/
Автор: Крылов Ю.В. Крылов А.Ю.
Теги: патологическая анатомия общая патология медицина патологии учебное пособие
ISBN: 978-5-89677-155-5
Год: 2011
Текст
Ю.В. Крылов
А.Ю. Крылов
ОСНОВЫ
ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ
АНАТОМИИ
I
Ю. В. Крылов, А. Ю. Крылов
Основы
патологической анатомии
Учебное пособие
для студентов медицинских ВУЗов
и медицинских колледжей
Допущено Министерством образования
Республики Беларусь в качестве учебного пособия
для студентов учреждений, обеспечивающих
получение высшего медицинского образования
Москва
Медицинская литература
2011
УДК 616-091-057.875
ББК 52.51 я 7
К85
Все права защищены. Никакая часть данной книги не может быть воспроизведена в любой
форме и любыми средствами без письменного разрешения владельцев авторских прав.
Рецензенты: доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патологической физио¬
логии ВГМУ Шебеко В. И.
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой гистологии ВГМУ Мяделец О. Д.
доктор медицинских наук, профессор, зав. кафедрой патологической анатомии Гродненского
государственного медицинского университета Басинский В. А.
доктор медицинских наук, профессор кафедры патологической анатомии Белорусского
государственного медицинского университета Недзведзь М. К.
Крылов Ю. В.
К85 Основы патологической анатомии: учебное пособие/ Ю. В.
Крылов, А. Ю. Крылов. — М.: Мед. лит., 2011. — 288 с.
ISBN 978-5-89677-155-5
Учебное пособие «Основы патологической анатомии» пред¬
назначено для студентов медицинских вузов и колледжей. В
краткой, современной форме оно освещает основные разделы
патологической анатомии. Материал пособия изложен в виде
трех частей: общая и частная патологическая анатомия, а также
введение в клиническую патологическую анатомию. Прочтение
пособия перед началом изучения предмета облегчит студентам
изучение патологической анатомии по базовым учебникам.
УДК 616-091-057.875
ББК 52.51 я 7
Производственно-практическое издание
Крылов Ю. В., Крылов А. Ю.
Основы патологической анатомии: учебное пособие
Редактор Б. И. Чернин. Верстка и дизайн П. С. Скакун
Оформление обложки И В. Курильник
Подписано в печать 25.07.2011.
Формат 70 х 100 '/зг. Бумага офсетная. Печать офсетная.
Уел. печ. л. 15,12. Уч.-изд. л. 10,13. Тираж 1000 экз. Заказ 1817.
ООО «Медицинская литература».
129515, г. Москва, ул. Цандера, д. 12.
При участии издателя Б. И. Чернина. Лицензия № 02330/0494460 от 08.04.2009.
210001, г. Витебск, ул. Кирова, 1-3.
Республиканское унитарное предприятие «Издательство «Белорусский Дом печати».
ЛП № 02330/0494179 от 03.04.2009.220013, г. Минск, пр. Независимости, 79.
Сайт издательства в Интернете: © ю. в «рылов, А. Ю. Крылов, 2011
www.medht.biz © оформление:
ISBN 978-5-89677-155-5 изд. Б. И. Чернин,
ISBN 978-985-6333-39-5 изд. Ф. И. Плешков, 2011
Содержание
Часть I. Общая патологическая анатомия 1
Дистрофии 2
Некроз. Общая смерть 18
Нарушения кровообращения 26
Воспаление 44
Иммунопатологические процессы 57
Процессы адаптации и компенсации 64
Опухоли 76
Часть II. Частная патологическая анатомия 106
Анемии 111
Болезни сердца и сосудов 115
Ревматические болезни 122
Болезни легких 133
Болезни желудочно-кишечного тракта 148
Болезни почек 174
Болезни половых органов 185
Болезни желез внутренней секреции 193
Инфекционные болезни 201
Часть III. Введение в «клиническую
патологическую анатомию» 236
Логика составления заключительного посмертного
клинического диагноза 237
Клиника и морфология критических состояний.... 241
Морфологические эквиваленты недостаточности
органов 258
Примеры патологоанатомических диагнозов 261
Рекомендуемая литература 275
iii
Авторы
Юрий Васильевич Крылов
— доктор медицинских
наук, начальник Витеб¬
ского областного клини¬
ческого патологоанатоми¬
ческого бюро, профессор
кафедры патологической
анатомии Витебского Го¬
сударственного ордена
Дружбы Народов меди¬
цинского университета.
Андрей Юрьевич Крылов
— ассистент кафедры па¬
тологической анатомии
Белоруской медицинской
академии последипломно¬
го образования.
IV
Предисловие к первому изданию
Патологическая анатомия, наряду с патологической
физиологией и фармакологией является предметом,
открывающим будущим врачам путь к изучению кли¬
нических дисциплин.
Изучение патологической анатомии представляет значи¬
тельные трудности, поскольку требует синтеза знаний,
полученных на гистологии, анатомии, биохимии и
микробиологии с весьма значительным объемом инфор¬
мации о патологии различных органов и систем. Важно
отметить, что используемый в странах СНГ базовый
учебник А. И. Струкова и В. В. Серова, обоснованно
претендующий на полноту изложения материала и на¬
писанный академическим языком, труден для прочтения
иностранным студентам вследствие языкового барьера.
Кроме того, термины и понятия общей патологической
анатомии неизбежно приходится сопровождать еще
незнакомыми студентам примерами из частной патоло¬
гической анатомии, что увеличивает объем материала,
требующего механического заучивания.
В связи с вышесказанным, при написании данного
учебного пособия мы поставили перед собой цель — из¬
ложить основные понятия общей и частной патологи¬
ческой анатомии, используя, по возможности, наиболее
простые языковые формы и краткий стиль изложения.
Однако при этом в пособии даются и новые сведения,
не представленные в предыдущем издании (1985 г.)
базового учебника (апоптоз, дисплазия, этиология ви¬
русных гепатитов и т.д.).
Пособие ни в коем случае не претендует на роль ба¬
зового учебника. Наиболее оптимальной формой его
использования может быть прочтение перед началом
изучения патологической анатомии. Это позволит сту-
V
vi Предисловие к первому изданию
денту получить краткое, но целостное представление о
предмете, что существенно облегчит обучение по базо¬
вому вузовскому учебнику. Такой подход может быть
полезен не только иностранным студентам. Материалы
пособия могут быть также использованы учащимися
медицинских колледжей при подготовке к занятиям
по патологии.
Представленные в приложении отдельные примеры
патологоанатомических диагнозов могут стать основой
для самостоятельной работы при подготовке материала
по базовому учебнику. На наш взгляд, составленные
самостоятельно подробные варианты диагнозов при
той или иной патологии, наиболее полно характеризуют
итоговый уровень знаний.
Предисловие
ко второму изданию
Опыт почти пятилетней апробации пособия, кото¬
рое в первом издании называлось «Краткий курс
патологической анатомии», Дубна-Витебск, 1998, и
предназначалось для иностранных студентов, показал
правомочность его использования особенно «слабыми»
студентами, плохо усвоившими русский язык, есте¬
ственно в комплексе с другими учебными пособиями
по патологической анатомии.
Положительные отзывы получены и при использова¬
нии пособия на факультете старших медицинских сестер
(Гродненский медицинский университет) в качестве
основного учебника, а также для учащихся медицин¬
ских училищ в качестве дополнительной литературы
(Витебское медицинское училище).
Предлагаемый в предисловии к первому изданию
вариант использования пособия — а именно прочтение
перед началом изучения предмета для получения крат¬
кого, но целостного представления о нем, на наш взгляд
наиболее оптимален для отечественных студентов,
обучающихся на лечебном факультете. По их отзывам,
оно также полезно и при подготовке к экзаменам для
быстрой систематизации знаний, полученных на лабо¬
раторных занятиях и лекциях. Хотя, по нашему мнению,
это вопрос спорный.
Пособие не претендует на полноту изложения мате¬
риала, предполагая для освоения учебной программы
работу над базовыми учебниками по патологической
анатомии, изданными в последние годы, а также — с
иллюстративными материалами на электронных носи-
vii
viii Предисловие ко второму изданию
телях информации, которые в последние годы стали
широко доступны.
Настоящее издание пособия, в рамках избранного
краткого стиля изложения, дополнено новыми данны¬
ми, имеющими принципиальное значение (механизм
повреждения клеток, хронические гепатиты, гестозы и
т.д.), а также кодами заболеваний по МКБ-10.
Пособие дополнено разделом «Клинико¬
морфологические эквиваленты недостаточности орга¬
нов», что на наш взгляд будет полезно в плане развития
основ клинико-морфологического мышления.
Введение
Патологическая анатомия является составной частью па¬
тологии, науки, изучающей различные аспекты болезни.
Основным, исторически сложившимся направлением
теории и практики патологической анатомии, является
клинико-анатомическое направление. Оно предусма¬
тривает тщательное сопоставление клинических и мор¬
фологических проявлений болезни. Освоение предмета
проходит в два этапа. Сначала студенты изучают мор¬
фологию типовых патологических процессов, лежащих в
основе болезней — повреждение (дистрофия и некроз),
нарушения крово- и лимфообращения, воспаление, ре¬
акции компенсации и приспособления, а также опухоли,
что составляет предмет общей патологической анатомии.
А затем переходят к изучению частной патологической
анатомии, в основе которой лежит нозология — наука
о причинах, механизмах развития, проявлениях, ослож¬
нениях и исходах конкретных заболеваний. При этом
изучение структурных основ болезни, в т. ч. и в динамике
(морфогенез), базируется на знаниях о функциональных
расстройствах в организме, которые преподаются на пато¬
логической физиологии. Это обеспечивает принцип един¬
ства и сопряжения структуры и функции в патологии.
В отличие от патологической физиологии, патологи¬
ческая анатомия является дисциплиной клинической.
Врачи патологоанатомы выполняют две основные за¬
дачи. Во-первых, осуществляют контроль над качеством
лечебно-диагностической работы в лечебных учреж¬
дениях путем сопоставления результатов вскрытия и
данных истории болезни. Во-вторых, непосредственно
участвуют в диагностике путем ответа биопсий. Биоп¬
сией называют прижизненное морфологическое иссле¬
дование кусочков органов больного.
IX
х Введение
При разработке научных вопросов в патологической
анатомии еще используют и эксперименты на живот¬
ных с последующим изучением морфологических из¬
менений.
Структурные изменения при болезнях изучаются на
разных уровнях: организменном, когда учитывается
взаимосвязь всех органов и систем; системном, когда
изучается система органов и тканей, объединенных
какой-либо функцией (система соединительной ткани,
пищеварительная система и т.д.); органном, когда изуча¬
ется патология в пределах органа; тканевом и клеточном,
когда с помощью светооптического микроскопа, иногда
с использованием гистохимии (проведение химических
реакций на гистологических срезах) изучаются пато¬
логически измененные ткани, клетки и межклеточное
вещество; субклеточном, когда с помощью электронного
микроскопа изучают изменения ультраструктур.
В последние десятилетия можно говорить о молеку¬
лярном уровне. Это связано с появлением и развитием
молекулярно-биологических методов исследования,
из которых в патологической анатомии наиболее при¬
менимы: иммуногистохимия, гибридизация in situ,
полимеразная цепная реакция. В частности в основе
иммуногистохимии лежит специфическое взаимодей¬
ствие тканевых и клеточных антигенов с антителами
несущими на себе различные метки. Это позволяет
изучать самые разнообразные молекулы, рецепторный
аппарат клетки, цитоскелет, гормоны, ферменты, им¬
муноглобулины и др. Использование в патологической
анатомии комплекса молекулярно-биологических
методов привело к развитию нового направления в
патологии — функциональной морфологии, которая
становится ведущим подходом в изучении организма
человека и морфогенеза различных заболеваний.
Часть I.
Общая патологическая
анатомия
1
2 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Дистрофии
Дистрофия наряду с некрозом относится к процессам
альтерации (повреждения).
Дистрофия — это патологический процесс, в основе
которого лежит нарушение метаболизма клеток и тка¬
ней, что ведет к структурным нарушениям. В англоя¬
зычной литературе дистрофией называют обратимые
повреждения клеток. При этом выделяют лишь набу¬
хание, что соответствует гидропической дистрофии, и
жировые изменения, что соответствует паренхиматозной
жировой дистрофии.
Причинами дистрофий являются расстройства ау¬
торегуляции клетки, нарушение работы транспортных
систем организма (кровь, лимфа) и нарушение нейрогу-
моральной регуляции обмена веществ. Сейчас считает¬
ся, что все эти факторы ведут к нарушению ферментных
систем клетки. Поэтому можно сказать, что в широком
смысле слова все дистрофии — это ферментопатии, на¬
следственные или приобретенные.
Описаны 4 морфогенетических механизма развития
дистрофий:
1. Инфильтрация — избыточное проникновение про¬
дуктов обмена из крови и лимфы в клетки или меж¬
клеточное вещество и накопление их там. Например:
инфильтрация глюкозой эпителия почечных каналь¬
цев при сахарном диабете, с последующим синтезом
гликогена.
2. Декомпозиция — распад клеточных структур и меж¬
клеточного вещества с накоплением продуктов рас¬
пада в клетке.
3. Извращенный синтез — синтез и накопление в
клетках необычных веществ, которые в норме
там не встречаются. Например: синтез гликогена
Дистрофии 3
из глюкозы в эпителии почечных канальцев при
сахарном диабете; образование амилоида при ами-
лоидозе.
4. Трансформация — образование продуктов одного
вида обмена из общих исходных продуктов. Напри¬
мер: превращение компонентов жиров и углеводов в
белки.
Классификация дистрофий
I. В зависимости от локализации процесса:
• Паренхиматозные дистрофии развиваются в высо¬
коспециализированных клетках (паренхиме).
• Мезенхимальные — развиваются в строме и со¬
судах.
• Смешанные — в паренхиме и в строме.
II. По преобладанию нарушений того или иного вида
обмена:
• Белковые.
• Жировые.
• Углеводные.
• Минеральные.
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
• Приобретенные.
• Наследственные.
IV. По распространенности:
• Общие.
• Местные.
Паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные дистрофии — это дистрофии, при
которых изменения встречаются преимущественно в
паренхиме органов. Различают белковые, жировые и
углеводные паренхиматозные дистрофии.
4 Часть I. Общая патологическая анатомия
Белковые паренхиматозные дистрофии
К белковым паренхиматозным дистрофиям относят:
зернистую, гиалиново-капельную, гидропическую и
роговую дистрофии.
При зернистой дистрофии в цитоплазме клеток появля¬
ются белковые зерна. Эта дистрофия встречается обычно
в почках, печени и сердце. Клетки при этом увеличива¬
ются, набухают. Органы, пораженные этой дистрофией,
увеличены в размерах, дряблые. Эта форма дистрофии
обратима. Если устранить причину, вызывающую дис¬
трофию, клетки восстановят свой нормальный вид. Если
патогенный фактор продолжает действовать, то зернистая
дистрофия может перейти в гиалиново-капельную и ги-
дропичеекую. Ряд авторов считает зернистую дистрофию
признаком гиперфункции.
При гиалиново-капельной дистрофии в цитоплазме
клеток появляются гиалиноподобные белковые кап¬
ли. Эта форма дистрофии необратима. Встречается в
почках, реже — в печени (при алкогольном гепатите
синтезируется алкогольный гиалин — тельца Маллори)
и в миокарде. При этой форме дистрофии функция
органа нарушается.
При гидропической дистрофии в клетках появляются
вакуоли, заполненные цитоплазматической жидкостью.
Встречается в эпидермисе кожи (при оспе), в канальцах
почек, в клетках печени, коры надпочечников. Исход
неблагоприятный — гибель клетки. Клетки превраща¬
ются в заполненные жидкостью баллоны (баллонная
дистрофия) и гибнут.
Роговая дистрофия — это избыточное образование ро¬
гового вещества в ороговевающем эпителии (то есть там,
где роговое вещество встречается и в норме — ихтиоз,
гиперкератоз) или образование рогового вещества там,
где его в норме не бывает (патологическое ороговение
Дистрофии 5
ни слизистых оболочках, которое выглядит как белое
пятно — лейкоплакия).
К наследственным паренхиматозным белковым дис-
грофиям относят: цистиноз, тирозиноз и фенилпирови-
моградную олигофрению (фенилкетонурию).
Жировые паренхиматозные дистрофии
При жировых паренхиматозных дистрофиях чаще всего
поражаются почки, печень и сердце. Одной из основных
причин жировой дистрофии является кислородное голода¬
ние (гипоксия), поэтому она встречается обычно при забо¬
леваниях сердечно-сосудистой системы, легких, анемиях.
В мышечных клетках сердца появляются капли жира
различных размеров, которые постепенно замещают ци-
гоплазму клеток. Сердце внешне может не изменяться
(если дистрофия выражена слабо) или (при выражен¬
ной жировой дистрофии) быть дряблым, увеличенным
и объеме, на разрезе иметь тусклый вид. Со стороны
эндокарда может выявляться желто-белая поперечная
исчерченность, особенно заметная в папиллярных
мышцах — «тигровое сердце».
В печени капли жира имеют различные размеры.
11ечень увеличена, дряблая, желтого цвета.
В почках обычно поражается эпителий канальцев.
11очки увеличены, набухшие, дряблые.
Микроскопически жир выявляется окраской Суданом
замороженных срезов.
К наследственным липидозам относят: болезнь Гоше,
Нимана-Пика и др.
Углеводные паренхиматозные дистрофии
Паренхиматозные углеводные дистрофии связаны с на¬
рушением обмена гликогена или гликопротеидов.
6 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Нарушения обмена гликогена встречаются при сахар¬
ном диабете. При этом заболевании отмечается абсо¬
лютная или относительная недостаточность инсулина.
Нарушается утилизация глюкозы и синтез гликогена.
В результате повышается содержание глюкозы в крови
(гипергликемия), появляется глюкоза в моче (глюкозу-
рия), истощаются запасы гликогена в печени и мышцах.
В связи с гипергликемией и глюкозурией происходит
инфильтрация глюкозой канальцевого эпителия почек
и синтез гликогена в эпителии канальцев, где его в
норме не бывает.
При нарушении обмена гликопротеидов в клетках
накапливаются муцины и мукоиды (слизеподобные ве¬
щества). Это наблюдается обычно при воспалительных
процессах в слизистых оболочках. При этом количество
слизи, вырабатываемой клетками слизистых оболочек,
резко возрастает, изменяются ее физико-химические
свойства. Такая слизь может закрывать протоки желез
с образованием кист. Заканчивается процесс атрофией
слизистых оболочек. Избыточное накопление слизи
наблюдается также при муковисцидозе (системное на¬
следственное заболевание). При этом клетки эпителия
желез поджелудочной железы, бронхиального дерева,
пищеварительного тракта, потовых и слезных желез
продуцируют густую вязкую слизь. Просветы желез
кистозно расширяются, вокруг них происходит разрас¬
тание соединительной ткани — кистозный фиброз. Сли¬
зеподобные коллоидные вещества продуцируются и при
коллоидном зобе щитовидной железы. Гистохимической
окраской на гликопротеиды является ШИК-реакция.
Мезенхимальные дистрофии
При мезенхимальных дистрофиях изменения развива¬
ются в строме органов и стенках сосудов.
Дистрофии 7
Белковые мезенхимальные дистрофии
К их числу относят: мукоидное набухание, фибрино¬
идное набухание, гиалиноз и амилоидоз. Первые три
дистрофии часто являются последовательными стадия¬
ми разрушения соединительной ткани. В основе этого
процесса лежит проникновение компонентов плазмы
крови через сосудистую стенку и накопление их в
межклеточном веществе. Эти виды дистрофии чаще
всего развиваются при инфекционно-аллергических
(гломерулонефрит), аллергических (реакции гиперчув¬
ствительности немедленного типа) и аутоиммунных
(ревматические болезни) заболеваниях.
Мукоидное набухание — это начальное обратимое
повреждение соединительной ткани. При этом в меж¬
клеточном веществе скапливаются гликозаминоглика-
ны, белки плазмы крови и гликопротеиды, возрастает
содержание жидкости. Для этого вида дистрофии ха¬
рактерна метахромазия (способность ткани давать при
взаимодействии с красителем необычное окрашивание).
Например: при окраске гематоксилин-эозином основ¬
ное вещество становится базофильным, а при окраске
толуидиновым-синим окрашивается в сиреневый цвет.
Коллагеновые волокна набухают, увеличены в размерах.
Макроскопически орган мало изменен. Этот процесс
обратим, и при устранении действия патогенного фак¬
тора строение ткани восстанавливается.
Фибриноидное набухание — это более глубокая и необра¬
тимая дезорганизация соединительной ткани с образовани¬
ем фибриноида (сложное вещество, состоящее из фибрина,
белков плазмы крови, продуктов распада коллагеновых
волокон, нуклеопротеидов). Продолжается разрушение
коллагеновых волокон (они теряют волокнистое строение).
Метахромазия отсутствует. Заканчивается процесс фибрино¬
идным некрозом. Внешне органы изменяются мало.
8 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Гиалиноз. При этом виде дистрофии в соединительной
ткани образуется гиалин (плотное вещество, напоми¬
нающее гиалиновый хрящ, покрывающий суставные
поверхности), он представляет собой фибриллярный
белок, в состав которого входит фибрин, белки плазмы
крови, иммуноглобулины, липиды.
Различают гиалиноз сосудов и гиалиноз собственно сое¬
динительной ткани. При гиалинозе сосудов поражаются
мелкие артерии и артериолы. В результате отложения
гиалина в сосудистой стенке сосуды превращаются в
плотные трубочки с резко суженным просветом. Это
приводит к нарушению кровообращения в органах и
тканях. Различают три вида сосудистого гиалина в за¬
висимости от его происхождения:
1) простой гиалин — содержит белки плазмы (возникает
при гипертонической болезни вследствие плазмати¬
ческого пропитывания сосудистой стенки);
2) липогиалин — содержит липиды (встречается при
сахарном диабете);
3) сложный гиалин — образуется при заболеваниях с
нарушениями иммунной системы, в состав его входят
иммунные комплексы, фибрин, разрушенные струк¬
туры сосудистой стенки.
Гиалиноз собственно соединительной ткани развива¬
ется после фибриноидного набухания, сопровождается
разрушением волокнистых структур. Такие изменения
встречаются при ревматических болезнях, в области дна
хронической язвы желудка, в старых рубцах.
Амилоидоз (МКБ: Е85.0 —Е85.9) — это вид мезен¬
химальной белковой дистрофии, при которой в ткани
образуется в норме не встречающееся необычное веще¬
ство сложного строения — амилоид. В его состав входит
фибриллярный компонент — аномальный белок (син¬
тезируется клетками) и плазменный компонент (белки
и полисахариды плазмы крови). Оба эти компонента
Дистрофии 9
обладают антигенными свойствами. Амилоид хорошо
окрашивается в красный цвет конго-красным.
В развитии амилоидоза различают 4 стадии:
1. Предамилоидная стадия. Часть клеток ретикулоэн-
дотелиальной системы превращается в амилоидобла-
сты — клетки, синтезирующие фибриллярный ком¬
понент амилоида. В амилоидобласты превращаются
фибробласты, плазматические клетки, ретикулярные
клетки, т. е. все клетки, которые в норме синтезируют
белок.
2. Синтез фибриллярного компонента.
3. Взаимодействие фибрилл с образованием каркаса
амилоида.
4. Взаимодействие фибрилл с плазменными компонента¬
ми и хондроитинсульфатами с образованием амилоида.
Амилоид может откладываться по ходу ретикулярных
волокон (периретикулярный амилоидоз, когда поражают¬
ся селезенка, почки, печень, кишечник, надпочечники,
интима сосудов мелкого и среднего калибра) и по ходу
коллагеновых волокон (периколлагеновый амилоидоз,
когда поражаются сосуды крупного калибра, миокард,
мышцы, нервы, кожа). Органы, пораженные амилои-
дозом, увеличены в размерах, плотной консистенции,
на разрезе имеют сальный вид.
Классификация амилоидоза
I По происхождению:
1. Идиопатический (первичный) амилоидоз. При¬
чина возникновения неизвестна.
2. Наследственный амилоидоз. Синтез аномального
белка генетически детерминирован.
3. Приобретенный (вторичный) амилоидоз. Разви¬
вается при таких заболеваниях как ревматоидный
артрит, хронический остеомиелит, хронический
абсцесс легкого, бронхоэктатическая болезнь,
миеломная болезнь, туберкулез.
10 Часть I. Обшая патологическая анатомия
4. Старческий амилоидоз. Возникает у стариков, и он
связан с общими нарушениями в обмене белков.
5. Локальный опухолевидный амилоидоз — амилоид
накапливается местно в виде узла.
II. По специфике белка фибрилл.
III. По распространенности:
1. Генерализованная форма;
2. Локальный амилоидоз — ряд форм наследствен¬
ного и старческого амилоидоза и локальный опу¬
холевидный.
IV. По клиническим проявлениям:
1. Кардиопатический;
2. Эпинефропатический (надпочечники);
3. Нефропатический;
4. Нейропатический;
5. APUD-амилоидоз;
6. Гепатопатический;
7. Смешанный.
При вторичном, наиболее часто встречающемся виде
амилоидоза поражаются почки, селезенка, печень, над¬
почечники, кишечник. В селезенке амилоид откладыва¬
ется в лимфатических фолликулах (саговая селезенка)
или равномерно по всей пульпе (сальная селезенка).
Почки становятся плотными, сальными за счет от¬
ложения амилоида в стенках сосудов, в капиллярных
петлях и мезангиуме клубочка, в базальных мембранах
канальцев и строме. Амилоидоз почек ведет к хрониче¬
ской почечной недостаточности.
Причины развития амилоидоза неизвестны. Суще¬
ствует ряд теорий:
1. Иммунологическая теория (амилоидоз — результат
взаимодействия антигена и антитела).
2. Теория локального клеточного синтеза (амилоид про¬
дуцируется клетками мезенхимального происхожде¬
ния).
Дистрофии 11
3. Мутационная теория (синтез амилоида является
результатом генной мутации клеток, и они продуци¬
руют амилоид).
Жировые мезенхимальные дистрофии
Мезенхимальные жировые дистрофии могут быть
связаны с нарушением обмена нейтральных жиров
или холестерина. Общее ожирение бывает первичным
(причина неизвестна) и вторичным (при заболеваниях
центральной нервной и эндокринной системы). Общее
ожирение может быть симметричным (когда жир от¬
кладывается равномерно), верхним (жир откладывается
и области лица и верхних конечностей), средним (от¬
ложение жира в области живота) и нижним (в области
нижних конечностей).
Ожирение может быть алиментарным (при употре¬
блении в пищу избыточного количества жиров), может
быть связано с низкой двигательной активностью,
нарушением нейроэндокринной регуляции (синдром
Иценко-Кушинга), с наследственными факторами.
Местное увеличение количества жировой клетчатки
называется липоматоз.
Нарушение обмена холестерина и его эфиров лежит
и основе атеросклероза, при котором происходит отло¬
жение холестерина и липопротеидов в интиме артерий.
При этом просвет артерий суживается.
Углеводные мезенхимальные дистрофии
Мезенхимальные углеводные дистрофии связаны с
нарушением обмена гликопротеидов (они накаплива¬
ются в межуточном веществе, при этом коллагеновые
волокна замещаются слизистой массой, соединитель¬
ная и хрящевая ткань приобретают слизеподобную
12 Часть I. Обшая патологическая анатомия
консистенцию и вид). Это связано обычно с по¬
ражением эндокринных желез (слизистый отек при
гипотиреозе).
Смешанные дистрофии
При этих видах дистрофий изменения локализуются и
в строме органов, и в их паренхиме. Такие дистрофии
возникают при нарушении обмена хромопротеидов,
нуклеопротеидов, липопротеидов и минеральных ве¬
ществ.
Нарушение обмена хромопротеидов
Хромопротеиды — это окрашенные белки — эндоген¬
ные пигменты. К их числу относят гемоглобиногенные
(образуются при распаде и превращениях гемоглобина
эритроцитов), протеиногенные и липидогенные пиг¬
менты.
Гемоглобиногенные пигменты. Различают пигмен¬
ты, встречающиеся в норме (ферритин, гемосидерин,
билирубин) и в патологии (гематоидин, гематины,
порфирин).
Ферритин — пигмент, содержащий очень много же¬
леза (23 %). Содержится в печени, селезенке, костном
мозге, лимфоузлах. При недостатке кислорода ферри¬
тин восстанавливается и превращается в SH-ферритин,
который вызывает паралич сосудистой стенки и резкое
падение артериального давления. Анаболический фер¬
ритин образуется из железа, всасывающегося в кишеч¬
нике, а катаболический — из железа гемолизированных
эритроцитов.
Гемосидерин — это полимер ферритина. Образуется в
клетках сидеробластах. При патологии происходит об¬
разование очень большого количества гемосидерина. Это
Дистрофии 13
называется гемосидерозом. Различают общий гемосидероз,
который развивается при внутрисосудистом гемолизе
эритроцитов — при отравлениях, инфекционных заболе¬
ваниях (малярия, брюшной тиф), при переливании несо¬
вместимой крови и местный гемосидероз, развивающийся
при гемолизе эритроцитов вне сосудов — в области крово¬
излияний. Особое значение имеет гемосидероз легких. Он
развивается при застое крови в малом круге кровообраще¬
ния. Это бывает при пороках сердца, кардиосклерозе. При
этом эритроциты выходят из просвета сосуда и проникают
в ткань легкого, подвергаются гемолизу с образованием
гемосидерина. Затем в таком легком разрастается соеди¬
нительная ткань. Легкие при этом становятся плотными,
ржавого цвета — бурая индурация легких.
Билирубин — образуется в клетках ретикулоэн-
дотелиальной системы при распаде гемоглобина и
поступает в кровь. Это свободный или непрямой
билирубин, дающий непрямую реакцию Ван-ден-
Берга с диазореактивом Эрлиха. Этот билирубин
захватывают гепатоциты и соединяют его с глюкуро-
новой кислотой. Это уже прямой билирубин, дающий
прямую реакцию Ван-ден-Берга. Прямой билирубин
с желчью поступает в тонкую кишку, где часть его
всасывается, поступает в кровь и вновь захватыва¬
ется клетками печени. Часть билирубина остается в
кишечнике и выводится с калом в виде стеркобилина
и с мочой в виде уробилина, окрашивая эти субстра¬
ты. Содержание общего билирубина в крови в норме
8—20,5 мкмоль/л.
При нарушении обмена билирубина развивается
желтуха. Различают следующие виды желтухи: надпе-
ченочная, печеночная и подпеченочная.
Надпеченочная (гемолитическая) желтуха развивается
при гемолизе эритроцитов. При этом в крови появляет¬
ся очень большое количество свободного билирубина, и
14 Часть I. Общая патологическая анатомия
клетки печени не успевают его перерабатывать. Каловые
массы при этом интенсивно окрашены, моча имеет цвет
темного пива.
Печеночная (паренхиматозная) желтуха развивает¬
ся при поражении печени (гепатит, цирроз, опухо¬
ли). При этом клетки печени плохо перерабатывают
свободный билирубин, и его содержание в крови
растет. Кроме того, нарушена целостность желчных
капилляров, и связанный билирубин тоже частично
поступает в кровь и будет выделяться с мочой, при¬
давая ей темный цвет. Каловые массы будут светлее
обычного, так как в кишечник поступает меньше
билирубина.
Подпеченочная (механическая) желтуха развивается
при нарушении оттока желчи по желчным протокам
(при желчнокаменной болезни, опухоли головки под¬
желудочной железы) (Рис. 4). При этом в крови повы¬
шается содержание непрямого билирубина, который
не попадает в кишечник. Каловые массы обесцвечены,
моча темного цвета.
Гематоидин — пигмент оранжевого цвета, который
образуется в старых гематомах в анаэробных условиях.
Гематины делят на малярийный гематин, солянокислый
гематин и формалиновый пигмент. Малярийный гематин
образуется из гемоглобина эритроцитов под действием
малярийного плазмодия. Это черно-бурый пигмент,
который скапливается в печени, селезенке, лимфо¬
узлах, костном мозге после разрушения эритроцитов.
Солянокислый гематин — черный пигмент, образуется
при воздействии на гемоглобин соляной кислоты. По¬
следний встречается при кровотечениях из язвы же¬
лудка, окрашивает в черный цвет рвотные массы при
желудочном кровотечении (рвота «кофейной гущей») и
кал (мелена). Формалиновый пигмент находят в тканях
при фиксации их в формалине.
Дистрофии 15
Порфирины — это антагонисты меланина, повышают
чувствительность кожи к свету. При повышении со¬
держания порфиринов развиваются порфирии: приоб¬
ретенная (при отравлении свинцом, анемии, пеллагре)
и врожденная (редкое наследственное заболевание).
Протеиногенные пигменты (тирозиногенные). К ним
относят меланин, адренохром и пигмент гранул энте-
рохромаффинных клеток.
Меланин — это буро-черный пигмент, с которым у че¬
ловека связана окраска кожи, волос, радужной оболочки
глаз. Синтезируется в меланоцитах — клетках нейроэк¬
тодермального происхождения из тирозина. Его обмен
регулируется нервной и эндокринной системой.
Избыточное накопление меланина (меланоз) бывает
распространенным и местным.
Распространенный меланоз может быть: врожденным
(пигментная ксеродерма) и приобретенным (при Ад¬
дисоновой болезни, когда вследствие поражения над¬
почечников туберкулезом или опухолью в организме
уменьшается синтез адреналина, образуется избыток
меланина, поскольку меланин и адреналин синтезиру¬
ются из тирозина).
Местный меланоз тоже бывает приобретенным (мела¬
ноз толстой кишки при запорах) и врожденным (образо¬
вание невусов — врожденные пороки развития кожи).
Общая наследственная недостаточность образования
меланина называется альбинизмом.
Очаговый гипомеланоз (лейкодерма или витилиго)
встречается при ряде заболеваний: гипопаратиреоз,
сахарный диабет, зоб Хасимото, сифилис.
Адренохром — образуется при окислении адреналина,
содержится в мозговом веществе надпочечников.
Пигмент гранул энтерохромаффинных клеток — со¬
держится в клетках, вырабатывающих биологически
активные вещества (серотонин, гистамин и др.).
16 Часть I. Общая патологическая анатомия
Нарушение обмена нукяеопротеидов
Нуклеопротеиды состоят из белка и нуклеиновых кис¬
лот. При их распаде образуется мочевая кислота. При
нарушении обмена развивается подагра, мочекислый
инфаркт, мочекаменная болезнь. При подагре соли
мочевой кислоты откладываются в суставах. Чаще все¬
го поражаются суставы большого пальца стопы. Соли
мочевой кислоты скапливаются в почках в виде камней.
Развитие подагры может быть связано с употреблением
в пищу большого количества продуктов, содержащих
пуриновые основания (мясо, икра, томаты, красные
вина).
Мочекаменная болезнь — в почках и мочевом пузыре
образуются камни (ураты, оксалаты).
Мочекислый инфаркт — встречается у новорожден¬
ных. Происходит выпадение мочекислого натрия в ка¬
нальцах почек, т. к. у новорожденных идет становление
адаптации почек к новым условиям.
Нарушение обмена липопротеидов
Липидогенные пигменты. К ним относят липофусцин и
липохромы.
Липофусцин — образуется в клетках, где преобладают
процессы анаэробного окисления. Накопление липо¬
фусцина (липофусциноз) происходит в старости, при
тяжелых хронических заболеваниях, при избыточной
нагрузке ткани или органа.
Липохромы — это липиды, содержащие каротиноиды.
Они придают желтый цвет коре надпочечников, жел¬
тому телу яичников, жировой клетчатке. При сахарном
диабете скапливаются в коже, костях. При резком
похудании содержание их в жировой клетчатке резко
возрастает.
Дистрофии 17
Нарушение минерального обмена
Нарушение обмена кальция. Кальций в организм по¬
падает с пищей и всасывается в тонком кишечнике.
13 этом участвует витамин D. Выводится кальций из
организма с желчью, толстой кишкой, почками. Па-
ратгормон околощитовидных желез стимулирует выход
кальция из костей в кровь. Кальцитонин (вырабатыва¬
ется в щитовидной железе) усиливает переход кальция
из крови в кость.
Нарушение обмена кальция называется кальцинозом
или обызвествлением.
Выделяют три вида обызвествления:
1. Метастатическое — основная причина — это ги-
перкальциемия (при разрушениях костей вследствие
множественных переломов, миеломной болезни; при
поражении толстой кишки сулемой, хронической
дизентерией; при болезнях почек; при эндокринных
нарушениях гормонов, регулирующих обмен каль¬
ция). Кальций выпадает в легких, слизистой оболочке
желудка, почках, миокарде и стенке артерий. Это
связано с тем, что легкие, желудок и почки выделя¬
ют кислые продукты, и их ткани обладают высокой
щелочностью, а миокард и артерии омываются арте¬
риальной кровью, которая бедна углекислым газом.
В щелочной среде кальций образует соли и выпадает
из раствора.
2. Дистрофическое обызвествление — кальций отклады¬
вается местно в патологических очагах, в которых
изменяется среда в щелочную сторону (это очаги не¬
кроза, дистрофии, склероза, погибающие паразиты).
3. Метаболическое обызвествление — его механизм не
известен. Предполагают, что кальций выпадает из
крови в ткань вследствие нестойкости буферных
систем крови.
18 Часть I. Общая патологическая анатомия
При окраске гематоксилин-эозином участки обызвест¬
вления базофильны.
Нарушение обмена меди. Наследственная болезнь,
связанная с нарушением обмена меди, называется
гепатоцеребральной дистрофией (болезнь Вильсона-
Коновалова). При этом медь откладывается в тканях
печени, головного мозга, почек. Больные умирают от
цирроза печени.
Образование камней. Камни (конкременты) образу¬
ются вследствие действия общих (нарушение обмена
веществ) и местных (нарушение секреции, застой се¬
крета, воспаление) факторов.
Непосредственный механизм образования камней
включает:
1) образование органической матрицы;
2) кристаллизацию солей.
Камни образуются:
1) В желчном пузыре — при желчнокаменной болез¬
ни.
2) В почках и мочевыводящих путях — при мочекамен¬
ной болезни.
3) Бронхиальные камни — в бронхах.
4) В протоках слюнных желез.
5) В венах (флеболиты).
6) В кишечнике (копролиты).
Некроз. Общая смерть
Некроз, как и дистрофия, относится к процессам аль¬
терации (повреждения). Некрозом называют смерть
клеток и тканей в живом организме. При этом их жиз¬
недеятельность полностью прекращается.
Некроз. Общая смерть 19
Стадии некроза
1. Паранекроз — изменения подобны некротическим,
но еще обратимы;
2. некробиоз — необратимые изменения, когда катаболи-
ческие процессы преобладают над анаболическими;
3. смерть клетки — время ее наступления определить
достаточно трудно;
4. аутолиз — разложение погибшего субстрата под воз¬
действием гидролитических ферментов погибших
клеток и макрофагов. По своим морфологическим
признакам некроз равнозначен аутолизу.
Апоптоз
Некроз следует отличать от апоптоза (от греческого
аро — разделяю и ptoz — опускаю) — физиологической
гибели клеток. При апоптозе клетка разделяется на
части с образованием фрагментов, окруженных мембра¬
ной и способных к жизнедеятельности, которые затем
поглощаются другими клетками.
Апоптоз — это такая форма смерти клетки, при
которой сама клетка активно участвует в выделении
определенных молекул, прямо или косвенно вовлекаю¬
щихся в процессы выработки энергии, направленной на
самоуничтожение. Поэтому в литературе используются
и такие термины как «активная» или «запрограммиро¬
ванная» клеточная смерть. Апоптоз имеет определенный
морфологический субстрат: конденсация хроматина с
повреждением цитоплазматических органелл (особенно
митохондрий и эндоплазматического ретикулума) и кле¬
точных мембран. Конденсация хроматина сопровожда¬
ется фрагментацией ядра, везикулярными выпячивания¬
ми ядерной мембраны и, наконец, фрагментацией всей
клетки с образованием апоптозных телец. Эти тельца
20 Часть I. Общая патологическая анатомия
поглощаются соседними клетками, чаще макрофагами.
Важным отличием от некроза является отсутствие вос¬
палительной реакции на апоптоз.
Значительную роль в развитии апоптоза играют он¬
когены, влияющие на факторы роста. Особое внимание
уделяется роли р53 протеина, который в норме в ответ
на повреждение ДНК блокирует клеточный цикл, яв¬
ляясь «стражем генома».
Апоптоз происходит в организме постоянно и яв¬
ляется проявлением нормальной жизнедеятельности
организма. На смену погибшим клеткам в результате
регенерации появляются новые.
Хорошо известно, что постоянно отмирают клетки
эпидермиса, слизистой оболочки желудочно-кишечного
тракта, железистых органов. Апоптоз наблюдается в
процессе эмбрионального развития, нормальной кине¬
тики клеточной популяции тканей взрослого организма,
при изменениях гормонального гомеостаза, при раз¬
личных патологических процессах.
В условиях патологического процесса некрозу могут
подвергаться как отдельные клетки, так и орган в целом.
Как патологическое состояние некроз может быть осно¬
вой изменения организма вплоть до смерти, что кон¬
кретно выражается в каком-то заболевании (инфаркт
миокарда, гангрена легкого и т.д.). Кроме того, некроз
может являться составной частью (патогенетическим
звеном) другого процесса (воспаление, аллергия) или
болезни (вирусный гепатит, дифтерия).
Важно отметить, что некроз чаще и раньше возникает
в более функционально активных структурах. Это, пре¬
жде всего, если говорить об органе, паренхиматозные
клетки, причем, в миокарде это миокардиоциты левого
желудочка, в почках — проксимальные и дистальные
отделы нефрона. А если говорить об организменном
уровне, то это — нейроны головного мозга. Это же спра-
Некроз. Общая смерть 21
веддиво и для дистрофических изменений при действии
какого-то общего повреждающего фактора на организм
(например, при уремии), поскольку дистрофия — это
тоже альтерация.
Микроскопические признаки некроза состоят в из¬
менениях клетки и межклеточного вещества. В
клетке происходит кариопикноз (сморщивание ядра),
кариорексис (распад ядра на глыбки), кариолизис (рас¬
творение ядра), а также денатурация и коагуляция
белков цитоплазмы и гидролитическое расплавление
цитоплазмы (плазмолиз). Изменения межклеточного
вещества состоят в деполимеризации его гликозами-
ногликанов, пропитывании коллагеновых и эластиче¬
ских волокон белками плазмы, то есть формируется
картина фибриноидного некроза. Реже, при ослиз-
нении ткани и отеке, развивается колликвационный
(влажный) некроз.
В результате распада клеток и межклеточного ве¬
щества образуются некротические массы — детрит,
а вокруг зоны некроза формируется демаркационное
воспаление.
Некротически измененная ткань становится дряблой,
расплавляется (миомаляция) или становится плотной и
сухой (мумификация). Скорость развития некроза раз¬
лична в разных тканях. Она зависит от скорости обмена
веществ в этих тканях при жизни, поэтому некроз раз¬
вивается быстрее всего в миокарде, канальцах почек,
нейронах головного мозга.
В зависимости от того как действует фактор, вызы¬
вающий некроз, различают прямые и непрямые некро¬
зы. Прямые некрозы развиваются при непосредственном
воздействии патогенного фактора на орган или ткань.
Непрямые некрозы развиваются при действии патоген¬
ного фактора через сосудистую и нервно-эндокринную
систему.
22 Часть I. Обшая патологическая анатомия
В зависимости от причины некроза различают:
1. Травматический некроз (в результате прямого интен¬
сивного действия на ткань патогенного фактора —
ожог, отморожение, электротравма, воздействие
кислот и щелочей, радиация).
2. Токсический некроз (воздействие на ткани токсических
веществ) — при отравлениях, инфекционных заболе¬
ваниях — туберкулез (при туберкулезе некротические
массы белого цвета — творожистый или казеозный
некроз), дифтерия.
3. Трофоневротический некроз (при нарушении иннерва¬
ции ткани развиваются нарушения кровообращения,
обмена веществ, что приводит к развитию некроза).
Например, пролежни у больных с поражением ЦНС.
4. Аллергический некроз. Развивается в результате ре¬
акции гиперчувствительности немедленного типа
в ответ на наличие антигена, часто носит характер
фибриноидного.
5. Сосудистый некроз. Развивается при нарушении кро¬
воснабжения органа в результате тромбоза, эмболии,
спазма сосуда или несоответствия кровоснабжения
органа его функциональной нагрузке.
Молекулярные механизмы гибели клеток достаточно слож¬
ны и многообразны, однако все же можно выделить
основные формы:
1. ишемическое и гипоксическое повреждение;
2. повреждение вызванное свободными радикалами
кислорода;
3. токсическое повреждение.
Механизмы повреждения направлены на наиболее чув¬
ствительные внутриклеточные системы:
а) повреждение целостности клеточных мембран, обе¬
спечивающих ионный и осмотический гомеостаз;
б) аэробное дыхание, включая синтез АТФ и окисли¬
тельное фосфорелирование;
Некроз. Обшая смерть 23
в) синтез структурных белков и ферментов.
Важно подчеркнуть взаимосвязь этих систем. Так, на¬
пример, нарушение аэробного дыхания повреждает
натриевый насос, а это ведет к нарушению содержания
внутри клетки ионов и воды.
Клинико-морфологические формы некроза
Различают следующие клинико-морфологические фор¬
мы некроза:
1. Коагуляционный (сухой) некроз. Развивается при обе¬
звоживании тканей и коагуляции белка. Встречается
в тканях, содержащих мало жидкости и много белка:
восковидный некроз мышц живота при брюшном
тифе, казеозный некроз при туберкулезе, фибрино¬
идный некроз при аллергических и аутоиммунных
заболеваниях.
2. Колликвационный (влажный) некроз. При нем наблю¬
дается расплавление мертвой ткани. Развивается в
тканях с высоким содержанием жидкости (головной
мозг).
3. Гангрена — некроз тканей, соприкасающихся с
внешней средой. Бывает сухой (возникает в тканях
с малым содержанием жидкости, при ней ткань вы¬
сыхает, сморщивается, встречается при ожогах, тром¬
бозе сосудов ног) и влажной (разложение ткани под
действием гнилостных микроорганизмов, возникает
в тканях с большим содержанием влаги, встречается
в легких, кишечнике). Важно отметить, что в отличие
от сухой, при влажной гангрене демаркационная ли¬
ния отсутствует. Разновидностью гангрены являются
пролежни — омертвение поверхностных участков
тела, подвергающихся давлению.
4. Секвестр — участок мертвой ткани, который не рас¬
сасывается и свободно располагается среди живых
2 Зак. 1817
24 Часть I. Общая патологическая анатомия
тканей. Возникает в костях при остеомиелите, реже
в мягких тканях (легкие).
5. Инфаркт — некроз ткани при нарушении кровоснаб¬
жения органа.
6. Жировой (ферментативный) некроз, или стеатонекроз
развивается при остром панкреатите, когда акти¬
вированные липазы железы, действующие прямо в
брюшной полости, приводят к образованию очагов
разрушенной жировой клетчатки. Если больной
выживает, эти некрозы рассасываются за счет фаго¬
цитоза лейкоцитами или обызвествляются по дис¬
трофическому типу.
Исходы некроза
Может развиться демаркационное воспаление, окружаю¬
щее зону некроза, что приведет к рассасыванию некроти¬
ческих масс и образованию соединительнотканного рубца
(организация некроза) или обрастанию некротических
масс соединительнотканной капсулой (инкапсуляция не¬
кроза). В эти некротические массы могут откладываться
соли кальция (обызвествление по дистрофическому типу)
с образованием кости (оссификация). При рассасывании
некротических масс может образоваться осумкованная
полость — киста (характерно для головного мозга). Воз¬
можно нагноение некротических масс.
Смерть
Смерть — это необратимая остановка жизнедеятель¬
ности организма. В зависимости от причин, различают
естественную (у лиц старческого возраста), насильствен¬
ную (убийства, самоубийства, травмы) и смерть от бо¬
лезней (может наступить медленно при прогрессирова¬
нии болезни или быстро — скоропостижная смерть).
Некроз. Общая смерть 25
Различают смерть клиническую (остановка дыхания
и кровообращения, но изменения в организме обра¬
тимы до тех пор, пока живы нейроны коры головного
мозга — около 5 минут) и биологическую, которая
представляет собой необратимое состояние. В разных
тканях и органах необратимые изменения развиваются
не одновременно. Раньше всего они наступают в коре
головного мозга. Способность отдельных тканей и орга¬
нов переживать смерть организма как целого позволяет
использовать их для пересадок.
Признаки смерти
1. Охлаждение трупа. Развивается в связи с прекраще¬
нием обмена веществ.
2. Трупное окоченение. Это уплотнение мышц трупа.
Связано с распадом АТФ и образованием в мышцах
молочной кислоты. Развивается через 2—5 часов по¬
сле смерти, затем исчезает. Хорошо выражено у лиц
с сильной мускулатурой, при смерти от столбняка,
холеры.
3. Трупное высыхание. Развивается в результате испаре¬
ния воды с поверхности тела.
4. Перераспределение крови. Кровь скапливается в венах
с образованием посмертных свертков. Такие свертки
имеют гладкую, блестящую поверхность, эластичны,
свободно лежат в просвете сосуда. Они не образуются
при смерти от асфиксии.
5. Трупные пятна. Возникают в результате скопления
крови в нижних отделах тела. Вначале они имеют
фиолетовый вид и при надавливании бледнеют. За¬
тем, в результате гемолиза эритроцитов, происходит
окрашивание этих зон гемоглобином — трупная
имбибиция. Эти пятна имеют красную окраску и не
исчезают при надавливании.
26 Часть I. Общая патологическая анатомия
6. Трупное разложение. Происходит в результате ауто¬
лиза и гниения трупа. Начинается в печени, подже¬
лудочной железе, кишечнике.
Нарушения кровообращения
Различные виды нарушений кровообращения лежат
в основе целого ряда патологических процессов и за¬
болеваний.
Артериальное полнокровие (артериальная
гиперемия)
Артериальное полнокровие (артериальная гиперемия) —
это повышенное кровенаполнение органа или ткани
вследствие увеличения притока артериальной крови.
Оно может быть общим (увеличен приток крови ко
всем органам и тканям, это бывает при увеличении
объема циркулирующей крови, избыточном образова¬
нии эритроцитов; при этом кожа и слизистые имеют
красный цвет, повышено артериальное давление) и
местным. Местная артериальная гиперемия может
быть физиологической (при усиленной работе органа,
при рефлекторных реакциях) и патологической (при
болезнях). Различают следующие виды патологической
местной артериальной гиперемии:
1. Ангионевротическая гиперемия наблюдается при на¬
рушении нервной регуляции тонуса сосудов, может
развиваться при поражении симпатической нервной
системы.
2. Коллатеральная гиперемия развивается при нарушении
кровотока по основным магистральным сосудам. В
этих случаях кровь идет обходными путями, по кол¬
латералям.
Нарушения кровообращения 27
3. Гиперемия после ишемии развивается в тканях, ранее
малокровных, после устранения причины, мешав¬
шей поступлению крови. Так, если резко снять жгут
с конечности или извлечь из плевральной полости
большое количество жидкости, в конечности или в
легком может развиться гиперемия.
4. Вакатная гиперемия. Развивается при снижении
давления окружающей среды на тело человека: на¬
пример, при применении медицинских банок.
5. Воспалительная гиперемия — одно из основных
свойств и признаков воспаления.
6. Гиперемия на почве артериовенозного свища. Раз¬
вивается при поступлении крови из артерии в вену
через отверстие (свищ), возникшее в результате
ранения.
Венозное полнокровие
Венозное полнокровие — это повышенное напол¬
нение органа кровью вследствие нарушения оттока
крови (застой венозной крови). Может быть общим
и местным.
Острое общее венозное полнокровие
Развивается при заболеваниях сердца, ведущих к сер¬
дечной недостаточности (инфаркт миокарда, острый
миокардит). В результате быстро возникающего застоя
венозной крови в тканях развивается отек, пропиты¬
вание плазмой, мелкие кровоизлияния, гипоксия с
явлениями дистрофии и некробиоза паренхиматозных
клеток. Клинически при инфаркте миокарда это про¬
является розовой пенистой мокротой, одышкой за счет
отека легкого.
28 Часть I. Общая патологическая анатомия
Хроническое общее венозное полнокровие
Развивается при хронической сердечной недостаточ¬
ности, обусловленной декомпенсацией пороков сердца,
кардиомиопатией, атеросклеротическим и постинфаркт¬
ным кардиосклерозом.
Оно приводит к тяжелым необратимым изменениям
в органах и тканях в связи с преобладанием процессов
атрофии и склероза. Кожа при хроническом венозном
застое становится холодной, синюшной, подкожные
вены расширены, со временем развивается атрофия,
язвы, склероз.
Печень при хроническом венозном застое называет¬
ся мускатной. Она увеличена в размерах и на разрезе
имеет желто-красный цвет (красный крап на серо¬
желтом фоне). Красный крап формируется за счет резко
полнокровных центральных вен печеночных долек.
Гепатоциты центральных отделов печени подвергаются
некрозу. Остальные гепатоциты вследствие гипоксии
подвергаются дистрофическим изменениям (жировая
дистрофия гепатоцитов) и придают серо-желтый цвет
ткани печени, часть гепатоцитов компенсаторно ги¬
пертрофируется. Со временем в такой печени начинает
разрастаться соединительная ткань и формируется
цирроз печени.
В легких при хроническом венозном застое отмеча¬
ется бурая индурация (бурое уплотнение). Вначале при
повышении кровенаполнения в легких происходит ряд
адаптивных процессов, препятствующих венозному
полнокровию:
1. Спазм мелких сосудов легких. Это приводит к гипер¬
трофии мышечно-эластических структур сосудов.
2. Образование сосудов замыкающего типа.
3. Открытие артериовенозных шунтов в легком, по ко¬
торым происходит сброс крови, минуя капилляры.
Нарушения кровообращения 29
Все эти процессы уменьшают кровенаполнение легких,
однако, с другой стороны, усиливают гипоксию, которая
ведет к склерозу. Склероз же вызывает облитерацию
сосудов. Образуется порочный круг: гипоксия — скле¬
роз — гипоксия — склероз. В результате застоя крови
в малом круге кровообращения эритроциты выходят
из просвета сосудов, развиваются кровоизлияния с
гемолизом эритроцитов и образованием гемосидерина.
В легких в большом количестве скапливаются фаго¬
циты, переполненные гемосидерином — сидерофаги.
Развивается гемосидероз легких. Застой крови, засоре¬
ние лимфатических сосудов сидерофагами и гипоксия
способствуют разрастанию в легких соединительной
ткани — пневмосклерозу. Все это вместе — скопление
гемосидерина, пневмосклероз — называется бурой ин-
дурацией легких.
В почках при хроническом венозном застое раз¬
вивается цианотическая индурация. Они увеличены в
размерах, плотные, цианотичные. В результате гипок¬
сии в ткани почек разрастается соединительная ткань,
отмечается дистрофия эпителия канальцев.
В селезенке также происходит цианотическая инду¬
рация'. она плотная, синюшная, увеличена в размерах,
пульпа склерозирована.
Местное венозное полнокровие
Наблюдается при нарушении оттока крови от какой-
либо части тела или органа в результате закрытия
просвета вены тромбом или эмболом, сдавления вены
опухолью или соединительнотканным рубцом. Изме¬
нения в органе соответствуют изменениям при общем
венозном полнокровии в этом же органе. Например,
мускатная печень при облитерирующем тромбофлебите
печеночных вен (синдром Бадца-Киари).
30 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Малокровие (ишемия)
Малокровие (ишемия) — это сниженное кровенапол¬
нение органа или ткани из-за недостаточного притока
крови. Ткань при этом бледнеет, становится дряблой,
температура снижается. В зависимости от причин раз¬
личают следующие виды малокровия:
1. Ангиоспастическое малокровие (в результате спазма
артерии). Может возникнуть при боли, под действием
лекарств.
2. Обтурационное малокровие (развивается в случаях,
когда просвет артерии закрыт тромбом или эмболом,
или резко сужен — например, при атеросклерозе).
3. Компрессионное малокровие (при сдавлении артерии
опухолью, жгутом, жидкостью).
4. Ишемия в результате перераспределения крови (раз¬
вивается, когда кровь устремляется в участок тела,
который раньше был ишемизирован — например,
после удаления выпота из брюшной полости кровь
может устремиться в органы, расположенные в ней,
и разовьется ишемия головного мозга).
Кратковременная ишемия не опасна. Длительная ише¬
мия вызывает дистрофию и некроз тканей.
Стаз
Стаз — это остановка крови в сосудах микроцирку-
ляторного русла, особенно в капиллярах. При нем
не наблюдаются гемолиз эритроцитов и свертывание
крови. Этот процесс развивается при усиленной
агрегации эритроцитов в просвете капилляра (сладж-
синдром). Встречается при венозном полнокровии,
появлении в крови большого количества грубо¬
дисперсных белков (при воспалении), нарушении
иннервации микроциркуляторного русла. Если стаз
Нарушения кровообращения 31
не прекращается, в тканях развиваются дистрофия
и некроз.
Кровотечение
Кровотечение — это выход крови из полости сердца или
просвета сосуда наружу (кровотечение из носа, рвота
кровью, кровохарканье, выделение крови с калом при
желудочно-кишечном кровотечении) или в полости тела
(перикардиальную, плевральную, брюшную). Если при
кровотечении кровь накапливается в ткани, это кровоиз¬
лияние. Если при этом ткань разрушается, говорят о гема¬
томе (полость, заполненная кровью), если ткань цела — о
геморрагическом пропитывании. Мелкие кровоизлияния
называют петехиями, большие — кровоподтеками.
В зависимости от причин различают следующие виды
кровотечений:
1. Кровотечения вследствие разрыва стенки сосуда или
сердца — при инфаркте миокарда, разрыве аорты
при сифилисе или атеросклерозе, разрыве сосудов
головного мозга при аневризме.
2. Кровотечения при разъедании стенки патологическим
процессом (аррозивные кровотечения). Стенка сосуда
может быть разрушена злокачественной опухолью,
расплавлена воспалительным процессом (при тубер¬
кулезе), при внематочной беременности (ворсины
хориона, внедряясь в стенку маточной трубы, раз¬
рушают ее сосуды), при язвенной болезни желудка
или 12-перстной кишки.
3. Кровотечения при повышенной проницаемости стенки
сосуда (диапедезные). Развиваются при гипоксии
тканей, нарушении иннервации, изменении свойств
крови. Встречаются при гипертонической болезни,
при системных поражениях сосудов — васкулитах,
при инфекционных заболеваниях.
32 Часть I. Обшая патологическая анатомия
При большом объеме кровопотери может наступить
смерть. Опасны кровоизлияния в мозг, надпочечники,
легкие.
Исходы кровоизлияния
• Рассасывание крови.
• Образование кисты на месте кровоизлияния.
• Организация или инкапсуляция гематомы.
• Нагноение гематомы.
Плазморрагия
Плазморрагия — это выход плазмы из кровеносного
русла, что приводит к пропитыванию ею окружающих
тканей — плазматическое пропитывание. В тканях
при этом развивается мезенхимальная белковая дис¬
трофия, завершающаяся фибриноидным некрозом и
гиалинозом.
Плазматическое пропитывание происходит при по¬
вреждении стенки сосудов микроциркуляторного русла
и при изменении состава крови. Встречается чаще всего
при гипертонической болезни, инфекционных и ауто¬
иммунных заболеваниях.
Инфаркт
Инфаркт — это ишемический некроз, то есть участок
некроза, возникающий при нарушении кровоснабже¬
ния. Форма инфаркта зависит от того, как распределены
сосуды в органе или ткани. Чаще всего встречаются
клиновидные инфаркты (имеющие треугольную форму),
острием треугольника обращенные к воротам органа.
Такие инфаркты бывают в селезенке, почках, легких.
Реже инфаркт имеет неправильную форму. Он встре¬
Нарушения кровообращения 33
чается в сердце, кишечнике, головном мозге и также
зависит от типа расположения сосудов в органе.
Инфаркт может развиваться по типу коагуляционного
или колликвационного некроза — в зависимости от
соотношения белка и жидкости в ткани, подвергшейся
инфаркту.
Типы инфарктов
В зависимости от внешнего вида различают 3 типа
инфарктов:
1. Белый инфаркт. Не наблюдается геморрагического
пропитывания некротической зоны, и инфаркт имеет
бело-желтый цвет. Характерен для селезенки и голов¬
ного мозга.
2. Белый инфаркт с геморрагическим венчиком. При нем
по краю зоны инфаркта наблюдаются кровоизлияния
в результате расширения сосудов. Такой инфаркт
характерен для миокарда и почек.
3. Красный инфаркт. Участок некроза пропитан кровью.
Встречается в легких и кишечнике.
Наиболее опасны для здоровья человека инфаркты
сердца, головного мозга, легких, почек, кишечника,
селезенки.
Инфаркт сердца
Встречается обычно в левом желудочке и межжелудоч¬
ковой перегородке. Он может быть субэпикардиальным
(при расположении зоны инфаркта под эпикардом),
субэндокардиальным (при расположении зоны некроза
под эндокардом), интрамуральным (при расположении
зоны некроза в толще мышцы сердца), трансмуральным
(когда зона некроза проходит через все слои). Участок
некроза может подвергнуться размягчению (миомала-
34 Часть I. Обшая патологическая анатомия
ция) или заместиться соединительной тканью (образова¬
ние постинфарктного рубца — благоприятный исход).
Инфаркт головного мозга
Чрезвычайно опасен, так как в результате расстройства
кровообращения развивается отек головного мозга и
может наступить сдавление продолговатого мозга (где
располагаются дыхательный и сосудодвигательный
центры) в большом затылочном отверстии. Это при¬
ведет к смерти больного. Кроме того, в зоне некроза
могут оказаться проводящие пути, что приводит (если
больной выживает) к развитию парезов и параличей.
На месте инфаркта головного мозга после рассасывания
некротических масс образуется киста.
Инфаркт в легких
Развивается при тромбозе или тромбоэмболии ветвей
легочной артерии на фоне застойного полнокровия
легких. Имеет красный цвет за счёт поступления в эту
зону крови из системы бронхиальных артерий. Вокруг
зоны инфаркта развивается воспалительная реакция —
периинфарктная пневмония. Инфаркт легких может
заместиться соединительной тканью (организация ин¬
фаркта — благоприятный исход) или может нагноиться
с образованием абсцесса.
Инфаркты почек
Развиваются обычно при тромбозах или эмболиях
почечных артерий. Если некроз носит массивный ха¬
рактер, может развиться почечная недостаточность. В
исходе инфарктов почек развивается соединительно¬
тканный рубец.
Нарушения кровообращения 35
Инфаркты селезенки
Являются частым осложнением ревматизма вследствие
тромбоэмболии сосудов селезенки. При этом вокруг
зоны некроза развивается реактивное воспаление, что
может привести к образованию спаек с диафрагмой,
брюшиной, петлями кишечника.
Инфаркт кишечника
Возникает при тромбозе и тромбоэмболии брыжеечных
сосудов и ведет к перфорации стенки кишки и развитию
перитонита.
аг Стадии инфаркта
В развитии инфаркта различают 2 стадии:
1. Ишемическую (при ней активируется анаэробный
гликолиз, в тканях исчезает гликоген, разрушаются
митохондрии, смещается PH в кислую сторону);
2. Некротическую (характерные признаки некроза).
Ишемическую стадию инфаркта миокарда сейчас
называют ишемической дистрофией миокарда.
Причины инфаркта
Причинами инфаркта являются: длительный спазм
сосудов, тромбоз, эмболия, а также функциональное
перенапряжение органа в условиях недостаточности
кровообращения (когда при повышенной потребности
органа в кислороде и питательных веществах пора¬
женные патологическим процессом сосуды не могут
обеспечить повышенный приток крови). Развитию
инфаркта способствует также плохое коллатеральное
кровообращение, когда кровь не может найти обход-
36 Часть I. Обшая патологическая анатомия
ных путей для кровоснабжения ишемизированного
участка ткани.
Исходы инфаркта
Исходы инфаркта бывают благоприятными (организа¬
ция, оссификация, петрификация, киста) и неблаго¬
приятными (развитие в зоне инфаркта гнойного вос¬
паления — септический инфаркт).
Тромбоз
Тромбоз — прижизненное свертывание крови в просве¬
те сосуда или в полостях сердца. При этом образуется
сгусток крови, называемый тромбом. В основе образо¬
вания тромба лежит способность крови к свертыванию.
Этот процесс представляет собой цепную ферментатив¬
ную реакцию.
Стадии образования тромба
Различают 4 стадии тромбообразования:
1. Агглютинация тромбоцитов. Тромбоциты выпадают
из тока крови и прилипают к месту повреждения вну¬
тренней оболочки сосуда. Выделяющийся при этом из
тромбоцитов тромбопластический фактор способству¬
ет образованию активного тромбопластина, который
запускает следующую стадию тромбообразования.
2. Коагуляция фибриногена и образование фибрина:
протромбин + активный тромбопластин +
+ Са2+ ►тромбин + фибриноген ►фибрин-
мономер + фибринстимулирующий
фактор ► фибрин-полимер
Нарушения кровообращения 37
Далее происходит ретракция («сжатие») сгустка при
участии фермента ретрактозима.
3. Агглютинация эритроцитов. Это процесс склеивания
эритроцитов в зоне повреждения эндотелия. Эритро¬
циты присоединяются к уже имеющемуся фибрин-
ному свертку.
4. Преципитация белков плазмы крови. На имеющемся
свертке осаждаются белки плазмы.
Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в том месте,
откуда начался процесс тромбообразования. Тромб
плотной консистенции, тусклый, крошится, прикреплен
к стенке сосуда (в отличие от посмертных свертков
крови, которые эластичны, гладкие с блестящей по¬
верхностью, не связаны со стенкой сосуда). По цвету
тромб может быть белым (образуется в артериях, при
быстром токе крови, содержит тромбоциты, фибрин и
лейкоциты, не содержит эритроцитов), красным (образу¬
ется при медленном токе крови, чаще в венах, содержит
эритроциты), смешанным (встречается чаще всего, имеет
головку — белый тромб, тело — смешанное строение,
хвост — красный тромб, головка крепится к стенке со¬
суда в месте начала образования тромба) и гиалиновым
(образуется из белков плазмы без участия фибрина,
встречается в сосудах микроциркуляторного русла).
По отношению к просвету сосуда выделяют обтуриру¬
ющий тромб, когда просвет сосуда полностью закрыт, и
пристеночный, при котором часть просвета свободна.
Факторы развития тромба
Развитию тромба способствуют местные и общие фак¬
торы.
К местным факторам относят:
1. Изменения сосудистой стенки (повреждение эндоте¬
лия, воспалительный процесс в стенке при васкули¬
38 Часть [. Общая патологическая анатомия
тах, атеросклероз стенки сосуда, спазмы сосудов —
при гипертонической болезни).
2. Замедление (образование тромбов при ослаблении
сердечной деятельности, хроническом венозном
полнокровии — застойные или марантические тром¬
бы) и нарушение тока крови (образование тромбов в
местах деления сосудов).
Общие факторы, способствующие развитию тромбов:
1. Нарушение равновесия между системой свертывания
крови и противосвертывающей системой. Такое со¬
стояние может возникнуть, например, после опера¬
ции, когда в ответ на хирургическое вмешательство
и травму тканей активируется свертывающая система
крови.
2. Изменение состава крови (увеличение количества
тромбоцитов, эритроцитов, грубодисперсных бел¬
ков).
Исходы тромбоза
Исходы тромбоза могут быть благоприятными (асепти¬
ческий аутолиз — растворение тромба ферментами; орга¬
низация тромба — прорастание в тромб соединительной
ткани с последующей канализацией — появлением в
тромбе щелей, васкуляризацией — образованием сосу¬
дов, выстланных эндотелием и появлением тока крови
через тромб; обызвествление — отложение в тромб
солей кальция с образованием камня) и неблагопри¬
ятными (отрыв тромба от места его прикрепления к
сосуду и перемещение с током крови — тромбоэмболия;
септический аутолиз тромба — при попадании в тромб
гноеродных микроорганизмов развивается гнойное рас¬
плавление тромба). Тромб может иметь положительный
эффект для организма, когда при повреждении стенки
сосуда он тампонирует рану и препятствует развитию
Нарушения кровообращения 39
кровотечения. Однако чаще тромб, закрывая (обтури¬
руя) просвет сосуда, способствует развитию некроза.
Эмболия
Циркуляция в крови частиц, которые в норме не встре¬
чаются, называется эмболией, а частицы — эмболами.
Эмболы могут циркулировать:
1. Из вен большого круга кровообращения и правого
сердца в сосуды легких;
2. Из левой половины сердца и крупных артерий в
артерии большого круга кровообращения;
3. Из ветвей портальной системы в воротную вену.
Изредка эмбол может под действием тяжести продви¬
гаться против тока крови — это ретроградная эмболия.
Парадоксальная эмболия — эмбол из вен большого кру¬
га попадает в артерии (при дефектах межжелудочковой
или межпредсердной перегородки).
Различают следующие типы эмболий.
Тромбоэмболия
Встречается чаще других. Развивается в результате от¬
рыва части тромба и перемещении его с кровью.
Пути и источники тромбоэмболии (схема 1):
1. Тромбы образуются в венах большого круга кровооб¬
ращения (в венах нижних конечностей при тром¬
бофлебитах, варикозном расширении вен). Тромб
поступает в нижнюю полую вену, далее в правое
сердце и в легочную артерию. Чрезвычайно опасна
тромбоэмболия легочной артерии (МКБ: 180) — при
попадании тромбоэмбоэмболов в крупные ветви
легочной артерии рефлекторно наступает остановка
сердца (пульмокоронарный рефлекс). При тромбо¬
эмболии мелких ветвей легочной артерии развивается
40 Часть I. Общая патологическая анатомия
геморрагический инфаркт легкого. Тромбоэмболия
легочной артерии часто является осложнением по¬
слеоперационного периода. У больных после опе¬
рации активируется свертывающая система крови, а
лежачее малоподвижное положение создает предпо¬
сылки для возникновения тромбов в венах нижних
конечностей.
2. Из левой половины сердца (при эндокардитах, ин¬
фаркте миокарда, хронической сердечно-сосудистой
недостаточности), из аорты (при атеросклерозе,
аневризме аорты) тромб попадает в артерии большого
круга кровообращения с развитием ишемии и не¬
кроза в головном мозге, почках, селезенке, сердце.
3. Из ветвей воротной вены в саму воротную вену с
развитием очагов некроза в печени.
Жировая эмболия
Возникает при циркуляции в крови частиц жира. Это
возможно при повреждении подкожной жировой клет¬
чатки, переломах длинных трубчатых костей, содержа¬
щих желтый (жировой) костный мозг. Особенно опасна
жировая эмболия легких и головного мозга.
Воздушная эмболия
Возникает при попадании в ток крови воздуха. Воз¬
можна при ранении вен шеи, после родов через вены
внутренней поверхности матки, при неправильных
врачебных манипуляциях, при пневмотораксе.
Газовая эмболия
Сходна с воздушной. Возникает при кессонной болезни.
Это заболевание развивается при быстром подъеме с
Нарушения кровообращения 41
Схема 1.1. тромбоз подвздошной вены (черный). 2. эмболия нижней
полой вены. 3. тромбоэмболия легочной артерии. 4. инфаркт легкого. 5.
тромб (светлый) в левом ушке или на двустворчатом клапане. 6. эмболия
сосудов мозга. 7. Эмболия сосудов глаза. 8. Эмболия селезеночной арте¬
рии. 9. Инфаркт селезенки. 10. Эмболия верхнебрыжеечной артерии. 11.
Инфаркт тонкого кишечника. 12. Эмболия почечной артерии. 13. Инфаркт
почки. 14. Эмболия нижнебрыжеечной артерии. 15. Инфаркт толстого
кишечника. 16. Эмболия подвздошной артерии. 17. Парадоксальная эмбо¬
лия (незаращенное овальное отверстие, через которое тромб из правого
сердца попадает в левое). 18. Ретроградная эмболия (при отрицательном
давлении в нижней полой вене, например: при глубоких вздохах и кашле
эмбол спускается против тока крови). 19. Ретроградная эмболия почечной
вены. 20. Диафрагма.
42 Часть I. Общая патологическая анатомия
т
глубины при подводных работах. Под водой, вследствие
повышения барометрического давления, увеличивается
содержание азота в крови, а при подъеме вверх он на¬
чинает бурно выделяться, кровь как бы закипает, что
приводит к нарушению кровообращения в различных
органах и тканях с развитием некрозов и кровоизлия¬
ний.
Тканевая эмболия
Это циркуляция в крови кусочков ткани, групп клеток.
Бывает при травмах, при опухолевом процессе (цир¬
куляция в крови клеток злокачественной опухоли —
метастазирование — которые оседают в различных
местах и образуют вторичные очаги). Сюда же относят
и эмболию амниотической жидкостью (околоплодными
водами).
Микробная эмболия
Циркуляция в крови групп микроорганизмов с образо¬
ванием в месте закупорки ими сосуда очагов гнойного
воспаления.
Эмболия инородными телами
Очень редкий вид эмболии при циркуляции в крови
частиц, попавших снаружи.
Шок
Шок — острый патологический процесс вследствие дей¬
ствия сверхсильного раздражителя, характеризующийся
падением артериального давления, нарушением деятель¬
ности ЦНС, обмена веществ и регуляции микроцирку¬
Нарушения кровообращения 43
ляции с последующими деструктивными изменениями
тканей и органов.
Виды шока
Различают следующие виды шока:
1. Гиповолемический (за счет острого уменьшения объема
циркулирующей крови);
2. Травматический (за счет чрезмерной болевой аффе¬
рентной импульсации);
3. Кардиогенный (за счет падения сократительной
деятельности миокарда и последующей афферентной
импульсации, обусловленной гипоксией);
4. Септический (эндотоксиновый, токсико-
инфекционный), обусловленный афферентной
имульсацией за счет повреждения эндотелия микро-
циркуляторного русла эндотоксином грамотрицатель-
ных бактерий (см. раздел «Сепсис»).
На ранних этапах развития шока его морфологические
признаки относительно специфичны, на поздних же
этапах его клинико-морфологические проявления сте¬
реотипны.
На вскрытии при шоке обнаруживают явления
ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосуди¬
стого свертывания) в виде жидкой крови и явлений
геморрагического диатеза. Микроскопически находят
распространенный спазм сосудов, тромбы в системе
микроциркуляции, повышенную проницаемость ка¬
пилляров, геморрагии, дистрофию и некроз паренхи¬
матозных клеток.
В шоковой почке развивается некротический нефроз
(иногда симметричные некрозы коры, особенно при
гиповолемическом шоке), что ведет к острой почечной
недостаточности.
44 Часть I. Общая патологическая анатомия
В шоковой печени гепатоциты теряют гликоген, под¬
вергаются дистрофическим изменениям с развитием
центролобулярных некрозов, что может привести к пе¬
ченочной недостаточности, а в сочетании с поражением
почек — к гепаторенальному синдрому.
В шоковом легком находят очаги ателектаза, серозно¬
геморрагический отек, в просвете альвеол фибрин и
тромбы в микроциркуляторном русле. Эти изменения
способствуют развитию острой дыхательной недоста¬
точности.
В миокарде при шоке исчезает гликоген, появляются
дистрофические изменения, мелкие очаги некроза.
Воспаление
Воспаление — комплексная сосудисто-мезенхимальная
реакция в ответ на повреждение ткани различными
факторами. В результате этой реакции восстанавлива¬
ется целостность ткани и уничтожается повреждающий
агент. Воспаление может вызываться биологическими
(вирусы, бактерии, грибы, циркулирующие иммунные
комплексы и т.д.), физическими (высокие и низкие
температуры, электроэнергия, травма — в том числе
послеоперационная рана), химическими факторами
(кислоты, щелочи). Воспаление может иметь различные
размеры — поражать весь орган или только его часть,
все ткани органа или отдельные его структуры (напри¬
мер, сосуды).
Различают 3 фазы воспаления:
• Альтерация;
• Экссудация;
• Пролиферация.
Альтерация — это повреждение ткани в результате
действия патогенного фактора. При этом в тканях раз-
Воспаление 45
виваются дистрофические и некротические изменения.
В эту же фазу происходит выброс биологически актив¬
ных веществ — медиаторов воспаления. Эти вещества
и обусловливают дальнейшее развитие воспалительной
реакции. Медиаторы воспаления выделяются тучными
клетками (лаброцитами), базофилами, тромбоцитами,
нейтрофилами, макрофагами, лимфоцитами. К ме¬
диаторам относят: гистамин, серотонин, лейкокины,
монокины и лимфокины.
Экссудация — следующая фаза воспаления. В ее те¬
чении различают несколько стадий:
1. Реакция микроциркуляторного русла и нарушение
реологических свойств крови. На этой стадии на¬
блюдается сначала спазм сосудов под действием
гистамина. Затем сосуды расширяются, что приво¬
дит к повышению температуры (calor) и покрасне¬
нию (rubor) воспаленного участка. В расширенных
сосудах нейтрофилы располагаются вдоль стенки
сосуда. Это связано с замедлением тока крови в
расширенных сосудах. В просвете капилляров об¬
разуются стазы.
2. Повышение сосудистой проницаемости. Этот процесс
происходит под действием медиаторов. В результате
этого в ткани проникает (пропотевает) жидкая часть
плазмы крови, эмигрируют клетки крови.
3. Эмиграция клеток крови. Нейтрофилы проникают в
промежутки между клетками эндотелия, лимфоциты
эмигрируют через эндотелиальные клетки. Процесс
эмиграции белых клеток называется лейкодиапедез,
а красных — эритродиапедез. Эритродиапедез бы¬
вает очень выражен при воздействии на сосудистую
стенку некоторых микроорганизмов. Тогда воспа¬
ление принимает геморрагический характер — при
сибирской язве, чуме. Нейтрофилы движутся к
месту воспаления под действием хемотаксиса, то
46 Часть I. Общая патологическая анатомия
есть привлекаемые специфическими веществами.
К числу таких веществ относят компоненты ком¬
племента.
4. Фагоцитоз — это поглощение клетками-фагоцитами
различных частиц. В качестве фагоцитов могут вы¬
ступать нейтрофилы (они фагоцитируют микроор¬
ганизмы и их называют микрофагами), моноциты
и гистиоциты (их называют макрофагами, так как
они фагоцитируют и более крупные частицы). Фаго¬
цитоз происходит следующим образом. В мембране
клетки-фагоцита образуется инвагинация в месте
взаимодействия с инородной частицей. Постепенно
эта частица все глубже проникает в клетку, находясь
в этой инвагинации, а затем инвагинированная
часть оболочки отщепляется от мембраны клетки.
Так в цитоплазме появляется вакуоль с инородной
частицей — фагосома. С ней соединяется лизосо-
ма, содержащая гидролитические ферменты. Если
инородная частица полностью расщепляется, фа¬
гоцитоз считается завершенным. Если частица не
расщепляется — это незавершенный фагоцитоз.
При этом некоторые микроорганизмы могут даже
размножаться в клетке. Это может быть результатом
низкой активности клеточных ферментов или осо¬
бых свойств микроорганизма (защитная оболочка и
т.д.).
5. Образование экссудата и воспалительного клеточного
инфильтрата. В результате проникновения в ткани
жидких компонентов плазмы крови и клеток образу¬
ется экссудат. В него входят также продукты гибели
и распада клеток. При накоплении в ткани экссуда¬
та объем ее увеличивается (tumor), что приводит к
сдавливанию нервных окончаний и появлению боли
(dolor). Все вместе (покраснение, повышение темпе-
Воспаление 47
ра гуры, отек, боль) приводит к нарушению функции.
Это признаки воспалительной реакции.
11|к>лиферация — завершающая фаза воспаления. Ее
пень — восстановление целостности поврежденной
I к.ши. В эту фазу происходит интенсивное размножение
г исток мезенхимального происхождения с образованием
фибробластов, плазматических клеток, гистиоцитов,
макрофагов. Синтезируются волокнистые структуры
■ осдипительной ткани.
Регуляция воспалительной реакции осуществляется
щдокринной (глюкокортикоиды подавляют воспаление,
соматотропный гормон гипофиза, альдостерон надпо¬
чечников — стимулируют), нервной (холинергические
вещества стимулируют воспаление, адренергические —
подавляют) системами.
Классификация воспаления
11о течению воспалительной реакции различают острое,
подострое и хроническое воспаление. В зависимости от
фактора, вызвавшего воспаление, различают специфи¬
ческое и банальное воспаление. Специфическое воспа¬
ление вызывается особыми видами микроорганизмов
(туберкулез, сифилис, лепра, склерома, сап). Банальное
воспаление вызывается биологическими, физическими
или химическими факторами.
В современной литературе специфическое воспа¬
ление не выделяют, а относят его к гранулематозному
воспалению, т.е. специфическое воспаление — это раз¬
новидность гранулематозного воспаления, когда по виду
фанулемы можно заподозрить возбудитель.
В зависимости от того, какая фаза воспалительной
реакции преобладает, различают альтеративное, экс¬
судативное, пролиферативное воспаление.
48 Часть I. Общая патологическая анатомия
Альтеративное воспаление
При этом виде воспаления преобладает фаза поврежде¬
ния — альтерации. В тканях наблюдаются некротиче¬
ские процессы. Чаще всего такой вид воспаления разви¬
вается в паренхиматозных органах, в тканях головного
и спинного мозга, периферических нервах. Завершается
обычно склеротическими изменениями. В связи с тем,
что при этом виде воспаления практически отсутствует
сосудисто-мезенхимальная реакция, большинство со¬
временных патологов отрицают такой вид воспаления.
В то же время фазу альтерации, как необходимый ини¬
циальный компонент воспаления, признают все.
Экссудативное воспаление
При этом виде преобладает экссудативная фаза. В за¬
висимости от характера экссудата различают: серозное,
фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое,
катаральное и смешанное воспаление.
Серозное воспаление
Такое воспаление обычно развивается в серозных по¬
лостях (брюшная, плевральная, перикардиальная) и
мозговых оболочках. При этом в экссудате содержится
мало белка, мало клеток. Пораженные воспалительным
процессом оболочки полнокровны, в полостях скапли¬
вается мутная жидкость. Исход серозного воспаления
обычно благоприятный.
Фибринозное воспаление
Возникает на серозных и слизистых оболочках. В экссу¬
дате содержится много фибрина. На слизистых оболочках
различают два вида фибринозного воспаления: крупозное
Воспаление 49
и дифтеритическое. Основное отличие между ними — как
плотно держится фибринозная пленка на поверхности
воспаленной ткани. Если пленка плотно спаяна со слизи¬
стой оболочкой — это дифтеритическое воспаление, если
легко отделяется — это крупозное воспаление. Вид фибри¬
нозного воспаления зависит от глубины некроза слизистой
оболочки (при глубоком некрозе — дифтеритическое
воспаление, при поверхностном — крупозное), от вида
эпителия в слизистой оболочке (на слизистых, покрытых
плоским эпителием, пленки обычно плотно держатся —
это дифтеритическое воспаление, на слизистых, покрытых
призматическим эпителием, пленки фибрина легко слу-
щиваются — это крупозное воспаление). Исход фибриноз¬
ного воспаления на слизистых оболочках — образование
язв после отторжения пленок (при дифтеритическом
воспалении — глубоких, при крупозном — поверхност¬
ных) и рубцов. На серозных оболочках — рассасывание
фибринозного экссудата или образование спаек (спайки
в плевральной, брюшной полости и т.д.).
Гнойное воспаление
В экссудате преобладают нейтрофилы, которые с жид¬
ким компонентом экссудата образуют гной. Возможны
два вида гнойного воспаления: абсцесс и флегмона.
Абсцесс — это ограниченный процесс. Образуется
полость, заполненная гноем. Некротические массы от¬
делены от окружающих тканей особой оболочкой. Она
состоит из соединительнотканных волокон (снаружи),
грануляционной ткани и сгущенного гноя (изнутри).
Флегмона — это разлитое гнойное воспаление, когда
гнойный экссудат распространяется между тканями, про¬
питывая их. Обычно флегмона распространяется по ходу
фасций, вдоль сосудисто-нервных пучков. Абсцессы могут
спонтанно вскрываться в различные органы или полости
50 Часть I. Общая патологическая анатомия
с образованием свищей. При этом гнойное воспаление
переходит на другие органы. Если абсцесс вскрывается
наружу, то гнойные массы удаляются, и полость абсцесса
будет заполнена грануляциями. Иногда некротические
массы подвергаются обызвествлению. При хроническом
течении гной может далеко распространяться по жировой
клетчатке с образованием вторичных очагов гнойного вос¬
паления — гнойных затеков. В месте такого вторичного
очага формируется натечный абсцесс (натечник).
Гнилостное воспаление
Развивается при наличии в очаге воспаления гнилост¬
ных микроорганизмов.
Геморрагическое воспаление
Характеризуется наличием в экссудате большого коли¬
чества эритроцитов — при чуме, сибирской язве.
Катаральное воспаление
Развивается на слизистых оболочках. При этом в экс¬
судате содержится много слизи, слущенных клеток
покровного эпителия. Катаральное воспаление может
быть серозным, слизистым или гнойным. Заканчивается
атрофией и склерозом слизистых оболочек.
Смешанное воспаление
В экссудате имеются компоненты различных видов
воспаления — серозно-фибринозный, фибринозно¬
гнойный.
Продуктивное воспаление
При этом виде воспаления преобладает фаза проли¬
ферации. В результате пролиферации (размножения
Воспаление 51
клеток) образуются клеточные инфильтраты. В зави¬
симости от того, какие клетки входят в их состав, раз¬
личают: полиморфноклеточные (в состав инфильтрата
входят различные клетки), круглоклеточные (в состав
инфильтрата входят преимущественно лимфоциты и
моноциты), макрофагальные, эпителиоидноклеточные,
гигантоклеточные, плазмоклеточные и другие ин¬
фильтраты. Вызывать продуктивное воспаление могут
микроорганизмы, химические и физические факторы.
Продуктивное воспаление имеет обычно хроническое
течение.
Различают три вида продуктивного воспаления:
1. межуточное;
2. воспаление с образованием полипов и остроконечных
кондилом;
3. гранулематозное.
При межуточном воспалении воспалительный инфиль¬
трат располагается в строме органов и представлен
лимфоцитами, плазматическими клетками, моноцита¬
ми, единичными лейкоцитами. Исходом межуточного
воспаления является склероз — разрастание в органе
соединительной ткани. Подобный процесс может раз¬
виться в миокарде, почках, печени, легких.
Вторым видом продуктивного воспаления является
образование полипов и остроконечных кондилом. По¬
лип — это разрастание железистого эпителия слизи¬
стой оболочки и стромы с образованием выпячивания
на поверхности слизистой. Встречается на слизистой
желудочно-кишечного тракта, матки, влагалища, носа.
Остроконечная кондилома — это сосочковое разрастание
плоского эпителия на границе с призматическим эпите¬
лием (вблизи ануса, влагалища, уретры). При этом стро¬
ма кондилом сплошь инфильтрирована лейкоцитами и
лимфоцитами. Это отличает их от папиллом — добро¬
качественных опухолей из плоского эпителия.
52 Часть I. Общая патологическая анатомия
При гранулематозном воспалении в органах и тканях
образуются гранулемы — узелки, имеющие особое стро¬
ение. В развитии гранулемы различают три стадии:
1. Скопление моноцитов в очаге воспаления, моноци-
тарная (юная) гранулема;
2. Преобразование моноцитов в макрофаги и форми¬
рование зрелой гранулемы;
3. Трансформация макрофагов в эпителиоидные клетки
и образование эпителиоидной гранулемы. При этом
эпителиоидные клетки могут сливаться и образовы¬
вать гигантские клетки различной формы. К числу
таких клеток относятся клетки инородных тел, клетки
Пирогова-Лангханса. Гранулемы имеют типичное
строение. В центре их обычно располагаются некро¬
тические массы — тканевой детрит, вокруг детрита
лежат макрофаги, лимфоциты, гигантские клетки.
Заканчиваются гранулемы склерозом или некроти¬
ческими изменениями.
Учитывая преобладающий состав, выделяют три вида
гранулем:
1. макрофагальную гранулему;
2. эпителиоидно-клеточную гранулему;
3. гигантоклеточную гранулему.
Для развития гранулематозного воспаления необходимо
два условия:
1. наличие веществ, стимулирующих созревание макро¬
фагов из моноцитов;
2. устойчивость возбудителя к действию фагоцитов.
Различают эндогенные и экзогенные этиологические
факторы развития гранулем. К эндогенным относят
труднорастворимые продукты повреждения тканей (осо¬
бенно жировой ткани), а также продукты нарушенного
обмена (например, ураты). К экзогенным факторам
относят биологические (бактерии, грибы, простейшие,
Воспаление 53
I сльминтозы), органические и неорганические вещества
(в том числе лекарственные средства).
Гранулемы по этиологии разделяют на две группы:
I) гранулемы установленной этиологии и 2) гранулемы
неустановленной этиологии. Первую группу в свою оче¬
редь подразделяют на две подгруппы: инфекционные и
пеинфекционные гранулемы. К инфекционным относят
гранулемы при сыпном и брюшном тифах, бешенстве,
вирусном энцефалите, актиномикозе, шистосомозе,
туберкулезе, лепре, сифилисе и др. Неинфекционные
I ранулемы развиваются при попадании в организм
органической и неорганической пыли (шерсть, мука,
двуокись кремния, асбест и др.), инородных тел, меди¬
каментов. К гранулемам неустановленной этиологии
относят гранулемы при саркоидозе, болезни Крона,
первичном билиарном циррозе и др.
Специфическое воспаление
Эта форма воспаления признается не всеми авторами.
11равильнее говорить о разновидности гранулематозного
воспаления с типичной для определенного вида воз¬
будителя гранулемой.
Специфическое воспаление имеет следующие харак¬
терные черты:
1. Вызывается определенными видами микроорганиз¬
мов;
2. В ходе воспалительной реакции происходит смена
тканевых реакций в организме;
3. Носит хроническое, волнообразное течение (периоды
обострений сменяются периодами затихания про¬
цесса);
4. Имеет продуктивный характер с образованием гра¬
нулем.
54 Часть I. Общая патологическая анатомия
Специфическое воспаление вызывается микобакте¬
рией туберкулеза, бледной трепонемой, микобакте¬
рией лепры, палочкой Волковича-Фриша и палочкой
сапа.
Гоанулема при туберкулезе
В зависимости от резистентности организма и состоя¬
ния иммунитета при туберкулезе могут наблюдаться:
1. Алътеративные реакции (преобладают некротические
процессы с развитием творожистого некроза);
2. Экссудативные реакции (образование жидкого экссу¬
дата с большим количеством фибрина и лимфоцитов,
возможны также очаги творожистого некроза);
3. Продуктивные реакции (самые характерные, сопрово¬
ждаются образованием туберкулезных гранулем).
В центре туберкулезной гранулемы располагается очаг
творожистого некроза, вокруг него — скопление эпи-
телиоидных клеток, а еще наружнее — лимфоциты,
макрофаги и плазматические клетки. Между эпителиод-
ными клетками и лимфоцитами встречаются гигантские
клетки Пирогова-Лангханса, характерные для тубер¬
кулезной гранулемы. Однако на основании наличия
этих клеток ставить диагноз «туберкулез» нельзя, так
как подобные клетки могут встречаться и при других
заболеваниях.
Воспалительный процесс при туберкулезе имеет
волнообразное течение. При благоприятных условиях
(лечение, хороший иммунитет) число микобактерий
уменьшается и гранулема замещается соединительной
тканью (т.е. экссудативная реакция сменяется про¬
дуктивной). Однако в случае снижения иммунитета
(переохлаждение, истощение и т.д.) пролиферативная
реакция может вновь смениться экссудативной с обра¬
зованием гранулем и очагов творожистого некроза.
Воспаление 55
Гоанулема при сифилисе
Сифилис, вызываемый бледной трепонемой, также
имеет хроническое и волнообразное течение. При этом
различают три периода сифилиса, характеризующиеся
последовательной сменой тканевых реакций.
Для первичного сифилиса характерна продуктивно¬
инфильтративная реакция. В месте внедрения спирохет
образуется твердый шанкр (язва, вокруг которой раз¬
вивается продуктивное воспаление с преобладанием в
инфильтрате плазматических клеток).
При вторичном сифилисе за счет проникновения спи¬
рохет в кровоток (через 6—7 недель после заражения)
развивается экссудативная тканевая реакция, которая
выражается в появлении различного рода негнойных
высыпаний на коже (сифилидов).
При третичном сифилисе через 3—6 лет развивается
продуктивно-некротическая тканевая реакция — обра¬
зуются сифилитические гранулемы (гуммы и гуммозная
инфильтрация). Гумма — это опухолеподобный узел в цен¬
тре, представленный очагом некроза, напоминающим клей
гуммиарабик. Микроскопически по периферии некроза
определяется грануляционная ткань, с наличием лимфоци¬
тов, плазматических клеток, фибробластов, эпителиоидных
клеток, единичных многоядерных Пирогова — Лангханса.
Отличием от туберкулезной гранулемы является обилие
мелких сосудов с признаками продуктивного васкулита.
Гуммозная инфильтрация, для которой характерен тот же
клеточный состав, развивается в восходящей части дуги
аорты и носит название сифилитического мезаортита.
Гоанулема при лепре (проказе)
При этом заболевании поражается кожа, верхние ды¬
хательные пути, периферические нервы с нарушением
чувствительности.
3 Зак. 1817
56 Часть I. Общая патологическая анатомия
При лепроматозной форме заболевания в коже воз¬
никают специфические гранулемы. Их особенностью
является наличие клеток Вирхова. Это большие макро¬
фаги, содержащие неизмененные микобактерии лепры
с большими жировыми вакуолями.
При туберкулоидной форме лепры в клеточном инфиль¬
трате присутствуют гигантские клетки, напоминающие
клетки Пирогова-Лангханса. Эта форма лепры характери¬
зуется быстрым поражением периферических нервов.
При промежуточной форме лепры воспаление носит
неспецифический характер, и ее диагностика весьма
затруднена.
Гоанулема при склероме
Это заболевание поражает дыхательные пути. Про¬
исходит разрастание плотной грануляционной ткани,
суживающей просвет. Особенностью гранулем является
наличие клеток Микулича (крупные макрофаги со свет¬
лой цитоплазмой, содержащие возбудителя болезни).
Гоанулема при сапе
При остром течении этого заболевания в гранулемах
очень выражены процессы распада ядер. При этом
частицы распавшегося ядра интенсивно окрашиваются
гематоксилином и хорошо заметны. При хроническом
течении процесс напоминает специфическое воспале¬
ние при туберкулезе и дифференциальная диагностика
затруднена.
Иммунопатологические процессы 57
Иммунопатологические процессы
Процессы, связанные с нарушением функции иммуно-
компетентной ткани, называются иммунопатологиче¬
скими. В понятие «морфология иммунопатологических
процессов» входит морфология нарушений иммуноге¬
неза и местных иммунных реакций.
Морфология нарушений иммуногенеза
При нарушении иммуногенеза патологические изме¬
нения могут выявляться в вилочковой железе (тимусе)
или в периферической лимфоидной ткани. В основе
лежат два типа иммунных реакций: гуморальные и
клеточные.
Изменения тимуса
Тимус — это центральный орган иммунной системы,
обладающий к тому же функциями эндокринной желе¬
зы. Тимус выделяет гормоны полипептидной природы
(тимозин, тимопоэтин, тимический сывороточный
фактор). Через Т-лимфоциты (хелперы, супрессоры,
эффекторы) тимус оказывает влияние на иммунные
процессы.
С возрастом вилочковая железа замещается жировой
тканью. Этот процесс носит название возрастной ин¬
волюции. Однако в этой жировой ткани сохраняются
островки ткани вилочковой железы, продуцирующей
гормоны и Т-лимфоциты. С возрастной инволюцией
тимуса связано снижение иммунитета в пожилом воз¬
расте.
Патология вилочковой железы может быть пред¬
ставлена:
58 Часть I. Общая патологическая анатомия
1. Врожденными аномалиями развития (аплазией, ги¬
поплазией и дисплазией), а также приобретенной
патологией.
2. Акцидентальная инволюция тимуса. Это быстрое
уменьшение тимуса при стрессах, инфекционных
заболеваниях, травмах. Обычно это связано с избы¬
точным выделением глюкокортикоидов. В результате
резко снижается иммунитет.
3. Атрофия тимуса. Это неблагоприятный исход акци-
дентальной инволюции. При атрофии развиваются
синдромы приобретенного иммунодефицита.
4. Тимомегалия. Это увеличение тимуса. Бывает врож¬
денной и приобретенной. Врожденная тимомегалия
обычно сопровождается другими пороками развития
и приводит к общей гиперплазии лимфоидной ткани.
При этом снижается продукция гормонов тимуса,
нарушаются клеточные реакции иммунитета. Приоб¬
ретенная тимомегалия развивается при хронической
недостаточности надпочечников и проявляется теми
же симптомами. Такие больные могут погибнуть от
инфекционных заболеваний. При воздействии на
таких больных стрессовых факторов (выброс глюко¬
кортикоидов) может наступить смерть.
5. Гиперплазия вилочковой железы с лимфоидными фолли¬
кулами. Встречается при аутоиммунных заболеваниях.
При этом во внутридольковых пространствах появля¬
ются фолликулы, которые в норме не встречаются.
Изменения периферической лимфоидной
ткани
Наиболее важны изменения, встречающиеся при анти¬
генной стимуляции и наследственной недостаточности
этой ткани. При антигенной стимуляции в перифери¬
Иммунопатологические процессы 59
ческой лимфоидной ткани отмечается макрофагальная
реакция, увеличение количества лимфоцитов с после¬
дующей трансформацией их в плазматические клетки.
При этом в лимфатических узлах появляется большое
количество плазматических клеток, макрофагов, вы¬
тесняющих лимфоциты. В селезенке — гиперплазия
красной пульпы, увеличение фолликулов, состоящих
преимущественно из плазматических клеток. Аналогич¬
ные изменения встречаются в костном мозге, порталь¬
ных трактах печени, в межуточной ткани легких, почек,
поджелудочной железы и т.д.
При наследственной недостаточности перифери¬
ческой лимфоидной ткани в фолликулах селезенки
отсутствуют светлые центры роста и плазматические
клетки, в лимфатических узлах отсутствуют фолликулы,
корковый слой (В-зависимые зоны).
Реакции гиперчувствительности
Это местные реакции, протекающие в сенсибилизиро¬
ванном организме. Эти реакции могут быть реализованы
посредством пяти основных механизмов.
1. Реагиновые реакции. Они связаны с антителами (IgE),
которые фиксированы на поверхности клеток (ла-
броциты, базофилы). При взаимодействии антигена
с антителом происходит выброс биологически актив¬
ных веществ и развитие анафилактической реакции
немедленного типа.
2. Цитотоксические реакции. Происходят в результате
токсического действия на клетки комплемента или
антител, связанных с клетками (К-клетки и NK-
клетки). Иногда антитела действуют на определенные
рецепторы клеток, ферментов, гормонов, что ведет
к их инактивации без повреждения клеток. Это ре¬
акции инактивации и нейтрализации. Они лежат,
60 Часть I. Общая патологическая анатомия
например, в основе инсулинрезистентного сахарного
диабета, миастении, тиреотоксикоза («антительные
болезни рецепторов»),
3. Токсическое действие на клетки циркулирующих не¬
растворимых иммунных комплексов в результате ак¬
тивации системы комплемента и развития реакции
иммунных комплексов.
4. Действие на ткани лимфоцитов-киллеров и макрофа¬
гов.
5. Развитие гранулематозной реакции. Реакции, яв¬
ляющиеся проявлениями гуморального иммунитета,
относят к гиперчувствительности немедленного типа
(ГЧНТ). Гиперчувствительность замедленного типа
(ГЧЗТ) — проявление клеточного иммунитета.
Иммунное воспаление
Реакции гиперчувствительности в тканях проявляются
иммунным воспалением. Оно бывает острым и хрони¬
ческим. ГЧНТ проявляется острым иммунным воспа¬
лением. Оно развивается быстро, для него характерны
альтеративные процессы. При этом в стенках сосудов
и в соединительной ткани отмечается мукоидное и
фибриноидное набухание, фибриноидный некроз.
Экссудат обычно фибринозный. Пролиферативная
фаза выражена слабо. Характерным примером является
феномен Артюса (возникает в сенсибилизированном
организме при введении разрешающей дозы антигена).
Сходны с ГЧНТ и реагиновые реакции. При них наблю¬
дается поверхностная альтерация клеток при участии
комплемента и выраженная экссудативная реакция (при
бронхиальной астме).
В реакции ГЧЗТ участвуют сенсибилизированные
лимфоциты и макрофаги. При этом воспаление носит
хронический характер. Разрушение клетки происходит
Иммунопатологические процессы 61
под действием ферментов лимфоцитов-киллеров и ма¬
крофагов, которые активируются лимфоцитами. При¬
мерами ГЧЗТ являются туберкулиновая реакция в коже
в ответ на введение антигена, аутоиммунные болезни,
гранулематоз.
Трансплантационный иммунитет — реакция реципи¬
ента на чужеродный материал донора. При этом проис¬
ходит выработка антител против антигенов трансплан¬
тата и появление сенсибилизированных лимфоцитов,
осуществляющих внедрение в трансплантат. Последние
играют основную роль, поэтому эта реакция ближе к
ГЧЗТ. Происходит инфильтрация трансплантата лим¬
фоцитами и макрофагами. Они осуществляют фермен¬
тативную деструкцию трансплантата.
Аутоиммунизация и аутоиммунные болезни
Аутоиммунизация
Аутоиммунизация — это появление реакции иммунной
системы на нормальные антигены собственных тканей.
В норме лимфоидная ткань организма не реагирует на
собственные ткани. Это состояние называется иммуно¬
логической толерантностью. Она возникает в процессе
созревания лимфоидной ткани. Исключением являются
ткани глаза, щитовидной железы, семенников, надпо¬
чечников, головного мозга, нервов. Эти ткани отделены
барьерами от лимфоидной ткани, поэтому толерант¬
ность к ним не вырабатывается.
Развитию аутоиммунизации способствуют хрони¬
ческие вирусные инфекции, радиация и генетические
нарушения. В патогенезе аутоиммунизации различают
предрасполагающие факторы (это определенные гены
системы HLA, гормональный фон — у женщин чаще
происходит аутоиммунизация, генетически обуслов¬
62 Часть I. Общая патологическая анатомия
ленные особенности поражаемых клеток), инициирую¬
щие факторы (вирусные и бактериальные инфекции,
физические и химические факторы), способствующие
факторы (дисфункция иммунной системы — понижение
супрессорной активности Т-лимфоцитов).
Аутоиммунные болезни
Аутоиммунные болезни развиваются при аутоиммуниза¬
ции. Различают две группы аутоиммунных заболеваний.
Первая группа — органоспецифические болезни, разви¬
вающиеся при повреждении физиологических барьеров,
в результате чего иммунная система получает доступ
к этим органам и начинает вырабатывать антитела и
сенсибилизированные лимфоциты. В тканях при этом
развивается лимфоидная инфильтрация, некрозы и
склероз. К таким заболеваниям относят зоб Хашимото,
некоторые виды энцефаломиелита, полиневрита, рассе¬
янный склероз, симпатическая офтальмия.
Вторая группа — органонеспецифические аутоим¬
мунные заболевания. При них нарушается контроль
иммунологического гомеостаза. Наблюдаются реакции
ГЧЗТ и ГЧНТ. К ним относят: системную красную вол¬
чанку, ревматоидный артрит, системную склеродермию,
дерматомиозит, вторичную тромбоцитопеническую
пурпуру, синдром Шегрена.
Некоторые заболевания занимают промежуточное
положение — тиреотоксикоз, миастения гравис.
Следует помнить о болезнях с аутоиммунными на¬
рушениями. При этих заболеваниях под действием раз¬
личных причин (ожог, облучение, травма, хроническое
воспаление) происходит изменение антигенных свойств
тканей, что и ведет к аутоиммунизации. К числу таких
заболеваний относят некоторые формы гломеруло-
Иммунопатологические процессы 63
нефрита, гепатита, хронического гастрита и энтерита,
лекарственную аллергию.
Иммунодефицитные синдромы
Иммунодефицитные синдромы — это крайние проявле¬
ния недостаточности иммунитета. Они бывают первич¬
ными (при недоразвитии иммунной системы) и вторич¬
ными (возникают в результате болезней и лечения).
Первичные иммунодефицитные синдромы делят на три
группы:
1. Синдромы недостаточности клеточного и гумораль¬
ного иммунитета (комбинированные). Встречаются
у детей. При них имеет место гипоплазия тимуса и
периферической лимфоидной ткани. Осложняются
тяжелыми инфекционными болезнями. Примером
является агаммаглобулинемия швейцарского типа.
2. Синдромы недостаточности клеточного иммунитета
(синдром Мак-Кьюсика или иммунодефицит с ахон¬
дроплазией). Наблюдайся аплазия вилочковой железы
и Т-зависимых зон лимфоидной ткани. Часто сопро¬
вождаются множественными пороками развития.
3. Синдромы недостаточности гуморального иммуни¬
тета. Имеют наследственную природу. Может быть
нарушен синтез всех иммуноглобулинов (синдром
Брутона) или одного из них (дефицит IgA или син¬
дром Веста). Осложняются тяжелыми инфекционны¬
ми заболеваниями.
При вторичных иммунодефицитных синдромах раз¬
вивается недостаточность гуморального и клеточного
иммунитета в результате гибели Т- и В-лимфоцитов.
Такие синдромы наблюдаются при лучевой терапии,
применении кортикостероидов, иммунодепрессантов,
при вирусных (СПИД) и других инфекциях, лейкозах.
64 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Процессы адаптации и компенсации
Адаптация
Приспособление (адаптация) — широкое биологическое
понятие, объединяющее все процессы жизнедеятельно¬
сти, благодаря которым осуществляется взаимоотноше¬
ние организма с внешней средой.
Приспособление охватывает не только здоровье, но
и болезнь. Оно имеет видовое значение. Это гомеоста¬
тические реакции, основанные на принципах автома¬
тизации и саморегуляции.
Морфологически адаптация представлена атрофией,
гипертрофией (гиперплазией), перестройкой тканей,
метаплазией, дисплазией и организацией.
Атрофия
Атрофия — это прижизненное уменьшение объема
органов, тканей и клеток с нарушением их функции.
Атрофия бывает физиологической и патологической.
Физиологическая атрофия наблюдается в процессе
всей жизни человека. Примерами ее являются атрофия
и облитерация боталлова протока у новорожденных,
атрофия половых желез у лиц старческого возраста.
Патологическая атрофия обусловлена действием па¬
тогенных факторов. На начальных этапах она обратима,
но если процесс атрофии зашел далеко, то даже после
устранения действия патогенного фактора восстановить
орган не удается. Бывает общей и местной.
Общая патологическая атрофия (истощение, кахек¬
сия) бывает следующих видов:
1. Алиментарное истощение. Встречается при голодании
или тяжелых нарушениях обмена веществ. При этом
происходит атрофия жировой клетчатки (она приоб¬
Проиессы адаптации и компенсации 65
ретает интенсивно желтый цвет в связи с накоплени¬
ем липохрома), кожных покровов (кожа истончается,
содержит много меланина), уменьшаются в размерах
сердце и печень, в органах и тканях скапливается
липофусцин (органы при этом приобретают бурый
цвет — бурая атрофия).
2. Раковая кахексия обусловлена нарушением пищеваре¬
ния, а также общим токсическим действием опухоли
на организм. Особенно выражена при злокачествен¬
ных опухолях желудочно-кишечного тракта.
3. Истощение при гипофизарной кахексии (болезнь Сим-
мондса). Развивается при гипофункции гипофиза.
Обусловлена нарушением обмена веществ.
4. Церебральная кахексия. Развивается при поражении
гипоталамуса (опухоль, воспалительный процесс) в
результате нарушения обмена веществ.
5. Истощение при заболеваниях. Встречается при тяже¬
лых, хронических инфекционных болезнях.
Местная патологическая атрофия встречается в следую¬
щих ситуациях:
1. Дисфункциональная атрофия. Развивается при без¬
деятельности органа. Примером является атрофия
мышц конечности при переломе кости, атрофия
зрительного нерва при удалении глаза.
2. Атрофия от недостаточности кровообращения. Тка¬
невая гипоксия приводит к развитию дистрофии и
уменьшению размеров органа. Примером является
атрофия миокарда при атеросклерозе коронарных
артерий, атрофия коры головного мозга при атеро¬
склерозе церебральных артерий.
3. Атрофия от давления. Развивается при сдавливании
органа опухолью, аневризмой, экссудатом. Примером
является атрофия почечной паренхимы при нарушении
оттока мочи. Такая почка с течением времени превраща¬
ется в тонкостенный мешок с мочой — гидронефроз.
66 Часть I. Обшая патологическая анатомия
4. Нейротическая атрофия. Развивается при нарушении
иннервации ткани, что приводит к трофическим рас¬
стройствам.
5. Атрофия под действием физических и химических фак¬
торов. Воздействие ионизирующей радиации вызыва¬
ет атрофию костного мозга. Длительное применение
кортикостероидов при лечении может привести к
атрофии коры надпочечников.
Г ипертрофия
Гипертрофия — это увеличение объема клеток, ткани,
органа за счет размножения клеток или увеличения
числа и размеров ультраструктур. К адаптивным гипер¬
трофиям относятся:
1. Нейрогуморальная гипертрофия (гиперплазия) раз¬
вивается при нарушении функции эндокринных
желез. Примером является железистая гиперплазия
эндометрия при эстрогенпродуцирующих опухолях
яичника.
2. Гипертрофические разрастания, возникающие за счет
воспаления или нарушения лимфообращения. На¬
пример, слоновость нижних конечностей.
Перестройка тканей
При развитии приспособительных реакций в тканях
происходят структурные изменения, что и называют
перестройкой. В основе ее лежат гиперплазия, регенера¬
ция и аккомодация. Так, при развитии коллатерального
кровообращения происходит утолщение стенок сосудов,
по которым идет коллатеральный кровоток, расширение
просвета сосудов. При изменении направления нагрузки
на кость после заживления перелома происходит пере¬
стройка губчатого вещества кости.
Процессы адаптации и компенсации 67
Примером гистологической аккомодации является
превращение нефротелия, выстилающего полость кап¬
сулы почечного клубочка, в кубический при выключе¬
нии клубочка.
Метаплазия
Метаплазия — переход одного вида ткани в другой,
родственный ей вид, в пределах одного зародышевого
листка (например, переход одного типа эпителия в
другой, переход соединительной ткани в хрящевую и
костную). Развивается при пролиферации молодых,
недифференцированных клеток. Часто встречается
при хронических воспалительных процессах (переход
цилиндрического эпителия бронхов в многослойный
плоский при хроническом бронхите). Обратный переход
получил название прозоплазия, то есть идет повышение
дифференцировки ткани. Метаплазия соединительной
ткани с образованием хряща или кости часто встре¬
чается в рубцах, в старых инкапсулированных очагах
туберкулезной инфекции. При интенсивной антигенной
стимуляции может произойти миелоидная метаплазия
селезенки и лимфоузлов — скопление в них малодиф¬
ференцированных клеток миелоидного ряда.
Дисплазия
Дисплазия — нарушение пролиферации и дифферен¬
цировки клеток с развитием клеточной атипии и на¬
рушением гистоархитектоники. Нарастание клеточной
атипии проявляется в увеличении размеров ядер, из¬
менении их формы, гиперхромности ядер, изменении
формы и величины клеток, увеличении числа митозов,
I юявлении атипичных митозов. Нарушение гистоархи¬
тектоники проявляется потерей полярности эпителия,
68 Часть I. Обшая патологическая анатомия
потерей гисто- и органоспецифичности эпителия. Вы¬
деляются три степени дисплазии:
I. Легкая — небольшой гаперхроматоз и увеличение ди¬
аметра ядра, увеличение ядерно-цитоплазматического
соотношения; в многослойном плоском эпителии
изменения захватывают 1/3 эпителиального пласта.
II. Умеренная — эти изменения нарастают, поражается
2/3 эпителиального пласта многослойного плоского
эпителия.
III. Тяжелая — резко выраженный гаперхроматоз, атипия
клеток, полиморфизм ядер, большое число митозов,
процесс охватывает весь эпителиальный пласт.
Организация
Организация — это замещение участков патологических
изменений зрелой соединительной тканью, что ведет к
склерозу. Склерозом называют патологический процесс,
который ведет к диффузному или очаговому уплот¬
нению внутренних органов, сосудов, соединительной
ткани за счет избыточного разрастания зрелой плотной
соединительной ткани.
Классификация
I. По этиологии и патогенезу:
1. Склероз как исход хронического продуктивного
воспаления (при инфекционных, инфекционно¬
аллергических, иммунных заболеваниях, инкап¬
суляция инородных тел).
2. Склероз как исход дезорганизации соединительной
ткани (при ревматических болезнях).
3. Заместительный склероз — как исход некроза и
атрофии.
4. Рубцы в результате заживления ран и язв.
Процессы адаптации и компенсации 69
5. Организация тромбов, гематом; образование спаек.
II. По морфогенезу выделяют три механизма:
1. Новообразование молодой соединительной ткани
за счет пролиферации фибробластов (при продук¬
тивном воспалении, некрозе).
2. Усиленный синтез коллагена фибробластами без
выраженной гиперплазии клеток; превращение
рыхлой соединительной ткани в фиброзную (при
хроническом венозном застое).
3. Склероз при коллапсе стромы в результате не¬
кроза или атрофии (постнекротический цирроз
печени).
III. По обратимости склеротических процессов:
1. Обратимые или лабильные (после прекращения
действия патогенного фактора).
2. Частично обратимые, или стабильные (обратимы
через длительное время или при лечении).
3. Необратимые или прогрессирующие.
Компенсация
Компенсация — частное проявление приспособления для
коррекции нарушений функции при болезни, для сохра¬
нения жизнедеятельности. В развитии компенсаторно¬
приспособительных процессов различают три фазы:
1. фаза становления (наступает после действия пато¬
генного фактора и сопровождается использованием
резервных возможностей органа);
2. фаза закрепления (орган перестраивается для вы¬
полнения функции в новых условиях);
3. фаза истощения или декомпенсации (орган уже не¬
способен функционировать из-за истощения своих
ресурсов).
Развитие этих фаз происходит под контролем и при
участии эндокринной и нервной систем.
70 Часть I. Общая патологическая анатомия
Компенсация морфологически представлена компен¬
саторной гипертрофией, при которой органы увеличены
в размере.
Выделяют два вида компенсаторной гипертрофии:
1. Рабочая гипертрофия
Развивается при усиленной работе органа в физио¬
логических (при интенсивной физической работе,
при занятиях спортом) или патологических условиях.
Последняя может наблюдаться в сердце (при пороках,
гипертонической болезни), в желудочно-кишечном
тракте (гипертрофия стенки желудка при рубцовом сте¬
нозе привратника), в мочевом пузыре (при гиперплазии
предстательной железы и затруднении мочеиспускания).
При гипертрофии сердца, встречающейся при различ¬
ных пороках, масса сердца может возрастать в несколько
раз. Увеличиваются в размерах кардиомиоциты, растет
число их органелл. Одновременно с этим возрастает
количество сосудов и интрамуральных нервных воло¬
кон, осуществляющих трофическую функцию. Однако
с течением времени появляется несоответствие между
имеющейся мышечной массой и сосудисто-нервным
аппаратом. Нарушается трофика сердечной мышцы,
что приводит к развитию дистрофии и сердечной не¬
достаточности.
2. Викарная (заместительная) гипертрофия
Наблюдается при выключении одного из парных орга¬
нов в связи с болезнью или после оперативного удале¬
ния. При этом оставшийся орган выполняет двойную
работу, что приводит к его гипертрофии. Встречается
в почках, легких.
Процессы адаптации и компенсации 71
Регенерация
Регенерация — это восстановление структурных эле¬
ментов ткани взамен погибших. Регенерация может
осуществляться на уровне молекул, клеток, тканей, ор¬
ганов. При этом восстанавливается не только структура
ткани, но и функция.
Различают клеточную регенерацию (при этом про¬
исходит размножение клеток с целью восполнения
дефекта) и внутриклеточную регенерацию (увеличение
числа и размеров органелл клетки). В различных тка¬
нях преобладает та или иная форма регенерации. Для
высокоспециализированных тканей характерна внутри¬
клеточная регенерация, в покровных тканях преобладает
клеточная форма регенерации.
Процесс регенерации протекает в две фазы:
1. фаза пролиферации (размножение молодых клеток
при клеточной регенерации или гиперплазия ультра¬
структур при внутриклеточной регенерации);
2. фаза дифференцировки (созревание молодых клеток
или ультраструктур).
Регуляция процессов регенерации осуществляется
посредством гуморальных (гормоны, кейлоны) и им¬
мунологических механизмов (передача информации
иммунокомпетентными клетками), функциональных
механизмов (регенерация стимулируется потребностью
органа в восстановлении нормальной деятельности),
нервной системой (за счет трофической функции нерв¬
ной системы).
Виды регенерации
Различают три вида регенерации:
1. Физиологическая регенерация. Совершается в процессе
всей жизни организма и состоит в обновлении клеток
72 Часть I. Обшая патологическая анатомия
слизистых и кожных покровов, серозных оболочек,
форменных элементов крови. В высокоспециализи¬
рованных тканях происходит обновление органелл.
2. Репаративная или восстановительная регенерация.
Наблюдается при повреждении клеток и тканей па¬
тологическим процессом. Она может быть полной —
реституция (когда дефект замещается точно такой
же тканью, наблюдается в тканях с клеточной реге¬
нерацией) и неполной — субституция (когда дефект
замещается соединительной тканью, при этом про¬
исходит регенераторная гипертрофия сохраняющихся
клеток органа). Регенераторная гипертрофия может
осуществляться путем гиперплазии (увеличении ко¬
личества) клеток (эпидермис, слизистая ЖКТ) или
за счет гиперплазии внутриклеточных ультраструктур
(в миокарде, головном мозге). В печени, почках,
поджелудочной железе регенераторная гипертрофия
носит смешанный характер.
3. Патологическая регенерация. Наблюдается при нару¬
шении очередности фаз пролиферации и дифферен-
цировки, избыточной или недостаточной регенера¬
ции, превращении в ходе регенерации одной ткани
в другую — метаплазия (например, превращение
призматического эпителия бронхов в плоский при
хроническом воспалении).
Регенерация отдельных тканей и органов
Регенерация крови
Плазма крови возмещается за счет тканевой жидко¬
сти, а форменные элементы — за счет образования
новых клеток в кроветворной ткани. При репаратив¬
ной регенерации крови появляется экстрамедуллярное
кроветворение (появление очагов кроветворения во
Процессы адаптации и компенсации 73
внутренних органах, как в эмбриональном периоде) и
миелоидное превращение желтого костного мозга (заме¬
щение жирового костного мозга кроветворной тканью).
При некоторых заболеваниях кроветворение может
резко угнетаться (лучевая болезнь, агранулоцитоз) или
извращаться (лейкозы). В этих случаях наблюдается
патологическая регенерация крови.
Хорошо и быстро регенерирует и может восстанав¬
ливаться, даже при больших повреждениях, костный
мозг.
Регенерация сосудов
Мелкие сосуды (капилляры, артериолы) регенерируют
путем почкования (в стенке сосуда образуется боко¬
вое выпячивание из клеток эндотелия, из которого
формируется клеточный тяж; потом в нем возникает
просвет, и образуется сосуд) или аутогенно (за счет
размножения клеток соединительной ткани, которые
затем дифференцируются в эндотелиальные). Крупные
сосуды регенерируют хуже: поврежденные средняя
и наружная оболочки замещаются соединительной
тканью.
Регенерация соединительной ткани
11роцесс начинается с образования грануляционной тка¬
ни (молодая ткань с большим количеством тонкостен¬
ных сосудов). При ее созревании количество сосудов
уменьшается, увеличивается число фибробластов, про¬
исходит синтез волокнистых структур, и на месте гра¬
нуляционной ткани формируется рубец — грубоволок-
иистая соединительная ткань. При задержке созревания
| рануляционной ткани (при воспалительном процессе)
Формируется келоид — рубцовая ткань ярко-красного
Циста, выступающая над поверхностью кожи.
74 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Регенерация костной ткани
При неосложненных переломах костей происходит
первичное костное сращение. При этом в область пере¬
лома врастает молодая соединительная ткань (пред¬
варительная соединительнотканная мозоль), которая
потом трансформируется в костную мозоль. Затем
под действием нагрузки образовавшаяся новая кост¬
ная ткань перестраивается, и образуется зрелая кость.
При осложненных переломах наблюдается вторичное
костное сращение: из соединительнотканной мозоли
формируется сначала хрящевая ткань и лишь затем
костная ткань. При нагноении возможно нарушение об¬
разования костной ткани в месте перелома и формиро¬
вание ложного сустава: костные фрагменты соединены
соединительной тканью и подвижны.
Регенерация хрящевой ткани
Небольшие дефекты гиалинового хряща замещаются
полностью, крупные — рубцовой тканью. Эластический
и волокнистый хрящ регенерирует путем образования
рубцов.
Регенерация мышечной ткани
В гладкой мускулатуре при небольших повреждениях
наблюдается обычно полная регенерация, при значи¬
тельных повреждениях — рубцом. Поперечнополоса¬
тая мускулатура регенерирует лишь при сохранении
наружной оболочки — сарколеммы. Если сарколемма
повреждена — образуется рубец.
Регенерация миокарда
На месте повреждения (чаще инфаркта) образуется сое¬
динительнотканный рубец. Оставшиеся миокардиоциты
Процессы адаптации и компенсации 75
гипертрофируются за счет гиперплазии ультраструктур
(компенсаторная гипертрофия).
Регенерация эпителия
Покровный эпителий кожи и слизистых оболочек реге¬
нерирует хорошо за счет клеточной гиперплазии. Вы¬
сокоспециализированный эпителий (паренхима печени,
почек, поджелудочной железы, эндокринных желез)
регенерирует с образованием рубца в месте дефекта и
гиперплазии с гипертрофией клеток вокруг него.
Регенерация нервной системы
В центральной нервной системе на месте дефекта
происходит рассасывание некротизированной ткани,
и образуется киста. Вокруг нее происходит внутри¬
клеточная регенерация сохранившихся клеток. Иногда
формируется глиальный рубец, который может явиться
причиной эпилепсии.
При повреждении периферического нерва происхо¬
дит регенерация отрезка, сохранившего связь с нервной
клеткой, дистальный конец погибает.
Заживление ран
Это вид репаративной регенерации. Различают следую¬
щие виды заживления ран:
1. Непосредственное закрытие дефекта эпителиального
покрова (эпителий наползает на дефект и закрывает
его).
2. «Заживление под струпом» (под корочкой из свер¬
нувшейся крови восстанавливается эпителий).
3. Заживление первичным натяжением. Встречается в
ранах с повреждением кожи и подлежащей ткани.
Вначале рана заполняется свертками крови, а затем
грануляционной тканью с образованием тонкого
76 Часть I. Общая патологическая анатомия
рубца. Грануляционная ткань — это богатая сосудами
молодая соединительная ткань.
4. Заживление вторичным натяжением — при нагное¬
нии раны. Вначале возникает гнойное воспаление,
затем некротические массы отторгаются, формиру¬
ется грануляционная ткань, а затем плотный рубец.
Опухоли
Опухоль — патологический процесс, в основе которого
лежит безудержное размножение клеток. Это размно¬
жение клеток практически не подчиняется каким-либо
регуляторным механизмам. Размножаясь, клетки не
дифференцируются до зрелых форм. Такой неуправ¬
ляемый, автономный рост клеток — одно из основных
свойств опухоли.
Атипизм
Важнейшим свойством опухолевой клетки является ати¬
пизм. Опухолевая клетка приобретает новые свойства,
отличающие ее от нормальной клетки. Эти свойства
касаются различных характеристик клетки и поэтому
различают атипизм морфологический, биохимический,
гистохимический, антигенный.
Морфологический атипизм — это новые, необычные
черты строения опухоли по сравнению с исходной
тканью. Атипизм бывает тканевой и клеточный. При
тканевом атипизме сами клетки внешне выглядят
нормально, но их взаимное расположение в ткани на¬
рушено, и ткань в целом выглядит необычно. При кле¬
точном атипизме нарушено строение клетки: большие
гиперхромные полиморфные ядра, множество митозов,
в т. ч. патологических, полиморфизм клеток, увеличение
Опухоли 77
ядерно-цитоплазматического соотношения. Тканевой
атипизм встречается в доброкачественных опухолях, а
в злокачественных опухолях имеется и тканевой, и кле¬
точный. С морфологическим атипизмом тесно связано
понятие о дифференцировке опухоли. Чем больше в
опухолевых клетках признаков, характерных для данно¬
го вида ткани, тем более высокодифференцированной
считается такая опухоль. Низкодифференцированные
опухоли построены преимущественно из уродливых
клеток, почти полностью утративших свойства нор¬
мальной ткани.
Биохимический атипизм — это необычный обмен
веществ в опухолевой клетке. Например, в опухолевой
клетке преобладают процессы гликолиза, что приводит
к накоплению молочной кислоты.
Гистохимический атипизм — это необычное окраши¬
вание опухоли различными красителями, отличающее
ее от нормальной ткани.
Антигенный атипизм — изменение нормального ан¬
тигенного строения ткани при опухолевом процессе. В
опухоли выявляются (в т. ч. и иммуноморфологически)
антигены вирусов, эмбриональные антигены, гетероор-
ганные (антигены почки в опухоли печени) антигены.
Опухоли могут иметь различный внешний вид, форму,
размеры и консистенцию. В строении опухолей различа¬
ют строму и паренхиму. Строма представлена соедини¬
тельной тканью с сосудами и нервными окончаниями, а
паренхиму составляют собственно клетки опухоли.
Функция опухолевых клеток зависит от степени диф-
ференцировки опухоли. В высокодифференцированных
опухолях клетки частично сохраняют функции здоровой
ткани (например, клетки опухолей печени могут про¬
дуцировать билирубин). В низкодифференцированных
опухолях специфическая функция клеток выражена
слабо или отсутствует.
78 Часть I. Общая патологическая анатомия
Номенклатура опухолей
Название доброкачественной опухоли формируется из
названия тканей или клеток, из которых она состоит, и
суффикса «ома». Например, доброкачественная опухоль
фиброзной ткани — фиброма, жировой ткани — липо¬
ма, железистого эпителия — аденома, хряща — хондро¬
ма. Однако меланома, семинома и лимфома — высоко¬
злокачественные опухоли.
Злокачественные опухоли эпителиального про¬
исхождения называют раком или карциномами,
мезенхимального — саркомами. Слова «рак», «кар¬
цинома» или «саркома» добавляются к названию
ткани или органа, из которых произошла опухоль:
аденокарцинома — рак из железистого эпителия,
плоскоклеточный рак — из многослойного эпителия,
переходноклеточный рак — из переходного плоского
эпителия, фибросаркома — злокачественная опухоль
соединительной ткани и т. д.
В названии может фигурировать описание осо¬
бенностей гистологического строения опухоли.
Мелкоклеточный рак состоит из мелких, лимфоци¬
топодобных клеток; в медуллярном (мозговидном)
раке преобладает паренхима и почти нет стромы,
наоборот, в скиррозном раке стромы намного больше,
чем самих опухолевых клеток; в слизистом раке много
внеклеточной слизи.
В названии также отражают гистоархитектонику
опухоли. Если опухоль представляет собой кисту, ее
называют цистаденомой или цистаденокарциномой;
если опухоль состоит из сосочков (папилл) — па¬
пиллярной аденомой или карциномой; если клетки
опухоли плотно прилежат друг к другу и не образуют
ни желез, ни папилл, ни трабекул — солидной опу¬
холью.
Опухоли 79
Виды опухолевого роста
Различают три вида опухолевого роста:
1. Экспансивный рост. Опухоль растет, постоянно увели¬
чиваясь в размерах и сдавливая окружающие ткани.
Этот тип роста характерен, в основном, для добро¬
качественных опухолей с медленным темпом роста.
2. Аппозиционный рост. Опухоль увеличивается в раз¬
мерах за счет превращения в опухолевые тех клеток,
которые расположены вблизи опухоли.
3. Инфильтрирующий или инвазивный рост. При этом
типе роста опухоль врастает в окружающие ткани и
разрушает их. Этот тип роста характерен для злока¬
чественных опухолей с быстрым ростом.
В полых органах различают также экзофитный (когда
опухоль растет в просвет органа), эндофитный (рост
опухоли в стенке полого органа) и смешанный рост.
Группы опухолей
В зависимости от прогноза опухоли делят на три группы:
доброкачественные опухоли, злокачественные опухоли
и опухоли с местнодеструирующим ростом.
Доброкачественные опухоли
Эти опухоли построены из дифференцированных кле¬
ток, которые сохраняют черты исходной ткани. Нару¬
шено обычно взаиморасположение клеток — тканевой
атипизм. Клеточный атипизм для доброкачественных
опухолей нехарактерен. Такие опухоли растут медленно,
экспансивно, не оказывают токсического воздействия
на организм и не дают метастазов. Однако такие опу¬
холи могут малигнизироваться, то есть превращаться
в злокачественную опухоль. Значение для организма
80 Часть I. Общая патологическая анатомия
зависит от локализации опухоли. Доброкачественные
опухоли кожи не опасны для здоровья, а доброкаче¬
ственные опухоли мозга могут быстро закончиться
смертью больного вследствие сдавления ткани мозга.
Злокачественные опухоли
Состоят из низкодифференцированных клеток, утра¬
тивших специфические черты исходной ткани. Для
них характерен тканевой и клеточный атипизм. Растут
злокачественные опухоли быстро, инфильтрируя и раз¬
рушая окружающие ткани. Злокачественные опухоли
оказывают местное (сдавливая и разрушая окружающие
ткани) и общее (захватывая микроэлементы, витамины,
нарушая обмен веществ, выделяя продукты распада)
влияние на организм. Для злокачественных опухолей
характерно также метастазирование. Это перенос опу¬
холевых клеток с током крови или лимфы в различ¬
ные участки организма и образование там вторичных
опухолевых узлов (метастазов). Различают метастазы
гематогенные (распространение опухоли по кровенос¬
ным сосудам), лимфогенные (по лимфатическим сосу¬
дам), имплантационные (распространение опухоли по
серозным оболочкам и смешанные. Злокачественные
опухоли могут рецидивировать, т.е. вновь появляться
на том же месте. Это результат сохранения опухолевых
клеток после операции.
Опухоли с местнодеструирующим ростом
Они занимают промежуточное положение между зло¬
качественными и доброкачественными опухолями. Для
них, как и для злокачественных, характерен инвазивный
рост, но они не дают метастазов. К числу таких опухолей
относится базальноклеточный рак кожи (базалиома).
Опухоли 81
Морфогенез опухолей
В развитии опухолевого процесса предлагается вы¬
делять стадию предопухолевых изменений и стадию
формирования и роста опухоли. Однако признается и
возможность возникновения опухоли de novo, т.е. без
предшествующих изменений.
Клинико-морфологически выделяют «предраковые
состояния» и «предраковые изменения». «Предрако¬
выми состояниями» называются заболевания, на фоне
которых развивается рак. Например, для желудка — это
хроническая язва, атрофический гастрит, полип. К
«предраковым изменениям» относят появление участ¬
ков гиперплазии и дисплазии, которые выявляются
морфологически в материале биопсий, например, из
края язвы желудка. Дисплазия — нарушение проли¬
ферации и дифференцировки клеток с нарастанием
их атипии и нарушением гистоархитектоники. Вы¬
раженная степень дисплазии трудноотличима от не¬
инвазивного рака — рак на месте (рак in situ), когда
опухолевые клетки еще не прорастают базальную
мембрану. При некоторых «предраковых состояниях»
рак развивается нечасто (факультативный предрак),
например, хроническая язва желудка без дисплазии.
При других «предраковых состояниях», когда имеется
наследственная предрасположенность, рак развивается
почти всегда (облигатный предрак), например, семей¬
ный полипоз толстой кишки, нейрофиброматоз, пиг¬
ментная ксеродерма. Больные с облигатным предраком
и «предраковыми изменениями» составляют группу
риска, т. к. требуют тщательного обследования для
исключения рака и более частых повторных обследо¬
ваний для его ранней диагностики.
82 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Г истогенез опухолей
Гистогенез опухоли — это установление ее тканевого про¬
исхождения. Выяснение гистогенеза опухоли необходимо
не только для правильной морфологической диагностики,
но и для выбора метода лечения, поскольку опухоли раз¬
ного гистогенеза имеют неодинаковую чувствительность
к лучевой терапии и химиопрепаратам. В высокодиффе¬
ренцированных новообразованиях гистогенез устанавли¬
вается сравнительно легко. Для установления гистогенеза
недифференцированных опухолей в настоящее время
широко используют иммуногистохимию. Иммуногисто-
химическое выявление цитокератинов свидетельствует об
эпителиальном происхождении опухоли, виментина — о
мезенхимальном, общего лейкоцитарного антигена — об
опухолях системы крови, белка S-100 — о нейрогенной
опухоли или меланоме. В зависимости от происхождения из
дериватов различных зародышевых листков, опухоли делят
на эндо-, экто- и мезодермальные. Опухоли, состоящие из
дериватов двух или трех зародышевых листков, называются
смешанными и относятся к тератомам (доброкачественные)
или тератобластомам (злокачественные). При возникнове¬
нии опухолей сохраняется закон «специфической произ¬
водительности тканей», согласно которому эпителиальная
опухоль развивается только из эпителиальной ткани, мы¬
шечная из мышечной и т.д. Гистогенетический принцип
лежит и в основе международной классификации опухолей.
По ней выделяется семь групп опухолей, общее количество
которых превышает двести наименований:
I. Эпителиальные опухоли без специфической лока¬
лизации (органонеспецифические);
II. Опухоли экзо- и эндокринных желез, а также эпи¬
телиальных покровов (органоспецифические);
III. Мезенхимальные опухоли;
IV. Опухоли меланинобразующей ткани;
Опухоли 83
V. Опухоли нервной системы и оболочек мозга;
VI. Опухоли системы крови;
VII. Тератомы.
Иммунная реакция организма на опухоль
Опухоль является чужеродным антигеном для орга¬
низма, поэтому включаются реакции клеточного и
гуморального иммунитета. При этом вокруг опухоли
накапливаются лимфоциты-киллеры и плазматические
клетки, продуцирующие антитела. Таким образом, эти
реакции напоминают трансплантационный иммунитет.
Однако иммунный ответ при опухоли несостоятелен в
результате блокады специфических рецепторов лимфо¬
цитов циркулирующими антителами и иммунодепрес-
сивного действия опухоли на организм.
Этиология и патогенез опухолей
В 70-е годы XX века в экспериментальных опухолеродных
РНК-содержащих вирусах были обнаружены гены, необ¬
ходимые для превращения нормальной клетки в опухоле¬
вую (вирусные онкогены). Затем были обнаружены копии
вирусных онкогенов в нормальных клетках, которые
были названы протоонкогенами, а активированные про¬
тоонкогены - клеточными онкогенами. Каждый онкоген
продуцирует свой белок. Эти белки играют важную роль
в процессах пролиферации и дифференцировки клеток,
особенно в процессе эмбриогенеза. Открытие онкогенов
в нормальных клетках животных, а затем и человека,
решило вопрос об их роли в развитии невирусных опу¬
холей, т.е. вопрос о едином патогенетическом механизме
возникновения опухолей за счет активизации протоон¬
когенов канцерогенными агентами различной природы
(химическими, физическими, биологическими).
84 Часть I. Обшая патологическая анатомия
К химическим канцерогенам относят полициклические
ароматические углеводороды, ароматические амины,
нитрозосоединения и др. Эти вещества, как принято
считать, поражают генетический аппарат клетки и яв¬
ляются прямыми канцерогенами. Другие химические
вещества — хлорорганические соединения, иммуноде¬
прессанты и др. — сначала претерпевают химические
изменения и активируются (непрямые канцерогены).
Физическими канцерогенами являются: солнечное,
космическое и ультрафиолетовое излучение, ионизи¬
рующая радиация и радиоактивные вещества.
К биологическим канцерогенам относят: некоторые
штаммы папилломавируса человека (HPV), вызывающие
рак шейки матки; вирус Т-клеточного лейкоза взрослых
(ATLV); вирусы гепатита В (HBV) и С (НВС), имеющие
отношение к гепатоцеллюлярному раку; вирус Эпстей¬
на — Барр (EBV), вызывающий лимфопролифератив¬
ные заболевания; бактерия Helicobacter pylori, которая
приводит к развитию рака желудка через атрофический
гастрит с метаплазией и дисплазией.
Развитию опухоли предшествуют изменения генома
соматической клетки. Они могут быть наследственными
(облигатный предрак), связанными с наследуемыми
мутациями в генах супрессорах, которые в норме сни¬
жают пролиферативную активность клеток, стимули¬
руют апоптоз и дифференцировку клеток. Но чаще
изменения генома возникают под влиянием различных
канцерогенных агентов. Превращение протоонкогена в
онкоген может происходить несколькими путями:
• нарушение регуляции экспрессии гена;
• мутация — изменения в нуклеотидной последователь¬
ности гена;
• транслокация — перемещение гена в другую область
хромосомы;
• амплификация — увеличение числа копий гена.
Опухоли 85
Продуцируемые онкогенами онкопротеины сохраняют
активность даже в условиях отсутствия физиологических
' I имуляторов, что может запускать деление клетки неза¬
висимо от факторов роста. Это ведет к злокачественной
трансформации клеток, которые приобретают способ¬
ность к автономному росту.
Стадии и степень злокачественности
опухолей
Тактика лечения и прогноз определяются тем, как
далеко зашел опухолевый процесс (т. е. какова стадия
опухоли) и насколько она агрессивна (т. е. какова
степень ее злокачественности). Стадия опухолевого
процесса определяется размером опухоли (или уровнем
инвазии для опухолей полых органов), наличием мета¬
стазов в регионарных лимфатических узлах и внутрен¬
них органах. Общепринятой является классификация
I'NM: Т (tumor) — характеристика первичной опухо-
ди; N (nodus) — наличие регионарных метастазов; М
(metastasis) — наличие отдаленных метастазов (т.е. ме¬
тастазов во внутренние органы). Степень злокачествен¬
ности (Grade) определяется по 4-бальной шкале по ги-
i тологическим параметрам: степень дифференцировки,
выраженность полиморфизма и атипии, митотическая
активность и др. Так, высокодифференцированный рак
имеет G1, а недифференцированный — G4.
Мезенхимальные опухоли
Из мезенхимы в процессе эмбрионального развития
формируются соединительная, мышечная, костная,
хрящевая ткани, сосуды, серозные оболочки и кровет¬
ворная система.
86 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Доброкачественные мезенхимальные опухоли
Фиброма — опухоль из фиброзной ткани. Локализует¬
ся в самых различных местах: кожа, молочная железа,
глазница. Представлена волокнистой соединительной
тканью.
Дерматофиброма — опухоль в виде небольшого
узла, часто располагается на коже ног. Построена
из соединительной ткани с большим количеством
капилляров. Для нее характерны клетки Тутона
(многоядерные содержащие липиды) и наличие ге-
мосидерина.
Липома — опухоль из жировой ткани. Бывает оди¬
ночная и множественная. Встречается в любом участке
жировой ткани. Представляет собой жировую ткань,
окруженную тонкой капсулой.
Лейомиома — опухоль из гладких мышц и соедини¬
тельнотканных прослоек. Часто встречается в матке, где
достигает больших размеров.
Рабдомиома — опухоль из поперечнополосатой
мышцы.
Зернистоклеточная опухоль (опухоль Абрикосова) —
опухоль из округлых клеток с зернистой цитоплазмой,
располагается в языке, коже, пищеводе. Развивается из
миобластов. Допускается ее развитие из нейрогенного
компонента.
Гемангиома — сосудистая опухоль. Может быть ка¬
пиллярной (из капилляров), венозной, кавернозной (из
сосудов пещеристого типа).
Доброкачественная гемангиоперицитома — опухоль из
капилляров, окруженных пролиферирующими клетками
перицитами.
Лимфангиома — опухоль из лимфатических сосудов.
Доброкачественная синовиома — опухоль из синови¬
альных оболочек.
Опухоли 87
Доброкачественная мезотелиома — опухоль из мезо-
телия, покрывающего серозные оболочки.
Опухоли из костной ткани — остеома, остеобласто¬
ма — построены из клеток, синтезирующих костную
ткань. Опухоли из хрящевой ткани — хондрома и добро¬
качественная хондробластома.
Злокачественные опухоли мезенхимального
происхождения
Злокачественные опухоли мезенхимального проис¬
хождения называются саркомами. Они метастазируют
гематогенно. \
Фибросаркома — злокачественный аналог фибромы.
Состоит из фибробластоподобных клеток и волокни¬
стых структур.
Липосаркома — злокачественная опухоль из жиро¬
вой ткани, которая построена из липоцитов различной
степени зрелости.
Лейомиосаркома — злокачественная опухоль из глад¬
ких мышц.
Рабдомиосаркома — злокачественная опухоль из
поперечно-полосатых мышц.
Злокачественная зернистоклеточная опухоль — злока¬
чественный аналог опухоли Абрикосова.
Ангиосаркома — злокачественная опухоль сосудистого
происхождения.
Лимфангиосаркома — злокачественная опухоль из
лимфатических сосудов.
Синовиальная саркома — злокачественная опухоль
из синовиальной оболочки, встречается в крупных
суставах.
Злокачественная мезотелиома — злокачественная
опухоль серозных покровов.
4 Зак. 1817
88 Часть I. Общая патологическая анатомия
Остеосаркома — злокачественная опухоль из костной
ткани.
Хондросаркома — злокачественная опухоль из хрящевой
ткани с выраженным полиморфизмом и атипией клеток.
Эпителиальные опухоли
Их делят на органонеспецифические (развиваются из
эпителия, не выполняющего специфической функции)
и органоспецифические (имеют признаки, характерные
для какого-либо органа).
Эпителиальные органонеспецифические опухоли
Делятся на доброкачественные и злокачественные.
К доброкачественным относят папиллому и адено¬
му.
Папиллома — это опухоль из многослойного плоского
или переходного эпителия. Встречается на коже или
на слизистых оболочках. Имеет округлую форму, на
поверхности ее имеются сосочковые разрастания. По¬
строены папилломы из нескольких слоев эпителиальных
клеток. После удаления могут рецидивировать. Очень
редко малигнизируются.
Аденома — опухоль из железистого эпителия. Разви¬
вается в слизистых оболочках (желудок, кишечник) и в
железистых органах (поджелудочная и слюнная железы).
Опухоль построена из клеток, формирующих железы. В
некоторых органах аденомы часто превращаются в рак
(толстая кишка, желудок).
Злокачественная опухоль из эпителия называется
рак. Существует несколько гистологических форм рака
(четыре первых формы являются вариантами диффе¬
ренцированного рака, шесть последующих — варианты
недифференцированного рака).
Опухоли 89
Гистологические формы рака
1. Рак на месте (carcinoma in situ). Это опухоль с вы¬
раженным клеточным и тканевым атипизмом, но без
прорастания в окружающие ткани. Ее иногда назы¬
вают рак в пласте, то есть опухоль растет в пределах
слоя (пласта) эпителиальных клеток. Обычно это
начальная стадия рака.
2. Плоскоклеточный (эпидермальный рак). Развивается
в коже и слизистых оболочках, покрытых плоским
эпителием. Иногда такие опухоли возникают и в сли¬
зистых, покрытых призматическим или железистым
эпителием, в результате предшествующей метапла¬
зии. Различают два варианта плоскоклеточного рака:
ороговевающий и неороговевающий. Ороговевающий
рак развивается, когда клетки опухоли сохраняют
способность к образованию рогового вещества. Тогда
в опухоли возникают скопления рогового вещества,
напоминающие жемчужины. Ороговевающий рак
имеет более высокую степень дифференцировки и
прогноз при таком процессе лучше.
3. Железистый рак (аденокарцинома). Развивается из
железистого эпителия. Встречается на слизистых
оболочках и в железистых органах. Клетки опухоли
формируют железистоподобные образования.
4. Переходноклеточный рак. Развивается из переходного
эпителия.
5. Слизистый (коллоидный) рак. Форма недифференциро¬
ванного рака, клетки которого вырабатывают слизь.
6. Солидный рак. Форма недифференцированного рака,
клетки которого плотно прилежат друг к другу и
формируют трабекулы.
7. Мелкоклеточный рак. Форма недифференцированного
рака, построенного из мелких клеток, напоминающих
лимфоциты.
90 Часть I. Обшая патологическая анатомия
8. Фиброзный рак (скирр). Форма недифференцированного
рака, в котором строма преобладает над паренхимой. В
таких опухолях раковые клетки располагаются между
большими прослойками соединительной ткани.
9. Медуллярный рак. Форма недифференцированного
рака, в котором паренхима преобладает над стро¬
мой.
10. Перстневидно-клеточный рак. Клетки в виде пер¬
стня (ядро на периферии, а все остальное занимает
слизь).
Недифференцированные формы рака быстрее растут,
подвергаются распаду, дают ранние и множественные
метастазы (чаще лимфогенные) и поэтому имеют худ¬
ший прогноз.
Эпителиальные органоспецифические опухоли
Эпителиальные органоспецифические опухоли со¬
храняют специфические черты ткани, из которой они
развиваются.
Опухоли печени
Аденома — доброкачественная опухоль из гепатоци-
тов.
Печеночно-клеточный (гепатоцеллюлярный) рак —
довольно редкая опухоль из атипичных гепатоцитов.
Растет в виде узла. Клетки опухоли часто сохраняют
способность вырабатывать желчь.
Холангиоцеллюлярный рак — опухоль из эпителия
желчных протоков.
Опухоли почек
Аденомы. Доброкачественные опухоли, бывают раз¬
личного вида: темноклеточные, светлоклеточные,
Опухоли 91
ацидофильные (в клетках опухоли определяется аци¬
дофильная зернистость).
Почечно-клеточный (гипернефроидный) рак. Самая
распространенная опухоль почек. Растет в виде узла,
построена из светлых клеток, содержащих липиды.
Характерны некрозы и кровоизлияния.
Аденокарцинома почки. Растет в виде узла, метаста-
зирует гематогенно.
Нефробластома (опухоль Вильмса). Злокачественная
опухоль, встречается у детей. Развивается из эмбрио¬
нальных тканей.
Опухоли кожи
Опухолей кожи существует очень много. Они разви¬
ваются из придатков кожи (потовых и сальных желез,
волосяных фолликулов) и из эпидермиса.
Чаще других встречаются:
Сирингоаденома — доброкачественная опухоль из
протоков потовых желез.
Гидраденома — доброкачественная опухоль из по¬
товых желез сосочкового строения.
Трихоэпителиома — доброкачественная опухоль из
волосяных фолликулов.
Базальноклеточный рак (базалиома) — опухоль с мест-
нодеструирующим ростом, но не дающая метастазов.
Опухоли молочной железы
Фиброаденома — доброкачественная опухоль. Растет в
виде узла плотной консистенции. Микроскопически
построена из разрастающихся протоков, альвеол и
соединительной ткани.
Неинфильтрирующий внутридольковый и внутрипро-
токовый раки — варианты рака на месте.
92 Часть I. Общая патологическая анатомия
Болезнь Педжета — поражение соска молочной же¬
лезы опухолью, построенной из светлых клеток, экзема
соска.
Опухоли матки
Деструирующий пузырный занос — врастание ворсин
хориона в сосуды матки и малого таза, с появлением в
различных органах вторичных очагов роста.
Хорионэпителиома — злокачественная опухоль из
клеток трофобласта. Развивается из остатков последа
после родов, аборта, внематочной беременности.
Опухоли яичников
Различают три группы опухолей яичников:
1. Эпителиальные опухоли.
Серозная цистаденома — доброкачественная опухоль.
Представляет собой кисту, выстланную эпителием.
Муцинозная цистаденома — доброкачественная опу¬
холь в виде кисты, содержит слизь.
Серозная цистаденокарцинома — злокачественная
опухоль. Представляет собой кисту с сосочковыми раз¬
растаниями ракового эпителия.
Псевдомуцинозная цистокарцинома — злокачественная
опухоль, состоящая из клеток, продуцирующих слизь.
2. Опухоли стромы полового тяжа.
Текома — доброкачественная опухоль, может про¬
дуцировать эстрогены.
Текома злокачественная — злокачественный аналог.
Гранулезоклеточная опухоль — доброкачественная
опухоль в виде узла. Развивается из клеток фолликула.
Продуцирует эстрогены.
Гранулезоклеточная злокачественная опухоль — зло¬
качественный аналог.
Опухоли 93
3. Герминогенные опухоли.
Дисгерминома — злокачественная опухоль. Растет в
виде узла. Развивается из зачатков мужских половых
желез.
Опухоли яичка
Опухоли яичка делят на четыре группы:
I. Герминогенные опухоли. Возникают из незрелых
половых клеток. Семинома — злокачественная гер-
миногенная опухоль.
II. Опухоли из клеток гонадной стромы. Опухоль из кле¬
ток Лейдига, опухоль из клеток Сертоли. Это добро¬
качественные опухоли.
III. Опухоли из оболочек яичка.
IV. Опухоли из ткани придатков.
Опухоли щитовидной железы
Доброкачественные опухоли щитовидной железы — аде¬
номы — развиваются из различных клеток: А-, В- и
С-клеток. Они представляют собой узел в ткани щи¬
товидной железы, окруженный фиброзной капсулой.
Некоторые авторы считают, что на фоне аденом раз¬
вивается рак.
Злокачественные опухоли щитовидной железы.
фолликулярный, папиллярный (сосочковый), медул¬
лярный и недифференцированный рак. Обнаружение
в опухоли сосочковых структур является признаком
папиллярного рака. Для постановки диагноза фол¬
ликулярного рака необходимо обнаружить враста¬
ние опухоли в сосуды или в капсулу опухоли. Для
медуллярного рака характерно наличие амилоида в
строме опухоли, что выявляется гистохимическими
окрасками.
94 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Опухоли надпочечников
Адренокортикальная аденома (светлоклеточная и тем¬
ноклеточная) — доброкачественные гормонально¬
активные опухоли.
Адренокортикальный рак — встречается редко.
Феохромоцитома — доброкачественная опухоль
мозгового вещества надпочечников. Сопровождается
гиперпродукцией катехоламинов и повышенным арте¬
риальным давлением.
Злокачественная феохромоцитома — редкая опу¬
холь.
Опухоли тимуса
Тимома — опухоль из тимоцитов. Бывает доброкаче¬
ственной и злокачественной.
Опухоли поджелудочной железы
Аденомы (например, инсулинома) развиваются из клеток
островкового аппарата, гормонально активны и отно¬
сятся к клеткам APUD-системы.
Желудочно-кишечный тракт
Карциноид — опухоль, развивающаяся в слизистой же¬
лудка и кишечника из клеток APUD-системы. Иногда
метастазирует.
Опухоли гипофиза
Гормонально-активные аденомы (хромофобная, эози¬
нофильная, базофильная), каждая из которых имеет
свою характерную симптоматику. Встречается и рак
гипофиза.
Опухоли 95
Опухоли меланинобразующей ткани
Невусы — опухолеподобное образование из невусных
клеток. Встречается на коже. В зависимости от рас¬
положения различают:
1. Пограничный невус (на границе эпидермиса и дер¬
мы);
2. Внутридермальный невус (располагается в дерме);
3. Смешанный невус,
4. Веретеноклеточный невус (встречается у детей, с на¬
личием гигантских клеток);
5. Голубой невус.
Меланома — злокачественная опухоль из меланоцитов
с очень ранним и быстрым метастазированием (лимфо¬
генным и гематогенным).
Опухоли нервной системы и оболочек мозга
Опухоли ЦНС
Опухоли ЦНС делят на нейроэктодермальные (построены
из производных нейроэктодермы) и менингососудистые
(из оболочек мозга).
Нейроэктодермальные опухоли делят на пять
групп:
I группа. Астроцитарные опухоли.
Астроцитома — доброкачественная опухоль из астро-
цитов.
Злокачественная астроцитома — злокачественный
аналог.
II группа. Олигодендроглиальные опухоли.
Олигодендроглиома — доброкачественная опухоль
из глии.
Олигодендроглиобластома — злокачественный ана¬
лог.
96 Часть I. Обшая патологическая анатомия
III группа. Эпендимальные опухоли и опухоли хорио-
идного эпителия.
Эпендимома — доброкачественная опухоль из эпен¬
димы желудочков.
Эпендимобластома — злокачественный аналог.
Хориоидная папиллома — опухоль из сосудистого
сплетения головного мозга.
Хориоидкарцинома — злокачественный аналог.
IV группа. Нейрональные опухоли.
Ганглионеврома — доброкачественная опухоль из
зрелых ганглиозных клеток.
Ганглионейробластома — злокачественный ана¬
лог.
Нейробластома — редкая злокачественная опухоль,
встречается у детей.
V группа. Низкодифференцированные и эмбриональные
опухоли.
Медуллобластома — опухоль из незрелых клеток,
встречается у детей.
Глиобластома — наиболее частая злокачественная
нейроэпителиальная опухоль взрослых астроцитарного
происхождения.
Менингососудистые опухоли
Менингиома — доброкачественная опухоль из мягкой
мозговой оболочки.
Менингеальная саркома — злокачественный аналог.
Опухоли вегетативной нервной системы
Доброкачественная нехромаффинная параганглиома
(хемодектома) — гормонально активная опухоль, про¬
дуцирует серотонин.
Злокачественная нехромаффинная параганглиома —
злокачественный аналог.
Опухоли 97
Симпатобластома — злокачественная опухоль сим¬
патических узлов, встречается у детей.
Опухоли периферической нервной системы
Это опухоли из оболочек нервов. Доброкачественные:
неврилеммома (шваннома), нейрофиброма, нейрофи-
броматоз и их злокачественные аналоги.
Опухоли системы крови
Делятся на системные и регионарные.
Системные опухолевые заболевания кроветворной ткани
(лейкозы)
Один из ростков кроветворной ткани подвергается
опухолевой трансформации и начинает безудержно
размножаться. При этом другие ростки костного мозга
вытесняются опухолевыми клетками. Заполнив костный
мозг, опухолевые клетки выселяются в другие органы
и ткани, образуя лейкозные инфильтраты вдоль стенок
сосудов. При этом в органах развиваются дистрофи¬
ческие и некробиотические процессы. Инфильтрация
внутренних органов может быть диффузной (при этом
инфильтрируется весь орган) и очаговой (при этом об¬
разуются узлы, напоминающие метастазы злокачествен¬
ных опухолей). При лейкозах опухолевые клетки появ¬
ляются в крови, что является важным диагностическим
симптомом. Тяжелые нарушения в клеточном составе
крови в результате нарушения кроветворения приводят
к анемии, геморрагическому синдрому, дистрофии вну¬
тренних органов, тяжелым инфекционным осложнениям
(в результате нарушения иммунного ответа).
Этиология лейкозов такая же, как и опухолей. Уста¬
новлено, что заболеваемость лейкозами повышается
при воздействии ионизирующей радиации, некоторых
98 Часть I. Обшая патологическая анатомия
химических веществ (производные бензола), при отяго¬
щенной наследственности, воздействии вирусов.
В зависимости от нарушений в формуле перифериче¬
ской крови различают следующие формы лейкозов:
1. Лейкемические лейкозы (сотни тысяч лейкозных кле¬
ток в 1 мкл крови).
2. Сублейкемические лейкозы (15000—25000 клеток в 1
мкл крови).
3. Лейкопенические лейкозы (общее число лейкоцитов
снижено, но опухолевые клетки выявляются).
4. Алейкемические лейкозы (опухолевых клеток в пери¬
ферической крови нет).
В зависимости от зрелости опухолевых клеток и тяжести
течения заболевания различают острые лейкозы (про¬
лиферация властных, недифференцированных клеток,
злокачественное течение) и хронические лейкозы (про¬
лиферация дифференцированных клеток, относительная
доброкачественность течения).
В зависимости от того, какая конкретно группа
(клон) клеток послужила источником и подверглась
опухолевой трансформации, различают формы острых
и хронических лейкозов.
Острые лейкозы
Для диагностики острого лейкоза необходимо обнару¬
жить опухолевые разрастания властных клеток в кост¬
ном мозге, а в периферической крови и в миелограмме
(стернальный пунктат) — лейкемический провал (hiatus
leucemicus — наличие бластов и зрелых клеток при от¬
сутствии переходных форм). Происходит размножение
лейкозных клеток в костном мозге, вытеснение ими кро¬
ветворной ткани, инфильтрация внутренних органов.
У детей лейкозы встречаются чаще, протекают с вы¬
раженной инфильтрацией внутренних органов.
Опухоли 99
Формы лейкозов дифференцируются в результате
цитохимического исследования с определением актив¬
ности ферментов и наличия некоторых веществ. Вы¬
деляют следующие виды острого лейкоза:
1. Острый недифференцированный лейкоз (МКБ: С95).
Костный мозг и внутренние органы инфильтри¬
рованы однородными недифференцированными
кроветворными клетками. Характерны тяжелые
инфекционные осложнения: некротическая ангина,
сепсис. Выражен геморрагический синдром в ре¬
зультате тромбоцитопении и анемии: кровоизлияния
в слизистых оболочках, под кожей, во внутренних
органах. Смерть может наступить от кровоизлияния
в мозг, тяжелого кровотечения из органов желудочно-
кишечного тракта, инфекционных осложнений.
2. Острый миелобластный лейкоз (МКБ: С92.0). Опу¬
холевой трансформации подвергаются миелобласты.
Ими инфильтрирован костный мозг и внутренние
органы. Костный мозг серого цвета (пиоидный кост¬
ный мозг). Печень и селезенка увеличены в размерах.
Выраженный геморрагический синдром.
3. Острый лимфобластный лейкоз (МКБ: С91.0). Опу¬
холевой трансформации подвергаются лимфобласты.
Костный мозг малиново-красный, сочный. Харак¬
терна гепатоспленомегалия (резкое увеличение в
размерах печени и селезенки).
4. Острый плазмобластный лейкоз (МКБ: С90.1).
Опухоль развивается из клеток-предшественников
В-лимфоцитов, продуцирующих патологические им¬
муноглобулины, накапливающиеся в организме.
5. Острый монобластный лейкоз (МКБ: С93.0).
6. Острый миеломонобластный лейкоз (МКБ: С92.5).
7. Острый эритромиелоз (МКБ: С94.0). Встречается
редко. В костном мозге разрастаются эритробласты.
100 Часть I. Общая патологическая анатомия
Тяжелая анемия, выраженный геморрагический
синдром.
8. Острый мегакариобластный лейкоз (МКБ: С94.2). В
крови и в костном мозге появляются мегакариобла-
сты, резко возрастает количество тромбоцитов.
Хронические лейкозы
I. Хронические лейкозы миелоцитарного происхожде¬
ния.
1. Хронический миелолейкоз (МКБ: С95). Проходит
в своем развитии две стадии. На первой стадии
(моноклоновой) в крови увеличивается количе¬
ство лейкоцитов с выраженным сдвигом формулы
влево, в лейкоцитах выявляется Ph-хромосома
(филадельфийская). Во второй (поликлоновой)
стадии появляются бластные формы и в костном
мозге, и в периферической крови. Это называется
бластный криз. Для этого заболевания характерны
гепатоспленомегалия, пиоидный костный мозг,
инфекционные осложнения.
2. Хронический эритромиелоз. Опухоль из белого и
красного ростков кроветворной ткани.
3. Эритремия (МКБ: С94.1 Д45). В костном мозге
разрастание преимущественно красного (эритро-
идного) ростка. У больных повышено артериальное
давление, часты тромбозы, спленомегалия.
4. Хронический мегакариоритарный лейкоз.
II. Хронические лейкозы лимфоцитарного происхожде¬
ния.
1. Хронический лимфолейкоз (МКБ: С91.1). Развивает¬
ся из Т-лимфоцитов. Резко увеличены лимфоузлы,
печень, селезенка, в крови возрастает количество
лимфоцитов. Снижен иммунитет, что ведет к ин¬
фекционным осложнениям. Костный мозг гипер¬
Опухоли 101
плазирован, красного цвета с участками желтого
цвета.
2. Лимфоматоз кожи (болезнь Сезари) (МКБ: С84.1).
Возникает из Т-лимфоцитов. Поражается кожа,
увеличены лимфоузлы, печень, селезенка.
3. Парапротеинемические лейкозы — это опухоли из
В-лимфоцитов, продуцирующих патологические
иммуноглобулины. К ним относят миеломную
болезнь (МКБ: С90) (встречается чаще всего),
первичную макроглобулинемию (МКБ: С88) и
болезнь тяжелых цепей (МКБ: С88.1 (а), 88.2(у)).
В основе миеломной болезни лежит размножение клеток
лимфоплазмоцитарного ряда — миеломных клеток.
Она может быть солитарной (с образованием опухоле¬
вого узла в костях или в органах) и множественной (с
множественным поражением костей — ребер, черепа,
позвоночника). В костной ткани отмечаются остеопороз
и остеолизис. Наряду с этими изменениями в связи с
продукцией парапротеинов (патологических иммуногло¬
булинов) наблюдается амилоидоз внутренних органов,
отложение в тканях амилоидоподобных веществ и раз¬
витие парапротеинемического отека. Особенно опасно
поражение почек при миеломной болезни — миеломная
нефропатия, ведущая к развитию почечной недостаточ¬
ности и смерти больных. Нарушение иммунитета при¬
водит к инфекционным осложнениям.
III. Хронические лейкозы моноцитарного происхожде¬
ния.
1. Хронический моноритарный лейкоз (МКБ: С93.1).
Имеет относительно доброкачественное течение.
Костный мозг долго не поражается, увеличена
селезенка.
2. Гистиоритозы (МКБ: С96.3). Это группа погра¬
ничных лимфопролиферативных заболеваний.
102 Часть I. Общая патологическая анатомия
Регионарные опухолевые заболевания кроветворной ткани
(злокачественные лимфомы)
В эту группу входят лимфосаркомы, ретикулосаркома,
грибовидный микоз и лимфогранулематоз (болезнь
Ходжкина).
Лимфосаркомы (неходжкинские лимфомы) (МКБ:
С85.0) — это злокачественные опухоли из клеток лим¬
фоидного ряда. Поражаются лимфатические узлы, чаще
медиастинальные и забрюшинные. Затем процесс рас¬
пространяется на другие органы, появляются метастазы
в легких, коже, костях.
Ретикулосаркома (МКБ: С83.3) — злокачественная
опухоль из ретикулярных клеток и гистиоцитов. Эти
клетки продуцируют ретикулярные волокна.
Грибовидный микоз (МКБ: С84.0) — Т-клеточная
лимфома кожи с характерными абсцессами в эпидер¬
мисе (абсцессы Потрие).
Лимфогранулематоз (МКБ: С81) — опухолевый про¬
цесс с преимущественным поражением лимфатических
узлов. Диагноз лимфогранулематоза ставится только
морфологически при выявлении в лимфоузлах много¬
ядерных клеток Рид-Березовского-Штернберга, а также
больших и малых клеток Ходжкина.
Выделяют четыре варианта лимфогранулематоза:
1. Вариант с преобладанием лимфоидной ткани (МКБ:
С81.0). Это обычно ранняя форма болезни.
2. Нодулярный склероз (МКБ: С81.1). Самый доброка¬
чественный вариант. При этом в лимфатических узлах
обнаруживают разрастания соединительной ткани.
3. Смешанно-клеточный вариант (МКБ: С81.2). Соот¬
ветствует разгару заболевания.
4. Вариант с подавлением лимфоидной ткани (МКБ:
С81.3). Встречается при неблагоприятном течении
патологического процесса.
Опухоли 103
Иммуногистохимическое исследование
В дифференциальной диагностике, оценке прогноза и
выборе оптимального метода лечения опухоли имеют
большое значение иммуногистохимические исследо¬
вания
Иммуногистохимическое исследование (ИГХ) — ме¬
тод идентификации и определения локализации в клет¬
ке и тканях различных структур, имеющих антигенные
свойства, основанный на реакции антиген-антитело.
Это высокотехнологичное, хотя и дорогостоящее, мето¬
дическое дополнение к традиционным гистологическим
методам исследования в клинической диагностике. Так
как в настоящее время стало доступным большое коли¬
чество поли- и моноклональных антител, обладающих
высокой специфичностью, количество прикладных за¬
дач, для решения которых могут использоваться методы
ИГХ, стало практически неограниченным.
.Использование антител лежит в основе исследований
самых разных молекулярных образований: структурных
компонентов клетки, рецепторов клеточной поверх¬
ности, клеточных продуктов (гормонов, ферментов,
иммуноглобулинов).
Для визуализации места связывания антигена с анти¬
телом необходимо снабдить антитела меткой, которая
была бы видима под микроскопом. Для этого исполь¬
зуют флуоресцентные красители, ферментные метки,
металлы, металлопротеины, радиоизотопы. Наибольшее
применение нашли первые два вида меток.
Современные коммерческие системы визуализации
комплекса антиген-антитело относятся к новому по¬
колению фермент-опосредованных методов окраски
и позволяют проводить эти исследования с высокой
специфичностью и чувствительностью при наличии
только светового микроскопа. Все типы систем ви-
104 Часть I. Обшая патологическая анатомия
Опухоли 105
зуализации для светового микроскопа применимы для
использования широкой гаммы первых специфических
антител, предлагаемых в разнообразии производителя¬
ми. Системы визуализации могут быть использованы
для исследований на парафиновых срезах, мазках,
криосрезах, отпечатках и в препаратах, полученных
центрифугированием клеточных суспензий.
ИГХ-метод широко используется для дифференци¬
альной диагностики опухолей, определения источника
метастаза, оценки гормонального статуса опухоли, им
мунофенотипирования опухолей, например, опухолей
лимфоидной системы, определения факторов прогноза
опухолевого процесса, определения чувствительности
опухоли к лекарственной терапии.
Приведем лишь наиболее яркие примеры исполь
зования ИГХ-метода в морфологической диагностике
опухолей. Так, дифференциальная диагностика опухо
лей человека с помощью ИГХ основывается на фунда
ментальных особенностях опухолевого роста, к которым
относится сохранение экспрессии функционирующих
генов в условиях злокачественной трансформации клет
ки. Экспрессия рада генов имеет достаточно строгую
тканевую специфичность — это касается цитокерати
нов, активных только в опухолях эпителиального проис
хождения, виментина — выявляемого в мезенхимальных
опухолях, лейкоцитарных антигенов — в опухолях си
стемы крови, белка S100 — в нейрогенных опухолях и
меланомах. Использование уже такой минимальной па
нели антител позволяет установить гистогенез опухоли,
т.е. ее тканевую принадлежность, что важно для выбора
адекватного метода лечения. Особое значение это имен
при низкодифференцированных новообразованиях, koi
да при применении обычных гистологических методов
окраски диагностика зачастую очень затруднительна
Использование дополнительных тканеспецифичных
антител позволяет провести еще более точную диагно¬
стику, например, уточнить вид эпителия, из которого
происходит опухоль и т.д.
В соответствии с современными протоколами лече¬
ния рака молочной железы назначение дорогостоящей,
но высокоэффективной терапии невозможно без ИГХ
определения гормонального статуса опухоли (рецеп¬
торы к эстрогену и прогестерону). Определение в
раке молочной железы эпидермального фактора роста
Her-2-neo позволяет назначить «таргетную» терапию
(target — мишень), тем самым значительно увеличивая
безрецидивную выживаемость больных по сравнению с
обычной химиотерапией.
Современная классификация лимфопролифератив-
иых заболеваний основана на ИГХ определении в них
CD-ацтигенов, что является непременным условием
мри выборе соответствующих схем лечения больных
данной патологией.
Часть II.
Частная патологическая
анатомия
106
Часть II. Частная патологическая анатомия 107
Частная патологическая анатомия изучает матери¬
альный субстрат конкретных болезней, т. е. является
частью нозологии (от латинских слов nosos — болезнь
и logos — учение), которая изучает этиологию бо¬
лезней, патогенез, клинические и морфологические
проявления, исходы, классификацию и номенклатуру
болезней, их изменчивость (патоморфоз), а также
принципы построения диагноза, лечения и профи¬
лактики.
Этиология — причины и условия развития заболе¬
вания.
Патогенез — механизм развития заболевания.
Морфогенез — последовательность морфологических
изменений, возникающих в ходе развития заболева¬
ния.
Патоморфоз — стойкие изменения клинико¬
морфологических проявлений заболевания под действи¬
ем различных причин.
Танатогенез — механизм умирания.
Знания врача о конкретном больном выражаются в
диагнозе. Известно выражение голландского врача Бур-
гава, лекции которого слушал еще Петр I: «Кто хорошо
диагностирует, тот хорошо лечит», а с другой стороны,
есть и такое выражение: «кто правильно формулирует
диагноз, тот и хорошо диагностирует».
Диагноз (греч. diagnosis — распознавание) — краткое
медицинское (врачебное) заключение о сущности за¬
болевания и состоянии больного, выраженное в терми¬
нах, предусмотренных принятыми классификациями и
номенклатурой болезней.
В клинической медицине выделяют 4 вида диагно¬
за: клинический, патологоанатомический, судебно-
медицинский и эпидемиологический.
Структура клинического и патологоанатомического
диагнозов совпадают. В них выделяют следующие гра-
108 Часть II. Частная патологическая анатомия
фы: основное заболевание, осложнения и сопутствующее
заболевание или заболевания.
В основе построения патологоанатомического и
клинического диагнозов лежит нозологический прин¬
цип, который характеризуется выявлением основного
заболевания.
Основное заболевание — такое заболевание (нозо¬
логическая форма), которое само по себе или своими
осложнениями вызвало значительные функционально -
клинико-морфологические изменения в организме,
ухудшило состояние здоровья, снизило трудоспособ¬
ность и (или) привело больного к смерти. Основным
заболеванием в клиническом и патологоанатомическом
диагнозах является нозологическая форма (нозоло¬
гическая единица или ее эквивалент), включенная в
номенклатуру болезней.
Нозологическая единица или единица болезни — это
то, что имеет свою этиологию, патогенез, характерную
клиническую картину, типичные осложнения и исходы,
и зафиксировано в Международной классификации
болезней. Примеры основных заболеваний: язвенная
болезнь желудка, грипп, цирроз печени и т.д. Экви
валентами нозологических форм являются некоторые
патологические процессы, клинико-анатомические
синдромы и симптомокомплексы, которые включены
в Международную классификацию болезней в качестве
самостоятельных нозологических форм, если они не
являются осложнениями какого-либо основного за
болевания или травмы. К ним относятся, например,
острый неревматический перикардит или миокардш,
кровоизлияние в головной мозг без упоминания о ги
пертонической болезни и другие.
Каждое основное заболевание имеет свои клиники
патологоанатомические проявления, которые пере
числяются после обозначения нозологической формы
Часть II. Частная патологическая анатомия 109
отделяясь от нее двоеточием. Например, ишемическая
болезнь сердца: трансмуральный инфаркт передней
стенки и верхушки левого желудочка, постинфарктный
миокардиосклероз боковой стенки левого желудочка.
В рубрике основного заболевания, помимо нозоло¬
гической формы и ее проявлений, при наличии соот¬
ветствующих данных, нужно указать стадию болезни,
активность процесса, клинико-анатомическую форму
или преимущественную локализацию процесса, ги¬
стологический вариант основного патологического
процесса, этиологию болезни по результатам бакте¬
риологического и вирусологического исследования, на¬
звание и дату лечебно-диагностического вмешательства,
предпринятого по поводу основного заболевания или
его проявления.
Если во время пребывания в стационаре у больного
развилось новое, более острое заболевание (нозоло¬
гическая единица) со своими проявлениями и ослож¬
нениями, которые этиологически и патогенетически
Не связаны с предшествующим заболеванием, то эта
новая болезнь, приведшая больного к смерти, является
основным заболеванием. Предшествующее заболева¬
ние, по поводу которого больной поступил в лечебное
учреждение, в этом случае становится сопутствующим.
Например, у больного, госпитализированного по пово¬
ду язвенной болезни желудка, развился гангренозный
аппендицит с перитонитом, от которого больной умер.
Основным заболеванием в данном случае является
аппендицит, а язвенная болезнь желудка становится
сопутствующим заболеванием. Важно отметить, что
представленные в разделе «Общая патологическая
анатомия» опухоли и лейкозы являются, как правило,
основными заболеваниями.
Осложнениями основного заболевания называются
ыкие клинико-патологоанатомические процессы, син¬
110 Часть II. Частная патологическая анатомия
дромы и симптомокомплексы, которые этиологически
и патогенетически тесно связаны с основным заболе¬
ванием. В диагнозе осложнения должны располагаться
в патогенетической последовательности на основе
причинно-следственных взаимоотношений между ними
и таким образом отражать динамику болезни.
Сопутствующим называется такое заболевание (но¬
зологическая форма), которое этиологически и патоге¬
нетически не связано с основным заболеванием и его
осложнениями, и не оказало на их развитие и течение
неблагоприятного влияния, хотя и могло способствовать
наступлению смерти больного.
Схема патологоанатомического диагноза
Основное заболевание. Нозологическая единица (или
ее эквивалент), стадия болезни, активность процесса,
клинико-анатомическая форма (или преимущественная
локализация процесса), клинико-анатомические про¬
явления, гистологический вариант процесса, этиология
(результаты бактериологического, бактериоскопического
или вирусологического исследования). Название и дата
лечебно-диагностического вмешательства (операция,
биопсия, инструментальное исследование, пункция),
лучевой и гормонотерапии, предпринятых по поводу
основного заболевания или его проявлений.
Осложнения основного заболевания. Клинико¬
патологоанатомический симптомокомплекс и его про¬
явления. Клинико-патологоанатомический синдром
и его проявления. Клинико-патологоанатомические
процессы. Патологическое состояние. Лечебно¬
диагностическое вмешательство, предпринятое по по¬
воду осложнения основного заболевания.
Сопутствующее заболевание. Нозологическая единица
(или ее эквивалент), которая имела место у больного
Анемии 111
наряду с основным заболеванием, но не оказала суще¬
ственного влияния на развитие смертельных осложне¬
ний.
Анемии
Анемия (малокровие) — это уменьшение общего коли¬
чества гемоглобина в единице объема крови, чаще за
счет уменьшения числа эритроцитов.
В зависимости от причин, различают 3 группы ане¬
мий:
• Анемии вследствие кровопотери.
• Анемии вследствие нарушенного кровообразова¬
ния.
• Анемии вследствие повышенного кроворазруше-
ния.
Анемии вследствие кровопотери
Они еще называются постгеморрагическими. Бывают
острыми и хроническими.
Острая постгеморрагическая анемия (МКБ: D62)
встречается после массивных кровотечений из по¬
врежденных сосудов (травмы, ранения, язвенная
болезнь желудка, разрыв маточной трубы при вне¬
маточной беременности, аррозия стенки сосуда при
туберкулезе, разрыве аневризм). При массивной
кровопотере из крупных сосудов быстро падает ар¬
териальное давление, что может привести к смерти.
Если больной остался жив, то начинается регенерация
клеток красного костного мозга. Он при этом ста¬
новится ярко-красным, сочным. В желтом костном
мозге также появляются очаги кроветворения. В ряде
случаев возможно появление очагов внекостномозго-
112 Часть II. Частная патологическая анатомия
вого кроветворения в селезенке, лимфатических узлах,
тимусе, печени.
Хроническая постгеморрагическая анемия (МКБ:
D50.0) развивается при медленных, но продолжитель¬
ных потерях крови. Это может наблюдаться при кро¬
вотечении из геморроидальных вен, маточных крово¬
течениях у женщин, гемофилии. Отмечается бледность
кожных покровов и малокровие органов. Костный мозг
гиперплазирован, отмечаются очаги внекостномозго-
вого кроветворения. Желтый костный мозг трубчатых
костей метаплазируется в красный. В паренхиматозных
органах (сердце) из-за гипоксии развивается жировая
дистрофия.
Анемии вследствие нарушения
кроветворения
• Железодефицитные (гипохромные) анемии (МКБ: D50).
Встречаются при недостаточном поступлении железа
с пищей, при повышенной потребности организма в
железе (у беременных), нарушении всасывания желе¬
за в желудочно-кишечном тракте (при хроническом
атрофическом гастрите, после резекции желудка).
• Анемии вследствие недостатка витамина В12 (мега-
лобластические анемии) (МКБ: D51.3). Витамин В12
необходим для нормального кроветворения. Всасы¬
вается он в желудке. При нарушении всасывания
витамина В12 развивается пернициозная анемия.
Типичным примером является пернициозная анемия
Аддисона-Бирмера. При этом заболевании нарушена
секреция гастромукопротеина в связи с наследствен¬
ной неполноценностью фундальных желез желудка.
Эритропоэз идет по мегалобластическому пути (как
в эмбриональном периоде). Образуются вместо эри¬
троцитов крупные клетки — мегалобласты, которые
Анемии 113
быстро подвергаются гемолизу. Распад гемоглобина
приводит к гемосидерозу и дистрофии органов, по¬
вышенному содержанию в крови билирубина (гемо¬
литическая желтуха). Характерно поражение языка:
он гладкий, блестящий, ярко-красного цвета (гунте-
ровский глоссит). Костный мозг малиново-красный,
сочный, содержит много мегалобластов. Характерно
поражение спинного мозга: распад миелиновых
оболочек в боковых и задних рогах (фуникулярный
миелоз).
Аналогичные состояния могут возникать при раке и
других патологических процессах желудка. При этих
заболеваниях также нарушается синтез фактора, обе¬
спечивающего всасывание витамина В12.
• Гипопластические и апластические анемии (МКБ: D61.9).
Наблюдаются при подавлении кроветворения в кост¬
ном мозге. Это может быть связано с облучением, ин¬
токсикациями, применением некоторых лекарственных
препаратов или с наследственными факторами (анемии
Фанкони и Эрлиха). Характерно снижение содержания
кроветворной ткани (особенно эритроидного ростка),
красный костный мозг превращается в желтый (жи¬
ровой). У больных — тяжелая дистрофия внутренних
органов, кровоизлияния (из-за тромбоцитопении),
гнойные процессы (подавление иммунитета).
Анемии вследствие усиленного
кроворазрушения
Анемии вследствие усиленного кроворазрушения (МКБ:
D58.9) называют гемолитическими анемиями. Гемолиз
эритроцитов может быть внутрисосудистым и внесосу-
дистым (внутриклеточным). Для гемолитических ане¬
мий характерны общий гемосидероз и гемолитическая
желтуха.
114 Часть II. Частная патологическая анатомия
• Анемии с преимущественно внутрисосудистым гемоли¬
зом встречаются при действии гемолитических ядов,
при малярии, сепсисе, переливании несовместимой
крови, аутоиммунных заболеваниях, гемолитической
болезни у новорожденных. Если гемолиз массивный,
может развиться некротический нефроз.
• Анемии с внесосудистым гемолизом носят наслед¬
ственный характер. Для них характерны следующие
симптомы: анемия, спленомегалия (в результате
распада эритроцитов в макрофагах селезенки) и ге¬
молитическая желтуха. Их делят на
1. эритроцитопатии (нарушена форма и структура эри¬
троцитов — микросфероцитарная анемия, овалоци-
тарная анемия);
2. ферментопатии (нарушена активность ферментов
эритроцитов — фавизм);
3. гемоглобинопатии (синтез аномального гемоглоби¬
на — талассемия и серповидноклеточная анемия).
Важно отметить, что часть анемий выступает в качестве
основного заболевания (анемия Аддисона-Бирмера,
анемии Эрлиха, Фанкони, эритроцитоферментопатии и
гемоглобинопатии), а другие — в качестве осложнения
(острые и хронические постгеморрагические, после
резекции желудка, при лейкозе, отравлениях гемолити¬
ческими и миелотоксическими ядами, гемолитические
при сепсисе и других инфекционных заболеваниях,
переливании несовместимой крови).
Т ромбоцитопении
Тромбоцитопении — группа заболеваний, при которых
наблюдается снижение количества тромбоцитов. Могут
быть наследственными и приобретенными, для них ха¬
рактерен геморрагический синдром с кровоизлияниями
и кровотечениями.
Болезни сердца и сосудов 115
Болезни сердца и сосудов
Атеросклероз
Атеросклероз (МКБ: 170) — хроническое заболевание,
развивающееся в результате нарушения жирового и
белкового обмена с отложением в интиме эластических
и мышечно-эластических (крупного и среднего калибра)
артерий липопротеидов в виде кашицеобразного детрита
и разрастанием соединительной ткани.
Развитию атеросклероза способствуют обменные
факторы (гиперхолестеринемия при употреблении в
пищу продуктов с большим количеством жиров, с на¬
рушением в крови соотношения между холестерином
и фосфолипидами), гормональные факторы (способ¬
ствуют развитию атеросклероза сахарный диабет и
гипотиреоз, препятствуют — гипертиреоз, высокое со¬
держание эстрогенов), артериальная гипертония (при
повышенном артериальном давлении быстрее проис¬
ходит инфильтрация сосудистой стенки липопротеи¬
дами), состояние сосудистой стенки (при васкулитах,
плазматическом пропитывании атеросклероз развива¬
ется быстрее), наследственные факторы (при семейной
гиперхолестеринемии). Теория Гольдштейна-Брауна
придает основное значение поражению апо-рецепторов
клетки. Это ведет к накоплению холестерина и липо¬
протеидов низкой плотности в клетке.
При макроскопическом исследовании различают
следующие стадии атеросклероза:
• жировые пятна и полоски (участки желтого цвета
на поверхности сосуда, не выступающие в его про¬
свет);
• фиброзные бляшки (плотные округлые образования,
выступающие в просвет сосуда);
116 Часть II. Частная патологическая анатомия
• осложненные поражения (в результате распада липо¬
протеидов происходит изъязвление бляшки, крово¬
излияния в ее толщу, образование тромбов в месте
изъязвления и разрыв сосуда, кальциноз).
При микроскопическом исследовании различают сле¬
дующие стадии:
• долипидная (отмечаются общие нарушения метабо¬
лизма, повышается проницаемость мембран эндоте¬
лия);
• липидоз (инфильтрация интимы липопротеидами с
образованием жировых полосок);
• липосклероз (разрастание вокруг липопротеидов
соединительной ткани — соответствует стадии фи¬
брозной бляшки);
• атероматоз (распад липопротеидов бляшки);
• стадия изъязвления (образование атероматозной язвы,
часто с тромботическими наложениями);
• атерокальциноз (отложение солей кальция по дис¬
трофическому типу).
Различают следующие клинико-морфологические фор¬
мы атеросклероза:
• атеросклероз аорты (МКБ: 170.0). Встречается чаще
всего. Более выражен в брюшном отделе. Может
осложняться развитием аневризмы аорты — вы¬
буханием ее в месте поражения различной формы
(цилиндрической, мешковидной, грыжевидной).
Иногда кровь, проникая между слоями сосудистой
стенки после изъязвления атеросклеротической
бляшки, формирует расслаивающую аневризму
Атеросклероз бифуркации аорты с тромбозом ле
жит в основе синдрома Лериша — ишемия нижних
конечностей, расстройство функции тазовых орга
нов.
Болезни сердца и сосудов 117
• атеросклероз венечных артерий (МКБ: 125.1) лежит в
основе ишемической болезни сердца.
• атеросклероз артерий головного мозга (МКБ: 167.2).
В случае тромбоза сосудов мозга на фоне поражения
их атеросклерозом развивается инфаркт головно¬
го мозга. Реже, вследствие разрыва сосуда, может
произойти кровоизлияние в мозг. Инфаркт головного
мозга и кровоизлияние могут осложниться смертью
вследствие отека головного мозга и сдавления жиз¬
ненно важных центров (дыхательного и сосудодви¬
гательного) в большом затылочном отверстии. Если
атеросклероз сосудов головного мозга прогрессирует
постепенно, то развиваются дистрофия нейронов с
атеросклеротическим слабоумием.
• атеросклероз почечных артерий (МКБ: 170.1). Если
кровообращение в почке резко нарушается, то разви¬
вается инфаркт почки. Если происходит постепенное
сужение просвета почечной артерии, то развивается
атрофия почки, замещение ее соединительной тканью
и первично-сморщенная почка (почка уменьшена в
размерах, с бугристой поверхностью).
• атеросклероз артерий кишечника (МКБ: К55.1).
Осложняется тромбозом и гангреной кишечника с
развитием перитонита.
• атеросклероз артерий конечностей (МКБ: 170.2). Раз¬
вивается ишемия мягких тканей конечности, переме¬
жающаяся хромота (у больного при ходьбе возникают
боли вследствие повышенной потребности мышц в
кислороде при нагрузке, пораженные атеросклерозом
сосуды не могут обеспечить питание мышц во время
ходьбы, при остановке боли в ноге проходят). Учи¬
тывая возможное многообразие поражения органов
при атеросклерозе, в качестве основного заболевания
в клиническом и патологоанатомическом диагнозе
выставляется наиболее выраженная клинически или
118 Часть II. Частная патологическая анатомия
приведшая к смерти клинико-морфологическая фор
ма, а другие — как сопутствующие заболевания.
Гипертоническая болезнь
Гипертоническая болезнь — хроническое заболевание,
основным симптомом которого является длительное
повышение артериального давления.
Гипертоническую болезнь или эссенциальную гипер¬
тензию следует отличать от симптоматических гиперто¬
ний, при которых артериальное давление повышается
вторично при поражении различных систем и органов
(почек, ЦНС, эндокринной системы). При гипертони¬
ческой болезни патологический процесс начинается с
повышения артериального давления, что и определяет
дальнейшее развитие заболевания.
Развитию артериальной гипертонии способствуют
психоэмоциональное перенапряжение (нарушается
сосудистая регуляция, активируется симпатическая
нервная система, выделяется повышенное количество
катехоламинов, активируется ренин-ангиотензиновый
аппарат почек). При гипертонической болезни за¬
мыкается порочный круг: в результате спазма сосудов
почек развивается ишемия ткани почек, что приводит
к выбросу ренина, образованию больших количеств
ангиотензина, что в свою очередь приводит к усилению
секреции альдостерона и задержке натрия в организме.
Высокое содержание натрия в стенках сосудов повышает
их чувствительность к прессорным факторам, что вновь
приводит к повышению артериального давления.
Различают следующие стадии гипертонической бо¬
лезни:
• Доклиническая стадия. Это стадия транзиторной
гипертонии. Артериальное давление временами по¬
вышается, временами остается нормальным. Морфо¬
Болезни сердца и сосудов 119
логически отмечается гипертрофия левого желудочка
сердца и мышечного слоя артериол и мелких арте¬
рий.
• Стадия распространенных изменений артерий. В мел¬
ких артериях и артериолах происходит пропитывание
стенки жидкими компонентами плазмы, что приводит
к развитию гиалиноза и склероза. В крупных и сред¬
них сосудах отмечается развитие эластофиброза (ги¬
перплазия и расщепление внутренней эластической
мембраны сосуда) и атеросклероза. Особенностью
атеросклероза при гипертонической болезни является
то, что атеросклеротические изменения наблюдаются
даже в мелких сосудах. Атеросклеротические бляшки
при этом располагаются циркулярно.
• Стадия изменений в органах. Развивается вследствие
поражения органных сосудов. При этом изменения
могут возникать быстро в результате спазма, тромбоза
сосуда, что приводит к развитию кровоизлияний или
инфарктов. Если изменения в сосудах прогрессируют
медленно, то развивается атрофия и склероз внутрен¬
них органов.
Клинико-морфологические формы
• Сердечная форма (МКБ: 111). Соответствует ишеми¬
ческой болезни сердца.
• Мозговая форма (МКБ: 160-169). Проявляется чаще
всего кровоизлияниями в головной мозг различной
величины, реже развиваются инфаркты головного
мозга. Кровоизлияние в головной мозг может закон¬
читься смертью вследствие отека головного мозга или
в результате прорыва крови в желудочковую систему.
Если больной после кровоизлияния выживает, то на
этом месте после рассасывания крови формируется
киста. Те же исходы имеют инфаркты головного
5 Зак. 1817
120 Часть II. Частная патологическая анатомия
мозга. При длительном течении и постепенном про¬
грессировании гипертонии у больных развивается
дистрофия и некроз нейронов с пролиферацией
глии. В сосудах могут возникать микроаневризмы
в результате того, что сосудистая стенка теряет эла¬
стичность.
• Почечная форма (МКБ: 112). При этой форме бывают
острые (инфаркты почек и артериолонекроз) и хро¬
нические изменения (первично-сморщенная почка).
Инфаркты почек развиваются при тромбоэмболии
или тромбозе почечных артерий. Артериолонекроз
развивается при злокачественной форме гипертонии.
При нем наблюдается некроз артериол, клубочков,
что приводит к разрастанию в почках соединительной
ткани (злокачественный нефросклероз Фара) и раз¬
витию почечной недостаточности.
При хроническом доброкачественном течении гиперто¬
нической болезни отмечается гиалиноз сосудов и клу¬
бочков, что приводит к гипоксии и атрофии почечной
ткани, постепенному замещению ее соединительной
тканью и развитию первично-сморщенной почки.
Ишемическая болезнь сердца
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) (МКБ: 120-125) —
заболевание, при котором имеется поражение коронар¬
ных сосудов, что приводит к нарушению снабжения
сердца кровью. Местными причинами ИБС являются
длительный спазм, тромбоз, тромбоэмболия и функ¬
циональное перенапряжение миокарда в условиях по¬
ражения коронарных сосудов атеросклерозом (когда
стенозированные сосуды не могут обеспечить допол¬
нительный приток крови к сердцу во время усиленной
нагрузки при физической работе, эмоциональном по¬
трясении).
Болезни сердца и сосудов 121
Этиология ИБС сходна с этиологией атеросклероза
и гипертонической болезни.
Различают острую (стенокардия, инфаркт миокар¬
да) и хроническую ИБС (атеросклеротический и по¬
стинфарктный кардиосклероз, хроническая аневризма
сердца).
Инфаркт миокарда (МКБ: 121) — ишемический не¬
кроз сердечной мышцы. Как правило, поражается левый
желудочек. Вследствие ишемии вначале развивается
ишемическая дистрофия миокарда. Макроскопически
практически не определяется. Микроскопически выяв¬
ляется полнокровие, утрата поперечной исчерченности
и зерен гликогена мышечными волокнами, распад ми¬
тохондрий и саркоплазматической сети. Осложнением
ишемической дистрофии миокарда является острая
сердечная недостаточность.
1. Некротическая стадия инфаркта. Четко виден очаг
некроза, окруженный зоной кровоизлияния — белый
инфаркт с геморрагическим венчиком. Он может
располагаться под эпикардом (субэпикардиальный),
под эндокардом (субэндокардиальный), в толще сер¬
дечной мышцы (интрамуральный), проходить через
все слои (трансмуральный). При микроскопическом
исследовании видна зона некроза, окруженная де¬
маркационным воспалением по краю.
2. Стадия организации. На этой стадии происходит ре¬
зорбция (рассасывание) некротических масс макро¬
фагами и замещение участка некроза соединительной
тканью. Постепенно формируется постинфарктный
рубец — постинфарктный крупноочаговый кардио¬
склероз.
Средняя продолжительность инфаркта от начала заболе¬
вания до завершения восстановительных процессов — 8
недель. Повторный инфаркт миокарда развивается
спустя 8 недель после первого инфаркта. Если второй
122 Часть II. Частная патологическая анатомия
инфаркт развился в течение 8 недель после первого
инфаркта, он называется рецидивирующим.
Осложнения инфаркта миокарда, кардиогенный шок,
фибрилляция желудочков, асистолия, разрыв сердечной
мышцы в месте инфаркта и излитие крови в полость
перикарда — тампонада полости перикарда, острая
аневризма. Тромбоэмболические осложнения возника¬
ют при появлении со стороны эндокарда тромботиче¬
ских наложений, которые могут отрываться и с током
крови разноситься по организму, вызывая инфаркты
органов.
В редких случаях причиной инфаркта миокарда могут
явиться васкулиты при сифилисе, узелковом периарте-
риите. В таких случаях сифилис и узелковый периарте-
риит выступают в качестве основного заболевания.
Хроническая ИБС (МКБ: 124.1) представлена ате¬
росклеротическим кардиосклерозом (развивается в
результате атрофии и склероза сердечной мышцы
при недостаточном кровоснабжении вследствие ате¬
росклероза коронарных артерий), постинфарктным
кардиосклерозом (развивается в результате замещения
зоны инфаркта соединительной тканью) и хрониче¬
ской аневризмой сердца (развивается после инфаркта
миокарда в результате растяжения стенки сердца в
зоне рубца).
Ревматические болезни
К коллагеновым или ревматическим болезням отно¬
сятся:
I. Ревматизм;
II. Ревматоидный артрит;
III. Системная красная волчанка (СКВ);
IV. Склеродермия;
Ревматические болезни 123
V. Узелковый периартериит (в ряде классификаций
относится к васкулитам;
VI. Дерматомиозит;
VII. Ранее считавшееся разновидностью ревматоидного
артрита поражение суставно-связочного аппарата
позвоночника, выделено также в качестве нозоло¬
гической единицы (Болезнь Бехтерева).
VIII. Смешанные заболевания соединительной ткани,
когда у больного сочетаются симптомы СКВ,
склеродермии и полимиозита, а в крови повышен
титр антител к рибонуклеопротеидам.
Основные критерии коллагеновых
заболеваний
1. Системная дезорганизация соединительной ткани;
2. повреждение сосудов микроциркуляторного русла;
3. нарушение иммунного гомеостаза;
4. прогрессирующее течение патологического процесса;
5. благоприятное влияние кортикостероидной тера¬
пии.
Дезорганизация соединительной ткани при коллагеновых
болезнях протекает с развитием фазовых изменений:
мукоидного набухания, фибриноидного набухания,
фибриноидного некроза с ответной клеточной про¬
лиферацией и исходом в склероз. При этом в склеро-
зированных участках вновь могут возникать явления
фибриноидного некроза.
Повреждение сосудов микроциркуляторного русла (ва¬
скулиты) являются следствием иммунопатологических
процессов — реакций гиперчувствительности немедлен¬
ного (ГЧНТ) и замедленного (ГЧЗТ) типов.
Нарушение иммунного гомеостаза выражается в том,
что при коллагеновых болезнях в период обострения со
124 Часть II. Частная патологическая анатомия
стороны органов иммуногенеза (костный мозг, лимфо¬
узлы, селезенка, тимус) отмечается реакция бласттранс-
формации и плазматизации.
Прогрессирующее течение с ремиссиями и обостре¬
ниями характерно для всех коллагеновых болезней.
Основным методом лечения этих заболеваний явля¬
ется кортикостероидная терапия, благодаря воздействию
на систему гиалуроновая кислота — гиалуронидаза.
Ревматизм
Ревматизм (от греческого глагола «геи» — теку
или болезнь Сокольского-Буйо) (МКБ: 100-102) —
инфекционно-аллергическое заболевание с преиму¬
щественным поражением сердца и сосудов, волно¬
образным течением, периодами обострения (атаки) и
затихания (ремиссии).
В этиологии ревматизма многочисленными ис¬
следованиями подтверждена роль р-гемолитического
стрептококка типа А. Установлено, что гемолитиче¬
ский стрептококк типа А обладает активными эн¬
зимными системами и токсинами, антигенная струк¬
тура которых близка к тканевым антигенам сердца.
Антигенная общность стрептококка и тканей сердца
приводит к возникновению перекрестной иммунной
реакции, при которой образуются антикардиальные
аутоантитела. Циркулирующие в крови антистрепто-
кокковые антитела и иммунные комплексы повреж¬
дают основное вещество соединительной ткани, что
приводит к проникновению аутоантител в ткани вну
тренних органов. Осаждение иммунных комплексов
в ткани вызывает развитие гиперергического воспа
ления как ГЧНТ. Сенсибилизированные лимфоциты
фиксируют на себе аутоантигены соединительной
ткани миокарда и оказывают на сердечную ткань
Ревматические болезни 125
цитотоксический эффект (ГЧЗТ) с развитием в мио¬
карде типичных для ревматизма Ашофф-Талалаевских
гранулем. Основными клетками этих гранулем явля¬
ются макрофаги. Выделяют гранулемы «цветущие», в
центре которых видны глыбки фибриноидного некро¬
за, «увядающие», когда клетки гранулемы начинают
вытягиваться, среди них появляются фибробласты,
и «рубцующиеся», когда фибриноид полностью рас¬
сасывается, появляются аргирофильные, а затем и
коллагеновые волокна. Цикл развития гранулемы
составляет от 3 до 4 месяцев.
Морфологические изменения при ревматизме скла¬
дываются из четырех основных процессов, тесно свя¬
занных друг с другом:
1. дезорганизация основного вещества и волокон соеди¬
нительной ткани;
2. образование специфических для ревматизма грану¬
лем;
3. возникновение неспецифического экссудативно¬
пролиферативного воспаления;
4. развитие в исходе этих процессов склероза и гиали-
ноза.
Клинико-морфологические формы ревматизма
Различают четыре клинико-морфологические формы
ревматизма:
I. Полиартритическая. В суставах возникает серозное
воспаление. В синовиальных оболочках обнаружи¬
ваются атипичные гранулемы.
II. Кардиоваскулярная форма. При ней поражаются
эндокард, миокард и перикард, т.е. ревматический
панкардит.
При ревматическом эндокардите поражаются при¬
стеночный эндокард, хорды и створки клапанов. По
126 Часть II. Частная патологическая анатомия
характеру поражения различают четыре формы ревма¬
тического эндокардита (МКБ: 101.1):
• Вальвулит, при котором происходит мукоидное набу¬
хание и фибриноидные изменения створок клапана.
Эндотелий не повреждается, и поэтому отложений
тромботических масс на клапане нет.
• Острый бородавчатый эндокардит сопровождается
повреждением эндотелия и образованием по замы¬
кающему краю створок тромботических наложений
в виде бородавок.
• Фибропластический развивается как следствие двух
предыдущих, тромбы подвергаются организации,
фибриноид и гранулемы склерозируются.
• Возвратно-бородавчатый характеризуется повторной
дезорганизацией соединительной ткани клапанов с
изменением их эндотелия, тромботическими нало¬
жениями на фоне склероза и гиалиноза клапанов. В
исходе эндокардита развивается склероз и гиалиноз
клапана, что ведет к развитию порока сердца, чаще
митрального.
Выделяют три формы миокардита (МКБ: 101.2):
1) Узелковый продуктивный (гранулематозный). Харак¬
теризуется образованием в периваскулярной ткани
миокарда гранулем. В исходе развивается периваску-
лярный кардиосклероз.
2) Диффузный межуточный экссудативный чаще встре¬
чается в детском возрасте и описан Скворцовым.
При нем имеется выраженный отек и полнокровие
межуточной ткани миокарда с инфильтрацией лим¬
фоцитами, гистиоцитами, нейтрофилами и эозино-
филами. Развиваются дистрофические изменении
миокардиоцитов. Сердце становится очень дряблым,
полости его расширяются, больные умирают от
сердечной недостаточности. При выздоравливании
остается диффузный кардиосклероз.
Ревматические болезни 127
3) Очаговый межуточный миокардит наблюдается при
латентном течении ревматизма. При нем развивает¬
ся незначительная очаговая инфильтрация стромы
миокарда лимфоцитами, гистиоцитами и нейтрофи¬
лами.
Перикардит (МКБ: 101.0) при ревматизме бывает се¬
розным, серозно-фибринозным и фибринозным. По¬
следний может закончиться образованием спаек и даже
облитерацией полости сердечной сорочки.
III. Церебральная форма ревматизма или малая хорея
клинически проявляется гиперкинезами, чаще
болеют девочки школьного возраста. Она связана
с ревматическими васкулитами сосудов головного
мозга, которые обнаруживаются в полосатом теле,
мозжечке, субталамических ядрах.
IV. Нодозная форма встречается редко, характеризу¬
ется появлением ревматических узелков в коже,
в околосуставных тканях, в области апоневрозов.
Диаметр их от 1—2 мм до 1 см, это крупные очаги
фибриноидного некроза.
Осложнения ревматизма связаны с поражением сердца.
В исходе эндокардита, как правило, развивается по¬
рок сердца, чаще митральный, и в дальнейшем рано
или поздно, в зависимости от характера проводимо¬
го лечения, образа жизни, наступает декомпенсация
этого порока. Во время ревматической атаки за счет
возвратно-бородавчатого эндокардита возможны тром¬
боэмболические осложнения в виде инфарктов в сосудах
большого круга кровообращения.
Ревматоидный артрит
Ревматоидный артрит (МКБ: М05) — это хроническое
ревматическое заболевание, основу которого составляет
прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани
128 Часть II. Частная патологическая анатомия
оболочек и хряща суставов, ведущая к их деформации.
Этиология пока не выяснена. Чаще болеют женщины,
носители антигена гистосовместимости HLA/B27 и D/
DR4. Основное значение в тканевых повреждениях при
ревматоидном артрите имеют гуморальные иммунные
реакции. В сыворотке крови и в синовиальной жидко¬
сти обнаруживаются высокомолекулярные иммунные
комплексы, состоящие из иммуноглобулинов и так
называемых ревматоидных факторов. Ревматоидным
фактором называют аутоантитела против собственных
иммуноглобулинов. Этим иммунным комплексам, фик¬
сирующим на себе комплемент, принадлежит основная
роль в тканевых повреждениях при ревматоидном ар¬
трите. Иммунные комплексы фагоцитируются лейкоци¬
тами и макрофагами, что сопровождается выделением
лизосомальных ферментов (кислой фосфатазы и других
гидролаз, в т.ч. коллагеназы). Эти энзимы также воз¬
действуют на мезенхимальные ткани, преимущественно
суставов. Кроме гуморальных реакций, при ревматоид¬
ном артрите имеет значение и реакция гиперчувстви¬
тельности замедленного типа, которая развивается в
синовиальной оболочке.
Процессы дезорганизации соединительной ткани
при ревматоидном артрите развиваются в околосу¬
ставной ткани и капсуле мелких суставов кистей рук
и стоп, обычно симметрично. Деформация наступает
сначала в мелких, а затем в крупных суставах (обычно
коленных).
Дезорганизация соединительной ткани в синовиаль¬
ных оболочках приводит к развитию синовита, который
протекает в три стадии:
1. В первой стадии синовиальная оболочка набухает,
полнокровна, хрящ в основном сохранен. В строме
ворсин мукоидные и фибриноидные изменения
вплоть до некроза отдельных, которые выпадают в
Ревматические болезни 129
полость сустава, образуя т.н. рисовые тельца. В си¬
новиальной жидкости много нейтрофилов, которые
содержат ревматоидный фактор и вызывают дополни¬
тельные повреждения ферментами активизированных
лизосом. Такие нейтрофилы называют рагоцитами от
слова «ragos» — гроздь винограда. Эта стадия тянется
несколько лет в зависимости от лечения и др. фак¬
торов.
2. Особенностью второй стадии является разрастание
ворсин и разрушение хряща грануляционной тканью.
Она в виде паннуса (лоскута) нарастает с краев на
хрящ. Гиалиновый хрящ постепенно истончается, под
влиянием грануляций расплавляется костная ткань,
поверхность эпифиза обнажается.
3. В третьей стадии, которая развивается через 20—30
лет, если больной доживет, развивается фиброзно¬
костный анкилоз, обусловливающий неподвижность
сустава.
Являясь, прежде всего, болезнью суставов, ревмато¬
идный артрит может поражать и другие органы. Наи¬
более типичным осложнением ревматоидного артрита
является вторичный амилоидоз с преимущественным
поражением почек. Его развитие укладывается в мута¬
ционную теорию, поскольку развивается выраженная
плазматизация ряда органов, сдвиги (количественные
и качественные) в составе иммуноглобулинов. У муж¬
чин развивается болезнь Бехтерева, ревматоидный
спондилит, который также сопровождается вторичным
амилоидозом и заканчивается костными анкилозами
суставов позвоночника.
Системная красная волчанка
Системная красная волчанка (болезнь Либмана-Сакса)
(СКВ) (МКБ: М32) — хроническое системное заболе-
130 Часть II. Частная патологическая анатомия
вание соединительной ткани с выраженной аутоим¬
мунизацией и преимущественным поражением кожи,
сосудов и почек. В 90 % случаев СКВ страдают молодые
женщины, реже дети и пожилые женщины. Этиология
системной красной волчанки неизвестна, хотя на подо¬
зрении находятся РНК-содержащие вирусы из группы
парамиксовирусов.
Развитие болезни связывают с нарушением регу¬
ляции гуморального и клеточного иммунитета, сни¬
жением Т-клеточного контроля за счет поражения
Т-лимфоцитов предположительно вирусной природы.
Установлено, что при СКВ имеет место сенсибилизация
организма компонентами клеточных ядер. Гуморальные
реакции связаны с наличием в плазме крови аутоан¬
тител к различным компонентам ядра и цитоплазмы к
ДНК, РНК, нуклеопротеидам, к эритроцитам, лимфо¬
цитам, тромбоцитам. Появляется большое количество
иммунных комплексов, которые по типу реакции гипер¬
чувствительности немедленного типа вызывают фибри¬
ноидный некроз. Лимфомакрофагальные инфильтраты,
разрушающие тканевые элементы и встречающиеся во
многих органах, говорят о наличии клеточных реакций
по типу гиперчувствительности замедленного типа.
Особенно характерным для СКВ является фагоцитоз
ядерного распада и даже целых ядер лейкоцитами кост¬
ного мозга. В костном мозге и крови больных появля¬
ются типичные для красной волчанки так называемые
волчаночные клетки, лейкоциты, цитоплазма которых
заполнена фагоцитированным ядром с распластанным
под ним ядром самого лейкоцита.
Висцеральные проявления системной красной вол¬
чанки разнообразны. Сердце при СКВ поражается в 1/3
случаев, могут поражаться все три слоя. У некоторых
больных развивается абактериальный бородавчатый
эндокардит Либмана-Сакса. Поражение кожи при
Ревматические болезни 131
СКВ носит типичный характер в виде бабочки крас¬
ного цвета на лице. В почках, которые поражаются
при СКВ практически постоянно, может развиваться
либо обычный гломерулонефрит, либо так называемый
волчаночный. При нем почки увеличены, пестрые,
с кровоизлияниями. Процесс начинается с очаговых
фибриноидных некрозов петель клубочков с кариорек-
сисом. Базальные мембраны клубочков утолщаются,
в просветах петель появляются гиалиновые тромбы.
Прогрессирование процесса приводит к значительному
утолщению капиллярных мембран клубочков, кото¬
рые становятся похожими на «проволочные» петли,
типичные для волчаночного гломерулонефрита. В его
исходе быстро развиваются нефросклероз и уремия. В
связи с тем, что больные СКВ получают большие дозы
кортикостероидов, возможно развитие туберкулеза и
сепсиса, которые также являются частыми причинами
смерти этих больных.
Узелковый полиартериит
Узелковый полиартериит (периартериит, болезнь
Кусмауля-Мейера) (МКБ: М30.0) — ревматическое за¬
болевание, характеризующееся системным поражением
соединительной ткани артерий, преимущественно сред¬
него и мелкого калибра. Это заболевание — выражение
аллергической реакции сосудов на циркулирующие в
крови антигены.
В основе болезни лежит васкулит. Воспаление в стен¬
ке артерий складывается из последовательной смены
альтеративных изменений (сегментарный фибриноид¬
ный некроз средней оболочки), далее экссудативной и
пролиферативной клеточной реакции в наружной обо¬
лочке и далее склероза с образованием узелковых утол¬
щений вдоль сосуда, откуда и название. В зависимости
132 Часть II. Частная патологическая анатомия
от стадии, в которой патологоанатом застает процесс,
выделяют деструктивный, деструктивно-продуктивный
и продуктивный васкулиты. Течение заболевания может
быть острым, подострым и хроническим. Поражение
артерий ведет к инфарктам почек, миокарда, кишеч¬
ника, головного мозга. Помимо мелких инфарктов по¬
чек, может развиваться подострый экстракапиллярный
продуктивный и хронический мезангиальный гломеру-
лонефрит. Смерть может наступить от почечной недо¬
статочности или поражения других органов.
Системная склеродермия
Системная склеродермия (МКБ: М34) — хроническое
ревматическое заболевание с преимущественным по¬
ражением соединительной ткани кожи и висцеральны¬
ми проявлениями. В этиологии не исключается роль
РНК-содержащего вируса и генетических факторов.
Основным звеном патогенеза является синтез несовер¬
шенного коллагена, что вызывает усиленный его распад
и последующий склероз. В коже и внутренних органах
наблюдаются все виды дезорганизации соединительной
ткани со слабо выраженной клеточной реакцией. При
поражении почек за счет сосудов может развиться не¬
кроз коркового слоя — «истинная склеродермическая
почка», в сердце возможен крупноочаговый кардиоскле¬
роз — «склеродермическое сердце», в легких фиброз
базальных отделов и суб плевральных областей.
Дерматомиозит
Дерматомиозит (МКБ: МЗЗ.О) — ревматическое заболе¬
вание, главным и ведущим клинико-морфологическим
проявлением которого является системное поражение
поперечнополосатой мускулатуры и кожи. В случаях
Болезни легких 133
без поражения кожи его обозначают как полимиозит.
В качестве этиологического фактора подозревают па-
рамиксовирусы, описаны семейные случаи, а также
отмечены случаи развития этого заболевания у больных
с опухолями. Последнее, по видимому, связано с пере¬
крестной реакцией на опухолевые антигены и антигены
мышц.
Поражается скелетная мускулатура, мышцы глотки,
гортани, диафрагмы. Мышцы бледно-желтые. Микро¬
скопически — некрозы, кальциноз. Во внутренних
органах воспалительные, дистрофические и склеротиче¬
ские повреждения. Наиболее часто поражаются сердце,
легкие, кожа, ЖКТ.
Выделяют первичную (идиопатическую форму),
обычно у детей, и вторичную, при наличии опухоли у
взрослых (рак яичников, молочной железы, легкого,
желудка, кишечника). У них нередко дерматомиозит
является первым проявлением заболевания.
Болезни легких
Острые воспалительные заболевания
легких
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (МКБ: J18.1) — острое
инфекционно-аллергическое заболевание, при кото¬
ром поражается одна или несколько долей легкого
(долевая, лобарная пневмония), в альвеолах появляется
фибринозный экссудат (фибринозная, или крупозная
пневмония), а на плевре — фибринозные наложения
(плевропневмония).
134 Часть II. Частная патологическая анатомия
Возбудителями ее могут быть: пневмококк, палоч¬
ка Фридлендера. В патогенезе крупозной пневмонии
велика роль сенсибилизации организма (повышенной
чувствительности в результате предыдущего контакта с
возбудителем) и провоцирующих факторов (переохлаж¬
дение, травма). Воспалительный процесс при крупозной
пневмонии носит гиперергический характер, и поэтому
крупозная пневмония не встречается у ослабленных
больных.
Крупозная пневмония в своем развитии проходит
четыре стадии (всего около 9—11 дней).
1 стадия — прилива, резкое полнокровие и отек по¬
раженной доли легкого. Ткань его уплотнена. Продол¬
жается 1 сутки.
2 стадия — красного опеченения. Ткань легкого приоб¬
ретает консистенцию печени (с чем связано и название
стадии). На этой стадии в просвете альвеол скаплива¬
ются эритроциты в результате диапедеза из капилляров.
Ткань легкого темно-красного цвета, плотная. Ре¬
гионарные лимфоузлы увеличены. Продолжительность
стадии 2—3 дня.
3 стадия — серого опеченения. В просвете альвеол ска¬
пливается фибрин и лейкоциты. Лейкоциты оказывают
на фибрин литическое действие. Пораженная доля лег¬
кого на этой стадии увеличена, печеночной плотности,
на плевре фибринозные наложения, на разрезе серого
цвета. Продолжительность стадии 4—5 дней.
4 стадия — разрешения. Фибринозный экссудат рас¬
сасывается, легкое очищается от экссудата по лимфа¬
тическим путям и с мокротой.
Течение крупозной пневмонии не всегда имеет такую
строгую стадийность. Возможны два варианта течения
заболевания. При первом преобладает диапедез эри¬
троцитов (красное опеченение), который сразу пере¬
ходит в разрешение. При втором варианте преобладает
Болезни легких 135
лейкоцитарная инфильтрация (серое опеченение). При
применении антибиотиков течение заболевания нару¬
шается — абортивное течение.
Осложнения крупозной пневмонии бывают легочные4. 1)
происходит прорастание экссудата соединительной тка¬
нью — карнификация, 2) абсцесс или гангрена легкого;
и внелегочные (возникают при генерализации инфекции
по лимфатическим путям — гнойный медиастинит,
перикардит, или с током крови — гнойный менингит,
абсцессы мозга).
Бронхопневмония
Бронхопневмония (очаговая пневмония) (МКБ: ЛО—
18.0) — воспаление легких, развитие которого связано
с острым бронхитом и носит очаговый характер. В
зависимости от размера очагов воспаления различают
милиарную (поражены отдельные альвеолы — аль¬
веолит), ацинозную, дольковую, сливную дольковую,
сегментарную и полисегментарную очаговые пневмо¬
нии.
Этиология, пневмококк, палочка Фридлендера, ста¬
филококк, стрептококк, кишечная палочка, вирусы,
грибы, химические и физические факторы. Бронхоп¬
невмония обычно развивается вторично, у ослаблен¬
ных больных, как осложнение различных тяжелых
заболеваний, когда больной длительное время лежит,
что способствует застою крови и плохой аэрации в
задненижних отделах легкого (гипостатическая). Этот
вид пневмонии часто развивается у больных с по¬
ражением центральной нервной системы (инфаркты
и кровоизлияния в головной мозг). Выделяют также
аспирационную и послеоперационную патогенетические
виды пневмоний.
136 Часть II. Частная патологическая анатомия
'
Воспаление при очаговой пневмонии начинается в
бронхе и затем распространяется на легочную ткань
интрабронхиально (спускаясь из бронха в альвеолы,
нисходящим путем) или перибронхиально (переходя
со стенки бронха на окружающие отделы легкого, что
встречается при деструкции стенки бронха).
При любой бронхопневмонии имеется картина
острого катарального бронхита. Слизистая бронхов пол¬
нокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной
инфильтрацией. Все это приводит к нарушению дренаж¬
ной функции бронхов и попаданию слизи, содержащей
микроорганизмы, в дистальные отделы бронхов.
Поражаются при бронхопневмонии преимуществен¬
но задненижние сегменты легких. Эти участки серо¬
красного цвета, плотные. В альвеолах слизь, лейкоциты,
эритроциты, макрофаги. В стенке альвеол воспалитель¬
ная инфильтрация.
Бронхопневмония имеет возрастные особенности. У
детей она обычно протекает легко за счет хорошей со¬
кратительной способности легких, большого количества
лимфатических сосудов. Локализуется у детей 1—2 лет
обычно в задних отделах — паравертебральная пневмо¬
ния. У людей после 50 лет бронхопневмония протекает
тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленнее,
чаще нагнаиваются.
Существуют особенности течения бронхопневмонии
в зависимости от вида возбудителя. Стафилококковая
очаговая пневмония протекает тяжело, с образованием
очагов некроза и гнойного воспаления в легком. При
стрептококковой пневмонии отмечается геморрагиче¬
ский характер воспаления, также возможно абсцеди¬
рование, характерно увеличение лимфатических узлов.
Вирусные пневмонии встречаются как осложнение
гриппа и других вирусных инфекций, для них харак¬
терна клиника этих заболеваний. Грибковые пневмонии
Ш
Болезни легких 137
встречаются у маленьких детей или у больных на фоне
длительной антибактериальной терапии. В легких об¬
разуются очаги серо-розового или белесоватого цвета с
некрозом в центре.
Осложнения: карнификация, нагноение с образова¬
нием абсцессов, плеврит.
Межуточная пневмония
Межуточная пневмония — воспалительный процесс
развивается не в паренхиме, а в межуточной ткани
(строме) легкого.
Этиология: бактерии, грибы, вирусы. Различают 3
формы межуточных пневмоний:
1. Перибронхиальная пневмония. Часто осложняет те¬
чение кори, гриппа. Воспалительный процесс на¬
чинается в стенке бронха, затем переходит на ткань,
окружающую бронх, и на межальвеолярные пере¬
городки.
2. Межлобулярная пневмония. Воспалительный процесс
со стороны легкого или со стороны плевры перехо¬
дит на междольковые перегородки. Эти перегородки
могут расплавляться в ходе гнойного воспаления,
что приводит к расслоению легкого на дольки. При
хроническом течении межлобулярной пневмонии
на месте этих перегородок возникают грубые слои
соединительной ткани, что приводит к ателектазу и
пневмосклерозу.
3. Межальвеолярная (интерстициальная) пневмония
может присоединяться к острой пневмонии, но
чаще является морфологическим субстратом интер¬
стициальных болезней легких — заболеваний, воз¬
никающих при попадании в легкие различных видов
пыли, воздействии на организм некоторых вирусов и
медикаментов.
138 Часть II. Частная патологическая анатомия
Абсцесс
Абсцесс (МКБ: J85.2) чаще возникает как осложнение
пневмонии в результате некроза и гнойного расплав¬
ления ткани легкого. Некротические массы обычно
удаляются через бронхи вместе с мокротой. Абсцесс
может развиться в результате разрушения стенки при
бронхоэктатической болезни и переходе воспаления на
ткань легкого. Чаще абсцесс легкою принимает хрони¬
ческое течение.
Гангрена легкого
Гангрена легкого (МКБ: J85.0) — тяжелое осложнение
пневмонии и абсцесса легкого в результате присоеди¬
нения гнилостных микроорганизмов.
Хронические неспецифические заболевания
легких
К хроническим неспецифическим заболеваниям легких
(ХНЗЛ) относятся:
• Хронический бронхит;
• Бронхоэктазы;
• Хронический абсцесс;
• Хроническая пневмония;
• Пневмофиброз и пневмоцирроз;
• Эмфизема легких;
• Интерстициальные болезни легких.
• Бронхиальная астма.
Среди механизмов развития этих заболеваний выделяют
бронхитогенный, пневмониогенный и тевмонитогенный.
В основе бронхитогенного механизма ХНЗЛ лежит на¬
рушение дренажной функции бронхов и бронхиальной
проводимости. Заболевания, объединяемые этим меха¬
Болезни легких 139
низмом, или хронические обструктивные заболевания
легких, представлены хроническим бронхитом, бронхо-
эктазами (бронхоэктатической болезнью), бронхиальной
астмой и эмфиземой легких (особенно хронической
диффузной обструктивной).
Пневмониогенный механизм ХНЗЛ связан с острой
пневмонией и ее осложнениями. Он ведет к развитию
группы хронических необструктивных заболеваний
легких, в которую входят хронический абсцесс и хро¬
ническая пневмония.
Пневмонитогенный механизм ХНЗЛ определяет раз¬
витие хронических интерстициальных заболеваний
легких, представленных различными формами фиброз¬
ного (фиброзирующего) альвеолита, или пневмонита.
В финале все три механизма ХНЗЛ ведут к развитию
пневмосклероза (пневмоцирроза), вторичной легочной
гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца и
сердечно-легочной недостаточности.
Из-за определенной общности патогенеза в группе
ХНЗЛ выделяют группу хронических обструктивных
болезней легких (ХОБЛ). Сюда входят хронический
бронхит, приобретенные бронхоэктазы, бронхиальная
астма и обструктивная эмфизема.
Хронический бронхит
Хронический бронхит (МКБ: J42) — хроническое вос¬
паление бронхов, возникающее в результате острого
бронхита (при неправильном лечении, ослабленном ор¬
ганизме) или вследствие длительного раздражения сли¬
зистой оболочки бронхов различными биологическими
(микроорганизмы), физическими (холод), химическими
(курение, вдыхание паров кислот и т.д.) факторами.
Стенка бронха утолщена, окружена соединительной
тканью, слизистая оболочка его атрофична (истончена),
140 Часть II. Частная патологическая анатомия
с воспалительной инфильтрацией; увеличивается коли¬
чество бокаловидных клеток, вырабатывающих слизь;
в слизистой оболочке возможен переход призматиче¬
ского эпителия, покрывающего поверхность бронхов,
в многослойный плоский (метаплазия с последующей
дисплазией и малигнизацией).
Существует три варианта развития хронического вос¬
палительного процесса при хроническом бронхите:
1. Развитие катарального бронхита (резкий склероз
стенки бронха, атрофия слизистой оболочки, мета¬
плазия эпителия, образования большого количества
слизи на поверхности бронха).
2. Полипозный хронический бронхит (в стенке бронха рез¬
ко выражена продуктивная реакция — разрастается
молодая соединительная ткань в виде грануляций,
выступающих в просвет бронха).
3. При созревании грануляционной ткани и разрас¬
тании в стенке бронха соединительной ткани слой
атрофируется, и стенка бронха подвергается дефор¬
мации — деформирующий хронический бронхит.
В исходе хронического бронхита нарушается прохо¬
димость бронхов — их просвет закрывается слизью,
спущенным эпителием, лейкоцитами. Это приводит в
дальнейшем к развитию бронхоэктазов.
Бронхоэктазы
Бронхоэктазы — стабильное расширение просвета
бронхов. Они бывают врожденными и приобретенны¬
ми. Врожденные встречаются редко. Возникают из-за
неправильного строения стенки бронха с рождения.
Приобретенные являются осложнением хронического
бронхита. Из-за хронического воспаления в стенке
бронха она утрачивает эластичность и при кашле рас¬
тягивается. При этом формируются различные виды
Болезни легких 141
бронхоэктазов: мешковидные, цилиндрические, вере¬
теновидные. В просвете бронхоэктаза содержатся гной
и слизь. Рядом с бронхоэктазами в легочной ткани
развиваются очаги хронического воспаления, участки
пневмосклероза, эмфиземы. При наличии большого
количества длительно существующих бронхоэктазов
говорят о бронхоэктатической болезни (МКБ: J47). Она
осложняется развитием легочного сердца и вторичным
амилоидозом.
Эмфизема легких
Эмфизема легких (МКБ: J43) — повышенное содержа¬
ние воздуха в ткани легких. Различают несколько видов
эмфиземы:
1. Хроническая диффузная обструктивная эмфизема.
Развивается как осложнение хронического бронхита.
В просвете бронхов возникают слизистые пробки.
Включается клапанный (вентильный) механизм: при
вдохе (так как вдох активный акт и происходит при
участии дыхательной мускулатуры) воздух проходит
в альвеолы через слизистую пробку, а при выдохе
(выдох акт пассивный, без участия мышц) выйти из
альвеол уже не может. Поэтому в альвеолы поступают
все новые порции воздуха и остаются в них. Легкие
увеличены в размерах, прикрывают своими краями
переднее средостение, вздутые, бледные, мягкие,
не спадаются, режутся с хрустом. Стенки альвеол
истончаются и выпрямляются, межальвеолярные
поры расширяются, капилляры запустевают. Прово¬
дящие воздух дыхательные бронхиолы расширяются,
альвеолярные мешочки укорачиваются. Вследствие
этого происходит резкое уменьшение площади га¬
зообмена, нарушается вентиляционная функция
легких. Капиллярная сеть в респираторной части
142 Часть II. Частная патологическая анатомия
ацинусов редуцируется, что приводит к образованию
альвеолярно-капидлярнотч) блока.
2. Хроническая очаговая эмфизема (перифокальная, руб¬
цовая) — развивается вокруг старых туберкулезных
рубцов.
3. Викарная (компенсаторная) эмфизема — развивается
в одном легком, если работа другого легкого нару¬
шается (при удалении одного легкого).
4. Первичная (идиопатическая) эмфизема — причины
развития неизвестны.
5. Старческая эмфизема — развивается у стариков из-
за возрастных изменений в легких (легкие теряют
эластичность).
6. Межуточная эмфизема — развивается при поступле¬
нии воздуха в межуточную ткань лег ких при разрыве
альвеол во время кашля. При этом воздух может
скапливаться под кожей лица и шеи.
Бронхиальная астма
Бронхиальная астма (МКБ: J45) — заболевание с при¬
ступами удушья, вызванными аллергическими реак¬
циями в бронхах.
Различают 5 форм:
1. Атопическая астма
Приступы удушья возникаю!' при попадании в организм
различных антигенов. Аллергенами могут быть пыль,
пыльца растений, пищевые продукты, выделения и
шерсть животных. Обычно этот тип астмы является
наследственным.
Бронхоспазм возникает в результате реакции ги¬
перчувствительности I типа: аллерген, попадающий в
организм, взаимодействует с антителами, расположен¬
ными на тучных клетках и базофилах. Эти клетки рас-
Болезни легких
143
^pv/плал. при взаимодействии антигена и
антитела происходит выделение из клеток биологически
активных веществ (гистамина, серотонина, кининон,
медленно реагирующей субстанции анафилаксии и
других). Эти вещества вызывают повышенное образо¬
вание слизи, еггазм гладкой мускулатуры бронхов, отек
слизистой оболочки бронхов. Проходимость бронхов
нарушается, развивается острая эмфизема. Больной с
трудом вдыхает воздух, а выдохнуть не может. Во время
такого приступа больной может умереть (астматический
статус).
2. Неатопическая (инфекционно-аллергическая) астма
Этот тип обычно наблюдается у больных с хроническим
бронхитом. Механизм бронхоконстрикции не является
иммунным. Кожные тесты с аллергенами отрицатель¬
ные. Бронхоконетрикция предположительно возникает
в результате местного раздражения бронхов, имеющих
повышенную реактивность.
Морфологические проявления при атопической и
инфекционно-аллергической формах бронхиальной
астмы одинаковы. В остром периоде (астматический
статус) просветы бронхов принимают звездчатый вид
из-за спазма гладкой мускулатуры, развивается острый
отек слизистой и подслизистой и их воспалительная
инфильтрация со значительной примесью эозинофилов.
Просветы бронхов заполнены густой вязкой слизью. В
цитологических мазках мокроты определяются эози-
нофилы и десквамированные пласты бронхиального
эпителия — спирали Куршмана, а также кристаллы из
погибших эозинофилов — кристаллы Шарко-Лейдена.
Смерть может наступить от острой легочной недо¬
статочности. При длительном хроническом течении
постепенно развивается хроническое воспаление.
144 Часть II. Частная патологическая анатомия
хроническая обструктивная эмфизема, появляются
бронхоэктазы, пневмосклероз, что приводит к развитию
легочного сердца.
3. Индуцируемая аспирином астма
У больных с данным типом астмы часто встречается
хронический ринит с полипами и кожные высыпания.
Механизм до конца не выяснен, однако может иметь
значение снижение выработки простагландинов и по¬
вышение секреции лейкотриенов, что приводит к по¬
вышению реактивности.
4. Профессиональная астма
Профессиональная астма возникает в результате ги-
перчувствитсльности к определенным веществам,
вдыхаемым на работе. Эти вещества могут быть нс-
специфическими (действуют по неиммунным механиз¬
мам на бронхи с повышенной чувствительностью) или
специфическими (действуют по иммунным механизмам
с развитием гиперчувствительности I или/и III типа).
5. Аллергический бронхолегочной аспергиллёз
Аллергический бронхолегочной аспергиллёз проявля¬
ется астмой, причиной которой является постоянная
ингаляция спор гриба Aspergillus fumigatus, в результате
чего развивается гипсрчувствитслыюсть I типа, а позд¬
нее — III типа. Слизистые пробки в бронхах содержат
гифы аспергилл.
Хроническая пневмония
Хроническая пневмония (МКБ: J84) — комплексное
понятие, объединяющее в себе все вышеперечисленные
заболевания, развивающиеся в легком при хроническом
Болезни легких 145
воспалительном процессе. В течении хронической пнев¬
монии чередуются ремиссии (улучшение состояния,
стихание воспаления) и обострения заболевания.
Хронический абсцесс легкого
Чаще возникает в заднейижпих отделах легкого, чаще
в правом легком. Оболочка абсцесса состоит из соеди¬
нительной ткани (снаружи), грануляционной ткани и
густого гноя (изнутри).
Пневмофиброз
Пневмофиброз — развитие в легком соединительной
ткани. Он может развиться при затяжной пневмонии
и организации воспалительного экссудата в альвеолах
(карнификация), за счет склероза по ходу сосудов и
бронхов при хроническом воспалении. Разрастание
соединительной ткани в легком при хронических про¬
цессах (хронический бронхит, бронхоэктазы, эмфизема)
приводит к нарушению газообмена между кровью и воз¬
духом в альвеолах, развитию кислородного голодания
в организме (гипоксии), дистрофическим изменениям
в органах. При перекачивании крови через склерози-
рованное легкое правый желудочек сердца выполняет
большую нафузку, что приводит к развитию его гипер¬
трофии и хронического легочного сердца. С течением
времени развивается декомпенсация функции сердца и
легочно-сердечная недостаточность.
Интерстициальные болезни легких
Среди интерстициальных болезней легких (МКБ: J80-84)
основное значение имеет фиброзирующий (фиброзный) шь-
веолит — гетерогенная фуппа болезней легких, характе-
146 Часть II. Частная патологическая аначомия
ризующаяся первичным воспалительным процессом в ме¬
жальвеолярном легочном интерстиции — пневмонитом — с
развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.
Классификация фиброзирующего альвеолита
Выделяют зри нозологические формы:
1) Идиопатический фиброзирующий альвеолит составляет
40—60 % всех диффузных фиброзов легких. Преоб¬
ладают его хронические формы; болезнь Хаммена-
Рича (МКБ: J84.1) встречается значительно реже.
Синдромом Хаммена-Рича называют фиброзирующий
альвеолит, служащий проявлением других заболева¬
ний, прежде всего системных заболеваний соедини¬
тельной ткани (ревматических болезней), вирусного
хронического активного гепатита.
2) Экзогенный аллергический альвеолит широко распро¬
странен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве
(«легкое фермера»), птицеводстве («легкое птице¬
вода») и животноводстве, а также текстильной и
фармацевтической промышленности.
3) Токсический фиброзирующий альвеолит участился у
лиц, контактирующих с гербицидами, минеральными
удобрениями, находящихся на лечении в онкологи¬
ческих и гематологических стационарах.
Различают следующие стадии фиброзирующего аль¬
веолита:
1. Стадия альвеолита — острый воспалительный процесс
в соединительной ткани, окружающей альвеолы.
2. Стадия пневмофиброза. В этой стадии происходят
перестройка стенки альвеол, разрушение волокон,
разрастание соединительной ткани.
3. Стадия сотового легкого. Развиваются эмфизема,
бронхоэктазы, склероз сосудов, гипертрофия правого
желудочка сердца.
Болезни легких 147
Рак легкого
Рак легкого (МКБ: С34) считается убийцей № 1 в инду¬
стриально развитых странах, потому что, являясь самой
частой опухолью, диагностируется поздно и на его долю
приходится 30 % смертей от всех видов злокачественных
новообразований среди мужского населения. У женщин
в последние годы отмечен рост заболеваемости раком
легкого. Развивается обычно из эпителия бронхов и
очень редко из альвеол. Причины: курение, хронические
воспалительные процессы в легких с метаплазией эпи¬
телия бронхов, воздействие канцерогенных физических
(радиация) и химических факторов.
Клинико-анатомическая классификация рака легкого (по
Струкову А. И., 1956).
По локализации: 1) прикорневой (центральный), ис¬
ходящий из стволового, долевого и начальной части
сегментарного бронха; 2) периферический, исходящий
из периферического отдела сегментарного бронха и его
ветвей, а также их альвеолярного эпителия; 3) смешан¬
ный (массивный).
По характеру роста: 1) экзофитный (эндобронхи-
альный); 2) эндофитный (экзобронхиальный и иери-
бронхиальный).
По макроскопической форме: 1) бляшковидный; 2) по¬
липозный; 3) эндобронхиальный диффузный; 4) узлова¬
тый; 5) разветвленный; 6) узловато-разветвленный.
По микроскопическому виду: 1) плоскоклеточный
(эпидермоидный) рак; 2) аденокарцинома; 3) недиф¬
ференцированный анапластический рак: мелкоклеточ¬
ный, крупноклеточный; 4) железисто-плоскоклеточный
рак; 5) карцинома бронхиальных желез: аденоидно-
кистозная, мукоэпидермоидная.
148 Часть И. Частная патологическая анатомия
Осложнения рака: метастазы, ателектазы легкого и
гнойные процессы, разрушение опухолью сосудов и
развитие кровотечений.
Болезни желудочно-кишечного тракта
Болезни зева и глотки
Наиболее часто встречается ангина или тонзиллит —
инфекционное заболевание с поражением миндалин.
Различают острые и хронические ангины.
Этиология. Развивается ангина при воздействии
патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк,
вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы,
переохлаждения).
Различают следующие формы острой ангины:
Катаральная ангина — слизистая миндалин резко
полнокровна, отечна, покрыта слизью.
Лакунарная ангина — в глубине лакун миндалин ска¬
пливается экссудат и выступает на поверхность минда¬
лин в виде желтых пятен. Миндалина инфильтрирована
лейкоцитами.
Фолликулярная ангина — поражаются лимфоидные
фолликулы. Миндалины увеличены в размерах, в фол¬
ликулах определяются участки гнойного распада.
Фибринозная ангина — на поверхности миндалины
фибринозные пленки. Этот процесс называется еще
дифтеритической ангиной. Фибринозный экссудат
плотно связан со слизистой оболочкой миндалины,
после его отторжения образуются язвы.
Гнойная ангина — обычно отмечается разлитый гной¬
ный процесс — флегмона миндалины. Реже формиру¬
ется ограниченный абсцесс.
Болезни желудочно-кишечного факта 149
Некротическая ангина — некроз слизистой оболочки
миндалин. Чаще вторичная (при лейкозе, скарлатине,
агранулоцитозе, острой форме лучевой болезни).
При хронической ангине происходит склероз мин¬
далины, расширение лакун, иногда резкое увеличение
миндалины.
Болезни пищевода
Дивертикул пищевода (МКБ: Q39.6) — выпячивание
стенки пищевода в виде мешка. Он может состоять из
всех слоев стенки пищевода — истинный дивертикул,
или только из слизистого и подслизистого слоя, которые
выпячиваются через щели в мышечной оболочке —
мышечный дивертикул. Дивертикулы могуч развивать¬
ся как осложнение воспалительного процесса вокруг
пищевода — спаечные дивертикулы, или в результате
расслабления стенки пищевода в каком-нибудь месте —
релаксационные дивертикулы (последние чаще всего
врожденного происхождения).
Эзофагит — воспаление слизистой оболочки пище¬
вода. Различают острый и хронический.
Острый эзофагит (МКБ: К20) развивается при раз¬
дражении слизистой различными химическими (кис¬
лоты), физическими (горячая пища) факторами, при
инфекциях, аллергических реакциях. В исходе острот
эзофагита может развиться рубцовое сужение пищево¬
да — рубцовый стеноз.
Хронический эзофагит развивается при постоянном
раздражении слизистой пищевода (курение, алкоголь,
горячая пища), при застое крови в стенке пищевода.
Особой формой является рефлюкс-эзофагит (МКБ:
К21.0), развивающийся при забросе содержимого же¬
лудка, содержащего соляную кислоту, в пищевод.
150 Часть II. Частая патологическая анатомия
Рак пищевода (МКБ: С15) развивается чаще на
границе средней и нижней трети пищевода. Пред¬
раковыми изменениями являются эктопия цилин¬
дрического эпителия и желудочных желез в нижней
трети (т. н. пищевод Барретта), лейкоплакия (избы¬
точное ороговение слизистой) и дисплазия плоского
эпителия (появление базальных клеток в более вы-
соколсжащих слоях с нарушением стратификации
и клеточным атипизмом). По строению чаще всего
это плоскоклеточный рак, реже аденокарцинома (из
участков пищевода Барретта). Рак может охватывать
всю стенку' пищевода в виде кольца (кольцевидный
рак), может выступать в просвет (папиллярный рак),
или иметь вид язвы.
Болезни желудка и кишечника
Гастрит — воспаление слизистой оболочки желудка.
Различают острый и хронический.
Острый гастрит
Острый гастрит (МКБ: К29.1) развивается при раздра¬
жении слизистой оболочки желудка обильной, грубой,
горячей или холодной пищей, лекарствами, химически¬
ми веществами (профессиональные вредности), воздей¬
ствии микроорганизмов, при аллергических реакциях.
Формы острого гастрита:
Катаральный гастрит. Слизистая желудка отечна, ги-
перемирована, покрыта слизью, с мелкими кровоизлия¬
ниями и эрозиями (дефект до собственной пластинки
слизистой оболочки).
Фибринозный гастрит. На слизистой образуется
пленка фибрина серого цвета. В слизистой развивается
некроз различной глубины, в связи с чем различают
Болезни желудочно-кишечного тракта 151
крупозный гастрит (поверхностный некроз) и дифте-
ритичсский гастрит (глубокий гастрит). Фибринозный
гастрит может развиваться при уремии.
Гнойный гастрит. Носит характер флегмоны. Вся
стенка желудка инфильтрирована лейкоцитами, отечна.
Может осложняться перитонитом.
Некротический гастрит. Развивается при попадании
в желудок химических веществ (кислоты, щелочи). По¬
ражение слизистой может быть глубоким или поверх¬
ностным. Приводит к образованию эрозий и язв.
Хронический гастрит
Хронический гастрит (МКБ: К29.3—29.5) развивается
при нарушении режима питания, злоупотреблении
алкоголем, воздействии химических, физических фак¬
торов, нарушении кровообращения, аллергических
реакциях, аутоиммунных процессах, аутоинфекции (хе-
ликобактер), дуодсногастралытом рефлюксе. Длительное
воздействие этих факторов в конечном итоге приводит
к нарушению регонерации, особенно в случаях генети¬
ческой предрасположенности.
Выделяют хронический аутоиммунный гастрит (типа
А) и неаутоиммунный (типа В). При гастрите типа А об¬
наруживаются антитела к обкладочным клеткам, поэтому
поражается фундальный отдел, где этих клеток много.
Кислотность желудочного сока снижена. При неиммун¬
ном гастрите поражается антральный отдел, кислотность
желудочного сока снижается умеренно. Выделяют еще
рефлюкс-гастрит (типа С), при котором наблюдается за¬
брос содержимого 12-перстной кишки в желудок.
Морфологически при хроническом гастрите обна¬
руживают дистрофические и некробиотические изме¬
нения в клетках поверхностно-ямочного эпителия и
железах, воспалительную инфильтрацию, нарушение
6 Зак. 1817
152 Часть II. Частная патолся ическая анатомия
регенерации со структурной перестройкой и после¬
дующей атрофией. По Сиднейской системе гистоло¬
гически выделяют два основных типа хронического
гастрита: хронический неатрофический (поверхност¬
ный) и хронический атрофический. При хроническом
неатрофическом гастрите — повсрхностно-ямочный
эпителий с признаками дистрофии и гиперсекреции,
собственная пластинка инфильтрирована лимфоци¬
тами, плазматическими клетками и нейтрофильны-
ми лейкоцитами. При хроническом атрофическом
гастрите появляется атрофия желез и склероз. К
этим изменениям присоединяется перестройка по
кишечному типу (кишечная метаплазия). К ней может
присоединяться дисплазия.
Для объективизации морфологических изменений
в гастробиоптатах дается полуколичесгвснная оценка
степени обсеменения Helicobacter pylori, активности
(инфильтрация ней графильными лейкоцитами), воспа¬
ления (лимфомакрофагальная инфильтрация), атрофии
и метаплазии, которая ранжируется как слабая, умерен¬
ная и высокая. По топографии выделяют антральный,
фундальный и пангастрит.
Язвенная болезнь
Язвенная болезнь — это хроническое заболевание с
образованием рецидивирующего язвенного дефекта
желудка (МКБ: К25) или 12-перстной кишки (МКБ:
К26). Развитию язвы способствуют психоэмоциональное
перенапряжение, нарушение нервной и гуморальной
регуляции (общие факторы), нарушение слизистого
барьера, моторики, кислотно-пептического фактора
и морфологические изменения в слизистой желудка
(местные факторы). Большое значение придают воз¬
действию микроорганизмов (Helicobacterpylori).
Болезни желудочно-кишечного тракта 153
Воздействие нервных и гуморальных факторов осу¬
ществляется через изменение активности блуждающего
нерва, синтеза АКТГ и глюкокортикоидов, что приводит
к избыточной секреции желудочного сока и соляной
кислоты, усилению сокращений мышц желудка.
Местные факторы обеспечивают переход острой язвы
в хроническую. Большое значение имеет нарушение
соотношения между вырабатываемым желудочным
соком (кислотно-пептический фактор) и слизыо, по¬
крывающей поверхность желудка (слизистый барьер).
Хронический гастрит и дуоденит являются фоном для
развития язвы.
Различают следующие стадии процесса: эрозия,
острая язва и хроническая язва.
Эрозия — дефект слизистой оболочки, не достигаю¬
щий мышечной пластинки слизистой оболочки.
Если она не заживает, то дефект углубляется и раз¬
вивается острая пептическая язва. Это дефект слизи¬
стой, достигающий мышечного слоя или глубже. Дно
эрозии или язвы окрашено в черный цвет вследствие
образования солянокислого гематина из гемоглобина
под действием соляной кислоты. Острые и хронические
язвы развиваются чаще по малой кривизне желудка.
Если заживление острой язвы не происходит, разви¬
вается хроническая язва. Ее размеры различны (до 6 см
в диаметре), края плотные, приподнятые. В период ре¬
миссии (заживление язвы) в краях и дне язвы определя¬
ется рубцовая ткань, дно может покрываться эпителием.
При обострении язвы в области дна и краев появляется
зона некроза, ограниченная грануляционной тканью. В
стенках сосудов — фибриноидные изменения.
Осложнения язвенной болезни:
1) язвенно-деструктивные: кровотечение из разру¬
шенного язвой сосуда, прободение стенки желудка
(образование сквозного отверстия) с развитием пе¬
154 Часть II. Частная патологическая анатомия
ритонита, пенстрация — проникновение язвы через
стенку в соседние органы (поджелудочную железу,
малый сальник, печень, желчный пузырь, попереч¬
ную ободочную кишку);
2) воспалите л ьные (гастрит, дуоденит);
3) язвенно-рубцовые: в результате разрастания в стен¬
ке желудка и 12-перстной кишки соединительной
(рубцовой) т кани происходит деформация, сужение
просвета и даже нарушение проходимости;
4) малигнизация язвы: развитие рака на месте хрони¬
ческой язвы, наблюдается, как правило, в желудке,
практически не встречается в 12-перстной кишке.
Рак желудка
Рак желудка (МКБ: С16). К предраковым состояниям
для желудка относят: хроническую язву желудка, аде¬
номатозные полипы, хронический гастрит и перници¬
озную анемию, при которой развивается хронический
атрофический гастрит, болезнь Менстрие (хронические
гипертрофические складки слизистой), культю желудка
после гастрэктомии. К предраковым изменениям от¬
носят эти процессы с кишечной метаплазией и дис¬
плазией.
Клинико-морфологические формы
I. Рак с преимущественно экзофитным ростом (ростом
в просвет желудка):
1. Бляшковидный рак (плоская поверхностная опу¬
холь);
2. Полипозный рак (опухоль в виде полипа на ножке);
3. Фунгозный рак (грибовидный);
4. Изъязвленный рак: первично-язвенная фор¬
ма — рак, изъязвившийся в самом начале своего
развития; блюдцеобразный рак — опухоль, изъяз-
Болезни желулочно-кишечного тракта 155
вившаяся в процессе своего развития, язва-рак —
малигнизированная язва.
Бляшковидный, полипозный и фунгозный рак часто
являются последовательными стадиями развития экзо¬
фитной опухоли.
II. Рак с преимущественно эндофитным инфильтри¬
рующим ростом:
1. Инфильтративно-язвенный рак (опухоль растет,
инфильтрируя стенку желудка, и изъязвляется);
2. Диффузный рак (опухоль растет эндофигно,
инфильтрируя все слои стенки желудка, стенка
желудка при этом резко утолщена).
III. Рак со смешанным характером роста (опухоль растет
и в просвет желудка, и инфильтрирует его стенку).
Гистологические типы: аденокарцинома различной
степени дифференцировки (встречается чаще всего),
недифференцированный рак, екирр, перстневиднокле¬
точный, слизистый и очень редко плоскоклеточный рак.
Метастазируст рак желудка лимфогенно, гематогенно и
имплантационно. Особенно распространен лимфоген¬
ный путь метастазирования. Для рака желудка, кроме
метастазов в регионарные лимфоузлы вдоль большой
и малой кривизны желудка, характерны метастазы в
надключичные лимфоузлы (вирховскис метастазы),
и лимфоузлы клетчатки малого таза (шницлеровские
метастазы), в яичники (крукенберговский рак яични¬
ков). Гематогенно рак желудка метастазируст в печень,
легкие, почки.
Осложнения рака желудка связаны с распадом опу-
холи (перфорация стенки желудка, разрушение стенки
сосуда и кровотечение, воспалительный процесс вокруг
опухоли) и прорастанием се в другие органы (в ворота
печени или головку поджелудочной железы с развитием
митухи вследствие сдавления желчевыводящих путей,
и кишечнике развитием кишечной непроходимости, в
156 Часть II. Частная патологическая анатомия
диафрагму с развитием плеврита). Частое осложнение
рака желудка — кахексия (истощение) больного.
Энтерит
Энтерит (МКБ: АО0-АО9) — воспаление тонкой кишки.
Различают дуоденит (МКБ: К29.8) (воспаление 12-
перстной кишки), еюнит (воспаление тощей кишки),
илеит (воспаление подвздошной кишки).
Острый энтерит возникает при инфекционных за¬
болеваниях, отравлениях, при переедании, аллергии.
Различают следующие формы:
Катаральный энтерит. Слизистая отечна, полно¬
кровна, покрыта слизистым или серозным экссудатом,
с воспалительной инфильтрацией.
Фибринозный энтерит. Слизистая некротизирована,
с пленками фибрина на поверхности. В зависимости
от глубины некроза энтерит может быть крупозным
(при поверхностном некрозе), дифгеритическим (при
глубоком некрозе).
Гнойный энтерит. Может быть диффузным (флег¬
монозный энтерит) или с образованием гнойничков
(апостематозный энтерит).
Некротически-нзвенный энтерит. В слизистой и лим¬
фатических фолликулах кишки некроз и изъязвления.
Осложнения: кровотечения, перфорация стенки с
развитием перитонита, нарушение всасывания и обе¬
звоживание организма.
Хронический энтерит развивается обычно как ослож¬
нение других хронических заболеваний, под действием
микроорганизмов, отравлений, медикаментов, наруше¬
ния питания, нарушения обмена веществ.
В основе хронического энтерита лежит нарушение
регенерации слизистой оболочки тонкой кишки. В ходе
хронического воспаления происходит гибель клеток
Болезни желудочно-кишечного тракта 157
слизистой оболочки, а новые клетки, которые заполня¬
ют эти дефекты, не успевают созреть и превратиться в
нормальную клетку слизистой оболочки — энтероцит.
Поэтому часть ворсин слизистой оболочки покрыта
незрелыми клетками, которые не могут выполнять
функцию энтероцита. В результате развивается атро¬
фия (истончение) слизистой оболочки, склероз стенки
тонкой кишки и нарушение всасывания питательных
веществ из просвета кишки.
Различают хронический энтерит без атрофии слизи¬
стой (ворсины слизистой оболочки различной толщи¬
ны, верхушки их утолщены) и хронический энтерит с
атрофией слизистой оболочки (ворсины короткие, их
мало, склероз слизистой оболочки).
Энтеропатии
Энтеропатии — хронические заболевания тонкой киш¬
ки, при которых нс происходит выработки ферментов,
необходимых для расщепления и всасывания съеденной
пищи. Они могут быть наследственными и приобре¬
тенными. При этих заболеваниях развивается синдром
нарушенного всасывания (синдром мальабсорбции —
МКБ: К90.4).
Болезнь Уиппла
Болезнь Уиппла (МКБ: К90.8) — редкое заболевание
тонкой кишки, для которого характерно наличие син¬
дрома нарушенного всасывания, снижение содержания
в крови белков и липидов, слабость и похудание.
Характерным признаком этого заболевание явля¬
ется обнаружение в слизистой оболочке кишки ма¬
крофагов, окрашиваемых реактивом Шиффа (ШИК-
158 Часib II. Частная патологическая анатомия
положительные макрофаги). Они обнаруживаются также
в лимфоузлах, печени.
Колит
Колит (МКБ: К51) — воспаление толстой кишки.
Различают тифлит (воспаление слепой кишки), транс-
верзит (воспаление поперечной кишки), сигмоидит
(воспаление сигмовидной кишки), проктит (воспаление
прямой кишки) и панколит (поражение всего толстого
кишечника).
Острый колит. Может возникнуть под действием
микроорганизмов (инфекционный), под действием
интоксикации при приеме лекарств, при уремии, при
других отравлениях (токсический), под действием пи¬
щевых продуктов (токсико-аллергический).
Различают следующие формы острого колита:
• катаральный колит: слизистая оболочка полнокровна,
отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфиль¬
трацией;
• фибринозный колит: некроз слизистой оболочки раз¬
личной глубины, на поверхности пленки фибрина;
• гнойный колит: флегмонозное (разлитое) воспаление
толстой кишки;
• некротический колит: некроз слизистой оболочки
кишки;
• язвенный колит: обычно развивается в исходе фи¬
бринозного (дифтеритического) или некротического
колита, характеризуется образованием язв.
Осложнения: кровотечения, перфорации стенки кишки
с развитием перитонита, воспаление клетчатки вокруг
прямой кишки.
Хронический колит. Может развиться в исходе ос трого
колита. Изменения в слизистой оболочке связаны с на¬
рушением процессов регенерации эпителия. Различают
Болезни желудочно-кишечного тракта 159
хронический колит без атрофии слизистой оболочки
(отек, склероз, воспалительная инфильтрация слизи¬
стой) и хронический атрофический колит (истончение
слизистой, воспалительная инфильтрация, склероз).
Неспецифический язвенный колит
Неспецифический язвенный колит (МКБ: К51.1) —
хроническое заболевание с развитием в стенке гной¬
ного воспаления, образованием язв. Завершается раз¬
витием грубого склероза и деформации кишечника.
Болеют чаще молодые женщины. Этиология до конца
не ясна, считают, что в основе лежат аутоиммунные
процессы.
При острой форме неспецифического язвенного
колита в стенке кишки развивается острый воспали¬
тельный процесс, появляются множественные эрозии и
язвы слизистой. При этом может наступить перфорация
стенки кишки или развиться кровотечение. В стенке
обнаруживают диффузную лейкоцитарную инфильтра¬
цию и абсцессы.
При хронической форме в результате разрастания в
стенке кишки рубцовой ткани происходит ее деформа¬
ция и сужение просвета. Из-за нарушения регенерации
в слизистой образуются полиповидные разрастания.
Осложнения: амилоидоз, анемия, кахексия, сепсис.
Болезнь Крона
Болезнь Крона (МКБ: К50.1) — хроническое забо¬
левание желудочно-кишечного тракта с развитием
гранулематозного процесса в слизистой, некрозом и
рубцеванием стенки кишки. Может встречаться в любом
отделе, но чаще поражает подвздошную кишку. При¬
чина развития неизвестна.
160 Часть II. Частная патологическая анатомия
I
I
О
■Л
3
р<
бГ
и
(м
дс;
Слизистая оболочка при этом заболевании напо¬
минает булыжную мостовую из-за чередования язв
и здоровых участков слизистой. При микроскопии
обнаруживают неспецифический гранулематоз (об¬
разование гранулем с наличием гигантских клеток
Пирогова-Лангханса) во всех слоях кишечной стен¬
ки. С течением времени развивается грубый склероз
стенки со стенозом (сужением просвета кишки) и
непроходимостью. Часто заболевание переходит в рак
толстой кишки.
Ишемический колит
Ишемический колит (МКБ: К55.0) — это заболевание,
обусловленное нарушением кровообращения в слизи¬
стой оболочке толстой кишки. Причинами являются
хронические сосудистые расстройства и эпизоды остро¬
го нарушения кровообращения при инфаркте миокарда,
шоке. Наиболее уязвим селезеночный изгиб. Морфо¬
логически при острых нарушениях кровообращения
определяются некротические изменения различной
степени выраженности, впоследствии остаточные
явления в виде регенераторных изменений (склероз,
грануляционная ткань).
Псевдомембранозный колит
Псевдомембранозный колит (МКБ: А04.7) — энте¬
роколит, вызванный Clostridium difficile, для которого
характерно поражение слизистой кишечника с очаго¬
выми или диффузными фибринозными наложениями.
Это заболевание считают осложнением ангибиотико-
тсрапии.
Болезни желудочно-кишечною тракта 161
Аппендицит
Аппендицит (МКБ: К37) — воспаление червеобразного
отростка толстой кишки, с характерной клинической
картиной.
Развивается под действием микроорганизмов при
нарушении кровообращения в стенке.
Различают острую и хроническую формы аппенди¬
цита.
Острый аппендицит деля г на острый простои (раз¬
вивается в первые часы заболевания, характерно полно¬
кровие, отек), острый поверхностный (развивается при
дальнейшем прогрессировании процесса, характерно
появление в слизистой у верхушки отростка очагов
гнойного воспаления) и острый деструктивный аппен¬
дицит (при прогрессировании заболевания воспаление
со слизистой оболочки переходит на всю стенку от¬
ростка развивается флегмона, затем формируются
множественные микроабсцсссы — апостематозный
аппендицит, и развивается гангрена отростка — гангре¬
нозный аппендицит). Осложнении: перфорация стенки
отростка с развитием перитонита, переход воспаления
на окружающие ткани и слепую кишку, развитие гной¬
ного тромбофлебита сосудов брыжейки, воротной вены,
пилефлебитические абсцессы печени.
При хроническом аппендиците, который развивается
после перенесенного и нелеченного острого, происходят
атрофия и склероз отростка, облитерация (закрытие)
его просвета.
Опухоли кишечника
Эпителиальные опухоли тонкого кишечника прак¬
тически не встречаются. Исключение составляет
аденокарцинома фатерова соска. Наиболее часто в
162 Часть II. Частная патологическая анатомия
тонкой кишке развиваются карциноиды. Частыми
опухолями кишечника являются полипы. Полип —
это любое экзофитное образование слизистой ЖКТ.
Он может иметь ножку или широкое основание.
Большая часть полипов связана с гиперплазией (ги¬
перпластические) и регенерацией в ходе воспаления
(воспалительные). Они являются доброкачественными
и не малигнизируются. Но если в полипе отчетливо
выражены явления пролиферации и дисплазии, их на¬
зывают аденоматозными или аденомами и относят к
факультативному прсдраку. К малигнизации склонны
ворсинчатые аденомы, имеющие широкое основание.
Имеется группа синдромов семейного аденоматозного
полипоза. Это редкие аутосомно-доминантные забо¬
левания, которые практически всегда заканчиваются
развитием аденокарциномы толстой кишки (обли¬
гатный прсдрак). Например, при синдроме Гарднера
полипоз прямой и ободочной кишки сочетается с
множественными остеомами, фибромами и дермоид¬
ными кистами кожи.
Рак толстой кишки
Рак толстой кишки (МКБ: CI8-C21) — одна из наи¬
более частых опухолей в странах Европы и Северной
Америки. Колоректальный рак, вследствие поздней
диагностики, имеет высокий удельный вес как при¬
чина смерти от злокачественных новообразований.
Чаще встречается в прямой кишке. Может иметь
экзофитный (в просвет кишки) или эндофитный (в
стенку) рост. Гистологически в большинстве слу¬
чаев представлен аденокарциномой. Метастазируст
в регионарные лимфоузлы (лимфогенно) и печень
(гематогенно).
Болезни желудочно-кищечного тракта 163
Болезни печени, желчного пузыря,
поджелудочной железы
Г епатоз
Гепатоз — заболевание печени с дистрофией и некрозом
гепатоцитов. Бывает наследственным и приобретенным.
Приобретенные делятся на острые и хронические.
Среди острых гепатозов наибольшее значение имеет
токсическая дистрофия печени, а среди хронических —
жировой епатоз.
Токсическая дистрофия печени (МКБ: К71) (про¬
грессирующий массивный некроз печени). Это обычно
острое заболевание с гибелью большого количества кле¬
ток печени и развитием печеночной недостаточности.
Возникает чаще всего при отравлениях нишевыми
продуктами, грибами, ядами (фосфором, мышьяком)
и при аутоинтоксикациях (токсикоз беременных, ти¬
реотоксикоз), при тяжелых формах вирусного гепатита
(тогда в диагнозе выступает как осложнение).
В первые дни развивается жировая дистрофия ге¬
патоцитов (печень увеличена в объеме, ярко-желтого
цвета). Затем наступают некроз и аутолиз клеток печени
(печень уменьшается в объеме, становится дряблой, на
разрезе имеет серый цвет). Некроз клеток профессирует
и к концу 2-й недели болезни захватывает все отделы
долек печени (стадия желтой дистрофии). На этой
стадии на месте погибших клеток печени формируется
жиро-белковый детрит, придающий специфическую
желтую окраску печени. На 3-й неделе прогресси¬
рования болезни печень еще больше уменьшается в
размерах и приобретает красный цвет (стадия красной
дистрофии). Это связано с тем, что некротические
массы, образовавшиеся на месте погибших клеток,
164 Часть II. Частная патолся ическая анатомия
рассасываются, и обнажается строма с резко полно¬
кровными сосудами.
При этом заболевании у больного отмечается жел¬
туха (из-за повышенного содержания билирубина в
крови), геморрагический синдром (из-за нарушений в
системе свертывания крови), некроз эпителия почечных
канальцев, дистрофические изменения во внутренних
органах.
При быстром прогрессировании процесса больные
умирают от печеночной недостаточности. Если боль¬
ной выживает, развивается постнекротический цирроз
печени.
Жировой гепатоз (МКБ: К70.0) (жировая дистрофия
печени, ожирение печени) — хроническое заболевание
с повышенным накоплением жира в гепатоцитах.
Причинами являются интоксикации (чаще всего
алкоголь, лекарства), болезни связанные с нарушением
обмена веществ (сахарный диабет), нарушения питания
(употребление в пищу продуктов с избыточным со¬
держанием жиров и углеводов), гипоксия (снижение
содержания кислорода в крови — при хронических за¬
болеваниях легких, сердца, анемиях). В диагнозе чаще
всего является осложнением.
Печень при жировом гепатозе увеличена в размерах,
желтого или красно-коричневого цвета, поверхность ее
гладкая. В гепатоцитах при микроскопии определяются
жировые включения различных размеров — пылевид¬
ные, мелкокапельные, крупнокапельные. Эти включе¬
ния могут обнаруживаться в единичных гепатоцитах
(диссеминированное ожирение), в группах гепатоцитов
(зональное ожирение) и во всей паренхиме печени
(диффузное ожирение). Со временем, при накоплении
в клетках больших количеств жира, происходит гибель
клеток и образование жировых капель, лежащих внекле-
точно с воспалительной реакцией вокруг них.
Болезни желудочно-кишечного тракта 165
Различают три с тадии жирового гепатоза:
1. простое ожирение (в гепатоцитах накапливаются жи¬
ровые включения, но сами клетки жизнеспособны);
2. ожирение в сочетании с некробиозом гепатоцитов и
мезенхимально- клеточной реакцией;
3. ожирение с начинающейся перестройкой дольковой
структуры печени (на этой стадии болезнь уже необ¬
ратима и со временем перейдет в цирроз).
Гепатит
Гепатит — это воспалительное заболевание печени с
развитием дистрофических и некротических процессов.
Различают острые и хронические гепатиты.
Острый гепатит (МКБ: В 19.9) может быть экс¬
судативным и продуктивным. Экссудативный гепатит
бывает серозным (при тиреотоксикозе) с поражением
стромы органа и гнойным (при воспалении желчных
путей — холангитс) с образованием гнойников. Для
острого продуктивного гепатита характерна реакция
клеток ретикулоэндотелиальной системы.
Хронический гепатит (МКБ: К73.9) характеризуется
воспалительной инфильтрацией стромы, разрушением
паренхимы и склерозом.
В зависимости от причины различают гепатиты
• в рвичные (когда печень поражается первично — при
ипрусном гепатите, под действием алкоголя, лекарств)
" вторичные (как осложнение других заболеваний).
/ Ярусный гепатит
й'<русный гепатит (МКБ: В15-В19) вызывается виру-
■ ами гепатита А, В, С, дельта, Е, F. Вирус А вызывает
иирусный гепатит типа А. Передается он фекальпо-
орцльным путем от больного человека. Инкубацион¬
ной период 15—45 дней, для него характерно только
166 Часть II. Частная патологическая анатомия
острое течение. Вирус В вызывает вирусный гепатит
В (сывороточный гепатит). Передается парентераль-
пым путем — при использовании загрязненного
инструментария, переливании зараженной крови и
т.д. Инкубационный период — 26— 180 дней. Проте¬
кает как остро, так и хронически. Вирусный гепатит
дельта вызывается дефектным РНК содержащим
вирусом, поэтому протекает как суперинфекция при
гепатите В, способствуя развитию форм с массив¬
ными некрозами, хронизации и переходу в цирроз.
Вирусный гепатит С передается парентерально, одна¬
ко половым путем значительно реже, чем вирусный
гепатит В. В 50 % случаев принимает хроническое
течение, причем его хронические формы протекают
агрессивно и ведут к развитию цирроза, на фоне ко¬
торого может возникнуть печеночно-клеточный рак.
Гепатит Е по своим эпидемиологическим особен¬
ностям похож па гепатит А, но вызывает массивные
некрозы печени у беременных. Изучение гепатита
Столько начинается.
Различают следующие клинико-морфологические
формы вирусного гепатита:
1. Циклическая желтушная форма. Печень при ней
увеличена, красного цвета. В течении этой формы
различают следующие периоды: преджелтушный и
желтушный. В преджелтушный период отмечается
полнокровие и отек, разрастание звездчатых куп-
феровских клеток, воспалительная инфильтрация
портальных трактов. В гспатоцитах — зернистая
дистрофия. В желтушный период развивается тяже¬
лая (баллонная) дистрофия и некроз гепатоцитов.
При этом образуются тельца Каунсильмена (гепа-
тоциты в состоянии коа1уляционного некроза). На¬
растает воспалительная инфильтрация портальных
трактов.
Болезни желудочно-кишечного тракта 167
2. Безжелтушная форма. Изменения соответствуют пред-
желтушному периоду желтушной формы (т.е. некроза
гепатоцитов не происходит).
3. Злокачественная (молниеносная) форма. Наблюдается
массивный некроз печени. В отличие от токсической
дистрофии, вначале преобладает нс жировая, а бел¬
ковая дистрофия.
4. Холестатическая и холангиолитическая форма. Пре¬
обладает застой желчи — холсстаз. Желчные капил¬
ляры расширены, переполнены желчью, портальные
тракты с воспалительной инфильтрацией. Часто при¬
соединяется воспаление желчных путей — холангит.
В гепатоцитах — дистрофические изменения.
5. Хроническая форма. При длительности заболевания
более 6 месяцев.
При остром гепатите отмечается желтуха, кровоизлия¬
ния в кожу и слизистые оболочки, увеличение лимфо¬
узлов и селезенки, катаральное воспаление слизистой
оболочки верхних дыхательных путей, дистрофия почек,
сердца.
Хронический гепатит
Хронический гепатит (МКБ: К73.9) — хроническое
воспалительное заболевание печени продолжитель¬
ностью более 6 месяцев, морфологически характе¬
ризующееся дистрофией и некрозом гепатоцитов,
воспалительной инфильтрацией с преобладанием
лимфоцитов, преимущественно портальных трактов,
фиброзом. Представляет собой большую социальную
проблему в связи с частотой и возможностью перехо¬
да в цирроз. Морфологический метод (пункционная
биопсия) важен для постановки диагноза и имеет ре¬
шающее значение для определения стадии, а отсюда
и способов лечения.
168 Часть II. Частная патологическая анатомия
Выделяют следующие виды хронического гепатита:
• хронический гепатит В,
• хронический гепатит В и D,
• хронический гепатит С,
• аутоиммунный,
• криптогенный (не вирусный и не аутоиммунный),
• хронический лекарственный гепатит,
• хронические наследственные гепатиты:
а) при недостаточности а-1-антитрипсина,
б) при болезни Вильсона-Коновалова.
Хронический алкогольный гепатит — признается не
всеми авторами. Его морфологическими особенностя¬
ми являются наличие алкогольного гиалина (тельца
Маллори) и значительная примесь полиморфпоядерных
лейкоцитов в воспалительном инфильтрате.
Для хронических вирусных гепатитов существуют
прямые и непрямые морфологические маркеры. К
прямым относят частицы вируса и его антигены,
обнаруживаемые методом иммуногистохимии. Вы¬
деляют также и непрямые маркеры. Для В гепатита
ото «матово-стекловидные» гепатоциты, в которых
при иммуногистохи.мии определяется HBsAg и «пе¬
сочные ядра», указывающие на наличие HBcAg. При
гепатите С, в отличие от В, наряду с гидропической
дистрофией, имеется и жировая, которая преобла¬
дает. Характерно появление лимфоидных фоллику¬
лов в портальных трактах, цепочек лимфоцитов в
синусоидах.
Аутоиммунный хронический гепатит (МКБ: К75) —
заболевание неизвестной этиологии, встречается у
женщин Северной Европы. При нем находят органоспе-
цифические аутоантитела против мембран гепатоцитов.
Протекает с высокой активностью, быстро переходит в
цирроз. В воспалительном инфильтрате много плазма¬
тических клеток.
Болезни желудочно-кишечного грак i а 169
Лекарственный гепатит — наиболее часто развивается
при приеме противотуберкулезных препаратов. При нем
в печени обнаруживаются белковая и жировая дистро¬
фии гепатоцитов, а также мелкие центролобулярные
очаги некрозов. Воспалительный инфильтрат скудный,
содержит нейтрофилы и эозинофилы.
Ранее выделяли неактивный (персистирующий) гепа¬
тит, когда воспалительный инфильтрат локализовался
только в портальном тракте, не выходя за пределы
пограничной пластинки, и активный (агрессивный) в
случае его проникновения в дольку с разрушением гепа¬
тоцитов. В последние годы при отве те биопсии печени
требуется более точная характеристика активности. Для
этого учитываются характер и степень выраженности
дистрофических и некротических изменений, а также
воспалительной инфильтрации, что регистрируется
суммой баллов или по степеням. Например, перипор-
тальные некрозы: а) отсутствуют, б) мелкие, единичные,
вокруг' отдельных портальных фактов, в) ступенчатые
(проникающие в дольку), г) мостовидные (соединяющие
портальные тракты или портальный тракт и централь¬
ную вену).
Стадия хронического гепатита определяется степенью
выраженности фиброза с полуколичественной оценкой,
что требуется для прогноза и назначения лечения. Сте¬
пени фиброза: 1) малозаметный, ограничен портальны¬
ми трактами; 2) портальный и начальный перипорталь-
ный; 3) порто-портальные септы; 4) порто-портальные,
неполные порто-центральные и транслобулярные сеты
(пред цирроз).
Цирроз печени
Цирроз печени (МКБ: К74) — хроническое заболевание,
характеризующееся прогрессирующим разрастанием
170 Часть II. Частная патологическая анатомия
соединительной ткани с перестройкой структуры органа
и ведущее к печеночной недостаточности.
Причины развития цирроза
1. Вирусные гепатиты В, С, D.
2. Алкогольное поражение печени.
3. Поражение печени в связи с нарушением метаболиз¬
ма:
• гемохроматоз,
• болезнь Вильсона-Коновалова,
• недостаточность cij-антитрипсина,
• галактоземия,
• тирозинемия.
4. Заболевания, протекающие с длительным холеста-
зом.
5. Вено-окклюзионные нарушения (болезнь Бадда-
Хиари).
6. Аутоиммунный гепатит.
7. Несбалансированное питание.
8. Длительный прием некоторых медикаментов.
9. Застойная печень при сердечной недостаточности.
Приблизительно у 10—25 % больных этиологию цирроза
установить не удается. Такие случаи относят к крипто¬
генным циррозам, причины которых пока неизвестны.
Печень при циррозе плотная, бугристая. В зависи¬
мости от размера узлов, различают мелкоузловой цирроз
(узлы до 0,3 см), крупноузловой цирроз (узлы более 0,3 см)
и смешанный цирроз (узлы различных размеров).
В результате дистрофии и некроза гепатоцитов про¬
исходит регенерация и формирование новых «ложных»
долек. Это приводит к сдавлению сосудов, нарушению
кровообращения в печени, развитию гипоксии пече¬
ночной ткани и разрастанию в ней фиброзной ткани.
Это опять приводит к развитию некроза и некробиоза
Болезни желудочно-кишечного тракта 171
тштоцитов. Одновременно с этим повышается давле¬
ние в системе воротной вены (v. porta) и формируются
внутрииеченочные и внепеченочные портокавальные
анастомозы. Это может привести к развитию асцита,
варикозного расширения вен пищевода и желудка, ге¬
морроидального сплетения.
Морфогенетические типы цирроза
1. Постнекротический цирроз. Развивается после
больших некрозов печени. Печень при этом плот¬
ная, уменьшена в размерах, с крупными узлами.
Развивается чаще всего после токсической дис¬
трофии, вирусного или, реже, алкогольного гепа¬
тита.
2. Портальный цирроз печени. При нем в дольки враста¬
ет фиброзная ткань из портальных трактов. Печень
маленькая, мелкобугристая. Развивается этот цирроз
после алкогольного гепатита и при нарушении обме¬
на веществ.
3. Билиарный цирроз печени. Различают первичный
билиарный (редкое аутоиммунное заболевание, в
основе которого лежит негнойный некротический
холангит) и вторичный билиарный цирроз (связан
с нарушением проходимости желчных путей — при
желчнокаменной болезни).
4. Смешанный цирроз печени. Признаки портального и
постнекротич ес кого цирроза.
Клинические проявления при циррозе печени: желтуха,
кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, асцит,
расширение портокавальных анастомозов. Смерть на¬
ступает от печеночной комы, печеночно-почечной не¬
достаточности, асцита — перитонита, кровотечения из
вен пищевода и желудка. Цирроз печени может перейти
в рак печени.
172 Часть II. Частная патологическая анатомия
Рак печени
Рак печени (МКБ: С22) в развитых странах чаще
встречается на фоне цирроза, в Юго-Восточной Азии
и Африке — без него. В настоящее время в отношении
гепатоцеллюлярного рака признается этиологическая
роль вируса гепатита С.
Макроскопически различают следующие виды рака
печени:
1. Узловатый (имеется один опухолевый узел);
2. Множественно-узловатый (образуется несколько
узлов).
3. Диффузный (диффузный рост опухоли, развивается
на фоне цирроза).
Микроскопически различают следующие виды:
1. rcnaTonejuполярный рак (МКБ: С22.0);
2. Холангиоцеллюлярный рак из желчных протоков
(МКБ: С22.1);
3. Смешанный рак (гепатохолангиоцеллюлярный);
4. Недифференцированный рак.
У детей гепатобластома.
Для рака печени характерны лимфогенные и гема¬
тогенные метастазы.
Холецистит
Холецистит — воспаление желчного пузыря. Может
быть острым (МКБ: К81.0) — катаральный, фибриноз¬
ный, флегмонозный; и хроническим (МКБ: К81.1) —
стенка пузыря склерозирована, с воспалительной
инфильтрацией, слизистая оболочка атрофична.
Болезни желудочно-кишечного тракта 173
Желчнокаменная болезнь
Желчнокаменная болезнь (МКБ: К80) — образование
камней в желчном пузыре. При закупорке общего желч¬
ного протока камнем развивается механическая (под¬
печеночная) желтуха. При закупорке камнем пузырного
протока желтуха не возникает, развивается водянка
желчного пузыря.
Рак желчного пузыря
Рак желчного пузыря (МКБ: С23 развивается на фоне
хроническою холецистита, чаще — аденокарцинома.
Панкреатит
Панкреатит — воспаление поджелудочной железы.
Острый панкреатит (МКБ: К85) развивается при
нарушении оттока панкреатического сока, попадании
желчи в выводной проток поджелудочной железы,
отравлении алкоголем, переедании. Железа отекает,
появляются желто-белые участки жировых некрозов,
кровоизлияния, очаги нагноения. В зависимости от
преобладающего процесса выделяют: 1) острый гнойный
панкреатит; 2) геморрагический панкреатит; 3) панкрео-
некроз. Смерть наступает от шока, перитонита.
Хронический панкреатит (МКБ: К86.1) развивается
при интоксикациях, нарушении питания, болезнях
печени, желчного пузыря, как исход острого панкреа¬
тита. В поджелудочной железе развиваются склероз,
атрофия. Хронический панкреатит может осложняться
вторичным сахарным диабетом.
174 Часть II. Частная патологическая анатомия
Рак поджелудочной железы
Рак поджелудочной железы (МКБ: С25) — локализуется
в различных отделах железы. При поражении головки
рано сдавливаются обший проток и протоки подже¬
лудочной железы. При локализации опухоли в теле и
хвосте поджелудочной железы долго не проявляется
клинически. Развивается рак поджелудочной железы
из эпителия протоков, реже из долек самой железы.
Гистологически — аденокарцинома. Метастазы лим¬
фогенные и гематогенные. Диагностируются поздно.
Прогноз неблагоприятный.
Болезни почек
В настоящее время все заболевания почек делят на две
группы: гломерулопатии (заболевания с поражением
клубочков почки) и тубулопатии (заболевания с пора¬
жением канальцев почки), стромальные заболевания,
аномалии развития и опухоли.
Гломерулопатии
Гломерулопатии разделяют на приобретенные (гломе-
рулонефрит, идиопатический нефротический синдром)
и наследственные (наследственный гломсрулонсфрит,
наследственный нефротический синдром, семейный
амилоидоз). Различают также воспалительные (гломе-
рулонефрит) и невоспалительные гломерулопатии.
Гломерулонефрит
Гломерулонефрит (МКБ: N00-N08) — заболевание
инфекционно-аллергической или неустановленной
Болезни почек 175
этиологии. При нем наблюдается двустороннее негной¬
ное воспаление клубочков почек с характерными сим¬
птомами (почечные симптомы — олигурия, гематурия,
цилиндрурия; внепочечные симптомы — артериальная
гипертония, гипертрофия левого желудочка сердца,
диспротеинемия, отеки, повышение содержания в
крови азотсодержащих веществ — азотемия и уремия).
В зависимости от преобладания тех или иных симпто¬
мов, различают следующие формы гломерулонсфрита:
гематурическую, нефротическую, гипертоническую и
смешанную.
Вызывать развитие гломерулонефрита могут микро¬
организмы (особенно часто ^-гемолитический стреп¬
тококк), иногда он развивается без связи с инфекцией.
Важную роль в развитии гломерулонефрита имеют
иммунные механизмы. Он часто развивается в сен¬
сибилизированном организме, после перенесенных
инфекций (ангины, скарлатина, малярия, острые ре¬
спираторные заболевания) в результате повреждения
клубочков циркулирующими иммунными комплексами
или аутоантителами.
В зависимости ог локализации воспаления различа¬
ют интракапиллярные формы гломерулонефрита (если
поражены капилляры клубочка) и экстракапиллярные
формы гломерулонефрита (воспаление наблюдается в
полости капсулы клубочка).
По течению различают острый, подострый и хрони¬
ческий гломерулонефрит.
Острый гломерулонефрит
Острый гломерулонефрит может протекать в течение
10— 12 месяцев. В клубочках отмечаются гиперемия,
воепалительная инфильтрация, затем начинается
пролиферация клеток эндотелия и мезангия. Иногда
176 Часть II. Частная патологическая анатомия
при остром гломерулонефрите отмечаются некроти¬
ческие изменения — некроз капилляров, тромбоз
их просвета. Почки при остром гломерулонефрите
увеличены, с мелким красным крапом на поверхно¬
сти (множество мелких красных точек) — «пестрая
почка». Изменения в почках при остром гломеруло¬
нефрите обратимы, заболевание обычно заканчива¬
ется выздоровлением.
Подострый гломерулонефрит
Подострый гломерулонефрит называют быстро прогрес¬
сирующим или злокачественным из-за тяжести течения
и плохого прогноза. Для него характерны экстракапил-
лярные изменения — экстракапиллярный продуктивный
гломерулонефрит. При этом происходит разрастание
эпителия капсулы клубочка, что приводит к образова¬
нию «полулуний» и сдавлению клубочка. Капилляры
клубочка гибнут, на месте клубочка разрастается фи¬
брозная ткань. Почки при подостром гломерулонефрите
увеличены, их корковый слой может быть желтым с
красным краном или красного цвета. Прогноз при этой
форме гломерулонефрига плохой. Быстро развивается
почечная недостаточность.
Хронический гломерулонефрит
Хронический гломерулонефрит может продолжаться
многие годы. Различают три морфологических типа:
мембранозный, мезангиальный и фибропластический.
При мезангиальном гломерулонефрите происходит
пролиферация мезангиоцитов. Возможны два варианта
течения процесса:
1. Мезангио-пролиферативный гломерулонефрит (проли¬
ферация мезангиоцитов, стенки капилляров клубочка
не страдают).
Болезни почек 177
2. Мезангио-капиллярный гломерулонефрит (пролифера¬
ция мезангиоцитов и утолщение мембраны капилля¬
ров).
Разновидности мезангио-капиллярного гломерулонеф-
рита:
1) Лобулярный гломерулонефрит;
2) С субэндотелиальными депозитами;
3) Мембранозноподобный;
4) Болезнь плотных депозитов.
При фибропластическом гломерулонефрите отмечаются
выраженный склероз и гиалиноз клубочков.
Хронические формы гломерулонефрита переходят в
терминальный гломерулонефрит, что приводит к раз¬
витию хронической почечной недостаточности и смерти
больного.
Герминальный гломерулонефрит по существу являет¬
ся морфологическим проявлением вторично сморщен¬
ной почки и развивается в исходе других форм гломе-
рулонефригов. Почки уменьшены в размерах, серого
цвета, наблюдается резкая атрофия коркового вещества.
При микроскопии видны гиалиноз клубочков, склероз
сосудов, воспалительная инфильтрация.
Невоспалительные гломерулонагии:
1) Липоидный нефроз;
2) Фокальный сегментарный гломерулярный гиали¬
ноз;
3) Мембранозная нефропатия.
Нефротический синдром
Нефротический синдром (МКБ: N04) — комплекс сим¬
птомов с протеинурией (присутствие в моче белка), ги-
попротеинемией (снижение содержания белка в крови),
гиперлипидемией (повышение содержания в крови жиров)
и отеками. Различают первичный (идиопатический) не¬
178 Часть II. Частная патологическая анатомия
фротический синдром, который является самостоятель¬
ным заболеванием, и вторичный нефротический синдром
(проявление хронического гломерулонефрита, амилоидоза,
малярии, сепсиса, сахарного диабета). Первичный нефро¬
тический сшщюм у детей называют липоидным нефрозом,
а у взрослых — мембранозным гломерулонефритом.
Протеинурия развивается в результате повышенной
фильтрации белка в клубочках и нарушении реабсорбции
белка в канальцах. В результате этого с мочой выводится
значительное количество белка плазмы крови, в первую
очередь альбумина. В крови содержание белка снижается
(гипопротеинемия), что приводит к падению опкотическо-
го давления и развитию отеков. В результате нарушения
белкового обмена в крови нарастает содержание липидов.
При ликвидном нефрозе (МКБ: N00) мембрана клу¬
бочков утолщена, нарушается клубочковая фильтрация.
Это приводит к поражению эпителия канальцев почек
(гиалиново-капельная, жировая дистрофия). В просвете
канальцев — цилиндры. Почки увеличены в размерах,
дряблые, бледные. Электронно-микроскопически ис¬
чезновение малых отростков подоиитов.
Мембранозная нефропатия. В ее основе лежат иммун¬
ные процессы. Имеет хроническое течение, заканчива¬
ется нефросклерозом.
Амилоидоз почек
Амилоидоз почек (МКБ: N08) — проявление общего
амилоидоза. При этом в почках происходит синтез и
отложение сложного вещества — амилоида. Заболевание
развивается как осложнение при туберкулезе, бронхо-
эктатической болезни, остеомиелите, ревматоидном
артрите. В течении амилоидоза почек различают 4
стадии: латентная, протеинурическая, нефротическая
и азотемическая.
Болезни почек 179
Латентная стадия. Почки внешне не изменены.
Амилоид начинает откладываться в пирамидах почки,
однако белка в моче еще нет из-за интенсивной резорб¬
ции его в канальцах. В цитоплазме эпителия канальцев
при микроскопии обнаруживаются белковые гранулы,
идет белковая инфильтрация стромы ночки.
Протеинурическая стадия. Амилоид нс только в пира¬
мидах, но уже и в клубочках. Часть клубочков перестает
функционировать. Тяжелая дистрофия канальцевого
эпителия, в просвете канальцев белковые цилиндры.
Почка приобретает сальный вид.
Нефротическая стадия. Количество амилоида в поч¬
ках растет. Он обнаруживается почти во всех клубочках,
в сосудах, канальцах. В просвете канальцев — цилин¬
дры. Почки большие, плотные, восковидные.
Азотемическая стадия — продолжается инфильтрация
почки амилоидом, гибнут клубочки и канальцы, проис¬
ходит склероз ткани почки. Почки уменьшаются в раз¬
мерах (за счет склероза), с рубцовыми втяжениями на
поверхности. Это приводит к тому, что функция почек
нарушается и развивается уремия (накопление в крови
азотсодержащих продуктов обмена веществ), которая
приводи г к смерти больного.
Тубулопатии
Губулопатии — это заболевания почек с поражением
канальцев. Бывают приобретенными (некротический
нефроз) и наследственными.
Некротический нефроз
Некротический нефроз (МКБ: N17) (острая почечная
недостаточность — ООН) — некроз эпителия почек и
1яжелые нарушения почечного кровообращения. При-
180 Часть II. Частная патологическая анатомия
чины развития ОПН: отравления (ртуть, свинец, кисло¬
ты, барбитураты, хлороформ, сульфаниламиды), ожоги,
массивный гемолиз, синдром длительного сдавления
и инфекционные заболевания (холера, брюшной тиф,
сепсис). К развитию ОПН может привести гломеруло-
нефрит, амилоидоз почек, шок, ДВС — синдром.
В основе ОПН лежит спазм сосудов коркового слоя
и сброс крови в вены по шунтам. В результате ишемии
коркового вещества развиваются дистрофия и некроз
канальцев. Кроме того, токсические вещества, цирку¬
лирующие в крови при отравлениях и инфекциях, также
вызывают дистрофию и некроз эпителия канальцев. В
результате тяжелого поражения канальцев нарушается
канашьцевая рсабсорбция, в межуточной ткани почки
развивается отек за счет поступления в нес плазмы.
Просвет канальцев закупоривается погибшими клетка¬
ми, детритом. Все это приводит к нарастанию гипоксии
почки. Это состояние может закончиться смертью боль¬
ного. Если больной выживает, то в почках развивается
очаговый нефросклероз.
Почки при ОПН увеличены, отечны, корковый
слой бледный, резко отграничен от темно-красных
пирамид.
Различают следующие стадии ОПН. начальная (шо¬
ковая), олиго-анурическая и стадии восстановления
диуреза.
1. Шоковая стадия. Резкое венозное полнокровие пи¬
рамид, ишемия коркового слоя. Межуточный отек,
дистрофия канальцевого эпителия.
2. Олиго-анурическая стадия. Некроз эпителия ка¬
нальцев, просвет канальцев закрыт цилиндрами,
нарастает отек межуточной ткани, воспалительная
инфильтрация, резкое венозное полнокровие.
3. Стадия восстановления диуреза. Уменьшается отек
почки, наблюдается полнокровие клубочков, на¬
Болезни почек 181
чинается регенерация эпителия канальцев. Там, где
разрушена базальная мембрана канальцев, идет раз¬
растание соединительной ткани.
Тяжелым осложнением ОПН является тотальный некроз
коркового вещества почек. Он может развиться при
очень длительной ишемии коры почек. Заканчивается
обычно летально.
При интенсивном лечении (гемодиализ) возможно
выздоровление при ОПН. В ряде случаев больные могут
погибнуть от уремии. Иногда спустя длительное время
развивается вторичное сморщивание почек.
Хронические тубулопатии
К ним о тносятся поражение почек при миеломной болез¬
ни и подагре. При этих заболеваниях происходит засоре¬
ние стромы почек и закупорка канальцев почек белком
(при миеломной болезни) или солями мочевой кислоты
(при подагре), что приводит к развитию нефросклероза
и хронической почечной недостаточности.
Пиелонефрит
Пиелонефрит — инфекционное заболевание с пора¬
жением почечной лоханки, чашечек и межуточного
вещества почек. Возбудители заболевания попадают в
лоханку с кровью (гематогенный нисходящий пиело¬
нефрит), восходящим путем из мочеточников, мочевого
пузыря (урогенный восходящий пиелонефрит) и с током
лимфы (лимфогенный пиелонефрит).
Различают острый и хронический пиелонефрит.
При остром пиелонефрите (МКБ: N10) стенка лоханки
отечна, полнокровна, инфильтрирована лейкоцитами,
с участками некроза слизистой оболочки. Межуточная
ткань почки отечна, инфильтрирована лейкоцитами, в
182 Часть II. Частная патологическая анатомия
просвете канальцев цилиндры. Почка увеличена, лохан¬
ка растянута, заполнена мутной мочой.
При хроническом пиелонефрите (МКБ: N11) в стенке
лоханки склероз, воспалительная инфильтрация, мета¬
плазия переходного эпителия в многослойный плоский.
В межуточной ткани почек хроническое воспаление
со склерозом, атрофией канальцев, наличием микро-
абсцсссов.
В финале хронического пиелонефрита развивается
вторично сморщенная почка и хроническая почечная
недостаточность.
Осложнения пиелонефрита: карбункул почки (об¬
разуется в результате слияния крупных абсцессов),
перинефрит (воспаление фиброзной капсулы почки),
паранефрит (воспаление клетчатки вокруг почки).
Может сформироваться хронический абсцесс почки.
Для хронического пиелонефрита характерно развитие
нефрогенной гипертонии (повышения артериального
давления) и хронической почечной недостаточности.
Почечнокаменная болезнь
Почечнокаменная болезнь (МКБ: N20-N23) — хрони¬
ческое заболевание с образованием в почечных чашеч¬
ках, лоханках и мочеточниках камней. Способствуют
образованию камней нарушения минерального обмена
и кислотно-щелочного равновесия в организме, осо¬
бенности питания, воспалительные процессы мочевых
путей и задержка мочи.
Наличие камня в лоханке приводит к нарушению
оттока мочи, растяжению почки и формированию
гидронефроза с атрофией почечной паренхимы. При
наличии камня в мочеточнике растягивается не только
лоханка, но и отдел мочеточника выше этого камня.
Часто к этой патологии присоединяется инфекция, что
Болезни почек 183
приводит к превращению гидронефроза в пионефроз,
гнойному воспалению почки — апостематозному не¬
фриту, развитию паранефрита.
Заканчивается заболевание обычно хронической
почечной недостаточностью и смертью больного от
уремии.
Кистозные почки
Кистозные почки (МКБ: Q61) — образование в одной
или обеих почках множественных кист. При этом посте¬
пенно развивается атрофия почечной паренхимы. Это
врожденное заболевание, развивается при неправильном
формировании почек в эмбриогенезе. Болезнь заверша¬
ется хронической почечной недостаточностью.
Нефросклероз
Нефросклероз (МКБ: N26) — сморщивание почек в
результате разрастания в них соединительной ткани.
Различают первично-сморщенные почки (поражение
почек в результате нарушения кровообращения при
гипертонической болезни, атеросклерозе) и вторично¬
сморщенные почки (поражение почек при пиелонеф¬
рите, гломерулонефрите, туберкулезе). При этом раз¬
вивается хроническая почечная недостаточность.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность — синдром, в
основе которого лежит двухсторонний нефросклероз.
При этом в организме скапливаются азотистые шлаки,
что приводит к тяжелой аутоинтоксикации и обозна¬
чается как уремия (МКБ: N17-N19). Морфологические
изменения при уремии заключаются в токсическом по-
7 Зак. 1817
184 Часть II. Частная патологическая анатомия
вреждении паренхиматозных органов (уремический мио¬
кардит, дистрофия печени, уремическая энцефалопатия),
а также органов, которые в норме обладают выделитель¬
ной функцией (кожа, органы дыхания и пищеварения,
серозные оболочки). За счет тяжелого поражения со¬
судов экссудат может быть фибринозным, фибринозно-
геморрагическим, возможны кровоизлияния.
На вскрытии запах аммиачных соединений. Кожа
землисто-серая (за счет накопления урохрома), как бы
припудрена (хлориды, соединения мочевины), иногда
кровоизлияния.
Органы дыхания: ларингит, трахеит, пневмония
(фибринозная, либо фибринозно-геморрагическая),
уремический отек легкого.
Органы пищеварения: фарингит, гастрит, энтеро¬
колит (катарального, фибринозного, фибринозно-
геморрагического типа).
Серозные оболочки: плеврит, перитонит. Особенно
характерен фибринозный перикардит («волосатое серд¬
це»). Селезенка увеличена, напоминает септическую.
Уремия развивается и при острой почечной недо¬
статочности, эклампсии, хлоргидропепии.
При применении гемодиализа больные находятся
в состоянии хронической субуремии. Преобладают
метаболические изменения: I) некрозы миокарда; 2)
продуктивные серозиты (слипчивый перикардит); 3)
изменения костей (остеопороз, остеосклероз); 4) адап¬
тивная гиперплазия паращитовидных желез.
Опухоли почек
Эпителиальные опухоли: (доброкачественная) аденома и
злокачественные почечно-клеточный рак, нефробласто-
ма (опухоль Вильмса). Метастазируют в парааортальные
лимфоузлы, печень, легкие, головной мозг.
Болезни половых органов 185
Реже, чем опухоли почек, встречаются опухоли ле-
s.шки — переходноклеточная папиллома и рак (пере-
чодноклеточный, плоскоклеточный и железистый).
I юлезни половых органов
11о происхождению могут быть воспалительными, дис-
трмональными и опухолевыми.
Воспалительные заболевания половых
органов
< реди воспалительных заболеваний наибольшее
шачение имеют воспаление слизистой оболочки
матки (эндометрит) и воспаление молочной железы
(мастит).
)ндометрит
Щдометрит (МКБ: N71) бывает острым (возникает
обычно после родов или абортов, слизистая оболочка
матки покрыта гнойным налетом, воспаление может
перейти на сосуды матки, осложниться сепсисом) и
ироническим (в слизистой оболочке матки развивается
ироническое воспаление со склерозом и атрофией сли¬
читой, наличием лимфоидных фолликулов и плазма-
I ических клеток).
Мастит
Млетит (МКБ: N61) бывает острый (чаще после родов)
и иронический (обычно развивается при плохом лече¬
нии острого мастита, имеет гнойный характер).
186 Часть II. Частная патологическая анатомия
Дисгормональные заболевания половых
органов
К дисгормональным заболеваниям относят добро¬
качественную гиперплазию предстательной железы,
железистую гиперплазию слизистой оболочки матки,
псевдоэрозию шейки матки и доброкачественные дис¬
плазии молочной железы.
Доброкачественная гиперплазия предстательной
железы
Доброкачественная гиперплазия предстательной железы
(МКБ: N40) встречается у мужчин пожилого возраста
(около 60 лет) в связи с нарушением функции половых
желез. В результате разрастания железы происходит
сдавление мочеиспускательного канала и задержка
мочи. В зависимости от того какая преимущественно
гкань пролиферирует, различают железистую, мышечно¬
фиброзную и смешанную формы доброкачественной
гиперплазии предстательной железы. С течением вре¬
мени у больного из-за постоянной задержки мочи в
мочевом пузыре могут развиться цистит, восходящий
пиелонефрит.
Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки
Железистая гиперплазия слизистой оболочки матки
развивается при избытке эстрогенных гормонов в кро¬
ви (нарушения функции яичников, особенно в пре-
менопаузе, когда отсутствует овуляция, при опухолях
яичников). При простой гиперплазии эндометрия железы
удлиненные, извитые, образуются кисты желез. При
сложной (аденоматозной) гиперплазии эндометрия среди
многочисленных желез, располагающихся компактно,
Болезни половых opi анов 187
преобладают «ветвящиеся» со складчатостью в направ¬
лении просвета железы. Характеристика структурных
изменений желез в гистологическом заключении до¬
полняется сведениями о состоянии железистого эпи¬
телия — без атипии, с атипией. У больных со сложной
атипической гиперплазией эндометрия, диагностиро¬
ванной в соскобс эндометрия при исследовании матки
после ее удаления, нередко обнаруживают очаги высо-
кодифференцировапной аденокарциномы.
Псевдоэрозия шейки матки
Псевдоэрозия (ложная эрозия, эндоцервикоз) шейки
матки возникает на влагалищной части шейки матки,
покрытой многослойным плоским эпителием. В этом
месте могут появляться участки, покрытые цилиндри¬
ческим эпителием эндоцервикса. Они имеют ярко-
красную окраску и при гинекологическом осмотре
выглядят как истинные эрозии, то есть участки со
спущенным эпителием. В действительности, поскольку
эпителиальный покров сохранен, это псевдоэрозия. За¬
болевание является дисгормональным.
Эндоцервикозы подразделяют на:
пролиферирующий, когда имеется новообразование
железистых структур из призматического эпителия
канала шейки матки;
простой, когда нет признаков новообразования же¬
лез;
заживающий (эпидермизирующийся), когда отмечается
врастание в железы плоского эпителия и замещение им
призматического.
По ходу эпидермизации возможно развитие диспла¬
зии плоского эпителия, которую относят к предраковым
изменениям в плане развития плоскоклеточного рака
шейки матки.
188 Часть II. Частная патологическая анагомия
Доброкачественные дисплазии молочной железы
Доброкачественные дисплазии молочной железы (МКБ:
N60) (мастопатии) делятся на две формы: непролифератив¬
ная и пролиферативная. Это предраковые 'заболевания.
При непролиферативной форме в молочной железе
разрастается плотная соединительная ткань в виде узла.
Отмечается атрофии долек молочной железы, появля¬
ются участки гиалиноза, протоки и кисты выстланы
атрофичным эпителием.
При пролиферативной форме мастопатии происходят
пролиферация эпителия желез с увеличением размеров
долек (адсноз), разрастание протокового и долькового
эпителия или пролиферация миоэпителия (склсрозиру-
зирующий аденоз).
Опухоли половых органов и молочной
железы
Рак матки делят на рак шейки матки (встречается чаще)
и рак тела матки.
Рак шейки матки
Рак шейки матки (МКБ: С53) возникает на фоне псев¬
доэрозий, аденоматоза шейки матки, полипов канала
шейки матки. Рак влагалищной части шейки матки рас¬
тет экзофигно, в просвет влагалища и рано изъязвляется.
Рак цервикального канала растет обычно эндофитно (ин¬
фильтрируя стенку), может прорастать мочевой пузырь
и прямую кишку. По гистологическому строению рак
шейки бывает плоскоклеточным и железистым. Встре¬
чается иногда смешанная (железисто-плоскоклеточная)
форма. Метастазирует преимущественно лимфогенно в
лимфоузлы малого таза, паховые и забрюшинпые.
Ьолезпи половых органов 189
Рак тела матки
Рак тела матки (МКБ: С54) преимущественно встречает¬
ся после 50 лет. Предраковыми заболеваниями считают
гиперплазию и полипы эндометрия. Опухоль обычно
растет экзофитно, имеет строение аденокарциномы раз¬
личной степени дифференцировки и (редко) недиффе¬
ренцированного рака. Метастазы обычно наблюдаются
в лимфоузлах малого таза.
Особой опухолью, характерной только для матки
(органоспепической), является хорионэиителиома. Она
развивается из остатков последа после аборта, родов.
Опухоль состоит из элементов трофобласта, метастази-
руст гематогенным путем.
Рак яичников
1’ак яичников (МКБ: С56) развивается чаще из добро¬
качественных серозных или цистоаденомуцинозных
опухолей с формированием соответствующих злока¬
чественных серозных и муцинозных опухолей, мета-
1 газирует лимфогенным и гематогенным путем. Реже
встречаются опухоли другого гистологическою строения
(см. с. 92).
Рак молочной железы
Рак молочной железы (МКБ: C5U) — наиболее рас¬
пространенная злокачественная опухоль у женщин.
Развивается на фоне предраковых изменений (добро¬
качественных дисплазий молочной железы и папиллом
протоков). Различают следующие формы: узловатую
(опухоль в виде узла различных размеров), диффуз¬
ную (опухоль охватывает всю железу) и рак соска (рак
I кджета).
190 Часть II. Частная патологическая анатомия
По г истологическому строению различают:
1) нсинфильтрирующий рак (внутридольковый и вну¬
три протоковый);
2) ипфил ьтрирующий;
3) особые типы карциномы (рак Псджета).
Рак молочной железы обладает выраженным инвазив¬
ным ростом, метастазирует лимфогенно и гематогенно,
часто в кости.
Рак предстательной железы
Рак предстательной железы (МКБ: С61) встречается
у мужчин пожилого возраста, возникает на фоне гор¬
мональных нарушений и гиперплазии предстательной
железы. Гистологически является аденокарциномой или
недифференцированным раком. Метастазирует лимфо¬
генно и гематогенно, часто в кости.
Рак яичек
Рак яичек (МКБ: С62) встречается редко. Чаще всего
отмечают развитие семиномы, реже — эмбрионального
рака, тератобластомы. Опухоли метастазируют лимфо- и
гематогенно.
Еще реже встречаются опухоли придатка, семенного
канатика и оболочек яичка. В придатке преобладают
опухоли эпителиального происхождения (рак), в се¬
менном канатике и в оболочках яичка — неэпители¬
альные.
Болезни беременности и послеродового
периода
Эти заболевания связаны с изменением нейрогумо-
ральной регуляции жизнедеятельности организма во
Болезни половых органов 191
время беременности. К патологии беременности от¬
носят: 1) гестозы; 2) внематочную беременность; 3)
самопроизвольный аборт; 4) преждевременные роды;
5) пузырный занос. После родов или аборта развива¬
ются плацентарный полип, хорионэпителиома, родовая
инфекция матки.
Гестозы
Гестозы (токсикозы) делят на ранние (на 1—3 месяце)
н поздние. К ранним относят: 1) рвоту беременных;
2) чрезмерную рвоту; 3) птиализм (слюнотечение).
Чрезмерная рвота может осложниться гипохлоремичс-
i кой комой. Поздние гестозы представлены водянкой,
нефропатией, преэклампсией и эклампсией. Для их
обозначения применяют термин «ЕРН-гестоз» (edema,
proteinuria, hypertensia).
В почках при ЕРН-гестозах за счет отложения
иммунных комплексов развивается картина мезанги¬
ального гломерулонефрита. В плаценте развиваются
ишемические изменения вследствие отсутствия инвазии
| рофобласта в миометрий. Ишемия плаценты ведет
• выделению ею прессорных веществ, повышающих
артериальное давление. При развитии преэкламсии
развиваются клоникотоничсские судороги.
Эклампсия морфологически представлена ДВС-
чик)ромом, связанным с попаданием в кровь пла¬
центарного тромбобластина из ишемизированной
плаценты. В плаценте множественные инфаркты,
нарушено ее созревание, возможна преждевременная
отслойка, внутриутробная гибель плода. В печени
массивные некрозы и кровоизлияния, в почках кар-
тна некротического нефроза, нередки кровоизлияния
в головной мозг.
192 Часть II. Частная патоло! ическая анатомия
Внематочная беременность
Внематочная беременность развивается в результате
прикрепления оплодотворенной яйцеклетки не в матке,
а в маточной трубе (трубная беременность), яичнике
(яичниковая беременность), брюшной полости (брюш¬
ная беременность). При трубной беременности в стенке
грубы наблюдается специфическая децидуальная тка¬
невая реакция. Ворсины хориона, внедряясь в стенку
маточной трубы, разрушают ее. Возможны два варианта
исхода трубной беременности: 1) разрыв маточной
трубы и развитие кровотечения в брюшную полость 2)
выделение плода в просвет трубы и сброс его через фим-
бриальный конец в брюшную полость. Иногда, попав
в брюшную полость, плодное яйцо может вновь где-то
прикрепиться (вторичная брюшная беременность).
Аборт
Прерывание маточной беременности в сроки до 28 не¬
дель называется абортом, в сроки от 12 до 28 недель
поздним абортом. Прерывание в сроки от 28 недель до
38 недель — преждевременными родами, в 38—42 неде¬
ли — срочными родами, после 42 недель — переношенною
беременностью. Аборт может быть самопроизвольным
(если беременность прерывается самопроизвольно), ис¬
кусственным (если он производится в медучреждении,
по показаниям), криминальным (если произведен вне
медицинского учреждения, даже в медицинском учреж¬
дении, но сделанный не специалистом).
Пузырный занос
Пузырным заносом называют заболевание, при кото¬
ром ворсины плаценты кистозно расширены, отечны,
Болезни желез внутренней секреции 193
эпителий ворсин пролиферирует. Ворсины могут при
этом врастать в глубокие слои матки (деструирующий
пузырный занос) и вызывать плацентарную эмболию —
циркуляцию в крови фрагментов ворсин.
Плацентарный полип — задержка в матке после родов
или аборта частей последа. Клинически он проявляется
маточным кровотечением в послеродовом периоде.
Родовая инфекция матки — воспалительный процесс
в матке после родов. Может развиться вследствие вне¬
сения возбудителей инфекции при нарушении правил
асептики или при наличии воспалительного процесса
в матке до родов. Часто имеет характер гнойного эндо¬
метрита, может осложниться сепсисом.
Болезни желез внутренней секреции
Гипофиз
Акромегалия (МКБ: Е22.0) — заболевание возникает при
опухоли передней доли гипофиза из эозинофильных
клеток. Гормон, продуцируемый клетками этой доли, сти¬
мулирует рост тканей, в особенности костной, хрящевой,
соединительной, а также паренхимы внутренних органов. У
этих бальных увеличиваются нос, губы, уши, кисти, стопы.
Если болезнь возникает в молодом возрасте, то развивается
гигантизм. При акромегалии развиваются также зоб, атро¬
фия островкового аппарата поджелудочной железы, гипер¬
плазия коры надпочечников, атрофия половых желез.
Гипофизарный карликовый рост (гипофизарный на¬
низм) (МКБ: Е23) развивается при недоразвитии гипо¬
физа. У этих больных отмечается очень низкий рост,
недоразвитие половых органов.
Церебрально-гипофизарная кахексия (болезнь Сим-
мондса) (МКБ: Е23.0) развивается при разрушении
194 Часть II. Частная патологическая анатомия
передней доли гипофиза воспалительным процессом
(сифилис, туберкулез), при эмболии сосудов мозга с
поражением гипофиза (эмболия во время родов). Про¬
является истощением (кахексией), атрофией внутрен¬
них органов, атрофией половых желез. Страдают чаше
молодые женщины.
Болезнь Иценко-Кушинга (МКБ: Е24.0) развивается
при опухоли передней доли гипофиза из базофильных
клеток. Проявляется ожирением лица и верхней по¬
ловины туловища. Отмечается гиперплазия коры над¬
почечников, что ведет к повышению артериального
давления, повышению содержания сахара в крови и в
моче, усиленному оволосению.
Адипозогинетальная дистрофия (болезнь Бабинского-
Фрелиха) (МКБ: Е23.6) — развивается при опухоли
гипофиза или гипоталамуса. Отмечается ожирение,
недоразвитие половых органов.
Несахарное мочеизнурение (несахарный диабег) (МКБ:
Е23.2) — возникает при поражении задней доли ги¬
пофиза. Нарушается выделение антидиуретического
гормона гипоталамуса, что приводит к нарушению ре¬
абсорбции воды в почечных канальцах. При этом резко
увеличивается количество мочи (полиурия), развивается
жажда (полидипсия), нарушается минеральный обмен.
Надпочечники
Заболевания надпочечников можно разделить на болез¬
ни с преимущественным поражением коркового вещества
и болезни с преимущественным поражением мозгового
вещества. В отличие от болезни Иценко-Кушинга (опу¬
холь передней доли гипофиза из базофильных клеток),
синдром Кушинга (МКБ: Е24) развивается при пораже¬
нии коры надпочечников аденомой или карциномой,
а также при введении больших доз кортикостероидов.
Болезни желез внутренней секреции 195
В ряде случаев он может быть обусловлен опухолями
других органов, секретирующих АКТГ (бронхов, под¬
желудочной железы, вилочковой железы, печени) но не
гипофиза. Синдром Кона (МКБ: Е 26.0) (первичный ги-
перальдостеропизм), при котором у больных наблюдается
повышение артериального давления и гииокалиемия,
чаще всего обусловлен единичной доброкачественной
аденомой из клеток пучкового слоя коры надпочечников.
Адреногенитальныс синдромы, при которых происходит
вирилизация (появление мужских половых признаков у
девочек, раннее половое созревание у мальчиков), могут
быть обусловлены аденомой или карциномой, а также
гиперплазией надпочечников, в т.ч. и врожденной.
Недостаточность коркового вещества надпочечников
может быть первичной, связанной с поражением кор¬
кового вещества (Аддисонова болезнь) (МКБ: Е27.2).
Вторичная недостаточность развивается при снижении
секреции АКТГ, обусловленной дисфункцией гипофиза
и гипоталамуса, либо за счет массивной кортикостеро¬
идной терапии. В более чем в половине случаев первич¬
ное поражение коры надпочечников является идиопа¬
тическим, обусловленным аутоиммунными процессами.
Другими причинами Аддисоновой болезни являются
гематогенный туберкулез, метастазы злокачественных
опухолей в надпочечники, вторичный амилоидоз, по¬
следствия кровоизлияний в надпочечники. При этом в
коже происходи т избыточное накопление меланина, что
связано с синтезом меланина и адреналина из общих
исходных продуктов — тирозина и его метаболитов.
При поражении надпочечников синтеза адреналина не
происходит, и синтезируется меланин. Кроме гипер-
иигментации кожи отмечаются кахексия, гипотония,
адинамия, атрофия слизистой оболочки желудка.
Преимущественное поражение мозгового вещества над¬
почечников наблюдается при феохромоцитоме (МКБ: С
1% Часib II. Частная патологическая анатомия
74.1). Это опухоль из хромаффинных клеток мозгового
вещества, сопровождающаяся развитием артериальной
гипертонии. Больные погибают от кровоизлияния в
головной мозг или от острой сердечной недостаточности
с отеком легких. Как правило, опухоль односторонняя,
в К) % злокачественная (МКБ: Е 27.5).
У детей и новорожденных частой опухолью надпо¬
чечников является нейробластома. Морфологической
особенностью этой опухоли является наличие розеток
и нейрофибрилл, а клинической — повышение содер¬
жания катехоламинов в моче.
Синдром множественной эндокринной неоплазии —
это семейный наследственный синдром, который
характеризуется доброкачественными и злокачествен¬
ными новообразованиями, а также гиперплазией
одной или более эндокринных желез (МКБ: Д 44.8).
Например, для синдрома множественной эндокрин¬
ной неоплазии третьего типа характерны гиперплазия
паращитовидных желез, медуллярная карцинома щи¬
товидной железы, фсохромоцитома, множественные
невромы желудочно-кишечного тракта, меланоз,
мионатия.
Щитовидная железа
Зоб (струма) (МКБ: Е01) — диффузное или узловатое
увеличение щи товидной железы. По гистологическому
строению различают коллоидный зоб (состоит из фолли¬
кулов различной величины, заполненных коллоидом) и
паренхиматозный зоб (формируется в результате проли¬
ферации эпителия фолликулов с образованием плотных
структур и мелких фолликулоподобных образований без
коллоида). По этиологии выделяют:
1) эндемический зоб (развивается у лиц, проживающих в
местности с пониженным содержанием йода, в этом
Болезни желез внутренней секреции 197
случае увеличение щитовидной железы является
компенсаторной реакцией);
2) спорадический зоб (возникает в юношеском возрасте
без видимых причин);
3) базедов зоб или тиреотоксический зоб — возникает
часто после психической травмы, носит обычно
диффузный характер (МКБ: Е05.0). Эпителий фол¬
ликулов становится цилиндрическим, пролиферирует
с образованием сосочков, происходит вакуолизация
коллоида, лимфоидная инфильтрация стромы с об¬
разованием фолликулов с центрами роста. Отмеча¬
ется дистрофия и гипертрофия миокарда, возможно
развитие мерцательной аритмии, может развиться
цирроз печени, дистрофия нейронов головного моз¬
га. У больных наблюдается пучеглазие, повышенная
возбудимость, потливость, быстрая утомляемость,
тахикардия.
Тиреоидитом называют воспалительные заболевания
щитовидной железы. Выделяют острый, подострый и
хронический.
Острый гнойный тиреоидит (МКБ: Е06.0) развивается
при бактериальном инфицировании ткани железы и
характеризуется гнойным воспалением.
Подострый (гранулематозный) тиреоидит, тиреоидит
де Кервена (МКБ: Е06.01) — заболевание предположи¬
тельно вирусной этиологии. Характеризуется развитием
в ткани железы гранулематозного воспаления с явле¬
ниями гипотириоза. Выздоровление наступает через
несколько месяцев.
Тиреоидит Хашимото (аутоиммунный тиреоидит)
(МКБ: Е06.3) — истинное аутоиммунное заболевание,
связанное с повреждением физиологических барьеров
иммуннологически обособленного органа. В железе
наблюдается инфилырация лимфоцитами и плазмати¬
ческими клетками, образуются лимфоидные фолликулы.
J
198 Часть II. Чайная патологическая анатомия
Лимфоциты разрушают паренхиму железы, которая
замешается соединительной тканью. Клинически чаще
наблюдается картина гипотиреоза, т.е. снижение функ¬
ции щитовидной железы. Больные вялые, адинамичные,
температура тела понижена. В дальнейшем развивается
слизистый отек подкожной клетчатки — микседема.
Тиреоидиг Риделя (МКБ: Е06.5) — характеризуется
первичным разрастанием в железе грубоволокнистой
соединительной ткани, которая может распространять¬
ся на окружающие ткани, имитируя злокачественную
опухоль.
Опухоли щитовидной железы. Доброкачественные
опухоли (МКБ: Д34) представлены аденомами из клеток
фолликулов, окруженными, как правило, капсулой.
Среди злокачественных (МКБ: С37) наиболее часто
встречается папиллярный рак (70—80 %), который разви¬
вается в более молодом возрасте, характеризуется отно¬
сительно медленным ростом и метастазирует в лимфати¬
ческие узлы шеи. Фолликулярный рак развивается в 10 %
случаев. Для него характерны гематогенные метастазы
в кости и легкие. Встречаются сочетания фолликуляр¬
ных и папиллярных структур (фолликулярный вариант
папиллярного рака). Медуллярный рак развивается из
С-клеток, секретирует кальциотонин. Морфологической
особенностью является амилоидоз стромы. Заболевание
носит семейный или спорадический характер. Прогноз
хуже, чем при папиллярном и фолликулярном раке.
Наиболее неблагоприятен прогноз при анапластическом
(недифференцированном) раке.
Околощитовидные железы
Гиперпаратиреоз (МКБ: Е21) — развивается при опухоли
этих желез. В результате гиперпродукции паратгормопа
развивается фиброзная остеодистрофия. Под действи¬
бодезни желез внутренней секреции 199
ем паратгормона происходит вымывание кальция из
костей, в результате чего кости становятся ломкими,
мягкими. Вместе с тем развиваются гиперкальцемия и
известковые метастазы — отложение извести в различ¬
ных органах (почки, сердце, легкие).
Гипопаратиреоз (МКБ: Е20) развивается обычно при
случайном удалении паращитовидных желез вместе со
щитовидной железой во время операции по поводу зоба.
У больных развиваются тяжелые судороги.
Поджелудочная железа
Сахарный диабет (МКБ: Е10-Е14) — заболевание,
обусловленное абсолютной или относительной не¬
достаточностью инсулина. Может быть обусловлен:
1) генетически (нарушение функции и количества
бета-клеток, синтез ими аномального инсулина); 2)
факторами внешней среды (вирусы, аутоиммунные ре¬
акции, избыточное потребление углеводов, ожирение).
Недостаточность инсулина приводит к гипергликемии,
глюкозурии, нарушению синтеза гликогена. Развивается
гиперлипидемия, ацетопемия, ацидоз, тяжелая аутоин¬
токсикация. Циркуляция вышеуказанных продуктов в
крови приводит к развитию ангиопатий — поражения
крупных и мелких сосудов.
Выделяют инсулинзависимый сахарный диабет, (юве¬
нильный, тип 1). Начинается в молодом возрасте,
провоцируется вирусными инфекциями, характерно
наличие антител к бета-клеткам поджелудочной железы.
При инсулин независимом сахарном диабете, который со¬
ставляет около 80 % случаев диабета, синтез инсулина
сохранен. Нарушена лишь доставка эндогенного инсу¬
лина, либо к нему имеется резистентность.
Поджелудочная железа при сахарном диабете часто
уменьшена в размерах, склерозирована, с явлениями
8 Зак. 1817
200 Часть II. Частная патологическая анатомия
липоматоза. В клетках печени отсутствует гликоген,
отмечается жировая дистрофия. В крупных и средних
сосудах отмечается выраженный атеросклероз, в мелких
сосудах — склероз и гиалиноз стенки. Особенно вы¬
ражены изменения в мелких сосудах почек. При этом
развивается диабетический интеркапиллярный гломеру-
лосклероз — склероз капилляров клубочков (синдром
Киммельстиль-Вильсона).
Сахарный диабет осложняется развитием ацидоза и
комы, гангреной конечностей, тяжелым поражением
почек с развитием почечной недостаточности, пора¬
жением сосудов глазного дна с утратой зрения. Часто
присоединяются инфекции — фурункулез, сепсис,
туберкулез.
В качестве основного заболевания сахарный диабет
указывается, если больной умирает от комы, диабети¬
ческой гангрены стопы или почечной недостаточности,
в остальных случаях в качестве сопутствующего или
фонового. Фоновым является заболевание, которое
повлияло на патогенез основного, обусловило особую
его тяжесть и через это сыграло важную роль в смер¬
тельном исходе.
В поджелудочной железе образуются доброкаче¬
ственные (МКБ: Д13.6) и злокачественные (МКБ:
С25) эндокринно-активные опухоли. Из бета-клеток
поджелудочной железы могут развиваться инсулиномы.
которые клинически характеризуются гипогликемией.
При болезни Золлингера-Эллисона в поджелудочной желе¬
зе или в стенке двенадцатиперстной кишки образуется
опухоль из гастринпродуцирующих клеток — гастри-
нома. Это вызывает гиперплазию обкладочных клеток
с резким увеличением продукции соляной кислоты.
Клинически это проявляется появлением множествен¬
ных пептических язв желудка и двенадцатиперстной
кишки.
Инфекционные болезни 201
Инфекционные болезни
Это заболевания, вызываемые инфекционными агента¬
ми — вирусами, бактериями, грибами. Входные ворота
инфекции — место, через которое микроорганизмы
внедряются в организм человека (через кишечник,
кожу, легкие) при экзогенной инфекции. Если болезнь
развивается в результате приобретения болезнетворных
свойств микроорганизмами, постоянно живущими в
человеческом организме, развивается эндогенная ин¬
фекция. Все инфекционные заболевания имеют общие
свойства.
1. У каждого заболевания имеется свой возбудитель.
2. Для каждого возбудителя характерны определенные
входные ворота.
3. В месте внедрения микроорганизма возникает очаг
первичного повреждения и воспаление лимфатиче¬
ских сосудов и узлов — лимфангит и лимфаденит.
4. Инфекция распространяется лимфогенно, гематоген-
но, интраканаликулярно (по бронхам, по кишечнику
и т.д.), по ходу нервных стволов — периневрально
или контактно.
5. При каждой инфекционной болезни возникают
специфические местные изменения.
6. Инфекционные болезни сопровождаются общими из¬
менениями в организме — сыпь на коже, увеличение
лимфоузлов, селезенки, воспалительные процессы в
сосудах — васкулиты, дистрофия внутренних орга¬
нов.
7. Для инфекционных болезней характерно наличие
инкубационного периода (от момента внедрения
микроорганизма до появления первых симптомов),
продромы (периода начальных проявлений болезни),
периода основных проявлений болезни.
202 Часть II. Частная патолсл ическая анатомия
8. Исходом инфекционною заболевания может стать
смерть, выздоровление, хроническое течение болез¬
ни, бациллоносительство, возникновение осложне¬
ний.
По биологическому признаку различают:
1. Антропонозы — инфекционные болезни, которыми
страдае т только человек.
2. Антропозоонозы — этими болезнями страдают и че¬
ловек, и животные.
3. Зоонозы — заболевания, которыми страдают только
животные.
В зависимости от этиологии различают инфекции ви¬
русные, бактериальные, риккетсиозы, грибковые, про-
тозойные, паразитарные.
По механизму передачи выделяют — кишечные
инфекции (фекально-оральный муть передачи), ин¬
фекции дыхательных путей (воздушно-капельный путь
передачи), «кровяные инфекции» — передаются через
укусы насекомых, инфекции наружных покровов —
контактно-бытовой путь передачи, инфекции с раз¬
личным путем передачи.
В зависимости от того, какая система организма
преимущественно поражена, различают инфекции по¬
кровов, дыхательных путей, пищеварительного тракта,
нервной системы, сердечно-сосудистой системы, систе¬
мы крови, мочеполовых путей.
Вирусные болезни
Грипп (МКБ: J10, J11) — острая вирусная инфекция,
вызываемая РНК-содержащим вирусом гриппа. Ис¬
точником заболевания является больной человек. Путь
передачи — воздушно-капельный. Инкубационный пе¬
риод — 2—4 дня. Вирус внедряется в эпителий бронхов
и альвеол, вызывая его некроз и слущивание, проникает
Инфекционные болезни 203
в кровь, оказывает паралитическое действие на сосуды
(вызывает полнокровие и стазы), угнетает защитные
системы организма, что приводит к присоединению
вторичной инфекции.
Различают легкую форму триппа (острое катаральное
воспаление слизистой носа, гортани, трахеи и бронхов,
выздоровление через 5—6 дней). При гриппе средней
тяжести в процесс вовлекаются не только верхние
дыхательные пути, но и бронхиолы и паренхима лег¬
кого. В трахее и бронхах — серозно-геморрагическое
воспаление с участками некроза. В результате закупорки
просвета бронхов слущенным эпителием развиваются
острая эмфизема и ателектазы легких, появляются очаги
гриппозной пневмонии, в эпителии бронхов и альвеол
обнаруживают вирусные частицы, выздоровление через
3—4 недели. Тяжелая форма имеет две разновидности:
с выраженной общей интоксикацией (в трахее и брон¬
хах — серозно-геморрагическое воспаление, в легких
много мелких очагов пневмонии, при молниеносном
течении возможен геморрагический отек легких, ге¬
моррагический синдром — кровоизлияния в головном
мозге, серозных и слизистых оболочках, коже, смерть
больных от кровоизлияний в жизненно важные органы).
Грипп с легочными осложнениями развивается вследствие
присоединения вторичной инфекции, сопровождается
фибринозно-геморрагическим воспалением в трахее,
бронхопневмонией с образованием абсцессов, крово¬
излияний, развитием плеврита.
Во внутренних органах при гриппе наблюдаются дис¬
трофические изменения, нарушение кровообращения,
возможны воспалительные реакции, в сосудах могут
образовываться тромбы.
У детей раннего возраста грипп протекает тяжело, с
поражением нервной системы, легочными осложнения¬
ми, развитием ложного крупа.
204 Часть II. Частная патологическая анатомия
Парагрипп (МКБ: Л2.2) — сходное с гриппом за¬
болевание, вызывается РНК-содержащим вирусом па¬
рагриппа, источник и путь передачи инфекции — как
при гриппе.
Заболевание протекает легче, поражаются верхние
дыхательные пути, иногда с развитием ложного крупа
у детей. Ложным крупом называют спазм мускулатуры
гортани с развитием асфиксии за счет отека слизистой.
В слизистой оболочке выявляется умеренный отек,
воспалительная инфильтрация, полнокровие. Может
осложниться развитием бронхопневмонии, ангины,
отита. Опасен для маленьких детей.
Респираторно-синцитиальная инфекция (МКБ:
В97.4) — вызывается РНК-содержащим респираторно-
синцитиальным вирусом. Поражаются верхние дыха¬
тельные пути и легкие с развитием ларинготрахеита,
бронхита, бронхопневмонии. При этом в слизистой
оболочке происходит пролиферация эпителия в виде
сосочков, что может вести к нарушению проходимости
бронхов и развитию острой эмфиземы и ателектазов.
Смерть от пневмонии и легочных осложнений.
Аденовирусная инфекция (МКБ: В34.0) — вызывается
ДНК-содержащим аденовирусом. Поражаются дыха¬
тельные пути, конъюнктива глаз, лимфоидная ткань
глотки, кишечника, лимфоузлы. При легкой форме раз¬
виваются острый рино-ларинго-трахео-бронхит, острый
фарингит (воспаление глотки), воспаление шейных,
подчелюстных лимфоузлов, в клетках — вирусные ча¬
стицы. При тяжелой форме происходит поражение всею
организма (кишечника, печени, почек, поджелудочной
железы, головного мозга). При присоединении вторич¬
ной инфекции развивается нагноение. Осложнения —
отиты, пневмонии, ангины.
Натуральная оспа (МКБ: ВОЗ) — острое заболева¬
ние из группы карантинных инфекций. Вызывается
Инфекционные болезни 205
ДНК-содсржашим вирусом. Источник инфекции —
больной человек, заражение — воздушно-капельным и
контактно-бытовым путем. Входные ворота — органы
дыхания. Затем вирус внедряется в кровь и распростра¬
няется в организме. Поражается кожа и дыхательные
пути. Особенно характерны кожные симптомы. Разли¬
чают 3 формы натуральной оспы: папулопустулезная,
геморрагическая и вариолоид.
Папулопустулезная форма — характеризуется по¬
явлением папулопустулезной сыпи на коже лица, во¬
лосистой части головы, шее, груди, спине. В клетках
эпидермиса развивается баллонная дистрофия, клетки
переполнены частицами вируса. Эти клетки-баллоны
сливаются между собой и образуют пузырьки, разделен¬
ные тяжами эпителиальных клеток. Макроскопически
эти образования имеют вначале вид папул, затем пре¬
вращаются в пузырьки и гнойнички-пустулы. В центре
пустулы развивается некроз и корочки, на 3-й неделе
пустула заживает, оставляя рубчики.
При геморрагической форме к кожной сыпи присоеди¬
няются кровоизлияния, отек, в пузырях кровянистая
жидкость. Пузыри лопаются с образованием кровото¬
чащих эрозий — черная оспа, быстро заканчивающаяся
смертью больного.
Вариолоид — легкая форма натуральной оспы, на¬
блюдается у вакцинированных лиц.
При оспе поражаются органы с появлением пузырь¬
ков и пустул в слизистой трахеи и бронхов, полости рта,
пищевода, кишечника, развитием некротической пнев¬
монии, орхита. Возможно поражение конъюнктивы глаз
с утратой зрения, среднего уха с развитием глухоты.
Смерть наступает от оспенного токсикоза или вто¬
ричной инфекции.
Полиомиелит (МКБ: Л80.9) — острое инфекционное
заболевание, вызываемое РНК-содержащим энтерови¬
206 Часть II. Частая патологическая анатомия
русом, с поражением серого вещества передних рогов
спинного мозга. Источник заболевании — больной
человек, путь передачи — фекально-оральный. Вирус
вначале размножается в миндалинах глотки, затем в
фолликулах топкой кишки, после чего проникает в
кровь и разносится по организму. Лишь в 1 % случаев
вирус проникает в центральную нервную систему. В
этом случае нервные клетки передних рогов спинного
мозга гибнут, что приводит к развитию параличей.
В течении болезни различают следующие стадии:
• препаралитическая (начало гибели нейронов, полно¬
кровие спинного мозга),
• паралитическая (выраженные некротические изме¬
нения с воспалительной реакцией),
• восстановительная и остаточная стадии (образование
на месте некроза нейронов кист и глиальных руб¬
цов).
В процесс вовлекаются, помимо спинного мозга, про¬
долговатый мозг, средний мозг, базальные ядра, про¬
межуточный мозг, но клиника спинальных поражений
обычно преобладает.
Смерть может наступить в результате нарушения
дыхания при поражении дыхательного центра, параличе
дыхательной мускулатуры.
Корь (МКБ: В05) — острое, вызываемое РНК-
содержащим вирусом заболевание с поражением верх¬
них дыхательных путей, конъюнктивы глаз и сыпью
на кожных покровах. Источник инфекции — больной
человек. Путь передачи — воздушно-капельный. Вирус
внедряется в слизистую оболочку верхних дыхательных
путей и конъюнктиву глаза, попадает в кровь и вызывает
кожную сыпь. Вирус кори снижает иммунитет, что часто
приводит к развитию вторичной инфекции.
В слизистой зева, трахеи, бронхов, конъюнктиве раз¬
вивается катаральное воспаление (резкое полнокровие,
Инфекционные болезни 207
отек, секреция слизи, круглоклеточпая инфильтрация,
иногда развиваются некрозы, может возникнуть лож¬
ный круп, сыпь на слизистых — энантема). Энантема
при кори возникает на внутренней поверхности щеки
в области малых коренных зубов (пятна Бильшовского-
Филатова-Коплика) до появления кожной сыпи. Кож¬
ная сыпь при кори крупно-пяти истая, папулезная,
появляется вначале за ушами, на лице, затем на туло¬
вище и конечностях. После стихания воспалительного
процесса некротизированные слои эпителия отторга¬
ются — наступает шелушение. Увеличены лимфоузлы,
селезенка, миндалины с появлением в них гигантских
макрофагов.
В легких возможно развитие интерстициальной пнев¬
монии с наличием гигантских клеток — гигантоклеточ¬
ная коревая пневмония. В редких случаях возможно
развитие коревого энцефалита.
Осложнения связаны с присоединением вторичной
инфекции и развитием бронхита, пневмонии, абсцессов
легкого. Умирают больные от легочных осложнений,
асфиксии при ложном крупе.
Риккетсиозы
ho группа заболеваний, вызываемых риккетсиями —
и нутри клеточными паразитам и.
Эпидемический сыпной тиф (МКБ: А75.0) — острое
риккетсиозное заболевание с поражением мелких со¬
судов, головного мозга, развитием распространенной
» мни. Источником инфекции является больной человек.
И рсносит инфекцию платяная вошь, распространяя
риккетсий со своими фекалиями, которые попадают
и расчесы после укуса. Инкубационный период 10—12
иней. Спустя этот срок у больного развивается высокая
лихорадка, поражение сосудов (васкулиты, тромбозы,
208 Часть II. Частная патологическая анатомия
парез сосудов с падением артериального давления).
Поражение сосудов головного мозга может привести к
нарушению глотания и дыхания, при поражении сим¬
патической нервной системы может развиться смерть
больного вследствие нарушения сердечной деятель¬
ности.
На коже у больных сыпь в виде пятен и точек
красного и коричневого цвета. Особенно характерно
наличие сыпи на конъюнктиве. В головном мозге
картина серозного менингита. В сосудах наблюдаются
деструкция и слущивание эндотелия с образованием
тромбов (бородавчатый васкулит), затем происходит
пролиферация эндотелия (пролиферативный васкулит),
иногда в стенке сосуда выявляются очаги некроза (не¬
кротический васкулит).
Воспалительный процесс вокруг сосудов при сып¬
ном тифе имеет гранулематозный характер (сыпно¬
тифозные гранулемы). Они обнаруживаются во всех
органах, за исключением печени, селезенки, лим¬
фоузлов и костного мозга. При этом в центре рас¬
полагается сосуд, окруженный пролиферирующими
клетками глии (в головном мозге) или эндотелием
и адвентицией сосудов, лимфоидными элементами
(в коже).
Осложнения сыпного тифа связаны с нарушением
кровообращения вследствие поражения сосудов, что
приводит к нарушению кожной трофики (развитие про¬
лежней), развитию бронхитов, пневмоний.
Столбняк (МКБ: А35) (tetanus) — острое инфекци¬
онное заболевание с преимущественным поражением
центральной нервной системы, проявляющееся тони¬
ческими и клоническими судорогами мышц тела.
Возбудитель столбняка (Clostridium tetani) является
анаэробом, вырабатывает сильнейший экзотоксин, об¬
разует споры.
Инфекционные болезни 209
Особое значение в заражении столбняком имеет
почва. Возбудитель попадает в нее с навозом или фе¬
калиями. Здесь он образует споры. Споры столбняка
чрезвычайно устойчивы к различным физическим и
химическим агентам и могут сохраняться 10—12 лет и
дольше. Возбудитель попадает в организм парентераль¬
но, чаще через поврежденную кожу.
Инкубационный период в среднем составляет 6—14
дней, однако может варьировать от 1 суток до 2 месяцев
и более.
Заболевание начинается с тризма — судорожного
сокращения жевательных мышц и непроизвольного
смыкания челюстей. Лицо принимает ироническое
выражение (risus sardonicus) в связи с сокращением
мимической мускулатуры: брови приподняты, лоб на¬
морщен, углы рта опущены.
Постоянно, в течение нескольких часов, судороги в
нисходящем порядке распространяются на шею, туло¬
вище, проксимальные отделы конечностей. В связи с
резким сокращением длинных мышц спины тело боль¬
ного принимает характерное положение (opistotonus): с
запрокинутой кзади головой и дугообразно изогнутым
позвоночником. Нередко в спазматический процесс
вовлекаются дыхательная мускулатура и диафрагма,
что приводит к тяжелым нарушениям дыхания вплоть
до асфиксии.
Температура тела, вначале нормальная или субфе¬
брильная, к концу заболевания становится гинерпире-
тической (42—44 “С).
Острая генерализованная форма столбняка обычно
протекает весьма тяжело. Смерть наступает на 3—5-й
день болезни.
Морфологические изменения при смерти от столбня¬
ка крайне скудны и малохарактерны. Отмечаются рано
наступившее и резко выраженное трупное окоченение,
210 Часть II. Частная патологическая анатомия
полнокровие органов, жидкая кровь в полостях сердца,
точечные и пятнистые кровоизлияния в слизистые и
серозные оболочки. Характерны различные повреж¬
дения мышц, костей, суставов, возникающие в связи
с гипертонусом скелетных мышц. При этом в мышцах
обнаруживаются рассеянные очаги коагуляционного
некроза и паранекроза. В позвоночнике в связи со
сжатием при опистотонусе чрезвычайно часто наблю¬
даются компрессионные переломы грудных позвонков.
Часто наблюдаются очаговые, сливные пневмонии
аспирационного, центрального, гипостатического про¬
исхождения.
Воздушно-капельные инфекции
Дифтерия (МКБ: А36) — острое инфекционное заболе¬
вание с фибринозным воспалением в очаге первичной
инфекции и тяжелой общей интоксикацией (вследствие
продукции возбудителем экзотоксина). Чаше болеют
дети.
Возбудитель инфекции — палочка дифтерии из рода
коринебактерий. Источником заражения чаще являются
бациллоносители, реже больные. Экзотоксин, выде¬
ляемый возбудителем, подавляет тканевое дыхание, на¬
рушает синтез катехоламинов.
Дифтерийная палочка размножается в области вход¬
ных ворот и выделяет экзотоксин. Экзотоксин вызывает
некроз эпителия, расширения сосудов и образование
фибринозной пленки на поверхности слизистой обо¬
лочки. Экзотоксин действует на сердце, нервную
систему, почки и надпочечники. Иногда, при повы¬
шенной чувствительности к экзотоксину, развиваются
гипертоксические формы.
Местные изменения при дифтерии локализуются в
слизистой оболочке зева, миндалинах, верхних дыха-
Инфекционные болезни 211
гельных путях, реже в области конъюнктивы, на по-
ловых органах у девочек.
При дифтерии зева и миндалин (встречается чаще
всего) слизистая оболочка полнокровна, покрыта боль¬
шим количество плотных желтоватых пленок, крепко
спаянных со слизистой оболочкой. Верхние слои
слизистой некротизированы, покрыты фибринозными
пленками, что способствует всасыванию экзотоксина и
вызывает тяжелую общую интоксикацию. Регионарные
лимфатические узлы шеи увеличены, с очагами некроза.
В сердце развивается токсический миокардит. Мышца
сердца дряблая, тусклая. Если миокардит развивается в
начале 2 недели болезни и приводит к смерти от сердеч¬
ной недостаточности, это называют ранним параличом
сердца. Если больной выживает, у него развивается
кардиосклероз.
В нервной системе поражаются нервы и ганглии
вегетативной нервной системы, особенно располо¬
женные вблизи зева (языкоглоточный, блуждающий и
диафрагмальный). Это приводит к развитию поздних
(спустя 1,5—2 месяца) параличей мягкого неба, диа¬
фрагмы, сердца. В надпочечниках — кровоизлияние и
некроз мозгового слоя. В почках — некротический
нефроз. Смерть наступает от раннего паралича сердца,
поздних параличей сердца и диафрагмы. Дифтерия
трахеи и бронхов протекает с крупозным воспалени¬
ем — фибринозные пленки легко отделяются (так как
их слизистая покрыта цилиндрическим эпителием).
Поэтому токсин не всасывается, и нет общей интокси¬
кации организма.
Фибринозное воспаление гортани при дифтерии
получило название истинного крупа, распространение
процесса на мелкие ответвления бронхиального дере¬
ва — нисходящего крупа. Смерть может быть вызвана
асфиксией при истинном крупе за счет спазма гортани
212 Часть II. Частная патологическая анатомия
или закупорки дыхательных путей фибринозными плен¬
ками, а также может быть следствием пневмонии.
Скарлатина (МКБ: А38) — острое инфекционное
заболевание с поражением зева и распространенной
сыпью. Болеют обычно дети.
Возбудитель — гемолитический стрептококк группы
А. Заражение происходит воздушно-капельным путем,
иногда контактно-бытовым.
Попадая в организм, стрептококк вызывает в области
входных ворот (чаще всего это зев) местное воспаление,
затем распространяется по лимфатическим путям и вы¬
зывает регионарный лимфаденит. Затем стрептококк
попадает в кровь и вызывает интоксикацию, поражение
центральной нервной системы, внутренних органов,
кожи. Это — первый период скарлатины.
В результате распада микробов в крови может раз¬
виться аутоиммунизация, что приведет к появлению
второго периода болезни (с 3-й недели). Этот период
проявляется ашюргическими процессами в коже, суста¬
вах, почках, сердце. Могут формироваться септические
очаги.
Местный очаг при скарлатине носит название скар¬
латинозного аффекта (располагается обычно в области
зева и миндалин), а в сочетании с регионарным лим¬
фаденитом — первичного комплекса. В первый период
болезни отмечается резкое полнокровие зева и мин¬
далин (пылающий зев), слизистой оболочки полости
рта, языка, глотки. Миндалины увеличены, воспалены,
затем на них появляются очаги некроза (некротическая
ангина). Некрозы могут отмечаться также в области
мягкого неба, глотки, среднего уха. Шейные лимфоузлы
увеличены, с очагами некрозов.
Общие изменения проявляются сыпью (появляется на
2-й день болезни, мелкоточечного вида, ярко-красная,
покрывает все тело, кроме носогубного треугольника,
Инфекционные болезни 213
завершается пластинчатым шелушением), дистрофией
печени, почек, сердца, нейронов головного мозга.
При тяжелой токсической форме (смерть на 2—3 сут¬
ки) в зеве резкая гиперемия, в процесс вовлекается даже
пищевод, тяжелая дистрофия внутренних органов.
При тяжелой септической форме развиваются гной¬
ные процессы в органах: заглоточный абсцесс, отит,
остеомиелит височной кости, флегмона шеи, абсцесс
мозга и менингит.
Второй период болезни, связанный с аутоиммунными
процессами, развивается не всегда. Начинается он с
катаральной ангины, завершается присоединением
гломерулонефрита.
Менингококковая инфекция (МКБ: А39) имеет 3
формы: назофарингит (воспаление слизистой носа и
глотки), гнойный менингит и менингококцемия. Чаще
болеют дети до 5 ле г.
Возбудитель — менингококк. Передается заболевание
воздушно-капельным путем. Внедрение возбудителя
в слизистую носоглотки вызывает менингококконый
назофарингит. Далее менингококк может распростра¬
няться гематоген но. преодолеть гематоэнцефалический
барьер и вызвать гнойный менингит (ото развивается
чаще у детей в связи с тем, что гематоэнцефалический
барьер у них легко проходим). Иногда менингококк мо¬
жет вызвать сепсис, называемый менингококцемией.
Менингококковый назофарингит: катаральное воспа¬
ление слизистых оболочек с резкой гиперемией, отеком,
увеличением лимфатических фолликулов.
При менингококковом менингите мягкие мозговые
оболочки резко полнокровны, пропитаны мутным
экссудатом. На 2—3 сутки он густеет, приобретает зе¬
леноватый цвет, распространяется иног да на спинной
мозг, сосудистые сплетения. Иногда гнойный процесс
переходит с оболочек на ткань мозга и развивается
214 Часть II. Частная патологическая анатомия
менингоэнцефалит. На 3 неделе экссудат начинает рас¬
сасываться. Это сопровождается образованием спаек в
субарахноидальном пространстве и нарушением оттока
ликвора, что приводит к гидроцефалии и атрофии веще¬
ства мозга. Смерть может наступить от отека и набуха¬
ния мозга с вклинением миндалин мозжечка в большое
затылочное отверстие, впоследствии — от церебральной
кахексии на почве гидроцефалии, обусловленной за-
ратцением путей оттока ликвора.
При менингококцемии поражаются сосуды микро-
циркуляторного русла, отмечается кожная сыпь, по¬
ражаются суставы, надпочечники, почки. Больной
нередко погибает в первые двое суток. Кожная сыпь
носит геморрагический звездчатый характер, распола¬
гается на ягодицах, ногах. В надпочечниках — некрозы
и кровоизлияния с развитием ос трой надпочечниковой
недостаточности (синдром Уотерхауза-Фридериксена).
Смерть наступает от бактериального шока, надпочеч¬
никовой недостаточности.
Чума (МКБ: А20) — заболевание из группы каран¬
тинных инфекций. Вызывается палочкой чумы (Yersinia
pest is). Для чумы характерны эпидемии с огромной
летальностью. Это антропозооноз. Источником за¬
ражения, помимо больного человека, являются гры¬
зуны (крысы, суслики, белки), домашние животные
(кошки, верблюды). Заражение человека происходит
при укусе блох (от больных животных) с развитием
бубонной или кожно-бубонной чумы. Реже отмечается
воздушно-капельный путь передачи от больного чело¬
века (первично-легочная чума). Инкубационный период
от 6 часов до 6 суток.
Внедрившись в организм после укуса блохи, воз¬
будитель чумы распространяется по лимфатическим
путям и вызывает воспаление в регионарном лимфо¬
узле — первичный чумной бубон первого порядка.
Инфекционные болезни 215
Затем появляются бубоны второго и третьего порядка
и т.д. Происходит внедрение возбудителя в кровь и
распространение по всему организму. Чума протекает
как сепсис, т. к. при этом заболевании подавляются
иммунные силы организма.
Различают бубонную, кожно-бубонную, первично-
легочную и первично-септическую формы чумы.
При бубонной форме чумы происходит увеличение
лимфатических узлов вблизи входных ворот инфек¬
ции (чаше паховых, подмышечных). Это первичные
чумные бубоны первого порядка. Лимфоузлы спаяны
с окружающими тканями, неподвижны, на разрезе
темно-красного цвета. Затем появляются очаги не¬
кроза (геморрагически-некротический лимфаденит).
Затем развивается гнойное воспаление и расплавление
ткани лимфоузла с образованием язвы. Инфекция
может распространяться дальше с током лимфы
(что приводит к образованию первичных бубонов
второго, третьего порядка и т.д., где отмечаются те
же морфологические изменения) или с током крови
с развитием чумной септицемии (сыпь на коже с
участками кровоизлияний и некрозов, кровоизлия¬
ния, поражение лимфоузлов, селезенки, вторичная
чумная пневмония очагового характера, дистрофия
внутренних органов).
При кожно-бубонной форме, кроме бубонов, форми¬
руются также изменения в месте внедрения возбудите¬
ля — первичный аффект. Он представлен чумной флик¬
теной — пузырек с серозно-геморрагической жидкостью
или чумным карбункулом с развитием изъязвления.
Первично-легочная форма очень заразна. Продолжи¬
тельность заболевания 2—3 дня. Развивается долевая
пневмония с поражением плевры. Ткань легкого на
разрезе серо-желтого цвета, с наличием кровоизлияний,
участков нагноения.
9 Зак. 1817
216 Часчь II. Частная патологическая анатомия
Первично-септическая чума характеризуется картиной
сепсиса без видимых входных ворот.
Для диагностики чумы необходимы бактериоскопи-
чсское и бактериологическое исследования и биопро¬
бы — заражение животных.
Смерть наступает от кахексии и септицемии (при
бубонной, кожно-бубонной и первично-септической
формах) или от легочных осложнений (при первично-
легочной чуме).
Кишечные инфекции
Брюшной тиф (МКБ: А01.0) — вызывается брюшноти¬
фозной палочкой (Salmonella typhy). Источник зараже¬
ния — больной человек. Микробы содержатся в моче,
кале, потовых выделениях. Заражение происходит при
попадании возбудителя через рот в пищеварительный
тракт. Инкубационный период — 10—14 дней. Попав в
кишечник, микробы внедряются в пейеровы бляшки
тонкой кишки, а затем в регионарные лимфатические
узлы. Преодолев лимфатический барьер, брюшнотифоз¬
ная палочка попадает в кровь, вызывая генерализацию
процесса и появление антител. Антитела выявляются в
крови со 2 недели заболевания реакцией аглютинации
(реакция Видаля). Попав в кровь, возбудитель начинает
выделяться с мочой, калом, желчью, потом, у кормящих
женщин с молоком. В этот период больной особенно за¬
разен. Особенно благоприятны для бактерий брюшного
тифа желчные пути. Попадая вместе с желчью в просвет
кишечника и взаимодействуя с уже сенсибилизиро¬
ванными иейеровыми бляшками и лимфатическими
узлами, бактерии вызывают некроз бляшки.
Изменения при брюшном тифе делят на местные
и общие. Местные изменения возникают в слизистой
оболочке и лимфатическом аппарате кишечника. Чаще
Инфекционные болезни 217
всего поражается подвздошная кишка. Различают 5
стадий заболеваний:
1. Стадия мозговидного набухания. При этом происходит
увеличение пейеровых бляшек, они выступают над
поверхностью слизистой кишечника, на их поверх¬
ности образуются борозды, что напоминает поверх¬
ность мозга. В этих бляшках появляются большие
макрофаги — брюшнотифозные клетки, образующие
брюшнотифозные гранулемы.
2. Некроз брюшнотифозных гранулем. В стенке кишки
образуются участки некроза, достигающие мышеч¬
ного слоя или даже брюшины.
3. Образование язв. Происходит отторжение некроти¬
ческих масс, образуются язвенные дефекты. В этот
период возможны кишечные кровотечения и перфо¬
рация стенки кишки.
4. Стадия чистых язв. Язвы располагаются вдоль ки¬
шечника, края ровные, дно образовано мышечным
слоем. На этой стадии велика опасность перфора¬
ции.
5. Заживление язв, образование рубцов.
К общим изменениям при брюшном тифе относятся
брюшнотифозная сыпь (появляется на 7—11 день, пре¬
жде всего на животе, имеет розеоло-папулезный вид —
пятна и бугорки), образование брюшнотифозпыых
гранулем в селезенке, легких, желчном пузыре, почках,
костном мозге. Наблюдается дистрофия внутренних
органов.
Среди осложнений наиболее опасны кишечное кро¬
вотечение и перфорация стенки кишки. Возможно
также развитие пневмонии (в результате присоединения
вторичной инфекции), восковидных некрозов прямых
мышц живота, остеомиелита.
Сальмонеллезы (МКБ: А02) — кишечные инфекции,
вызываемые сальмонеллами. Встречаются как у челове¬
218 Часть II. Частная паюло! ическая анатомия
ка, так и у животных — антропозоонозы. Чаще встре¬
чается поражение Salmonella typhymurium, Salmonella
enteritidis, Salmonella cholerae suis.
Различают 3 формы сальмонеллеза:
1. Интестинальная форма. Развивается при пищевом
отравлении. Характерен острейший гастроэнтерит с
быстрой потерей воды организмом за счет рвоты и
поноса.
2. Септическая форма. Изменения в кишечнике незна¬
чительны, но отмечается распространение возбудите¬
ля по организму с током крови. В легких, головном
мозге возникают очаги гнойного воспаления.
3. Брюшнотифозная форма. Напоминает брюшной тиф.
В кишечнике, лимфатических узлах и селезенке по¬
являются изменения как при брюшном тифе, но
менее выраженные. Поэтому кишечные кровотечения
и перфорация стенки кишки встречаются редко.
Дизентерия (МКГ>: ЛОЗ) — вызывается группой бактерий
из рода шигслл. Путь заражения фекально-оральный.
Поражается преимущественно толстый кишечник.
Шигеллы живут и размножаются в эпителии толстой
кишки, что приводит к некрозу слизистой оболочки.
Токсины шигелл оказывают вазонейропаралитическое
действие, что приводит к усилению экссудации, оттор¬
жению некротических масс и образованию язв.
При дизентерии наблюдаются общие и местные
изменения. Местные изменения отмечаются в толстом
кишечнике. Развивается колит, в течении которого раз¬
личают четыре стадии.
1. Стадия катаршгьного колита. Резкое полнокровие и
отек слизистой оболочки кишки, мелкие очаги не¬
кроза. Продолжается 2—3 дня.
2. Стадия фибринозного колита. На слизистой кишки
появляется пленка фибрина, гистологически видны
некрозы слизистой оболочки, лейкоцитарная ин¬
Инфекционные болезни 219
фильтрация, дистрофические изменения в нервных
сплетениях. Продолжительность — 5—10 дней.
3. Стадия образования язв (язвенного колита). После
отгоржения фибринозных пленок и некротических
масс возникают язвы различной глубины. Могут
осложняться кровотечением и перфорацией кишки.
4. Стадия заживления язв. Дефекты заполняются грану-
ляционной тканью, которая, созревая, превращается
в соединительнотканные рубцы. При рубцевании об¬
ширных язв может произойти рубцовая деформация
и стеноз просвета кишки.
Последовательность развития патологического процесса
может изменяться. Иногда заболевание ограничивает¬
ся развитием катарального колита. У детей в процесс
может вовлекаться лимфоидный аппарат кишки. Если
процесс заживления язв идет плохо — развивается хро¬
ническая дизентерия.
Общие изменения малоспецифичны: гиперплазия се¬
лезенки, дистрофия печени, сердца, почек.
Осложнения: перфорация кишки с развитием пери¬
тонита, флегмона кишки, кишечное кровотечение, руб¬
цовый стеноз кишки. Возможно развитие пневмонии,
пиелонефрита, интоксикации, истощения.
Холера (МКЬ: А00) — кишечная инфекция с пора¬
жением желудка и тонкой кишки. Возбудителем холеры
является вибрион (вибрион азиатской холеры, вибрион
Эль-Тор). Источник заражения — больной человек.
Заражение происходит при питье зараженной воды.
Холерные вибрионы, преодолев желудок, проникают в
тонкую кишку, которая является для них оптимальным
местом обитания. Здесь они размножаются и выделяют
экзотоксин — холероген, в результате чего слизистая
оболочка кишки выделяет большое количество изо¬
тонической жидкости. Обратное всасывание жидкости
нарушается. Развивается профузный понос — диарея,
220 Hacib II. Частная патологическая анатомия
что приводит к потере жидкости и минеральных солей.
В результате обезвоживания организма развиваются
гиповолемичсский шок, сгущение крови, олигурия
(уменьшение количества мочи), падает температура
тела. Все это приводит к развитию холерной комы и
смерти больного.
В развитии холеры различают 3 стадии.
1. Холерный энтерит. Имеет серозный характер: сли¬
зистая кишечника отечная, полнокровная, усилено
образование слизи, очаговые кровоизлияния.
2. Холерный гастроэнтерит. Начинается некроз эпите¬
лия слизистой тонкой кишки, слущиваются микро¬
ворсинки, нарастает обезвоживание организма.
3. Алгидныи период. Наиболее выраженные морфо¬
логические изменения. В слизистой оболочке
тонкой кишки отмечаются некроз и слушивание
эпителия, выраженная воспалительная инфильтра¬
ция, множественные кровоизлияния. В просвете
кишки содержится большое количество жидкости,
напоминающей рисовый отвар. В ней находятся
вибрионы.
Признаки обезвоживания хорошо видны при осмотре
трупа: резко выражено трупное окоченение (поза гла¬
диатора), кожа сухая, морщинистая, особенно на кистях
(руки прачки), отмечается сухость серозных и слизистых
оболочек. Тяжелые дистрофические изменения наблю¬
даются в печени, почках, миокарде.
Осложнения: холерный тифоид (развивается при
повторном поступлении вибрионов в сенсибилизиро¬
ванный организм, наблюдаются фибринозный колит,
очаги некроза печени, подострый экстракапиллярный
гломерулонефрит или некротический нефроз почек е
развитием уремии), иостхолерная уремия (множествен¬
ные некрозы почек после алгидного периода). Возмож¬
но развитие пневмонии, абсцессов.
Инфекционные болезни 221
Смерть наступает обычно от обезвоживания в алгид-
ный период, от комы, уремии.
Сепсис
Сепсис (МКБ: А40-А41) — инфекционное заболева¬
ние с поражением всего организма (генерализованная
инфекция), возникающее при наличии очага инфек¬
ции. Сепсис имеет ряд особенностей: этиологические
(может вызываться различными микроорганизмами),
эпидемиологические (не заразен), клинические (сим¬
птомы сходны независимо от возбудителя болезни, нет
цикличности в течении, имеет различную продолжи¬
тельность — острейший, острый, подострый, хрониче¬
ский), иммунологические (иммунитет не вырабатыва¬
ется, реакция организма на возбудитель неадекватная,
обычно гиперергическая), патологоанатомические (нет
специфических проявлений заболевания).
Развитие сепсиса отмечается в случаях, когда сочета¬
ние повышенной реактивности организма на возбудите¬
ля инфекции и иммунодефицита ведет к генерализации
инфекционного процесса.
Изменения в органах при сепсисе бывают общие и
местные.
Местные изменения развиваются в области внедрения
микроорганизма (входных ворот). Там формируется
септический очаг в виде гнойного воспаления. Дальше
инфекция может распространяться по лимфатическим
путям (с развитием лимфангита, лимфаденита) или
кровеносным сосудам (с развитием флебита и тромбо¬
флебита).
Общие изменения при сепсисе представлены дис¬
трофическими (дистрофия печени, почек, миокарда,
нервной системы), воспалительными (межуточные
нефрит, гепатит, миокардит, васкулиты, эндокардит),
222 Часть II. Частная патологическая анатомия
гиперпластическими (гиперплазия красного костного
мозга, превращение желтого кост ною мозга в красный,
увеличение лимфатических узлов, селезенки) процес¬
сами.
Классификация сепсиса
По этиологическому принципу различают стрептококко¬
вый, стафилококковый, пневмококковый, гонококко¬
вый, туберкулезный и другие виды сепсиса, в зависи¬
мости от возбудителя инфекции.
В зависимости от входных ворот различают сепсис
тонзиллогенный (возбудитель внедряется в миндали¬
ны), маточный (внедрение через матку), одонтогенный
(инфекции зубов), пупочный сепсис (обычно у ново¬
рожденных, внедрение инфекции через пупочную рану),
хирургический (после хирургических вмешательств),
криптогенный (когда входные ворота не обнаружены).
По клинико-морфологическим признакам различают:
септицемию, сепгикопиемию, септический эндокардит,
хрониосепсис.
Септицемия
Септицемия (МКБ: А41) — форма сепсиса, при которой
отсутствуют гнойные очаги в различных органах, име¬
ется тяжелая интоксикация организма на возбудителя
инфекции, связанная с бактериемией или токсинемией.
У таких больных септический очаг и входные ворота
обычно не обнаруживают, имеются выраженный ге¬
моррагический синдром, гиперплазия костного мозга,
лимфоузлов и селезенки, во внутренних органах —
межуточное воспаление, очаги внекостномозгового
кроветворения.
Инфекционные болезни 223
Септицемия по своей сути является начальной фазой
сепсиса, но может носить и абортивный характер. Она
трансформируется в септикопиемию, если возбудитель
относится к грамположительной флоре, или в эндо-
токсиновый (бактериальный, септический) шок, если
возбудитель относится к грамотрицательной флоре.
Септикопиемия
Септикопиемия — форма сепсиса, при которой име¬
ются гнойный процесс в области входных ворот, а
также гнойные очаги в других органах. Признаки ги-
перергической реакции организма выражены меньше.
У таких больных находят септический очаг (обычно
в области входных ворот) с гнойным лимфангитом и
лимфаденитом регионарных лимфоузлов. Поражены и
кровеносные сосуды (гнойный тромбофлебит). Тром¬
ботические массы, содержащие возбудителя инфекции
(инфицированные тромбоэмболы), с током крови раз¬
носятся по различным органам, где возникают очаги
гнойного воспаления (в легких, печени, почках, под
кожей, в костном мозге, в суставах). Селезенка резко
увеличена в размерах, дряблая, расползается при нада¬
вливании — септическая селезенка. Лимфоузлы резко
не увеличиваются.
Септический (бактериальный) эндокардит
Септический (бактериальный) эндокардит (МКБ:
133.0) — это особая форма сепсиса с септическим по¬
ражением клапанов сердца. Различают острый бакте¬
риальный эндокардит (продолжительность 2 недели),
подострый (до 3 месяцев), хронический (свыше 3
месяцев).
224 Часть II. Частная патологическая анатомия
Септический процесс может развиваться па неиз¬
мененных клапанах (первичный септический эндокардит
или болезнь Черногубова) или на клапанах, которые
поражены каким-либо патологическим процессом
(например, ревматизмом) — вторичный септический
эндокардит.
Основные изменения выявляются в клапанах сердца,
сосудах, селезенке и почках.
Из клапанов сердца чаще всего поражаются митраль¬
ный и аортальный. Развивается полипозно-язвенный
эндокардит. На клапанах появляются тромботические
наложения, покрывающие язвенные дефекты. Тромбо¬
тические массы часто пропитываются известью. От¬
рываясь от клапанов, эти тромботические массы пре¬
вращаются в тромбоэмболы и разносятся с током крови
по организму, вызывая инфаркты в различных органах:
селезенке, почках, сетчатке глаза, кишечнике, головном
мозге. В сосудах — плазматическое пропитывание и
фибриноидный некроз стенки, воспалительный про¬
цесс вокруг сосуда — периваскулит. Это сопровожда¬
ется кровоизлияниями в коже и слизистых оболочках,
конъюнктиве глаза.
Селезенка увеличена, со множественными инфар¬
ктами. В почках — диффузный гломерулонефрит, воз¬
можны инфаркты вследствие тромбоэмболий.
Периферические признаки септического эндокар¬
дита:
1) кровоизлияния в конъюнктиве глаз у внутреннего
угла нижнего века (пятна Лукина-Либмана);
2) узелковые утолщения на ладонях (узелки Ослера);
3) утолщения ногтевых фаланг пальцев кистей;
4) очаги некроза в подкожной жировой клетчатке;
5) кровоизлияния в кожу и подкожную жировую клет¬
чатку (пятна Джейнуэя);
6) желтуха.
Инфекционные болезни 225
Хрониосепсис
При этой форме имеется длительно не заживающий
септический очаг и нагноения в различных местах. Эта
форма сепсиса часто развивается после нагноения ран.
В органах — дистрофические изменения, амилоидоз.
Септический шок
К генерализованным воспалительным процесса относят
и септический (бактериальный, эндотоксиновый) шок
(МКБ: А48.3). Он осложняет многие инфекционные
заболевания и хирургические инфекции. Для него ха¬
рактерны глубокие нарушения системы микроциркуля¬
ции и трофики тканей, в гепезе которых ведущая роль
принадлежит повреждающему действию эндотоксина
грамотринательных бактерий па эндотелий и выражен¬
ная реакция напряжения, которым, как правило, сопут¬
ствует ДВС-синдром с коагулопатией потребления.
ДВС-СИНДром
С и н д ром д и с сем и н и ро ва н н о г о в i г утр и сосуд и стого
свертывания крови — ДВС-синдром (МКБ: D65)
характеризуется образованием большого количества
мелких тромбов в микроциркуляторном русле в местах
повреждения эндотелия эндотоксином с последующим
развитием геморрагического синдрома за счет возни¬
кающего дефицита свертывающих факторов (коагуло-
патия потребления).
При септическом шоке смерть может наступить
и в первую фазу (напряжения) от сердечной или
надпочечниковой недостаточности. На вскрытии
можно обнаружить кровоизлияния и очаги некроза
в надпочечниках, полнокровие внутренних органов,
226 Часть II. Частная патолог ическая анатомия
малокровие коркового слоя почек, резко выраженный
отек легких. Микроскопически: десквамация или
слущивание эндотелия, сгущение крови в системе
микроциркуляции, отек и дистрофия внутренних
органов, некронефроз.
Туберкулез
Туберкулез (МКБ: А15-А19) — хроническое инфекци¬
онное заболевание, при котором могут поражаться все
органы, но чаше легкие. Вызывается микобактерией
туберкулеза (палочкой Коха). Различают три клинико-
морфологических формы туберкулеза: первичный
туберкулез, гематогенный туберкулез, вторичный ту¬
беркулез.
Первичный туберкулез
Первичный туберкулез (МКБ: А16.7) развивается в ре¬
зультате первого контакта организма человека с мико¬
бактерией туберкулеза. Чаще всего возбудитель попадает
вдыхательные пути вместе с воздухом, гораздо реже — с
пищей в кишечник, через кожу или миндалины.
Проявлением первичного туберкулеза является
первичный туберкулезный комплекс. В него входят очаг
воспаления в пораженном органе (первичный аффект),
воспаление отводящих лимфатических путей (лимфан¬
гит) и регионарных лимфатических узлов (лимфаденит).
В легких поражаются обычно верхние сегменты, где
аэрация лучше. Здесь развивается очаг экссудативного
воспаления с творожистым некрозом — очаг казеозной
пневмонии. Это первичный аффект. Размеры его раз¬
личны: от нескольких альвеол до сегмента. Гак как пер¬
вичный аффект располагается под плеврой, возможно
развитие фибринозного плеврита.
Инфекционные болезни 227
Затем патологический процесс распространяется на
лимфатические сосуды. По направлению от очага по¬
ражения к корню легкого вдоль лимфатических сосудов
формируются туберкулезные бугорки, образуя как бы
дорожку. Это второй компонент триады первичного
комплекса — туберкулезный лимфангит.
Потом процесс переходит на лимфатические узлы,
где развивается специфическое воспаление с казеозным
некрозом. Это казеозный лимфаденит — третий компо¬
нент первичного комплекса.
Если микобактерии туберкулеза внедряются е пищей,
то в кишечнике формируется аналогичный первичный
комплекс. В кишечнике формируются туберкулезные
бугорки с развитием некроза и образованием язвы. За¬
тем развивается туберкулезный лимфаденит в лимфати¬
ческих сосудах брыжейки и казеозный лимфаденит.
Возможны зри варианта течения первичного тубер¬
кулеза:
1. Затухание первичного туберкулеза и заживление
очагов первичного комплекса.
2. Прогрессирование первичного туберкулеза с генера¬
лизацией процесса.
3. Хроническое течение.
Затухание первичного туберкулеза начинается с очага
поражения легочной ткани. Очаг казеозного некроза
окружается валом эпитслиоидных и лимфоидных кле¬
ток, а затем фиброзной капсулой. Творожистые некро¬
тические массы обезвоживаются, обызвествляются. На
их месте образуются фрагменты костной ткани (про¬
исходит оссификация первичного очага). Заживший
первичный очаг называется очагом Гона. Одновремен¬
но с этим происходит склерозирование пораженных
лимфатических сосудов е образованием фиброзного
тяжа. В лимфатическом узле процесс заживления идет
так же, как и в легочной ткани, по медленнее. Из этих
228 Часть II. Частная патологическая анатомия
обызвествленных очагов спустя ряд лег все же удается
высеять микобактерии туберкулеза. Присутствие их в
этих очагах обеспечивает иммунитет и препятствует
новым заражениям. Если такой человек будет получать
лечение стероидными гормонами или иммунодепрес¬
сантами, возможны активация этих очагов и развитие
туберкулезной инфекции.
Прогрессирование первичного туберкулеза с генерали¬
зацией процесса возможно в 4 формах: гематогенной
(возбудители попадают в кровь и разносятся по всему-
организму, что приводит к образованию туберкулез¬
ных очагов различного размера — от просовидных до
крупных — в различных органах); лимфожелезистой (в
процесс вовлекаются все новые группы лимфоузлов,
при этом могут сдавливаться бронхи, что приводит к
ателектазам и пневмонии); рост первичного аффекта
(самая тяжелая форма прогрессирования, когда очаг
казеозного некроза все время увеличивается, развива¬
ется лобарная казеозная пневмония, что приводит к
смерти больного, или образуется полость в легком —
первичная легочная каверна) и смешанная форма (раз¬
вивается у ослабленных больных в исходе одной из
предыдущих форм, отмечаются очаг некроза в легком,
поражение лимфатических узлов, туберкулезные очаги
во многих органах).
Хроническое течение возникает при вялом течении
воспалительного процесса в лимфоузлах. Периоды обо¬
стрения чередуются с затиханием. Наступает сенсиби¬
лизация организма — повышается чувствительность к
различным неспецифическим воздействиям. Это выяв¬
ляется кожными пробами (Манту, Перке). Развиваются
параспсцифические реакции — фибриноидные изме¬
нения в соединительной ткани, дистрофии в органах,
амилоидоз, гиперплазия костного мозга.
Инфекционные болезни 229
Гематогенный туберкулез
Гематогенный туберкулез (МКБ: А19) — проявления
заболевания, которые возникают спустя значительный
срок после первичной инфекции. У этих людей после
перенесенного первичного туберкулеза остаются очаги
отсева в других органах или плохо зажившие очаги в
лимфатических узлах. Под влиянием неблагоприятных
факторов происходит обострение процесса и активация
этих очагов.
Различают три разновидности гематогенного тубер¬
кулеза:
1) генерализованный гематогенный туберкулез;
2) гематогенный туберкулез с преимущественным по¬
ражением легких;
3) гематогенный туберкулез с преимущественными
внелегочными гюражениями.
Генерализованный гематогенный туберкулез — наиболее
тяжелая форма. Он имеет 3 варианта течения: острей¬
ший туберкулезный сепсис (во всех органах формируют¬
ся некротические туберкулезные очаги), острый общий
милиарный туберкулез (формирование в органах мелких
продуктивных узелков, часто осложняется туберкулез¬
ным менингитом) и острый общий крупноочаговый ту¬
беркулез (развивается у ослабленных больных, в органах
образуются крупные, до 1 см, очаги).
Гематогенный туберкулез с преимущественным по¬
ражением легких делится на следующие формы: острый
милиарный туберкулез (в легких определяются мно¬
жественные мелкие очаги), хронический милиарный
туберкулез (происходит рубцевание очагов в легком с
развитием пневмосклероза и эмфиземы) и хронический
крупноочаговый туберкулез (встречается у взрослых,
протекает с выраженным пневмосклерозом, эмфизе-
»г
230 Часть II. Частая патологическая анаюмия
мой, развитием легочного сердца, имеется внелегочный
очаг).
Гематогенный туберкулез с преимущественно внеле-
гочными поражениями возникает из очагов в органах,
возникших при гематогенной диссеминации при
первичном туберкулезе. Чаще встречается поражение
костей (тела позвонков) и мочеполовой системы.
Вторичный туберкулез
Вторичный туберкулез (МКБ: А15, А16) — туберкулез
взрослого человека, уже перенесшего первичную ин¬
фекцию. Это тоже послспервичный туберкулез. Его
особенности:
1. Легочная локализация.
2. Контактное и интраканаликулярное (бронхиальное
дерево, желудочно-кишечный тракт) распростране¬
ние.
3. Смена клинико-морфологических форм, которые
являются фазами туберкулезного процесса в легких.
Согласно экзогенной теории, возникновение вторич¬
ного туберкулеза происходит при новом заражении.
Однако большинство исследователей, основываясь на
динамике морфологических изменений, придерживается
точки зрения эндогенного возникновения вторичного
туберкулеза.
Различают восемь клинико-морфологических форм
вторичного туберкулеза, которые являются фазами раз¬
вития и выступают в качестве нозологических единиц:
1. Острый очаговый туберкулез встречается в возрасте
20—25 лет и старше. При нем в I и 2-м сегментах
правого (реже левого) легкого образуются один или
два очага. Это очаги реинфекта Абрикосова. Они
представляют собой специфический эндо-, мезо- и
панбронхит внутридолевого бронха. Специфический
Ш
Инфекционные болезни 231
процесс, по бронхиолам переходя на паренхиму
легкого, приводит к развитию ацинозной или ло¬
булярной казеозной пневмонии, вокруг которой
формируется вал эпителиоидных клеток с примесью
гигантских клеток Пирогова-Лангханса. При лече¬
нии, а чаще спонтанно, процесс затихает, очаги не¬
кроза инкапсулируются, петрифицируются и носят
название очагов реинфекта Ашофф-Пуля. Отсюда
заживший очаг Абрикосова — это очаг Ашофф-Пуля.
Процесс на этом может закончиться.
2. Фиброзно-очаговый туберкулез. Зажившие очаги
Ашофф-Пуля могут снова обостряться, приводя к
возникновению ацинозных и лобулярных очагов ка¬
зеозной пневмонии, которые снова инкапсулируются
и петрифицируются. Склонность к обострению оста¬
ется. Процесс остается односторонним и не выходит
за пределы 1 и 2 сегментов. Наряду с этими очагами
можно найти мелкие обызвествленные симметричные
очаги в верхушках легких. Это исход гематогенных
отсевов в период первичного туберкулеза — очаги
Симона.
3. Инфильтративный туберкулез — результат прогресси¬
рования острого очаговою или обострения фиброзно¬
очагового туберкулеза, причем перифокальное экс¬
судативное неспецифическое воспаление преобладает
над казеозными изменениями, которые могут быть
незначительными. Выраженное перифокальное вос¬
паление вокруг казеозных изменений носит название
очага инфильтрата Ассмана-Редекера. Перифокальное
воспаление может рассасываться, и остаются один-два
казеозных фокуса, которые, инкапсулируясь, опять
приобретают характер фиброзно-очагового туберку¬
леза. Когда перифокальное воспаление охватывает
всю долю, процесс обозначается как лобит — острая
форма инфильтративного туберкулеза.
232 Hacib II. Частная патологическая анатомия
4. Туберкулема рентгенологически представляет собой
округлое образование 2—5 см в диаметре с четкими
границами, располагающееся в 1-2 сегменте, чаще
справа. Это исход инфильтративного туберкулеза,
когда перифокальное воспаление рассасывается и
остается очаг творожистого некроза, окруженный
капсулой.
5. Казеозная пневмония — результат прогрессирования
инфильтративного туберкулеза, когда казеозные из¬
менения начинают преобладать над перифокальными.
Возникают ацинозные, лобулярные и сегментарные
очаги казеоза, которые, сливаясь, могут занять всю
долю. Часто это бывает в исходе инфильтративного
лобита. Казеозная пневмония развивается всегда
на фоне старых изменений (фиброзно-очагового,
инфильтративного туберкулеза или туберкуломы)
у ослабленных больных и может завершать любую
форму туберкулеза.
6. Острый кавернозный туберкулез развивается на месте
очага инфильтрата или туберкулемы в результате
гнойного расплавления и разжижения казеозных
масс, которые опорожняются через бронх, что создает
опасность бронхогенного обсеменения и выделения
микобактерий в окружающую среду. Каверна образу¬
ется в 1—2 сегментах и представляет собой округлую
полость 2-5 см. Стенка ее внутри представлена ка¬
зеозными массами, а снаружи уплотненной легочной
тканью.
7. Фиброзно-кавернозный туберкулез развивается при
хронизации острого кавернозного. Стенка каверны
плотная, состоит из 3-х слоев: внутреннего — пио-
генного; среднею — туберкулезных грануляций; на¬
ружного — соединительнотканного. Изменения более
выражены в одном, чаще правом, легком. В первом и
втором сегментах изменения более старые, плевра там
Инфекционные болезни 233
утолщена. Процесс постепенно спускается с верхних
сегментов на нижние, как контактным путем, так и
по бронхам, занимая новые участки. Изменения в
нижних отделах более свежие. Постепенно процесс
по бронхам переходит на противоположное легкое.
Интраканаликулярным путем процесс приводит к
специфическому поражению гортани, кишечника,
полости рта. В терминальном периоде возможно
гематогенное распространение с развитием тубер¬
кулезного менингита и органных внелегочных по¬
ражений.
8. Цирротический туберкулез является вариантом
фиброзно-очагового туберкулеза, когда вокруг каверн
разрастается соединительная ткань, образуются рубцы
на месте заживших каверн, появляются плевральные
сращения, многочисленные бронхоэктазы.
Осложнения при вторичном туберкулезе часто связаны
с каверной: кровотечение, прорыв в плевру, что при¬
водит к пневмотораксу и эмпиеме плевры. Фиброзно¬
кавернозный туберкулез осложняется амилоидозом.
Причинами смерти больных вторичным туберкулезом
наиболее часто являются: легочно-сердечная недоста¬
точность, амилоидоз, кровотечение.
Патоморфоз туберкулеза лет 30—40 назад был свя¬
зан с успехами лекарственной терапии и заключался в
снижении прогрессирующих форм заболевания; первич¬
ного туберкулеза, гематогенною туберкулеза, казеозной
пневмонии. Однако в последнее десятилетие в связи с
повышением лекарственной устойчивости, ухудшением
социальных условий такие формы стали встречаться
чаше. И лечение этого заболевания в настоящее время
представляет значительные трудности. Кроме того, в
последнее десятилетие отмечен резкий рост заболевае¬
мости туберкулезом.
234 Часть II. Частная патологическая анатомия
ВИЧ-инфекция
ВИЧ-инфекция — длительно текущее инфекционное
заболевание, вызываемое вирусом иммунодефицита
человека (ВИЧ), имеющее полиморфную клиническую
картину с развитием в финале синдрома приобретен¬
ного иммунодефицита (СПИД). Источниками зара¬
жения являются больной человек и вирусоноситель.
Пути передачи вируса: 1) половой; 2) парентеральный;
3) трансплацентарный. ВИЧ — вирус из семейства
Т-лимфотропных ретровирусов. При заражении ВИЧ
попадает в кровь и связывается с клетками, к которым
он обладает тропизмом, т.е. несущими на своей мембра¬
не антиген CD4 — это, прежде всего, Т4-лимфоциты —
хелперы. Кроме того, ВИЧ способен инфицировать
клетки, не имеющие рецептора CD4, т. е ВИЧ является
генерализованной инфекцией с вовлечением большей
части клеток организма. В Г4-хелперах ВИЧ может на¬
ходиться в латентном состоянии долгое время, скрытый
от иммунной системы организма (этим объясняется
возможность длительного латентного вирусоноситель-
ства при ВИЧ-инфекции). Активация Т4-лимфоцитов
вызывает репликацию вируса, в результате которой
образуется множество вирионов, отпочковывающихся
от клеточной мембраны, при этом происходит массо¬
вая гибель клеток (цитопатический эффект вируса).
Первичным проявлением ВИЧ-инфекции является
нарастающий иммунодефицит, который объясняется
вовлечением в процесс всех звеньев иммунной системы.
Считается, что у всех инфицированных ВИЧ рано или
поздно возникает СПИД. ВИЧ-инфекция развивается
в течение длительного срока (от 1 года до 15 лет), про¬
ходя несколько стадий:
1-я стадия — инкубации — может длиться от не¬
скольких недель до 15 лет (и среднем, 7—8 месяцев).
Инфекционные болезни 235
2- я стадия — первичных проявлений (острая ин¬
фекция, бессимптомная инфекция, генерализованная
лимфаденопатия). Гистологически лимфаденопатия
начинается с фолликулярной гиперплазии и закан¬
чивается фолликулярной инволюцией с лимфоидным
истощением.
3- я стадия — вторичных заболеваний: А — потеря
менее 10 % массы тела; грибковые, вирусные, бактери¬
альные поражения кожи и слизистых оболочек; опоясы¬
вающий лишай, повторные фарингиты, синуситы; Б —
потеря более 10 % массы тела, необъяснимая диарея
или лихорадка продолжительностью более 1 месяца,
туберкулез легких, повторные или стойкие вирусные,
бактериальные, грибковые, протозойные поражения
внутренних органов, повторный или диссеминирован¬
ный опоясывающий лишай, локализованная саркома
Капоши; В — генерализованные бактериальные, вирус¬
ные, грибковые, протозойные и паразитарные заболе¬
вания, пневмоцистная пневмония, кандидоз пищевода,
внелегочный туберкулез, атипичные микобактериозы,
кахексия, диссеминированная саркома Капоши, по¬
ражения ЦНС различной этиологии (ВИЧ, оппортуни¬
стические инфекции и лимфомы).
4- я стадия — терминальная. Смерть наступает от оп¬
портунистической инфекции и генерализации опухолей
(летальность 100 %).
Часть III.
Введение
в «клиническую
патологическую
анатомию»
236
Логика составлении посмертного клинического диагноза 237
Эти разделы будут изучаться при прохождении
биопсийно-секционного курса. В данном учебном
пособии они представлены для того, чтобы во время
изучения клинических дисциплин на последующих
курсах студенты акцентировали внимание на вопросах
составления заключительною клинического диагноза.
Логика составления заключительного
посмертного клинического диагноза
Постановка диагноза (в т.ч. посмертного) — логическая
задача, основанная на анализе и синтезе симптомов и
синдромов и направленная на выбор ведущей нозоло¬
гической единицы.
Симптом представляет собою проявление морфо¬
функциональных нарушений в деятельности органов
или систем органов, а также общих регуляторных ме¬
ханизмов в ходе патологического процесса. Одни и те
же симптомы встречаются при самых разнообразных
болезнях и синдромах.
Синдром определяется как повторяющаяся, устой¬
чивая совокупность ряда симптомов, связанных пато¬
генетически.
Синдром, в отличие от нозологической единицы,
представляет собою группу симптомов или симпто-
мокомплсксов, возникновение и динамика которых
определяются закономерностями патогенеза и в осно¬
ве своей могут зависеть от различных этиологических
факторов. Т. с. синдром, отражая патогенез, оставляет
в стороне этиологию.
Диагноз есть логическая формула, в которой отража¬
ется сугь болезни в понятиях современной медицинской
науки и лексики. Процесс построения диагноза обычно
238 Чааь III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
проходит в 2 этапа: 1 — аналитический, 2- синтетиче¬
ский.
Анализ — это мысленное расчленение (разделение)
изучаемого предмета (или явления) на составные части
или выделение его компонентов, признаков для изуче¬
ния их в отдельности как составных частей единого
целого. Анализ, как логический процесс, в диагно¬
стическом исследовании обычно разделяется на ряд
этапов. Первый из них — выявление и перечисление
всех сведений (признаков), которые собраны врачом
о больном. Второй этап — группировка полученных
данных. Третий этап — изучение (анализ) каждого
признака, четвертый — классификация симптомов по
их диагностической ценности, пятый — выделение
главного, наиболее существенного признака.
Синтез — это мысленное воссоединение составных
частей или свойств предмета и изучение его как еди¬
ного целого. В диагностическом плане синтез, так же
как и анализ, проходит в несколько этапов. Первый из
них — обьединсние отдельных признаков заболевания в
синдромы по отдельным органам, системам или процес¬
сам, происходящим в том или ином органе или системе.
Примерами синдромов по органам или системам могут
быть печеночный, церебральный, сердечно-сосудистый,
леточно-сердечный синдром и т.д. В зависимости от
тою или иного процесса и его проявлений, в пределах
одного органа или системы может быть болевой, дис¬
пепсический и желтушный, синдром недостаточности
функции внешнего дыхания при патологии легких и т.д.
Объединение отдельных признаков в синдромы пред¬
ставляет собой первый этап синтеза и вторую ступень
построения диагноза.
Второй этап синтеза — это объединение ряда син¬
дромов, касающихся поражения одного какого-либо
органа или системы в единый патогенетический ком¬
Догика составления посмержого клинического диагноза 239
плекс, который может иметь место при том или ином
заболевании на данном этапе его развития.
Третий этап синтеза — это переход от группы син¬
дромов к понятию болезни как нозологической еди¬
ницы у конкретного больного через познание причин,
патогенеза, роли взаимодействия организма и внешней
(окружающей) среды, динамики патологического про¬
цесса под влиянием проводимой ранее или в настоящее
время терапии.
Процесс построения диагноза предусматривает мето¬
дичность обследования в плане выявления как можно
большего количества признаков, анализ их, поиск связи
с обнаруженными явлениями, переход диагностики с
низшей ступени на более высокую и проверку практи¬
кой своих суждений. Весь процесс построения диагноза
в данном случае идет по следующему пути: поиск —
анализ — сравнение — синтез — предположение — про¬
верка. В повседневной клинической практике диагноз
устанавливается по аналогии (прямой диагноз), путем
наблюдения, по лечебному эффекту и синтетически.
Диагноз по аналогии является наиболее простым
и элементарным. При этом признаки заболевания,
выявляемые у больного, сравниваются с симптомами
известных врачу болезней. При сходстве признаков,
выявленных у больного, с проявлениями какого-нибудь
заболевания считается, что больной страдает идентич¬
ным заболеванием.
Диагноз путем исключения или дифференциальный
диагноз основан на поисках различия или сходства между
данным случаем и всеми возможными заболеваниями,
имеющими общноезь по главному ведущему симптому,
е исключением предложений, не выдержавших этой
проверки. Исходным пунктом дифференциального диа-
гноза является выбор наиболее показательного, ведущего
симптома. Затем вспоминают все те заболевания, при
240 Часть HI. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
которых встречается этот симптом. Далее сравнивают
последовательно все остальные признаки заболевания,
имеющегося у конкретного больного, с симптомами всех
тех болезней, которые имеют этот общий признак. Разли¬
чие между данным случаем и рядом сходных заболеваний
позволяет исключить их, а сходство помогает установить
правильный диагноз. Процесс построения диагноза осно¬
вывается при этом на выявлении наименьшего различия
и соответственно наибольшего сходства обнаруженных
признаков или синдромов с подобными симптомами или
синдромами предполагаемых заболеваний.
Дифференциальный диагноз проводится поэтапно и
включает в себя следующие моменты:
1) поиск ведущего симптома, который не должен быть
слишком общим;
2) привлечение для дифференциации максимального
количества других признаков;
3) перечисление всех заболеваний, которые имеют об¬
щий с данным случаем ведущий симптом;
4) сравнение признаков анализируемого случая с при¬
знаками тех заболеваний, которые привлечены для
дифференциации с констатацией сходства или раз¬
личия в каждом конкретном случае;
5) исключение всех заболеваний, имеющих наименьшее
сходство и соответственно наибольшее различие по
принципу существенного различия, по принципу ис¬
ключения через противоположность и по принципу
простого несовпадения признаков;
6) установление диагноза путем установления идентич¬
ности данного случая с каким-то одним определен¬
ным заболеванием по сходству наибольшего количе¬
ства признаков.
Дифференциация, как правило, проводится на синте¬
тическом этапе построения диагноза, причем может
применяться как на первом этапе синтеза, так и на
Клиника и морфеме» ия критических состояний 241
последующих. В связи с этим различают синдромную
и нозологическую дифференциальную диагностику.
Первая чаще всего является предварительной стадией
окончательной нозологической диатостики, но может
быть и окончательной для целого ряда самостоятельно
существующих синдромов (синдром Фслти, Рейтера,
Дабина-Джонсона и др.).
Установление заключительного клинического диа¬
гноза основывается на анализе и синтезе взаимоотно¬
шений симптомов и синдромов для поиска основного
заболевания. Учитывая специфику данного пособия,
нам представляется важным составление заключитель¬
ного клинического диагноза при смерти пациента, когда
основным заболеванием является та нозологическая
единица, которая сама по себе или через свои ослож¬
нения привела к смерти.
Клиника и морфология критических состояний
Знание клиники критических состояний позволит
врачу ответить на важный вопрос — от чего умер
больной, для того чтобы потом правильно опреде¬
лить основное заболевание, которое само по себе
или через свои осложнения привело к смерти. Зна¬
ние морфологии критических состояний необходимо
врачам-клиницистам, чтобы правильно понимать
заключение врача-патологоанатома и проводить каче¬
ственный разбор случаев смерти больных на клинико-
патологоанагомических конференциях.
Синдром «сердечной смерти»
Анализируя качество составления заключительных кли¬
нических диагнозов, следует отметить достаточно частое
242 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
и неправомочное использование термина «недостаточ¬
ность кровообращения». Однако это понятие включает
в себя группу синдромов, имеющих различное значение.
В первую очередь, это относится к понятиям «сердеч¬
ная недостаточность» и «сосудистая недостаточность».
Сердечная недостаточность, в свою очередь, подразде¬
ляется на острую сердечную левожслудочковую (ОСЛН)
и острую сердечную правожелудочковую (ОСПН), а
также, соответственно, на хроническую лево- и право¬
желудочковую недостаточность.
ОСЛН является следствием коронарогенпых по¬
вреждений миокарда, обусловленных атеросклерозом
венечных артерий, протекающим изолированно, а чаще
в сочетании с гипертонической болезнью.
Клинически ОСЛН проявляется признаками сниже¬
ния сократительной способности миокарда, тахикар¬
дией, уменьшением наполнения и напряжения пульса,
развитием одышки, бледностью кожи и видимых сли¬
зистых, снижением диуреза.
Крайней степенью проявления ОСЛН является кар-
диогенный отек легких, который имеет неблагоприятное
прогностическое значение. Помимо одышки, он про¬
является отхождением пенистой мокроты с примесью
крови, влажными хрипами, гипотонией и цианозом.
При макроскопическом исследовании легких опреде¬
ляется пенистая розоватая жидкость в просветах трахеи
и бронхов. Отмечается увеличение объема и массы
легких, с поверхности разреза которых стекает большое
количество бесцветной или розоватой жидкости с вы¬
раженным пенообразованием, связанным с частичным
разрушением сурфактанта. Нарушение сурфактантной
системы, кроме того, сопровождается появлением
ателектазов и гиалиновых мембран, а в дальнейшем —
развитием макрофагально-десквамативного альвеолита с
возможным и частым переходом в очаювую пневмонию.
Клиника и морфология критических состояний 243
Эти изменения приводят к нарушению оксигенации и
гипоксии, что по принципу формирования порочного
круга может вести к энцефалопатии смешанного ге-
неза — дисциркуляторной и гипоксической. Следует
отметить, что помимо кардиогенного отека (при остром
инфаркте миокарда, перикардитах, пороках клапанов), в
развитии которого ведущее значение имеет повышение
гидростатического давления в легочных капиллярах,
отек легких может развиваться при повышении про¬
ницаемости в самих легочных капиллярах (например,
при респираторном дистресс-синдроме) или снижении
внутрисосудистого онкотического давления (нефроти¬
ческий синдром, печеночная недостаточность).
ОСПН является результатом блока малого круга
кровообращения либо на уровне микроциркуляторного
русла (МЦР) при поражении межальвеолярных капил¬
ляров в случае пневмоний, васкулитов, интоксикации,
либо на уровне субсегментарных ветвей.
Клинически при ОСПН наблюдаются ЭКГ-признаки
перегрузки правого желудочка, который при макро¬
скопическом исследовании на вскрытии оказывается
перерастянут и заполнен рыхлыми темно-красными
свертками, с уплощенными трабекулярными мышцами.
В межжелудочковой перегородке на фоне дистрофии
и неравномерного кровенаполнения могут встречаться
мелкие участки некроза некоронарогенного проис¬
хождения. Основные внесердечные проявления ОСПН
заключаются в гемодинамических нарушениях по боль¬
шому кругу кровообращения. Клинически отмечаются
«теплый цианоз» кожи и видимых слизистых, набухание
шейных вен и увеличение размеров печени. Характерен
быстрый рост центрального венозного давления. Де¬
понирование венозной крови при ОСПН происходит
в печени, селезенке и почках. В печени преобладают
полнокровие центральных вен и прилегающих к ним
244 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
еинусоидов, расширение пространств Диссе и отек
нерипортальной соединительной ткани. В центральных
отделах долек могут обнаруживаться некрозы отдельных
гепатоцитов. В почках на фоне выраженного полно¬
кровия капиллярной сети клубочков и вен мозгового
слоя обнаруживается дистрофия эпителия канальцев
вплоть до разрушения апикальных отделов цитоплазмы
и десквамации клеток.
Синдром «легочной смерти»
Как ведущая причина наступления летального исхода
легочная, точнее дыхательная, недостаточность может
быть как острой, так и хронической, поскольку раз¬
вивается при первичном остром и хроническом по¬
ражении бронхолегочной системы. Наиболее часто из
группы хронических неспецифических заболеваний
легких «легочная смерть» развивается при хрониче¬
ском бронхите, который по мерс прогрессирования
приводит к пневмосклерозу в сочетании с эмфиземой
легких. Это, в свою очередь, сопровождается вторич¬
ной легочной гипертензией и формированием хрониче¬
ского легочного сердца. Поэтому этот путь чаще всего
включает присоединение хронической правожелудоч¬
ковой сердечной недостаточности, т. е., по существу,
развитие легочно-сердечной недостаточности. Вторым
по своей значимости заболеванием является бронхи¬
альная астма, также сопровождающаяся постепенным
формированием хронического легочного сердца и раз¬
витием легочно-сердечной недостаточности. Однако
она может становиться причиной развития и острой
дыхательной недостаточности вплоть до асфиксии,
особенно при затяжных, трудно купируемых присту¬
пах с обструкцией дистальных бронхов вязкой слизью
(status asthmaticus).
Клиника и морфология критических состояний 245
Для острых неспецифических заболеваний легких
(острая пневмония, гангрена или множественные аб¬
сцессы) характерен комплекс проявлений — острая
дыхательная недостаточность, интоксикация и как
следствие этого — энцефалопатия. Таким образом, в
чистом виде «легочная смерть» практически не встреча¬
ется. Это комплексное понятие, своеобразный синдром,
включающий в себя дыхательную недостаточность,
интоксикацию, гипоксию и энцефалопатию смешан¬
ного генеза. Клинически у таких больных наблюдаются
проявления диффузного цианоза, наличие центральной
венозной гипертензии, изменение парциального на¬
пряжения газов крови.
При макроскопическом исследовании легкие выгля¬
дят не спавшимися, полностью выполняя плевральные
полости. Масса легких может превышать 3 кг, а гисто¬
логически в их ткани выявляются признаки респира¬
торного дистресс-синдрома взрослых (РДСВ).
Респираторный дистресс-синдром взрослых
о
РДСВ — острое патологическое состояние, возникаю¬
щее в большинстве случаев вследствие травмы, шока,
сепсиса, массивных трансфузий и характеризующееся
отеком легких некардиогенной природы, а также гипок-
семией, рефрактерной к ингаляции кислорода.
Рентгенологически определяется утолщение стенок
бронхиол, особенно заметное в периферических зонах, а
также утолшение межальвеолярных перегородок (линии
Керли — горизонтальные линии, идущие параллельно
диафрагме и примыкающие к плевре, длиной 1—2 см),
расширение v. azygos, превышающее 7—10 мм в диа¬
метре.
В легких также выявляются множественные тени с
обеих сторон; силуэт сердца не расширен; явления отека
246 Часгь III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
носят периферийный характер, в отличие от гидроста¬
тического отека; выпот в плевральных полостях, как
правило, не обнаруживается.
Острое повреждение легких у больных с РДСВ связано
с образованием и выбросом воспалительных медиато¬
ров — цитокинов, приводящих к повреждению эндоте¬
лия сосудов и увеличению их проницаемости. Богатая
белками жидкость из сосудов поступает в интерстиций,
а затем в альвеолы. На внутренних поверхностях альвеол
вместо пленки сурфактанта образуются гиалиновые мем¬
браны, возникают микроателсктазы и внутрилегочное
шунтирование кровотока. Страдает газообмен, возникает
перегрузка правого желудочка сердца.
В динамике гистологической картины РДСВ вы¬
деляют 3 фазы:
1) экссудативная (24—96 часов) — альвеолярный интер¬
стициальный отек, блокада капиллярного русла, раз¬
рушение альвеолоцитов I типа, начало образования
гиалиновых мембран;
2) ранняя пролиферативная фаза (3—10 суток) — уве¬
личение числа альвеолоцитов II типа, клеточная
инфильтрация межальвеолярных перегородок и ор¬
ганизация гиалиновых мембран;
3) поздняя пролиферативная фаза (более 10 суток)
фиброз гиалиновых мембран и межальвеолярных
перегородок с запустсванием МЦР.
При гистологическом исследовании легких на разных
стадиях РДСВ наблюдается мембраногенный отек с
наличием в просветах альвеол большого количества
эозинофильного транссудата с высоким содержанием
белка, гиалиновые мембраны, десквамация альвеоло¬
цитов, накопление макрофагов, микроателектазы и
участки пневмосклероза.
В поражении легочной паренхимы при РДСВ имеет
значение и дополнительное повреждение коллапсиро-
Клиника и морфология критических состояний 247
ванных участков легких инфекционными агентами или
в результате ишемии.
Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА)
Причинами возникновения ТЭЛА служат тромбоз вей
нижних конечностей, малого таза, а также наличие
тромбов в камерах правого сердца больных.
Клиническая симптоматика ТЭЛА достаточно много¬
образна. Выделяют:
1) легочно-плевральный синдром с одышкой, кровохар¬
каньем, хрипами, плевральным выпотом и инфаркт-
пневмонией;
2) кардиальный синдром — симптоматика острого ле¬
гочною сердца: артериальная гипотония, тахикардия,
расширение шейных вен;
3) церебральный синдром — потеря сознания, судороги,
многоочаговая неврологическая симптоматика;
4) синдром острой необъяснимой одышки — внезапная
одышка, беспокойство, тахикардия, преходящая ар¬
териальная гипотония.
Рентгенофафически определяются: локальная олигемия,
высокое стояние одного из куполов диафрагмы, рас¬
ширение проксимального сегмента легочной артерии,
плевральный экссудат и субссгментарные ателектазы.
Наиболее достоверным методом инструментальной
диагностики ТЭЛА является ангиография легких, тем
более что при обнаружении тромбоэмбола можно попы¬
таться перфорировать его катетером либо использовать
катетер для селективного тромболизиса.
Жировая эмболия легочной артерии
Встречается достаточно редко. Симптоматика жировой
эмболии проявляется признаками РДСВ, возникаю-
ЮЗак. 1817
248 Часть 111. Введение g «клиническую патологическую анаюмию»
щими через 24—48 ч поеле политравмы, в сочетании
с выраженной неврологической симптоматикой (спу¬
танность сознания, сонливость, ступор, снижение
сухожильных рефлексов). Затем развиваются лихорад¬
ка, кровоизлияния в сетчатку, петехиальная сыпь на
передне-верхней поверхности тела, кровоизлияния в
слизистую полости рта и конъюнктив, артериальная
гипотония, тромбоцито- и нейтропения, липоурия.
Жировая эмболия МЦР малого круга кровообращения
может рассматриваться как вариант РДСВ, развившийся
после «скелетной» травмы. Наиболее вероятным ис¬
точником эмболов является костно-мозговой жир при
нестабильном положении обломков длинных трубча¬
тых костей. Вначале симптоматика жировой эмболии
обусловлена механической окклюзией МЦР глобулами,
которые слишком велики, чтобы пройти через просвет
капилляров. Острая и массивная окклюзия легочных
капилляров может вызвать отек легких, если не развива¬
ется компенсаторная вазодилатапия. Поскольку глобулы
текучи и легко деформируются, полной окклюзии, тем
не менее, не происходит, и сосудистый эпизод носит
кратковременный характер. В дальнейшем не связанные
альбумином жирные кислоты и гл и нерол повреждают
эндотелий, что и вызывает развитие некардиогенного
отека легких, который отмечается у 30 % больных с
жировой эмболией.
Синдром «мозговой смерти»
Наиболее частыми причинами синдрома «мозговой
смерти» являются сосудистые поражения головного моз¬
га — ишемические инфаркты и кровоизлияния. Энцефа¬
лопатии, не связанные с локальными сосудистыми пора¬
жениями головного мозга — ишемическими инфарктами
и геморрагическими инсультами, являются следствием
Клиника и морфология критических состояний 249
тяжелых нарушений гемодинамики с преобладанием ги¬
потонии, гипоксии и интоксикации при экзогенных от¬
равлениях, желтухе, уремии, некротическом панкреатите,
гангрене нижних конечностей либо краш-синдроме. В
части случаев «мозговая смерть» может быть связана с
осложнениями ИВЛ или аппаратного кровообращения.
Во всех этих случаях развивается энцефалопатия, про¬
являющаяся изменениями сознания и психики, вплоть
до сопора или комы, неврологической симптоматикой и
изменениями температуры тела центрального гснсза.
Выделяют следующие варианты энцефалопатий:
1. Дисциркуляторная
• атеросклеротическая
• гипертензивная
2. Метаболическая
3. Токсическая
4. Травматическая.
При энцефалопатиях обнаруживается отек ткани моз¬
га — вначале пери васкулярный, затем перицеллюляр-
ный. Принято выделять вазогенный, цитотоксический
и интерстициальный варианты отека мозга.
Вазогенный отек мозга развивается вследствие по¬
вреждения гематоэнцефалического барьера, чаще всего
обусловленного некрозом паренхимы мозга с повыше¬
нием сосудистой проницаемости и накоплением богатой
белком жидкости, что морфологически проявляется
расширением экстрацеллюлярных пространств в белом
веществе мозга.
Цитотоксический отек мозга связан с повреждением
клеток самого мозга, чаще экзогенными токсически¬
ми веществами. Сосудистая проницаемость при этом
изменяется мало, отечная жидкость отсутствует, при
микроскопическом исследовании преобладают выра¬
женное набухание клеток, а затем их дистрофические
изменения.
250 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
Интерстициальный отек мозга связан с повышением
давления в его желудочках. При этом бедная белком,
слабо-эозинофильная отечная жидкость накапливается
преимущественно в перивентрикулярной зоне, где при
гистологическом исследовании и обнаруживается пе-
рицеллюлярный отек.
На вскрытии отек головного мозга выявляется,
оценивается и анализируется, как правило, лишь в тех
случаях, когда он переходит в набухание с аксиальной
дислокацией мозга и вклинением ствола и миндаликов
мозжечка в большое затылочное отверстие. При выра¬
женной энцефалопатии головной мозг может быть как
дряблым, «расползающимся», так и плотным, хорошо
сохраняющим форму, с четко определяемой бороздой
в зоне вклинения. Консистенция мозга зависит от
длительности аноксического периода и реанимацион¬
ных мероприятий. В части случаев могут развиваться
парциальные некрозы ткани мозга, захватывающие
как серое, так и белое вещество, а в наиболее тяжелых
ситуациях, при длительном аппаратном обеспечении
жизненно важных функций, даже тотальный некроз
больших полушарий.
Микроскопически обнаруживаются расстройства
кровообращения — венозное полнокровие, сладжи,
лейкостазы, периваскулярный отек, оптические пустоты
вокруг клеток мозга, моноцеллюлярные некрозы, ауто¬
лиз нейроцитов и глиальных клеток с образованием при
распаде тел нейронов фуксинофильных шаров.
Синдром «почечной смерти»
Выделение этого типа терминального состояния
обусловлено достаточно большой частотой не только
хронической, но и острой почечной недостаточности
(ОПН).
Клиника и морфология критических состояний 251
Острая почечная недостаточность
Этиологические факторы ОПН весьма многообразны.
Это шок различного генеза, гемолиз и миолиз, на¬
рушения водного и электролитного баланса, нефро-
токсические яды, некоторые инфекции и, наконец,
иммунокомплексное повреждение почечных мембран.
Кроме того, ОПН может развиваться как осложнение
беременности и родов, особенно при тяжелых токси¬
козах второй половины, 1’емотрансфузионных осложне¬
ниях, ДВС-синдроме.
Одним из основных патогенетических механизмов
ОПН является ренальная ишемия как следствие спазма
микроциркуляторной сети коры почек. При этом про¬
исходит сброс крови через сосуды юкетамедуллярной
зоны, ишемия коры еще более усиливается, резко сни¬
жается филырация, что и запускает ОПН. Вторым по
значимости фактором, определяющим развитие ОПН,
является повреждение тканей и форменных элементов
крови (краш-синдром, операционная травма, обшир¬
ные ожоги, осложнения абортов, гемолиз). При этих
состояниях в кровь поступает большое количество био¬
логически активных веществ — гистамина, серотонина,
кининов и протеолитических ферментов, вызывающих
повреждение сосудов почек. Кроме повреждения со¬
судов коры и капиллярной сети клубочков, в развитии
ОПН может иметь значение и повреждение каналь¬
цевого аппарата, особенно проксимальных извитых
канальцев, что ведет к неселективной реабсорбции,
и нте рст и и и ал ь н о м у отеку, быстрому развитию нефро¬
тического синдрома.
В клинической картине ОП11 вначале (1—2-е сутки)
доминируют циркуляторный коллапс, олигурия, увели¬
чение концентрации остаточного азота и мочевины в
плазме крови. В дальнейшем наступает олигоануриче-
252 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
ская стадия О ПН, которая может длиться до 2 недель
и проявляется нарастающей олигурией с переходом в
анурию и быстрым профессированием азотемии. На
этой стадии преобладают жалобы на слабость, потерю
аппетита, рвоту, жажду. В дальнейшем или наступает
летальный исход, или ОПН переходит в стадию вос¬
становления диуреза, которая может длиться от 20 до
75 суток и заканчивается выздоровлением.
Па вскрытии при ОПН наблюдается увеличение раз¬
меров и массы почек до 350-400 г уже в 1 —2-е сутки
после поражения. Ткань их набухшая, капсула легко
сползает при разрезе, корковый слой расширен, бледен.
Пирамиды темно-красные, с выраженным синюшным
оттенком. К концу 1-й недели масса почек может
достигать 450—600 г. При гемолизе почка на разрезе
темно-бурая, почти черною цвета, границы слоев не
различаются. При миоглобиновом нефрозе преобладает
буро-коричневый компонент прокрашивания.
Микроскопически в шоковой стадии ОПН преоб¬
ладает малокровие клубочков, набухание базальных
мембран, которые становятся видимыми при обычных
окрасках, а при использовании ШИК-реакции про
слеживается их разволокнение. Клетки эндотелия и
подоциты набухают, подвергаются дистрофическим
изменениям и слущиваются. В канальцах наибольшим
изменениям подвергаются проксимальные отделы. В
самых тяжелых случаях ОПН могут развиваться корти¬
кальные некрозы почек как следствие глубокого нару¬
шения кровообращения, ДВС-синдрома или проявления
генерализованного феномена Санарелли-Шварцмана.
Макроскопически в почках при кортикальных некрозах
обнаруживаются участки светло-серою или желтою
цвета, окаймленные темно-красной полосой, распола¬
гающиеся в корковом веществе.
Клиника и морфология крижческих состояний 253
Таким образом, в шоковой стадии ОПН (1—2 дня)
смерть обычно наступает от самого заболевания, вы¬
звавшего ОПН, — шока, гемолиза, гипоксии и т.д.
В дальнейшем наступление смерти связано уже с
собственно почечной недостаточностью, т. е. с несо¬
вместимыми с жизнью нарушениями электролитною
баланса. При наличии кортикальных некрозов почек
смерть наступает на 5—10-е сутки, без них — на 18—25-й
день от начала заболевания.
Хроническая почечная недостаточность
Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — син¬
дром, развивающийся вследствие уменьшения числа
и изменения функции оставшихся нсфронов, что
приводит к нарушению экскреторной и секреторной
функции почек, которые не могут больше поддерживать
нормальный состав внутренней среды организма. Сово¬
купность всех клинических и лабораторных признаков,
развивающихся при ХПН, называется уремией.
Наиболее часто причинами ХПН являются: 1) заболе¬
вания, протекающие с первичным поражением клубоч¬
ков — гломерулопатии; 2) заболевания, протекающие
с первичным поражением канальцев и интерстиция
почки — хронический пиелонефрит, интерстициаль¬
ный нефрит; 3) заболевания мочевыводящей системы:
мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочевой
системы; 4) поражения почечных сосудов: стеноз по¬
чечных артерий, артериальная гипертензия (гипертони¬
ческая болезнь, злокачественная гипертензия); 5) диф¬
фузные заболевания соединительной ткани; 6) болезни
обмена веществ: сахарный диабет, амилоидоз, подагра,
нарушение обмена кальция; 7) врожденные заболевания
ночек: поликистоз, гипоплазия почек.
254 Часть III. Введение в «клиническую патоло! ичсс.кую анатомию»
Патологическая анатомия уремии отражает повреж¬
дение экстраренальпых выводящих систем, в которых
в терминальный стадии развивается фибринозно¬
геморрагическое воспаление (ларингит, трахеит,
бронхит, гастрит, энтероколит, серозный, серозно-
фибринозный или фибринозный перикардит, плеврит,
перитонит, очаговая пневмония), а в паренхиматозных
органах дистрофические изменения (жировая дистро¬
фия печени, токсический миокардит, отек вещества
головного мозга) с соответствующей клиникой.
Синдром «печеночной смерти»
Если печеночная недостаточность возникает у ранее
здорового человека в срок до 6 месяцев от начала забо¬
левания, ее относят к острой. Синдром условно делится
на фульминантную острую печеночную недостаточность
(до 8 недель) и отсроченную острую печеночную недо¬
статочность (от 8 до 24 недель).
Причины острой печеночной недостаточности весьма
многообразны и могут быть идентифицированы только
на 60—80 %. Среди них выделяют: фульминантный ге¬
патит В, гепатит А, отравления, в том числе медикамен¬
тозными препаратами, сосудистые заболевания печени
(синдром Бадда-Киари, ишемический апатит), мета¬
болические болезни. Основным проявлением острой
печеночной недостаточности является желтуха.
В зависимости от типа гипербилирубинемии, все
желтухи можно объединить в 2 группы:
1) повышение содержания некопыогированного би¬
лирубина — гемолиз, синдром Жильбера, застойная
сердечная недостаточность, портокавальные анасто¬
мозы;
2) повышение содержания конъюгированного били¬
рубина — при повреждении гспатоцитов вирусами.
Клиника и морфоло! ия критических состояний 255
алкоголем, медикаментозными препаратами, при
циррозах, синдромах Дабина—Джонсона, Ротора,
стриктурах и опухолях желчных протоков.
Ведущей причиной смерти больных, находящихся в
печеночной коме, является отек мозга. Выделяют два
механизма его формирования у больных с острой пе¬
ченочной недостаточностью:
1) вазогенный — нарастание проницаемости капил¬
ляров с поступлением плазмы в спинномозговую
жидкость;
2) цитотоксический — при метаболическом поврежде¬
нии нервных клеток с последующей гидратацией.
По сути своей это не что иное, как печеночная
энцефалопатия, результатом которой является нс-
корригируемый отек головного мозга с вклинением
ствола и миндаликов мозжечка в большое затылочное
отверстие.
Наиболее частая причина хронической печеночной
недостаточности — циррозы печени различного про¬
исхождения. Ее клиническим проявлением является
кома, которая обусловлена отеком головного мозга, а
также другие проявления нарушения функции печени
(геморрагии, гепаторенальный синдром).
Синдром полиорганной недостаточности
При синдроме полиорганной недостаточности (ПОН)
наблюдаются признаки недостаточности нескольких
органов, а поддержка гомеостаза возможна только с
помощью интенсивной терапии.
Принято выделять 2 наиболее изученных механизма
возникновения ПОН:
а) тотальное нарушение проницаемости сосудистого
эндотелия;
б) повреждение барьерной функции кишечника.
256 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
Клинически ПОН проявляется изменениями форму¬
лы крови, анемией, синдромом диссеминированного
внутрисосудистого свертывания, что, в свою очередь,
манифестируется геморрагиями, тромбозами, гемолизом
и прогрессированием ПОН.
Основными органными проявлениями ПОН явля¬
ются: поражение почек, печени, желудочно-кишечного
тракта, нервной системы, РДСВ, а также метаболиче¬
ские нарушения.
При РДСВ наблюдаются острая дыхательная не¬
достаточность, гипоксемия, резистентная даже к
ингаляции 100 % кислорода, рентгенологически —
множественными инфильтративными изменениями в
легких в сочетании с явлениями интерстициального
отека.
В почках развивается ОПН за счет гипоиерфузии
и ишемии коры с тубулярными некрозами вследствие
централизации кровообращения, либо за счет явлений
острого гломерулонефрита или интерстициального
нефрита. Диагностическими критериями являются
снижение диуреза менее 300—400 мл в сутки, повы¬
шение содержания натрия в моче более 40 ммоль/л, а
креатинина — более 200 мкмоль/л.
Клиническими проявлениями поражения печени
являются желтушность склер и энцефалопатия в ре¬
зультате поражения головного мозга метаболитами. В
лабораторных пробах отмечаются повышение уровня
аспартатами нотрансферазы, алан и н аминотрансферазы,
щелочной фосфатазы в сыворотке крови и гиперби-
лирубинсмия. Морфологически выявляется набуха¬
ние звездчатых ретикулоэндотелиоцитов, появление
в них нейтральных мукопол и сахаридов, десквамация
купферовских клеток в просвет синусоидов, иногда —
фокальные некрозы гспатоцитов за счет нарушения
микро! циркуляции.
Клиника и морфология критических состояний 257
В желудке и кишечнике возникают острые язвы и
эрозии, которые могут быть источником кровотече¬
ний.
В костном мозге наблюдается миелоидная метапла¬
зия. В периферической крови выявляют лейкоцитоз.
Лимфатические узлы характеризуются гиперплазией.
Поражение нервной системы клинически проявля¬
ется угнетением сознания вплоть до комы. Причиной
этого является гипоперфузия коры головного мозга,
обусловленная повышением уровня эндорфинов и адре-
номедуллина — эндогенного вазодилататора, который
и вызывает дисциркуляторные изменения.
Метаболические сдвиги при ПОИ, в основном,
характеризуются нарушениями кислотно-щелочного
баланса и появлением инсулинрезистентной гипергли¬
кемии.
Таким образом, в основе развития ПОН и всех ее
клинико-морфологических проявлений лежит, по сути,
генерализованная ангиопатия. Параллельно развивается
ДВС-синдром с анемией, гиповолсмией, гипотонией
и энцефалопатией. Сосудисто-метаболическая реак¬
ция, сопровождаемая нарушением барьерной функции
желудочно-кишечного тракта с поступлением в кровь
эндотоксина, неизбежно ведет к функциональной недо¬
статочности печени, почек и легких с присоединением
энцефалопатии, что и составляет сущность ПОН.
В чистом виде выделенные типы смерти при различ¬
ных критических состояниях практически не встреча¬
ются. Как правило, особенно в терминальном периоде,
имеет место сочетание нескольких органных проявле¬
ний, что и позволило их назвать синдромами.
Танатологическое заключение о типе терминального
состояния, которое дает патологоанатом либо судебно-
медицинский эксперт, позволяет сделать выводы о
достаточности проводившейся интенсивной терапии и
258 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
реанимации, о причине ее неэффективности и наметить
пути улучшения качества проведении медицинских
мероприятий.
Морфологические эквиваленты
недостаточности органов
В патологоанатомическом диагнозе для обозначения
клинических синдромов функциональной недостаточ¬
ности органов используется ряд морфологических тер¬
минов, которые врач и-клиницисты должны знать.
Клинический синдром острой сердечной недостаточ¬
ности (по левостороннему типу) морфологически обу¬
словлен общим ос грым венозным полнокровием с преоб¬
ладанием интерстициального или альвеолярного отека
легких. При этом в сердце наблюдаются: ишемическая
дистрофия миокарда, острый инфаркт миокарда, острый
диффузный миокардит, которые являются результатом
следующих заболеваний: ишемическая болезнь, гипер¬
тоническая болезнь, идиопатический миокардит, вто¬
ричные миокардиты (ревматизм, дифтерия и т.д.).
Синдрому острой сердечной недостаточности (по
правостороннему типу) морфологически соответствует
острое общее венозное полнокровие внутренних органов,
при котором наблюдаются отек, стаз, кровоизлияния,
дистрофия и некроз в печени и почках. Это наблюдается
при тромбоэмболии легочной артерии, осложняющей
тромбофлебиты и флеботромбоз вен большого круга
кровообращения с развитием тромбоэмболии легочной
артерии, а также при диффузных миокардитах с пора¬
жением правых отделов сердца.
Морфологическим эквивалентом хронической сер¬
дечной недостаточности является хроническое общее
Морфологические эквивалент! ы недостаточности органов 259
венозное полнокровие. При нем наблюдаются: бурая
индурация легких, мускатная печень, цианотическая
индурация почек, селезенки, асцит, гидроторакс, отеки
нижних конечностей. В сердце, как правило, имеется
миогенная дилатация полостей. Гипертрофированный
миокард дистрофически изменен. Кроме того, вышеназ¬
ванные изменения могут быть обусловлены кардиоскле¬
розом, амилоидозом, бурой а трофией миокарда. Основ¬
ными заболеваниями, приводящими к этой патологии,
являются: декомпенсированныс пороки сердца, гипер¬
тоническая болезнь, хроническая ишемическая болезнь
сердца, миокардиопатия, кардиопатический амилоидоз,
хроническое легочное сердце при заболеваниях легких
с исходом в ппевмосклероз, хронический и подострый
миокардиты, кахексия различной этиологии.
Морфологическим эквивалентом острой дыхатель¬
ной недостаточности чаще всего является отек легких.
Острая дыхательная недостаточность возникает также
вследствие воспаления и некроза. Среди заболеваний и
синдромов, приводящих к этой патологии, необходимо
отметить ателектаз и коллапс легкого вследствие пнев¬
моторакса, гидроторакса, опухоли легкого, отравления
ОВ, пневмонии, ложного и истинного крупа, аспирации
крови (при распаде опухоли легких, пищевода, при
туберкулезе), аспирации водой при утоплении, уремии
(болезнях почек). Морфологически острая дыхательная
недостаточность может проявляться также шоковым
легким, основным компонентом которого является отек
(шок различной этиологии).
Морфологической основой хронической diaxamejtbHou
недостаточности чаще всего является пневмосклероз,
который иногда сочетается с эмфиземой, реже эмфизема
встречается самостоятельно. К развитию пнсвмоскле-
роза приводит большая группа заболеваний: хрониче¬
ский бронхит, бронхоэктатическая болезнь, туберкулез
260 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
легких, рак легкого, бронхиальная астма, интерстици¬
альные болезни легких, пневмокониозы, хронический
абсцесс легкого.
Острая печеночная недостаточность является резуль¬
татом массивного некроза печени, который возникает
как следствие эндогенных и экзогенных интоксикаций,
а также вирусного поражения гепатоцитов. К острой
печеночной недостаточности приводят следующие за¬
болевания: отравление промышленными и пищевыми
ядами, вирусные гепатиты, тиреотоксикоз, поздний
гестоз беременности.
Хроническая печеночная недостаточность является
следствием дистрофии (чаще жировой) и цирроза печени,
которые поражают большую часть печеночной парен¬
химы. К хронической печеночной недостаточности
приводят: стеатоз, вторичный амилоидоз, хронические
гепатиты, циррозы печени, тезаурисмозы.
Основным морфологическим эквивалентом острой
почечной недостаточности является некротический не¬
фроз. Причинами некротического нефроза являются
расстройство кровообращения при шоке различной
этиологии, повреждение эпителия канальцев при ге¬
молизе (гемолитическая анемия, синдром длительного
раздавливания, ожоги), отравлении нефротоксическими
и гемолитическими ядами. Острая почечная недостаточ¬
ность может возникнуть при злокачественной форме
гипертонической болезни во время гипертонического
криза за счет фибриноидного некроза капилляров
клубочков.
Морфологическим эквивалетом хронической почечной
недостаточности является уремия, для которой характерна
выраженная патология экстраренальных выделительных
систем и токсическое повреждение паренхиматозных орга¬
нов. При уремии наблюдаются полисерозиты, в том числе
фибринозный перикардит, фибринозно-геморрагическая
Примеры иатологоаиатомических диагнозов 261
пневмония и отек легких, гастроэнтероколиты, жировая
дистрофия печени, миокардиодистрофия. Уремия раз¬
вивается в результате болезней почек с исходом в нефро-
склероз (хронический гломерулонефрит, пиелонефрит,
амилоидоз почек, почечнокаменная болезнь, туберкулез
почек, поликистоз почек, организованный инфаркт по¬
чек), сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеро¬
склероз сосудов почек.
При острой надпочечниковой недостаточности в
надпочечниках морфологически определяются кровоиз¬
лияния, очаги некроза. Основными заболеваниями, при¬
водящими к острой надпочечниковой недостаточности,
являются менингококковая инфекция и ДВС-синдром
другой этиологии.
Хроническая надпочечниковая недостаточность может
быть обусловлена атрофией надпочечников вследствие
лечения кортикост ероидами, которые применяются при
лечении ревматических болезней (системная красная
волчанка, ревматоидный артрит, склеродермия, дер¬
матомиозит и др.). Кроме того, к хронической надпо¬
чечниковой недостаточности приводят их двустороннее
поражение при гематогенном туберкулезе, первичные опу¬
холи надпочечников, метастатическое поражение (чаще
рак легкого, желудка), вторичный эпинефронатический
амилоидоз (бронхоэктатическая болезнь, фиброзно¬
кавернозный туберкулез, ревматоидный артрит, хрони¬
ческий остеомиелит).
Примеры патологоанатомических диагнозов
Анемии
Язвенная болезнь желудка (МКБ: К25): Хроническая
язва пилорическою отдела желудка с массивным кро¬
262 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
вотечением. Острая постгеморрагическая анемия. Вы¬
раженное малокровие внутренних органов.
Рак тела матки (МКБ: С54): (умереннодифференци¬
рованная аденокарцинома) длительное кровотечение
из половых путей. Хроническая постгеморрагическая
анемия: малокровие внутренних органов, частичное
превращение желтого костного мозга в красный, очаги
экстрамедуллярного кроветворения в печени, почках.
Жировая дистрофия миокарда («тигровое сердце»),
печени, почек. Отек и набухание головного мозга. Вто¬
ричный дислокационный синдром.
Пернициозная анемия Аддисон-Бирмера (МКБ: D51.0):
субэктеричность склер и кожных покровов, гунте-
ровский глоссит, атрофический гастрит, гиперплазия
костного мозга в губчатых и метаплазия в трубчатых
костях, кроветворение по мегалобластическому типу,
гемосидероз печени, селезенки, лимфатических узлов.
Фуникулярный миелоз: очаги размягчения в верхнем
фудном отделе спинного мозга. Паралич дыхательной
мускулатуры. Асфиксия.
Семейная апластическая анемия (Фанкони) (МКБ:
D61.0): аплазия костного мозга; тяжелая хроническая
гиперхромная анемия; мегалоцитоз, ретикулоцитоз,
микроцитоз; лейко- и тромбоцитопения, геморраги¬
ческий диатез, множественные петехиальные кровоиз¬
лияния, сентикопиемия; абсцедирующая двухсторонняя
долевая пневмония; метастатические абсцессы в печени,
почках, гнойный менингоэнцефалит. Отек и набухание
головного мозга.
Острая лучевая болезнь (МКБ: Т66): апластическая
анемия с опустошением красного костного мозга; заме¬
щение его жировым костным мозгом; геморрагический
диатез; множественные кровоизлияния в головной мозг;
отек и набухание головного мозга. Дислокационный
синдром.
Примеры патологоанатомических диагнозов 263
Врачебная ошибка (переливание крови несовместимой
по резус-фактору). Гемолитическая анемия (МКБ: Т80):
гемоглобинурический нефроз, острая почечная недо¬
статочность, уремия.
Тропическая малярия (МКБ: В50-В54): гемолити¬
ческая желтуха, малярийная гепатоспленомегалия,
гемомеланоз и гемосидероз селезенки и печени. Стазы
в сосудах головного мозга, малярийная кома.
Гемолитическая болезнь новорожденного (послеродовая
желтушная форма) (МКБ: Р55.9): желтуха, билируби-
новая энцефалопатия, эритробластоз и гемосидероз
печени, билирубиновые инфаркты почек.
Опухоли системы крови
Острый недифференцированный лейкоз (лейкемическая
форма) (МКБ: С95): лейкоз костного мозга, лейкозная
инфильтрация печени, почек, желудка, селезенки, лег¬
ких, лимфатических узлов, гипопластичсская анемия, ге¬
моррагический диатез, язвенно-некротическая ангина.
Хронический миелоцитарный лейкоз (сублейкемическая
форма) (МКБ: С92.1): бластная трансформация костно¬
го мозга, лейкозная инфильтрация селезенки, печени,
лимфоузлов, сердца, двусторонняя нижнедолевая слив¬
ноочаговая пневмония.
Миеломная болезнь (генерализованная форма) (МКБ:
С90): множественные миеломные узлы в костях черепа,
ребер, таза; парапротеинемический нефроз е амило¬
идным сморщиванием почек, хроническая почечная
недостаточность, уремия.
Лимфогранулематоз (генерализованная форма, вариант
с подавлением лимфоидной ткани) (МКБ: С81): пораже¬
ние медиастинальных и забрюшинных лимфатических
узлов, селезенки (порфирная селезенка), легких и же¬
лудка, кахексия.
264 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анаюмию»
Болезни сердца и сосудов
Атеросклероз аорты (МКБ: 170.0): расслаивающая
аневризма брюшного отдела, разрыв аневризмы, кро¬
вотечение, острая постгеморрагическая анемия, острая
сердечно-сосудистая недостаточность.
Атеросклероз сосудов нижних конечностей (МКБ:
170.2): гангрена первого пальца правой стопы, операция
ампутации бедра в средней трети, острая сердечно¬
сосудистая недостаточность. Жировая дистрофия пече¬
ни, сердца, зернистая дистрофии эпителия и канальцев
почек.
Крупноочаговый иостинфарктный кардиосклероз
(МКБ: I25.2B) на фоне стснозирующего атеросклероза
коронарных артерий. Хроническое общее венозное
полнокровие внутренних органов: мускатная печень,
цианотическая индурация селезенки и почек, бурая
индурация легких.
Инфаркт головного мозга в области подкорковых
образований правою полушария (МКБ: 163. 5В), на
фоне стснозирующего атеросклероза церебральных
артерий. Отек вещества головного мозга с вклине¬
нием миндалин мозжечка в большое затылочное
отверстие.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда передней
стенки левого желудочка (МКБ: 121.0 А) на фоне сте-
позирующего атеросклероза венечных артерий и арте¬
риальной гипертензии (гипертрофия миокарда левого
желудочка 2,4 см). Острая сердечная недостаточность:
миогенная дилатация левого желудочка, острое венозное
полнокровие внутренних органов.
Атеросклероз почечных артерий (МКБ: 170.1): множе¬
ственные старые инфаркты правой почки с исходом в
атеросклеротический нефросклероз, хроническая по¬
чечная недостаточность, уремия.
Примеры патологоанатомических диагнозов 265
Атеросклероз артерий кишечника (МКБ: 155.1): тром¬
боз верхней брыжеечной артерии с тотальной гангреной
тонкого кишечника, разлитой гнойный перитонит. Жи¬
ровая дистрофия печени, сердца, отек головного мозга.
Некротический нефроз.
Гипертоническая болезнь (почечная форма) (МКБ:
112.9): гипертрофия миокарда левого желудочка сердца
(1,7 см.), артериолосклеротичсский нефросклероз с ис¬
ходом в первично-сморщенные почки, ХПН, уремия.
Внутримозговое кровоизлияние в правую теменно¬
височную область головного мозга (МКБ: 161. 0 А) на
фоне артериальной гипертензии, гипертрофия миокарда
левого желудочка сердца (2,0 см.). Отек вещества голов¬
ного мозга е вклинением миндалин мозжечка в большое
затылочное отверстие.
Ревматические болезни
Ревматизм (активная фаза) (МКБ: 100-102): возвратно¬
бородавчатый эндокардит митрального клапана(склероз,
гиалиноз и кальциноз створок митрального клапана,
фибриноидный некроз и тромботические наложе¬
ния), узелковый продуктивный миокардит (ашофф-
талалаевские гранулемы в ушке левого предсердия);
комбинированный порок митрального клапана с пре¬
обладанием недостаточности, гипертрофия миокарда
левого желудочка сердца (1,6 см.); тромбоэмболия
артерий большого круга кровообращения: инфаркты
почек и селезенки, гангрена топкого кишечника, раз¬
литой гнойный перитонит.
Ревматизм (неактивная фаза) (МКБ: 100-102): ком¬
бинированный порок митрального клапана с преоб¬
ладанием стеноза в стадии декомпенсации; миогенная
дилатация полостей гипертрофированного миокарда,
хроническое общее венозное полнокровие: бурая инду-
266 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
рация легких, мускатная печень, застойная индурация
почек и селезенки, отеки нижних конечностей, асцит,
двусторонний гидроторакс.
Ревматоидный артрит (висцеро-суставная форма)
(МКБ: М05): фибрознокостные анкилозы мелких
суставов конечностей, амилоидоз почек (амилоидно-
сморщенные почки), уремия.
Системная красная волчанка (МКБ: М32): абакте-
риальный бородавчатый эндокардит (Либмана-Сакса)
створок митрального клапана, фибропластический
полисерозит, волчаночный нефрит с исходом в нефро-
склероз, уремия.
Системная склеродермия (МКБ: М34): склероз и
гиалиноз кожи, базальный пневмофиброз, васкулиты
сосудов почек со свежими и организующимися инфар¬
ктами, крупноочаговый кардиосклероз «склеродермиче-
ское сердце», хроническая сердечная недостаточность
(хроническое общее венозное полнокровие): мускатная
печень, асцит, анасарка, цианотическая индурация
селезенки, почек.
Узелковый иериартериит (МКБ: М30.0): острый де¬
структивный нериартериит основного ствола левой
венечной артерии с тромбозом, трансмуральный ин¬
фаркт переднебоковой стенки левого желудочка сердца,
кардиогенный шок.
Болезни органов дыхания
Крупозная пневмония (МКБ: Л8.1, при бактериологи¬
ческой верификации Л 8.3 или Л 8.5): левосторонняя
тотальная, правосторонняя верхнедолевая, стадия
красного опеченения. Острая легочно-сердечная недо¬
статочность.
Крупозная пневмония (МКБ: Л8.1): правосторонняя
верхнедолевая, стадия разрешения. Абсцесс верхней
Примеры патологоанатомических диагнозов 267
доли правого легкого. Сепсис (септикониемия): мета¬
статический абсцесс в правом полушарии головного
мозга. Отек и набухание мозга, вклинение миндалин
мозжечка в большое затылочное отверстие.
Полисегментарная стафилококковая очаговая пневмо¬
ния (МКБ: Л 5.2): Сепсис, септикопиемия: множествен¬
ные гнойные очаги в легких, гнойный менингоэнцефа-
лит, гепатит, отек и набухание головного мозга.
Хронический абсцесс нижней доли правого легко¬
го. Прорыв абсцесса в плевральную полость, гнойный
правосторонний пиопневмоторакс. Легочно-сердечная
недостаточность.
Бронхоэктатическая болезнь (МКБ: J47): множе¬
ственные бронхоэктазы во всех долях обоих легких,
пневмосклероз. Легочное сердце (гипертрофия мио¬
карда правого желудочка сердца 0,9 см). Хроническая
легочно-сердечная недостаточность: хроническое веноз¬
ное полнокровие внутренних органов.
Бронхиальная астма (МКБ: J45): (инфекционно¬
аллергическая по клиническим данным). Хронический
бронхит, хроническая эмфизема легких, умеренный
диффузный преимущественно перибронхиальный пнев¬
москлероз, облитерация правой плевральной полости.
Легочное сердце: гипертрофия миокарда (0,8 см) право¬
го желудочка сердца. Компенсаторная гипертрофия
миокарда (1,7 см) левого желудочка сердца. Бронхоспа¬
стическая асфиксия. Точечные кровоизлияния в кожу,
слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной
кишки, мягкую оболочку головного мозга, жидкое со¬
стояние крови в сосудах и полостях сердца, отек веще¬
ства головного мозга.
Центральный рак правого легкого (МКБ: С34): (эн-
добронхиальный диффузный правого главного бронха,
плоскоклеточный пеороговевающий), аррозия опу¬
холью крупной ветви легочной артерии, профузное
268 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
легочное кровотечение, массивная аспирация крови,
асфиксия.
Болезни желудочно-кишечного тракта
Флегмонозная ангина: иаратонзиллярный абсцесс, тром¬
бофлебит сосудов шеи, сепсис (септикопиемия): слив¬
ноочаговая абсцедирующая двусторонняя пневмония,
метастатический гнойный нефрит, гнойный менинго-
энцефалит, отек вещества головного мозга.
Отравление уксусной эссенцией: коррозивный эзо¬
фагит, коррозивный гастрит, гемолиз, некротический
нефроз (острая почечная недостаточность).
Дивертикул средней трети пищевода (МКБ: Q39):
гнойный дивертикулит, гнойный медиастинит, сепсис
(септикопиемия), абсцессы печени, почек, гнойный
менингит, отек головного мозга.
Рак грудного отдела пищевода (МКБ: С15):
инфильтративно-язвенная форма, плоскоклеточный
неороговевающий, прорастание опухоли в трахею,
пищеводно-трахеальный свищ, аспирационная двусто¬
ронняя полисегментарная пневмония с абсцедирова¬
нием, легочно-сердечная недостаточность, дистрофия
печени, почек, сердца.
Язвенная болезнь желудка (МКБ: К25): хроническая
язва пилорического отдела желудка, перфорация, раз¬
литой серозно-фибринозный перитонит. Операция
лапаротомии, ушивания язвы, санации и дрениро¬
вания брюшной полости, продолженный перитонит,
печеночно-почечная недостаточность, жировая дистро¬
фия печени, сердца, некротический нефроз.
Язвенная болезнь желудка (МКБ: К25): хроническая
язва задней стенки пилорического отдела желудка. Пе-
неграции хронической язвы желудка в поджелудочную
железу и малый сальник. Операция (дата): резекция
Примеры патологоанатомических диагнозов 269
желудка, наложение желудочно-тощекишечного ана¬
стомоза. Несостоятельность желудочно-тощекишечного
анастомоза. Разлитой гнойный перитонит. Жировая
дистрофия миокарда, печени, почек. Острая сердечная
недостаточность:
Рак желудка (МКБ: С16): инфильтративно-язвенная
форма с поражением пилорического отдела, умереп-
нодифференцированная аденокарцинома, метастазы
в лимфатические узлы большого и малого сальника,
метастазы в печень, в надпочечники, вторичная Адди¬
сонова болезнь, кахексия.
Рак фатерова соска (МКБ: С24.1): высокодифферен¬
цированная аденокарцинома, подпеченочная желтуха,
печеночно-почечная недостаточность. Дистрофия вну¬
тренних органов. Некротический нефроз.
Болезнь Крона (МКБ: К50.1): неспецифический
гранулематозно-некротический энтероколит, множе¬
ственные перфорации стенки толстой кишки, разлитой
каловый перитонит, печеночно-почечная недостаточ¬
ность. Дистрофия внутренних органов.
Спаечная болезнь брюшной полости (МКБ: К66.0): (в
анамнезе операции по поводу гангренозного аппенди¬
цита с перфорацией и спаечной кишечной непроходи¬
мостью) острая спаечная кишечная непроходимость,
гангрена тонкой кишки, разлитой фибринозно-гнойный
перитонит, операция лапаротомии разделения спаек, ре¬
зекции тонкой кишки (55 см), дренирования брюшной
полости. Печеночно-почечная недостаточность.
Острый аппендицит (флегмонозный) (МКБ: К37):
периаппендикулярный абсцесс, пилефлебит, множе¬
ственные абсцессы печени, сепсис (септикопиемия):
гнойный менингит, отек головного мозга.
Неспецифический язвенный колит (МКБ: К51.1):
резкая деформация сигмовидной кишки с сегментар¬
ным сужением ее просвета, множественные рубцую¬
270 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
щиеся язвы слизистой оболочки, вторичный амилоидоз,
амилоидно-сморщенная ночка, хроническая почечная
недостаточность, уремия.
Недифференцированный рак восходящей ободочной
кишки (МКБ: С18.2): множественные метастазы в ре¬
гионарные лимфатические узлы, печень; прорастание
опухоли в забрюшинную клетчатку, в стенку аорты.
Образование аортально-кишечного свища, профузное
кровотечение, острая сердечно-сосудистая недостаточ¬
ность.
Отравление грибами, острая токсическая дистрофия
печени (МКБ: Т62.0): (стадия красной дистрофии), па¬
ренхиматозная желтуха, гиперплазия околопортальных
лимфатических узлов и селезенки, множественные
кровоизлияния в кожу, слизистые и серозные обо¬
лочки, некротический нефроз; печеночно-почечная
1 тедостаточ ность.
Острый вирусный гепатит В (с дельта-вирусной су¬
перинфекцией но данным иммуноферментного анализа
сыворотки крови, форма с массивными некрозами) (МКБ:
В16): токсическая дистрофия печени, паренхиматоз¬
ная желтуха, множественные кровоизлияния в кожу
и слизистые оболочки, жировая дистрофия миокарда,
кровоизлияние в дно четвертого желудочка головного
мозга.
Портальный цирроз печени (МКБ: К74): застойное
венозное полнокровие органов брюшной полости, спле-
номегалия, асцит (1200 мл); варикозное расширение вен
передней брюшной стенки, геморроидальных, пищевода
и желудка; массивное кровотечение из расширенных
вен пищевода и желудка, острая постгеморрагическая
анемия.
Острый гангренозный холецистит (МКБ: К81.0):
перфорация стенки желчного пузыря, разлитой желч¬
ный перитонит, жировая дистрофия миокарда, некроз
Примеры 1шологоанатомическнх диагнозов 271
эпителия канальцев почек, центролобулярные некрозы
печени, печеночно-почечная недостаточность.
Острый панкреатит (МКБ: К85): субтотальный гемор¬
рагический нек|юз поджелудочной железы; операция рас¬
сечения капсулы поджелудочной железы, дренирование
сальниковой сумки, гнойно-некротическое расплавление
задней стенки луковицы двенадцатиперстной кишки и
забрюшинной клетчатки, фибринозно-гнойный перито¬
нит; центролобулярные некрозы печени, некротический
нефроз; печеночно-почечная недостаточность.
Болезни органов мочевыделения
Подострый диффузный экстракапиллярный гломерулонеф-
рит: вторичная симптоматическая гипертензия, гипертро¬
фия миокарда левого желудочка сердца (1,8 см), кровоиз¬
лияние в подкорковые образования правого полушария
головного мозга с прорывом крови в желудочки мозга.
Хронический фибропластический гломерулонефрит:
симптоматическая гипертензия, вторично-сморщенные
почки; уремия; двусторонняя серозно-фибринозно¬
геморрагическая пневмония, двусторонний серозно-
геморрагичекий плеврит, фибринозный перикардит
(«волосатое сердце»), фибринозно-геморрагический
гастрит, фибринозно-геморрагический энтероколит,
паренхиматозная дистрофия миокарда и некроз эпите¬
лия канальцев почек, множественные кровоизлияния в
кожу, слизистые оболочки и дно четвертого желудочка
головного мозга.
Двусторонний хронический пиелонефрит (МКБ: N11):
вторично-сморщенные почки, симптоматическая ги¬
пертензия, гипертрофия миокарда левого желудочка
(1.8 см); сердечная недостаточность: дилатация полости
левого желудочка, венозное полнокровие внутренних
органов.
272 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
Почечнокаменная болезнь (МКБ: N20-N23): ко¬
ралловидный камень правой почки, правосторонний
хронический гнойный пиелонефрит, пионефроз,
правосторонний гнойный паранефрит, сепсис (септи-
копиемия). Абсцесс печени, гнойный менингит. Отек
головного мозга.
Рак левой почки (МКБ: С64): (гипернефроидный
рак верхнего полюса с прорастанием капсулы и око-
лопочечной клетчатки), множественные метастазы в
печень, надпочечники; вторичная Аддисонова болезнь
(гипермеланоз кожных покровов и слизистых оболочек,
бурая атрофия миокарда, кахексия).
Рак мочевого пузыря (МКБ: С67): умереннодифферен¬
цированный переходноклеточный рак, инфильтративно-
язвенная форма, массивное кровотечение из распадаю¬
щейся опухоли, острая постгеморрагическая анемия.
Болезни желез внутренней секреции и
половых органов
Сахарный диабет (МКБ: Е10-Е14): атрофия и липоматоз
поджелудочной железы, жировой гепатоз (крупнока¬
пельное диффузное ожирение гепатоцитов), диабети¬
ческая микро-макроангиопатия, диабетический интер¬
капиллярный гломерулосклероз, хроническая почечная
недостаточность, уремия.
Сахарный диабег (МКБ: Е10-Е14): атрофия и липома¬
тоз поджелудочной железы, диабетическая кетоацидоти-
ческая кома. Отек головною мозга. Жировая дистрофия
печени и миокарда.
Сахарный диабет (МКБ: Е10-Е14): диабетическая ган-
грена первого пальца левой стопы; операция ампутации
бедра в средней трети; острая сердечно-сосудистая не¬
достаточность: острое венозное полнокровие внутренних
органов, сопутствующие заболевания. Крупноочаговый
Примеры ма юлогоаиатомических диагнозов 273
кардиосклероз боковой стенки левого желудочка на фоне
стенозирующего атеросклероза коронарных артерий.
Правосторонний острый пиелонефрит (МКБ: N10):
карбункул почки, гнойный паранефрит, сепсис (сеп-
тикопиемия), абсцессы печени. Фоновое заболевание:
сахарный диабет, атрофия и липоматоз поджелудочной
железы, диабетический гломерулосклероз, диабетиче¬
ская ретинопатия.
Диффузный тиреотоксический зоб (базедова болезнь)
(МКБ: Е05.0): тиреотоксический фиброз печени, диф¬
фузный межуточный склероз миокарда, серозный мио¬
кардит, острая сердечно-сосудистая недостаточность.
Внутрипротоковый рак правой молочной железы (ин¬
фильтративная форма) (МКБ: С50): метастазы опухоли
в регионарные лимфатические узлы, легкие, печень,
почки, раковая кахексия.
Гиперплазия предстательной железы (железисто¬
мышечная форма) (МКБ: N40): гипертрофия стенки
мочевою пузыря, хронический цистит, восходящий
двухсторонний пиелонефрит с гидронефрозом, ХИН,
уремия.
Рак предстательной железы (умереннодифференциро¬
ванная аденокарцинома) (МКБ: С61): множественные
метастазы в кости, печень, легкие, кахексия.
Инфекционные болезни
I рипп (тяжелая форма) (МКБ: J10-J11): фибринозно-
геморрагический ларинготрахеит, деструктивный пан¬
бронхит, сливно-очаговая двухсторонняя пневмония,
гриппозный мениигоэнцефалит, отек и набухание
головного мозга, вклинение миндалин мозжечка в боль¬
шое затылочное отверстие.
Брюшной тиф (стадия образования язв) (МКБ: АО 1.0):
множественная перфорация язв подвздошной кишки.
274 Часть III. Введение в «клиническую патологическую анатомию»
фибринозно-гнойный перитонит, операция лапарото¬
мии, ушивание перфоративных отверстий, санация и
дренирование брюшной полости, печеночно-почечная
недостаточность. Дистрофия внутренних органов.
Дифтерия (МКБ: А36): дифтсритическая ангина, не¬
кротический лимфаденит лимфоузлов шеи, токсический
отек клетчатки шеи, кровоизлияние в надпочечники,
некротический нефроз, токсический миокардит (аль-
теративная форма), ранний паралич сердца.
Дифтерия (МКБ: А36): дифгеритичсская ангина, крупоз¬
ное воспаление гортани, трахеи, бронхов, массивное отде¬
ление фибринозных пленок, истинный круп, асфиксия.
Скарлатина (токсическая форма) (МКБ: А38): некро¬
тическая ангина, гнойно-некротический лимфаденит
узлов шеи, флегмона шеи, гиперплазия селезенки,
аррозия общей сонной артерии, острая постгеморра¬
гическая анемия.
Холера (алгндиый период) (МКБ: АОО): десквамативно-
некротический энтерит, резко выраженный эксикоз,
фокальные некрозы гепатоцитов, некротический не¬
фроз, печеночно-почечная недостаточность.
Менингококковая инфекция (гнойный менингит) (МКБ:
А39): гнойный энцефалит и вентрикулит, отек вещества
головного мозга. Дистрофия внутренних органов.
Первичный туберкулез легких (МКБ: А16.7): массив¬
ный первичный аффект (очаг казеозной пневмонии) в
3-м сегменте левого легкого, казеозный некроз трахео¬
бронхиальных лимфатических узлов, острая легочно¬
сердечная недостаточность: застойное полнокровие
внутренних органов, отек легких.
Генерализованный гематогенный туберкулез (острый
общий милиарный туберкулез) (МКБ: А19): продуктивно¬
некротические милиарные бугорки в легких, печени,
почках, селезенке; туберкулезный лептоменингит, отек
вещества головного мозга.
Примеры патологоанатомических диагнозов 275
Фиброзно-кавернозный туберкулез легких: старые ка¬
верны в 1-м и 2-м сегментах правого ив 1-м сегменте
левого легкого, двусторонний диффузно-очаговый
пневмосклероз, хроническое легочное сердце: гипер¬
трофия миокарда (0,9 см) и расширение полостей
правого желудочка сердца; хроническое общее венозное
полнокровие: мускатная печень, асцит, цианотическая
индурация почек и селезенки. Кахексия.
Пупочный сепсис (ссптикопиемия): гнойно¬
некротическое воспаление пупочной артерии, гной¬
ничковый дерматит, двусторонняя абсцедирующая
пневмония, левосторонний гнойный отит; гнойный
менингоэнцефалит, отек вещества головного мозга.
Подострый септический эндокардит, на фоне комбини¬
рованного ревматической) порока митрального и аорталь¬
ного клапанов с преобладанием недостаточности (МКБ:
133.0): полипозно-язвенный эндокардит аортального
клапана, гипертрофия миокарда левого желудочка серд¬
ца (2,1 см), точечные кровоизлияния в конъюнктиву
внутреннего угла глаза (пятна Лукина-Либмана); ин¬
фаркты селезенки и почек, обширный инфаркт в под¬
корковых образованиях правого полушария головного
мозга, отек вещества головного мозга.
Рекомендуемая литература
1. Пальцев М. А., Аничков И. М. Патологическая анатомия. Учебник. В
2-х т. М.: Медицина, 2001. — 736 с.
2. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие. /Под ред.
В. В. Серова, М. А. Пальцева. — М.: Медицина, 1998. — 640 с.
3. Патологическая анатомия. Курс лекций. Учебное пособие. /Под ред.
Е. Д. Черствого, М. К. Недзьведзя. — Мн.: АСАР, 2006. — 464 с.
4. Патология: Руководство. /Под. Ред. М. А. Пальцева, В. С. Паукова, Э.
Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2002. — 960 с.
5. Струков А. И., Серов В. В. Патологическая анатомия. Учебник — 4-е
издание. — М. Медицина, 1995. — 688 с.
Имеются в продаже
■ Акупунктурная сегментно-зональная вегетотерапия. А. Я. Катин.
■ Акушерство и гинекология. Ч. Бекманн. Пер. с англ.
я Атлас абдоминальной хирургии: Том 1. Хирургия печени, желчных путей,
поджелудочной железы и портальной системы. Э. Итала. Пер. с англ.
я Атлас абдоминальной хирургии: Том 2. Хирургия желудка и двенадцатиперстной
кишки. Э. Итала. Пер. с англ.
я Атлас абдоминальной хирургии: Том 3. Хирургия тонкой и толстой кишки, прямой
кишки и анальной области. Э. Итала. Пер. с англ.
1 Атлас оператявной гинекологии. 2-е изд., перераб. и дополненное. К. Уилисс. Пер. с
англ.
ш Атлас рентгенологических укладок. Т. Мёллер. Пер. с англ.
я Атлас ЭКГ: 150 клинических ситуаций. Дж. Хэмптон. Пер. с англ.
я Биохимия: Учебное руководство. А. А. Чиркин.
■ Болезни кожи у детей Д. Абек. Пер. с англ.
■ Гинекологическая эндокринология: патофизиологические основы. Л. Е. Беляева.
■ Диагноз по внешним признакам. Атлас-справочник по клинической и
дифференциальной диагностике. Ф. В. Тишендорф. Пер. с нем.
я Диагностика болезней внутренних органов. А. Н. Окороков. Тома 1. 2,3. 4,5.6, 7,8. 9,
10.
я Европейские стандарты диагностики и лечения заболеваний, передаваемых
половым путем. К. Рэдклиф. Пер. с англ.
■ Заболевания периодонта. А. С. Артюшкевич.
■ Измерения при ультразвуковом исследовании. П. С. Сиду. Пер. с англ.
я Клиническая анестезиология. П. Бараш. 2-е изд. Пер. с англ.
я Клиническая анестезиология. П. Бараш. Пер. с англ.
■ Клиническая иммунопатология. Руководство. Д. К. Новиков.
■ Клиническое исследование костей, суставов и мышц. К. Букуп. Пер. с англ.
я Клиническое обследование и оформление истории болезни. Л. М. Немцов.
■ Кожные и венерические болезни. В. П. Адаскевич. 2 -е изд., перераб. и
дополненное.
я Кольпоскопия. Атлас .«руководство. Э. Бургхардт. Пер. с англ.
я Компьютерная томография. Базовое руководство. 2-е издание, переработанное и
дополненное. М. Хофер. Пер. с англ.
■ Лекарственные средства в акушерстве и гинекологии. Дж. Затучни. Пер. с англ.
■ Лекарственные средства в практике врача. В. Ю. Мартов. 2-е изд., перераб. и
дополненное.
я Лечение болезней внутренних органов. А. Н. Окороков. Тома 1, 2.3 (книга 1), 3
(книга 2).
я Мастер-класс по эстетической стоматологии. И. К. Луцкая.
■ Местная анестезия в стоматологии. Ж. А. Баарт. Пер. с англ.
я Механическая вентиляция легких: современные основы и принципы.
О. Е. Сатишур.
■ Морфологическая диагностика патологии лимфатических узлов. Д. Райт. Пер. с
англ.
я Морфофункциональная дерматология. О. Д. Мяделец.
■ Неонатология. Практические рекомендации. Р. Рооз. Пер. с нем.
я Неотложные состояния: принципы коррекции. Н. Купер. Пер. с англ,
я Основы ЭКГ. Дж. Хэмптон. Пер. с англ.
я Практическая неврология: Т. 1. Диагностика. X. Биллер. Пер. с англ,
я Практическая неврология: Т 2. Лечение. X. Биллер. Пер. с англ,
я Психофизиологическая структура личности. Б. Б. Ладик.
■ Реабилитация больных и инвалидов. В. Б. Смычек.
■ Реабилитация после реваскуляризации миокарда. С. Г. Суджаева
■ Реабилитация после удаления молочной железы. К. Мика. Пер. с польск.
я Рентгенологическое исследование грудной клетки. Практическое руководство.
М. Хофер. Пер. с англ.
я Руководство по лечению внутренних болезней. А. Н. Окороков. 3-е изд., перераб.
и дополненное. Том 1, 2, 3
я Руководство по неотложным состояниям у детей. В. В. Курек.
■ Сахарный диабет в практике хирурга и реаниматолога. С. Г. Подолинский.
■ Сказка о Голубой Кошке и Синей Птице. А. В. Литвинова.
■ Справочник по эхокардиографии: У. Вилкенсхоф. Пер. с нем.
я Травматология и восстановительная хирургия черепно-челюстно-лицевой
области. Ю. И. Вернадский. 3-е изд., перераб. и дополненное,
я УЗИ при неотложных и критических состояниях. В. Е. Нобль. Пер. с англ,
я Ультразвуковая диагностика. Базовый курс М. Хофер. Пер. с англ,
я Ультразвуковая диагностика. Практическое решение клинических проблем. Том 1.
Ультразвуковое исследование живота. Э. И. Блют. Пер. с англ.
■ Ультразвуковая диагностика. Практическое решение клинических проблем Том
2.. УЗИ мужских половых органов. УЗИ в гинекологии. Э. И. Блют. Пер. с англ.
■ Ультразвуковая диагностика. Практическое решение клинических проблем. ТомЗ.
УЗИ в акушерстве. Э. И. Блют. Пер. с англ.
я Физиотерапия в неврологии. А. М. Гурленя
■ Хирургия сердца. Ю. П. Островский.
■ Хроническая болезнь почек: методы заместительной почечной терапии.
В. С. Пилотович.
■ Цветовая дуплексная сонография. Практическое руководство. М. Хофер. Пер. с
англ.
я Челюстно-лицевые операции. Справочник А. Э. Гуцан.
■ ЭКГ в практике врача. Дж. Хэмптон. Пер. с англ.
я ЭКГ при инфаркте миокарда с подъемом ST. А. Байес де Луна. Пер. с англ
я Экстренная медицина: практическое руководство по диагностике и лечению
неотложных состояний Д. Спригингс. Пер. с англ,
я Эндодонтия. Практическое руководство. И. К. Луцкая.
■ Эндоскопическая хирургия околоносовых пазух и переднего отдела основания
черепа. М. Э. Виганд. Пер. с англ.
Серия «В фокусе»
я ЛОР. Атлас-справочник. Р. Янге. Пер. с англ,
я Офтальмология. Атлас-справочник. Д. Д. Кански. Пер. с англ
Серия «Классика медицины»
■ Ключи к диагностике и лечению болезней сердца. П. Уайт. Пер. с англ.
Серия «Клинический консультант»
■ Гастроэнтерология. С. Трэвис. Пер. с англ.
Серия «Карманный справочник врача»
■ Анестезия и интенсивная терапия у детей. В. В. Курек. 2-е изд.
я Болезни пародонта. И. К. Руцкая.
■ Генитальные инфекции и беременность. И. М. Арестова.
■ Диагностический справочник стоматолога. И. К. Руцкая.
■ Инфекционные заболевания и беременность. С. Н. Занько.
■ Клинический анализ лабораторных данных. А. А. Чиркин.
■ Рекарственные средства в анестезиологии. В. Ю. Мартов. 2-е изд.
я Рекарственные средства в оториноларингологии. В. Ю. Мартов
■ Рекарственные средства в стоматологии. И. К. Руцкая.
■ Неотложная эндокринология. А. Н. Окороков.
■ Острые инфекционные поражения дыхательной системы. В. М. Семенов.
■ Профилактическая стоматология. И. К. Руцкая
Серия «Библиотека семейного врача»
■ Псориаз. В. П. Адаскевич.
Серия «Библиотека хирурга»
■ Острый деструктивный панкреатит. Ю. Б. Мартов.
■ Принципы оперативной хирургии. Г. Дж. Постон. Пер. с англ,
я Хирургия язвенной болезни. Ю. Б. Мартов.
Серия «Лекционный курс»
■ Клиническая фармакология и фармакотерапия. Дж. Р. Райд. Пер. с англ,
я Педиатрия. Р. М. Беляева.
Как заказать книги
В Республике Беларусь:
• тел. (+375 212)363 500
тел. (+375 212) 363 883
www.medlit.by
e-mail: zakaz@medlit.by,
belmedkniga@ mail.ru
• «Книга-почтой» в РБ
210015, г. Витебск, а/я 170
В Украине:
• «Книга-почтой» в Украине
21037, г. Винница, а/я 4539
В России:
• «Книга-почтой» в РФ
http://www.medlit-post.ru
• ООО «МЕДпресс-торг»
medpresstorg @ yandex.ru
• «Рабиринт-Пресс» г. Москва
www.labirint-shop.ru
• Интернет-магазин «Юрайт»
www.urait-book.ru
e-mail: order@urait-book.ru
• Интернет-магазин «Медкнига»
www.mmbook.ru
• 420088. г. Казань, а'я 73
e-mail: erudit@mi.ru
• «Издательство «ЭРБИ СПб»
191186, г. Санкт-Петербург,
а/я 44 aas@elbi.spb.su
•I
Пособие «Основы патологической анатомии» подготовлено
в соответствии с типовой учебной программой и позволяет:
студентам медицинских ВУЗов
• оперативно освоить соответствующие разделы учебной
программы
• быстро подготовиться к экзамену и успешно его сдать
практическим врачам
• освежить свои представления о патоморфологической
природе заболеваний
• найти общий язык с врачами-патологоанатомами
Для студентов высших медицинских учебных заведений и
врачей всех специальностей
<z5
Медицинская литература
www.medlit.biz
ISBN 978-5-89677-155-5
"111
91 785 896 '7 7 1 55 5