/
Автор: Крылов Ю.В.
Теги: патологическая анатомия общая патология анатомия физиология человека учебное пособие
Год: 2004
Текст
Министерство здравоохранения Республика Беларусь
Витебский государственный медицинский университет
КРЫЛОВ Ю.В.
ОСНОВЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
Учебное пособие для студентов медицинских ВУЗов
н медицинских училищ
Допущено Министерством образования Республики Беларусь в качестве учебного
пособия для студентов учреждений, обеспечивающих получение высшего
медицинского образования
Витебск, 2004г.
УДК 616-091(07)
БЬК 52 51 я 7
К 85
Рецензенты:
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой
патологической анатомии Смоленской медицинской академии
Доросевич А.Е.
K.M.H., доцент, зав. кафедрой патологической анатомии
Гродненского государственного медицинского университета
Басинский В.А.
к.м.н., доцент, директор Витебского медицинского училища
Цецохо В.А
д.м.н., зав.кафедрой патологической анатомии Гомельского
государственного медицинского университета Голубев О.А.
К85 Основы патологической анатомии, учебное пособие/ Крылов Ю.В.-
Витебск, ВГМУ, 2004. - 186с. (иллюстрированный вариант)
«Основы патологической анатомии» является учебным пособием по
патологической анатомии и предназначено для студентов медицинских институтов и
медицинских училищ В краткой форме оно освещает основные разделы современной
патологической анатомии Материал пособия изложен в виде четырех частей общая и
чвстнвл патологическая анатомия, а также примеры патологоаиат омических диагнозов и
контрольных тестов Прочтение пособия перед началом изучения предмета облегчит
студентам изучение патологической анатомии по базовым учебникам В
иллюстрированном варианте пособия (в том числе и в электронной версии) представлены
макро- и мнкропрепараты основных патологических процессов, а также коды МКБ-10
«Основы патологической анатомии» издано на основании решение Центрального
учебно-методического Совета Витебского государственного медицинского университета
протокол №5 от 9 июня 2003г
УДК 616-091(07)
ББК 52.51 в 7
О Ю В Крылоп. 2004
С Витебский государственный
медицинский университет. 2004
Предисловие к первому изданию
Патоло! ическая анатомия, наряду с патологической физиологией и
фармакологией является предметом, открывающим будущим врачам путь к
изучению клинических дисциплин.
Изучение патологической анатомии представляет значительные
трудности, поскольку требует синтеза знаний, полученных на гистологии,
анатомии, биохимии и микробиологии с весьма значительным объемом
информации о патологии различных органов и систем. Важно отметить, что
используемый в странах СНГ базовый учебник А.И.Струкова и В.В.Серова,
обоснованно претендующий на полноту изложения материала и написанный
академическим языком, труден для прочтения иностранным студентам,
вследствие языкового барьера. Кроме того, термины и понятия общей
патологической анатомии неизбежно приходится сопровождать примерами
из частной, еше незнакомыми студентам, что увеличивает объем материала
требующего механического заучивания.
В связи с выше сказанным, при написании данного учебного пособия
мы поставили перед собой основную цель - изложить основные понятия
общей и частной патологической анатомии, используя по возможности
наиболее простые языковые формы и краткий стиль изложения. Однако при
этом, в пособии даются и новые сведения, не представленные в предыдущем
издании (1985г.) базового учебника (апоптоз, дисплазия, этиология
вирусных гепазитов и т.д.).
Пособие ни в коем случае ие претендует на роль базоаого учебника.
Наиболее оптимальной формой его использования может быть прочтение
перед началом изучения патологической анатомии. Это позволит студенту
получить краткое, ио целостное представление о предмете, что существенно
облегчит обуче ние по базовому вузовскому учебнику. Такой подход может
быть полезен не только иностранным студентам. Материалы пособия могут
быть также использованы учащимися медицинских училищ при подготовке к
занятиям по патологии.
Представленные в приложении отдельные примеры
патологоанатомических диагнозов могут стать основой для самостоятельной
работы при подготовке материала по базовому учебнику. На наш взгляд,
составленные самостоятельно подробные варианты диагнозов при той или
иной патологии, наиболее полно характеризуют итогоаый уровень знаний.
Предисловие ко второму изданию.
Опыт почти пятилетней апробации пособия, которое в первом издании
называлось «Краткий курс патологической анатомии» Дубна-Витебск, 1998, и
предназначалось для иностранных студентов, показал правомочность его
использования особенно «слабыми» студентами, плохо усвоившими русский
язык, естественно в комплексе с другими учебными пособиями по
патологической анатомии.
Положительные отзывы получены и при использовании пособия на
факультете старших медицинских сестер (Гродненский медицинский
университет) в качестве основного учебника, а также для учащихся
медицинских училищ в качестве дополнительной литературы (Витебское
медицинское училище).
Предлагаемый в предисловии к первому изданию вариант
использования пособия - а именно прочтение перед началом изучения
предмета для получения краткого, но целостного представления о нем, на
иаш взгляд наиболее оптимален для отечественных студентов, обучающихся
на лечебном факультете. Хотя, по их отзывам, оно также полезно и при
подготовке к экзаменам для быстрой систематизации знаний полученных на
лабораторных занятиях и лекциях. Хотя, по нашему мнению, это вопрос
спорный.
Пособие не претендует на полноту изложения материала, предполагая
для освоения учебной программы работу над базовыми учебниками по
патологической анатомии, изданными в последние годы, а также - с
иллюстративными материалами на электронных носителях информации,
которые в последние годы стали широко доступны.
Настоящее издание пособия, в рамках избранного краткого стиля
наложения, дополнено новыми данными, имеющими принципиальное
значение (механизм повреждения клеток, хронические гепатиты, гестозы и
т.Д.), в также кодами заболеваний по МКБ-10.
Пособие дополнено также разделом «Клинико-морфологические
эквиваленты недостаточности органов», что на наш взгляд будет полезно в
плане развития основ клинико-морфологического мышления.
Подготовлен и иллюстрированный вариант пособия, в том числе и на
компакт-дисках с использованием материалов из Internet Pathology laboratory
for Medical Education, с любезного разрешения профессора и академического
администратора медицинского колледжа государственного университета
штата Флорида Edward C.KIatt, для внутривузовского использования
Введение
Патологическая анатомия является составной частью патологии, науки,
изучающей закономерности возникновения и развития болезней, отдельных
патологических процессов и состояний. Патологическая анатомия - базисная
клинико-теоретическая наука, изучающая структурные основы нарушений
нормального строения органов и тканей, возникающих в организме во время
болезни. Основным, исторически сложившимся направлением теории и
практики патологической анатомии, является клинико-анатомическое
направление. Оно предусматривает тщательное сопоставление клинических и
морфологических проявлений болезни. Освоение предмета проходит в два
этапа. Сначала студенты изучают морфологию типовых патологических
процессов, лежащих в основе болезней - повреждение (дистрофия и некроз),
нарушения крово- и лимфообращения, воспаление, реакции компенсации и
приспособления, а также опухоли, что составляет предмет общей
патологической анатомии. А затем переходят к изучению частной
патологической анатомии в основе, которой лежит нозология - наука о
причинах, механизмах развития, проявлениях, осложнениях и исходах
конкретных заболеваний. При этом изучение структурных основ болезни, в
т.ч. и в динамике (морфогенез), базируется на знаниях о функциональных
расстройствах в организме, которые преподаются на патологической
физиологии. Это обеспечивает принцип единства и сопряжения структуры и
функции в патологии.
В отличие от патологической физиологии, патологическая анатомия
является дисциплиной клинической. Врачи патологоанатомы выполняют две
основные задачи. Во-первых, осуществляют контроль за качеством лечебно-
диагностической работы в лечебных учреждениях путем сопоставления
результатов вскрытия и данных истории болезни. Во-вторых,
непосредственно участвуют в диагностике путем ответа биопсий. Биопсией
на!ывают прижизненное морфологическое исследование кусочков органов
больною.
При разработке научных вопросов в патологической анатомии еще
используют и эксперименты на животных с последующим изучением
морфологических изменений.
Структурные изменения при болезнях изучаются на разных уровнях,
организменном, когда учитывается взаимосвязь всех органов и систем;
системном, когда изучается система органов и тканей, объединенных какой-
либо функцией (система соединительной ткани, пищеварительная система и
т д ), органном, когда изучается патология в пределах органа; тканевом и
клеточном, когда с помощью светооптического микроскопа, иногда с
использованием гистохимии (проведение химических реакций на
। истологических срезах) изучаются патологически измененные ткани, клетки
и межклеточное вещество; субклеточном, когда с помощью электронного
микроскопа изучают изменения ультраструктур
В последние десятилетия можно говорить о молекулярном уровне.
Это связано с появлением и развитием молекулярно-биологических мето-
дов исследования, из которых в патологической анатомии наиболее при-
менимы: иммуногистохимия, гибридизация in situ, полимеразная цепная
реакция. В частности в основе иммуногистохимии лежи г специфическое
взаимодействие тканевых и клеточных антигенов с антителами несущими
иа себе различные метки. Это позволяет изучать самые разнообразные мо-
лекулы, рецепторный аппарат клетки, цитоскелет, гормоны, ферменты,
иммуноглобулины и др. Использование в патологической анатомии ком-
плекса молекулярно-биологических методов привело к развитию нового
направления в патологии - функциональной морфологии, которая стано-
вится ведущим подходом в изучении организма человека и морфогенеза
различных заболеваний.
Часть I.
ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
ДИСТРОФИИ
Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам альтерации
1 (повреждения).
и 4/ Дистрофия - это патологический процесс, в основе которого лежит
I нарушение метаболизма клеток и тканей, что ведет к структурным нару-
шениям. В англоязычной литературе дистрофией называют обратимые по-
вреждения клеток При этом выделяют лишь набухание, что соответствует
гидропической дистрофии, и жировые изменения, что соответствует па-
ренхиматозной жировой дистрофии.
Причинами дистрофий являются расстройства ауторегуляции клет-
ки, нарушение работы транспортных систем организма (кровь, лимфа) и
нарушение нейро1уморальной регуляции обмена веществ. Сейчас считает-
ся, что все эти факторы, ведут к нарушению ферментных систем клетки.
Поэтому можно сказать, что в широком смысле слова все дистрофии - это
ферментопатии, наследствениые-иди приобретенные.
^Описано 4 морфогенетических механизма развития дистрофий:
I. Инфильтрация - избыточное проиикновение^поодуктов обмена
из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещество и накопление их
там Например' инфильтрация глюкозой эпителия почечных канальцев при
сахарном диабете, с последующим синтезом гликогена. /^'
2. Детсомпозицня - распад клеточны/ структур и межклеточного
вещества с накоплением продуктов распада в клетке.
3. Извращенный синтез - синтез и накопление в клетках необычных
веществ, которые в норме там не встречаются. Например- синтез гликоге-
на из глюкозы в эпителии почечных канальцев при сахарном диабете; об-
разование амилоида при амилоидозе.
4. Трансформация - образование продуктов одного вида обмена из
общих исходных продуктов. Напрцмер: превращение компонентов жиров
и углеводов в белки. .
2 (3>лассифнкация дистрофий
I В чависимо<.ти от локализации процесса:
У Паренхиматозные дистрофии развиваются в высокоспециали-
зированиых клетках (паренхиме)
> Стромально-сосудистые (мезенхимальные) - развиваются в
строме и сосудах.
> Смешанные - и в паренхиме и в строме.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
> Белковые.
> Жировые.
> Углевотные
> Минеральные.
Ш. В зависимости от влияния генетических факторов:
> Приобретенные.
> Наследственные.
IV. По распространенности:
> Общие.
> Местные. »
(^Паренхиматозные дистрофии - это дистрофии, при которых изме-
нения встречаются преимущественно в паренхиме органов. Различают
белковые, жировые и углеводные паренхиматозные дистрофии.
Т К белковым паренхиматозным дистрофиям относят: зернистую,
гиалиново-капельную, гидропи^^ю^и роевую дистрофци^ ? ,
При зернистой дистрофии в циташтаЗме ю&гок За'счет набухания *
митохондрий и расширения цистерн эндоплазматической сети появляются
белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно в почках^ печени и
сердце. Клетки при этом увеличиваются, набухают. Органы, пораженные
этой дистрофией, увеличены в размерах, дряблые, Эта форма дистрофии
обратима. Если устранить причину, вызывающую дистрофию, клетки вос-
становят свой нормальный вид. Если патогенный фактор продолжает дей-
ствовать, то зернистая дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и
гидропическую. Ряд авторов считает зернистую дистрофию признаком
гиперфункции.
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме клеток появля-
ются гиалиноподобные белковые капли. Эта форма дистрофии цеобрати-
ма. Встречается в почках, реже - в печени (при алкогольном гепатите син-
тезируется алкогольный гиалин - тельца Маллори) и в миокарде, При этой
формб'дистрофии функция органа нарушается. > J Г '
При^гидропическойдистрофии в клетках появляются вакуоли, за-
полненные цитоплазматической жидкостью. Встречается в эпидермисе
кожи (при оспе), в канальцах почек, в клетках печени, коры надпочечни-
ков. Исход неблагоприятный - гибель клетки. Клетки превращаются в за-
полненные жидкостью баллоны (баллонная дистрофиями гибнут (Рис.1).
Рнс.1 Острый тубулярный нек-
роз: переход гидропической дис-
трофии эпителия почечных ка-
нальцев (крупные вакуоли) в нек-
роз, о чем свидетельствуют явле-
ния карнопикиоза (мелкие тем-
ные ядра)
Рог<>вая^истрофия_- это избыточное образование рогового веще-
ства в ороговенающем эпителии (то есть там, где роговое вещество встре-
чается и в норме - ихтиоз, гиперкератоз) или образование рогового веще-
ства там, f де его в норме не бывает (патологическое образование рогового
вещества в плоскоклеточном раке). J х / ,
К наследственным паренхиматозным беЛковым дистрофиям отнЬ<"
сят цистииоз, тирозиноз и фенилпировиноградиую олигофрению (фенил-
кетонурию).
,,р При паренхиматозных жировых дистрофиях чаще всего поража-
ются почки, печень и сердце. Одной из основных причин жировой дис-
трофии является кислородное голодание^гипоксия). поэтому она встреча-
ется обычно при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, легких, ане-
миях.
В мышечных клетках сердца появляются капли жира различных
размеров, которые постепенно замещают цитоплазму клеток. Сердце
внешне может не изменяться (если дистрофия выражена слабо) или (при
выраженной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным в объеме,
на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны энпокарла может выявляться
желто-белая поперечная исчерченность, особенно заметная в папиллярных
мышцах - "тигровое сердце".
В печени капли жира имеют различные размеры. Печень увеличена,
дряблая.желтого цвета.
В почках обычно поражается эпителий канальцев. Почки увеличе-
ны, набухшие, дряблые. ____________
Микроскопически жир выявляется Покраской Суданомf заморожен-
ных срезов < " ’”~1'
К наследственным липидозам относят: болезнь Гоше, Нимана-Пика
Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны с нарушением
обмена гликогена или глико протеидов.
Нарушения обмена гликогена встречаются при сахарном диабете.
При этом заболевании отмечается абсолютная или относительная недоста-
точность инсулина. Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена.
В результате повышается'содержание глюкозы в крови (гипергликемия),
появляется глюкоза в моче (глюкозурия). истпп1яютея запасы гликогена в
печени и мышцах. В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит
инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек и синтез гликогена
в эпителии канальцев, где его в норме не бывает. тг '
Прн нарушении обмена гликопротеидов в клетках накапливаются
муцины и мукоиды_£слизеподобные вещества) Это наблюдается обычно
при воспалительных процессах в слизистых оболочках. Прн этом количе-
ство слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек, резко возрас-
тает, изменяются ее физико-химические свойства Такая слизь может за-
крыватъ просветы бронхов, протоки желез. Процесс заканчивается атро-
фией слизистых оболочек. Иногда продуцируются слизеподобные колло-
идные вещества - при коллоидном зобе щитовидной железы. Г истох и ми-
ческой окраской на гликопротеиды является ШИК - реакция.
Стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии. При этих
дистрофиях изменения развиваются в строме органов и стенках сосудов,
поэтому более употребимым и отражающим сущность патологических
процессов является термин стромально-сосудистые дистрофии.
, Целковые мезенхимальные дистрофии. К их числу относятцмукоид-
ное набухание, фибриноидное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые
три дистрофии часто являются последовательными стадиями разрушения
соединительной ткани. В основе этого процесса лежит * проникновение
компонентов плазмы крови через сосудистую стенку и накопление их в
межклеточном веществе.
Мукоидное набухание - это начальное обпитммое повпеж.пеиие соеди-
нительной ткани. При этом в межклеточном веществе скапливаются гли-
цоэдшногликаны, белки плазмы крови и гликопротеиды, возрастает со-
держание жидкости. Для этого вида дистрофии характерна метахромазия
(способность ткани давать при взаимодействии с красителем^необычное ‘
окпац|иаание) Например: при окраске гематоксилин-эозииом основ"ное
вещество становится базофильным, а при окраске толуидиновым-сииим
окрашивается в сиреневый цвет. Коллагеновые волокна набухают, увели-
чены в размерах. Макроскопически орган почти не изменен. Этот процесс
обратим, и при устранении действия патогенного фактора строение ткани
восстанавливается.
Фибриноидное набухание. - зто более глубокая и необратимая дезорга-
низация соединительной ткани с образованием фибриноида (сложное ве-
щество, состоящее из фибрина, белков плазмы крови, продуктов распада
коллагеновых волокон, нуклеопротеидов). Продолжается разрушение кол-
лагеновых волокон (они теряют волокнистое строение). Метахромазия рт-\
сутствует. Заканчивается процесс фибриноидным некрозом (Рис.2). Внеш-
йеорганы изменяются мало.
Рвс2. Фибриноидное набу-
хание с исходом в фибри-
ноидный некроз в почечной
артериоле.
Гиалиноз. При этом виде дистрофии в_со£динительнойлкани_образу-
ется гиалин (плогное вещество, напоминающее гиалиновый хрящ, покры-
вающий суставные поверхности), он представляет собой фибриллярный
белок, в состав которого входит фибрин, белки плазмы крови, иммуногло-
булины. липиды т _
— Различают гиалиноз сосудов н^иалиноз собственно соединительной
ткани 11ри гиалннозе сосудов поражаются мелкие артерии и артериолы. В
результате отложения гиалина в сосудистой стенке сосуды превращаются
в плотные трубочки с резко суженым просветом. Эго приводит к наруше-
нию кровообращения в органах и тканях. Различают три вида сосудистого
гиалина в швисимости от его происхождения:
I) простой талин - содержит белки плазмы (возникает при гиперто-
нической болезни вследствие плазматического пропитывания сосудистой
стенки),
2) ли11О1налин - содержит липиды (встречается при сахарном диабе-
те),
1) сложный гиалин - образуется при заболеваниях с нарушениями
иммунной системы, в состав его входят иммунные комплексы, фибрин,
разрушенные структуры сосудистой стенки.
I тошно । собственно соединительной ткани развивается после фиб-
риноидною набухания, сопровождается разрушением волокнистых струк-
тур. Такне изменения встречаются при ревматических болезнях, в области
дна хронической язвы желудка, в старых рубцах.
(МКБ: Е85.0 -Е85.9) - это вид мезенхимальной белковой
дистрофии, при которой в ткани образуется в норме не встречающееся не-
обычное вещество сложного строения - амилоид. В его состав входит фиб-
риллярный компонент - аномальный белок (синтезируется клетками) и
идя ТМСННЫЙ компонент, (белки и полисахариды плазмы крови). Оба эти
компонента обладают антигенными свойствами. Амилоид хорошо окра-
|ттнааетсл(в красньтй_цдси{онго-лрасным2>
В pa iIhthm амилоидоза различают 4 стадии:
I. Прсдамилоидная стадия. Часть клеток ретикулоэндотелиальной систе-
мы превращается в амилоидов ласты - клетки, синтезирующие фибрил-
лярный компонент амилоида. В амилоидобласты превращаются фиб-
роблаоы, пла 1матические клетки, ретикулярные клетки, т.е. все клет-
ки, козорые в норме синтезируют белок.
2. ('ниio। фибри тарного компонента.
3. Взаимодействие фибрилл с образоввинем каркаса амилоида
4. В 1аимодейсгвие фибрилл с плазменными компонентами и хондроитии-
сульфятамн с образованиемамилоида. Амилоид может откладываться
по ходу ретикулярных волокон (периретикулярный амилоидоз, когда
поражаются селезенка, почки, печень, кишечник, надпочечники, инти-
ма сосудов мелкого и среднего калибра) и по ходу_цдллагеновых воло-
кон (периколл11.-еновый амилоидоз, когда поражаются сосуды крупного
калибра, миокард, мышцы, нервы, кожа). Органы, пораженные амилои-
дозом, увеличены в размерах, плотной консистенции, на разрезе имеют
сальный bhjl
Классификация амилоидоза:
I. По происхождению:
I- Идиопатический (первичный) амилоидоз. Причина возникновения
не известна.
А Г 2. Наследственный амилоидоз. Синтез аномального белка генетиче-
ски детерминирован.
/АЗ. Приобретенный(вторичны^амилоидоз. Развивается при таких за-
болеваниях как ревматоидный артрит, хронический остеомиелит,
хронический абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь, мие-
Л1бмНа^ бй^Ь?^ад^' <
ДСй4. Старческий амилоидоз. Возникает у стариков, и он связан с об-
щими нарушениями в обмене белков.
5. Локальный опухолевидный амилоидоз - амилоид накапливается
местно в виде узла.
П. По специфике белка фибрилл.
III. По распространенности:
1. Генерализованная форма;
2. Локальный амилоидоз - ряд форм наследственного и старческого
амилоидоза и локальный опухолевидный
IV. По клиническим проявлениям:
J кардиопатический;
J эпннефропатический (надпочечники);
S нефропатический;
J нейропатический;
✓ APUD-амилоцдоз;
✓ гепатопатический;
J смешанный.
При общем амилоидозе поражаются надпочечники, почки, печень,
нервная система, сердце. В селезенке амилоид откладывается в лимфати-
ческих фолликулах (саговая, селезенка) или равномерно по всей пульпе
(сальная селезенка). Почки становятся плотными, сальными за счет отло-
жения амилоида в стенки сосудов,
в капиллярных петлях и мезан-
гиуме клубочка, в базальных мем-
бранах канальцев и строме (Рис.З).
Амилоидоз почек ведет к^ хрони-
ческой почечной недостаточности.
РисЗ Амилоидоз почек
Причины развития амилоидоза неизвестны. Сушествуетдяд теорий:
I / 1ммунологическая теория (амилоидоз - результат взаимодействия
антигена и аитизела)
2 1еория локального клеточного синтеза (амилоид продуцируется
клетками мезенхимального происхождения).
1 Мута$ио!^>1*гпеория (синтез амилоида является результатом ген-
ной музяции клеток, и оии продуцируют амилоид).
(1 Мезенхимальные жировые дистрофии могут быть связаны с на-
рушенном обмени нейтральных-жиров или холестерина. Общее ожирение
бывает первичным (причина неизвестна) и вторичным (при заболеваниях
центральной нервной и эндокринной системы). Общее ожирение может
быть СНММСРИЧНЫМ (когда жир откладывается равномерно), верхним
(жир откладывается в области лица и верхних конечностей), средним, (от-
ложение жира в.области живота) и нижиим (в области нижних конечно-
стей).
Ожирение может быть алиментарным (при употреблении в пищу
избыточного количества жиров), может быть связано с низкой двигатель-
ной активностью, нарушением нейроэндокринной регуляции (синдром
И||8НКО*Кушинга), с наследственными факторами.
Местное увеличение количества жировой клетчатки называется ли-
поматоз.
Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит в основе атеро-
склероза, при котором происходит отложение холестерина и липопротеи-
довв интиме артерий. При этом просвет артерий суживается.
АП Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с нарушением
обмена гпмхппрптеип^я (они накапливаются в межуточном "'веществе, при
этом коллагеновые волокна замещаются слизистой массой, соединитель-
ная н хрящевая ткань приобретают слизеподобную консистенцию и вид).
Это связано обычно с поражением эндокринных желез (слизистый отек
прз, зипотиреозе)
у/? Смешанные дистрофии. При этих видах дистрофий изменения ло-
кплнзуюзея и в строме органов, и в их паренхиме. Такие дистрофии возни-'
каюз при нарушении обмеиабсромопротендов, нуклеопротеидов, липопро-
гендув и минеральных веществ.
П?\Х1)омопротеиды - это окрашенные белки - эндогенные пигменты. К
их чПслу относят гемоглобииогенные (образуются при распаде и превра-
щениях земозлобииа эритроцитов), протёиногенньзе и липидогенные пиг-
менты
Гемоглобиногенные пигменты. Различают пигменты, встречаю-
щиеся в норме и при патологии (ферритин, гемосидерин, билирубин) и
только в патологии (гематоидии, гематины, порфирин).
Ферритин - пигмент, содержащий очень много железа (23%). Со-
держится в печени, селезенке, костном мозге, лимфоузлах При недостатке
кислорода ферритин восстанавливается и превращается в SH-ферритин,
который вызывает паралич сосудистой стеики и резкое падение артери-
ального давления. Анаболический ферритин образуется hi железа, всасы-
вающегося в кишечнике, а катаболический - из железа гемолизированных
эритроцитов.
Гемосидерин - это полимер ферритина. Образуется в_клетках сиде-
робластах. При патологии происходит образование очень большого коли-
чества гемосидерина. Это называется гемосидерозом. Различают общий
^емосидераз^хоторый развивается при внутрисосудистом гемолизе эрит-
роцитов - при отравлениях, инфекционных забол£₽аниях(малярия, брюш-
ной тиф), при переливании несовместимой крови и Местный гемосидероз,
развивающийся при гемолизе эритроцитов вне сосудов -1 области крово-
излияний. Особое значение имеет гемосидероз легких. Он развивается при
застое крови в малом круге кровообращения. Это бывает при пороках
сердца, кардиосклерозе. При этом эритроцита выходят из просвета сосуда
и проникают в ткань легкого, подвергаются гемолизу с образованием ге-
мосидерина. Затем в таком легком разрастаётсГ~£ОЕДннительная ткань.
Легкие при этом становятся плотными, ржяппт цвогя . бурая индураиия
легких.
Билирубин - образуется в клетках ретикулоэндотелиальной системы
при распаде гемоглобина и поступает в кровь. Это свободный или непря-
мой билирубин, дающий непрямую реакцию Ван-ден-Берга с дназореакти-
вом Эрлиха. Этот билирубин захватывают гепатоциты и соединяют его с
глюкуроновой кислотой. Это уже прямой билирубин, дающий прямую ре-
акцию Ван-ден-Берга. Прямой билирубин сдсешша.поступает в тонкую
кишку, где часть его всасывается, поступает^ кровь и вновь захватывается
клетками печени. Часть билирубина остается в кишечнике и выводится с
кадрм в виде стеркобилина и с мочой в виде уробилина и окрашивает эти
субстраты. Содержание общего билирубина в крови в норме 8-20.5
мкмоль/л.
/^ц)При нарушении обмена билирубина развивается желтуха. Различа-
юТ^следующие виды желтухи: надпеченочиая, печеночная и подпеченоч-
ная.
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается при гемо-
лизе эритроцитов. При этом в крови появляется очень большое количество
свободного билирубина, и клетки печени не успевают его перерабатывать.
Каловые массы при этом будут интенсивно окрашены, моча имеет цвет
темного пива.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развнваехя при пораже-
нии печени (гепатит, клетки печени плохо пе-
рерабатывают свободный билирубин, и его содержание в крови растет
Кроме того, иарушенащелостность желчных капилляров, и связанный би-
лирубии тоже частично поступает в кровь, и будет выделяться с мочой,
придавая ей темный цвет. Каловые массы будут светлее обычного, так как
в кишечник поступает меньше билирубина.
1Ьн)печсночн.1я (механическая) желтуха развивается при нарушении
опоки желчи по желчным протокам (при желчнокаменной болезни, опу-
холн 10ЛОИКИ поджелудочной железы, атрезии и раке желчных путей, ме-'
тастаюх рака в портальные лимфатические узлы и печень) (Рис.4). Прн
ном в крови повышается содержание непрямогобилнрубина, который не.
Ц1опадас1 и кишечник. Каловые массы обесцвечены, моча темного цвета.
/ ечатоиОи/ - пигмент оранжевого цвета, который образуется в ста-
рых гемнтомих в анаэробных условиях.
Гематин делят иг малярийный гематин, солянокислый гематин и фор-
«йййЙТЙын пигмент. Малярийный гематин образуется из гемоглобина
эритроцитов под действием малярийного плазмодия. Это черно-бурый
пигмент, который скапливается в печени, селезенке, лимфоузлах, костном
мозге после разрушения эритроцитов. Солянокислый гематин - черный
пигмеи! образуется при воздействии на гемоглобин соляной кислоты
(Рнс.1). Последний встречается при кровотечениях из язвы желудка, ок-
рашивает а черный цвет рвотные массы при желудочном кровотечении
(рвота "кофейной гущей") и кал (мелена). Формалиновый пигмент находят
в тканва при фиксации их в формалине.'
кши
Раг.Я '(рнзнвный гпет пгт: эрозии слизистой желудка с наличием солянокислого гема-
пиш (черною акт)
Порфирины - это антагонисты меланина, повышают чувствитель-
ность кожи к свету. При повышении содержания порфиринов развиваются
порфирин: приобретенная (при отравлении свинцом, анемии, пеллагре) и
врожденная (редкое наследственное заболевание).
1 Протеиногенные пигменты (тирозиногенные). К ним относят
меланин, адренохром н пигмент гранул энтерохромаффинных клеток.
Меланин - по буро-черный пигмент, с которым у человека связана
окраска кожи. коло;, радужной оболочки глаз. Синтезируется в меланоци-
тах - клетках нейроэктодермального происхождения из тирозина. Его об-
мен регулируется нервной и эндокринной системой.
Избыточное накопление меланина Млелано^) бывает распростра-
ненным и местным.
Распространенный меланоз может быть: врожденным (пигментная
ксеродерма) и приобретенным (при Аддисоновой болезни, когда вследст-
вие поражения надпочечников_туберкулезом или опухолью в организме
уменьшается ^синтез адреналина, образуется избыток меланина, поскольку
меланин и адреналин синтезируются из тирозина).
Местный меланоз тоже бывает приобретенным (меланоз толстой
кишки при запорах) н врожденным (образование невусов - врожденные
пороки развития кожи).
Наследственная недостаточность образования меланина называется
альбинизмом. цаилы йтШМк 4I'Ciius
Адренохром - образуется при окислеиии адреналина, содержится
мозговом веществе надпочечников. ' и кс/с/. г -
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток - содержится в клет-
ках, вырабатывающих биологически активные вещества (серотонин,
П.СТ.МИИ и др.). ' t"b
зЦупмдогеммц^-пмгма1гги. к ним относят липофусцин и липохро-
мы.
"" Липофусцин - образуется в клетках, где преобладают процессы ана-
эробного окисления. Накопление липофусцина (липофусциноз) происхо-
дит в старости, при тяжелых хронических заболеваниях, при избыточной
нагрузке ткани или органа. __________
Липохромы - это липиды, содержащие !каротиноиды.7они придают
желтый цвет коре надпочечников, желтому телу яичников, жировой клет-
чатке. При сахарном диабете скапливаются в коже, костях. При резком по-
худании, содержание их в жировой клетчатке резко возрастает.
««мена нуклеопротеидов. Нуклеопротеиды состоят
нз белка н нуклеиновых кислот. При их распаде^образуется мочевая кисло-
та.Лри нарушении обмена развивается подагра, мочекнслый инфаркт, мо-
чекаменная болезнь. При подагре соли мочевой кислоты откладываются в
суставах. Чаще всего поражаются сустяпь^ большого пяпьия стп» Соли
мочевой кислоты скапливаются в почках|ввиде камней, развитие подагрЕг
может быть связано с употреблением гпищу'большого количества про-
дуктов, содержащих дтури новые основания (мясо, икра, томаты, красные
вина). "
Мочекаменная болезнь - в почках и мочевом пузыре образуются
камни (ураты, оксалаты).
Мочекислый инфаркт - встречается у новорожденных. Происходит
выпадение мочекислого натрия в канальцах почек, т.к. у новорожденных
идет становление адаптации почек к новым условиям.
, С' Нарушение минерального обмена.
Нарушение обмена кальция. Кальций в организм попадает с пищей
и всасывается в тоикомЗщшёшшкё^ В этом участвует витамин D. Выво-
дится кальций из организма с желчью, толстойкишкой, почками. Пара-
нормой околощитовидных желез стимулирует выход кальция из костей в
кроны Кальцитонин (вырабатывается в щитовидной железе) усиливает пе- ’
рсход кальция из крови в кость.
11арушение обмена кальция называется кальцинозом или обызвест-
влением
Выделяют три вида обызвествления:
I Метастатическое - основная причина - это гиперкальциемия (при раз-
рушениях костей вследствие множественных переломов, миеломной
болсшн, при поражении толстой кишки сулемой, хронической днзен-
|срнсй, при болезнях почек; при эндокринных нарушениях гормонов,
рпулирующих обмен кальция). Кальций выпадает в легких, слизистой
оПолочкс жедудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это связано с
ivm, *и<> легкие, желудок н почки выделяют кислые продукты, н их тка-
ни обладают высокой щелочностью, а миокард и артерии омываются
пр।триольной кровью, которая бедна углекислым газом. В щелочной
* реле кальций образует соли и выпадает из раствора.
llm'ml>atl>ii<«CKoe обы^ествление - кальций откладывается местно в па-
1ИЛО1 нчсских очагах, в которых изменяется среда в щелочную сторону
(но о>1П1 и некроза, дистрофии, склероза, погибающие паразиты).
I MemafiaiamecKoe обызвествление - его механизм не известен. Предпоч-
ла! moi, <по кальций выпадает из крови в ткань вследствие нестойкости
буферных систем крови, у < . г, ' цуу t z‘
При окраске гематоксилии-эозином участки обызрествлеиия базо-
....... ТЛгг^Г'-Y?'.- X
Нарушение обмена меди. Наследственная болезнь, связанная с на-
рушением обмена меди называется гепатоцеребральной дистрофией (бо-
леть Нильсона-Коновалова). При этом мёдьоткладывается в тканях пече- л
ни I плоеного мозга, почек. Больные умирают от цирроза печени, г*
/ V Обраювание камней. Камии (конкременты) образуются вследствие
1ИИЯ общих (нарушение обмена веществ) и местных (нарушение сек-
реции, ин । ой секрета, воспаление) факторов.
11сносрслственный механизм образования камней включает:
I) oOpnionmiHc органической матрицы;
,*) крнстпллишцню солей.
Камни обра1уются
I) II желчном пузыре - при желчнокаменной болезни.
Л) II ночках и мочевыводящих путях - при мочекаменной болезни.
I) Бронхиальные камни - в бронхах.
4) II iipoioKnx слюнных желез.
4) II венах (флеболиты).
б) II кишечнике (копролиты).
НЕКРОЗ. ОБЩАЯ СМЕРТЬ
I '
О Некроз, как и дистрофия, относится к процессам альтерации (повре-
ждения). Альтерация (от лат. alter - другой) - повреждеНне клеток и тка-
ней в живом организме, выражающееся дистрофией, некробиозом, некро-
зом, десквамацией, дискомплексацией. Некрозом назыВаюТ1 смерть кле-
ток и тканей в живом организме. При этом их жизнедеятельность полно-
стью прекращается.
Стадии некроза:
1) паранекроз - изменения подобны некротическим, но еще обратимы;
2) некробиоз - необратимые изменения, когда катаболические процессы
преобладают над анаболическими;
3) смерть клетки - время наступления которой определить достаточно
трудно;
4) аутолиз - разложение погибшего субстрата под воздействием гидроли-
тических фепмеитов погибших клеток и макрофагов. р0 своим морфо-
логическим признакам некроз равнозначен аутолизу.
В последние годы выделена особая форма некроэа апоптоз (от
греческого аро - разделяю и ptoz - опускаю). При ней Юц-тка разделяется
на части с образованием фрагментов, окруженных мембраиой( которые за-
тем поглощаются другими клетками.
Апоптоз - это такая форма смерти клетки, при которой она сама ак-
тивно участвует в выделении определенных молекул, прЧмо „ди косвенно
вовлекающихся в процессы выработки энергии, иапраВленной на само-
уничтожение. Поэтому в литературе используются и таКие термины как
"активная" или "запрограммированная" клеточная смерть Апоптоз имеет
определенный морфологический субстрат: конденсация хроматина.^ по-
вреждением цитоплазматических органелл (особенно митохондрий и эн-
доплазматического ретикулума) н клеточных мембран. Компенсация хро-
матина. сопровождается фрагмешацией-ядра, везикулярными выпячива-
ниями ядерной мембраны и, наконец - фрагментацией все,| клетки с обра-
зованием апоптозных телец^Эти тельца поглощаются средними клетка-
ми, чаще макрофагамиТВажным отличием от некроза является отсутствие
воспалительной реакции на апоптоз.
Значительную роль в развитии апоптоза играют онкогены, влияю-
щие на Факторы роста- Особое внимание уделяется роли р^з протеина, ко-
торый в норме в ответ на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл,
являясь "стражем генома". Мутированный ген р53 признак сегодня наибо-
лее популярным опухолевым маркером.'
Некроз и апоптоз происходят в организме постоЧнно и являются
проявлением нормальной жизнедеятельности организма, на смену погиб-
шим клеткам в результате регенерации появляются новые.
Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки эпидермиса,
ели «истой оболочки желудочно-кишечного тракта, железистых органов.
Aiioiiioi наблюдается в процессе эмбрионального развития, нормальной
kiihcihkh к легочной популяции тканей взрослого организма, при измене-
ния я юрмоипльиого гомеостаза, при различных патологических процес-
< пн
II nit io югии некрозу могут подвергаться как отдельные клетки, так
н ирнш п целом. Как патологическое состояние некроз может быть осно-
воН и imciiciihi организма вплоть до смерти, что конкретно выражается в
каким ю тболевании (инфаркт миокарда, гангрена легкого и т.д.). Кроме
.............. нскр<н я ожет являться составной частью (патогенетическим звеном)
пру......... (воспаление, аллергия) или болезни (вирусный гепатит,
Hlli|i I ерня)
Нпжно отметить, что некроз чаще и раньше возникает в более
ф\ HhiiiKiiiaibii) активных структурах. Это, прежде всего, если говорить
mi opt икс, ццренхиматозные клетки, причем, например, в миокарде это
я...кпрдноциты левого желудочка, в почках -проксимальные и дисталь-
...с 1ПЦСЛЫ н:фрона. А если говорить об организменном уровне, тоней-
....и । itimiiiio о мозга. Это же справедливо н для дистрофических измене-
нии прн действии какого-то общего повреждающего действия на организм
I нппрнмор, при уремии), поскольку дистрофия это тоже альтерация.
А/кк/хд капические признаки.некроза состоят в изменениях клетки и
мс * я не । очно! о вещества. В клетке происходит кариопикноз (сморщивание
и при) наршуи ксис (распад ядра на глыбки), кариолизис (растворение яд-
ра) и Н1кжс денатурация и коагуляция белков цитоплазмы и гидролитиче-
< кне рпсплавлснне цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного
П1Ч1НЧ ।ип состоят в деполимеризации его гликозаминогликанов, пропиты-
nniiiHi коллагеновых и эластических волокон белками плазмы, то есть
||н<рмнрус гея картина фибриноидного некроза. Реже, при ослизнении тка-
ни н oicKc, развивается колликвациониый (влажный) некроз.
II ре1ультате распада клеток н межклеточного вещества образуются
иск pi и нчсскне массы - детрит, а вокруг зоны некроза формируется демар-
KiiiiiiiИН1ОС воспаление.
I (скротически измененная ткань становится дряблой, расплавляется
(мномпляния) или плотной и сухой (мумификация). Скорость развития
искри in различна в различных тканях. Она зависит от скорости обмена
iiciiici th и гп х тканях прн жизни, поэтому некроз развивается быстрее
in chi и миокарде, канальцах почек, нейроиах головнрго^мозга.
II цинк имости от того, как действует фактор, вызывающий некроз,
ри 1лпч111<>। прямые и непрямые некрозы. Прямые некрозы развиваются прн
Hcnoiprm i ценном воздействии патогенного фактора на орган или ткань.
Непрямые некрозы развиваются при действии патогенного фактора через
i in vain । ую и нервно-эндокринную систему.
II нцикимоеги от причины некроза различают:
19
1. Травматический некроз (в результате прямого интенсивного дейст-
вия на ткань патогенного фактора - ожог, отморожение, электротравма,
воздействие кислот и щелочей, радиация).
2. Токсический некроз (воздействие на ткани токсических веществ) -
при отравлениях, инфекционных заболеваниях - туберкулез (при туберку-
лезе некротические массы белого цвета - творожистый или казеозный нек-
роз), дифтерия.
3. Трофоневротический некроз (при нарушении иннервации ткани
развиваются нарушения кровообращения, обмена веществ, что приводит к
развитию некроза). Например - пролежни, у больных с поражением ЦНС.
4. Аллергический некроз. Развивается в результате реакции гнперчувст-
вительности немедленного типа в ответ на введение антигена, часто носит
характер фибриноидного.
5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кровоснабжения
органа в результате тромбоза, эмболии, спазма сосуда или несоответствия
кровоснабжения органа его функциональной нагрузке.
Молекулярные механизмы гибели клеток достаточно сложны и
многообразны, однако все же можно выделить основные формы: 1) ише-
мическое и гипоксическое повреждение; 2) повреждение вызванное сво-
бодными радикалами кислорода; 3) токсическое повреждение.
Механизмы повреждения направлены на наиболее чувствительные
внутриклеточные системы:
а) повреждение целостности клеточных мембран, обеспечивающих
ионный и осмотический гомеостаз;
б) аэробное дыхание, включая синтез АТФ и окислительное фосфо-
релированне;
в) синтез структурных белков и ферментов.
Важно подчеркнуть взаимосвязь этих систем Так, например, нару-
шение аэробного дыхания повреждает натриевый насос, а это ведет к на-
рушению содержания внутри клетки ионов и воды.
(/ /Различают следующие клинико-морфологические формы некроза:
‘ 1. Коагуляционный (сухой) некроз. Развивается при обезвоживании тка-
ней и коагуляции белка Встречается в тканях, содержащих мало жид-
кости н много белка: восковидный некроз мышц живота при
брюшном тифе, казеозный некроз при туберкулезе, фибриноидный
некроз при аллергических и аутоиммунных заболеваниях.
2. Коллимационный (влажный) некроз. При нем наблюдается расплав-
ление мертвой ткани. Развивается в тканях с высоким содержанием
жидкости: головной мозг.
3. Гангрена - некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой. Быва-
ет сухой (возникает в тканях с малым содержанием жидкости, при
ней ткань высыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тромбоэе-
сосудов ног) (Рис.6) и влажной (разложение ткани под действием
гнилостных микроорганизмов, возникает в тканях с большим содер-
20
анисм влаги, встречается в легких, кишечнике). Разновидностью
тирены являются пролежни - омертвение поверхностных участков
ела. полвсргающихся давлению. Гт/-f
<1 ( чкпестр - участок мертвой ткани, который ие рассасывается и сво-
бодно располагается среди живых тканей. Возникает в костях при ос-
гомнслитс, реже в мягких тканях (легкие).
т Инфаркт - некроз ткани при нарушении кровоснабжения органа.
<• Спратт (ферментативный) некроз, или стеатонекроз развивается
при <>с гром панкреатите, когда активированные липазы железы, дей-
«шующис прямо в брюшной полости, приводят к образованию очагов
pn ipy«пенной жировой клетчатки. Если больной выживает, эти иекро-
п.| рассасываются за счет фагоцитоза лейкоцитами или обызвествля-
ннси по дистрофическому типу.
Рис. б. Сухая гангрена пальцев
левой стопы, развившаяся при
облитерирующем атеросклерозе
иа фоне сахарного диабета
Ift xHiM иекртд Может развиться демаркационное воспаление, ок-
ру дающее зону некроза, что приведет к рассасыванию некротических масс
н обра юианию соединительнотканного рубца (организация некроза) или
uOpai'imiiiH) некротических масс соединительнотканной капсулой (инкап-
еуиицни некроза). В эти некротические массы могут откладываться соли
малыши (обызвествление по дистрофическому типу) и образовываться
ШН*1Ь (осснфикация). При рассасывании некротических масс может обра-
тят ми осумкованная полость -(^истаТхарактернл для головного мозга),
tin 1МИЖНО нагноение некротических масс.
, < мгргь - это необратимая остановка жизнедеятельности организ-
ма I» шинснмос m от причин, различаютестествеиную (у лиц старческого
Й111раигй).*11аснл1.сгвеиную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от
бон» mall (можс! наступить медленно при прогрессировании болезни или
Пьитро । короностижиая смерть).
1'а П1НЧ11Ю1 смерть Клиническую (остановка дыхания и кровообра-
щении. ни 111МГНСНИЯ в организме обратимы до тех пор, пока живы нейро?
нм корм I илияниги мозга (5 минут)) и биологическую - необратимые изме-
нении, । нбгль нейронов коры головного мозга.
Ирнншкн смерти:
1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекращением обмена ве-
ществ.
2 Трупное окоченение. Это уплотнение-мышц трупа Связано с распадом
АТФ и образованием в мышцах молочной кислоты. Развивается через
2-5 часов после смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц с
сильной мускулатурой, при смерти от столбняка, холеры.
3. Трупное высыхание. Развивается в результате испарения воды с по-
верхности тела.
4. Перераспределение крови. Кровь скапливается в венах с образованием
посмертных свертков. Такие свертки имеют гладкую, блестящую по-
верхность, эластичны, свободно лежат в просвете сосуда. Они необ-
разуются при смерти от асфиксии.
5. Трупные пятна. Возникают в результате скопления крови в нижних
отделах тела. Вначале они имеют фиолетовый вид и при надавлива-
нии бледнеют. Затем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит
окрашивание этих зон гемоглобином - трупная имбибиция. Эти пятна
имеют красную окраску и не исчезают при надавливании.
6. Трупное разложение. Происходит в результате аутолиза и гниения
трупа. Начинается в печени, поджелудочной железе, кишечнике.
{""нарушения кровообращения
Различные виды нарушений кровообращения лежа г в основе цело-
го ряда патологических процессов и заболеваний.
Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) - это по-
вышенное кровенаполнение органа или тквии вследствие увеличения при-
тока артериальной крови. Оно может быть общим (увеличен приток крови
ко всем органам и тканям, это бывает при увеличении объема циркули-
рующей КРОВИ, избыточном образовании эритроцитов; при этом кожа и
слизистые имеют красный цвет, повышено артериальное давление) и ме-
стным. Местная артериальная гиперемия может быть физиологической
(при усиленной работе органа, при рефлекторных реакциях) и патологиче-
ской (при болезнях). Различают следующие виды патологической местной
артериальной гиперемии:
1 . Ангионевротическая гиперемия наблюдается при нарушении
нервной регуляции тонуса сосудов, может развиваться при поражении
симпатической нервной системы.
2 . Коллатеральная гиперемия развивается при наруц'ацчп крог^с-
ка по основным магистральным сосудам. В этих случаях кровь идет об-
ходными путями, по коллатералям.
3 . Гиперемия после ишемии развивается в тканях, ранее малокров-
ных, после устранения причины, мешавшей поступлению крови. Так, если
резко снять жгут с конечности или извлечь из плевральной полости боль-
шос количество жидкости, в конечности или в легком может развиться ги-
перемия
4 Накатная гиперемия. Развивается при снижении давления окру-
жикиисй среды ив тело человека. Например: при применении медицинских
(ТЛПЛК f
5 Носпалительная гиперемия - одно из основных свойств и призна-
ков ПОеПАЛСИИЯ
6 Гиперемия на почве артериовенозного свища. Развивается при
ное гуплении крови из артерии в вену через отверстие (свищ), возникшее в
реlynuaic рлнения.
. J 1, Нен» пюе полнокровие - это повышенное наполнение органа кро-
вью вследствие изрушения оттока крови (застой венозной крови). Может
Лыи. оПщим и местным.
Острое общее венозное полнокровие развивается при заболеваниях
сердив, ведущих к сердечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый
миовярди!) В результате быстро возникающего застоя венозной крови в
I няняк развивается отек, пропитывание плазмой, мелкие кровоизлияния,
I нноксня с в«леииями дистрофии < «.»^р^яНг,?а паренхиматозных клеток.
Клинически при инфаркте миокарда это проявляется розовой пенистой.
Микроюй, одышкой за счет отека легкосо-(Рис.7).
Хроническое общее венозное полнокровие развивается при хрони-
ческой сердечной недостаточности обусловленной декомпенсацией поро-
KOI сердив, кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфарктным
КЦ)ДЛисклсроюм,
Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям в органах и
Iвапам, в связи с преобладанием процессов^гтрофии и склероза. Кожа при
ироническом венозном застое становится холодной, синюшной, подкож-
ные вены расширены, со временем развивается атрофия, язвы, склероз,
/т ' Печень при хроническом венозном застое называется Мускатной /
(Рис К) Они увеличена в размерах и на разрезе имеет желто-красный цвет
(красный крап на серо-желтом Фоне! Красный крап формируется за счет
резко полнокровных нейтральных вен печеночных долек. Гепатоциты
Нейтральных отделов печени подвергаются некрозу. Остальные гепатоци-
1Ы вследствие гипоксии подвергаются дистрофическим изменениям (жи-
ровки дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет ткани печени,
часть । сил юнитов компенсаторно гипертрофируется. Со .временем в такой
печени нпчинаст разрастаться соединительная ткань и формируется цир-
PUJ печени
Рис.7. Альвеолярный отек легких.
Рис. 8 Печень при хроническом общем венозном полнокровии: картина «мускатного
ореха» (красный крап на желтом фоне).
легких при хроническом венозном застое отмечается/б^рая
^ация фурое уплотнение). Вначале при повышении кровенаполнения в
легких происходит ряд адаптивных процессов, препятствующих венозно-
му полнокровию:
1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипертрофии мышечно-
эластических структур сосудов.
2. Образование сосудов замыкающего типа.
3. Открытие^лериовенозньпГщунтов в легком, по которым происходит
сброс крови, минуя капилляры.
Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких, однако, с
. другой стороны - усиливают гипоксию, которая ведет к склерозу. Склероз
же вызывает облитерацию сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия -
У склероз - гипоксия - склероз. В результате застоя крови в малом круге кро-
вообращения эритроциты выходят из просвета сосудов, развиваются кро-
воизлияния с-гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина. В
легких в большом кол'ичестне-скйпливаются фагоциты, переполненные ге-
мосидерином - сидерофагн. Развивается гемосидероз легких. Застой крови,
засорение лимфатических сосудов ^идерофагами и гипоксия способствуют
разрастанию в легких соединительной ткани - пневмосклерозух_Все это
вместе - скопление гемосидерина, пневмосклероз - называется бурой инду-
рацией легких (Рис.9).
Рис.9 Бурая индурация легкого,
альвеолярные перегородки утол-
щены с полнокровными капилля-
рами (а), в просвете макрофаги,
заполненные бурым пигментом
гемосидерином (б).
В почках при хроническом венозном застое развивается цианоти-
•/<•< как инОурация. Они увеличены в размерах, плотные, цианотйчныёГВ
pc lym.inrc । ипоксии в ткани почек разрастается соепинитепьная ткань, от-
мгчпс1ся дистрофия эпителия канальцев.
В селезенке также происходит цианотическая индурация: она
iiuoiнпя, i инюшиая, увеличена в размерах, пульпа склерозирована.
Местное венозное полнокровие наблюдается при нарушении отто-
ка кроки о) какой-либо части тела или органа в результате закрытия про-
। не in nrin.i । ромбом или эмболом, сдавления вены опухолью или соеднни-
11<|||.|||Цкпиным рубцом. Изменения в органе соответствуют изменениям
при общем пснозном полнокровии в этом же органе. Например: мускатная
ik 'ikiii. при об литерующем тромбофлебите печеночных вей (синдром Бад-
пи k uupii)
Мялпкровие (ишемия) - это сниженное кровенаполнение органа
u ni пиши и I-m недостаточного притока крови. Ткань при этом бледнеет,
< попиши и дряблой, температура снижается. В зависимости от причин
рп i'iii'iakii следующие виды малокровия:
I ^нгиоспастическое малокровие (в результате спазма артерии).
Миже । по шикнуть при боли, под действием лекарств.
} Обтурационное малокровие (развивается в случаях, когда про-
ni'i яр1«рни закрыт тромбом или эмболом, или резко сужен - например,
при И1фросклсрозе).
> А им пресс ионное малокровие (при сдавлении артерии опухолью,
♦ I \ ЮМ, жидкостью).
4 Ишемия в результате перераспределения крови (развивается, ко-
। ли к|Н1ц|. устремляется в участок тела, который раньше был ишемизиро-
ппн шшример, после удаления выпота из брюшной полости кровь может
। ркмнf ься в органы, расположенные в ней, и разовьется ишемия голов-
Крптковремеиная ишемия не опасна. Длительная ишемия вызывает
mu । рифию и некроз тканей.
1 ( lAi по остановка крови в сосудах микроциркуляторного русла,
।и ।mi'iiiHi ii капиллярах. Прн нем не наблюдается гемолиз эритроцитов и Г\
। игр। i.iaiiiiiir крови. Этот процесс развивае%£д_при усилениой агрегации L)
ipnipiiiiiiion в просвете капилляра (Сладж^синдроК)). Встречается при ве- О>
......... полнокровии, появлении в крови большого количества грубо-
ЛН1 ni’pi пых белков (при воспалении),--------нарушении^ иннервации
мнкр<ишрнудя ।орного русла. Если стаз не прекращается; в тканях
I hi iniiHiir 11 н дне грофия и некроз—
Кровотечение - это выход крови из полости сердца или просвета
сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота кровью, кровохарканье, выде-
ление крови с калом при желудочно-кишечном кровотечении) или в по-
лости тела (в пёрйк'ардиальйую, плевраль-
ную, бркЛиную полость). Если при крово-
течении кровь накапливается в ткани - это
кровоизлияние. Если при этом тканк раз-
рушается - говорят о гематоме (полость за-
полненная кровью), если ткань цела - о ге^
моррагическом пропитывании. Мелкие
кровоизлияния называют петехиями
(Рис. 10), большие - кровоподтеками.
Рис.10 Петехиальные геморрагии в эпикарде: мел-
коточечиые кровоизлияния под эпикардом, кото-
рые могут быть связаны с коагулопатиями или
внезапной гипоксией (например, повешение).
В зависимости от причин различают следующие чиды кровотече-
ний:
1. Кровотечения вследствие разрыва стенки сосуда или сердца -
при инфаркте миокарда, разрыве аорты при сифилисе или атеросклерозе,
разрыве сосудов головного мозга при аневризме.
2. Кровотечения при разъедании стенки патологическим процес-
сом (аррозивные кровотечения). Стенка сосуда может быть разрушена
злокачественной опухолью, расплавлена воспалительным процессом (при
туберкулезе), при внематочной беременности (ворсины хориона, внедря-
ясь в стенку маточной трубы, разрушают ее сосуды), при язвенной болезни
желудка или 12-перстной кишки.
3. Кровотечения при повышенной проницаемости стенки сосуда
(диапедезные). Развиваются при гипоксии тканей, нарушении иннервации,
изменении свойств крови. Встречаются при гипертонической болезни, при
системных поражениях сосудов - васкулитах, при инфекционных заболе-
ваниях.
При большом объеме кровопотери может наступить смерть. Опас-
ны кровоизлияния в мозг, надпочечники, легкие.
Исходы кровоизлияния:
> Рассасывание крови.
> Образование кисты на месте кровоизлияния.
> Организация или инкапсуляция гематомы.
> Нагноение гематомы.
Плазморрагия - это выход плазмы из кровеносного русла, что при-
водит к пропитыванию ею окружающих тканей - плазматическое пропи-
II.IUIIIIHC В гканях при этом развивается мезенхимальная белковая дис-
ip<x|>iiM твсршпюшаяся фибриноидным некрозом_и_гиадинозом.
I Ьиимпгнческое пропитывание происходит при повреждении стен-
ки ин упои микроцпркуляторного русла и при изменении состава крови.
П< । |К'ЧВ1’ । с» чище г сего при гипертонической болезни, инфекционных н
in 1 иимму iiiii.ix шбопеваииях.
Инфаркт - ч-о ишемический uwpm тп есть участок некроза, возни-
kiM<><ннП при нирушении кровоснабжения. Форма инфаркта зависит от то-
। к инк распределены сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются
•Rjlllliuliiniiwd:.инфаркты (имеющие треугольную форму), острием тре-
у। uai.iiHBA обращенные к nnjwrnu органа Такие инфаркты бывают в селе-
|>н*>»', ничийм. лс1ких. Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он
hi ........я и сердце, кишечнике, головном мозге и также зависит от типа
ри....... (осулов в органе.
11ифйри । может развиваться по типу коатуляпиппнпг» и пи коллик-^
............... 1b - в зависимости от соотношения белка и жидкости в
1ЙЙ1Н1 «*<• цнгрт iiienc? инфаркту.
II itinilc IIMOC IИ рт пшмпнргп пипа рячпичактг 3 типа Инфарктов:
I />» u.iu инфаркт. Не наблюдается геморрагического пропитыва-
ния нс я |и 11 нческой юны, и инфаркт имеет бело-желтый цвет. Встречается
...... киишннкс.
1 /•.< ii.ni ииф >ркт с геморрагическим венчиком. При нем по краю
..... пнфирк ।и наблюдаются кровоизлияния в результате расширения со-
1у инн I нн।hi инфаркт характерен ддя-миокарда-и-шщек^
। А/uh ими инфаркт. Участок некроза пропитан кровью. Встречает-
। я я 'НН кия и кишечнике. ‘
11aiioiuico важны и опасны для здоровья человека инфаркты сердца,
I пинан....мн и а. лei ких, почек, кишечника, селезенки.
Ннфярк । сердца встречается обычно в левом желудочке н межже-
rtyilu'iki'Biill н<'|>сюродке. Он может быть субэпикардиальным (при распо-
||||*»НН11 HHII.I инфаркта под эпикардом), субэндокардиальным (при рас-
tiiKiii*Miiiiii IIIIH.I некроза под эндокардом), интрамуральным (при распо-
||н*я111111 .... нгкрош в толще мышцы сердца) (Рис.11), трансмуральным
I kin ня н ни iii’kpi। in проходит через все слон). Участок некроза может под-
kkpi in ।♦ । я |нимя1 Ч' нию (миомаляция) или заместиться соединительной
ikaiihiH IнПра'|Л*Н||||'* постинфарктного рубца - благоприятный исход).
Ннфярк! hi loniioro мозга (Рис. 12) чрезвычайно опасен, так как в
р* n ilk tarn pm ei poll с ши кровообращения развивается ЪтекУоловного моз-
1й и Minkai iiai'iyiiii I. сдавление продолговатого мозга (гдёмсполагаются
UMkrtmiii.iiMlI и пн нодйиттельный центры) в большом затылочном от-
и»|н inn tin iipnkt'iT। к смерю больного. Кроме того, в зоне некроза мо-
|ц ukHiHii। я iipukii'iHiiiHc пути, что приводит (если больной выживает) к
развитию парезов и параличей. Hi-месте инфаркта после рассасывания
некротических масс образуется киста.
кровонзлняпиями
Рис.12 Инфаркт головного мозга в теменной области левого полушария головного моз-
га очаг размягчения, захватывающий кору и подкорковые структуры
Инфаркт в легких развивается при jpQMCojt или тромбоэмболии
ветвей легочной артерии на фоне застойного полнокровия легких. Он
красного цвета (Рис. 1.3) за счёт поступления в эту зону крови из системы
бронхиальных артерий. Вокру) юны инфаркта развивается воспалитель-
ная реакция -Jцериинфарктиая пневмония./ Инфаркт легких может замес-
титься соединительной тканью (организация инфаркта - благоприятный
исход), может нагноиться с образованием абсцесса.
Рис. 13 Красный инфаркт легкого в базальных отде-
лах нижней доли левого легкого треугольный крас-
ный участок, обращенный основанием к париеталь-
ной плевре
Инфаркты почек (Рис.14, 15) разви-
ваются обычно при тромбозах или эмболиях
почечных артерий. Если некроз носит мас-
сивный характер, может развиться почечная
недостаточность. В исходе инфарктов почек
развивается соединительнотканный рубец.
Инфаркты селезенки - частое ос-
ложнение ревматизма, вследствие тромбоэм-
болии сосудов селезенки. При этом вокруг зоны некроза развивается реак-
тивное воспаление, что может привести к образованию спаек с диафраг-
мой, брюшиной, петлями кишечника. '
I'ik И Ишемический инфаркт почки: треугольный светло-желтый участок обращенный
.... к капсуле органа
I'm ч Ишемический инфаркт почки: слева участок инфаркта (бледные контуры каналь-
> п и иг бичкон с пнкнотмчными ядрами); по периферии полнокровные сосуды.
Инфаркт кишечника возникает при тромбозе и тромбоэмболии
ьр|.1Жсс*|ных сосудов и ведет к перфорации стенки кишки и развитию пе-
ри KUIII in 7" '
II развитии инфаркта различают 2 стадии:
I Ннн-чическую (при ней активируется анаэробный гликолиз, в тканях
......inn гликоген, разрушаются митохондрии, смещается PH в кислую
• ixpiiliy).
//. »./><(характерные признаки некроза). Ишемическую ста-
4ip>> И11|||йрк'га миокарда сейчас называют ишемической дистрофией
!/<)<;
Причины инфаркта: длительный спазм сосудов, тромбоз, эмбо-
>>11 < 1нкжг функциональное перенапряжение органа в условиях недоста-
। ....in кро1юобращения.(когда^при повышенной потребности органа в
। <. к.|1.11ц> и ||||ц|тел1>ных веществах пораженные патологическим процес-
.......... нс мснут обеспечить повышенный приток крови). Развитию
..........|"i| ....... оЬсгнует также плохое коллатеральное кровообращение, ко-
................ in- может найти обходных путей для кровоснабжения ишемизи-
I-..............vim Hoi ткани.
II. iiuiM инфаркта бывают благоприятными-Дорганизация, осси-
.........|ри<|>11ка1Щя, киста) и неблагоприятными (развитие в зоне ин-
>|>.||'г..и....воспаления - септический инфаркт).
I рпмйи । прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в
......и» рицп При пом образуется сверток крови называемый тром-
пом И .....г ।ifipn loiiainiM тромба лежит способность крови к свертыва-
mii........роц(11 прглс1анляст собой цепную ферментативную реакцию.
I'.i•iii'iiii.11 I. iiiaitii громбообразования:
I । о ....... »ip',u(«>uumiHi. Тромбоциты выпадают из тока крови и
..и.. 1 г мп i\ повреждения внутренней оболочки сосуда. Выдс-
.|«|>.иши* и при мим in |ромбоцитон тромбопластический фактор спо-
ii.ii. нп 1-1 ..1 >ри кiniiiiiHi। ль iiiiiiioi <> громбопластина. который запуски-
........-Ill... ipi'MfllXlI'ipinOlinilHM.
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина:
протромбин + активный тромбоплстин + Са2* *
* тромбин + фибриноген * фибрин-мономер +
+ фибринстимулирующнй фактор------► фибрии-
Далее происходит ретракция ("сжатие") сгустка при участии
Фермента ретрактозима—-
3. Агглютинация эритроцитов. Это процесс склеивания эритроцитов в
зоне повреждения эндотелия. Эритроциты присоединяются к уже
имеющемуся фибринному свертку.
4, Преципитация белков плазмы крови. На имеющемся свертке осажда-
ются белки плазмы.
Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте, откуда на-
чался процесс тромбообразования. Тромб плотной консистенции, Тусклый,
< крошится, Прикреплен к стенке сосуда (в отличие от посмертных свертков
крови, которые эластичны, гладкие с блестящей поверхностью, не связаны
со стенкой сосуда). По цвету, тромб может быть белым (образуется в арте-
риях, при быстром токе крови, содержит тромбоциты, фибрин и лейкоци-
ты, не содержит эритроцитов), /срасным (образуется при медленном токе
крови, чаще в венах, содержит эритроциты) (Рис. 16), смешанным (встре-
чается чаше всего, имеетголовку - белый тромб, тело - смешанное строе-
ние, хвост - красный тромб, головка крепится к стенке сосуда в месте на-
чала образования тромба) и гиадиновым (образуется нэ белков плазмы без
участия фибрина, встречается в сосудах микроциркуляториогб русла).
Развитию тромба способствуют местные и общие факторы.
у/ К местным факторам относят: 1. Изменения сосудистой стенки
(повреждение эндотелия, воспалительный процесс в стенке при васкули-
тах, атеросклероз стенки сосуда, спазмы сосудов - при гипертонической
болезни) 2. Замедление (образование тромбов при ослаблении сердечной
деятельности, хроническом венозном полнокровии - застойные или маран-
тические тромбы) и нарушение тока крови (образование тромбов в местах
деления сосудов). '
Общие факторы, способствующие развитию тромбов: 1. Наруше-
ние равновесия между системой свертывания кровн ицрогивосвертываю-
щей системой. Такое состояние может возникнуть, например, досле опе-
рации, когда в ответ на хирургическое вмешательство и травму тканей ак-
тивируется свертывающая система крови. 2. Изменение состава крови
(увеличение количества тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных бел-
ков).
Исходы тромбоза могут быть благоприятными (ас ептический ау-
толиз - растворение тромба ферментами; организация тромба (Рис 17) -
прорастание в тромб соединительной ткани с последующей канализацией -
ю
появление в тромбе щелей, васкуляризация - образование сосудов, вы-
стланных эндотелием и появление тока крови через тромб; обызвествле-
ние - отложение в тромб солей кальция с образованием камня) и неблаго-
приятными (отрыв тромба от места его прикрепления к сосуду и переме--
теине с током крови - тромбоэмболия', септический аутолиз .тромба - при
||<11111Л11нии в тромб ^гноеродных микроорганизмов развивается гнойное
рп1Т1111111ление тромба)/Громб может иметь положительный эффект для ор-
hiiiiiimii. когда при повреждении стенки сосуда он тампонирует.рану .и------------
npciiNicieycT развитию кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (об-
। урнрум) просвет сосуда, способствует развитию некроза.
)мболия. Циркуляция в крови частиц, которые в норме ие встреча-
пт и. нптываетез эмболией, а частицы - эмболами. Эмболы могут цирку-
инрпппп.: I. Из вен большого круга кровообращения и правого сердца в
< > у нм легких; ?. Из левой половины сердца и крупных вртерий в артерии
..........о круга кровообращения; 3. Из ветвей портальной системы в во-
Р<>।iiy id иену. Изредка эмбол может под действием своей тяжести продви-
। и ил я против тока жрееи—это ретроградная эмболия. Парадоксальная эм-
niiiiiiH эмбол из вей большого круга попадает в артерии (при дефектах
М1>**еиудо<1ковой или межпредсердной перегородки).
I'lii I fi I |н1мЛ<11 венечной артерии: красный тромб в просвете венечной артерии пол Лу-
нин
1*и< IT AirpwKitepoi венечной артерии сердца: слева просвет артерии сужен на 2/3 ате-
..... । нческпй бляшкой; справа организованный тромб венечной артерии с явле-
ниями |n'iiniiniiirinui»i (щелевидные просветы, восстанавливающие проходимость сосу-
IHI
Гн iiiiiuuior следующие типы эмболий: 's/777
f • I/kiu6( эмболия. Встречается чаще других. Развивается в резуль-
inii’ и।(n.iiui чпе।и тромба и перемещении его с кровью.
11 у । и и источники тромбоэмболии (схема 1):
I I ромбы о(||»п |уются в веиах большого круга кровообращения (в веиах
шокннч конечностей при тромбофлебитах, варикозном расширении
яки) I ромб поступает в нижнюю полую вену, далее в правое сердце и в
нт 11ЧНУ1П npicpiiio. Чрезвычайно опасна тромбоэмболия легочной вр-
1Я||||ц (Mkli IXi>) при попадании тромбоэмболов в крупные ветви ле-
точной артерии рефлекторно наступает остановка сердца ([тульмшшро—
парный рефлекс). При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии
развивается геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия легоч-
ной артерии часто является осложнением послеоперационного-периода
У больных после операции активируется свертывающая система крови,
а лежачее малоподвижное положение создает предпосылки для возник-
новения тромбов в венах нижних конечностей.
2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, инфаркте миокарда, хро-
нической сердечно-сосудистой недостаточности), из аорты (при атеро-
склерозе, аневризме аорты) тромб попадает ^артерии большого круга
кровообращения с развитием ишемии и некроза в головном мозге,
почках, селезенке, сердце.
3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с развитием очагов
некроза в печени.
♦ Жировая эмболия. Возникает при циркуляции в крови частиц
жира. Эго возможно при повреждении подкожной жировой клетчатки, пе-
реломах длинных трубчатых костей, содержащих желтый (жировой) кост-
ный мозг. Особенно опасна жировая эмболия легких и головного мозга.
* Воздушная эмболия. Возникает при попадании в ток крови возду-
ха. Возможно при ранении-вен шеи, после родов через вены внутренней
поверхности матки, при неправильных врачебных манипуляциях, при
пневмотораксе.
♦ Газовая эмболия. Сходна с воздушной. Возникает при кессонной
болезни. Эго заболевание развивается при быстром подъеме с глубины
при подводных работах. Под водой, вследствие повышения барометриче-
ского давления, увепниипяотся елпержяние здота В крови, а при подъеме
вверх он начинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что приводит
к нарушению кровообращения в различных органах и тканях, с развитием
некрозов и кровоизлияний.
♦ Тканевая эмболия. Это циркуляция в крови кусочков ткани, групп
клеток. Это бывает при травмах, при опухолевом процессе (циркуляция в
крови клеток злокачественной опухоли - метастазирование - которые осе-
дают в различных местах и образуют вторичные очаги). Сюда же относят
и эмболию амниотической жидкостью (околоплодными водами) (Рис 18)
^Микробная эмболия. Циркуляция в крови групп микроорганизмов
с образованием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного воспале-
ния.
* Эмболия инородными телами. Очень редкий вид эмболии при
циркуляции в крови частиц, попавших снаружи.
< «ема I. I тромбоз подвздошной вены (черный). 2. эмболия нижней полой вены. 3.
||юыПо1мболня легочной артерии. 4. инфаркт легкого. 5. тромб (светлый) в левом ушке
ним на двустворчатом клапане. 6. эмболия сосудов мозга. 7. Эмболия сосудов глаза 8.
Сбоина селстсночной артерии. 9. Инфаркт селезенки. 10. Эмболия верхнебрыжеечной
npiepini 11 Инфаркт тонкого кишечника. 12. Эмболия почечной артерии. 13. Инфаркт
ничкн 14 Эмболия иижнебрыжеечной артерии. 15. Инфаркт толстого кишечника. 16.
im6o>ihb подвздошной артерии. 17. Парадоксальная эмболия (незаращенное овальное
к *>»р« з нс. через которое тромб из правого сердца попадает в левое). 18. Ретроградная
1МЛОПНВ (при отрицательном давлении в нижней полой вене, например: при глубоких
BHUiaaa н клише эмбол спускается против тока крови) 19 Ретроградная эмболия почеч-
ной овны ДО Диафрагма
Рис.18 Эмболия околоплодными
водами: в мелких ветвях легочной
артерии видны мелкие эпителиаль-
ные чешуйки плода.
Шок - острый патологический процесс, вследствие действия сверху
сильного раздражителя и характеризующийся нарушением деятельности
ЦНС, обмена веществ и регуляции микроциркуляции с последующими де-
структивными измеиеииями тканей и органов. Различают следующие виды
шока: 1 .Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема циркули-
рующей крови); 2.Травматический (за счет чрезмерной болевой аффе-
рентной импульсации); ЗЛСардиогенный (за счет падения сократительной
деятельности миокарда и последующёй~вфферентной импульсации, обу-
словленной гипоксией); 4. Септический (эндотоксиновый, токсико-
иифекциоиный), обусловленный афферентной имульсацией за счет по-
вреждения эндотелия микроциркуляториого русла эндотоксином грамот-
рицательиых бактерий (см.разд. Сепсис).
На ранних этапах развития шока его морфологические признаки
относительно специфичны, на поздних же этапах его клинико-
морфологические проявления стереотипны.
. На вскрытии при шоке обнаруживают явления ДВС синдрома (дис-
„Семинированиого внутрисосудистого свертывания) в виде жидкой крови и
.явлений геморрагического диатеза. Микроскопически находят распро-
страненный спазм сосудов, тромбы в системе микроциркуляции, повы-
шенную проиицаемостъ капилляров, геморрагии дистрофию и некроз па-
ренхиматозных клеток.
В шоковой почке развивается некротический нефроз (иногда сим-
метричные некрозы коры, особенно при гиповолемическом шоке), что ве-
дет к острой почечной недостаточности.
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, подвергаются дис-
трофическим изменениям с развитием центролобуляриых некрозов, что
может привести к печеночной недостаточности, и в сочетании с пораже-
нием почек к гепаторенальному синдрому.
В шоковом легком иаУопят_ очаги—ателектаза, серозно-
геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и тромбы в микроцир-
куляториом русле. Эти изменения способствуют развитию острой дыха-
тельной недостаточности.
Н миокарее при шоке исчезает гликоген, появляются дистрофиче-
< hiii' HiMoiieiiHK, мелкие очаги некроза.•
ВОСПАЛЕНИЕ
Воспаление - комплексная сосудисто-мезенхимальная реакция в
"ihpi ни повреждение ткани различными факторами. В результате этой ре-
HHIHH йосс гпнавливается целостность ткани и уничтожается повреждаю-
iiiiiH eiviti Воспаление может вызываться биологическими факторами
।Hiipvi ы, бйкгерни, грибы, циркулирующие иммунные комплексы и т.д.),
Ini шчвикнми факторами (высокие н низкие температуры, электроэнергия,
||1нямй й том числе послеоперационная рана).-химические факторы (ки-
' .... щелочи). Воспаление может иметь различные размеры - поражать
...... или только его часть, все ткани органа или отдельные его
ipi »i уры (шшример, сосуды).
1*й1ЛНЧ1иот 3 фазы воспаления:
A iihicpuuwi;
ihi судвциг;
Пролиферация. /
Алыерация это поврежденийткани в результате действия пато-
......||йк гора. При этом в ткан» развиваются дистрофические и некро-
|н и < юн и 1Мснепия,кВ эту жс;фазу происходит выброс биологически ак-
П1И111П. игщгств медиаторо/воспаления. Эти веществами обусловливают
'iH'ii |п'|1ш(1с развитие воспалительной реакции. Медиаторы воспаления
Nii'ihiioiiiii и тучными клетками (лаброцитами), базофилами^тромбоцита-
>|ц iixii(рофилами, макрофагами, лимфоцитами. К медиаторам относят:
....мни, серотонин, лейкокииы, монокины и лимфокины.
1нггулаиия - следующая фаза воспаления В ее течении различают
НИ hiolhhll I 1ИДИЙ
I / ипм/нй ми сроциркуляторного русла и нарушение реологических
' h.'Hi Kin крош На Этой стадии наблюдается сначала спазм сосудов
пи» лойьтис м^истаминйаЗатем сосуды расширяются, что приводит к
повышению температуры (calor) н покраснению (rubor) воспаленного
i'ii'i жи В расширенных сосудах нейтрофилы располагаются вдоль
। iciiKii сосуда Это связано с замедлением тока крови в расширенных
г лак В просвете капилляров образуются стазы.
1 11 • сосудистой проницаемости. Этот процесс происходит
ты 1|йЩ|й1К'м медиаторов В результате этого в ткани проникает
111 pi он 11 гийст ) жидкая часть плазмы крови, мигрируют клетки крови.
• 'ни ронин ь н'пюк крови Нейтрофилы проникают в промежутки ме-
*|> »лежим и шдотелия, лимфоциты мигрируют через эндотелиаль-
ных йчйжн Процесс эмиграции белых клеток называется лейкодиа-
....... а врж пых - эритродиапедез. Эритроднапедез бывает очень вы-
ражен при воздействии на сосудистую стенку некоторых микроорга-
низмов. Тогда воспаление принимает геморрагический характер - при
сибирской язве, чуме. Нейтрофилы движутся к месту воспаления под
действием хемотаксиса, то есть привлекаемые специфическими веще-
ствами. К числу таких веществ относят компоненты комплемента.
4. Фагоцитоз - это поглощение клетками-фагоцитами различных час-
тиц. В качестве фагоцитов могут выступать нейтрофилы (они фагоци-
тируют микроорганизмы и их называют микрофагами), моноциты и
гистиоциты (нх называют макрофагами, так как они фагоцитируют и
более крупные частицы). Фагоцитоз происходит следующим образом.
В мембране клетки-фагопита. образуетг.<1 инвагинация в месте взаимо-
действия с инородной частицей. Постепенно эта частица все глубже
проникает в клетку, находясь в этом инвагинате, а затем инвагнниро-
ванная часть оболочки отщепляется от мембраны клетки. Так в цито-
плазме появляется вакуоль с инородной частицей - фагосома. С ней
соединяется лизосома, содержащая гидролитические ферменты. Если
инородная частица полностью расщепляется, фагоцитоз считается за-
вершенным. Если частица не расщепляется - это незавершенный фа-
гоцитоз. При этом некоторые микроорганизмы могут даже размно-
жаться в клетке. Это может быть результатом низкой активности кле-
точных ферментов или особых свойств микроорганизма (защитная
оболочка и т.д.).
5. Образование экссудата и воспалительного клеточного инфильтрата
В результате проникновения в ткани жидких компонентов плазмы
крови и клеток, образуется экссудат. В него входят также продукты
гибели и распада клеток. При накоплении в ткани экссудата объем ее
увеличивается (tumor), что приводитксдавлйваиню нервных оконча-
ний и появлению боли (dolor). Все умеете (покраснение, повышение
температуры, отек, боль) приводит к нарушению функции. Это при-
знаки воспалительной реакции.
Пролиферация - это завершающая фаза воспаления. Ее цель - вос-
становление целостности поврежденной ткани. В эту фазу происходит ин-
тенсивное размножение<1сл£1О£Х<езенхимального происхождения с обра-
зованием фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов, макрофа-
гов. Синтезируютсясйолокннстые структуры соединительной ткани.
Регуляция воспалительной реакции осуществляется эндокринной,
(глюкокортикоиды подавляют воспаление,'Соматотропный гормон гипо-
физа, альдостерон надпочечников - стимулируют), нервной (холинергиче-
ские вещества стимулируют воспаление, адренергические - подавляют)
системами.
Классификация воспаления. По течению воспалительной реакции
различают острое, подострое и хроническое воспаление. В зависимости
от фактора, вызвавшего воспаление, различают специфическое и баналь-
нг бмц
ное воспаление Специфическое воспаление вызывается особыми видами
микроор|анизмов (туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап). Банальное
вое пиление вызывается биологическими, физическими или химическими
фпмпрпмн
II современной литературе специфическое воспаление не выделя-
ли в о 1 носят его к гранулематозному воспалению, т.е. специфическое
нт пяление - это разновидность гранулематозного воспаления, когда по
вину । ранулемы можно заподозрить возбудитель.
МВПВР1, различают альтеративное, экссудативное, пролиферативное вос-
llil'HHIHC
Альтеративное воспаление. При этом виде воспаления преобладает
....... повреждения - альтерации. В тканях наблюдаются некротические
процессы Чаще всего такой вид воспаления развивается ^ паренхиматоз-
на* ор|внах,.в тканях головного и спинного мозга, периферических иер-
ин* 1пвср|иается обычно склеротическими изменениями. В связи с тем,
...... при пом виде воспаления практически отсутствует стромальио-
< <н у лис ши реакция, большинство современных патологов отрицают такой
инн воспаления В тоже время фазу альтерации, как необходимый ииици-
>'|Н.ны11 компонент воспаления, признают все.
ч )к<сулативиое воспаление. При этом виде преобладает экссуда-
। пиния <|тза В зависимости от характера экссудата различают: серозное,
фноринонюс, гнойное, гнилостное, геморрагическое, катаральное й сме-
UHHIHOC воспаление
( еротое воспаление. Такое воспаление обычно развивается в се-
ро HU.I4 полостях (брюшиая, плевральная, перикардиальная) и мозговых
ппопочках При этом в экссудате содержится мало белка-мало клеток. По-
рченные воспалительным процессом оболочки полнокровны, в полостях
< и bi । иниле । ся мутная жидкость-Исхед-серозного воспаления обычно бда-
I пирНИМЫЙ.
Фибринозное воспаление. Возникает на серозных (Рис. 19) и сли-
нк 1ык оболочках. В экссудате содержится много фибрина. Различают два
iuoih фибринозного воспаления: крупозное и дифтеритическое. Основное
пи1н<1иг между ними - как плотно держится фибринозная пленка на по-
вар «нос i и воспаленной-ткани. Если пленка плотно спаяна со слизистой
......я oil по дифтеритическое воспаление, если легко отделяется - это
................ воспаление. Вид фибринозного воспаления зависит от глубины
1н-»роhi i пн 1ИСЮЙ или серозной оболочки (при глубоком некрозе - дифте-
........................кос воспаление, прн поверхностном - крупозное), от вида эпителия
и । hi ни ion оболочке (на слизистых, покрытых плоским эпителием пленки
он........................ держатся - это дифтеритическое воспаление, на слизистых
iiokpini.i* при 1М1пическимэрителием пленки фибрина легко слущиваются
но kpyiioiHoc воспаление) Исход фибринозного воспаления на слизн-
>|ц* ......... образование язв после отторжения пленок (при дифтсри-
тическом воспалении - глубоких, при крупозном - поверхностных) и руб-
цов. На серозных оболочках - рассасывание фибринозного экссудата или
Образование спаек (спайки в плевральной, Ьрюшной~полости и т.дУ
Гнойное воспаление. В экссудате преобладаки^нейтрофилы; кото-
рые с жидким компонентом экссудата образуют гной (Рис 20). Возможны
два вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона. Абсцесс - это ограни-
ченный процесс. Образуется полость, заполненная гноем. Некротические
массы отделены от окружающих тканей особой оболочкой Она состоит из
соединительнотканных волокон (снаружи), грануляционной ткани и сгу-
щенного гноя (изнутри). Флегмона - это разлитое гнойное воспаление, ко-
гда гнойный экссудат распространяется между тканями, пропитывая их.
Обычно флегмона распространяется по ходу фасций, вдоль сосудисто-
иервиых пучков. Абсцессы могут спонтанно вскрываться и различные ор-
ганы или полости с образованием свищей. При этом гнойное воспаление
переходит иа другие органы. Если абсцесс вскрывается наружу, то гной-
ные массы удаляются, и полость абсцесса будет заполнена грануляциями.
Иногда некротические массы подвергаются обызвествлению. При хрони-
ческом течении гной может далеко распространяться по жировой клетчат-
ке с образованием вторичных очагов гнойного воспаления - гнойных зате-
ков. В месте такого вторичного очага формируется натечный абсцесс (на-
течник). £ .
Гнилостное etitriatferiue. Развив^ёТёя при иаличйг в очаге воспа-
ления гнилостных микроорганизмов.
Геморрагическое воспаление. Характеризуется наличием в экссу-
дате большого количества эритроцитов - при чуме, сибирской язве.
Катаральное воспаление. Развивается на слизистых оболочках
11рн ном в экссудате содержится много слизи, слущенных клеток покров-
ною (кигелия. Катаральное воспаление может быть серозным, слизистым
ннн тойным. Заканчивается атрофией н склерозом слизистых оболочек.
Смешанное воспаление. При нём в экссудате имеются компоненты
рн pih'ihi.ix видов воспаления - серозно-фибринозный, I фибринозио-
। нпНный L— '.
Продуктивное воспаление. При этом виде воспаления преобладает
фит пролиферации. В результате пролиферации (размножения клеток)
ппрй|уются клеточные инфильтраты. В зависимости оттого, какие клетки
п»>п|«1 п их состав различаю^ полиморфноклеточные (в состав ннфильт-
......... молят различные клетки)<круглоклеточнь1^ (в состав инфильтрата
........ преимущественно лимфоциты и моноциты), макрофагальные, эпи-
н '1понлноклсточные, гигантоклеточные, плазмоклеточные и другие ин-
Ф н и. । pn । i.i Вызывать продуктивное воспаление могут микроорганизмы,
м1мн>|«>1 ине и физические факторы. Продуктивное воспяденир им^т
>"н I'liiii ироническое течение.
1'й1лнчпюттри вида продуктивного воспаления:
I милу 1ОЧНОС,
' ....(мнение с образованием полипов и остроконечных кондилом;
' । ринунгмйт<мно( 1 ‘
///и ие шуточном воспалении воспалительный инфильтрат распо-
......... и i (роме органов н представлен лимфоцитами, плячмя-гиирестей
I 1> к-ими, моноцитами, единичными лейкопитами7~Исхмом межуточного
и.. пнчиння ииляегся склёрозУразрастание в органе соединительной ткани.।
1.......... процесс может развиться в миокарде, почках, печени, легких.
Пюрым йндом продуктивного воспаления является образование по-
...... и Hi т1Ч1нон1'чных кондилом. Полип - это разрастание железистого
11П11РЧОЯ । hhihctoiI оболочки и стромы с образованием выпячивания на
||иирр«11Н1 in «пишетой. Встречается иа слизистой желудочно-кишечного
ip.ii. hi мн)он, млшалища, носа. Остроконечная кондилома - это сосочко-
II. p.iipii. нише плоского эпителия на-границе с призматическим эпители-
• и । ин пин инуей, плпгалища, уретры). При этом строма кондилом гпп<ннь
un i.............. нейкоцитами-и лимфоцитами. Это отличает их от па-
.........бриийчс стенных опухолей из плоского эпителия.
Hi и /пип и чаннином воспалении в органах и тканях образуются
ipHiH ii.mii \ ivihi.i имеющие особое строение. В развитии гранулемы
.............. I HIIIHH
I it... н-нни мнщшнюм в очаге воспаления;
1 и,. .при и .ин.моноцитов в макрофаги и формирование зрелой граиу-
1 1|....|н.рминня мпь рифтов в (пителиоидные клетки и образование
...'и и... । рмнупгмы При >том эпителиоидные клетки могут ели-
ваться и образовывать гигантские клетки различной формы. К числу
таких клеток относятся клетки инородных тел, клетки Пирогова-
Лангханса. Гранулемы имеют типичное строение В_центре-их обычно
располагаются некротические массы - тканевой детрит, вокруг детрита
лежат ^акрофаги, лимфоциты, гигантские клетки. Заканчиваются гра-
нулемы склерозом или некротическими изменениями.
Учитывая преобладающий состав, выделяют три вида гранулем:
1. макрофагальную гранулему;
2. эпителиоидно-клеточную гранулему;
3. гигантоклеточную гранулему.
Для развития гранулематозного воспаления необходимо два усло-
вия:
1. наличие веществ, стимулирующих соэревание-мажрофагов из моноци-
2. устойчивость возбудителя к действию фагоцитов.
Различают эндогенные и экзогенные этиологические факторы раз-
вития гранулем К эндогенным относят труднорастворимые продукты по-
вреждения тканей (особенно жировой ткани), а также_продукты нарушен-
ного обмена (например, ураты). К экзогенным факторам относят биологи-
ческие (бактерии, грибы, простейшие, гельминтозы), органические и неор-
ганические вещества (в^гомчислелекарстренные средства).
Гранулемы по этиологии разделяют иа две группы: I) гранулемы ус-
тановленной этиологии и 2) гранулемы неустановленной этнологии. Пер-
вую группу в свою очередь подразделяют на две подгруппы: инфекцион-
ные и неинфекционные гранулемы. К.инфекционным относят гранулемы
при сыпном и брюшном тифах, бешенстве, вирусном энцефалите, актино-
микозе, шистосомозе, туберкулезе, лепре, сифилисе н др. Неиифекцион-
иые гранулемы, развиваются при попадании в организм органической и
неорганической пыли (шерсть, мука, двуокись кремния, асбест и др.), ино-
родных тел, медикаментозных препаратов. К гранулемам неустановленной
ЭТИОЛОГИИ ОТНОСЯТ Гранулемы при СарКОЦДОЗе, бОЛеЗНИ Крона, первичном
Цилиарном циррозе н др.
GHiiuif ii'ieiill&i' воспаление - эта форма воспаления признается не
всеми авторами. Правильнее говорить о разновидности гранулематозного
воспаления с типичной для определенного вида возбудителя гранулемой.
Специфическое воспаление имеет следующие характерные черты:
1 Вызывается определенными видами микроорганизмов;
2. В ходе воспалительной реакции происходит смена тканевых реакций в
организме: ___
3 Носит хроническое, волнообразное течение (периоды обострений сме-
няются периодами затихания процесса);
4 Имеет продуктивный характер с образованием гранулем.
Специфическое воспаление вызывается микобактерией туберкуле-
за, бледной трепонемой, микобактерией лепры, палочкой Волковича-
Фриша и палочкой сапа.
Гранулема при туберкулезе. В зависимости от резистентности ор-
ганизма и состояния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться: 1.
Алыперативные реакции (преобладают некротические процессы с разви-
тием творожистого некроза); 2. Экссудативные реакции (образование
жидкого экссудата с большим количеством фибрина и лимфоцитов, воз-
можны также очаги творожистого некроза); 3.Продуктивные реакции (са-
мые характерные сопровождаются образованием туберкулезных грану-
лем).
В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг творожи-
сгого некроза, вокруг него - скопление эпитепирипных-клетк, а еще на-
ружное - лимфоциты, макрофаги и плазматические клетки. Между эпите-
лнодными клетками-и лимфоцитами встречаются гигантские клетки Пиро-
। <>ип-Лаигханса, характерные для туберкулезной гранулемы (Рис. 21). Од-
нпко на основании наличия этих клеток ставить диагноз "туберкулез"
нгль 1я. так как подобные клетки могут встречаться и при других заболева-
ниях
Воспалительный процесс при туберкулезе имеет волнообразное те-
чрннг 11ри благоприятных условиях (лечение, хороший иммунитет) число
мнк|1<|(>пкгсрий уменьшается и гранулема замещается соединительной тка-
нью ( । с жссудативная реакция сменяется продуктивной). Однако в слу-
........ ннжгния иммунитета (переохлаждение, истощение и т.д.) пролифера-
......и* реакция может вновь смениться экссудативной с образованием
• .....* игм к очагов творожистого некроза.
Рис.21 Гигантская клетка Пиро-
гова-Лангханса в гранулеме, мно-
гочисленные ядра располагаются
по периферии клетки.
I ранг чямя при сифилисе. Сифилис, вызываемый бледной трепо-
им»(>1 хроническое и волнообразное течение. При этом раз-
нг1н1> > ipo ... нфнписа. Характерным признаком сифилиса являет-
• а > нфншничн кия । ранулсма - (умма. Она появляется в органах и тканю^в.
ЦЫНММ •ИфМпн* ьнфнлны! Формируются бугорки из эпителиоидных кле-
>’Ж пн» iMiiiiiiiMi ккрежгиные скоплениями лимфоцитов и плазматиче-
ских клеток, развивается некроз в центре некоторых бугорков, появляются
явления артериита
Гранулема при лепре (проказе). Прн этом заболевании поражает-
ся кожа, верхние дыхательные пути, периферические нервы с нарушением
чувствительности? ~
При пепр^матотной форме заболевания в коже возникают сцецу-
фнческие гранулемы. Их особенностью является наличие клеток Вирхова
Это большие, йакрофагИ, содержащие неизменные микробактерии лепры,
с большими жировыми вакуолями.
При тубепкулоидной форме лепры в клеточном инфильтрате при-
сутствуют гигантские клетки, напоминающие клетки Пирогова-Лангханса.
Эта форма лепры характеризуется быстрым поражением периферических
нервов.
При промежухочной форме лепры воспаление носит неспецифиче-
ский характер, и ее диагностика весьма затруднена.
Гранулема прн склероме. Это заболевание поражает дыхательные
пути. Происходит разрастание плотной <rf янупяпионной^ткдни, суживаю-
' щей просвет. Особенностью гранулем является наличие клеток Микулича
> (крупные макрофаги со светлой цитоплазмой, содержащие возбудителя
„ болезни). - \\’ р ' I
Гранулема при сапе. При остром течении этого заболевания в гра-
нулемах очень выражены процессы распада ядер. Прн этом частицы рас-
павшегося ядра интенсивно окрашиваются гематоксилином и хорошо за-
метны. При хроническом течении процесс напоминает специфическое
воспаление при туберкулезе н дифференциальная диагностика затруднена.
ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ
Процессы, связанные с нарушением функции иммунокомпетентной
тканн называются иммунопатологическими. В понятие "морфология им-
мунопатологических процессов" входит морфология нарушений иммуно-
генеза и местных иммунных реакций.
Морфология нарушений иммуногенеза. При нарушении иммуно-
генеза патологические изменения могут выявляться в .вилочной железе
(тимусе) или в периферической лимфоидной ткани. В основе лежат два
типа иммунных реакций: гуморальные и клеточные.
Изменения тимуса. Тимус - это центральный орган иммунной сис-
темы, обладающий к тому же функциями эндокринной железы Тимус вы-
деляет гормоны полипептидной природы (тимозин^имлпттин. тимичр-^
ский сывороточный фактор). Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры,
~эффгкторы) 1Ипус-иказБП)не1 влияние иа иммунные процессы.
С возрастом вилочковая железа замещается жировой тканью. Этот
процесс носит название возрастной инволюции Одиако в этой жировой
ткани сохраняются островки ткани вилочковой железы, продуцирующей
42
юрмоны и Т-лимфоциты С возрастной инволюцией тимуса связаносни-______
жение иммунитета в пожилом -Возрасте.
Патология вилочковой железы может быть представлена:
I . Врожденными аномалиями развития (аплазией, гипоплазией и дис-
плазией), а также приобретенной патологией.
2 . Акцидентильная инволюция тимуса Это быстрое уменьшение тимуса
при стрессах, инфекционных заболеваниях, травмах. Обычно это свя-
зано с избыточным выделением глюкокортикоидов. В результате рез-
ко снижается иммунитет. -------------
3 Атрофия тимуса Это неблагоприятный исход акцидентальной инво-
люции. При атрофии развиваются синдромы приобретенного имму-
нодефицита.
4 Тимомегалия Это увеличение тимуса. Бывает врожденной и приобре-
тенной. Врожденная тимомегалия обычно сопровождается другими
пороками' развития и приводит к общей гиперплазии лимфоидной
ткани. При этом снижается продукция гормонов тнмуса, нарушаются
клеточные реакции иммунитета. Приобретенная тимомегалия разви-
настся прн хронической недостаточности надпочечников и проявля-
скя теми же симптомами. 1 акне вольные могут погйбнуть от инфек-
ционных заболеваний. При воздействии на таких больных стрессовых
фйк горов (выброс глюкокортикоидов) может наступить смерть.
' / ипчрплазгя вилочковой железы с лимфоидными фолликулами Встре-
'iiii'iси при аутоиммунных заболеваншйь-Дрц этом во виутридолько-
иых пространствах появляются^фолликулы, >^оторые в норме не
иг)|1ачиют«я ~
II 1м»н»1ши периферической лимфоидной ткани. Наиболее важны
.....-....<», встречающиеся при антигенной стимуляции и наследственной
.........«........ост >той ткани. ПриСантигенно^ стимуляции в перифериче-
> мц "'мфондной ткани отмечается макрофагальная реакция, увеличение
............ 'ин лимфоцитов с последующей трансформацией их в плазматиче-*
। о. fiai'*" При пом в лимфатических узлах появляется большое коли-
...................... 1м<" нчсских клеток, макрофагов, вытесняющих лимфоциты. В
............"in р"1""ия красной пульпы, увеличение фолликулов, состоя-
нр. нм। ii'ci 'йгнно нз плазматических клеток. Аналогичные изменения
' .........• к ин "">м мозге, портальных трактах печени, в межуточной
......и» ......к поджелудочной железы ит д.
'ip" ши ici'i 'псиной недостаточности периферической лимфоид-
......... * .... сслс'снк" отсутствуют-светлые центры роста и
" Ын............. Hii'ihii, и лимфатических узлах отсутствуют фолликулы,
'> mill । Hill "МЫС юны) =
I। ""»р<'уп''1П111«лыюстн. Это местные реакции, проте-
1 " ..... •• *... opi пни )ме. Эти реакции могут быть реа-
1 ""I " ....ним »н>н in "п""ых механизмов.
1. Реагиновые реакции Они связаны с антителами (1g Е), которые фикси-
рованы на поверхности клеток (лаброциты, базофилы). При взаимодей-
ствии антигена с антителом происходит выброс биологически активных
веществ и развитие анафилактической реакции немедленного типа.
2. Цитотоксические реакции. Происходят в результате токсического
действия на клетки комплемента или антител, связанных с клетками (К-
клетки и NK-клетки). Иногда антйтёлаТдИТСТвуют на определенные ре-
цепторы клеток, ферментов, гормонов, что ведет к их инактивации без
повреждения клеток. Это реакции инактивации и нейтрализации. Они
лежат, например, в основе ннсулинрезистентного сахарного диабета,
миастении, тириотксикоза («антительные болезни рецепторов»).
3. Токсическое действие на клетки циркулирующих нерастворимых u,w-
мунных комплексов в результате активации системы комплементами раз-
бИТйяреакции иммунных комплексов.
4. Действие на ткани лимфоцитов-киллеров и макрофагов
5. Развитие гранулематозной реакции. Реакции, являющиеся- проявле-
ннями гуморального иммунитета, относят к гиперчувствительиости не-
медленного типа (1 ЧНТ). Гиперчувствительность замедленного типа
(ГЧЗТ) - проявление клеточного иммунитета.
Иммунное воспаление. Реакции гнперчувствительности в тканях
проявляются иммунным воспалением. Оно бывает острым и хроническим
-ГЧНТ проявляется острым иммунным воспалением. Ойо развивается бы-
стро, для него характерны альтеративные процессы. Прн этом в стейках
сосудов и в соединительной ткаин отмечается мукоидное и Фибриноидное
набухание, фибриноидный некроз. Экссудат обычно фибринозный. Про-
лиферагцвна^фаза выражена слабо. Характерным примером является фе-
номе^Арттоса^возникает в сенсибилизированном организме при введении
разрешающей дозы антигена). Сходны с ГЧНТ и реагииовые реакции. При
них наблюдается поверхностная альтерация клеток при участии компле-
мента и выраженная экссудативная реакция (при бронхиальной астме).
В реакции ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные лимфоциты и
макрофаги.Лри этом воспаление носит хронический характер. Разруше-
ние клетки происходит под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и
макрофагов, которые активируются лимфоцитами. Примерами ГЧЗТ яв-
ляются туберкулиновая реакция в коже в ответ иа введение антигена, ау-
тоиммунные болезни, гранулематоз.
ТранспланШДЦийййый иммунитет - реакция реципиента на чуже-
родный материал донора. При этом происходит выработка антител против
антигенов трансплантата и появление сенсибилизированных лимфоцитов,
осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние играют основную
роль, поэтому эта реакция ближе к ГЧЗТГПроисходит инфильтрация
трансплантата лимфоцитами и макрофагами. £>ни осуществляют фермен-
тативную деструкцию трансплантата.
Аутонммуннзация и аутоиммунные болезни. Аутоиммунизация -
это появление реакции иммунной системы на нормальные антигены соб-
ственных тканей. В норме лимфоидная ткань организма не реагирует иа
собственные ткани. Это состояние называется иммунологической толе-
рантностью. Она возникает в процессе созревания лимфоидной ткани. Ис-
ключением являются ткани глаза, щитовидной железы, семенников, над-
почечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены барьерами от
лимфоидной ткаииГпоэтому толерантность к ним не вырабатывается.
Развитию аутоиммуиизации способствуют хронические вирусные
инфекции, радиация и генетические нарушения. В патогенезе аутоимму-
ннзации различают предрасполагающие факторы (это определенные гены
системы HLA, гормональный фон - у тКейщин чаще происходит аутоимму-
низация, генетически обусловленные особенности поражаемых клеток),
нинциирующие факторы (вирусные и бактериальные инфекции, физиче-
ские и химические факторы), способствующие факторы (дисфункция им-
мунной системы - понижение супрессорной активности Т-лимфоцитов).
<7 Аутоиммунные болезни - развиваются при аутоиммуиизации. Раз-
личают две труппы аутоиммунных заболеваний.
Первая группа - органоспецифические болезни, развивающиеся при
повреждении физиологических барьеров, в результате чего иммунная снс-
1ГМП получает доступ к этим органам и начинает вырабатывать антитела и
11Ч1сибилизированиые лимфоциты. В тканях при этом развивается димфо-
iiiitiiiM инфильтрация, некрозы и склероз. К таким заболеваниям относят
>>«> \<ниимото (Рис. 22), некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита,
। чинный склероз, симпатическая офтальмия.
Рис.22 Тиреоидит Хашимото:
справа виден лимфоидный фол-
ликул со светлым реактивным
реактивным центром.
1||>||ц|ц ।рупии ор.-анонеспецифические аутоиммунные заболева-
>"|ч При и........ контроль иммунологического гомеостаза. На-
..........in.....a pi'Kkiiiiu I 41Г и ГЧНТ. К ним относят: системную красную
•......... /..онноианыи артрит, системную склеродермию, дермато-
................... нц«<мОоцитопеническую пурпуру, синдром Шегрена.
Нк*.............. iiiiiHMuioT промежуточное положение - ти-
/ > .......... «<<«ич .'ранне
Следует помнить о болезнях с аутоиммунными нарушениями. При
этих заболеваниях под действием различных причин (ожог, облучение,
травма, хроническое воспаление) происходит изменение антигенных
свойств тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких заболева-
ний относят некоторые формы гломерулонефрита, гепатита, хронического
гастрита и энтерита, лекарственную аллергию.
ЦЦ Иммунодефицитные синдромы - это крайние проявления недоста-
точности иммунитета. Оии бывают первичные (при недоразвитии иммун-
ной системы) и вторичные (возникают в результате болезней и лечения)
Первичные иммунодефицитные синдромы делят на три группы:
1. Синдромы недостаточности клеточного и гуморального иммуните-
та (комбинированные). Встречаются у детей. При них имеет место гипо-
плазия тимуса и Периферической лимфоидной ткани. Осложняются тяже-
лыми инфекционными болезнями. Примером является агаммаглобулине-
мия швейцарского типа. " ~
2. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета (синдром Мак-
Кьюсика или иммунодефициту ахондроплазией). Наблюдается аплазия
вилочковой железки Т-зависимых-Аон лимфоидной ткани. Часто сопро-
вождаются множественными пороками развития.
3. Синдромы недостаточности гуморального иммунитета. Имеют на-
следственную природу. Может быть нарушен синтез всех иммуноглобу-
линов (синдром Брутона) или одного из них (дефицит Jg А или синдром
Веста). Осложняются тяжелыми инфекционными заболеваниями.
При вторичных иммунодефицитных синдромах развивается недос-
таточность гуморального и клеточного иммунитета в результате гибели Т-
и ВлДимфоцитов. Такие синдромы наблюдаются при лучевой терапии,
применении кортикостероидов, иммунодепрессантов, при вирусных
(СПИД) и других инфекциях, лейкозах.
ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ И КОМПЕНСАЦИИ
Приспособление (адаптация) - широкое биологическое понятие,
объединяющее все процессы жизнедеятельности, благодаря которым осу-
ществляется взаимоотношение организма с внешней средой.
Приспособление охватывает не только здоровье, ио и болезнь. Оно
имеет видовое значение. Это гомеостатические реакции основанные на
принципах автоматизации и саморегуляции.
Морфологически'адагттация представлена атрофией, гипертрофией
(гиперплазией), перестройкой тканей, метаплазией, дисплазией и органи-
зацией.
А । рофия - это прижизненное уменьшение объема органов, тканей
и ынчок с нарушением их функции. Атрофия бывает физиологической и
UilHiHill нчсской
Физиологическая атрофия наблюдается в процессе всей жизни че-
inuMKit 11рнмером ее является атрофия и облитерация боталлова протока у
н<1и>1|1о*дснных, атрофия половых желез у лиц старческого возраста.
Патологическая атрофия обусловленная действием патогенных
фин lopon На начальных этапах оиа обратима, но если процесс атрофии
далеко, то даже после устранения действия патогенного фактора
ик> > । «попить орган не удается. Бывает общей и местной.
Общая патологическая атрофия (истощение, кахексия) бывает
• umivioihhx видов '
I. Алиментарное истощение. Встречается при голодании или тяже-
|| и нарушениях обмена_веществ. При этом происходит атрофия жировой
b iiH'iaiKH (она приобретает интенсивно желтый цвет в связи с иакоплени-
• м (нпохрома), кожных покровов (кожа истончается, содержит много ме-
ыннна), уменьшаются в размерах сердце и печень, в органах и тканях ска-
............ дйпофусЦйн (органы при этом приобретают бурый цвет - бурая
11 |1Ч|||НИ) ~ —
Раковая кахексия обусловлена нарушением пищеварения, а так-
иЛщнм юксическим действием опухоли на организм. Особенно выра-
• । ни нрн шокачественных опухолях желудочно-кишечного тракта.
I Истощение npic гипофизарной кахексии (болезнь Симмондса).
I < 1ипии1'ц и при гипофункции гипофиза. Обусловлена нарушением обмена
>1 Церебральная кахексия. Развивается при поражении гипоталаму-
и (мт чопь, воспалительный процесс) в результате нарушения обмена ве-
' Ih тощение при заболеваниях. Встречается прн тяжелых, хроии-
к i'H« инфекционных болезнях.
Ммггная ш тологическая атрофия встречается в следующих ситуа-
НПО "
। 1т фмтциоиальная атрофия. Развивается при бездеятельности ор-
... 11|1имером является атооФия мышц конечности при переломе кости,
'нрнфпя ipi'ioni.iioro нервалри удалении глаза.
Ьи1<11фин от недостаточности кровообращения..Тканевая гипоксия
........ и |Н11ИИ1ИЮ дистрофии и уменьшению размеров органа. Приме-
I" н чк 1нр(фия миокарда при атеросклерозе коронарных артерий,
и।|н,фпи Ы1|н.| i шинного мозга при атеросклерозе церебральных артерий.
........ от давления. Развивается при сдавливании органа опухо-
н к......... imuii, жссудатом. Примером является атрофия почечной па-
.........и । ... шепни оттока мочи (Рис. 23). Такая почка с течением
............................ и|и11Ш1 -И.И в тонкостенный мешок с мочой - гидронефроз.
4. Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении иннервации
ткани, что приводит к трофическим расстройствам/
5. Атрофия поО действием физических и химических факторов. Воз-
действие ионизирующей радиации вызывает атрофию костного мозга.
Длительное применение кортикостероидов при лечении может привести к
атрофии коры надпочечников.
1 Гипертрофия это увеличение объема клеток, ткани, органа за счет
размножения клеток или увеличении числа н размеров ультраструктур. К
адаптивным гипертрофиям относятся:
1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) развивается при на-
рушении функции эндокринных желез. Примером является желези-
стая гиперплазия эндометрия при эстроген продуцирующих опухолях
Рис. 23 Расширение лоханок и чашечек почки, за счет атрофии паренхимы при мочека-
менной болезни.
Рнс.24 Железистокистозиая гиперплазия эндометрия у больной
с дисфункцией яичников.
2. Гипертрофические разрастания, возникающие за счет воспаления
или нарушения лимфообращения. Например, слоновость нижних ко-
нечностей.-------- ~
' Организация это замещение участков патологических изменений
зрелой соединительной тканью, что ведет к склерозу, называется органи-
зацией. Склерозом называют патологический процесс, который ведет к
диффузному или очаговому уплотнению внутренних органов, сосудов, со-
единительной ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной со-
единительной ткани. -
Классификация:
I. По этиологии и патогенезу:
1. Склероз как исход хронического продуктивного воспаления (при ин-
фекционных, инфекционно-аллергических, иммунных заболеваниях,
инкапсуляция инородных тел).
2. Склероз как исход дезорганизации соединительной ткани (при ревма-
тических болезнях).
3. Заместительный склероз - как исход некроза и атрофии.
4 Рубцы в результате заживления ран и язв
5 Организация тромбов, гематом; образование спаек.
II По морфогенезу выделяют три механизма:
1 " Новообразование молодой соединительной ткани за счет пролифера-
ции фибробластов (при продуктивном воспалении, некрозе).
2 Усиленный синтез коллагена фибробластами без выраженной гипер-
плазии клеток; превращение рыхлой соединительной ткани в фиброз-
ную (при хроническом венозном застое)^
3 ОпероТпри коллапсе стромы в результате некроза или атрофии (по-
стнекротический цирроз печени).
III. По обратимости склеротических процессов:
I . Обратимые или лабильные (после прекращения действия патогенного
фактора).
2 Частично обратимые, или стабильные (обратимы через длительное вре-
мя или при лечении).
3 Необратимые или прогрессирующие.
Перестройка тканей. При развитии приспособительных реакций в
тканях происходят структурные изменения, что и называют перестройкой.
В основе ее лезуат гиперплазия, регенерация и аккомодация. Так, при раз-
витии коллатерального кровообращения происходит утолщение стенок со-
судов, по которым идет коллатеральный кровоток расширение просвета
сосудов. При изменении направления нагрузки на кость после заживления
перелома происходит перестройка губчатого вещества кости.
Примером гистологической аккомодации является превращение
нсфротелия, выстилающего полость капсулы почечного клубочка, в куби-
ческий при выключении клубочка.
‘ Метяппячыя . перекоп одного вида ткани в другой родственный ей
инЛ, в пределах одного зародышевого ди&иДЧиапример. Переход одного
мин эпителия в другой, переход соединительной ткани в хрящевую и ко-
< ।мук») Развивается при пролиферации молодых, недифференцированных
к hoi ок Часто встречается при хрбйических воспалительных процессах
(переход цилиндрического эпителия бронхов в многослойный плоский
при хроническом бронхите). Обратный переход получил название проэе-
НМИ1ИИ. to есть идет повышение дифференцировки ткани. Метаплазия со-
<'1(101111СЛ1.Н0Й ткани с образованием хряща или кости часто встречается в
psOiinx, и старых инкапсулированных очагах туберкулезной инфекции.
Дисплазия - нарушение пролиферации и дифференцировки клеток
< рпионием клеточной атипии и нарушением гистоархитектоники. Нарас-
।Hinn' ипночкой атипии проявляется в увеличении размеров ядер, измене-
нии их формы, гиперхромности ядер, изменении формы и величины кле-
ioi. \ ПГ1И1ЧСНИИ числа митозов, появлении атипичных митозов. Наруше-
... ।н< iinipxineKTOHHKH проявляется потерей полярности эпителия, поте-
....... in н ир|||||осг1сцифичности эпителия. Выделяются три степени дис-
н ы ти //(।hiч/и<7> i)'in плоского эпителия шейки матки:
49
I. Легкая - небольшой гиперхроматоз и увеличение диаметра ядра, уве-
личение ядерно-цитоплазматического соотношения; в многослойном
плоском эпителии изменения захватывают нижнюю 1 '3 эпителиаль-
ного пласта.
II. Умеренная - эти изменения нарастают, поражается 2/3 эпителиально-
го пласта многослойного плоского эпителия.
III. Тяжелая - резко выраженный гиперхроматоз, атипия клеток, поли-
морфизм ядер, большое число митозов, процесс охватывает весь эпи-
телиальный пласт, включая поверхностный слой (Рис. 25).
^^Компенсация - частное проявление приспособления для коррекции
нарушений функции при болезни, для сохранения жизнедеятельности. В
развитии компенсаторно-приспособительных процессов различают три
фазы:
1. фаза становления (наступает после действия патогенного фактора и
сопровождается использованием резервных возможностей органа);
2. фаза закрепления (орган перестраивается для выполнения функции в
новых условиях);
3. фаза истощения или декомпенсации (орган уже неспособен функцио-
нировать из-за истощения своих ресурсов).
Развитие этих фаз происходит под контролем и при участии эндок-
ринной и нервной систем.
Компенсация морфологически представлена компенсаторной ги-
пертрофией, при которой органы увеличены в размере.
Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии:
1 .Рабочая гипертрофия. Развивается при усиленной работе органа в
физиологических (при интенсивной физической работе, при занятиях
спортом) или патологических условиях. Последняя может наблюдаться в
сердце (при пороках, гипертонической болезни) (Рис. 26), в желудочно-
кишечном тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом стенозе
привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии предстательной железы
и затруднении мочеиспускания). При гипертрофии сердца, встречающейся
при различных пороках, масса сердца может возрастать в несколько раз.
Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет число их органелл. Од-
новременно с этим возрастет количество сосудов н интрамуральных нерв-
ных волокон, осуществляющих трофическую функцию. Однако с течени-
ем времени появляется несоответствие между имеющейся мышечной мас-
сой, и сосудисто-нервным аппаратом. Нарушается трофика сердечной
мышцы, что приводит к развитию дистрофии и сердечной недостаточно-
сти.
ЪВикарная^ваместительная) гипертрофия. Наблюдается при вы-
ключешн-ойного из парных органов в связи с болезнью или после опера-
тивного удаления. При этом оставшийся орган выполняет двойную работу,
что приводит к его гипертрофии Встречается влочках^ легких.
ih нйпициЛ эпителий.
I'hi J6 Гипертрофия миокарда левого желудочка у больного с артериальной гипертеи-
>!> II
Регенерация - это восстановление структурных элементов ткани
и 1ИМСН погибших. Регенерация может осуществляться на уровне молекул,
* <114ок. тканей, органов. Прн этом восстанавливается не только структура
iKHiiii. по и функция.
Различают клеточную регенерацию (прн этом происходит размно-
♦I нпс клеток с цепью восполнения дефекта) и внутриклеточную регене-
1-1111411 (увеличение числа и размеров органелл клетки). В различных тка-
но преобладает та~йлй~иная форма регенерации. Для высокоспециалнзи-
........ах тканей характерна внутриклеточная регенерация, в покровных
< к.1НЧЧ преобладав" клеточная форма регенерации.
Н основе процесса регенерации лежат две фазы: 1 Фаза - пролифе-
......... молодых клеток при клеточной регенерации илн ги-
>>* I'li'iii ши ультрасгруктур при внутриклеточной регенерации), 2 фаза -
।||||||||греицировки (созревание молодых клеток или ультрабтруктур).
Гпуляция процессов регенерации осуществляется посредством гу-
• и .jin 'ii.iti.ix (гормоны, кейлоны) и иммунологических механизмов (переда-
......|||>рмиции иммунокомпетентными клетками), функциональных меха-
.............(регенерация стимулируется потребностью органа в восстановле-
......... деятельности), нервной системой (за счет трофической
|ч и*инн периной системы).
Гн HHI4UIOT1 ри вида регенерации:
1 /•iiiini.Ki. -шютт регенерация. Совершается в процессе всей жизни ор-
null iMit и состоит в обновлении клеток слизистых и кожных покровов,
.....о оболочек, форменных элементов кровн. В высокоспециалн-
|||риий11111.1х тканях происходит обновление органелл.
I. H.ip.imiinmiH ./ли восстановительная регенерация. Наблюдается прн
iiiiHpi'4.ШЧ1НИ меток и тканей патологическим процессом. Она может
inn 1111'1111111 реституция (когда дефект замещается точно такой же
it..ни...... в тканях с клеточной регенерацией) н неполной -
и,HiiiN (к мда дефект замещается соединительной тканью, прн
этом происходит регенераторная гипертрофиясохраняющихся клеток
органа). Регенераторная гипертрофия может осуществляться путем ги-
перплазии (увеличении количества) клеток (эпидермис, слизистая
ЖКТ) или за счет гиперплазии внутриклеточных ультраструктур (в
миокарде, головном мозге). В печени, почках, поджелудочной железе
регенераторная гипертрофия носит смешанный характер.
1 3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нарушении очередно-
сти фаз пролиферации ЗГЛифференцировки, избыточной или недоста-
точной регенерации, превращении в ходе регенерации одной ткани в
другую - метаплазия (например, превращение призматического эпите-
лия бронхов в плоский при хроническом воспалении).
/Д / Регенерация отдельных тканей и органов
N Регенерация крови. Плазма крови возмещается за счет тканевой
жидкости, а форменные элементы - за счет образования новых клеток в
кроветворной ткаии. При репаративной регенерации крови появляется
экстоамелуппаригм» кроветворение (появление очагов кроветворения во
внутренних органахжак ^эмбриональном периоде) и миелоидное превра-
щеиие<желтого костнопмизга (замещение жирового костного мозга кро-
ветворноЙ тканью). При некоторых заболеваниях кроветворение может
резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или извращаться (лей-
козы) В этих случаях наблюдается патологическая регенерация крови
Хорошо и быстро регенерирует костный мозг и может восстанав-
ливаться даже при больших повреждениях.
\/ Регенерация сосудов. Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) ре-
генерируют путем почкования (в стенке сосуда образуется боковое выпя-
чивание из клеток эндотелия, из которого формируется клеточный тяж.
Потом в нем возникает просвет и образуется сосуд) или аутогенно (за счет
размножения клеток соединительной тканью, которыезатем дифференци-
руются в эндотелиальные). Крупные сосуды регенерируют хуже: повреж-
денные средняя и наружная оболочка замещаются соединительной тка-
’ V Регенерация соединительной ткаии. Процесс начинается с обра-
зования грануляционной-таали (молодая ткань с большим количёством
тонкостенных сосудов). При ее созревании количество сосудов уменьша-
ется, увеличивается число фибробластов, происходит синтез волокнистых
структур и на месте грануляционной ткани формируется рубец - Трубово-
локнистая соединительная ткань. При задержке созреванмя-трануляцион-
ной ткани (при воспалительном процессе) формируется келоид - рубцовая
ткань ярко-красного цвета выступающая над поверхностью кожи.
Регенерация костной ткаин При неосложненных переломах кос-
тей происходит первичное костное сращение. При этом в область перело-
ма врастает молодая соединительная ткаиь (предварительная соедини-
тельнотканная мозоль), которая потом трансформируется в костную мо-
золь. Затем под действием нагрузки образовавшаяся новая костная ткаиь
перестраивается и образуется зрелая кость. При осложненных дереломах
наблюдается вторичное костное сращение: из соединительнотканной мо-
золи формируется сначала Зсрящевая ткань, и лишь затем костная ткань.
При нагноении возможно нарушение образования костной ткани в месте
перелома и формирование ложного сустава: фрагмАмти соедине-
ны соединительной тканью и подвижны.
Регенерация хрящевой тканн. Небольшие дефекты гиалинового
хряща замещаются полностью, крупные - рубцовой тканью Эластический
и волокнистый хрящ регенерирует путем образования рубцов.
' Регенерация мышечной тканн. В гладкой мускулатуре при не-
больших повреждениях наблюдается обычно полная регенерация, при
значительных повреждениях - рубцом. Поперечнополосатая мускулатура
регенерирует лишь при сохранении наружной оболочки - сарколеммы. Ес-
ли сарколемма повреждена - образуется рубец.
Регенерация миокарда. На месте повреждения (чаще инфаркта)
образуется соединительно-тканный рубещ Оставшиеся миокардиоциты
t нпертрофируются_за счет гиперплазии ультраструктур (компенсаторная
। цдертрофия).
' у Регенерация эпителия. Покровный эпителий кожи и слизистых
оболочек регенерирует хорошо за счет клеточной гиперплазии. Высоко-
i пециализированный эпителий (паренхима печени, почек, поджелудочной
железы, эндокринных желез) регенерирует с образованием рубца в месте
лгфекта и гиперплазии с гипертрофией клеток вокруг него.
Регенерация нервной системы. В центральной нервной системе
ни месте дефекта формируется глиальный рубец. Вокруг него происходит
ину гриклеточная регенерация сохранившихся^клёток.
При повреждении периферического нерва происходит регенерация
1ки, сохранившего связь с нервной клеткой, дистальный конец поги-
। чнч
' У (вживление ран. Это вид репаративной регенерации. Различают
нЛующис виды заживления ран:
I Непосредственное закрытие дефекта эпителиального покрова
। hihhoihii нинолзает на дефект и закрывает его).
' " hint имение под струпом" (под корочкой из свернувшейся крови
........ эпителий).
’ la* имение первичным натяжением. Встречается в ранах с по-
жчиннгм кожи и подлежащей тканн. В начале рана заполняется сверт-
। ннн и)<>пм. и пн см грануляционной тканью с образованием тонкого руб-
I |ннп нанноннии ।кань это богатая сосудами молодая соединительная
.....
I 1.1 ч, ип lenue вторичным натяжением - прн нагноении раны. Вна-
.... ........ । । HulliHie воспаление, затем некротические массы отторга-
। ч >|'"рин|цгн н ।рннуииционная ткань, а затем плотный рубец 1
ОПУХОЛИ
Опухоль - патологически^ процесс, в основе которого лежит безу-
держное размножение клеток/размножение клеток практически не
подчиняется каким-либо регуляторным механизмам Ряямипжяясь клетки
не дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправляемый, автоном-
ный рост клеток - это одно из основных свойств опухоли.
Важнейшим свойством опухолевой клетки является атипизм.
Опухолевая клетка приобретает новые свойства,-отличающие ее от нор-
мальной клетки^Эти свойства касаются различных характеристик клетки и
поэтому различают атипизм морфологический, биохимический, гистохи-
мический, антигенный. Процесс, в ходе которого опухолевая клетка при-
обретает новые, необычные свойства, получил название анаплазии или ка-
-таплазии.
Морфологический атипизм - это новые, необычные черты строе-
ния опухоли по сравнению с исходной тканью Атипизм бывает тканевой
и клеточный. При ткячевоМ-атипизме сами клетки внешне выглядят нор-
мально, но их взаимное расположение в ткани нарушено и ткань в целом
выглядит необычно (Рис. 27). Цри клеточном-атипизме иарушено строение
клетки: большие гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов, в
т.ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение ядерно-
цитоплазматического соотношения (Рис. 28). Тканевой атипизм встречает-
ся в доброкачественных дпухппях, а в злокачественных опухолях имеется
и тканевой и Ю1еточиый^С морфологическим атипизмом тесно связано
понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в опухолевых клетках
признаков, характерных для данного вида ткани, тем более высокодиффе-
ренцированной считается такая опухоль. Низкодифференцированные опу-
холи построены преимущественно из уродливых клеток, почти полностью
Рис. 27 Леймиома тканевой атипизм
Рис. 28 Недифференцированный рак толстой кишки выраженный клеточный атипизм,
патологические митозы
Биохимический атипизм - это необычный обмен веществ в опу-
холевой клетке Например, в опухолевой клетке преобладают процессы
ншколиза, что приводит к накоплению молочной кислоты.
Гистохимический атипизм - это необйчЙое ок^й^иванй^ опухо-
ли различными красителями, отличающее ее от нормальной ткани
Антигенный атипизм - изменение нормального антигенного
i (роеиия ткани при опухолевом процессе. В опухоли выявляются (в т.ч. и
иммуиоморфологически) антигены вирусов, эмбриональные антигены, ге-
(сроорганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.,
Опухоли могут иметь различный внешний вид, форму, размеры и
консистенцию. В строении опухолей различают строму и паренхиму.
I (рома представлена соединительной тканью с сосудами и нервными
окончаниями, а паренхиму составляют собственно клетки опухоли.
Функция опухолевых клеток зависит от степени дифференцировки
опухоли. В высокодифференцированиых опухолях клетки частично го^
хркниют функции здоровой ткани (например, клетки опухолей печени мо-
।Vi продуцировать билирубин). В низкодифференцированных опухолях
। нгиифическая функций клеток выражена слабо или отсутствует.
Ниды опухолевого роста. Различают три вида опухолевого роста:
Г Экспансивный рост. Опухоль растет, постоянно увеличиваясь в
|н« (мерах и сдавливая окружающие ткани. Этот тип роста характерен в ос-
•('(«ном для доброкачественных опухолей с медленным темпом роста (Рис.
(ппозиционный рост. Опухоль увеличивается в размерах за счет
|||«.мрп1исиия в опухолевые тех клеток, которые располЬжены^ вблизи
ицхоли
> Ннфи ипприрующий или инвазивный рост. При этом типе роста опухоль
»pai iBci п окружающие ткани и разрушает их. Этот тип роста характерен
> ч качестве иных опухолей с быстрым ростом (Рис. 30).
II полых <|рганах различают также экзофитный (когда опухоль рас-
....pi>< мс( органа (Рис. 31)), эндофитный (рост опухоли в стенке полого
......... 12) । и смешанный типы роста.
Il HiiiKciiMocTH от прогноза опухоли делят на три группы:
I Ъ'Орокачественные опухоли Эти опухоли построены из диф-
I ........ (х клеток, которые сохраняют черты исходной ткани. На-
। ......... н шиморасположенне клеток - тканевой атипизм. Клеточ-
" ....... >м лих доброкачественных опухолей не характерен. Такие опу-
.!.(.. п । медленно, экспансивно, ие оказывают токсического воздейст-
.............. к нс дают метастазов., Однако такие опухоли могут_ма-
.............................н.и. to есть превращаться в злокачественную опухоль. Зна-
.......................................................... "pi «и । (мн (нвисит от локализации опухоли. Доброкачественные
............... и • пинены для здоровья, а доброкачественные опухоли моз-
га могут быстро закончиться смертью больного вследствие сдавления тка-
ни мозга.
Рис. 29 Аденома
щитовидной же-
лезы: в центре
опухолевый узел
с четкими грани-
цами.
Рис. 30 Рак мо-
лочной железы:
комплексы опу-
холевых клеток
инфильтрируют
жировую клет-
Рис. 31 Папиллома
мочевого пузыря:
зкзофитно расту-
щая опухоль дна
мочевого пузыря.
Рис. 32 Рак шейки
матки: опухоль ин-
фильтрирует шей-
ку, врастает в тело
г 2. Злокачественные опухоли. Состоят из низкодифференцирован-
иых клеток, утративших специфические черты исходной ткани. Для них
характерен тканевой и клеточный атипизм. Растут злокачественные опу-
холи быстро, ш<фильтрируя и разрушая окружающие ткани. Злокачест-
венные опухоли оказывают местное (сдавливая и разрушая окружающие
ткани) и рбшрр. (захватывая микроэлементы, витамины, нарушая обмен
веществ, выделяя продукты распада) влияние на организм. Для злокачест-
венных опухолей характерно также мвнметвуирсванир Это перенос опу-
холевых клеток с током крови или лимфы в различные участки организма
и образование там вторичных„опухолевьииузлов (метастазов). Различают
метастазы гематогенные (распространение опухоли по кровеносным сосу-
дам), лимфогенные (по лимфатическим сосудам), имплантационные (рас-
пространение опухоли по серозным оболочкам^ и смешанные. Злокачест-
венные опухоли могут рецидивировать т с вновь появляться на том же
месте Это результат сохранения опухолевых клеток после операции.
3 Опухоли с местнодеструирующим ростом Они занимают
промежуточное положение между злокачественными и доброкачествен-
ными опухолями. Для них, как и для злокачественных, характерен иива-
тнвный рост, но они не дают метастазов. К числу таких опухолей относит-
ся базальноклеточный рак кожи (базал иомак
* / Морфогенез опухолей. В развитии опухолевого процесса предла-
гается выделять стадию предопухолевых изменений и стадию формирова-
ния и роста опухоли. Однако признается и возможность возникновения
опухолисГе novo, т.е. без предшествующих изменений.
Клинико-морфологически выделяют "предраковые состояния" н
"предраковые изменения”. "Предраковыми состояниями" называются за-
болевания, на фойе которых развивается jaK. Например, для желудка - это
хроническая язва, атрофический гастрит, полип. К "предраковым измене-
ниям" относят появление участков гиперплазии и дисплазии, которые вы-
являются морфологически в материале биопсий, например из края язвы
желудка. Дисплазия - нарушение пролиферации и дифференцировки кле-
|ок с нарастанием их этап ни и нарушением гистоархитектоиики. Выра-
женная степень дисплазии трудноотличима от неиивазивиого рака - gggjia
месте (рак in situ), когда опухолевые клетки еще не прорастают базальную
мембрану. При некоторых "предраковых состояниях" рак развивается не-
мце । о (факультативный предрак), например, хроническая язва желудка
гн-1 дисплазии При других "предраковых состояниях", когда имеется на-
< лсдственная предрасположенность, рак развивается почти всегда (обли-
iihiiii.iu предрак), например, семейный полипоз толстой кишки, ней-
|ин|>нброматоз. пигментная ксеродерма. Больные с облигатным предраком
и ' предраковыми изменениями" составляют группу риска,'т.к. требуют
НПП1ГЛЫ1ОГО обследования для исключения рака, и более частых повтор-
ник обследований для его ранней диагностики.
Изучая морфогенез опухолей, Фулде (1969) создал теорию опухо-
ii hiill npoi рсссии. По этой теории опухоль находится в постоянном развн-
. ни проходит определенные стадии по мере смены одной популяции опу-
.вых клеток другими за счет мутаций и отбора. Сроки этих превраще-
нии мт \ । бып. различными в разных опухолях. Некоторые опухоли сразу
......... . свои свойства, другие при этом проходят ряд промежуточ-
...................... I пк, по его мнению, доброкачественные опухоли - это своеоб-
......................и । 11111ИИ опухолевой прогрессии, в ряде случаев завершающаяся об-
............ пюкичсственной опухоли. Опухолевые признаки (клеточный
ни..........иншвный рост, способность к метастазированию) по Фулдсу
"I ...... епмостоятельно и независимо друг от друга. Поэтому ино-
................ клеточным атипизмом н инвазивным ростом
Гнстогенез опухоли - это установление ее тканевого происхожде-
ния. Выяснение гистогенеза опухоли необходимо не только для правиль-
ной морфологической диагностики, но и для выбора метода лечения, по-
скольку опухоли разного гистогенеза имеют неодинаковую чувствитель-
ность к лучевой терапии и химиопрепаратам. В высокодифференцирован-
ных новообразованиях гистогенез устанавливается сравнительно легко
Для установления гистогенеза недифференцированных опухолей исполь-
зуют электронную микроскопию, иммуноморфологию и метод культуры
тканей- В зависимости от происхождения из дериватов различных заро-
дышевых листков опухоли делят иа эндо-, экто- и мезодермальные. Опу-
холи, состоящие из дериватов двух или трех зародышевых листков, назы-
ваются смешанными и относятся к тератомам^Н^рокбчественные) или
тератобластомам, (злокачественные). При возникновении опухолей сохра-
няется закон "специфической производительности тканей", согласно кото-
рому эпителиальная опухоль развивается только из эпителиальной ткани,
мышечная из мышечной и т.д.|Гистогенетический принцип лежит и в ос-
нове международной классификации опухолей. По ней выделяется семь
групп опухолей, общее количество которых превышает двести наименова-
ний:
I. Эпителиальные опухоли без специфической локализации (орга-
‘нонеспецифические);
П. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпителиальных по-
кровов (органоспецнфические);
III. Мезенхимальные опухоли;
IV. Опухоли меланинобразующей ткаии;
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга;
VI. Опухоли системы крови;
VII. Тератомы.
Иммунная реакция организма на опухоль. Опухоль является чу;
жеродным антигеном для организма, поэтому включаются реакции кле-
точного и гуморального иммунитета. При этом вокруг опухоли накапли-
ваются лимфоциты-киллеры и плазматические клетки, продуцирующие
антитела. Таким образом, эти реакции напоминают трансплантационный
иммунитет. Однако иммунный ответ при опухоли несостоятелен в резуль-
тате блокады специфических рецепторов лимфоцитов циркулирующими
антителами и иммунодепрессивного действия опухоли иа организм.
(Эгнпдасця.опухол7й^До настоящего времени было принято четыре
основных теории, объясняющих возникновение опухолей подтвержден-
ных большим фактическим материалом.
1. Вирусно-генетическая теория Возникновение опухоли, с точки
зрения этой теории является результатом действия' онкогенных вирусов,
которые встраиваются в геном клетки и нарушают считывание-генетиче-
ской информации. В последние годы открыт экзогенный вирус Т-
58
клеточного лейкоза взрослых (ATLV-adalt-Tcell leucemia virus) - эндемич-
ное заболевание для населения некоторых островов японского моря и для
негритянского населения стран Карибского бассейна.
2. Физико-химическая теория. Развитие опухоли есть результат
воздействия физических и химических факторов. Известно немало хими-
ческих канцерогенных факторов, способствующих возникновению злока-
чественных опухолей (полициклические ароматические углеводороды,
ароматические амины, нитрозрсоединения и др.). Эти вещества, как при-
нято считать, поражают генетический аппарат клетки, и являются прямы-
ми канцерогенами. Другие химические вещества (хлорорганические со-
единения, иммунодепрессанты и др.) сначала претерпевают химические
изменения и активируются (непрямые канцерогены). К физическим канце-
рогеиам_относятся: солнечная, космическая и ультрафиолетовая радиация,
ионизирующая радиация и радиоактивные вещества.
З. Дизонп1рг£Н£тииеская. теория, По этой теории опухоль предла-
гают рассматривать как поро^развития ткани (нарушение развития ткани
в эмбриогенезе). " ___ <,
4. Полиэтиалогическая теория. Опухоль, по этой теории,/есть ре-
зультат сочетанного действия различных факторов.
В 70-е годы XX века в экспериментальных опухолеродных PHK.i
содержащих вирусах, были обнаружены гены, необходимые для превра-
щения нормальной клетки в опухолевую (вирусные онкогены). Затем были
обнаружены копии вирусных онкогенов в нормальных клетках, которые
были названы щютоонкогенами, а активированные протоонкогены - кле-
точными онкогенами. Каждый онкоген продуцирует свой белок. Эти бел-
ки игрдют важную роль в процессах пролиферации и дифференцировки
клеток, особенно.д_процессе эмбриогенеза. Открытие онкогенов в нор-
мальных клетках животных, а затем и человека, ставит вопрос о возмож-
ной их роли в развитии невирусиых опухолей, т.е. вопрос о едином пато-
генетическом механизме возникновения опухолей за счет активизации
протоонкогенов канцерогенными агентами различной природы (химиче-
скими, физическими, биологическими).
Патогенез опухолей. Развитию опухоли предшествуют изменения
генома соматической клетки. Они могут быть наследственными (облигат-
ный предрак), но чаще возникают под действием различных канцероген-
ных агентов. В снязи с этим активируются клеточные онкогены и супрес-
сируются антионкогены. Далее происходит экспрессия клеточных онко-
генов с продукцией различных факторов роста и пролиферации и наруше-
ние продукции регуляторных генов. Это ведет к злокачественной транс-
формации клеток, которые приобретают способность к автономному рос-
Мезенхнмальные опухолн.
Из мезенхимы в процессе эмбрионального развития формируются
соединительная, мышечная, костная, хрящевая ткани, сосуды, серозные
оболочки и. кроветворная система.
Q И Доброкачественные мезенхимальные опухоли.
Фиброма - опухоль из фиброзной ткани. Локализуется в самых
различных местах, кожа, молочная железа, глазница. Представлена волок-
нистой соединительной тканью.
Дерматофиброма - опухоль в виде небольшого узла, часто распо-
лагается на коже ног. Построена из соединительной ткани с большим ко-
личеством капилляров. Для нее характерны клетки-Тутона (многоядерные
содержащие липиды) и наличие гемосидерина.-
Липома - опухоль их жировой ткани. Бывает одиночная и множе-
ственная. Встречается в любом участке жировой тканн. Представляет со-
бой жировую ткань, окруженную тонкойкапсулой.
Лейомиома - опухоль из гладких~мышци соединительнотканных
прослоек. Часто встречается в матке, где достигает больших размеров.
Рабдомнома - опухоль из поперечнополосатой мышцы.
Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) - опухоль из
округлых клеток с зернистой цитоплазмой, располагается в языке, коже,
пищеводе. Развивается из миобластов. Допускается ее развитие из нейро-
генного компонента.
Гемангиома - сосудистая опухоль. Может быть капиллярной (из
капилляров), венозной, кавернозной (из сосудов пещеристого типа).
Доброкачественная гемангиоперицитома - опухоль из капилля-
ров, окруженных пролиферирующими клетками перицитами.
Лимфангиома - опухоль из лимфатических сосудов.
Доброкачественная сииовиома - опухоль из.синовиальных оболо-
чек. •
Доброкачественная мезотелиома - опухоль из мезотелия, покры-
вающего серозные оболочки.
Опухоли из костной ткани - остеома, остеобластома - построены
из клеток, синтезирующих костную ткань. Опухоли из хрящевой ткани -
хондрома и доброкачественная хондробластома.
q Злокачественные опухоли мезенхимального происхождения на-
зываются саркомами. Оии метястачируют гяыяч-ппрммд-
' Фибросаркома - злокачественный аналог фибромы. Состоит нз
фибробластоподобных клеток и волокнистых структур.
Лнпосаркома - злокачественная опухоль из жировой ткани, кото-
рая построена из липоцитов различной степени зрелости.
Лейомиосаркома - злокачественная опухоль из гладких мышц.
Рабдомиосаркома - злокачественная опухоль из поперечно-
полосатых мышц
Злокачественная зерннстоклеточная опухоль - злокачественный
аналог опухоли Абрикосова
Ангиосаркома - злокачественная опухоль сосудистого происхож-
дения.
Лнмфангносаркома - злокачественная опухоль из лимфатических
сосудов.
Синовиальная саркома - злокачественная опухоль из синовиаль-
ной оболочки, встречается в крупных суставах.
Злокачественная мезотелиома - злокачественная опухоль сероз-
ных покровов.
Остеосаркома - злокачественная опухоль из костной ткани.
Хондросаркома - злокачественная опухоль из хрящевой ткани с
выраженным полиморфизмом и атипней клеток.
/р ' Эпителиальные опухоли.
Их делят на органонеспецифические (развиваются из эпителия, не
выполняющего специфической функции) и органоспецифические (имеют
признаки, характерные для какого-либо органа).
Эпителиальные оргаирнеспецифнческие опухоли делятся иа
доброкачественные и злокачественные. К доброкачественным относят па-
пиллому и аденому.
Папиллома - это опухоль из многослойного плоского йли пере-
ходного эпителия. Встречается на коже или иа слизистых оболочках- Име-<
ет округлую форму, на поверхности ее имеются сосочковые разрастания i
Построены папилломы из нескольких слоев, эпителиальных клеток. После
удаления могут рецидивировать. Очень редко малитнизируютсгг»'' ’А
z Аденома - опухоль из железистого эпителия. Развивается д^лизи-
'Схык. оболочках (желудок, кишечник) и в железистых органах (поджелу-
дочная и слюнная железы). Опухоль построена из клеток, формирующих
железы. В некоторых органах аденомы часто прев^аццутсд д^ак (толстая
Злокачественные органонеспецнфнческие опухоли Злокачест-
ве'ийЯя опухоль из эпителия называется _рдк. Существует несколько гисто-
логических форм рака (четыре первых формы являются вариантами диф-
ференцированного рака, пять последующих - варианты недифференциро-
ванного рака):
1. Рак на месте (carcinoma in situ) Это опухоль с выраженным клеточ-
ным и тканевым атипизмом, ио безлрорастания-окружающнх тканей
Ее иногда называют рак в пласте, то есть опухоль растет в предедах-
слоя (пласта) эпителиальных клеток. Обычно это начальная стадия
рака.
2. Плоскоклеточный (эпидермальный рак) Развивается в коже и в сли-
зистых оболочках, покрытых плоским эпителием. Иногда такие опу-
холи возникают и в слизистых покрытых призматическим или желе-
зистым эпителием в результате предшествующей метаплазии. Разли-
чают два варианта плоскоклеточного рака, ороговевающнй н неоро-
говевающий. Ороговевающнй рак развивается тогда, когда клетки
опухоли сохраняют способность к образованию рогового вещества.
Тогда в опухоли возникают скопления рогового вещества, напоми-
нающие жемчужины. Ороговевающнй рак имеет более высокую сте-
пень дифференцировки н прогноз при таком процессе лучше.
3. Железистый рак (аденокарцинома) Развивается из железистого эпи-
телия. Встречается на слизистых оболочках и в железистых органах
Клетки опухоли формируют железнстоподобные образования.
_4. Переходноклеточный рак - развивается нз переходно) о эпителия.
5. Слизистый (коллоидный) рак. Форма недифференцированного рака,
клетки которого вырабатывают слизь
6. Солидный рак Форма недифференцированного рака, клетки которого
плотно прилежат друг к другу н формируют трабекулы,
7. Мелкоклеточный рак. Форма недифференцированного рака, постро-
енного из мелких клеток, напоминающих лимфоциты
8. Фиброзный рак (скирр) Форма недифференцированного рака, в кото-
ром стром» преобладает цад паренхимой. В таких опухолях раковые
клетки располагаются между большими прослойками соединительной
ткани.
9. Медуллярный рак Форма недифференцированного рака, в котором
паренхима преобладает над стромой.
Недифференцированные формы рака быстрее; растут, подвергаются
распаду, дают ранние и множепгвенные-метастазьичаще лнмфогеиные) н
поэтому имеют худший прогноз. g £ г
Эпителиальные органоспецифическне опухоли сохраняют спе-
цифические черты тканн, из которой оин развиваются.
Опухоли печени
Аденома - доброкачественная опухоль их гепатоцитов.
Печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный) рак - довольно
редкая опухоль нз ятирмимыу гепатоцитов. Растет в виде узла. Клетки
опухоли часто сохраняют способность вырабатывать жеднь.
Холангиоциллюлярный рак - опухоль нз эпителия желчных про-
токов.
Опухоли почек
Аденомы - доброкачественные опухоли, бывают различного вида:
темноклеточиые, светлоклеточные, ацидофильные (в клетках опухоли оп-
ределяется ацидофильная зернистость). tr jcf-u
Почечно-клеточный (гипернефрондный) paic Самая распростра-
ненная опухоль почек. Растет в виде узла, построена из светлых клеток,
содержащих липиды. Характерны некрозы и кровоизлияния.
Аденокарцинома почки - растет в виде узла, метастазирует гема-
тогенно.
Нефробластома (опухоль Внльмса) - злокачественная опухоль,
встречается у детей. Развивается из эмбриональных тканей.
Опухоли кожи
Этих опухолей очень много Они развиваются из придатков кожи
(потовых н сальных желез, волосяных фолликулов) и из эпидермиса.
Чаще других встречаются:
Снрннгоаденома - доброкачественная опухоль из протоков пото-
вых желез.
Гидраденома - доброкачественная опухоль из потовых желез со-
сочкового строения.
Трихоэпителиома - доброкачественная опухоль из .волосяных
фолликулов.
Базально-клеточный рак (базалиома) - опухоль с местно дест-
рунрующим ростом, но не дающая метастазов.
Опухоли молочной железы
Фиброаденома - доброкачественная опухоль. Растет в виде узла
плотной консистенции. Микроскопически построена из разрастающихся
протоков, альвеол и соединительной ткани.
Неннфильтрирующнй виутрндольковый н внутрипротоковый
ракн - варианты рака на месте.
Болезнь Педжета - поражение соска молочной железы опухолью,
построенной из светлых клеток, экзема соска. '
~ Опухоли матки. ' ' ' '
Деструнрующий пузырный занос - врастание ворсин хориона в
сосуды матки и малого таза, с появлением в различных органах вторичных
очагов роста.
Хорнонэпителнома - злокачественная опухоль из клеток трофоб-
ласта. Развивается из остатков последа после родов, аборта, внематочной
беременности. %
Опухоли яичников.
Различают три группы опухолей яичников:
1 Эпителиальные опухоли
Серозная цистаденома - доброкачественная опухоль. Представля-
ет собой кисту.лыстланную эпителием.
Муцинозная цистаденома - доброкачественная опухоль в виде
кисты, содержит слизь.
Серозная цистаденокарцннома - злокачественная опухоль. Пред-
ставляет собой кисту с сосочковыми разрастаниями ракового эпителия
Псевдомуцинозная цнсткарцннома - злокачественная опухоль,
состоящая из клеток, продуцирующих слизь.
2 Опухоли строммполовоготяжа.
Текома - доброкачественная опухоль, может продуцировать эстро-
геньь.
Текома злокачественная - злокачественный аналог.
Гранулезоклеточная опухоль - доброкачественная опухоль в виде
узла. Развивается из клеток фолликула. Продуцируют эстрогены
Граиулезоклеточная злокачественная опухоль - злокачествен-
ный аналог.
3 . Герминогенные опухоли.
Днсгермннома - злокачественная опухоль. Растет в виде узла. Раз-
вивается из зачатков мужских поп»«ц*
Опухали яичка.
Опухоли яичка делят на четыре группы:
I. Герминогенные опухоли. Возникают из незрелых половых клеток.
Семинома - злокачественная гермииогеиная опухоль.
II. Опухоли из клеток гонадной стромы. Опухоль из клеток Лейдига,
опухоль из клеток Сертоли. Это доброкачественные опухоли.
III. Опухоли из оболочек яичка.
IV. Опухоли из ткани придатков.
Опухоли щитовидной железы.
Доброкачественные опухали щитовидной железы - аденомы -
развиваются из различных клеток: А-, В- и С-клеток. Они представляют
собой^зел в ткани щитовидной железы, оквуженцы!1 фнбртнг11*
Некоторые авторы считают, что на фоне аденом развивается рак.
Злокачественные опухоли: фолликулярный, папиллярный (сосочко-
вый), медуллярный и недифференцированный рак. Обнаружение в опухоли
сосочковых структур является признаком папиллярного рака. Для поста-
новки диагноза фолликулярный рак необходимо обнаружить врастание
опухоли в сосуды или в капсулу опухоли. Для медуллярного рака харак-
терно наличие амилоида в строме опухоли, что выявляется гистохимиче-
скими окрасками.
Опухоли надпочечников.
Адренокортикальная аденома (светлоклеточная и темноклеточ-
ная) - доброкачественные гормональиоактивные опухоли.
Адренокортикальный рак - встречается редко.
Феохромоцитома - доброкачественная опухоль мозгового .вещест-
ва^ надпочечников. Сопровождается гиперпродукцией катехоламинов и
повышенным артериальным давлением^
Злокачественная феохромоцитома - редкая опухоль
Опухоли тимуса.
Тнмома - опухоль из тимоцитов. Бывает доброкачественной и зло-
качественной
Опухоли поджелудочной железы.
Аденомы (например, инсулинома) развиваются из клеток остров-
кового аппарата, гормонально активны н относятся к клеткам APUD-
снстемы.
Желудочно-кишечный тракт.
Карциноид - опухоль развивающаяся в слизистой желудка н ки-
шечника нз клеток APUD - системы. Иногда метастазирует.
Опухоли гипофиза. '
Гормонально активные аденомы (хромофобная, эозинофильная,
базофильная), каждая из которых имеет свою характерную симптоматику.
Встречается и рак гипофиза.
'л' ) Опухоли меланинообразуюшей ткани.
Невусы -уоп%йгеподобное образование нз невусных клеток.
ВстоечаетсясГна коже» В зависимости от расположения различают: 1. По-
граничный невус (на границе эпидермиса и дермы); 2. Внутридермальный
невус (располагается.в дерме); 3. Смешанный невус; 4. Веретеноклеточный
невус (встречается у детей, с наличием гигантских клеток); 5. Голубой не-
вУС' .. ‘Щ,
Меланома - злокачественная опухоль из меланоцитов с очень ран-
ним и быстрым метастазированием (лимфогенным и гемятогеииым)
zл сОпухоли нервной системы и оболочек мозга. s
ft > Опухоли ЦНС.
Опухоли ЦНС делят на нейроэктодермальные (построены из про-
изводных нейроэктодермы) и менингососудистые (из оболочек мозга).
Нейроэктодермальные опухоли делят на пять групп:
1 группа Астроцитарные опухоли.
Астроцитома - доброкачественная опухоль нз астроцитов.
Злокачественная астроцитома - злокачественный аналог. аялуг>&~
11. группа Олигодендроглиальные опухоли.
Олигодендроглиома - доброкачественная опухоль нз глни.
Олигодендроглиобластома - злокачественный аналог.
III. группа Эпендимальные опухоли и опухоли хорноидного эпите-
лия.
Эпендимома - доброкачественная опухоль нз эпендимы желудоч-
ков. i'
Эпендимобластома - злокачественный аналог
Хориондная папиллома - опухоль из сосудистого сплетения го-
ловного мозга.
Хориоидкарцинома - злокачественный аналог. (
IV группа Нейрональные опухоли.
Ганглионеврома - доброкачественная опухоль из зрелых гангли-
озных клеток
Ганглнонейробластома - злокачественный аналог
Нейробластома - редкая злокачественная опухоль, встречается у
детей. Щ
V. группа Низкоднфференцнрованные и эмбриональные опухоли.
Медуллобластома - опухоль из незрелых клеток, встречается у де-
тей. Л K/cLe
Глиобластома - злокачественная опухоль низкой дифференциров-
ки. aTlUulfux t Л'Л.'..
Менингососудистые опухоли.
Менингиома - доброкачественная опухоль из мягкой мозговой
оболочки.
Менингеальная саркома - злокачественный анало).
Опухоли вегетативной нервной системы
Доброкачественен 'вихром аффинная пар^глиома (хемодекто-
ма) - гормонально активная опухоль, продуцирует.серотонин-г
Злокачественная нехромаффиииая паранглиома - злокачествен-
ный аналог.
Симпатобластома - злокачественная опухоль симпатических узлов,
встречается у детей.
Опухоли периферической нервной системы.
Это опухоли из оболочек нервов. Доброкачественные: неврилеммо-
ма (шваннома), нейрофиброма, нейрофиброматоз и их злокачественные
анапоги уМсШ/к
Опухоли системы крови.
Делятся на системные и регионарные.
Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани
(лейкозы)
Одни из ростков кроветворной ткани .подвергается опухолевой
трансформации и начинает безудержно_размножаться. При этом другие
ростки костного мозга вытесняются, опухолевыми клетками. Затем опухо-
левые клетки выселяются в другие органы н ткани, образуя лейкозные ин-
фильтраты вдоль стенок сосудов. При этом в органах развиваются дистро-
фические и иекробиотнческие процессы. Инфильтрация внутренних орга-
нов может быть диффузной (при этом инфильтрируется весь орган) и оча-!
говой (при этом образуются узлы, напоминающие метасгазы злокачест-
венных опухолей). При лейкозах опухолевые клетки появляются в крови,
что является важным диагностическим симптомом. Тяжелые нарушения в
клеточном составе крови в результате нарушения кроветворения приводят
к ане&1&?'4^оррагиче&%му сий^б^^ис^^Швн/hfl^HHia бр^алЬв
тяжелым инфекционным осложнениям (в результате нарушения иммун-
ного ответа) CCLtCaft-QsLC* f r k i'*''.'ЛС '
Этиология лейкозов так^я же, как и опухолей. Установлено, что
болеваемость лейкозами повышается при воздействии ионизирующей ра-
Сс 7 Р: (с
• Щ+и .'Hr Ccvj , < оищггфсг ъ ,
диацни, некоторых химических веществ (производные бензола), при оту-
гошейной наследственности, воздействие вирусов ' /
В зависимости от нарушений в формуле периферической крови
различают следующие формы лейкозов:
1. Лейкемические лейкозы (сотни тысяч лейкозных клеток в (мкл
крови).
2. Сублейкемические лейкозы (15000-25000 клеток в 1 мкл крови).
3 Лейкопенические лейкозы (общее число лейкоцитов снижено, но
опухолевые клетки выявляются).
4. Алейкемические лейкозы (опухолевых клеток в периферической
крови нет).
В зависимости от зрелости опухолевых клеток и тяжести течения
заболевания различают7 острые лейкозы (пролиферация бластных, недиф-
ференцированных клеток, злокачественное течение) и хронические лейко-
зы (пролиферация дифференцированных клеток, относительная доброка-
чественность точения).
В зависимости от того, какая конкретно группа (клон) клеток по-
служила источником и подверглась опухолевой трансформации, различа-
ет формы острых и хронических лейкозов.
> J) Острые лейкозы ' ' /
Для диагностики /строго лейкоза необходимо обнаружить опухо-
левые разрастания бластных клеток а костном, мозге, а в периферической
крови и в миелограмме (стернальный пуиктат) - лейкемический провал
(hiatus leucemicus - наличие бластов и зрелых клеток1зрй~отсутствии пере-
ходных форм). Происходит размножение лейкозных клеток в костном
мозге, вытеснение ими кроветворной ткани, инфильтрация внутренних
органов.
У детей лейкозы встречаются чаще, протекают с выраженной ин-
фильтрацией внутренних органов.
формы лейкозов дифференцируются в результате цитохимического
исследования с определением активности ферментов и наличия^некоторых
веществ. Выделяют следующие виды острого лейкоза:
I Острый недифференцированный лейкоз (МКБ: С95.0). Костный мозг и
внутренние органы инфильтрированы однородными недифференциро-
.. ванными кроветворными клетками. Характерны тяжелые инфекционные
I) осложнения ^некротическая ангина. сёпсйЬ. Выражен геморрагический
* синдром в результате тромбрцитопени11~ианемии: кровоизлияния в сли-
шсгых оболочках, под кожей, во внутренних органах. Смерть может иа-
<. lyilHTb ОТ кровоизлияния в иояг тяжелого кровотечения из органов
желудочно-кишечного тракта, инфекциониыхосложнений.
! (1н/ч,1и миелобластный лейкоз (МКБ: С92.0). Опухолевой трансформа-
ции noniicpia oTCB мнелобласты Ими инфильтрирован костный мозг и
низ ||1П1нис ( рганы Костный мозг серого цвета (пиойдный костный
< . . /67
мозг). Печень и селезенка увеличены в размерах. Выраженный геморра-
гический синдром.
3. Острый лимфобластный лейкоз (МКБ: С91 0). Опухолевой трансфор-
мации подвергаются лимфобласты. Костный мозг малиново-красный,
сочный. Характерна гепатоспленомегалия (резкое увеличение в разме-
рах печени и селезенки).
4. Острый плазмобластный лейкоз (МКБ: С90.1). Опухоль развивается из
клеток-предшественников В-лимфоцитов. продуцирующих пагологцн£=-
ские иммуноглобулины, накапливающиеся в организме.
5. Острый монобластный лейкоз (МКБ: С93.0).
6. Острый миеломонобластный лейкоз (МКБ: С92.5).
7. Острый эритромиелоз (МКБ: С94.0). Встречается редко. В костном
мозге разрастаются эритробласты. Тяжелая анемия, выраженный гемор-
рагический синдром.
8. Острый мегакариобластный лейкоз (МКБ: С94.2). В крови и в костном
мозге появляются мегакарнобласты, резко возрастает количество тром-
боцитов.
-j - Хронические лейкозы
I. Хронические лейкозы миелоцитарного происхождения.
1. Хронический миелолейкоз (МКБ: С92.1). Проходит в своем развитии
две стадии. На первой стадми_(моноклоновой) в крови увеличивается
количество лейкоцитов с выпаженным сдвигом формульГвлево, в лей-
коцитах аываляете.я Ph-хррмосома (филадельфийская). Во второй
стадии (поликлоиовой) появляются бластные Формы и в костиом-моз-
ге, и в периферической крови. Это называется бластный криз. Для
этоготаболёвання характерны гепатоспленомегалия, пиоидный кост-
ный мозг,\иифекционные осложнения?»
2. Хронический эритромиелоз (МКБ: С94.1). Опухоль из белого и крас-
ного ростков кроветворной ткани.
3. Эритремия (МКБ: С94.1 Д45). В костном мозге разрастание преиму-
щественно красного (эритроидного) ростка. У больных повышено ар-
териальное давление, часты тромбозы, спленомегалия
4. Хронический мегакариоцитарный лейкоз
II. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения.
I. Хронический лимфолейкоз (МКБ: С91.1). Развивается цз~. Т-
лимфоцитов. Резко увеличены лимфоузлы, печень, селезенка, в крови
возрастает количество лимфоцитов. Снижен иммунитет, что ведет к
инфекционным осложнениям. Костный мозг гиперплазирован, крас-
ного цвета с участками желтого цвета.
2. Лимофоматоз кожи (болезнь Сезари) (МКБ. С84.1). Возникает из Т-
лимфоцнтов. .Поражается кожа, увеличены лимфоузлы, печень, селе-
зенка.
^3. Паоапротеинемические лейкозы -.это-опухолниз В-лимфрцитов, про-
дуцирующих Ьатологические^иммуноглобулинй. К ним относят мие-
ломную болезнь~7мКБ: С9оГ7нстрстаетея--Чап1е всего), первичную
макроглобулннемию (МКБ: С88) и болезнь тяжелых цепей (МКБ:
С88.1 (а), 88.2(у)).
В основе миеломной болезни лежит размножение клеток лим-
фоплазмоцитарного ряда - миеломных клеток. Она может быть
солитарной-(с образованием опухолевого узла в костях или ворганах)
н множественной (с множественным поражением костей - ребер, че-
репа, позвоночника). В костной ткани отмечается остеопороз и остео-
лизйс. Наряду с этнмн изменениями в связи с продукцией парапро-
теинов (патологических иммуноглобулинов) наблюдается амилоидоз
внутренних органов, отложение в тканях амилоидоподобных веществ
н развитие' па~рапротеимемии<>с1гпго отека Особенно опасно пораже-
ние почек при миеломной болезни - миеломная нефропатия, ведущая
к развитию почечной неппстэтпмнпстй и смерти больных. Нарушение
иммунитета приводит кДнфекциоНййМ'осложненням. £
III. Хронические лейкозы моноцитарного происхождения
1 . Хронический моноцитарный лейкоз (МКБ: С93.1). Имеет относитель-
но доброкачественное течение. Костный мозг долго не поражается,
увеличена селезенка,
2 Гистиоцитозы (МКБ: С96.3). Это группа пограничных
лимфопролиферативных заболеваний.
Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани
(злокачественные лимфомы)
В эту группу входят лимфосаркомы, ретикулосаркома, грибовид-
...... микоз и лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина).
Лимфосаркомы (неходжкинские лнмфомы) (МКБ С85.О) - это
|>и>м1чсственные опухоли из клеток лимфоидного ряда Поражаются лнм-
фп(.Ачсскне узлы, чаще медиастинальные и забрюшинные Затем процесс
pm прш 1 рпнястся на другие органы, появляются метастазы в легких, коже,
•>"< 1МЛ
Ретикулосаркома (МКБ: С83.3) - злокачественная опухоль изре-
тикулярных клеток и гистиоцитов. Эти клетки продуцируют ретикулярные
волокна.
Грибовидный микоз (МКБ: С84.0) - заболевание с преимущест-
венг(ым поражением кожи. В ней появляются опухолевые > злы.
• (з Лимфогранулематоз (МКБ: С81) - опухолевый процесс с преиму-
щественным поражением лимфатических узлов. Диагноз лимфогрануле-
матоза ставится только морфологически при выявлении в лимфоузлах
Существует четыре варианта лимфогранулематоз?:,
Вариант с преобладанием лимфоидной ткани (МКБ: £81.0). Это
обычно ранняя форма болезни.
НодулУ&еый склероз (МКБ: С81.1). Самый доброкачественный вари-
ант. При этом в лимфатических узлах обнаруживают разрастания со-
единительной ткани.
3 . Смешанно-клеточный вариант (МКБ: С81.2). Соответствует разгару
заболевания. с
4 Вариант с подавлением лимф&йдиой ткани^МКБ: С81.3). Встречается
при неблагоприятном течении патологического процесса.
Часть II.
ЧАСТНАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Частная патологическая анатомия изучает материальный субстрат
конкретных болезней, т.е. является частью нозологии (от латинских слов
nosos - болезнь и logos - учение), которая изучает этиологию болезней, па-
тогенез, клинические и морфологические проявления, исходы, классифи-
кацию и номенклатуру болезней, их изменчивость (патоморфоз), а также
принципы построения диагноза, лечения и профилактики.
Этиология - причины и условия развития заболевания.
Патогенез - механизм развития заболевания.
Морфогенез - последовательность морфологических изменений воз-
никающих в ходе развития заболевания.
Патоморфоз - стойкие изменения клииико-морфологических про-
явлений заболевания под действием различных причин.
Танатогенез - механизм умирания.
Знания врача о конкретном больном выражаются в диагнозе. Из-
вестно выражение голландского врача Бургава, лекции которого опушал
еще Петр 1: "Кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит", а с другой
стороны есть и такое выражение «кто правильно формулирует диагноз, тот
и хорошо диагностирует».
Диагноз (греч. diagnosis - распознавание) - краткое медицинское
(врачебное) заключение о сущности заболевания и состоянии больного,
выраженное в терминах, предусмотренных принятыми классификациями и
номенклатурой болезней.
В клинической медицине выделяют 4 вида диагноза: клинический,
патологоанатомический, судебно-медицинский и эпидемиологический.
Структура клинического и патологоанатомического диагнозов совпа-
дают. В иих выделяют следующие графы: основное заболевание, осложне-
ния и сопутствующее заболевание или заболевания
В основе построения патологоанатомического и клинического ди-
агнозов лежит нозологический принцип, который характеризуется выяв-
лением основного заболевания.
Основное шболевание - такое заболевание (нозологическая форма),
которое само по себе или своими осложнениями вызвало значительные
функциоиально-клииико-морфологические изменения в организме, ухуд-
шило состояние здоровья, снизило трудоспособность и (или) привело
больного к смерти. Основным заболеванием в клиническом и патолого-
анатомическом диагнозах является нозологическая форма (нозологическая
единица или ее эквивалент), включенная в номенклатуру болезней. Нозо-
логическая единица или единица болезни это то, что имеет свою этиоло-
। ию, патогенез, характерную клиническую картину, типичные осложнения
и исходы и зафиксировано в Международной классификации болезней.
11римсры основных заболеваний: язаениая болезнь желудка, грипп, цирроз
печени и т.д. Эквивалентами нозологических форм являются некоторые
патологические процессы, клинико-анатомические синдромы и симпто-
комплексы, которые включены в Международную классификацию болез-
ней в качестве самостоятельных нозологических форм, если они не явля-
ются осложнениями какого-либо основного заболевания или травмы. К
ним относятся, например, острый иеревматический перикардит или мио-
кардит, кровоизлияние в головной мозг без упоминания о гипертониче-
ской болезни и другие.
Каждое основное заболевание имеет свои клииико-
патологоанатомические проявление, которые перечисляются после обо-
значения нозологической формы, отделяясь от нее двоеточием. Например,
ишемическая болезнь сердца: трансмуральный инфаркт передней стенки и
верхушки левого желудочка, постиифаркгиый миокардиосклероз боковой
стенки левого желудочка.
В рубрике основного заболевания, помимо нозологической формы
и ее проявлений, при наличии соответствующих данных, нужно указать
стадию болезни, активность процесса, клинико-анатомическую форму или
преимущественную локализацию процесса, гистологический вариант ос-
новного патологического процесса, этиологию болезни по результатам
бактериологического и вирусологического исследования, название и дату
лечебно-диагностического вмешательства, предпринятого по поводу ос-
новного заболевания или его проявления
Если во время пребывания в стационаре у больного развилось но-
вое, более острое заболевание (нозологическая единица) со своими прояв-
лениями и осложнениями, которые этиологически и патогенетически нс
связаны с предшествующим заболеванием, то это новая болезнь, привед-
шая больного к смерти, является основным заболеванием. Предшествую-
щее заболевание, по поводу которого больной поступил в лечебное учре-
ждение, в этом случае становиться сопутствующим. Например, у больного,
госпитализированного по поводу язвенной болезни желудка, развился ган-
гренозный аппендицит с перитонитом, от которого больной умер. Основ-
ным заболеванием в данном случае является аппендицит, а язвенная бо-
лезнь желудка становиться сопутствующим заболеванием. Важно отме-
тить, что представленные в разделе "Общая патологическая анатомия"
опухоли и лейкозы являются, как правило, основными заболеваниями.
Осложнениями основного заболевания называются такие клинико-
патологоанатомические процессы, синдромы и симптомокомплексы, ко-
торые этиологически и патогенетически тесно связаны с основным забо-
леванием. В диагнозе осложнения должны располагаться в патогенетиче-
ской последовательности на основе причинно-следственных взаимоотно-
шений между ними и таким образом отражать динамику болезни.
Сопутствующим называется такое заболевание (нозологическая
форма), которое этиологически и патогенетически не связано с основным
заболеванием и его осложнениями, и нс оказало на их развитие и течение
неблагоприятного влияния, хотя и могло способствовать наступлению
смерти больного.
Схема патологоанатомического диагноза
Основное заболевание. Нозологическая единица (или ее эквива-
лент), стадия болезни, активность процесса, клинико-анатомическая фор-
ма (или преимущественная локализация процесса),клинико-анатомические
проявления, гистологический вариант процесса, этиология (результаты
бактериологического, бактериоскопического или вирусологического ис-
следования). Название и дата лечебно-диагностического вмешательства
(операция, биопсия, инструментальное исследование, пункция), лучевой и
гормонотерапии, предпринятых по поводу основного заболевания или его
проявлений.
Осложнения основного заболевания Клииико-
патологоаиатомический симптомокомплекс и его проявления. Клииико-
патологоаиатомический синдром и его проявления. Клииико-
патологоанатомические процессы. Патологическое состояние. Лечебно-
диагностическое вмешательство, предпринятое по поводу осложнения ос-
новного заболевания.
Сопутствующее заболевание Нозологическая единица (или ее эк-
вивалент), которая имела место у больного наряду с основным заболева-
нием, ио не оказала существенного влияния на развитие смертельных
осложнений.
. v АНЕМИИ
< N Анемия (малокровие) - это уменьшение общего количества гемо-
глобина в единице объема крови, чаще за счет уменьшения числа эритро-
цитов.
В зависимости от причин различают 3 группы анемий:
J Анемии вследствие кровопотери.
J Анемии вследствие нарушенного кровообразования.
J Анемии вследствие повышенного кроворазрушеиия.
Анемнн вследствие кровопотери. Они еще называются постге-
моррагическими. Бывают острыми и хроническими.
' Острые постгеморрагические анемии (МКБ: D62) встречаются
посЛе массивных кровотечений из поврежденных сосудов (травмы, ране-
ния, язвенная болезнь желудка, разрыв маточной трубы при внематочной
беременности, аррозия стенки сосуда при туберкулезе, разрыве аневризм).
При массивной кровопотере из крупных сосудов быстро падает артери-
ит-нос давление, что может привести к смерти. Если больной остался жив,
к> начинается регенерация клеток красного костного мозга. Он при этом
73
становится ярко-красным, сочным. В желтом костном мозге также появ-
ляются очаГИ кроветворенияТв ряде случаев возможно появление очагов
внекостиомозгового кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, ти-
мусе, печени.
Хроническая постгеморрагическая анемия (МКБ. D50.0) развива-
ется при медленных, но продолжительных потерях крови Это может на-
блюдаться при кровотечении из геморроидальных вен, маточных кровоте-
чениях у женщин, гемофилии. Отмечается бледность кожных покровов и
малокровие органов. Костный мозг гиперплазирован, отмечаются очаги
виекостномозгового кроветворения. Желтый костный мозг трубчатых кос-
тей метаплазируется в красный, В паренхиматозных органах (сердце) из,-за
гипоксии развивается жировая дистрофия.
' -Анемии вследствие нарушения кроветворения
> Железодефицитные (гипохромные) анемии (МКБ: D50). Встречают-
ся при недостаточном поступлении железа с пишей. при повышен-
ной потребности организма в железе {у беременных), нарушении
всасывания железа в желудочно-кишечном тракте (пои хроническом
атрофическом гастрите, после резекции желудка).
> Анемии вследствие недостатка^Цтамина'^^мегапобластические
анемии) (МКБ: D51.3) Мегалобластический эритропоэз обусловлен
снижением активио£Ш_В12 - зависимых энзимов, участвующих в ме-
таболизме солей фолиевой кислоты, необходимых для синтеза ДНК.
Снижение синтеза ДНК приводит к нарушению клепочного деления
и развитию мегалобластоза. Типичным примером является перни-
циозиаяАнемия Аддисона-Бирмера! При этом заболевании нарушена
\сёкрецИЯ гасТрЬмукопротеина^ в связи с наследственной неполно-
ценностью фундальных желез желудка. Эритропоэ? идет по мега-
лобластическому пути (как в эмбриональном периоде). Образуются
вместо эритроцитов крупные клетки - мегалобласты, которые быст-
ро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобина приводит к гемоси-
дерозу и дистрофии органов, повышенному содержанию в крови би-
лирубина (гемолитическая желтуха). Характерно поражёнйё'язЫка:
он гладкий, блестящий, ярко-красного цвета (гунтеровский глоссит).
Костный мозг малиново-красный, сочный, содержит много мегалоб-
ластов. Характерно поражение спиииого мозга: распад миелиновых
оболочек в боковых~и задних рогах (фуникулярный миелоз)*.
Аналогичные состояния могут возникать при раке и других
патологических процессах желудка При этих заболеваниях также
нарушается синтез фактора, обеспечивающего всасывание витамина
В12.
> Гипопластические и апластические анемии (МКБ. D61.9) Наблю-
даются при подавлении кроветворения в костном мозге. Это может
74
быть связано с облучением, интоксикациями, дрнменением .некото-
рых лекарственных препаратов, или с наследственными факторами
(анемии Фанкони и Эрлиха). Характерно снижение содержания кро-
ветворной ткаии (особенно эритроидного ростка), красный костный
мозг превращается в желтый (жировой) (Рис. 33). Убольиых - тяже-
лая дистрофия внутренних органов, кровоизлияния (из-за тромбоци-
топении), гнойные процессы (подавление иммунитета).
Рис.33. Трепанобиоптат из
крыла подвздошной кости.
Апластическая анемия: на
препарате почти отсутству-
ют клетки гематопоэтине-
_₽кого ряда. Сохранены ма-
ленькие островки вверху
справа.
kJ С
*> Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (МКБ: D58.9).
Их называют гемолитическими анемиями Гемолиз эритроцитов
может быть внутрисосудистым и внесосудистым (внутриклеточным). Для
них характерен рбщий гемосидероз ^гемолитическая желтуха.
> Анемии с преимущественно внутрисосудистым гемолизом.встреча-
ются прн действии гемолитических ядов, при малярии, сепсисе, пе-
реливании несовместимой кровн, аутоиммунных заболеваниях, ге-
молитической болезни у новорожденных. Если гемолиз массивный,
может развиться некротический нефроз.
> Анемии с внесосудистым гемолизам иосят наследственный характер.
Для них характерны следующие симптомы: анемия, спленомегалия
(в результате распада эритроцитов в макрофагах селезенки) и гемо-
литическая желтуха. Их делят на 1. эритроцитопатии (нарушена
форма и структура эритроцитов - микрос(ре|юцитарная анемия, ова-
лоцитариая анемия); 2. ферменуопатии (нарушена активность фер-
ментов эритроцитов - фавизм): 3. гемоглобинопатии (синтез ано-
мального гемоглобина - талассемия й серпбвйДнбКлетбчная анемия).
Важно отметить, что часть анемий выступают в качестве основного
заболевания (анемия Аддисона-Бирмера, анемии Эрлиха, Фанкони, эрит-
роцитоферментопатии и гемоглобинопатии), а другие - в качестве ослож-
нения (острые и хронические постгеморрагические, после резекции же-
лудка, при лейкозе, отравлениях гемолитическими и миелотоксическими
илами, гемолитические при сепсисе и других инфекционных заболеваниях,
переливании несовместимой крови).
Тромбоцитопении - группа заболеваний, при которых наблюдает-
ся снижение количества тромбоцитов. Могут быть наследственными и
приобретенными, для них характерен геморрагический синдром с крово-
излияниями и кровотечениями.
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
Атеросклероз (МКБ: 170) - хроническое заболевание, развиваю-
щееся в результате нарушения жирового и белкового обмена с отложением
в интиме эластических и мышечно-эластических (крупного и среднего ка-
либра) артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита и разрас-
танием соединительной ткани.
Развитию атеросклероза способствуют некоторые обменные факто-
ры (гиперхолестеринемия, при употреблении в пищу продуктов с большим
количеством жиров, с нарушением в крови соотношения между холесте-
рииом и фосфолипидами), гормональные факторы (способствуют разви-
тию атеросклероза сахарный диабет и гипотиреоз, препятствуют - гипер-
тиреоз, высокое содержание эстрогенов), артериальная гипертония (при
повышенном артериальном давлении быстрее проискппмт имфипьтряния
сосудистой стенки липопротеидами), состояние сосудистой стенки (при
васкулитах, плазматическом пропитывании атеросклероз развивается бы-
стрее), наследственные факторы (при семейндЯ~гиперхолестеринемии).
Теория Гольдшентейна-Брауиа придает основное значение поражению
апо-рецепторов клетки. Это ведет к накоплению холестерина и липопро-
теидов низкой плотности в клетке.
При^макррскопическом исследовании различают следующие |ста-
диизхгроскаероз^?
• жировые пятна и полоски^участки желтого цвета иа поверхности
сосуда, не выступающие в его просвет);
• фиброзные бляшки (плотные округлые образования, выступаю-
щие в просвет сосуда);
• осложненные поражения (в результате распада липопротеидов
происходит изъязвление бляшки, кровоизлияния в ее толщу, образование
тромбов в месте изъязвления и разрыв сосуда, кальциноз).
При микроскопическом исследовании различают следующие стадии*
• долипидная (при которой отмечаются общие нарушения метабо-
лизма, повышается проницаемость мембран эндотелия);
• липидоз (инфильтрация интимы липопротеидами с образованием
жировых полосок);
• липосклероз (разрастание вокруг липопротеидов соединительной
ткани - соответствует стадии фиброзной бляшки);
• атероматоз (распад липопротеидов бляшки);
• стадия изъязвления (образование атероматозной язвы (Рис. 34),
часто с тромботическими наложениями);
• атерокальциноз (отложение солей кальция по дистрофическому
типу).
Различают следующие клинико-морфологические формы атеро-
склероза:
• атеросклероз аарты (МКБ' 170.0). Встречается чаще всего.
Больше выражена брюшном отдедс-Может осложняться развитием анев-
ризмы аорты - выбуханием ее в месте поражения различной формы (ци-
линдрической ^Рис. 35), мешковидной, грътжевндной). Иногда кровь, про-
никая между слоями сосудистой стенки после изъявления атеросклероти-
ческой бляшки, формирует расслаивающую аневризму. Атеросклероз би-
фуркации аорты с тромбозом лежит в основе сийдрома Лериша - ишемия
нижних конечностей, расстройства функции тазовых оргацоь_
• атеросклероз венечных артерии (МКБ: 125.1) лежит в основе
ишемической болезни сеплпа-
• атеросклероз артерий головного мозга (МКБ; 167.2). В случае
t р<>мбоза_сосудов мозга на фойе поражения их атеросклерозом развивается
инфаркт головного мозга Реже, вслепствие-раарива сосуда может про-
н юй । и кровоизлияние в мозг. Инфаркт головного мозга, и кровоизлияние
мт у । осложниться смертью вследств^ отека головного мозга и сдавления
«и UICIIIIO важных центров (дыхательного и сосудодвигательиого) в боль-
шом штыломном отверстии. Если атеросклероз сосудов головного мозга
прогрессирует постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с атеро-
склеротическим слабоумием.
• атеросклероз почечных артерий (МКБ: 170.1). 11сли кровообра-
щение в почке резко нарушается, то развивается инфаркт почки. Если про-
исходит постепенное сужение просвета почечной артерии, то развивается
атрофия почки, замещение ее соединительной тканью и первично-
сморщенная почка (почка уменьшена в размерах, с бугристой поверхно-
стью).
• атеросклероз артерий кишечника (МКБ: К55.1). Осложняется
тромбозом и гангреной кишечника с развитием перитонита (Рис. 36).
РнсЗб Геморрагиче-
ский инфаркт ки-
шечника петли ки-
шечника темно-
красного цвета.
• атеросклероз артерий конечностей (МКБ: 170.2). Развивается
ишемия мягких тканей конечнрсти^теремежающаяся хромота/у больного
при ходьбе возникают боли вследствйе повышенной потребности мышц в
кислороде при нагрузке, пораженные атеросклерозом сосуды не могут
обеспечить питание мышц во время ходьбы, при остановке боли в ноге
проходят). Учитывая возможное многообразие поражения органов при
атеросклерозе, в качестве основного заболевания в клиническом и патоло-
гоанатомическом диагнозе выставляется наиболее выраженная клиниче-
ски или приведшая к смерти клинико-морфологическая форма, а другие -
как сопутствующие заболевания.
Гипертоническая болезнь - хроническое заболевание, основным
клиническим признаком которого является длительное и стойкое повыше-
ние артериального давления (гипертензия) выше 140/95 мм.рт.ст., при по-
вторных его измерениях в плечевой артерии в условиях основного обмена.
Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипертензию следует
отличать от симптоматических гипертоний, при которых артериальное
давление повышается вторично при поражении различных систем и орга-
нов (почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертонической болезни
патологический процесс начинается с повышения артериагьного давления,
что и определяет дальнейшее развитие заболевания.
Развитию артериальной гипертонии способствуют психоэмоцио-
нальное перенапряжение (нарушается сосудистая регуляция, активируется
симпатическая нервная система, выделяется повышенное количество кате-
холаминов, активируется ренин-аигиотеизииовый аппарат почек). При ги-
пертонической болезни замыкается порочный круг: в результате Спазма
сосудов почек развивается ишемия ткани почек, что приводит к выбросу
ренина, образованию больших количеств ангиотензина, что в свою оче-
редь приводит к усилению секреции альдостерона и задержке натрия в ор-
ганизме. Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает их чув-
ствительность к прессорным факторам, что вновь приводит к повышению
артериального давления.
Различают следующие стадии гипертонической болезни:
> Доклиническая стадия Это стадия транзиториой гипертонии. Арте-
риальное давление временами повышается, временами остается
нормальным. Морфологически отмечается гипертрофия левого же-
лудочка сердца и мышечного слоя артериол К MSflXflk ф1СрйИ.
> Стадия распространенных изменений артерий. В_:мелких артериях
и артериолах происходит пропитывание стенки жидкими компонен-
тами плазмы, что приводит к развитию гиалииоза и склероза. В
крупных и средних сосудах отмечается развитие эластофиброза (ги-
перплазия и расщепление внутренней эластической мембраны сосу-
да) и атеросклероза. Особенностью атеросклероза при гипертониче-
ской болезни является то, что атеросклеротические изменения на-
блюдаются даже в мелких сосудах. Атеросклеротические бляшки
при этом располагаются циркулярно.
> Стадия изменений в органах Развивается вследствие поражения ор-
ганных сосудов. При этом изменения могут возникать быстро в ре-
зультате спазма, тромбоза сосуда, что приводит к развитию кровоиз-
лияний или инфарктов. Если изменения в сосудах прогрессируют
медленно, то развивается атрофия и склероз внутренних органов.
Клннико-морфологнческие формы:
J Сердечная форма (МКБ: Ill) Соответствует ишемической болезни
сердца.
(уС Мозговая форма (МКБ: 160-169). Проявляется чаще всего ^ровоиз^
$ -у ТГияииями вМоловной мозг различной величины (рис. 37), режеразви-
ваются инфаркты головного мозга. Кровоизлияние в головной мозг
может закончиться смертью вследствие отека головного мозга или в
результате пдорыва крови в желудочковую систему. Если больной по-
сле кровоизлияния выживает, то на этом месте после рассасывания
крови формируете^ кистг^/Ге же исходы имеют инфаркты головного
мозга. При длительном течении и постепенном прогрессировании ги-
пертонии у больных развивается дистрофия и некроз нейронов с про-
79
лиферацией глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы в ре-
зультате того, что сосудистая стенка теряет эластичность.
✓ Почечная форма (МКБ: 112). При этой форме бывают острые (ин-
фаркты почек и артериолонекроз) и хронические изменения (первич-
но-сморщенная почка). Инфаркты почек развиваются при тромбоэм-
болии или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз развивается
при злокачественной форме гипертонии (Рис. 38). 11рИ нем наблюда-
ется некроз артериол, клубочков, что приводит к разрастанию в поч-
ках соединительной ткани ^злокачественный нефросклероз Фара.) и
развитию почечной недостаточности.
Рис. 37 Геморрагический инфаркт в коре и подкорковых образованиях левой теменной
области.
Рнс38. Фибриноидный некроз артериолы при злокачественной артериальной гипертен-
зин. (Участки некроза показаны стрелками).
При хроническомдоброкачествениом течении гипертонической
болезни отмечается^адццаЗсосудов.и клубочков, что приводит к гипок-
сии и атрофии почечной ткани, постепенному замещению ее соединитель-
ной тканью и развитию первично-сморщенной почки (Рис. 39).
Ч ''Ишемическая болезнь (ИБС) (МКБ: 120-125) - группа патологиче-
ские состояний, развивающихся в результате несоответствия между мета-
болическими потребностями миокарда и количеством притекающей к не-
му крови. Местными причинами ИБС являются длительный спазм, тром-
боз, тромбоэмболия и функциональное перенапряжение миокарда в усло-
виях поражения коронарных сосудов атеросклерозом (когда стенозиро-
ванные сосуды ие могут обеспечить дополнительный приток крови к
сердцу во время усиленной нагрузки при физической работе, эмоциональ-
ном потрясении).
Этиология ИБС сходна с этиологией атеросклероза и гипертониче-
ской болезни. ч
Различают острую (стенокардия, инфаркт миокарда) и хрониче-
скую ИБС (атеросклеротический и постинфарктный кардиосклероз, хро-
ническая аневризма сердца).
Инфаркт миокарда (МКБ: 121) - ишемический некроз сердечной
мышцы. Как правило, поражается левый желудочек. Вследствие ишемии
вначале развивается ишемическая дистрофия миокарда Макроскопически
практически не определяется. Микроскопически выявляется полнокровие,
утрата поперечной исчерченности и зерен гликогена мышечными волок -
нами, распад митохон~р>‘Г< и
ишемической дистрофии миокарда является острая сердечная недостаточ-
ность.
1. Некротическая стадия инфаркта. Четко вндеи очаг некроза, ок-
руженный зоной кровоизлияния -Смелый инфаркт с геморрагическим вен-
чиком. Он может располагаться под эпикардомДсубэпикардиальиый), под
эндокардом (субэндокардиальный), в толще сердечной мышцы (интраму-
ральный), проходить через все сдонДтрансмуральный) (Рис. 40). При мик-
роскооическом-исследовании видна зона некроза (Рис. 41), окруженная
демаркационным воспалением по краю.
2 Стадия организации. На этой стадии происходит резорбция (рас-
сасывание) некротических масс макрофагами (Рис. 42) и замещение участ-
ка некроза соединительной тканью. Постепенно формируется постинфарк-
тный рубец - постинфарктный крупноочаговый кардиосклероз (Рис. 43).
О
Рис. 41 Острый инфаркт миокарда (2-е сутки). В кардиомиоцитах отмечается утрата
поперечной исчерчениости, глыбчатый распад и гиперэозинофилия саркоплазмы. Крае-
вое стояние и выход за пределы микроциркуляторного русла лейкоцитов, осуществ-
ляющих лизис погибших кардиомиоцитов.
Рис. 42 Организующийся инфаркт миокарда (1-2 недели). Вверху сохраненные
кардномиоциты. В зоне организации большое количество макрофагов средн многочис-
ленных вновь образованных капилляров, фибробластов и небольшого количества кол-
лагеновых волокон.
Средняя продолжительность инфаркта от начала заболевания до за-
вершения восстановительных процессов - 8 недель. Повторный инфаркт
миокарда развивается спустя 8 недель после первого инфаркта. Еоди_вто-
рой инфаркт развился в течение 8 недель после первого инфаркта, он на-
зывается рецидивирующим.
Рис. 43 Крупноочаговый
постинфарктный кардиоскле-
роз. Грубоволокнистая (руб-
цовая) соедини! ельная ткань в
зоне бывшего инфаркта мио-
карда (показана стрелкой), по
переферин которой гипертро-
фированные кардномиоциты.
Осложнения инфаркта миокарда: кардиогенный шок, фибрилля-
ция желудочков, асистолия, разрыв сердечной мышцы в месте инфаркта и
излитие крови в полость перикарда - тампонада полости перикарда, острая
аневризма._Тромбоэмболические осложнения возникают при появлении со
стороны эндокарда тромботических наложений, которые могут отрываться
и с током крови разноситься по организму, вызывая инфаркты органов.
В редких случаях причиной инфаркта миокарда могут явиться вас-
кулиты при сифилисе, узелковом периартериите. В таких случаях сифилис
и узелковый периартериит выступают в качестве основного заболевания.
Хроническая ИБС (МКБ. 125) представлена атеросклеротическим
кардиосклерозом (развивается в результате атрофии и склероза сердечной
мышцы при недосзаточиом кровоснабжении вследствие атеросклероза ко-
ронарныхартерий>, постиифарктным кардиосклерозом (развивается в ре-
зультате замещения зоны инфаркта соединительной тканью) и хрониче-
ской аневризмой сердца (развивается после инфаркта миокарда в резуль-
тате растяжения стенки сердца в зоне рубца).
$ РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
К коллагеновым или ревматическим болезням относятся:
1. Ревматизм;
II.Ревматоидный артрит,
Ш.Системная красная волчанка (СКВ);
IV . Склеродермия;
V .Узелковый периартериит (в ряде классификаций относится к
васкулитам;
VI . Дерматомиозит;
VII .Ранее считавшееся разновидностью ревматоидного артрита по-
ражение суставио-связочного аппарата позвоночника, выделено также в
качестве нозологической единицы (Болезнь Бехтерева).
УШ.Смешанные заболевания соединительной ткани, когда у боль-
ного сочетаются симптомы СКВ, склеродермии и полимиозита, а в крови
повышен титр антител к рибонуклеопротеидам.
Основные критерии коллагеновых заболеваний:
I. системная дезорганизация соединительной ткани;
2. повреждение сосудов микроциркуляториого русла;
3. нарушение иммунного гомеостаза;
4 прогрессирующее течение патологического процесса;
5. благоприятное влияние кортикостероидной терапии.
Дезорганизация соединительной ткани при коллагеновых болез-
нях протекает с развитием фазовых изменений: мукоидного набухания,
Фибриноидного няЛухяния фибрннондного некроза с ответной клеточной
пролиферацией и исходом в склероз. При этом в склерозированных участ-
ках вновь могут возникать явления фибриноидного некроза.
Повреждение сосудов микроциркуляториого русла (васкулиты) яв-
ляются следствием иммунопатологических процессов - реакций гиперчув-
ствительности немедленного (ГЧНТ) и замедленного (ГЧЗТ) типов.
Нарушение иммунного гомеостаза выражается в том, что при кол-
лагеновых болезнях в период обострения со стороны органов иммуногене-
за (костный мозг, лимфоузлы, селезенка, тимус) отмечается реакция бласт-
трансформации и плазматизации
Прогрессирующее /лёчёниТТремиссиями и обострениями характер-
но для всех коллагеновых болезней.
Основным методом лечения этих заболеваний является кортико-
стероидная терапия, благодаря воздействию на систему гиалуроновая ки-
слота^ гиалуронидаза.
Q Ревматизм (от греческого глагола "геи"-теку или болезнь Соколь-
ского-Буйо) (МКБ: 100-102) - инфекционно-аллергическое заболевание с
преимущественным поражением сердца и сосудов, волнообразным тече-
нием, периодами обострения (атаки) и затихания (ремиссии).
В этиологии ревматизма многочисленными исследованиями под-
тверждена роль (^-гемолитического стрептококка типа.А. Установлено, что
гемолитический стрептококк типа А обладает активными энзимными сис-
темами и токсинами, антигенная структура которых близка к тканевым ан-
тигенам сердца. Антигенная общность стрептококка и тканей сердца при-
водит к'вознйкновениЮ'ПерекрестноЙ'йммунной реакций, при которой об-
i)разуются антикардиальные аутоантитела. Циркулирующие в крови, анти-
* стрептококковые антитела и иммунные комплексы повреждают основное
вещество соединительной ткани, что приводит к проникновению аутоан-
тител в ткани внутренних органов. Осаждение иммунных комплексов в
ткани вызывает развитие гиперергического воспаления как ГЧНТ. Сенси-
билизированные лимфоциты фиксируют на себе аутоантигены соедини-
тельной ткани миокарда и оказывают на сердечную ткань цитотоксиче-
ский эффект (ГЧЗТ) с развитием в миокарде типичных для ревматизма
^/Ашофф-Талалаевских гранулём) Основными клетками этих гранулем яв-
ляются макрофаги. Выделяют гранулемы "цветущие", в центре которых
видны глыбки фибриноидного некроза, "увядающие" когда клетки грану-
лемы" начййают"Бьггягиватъся, среди них появляются фибробласты и "руб-
цующиеся", когда фибриноид полностью рассасывается, появляются арги-
рофильные, а затем и коллагеновые волокна. Цикл развития гранулемы со-
ставляет отЗ до 4 месяцев.
Морфологические изменения при ревматизме складываются из че-
тырех основных процессов, тесно связанных друг с другом:
1 .дезорганизация основного вещества и волокон соединительной ткани;
2.образование специфических для ревматизма гранулем;
3.возникновение неспецифического экссудативно-пролиферативного
воспаления;
4.развитие в исходе этих процессов склероза и гч?пИноэа
Различают четъ1рё^клинике-мерфологдческиефо^м» ревматизма
I. Полиартритическая. В суставах возникает серозное воспаление. В
синовиальных оболочках обнаруживаются атипичные гранулемы.
II. Кардиоваскулярная форма. При ней поражаются эндокард, миокард и
перикард, т.е. ревматический пан кар лит.
При ревматическом эндокардите поражаются рристеночный эн-
докард. хорды-м створки клапанов По характеру поражения различают че-
тыре формы ревматического эндокардита (МКБ. 101 1).
84
J Вальву лит. при котором происходит мукоидное набухание и фибри-
ноидные изменения створок клапана. Эндотелий не повреждается, и
поэтому отложений тромботических масс иа клапане нет.
✓ Острый бородавчатый эндокардит сопровождается повреждением
эндотелиял-образованием по замыкающему краю створок тромбо-
тических наложений в виде, бородавок.
J Фибропластический развивается как следствие двух предыдущих,
тромбы подвергаются организации, фибриноид и гранулемы
склерозируются.
J Возвратно-бородавчатый характеризуется повторной дезорганиза-
цией соединительной ткани клапанов с изменением их эндотелия,
тромботическими наложениями на фойе склероза и гиалииоза кла-
панов. В исходе эндокардита развивается склероз и гиадиноз клала-
цалто ведет к развитию порока сердца, чаще митрального (Рис. 44).
Выделяют три формы миокардита (МКБ: 101.2):
1) Узелковый продуктивный (гранулематозный). Характеризуется
образованием в периваскулярной ткани миокарда гранулем (Рис. 45). .В
исходе развивается иррии <гку ,'-рный к»р ш<ч-кчероз.
2}Диффузный межуточный экссудативный чаще встречается в
детском возрасте и описан Скворцовым. При нем имеется выраженный
отек и полнокровие межуточной ткани миокарда с инфильтрацией лимфо-
цитами, гистиоцитами^ нейтрофилами и эозинофилами. Развиваются дис-
трофические изменения миокардиоцитов. Сердце становится очень дряб-
лым, полости его расширяются, больные умирают от сердечной недоста-
точности. При выздоравливании остается диффузный кардиосклероз.
3) Очаговый межуточный миокардит наблюдается при латентном
течении ревматизма. При нем развивается незначительная очаговая ин-
фильтрация стромы миокарда лимфоцитами^гистиоцитами и нейтрофила-
ми.
Рис. 44 Ревматический митральный порок: склероз, гиалинов и кальциноз створок мит-
рального клапана. Картина «рыбьей пасти».
Рис. 45 Узелковый продуктивный миокардит при ревматизме: в периваскулярной ткани
миокарда Ашофф-Талалаевские гранулемы - скопление крупных макрофагов вокруг
очагов фибриноидного некроза.
Перикардит (МКБ. 101.0) при ревматизме бывает серозным, се-
розно-фибринозным и фибринозным. Последний может закончиться обра-
зованием спаек и даже облитерацией полости сердечной сорочки.
III. Церебральная форма ревматизма или малая хорея клинически
проявляется гиперкинезами, чаще болеют девочки школьного
возраста. Она связана с ревматическими васкулитами сосудов
головного мозга, которые обнаруживаются в полосатом теле,
мозжечке, субталамических ядрах.
IV. Нодозная форма встречается редко, характеризуется появлением рев-
матических узелков в коже, в околосуставных тканях, в области апо-
неврозов. Диаметр их от 1-2 мм до 1 см, это крупные очаги фибрино-
идного некроза.
Осложнения ревматизма связаны с поражением сердца. В исходе
эндокардита, как правило, развивается порок сердца, чаще митральный и в
дальнейшем рано или поздно, в зависимости от характера проводимого
лечения, образа жйЭни, наступает декомпенсация этого порока. Во время
ревматической атаки за счет возвратно-бородавчатого эндокардита воз-
можны тромбоэмболические осложнения в виде инфарктов в сосудах
большого круга кровообращения.
Ревматоидный артрит (МКБ: М05) - это хроническое ревматиче-
ское заболевание, основу которого составляет прогрессирующая дезорга-
низация соединительной ткани оболочек и хряща суставов, ведущая к их
деформации. Этиология пока невыяснена. Чаще болеют женщины, носи-
тели антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/DR4. Основное значение
в тканевых повреждениях при ревматоидном артрите имеют гуморальные
иммунные реакции. В сыворотке крови и в синовиальной жидкости обна-
руживаются высокомолекулярные иммунные комплексы, состоящие из
иммуноглобулинов и так называемых ревматоидных Факторов Ревмато-
идным фактором называют аутоантитела против собственных иммуног-
лобулинов. Этим иммунным комплексам, фиксирующим на себе компли-
мент, принадлежит основная роль в тканевых повреждениях при ревмато-
идном артрите Иммунные комплексы фагоцитируются лейкоцитами и
макрофагами, что сопровождается выделением лизосомальных ферментов
(кислой фосфатазы и других гидролаз, в т.ч. и коллагеназы). Эти энзимы
также воздействуют на мезенхимальные ткани, преимущественно суста-
вов. Кроме гуморальных реакций при ревматоидном артрите имеет значе-
ние и реакция гиперчувствительности замедленного типа^дрторая разви-
вается в синовиальной оболочке.
Процессы дезорганизации соединительной ткани при ревматоид-
ном артрите развиваются в околосуставной ткани и капсуле мелкиххуста^
вов кистей рук и стоп, обычно симметрично. Деформация наступает сна-
чала в мелких, а затем в крупных суставах (обычно коленных).
Дезорганизация^ соединительной ткани в синовиальных оболочках
приводит к развитнк^сйновита^оторый протекает в три стадни*
1. В первой стадии синовиальная оболочка набухает, полнокровна,
хрящ в основном сохранен. В строме ворсин мукоидные и^фибриноидные
изменения вплоть до некроза отдельных, которые выпадают в полость сус-
тава, образуя т.н. рисовые тельца. В синовиальной жидкоста много ней-
трофидов, которые содержат ревматоидный фактор и вызывают дополни-
тельные повреждения ферментами активизированных лизосом. Такие ней-
трофилы называюз рагоцитами от слова "ragos" - гроздь винограда. Эта
стадия тянется несколько лет в зависимости от лечения и др. факторов.
2. Особенностью второй стадии является разрастание ворсин и разг,
рушение хряща грануляционной тканью. Она в виде паниуса (лоскута) на-
растает с краев на хрящ. Гиалиновый хрящ постепенно .истончается, под
влиянием грануляций расплавляется костная ткань, поверхность эпифиза
обнажается.
3. В третьей стадии, которая развивается через 20-30 лет, если
больной доживет, развивается фиброзно-костный анкилоз, обуславливаю-
щий неподвижность сустава.
Являясь, прежде всего, болезнью суставов, ревматоидный артрит
может поражать и другие органы Наиболее типичным осложнением рев-
матоидного артрита является вторичный амилоидоз с преимущественным
поражением почек. Его развитие укладывается в мутационную теорию,
поскольку развивается выраженная плазматизация ряда органов, сдвиги
(количественные и качественные) в составе иммуноглобулинов. У мужчин
развивается болезнь Бехтерева (ревматоидный спондилит), которая также
сопровождается вторичным амилоидозом и заканчивается костными анки-
лозами суставов позвоночника.
Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса) (СКВ)
(МКБ: М32) - хроническое системное заболевание соединительной ткани с
выраженной аутоиммунизацией и преимущественным поражением кожц.
сосудов и почек. В 90% случаев СКВ страдают молодые женщины, реже
дети и пожилые женщины. Этиология системной красной волчанки неиз-
вестна, хотя иа подозрении находятся РНК - содержащие вирусы из груп-
пы парамиксовирусов.
Развитие болезни связывают с нарушением регуляции гуморально-
го и клеточного иммунитета, снижением Т - клеточного контроля за счет
поражения Т-лимфоцитов предположительно вирусной природы. Уста-
новлено, что при СК&тШеет место сенсибилизация организма компонен-
тами клеточных ядер. Гуморальные реакции связаны с наличием в плазме
крови аутоантител к различным компонентам ядра и цитоплазмы к ДНК,
РНК, нуклеопротеидам, к эритроцитам, лимфоцитам, тромбоцитам. Появ-
ляется большое количество иммунных комплексов, которые по типу реак-
ции гиперчувствительности немедленного типа вызывают фибриноидный
87
некроз. Лимфомакрофагальные инфильтраты, разрушающие тканевые
элементы и встречающиеся во многих органах, говорят о наличии клеточ-
ных реакций по типу гиперчувствительиости замедленного типа.
Особенно характерным для СКВ является фагоцитоз ядериого рас-
пада и даже целых ядер лейкоцитами костного мозга. В костном мозге и
крови больных появляются типичные для красной волчанки так называе-
мые волчаночные клетки, лейкоциты, цитоплазма которых заполнена фа-
гоцитированным ядром с распластанным под ним ядром самого лейкоцита
Рис. 46 Волчаночная клет-
ка при системной красной
волчанке: в центре ней-
трофильный лейкоцит фа-
гоцитирующий повреж-
денное ядро, такое же ядро
с неправильными конту-
рами слева, чуть выше.
Висцеральные проявления системной красной волчанки разнооб-
разны. Сердце при СКВ поражается в 1/3 гпучаев. могут поражаться все
три оболочки. У некоторых больных развивается абактериальиый боро-
давчатый эндокардит Либмана-Сакса. Доражение_дожи при СКВ носит
типичный характер в виде бабочки красного цвета на лице (Рис. 47). В
почках, которые поражаются при СКВ практически постоянно, может раз-
виваться либо лбычный^глом- ручинсфрмт так натыкаемый волча-
ночный. При нем цочки увеличены, пестрые, с кродоиздияциямиг Процесс
начинается с очаговых фибриноидных некрозов петель клубочков с ка-
риорексисом. Базальные мембраны клубочков утолщаются, в просветах
петель появляются гиалиновые тромбы. Прогрессирование процесса при-
водит к значительному утолщению капиллярных мембран клубочков, ко-
торые становятся похожими на "проволочные” петли, которые типичны
для волчаночного гломерулонефрита (Рис. 48)„В его исходе быстро раз-
вивается нсфроскдероз и упемия В связи с тем, что больные_СКВ получа-
ют болыци^дозыкортикостероипов. возможно развитие туберкулеза и
сепсиса, которые так же являются частыми причинами смерти- этих воль-
ных. "
Узелковый полиартериит (периартериит, болезнь Кусмауля-
Мейера) (МКБ: М30.0) - ревматическое заболевание, характеризующееся
системным поражением с^ДИШпельнуй ткани дэтеоий преимущественно
среднего и мелкого калибра- Это заболевание - выражение аллергической
реакции сосудов на циркулирующие в крови антигены.
В основе болезни лежит васкулит. Воспаление в стенке артерий
складывается из последовательной смены альтеративных изменений (сег-
ментарный фибриноидный некроз средней оболочки), далее экссудатив-
ной и пролиферативной клеточной реакции в наружной оболочке и далее
еддероза с образованием узелковых утсдщениЯ вд£ .ь сзсУдаГоткуда и на-
звание. В зависимости от стадии, в которой патологоанатом "застает про-
цесс, выделяют деструктивный, деструктивно-продуктивный и продуктив-
ный васкулиты. Течение заболевания может быть острым, подострым и
хроническим. Поражение артерий ведет к инфарктам почек, миокарда,
кишечника, головного мозга. Помимо мелких инфарктов почек, может
развиваться подострый экстракапиллярный продуктивный и хронический
мезангиальный гломерулонефрит. Смерть может наступить ,<уг почечной^
недостаточности или поражения других органов.
9 S Системная склеродермия (МКБ: М34) - хроническое ревматиче-
ское заболевание с преимущественным поражением соединительной ткаии
кожи и висцеральными проявлениями. В этиологии не исключается роль
РНК-солержащего вирусаи генетических факторов. Основным звеном па-
тогенеза является синтез несовершенного коллагена, что вызывает уси-
ленный его распад и последующий склероз. В коже и внутренних органах
наблюдаются все виды дезорганизации соединительной ткани со слабо
выраженной клеточной реакцией. При поражении почечных сосудов мо-
жет развиться некроз коркового слоя "истинная склеродермическая поч-
ка", в сердце возможен крупноочаговый кардиосклероз - "склеродермиче-
ское сердце", в легких фиброз базальных отделов и субплевральных об-
ластей.
Дерматомнозит (МКБ: МЗЗ.О) - ревматическое заболевание, глав-
ным и ведущим клинико-морфологическим проявлением которого являет-
ся системное поражение поперечнополосатой мускулатуры и кожи. В слу-
чаях без поражения кожи его обозначают как (полимиозип Этиологически
подозревают парамиксовирусы, описаны семейные случаи а также отме-
чены случаи развития этого заболевания у больных с опухолями Послед-
нее, по видимому, связано с перекрестной реакцией на опухолевые анти-
гены и антигены мышц.
Поражается скелетная мускулатура, мышцы глотки, гортани, диа-
фрагмы. Мышцы бледно-желтые. Микроскопически - некрозы, кальциноз.
Во внутренних органах воспалительные, дистрофические и склеротиче-
ские повреждения. Наиболее часто поражаются сердце, легкие, кожа,
ЖКТ.
Выделяют первичную (идиопатическую форму), обычно у детей, и
вторичную, при наличии опухоли у взрослых (рак яичников, молочной
железы, легкого, ждлудка, кишечника). У них нередко дерматомиозит яв-
ляется первым проявлением заболевания.
БОЛЕЗНИ ЛЕГКИХ
* Острые воспалительные заболевания легких
Крупозная пневмония (МКБ: Л 8.1) - острое инФекпионно-
аллергичес.кпе заболевание, при котором поражается одна или несколько
долей легкого (долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется
фнбрщшзный-зкссудат (фибринозная, или крупозная пневмония), а на
плевре - фибршшзные-наложения (плевропневмония).
Возбудителями.ее могут быть: пневмококк, палочка Фридлендера.
В патогенезе крупозной пневмонии велика роль сенсибилизации организ-
ма (повышенной чупгтпмт^пшлгти и результате препыпушего контакта с
возбудителем) и провоцирующих факторов (переохлаждение, травма).
Воспалительный процесс при крупозной пневмоннн носи г гиперергиче-о
ский характер, и поэтому крупозная пневмония не встречается у ослаблен-У
ных больных. °
Крупозная пневмония в своем развитии проходит четыре стадии
(всего около (£ТГ)дней).
1 стадия - прилива: резкое полнокровие н отек пораженной доли
легкого Ткань его уплотнена. Продолжается 1 сутки. - ---- -- _
2 стадия - красного опеченения. Ткань легкого приобретает конси-
стенцию печени (с чем связано и название стадии). На этой стадии в про-
свете альвеол скапливаются эритроциты в результате диапсдеза из капил-
ляров. Ткань легкого темно-красного цвета, плотная. Регионарные лимфо-
узлы увеличены. Продолжительность стадии 2-3 дия.
3 стадия - серого опеченения В просвете альвеол скапливается
фибрин и лейкоциты Лейкоциты оказывают на фибрин литическое дейст-
90
вие. Пораженная доля легкого на этой стадии увеличена, печеночной
плотности, на плевре фибринозные наложения, на разрезе серого цвета.
Продолжительность стадии 4-5 дней.
4 стадия - разрешения. Фибринозный экссудат рассасывается, лег-
кое очищается о г экссудата по лимфатическим путям и с мокротой.
Течение крупозной пневмонии не всегда имеет такую строгую ста-
дийность. Возможны два варианта течения заболевания. При первом -
преобладает диапедез эритроцитов (красное опечеиение), который сразу
переходит в разрешение. При втором варианте преобладает лейкоцитарная
инфильтрация (серое опечеиение). При применении яитмЯиотикггв течение
заболевания нарушается - абортивное течение.
Осложнения крупозной пневмонии бывают легочные (при нару-
шении рассасывания фибрина нейтрофилами): 1) происходит прорастание
экссудата соединительной тканью - карнификация, 2) абсцесс нлпгангрена
легкого и внелегочные (возникают при генерализации инфекции по лимфа-
тическим путям (гнойный медиастинит, перикардит) или с током крови
(гнойный менингит, абсцессы мозга).
Sty Бронхопневмония (или очаговая пневмония) (МКБ: Л0-18.0) -
воспаление легких, развитие которого связано,с острым бронхитом и но-
сит очаговый характер. В зависимости от размера очагов воспаления раз-
личают мипмярную (поражены отдельные альвеолы - альвеолит), ациноз-
ную, дольковую, сливную попккпаую сегментарную и полисегментарную
очаговые пневмонии.
Этиология-, пневмококки, палочка Фридлендера, стафилококк,
стрептококки, кишечная палочка, вирусы, грибы, химические и физиче-
ские факторы. Бронхопневмония обычно развивается вторично, уослаб-
лениых больных, как осложнение различных тяжелых заболеванийТкбГда-
больной длительное время лежит, что способствует застою крови и плохой
аэраций~Т заднёнижиих отделах легкого {гипостатическая). Этот вид
пневмонии часто развивается у больных с поражением нейтральной неовт
ной системы (инфаркты и кровоизлияния в головной мозг). Выделяют
также аспирационную и послеоперационную патогенетические виды пнев-
моний.
Во£пад£НИ£_при очаговой пневмонии начинается в бронхе и затем
распространяется на легочную ткань иитрабронхиально (спускаясь из
бронха в альвеолы, нисходящим путем) или периброихиально (переходя
со стенки бронха иа окружающие ее отделы легкого, что встречается при
деструкции стенки бронха).
При любой бронхопневмонии имеется картина острого катарально-
го бронхита Слизистая бронхов ПОЛНОТ™1*1** ОХИНЬ покрыта слизью, с
воспалительной инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренаж-
ной функциибронхов и попаданию слизи, содержащей микроорганизмы, в
дистальные отделы бронхов.
Поражаются при бронхопневмонии преимущественно задненижние
сегменты легких. Эти участки серо-красного цвета, плотные. В альвеолах
слизь, лейкоциты, эритроциты, макрофаги^ В стенке альвеол воспалитель-
ная инфильтрация (Рис. 49).
Рис. 49 Бронхопневмония.
Прн большом увеличении
видны гроздья альвеол, ко-
торые заполнены клетками,
характерными для воспале-
ния.
Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У детей она
обычно протекает легко за счет хорошей сократительнойспособности лег-
ких, большого количества лимфатических сосудов. Локализуется у детей
1-2 лет обычно в задних отделах - паравертебральная пневмония. У людей
после 50 лет бронхопневмония протекает тяжелее, очаги воспаления рас-
сасываются медленнее, чаще нагнаиваются.
Существуют особенности течения бронхопневмонии в зависимости
от вида возбудителя. Стафилококковдд ечаговая пневмония протекает тя-
жело, с образованием очагов некроза и гнойного впспяпения п легком При
стрептококковой пневмонии отмечается геморрагический-хапактеп воспа-
ления, также возможно абсцедирование, характерно увеличение лимфати-
ческих узлов. Вирусные пневмонии встречаются как осложнение гриппа и
других вирусных инфекций, для них характерна клиника этих заболева-
ний. Грибковые пневмонии встречаются у маленьких детей или у больных
на фоне длительной антибактериальной терапии. В легких образуются
очаги серо-розового или белесоватого цвета с некрозом в центре.
Осложнения: карнифнкация, нагноение с образованием абсцессов,
плеврит.
Межуточная пневмония - воспалительный процесс развивается не
в паренхиме, а в межуточной тканн (в строме) легкого. Этиология: бакте-
рии, грнбы, вирусы. Различают 3 формы межуточных пневмоний:
1. Перибронхиалъная пневмония. Часто осложняет течение корн, грип-
па. Воспалительный процесс начинается в ^тенке бронха, затем пере-
ходит на ткань, окружающую бронх, и на межальвеолярные перего-
родки.
2. Межлобулярная пневмония. Воспалительный процесс со стороны
легкого или со стороны плевры переходит на междольковые перего-
родки. Эти перегородки могут расплавляться в ходе гнойного воспа-
ления, что приводит к расслоению легкого на дольки. При хрониче-
ском течении межлобулярной пневмонии на месте этих перегородок
возникают грубые слои соединительной ткани, что приводит к ате-
лектазу и пневмосклерозу.
Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония может присое-
диняться к острой пневмонии, но чаще является морфологическим суб-
стратом интерстициальных болезней легких - заболеваний, возникающих
при попадании в легкие различных видов пыли, воздействия на организм
некоторых вирусов и медикаментов (Рис. 50).
Абсцесс (МКБ: J85.2) чаще возникает как осложнение пневмонии в
результате некроза и гнойного расплавления ткани легкого. Некротиче-
ские массы обычно удаляются через бронхи вместе с мокротой. Абсцесс
может развиться в результате разрушения стенки при бронхоэктатической
болезни и переходе воспаления на ткань легкого. Чаще абсцесс легкого
принимает хроническое течение.
Рис. 50 Вирусная интер-
стициальная пневмония.
Хорошо видно утолще-
ние стенки альвеол с нн-
цитарным инфильтра-
том. В просвете альвеол
нет экссудата.
Гангрена легкого (МКБ: J85.0) - тяжелое осложнение пневмонии и
абсцесса легкого в результате присоединения гнилостных микроорганиз-
мов.
Хронические иеспецифическне заболевания легких
К хроническим неспецифическим заболеваниям легких (ХНЗЛ) от-
носятся:
J Хронический бронхит;
✓ Бронхоэктазы;
• J Хронический абсцесс;
J Хроническая пневмония;
J Пневмофиброз и пневмоцирроз;
J Эмфизема легких;
J Интерстициальные болезни легких.
Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют бронхито-
генный, пневмониогенный и пневмонитогенный.
В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит нарушение дре-
нажной функции бронхов и бронхиальной проводимости Заболевания,
объединяемые этим механизмом, или хронические обструктивные заболе-
вания легких, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктазами
(бронхоэктатической болезнью), бронхиальной астмой и эмфиземой лег-
ких (особенно хронической диффузной обструктивной).
Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой пневмонией и ее
осложнениями. Он ведет к развитию группы хронических необструктив-
ных заболеваний легких, в которую входят хронический абсцесс и хрони-
ческая пневмония.
Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет развитие хрониче-
ских интерстициальных заболеваний легких, представленных различными
формами фиброзного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита. В
финале ВСе Три Механизма ХНЗЛ "еПУТ к рашитиш писяшу.кпррлг» (пиеп-
моцирроэа), вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желу-
дочка сердца и сердечно-легочной недостаточности.
, Z
7 Хронический бронхит (МКБ: J42) - хроническое воспаление брон-
хов, возникающее в результате острого бронхита (при неправильном лече-
нии, ослабленном организме) или вследствие длительного раздражения
слизистой оболочки бронхов различными биологическими (микроорга-
низмы), физическими (холод), химическими (курение, вдыхание паров ки-
слот и т.д.) факторами. Диагноз хронического бронхита ставится тогда,
когда устойчивый кашель с выделением мокроты продолжается в течение,
по крайней мере, 3 месяцев за 2 года.
Стенка бронха утолщена, окружена соединительной тканью, слизи-
стая оболочка его атрофична (истончена), с воспалительной инфильтраци-
ей; увеличивается количество бокаловидных клеток, вырабатывающих
слизь; в слизистойЪболочкё'возможен переход призматического эпителия,
покрывающего поверхность бронхов, в многослойный плоский (метапла-
зия, с последующей дисплазией и малигнизацией).
Существует три варианта развития хронического ьоспалительного
процесса при хроническом бронхите- /
1 . Развитие катарального бронхита (ре зкий склсро < стенки бронха,
атрофия слизистой оболочки (Рис 51), мспшлпшя эпителия, образования
большого количества елши ни поверхшн in бронхи)
Рис. 51 Хронический
бронхит: воспали-
тельная инфильтрация
в стейке бронхов, ат-
рофия слизистой.
2 . Полипозный хронический бронхит (в стенке бронха резко выра-
жены продуктивная реакция - разрастается молодая соединительная ткань
в виде грануляций, выступающих в просвет бронха).
~ 3. При созревании грануляционной ткани и разрастании в стенке
бронха соединительной ткани мышечнаярболочка атрофируется, и стенка
бронха подвергается деформации - деформирующий хронический брон-
хит.
В зависимости от наличия бронхиальной обструкции и вида ката-
рального воспаления выделяют:
> Хронический обструктивный простой катаральный бронхит.
> Хронический обструктивный слизисто-гнойный бронхит.
> Хронический необструктивный простой катаральный бронхит.
> Хронический необструктивный слизисто-гнойный бронхит.
В исходе хронического, бронхита нарушается проходимость брон-
хов - нх просвет закрывается слизью, спущенным эпителием, лейкоцита-
мц.^Это приводит в дальнейшем к развитию бронхоэктазов.
Бронхоэктазы - стабильное расширение просвета бронхов. Они
бывают врожденные и приобретенные. Врожденные встречаются редко.
Возникают из-за неправильного строения стенки бронха с рождения. При-
обретенные являются осложнением хронического бронхита. Из-за хрони-
ческого воспаления в стенке бронха она утрачивает эластичность н при
кашле растягивается. Прн этом формируются различные виды бронхоэкта-
зов: мешковидные, цилиндрические, веретеновидные. В просвете бронхо-
экгазя содержится гной и слизь. Рядом с бронхоэктазами в легочной ткани
развиваются очаги хронического воспаления, участки пневмосклероза,
эмфиземы. При наличии большого количества длительно существующих
бронхоэктазов говорят о бронхоэктатической болезни (МКБ: J47). Она
осложняется развитием легочного сердца и вторичным амилоидозом.
О^Хронический абсцесс легкого. Чаще возникает в задненижних от-
делах легкого, чаще а пда»лм пегклм Оболочка абсцесса состоит из со-
единительной ткани (снаружи), грануляционной ткани и густого гноя (из-
нутри).
Эмфизема легких (МКБ. J43) - повышенное содержание воздуха в
ткани легких. Различают несколько видов эмфиземы:
1 Ироническая дифсЬузная-Обструктивная эмфизема. Развивается
как осложнение хронического бронхита. В просвете бронхов возникают
слизистые пробки. Включается клапанный (вентильный) механизм, при
вдохе (так как вдох активный акт и происходит при участии дыхательной
мускулатуры) воздух проходит в альвеолы через слизистую пробку, а при
выдохе (выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из альвеол уже не
может. Поэтому в альвеолы поступают все новые порции воздуха и оста-
ются в них. Легкие увеличены в размерах, прикрывают своими краями пе-
реднее средостение, вздутые, бледные, мягкие, не спадаются, режутся с
хрустом. Стенки япкяеол истончаются и пыпдямдяются (Рис. 52), межаль-
веолярные поры расширяются, капилляры запустевают. Проводящие воз-
дух дыхательные бронхиолы расширяются, альвеолярные мешочки укора-
чиваются. Вследствие этого происходит резкое уменьшение площади га-
зообмена, нарушается вентиля-
ционная функция легких. Капил-
лярная сеть в респираторной
части анинусов редуцируется,
что приводит к образованию
альвеолярно-капиллярного бло-
ка.
Рнс.52 Эмфизема легких
3 . Викарная (компенсаторная) эмфизема - развивается в одном
легком, если работа другого легкого нарушается (при удалении одного
легкого, при крупозной пневмонии).
4 Первичная (идиопатическая) эмфизема - причины развития не-
известны.
5 Старческая эмфизема - развивается у стариков из-за возрастных
изменений в легких (легкие теряют.эластичность!
6 Межуточная эмфизема - развивается при поступлении воздуха
в межуточную ткань легких при разрыве альвеол во время кашля. При
этом воздух может скапливаться под кожей лица и шеи.
Хроническая пневмония (МКБ: J84) - комплексное понятие, объе-
диняющее в себе все вышеперечисленные заболевания, развивающиеся в
легком при хроническом воспалительном процессе. В течении хрониче-
ской пневмонии чередуются ремиссии (улучшение состояния, стихание
воспаления) и обострения заболевания.
Пневмофиброз - развитие в легком соединительной ткани. Он мо-
жет развиться при затяжной пневмонии н организации воспалительного
экссудата в альвеолах (карнификация), за счет склероза по ходу сосудов и
бронхов при хроническом воспалении Разрастание соединительной ткани
в легком при хронических процессах (хронический бронхит, бронхоэкта-
зы, эмфизема) приводит к нарушению газообмена между кровью и возду-
хом в альвеолах, развитию кислородного голодания в организме (гипок-
сии), дистрофическим изменениям в органах. При перекачивании крови
через склерозированное легкое правый желудочек сердца выполняет
большую нагрузку, что приводит к развитию его гипертрофии и хрониче-
ского легочного сердца. С течением времени развивается декомпенсация
функции сердца и легочно-сердечная недостаточность.
Интерстициальные болезни легких (МКБ: J80-84). Среди них ос-
новное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) альвеолит - гете-
рогенная группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспа-
лительным процессом в межальвеолярном легочном интерстицни - пнев-
монитом -с развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
Классификация. Выделяют три нозологические формы фибрози-
рующего альвеолита:
1) Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет 40-60%
всех диффузных фиброзов легких. Преобладают его хронические формы;
болезнь Хаммена-Рича (МКБ: J84.1) встречается значительно реже. Син-
дромом Хаммена-Рича называют фиброзирующий альвеолит, служащий
проявлением других заболеваний, прежде всего системных заболеваний
соединительной ткани (ревматических болезней) вирусного хронического
активного гепатита.
2) Экзогенный аллергический альвеолит широко распространен
среди лиц, занятых в сельском хозяйстве («легкое фермера»), птицеводст-
ве («легкое птицевода») и животноводстве, а также текстильной и фарма-
цевтической промышленности.
3) Токсический фиброзирующий альвеолит участился у лиц, контак-
тирующих с гербицидами, минеральными удобрениями, находящихся на
лечении в онкологических и гематологических стационарах.
Различают следующие стадии заболевания:
1. Стадия альвеолита - это острый воспалительный процесс в соедини-
тельной гкани. окружающей альвеолы.
2. Стадия пневмофиброза. В эту стадию происходит перестройка стен-
ки альвеол, разрушение волокон, разрастание соединительной тка-
ни.
3. Стадия сотового легкого. Развивается эмфизема, бронхоэктазы,
склероз г осупон гипертрофия правого желудочка сердца
Бронхиальная астма (MKBJ45) - заболевание с приступами уду-
шья, вызванными аллергическими реакциями в бронхах.
Различают 5 форм
I)Атопическая астма (приступы удушья возникают прн попадании в
организм различных антигенов). Аллергенами могут быть пыль,
пыльца растений, пищевые продукты, выделения и шерсть животных.
Обычно этот тип астмы является наследственным.
Бронхоспазм возникает в результате реакции гиперчувстви-
тельности I типа: аллерген, попадающий в организм, взаимодействует
с антителами, расположенными на тучных клетках и базофилах. Эти
клетки располагаются в бронхах. При взаимодействии антигена и ан-
титела происходит ич тучных 6нпппгц.н>аКН актив-
ных веществ (гистамина, серотонина, кининов, медленно реагирую-
щей субстанции анафилаксии и других). Эти вещества вызывают
повышенное образование слизи, спазм гладкой мускулатуры бронхов,
отек слизистой оболочки бронхов. Проходимость бронхов нарушает-
ся, развивается острая эмфизема. Больной с трудом вдыхает воздух, а
выдохнуть не может Во время такого приступа больной может уме-
реть (астматический статус).
2) Неатопическая астма. Этот тип обычно наблюдается у больных с
хроническим бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является
иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицательные. Бронхокои-
стрикция предположительно возникает в результате местного раздра-
жения бронхов, имеющих повышенную реактивность.
3) Индуцируемая аспирином астма. У больных с данным типом астмы
часто встречается хронический ринит с полипами и кожные высыпа-
ния. Механизм до конца не выяснен, однако может иметь значение
снижение выработки простагландинов и повышение секреции лей-
котриенов, что приводит к повышению реактивности.
4) Профессиональная астма. Профессиональная астма возникает в ре-
зультате гиперчувствительности к определенным веществам, вдыхае-
мым на работе. Эти вещества могут быть неспецифическими (дейст-
вуют по иеиммуиным механизмам на бронхи с повышенной чувстви-
тельностью) или специфическими (действуют по иммунным меха-
низмам с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).
5) Аллергический бронхолегочной аспергиллёз. Аллергический бронхо-
легочной аспергиллёз проявляется астмой, причиной которой являет-
ся постоянная ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результа-
те чего развивается гиперчувствительиость I типа, а позднее — III ти-
па. Слизистые пробки в бронхах содержат гифы аспергилл.
Если приступы повторяются, в легком развивается хронический
воспалительный процесс, хроническая эмфизема, пневмосклероз, хрони-
ческое легочное сердце и легочно-сердечная недостаточность
И - Рак легкого (МКБ: С34).Считается убийцей №1 в индустриально
развитых странах, потому, что являясь самой частой опухолью, диагно-
стируется поздно и на его долю приходится 30% смертей от всех видов
злокачественных новообразований среди мужского населения. У женщин
в последние годы отмечен рост заболеваемости раком легкого. Развивает-
ся обычно из эпителия бронхов и очень редко из альвеол Причины* куре-
ние, хронические вбсЛалитеЛЬНЫе процессы в легких с метаплазией эпите-
лия бронхов, воздействие канцерогенных физических (радиация) и хими-
ческих факторов.
Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по Стру-
кову А.И., 1956).
По локализации: 1) прикорневой (центральный), исходящий, из
стволового, долевого и начальной части сегментариопГбронха; 2) перифе-
рический. исходящий из периферического отдела сегментарного бронха и
его ветвей, а также их альвеолярного эпителия; 3) смешанный (массив-
ный).
По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхиальный); 2) эн-
дофитный (экзобронхиальный и пернбронхиальный)
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) полипозный; 3)
эндобронхиальный диффузный; 4) узловатый; 5) разветвленный; 6) узло-
вато-разветвленный. „
По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный (эпидермоидный)
рак; 2) аденокарцинома; 3) недифференцированный анапластический рак*
мелкоклеточный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный рак;
5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-кистозиая, мукоэпидермо-
идная
Осложнения рака: метастазы, ателектазы легкого и гнойные про-
цессы, разрушение опухолью сосудов, и развитие кровотечений.
Uz«,c-iV-fcL££z , . ' f,GXicCi .//-.''to;',';/
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Болезни зева н глотки
//^0 Наиболее часто встречается ангина или тонзиллит - инфекцион-
ное заболевание с поражением миндалнНх^азличают острые и хрониче-
ские ангины.
Этиология. Развивается ангина при воздействии патогенных воз-
будителей (стрептококк, стафилококк, ВИДОДО) на ослабленный организм
(в результате травмы, переохлаждения).
Р аз Л И Ч л»от с пелутшие фпром отрой аигиич:
Катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна,
отечна, покрыта слизью.
Лакунарная ангина - в глубине пякун миндалин скапливается экс-
судат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен. Минда-
лина ицфиni-трыропяня лейкоцитами.
Фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные Фолликулы
Миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки
гнойного распада. ~ — ""
Фибринозная ангина - _на_ловерхности миндалины фибринозные
. пленки. Этот процесс называется еще дифтеритическая ангина. Фибриноз-
ный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его
отторжения образуютсяязвы.
Гчайная ангина - обычно отмечается разлитый_гнойный процесс -
флегмона миндалины. Реже формируется ограниченный абсцесс.
Некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин. Ча-
ще вторичная (при лейкозе, скарлатине).
При хронической ангине происходит склероз миндалины, расши-
ренне лакун, иногда резкое увеличение миндалины.
Болезни пищевода
Дивертикул пищевода (МКБ: Q39.6) - выпячивание стенки пнще-
вода в виде мешка. Оно может состоять из всех слоев стенки пищевода -
истинный диверти^л, или только ^слизистого_и_подслизистого слоя, ко-_
торые выпячиваются через_щелм_в-мышечной ободочке - мышечный ди-
вертикул. Дивертикулы могут развиваться как осложнение воспалительно-
го процесса вокруг пищевода - спаздные дивертикулы, или в результате
расслабления стенки пищевода в каком-нибудь месте - релаксационные
дивертикулы (последние, чаще всего врожденного происхождения).
Эзофагит - воспаление слизистой лблплчки пищевода. Различают
острый и хронический.
Острый эзофагит (МКБ: К20) развивается при раздражении гпичц-
стой различными химическими (кислоты), физическими (горячая пища)
факторами, при инфекциях, аллергических реакциях. В^исходе. острого
эзофагита может развиться рубцовое сужение пищевода рубцовый сте-
иоз.
Хронический эзофагит развивается при постоянном раздражении
слизистойпищевода (курение, алкоголь, горячаяjimua), при застое крсдц_В
стенке пищевода. Особой формой является рефдакс^зофашт (МКБ
К21.0), развивающийся притрбрлсе содержимого желудка, содержащего
соляную кислоту, ВЛИШСВОД.
" Рак пищевода (МКБ: С15) развивается чаще иа границе средней и .
нижней трети пищевода. Предраковыми изменениями являются экТбпЙХ,
цилиндрического эпителия и желудочных желез в нижней трети (т.н. пи-
щевод Барретта) (Рнс. 53), лейкоплакия (патологическое орорпаеиие с.пи.
зистой) и дисплазия плоского эпителия (появление базальных клеток в бо-
лее высоколежащих слоях с нарушением стратификации и клеточным ати-
пцзмом). По строению чаще всего это .плоскоклеточный рак, реже адено-
карцинома (из участков пишевола Барретта) Рак может охватывать всю
стенку пищевода в виде кольца (кольцевидный рак), может выступать в
просрет (папиллярный рак), может иметь вид язвы.
<— Болезнн желудка н кишечника
Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Различают ост-
рый и хронический.
Острый гастрит (МКБ: К29.1) развивается при раздражении сли-
зистой >(к.1очки жслу-ка йбильноИ. грубой, гмрйчсй или холодной пищей,
лекарствами химическими веществами (профессиональные вредности),
воздействии микроорганизмов, при аллергических реакциях.
Формы острого гастрита:
Рис. S3 Пищевод Бар-
ретта: метаплазия плос-
нального сегмента пи-
щевода в желудочный и
кишечный (эзофагобн-
оптат нз кардиального
отдела пищевода)
Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, гиперемирова-
ла, покрыта слизью, ^Тиегк_иуц_ку«пойъгняниямк ц_зр>1зияМи. (дефект до
собственной пласти нки слизистой оболочки),
Фибринозный гастрит. На слизистой образуется пленка фибрина
серого цвета. В слизистой развивается некроз различной глубины в связи с
чем различают к^гуцрзи^й гастрит (пррсрхн к~~чый нскрот) и дифтерити-
Ческий гдстрит (глубокий гастрит).
Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся стейка желудка
грщх равд деЯкоцитдМи, отечна. Может осложняться перитонитом.
чекротический гастрит. Развивается при попадании в желудок
химических веществ (кислоты, щелочи). Поражение слизистой может быть
глубоким или поверхностным. Приводит к образованикХэрозий и язв?)
Хронический гастрит (МКБ: К29.3-29.5) развивается при наруше-
нии режима питания, злоупотреблении алкоголем,.воздействии химиче-
ских, физических, факторов, нарушении крлвллбрап^ния аллергических
реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (хеликобактер) (Рис.
54), дуоденогастральном ре-*1люксе. Длительное воздействие этих факто-
ров в конечном итоге приводит ^нарушению ;*егуиуеций(' особенно в
случаях генетической предрасположенности. Выделяют хронический ау-
тоиммунный гастт>ит (типа А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите
типа А обнаруживаются щщцедад обкладочным клеткам (Рис. 55) и по-
этому поражается фундальный отдел- где этих клеток много. Кислотность
101
желудочного сока снижена. При неиммунном растете поражается ан-
тральный отдел, кислотность желудочного сока снижается умеренно. Сре-
ди гастрита типа В выделяют еще рефлюкс-гастрит (типа С), при котором
наблюдается заброс содержимого 12-перстной кишки в желудок.
Рис. 54 Хронический гастрит с признаками обострения: Helicobacter pylory, выявляемый
окраской метиленовым синим.
Рис. 55 Хронический атрофический гастрит у больного с пернициозной анемией: в фун-
дальном отделе антитела к обкладочным клеткам, выявленные методом нммунофлкю-
ресиенции.
Морфологически при гастрите обнаруживают дистрофические н
некробиотические изменения в клетках поверхностно-ямочного эпителия
и железах, воспалительную инфильтрацию, нарушение регенерации со
структурной перестройкой и последующей атрофией. Гистологически вы-
деляют два типа хронического гастрита; хронический поверхностный и
хронический атрофический. ,При хроническом поверхностном - поверхно-
стно-ямочный эпителий с признаками дистплфми и сцрерсгкреции, слбгт-
веииая пластинка инфильтрирована лимфоцитами, плазматическими клет-: >
ками и нейтрофильными лейкоцитами. При Афоническом атрофическом
гастрите появляется атрофия желез и склероз. К этим изменениям присое-
диняется перестройка по кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней
может присоединяться дисплазия.
I-) Язвенная болезнь - это хроническое заболевание с образованием
рецидивирующего язвенного дефекта желудка (МКБ: К25) или 12-
перстной кишки (МКБ: К26). Развитию язвы способствуют психоэмоцио-
нальное перенапряжение, нарушение нервной и гуморальной регуляции
(общие факторы), нарушение слизистого барьера, моторики, кислотно-
пептического фактора и морфологические изменения в слизистой желудка
(местные факторы). Большое значение придают воздействию микроорга-
низмов (Helicobacter pyloridis).
Воздействие нервных и гуморальных факторов осуществляется че-
рез изменение активности блуждающего нерва, синтеза АКТГ и глюко-
кортикоидов, что приводит к избыточной секреции желудочного сока и
соляной кислоты, усилению сокращений мышц желудка.
Местные факторы обеспечивают переход острой язвы в хрониче-
скую. Большое значение имеет нарушение соотношения между вырабахы-
10.’
ваемым желудочным соком (кислотно-пептический фактор) и слизью, по-
крывающей поверхность желудка (слизистый барьер). Хронический гаст-
рит и дуоденит являются фоном для развития язвы.
Различают следующие стадии процесса: эрозия, острая язва и хро-
ническая язва. _____________________
ЭрЗзия - дефект слизистой оболочки |не достигающий мышечной
пластинки?слизистой оболочки. Если она не заживает, то дефект углубля-
ется и развивается острая пептическая язва. Эго дефект слизистой дос-
тигающий мышечного слоя или глубже. Дио эрозии или язвы окрашено в
черный цвет вследствие образования срданокисдогогематина из гемогло-
бина подлгйгтвигм соляной кислоты. Острые и хронические язвы разви-
ваются чаще немалой кривизне желудка.
Если заживление астрой язвклё-Пваисходит, развивается хрониче-
ская язва. Ее размеры различны (до 6 см в диаметре), края плотные, при-
поднятые. р период ремиссии (заживление язвы) в краях и дне язвы опре-
деляется рубцбВая ткана, дно, может покрываться эпителием. При обостре-
нии язвы в области дна_икраев_появляется_зона некроза, ограниченная
Грануляционнойтканью) В стенках сосудов • фибриноидные изменения.
Осложнения язвенной болезни:
I) язвенно-деструктивные: кровотечение из разрушенного ячплД гагу пя
прободение стеики желудка (образование сквозного отверстия) с раз-
витием перитонита, ренетрация - проникновение язвы через стенку в
соседние органы J поджелудочную железу, малый сальник, печень,
желчный пузырь, поперечную ободочную кишку);
2) воспалительные (гасгшп^дуоденит):
3) язвенно-рубцовые: в результате разрастания в стенке, желудка и 12-
перстной кишки соединительной (рубцовой) ткани происходит де-
формация, сужение просвета и даже нарушение про^ппимплтц:
4)малигнизация язвы: развитие рака!нК~м^те хронической язвы] наблю-
дается как правило ^желудке.) практически не встречается в 12-
перстной кишке. / Q $
(/^ ' Рак желУдка (МКБ: С16). К предраковым состояниям для желудка
' относят: хроническую язву.желудка, аденоматозные полипы, хронический
гастрит и пернициозную амемию. при которой развивается хронический
атрофический гастрит, болезнь Менитрие "хронические гипертрофические
складки слизистой", культю желудка после гастрэктомии. К предраковым
изменениям относят эти процессы.с кишечной метаплазией и дисплазией.
Клинико-морфологические формы:
1. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом в просвет желуд-
1. Бляшковидный рак (плоская поверхностная опухоль);
2. Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке);
3. Фунгозный рак (грибовидный) (Рис. 56);
4. Изъязвленный рак: первично-язвенная форма - рак. изъязвившийся
в самом начале своего развития; блюдцеобразный рак - опухоль,
изъязвившаяся в процессе своего развития, язва-рак - малигнизиро-
ванная язва.
Бляшковидный, полипозный и фунгозный рак часто являются
последовательными стадиями развития экзофитной опухоли.
II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом:
1. Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет, инфильтрируя
стенку желудка и изъязвляется);
2. Диффузный рак (опухоль растет эндофитно. инфильтрируя все слои
стенки желудка, стенка желудка при этом резко утолщена) (Рис. 57).
III. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет и в просвет же-
лудка, и инфильтрирует его стенку).
Рис. 56 Рак желудка: экзофитная (фунгозная) форма опухоли.
Рис. 57 Рак желудка: тотальное поражение желудка, стейки его утолщены на всем про-
тяжении: гистологически это чаще скиррозные формы.
Гистологические типы: аденокарцинома (Рис. 581 различной сте-
пени дифференцировки (встречается чаще всего), недиффе ренцированный
рак, скирр, перстневидноклеточный, слизистый и очень редко плоскокле-
точный рак. Метастазирует рак желудка лимфогенно. гематоген но и им-
плантационио. Особенно распространен лймфогенный путь метастазирсь
вания. Для рака желудка, кроме метастазов в регионарные лимфоузлы
вдоль большой и малой кривизны желудка, характерны метастазы внад-
ключичные лимфоузлы (вирховские метастазы), ^лимфоузды. клетчатки
малого таза (шиицлеровские метастазы), в яичники (крукёиберговский рак
яичников). Гемвтогеино рак желудка метастазирует в печщь, легкие, поч-
ки.
Осложнения рака желудка связаны с распадом опухоли (перфо-
рация стенки желудка, разрушение стеики сосудв и кровотечение, воспа-
лительный процесс вокруг опухоли) и прорастанием ее в другие органы (в
ворота печени или головку поджелудочной железы с разлитием желтухи
вследствие сдавления желчевыводящих путей, в кишечник с развитием
кишечной непроходимости, в диафрагму с развитием плеврита). Частое
осложнение рака желудка - кахексия (истощение) больного.
Рис. 58 Рак желудка:
умеренно дифферен-
цированная адено-
карцинома.
/V Энтерит (МКБ: А00-А09) - это воспалени^лпнгоП пшики. Разли-
чают дуоденит (МКБ: К29.8) (воспаление 12-перстной кишки), донкт
(воспаление тощей кишки), илеит (воспаление подвздошной кишки).
Острый >нтерит возникает при инфекционных заболеваниях, от-
равденияхлси переедании, аллергии,'Различают следующйё формы:
Катаральный энтерит. Слизистая отечна, полнокровна, .покрыта
слизистым или серозным экссудатом, с воспалительной инфильтрацией.
Фибринозный энтерит. Слизистая некротизирована, с пленками
фибрина иа поверхности. В зависимости от глубины некроза энтерит мо-
жет быть крупозным (при поверхностном некрозе), дифтерцтическим (при
лубоком некроз:)
Гнойный ттерит. Может быть диффузным (флегмонозный энте-
рит» или с оорп к ванием гнойничков (апостематозный энтерит].
/1екроти‘.ески^звенный энтерит. В слизистой и лимфатических
фолликулах кишки некроз и изъязвления.
Осложнения: кровотечения, перфорация стеики с развитием перц^
тониуа, нарушение всасывания и |обёзвоживани^ организма.
Хронический энтерит развивается обычно как осложнение других
хронических заболеваний, под действием микроорганизмов, отравлений,
медикаментов, иарушеииядитания, нарушения обмена веществ.
В основе хронического энтерита лежит нарушение регенерации
слизистой оболочки тонкой кишки. В ходе хронического воспаления Про-
исходит гибель клеток слизистой оболочки, а новые клетки, которые за-
полняютэти дефекты^ Не успевают созреть и превратиться в нормальную
клетку слизистой оболочки - энтероцит. Поэтому часть ворсин слизистой
оболочки покрыта незрелыми клетками, которые ие могут выполнять
функцию энтероцитаГВ результате развивается атрофия (истончение) сли-
зистой оболочки склероз стенки тонкой кишки и нарушение всасывания
питательных веществ из просвета кишки.
Различают хронический энтерит без атрофии слизистой (ворсины
слизистой оболочки различной толщины, верхушки их утолщены) и хро-
нический энтерит с атрофией слизистой оболочки (ворсины короткие, их
мало, склероз слизистой оболочки).
"Энтеропатии - хронические заболевания тонкой кцшки_при кото-
рых не происходит выработки ферментов, дерб к од| ниш к для растепления
и всасывания съеденной пищи. Они могут быть наследственными и при-
обретенными. При этих заболеваниях развивается синдром нарушенного
всасывания (синдром мальабсорбции (МКБ: К90.4)).
Болезнь Уиппла (МКБ: К90.8) - редкое заболевание.тонкой кишки,
для которого характерно наличие синдрома нарушенного всасывания,
снижение содержания в крови белков и липидов, слабость и похудание.
Характерным признаком этого заболевание является обнаружение в
слизистой оболочке кишки макрофагов, окрашиваемых реактивом Шиффа
(ШИК - положительные макрофаги). Они обнаруживаются также в
лимфоузлах, печени.
' Колит (МКБ: К51) - воспаление толстой кишки. Различают тифлнт
(воспаление слепой ришки), трансверзит (воспаление поперечной кишки),
сигмоидит (воспаление сигмовидной кишки), проктит (воспаление прямой
кишки) и панколит (поражение всего трлстого кишечника).
Острый колит. Может возникнуть под действием микрооргаииз-
мов (инфекционный), под^действием интоксикации при приеме лекарств,
при уремий, при других отравлениях (токсический), под действием пише>
вых продуктов Сгоксико-аллергический).-
Различают следующие формы острого калита:
> катаральный колит: слизистая оболочка полнокровна, отечна, по-
крыта слизью, с воспалительной инфильтрацией;
> фибринозный колит: некроз слизистой оболочки различной глуби-
ны, иа поверхности пленки фибрина;
> гнойный калит, флегмонозное (разлитое) воспаление толстой киш-
ки:
> некротический калит некроз слизистой оболочки кишки;
> язвенный калит: обычно развивается в исходе фибринозного (диф-
теритического) или некротического колнта, характеризуется образо-
ванием язв.
Осложнения: кровотечения, перфорации стенки кишки с развити-
ем перитонита, воспаление клетчатки вокруг прямой кишки.
Хронический колит. Может развиться в исходе острого калита.
Изменения в слизистой оболочке связаны с нарушением процессов реге-
нерации эпителия. Различают хронический колит без атооАим слизистой
оболочки (отек, склероз, воспалительная иифильфация слизистой) и хро;
нический атрофический колит (истончение слизистой, воспалительная ин-
фильтрация. склероз).
Неспецифический язвенный колнт (МКБ: K51.I) - хроническое
шболевание с^развитием в стенке гнойного воспаления, образованием язв.
Завершается развитием грубогл^Вррптя~й деформации кишечника Боле-
ют чаше молодые женщины Этиология до конца не ясна, считают, что в
основе лежат аутоиммунные процессы.
При острой форме неспецифического язвениого колита в стенке
кишки развивается острыПлоспалительный процесс, появляютсямножё^
ственные эрозии и язвы слизистой. При этом может наступить перфорация
стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке обнаруживают диф-
фузную лейкоцитарную инфильтрацию и абсцессы.
При хроыичегкой форме в результате разрастания в стейке кишки
Бубновой ткани происходит ее деформация и сужение просвета. Из-за на-
рушения регенерации в слизистой образуются полиповидиые разрастания."
Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис.
// э Болезнь Крона (МКБ: К50.1) - хроническое заболевание желудоч-
но-кишечного тракта с развитием .гранулематозного процесса в слизистой,
некрозом и рубцеванием стенки кишки. Может встречаться в любом отде-
ле, ио чаше поражает подвздошную кишку. Причина развития неизвестна.
Слизистая оболочка при этом заболевании напоминает булыжную
мостовую из-за чередования язв и здоровых участков слизистой. При мик-
роскопии обнаруживают иеспецифический гранулематоз (образование
гранулем с наличием гигантских клеток Пирогова-Лангханса), во^всех сло-
ях кишечной стенки. С течением времени развивается грубый склероз
стеики со стенозом (сужением просвета кишки) и непроходимостью. Часто
заболевание переходит в рак толстой кишки.
Ишемический колит (МКБ: К55.0) - это заболевание, обусловлен-
ное нарушением кровообращения в слизистой оболочке толстой кишки.
Причинами являются_хронические сосудистые расстройства и эпизоды
острого нарушения кровообращения при инфаркте миокарда, шоке. Наи-
более уязвим ^лезеншщый изгиб^/Морфологически прзГострых наруше-
ниях кровообращеЙиГопределяются некротические изменения различной
степени выраженности, впоследствии остаточные явления в виде регене-
раторных изменений (склероз, грануляционная ткань).
Псевдомембранозный колит (МКБ: А04.7)-энтероколит вызван-
ный Clostridium difficile, для которого характерно поражение слизистой
кишечника с очаговыми или диффузными фибринозными наложениями.
Эго заболевание считают осложнением антибиотикотерапиц.
/ f)® Аппендицит (МКБ: К37) - воспаление червеобразного отростка
'Толстой кишки, с характерной клинической картиной
Развивается под действием микроорганизмов при нарушении кро-
вообращения в стенке.
Различают острую и хроническую формы аппендицита. Острый
аппендицит делят на острый простой (развивается в первые часы забо-
левания. характерно полнокровие, отек), острый поверхностный (развива-
ется при дальнейшем прогрессировании процесса, характерно появление в
слизистой у верхушки отростка |Тчагов гнойного воспалений) и острый де-
струстинныйаппешМищт (при прогрессировании заболевания воспаление
107
со слизистой оболочки переходит на всю стейку отростка - развивается
флегмона, затем формируются множественные микроабсцессы - апостемгГ
тозный аппендицит, н развивается гангрена отростка - гангренозный ап-
пендицит). Осложнения: перфорация стеики отростка с развитием пери-
тонйтаптереход воспаления на окружающие ткани и слепую кишку, разви-
тие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены, пилефле-
битические абсцессы печени.
При хроническом аппендиците, который развивается после пере-
несенного и нелечениого острого, происходит атрофия и склероз отростка,
облитерация (закрытие) его просвета.
Опухоли кишечника
Эпителиальные опухоли тонкого кишечника практически не
встречаются. Исключение составляет аденокарцинома фатерова соска.
Наиболее часто в тонкой кишке развиваются карциноиды
Частыми опухолями кишечника являются полипы. Полип это любое
экзофитное образование слизистой ЖКТ. Ои может иметь ножку или ши-
рокое основание.'Большая часть полипов связана с гиперплазией (гипер-
пластические) и с регенерацией в ходе воспаления (воспалительные). Они
являются доброкачественными, и не малигнизируются. Но если в полипе
отчетливо выражены явления пролиферации и дисплазии, их называют
аденоматозными или аденомами и относят к факультатишому предраку.
К малнгинзации склонны ворсинчатые аденомы имеющие широкое осно-
вание. Имеется группа синдромов семейного аденоматошого полипоза.
Это редкие аутосомно-домииантные заболевания, которые практически
всегда заканчиваются развитием аденокарциномы толстой кишки (обли-
гатный предрак). Например, при синдроме Гарднера полнпоз прямой и
ободочной кишки сочетается с множественными остеомами, фибромами и
дермоидными кистами кожн.
Рак толстой кишки (МКБ: С18-С21) одна из наиболее частых
опухолей в странах Европы н Северной Америки. Колоректальный рак,
вследствие поздней диагностики, имеет высокий удельныГ вес как причи-
иа смерти от злокачественных новообразований. Чаше встречается в пря-
мой кишке. Может иметь экзофитный (в просвет кишки) или эндофитный
(в стенку) рост. Гистологически в большинстве случаев представлен аде-
нокарциномой. Метастазирует в регионарные лимфоузлы (лимфогенно) и
в печень (гематогеиио).
Болезни печени, желчного пузыря,
поджелудочной железы
Гепатоз - заболевание печени с дистрофией и некрозом гепатоци-
тов Бывает наследственным и приобретенным. Приобретенные делятся на
острые и хронические. Среди острых гепатозов наибольшее значение име-
ет токсическая дистрофия печени, а среди хронических - жировой гепатоз.
? Токсическая дистрофия печени (МКБ: K7I) (прогрессирующий
массивный некроз печени). Это обычно острое заболевание с гибелью
большого количества клеток печени и с развитием печеночной иедоста-
точности.
Возникает чаще всего при отравлениях пищевыми продуктами,
грибами, ядами (фосфором, мышьяком) и при аутоинтоксикациях (токси-
коз беременных, гиреотоксикоз), при тяжелых формах вирусного гепатита,
и тогда в диагнозе выступает как осложнение.
В первые дни развивается жировая дистрофия гепатоцитов (печень
увеличена в объеме, ярко-желтого цвета). Затем наступает некроз и ауто-
лиз клеток печени.(печень уменьшается в объеме, становится дряблой, иа
разрезе - серого цвета). Некроз клеток прогрессирует и к концу 2-ой неде-
ли болезни захвагывает все отделы долек печени (стадия желтой дистро-
фии). На этой стадии на месте погибших клеток печени формируется _жи-
рд^сдковыАишхриХгЛридающий специфическую желтую окраску печени.
На З-ей неделе прогрессирования болезни печень еще больше уменьшает-
ся в размерах и приобретает красный цвет (стадия краснойдистрофии).
Это связано с тем, что некротические массы, образовавшиеся на месте по-
гибших клеток, рассасываются л. обнажается стома с резко полнокров-
ными сосудами
При этом 1вболевании у больного отмечается желтуха (из-за повы-
шенного содержания билирубина в крови), геморрагический синдром (из-
за нарушений в > ц<-д*ы^~?!яйут[|шрмця крови), некроз эпителия почечных
канальцев, дистрофические изменеиня во внутренних органах.
При быстром прогрессировании процесса больные умирают от пе-
ченочиой недостаточности. Если больной выживает, развивается^постаек-
ротический цирроз печени. .Q (н tz
// Жировой гепатоз (МКБ: К70.0) (жировая дистрофия печени, ожи-
^ецц£_ценени^- хроническое заболевание с повышенным накоплением
jKHpa в гепатоцитах. -
Причинами являются интоксикации (чаше всего алкоголь, лекарст-
ва), болезни связанные^: нарушением обмена веществ (сахарный диабет),
нарушения питания (употребление в пищу продуктов с избыточным со-
держанием жиров и углеводов), гипоксия (снижение содержания кислоро-
да в крови - при хронических заболеваниях легких, сердца, анемиях). В
диагнозе чаще всего является осложнением.
Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах, желтого или
красно-коричневого цвета, поверхность ££ гладкая. В гепатоцитах при
микроскопии определяется жировые включения различных размеров - пы-
левидные, мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включения могут обна-
руживаться в единичных гепатоцита^диссеминированное ожирение), в
группах гепатоцию^Вональное ожирение) н gjbo всей паренхиме~печени
(дифф> зное ожирение). Со временем, при накоплении в клетках больших
109
количеств жира происходит гибель клеток н образование жировых капель,
лежащих внеклеточно с воспалительной реакцией вокруг них.
Различают три стадии жирового гепатоза.
1. простое .ожирение (в гепатоцитах накапливаются жировые включе-
ния, но сами клетки жизнеспособны);
2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и мезенхимально-
клеточной реакцией;
3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой структуры пече-
ни (на этой стадии болезнь уже не обратима и со временем перейдет в
цирроз). ui&xf .
Гепатит - это воспалительное заболевание печени с развитием дис-
трофических и некротических процессов. Различают острые и хрониче-
ские гепатиты.
1 Острый гепатит (МКБ: В 19.9) может быть экссудативным и про-
дуктивным. Экссудативный гепатит бывает серозным (при тиреотоксико-
зе) с поражение^ стромы органа, и гнойным (при воспалении желчных пу-
тей - холангите) с образованием гнойников. Для острого продуктивного
гепатита характерна реакция клеток ретикулоэндотелиальной системы.
’' Хронический гепатит (МКБ: К73.9) характеризуется воспали-
тельной инфильтрацией стромы, разрушением паренхимы и склерозом.
В завнснмости от причины различают гепатиты-первичныё (когда
печень поражается первично - при вирусном гепатите, под действйём~Юр
коголя, лекарств) и вторичные (как осложнение других заболеваний).
Вирусный гепатит (МКБ: В15-В19) вызывается вирусами гепатита
А, В, С, дельта, Е, F..Вирус.А вызывает вирусный гепатит типа А Пере-
дается он фекально-оральным путем от больного человека. Инкубацион-
ный период Г5-45 днейСЛля него характерно убльКэ^строе течение. Вирус
В вызывает вирусный гепатит В (сывороточный гепатит) Передается
парентеральным путем - при использовании загрязненного инструмента-
рия, переливания зараженной крови и т.д. Инкубационный период -(26-1804
дней. Протекает как остро, так и хронически. Вирусный гепатит дёльгПа-^
вызывается дефектным РНК содержащим вирусом, поэтому протекает как~"
суперинфекция при гепатите В, способствуя развитию форм с массивными
некрозами, хронизации и переходу в цирроз. Вирусный гепатитС^переда-
ется парентерально, однако половым путем - значительно реже, чем ви-
русный гепатит В. В 50% принимает хроническое течение, причем его
хроническлдзЬормы-нретекакр-ягр«-гмпно и ведут кразвитию цирроза, на
фоне которого может возникнуть п_ечеиочно-клегочный рак. Ггпатит Е по
своим эпидемиологическим особенностям похож на гепатит А, но вызыва-
ет массивные некрозы печени у беременных Изучение Fгепатита только
начинается.
Различают следующие клинико-морфологические Формы вирусно-
го гепатита:
1. Циклическая желтушная форма. Печень при ней увеличена, крас-
ного_цвета. В течении этой формы различают следующие периоды:
преджелтушный и желтушный. В преджелтушный период отмечается
цолнокровие и отек, разрастание звездчатых купФеоовских клеток,
воспалительная инфильтрация портальных трактов. В гепатоцитах -
зернистая дистрофия. В_жшпушный—период развиваетсяч^яжелая
(баллонная) дистрофия н некроз гепатоцитов. При этом образуются
тельца Каунсильмена (гепатоциты в состоянии коагуляционного нек-
роза). Нарастает аоспалительная инфильтрация портальных трактов.
2. Безжелтушная Форма. Изменения соответствуют ш>еджелтушному
периоду желтушной формы (т.е. некроза гепатоцитовнеТТроиехедих)--
3. Злокачественная (молниеносная) форма. Наблюдается массивный
некроз печени. В отличие от токсической дистрофин в начале преоб-
ладает не жировая, а белковая дистрофия,
4. Холестатическая и холангиолитическая форма. Преобладает за-
стой желчи - холестаз. Желчные капилляры расширены, переполнены
жслыью, портальные тракты с воспалительной инфильтрацией. Часто
присоединяется воспаление желчных путей - холангит. В гепатоцитах
- дистрофические изменения.
5. Хроническая форма. При длительности заболевания более 6 месяцев.
При остром гепатите отмечается желтуха, кровоизлияния в кожу и
слизистые оболочки, увеличение лимфоузлов и селезенки, катаральное
воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей, дистрофия
почек, сердив.
'/С, Хронический гепатит (МКБ: К73.9) - хроническое воспалительное
заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев, морфологиче-
ски характеризующееся дистрофией и некрозом-сепатоцнтови воспали-
тельной инфильтрацией с’преюбладаниеь^лимфоиицзв^пренмушественно
портальных трактов, фиброзом. Представляет собой большую социальную
проблему в связи с частотой и возможностью перехода в цирроз. Морфо-
логический метод (пункционная биопсия) важен для постановки диагноза
и имеет решающее значение для определения стадии, а отсюда и способов
лечения.
Выделяют следующие виды хронического гепатита.
у' хронический гепатит В ,
У хронический гепатит В и Д,
У хронический гепатит С,
У аутоиммунный,
У криптогенный (не вирусный и не аутоиммунный),
У хронический лекарственный гепатит,
У хронические наследственные гепатиты:
а) при недостаточности а-1 -антитрипснна,
б) при болезни Вильсона-Коновалова z
Хронический алкогольный гепатит - признается не всеми авторами.
Его морфологическими особенностями являются наличие алкогольного
гиалина (тельца Маллорн) н значительная примесь полиморфноядерных
лейкоцитов в воспалительном инфильтрате.
Для хронических вирусных гепатитов существуют прямые н непря-
мые морфологические маркеры. К прямым относят частицы вируса и его
антигены, обнаруживаемые методом иммуногистохимии. Выделяют также
и непрямые маркеры. Для В гепатита это «матово-стгкппвипные» гепато-
цнты, в которых при иммуногистохимии определяется HBsAg и «песоч-
ные ядра», указывающие на наличие HBcAg. Прн гепатите С. в отлнчие от
В, наряду с гидропической дистрофией имеется н жировая, которая преоб-
ладает. Характерно появление лимфоидных фолликулов в портальных
трактах, цепочек лимфоцитов в синусоидах.
Аутоиммунный хронический гепатит (МКБ: К75) - заболевание
неизвестной этиологии, встречается у женщин Северной Европы. При нем
находят органосцецнфнческие аутоантитела-пишив мембран гепатоцитов.
Протекает с высокой активностью, быстро тздехадмилирроз. В воспали-
тельном инфильтрате много плазматических клеток.
Лекарственный гепатит - наиболее часто развивается прн приеме
^фотивотуберкулеэньинфрепаратов. При нем в печени обнаруживаются
белковая и жировая дистрофии гепатоцитов, а также мелкие центролобу-
лярные очаги некрозов. Воспалительный инфильтрат скудный, содержит
нейтрофилы и эозинофилы.
Ранее выделяли неактивный (персистирующий) гепатит, когда вос-
палительный инфильтрат локализовался только в портальном тракте не
выходя за пределы пограничной пластинки (Рис. 59) и активный (агрес-
енвный) в случае его проникновения в дольку с разрушением гепатоцитов
(Рис. 60). В последние годы прн ответе биопсии печени требуется более
точная характеристика активности. Для этого учитывается характер и сте-
пень выраженности дистрофических и некротических изменений, а также
воспалительной инфильтрации, что регистрируется суммой баллов или по
степеням. Например, пернпортальные некрозы: а) отсутствуют, б) мелкие,
единичные, вокруг отдельных портальных трактов, в) ступенчатые (про-
никающие в дольку), г) мостовидные (соединяющие портальные тракты
или портальный тракт и центральную вену).
Стадия хронического гепатита определяется степенью выраженно-
сти фиброза с полуколичественной оценкой, что требуется для прогноза и
назначения лечения. Степени фиброза: 1) малозаметный, ограничен пор-
тальными трактами; 2) портальный н начальный перипортыьный; 3) пор-
то-портальные септы; 4) порто-портальные, неполные порто-центральные
и транслобулярные септы (предцнрроз).
Рис. 59 Хронический персистирующий гепатит: лимфоидная инфильтрация только пор-
тальных трактов, которая не проникает в печеночную дольку.
Рис. 60 Хронический активный гепатит лимфоцитарная инфильтрация портальных
трактов, которая распространяется на соседнюю паренхиму дольки с гибелью гепатоци-
тов (ступенчатый некроз).
fl $ Цирроз печени (МКБ: К74) - хроническое заболевание, характери-
зующееся njyjprrHpviPHiHM разрастание^ соединительной ткадн с пере-
стройкой струит уры органа н ведущее к печеночной недостатоФПСти.
Причины развития цирроза:
1. Вирусные гепатиты В,СД.
2. Алкогольное поражение печени.
Э. Поражение печени в связи с нарушением метаболизма:
✓ гемохроматоз,
J болезнь Вильсона-Коновалова,
s недостаточность ai-антитрипснна,
s галактоземия,
s ти]юзннемня.
4. Заболевания, протекающие с длительным холестазом.
9. Вено-окклюзионные нарушения (болезнь Бадда-Хнарн).
6. Аутоиммунный гепатит.
7. Несбалансированное питание.
8. Длительный прием некоторых медикаментов.
*. Застойная печень при сердечной недостаточиостн.
Приблизительно у 10-25% больных этиологию цирроза установить
не удается. Такие случаи относят к криптогенным циррозам, причины ко-
торых пока не известны.
Печень прн циррозе плотная, бугристая. В зависимости от размера
узлов различают мелкоузловой цирроз (узлы до 0,3 см) (Рнс. 61), крупноуз-
ловой цирроз (у ты более 0,3 см) и смешанный цирроз (узлы различных
размеров).
В результате дистрофии и некрл-м» гупятоиитов происходит регене-
рация и формирование новых "ложных" долек (Рис. 62). Это приводит к
сдавлению сосудов, нарушению кровообращения в печени, развитию ги-
поксии печеночной ткани и разрастанию в ней Фиброзной тканн. Это
опять приводит к развитию некроза и некробиоза гепатоцитов. Олнонрс-
менио с этим повышается давление j системе воротной вены-(у. porta) и
формированию внутрипеченочных л внепеченочных портокавальных ана-
стомозов.^Эго может привести к .развитию асцита, варикозного расшире-
Рис. 61 Множество мелких узлов-регенератов в паренхиме печени.
Рис. 62 Цирроз печени: множество мелких узелков-регенератов, окруженных фиброз-
ной тканью.
Морфогенетические типы цирроза:
I. Постнекротический цирроз. Развивается после больших некро-
зов печени. Печень при этом плотная, уменьшена в размерах, с крупными
узлами, Развивается чаще всего после токсической дистрофин, вирусного
Или, реже, алкогольного гепатита.
2. Портальный цирроз печени. При нем в польки врастает фиброз-
ная ткань из портальных трактов. Печень маленькая, мелкобугристая. Раз-
внвается^этот цирроз после алкогольного гепатита и нарушении обмена
веществ.
3. Билиарный цирроз печени. Различают первичный билиарный
(редкое аутоиммунное заболевание, в основе которого лежит негнойный
некротический холангит) н вторичный билиарный цирроз (связан с нару-
шением проходимости желчных путей - при желчекаменной болезни).
4. Смешанный цирроз печени. Признаки портального и постнекро-
тического.
“ Клинические проявления при циррозе печени: желтуха, кровоизлия-
ния в кожу и слизистые оболочки, асцит, расширение портокавальных
анастомозов. £мерть наступает от печеночной комы, печеночно-почечной
недостаточности, асцита - перитонита, кровотечения нз вен пищевода и
желудка. Цирроз печени может перейти в рак печени. '
1 & Рак печени (МКБ: С22). В развитых странах чаще встречается на
фоне цирроза, в Юго-Восточной Азин и Африке без него. В настоящее
время в отношении гепатоцеллюлярного рака признается этиологическая
роль вируса гепатита С. '
Макроскопически различают следующие виды рака печени:
1. Узловатый (имеется один опухолевый узел);
2. Множестиеннп-.уадоватый (образуется несколько узлов),
3. Диффузный (диффузный рост опухоли, развивается на фоне цирроза).
114
Микроскопически различают следующие виды:
1. Гепатоцеллюлярный рак(МКБ: С22.0);
2. Холангиоцеллюлярный рак из желчных протоков (МКБ: С22.1);
З. Смешанный рак (гепатохолангиоцеллюлярный);
4. Недифференцированный рак.
У детей гепатобластома.
Для рака печени характерны лимфогенные и гематогенные метаста-
) Д Холецистит - воспаление желчного пузыря. Может быть острым
(МКБ: К81.0) (катаральный, фибринозный, флегманозный) и хроническим
(МКБ: К81.1) (стенка пузыря склерозирована, с воспалительной инфильт-
рацией, слизистая оболочка атрофична).
Желчекаменная болезнь (МКБ: К80) - образование камней в
желчном пузыре. Прн закупорке общего желчного протока камнем разви-
вается механическая (подпеченочная желтуха).
J Рак желчного пузыря (МКБ: С23). Развивается на фоне хрониче-
ского холеписииа^-чаше аденокарцинома,
НИ Панкреатит - воспаление поджелудочной железы.
Острый панкреатит (МКБ: К85) развивается при нарушении от-
тока панкреатического сока, попадании желчи в выводной проток подже-
лудочной железы, отравлении алкоголем, переедании. Железа отекает, по-
являются желто-белые участки жировых некрозов, кровоизлияния, очаги
цагноания. В зависимости от преобладающего процесса выделяют: l.jicr-
ПЫЙ ГНОЙНЫЙ! 2. гампрртминтгиД- V пашграпнекрлз. Смярти наступает ОТ
Хронический панкреатит (МКБ: К86.1) развивается при интокси-
кациях, нарушении питания, болезнях печени, желчного пузыря, как исход
острого панкреатита. В поджелудочной железе развивается склероз, атро-
фиц. Хронический панкреатит может осложняться вторичным сахарным
диабетом.
/Д I Рак поджелудочной железы (МКБ: С25) - локализуется в различ-
ных отделах железы. При поражении головки рано сдавливается общий
проток и протоки поджелудочнойзкедезы. При локализации опухоли в те-
ле и хвосте поджелудочнОТГЖелезы долго не проявляется клинически.Раз-
вивается рак поджелудочной железы^ ЗПЙтелия'протдкбй.реже из долек
самой железы. Гистологически - аденокарцинома. Метастазы лимфоген-
ные н гематогенные. Диагностируются поздно. Прогноз неблагоприятный.
БОЛЕЗНИ ПОЧЕК
В настоящее время все заболевания почек делят на две группы
гломерулопатии (заболевания с поражением клубочков почки) и тубулопа-
тин (заболевания с поражением канальцед_почки), стромальные заболева-
ния, аномалии развития и опухоли.
Гломерулопатии разделяют на приобретенные (гломерулонефрит,
идиопатический нефротический синдром) и наследственные (наследст-
венный гломерулонефрит, наследственный нефротический синдром, се-
мейный амилоидоз). Различают также воспалительные гломерулопатии
(гломерулонефрит) и невоспалительные.
у ДЗ Гломерулонефрит (МКБ: N00-N08) - заболевание инфекционно-
аллергической или неустановленной этиологии. При н<м наблюдается
воспаление клубочков почек с характерными симптомами (пачечные. сим»
птомы - олигурия, гематурия, цилиндрурия, внеплчечиые симптомы - ар-
териальная гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца, днспро-
теинемия, отеки, повышение содержания в крови азотсодержащих веществ"
- азотемия и уремия). В зависимости от преобладания тех или иных сим-
птомов различают следующие Формы гломепулонеФпита- гематурическая,
нефротическая^ гипертоническая и смешанная.
Вызывать развитие гломерулонефрита могут микроорганизмы
(особенно часто (^гемолитический стрептококк), иногда он развивается
без связи с инфекцией. Важную роль в развитии гломерулонефрита имеют
иммунные механизмы. Он часто развивается в сенсибилизированном ор-
ганизме, посд£__церенесеыных—инфекций (ангины, скарлатина, малярия,
острые респираторные заболевания) в результате повреждения клубочков
циркулирующими иммунными комплексами или аутоантителами.
В зависимости от локализации воспаления различают интоакапнл-
лярные формы гломерулонефрита (если поражены капилляры клубочка) и
экстрахапиллярные формы гломерулонефрита (воспаление наблюдается в
полости капсулы клубочка!.
По течению различают:
Острый гломерулонефрит может протекать в течение 10-12 меся-
цед. В клубочках отмечается гиперемия, воспалительная инфильтрация
ддттм итшмаиг.» пролиДёрация клеток эндотелия и мезангия.
Иногда, ппи остром гломерулонефрите отмечаются некротические измене-
ния - некроз капилляров, тромбоз их просвета Почки при остром гломеру-
лонефрите увеличены, с мелким кпяс.мым крапом на поверхности (множе-
ство мелких красных точек) -(^пестрая почка^Изменення в почках при
остром гломерулонефрите обратимы, заболевание обычно заканчивается
вычппровпением.
Рис. 63 Интракалиллярный гло-
мерулонефрит. инфильтрация ме-
зангиума нейтрофильными лей-
коцитами.
Подострый гломерулонефрит называют быстро прогрессиРУЮ-
него характерны экстракапилляпные изменения - экстракапиллярный про-
дуктивный гломерулонефрит. При этом происходит разрастание эпителия
капсулы клубочка, что приводит к обряллпаиию "полулуний" и сдавлению
клубочк». Капилляры клубочка гибнут, на месте клубочка разрастается
фиброзная ткань. Почки при подостром гломерулонефрите увеличены, их
корковый слой может быть желтым j_rpgciii iM кряппм или красного цвета.
Прогноз при этой форме гломерулонефрита плохой. Быстро развивается*
почачнм недостаточность.
. /с// 7 фтшшсишА гломерулонефрит может продолжаться многие годы.
РМЛИЧМОТ ш ммфямкнчаргнх тип»- мезангиальный и фибршшастшес.
еюм гломерулонефрите происходит пролиферация
Возможны два варианта течения процесса:
^Ъ/Кмпю-пралифвративный гломерулонефрит (пролиферация меэан-
ГИОЦИТОВ, стенки капилляров клубочка не страдают). q£>
2. Мезангио-капиллярный гломерулонефрит (пролиферация мезангиоци-
тов и утолщение мембраны капилляров).
Разновидности мезангио-капиллярного гломерулонефрита:
1) Лобулярный гломерулонефрит;
2) С субэндотелиальными депозитами;
3) Мембранозноподобный;
4) Болезнь плотных депозитов.
При фибропластическом гломерулонефрите отмечается выражен-
ный^клёпоз и ’папино
Хронические формы гломерулонефрита переходят в терминальный
гломерулонефрит, что приводит к развитию хронической почечной недос-
таточности и смерти больного. ‘
Терминальный гломерулонефрит по существу является
морфологическим проявлением вторично сморщенной почки и
развивается в исходе других форм гломерулонефритовЛэдки-умвньшены
я размера*., cepoi-p цвета, цабдюдается-резкая атрофия коркового вещества.
При микроскопии виден гиалнноз клубочков, склероз сосудов.
117
виден гиалнноз клубочков, склероз_сосудов, воспалительная инфильтра-
ция. г,и .
Невоспалительные гломерулопатии: z'’г,?.
1) Липоидный нефрозу . , : w?’'"к
2) Фокальный сегментарШй^ломерулярный гиалнноз; —•
3) Мембранозная нефропатия. Л5<хг
' >!.' Нефротический синдром (МКБ: N04) - комплекс симптомов с
протеинурией (присутствие в моче белка), гипопротеинемией (снижение
содержания белка в крови), гиперлипидемией (повышение содержания в
крови жиров) и отеками. Различают первичный (идиопатический) нефро-
тический синдром, который яаляется самостоятельным заболеванием, и
вторичный нефротический синдром (проявление хронического гломеру-
лонефрита, амилоидоза, малярии, сепсиса, сахарного диабета! Первичный
нефротический синдром у детей называют липоидным нефрозом, а у
взрослых/мембряитняя нефропатия.
Протеинурия развивается в результате повышенной фильтрации
белка в кпуДр-кртт нарушении Кепка а канальцах. В резуль-
тате этого с мочой выводится значительное количество белка плазмы кро-
ви, в первую очередь ^альбумина, "ft. крови содержание белка снижается
(гипопротеинемия), что приводит к пддецщр онкотического давления и
развитию отеков. В результате нарушения белкового обмена в крови на-
растает содержание липидов.
Прн липоидном нефрозе (МКБ: N00) мембрана клубочков утолще-
на, нарушается клубочковая фильтрация Это приводит к порджениюлпи-
телия_канальцев почек (гиалиново-капельная, жировая дистрофия). В про-
свете канальцев - цилиндры. Почки увеличены в размерах, дряблые, блед-
ные. Электронно-микроскопически исчезновение малых отростков подо-
цитов (Рис. 64).
Мембранозная нефропатия. В ее основе лежат иммунные процес-
сы. Имеет хроническое течение, заканчиваетсялефроууиродом.
Амилоидоз почек (МКБ: N08) - проявление общего амилоидоза.
При ЭТОМ В^ппикяу прписуопмт синтез И OTnnwfuuc гппмгиого вещества -
амилоида. Заболевание развивается как_ осложнение пр» туберкулезе
бронхоэктатической болезни, остеомиелите, ревматоидном артрите. В те-
чении^амилоидоза почек различают 4 стадии: латентная, протеинемнче-
ская, нефротическая и азотемическая.
Латентная стадия. Почки внешне не изменены. Амилоид начина-
ет откладываться в пирамидах почки, однако белка в моче еше нет нз-за
интенсивной резорбщшего в канальцах. В цитоплазме эпителия канальцев
прн микроскопии обнаруживаются белковые гранулы, идет белковая ин-
фильтрация стромы почки.
Рис. 64 Нефропатия с ми-
нимальными изменениями:
исчезновение малых отро-
стков подоцитов
Протеинемическая слюдия. Амилоид не только я пирамилду. но
уже ив клубочках. Часть клубочков первстаетфуякпипниродать. Тяжелая
дистрофия канальцевого эпителия, в просвете каняпьпеп Кептщр цнлни-
дры. Почка-приобретает сальный вид.
Нефротическая стадия. Количество амилоида в почках растет. Он
обнаруживается почти во всех клубояка&_₽сосудах, канальцах. В просвете
канальцев - цилиндры. Почки большие, плотные, восковидные.
Азотемическая стадия - продолжается инфильтрация почки ами-
лоидом, гибнут клубочки и канальцы, происходит, склероз ткани почки.
Почки уменьшаются в размерах (за счет склероза), с рубцовыми втяже-
ниями на поверхности- Это приводит к тому, что функция почек наруша-
лтся и рачмвапгея уремия (накопление в крови азотсодержащих продук-
та обмана веществ), которая приводит к смерти больного.
Тубулопатии - это заболевания почек с поражением канальцев,
бывают приобретенные (некротический нефроз) и наследственные.
/‘^^Некротический нефроз (МКБ: N17) (острая почечная недостаточ-
ность - ОПН) - некроз эпителия почек и тяжелые нарушения почечного
кровообращения. Причины развития ОПН: отрдадения^ртуть. свинец, ки-
слоты, барбитураты, хлороформ, сульфаниламиды), ожоги, массивный ге-
молиз, синдром дпителыюго сдавления и инфекционные заболевания (хо-
лера, брюшной тиф, сепсис). К развитию ОПН может привести гломеру-
лонефрит, дмилоидоз почек.-------------------------
В основе ОПН лежит|спазм сосудов коркорого слоДи сброскрови в
вены по шунтам. В результате цшемии коркового вещества развивается
дистрофия и цекроз канальцев. Кроме того, токсические вещества, цирку-
лирующие в крови при отравлениях и инфекциях, также вызывают дис-
трофию и некроз эпителия канальцев. В‘ результате тяжелого поражения
канальцев нарушается канальцевая реабсорбция, в межуточной ткани поч-
ки развивается отек за счет поступления в нее плазмы. Просвет канальцев
закупоривается погибшими клетками, детритом. Все это приводит к нарас-
танию гипоксии почки, Это состояние может закончиться смертью боль-
ного. Если больной выживает, то в почках развивается очаговый нефроск-
лероз.
Почки при ОПН увеличены, отечны, корковый слон бледный, резко
отграничен от темно-1фасных. пирацид.
Различают следующие стадии ОПН: начальная (шоковая), олиго-
анурическая и стадия восстановления диуреза.
1. Шоковая стадия Резкое венозное, полнокровие пирамид, ишемия
коркового слоя. Межуточный отек, дистрофия кангльцевогоэпите-
лия.
2. Олиго-анурическая стадия Некроз эпителия канальцев, просвет ка-
нальцев закрыт цилиндрами, нарастает отек межуточной ткани вос-
палительная инфильтрация, резкое венозное полнокровие.
3. Стадия восстановления диуреза Уменьщаетсялтек почки, наблюда-
ется полнокровие клубочков, начинается регенерация эпителия ка-
уадьнев. Там, где разрушена базальная мембрана канальцев, идет раз-
растание соединительной ткани.
Тяжелым осложнением ОПН является тотальный некроз коркового
вещества почеК. Он может ряапиткгчпри очень ппитепкнпй ишемии коры
почек. Заканчивается обычно летально.
При интенсивном лечении (гемодиализ) возможно выздоровление
при ОПН. В ряде случаев больные могут погибнуть от уремии Иногла
спустя длительное время развивается вторичное сморщивание почек.
Хронические тубулопатии. К ним относятся поражение почек при
миеломной болезни и подагре. При этих заболеваниях происходит засоре-,
ние стромы почек и закупорка канальцев почек белком (при миеломной
болезни) илн солями мочевой кислоты (при подагре), что приводит к раз-
витию нефросклероза и хронической почечной недостаточности
г Пиелонефрит - инфекционное заболевание сопряжением почеч-
ной лоханки, чашечек н межуточного вещества почек. Возбудители забо-
левания попадают в лоханку с кровью (гематогенный нисходящий пиело-
нефрит), восходящим путем из мочеточников, мочевого-лузыря (уроген-
ный восходящий пиелонефрит) и сроком лимфы (лнмфогенный пиело-
нефрит).
Различают острый и хронический пиелонефрит
При остром пиелонефрите (МКБ: N10) стейка, лоханки отечна
полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами, с участками некроза слизи-
стой оболочки. Межуточная ткань почки отечна, инфильтрирована лейко-
цитами, в просвете кянапкнен иипинпвы. Почка увеличена, лоханка растя-
нута, заполнена мутной мочой.
При хроническом пиелонефрите (МКБ: Nil) в стенке лоханкн
склероз, воспалительная инфильтрация, метаплазия переходного эпителия
в многослойный плоский. В межуточной ткани почек хроническое воспа-
ление со склерозом, атрофией канальцев, наличием мнкроабсцессов (Рис
65).
В финале хронического пиелонефрита развивается вторично смор-
щенная почка и хроническая почечная недостаточность
Г//
Осложнения пиелонефрита: карбункул почки (образуется в ре-
зультате слияния крупных абсцессов), перинефрит (воспаление фиброзной
капсулы почки), паранефрит (воспаление клетчатки вокруг почки). Может
сформироваться хронический абсцесс почки. Для хронического пиелонеф-
рита характерно развитие нефрогенной гипертонии (повышения артери-
ального давления) и хронической почечной недостаточности.
Почечнокаменная болезнь (МКБ: N20-N23) - хроническое заболе-
вание с образованием в почечных чашечках, лоханквх и мочеточниках
камней. Способствуют образованию камней нарушения минерального об-
мена и кислотно-щелочного равновесия в организме, особенности пита-
ния, воспалительные процессы_мочевых путей и задержка_мочи. "
Наличие камня в лоханке приводит к нарушению оттока мочи, рас-
тяжению почки и формированию гидронефроза с атрофией почечной па-
ренхимы. При наличии камня в мочеточнике растягивается не только ло-
ханка, но и отдел мочеточника выше"этого камня. Часто к этой патологии
присоединяется инфекция, что приводит к превращению гидронефроза в
пионефроз, гнойному воспалению почки - апостематозному нефриту, раз-
витию паранефрита^-
Заканчивается заболевание обычно хронической почечной недоста-
точностью и смерт ью больного от уремии.
Кистозные почки (МКБ: Q61) - образование в одной или обеих
почках множественных кист (Рис. 66). При этом постепенно развивается
атрофия почечной паренхимы Это вдц|цццш£_ааОодшцце, развивается
njm Hfi'piHu-ьнэм формировании почек в эмбриогенезе. Болезнь заверша-
ется хронической почечной недостаточностью.
Рис. 65 Хронический пиелонефрит: воспалительная инфильтрация в строме.
Рис. 66 Поликистоз почек.
почки (поражение почек в результате нарушения кровообращения при ги-
пертонической_бцдезни, атеросклерозе') и вторично-сморщеиные почки
(поражение почек при пиелонефрите, гдомсрудонефрите, туберкулезе).
При этом развивается хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность - ^инппоьДд- основе ко-
торого лежит двухсторонний нефросклероз. При этом в организме скап-
ливаются азотистъ1ё~Ц1Лаки- что приводит к тяжелой аутоинтоксикации и
обозначается как уремия (МКБ: N17-N19). Морфологические изменения
прн уремии заключаются в токсическом повреждении паренхиматозных
органов (уремический миокардит, дистрофия печени, уремическая энце-
фалопатия), а также органов, которые в норме обладают выделительной
функцией (кожа, органы дыхания и пищеварения, серозные оболочки). За
счет тяжелого поражения сосудов экссудат может быть фибринозным,
фибринозно-геморрагическим, возможны кровоизлияния.
На._вскрьггии запах аммиачных соединений. Кожа землисто-серая
(за счет накопления урохрома), как бы припудрена (хлориды, соединения
мочевины), иногда кровоизлияния. Органы дыхания: ларингит, трахеит,
пневмония (фибринозная, либо фибринозно-геморрагическая), уремиче-
ский отек легкого. Органы пищеварения: фарингит, гастрит, энтероколит
(катарального, фибринозного, фибринозно-геморрагического типа). Се-
розные пЯппочки: плеврит перитонит Особенно характерен фибринозный
перикардиХ(«волосатое сердце»). Селезенка увеличена, напоминает сеп-
тическую. ' ----------
Уремия развивается и при острой почечной недостаточности, эк-
лампсии, хлоргидропении.
При применении гемодиализа больные находятся в состоянии хро-
нической субуремии. Преобладают метаболические изменения: 1. некрозы
миокарда; 2. продуктивные серозиты (слипчивый перикардит); 3. измене-
ния костей (остеопороз, остеосклероз); 4. адаптивная гиперплазия паращи-
товидных желез.
Опухоли почек
Эпителиальные опухоли: аденоь^ (доброкачественная) и злокаче-
ственные поч^ншъклвтецный—ракТРис? 67), нефробласдома (опухоль
Вильмса). Метастазируют в па^аауртальнне лнм$5Узлы^печем1-
головной мозг.
Реже чем опухоли почек, встречаются опухоли лоханки - переход-
иоклеточная папиллома и рак (переходноклеточный, плоскоклеточный и
железистый).
Рис. 67 Почечно-клеточный
рак: опухоль из клеток со
светлой цитоплазмой напо-
минающих канальцы почек.
БОЛЕЗНИ ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
По происхождению могут быть воспалительными, дисгормональ-
ными и опухолевыми-
Среди воспалительных заболеваний наибольшее значение имеют
воспаление слизистой оболочки матки (эндометрит) и воспаление молоч-
ной железы (мастит).
Эндометрит (МКБ: N71) бывает острым (возникает обычно после
родов или абортов, слизистая оболочка маткн покрыта гнойным налетом,
воспаление может перейти на сосуды матки, осложниться сепсисом) и
хроническим (в слизистой оболочке матки развивается хроническое вос-
паление со склерозом и атрофией слизистой, наличием лимфоидных фол-
ликулбв'иЪлазматических клеток).
Мастит (МКБ: N61) бывает острый (чаще после родов) и хрониче-
ский (обычно развивается при плохом лечении острого мастита^ имеет
гнойный характер).
/33"к дисгормональным заболеваниям относят доброкачественную ги-
перплазию предстательной железы, железистую гиперплазию слизистой
оболочки матки, псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные диспла-
зии молочной железы.
' Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (МКБ:
N40) встречается у мужчин пожилого возраста (после бйлег! j связи с на-
рушением функции половых желез. В результате разрастания железы про-
исходит сдавдение мочеиспускательного канала изадержкя мпчи (Рис 68).
В зависимости от того, какая преимущественно ткань пролиферирует раз-
личаюЛжелезисцйД ^пышечно-фиброзную)и рмешаннуюМюомы доброка-
чественной гиперплазии предстательной железы. С течением времени у
больного из-за постоянной задержки мочи в мочевом пузыре может раз-
виться цистит, восходящий пиелонефрит.
I 9 Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки развивается
при избытке эстрогенных гормонов в крови (нарушения функции яични-
ков, опухоли яичников). При этом в эндометрии железы удлиненные, из-
витые, образуются кисты желез. На этом фойе могут развиться воспали-
тельные процессы в эндометрии, рак матки.
Рас. 68 Узловая йЙ^йла$ш?'п$£
стательиой железы: объем железы
увеличен за счет разрастания желе-
зистой ткаии в виде узлов.
Псевдоэрозия (ложная эрозия, эндоцервикоз) шейки матки воз-
никает на влагалищной части шейки матки, покрытой многослойным пло-
ским^ эпителием. В этом месте могут появляться участки, покрытые ци-
линдрическим эпителием эндрцервикса/Они имеют ярко-красную окраску
и при гинекологическом осмотре выглядят как истинные эрозии, то есть
участки со спущенным эпителием. В действительности, поскольку эпите-
лиальный покров сохранен, это псевдоэрозия. Это заболевание является
предраковым.
/у\ Доброкачественные дисплазии молочной железы (МКБ: N60)
(мастопатии) делятся на две формы: непролиферативную и пролифератив-
ную. Это предраковые заболевания.
При непролиферативной форме в молочной железе разрастается
плотная соединительная ткань^вйдоуздаЦРис. 69). Отмечается атрофия
долек молочной железы.
При пролиферативной форме мастопатии происходит пролифера-
ция эпителия желез с увеличением размеров долек (аденоз), разрастание
протокового и долькового эпителия или пролиферация миоэпителия
(склерозирузирующий аденоз) (Рис 70).
Рис. 69 Мастопатия: разрастание фиброзной ткани со сдавлением и атрофией долек
молочной железы.
Рис. 70 Формирование многослойных структур вследствие пролиферации эпителия же-
лез. „
самилхМАь*- lu.auo-Tku
Опухоли половых органов и фблочцой железы
Рак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще) и рак тела
матки.
Рак шейки матки (МКБ: С53) возникает на фоне псевдоэрозий,
аденоматоза шейки матки, полипов канала шейки матки. Рак влагалищной
части шейки матки растет эцзпфитнл в просвет влагалища и рано изадзв-
ляется. Рак цервикального каняля растет обычно эидофитно (инфильтри-
руястёнку), может прорастать мочевой пузырь и прямуюкишку. По гис-
тологическому строению рак шейки бывает плоскоклетоннмм и желези-
стым^Встречается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная) форма.
Метастазирует преимущественно лимфогенно в лимфоузлы малого таза,
паховые и забрюшинные.
Рак тела матки (МКБ: С54) чаще встречается преимущественно у
женщин после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают пшерплазию
и полипы эндометрия. Опухоль обычно растет/ЗкзофитиоУ имеет строение-
аденокарциномы различной степени дифференцировки и (редко) недиф-
ференцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются в лимфоузлах
малого таза.
Особой опухолью, характерной только для матки (органоспециче-
ской), является хорнонэпителиома. Она развивается из остатков последа
после аборта, родов. Опухоль состоит из элементов трофобласта, метаста-
зирует гематогенным путем.
Рак яичников (МКБ: С56) развивается чаще из доброкачественных
серозных или цистоаденомуцинозиых опухолей с формированием соот-
ветствующих злокачественных серозных и муцинозных опухолей, мета-
стазирует лимфогенным и гематогенным путем.
7 Л^гРак молочной железы (МКБ: С50) - наиболее распространенная
злокачественная опухоль у женщин. Развивается на фоне предраковых из-
менений (доброкачественных лиеппазий молочной железу и пяпипппй1
протоков). Различают следующие ДюрЙЬ, узловатую (опухоль в виде узла
рМЙЛных размеров), диффузную (опухоль охватывает всю железу) и рак
соска (рак Педжета). По гистологическому строению различают:
1. неинфильтрирующий рак (внутридольковый и внутрипротоко-
вый);
2. инфильтрирующий;
3. особые типы карциномы (рак Педжета).
Рак молочной железы обладает выраженным инвазивным ростом, метаста-
зирует лимфогенно и гематогеннд^Часто в кЗёТИ>
Рак предстательной железы (МКБ: С61) встречается у мужчин
пожилого возраста, возникает на фоне гормональных нарушений цгипер-
плазии предстательной жедезыТТистологический является аденокарцино-
мой или недифференцированным раком. Метастазирует лимфогенно н ге-
матоген но, часто bjcocth.
Рак яичек (МКБ: С62) встречается редко. Чаще всего отмечают
развитие семиномы (Рис 71), реже - эмбрионального рака, тератобласто-
мы. Опухоли метастазируют лимфо- и гематогенно.
Еще реже встречаются опухоли придатка, семейного канатика и
оболочек яичка В придатке преобладают опухоли эпителиального проис-
хождения (рак) в семенном канатике и в оболочках яичка - неэпителиаль-
иые.
Рис. 71 Ссминома клетки опухо-
ли мономорфные крупные округ-
лые со светлой цитоплазмой, ин-
фильтрация стромы опухоли
лимфоидными клетками
Болезни беременности н послеродового периода. Эти заболева-
ния связаны с изменением во время беременности нейрогуморальной ре-
гуляции жизнедеятельности организма. К патологии беременности отно-
сят: 1. гестозы; 2. внематочную беременность; 3. самопроизвольный аборт;
4. преждевременные ДЮДЫ; 5- пузырный занос. После родов или аборта
развиваются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая инфекция
матки. l
Гестозы (токсикозы) делят на ранние (иа 1-3 месяце) и поздние. К
С'рании'м^ относят: 1) рвоту беременных; 2) чрезмерную рвоту; 3f птиализм
(слюнотечение). Чрезмерная рвота может осложниться гипохлоремиче-
ской комой(11оздниУгестозы “представлены водянкой, нефропатией, пре-
эклампсией, и ЛШИМНсией. Для их обозначения применяют термин «ЕРН-
гестоз» (edema, proteinuria, hypertensia).
В почках при ЕРН-гестозах за счет отложения иммунных комплек-
сов развивается картина мезангиального гломерулонефрита. В плаценте
развивяютгд ишемические изменения вследствие отсутствия инвазии тро-
фобласта в_миометрий. Ишемия плаценты ведет к выделению ею пресор-
ных веществ повышающих^артериальное давление? При развитии предэк-
ламсии развиваются клоникотонйческие судороги.
Эклампсия морфологически представлена ДВС-синдромом, свя-
занным с попаданием в кровь плацентарного тромбобластмна из ишемизи-
рованной плаценты. В плаценте множественные инФяркты нарушено ее
созревание, возможна преждевременная отслойка, внутриутробная гибель
плода. В печени массивные некрозы и кровоизлияния, в почках картина
некротического нефроза, нередки кровоизлияния в головной мозг.
Внематочная беременность развивается в результате прикрепле-
ния оплодотворенной яйцеклетки не в матке, а в маточной тдубе (трубная
беременность), в яичнике (яичниковая беременность), в брюшной полости
(брюшная беременность). При трубной беременности в стенке трубы на-
блюдается специфическая децидуальная тканевая реакция. Ворсины хо-
риона, внедряясь в стенку маточной трубы, разрушают ее. Возможны два
варианта исхода трубной Т^ёремснностмТ I. разрыв маточной трубы и раз-
витие кровотечения в брюшную полость 2. выделение плода в просвет
трубы и сброс его через фимбриальный конец в брюшную полость. Ино-
г да. попав в брюшнуЛ) полость, плодное яйцо может вновь 1де-то прикре-
питься (вторичная брюшная беременность)
Прерывание маточной беременности в сроки до 14 недель называ-
ется абортом, в сроки от 14 недель до 28 недель ТГотлиП^ яблртм Пре-
рывание беременности в сроки от 28 до 39 недель называется<Преждёвре-
'Пенными) родами. Аборт может быть самопроизвольным (если беремен-
ность прерывается самопроизвольно), искусственным (если он произво-
дится в медучреждении, по показаниям), криминальным (если произведен
вне медицинского учреждения).
Пузырным заносом называют заболевание, при котором ворсины
плаценты кистозно расширены, отечны, эпителий^орсин пролиферирует
Ворсины могут принтом* врастать в глубокие слои матки (деструирующий
пузырный занос) и вызывать плацентарную эмболию - циркуляцию в кро-
ви фрагментов ворсин.
Плацентарный полип - задержка в матке после родов или аборта
частей последа. Клинически он проявляется маточным кровотечением в
послеродовом периоде.
Родовая инфекция матки - воспалительный процесс в матке после
родов. Может развиться вслелствиевиесения возбудителей йнфёкциипри
нарушении правил асептики или наличии воспалительного процесса в
матке до родов. Часто имеет характер гнойного эндометрита, может ос-
ложниться сепсисом.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ
Гипофиз
Акромегалия (МКБ: Е22.0) - заболевание возникает при опухоли
передней доли гипофиза из эозинофильных клеток Гормон, продуцируе-
мый клетками этой доли стимулирует рост тканей, в особенности костной,
хрящевой, соединительной, а также паренхимы внутренних органов. У
этих больных увеличивается нос, губы, уши, кисти, стопы. Если болезнь
возникает в молодом возрасте, то развивается гигантизм. При акромегалии
развивается также зоб^атрофия островкового аппарата поджелудочной
железы, гиперплазия коры.Ъадпоче~чииков,‘9тр4й^йяпрловых желез.
Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный нанизм)
(МКБ: Е23). Развивается при недоразвитии гипофиза. У этих больных от-
мечается очень низкий рост, недоразвитие половых органов.
Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса)
(МКБ: Е23.0). Развивается прн разрушении передней доли гипофиза вос-
палительным процессом (сифилис, туберкулез), при эмболии сосудов моз-
га с поражением гипофиза (эмболия во время родов). Проявляется исто-
щением (кахексией), атрофией вну1ренних органов, атрофией половых
желез. Страдают чаше молодые женшины
Болезнь Ицеико-Кушннга (МКБ: Е24.0). Развивается при опухоли
передней доли гипофиза из базофильных клеток (ГГроявл*етарожнреннем
лицаЗГверхией половины туловища. Отмечается гиперплазия коры надпо-
чечников, что ведет к повышению артериального давления, повышению
содержания сахара в крови и в моче, усиленному оволосению.
Адипозогенитальная дистрофия (болезнь Бабинского-Фрелиха)
(МКБ: Е23.6). Развивается при опухоли гипофиза или гипоталамуса. От-
мечается ожирение, недоразвитие половых органов.
Несахарное мочеизнурение (несахарный диабет) (МКБ: Е23.2).
Возникает при поражении задней доли гипофиза. Нарушается выделение
антидиуретического гормона гипоталамуса, что приводит к нарушению
реабсорбции воды в почечных канальцах. При этом резко увеличивается
количество мочи (полиурия), развивается жажда (полидипсия), нарушает-
ся минеральный обмен.
Надпочечники
Заболевания надпочечников можно разделить иа болезни с преиму-
щественным поражением коркового вещества и болезни с преимущест-
венным поражением мозгового вещества. В отличие от болезни Hi ichko-
Кушиига (опухоль передней доли гипофиза из базофильных клеток), син-
дром Кушинга (МКБ: Е24) развивается при поражении коры надпочеч-
ников аденомой или карциномой, а также при введении больших доз кор-
тикостероидов. В ряде случаев он может быть обусловлен опухолями дру-
гих органов секретирующих АКТГ (бронхов, поджелудочной железы, ви-
лочковой железы, печени, ио не гипофиза). Синдром Кона (МКБ: Е 26.0)
(первичный гиперальдостеронизм), при котором у больных наблюдается
повышение артериального давления и гипокалиемия, чаще всего обуслов-
лен единичной доброкачественной аденомой из клеток пучкового слоя ко-
ры надпочечников. Адреногенитальные синдромы, при которых проис-
ходит вирилизация (появление мужских половых признаков у девочек,
раннее половое созревание у мальчиков), могут быть обусловлены адено-
мой или карциномой , а также гиперплазией надпочечников, в т.ч. и врож-
денной.
Недостаточность коркового вещества надпочечников может
быть первичной, связанной с поражением клрипадт пршргтпя (Аддисо-
нова болезнь) (МКБ: Е27.2). Вторичная недостаточность развивается
при снижении секреции АКТГ обусловленной дисфункцией гипофиза и
гипоталамуса, либо за счет массивной кортикостероидной терапии. В бо-
лее чем в половине случаев первичное поражение коры надпочечников яв-
ляется идиопатическим, обусловленным аутоиммунными процессами.
Другими причинами Аддисоновой болезни являются гематогенный тубер-
кулез, метастазы злокачественных опухолей в надпочечники, вторичный
амилоидоз, последствия кровоизлияний в надпочёчннкн. ГГри этом в коже
происходит избыточноё~йакпплемие меланина, что связано с тем, что ме-
ланин и адреналин синтезируются из общих исходных продуктов - тиро-
128
зниа и его метаболитов. При поражении надпочечников не происходит
синтеза адреналина, в ответ на это аденокортнкотропный гормон активи-
рует тирозиназу, что способствует избыточному синтезу меланина. Кроме
гиперпигментации кожи отмечается кахексия, гипотония, адинамия, атро-
фия слизистой оболочки желудка.
Преимущественное поражение мозгового вещества надпочечни-
ков наблюдается при феохромоцитоме (МКБ- С 74.1). Это опухоль из
хромофинных клеток мозгового вещества, сопровождающаяся развитием
артериальной гипертонии. Больные погибают от кровоизлияния в голов-
ной мозг или от острой сердечной недостаточности с отеком легких. Как
правило, опухоль односторонняя, в 10% злокачественная (МКБ: Ё 27.5).
У детей и новорожденных частой опухолью надпочечников явля-
ется нейробластома. Морфологической особенностью этой опухоли явля-
ется наличие розеток и нейрофибрилл, а клинической - повышение со-
держания катехоламинов моче.
Синдром множественной эндокринной неоплазии - это семей-
ный наследственный синдром, который характеризуется доброкачествен-
ными и злокачественными новообразованиями, а также гиперплазией од-
ной или более эндокринных желез (МКБ: Д 44.8). Например, для синдро-
ма множественной эндокринной неоплазии третьего типа характерны ги-
перплазия паращитовидных желез, медуллярная карцинома щитовидной
железы, феохромоцитома, множественные невромы желудочно-кишечного
тракта,^еланоз, миопатия. -
/£ А Щитовидная железа
/(струма) (МКБ: Е01) -/Диффузное или узловатое увеличение
щитовидной железы. По гистологич’ескому'строению различают коллоид-
ный зоб (состоит из $олликулдв~ различной величины, заполненных кол-
лоидом) и паренхиматозный зоб (формируется в результате пролиферации
МИТелия фолликулов с образованием плотных структур и мелких фолли-
Иулоподобных образований без коллоида). По этиологии выделяют:
ОЙ. эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих уместности с
пониженным содержанием иода, в этом случае увеличение щитовнд-
N0I железы является компенсаторной реакцией);
Л/Ввйический зоб (возникает в юношеском возрасте без видимых
уЙ1И, це энпгмичгскпй зоне);
ММдМ *об или тиреотоксический зоб - возникает часто после псн-
МЩЦйЯдримы, носит обычно диффузный характер (МКБ. 1'05 0)
Эпителий фолликулов становится цилиндрическим, пролиферируем е
образованием сосочков, происходит вакуолизация коллоидп, лнмфо
идная инфильтрация стромы с образованием фолликулов с цгшримн
роста. Отмечается дистрофия и гипертрофия миокпрдп.
развитие мерцательной аритмии, может развиться mippoi ......
дистрофия нейронов головного мозга У больных hii(mh<hiiii>h » щ1»
J.1
глазие, повышенная возбудимость, потливость, быстрая утомляе-
мость.
Тиреоидитом называют воспалительные заболевания щитовидной
железы. Выделяют острый, подострый и хронический.
Острый гнойный тиреоидит (МКБ: Е06.0) развивается при бак-
териальном инфицировании ткани железы и характеризуется гнойным
воспалением.
Подострый (гранулематозный) тиреоидит, тиреоидит де Керве-
на (МКБ: Е06.01) заболевание предположительно вирусной этиологии.
Характеризуется развитием в ткани железы гранулематозного воспаления
с явлениями гипотириоза. Выздоровление наступает через несколько ме-
сяцев.
Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит) (МКБ: Е06.3) -
истинное аутоиммунное заболевание, связанное с повреждением физиоло-
гических барьеров иммуниологически обособленного органа. В железе на-
блюдается инфильтрация лимфоцитами и плазматическими клетками, об-
разуются лй~мфоидные фолликулы. Лимфоциты разрушают паренхиму же-
лезы, которая замещается соединительной тканью. Клинически чаще на-
блюдается картина сипотиреоз^.е. снижение функции щитовидной желе-
зы. Больные вялые, адинамичные, температура тела понижена. В даль-
нейшем развивается слизистый отек подкожной клетчатки - микседема (у
молодых).
Тиреоидит Риделя (МКБ: Е06 5)- характеризуется первичным раз-
растанием в железе грубоволокнистой соединительной ткани, которая мо-
жет распространяться на окружающие ткани,имитируя злокачественную
ОПуХОЛЬ. „
1 ОпухоЛи щитовидной железы. Доброкачественные опухоли
(МКБ: Д34) представлены аденомами из клеток фолликулов, окруженные,
как правило, капсулой. Среди злокачественных (МКБ: С37) наиболее час-
то встречается(ргршллярйьш^вк (70-80%), которой развивается в более
молодом возрасте, характеризуется относительно медленным ростом н ме-
тастазирует в лимфатические узлы шеи (Рис. 72). Фолликулярный .рак раз-
вивается в 10*?4 случаев. Для него характерны гематогенные метастазы в
кости и легкие. Встречаются сочетания фолликулярных й папиллярных
структур (фолликулярный вариант папиллярного рака)£$ёдуллярныи}рак
развивается из С клеток, секретирует к^пинидтпиим Морфологической
особенностью является ^милойдоз^стромы. Заболевание носит семейный
или спорадический характерЧТрбгиоз хуже, чем при папиллярном и фол-
ликулярном раке. Наиболее неблагоприятный прогноз при анапластиче-
ском (недифференцированном) раке.
Рис. 72 Папиллярная аденокар-
цинома: в опухолевой ткани
видны папиллярные выросты н
большое количество кровенос-
ных сосудов в строме опухоли.
Околощитовидные железы
Гиперпаратиреоз (МКБ: Е21). Развивается при опухоли этих же-
лез. В результате гиперпродукции паратгормона, развивается фиброзная
остеодистрофия. Под действием паратгормона происходит вымывание
кальциГиТкостей, в результате чего кости становятся ломкими, мягкими.
Вместе с тем, развивается гиперкальцемия и известковые метастазы - от-
ложение извести в различных органах (почки, сердце, легкие).
Гипопаратиреоз (МКБ: Е20) развивается обычно при случайном
удалении паращитовидных желез вместе со щитовидной железой во время
операции по поводу зобв. У больных развиваются тяжелые судороги.
. ч Поджелудочная железа
/ 3^5 Сахарный диабет (МКБ: Е 10-Е 14) - заболевание, обусловленное
абсолютной или относительной недостаточностью инсулина. Может быть
обусловлен: 1) генетически (нарушение функции и количества бета - кле-
ток, синтез ими аномального инсулина); 2) факторами внешней среды (ви-
русы, аутоиммунные реакции, избыточное потребление углеводов, ожире-
ние). Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии, глюкозурии,
нарушению синтеза гликогена. Развивается гиперлипидемия, ацетонемия.
ацидоз, тяжелая аутоннтоксиквцня. Циркуляция вышеуказанных продук-
тов в крови приводит к развитиюднгиопатий - поражения крупных и мел-
ких сосудов. ' -----J
Выделяют инсулинзависимый сахарный диабет, (ювеиильиый, тип
1). Начинается в молодом возрасте, провоцируется вирусными инфекция-
ми, характерно наличие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
При инсулиннезависимам сахарном диабете, который составляет около
80% случаев диабета, синтез инсулина сохранен. Нарушена лишь доставка
эндогенного инсулина, либо к нему имеется резистентность.
Поджелудочная железа при сахарном диабете часто уменьшена в
размерах, склерозирована, с явлениями липоматоза. В клетках печени от-
сутствует гликогеи, отмечается^сировая дцстРоФия В крупных и средних
Сбсудах отмечается~выраженный.атеросклероз, в мелких сосудах - склероз
и гиалиноз стенки Особенно выражены изменения в мелких сосудах по-
чек. При этом развивается диабетический интеркапиллярный гломеру-
лосклероз - склероз капилляров клубочков (синдром Киммельстиль-
Вильсона).
Сахарный диабет осложняется развитием ацидоза н комы, гангре-
нойконечностей, тяжелым поражением почек с развитием почечной не-
достаточности, поражением сосудов глазиогодна с утратой зрения. Часто
присоединяются инфекции - фурункулез, сепсис, туберкулез.
В качестве основного заболевания сахарный диабет указывается,
если больной умирает от комы, диабетической гангрены <.*топы или почеч-
ной недостаточности, а остальных случаях в качестве сопутствующего или
фонового.
В поджелудочной железе образуются доброкачественные
(МКБ:Д13.6) и злокачественные (МКБ:С25) эндокринно-активные опухо-
ли. Из бета-клеток поджелудочной железы могут развиваться инсулино-
мы (Рис. 73), которые клинически характеризуются гипогликемией. При
болезни Золлингер-Эллисона в поджелудочной железе или в стенке двена-
дцатиперстной кишки образуется опухоль из гастринпродуцирующих кле-
ток - гастринома. Это вызывает гиперплазию обкладочных клеток с рез-
ким увеличением продукции соляной кислоты. Клинически это проявля-
ется появлением множественных пептических язв желудка и двенадцати-
перстной кишки.
Рис. 73 Аденом! из клеток ост-
ровков Лангерганса отделена
капсулой от нормальной ткани
железы. Справа видны неизме-
ненные островки
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Это заболевания, вызываемые инфекционными агентами - вируса-
ми. бактериями, грибами. Входные ворота инфекции - место, через кото-
рое микроорганизмы внедряются в организм человека (через кишечник,
через кожу, через легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь разви-
вается в результате приобретения болезнетворных свойстн микроорганиз-
мами, постоянно живущими в человеческом организме, развивается эндо-
генная инфекция. Все инфекционные заболевания имеют^бщне свойства:
'^1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель.
\2- Для каждого возбудителя характерны определенные входные ворота.
^3. В месте внедрения микроорганизме возникает очаг пёрг.ичиого пбвреж-
дения и воспаление лимфатических сосудов и узлов - л> мфангит и лим-
фаденит.
Ч Инфекция распространяется лимфогенно, гематогенио, интраканалику-
лярно (по бронхам, по кишечнику и т.л ), по ходу нервных стволов - пе-
\ риневрально или контактно.
' 11ри каждой инфекционной болезни возникают специфические местные
изменения.
h Инфекционные болезни сопровождаются общими изменениями в орга-
низме - сыпь на коже, увеличение лимфоузлов, селезенки, воспалитель-
ные процессы в сосудах - васкулиты, дистрофия внутренних органов.
7 Для инфекционных болезней характерно наличие инкубационного пе-
риода (от момента внедрения микроорганизма до появления первых
симптомов), продрома (период начальных проявлений болезни), перио-
да основных проявлений болезни.
8. Исходом инфекционного заболевания может стать смерть, выздоровле-
ние, хроническое течение болезни, бациллоносительство, возникнове-
ние осложнений.
По биологическому признаку различают:
1. Антропонозы - инфекционные болезни, которыми страдает только че-
ловек.
2. Знтропозоонозы - этими болезнями страдает и человек, и животные.
3. Зоонозы - забол звания, которыми страдают только животные.
В зависимости от этиологии различают инфекции вирусные, бакте-
риальные, риккетсноэы, грибковые, протозойные, паразитарные.
По механн <му передачи выделяют - кишечные инфекции (фекаль-
но-оральный пуп передачи), инфекции дыхательных путей (воздушно-
капельный путь передачи), "кровяные инфекции" - передаются через уку-
сы насекомых, инфекции наружных покровов - контакгно-бьгговой путь
передачи, инфекции с различным путем передачи.
В зависимости от того, какая система организма преимущественно
поражена, различ.иот инфекции кожных покровов, дыхательных путей,
пищеварительного тракта, нервной системы, сердечно-сосудистой систе-
мы, системы крови, мочеполовых путей.
. л П Вирусные болезни
/ J & Грипп (МКБ: J10, Л1) - острая вирусная инфекция вызываемая
РНК-содержащим вирусом гриппа. Источником заболевания является
больной человек. Путь передачи - воздушно-капельный. Инкубационный
период -6-4 дня?!Вирус внедряется в эпитгпий fipnuvnn и альвеол, вызывая
ею иекрдз-и слущивание, проникает в кровь, оказывает паралитическое
действие на сосуды (вызывает полнокровие и стазы), угнетает ниш, 11(ыг
системы организм.ц что приводит к присоединению вторичной инфскинн
Различают зегкую Лоо.му гриппа (острое катаральное воспаиенив
слизистой носа, гоотаии, трахеи и бронхов, выздоровление мере t' 6 дней)
Прн гриппе средней тяжести в процесс вовлекаются jic юлько норм....
дыхательные пути hoj< бронхиолы цпареихнма aciKoio. в ipaxw н Л|..
хах - серозно-гемсррагическое воспаление с участками и<-кр<<н |« о о
тате закупорки просвети npnuvnn спущенным эпителием развивается ост-
рая эмфизема и ателектазы легкие появляются очаги гриппозной пневмо-
нии, в эпителии бронхов и авельол обнаруживают вирусные частицы, вы-
здоровление через^-4 недели^ Тяжелая форма имеет две разновидности: с
выраженной о6щей~пятп&ксикац11ей (в. трахее н бронхах - серозно-
геморрагическое воспаление, в легких много мелких очагов пневмонии,
при молниеносном течении возможен геморрагический отек легких, ге-
моррагический синдром - кровоизлияния в головном мозге, серозных и
слизистых оболочках, коже, смерть больных от кровоизлияний в жизнеио-
важные органы). Грипп с легочными осложнениями (развивается вследст-
вие присоединения вторичной инфекции, сопровождается фцбринозно-
геморрагическим воспалением в трахее, бронхопневмонией с образовани-
ем абсцессов, кровоизлияний, развитием плеврита).
Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дистрофические
изменения, нарушение кровообращения, возможны воспалительные реак-
ции, в сосудах могут образовываться тромбы.
У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с поражением
нервной системы, легочными осложнениями, развитием ложного крупа..
' - Парагрипп (МКБ: J 12.2) - сходное с гриппом заболевание, вызыва-
ется РНК-содержащим вирусом парагриппа, источник и путь передачи
инфекции как при гриппе.
Заболевание протекает легче, поражаются верхние дыхательные
пути, иногда с развитием ложного крупа у детей. Ложным крупам назы-
вают спазм мускулатуры гортани с развитием асфиксии за счет отека сли-
зистой. В слизистой оболочке выявляется умеренный отек, воспалительная
инфильтрация, полнокровие. Может осложниться развитием бронхопнев-
монии, ангины, отита. Опасен для маленьких детей.
Респираторно-синцитиальная инфекция (МКБ: В97.4) - вызыва-
ется РНК-содержащим респираторно-сиицитиальиым вирусом. Поража-
ются верхние дыхательные пути и легкие с развитием ларинготрахеита,
бронхита- бронхопневмонии. При этом в слизистой оболочке происходит
пролиферация эпителия в виде сосочков, что может вести к нарушению
проходимости бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов.
Смерть.от пневмонии и легочных осложнений.
Аденовирусная инфекция (МКБ: В34.0) - вызывается ДНК-
содержащим аденовирусом. Поражаются дыхательные путихконьюнктива
глаз, лимфоидная ткань глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме
развивается острый риио-ларинго-трахео-бооихит. острый фарингит (вос-
паление глотки), воспаление шейных, подчелюстных лимфоузлов, в клет-
ках - вирусные частицы. При тяжелой форме происходит поражение всего
организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной железы, головного
мозга). При присоединении вторичной инфекции развивается нагноение.
Осложнения - отиты, пневмонии, ангины.
/ "7 > Натуральная оспа (МКБ: ВОЗ) - острое заболевание из группы ка-
рантинных инфекций. Вызывается ДНК-содержащим вирусом. Источник
инфекции - больной человек, заражение - воздушно-капельным и контакт-'
но-бытовым путем. Входные ворота - (Органы дыхантЬ Затем вирус вне-
дряется Bjfpoa^J4 распространяется в организме. Поражается кожа и дыха-
тедьныелути. Особенно характерны кожные симптомы. Различают 3 фор-
мы натуральной оспы: папулопустулезная, геморрагическая и вариолоид.
Папулопустулезная форма - характеризуется появлением папуло-
пустулезной сыпи на коже лица, волосистой части головы, шее, груди,
спине. В клетках эпидермиса развивается баллонная дистрофия, клетки
переполнены частицами вируса. Эти клетки-баллоны сливаются между со-
бой и образуют пузырьки, разделенные тяжами эпителиальных клеток.
Макроскопически эти образования имеют вначале вид папул, затем пре-
вращаются в пузырьки и гнойнички-пустулы. В центре пустулы развивает-
ся некроз и корочки, на 3-ей неделе пустула заживает, остяуляя рубчики
При геморрагической фоаме-к кожиой сыпи присоединяются кро-
воизлияния, отек, в пузырях кровянистая жидкость. Пузыри лопаются с
образованием кровоточащих эрозий - черная оспа, быстро заканчиваю-
у щаяся ^мертью.больйога
Вариаяоид - легкая фопма натуральной оспы, наблюдается у вакци-
нированных лиц.
При оспе поражаются органы с появлением пузырьков и пустул в
слизистой трахеи и бронхов, полости рта. пищевода, кишечника, развити-
ем некршммескпй пневмонии, орхита. Возможно поражение конъюнктивы
глаз с утратой зрения, среднего уха с развитием глухоты.
Смерть наступает от оспенного токсикоза или вторичной инфек-
ции.
7 у ^Полиомиелит (МКБ: А80.9) - острое инфекционное заболевание,
вызываемое РНК-содержащим эитеровирусом, с поражением серого веще-
ства передних рогов спинного мтга Источник заболевания - больной че-
ловек, путь передачи - фекально-оральный. Вирус вначале размножается в
Миндалинах глотки, затем в фолликулах тонкой кишки, после чего прони-
кает в кровь и разносится по организму. Лишь<£_19долучаев вирус прони-
кает в центральную нервную систему. В этом случае нервные клетки пе-
редних рогов спинного мозга гибнут, что приводит к развитию параличей.
В течение болезни различают следующие стадии:
> препаралитическая (начало гибели нейронов, полнокровие спинного
мозга),
> паралитическая (выраженные некротически» с воспали-
тельной реакцией),
> восстановительная и остаточная стадии (образование на месте нек-
роза нейронов уист и глиальных рубцов)
В процесс вовлекаются, помимо спинного мозга, продолговатый
мозг, средний мозг, базальные ядра, промежуточный мозг, но клиника
спинальных поражений обычно преобладает.
Смерть может наступить в результате нарушения дыхания при по-
ражении дыхательного центра, параличе дыхательной муоулатуры.
•у t ' Корь (МКБ: В05) - острое, вызываемое РНК-содержащим вирусом,
заболевание с поражением верхних дыхательных путей, конъюнктивы глаз
и сыпью на кожных покровах. Источник инфекции - больной человек.
1 Гуть передачи - воздушно-капельный. Вирус внедряется в слизистую обо-
лочку верхних дыхательных путей и конъюнктиву глаза, попадает в_кровь_
и вызывает кожную сыпь. Вирус кори^рнижает иммунитет4, что часто при-
водит к развитию вторич'ной инфекции.
В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве развивается ката-
ральное воспаление (резкое полнокровие, отек, секреция слизи, круглокле-
точиая инфильтрация, иногда развиваются некрозы, может возникнуть
ложный круп, сыпь на слизистых -бнантемаУ Энантема при кори возника-
ет иа внутренней поверхности щеки в. пбпя<~тм мяпых коренных зубов
(пятна Бильшовского-Филатова-Коплика) до появления кожиой~'сьГТПг-
Кожиая сыпь при кори крупно-пятнистая, папулезная, появляется вначале
за ушзииттпглице, затем на туловище и конечностях. После стихания вос-
палительного процесса некротизированные слои эпителия отторгаются -
наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы, селезенка, миндалины, с
появлением в них гигантских макрофагов.
В легких возможно развитие интерстициальной пневмонии с нали-
чием гигантских клеток - гигантоклеточная коревая пневмония. В редких
случаях возможно развитие коревого энцефалита.
Осложнения связаны с присоединением вторичной инфекции и
развитием бронхита, пневмонии, абсцессов легкого. Умирают больные от
легочных осложнений, асфиксии прн ложном крупе.
Рнккетснозы
Это группа заболеваний вызываемых риккетсиями - внутриклеточ-
ными паразитами.
' - Эпидемический сыпной тиф (МКБ: А75.0) - острое риккетсиозное
заболевание с поражением мелких сосудов, головного мозга, развитием
распространенной сыпи.Источником инфекции является больной человек
Переносит инфекцию^латяная вошь^распространяя риккегсий со своими
фекалиями,ашторые попадают в расчесы после укуса. Инкубационный пе-
риод -<10-12^иеи> Спустя этот срок у больного развивается высокая лихо-
радка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы, парез сосудов с падени-
ем"артериального давления!. Поражение сосудов" головноГо мозга может
привести f ияруц!ени1л гп^таиия и дчуямия, при поражении симпатиче-
ской нервнои~системы может развиться^Смертьюольного вследствие нару-
шения сердечнбй~деятельности.
На коже у больных - сыпь в виде пятен и точек красного и коричне-
вого цвета. Особенно характерно наличие сыпн на кон-ьюнктипеЛи голов-
ном мозге - картина серозного менингита. В сосудах наблюдается дест-
рукция и слущивание эндотелия с образованием тромбов (бородавчатый
васкулит), затем происходит пролиферация эндотелия^пролиферативный
васкулит), ино1да в стенке сосуда выявляются очаги некроза (некротиче-
ский васкулиТ).
Воспалительный процесс вокруг сосудов при сыпном тифе имеет
гранулематозный характер (сыпнотифозные гранулемы). Они обнаружи-
ваются во всех органах, за исключением печени, селезенки, лимфоузлов и
костного мозга При этом в центре располагается сосуд, окруженный про-
лиферирующими клетками глии (в головном мозге) или эндотелием и ад-
вентицией сосудов, лимфоидными элементами (в коже).
Осложнения сыпного тифа связаны с нарушением кровообраще-
ния вследствие поражения сосудов, что приводит к нарушению кожиой
трофики (развитие пролежней), развитию бронхитов, пневмоний.
( bj) Столбняк (МКБ: А35) (tetanus) - острое инфекционное заболевание
с преимущественным поражением центральной нервной системы, поояв-
ляющееся тоническими и клоническими судорогами мышц тела.
Возбудитель столбняка (fi.tetani) является анаэробом, вырабатывает силь-
нейший экзотоксин, образусгспоры.
Особое значение в заражении столбняком имеетфочва^Возбудитель попа-
дает в нее суьгвозом или фекалиями. Здесь ои образует споры. Споры
столбняка чрезвычайно устойчивы к_раэдичиым физическим и химиче-
ским агентам и могут сохраняться (0-12 ле^уг дольше. Возбудитель попа-
ДМТ в организм парентерально, чате через поврежденную_кожу.
Инкубационный период в среднем составляетСб-14 дней,'1 однако
может варьировать от 1 суток до 2 месяцев и более.
Мболевание начинается с тризма - судорожного сокращения жеватель-
ИЫХ мышц и непроизвольного смыкания челюстей. Лицо принимает иро
ИИЧВСКОе выражение (risus sardonicus) в связи с сокращением мимической
Мускулатуры: брови приподняты, лоб наморщен, углы рта опущены
Постоянно, в течение нескольких часов, судороги в нисходящем по
радио распространяются на шею, туловище, проксимальные отделы ко
НСЧИОСТей. В связи с резким сокращением длинных мышц спины into
больного принимает характерное положение (opistotonus): (^запрокину toil
цзади головой и дугообразно изогнутым дозвоночннком. Нередко к i ши
матический процесс вовлекается дыхательная мускулатура и дн1'фрт мн
что приводит к тяжелым нарушениям дыхания вплоть до асфим нн
Температура тела, вначале нормальная или субфсбрил1<нйя, к копт
заболевания становится гиперпиретцческой (42-44"С )
Острая генерализованная форма стилбщка обычно про1ска<ч юм ьма и
жсло Смерть HBcryiiaciQui 3-5-й лень болезни)
Морфологические изменения при смерти от столбняка крайне скуд-
ны и малохарактерны. Отмечается рано наступившее и резко выраженное
трупное окоченение, полнокровие органов, жидкая кровь в полостях серд-
ца, точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистые и серозные оболоч-
ки. Характерны различные повреждения мышц, костей, суставов, возни-
кающие в связи с гипертонусом скелетных мышц. Принтом в мышцах _об-
наруживаются рассеянные очаги коагуляционного некроза и паранекроза.
В позвоночнике в связи со сжатием при опистотонусе чрезвычайно часто
наблюдаются компрессионные переломы грудных позвонков. Часто
наблюдаются очаговые, сливные пневмонии аспирационного,
центрального, гипостатического происхождения^
Р Воздушно-капельные инфекции
J > Дифтерия (МКБ: А36) - острое инфекционное заболевание с фиб-
ринозным воспалением в очаге первичной инфекции и тяжелой общей ин-
токсикацией (вследствие продукции возбудителем экзотоксина). Чаше бо-
леют дети. '
Возбудитель инфекции - палочка дифтерии из рода коринебакте-
рий. Источником заражения чаще являются бациллоносители, реже боль-
ные. Экзотоксин, выделяемый возбудителем, подавляет тканевое дыхание,
нарушает синтез катехоламинов
Дифтерийная палочка размножается в области входных ворот и
выделяеиэкзотоксмн. Экзотоксин вызывает некроз эпителия, расширение
сосудов и образование фибринозной пленки на поверхности слизистой
оболочки. Экзотоксин действует на сердце, нервную систему, почки и
наппочечники Иногда, при повышенной чувствительности к экзотоксину,
развиваются гипертоксические формы.
Местные изменения при дифтерии локализуются в.слизистой обо-
лочке зева, миндалинах, верхних дыхательных путях, реже в области
конъюнктивы, иа половых органах у девочек.
b При дифтерии зева и миндалин (встречается чаще всего) слизистая
оболочка полнокровна, покрыта большим количество плотных желтова-
тых пленок, крепко спаянных со слизистой оболочкой. Верхние слои сли-
зистой некротизированы, покрыты фибринозными пленками, что способ-
ствует всасыванию экзотоксина и вызывает тяжелую общую интоксика-
цию. Регионарные лимфатические узлы шеи увеличены, с очагами некро-
за. В сердце развивается токсический миокардит. Мышца сердца дряблая,
тусклая Если миокардит развивается ^начале 2 недели болезни и приво-
дит к смерти от сердечной недостаточности это называют ранним парали-
чам сердца. Если больной выживает у него развивается кардиосклероз
В нервной системе поражаются нервы и ганглии вегетативной
нервной системы, особенно расположенные вблизи зева (языкоглоточный.
блуждающий и диафрагмальный). Это приводит к развитию поздних
(спустя 1,5-2 месяца) параличей мягкого неба, диафрагмы, сердца В над-
почечниках - кронотлияние и некроз мозгового слоя В_поыках_- некроти-
138
ческий нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца, поздних па-
раличей сердца и диафрагмы. Дифтерия трахей"и бронхов протекает с кру-
позным~воспалениехг^фи^ринозные~пленки легко отделяются (так как их
слизистая покрыта цилиндрическим эпителием). Поэтому токсин не
всасывается и нет обшей интоксикации организма:
Фибринозное воспаление гортани при дифтерии получило название
истинного крупа, распространение процесса на мелкие ответвления брон-
хиального дерева - нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана ас-
фиксией при истинном крупе за счет спазма гортани или закупорки дыха-
тельных путей фибринозными пленками, а также может быть следствием
пневмонии.
У(!/ V • Скарлатина (МКБ: А38) - острое инфекционное заболевание с по-
ражением зева и распространенной сыпью. Болеют обычно дети.
Возбудитель - гемолитический стрептококк группы А. Заражение
происходит воздушно-капельным путем, иногда контактно-бытовым.
Попадая в организм, стрептококк вызывает в области входных во-
рот (чаще всего это зев) местное воспаление. затем распространяется по
лимфатическим путям и вызывает регионарный лимфаденит. Затем стреп-
тококк попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение централь-
ной нервной системы, внутренних органов, кожи. Это - первый период
скарлатины.
В результате распада микробов в крови может развиться аутоимму-
низация, что приведет к появлению второго периода болезни (с 3 недели).
Этот период проявляется аллергическими процессами в коже, суставах,
почках, сердце. Могут формироваться септические очаги._
Местный очаг при скарлатине иосит название скарлатинозного аф-
фекта (располагается обычно в области зева и миндалин), а в сочетании с
регионарным лимфаденитом - первичного комплекса. В первый период
болезни отмечается резкое^полнокровие зева и миндалин (пылающий зев),
слизистой оболочки полости рта, языка, глотки. Миндалины увеличены,
воспалены, затем на них появляются очаги некроза (некротическая анги-
на). Некрозы могут отмечаться также в области мягкого неба, глотки,
среднего уха. Шейные лимфоузлы увеличены, с очагами некрозов.
Общие изменения проявляются сыпью (появляется на 2-йдеиь бо-
лезни, мелкоточечного вида, ярко-красная, покрывает все тело кроме но-
согубного треугольника, завершается пластинчатым шелушением), дис-
трофией печени, почек, сердца, нейронов, головного мозга.
При тяжелой токсической форме (смерть на 2-3 суткиЬв зеве рез-
кая гиперемия, в процесс вовлекается даже пищевод, тяжелая дистрофия
внутренних органов.
При тяжелой септической форме развиваются гнойные процессы
в органах- заглоточный абсцесс, отит, остеомиелит височной кости.
флегмона шеи, абсцесс мозга и менингит
Второй период болезни, связанный с аутоиммунными процессами,
развивается ие всегда. Начинается он с катаральной ангины, завершается
присоединением гломерулонефрита
/ Менингококковая инфекция (МКБ: А39). Имеет 3 формы: назо-
фарингит (воспаление слизистой носа и глотки), гнойный менингит и ме-
иингококцемия. Чаше болеют дети до 5 лет.
Возбудитель - менингококк. Передается заболевание воздушно-
капельным путем. Внедрение возбудителя в слизистую носоглотки вызы-
вает^меиингококковый назофарннгит. Далее менингококк может распро-
страняться гематогенио, преодолеть гематоэнцефалический барьер и вы-
звать гнойный менингит (это развивается чаще у детей в связи с тем, что
гематоэнцефалический барьер у них легко проходим). Иногда менинго-
кокк может вызвать сепсис, называемый мениигококцёмией.
Менингококковый назофаоингип катаральное воспаление слизи-
стых оболочек с резкой гиперемией, отеком, увеличением лимфатических
фолликулов.
При менингококковом менингите мягкие мозговые оболочки резко
полнокровны, пропитаны мутным экссудатом. На 2-3 сутки он густеет,
приобретает зеленоватый цвет, распространяется иногда на спинной мозг,
сосудистые сплетения. Иногда гнойный процесс переходит с оболочек_на
ткань мозга и развивается менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начи-
нается рассасываться. Это сопровождается образованием спаек в субарах-
ноидальном пространстве и нарушением оттока ликвора, что приводит к
гидроцефалии и атрофии вещества мозга. Смерть может наступить от оте-
ка и набухания мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое заты-
лочной отверстие, в последствии от церебральной кахексии на почве гид-
роцефалий,Обусловленной заращением путей оттока ликвора.
При меинигококцемии поражаются сосуды микроциркудяторного
русла, отмечается кожная сыпь, поражаются суставы, надпочечники, поч-
кц. Больной нередко погибает в первые 2-ое суток. Кожная сыпь носит ге-
моррагический звездчатый характер, располагается {иГягодицах, иогаз^В
надпочечниках - некрозы и кровоизлияния с развитием острой надпочеч-
никовой недостаточности (синдром Уптерхаузена-Фрипериксена). Смерть
нартупает от бактериального шока, надпочечниковой недостаточности.
„ Чума (МКБ: А20) - заболевшие из группы карантинных инфекций.
Вызывается палочкой чумы (Pasteureifa pestis). Для чумы характерны эпи-
демии с огромной летальностью. Это антропозоондз. Источником зараже-
ния, помимо бального человека, являются грызуны (крысы, суслики, бел-
ки), домашние животные (кошки, верблюды)? Заражение человека проис-
ходит при укусе блох, (от больных животных) с развитием бубонной или
кожио-бубонной чумы. Реже - воздушно-капельный путь передачи от
больного человека (первично-легочная чума). Инкубационный период от 6
часов до 6 суток.
Внедрившись в бргаиизм после укуса блохи, возбудитель чумы
распространяется.,по лимфатическим путям и вызывает воспаление в ре-
(ионарном лимфоузле - первичный чумной бубон-первого порядка. Затем
появляются бубоны второго и третьего порядка и т.д. Происходит внедре-
ние возбудителя (В кровь и распространение по всему организму. Чума
протекает как сепсис, т.к. при этом заболевании подавляются иммунные
силы организма.
Различают бубонную, кожно-бубоииую, первичио-легочную и пер-
вично-септическую формы чумы.
При бубонной форме чумы происходит увеличение лимфатических
узлов вблизи входных ворот инфекции (чаще паховых^ подмышечных).
Это первичные чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны с ок-
ружаюшнми-ткаыямИх неподвижны, на разрезе темно-красного цвета За-
тем появляются очаги некроза (геморрагически.некрптический лимфаде-
нит). Затем развивается гнойное воспаление и расплавление ткани пимфп-
узда с образованием язвы. Инфекция может распространяться дальше с
током лимфы (что приводит к образованию первичных бубонов второго,
третьего порядка и т.д., где отмечаются те же морфологические измене-
ния) или с током крови с развитием чумной септицемии (сыпь на коже с
участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлияния, поражение лимфо-
узлов, селезенки, вторичная чумная пневмония очагового характера, дис-
трофия внутренних органов).
При кожно-бубонной форме кроме бубонов формируются еще и
изменения в месте внедрения возбудителя - первичный аффект. Он пред-
ставлен чумной фликтеной - пузырек с серозно-геморрагической жидко-
стью или чумным карбункулом с развитиемизъязвления
Первично-легочная форма^чёнь заразна. Продолжительность забо-
левания 2-3 дня. Развивается долевая пневмония с поражением плевры.
Ткань легкого на разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний,
участков нагноения.
Первично-септическая чума характеризуется картиной сепсиса без
видимых входных ворот.
Для диагностики чумы необходимы бактериоскопическое и бакте-
риологическое исследования и биопробы - заражение животных.
Смерть наступает от кахексии и септицемии (при бубонной, кожно-
бубонной и первично-септической формах) или от легочных осложнений
(при первично-легочной чуме).
. Кишечные инфекции
/Брюшиой тиф (МКБ: А01.0) - вызывается брюшнотифозной па-
лочкой (Salmonella typhy). Источник заражения - больной человек. Микро-
бы содержатся в_моч£, кале, шгго"»-1* выведениях. Заражение происходит
при попадании возбудител^ТчерезротХпищёварйтельныйтракг.'Инкуба-
ционный период - 10-J4 днейМТопавв кишечник, микробы внедряются в
пейеровы бляшки, тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические
141
узлы. Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифозная палочка попа-
дает в кровь, вызывая генерализацию процессам появление антител. Ан-
титела выявляются в крови со 2 недели заболевания реакцией аглютина-
ции (реакция Видаля). Попав в кровь, возбудитель начинает выделяться с
мочой, с калом, с желчью, с потом, у кормящих женщин с молоком. В этот
период больной особенно заразен. Особенно благоприятны для бактерий
брюшного тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет ки-
шечника и взаимодействуя с уже сенсибилизированными пейеровыми
бляшками и лимфатическими узлами, бактерии вызывают некроз бляшки.
Изменения при брюшном тифе делят на местные и общие. Мест-
ные изменения возникают в слизистой оболочке и лимфатическом аппара-
те 1ги111Рими1гя Чаще всего поражается подвздошная кишка. Различают 5
стадий заболеваний:
1. Стадия мозговидного набухания При этом происходит увеличение пей-
еровы^ бпяпшк они выступают над поверхностью слизистой кишечни-
ка, на их поверхности образуются борозды, что напоминает поверхность
мозга. В этих бляшках'появляются большие макрофапГ- брюшнотифоз-
ные клетки, образующие брюшнотифозные гряну ч^чн
2. Некроз брюшнотифозных гранулем В стенке кишки образуются участ-
ки некроза, достигающие иышечногохлоя или паже брюшины.
3. Образование язв Происходит отторжение некротических масс, образу-
ются язвенные дефекты. В этот период возможны кишечные кровотече-
нця,и перфорация стенки кишки
4 Стадия чистых язв Язвы располагаются пдол!^ кишечника края ров-
ные, дно образовано мышечным слоем. На этой стадии велика опас-
ность перфорации.
5. Заживление язв, образование рубцов.
К общим изменениям при брюшном тифе относятся брюшнотифоз-
ная сыпь (появляется на 7-11 день, прежде всего на животе, имеет розеолу
папулезный вид - пятна и бугорки), образование брюшнотифозныых гра-
нулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках, костном мозге. На-
блюдается дистрофия внутренних органов.
Среди осложнений наиболее опасны кишечнпе кровотечение и
перфорация стенки кишки. Возможно также развитие пневмонии (в ре-
зультате присоединения вторичной инфекции), восковидных некрозов
прямых мышц живота, остеомиелита.
; - Сальмонеллезы (МКБ: А02) - кишечные инфекции, вызываемые
сальмонеллами Встречаются как у человека, так и у животных - антропо-
зоонозы. Чаще встречается поражение Salmonella typhymurium, Salmonella
enteritidis, Salmonella cholerae suis.
Различают 3 формы сальмонеллеза*
I Интестинальная форма Развивается при пищевом отравлении. Ха-
рактерен острейший гастроэнтерит с быстрой потерей воды организ-
мом за счет рвоты и ппнлгд
2 Септическая форма Изменения в кишечнике незначительны, но от-
мечается распространение возбудителя по организму с током крови В
легких, головном мозге, возникают очаги гнойного воспаления.
3 Брюшнотифозная форма Напоминает брюшной тиф. В кишечнике,
лимфатических узлах и селезенке появляются изменения как при
брюшном тифе, ио менее выраженные. Поэтому кишечные кровоте-
чения и перфорация стенки кишки встречается редко.
Дизентерия (МКБ: АОЗ) - вызывается группой бактерий из рода
шигелл. Путь заражения фекально-оральный. Поражается преимуществен-
но толстый кишечник. Шигеллы живут и размножаются в эпителии тол-
стой кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки. Эндотоксин ШИг
гелл оказывает вазоиейропаралитическое действие, что приводит к усиле-
нию экссудации, отторжению некротических масс и образованию язв.
При дизентерии наблюдаются общие и местные изменения. Мест-
ные изменения отмечаются в толстом кишечнике. Развиваетсж]$одн^>те-
чение которого различают четыре стадии.
I. Стадия катарального колита Резкое полнокровие и отек слизистой .
оболочки кишки, мелкие очаги некроза. Продолжается 2-3 дня.
2 Стадия фибринозного колита На слизистой кишки появляется опен-
ка фибрина, гистологически видны некрозы слизистой оболочки, лей-
коцитарная инфильтрация, дистрофические изменения в нервных
сплетениях. Продолжительность - 5-10 дней.
3. Стадия образования язв (язвенного колита). После отторжения
фибринозных пленок и некротических масс возникают язвы различ-
ной глубины. Могут осложняться кровотечением и перфорацией
кишки.
4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грануляционной тка-
ны&_которая, созревая, превращается в соединительнотканные рубцы.
При рубцевании обширных язв может произойти рубцовая деформа-
ция и стеноз просвета кишки.
Последовательность развития патологического процесса может из-
меняться. Иногда заболевание ограничивается развитием катарального ко-
лита У детей в процесс может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки.
Если процесс заживления язв идет плохо г развивается хроническая дизен-
терия
Общие изменения малоспецифичны' гиперплазия селезенки, дис-
трофия печени, сердца, почек.
Осложнения перфорация кишки с развитием перитонита, флегмдг
на кишки, кишечное кровотечение, рубцовый стеноз кишки. Возможно
развитие пневмонии, пиелонефрита, интоксикации, истощения.
' Холера (МКБ: А00) - кишечная инфекция с поражением желудка и
тонкой кишки Возбудителем холеры является вибрион (вибрион азиат-
ской холеры, вибрион Эль-Тор). Источник заражения - больной человек
Заражение происходит при питье зараженной воды. Холерные вибрионы,
преодолев желудок, проникают в тонкую кишку, которая является для них
оптимальным местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют эк-
зотоксинЛ холероген^в результате чего слизистая оболочка кишки выде-
ляет большое количество изотонической жидкости. Обратное всасывание
жидкости нарушается. Развивается профузный понос - диарея^ что приво-
дит к потере жидкости и минеральных солей. В результате обезвоживания
организма развивается гиповолемический шок, сгущение крови, олигурия
(уменьшение количества мочи), падеииетемпературьмгела. Все это приво-
дит к оазвитию холерной комы и смерти больного.
£?/ г В развитий холеры различают 3 стадии. J'li Z
1. Холерный энтерит Имеет серозный характер: слизистазгкйшечника
отечная, полнокровная, усилено образование слизи, очаговые крово-
ИЗЛИЯЦИЯ1. ' .'Г ' ' '
2. Холерный гастроэнтерит Йачинается некроз эпителия слизистой
тонкой кишки, слущиваются микроворсиики, нарастает обезвожива-
ние организма. ' ’"’О-
3. Алгидный период Наиболее выраженные морфологические измене-
ния. В слизистой оболочке тонкой кишки отмечается некроз и слущи-
вание эпителия, выраженная воспалительная инфильграция, множест-
венные кровоизлияния. В просвете кишки содержится большое коли-
чество жидкости, напоминающей рисовый отвар. В ней содержатся
вибрионы.
Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре трупа: резко
выраженное трупное окоченение (поза гладиатора), кожа сухая, морщини-
стая, особенно на кистях (руки прачки), сухость серозных и слизистых
оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблюдаются в печени,
почках, миокарде.
Осложнения холерный тифоид (развивается при повторном посту-
плении вибрионов в сенсибилизированный организм, наблюдается фибри-
нозный колит, очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный гло-
мерулонефрит или некротический нефроз почек с развитием уремии), по-
стхолерная уремия (множественные некрозы почек после алгидного пе-
риода). Возможно развитие пневмонии, абсцессов.
Смерть наступает обычно от обезвоживания в япги лиый перилл, от
комы, от уремии.
''f Сепсис (МКБ: А40-А41)
- инфекционное заболевание с поражением всего организма (генерализо-
ванная инфекция), возникающее при наличии очага инфекции. Сепсис
имеет ряд особенностей: этиологические (может вызывагься различными
144
микроорганизмами), эпидемиологические (не заразен), клинические (сим-
п юмы сходны независимо от возбудителя болезни, нет цикличности в те-
чении, имеет различную продолжительность - острейший, острый, полост-
рый, хронический), иммунологические (иммунитет ие вырабатывается, ре-
акция организма иа возбудитель неадекватная, обычно гиперергическая),
штологоанатомические (иет специфических проявлений заболевания).
Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда имеется сочетание
повышенной реакции организма на возбудитель инфекции и отсутствие
иммунитета, ведущее к генерализации инфекционного процесса.
Изменения в органах при сепсисе бывают общие и местные.
Местные изменения развиваются в области внедрения микроорга-
низма (входных ворот). Там формируется септический лилии пи пр гнпйно-
го воспаления^ Дальше инфекция может распространяться по лимфатиче-
ским путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или по кровеносным
сосудам (с развитием флебита и тромбофлебита).
Общие измененйя~при сепсисе представлены дистрофическими
(дистрофия печени, почек, миокарда, нервной системы), воспалительными
(межуточные нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты, эндокардит), гипер-
пластическими (гиперплазия красного костного мозга, превращение жел-
того костного мозга в красный, увеличение лимфатических узлов, селезен-
ки) процессами.
Классификация сепсиса
По этиологическому приш/илу-различают стрептококковый, стафи-
лококковый, пневмококковый, гонококковый, туберкулезный и другие ви-
ды сепсиса в зависимости от возбудителя инфекции.
В зависимости от входных ворот различают сепсис тонзилогенный
(возбудитель внедряется в миндалины), маточный (внедрение через мат-
ку), одонтогенный (инфекционные процессы зубов), пупочный сепсис
(обычно у новорожденных, внедрение инфекции через пупочную рану),
хирургический (после хирургических вмешательств), криптогенный (когда
входные ворота ие обнаружены).
По клинико-морфологическим признакам различают: септицемию,
септикопиемию, септический эндокардит, хрониосепсис.
Септицемия (МКБ: А41) - форма сепсиса, при которой отсутствуй ~
ют. гнойные очаги в различных органах, имеется тяжелая интоксикация
организма на возбудителя инфекции, связанная с бактериемией или токси-
немией. У таких больных септический очаг и входные ворота обычно ие
обнаруживают, имеется выраженный геморрагический синдром, гиперпла-
зия костного мозга, лимфоузлов и селезенки, во внутренних органах - ме-
жуточное воспаление, очаги виекостномоэгового кроветворения.
Септицемия по своей сути является начальной фазой сепсиса, но
может носить и абортивный характер. Она трансформируется в септико-
пиемию, если возбудитель неположительная флора, или в эндотоксине-
вый (бактериальный, септический) шок, если возбудитель грамотоица-
тельная флора.
Эндотоксиновый (бактериальный, септический) шок (МКБ:
А48.3) - разновидность сепсиса, для которой характерны глубокие нару-
шения системы микроциркуляции и трофики тканей, в генезе которых ве-
дущая рольТтринадлежит повреждающему действию эндотоксина грамот-
рицательных бактерий на эндотелий и выраженной реакции напряжения,
которым, как правилй, сопутствует ДВС-синдром с коагулопатией
потребления. »
*7 Синдром диссемнинроваиного свертывания крови (ДВС-
'синдром) (МКБ: D65) характеризуется образованием большого количества
мелких тромбов в микро цирку ляторном русле в местах повреждения эндо-
телия эндотоксином, с последующим развитием геморрагического син-
дромада счет Возникающего дефицита СвертыняющиУ/fiaionpm (у лягупл-
патия потребления).
Прн эндотоксиновом шоке смерть может наступить и в первую фа-
зу (напряжения) от сердечной или надпочечниковой надостатомности. На
вскрытии можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза в надпочеч-
никах, полнокровие внутренних органов, малокровие коркового слоя по-
чек, резко выраженный отек легких. Микроскопически: десквамация или
слущивание эндотелия, сгущение крови в системе микроциркуляции, отек
и дистрофия внутренних органов, некронефроз.
Септикопиемия - форма сепсиса, при которой имеется гнойный
процесс в области входных-вороту гнойные очаги в других органах, при-
знаки гиперергической реакции организма выражены меньше. У таких
больных находят септический очаг (обычно в области входных ворот) с
гнойным лимфангитом и лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Пора-
жены и кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тромботические
массы, содержащие возбудителя инфекции (инфицированные тромбоэм-
болы), с током крови разносятся по различным органам, где возникают
очаги гнойного воспаления (в легких, печени, почках, под кожей, в кост-
ном мозге, в суставах). Селезенка .резко увеличена к размерах, дряблая,
расползается при надавливании - септическая селезенка. Лимфоузлы резко
не увеличиваются.
Септический (бактериальный) эндокардит (МКБ: 133.0) - это
особая форма сепсиса с септическим поражением клапанов сердца. Разли-
чают острый бактериальный эндокардит (продолжительность 2 недели^
подострыйТдоТмёсяцев), иронический (свыше 3 месяцев).
4 Септический процесс может развиваться на неизмененных клапа-
нах (первичный септический эндокардит или болезнь Черногубова) или на
клапанах, которые поражены каким-либо патологическим процессом (на-
пример, ревматизмом) - вторичный септический эндокардит.
Основные изменения выявляются в клапанах сердца, сосудах, селе-
зенке и почках.
Из клапанов чаще всего поражаются митральный и аортальный.
Развивается полипозно-язвенный эндокардит."Йа клапанах появляются
тромботические наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромботи-
ческие массы часто пропитываются известью. Отрываясь от клапанов^эти
тромботические марсыпревращаются в тромбоэмболы и разносятся с то-
ком крови по организму, вызывая инфаркты в различных органах: селе-
зенке, почках, сетчатке глаза, кишечнике, головном мозге. В сосудах -
плазматическое пропитывание и фибриноидный некроз стенки, воспали-
тельный процесс вокруг сосуда - периваскулит. Это сопровождается кро-
воизлияниями в коже и слизистых оболочках, конъюнктиве глаза.
Селезенка увеличена, со множественными инфарктами. В почках
.диффузный глойерулонефрит; возможны инфаркты вследствие тромбоэм-
болий.
Периферические признаки септического эндокардита:
1) кровоизлияиня~в конъюнктиве глаз у внутреннего угла нижнего
века (пятна Лукина-Либмана);
2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера);
3) утолщенйя'ноггевых фаланг пальцев кистей;
4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;
5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клетчатку (пятна
Джейнуэя);
6) желтуха.
Хрониосепсис. При этой форме имеется длительно не заживающий
септический очаг и нагноения в различных местах. Эта форма сепсиса час-
то развивается после нагноения ран. В органах - дистрофические измене-
ния, амилоидоз^.
Туберкулез (МКБ: А15-А19)
- это хроническое инфекционное заболевание, при котором могут пора-
жаться все органы, но чаше легкие. Вызывается микобактерией туберкуле-
ш (палочкой Коха). Различают три клинико-морфологических формы ту-
беркулеза: первичный туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный
убсркулез.
' ) Первичный туберкулез (МКБ: А 16.7) развивается в результате
первого контакта организма человека с Микобактерией туберкулеза. Чаше
шею возбудитель попадает в дыхательные пути вместе с воздухом, гораз-
до реже - с пищей в кишечник, через кожу или миндалины.
Проявлением первичного туберкулеза является первичный туберку-
|> 1ныи комплекс., В него входят очаг воспаления в пораженном органе
шериичный аффект),^воспаление отводящих лимфатических путей (лим-
>1.... иг) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит) В легких по-
нт
ражаются обычно верхние сегменты, где аэрация лучше. Здесь развивается
очаг экссудативного воспаления с творожистым некрозом очаг казеозной
пневмонии. Эго первичный аффект. Размеры его различны: от нескольких
альвеол до сегмента. Так как первичный аффект распола! ается под плев-
рой, возможно развитие фибринозного плеврита
Затем патологический процесс распространяется на лимфатические
сосуды. По направлению от очага поражения к корню легкого вдоль лим-
фатических сосудов формируются туберкулезные бугорки образуя как бы
дорожку. Этот второй компонент триады первичного комплекса - ууберку-
лезный лимфангит.
Потом процесс переходит на лимфатические узлы, где развивается
специфическое воспаление с казеозным некрозом. Это казеозный лимфа-
денит - третий компонент первичного комплекса.
Если микобактерии туберкулеза внедряются с пишей, то в кишеч-
нике формируется аналогичный первичный комплекс. В кишечнике фор-
мируются туберкулезные бугорки с развитием некроза и образованием яз-
вы. Затем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфатических сосу-
дах брыжейки и казеозный лимфаденит.
Возможны три варианта течения первичного туберкулеза:
1. Затухание первичного туберкулеза и заживление очагов первичного
комплекса.
2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией процес-
са. '
3. Хроническое течение.
Затухание первичного туберкулеза начинается с очага поражения
легочной ткани. Очаг казеозного некроза окружается валом эпителиоид-
ных и лимфоидных клеток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые
некротические массы обезвоживаются, обызвествляются. На их месте об-
разуются фрагменты костной ткани (происходит оссификация первичного
очага). Заживший первичный очаг называется очагом Гона. Одновременно
с этим происходит склерозирование пораженных лимфатических сосудов
с образованием фиброзного тяжа. В лимфатическом узле процесс зажив-
ления идет также, как и в легочной ткани, но медленнее. Из этих обызве-
стленных очагов спустя ряд лет все же удается высеять микобактерии ту-
беркулеза. Присутствие их в этих очагах обеспечивает иммунитет и пре-
пятствует новым заражениям. Если такой человек будет получать лечение
стероидными гормонами или иммунодепрессантами, возможна активация
этих очагов и развитие туберкулезной инфекции.
Г5Э Прогрессирование первичного туберкулеза с генерализацией про-
цесса возможно в 4 формах: гематогенной (возбудители попадают в кровь
и разносятся по всему организму, что приводит к образованию туберку-
лезных очагов различного размера (от просовидных до крупных) в различ-
ных органах); лимфожелезистой (в процесс вовлекаются псе новые груп-
пы лимфоузлов, при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к ате-
148
пек газам и пневмонии); рост первичного аффекта (самая тяжелая форма
прогрессирования, когда очаг казеозного некроза все время увеличивается,
рц|вивается лобарная казеозная пневмония, что приводит к смерти боль-
но| о, или образуется полость в легком - первичная легочная кавериа)~и
< мешанная форма (развивается у ослабленных больных в исходе одной из
предыдущих форм, отмечается очаг некроза в легком, поражение лимфа-
। нческих узлов, туберкулезные очаги во многих органах).
Хроническое течение возникает при вялом течении воспалительно-
। о процесса в лимфоузлах. Периоды обострения чередуются с затиханием
Наступает сенсибилизация организма - повышается чувствительность к
различным неспецифическим воздействиям. Эго выявляется кожными
пробами (Манту, Перке). Развиваются параспецифические реакции - фиб-
риноидные изменения в соединительной ткани, дистрофии в органах, ами-
лоидоз, гиперплазия костного мозга.
^5^ Гематогенный туберкулез (МКБ: А19) - проявления заболевания,
которые возникают спустя значительный срок после первичной инфекции.
У этих людей после перенесенного первичного туберкулеза остаются оча-
।и отсева в других органах или плохо зажившие очаги в лимфатических
ушах. Под влиянием неблагоприятных факторов происходит обострение
процесса и активация этих очагов.
Различают три разновидности гематогенного туберкулеза:
I Генерализованный гематогенный туберкулез;
2 Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением легких;
А Гематогенный туберкулез с преимущественными виелегочиыми по-
ражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез - наиболее тяжелая
форма. Он имеет 3 варианта течения: острейший туберкулезный сепсис (во
h всех органах формируются некротические туберкулезные очаги), острый
"общий милиарный туберкулез (формирование в органах мелких продук-
гивных узелков, часто осложняется туберкулезным менингитом) и острый
общий крупноочаговый туберкулез (развивается у ослабленных больных^Н-
органах образуются крупные (до 1 см) очаги).
Гематогенный туберкулез с преимущественным поражением лег-
ких делится на следующие формы острый милиарный туберкулез (в лег-
ких определяются множественные мелкие очаги), хронический милиарный
туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с развитием пнев-
москлероза и эмфиземы) и хронический крупиоочаговый туберкулез
(встречается у в (рослых, протекает с выраженным пневмосклерозом, эм-
физемой, развитием легочного сердца, имеется внелегочиый очаг).
Ггматогенный туберкулез с преимущественно внелегочными по-
ражениями возникает из очагов в органах, возникших при гематогенной
диссеминации при первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение
костей (тела позвонков) и мочеполовой системы
149
Вторичный туберкулез (МКБ: А15, А16) - туберкулез взрослого
челЬвека, уже перенесшего первичную инфекцию. Эго тоже послепервич-
иый туберкулез. Его особенности:
1. Легочная локализация.
2. Контактное и интраканаликуляриое (бронхиальное дерево, желудоч-
но-кишечный тракт) распространение.
3. Смена клинико-морфологических форм, которые являются фазами
туберкулезного процесса в легких.
Согласно экзогенной теории возникновение вторичного туберкуле-
за происходит при новом заражении.. Однако большинство исследовате-
лей, основываясь иа динамике морфологических изменений, придержива-
ются точки зрения эндогенного возиикиовеиия вторичного туберкулеза.
/ С Z, Различают восемь клинико-морфологических форм вторичного ту-
беркулеза, которые являются фазами развития и выступают в качестве но-
зологических ^диниц:
1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте 20-25 лет и стар-
ше. При нем в 1 и 2-м сегментах правого (реже левого)- легкого ,
образуются один или два очага. Эго очаги реииФекта Абрикосова.
Они представляют собой специфический эндо-, мезо-, и панбронхит-
внутридолевого бронха. Специфический процесс, по бронхиолам пе-
реходя на паренхиму легкого, приводит к развитию ацинозной или
лобулярной казеозной пневмонии, вокруг которой формируется вал
эпителиоидных клеток с примесью гигантских Пирогова-Лангханса.
При лечении, а чаше спонтанно, процесс затихает, очаги некроза ин-
капсулируются, петрифицируются и носят название очагов реинфекта
^Ашофф-Пуля'. Отсюда заживший очаг Абрикосова - это очаг Ашофф-
ПудяиПроцесс иа этом может закончиться.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез Зажившие очаги Ашофф-Пуля могут
снова обостряться, приводя к возникиовеиию аниитин» и лобуляр-
ных очагов казеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются и
петрифицируются. Склонность к обострению остается. Процесс оста-
ется односторонним и не выходит за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду
с этими очагами можно найти мелкие обызвествленные симметрич-
ные очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных отсевов в пе-
риод первичного туберкулеза - очаги Симона.
3 Инфильтративный туберкулез - результат прогрессирования острфо
очагового или обострения фиброзно-очагового, причем перифокаль-
ное экссудативное неспецифическое воспаление преобладает над ка-
зеозными изменениями, которые могут быть незначительными. Вы-
раженное перифокальное воспаление вокруг казеозных изменений и
носит название 'очага иифильтра Ассмана-Редекера. Перифокальное
воспаление может рассасываться и остается один-два казеозных фо-
куса, которые, инкапсулируясь, опять приобретают характер фиброз-
но-очагового туберкулеза Когда перифокальное воспаление охваты-
150
веет всю долю, процесс обозначается как лобит - острая форма ин-
фильтративного туберкулеза
4 Туберкулема рентгенологически представляет собой округлое образо-
вание 2-5 см в диаметре с четкими границами, располагающееся в П2
сегменте чаще спряпа. искал инфильтративного туберкулеза, ко-
гда перифокальное воспаление рассасывается и остается очаг творо-
жистого некроза, окруженный капсулой.
5. Казеозная пневмония - результат прогрессирования инфильтративно-
го туберкулеза, когда казеозные изменения начинают преобладать над
перифокальными. Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные
очаги казеоза, которые сливаясь могут занять всю долю. Часто это
бывает а исходе инфильтративного лобита. Казеозная пневмония раз-
вивается всегда на фоне старых изменений (фиброзно-очагового, ин-
фильтративного туберкулеза или туберкуломы), у ослабленных боль-
ных и может завершать любую форму туберкулеза.
6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте очага ин^
фильтрата или туберкулемы в результате гнойного расплавления и
разжижения казеозных масс, которые опорожняются через бронх, что
создает опасность бронхогенного обсеменения и выделения микобак-
терий в окружающую среду. Каверна образуется в 1-2 сегментах и
представляет собой округлую полость 2-5 см. Стенка ее внутри пред-
ставлена казеозными массами, а снаружи уплотненной легочной тка-
нью
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при хроиизации ост-
рого кавернозного Стенка каверны плотная, состоит из 3-х слоев: 1.
Внутреннего - пиогенного; 2. Среднего - туберкулезных грануляций;
3. Наружного - соединительнотканного. Изменения более выражены в
одном, чаще в правом, легком. В первом и втором сегментах измене-
ния более старые, плевра там утолщена. Процесс постепенно спуска-
ется с верхних сегментов на нижние, как контактным путем, так и по
бронхам, занимая новые участки. Изменения а нижних отделах более
свежие. Постепенно процесс по бронхам переходит на противопо-
ложное легкое. Интраканаликуляриым путем процесс приводит к спе-
цифическому поражению гортани, кишечника, полости рта. В терми-
нальном периоде возможно гематогенное распространение с развити-
ем туберкулезного менингита и органных внелегочных поражений.
8. Цирротический туберкулез является вариантом фиброзно-очагового
туберкулеза, когда вокруг каверн разрастается соединительная ткань,
образуются рубцы на месте заживших каверн, появляются плевраль-
ные сращения, появляются многочисленные бронхоэктазы-.
Осложнения при вторичном туберкулезе часто связаны с каверной:
кровотечение, прорыв в плевру, что приводит к пневмотораксу и эмпиеме
плевры Фиброзно-кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом.
Причинами смерти больных вторичным туберкулезом наиболее часто яв
ляются: легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз, кровотечение
Патоморфоз туберкулеза лет 30-40 назад был связан <: успехами ле-
карственной терапии и заключается в снижении прогрессирующих форм
заболевания; первичного туберкулеза, гематогенного туберкулеза, казеоз-
ной пневмонии. Однако в последнее десятилетие в связи с повышением
лекарственной устойчивости, ухудшением социальных условий, такие
формы стали встречаться чаще. И лечение этого заболевания, в настоящее
время, представляет значительные трудности. Кроме того, а последнее
десятилетие отмечен резкий рост заболеваемости туберкулезом.
Часть III.
ПАТОЛОГОАНАТОМИЧЕСКИЕ ДИАГНОЗЫ
Структура клинического и патологоанатомического диагнозов, как
уже указывалось (см стр. 70), едина. Однако для обозначения осложнений
н патологоанатомическом диагнозе используются морфологические тер-
мины. В формировании клинического мышления врача любой специаль-
ности важное место занимает понимание взаимосвязи морфологических
изменений в органах и клинических проявлений таких изменений. Край-
ним проявлением патологии является недостаточность органов, поэтому
мы сочли целесообразным в учебных целях выделить клинико-
морфологические эквиваленты недостаточности органов.
ПРИМЕРЫ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭКВИВАЛЕНТОВ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОРГАНОВ.
Клинический синдром острой сердечной недостаточности (по
левостороннему типу) морфологически обусловлен общим острым ве-
нозным полнокровием с преобладанием интерстициального или альвео-
лярного отека легких. При этом в сердце наблюдаются: ишемическая дис-
трофия мнокарда, острый инфаркт миокарда, острый диффузный миокар-
дит, которые являются результатом следующих заболеваний: ишемическая
болезнь, гипертоническая болезнь, идиопатический миокардит, вторичные
миокардиты (ревматизм, дифтерия и т.д.).
Синдрому острой сердечной недостаточности (по правосторон-
нему типу) морфологически соответствует острое общее венозное полно-
кровие внутренних органов, при котором наблюдается отек, стаз, крово-
излияния, дистрофия и некроз в печени и почках. Эго наблюдается при
Тромбоэмболии легочной артерии, осложняющей тромбофлебиты и фле-
ботромбоз вен большого круга кровообращения с развитием тромбоэмбо-
лии легочной артерии, а также при диффузных миокардитах.
Морфологическим эквивалентом хронической сердечной недос-
таточности является хроническое общее венозное полнокровие. При
И(м наблюдается бурая индурация легких, мускатная печень, цианотиче-
ская индурация почек, селезенки, асцит, гидроторакс, отеки нижних ко-
нечностей. В сердце, как правило, имеется миогеииая дилятация полостей.
Гипертрофированный миокард дистрофически изменен. Кроме того, это
может быть обусловлено кардиосклерозом, амилоидозом, бурой атрофией
миокарда. Основными заболеваниями, приводящими к этой патологии, яв-
ляются декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая болезнь,
хроническая ишемическая болезнь сердца, миокардиопатия, кардиопати-
чсскнй амилоидоз хроническое легочное сердце при заболеваниях легких
i исходом в пневмосклероз, хронический и подострый миокардиты, кахек-
сия различной этнологин.
Морфологическим эквивалентом острой дыхательной недоста-
точности чаще гсего является отек ле1 ких, также острая дыхательная
153
недостаточность возникает вследствие воспаления и некроза. Среди за-
болеваний и синдромов, приводящих к этой патологии необходимо отме-
тить ателектаз и коллапс легкого вследствие пневмоторакса, гидроторак-
са, опухоли легкого, отравления ОВ, пневмонии, ложный и истинный
круп, аспирация крови (при распаде опухоли легких, пищевода, при ту-
беркулезе), аспирация водой при утоплении, уремия (болезни почек)
Морфологически острая дыхательная недостаточность может проявляться
также шоковым легким, основным компонентом которого является отек
(шок различной этиологии).
Морфологической основой хронической дыхательной недоста-
точности чаще всего является пневмосклероз, который иногда сочетает-
ся с эмфиземой, реже эмфизема встречается самостоятельно. К развитию
пневмосклероза приводит большая группа заболеваний: хронический
бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, рак легкого,
бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких, пневмокониозы,
хронический абсцесс легкого.
Острая печеночная недостаточность является результатом мас-
сивного некроза печени, который возникает как следствие эндогенных и
экзогенных интоксикаций, а также вирусного поражения гепатоцитов. К
острой печеночной недостаточности приводят следующие заболевания*
отравление промышленными и пищевыми ядами, вирусные гепатиты, ти-
реотоксикоз, гестоз беременности.
Хроническая печеночная недостаточность является следствием
дистрофин (чаще жировой) и цирроза печени, которые поражают боль-
шую часть печеночной паренхимы. К хронической печеночной недоста-
точности приводят: стеатоз, вторичный амилоидоз, хронические гепатиты,
циррозы печени, тезаурисмозы.
Основным морфологическим эквивалентом острой почечной не-
достаточности является некротический нефроз. Причинами некроти-
ческого нефроза являются расстройство кровообращения при шоке раз-
личной этиологии, повреждение эпителия канальцев при гемолизе (гемо-
литическая анемия, синдром длительного раздавливания, ожоги), отравле-
нии нефротоксическими и гемолитическими ядами. Острая почечная не-
достаточность может возникнуть прн злокачественной форме гипертони-
ческой болезни во время гипертонического криза за счет фибриноидного
некроза капилляров клубочков.
Морфологическим эквивалентом хронической почечной недоста-
точности является уремия, для которой характерна выраженная патоло-
гия экстраренальиых выделительных систем н токсическое повреждение
паренхиматозных органов. При уремии наблюдаются полисерозиты, в том
числе фибринозный перикардит, фибринозно-геморрагическая пневмония
н отек легких, гастроэнтероколиты, жировая дистрофия печени, миокар-
диодистрофия Уремня развивается в результате болезней почек с исходом
в нефросклероз (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз
почек, почечно-каменная болезнь, туберкулез почек, поликистоз почек,
организованный инфаркт почек), сахарный диабет, гипертоническая бо-
лезнь, атеросклероз сосудов почек
При острой надпочечниковой недостаточности в надпочечни-
ках морфологически определяются кровоизлияния, очаги некроза. Ос-
новными заболеваниями, приводящими к острой надпочечниковой недос-
таточности менингококковая инфекция и ДВС-синдром другой этиологии.
Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть
обусловлена атрофией надпочечников вследствие лечения кортикосте-
роидами, которые применяются при лечении ревматических болезней
(системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дерма-
томиозит и др.). Кроме того, к хронической надпочечниковой недостаточ-
ности приводят их двухстороннее поражение при гематогенном туберку-
лезе, первичные опухоли надпочечников, метастатическое поражение
(чаще рак легкого, желудка), вторичный эпииефропатический амилои-
доз (бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез, рев-
матоидный артрит, хронический остеомиелит).
АНЕМИИ
Язвенная болезнь желудка (МКБ: К25): Хроническая язва пило-
рического отдела желудка с массивным кровотечением. Острая постге-
моррагическая анемия. Выраженное малокровие внутренних органов.
Рак тела матки (МКБ: С54): (умереннодифференцированная аде-
нокарцинома) длительное кровотечение из половых путей. Хроническая
постгеморрагическая анемия* малокровие внутренних органов, частичное
превращение желтого костного мозга в красный, очаги экстрамедуллярно-
го кроветворения в печени, почках. Жировая дистрофия миокарда ("Тиг-
ровое сердце"), печени, почек. Отек и набухание головного мозга. Вторич-
ный дислокационный синдром
Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера (МКБ: D51.0): субэкте-
ричность склер и кожных покровов, гунтеровский глоссит, атрофический
гастрит, гиперплазия костного мозга в губчатых и метаплазия в трубчатых
костях, кроветворение по мегалобластическому типу, гемосидероз печени,
селезенки, лимфатических узлов Фуникулярный миелоз: очаги размягче-
ния в верхнем грудном отделе спинного мозга. Паралич дыхательной мус-
кулатуры. Асфиксия.
Семейная апластическая анемия (Фанкони) (МКБ: D61.0): апла-
зия костного мозга; тяжелая хроническая гиперхромная анемия; мегалоци-
тоз, ретикулоцитоз, микроцитоз, лейко- и тромбоцитопения, геморрагиче-
ский диатез, множественные петехиальные кровоизлияния, септикопие-
мия: абсцедирующая двухсторонняя долевая пневмония: метастатические
абсцессы в печени, почках, гнойный менингоэнцефалит. Отек и набухание
головного мозга.
Острая лучевая болезнь (МКБ. Т66): апластическая анемия с
опустошением красного костною мозга, замещение его жировым костным
мозгом; геморрагический диатез; множественные кровоизлияния в голов-
ной мозг; отек н набухание головного мозга. Дислокационный синдром
Врачебная ошибка (переливание крови несовместимой по ре-
зус- фактору). Гемолитическая анемия (МКБ: Т80): гемоглобинуриче-
ский нефроз, острая почечная недостаточность, уремия.
Тропическая малярия (МКБ: В50-В54): гемолитическая желтуха,
малярийная гепатоспленомегалия, гемомеланоз и гемосидероз селезенки н
печени. Стазы в сосудах головного мозга, малярийная кома.
Гемолитическая болезнь новорожденного (послеродовая жел-
тушная форма) (МКБ: Р55.9): желтуха, билирубииовая энцефалопатия,
эритробластоз и гемосидероз печени, билирубиновые инфаркты почек.
ОПУХОЛИ СИСТЕМЫ КРОВИ
Острый недифференцированный лейкоз (лейкемическая фор-
ма) (МКБ: С95): лейкоз костного мозга, лейкозная инфильтрация печени,
почек, желудка, селезенки, легких, лимфатических узлов, гипопластиче-
ская анемия, геморрагический диатез; язвенно-иекротическая ангина.
Хронический миелоцитарный лейкоз (сублейкемическая фор-
ма) (МКБ. С92.1): лейкозная трансформация костного мозга, лейкозная
инфильтрация селезенки, печени, лимфоузлов, сердца, двухсторонняя
нижиедолевая сливноочаговая пневмония.
Миеломная болезнь (генерализованная форма) (МКБ: С90):
множественные миеломные узлы в костях черепа, ребер, паза; парапротеи-
немический нефроз с амилоидным сморщиванием почек, хроническая по-
чечная недостаточность, уремия.
Лимфогранулематоз (генерализованная форма, вариант с по-
давлением лнмфондиой ткани) (МКБ: С81): поражение медиастиналь-
ных и забрюшинных лимфатических узлов, селезеики(порфирная селезен-
ка),легких и желудка, кахексия.
БОЛЕЗНИ СЕРДЦА И СОСУДОВ
Атеросклероз аорты (МКБ: 170.0): расслаивающая аневризма
брюшного отдела, разрыв аневризмы, кровотечение, острая постгеморра-
гическая анемия, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Атеросклероз сосудов иижннх конечностей (МКБ: 170.2): гангре-
на первого пальца правой стопы, операция ампутации бедра в средней тре-
ти, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Жировая дистрофия пе-
чени, сердца, зернистая дистрофия эпителия и канальцев почек.
Хроническая ишемическая болезнь сердца (МКЬ: 124 1): крупно-
очаговый постинфарктный кардиосклероз. Хроническое общее венозное
полнокровие внутренних органов: мускатная печень, цианотическая инду-
рация селезенки и почек, бурая индурация легких.
Атеросклероз сосудов головного мозга (МКБ: 167 2): ишемиче-
ский инфаркт мозга в области подкорковых образований правого полуша-
рия, отек вещества головного мозга с вклинением миндалин мозжечка в
большое затылочное отверстие
Ишемическая бЪлезнь сердца (МКБ: 120-125): острый трансму-
ральный инфаркт миокарда боковой стеики левого желудочка сердца на
фоне стенозир} ющего атеросклероза венечных артерий и гипертонической
болезни (гипертрофия миокарда левого желудочка 2,4 см).Острая сердеч-
ная недостаточность- миогенная дилятация левого желудочка, острое ве-
нозное полнокровие внутренних органов.
Атеросклероз почечных артерий (МКБ: 170.1): множественные
старые инфаркты правой почки с исходом в атеросклеротический неф-
росклероз, хроническая почечная недостаточность, уремия.
Атеросклероз артерий кишечника (МКБ: 155.1): тромбоз верхней
брыжеечной артерии с тотальной гангреной тонкого кишечника, разлитой
гнойный перитонит. Жировая дистрофия печени, сердца, отек головного
мозга. Некротический нефросклероз.
Гипертоническая болезнь (почечная форма) (МКБ: 112.9): гипер-
трофия миокарда левого желудочка сердца (1,7см.), артериолосклеротиче-
ский нефросклероз с исходом в первично-сморщенные почки, ХЛН, уре-
мия.
Гипертоническая болезнь (церебральная форма) (МКБ: 160-169):
гипертрофия миокарда левого желудочка сердца(1,4 см.), массивное кро-
воизлияние в вещество головного мозга с поражением подкорковых обра-
зований правою полушария и прорывом крови в желудочки мозга. Отек
головного мозга.
РЕВМАТИЧЕСКИЕ БОЛЕЗНИ
Ревматизм (активная фаза) (МКБ: 100-102): возвратно-
бородавчатый эндокардит митрального клапана(склероз, гиалиноз и каль-
циноз створок митрального клапана, фибриноидный некроз и тромботиче-
ские наложения), узелковый продуктивный миокардит (ашофф-
талалаевские гранулемы в ушке левого предсердия); комбинированный
порок митрального клапана с преобладанием недостаточности, гипертро-
фия миокарда левого желудочка сердца (1,6 см.), тромбоэмболия артерий
большого круга кровообращения: инфаркты почек и селезенки, гангрена
тонкого кишечника, разлитой гнойный перитонит
Ревматизм (неактивная фаза) (МКБ: 100-102): комбинированный
порок митрального клапана с преобладанием стеноза в стадии декомпен-
сации; миогенная дилятация полостей гипертрофированного миокарда,
хроническое общее венозное полнокровие: бурая индурация легких, мус-
катная печень, застойная индурация почек и селезенки, отеки нижних ко-
нечностей, асцит, двухсторонний гидроторакс.
Ревматоидный артрит (внсцеро - суставная форма) (МКБ: М05):
фибрознокостн яе анкилозы мелких суставов конечностей, амилоидоз по-
чек (амилоидно-сморщенные почки), уремия.
Системная красная волчанка (МКБ: М32): абактериальный бо-
родавчатый эндокардит (Либмана-Сакса) створок митрального клапана,
фибропластический полисерозит, волчаночный нефрит с исходом в неф-
росклероз, уремия.
Системная склеродермия (МКБ: М34): склероз и гиалнноз кожи,
базальный пиевмофиброз, васкулиты сосудов почек со свежими и органи-
зующимися инфарктами, крупноочаговый кардиосклероз "склеродермиче-
ское сердце'\хроническая сердечная недостаточность (хроническое общее
венозное полнокровие): мускатная печень, асцит, анасарка, цианотическая
индурация селезенки, почек.
Узелковый периартериит (МКБ: М30.0): острый деструктивный
периартериит основного ствола левой венечной артерии с тромбозом,
трансмуральный инфаркт переднебоковой стенки левого желудочка серд-
ца, кардиогенный шок.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ
Крупозная пневмония (МКБ: Л 8.1): левосторонняя тотальная,
правосторонняя верхнедолевая, стадия красного опеченения. Острая ле-
гочно-сердечна* недостаточность.
Крупозная пневмония (МКБ: Л8.1): правосторонняя верхнедоле-
вая, стадия разрешения. Абсцесс верхней доли правого легкого Сепсис
(септикопиемия): метастатический абсцесс в правом полушарии головного
мозга. Отек и набухание мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое
затылочное отверстие.
Полисегмеитарная стафилококковая очаговая пневмония
(МКБ: Л 5.2): Сепсис, септикопиемия: множественные гнойные очаги в
легких, гнойный менингоэнцефалит, гепатит, отек и набухание головного
мозга.
Хронический абсцесс нижней доли правого легкого. Прорыв абс-
цесса в плевральную полость, гнойный правосторонний пи.опневмоторакс.
Легочно-сердечная недостаточность.
Бронхоэктатическая болезнь (МКБ: J47): множественные брон-
хоэктазы во всех долях обоих легких, пневмосклероз. Легочное сердце
(гипертрофия миокарда правого желудочка сердца 0,9 см). Хроническая
легочно-сердечная недостаточность: хроническое венозное полнокровие
внутренних органов.
Бронхиальная астма (МКБ: J45): (инфекционно-аллергическая по
клиническим данным). Хронический бронхит, хроническая эмфизема лег-
ких, умеренный диффузный преимущественно перибронхиальиый пнев-
москлероз, облитерация правой плевральной полости. Легочное сердце*
гипертрофия миокарда (0,8 см) правого желудочка сердца. Компенсатор-
ная гипертрофия миокарда (1,7 см) левого желудочка сердца. Броихоспа-
стическая асфиксия. Точечные кровоизлияния в кожу, слизистую оболоч-
ку желудка н двенадцатиперстной кишки, мягкую оболочку головного
мозга, жидкое состояние крови в сосудах и полостях сердца, отек вещества
головного мозга
Центральный рак правого легкого (МКБ: С34): (эндобронхиаль-
ный диффузный правого главного бронха, плоскоклеточный неорогове-
аающий), аррозия опухолью крупной ветви легочной артерии, профузное
лс1 очное кровотечение, массивная аспирация крови, асфиксия.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА
Флегмонозная ангина: паратоизиллярный абсцесс, тромбофлебит
сосудов шеи, сепсис (септикопиемия): сливноочаговая абсцедирующая
двухсторонняя пневмония, метастатический гнойный нефрит, гнойный
менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга.
Отравление уксусной эссенцией: коррозивный эзофагит, корро-
(ивный гастрит, гемолиз, некротический нефроз (острая почечная недос-
таточность).
Дивертикул средней трети пищевода (МКБ: Q39): гнойный ди-
вертикулит, гнойный медиастинит, сепсис (септикопиемия), абсцессы пе-
чени, почек, гнойный менингит, отек головного мозга.
Рак грудного отдела пищевода (МКБ: С15): инфильтративно-
язвенная форма, плоскоклеточный неороговевающий, прорастание опухо-
ли в трахею, пищеводно-трахеальный свищ, аспирационная двухсторонняя
полисегментарная пневмония с абсцедированием, легочно-сердечная не-
достаточность, дистрофия печени, почек, сердца.
Язвенная болезнь желудка (МКБ: К25): хроническая язва пилори-
ческого отдела желудка, перфорация, разлитой серозно-фибринозный пе-
ритонит. Операция лапаротомии, ушивания язвы, санации и дренирования
брюшной полости, продолженный перитонит, печеночно-почечная недос-
таточность, жировая дистрофия печени, сердца, некротический нефроз.
Язвенная болезнь желудка (МКБ: К25): хроническая язва задней
стенки пилорического отдела желудка Пенетрация хронической язвы же-
нудка в поджелудочную железу и малый сальник. Операция (дата): резек-
ция желудка, наложение желудочнс-тощекншечного анастомоза Несо-
стоятельность желудочно-тощекишечного анастомоза. Разлитой гнойный
перитонит. Жировая дистрофия миокарда, печени, почек. Острая сердеч-
ная недостаточность:
Рак желудка (МКБ: С16): инфильтративно-язвенная форма с по-
ражением пилорического отдела, умереинодифференцированная адено-
карцинома, метастазы в лимфатические узлы большого и малого сальника,
метастазы в печень, в надпочечники, вторичная Аддисонова болезнь, ка-
хексия.
Рак фатерова соска (МКБ: С24 1): высокодифференцированиая
аденокарцинома, подпеченочная желтуха, печеночно-почечная недоста-
(очность. Дистрофия внутренних органов Некротический нефроз.
Болезнь Крона (МКБ* К50 1): неспецифический гранулематозно-
некротический энтероколит/ множественные перфорации стенки толстой
кишки, разлитой каловый перитонит, печеночно-почечная недостаточ-
ное п, Дистрофия внутренних органов
I 59
Спаечная болезнь брюшной полости (МКБ: Кбо.О): (в анамнезе
операции по поводу гангренозного аппендицита с перфорацией и спаеч-
ной кишечной непроходимостью) острая спаечная кишечная непроходи-
мость, гангрена тонкой кишки, разлитой фибринозно-гнойиый перитонит,
операция лапаротомии разделения спаек, резекции тонкой кишки (55см),
дренирования брюшиой полости. Печеночно-почечная недостаточность
Острый аппендицит (флегмонозный) (МКБ: К37): периаппенди-
куляриый абсцесс, пилефлебит, множественные абсцессы печени, сепсис
(септикопиемия): гнойный менингит, отек головного мозга.
Неспецифический язвенный колит (МКБ: К.51.1): резкая дефор-
мация сигмовидной кишки с сегментарным сужением ее просвета, множе-
ственные рубцующиеся язвы слизистой оболочки, вторичный амилоидоз,
амилоидно-сморщениая почка, хроническая почечная недостаточность,
уремия.
Недифференцированный рак восходящей ободочной кншки
(МКБ: С18.2): множественные метастазы в регионарные лимфатические
узлы, печень; прорастание опухоли в забрюшинную клегчатку, в стенку
аорты. Образование аортальио-кншечного свища, профузное кровотече-
ние, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Отравление грибами, острая токсическая дистрофия печени
(МКБ: Т62.0): (стадия красной дистрофии), паренхиматозная желтуха, ги-
перплазия околопортальных лимфатических узлов и селезенки, множест-
венные кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные оболочки, некроти-
ческий нефроз; печеночно-почечная недостаточность.
Острый вирусный гепатит В (с дельта-вирусной суперинфекцн-
ей по данным иммунофермеитиого анализа сыворотки крови, форма с
массивными некрозами) (МКБ: В16): токсическая дистрофия печени, па-
ренхиматозная желтуха, множественные кровоизлияния и кожу и слизи-
стые оболочки, жировая дистрофия миокарда, кровоизлияние в дно чет-
вертого желудочка головного мозга.
Портальный цирроз печени (МКБ: К74): застойное венозное пол-
нокровие органов брюшной полости, спленомегалия, асцит (1200 мл ); ва-
рикозное расширение вей передней брюшиой стенки, геморроидальных,
пищевода и желудка; массивное кровотечение из расширенных вен пище-
вода и желудка, острая постгеморрагическая анемия.
Острый гангренозный холецистит (МКБ: К81 0): перфорация
стенки желчного пузыря, разлитой желчный перитонит, жировая дистро-
фия миокарда, некроз эпителия канальцев почек, цеитролобулярные нек-
розы печени, печеночно-почечная недостаточность.
Острый панкреатит (МКБ: К85): субтотальный геморрагический
некроз поджелудочной железы; операция рассечения капсулы поджелу-
дочной железы, дренирование сальниковой сумки, гнойно-иекротическое
расплавление задней стеики луковицы двенадцатиперстной кишки и за-
брюшинной клезчатки, фибринозно-гнойный перитонит, центролобуляр-
160
iii.ic некрозы печени, некротический нефроз; печеночно-почечная недоста-
ючность.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
Подострый диффузный экстракапилляриый гломерулонефрит:
|иорнчная симптоматическая гипертензия, гипертрофия миокарда левого
желудочка сердца (1,8 см), кровоизлияние в подкорковые образования
правого полушария головного мозга с прорывом крови в желудочки мозга
Хронический фибропластический гломерулонефрит: симптома-
тическая гипертензия, вторично-сморщенные почки; уремия; двухсторон-
няя серозно-фибринозно-геморрагическая пневмония, двухсторонний се-
розно-геморрагичекий плеврит, фибринозный перикардит ("волосатое
сердце"), фибринозно-геморрагический гастрит, фибринозно-
геморрагический энтероколит, паренхиматозная дистрофия миокарда и
некроз эпителия канальцев почек, множественные кровоизлияния в кожу,
слизистые оболочки и дно четвертого желудочка головного мозга.
Двухсторонний хронический пиелонефрит (МКБ: Nil): вторич-
но-сморщенные почки, симптоматическая гипертензия, гипертрофия мио-
карда левого желудочка (1,8 см); сердечная недостаточность: дилятация
полости левого желудочка, венозное полнокровие внутренних органов.
Почечно-камеииая болезнь (МКБ: N20-N23): коралловидный ка-
мень правой почки, правосторонний хронический гнойный пиелонефрит,
пионефроз, правосторонний гнойный паранефрит, сепсис (септикопие-
мия). Абсцесс печени, гнойный менингит. Отек головного мозга.
Рак левой почки (МКБ: С64): (гипернсфроидиый рак верхнего по-
люса с прорастанием капсулы и околопочечной клетчатки), множествен-
ные метастазы в печень, надпочечники; вторичная Аддисонова болезнь
(гипермеланоз кожных покровов и слизистых оболочек, бурая атрофия
миокарда, кахексия).
Рак мочевого пузыря (МКБ: С67): умереннодифференцированиый
переходноклеточный рак, инфильтративно-язвенная форма, массивное
кровотечение из распадающейся опухоли, острая посттеморрагическая
анемия.
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЕЗ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ И
ПОЛОВЫХ ОРГАНОВ
Сахарный диабет (МКБ: Е 10-Е 14): атрофия и липоматоз поджелу-
дочной железы, жировой гепатоз (крупнокапельное диффузное ожирение
гепатоцитов), диабетическая микро-макроангиопатия, диабетический ин-
теркапиллярный гломерулосклероз, хроническая почечная недостаточ-
ность, уремия
Сахарный диабет (МКБ: Е 10-Е 14): атрофия и липоматоз поджелу-
дочной железы, диабетическая кетоацидотическая кома Отек головного
мозга Жирова>1 дистрофия печени и миокарда.
Сахарный диабет (МКБ: Е 10-Е 14): диабетическая гангрена перво-
го пальца левом стопы, операция ампутации бедра в средней трети, острая
161
сердечно-сосудистая недостаточность, острое венозное полнокровие внут-
ренних органов, сопутствующие заболевания. Крупноочаговый кардиоск-
лероз боковой стенки левого желудочка на фоне стенозирующего атеро-
склероза коронарных артерий.
Правосторонний острый пиелонефрит (МКБ: N10): карбункул
почки, гнойный паранефрит, сепсис (септикопиемия), абсцессы печени
Фоновое заболевание сахарный диабет, атрофия и липоматоз поджелу-
дочной железы, диабетический гломерулосклероз, диабетическая ретино-
патия.
Диффузный тнреотокснческий зоб (базедова болезнь) (МКБ:
Е05.0): тнреотокснческий фиброз печени, диффузный межуточный скле-
роз миокарда, серозный миокардит, острая сердечно-сосудистая недоста-
точность.
Внутрипротоковый рак правой молочной железы (инфильтра-
тивная форма) (МКБ: С50): метастазы опухоли в регионарные лимфати-
ческие узлы, легкие, печень, почки, раковая кахексия.
Гиперплазия предстательной железы (железисто-мышечная
форма) (МКБ. N40): гипертрофия стенки мочевого пузыря, хронический
цистит, восходящий двухсторонний пиелонефрит с гидронефрозом, ХПН,
уремия.
Рак предстательной железы (умереннодифференцироваиная
аденокарцинома) (МКБ: C6I): множественные метастазы в кости, печень,
легкие, кахексия.
ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Грипп (тяжелая форма) (МКБ: J1O-J11): фибринозно-
геморрагический ларинготрахеит, деструктивный паибронхит, сливно-
очаговая двухсторонняя пневмония, гриппозный менингоэнцефалит, отек
и набухание головного мозга, вклинение миндалин мозжечка в большое
затылочное отверстие.
Брюшной тиф (стадия образования язв) (МКБ: А01.0): множест-
венная перфорация язв подвздошной кишки, фибринозно-гнойный пери-
тонит, операция лапаротомии, ушивание перфоративных отверстий, сана-
ция и дренирование брюшной полости, печеночно-почечная недостаточ-
ность Дистрофия внутренних органов.
Дифтерия (МКБ: А36): дифтеритическая ангина, некротический
лимфаденит лимфоузлов шеи, токсический отек клетчатки шеи, кровоиз-
лияние в надпочечники, некротический нефроз, токсический миокардит
(альтеративная форма), ранний паралич сердца.
Дифтерия (МКБ- А36): дифтеритическая ангина, крупозное воспа-
ление гортани, трахеи, бронхов, массивное отделение фибринозных пле-
нок, истинный круп, асфиксия
Скарля1ииа (токсическая форма) (МКБ: А38): некротическая ан-
гина, гнойно-некрозичсский лимфаденит узлов шеи, флегмона шеи, ги-
перплазия селезенки, аррозия’общей сонной артерии, острая постгеморра-
гическая анемия.
Холера (алгидиый период) (МКБ: А00): десквамативно-
некротический энтерит, резко выраженный эксикоз, фокальные некрозы
гепатоцитов, некротический нефроз, печеночно-почечная недостаточ-
ность.
Менингококковая инфекция (гнойный менингит) (МКБ: А39):
гнойный энцефалит и вентрикулит, отек вещества головного мозга. Дис-
трофия внутренних органов.
Первичный туберкулез легких (МКБ' А 16.7): массивный первич-
ный аффект (очаг казеозной пневмонии) в 3-ем сегменте левого легкого,
казеозный некроз трахеобронхиальных лимфатических узлов, острая ле-1
гочно-сердечная недостаточность: застойное полнокровие внутренних ор-
ганов, отек легких.
Генерализованный гематогенный туберкулез (острый общий
милиарный туберкулез) (МКБ: А19): продуктивно-некротические мили-
арные бугорки в легких, печени, почках, селезенке; туберкулезный лепто-
менингит, отек вещества головного мозга.
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: старые каверны в 1-
ом и 2-ом сегментах правого и в 1 -ом сегменте левого легкого, двусторон-
ний диффузио-очаговый пневмосклероз, хроническое легочное сердце'
гипертрофия миокарда (0,9 см) и расширение полостей правого желудочка
сердца; хроническое общее венозное полнокровие: мускатная печень, ас-
цит, цианотическая индурация почек и селезенки. Кахексия
----^""Пупочный сепсис (септикопиемия): гнойно-некротическое вос-
паление пупочной артерии, гнойничковый дерматит, двусторонняя абсце-
дирующая пневмония, левосторонний гнойный отит;'гнойный менингоэн-
цефалит, отек вещества головного мозга.
Подострый септический эндокардит, на фойе комбинированно-
го ревматического порока митрального и аортального клапанов с
преобладанием недостаточности (МКБ- 133.0): полипозно-язвенный эн-
докардит аортального клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка
сердца (2,1 см), точечные кровоизлияния в конъюнктиву внутреннего угла
глаза (пятна Лукина-Либмана); инфаркты селезенки и почек, обширный
инфаркт в подкорковых образованиях правого полушария головного моз-
га, отек вещества головного мозга.
Часть IV.
ПРИМЕРЫ КОНТРОЛЬНЫХ ТЕСТОВ.
1 Локализация нарушенного
метаболизма при смешанных
дистрофиях:
1. В паренхиме
- 2. В строме
+ 3. В паренхиме и строме
- 4. Внутриклеточно
5. Виеклеточно
2 Гемоглобиииогеииые пиг-
менты, ие содержащие желе-
за: 1
+ 1. Билирубин
+ 2. Порфирин
+ 3. Гематоидин
4. Ферритин
5. Гемосидерин
3 Для выявления какого
пигмента можно использо-
вать реакцию Перлса:
1. Билирубина
+ 2. Гемосидерина
+ 3. Ферритина
4. Гематоидина
5. Солянокислого гематина
4 Назовите заболевания, при
которых встречается общий
гемосидероз:
1. Цирроз печени
+ 2. Малярия
+ 3. Гемолитические анемии
- 4. Легочная гипертензия
5. Пороки сердца
5 С помощью какой реакции
можно выявить гемосидерин
в тканях:
1. Реакции Гмелина
+ 2. Реакции Перлса
- 3. Реакции Гримелиуса
4. Реакции Фельгена
5. Шик-реакции
6 Что характерно для
бурой индурации легких:
+ 1. Гемосидероз
+ 2 Склероз
3. Липофусциноз
- 4. Меланоз
- 5. Гемомеланоз
7 Назовите пигменты, от-
носящиеся к।ематинам:
1. Билирубин
+ 2. Малярийный пигмент
+ 3. Солянокислый гематин
+ 4. Формашновый пиг-
мент
8 Назовите гормоны,
принимающие участие в
развитии меланодермии
при аддисононой болезни:
1. Кортикостероиды (из-
быток)
- 2. Кортикостероиды (де-
фицит)
+ 3. Адр-
енокортикотропный гормон
+ 4. Адреналин
- 5. Инсулин
9 Какие пигменты входят в
группу липидогенных пиг-
ментов:
1. Адренохром
+ 2. Липофусцин
+ 3 Цероид
+ 4. Липохром
+ 5. Пигмент недостаточ-
ности витамина Е
10 Назовите болезни при
которых развивается иа-
рушение обмена 'нуклео-
протеидов:
1 Малярия
+ 2. Подагра
3. Аддисонова болезнь
+ 4 Мочекаменная болезнь
+ 5. Мочекислый инфаркт
11 Какие гормоны осуществ-
ляют регуляцию обмена
кальция в организме:
1. Инсулин
- 2. АКТГ
+ 3. Паратгормон
+ 4. Кальцитонин
5. Глюкагон
12 Назовите органы, в ко-
торых наиболее часто выпа-
дают соли кальция при мета-
статическом обызвествле-
нии:
+ I. Легкие
+ 2. Стенки желудка
+ 3. Почки
+ 4 Миокард
5 Мозг
6. Кальцифилаксия
- 7. Избыток УФ облучения
13 Укажете камни, обр-
азующиеся в мочевых путях:
1 Пигментные
+ 2. Ураты
+ 3 Оксалагы
- 4. Холестериновые
+ 5. Известковые
14 Какие изменения лежат в
основе гналииово-капельной
дистрофии эпителия почеч-
ных канальцев:
1 В цитоплазме клеток ва-
куоли
2 . Ультраструктура сохра-
нена
+ 3. Денатурация белка цито-
плазмы
4. Функция клеток уси-
лена
5. Колликвационный нек-
роз
15 Перечислите микроско-
пические признаки жиро-
вой дистрофии миокарда:
+ 1. Пылевидное ожирение
клеток
- 2 Крупно-капельное
ожирение клеток
3. Гипертрофия липоци-
тов
- 4. Распад митохондрий
+ 5. Очаговый характер
изменений
16 Назовите паренхима-
тозный диспротеиноз:
+ 1 Гиалиново-капельная
дистрофия
- 2. Минеральная дистро-
фия
- 3. Амилоидная дистро-
фия
+ 4. Гидропическая дис-
трофия
- 5. Мукоидное набухание
17 Преимущественный
морфогенетический меха-
низм развития жировой
дистрофии в органах:
+ 1. В почке инфильтрация
+ 2. В миокарде декомпо-
зиция
+ 3. В печени инфильтра-
ция
+ 4. В печени трансформа-
ция
5. В миокарде трансфор-
мация
18 Виды дистрофий, в за-
висимости от вида нару-
шенного обмена:
+ 1 Белковая
ч 2. Жировая
+ 3 Углеводная
- 4. Паренхиматозная
+ 5. Минеральная
19 Назовите преимуществен-
ные морфогенетические ме-
ханизмы развития жировой
дистрофии в органах:
+ 1. В почке - инфильтрация
ч- 2. В миокарде - декомпози-
ция
+ 3. В печени - инфильтрация
- 4. В почках - трансформа-
ция
5. В миокарде - инфильтра-
ция
20 Что такое дистрофия:
1. Местная смерть
+ 2. Морфологическое выра-
жение нарушения тканевого
метаболизма
- 3. Изменение объема орга-
нов
4 Сложная сосудисто-
мезенхимальная реакция орга-
низма
5 Безграничное размноже-
ние клеток
21 В исходе каких процессов
развивается гиалиноз клапа-
нов сердца при ревматизме:
- 1. Мукоидного набухания
2 Амилоидоза
3 Гиалиново-капельной
дистрофии
+ 4. Фибриноидного набуха-
ния
- 5. Воспаления
22 Классификация амилоидо-
за в зависимости от причин и
механизмов развития:
ч I. Идиопатический
+ 2. Первичный
/наследственный/,
приобретенный
ч 3. Старческий,
опухолевидный
4. Периретикулярный,
периколлагеновый
- 5. Ранний, поздний
23 В каких органах наи-
более часто откладывает-
ся амилоид при вторичном
амилоидозе:
ч- 1. Селезенка
+ 2. Надпочечники
+ 3. Печень
ч- 4. Почки
- 5. Сердце
24 Современная теория
амилоидоза:
1. Вирусная
- 2. Аллергическая
3. Психоэмоционального
перенапряжения
+ 4. Клеточного локально-
го синтеза
- 5. Генетическая
25 При каком заболевании
развивается
распространенный гиали-
ноз артериол:
1. Атеросклероз
+ 2. Гипертоническая бо-
лезнь
3. Ревматизм
4. Возвратный тиф
- 5. Сыпной тиф
26 Изменения, хара-
ктерные для фибр-
иноидного некроза:
+ 1. Распад волокон соеди-
нительной ткани
- 2. Трансформация угле-
водов
- 3. Снижение проницамости
сосудов
4. Гналиноз
5. Амилоидоз
27 С помощью какой окраски
можно выявить холестерин в
интиме аорты:
1. Гематоксилин и эозин
- 2. ШИК-реакция
- 3. Пикрофуксин
+ 4. Судан III
5. Конго-рот
28 Виды сосудистого гиали-
на:
1. Миксогиалин
+ 2. Простой
- 3. Нуклеогиалин
+ 4. Сложный
+ 5.Липогиалин
29 Назовите виды фибр-
иллярного белка амилоида:
+ l.AF-амилоид
- 2. АР-амилоид
+ 3. АА-амилоид
+ 4. AL-амилоид
5. AR-амилоид
30 Характерные изменения
аорты при атеросклерозе:
1. Интима гладкая, бледно-
серая, блестит
+ 2 Интима неровная, с жел-
тыми пятнами, полосками и
желтыми бляшками
3 В интиме откладываются
углеводы
+ 4. В интиме откладывается
холестерин
5. В медии откладываются
нейтральные жиры
31 Теория патогенеза ами-
лоидоза:
1 I Иммунологическая
2 Вирусо-генетическая
+ 3. Клеточной локальной
секреции
4. Полиэтиологическая
32 Специфическая окраска
для выявления мукоидно-
го набухания и феномен,
возникающий в этом слу-
чае:
1. Пикрофуксин, фукси-
нофилия
2. Серебро, аргирофилия
- 3. Пикрофуксин, пикр-
инофилия
+ 4. Толуидиновый синий,
метахромазия
- 5. Толуидиновый синий,
аргирофилия
33 Определение понятия
некробиоз:
+ 1. Одна из стадий не-
кроза
2. Аутолиз
3. Обратимые дист-
рофические изменения
+ 4. Необратимые дист-
рофические процессы
5. Патобиоз
34 Укажите виды не-
прямого некроза:
+ 1. Сосудистый
- 2. Токсический
3. Травматический
+ 4 Аллергический
+ 5 Трофоневратический
35 Назовите микр-
оскопические признаки не-
кроза:
1. Аутолиз
♦ 2. Кариопикноз, кари-
олизис
3 Кариокннс!
4 Набухание мшо
хондрий
1 I bill IMOHIHIt V'tMtIIIM
36 Частая локализация фибр-
иноидного некроза:
- 1. Мышцы
- 2. Нервная ткань
3. Костная ткань
+ 4. Стенка сосуда
- 5. Жировая ткань
37 Назовите клинико-
морфологические формы не-
кроза:
1. Токсический
+ 2. Коагуляционный
3. Травматический
+ 4. Инфаркт
+ 5. Секвестр
38 Вид гангрены:
+ 1. Сухая
- 2. Токсическая
+ 3. Влажная
+ 4. Пролежень
- 5. Трофонейротическая
39 Характеристика тканей
при сухой гангрене:
1. Отек, набухание
+ 2. Уплотне-
ние,сморщивание
+ 3. Хорошо выражена
демаркационная линия
+ 4. Ткань плотная, окрашена
в темный цвет
- 5. Демаркационная линия
нечеткая
40 Что такое инфаркт?
1. Токсический некроз
- 2. Аллергический некроз
3. Прямой некроз
+ 4. Сосудистый некроз
+ 5. Клиннко-
морфологическая форма не-
кроза
41 На чем основана гистохи-
мическая реакция для выяв-
ления ранних признаков не-
кроза в миокарде?
+ 1. На раннем исчезнове-
нии гликогена нз кард-
иомиоцитов
2. Исчезновении липидов
3. Появлении жировых
включений
- 4. Исчезновении белка
5. Появлении белковых
зерен
42 Макроскопический вид
инфаркта селезенки:
1. Треугольный красный
плотный
- 2. Треугольный дряблый
серый
3. Округлый плотный бе-
лый
+ 4. Треугольный плотный
белый
+ 5. На капсуле нити
фибрина
43 Назовите причины ин-
фаркта миокарда:
+ 1. Тромбоз
2. Интоксикация
3. Аллергический шок
+ 4. Тромбоэмболия
+ 5. Спазм сосудов
44 При каких заболеваниях
часто наблюдается
кровоизлияние в головной
мозг?
+ 1. Врожденная аневризма
церебральной артерии
+ 2. Гипертоническая бо-
лезнь
- 3 Сифилис
- 4. Лейкозы
- 5. Туберкулез
45 Какие изменения стенки
сосуда способствуют его
разрыву при гиперт-
онической болезни ?
1 Гиалино
2 Амилоидоз •
+ 3 Фибриноидный некроз
4 Цнтопемзис
- 5. Стаз
46 Как называется синдром,
при котором диапедезные
кровоизлияния приобретают
системный характер:
1. Гемолитичсский
2. Диапедезный
3. Диссеминированной коа-
гулопатии
+ 4. Геморрагический
5. Фибринолитический
47 При каком заболевани
причиной смерти может
стать кровоизлияние в над-
почечник:
+ 1.Менингококкцемия
- 2. Атеросклероз
- 3 Рак легкого
4 Рак желудка
5. Пневмония
48 При каких 1аболеваниях
часто развиваются отеки:
+ 1. Болезни сердечно-
сосудистой системы
- 2. Глиобластома
+ 3. Болезни почек
- 4. Болезни накопления
5. Патология беременности
49 При каких шболеваниях
развивается общее острое ве-
нозное полнокровие:
* 1. Инфаркт миокарда
- 2. Порок сердца
3 Хроническая ишемиче-
ская болезнь сердца
' 4. Миокардит
5. Карднопатическнй
амилоидоз
50 Какие изменения в паре-
нхиме органов характерны
для хронического венозно-
го полнокровия:
I. Склероз
+ 2. Атрофия
+ 3. Дистрофия
- 4. Индурация
+ 5. Некроз
51 Дайте макр-
оскопическую хара-
ктеристику мускатной пе-
чени:
1. Края острые
+ 2. Размер увеличен
+ 3. Консистенция плотная
+ 4. На разрезе пестрая
+ 5. Поверхность гладкая
52 Дайте макр-
оскопическую хара-
ктеристику легких при
хроническом венозном за-
стое:
+ 1. Большие
- 2. Размер уменьшен
+ 3. Бурые
- 4. Пестрый вид
+ 5. Плотные
53 В каких случаях наблю-
дается местное венозное
полнокровие:
+ 1. Затруднение оттока
венозной крови от органа
или части тела
- 2. Увеличенный отток
венозной крови
3 Увеличенный приток
артериальной крови к органу
4. Порок сердца
+ 5. Сдавление крупной
вены опухолью
54 Вид тромба в зависимо-
сти от его состава:
1. Организованный
+ 2 Белый,красный
- 3. С гофрированной по-
верхностью
4. Желтый
5. Пристеночный
55 Какие состояния могут ос-
ложняться ДВС-синдромом:
1. Острое венозное полно-
кровие
+ 2. Нефропатия беременных
3. Хроническое венозное
полнокровие
+ 4. Обширные травмы
+ 5. Шок
56 Назовите стадии
тромбообразования:
1. Организация
+ 2. Преципитация белков
плазмы
3. Плазматическое
пропитывание
+ 4. Агглютинация эри-
троцитов
5. Дегрануляция тучных
клеток
57 Неблагоприятные исходы
тромбоза:
1. Васкуляризация
- 2. Канализация
+ 3. Гнойное расплавление
4. Асептический аутолиз
+ 5. Тромбоэмболия
58 Укажите, где часто
встречаются слоистые
тромбы:
1.В капиллярах
2. В коронарных артериях
+ 3. В полости аневризмы
аорты
+ 4 В полости аневризмы
сердца
5 В почечной артерии
59 Виды эмболии:
-> 1 Жировая
+ 2 Газовая
+ 3. Воздушная
4 4. Микробная
5. Смешанная
60 При помощи какой
окраски можно диагно-
стировать жировую эмбо-
лию:
1. Пикрофуксин
- 2. ШИК-реакция
+ 3. Судан-Ш
- 4. Реакция Перлса
- 5. Конго красный
61 Источники
тромбоэмболии легочной
артерии:
+ 1. Тромбы на створках
клапанов правых отделов
сердца
2. Тромбы иа створках
клапанов левых отделов
сердца
+ 3. Тромбы в венах малого
таза
- 4. Тромбы в бедренной
артерии
- 5. Тромбы в полости
аневризмы аорты
62 Что определяет форму
инфаркта в органах:
1. Форма органа
2. Размер тромбоэмбола
+ 3. Ангиоархитектоника
- 4. Функциональное со-
стояние органа
- 5. Реактивность орг-
анизма
63 Что характерно для
ишемической дистрофии
миокарда:
1. Лизис цитоплазмы
кардиомиоцитов
+ 2. Исчезновение гликоге-
на из цитоплазмы
3. Теллурит К окрашиваеп
поврежденную ткань в черный
цвет
- 4. Кариолнзис
• 5. Отсутствие окислитель-
но-восстановительных фермен-
тов
64 Что характерно для не-
кротической стадии ин-
фаркте миокарда:
+ 1. Лизнс ядер кард-
иомиоцитов
- 2. Разрастание
грануляционной ткани
+ 3. Лизис цитоплазмы кард-
иомиоцитов
+ 4. Кариорексис
5. Гиалиноз кард-
иомиоцитов
65 Укажите неблагоприятные
исходы инфаркта легкого:
+ 1. Септический аутолиз
2. Тромбоэмболические ос-
ложнения
- 3. Склероз
+ 4. Гнойное расплавление
5. Амилоидоз
66 Какая тканевая реакция
преобладает прн
продуктивном воспалении:
- 1. Экссудация
- 2. Склероз
+ 3. Пролиферация
- 4. Альтерация
- 5. Деструкция
67 Дифференцировка и
трансформация клеток в
очагах продуктивного
воспаления
! 1. Макрофаг
трансформируется в
эпителиоидную клетку
+ 2. Макрофаг
трансформируется в гнган-
скую клетку
3 Т- лимфоцит диффере-
нцируется в лаброцит
4. В-лимфоцит диффере-
нцируется в лаброцит
+ 5. В-лимфоцит диффере-
нцируется в плазматическую
клетку
68 Какой вид
продуктивного воспаления
развивается в миокарде
прн ревматизме:
1. Интерстициальное
+ 2. Гранулематозное, не-
специфическое
- 3. Паренхиматозное
- 4 Полипозное
- 5. Кондиллома
69 Какой вид
продуктивного воспаления
развивается вокруг ино-
родных тел:
1. Интерстициальное
- 2. Гранулематозное спе-
цифическое
+ 3. Гранулематозное не-
специфическое
4. Полипозное
- 5. Кондилломатоз
70 Что характерно для ме-
жуточного воспаления
1. Диффузный клеточный
инфильтрат в подкожной
клетчатке
2. Очаговый клеточный
инфильтрат в подкожной
клетчатке
+ 3 Очаговый клеточный
инфильтрат в строме паре-
нхиматозных органов
+ 4. Диффузный клеточный
инфильтрат в строме паре-
нхиматозных органов
- 5. Диффузный клеточный
инфильтрат в строме
кроветворных органов
71 Какой вид продуктивного
воспаления развивается
вокруг инородного тела и ка-
ков клеточный состав:
1. Специфическое
гранулематозное воспаление
+ 2. Неспецифическое
гранулематозное воспаление
3. Гигантские клетки
Пирогова-Лангханса
+ 4. Гигантские клетки ино-
родных тел
+ 5 Макрофаги, фибр-
областы
72 Перечислите признаки
специфического воспаления:
1. Возбудитель-
вирус,течение острое
+ 2. Специфический возбуди-
тель, течение хроническое
волнообразное
3. Стабильная
продуктивная тканевая реакция
+ 4. Постоянная смена ткане-
вых реакций по ходу воспале-
ния
+ 5. Казеозный некроз по хо-
ду воспаления, наличие
гранулем
73 Что характерно для ту-
беркулезной гранулемы:
1. Наличие сосудов и кол-
лагеновых волокон
+ 2. Творожистый некроз в
центре, эпителиоидные клетки
3. Большое количество
плазматических клеток, фибр-
областов
+ 4. Лимфоци-
ты,гигантские клетки
5 Пирогова-Лангханса
+ 6 Наличие арг-
ирофильных ВО1ОКОН
74 Где наиболее часто ло-
кализуются солитарные
гуммы:
1. Желудок, кишечник
+ 2. Печень
3. Аорта
+ 4. Головной мозг
- 5. Кости
75 В какой гранулеме об-
наруживают шары
Вирхова:
1. В туберкулезной
2. В сифилитической
+ 3 В лепроме
4. При склероме
- 5. При сапе
76 Виды фибринозного
воспаления:
1 Абсцесс
2. Флегмона
3. Катаральное
+ 4. Дифтеритическое
+ 5. Крупозное
77 Какое морфологическое
образование определяется
на миндалинах при днф-
теритн-ческом воспалении
зева:
I. Г ной
2. Транссудат
3 Капсула
+ 4. Фибринозная пленка
- 5. Склероз
78 Назовите фазы воспали-
тельной реакции:
+ 1. Альтерация
+ 2. Экссудация
+ 3 Пролиферация
4 Пиноцитоз
5. Фагоцитоз •
79 Образное название сердца
прн хронической почечной
недостаточности:
1 Т игровое
- 2. Бычье
- З.Ги ганское
- 4 Капельное
+ 5. Волоса гое
80 Морфологический суб-
страт декомпенсации серд-
ечной деятельности:
1. Бурая агрофия миокарда
+ 2. Жировая дистрофия мио-
карда
3. Ожирение сердца
4. Накопление липофусци-
на
5. Метастатическое обызве-
ствление
81 В каких клетках
происходит только внутр-
иклеточная регенерация:
1. Гепатоциты
- 2. Нефрониты
+ 3. Кардио миоциты
4. Эпидермис
- 5 Эидотетий
82 Признаки эксцент-
рической гипертрофии мио-
карда:
1 Полост л сердца обычных
размеров
+ 2. Полости сердца
расширены
- 3 Уменьшение жира в эпи-
карде
+ 4. Жировая дистрофия
5. Извитой ход сосудов
83 Назовите виды гиперт-
рофии /гиперплазии/ в зави-
симости от механизма воз-
никновения:
-• I Рабоча»
- 2. Смешанная
+ 3. Нейрогуморальная
+ 4 Викарная
+ 5. Гипертрофические
разрастания
84 Путь осуществления ре-
генерационной гиперт-
рофии:
1. Фагоцитоз
+ 2. Гиперплазия ульт-
раструктур
+ 3. Гиперплазия клеток
4. Метаплазия
5. Склероз
85 Укажите отделы сердца
подвергшиеся гиперт-
рофии и вид гипертрофии
прн эмфиземе легких:
+ I. Рабочая гипертрофия
2 Ложная гипертрофия
3. Викарная гипертрофия
+ 4. Правый желудочек
5. Левый желудочек
86 Виды местной атрофии:
+ 1. Дисфункциональная
+ 2. От недостаточности
кровоснабжения
+ 3. Оглавления
4. Онкологическая
+ 5. Под воздействием фи-
зических и химических фак-
торов
87 Причина развития гидр-
онефроза:
+ 1. Закрытие просвета мо-
четочника камнем
+ 2. Опухоль мочеточника
+ 3. Врожденная структура
мочеточника
4. Амилоидоз почки
- 5. Пиелонефрит
88 Назовите компоненты
грануляционной ткани:
+ 1. Новообразованные мел-
кие сосуды
+ 2. Молодые мезенхималь-
ные клетки
+ 3. Фибробласты
4. Гиалин
+ 5. Гематогенные клетки
89 Характер роста опухолей
по отношению к окр-
ужающим тканям:
1. Экзофитный
+ 2. Экспансивный
- 3. Эндофитный
+ 4. Инфильтрирующий, ин-
вазивный
+ 5. Аппозиционный
90 Проявление клеточного
атнпнэма:
+ 1 Клеточный и ядерный
полиморфизм
2. Клеточный и ядерный
мономорфизм
+ 3. Атипичные митозы,
гиперхромия ядер
- 4 Мелкие ядра одинаковой
формы
- 5. Ядерно-
цитоплазматический индекс
сдвинут в сторону цитоплазмы
91 Характеристика добр-
окачественных опухолей:
ч 1. Рост экспансивный
2. Рост инфильтрирующий
Т 3 Рост экзофитный и эндо-
фитный
4. Дают метастазы и
рецидивы
+ 5. Отличаются тканевым
атипизмом
92 Основные структурные
компоненты опухоли, опр-
еделяемые прн гистологиче-
ском исследовании:
I Центр
2. Периферия
- 3. Зона инвазии
+ 4. Паренхима
+ 5. Строма
93 Характеристика зерн-
нстоклеточной опухоли
1. Содержит в клетках
опухоли
зерна меланина
ч 2. Разновидность опухо-
ли из миобластов
ч- 3. Описана А.И. Абр-
икосовым и носит его имя
4. Описана А.И.
Струковым и носит его имя
ч- 5. Доброкачественная
опухоль, атипизм тканевой
94 Локализация первых
метастазов фибросаркомы
мягких тканей бедра:
1. Печень
- 2. Почка
- 3. Селезенка
ч- 4. Легкие
- 5. Паховые лимфатиче-
ские узлы
95Тнпнчная локализация
мезотелиом:
1. Печень
ч- 2. Брюшина
ч- 3. Плевра
4. Миокард
ч- 5 Перикард
96 Локализация меланом:
ч- 1. Кожа
- 2. Печень
- 3. Легкие
ч- 4. Пигментная оболочка
глаз
ч- 5. Надпочечники
/мозговой слой/
97 Перечислите ней-
роэктодермальные опухо-
ли:
ГМенигиомы
2. Менигосаркомы
+ 3. Аст-
роцитарные,нейрональные
+ 4. Олигодендроглиальные
+ 5 Эпендимальные
98 Чем представлена строма
опухоли:
+ 1. Соединительной тканью
органа
+ 2. Сосудами
+ 3. Нервными волокнами
4. Опухолевыми клетками
5. Только волокнистыми
структурами
99 Наиболее частая локали-
зация аденомы:
1 .Кожа
2 Истинные голосовые
связки
+ 3. Слизистая оболочка же-
лудка
4 Слизистая оболочка мо-
чевого пузыря
+ 5. Слизистая оболочка тела
матки
100 Назовите предраковые
процессы:
+ 1. Аденоматозные полипы
+ 2. Дисплазия эпителия
3. Гиперплазия эпителия
- 4. Гиперпластические по-
липы
+ 5 Метаплазия эпителия
101 Какие морфологические
особенности плоскоклеточ-
ного рака подтверждают его
гистогенез:
1. Тканевой н клеточный
атипизм
+2 Межклеточные мостик
/десмосомальные контакты/
+ 3 Вне илн внутриклеточное
ороговение
- 4. Солидный характер
роста
+ 5. Стратификация
102 Назовите железистый
рак, в котором паренхима
преобладает над стромой
/строма развита слабо/:
1 Аденокарцинома
- 2. Плоскоклеточный
3. Фиброзный
+ 4. Медуллярный
103 Микроскопические
варианты гепатоцеллю-
лярного рака:
1. Экзофитный
- 2. Эндофитный
+ 3. Узловатый
+ 4. Диффузный
х 5 Массивный
104 В каком возрасте
встречается не-
фробластома:
1. В любом возрасте
+ 2. В детском
+ 3. В юношеском
- 4. В зрелом
5. В старческом
105 Характерные черты
рака Педжета:
1. Внутридольковый рак
+ 2. Протоковый рак
+ 3 Клетки Педжета в эпи-
дермисе соска и ареолы
+ 4. Изъязвление в области
соска
5. Отечная красная мо-
лочная железа
106 Назовите варианты
опухолей APU D-системы
1. Аденома
* 2 Карциноид
3 Инсулома
4 Папиллома
+ 5.Аденома из С-клеток щи-
товидной железы
107 Где чаще всего можно об-
наружить гематогенные ме-
тастазы рака молочной же-
лезы:
+ 1. В костях
+ 2. В легких
3. В головном мозге
+ 4. В печени
+ 5. В почках
108 Назовите язвенные
формы рака желудка с экзо-
фитным ростом:
1. 'Инфильтративно-
язвенный
+ 2. Первичио-язвенный рак
- 3. Тотальный
- 4. Круглая язва
+ 5. Блюдцеобразный рак
109 Дайте морфологическую
характеристику язвы-рака:
1. Развитие рака
предшествует появлению язвы
+ 2. Имеется обширное
разрастание фиброзной ткани
+ 3. Мышечный слой склеро-
зирован, разрушен
- 4. Мышечный слой ин-
фильтрирован опухолевыми
клетками
+ 5. Экзофитный рост в од-
ном из краев язвы
ПО Каков путь метастазиро-
вания в левые надключич-
ные лимфоузлы:
I. Ортоградный
+ 2. Ретроградный
- 3. Парадоксальный
- 4. Имплантационный
- 5. Гематогенный
111 Чем может со-
провождаться проростанне
рака в днафра! му:
1 Перитонитом
+ 2 Обсеменением плевры
+ 3 Фибринозно-
геморрагически и плевритом
+ 4 Эмпиемой плевры
5 Дыхательной недоста-
точностью
112 Назовите основные
макроскопические
варианты рака легкого:
+ 1 Центральный
2. Грибовидный
+ 3. Периферический
4. Полипозный
+ 5. Массивный
113 Назовите основные
гистологические типы
центрального рака легко-
го:
+ I. Плоскоклеточный с
ороговением
+ 2. Плоскоклеточный без
ороговения
+ 3. Аденокарцинома
+ 4. Недиффере-
нцированный
5. Овсяноклеточный
114 Перечислите наиболее
характерные гематогенные
метастазы пери-
ферического рака легкого:
+ 1. Печень
+ 2. Головной мозг
+ 3. Кости
+ 4. Надпочечники
5. Поджелудочная железа
115 Формы ИБС:
+ 1. Острая
2. Рецидивирующая
3. Повторная
+ 4. Хроническая
5. Смешанн.ш
116 Какие изменения мио-
карда можно отнести к
острой ИБС:
1 Жировая дистрофия мио-
карда
2 Диффузный мелкоочаго-
вый кардиосклероз
+ 3. Очаговая ишемическая
дистрофия миокарда
+ 4. Инфаркт миокарда
5. Некротизирующая кард-
иомиопатия
117 Укажите вид инфаркта в
зависимости от сроков
развития с момента первых
признаков ишемнн:
+ 1. Первичный
2. Некроз ический
3 Ишемический
+ 4 Рецидивирующий
+ 5. Повторный
118 Что такое инфаркт мио-
карда?
+ 1. Форма острой ИБС
- 2. Форма хронической ИБС
+ 3. Ишемический некроз
+ 4. Сосудистый некроз
- 5. Кардиомиопатия
119 Какие осложнения могут
развиться у больного острой
аневризмой сердца:
+ 1. Разрыв стенки аневризмы
+ 2. Тампонада полости пе-
рикарда
- 3. Тромбоэмболия легочной
артерии
+ 4. Ишемический инфаркт
мозга
+ 5 Инфаркт почки
120 С помощью какого
реактива можно на вскрытии
диагностировать очаговую
ишемическую дистрофию
миокарда:
1. Судан III
- 2. Раствор Люголя
3. Конго красный
+ 4. Раствор теллурита ка-
лия
5. Раствор четыре-
ххлористого осмия
121 Назовите на какой день
болезни развивается ста-
дия красного опеченення:
1. На 1 день болезни
+ 2. На 2 день болезни
- 3. На 4-6 день болезни
- 4. На 9-11 день болезни
- 5. На 20-21 день болезни
122 Назовите легочные ос-
ложнения крупозной
пневмонии:
1. Перитонит
2. Эндокардит
+ 3. Гангрена легкого
- 4. Медиастенит
+ 5. Гнойный плеврит
123 Назовите внелегочиые
осложнения крупозной
пневмонии:
+ 1. Гнойный артрит
- 2. Гангрена легкого
+ 3. Абсцесс головного
мозга
- 4 Абсцедирование
+ 5. Перитонит
124 В каком случае очаго-
вую пневмонию можно
рассматривать как
самостоятельное
ЗабдлМяннклых людей
2. В послеоперационном
периоде
3 При иммунодефицит-
ном состоянии
+ 4. У новорожденных
5. Прн аутоинфекции
125 Назовите хронические
неспецнфнческне заболева-
ния легких:
I. Хронический милиарный
туберкулез легких
+ 2. Хроническая пневмония
3. Первичный гемосидероз
легких
+ 4. Хронический бронхит
5. Бронхопневмония
126 Патогенетические пути
развития ХНЗЛ:
+ 1. Пиевмониогениый
- 2. Инфекционио-
алергический
+ 3. Пневмонитопенный
- 4. Сосудистый
+ 5. Бронхиогенный
127 Назовите окраску на эла-
стические волокона:
- 1. Судан III
- 2. Пикрофуксин
- 3. Толуидиновый синий
- 4. Эритрозин
+ 5. Фукселин
128 На секции у больного,
умершего через 4 мес. от на-
чала легочного заболевания
обнаружены сотовые легкие.
Диагноз:
1. Синдром Гудпасчера
- 2. Синдром Бадда-Киари
+ 3 Синдром Хаммена-Рича
4. Синдром Иценко-
Кушинга
- 5. Синдром Койна
129 Назовите формы
хронического гастрита в за-
висимости от механизма дей-
ствия патогенных факторов:
1 Поверх-
иостный.диффузный
- 2 Экзогенный,эндогенные
3 Первичный,вторичный
+ 4. Гастрит типа А, га-
стрит типа В, гастрит типа С
+ 5 Аутоиммун-
ный,неиммуный
130 Укажите изменения,
характерные для
хронического атр-
офического гастрита с
перестройкой эпителия:
+ 1. Пилоризация эпителия
фундальных желез
2. Микрополипоз
+ 3. Энтеролизация эпите-
лия
+ 4. Склероз стромы и ат-
рофия желез
+ 5. Истончение слизистой
оболочки
131 Сколько и какие зоны
различают в дне
хронической язвы в период
обострения:
1. 1 зона-рубцовая ткань
- 2. 2 зоны : рубцовая
ткань, эпителий
3. 3 зоны рубцовая
ткань, эпителий, мышечная
ткань
+ 4. 4 зоны рубцовая
ткань, грануляционная ткань,
некроз, зона воспаления
5. 5 зон слизистая,
подслизистый слой, рубцовая
ткань, мышечная, серозная
132 Назовите язвенные
формы рака желудка,
растущие экзофитио:
1. Эрозивный
+ 2. Рак-язва
+ 3. Язва-рак
4. Инфильтративно-
язвенный
+ 5. Первично-язвенный
133 Каким путем возникают
метастазы рака желудка в
яичниках:
1 Гематогенным
2 Имплантационным
3 Ортоградным лимфоген-
ным
+ 4 Ретроградным лимфо-
геиным
5 Парадоксальным
134 Дайте морфологическую
характеристику флегмоноз-
но-язвенного аппендицита:
1. Инфильтрация лейкоци-
тами только слизистой оболоч-
ки отростка
+ 2. Инфильтрация лейкоци-
тами всех слоев стенки отр-
остка
+ 3. Гиперемия сосудов,
фибринозный налет на
серозной оболочке
4 Катаральное воспаление
слизистой оболочки, тромбоз ап-
пендикулярной артерии
+ 5 Некроз и изъязвление
слизистой оболочки
135 Что такое пилефлебнтн-
ческне абцессы, когда н где
они возникают:
1. Осложнение язвенной
болезни желудка - абцессы в
легких
+ 2. Осложнение дест-
руктивных форм аппендицита -
абцессы в печени
3 При тромбозе
брыжеечной артерии
+ 4 При гнойном
тромбофлебите брыжеечных
вен- абцессы в печени
5 При гнойном
тромбофлебите вен конечно-
стей
136 У больного днагон-
стнрован вирусный цирроз
печени. Прн лапароскопии
печень уменьшена, по-
верхность узлова-
тая,величина узлов более 1
см. Назовите возможные
причины смерти больного
прн этом заболевании:
+ 1. Печеночная
недостаточность
+ 2 Печеночно-почечная
недостаточность
- 3. Легочная недостаточ-
ность
+ 4 Пищеводно-
желудочиое кровотечение
- 5. Анемия
137 После отравления
грибами у больного
развились признаки острой
печеночной недостаточно-
сти отмечено
прогрессирующее умень-
шение печени. Какой
процесс лежит в основе
этого заболевания ?
1 Склероз
- 2. Гемосидероз
- 3 Липофусциноз
+ 4. Прогрессирующий
некроз паренхимы печени
5. Прогрессирующая ат-
рофия
138 Назовите основные
морфогенетические формы
цирроза печени:
+ 1. Постиекротический
+ 2. Портальный
+ 3. Билиарный
4 Активный
5. Персистирующий
139 Дайте макр-
оскопическую хара-
ктеристику алкогольного
цирроза печени:
1 Поверхность печени
мелкобугристая
+ 2. Размеры узлов-
регенератов одинаковые- до 1
см
- 3. Поверхность гладкая
+ 4. Печень уменьшена
5. Цвет зеленый
140 Укажите микр-
оскопические виды цирроза
печени:
+ 1.Мультилобулярный
+ 2. Монолобулярный
- 3. Портальный
4. Постнекротический
5. Крупноузловой
141 Развитие какого рака
возможно на фоне вирусного
(постнекротнческого)
цирроза печени:
+ 1. Холангиоцеллюляриого
+ 2. Гепатоцеллюлярного
- 3. Переходноклеточного
+ 4. Гепатоцеллюлярного и
холангиоцеллюляриого
- 5. Плоскоклеточного
142 Дайте характеристику
вирусного гепатита В:
+ 1. Чрескожный путь зара-
жения, инкубационный период
25-180 дней
2. Фекально-оральный путь
заражения, инкубационный пе-
риод 15-50 дней
3. Течение всегда острое
+ 4. Течение острое или хро-
ническое
+ 5. Трансплацентарный путь
передачи
143 Назовите клиническое
проявление некротического
нефроза:
+ 1.ОПН
- 2. ХПН
3. Нефротический син-
дром
4. Пиурия
5. Гематурия
144 Укажите гистологиче-
ские типы инт-
ракапиллярного гломеру-
лонефрита:
+ 1. Пролиферативный
+ 2. Мезангиальный
3. Межуточный
+ 4. Фибропластический
- 5. Гнойный
145 Укажите длительность
течения ocrpoi о гломеру-
лонефрита:
1. До 6 месяцев
+ 2. До 1 года
- 3. До 1,5 лет
4. До 3 месяцев
- 5. До 3 лет
146 Назовите синонимы
нефропатии с минималь-
ными изменениями:
+ 1. Липоидный нефроз
- 2. Диабетическая не-
фропатия
- 3. Нефронофтиз Фанкони
+ 4. Идиопатический не-
фротический синдром у де-
тей
+ 5. Болезнь малых отр-
остков подоцитов
147 Назовите окраску для
определения амилоида в
почках:
1. Толуидиновый синий
- 2. Судан III
3. Гематоксилин и эозин
4. Пикрофуксин по ван
Гизону
+ 5 Конго красный
148 Назовите виды воспале-
ния серозных оболочек при
уремии:
1 Гем иератическое
+ 2. Серозное
+ 3 Фибринозное
- 4. Катаральное
5. Гнойное
149 Где локализуется воспа-
ление при пиелонефрите:
1. Почечные клубочки
+ 2. Строма
3. Почечные канальцы
+ 4. Лоханка
+- 5. Чашечки
150 При микроскопическом
исследовании соскоба из по-
лости матки при железистой
гиперплазии находят:
+ 1. Слизистая соответствует
растянутой фазе пролиферации
2. Слизистая соответствует
фазе десквамации
+ 3. Железы удлиненные, из-
вилистые
+ 4. Могут быть признаки
атипии
5. Железы укорочены, ат-
рофичны
151 Морфологические формы
острого простатита:
+ 1. Катаральный
+ 2. Паренхиматозный
- 3. Гранулематозный
+ 4. Фолликулярный
5 Атрофический
152 К гипоталамо-
гипофизарным заболеваниям
эндокринной системы относят-
ся:
+ 1 Акромегалия
+ 2 Несахарный диабет
3 Сахарный диабет
4 Аддисонова болезнь
+ 5. Гипофизарный нанизм
153 Выделяют следующие
виды сахарного диабета:
+ 1. Спонтанный
+ 2. Вторичный
+ 3. Диабет беременных
+ 4. Латентный
(субклиническнй)
5 . Инфекционный
154 Комплекс клинических
проявлений диабетическо-
го гломерулосклероза но-
сит нанменоваиие
+ 1. Синдром Кимельстила-
Уильсона.
- 2. Синдром Хамена-Рича.
- 3. Синдром Иценко-
Кушинга.
- 4. Синдром Уотерхауза-
Фредирексена.
- 5. Синдром Фанконн-
Шлезннгера.
155 В результате наруше-
ния синтеза гликогена при
инсулинзависимом сахар-
ном диабете могут раз-
виться:
+ 1. Гипергликемия.
+ 2. Глюкозурия.
+ 3. Ацетонемия.
- 4. Уремия.
+ 5. Метаболический аци-
доз.
156 Назовите виекишечные
осложнения при брюшном
тифе:
+ 1. Пневмония
+ 2. Гнойный перихондрит
гортани
3. Амилоидоз
+ 4. Восковидный некроз
прямых мышц живота
+ 5. Остеомиелит
157 Укажите наиболее харак-
терное осложнение брюшного
тнфа:
1. Рубцовый стеноз кишки
2. Амилоидоз
3. Пиелонефрит
+ 4. Перфорация кишки
5. Кахексия
158 Назовите путь заражения
прн брюшном тифе:
+ 1. Фекально-оральный
2. Контактный
3. Парентеральный
4. Воздушно-капельный
5. Трансмиссивный
159 Укажите формы брюш-
ного тифа в зависимости от
локализации местных изме-
нений:
+ 1. Пиевмотиф
+ 2. Илеотиф
+ 3. Илеоколотиф
- 4. Меиииготиф
+ 5. Холангиотиф
160 Назовите отдел кишеч-
ника, в котором локализуют-
ся в основном изменения при
холере:
+ 1. Тощая кишка
+ 2. Подвздошная кишка
- 3. Сигмовидная кишка
- 4. Поперечно-ободочная
кишка
5. Прямая кишка
161 Каковы изменения ки-
шечника в зависимости от
стадии дизентерии:
+ 1. Катаральный колит
- 2. Серозный колит
+ 3 Дифтеритический колит
+ 4. Стадия заживления язв
5 Гнойный колит
162 Возбудитель брюшного
тнфа на 2 неделе заболева-
ния обнаруживается:
1.В крови
+ 2. В моче
+ 3. В желче
+ 4. В кале
5. В лимфе
163 Назовите причины
смерти больных холерой в
алгидный период:
1. Острая сердечно-
сосудистая недостаточность
2. Острая печеночная не-
достаточность
+ З.Кома
+ 4. Уремия
+ 5. Интоксикация
164 Укажите причины
смерти больных брюшным
тифом:
+ 1. Виутрикишечное
кровотечение
+ 2. Перитонит
+ 3. Пневмония
+ 4. Сепсис
5. Амилоидоз
165 Укажите начало второ-
го периода болезни прн
скарлатине:
+ 1 2-3 неделя
- 2. 2-3 сутки
3 5-6 неделя
4. 2-3 месяц
5. 5-6 месяц
166 Как называются изме-
нения мозговых оболочек
головного мозга прн ме-
нингококковом менингите:
+ 1. Желтовато-
зеленоватый "чепчик"
2 Шагреневый вид
3. Звездчатый вид
- 4. "Волосатые"
- 5. Сосочковые
167 Назовите причины смерти
при молниеносном течении
меиингококкемии:
+ 1. Острая надпочечниковая
недостаточность
+ 2. Бактериальный шок
+ 3 Острая почечная недос-
таточность
- 4. Церебральная кахексия
5. Активный гепатит
168 Укажите изменения в серд-
це при дифтерии:
+ 1. Токсический миокардит
+ 2. Интерстициальный
миокардит
+ 3. Диффузный мелкоочаго-
вый кардиосклероз
- 4. Фибринозный перикар-
дит
- 5. Возвратно-бородавчатый
эндокардит
169 Назовите составные ком-
поненты пленки при дифтерии:
+ 1. Некротизированный
эпителий
+ 2. Нейтрофильные лейко-
циты
+ 3. Фибрин
- 4. Большое количество сли-
зи
- 5. Большое количество
эритроцитов
170 Каковы проявления по-
вреждения эпителия прн
гриппе:
1. Отек
+ 2. Дистрофия
3. Гиперплазия
+ 4. Некроз
+ 5. Десквамация
171 Какие изменения лежат
в основе ложного крупа:
1. Гиперемия слизистой
оболочки
- 2. Рефлекторный
бронхоспазм
- 3. Пульмоио-коронариый
рефлекс
+ 4 Спазм мускулатуры
гортани
5. Фибринозно-
геморрагический трахеит
172 Опишите макр-
оскопические изменения
спинного мозга в пара-
литическую стадию по-
лиомиелита:
1 Множественные ин-
фаркты
+ 2. Оболочки полно-
кровны
+ 3. Ткань мозга набухшая
+ 4. Рисунок строения на
разрезе нечеткий
+ 5 Кровоизлияния в
области передних рогов
173 Дайте микр-
оскопическую хара-
ктеристику спинного мозга
в остатоточную стадию по-
лиомиелита:
1. Гидроцефалия
2 Луковичный склероз
+ 3. Мелкие кисты
+ 4 Глиальные рубчики
5 Лейкоцитарные ин-
фильтраты
174 Назовите тропизм
рнккетснн Провацека:
1 Лимфатические узлы
2 Вены
3 Средний слой аорты
+ 4 Эндотелий мелких со-
судов
5. Головной мозг
175 Назовите осложнения,
характерные для сыпного
тнфа:
+ 1. Трофические нарушения
в коже
+ 2. Паротит, отит
3. Метастатическое обызве-
ствление
+ 4. Пневмония
+ 5. Олеогранулемы
176 Назовите тропизм вируса
ВИЧ-инфекции:
1. Эритроциты
2. Тромбоциты
+ 3. Т-хелперы
+ 4. Моноциты
+ 5. Астроглия
177 На фоне какой реактив-
ности организма развивается
первичный туберкулез:
1. Стойкий иммунитет
- 2. Относительный иммуни-
тет
+ 3. Сенсибилизация
- 4. Аутоиммуиизацня
- 5. Иммунологическая толе-
рантность
178 Укажите наиболее ти-
пичную локализацию пер-
вичного туберкулезного ле-
гочного аффекта:
1.6-10 сегменты
+ 2. 3,8,9,10 сегменты под
плеврой
3. 1-3 сегменты
4.4,5 сегменты
5. 3,4,5,6 сегменты
179 Где локализуется пер-
вичный туберкулезный аф-
фект в кишечнике:
+ 1. В области групповых
фолликулов тощей и слепой
кишки
2. В слизистой сигмо-
видной кишки
3. В слизистой под-
вздошной кишки
4. В области антрального
отдела желудка
5. В пищеводе
180 Зажившим первичным
туберкулезным аффектом
называется:
1. Очаг Симоиа
- 2. Очаг Абрикосова
- 3. Очаг Ашоффа-Пуля
+ 4. Очаг Гоиг
5. Очаг Березовского
181 Назовите формы гема-
тогенного туберкулеза:
+ 1. Генерализованный
2. Казеозная пневмония
3. Туберкулома
4. Острый кавернозный
5. Цирротический
182 Назовите ученого, опи-
савшего морфологические
признаки гематогено-
днссемнннроваииого ту-
беркулеза легкихг
1. А.И.Абрикосов
- 2. А. Понсе
+ 3. А. И. Стр) ков
- 4. Л. Ашофф
- 5. Ранке
183 Что называется очагом
Ашоффа-Пуля:
+ 1 Зажившие очаги реии-
фекта
2. Свежие очаги реии-
фекта
3. Очаги оз сева гемато-
генного туберкулеза
- 4 Казеозная пневмония
5. Туберкулома
184 Какова одна из частых
причин смерти больных
фиброзно-кавернозным* ту-
беркулезом:
1 Кардиогенный шок
2 Сепсис
+ 3. Амилоидоз внутренних
органов
- 4 Отек мозга
5. Печеночная недостаточ-
ность
185 Назовите изменения па-
ренхиматозных органов при
септицемии:
+ 1. Дистрофия
- 2. Гранулематоз
+ 3. Интерстициальное
воспаление
4. Амилоидоз
- 5. Гнойное воспаление
186 Назовите изменения ко-
стного мозга при септице-
мии:
1. Гипоплазия
+ 2. Гиперплазия
+ 3 Миелоидная метаплазия
4. Аплазия
5. Атрофия
187 Назовите изменения в
строме паренхиматозных ор-
ганов при септицемии:
+ 1 Межуточное воспаление
2 Дистрофия
3 . Некроз
4 . Инфаркт
5 Гиперплазия
188 Для какой формы сепси-
са характерно развитие эм-
болического гнойного нефри-
та:
+ 1 Септикопиемии
2 Септический эндокардит
3 . Септицемия
4 Хрониосепсис
5 Возврат но-бородавчатый
эндокардит
189 Перечислите формы
сепсиса в зависимости от
входных ворот:
1 Хрониосепсис
2 . Септицемия
+ 3. Одонтогенный
- 4. Брюшнотифозный
+ 5. Криптогенный
190 Назовите изменение
селезенки при септицемии:
+ I. Миелоидная метапла-
зия
- 2. Склероз
- 3. Атрофия
+ 4. Гиперплазия
- 5. Гипоплазия
191 Укажите фоновое забо-
левание для развития сеп-
тического (бактериально-
го) эндокардита:
1. Гипертоническая бо-
лезнь
+ 2. Врожденный порок
сердца
3. Постинфарктный кар-
диосклероз
+ 4. Ревматический порок
5. Инфаркт миокарда
192 Назовите изменения в
периферической крови при
сепсисе:
+ 1. Анемия
2. Лейкопения
- 3. Гиперглобулииемия
+ 4. Гипербилирубииемия
+ 5. Лейкоцитоз со сдвигом
влево
193 Назовите общие измене-
ния в органах при септице-
мии:
I. Общее венозное пол-
нокровие
2 Амилоидоз
3. Гиалиноз стенок сосудов
- 4. Склероз
+ 5. Гиперпластические
процессы в кроветворной и
лимфатической ткани
194 Укажите отличие сепсиса
от других инфекционных
болезней:
+ 1. Полиэтиологичеи
+ 2. Цикличность течения
отсутствует
+ 3. Не оставляет иммунитета
4. Возбудитель строго
специфичен
5. Заразен
195 Перечислите причины
смерти прн' септическом
эндокардите:
- 1. Амилоидоз
+ 2. Кровоизлияние в мозг
+ 3. Ишемический инфаркт
мозга
4. Бурая атрофия миокарда
5. Кахексия
196 Скажите название
септического эндокардита,
развивающегося на
неизменных клапанах:
1. Болезнь Бехтерева
+ 2. Болезнь Черногубова
- 3. Болезнь Давыдовского
- 4. Болезнь Абрикосова
- 5. Болезнь Лукина-Либмана
197 Укажите вид анемии прн
сепсисе:
+ 1 Гемолитическая
- 2. Септическая
- 3. Железодефицитная
- 4. Паренхиматозная
- 5. В-12 (фолиево)
дефицитная
198 Назовите нзменеиня
внутренних органов при
хронносепсисе:
+ 1. Амилоидоз
2. Мукоидное набухание
3. Гемосидероз
+ 4. Атрофия
5. Гнойное воспаление
199 Что такое пятна
Лукниа-Лнбмаиа, в чем
причина нх появления:
1. Петехии на коже
- 2. Мелкоточечиые
кровоизлияния в серозных
оболочках
+ 3. Кровоизлияния на
конъюнктиве
- 4. Гемолиз эритроцитов
+ 5. Васкулит
200 Укажите возможные
возбудители сепсиса:
1. Вирусы
+ 2. Грибы
+ 3. Стрептококки
+ 4. Стафилококки
+ 5. Микобактерия
туберкулеза
Часть V.
ПРИМЕРЫ КЛИНИКО-МОРФОЛОГИЧЕСКИХ ЭКВИВАЛЕНТОВ
НЕДОСТАТОЧНОСТИ ОРГАНОВ.
В формировании клинического мышления врача любой специальности
важное место занимает понимание взаимосвязи морфологических изменений
в органах и клинических проявлений таких изменений. Крайним
проявлением патологии является недостаточность органов, поэтому мы
сочли целесообразным в учебных целях выделить клииико-морфологические
эквиваленты недостаточности органов.
Клинический синдром острой сердечной недостаточности (по
левостороннему типу) морфологически обусловлен общим острым
венозным полнокровием с преобладанием интерстициального или
альвеолярного отека легких. При этом в сердце наблюдаются: ишемическая
дистрофия миокарда, острый инфаркт миокарда, острый диффузный
миокардит, которые являются результатом следующих заболеваний:
ишемическая болезнь, гипертоническая болезнь, идиопатический миокардит,
вторичные миокардиты (ревматизм, дифтерия и т.д.).
Синдрому острой сердечной недостаточности (по правостороннему
типу) морфологически соответствует острое общее венозное полнокровие
внутренних органов, при котором наблюдается отек, стаз, кровоизлияния,
дистрофия и некроз в печени и почках. Это наблюдается при тромбоэмболии
легочной артерии, осложняющей тромбофлебиты и флеботромбоз вен
большого круга кровообращения с развитием тромбоэмболии легочной
артерии, а также при диффузных миокардитах.
Морфологическим эквивалентом хронической сердечной
недостаточности является хроническое общее венозное полнокровие.
При нем наблюдается бурая индурация легких, мускатная печень,
цианотическая индурация почек, селезенки, асцит, гидроторакс, отеки
иижних конечностей. В сердце, как правило, имеется миогенная дилятация
полостей. Гипертрофированный миокард дистрофически изменен Кроме
того, это может быть обусловлено кардиосклерозом, амилоидозом, бурой
атрофией миокарда. Основными заболеваниями, приводящими к этой
патологии, являются декомпенсированные пороки сердца, гипертоническая
болезнь, хроническая ишемическая болезнь сердца, миокардиопатия,
кардиопатический амилоидоз, хроническое легочное сердце при
заболеваниях легких с исходом в пневмосклероз, хронический и подострый
миокардиты, кахексия различной этиологии
Морфологическим эквивалентом острой дыхательной
недостаточности чаще всего является отек легких, также острая
дыхательная недостаточность возникает вследствие воспаления и некроза
Среди заболеваний и синдромов, приводящих к этой патологии необходимо
отметить ателектаз и коллапс легкого вследствие пневмоторакса.
187
гидроторакса, опухоли легкого, отравления ОВ, пиеэмоиин, ложный и
истинный круп, аспирация крови (при распаде опухоли легких, пищевода,
прн туберкулезе), аспирация водой при утоплении, уремия (болезни почек)
Морфологически острая дыхательная недостаточность может проявляться
также шоковым легким, основным компонентом которого является отек (шок
различной этиологии).
Морфологической основой хронической дыхательной
недостаточности чаще всего является пневмосклероз, который иногда
сочетается с эмфиземой, реже эмфизема встречается самостоятельно. К
развитию пневмосклероза приводит большая группа заболеваний
хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез легких, рак
легкого, бронхиальная астма, интерстициальные болезни легких,
пневмокониозы, хронический абсцесс легкого.
Острая печеночная недостаточность является результатом
массивного некроза печени, который возникает как следствие эндогенных
и экзогенных интоксикаций, а также вирусного поражения гепатоцитов. К
острой печеночной недостаточности приводят следующие заболевания
отравление промышленными и пищевыми ядами, вирусные гепатиты,
тиреотоксикоз, гестоз беременности.
Хроническая печеночная недостаточность является следствием
дистрофии (чаще жировой) и цирроза печени, которые поражают большую
часть печеночной паренхимы. К хронической печеночной недостаточности
приводят: стеатоз, вторичный амилоидоз, хронические гепатиты, циррозы
печени, тезаурисмозы.
Основным морфологическим эквивалентом острой почечной
недостаточности является некротический нефроз. Причинами
некротического нефроза являются расстройство кровообращения при шоке
различной этнологии, повреждение эпителия канальцев при гемолизе
(гемолитическая анемия, синдром длительного раздавливания, ожоги),
отравлении нефротоксическими и гемолитическими ядами. Острая почечная
недостаточность может возникнуть при злокачественной форме
гипертонической болезни во время гипертонического криза за счет
фибриноидного некроза капилляров клубочков.
Морфологическим эквивалентом хронической почечной
недостаточности является уремия, для которой характерна выраженная
патология экстраренальных выделительных систем и токсическое
повреждение паренхиматозных органов. При уремии наблюдаются
полисерозиты, в том числе фибринозный перикардит, фибринозно-
геморрагическая пневмония и отек легких, гастроэнтероколиты, жировая
дистрофия печени, миокардиодистрофия. Уремия развивается в результате
болезней почек с исходом в иефросклероз (хронический гломерулонефрит,
пиелонефрит, амилоидоз почек, почечно-каменная болезнь, туберкулез
почек, поликистоз почек, инфаркт почек), сахарный диабет, гипертоническая
болезнь, атеросклероз сосудов почек.
188
При острой надпочечниковой недостаточности в надпочечниках
морфологически определяются кровоизлияния, очаги некроза. Основными
заболеваниями, приводящими к острой надпочечниковой недостаточности
менингококковая инфекция и ДВС-синдром другой этиологии.
Хроническая надпочечниковая недостаточность может быть
обусловлена атрофией надпочечников вследствие лечения
кортикостероидами, которые применяются при лечении ревматических
болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия,
дерматомиозит и др.). Кроме того, к хронической надпочечниковой
недостаточности приводят их двухстороннее поражение при гематогенном
туберкулезе, первичные опухоли надпочечников, метастатическое
поражение (чаще рак легкого, желудка), вторичный эпинефропатический
амилоидоз (бронхоэктатическая болезнь, фиброзно-кавернозный туберкулез,
ревматоидный артрит, хронический остеомиелит).
РЕКОМЕНДУЕМАЯ ЛИТЕРАТУРА.
1 Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие. /Под ред.
В.В.Серова, М.А.Пальцева. - М.: Медицина, 1998. -640с.
2 Пальцев М.А , Аничков Н.М. Патологическая анатомия. Учебник. В 2-х
т М.: Медицина, 2001. - 736с.
3 Патология: Руководство. /Под. Ред. М.А.Пальцева, В.С.Паукова,
Э.Г.Улумбекова. - М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. -960с.
4. Струков А.И, Серов В.В. Патологическая анатомия. Учебник - 4-е
издание. - М. Медицина, 1995. - 688с.
1
Оглавление:
Предисловие 3
Введение 5
Часть 1. Общая патологическая анатомия 7
Дистрофии 7
Некроз. Общая смерть 18
Нарушение кровообращения 22
Воспаление 35
Иммунопатологические процессы 42
Процессы компенсации и адаптации 46
Опухоли 54
Часть II. Частная патологическая анатомия 71
v Анемии 73
Болезни сердца и сосудов 76
Ревматические болезни 83
Болезни легких 90
Болезни желудочно-кишечного тракта 99
Болезни почек 115
Болезни половых органов 123
Болезни желез внутренней секреции 127
Инфекционные болезни 132
Часть 111. Патологоанатомнческие диагнозы 153
Часть IV. Примеры контрольных тестов 164
Часть V. Примеры клннико-морфологическнх 187
эквивалентов недостаточности органов
190
Учебное издание
Крылов Юрий Васильевич
ОСНОВЫ ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ
учебное пособие
Редактор Ю.Н. Деркач
Технический редактор И.А. Борисов
Компьютерная верстка Н.Э. Аршинова
Корректор Н.Э. Аршинова
Подписано в печать /-I'1/. Формат бумаги
Бумага типографская №2 Гарнитура ТЛя <• s Усл печ. листов /Z
Уч -изд л % ,? Тираж icff экз Заказ №
Витебский государственный медицинский университет
Лицензия ЛВ №91 от 13 12 02
210602, Витебск, Фруиэе, 27
отпечатано на ризографе в Витебском государственном
медицинском университете
Лицензия ЛП №326 от 05 01 99
210602, Витебск, Фрунзе, 27
тел (8-0212)246256
Переплет изготовлен в РИПЦ ВГМУ