического строения этих опухолей. В ряде случаев в
макроскопически четко инкапсулированных опухолях при гистологическом
исследовании определяются участки, где на некотором протяжении капсула
полностью отсутствует. Опухолевые клетки через небольшой дефект капсулы
проникают в прилегающие ткани. В других случаях образуются почковидные
выросты, исходящие из материнского опухолевого узла и погружающиеся в
прилежащие нормальные ткани. Эта особенность строения опухоли
обусловливает тактику и объем оперативного вмешательства, профилактику
рецидивов.
Лучевая терапия, проводимая с целью уменьшить вероятность
появления рецидива, себя не оправдала. А.И. Пачес A997), оценивая роль лучевой
терапии в профилактике рецидивов, установил, что при адекватном
оперативном вмешательстве (субтотальная резекция железы в плоскости ветвей
лицевого нерва, паротидэктомия с сохранением ветвей лицевого нерва,
резекция нижнего полюса железы) рецидива опухоли не возникло ни при
только оперативном, ни при комбинированном лечении.
Ацинозно-клеточная карцинома. Относительно редкое
новообразование. По данным разных авторов, частота его среди опухолей слюнных
желез варьирует от 2 до 8 %. Первоначально эти опухоли относили к
доброкачественным новообразованиям. В Международной гистологической
классификации опухолей слюнных желез № 7 A976) она выделена между
доброкачественными и злокачественными новообразованиями, а в
классификации 1991 г. включена в группу рака.
Клиническая картина. Опухоль плотной консистенции,
смещаемая, безболезненная. Располагается в толще околоушной слюнной
железы. Характерных клинических признаков нет. Дифференцировать ее
следует с плеоморфной аденомой, аденолимфомой, цистаденоидной
карциномой и другими формами рака.
Течение ее трудно предсказуемое. В одних случаях после адекватного
лечения рецидив опухоли и метастазы не отмечаются в течение многих лет,
в других — быстро проявляются регионарные метастазы, преимущественно
в легкие и средостение.
Диагностика. Гистологическое и цитологическое исследования
позволяют подтвердить диагноз. Цитологические признаки
злокачественности выражены редко.
Гистологически опухоль состоит из клеток, подобных серозным
клеткам слюнных желез. Крупные или многогранные опухолевые клетки,
которые скомпонованы в слои или дольки, обычно имеют характерную
зернистую базофильную цитоплазму. Однако могут встречаться и даже
преобладать незернистые клетки. Они могут иметь базофильную цитоплазму, но
это не обусловлено слизью. В некоторых случаях цитоплазма светлая.
Обычной является компоновка опухолевых клеток в ацинарные группы или
солидные слои. Скопления жидкости могут изредка образовывать среди
опухолевых клеток пространства неправильной формы (решетчатоподоб-
ные структуры). В строме этих опухолей может содержаться небольшое
количество лимфоидной ткани.
44-J 262
689

Лечение комбинированное — предоперационная лучевая терапия
и оперативное вмешательство. Если окончательный диагноз опухоли
установлен после операции, то лучевую терапию необходимо проводить в
послеоперационном периоде.
Мукоэпидермоидная карцинома. Термин «мукоэпидермоидная
опухоль» был предложен Stewart, Foot и Becker A945). Опухоль
характеризуется наличием клеток многослойного плоского эпителия, клеток, секретиру-
ющих слизь, и клеток промежуточного типа. По данным В.В. Паникаров-
ского, эта опухоль составляет 3,5 % опухолей слюнных желез. В последней
классификации опухолей слюнных желез мукоэпидермоидная карцинома
включена в группу рака. Эти опухоли могут встречаться у лиц любого
возраста, в том числе у детей.
Клиническая картина. Опухоль чаще всего бывает мягко-
эластичной консистенции (кистоподобная), безболезненная, смещаемая.
В некоторых случаях опухоль бывает бугристой с очагами уплотнения и
размягчения. Чаще всего опухоль локализуется в околоушной слюнной
железе, реже в области мягкого неба, ретромолярной области, щеке. В
некоторых случаях при клиническом обследовании определяются регионарные
метастазы.
Диагностика. Основным методом предоперационной
диагностики является цитологический. Цитологическая диагностика мукоэпидермо-
идных опухолей чаще, чем других новообразований, вызывает затруднения.
В мазках, как и в гистологических срезах, в различных соотношениях
встречаются четыре вида клеток: слизистые, вакуолизированные,
уплощенные (эпидермоидные) и малодифференцированные. Количественные
соотношения эпидермоидных и слизистых клеток варьируют: если преобладают
первые, то опухоли напоминают солидные, а если многочисленны
последние, то характерной чертой является выстилка кистозных пространств
рядами слизистых клеток. Степень дифференциации также различна. Следует
пытаться отличить гистологически высокодифференцированные от низко-
дифференцированных мукоэпидермоидных опухолей. Однако делить их на
эти категории с уверенностью невозможно.
Лечение комбинированное. Прогноз часто неблагоприятный.
Цистаденоидная карцинома. Ранее опухоль называли цилиндромой.
Представляет собой инфильтративную злокачественную опухоль,
возникающую как в больших, так и в малых железах. Нередко встречается
поражение придаточных пазух верхней челюсти. Цистаденоидная карцинома
составляет 14 % опухолей слюнных желез.
Клиническая картина. Опухоль плотной консистенции.
Смещаемая, локализуется в толще околоушной, подчелюстной желез, на
границе твердого и мягкого неба. По данным Н.Я. Бродской A971),
наблюдаются в 51,6 % случаев, причем у части больных именно боли являются
первым клиническим признаком заболевания.
При прорастании опухоли в верхнечелюстную пазуху
рентгенологически отмечается затемнение ее, иногда разрушение стенок. Регионарные
лимфатические узлы поражаются не часто. Характерно появление
отдаленных метастазов, преимущественно в легкие.
Диагностика. Перед операцией необходимо учитывать
результаты гистологического исследования. Цитологически характерно
своеобразное основное вещество, вырабатываемое опухолевыми клетками. Оно
однородно, полупрозрачно, внешне напоминает гиалиновый хрящ.
Паренхима опухоли чаще имеет аденоматозно-альвеолярное строение.
Эпителиальные клетки и их ядра относительно мономорфны, фигуры кариокинеза
690

редкие, что создает ложное представление о доброкачественности опухоли.
При наиболее типичной цитологической картине цилиндром опухолевые
клетки в виде скоплений, групп, рядов или железистоподобных структур
располагаются среди слабо оксифильного бесструктурного вещества,
которое составляет общий фон препарата.
Гистологически определяются три варианта строения опухоли: криб-
розный (84 %), солидный A1 %) и смешанный D,5 %). Миоэпителиальные
клетки скомпонованы в виде небольших протокоподобных структур или
значительных масс, которые расположены вокруг кистозных пространств,
образуя решетчатые или кружевные структуры.
О.M. Максимова A978) установила четкую зависимость клинического
течения цистаденоидной карциномы от варианта ее гистологического
строения. Для опухоли криброзного строения независимо от локализации
характерны медленный рост, позднее метастазирование, длительное
существование опухоли и ее метастазов при значительной
продолжительности жизни больных. Опухоль солидного строения отличается быстрым
темпом роста, бурно прогрессирующим течением, ранним метастазированием,
малой продолжительностью заболевания. При смешанном варианте
строения также отмечена тенденция к прогрессирующему течению заболевания.
Лечение комбинированное. При рецидивных опухолях и
отдаленных метастазах, которые встречаются в 45 % случаев, показана
комбинированная химиотерапия.
Аденокарцинома. Злокачественная эпителиальная опухоль с тубуляр-
ным или папиллярным железистым эпителием. Составляет 15—20 %
новообразований слюнных желез. Наиболее часто аденокарцинома
локализуется в больших слюнных железах, особенно околоушных.
Клиническая картина. Рак слюнных желез характеризуется
высокой степенью злокачественности, быстрым ростом, ранней
инфильтрацией соседних органов и тканей, изъязвлением кожи и слизистой
оболочки над новообразованием, ранним рецидивированием и
метастазированием, высоким процентом летальности.
Диагностика. Перед операцией цитологически обнаруживают
опухолевые клетки в виде скоплений железистоподобных комплексов, плотных
групп и сплошных клеточных полей. Часто выраженные воспалительные
явления затрудняют цитологическую диагностику. Это предопределяет
объединение солидного и железистого рака в одну группу как по сходству
цитологической картины, так и потому, что они часто представлены в одном
опухолевом узле. Гистологически эти опухоли вариабельны по структуре: обычно
обнаруживаются области тубулярного строения, но некоторые опухоли могут
иметь кистозное или папиллярное строение, а в некоторых случаях эпителий
может секретировать слизь. В отдельных опухолях более или менее
выражены онкоцитарные или оксифильные изменения клеток.
Лечение комбинированное. При рецидиве опухоли и отдаленных
метастазах показана химиотерапия.
21.2. Доброкачественные опухоли лицевого скелета
Классификации, основанные на изучении опухолей костей всего скелета,
явились основой для дальнейших разработок применительно к отдельным
анатомическим областям.
A.A. Колесов A964) разработал одну из наиболее полных клинических
классификаций доброкачественных опухолей и опухолеподобных образова-
691
44*

ний челюстных костей. Все опухоли разделены им на доброкачественные и
злокачественные, а соответственно их происхождению — на три группы:
остеогенные, неостеогенные и одонтогенные.
В классификации, предложенной И. И. Ермолаевым A964), наиболее
полно сгруппированы одонтогенные опухоли и опухолеподобные процессы
челюстей у взрослых. Она отличается от других классификаций тем, что
базируется только на гистогенетических критериях.
В 1974 г. группа авторов (И.И. Ермолаев, В.В. Паникаровский,
А.И. Пачес, Б.Д. Кабаков, В.M. Бенцианова, С.Я. Бальсевич) предложила
клинико-морфологическую классификацию опухолей и опухолеподоб-
ных образований челюстей, которую одобрил Комитет по изучению
опухолей головы и шеи Всесоюзного научного медицинского общества
онкологов.
Несомненная польза перечисленных классификаций, помимо
систематизации обширного раздела патологии, состоит также в том, что постепенно
расширяется номенклатура, что позволяет более точно строить прогноз и
выбирать метод лечения. Следует признать, что создание классификации,
приемлемой для всех специалистов, — цель, по-видимому, недостижимая.
Необходимо руководствоваться конкретными запросами определенных
медицинских служб на данном этапе развития науки и практического
здравоохранения.
В.В. Рогинский A980) разработал классификацию доброкачественных
поражений, основанную на клиническом и гистогенетическом принципах,
с учетом наиболее часто встречающихся нозологических форм. В то же
время эта схема адаптирована к челюстно-лицевой области, т.е. в ней нашли
отражение специфические опухолевые и опухолеподобные процессы,
которые развиваются преимущественно в костях лица у детей. Эта
классификация может быть использована в клинической практике при обследовании
взрослых больных.
Классификация доброкачественных опухолей и опухолеподобных процессов
лицевого скелета у детей
А. Доброкачественные опухоли
I. Мезенхимальные II. Эктодермально-мезенхимальные
1. Мезенхимома.
2. Остеома.
3. Хондрома.
4. Остеобластокластома.
5. Миксома.
6. Десмопластическая фиброма.
7. Оссифицирующая фиброма.
8. Гемангиома.
9. Неврилеммома.
1. Одонтома.
2. Цементома.
3. Амелобластома.
4. Меланотическая нейроэктодермальная
опухоль младенцев.
5. Кальцифицирующая одонтогенная киста.
6. Одонтогенная фиброма.
7. Амелобластическая фиброма.
8. Аденоматоидная одонтогенная опухоль.
Б. Опухолеподобные процессы
1. Монооссальная фиброзная дисплазия.
2. Полиоссальная фиброзная дисплазия.
3. Синдром Олбрайта.
4. Херувизм.
5. Эозинофильная гранулема.
6. Нейрофиброматоз.
7. Экзостозная хондродисплазия.
8. Солитарная костная киста.
9. Аневризмальная костная киста.
692

Мезенхимальные опухоли встречаются более чем в 2,5 раза чаще по
сравнению с эктодермально-мезенхимальными. Из мезенхимальных
опухолей наиболее часто обнаруживается остеобластокластома D6,4 %), на
втором месте гемангиома B3,7 %). На долю десмопластической фибромы
приходится 11,3 %. Одинакова частота остеомы, миксомы и оссифицирующей
фибромы E,6 %). Очень редкими опухолями этой группы являются мезен-
химома @,5 %), хондрома @,5 %), неврилеммома @,5 %).
В группе эктодермально-мезенхимальных опухолей преобладает
одонтома E0,0 %). Цементома по частоте занимает второе место A7,9 %),
третье — амелобластома A1,5 %), четвертое — амелобластическая фиброма
составляет 10,3 %. Редко встречаются меланоамелобластома C,8 %), одонто-
генная кальцифицирующая киста B,6 %), одонтогенная фиброма B,6 %),
аденоамелобластома A,3 %). В зрелом возрасте приведенные показатели
имеют другие величины.
В механизме развития доброкачественных опухолей большую роль
играет дизонтогенетический фактор. В одних случаях нарушаются
генетические программы внутриклеточного деления, в других — развитие и
дифференциация зародыша. Это приводит к сохранению «островков»
эмбриональной ткани, а в дальнейшем создаются предпосылки и основа для
количественного роста этой ткани без дальнейшей дифференцировки, что по
сути и обусловливает рост опухоли [Русаков A.A., 1959; Давыдовский И.В.,
1962; CohnheimJ., 1882].
Доброкачественные формы не отличаются истинной автономией
роста, а их поведение в значительной степени зависит от местных и общих
факторов, касающихся всего организма, так что они растут скорее
«реактивно», чем автономно. Таким образом, каждая опухоль является частью
организма хозяина и биологическое поведение организма хозяина не
является пассивным.
У детей в отличие от взрослых наблюдаются выраженные различия и
особенности внутриклеточного обмена и его нарушений, состояния
нервной и эндокринной систем, степени общей и специфической иммунной
реактивности. Все это предопределяет различие в клинических
проявлениях отдельных групп опухолей в разные периоды детства. Молодой
возраст отличается более широким набором видов возможных опухолей, а
для детского и подросткового возраста характерны определенные типы
опухолей.
Преобладание у детей опухолей мезенхимального происхождения
свидетельствует в пользу дизэмбриогенетического их происхождения, тогда
как у взрослых вследствие непосредственного контакта с канцерогенными
факторами внешней среды чаще возникают эпителиальные опухоли.
Локализация может предопределить как возникновение, так и характер
течения опухоли. Это связано с особенностями развития и роста
определенных костей, их перестройкой, физиологическими особенностями,
функциональной нагрузкой и сопутствующими факторами, особенно в че-
люстно-лицевой области. Опухоли костей, за исключением
метастатических, имеют мезенхимальное происхождение, и только в костях челюстно-
лицевой области встречаются эктодермальные опухоли. Анатомические
предпосылки предопределяют развитие одонтогенных опухолей в
челюстных костях. Интенсивная перестройка, связанная с ростом челюсти,
развитием зачатков зубов, их прорезыванием и выпадением, может создавать
дополнительные условия для появления опухолей, которые тесно связаны с
любой перестройкой. Это же можно сказать в отношении изменений в
костях, вызванных одонтогенными воспалительными процессами, травмой.
693

У детей опухоли костей лица обнаруживаются приблизительно в 10 раз
чаще, чем у взрослых. Обсуждая патогенез опухолевого процесса в костях,
Ю.Н. Соловьев A970) отмечает зависимость между скоростью роста
скелета, интенсивностью физиологического гистогенеза и частотой
возникновения опухолей. Он подчеркивает в этом отношении роль акселерации,
связывая с ней увеличение числа костных опухолей за последние десятилетия
и прогнозирует их дальнейшее увеличение.
В литературе нередко высказываются диаметрально противоположные
суждения о характере тех или иных костных патологических процессов у
детей, даются разноречивые рекомендации относительно лечения. Это в
большой мере относится к опухолеподобным процессам. В детском
возрасте строение патологического очага в костной ткани может колебаться от
однородной малодифференцированной ткани, близкой по строению к
материнской на каком-либо этапе ее развития, до хаотической, пролифери-
рующей ткани с выраженной атипией строения и элементами
дезорганизации, приближающей опухолеподобный процесс к бластоматозному. У детей
нередко проявляется определенная автономия роста, приводящая к
резкому увеличению органа, разрушению его, нарушению функций и
прорастанию патологической ткани в прилежащие области. Все это заставляет
пересмотреть некоторые взгляды на опухолеподобные очаги как на
патологические процессы без выраженной клинической агрессии. В детском
возрасте агрессивные опухолеподобные процессы могут приводить к полному
разрушению кости, нарушению функции, прорастанию патологического
очага за анатомические границы органа и, в конечном счете, к его потере и
необходимости замены.
Вопросы дифференциальной диагностики опухолей костей и
имитирующих их процессов неопухолевого генеза остаются дискутабельными. При
ряде патологических процессов (воспаление, травма), особенно у детей,
продуктивные, репаративные реакции преобладают над некробиотически-
ми, деструктивными, что проявляется заболеваниями, которые можно
охарактеризовать как гиперпластические остеомиелиты и оститы. Эти
заболевания, не имеющие, как правило, четко очерченной клинической картины,
представляют определенные сложности при дифференциации с опухолями,
к которым их нередко ошибочно относят, вследствие увеличения объема
ткани — симптома, типичного для опухолей.
Лечение больных с опухолями и опухолеподобными процессами
челюстей затруднено, но может быть вполне успешным. Возможности
оперативного вмешательства, его объем, величина послеоперационного дефекта,
внешний вид больного, потребность в ортодонтической и ортопедической
помощи зависят непосредственно от ранней диагностики. Но даже
установив диагноз, проблему лечения нельзя считать решенной. На современном
этапе в распоряжении хирургов имеются методы реконструктивных
операций.
В основе оказания помощи онкологическим больным должен лежать
диспансерный метод. В онкостоматологии, кроме того, он имеет
инициативный характер. Структурные лечебные подразделения, где больным с
новообразованиями могут и должны оказывать помощь, окончательно не
определены.
Мезенхимома. Опухоль исключительно редко поражает кости. Состоит
из клеток и тканей, обычно не встречающихся в костях скелета.
В настоящее время термином «мезенхимома» обозначают опухоли, в
которых представлены разные производные мезенхимы, т.е. по существу
«мезенхимальные тератомы» [Смольянников A.B., 1971]. Они развиваются
694

из плюрипотентных элементов мезенхимы сразу в нескольких
направлениях—в сторону жировой, фиброзной, костной, хрящевой, мышечной и
других тканей [Головин Д.И., 1975]. Мезенхимома относительно быстро
разрушает челюсти. Обычно она растет медленно, но в костях может
неожиданно начаться бурный рост.
Нередко к опухолевому процессу присоединяется воспалительный
компонент, что в значительной мере затрудняет дифференциальную
диагностику.
Опухоль проявляется вздутием челюсти, имеющим четкий контур. В
случае присоединения воспалительных явлений последний теряется.
В рентгенологической картине, помимо деструкции в зоне опухоли,
может выявляться периостальная реакция. Кортикальный слой
разрушается, и опухоль прорастает в мягкие ткани.
Дифференциальная диагностика опухоли проводится в первую очередь
с саркомой. Быстрый рост, обширные разрушения, воспалительный
компонент — все это способствует диагностике саркомы. Диагноз устанавливают
после тщательного гистологического изучения тканей, взятых из разных
участков опухоли.
Лечение. Учитывая данные литературы об агрессивном характере
опухоли, склонности к рецидивам и озлокачествлению, методом выбора
следует считать резекцию с высокой степенью радикализма.
Остеома. Чаще встречается у взрослых, редко у детей. Некоторые
специалисты относят ее к гамартомам. Опухолевая природа остеом
окончательно не установлена, и в ряде случаев они представляют собой порок
развития или особую форму дисплазии. Длительное время было принято
подразделять остеомы на компактные и губчатые, выделяют также и
медуллярные остеомы и остеоидную остеому.
В Международной гистологической классификации № 6 (ВОЗ, 1974)
уже не встречается определение «губчатая остеома» или «медуллярная
остеома». Эволюция знаний и взглядов в отношении остеомы закономерна.
На протяжении последних двух десятилетий в литературе шла полемика в
отношении трактовки термина «остеома». Т.П. Виноградова A973)
отмечала, что под этим названием нередко описывались остеофит, оссифицирую-
щий миозит, фиброзная дисплазия (главным образом челюстных костей),
внутренние экзостозы костей черепа, костно-хрящевые экзостозы.
И.С. Карапетян и соавт. A993) относят диффузные остеомы челюстей
к вариантам фиброзной дисплазии. Сужение понятия «остеома» —
закономерный итог накопления знаний, что позволяет представить более четкую
картину этой опухоли.
У детей остеома чаще встречается в возрасте 12—16 лет и реже — в 3—
7 лет.
Различают центральные и периферические формы опухолей [Коле-
сов A.A., 1963]. Остеомы, исходящие из кости, могут вызывать постепенное
утолщение соответствующего участка, приводя к деформации челюсти,
косметическим или функциональным нарушениям. Опухоли верхней
челюсти могут способствовать развитию экзофтальма, невралгии
тройничного нерва. При локализации остеомы в лобной пазухе, клетках решетчатого
лабиринта больные жалуются на головную боль, при расположении ее
вблизи суставных отростков нарушается функция височно-нижнечелюст-
ного сустава: прогрессирует затруднение открывания рта и движений
нижней челюсти, что имитирует развитие остеоартроза или анкилоза.
При рентгенологическом исследовании периферически
расположенная остеома определяется как опухоль грибовидной формы, интимно со-
695

единенная с кортикальным слоем. Последний разволокнен и не
прослеживается. Контур опухолевой тени четкий, структура однородна: плотные
участки чередуются с зонами просветления. Можно наблюдать
формирование тонкого кортикального слоя, которым окаймлена опухоль.
При эндостальном расположении опухоли тень ее менее контурирова-
на, хотя границы четкие. Вокруг плотной тени иногда прослеживается зона
слабо выраженного разрежения. Структура и плотность опухоли зависят от
давности ее существования. В начальных стадиях развития она по
структуре и плотности приближается к губчатой кости, в более поздних — не
просматривается и опухоль представлена плотными конгломератами,
напоминающими кортикальную кость. Границы всегда сохранены. Деформация в
виде выбухания опухоли за границы челюсти появляется спустя долгое
время и не является характерным признаком эндостальных форм.
Дифференциальная диагностика остеом может
представлять значительные трудности ввиду сходства по симптоматике как с
некоторыми гиперпластическими процессами и гиперостозами, так и с
опухолями другого характера. Остеому необходимо отличать от одонтомы,
фиброзной дисплазии, хондромы. К остеомам близки так называемые
экзостозы, остеофиты, локализующиеся, как правило, на альвеолярных
отростках челюстей в виде небольших костных выступов. Природа их спорна.
Некоторые авторы считают их простейшими представителями периосталь-
ной формы остеомы. Следует учитывать основные проявления процессов.
В трудных случаях необходима биопсия. Гистологическая диагностика,
проведенная без учета клинико-рентгенологических данных, также может
быть ошибочной.
Лечение. Остеома подлежит хирургическому лечению. Диапазон
рекомендуемых методов колеблется от щадящей остеотомии до
радикального удаления.
Остеоид-остеома. Редко встречающаяся доброкачественная опухоль
челюстей, развивающаяся из костеобразующей соединительной ткани. У детей
не обнаружена. Она состоит из остеоидных структур,
сосудисто-соединительной ткани и вновь образованной кости.
В некоторых случаях первыми признаками заболевания могут быть
неприятные ощущения на стороне поражения. Затем присоединяется зуд
различной интенсивности, постепенно переходящий в ноющую боль. Эти
явления периодически могут стихать и даже исчезать, а потом вновь резко
обостряться. Боли усиливаются во время еды, особенно при локализации
опухоли в кортикальном слое альвеолярного отростка. Расположенная в
губчатом слое остеоид-остеома не вызывает изменений как нижней
челюсти, так и слизистой оболочки. При локализации опухоли в кортикальном
слое альвеолярного отростка наблюдается незначительная гиперемия
слизистой оболочки. Пальпация участка поражения несколько болезненна.
В начальной стадии заболевания рентгенологически выявляется
нечетко очерченный неправильной формы очаг деструкции костной ткани
диаметром 0,5—1 см. Окружающая его кость на большем или меньшем
протяжении склерозирована. При кортикальном расположении опухоли
пораженный участок челюсти несколько утолщается. При более
распространенных процессах характерный для остеоид-остеомы остеолитический очаг в
кости постепенно заполняется новообразованной костной тканью и
становится менее прозрачным для рентгеновских лучей.
В начальной стадии остеоид-остеома состоит из богатой клетками и
сосудами мезенхимальной ткани, имеющей остеопластическую функцию.
Среди одноядерных клеток типа остеобластов, окружающих остеоидное
696

вещество, иногда встречаются многоядерные клетки типа остеобластов.
В более поздней стадии болезни участок остеоидной ткани обызвествляет-
ся и превращается в образование, состоящее из густо переплетенных
грубых костных балочек, которые в конечных стадиях процесса имеют вид
остеомы.
Лечение хирургическое: опухоль удаляют вместе со
склеротическими участками окружающей кости.
Хондрома. Опухоль происходит из остатков хрящевой закладки костей,
молодой активной хрящевой ткани или остатка закладки хряща в
сочленениях. В связи с этим в костях лица хондромы имеют строго определенную
локализацию — в срединных участках верхней челюсти. Обнаружение
опухоли в местах отсутствия хрящевой закладки костей можно объяснить
метаплазией костной ткани, костного мозга или периостальной ткани. В
нижней челюсти хондромы выявляются крайне редко.
В возрасте до 10 лет хондрома поражает лицевой скелет очень редко.
Чаще она наблюдается у людей среднего и пожилого возраста. Хондромы
делят на две группы: энхондромы, располагающиеся интраоссально в
челюстях, и экзондромы, которые локализуются на наружной стенке челюсти
и растут экзофитно. Хондромы бывают одиночные и множественные.
Нередкий переход хондром в хондросаркомы свидетельствует об опухолевой
природе последних. Хондромы склонны к рецидивированию и озлокачест-
влению. Считается общепризнанным, что энхондромы являются
потенциальными саркомами.
Чаще всего опухоль обнаруживается на верхней челюсти в области
срединного шва, что является типичным клиническим и диагностическим
признаком. В костях черепа она выявляется в области синхондрозов.
Логично предположить, что на нижней челюсти хондрома должна
локализоваться также в области шва. Однако в английской литературе описаны
многочисленные случаи остеохондромы венечного и суставного отростков.
Хондрома растет медленно, но может достигать больших размеров.
Рентгенологически определяется тень патологического образования с
округлым волнистым контуром. Тень бесструктурна, неравномерной
плотности с включениями зон окостенения и обызвествления.
Дифференциальную диагностику проводят с остеомой, фиброзной
дисплазией, хондросаркомой. Особое значение следует придавать
срединной локализации опухоли и довольно характерной рентгенологической
картине.
Лечение хондром хирургическое. Учитывая частые сообщения о
рецидивах после кюретажа, методом выбора следует признать частичную
или полную резекцию в зависимости от размера опухоли и степени
разрушения органа. Агрессивный характер роста, возможность инфильтрации и
озлокачествления, неоднократно отмечаемые в литературе, диктуют
необходимость оперативного вмешательства в максимально сжатые сроки после
установления диагноза.
Остеобластокластома (ОБК) — гигантоклеточная опухоль,
единственная из костных опухолей, выделенная в международной гистологической
классификации опухолей костей № 6 как самостоятельное образование.
Это говорит о неясности и сложности определения ее гистогенеза. Все ги-
гантоклеточные опухоли являются потенциально злокачественными. В
зарубежной литературе такие поражения челюстей чаще описываются как
центральная гигантоклеточная гранулема. Эта точка зрения нашла
отражение в Международной классификации опухолей № 5 (ВОЗ, 1971), в
которую включена только центральная гигантоклеточная (гигантоклеточная ре-
697

паративная) гранулема. Поражение может быть похоже на гигантоклеточ-
ную опухоль.
Среди мезенхимальных опухолей ОБК занимает первое место. Среди
всех опухолей у детей она составляет 33,1 %. С возрастом число больных с
этим образованием увеличивается. В отдельных случаях наблюдается
одновременное поражение верхней и нижней челюстей.
Различают две клинические формы ОБК — центральную и
периферическую. К центральной форме относят патологический процесс только
внутри кости. При периферической форме разрастания опухоли
определяются преимущественно над слизистой оболочкой и относятся к так
называемым гигантоклеточным эпулисам. У детей провести твердую грань между
этими двумя формами удается не всегда. В ряде случаев опухоль
обнаруживается только внутри кости, а через некоторое время опухолевая масса
появляется и над слизистой оболочкой. Это можно объяснить способностью
ОБК полностью разрушать кортикальный слой и надкостницу. Однако при
гигантоклеточном эпулисе почти всегда можно выявить деструктивные
изменения в подлежащей кости.
Клиническая картина центральной ОБК не характерна и
складывается из симптомов, присущих и другим доброкачественным
опухолям (асимметрия лица, деформация челюстной кости, иногда
конвергенция и расшатанность зубов) (рис. 21.18). При пальпации нередко удается
определить разрушение кортикального слоя или костную крепитацию.
На основании рентгенологической картины принято различать три
формы доброкачественной ОБК у взрослых: литическую, ячеистую, кистоз-
ную. Это положение требует расшифровки.
В литературе до сих пор идет дискуссия, стержневым моментом
которой является взгляд на так называемую кистозную форму ОБК. Одни
авторы высказываются в пользу существования такой формы, другие отрицают
ее существование. Обсуждаются не столько рентгенологические
проявления этой формы заболевания, сколько ее биологическая сущность. По
мнению тех, кто отстаивает существование кистозной формы, ОБК в своем
развитии может проходить несколько этапов. В заключение наступает так
называемое кистозное перерождение опухоли, что следует считать
благоприятным фактором. Таким образом, кистозную форму ОБК предлагается
рассматривать как закономерный исход опухолевого процесса. Другие
исследователи полностью отрицают такую возможность. Они считают, что
кистозные патологические очаги в костях, трактуемые как ОБК, есть
проявление иных, самостоятельных форм и для такой трактовки вопроса
имеется достаточно оснований.
Рентгенологически литическая форма развития опухоли чаще всего
представлена гомогенным очагом деструкции с нечеткими границами или
прогрессивно разрешающейся ячеистой структурой, что обнаруживается
при динамическом наблюдении. Кортикальный слой над очагом
деструкции истончен, умеренно вздут, иногда не прослеживается. При этой форме
опухоли рост ее и разрушение кости происходят быстро.
Ячеистая форма характеризуется медленным ростом. Челюсть в очаге
поражения вздута, поверхность ее бугриста. Кортикальный слой истончен.
Причиной этого являются механическое давление растущей опухоли,
вызывающее деструкцию костной ткани. При больших размерах ОБК или
быстром увеличении ее корковый слой превращается в тонкую костную
скорлупу, которая на рентгенограмме дает едва заметную, местами даже
прерывающуюся тень. Выражена ячеистая структура патологического очага.
Имеется тенденция к грубой трабекулярной перестройке. Иногда появляются
698

Рис. 21.18. Остеобластокластома верхней челюсти справа и слева,
а — больной 14 лет; б — макропрепарат удаленного сегмента верхней челюсти.
полиморфные известковые вкрапления. Границы очага поражения четкие.
В опухоли выявляется множество полостей различных размеров,
разделенных между собой бесформенными трабекулами. Нередко опухоль на
рентгенограммах представлена обширным кистоподобным очагом гомогенного
характера. Но в отличие от одонтогенной кисты у нее нет четкой границы и
как бы рисованного контура поражения, патологический очаг не содержит
зачатков зубов. На гомогенном фоне просматриваются одиночные костные
трабекулы или зоны остеоидного вещества, в ряде случаев отдельные
участки просветления (рис. 21.19, 21.20).
Дифференциальная диагностика ОБК затруднена. Об
этом свидетельствует большой процент больных, направляемых в
стационар с неправильным диагнозом.
699

Рис. 21.19. Боковая рентгенограмма нижней челюсти больного 51 года. Остеоблас-
токластома нижней челюсти справа.
Рис. 21.20. Рентгенограммы больного
12 лет с остеобластомой верхней челюсти
слева.
а — обзорная; б — панорамная.

Разграничить ОБК и группу кист довольно сложно. Менее трудно
отличить опухоль от одонтогенных кист. Частота таких патогномоничных
признаков, как причинный зуб при корневой кисте, фолликул или часть
зуба в полости кисты при зубосодержащих кистах, характерное опалесци-
рующее или гнойное содержимое, взятое при пункции и др., позволяет на
основании клинико-рентгенологических данных поставить диагноз.
Более сложна дифференциальная диагностика с неодонтогенными
кистами. Аневризмальная костная киста очень напоминает ОБК. Помимо
рентгенологической, сходна макроскопическая и в некоторой степени
гистологическая картина.
От саркомы опухоль отличить очень сложно. Литический процесс в
кости при ОБК, как правило, не выходит за пределы кости и последняя
увеличивается незначительно. Хотя при ОБК исчезает кортикальный слой,
характерных периостальных признаков саркомы не наблюдается.
Трудности усугубляются при распространении ОБК за пределы кости и появлении
опухолевых масс в полости рта. В тех случаях, когда они травмируются и
присоединяется воспалительный компонент, картины ОБК и саркомы
сходны в большой степени. Решающим критерием является
гистологическое исследование.
Солитарную кисту (травматическая, геморрагическая) также трудно
дифференцировать с ОБК. Наиболее характерным признаком является
отсутствие содержимого в кисте или наличие незначительного количества
светлого экссудата. Стенка кисты с тонкой выстилкой, состоящей из
соединительной ткани без эпителия. Локализуется обычно в зоне, наиболее
часто подвергающейся травме: подбородочный отдел или тело челюсти.
Рентгенологически, помимо полостного разрежения, определяется зона
склероза в окружности (реактивное костеобразование). Картина несколько
напоминает таковую при литической форме развития ОБК. Степень
рентгенологической прозрачности этой кисты наиболее высока по сравнению с
тем, что наблюдается при других кистах.
Лечение. Вопрос о методе лечения при ОБК остается актуальным.
ОБК чувствительна к рентгеновским лучам. В связи с этим многие авторы
отдавали предпочтение лучевой терапии. Это относилось главным образом
к тем случаям, когда пораженная область мало или совсем недоступна
хирургу (тела позвонков, кости черепа, таза) либо операция влечет за собой
тяжелые нарушения функций, в частности при вмешательствах в области
коленного сустава. В то же время обращали внимание на возможность
малигнизации после лучевой терапии. Эффект лучевой терапии доказан,
но, по единодушному мнению и хирургов, й радиологов, применять ее
следует при локализации и объеме, недоступных для хирургического
вмешательства.
На современном этапе доминирует взгляд на ОБК как истинную
доброкачественную опухоль, которая при нерадикальном лечении
рецидивирует и может озлокачествляться. На первое место в лечении выдвинуто
оперативное вмешательство. Используют следующие хирургические
методы: фрагментарную резекцию челюсти или резекцию альвеолярного
отростка, частичную резекцию челюсти, экскохлеацию (рис. 21.21, 21.22). Гиган-
токлеточные опухоли имеют значительную склонность к рецидивированию
после кюретажа (свыше 50 %) и даже дают метастазы в легкие (ВОЗ, 1974).
Миксома. Редкая опухоль. Отсутствие в организме исходной ткани
роста — слизистой ткани — заставляет подвергать сомнению само
существование первичных миксом. Одни считают миксому первичной опухолью,
другие — стадией дегенерации какого-либо новообразования. Ряд авторов
701

Рис. 21.21. Ортопантомограммы больного 43 лет с остеобластокластомой нижней
челюсти.
а — до операции; б — спустя 1,5 года после сегментарной резекции тела и части ветви с
одномоментным устранением дефекта сетчатым титановым эндопротезом в комбинации с гидро-
ксилапатитом.
высказывают мнение, что миксома может возникнуть из местных
недифференцированных клеток мезенхимального происхождения
[Виноградова Т.П., 1973]. Как известно, местом концентрации такой ткани являются
зубные зачатки. По-видимому, в связи с этим отмечается (ВОЗ, 1974), что
истинные миксомы вряд ли могут иметь иную локализацию, кроме
челюстей. Согласно другой гипотезе [Смольянников A.B., 1971], остатки
слизистой ткани в постэмбриональном периоде в виде хористии могут быть во
всех органах мезенхимального происхождения и, вероятно, дают начало
миксоме. В международной гистологической классификации опухолей ВОЗ
№ 5 A971) миксома отнесена к опухолям спорного или неясного гистогенеза.
В челюстных костях она составляет 1—6 % опухолей и опухолеподобных
образований. Возрастной избирательности заболевания не наблюдается.
Клиническая картина. Патогномоничных клинических
симптомов опухоли не выявлено, однако следует отметить ее быстрый рост,
что напоминает злокачественный процесс. Деформация челюсти за счет
вздутия быстро усиливается. Вскоре появляются расшатанность и
смещение зубов. Опухоль может прорастать в мягкие ткани. При локализации на
верхней челюсти появляются затрудненное носовое дыхание, экзофтальм и
702

Рис. 21.22. Ортопантомограммы больной 16 лет с остеобластокластомой нижней
челюсти.
а — до операции; б — через 2 года после сегментарной резекции и одномоментного устранения
дефекта сетчатым титановым эндопротезом.
другие симптомы, обусловленные давлением опухоли. Реже наблюдается
относительно медленный рост опухоли без грубых анатомических и
функциональных нарушений. Быстрый рост приводит к полному разрушению
органа за сравнительно короткое время. Возникают боли.
Обычно отмечается асимметрия лица за счет деформации челюсти.
Определяется вздутие с гладкой поверхностью, пальпация которого
безболезненна. Слизистая оболочка в области альвеолярного отростка при
разрастании опухоли гиперемирована, иногда возникает пролежень.
Альвеолярный отросток резко деформируется, зубы смещаются, становятся
подвижными.
Рентгенологическая картина миксом довольно характерна. Обычно
опухоль локализуется в области ветви и тела нижней челюсти, быстро
выходит за ее пределы. Кортикальный слой кости полностью резорбирован.
За пределами челюсти тень опухоли хорошо отграничена от окружающих
мягких тканей, но даже тонкий скорлупообразный костный контур,
характерный для некоторых процессов, не прослеживается. В зоне челюсти
границы опухоли менее четкие. Опухолевая ткань состоит из беспорядочных и
бесформенных грубых трабекул, причудливо переплетающихся между
собой, и большого количества различной величины и формы полостей,
которые они окаймляют. Такая картина несколько напоминает мыльные пу-
703

Рис. 21.23. Боковая рентгенограмма нижней челюсти больной 47 лет с миксомой
нижней челюсти справа.
зыри. У детей зачатки зубов оказываются смещенными. На верхней
челюсти зарегистрировать типичную картину удается не всегда. Чаще опухоль
представлена тенью без четких границ, выходящей за контур челюсти.
Пазуха частично или полностью затемнена. Наблюдается интенсивная
деструкция различных отделов верхней челюсти (рис. 21.23). .
Дифференциальная диагностика. Иногда в связи с
крайне быстрым ростом опухоли ее следует проводить в первую очередь с
саркомами, особенно с миксосаркомой, которая встречается у детей и по
клинико-рентгенологической картине близка к миксоме. Отсутствие, как
правило, болей, повышения температуры тела, признаков воспаления и
распада указывает на наличие миксомы. Рентгенологически однородная
картина во всех частях опухоли и наличие контура тени за пределами
челюсти позволяют дифференцировать ее от саркомы. Но в отдельных
случаях, особенно при локализации на верхней челюсти, диагностические
сомнения можно разрешить только путем биопсии.
Лечение миксом хирургическое. Методом выбора должна быть
резекция челюсти, частичная или полная, в зависимости от
распространенности опухоли.
Десмопластическая фиброма. Типична для молодого возраста, редко
встречается у взрослых. У детей десмопластические фибромы составляют
11,3 % мезенхимальных новообразований. Гистологически напоминает дес-
моидные опухоли мягких тканей.
Клиническая картина. Опухоль растет быстро, в течение
нескольких месяцев, и может достигать громадных размеров, но боли не
наблюдаются. В первое время деформации не возникает, так как чаще
опухоль разрушает кортикальный слой, не «вздувая» его. Появление
припухлости обычно означает, что опухоль вышла за пределы челюсти и начала
распространяться в мягкие ткани. В отсутствие сопротивления
кортикального слоя фиброма в течение 2—4 мес может достигнуть значительных
размеров, захватывая несколько смежных областей. Пальпаторно выявляется
эластичное округлое образование с четким контуром, интимно спаянное с
челюстью. В других случаях реактивные костеобразовательные процессы,
704

которые всегда хорошо выражены при росте фибром, способствуют тому,
что растущая опухоль имеет гладкую поверхность. Прорастание опухоли в
мягкие ткани происходит чаще в области наружной поверхности или
нижнего края челюсти либо передней стенки верхней челюсти. Разрушение
кортикального слоя продолжается постоянно, и постепенно фиброма
окружает челюсть со всех сторон, кроме альвеолярного отростка. По-видимому,
наличие зубного ряда является плохо преодолимым препятствием для
растущей опухоли. Поражение больших размеров характеризуется
симптомами, обусловленными сдавлением тех или иных органов или отделов глотки,
шеи и т.д.
Рентгенологическая картина десмопластической фибромы имеет
отличительные, почти специфические признаки. В начальных фазах поражение
представлено очагом деструкции кистоподобного характера, но без четких
границ. В центре зоны деструкции могут обнаруживаться рентгенопрозрач-
ные участки. Почти всегда к моменту выявления опухоли кортикальная
пластинка изменяется в той или иной степени. Сначала она разволокняется
и становится несколько утолщенной, затем процессы деструкции приводят
к постепенному неравномерному истончению, определяемому в области
нижнего края челюсти. Почти одновременно с началом деструкции
кортикальной пластинки за ее пределами появляются реактивные шипообразные
костные выросты — результат реактивного остеогенеза. Иногда эти
реактивные образования окаймляют по периферии растущую опухоль, создавая
так называемую картину периостального козырька. После разрушения
кортикальной пластинки и разрастания опухоли за пределы челюсти
шиловидные игольчатые разрастания начинают принимать причудливую форму,
появляются в ткани растущей опухоли на значительном удалении от
материнской основы.
Чаще опухоль выходит за пределы челюсти, не деформируя ее, а
разрушая кортикальную пластинку. Это свидетельствует о высокой резорбтив-
ной потенции опухоли, обусловленной ее необычно быстрым ростом. Реже
наблюдается деформация кости, вызванная «вздутием». В этих случаях
происходит значительное разрушение челюсти, выявляемое как рентгенопро-
зрачные кистовидные зоны. После проникновения в мягкие ткани за
пределами челюсти опухоль выявляется рентгенографически в виде четко
очерченной, гомогенной тени, плотность которой очень мало превышает
плотность окружающих тканей. Тем не менее выявление этой тени
способствует правильному представлению о размерах и локализации опухоли. При
рентгенодиагностике фибром предпочтение следует отдать обычным
обзорным и боковым снимкам и томограммам, на которых хорошо
прослеживаются границы опухоли за пределами челюсти. Последнее не выявляется на
панорамных снимках и ортопантомограммах. Рентгенологическая картина
верхней челюсти однообразна. Выявляется тень поражения с четким
контуром, но без резко выраженной границы в виде полоски разрежения,
склеротического ободка и т.д. В целом гомогенная тень может иметь рентгено-
просветленные участки, обычно в центре. Опухоль отдавливает
окружающие кости: признаков ее разрушения нет (рис. 21.24).
Дифференциальная диагностика фибром сложна и
ответственна. Необходимо отличать фиброму от саркомы и воспалительных
процессов. Сложнее дифференцировать ее от саркомы, в первую очередь остео-
генной. Обе опухоли характеризуются высокой скоростью роста, достигают
больших размеров за относительно короткое время и прорастают в
окружающие области, выходя за пределы органа. Даже рентгенологическая картина,
особенно наличие периостальных разрастаний, сближает эти заболевания.
45-1262
705

Ориентирами при
дифференциальной диагностике фибром и остео-
генной саркомы являются
отсутствие болей при первом
поражении (как в анамнезе, так и при
пальпации), отсутствие инфильт-
ративного роста. Несмотря на
большие размеры, фиброма всегда
растет экспансивно. В
рентгенологической картине фибромы
имеются четкие разграничительные
признаки. Деструкция кости при
ней имеет фокусированный
характер, т.е. определяются участки кис-
топодобных разрежений. Для
сарком характерен тотальный
бессистемный лизис с одновременным
появлением плотных участков, что
создает пестроту картины.
Процессы остеогенеза при остеогенной
саркоме выражены ярче. Большие
фибромы всегда хорошо контури-
руются в мягких тканях, чего
никогда не бывает при саркоме.
Окончательное разграничение этих
заболеваний возможно после
гистологического исследования
тканей.
Лечение хирургическое.
Методом выбора должна быть
частичная или полная резекция.
Отсутствие четко выраженной границы в кости даже в начальной фазе
развития опухоли исключает проведение экскохлеации. На нижней челюсти в
случаях, когда опухоль исходит из периферических отделов (периостально),
допустимы операции типа экономных резекций. При удалении опухоли на
верхней челюсти, где границы поражения определить сложнее, необходимо
помнить о реактивной зоне костеобразования, которая может имитировать
нормальную кость, но содержать опухолевые элементы. Во всех случаях
опухоль следует удалять с капсулой, а в тех случаях, где капсула спаяна с
мягкими тканями, — с участками последних. При подозрении на фиброму
и после установления диагноза оперативное вмешательство необходимо
выполнить безотлагательно, что диктуется исключительно быстрым ростом
опухоли.
Оссифицирующая фиброма (син. фиброостеома). Из описанных в
литературе опухолей 75 % зарегистрировано у детей и людей моложе 20 лет.
Клиническая картина оссифицирующей фибромы сходна с
таковой монооссальной фиброзной дисплазии. Отличительным признаком
является более прогрессивный рост. Появляющиеся в верхней или нижней
челюсти выбухания плотные, безболезненные. Через несколько месяцев от
начала заболевания деформация становится значительно более
выраженной, что чаще всего служит причиной госпитализации. Пальпация опухоли
больших размеров болезненна. В запущенных случаях костная стенка
отсутствует или выявляется ее крепитация.
Рис. 21.24. Обзорная рентгенограмма
нижней челюсти больного 32 лет с дес-
мопластической фибромой нижней
челюсти слева.
706

Рентгенологическая картина не характерна и в большей степени
напоминает картину очага фиброзной дисплазии. Независимо от размеров и
локализации опухоль всегда хорошо отграничена, с включениями тонких
прослоек остеосклеротической ткани и мелкими, неправильной формы
участками затемнения. Последние обусловлены кальцификацией, и иногда их
сравнивают со снежной бурей. Те поражения, в которых много остеоидного
материала, выглядят как участки интенсивного затемнения. В тех случаях,
когда кортикальная пластинка разрушена, очаг поражения отграничен
скорлупой новой периостальной кости. Опухоль сначала «вздувает»
челюсть, а затем выходит за ее границы.
Дифференциальную диагностику оссифицирующей
фибромы проводят со всеми фиброзными поражениями челюстей, но
наибольшие трудности возникают при дифференциации с фиброзной диспла-
зией. Почти идентичная клиническая картина, локализация и
избирательность дают мало оснований для того, чтобы различить их. Очаги фиброзной
дисплазии не имеют тенденции к прогрессивному росту после периода
полового созревания.
Наиболее достоверным рентгенологическим
дифференциально-диагностическим признаком является четкость границы поражения, но, как
правило, не на всем протяжении опухоли они столь выражены, как при
оссифицирующей фиброме. Можно отметить также значительную моно-
морфность очага фиброзной дисплазии по сравнению с несколько
крапчатым рисунком оссифицирующей фибромы. Диффузность поражения более
характерна для фиброзной дисплазии. При биопсии выясняется, что ткань
оссифицирующей фибромы легко отделяется от окружающей кости, а ее
поверхность гладкая, блестящая, с вдавлениями и бороздами. При
дисплазии граница поражения макроскопически не определяется. Много данных
для дифференциальной диагностики дает гистологическое исследование.
Обнаружение кальцифицированного материала в виде сферических
включений типично для оссифицирующих опухолей. Окончательный диагноз
устанавливают после анализа всех данных, в том числе результатов
гистологического исследования.
Лечение. Проводят следующие оперативные вмешательства:
резекцию нижней челюсти с экзартикуляцией, экскохлеацию, внутриротовую
резекцию верхней челюсти. Щадящий подход часто обусловливает рецидивы.
Гемангиома. Костные гемангиомы могут сочетаться с гемангиомами
мягких тканей лица и других органов, т.е. может иметь место
разновидность гемангиоматоза. Встречаются и множественные гемангиомы
(«системный гемангиоматоз») кости. Одни из этих поражений являются
пороками развития, другие (со склонностью к росту) — доброкачественными
опухолями (ВОЗ, 1974). Внутрикостные гемангиомы не являются редким
заболеванием. П.М. Горбушина A978), анализируя 1754 наблюдения гемангиом
челюстно-лицевой области, отметила поражение костей у 210 больных, т.е.
приблизительно у 12 % пациентов с опухолями прочих локализаций. В
детском возрасте гемангиомы встречаются в 14,2 % случаев.
Клиническая картина. Анализ данных литературы
показывает, что в 60—96 % случаев смерть наступает от кровотечений, связанных с
удалением зуба или травмой. Хотя гемангиому считают доброкачественной,
она быстро увеличивается, может стать местнодеструктивной и инвазив-
ной.
У детей гемангиома чаще диагностируется в старшем возрасте.
Поражаются кости или кости и мягкие ткани. При сочетанном поражении
костей и мягких тканей заболевание обычно возникает в раннем детстве и по
707
45*

поводу кровотечений из области альвеолярного отростка больные, как
правило, обращаются к врачу спустя несколько месяцев или лет после первых
проявлений опухоли.
Изолированная гемангиома челюсти длительное время развивается
бессимптомно и обнаруживается иногда случайно при рентгенологическом
исследовании по поводу одонтогенных заболеваний. Первым клиническим
симптомом является кровотечение или деформация кости за счет вздутия и
утолщения альвеолярного отростка. Одновременно отмечается
расшатывание одного или нескольких зубов. При распространении процесса на
слизистую оболочку отмечаются гипертрофия и гиперемия десневых сосочков,
кровотечение из десен. Последние симптомы свидетельствуют о
разрушении кортикального слоя и прорастании опухоли в мягкие ткани десны.
В более поздних стадиях в области альвеолярного отростка появляется
патологическое разрастание тканей, имеющее розовато-цианотичную
окраску. Ткани мягкие, разрушаются и кровоточат при малейшем
прикосновении. В этих случаях может отмечаться пульсация в зоне опухоли. При
надавливании на патологические ткани в области разрушения кортикального
слоя палец как бы опускается в нишу («симптом провала»).
В случаях, когда поражение кости сочетается с ангиомами в других
тканях, целесообразно рассматривать следующие варианты.
1. Врожденный системный гемангиоматоз с наличием ангиоматозных
разрастаний в мягких тканях и костях обычно одной области
(региональная форма). Поражения других областей и систем не
исключаются. Несмотря на обширность поражения, патологические очаги
характеризуются «спокойной» клинической картиной, т.е. динамика
опухолевых разрастаний адекватна развитию организма и они не
склонны к автономному росту. Деструктивных изменений в костях
не наблюдается.
2. Челюсти вовлекаются в процесс вторично в результате прорастания
гемангиом мягких тканей лица, полости рта, ротоглотки. Этот
вариант встречается у больных различного возраста. Он может
возникнуть в раннем детстве. В других случаях длительное время
существующие гемангиомы мягких тканей неожиданно начинают быстро
расти, вовлекая в процесс и костную ткань. Рост опухоли
сопровождается выраженными симптомами в виде частых, иногда обильных
кровотечений из десневой области, расшатанностью зубов. Обычно
проявления этой формы гемангиом наблюдаются в полости рта.
3. Прорастание опухоли из кости в окружающие мягкие ткани.
Характеризуется выраженной агрессией. Опухоль, получившая тенденцию
к быстрому росту, разрушающая кортикальный слой,
распространяется в полость рта, вовлекая в процесс мягкие ткани. Все это в
значительной степени напоминает злокачественный рост и в
клинической интерпретации по сути является таковым. Патологические
ткани в полости рта склонны к изъязвлению, по-видимому,
вследствие своей рыхлой структуры, а при локализации на небе —
постоянного травмирования зубами или пищей. В результате изъязвления
присоединяется вторичное воспаление, повышающее риск
массивных кровотечений.
Иногда кровотечения служат первым признаком костной гемангиомы.
Они начинаются сразу же после прорыва опухолью кортикального слоя и
появления элементов опухоли иногда в зоне лишь одного десневого
сосочка или даже в межзубном промежутке. В таких случаях ответственность
708

врача при постановке диагноза возрастает, поскольку внешних
манифестирующих признаков опухоли нет.
В процессе развития опухоли костная структура перестраивается
рентгенологически, выявляются рассасывание костных балок, их разрушение, в
результате чего костно-мозговые ячейки увеличиваются — структура
костной ткани приобретает крупноячеистый характер. Иногда видны
небольшие округлой или овальной формы разряжения, окаймленные
склеротическим ободком с четкими гладкими контурами. Обнаружение их на
рентгенограммах в определенной степени патогномонично именно для
сосудистой опухоли.
В дальнейшем рост опухоли приводит к разрушению костного
вещества и на рентгенограмме обнаруживается очаг деструкции костной ткани с
четкими полициклическими контурами в отдельных участках и
расплывчатыми — в других. Иногда видны несколько кистоподобных очагов
деструкции, обычно расположенных вокруг центрально расположенного очага
разряжения. Неравномерный рост опухоли в различных направлениях создает
ложное впечатление поликистозности поражения.
Увеличение опухоли приводит к деформации челюсти обычно в
щечно-язычном направлении. Вначале отмечается неравномерное
истончение коркового слоя, затем разрушение его и смещение надкостницы.
Корковый слой прерывается, и опухоль выходит в мягкие ткани. Над
надкостницей образуется козырек, иногда напоминающий лучи солнца, что
имитирует злокачественный характер поражения. Периостальная реакция почти
типична и может быть значительно выражена. В периостально построенной
кости видны как зоны резорбции (опухолевый рост), так и грубые костные
трабекулы (реактивный остеогенез). Отмечаются признаки построения
нового кортикального слоя. Реактивный остеогенез можно рассматривать как
компенсаторно-приспособительный механизм в ответ на остеолизис.
Флеболиты и ангиолиты в опухоли обнаруживаются редко.
Распространение опухоли в сторону альвеолярного отростка вызывает
смещение зубов, иногда рассасывание верхушек корней. Отмечены
ускорение прорезывания и смещение зачатков постоянных зубов, находящихся в
зоне роста опухоли.
Эти варианты рентгенологической картины четко определяются лишь
на нижней челюсти. Вовлечение в процесс верхней челюсти
сопровождается затемнением верхнечелюстной пазухи, смещением, а затем и
деструкцией костных стенок.
На панорамных рентгенограммах в зоне альвеолярного отростка
выявляется типичная для гемангиом картина. Небольшие кавернозные
поражения определяются в виде изолированной и четко контурированной тени
просветления, накладывающейся на тот или иной участок верхней
челюсти. При прорастании гемангиомы мягких тканей в челюсть отмечается
краевая деструкция коркового слоя и губчатого вещества. Зубы в зоне
поражения альвеолярного отростка лишены костной основы и как бы «висят в
воздухе». У больных с системным ангиоматозом деструкция костной ткани
обычно менее выражена. Наблюдаются груботрабекулярное строение
кости, мелкие очаги деструкции (рис. 21.25).
Дифференциальная диагностика. Внутрикостную ге-
мангиому необходимо отличать от других опухолевых поражений костей, в
основном характеризующихся литическим компонентом. К ним относятся
саркома, ОБК, миксома, эозинофильная гранулема. Сложна
дифференциация только изолированных костных поражений. Следует отметить простоту
и диагностическую ценность пункции опухоли. Получение большого коли-
709

чества чистой крови свидетельствует
в пользу гемангиомы. Кровотечение
в анамнезе, кровоточивость десен
наряду с определенными, а иногда
типичными рентгенологическими
изменениями позволяют преодолеть
диагностические затруднения. В
неясных случаях проводят биопсию,
которая при внутрикостной геман-
гиоме является весьма опасной
операцией, подчас сопровождающейся
профузным кровотечением. При
подозрении на гемангиому перед
биопсией необходимо выполнить
пункцию. Одной из эффективных мер
остановки кровотечения в этих случаях
является тампонада костной раны
размягченным воском.
Лечение. Внутрикостные
гемангиомы челюстей в отличие от
локализующихся в других областях тела
представляют угрозу для жизни.
Хирургическое лечение является
методом выбора. Производят
оперативные вмешательства нескольких
видов: удаление опухоли с резекцией
челюсти и одномоментной костной
пластикой, экономную резекцию
челюсти или резекцию альвеолярного
отростка, выскабливание опухоли с
одновременной тампонадой консервированными биологическими
материалами (фасция, мозговая оболочка и т.д.), экскохлеацию с последующим
облучением, выскабливание опухоли с последующим облучением и склерози-
рующей терапией, экономную резекцию после лучевой терапии.
Простая экскохлеация опухоли и выскабливание с тампонадой не
приводят к полному излечению. Остающиеся по периферии полости элементы
опухоли продолжают врастать как в здоровую кость, так и в область
регенерата. В этих случаях в качестве дополнительной меры применяют
облучение зоны поражения или склерозирующую терапию, а иногда то и другое.
Склерозирующая терапия может быть использована как
самостоятельный метод лечения при поражении верхней челюсти, когда риск
оперативного вмешательства слишком высок, а динамика развития опухоли
диктует необходимость лечения. Эффект склерозирующей терапии очевиден:
уменьшаются, а затем прекращаются кровотечения, укрепляются зубы.
В отдельных случаях на рентгенограмме наблюдается репарация кости.
Однако стойкое излечение обычно не наступает. Следует отметить также
трудоемкость метода, плохую переносимость такой терапии пациентами,
необходимость выполнения инъекций под наркозом, многократность и
длительность лечения и т.д. Кроме того, близость сосудов головного мозга,
отсутствие возможности локализовать зону, подвергающуюся химическому
воздействию, в определенной степени обусловливают негативное
отношение к этому методу. Если по каким-либо причинам невозможно
использовать другие методы, то лишь крайняя необходимость (жизненные показа-
Рис. 21.25. Рентгенограмма больного
30 лет с внутрикостной гемангиомой
нижней челюсти.
710

ния) дает основание начать склерозирующую терапию внутрикостной ге-
мангиомы.
Лучевая терапия гемангиом лица не получила широкого
распространения. Основным мотивом, предопределяющим негативное или излишне
осторожное отношение к этому методу, является опасность постлучевых
осложнений в виде отставания или прекращения роста соответствующего
отдела челюсти.
С целью лучевого лечения проводят преимущественно дистанционную
гамматерапию с клиновидными фильтрами (переднее и боковое поля), что
дает возможность целенаправленно облучать желаемый объем тканей,
значительно снижая лучевую нагрузку на другие отделы челюстно-лицевой
области. Суммарная очаговая доза составляет 1500 рад (разовая доза 150 рад,
ритм 5 облучений в неделю). Реализация лучевого эффекта проходит
медленно, поэтому не следует спешить с назначением повторного курса
лечения. Лучевая терапия вызывает регрессию опухоли, прекращается
кровотечение. В основе эффекта лежит сравнительно высокая
радиочувствительность эндотелиальных клеток сосудов. Полагают также, что ионизирующее
излучение вызывает некробиологические изменения в ядрах периэндотели-
альных клеток, поддерживающих тонус стенки сосудов опухоли. При
рентгенологическом исследовании отмечается благоприятный эффект в виде
репаративных изменений с восстановлением структуры костной ткани.
Непосредственные результаты такого лечения обнадеживают. Регресс опухоли
всегда выражен. Особенно это касается самых тяжелых случаев костных
гемангиом с вторичным прорастанием в мягкие ткани. Уплотнения и фибро-
зирование рыхлых, кровоточащих разрастаний происходят в ближайшие
1—2 мес после лучевой терапии. Таким образом, резко снижается риск про-
фузного кровотечения, угрожающего жизни. Метод внедряется и в детскую
практику.
Неврилеммома (син.: шваннома, невринома). Очень редкая опухоль,
однако часто встречается на верхней челюсти. Симптоматика связана с
прорастанием опухоли в верхнюю челюсть, носоглотку, основание черепа.
В последнем случае больные могут жаловаться на головную боль,
головокружение, тошноту, неустойчивую походку и т.д.
Внешне отмечается изменение конфигурации лица за счет выбухаю-
щей деформации. При пальпации определяется плотное безболезненное
образование, занимающее ту или иную область. В полости рта опухоль
выбухает в область переходной складки или твердого неба. Консистенция ее
мягкоэластическая. Прикус может быть разобщен.
Опухоль быстро растет и появляется в доступных для внешнего
осмотра участках, после чего диагностика упрощается. В литературе описано
много наблюдений злокачественных шванном челюстей, в том числе у
больных моложе 10 лет.
Рентгенологическая картина неврилеммомы представлена очень
гомогенным очагом деструкции кости с четким контуром. Характерных
рентгенологических признаков выявить не удается. Рентгенологическая картина в
значительной степени обусловлена размером новообразований и исходной
точкой роста (рис. 21.26).
Дифференциальную диагностику неврилеммомы,
учитывая ее редкость и отсутствие патогномоничных симптомов, следует
производить со всеми остеогенными опухолями. По клинико-рентгенологическим
характеристикам неврилеммома ближе всего к фиброме, миксоме и
юношеской ангиофиброме носоглотки. От этих опухолей неврилеммому следует
отличать в первую очередь. Решающей в диагностике является биопсия.
711

Рис. 21.26. Ортопантомограмма больной 54 лет с неврилеммомой нижней челюсти
слева.
Лечение хирургическое — удаление опухоли в пределах здоровой
ткани.
Одонтома. В основе возникновения одонтом лежат нарушения
процесса образования зубов. Углубленное изучение одонтом привело к
постепенному замещению одной терминологии другой, более соответствующей
общепринятому в патологии принципу обозначать различные поражения в
зависимости от типов материнских клеток. В настоящее время термин
«одонтома» относится лишь к тем опухолям, которые состоят из вполне
сформированных эпителиальных и мезенхимальных элементов, т.е. эмали и
дентина. Таким образом, одонтомами считают только образования, содержащие
кальцифицированную ткань. Поражения, до недавнего времени
группировавшиеся под названием «мягкая одонтома», расшифрованы и получили
самостоятельное обозначение (амелобластическая фиброма, одонтогенная
фиброма и т.д.). Некоторые исследователи считают одонтому пороком
развития зубных тканей и предлагают рассматривать ее как гамартому, что не
лишено основания.
В классификации ВОЗ A971) комплексная одонтома включена в
группу опухолей, но определена как аномалия зубных тканей. Подчеркивается,
что это самоограничивающееся разрастание.
Из эктодермально-мезенхимальных опухолей одонтомы встречаются
наиболее часто. Одонтомы редко диагностируются в возрасте моложе 30—
40 лет. С возрастом число случаев одонтом увеличивается. У детей опухоль
обнаруживается преимущественно в период формирования постоянных
зубов. Этот факт отмечен в литературе и получил объяснение.
Клиническая картина. Одонтомы растут медленно и
экспансивно, редко достигают больших размеров. Обычно они диагностируются в
ранних стадиях при нарушении прорезывания зубов или появлении
деформации челюсти. Потенциал роста одонтом ограничен.
В какой-либо области определяется плотная припухлость, ощупывание
которой может быть болезненным. Возможна выбухающая деформация на
небе.
Одонтомы подразделяются на сложные составные и сложные
смешанные, а также простые. Последние представлены зубными тканями (дентин,
712

эмаль, цемент) одного зачатка, перемешанных в самых неожиданных
сочетаниях. Сложная смешанная одонтома состоит из беспорядочно
смешанных зубных тканей нескольких зубов. Небольшие островки эмали
включены в обширные зоны неправильно построенного дентина или соседствуют
с цементоподобными структурами. Гистологически среди обызвествленных
масс иногда выявляются участки соединительной ткани с островками одон-
тогенного эпителия. Отдельные зубные зачатки сформированы правильно.
Полость зуба содержит рыхлую ткань пульпы с одним слоем одонтобластов
вокруг новообразованного дентина.
Сложная составная одонтома состоит из множества правильно
сформированных элементов, в которых дентин, эмаль, цемент и пульпа
расположены как в нормальном зубе.
Абсолютных различий между этими видами одонтом нет.
Гистологическая дифференциальная диагностика основывается главным образом
на степени дезорганизованное™ тканей. В литературе имеются сведения и
о других типах одонтом, которые, по-видимому, имеют еще меньшее
отношение к опухолям, являясь явными аномалиями развития. Однако даже
при случайном обнаружении их возникают
дифференциально-диагностические проблемы, которые в конечном счете необходимо решать
клиницисту. Среди этих образований описывают опухоли, которые связаны с
нормально сформированным зубом и обозначаются как неполные одонтомы,
иногда как «привешенные одонтомы». Неполными называют одонтомы,
содержащие только эмаль и дентин или цемент и дентин.
Разновидностью одонтомы можно считать аномалию развития в виде
частичного или полного слияния двух относительно сформированных
зубов или инвагинацию некоторого количества нормальной зубной ткани в
вещество зуба.
Для того чтобы не усложнять номенклатуру и, по-видимому, без
ущерба для изучения опухолей этой группы, последние из одонтом вполне
можно относить к одной из трех основных форм: комплексной, сложной
или простой одонтоме.
Рентгенологическое исследование является определяющим при
постановке диагноза. Одонтома на рентгенограмме представлена интенсивной
негомогенной тенью, по плотности близкой к тени зуба. Контуры ее неровные,
с единичными или множественными выпячиваниями. Границы опухоли
четкие. Часто хорошо прослеживается полоска просветления, отделяющая
опухоль от костной стенки и соответствующая капсуле опухоли. Иногда в зоне
опухоли определяются тени отдельных сформированных зубов или зубопо-
добных образований. Это в значительной мере способствует диагностике.
Могут наблюдаться отдельно расположенные одонтомы (рис. 21.27).
Дифференциальная диагностика. Одонтому следует
отличать от остеомы. Последняя на рентгенограмме может определяться
как плотная, контурированная тень, которая в отличие от тени одонтомы
всегда гомогенна и менее плотна, чем тень зуба. Иногда необходимо
дифференцировать одонтому с ретенированными и дистопированными зубами.
Погибший обызвествленный зачаток может имитировать одонтому.
Лечение хирургическое. Опухоль удаляют методом экскохлеации
или с частичной резекцией челюсти. При вылущивании опухоли, как
правило, не остается больших дефектов. Реже показана операция типа
экономной резекции альвеолярного отростка или челюсти.
Удаление одонтом у детей в отличие от взрослых следует производить
сразу после установления диагноза, так как растущая опухоль нарушает
формирование и прорезывание зубов.
713

Рис. 21.27. Одонтома верхней и нижней
челюстей.
а — панорамная рентгенограмма больного 37 лет
с простой одонтомой верхней челюсти справа;
б — фрагмент панорамной рентгенограммы
нижней челюсти больного 9 лет со сложной
одонтомой нижней челюсти; в — ортопантомограмма
верхней и нижней челюстей больного 7 лет со
сложной одонтомой верхней челюсти справа; г —
фрагмент панорамной рентгенограммы верхней
челюсти больного с простой одонтомой верхней
челюсти слева; д — макропрепарат удаленной
сложной одонтомы верхней челюсти, состоящий
из десятков связанных между собой зубоподоб-
ных образований.
Цементома. В Международной гистологической классификации № 5
(ВОЗ, 1971) цементома отнесена к опухолям, возникновение которых
связано с одонтогенным аппаратом. Различают четыре гистологических типа
цементомы: доброкачественную цементобластому (истинная цементома),
цементообразующую фиброму, периапикальную цементную дисплазию
(периапикальная фиброзная дисплазия) и гигантскую цементому
(наследственные множественные цементомы). Как отмечено в классификации, это
комплексная группа опухолей с плохо разграниченными характеристиками.
Однако в пояснительных замечаниях указано, что с клинико-рентгенологи-
ческих позиций для всей этой группы характерны почти обязательная связь
опухоли с зубами, постепенное увеличение, четкое отграничение очагов
поражения от окружающей ткани.
Клиническая картина. Эта опухоль нетипична для раннего
возраста и чаще обнаруживается на верхней челюсти. Рост опухоли
медленный, но практически не ограниченный. Особую опасность представляют
714

цементомы верхней челюсти вследствие возможности прорастания их в
область основания черепа. Нередко наблюдаются деформация лица,
экзофтальм, обильное кровотечение из носовых ходов, затруднение носового
дыхания. При пальпации определяется патологическое образование
плотной консистенции, безболезненное, округлой формы; границы его четкие.
Цементомы имеют тенденцию к рецидивированию даже после
радикальных операций типа резекции. Рецидивы могут возникать через
несколько лет после полной резекции верхней челюсти.
В начальных стадиях заболевания рентгенологически можно
установить связь опухоли с корнями зубов. В этих случаях периодонтальная щель
отсутствует. Корни одного или нескольких зубов недоразвиты, интимно
связаны с опухолью. Последняя может иметь довольно причудливую
конфигурацию, но контур ее хорошо прослеживается. В первые периоды роста
опухоли тень ее имеет однородную гомогенную структуру. Плотность ее
близка к плотности кости в норме, но ниже плотности зуба. По периферии
опухоли может прослеживаться выраженная полоска просветления,
которая соответствует капсуле опухоли. Эта картина весьма напоминает
одонтому. Наблюдаются смещение и выраженная дистопия отдельных зубов.
Опухоль растет экспансивно, сдавливая и раздвигая окружающие ткани и
образования. На верхней челюсти она распространяется в первую очередь в
сторону верхнечелюстной пазухи, но не прорастая ее, а сдавливая, затем — в
сторону носовых пазух и глазницы. Даже если опухоль очень велика и
воздухоносная тень пазухи не просматривается, сама пазуха существует в виде
сжатой щели, что во время операции обнаруживается как дупликатура
слизистых оболочек обычно в верхнем медиальном углу. Достигая даже
больших размеров, цементома обычно сохраняет границы, которые четко
прослеживаются в какой-либо проекции на специальных снимках.
С увеличением опухоли рентгенологическая картина меняется.
Интенсивной плотности тень, что обусловлено не истинной плотностью опухоли,
а ее размером и поглощением большого количества лучей, становится
неоднородной. На фоне затемненных полей просматриваются участки
сниженной плотности, напоминающие небольшие кистовидные полости.
Иногда одна или две полости сливаются между собой. Появление
кистевидных полостей, по-видимому, свидетельствует о дегенерации растущей
опухоли. На нижней челюсти поражение носит диффузный характер,
границы его не определяются. На фоне плотных полей поражения
обнаруживаются участки и даже зоны с рентгенопрозрачной структурой. Таким
образом, рентгенологическая картина соответствует гистогенетическим
изменениям цементом, которые расцениваются в одних случаях как
неопластические (истинная цементома), в других — как дизодонтогенетические дисплас-
тические процессы (периапикальная цементная дисплазия) (рис. 21.28).
Дифференциальную диагностику цементомы проводят
практически со всеми опухолями мезенхимальной группы. Часто это
возможно только после патогистологического исследования.
Лечение цементом следует планировать с учетом как гистогенети-
ческого типа опухоли (истинная цементома, периапикальная цементодис-
плазия и т.д.), так и размера поражения. Учитывая постоянную связь
гистологических типов цементом с корнями зубов, в план любой операции
следует включать удаление блока альвеолярного отростка с зубами и опухолью.
Сохранение зубов в зоне опухоли, как правило, приводит к рецидивам и не
должно практиковаться. Рекомендуемая при цементомах энуклеация (ВОЗ,
1972) должна сопровождаться удалением зубов, интимно связанных с
опухолью. Несоблюдение этого принципа приводит к рецидивам.
715

Рис. 21.28. Панорамная рентгенограмма нижней челюсти больного 48 лет
с цементомой нижней челюсти.
При решении вопроса об оперативном вмешательстве хирурга не
должна останавливать также диспластическая характеристика морфогенеза,
ибо при цементомах операция необходима всегда, и чем раньше она
произведена, тем меньше ее объем.
Амелобластома. Относительно редкое новообразование, состоящее из
пролиферирующего одонтогенного эпителия и фиброзной стромы. Частота
амелобластом среди других одонтогенных опухолей составляет 18—20 %,
среди всех опухолей и челюстных кист — 1 %. Чаще всего опухоль
обнаруживается в третьем и четвертом десятилетии жизни (ВОЗ, 1971).
Предполагается, что источником опухолевого роста являются остатки
эпителия зубной пластинки либо эпителий сверхкомплектных зачатков или
зубного мешочка. Считают также, что амелобластома может возникнуть из
эпителиальных островков Малассе. Допускается возникновение
амелобластом непосредственно из поверхностного эпителия или из остатков зубной
пластинки, расположенной вне кости (ВОЗ, 1971). Существует мнение,
согласно которому амелобластомы могут возникать и в результате
неопластических изменений одонтогенной кисты (ВОЗ, 1971). Относительным
подтверждением этого является также факт основной локализации
фолликулярных кист в области ветви челюсти там же, где часто встречаются
амелобластомы. С данной точки зрения трудно объяснить другой факт: в
детской практике при огромном количестве одонтогенных кист крайне редко
встречается амелобластома.
То, что опухоль редко развивается в период формирования зубов,
свидетельствует о том, что нарушение развития и дифференцировки зубных
зачатков вряд ли играют доминирующую роль в возникновении
амелобластомы.
Клиническая картина. Отмечается преимущественное
поражение этой опухолью лиц женского пола [Ермолаев И.И., 1964; Миго-
вич M.И., 1968; Осипов Г.И., 1971]. Опухоль возникает преимущественно
на нижней челюсти и локализуется в дистальных отделах тела, в области
угла и ветви нижней челюсти. Редко в процесс вовлекается подбородочный
отдел. В начальных стадиях течение амелобластомы обычно
бессимптомное. Первые признаки появляются в тот период, когда опухоль достигает
значительных размеров и начинается деформация челюсти. Возникает
асимметрия лица, по поводу которой больные обращаются к врачу. При
обследовании выявляются вздутие нижней челюсти в зоне поражения, по-
716

движность зубов над опухолью, иногда их смещение. Отмечаются жалобы
на «зубную боль» у 20 % взрослых больных [Осипов Г.И., 1971]. Опухоль
может разрушать кортикальный слой и прорастать в мягкие ткани.
Изменение кожных покровов возникает лишь в случаях воспалительных процессов
или при опухолях больших размеров. Пальпаторно определяется выбухание
кости с гладкой или бугристой поверхностью. Позднее в результате резкого
истончения кости может отмечаться хруст или флюктуация.
Региональные лимфатические узлы обычно увеличены только в
случаях нагноения некоторых полостей опухоли. Плотные увеличенные узлы в
отсутствие воспаления в опухоли могут быть первым клиническим
признаком метастазов малигнизировавшейся опухоли.
В случаях прорастания в полость рта в области альвеолярного
отростка, переходной складки или крыловидно-челюстного пространства
определяется мягкоэластическое выбухание. Иногда в этой зоне определяются
разрастания фестончатого характера, покрытые слизистой оболочкой,
которая несколько анемична. Описаны случаи прорастания опухоли из
нижней челюсти в верхнюю и далее в основание черепа.
Рентгенологически различают два основных варианта амелобласто-
мы — ячеистый, или поликистозный, и монокистозный (рис. 21.29—21.31).
Однако такое деление следует считать условным. Нередко многокамерное
просветление бывает обусловлено наличием одной полости с
многочисленными вдавливаниями на поверхности и гребнями между ними.
Патологическая тень новообразования независимо от того, моно- или
полициклический характер она носит, всегда четко контурирована. Контур бывает
округлый или овальный, реже волнистый. Тень чаще гомогенная и
представлена обширной зоной просветления. Реже интенсивность тени
неравномерна и пристеночные участки более затемнены. В отдельных наблюдениях
на фоне просветленных кистоподобных зон определяются тени плотной
субстанции, как бы включенные в полость и свободно в ней лежащие.
Разрушение кортикального слоя и прорастание в мягкие ткани хорошо
выявляются при специальном рентгенологическом исследовании (панорамная
рентгенография, ортопантомография).
Заслуживает внимания факт, отмеченный в литературе: сопоставление
данных рентгенологического и морфологического исследований
свидетельствует, что ткань опухоли выявляется за пределами границ, определенных
на рентгенограмме [Ермолаев И.И., 1964; Осипов Г.И., 1971]. Другими
словами, рентгенологический метод не позволяет выявить истинные границы
опухоли. Гистологическим подтверждением данного аспекта является
многократно установленный факт инфильтративного врастания
эпителиальных тяжей опухоли в окружающую кость.
Амелобластомы подразделяют на два типа — солидные и кистозные,
но четкую грань между этими формами удается провести не всегда.
Солидные формы характеризуются наличием белесовато-серой мелкозернистой,
довольно плотной массы. При кистозной форме имеются полости
различной величины. У детей и взрослых наблюдаются смешанные опухоли,
полости которых заполнены распавшимся детритом и по периферии
выполнены тканью, напоминающей грануляционную или серо-желтую зернистую
ткань.
Течение амелобластомы принято считать доброкачественным. Однако
имеется немало работ, в которых сообщается об амелобластомах,
обладающих признаками, характерными для злокачественных опухолей
(прорастание опухоли в окружающие органы и ткани, рецидив, метастазирование
в лимфатические узлы и легкие). Здесь следует провести четкую диффе-
717

Рис. 21.29. Рентгенограмма макропрепарата амелобластомы нижней челюсти
(ячеистый вариант).
Рис. 21.30. Ортопантомограмма больного 27 лет с амелобластомой нижней
челюсти (монокистозный вариант).
ренциацию. Если рецидивы амелобластомы, в том числе в мягких тканях,
после необластичного удаления опухоли характерны для амелобластом, то
наличие региональных, а тем более отдаленных метастазов указывает на
малигнизацию этой опухоли. К озлокачествлению склонны 1—4 %
амелобластом.
Дифференциальная диагностика амелобластомы на
основании клинико-рентгенологических данных трудна. При
дифференциации амелобластомы и одонтогенной кисты следует учитывать наиболее
частую локализацию той и другой. Амелобластомы локализуются
избирательно в области ветви, угла и дистальных отделов тела челюсти; для кист
такая локализация не характерна. Радикулярные кисты чаще возникают в
зоне альвеолярного отростка. Ценным рентгенологическим признаком
является степень прозрачности. Плотность тени амелобластомы по
сравнению с одонтогенной кистой несколько повышена, а по сравнению с такими
718

Рис. 21.31. Рентгенограммы больной с амелобластомой нижней челюсти
(крупноячеистый тип).
а — до операции; б — через 1 год после резекции половины нижней челюсти с экзартикуляцией
и пластикой формалинизированным трансплантатом.
часто встречающимися опухолями, как ОБК, фиброма, незначительно
понижена. Особые трудности возникают при дифференциации амелобласто-
мы, в полости которой находится ретинированный зуб. В этом случае
вопрос может быть решен только после гистологического исследования.
Трудности могут возникать и при этом исследовании, поскольку элементы
опухоли могут обнаруживаться не во всех участках кистозной оболочки
[Осипов Г.И., 1971]. При подозрении на амелобластому необходимы
расширенная биопсия (удаление всей оболочки) и исследование всего
материала. При операции по поводу кисты в пользу амелобластомы
свидетельствует обнаружение включений или пристеночных разрастаний в полости.
Лечение амелобластом состоит в радикальном удалении опухоли с
последующим пластическим или протетическим (на верхней челюсти)
замещением резецированного участка (рис. 21.32).
Меланотическая нейроэктодермальная опухоль младенцев (син.: мела-
ноамелобластома, меланотическая прогонома, меланоцитома). Встречается
редко, в основном у детей 1—2 лет.
Установлено, что опухоль исходит из клеток нейрального гребешка, с
чем связано и название «меланотическая нейроэктодермальная опухоль
719

Рис. 21.32. Ортопантомограммы больного 23 лет с рецидивирующей амелобласто-
мой нижней челюсти справа.
а — до операции. Полтора года назад произведена экскохлеация опухоли; б — через 1,5 года
после сегментарной резекции тела и частично ветви нижней челюсти с одномоментным
устранением дефекта сетчатым титановым эндопротезом.
младенцев». Прежнее предположение о возникновении опухоли в одонто-
генном эпителии не нашло подтверждения. Предлагается отказаться от
названия «меланоамелобластома», так как оно дает неправильное
представление относительно как происхождения, так и развития опухоли (ВОЗ, 1971).
Локализация опухоли типичная — в переднем отделе верхней челюсти.
В других частях тела встречается крайне редко. Описаны единичные случаи
поражения нижней челюсти. Опухоль отличается крайне быстрым ростом,
особенно в первые месяцы жизни. Помимо деформации челюсти,
наблюдаются экзофтальм, нарушение носового дыхания или же полное его
прекращение. С ростом опухоли может усиливаться дыхательная недостаточность,
развивается гипоксия вследствие того, что опухоль, помимо носовых ходов,
частично сдавливает ротоглотку и дыхательные пути. При отсрочке
оперативного вмешательства показана трахеостомия. В противном случае
дыхательная недостаточность и гипоксия нарастают, присоединяется
сердечнососудистая недостаточность, и больной может погибнуть. В запущенных
случаях опухоль гигантского размера не позволяет больному закрыть рот.
На нижнем полюсе опухоли возникают пролежни и некрозы вследствие
720

давления альвеолярного отростка нижней челюсти. В литературе имеются
систематизированные данные о рецидивах опухоли. Они возникают в
интервале от 3 нед до 2 лет после удаления первичной опухоли. Опухоль не
метастазирует.
Рентгенологическое исследование проводят обычно тогда, когда
опухоль достигает значительных размеров и верхняя челюсть разрушена. При
любых размерах опухоли контур ее тени сохраняется. Такие костные
образования, как нижнеглазничный край и дно глазницы, боковая поверхность
носа, разрушены (по-видимому, резорбция вследствие давления). Более
мощные костные образования (скуловая кость, скуло-альвеолярный
гребень) могут смещаться опухолью на значительное расстояние. В целом тень
опухоли гомогенна. На отдельных участках встречаются зоны
просветления, напоминающие полости. Плотность опухоли гораздо меньше
плотности окружающей кости. Наблюдаются дистопия зачатков зубов, что
свидетельствует против предположения об инфильтрирующем росте.
Дифференциальную диагностику меланотической ней-
роэктодермальной опухоли следует проводить в первую очередь с
саркомами (ретикулярная, эмбриональная и др.). Это обусловлено крайне быстрым
ростом опухоли, что всегда наводит на мысль о злокачественном процессе.
В отличие от саркомы она не сопровождается распадом тканей.
Рентгенологически при опухоли любого размера определяется ее контур, что
является важным, а подчас главным дифференциально-диагностическим
признаком. Окончательное суждение о характере опухоли во всех случаях
высказывают после гистологического исследования.
Лечение детей с меланотической нейроэктодермальной опухолью
младенцев хирургическое. При подозрении на данную опухоль, учитывая ее
быстрый рост, период диагностики следует сократить до минимума.
Только путем оказания экстренной специализированной помощи,
руководствуясь принципами неотложной хирургии, в таких случаях можно
спасти больному жизнь. Случаи озлокачествления в литературе не описаны.
Кальцифицирующая одонтогенная киста. Впервые выявлена и описана
сравнительно недавно, но получила признание и место в классификации
ВОЗ A971). Опухоль считается редкой и описывалась под различными
названиями: аденоидная адамантобластома, амелобластома необычного типа с
кальцификацией, злокачественная одонтома, кистозная комплексная
одонтома как вариант простой амелобластомы. Считается, что опухоль возникает
в редуцированном эмалевом эпителии и состоит из нескольких слоев
эпителиальных клеток с фокусами минерализации и фиброзной стромой.
Средний возраст больных 30—50 лет. Опухоль нетипична для детского
возраста. Излюбленная локализация кисты — область премоляров и
моляров. Часто отмечается связь опухоли с непрорезавшимися зубами. Есть
сообщения о внекостном расположении опухоли.
Рентгенологически выявляется патологическая тень с относительно
четким контуром, менее четким, чем у радикулярных и фолликулярных кист.
На фоне кистоподобного просветления обнаруживаются участки
интенсивного затемнения, что, по-видимому, соответствует очагам кальцификации.
По мере созревания и «старения» опухоли отложения кальция
увеличиваются. Рентгенографическая картина может варьировать от полностью
прозрачного очага поражения до множества затемненных участков.
Дифференциальная диагностика может быть сложной вследствие
сходства с большой группой одонтогенных опухолей и опухолеподобных
образований. Включение в зону опухоли ретинированных зубов затрудняет
разграничение с кистой, содержащей зуб. Мелкие включения отложений каль-
721
46-1262

цифицированного материала могут имитировать одонтому. По типичной
локализации, возрасту больных и другим клинико-рентгенологическим
признакам эта опухоль весьма напоминает амелобластому. Окончательный
диагноз устанавливают только после гистологических исследований.
Лечение. Производят различные оперативные вмешательства — от
выскабливания до полной резекции пораженного участка. Часто
отмечаемая склонность к рецидивированию после кюретажа дает основание
считать, что более показаны радикальные операции. По-видимому, метод
следует выбирать в зависимости от размеров опухоли. В одних случаях
достаточно радикальной экскохлеации, в других — возможна экономная
резекция.
Одонтогенная фиброма. Занимает значительное место (около 20 %)
среди поражений одонтогенной природы. Встречается чаще у детей.
Локализуется одинаково часто на верхней и нижней челюстях. Растет медленно,
специфических клинических признаков нет.
На нижней челюсти опухоль проявляется вздутием кости. На верхней
челюсти рентгенологическая картина не характерна. Обнаруживается
довольно интенсивное затемнение с четкими контурами, полоской
просветления по периферии. На гомогенном фоне просматриваются плохо
выявляемые кистоподобные участки (крупные ячейки), которые обусловлены,
по-видимому, дегенеративными изменениями опухоли. Могут наблюдаться
миксоматозные изменения. На фоне полей рентгенопрозрачной ткани
видны включения плотных контурированных теней зубоподобных
конгломератов. Границы опухоли четкие. В отдельных участках кортикальная пластина
разрушается, что является признаком агрессии опухоли. В опухоль могут
быть включены ретинированные зубы.
Опухоль состоит из относительно зрелой коллагенозной и фиброзной
основы, содержащей различное количество одонтогенного эпителия.
Дифференциальную диагностику одонтогенной фибромы проводят в первую
очередь с кальцифицирующей эпителиальной одонтогенной опухолью.
Трудности возникают в случаях пролиферации одонтогенного эпителия в
одонтогенной фиброме. Пролиферация может быть настолько выражена,
что это поражение трудно дифференцировать с амелобластомой. В других
случаях эпителия может быть очень мало или же он отсутствует на
отдельных участках, и тогда необходимо искать достоверные доказательства в
пользу того, что опухоль возникла из одонтогенного аппарата.
Лечение. Удаление опухоли на верхней челюсти можно
производить методом кюретажа или экскохлеации, на нижней — экономной или
сегментарной резекции.
Амелобластическая фиброма. По данным ВОЗ A971), поражение
возникает в значительно более юном возрасте, чем амелобластома, и обычно
не обнаруживается у лиц старше 21 года. Одинаково часто встречается у
мужчин и женщин, на верхней и нижней челюсти.
Амелобластическая фиброма характеризуется относительно
медленным ростом, но он исчисляется не годами, а месяцами. К моменту
обнаружения опухоль имеет значительные размеры и, как правило, выходит за
границы челюсти, первоначально вздувая ее. Затем разрушается
кортикальная пластинка и ткань поражения появляется в полости рта в виде мягко-
эластической массы, локализующейся на альвеолярном отростке. Зубы к
этому времени приобретают выраженную подвижность, иногда смещаются.
Многократное рецидивирование может закончиться озлокачествлением,
что часто отмечается в литературе. Озлокачествление характеризуется
вспышкой роста. Опухоль прорастает в мягкие ткани рта или даже через
722

толщу мягких тканей челюстно-лицевой области, в том числе кожу. На
лице появляются пышные багрово-красные разрастания, быстро
увеличивающиеся. При прорастании в мягкие ткани озлокачествленная опухоль
изъязвляется. Спустя несколько месяцев она метастазирует в регионарные
лимфатические узлы и внутренние органы.
Рентгенологическая картина амелобластической фибромы в
значительной степени напоминает таковую амелобластомы. На рентгенограммах
определяются одна или несколько слившихся кистоподобных зон
просветления, как правило, однородных. Объем челюсти значительно
увеличивается. Кортикальные пластины истончаются вплоть до полного разрушения.
В зону тени могут быть включены зачатки зубов; отмечается также их
умеренное смещение. Зубы и зачатки никогда не имеют связи с костью и
полностью находятся в кистовидной полости. Границы опухоли четкие, но при
рецидивах размытые. Иногда опухоль содержит зубоподобные
конгломераты, являющиеся малодифференцированными зачатками зубов. На верхней
челюсти картина менее характерна. Тень опухоли слабо контурирована.
Выявляется разрушение отдельных участков верхней челюсти.
Дифференциальная диагностика. Амелобластическую
фиброму сложнее всего отличить от амелобластомы. Часто вопрос решают
только после гистологического исследования. Амелобластическая фиброма
отличается от кист и кистоподобных поражений частым разрушением
кортикального слоя в каком-либо участке. С другой стороны, этот признак
сближает опухоль с литической формой ОБК. В последнем случае
дифференциальным признаком служит наличие зачатков зубов в опухоли, чего не
наблюдается при ОБК.
Лечение. Многочисленные факты свидетельствуют о склонности
опухоли к рецидивированию и озлокачествлению. Только вмешательство в
объеме резекции может предотвратить рецидивы со всеми вытекающими
последствиями.
Аденоматоидная одонтогенная опухоль (аденоамелобластома). Редкая
эпителиальная одонтогенная опухоль. Поданным ВОЗ A971), наблюдается
обычно во втором десятилетии жизни. На верхней челюсти опухоль
встречается в 2 раза чаще, чем на нижней. Излюбленная локализация — область
клыков в переднем отделе челюсти. В зоне опухоли выявляются непроре-
завшиеся зубы, чаще клыки. Аденоамелобластома растет медленно,
экспансивно. В отличие от амелобластомы хорошо отграничена,
инкапсулирована, без склонности к местно-деструктивному росту и тем не менее
достигает больших размеров.
Рентгенологически опухоль представлена кистоподобной зоной
просветления без четко выраженных границ. Склеротический ободок по краю
отсутствует. На фоне гомогенного просветления в пристеночной зоне
видны кальцификаты в виде включений непрорезавшихся зубов.
Дифференциальную диагностику проводят со всеми поражениями
одонтогенной группы. Решающим критерием является гистологическое
исследование.
Лечение. Методом выбора является экскохлеация.
21.3. Опухолеподобные образования и диспластические процессы
Термин «дисплазия» в биологическом аспекте допускает очень широкое
толкование. Как неоднократно отмечалось в литературе, всякая опухоль
есть дисплазия, но не всякая дисплазия может считаться опухолью. С при-
46*
723

влечением термина «дисплазия» описывается большая группа заболеваний
скелета, в основе которых лежат преимущественно нарушения
формообразования органа (спондилоэпифизарная, метафизарные, эпифизарные дис-
плазии, дисплазия шейки бедренной кости и т.д.). Все это затрудняет как
понимание сущности процессов, так и обмен информацией.
В.Л. Андрианов A970) внес в определение дисплазий существенное
уточнение, предложив называть опухолеподобными такие дисплазий, как
эозинофильная гранулема, фиброзная дисплазия, юношеские костно-хря-
щевые дизостозы. Он обосновывает это тем, что в отличие от других
дисплазий скелета (множественная и точечная эпифизарные дисплазий,
деформирующая суставная и др.) указанные выше обладают рядом
признаков, присущих только опухолям. По мнению автора, они обладают
автономным ростом, способностью сдавливать органы, озлокачествляться,
поэтому рекомендует в ряде случаев проводить диагностику и лечение их так
же, как опухолей.
Т.П. Виноградова A973) отмечает, что разграничить диспластический
и опухолевый процесс не всегда легко. Она допускает, что монооссальная
фиброзная дисплазия является опухолью, а полиоссальная — чисто дис-
пластическим процессом.
В Международной гистологической классификации опухолей A974)
фиброзная дисплазия названа опухолью, связанной с нарушением
развития.
По своему удельному весу и сложности верификации фиброзная
дисплазия и ее разновидности являются для клиницистов наиболее сложным
разделом патологии, требующим детальной расшифровки. В настоящее
время наибольшим признанием пользуется концепция дизонтогенетичес-
кой сущности заболевания, предложенная В.P. Брайцевым. Фиброзная
дисплазия может сочетаться с другими заболеваниями и пороками
развития, что указывает на врожденный характер процесса. В последние годы
большинство авторов высказываются в пользу опухолево-диспластической
теории, наиболее полно отражающей характер процесса, с чем можно
согласиться.
Монооссальная фиброзная дисплазия. Данные о частоте поражения у
мужчин и женщин в литературе противоречивы. Многие авторы отмечают,
что оно наблюдается преимущественно у женщин.
Заболевание выявляется чаще всего в возрасте 12—16 лет, т.е. в период
интенсивного роста лицевых костей, прорезывания постоянных зубов,
активизации эндокринной деятельности и полового созревания. Активная
перестройка костей в этот период, видимо, стимулирует рост камбиальных
элементов любой кости. В младших возрастных группах заболевание
встречается редко.
Наличие очагов фиброзной дисплазий в челюстях не влияет на сроки
прорезывания зубов. Однако следует еще раз подчеркнуть, что чаще всего
заболевание обнаруживается в период формирования постоянного прикуса,
когда в челюстных костях происходят глубокая перестройка в виде
интенсивного роста, перемещение целых тканевых комплексов (зачатки зубов),
многократная травма различных участков челюсти, выпадение временных
зубов.
Первым симптомом заболевания обычно служит появление
безболезненной медленно увеличивающейся припухлости в области верхней или
нижней челюстей. Начальные и последующие симптомы заболевания
выражены недостаточно, и больные часто обращаются в лечебное учреждение
только при нарушении симметрии лица.
724

Обычно при фиброзной дисплазии патологический очаг
увеличивается медленно. У детей нередко отмечается относительно быстрый рост,
напоминающий злокачественный, с которым его необходимо
дифференцировать.
Наблюдается цикличность развития процесса: периоды довольно
быстрого роста сменяются периодами затишья и прекращением роста
патологического очага. Возможно, что это связано с ростом челюстей и
эндокринными сдвигами (в частности, при беременности). В таких случаях можно
предположить, что активизация физиологических процессов в эти периоды
влечет за собой более быстрый рост патологической ткани, находящейся в
более активном состоянии, чем окружающая кость.
Ведущим симптомом фиброзной дисплазии является утолщение
верхней или нижней челюсти. В начальных стадиях заболевания пораженная
кость сохраняет форму, при прогрессировании процесса —
деформируется и как бы вздувается. Первоначально, как правило, вздутие
распространяется в вестибулярную сторону, реже — в язычную или небную.
Альвеолярный отросток довольно часто вовлекается в процесс при обширных
поражениях.
На нижней челюсти фиброзная дисплазия чаще всего локализуется в
области тела и ветви. При значительной распространенности процесса на
верхней челюсти возникают вторичные деформации вследствие сдавления
и нарушения функции близлежащих органов (затрудненное носовое
дыхание, нарушение обоняния, зрения и слуха, экзофтальм, птоз, гипертрофия
слизистой оболочки носа).
При пальпации определяется плотное, округлой формы, с ровными
или бугристыми краями патологическое образование. Границы очага
относительно четкие, но в некоторых случаях при диффузном поражении не
выявляются.
Озлокачествление фиброзной дисплазии не является редкостью. Оно
наступает после нерадикального оперативного вмешательства,
рентгенографии, травмы и т.д. При рентгенологическом исследовании (рис. 21.33)
выявляется, что на верхней челюсти преобладает поражение
гомогенно-диффузного характера. В начальных стадиях патологический процесс
представлен умеренным вздутием стенки челюсти равномерно в медиальную и
латеральную стороны. Контуры челюсти сохранены, верхнечелюстная пазуха не
меняет формы и лишь слегка затемнена. Структура очага однородна,
плотность его приближается к плотности окружающей кости, границы довольно
четкие. При увеличении патологического очага контуры верхней челюсти
становятся смазанными. В первое время диспластический очаг
распространяется в сторону наименьшего сопротивления — в область
верхнечелюстной пазухи. Последняя сдавливается и резко уменьшается в объеме, но
границы ее сохранены. Контуры нижнеглазничного края иногда размыты.
По мере роста патологический очаг занимает всю верхнюю челюсть.
Верхнечелюстная пазуха сдавливается, и контуры ее на рентгенограмме
исчезают. Это дает некоторым авторам основание говорить о «прорастании»
фиброзно-диспластического очага в пазуху, что не соответствует
действительности. Последняя лишь сдавливается новообразованием и существует в
форме дупликатуры или сохраняет небольшой объем в медиально-верхнем
углу, что выявляется на томограммах и во время операции.
В ряде случаев быстро увеличивающиеся очаги, занимая весь объем
верхней челюсти, сдавливают полость глазницы, носовые кости, вызывая
искривление перегородки носа. Плотность очагов, занимающих большой
объем, обычно превышает плотность окружающей кости. Патологические
725

Рис. 21.33. Фиброзная дисплазия
нижней челюсти слева.
а — больной 9 лет; б — обзорная
рентгенограмма; в — боковая рентгенограмма.
очаги часто неоднородны,
причем участки повышенной
плотности, определяемые
рентгенографически, расположены
ближе к центру. На нижней
челюсти рентгенологическая картина
довольно однообразна. Обычно
очаг локализуется в области
тела и ветви. Подбородочный
отдел в процесс вовлекается
редко. Пораженный участок
челюсти равномерно вздут, главным
образом в вестибулярную
сторону. Кортикальный слой резко
истончен. Структура очага
поражения отличается высокой
степенью гомогенности.
Исчезает присущая здоровой кости
трабекулярность. Характерен
однородный мелкосетчатый
рисунок. Реже определяются
грубые трабекулы, которые окаймляют единичные бесформенные ячейки или
пустоты.
В ряде случаев рентгенографическая картина очага поражения имеет
«пятнистый» вид: очаги повышенной плотности чередуются с участками
рарефикации. Такой рисунок создается вследствие чередования участков
726

Рис. 21.34. Ортопантомограмма больного 18 лет. Фиброзная дисплазия верхней
челюсти.
различной плотности остеогенной волокнистой ткани или за счет
истинных кист (рис. 21.34—21.36).
Дифференциальная диагностика фиброзной дисплазии
часто сложна и проводится с саркомой, ОБК, амелобластомой,
хроническим продуктивным остеомиелитом. Ошибочные диагнозы составляют
76,9 %.
От саркомы заболевание можно отличить на основании клинико-рент-
генологических данных. Патологический очаг развивается медленнее, чем
при саркоме. Даже в тех случаях,
когда Qro рост активизируется, он
не достигает интенсивности роста
наиболее часто встречающихся
сарком. Развитие саркомы может
сопровождаться болями, что не
характерно для фиброзной
дисплазии. При саркомах
деструктивные изменения нарастают
несравненно быстрее, чем при
дисплазии. Увеличение очага при
дисплазии не сопровождается
разрывом кортикального слоя, что
довольно быстро обнаруживается
при саркомах. Объем поражения
при дисплазии может быть столь
же велик, что и при саркомах, но
границы очага всегда
сохраняются. Участки лизиса и
петрификации при саркомах создают хаос,
не присущий мономорфной
картине дисплазии. Сложнее рас- Рис. 21.35. Полуаксиальная рентгенограм-
шифровать злокачественный про- ма костей лицевого скелета больной
цесс, возникающий на фоне фиб- 26 лет с фиброзной дисплазией верхней
розной дисплазии. В этом случае челюсти, скуловой кости и орбиты.
727

Рис. 21.36. Ортопантомограмма нижней челюсти больного 24 лет с фиброзной
дисплазией нижней челюсти.
от таких признаков, как появление болей, деструкция замыкающей
пластинки, инфильтрация мягких тканей, повышение температуры тела и др.,
зависит ход исследования.
Дифференциальную диагностику с ОБК проводят только с
центральными ее формами, главным образом с ячеистым вариантом. При
центральной локализации ОБК может в большей степени напоминать очаг
фиброзной дисплазии. Дифференциально-диагностическим признаком фиброзной
дисплазии является выраженная ячеистость. Отдельные ячейки более рент-
генопрозрачны, чем кистовидные зоны просветления, которые могут
напоминать ячеистость при ОБК. При дисплазии не наблюдается такой
четкости и множественности ячеек, как при ОБК. Обнаруживаются одна или
несколько зон кистовидных просветлений, не контурированных столь четко,
как при ОБК. Типичная рентгенологическая картина литического
поражения без четких границ не характерна для фиброзной дисплазии. При ОБК
нередки разрывы и разрушения кортикального слоя.
Гистологическая диагностика также может быть затруднена. Для
решения вопроса необходимо исследовать максимальное количество материала
из разных участков и сопоставлять эти данные с результатами клинико-рент-
генологических исследований. Сложным является разграничение фиброзной
дисплазии с воспалительными гиперпластическими поражениями челюстей.
Лечение больных с фиброзной дисплазией хирургическое. Моно-
оссальная фиброзная дисплазия клинически протекает как
доброкачественная опухоль, и при выборе тактики следует основываться на общих
принципах лечения доброкачественных опухолей. Корригирующие
операции как не отвечающие основным современным принципам хирургии в
онкологии не должны практиковаться, особенно в детском возрасте. После
радикальных операций фиброзная дисплазия не имеет тенденции к рециди-
вированию (рис. 21.37).
Полиоссальная фиброзная дисплазия. Заболевание характеризуется
поражением нескольких костей скелета. Нередко в процесс вовлекаются
кости лица. Проявления полиоссальной фиброзной дисплазии могут быть
обнаружены в одной области. Такая форма носит название регионарной.
В литературе описаны поражения десятков костей.
728

Заболевание выявляется начиная с 7—12 лет. Наблюдаются
разнообразные сочетания поражений: верхней челюсти и височной кости, лобной
кости, верхней и нижней челюстей, большеберцовой и бедренной костей,
нижней челюсти и берцовых костей; верхней, нижней челюстей и лобной
кости; лобной кости и основания черепа, верхней челюсти и бедренной
кости, височной кости и основания черепа, системное поражение всех
костей скелета, в том числе верхней и нижней челюстей.
При полиоссальной форме имеют место более обширные, чем при мо-
нооссальной форме, деформации за счет поражений смежных костей лица.
В случае сочетания с очагами в других костях скелета ведущими
симптомами являются деформации конечностей, боли в конечностях, иногда
патологические переломы. В других костях патологические очаги могут
существовать бессимптомно и выявляются при целенаправленном обследовании
скелета. Наиболее часто бывают поражены длинные трубчатые кости
(бедренная, большеберцовая, малоберцовая, лучевая), но нередко в процесс
вовлекаются ребра и плоские кости скелета (чаще тазовые). Отмечаются
однородность, иногда симметричность поражения. Все это указывает на
врожденную природу заболевания. Обнаружение патологических очагов в
других костях значительно облегчает установление диагноза фиброзной
дисплазии.
Рентгенологически полиоссальная фиброзная дисплазия отличается от
монооссальной формы. Так, при полиоссальной форме поражение, хотя и
носит более распространенный, диффузный характер, но резкой
деформации, вздутия кости не происходит. Четкую границу поражения выявить не
удается. Рост патологической ткани происходит значительно более
низкими темпами, и динамика на рентгенограммах выявляется лишь через
несколько лет от начала процесса.
В начальных стадиях заболевания структура пораженных участков
кости мало отличается от обычной. Просветляется и становится смазанным
костный рисунок. Истончается кортикальный слой. С ростом
патологической ткани на рентгенограммах начинают выявляться зоны затемнений, что
обусловливается не истинным уплотнением кости, а увеличением объема
очага и неоднородностью его структуры.
Дифференциальную диагностику следует проводить с
паратиреоидной остеодистрофией Реклингхаузена, дисхондроплазией,
костной формой нейрофиброматоза, херувизмом.
Лечение. При полиоссальной форме по сравнению с
монооссальной показания к оперативному вмешательству значительно сужены,
поскольку оперативное вмешательство полностью не избавляет больного от
болезни. Необходимо учитывать, что при полиоссальной форме
патологические очаги более стабильны и увеличиваются не так быстро, как при
монооссальной форме. Хирургическое лечение показано при нарушении
функций каких-либо органов челюстно-лицевой области или выраженной
деформации, которая влияет на социальный статус пациента.
Синдром Олбрайта. К этому синдрому относятся односторонние
многокостные поражения типа фиброзной дисплазии, а также
преждевременное половое созревание и гиперпигментация кожи в виде веснушчатых
или крупных пятен светло-кофейного цвета с неровными очертаниями.
F. Olbright и др. объясняли описанную ими триаду симптомов первичным
эмбриологическим дефектом в области гипоталамуса, сочетающимся с
общими неврологическими расстройствами. По их мнению, этот очаг
нарушает проведение афферентных импульсов к передней доле гипофиза и
вызывает извращение его функций. Раннее половое развитие связано с нару-
729

Рис. 21.37. Фиброзная дисплазия нижней челюсти у больного 9 лет.
а — рентгенограмма нижней челюсти; б — рентгенограмма макропрепарата удаленного
сегмента нижней челюсти; в — обзорная рентгенограмма нижней челюсти через 11 лет после
сегментарной резеции ее с одномоментной аллопластикой ортотопическим трансплантатом; г —
боковая рентгенограмма через 1L лет после первичной операции; д, е, ж — больной через Il лет
после операции.
шением в выработке фолликулостимулирующего гормона в передней доле
гипофиза вследствие наличия очагов фиброзной дисплазии в основании
черепа.
Заболевание обычно обнаруживается в возрасте 6—12 лет. У девочек
отмечается полный синдром Олбрайта. У мальчиков — неполный (очаги
фиброзной дисплазии и пигментные пятна). Первые признаки раннего полового
созревания, как и гиперпигментация кожи, появляются иногда в первые дни
и месяцы жизни, что свидетельствует о врожденном характере заболевания.
Поражение костей наблюдается в разнообразных сочетаниях.
Заболевание проявляется в регионарной форме или в виде комбинации
поражений многих костей скелета, в том числе лицевых. Обычно патологический
процесс в костях локализуется с одной стороны, реже имеет место
двустороннее поражение.
Костные патологические очаги при синдроме Олбрайта отличаются от
таковых при полиоссальной фиброзной дисплазии только тем, что
увеличиваются соответственно росту ребенка. С прекращением роста они
стабилизируются. Пигментные пятна светло-кофейного цвета и ландкартообразной
формы локализуются чаще всего на шее, верхней части туловища, ягодице,
голове, слизистой оболочке полости рта. В одних случаях пигментные
пятна занимают большие участки кожи, в других — имеют вид
крупновеснушчатых высыпаний, а часто те и другие сочетаются.
Рост патологических очагов в костях лица может обусловить
функциональные нарушения: затруднение носового дыхания, снижение остроты
731

зрения вплоть до полной потери вследствие атрофии зрительного нерва от
давления.
Рентгенологическая и гистологическая картина очагов поражения при
синдроме Олбрайта ничем не отличается от таковой при полиоссальной
форме фиброзной дисплазии.
Дифференциальная диагностика полного синдрома
Олбрайта не представляет трудностей в связи со своеобразной,
неповторимой комбинацией симптомов. Неполный синдром Олбрайта может иметь
некоторое сходство с нейрофиброматозом. Очаговая гиперпигментация
кожи в виде пятен молочно-кофейного цвета встречается довольно часто
при нейрофиброматозе Реклингхаузена.
Лечение. Показания к оперативному вмешательству при
локализации очагов в костях лица те же, что и при полиоссальной фиброзной
дисплазии: грубые вторичные нарушения функции соседних органов или
эстетические нарушения.
Херувизм. Название этому заболеванию дано по внешнему облику
больных (херувим — ангел с круглым лицом и привлекающими внимание
большими глазами).
Преимущественного поражения лиц какого-либо пола не отмечается.
Херувизм чаще выявляется у больных в возрасте 3—7 лет и очень редко до 3 лет.
Патологический процесс обнаруживается или только в нижней
челюсти, или, чаще, имеет место сочетанное поражение верхней и нижней
челюстей. Последнее характерно для херувизма. В верхней челюсти процесс
менее выражен и, возможно, не всегда выявляется. Почти всегда
отмечается семейно-наследственный характер заболевания по линии как матери,
так и отца. Заболевание может наследовать дочь от отца, сын от отца, сын
от матери, редко дочь от матери. Болезнь может выявляться у нескольких
членов семьи, а иногда прослеживается в нескольких поколениях.
Первые признаки заболевания появляются в возрасте 1—3 лет. Судя по
рентгенологической картине, при рождении челюсти нормальные.
При поражении нижней и верхней челюсти лицо больного за счет
двусторонних выбуханий переднебокового отдела челюстей приобретает
надутый, маскообразный вид. Носогубные складки сглажены, мимика
нарушена, подкожные сосуды могут быть несколько расширены. Взгляд устремлен
вверх, отчего иногда видна белая полоска склеры в области нижнего века.
Внешний вид угнетает больного. Дети замкнуты, малообщительны.
Характерный внешний вид сохраняется несколько лет. К 14—17 годам лицо
принимает обычные очертания.
Заболевание развивается неравномерно. Период наиболее
интенсивного роста патологических очагов приходится на возраст с 3—4 до 11 — 12 лет.
Периоды относительного затишья чередуются с периодами бурного роста и
усиления деформации челюстей. С наступлением половой зрелости
процесс затихает и отмечается тенденция к интенсивному костеобразованию в
патологических очагах челюстей. Это происходит спонтанно, без какого-
либо терапевтического вмешательства. Нередко больные не знают о своем
заболевании и оно выявляется случайно при обследовании взрослых.
Иногда медленно протекающий процесс внезапно резко
активизируется на одной стороне. В этом случае исчезает ведущий симптом заболевания
(симметричность поражения) и возникают трудности при дифференциации
с односторонними новообразованиями челюстей. С ростом больного и
развитием заболевания выявляются не всегда постоянные симптомы. Часто
наблюдаются нарушение образования и прорезывания зубов, дистопия, ги-
подентия, ретенция, раннее выпадение зубов. Таким образом, нарушается
732

развитие производных мезодермы и эктодермы. Изменения в системе зубов
в отличие от таковых в кости обычно необратимы. Различные аномалии
формирования, прорезывания и расположения зубов характерны для херу-
визма. Непостоянными симптомами заболевания могут быть гипоплазия
эмали, пигментные пятна светло-коричневого цвета на коже, недоразвитие
половых органов, гиперэластичность суставных связок.
На высоте заболевания выявляется резкое выбухание углов нижней
челюсти справа и слева, подбородочный выступ почти не определяется.
Контуры выбухающих участков ровные, округлые, консистенция плотная.
В передневерхних отделах определяется исчезновение костного вещества
на небольших участках, где удается прощупать мягкоэластические массы.
На верхней челюсти справа и слева определяются округлые выбухания
с ровными контурами мягкоэластической консистенции, располагающиеся
в переднебоковых отделах. Альвеолярные отростки челюстей равномерно
утолщены.
На нижней челюсти в начальных стадиях заболевания патологические
очаги локализуются в области угла и ветви, затем тотально поражается вся
челюсть. На верхней челюсти очаги выявляются в области небных пластин
альвеолярных отростков и на передней поверхности. При этом вздутие
кости происходит на нижней челюсти в наружном направлении, на
верхней — в сторону передней и небной поверхностей. На высоте развития
заболевания в области твердого неба определяются характерные
куполообразные вздутия, распространяющиеся справа и слева почти до средней
линии и четко разделенные образующимся между ними желобком.
Консистенция патологических очагов зависит от стадии процесса и
возраста больного. В раннем возрасте эти образования более эластичны,
податливы при пальпации. В верхнем полюсе кортикальный слой иногда
нарушен, и через слизистую оболочку полости рта удается прощупать мяг-
коэластическую патологическую ткань. В старшем возрасте образования
становятся более плотными, приобретая характер нормальной кости.
Пальпация образований, как правило, безболезненна, но на отдельных участках
могут отмечаться боли. Лимфатические узлы почти всегда увеличены.
Причина этого неизвестна. При морфологическом исследовании обнаружены
утолщение капсулы и фиброз лимфоидных элементов. По-видимому,
изменение лимфатических узлов является следствием вторичного воспаления
или механического давления экспансивно растущей опухоли, но в целом
может зависеть от картины болезни.
По окончании полового созревания большая часть клинических
симптомов исчезает. Лицо больного приобретает обычный вид, но следы
заболевания выявляются в возрасте моложе и старше 40 лет. У некоторых
больных сохраняются грубые черты лица. Тело и ветви нижней челюсти
массивны, с несколько неровными контурами.
У больных с херувизмом патологические изменения внутренних
органов не выявляются. Клинический анализ крови в пределах нормы.
Содержание кальция и фосфора крови без изменений (рис. 21.38, 21.39).
Рентгенологические данные при херувизме наряду с характерными
клиническими симптомами позволяют установить окончательный диагноз.
Наблюдается ряд специфических особенностей, прежде всего
симметричность поражения и однотипность изменений с обеих сторон. На нижней
челюсти изменения первоначально возникают в области угла и ветви.
Постепенно процесс распространяется на тело и подбородочный отдел.
Венечный отросток вовлекается в процесс почти всегда, в то время как
поражение мыщелкового отростка не наблюдается. Характерна деформация
733

Рис. 21.38. Характерные симметричные деформации челюстей при херувизме у
больного 6 лет.
тела челюсти. Наряду с равномерным утолщением тела и ветви обращает на
себя внимание волнообразный изгиб нижнего края челюсти.
Множественные четкие ячеистые кистевидные образования чередуются с грубыми,
бесформенными обызвествленными костными трабекулами.
На рентгенограммах верхней челюсти картина менее характерна.
Патологическая тень проецируется на контуры верхнечелюстной пазухи.
Последняя частично затемнена, контуры затемнения неровные, слегка
волнистые. Хорошо выражена его ячеистая структура, причем ячейки
разнообразной величины и формы. Наряду с ячеистыми образованиями определяются
довольно крупные гомогенные очаги повышенной плотности.
Описанная картина наблюдается на высоте заболевания. В возрасте
старше 10—15 лет рентгенологически начинают выявляться процессы осси-
фикации в области патологических очагов. Дальнейшее костеобразование
происходит во всем очаге или же в некоторых местах. На отдельных
участках формируется обычная структура кости или же в местах бывших
патологических изменений преобладает грубо трабекулярный рисунок. В тех
случаях, когда имело место какое-либо вмешательство (лучевая терапия,
биопсия) на одной стороне челюсти, картина справа и слева может несколько
Рис. 21.39. Ортопантомограмма больного 12 лет при херувизме. Поражение
верхней и нижней челюсти с двух сторон.
734

различаться. С возрастом следы болезни становятся все менее заметны. На
участках поражения оссификация заканчивается восстановлением
структуры кости. В конце второго — начале третьего десятилетия жизни следы
болезни еще хорошо выражены. Наряду с умеренной деформацией тела
челюсти определяются начеткие кистевидные очаги деструкции, чаще в
области ветви. В других случаях преобладает очаговый или диффузный
склероз вплоть до появления зон сплошной петрификации. Рентгенологически
чаще обнаруживаются ретинированные зубы. Последние бывают
единичными или же встречаются в большом количестве и могут быть обнаружены
на любом участке верхней или нижней челюсти.
Дифференциальная диагностика херувизма на высоте
развития заболевания не представляет трудностей. Вначале, когда еще нет
характерных клинических признаков, легко впасть в ошибку, расценивая
заболевание только по рентгенологическим признакам, которые сходны с
таковыми других костных поражений. Видимо, вследствие этого, а также
ввиду редкости заболевания и малой осведомленности о нем правильный
первичный диагноз удается установить редко. Чаще всего ошибочно
диагностируют адамантиному, остеобластокластому, множественные кисты.
Отличить херувизм от адамантиномы и ОБК даже при сходстве
рентгенологической картины несложно, если учитывать все признаки
заболевания. Ведущими отличительными признаками являются: наследственный
фактор, симметричность поражений, вовлечение в процесс верхней и
нижней челюстей, множественные аномалии развития зубов, характерная
возрастная эволюция процесса. Особые трудности возникают в тех случаях,
когда на одной из сторон челюсти ранее проводилось какое-либо
вмешательство (биопсия, экскохлеация, лучевая терапия и т.д.). В этих случаях
ведущий симптом поражения (симметричность и идентичность изменений
с двух сторон) может отсутствовать. Анамнез и ретроспективный анализ
позволяют установить диагноз.
Еще большие затруднения при постановке первичного диагноза могут
возникать тогда, когда изменение обнаруживается у взрослого больного
после периода полового созревания. В таких случаях нет характерных
клинических симптомов и диагноз ставят на основании рентгенологических
данных. Морфологическая дифференциация заболевания без учета клини-
ко-рентгенологических данных сложна и нередко приводит к ошибкам.
Лечение. В связи со спонтанной инволюцией к моменту
завершения полового созревания отношение к оперативному вмешательству
неоднозначно. Показаниями служат нарушения функции, обезображивание
лица и т.д. Предлагаются моделирующие операции или операции типа экско-
хлеаций. Отмечаются частые рецидивы. Образованные дефекты
заполняются патологической тканью сразу или вновь образованная кость в период от
нескольких месяцев до 2 лет снова перестраивается, приобретая
характерную для херувизма картину. Это может быть связано с несколькими
факторами. Как показали проведенные нами гистологические исследования,
патологическая ткань распространяется за пределы кости, прорастая в
сухожилия и мышцы. Таким образом, любого типа операция в пределах кости
не гарантирует от новых патологических разрастаний в зоне операции.
Нельзя исключить, что генетическая программа костеобразования,
имеющая аномалию у больных с херувизмом, продолжает контролировать и
репарационные процессы в зоне костного дефекта. Таким образом,
исключается возможность замещения дефекта нормальной костью до
определенного возраста, в котором влияние этой аномалии ослабевает и затем, по-
видимому, исчезает.
735

В связи со своеобразной динамикой и выраженной тенденцией к
самопроизвольному выздоровлению больные с херувизмом, как правило, не
подлежат хирургическому лечению.
У больных с херувизмом часто наблюдаются первичная адентия,
скученность зубов, прорезывание вне дуги, а также быстрое разрушение и
выпадение постоянных зубов. Это приводит к атрофии альвеолярных
отростков, западению верхней или нижней губы, нарушению артикуляции, речи.
Больные должны получать ортодонтическую и ортопедическую помощь,
заключающуюся в исправлении положения зубов и изготовлении
функционально-косметических съемных протезов.
Эозинофильная гранулема. Заболевание встречается в любом возрасте.
Выявляется как множественное, так и одиночное поражение. Очаги можно
наблюдать одновременно в области верхней и нижней челюсти. Часто
встречаются сочетания очагов: на верхней и нижней челюстях, на нижней
челюсти и в лобной кости, на нижней и верхней челюстях и в лобной
кости, на нижней челюсти и в височной или теменной кости, комбинация
очагов с поражением трубчатых костей. Изолированное поражение
лицевых костей встречается реже, чем множественное. В литературе отмечается,
что эозинофильная гранулема чаще всего поражает кости черепа.
Эозинофильная гранулема челюстных костей нередко характеризуется
поражением пародонта и альвеолярного отростка. Проявления этой формы
значительно отличаются от симптомов внутрикостной локализации. По-
видимому, такое течение заболевания типично только для челюстно-лице-
вой области. JI.H. Цегельник A963) в зависимости от клинико-рентгеноло-
гической картины различает три формы заболевания: 1) очаговую, с
локализацией очагов в теле и ветви челюсти; 2) диффузную с распространением
процесса на всю челюсть, в том числе на альвеолярный отросток, и
изменениями в полости рта; 3) генерализованную — сочетание поражения
челюстных костей с патологическими очагами в других костях скелета.
Очаговая эозинофильная гранулема костей лица, как и других костей
скелета, может быть солитарной или множественной. Множественность
поражения обусловлена комбинацией поражения челюстей и костей черепа.
Больные обращаются к врачу спустя 2—4 мес от начала заболевания,
поскольку опухоль развивается и растет медленно. Различий в проявлении
очаговых форм заболевания при локализации только в челюсти и при
комбинации с поражением других костей не наблюдается.
Заболевание прогрессирует медленно. Отмечаются исключительно
доброкачественный характер процесса и даже самопроизвольное
восстановление костной ткани. Тенденция к самопроизвольной репарации
больше выражена в покровных костях черепа.
Диффузная форма заболевания характеризуется локализацией
процесса на обеих челюстях. Процесс начинается с подвижности зубов, как
правило, на симметричных участках челюсти, чаще в области верхних и
нижних временных моляров. Вслед за подвижностью или одновременно с ней
появляются гиперемия десневых сосочков, патологические десневые
карманы. Воспаление по краю десны носит интенсивный характер, и
постепенно десневые сосочки гипертрофируются, появляется грануляционная
ткань в области шеек зубов. Последние все более оголяются, иногда до
верхушек, что свидетельствует о гибели подлежащей костной ткани.
Появляется гнилостный запах изо рта, воспалившиеся ткани покрываются грязно-
серым налетом. На высоте развития заболевания процесс распространяется
на все зубы, хотя зона фронтальных зубов довольно устойчива и степень ее
поражения всегда минимальна. Иногда одновременно выявляется утолще-
736

ние кости. В конечном итоге зубы выпадают или держатся только на
небольших участках мягких тканей, поэтому больные вынуждены их удалять.
Раны после удаления зубов в зоне поражения заживают медленно. Из
лунок месяцами выбухает ткань, напоминающая грануляционную, так как
процесс в альвеолярном отростке продолжается, если не проводится
лечение. У детей все процессы происходят интенсивнее и порой имеют
агрессивный характер.
Рентгенологическая картина эозинофильной гранулемы многообразна
и в зависимости от клинической формы имеет существенные различия.
При внутрикостной локализации очаги обнаруживаются, как правило, в
нижней челюсти и других костях скелета, в том числе в черепе.
Центрального поражения верхней челюсти мы не наблюдали.
Нижняя челюсть умеренно или значительно деформирована.
Патологические изменения обычно обнаруживаются в области ветви, угла и
задней трети тела челюсти. Передние зоны тела, подбородочный отдел при
этой форме в процесс не вовлекаются. Поражение представлено участком
интенсивного просветления. В целом просветление носит неоднородный,
условно-полостной характер. Полости круглой формы, в одних случаях
выглядят бесструктурными, в других сохраняется слабый гомогенный рисунок
остеоида. Границы поражения неровные, фестончатые, со множеством
нечетко выраженных бухтообразных углублений (волнистый, кружевной
контур). Кортикальный слой может быть полностью разрушен, и на месте его
происходит интенсивное периостальное костеобразование. Объем
новообразованной кости может достигать объема челюсти и даже превышать его.
Таким образом, деформация обусловлена главным образом реактивным пе-
риостальным костеобразовательным процессом. Вздутие кости изнутри не
характерно для эозинофильной гранулемы. Патологическая резорбция
распространяется на новообразованную кость, последняя интенсивно
разрушается со стороны материнской кости. Границы поражения относительно
четкие. Иногда за четким контуром участка с патологическими
структурами обнаруживаются дополнительные участки со слабо выраженной
резорбцией, которые внедряются в окружающую здоровую кость. На нижней
челюсти очаги значительно отличаются от четких, как бы штампованных
дефектов в костях свода черепа, а в начальных фазах процесса
напоминают их.
В отдельных случаях полный лизис костной ткани наблюдается по
краю челюсти в области ветви, мыщелкового отростка. В этих случаях
дефект напоминает обширную пристеночную полость без четких границ. По
периферии дефекта расположены зоны эндостального и периостального
реактивного костеобразования. Таким образом, хотя подчас процесс имеет
литический характер, реактивное костеобразование является обязательным
его элементом.
Рентгенологическая картина диффузных форм несколько отличается
от таковой при поражении лишь центральных отделов кости. Отмечается
тотальное поражение верхней и нижней челюстей. Процесс наиболее
выражен в области альвеолярного отростка, в зоне премоляров и моляров. При
этой форме резорбция кости начинается не из центральных отделов, а из
области альвеолярного отростка, который постепенно подвергается
полному лизису. Связи зубов с костной тканью нет (зубы «плавают в
пространстве», часто выпадают еще до образования корней). В подлежащей кости
реактивное костеобразование иногда сопровождается выраженными
склеротическими изменениями, которые в виде ореола окружают зону
рассасывания кости. Процессу резорбции подвергается все тело челюсти. Одновре-
737
47- 1262

менно идет активное периостальное костеобразование. Новообразованная
кость также резорбируется.
Особенно интенсивно резорбтивные процессы протекают у детей. Они
могут достигать крайней степени, т.е. приводить к полному лизису костной
ткани на всем протяжении. Но в этих случаях контур челюсти, хотя и не
выявляется рентгенологически, сохраняется благодаря пролиферирующей
надкостнице и инфильтрированным, рубцово-измененным тканям (рис.
21.40, 21.41).
Дифференциальная диагностика эозинофильной
гранулемы сложна вследствие пестроты клинической и рентгенологической
картины заболевания, сходства ее со многими опухолевыми процессами,
другими ретикулезами, воспалительными процессами и т.д. Первично
диагностируют саркому (ретикулярную, Юинга), литическую форму ОБК, ге-
мангиому, гиперпластический остеомиелит. При подозрении на эозино-
фильную гранулему необходимо провести целенаправленное
рентгенологическое исследование скелета с целью выявления «немых» очагов. В первую
очередь исследуют кости черепа, затем таза, позвоночника, длинные
трубчатые кости. Выявление системного поражения сужает круг
патологических процессов, подлежащих дифференциации. При одиночном поражении,
какой бы ясной ни казалась клинико-рентгенологическая картина,
гистологическое подтверждение диагноза необходимо. Очаговое солитарное
поражение надо дифференцировать от истинных опухолей костей.
Диффузную форму заболевания следует отличать в первую очередь от
болезни Хенда—Шюллера—Крисчена и кератодермии, имеющих
исключительно сходные проявления с эозинофильной гранулемой в полости рта.
Костный ксантоматоз характеризуется симптомокомплексом: дефекты
костей, экзофтальм, несахарное мочеизнурение. Триада симптомов
необязательна, но именно в этих случаях диагностика затруднена.
738

Рис. 21.41. Панорамная рентгенограмма больного 42 лет с эозинофильной
гранулемой верхней челюсти.
Эозинофильную гранулему напоминает по своим проявлениям
спонтанный лизис кости. Сопровождаясь расшатанностью зубов и явлениями
воспаления по десневому краю, заболевание начинается с одной стороны и
медленно прогрессирует. Литический компонент периферической формы
эозинофильной гранулемы проявляется симметрично с двух сторон.
Лечение эозинофильной гранулемы костей лица преимущественно
хирургическое. Рентгенотерапию используют как вспомогательный метод,
хотя она может иметь и самостоятельное значение. Рентгенотерапия в
настоящее время рекомендуется большинством авторов в тех случаях, когда
патологические очаги недоступны или труднодоступны для хирургического
вмешательства. Отмечается частое рецидивирование после
рентгенотерапии. Можно прибегать к комбинированному лечению. Обычно оно
заключается в удалении патологических очагов в челюстях и рентгенотерапии в
других костях скелета. В последние годы все больше сторонников
приобретает исключительно хирургический метод лечения.
Возникновение и развитие очагов эозинофильной гранулемы у детей
сопровождается активным реактивным периостальным и эндостальным
костеобразованием. По-видимому, при этом процессе патологические
очаги оказывают на кость возбуждающее остеогенез воздействие, которое
может закончиться самопроизвольной репарацией, что часто отмечается в
литературе. Таким образом, удаление патологических очагов происходит в
условиях, благоприятных для заместительного остеогенеза. У детей
наступает быстрая и полная репарация даже в тех случаях, когда патологический
процесс разрушает челюсть полностью. При диффузной форме
оперативное вмешательство обычно выполняют раздельно на верхней и нижней
челюстях с интервалом в несколько недель или месяцев.
В литературе имеются сообщения о применении цитостатиков для
лечения эозинофильной гранулемы.
Экзостозная хондродисплазия. Аналогичное и часто употребляемое
название — юношеский костно-хрящевой экзостоз. В литературе имеются и
другие обозначения: множественные хрящевые экзостозы, экзостозная ос-
теодисплазия, экзостозы роста и т.д.
В Международной классификации костных опухолей № 6 заболевание
включено в группу хрящеобразных опухолей под названием «остеохондро-
ма (костно-хрящевой экзостоз)». В пояснительных замечаниях сказано, что
заболевание является, по-видимому, нарушением роста, а не истинным но-
739
47*

вообразованием. Нам представляется более правомерным относить
юношеские костно-хрящевые экзостозы к опухолеподобным поражениям
скелета.
Трубчатые кости это заболевание поражает исключительно часто.
Экзостозы имеют вид одиночного или множественного поражения. Последнее
встречается реже. Относительно склонности к озлокачествлению мнения
расходятся. Одни авторы считают, что озлокачествляются чаще одиночные
экзостозы, другие отмечают более высокую тенденцию к озлокачествлению
множественных экзостозов.
Процесс может локализоваться в костях крыши черепа и костях
лицевого скелета.
Клинические проявления экзостозов бедны. Никаких жалоб, кроме
появления деформации в различных участках лица и черепа, больные не
предъявляют. Нередко заболевание обнаруживается в первые годы жизни.
Оно может носить врожденный, а часто наследственный характер.
Экзостозы часто встречаются в шейном отделе позвоночника, исходя из остистых
отростков. При этой локализации экзостоз выбухает на задней стенке
глотки. При пальпации определяются ровные или бугристые, различные по
величине, безболезненные экзостозы.
Рентгенологическая картина костно-хрящевого экзостоза
представлена тенью патологического образования с четким контуром.
Возвышающийся участок очерчен кортикальной пластинкой, структура экзостоза близка к
структуре губчатой кости. В периферических (растущих) отделах плотность
экзостоза меньше, чем губчатой кости (хрящевые зоны).
Дифференциальная диагностика может быть
затруднена в случае одиночных экзостозов. Больше всего экзостозы напоминают
остеому или энхондрому. Редкость последней у детей облегчает
диагностику. От остеом костно-хрящевой экзостоз отличается менее плотной
рентгенологической тенью без четких границ, особенно у основания. Большое
значение имеет локализация — практически отсутствие костно-хрящевых
экзостозов в любых участках челюстей, кроме швов. Ценным
дифференциально-диагностическим признаком экзостозов является непосредственный
и непрерывный переход всех тканевых структур кости в экзостоз, что
хорошо определяется на рентгенограмме.
Лечение в челюстно-лицевой области заключается в удалении
костно-хрящевых экзостозов. Если экзостозы не причиняют выраженного
косметического ущерба, то больные наблюдаются. Показания к удалению
могут быть шире, чем при локализации опухолей в других частях скелета,
поскольку они обезображивают лицо.
21.4. Злокачественные эпителиальные опухоли
полости рта и челюстей
Большинство злокачественных опухолей полости рта и губы являются
эпителиальными.
Число поражений полости рта и ротоглотки имеет отчетливую
тенденцию к росту. Так, за период с 1985 по 1991 г. число заболевших увеличилось
на 37,2 %, что поставило эту локализацию на первое место по темпам
прироста в структуре онкологической заболеваемости. По прогнозам
статистиков, к 2000 г. заболеваемость раком полости рта и ротоглотки достигнет
11,8 на 100 000 населения и переместится с 12-го места в 1990 г. на 8-е.
место. Вот почему очень важно знать симптомы данного заболевания.
740

Для определения стадии опухолевого процесса при раке губы и
слизистой оболочки полости рта следует пользоваться Классификацией
злокачественных опухолей по системе TNM Международного
противоракового союза (четвертое дополненное издание), опубликованной в Женеве в
1987 г., а в русском переводе в 1989 г. Однако она применима только к
плоскоклеточному раку красной каймы губ и раку полости рта.
Клиническая классификация TNM
— первичная опухоль.
— недостаточно данных для оценки первичной опухоли.
— первичная опухоль не определяется.
— неинвазивная карцинома (carcinoma in situ).
— опухоль до 2 см в наибольшем измерении.
— опухоль до 4 см в наибольшем измерении.
— опухоль более 4 см в наибольшем измерении.
— губа: опухоль распространяется на соседние структуры — кость, язык,
кожу шеи;
— полость рта: опухоль распространяется на соседние структуры — кость,
глубокие мышцы языка, верхнечелюстную пазуху, кожу.
N — регионарные лимфатические узлы.
Nx — недостаточно данных для оценки регионарных лимфатических узлов.
N0 — нет признаков метастатического поражения регионарных
лимфатических узлов.
N1 — метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 3 см
в наибольшем измерении.
N2 — метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6 см
в наибольшем измерении либо метастазы в нескольких лимфатических
узлах на стороне поражения до 6 см в наибольшем измерении, либо
метастазы в лимфатических узлах шеи с обеих сторон или с
противоположной стороны до 6 см в наибольшем измерении.
N2a — метастазы в одном лимфатическом узле на стороне поражения до 6 см
в наибольшем измерении.
N2b — метастазы в нескольких лимфатических узлах на стороне поражения
до 6 см в наибольшем измерении.
N2с — метастазы в нескольких лимфатических узлах с обеих сторон или с
противоположной стороны до 6 см в наибольшем измерении.
N3 — метастазы в лимфатических узлах более 6 см в наибольшем измерении.
M — отдаленные метастазы.
Mx — недостаточно данных для определения отдаленных метастазов.
МО — нет признаков отдаленных метастазов.
Ml — имеются отдаленные метастазы.
Группировка по стадиям
Стадия 0
Стадия I
Стадия II
Стадия HI
Стадия IV
Tis
Tl
Т2
ТЗ
Tl, Т2, ТЗ
Т4
Любая T
Любая T
N0
N0
N0
N0
Nl
ΝΟ,ΝΙ
Ν2,Ν3
Любая N
МО
МО
МО
МО
МО
МО
МО
Ml
741

Рак губы. Наиболее часто встречающаяся злокачественная опухоль че-
люстно-лицевой области. На долю рака губы в структуре заболеваемости
злокачественными новообразованиями в нашей стране приходится 1,6 %
[Двойрин В.В. и др., 1995]. Заболевание чаще всего встречается на нижней
губе (95 %) у мужчин в возрасте 50—70 лет.
Клиническая картина. Рак губы проявляется в экзофитной,
язвенной и язвенно-инфильтративной формах. Течение ранних форм рака
в значительной степени может быть обусловлено предшествующими пред-
опухолевыми процессами.
Экзофитная форма может иметь разные проявления. В некоторых
случаях процесс начинается с возникновения папилломы, поверхность ее
изъязвляется, по краю появляется инфильтрат, который постепенно
увеличивается. Затем на этом месте образуется язва с плотными валикообразными
краями. Бородавочная разновидность экзофитного рака проявляется в виде
мелких бугристых образований, сливающихся между собой и по виду
напоминающих цветную капусту. В дальнейшем присоединяются инфильтрация
окружающих тканей и изъязвление.
При экзофитных формах рака нижней губы, протекающих более
злокачественно, процесс может начинаться с трещин, округлой язвы, дно
которой постепенно углубляется, становится мелкозернистым, края валико-
образно возвышаются. Опухоль приобретает такой же вид, как при
язвенной форме. В основании язвы появляется плотный инфильтрат. Язвенная
форма переходит в язвенно-инфильтративную.
При дальнейшем распространении опухоль может поражать угол рта, а
также верхнюю губу. Крайне редко рак губы может начинаться с
инфильтрации ее; позднее возникает изъязвление.
Дифференциальная диагностика. Большинство
злокачественных опухолей нижней губы представляют собой плоскоклеточный
рак (96—98 %) по данным различных авторов. Чаще встречается
плоскоклеточный ороговевающий рак, отличающийся сравнительно медленным
течением. Региональные метастазы при раке нижней губы развиваются, как
правило, поздно.
Указанные клинические признаки позволяют поставить диагноз. В
начальных стадиях дифференциальную диагностику проводят с
предраковыми процессами: бородавчатым предраком, ограниченным гиперкератозом,
хейлитом Манганотти, кератоакантомой и другими. Язвенную и язвенно-
инфильтративную форму рака следует дифференцировать от туберкулеза и
сифилитического поражения губы.
В трудных случаях следует брать соскобы с поверхности опухоли и
выполнять пункцию с последующим гистологическим исследованием. При
отрицательных результатах осуществляют биопсию. Лучше всего делать это
в том учреждении, где будет проводиться лечение.
Рак нижней губы чаще развивается у лиц, работающих на открытом
воздухе (сельскохозяйственные рабочие, рыбаки и др.). Это объясняется
воздействием атмосферных факторов (инсоляция, ветер и др.) на
красную кайму губ. Имеют значение также травма, курение. Как правило,
злокачественным опухолям нижней губы предшествуют различные
процессы.
Лечение. В настоящее время наиболее распространенным методом
лечения рака нижней губы I—III стадии является лучевая терапия. В
начальных стадиях это обеспечивает отсутствие рецидивов в течение 5 лет и
более у 95—100 % больных. При распространенных формах, а также
радиорезистентных типах опухолей прибегают к комбинированному лечению. На
742

первом этапе проводят предоперационный курс лучевой терапии, на
втором — оперативное вмешательство по одной из существующих методик
(Брунса, Диффенбаха, Блохина и др.). В последние годы, особенно при
ограниченных процессах, широко используют криодеструкцию жидким
азотом [Пачес А.И., 1997].
Прогноз при раке губы зависит от многих причин: стадии опухолевого
процесса, формы роста опухоли, своевременности и правильности лечения.
В целом по сравнению со злокачественными опухолями других
локализаций эта форма рака протекает благоприятно. После лечения
трудоспособность, как правило, не нарушается. В некоторых случаях пациентам,
работающим на открытом воздухе, приходится сменить профессию.
Рак слизистой оболочки полости рта. Слизистая оболочка полости рта,
занимая незначительную площадь, имеет большое количество
анатомических зон, с различной частотой поражаемых злокачественными опухолями.
Согласно Международной классификации злокачественных опухолей
A987), полость рта и ротоглотки подразделяется на следующие
анатомические области и части.
Полость рта
1. Слизистая оболочка полости рта: а) слизистая поверхность верхней
и нижней губ; б) слизистая поверхность щек; в) ретромолярная
часть; г) преддверие полости рта (верхнее и нижнее).
2. Альвеолярный отросток верхней челюсти.
3. Альвеолярный отросток нижней челюсти.
4. Твердое небо.
5. Язык: а) спинка и боковые края языка спереди от валикообразных
сосочков (передние две трети); б) нижняя поверхность языка.
6. Дно полости рта.
Ротоглотка
1. Передняя стенка (язычно-подглоточная область): а) корень языка до
валикообразных сосочков (основание языка и задняя треть); б)
фолликулы.
2. Боковая стенка: а) миндалины; б) миндаликовая ямка и складка
зева; в) язычно-миндаликовая бороздка.
3. Задняя стенка.
4. Верхняя стенка: а) нижняя поверхность мягкого неба; б) язычок.
Наиболее часто встречается рак языка, составляющий 58 % случаев
рака полости рта. Далее по частоте поражения следуют слизистые оболочки
щеки, дна полости рта, альвеолярных отростков, твердого и мягкого неба.
Общность клинических проявлений, методов диагностики и лечения
рака полости рта различных локализаций позволяет рассматривать вопросы
диагностики, клиники и лечения в одном разделе. Клинически различают
три формы рака слизистой оболочки полости рта: папиллярную (экзофит-
ную), язвенную и инфильтративную, но наиболее часто встречается
сочетание различных форм, особенно при распространенных процессах. При
любой начальной форме рака языка субъективные проявления (боли,
неприятные ощущения, жжение и др.) мало выражены. На языке наиболее часто
возникают экзофитная и экзофитно-язвенная формы рака (рис. 21.42—21.44).
Папиллярная форма рака. Клиническая картина. Опухоль
проявляется в виде экзофитного образования грибовидной формы, распо-
743

I
Рис. 21.42. Экзофитная форма рака языка.
L
+**
. .jtfP^
Рис. 21.43. Экзофитно-язвенная форма рака языка с инфильтрацией подл<
тканей.

Рис. 21.44. Язвенная форма рака языка, возникающая на фоне веррукозной
лейкоплакии.
лагающегося на ножке, реже на широком основании (рис. 21.44). Со
временем она изъязвляется, в основании ее возникает инфильтрация,
распространяющаяся на соседние ткани (рис. 21.45).
В некоторых случаях нередко на фоне эрозивно-язвенных форм
лейкоплакии, красного плоского лишая прежде всего появляется язва. В этом
случае речь идет о язвенной форме рака. В начальный период в основании
язвы инфильтрация выражена незначительно, края слегка приподняты,
болей нет. Постепенно указанные признаки прогрессируют, язва
становится кратерообразной или приобретает щелевидную форму (рис. 21.46).
Инфильтрация распространяется на окружающие ткани.
Рис. 21.45. Язвенная форма рака·языка с инфильтрацией окружающих тканей.
745
48- 1262

Рис. 21.46. Инфильтративная форма рака языка с начинающимся изъязвлением
слизистой оболочки.
Наиболее неблагоприятно протекает инфильтративная форма рака.
В начальной стадии заболевания образуется небольшой инфильтрат, чаще
располагающийся под слизистой оболочкой. При локализации его на языке
подвижность последнего сохраняется, болей, затруднения при глотании
нет. В дальнейшем отмечается прогрессивный рост инфильтрата, на
слизистой оболочке появляется язва вначале щелевидной формы, а затем быстро
увеличивающаяся. В случае присоединения инфекции появляются боли,
неприятный запах изо рта, затрудняются движения языка, нарушаются
глотание и жевание. При распространенном процессе поражение имеет вид,
типичный для рака слизистой оболочки полости рта, и диагностика не
представляет трудностей.
В зависимости от локализации злокачественные опухоли слизистой
оболочки полости рта имеют некоторые особенности. Рак языка чаще
развивается в средних отделах его на боковой поверхности (см. рис. 21.42).
По нашим данным, в области корня языка он встречается у 11 %, в
задней трети (область валикообразных сосочков, передней небной дужки) —
у 19 %, в подвижной части (передние две трети) — у 70 % больных.
Наиболее неблагоприятное течение отмечается при раке задней трети и корня
языка. Региональные метастазы при раке корня языка выявлены нами у
72 %, при раке задней трети — у 68 %, при раке подвижной части — у 47 %
больных.
Рак слизистой оболочки щеки может поражать различные области
ротоглотки. В передних и средних отделах чаще всего наблюдается экзофит-
ная форма поражения (рис. 21.47). При локализации в задних отделах
опухоль нередко возникает на фоне папилломатоза. Инфильтрация быстро
распространяется на ретромолярную область, жевательную, наружную и
внутреннюю крыловидные мышцы, вызывая контрактуру челюстей.
Поражение региональных лимфатических узлов метастазами наблюдается
несколько реже, чем у больных раком языка. *
746

Рис. 21.47. Экзофитная форма рака слизистой оболочки передних отделов щеки.
При раке слизистой оболочки альвеолярного отростка опухоль
нередко имеет вид бугристых разрастаний. В некоторых случаях они
появляются после удаления зуба, симулируя остеомиелит лунки. Опухоль быстро
распространяется на кость нижней челюсти. При поражении задних
отделов альвеолярного отростка указанный процесс вызывает контрактуру
челюстей.
При раке дна полости рта опухоль носит язвенный характер, иногда
возникает на фоне лейкоплакии (рис. 21.48). Чаще она локализуется в пе-
Рис. 21.48. Язвенная форма рака передних отделов дна полости рта.
747
48*

Рис. 21.49. Метастаз рака почки в язык.
редних и переднебоковых отделах полости рта, быстро распространяется на
нижнюю поверхность языка и слизистую оболочку альвеолярного отростка
нижней челюсти.
Гистологически при раке передних отделов языка и дна полости рта
обнаруживают картину плоскоклеточного ороговевающего рака. Реже
встречается менее дифференцированная неороговевающая форма. В
задних отделах полости рта на границе с ротоглоткой нередко развиваются
недифференцированные формы рака, аденокарцинома, исходящие из
малых слюнных желез или щитоязычного протока. Иногда аденогенные
формы рака поражают и другие отделы полости рта (твердое и мягкое
небо, щека).
Распространенные формы рака составляют большинство. По нашим
данным A988), из 282 больных раком языка, поступивших с первичными
опухолями, у 224 (80 %) опухолевый процесс соответствовал III—IV стадии
заболевания. Эти цифры указывают на недостаточное знание врачами
опухолевой патологии данной области и плохое качество детального
обследования больных.
Дифференциальная диагностика рака полости рта
многообразна. В начальных стадиях при экзофитной форме процесс сходен
с обычной папилломой или фибромой полости рта. При язвенной форме
дифференциальную диагностику проводят с эрозивно-язвенной формой
лейкоплакии, красным плоским лишаем либо с декубитальной язвой.
Сопутствующее воспаление, часто сопровождающее указанные процессы,
может ошибочно навести на мысль о наличии опухолевого инфильтрата.
Ликвидация причины травмы приводит к излечению в короткие сроки.
При начальной форме инфильтративного рака языка опухоль следует
дифференцировать от редко встречающейся кисты языка.
В тканях языка могут возникать метастазы рака внутренних органов.
Такие случаи описаны в литературе и встречались нам в клинической
практике (рис. 21.49). Диагноз можно установить только на основании гистоло-
748

гического исследования. При более распространенных инфильтративно-яз-
венных формах дифференциальную диагностику проводят с
туберкулезными, сифилитическими и актиномикотическими поражениями слизистой
оболочки полости рта.
При ретроспективном анализе результатов диагностики опухолей
полости рта Т.Т. Кондратьева A977), проводя клиническое обследование,
выявила высокую E5 %) вероятность ошибки. Применение цитологической
диагностики (соскоб с поверхности язвы, отпечатки, пункция) позволило
правильно определить гистологическую форму опухоли у 79 % больных.
Эти данные свидетельствуют о необходимости использования
цитологического метода при комплексной диагностике рака слизистой оболочки
полости рта.
В анамнезе большинства больных раком полости рта можно встретить
указание на хроническую травму слизистой оболочки. Чаще всего ее
вызывают кариозные зубы, плохо сформированные пломбы, некачественные
протезы. Вредные привычки (курение, употребление наса) приводят к
значительным изменениям слизистой оболочки полости рта, вызывая иногда
предраковые заболевания. Излюбленная локализация опухолевого
процесса (боковая поверхность передних отделов языка, слизистая оболочка щек
по линии смыкания зубов, передние отделы дна полости рта) косвенно
свидетельствует о роли хронической травмы в возникновении злокачественной
опухоли.
Лечение. В настоящее время при раке полости рта применяют
хирургический метод, лекарственную и лучевую терапию. В нашей стране
наибольшее распространение получил комбинированный метод:
предоперационная лучевая терапия в дозе 40—50 Гр и хирургическое лечение,
осуществляемое через 2—3 нед. С внедрением в клиническую практику
препаратов платины стали применять лекарственный метод (использование
различных сочетаний препаратов платины и 5-фторурацила), который
нередко сочетают с лучевой терапией.
Результаты лечения зависят от гистологического строения опухоли, ее
распространенности, локализации процесса, наличия или отсутствия
регионарных метастазов, а также от других факторов. По нашим данным,
пятилетняя выживаемость при раке корня языка составила 50 %, при раке
задней трети языка — 41 %, раке подвижной части — 66 %. В отсутствие
метастазов пятилетняя выживаемость больных раком языка составила 80 %, при
наличии регионарных метастазов — 28 %. При анализе выживаемости по
возрасту отмечено, что в группе больных раком моложе 40 лет выжило
83 %, старше 60 лет — 53 %. У женщин рак языка протекает
неблагоприятно. Среди них пятилетняя выживаемость составила 59 %, в то время как
среди мужчин — 71 %. Эти и другие факторы несомненно влияют на
прогноз. У больных с регионарными метастазами следует производить фасци-
ально-футлярное иссечение клетчатки шеи или операцию Крайла.
Важной проблемой при раке языка и дна полости рта являются
профилактика и лечение регионарных метастазов. Частота выявления их
достаточно высока. Если при раке подвижной части языка они наблюдаются в
47 %, то при раке задней трети — в 68,5 %, а при раке корня языка — в 72 %
случаев.
В связи с этим возникает вопрос о профилактике метастазов:
выполнении так называемой превентивной операции на шее или элективном
облучении зон лимфооттока. Эти методы применяют при раке подвижной части
языка III—IV стадии или локализации опухоли в задней трети и(или) корня
языка.
749

В отношении трудоспособности следует отметить, что большинство
больных с ограниченными процессами возвращаются к труду. Исключение
составляют больные, профессия которых связана с разговорной речью
(лекторы, певцы, актеры). При распространенных процессах, при которых
показаны длительные восстановительные операции, больных переводят на
инвалидность.
Рак придаточных пазух носа. Наиболее часто злокачественные опухоли
верхней челюсти возникают в слизистой оболочке верхнечелюстной пазухи.
Как правило, речь идет о плоскоклеточном раке, но могут встречаться
различные формы аденокарцином, цистаденоидная карцинома, мукоэпидер-
моидный рак. Реже источником опухоли является слизистая оболочка
твердого неба, альвеолярных отростков верхней челюсти, а также прорастание
опухоли из полости носа и придаточных пазух.
Как правило, в ранних стадиях рак верхней челюсти протекает
бессимптомно, поэтому рак верхней челюсти I—II стадии диагностируют
случайно при гайморотомии. Для маловыраженного опухолевого процесса
характерны заложенность носа и серозно-гнойное отделяемое из носового
хода. Такие симптомы наблюдаются в течение нескольких месяцев, затем
за счет припухлости чаще в подглазничной области возникает асимметрия
лица, выделения из соответствующего носового хода усиливаются,
появляется чувство тяжести, а затем и боли.
Клиническая картина. Симптоматика во многом зависит
от расположения опухоли в том или ином отделе верхней челюсти. Для
определения локализации опухоли и направления роста используют схему
Онгрена [Onngren L.C., 1933] (рис. 21.50), с помощью которой верхнюю
челюсть делят на сегменты. Одна наклонная плоскость направлена от
внутреннего края орбиты к углу нижней челюсти и делит
верхнечелюстную пазуху на нижнепередний и
верхнезадний отделы. Другая
сагиттальная плоскость,
перпендикулярная зрачковой линии, делит
каждый из отделов на внутренний
и наружный. Таким образом,
образуются четыре сегмента:
внутренний и наружный нижнепередние,
внутренний и наружный
верхнезадние. Локализация опухоли
преимущественно в том или ином
сегменте челюсти может
обусловливать, с одной стороны,
характерную клиническую картину, с
другой — клиническое течение и
прогноз.
Для опухолей,
локализующихся в нижнепереднем внутреннем
сегменте верхнечелюстной пазухи,
помимо выделений из носа,
наиболее характерны подвижность малых
коренных зубов и клыка,
парестезия. После удаления зубов в лунке
разрастается опухолевая ткань.
Нередко деформируется соответст-
Рис. 21.50. Схема Онгрена. вующий отдел лица.
750

В случаях поражения нижнепереднего(внутреннего) сегмента в процесс
вовлекается бугор верхней челюсти, отмечается подвижность больших
коренных зубов, рано появляется контрактура челюстей, возникающая
вследствие инфильтрации жевательных мышц.
Рак верхнезаднего (наружного; сегмента, как правило, захватывает
решетчатый лабиринт, и его следует дифференцировать от первичного рака
клеток этой области. Наиболее частый симптом при распространенном
раке этой локализации — вовлечение в процесс глазницы со смещением
глазного яблока, а иногда и экзофтальмом.
Из верхнезаднего наружного сегмента опухоль нередко проникает в
глазницу, что ведет к сужению глазной щели, диплопии, экзофтальму, а
также в скуловую кость, крылонебную и подвисочную ямки.
Распространение опухоли в эти зоны может вызвать контрактуру челюстей и
неврологические симптомы.
Наиболее неблагоприятный прогноз при поражении верхнезаднего
наружного сегмента, что нередко обусловлено распространением процесса на
сетевидную пластинку и прорастанием опухоли в переднюю черепную
ямку. Наиболее благоприятной локализацией в прогностическом плане
является нижнепередний внутренний сегмент.
Диагностика. Рентгенологически при раке верхнечелюстной
пазухи ранней стадии отмечается затемнение ее без нарушения целости
кости, что характерно и для картины хронического гайморита. При
вовлечении в процесс костных стенок наблюдается разрушение кости вплоть до
полного исчезновения. Важным прогностическим фактором является
распространение процесса на заднюю стенку верхнечелюстной пазухи. С целью
выявить ее поражение производят томографию верхней челюсти и
рентгенографию в полуксиальной проекции. В настоящее время в клиническую
практику внедрена компьютерная томография, позволяющая более точно
определить то или иное поражение. Регионарные метастазы при раке
верхней челюсти возникают редко и локализуются в основном в верхних
глубоких яремных лимфатических узлах.
Лечение рака верхней челюсти комбинированное и проводится в
два этапа. На первом этапе показана предоперационная лучевая терапия в
дозе 50—60 Гр, на втором — электрорезекция верхней челюсти. Объем
последней зависит от распространенности опухолевого процесса и может
варьировать (удаление части альвеолярного отростка или всей челюсти
вместе с клетками решетчатого лабиринта и экзентерация глазницы). При
регионарных метастазах выполняют фасциально-футлярное иссечение
клетчатки шеи или операцию Крайла.
Рак нижней челюсти. При раке слизистой оболочки альвеолярного
отростка нижняя челюсть поражается преимущественно вторично.
Первичный рак нижней челюсти, возникающий, по мнению некоторых авторов, в
зубном зачатке, встречается крайне редко. В случае установления
подобного диагноза при дальнейшем обследовании выявляют метастазы
эпителиальных опухолей в нижнюю челюсть. Лечение вторичного рака нижней
челюсти такое же, как и при других локализациях рака слизистой оболочки
полости рта.
751

21.5. Злокачественные опухоли челюстей
неэпителиальной природы
Среди злокачественных опухолей челюстей особое место занимают
неэпителиальные опухоли, источником развития которых могут служить как
костные, соединительные ткани, так и костный мозг, ткани зубного
зачатка, мягкие ткани, окружающие челюстные кости. Это приводит к
разнообразию гистологических форм неэпителиальных опухолей челюстей, а
редкость данной патологии обусловливает неудовлетворительное знание
врачами клинических проявлений и возможностей различных методов лечения
неэпителиальных опухолей челюстей.
По Международным гистологическим классификациям опухолей
(серии 4, 5, 6) злокачественные эпителиальные опухоли челюстей
классифицируют в зависимости от их гистологической принадлежности, причем
все новообразования разделены на три группы: костные, мягкотканные и
одонтогенные.
Злокачественные эпителиальные опухоли челюстей различают
согласно гистогенетической классификации, в которую включены одонтогенные
эпителиальные опухоли.
I. Костные опухоли.
1. Костеобразующие опухоли.
1.1. Остеогенная саркома.
1.2. Пароссальная саркома.
2. Хрящеобразующие опухоли.
2.1. Хондросаркома.
3. Костномозговые опухоли.
3.1. Саркома Юинга.
3.2. Ретикулосаркома.
3.3. Плазмоцитома.
3.4. Лимфосаркома.
4. Сосудистые опухоли.
4.1. Гемангиоперицитома.
4.2. Ангиосаркома.
5. Соединительнотканные опухоли.
5.1. Злокачественная фиброзная гистиоцитома.
5.2. Фибросаркома.
5.3. Недифференцированная саркома.
6. Нейрогенная саркома.
7. Неклассифицируемая саркома.
Ii. Мягкотканные опухоли.
1. Лейомиосаркома.
2. Рабдомиосаркома.
3. Синовиальная саркома.
III. Одонтогенные опухоли.
1. Злокачественная амелобластома.
2. Миксосаркома.
3. Амелобластическая саркома.
4. Амелобластическая одонтосаркома.
Наиболее часто наблюдаются остеогенная саркома, хондросаркома,
злокачественная фиброзная гистиоцитома, недавно выделенная из группы
полиморфно-клеточных сарком и фибросарком, рабдомиосаркома и
лейомиосаркома. Остальные виды сарком челюстей встречаются в единичных
случаях.
752

Рис. 21.51. Томограмма лицевого скелета. Остеопластический вариант остеоген-
ной саркомы. По краю опухоли спикулы.
Остеогенная саркома. Составляет 22 % злокачественных
неэпителиальных опухолей челюстей. Это одна из наиболее злокачественных опухолей
челюстно-лицевой области. При локализации на верхней челюсти в 91 %
случаев она исходит из альвеолярного отростка или передненижненаружно-
го отдела его.
Первым симптомом является деформация пораженной кости,
умеренно болезненной при пальпации. Иногда до появления болей нарушается
чувствительность (парестезия) в области выхода подглазничного или
подбородочного нерва. Изменения кожи в виде сосудистого рисунка
отмечаются лишь при распространенном процессе. Гиперемия кожи и слизистой
оболочки при остеогенной саркоме, описываемые прежними авторами, не
являются характерными для этой опухоли и встречаются лишь у детей.
Диагностика. Рентгенологически различают три типа
остеогенной саркомы: остеобластический, остеолитический и смешанный, причем в
случае поражения нижней челюсти встречается преимущественно третий
вариант. Остеогенная саркома характеризуется средне- и мелкоочаговой
деструкцией. Нередко очаги ее (иногда на фоне разряжения костной
структуры) сливаются или чередуются с очагами уплотнения.
Более чем в половине наблюдений изменение костной структуры
сопровождается разрушением кортикальной пластинки, периостальной
реакцией в виде игольчатого или линейного периостоза (наличие спикул), что
свидетельствует об инвазии опухоли в окружающие мягкие ткани (рис.
21.51). Экстраоссальный опухолевый компонент содержит плотные
включения. При литическом варианте развития опухоли возможен
патологический перелом нижней челюсти. В то же время не всегда удается провести
дифференциальную диагностику остеогенной саркомы и хондросаркомы.
В ряде случаев может быть дано рентгенологическое заключение о наличии
остеохондросаркомы или скелетогенной саркомы.
В последние годы широкое распространение в лучевой диагностике
опухолей лицевого скелета получила компьютерная томография, при ко-
753

Рис. 21.52. Компьютерная томограмма. Остеогенная саркома левой верхней
челюсти.
торой может быть получена дополнительная информация (рис. 21.52).
На рентгеновской компьютерной томограмме определяется деструкция
альвеолярного отростка верхней челюсти. Опухоль с включениями костной
плотности заполняет верхнечелюстную пазуху, верхние отделы полости
носа и распространяется в мягкие ткани левой щеки. Выявляется также
деструкция нижнеглазничной стенки.
Одним из клинических признаков является метастазирование в
отдаленные органы. Наблюдаются отдаленные метастазы в легкие у 15 %, в кости -—
у 18 % больных. Частота метастазирования в регионарные лимфатические
узлы не превышает 3 %. Местные рецидивы отмечены в 52 % случаев.
Предварительный диагноз дополняют с учетом клинико-рентгенологи-
ческих данных и результатов морфологического исследования. Перед
определением плана лечения необходимо выполнить биопсию, а затем
гистологическое исследование.
Лечение. Основным является хирургическое лечение. При остео-
генных саркомах оно должно быть самостоятельным или
комбинированным. Объем операции и возможность радикального удаления опухоли во
многом зависят от локализации, особенностей клинического течения,
распространенности и направления роста опухоли.
Учитывая высокую чувствительность остеогенной саркомы
конечностей к лекарственному лечению и улучшение показателей выживаемости
при комбинированном лечении с использованием неадъювантной либо
адъювантной химиотерапии, целесообразно применять фарморубицин и
платициам.
Хондросаркома. Встречается в 2,1—5 % случаев злокачественных
неэпителиальных опухолей челюстей.
Клиническая картина. Течение опухоли более латентное,
чем остеогенной саркомы, однако наряду с медленно текущими формами
встречаются быстрорастущие опухоли. Условно различают две формы хон-
дросарком — периферическую и центральную. Периферическая форма
развивается в переднем отделе нижней челюсти, обладает быстрым ростом,
754

Рис. 21.53. Периферическая форма хондросаркомы.
часто рецидивирует (рис. 21.53). Клинически проявляется в виде узла,
покрытого слизистой оболочкой ярко-красного цвета. При травмировании
зубами, как правило, изъязвляется. Центральная форма вначале протекает
бессимптомно, иногда отмечаются незначительные боли. При дальнейшем
росте опухоли происходит деформация челюсти. Рецидивы при хондросар-
комах встречаются в 48 %, отдаленные метастазы — в 16 % случаев.
Диагностика. Для хондросаркомы характерно наличие плотных
включений, в связи с чем на рентгенограммах отмечаются беспорядочные
скопления известковых вкраплений, глыбчатое обызвествление как во
внутрикостном компоненте опухоли, так и в мягкотканной части ее. Этот
характерный признак способствовал правильной диагностике в 39 % наших
наблюдений, что подтвердилось при гистологическом исследовании.
Однако окончательный диагноз можно устанавливать лишь на основании
результатов гистологического исследования, поэтому перед определением
лечебной тактики необходимо провести биопсию опухоли.
Гистологически при медленно растущих опухолях определяются
хорошо дифференцированные хрящевые клетки, отделенные друг от друга
большим количеством межуточного вещества. Отсутствие или редкость митозов
не всегда указывают на доброкачественность опухоли, так как клетки
хондросаркомы размножаются главным образом амитотическим путем. Быстро
растущие менее дифференцированные хондросаркомы значительно богаче
клетками, а хондросаркомы, склонные к метастазированию, обильно вас-
куляризованы.
Лечение хирургическое. Опухоль практически не чувствительна к
лекарственному и лучевому лечению, которое применяют лишь с
паллиативной целью.
Злокачественная фиброзная гистиоцитома. Опухоль, лишь недавно
выделенная из группы полиморфно-клеточных сарком и фибросарком,
поэтому в литературе сведения о ней крайне ограничены. Между тем среди
злокачественных неэпителиальных опухолей она занимает третье место по
частоте (9 %).
755

Рис. 21.54. Злокачественная фиброзная гистиоцитома нижней челюсти.
Изъязвление опухоли.
Клинически опухоль мало отличается от фибросаркомы и
представляет собой бугристое образование в периферических отделах верхней либо
чаще нижней (в области тела и угла) челюсти. Слизистая оболочка над
опухолью багрово-красного цвета, при травме появляется изъязвление (рис.
21.54). Эта форма саркомы наиболее склонна к рецидивированию.
Рецидивы при злокачественной фиброзной гистиоцитоме наблюдаются в 69 %
[Кропотов M.А., 1993], тогда как регионарные метастазы — в 14 %, а
отдаленные — в 9 % случаев.
Рентгенологическая картина злокачественной фиброзной гистиоцито-
мы характеризуется значительными деструктивными изменениями,
лизисом костной ткани без четких границ. Окончательный диагноз
устанавливают на основании данных гистологического исследования. Однако в ряде
случаев интерпретация гистологической картины представляет
определенные трудности.
Лечение хирургическое. Учитывая склонность опухоли к
рецидивированию, производят расширенную операцию. В последние годы
получены обнадеживающие результаты при лекарственной терапии.
Саркома Юинга. Привлекает внимание многих исследователей, однако
в челюстных костях встречается крайне редко. Заболевание может начаться
с приступа тупых ноющих болей в области опухоли, ощущения жжения и
жара, к которым вскоре присоединяются расшатывание зубов,
припухлость, повышение температуры тела.
Рентгенологическая картина неспецифична и характеризуется
деструкцией костной ткани с элементами склероза последней. При
распространении опухоли на корковый слой надкостницы реакция последней
проявляется в виде игольчатого или луковичного периостоза. Гистологически
саркома Юинга представляет собой богатую клетками
недифференцированную ткань. Клетки имеют округлую, слегка овальную форму, одинаковый
размер, содержат крупное гиперхромное ядро. Располагаются плотно,
равномерно, иногда в виде пластов и могут симулировать низкодифференци-
рованный рак.
756

Ретикулярная саркома. Клинически и рентгенологически ретикулярная
саркома мало отличается от саркомы Юинга. Она относится к группе
костномозговых опухолей, гистологически отличается более крупными
размерами клеток, наличием нежной сети ретикулиновых волокон. Частота
поражения регионарных лимфатических узлов при костномозговых саркомах
составляет 29 %.
Лечение. Саркома Юинга, как и остальные костномозговые
опухоли (ретикулосаркома, плазмоцитома, лимфосаркома), является
высокочувствительной к лучевому и лекарственному лечению. По данным М.А. Кро-
потова, в 4 из 5 случаев сарком этого вида при химиолучевом лечении
достигнута полная регрессия опухоли, тогда как при других гистологических
формах опухолей такой эффект имел место лишь в единичных
наблюдениях.
В связи с редкостью других форм сарком, а также сходством
клинических, а часто и рентгенологических признаков описание клинической
картины и лечения каждой из этих форм малоинформативно.
21.6. Лучевые повреждения челюстно-лицевой области
у онкологических больных
Совершенствование методик лучевой терапии злокачественных опухолей
челюстно-лицевой области, в частности сочетания контактного и
дистанционного облучения, способствует улучшению непосредственных и
отдаленных результатов лечения онкологических больных.
С увеличением продолжительности жизни больных, успешно
излеченных лучевыми методами, появилась тенденция к увеличению числа
лучевых повреждений, возникновение которых зависит от толерантности
тканей к воздействию ионизирующего излучения, анатомо-топографических
особенностей челюстно-лицевой области, наличия патогенной флоры в
полости рта, а также от широкого распространения среди больных вредных
привычек, снижающих репаративные процессы в тканях при проведении
лучевой терапии.
Актуальность проблемы лучевых повреждений обусловлена не только
тяжестью анатомических и функциональных нарушений, но и
возникающими косметическими дефектами.
Частота лучевых осложнений в полости рта после лучевой терапии
больных злокачественными опухолями по разным данным составляет от 6
до 82 % [Бердычев М.С., 1982; Матякин Г.Г., 1989; Друце СВ., 1991; Ubios A.
et al., 1987]. Такое различие в количестве лучевых повреждений можно
объяснить прежде всего несовершенством и ошибками дозиметрического
планирования лучевой терапии.
Важным аспектом в возникновении местных лучевых осложнений
является зависимость последних от размера опухоли, вида облучения,
поглощенной очаговой дозы, площади облучаемого объема, продолжительности
и выраженности лучевых реакций. Так, провоцирующими факторами в
развитии лучевых осложнений могут быть неравномерное распределение дозы
и большие поля облучения.
Немаловажное значение в возникновении лучевых повреждений
органов полости рта придается состоянию зубочелюстной системы и лечебным
мероприятиям. Среди причин, которые вызывают лучевой остеомиелит
челюстей, чаще всего отмечаются инфекция и травма [Втюрин Б.M., 1983;
Друце СВ., 1991; Nakamura M. et al., 1987]. Периодонтиты, особенно их
757

хронические формы, нередко являются причинами такого грозного
осложнения, как лучевой остеомиелит челюсти. Травма может быть связана с
удалением зубов, механическим давлением ортопедических конструкций
или с функциональной перегрузкой зубочелюстной системы. Доказано, что
в 65 % случаев радиоостеомиелит возникает в связи с травмой и возможной
инфекцией при удалении зубов [Матякин Г.Г., 1989; Nakamura M. et al.,
1987].
Реакция кожи на облучение почти всегда сопровождается временной
или постоянной эпиляцией. После стихания местных реакций
наблюдаются атрофия придатков кожи, депигментация, появление телеангиэктазий.
Нарушение кровоснабжения и нервной трофики в облученных тканях
приводит к ухудшению ее питания и понижению сопротивляемости к любому
виду травмы. Выраженная атрофия кожи после облучения может стать
причиной экземоподобных высыпаний, трещин и изъязвлений. Наиболее
тяжелые осложнения кожи сопровождаются образованием длительно не
заживающих язв, свищей и индуративного отека [Бардычев M.С, 1982, 1985;
Peterson L., 1988; Jacobs J., Dean J., 1992].
Язвы после лучевой терапии чаще возникают на фоне длительно
протекающего выраженного эпидермита, реже — под влиянием какой-нибудь
внешней причины через продолжительное время после лечения. В первом
случае образованию язв предшествуют эритема и влажный эпидермит.
Нередко эритема сопровождается значительной отечностью и болевыми
ощущениями.
В течение нескольких недель лишенная эпидермиса поверхность
может оставаться неизмененной, но затем ее дно постепенно углубляется и
образуется язва. Дно язвы в течение многих месяцев остается покрытым
неснимающимся некротическим налетом. Края ее, вначале плоские, с
течением времени становятся плотными и склерозированными. Такие язвы
очень трудно дифференцировать от злокачественных опухолей. Нелеченые
или безуспешно леченные язвы часто становятся почвой для образования
«индуцированного» рака, характеризующегося низкой
радиочувствительностью и трудно поддающегося другим видам лечения.
Облучение подчелюстных и околоушных слюнных желез приводит к
подавлению их функции, что сопровождается выраженной ксеростомией.
Слюна становится густой, тягучей. В зависимости от величины
поглощенной дозы наблюдаются различной степени атрофии, уменьшение
количества секреторных клеток. Даже после высоких доз облучения функция
слюнных желез постепенно восстанавливается (иногда в течение 1 года или
2 лет).
Отягощающим фактором в развитии патологических изменений в
полости рта может служить наличие металлических протезов. Вовремя не
снятые металлические коронки и мостовидные протезы приводят к более
выраженным реакциям слизистой оболочки полости рта вокруг этих зубов к
моменту окончания облучения. В литературе имеются сведения о том, что
не только механическая травма слизистой оболочки протезами, пломбами,
но и исходящее от них вторичное излучение иногда становятся причинами
лучевых повреждений [Втюрин Б.M. и др., 1983; Матякин Г.Г., 1989].
Выявлено и доказано огромное влияние на возникновение лучевых
повреждений слизистой оболочки полости рта таких вредных привычек, как
курение, употребление крепких спиртных напитков. Наличие вредных
привычек выявлено у 72 % больных злокачественными опухолями органов
полости рта. Особенно высокая частота лучевых повреждений E0 %)
отмечается у больных, злоупотребляющих алкоголем [Матякин Г.Г., 1989].
758

Изменения органов и тканей полостирта после
облучения. Органы и ткани полости рта, в том числе большие и малые
слюнные железы, претерпевают в процессе облучения определенные
изменения, вплоть до прекращения их нормальных функций. Патогенез
радиационного некроза нижней челюсти изучается на протяжении многих лет.
Установлено, что в костной ткани под влиянием неоднократного
облучения происходят изменения сосудов окружающих тканей (прежде всего
сосудов надкостницы и костного мозга), в результате которых сначала
нарушается питание костной ткани, а в последующем развивается некроз
отдельных участков. Кроме того, выявлены глубокие нарушения в
минеральном составе (кальций, фосфор), а также накопление молочной кислоты в
кости. Усугубляющим фактором нарушения питания костной ткани
является изменение вязкости крови под действием ионизирующего излучения.
Денервация сосудов ведет к разбалансировке процесса регуляции.
Клинические и экспериментальные исследования показали, что под
влиянием наружного облучения происходят снижение регенераторных
возможностей и подавление всех восстановительных процессов. Доказано, что
радиационное поражение челюстей нельзя отождествлять с поражением
других костей, так как первые имеют характерные особенности, связанные
с физиологией и биологией полости рта.
Клиническая картина лучевых остеомиелитов характеризуется
длительными и мучительными болями, медленным течением воспалительного
процесса с постепенной деструкцией костной ткани, образованием
секвестров, свищей и патологических переломов. Чаще всего эти процессы
развиваются в нижней челюсти, что обусловлено ее компактностью и
относительно малым кровоснабжением.
Следует четко различать понятия «радионекроз» и «остеомиелит»
челюсти. Асептический радионекроз встречается довольно редко и
проявляется, как правило, сначала дегенеративными изменениями в костях, в
основе которых лежат повреждение сосудистой стенки, их склероз и
облитерация. Присоединение инфекции к некрозу — наиболее частый вариант его
дальнейшего течения —
приводит к развитию
остеомиелита с образованием
секвестров. Отделение секвестров
происходит через 3—4 мес
(рис. 21.55).
Клиническая картина
лучевых поражений
слизистой оболочки полости рта
проявляется в виде эпителии-
та с выраженным отеком
подслизистого слоя,
особенно в области переходных
складок и языка. В
дальнейшем на фоне понижения
общей сопротивляемости
организма развиваются
язвенно-некротические процессы.
Довольно часто при этом
отмечаются кровоизлияния в
слизистой оболочке, кото- Рис. 21.55. Рентгенограмма нижней челюсти
рые, как правило, совпадают больного лучевым остеомиелитом.
759

с развитием общей кровоточивости. Результаты гистологических
исследований свидетельствуют о резком нарушении местной воспалительной
реакции: вокруг язв и участков некроза клеточные элементы практически не
обнаруживаются.
Установлено, что степень и тяжесть лучевых проявлений на слизистой
оболочке полости рта, а также процессы заживления ран находятся в
прямой зависимости от исходного состояния органов полости рта, в частности
от наличия кариозных зубов и металлических протезов. В тех случаях, когда
облучение проводилось при наличии у больных зубных протезов из стали,
золота, платины и хромокобальтового сплава, дистрофические и
некротические процессы в эпителии были более выражены, в то время как протезы
из акриловых смол такого действия не оказывали.
Очевидно, в развитии поздних лучевых осложнений может иметь
значение не только первичное повреждение какой-либо структуры на
начальном этапе. Ведущим становится нарушение взаимоотношений между
отдельными структурами, которые функционально тесно связаны. Главную
роль в развитии лучевых повреждений, вероятнее всего, играют изменения
паренхимы и стромы. Лучевые изменения в слизистой оболочке полости
рта — это прежде всего прогрессирующий дистрофический процесс, для
которого характерно наличие отдельных фаз, причем первыми его
признаками являются гиперемия и отек, нарастающие с увеличением общей дозы
облучения; в последующем начинает ороговевать эпителий. Слизистая
оболочка при этом выглядит помутневшей, потерявшей блеск и несколько
уплотненной. Дальнейшее повышение дозы облучения ведет к отторжению
ороговевшего эпителия и образованию эрозий и язв, которые покрываются
белым или желтоватым налетом. У больных в этот период образуются
трофические, долго не заживающие язвы.
При облучении слизистой оболочки полости рта в значительной
степени страдает и ее функциональное состояние. Клинически это проявляется
парестезией, гиперестезией и снижением вкусовой чувствительности. При
развитии лучевой реакции на слизистой оболочке видны признаки
раздражения. Больные при этом жалуются на дискомфорт, чувство жжения и
боли в полости рта.
Одним из частых проявлений функциональной недостаточности
облученной слизистой оболочки (93 % наблюдений) может быть извращение
или снижение вкусовой чувствительности. Резкие боли и извращение
аппетита, а порой и отвращение к пище приводят к истощению организма.
Частичное восстановление остроты вкуса наступает через 30—60 сут, а
полное — через 60—120 сут. В некоторых случаях полное восстановление вкуса
наблюдается спустя 4—6 мес.
Классификация лучевых осложнений. Характерным
признаком начинающихся лучевых повреждений в полости рта является
потеря блеска и окраски слизистой оболочки в зоне максимального
лучевого воздействия. Затем возникают цианотичность и пастозность. Слизистая
оболочка полости рта лишается своих нормальных защитных свойств,
становится легкоранимой. Уменьшение саливации в результате угнетения
функций больших и малых слюнных желез приводит к ухудшению
самоочищения полости рта и бурному развитию микрофлоры, что вызывает
обострение воспалительных явлений и усиление лучевой реакции на
слизистой оболочке. Дальнейшее развитие дегенеративного процесса в
облученных тканях проявляется в виде небольших участков некроза слизистой
оболочки, которые впоследствии распространяются на подлежащие ткани,
образуя локальную эрозивную поверхность (рис. 21.56, а). В большинстве слу-
760

Рис. 21.56. Лучевое поражение слизистой оболочки полости рта.
а — эрозия; б — язва.
чаев эрозия переходит в язву, на дне которой прогрессируют некротические
процессы (рис. 29.56, б). Больные обычно жалуются на сильные боли в
этой области, испытывают затруднения при приеме пищи и разговоре;
часто нарушается сон. Ткани, окружающие язву, резко гиперемированы,
пастозны, при малейшей травме кровоточат.
По срокам возникновения и тяжести течения лучевые повреждения
подразделяются на ранние, которые развиваются в зоне облучения в
течение 3 мес после окончания лучевой терапии, и поздние, появляющиеся
спустя 3 мес и позже.
В зависимости от выраженности клинической картины и тяжести
течения определяют три степени лучевых повреждений слизистой
оболочки. При лучевом повреждении первой степени наблюдается нарушение
целостности слизистой оболочки протяженностью до 1 см. Дно дефекта
выполнено фиброзной пленкой, окружающая слизистая оболочка — без
761
49-1262

Рис. 21.57. Лучевое повреждение слизистой оболочки.
а — I степени; б — III степени.
признаков воспаления или с небольшим воспалительным компонентом
в виде венчика гиперемии. Иногда отмечается умеренная болезненность.
Функции органов полости рта при этом, как правило, нарушены (рис.
21.57, а).
Лучевое повреждение второй степени характеризуется более глубоким
поражением тканей. В этих случаях диаметр наибольшего дефекта
слизистой оболочки до 2 см. Поражение распространяется на подлежащие
мышцы. Дно и края язвы выполнены некротической тканью грязно-серого
цвета, плотно фиксированной к подлежащим тканям. Слизистая оболочка
вокруг язвы гиперемирована и отечна. Больных беспокоят боли,
усиливающиеся при разговоре и приеме пищи.
Для лучевых повреждений третьей степени характерны следующие
симптомы: резкие боли в области язвы с иррадиацией в ухо или височную
762

область, затруднения речи и приема пищи. Боли усиливаются ночью,
нарушая сон больного. Диаметр лучевых язв в данном случае более 2 см.
Пальпация и движение языка резко болезненны. Отмечаются выраженное пери-
фокальное воспаление, отек и пастозность окружающих тканей, возможно
обнажение близлежащих участков нижней челюсти (рис. 21.57, б). Часто
определяется реактивное увеличение лимфатических узлов шеи.
Для лучевого остеонекроза характерно длительное торпидное течение с
типичным латентным периодом всех проявлений патологического процесса.
Считаем, что патологические изменения, протекающие в кости, следует
подразделять на асептические и инфицированные некрозы нижней челюсти.
Асептический радионекроз редко проявляется клинически, так как на
этом этапе происходят дегенеративные изменения в кости, обусловленные
нарушением питания вследствие повреждения сосудов, а также прямым
воздействием ионизирующего излучения на костную ткань. Асептические
изменения в структуре кости являются начальным этапом остеомиелита
нижней челюсти.
При повреждении нижней челюсти в зависимости от клинико-рентге-
нологической картины условно выделяют три степени тяжести течения
процесса. При первой степени отмечается изъязвление слизистой оболочки
в области нижней челюсти, диаметр которого не превышает 1 см. При этом
отмечаются незначительные боли в зоне обнаженного участка кости. Дном
язвы, как правило, служит кортикальная пластинка внутренней
поверхности альвеолярного отростка нижней челюсти. При рентгенологическом
исследовании определяется картина лучевого пародонтита — расширение пе-
риодонтальной щели, разрушение межзубных и межкорневых перегородок.
Вторая степень лучевых повреждений нижней челюсти характеризуется
более выраженной клинической и рентгенологической симптоматикой.
Больные отмечают постоянные боли в области поражения нижней челюсти,
что нередко затрудняет прием пищи. Обнажение кости определяется на
участке до 2 см. Поверхность ее, как правило, узурирована, покрыта гнойным
налетом, а прилежащая слизистая оболочка гиперемирована и отечна. При
рентгенологическом исследовании выявляются расширение периодонталь-
ной щели и разрушение межзубных и межкорневых перегородок [Wood N.,
Ganz Р., 1997].
Для лучевых поражений III степени характерно повреждение не только
альвеолярного отростка, но и тела нижней челюсти. Распространенность
поражения варьирует — от поражения небольшого сегмента до поражения
отдела челюсти. На этих участках, как правило, происходит адентия
вследствие самопроизвольного выпадения зубов. Костная ткань узурирована,
в некоторых случаях намечаются участки секвестрации (рис. 21.58, а)
[Jacobs J., Dean J., 1992; Wood N., Ganz P., 1997]. Прилежащие к челюсти
ткани дна полости рта обычно нежизнеспособны, возникают участки
некроза мягких тканей, наблюдается обильное гнойное отделяемое. Нередко
воспалительный инфильтрат распространяется на подбородочно-подче-
люстную область, при этом могут образовываться гнойные свищевые ходы.
Характерно наличие интенсивных болей с иррадиацией в ухо и височную
область, усиливающихся по ночам и купирующихся лишь с помощью
наркотических анальгетиков. Часто эти явления сопровождаются
затрудненным открыванием рта, признаками интоксикации. На рентгенограммах
определяются распространенные очаги деструкции костной ткани и
склероза, а у некоторых больных секвестры и слабовыраженные периостальные
наслоения. Иногда эти осложнения усугубляются патологическим
переломом нижней челюсти. Перелом может быть обусловлен даже незначи-
763
49*

Рис. 21.58. Лучевое повреждение нижней челюсти,
а — рентгенограмма; б — секвестры.
тельной травмой или несоответствием нагрузки на кость. Течение болезни
осложняется снижением регенераторных возможностей и
восстановительных процессов, вызванных облучением. Отделение секвестров
происходит, как правило, спустя 3—4 мес, а иногда и в более поздние сроки (рис.
21.58,6).
764

Профилактика и лечение местных лучевых
осложнений челюсти о-л ицевой области. Вопросы
профилактики и лечения лучевых осложнений челюстно-лицевой области у
онкологических больных до настоящего времени в литературе освещены
недостаточно. Несмотря на значительное разнообразие предложенных
мероприятий, лечение таких больных представляет определенные трудности.
Тактика лечения лучевых осложнений в основном определяется тяжестью
их течения. В большинстве случаев она сводится к местному воздействию
на очаг поражения и применению различных средств, повышающих
защитные силы организма.
Более полно в литературе отражены профилактика и лечение лучевых
некрозов челюстей, хотя в подходах к этим вопросам нет единой точки
зрения. Большинство авторов предлагают консервативные методы
лечения. Для повышения активности иммунобиологических систем организма
и ускорения образования секвестров рекомендуется применение ганглио-
блокаторов типа гексония. При лечении лучевых остеомиелитов с успехом
применяют антибактериальную терапию. В качестве профилактики
проводят обработку слизистой оболочки полости рта 0,5 % раствором пред-
низолона с неомицином. Рекомендуются также ежедневное соблюдение
гигиены полости рта, орошение пораженной области различными
лекарственными растворами и своевременное удаление секвестров. Хорошие
результаты лечения могут быть достигнуты при использовании
гипербарической оксигенации 100 % кислородом под давлением 2 атм. Для
восстановления кровоснабжения в кости используют сосудорасширяющие и
местноанестезирующие средства. Все это способствует более быстрому
секвестрированию скрытно текущих некротических процессов в
альвеолярном отростке.
В эксперименте и клинике было изучено влияние тиреокальцитонина
(TKT) на течение лучевых повреждений челюстных костей. На основании
морфологических данных установлено, что TKT в значительной степени
снижает резорбтивные процессы в костной ткани и нормализует
метаболизм кости. Применение TKT в сочетании с нераболилом улучшает общее
состояние больного, ускоряет образование секвестров, уменьшает боли и
выделения из свищевых ходов. Отмечено, что при наличии беззубых
челюстей явления остеонекроза завершались секвестрацией только части
альвеолярного отростка челюсти, при сохранении зубного ряда процесс
протекал тяжелее и заканчивался иногда отторжением больших участков
тела челюсти.
Для профилактики лучевых осложнений в области челюстей
используют защиту тканей экранами из свинцового листа толщиной 2 мм,
покрытого метил метакр ил атом. Эти экраны позволяют снизить дозу облучения
тканей приблизительно на 50 %. Основные профилактические меры —
санация полости рта, удаление разрушенных зубов и их корней из зоны
облучения. При этом необходимо соблюдать определенный интервал между
экстракцией зубов и началом лучевой терапии, так как удаление зубов
непосредственно перед началом облучения может приводить к
возникновению остеонекроза. Все разрушенные зубы должны быть удалены до
облучения. Экстракция зубов, так же как и проведение различных разрезов в
период лучевой терапии, недопустима и может осуществляться только по
жизненным показаниям. При этом необходимы атравматичное наложение
швов и проведение противовоспалительной терапии.
В результате лучевых поражений нередко нарушаются жизненно
важные функции — прием пищи, жевание, глотание, речь. Эти поражения сли-
765

зистой оболочки полости рта и тканей челюстно-лицевой области требуют
ухода за больными и организации их питания.
Лучевое воздействие в челюстно-лицевой области приводит к
определенным изменениям в организме, прежде всего нарушению обмена
веществ: белкового, энергетического, витаминного, водно-солевого и др., а
также кислотно-основного состояния. При этом основную роль в
регуляции обмена веществ и развитии защитных реакций играет эндокринная
система. Интоксикация, стресс и другие факторы влияют на деятельность
всех систем организма, в первую очередь нервной, сердечно-сосудистой,
дыхательной и др. Все эти факторы необходимо учитывать в комплексном
лечении больных с лучевыми поражениями, уходе и питании.
Ведущая роль при лечении лучевых язв слизистой оболочки должна
отводиться консервативным мероприятиям. Рекомендуется принимать
местнообезболивающие средства, антибиотики, проводить полоскания
полости рта дезинфицирующими растворами, следить за соблюдением
диеты, отказаться от вредных привычек. Перевязки и уход за ранами в
полости рта или на лице и шее проводят с использованием антисептиков,
антибиотиков, ферментов, производных хеноксалина (хлоргексидин, кор-
содил и др.)> детергентов. Сглаживают острые края зубов, корригируют
зубные протезы для профилактики травмы. Если рану закрывают йодо-
формной марлей или после промывания ее пропитывают йодистой
смесью, систематически, каждые 2—3 дня, проводят смену йодоформного
тампона. При ранах в полости рта требуются не только ежедневные
перевязки, но и тщательный туалет полости рта: после каждого приема пищи,
утром и на ночь. Следует провести очищение полости рта от остатков
пищи и налета струей воды.
Врач должен обучить больного самостоятельно проводить уход за
полостью рта. Особенно эффективна ирригация полости рта с
использованием эмалированной кружки Эсмарха или другого сосуда с выпускником у
дна и резиновым шлангом. Для регуляции напора струи у наконечника
пережимают зажимом резиновый шланг. Процедуры повторяют 4—5 раз в
день. В условиях стоматологического стационара у тяжелобольных
ирригацию проводят у постели пациента, применяя для слива почкообразный
лоток или тазик. Целесообразно в стоматологических стационарных
отделениях оборудовать комнату гигиены полости рта и специальную
ирригационную комнату. В палатах с умывальником или специальным
умывальным блоком можно оборудовать ирригационный угол.
В условиях хирургического отделения стоматологической
поликлиники ирригацию следует проводить в комнатах гигиены полости рта. Туалет
полости рта проводят различными растворами шприцем вместимостью 10—
20 мл с тупыми иглами.
Для лечения лучевых язв кожи с успехом используются
гелий-неоновый лазер и управляемая абактериальная среда. Лучевые эпителииты с
успехом лечатся препаратами цистамина и аминоэтилизотиурония в виде
ингаляций 1—2 % растворов. Препараты метилурацила в виде полоскания
полости рта хорошо снимают болевые ощущения, снижают чувство
сухости и жжения облученной слизистой оболочки, купируют воспалительный
процесс.
Успешно применяются для этих целей гормональные препараты в виде
аэрозоля «Auziloson» (дексаметазон-21-изоникотинат) по 250 мкг 5 раз в
день. Для профилактики лучевых эпителиитов эффективен препарат фе-
нольных соединений прополиса, который наносится местно путем
порошкового распыления. Этот метод задерживает развитие лучевых реакций на
766

10—20 сут, и они в таких случаях бывают менее выраженными. В
профилактических целях рекомендуются также аппликации индифферентными
маслами (подсолнечное, персиковое, абрикосовое) с добавлением
обезболивающих средств (анестезин, новокаин). Перевязки наружных ран лица и
шеи осуществляют в зависимости от характера лучевого поражения. В
окружности раны проводят обработку кожи этанолом или эфиром, рану
обрабатывают различными лекарственными веществами, накладывают легкую
повязку из асептического материала и фиксируют ее клеем БФ-6,
пленкообразующей аэрозолью буметол или бинтом, в том числе сетчато-трубча-
тым, наложенным по правилам дисмургии в зависимости от локализации
раны. Повторные перевязки проводят по показаниям, например при
промокании повязки кровью, появлении болезненности в ране, отеке и
инфильтрации тканей по краям раны.
Лечение гнойных ран лица и шеи после лучевого воздействия проводят
с учетом фаз раневого процесса. Перевязки делают ежедневно и только при
стихании воспалительных явлений — через день. Эффективно дренировать
раны с помощью резиновых полосок, пластмассовых и полихлорвиниловых
трубок.
Применяют метод активного дренирования: активную аспирацию, при-
точно-ирригационное орошение, диализ, вакуумгидрооксигенацию,
аэрозольную обработку, азонотерапию. На рану накладывают различные
повязки: сухие, влажные, с лекарственными веществами.
Важный момент успешного лечения лучевых поражений —
рациональное питание. Необходимо придерживаться щадящей диеты, исключающей
острые и горячие блюда. В рацион питания должны быть включены все
основные компоненты — белки, углеводы, жиры, витамины, минеральные
соли, вода. Сбалансированное питание должно нормализовать обменные
процессы в организме, способствовать благоприятному течению
заболевания или послеоперационного периода. В условиях поликлиники
применяют неспецифические диеты. Пища должна быть измельченной или жидкой.
Чаще применяют вторую челюстную диету, при которой пища имеет
кашицеобразную консистенцию.
В условиях стоматологического стационара применяют
неспецифические и специфические лечебные диеты, по показаниям проводят перораль-
ное питание с использованием первой и второй челюстных диет. Следует
также обучить больного самостоятельному питанию при помощи
поильника.
Обычно больных кормят 4 раза, тяжелобольным при использовании
жидкой пищи показано шестикратное питание.
В процессе лучевой терапии для защиты тканей от вторичного
излучения используются защитные каппы из пластмассы и других материалов.
Излечение лучевых осложнений при консервативных методах
наступает в сроки от 3 до 6 мес. Иногда эти сроки удлиняются, и тогда
может быть поставлен вопрос о целесообразности хирургического
вмешательства.
Таким образом, применение разработанных схем профилактики и
лечения лучевых осложнений челюстно-лицевой области позволяет снизить
их частоту и добиться сокращения периода восстановления облученных
тканей. Эти мероприятия имеют большое психологическое значение и
играют немалую роль в социальной реабилитации больных, способствуя
повышению качества жизни.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
Агапов В. E. Гемангиома лица, шеи и полости рта у взрослых: Автореф. ... дис. д-ра
мед. наук. — M., 1990. — 39 с.
Бардычев М.С Местные лучевые повреждения и их комплексное лечение//Мед.
радиол. — 1982. — № И. — С. 44—49.
Бардычев М.С, ЦыбА.Ф. Местные лучевые повреждения.— M.: Медицина, 19&5.—
239 с.
Боровский E.В., МашкиллейсонА.Л. Заболевания слизистой оболочки полости
рта. — M.: Медицина, 1984. — 400 с.
Втюрин Б.M., Бардычев М.С, Галанцева Г.Ф. и др. Клиника, диагностика,
профилактика и лечение лучевых повреждений полости рта (методические
рекомендации). — Обнинск, 1983. — С. 13.
Горбушина П.М. Сосудистые новообразования лица, челюстей и органов полости
рта. — M.: Медицина, 1978. — 15 с.
Двойрин В.В., Аксель E.M., Трапезников H.H. Заболеваемость и смертность от
злокачественных новообразований населения России и некоторых других стран
СНГ в 1993 г. - M., 1995. - 231 с.
Друце CB. Лучевые реакции и повреждения при сочетанном курсе лучевой терапии
рака языка и дна полости рта: Автореф. дис. ... канд. мед. наук.— M., 1991.
Дурное Л.А. Злокачественные сосудистые опухоли у детей и гемангиома//Мате-
риалы Всесоюзн. симпозиума детских хирургов. — M., 1987. — С. 12—14.
Ермолов В.Ф. Доброкачественные новообразования и опухолеподобные
образования слизистой оболочки полости рта: Автореф. ... дис. д-ра мед. наук. — M.,
1995. - 46 с.
Завьялов П.В., Гасанов Д.Г. О лечении гемангиом у детей//Вестн. хир. — 1980. —
№ 1. - С. 100-105.
Кабаков Б.Д., Ермолаев И.И., Воробьев Ю.И., Александров H.M. Лечение
злокачественных опухолей челюстно-лицевой области. — M.: Медицина, 1978. — 244 с.
Карапетян И.С, Губайдулина Е.Я., Цегельник JI.H. Предраковые состояния,
опухоли, опухолеподобные поражения и кисты лица, органов полости рта,
челюстей и шеи. — M., 1993. — 207 с.
Колесов A.A. Новообразование лицевого скелета. — M.: Медицина, 1969.
Колесов A.A., Воробьев Ю.А., Каспарова H.H. Новообразование мягких тканей и
костей лица у детей и подростков. — M.: Медицина, 1989. — 265 с.
Кондратьева T. T. Цитологическая диагностика новообразований полости рта:
Автореф. ... дис. канд. мед. наук. — M., 1977. — 16 с.
Конструктивные и реконструктивные костно-пластические операции в челюстно-
лицевой области: Республиканский сборник научных трудов/Под ред.
H.A. Плотникова. — M., 1985.
Краевский H.A., Смольянников A.B. Клиническая онкология. — M.: Медицина,
1979. - С. 413-414.
Краевский H.A., Смольянников A.B. Руководство по патологоанатомической
диагностике опухолей человека. — M.: Медицина, 1982. — 511 с.
Кропотов M.А. Опухоли челюстей (клиника, диагностика, лечение): Дис. ... канд.
мед. наук. — M., 1995. — 206 с.
Кулаков О.Б. Диагностика и лечение крупных и обширных гемангиом челюстно-
лицевой области у детей: Дис. ... канд. мед. наук. — M., 1993. — 125 с.
Мазалова H.H., Абдуллаходжаева М.С Амелобластома (адамантинома) челюстей.—
Ташкент: Медицина, 1984.
Максимова О. M. Клиника и лечение цистаденоидной карциномы (цилиндромы)
слюнных желез: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. — M., 1978. — 20 с.
Матюнин В.В. Лимфангиомы челюстно-лицевой области у детей: Дис. ... канд.
мед. наук. — M., 1993. — 150 с.
Матякин Г.Г. Радиохирургическое лечение рака языка и дна полости рта: Дис. ...
д-ра мед. наук. — M., 1989.
768

Матякин EJ. Клинические аспекты регионарного метастазирования рака языка и
гортани. — M.: Медицина, 1988. — 347 с.
Международная гистологическая классификация опухолей № 4. Гистологическая
классификация опухолей полости рта и ротоглотки — Женева; ВОЗ, 1974.— 51 с.
Международная гистологическая классификация опухолей № 6. Гистологическая
классификация костных опухолей. — Женева; ВОЗ, 1974. — 51 с.
Международная гистологическая классификация опухолей № 19. Гистологическая
классификация опухолей полости носа и придаточных пазух. — Женева; ВОЗ,
1980.
Международная гистологическая классификация опухолей слюнных желез. 2-е
изд. - Женева; ВОЗ, 1991. - 47 с.
Международная гистологическая классификация опухолей мягких тканей. 2-е
изд. - Женева; ВОЗ, 1994. - 51 с.
Международный противораковый союз. Классификация злокачественных
опухолей по системе символов TNM. — Женева; ВОЗ, 1987. — 197 с.
Мельников P.A. Клиника злокачественных опухолей верхней челюсти. — Л.:
Медицина, 1971.-240 с.
Мусаев К.Д. Неэпителиальные опухоли верхней челюсти (клинико-морфологичес-
кое исследование): Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. — Л., 1981.
Неробеев А.И. Восстановительные операции на мягких тканях головы и шеи. —
M.: Медицина, 1988. - 270 с.
Огольцов E.С. Злокачественные опухоли верхних дыхательных путей. — M.:
Медицина, 1984. — 123 с.
Петрова A.C., Птахов M.С. Руководство по цитологической диагностике опухолей
человека. — M.: Медицина, 1979. — 271 с.
Плотников H.A. Костная пластика нижней челюсти.— M.: Медицина, 1979.— 271 с.
Пачес А.И. Опухоли головы и шеи. — M.: Медицина, 1997. — 450 с.
Рабухина H.A. Рентгенодиагностика заболеваний челюстно-лицевой области. —
M.: Медицина, 1993. — 228 с.
Рогинский BB. Доброкачественные опухоли, опухолеподобные и
гиперпластические процессы лицевого скелета у детей. Дис. ... д-ра мед. наук.— M., 1981.
Топало В.M. Доброкачественный симметричный липоматоз с преимущественной
локализацией в области шеи и его хирургическое лечение: Автореф. дис. ...
д-ра мед. наук. — M., 1991. — 46 с.
Фалилеев ТВ. Опухоли шеи. — M.: Медицина, 1978. — 167 с.
Фролова А.И. Лимфангиомы челюстно-лицевой области у детей: Дис. ... канд. мед.
наук. — M., 1983. — 190 с.
Bennett R., Keller J., Ditty J. Hemangiosarcoma subseguent to radiotherapy for a
hemangioma in infancy//Dermatol. Surg. Oncol. — 1978. — Vol. 4, N 11. — P. 874—880.
Brockbank J. Hemangiopericytoma of the oral cavity: report of a case and review of the
literature//J. oral Surg. - 1979. - Vol. 37, N 9. - P. 659-664.
Edgerton M. T. Steroid therapy of hemangiomas: Simposium on Vascular Malformations
and melanotic Lesions/Ed. H.G.Williams. — St. Louis, 1983. — P. 74—83.
Glowacki J., Mulliken J.B. Mast cells in hemangiomas and vascular melformations/Pedi-
atrics. - 1982. - Vol. 70, N 1. - P. 48-51.
Guarisco J.L. Congenital head and neck masses in infants and children. Part 2//Ear-
Nose Treat J. - 1991. - Vol. 70, N 2. - P. 75-82.
Jakobs Т., Dean J. SoIt Tissue Injuries of the Face//Oral and Maxillofacial Surgery/Ed.
L.Peterson. — New York: 1992. Mosby. — P. 331—355.
Papendiek CM. Atlas color. Angiodisplasias en Pediatria/Ed. medica Panameri. —
Buenos Aires, 1988.
Stafford TJ., Oan Tian Tan. Congenital Vascular malformation and Hemangioma Facial
surgery. Placstic and Reconstructive/Ed. M.Cheney. — 1997. — P. 331—352.
Wood N., Canz P- Mixed Radiolucent Radioopaque Lesions. Oral and Maxillofacial
Lesions Mosby. — London: Baltimor, 1997. — P. 443—448.

ОГЛАВЛЕНИЕ
От авторов 9
Глава 1. Предмет и основные этапы развития хирургической стоматологии и
челюстно-лицевой хирургии. BM. Безрукову TT Робустова,
TM. Лурье 10
Глава 2. Организация хирургической стоматологической помощи больным
с патологией челюстно-лицевой области. BM. Безруков, TM. Лурье,
TT. Робустова 29
2.1. Организация хирургической стоматологической помощи в
поликлинике 30
2.2. Организация хирургической стоматологической помощи в
стационаре . 33
Глава 3. Контроль инфекции в хирургической стоматологии. BM. Безруков,
TT Робустова, TM. Лурье 41
3.1. Асептика 41
3.2. Антисептика 51
Глава 4. Обследование хирургического стоматологического больного.
BM. Безруков, TT Робустова 54
Глава 5. Обезболивание. BM. Безруков, С.Ф. Грицук, BA. Сукачев 80
5.1. Местное обезболивание 84
5.2. Общее обезболивание 116
Глава 6. Удаление зубов. BM. Безруков, В.А. Сукачев 137
6.1. Показания и противопоказания к удалению зубов 138
6.2. Методика удаления зуба 141
6.3. Осложнения 152
Глава 7. Инфекционные воспалительные заболевания челюстно-лицевой
области. TT Робустова 161
Глава 8. Периодонтит, периостит, остеомиелит челюсти. TT Робустова .... 185
8.1. Периодонтит 185
8.2. Периостит челюсти 210
8.3. Остеомиелит челюсти 220
Глава 9. Абсцессы и флегмоны лица и шеи. TT Робустова 245
9.1. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к верхней челюсти 254
9.2. Абсцессы и флегмоны тканей, прилегающих к нижней челюсти 262
9.3. Диагностика абсцессов, флегмон лица и шеи 279
9.4. Лечение абсцессов, флегмон лица и шеи 280
Г л а в а 10. Лимфангит, лимфаденит, аденофлегмона лица и шеи. TT Робустова 291
10.1. Лимфангит 296
10.2. Лимфаденит 296
770

10.3. Аденофлегмона 297
10.4. Хронический лимфаденит 298
Г л а в а 11. Болезни прорезывания зубов. T.Г. Робустова 302
11.1. Затрудненное прорезывание нижнего зуба мудрости — перико-
ронит 303
11.2. Позадимолярный периостит 307
11.3. Кисты прорезывания 309
11.4. Затрудненное прорезывание других зубов 310
Г л а в а 12. Одонтогенное воспаление верхнечелюстной пазухи. TS. Робустова 312
Г л а в а 13. Специфические инфекционные воспалительные заболевания лица и
шеи, полости рта, челюстей. TГ. Робустова 327
13.1. Актиномикоз 327
13.2. Туберкулез 342
13.3. Сифилис 347
13.4. Гонорея 350
13.5. Хламидиоз 351
Г л а в а 14. Инфекционные и протозоальные заболевания и поражения челюстно-
лицевой области и полости рта. TS. Робустова 353
14.1. Фурункул, карбункул 353
14.2. Сибирская язва 356
14.3. Рожа 358
14.4. Нома (водяной рак) и другие гнойно-некротические
заболевания 360
14.5. Лепра 362
14.6. Лейшманиоз 363
14.7. Туляремия 365
14.8. ВИЧ-инфекция 366
14.9. Гранулематоз Вегенера 372
Г л а в а 15. Заболевания и повреждения слюнных желез. В. В. Афанасьев,
И.Ф. Ромачева 376
15.1. Анатомия и физиология слюнных желез 376
15.2. Методы диагностики при заболеваниях и повреждениях
слюнных желез 377
15.3. Пороки развития слюнных желез 389
15.4. Повреждения слюнных желез 392
15.5. Дистрофические заболевания слюнных желез (сиалозы, сиала-
денозы) 398
15.6. Болезнь и синдром Шегрена 401
15.7. Воспаление слюнных желез (сиаладенит) 410
15.8. Слюннокаменная болезнь 429
Г л а в а 16. Диагностика и лечение осложнений воспалительных заболеваний че-
люстно-лицевой области. М.А. Губин 434
16.1. Острый сепсис 434
16.2. Контактный медиастинит 441
16.3. Вторичные внутричерепные осложнения гнойных заболеваний
лица и шеи 449
Г л а в а 17. Неогнестрельные и огнестрельные повреждения, ожоги, отморожения,
лучевые поражения челюстно-лицевой области. В.А. Сукачев,
В.Б. Горбуленко, TS. Робустова 480
17.1. Неогнестрельные повреждения. В.А.Сукачев 480
17.2. Огнестрельные повреждения челюстно-лицевой области.
В.Б.Горбуленко 557
771

17.3. Ожоги и отморожения лица, шеи и полости рта. Т.Г.Робустова 578
17.4. Радиационные повреждения лица и полости рта. Т.Г.Робустова 593
Г л а в а 18. Заболевания и поражения нервов лица и челюстей. T.Г. Робустова. . 599
18.1. Невралгия тройничного нерва 600
18.2. Невропатия тройничного нерва 604
18.3. Невралгия языкоглоточного нерва 607
18.4. Поражения лицевого и других нервов 608
18.5. Паралич мимических мышц 608
18.6. Прогрессирующая атрофия лица 610
18.7. Аурикулотемпоральный синдром 611
Г л а в а 19. Заболевания и повреждения височно-нижнечелюстного сустава.
В.М. Безруков, В.Л. Семкин, Ю.И. Чергештов 613
19.1. Анатомия, физиология и рентгеноанатомия
височно-нижнечелюстного сустава 613
19.2. Классификация заболеваний височно-нижнечелюстного
сустава 620
19.3. Артикулярные заболевания 621
19.4. Неартикулярные заболевания 637
Г л а в а 20. Кисты челюстей. T.Г. Робустова 646
20.1. Одонтогенные кисты челюстей 646
20.2. Неодонтогенные кисты челюстей 655
Г л а в а 21. Опухоли и опухолеподобные образования челюстно-лицевой области.
EJ. Матякин, В. В. Рогинский, E. E. Матякин 665
21.1. Доброкачественные опухоли и опухолеподобные образования
мягких тканей и слизистой оболочки полости рта, лица и шеи 665
21.2. Доброкачественные опухоли лицевого скелета 691
21.3. Опухолеподобные образования и диспластические процессы 723
21.4. Злокачественные эпителиальные опухоли полости рта и
челюстей 740
21.5. Злокачественные опухоли челюстей неэпителиальной природы 752
21.6. Лучевые повреждения челюстно-лицевой области у
онкологических больных 757

Руководство по хирургической стоматологии
и челюстно-лицевой хирургии
В 2 томах
T о м I
Зав. редакцией Т.П. Осокина
Редактор Л.Д. Иванова
Художественный редактор TC. Тихомирова
Технический редактор Т.Н. Жильцова
Корректор Л. В. Петрова
Л P № 010215 от 29.04.97. Сдано в набор 14.02.2000.
Подписано к печати 26.04.2000. Формат бумаги 7OxIOOV16.
Бумага офс. № 1. Гарнитура тайме. Печать офсетная.
Усл. печ. л. 63,05. Усл. кр.-отт. 63,05. Уч.-изд. л. 66,85.
Тираж 5000 экз. Заказ № 1262.
Ордена Трудового Красного Знамени
издательство «Медицина».
101000, Москва, Петроверигский пер., 6/8.
Диапозитивы изготовлены в фирме «Литан».
Москва, тел. 261-63-87.
Отпечатано в полном соответствии
с качеством предоставленных диапозитивов
в ОАО «Можайский полиграфический комбинат».
143200, г. Можайск, ул. Мира, 93.