57.04
Г 96
Гусельников В, И.
Г96 Электрофизиология головного мозга (курс лекций).
Учеб, пособие для биолог, специальностей ун-тов. М.,
«Высш, школа», 1976.
423 с. с ил. и табл. Библиогр.: 421—422.
Пособие содержит литературный и экспериментальный материал по про*
нсхождению и функциональному значению суммарной электрической активно-
сти головного мозга животных и человека. Излагаются данные о происхожде-
нии: первичных и вторичных ответов коры больших полушарий» разрядов по-
следействия, реакций вовлечения, усиления и навязывания ритма, основных
ритмических процессов мозга, медленных и сверхмедленных колебаний потен-
циалов, а также краткие сведения о некоторых механизмах регуляции мед-
ленной активности головного мозга. Рассматриваются основные гипотезы про-
исхождения суммарных электрических процессов мозга н общие принципы
их классификации.
Пособие предназначается для студентов университетов, специализирую-
щихся в области общей физиологии, физиологии вывшей нервной деятельно-
сти и нейрофизиологии, Может быть использовано аспирантами и научными
работниками, занимающимися кибернетикой, бионикой, биохимией и биофизи-
кой мозга.
21008—111
001(01)—76
83—76
57.04
(С) Издательство «Высшая школа», 1976.
ОТ АВТОРА
Настоящее учебное пособие отражает современное
состояние курса «Электрофизиология головного мозга»,
который читался автором, начиная, с 1965 года по настоя-
щее время, студентам 4-го курса, кафедры физиологии
высшей нервной деятельности Московского государствен-
ного университета им. М. В. Ломоносова.
Читаемый курс, естественно, включает в себя более
обширный материал, который в кратком виде изложен
в настоящей книге.
Основой читаемого курса явилось рассмотрение ней-
рофизиологических механизмов основных суммарных
электрических процессов головного мозга без широкого
охвата всех известных энцефалографических феноменов.
Хотя значительную часть материала ряда лекций спец-
курса составляют исследования лаборатории автора, тем
не менее сделана попытка охватить более широко и дру-
гие точки зрения, отнюдь не навязывая своей собст-
венной.
Поскольку данный спецкурс читается на старших
курсах студентам-физиологам, подразумевается, что чи-
татель уже прошел специальную подготовку в области
общей морфологии мозга, нервно-мышечной физиологии
и знаком с общими теоретическими и методическими по-
ложениями электрофизиологии возбудимых образований.
Поэтому было нецелесообразно разбирать в данном курсе
положения и термины из общих и смежных спецкурсов.
Мы считали рациональным дать лишь две лекции с
очень кратким напоминанием вопросов возбуждения и
торможения нервных клеток, акцентируя в них внимание
лишь на некоторых положениях, необходимых для даль-
нейшего понимания материала.
В настоящем курсе намеренно исключены нейрохими-
ческие, электронно-микроскопические и некоторые обще-
морфологические данные, которые не являются опреде-
з
ляющими б тех вопросах, которые рассматриваются в
данном руководстве.
Некоторая неравномерность в детализации материала
лекций казалась нам необходимой и особенно там, где
это касается наиболее важных вопросов электрофизио-
логии головного мозга.
В лекциях не представляется возможным дать полную
библиографию цитированных работ. Поэтому в списке
литературы приводятся только главные работы.
Автор глубоко признателен всем настоящим и бывшим
сотрудникам лаборатории, чей материал широко исполь-
зован в лекционном курсе. Он благодарен за их помощь
в работе над курсом, так же как и студентам, общение с
которыми постоянно доставляло не только большое чув-
ство радости и удовлетворения, но и в значительной сте-
пени способствовало совершенствованию лекционного
курса.
Автор также глубоко благодарен проф. Э. Ш. Айра-
петьянцу, чл.-корр. АМН СССР О. С. Адрианову, проф.
А. Б. Когану и чл.-корр. АН ГССР С. П. Нарикашвили за
участие, ценные замечания и помощь.
Автор будет глубоко признателен за все критические
замечания и пожелания в его адрес.
Проф. В. И. Гусельников
Сокращения, принятые в книге
БДГ —быстрые движения'
глаз
БПП — быстрый препотен-
циал
ВАО — вторичный ассоци-
ативный ответ
ВВ — вызванные волны
ВКО — вторичные колло-
зальные ответы
ВН — вторичные нейроны
ВО — вторичный ответ
ВП — вызванный потен-
циал
ВПСП — возбуждающий
постсинаптический,
потенциал
ГАМК —гамма-аминомас-
ляная кислота
ГК — гранулярные клет-
ки
ДПО — длиннолатентный
«первичный» ответ
КК — кисточковые клет-
ки
МКК — межклубочковые
клетки
МК —митральные клет-
ки
МОП — медленный отри-
цательный потен-
циал
НВ — медленная поверх-
ностно-негативная
волна
НКТ — наружное коленча-
тое тело
НС — начальный сегмент
ОЛ — обонятельная лу-
ковица
ПВ — медленная поверх-
ностно-позитивная
волна
ПД — потенциал дейст-
вия
ПДВ — полифазные дель-
та-волны
ИКАО — поздннй компонент
ассоциативного от-
вета
ПТ —пресинаптическое
торможение 
ПО — первичный ответ
ПП — постоянный потен-
циал
ПСП — постсинаптический
потенциал
РАО — ранний ассоциатив-
ный ответ
РВ — реакция вовлече-
ния
.. РКАО — ранний компонент
ассоциативного
ответа
POP —ранние	отрица-
тельные реакции
РП —реакция	перест-
ройки
РРП —ритмический раз-
5
ряд последейст-
вия
РУ —реакция усиления
РФ — ретикулярная фор-
мация
— входное сопротив-
ление
СД — сома-дендритный
потенциал
СМК — стандартный мед-
ленный комплекс
СМКП —сверхмедленные
ритмические коле-
бания потенциала
ТПСП — тормозный постси-
наптический потен-
циал
ТКР — таламо-кортикаль-
ное реле
ТО —tectum optium
среднего мозга
УО — усиливающийся
ответ
ФМА — фокус максималь-
ной активности
ц. и. с. — центральная нерв-
ная система
ЭКоГ - электрокортико-
грамма
ЭОК —экстр аиервичный
отрицательный
компонент
ЭЭГ —электроэнцефало-
грамма
ЛЕКЦИЯ ПЕРВАЯ
ВВЕДЕНИЕ
Электрофизиология головного мозга является
частным разделом общей электрофизиологии централь-
ной нервной системы (ц. н. с.).
Тем не менее этот раздел столь обширен и многогра-
нен, что изложить его в более или менее полном объеме
в одном руководстве задача безнадежная.
Естественно, что в этом случае выбирается основной
аспект проблемы.
Один из таких главных аспектов в электрофизиологии
головного мозга связан с вопросами происхождения и
функционального значения суммарной электрической ак-
тивности мозга, или электроэнцефалограммы, и механиз-
мами, лежащими в основе ее изменений при различных
физиологических состояниях животного и человека. Тем
•самым из общей электрофизиологии, использующей ме-
| годы регистрации биоэлектрических процессов с целью
? изучения основных закономерностей работы возбудимых
.. тканей и органов живого организма,.мы несколько искус-
I ственно выделяем ту область применения электрофизио-
| логических методов исследования, которая связана с
г изучением в основном высших отделов головного мозга
£ и в первую очередь коры больших полушарий.
Условность такого выделения очевидна, так как прак-
тически любой исследователь, занимающийся вопросами
 электрофизиологии головного мозга, обязательно опира-
ется на общие теоретические положения, полученные с
£ помощью электрофизиологических методов на других
? возбудимых образованиях: нервах, мышцах и т. д.
 И наконец, когда исследователь пытается выяснить
механизмы генерации того или иного вида суммарной
активности высших отделов мозга, он использует, как
правило, комплексный подход. Так, например, при ис-
следовании механизмов генерации суммарных электри-
ческих процессов зрительной области коры больших по-
лушарий исследователь не может ограничиться изучени-
ем происхождения наблюдаемых им процессов только
на уровне коры, т. е. изучением характера течения и ди-
намики электрических колебаний на уровне отдельных
ее нейронов, так как совершенно ясно, что последние в
7
Значительной .степени определяются процессами, имею-
щими место уже на уровне сетчатки и других отделов
мозга.
Поэтому выделение электроэнцефалографии в отдель-
ный раздел общей электрофизиологии, является чисто
условным и служит лишь для облегчения суммы знаний
о суммарных биоэлектрических процессах высших отде-
лов ц. н. с.
Естественно, может возникнуть вопрос, необходимо ли
знание природы суммарных электрических процессов и
не может ли суммарный показатель (т. е. ЭЭГ) исполь-
зоваться для решения вопросов физиологии коры и дру-
гих отделов головного мозга и без тщательного изучения
тонких механизмов его генерации.
Коснемся этого вопроса несколько подробнее. На оп-
ределенном этапе развития электроэнцефалографии сло-
жился несколько упрощенный взгляд на сферу ее при- i
менения. Полагали, что она могла играть роль лишь до-
полнительного метода к другим основным методам ;
исследования мозга, что определилось историей ее раз- i
вития и практического использования.	!
В первых записях суммарных биотоков мозга иссле- ;
дователи пытались найти сразу универсальное средство I
для анализа сложных мозговых функций. Предпринятые 
же многолетние попытки использовать суммарную за- i
пись биотоков коры и других отделов мозга для анализа ;
сложнейших мозговых функций? условнорефлекторной i
деятельности, памяти и даже мыслительной способности ;
человека — привели к глубокому разочарованию и даже ;
отрицанию важности электроэнцефалографических мето- 1
дов в изучении функций мозга, так как общий характер !
всех изменений суммарной электроэнцефалограммы при ’
сложных рефлекторных актах имел ту же тенденцию, что ;
и другие показатели, такие, как кожно-гальваническая, ;
сосудистая или дыхательная реакции. Исследователи не i
смогли обнаружить в сложной кривой ЭЭГ достоверных .
показателей ни явлений генерализации и концентрации '
нервных процессов, ни явлений индукции, ни процессов
замыкания временных связей, — явлений, открытых
классическими исследованиями И. П. Павлова и его
школы.
Большое желание видеть в динамике суммарной ЭЭГ 
отражение классических представлений об основных за-
кономерностях работы головного мозга привело, в луч- :
8
шем случае, к повторению общих схем, предложенных
для них еще И. П. Павловым.
Таким образом, попытка использовать запись изме-
нений электрической активности мозга, отражающей
суммарную деятельность миллионов нервных клеток и
сложнейшую динамику их взаимодействий для объясне-
ния сложных процессов рефлекторной деятельности, на
этом первом этапе и не могла привести к положительным
результатам. Это в свою очередь надолго задержало и
. развитие теории самой электроэнцефалографии, так как
 вместо.углубленного и тщательного анализа и разложе-
ния сложной кривой ЭЭГ предпринимались попытки чис-
то эмпирических описаний ее изменений при тех или иных
формах нервной деятельности. Хотя такие исследования
дали большой и полезный фактический материал, к ин-
терпретации исследователями полученных данных надо
подходить очень осторожно, помня о том, что они часто
являются умозрительными.
Последующее накопление опыта и знаний в области
экспериментальной электрофизиологии мозга заставило
исследователей более осторожно подойти к самому сум-
марному электроэнцефалографическому показателю и
его использованию в изучении сложных физиологических
явлений головного мозга. На повестку дня был поставлен
вопрос о происхождении и тонких механизмах самой ЭЭГ
и ее изменений при тех или иных формах нервной дея-
тельности.
Иными словами, необходимо было решить вопрос, что
из себя представляет тот или иной ЭЭГ феномен и каким
образом и насколько он может быть использован для
решения вопросов физиологии головного мозга.
В значительной степени этот процесс стимулировал-
ся задачами общей нейрофизиологии, поскольку измене-
ния суммарной*электрической активности мозга начина-
ют использовать как определенный показатель для
решения более частных задач: вопросов локализации
функций, взаимоотношений коры и подкорковых центров,
вопросов генеза и движения основных нервных процес-
сов — возбуждения и торможения, проблем сна и бодрст-
вования и т. д.
В клинической же электроэнцефалографии описатель-
ный путь привёл к полезным результатам, так как на пер-
вых порах чисто эмпирический подход был иногда резуль-
тативнее, чем в экспериментальной электрофизиологии
9
на животных. Различные патофизиологические изменения
ц. н. с. приводят (хотя и не всегда) к различным харак-
терным изменениям рисунка и к определенной динамике
изменений ЭЭГ, анализ и классификация которых дали
возможность не только уточнять диагноз, но даже про-
водить направленное лечение.
Таким образом, на этом этапе развития клиническая
электроэнцефалография еще не ставила вопрос о необ-
ходимости точных знаний о механизмах происхождения
и функционального значения регистрируемых сложных
кривых активности мозга.
Однако по мере развития клинической ЭЭГ все чаще
стали возникать вопросы ранней диагностики, иденти-
фикации локальных нарушений, создания моделей забо-
левания на экспериментальных животных и т. д.
В связи с этими требованиями описательный подход
в клинической электроэнцефалографии и даже использо-
вание для анализа сложной электрической активности
мозга современной вычислительной техники вряд ли смо-
гут удовлетворить дальше клиницистов, — становятся не-
обходимыми знания о природе электрических колебаний
и точный анализ взаимодействия тех сложных функцио-
нальных систем мозга, которые они отражают.
Естественно, что решение этих вопросов в большей
мере возможно лишь на животных, при более углублен-
ном и скрупулезном исследовании происхождения самой
суммарной электрической активности мозга и механизмов
ее изменений при различных воздействиях. Таким обра-
зом, одним из вопросов экспериментальной электрофизио-
логии мозга является изучение механизмов генерации
суммарных электрических процессов мозга.
Использование же того или иного ЭЭГ показателя в
изучении тех или иных вопросов физиологии мозга яв-
ляется задачей курса физиологии ц. н. с., где он в общей
массе методических приемов исследования может заниг
мать либо ведущее, либо второстепенное значение.
В настоящее время ученых, использующих электро-
физиологическую методику в исследованиях функций
мозга животных и человека, можно условно разделить
на три основные категории: нейрофизиологов, которые
используют ее для изучения функций головного мозга, и
нейрофизиологов, изучающих происхождение — природу
самой электрической активности мозга; физиологов и пси-'
хологов, которые используют методику как одну из
10
дополнительных к поведенческим и психологическим ис-
следованиям, и зоологов различных направлений, часто
' широко использующих ее для ряда специфических иссле-
дований на разных животных. В клинике человека элек-
трофизиологическая методика (ЭЭГ) широко использу-
ется самыми различными специалистами: нейрохирурга-
ми, невропатологами и психиатрами.
В последние годы значительного развития достигла
нейрофизиология отдельного нейрона, были в достаточной
1 степени вскрыты механизмы электрических процессов,
которые сопровождают его возбуждение и торможение.
В связи с этим большое внимание сейчас уделяется
исследованию особенностей нейрональной организации
головного мозга, что частично привело к снижению инте-
реса к изучению суммарной электрической активности
мозга. Однако это не совсем оправданно. Несмотря на ог-
ромную ценность сведений, полученных при изучении
нейрональной активности, нельзя забывать, что они не мо-
гут дать нам полных данных о функции мозга в целом.
В этом отношении суммарная ЭЭГ имеет определен-
ные преимущества, так как отражает работу многих
нейрональных ансамблей, вовлеченных в ту или иную
текущую деятельность организма. Поэтому как показа-
тель этой деятельности суммарная электрическая актив-
ность мозга может быть более информативна и адекват-
на, и именно для этих целей необходимы точные знания
о природе тех или иных ЭЭГ феноменов и их функцио-
нальном значении, что в значительной степени облегча-
ется при параллельном изучении нейрональной и сум-
марной активностей мозга.
 С какими разделами науки связана электрофизиоло-
гия мозга?
Кроме общей электрофизиологии она неразрывно свя-
зана с морфологией центральной нервной системы. Есте-
ственно, что биоэлектрические процессы мозга не могут
рассматриваться в отрыве от конкретных нервных струк-
тур, где они протекают.
Однако здесь необходимо отметить й ряд особенно-
стей. Целый ряд биоэлектрических явлений головного
мозга, которые уже вошли в классическую нейрофизиоло-
гию, еще не имеют под собой конкретной морфологиче-
ской основы. Так, по электрофизиологическим показате-
лям мы имеем ряд данных о наличии влияний одних
нервных центров на другие, например, ряда подкорковых
И
Центров на высшие отделы мозга, хотя конкретные пути
обеспечения таких влияний пока не выяснены. В истории
развития общей электрофизиологии мозга бывало и так,
что. данные о внутрицентральных связях, о локализации
функций, характере такой локализации и т. д. опережали
данные морфологии, создавая только предпосылки для
их поиска. И действительно, такие связи позднее описы-
вались даже там, где они ранее отрицались. Однако
есть и другой аспект этой проблемы. В морфологии мозга
известен ряд особенностей его строения и связей, кото-
рые, как это ни странно, до сих пор еще не нашли своего
четкого~'отражения в ЭЭГ. Так, например, зная тонкую
структуру коры—цитоархитектрническое разнообразие
ее полей, в биоэлектрических процессах мозга мы еще
не имеем точных показателей такого разнообразия. Это
лишний раз показывает, как мы еще мало знаем о гене-
зисе суммарных колебаний мозга и характере их тонких
отличий.
До сих пор мы привыкли пользоваться в объяснении
нервной деятельности так называемыми «замкнутыми»
нервными цепями, подразумевая под этим только тот
факт, что течение основных нервных процессов рассма-
тривалось, как правило, в пределах взаимосвязанных
конкретных нервных образований. Электрофизиология
мозга поставила на повестку дня так называемое неим-
пульсное влияние, которое может осуществляться путем
электрического поля, в отсутствие прямых синаптических
связей между возбудимыми образованиями. Здесь налицо
теснейшая связь с физическими свойствами мозга как
проводника; необходимы хорошие знания разделов теоре-
тической и прикладной физики и физической химии.
И, наконец, электроника и математика имеют самое
непосредственное отно_шение к теории и практике элек-
троэнцефалографии. Уже на первых этапах развития
электроэнцефалографии делались первые попытки мате-
матического анализа кривой ЭЭГ, а с развитием совре^
менной вычислительной техники математический анализ
электроэнцефалограмм в экспериментальной и клиниче-
ской электроэнцефалографии стал неотъемлемой частью
исследований.
Что касается электроники, то вся методика электро-
энцефалографии подразумевает использование сложной
электронной техники усиления и регистрации биоэлектри-
ческой активности мозга. Применение различных методов
12

пегистрации суммарной активности мозга и постановка
современного электрофизиологического эксперимента
требуют применения десятков самых разнообразных
сложных электронных приборов. Мы в данном курсе не
' касаемся ни методики регистрации, ни современных ме-
тодов анализа электроэнцефалограмм. Первые достаточ-
но полно изложены в монографии Ю. Г. Кратина и
В. И. Гусельникова «Техника и методики электроэнцефа-
лографии», а методы анализа — в монографии В. А. Ко-
жевникова и Р- М. Мещерского «Современные методы
анализа электроэнцефалограмм».
История развития электрофизиологии головного моз-
га и современное ее состояние показывают, что она вне-
сла значительный и часто решающий вклад в наши зна-
ния о механизмах работы мозга животных и человека
и стала одним из универсальных методов его исследо-
вания. Именно этот метод за короткий срок его сущест-
вования внес неизмеримый вклад в кардинальные теоре-
тические построения в области высших мозговых функ-
ций. Тому немало примеров. Так, одним из наиболее
серьезных достижений нейрофизиологии является откры-
тие с помощью электрофизиологического метода особых
физиологических свойств ретикулярной формации ствола
мозга. Признание универсального влияния этой форма-
ции на все функции головного мозга, включая и кору
мозга, стало одной из характерных черт многих теоре-
тических построений, объясняющих функции мозга как
целого.
Неоспоримо значение методов электроэнцефалогра-
фии и в вопросах локализации функций у животных и
человека. Не будет преувеличением отметить, что в этой
области физиологии мозга она сыграла важную роль.
Сравнительная и эволюционная физиология, развитие
функций нервной системы в различные стадии онтогене-
за, физиология поведения и эмоций, проблемы памяти и
замыкания условнорефлекторных связей, вопросы Меж-
центральных отношений и функциональная организация
нервных центров, регуляция сна и бодрствования — вот
далеко не полный перечень важнейших областей, и про-
блем современной нейрофизиологии мозга, где электро-
физиологические методы исследования имеют самое пря-
мое применение.
Огромный фактический материал, полученный этими
методами в разных областях науки о мозге, невозможно
13
было бы осмыслить, систематизировать и понять, если бы
он ие опирался па общетеоретические представления о
закономерностях работы ц. п. с., заложенные в класси-
ческих трудах И. М. Сеченова, Н, Е. Введенского,
И. П. Павлова, Ч. Шеррингтона, В. М. Бехтерева,
А. А. Ухтомского, Л. А. Орбели, Дж. Экклса и многих
других отечественных и зарубежных исследователей.
Задача нашего курса более скромна: мы должны
описать основные открытые к настоящему времени виды
суммарных электрических колебаний мозга человека и
животных и попытаться вскрыть механизмы их образова-
ния. Только после этого мы сможем с определенной сте-
пенью достоверности решить главный вопрос — насколь-
ко тот или иной электрофизиологический показатель яв-
ляется адекватным при решении вопросов, связанных с
изучением механизмов работы головного мозга.
ИСТОРИЯ ИЗУЧЕНИЯ БИОЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Исторический путь развития знаний о процессах воз-
буждения и торможения в ц. н. с. тесно связан с разви-
тием учения о биоэлектрических явлениях.
Начало изучению электрических процессов мозга бы-
ло положено Дюбуа Реймоном в 1849 г., который пока-
зал, что мозг, так же как нерв и мышца, обладает элек-
трогенными свойствами, т. е. его продольная по-
верхность электроположительна по отношению к попе-
речному сечению.
Значительный вклад в учение о биоэлектрической ак-
тивности мозга внесли наши отечественные ученые, на-
чиная от первых открытий электрических колебаний в
высших отделах ц. н. с. до современного широкого и
комплексного использования биоэлектрических процес-
сов в нейрофизиологических и клинических исследова-
ниях.
24 августа 1875 г. английский физиолог Ричард Кэтон
(R. Caton) сделал доклад на заседании Британской ме-
дицинской ассоциации, где он изложил свои данные по
регистрации от мозга кроликов и обезьян слабых токов.
Это явилось открытием биотоков мозга. Однако оно бы-
ло незамечено физиоуюгами. Не привлек внимания фи-
зиологов и его доклад «Исследования электрических
14
явлений серого вещества головного мозга», который был
сделан в Вашингтоне в 1887 г. на IX Международном
медицинском конгрессе.
Русский физиолог В. Я. Данилевский, независимо от
Кэтона, в 1875 г. в своей докторской диссертации изло-
жил данные по изучению,электрической активности моз-
га у собак. Данилевский одновременно с Кэтоном приме-
нил метод отведения биопотенциалов коры мозга и
исследовал их изменения при действии звуковых раздра-
жений и электрическом раздражении седалищного нерва.
' Он отмечал, что у собаки наблюдались «самостоя-
тельные или спонтанные токи мозга», хотя животному
не предъявлялось никаких внешних раздражений.уСлу-
ховое раздражение вызывало отрицательное или положи-
тельное колебание в задних областях полушарий, а раз-
дражение кожных нервов — в передних. Приводимые
автором цифры свидетельствуют о том, что аналогичные
реакции в коре мозга наступали и при раздражении вет-
вей блуждающего нерва током, а также обонятельных
«нервов» запахами (аммиака, амилнитрита, жаркого).
В. Я- Данилевский указывает, что «процессы возбуж- •
дения, возникающие в большом мозге под непосредст-
венным влиянием внешних чувственных раздражений,
сопровождаются характерными электродвигательными
явлениями. Поэтому мы вправе признать, как наиболее
вероятную, гипотезу,&то физиологическая функциональ-
ная деятельность нервных мозговых (и других) клеточек
также тесно связана с проявлением электрической реак-
ции, как это уже признано для нервного волокна. Таким
образом, изучение электрических явлений в головном
мозге дает возможность исследовать те объективные ма-
териальные процессы, которые представляют собой суб-
страт для субъективных психических явлений» Г
Таким образом, он впервые подчеркивает значение
этого метода для изучения физиологии мозга и как сред-
ство для выявления «объективных признаков психиче-
ского процесса».
В 1882 г. И. М. Сеченов опубликовал работу «Галь-
ванические явления на продолговатом мозге лягушки»,
’ Данилевский В. Я. Электрические явления в головном
мозге. — В сб/. Первые отечественные исследования по электроэнце-
фалографии. М, 1949, с. 87—88,
15
б которой впервые был установлен факт наличия ритми- >
ческой электрической активности мозга. Эту активность
ритмического характера он назвал спонтанной, подра-
зумевая под термином «спонтанная» только временную
неясность условий, которые лежат в основе генерации
этой активности. Он писал: «Так как они (спонтанные
колебания.— В. Г.) происходят без всякой видимой при-
чины, то я назову их спонтанными колебаниями тока, или
спонтанными разрядами. Последним именем я, однако,
никак не обозначаю природу гальванического процесса,
а разумею лишь взрывчатый характер его проявления»
И. М. Сеченов доказал, что при отделении продолго-
ватого мозга от вышележащих отделов ствола головного
мозга спонтанные колебания усиливаются, а при раздра-
жении периферических нервов ослабевают до полного их
угнетения.
В 1884 г. Н. Е. Введенский в работе «Исследования
над нервными центрами» применил телефонический ме-
тод для изучения электрической активности нервных
центров.
Прослушивая в телефон активность продолговатого
мозга лягушки и коры больших полушарий кролика и
собаки путем введения двух электродов в мозг животных,
он отмечает, что электрические колебания «представля-
ют собой по звуковому характеру или рокоты, или шумы,
причем чаще и определеннее наблюдаются первые, чем
последние». Таким образом, Н. Е. Введенский подтвер-
дил основные наблюдения Сеченова и показал, что спон-
танную активность можно обнаружить и в коре больших
полушарий млекопитающих.
С 1889 по 1912-г. выходит серия работ русских и
польских исследователей, посвященных дальнейшей де-
тализации и уточнению применения методов регистрации
электрической активности в изучении функций ц. н. с.
Из русских работ прежде всего необходимо назвать
работы В. Е. Ларионова, С. А. Тривуса и П. Ю. Кауфма-
на и др. В Польше интересные исследования были вы-
полнены Н. О. Цибульским и А. Беком.
Н. О. Цибульский со своим ассистентом А. Д. Беком
в 1890—-1892 гг. провели подробные исследования элек- *
1 Сеченов И. М. Гальванические явления на продолговатом •
мозге лягушки. — В сб.: Первые отечественные исследования по
электроэнцефалографии. М., 1949, с. 15.
Ifi
 трических явлений в коре головного мозга собаки, обезьян
' и кроликов.
В 1890 г. в мемуарах Краковской академии наук вы-
ходит работа А. Бека, посвященная использованию ме-
тода регистрации электрической активности мозга для
вопросов локализации ‘функций. Он отметил, что в коре
 головного мозга собак и кроликов регистрируемые коле-
бания потенциалов не совпадают с дыханием и пульса-
цией. При раздражении «чувствительных нервов» и при
' хлороформном наркозе они прекращались. Им также
.было показано, что при освещении глаза животного в
коре затылочной доли противоположного полушария
«появляется изменение электрического напряжения, эта
часть коры становится электроотрицательной относи-
тельно другой». Если электроды, постепенно перестав-
ляя, удалять от затылочной доли, то свет перестает вы-
зывать реакцию, что говорило о локализации зрительной
.функции в затылочной доле мозга и совпадало с извест-
ными и актуальными в то время работами Мунка, кото-
рый в работе на собаках с удалением затылочной доли
доказал ее роль как «психического» зрительного центра.
Слуховое раздражение в опытах А. Бека также при-
водило к изменению электрических явлений в соответ-
ствующих акустических зонах коры больших полушарий,
что было детально изучено в работе В. Е. Ларионова из
 лаборатории В. М. Бехтерева,
В. Е. Ларионов в 1898 г. предпринимает обширное
исследование так называемых тоновых центров слуха.
В его опытах была выявлена зависимость между высо-
той музыкального тона и участком мозга, где, по его мне-
нию, локализуются специальные тоновые центры. Хотя
эти первые опыты вряд ли правомерно сейчас рассмат-
. ривать как доказательство наличия таких центров, но
они.еще раз обратили внимание нейрофизиологов на
прямое использование метода ЭЭГ для решения вопро-
сов локализации функций в коре головного мозга.
Так, С. А. Тривус (1900) в работе «Токи действия в
коре полушарий головного мозга под влиянием перифе-
рических раздражений» привел данные, показывающие
определенные изменения потенциалов при зрительных
 раздражениях. Впервые он установил прямую зависи-
мость электрической активности коры больших тцуцнна
рий от степени наркоза, угнетение ее при гл^бегёюш. к Пи-
ление при слабой степени наркоза.
17
В 1904 г. С. Чирьев в работе «Электродвигательные
свойства мозга и сердца» ставит под сомнение все работы
с изучением электрических процессов мозга. Автор без
каких-либо веских доказательств все электрические яв-_
ления мозга объяснял только артефактом: повреждени-
ем, движением крови.по сосудам, лимфы и т. д.
Определенным ответом на эту работу явилось обшир-
ное исследование П. Ю. Кауфмана (1912), который в
тщательных опытах на собаках показывает, что электри-
ческие процессы мозга есть следствие жизнедеятельно-
сти его нервных элементов, а не артефакт. Для доказа-
тельства этого положения он применяет самые разнооб-
разные и хорошо продуманные формы эксперимента, что
позволило полностью опровергнуть все положения, выд-
винутые Чирьевым. Он доказал также возможность ре-
гистрации биотоков мозга через неповрежденную мозго-
вую оболочку, черепные кости и кожу головы.
Новый этап в электрофизиологии головного мозга
связан с именами двух исследователей, с нашим сооте-
чественником В. В. Правдич-Неминским и австрийским
ученым Гансом Бергером.
В. В. Правдич-Неминский положил начало электро-
энцефалогическим исследованиям. На смену зеркальному
и капиллярному гальванометру пришел в физиологию
новый, более чувствительный прибор — струпный гальва-
нометр, который и был успешно использован Правдич-
Неминским для записи биотоков мозга. В работах 1913
и 1925 гг., проведенных в острых опытах па кураризиро-
ванных собаках, он регистрирует спонтанную активность
коры больших полушарий. В зарегистрированной био-
электрической активности от зрительной и моторной зон
коры мозга он установил 7 различных видов активности,
среди, которых им были выделены волны первого (10—
15 кол/с) и второго (20—30 кол/с) порядка, а также мед-
ленные волны (0,2—1,2 кол/с). Впоследствии эти волны
названы а-, р- и 6-волны. Правдич-Неминский вводит
специальный термин для кривой записи электрической
активности мозга, называя ее электроцереброграммой.
Эти исследования, проведенные на высоком для того
времени методическом уровне, заложили основы для
быстрого перехода к регистрации активности мозга че-'
ловека, которую впервые осуществил австрийский пси-
хиатр Ганс Бергер в 1929 г. Он же предложил запись
биотоков мозга назвать электроэнцефалограммой (ЭЭГ).
18
Первые записи ЭЭГ, осуществленные с кожи головы у человека
при нервно-психических заболеваниях, он публикует в ряде научных
журналов. Однако вначале интереса они не вызвали и не были при-
няты серьезно. Как отмечает Грей Уолтер, «мозговые волны, изобра-
жения которых публиковал Бергер, были тогда для специалистов и
особенно клиницистов, малоинтересны: какие-то еле заметные коле-
бания, повторяющиеся 10 раз в секунду. Трудно было представить,
чтобы по этим простым и правильным линиям можно было узнать
что-либо важное о таком таинственном органе, как человеческий
мозг» ’. Но через 25 лет изучение этих воли выросло в новый раздел
науки — электроэнцефалографию, используемую для изучения мозга
человека в норме и патологии.
Начиная с 1930 г., после опубликования работ англий-
ского исследователя Эдриана и ряда других ученых,
электроэнцефалография становится признанным методом
исследования мозга, на который стали возлагать большие
надежды.
В Англии, Италии, Советском Союзе, США, Франции
создается ряд специализированных лабораторий, успеш-
но использующих электрофизиологические методы ис-
следования для вскрытия основных закономерностей моз-
говой деятельности.
И сразу наметилось два основных направления: пер-
вое— клиническая электроэнцефалография и второе —
экспериментальная электрофизиология мозга животных.
Для клинической электроэнцефалографии больше
свойствен эмпирический подход к проблеме, сохранив-
шийся и в современной клинической электроэнцефало-
графии. По этому поводу образно сказал Г. Уолтер
(1960): «Болезни мозга дают «отпечатки» столь же ха-
рактерные, как отпечатки пальцев, которые обычно сни-
мают у преступника, и используются они в медицинской
практике с той же самой целью — обнаружить «виновно-
го». При помощи отпечатков пальцев можно обнаружить
преступника, хотя рисунок отпечатков ничего не говорит
О его характере. Точно так же обстоит дело и с «отпечат-
ками» активности мозга: мы можем установить характер
заболевания, хотя и не понимаем, что, собственно, про-
исходит в мозгу»2.
!Грей Уолтер. Электрическая активность головного моз-
га- — В сб.: Физика и химия жизни (сборник статей). М., 1960,
С. 254.
2 Т а м же, с. 255.
19
Естественно, что такой путь развития клинической
энцефалографии постепенно перестает удовлетворять
клиницистов, и они все больше начинают обращать вни-
мание на общую, экспериментальную электрофизиологию
мозга.
Экспериментальная электрофизиология мозга с са-
мого начала «поставила своей задачей» выяснить приро-
ду ЭЭГ, тех нейрофизиологических механизмов, которые
определяют суммарную активность мозга. Электроэнце-
фалогический метод исследования становится одним из
основных не только в изучении природы самой ЭЭГ, но и
основных нервных процессов, лежащих в основе сложной
деятельности мозга.
В Советском Союзе начиная с 30-х годов появляются
лаборатории, занимающиеся клинической электроэнце-
фалографией и общими вопросами физиологии мозга.
Так, в Московском институте мозга АМН СССР в лабо-
раториях С. А. Саркисова и М. Н. Ливанова было поло-
жено начало изучению природы ЭЭГ, попыткам матема-
тического анализа электроэнцефалограмм у животных и
связи ЭЭГ с конкретными структурными особенностями
корковых полей. В лабораториях В. С. Русинова начи-
нает уделяться большое внимание теории ЭЭГ и экспери-
ментальному решению природы суммарных электриче-
ских процессов мозга. Одновременно в Институте нейро-
хирургии плодотворно работает большая группа
исследователей: П. К. Анохин, П. Н. Бурденко, В. С. Ру-
синов, В. Е. Майорчик и другие, работы которых заложи-
ли основы развития клинической ЭЭГ у нас в стране и
оказали важное влияние на ее развитие за рубежой.
Большую роль в этом плане сыграли также работы
И. С. Беритова, С. А. Чугунова, Г. Я. Хволес, Л. А. Но-
виковой, П. И. Шпйльберга, В. А. Гиляровского,
С. А, Саркисова, Н. И. Гращенкова, Л. Л. Рохлина,
Е. А. Жирмунской, Э. С. Толмасской, Н. П. Бехтере-
вой и др.
Особенное развитие клиническая электроэнцефало-
графия получила в годы Великой Отечественной войны
и после нее.
И по настоящее время в лабораториях многих из этих
исследователей успешно продолжается развитие клини--*
ческой электроэнцефалографии, которая неизмеримо обо-
гатилась современными методами исследования, метода-
ми регистрации активности мозга человека во время моз-
20
; говых операции и сложным арсеналом современной элек-
тронной техники регистрации и анализа электроэнцефа-
лограмм.
В области экспериментальной электрофизиологии
мозга в предвоенные и послевоенные годы намечаются
большие сдвиги в советской физиологии. В Тбилиси пло-
 дотворно работает крупная группа исследователей под
руководством акад. И. С. Беритова, которая разрабаты-
вает общетеоретические вопросы электроэнцефалографии
животных и человека. В настоящее время эта группа ис-
следователей представлена известными специалистами,
такими, как акад. И. С. Беритов, член-корр. АН СССР
А, И. Ройтбак, член-корр. АН СССР С. И. Нарикашвили,
член-корр. АН ГССР В. М. Окуджава и др.
В Ростове-на-Дону, в лаборатории И. А. Рожанско-
го, А. Б. Коганом и в Москве, в лаборатории П. К- Ано-
хина, И. И. Лаптевым были заложены основы примене-
ния метода электроэнцефалографии для изучения функ-
циональных механизмов образования условнорефлектор-
ных связей. Впервые в мире в этих лабораториях были
применены методы хронического вживления электродов
в структуры мозга различным видам подопытных живот-
ных. В лабораториях акад. П. К. Анохина, акад. М. И. Ли-
ванова, проф. А. Б. Когана, члеп-корр. АН СССР В. С.
Русинова, член-корр. АН-СССР Л. Г. Воронина, член-
корр. АН СССР Э. Л. Асратяна и др. широко использу-
ются методы электрофизиологии для выяснения основ-
ных закономерностей высшей нервной деятельности.
Особое направление в электрофизиологии мозга, свя-
занное с изучением представительства интероцептивной
сигнализации в высших отделах мозга, было заложено
акад. В. Н. Черниговским.
В настоящее время все лаборатории Советского Сою-
за, связанные с изучением той или иной стороны моз-
говой деятельности, используют электрофизиологические
методики в качестве основных или подсобных.
За рубежом широкое развитие клиническая электро-
энцефалография и общая электрофизиология мозга по-
лучают в Англии и США, затем во Франции, Италии,
 Японии и других странах.
В Англии еще в 20-х годах складывается сильная шко-
ла электрофизиологов, возглавляемая А. Эдрианом, внес-
' Шая большой вклад в развитие общей теории ЭЭГ и в
21
значительной степени определившая в свое время ее бур-
ное развитие.
В США и многих европейских странах организуются
крупные лаборатории и группы исследователей, разра-
батывающие теоретические и прикладные вопросы ЭЭГ.
Важный вклад в общую теорию ЭЭГ в 30—40-х годах
внесли Бремер, Дюссе де Баррен, Мак Каллок, Жерар,
Джаспер, Юнг, Дэмпси, Морисон, Брейзье, Бишоп и др.
Клиническая ЭЭГ бурно развивается в это время в Гер-
мании, США. Англии, Франции, Канаде и др. странах и
успешно разрабатывается в лабораториях Пенфилда,
Джаспера, Брейзье, Ф. и Е. Джипсов, Уолтера, Фессара,
Доу, Леннокса, Дэвиса, Кеннарда, Фишера и др.
И в настоящее время электрофизиологические методы
исследования находят самое широкое применение в за-
рубежных физиологических и специализированных кли-
нических лабораториях. В Италии широкие исследования
ведутся в школе Дж. Моруцци; во Франции в лаборато-
риях Фессара, Гасто, Бюзе, Руже, Жуве и др.; в Бельгии
в лаборатории Бремера; в США в лабораториях Брейзье,
Мэгуна, Барлоу, Джаспера, Бартли, Бишопа, Морелла
и др.; в Англии в лабораториях Эдриана, Уолтера; в
ФРГ в лабораториях Юнга, Баумгартена.
Значительного развития методы электроэнцефалогра-
фии, особенно в последние годы, получили в лаборатори-
ях социалистических стран: Румынии, Чехословакии,
Венгрии, ГДР и Польши. С работами всех этих лабора-
торий мы неоднократно будем встречаться по ходу из-
ложения нашего курса.
ЛЕКЦИЯ ВТОРАЯ
ВОЗБУЖДЕНИЕ И ТОРМОЖЕНИЕ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
Каков бы ни был источник суммарной электрической
активности головного мозга, безусловно он должен быть
тесно связан с процессами возбуждения и торможения,
имеющими место в одиночных нервных элементах. По-
этому рационально вначале, кратко напомнить некоторые
механизмы возбуждения и торможения нервных клеток.
Из всех трех составных частей нейрона: тела клетки,
дендритов и аксона, последний, являющийся наиболее
простым объектом для исследования, был подробно и
раньше всех изучен. Почти до 40-х годов нашего столе-
тия большинство исследователей полагало, что законо-
мерности деятельности аксона могут быть перенесены
на другие нервные возбудимые образования и быть ис-
пользованы в объяснении электрических колебаний моз-
га, описанных в то время.
К характерным свойствам потенциала действия(ПД)
аксона относятся: возникновение его при электрической
(а также химической и механической) стимуляции нерв-
ного волокна, бездекрементное проведение по нервным
волокнам на большие расстояния, наличие абсолютного
рефрактерного периода во время ПД и развитие его по
закону «все или ничего». Постоянными значениями амп-
литуды и продолжительности процесса возбуждения обу-
словливается дискретность нервного импульса.
Для развития процесса возбуждения нервного волок-
на необходимым условием является поляризованное со-
стояние мембраны, которое происходит за счет неравно-
мерного распределения заряженных ионов по обе ее
стороны; причем наружная поверхность мембраны элек-
троположительна по отношению к внутренней. Поляри-
зация мембраны выражается в виде мембранного потен-
циала,. или потенциала покоя.
В 1902 г. Бернштейн впервые высказал предположе-
ние, что причиной возникновения такого заряда является
неравномерное распределение ионов натрия и калия.
Впоследствии было точно установлено, что в состоянии
покоя калий концентрируется внутри волокна, а нат-
рий— снаружи. Так как эти ионы, в отличие от органи-
ческих ионов, потенциально способны проникать в обоих
23
направлениях через клеточные мембраны, с ними, в пер-
вую очередь, стали связывать генерацию ПД (или
спайка).
Ионная природа ПД была доказана Ходжкином, Хак-
сли и другими исследователями. При определенном уров-
не деполяризации мембраны, вызванном тем или .иным
способом, наступает повышенная ее проницаемость к
ионам натрия. Так как ионы натрия начинают двигаться
в сторону их электрохимического градиента, т. е. внутрь
волокна, это еще более усиливает деполяризацию мем-
браны и соответственно еще больше повышает ее прони-
цаемость для ионов натрия. Этот процесс, происходящий
примерно в течение 1 мс и имеющий лавинообразный
«взрывной» характер, изменяет поляризацию мембраны,
уничтожая внутреннюю негативность, и даже создает
небольшую позитивность на внутренней стороне мембра-
ны. Поступлением ионов натрия в волокно объясняется
восходящая фаза ПД. С входящим натриевым потоком
возникает выходящий калиевый поток. Выходящий поток
калия развивается во времени в 60 раз медленнее, чем
входящий натриевый поток. Подъем его происходит с
постепенным нарастанием, а спуск — по экспоненте. По-
стоянная времени —5—10 мс. На гребне пика начинают
проявляться медленные изменения, возникающие в ре-
зультате деполяризации; натриевая проводимость умень-
шается, а калиевая растет. Количество ионов калия, по-
кидающих волокно, превосходит количество ионов нат-
рия, входящих в него; возникает процесс «инактивации»,
проницаемость к натрию исчезает. Это вызывает возвра-
щение мембранного потенциала к потенциалу равновесия
калия. Рост калиевой проводимости и инактивации пе-
реносящей системы натрия удерживается на несколько
мс после пика и составляет основу рефрактерного перио-
да мембраны.
Предполагается, что-причиной самораспространения
нервного импульса вдоль волокна являются местные вих-
ревые электрические токи, возникающие на границе мем-
браны впереди импульса (рис. 1). На рис. 1 точка А в
немиэлинизированном волокне является активной, а точ-
ка Б — покоящейся. Точка А проницаема к натрию, по-
этому внутренняя мембрана положительна; точка Б про-
ницаема к калию — внутренняя мембрана отрицательна.
Отсюда ток течет по контуру между точкой Б и активной
точкой А. Внутри аксона ток течет по направлению им-
24
пульса, а снаружи против движения. Этот вихревой, мест-
ный ток в передней части активной области уменьшает
заряды на емкости мембраны и тем самым уменьшает
мембранный потенциал. Если разница уменьшится при-
мерно на 20 мВ, резко увеличится и проницаемость к
натрию и точка Б станет активной и может стимулиро-
вать следующую область. В миэлинизированных волок-
нах ток течет, видимо, от перехвата к перехвату (рис.
+ + . 4-+	— — - — + +\ + + + + + +
— — — — + + +^+ — -%-----------
-- - --__— + + ++ — ------:----
+ + + + ----------- + +++++.+ + +
Рис. 1. Схема распространения нервного импульса по немиэлини-
зированному (/) и миэлинизнрованному (//) нервным волокнам
(по Ходжкину, 1958)
1, //), в результате него ПД аксона как бы «прыгает»
через 2 мм, что ускоряет его распространение. Необхо-
димо отметить, что амплитуда ПД в 5—7 раз превышает
пороговую величину для активации соседнего перехвата
Ранвье. Это соотношение получило название «гарантий-
ного фактора» генерации .нервного импульса (Тасаки,
1957).
По мере накопления данных по изучению возбудимых
образований оказалось, что наиболее общими, свойст-
венными всем возбудимым образованиям ответами яв-
ляются градуальные потенциалы. Эти .потенциалы были
названы так потому, что их интенсивность меняется в
зависимости от интенсивности раздражения. Кроме того,
они являются локальными ответами, проводятся с декре-
ментом и не характеризуются абсолютной рефрактер-
ностью. Такие потенциалы могут суммироваться, что
представляет особый интерес для нашего курса. Прежде
всего это касается потенциалов, регистрируемых во всех
постсинаптических возбудимых образованиях при ортод-
ромном раздражении. Поскольку эти локальные потен-
25
циалы вызываются только под действием импульсов, при-
ходящих к синапсам, и генерируются в участках постси-
наптической мембраны нейрона, они были названы
Постсинаптическими потенциалами (ПСП). В одних клет-
ках под воздействием транссинаптического возбуждения
возникает лишь постсинаптический градуальный потен-
_ циал. В других — постсинаптический потенциал, дости-
гнув определенного критического уровня, вызывает воз-
никновение в клетке бездекрементного пикового потен-
циала (потенциала действия клетки). Электрогенез этих
двух видов потенциалов различен, так как в их основе
лежат различные ионные механизмы.
В ответ на выделение медиатора из пресинаптическо-
го окончания, субсинаптическая мембрана (участок
мембраны нейрона, непосредственно прилегающий к пре-
синаптическому образованию) изменяет свою проницае-
мость по отношению к ионам, входящим в состав внутри-
клеточной и внеклеточной среды. Изменения проницае-
мости субсинаптической мембраны и ионные механизмы
имеют неодинаковый характер при возбуждении и тормо-
жении нервной клетки. Возбуждение в нервной клетке
связано с деполяризацией мембраны. Медиатор, осво-
бождаемый пресинаптическйм окончанием, диффундиру-
ет через синаптическую щель и вступает в реакцию с
хеморецептором субсинаптической мембраны. В резуль- 
тате этой реакции возникает локальный процесс депо-
ляризации. Этот деполяризационный ответ нейрона на
возбуждающую стимуляцию и получил название возбуж-
дающего постсинаптического потенциала (ВПСП). Впер-
вые внутриклеточный ВПСП в нейронах млекопитающих
был записан Броком и др. (Brock et al., 1952).
Поскольку изменения проницаемости под действием '
медиатора возникают в субсинаптическом участке мем-
браны нейрона, направление возникающего в этих частях
мембраны тока будет входящим (рис. 2, Б). При этом, ес-
тественно, суммарное количество положительных зарядов
внутри клетки будет возрастать. В остальных отделах
мембраны (внесинаптических, или по обычной термино-
логии в постсинаптических) ток будет иметь выходящее
направление и при его прохождении через постсинапти*-
ческую мембрану (которая обладает высоким сопротив-
лением порядка 1 МОм) внутри клетки возникает поло-
жительный потенциал, регистрируемый как ВПСП (рис.
2, /). Кумбс и др. (Coombs et al., 1965) рассчитали, что
26
создающий ВПСП ток круто возрастает до максимума
в течение 0,5 мс и затем быстро убывает в течение при-
мерно 1 мс, составляя спустя 2 мс около 10% максималь-
ной величины (рис. 2, 2).
Величина ВПСП зависит от уровня мембранного по-
тенциала, Если искусственно, с помощью двухканального
микроэлектрода пропускать деполяризующий ток через
один из его каналов, а через второй регистрировать из-
Рис. 2. Развитие во времени ВПСП и генерирующего его тока
(А); Б — схема активированной возбуждающей бляшки и пост-
синаптической мембраны (по Кумбсу и др., 1965):
7—кривая развития ВПСП во времени, выведенная из нескольких запи-
сей, 2 — развитие во времени субсинаптического тока, генерирующего этот
потенциал
менения мембранного потенциала, то ВПСП изменяется
прямо пропорционально уровню мембранного потен-
циала.
Интимный механизм реакции между медиатором и
хеморецепторами клеточной мембраны до сих пор до
конца не выяснен, однако реакция протекает очень быст-
ро, а выделившийся медиатор быстро разрушается спе-
27
цифическими энзимами или диффундирует через синапти-
ческую щель в окружающую среду. Не все известно и о
ионных механизмах ВПСП. Возбуждающий медиатор
должен резко повышать ионную проводимость субсинап-
тической мембраны, а единственными видами ионов, ко-
торые могут участвовать в проведении, являются ионы
натрия, калия и хлора. Фэтт, Кац (Fatt, Katz, 1951)
и другие исследователи в работе на концевой пластинке
Рис. 3. Примеры различных ВПСП. Л — ганглионарной клетки; Б —
клетки Реншоу; В — мотонейрона; Г, Д, Е—клеток пучка Флексига
(по Экклсу, 1966, с изменениями)
нервно-мышечного препарата предположили, что .медиа-
тор (в данном случае ацетилхолин) вызывает резкое по-
вышение проницаемости субсинаптической мембраны,
вследствие чего происходит «закорачивание» мембра-
ны,— явление, аналогичное короткому замыканию или
временному короткому проколу мембраны.
Экклс (1966) указывает, что время до развития мак-
симума ВПСП служит мерой длительности интенсивной
фазы действия медиатора на субсинаптическую мембра-
ну. Длительность же спада ВПСП в большей степени
определяется электрической постоянной времени мембра-
ны, но может увеличиваться и за счет остаточного дей-
ствия медиатора. На рис. 3 приведены примеры некото-
рых ВПСП возбудимых образований. Время'до достиже-
ния вершин варьирует от 1 до 20 мс, а постоянная
28
времени спада от 1 до 120 мс. К наиболее быстро «рабо-
тающим» принадлежат нейроны центральной нервной си-
стемы млекопитающих. Однако и у млекопитающих
Синаптическое возбуждение корковых пирамидных нейро-
нов может вызвать и длительные ВПСП — до 80 мс.
; ВПСП сходной длительности можно зарегистрировать в
таламических нейронах. Как показано сотрудниками на-
. шей лаборатории, в нервных центрах мозга рыб, амфи-
г бий и рептилий ВПСП у различных нейронов также ши-
1 роко варьируют по длительности и форме и в ряде слу-
 чаев они могут достигать большой длительности.


- Рис. 4. Внутриклеточно регистрируемый спайк мо-
тонейрона при разных способах стимуляции (Л):
. нижний ряд с применением электрического диффе-
ренцирования (по Фэтту, 1956); Б — схема мото-
нейрона (по Экклсу, 1955): СД— дендриты и со-
ма, НС—'Начальный сегмент аксона, А1— миэли-
визированный участок аксона с двумя лерехзата-
ми Ранвье и одной аксонной коллатералью.
Стрелки показывают участки, в которых происхо-
дит задержка антидромного импульса. Участки,
В которых возникают ПД аксона, НС и СД, ог-
раничены фигурными скобками
, Механизмы генерации потенциала действия нервной
уклетки. Наличие трансмембранной разности потенциала
Нейрона может быть также объяснено неравномерным
распределением неорганических ионов по обе стороны
Мембраны. При возбуждении возникает резкое повыше-
ние проницаемости мембраны к ионам натрия, поступле-
.... Ние которых внутрь клетки и создает ПД. Остальные
ионные механизмы деполяризации соматической мембра-
ны, видимо, также сходны с таковыми для аксона. При
возбуждении соответствующего афферентного нерва, пре-
синаптические окончания которого оканчиваются на дан-
ном нейроне (рис. 4, Л, 2), или антидромном возбужде-
нии аксона этого нейрона (рис. 4, А, 1), а также при де-
поляризации его сомы с помощью электрического тока
(рис. 4, Л, 3) нейрон генерирует ПД, амплитуда которо-
го достигает 50—125 мВ. В большинстве нейронов ПД
характеризуется теми же чертами, что и ПД нервного
волокна, лишь длительность его для сомы нервной клетки
несколько больше (от 1,5 до 3 мс). При всех этих спо-
собах активации нейрона на восходящей фазе (рис. 4, А)
ПД сомы можно заметить «выемку». Для анализа этого
явления было использовано антидромное раздражение
мотонейрона при одновременной внутриклеточной реги-
страции его активности (рис. 4, А, нижний ряд). Было
установлено, что в этом случае ПД состоит из трех от-
дельных компонентов, каждый из которых подчиняется
закону «все или ничего». Экспериментально было дока-
зано, что первый компонент (около 5 мВ) является ПД
аксона (миэлинизированной части аксона). Второй (30—
40 мВ) ПД нсмиэлипизированной части аксона, лежа-
щего непосредственно у тела клетки, т. е. аксонного
холмика. И третий компонент отражает активность сомы
и дендритов нейрона. Для ПД аксонного холмика принят
термин НС (потенциал начального сегмента аксона), для
третьего СД (потенциал сомадепдритной мембраны,
рис. 4, Б). Причиной выемки, а иными словами, задержки
перехода НС-потенциала в СД-потенциал является зна-
чительное увеличение площади поверхности мембраны
в области аксонного холмика (переход к мембране сомы
клетки). Это снижает гарантийный фактор дальнейшего
распространения импульса. Пороговая поляризация для
потенциала НС всегда ниже СД-потенипала и для мото-
нейрона составляет в среднем 10 мВ, в то время как для
СД-потенциала — в среднем 30 мВ. Таким образом, при
любой активации нейрона потенциал НС всегда пред-
шествует СД-потенцпалу. ’ Для того, чтобы потенциал
действия охватил сома-дендритную мембрану, требуется
некоторая ее критическая деполяризация, которая и соз-
дается потенциалом НС. Таким образом, различные
участки мотонейрона по своим свойствам неоднородны.
Сам импульс первично возникает ио в теле клетки, а в
аксонном холмике, переходя затем «антидромно» на
сому.
30
Мы кратко рассмотрели механизмы возникновения
ПД па примере мотонейрона. Такой механизм генерации
ПД в общих чертах свойствен многим нервным клеткам,
хотя есть и ряд особенностей.
Так, например, Кандел п Спенсер (I9G4), изучая механизм гене-
рации импульсной активное! и в нейронах гиппокампа млекопитаю-
щих, нашли, что у 25% всех исследованных ими нейронов в основе
возникновения ПД лежит более сложный процесс. Для этих нейро-,
нов характерно наличие еще одиоп зоны запуска ПД, предшествую-
щей разшпию ПД участка ПС. В отличие от медленных ВПСП,
предшествующих НС-по (епциалу в мотонейроне, эта деполяриза-
ционная ступень была названа быстрым препотенциалом (БПП)
(см. рис. 19). Ими показано, что БПП представляет собой ПД, раз-
вивающийся по типу «все или ничего», а генерируется он в пределах
дендритного дерева нейрона. Этот пиковый потенциал влияет на
возникновение НС-потенциала и обычно ему предшествует. Посколь-
ку у остальных 75% нейронов гиппокампа БПП отсутствует, то мож-
но считать, что в пишокампе преобладает обычная система возбуж-
дения нейрона: ПС—СД-потепциал. С наличием сходных локусов
первичной зоны генерации ПД мы встретились, изучая внутриклеточ-
ную активность нейронов нервных центров амфибий п рептилий.
В нервных клетках различных животных могут быть
сравнительно многообразные способы генерации ПД, од-
нако наличие в нейроне звена НС—СД, видимо, носит
более или мспее универсальный характер.
Наличие низкопороговой зоны способствует интегра-
ции всех деполяризационных и гиперполяризациопных
(см. стр. 35) процессов, вызываемых в нейроне синапти-
ческой «бомбардировкой» как в покое, так и при дейст-
вии афферентных сигналов, имеющих сигнальное значе-
ние. В связи с наличием такой зоны, которая находится
па некотором отдалении от основной части сомы и денд-
ритов нейрона, эффективность синапсов, вызывающих
ВПСП на соме и дендритах, снижается в зависи-
мости от степени их удаленности от НС. Не все
ВПСП, особенно возникающие на удаленных от
аксонного холмика участках мембраны дендритов,
способны возбудить НС-потенциал. Иными словами,
флюктуации ВПСП нейрона, регистрируемые внутри-
клеточно, могут не сопровождаться потенциалами дейст-
вия клетки.
Итак, деполяризация, лежащая в основе ПД нейрона,
имеет коренные отличия от деполяризации при ВПСП
как по ионным механизмам, так и по важным физиоло-
гическим свойствам. Постсинаптическое возбуждение
локально, градуально обладает способностью к сумма -
31
ции, в то время как нервный импульс является распрост-
раняющимся процессом и следует правилу «все или ни-
чего». В связи с рефрактерностью процесс носит дискрет-
ный характер. Импульсы не сливаются друг с другом и
не создают слитного деполяризационного процесса. Эти
отличия в свойствах ВПСП и ПД были сгруппированы
Грундфестом (1964). Он разделил мембрану нейрона на
участки, электрически невозбудимые, но электрогенные
(субсипаптическая мембрана), и электрически возбуди-
мые, или мембраны с проводящим электрогенезом (вне-
синаптические участки нейрональной мембраны и осо-
бенно район начального сегмента аксона и вся. аксональ-
ная мембрана).
Импульсная активность отличается от постсинантического воз-
буждения (Вартанян, 1970) и но своему функциональному содержа-
нию. ВПСП в нейроне действительно представляет собой процесс
возбуждения в ответ на приходящую афферентную импульсаЦию.
Импульсная асе активность только передает на следующий нейрон
пли эффекторные органы в частотно закодированной форме суммар-
ные амплитудные изменения мембранного потенциала нейрона, пре-
вышающие критический уровень деполяризации. Г. Я. Вартанян
(1970) подчеркивает, что «если центральное возбуждение и тормо-
жение являются местными процессами, развивающимися в теле ней-
ронов при активации соответствующих (возбуждающих пли тормо-
зящих) синаптических полей, то передача этих процессов (как воз-
буждения, так и торможения) н их взаимодействий осуществляется
распространяющимися нервными импульсами, которые характером
своего распределения во времени кодируют оба эти процесса в их
взаимодействии и их количественные взаимоотношения в каждый
данный отрезок времени» ’.
Механизмы фоновой, или «спонтанной», активности
нейронов. Хорошо известно, что большой процент ней-
ронов ц. и. с. находится в состоянии постоянной импульс-
ной активности. Для клеток различных отделов ц. н. с.
характерен свой рисунок — паттерн спонтанной активно-
сти, который может быть более или менее постоян-
ным или изменчивым. Внутриклеточные исследования по-
казали, что такой активности нейронов обязательно пред-
шествует деполяризация мембраны в виде быстрых
препотепциалов или медленных волн разной формы.
/Фоновая бомбардировка нейронов различных отделов
мозга может либо непосредственно вызывать возбужде-
ния нейрона, либо может создавать устойчивый уровень
’Вартанян Г. Я. Взаимодействие торможения п возбуж-
дения в нейроне. М., 1970, с. 196.
32
деполяризации, что вызывает ритмическую активность
клетки (повторные ответы).
7 Механизмы фоновой активности нейрона могут объ-
ясняться, например, за счет синаптических воздействий,
благодаря циркуляции импульсов в кольце соединенных
друг с другом нейронов, О замкнутых цепочках нейронов
говорил еще Лоренте де Но (1933). Кольцо может быть
образовано и одним нейроном, за счет его возвратных
коллатералей, оканчивающихся на соме или дендритах
того же нейрона. Такое возвратное возбуждение может,
видимо, осуществляться и через специальные вставочные
нейроны. Так, например, Асанума и Брукс (Asanunia,
Brooks, 1963) на пирамидных нейронах кортико-спиналь-
ного тракта нашли, что антидромное раздражение послед-
них может вызвать возвратное возбуждение последних
в виде короткого (около 40 мс) повышения возбудимости.
Эти результаты были уточнены в опытах с внутрикле-
точной регистрацией потенциалов нейронов пирамидного
тракта при их антидромной активации (Stefanis, Jasper,
1964). Было выяснено, что после прихода антидромного
импульса в нейрон вначале наблюдается длительный, бо-
лее 100 мс, тормозный постсинаптический потенциал
(ТПСП). Часто перед этим тормозным потенциалом на-
блюдался деполяризационный потенциал меньшей дли-
тельности и с более коротким латентным периодом, ко-
торый имел все характеристики ВПСП. Видимо, он вы-
зывался через возвратные коллатерали и вставочные
нейроны. Наличие возвратных возбуждающих связей в
зрительной коре больших полушарий кролика и обоня-
тельной луковице лягушки было показано также и в на-
шей лаборатории (Гусельников, Супин, 1968; Гусельни-
кова, Гусельников, 1975), Схема возвратного возбужде-
ния показана на рис. 5, А.
Периодичность (ритмичность) спонтанной активности
нейронов может определяться и синхронным развитием
в нейронах ТПСП в связи с активностью вставочных тор-
мозных нейронов. И, наконец, возникновение фоновой
активности может быть связано со спонтанным выделе-
нием медиатора, и особенно в тех случаях, когда синапсы
расположены на тонких разветвлениях дендритов, обла-
дающих высоким 7?вх (см. лекцию 3):
В интегративных функциях, свойственных ц. п. с,
нейрон представляет наименьшую интегрирующую едини-
цу, которая способна «оценивать», «сравнивать», сумми-
2-3451	33
ровать и преобразовывать приходящие сигналы. Более
крупными интегрирующими единицами являются нейрон-
ные ансамбли (сети). Так, Берль (Beurle, 1956) считает,
что такие ансамбли формируются из близко расположен-
ных нейронов, которые способны к синхронизации своей
Рис. 5. Принципиальные схемы. А — возвратного возбуждения;
Б — возвратного торможения; В, Г — различных способов пресн-
наптического торможения; Д— прямого торможения, Е — тормо-
жения (без вставочного нейрона в зрительной коре) (по Ватана-
бе и др.).
Тормозные синапсы и естаночные тормозные нейроны зачернены. С грелка-
ни обозначено направление движения импудьсации
активности благодаря ряду специальных механизмов.
А. Б. Коганом и его сотрудниками показано, что такая
синхронизация активности нейронов возможна в преде-
лах 300 мкм. В синхронизации же соседних элементов
кроме синаптических механизмов играют, видимо, роль
и электротопические влияния, а также внеклеточные
электрические поля, создаваемые самими нейронами
34
(Bennet et al., 1963; Эзрохи, 1967; Русинов, 1969; Eckert,
1963, и др.)- В основе синхронизации могут лежать так-
же изменения обмена веществ в ансамблях нейронов,
гормоны, продукты метаболизма и т. д. Известно, что
наибольшая синхронизация наблюдается при одновремен-
ной синаптической активации нейронной системы. Уже
исходя из этого, как мы увидим далее, необходимо, ви-
димо, признать, что синхронная активация нейронных
ансамблей не должна зависеть от расстояния, если она
связана со специальными пейсмекерами — водителями
ритма. В этом случае синхронизация должна охватывать
огромное число нейронных ансамблей на разных уровнях
головного мозга. По всей видимости, наличие в ц. н. с.
различных способов и путей синхронизации нейрональ-
ной активности является важным и необходимым факто-
ром в интегративной нервной деятельности.
Торможение нервных клеток. На нейронном уровне
обнаружено два основных способа торможения нервных
клеток — прссинаптическое и постсинаптическое.
Пресинаптическое торможение (ПТ) осуществляется
посредством специфической синаптической деполяриза-
ции возбуждающих пресинаптических окончаний посред-
ством аксо-аксоналытых синапсов. Это уменьшает рас-
пространяющийся по окончаниям ПД и резко уменьшает
(или блокирует) выход возбуждающего медиатора из
пресинаптнческого окончания в синаптическую щель, что
и проявляется в подавлении ВПСП.
Пресинаптическую деполяризацию связывают сейчас
со сложным механизмом. Предполагается, что путь ПТ
является полисинаптическим и что аксо-аксональные си-
напсы образуются особой группой вставочных нейронов,
оказывающих деполяризующее действие на пресинапти-
ческие окончания (см. рис. 5, В, Г),
Второй способ торможения нервных клеток — постси-
наптическое торможение, которому соответствует процесс
гиперполяризации в постсинаптической мембране нейро-
на. Он был назван тормозным постсинаптическим потен-
циалом (ТПСП). Развитие ТПСП также связано с из-
менениями ионной проницаемости субсинаптических
участков мембраны нейрона. По своим ионным механиз-
мам оно значительно отличается от генерации ПД и
ВПСП. Не разбирая подробно ионные механизмы ТПСП,
можно кратко отметить, что «если возбудительные синап-
сы стремятся свести мембранный потенциал к нулю, от-
кривая натриевые и калиевые «поры» в субсинаптиче-
ской мембране действием возбуждающего медиатора, то
тормозные синапсы, наоборот, стремятся довести мем-
бранный потенциал приблизительно до 80 мВ (для мо-
тонейрона), открывая калиевые и хлорные «поры» тор-
мозной субсинаптической мембраны. Если в случае воз-
будительного синапса (см. рис. 2, Б) ток от остальной
части постсинаптической мембраны направлен по калие-
во-натриевым «порам» внутрь, то в случае тормозного
Рис. 6. Развитие во времени ТПСП и генерирующего его тока (.4);
Б — схема тормозных постсппаптпческих токов, генерирующих
ТПСП, возникающих в районе тормозных синапсов при активации
тормозной субсинаптической мембраны (сравните с рис. 2,5); В —
распределение тока при электротоническом распространении ТПСП,
возникающего в сома-дендритной мембране и приводящего к гипер-
полярпзации НС (по Куртису и Экклсу, 1959).
Сплошная линия на А — графическое изображение ТПСП, прерывистая ли-
ния — расчетная величина постсинантического тока, генерирующего ТПСП
синапса — по хлорио-калиевым — наружу» (рис. 6, Б)
(Экклс, 1971). Таким образом, торможение активности
мембраны клетки есть, по сути дела, процесс, направлен-
ный на затруднение развития процессов деполяризации.
Для ТПСП характерна большая длительность, чем
для ВПСП. В основе значительной длительности ТПСП
у многих нейронов и особенно у многих нейронов высших
этажей ц. н. с. лежат разные причины: временная дис-
персная активация различных тормозных синапсов, свой-
ства субсинаптической мембраны, свойства вставочных
нейронов и ряд других причин. Так, например, длитель-
ные ТПСП возникают в результате ритмического разряда,
тормозных клеток Реншоу, который вызывается импуль-
36
сами, идущими по коллатералям моторного аксона. Наи-
более мощные ТПСП имеют большую длительность, что
связано с частотой ритмического разряда тормозного ней-
рона, которая доходит до 1000 имп/с. ТПСП нейронов го-
ловного мозга позвоночных были подвергнуты наиболее
интенсивному изучению в последние годы. Полученные
данные свидетельствуют о том, что почти все ТПСП этих
нейронов (рис. 7) имеют длительность 100 мс и более.
Рис. 7. ТПСП в нейронах центральной нервной системы кошки, за-
регистрированные внутриклеточно. А — ТПСП нейрона хвостатого
ядра; Б и В — клеток вентробазального комплекса таламуса; Г —
пирамидной клетки неокортскса; Д — то же, что на рис. Г, но при
начальном возбуждении и со снайковыми разрядами и поздним
ТПСП; Е— ТПСП пирамидной клетки, генерируемый при раздраже-
нии вентро-латерального ядра таламуса; Ж — длительные ТПСП,
генерируемые в пирамидной клетке гиппокампа при раздражении
бахромки (по Экклсу, с изменениями, 1966)
ТПСП длительностью 20 мс более редки. В таламиче-
ских нейронах млекопитающих, нейронах клиновидного
ядра и ряде других нейронов ТПСП достигает 100 мс
и более. Большой амплитуды и длительности дости-
гают ТПСП в пирамидных клетках гиппокампа мле-
копитающих— порядка 200 мс. Такой же длительности
достигают ТПСП и в пирамидных корковых нейронах
(рис. 7, Г). Исследованиями нашей лаборатории пока-
зано широкое разнообразие ТПСП в нейронах различных
нервных центров рыб, амфибий и рептилий, где они могут
достигать как очень большой длительности, так и быть
более короткими, порядка 15—20 мс (например, у ней-
ронов обонятельной луковицы рыб, амфибий и рептилий).
Особенности строения тормозных синапсов. Поскольку
функционально для ряда синапсов удалось точно уставо-
37
вить их тормозную природу, стало возможным исполь-
зование электронной микроскопии для изучения осо-
бенностей их строения. Греем (Gray, 1959) и Хемлином
(Hamlyn, 1962) была сделана попытка выделить отли-
чительные признаки в строении тормозных синапсов по
сравнению с возбудительными. Полагают, что для тор-
мозных синапсов характерна более узкая синаптическая
щель (200 ммк) и менее плотная и толстая субсинапти-
ческая мембрана. Если у возбуждающих синапсов зона
уплотнения занимает большую часть противолежащих
синаптических мембран, то у тормозных эта зона огра-
ничена небольшими участками. Однако открытие синап-
сов промежуточной структуры подвергает сомнению та-
кую классификацию. Возможно, более удачным является
идентификация тормозных синапсов по величине и форме
везикул (синаптических пузырьков). Считается, что в
отличие от возбудительных синапсов, имеющих круглые
везикулы, везикулы в тормозных синапсах имеют оваль-
ную форму, они более мелкие и имеют уплощенный вид.
Насколько эти критерии точны и универсальны для тор-
мозных синапсов, покажут лишь будущие исследования.
Большинство исследователей признают существова-
ние двух различных типов синапсов: возбуждающих и
тормозящих, что связывается обычно с химическими
свойствами пресинаптических аксональных окончаний.
В связи с этим предполагается наличие специализиро-
ванных тормозящих нейронов, пресинаптические оконча-
ния которых выделяет особый медиатор, оказывающий
тормозящее действие на последующий нейрон. Ряд ис-
следователей считает, что дело в особых свойствах суб-
синаптических мембран, т. е. именно с этими мембрана-
ми связаны различные эффекты действия одного и того
же медиатора.
Экклс (1971) пытается проанализировать этот вопрос
и склоняется к двум общим принципам, сформулирован-
ным Дейлом (1935) для синапсов с химической переда-
чей. Первый принцип Дейла заключается в том, что все
терминали одного нейрона выделяют один и тот же ме-
диатор. Второй — говорит о том, что медиатор во всех
терминалях одного нейрона открывает ионные поры од-
ного типа, свойственного тормозным или возбудительным
синапсам.
Экклс считает, что нейрон на стадиях формирования
своих отростков обладает илп тормозной или возбуди-
38
тслыюн специфичностью. Он полагает (рис. 8, А, 1, 2),
что при развитии коллатералей тормозного нейрона они,
в силу своей химической чувствительности, находят сами
участки на поверхности нейрона, которые специализиро-
вались как тормозные (рис. 8, Л), отвергая возбудитель-
ные синаптические участки. В этом случае образуется
тормозной синапс (рис. 8, А, /). То же наблюдается
и со специализацией возбудительных синапсов
(рис. 8, А, 2).
Рис. 8. Схема двух (А л Б) возможных способов развития чи-
сто тормозных или чисто возбудительных связей (по Экклсу»
1971):
Л—paciymiift аксон (/) специализированной тормозной клетки (зачер-
нен) отвергает специализированный возбудительный участок (белый
прямоугольник) и растет до встречи с тормозным синаптическим уча-
стком (черный прямоугольник), 2 — то же самое для возбудительной
клетки; Б — растущий аксон сам создает на субспнаптнческой мембра-
не соответствующие рецептивные участки: I—начальный ^туп роста,
2 — конечный этап (рецептивный участок создан)
Второй вариант, по Экклсу, состоит в том (рис.
8, Б, 1, 2), что уже специализированные коллатерали ак-
сона, например тормозные, обладают чувствительностью
к определенным участкам поверхности нейрона, по еще
«химически» не специализированным (рис. 8, Б, 1) и
только потом сами создают па субспнаптнческой мембра-
не специфическое для тормозного синапса свойство мем-
браны (рис. 8, Б, 2).
Особый интерес представляют дендро-дендритические
синапсы, обнаруженные уже сейчас во многих мозговых
39
образованиях Млекопитающих. Интересно отметить, ЧТО,
учитывая только электронно-микроскопические данные, о
характере уплотнения мембран и расположения синапти-
ческих пузырьков, такой синапс является возбуждающим
по отношению дендрита одного нейрона и тормозящим по
отношению дендрита другого нейрона. Какова медиатор-
ная природа таких синапсов, пока не известно.
В последние годы электронная микроскопия значительно расши-
рила наши знания о диапазоне способов Контакта одних нервных
клеток с другими. Так, например, показано наличие сома-деидритнче-
ских и дендро-соматических синапсов в обонятельной луковице, в
верхних слоях tectum opticum среднего мозга лягушки и ряд других
интересных синаптических контактов. Возможно, что своеобразие
такой структуры синапсов будет хорошо коррелировать с основными
принципами Дейла, но не исключены и отклонения от этих правил.
Распределение тормозных и возбуждающих синапсов
на теле и отростках клетки и их функциональные осо-
бенности. Для ряда нейронов ц. п. с. экспериментально
показано, что тормозные синапсы обычно расположены
на телах нейронов (а у некоторых даже на аксонном
холмике): пирамидных клеток гиппокампа, клеток Пур-
кинье мозжечка, клеток-зерен зубчатой фасции гиппокам-
па, пирамидных клеток коры больших полушарий, мото-
нейронов, клеток таламо кортикального реле. Однако
тормозные синапсы, расположенные па дендритах нейро-
нов, были найдены для клеток-зерен и клеток. Пуркинье
мозжечка, для митральных клеток обонятельной лукови-
цы. Что касается возбуждающих синапсов, то они могут
располагаться как па теле клетки и аксонном холмике,
так и на базальных и апикальных дендритах. Однако
у разных нейронов головного мозга позвоночных место и
плотность их расположения широко варьирует. Простран-
ственное расположение возбуждающих и тормозящих си-
напсов на нейроне является основным фактором взаимо-
действия всех де- и гиперполяризационных влияний и
играет основную роль в интегративной деятельности.
Суммарная биоэлектрическая активность мозга долж-
на отражать какие-то сложные электрические процессы
одновременно, более или менее синхронно возникающие
в относительно большой популяции нейронов. Поэтому,
как бы пи были важны для пас знания о пространствен-
но-временном течении процессов возбуждения и тормо-
жения на уровне одного нейрона, нас прежде всего долж-
ны интересовать те механизмы нейрональной деятельно-
40
сти, которые обуславливаются связями в нервной сети
между различными нейронами, играющими главную роль
в их одновременной, синхронной работе.
Морфологические исследования, которые привели к
открытию сложнейших нейрональных систем мозга, впер-
вые поставили вопрос о механизмах их работы. И на
первых этапах как физиологи, так и морфологи делают
попытки построения таких функциональных систем, опи-
раясь на возможные гипотетические и большей частью
умозрительные схемы о назначении той или иной слож-
ноорганизованной сети нейронов. Исходя из таких систем,
было выдвинуто значительное количество теорий и ги-
потез о механизмах работы мозга. Естественно, что с
применением микроэлектродной техники и вскрытием
основных закономерностей работы нервных клеток и ме-
ханизмов их связей эти теории сейчас носят в своем боль-
шинстве исторический интерес. Все эти схемы опирались
па представление только о возбудительной природе им-
пульсации, и, как отмечает Экклс (1971), им был свойст-
вен основной недостаток — отсутствие знаний о наличии
синаптического тормозного действия.
Впервые в работах Реншоу (Ranshaw, 1941) было по-
казано наличие в ц. н. с. специфических тормозных си-
напсов. Разряд импульсов в моторных аксонах спинного
мозга затормаживает все типы мотонейронов, которые
расположены на данном сегментарном уровне. Такое
торможение легко вызвать электрическим антидромным
раздражением мотонейрона. Оно связано с тем, что аксо-
ны мотонейронов дают несколько коллатералей, которые
образуют синапсы на вставочных нейронах и, активируя
их, вызывают длительные, высокочастотные разряды. Эти
вставочные нейроны, получившие имя исследователя,—
клетки Реншоу, оказывают тормозящие действия на мо-
тонейрон (рис. 9, Л), вызывая в нем длительные ТПСП.
Естественно, что такое торможение в норме возникает
в мотонейроне и рефлекторно. Наиболее изучен так на-
зываемый прямой тормозной путь к мотонейронам по
волокнам группы 1 а (рис,,9, Б). В этом случае импуль-
сы, идущие от аннуло-спиральных окончаний в мышечных
веретенах той пли иной мышцы, оказывают тормозное
действие на мотонейроны мышцы антагониста через клет-
ки Реншоу. Такое торможение было названо прямым
торможением. Его называют п первичным торможением,
т. к. оно связано с активацией особых тормозящих струк-
4!
тур и для клетки является первичным процессом (т. с. оно
не связано с предварительным ее возбуждением). Экклс
(1971) называет это торможение поступательным (см.
рис. 5, Б).
Говоря об антидромной активации, указывалось, что
аксоны мотонейронов дают ряд коллатералей, окапчи-
Рис. 9. Схемы тормозных путей (Л и Б) к мотонейронам через кол-
латерали их аксонов и клетки Реншоу (по Экклсу, 1971):
1 — мышца. 2 — моторный аксон, J -* мотсшсЛрая, */ — пресинапгическис окон-
чания, 5 — клетка Реншоу. 6 — коллатераль, 7 — стимул. Афф.1а — афферент-
ные волокна группы 1а, Пр.ядро — Промежуточное ядро, Э — сгиба гели, Ф —.
разгибатели. Черным обозначены тормозные клетки. Внизу приведена внекле-
точная запись активности клетки Реншоу
вающихся на клетках Реншоу; в свою очередь коллате-
рали клетки Реншоу могут оканчиваться тормозными
синапсами на многих мотонейронах. Таким образом, в
случае возбуждения мотонейрона спайковый потенциал,
распространяясь по его аксону, заходит в коллатерали,
возбуждая вставочный тормозной нейрон. В результате
мотонейрон, возбужденный мгновенье назад, затормажи-
вается,— происходит самоторможение нейрона. Это тор-
можение получило название возвратного торможения,
пли коллатерального пост синаптического торможения
(см. рис. 9, Л). Схема такого торможения приведена на
42
рис. 5, Б. И, наконец, третьим возможным способом тор-
можения является пресинаптическое торможение, о ко-
тором мы говорили ранее (см. стр. 35) (рис. 5, В, Г).
Ватанабе и др. (Watanabe et al., 1966) предполагают наличие
еще одного способа торможения нервных клеток для корковой зоны
зрительного анализатора за счет внутрикортикальных моносииапти-
ческих (т. е. без вставочного нейрона) коллатеральных тормозных
путей (см. рис. 5, £). Иными словами, выдвигается предположение,
что все нейроны, которые первично возбуждаются, имеют аксонные
коллатерали тормозного действия, вызывая торможение по механиз-
му обратной отрицательной связи, а по своим главным аксонным
ветвям эти же нейроны оказывают возбудительное действие. Однако
эта схема крайне гипотетична и нс имеет пока экспериментальных
доказательств.
Вторичное торможение нейрона есть, по сути дела,
следствие его возбуждающей активации, т. е. возбужде-
ние нейрона само по себе подавляет последующее его
возбуждение. В ряде нейронов, например, ретикулярной
формации ствола, коры больших полушарий, промежуточ-
ных нейронах спинного мозга синаптическая деполяриза-
ция оказывается очень стойкой и потенциал действия не
ослабляет' и не устраняет остаточное синаптическое дей-
ствие, а сам потенциал действия не сопровождается по-
следующей выраженной гиперполяризацией. В результа-
те этого па фоне ВПСП возникает, как правило, ритми-
ческий спайковый разряд высокой частоты. При сильной
синаптической активации в таких нейронах может на-
ступить частичное или полное торможение спайковой
активности в связи с чрезмерной синаптической деполя-
ризацией мембраны. Такая высокая деполяризация мем-
браны может быть связана с процессами, затрудняющими
инактивацию или выведение медиатора из синаптиче-
ской щели, что поддерживает мембрану длительное вре-
мя в активированном состоянии. Особенно это может
наблюдаться при ритмической полисинаптической акти-
вации, когда развивается стойкая деполяризация постси-
наптической мембраны, превосходящая критический уро-
вень для генерации потенциала действия. Вторичное тор-
можение может возникнуть и за счет блокады пресинап-
тических окончаний (отличного от пресинаптического
торможения) при высоких частотах пресинаптического
возбуждения. В этом случае в пресинаптических оконча-
ниях блокируется проведение нервных импульсов и пре-
кращается их трапссинаптическое действие. Возможны
43
И другие механизмы вторичного торможения нервных
клеток, на которых мы не останавливаемся.
Пути торможения в некоторых структурах головною
мозга позвоночных. В качестве примера коркового типа
возвратного торможения можно привести данные Андер-
сена и др. (Andersen et al., 1963, 1964), полученные па
нейронах гиппокампа. Веяло показано, что раздражение
различных афферентных путей гиппокампа вызывает в
пирамидальных клетках большие (до 20 мВ) и длитель-
Рис. 10. Схема раздражения различных аф-
ферентных путей гиппокампа (по Андер-
сену ц др., 1964):
Ком — комиссура, Септ перегородка, Лох. — ло-
кальные афференты, Бахр — бахромка, СЭ - от-
водя! Ц11 й м и к р о э л с к т р О Д
ные (до 200 мс и более) ТПСП (рис. 10). Волокна всех
раздражаемых путей конвергируют на пирамидных клет-
ках, от которых ведется регистрация.
Поскольку все виды раздражения вызывают тормоз-
ные постсинаптические потенциалы почти во всех пира-
мидных клетках гиппокампа, можно было предположить
наличие опосредующего, вставочного нейрона для такого
эффекта торможения. Этот нейрон должен обладать сле-
дующими свойствами: 1) его аксон широко ветвиться и
оканчиваться на многих пирамидных клетках, 2) синап-
тические окончания должны быть расположены на соме
пирамидных клеток и 3) он должен активироваться при
любом из указанных выше способов раздражения, или
косвенно, т. е. через коллатерали аксонов .пирамидных
клеток после их возбуждения.
Гипотетические тормозные нейроны авторы пытались
определить как анатомически, таге и физиологически. Так,
44
вставочным нейроном с анатомической точки зрения мо-
гут быть корзинчатые клетки, поскольку аксон каждой
из них широко ветвится и образует синаптические кон-
такты с сомой 200—500 пирамидных клеток (рис. 11).
На рис. 11 видно, что корзинчатая клетка получает
возбуждающие синапсы от коллатералей аксонов пира-
Рис. 11. Схема действия предполагаемого пути постсииаптпческо-
го торможения в гиппокампе. А— схема связей клеточных эле-
ментов, принимающих участие в инициировании ТПСП в пира-
мидных клетках гиппокампа; Б — ответы, вызываемые соответст-
венно обозначенными элементами (по Андерсену и др., 1964):
Лфф. — афферентный разряд, Эфф. — эфферентные аксоны, Колл. — кол-
латерали аксонов, КК—корзинчатые клетки, ПК — пирамидные клетки.
Афферентный разряд возбуждает небольшое число ПК И. Л и вызывает
в них разряд (5, /), идущий по их эфферентным аксонам. По аксонным
коллатералям они активируют КК И. 2). которые отвечают коротким рит-
мическим разрядом (Z>, 2). Окончания аксонов КК вызывают ТПСП (£. 3)
в телах большого числа ПК (A, J) с легкой рябью на них — свидетельст-
вам того, что они вызваны ритмической синаптической активацией
мидных клеток, а сама образует много тормозных синап-
тических окончаний на телах пирамидных клеток. Необ-
ходимо подчеркнуть, что локализованные па соме пира-
мидных клеток тормозные синапсы занимают самое оп-
тимальное положение для регуляции возникновения им-
пульсных разрядов сомы пирамидных клеток, т. к. они
расположены между возбуждающими синапсами на денд-
ритах и аксонным холмиком, где генерируется импульс.
В физиологических опытах тормозные нейроны также
были найдены. На уровне залегания именно корзинчатых
45
клеток была записана активность, характерная для тор-
мозного нейрона и заключающаяся в высокочастотном
его разряде до -500-1000 имп/с, т. е. приблизительно та-
ким же, как и в клетках Реншоу, Особенность этой клет-
ки гиппокампа, в отличие от его пирамидной клетки, со-
стоит в том, что она активируется при любом из приме-
няемых видов стимуляции. Клетка обнаруживает
длительный ВПСП с наложенными на пего спайками,
без каких-либо признаков ТПСП.
А	5
Рис. 12. Схема тормозного контроля активности пирамидной
клетки. А — пути поступления афферентной пмпульсацип и
Б—ответы ПК. на пмиульсацпю (по Андерсену и Ломо, 1967):
ПК — пирамидные клетки, КК — корзинчатые клетки, / — интсгратор-
иый путь, 2— детонаторный, 3 — путь, активирующий непосредствен--
но КК. Схематически изображены возможности" возвратною (.4, Л 2)
и опережающего (.1, 5) торможения
Отличительной особенностью гиппокампа является
значительное преобладание тормозных процессов, кото-
рые могут быть зарегистрированы даже при очень слабых
раздражениях. Действительно, ТПСП в пирамидном ней-
роне можно зарегистрировать даже без его разряда
(рис. 12, Б, 3}. ТПСП могут возникать в результате не-
посредственного возбуждения корзинчатых клеток аффе-
рентным залпом (Андерсен, Ломо, 1967). Такое торможе-
ние было названо опережающим торможением.
Возвратное торможение (Andersen et al., 1966) ха-
рактерно и для другой зоны гиппокампа — area dentata.
Механизм возвратного торможения для таламических
образований млекопитающих. В исследованиях Андерсе-
на, Брукса, Сиерса и др. возвратное торможение было
показано на примере работы нервной сети вептробазаль-
ного ядра таламуса, являющегося таламо-кортикальным
46
реле (ТКР) передачи сенсорной информации. На рис. 13
показан путь к сенсорной коре для волокон кожного нер-
ва передней конечности. Торможение в клиновидном ядре
является прямым (или поступательным), а в вентроба-
зальном ядре — возвратным. Правильность этой схемы
была подтверждена экспериментально. Большие и дли-
Рпс. 13. Схе.м.ч пути к сенсомоторной коре для волокон кожно-
го нерва передней конечности. Тормозные клетки в клиновид-
ном ядре и в вентробазальпом ядре таламуса обозначены чер-
ным (по Экклсу, 1971):
1 — клиновидный тракт, 2—кпиповидиое ядро, 3—медиальная петля,
4 — венгробазлльпое ядро таламуса, 5 — кора
тельные ТПСП вызываются в нейронах вентробазального
ядра таламуса либо ортодромными импульсами, возни-
кающими при раздражении локтевого и медиального нер-
вов, либо антидромными импульсами, возникающими
при раздражении корковых окончаний таламо-кортикаль-
ных волокон (рис. 14), Причем ТПСП могут возникать
независимо от того, дает ли данный нейрон ПД или нет.
ТПСП наблюдается во всех нейронах вентробазального
ядра, аксоны которых идут к коре головного мозга. Та-
ким образом, через возвратный тормозной путь (Т-клет-
47
ка) разряд таламических нейронов вызывает мощное и
широко распространяющееся торможение, которое подав-
ляет все таламические разряды на 100 мс и более, при-
чем ТПСП возникают и в тех нейронах, которые не дава-
ли перед этим ПД, так как, видимо, имеет место широкий
охват тормозными коллатералями вставочного нейрона
многих нейронов ТКР (рис. 15). При регистрации актив-
Рпс. 14. Внутриклеточные потенциалы клеток ТКР. А— ГПСП ней-
рона ТКР при совместном раздражении медиального и локтевого
нервов, ТПСП переходит в деполяризацию с сидящими иа ней пико-
выми потенциалами, вслед за которой вновь возникает ТПСП; Б —
ТПСП при прямом раздражении коры. Латентный период ТПСП ко-
роче: В — те же ТПСП при медленной развертке луча осциллогра-
фа. Наблюдается ритмическое чередование гипер- и деполяризации,
что сходно с чередованием положительных и медленных волн при
суммарной (внеклеточной) записи из таламуса (см. Г, /); Г — вне-
клеточная суммарная запись из таламуса (/) и клиновидного яд-
ра (2) при раздражении медиального нерва (из Экклса, с измене-
ниями, 1971):
П — положительная волна и О — отрицательная волна
пости от нейронов вентробазального ядра таламуса Ан-
дерсеном, Экклсом и Сиерсом (1964) были найдены такие
предполагаемые тормозные клетки, хотя морфологически
они пока и не идентифицированы.
Экклс (1971) полагает, исходя из данных Рамон-и-Ка-
хала, что тормозными вставочными нейронами в ТКР
могут быть клетки типа Гольджи II — крупные клетки с
ветвящимися аксонами и многочисленными ветвями денд-
ритов. Эти нейроны, видимо, могут иннервироваться кол-
латералями, отходящими от аксонов клеток ТКР, а мно-
жественные короткие ветви аксонов клеток Гольджи II
образуют синапсы на многих клетках ТКР,
Система возвратного торможения найдена и для дру-
гого таламического образования — наружного коленча-
того тела (НКТ) (Burke, Sefton, 1966, и др.). При вну-
триклеточной регистрации от нейронов ПКТ было пока-
48
Рис. 15. Схема предполагаемых путей
возвратного постсинаптического тор-
можения клеток ТКР. Аксонные кол-
латерали клеток ТКР активируют как
клетки ТКР, так и постсинаптиче-
скпй тормозами вставочный нейрон
(по Экклсу, 1971)
зано, что как при одиночном раздражении зрительного
нерва, так и при раздражении зрительной коры возника-
ют ТПСП так же, как и в нейронах вептробазального
ядра таламуса. При стимуляции зрительного нерва
было выяснено, что в нейронах коленчатого тела латент-
ный период ВПСП был короче, чем ТПСП. На основании
того, что разность составляет 1 мс, был сделан вывод,
что она определяется наличием в цепи проведения вста-
вочного тормозного ней-
рона.
Принцип возвратно-
го торможения свойст-
вен, видимо, всем трем
функциональным груп-
пам ядер таламуса мле-
копитающих — специ-
фическим, неспецифичс-
ским и ассоциативным.
Этого вопроса мы еще
коснемся в дальней-
шем, Возвратное тор-
можение характерно и
для-различных нервных
центров домлекопитаю-
щих позвоночных. Так.
в обонятельной лукови-
це система возвратного
торможения обнаруже-
на у всех исследован-
ных нами классов по-
звоночных: рыб, амфибий, рептилий (Гусельникова, Гу-
сельников, 1975). В последнее время нами найдено воз-
вратное торможение и для нейронов первичной коры ам-
фибий, и для нейронов коры переднего мозга рептилий.
Во всех этих случаях возвратное торможение опосредует-
ся интернейроном.
Что касается коры больших полушарий, то Экклс да-
ет две возможные гипотетические схемы возбудительных
и тормозных связ'ей — одну для синаптических связей ак-
сонных коллатералей пирамидных клеток (рис. 16), дру-
гую для связей специфических афферентных волокон с
пирамидными клетками коры (рис. 17).
На основании того, что антидромная активация пира-
мидного тракта приводит в пирамидных нейронах к
49
ТПСП, было сделано заключение о наличии в коре вста-
вочных тормозных клеток. В одних клетках латентный
период ТПСП точно соответствовал задержке «равной»
одному вставочному нейрону, в других — между прихо-
дом антидромного импульса в кору и началом ТПСП
Рис. 17. Схема предполагае-
мых связей специфических аф-
ферентных волокон с пирамид-
ными клетками новой коры (по
Экклсу, 1971).
Тормозной путь идет через тормоз-
ные клетки, которые активируются
или непосредственно афферентны-
ми волокнами или через посредство
возбудительных вставочных нейро-
нов. Отмечается разная степень
сложности возбудительных путей к
пирамидным клеткам. Афф. — аф-
ферентные волокна, остальные обо-
значения — см. рис. 1в
мых синаптических связей ак-
сонных коллатералей пирамид-
ных клеток (по Экклсу, 1.971)-
Тормозной вставочный нейрон —
звездчатая клетка (ЗвК} и его тор-
мозные синапсы на телах пира-
мидных клеток (ЛК) показаны чер-
ным, Сделано допущение, что все
остальные звездчатые п пирамид-
ные клетки являются возбудитель-
ными и поэтому не зачернены.
Стрелками показаны направления
распространения импульса. Схема
учитывает экспериментальные дан-
ные, согласно которым возбуди-
тельные вставочные нейроны могут
находиться в составе возбудитель-
ных (5) и тормозных (Г) путей
происходила большая задержка. Было сделано предпо-
ложение, что такая задержка объясняется более длинны-
ми полисинаптическимп путями, которые включают вста-
вочные нейроны. На рис. 16 п 17 видно, что такими вста-
вочными нейронами являются звездчатые клетки, причем
50
они могут быть как возбудительными, так и тормозными.
Исходя из гистологических данных, предполагают, что
некоторые из них могут быть тормозными клетками, ко-
торые образуют у пирамидных клеток корзинчатые об-
разования типа аналогичных образований у пирамидных
клеток гиппокампа. Однако до сих пор еще нет точных
доказательств этого положения. Предполагается также,
что коллатерали аксонов пирамидных клеток имеют не-
большое количество прямых связей с тормозными ней-
ронами, а большей частью торможение осуществляется
посредством полисинаптических путей. Известно, что
ТПСП в пирамидных нейронах коры возникают и при аф-
ферентных воздействиях при раздражении специфических
и неспецифических путей, ведущих к коре.
Однако до сих пор еще ие ясно, осуществляется ли
это тормозное действие за счет разрядов самих пирамид-
ных нейронов с последующей активацией аксонных кол-
латералей (см. рис. 16) или за счет тормозных путей,
активируемых афферентными путями (см. рис. 17). Прин-
ципиально обе эти схемы не различаются, хотя пока
крайне гипотетичны, поскольку вопрос об идентификации
тормозных нейронов коры еще не решен Сложная кар-
тина путей возбуждения и торможения описана и для
нейронов мозжечка, где также найдено и прямое и воз-
вратное торможение (Экклс, 1971).
Таким образом, в настоящее время можно считать,
что нервные центры самых различных уровней органи-
зации и во всем ряду позвоночных животных имеют не-
которые общие принципы организации процессов возбуж-
дения и торможения нервных клеток, хотя конкретные
пути и интимные механизмы этих процессов и их прост-
ранственно-временные характеристики определяются
спецификой структуры и функциональными особенностя-
ми нейронов и их связей для каждого конкретного нерв-
ного центра.
1 X а ю т и н С. Н. О торможении п тормозных нейронах в зри-
тельной коре. — «Успехи физиологических наук», 1973, № 4, с. 108.
ЛЕКЦИЯ ТРЕТЬЯ
ФИЗИОЛОГИЯ ДЕНДРИТОВ НЕРВНЫХ КЛЕТОК
И ИХ ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ РОЛЬ
Дендриты нервной клетки до сих пор являются
наименее изученными. Это прежде всего связано с тем,
что невозможно ввести микроэлектрод внутрь дендрита
большинства нервных клеток, а косвенные методы изу-
чения его функциональных особенностей не всегда могут
дать необходимый результат.
Поэтому исследователи обращаются к суммарным
электрическим реакциям мозга, происхождение которых
они связывают с активностью дендритов. Так, при
изучении суммарных электрических ответов коры
больших полушарий на раздражение периферических
структур и особенно при изучении ответа коры на ее
прямое раздражение ряд авторов (Chang, 1951; Ройтбак,
1955, 1968; Ochs, 1962, и др.) пришли к выводу, что эти
ответы коры частично или целиком обусловлены актив-
ностью апикальных дендритов пирамидных клеток. Ответ
коры на ее прямое раздражение получил название «ден-
дритный потенциал». На основании его изучения многие
исследователи пришли к выводу, что дендриты обладают
мембраной, которая по своим свойствам резко отличает-
ся от свойств мембран тела клетки и аксона, и высказа-
ны разные точки зрения о способности дендритов корко-
вых нейронов к проведению возбуждения по типу «все
или ничего».
Так, в работах Пурпуры (1963), Окуджавы (1963),
Грундфеста (1964) и др. был сделан вывод, что дендрит-
ные потенциалы являются локальными, градуальными
потенциалами; сама же дендритная мембрана неспособ-
на к активному проведению возбуждения. Однако Чанг
(Chang, 1952) считал, что раздражение поверхности коры
вызывает возбуждение дендритов, которое распространя-
ется со скоростью 1—2 м/с. Бишоп и сотрудники (Clare,
Bishop et al., 1955; Bishop, 1958) сделали вывод, что рас-
пространение возбуждения по дендритам возможно толь-
ко в антидромном направлении. Показателем такого
антидромного проведения, т, е. проведения возбуждения
по дендритам от клеточных тел к периферии дендрита,
они считали двухфазный положительно-отрицательный
52
потенциал, регистрируемый с поверхности коры при раз-
дражении ее глубоких слоев. При ортодромном раздра-
жении. т. е. под влиянием синаптически вызванной депо-
ляризации, в дендритах, по их мнению, возникают мест-
ные «пиковые» потенциалы, распространяющиеся с
затуханием и принимающие участие в дендро-соматиче-
ском проведении возбуждения.
Вопрос о возможности активного проведения возбуж-
дения по дендритам нервных клеток является принципи-
альным с точки зрения их роли в обработке информации,
поступающей к нейрону: нейроны с пассивным проведе-
нием возбуждения по дендриту представляют собой лишь
нейроны-сумматоры; при активном проведении по ден-
дритам им отводится роль нейронов, анализирующих
приходящую афферептацию на основе выполнения эле-
ментарных логических функций (Богданов, Головчин-
ский, 1970).
К настоящему времени в литературе накопились пря-
мые и косвенные экспериментальные факты, показываю-
щие, что пет, видимо, принципиальней разницы между
свойствами мембраны дендритов и остальной мембраной
нейрона. Во многих работах показано, что мембрана
дендритов (по крайней мере, мембрана толстых дендрит-
ных ветвей) способна проводить импульсы по типу «все
или ничего», т. е. спайковую активность. Например, у
спинального мотонейрона базальные наиболее утолщен-
ные части дендритов могут генерировать пиковый потен-
циал. Полагают, что импульс проводится в разветвления
дендрита. Так, Фэтт (Fall, 1957). изучая распределение
электрических полей в момент антидромного разраженпя
одиночного мотонейрона кошки, пришел к выводу, что
возбуждение распространяется по дендритам до 300 мкм
от тела клетки со скоростью 0,7—1 м/с.
Терцуоло и Араки (Terzuolo, Araki, 1961) при изуче-
нии активности мотонейрона кошки двумя микроэлектро-
дами иока'зал-н, что антидромное возбуждение приводит
к появлению потенциала действия сначала в соме, а за-
тем в дендрите. Этот факт также показал, что возбужде-
ние с сомы клетки распространяется, как пишут авторы,
«хотя бы по некоторой части дендритов». Близкие данные
получил Рамос (Ramos, 1969). Распространение потен-
циала действия по дендритам убедительно доказано
Хильдою и Тасаки (Hild, Tasaki, 1962), работающим на
культуре нервной ткани мозжечка. Они имели возмож-
53
ность раздражать и регистрировать активность дендрит-
ных ветвей крупных нейронов ткани, таких, как клетки
Пуркинье, па расстоянии до 100 мкм от сомы клетки. По-
1	ЧАИуйь
Рис. 18. Возникновение «частичных
спайков» при ортодромном возбуж-
дении хроматолпзированного мото-
нейрона (по Экклсу и др., 1958):
Л — Г: / — внутриклеточные регистрации
мотонейрона то. flexor dfgttorum Longos,
аксон которого был перерезан за 1G дней,
2 — регистрация от филомента, содержаще-
го аксон мотонейрона; .4 — ответ на депо-
ляризующий толчок тока; Б —Г—ответы
на максимальное раздражение эфферентов
группы I m. flexor dtgltorum longus;
Д — X — ответы на афферентный залп, по-
казывающий широкий диапазон вариа-
бельности «частичных спайков», которые
накладываются на ВПСП и вызывают
полный ответ, когда деполяризация дости-
гает Критического уровня (около 13 мВ),
показанного стрелками на регистрациях Ь,
3 и X
казано, что возбужде-
ние может распростра-
няться по дендритам в
обоих направлениях со
скоростью 0,1 м/с.
При внутриклеточ-
ной регистрации на
животном и естествен-
ной синаптической ак-
тивации нейронов вы-
яснить способность
дендритов к генерации
и проведению потенци-
ала действия крайне
сложно. В этом случае
необходимо пользо-
ваться какими-то кос-
венными методами.
Трудность интерпрета-
ции результатов заклю-
чается в том, что слож-
но отдифференциро-
вать, за счет чего воз-
никает ПД нейрона —
активности соматиче-
ских или дендритных
синапсов. Уже говори-
лось о том, что в обла-
сти сомы существует
зона НС с повышенной
возбудимостью. Поэто-
му, естественно, если в
дендритах возникает
возбуждение, то, при-
ближаясь по ним к со-
ме клетки, оно вызовет
в первую очередь депо-
ляризацию в началь-
ном сегменте. В этом
случае при внутрикле-
точной регистрации будет
54
наблюдаться медленное
нарастание потенциала
резко сменяемое спайком
при пороге возбуждения
начального сегмента. Та-
кое медленное нарастание
потенциала, отражающее
возбуждение в дендритах
будет существенно маски-
роваться ВПСП. Чтобы
избежать этого, Экклс и
сотрудники {Eccles et al.,
1958) работали на мото-
нейронах кошки, которые
были хроматолизированы
путем перерезки передних
корешков, что приводит к
более четкому выявлению
действия дендритных и
соматических синапсов
(происходит перераспре-
деление возбудимости со-
мы и дендритов). Это соз-
дает благоприятные усло-
вия для выяснения осо-
бенностей возбуждения
нейрона через различные
синаптические входы н
облегчает выяснение воз-
можности возникновения
ПД в дендритах.
На рис. 18 показано,
что, при постепенном уве-
личении афферентной сти-
муляции, от сомы хрома-
толизированных нейронов
регистрируется скачкооб-
разное увеличение поро-
говой деполяризации
Каждый новый прирост
потенциала, или, по тер-
минологии авторов, «час-
тичные спайки», развива-
ется по типу «все или ни-
Рис. 19. Примеры БПП при спон-
танных разрядах нейронов гиппо-
кампа (Л) и гипотетическая схе-
ма, объясняющая возникновение и
характер БПП (Б). На А; ответам
предшествуют медленные препо-
тепциалы. Пиковые потенциалы
возникают под влиянием круто на-
растающей деполяризации (быст-
рый прсиотенциал, или БПП).
Изгиб между БПП и восходящей
частью потенциала действия ука-
зан стрелкой (по Канделу и Спен-
серу, 1964):
1— апикальные дендриты, 2 — область
бнфуркапип апикального дендрита, 2 —
мембрана, характеризующаяся граду-
альными ответами, ! — сома клетки,
5 — аксонный холмик, (: — базальный
дендриты
55
чего». Было показано, что гиперполяризация сомы не
оказывает действия на частичные спайки и дает возмож-
ность предполагать, что они возникают на дендритах.
Этот факт, а также возникновение ПД при разных уров-
нях допороговой деполяризации и отсутствие- предшест-
вующего ему ВПСП свидетельствуют, по мнению авторов,
о его дендритной природе.
Более детально вопрос о генерации и проведении
импульсной активности в дендритах корковых и других
структур головного мозга позвоночных разрабатывался
в последние годы. Особенно удобны для изучения апи-
кальные дендриты пирамидных клеток гиппокампа и
коры головного мозга, так как они имеют большую дли-
ну и параллельно ориентированы относительно друг
друга, а также крупные дендриты клеток Пуркинье моз-
жечка. Наиболее простое строение имеет кора Аммопова
рога, где пирамидные клетки расположены в один слой,
а апикальные дендриты расположены перпендикулярно
к этому слою.
Еще в 1955 г. Крэг и Хэмлин (Cragg, Hamlyn) пока-
зали, что при синаптической стимуляции апикальных
дендритов возникает волна деполяризации длительно-
стью 15 мс, па фоне которой может возникнуть пиковый
дендритный потенциал длительностью !—3 мс. По их
мнению, этот пиковый потеипиаал медленно (0,4 м/с)
распространяется по направлению к соме.
В 1961 г., изучая свойства дендритов пирамидных
клеток гиппокампа, Кандель и Спенсер обнаружили
(как мы уже говорили) так называемый быстрый препо-
тенциал (БПП), который, по их мнению, представляет
собой пиковый потенциал типа «все или ничего», генери-
руемый в пределах дендритного дерева нейрона, в доста-
точно ограниченном его участке, недалеко от сомы
(рис. 19, А).
На рис. 19 (Б) изображена схема, где представлены
соображения авторов о возможной роли БПП. Предпо-
лагается, что нейрон имеет две триггерных зоны — зону
в области аксонного холмика (рис. 19, А, 5) и зону в
области бифуркации апикального дендрита (рис. 19. Б, 2).
БПП является ответом триггерной зоны в области вет-
вления (бифуркации) апикального дендрита, которая
служит одновременно усилителем для более отдаленных
дендритных синапсов. БПП запускают общую конечную
триггерную зону в области аксонного холмика, которая
56
В свою очередь вызовет разряд аксона и затем вовлече-
ние сомы клетки (рис. 19, Б, 4). Благодаря этому меха-
низму отдельные дендритные синапсы должны вызывать
разряд нейрона даже тогда, когда сома гиперполяризо-
вана.
Возникновение и проведение спайка в дендритах пи-
рамидных клеток гиппокампа изучалось также Андерсе-
ном и Ломо (1967). В гиппокампальной коре возбужда-
ющие синапсы расположены, как мы уже говорили, на
дендритах. Андерсен и Ломо различают у пирамидных
клеток гиппокампа проводящие и синаптические зоны
апикального дендрита (рис. 20). Они считают, что си-
наптические зоны — это участки дендрита, на которых
оканчиваются возбуждающие синапсы. При активации
синапсов в них возникает внутрь направленный ток.
В результате большой проводимости мембраны эти участ-
ки становятся шунтом для выходящего из клетки тока,
что не благоприятствует возникновению спайка в синап-
тической области. Таким образом, по представлениям
Андерсена и Ломо, синаптическая зона (субсинаптиче-
ская мембрана и близко прилегающие к ней участки по-
верхностной мембраны) не генерируют спайк в результа-
те шунтирования мембраны в этом месте. Соседние
области дендритов имеют более высокое мембранное со-
противление. Здесь синаптический ток создает падение
напряжения достаточное, чтобы вызвать спайк. Таким
образом, проводящие зоны дендрита деполяризуются вы-
ходящим током, создаваемым более дистально располо-
женными синапсами. В этих участках возникает пиковый
потенциал, который распространяется к соме.
Интересны исследования Пурпуры и сотрудников
(Пурпура, 1967; Purpura et al., 1968) относительно
свойств дендритов клеток специфических таламических
реле. Им изучались таламические нейроны вентробазаль-
ного комплекса таламуса. Хорошо известно, что лемни-
сковые афференты оканчиваются преимущественно на
дендритах клеток вентробазального комплекса. Однако,
несмотря па это, было показано, что эти нейроны способ-
ны с большой степенью надежности следовать за сравни-
тельно высокочастотными афферентными залпами.
Проведенный анализ показал, что аксодендритные ВПСП
способны вызвать частичные или полные спайки в ден-
дритах нейронов вентробазального ядра. Таким образом,
механизм генерации спайков в дендритах может быть
57
Рис. 20. Схема проводящих п синаптических участков дендри-
тов пирамидной клетки гиппокампа кролика. А — пирамидная
клетка. Стрелкой с кружком обозначен переход от гладких
дендритов к дендритам с шипикахш. двойной стрелкой — пе-
реходная зона, в которой гладкие дендриты начинают покры-
ваться шпппкамп; Б — фрагмент, ограниченный на рис. А
прямоугольником, при большем увеличении (по Андерсену,
Ломо, 1967)
специальным эффективным механизмом, поддерживаю-
щим на высоком уровне отношения входа-выхода и осо-
бенно в тех нейрональных структурах, где основные
афферентные проекции распределены исключительно
(или преимущественно) па дендритах.
Такими афферентами являются, например, зритель-
ные афференты tectum opticum (ТО) среднего мозга
58
всех классов домлеконитающих позвоночных — рыо, ам-
фибий, рептилий и птиц. Волокна ганглиозных клеток
сетчатки этих животных образуют преимущественно аксо-
дендритные синапсы с нейронами. Таким образом, боль-
шая часть зрительной информации у этих животных по-
ступает на дендриты нейронов нервного центра. Предпо-
лагают, что дендриты нейронов ТО должны обладать
сходными свойствами с таковыми нейронов вентробазаль-
ного комплекса.
Действительно, по нашим данным (Гусельников, Лукь-
янов, 1973), дендриты некоторых нейронов ТО лягушки
способны генерировать спайковые потенциалы. При внут-
риклеточной регистрации активности нейронов ТО наря-
ду с полными спайками сомы клетки регистрировались
небольшие пиковые потенциалы, аплитуды которых бо-
лее чем на порядок отличалась от амплитуда соматиче-
ского спайка (рис. 21). При градуальном увеличении
силы разражения небольшие пиковые потенциалы воз-
никали по принципу «все пли ничего», что позволяет
говорить о них как о частичных спайках (рис. 21, 1, 2, 3).
Искусственная поляризация мембраны нейрона слабо
влияла на амплитуду частичных спайков по сравнению с
влиянием на соматические спайки. Частичные спайки
генерировались на заднем фронте соматического спайка,
т. е. во время абсолютной рефрактерности мембраны
сомы, а также в момент максимального значения следо-
вой гиперполяризации после соматического спайка
(рис. 21, 4, 5), когда генерации полного юпайка не на-
блюдалось. Все это указывает на то, что существует
зона генерации, удаленная от сомы клетки и располо-
женная, вероятнее всего, па дендритах. Кроме частичных
и полных соматических спайков в некоторых нейронах
ТО регистрировались спайки промежуточной амплитуды
(рис. 21, 7). Искусственная поляризация нейрона силь-
нее влияла на амплитуду спайков промежуточной ампли-
туды, чем на частичные спайки. На рис. 21, 12 приведена
гистограмма амплитуд спайков, которые возникали в
одном из нейронов в ответ на раздражение зрительного
нерва. Два максимума (первый и пятый) соответствуют
частичным и полным спайкам, три (второй, третий и чет-
вертый)— спайкам промежуточной амплитуды: Искус-
ственная гиперполяризация нейрона приводила к дис-
кретным уменьшениям амплитуды спайков (рис. 21, 8—
И). Градуальным увеличением силы пшерполярпзацип
59
Рис. 21. Особенности генерации потенциалов действия нейро-
нами tectum opticum лягушки (по Гусельникову и Лукьянову,
1973):
/, 2, 3 — при градуальном увеличении силы раздражения (от / к 3)
зрительного нерва. На вершине ВПСП возникают последовательно ча-
стичный ПД (2), а затем иодный Г1Д (3), 4, 5—частичный ПД (пока-
зано стрелкой) может 1 енерироватьсн в момент абсолютной рефрактср-
ностн сомы (4—запись фонового разряда, 5 — две последовательные
реакции на раздражение зрительного нерва), 6, 7 — возникновение в от-
вет на раздражение зрительного нерва ПД, полного ПД н ПД громе
жуточпол амплитуды (7), S, 9, /О, /У — увеличение силы искусственной
гиперполяризацин нейрона (от 8 к 11) приводит к дискретным умень-
шениям амплитуды ПД, /2 — гистограмма амплитуд ПД, возникающих
в том же нейроне в ответ на рн нражечне уипелыюго нерва; ио реи
абсцисс — амглиз уда в мЕЗ, но оси ординат — чи;л<з разрядав
можно было вызвать последовательно два-три таких
перехода; при этом уровни, к которым переходили амп-
литуды полных спайков и спайков промежуточной ампли-
туды, соответствовали трем первым максимумам на ги-
стограмме. Следовательно регистрация частичных спай-
ков и спайков промежуточной амплитуды, по-видимому,
отражает блок распространения дендритного спайка в
различных узлах ветвления дендритов.
Таким образом, имеется довольно много данных,
свидетельствующих в пользу импульсного способа пере-
дачи возбуждения от дендритов к телам клеток в ТО
лягушки.
В исследованиях Ллинаса и сотрудников (Elinas et
al., 1969; Llinas, Nicholson, 1971; Nicholson, Llinas, 1971)
на мозжечке рептилий (аллигатор) показана способность
дендритов клеток Пуркинье генерировать и проводить
спайковую активность. Отметим, что Ллинас с соавтора-
ми сделали свой вывод па весьма убедительном материа-
ле, так как ими была осуществлена виутридеидригная
регистрация. Специальная метка подтвердила, что кон-
чик электрода находился непосредственно в дендрите.
Им и сотрудниками (Llinas et al., 1969) были получены данные
о том, что и дендриты клеток Пуркинье мозжечка лягушки также,
видимо, способны генерировать пиковую активность. Результаты
внутриклеточной регистрации активности клеток Пуркинье мозжечка
кошки (Martinez et al,, 1971) также совпадают с этими данными.
В 1968 г. Фуджита (Fujita, 1968) приходит к выводу, что клетки
Пуркинье мозжечка кролика имеют несколько зон генерации пико-
вой активности. Способность дендритов нейронов ретику/ярной фор-
мации генерировать спайк в ответ на ортодромное раздражение по-
казал Лиманскнй (1964, 1965).
Что касается коры больших полушарий, то еще в
1958 г., как мы уже указывали, Бишоп высказал предпо-
ложение, что в апикальных дендритах корковых клеток
синаптически вызванная деполяризация может привести
к возникновению затухающих «спайковых» потенциалов,
которые только способствуют электротоническому рас-
пространению деполяризации на сому или прилегающий
к ней участок аксона — аксонный холмик.
В работах Пурпуры (1967) была предпринята попыт-
ка выяснить способность дендритов пирамидных клеток
новой коры кошки генерировать пиковые потенциалы.
Им и сотр. было показано, что способностью к генерации
пиковой активности обладают нейроны у кошки только
в определенный период раннего постнатального развития.
61
В этот период пирамидные нейроны коры кошки имеют
хорошо развитые апикальные дендриты и многочислен-
ные аксодендритные синапсы. Базальные дендриты раз-
виты слабо, а аксосоматические синапсы встречаются
очень редко. Пурпура показал, что, несмотря на то что к
концу третьей недели постнатального онтогенеза нейро-
ны и синапсы новой коры кошки приобретают морфоло-
гические характеристики, сходные с таковыми взрослых
животных, в дендритах пирамидных клеток на этой ста-
дии развития возникает ПД, распространяющийся по
закону «все или ничего». Однако ничего подобного нет у
взрослых животных, что, как полагает Пурпура, связано
с изменением возбудимости дендритов пирамидных ней-
ронов коры. У взрослых животных лишь в некоторых
случаях в пеокортикальных нейронах наблюдались БПП,
являющиеся отражением «частичных» спайков в дендри-
тах. Он подчеркивает, что генерация таких «частичных»
спайков дендритами нейронов новой коры исключитель-
но редкое явление и ее нельзя рассматривать как спо-
собность дендритов взрослых животных генерировать и
проводить ПД.
Чаще дендритные спайки корковых нейронов регист-
рируются у взрослых животных при непосредственной
гиперполяризации нейрона (Воронин, 1968), эпилепти-
формной активности (Prince, 1969), гиперполяризации
поверхности коры (Пурпура, 1967) и т. д.
Систематические исследования в нашей лаборатории
обонятельного анализатора низших позвоночных показа-
ли, что способностью генерировать и проводить спайко-
вую активность также обладают дендриты обонятельной
луковицы рыб, амфибий и рептилий. На переднем фрон-
те спайков в нейронах обонятельной луковицы выделя-
ются два перегиба (рис. 22, Б). Один из них (обозначен
одной стрелкой) выделяется при любом способе акти-
вации и является (по традиционным представлениям)
вершиной спайка аксонного сегмента. Второй перегиб
(обозначен двойной стрелкой) нс выделяется антидромно
и, вероятно, является вершиной дендритного спайка.
Спайк в нейронах обонятельной луковицы не имеет ста-
бильного уровня генерации. Это означает, что место ге-
нерации спайка удалено от микроэлектрода, а так как
наиболее вероятно, что последний локализован в соме,
то начальный генератор спайка следует отнести в ден-
дриты.
62
Pirc. 22. Свойства дендритов нейронов обонятельной луковицы ля-
гушки. А — изменение амплитуды ПД нейрона ОЛ в зависимости
от силы ортодромной стимуляции. Видно, что спайк возникает за
вершиной ВПСП; Б — стадии генерации спайка (по Гусельнико-
вой и др., 1969);
1 — слабая стимуляция, 2—сильная стимуляция, 3, 4 —два последователь-
ных спонтанных спайка. Одиночная стрелка указывает вершину спайка
аксонного сегмента, двойная — вершину дендритного спайка, прерывистая
линия — уровень мембранного потенциала, штрих-пунктир — уровень воз-
буждения начального сегмента, непрерывная — уровень возбуждения сомы.
Видно, что дендритный спяйк возникает с разного уровня деполяризации
мембраны нейрона
Эти данные показывают, что дендриты способны ге-
нерировать пиковую активность. Латентность ответа
вторичных нейронов на ортодромное раздражение на
5—15 мс больше латентности вершины афферентного
ВПСП в клубочках. Следовательно, между возникнове-
нием спайка сомы и генерацией ВПСП на дендритах
происходит промежуточный процесс, который, по-види-
63
мому, является распространяющимся дендритным спай-
ком. О распространении дендритного спайка свидетель-
ствует также зависимость его амплитуды от силы орто-
дромного раздражения (рис. 22, /1, 1, 2). Вероятно, при
слабом раздражении спайк блокируется в одном из уз-
лов и нс вызывает разряда сомы. Это может произойти
в том случае, если при возрастании силы раздражения
дендритный спайк растет и, вероятно, распространяется
на некоторое расстояние по направлению к соме.
Таким образом, как мы видим, дендриты одних ней-
ронов проводят пиковый потенциал, другие—пет. По-ви-
димому, надо говорить не о свойствах дендритной мемб-
раны вообще, а о свойствах дендритной мембраны
конкретных нейронов, так как дендриты их могут иметь
свои индивидуальные особенности. Не исключено также,
что способ проведения возбуждения в дендритах (элек-
тротоническое, частичные спайки, распространяющиеся
потенциалы действия) может изменяться от различных
условий: текущей мозговой деятельности, в процессе
онтогенеза, от функциональной специфики данного нерв-
ного центра и т. д.
Все сказанное показывает, что как будто бы нет су-
губо принципиальных различий между свойствами мем-
браны дендритов и мембраной других частей нейрона.
Известные к настоящему времени результаты экспери-
ментов в общих чертах подкрепляют мнение Экклса
(1959), который указывал, что пока нет оснований, «по-
зволяющих считать, что, за исключением чисто геометри-
ческих факторов, дендриты обладают какими-то свойст-
вами, отличающими их от сомы, от которой они отхо-
дят»
Однако необходимо добавить, что специфику в свойствах денд-
ритного аппарата нейронов надо искать нс только в геометрических
факторах, но и в особенностях строения и организации его синапти-
ческих зон, а также, видимо, в особенностях функционирования тех
нервных сетей мозга, в которых данный дендрит является составля-
ющим звеном. С другой стороны, видимо, нельзя исключать некото-
рых различии в свойствах мембраны сомы я дендритов и дендритной
мембраны крупных и топких дендритных ветвей и в первую очередь
у нейронов корковых структур, имеющих высокодифференцирован-
ные, сложные дендриты.
До сих пор дискутируется и ряд других положений о
специфических свойствах дегтдритов и, в первую очередь,
1 Экклс Дж. Физиология нервных клеток. М., ИЛ, 1959.
64
теоретические представления Грундфеста, Пурпуры и их
сотрудников об электрической нсвозбудимости мембраны
дендритов. Они полагают, что дендриты наделены лишь
хеморецептпвной постсииаптической мембраной, элек-
трически невозбудимой и не способной к активному
проведению по закону «все или ничего». В этом Грунд-
фест усматривает отражение определенных эволюцион-
ных приобретений, когда дендритный аппарат, и особен-
но корковых нейронов, выключен из возможных электри-
ческих влияний со стороны других нервных образований
и других сегментов нейрона. Изложенные факты, как мы
видим, не согласуются с таким положением. По край-
ней мере, у толстых дендритных ветвей мембрана по
своим свойствам, видимо, не отличается от остальной
мембраны нейрона, она обладает электрической возбу-
димостью н способна проводить импульсы по закону
«все или ничего». Что касается генерации и проведения
спайка у дендритов многих типов нейронов, то это уже
сейчас не вызывает сомнения. В то же время, если сейчас
и нет прямых доказательств генерации импульсной ак-
тивности в дендритах ряда нейронов и особенно сложно
организованных нейронов повой коры, это еще не дока-
зывает, что их мембрана электрически невозбудима и
что при каких-то особых условиях она не будет генери-
ровать, а возможно, и проводить спайковую активность,
как это было, например, в опытах Пурпуры.
Попытка доказательства отсутствия электрической
возбудимости дендритов корковых нейронов была осно-
вана также па анализе дендритного ответа коры боль-
ших полушарий на прямое ее электрическое раздражение,
о котором мы говорили выше. Коснемся теперь этого
вопроса подробнее. При нанесении на поверхность коры
больших полушарий одиночного электрического стимула
в радиусе до 6 мм можно зарегистрировать отрицатель-
ное колебание потенциала. Продолжительность потен-
циала до 20—30 мс. Латентный период этого ответа
увеличивается в зависимости от расстояния от пункта
коры, где наносится раздражение, а амплитуда зависит от
силы применяемого тока. Хотя механизм происхождения
этой реакции до сих пор спорен, по общепринятому мне-
нию, она отражает ответ апикальных дендритов пира-
мидных нейронов коры (часто кроме дендритного ответа
эту реакцию называют прямым ответом коры).
3—3451
65
дендритного ответа коры при послойной проходке ее элек-
тродом привели также к другой интерпретации извраще-
ния ответа под действием ГАМК. В опытах Джаспера,
Линдсли, Мэгуна, Ройтбака и др. во время развития на
поверхности коры электроположительности в глубоких
слоях коры регистрировалась электроотрицательность.
Поэтому авторы склонны объяснять действие ГАМК на
дендритный ответ просто угнетением всех нервных эле-
ментов поверхностных слоев коры и, в первую очередь,
дендритов пирамидных нейронов, а но специально только
их возбуждающих синапсов. Поэтому возникновение по-
ложительного потенциала коры под действием ГАМК они
рассматривают как простое дипольное отражение отри-
цательности глубоких слоев коры .и, в первую очередь,
клеточных тел и базальных дендритов пирамидных ней-
ронов, возбуждаемых приложенным стимулом.
Это положение подкрепляется и тем фактом, что пос-
ле термокоагуляции верхних слоев коры в области отво-
дящего электрода отрицательный дендритный ответ нс
регистрировался, а регистрировалась электроположи-
тельность, т. е. разрушение поверхностных дендритов
приводило к тому же эффекту, что и ГАМК, регистриро-
валось длительное дипольное отражение активности не-
разрушенных глубоких слоев коры. Таким образом, хотя
в настоящее время нет окончательного единого мнения
о ГАМК как специфическом блокаторе возбуждающих
синапсов корковых нейронов, приводимые доказательст-
ва наличия тормозных синапсов па дендритах по извра-
щению знака дендритного ответа коры сильно поколеб-
лены
Итак, вопрос о наличии тормозных синапсов на ден-
дритах корковых нейронов экспериментально не решен,
хотя по аналогии с дендритами мотонейронов спинного
мозга (Костюк, 1968; Kuno, Llinas, 1970) дендритами
клеток Пуркинье мозжечка (Экклс, 1971; Shimono et al.,
1970), латеральными дендритами маутнеровскпх клеток
рыб (Furukawa, 1966) и дендритами митральных клеток
обонятельной луковицы (Гусельникова шдр., 1969, 1970),
где найдены тормозные синапсы, дендриты корковых
нейронов вряд ли представляют исключение. Так, напри-
мер, о локализации тормозящих синапсов на дендритах
1 Подробнее о роли ГАМК см.: Сытинский II. А. Гамма-
аминомасляная кислота в деятельности нервной системы. Л,, 1972.
6S
корковых нейронов говорят данные Готлиба и Кована
(Gottlieb, Cowan, 1972).
Из-за способности к суммации, топкой градуаль-
пости ответа и особенностей структуры и связей дендри-
ты могут собирать информацию из многочисленных ис-
точников и подвергать ее существенной обработке. Ин-
тимные механизмы такой обработки в большинстве
своем пока являются чисто умозрительными.
Для нейронов новой коры, у которых дендриты, види-
мо, ис проводят импульсной! активности, по крайней ме-
ре, ортодромно, по мнению многих исследователей, про-
исходит топкое модулирование функции тела нейрона
дендритом. Такое модулирующее влияние объясняют
электрическим распространением сдвига мембранного
потенциала по дендриту, который протекает по законам
кабельной теории. Скорость электрического распростра-
нения потенциала зависит от емкостных характеристик
мембраны; так, скорость для дендритов с диаметром
5 мкм равна 1—2 м/с. Если сопротивление мембраны
больше, то электрическое проведение улучшается, воз-
можно, за счет увеличения амплитуды ПСП в связи с
повышением мембраны. Однако в какую сторону
меняется функция клетки при активации ее дендритного
аппарата, не всегда ясно. Так, Ролл (Rail, 1964) рассчи-
тал, что суммарное влияние дендритных синапсов более
значительно из-за большой площади поверхности ден-
дритов и большого числа расположенных на них синап-
сов. Поскольку преобладают возбудительные синапсы,
то, по мнению подавляющего большинства' авторов, ло-
кальная деполяризация дендрита должна облегчать
сому и способствовать ее разряду. Однако в последние
годы меняется принятая точка зрения, что торможение
осуществляется только на уровне сомы. Появилось зна-
чительное количество данных о том, что торможение
может иметь место и на дендритном уровне (Burke et al.,
1971; Cook, Cangiano, 1972; Llinas, Nicholson, 1969;
Nicholson, Llinas, 1971, и др.). Это торможение имеет,
видимо, существенное значение для интегративных про-
цессов на нейронном уровне, так как в зависимости от
расположения тормозящих терминалей па дендритах они
могут либо модулировать активность нейрона, либо шун-
тировать (выключать) отдельные афферентные входы к
данному нейрону, не влияя па активность других входов.
Таким образом, в этом случае зендритное торможение
69
В 1951 г. Экклс предположил, что этот потенциал яв-
ляется постсипаптическим потенциалом дендритов п что
он активно распространяется по коре посредством воло-
кон первого слоя коры. В общем виде эта точка зрения
подтверждалась фактическим материалом и других ис-
следователей (Ройтбак, 1955, Окуджава, 1963; и др.).
Иными словами, предполагалось.
Р	S	что, поскольку дендриты элсктри-
' ______?	чески невозбудимы, электриче-
у О 1мм _	скпй ток возбуждает волокна пер-
вого слоя коры, которые имеют
Рис. 23. Изменение элект-
рического ответа коры
около раздражающих
электродов в связи с уси-
лением стимула (ио
Ройтбаку, 1968):
цифры на осциллограмах —
интенсивность стимула в
вольтах. Р — раздражающие
электроды, О — отводящие
электроды
синаптические окончания на апи-
кальных дендритах, возбуждение'
мембраны которых происходит,
таким образом, трансспнаптиче-
ски: возникает локальный ПСП.
Для доказательства был исполь-
зован большой арсенал электро-
физиологических приемов иссле-
дования, которые подтверждали
транссппаптическую природу это-
го потенциала и тем самым под-
крепляли положение, об электри-
ческой нсвозбудпмостп мембраны
апикальных дендритов корковых
нейронов. Однако Ройтбак (1968)
вновь подверг анализу механизмы
возникновения этого потенциала.
Он показал, что при больших си-
лах раздражающего тока ответ
коры наступает мгновенно, без заметного скрытого пе-
риода (рис. 23). Отсутствие задержки Ройтбак объясня-
ет прямым возбуждением мембраны апикальных дендри-
тов петлями • электрического тока. Таким образом, этч
данные показывают, что кроме траиссинаптичсской при-
роды ответа коры на прямое электрическое раздражение
мембрана дендрита способна отвечать на прямое электри-
ческое раздражение. Ройтбак предлагает термином «Денд-
ритный потенциал» обозначать постсииаптический потен-
циал верхушечных дендритов при мопосинаптпческой их
активации, а «прямым
при больших силах тока
ки. Эту точку зрения
ответом»—ответ дендритов
без синаптической задерж-
разделяют не все физио-
логи.
66
Другой вопрос, имеющий отношение к прямому отве-
ту коры, более широкий и касается важного вопроса,
есть ли тормозные синапсы на дендритах корковых ней-
ронов— генерируют ли дендриты ТПСП.
Доказательство наличия ТПСП на дендритах корко-
вых нейронов ряд исследователей пытались связать с из-
менениями дендритного ответа коры при ряде воздейст-
вий. По мнению Грундфеста, Пурпуры и др., кроме ВПСП
дендриты генерируют и ТПСП, которые обычно маски-
руются большим ВПСП, доминирование которого проис-
ходит за счет большого числа возбуждающих синапсов
на дендритах. Поэтому дендритный ответ коры является
электроотрицательным ответом. Иными словами, они
полагают, что ответ коры является суммарным потенциа-
лом двух типов ответов — ВПСП и ТПСП, Таким обра-
зом, если как-то искусственно подавить ВПСП на ден-
дритах, можно было бы демаскировать ТПСП. Таким
агентом, по их мнению, избирательно блокирующим де-
поляризующие синапсы, является гамма-аминомасляная
кислота (ГАМК). При аппликации ее раствора на кору
негативный потенциал при электрическом раздражении
коры превращался в позитивный, т. е. демаскировалась
деятельность тормозных синапсов. С точки зрения Пур-
пуры, Грундфеста, Окуджавы и др., все изменения амп-
литуды и полярности дендритного ответа коры сводятся
к выключению или возбуждению возбуждающих или тор-
мозных синапсов на верхушечных дендритах. Опытами
с инъекцией ГАМК в глубь коры и в кровь (после локаль-
ного разрушения гематоэнцефалического барьера) было
показано также избирательное отношение ГАМК к вер-
хушечным дендритам. У новорожденных животных
ГАМК полностью блокирует дендритный ответ коры, но
не вызывает извращения его знака, что Грундфест и Пур-
пура объясняют поздним созреванием' тормозных аксо-
деидритных синапсов. Тот же. эффект наблюдался и на
примере дендритного ответа коры мозжечка, что объяс-
нялось авторами отсутствием тормозящих синаптических
окончаний па дендритах клеток Пуркинье.
Однако эти данные не подтвердили другие исследова-
тели. Так, извращение полярности дендритного ответа
коры новорожденных показано Джавришвили (1963), а
ответы коры мозжечка Гольдппгом, О’Лири и др. (1960).
Позже были найдены и тормозные синапсы на дендритах
клеток Пуркинье (с*кклс, 1971). Исследования изменений
з*
67
выступает как динамический фактор, способный изменять
интегративные свойства нейрона.
Особую роль в преобразовании информации, поступающей на
дендриты корковых нейронов, некоторые исследователи видят в
шипиках (Chang, 1952: Lux, Globus, 1967; М. Е. Schcibel, А. В. Schei-
bel, 1968 п др.). Так, Люксон и Глобусов был сделан вывод, что
мембрана дендритов пирамидных нейронов новой коры имеет прибли-
зительно в 3 раза большее сопротивление, чем мембрана дендритов
мотонейронов. Это сопротивление полностью определяется высоким
омическим сопротивлением веточек с дендритными шипикамп. Таким
образом, в отличие от типа преобразования информации на синап-
тических контактах нейронов, нс образующих шипиков, на нейронах,
богатых шпиикамп, таких, как пирамидные клетки, можно ожидать
нелинейного преобразования. Таким образом, шпппки должны обес-
печивать сложную интегративную деятельность дендритов. Заметное
преобладание синапсов I типа на дендритах, богатых шипиками,
можно рассматривать как свидетельство регулирующей роли шппи-
ков в осушеств.тешш суммации, управляющей активностью началь-
ного сегмента аксона. -Модуляция синаптических потенциалов двумя
процессами, один из которых связан с морфологией шипиков, а
другой — с природой пары синаптических терминалей (возбуждаю-
щей и тормозной) подкрепляет мнение, что шипики являются пунк-
тами сложной интегративной деятельности.
Особую роль синаптических зон на дендритах пыта-
ются обосновать также Андерсен и Ломо (1967). Они
полагают, что дендриты пирамидных клеток гиппокампа
могут активироваться по двум каналам, через детонатор-
ные и иптеграторные синапсы (см. рис. 12 и 24). Дето-
наторные синапсы, по Андерсену и Ломо, — это синапсы
на дендритах, которые возбуждают нервную клетку пря-
мой синаптической деполяризацией триггерной зоны в
области разветвления апикальных дендритов, что при-
водит к активности НС. Системы, в которых используют-
ся такие сииапсьц'требуют умеренной конвергенции на
конечной клетке. Такие синапсы имеют место на дендри-
тах нейронов вентробазального комплекса таламуса,
таламо-кортикальных синапсах, па пирамидных клетках
сомато-сенсорной коры. По характеру и временным ха-
рактеристикам ВПСП этих клеток можно полагать, что
они возникают недалеко от сомы, в толстых ветвях ден-
дритов. Такая детонаторная синаптическая активность
должна обеспечивать значительную степень надежности
и имеет высокий гарантийный фактор для распростра-
нения возбуждения по нейрональной цепи. Однако инте-
гративные возможности такой системы значительно ниже,
т. к. она обладает слабой способностью регулировать
активность отдельных ее компонентов. Предполагается,
70
что такая синаптическая активность используется в кор-
тикальных путях, связанных с осуществлением безуслов-
ных реакций.
Примером интеграторных синапсов служат синапсы,
расположенные на более тонких и конечных разветвле-
ниях дендритов гиппокампальных и корковых пирамид-
ных нейронов. В этом случае одиночный афферентный
залп редко деполяризует начальный сегмент аксона,
т. с. его деполяризация не достигает критического уров-
А	6
Рис. 24. Диаграмма, демонстрирующая приток афферентной иМпуль-
сацпи к пирамидной клетке по интеграторному и детонаторному
каналам. А—при одиночной стимуляции; Б — при ритмической сти-
муляции (по Андерсену и Ломо, 1967):
/ — интеграторный канал; //“детонаторный канал, / — сигнал на входе, 2
сигнал на выходе из клетки
ня ввиду большого расстояния от него активных дендрит-
ных зон. Для разряда нейрона требуется 'достаточно
высокая степень конвергенции, т. е. большое количество
афферентных залпов должно одновременно приходить к
одному и тому же нейрону. Данные показывают, что
интегративный тип синаптической активности действи-
тельно зависит от конечных ветвлений дендрита, распо-
ложенных на большом расстоянии от начального сегмен-
та. Эффективность синаптического действия значительно
возрастает при увеличении частоты стимуляции. В этом
случае значительно растет амплитуда ВПСП, что Андер-
сен п Ломо (1967) связывают с выделением большого
количества медиатора. Этот процесс они назвали частот-
ной потенцнациеи.
71
Большую и интересную теоретическую работу, связан-
ную со структурой дендритов и их функциональными
свойствами, провела группа исследователей (Ю. А. Ар-
шавский и др., 1966). Авторы пытались рассмотреть
функциональное значение дендритов, исходя из двух
допущений: 1) мембрана дендритов по'своим свойствам
принципиально не отличается от мембраны тела нервной
клетки (обладает электрической возбудимостью и спо-
собна проводить пиковую активность), 2) механизм ра-
боты синапсов на дендритах идентичен работе таковых
на соме клетки. Основным явился анализ возникновения
и распространения возбуждения в разветвленных струк-
турах. Исходя из геометрии строения дендрита, было
выдвинуто положение, что «утоиьшение дендритов по
мере удаления от тела клетки приводят к увеличению
ПСП при одном п том же синаптическом воздействии и
увеличивает тем самым вероятность возникновения им-
пульса в дендрите»1. Для доказательства этого положе-
ния авторам пришлось проделать большую работу по
расчету ДВх для разных участков дендрита, так как хо-
рошо известно, что величина постсинаптического потен-
циала зависит от входного сопротивления объекта,
которое, в свою очередь, определяется геометрией объек-
та. Естественно, что по мере ветвления дендритов диа-
метр ветвей уменьшается и с удалением от тела нейрона
Двх постсинаптической мембраны дендрита увеличивает-
ся. В результате проведенных расчетов, где ветвящиеся
дендриты рассматривались как непрерывная структура,
построенная из цилиндрических кабельных элементов
(участок ветвления дендрита между узлами ветвления),
были получены данные Двх для разных участков.
На рис. 25 схематически изображена пирамидная
клетка моторной зоны коры больших полушарий кошки
с нумерацией главных ветвей и тонких ветвлений ден-
дритов, для которых авторами были проведены необхо-
димые расчеты (/?вх, электротонического затухания по-
тенциала и т. д.).
Проведенные расчеты показали, что локальная эф-
фективность дендритных синапсов значительно выше,
1 А р ш а в с к п II Ю. А. и др. Анализ функциональных свойств
дендритов в связи с их структурой.—В сб.: Модели структурно-
функциональной организации некоторых биологических систем. М,
] 966, с. 29.	_______,
72
чем синапсов на соме; одно и то же действие должно
вызвать в конечных разветвлениях дендрита в десятки
раз больший потенциал. Экспериментальное подтвержде-
ние этому можно найти в работах Фадиги и Брукхарта
(Fadiga, Brookhart, 1960, 1967).
Рис. 25. Схема пирамидной клетки моторной зоны
полушарий кошки (по Аршавскому и др., 1966):
А— общий вид пирамидной клетки и нумерация главных
(I, 11, III, IV и г.’ д.); Б~ нумерация мелких ветвлений
3,1 н т. д.); а — аксон
коры больших
ветвей дендритов
дендритов (1; 2,1;
Оставалось неясным, как с удалением от тела нейро-
на меняется влияние синапсов на зону НС. Проведенные
расчеты 'электротонпческого затухания потенциала на
протяжении дендритной ветви к телу и от тела нейрона
показали, что электротоническое затухание потенциала к
телу клетки сильнее, что необходимо учитывать при рас-
73
пространении возбуждения по дендриту в анти- и орто-
дромном направлениях и при оценке влияния потенциа-
лов из области дендритов на сому и наоборот. Было вы-
яснено, что чем дальше расположен синапс на дендри-
те, тем меньший потенциал он вызовет в соме, несмотря
на то, что исходя из расчетов в конечных разветвлениях
могут возникать значительные ПСП. В связи с проведен-
ными расчетами авторы дают ряд следствий. Так, вводит-
ся понятие неспецифического и специфического типа воз-
буждения нейрона. Неспецифический тип возбуждения —
когда нейрон работает просто как сумматор, когда
неважно, какие и где возбуждаются синапсы, а необхо-
дима лишь достаточная их активация для снижения по-
тенциала триггерной (НС) зоны до критической величи-
ны. Естественно, что большое значение должны играть
возбуждающие синапсы триггерной зоны НС.
Специфический тип возбуждения осуществляется че-
рез дендриты. Здесь уже важно не количество, а взаим-
ное расположение возбуждающих синапсов. Так, напри-
мер, активность одного или нескольких синапсов, распо-
ложенных локально на такой дендритной ветви, приводит
к большому эффекту по сравнению даже с случаем,
когда возбуждается большее число синапсов, но рассе-
янных диффузно по разным участкам нейрона.
Ю. А. Аршавский с соавторами считают, что эффек-
тивность синапсов особенно велика в самых конечных
разветвлениях дендрита, где, по их образному выраже-
нию, «одной и той же спичкой легче разжечь соломинку,
чем бревно». Исходя из этого, они выдвигают гипотезу
спонтанной ритмической активности нейронов, полагая,
что она создается за счет возвратной коллатерали от
аксона пирамидной клетки к разветвлениям его апикаль-
ного дендрита.
Катц и Миледи (Katz, Miledy, 1963) также полагали, что в тон-
ких дендритных ветвях даже миниатюрные потенциалы, возникаю-
щие за счет «спонтанного» выделения квантов медиатора, могут быть
надпороговыми по отношению к зоне НС, что приводит к спонтанной
активности нейронов.
И, наконец, последнее, и, пожалуй, наиболее важное
положение касается проведения возбуждения в дендрит-,
ных узлах ветвления. По мере приближения импульса к
узлу ветвления снижается фактор безопасности (гаран-
тийный фактор), так как 7?вх дендритов уменьшается по
74
мере приближения к телу клетки, и особенно оно падает
в узлах ветвления, где может в связи с этим наступить
блокада распространяющегося импульса.
Авторы замечают, что «ухудшение» и блокирование
проведения в узлах ветвления может объяснить ряд опи-
санных в литературе особенностей распространения воз-
буждения по дендритам: разная способность проведения
в орто- и антидромном направлениях, «декрементное»
проведение, крайне низкая скорость распространения
возбуждения и др. Что касается последней, то, действи-
тельно, электротоническое затухание потенциала в про-
ксимальном направлении сильнее, a-скорость проведения
в ортодромном направлении ниже, чем в антидромном.
Возбуждение, возникшее в отдельной дендритной ветви,
может блокироваться в узле ветвления, но при одновре-
менном подходе возбуждения к узлу по двум ветвям
проведение резко облегчается. Поэтому, если возбужде-
ние, возникшее в одной дендритной ветви, не проходит
через узел, то пройдет при условии возбуждения сосед-
них ветвей, а это значит, что в узлах ветвления могут
иметь место явления временной и пространственной сум-
мации. Это и другие следствия из работы Аршавского и
соавторов приводят к выводу, что разветвленная дендрит-
ная структура обладает широкими возможностями для
осуществления различных логических функций.
В 1971 г. Ю. А. Аршавский с соавторами вновь вер-
нулись к вопросу о функциональном значении структур-
ных особенностей дендрита и пришли несколько к другим
выводам о роли его узлов ветвления. Просчитав соотно-
шение диаметров дендритных ветвей в узлах ветвления
для ряда нейронов, они нашли, что в большинстве ден-
дритных ветвей может осуществляться проведение им-
пульса от конечных разветвлений дендрита до сомы,
клетки. И лишь в области перехода импульса с дендрита
на тело клетки (при ортодромном распространении)
происходит гашение возбуждения. К близким данным о
проведении спайка через узел ветвления в дендрите
пришли Богословская и др. (1971). Однако как первые,
так и последние авторы отрицают замедление проведе-
ния спайка (вплоть до его блокады) в узле ветвления.
Все зависит от соотношения диаметров дендритов в узле
ветвления (особенно когда дендриты образуют локаль-
ные утолщения в узле, ветвления) и интервалов между
импульсами, приходящими к узлу. Это подтверждается
75
и теоретическими расчетами (на математической моде-
ли) особенностей проведения нервного импульса через
расширенный (в 3—10 раз) участок нервного волокна,
проведенными Б. И. Ходорозым и др. (1970). Они также
показали уменьшение амплитуды ПД, крутизны его на-
растания вплоть до полной его блокады при шестикрат-
ном расширении.
Эти новые теоретические данные (как и все другие
теоретические расчеты) безусловно требуют какого-то
экспериментального обоснования, тем более что началь-
ные постулаты Аршавского и‘сотрудников о способности
мембраны дендрита проводить возбуждение но типу
«все или ничего» и идентичности механизмов работы
дендрптны.х синапсов таковым сомы крайне условны и не
соответствуют ряду экспериментальных данных. Кроме
того, авторы использовали для основных расчетов фор-
мулу Ходжкина-Хаксли для немиэлинизированного нерв-
ного волокна, что вряд ли прямо применимо к расчетам
основных свойств дендритов и особенно их конечных
ветвлений.
В последние годы накопилось много литературы, посвященной
попыткам не только теоретически и математически рассчитать основ-
ные принципы работы дендритного аппарата, но предприняты много-
численные усилия по созданию математических и Других моделей
«работающего» дендритного аппарата. Эти модели связаны в основ-
ном с вопросами распознавания и обработки сигнала на уровне денд-
рита (Аладжалова, 1965; Аладжалова, Шабад, 1967, 1968; Rail,
1964, 1967, 1969 и многие другие).
Таким образом, все гипотезы о функциональной роли
дендритного аппарата свидетельствуют, что он, видимо,
играет определенную роль в сложных процессах интегра-
ции афферентного потока, поступающего на нейрон.
В последнее время П. К. Анохиным (1973) была под-
вергнута критике классическая точка зрения относи-
тельно интегративных функций нейрона. Считалось, что
в основе интеграции многочисленных сигнализаций, при-
ходящих к нервной клетке, лежит сложный процесс сум-
мации на нейроне всех субсинаптических потенциалов,
результатом чего является активирование триггерных
зон п генерация нервного импульса по принципу «все или
ничего». Таким образом, по этой схеме интеграция сиг-
налов происходит только на мембране нейрона, а внутри-
клеточной среде отводится роль пассивного проводника
мембранных токов.
76
П. К. Анохин отметил, что к настоящему времени на-
копилось много фактов об участии внутриклеточной сре-
ды в функционировании нейрона. Данные эти получены
методами электронной микроскопии и нейрохимии.
В частности, в лабораториях Анохина получены весьма
важные факты о существовании не только мультисенсор-
ной, по и мультибиологической конвергенции на одном
нейроне; причем возбуждения разных модельностей мо-
гут иметь и разный химизм.
Поэтому П. К. Анохин полагает, что суть тонких ме-
ханизмов интеграции нужно искать во взаимодействии
процессов мембранного возбуждения с постсинаптиче-
ской цитоплазмой и органеллами нейрона. Без этого
классические представления о нейроне, созданные на
основании данных электрофизиологии, вступают в про-
тиворечия с данными, полученными другими методами.
ЛЕКЦИЯ ЧЕТВЕРТАЯ
ГИПОТЕЗЫ О ПРИРОДЕ СУММАРНОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ
АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
После открытия и первого подробного описания
спонгаппой электрической активности коры ботыпи.х по-
лушарий человека л животных дотгое время не предпри-
нимались попытки экспериментально обосновать ее при--
роду. Источники суммарной ЭЭГ и ее регуляционные
механизмы подверглись научению только в последние
годы, хотя еще и сейчас имеется достаточно пробелов в
этой области. Вначале считалось несомненным, что слож-
ная электрическая активность ц. н. с. определяется та-
кими же биоэлектрическими процессами, как и в перифе-
рических нервах. Так, например, классическим представ-
лением было положение, выдвинутое сшс в 1925 г.
Шеррингтоном, что центральное возбуждение аналогич-
но местному возбуждению в нерве.
Интересно отметить, что в 1931 г. Эдриан и Байтен-
дайк, изучая ритмическую активность (дыхательные
медленные волны) в стволе мозга золотого карася, пред-
положили, что эти потенциалы отражают медленные де-
поляризационные изменения сомы и дендритов нейронов.
Однако позже, в 1934 г., такое предположение о природе
медленных колебаний было оставлено самим же Эдриа-
ном. В совместной работе с Мэттьюзом (Adrian, Mattcws,
1934) и последующих его работах были сформулированы
основные выводы о происхождении медленных электри-
ческих колебаний головного мозга, которые надолго
определили подходы и методы экспериментальных иссле-
дований в области электрофизиологии центральной
нервной системы.
Содержание этой гипотезы определялось наиболее
исследованной в то время формой элементарной нервной
активности в виде распространяющегося пикового потен-
циала действия нервного проводника.
Эдриан и Мэттьюз предположили, что медленные по-
тенциалы коры представляют собой суммацию монофаз-
ных пиковых потенциалов длительностью от 10 до 100 мс,
возникающих не в аксоне корковых нейронов, а в их со-
ме или дендритах. Таким образом, ими постулировалось,
что длительность пиковых потенция.ion сомы и дендритов
78
должна превышать 10 мс. По их теории каждый им-
пульсный разряд одиночного нейрона создает на поверх-
ности коры небольшое монофазпос колебание потенциа-
ла. Одновременное их возникновение н частичное пере-
крытие во времени во многих корковых нейронах
приводит к значительному суммарному колебанию
потенциала, которое можно зарегистрировать (рис. 26).
Подобное явление было известно s то время для целого черва,
г. с. было показано, что суммарные медленные его потенциалы скла-
дываются из потенциалов действия отдельных нервных волокон.
Было также известно, что частичная дисперсия во времени потенциа-
лов действия отдельных нервных волокон приводит к удлинению
суммарного медленного потенциала действия целого нервного ствола.
Таким образом, предполагалось, что значительная
'длительность суммарных электрических колебаний коры
является также следствием временной дисперсии состав-
ляющих их потенциалов — потенциалов действия нерв-
ных клеток. Колебательный характер суммарной элек-
трической активности в этом случае обусловлен перио-
дическими изменениями частоты импульсной активности.
При относительно синхронном увеличении частоты им-
пульсной активности в каждый момент времени возника-
ют импульсные разряды в большом количестве нервных
клеток, результатом чего явится регистрация значитель-
ного потенциала на поверхности коры. Затем следует
уменьшение общей частоты импульсной активности ней-
ронов, поэтому в каждый момент времени суммируются
импульсы от меньшего количества нейронов, — величина
суммарного колебания падает. Периодическое повторение
этих процессов создает картину ЭЭГ, регистрируемую с
поверхности коры, где периодичность и амплитуда волн
определяется характером периодических изменений час-
тоты импульсной активности в относительно большой
популяции нейронов. Естественно, от этого зависит и
рисунок кривой суммарной ЭЭГ, Существенным в гипо-
тезе было и то, что периодические изменения частоты
активности должны происходить синхронно в большом
количестве нейронов, что необходимо для возникновения
суммарных электрических колебаний.
Сейчас гипотеза Эдриана и Мэттьюза имеет лишь
исторический интерес.
Начиная с 40-х годов накапливаются новые данные,
противоречащие теории Эдриана и Мэттьюза. Уже пер-
вые микроэлектродиые исследования Реншоу и сотруд-
79
ников (Renshaw et al., 1940) на отдельных нейронах ко-
ры и гиппокампа поставили под сомнение природу ЭЭГ
как сумму потенциалов действия. Трудно было предполо-
жить, чтобы потенциалы действия нейронов, равные в
среднем 1,5 мс (а нс выше 10 мс, как полагал Эдриан),
Рис. 26. Схема генерации суммарных
электрических потенциалов коры по ги-
потезе Эдриана и Мэтьюза (1934). А—
токи, возникающие при появлении в
нервной клетке волны распространяю-
щегося возбуждения, движущейся вниз
тю аксону, от поверхности коры при
этом должна регистрироваться моиофаз-
ная волна; Б— токи и потенциалы, воз-
никающие при ритмической асинхронной
активности группы нервных клеток; сум-
марная активность формируется за счет
суммации монофазных потенциалов дей-
ствия
могли суммироваться и создавать волны ЭЭГ продолжи-
тельностью от 10 до 1000 мс. Наиболее веские доказатель-
ства были получены значительно позже в опытах на жи-
вотных при одновременной регистрации медленной и
импульсной активности. В работах Ли и соавторов (Li
et al., 1952; Li, Jasper, 1953) было показано, что импульс-
ная активность нейронов коры мозга значительно более
80
чувствительна к ухудшению' функционального состояния,
чем медленная суммарная электрическая активность.
Легкая аноксия или глубокий наркоз полностью подав-
ляли импульсные разряды, тогда как суммарные элек-
трические колебания сохранялись и были хорошо выра-
жены. Не было показано и определенного соответствия
между спайковой активностью и медленными волнами
ЭЭГ. Наблюдалась даже обратная картина; в одном и
том же участке коры активность некоторых нейронов
угнеталась во время вспышки медленных волн в ЭЭГ.
Соотношение суммарной медленной и нейронной ак-
тивности изучалось в работе Бухвальда п сотрудников
(Buchwaid et al., 1956). Ими была использована специ-
альная методика одновременной регистрации одним элек-
тродом медленной суммарной активности (ЭЭГ) и ак-
тивности многих нейронов. Было показано, что возмож-
ны три варианта, когда: 1) активность нейронов меняет-
ся, но без всяких соответствующих изменений суммарной
ЭЭГ; 2) ЭЭГ испытывает значительные изменения без
каких-либо изменений в активности нейронов, и 3) изме-
нения нейрональной активности совпадали с изменением
медленной активности мозга.
Об отсутствии четкой взаимосвязи между спайковой
п медленной электрической активностью свидетельству-
ют и данные других исследователей (Stopp, Whitfield,
1963; Анохин, 1964, Робертсон, 1965, и др.).
Итак, все эти данные не подтверждали вывод о том,
что ЭЭГ является результатом спайковых разрядов ней-
ронов и что медленные колебания ЭЭГ и нейрональная
активность находятся в прямой зависимости. Можно
было сделать заключение, что суммарная активность
мозга должна складываться из более длительных, гра-
дуальных электрических потенциалов, каковыми могут
являться синаптические и особенно дендритные потен-
циалы, тем более что были получены факты, показываю-
щие, что деполяризационные потенциалы корковых ней-
ронов даже при значительной амплитуде их колебании
не обязательно приводят к генерации спайковых потен-
циалов. Отсутствие корреляции (или ее наличие) между
медленной активностью коры и спайксвымп разрядами
нейронов можно удовлетворительно объяснить на основе
гипотезы, согласно которой медленные потенциалы, ре-
гистрируемые в поверхностных (пли глубоких) слоях
коры, состоят из деполяризационных или ггтперполяриза-
81
ционных постсипаптических потенциалов, генерируемых
в сложноорганизованных элементах — соме п дендритах
корковых нейронов.
В этом отношении интересно сравнить данные Клее
с соавторами (Klee et al., 1965) и Крейцфельда с соавто-
рами (Creutzfeldt et al., 1966). Если первые авторы по-
казали, что коэффициент кросс-корреляции между ЭЭГ
волнами и колебаниями мембранного потенциала нейро-
нов достигает величины более 07, то вторые нашли, что
максимальная корреляция между ЭЭГ и клеточной им-
пульсной активностью колеблется в пределах только
0,4—0,7.
Однако вопрос о том, какие медленные потенциалы лежат в
основе тех или иных феноменов ЭЭГ, до сих пор полностью не ре-
шен, Это связано, видимо, с тем, что для коры и других мозговых
образований характерно наличие большого спектра медленных п
сверхмедленных колебаний потенциалов, в происхождении многих из
которых еще в достаточной степени гипотетично и в основе которых
могут лежать самые разные по происхождению колебания, генерируе-
мые теми или иными функциональными образованиями нейронов или
другими клеточными элементами коры больших полушарий. То же
относится, видимо, п к разным видам суммарной активности других
нервных образований, подкорки, мозжечка и т. д.
Таким образом, все последующие работы вплоть до
70-х годов убедительно показали неприемлемость гипоте-
зы Эдриана и Мэттьюза к корковому электрогенезу.
Трудно определить, когда потенциалы коры стали счи-
таться характеристикой клеточных, медленных потенци-
алов. Безусловно, появлению новых гипотез об электро-
генезе мозговых волн способствовал ряд новых данных,
полученных в 30—40-е годы.’
Первым фактором явилось открытие способности
нейронов коры генерировать медленные волны, вторым —
признание особых свойств дендритов, и, наконец, треть-
им— открытие того, что медленные потенциалы связаны
с синаптической передачей. Именно в свете этих данных
и была выдвинута новая гипотеза об электрогепезе сум-
марной электрической активности коры, которая опира-
лась на принципы теории синаптического элсктрогенеза
и известные свойства дендритного потенциала. Вначале
эта гипотеза встречала определенные трудности, так как
была еще далеко не ясна природа медленных потенциа-
лов нейронов, которую объясняли либо активностью пре-
синаптических окончаний, либо постсннаптпческих эле-
ментов пли же тех и других вместе. Открытие медленных
82
синаптических возбуждающих и тормозных потенциалов
и первые данные о свойствах дендритов определило весь
дальнейший ход рассуждений.
Была выдвинута более обоснованная гипотеза, когда
суммарная электрическая активность коры стала рас-
сматриваться как результат суммации в основном пост-
синаптичсских градуальных потенциалов корковых ней-
ронов, где-наиболее важную роль в ее электрогенезе
начинают усматривать в особых свойствах дендритов
корковых нейронов
Еще в 1943 г. О’Лири и Бишоп (O’Leary, Bishop) вы-
сказались за то, что медленная суммарная активность
является дендритной активностью.
В последующих работах Чанга, Тасаки, Бишопа,
Пурпуры, Грундфеста, Ройтбака и др. исследователей
изучаются свойства дендритов, которые приводят к вы-
воду, что суммарная медленная активность возникает в
обширной сети дендритных ветвлений. Этот вывод под-
креплялся многими фактами: совпадением онтогенети-
ческого формирования активности коры и созреванием
со апикальных дендритов; способностью дендритов к
суммации (а отсюда—длительность дендритных потен-
циалов, перекрывающая- по временным характеристикам
все виды медленной суммарной активности мозга); нали-
чием широких дендритных ветвлений, составляющих
основную массу коры и хорошо выраженных медленных
колебаний в области их ветвлений; наличием однотип-
ного усиления суммарной активности и прямого (дендрит-
ного) ответа коры под действием анода постоянного тока
и идентичного их угнетения при действии катода и т. д.
Однако, как показали экспериментальные данные, в
в ЭЭГ, регистрируемой с поверхности коры, должны от-
ражаться не только ПСП апикальных дендритов, но и
ПСП глубоких частей пирамидных нейронов — сомы и
базальных дендритов.
! Необходимо отметать, что гипотезе э.чектрогепеза ЭЭГ как
суммы постсинаптических градуальных потенциалов отнюдь не про-
тиворечат данные о наличии при определенных условиях (спонтанная
или вызванная ритмическая активность мозга, прямое раздражение
коры, эпилептическая активность, фармакологические воздействия
и т. д.) четкой корреляции между спайковой и медленной активно-
стью. Механизмы такой четкой корреляции будут разобраны нами
в последующих лекциях (см. лекции по генезу «-активности, б-рит-
ыу, реакциям вовлечения и усиления и др.),
83
Исследования последних лет в значительной степени
детализировали и дополнили теорию постсинаптической
сома-дендритной природы суммарной медленной актив-
ности мозга, которая до сих пор является основной
теорией.
Внутриклеточные исследования многих авторов пока-
зали, что существует тесная связь между синаптической
активностью отдельных нейронов и поверхностно реги-
Д—'	н, v
I f A
2	\5^b
Рис, 27. Сопоставление 0-рптма (/} и внутриклеточных потенциа-
лов пирамидных нейронов поля СЛт гиппокампа (2). Л, Б — реги-
страция от одного и того же нейрона (непрерывная запись); В —
решетрация от другого нейрона, активность которою нс обнару-
живает корреляции с суммарным О-рптмом (по Фуджита, Сато,
1964).
Стрелками отмечено время раздражения, вызывающего 0 -ритм. Для сум-
марной п внутриклеточной регистрации отклонение вверх соответствует
позитивности активного электрода
стрпруемой ЭЭГ. Так, сопоставление внутриклеточной
активности гиппокампа с суммарной его активностью
(Fujita, Sato, 1964) показало, что мембранный потенциал
изменяется синхронно с суммарной активностью (рис. 27).
Близкие данные на повой коре были получены Калветом
с соавторами (Calvet et al., 1964).
Детальное исследование внутриклеточных колебаний
потенциала в связи с суммарными корковыми потенциа-
84
лами спонтанной веретенообразной активности было
проведено Джаспером и Стефанисом (Jasper, Stcfanis,
1965) на нейронах пирамидного тракта кошки.
Веретенообразная активность, регистрируемая от по-
верхности коры, состояла преимущественно из негатив-
ных колебаний. Одновременная регистрация поверхност-
ной электрокортпкограммы п внутриклеточных потенциа-
лов показала, что между ними наблюдается хорошее
соответствие. Из этих данных было сделано заключение,
что основную роль в генерации корковых потенциалов
спонтанной веретенообразной активности играют деполя-
ризующие синапсы, расположенные в поверхностных
слоях коры.
Элул (Elul, 1964, 1969) провел серию исследовании
по соотношению медленной активности коры и внутри-
клеточной активности се нейронов и обнаружил у денар-
котизированных животных в корковых нейронах большие
ритмические волны с амплитудой от 5 до 15 мВ, что со-
ставляло значительную часть мембранного потенциала
нейрона, который колебался от 70 до 90 мВ, и превыша-
ло в сотни раз амплитуду суммарной ЭЭГ, записанной
от прилежащей внеклеточной ткани и с поверхности ко-
ры. Между колебаниями внутриклеточной активности и
суммарной ЭЭГ наблюдалось (хотя и кратковременное)
четкое соответствие (см. рис. 32).
Эти и другие исследования явились веским подтверж-
дением гипотезы о природе ЭЭГ как суммации ПСП кор-
ковых нейронов.
Некоторое разногласие между исследователями вы-
зывала первое время трактовка расхождения по фазе
регистрируемых внутриклеточно ПСП и воли ЭЭГ, реги-
стрируемых с поверхности коры. Одни авторы полагали,
что возбуждающие ПСП связаны с поверхностно поло-
жительными волнами ЭЭГ, а другие эти волны связывали
с тормозными ПСП. Те же разногласия касались и по-
верхностно-отрицательных волн ЭЭГ. Как показал даль-
нейший анализ, необходимо было учитывать явление
диполя, возникающего в нейронах коры, имеющих на-
правленные апикальные дендриты (рис. 28). Благодаря
такому расположению значительной массы корковых
нейронов при интерпретации медленных воли ЭЭГ, ре-
гистрируемых с поверхности коры, необходим в каждом
случае специальный анализ тех синаптических процессов,
отражением которых они являются.
85
Из сказанного можно сделать вывод, что электроотри-
цательная волна ЭЭГ, регистрируемая с поверхности
коры, может определяться ВПСП верхушечных дендри-
тов или (в результате дипольного отражения) ТПСП,
Рис. 28. Поле возникающее вокруг электрического диполя
и характерные эквипотенциальные линии (А).
Тонкие пунктирные линии показывают сечения через это попе, пер-
пендикулярные к оси диполя (7) или параллельные ей (2, 3), При-
ведена также амплитуда и полярность отклонений в coo i ветствую-
ишх точках поля. 5 — пространственное распределение потенциала
диполя в плоскости (7), В — пространственное роеггределение по-
j елинала диполя в плоскости (2)
86
возникающими па уровне соматической мембраны или
базальных дендритов нейрона. Естественно, что взаимо-
действие этих процессов будет значительно сложнее в
связи со сложным синаптическим строением коры, когда
потенциал, регистрируемый с ее поверхности, может от-
ражать алгебраическую сумму ВПСП и ТПСП, одновре-
менно возникающих на разных се уровнях.
Так, например, d коре больших полушарий имеется несколько
синаптических систем, принимающих участие в генерации веретено-
образной активности. Это подтверждается детальными исследова-
ниями распределения по поперечнику коры потенциалов веретено-
образной активности (Cahct et al,, 1961, 1964). Применение в этих
опытах специального отведения потенциалов коры позволило лока-
лизовать полюсы генераторов электрической активности в слоях
коры. В результате было установлено, что существует три различных
генератора веретенообразной активности.
Первый генератор создает разность потенциалов в поверхност-
ных слоях коры (от поверхности до глубины 500 мкм). При этом
возникают колебания потенциала, имеющие негативную полярность
на поверхности коры. Эта негативность связана, видимо, с системой
деполяризующих синапсов в поверхностных слоях коры.
Второй — создает разность потенциалов между поверхностью и
глубокими слоями (около 900 мкм) коры; он генерирует колебания,
имеющие позитивный знак па поверхности и негативный знак в глу-
бине коры, Этот генератор может быть системой деполяризующих
синапсов в глубоких слоях коры (позитивность па поверхности
является дипольным отражением негативности глубоких слоев).
Наконец, третий генератор создает разность потенциалов между
поверхностью и той же глубиной коры (около 900 мкм), а генери-
руемые колебания негативны на поверхности коры и позитивны в
глубине. Этим генератором, очевидно, являются гиперполяризующие
синапсы, расположенные также в глубоких слоях коры.
Отсюда ясно, что медленные колебания, регнетриру'емые от по-
верхности коры, определяются алгебраической суммой ВПСП и
ТПСП, возникающих в разных слоях коры, а характер этих медлен-
ных колебаний (амплитуда, длительность, смена фаз и т. д.) зави-
сит от временной последовательности работы этих генераторов и
амплитуды деполяризационных пли гпперполярпзацпонных колеба-
ний на каждом уровне.
Таким образом, сложная кривая ЭЭГ может отражать сложную
динамику деятельности различных генераторов, которая зависит от.
динамических соотношений афферентных корковых систем и внутри-,
корковых процессов.
Так, для некоторых видов медленной активности коры
причиной образования положительного диполя у поверх-
ности коры могут быть импульсы из специфических
афферентов, вызывающие ВПСП на уровне базальных
дендритов нейронов Ш-—IV слоя, а в случае отрицатель-
ного диполя у поверхности коры — импульсы из псспе-
цифическнх афферентов. Таким образом, в ЭЭГ, регист-
87
рируемой с поверхности коры, должны отражаться не
только ВПСП (возможно, и ТПСП) апикальных дендри-
тов корковых нейронов, по с обратным знаком ВПСП и
ТПСП глубоких частей пирамидных нейронов, их сомы
и базальных дендритов.
Несколько по-ипому трактовал дендритную природу
суммарной активности мозга Каспере (Caspers, 1959). Он
рассматривал колебания потенциалов коры (ЭЭГ) как
амплитудную модуляцию так называемого постоянного
потенциала коры.
Было показано, что существует постоянно фоновый
градиент потенциала коры, который может меняться при
различных воздействиях и изменениях функционального
состояния ц. и. с. (см. лекцию 14).
Каспере и Шульце (Caspers, Schulze, 1959) выяснили,
что амплитуда, форма и направление дендритного потен-
циала коры (дендритный ответ коры на электрическое
раздражение) определенным образом зависят от уровня
постоянного потенциала поверхности коры. При развитии
негативности коры наблюдается уменьшение амплитуды
дендритного потенциала. Чем выше негативный уровень
коры, тем меньше аплитуда поверхностного дендритного
потенциала. Такой эффект наблюдается при непосредст-
венной катодной поляризации поверхности коры. При
анодной поляризации наблюдается обратный эффект и
амплитуда дендритного ответа коры увеличивается. По
мере увеличения негативности коры может наблюдаться
почти полное исчезновение дендритного потенциала, и
если дальнейшая негативность нарастает, то прямое
электрическое раздражение коры вызывает противопо-
ложный эффект — позитивное колебание, которое тем
больше, чем выше негативный уровень постоянного по-
тенциала. Зависимость амплитуды и знака поверхност-
ного дендритного потенциала от уровня и величины,
сдвига постоянного потенциала коры и привела Каспер-
са к выводу, что поверхностно вызванный дендритный
потенциал является амплитудной (локально ограничен-
ной) модуляцией постоянного потенциала.
В исследованиях ряда других авторов было показано,
что и характер изменения фоновой ритмики ЭЭГ совер-
шенно сходен с характером изменений дендритного
потенциала при одних и тех же сдвигах уровня постоян-
ного потенциала коры. Поскольку в то время признава-
лось, что фоновая суммарная активность коры является
88
продуктом суммации колебаний только дендритных по-
тенциалов, это дало основание Касперсу сделать предпо-
ложение, что п прямой — дендритный ответ коры и фоно-
вая ритмика — ЭЭГ представляют собой амплитудную
модуляцию постоянного потенциала коры.
По гипотезе. Каслерса, существует два уровня посто-
янной негативацин коры — индифферентный и нормаль-
ный уровни. Индифферентный уровень негативности —
это такой стабильный уровень поляризации дендритной
мембраны, когда ни прямое раздражение коры, ни приток
афферентного потока к дендритным образованиям не мо-
гут вызвать изменений этой негативной поляризации.
Нормальный уровень лежит ниже индифферентного
уровня и соответствует спокойному состоянию, степень
негативности коры ниже (уменьшается поляризация
дендритов). В этом случае прямое раздражение коры
отражается в виде отрицательного колебания, что отра-
жает возрастание негативности в направлении индиффе-
рентного уровня. Таким образом, и фоновая ритмика, т. е.
ЭЭГ, также является амплитудной модуляцией постоян-
ного потенциала коры в зоне между его нормальным и
индифферентным уровнями. Причины, вызывающие эти
колебания, могут быть самыми разными: фоновая им-
пульсная бомбардировка, внешние воздействия и т. д.
Гипотеза Каслерса оказалась неприменимой к объяс-
нению многих ЭЭГ колебаний, электрогенез которых в
настоящее время достоверен, но она обратила особое
внимание нейрофизиологов на роль сверхмедленных
электрических процессов головного мозга (см. лек-
цию 14).
Другая гипотеза о происхождении медленной суммар-
ной активности мозга основана на данных по изучению
возможной роли глии в электрогенезе медленных коле-
баний мозговых потенциалов. Хотя в настоящее время
происхождение основной, суммарной активности мозга
никто и не связывает только с активностью глиальных
элементов, однако прямое участие последних в происхож-
дении некоторых электрических колебаний мозга, види-
мо, имеет место.
Глия, но данным разных исследователей, занимает от 30 до 50%
серого вещества мозга. Нейроглиальные элементы ц. н, с. представ-
лены тремя типами клеток: астроцитами, олигодендроцитами и мак-
роглиоцитами. Соотношение этих трех элементов в различных отде-
лах ц. н. с. и зонах коры больших полушарий различно. Электронная
89
микроскопия показала, что наблюдается такое тесное расположение
глиальных клеток и нейронов, что большая часть поверхности сомы
а отростков нервных клеток находится в контакте с глиальными
клетками, Поэтому неоднократно высказывались предположения о
том, что глия влияет на деятельность нейронов, а также должно
иметь место и обратное влияние.
Вопрос о способах возбуждения глиальных клеток па
афферентную импульсацию является крайне важным.
Так, были найдены синаптические контакты па олигоден-
дроцитах коры, что. свидетельствует о возможности рас-
пространения импульсов к глиальным элементам мозга.
Олигодендроцитов особенно много в IV и верхних слоях
коры с соответствующим большим числом нейронно-
глиальных контактов. Электронная микроскопия также
показала наличие нейронно-глиальных связей и не только
с олигодендроцитами, но и с астроцитами, хотя в области
таких контактов не обнаруживаются характерные для
синапсов утолщения мембран.
Предположения о том, что глия участвует в происхож-
дении медленных потенциалов ц. и. с., высказывались
многими исследователями. Еще в 1955 г. эта мысль была
высказана Глис (Glees), которая впоследствии была раз-
вита и поддержана Галамбосом (Galambos, 1961). По-
следний полагал, что глия ответственна за многие виды
медленных воли ЭЭГ, такие, как а-ритм, медленные коле-
бания в ЭЭГ во время сна, при эпилепсии, при опухолях
мозга и т. д. Электрогенез ряда медленных и сверхмед-
ленных колебаний потенциала в коре больших полуша-
рий и других отделах мозга связывают с глиальными
элементами Ройтбак (1965), Аладжалова (1969) и неко-
торые другие авторы.
В 1962 г. Е. Н. Соколов также поддержал гипотезу
Галамбоса о роли глии в генерации суммарной активно-
сти мозга. Он предположил, что «если на приход импуль-
сов клетки глии отвечают возбуждением, при которых
ионы калия выделяются в межклеточную среду, то это
должно вести к частичной деполяризации нейронов,
распространяющейся в определенном пространстве и
сопряженной с повышением их возбудимости...»1. Таким
образом, медленная активность мозга, по Соколову, свя-
зана с рефлекторно регулируемыми колебаниями ионного
1 Соколов Е. Н. Природа фоновой ритмики коры больших
полушарий. — В сб.: Основные вопросы электрофизиологии централь-
ной нервной системы. Киев, 1962, с. 178.
90
состава среды, в которой расположены нервные эле-
менты.
В последние годы появилось значительное количество
работ, экспериментально показывающих связь некото-
рых медленных колебаний мозга с глиальными элемента-,
ми, Однако, вопрос о том, являются ли эти колебания
отражением только активности глци или глио-нейрональ-
пых ансамблей, еще требует решения.
Более того, некоторые исследователи (Vatter, 1972,
и др.) пытаются обосновать гипотезу, что источниками
суммарной ЭЭГ являются главным образом глиальные
мембранные потенциалы, а также изменения PH крови,
процессы, связанные с диффузией NaCl и разностью по-
тенциалов между сомой и апикальными дендритами.
Особый интерес представляют исследования электри-
ческих характеристик глиальных клеток. В культуре
ткани, при внутриклеточной регистрации от глиальной
клетки (Hild et al., 1959, 1962), было показано, что в от-
вет на прямое электрическое раздражение глиальная
клетка отвечала быстро развивающейся деполяризацией,
за которой следовало медленное возвращение к потен-
циалу покоя. В исследованиях на глиальных клетках
позвоночных и беспозвоночных животных, в острых опы-
тах были выяснены некоторые особенности возбуждения
глиальных элементов (хотя в ряде работ не было точно
.установлено, что регистрировались именно глиальные
элементы).
Клетки глии имеют большие потенциалы покоя и не
генерируют потенциал действия при деполяризации мем-
браны: мембранный потенциал может быть смещен в
любом направлении до 200 мВ без признаков спайкового
ответа. Для большинства глиальных клеток характерна
длительная деполяризация мембраны. Так, например, в
работах Орканда и др. (Orkand et al., 1966) мембраны
глиальных клеток зрительного нерва деполяризовались
при раздражении последнего (рис. 29). Ответ достигал
максимума за 50—150 мс, а возвращение к уровню покоя
длилось несколько секунд. Величина деполяризации до-
стигала 3,1 мВ (рис. 29,А). При ритмических раздраже-
ниях происходила суммация ответа. При частоте раздра-
жения 5 в 1 с (в течение 20 с его действия) деполяриза-
ция превышала 10 мВ (рис. 29, Б). Деполяризация
мембраны глиальной клетки в зрительном нерве объяс-
няется на основании гипотезы о накоплении калия в
91
межклеточных щелях (за счет импульсной активности
нервных волокон зрительного нерва, прилежащих к этой
глиальной клетке).
А. И. Ройтбак (1968) считает, что в коре больших
полушарий существуют два механизма, посредством ко-
торых нервные импульсы могут вызвать деполяризацию
Рис. 29, Деполяризация глиальной клетки, вызываемая импульсами
в зрительном нерве амфибий (внутриклеточная запись) (/1) и сум-
марная деполяризация в глиальной клетке в зависимости от частоты
стимуляции (5) (по Орканд и др., 1966):
1 — деполяризация в ответ на один стимул максимальной интенсивности,
2 — применение трек стимулов с односекундным интервалом (суммация депо-
ляризации н глиальной клегке), 5—G — разная частота стимуляции 0,3; 1; 2
н 5 в 1 с
мембраны глиальных клеток. Один из них связан с выде-
лением калия из нервных волокон в межклеточные щели;
второй — с выделением медиатора из окончаний нервных
волокон, имеющих многочисленные контакты с глиальны-
ми элементами. Автор считает, что существует и несколь-
ко возможных механизмов деполяризации дендритов,
приводящей к генерации медленного потенциала коры.
В этом случае иод действием ионов калия, освобождаю-
щегося из возбуждающих нервных волокон, происходит
92
либо деполяризация дендритов и глиальных элементов
независимо друг от друга, либо деполяризация глиаль-
ных мембран происходит под действием ионов калия и
затем глиальные токи разносят их по межклеточным
щелям, результатом чего и является деполяризация
дендритных ветвлений. Ройтбак также полагает, что
деполяризация глиальных мембран связана с действием
медиатора; это приводит к выделению ионов калия и
последующей деполяризации дендритов.
Однако мы еще очень мало знаем о глио-иейроиаль-
ных взаимоотношениях, а также об источниках возбуж-
дения глиальных элементов коры и тем более о «химиз-
ме» главного звена — нейроглия-нейрон, определяющего,
по мнению многих исследователей, ряд медленных коле-
баний мозга.
Таким образом, мы кратко рассмотрели некоторые
гипотезы о происхождении суммарной активности мозга.
Как мы видим, наиболее признанной является гипотеза,
рассматривающая медленную активность мозга как алге-
браическую сумму ВПСП и ТПСП, возникающих в боль-
ших популяциях нейронов головного мозга. Безусловно,
нельзя «сбрасывать со счета» активность нервных воло-
кон, глиальных элементов и активную роль метаболиче-
ских процессов.
Рассмотрев различные представления о природе мед-
ленной электрической активности мозга, мы, однако, не
решили главного вопроса, какова же природа элемен-
тарных генераторов медленной активности головного
мозга. Мозг, являющийся объемным проводником, пред-
ставляет собой проводящую среду, в которой имеет место
диффузное распределение огромного количества электри-
чески активных элементов, каковыми являются тела ней-
ронов, аксоны, дендриты и глиальные клетки. Все эти
элементы являются источниками внеклеточного тока,
создающего потенциальное поле вокруг источника (Жа-
дин, 1967).
Возникает вопрос,Является ли нервная клетка оди-
ночным элементарным генератором медленной активно-
сти мозга или же опа представляет собой ряд независи-
мых друг от друга генераторов (Elul, 1972).
Для решения этого вопроса необходимо вернуться
несколько назад. Как мы уже говорили, изучение внутри-
клеточных регистраций от корковых нейронов дало право
предполагать, что между внутриклеточными волнами и
93
спонтанными волнами в ЭЭГ имеется тесная связь. Одна-
ко природа этой связи нами не обсуждалась. Здесь могут
быть три альтернативы: 1) внутриклеточные волны отра-
жают активность, имеющую место во внеклеточной сре-
де, 2) они являются (как и спайковая активность) дей-
ствительно источником активности самой клетки, 3) вне-
клеточные 1! внутриклеточные процессы вообще между
собой не связаны. Таким образом, остается поясным,
активно или пассивно возникает волновая активность
внутри клетки.
Пассивно возникающая волновая активность внутри
клетки может быть продуктом больших внеклеточных
электрических полей, вызывающих электрический ток
в клетке. И наоборот, волны внутри нервной клетки мо-
гут возникать активно как за счет проводимости в синап-
тических участках на поверхности клетки, так и общих
изменений проводимости мембраны.
Исследуя этот вопрос, Элул (Elul, 1972) показал, что
в обычных условиях эксперимента волны, регистрируе-
мые внеклеточными электродами, как правило, имеют
меньшую амплитуду, чем активность, зарегистрирован-
ная тем же электродом, после того как он попадает
внутрь клетки. Эти данные исключают возможность пас-
сивного индуцирования внутриклеточных волн внекле-
точными полями. Он, а также ряд других исследователей
полагают, что вообще в норме, видимо, не существует
достаточно больших внеклеточных полей для.образова-
ния внутриклеточно регистрируемых в нейроне волн, Что
касается внеклеточной волновой активности, то Элул
показал, что ее генез .прямо определяется внутриклеточ-
ной волновой активностью.
Итак, волновая активность, регистрируемая внутри-
клеточными электродами, борет свое начало в самих
исследуемых нейронах1. Здесь подразумеваются две воз-
можности образования воли: либо они образуются в
нескольких различных точках на поверхности клетки в
результате синаптической активности, либо волнообраз-
ное изменение потенциала происходит по всей поверхпо-
1 Необходимо также подчеркнуть, что Элул, рассматривая роль
глиальных клеток как возможного источника внеклеточного тока и
пх вклада в образование поверхностной ЭЭГ, полагает, что этот
вклад не является решающим. по сравнению с активностью нервны:;
клеток, Отрицает роль глии в элекгрогепезс ЭЭГ также М. Н Жа-
дин (1973).
94
сти клетки, что отражает собой уменьшение или усиление
заряда в клетке. Специальными исследованиями Элула
и сотрудников, было показано, что на поверхности каж-
дой нервной клетки имеется несколько участков, являю-
щихся источниками волновой активности. Так, например,
если измерить уровень генерации спайков для спонтанно
разряжающегося нейрона (рис. 30), то хорошо заметны
вариации этого уровня (пунктирная линия) в несколько
Рис. 30. Флюктуация порога генерации
спапковоп активности кортикальных ней-
ронов кошки /1—Д—регистрация ак-
тивности одного п того же нейрона (по
Элулу, 1972).
Пунктирная линия — уровень генерации спайка
милливольт. В то же время известно, что при прямом
электрическом раздражении коркового нейрона порог
возникновения спайка, как правило, постоянен.
Поэтому, как полагает Элул, такую вариацию порога
v спонтанно разряжающегося нейрона можно объяснить
различным сопротивлением между кончиком микро-
электрода и разными источниками последовательных
волн, возникающими в разных участках мембраны ней-
рона. Исходя из того, что сопротивление пропорциональ-
но расстоянию между микроэлектродом и синапсом, оди-
наковый ток от двух синапсов, расположенных на разных
участках мембраны, может регистрироваться как неоди-
наковый. Таким образом, поверхность клетки не являет-
ся эквипотенциальной, что не соответствует предположе-
нию образования воли только за счет понижения пли
повышения общего заряда клетки.
95
Элул приходит к выводу, что унитарными генератора-
ми волновой активности являются отдельные синапсы, а
волны, наблюдаемые при внутриклеточных регистрациях,
представляют собой уже суммарный выход этих синап-
тических вкладов.
Однако, исходя из того, что прссинаптическис волок-
на ветвятся и образуют множество синаптических кон-
тактов с каждым постспиаптичсским нейроном п что эти
синапсы активируются почти одновременно при срабаты-
вании пресинаптического волокна, автор указывает, что
«унитарный генератор скорее всего должен быть пред-
ставлен группой синапсов, имеющих общий прссинаптп-
ческий вход, чем отдельным синапсом. Поэтому можно
ввести понятие синаптической функциональной еди-
ницы по аналогии «с моторной» единицей в скелетной
мышце».
Таким образом, «синаптические функциональные еди-
ницы» можно рассматривать как элементарные, унитар-
ные генераторы волновой активности. Именно они долж-
ны быть той единицей активности, из которых «строится»
суммарная макро-ЭЭГ. Однако вопрос о том, какая часть
нейрона (сома, базальные или апикальные дендриты)
играет основную роль в образовании суммарной ЭЭГ
того или иного отдела мозга, остается еще не совсем
ясным.
Надо, видимо, полагать, что вклад дендритных обра-
зований в подавляющем большинстве случаев более
весом, чем сомы нейронов, хотя, как указывает Элул,
• в связи со сложной топологией (геометрией) внеклеточ-
ного пространства коры больших полушарий, затрудняю-
щего интерпретацию внеклеточных измерений активно-
сти, трудно установить, апикальные или базальные денд-
риты являются источником волновой активности.
В некоторой степени это упрощается прй работе на
других структурах мозга (таких, например, как гиппо-
камп), где точно можно сказать, откуда производится
регистрация — из сомы нейрона, апикальных или базаль-
ных дендритов.
Кроме того, признавая преимущественно синаптическое проис-
хождение волновой нейрональной активности, нельзя, видимо, сбра-
сывать со счета «нестабильность» возбудимых мембран, т. е. спо-
собности их при определенных условиях (вследствие деполяризации,
изменения концентрации кальция и т. д.) генерировать осцилляции.
В этом случае, как указывает Элул, синапсы либо вызывают, либо
подавляют эти осцилляции, играя только ключевую роль регулято-
96
ров, хотя и тге являются первичным источником волновой активно-
сти. К такому «осциллирующему» поведению, видимо, более способ-
ны топкие дендритные ветви (см, лекцию 3).
Связь между ЭЭГ (макроактивностью) и унитарными
генераторами. Ритмические токи, генерируемые отдель-
ными нейронами и идущие через мембраны во внеклеточ-
ную среду, могут взаимно складываться или уничто-
жаться.
Элул (Elul, 1972) рассмотрел биофизические факто-
ры, имеющие отношение к суммированию отдельных
генераторов. Он полагает, что унитарные генераторы,
расположенные рядом с отводящим электродом, должны
иметь больший удельный вес в регистрируемом потенци-
але, чем генераторы, расположенные, дальше; причем их
электрические поля должны суммироваться линейно.
Иными словами, удвоение числа активных генераторов в
данном объеме ткани должно приводить и к удвоению
величины активности, регистрируемой макроэлектродом
с поверхности коры (т. е. на определенном удалении от
активных генераторов).
Такое линейное суммирование возможно лишь при
допущении, что внеклеточная среда однородна. Однако,
как показывают данные Элула (Elul, 1962), Калвета и
сотрудников (Calvet et al., 1964), распространение актив-
ности в коре не является однородным во всех направле-
ниях. Такая неоднородность внеклеточной среды опреде-
ляется геометрией внеклеточного пространства и его
емкостными свойствами, что, видимо, в определенной
степени затрудняет оценку участия количества генерато-
ров в образовании ЭЭГ в той или иной точке отведения.
И, наконец, нелинейность привносится регистрирующим
суммарную ЭЭГ электродом, который имеет неоднород-
ную чувствительность к дипольным генераторам 1 с раз-
личным их пространственным расположением (Peronnet
et al., 1971).
Так, например, было показано, что в зависимости от
местоположения диполей, даже четко ориентированных
1 Большинство физиологов полагают, что нервные клетки явля-
ются источниками дипольного ноля. Так, например, в случае лока-
лизации синапсов на базальных п верхушечных дендритах нейрона
источник внеклеточного поля синапсов должен рассматриваться как
диполь. От характера внеклеточного ноля зависит и профиль сум-
марных потенциалов ЭЭГ, регистрируемых с поверхности или в глу-
бине коры (Гутман, 1962, 1970).
4 3451
97
по отношению к плоскости электрода, электрод ряд дипо-
лей вообще «по замечает», а ряд диполей более удален-
ных вносит больший вклад в потенциал у электрода, чем,
например, диполи, находящиеся ближе, ио менее благо-
приятно расположенные.
Таким образом, даже для такой структуры, как кора
больших полушарий, где имеет место четкая ориентация
большого количества клеточных элементов (а значит, и
ориентированных диполей) трудно дать четкое опреде-
ление популяции нейронов, дающих свой вклад в тот или
иной суммарный потенциал.
Если же представить себе более случайную ориента-
цию диполей (например, ядерпыс мозговые структуры, не
имеющие четкой ориентации клеточных элементов), то
для оценки вклада нейронной популяции в суммарный
потенциал требуется, видимо, статистический подход. Как
правило, система с хаотично ориентированными диполя-
ми обычно п не приводит к возникновению высокоампли-
тудной ЭЭГ. В связи со всеми этими ограничениями Элул
(1966) полагает наиболее правильным рассматривать
вопрос суммирования активностей генераторов статисти-
чески.
Статистический подход к анализу связи между
спонтанной макро-ЭЭГ и волновой активностью отдель-
ных нервных клеток показал (Elul, 1972), что в основе
спонтанной макроактивности лежит суммирование син-
хронизированной активности относительно небольшой
части нейронной популяции мозговой ткани. Остальная
часть популяции нейронов также активна, ио отдельные
элементы ее работают нс синхронно и поэтому сумми-
руются менее активно.
Чтобы более четко в этом разобраться, необходимо
хотя бы кратко коснуться основных доказательств, при-
водимых Элулом.
Теоретически можно рассмотреть две крайние ситуа-
ции. Если популяция генераторов, участвующих в обра-
зовании активности, регистрируемой на поверхности,
будет полностью синхронизированной, то макро-ЭЭГ
синхронна с волновой активностью любого генератора.
Когда же отдельные генераторы работают независимо
друг от друга, то в этом случае связь между элементар-
ными генераторами носит случайный характер и любой
одиночный генератор не будет синхронным с ЭЭГ. Каза-
лось бы, настолько разные механизмы должны дать и
98
различный конечный результат. Однако интересно то, что
результат в обоих случаях будет очень сходным.
Теоретически Элул показал, что если связь между
отдельными генераторами носит случайный характер, то
в этом случае их суммарная активность приводит к гене-
рации суммарной активности, имеющей такой же общий
вид п частотное содержание, что и активность любого
отдельного генератора. Однако синхронизации суммар-
ной активности с любым отдельным генератором не на-
блюдается.
Рис. 31. Соотношение внутриклеточной активности (5) н суммар-
ной ЭЭГ (Л) (по Элулу, 1972)
Видимо, экспериментально этот вопрос можно решить
лишь в опытах с внутриклеточной регистрацией активно-
сти корковых нейронов. При внутриклеточной регистра-
ции каждая «синаптическая функциональная единица»
(унитарный генератор) может работать независимо от
других таких единиц нейрона. В этом случае каждый
нейрон может представлять собой активность многих
тысяч унитарных генераторов (учитывая, что число си-
напсов на нейроне может составить 105, Косицын, 1964).
Тогда в результате случайной связи между такими гене-
раторами внутриклеточная волновая активность будет
смесью отдельных синаптических потенциалов и лишь
случайно связана с активностью того или иного генера-
тора и не будет синхронной с суммарной ЭЭГ. Если
генераторы работают синхронно, то внутриклеточная
запись должна быть синхронна с суммарной ЭЭГ.
Мы отмечали, что действительно существует положи-
тельная корреляция между внутриклеточной активностью
и спонтанной ЭЭГ. Однако Элул такой устойчивой син-
хронности и корреляции нс обнаружил. Анализируя эти
противоречия, он нашел, что положительная корреляция,
хотя и имеет место, очень непродолжительна — до 1 с
(Elul, 1966, 1968, 1972). Так, на рис. 31 видно, что на ко-
ротком отрезке времени (ограниченном вертикальными
4*
99
штриховыми линиями) внутриклеточная активность поч-
ти совершенно синхронна с ЭЭГ. Однако за этими грани-
цами такой связи не наблюдается. Статистически пока-
зано отсутствие для долгих периодов активности, устой-
чивой корреляций между ЭЭГ и внутриклеточной актив-
ностью. Специальные исследования, предпринятые Элу-
лом, показали, что стойкой синхронизации, фиксирован-
ной группы генераторов с суммарной ЭЭГ, не происхо-
дит, т. е. «в коре нет специфического класса специализи-
рованных генераторов ЭЭГ».
Полученные данные позволили сделать вывод, что
«все нейронные генераторы попеременно играют эту роль
временами синхронизируясь с ЭЭГ. Синхронизация за-
хватывает то одну, то другую группу нейронов в течение
долей секунды». Иными словами, спонтанная ЭЭГ, реги-
стрируемая с поверхности коры, представляет собой
прерывистую синхронизацию сравнительно небольших
групп нейронов. Автор предположил, что прерывистая
синхронизация нейронных групп в последовательные
моменты времени осуществляется в коре благодаря спе-
циальным влияниям из подкорковых структур, где имеет
место пейсмекер (водитель) такого ритма (см. лекции
9 и 10).
Каковы же причины «спонтанности» суммарной актив-
ности мозга?
Как мы уже говорили, впервые обратил внимание на
спонтанные колебания биопотенциалов И. М. Сеченов.
В последующие годы термин «спонтанные колебания»
широко используется в. электрофизиологии. Спонтанную
активность ц. н. с. (особенно высших отделов мозга) и ее
кажущуюся независимость от афферентных влияний ряд
авторов (Brown, 1914; Bullock, 1957, и др.) рассматрива-
ли как принципиальную основу функционирования нерв-
ной ткани.
Независимость электрической спонтанной активности
от внешних влияний была найдена в опытах многочис-
ленных исследователей. Так, спонтанная суммарная
активность в изолированном участке мозга была впервые
описана у амфибий (Gerard, Joung, 1937). Эти колебания
могли наблюдаться в течение нескольких часов, что при-
вело авторов к предположению, что и нейроны целого
мозга могут проявлять спонтанную активность при отсут-
ствии афферентных нервных импульсов. Бремер, Фессар
и другие исследователи также полагали, что источник
100
спонтанной активности находится в самих нейронах.
Эдриан и Бьютендайк (Adrian, Buylendijk, 1931) на пре-
парате головного мозга рыбы нашли четкую спонтанную
активность в продолговатом мозге.
У различных классов и видов беспозвоночных в ц. н. с.
также была найдена спонтанная электрическая актив-
ность, которая возникала и в изолированных участках
нервной ткани последних в течение многих часов (Adrian,
1931; Rijlant, 1931; Prosser, 1946, и многие другие).
Естественно, возник вопрос об аутогенной, истинно
спонтанной, природе этих колебаний. Однако еще И. М.
Сеченов, а затем ряд последующих исследователей
(Burns, 1958; Смолин, 1962, и др.) справедливо указыва-
ли, что биоэлектрические колебания мозга нс являются в
истинном смысле спонтанными, — они детерминированы
трудно учитываемыми факторами, такими, как самые
различные интеро- и экстероцептивные воздействия, коле-
бания температуры, интенсивность обмена веществ п т. д.
С точки зрения многих исследователей спонтанная активность
возникает исключительно под влиянием синаптической активации.
Опыты с изолированными участками нервной системы, о которых
шла речь выше, объяснялись наличием постоянного источника раз-
дражения с места повреждения нервной ткани (края разреза). По-
этому возникла тенденция замены термина «спонтанные колеба-
ния»— термином «фонолы,: колебания» биопотенциалов. В то же
время такая замена термина, видимо, не решала вопроса относи-
тельно сути явления спонтанности. Необходимо было более четко
определить термин «спонтанность». Все зависит от того, какой смысл
исследователь вкладывает в этот термин. В последнее время для
подавляющего большинства исследователей этот термин отнюдь не
подразумевает признание индетерминизма тех иди иных процессов в
организме.
Говоря о «спонтанности» тех или иных процессов
(применительно к биоэлектрическим процессам мозга)
подчеркивается лишь тот факт, что эти процессы находят-
ся «в ином причинно-следственном ряду событий по
сравнению с процессами, более непосредственно связан-
ными с текущими воздействия.',ш на организм»1.
Иными словами, не отрицая факта четкой детермини-
рованности того или иного «спонтанного» процесса и
даже вскрывая причины и тонкие механизмы такой
1 Гращенков Н. ]}., Лата ш Л. П., Ф а й г е и б е р г И. М.
Диалектический материализм и некоторые проблемы современной
нейрофизиологии.-—В еб.: Фиюсофскпс вопросы физиологии выс-
шей нервной деятельности. М., фГш-по АП СССР, с. 54.
101
«спонтанности», мы не всегда находим связь этих процес-
сов с текущей нервной деятельностью. И действительно,
' имеется достаточно факторов как в рецепторах (Гранит,
1957), так и в периферической и ц. и. с., которые могут
привести к спонтанной активности нейронов (и, естест-
венно, суммарной активности), не связанной с текущей
нервной деятельностью и информационными процессами
(хотя и влияющей на них). Такая спонтанная активность
нейронов может быть связана с колебаниями температу-
ры, интенсивностью обмена веществ, со случайными вы-
делениями квантов медиатора в синапсах, достаточных
для достижения критического уровня спайка и с другими
факторами. Экспериментально существование истинно
спонтанных ритмов доказано для мышечных клеток
(Шаповалов, 1966), но это труднее сделать в отношении
нервных клеток, так как нельзя без повреждения изоли-
ровать их или избирательно блокировать только их хемо-
рецептивную мембрану. Однако Хилд и Тасаки (Hild,
Tasaki, 1963) обнаружили спонтанную ритмическую ак-
тивность в нервных клетках культуры ткани мозжечка
кошек и крыс, в клетках, лишенных синапсов. Это, види-
мо, безусловно доказывает возможность аутогенной
активности у нервных клеток. Поэтому можно полагать,
что фоновая, в частности импульсная, активность мозга
состоит из двух компонентов. Один из них должен отра-
жать какие-то циклические координированные процессы
в нервной сети, а другой — истинную форму спонтанной
импульсной активности, прямо не связанную с этими про-
цессами.
Известно (Костюк, 1965), что импульсная активность
в любом нейроне возникает вследствие деполяризации
его мембраны под влиянием как синаптического возбуж-
дающего действия, так и многих пссипаптических фак-
торов. В первом случае ритм генерации спайка нейроном
задается ритмом градуальной деполяризации. Иными
словами, к нейрону поступает периодически возбуждаю-
щая импульсация, и деполяризация его мембраны в этом
случае также носит волнообразный характер и каждый
раз при достижении критического уровня возникает
спайковый разряд. Во втором случае такие трансмем-
бранные колебания разности потенциалов почти незамет-
ны; разность потенциалов на мембране происходит
постепенно (например, при медленном течении метабо-
лических процессов в клетке), однако клетка периодиче-
102
ски генерирует импульсы с определенной частотой
соответственно с уменьшением трансмембранной разно-
сти потенциалов. В этом случае ритм нейрона является
аутогенным. Такая импульсная активность нейрона может
быть довольно стойкой, без каких-либо признаков ак-
комодации. Она наблюдается в различных промежу-
точных п двигательных нейронах спинного и головного
мозга,
А. И. Шаповалов (1966) также указывает, что данные,
полученные при различных способах активации клеток,
позволяют провести параллель между фоновой активно-
стью и аутогенной ритмикой. Во всех случаях постоянная
постсинаптическая деполяризация вызывает в нейроне
локальные процессы деполяризации, которые при дости-
жении критического уровня генерируют потенциалы
действия. Однако при определенных условиях локальные
процессы деполяризации, ведущие к спонтанной ритмике,
видимо, могут возникать и при отсутствии специальных
пресипаптичсских воздействий, т. е. приводить к истин-
ной аутогенной ритмике (например, спонтанные разряды
мотонейрона в среде с пониженным количеством ионов
кальция).
К элементам, обнаруживающий! спонтанную актив-
ность, относятся нейроны ряда зон коры и особенно дви-
гательной зоны, таламуса, гиппокампа, ретикулярной
формации ствола и нейроны ряда других нервных
центров.
Внутриклеточные отведения от нейронов новой коры
свидетельствуют, что их спонтанная активность харак-
теризуется колебаниями мембранного потенциала, при-
чем, как мы отмечали ранее, спонтанные ВПСП, часто
достигающие огромной величины, могут не сопровож-
даться спайковыми разрядами или, в более редких слу-
чаях, спонтанная активность корковых нейронов может
выражаться в спонтанных ТПСП. И, наконец, спонтан-
ная активность может быть выражена в виде спайков,
которым, как правило, предшествует медленная волна
деполяризации.
Однако до сих пор еще не решен вопрос, свойственна ли нейро-
нам коры больших полушарий, хотя бы в какой-то мере, спонтанная,
аутогенная ритмика. С этой целью .были предприняты многочислен-
ные попытки в работе на нейронах изолированных полосок коры и
изолированной коре, где спонтанная активность нейронов хорошо
выражена. Естественно, что решить этот вопрос для нейронов слож-
ных нервных сетей н особенно хакпх, как новая кора, крайне трудно,
103
Так как всегда сохраняется возможность того, что фоновая актив-
ность данного нейрона определяется цмпульсацией с соседних
нервны.': образований.
Таким образом, фоновая активность нейронов может
быть аутогенной и вызванной, механизмы их, видимо,
столь многогранны, что требуют рассмотрения в каждом
отдельном случае.
Аутогенная и синаптпчески вызванная активность
нейрона (Шаповалов, 1962, 1966) могут, вероятно, нахо-
диться в сложных отношениях друг с другом и играть
важную роль в его интегративных функциях. Возможно
также, что при изучении закономерностей течения мета-
болических процессов в организме, гормональной регуля-
ции или других процессов такая «аутогенность» нейронов
в ряде случаев уложится в определенные рамки четких
рефлекторных причинно-следственных отношений, где
термин «спонтанность» будет уже не уместен.
Какие же общие механизмы лежат в основе синапти-
чески вызванной фоновой нейронной активности (и сум-
марной активности) в условиях полного покоя животного
или человека и в отсутствие внешних раздражений?
Прежде всего, она обусловлена постоянной синапти-
ческой бомбардировкой нейронов притоком афферентных
импульсов от различных рецепторов и других нейронов.
Этот приток афферептацип из сенсорных систем являет-
ся существенным фактором, влияющим на формирование
фоновой активности.
В многочисленных исследованиях на животных было
четко показано, что лишение нервного центра притока
афферентной сигнализации приводит к частичному или
полному исчезновению фоновой биоэлектрической актив-
ности, либо к резкому изменению ее частоты. Таких дан-
ных можно привести большое количество. Все они сви-
детельствуют, что рецепторные образования, особенно
зрительный и вестибулярный аппараты, могут рассмат-
риваться кик стимуляторы, поддерживающие тонус ц. н. с.
Сами рецепторные образования обладают «спонтанной»
активностью (Гранит, 1957), являющейся основным
источником актьзаг'пя вышележащих нервных центров.
При физиологическом покое и при отсутствии каких-
либо раздражений, кроме синаптической бомбардировки
от рецепторов, имеют место и постоянные влияния на
мозг афферентных импульсов от рецепторов внутренних
органов, .сосудистой системы, и, возможно, от ряда перв-
104
пых клеток, обладающих аутогенной спонтанной актив-
ностью и имеющих место в дыхательном центре, перего-
родке и, возможно, в ряде других нервных центров. Вся
эта импульсация играет определенную роль в провокации
и поддержании фоновой активности нейронов и тем са-
мым суммарной фоновой активности. Известна, напри-
мер, активирующая роль спонтанной активности дыха-
тельного центра, оказывающей определенное влияние на
центры спинного и головного мозга. Кроме того, нс
исключено, что спонтанная активность мозга может быть
обусловлена длительной циркуляцией возбуждения
(Lorente de No, 1938) по замкнутым цепям нейронов.
Таким образом, механизмы фоновой активности моз-
га, видимо, крайне многообразны и до конца еще по ис-
следованы. Тем не менее возникает принципиальный во-
прос— каково функциональное значение фоновой актив-
ности головного мозга, какую роль она может играть в
интегративных функциях ц. и. с.? Мнения исследователей
здесь расходятся: одни рассматривают фоновую актив-
ность как шум в нервной системе (например, Wall, 1959),
другие полагают, что фоновая электрическая активность
мозга играет важную роль в интегративных функциях
на разных уровнях ц. н. с.
Так, на уровне отдельных нейронов спинного мозга
изучение взаимодействия спонтанной и синаптической
вызванной активности привело А. И. Шаповалова (1966)
к выводу, «что такое взаимодействие имеет определенное
значение во взаимной координации деятельности различ-
ных нейронов и играет роль высокочувствительных
фильтров в нейронных сетях».
Функциональное значение фоновой активности нейро-
нов заключается, по мнению ряда авторов (Гранит, 1967;
Jung, 1961, и др.), в обеспечении возможности ответа
системы и отдельных нейронов как в сторону торможения
активности, так и в сторону ее усиления. Нейроны, ли-
шенные фоновой активности, активируются только в од-
ном направлении. Можно полагать, что нейрон, обладаю-
щий фоновой активностью, является более чувствитель-
ным передатчиком информации, чем молчащий нейрон.
Наличие фоновой активности способствует высокому
уровню-дифференциальной чувствительности и гибкости
системы и позволяет избежать фиксированных порогов.
Ряд исследователей считает, что фоновая активность
способствует высокой чувствительности рецепторов к
105
внешним воздействиям. Определенное значение придает-
ся тонической активации со стороны спонтанно активных
нейронов для поддержания определенного тонуса нерв-
ных центров, что прямо связано с механизмами перера-
ботки информации.
Таким образом, если существуют экспериментальные
данные, что фоновая активность нейронов тесно связана
с их интегративной деятельностью, то несколько сложнее
обстоит дело, когда это касается спонтанной суммарной
фоновой активности мозга и ее функционального значе-
ния. С этой точки зрения наибольший интерес представ-
ляют спонтанные ритмические электрические суммарные
колебания, где apriori можно сказать, что они должны
отражать довольно синхронное возникновение в огром-
ных популяциях нейронов коры возбудительных или тор-
мозных колебаний потенциала. Такая синхронизация
может охватывать огромное пли подавляющее боль-
шинство нейронов не только одной нервной структуры,
но одновременно вовлекать п ряд других нервных
центров.
Способность головного мозга человека и животных
генерировать регулярные, ритмичные суммарные элект-
рические колебания неоднократно привлекала к себе вни-
мание многих исследователей, поскольку с полным осно-
ванием можно было надеяться, что вскрытие внутренней
природы этого интересного явления даст много нового
в понимании механизмов деятельности мозга.
Зависимость -параметров двигательной реакции чело-
века от фазы электрической активности мозга, на кото-
рую приходится стимул, зависимость различения пара-
метров сигнализации от характера ритмической активно-
сти мозга, указания на возможную связь суммарных
ритмических колебаний с отсчетом времени, с ориентиро-
вочной и условиорсфлекторной деятельностью, с меха-
низмами памяти и эмоций, а также возникновение гене-
рализованной ритмической активности при естественном
и наркотическом сне и некоторых патологических состоя-
ниях и т. д. показывают, что изучение механизмов гене-
рации спонтанной ритмической электрической активно-
сти может внести существенный вклад в понимание ее
функционального значения.
Рассмотрим некоторые общие точки зрения на проис-
хождение спонтанной ритмической электрической актив-
ности головного мозга.
106
Гипотезы происхождения спонтанной ритмической
электрической активности головного мозга, В гипотезах
о происхождении ритмической активности мозга ряд
авторов предполагает, что электрическая активность
мозга вообще, а следовательно, и ритмические виды
активности, являются отражением процессов, нс имею-
щих прямого отношения к сигнальной, информационной
деятельности мозга (Gibbs, 1938; Артемьев, 1962, и др.).
Однако последующие исследования показали, что более
правы были те исследователи, которые связывали воз-
никновение ритмической электрической активности непо-
средственно с определенной картиной состояний возбуж-
дения и торможения в нейронах. Одной из первых в этом
направлении можно считать гипотезу Эдриана и Мэтью-
за (см. лекцию 4). Изучая спонтанную ритмическую
электрическую активность мозга человека (a-ритм) и
изменение этой активности под влиянием ритмических
световых раздражений, они выдвинули предположение,
что частота разрядов корковых нейронов синхронно пе-
риодически изменяется. Когда частота разрядов и коли-
чество разряжающихся нейронов увеличивается, сумма-
ция их потенциалов действия (импульсных разрядов)
приводит к появлению па поверхности коры медленной
электрической волны; при спаде частоты нейронных раз-
рядов наблюдается спад волны и такие изменения проис-
ходят периодически с частотой a-ритма. В настоящее
время это предположение имеет, как мы уже говорили,
лишь исторический интерес, прежде всего потому, что
оно пс объясняет, за счет чего может происходить син-
хронизация нейронной активности, не говоря уже о том,
что предположение об образовании медленной электри-
ческой активности мозга путем суммации импульсных
потенциалов действия не было подтверждено. Однако
гипотеза Эдриана и Мэтьюза выдвинула важный вопрос
о природе нейронной синхронизации, т. е. об одновре-
менной деятельности большого числа нейронов, которая,
очевидно, необходима для генерации значительных сум-
марных токов и колебаний потенциалов, регистрируемых
в виде ритмической электрической активности.
Гипотеза Лорснте де Но (Lorente de No, 1938) —это
первая попытка объяснить способность нейронов к син-
хронной деятельности па основе особенностей их взаим-
ных связей. Исследования Лоренте де Но показали, что
взаимосвязи между нейронами могут образовывать замк-
107
нутые кольца. Поэтому предполагалось, что возникшее
в такой замкнутой цепочке возбуждение будет переда-
ваться от нейрона к нейрону и сможет циркулировать в
пей значительное время. При этом любой нейрон цепочки
будет давать периодические разряды, интервал между
которыми определяется временем прохождения возбуж-
дения по цепи.
Эта гипотеза не получила подтверждения в дальней-
ших физиологических исследованиях. Сейчас ясно, что
опа имеет целый ряд пробелов (трудно объяснить воз-
никновение синхронных разрядов значительного количе-
ства нейронов, сохранность компактности залпа импуль-
сов, циркулирующего по длинной цепи, и как циркуляция
такого залпа находит отражение в медленных электри-
ческих колебаниях и т. д.). Высказывания о возможности
длительной передачи импульсов по нейронным цепочкам
встречаются и у других исследователей (Впгг.з, 1951;
Verzeano et al., 1954, 1960, и др.), ио они уже не припи-
сывают им основную роль в генерации медленной рит-
мической активности.
Вариантом гипотезы Лоренте де Но явилась гипотеза
таламо-кортикальных кругов, предложенная Чангом
(Chang, 1950), которая основана па данных, показываю-
щих, что кроме основных таламо-кортикальных связей
можно обнаружить также и связи обратного направле-
ния— кортпко-таламическис. Чанг показал, что разряды
последействия (см. стр. 120) синхронно возникают в раз-
личных проекционных зонах коры и соответствующих им
проекционных ядрах таламуса как при афферентном, так
п при электрическом раздражении коры. В отличие
от других исследователей он утверждал, что для генера-
ции разряда последействия равно необходимы как кора,
так и таламические ядра. Разряд последействия не мо-
жет быть вызван пи в коре после разрушения проекцион-
ного таламического ядра, пи в таламусе после разруше-
ния коры или перерезки радиации. Отсюда он сделал
вывод, что основную роль в генерации ритмической
активности играет взаимодействие таламо-кортикальных
и кортпко-талампческпх связей: их комбинация образует
замкнутое кольцо, в котором может происходить цирку-
ляция возбуждения, выражающаяся в ритмических коле-
баниях потенциала, регистрируемых от коры и таламуса
(рис. 32).
108
Однако основные факты, на которых строится изло-
женная гипотеза, ставятся под сомнение. Данные об
исчезновении ритмического разряда последействия в та-
ламусе после удаления коры или пересечения таламо-
кортикальных связей не только противоречат более ран-
ним данным (Adrian, 1941; Morison, Dempsey, 1942), но
и не подтвердились
последующими рабо-
тами (Bremer, Bo-
nnet, 1950; Adrian,
1951).Поэтому боль-
шинство авторов от-
вергли гипотезу Чан-
га.
В настоящее вре-
мя возможность ав-
тономной генерации
в таламусе ритмиче-
ской активности (как
спонтанной, так и
вызванной) призна-
ется большинством
авторов.
Гипотеза Клэра и
Бишопа (Clare, Bis-
hop, 1956). Авторы
полагали, что в ос-
нове образования
ритмической актив-
ности играют основ-
ную роль свойства
каждого отдельного
нейрона, точнее, его
синапсов. Исследуя
Рис. 32. Схема, показывающая два воз-
можных варианта структуры кортико-
таламических кругов по гипотезе Чан-
га (1950): А— кортико-летальная часть
кортико-таламического круга включает
те же нейроны таламуса, через которые
передаются афферентные импульсы;
Б — кортико-таламический кр^г не вклю-
чает этих нейронов:
Л 2, 3, 4, 5, б — схематическое изображение
нейронов, составляющих кортико-таламические
круги. Стрелки — направление циркуляции им-
пульсов
циклы восстановления различных вызванных потенциа-
лов (ВП) 1 коры, Клэр и Бишоп обнаружили, что кривые
восстановления для некоторых видов вызванных потен-
циалов (включая потенциалы классической реакции во-
влечения, см. лекцию 6) имеют сложный характер, Вна-
1 Циклы восстановления ВП изучают, применяя парные стиму-
лы— обусловливающий и тестирующий. В зависимости от интерва-
лов между стимулами, их силы и т. д. ответ на тестирующий стимул
претерпевает определенные изменения, которые связывают с. измене-
нием возбудимости нервных элементов.
109
чале (около 15 мс после обусловливающего стимула)
наблюдается экзальтация тестирующего ответа, затем —
более или менее глубокая депрессия, длящаяся ’/с—Vs с.
По окончании периода депрессии наблюдается фаза пов-
торной супернормальности, после которой тестирующий
ответ возвращается к исходному уровню. Основное зна-
чение для возможности установления ритмической актив-
ности нейронов имеют фазы депрессии и повторной су-
псрнормалыюсти. Эта повторная экзальтация может быть
настолько сильной, что порог возникновения вызванного
потенциала в это время падает практически до нуля, т. с,
следующий потенциал мог возникать и без раздражения,
самопроизвольно. Таким путем, очевидно, .может возник-
нуть и спонтанная ритмическая активность. При ритми-
ческих раздражениях максимальный эффект будет наб-
людаться в том случае, если каждый стимул приходится
на фазу вторичной супернормальности от предыдущего
стимула, т. е. при частоте раздражения G---8 в 1 с, что в
наблюдается действительно в виде реакции вовлечения.
Повторная активация нейрона раньше, чем через 'ф—V3 с
после предшествующей, маловероятна, так как в эго вре
мя он еще находится в фазе депрессии. Поэтому вес ней-
роны будут разряжаться периодически с частотой 6—8
залпов в 1 с, что, естественно, должно создать благопри-
ятные условия для объединения их активности в общем
ритме (например, за счет взаимной синаптической бом-
бардировки).	4
Описанная характерная форма циклов возбудимости
нейронов, определяемая ио показателю вызванных по-
тенциалов, является общераспространенным явлением.
Данные, согласующиеся с результатами Бишопа и Клэра,
были получены рядом авторов для различных видов вы-
званных потенциалов. В большинстве случаев длитель-
ность фазы депрессии до начала вторичной супернор-
мальности составляет около 100 мс, т. е. близка к периоду
ритмической активности коры п таламуса — а-ритма и
веретенообразной активности.
Что касается природы циклов возбудимости описан-
ного типа, то, по предположению Бишопа и Клэра, они
являются отражением свойств одного из видов синапсов,
располагающихся на дендритах корковых нейронов.
Предполагается, что возбудимость этих синапсов после
однократной активации меняется во времени по типу
110
экзальтация — депрессия — экзальтация, что и обнару-
живается по вызванным потенциалам коры.
Бишоп и Клэр основную роль в формировании реак-
ция вовлечения и аналогичной ей спонтанной активности
приписывают синапсам корковых нейронов. Это противо-
речит фактам, которые показывают, что первичным
очагом этих-видов ритмической активности являются
таламические ядра. Основной аргумент — появление
реакции вовлечения не только при раздражении таламу-
са, по и при раздражении коры или радиации — не вполне
состоятелен, так как при этом возможна антидромная
активация таламических нейронов, в которых и может
происходить процесс рекрутирования, отражающийся
затем вторично в потенциалах коры мозга. Однако это не
является принципиальным в гипотезе Бишопа п Клэра.
Она вполне может быть применена и к таламическим
нейронам, для которых также описаны циклы возбудимо-
сти, включающие довольно длительный период депрессии
и период вторичной экзальтации (Bishop, O’Leary, 1940,
Andersen et al., 1964).
Основной недостаток гипотезы Бишопа и Клэра заклю-
чается в том, что свойство нейронных синапсов менять
свою проводимость после однократного возбуждения
только постулировалось, но не имело прямых эксперимен-
тальных доказательств. В то же время эта гипотеза уже
имела под собой существенную экспериментальную базу,
поскольку, с одной стороны, описанный выше тип восста-
новления реактивности нервных элементов (каков бы ни
был его механизм), безусловно, существует, а с другой —
он, очевидно, должен действительно способствовать
ритмической синхронизации работы нейронов именно та-
ким образом, как предполагалось в разбираемой ги-
потезе.
Дальнейшая разработка теории происхождения рит-
мической активности мозга связана с исследованием си-
наптической организации структур, генерирующих такую
активность. Исследованиями многих авторов установле-
ны подробные картины синаптических процессов в раз-
личных таламических ядрах, наблюдаемые как во время
спонтанной ритмической активности, так при однократ-
ном их возбуждении, и при ритмических раздражениях.
Существенно, что как при одиночном, так и при ритми-
ческом возбуждении таламических ядер картины синап-
тических процессов, наблюдаемые после каждого стиму-
111
ла, количественно могут существенно различаться, по
качественно сходны по ряду признаков.
Прежде всего, в ответ как на прямое, так и на аффе-
рентное раздражение таламического ядра наблюдается
относительно короткий (15—20 мс) ВПСП, сопровож-
дающийся спайковыми разрядами нейронов (Purpura
et al., 1963, 1965; Andersen et al,, 1964, и др.) (см.
рис. 14). Вслед за ВПСП в таламических нейронах воз-
никает ТПСП большой длительности (порядка 100 мс и
более), обнаруживающийся как по экстраклеточным по-
тенциалам, так и при. внутриклеточной регистрации, а
также, по угнетению, в это время импульсной активности
клеток. Исследование природы этого ТПСП показало, что
он обусловлен деятельностью возвратных тормозных
связей через коллатерали аксонов таламических нейро-
нов (см. рис. 15); такой же ТПСП возникает и при анти-
дромной активации таламического ядра (Vastola, 1959;
Andersen et al, 1964). ТПСП в нейронах наблюдались и
без предшествующих спайковых разрядов; это показы-
вает, что торможение таламических нейронов может быть
вызвано и деятельностью соседних с ними нейронов, т. е.
является возвратным торможением.
Существование в таламических нейронах возвратного коллате-
рального торможения не является свойством только этих нейронов.
Оно описано почти для всех уровней анализаторов: на рецепторном
уровне, в сетчатке, в клетках клиновидного ядра, а выше таламиче-
ского уровня — для корковых нейронов. Такое торможение описано
также в старой коре мозга, в коре мозжечка, в спинном мозге для
мотонейронов. Нами оно найдено у низших позвоночных в обоня-
тельной луковице и коре черепах. Не исключено, что в центральных
звеньях анализаторов это .торможение играет важную роль. Дово-
дом в пользу такого предположения может служить прямое его уча-
стие в установлении ритмической синхронизации нейронной актив-
ности.
Большая длительность возвратных ТПСП таламиче-
ских и корковых нейронов наводит на мысль, что они
могут иметь отношение к формированию ритмической
активности мозга.
Как показали исследования (Purpura, Cohen, 1962;
Purpura, Shofer, 1963; Andersen et al, 1962, 1964), дли-
тельные ТПСП являются в таламических ядрах обяза-
тельным компонентом как спонтанной веретенообразной
активности, так п вызванных электрическим раздраже-
нием разрядов последействия пли реакции вовлечения.
При этом внутриклеточно регистрируемые ТПСП совла-
112
дают с медленными позитивными электрическими коле-
баниями, регистрируемыми при макроэлектродном
экстраклеточном отведении, так что возникновение этих
колебаний в результате суммации синхронно возникаю-
щих в таламических нейронах ТПСП едва ли может
вызвать сомнение.
Совпадение длительности ТПСП таламических ней-
ронов с периодом спонтанной ритмической веретенооб-
разной активности может навести на мысль о домини-
рующей роли ТПСП в установлении ритмической актив-
ности нейронов. Этот шаг был сделан Андерсеном,
Экклсом и соавторами, которые в серии работ экспери-
ментально разработали и обосновали теорию происхож-
дения ритмической синхронизации нейронов (см. лек-
цию 9).
ЛЕКЦИЯ ПЯТАЯ
ОБЩАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ
ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
И ИХ КРАТКАЯ.ХАРАКТЕРИСТИКА
Общая классификация электрической активно-
сти головного мозга является сложной задачей, В то же
время совершенно очевидно, что необходимость такой
классификации давно назрела, так как в общей электро-
физиологии мозга и клинической электроэнцефалографии
описан широкий спектр различных ЭЭГ феноменов и оп-
ределенное их упорядочивание и классификация необхо-
димы. Здесь возникает ряд трудностей и прежде всего
правомочность классификации, казалось бы, сходных
ЭЭГ феноменов, описанных у животных и человека, т. к.
мы еще не всегда имеем право относить их к одному
классу явлений. Другая трудность заключается в том,
что па ряд биоэлектрических процессов мозга в литера-
туре часто существуют диаметрально противоположные
взгляды, совместить которые не всегда возможно. И, на-
конец, наибольшие сомнения возникают там, где совер-
шенно не ясен генез тех или иных электрических явлений,
а известны только общие внешние характеристики. По-
этому и разбираемая нами классификация, не будет ли-
шена недостатков.
Предложенная классификация является расширен-
ным и измененным вариантом уже имеющихся классифи-
каций (Соколов, 1962; Кожевников, Мещерский, 1963).
Мы остановимся па всех видах суммарной электрической
активности мозга и включим сюда те ее виды, к которым
мы по ходу нашего курса больше не обратимся, так как
их генез далеко еще не ясен. Мы не коснемся также кли-
нической электроэнцефалографии, так как это выходит
за рамки нашего курса.
Всю биоэлектрическую активность головного мозга
можно разделить па две крайние группы: импульсную
активность и суммарную медленную активность (см.
схему общей классификации различны?; видов электриче-
ской активности головного мозга).
Импульсная активность представляет собой в основ-
ном форму деятельности аксонов, тел нервных клеток и
частично дендритов.
114

Медленная активность определяется, как мы уже го-
ворили ранее, в основном алгебраической суммой ВПСП
и ТПСП сомы и дендритов нервных клеток, а также, ви-
димо, сдвигами метаболических процессов мозга и ак-
тивностью глиальных элементов.
Медленная суммарная активность головного мозга де-
лится на три основные группы:
1.	Вызванную электрическую активность мозга.
2.	Основную («спонтанную», фоновую, автономную)
активность.
3.	Медленные и сверхмедленные колебания потен-
циала.
К вызванной электрической активности головного моз-
га относятся простые и сложные (комплексные) колеба-
ния биопотенциалов, возникающие в коре и различных
других образованиях головного мозга при прямом элек-
трическом, одиночном или ритмическом их раздражении
и в ответ на поступление в них импульсов по различным
афферентным путям при адекватной или электрической
стимуляции. Они объединимы под общей рубрикой —
вызванные потенциалы.
К вызванным потенциалам относятся:
1.	Первичные ответы коры больших полушарий.
2.	Вторичные ответы коры больших полушарий.
3.	Вызванные потенциалы других нервных центров
(например, гиппокампа, мозжечка, таламических струк-
тур и т. д.).
4.	Ответы коры и других нервных структур на прямое
их электрическое раздражение.
Кроме того, к вызванной активности отнесены спро-
воцированные различными способами комплексы, волны
и ритмические электрические процессы, которые в норме
характерны для спонтанной суммарной активности того
или иного отдела мозга.
К вызванным комплексным реакциям, волнам и рит-
мам относятся:
1.	Реакция вовлечения.
2.	Реакция усиления.
3.	Реакция перестройки ритма.
4.	Вызванный комплекс и ритм пик-волна.
5.	Разряды последействия.
6.	Вызванные 0-, а-, обонятельные волны и т. д.
7.	К-комплекс, вертекс-потенциал, Е-волна (волна
«внимания»).
116
Дадим краткую характеристику всем видам актив-
ности.
Первичные ответы коры больших полушарий. К ним
относятся ответы, возникающие только в корковых про-
екционных зонах анализаторов животных и человека при
сенсорных адекватных раздражениях или при электри-
ческом раздражении рецептора, проводящих специфи-
ческих путей и релейных ядер (см. лекцию 6).
Вторичные ответы коры больших полушарий возни-
кают при адекватных и неадекватных раздражениях ре-
цептора, а также определенных групп таламических
ядер и ретикулярной формации ствола мозга (см. лек-
цию 7).
Электрогепез вторичных ответов отличается от тако-
вого первичных ответов. Вторичные ответы можно разде-
лить па:
1. Вторичные локальные ответы, куда относятся:
а) ранние отрицательные реакции, б) экстрапервичный
отрицательный компонент зрительного потенциала,
в) 'длиннолатентные «первичные» ответы, г) вторичные
поздние отрицательные реакции, д) вторичные ассоциа-
тивные ответы, е) вторичные коллазальные ответы.
2. Генерализованные ответы, куда относятся: а) вто-
ричные генерализованные ответы ретикуло-стволового
происхождения и б) вторичные генерализованные реак-
ции ретикуло-таламического происхождения.
Вызванные потенциалы других нервных центров.
Электрогепез этих видов реакций (так же как и в коре
больших полушарий) целиком определяется характером
афферентных связей и строением центров. Они возни-
кают также на адекватное или электрическое раздраже-
ние рецепторов, проводящих путей или центров, с кото-
рыми исследуемый центр имеет связи. Так, например,
вызванные потенциалы мозжечка возникают на свето-
вую, звуковую, сомато-сенсорную стимуляцию, на прямое
электрическое раздражение тех же рецепторов, ряда та-
ламических ядер и других подкорковых ядер, а также на
прямое электрическое раздражение отдельных зон коры
больших полушарии.
Реакция вовлечения (recruiting response) состоит из
серии медленных отрицательных волн, возникающих с
большим латентным периодом в коре больших полуша-
рий, при ритмическом, низкочастотном (5—10 в 1 с)
электрическом раздражении ядер медиального таламуса.
117
Впервые описана и исследована Демпси и Морисоном
(Dempsey, Morison, 1942).
Реакция усиления (augmenting response) возникает
в коре больших полушарий при низкочастотном раздра-
жении специфических ядер таламуса и волокон радиа-
ции. Описана в 1943 г. теми же исследователями.
Реакция перестройки ритма .впервые была описана
Эдрианом и Мэттьюзом (Adrian, Mattews, 1934) в элек-
троэнцефалограмме человека. Они называли ее «реак-
цией мельканий» (flicker response). В дальнейшем эту
реакцию разные авторы стали называть «реакцией навя-
зывания ритма, следования ритма и усвоения ритма». Мы
будем пользоваться термином «реакция перестройки
ритма».
Эта реакция заключается в изменении, перестройке
спонтанной активности коры мозга под влиянием, как
правило, световых ритмических раздражений сетчатки
глаза. В этом случае электрическая активность коры при-
обретает ритмический характер с частотой, равной или в
целое число раз большей или меньшей по сравнению с
частотой применяемого ритмического светового раздра-
жения.
Реакция перестройки ритма наблюдается и при рит-
мических афферентных раздражениях других модально-
стей. Например, описана реакция перестройки в ЭЭГ че-
ловека при действии ритмического звука (Davis et al.,
1939; Neber, 1961).
В ЭЭГ животных впервые реакция перестройки ритма
на ритмический световой раздражитель описана и иссле-
дована Бартли (Bartly, 1936) и М. Н. Ливановым (1940).
Комплекс спайк-волна и ритм спайк-волна. Комплекс
спайк-волиа является патологическим комплексом в ЭЭГ
животных и человека и характерен для специфического
случая генерализованной эпилепсии, носящей название
«petit mal», или «малого миоклонического припадка»
(рис. 33). Характеризуется комбинацией спайка и сле-
дующей за ним медленной волны длительностью от 200
до 500 мс. В литературе встречается и другой термин для
этого комплекса — спайк-купол (spike-deme). Как прави-
ло, во время клинического припадка petit mal эпилепсии
в ЭЭГ возникает ритм спайк-волна, который состоит из
ритмически повторяющихся с частотой 2,5—3,5 кол/с па-
тологических комплексов спайк-волиа. Поскольку наибо-
лее выраженным компонентом комплекса при petit ma! —
118
эпилепсии является волна, а не пик, то некоторые иссле-
дователи (Кругликов и др., 1970) предлагают назвать
комплекс не спайк-волна, а волна-пик.
Комплекс спайк-волна и спайк-волна ритм могут быть
вызваны искусственно у животных рядом способов, путем
|
4
5
IOOhkB
Свет
Рис. 33. Пример генерализованной и билатерально синхронной ак-
тивности типа волна — пик во время малого припадка у человека
(Кругликов и др., 1970):
J~9 — точки отведения ЭЭГ на схеме вверху


119
стимуляции неспецифических таламических ядер хими-
чески (введением алюминиевой пасты) иди с помощью
1с__________! ]гоомкв
5
Рис, 34. Ритмические разря-
ды последействия различных
зон коры мозга наркотизи-
рованной кошки (.4) (по
Чангу, 1950) п ответы за-
тылочной коры мозга чело-
века (Б) (по Куну с изме-
нениями, 1961):
/ — ответ передней эктосильвие-
вой извилины па звуковой щел-
чок. 2— ответ латеральной из-
вилины на. свет, 3 и 4 — то же,
что на / и 2 при другом нарко-
зе, 5 и 6,— РРП получены на
одиночную световую вспышку
путем автоматического ^редпе-
ння 600 предъявлений раздра-
жителя, (5 — отведение от пра-
вого полушария, 6 — от левого).
Момепг светового раздражения
соответствует началу записей
электрического раздражения
тех же ядер с частотой
3 в 1 с.
Разряды последействия
возникают в ЭЭГ при раз-
личных одиночных адскват-
ных раздражениях того или
иного анализатора путем
прямой электрической сти-
муляции ряда ядер таламу-
са ими коры. Разряды по-
следействия описаны и изу-
чены у животных (Bartly,
Bishop, 1933; Adrian, 1941;
Bremer, 1949; Chang, 1951;
Брейзье,. 1952; Гусельников.
Супин, 19G2, 1968, и др.) и
у человека (Cigancc, 1958;
Barlou, 1960; Cohn, 1964,
и др-)-
Все разряды последейст-
вия имеют, как правило, вид
вспышки ритмических элек-
трических колебаний в коре
(или таламическом ядре) и
возникают после начального
ответа на применяемое раз-
дражение, например, после
первичного ответа в коре в
случае афферентного раз-
дражения или дендритного
ответа в случае прямого
электрического раздражения
коры и т. д. (рис. 34). Обыч-
но вспышка воли ритмиче-
ского разряда последействии
(РРП) носит затухающий
характер; вначале амплиту-
да воли максимальна, к кон-
цу постепенно убывает. Час-
тота воли РРП различна у
различных животных и че-
120
Ловека. У человека она близка к частоте а-рйтма (10—
12 Гц) (рис. 34, Б), у кошек около 10 Гц (в барбитуро-
вом наркозе). По Эдриану (Adrian, 1941), частота РРП
у лягушки .может достигать 20 Гц, у кролика (Bartley,
Bishop, 1933) около 5 Гц it т. д.
Разрядами последействия ряд исследователей назы-
вают п другие ЭЭГ явления — вспышки высокой частоты
неизвестной природы. Так, например, Бремер п Бонне
(Bremer, Bonnet, 1950) описали так называемый «быст-
рый разряд последействия» с частотой до 60 Гц, а Эдри-
ан, Джаспер, Айджмон-Марсан и сотрудники (Adrian,
1941; Ajmone-Marsan, Stoll, 1951; Jasper et al., 1952)
списали «судорожный разряд последействия», возникаю-
щий в структурах мозга после их длительной и сильной
стимуляции.
В ряде случаев отмечается, что РРП имеют локализо-
ванный характер: возникают в специфическом релейном
таламическом ядре и соответствующей ему проекцион-
ной зоне коры мозга. При одиночном раздражении не-
специфическпх ядер таламуса также возникают РРП, бо-
лее широко распространенные по коре.
Вызванные волны (ВВ)— явление, видимо, очень
близкое, а в ряде случаев, как мы-убедимся далее, часто
тождественное разряду последействия. Условия их воз-
никновения и локализация, как правило, совпадают с та-
ковыми для РРП. Под ВВ подразумевается процесс про-
вокации в электрокортикограмме (ЭКоГ) тех или иных
характерных воли, которые в норме могут характеризо-
вать основной рисунок спонтанной активности мозга.
Так, например, во время стадии начальной фазы сна у
человека и животных внешнее афферентное раздражение
(вспышка света) может спровоцировать появление в
ЭКоГ a-волны, являющейся компонентом а-ритма, ха-
рактерного для ЭЭГ спокойного состояния человека. Та
же вспышка может вызвать и целый цуг a-волн (вспышка
а-активности), в этом случае говорят о появлении РРП.
То же относится и к некоторым другим видам ВВ.
К-комплекс w вертекс-потенциал (Vertex, V-potential)
видимо, правильнее было бы рассматривать вместе с вто-
ричными ответами коры больших полушарий. Но так как
эти ответы описаны под этим названием лишь для ЭЭГ
человека, а механизмы их спорны, имеет смысл рассмот-
реть их отдельно, Кроме того, К-комплекс' может возни-
кать и спонтанно.
121
К-комплекс состоит из двух-трехфазноп острой вол-
ны с последующим разрядом последействия (о-послераз-
ряд) (рис. 35). Вначале полагали, что этот ответ являет-
ся специфическим ответом коры, так как он возникал в
ЭЭГ в начальной стадии сна у человека только на зву-
ковое раздражение и регистрировался локально в темен-
ной области полушарий.
Рис. 35. Различные формы выраженности несиецифпческого ответа
в ЭЭГ человека. А и Д—наиболее часто встречающийся ответ в
форме острого пика; Б — в виде медленной волны; В — двухфазный
неспецифический ответ — «комплекс К» и Г—двухфазный песпеци-
фический ответ, состоящий нз острых колебаний п медленной волны
(по Кацу, 1959).
Вертикальные линии — отметка раздражения
Однако дальнейшие работы (Кац, 1959; Пучинская,
1963, 1967, и др.) показали, что К-комплекс возникает
при самых разнообразных раздражениях и может наблю-
даться не только в начальной стадии спа. Он был отнесен
122
к неспсцифическим вызванным потенциалам. К-комплекс
возникает в определенной стадии сна и спонтанно, не-
редко сопровождается вегетативными и двигательными
реакциями и не наблюдается во время парадоксального
сна (Шаиовальников, 1971).
Ряд исследователей придают К-комплексу важное
функциональное значение, рассматривая его как электро-
графическое отражение активности специального анти-
пробуждающего механизма. Есть даже попытка связать
К-комплекс со зрительными образами во сне: чем больше
проявляется К-комплексов на звук у человека во сне, тем
больше и ярче зрительные образы во сие (Fernander,
1969). Некоторые физиологи электрогепез К-комплекса
связывают с механизмами, лежащими в основе petit mat
эпилепсии.
Вертекс-потенциал впервые описал Девис (Davis,
1939; Devis et al., 1938), затем Гасто (Gastaut, 1951,
1952), Банко (Bancaud et al., 1953) и др. Он регистриру-
ется в области макушки (вертекса) черепа (т. е. там
же, где и К-комплекс). При действии различных раздра-
жителей обычно он выражен либо в виде острого пика
или медленной однофазной или двухфазной волны (см.
рис. 35). Такой нестабильный характер формы ответа
(Кац, 1958, 1959; Русинов, 1969, и др.) зависит, видимо,
от повторности применяемого раздражения. Так, В. С. Ру-
синов (1969) указывает, что в процессе применения разд-
ражителя (например, звука), прежде чем вертекс-потен-
циал приобретает форму пика, он проходит стадию низ-
коамплитудной медленной волны. При дальнейших при-
менениях раздражителя он «растягивается» во време-
ни. Изучая динамику изменения вертекс-потеициала по
мере применения раздражителя, отмечая также широкие
вариации его формы у разных испытуемых и даже у од-
ного и того же испытуемого во время одного сеанса ис-
следования, Кац приходит к выводу, что и К-комплекс
является одной из вариаций этого ответа. С этих позиций
К-комплекс и вертекс-потенциал являются вариациями
одного и того же ответа — неспецифического ответа коры
больших полушарий человека.
Вертекс-потенциал был сравнен со вторичным гене-
рализованным по коре неспсцифическим ответом Форбса
и Морисона. Затем это мнение было отвергнуто на том
основании, что вертекс-потенциал локален. Однако в ра-
ботах В. С. Русинова с сотрудниками и других исследо-
123
вателей было показано, что вертекс-потенциал является
действительно неспецифичным ответом, он возникает на
самые различные раздражения, имеет большой латент-
ный период (70—90 мс) и регистрируется не только в
области вертекса, но и в других областях коры.
Так, Кац (1959) наблюдал явление распространения
ответа на другие области коры больших полушарий, что
сопровождалось нарастанием его амплитуды. Данные
лаборатории В. С. Русинова, а также данные Ларссона
(Larsson, 1960) опровергают высказанную ранее точку
зрения Освальда (Oswald, 1959), что неспецифпческий
ответ является артефактом и возникает в результате
сдвига кожи на черепе при движении ушей. Неспецифи-
ческий ответ коры больших полушарий человека может
быть использован как ЭЭГ показатель неспецифических
влияний на кору больших полушарий. Примером исполь-
зования, этого ответа служат работы лаборатории
В. С. Русинова (Кац, 1959; Пучинская, 1963, 1967; Соко-
лова, 1954; Русинов, 1969, и др.). Что касается ЭЭГ. жи-
вотных, то о неспецифическом ответе, видимо, гомологе
неспецифического ответа коры человека, мы будем гово-
рить в специальном разделе нашего курса. Укажем толь-
ко, что К-комплекс (или вертекс-потенциал) описан и у
обезьян (Cohn, 1969; Bert et al., 1969).
Волна «ожидания», или Е-волна, описана Уолтером
(Walter, 1963) и названа им «когерентной негативной ва-
риацией» (КНВ). Возможно, она является измененным
вертекс-потенциалом в процессе выработки временной
связи. Генез ее остается пока не ясным. Топография
Е-волны ограничена передней и центральной областями
головы, включая фронтальную, моторную и сомато-сен-
сорную зону. Е-волна следует сразу за условным сигна-
лом, развивается очень медленно и имеет большую дли-
тельность.
Уолтером (1965) она была найдена в следующем опы-
те. Применялись два раздражителя — звуковой щелчок
и ритмический свет — с интервалом в 1 с (рис. 36). Изо-
лированно примененный щелчок вызывает положитель-
ную волну (рис. 36, Д), замаскированную большим отри-
цательным компонентом. Ответы па изолированные серии
вспышек содержат несколько кратких отрицательных
компонентов, также наложенных на небольшое положи-
тельное колебание (рис. 36, Б). Когда щелчки применя-
ются вместе со вспышками с интервалом в 1с (рис. 36, В),
124
I И П ПППП
Б	Вспышки
В	Вспышки
18’мкВ
..
Рис. 36. Развитие Е-волны в ЭЭГ человека. А—изолированно
примененный щелчок; Б — изолированно примененные вспыш-
ки; В — применение щелчка вместе со вспышками; Г—волна
на условный сигнал — щелчок (по Уолтеру, 1965).
Каждая запись — усредненные ответы на 12 предъявлений раздражите-
ля. Отклонение вверх соответствует электронегатнзности
оба ответа воспроизводятся с небольшими изменениями.
После этого испытуемый получает инструкцию нажимать
на кнопку в ответ на второй раздражитель (во время
вспышек света), что прекращает вспышки, которые яв-
ляются безусловным подкреплением. В этом случае в
ответ на условный сигнал — щелчок — возникает большая
отрицательная волна, которая и была названа Е-волной,
или волной «ожидания» (испытуемый ожидает вспышек
света, чтобы их включить, нажав на кнопку). Такая кар-
тина наблюдается длительное время (рис. 36, Г), пока
внимание испытуемого сохраняется, и он точно нажимает
на кнопку. Однако, если исключить подкрепление (вспыш-
ки света), Е-волна полностью исчезает.
Е-волпа возникает сходным образом и в эксперимен-
тах, в которых испытуемый должен принять решение в
уме, вместо того чтобы выполнять двигательный акт. Не-
обходимо только, чтобы он проявил некоторое умственное
усилие в ответ на второй раздражитель (мысленно пред-
ставил нажатие на кнопку).
Уолтер полагает, что Е-волна имеет корковую приро-
ду, так как она инвертирует, если электрод, введенный в
мозг человека, проходит через поперечник коры. Это сви-
детельствует, по его мнению, об ее происхождении в
поверхностном плексиформиом слое коры. Он также счи-
тает, что она отражает деполяризацию сети апикальных
дендритов в результате разрядов пирамидных нейронов
и не исключает роли гуморальных факторов в ее проис-
хождении.
Некоторые исследователи полагают, что волна «ожи-
дания» имеет место и в ЭЭГ у животных. Так, например,
Камп и Ван Рияп (Kamp, Rijan, 1970) показали, что при
выработке у собаки пищевого двигательного условного
рефлекса похожий негативный сдвиг потенциала име-
ет место в ЭЭГ в период, предшествующий получению
пищи.
Основная (фоновая, спонтанная) электрическая ак-
тивность головного мозга. По внешнему характеру основ-
ную активность мозга можно разделить на три вида (см
схему 1):
1.	Регулярную, или ритмическую, активность, харак-
теризующуюся длинной серией тех или иных волн с не-
значительной вариацией их частоты.
2.	Нерегулярную, или аритмическую, активность, со-
стоящую из волн различной длительности л амплитуды.
126
3.	Пароксизмальную активность, возникающую па фо-
не обычной спонтанной активности в виде определенных
групп высокоамплптудных воли и комплексов, амплиту-
да которых внезапно нарастает и спадает.
Однако, прежде чем рассмотреть все эти виды актив-
ности, дадим общую характеристику волнам и комплек-
сам, которые либо могут целиком составлять основую ак-
тивность, либо периодически появляться на ее фоне.
Острая волна. Впервые была описана Джаспером
(Jasper, 1941). Спорадические быстрые колебания, с быст-
рой крутизной нарастания и более пологой крутизной
нисходящей части. Длительность волны лежит в пре-
делах 80—200 мс (рис. 37).
Спайк. Спорадические быстрые колебания длитель-
ностью около 20 мс с быстрой крутизной нарастания и
спада восходящей и нисходящей фазы. При отведении с
поверхности мозга длительность спайков может равнять-
ся 10 мс. Спайки с длительностью 5—10 мс И. С. Бери-
тов и сотрудники (1943) обозначили как иглоподобные
волны. Как острые волны, так и спайки могут возникать
внезапно, через нерегулярные интервалы на фоне ос-
новной активности. Они могут быть положительные или
отрицательные, одиночные и множественные, двухфазные
и монофазпые, нерегулярные и ритмические (см. рис. 37).
Группы спайков и острых волн определяются как раз-
ряды или вспышки. Как правило, спайки и острые волны
связапы с патологией, хотя могут иметь место и в обыч-
ной ЭЭГ животного и человека.
Комплекс спайк-волна. О нем мы уже говорили ра-
нее (см. стр. 118). Необходимо только отметить, что
могут иметь место вариации этого комплекса, например,
две спайк-волны или множественные спайк-волны, ост-
рая и медленная волна, когда спайк достигает длитель-
ности 80—200 мс, а медленная волна 500—1000 мс.
Дельта (б)-волны. Длительность б-волп составляет
250—500 мс. Если они собраны в регулярные серии, то
составляют ритм электрической активности мозга —
б-ритм (см. рис. 39).
Комплекс медленных волн. Группа из двух и более
медленных волн, повторяющаяся с определенным посто-
янством формы (см. рис. 37).
Пилообразные волны. Повторяющиеся ритмические
острые волны определяют как пилообразную активность,
или пилообразные волны (см. рис. 37).
127
г WW'V

«'WAMVWW'i
	> \^2 16,з\	/4
6	|g5 15,1	15
7 <AWVHV(M/V> ь*a-
Рис. 37. Классификация электрической активности (по Гиббсу, 1950):
/ _ очень медленная активность 0,5—5 кол/с, 2 — медленная активность 3—
G кол'с 3 — незначительно замедленная активность 6—8 кол/с, 4, 5, 6 — нор-
мальная активность от 8,5 до 12 кол/с, 7 — учащенная активность. 8 — быстрая
активность 5 — очень быстрая активность, /0 petit mal (частота 2 цикла
в 1 с), // — petit mal (частота 3 цикла в 1 с}, 12 — психомоторные судороги,
13 — низкоамплитудные острые спайки, 14 — положительные спайки с частотой
14 и 6 кол,с, 15 — высокоамплитудные спайки, 16 — высокоамплитудные замед-
ленные спайки, 17 — множественные спайки; 18—* grand mal — эпилепсия
{12—13 кол/с). Цифры в квадратиках % времени, которое тот или иной вид
активности может занимать в ЭЭГ здорового (слева) и больного (справа)
человека
Всем перечисленным выше видам волн и комплексам
большое внимание уделяется в клинической ЭЭГ. Спай-
ки, острые и пилообразные волны и комплексы типа
спайк-волна объединяют под названием судорожных, или
эпилептиформных, потенциалов. На рис. 37 дана класси-
фикация электрической активности ЭЭГ человека (Gibbs,
1950). Левая колонка (/—9) показывает различные типы
ритмической активности мозга человека, а правая —
эпилептическую активность. В пределах цифр от 3 до 7
нормальная ЭЭГ человека и слабые отклонения от нор-
мы (3 и 7). На 1 и 9 крайние степени, на 2 и 8— значи-
тельная степень патологии. ЭЭГ здорового человека поч-
ти лишена эпилептических потенциалов (допускается со-
держание небольшого количества медленных и быстрых
волн). Цифры, ограниченные квадратами левого столбца,
показывают процент времени, которое тот или иной вид
активности может занимать в ЭЭГ взрослого здорового
человека; у правого столбца — процент времени, которое
занимает данная активность в ЭЭГ больных эпилепсией.
Предложены и другие способы классификации ЭЭГ
здорового и больного человека
Теперь охарактеризуем волны, встречающиеся в виде
одиночных волн или составляющие ритмы электрической
активности нормальной ЭЭГ животных и человека.
7'зта(()) волны. Их длительность составляет 150—
200 мс. Имеют место как в ЭЭГ человека, так и живот-
ных, хотя происхождение их, видимо, различно.
Ламбда-(7.) волны. Одиночные монофазные положи-
тельные волны впервые описаны у человека в затылоч-
ных областях коры, притом у небольшого процента ис-
пытуемых, Гасто и Эвансом (Gastaut, 1951; Evans, 1953).
Авторы полагали, что они являются артефактом в резуль-
тате движения глаз, хотя Грин (Green, 1957) отрицает
это и связывает их с механизмом зрения. Длительность
7-волн порядка 300 мс.
Ламбда-волны были описаны в затылочной области
коры кошек Родесом и др. (Rodes et al., 1962) и Сторм
ван Лёвеном (1965) у собак (рис. 38). Эти исследователи
'считают, что 7-волны имеют отношение к движению глаз.
Предполагается, что они могут служить показателем
1 Кожев п и к о в В. А., Мещерскп й Р. М. Современные
методы анализа электроэнцефалограммы. At, 1963.
5—3451	129
степени «интереса», с которым животное смотрит. Чем
больше количество /.-волн, тем сильнее «шнерес».
Альфа-(а) и бета-([}) волны. Длительность ц-волн у
человека составляет 90—100 мс. Они могут встречаться
как в виде отдельных воли, так и составлять регулярный
а-рнтМ. У животных (млекопитающих) в затылочной
области коры регистрируются как отдельные альфапо-
Рис. 38. /.-Ритм, записанный от 8 пунктов затылочной коры собаки
с помощью телеметрической системы решетрации (по Сторм Ван
Лёвен, 1965).
Видны л-волны с амплитудой 100 мкВ, когда собака гуляет вне здания при
ярколг сол!!сшом саете
добные волны, так и альфа-подобный ритм (Гусельни-
ков, Супин, 1968), Этот вопрос будет рассматриваться
нами специально. Что касается [3-волн, то они составля-
ют только fj-ритм в ЭЭГ человека и у животных не опи-
саны.
Перейдем к.общей характеристике различных видов
основной активности.
Регулярная, ритмическая электрическая активность
головного мозга животных и человека (или ритмы элек-
трической активности). К специфическим ритмам мозга,
130
возникающим спонтанно или при определенных услови-
ях относятся (см. схему 1): 6-ритм, 0-ритм, а-ритм,
р-ритм, роландический, или ц-ритм, a-ритм (или ритм
веретен, веретенообразный ритм), обонятельный ритм,
спайк-волна ритм и дыхательный ритм.
Из всех этих ритмов относительно хорошо изучены:
a-ритм, 0-ритм, а-ритм, обонятельный ритм, спайк-волна
ритм; элскрогенсз других ритмов ЭЭГ изучен слабо.
Ритмы электрической активности складываются из
волн, следующих друг за другом с определенным посто-
янством и имеющих приблизительно одинаковую дли-
тельность и форму. Частоты всех ритмов укладываются
в диапазон от 1 до 100 кол/с, а амплитуда от 5 до 100—
150 мкВ (последнее относится только к ЭЭГ, регистриру-
емой с поверхности скальпа или черепа). Ритм, наиболее
выраженный в ЭЭГ, в данный момент называют доми-
нантным ритмом.
Дельта-ритм. Впервые дельта (б)-ритм в ЭЭГ чело-
века был классифицирован Уолтером (Walter, 1936), а
впоследствии он был описан и у животных, хотя анало-
гичность их механизмов еще не ясна. Он состоит из рит-
мических медленных волн длительностью от 250 до
500 мс или даже до 1000 мс. Отсюда, частота его колеб-
лется от 1 до 4 в 1 с (рис. 39). Некоторые авторы пола-
гают, что 6-ритм — ритмическая активность и с частотой
6—8 кол/с называют ее промежуточной медленной ак-
тивностью (табл. 1).
6-ритм наблюдается в ЭЭГ человека, находящегося
под наркозом или при поражении кортикальных отделов
мозга (опухоль или острый травматический очаг). Мак-
симальная амплитуда его регистрируется тогда па грани-
це опухоли или очага. Это место и носит название 6-фо-
кус. 6-ритм может встречаться и в ЭЭГ здорового чело-
века как во время сна, так и при бодрствовании. Однако
в последнем случае амплитуда его не должна превышать
20—30 мкВ (Жирмунская, 1959). Что касается электро-
генеза 6-ритма, то пока точных данных на этот счет нет.
Гутман и Милюкас (1969), Гринявичус и соавторы
(1969) рассматривают 6-вотпы как результат изменения
поляризации пирамидных клеточных тел коры. Ройтбак
(1969) высказывает предположение об аналогии 6-волн
с длительными отрицательными потенциалами, возника-
ющими при сильном прямом раздражении коры и допус-
кает участие нейроглии в их генезе.
5*	131
Долгое время считалось, что 6-активность, возникаю-
щая при самых различных физиологических и патологи-
ческих состояниях, созершенно одинакова. Однако по-
степенно появились факты зависимости характера этой
активности от порождающих ее условий (Gastaut et al.,
1961, и др.).

.ТЛТ-й'? Л л	г-	г
RM-LM	4	V
2 ------------------------
J	ЛЛ/ЧГЛ-Л---
5	—-—-— .--
5
Рис. 39. Различные виды 6-воли. А — ЭЭГ с доминирующим 6-рит-
мом. Волны 6-ритма являются генерализованными нерегулярными и
несимметричными (по Кожевникову и Мещерскому, 1963); Б — но-
лифазные 6-волны и стандартный медленный комплекс при обескров-
ливании (по Гурвпчу, 1959)
Обозначения отведений ЭЭГ слева Г-1): R— правое полушарие. L — левое по-
лушарие, Е — ушной электрод, РТ—задневисочная область, <9 — затылочная
область, АТ — нередневксочная область, Л-1—двигательная область, Г—те-
менная область, Т — височная область; Б: / — контрольное отведение между
костью лобной пазухи и ухом. Монополярное отведение, 2 — от сомато-сен-
сорной коры, 3 — от границы теменной коры и подкоркового белого вешесгва.
4 — от поверхности теменной коры в той же точке, .5 — транскортикальное от-
ведение (между пунктахМи отведения 2 н 3); пример ПДВ (запись в пункте 2),
СМК — (в пункте 5).
133
В пределах 6-активности различают более частые и
более медленные компоненты. В ЭЭГ выделяют поли-
морфные и моноритмичные 6-волны, однако в основу
существующих классификаций кладут обычно признак
распространенности 6-активности по мозгу; в этом слу-
чае она разделяется на локальную и генерализованную
(Walter, 1936, 1962; Жирмунская, 1963, и др.). До сих
пор, однако, не ясны механизмы широкой генерализации
этого ритма, определяющие его возникновение и функ-
циональное значение.
На основании экспериментального изучения 6-актив-
ности А. М. Гурвич (1969) предлагает разделить ее на
известные уже полифазные 6-волны (ПДВ) с частотой
1—3,5 кол/с, обычно непостоянной формы и комплекс
стандартной формы, состоящий из негативных волн дли-
тельностью 300—500 мс. Последние волны, где бы они
ни возникали, отличаются стандартностью формы и бы-
ли названы стандартным медленным комплексом (СМ.К)
(рис. 39).
Тэта(0)-ритм— складывается из ритмических мед-
ленных волн с частотой 4—7 кол/с. Впервые описан и
классифицировал как 0-ритм Уолтером и Довейем
(Walter, Dovey, 1944). Для ЭЭГ человека принят меж-
дународный стандарт (см. табл. 1) 4—8 кол/с (рис. 40).
Ряд исследователей полагает, что у человека само-
стоятельный 0-ритм пе существует, и его относят к про-
межуточной активности между 6- и ct-ритмом.
У животных (млекопитающих) 0-ритмом обозначают
ритмическую активность с частотой 4—7 кол/с, которая
возникает в новой коре, но лучше выражена в лимбиче-
ских структурах мозга, межуточном мозге и стволе при
общей активизации животного, вызванной любыми раз-
дражениями— болевыми, афферентными (при ориенти-
ровочной реакции), электрическим раздражением акти-
вирующей ретикулярной системы ствола мозга,
введением животному антихолинэстеразных препаратов
и т. д. Впервые 0-ритм был найден в гиппокамповой коре,
где он лучше всего выражен (Gerard et al., 1936; Jung,
Kornmuller, 1938; Green, Arduini, 1953).
Термин 0-ритм (для животных) имеет ряд синони-
мов: гиппокампальный ритм; гиппокампальный 0-ритм,
стресс-ритм и ритм напряжения (Полетаева, Гусельников,
1967). Чаще применяют термин 0-ритм, помня, однако,
о том, что аналогичный по частоте ритм ЭЭГ человека мы
131
не Можем пока аналогизировать с 6-ритмом животных.
9-ритм описан у многих видов животных. Так, анализ
0-ритма кролика, кошки и обезьяны был проведен Гри-
ном и Ардуини (1953). Он описан у ежей, австралийского
фалангера, крысы и морской свинки (Liberson, Akert,
1955; Weiss, Fifkova, 1960; Adey et al., i960; Oshima et
al, 1962).



VA-^v.
/?A RO
V'AA/yiAjVvIpAA-'VXЛДГ LMvV.


RAT RRJ ., , л /	л	л / /
'^Jr^\l ^Чч/1л\7 ^Az/Vv^h,Vv*’’,'v\/ \wV\^V*AW''rt'' - V
lAI Ipj .	__^50mkB
Vi-" -ЛА'-'Д/Ж-
Рис. 40. ЭЭГ с 0-ритмом (по Кожевникову и Мещерскому,
1963).
Выраженный 9 -ритм наблюдается на 3 и 4 канале в течение первых се-
кунд регистрации. На остальных каналах видны нерегулярные генерали-
зованные 0-волны, Обозначения отведений ЭЭГ слева см. на рис. 39
У человека выраженность 0-ритма в ЭЭГ зависит от
возраста, фона основной активности, степени умствен-
ного напряжения. Признаком патологии, видимо, надо
считать высокое содержание симметричных 0-волн, а так-
же ассиметричные и пароксизмальные 0-волны у взрос-
лого человека в состоянии бодрствования. 0-ритм отра-
жает вовлечение в патологический процесс, видимо,
глубоких отделов мозга. Однако Е. А. Жирмунская
(1959) полагает, что низкоамплитудный (25—35 мкВ)
9-ритм в ЭЭГ человека может составлять один из компо-
нентов нормальной ЭЭГ. И. С. Берптов и др. (1943)
считали, что медленные волны 4—6 кол/с в ЭЭГ здоровых
135


^у/М^^/\М^МдмЛ^
>^!^МЦ\у^

б


s
Рис. 41. Некоторые из основных типов электрпческои активно-
сти мозга (по ЖирМ'некой). <4 — первый тип (ЭЭГ характе-
ризуется нормальной выраженностью а- и 0-рптма); Б вто-
рой" тип (па ЭЭГ выражен «-ритм, высокочастотная |3-актив-
ность и низкоамплитудные волны): В — третий тип (на ЭЭГ
доминируют р-рптм, ’низкоамплитудные медленные волны н
нерегулярный а-рптм)
людей являются слиянием 2—3 воли a-ритма; они обо-
значали их ц-волпамп. Эта точка зрения по нашла обще-
го признания.
Альфа (а)-ритм состоит из волн частотой около
10 кол/с (от 8 до 13 кол/с, см. табл. 1) длительностью в
среднем 90—120 мс. «-волны имеют «синусоидальную»
форму и амплитуду порядка 20—60 мкВ (рис. 41). Мо-
гут, однако, наблюдаться высоко- и низкоамплитудные
а-волпы. Впервые термин а-рптм был введен, как мы уже
говорили, Бергером в 1929 г., и ряд исследователей (на-
пример, Adrian, Mattews, 1934) назвали этот ритм берге-
ровским ритмом, а-рнтм можно наблюдать во многих
областях мозга человека. Он регистрируется как в об-
ширных областях коры, так и во многих подкорковых об-
разованиях— таламусе, базальных ядрах и др. (Okuma
et al., 1954; Sem-Jacobsen et al., 1955, 1956). Во всех
точках коры мозга a-активность имеет одну л ту же час-
тоту и постоянные фазовые соотношения.
a-ритм характерен для ЭЭГ взрослого здорового че-
ловека при состоянии бодрствования и закрытых глазах.
Любая активация, усиление внимания и т. д. ведут к уг-
нетению, блокаде a-рптма. При наркозе и естественном
сне а-рнтм также исчезает. Таким образом, a-ритм явля-
ется своеобразной характеристикой определенного функ-
ционального состояния коры больших полушарий. Сдвиг
в сторону от оптимального уровня — уровня а-активности
(понижение или повышение степени активации) ведет к
угнетению a-активности (Кратип, 1957). Если на фоне
бодрого, спокойного состояния (когда'в ЭЭГ хорошо вы-
ражен a-ритм) давать активирующие воздействия, на-
блюдается блокада a-ритма и те же воздействия на фоне
дремотного состояния (когда a-ритм отсутствует) вызы-
вают вспышку a-ритма. Частота «-ритма у разных испы-
туемых заметно отличается, по опа крайне стабильна для
каждого испытуемого (Брейзье, 1962), Обычно амплиту-
да a-волн испытывает определенную модуляцию: перио-
дически то увеличивается, то ослабляется (сквик-эффект,
по Уолтеру). В результате этого a-волны собираются в
своеобразные веретена (см. рис. 41), длительность кото-
рых колеблется от 0,5 до 5 с. и более. В ряде случаев
такое веретено «-ритма начинается с более высокочастот-
ных волн, но-через 0,5—1 с частота их снижается до
обычной. Амплитуда a-рптма в разных точках может
быть неодинакова.
137
Ранее a-ритм связывали преимущественно со зри-
тельным анализатором, так как именно в затылочной
области коры он имеет большую амплитуду и значитель-
но легче блокируется световыми раздражениями. Пред-
полагали, что именно здесь расположен первичный кор-
ковый очаг a-ритма, однако* это не подтвердилось при
более тщательных исследованиях.
Было показано (Garouttc et al., 1956, 1959), что могут
быть различные случаи распределения a-ритма. В одних
случаях изучение фазовых соотношений а-колсбаний по-
казало, что возможно постепенное' волнообразное рас-
пространение a-волн от задних областей коры к передним,
а-колебанпя в затылочной области коры возникали па
12—20 мс раньше, чем в центральных, и на 40—50 мс
раньше, чем во фронтальных. Однако можно наблюдать
и противоположный эффект — более раннее появление
a-ритма в передних областях и почти так же часто, как
и в затылочной области; причем a-волна из передней
области может распространяться к затылку. Близкие
данные получили и другие исследователи (Ю. В. Дуби-
кайтис и В. В. Дубикайтис, 1962, 1963; Cooper, Mandy-
Castle, 1960, и Др.). Это дает основание полагать, что
a-ритм может первично возникать в разных зонах коры
мозга человека, хотя фокус его активности привязан, как
правило, к затылочной области коры. Последнее под-
тверждается исследованиями электрической активности
мозга человека при нарушении зрения, которые показали
прямую связь a-ритма со зрительной функцией.
Впервые Эдриан (Adrian, Matlews, 1934; Adrian,
Jamagiva, 1935) высказал предположение о роли зритель-
ной афферентации в формировании «-ритма. До послед-
него времени существовали разноречивые данные по
этому вопросу. Данные, полученные в клинике человека,
свидетельствовали об исчезновении «-ритма при различ-
ных повреждениях зрительного анализатора, вызываю-
щих слепоту пли значительную редукцию функции зрения.
Ряд других исследователей полагают, что a-ритм прямо
не зависит от зрительной -афферентации и что он имеет
место даже у слепых.
Л. А. Новикова (1966), подвергнув этот вопрос спе-
циальному экспериментальному анализу, пришла к за-
ключению, что у слепых людей и особенно у слепорож-
денных a-ритм не регистрируется. У людей с дефектом
зрения по мере возрастания остроты зрения степень
138
выраженности a-ритма на ЭЭГ увеличивается. Предпри-
нятый Л. А. Новиковой анализ механизмов этого явления
привел к заключению, что депрессивный характер ЭЭГ
слепых и в том числе отсутствие a-ритма связано со сни-
жением тонуса коры и обусловлено выключением веду-
щей в жизни человека зрительной афферентации.
В настоящее время различают a-активность и а-ритм.
Первая обычно состоит из одиночных a-волп с длитель-
ностью от 80 до 125 мс. Эта a-активность регистрируется
в любых мозговых структурах; a-ритм определяется как
регулярная волновая активность с частотой порядка
10 Гн н регистрируется преимущественно в теменно-за-
тылочных областях.
Из работ ряда авторов известно, что у человека к
13 годам электрическая активность мозга приобретает
черты, свойственные ЭЭГ взрослых людей. ЭЭГ детей
10—12-летпего возраста по степени выраженности а-рит-
ма в затылочных областях коры отличается от ЭЭГ
взрослых людей незначительно, a-ритм остается четко
выраженным до 50—60 лет. Однако в электроэнцефа-
лографии детского возраста существуют до сих пор про-
тиворечия по вопросу характеристики отдельных компо-
нентов ЭЭГ л их классификации (Фарбер, 1969). Ряд
авторов полагают, что a-ритм формируется у ребенка
из ритмических колебаний 3—4 в 1 с, преобладающих в
ЭЭГ маленьких детей. Уолтер (Walter, 1953) и другие
авторы считают, что увеличение частоты a-ритма с воз-
растом не происходит. Они полагают, что в процессе
развития сменяются нейронные механизмы генерации
ритмов, разных по частоте и своему генезу.
Многие авторы относят к a-ритму маленьких детей
ритмы ЭЭГ 3—5 в 1 с, другие — 6—8 в 1 с, а третьи —
8—9 в I с. Другие категорически возражают против это-
го, полагая, что все эти колебания являются не генетиче-
ским аналогом «будущего» a-ритма, а представляют
собой самостоятельные колебания другой природы.
Очеаидпо, что выявление удобной модели a-ритма у
животных может сыграть важную роль для изучения его
генеза (Гусельников, Супин, 1968). Активность, очень
сходная с a-ритмом, наблюдается у обезьян (Cavennes,
1962), кошек (Clark, Ward, 1945; Крагин, 1962) и других
животных. Описан и еще один вид а-подобпой активно-
сти у кролика, которая, возможно, аналогична а-ритму
.человека. Это ритмические колебания потенциала в заты-
139
лочной коре бодрствующего спокойного кролика, имею-
щие частоты 4—5 в 1 с (Bartley, 11340; Bishop, Clare,
1952, и др.). Эта активность имеет ряд свойств, сближа-
ющих ее с a-ритмом человека: фокус ее также локали-
зован в затылочной коре в области проекции зрительного
анализатора; этот ритм угнетается, как и a-ритм челове-
ка, при общей активности животного и при действии
световых раздражителей. Все это дает основание считать,
что он может являться аналогом а-рптма (Bartley, 1940).
Роландический ритм был открыт в 1952 г. Гасто и за-
тем описан в работах других авторов (Gastaut et al.,
1957; Klass, Bicford, 1957; Роже, Воронин, Соколов, 1958;
Chatrian et al., 1959, и др.). Роландический ритм еще
называют ц-ритмом, гребенчатым, дугообразным или
аркообразным ритмом.
Этот ритм регистрируется с черепа или с обнаженной
поверхности мозга только у человека в области ролан-
довой борозды, где всегда находится его фокус. Он на-
поминает по своей частоте и форме a-ритм, но отличается
от пего по ряду внешних признаков и по физиологическим
свойствам. Его частота 7—И кол/с. Форма веретенооб-
разная, но часто может иметь вид однофазных колеба-
ний характерной формы, отчего за ним в литературе
закрепилось название «аркообразный», или «wickeb-ритм.
Роландический ритм в норме можно зарегистрировать
лишь у небольшого числа испытуемых (например, у 15
из 500, т. е. в 3% случаев, Chatrian et al., 1959). Он от-
личается от a-ритма по ряду функциональных свойств.
Если a-ритм наиболее чувствителен к световым раздра-
жениям, то роландический ритм — к тактильным и про-
приоцептивным раздражениям, а также к воображаемым
движениям. Депрессия ритма при всех этих раздраже-
ниях лучше всего выражена в противоположном полуша-
рии, что говорит об особой роли проприоцептивной! аф-
ферентации в его блокаде. Л. Л. Новикова отмечает, что
у слепых на общем фоне депрессии корковой ритмики
происходит формирование роландического ритма, она
связывает это с компенсаторным усилением деятельно-
сти двигательного анализатора.
Роландический ритм, вероятно, может быть иденти-
фицирован с рядом описанных ранее вариантов п-ритма
(Кожевников, Мещерский, 1963), прецентральным «-рит-
мом (Jasper, Andrews, 1938), высокоамплнтудиым «-рит-
мом (Schutz, Muller, 1951) и а-подобпой активностью
140
(Maddocks et al,, 1951). Иногда его определяют как 0-ва-
рпапт-рптм, подчеркивая его функциональную и топо-
графическую общность с p-ритмом, что вряд ли оправ-
дано.
Несмотря на различия роландического ритма н «-рит-
ма, есть принципиальное сходство между ними: так же
как п а-ритм, он наблюдается при неактивном, расслаб-
ленном состоянии двигательной системы, прямо зависит
(блокируется) от активации ведущего для него двига-
тельного анализатора, имеет близкую частоту с а-ритмом
и т. д. Можно ожидать, что они действительно являются
различными модификациями одного и того же процесса.
Именно в связи с этим можно отметить, что при отведе-
нии от височных областей черепа человека у 50% испы-
туемых умственные нагрузки вызывают не депрессию, а
появление в ЭЭГ ритмической веретенообразной актив-
ности с частотой (8—12 кол/с) и амплитудой 20—30 мкВ
(Kennedy et al., 1948). Авторы обозначили волны этого
ритма каппа (и)-волны, а ритм — у.-ритм (или Кеннеди-
волны). Таким образом, и в этой области коры полуша-
рий наблюдается активность, сходная с a-ритмом. Воз-
можно, что все эти сходства являются отражением еще
не ясных общих механизмов и общих принципов генеза
всех этих ритмических колебаний коры, получающих
лишь «специфическую окраску», в основе которой лежит
та или иная модальность афферентного потока. Что ка-
сается гомологов роландического ритма у животных, то
некоторые исследователи считают таковым «сенсомотор-
ный» ритм в коре у кошки (Roth et al., 1967; Chase,
Harper, 1971; Howe, Sterman, 1972; Rougeul et al., 1972).
Бета (ft)-ритм коры человека состоит из быстрых волн
длительностью до 40—50 мс и частотой 14—30 кол/с (см.
рис. 41). Впервые термин p-ритм был введен Бергером.
Обычно 0-ритм связывают с сенсомоторной системой.
И. С. Беритов (1948) полагает, что этот ритм коры оп-
ределяется деятельностью нервных кругов и цепочек ко-
ры, что наблюдается обычно при активном состоянии ре-
тикулярной формации .ствола мозга; при ее блокаде
0-ритм исчезает.
У большинства животных в разных отделах мозга, в
том числе и в коре больших полушарий, можно зареги-
стрировать сходные и более высокочастотные ритмы. Ряд
исследователей их обычно ис классифицируют как 0-ритм,
141
оставляя этот термин лишь для ЭЭГ человека, тем более
что об общности их генеза ничего не известно.
Однако И. С. Беритов (1969) относит к [3-активности
высокочастотные ритмы в ЭЭГ кошки (до 500 в 1 с) и в
ЭЭГ обезьян (до 200—300 в 1 с). У человека к [Уактив-
ности он относит волны с частотой от 250 до 480 в 1 с.
Чем выше частота p-ритма, тем ниже его амплитуда.
p-ритм человека регистрируется, как правило, в лоб-
ных отделах мозга. Генерализованная по коре низкоамп-
литудная быстрая p-активность является показателем
патологии. Так, Флюгель (Fliigel, 1968) отмечает, что в
группе больных с высокочастотными [3-волнами (больше
30 в 1 с) отмечен большой процент пспхо-вегетативных
синдромов.
Оценивая функциональное значение р-ритма на раз-
ных этапах развития патологического процесса при эпи-
лепсии, опухоли мозга и травме, И. В. Введенская и др.
(1971) рассматривают его как показатель включения или
усиления структур мозга, участвующих в компенсатор-
ных процессах. Ими показано, что наличие p-ритма в
ЭЭГ больных в восстановительном периоде после трав-
мы черепа и мозга имеет благоприятное прогностическое
значение,
- Гамма (у)-ритм состоит из волн низкой амплитуды
не более 15 мкВ, имеющих частоту 30—35 кол/с. Он вы-
ражен лучше в передних отделах мозга. Если его ампли-
туда выше 15 мкВ, то ЭЭГ рассматривается как патоло-
гическая (Кожевников, /Мещерский, 1963).
Сигма (о)-ритм впервые для человека был описан
Лумисом с соавторами (Loomis et al., 1935) при иссле-
довании электроэнцефалографического выражения раз-
личных стадий сна.
о-ритм является одним из основных и наиболее четко
выраженных компонентов спонтанной ЭЭГ млекопитаю-
щих, находящихся в состоянии естественного сна или
сноподобных состояниях, вызванных некоторыми фарма-
кологическими и нейрохирургическими вмешательствами.
Большинство исследователей считают, что о-ритм появ-
ляется в ЭЭГ человека при наступлении легкого спа
(Gibbs, 1950; Dement, KJeitman, 1957; Hess, 1964, и др.).
Спонтанный a-ритм представляет собой вспышки ритми-
ческих электрических колебаний с частотой до 10—16 в
в 1 с. Появление в виде отдельных групп волн с постепен-
но нарастающей и затем убывающей амплитудой
142
(рис. 42) является характерным внешним признаком
a-ритма, за что он и получил другие названия — верете-
нообразная активность (spindle activity), взрывная или
вспышечная активность (burst activity), веретенообраз-
ные вспышки (spindle burst), a-подобный ритм живот-
ных, сонные веретена (sleep spindles), барбитуровые ве-

h jaiw

Г	W0tifS\
‘^jr'bYVw
/с	'
ж . . . '.....
।_1580мк8
№
Рис. 42. Различит? модификации о-ритма. А — о-веретепо;
Б — a-послеразряд на одиночное раздражение песпецифическо-
го таламуса; В — реакция вовлечения; Г — слева — барбитуро-
вое веретено, справа—поелеразряд па одиночное раздражение
моторной коры; Д— о-послеразряд в коре на одиночное раз-
дражение хвостатого ядра; Е — специфический о-послеразряд
на звуковой щелчок; Ж — реакция усиления (по данным раз-
ных авторов).
Моменты раздражения U1MC4CI1U стрелкамir, ар^ефама.чн и ючкачп
ретена (barbiturate spindles) и ряд других. Надо пола-
гать, что термины веретена и вспышки должны быть
сохранены за целым классом ЭЭГ колебаний, имеющих
характерные амплитудные модуляции (например, за
a-ритмом, роландическим ритмом, обонятельным ритмом)
143
и обозначение этим термином а-ритма—не целесообраз-
но. Термин а-цодобнып также неприемлем, т. к. а-ритм
ио-ритм — совершенно различные виды электрической
активности мозга (Гусельников, Мухаметов, 1967, 1969).
Название соц([ые веретена п барбитуровые веретена
удобно сохранить за разновидностями этого ритма. Мы
и дальше будем все его Модификации обозначать <т-рит-
мом. Спонтанные его проявления будем называть
ст-веретенами, а вызванные одиночным раздражением
мозга — (7-послсразрядами. За некоторыми разновидно-
стями а-рнтма, видимо, рационально сохранить наиболее
привычное обозначе!!ие. К спонтанному а-ритму относят-
ся о-веретена естественного спа (сонные веретена), нар-
котического сца> вызванного барбитуратами (барбитуро-
вые веретена), препаратов мозга с различными хирурги-
ческими нарушениями активирующих систем и при
некоторых других состояниях мозга.
Вызванный a-ритм может быть получен либо одиноч-
ным возбуждением механизма этого ритма (а-послераз-
ряды), либо ритмическим возбуждением па резонансной
частоте 10—14 в 1 с.	’
К а-послеразрядам относятся специфические а-после-
разряды, которые возникают на таламо-корковом уровне
специфических афферентных систем в ответ на короткий
адекватный стцМул или одиночное электрическое раздра-
жение любого уровня данной системы (рис. 42). Многие
авторы (Dempsey, Morison, 1943; Chang, 1950, Bremer,
1958, Andersen, Eccles, 1962) называют эти ритмические
колебания по-pазиому.
Под специфическими послеразрядамп мы будем под-
разумевать посдеразряды, возникающие только в слухо-
вой и соматической афферентных системах. Кроме того,
ff-послеразрядъг могут быть вызваны коротким электри-
ческим раздражением неспецифического таламуса, пео-
кортекса, хвостатого ядра (веретена хвостатого ядра —
caudate spindles), мезепцефалической ретикулярной фор-
мации и некоторых других структур (см. рис. 42).
Необходимо ответить, что'при-ритмическом возбуждении
механизма о-рцтма возникает реакция вовлечения, если
раздражается неспсцифическнй таламус пли связанные
с ним структуру или реакция усиления, если раздража-
ется специфический таламсс. В соответствии с этим це-
лый ряд спонтанных и вызванных ритмических процессов,
часто изучавшихся изолированно, имеет, как мы убеднм-
144
ся, „о существу, один и тот же механизм и представляет
собой модификацию одного и того же ритма.
Более подробно о характеристике и генезе о-ритма
см, в лекции 9.
Обонятельный ритм. Под обонятельным ритмом под-
разумевается ритмическая электрическая активность
обонятельного анализатора животных и человека, впер-
вые описанная у животных Эдрианом (Adrian, 1942,
1956) н названная им обонятельными вызванными вол-
нами.
А
Рис. 43. Ритмическая активность обонятельного анализатора у раз-
ных животных (по ГЛселыгикову. 1965, А, Б и Эррикну, 1956, В):
А ~ обонятельная луковица (ОЛ) лягушки (хронический опыт); Л—гиппо-
кампальная кора (7) и ОЛ (2) черепахи-. В —ОН кротпьа
Обонятельные вызванные волны в обонятельной лу-
ковице (ОЛ) и ряде других образований мозга (в ос-
новном, структурах обонятельного мозга) регистрируют-
ся у человека и позвоночных животных всех классов
(рис. 43 и табл, 2). В отличие от млекопитающих и че-
ловека, у рыб, амфибий, рептилий и птиц они являются,
видимо, единственным видом хороню выраженной рит-
мической электрической активности мозга (Гусельников,
1965; Гусельникова, Гусельников, 1975). Вероятно, не-
значительные изменения структурных особенностей обо-
нятельной луковицы и ос связей в ряду позвоночных
свидетельствуют о том, что вызванные волны имеют оди-
наковую природу у представителей различных классов
145
Таблица 2
Частота вызванных волн в обонятельной луковице позвоночных
Объект и:слетопаиия	Частота волн, кол/с	Авторы
Рыбы	6-8	Гусельникова,	Г уселышков, ' 1975
Амфибии	6-9	Gccts, 1948; Takagi, Shibuya I960
Рептилии	15—25	Winkcl, Caspers, 1953; Гуссль- HiiKOE, 1956
Птицы Млекопитающие:	15—25	Гусельников, 1964
насекомоядные (еж)	15—45	Adrian, 1942
грызуны (кролик) Хищные:	55	1 сдеваншивили, 1955
кошка	45	Adrian, 1942
собака Приматы:	20—40	L'eki, Domino, 1961
обезьяны	40	Hughes, Mazurowski, 1962; Ucki. Domino, 1961
человек	38-70	Гедеванпшвили, 1955; Sem— Jacobsen et al., 1956
и видов позвоночных. Такое предположение в некоторой
степени подтверждается сходством электрических реак-
ций обонятельной луковицы у различных классов позво-
ночных, а также отсутствием заметных их различий у
макро- и микросматиков (OLtoson, 1963).
Вспышка вызванных обонятельных волн имеет форму
веретена и обычно появляется_ в фазе вдоха, хотя их
можно наблюдать и в фазе выдоха (Ueki, Domino, 1961).
Обонятельные вызванные волны можно получить в остром
опыте у всех видов животных «протягиванием» воздуха
через носовую полость трахеотомированного животного
(Новикова, Хволес, 1953; Гусельников, 1964; Adrian, 1942,
и др.). Отсюда обонятельный ритм и получил название
«обонятельные вызванные волны», хотя он регистрирует-
ся спонтанно во время вдоха или выдоха животного или
особенно во время ориентировочной реакции «принюхи-
вания».
У представителей различных классов позвоночных
частота волн во вспышке разная. В ряду рыбы — амфи-
бии—рептилии—млекопитающие наблюдается явная
тенденция к увеличению частоты (табл. 2). Что касается
ритмической обонятельной активности, регистрируемой
146
в других структурах мозга, с которыми обонятельная
луковица имеет прямые связи, тс было показано, что у
кролика (Новикова, Хволес, 1953) обонятельные вызван-
ные волны могут иметь место на всем пути ог обонятель-
ной луковицы вплоть до переднего гипоталамуса. У кошек
эти волны имеют место в амигдало-препириформной об-
ласти и гиппокампе (Gault, Constan, 1965), у обезьян и
собак в обонятельной полоске, пириформной и препири-
формной коре, медиальной миндалине, заднем гипотала-
мусе (Domino, Ueki, 1960), у крысы — в препириформиой
коре (Гусельников, 1964), у ящерицы (Winkel, Caspers,
1953) и черепахи (Гусельников, 1956, 1964) в гиппокам-
пальной коре и у птиц в septum, в медиальном гипер-
стриатуме (Гусельников, 1964) и т. д.
Таким образом, почти у всех представителей различ-
ных классов позвоночных в центральных структурах
обонятельного анализатора возникают обонятельные
волны, сходные по конфигурации и частоте с вызванны-
ми волнами обонятельной луковицы.
Спайк-волна ритм. Характеристики этого ритма мы
уже касались ранее, при рассмотрении комплекса спайк-
волна. Подробнее о спайк-волне ритме см. лекцию 12.
Дыхательный ритм. При регистрации ЭЭГ могут на-
блюдаться .артефакты, связанные с ритмом дыхания.
Обычно это связано с механическим смещением отводя-
щих электродов на коже черепа в момент вдоха и вы-
доха.
Однако в ЭЭГ имеет место и физиологический дыха-
тельный ритм — S-ритм (от слова «spiro» — дышу)
(рис. 44). Этот ритм не является артефактом, но изучен
пока крайне недостаточно. Обычно он регистрируется при
специальных условиях (Ливанов, Поляков, 1945; Бут,
Климова-Черкасова, 1969, и др.). Считается, что 3-ритм
в ЭЭГ проявляется при ухудшении функционального со-
стояния коры (Григорьев, 1958; Гурвич, 1966; Бут, Кли-
мова-Черкасова, 1969, и др.). Так, Гурвич (1966) показал,
что этот ритм регистрируется особенно четко при умира-
нии организма.
Однако определенная зависимость синхронизации
ЭЭГ здорового человека ог дыхательного цикла была
найдена рядом исследователей (Roth, Klingberg, 1970;
Faber et а]., 1970, и др.).
Еще в 1936 г. А. И. Смирновым, а-позднее М. В. Сер-
гиевским (1950) и др, было показано влияние дыхатель-
147
ного центра на кору больших полушарий. В 1954 г. Ройт-
бак получил прямые доказательства иррадиации импуль-
сов из дыхательного центра па кору больших полушарий.
Он обнаружил, что судорожные потенциалы в отравлен-
ном стрихнином участке коры наступают точно по ритму
дыхания, В наших экспериментах с использованием том
же методики (Гусельников, 1960) был показан универ-
сальный характер влияния дыхательного центра па вы-
шележащие отделы мозга у позвоночных разного уровня
эволюционного развитая (см. рис. 44).
<	ММ
Рис. 44. Дыхательный ритм в ЭЭГ различных животных:
/1—дыха1ельный ри 1 м и ЭЭГ кролика (по Бут и Климовой-Черкасовой,
1969J: 1—3—одномоментная закись по ярем кип,атам электрической актив-
ности (К 2) и дыхания (J), 4 — время 1/4 с. Стрихнинныс разряды в ЭГ
переднего мозга ящерицы и юлубя (по Гусельникову, 196(1). 8— ЭГ перед-
него мозга ящерицы и Г—голубя до — и В — ЭГ ящерицы и Д — голу-
бя через 10—15 мин после отравления участка переднего мозга 0,1%-ным
раствором стрихнина Видны высоковольтные стрихнинныс разряды, иду-
щие по ритму дыхания, 1 — ЭГ полушарий переднего мозга, 2 — запись
дыхания
Источником S-ритма в ЭЭГ являются каудальные
отделы ствола мозга, и большинство исследователей
связывают его с дыхательным центром (Григорьев, 1958;
Королькова, 1966; Латаш, 1959; Бут и Климова-Черкасо-
ва, 1969, и др.). Бут и Климова-Черкасова полагают, что
S-ритм связан с распространением к коре импульсации
по неспсцифическим афферентным путям из ретикуляр-
ной формации каудального отдела ствола мозга через
внутреннюю капсулу (экстраталампчески).
148
Надо полагать, что восходящее тоническое влияние
дыхательного центра связано с облегчающим действием
на корковые нейроны -(Угрюмое, 1947; Sharpless, Jasper,
1950) и имеет, видимо, постоянный характер, но прояв-
ляется а ЭЭГ при разных сдвигах функционального со-
стояния мозга, в том числе и при ориентировочной реак-
ции (Ливанов, Поляков, 1945; Бут и Климова-Черкасова,
1969). Специальный анализ связи ЭЭГ с дыхательным
ритмом провел А. А. Генкин (1971), Он пришел к выводу
не только о наличии такой связи, но и предполагает на-
личие локальных влияний дыхательного центра на опре-
деленные области коры. Тонические влияния дыхатель-
ного центра имеют место не только на уровне коры, но
п на уровне спинного мозга (Орбели, Кунстман, 1961;
Латаш, 1959), а также таламуса и гипоталамуса (Бут,
Климова-Черкасова, 1969).
Нерегулярная, или аритмическая, фоновая активность
головного мозга обычно состоит из волн самой различной
длительности и амплитуды. Могут быть разные случаи
проявления этой активности. Так, у многих животных
как в коре полушарий, так и в других отделах мозга не-
регулярная, аритмичная активность может составлять
основной рисунок ЭЭГ и уступать место ритмической,
регулярной активности лишь при определенных физиоло-
гических состояниях (стресс-состояние, ориентировочная
реакция, сои и т. д.).
В других случаях эта активность может наблюдаться
в «интервалах» между различными «вспышками» той
или иной регулярной активности. Провести какие-либо
градации этой активности сложно, тем более что она, по
сути дела, является суммой самых различных колебаний
и в каждом отдельном случае необходим специальный
анализ составляющих ее компонентов.
Пароксизмальная активность включает четко ограни-
ченные группы высокоамплитудпых волн, которые обыч-
но возникают и резко выделяются на фоне более низко-
амплитудного основного ритма (Кожевников, Мещер-
ский, 1963). Так, пароксизмальные вспышки ритмов с ча-
стотой 10 и 25 кол/с могут наблюдаться в нормальной
ЭЭГ при состоянии бодрствования, а вспышки 14 кол/с —
при состоянии сна (вспышки а-веретен) (рис. 45). У
больных эпилепсией могут появляться &мые различные
пароксизмальные ритмы — комплексы спайк-волн, вспыш-
ки медленных волн и т. д. Пароксизмальные ритмы,
149
характеризующиеся фиксированной частотой, возникают
внезапно, прогрессивно нарастают до максимума и вне-
запно прекращаются.
Продолжая дальше классификацию электрических
процессов мозга, необходимо рассмотрев изменения фо-
новой ритмики (см. схему 1).
Изменения фоновой активности структур головного
мозга животных и человека'возникают при самых раз-
fif-Ж
RPT-R0
RO-LO
^\/^-уН''У”'''л~л'' .V'cV'C^'
„ А
RM-Lil
Рис. 45. ЭЭГ с высокоамплитудными генерализованными парок-
сизмальными спайками и разрядами острых волн (по Кожевни-
кову и Мещерскому, 1963).
Обозначения местоположения регпшрпрующпх электродов см. ив рис. 39
личных условиях: действии внешних раздражителей,
естественных состояниях сна и бодрствования, ориенти-
ровочной и условнорефлекторлой деятельности, течении
сложных безусловных реакций, раздражении мозговых
структур, действии различных физических и гумораль-
ных факторов и т. д. Ряд этих воздействий вызывает
общие сдвиги текущей спонтанной активности мозга,
часто не равнозначные в различных мозговых структу-
рах.
Поэтому, чтобы в дальнейшем легче было разобрать-
ся в генезе п динамике изменений фоновой активности,
отметим несколько групп общего типа реакций, имеющих
место в коре больших полушарий животных и человека:
150
1. Реакцию активации.,
1	2, Реакцию лнакгнвацни.
3. Искусственные способы изменения фоновой рит-
[ мики.
[ Реакция активации. Еще Бергер (Berger, 1929) отме-
! тил, что открывание глаз, внешние раздражения, умст-
1 венное напряжение поиводит к депрессии, угнетению,
> блокаде a-ритма. В 1937 г. Рейнбергер и Джаспер (Rein-
* berger, Jasper), исследуя ЭЭГ и поведение кошки, наблю-,
! дали пробуждение животного при действии разных
| афферентных раздражений. Они выяснили, что все при-
| меняемые раздражения, вызывающие пробуждение и
г бодрствование, сопровождались сменой в ЭЭГ медленных
( ритмов на низковольтную быструю активность. Эта ре-
f акция была названа ими реакцией активации. Они же
i отметили генерализованный характер этой реакции. Поз-
t же Моруцщг п Мэгуп показали, что прямое радраже-
i мне ретикулярной формации ствола мозга вос-
производит все изменений, характерные для активации,
связанной с бодрствованием, ничем не отличающейся
от реакции при действии внешних раздражителей. С это-
го момента реакцию угнетения медленной ритмики, или
реакцию активации, начинают чаще называть реакцией
пробуждения, или эраузал-реакцией (arousal reaction)
;. (рис. 46).
Часто применяется и другой термин для этой реак-
ции— десипхронизация. Этот термин не точен и не при-
:	меним для всех случаев реакции активации. В относи-
:	тельной степени он может быть использован в реакции,
: когда четкая ритмическая (синхронизированная) актив-
 ность мозга сменяется высокочастотной активностью.
1 Мы будем пользоваться термином реакция активации.
; У человека (Соколов, 1962) в зависимости от исход-
ного фона активация с ЭЭГ проявляется: а) в устелил
быстрых колебаний па фоне уже развившейся депрессии
a-ритма, б) постепенней депрессией а-рптма и увеличе-
нием доли в суммарной ЭЭГ р- и у-колебанпй. в) депрес-
сией медленных 6 и О-колебанпй и сменой их или высо-
коамплитудяым u-ритмом, или же повышением р-актив-
ности.
:	Реакции активации противопоставляют реакцию инак-
тивации (Соколов, 1962), которая связана со снижением
Уровня возбуждения в коре. Эта реакция, в зависимости
от исходного уровня активности, выражается в появлении
151
a-ритма вместо быстрой низкоамплитудной активности,
появлении медленных (.) и 6-волн вместо |3- и «-колебаний,
дальнейшем замедлении и возрастании амплитуды мед-
ленных волн, уже присутствующих в фоновой активности.
Изменение ритмики электрических колебаний корм, кап в случае
реакции активации, так и при инактивации, может быть различной
длительности ц носить фазический п тонический характер (Соколов,
1956). По данным Шарплесса и Джаспера (Sharpless, Jasper, 1956),
тоническая реакция связана с участием стволовой части ретикуляр-
ной системы, а фазическая — с веспецифичсской системой таламуса.
Обычно, реакция активации сопровождает ориентиро-
вочную деятельность человека и животных, и опа, как
мы указывали, как правило, связана с генеризованпым
по коре угнетением спонтанной ритмики и появлением
быстрой, высокочастотной активности. Однако у ряда
животных ориентировочная реакция сопровождается по-
явлением синхронизированных ритмов в ЭЭГ. Так, у
кроликов и крыс в ответ на афферентные раздражения
(звук, свет и т. д.) возникают синхронизированные коле-
бания с частотой 4—7 в 1 с (Green, Arduini, 1954; Соко-
лова, 1954; Новикова, Фарбер, 1959; Семпохина, 1958;
Гусельникова, 1958; Чжоу-Шао-Цы, 1958; Банцекипа,
1962, и Др.). Особенно четко эти синхронизированные
4
J -'-Л
Сан	Пробуждение


Рис. 46. Эраузал-реакция у различных животных и чело
ческое афферентное раздражение; Б — на прямое раздраже
(а — регистрации от поясной извилины; б — от ретпкуляр
ловека на яркий свет (по Мореллу' н Россу, 1953). Деист
ное учащение и замедление синхронизированных ритмов в
гировочцой реакции на ритмическое звуковое раздражение
переднего мозга ящерицы (Д) и голубя (Е) под влиянием
/ — усиление ахтквчостп коры переднего мозга ящерицы ъри лей
пресспи в коре ящерицы при действии зв\ к;1 нз фоне выссх-'-и
нот свечи при предварительной активации слабым свечой, 5 —
юлубя при действии светового рнздрадчиюля
152

/'wfWV'1iy^7^A
Рит^мчесг'мй звук
_____________r-^U^-A^'^WUWAUUW4WAMW-------------- „ „
~^шзёкьРзу n красть юры	ЛЩрмВ
/ИчДД^рЧwWA'lАЛЛ
Г-зппокамп	120Qm3

Ёрр.вРу~г	~~ А;£~
7^
А {
НЮ LPiin
Е
I Ш Ыв	н
CiMiKy.A све.п
века. А — эраузал-реакция в ЭЭГ обезьяны па перифери-
ние ретикулярной формации (ио Сегундо и др., 1935)
ной формации); В — реакция блокады а-ритма в ЭЭГ че-
вие света отмечено внизу толстой линией; Г—одноврсмен-
зрительной области коры и гиппокампе кролика при ориен-
(по Новиковой, 1963). Изменения -электрической активности
вяешипх раздражений (по Гусельникову, 1965):
cnoJ14 свега на фоне низкой спонтанной активности; 2 — реакция де-
РеакиаН"°Й :!К111ВПОС1Н, Л —при действии .звука и 4 — действии еп.ть-
4,,J? xeiipeecmi активности в ЭГ полушарий переднего мозга
ритмы при ориентированной реакции наблюдаются в
древних структурах мозга—гиппокампе, гипоталамусе
п ретикулярной формации (см. рис. 46).
Систематические исследования, проведенные нами (Гусельников,
1964) па рыбах, амфибиях, рептилиях и птицах, показали, что у
хронически оперированных животных с .вживленными электродами
ориентировочная реакция сопровождается в электрограмме различ-
ных отделов мозга сложным характером изменении суммарной ак-
тивности, который зависит от многих факторов, и прежде всего от
исходного фона активности, который в свою очередь определяется
внешними условиями. В связи с этим реакция может выражаться
либо в угнетении, либо в усилении фоновой активности (см. рис. 46),
что, видимо, связано со спецификой развития в филогенезе функций
ретикулярной формации ствола мозга.
Искусственные способы изменения фоновой ритмики —
изменения активности мозговых структур, вызванные
прямым действием ряда химических и физических фак-
торов: локальная аппликация на поверхность мозга раз-
личных фармакологических препаратов, прямое электри-
ческое раздражение, анодная и катодная поляризация
нервных структур, прямое действие механических и фи-
зических факторов и т. п. Все эти воздействия входят в
арсенал средств экспериментальной нейрофизиологии,
используемых для анализа механизмов электрогепеза
суммарной активности мозга. Такие воздействия могут
вызвать изменения фоновой активности, не имеющие
места в естественных условиях. Так, например, при ап-
ликации кусочка фильтровальной бумаги, смоченной
2—2,5%-ным КС1, па поверхность мозга возникает вна-
чале локальное, а затем распространяющееся по коре
полное подавление электрической активности. Это явле-
ние получило название по имени автора — распространя-
ющаяся депрессия Лео (Leao, 1944). Распространяюща-
яся депрессия как прием исследования была широко
использована для решения ряда интересных вопросов
нейрофизиологии коры. Этот и ряд других приемов ис-
кусственного воздействия па фоновую активность мы
встретим в разных разделах нашего курса.
Длительные электрические (сверхмедленные) коле-
бания потенциала. Наличие медленных длительных по-
тенциалов в коре головного мозга было показано многи-
ми авторами (Русинов, 1947, 1962; Швец, 1958; Аладжа-
лова, 1960, 1962; Brookhart et al., 1958, и многие другие).
Значительно сложнее и запутанней обстоит дело с клас-
сификацией всех этих медленных п сверхмрдлснных ко-
154
лебаний потенциала. Эти потенциалы называют: аперио-
дические медленные колебания, медленные длительные
потенциалы, изменения уровня постоянного потенциала,
сверхмедленные колебания, гладкие потенциалы, квази-
постояппый потенциал и т, д.
В 1969 г. Н. А. Аладжаловой была предложена клас-
сификация длительных потенциалов, которой мы будем
придерживаться. По характеру проявления она предло-
жила разделить их на:
1.	Постоянные (стабильные) потенциалы.
2.	Апериодические сдвиги постоянного потенциала.
3.	Ритмические (сверхмедленные) колебания посто-
янного потенциала. По временному параметру послед-
ние делятся на секундные, минутные, многоминутные и
часовые.
В целом колебательные потенциалы с такими времен-
ными периодами следует определять как сверхмедлен-
ныс в отличие от 6- и 0-ритма ЭЭГ. К числу длительных
потенциалов головного мозга следует отнести и потенциа-
лы, регистрируемые в коре больших полушарий при пря-
мом электрическом ее раздражении.
Трудности, связанные с классификацией длительных
потенциалов головного мозга, определяются прежде все-
го тем, что их происхождение остается до сих пор не
.совсем ясным; имеется много гипотез па этот счет, но ни
одна из них, как отметил Ройтбак (1969), не является
еще фактически достаточно1 обоснованней. Остается еще
далеко неясным и вопрос о функциональном значении
этих потенциалов, хотя определенная связь, например
сдвига постоянного потенциала с изменениями ряда дру-
гих суммарных реакции мозга, говорит об определенной
их роли в интегративных функциях нервной системы.
Постоянные (стабильные) потенциалы регистрируют-
ся при отведении с разных участков мозга. Между по-
верхностью коры и белым веществом, а также между
поверхностью коры и спинномозговой жидкостью и кро-
вяным руслом имеет место постоянная разность потен-
циалов. При естественном сне и при наркозе потенциал
керы смещается в положительную сторону, при бодрст-
вовании— в отрицательную.
Апериодические сдвиги постоянного потенциала на-
ступают при искусственных раздражениях различных
нервных структур, в том числе и коры, адекватной или
электрической стимуляции рецепторов, воздействиях на
.155
метаболизм мозга, при безусловной и условнорефлектор-
ной деятельности, изменений кровообращения и апплика-
ции различных веществ. Эти сдвиги постоянного потен-
циала (или, как еще говорят, сдвиги уровня постоянного
потенциала, Русинов, 1969) могут носить локальный или
диффузный характер, что зависит, видимо, от условий
опыта (применяемых электродов и способов отведения,
уровня наркоза, функционального состояния животного
и т. д.), а также от характера применяемой стимуляции
(см. лекцию 14).
Рис. 47. Сверхмедленные ритмические колебания потенциа-
ла при биполярном отведении от коры головного мозга
кролика, А—секундный и Б—минутный ритм, В—соче-
тание секундного п минутного ритмов (по Аладжаловой.
1969).
Записи сделаны при разных физиологических состояниях
для вызова дендритного потенциала (Ройтбак, 1969). Он
достигает амплитуды 2—3 мВ и продолжительности
0,5- -3 с; латентный период равен 15-20 мс. Регистри-
руется до 3 мм от пункта раздражения только в верхних
слоях коры (рис. 48). При ритмических электрических
Рис. 48. Медленный отрицатель-
ный потенциал коры (МОП) —
при различной силе раздраже-
ния. /1 -  5 В; Б — 10В; В —
20 В (по Ройтбаку, 1965, с из-
менениями).
Расстояние между раздражаемым
пунктом и «активным» отводящим
электродом 0,75 мм
раздражениях коры возникает постоянное отрицательное
отклонение, которое, как считает Ройтбак, является ре-
зультатом суммации медленных отрицательных потенци-
алов, МОП используется в экспериментальной ЭЭГ для
выяснения некоторых особенностей коркового электро-
генеза.
Сверхмедленные ритмические колебания потенций- [
ла — колебания, близкие по форме к синусоидальным, с '
частотой 6—8 в 1 мин (при амплитуде 0,3—0,8 мВ) —или :
секундный ритм (рис. 47, /1) и колебания с частотой 0,5— .
2 в 1 мин (при амплитуде 0,5—1,5 мВ) —минутный ритм
(рис. 47, Б). В разных образованиях головного мозга
эти колебания проявляются различно. Наблюдаются они г
преимущественно в коре больших полушарий и в гипота- .
ламусе. В ретикулярной формации ствола и таламуса
они не найдены.	у
Длительные потенциалы коры на ее прямое электри-
ческое раздражение. В ответ - на относительно сильный
стимул, нанесенный на поверхность коры, после началь-
ного отрицательного потенциала длительностью 20—
30 мс (дендритного потенциала, см. лекцию 3), возппка- ’
ет медленный отрицательный потенциал (МОП), продол- )
жительность которого равна сотням миллисекунд и даже 
секунд (Ройтбак, 1965). МОП возникает при напряжении
стимула в десять раз большем, чем пороговый стимул |
156	I
ЛЕКЦИЯ ШЕСТАЯ
ПЕРВИЧНЫЕ ОТВЕТЬ! КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
К первичным ответам (ПО) относят электриче-
скую реакцию коры больших полушарий, которая возни-
кает на залп импульсов, приходящий из специфических
афферентов.
ПО можно вызвать либо применением адекватных
стимулов (свет, звук и т. д.) или электрическим раздра-
жением рецепторов, чувствительных нервов, релейных
ядер или проводящих путей того или иного анализатора.
ПО, как правило, регистрируются в проекционных зонах
анализаторов — в областях окончаний афферентов из
специфических ядер таламуса.
Огромный экспериментальный материал, посвящен-
ный анализу ПО, еще в достаточной степени противоре-
чив. В связи с этим возникают определенные трудности
в трактовке генеза ПО и его функциональной роли. По-
этому мы вначале рассмотрим общие, более принятые
взгляды на происхождение различных фаз ПО, а затем
коснемся тех противоречий, которые возникли в послед-
ние годы в связи с более углубленным анализом их
механизмов.
При регистрации суммарной активности с поверхности коры
электродом площадью в 1 мм2 в толще коры под электродом нахо-
дится приблизительно 50 000 нейронов и около 100 000 афферентных
и эфферентных волокон, не считая огромного числа глиальных эле-
ментов. Афферентный залп импульсов, приходящий в этот и сосед-
ний с электродом участки коры, вызывает сложную пространствен-
ную и временную динамику синаптических процессов, отражающихся
на поверхности коры в виде различных фаз первичного ответа.
Обычно для ПО в коре существует фокус максимальной актив-
ности (ФМА), где амплитуда ПО максимальна. ФМА обычно нахо-
дится передвижением электрода по поверхности изучаемой зоны ко-
ры. Как правило, используется униполярный способ отведения ], Ко-
гда один электрод (индифферентный) помещается на костях черепа,
а другой (активный) — на исследуемом участке коры.
Учитывая сложную организацию нейронной сети коры,
можно было бы ожидать и сложного характера суммар-
ных колебаний потенциала, регистрируемого от ее по-
1 Для более точной локализации первичной проекции использу-
ют способ лаплассиан, располагая 4 электрода по углам квадрата и
пятый в его центре (подробно см. Буреш и др., 1962).
158
верхпости, Однако форма коркового ГЮ крайне проста:
он, как правило, состоит из двух основных колебаний
(или фаз) —положительного и следующего за ним отри-
цательного (рис. 49). Простота формы ПО в значитель-
ной степени определяется особенностями строения коры
и афферентных ее связей, а также компактностью и мощ-
ностью афферентного залпа импульсов, поступающих от
специфических афферентов. С другой стороны, как мы
увидим далее, за простотой формы .ПО кроется сложный
характер нервных процессов, лежащих в основе генеза
двух его основных фаз.
Рис, 49. Первичные ответы проекционных зон коры
больших полушарий мозга кошки. А — на раздра-
жение зрительного нерва (по Малису и Крюгеру,
1956); Б — на звук щелчка (по Галамбосу, 1954):
/, 2, 3 — быстрые колебания,4 — положительная и 5 — от-
рицательная фазы первичного ответа. Стрелкой показан
момент раздражения
В различных корковых зонах анализаторов форма ПО
варьирует, фазы ПО имеют различные временные харак-
теристики, варьируют латентные периоды ПО, число, и
выраженность быстрых волн, приходящихся в основном
на положительную фазу ответа (см. рис. 49). Разная
Форма ПО определяется также различиями в функцио-
нальной организации тех или иных проекционных зон
анализаторов, а также функциональным состоянием ко-
159
рЫ. Так, под наркозом, когда спонтанная активность
коры подавлена, ПО наиболее хорошо выражены и ста-
новятся более стабильными по форме, а у бодрого, хро-
нически оперированного животного форма и величина
ПО значительно варьируют, появляются поздние ком-
поненты ПО.
Латентный период ПО зависит от способа п интенсив-
ности стимуляции, а также от числа синаптических пере-
ключений в специфическом афферентном пути. В значи-
тельной степени латентный период ПО изменяется в
связи с состоянием сна или бодрствования, во время
ориентировочной реакции или в процессе выработки
временной связи, что часто определяется процессами
проведения . афферентного залпа на уровне релейных
ядер таламуса. Однако для определенной проекционной
зоны коры, при одной и той же форме и силе стимуляции
и стабильных условий эксперимента, латентный период
ПО, как правило, дочти не меняется.
Происхождение различных фаз ПО. Прежде всего
рассмотрим быстрые колебания, которые обычно наблю-
даются на положительной фазе ПО. Так, у кошки быст-
рые колебания хорошо выражены у ПО зрительной коры
и хуже у слуховой и сомато-сепсорной коры. Однако
Рабин (1970) показал, что и в соматической области ко-
ры кошки при стимуляции передаточного таламического
ядра число быстрых колебаний у ненаркотизированного
животного может достигать пяти—семи, а у наркотизи-
рованного нембуталом двух—четырех.
Зрительный ПО содержит три быстрых водны (см.
рис. 49). О происхождении этих колебаний существуют
самые различные мнения. Ряд исследователей полагал,
что все три колебания зрительного ПО являются отра-
жением возбуждения трех групп зрительных афферент-
ных волокон радиации (Chang, Kaada, 1950).
Чанг (Chang, 1952) выдвинул гипотезу, чго эти коле-
бания связаны с передачей в кору из сетчатки информа-
ции о цвете. Волокна, обладающие наибольшей скоро-
стью проведения, несут «красную» информацию, средняя
группа — «зеленую» и самые медленные — «голубую».
Однако последующие исследования поставили под сом-
нение эту гипотезу. Был выдвинут ряд других соображе-
ний относительно природы этих колебаний.
Опыты со стрихнмпизацией коры, локальным ее охлаж-
дением и нагреванием, удалением коры и регистрацией
160
активности от зрительной радиации и т. д. привели иссле-
дователей к выводу (Ройтбак, 1964; Bremer, Stoupel,
1959, и др.), что первое колебание связано с приходом в
кору имиульсацнп по волокнам радиации; второе и третье
быстрые колебания являются отражением распростране-
ния импульсацнп по безмпэлиновым ветвлениям корко-
вых волокон специфических афферентов.
Пресннаптйческая природа быстрых колебаний была
показана и для ПО сомато-сенсорной коры (Ройтбак,
Бекан, 1960). Ройтбак (1961) считает, что охлаждение
коры блокирует выделение медиатора в синаптических
окончаниях, что приводит к блокаде положительной и
отрицательной фаз ПО, постсппаптическпх по своей при-
роде, в то время как быстрые колебания остаются. При
локальном отравлении коры кокаином или нембуталом
начальные быстрые колебания остаются также без изме-
нений, в то время как положительная и отрицательная
фазы ПО резко изменяются.
Существуют и другие точки зрения па быстрые коле-
бания. Так, первое и второе колебания связывают с ак-
тивностью Афферентных волокон, третье — с возбужде-
нием корковых нейронов; или с возбуждением афферент-
ных волокон связывают только первое колебание, в то
время как второе и третье колебания —• с постсинаптиче-
ским возбуждением корковых нейронов (Purpura, Grund-
fest, 1956, и др.).
Постсинаптическую природу этих колебаний гипотети-
чески объясняют разрядом сомы н аксонов последова-
тельно разряжающейся цепочки нейронов в пункте реги-
страции (Bishop, Clare, 1952, 1953) пли повторным раз-
рядом пирамидных клеток.
Рабин (1970), Дурипян, Рабин (1971) считают, что
они отражают повторный разряд пирамидных нейронов
различных слоев коры, на которых оканчиваются тала-
мокортикальные проекции, а более поздние из них —
вторичную активацию нейронов за счет впутрпкорковых
связей.
Таким образом, пока нет единой точки зрения па при-
роду быстрых колебаний ПО, хотя очевидно, что решение
этого вопроса представляет существенный интерес для
выяснения генеза фаз ПО в связи с тем, что эти колеба-
ния безусловно отражают в тон пли иной степени функ-
циональную организацию поступающего к коре аффе-
рентного залпа импульсов.
в—3451	161
Положительный потенциал (фаза) ПО, как правило,
связывают с постсинаптическим возбуждением 1 клеточ-
ных элементов III и IV слоев коры, возникающим под
действием залпа афферентных импульсов. Так, при по-
степенном погружении отводящего электрода в глубь
коры наблюдается вначале уменьшение положительной
фазы ПО, а затем наступает инверсия ее знака на отри-
цательный с максимумом амплитуды в районе IV слоя
коры. При экстра- и внутриклеточной регистрации от
нейронов III—IV слоев коры многими авторами получе-
ны прямые доказательства, что глубинная отрицательная
фаза ПО есть алгебраическая сумма деполяризационных
потенциалов. Обычно глубинный отрицательный потен-
циал является зеркальным отражением положительного
колебания на поверхности коры. Показано также, что во
время этого глубинного потенциала возникают спайко-
вые разряды нейронов III—IV слоев коры.
Внутриклеточные исследования (Amassian et al.,
1955) на сомато-сеисорной коре показали, что во время
поверхностно-положительной фазы ПО в нейронах ре-
гистрируются ВПСП, на вершине которых возникают
спайковые разряды. При слабых раздражениях глубин-
ная негативность может, видимо, являться суммой ВПСП
нейронов III—IV слоев коры, пс приводящих к спанково-
му разряду нейронов. Интересные данные в этом отно-
шении получил Сторожук (1970). Им было показано, что
пришедший в кору афферентный залп одновременно
вызывает деполяризацию большого числа нейронов.
Лишь небольшое количество нейронов (например, спон-
танно активных нейронов) реагируют генерацией им-
пульсов, У подавляющего же большинства нейронов эта
синаптическая бомбардировка не снижает величины
мембранного потенциала до критического уровня, хотя
амплитуда их ВПСП значительна. О.ч считает, что вклад
в генез положительной фазы ПО таких не отвечающих
спайком нейронов является наиболее весомым. Надо
также полагать, что глубинный отрицательный потенци-
ал является отражением не только ВПСП базальных
1 Экклс (Eccles, 1967), а также ряд других авторов (Chang,
1959; Purpura et al., 1956, 1960) полагают, что положительный по-
тенциал есть результат глубинного гтресппаптического возбуждения
таламо-кортнкальиых волокон.
162
дендритов п тел пирамидных нейронов III—IV слоя ко-
ры, но и нейронов, имеющих короткие аксоны и синапти-
ческие связи с афферентными волокнами. Так как боль-
шинство пирамидных нейронов посылает свои дендриты
к поверхности коры, то в результате образующегося фи-
зического диполя с поверхности коры регистрируется
положительный потенциал. Амплитуда поверхностно-по-
зитивного потенциала может быть меньше глубинной
отрицательности, так как не все нейроны посылают свои
отростки на поверхность коры.
Итак, положительный потенциал ПО, по мнению ис-
следователей, является дипольным отражением местного
возбуждения пирамидных нейронов III—IV слоев коры.
Однако в последние годы многие исследователи пришли
к выводу, что только теорией физического диполя нельзя
объяснить генез положительной фазы ПО, Появились
данные, что инверсия положительной фазы обнаружива-
ется не во всех опытах, наблюдается зависимость инвер-
сии от вида наркоза и т, д. Ряд исследователей начинает
связывать положительную фазу ПО со специализирован-
ной гиперполяризациоппой реакцией элементов поверх-
ностных слоев коры (Аладжалова, Коштоянц, 1957; Гу-
сельников, Супин, 1968; Кулланда, 1968; Батуев, Пиро-
гов, 1969, 1971, и др.).
Так, «дипольная» теория положительной фазы ПО
подразумевает, что глубинный отрицательный потенциал
должен иметь равный (или меныний) латентный период,
чем поверхностный положительный потенциал ПО. Дан-
ные, полученные К. М. Кулландой (1968, 1970), показали
отсутствие «зеркальности» .между поверхностным и глу-
бинным ответами и опережение во времени положитель-
ным потенциалом отрицательного. Им было показано,
что глубинный отрицательный потенциал имел даже
больший латентный период (на 2,5—3,5 мс), чем поверх-
ностный положительный. Таким образом, как отмечает
Кулланда, «следствие возникает раньше причины, кото-
рая должна его обусловливать». Кроме того, инверсия
положительного потенциала наступала в его опытах на
глубине 1200—1400 мкм — па уровне V слоя коры —
места расположения больших пирамид.
Эти и другие данные, полученные К- М. Кулландой,
привели его к выводу, что генез положительной фазы ПО
Целиком связан с постсинаптическимн процессами на
Дендритах коры. Он полагает, что положительная фаза
6'	163
ПО является отражением ТПСП апикальных дендритов
пирамидных нейронов V слоя коры (Куллапда, 1968).
На участие в происхождении поверхностно-положи-
тельной фазы ПО гиперполяризующих синапсов указы-
вал Гарсиа Рамос (Garsia Ramos, 1964). Пурпура и
Грундфест (Purpura, Grundfest, 1956) также полагают,
что фазы ПО отражают суммацию де- и гиперполяриза-
циопных ПСП, генерируемых в элементах глубоких сло-
ев коры и апикальных дендритах. В нашей лабора-
тории (Супин, 1966; Гусельников, Супин, 1968) также
были получены данные, что позитивная фаза ПО зри-
тельной коры кролика связана с активной гиперполяри-
зацией поверхностных структур коры и не является
пассивным физическим отражением глубинно-негативной
фазы. Используя парные стимулы, можно получить пол-
ную блокаду поверхностно-позитивной фазы при сохра-
нении глубинно-негативной.
Специальный анализ генеза ПО в сомато-сснсорпой п
зрительной областях коры кошки был проведен А. С. Ба-
туевым (1968), А. С. Батуевым нА. А. Пироговым (1970).
Исследование инверсии положительной фазы ПО сомато-
сенсорной коры показало, что глубинная негативность, как
и в опытах К. М. Кулланды, возникала позже поверхност-
ной позитивности на 1,6—2,5 мс и ни в одном из опытов
не было их абсолютного совпадения. Специальный ней-
рохимический анализ ПО на световые раздражения у
кошек, предпринятый А, И. Батуевым и А. А. Пироговым,
показал, что ПО коры имеет сложную гетерохимическую
природу, обо его фазы реализуются преимущественно в
поверхностных слоях и отражают активацию как возбуж-
дающих, так п тормозных механизмов.
Серков (1970), Василевский (1971) и др. также не
нашли точного совпадения отрицательности в глубине ко-
ры с положительной фазой на поверхности. Сложный, не
отвечающий «классическим» представлениям характер
инверсии ПО зрительной коры кролика описан Полян-
ским (1963).
 Таким образом, накопившиеся в последние годы дан-
ные’ заставляют с новых позиций подойти к генезу поло-
жительной фазы ПО.
Надо полагать, что положительная фаза ПО являет-
ся комплексным явлением, отражающим как сложное
взаимодействие синаптических процессов возбуждения п
торможения на различных уровнях коры, так и диполь-
164
кого момента. Однако пока трудно представить, каким
образом специфическая афферентная импульсация пер-
воначально может активировать апикальные дендриты
корковых нейронов.
Разные взгляды на генез положительной фазы ПО,
возможно, объясняются тем, что данные, получаемые ря-
дом исследователей, не совсем сопоставимы в связи с раз-
ными объектами исследования, условиями эксперимента
и различиями в характере применяемых стимулов.
Для окончательного решения вопроса безусловно
нужны дальнейшие эксперименты,
Отрицательная фаза ПО, по мнению большинства
исследователей, является отражением возбуждения ней-
ронных элементов поверхностных слоев коры. Если это
положение почти не вызывает сомнения, то вопрос о том,
каким образом возбуждаются поверхностные слои коры,
является еще дискуссионным,
Отрицательная фаза ПО причинно связана с разряда-
ми корковых нейронов. Об этом свидетельствуют много-
численные данные. Так, отрицательная фаза ПО не воз-
никает в том случае, если нейроны в ответ на перифери-
ческое раздражение нс разряжаются импульсами.
При слабых внешних раздражениях отрицательная
фаза ПО пе возникает, так как такое раздражение вызы-
вает лишь местное возбуждение нейронов IV и III слоев
коры, без спайковой активности. С поверхности коры в
этом случае, как мы уже говорили, регистрируется лишь
положительная фаза ПО. Не возникает поверхностно-от-
рицательная фаза ПО и при глубоком наркозе или анок-
сии, устраняющих разряды корковых нейронов па верши-
не глубинного отрицательного потенциала (соответст-
вующего положительному потенциалу- ПО) (Li et al.,
1956). При усилении разрядов корковых нейронов уси-
ливается и отрицательная фаза ПО (стрпхнинное от-
равление, усиление периферического раздражения
и т. д.).
Наиболее распространенная точка зрения па генез от-
рицательной фазы ПО связана с представлением о синап-
тическом возбуждении верхушечных дендритов через
коллатерали, отходящие от аксонов возбужденных нейро-
нов III и IV слоев коры. После прихода афферентного
залпа импульсов к III и IV слоям, благодаря этим кол-
латералям, возбуждение распространяется к элементам
I и II слоев коры. По данным Паттона и Амассиана (Pat-
it>5
ton, Amassian, I960), латентный период разряда нейро-
нов больше в верхних слоях коры и наиболее короткий в
HI—IV слоях (рис. 50). Однако надо заметить, что та-
кие зависимости рядом исследователей не были найдены
(Сторожук, 1968; Серков, 1970 и др.).
На возникновение отрицательной фазы ПО за счет по-
тенциалов, генерируемых
Рис. 50. Средняя величина скры-
того периода начального раз-
ряда отдельных нейронов в раз-
ных (I—VI) цитоархитектони-
ческих слоях коры (по Паттону,
Лмассиану, 1960).
Цифры на кривой — количество за-
регистрированных нейронов
нервными элементами поверх-
ностных слоев коры, указы-
вает факт ее инверсии, При
углублении электрода в ко-
ру из средних и глубоких ее
слоев во время отрицатель-
ного потенциала па поверх-
ности регистрируется пози-
тивный потенциал. В поль-
зу связи отрицательной фа-
зы ПО с верхними элемента-
ми коры говорит также факт
избирательного подавления
отрицательной фазы путем
поверхностной тсрмокоагу-
ляции коры.
Другая точка зрения свя-
зана с представлением о том,
что отрицательная фаза ПО
является результатом рас-
пространения возбуждения
от сомы пирамидных нейро-
нов Ши IV слоев вверх по их
апикальным дендритам в I
слой коры. Это представле-
ние подкреплялось тем фак-
том, что при постепенной
проходке отводящим электродом толщи коры наблюдает-
ся постепенное уменьшение латентного периода отрица-
тельного потенциала (или постепенное уменьшение дли-
тельности положительного потенциала). Затем на опре-
деленном уровне коры положительный потенциал усту-
пает место отрицательному. Кроме того, данные по рас-
пределению отрицательного поверхностного потенциала
ПО в вертикальном направлении по коре показали гра-
дуалыюсть его изменений, свидетельствующую о непре-
рывном его распространении. Однако вопрос об анти-
дромном распространении возбуждения по дендритам
166
корковых нейронов, как мы уже говорили ранее, остается
пока открытым.
Таким образом, какой бы точки зрения на генез отри-
цательной фазы ПО не придерживаться, обе. они связаны
с тем представлением, что положительная и отрицатель-
ная фаза ПО причинно связаны между собой.
Однако в последние годы получены новые данные, ко-
торые заставили по-пному трактовать генез отрицатель-
ной фазы ПО.
Другая точка зрения па генез отрицательной фазы
ПО была выдвинута П. К- Анохиным (1969) на основа-
нии исследований Ф, А. Ата-Мурадовой (1961, 1963) и
Пурпуры (Purpura, 1961). По концепции П. К, Анохина,
положительная фаза ПО связана с приходом возбужде-
ния от специфических афферентов, в то время как отри-
цательная фаза — от песпецифических афферентов. Та-
ким образом, обе. фазы имеют различную природу и при-
чинно между собой не связаны.
Какие основные экспериментальные данные легли в
основу такой концепции? Известно, что у млекопитающих
в процессе постнатального онтогенеза наблюдается гете-
рохрониое созревание на корковых нейронах специфиче-
ских и песпецифических синаптических окончаний. Пео-
выми созревают аксо-дендритические синапсы от песпеци-
фических афферентов н только спустя определенное
время формируются аксосо.матпчсскпе синаптические
связи специфических афферентов (рис. 51). С другой сто-
роны, в лаборатории П. К- Анохина, Ф. Л. Ата-Мурадо-
вой было показано, что в начальные стадии постнаталь-
ного онтогенеза раздражение седалищного нерва вызыва-
ет в проекционной области сомато-сенсорной коры
кролика локальный вызванный потенциал отрицательной
полярности, он регистрируется в ограниченном пункте
коры. С ростом животного зона его отведения расширяет-
ся. Морфологическими исследованиями (Ата-Мурадова,
Чернышевская, 1961) было выяснено, что он формируется
в коре возбуждением, приходящим по волокнам неспеци-
фического происхождения, которые восходят из белого ве-
щества к апикальным дендритам пирамидных клеток.
Связь неспецифических афферентных волокон с молеку-
лярным верхним слоем коры была описана Лоренте де
Но и Фултоном еще в 1943 г. и другими исследователями.
Самые разные воздействия на этот отрицательный
потенциал (разный наркоз, нагревание поверхности коры
167
й т. д.) показали, Что он имеет совершенно самостоятель-
ный генез и, видимо, причинно не связан с положитель-
ной фазой ПО, которая появляется только к 7—8-му дню
постнатального онтогенеза в связи с началом функцио-
нального созревания специфической таламо-кортикаль-
ной проекционной системы.
Рис. 51. Общая схема гетерохромного созревания синаптических
образований в различных слоях коры больших полушарий (по
Анохину, 1968). А — 3-й день после рождения; 5 — 10-й день
после рождения.
Л — видно созревание отдельных синаптических образований в плексйформ*
ном слое (обозначены кружочками); в третьем и четвертом сдоях си-
наптических образований не имеется; Б — видно прогрессирующее созре-
вание синапсов плекенформиого слоя, соответствующее распространению
отрицательного потенциала по коре больших полушарий, Вместе с гем
видно начало созревания аксо-соматичсских синапсов, что соответствует
появлению положительной фазы отрицательного потенциала. Характер "вы-
званных потенциалов и их распространение по коре схематически показа-
но вверху; С—специфические афферентные пути, //С — нсспецифическне
афферентные пути
В связи с этим любое регистрируемое на поверхности
коры гомогенное электрическое колебание может объяс-
няться множественным характером восходящих влияний
в кору больших полушарий (Анохин, 1968), Иными сло-
вами, можно ожидать, например, что отрицательная фаза
ПО отражает не одну, а несколько посылок из подкорко-
168
вых структур афферентных залпов импульсов разного ге-
неза и функционального значения.
Исследования, проведенные Ф. А. Ата-Мурадовой
(1967), Ф. А. Ата-Мурадовой и Л. М. Чуппиной (1970),
действительно показали двойственную природу отрица-
тельной фазы ПО сомато-сенсорной коры кролика. Онто-
генетический анализ отрицательной фазы ПО выявил, что
в процессе постнатального онтогенеза она складывается
из двух отрицательных компонентов, один из которых
наблюдается уже у новорожденных, а второй созревает
позднее. Авторы отмечают, что оба компонента весьма
отчетливо регистрируются до 15—20 дня раздельно в свя-
зи с дисперсией формирующих их восходящих возбужде-
ний, но по мере созревания коры они начинают сливаться
друг с другом (рис. 52).
Применяя различные дозы пембуталового наркоза, а
также местное действие (аппликация) растворов стрих-
нина и иембуТала, Л. М, Чулпипа (1970), Ф. А. Ата-Му-
радова и Л. М. Чуппика (1971) нашли, что отрицатель-
ная фаза сомато-сепсорного ПО взрослого кролика состо-
ит из двух отрицательных компонентов: первичного и
вторичного'. Эти компоненты неодинаково генерализованы
по коре, обладают различной чувствительностью к приме-
няемым фармакологическим препаратам и т. д. Это дало
авторам возможность сделать заключение о том, что они
отражают на поверхности коры активность двух различ-
ных восходящих систем с разными подкорковым генезом
и синаптическими организациями в коре. Пространствен-
ное перекрытие и синхронная активация этих систем в
зрелой коре приводит к слиянию двух раздельных отри-
цательных колебаний в общую отрицательную фазу ПО.
Авторы считают, что первичный отрицательный компо-
нент в онтогенезе созревает первым и имеет локальную
зону проявления в коре. Вторичный — созревает позднее,
имеет более широкую зону проекции в коре, как и вто-
ричный ответ Форбса (см. лекцию 7). Разное действие
нембутала и стрихнина па эти ответы можно, видимо,
объяснить разной специфичностью химии постсинаптиче-
ских мембран соответствующих систем синапсов.
Однако надо отметить, что не все исследователи раз-
деляют такую точку зрения на генез отрицательной фазы
ПО.
Д. А. Фарбер (1969) пришла к выводу, что связи ко-
ры больших полушарий со специфической подкорковой
169
системой переключения функционируют с момента рож-
дения. Начально отрицательный характер ВП коры но-
ворожденного животного, по ее мнению, связан с
особенностью приема афферентной сигнализации по спе-
цифическим афферентным путям и с незрелостью воспри-
нимающего нервного аппарата коры больших полушарий.
Она показала, что при афферентных раздражениях и
5
прямом электрическом раздражении специфических ядер
таламуса регистрируются однотипные ответы. Это дало
ей основание полагать, что регистрируемый в раннем
постпатальном периоде начально-негативный ВП обус-
ловлен приходом возбуждения по специфической аффе-
рентной системе. Его негативность она связывает с при-
ходом возбуждения по специфическим афферентам к по-
верхностным слоям коры (а не к III—IV слоям).
Послойная регистрация в коре этого ПО на прямое
раздражение специфических зрительных релейных ядер
таламуса действительно показала уменьшение и инвер-
сию негативного потенциала уже па глубине 100—
200 мкм. У взрослых животных основная масса специфи-
ческих афферентов формируется уже на уровне нейронов
Ш—IV слоев коры; и с момента прозревапия животного
негативная волна начинает регистрироваться на уровне
этих слоев, отражаясь на поверхности коры в виде по-
зитивной фазы ответа. У новорожденных крольчат не
наблюдается импульсной реакции нейронов на вспышку
света, соответствующей по времени ВП; она наблюдается
только с появлением первичной позитивности ВП. Поэто-
му Д. А. Фарбер (1968) считает, что начально-негативный
ВП имеет аксодепдритное происхождение (ПСП апикаль-
ных дендритов), а первичная позитивность, вернее, соот-
ветствующая ей глубокая негативность — отражает акти-
вацию сомы нейронов III—IV слоя. Что касается ново-
рожденных детей, то локальные ПО, регистрируемые
Фарбер в проекционной зоне коры па световую стимуля-
цию, по форме не отличались от ответов взрослого. Они
содержат все основные компоненты ПО, в том числе и на-
чальную позитивность.
Таким образом, по данным Д. Л. Фарбер и других ис-
следователей (Scherrer, Oeconomos, 1954; Дзидзишвнли,
Джавришвили, 1961), начально-негативная фаза ПО у
Рис. 52. Динамика образования отрицательной фазы ответа из двух
отрицательных компонентов в онтогенезе (по Ата-Мурадовой, 19&7):
Л — различные варианты соотношения первичного и вторичного (указано КО-
СОЙ стрелкой) сприцательиых компонентов у четырехдневного кролика при
отведении из одного и того же пункта коры. У кроликов старшего возраста
обе негативности слиты. Однако во время нембуталового наркоза начинает
проявляться вторичная негативность, а первичная уменьшается; 5 — различ-
ные формы объединения отрицательных компонентов в отрицательную фазу
на 15 день; В — изолированный первичный отрицательный компонент (J).
зареглстрированный а одном из пунктов коры и ла расстоянии 3 миг от него—1
вторичный ответ с дву.хкомпонентной отрицательной фазой (2); Г —схема
мозга; черная точка — пункт отведения потенциалов. Начало раздражения
везде обоз пачецо вертикальной черточкой с кружком
171
новорожденного животного и отрицательная фаза ПО у
взрослых имеют разное происхождение, хотя обе они
определяются залпом импульсов из специфических аффе-
рентов. В раннем онтогенезе это происходит за счет пря-
мой активации специфическими афферентами поверхност-
ных слоев коры, хотя пути такой активации и гипоте-
тичны, У взрослых животных активируются в основ-
ном III и IV слои коры с последующей активацией вер-
хушечных дендритов через коллатерали корковых ней-
ронов.
Шеррер и Экономо (1954) предположили, что отрица-
тельное колебание в раннем онтогенезе по мере созрева-
ния животного эволюционирует в положительное коле-
бание. Они полагают, что отрицательный знак ответа в
раннем онтогенезе объясняется поверхностным располо-
жением тел клеток III—IV слоя, По мере созревания по-
верхностного нейропиля клетки III—IV слоев постепенно
отодвигаются в глубь коры, что и приводит к начальной
позитивности первой фазы ПО па определенной стадии
онтогенеза. Эту точку зрения поддержали Дзпдзншвили
и Джавришвпли (1961). Однако, исходя из этого, трудно
объяснить, что в процессе онтогенеза наблюдается увели-
чение амплитуды отрицательного колебания (Ата-Мура-
дова, 1963), в то время как должен был иметь место об-
ратный процесс в связи с удалением внутрь коры струк-
тур, его генерирующих.
Необходимо также отметить, что не во всех случаях у
новорожденных животных ПО состоит из чисто отрица-
тельного колебания. Так, Пурпура (Purpura, 1961) заре-
гистрировал ПО в виде положительно-отрицательного
комплекса. Положительный потенциал ПО был выражен
только при прямой электрической стимуляции таламокор-
тикальной радиации. В этом случае в кору поступает бо-
лее синхронный залп афферентных импульсов, чем в слу-
чае адекватных раздражений.
В опытах с прямым раздражением специфических
ядер таламуса позитивная фаза ПО у новорожденного
кролика при большой силе тока была зарегистрирована
также Д. А. Фарбер (1969). Это показывает, что уже на
ранних стадиях онтогенеза можно зарегистрировать
обычный двухфазный ПО. В этом случае можно пола-
гать, что слабая выраженность (или отсутствие) положи-
тельной фазы ПО на ранних стадиях онтогенеза объяс-
няется лишь большой дисперсией афферентных импуль-
172
сов в незрелых, еще медленно проводящих афферентных
путях.
Таким образом, .мы пришли к выводу, что к настояще-
му времени еще нет единого мнения о генезе различных
фаз ПО. И если на первых
кажущаяся элемеитарност
в какой-то мере обнаде-
живала исследователей,
то по мерс углубления
анализа его механизмов
все больше становится
ясным, что это сложная
реакция.
Действительно, ПО яв-
ляется многокомпонент-
ной реакцией, особенно
при регистрации его в ус-
ловиях хронического экс-
перимента и при примене-
нии адекватных стимулов
(Fourment cl al., 1958;
Альтман, Марусева, 1960,
и др.). В этом можно убе-
диться на примере ПО
зрительной коры.
В нашей лаборатории
многокомпонентность ПО
зрительной коры кролика
была показана А. Я, Су-
пиным (1961) и Л. М. Му-
хаметовым (1962). Так,
А. 51. Супин нашел, что
ПО состоит из двух двух-
фазных колебаний, пало-
этапах изучения генеза ПО
его двухфазового колебания
Рис. 53. Схема, показывающая со-
ответствие. компонентов ответных
реакций зрительного перекреста
(.4) и зрительной коры (Б) на
короткую световую вспышку (по
.Мухаметову, 1962),
В хипзме выявляется пять положитель-
ных компонентов (/—5) с латентными
периодами соответственно: 12—13; 19—
20; 25—26, 30—31 и 36—38 МС
жеииых друг на друга, и объяснил это наличием двух
залпов импульсов из сетчатки. Л. М. Мухаметов, регист-
рируя одновременно суммарную активность зрительного
перекреста и зрительной коры кролика на вспышку све-
та, нашел несколько компонентов в хиазме, которым со-
ответствовали различные фазы ПО (рис. 53). Мно-
гокомпонентность ПО и в этом случае можно было бы
объяснить сложным залпом импульсов из сетчатки.
В работе на собаках Н. Н. Любимов (1964)
нашел, что ПО на свет является суммарным ответом;
173
J
в
Рис. 54. Последовательность созревания
колшолентов вызванного ответа коры
как отражение функциональной гетеро-
это, по его мнению;
связано с проведени-
ем и.мпульсацин по
трем специфическим
каналам зрительно-
го анализатора: по
классическому зри-
тельному пути, кол-
лозальпым волокнам
из симметричной зри-
тельной корковой зо-
ны, а также в ре-
зультате переключе-
ния на другую сторо-
ну на уровне перед-
него двухолмия.
Ф. А, Ата-Мура-
дова и Т. И. Белова
(1971) также пока-
зали, что вызванный
ответ зрительной ко-
ры кролика являет-
ся по своей природе
весьма сложным и
каждая его фаза оп-
ределяется возбуж-
дением различной
природы, Они нашли,
чю в процессе онто-
генеза компоненты
его созревают готе-
рохрошю, ЧТО СВЯЗИ
но с гетерохронным
созреванием восхо-
дящих к коре зри-
тельных возбужде-
ний (рис. 54),
хроннп в созревании зрительных подкор-
ковых центров (по Ата-Мурадовой л
Беловой, 1971). А—эволюция по дням
вызванных ответов зрительной коры; Б — схема подкорковых лока-
лизаций возбуждений, формирующих компоненты коркового ответа;
В — условные обозначения компонентов вызванного ответа (последо-
вательность созревания ог	>-4):
CGLV вентральная, CGLd — дорзальная чае in латерального коленчатого
тела» Prl • протекталыдая область, -S. со//г “ Переднее дву.чолмиб
174
Становится очевидным, что генез ПО прямо связан со
структурой данной области мозга, с распределением и
характером синаптических связей, функциональным со-
стоянием данной области мозга, различной системой аф-
ферентных проекций в кору, со сложной мозаикой прост-
ранственного и временного течения процессов возбужде-
ния и торможения на разных уровнях анализатора и осо-
бенно в высшем его отделе — коре больших полушарий.
Надо также полагать, что ПО различных проекционных
зон коры имеют также существенные различия, опреде-
ляемые спецификой структуры, связей и функциональной
организацией разных уровней того или иного анализато-
ра. Раскрыть эти особенности ПО — насущная задача
будущих исследователей.
Иррадиация ПО по коре больших полушарий. Лока-
лен ли ПО в проекционной зоне коры или он распростра-
няется но коре в горизонтальном направлении? На этот
счет существуют два диаметрально противоположных
мнения.
Один исследователи полагают, что ПО распространя-
ются за пределы первичных воспринимающих областей
коры (Clare, Bishop, 1954; Артемьев, 1962; Ткаченко,
Шульга, 1964; Ткаченко, 1963; Шульга, 1965, 1966; Ко-
ган, Ткаченко, 1969, и .многие другие).
Этой точке зрения противопоставляется другая, в ко-
торой ряд исследователей считает, что ПО является
локальной реакцией и не распространяется по коре боль-
ших полушарии. Потенциалы, имеющие короткий латент-
ный период и регистрируемые за пределами проекцион-
ных зон анализаторов, эти исследователи относят к
принципиально иным вызванным потенциалам — к кате-
гории ассоциативных ответов (Amassian, 1954; Baser et
al., 1955, 1957, 1959, Moulders, 1962; Thompson et al.,
1963, и многие другие). В этом случае предполагается,
что широкая регистрация вызванных потенциалов за пре-
делами проекционных областей па одно и то же раздра-
жение связана исключительно с восходящей подкорково-
корковой афферентацией, с афферентным потоком
Импульсов из ассоциативных ядер таламуса в ассоциатив-
ные области коры больших полушарий. Таким образом,
Кажущаяся генерализация по поверхности коры ПО яв-
ляется на самом деле отражением лишь вертикального
распространения к разным зонам коры афферентных по-
токов из различных таламических образований, потоков
175
разного генеза л функционального значения. Учитывая
афферентные связи ассоциативных и неспецифических
ядер таламуса, их проекционные отношения с корон, а
также связи этих ядер с группой специфических ядер, воз-
можности такой «вертикальной» активации коры крайне
многообразны.
Однако, не отрицая этого положения, А. Б. Коган HQ-
лагает, что существуют и электрические ответы в коре,
которые являются отражением нервных процессов, раз-
вивающихся в первичных проекционных зонах анализато-
ра па залп импульсов из специфических ядер таламуса
(ПО) с последующей иррадиацией процессов по коре
(рис. 55). Этот вывод подкрепляется многочисленными
данными лаборатории Л. Б. Когана, которые показали,
что в областях, примыкающих к проекционной зоне зри-
тельного анализатора, а также в слуховой и сомато-сен-
сорпой проекционных зонах можно зарегистрировать
вызванные потенциалы, по форме сходные с ПО проек-
ционной зрительной зоны. Отсюда, по мнению автора,
потенциалы, регистрируемые вне проекционной области,
в отличие от ПО являются отражением комплекса как
восходящих, так п транскортикальных конвергенций.
Несколько по-ииому к этому вопросу подошли
И. Ю. Беленков и Ж. А. Белоусова (1970). Изучая корот-
колатептпые ответы на зрительное раздражение в обшир-
ных зонах коры больших полушарий, они показали пре-
имущественное- значение «вертикальных» восходящих
путей в широкой иррадиации зрительной импульсации.
На основании опытов с удалением зрительной проекцион-
ной зоны (полей 17, 18, 19), с перерезкой мозолистого-те-
ла и отведением биопотенциалов по методу Лаплассиап
они пришли'к выводу, что ВП па свет в незритсльных
областях не связаны с возникновением ПО в зрительной
коре и что они определяются импульсацией, поступающей
в них по вертикальным таламо-кортикальным путям.
Об изолированном течении возбуждения в коре сви-
детельствуют и данные Маупткастла (Mountcastle, 1957).
Активация колонки нейронов в сомато-сенсорной коре не
распространяется на соседние колонки нейронов, которые
могут возбудиться только при раздражении других рецеп-
торов того же участка кожи. Известно также, что во вре-
мя прихода афферентного залпа в кору вначале вовлека-
ются в активность много нейронов, по уже во время
течения отрицательной фазы ответа они начинают тормо-
176
зиться (Кондратьева, 1964; Полянский, 1966; Гусельни-
ков, Супин, 1968, и др,). Этот и ряд других фактов в ка-
кой-то мере трудно объяснить, если принять, что процес-
сы, лежащие в основе ПО, иррадиируют по коре.

-	f jj


4	1__________ Б -----------------1------
щГ	0,5^
SVwBL !----------,
Рис, 55. Распространение вызванных потенциалов на вспыш-
ку света из зрительной проекционной области в теменные и
фронтальные отделы коры: А — по интактной коре; Б — по-
сле подрезки лобно-теменпых отделов коры (по Когану и
Ткаченко, 1969).
Регистрируется активность одновременно от 12 пунктов коры. Вни-
зу — отметка вспышки, интенсивность в Дж
Механизмы изменчивости ПО коры. Как мы уже от-
мечали, ПО изменчив как по своей амплитуде, так и по
выраженности фаз в зависимости от условий эксперимен-
та и применяемых раздражений. Особенно изменчив он
при хронических формах эксперимента п при самых раз-
личных дополнительных воздействиях на организм жи-
177
водного или человека. Прежде всего, характер ПО нахо-
дится в прямой зависимости от процессов, разыгрываю-
щихся в данный момент в нейронной сети изучаемого
участка коры — от функционального состояния ц. п. с.
Эти изменения функционального состояния могут быть
вызваны чисто физическими или химическими факторами
(давлением электродов, повреждением или подсыханием
коры, изменением температуры коры, применением пар-
котиков и других физиологически активных веществ
и т. д.). Изменения ПО прямо связаны с характером сти-
муляции, силой, длительностью и крутизной нарастания
стимула, его спектральным составом (в случае световых
раздражений), а также с биологической его значимостью.
Кроме того, характер ПО зависит от регулирующих влия-
ний подкорковых центров и, в первую очередь, ретику-
лярной формации (РФ) ствола мозга, оказывающих пря-
мое влияние на возбудимость корковых элементов- и на
релейные станции, передающие специфическую импуль-
сацию к коре. Существенному изменению подвергается
ПО в процессе ориентировочной и условнорефлекторнрп
деятельности. Ц, п. с. контролирует уже первое звено
афферентной части рефлекторной дуги, рецепторные об-
разования— место формирования афферентного залпа
к коре больших полушарий. Сейчас становится ясным,
что взаимодействие различных анализаторов не ограни-
чивается корковыми связями, — это взаимодействие мо-
жет осуществляться уже на рецепторном уровне. Так, па-
пример, звуковые, болевые и другие виды раздражений
могут оказывать влияние на возбудимость элементов
сетчатки посредством эфферентных се связей с РФ ство-
ла, а также, возможно, и через центрифугальные волокна
коры.
РФ оказывает влияние и на проведение афферентного
залпа по специфическому пути. Известен факт снижения
амплитуды ВП во всех звеньях специфических афферент-
ных систем при ориентировочной реакции, т. е. при акти-
вации РФ; опа оказывает и облегчающее действие на пе-
редачу афферентного залпа импульсов (при ее прямом
раздражении или раздражении песпецифических ядер
таламуса). Известно также, что регулирующее влияние
РФ подчинено корковому контролю и, видимо, контролю
лимбической системы, что значительно усложняет реф-
лекторную систему влияний па афферентный поток
импульсов в специфических проводящих путях,
178
И наконец, важное значение имеют, видимо, экстраре-
тикулярныс пути контроля проведения импульсов в систе-
ме специфических проекции, а также прямые кортико-та-
ламические связи в различных сенсорных системах,
функциональное значение которых сейчас усиленно изу-
чается. В физиологических экспериментах было выясне-
но, что эти влияния могут иметь тормозную или возбуж-
дающую природу, а по данным других исследователей,
они могут оказывать двойное действие — возбуждающее
и тормозное. Интимные механизмы этих влияний еще не
совсем ясны.
Таким образом, изменчивость ПО связана со сложной
системой регуляции афферентного потока импульсов,
имеющей, видимо, прямое отношение «к первичной филь-
трации информации, уменьшению ее общего объема п
дифференцированию функционально различных инфор-
мационных потоков» (Р. М. Мещерский, I960).
Что касается изменчивости ПО при условнорефлектор-
ной деятельности, то этому вопросу посвящено много ра-
бот, которые привели пока к противоречивым результа-
там. Одни исследователи-полагают, что ПО увеличивает-
ся па тот раздражитель, который приобрел сигнальное
значение. Другие полагают, что вообще нет никакой кор-
реляции между изменениями ПО и образованием времен-
ной связи.
Ю. Г. Кратип (1967, 1971), изучая изменчивость ПО
при различных формах условнорефлекторной деятельно-
сти, пришел к выводу, что качество сигнала — его значе-
ние как положительного или отрицательного раздражи-
теля — ис находит прямого отражения в ПО.
О трудностях использования ПО в работе на человеке
для самых различных целей, в том числе и в области
психологии, говорит в своей обзорной работе Уттал
(Uttal, 1967), Можно полагать, что все «флюктуации»
латентности, полярности, амплитуды и других парамет-
ров ПО связаны, прежде всего, с различной степенью
Деятельности общих механизмов активации и торможе-
ния, вызывающих сильные суммарные сдвиги функцио-
нального состояния коры и подкорковых структур мозга.
Кроме того, использование ПО как электрографического
Показателя тонкой динамики условнорефлекторной дея-
тельности вряд ли полностью оправдано, так как к на-
стоящему времени нет четких данных о его генезе. На это
обращает внимание п Куллаида (1971), говоря о том, что
17С-
«эффективность дальнейшего использования ВП (в том
числе и ПО) в качестве инструмента анализа закономер-
ностей работы мозга находится в прямой зависимости
от создания системы общих представлений о механизмах
их генеза».
В последние годы намечается тенденция связывать
так называемые поздние компоненты вызванных потен-
_1------1-----1__I_-j______
1,2	5,6 72 > !9fi
Дг!цшьж;яь а&ти,
iw
Рис, 56. Зависимость между длительностью
звукового сшпала (белого шума) и порогами
первичного ответа (по Гсршуип и др,, 1963),
Параметр кривых — постоянные времени иарас1ания
сигнала в мс: / —0,2, //—0,6, /// — 6,0, /V —20. На-
верху справа — первичный сивег при надпороговой
интенсивности ( + 3 дБ); отметка времени 7 мс, стрел-
ка— начало раздражения
циалов с проведением возбуждения через неспсцифиче-
ские структуры среднего и промежуточного мозга (Ива-
ницкий, 1971), а изменение их амплитуды ставить в за-
висимость от значимости раздражителя, его сигнального
значения для организма, от уровня внимания испытуемо-
го и т. д, (Пеймер, 1971; Chapman, 1966, и др-), для вы-
яснения корково-подкорковых взаимодействий в функ-
180
циопальных системах различного биологического значе-
ния (Шумилина, 1971) нт. п.
Однако к этим поздним компонентам, следующим за
ПО коры, разные авторы относят самый широкий спектр
различных реакций: ВО, медленную волну, следующую
за ПО; разряды последействия и т. д. Кроме того, во мно-
гих работах далеко не ясно, о каких реакциях конкретно
идет речь, не ясен и генез этих потенциалов. Поэтому де-
лать определенные заключения об отражении в «поздних
компонентах» информационной деятельности мозга вряд
ли было бы оправданно без глубокого н всестороннего
анализа происхождения самих этих компонентов. Особен-
но это касается работ, проводимых на животных.
Информационное значение первичного ответа. Одной
из неясных проблем, касающихся всех вызванных потен-
циалов, в том числе и ПО, является их функциональная
значимость. До сих пор окончательно не ясно, какую ин-
формацию о сигнале отражают ПО.
Вопрос об информационном значении ПО был поднят
Гершуни (1962, 1965). Изучая зависимость между дли-
тельностью звукового сигнала и порогами возникновения
ПО в слуховой области коры кошки, он нашел, что на-
блюдается закономерное понижение порогов при возра-
стании длительности сигнала, происходящее в некотором
пределе времени (рис. 56). После достижения этого пре-
дела возрастание длительности раздражения не оказыва-
ет уже влияния на пороги и другие характеристики ПО.
Это критическое время оказалось равным (в зависимости
от крутизны нарастания амплитуды звукового сигнала)
7—20 мс. Отсюда им было высказано предположение, что
ПО отражает работу специального механизма проекцион-
ных зон коры, который обеспечивает обнаружение и раз-
личение коротких звуков.
И. А. Пеймер (1971), исследуя ВП у человека, пока-
зал зависимость фаз ВП от свойств внешнего раздражи-
теля, его сигнального значения, информации, содержа-
щейся в стимуле, а также от формирования ответной мо-
торной реакции. Однако ряд исследователей высказывают
обоснованные сомнения в информационном значении ПО,
что также имеет экспериментальные основания.
А. А. Василевский (1971) предположил, что расшиф-
ровка функционального значения ПО (как и других мед-
ленных электрических процессов мозга) и его связь с
информационными характеристиками сигнала могут быть
181
даны лишь в результате выяснения их корреляции с ак-
тивностью отдельных нейронов. Известно, что амплитуда
ПО зависит по только от силовых, ио и от частотных па-
раметров стимула. Он также показал, что у наркотизиро-
ванных животных устойчивую амплитуду компонентов
ПО можно наблюдать только при низких частотах стиму-
'ляции 10—15 кол/с. Однако в отличие от ПО вызванная
импульсная активность отдельных групп нейронов отчет-
ливо наблюдается вплоть до частот 30—100 кол/с. Из
данных многих авторов известно, что при высоких часто-
тах стимуляции в нейронах развивается устойчивый депо-
ляризационный сдвиг мембранного потенциала и в этом
случае достаточно совсем небольшой амплитуды ВПСП
для генерации нейронного спайка. Суммарный ПО при
таких высоких частотах по регистрируется, хотя «инфор-
мация» о параметрах внешнего раздражителя восприни-
мается нейронами проекционной области коры.
Как мы указывали, ПО может явиться хорошим пока-
зателем общих изменений функционального состояния
головного мозга. Однако, как показал Ю. Г. Кратип
(1970, 1971), ПО не отражает таких изменений функци-
онального состояния мозга, которые наступают в резуль-
тате воздействия сигналов, несущих определенную ин-
формацию. Он указывает, что период времени для сбора
информации, определяемый латентным периодом ПО,
слишком мал. Эта информация, видимо, носит чисто ори-
ентировочный характер, а «для полного анализа сигнала,
после чего лишь может наступить адекватное изменение
функционального состояния мозга и соответствующая
биологическая реакция, требуется значительно большее
время, особенно для тонкого различения раздражите-
лей» *. Изучая изменения ПО слуховой коры кошки на
звуки разного сигнального значения, он пришел к выводу
о невозможности существенного отражения в ПО сиг-
нального значения стимула. Качество сигнала не находит
прямого отражения в ПО. Изменения ПО в этих случаях
связаны, видимо, с ориентировочной реакцией. Надо по-
лагать, что ПО отражает лишь реакцию коры на аффе-
рентный поток импульсов и не связан с процессами обра-
ботки информации о параметрах стимула (Швырков,
1969; Джон, 1967; Латаш и др., 1970).
. 1 К ратин Ю. Г. Общая дискуссия. — В сб.: Механизмы вы-
званных потенциалов. Л., «Наука», 1971, с. 170.
182
С другой стороны, сам ПО в некотором отношении
искусственный феномен, возникающий на раздражители,
редко встречающиеся в естественных условиях обитания
животногд, где имеют место, как правило, медленно на-
растающие по силе раздражения, биологически более
значимые, но не приводящие к возникновению ПО. Изве-
стно (Забоева, 1966), что по мере увеличения постоянной
времени нарастания сигнала уменьшается амплитуда
всех фаз ПО и при постоянной времени порядка 300 мс
ПО на звук полностью исчезает.
Таким образом, сложные формы нервной деятельно-
сти в большинстве своем связаны с дисперсным залпом
импульсов в проводящих путях, со сложными процессами
пространственно-временного анализа и синтеза сигнала в
нейронной сети на всех уровнях анализатора, часто не
имеющих четкого выражения в суммарных электрических
процессах мозга. Однако, надо полагать, что вскрытие
генеза ПО еще даст, хотя и в ограниченной сфере приме-
нения, ключ к ряду важных механизмов мозговой дея-
тельности.
Необходимо отметить, что ПО были с успехом исполь-
зованы для изучения локализации функций в корковых
зонах анализаторов. При определении зоны регистрации
в коре ПО на адекватную (или электрическую) стимуля-
цию рецепторной части анализатора была обнаружена
весьма сложная организация пространственной проекции
слухового, зрительного, обонятельного, сомато-сенсорного
и интероцептивного анализаторов.
Так, например, слуховая область коры кошки по ло-
кализации ВП была разбита на 6 различных отделов
(Woolsey, 1961). Были составлены также карты частот-
ной локализации в слуховой коре собаки (Tunturi, I960,
1960).
Многими исследователями проведено изучение слож-
ной картины корковых зон организации сомато-сенсорно-
го и двигательного анализаторов у животных и человека
(Adrian, 1941; Marshal et al., 1941; Rose, Mountcastle,
1959, и многие другие) (рис. 57, 58).
Особенности организации центральных зон зритель-
ного и других анализаторов с использованием ПО были
изучены на кролике (Bishop, O'Leary, 1936; Thompson
et al., 1950; Полянский, 1963 и мн. др.) и других видах
Животных: рыбах, амфибиях, рептилиях и птицах (Гу-
сельников, 1965).
183
Рис. 57. Сравнительные размеры центральных проекций
разных частей тела человека (по Пенфпльду и Расмуссену,
1950).
Части тела, изображенные вдоль центральной извилины па попе-
речном разрезе мозга, показывают размер протяженности соответ-
ствующих проекционных зон
Рис. 58. Схематическое изображение относительных разме-
ров зон первичных ответов в вентробазалыгых ядрах тала-
муса прн раздражении различных частей тела. А — преоб-
ладание представительства морды у кролика; Б — хвата-
тельных конечностей у обезьяны (по Розе и Маунткастлу,
1959)
Представительство в коре висцеральных систем было
подробно изучено В. Н. Черниговским и его сотрудника-
ми (Черниговский и др., 1960, 1962, 1970) (рис. 59), а
также многими зарубежными исследователями.
Подробное рассмотрение этих вопросов выходит за
рамки нашего курса. Необходимо только отметить, что в
связи со сложностью трактовки локальности ПО в на-
Рис. 59, Схема представительства кортико-висцерального и сомато-
сенсорного анализаторов у кошки. А — корковые зоны; Б — соответ-
ствующие рецептивные зоны (по Черниговскому, 1967):
1 и 2 —первая и вторая вестибулярные зоны; 3 и 4—первая и вторая зри-
тельные зоны; 5 и 6 — первая и вторая слуховые зоны; 7, 8, 9 —первая, вто-
рая и третья сомато-сснсорныс зоны. На схемах корковых зон (/I) черным
выделены зоны представительства висцеральных систем, штриховкой — зоны
представительства с ом ато-сен сорных систем
стоящее время, наличия ВП в коре с латентным перио-
дом, равным или даже меньшим, чем латентный период
ПО и т. п., ряд данных по локализации функций в коре с
использованием ПО, видимо, требует определенной кор-
рекции и проверки. Надо полагать, что проекции в кору
сенсорных систем значительно сложнее. Опи включают в
себя потоки первичной информации разного функцио-
нального значения, имеющие местом своего приложения
отнюдь не узкую зону коры, очерченную как ядро анали-
затора.
ЛЕКЦИЯ СЕДЬМАЯ
ВТОРИЧНЫЕ ОТВЕТЫ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
В настоящее время термин «вторичный ответ»
(ВО) приобрел некоторую неопределенность. В свое
время поводом для разделения первичных (или специ-
фических) ответов от вторичных .(песпецифических) от-
ветов послужили четкие экспериментальные данные. ПО
коры связывали со специфической афферентацией коры,
а ВО — с неснецифической афферентацией из ретикуляр-
ной формации.
В 1936 г. Дербишайр и сотрудники (Derbishire
et ai.) описали у наркотизированной кошки генерализо-
ванную по коре двухфазную негативно-положительную
реакцию с большим латентным периодом от 40 до 80 мс,
возникающую на раздражение седалищного нерва. Та-
кая же реакция была описана еще ранее Правдич-Не-
минским (1913).
В 1939 г, Форбс и Морисон (Forbes, Morison), изучив
свойства этой реакции, возникающей по времени позднее
ПО, .предложили для нее термин «вторичный разряд».
Эта реакция известна в литературе и как «ответ
Форбса».
Два года спустя Морисон и сотрудники показали, что
такой же «вторичный разряд» возникает в коре полуша-
рий при раздражении различных уровней мозгового ство-
ла. В последующих работах многих исследователей бы-
ло выяснено, что генерализованные корковые реакции —
ВО.— возникают ла раздражение любого участка рети-
кулярной формации. Основными отличиями ВО от ПО
считались длинный латентный период ВО, его слабая
устойчивость к повторным раздражениям, широкое рас-
пространение по коре, проявление ВО при глубоком нем-
буталовом наркозе, внешнее отличие ВО от позитивно-
негативного комплекса волн ПО.
Позже указанная реакция была выделена из других
видов вторичных реакций (Куллапда, 1964) в самостоя-
тельную вторичную генерализованную реакцию ретику-
ло-стволового происхождения.
В последующие годы было найдено большое количе-
ство реакций, имеющих существенные отличия как от
186
классического ПО, так и от ВО — ответа Форбса. В ли-
тературе описано много различного рода ВО под разны-
ми названиями: ранних, ассоциативных, поздних, отстав-
ленных, неспецифических, непервичных и т. д. Все они
причислялись к ВО и связывались с ретикулярной систе-
мой. С другой стороны, критерии определения ВО, о ко-
торых мы говорили выше, были уже неприменимы ко
многим ВП. Так, например, были открыты нового вида
генерализованные неспецифичсские реакции, или ло-
кальные реакции не ясного еще генеза, с латентным пе-
риодом более коротким, чем у ПО, а также равным ему
или чуть его превышающим, Были зарегистрированы ВО,
по форме сходные с ПО, и специфические ответы, по
форме не отличающиеся от ВО. То же касается критерия
распространения реакций по коре. Были найдены ВО, не
регистрирующиеся за пределами проекционной зоны, или
ограниченные другими определенными зонами коры, в
то время как ПО, видимо, регистрируются шире по ко-
ре, чем считалось ранее. Были описаны ВО и у бодрст-
вующих животных, так что и критерий применения пар-
коза для регистрации ВО оказался необязательным. Бы-
ло также показано, что ряд ВО связан со специфической
афферентацией.
Эти и многие другие факты заставили ряд исследова-
телей поставить вопрос о пересмотре классификации вы-
званных ответов коры и принципов их разделения на ПО
и ВО (Кратип, 1971; Батуев, 1971, и др.).
Однако, как нам кажется, еще рано пытаться ввести
какую-либо новую классификацию ВП коры. Это связано
прежде всего с тем, что у нас еще нет точных критериев
для такой новой классификации. Анализ фактического
материала настолько еще противоречив, что он гге может
быть положен в основу какой-либо приемлемой класси-
фикации, тем более что генез большого количества опи-
санных ВП коры вообще еще не ясен. Поэтому термины
ПО и ВО рационально сохранить, понимая под ПО тот
характерный классический комплекс ВП проекционных
зон анализаторов, генезу которого была посвящена пре-
дыдущая лекция. Термин ВО полезно, видимо, также
Пока сохранить для всех видов других потенциалов, ка-
ковы бы ни были их латентный период, зона регистрации
и другие свойства. Исторически, с нашей точки зрения,
это более приемлемо, пока не будут найдены четкие кри-
терии классификации ВП,
J87
Естественно, что термин «вторичный» надо понимать
крайне условно, акцентируя основное внимание при опи-
сании ВО па их генезе и функциональных свойствах.
В связи с этим мы считали целесообразным в общих чер-
тах сохранить для ВО классификацию К- М. Кулланды
(1964, 1968), позволяющей провести некоторую грань
между ВО разного происхождения.
Вторичные локальные ответы. Ранние отрицательные
реакции (POP). POP обнаружены К. М. Кулландой и
В. А. Черниговским (1957, 1959, 1968) у кошек под лег-
ким хлоралозным наркозом, POP возникают в ответ на
стимуляцию сенсорных нервов, вслед за ПО.
Как и ПО, POP регистрируется от локальных участ-
ков по соседству с зоной ПО, но зона POP не окружает
зону ПО. Фокусы максимальной активности ПО и POP
расположены на расстоянии нескольких миллиметров
друг от друга, а между ними расположена переходная
зона, где регистрируются ответы переходной формы. POP
представляют собой в основном отрицательные колеба-
ния с латентным периодом па 2—3 мс больше, чем ла-
тентный период ПО.
POP найдены лишь при стимуляции соматической и
слуховой систем (рис. 60).
В результате последующих исследований К- М.. Кул-
ланда пришел к выводу, что можно зарегистрировать три
различных вида POP, изучение генеза которых позволи-
ло подразделять их ла постсипаптические POP и пре-
синаптические POP I и II типов. Все эти виды POP воз-
никают в I и II проекционных зонах сомато-висце-
ральной чувствительности и слуховых проекционных
зонах.
POP различаются, во-первых, латентными периодами
(пресиналтические POP имеют одинаковые латентные
периоды, а постсинаптические — больший), а также
амплитудой начальной отрицательной фазы; последняя
у постсинаптических POP больше, чем у пресинаптиче-
ских.
Основное отличие, как отмечает К. М. Кулланда
(1969), заключается в том, что на пре- и постсинаптиче-
ские POP по-разному влияют сипаптоактивные химиче-
ские вещества (стрихнин, ГАМК, метразол и др.)
(рис. 61). Их применение вызывало изменения у одних
POP и не влияло на другие. Это и легло в основу их
разделения на пост- и пресинаптические.
188
Рис. 60. .Потенциалы коры мозга кошки при электрической стимуля-
ции контрлатералыюго седалищного нерпа одиночными импульсами
(по Куллапде, 1968).
Первичные ответы: I—2 — коротколатенткыс («классические»); 9—10 — длинно-
латентные. Ранние отрицательные реакции; 3—4 — ндсгсинаптическне; 5—о—
пресинаптические I типа; 7—Я — пресинаптические II типа. Отклонение луча
вниз соответствует положительному колебанию потенциала. В центре — схема
мозга кошки с системой координат стереотаксического атласа. 1—10 — на схе-
ме точки отведения потенциалов. Обозначения внизу каждого кадра — стерео*
таксические координаты отведения
В основу разделения преспнаптпческих POP на два вида легли
два рода фактов: различие мест их регистрации и полярности на раз-
дражение определенных таламических ядер. Так, прееннаптический
POP 1 типа начально отрицателен при раздражении VLP (nucl.
ventralis posterolateralls) ядра таламуса й начально положителен
при раздражении VA (nucl. ventralis anterior) ядра таламуса. Для
пресинаптического POP II типа начальные полярности при раз-
дражении тех же ядер прямо противоположны (табл, 3).
189

Таблица 3
Полярности первой фазы ПО, POP, РОР-1, РОР-11
при раздражении седалищного нерва и ядер таламуса
(по Кулланде, 1969)
Зоны отведения питенина-и в j.' в коре, слфс.1.сдяемые при стимуляции ссдалищггн'Т нерва	Стимулируемая структура		
	л. Isc/iia (ileus	п. VLP that ami	п. VA thalam i
Первичный ответ	+	-Л—	'Г
Постсинаптический POP	—	—	4-
Пресииаптический РОР-1	—	—	--
Пресинаитичсский РОР-П	—		"—
	Полярность I фазы, потенциалов		
К. М. Кулланда полагает, что начальная отрицатель-
ная фаза преспнаптпчсскнх POP связана с возбуждени-
ем пресипаптических структур (с входящими в поверх-
ностные слои волокнами), в то время как отрицательная
фаза иостсипаптических POP является ВПСП апикаль-
ных дендритов пирамидных нейронов коры.
POP не являются чистым «лабораторным феноме-
ном», связанным с наркозом или какими-либо условиями
эксперимента, так как они регистрируются и в хрониче-
ских условиях опыта с вживленными электродам?!, что,
по мнению К- М. Кулланды, говорит о том, что «РОР яв-
ляются отражением неких общих принципов функцио-
нальной организации корковых проекций анализаторных
систем».
Однако сказать что-либо об информационном значе-
нии POP пока не представляется возможным. К. М. Кул-
лапда (1964) полагает, что они могут отражать связь
Рис. 61. Ранние отрицательные реакции (POP), возникающие в слу-
ховой зоне коры в ответ, па звуковой стимул (щелчок) и влияние на
них синаптоактивных химических веществ (по Куллапде, 1968),
5-6— первичные ответы (приведены для сравнения). А — исходный
вид реакций; Б — спустя 1 мин после аппликации па поверхность
коры 1 %-кого раствора галма-амипомасляпой кислоты; В — спустя
1 Мин после аппликации на поверхность коры 0,1%-ного раствора
стрихнина:
Л 2, 7, S—поетсппгш1ическне POP, 3, 4, .9, 10— пресинаптическпе POP, 5—6'==
первичные огветы Артефакт соо 1 ветствует моменту звукового стимула
1191
специфических корковых проекций с соответствующими
ассоциативными зонами коры, а также связь коры с яд- ,
рами таламуса, мезенцефалической частью РФ и с моз-
жечком. Доказательств этому положению пока нет.
Вызванные потенциалы в коре с начальной отрицательностью
были зарегистрированы и другими исследователями (Нарикашвили,
1956; Steriade, 1964; Гмыря-Новп, 1968, Гмыря-Новн, Васечко, 1970
и др.). Насколько POP и отрицательные ответы коры, найденные
этими авторами, сходны, сказать трудно.
Рис. 62. Экстрапервнчнын отрицательный компо-
нент (ЭОК) коры кролика. А, Б — зрительный
потенциал в затылочной коре, зарегистрированный
в 3 мм от сагиттального и затылочного швов;
В — в фокусе максимальной активности (по Лта-
Мурадовой и Чуппшюй, 1971).
На /1. Б п 13— стрелкой ымеиеи ЭОК: 3 — ФМЛ вызван-
ново ответа в зрительной коре, 2 — фокус ЭОК
Экстрапервичный отрицательный компонент зритель-
ного потенциала (ЭОК) был описан в [971 г, Ф. А. Ата-
Мурадовой и Л. М. Чуппшюй. Он регистрируется перед
ПО зрительной зоны коры, Нисходящая фаза этого отве-
та в ФМА ПО сразу переходит в позитивный компонент
ПО (рис. 62). Этот отрицательный компонент ПО регист-
рируется не только в зрительной коре, но и за ее преде-
лами. Латентный период ЭОК 20 мс, На некотором рас-
192
стоянии от ФМА амплитуда и длительность ЭОК растет.
ЭОК более устойчив к сильным дозам наркоза, когда ПО
резко подавлен. Таким образом, авторы подчеркивают,
что ЭОК отражает приход в кору самого быстрого пото-
ка из всех восходящих возбуждений от сетчатки, это воз-
буждение более генерализованное, чем ПО, и оно самое
устойчивое к большим дозам наркоза. Приведенные ав-
торами исследования показали, что ЭОК является пост-
синаптическим потенциалом.
Вопрос о путях проведения в кору зрительной инфор-
мации, вызывающей ЭОК, остается пока открытым. Ав-
торы полагают, что он связан с проведением либо по
прямым путям, связывающим сетчатку с корой, либо это
должны быть пути, по крайней мере, малосинаптические.
Хотя прямые пути из сетчатки в кору известны (Дзугае-
ва, 1958, 1960; Бирючков, 1963), ио поскольку они со-
стоят из тонких волокон, вряд ли могут определять появ-
ление ЭОК в коре в связи с малой скоростью проведения
по ним импульсов.
Длиннолатентные «первичные» ответы (ДПО). Этот
термин введен К- М. Кулландой (1968) для ответов,
крайне напоминающих ПО, но, по его мнению, между
ДПО и ПО есть и существенные различия (см. рис. 60).
Это касается прежде всего различий в их латентных пе-
риодах в 2,4 мс при раздражении седалищного нерва
генерирующего ДПО, что свидетельствует о дополнитель-
ных синаптических переключениях потока импульсов в
таламокорковой системе.
ДПО генерируются не в фокусе максимальной актив-
ности для ПО, по имеют ограниченную зону отведения.
Кулландой найдена существенная разница в инверсии
фаз ДПО по сравнению с ПО при погружении электрода
в кору. Особенностями этого ответа является отсутствие
его инверсии в глубоких слоях коры и ряд своеобразных
изменений положительной и отрицательной фаз.
Таким образом, описанные три группы ответов с боль-
шой вероятностью могли бы быть отнесены к ПО коры по
латентным периодам, по характеру специфической ин-
формации, их вызывающей, и по ряду других своих
свойств. Однако все они имеют и существенные отличия
От классических ПО. Такой широкий спектр различных
по генезу ВП в проекционных зонах анализаторов еще
раз подчеркивает сложность функциональной организа-
ции последних и гетерогенность приходящих к ним воз-
7—3451	193
буждений, что неоднократно отмечалось П. К. Анохиным
и его сотрудниками.
Вторичные поздние отрицательные реакции, найден-
ные К. М. Кулландой в 1964 г., возникают при хлоралоз-
ном наркозе в I сенсомоторной зоне с длинным латент-
ным периодом порядка 50—100 мс в виде медленной от-
рицательной волны амплитудой в 150—200 мкВ. Близкие
по форме и свойствам реакции были зарегистрированы и
другими исследователями в слуховой коре кошки на све-
товые раздражения. К. М. Кулланда полагает, что позд-
ние отрицательные реакции имеют ассоциативный харак-
тер и отражают поздние этапы переработки информации.
Вторичные ассоциативные ответы (ВАО). Ассоциа-
тивные области коры больших полушарий, в отличие от
первичных проекционных зон, характеризуются тем, что
в них возникают ВП, имеющие сходные латентные перио-
ды, форму и продолжительность при самых различных
периферических раздражениях: световых, звуковых, со-
мато-сенсорных. Эти ВП получили название вторичных
ассоциативных ответов — ВАО. В литературе можно
встретить для этих ответов и другие термины: «вторич-
ные», «ассоциативные», «конвергентные» и др.
ВАО имеют значительно больший латентный период,
чем ПО, они не регистрируются в проекционных зонах
анализаторов. Часто их форма сходна с формой ПО, од-
нако они отличаются большей продолжительностью и ве-
личиной положительной фазы (рис. 63). Описаны ВАО,
имеющие и другую форму колебания, состоящие из од-
ного позитивного или одного негативного колебания или
негативно-позитивного комплекса (Amassian, 1953; Дури-
иян, 1965, 1966; Дуриняп, Полякова, 1967, и др.).
ВАО в пределах раздражения одной модальности
возникают на сигналы разного характера. Так, например,
в соматической области коры ВАО возникают при раз-
дражении любого участка тела как ипси-, так и коптр-
латеральной сторон.
Некоторые исследователи полагали, что вторичный
ответ Форбса н ассоциативные ответы — явления одного
порядка. Оба они имеют большой латентный период,
большую «утомляемость» при повторных раздражениях
и сходные области коры, где они лучше т-сего выражены.
Однако между ними есть существенная разница: вторич-
ный ответ Форбса регистрируется в условиях глубокого
нембуталового наркоза, в то время как ВАО возникают
194
при хлоралозном наркозе или у ненаркотизированных
животных.
Дальнейшие исследования ряда авторов показали,
что ответы ассоциативных областей коры должны быть
выделены в особую группу ВП, так как они имеют ряд
принципиальных и свойственных только им особенно-
Рис. 63. Топографическое распределение ассоциативных ответов в
коре кошки при засветах контрлатерального глаза (по Бюзеру и др,,
1959)-,
/—/4 — одновременная регистрация ПО (а) и ВАО (б). На схеме мозга в цент-
ре; черные точки —пункты регистрации ВАО; треугольник — ПО. Время —
(кадр 8) 50 Гц; масштаб усиления (кадр 5) — 150 мкВ
стей. Это касается прежде всего особенностей локализа-
ции ВАО в пределах ассоциативных зон коры, их корко-
вого электрогенеза и подкорковых механизмов, лежа-
щих в основе их генерации.
На основании регистрации ВАО, возникающих на
разные периферические раздражения в ассоциативной
коре животных, выделено несколько зон (отделяющихся
от первичных проекционных зон участками коры, слабо
или вовсе не отвечающими на раздражения) (рис. 64).
7*	195
личной модальности:
Рис. 64. Ассоциативные
области мозга (по Нари-
кашвпли, 1965):
1 — вокруг крестовидной бо-
розды, 2 — передней лате-
ральной извилины, 3 пе-
реднего участка
суирасильвиевоД
иы, 4 — заднего
средней сунрасильвиевой из-
вилины
средней
извили-
участка
Так, например, у кошки выделено несколько ассоциатив-
ных зон. К ним относят переднюю часть краевой извили-
ны, передний и задний участки средней части супрасиль-
виевой извилины, моторную кору с гиганто-пирамидным
полем, прореальную извилину и орбитальную кору.
В этих зонах отмечается конвергенция импульсации раз-
зрительной, слуховой, соматиче-
ской. Одним из важных фоку-
сов всех этих трех афферента-
ций является средняя супра-
ейльвиевая извилина. Наибо-
, лее сложно построена фрон-
тальная и околокрестовидная
зона, где регистрируются хоро-
шо выраженные ВАО практи-
чески на все виды стимуляции.
По данным большинства авто-
ров, в этих участках коры па
все периферические раздраже-
ния возникают ВАО одинако-
вого характера. Полагают
(Thompson et al., 1963; Albe-
Fessard et ah, 1963), что при
раздражении разных аффе-
рентных систем возбуждается
одна fi та же центральная под-
корковая система, которая совершенно одинаково влияет
на разные участки ассоциативной коры. Если это так, то
тогда в кору поступают уже интегрированные на подкор-
ковом уровне импульсы, которые для коры теряют свою
специфичность — сигнальное значение.
Этот вопрос подвергся специальному анализу как ме-
тодом изучения динамики ВАО, так и на нейронном уров-
не (Нарикашвили и сотрудники, 1967, Dubner et al., 1964,
1965; Айрапетьянц, Батуев, 1969; Батуев, 1970, и др.).
Была показана существенная разница в ВАО разных
участков ассоциативной коры, которая выражалась в
различной амплитуде и латентных периодах на разные
модальности раздражителей. Так, были получены дан-
ные преимущественной проекции слуховой и зрительной
систем в разных участках ассоциативных зон. Изучение
взаимодействия раздражений различных модальностей
выявило сложную динамику облегчения и блокады (ок-
клюзии) между разными афферентными сигналами на
196
уровне нейронов ассоциативных зон копы. Конечный ре-
зультат зависел от того, какое раздражение было кон-
диционирующим и какое тестирующим. Полученные дан-
ные дали основание полагать, что механизм интеграции
разных афферентных импульсов происходит на уровне
коры, что свидетельствует о том, что к ассоциативной
коре поступают не интегрированные на уровне подкорки
импульсы, потерявшие, по мнению Альб-Фессар и других
(A]be-Fessard, Fessard, 1963), свою специфичность, а
импульсы, несущие определенную информацию о внеш-
нем сигнале (Нарикашвили, 1967).
Позже, в 1971 г., Альб-Фессар, признавая факт истин-
ной конвергенции импульсов от различных афферентных
систем на нейрвнах ассоциативных зон коры, полагает,
что такие мультисенсорные области коры (как и подкор-
ковых структур) необходимо разделить на две группы:
неспецифические и специфические конвергентные обла-
сти. Опа считает, что потоки импульсов, приходящие в
неспецифические конвергентные области, не содержат в
себе локального сигнала, что не позволяет надежно ана-
лизировать длительность стимула. Реакция нейрона п
этом случае зависит только от интенсивности стимула.
Однако существуют, по ее мнению, области коры (и
подкорки), где конвергируют гетеромодальные афферен-
ты специфического типа и где, следовательно, могут про-
исходить более топкие интермодальные ассоциации.
Это — ассоциативные области коры, куда она относит
супрасильвиевую извилину, первичную зрительную кору
(так как сюда приходят и специфические слуховые аф-
ференты), соматическую область II, орбитальную кору,
моторную кору. Таким образом, по Альб-Фессар, одни
ассоциативные области коры получают только сенсорную
песпецифнческую афферентацию, а другие — мультисен-
сорную специфическую афферентацию.
Эти данные, полученные па нейронном уровне, зна-
чительно усложнили проблему определения ассоциатив-
ных зон и функционального значения мультисснсорной
конвергенции (Айрапетьянц, Батуев, 1969; Полянский
И др., 1970; Дуринян, 1970; Альб-Фессар, 1971; Воронин
и др., 1971).
До настоящего времени не существует еще окончат
тельного мнения относительно тех путей, по которым аф-
ферентные сигналы поступают в ассоциативную кору.
Исходя из величин латентного периода ]’.AO импульсы
приходят в ассоциативные зоны коры, пройдя большое
количество синаптических переключений. Вначале пола-
гали, что импульсация, вызывающая ВАО, распростра-
няется транскортикально из первичных проекционных
зон коры и что ассоциативные области лишены перифе-
рической проекции. Однако опыты с изоляцией проекци-
онных зон коры (путем отделения их от остальных участ-
ков коры) и опыты с их экстирпацией показали, что ВАО
в ассоциативных областях коры продолжали регистри-
роваться.
Было высказано предположение, что пути, идущие к
первичной сенсорной зоне и к ассоциативной коре, раз-
делены чуть ли не с рецептора (Albe-Fesard, Fe-
sard, 1963). Однако экспериментально было выяснено,
что удаление части ретикулярной формации всего про-
межуточного мозга (в том числе и срединного центра) не
препятствует появлению ВАО, если остается интактной
часть промежуточного мозга, переключающая импульсы
к первичным зонам коры (Bignal et al., 1966; Dubner,
Brown, 1968, и др.). Например, если при разрушении все-
го промежуточного мозга остается интактным наружное
коленчатое тело, ВАО па свет также остаются, но полно-
стью исчезают на другие модальности раздражений. Та-
ким образом, импульсы, идущие к ассоциативной и пер-
вичной проекционной коре, идут вместе до релейного
ядра промежуточного мозга. Однако где они расходятся,
еще не ясно.
Хотя и известно много путей от сетчатки к разным
подкорковым образованиям, но, как отмечает С. П. На-
рикашвили (1970), принимая во внимание вышеуказан-
ные данные, эти пути должны проходить через наружное
коленчатое тело. В остроумных опытах со слабым элек-
трическим раздражением разных слоев наружного ко-
ленчатого тела С. П. Нарикашвили с сотрудниками, было
найдено, что верхние два слоя коленчатого тела посы-
лают импульсы к первичной проекционной зоне зритель-
ной коры, а нижний слой — к ассоциативной, через лате-
ральное ядро таламуса. При повреждении нижнего слоя
исчезал ВАО, а при повреждении верхних слоев — ПО.
Таким образом, одна и та же зрительная информация по
более коротким путям достигает проекционной зоны ко-
ры, а по более длинному пути — ассоциативной области.
Об участии наружного коленчатого тела в проведении
ассоциативного ртвета на свет в двигательную область
19Я
коры говорят данные, полученные Л. В. Черенковой
(1973). О роли релейных ядер в происхождении ВАО
указывают и другие авторы (Imbed, 1936; Bignail, 1967,
и др.). А. С. Батуев, анализируя пути проведения свето-
вой и звуковой информации в сенсомоторную кору кош-
ки, вызывающих ВАО (область гиганто-пирамидных по-
лей) пришел к заключению, что ответственной за прове-
дение является самостоятельная таламо-кортикальная
система, отличная по своим свойствам от специфических
афферентных систем. Проведение в этой системе блоки-
руется нембуталом и облегчается хлоралозой. Он пола-
гает, что основную роль в проведении ВАО играет тала-
мическая ассоциативная система (дорсомедиальные и
частично заднелатеральные ядра), получающая волокна
от внутреннего и наружного коленчатых тел,
Надо отметить, что еще в 1959 г. Бюзе и сотр. (Buse et al,)
также пришли к выводу, что ВАО связаны с возбуждением, прихо-
дящим в кору от ассоциативных ядер таламуса. По мнению авто-
ров, возбуждение на уровне таламуса передается от специфических
ядер к ассоциативным, а нейроны последних передают его в опре-
деленные зоны коры.
Высказывается также предположение, что может иметь место и
непосредственная активация некоторых ассоциативных ядер таламуса
имнульсацией, поступающей прямо от рецепторов по тонким волок-
нам (Bignail, 1967). О прямой активации ассоциативных ядер гово-
рят данные Нарикашвплц и др. (1971) и Агилара и др. (Aguilar et al,.
1962). Однако надо отметить, что пока группа ассоциативных ядер
таламуса слабо изучена и роль их еще далеко нс ясна. В последние
годы получены многочисленные данные о сложности связей этих ядер
с корой, с релейными и неспецифическими ядрами таламуса. Огром-
ная п противоречивая литература этого вопроса требует критиче-
ского подхода в ее обобщении и значительной экспериментальной
проверки. Особая трудность в обобщении материала связана также
с тем, что исследователи пользуются различной терминологией п
методическими приемами в изучении одних и тех же ВАО.
Кроме длиннолатеитных ВАО рядом авторов были
описаны и коротколатентные, или ранние ассоциативные,
ответы (РАО) (Дуринян, Полякова, 1965; Полякова,
1965, 1967, 1970, 1972, и др,) (рис. 65). РАО возникают
в разных пунктах теменной коры. Коротколатептный РАО
представляет собой отрицательное или положительно-от-
рицательное колебание; негативная волна преобладает
над позитивной, его латентный период равен таковому
ПО. РАО возникает независимо от длинполатентного
ВАО и регистрируется как у неанестезированного, так и
У анестезированного хлоралозой животного. Коротко-
латентное колебание было обозначено как ранний ком-
* г
199
лонеит ассоциативного ответа (РКАО), а длиннолатент-
ный ответ—как поздний компонент ассоциативного от-
вета (ПКАО) (рис. 65).
Полагают, что РКАО обусловлен передачей активно-
сти из проекционных отделов анализаторов по интеркор-
тикальным волокнам (Баклаваджян, 1965; Нарикатпви-
Рис. 65. Ранние ассоциативные ответы (РАО) и
область их отведения в ассоциативной коре (пе-
реднесредняя латеральная и супрасильвиева «3-
вилнны) (по Дуриияну и Поляковой, 1965):
; — первичный ответ ПО в фокусе максимальной актив-
ности, 2— на периферии зоны представительства седа-
лищного нерва в проекционной коре, <3 — зона молчания
между проекционной и ассоциативной корой, 4—S — РАО
различных точек ассоциативной коры, 9 — отсутствие ха-
рактерного РАО на периферии ассоциативной коры, 10 —
сравнение латентных периодов ПО н РАО, равных
Ю мс. На схеме мозга цифры соответствуют точкам от-
ведения ПО н РАО
ли, 1969). Однако Р. А. Дуринян и А. Г. Полякова
(1965); А. Г. Полякова (1970) показали возможность
автономного возникновения РКАО вне зависимости от
проекционных областей. Опыты А. Г, Поляковой показа-
ли, что РКАО связан с возбуждением нервных элементов
ассоциативной коры и формируется залпом импульсов,
идущим по толстым волокнам из специфических ядер та-
ламуса. Исходя из тех факторов, что для РКАО в ассо-
циативной коре отсутствует соматотопия, ФМА и инвер-
200
сия при проходке электродом коры, Дурицян и Полякова
полагают, что его генез связан с особенностями строения
ассоциативной коры — наличием в последней терминалей
специфических волокон во всех слоях коры и особенно
их аксодепдритпых связен. С последним они связывают
преобладание у РКАО отрицательной фазы.
Все сказанное выше показывает, что ВАО в разных
зонах ассоциативной коры обладают своими особенно-
стями. В связи с этим, надо полагать, их генез имеет
определенные различия. Эти различия связаны прежде
всего со спецификой афферентации данной ассоциатив-
ной зоны из подкорковых структур, с особенностями си-
наптических окончаний этих афферентов на нейронах
данной области, а также с особенностями впутринейро-
нальных связей данного участка ассоциативной коры.
Поэтому в исследованиях последних лет наметилась оп-
ределенная тенденция более тщательного анализа ВАО
конкретных ассоциативных областей коры. Такой анализ
связан прежде всего с изучением синаптических процес-
сов, лежащих в основе генерации ВАО (Казаков, 1970;
Батуев, 1970, и др.).
Влияние п с р в ич и ах, п р о с к ц и о п н ы х о б-
л астей коры на ассоциативную кору. Если
сейчас не вызывает сомнения тот факт, что ВАО возни-
кают в результате афферентной импулъсации из подкор-
ковых центров (а не за счет имнульсациц от проекцион-
ных зон коры), то вопрос о влиянии проекционных полей
на ассоциативную кору является предметом изучения.
Ряд авторов экспериментально показал, что ассоциатив-
ная кора находится под постоянным контролирующим
влиянием первичных воспринимающих областей (Бакла-
ваджян, 1965; Нарикашвили, 1967, 1968, 1969; Amassian,
1954; Baser, Borenstein, 1957; Казаков, 1968, и др.) и что
эта связь односторонняя — от проекционных зон к ассо-
циативной коре.
Вторичные каллозальные ответы (ВКО). Известна
важная роль ассоциативных волокон, составляющих зна-
чительную часть мозолистого тела, в парной деятельно-
сти больших полушарий головного мозга.
Еще в 1925 г. В. Я. Данилевским было показано, что
локальное раздражение электрическим током пункта ко-
ры одного полушария вызывает ответ в симметричном
пункте коры противоположного полушария, В последую-
щих исследованиях ряд авторов подтвердили эти наблю-
201
дения и провели первые исследования каллозальных по-
тенциалов (Curtis, 1940). Более детальный анализ был
проведен Чангом (Chang, 1953) и затем Ройтбаком
(1955).
Рис. 66. Каллозальные ответы коры кош-
ки, полученные с поверхности g. supra-
sylvius anterior (по Чангу, 1953).
Интенсивность раздражающего стимула воз-
растает от Д к Л, Цифры справа — относи-
тельная интенсивность стимула в делениях
шкалы потенциометра стимулятора
Чанг показал, что ВКО возникает с коротким латент-
ным периодом (0,5—1 мс) и по своей форме он сходен с
ПО, причем сам ВКО возникает на участке коры проти-
воположного полушария, не превышающем 4 мм2. ВКО
представляет собой двухфазное положительно-отрица-
тельное колебание (рис. 66).
202
К несколько иным результатам пришел А, И. Ройт-
бак, который считает, что ВКО могут наблюдаться (при
легком наркозе) не только в симметричном пункте про-
тивоположного полушария, но значительно шире — в не-
симметричных пунктах и даже в несоответствующей из-
вилине коры. Таким образом, ио А. И. Ройтбаку, транс-
каллозальньге связи полушарий значительно более слож-
ны и обширны и не соответствуют принципу связи «точка
в точку». Расширение при определенном функциональном
состоянии ц. н. с. областей коры, в которых регистрирует-
ся ВКО, было показано также А. А. Башкировым (1971).
Изучение ВКО в постнатальном онтогенезе у котят
(Grafstein, 1959) показало, что вначале развивается от-
рицательная фаза ответа, а на 12-й день возникает по-
ложительная фаза, предшествующая у взрослого живот-
ного отрицательной. Автор считает, что положительная
фаза обусловлена быстрыми проводящими волокнами,
которые у новорожденных еще не миэлинизированы. Чис-
то отрицательный компонент ВКО у взрослого животно-
го может возникнуть при слабых раздражениях, в то вре-
мя как при тех же условиях погружение электрода в
глубь коры приводит к регистрации положительной фазы
(Grafstein, 1963). Из всех этих фактов было сделано
предположение, что отрицательная и положительная фа-
зы ВКО связаны с возбуждением различных групп кал-
лозальных волокон.
Вторичные генерализованные ответы. Вторичные ге-
нерализованные ответы коры ретикуло-стволового проис-
хождения. Мы уже дали общую характеристику ответу
Форбса или вторичной генерализованной реакции рети-
куло-стволового происхождения. Эта реакция возникает
в обширных областях коры либо при одиночном электри-
ческом раздражении стволовой части ретикулярной фор-
мации, либо при раздражении афферентного нерва.
В последнем случае она возникает через определенный
промежуток времени вслед за ПО. Отличается от ПО бо-
лее длинным латентным периодом (30—80 мс) и возни-
кает в обширных областях коры обоих полушарий
(рис. 67). Лучше всего вторичная генерализованная ре-
акция выражена в области передних латеральных изви-
лин. Длинный латентный период этой реакции подразу-
мевает, что она возникает благодаря распространению к
коре импульсов по полисинаптическим путям. Старцль
и др. (Starzl et al., 1951) уточнили пути распространения
203
этой импульсации и пришли к выводу, что существуют
два независимых пути такого распространения: внетала-
мический, через структуры суб- и гипоталамуса и внут-
реннюю капсулу к коре, и через таламус и его вентраль-
но-медиальные ядра.
Как мы уже указывали, для генерализованной вто-
ричной реакции ретикуло-стволового происхождения, хо-
тя она и регистрируется широко в коре, существует ФМА
Рис. 67. Вторичные ретикулярные ответы в коре мозга кош-
ки под нембуталовым наркозом. А — первичный и следую-
щий за ним вторичный ретикулярно-стволовой ответ из
участка максимальных первичных ответов сомато-с&псорной
зоны; Б — «чистый» вторичный ретикуло-стволовой ответ
при смещений отводящего электрода на несколько милли-
метров (по Кулланде, 1954):
/ — начальное отрицательное отклонение 2— положительная фаза
первичного отпета, <3 — отрицательная фаза первичного ответа, 4—
положительная фаза вторичного ответа
(Purpura, 1955). Позже Пурпурой было показано, что при
раздражении стволовой ретикулярной формации (от
нижних бугров четверохолмия до заднего гипоталамуса)
можно получить вторичную ретикуло-стБОловую реак-
цию, проявляющуюся более локально во фронтальных и
центральных областях коры и возникающую с более ко-
ротким латентным периодом (20—30 мс). Эти коротко-
латентные ретикуло-стволовые реакции стали специаль-
ным предметом изучения ряда авторов (Абуладзе, 1968;
Ильюченок и др., 1969, 1971; Лоскутова, 1970; Зиневич,
1969, и др.).
Таким образом, наряду с длиннолатентной генерали-
зованной реакцией ретикуло-стволового происхождения
в коре могут иметь место реакции ретикуло-стволового
происхождения более коротколатентные и более локаль-
ные. Это показывает определенную специфику связей
РФ с корой больших полушарий, однако функциональное
их значение еще требует выяснения.
204
Вторичные генерализованные реакции ретикуло-тала-
мического происхождения. Ритмическое раздражение нс-
спецнфических ядер таламуса приводит к возникновению
в коре реакции вовлечения. Одиночное раздражение не-
специфических ядер таламуса вызывает б коре одиноч-
ное колебание из комплекса реакции вовлечения. Этот
ответ коры обычно регистрировался в виде большой
поверхностно-отрицательной волны с большим латентным
периодом (от 20 до 35 мс, см. рис. 68} (Arduini, Тег-
Рис. 68. Вторичные ретикуло-таламическпе ответы
коры в области крестовидной борозды:
А—ответ на раздражение медианного центра;
Б — ретикулярного ядра (по Ханберн и др., 1954)
zuolo, 1951), В ряде случаев отрицательной волне пред-
шествует незначительное по амплитуде положительное
колебание, которое обычно связывали с активностью аф-
ферентных волокон, а отрицательную волну — с актив-
ностью корковых нейронов.
Специальные исследования Верцеано и др. (Verzeano
et al.,. 1953) показали, что ответ коры на одиночное раз-
дражение неспецифических ядер таламуса более сложен
и состоит из нескольких фаз, где наиболее выражена
отрицательная волна большой амплитуды, которой мо-
гут предшествовать 2 низкоамплитудные положительные
волны. Вслед за этой большой отрицательной волной,
определяемой как вторичная генерализованная реакция
таламического происхождения, могли следовать еще не-
сколько положительно-отрицательных колебаний низкой
амплитуды.
Однако корковые ответы могли носить разный харак-
тер и, прежде всего, они разнились латентным периодом
своих фаз. Авторы различают «быстрый» ответ, где ла-
тентный период высокоамплитудной отрицательной вол-
ны равен 26 мс, и «медленный» ответ с латентным перио-
205
дом этой волны 41 мс. Эти ответы регистрировались в
разных зонах коры: «быстрый» в передней сигмовидной,
супрасильвиевой и цингулярных извилинах, «медлен-
ный»— в прореусе, орбитальной и задней супрасильвие-
вой извилинах.
Как показали Хэнбери и др. (Hanbcry et al., 1954)
этот эффект зависел от раздражения разных ядер неспе-
цифического таламуса: раздражение каудалыю располо-
женных ядер вызывало «медленный» ответ, а ядер, рас-
положенных ближе к оральному полюсу таламуса —
«быстрый» ответ (рис. 68).
Итак, мы рассмотрели группу ВП, объединенных под
общим названием вторичные ответы коры больших полу-
шарий. Безусловно, мы не охватили такого огромного
материала, который накопился в литературе по вторич-
ным ответам. Отсутствие единой терминологии и методи-
ческих приемов исследования, трудности в трактовке по-
лученных разными исследователями результатов пока не
дают возможности более четкого представления об их
генезе и функциональном значении.
ЛЕКЦИЯ ВОСЬМАЯ
РИТМИЧЕСКИЕ РАЗРЯДЫ ПОСЛЕДЕЙСТВИЯ
И а-ПОДОБНАЯ АКТИВНОСТЬ МОЗГА ЖИВОТНЫХ
Целый ряд ЭЭГ феноменов, возникающих па те
или иные виды раздражений, являются не чем иным, как
отражением активности механизмов, которые в норме
генерируют спонтанную активность мозга. Это касается
прежде всего ритмического разряда последействия
(РРП), реакции усиления (РУ) и реакции вовлече-
ния (РВ).
Поэтому мы считаем более целесообразным рассмат-
ривать эти виды вызванной активности непосредственно
в связи с теми спонтанными ритмическими процессами
мозга, где их идентичность более или менее доказана.
У бодрствующего человека РРП в ЭЭГ совпадает по
частоте, локализации и форме волн со спонтанным рит-
мом коры. Считается, что РРП у человека является ис-
кусственно вызванной вспышкой a-ритма (Gastaut,
Hunter, 1950, и др.). Это подтверждается и другими дан-
ными. Так, у испытуемых с большей частотой а-ритма
больше и частота РРП. При засыпании, в стадии, когда
н-ритм исчезает, нельзя вызвать и РРП; он возникает
также только у тех испытуемых, у которых хорошо вы-
ражен и a-ритм (Peacock, 1970).
У животных РРП, которые приурочены к новой коре
и таламусу, также, видимо, являются большей частью
аналогами одного из двух основных ритмов, в генерации
которых кора и таламус играют решающую роль — a-по-
добной и веретенообразной активности.
Исследования, связанные с изучением генеза РРП,
были проведены в нашей лаборатории (Гусельников, Су-
пин, 1962, 1968; Супин, 1964). Подвергся изучению РРП
затылочной коры бодрствующего кролика, вызываемый
афферентным зрительным раздражением. В зрительной
коре мозга кролика помимо ПО при афферентном раз-
дражении (или «дендритного» — при прямом раздраже-
нии коры током) возникает медленная поверхностно-не-
гативная волна1 длительностью 150—200 мс, за которой
1 Для медленной поверхностно-негативней волны мы введем
сокращение НВ, а медленной поверхностно-позитивной волны — ПВ.
207
I
следует еще один вызван-
ный потенциал, описывае-
мый разными исследова-
телями как «экстра-потен-
циал» (Мещерский, Смир-
нов, 1961), или вторичный
ответ зрительной коры
кролика (Иваницкий,
1966; Fuster, Docter, 1962).
НВ описывается часто
как компонент реакции
на афферентное раздра-
жение. Однако, как пра-
вило, при хорошем функ-
циональном состоянии
животного н особенно в
условиях хронического
эксперимента возникает
несколько таких медлен-
ных поверхностно-нега-
тивных волн от 2 до 5 и
более, которые и состав-
ляют РРП зрительной ко-
ры кролика (рис. 69).
«Экстра-потенциалы» воз-
никают после каждой вол-
ны такого разряда. Таким
образом, НВ следующая
за первичным ответом ко-
ры, является лишь первой
волной РРП.
РРП в зрительной ко-
ре кролика имеет ряд при-
знаков, сближающих его
со спонтанной ритмичес-
кой активностью затылоч-
ной коры — «-подобным
ритмом кролика. Он име-
ет частоту, близкую к ча-
стоте спонтанного «-по-
добного ритма (порядка
5 в 1 с), сходную форму
волн. Локализация его в
коре совпадает с локали-
208
задней спонтанной a-подобной активности. Несмотря на
большое сходство РРП зрительной коры кролика со спон-
танной а-подобпой активностью, для строгого доказа-
тельства их аналогичности этого недостаточно. Поэтому
было необходимо найти какой-то критерий сравнения
РРП и a-подобной активности.
Нами в качестве такого критерия был выбран харак-
тер взаимодействия воли РРП и спонтанных а-подобных
волн с вызванными потенциалами коры, возникающими
на световое раздражение сетчатки или раздражение зри-
тельного нерва (Гусельников, Супин, 1962).
При исследовании этого явления было обнаружено,
что в этом случае зависимость вызванного потенциала
зрительной коры кролика от фазы спонтанной а-подоб-
ной активности (или РРП) выражена чрезвычайно’рез-
ко (рис. 70). Ответы максимальной величины (они воз-
никают на фазе каждой a-подобной волны или волны
РРП, соответствующей переходу от поверхностно-нега-
тивной вершины волны к электропозитивной) могут в де-
сятки раз превышать ответы минимальной величины (на
позитивной вершине волны и на переходе от позитивной
вершины к негативной) (рис. 70, Г}. Эта закономерность
характерна для ответов на раздражение сетчатки корот-
кой вспышкой света (Гусельников и Супин, 1962; Pearl-
man, 1963) и для ответов на электрическую стимуляцию
зрительного нерва или латерального коленчатого тела;
причем изменения ответа циклически повторяются, сов-
падая с волнами РРП.
Детальное исследование показало, что способностью
к резкому изменению амплитуды в зависимости от фазы
фоновой a-подобной волны или волны РРП обладает не
классический ПО, а другой вид вызванного потенциала.
На обычном фоне, не содержащем а-подобных волн, этот
вызванный потенциал имеет небольшую амплитуду. Но
он резко усиливается, если совпадает с концом (перехо-
дом от негативной вершины к позитивной) каждой а-по-
добной волны, и почти" полностью блокируется, если сов-
падает с ее началом (позитивной вершиной и переходом
от позитивной вершины к негативной) (Гусельников,
Супин, 1962). За такую особенность этот вид выз-
ванного потенциала был назван «усиливающимся» отве-
том (УО).
ПО также изменяется па фоне РРП — вначале почти
Полностью (или полностью) блокируется, а затем посте-
209
пенно восстанавливается, Но эти изменения, возможно,
связаны не с РРП, а с каким-либо другим сопутствующим
ему процессом, который запускается тем же обусловли-
вающим стимулом, что и РРП. Об этом говорит ход вос-
становления ПО после обусловливающею стимула: вое-

Рис. 70. Взаимодействие вызванных потенциалов поверхности заты-
лочной коры иенаркотпзпрованного кролика с РРП (по Гусельнико-
ву и Супину, 1968).
Применяются одинаковые парные электрические раздражения зрительного
нерва, Первое раздражение соответствует началу записи, второе отмечено
стрелкой. Интервал’ между парными стимулами увеличивается ст Л к И
210
становление имеет большую длительность (порядка
секунды) и не обнаруживает заметной цикличности, свя-
занной с волнами РРП. Наоборот, УО совершенно оди-
наковым образом изменяется на каждой волне РРП в
зависимости от фазового соотношения с этими волнами
(рис. 71).
УО имеет несколько большую длительность, чем ПО
(см. рис. 70, 71), по это различие можно выявить только
в том случае, если ответы вызываются электрическим
раздражением зрительного нерва (или тракта) или лате-
рального коленчатого тела, когда в кору поступает ком-
пактный, не растянутый во времени афферентный залп.
Вследствие этого ответы имеют достаточно малую дли-
тельность. Общая длительность ПО зрительной коры
кролика в этих условиях обычно не превышает 20 мс
(при регистрации от поверхности коры позитивная фаза
достигает вершины через 6—7 мс после раздражения
зрительного нерва, негативная фаза через 9—11 мс), а
длительность УО составляет около 30 мс (вершины по-
верхностно-позитивной и поверхностно-негативной фаз
приходятся соответственно па 11 —14 и 20—23 мс). Уже
эти расхождения временных характеристик указывают,
что имеют место не две модификации одного и того же
ответа, а два различных вызванных потенциала. Это же
доказывается п сравнением формы вызванных потенциа-
лов, возникающих на разных фазах волны РРП. При до-
статочно больших интервалах между обусловливающим
стимулом, вызывающим РРП, и тестирующим стимулом,
когда тестирующий стимул дается после первой волны
РРП, ответ па тестирующий стимул снова приобретает
характер ПО как па одиночное раздражение. Однако
переход от УО к ПО при постоянном отставлении тести-
рующего стимула происходит путем уменьшения УО и
. одновременного постепенного нарастания ПО, так что
при определенных интервалах между обусловливающим
и тестирующим стимулом (па рис. 71—220 мс) ответ на
тестирующий стимул имеет четыре вершины: две поверх-
ностно-позитивных, соответствующих по времени пози-
тивным вершинам первичного и УО, и две негативных,
соответствующих негативным вершинам ПО и УО.
Итак, фоновые а-подобныс волны зрительной коры
кролика и волны РРП обладают свойством резко изме-
. пять амплитуду УО в зависимости от фазы волны, па ко-
торую приходится ответ. С целью использования этого
211
Юме
Рис, 71. Изменение формы вызванных потенциалов затылочной коры
кролика (Б— М) в зависимости от соотношения с волной РРП-
Я — контрольное одиночное раздражение (по Супину, J966).
Применяются парные одинаковые раздражения зрительного нерва. Разве?ткЯ
осциллографа запускается в момент второю р-лдраження. Справа у кадра
интерзал между стимулами (мс)
свойства в качестве характерного признака а-подобной
активности, пригодного для се идентификации, необходи-
мо было показать, что это свойство является исключи-
тельной особенностью a-подобной активности и ее моди-
фикацией и не характерно для остальных ритмов.
Эксперименты показали, что только a-подобному фо-
новому ритму свойственна способность резко изменять
амплитуду вызванных потенциалов, возникающих на раз-
ных фазах его волн. Другие исследованные формы рит-
мической фоновой активности — веретенообразные коле-
бания, стресс-ритм, а также нерегулярная фоновая
активность — тоже влияли на величину вызванных потен-
циалов, но это влияние было слабее и обнаруживалось
только путем статистического анализа большого количе-
ства измерений амплитуд ответов, возникающих на раз-
ных фазах фоновых потенциалов.
Но это же свойство (резкое изменение амплитуды У О
в зависимости от фазового соотношения с волнами, на
фоне которых он возникает), наблюдаемое только для
а-подобпой активности, наблюдается также и для РРП
затылочной коры кролика. Отсюда можно предположить,
что эти два вида активности аналогичны по своей приро-
де, т. е. РРП является искусственно спровоцированной
вспышкой а-подобпой активности.
Связь спонтанной и вызванной a-подобной активности
(т. е. РРП) с процессами в одиночных элементах коры.
Рассмотрев вызванную активность — РРП затылочной
коры кролика — и установив идентичность его механиз-
мов механизмам спонтанного a-подобного ритма кроли-
ка, попытаемся на примере РРП выяснить нейрональные
механизмы спонтанной a-подобной активности, так как
только для этого аналога a-ритма имеются достаточно
подробные экспериментальные данные. Возможность ис-
кусственного вызова РРП делает его для этой цели на-
много более удобным объектом исследования, чем сама
спонтанная а-лодобная активность.
Рассмотрим сначала процессы в одиночных нейронах
коры во время РРП, вызванного одиночным световым
.раздражением сетчатки или электрическим раздражени-
ем зрительного нерва.
В дальнейшем мы будем опираться на данные, полученные в
условиях полностью выраженного РРП, и результаты работ, в кото-
рых возникала только одиночная га-подобная волна нз всего РРП
(медленная негативная волна, МВ). Во всех случаях свойства этой
213
первой одиночной и последующих a-волн оказывались одинаковыми,
а .максимальная стабильность именно первой волны представляет
наибольшие удобства для исследования.
Вызванная «-подобная волна затылочной коры кро-
лика состоит из двух основных компонентов, которые
при регистрации от поверхности коры имеют вид более
короткой поверхностно-позитивной волны (ПВ) и дли-
тельной (около 200 мс) поверхностно-негативной волны
(НВ). В большинстве случаев поверхностно-позитивный
компонент а-подобиой волны, вызванной афферентным
раздражением, бывает плохо выражен и нередко полно-
стью маскируется НВ, начинающейся вслед за ПО.
Сопоставление импульсной активности одиночных
нейронов коры с вызванной a-подобной волной показы-
вает, что НВ сопровождается сильным угнетением ней-
ронной активности (Кондратьева, 1964; Полянский, 1965;
Супин, 1966; Гусельников, Супин, 1968). В большинстве
случаев наблюдается полное отсутствие импульсных
разрядов во время НВ, хотя большинство нейронов до
раздражения имеют значительную фоновую активность,
а после окончания НВ (если за ней не следуют повтор-
ные волны РРП) —импульсные разряды нейронов снова
возобновляются. Импульсная активность во время НВ не
обнаруживается не только при регистрации активности
одиночных нейронов, ио и при регистрации «шумовой»
импульсной активности. Это значит, что происходит по-
давление импульсной активности не отдельных корковых
нейронов, а подавляющей массы нейронов, имеющих
спонтанную активность; причем угнетается активность по
всей толще коры — от поверхности до наиболее глубо-
ких ее слоев (рис. 72).
Эти факты показывают, что НВ (т. е. «-подобная
волна) затылочной коры кролика сопровождается тор-
мозным процессом, охватывающим массу нейронов всех
слоев коры. Очевидно, афферентное раздражение вызы-
вает в корковых нейронах ТПСП, длительность и латент-
ный период которых близки к длительности и к латент-
ному периоду НВ.
Существование длительного ТПСП в корковых ней-
ронах во время a-подобной волны подтверждается и ис-
следованием импульсных реакций нейронов на повтор-
ные раздражения, даваемые на фоне a-подобной волны,
вызванной предыдущим (обусловливающим) стимулом
(Полянский, 1965; Супин, 1966). Во время «-подобной
214
волны блокируется не только фоновая активность ней-
ронов, но и полностью отсутствуют (в начале волны)
реакции нейронов на афферентные раздражения (рис.
73). Реакция нейронов возобновляется только тогда,
когда повторный (тестирующий) стимул совпадает с кон-
цом негативной a-подобной волны, вызванной предыду-
щим (обусловливающем) стимулом. Причем, чем ближе
L..^, II. I Лл I Jto
Г™™" Г* rw
02	0,6	0,8
Рис, 72. а-Подобная волна н импульсная активность нейронов на
раздражение зрительного нерва, регистрируемые от различных слоев
затылочной коры ненаркопгзированного кролика (по Гусельникову
и Супину, 1968).
Под кадрами — глубина погружения микроэлектрода, Момент раздражения
нерва соответствует началу развертки
к концу a-подобной волны дается тестирующее раздра-
жение, тем более интенсивна импульсная реакция ней-
ронов (рис. 73). Минимальный интервал, при котором
тестирующее раздражение зрительного нерва вызывает
ответную импульсную активность, — около 60—70 мс.
При увеличении интервала между обусловливающим и
тестирующим стимулами сверх этой величины наблюда-
ется увеличение интенсивности ответной импульсной ре-
акции нейронов на тестирующее раздражение. Макси-
мальная активация нейронов коры тестирующим стиму-
лом наблюдается в том случае, если он дается непосред-
ственно перед тем моментом, когда должна кончиться
Пауза в импульсной активности нейрона, вызванная
обусловливающим стимулом (интервал 120—140 мс);
215
Рис. 73. Циклы восстановления импульсных реакций нейронов (за-
тылочная кора денаркотизированного кролика) при парных элект-
рических раздражениях зрительного нерва. А—одиночное раздра-
жение; Б — 3 — парные раздражения с увеличивающимся интерва-
лом (по Супину, 1966).
Изменения частоты импульсной активности даны в виде гистограмм; кривые —
суммарная электрическая активность, регистрируемая от поверхности коры.
Временной масштаб кривых п гистограмм одинаков. Момент первого раздра*
жепия соответствует началу отсчета времени, момент вюрого раздражения
отмечен вертикальной пунктирной линией. Каждая гистограмма получена
усреднением пяти записей нейрона на раздражение с дачным интервалом-
Частота разрядов усреднялась за каждое 5 мс в течение 40 мс яоиле стимужп
в остальное время за каждые 20 мс
при таких условиях интенсивность реакции нейрона в не-
сколько раз выше, чем при одиночном раздражении (см.
рис. 73). Если интервал между стимулами более 120—
140 мс и тестирующий стимул дается на фоне импульс-
ной активности нейрона, возобновившейся после тормоз-
ной паузы, то реакция на тестирующий стимул заметно
уменьшается.
Эти факты согласуются с гипотезой, в которой обус-
ловливающее афферентное раздражение должно вызвать
длительный и высокоамплитудный ТПСП в нейронах
коры. После обусловливающего стимула гиперполяриза-
ция нейронов еще сильна и разряды нейронов отсутству-
ют и не могут быть вызваны активацией деполяризующих
синапсов через афферентные волокна. Через 60—70 мс
гиперлолярпзация несколько спадает, так что при по-
вторной афферентной активации появляется слабая
вспышка импульсной активности. При еще больших ин-
тервалах между стимулами гиперполяризация еще силь-
нее уменьшается к моменту тестирующего раздражения,
что вызывает и более интенсивную импульсную реакцию.
Максимальная реакция должна наблюдаться в том слу-
чае, если тестирующее раздражение дается в момент,
когда вызванный обусловливающим раздражением
ТПСП закончится совсем, перед возобновлением или в
самый момент возобновления импульсных разрядов пос-
ле предшествующей паузы.
Именно это, как было показано выше, и наблюдается
в де. й ст в в тел ьност и.
Вопрос о том, почему реакция нейронов в этот момент оказы-
вается значительно интенсивнее, чем реакция па одиночное раздра-
жение, возникающая до начала ТПСП, а также почему тестирующая
реакция уменьшается па фоне возобновившейся после тормозной
паузы импульсной активности, мы пока нс рассматриваем, К этому
вопросу мы вернемся при обсуждении возможной причины наблю-
даемого ностсипаптического торможения.
Показанная зависимость импульсных реакций нейро-
нов на тестирующее раздражение от соотношения с и-по-
добпой волной, вызванной обусловливающим раздраже-
нием, может в значительной степени объяснить взаимо-
действие a-подобной волны с вызванными потенциалами
коры, которое, как было показано ранее, является харак-
терным признаком «-подобной активности коры головно-
го мозга кролика. Действительно, сопоставление циклов
восстановления вызванных потенциалов и импульсных
217
Рис. 74. Соотношение первичного (ПО) и усилива-
ющегося ответов зрительной коры кролика с им-
пульсной активностью корковых нейронов. Вверху и
внизу — примеры из разных опытов. А — ПО; Б —
УО п соответствующая им импульсная активность
(по Супину, 1966).
ПО вызывались одиночными, УО — повторными раздраже-
киями зрительного нерва отставленными па 120 мс от пред-
шеста}ющего раздражения. Кривые — вызванные потенциа-
лы, регистрируемые погруженным в глубину коры мпкро-
элсктродом, гистограммы — активность одиночных нейронов.
Каждая гистограмма получена усреднением 30 записей реак-
ций нейрона. Кривые и гистограммы даны в одинаковом
временном масштабе; начало отсчекл Бремени соответствует
момешу раздражения зрительного нерва
реакций коръi показывает, что при изменении интервала
между тестирующим и обусловливающим стимулами на-
блюдается совершенно четкий параллелизм изменений
импульсных реакций па тестирующее раздражение и УО
коры (рис. 74). У большинства нейронов минимальный
интервал между стимулами, при котором возникает тес-
тирующая импульсная реакция, очень близко совпадает
с интервалом, при котором появляются первые признаки
УО. Увеличение интервала между стимулами сопровож-
дается параллельным увеличением интенсивности им-
пульсной реакции и амплитуды УО, максимальная ин-
тенсивность импульсной реакции также наблюдается при
таком же интервале между стимулами, при котором УО
имеет максимальную амплитуду. Наконец, дальнейшее
увеличение интервала ведет к параллельному ослабле-
нию импульсной реакции нейронов и уменьшению ампли-
туды УО на тестирующее раздражение. Такая тесная
связь между двумя процессами указывает на их вероят-
ную причинную зависимость. Сопоставление формы и
длительности УО с временным распределением импульс-
ных разрядов нейрона на афферентное раздражение по-
казывает, что УО является следствием импульсной ре-
акции, а пе наоборот, импульсные разряды нейронов
заметно его опережают (см. рис. 74). Максимум частоты
импульсных разрядов наблюдается до вершины УО, а.
его вершина совпадает со спадом частоты импульсных
разрядов. Можно предположить, что УО является отра-
жением постсинаптических потенциалов, вторично вызы-
ваемых импульсами, возникающими в корковых нейро-
нах. Действительно, дальнейший анализ генеза УО, пред-
принятый А. Я. Супиным (1970), показал, что вспышка
активности кортикальных нейронов во время УО вызвана
появлением в них высокоамплитудных ВПСП, которые
вызываются в свою очередь самой вспышкой импульсной
активности нейронов, т. е. благодаря наличию у них воз-
вратных возбуждающих связей. В результате такого про-
цесса самовозбуждения и возникают высокоамплитуд-
ный ВПСП и вспышка импульсных разрядов. Таким об-
разом, УО генерируется системой внутрикортикального
возвратного возбуждения. Эти данные, полученные
А. Я- Супиным, позволили объяснить и появление самого
УО в момент совпадения тестирующего стимула со спа-
дом медленной негативной волны РРП (или спонтанной
а-волны).
219
Как связаны постсипаптическое торможение нейронов
и вызванная а-подобиая волна затылочной коры кролика?
Регистрация потенциалов от различных слоев коры
во время a-подобной волны обнаруживает типичную
картину так называемого дипольного переворота: по
мере углубления регистрирующего электрода в кору
негативная a-подобная волна уменьшается по амплиту-
де, на глубине около 0,8—0,9 мм опа достигает почти
нулевой амплитуды, и при дальнейшем углублении
электрода вместо негативной волны начинает нарастать
такой же длительности медленная позитивная волна,
достигающая максимальной амплитуды в нижних сло-
ях коры (см. рис. 72). То, что НВ сопровождается по-
зитивной волной в глубине коры и ТПСП в корковых
нейронах, дает основание для предположения, что она
генерируется гиперполяризующими синапсами, распо-
ложенными па глубоких частях вертикально ориентиро-
ванных (очевидно, пирамидных) нейронов коры. По-ви-
димому, активация этих синапсов вызывает появление
тока, направленного в глубине коры из клеток во вне-
клеточную среду, что вызывает гиперполяризацию ней-
ронов (ТПСП) (следствием которого является тормо-
жение импульсной активности) и сдвиг экстраклеточно-
го потенциала в глубине коры в сторону позитивности,
что и регистрируется в виде медленной глубинно-пози-
тивной волны. Поверхность коры по отношению к глу-
боким слоям становится негативной, что регистрируется
в виде НВ. Естественно, что наиболее значимыми в ре-
шении вопроса о генезе НВ были бы внутриклеточные
исследования на нейронах зрительной коры. Такие ис-
следования пока немногочисленны, но они свидетельст-
вуют, что в одиночных элементах зрительной области
возникает длительная волна гиперполяризации как на
стимуляцию зрительного нерва, так и на световые раз-
дражения. Причем по своей длительности эта гиперпо-
ляризация хорошо коррелирует с глубинно-позитивной
волной (Foster et al., 1965; Скрсбицкий, Воронин, 1965;
Супин, 1970). Таким образом, вполне вероятно, что ги-
перполяризация, лежащая в основе глубинно-позитив-
ной медленной волны (или поверхностно-негативной
волны, т. е. основного комплекса а-волиы), является
ТПСП.
Результаты фармакологического анализа свойств
a-подобной водны, проведенные в нашей лаборатории
??0
Т. Ф. Курпяковоп II А. я. Супиным, (19G7), подтвердили
не только гипотезу о сс тормозном происхождении, но и
позволили внести в эту гипотезу некоторые уточнения.
' Было показано, что поверхностно-негативная волна яв-
ляется дипольным отражением активности гипериоляри-
зующих синапсов не самых глубоких слоев коры (эти
синапсы генерируют глубинно-позитивную волну), а
средних слоев коры.
Ройтбак (1963, 1965) предполагает, что медленная-поверхностно-
негативная волна в коре является отражением деполяризации апи-
кальных дендритов вследствие их взаимодействия с глиальными
элементами (см. лекцию 14).
Выдвигается также предположение (Кондратьева и Чемоданов,
1971), что поверхностно-негативная волна отражает какой-то парал-
лельный процесс: поляризацию апикальных дендритов и деполяриза-
цию аксонных терминалей, ведущих к пресннаптическому тормо-
жению.
Однако существующих экспериментальных данных пока еще не-
достаточно, чтобы отказаться от интерпретации механизмов генеза
этой волны, высказанных нами выше.
Мы рассмотрели только основной компонент a-подоб-
ной волны — поверхностно-негативное (глубинно-пози-
тивное) колебание. Но начальная часть волны в значи-
тельной степени формируется также поверхностно-пози-
тивным медленным колебанием (ПВ).
Связь поверхностно-позитивного медленного колеба-
ния с активностью одиночных элементов коры. Сопостав-
ление ПВ с импульсной активностью нейронов различ-
ных слоев коры показывает, что в тех случаях, когда
ПВ достаточно четко выражена (напомним, что опа мо-
жет маскироваться НВ), се сопровождает интенсивная
импульсная активность. В таких случаях импульсная
реакция нейронов коры как при афферентном раздраже-
нии, так и при раздражении поверхности коры имеет сле-
дующий характер (рис. 75). Вначале наблюдается корот-
кая (10—20 мс) вспышка активности, соответствующая
по времени ПО коры (в случае афферентного раздраже-
ния) или дендритному ответу (в случае прямого раздра-
жения коры). Затем после короткой паузы, иногда мало-
заметной, наблюдается повторная фаза активации, соот-
ветствующая по времени ПВ; интенсивность импульсных
разрядов в это время обычно меньше, чем во время на-
чальной активации, по все же несколько превышает фо-
новую активность. Длительность фазы повторной актива-
ции у некоторых нейронов довольно значительна (начало
через 20—25 мс, конец через 50 -80 мс после стимула),
у других нейронов очень велика. После повгорной акти-
вации следует тормозная пауза, соответствующая НВ,
которая заканчивается через 160—200 мс после стимула.
По окончании тормозной паузы импульсная активность
возобновляется, причем непосредственно вслед за паузой
Lj^
htw' rrWwi ,
s ILM ЙЙИ MuU ML !Ы
5	1Ж"А®
jj iud Wl ,ju L M A L i™m3
Рис. 75. Соотношение компонентов a-подобной волны — по-
верхностной позитивности (ПВ) и поверхностной негативности
(НВ) —с импульсной активностью нейронов затылочной коры
кролика (по Гусельникову и Супину, 1968).
а-Подобпые волны вызываются одиночными и парными раздражения-
ми поверхности коры около точки регистрации. А — раздражение 0,5 мс,
16 В; Б—0,5 мс, 40 В. Верхняя запись — регистрация медленных по-
тенциалов поверхности коры; средняя — микроэлектронная регистрация
импульсной активности корковых нейронов на глубине 1,6 мм; и ниж-
няя — 1,8 мм. / — одиночные и 2—4 — парные раздражения с интерва-
лами, 70, 160 и 280 мс
она может быть заметно более интенсивной, чем в фоне
(явление «отдачи»), В тех случаях, когда НВ не выра-
жена, по наблюдается повторной активации в импульс-
ной активности нейронов, непосредственно вслед за пер-
вичной активацией наступает тормозная пауза,
222
Совпадение ПВ с активацией корковых нейронов
позволяет считать, что происхождение ПВ связано с
ВПСП в корковых нейронах. Эти ВПСП должны иметь
значительную длительность (30—60 мс), по, судя по ин-
тенсивности импульсной активности, меньшую амплиту-
ду, чем первичные ВПСП. Повсрхностио-позптпвная по-
лярность волны показывает, что она может генерировать-
ся синапсами, расположенными в относительно глубоких
слоях коры. Такое предположение подтверждается ана-
лизом распределения потенциалов по поперечнику коры:
при погружении регистрирующего электрода в глубину
коры ПВ, так же как и НВ, претерпевает инверсию; по-
зитивному колебанию па поверхности коры соответствует
негативное колебание в глубине. Эта глубинно-негатив-
ная волна является, очевидно, прямым отражением ак-
тивности глубинных деполяризующих синапсов, а ПВ яв-
ляется дипольным отражением активности таких
синапсов.
Изложенные представления о механизмах генерации
«-подобной волны вполне согласуются с имеющимися
уже в литературе высказываниями о возбудительной при-
роде ПВ (Burns, 1950, 1951; Ройтбак, 1964; Бомштейн,
1971) и тормозной природе НВ (Полянский, 1965; Кон-
дратьева, 1964, 1967, 1969; Бомштейн, 1971).
После всего сказанного возникает вопрос, какова
природа медленных ВПСП и ТПСП, возникающих во
время a-подобной волны, каким путем активируются де-
поляризующие и гиперполяризующие синапсы корковых
нейронов, активность которых приводит к возникновению
позитивно-негативного (при регистрации от поверхности
коры) а-подобного комплекса.
Основной поверхностно-негативный компонент a-по-
добной волны связан с торможением нейронной активно-
сти. Такое относительно длительное торможение, види-
мо, является общим свойством корковых нейронов, ко-
торое обнаруживается при реакциях коры, вызванных
разными способами и в разных условиях: в зрительной
•коре при афферентном световом и электрическом раздра-
жении зрительного нерва, при раздражении соматическо-
го нерва, специфических п песпецифических релейных
таламических ядер и при прямом раздражении поверх-
ности коры. Регистрация внутриклеточных потенциалов
корковых нейронов показывает, что такое торможение
Должно являться следствием длительных и высокоампли-
223
Дудных ТПСП (Phyllips, 1956, 1959; Li et a]., 1960, 1962;
Скрсбицкий, Воронин, 1966, и др.) Такая универсаль-
ность явления торможения нейронной активности наво-
дит на мысль, что в принципе оно свойственно вообще лю-
бым видам реакций корковых, нейронов на различные
раздражения, а значит, является следствием работы внут-
рикорковых тормозных механизмов.
По аналогии с процессами в таламических нейронах,
где также наблюдается длительное торможение при раз-
личных раздражениях, можно предположить, что наблю-
даемое в коре торможение является возвратным. Дейст-
вительно, если существует система возвратного тормо-
жения, то она должна проявлять себя всякий раз, когда
каким-либо образом вызывается первичная активация
нейронов.
Принципиальная возможность существования в повой
коре возвратного торможения показана вполне достовер-
но для нейронов пирамидного кортико-спииалыюго трак-
та. Для этих же корковых нейронов показано и наличие
возвратного возбуждения. Система возвратного возбуж-
дения показана для зрительной коры кролика (Супин,
1970). Однако пока точно не известно, имеют ли такие
же возвратные, но тормозные связи нейроны затылочной
коры кролика, генерирующие a-подобные колебания.
Аксоны этих нейронов не образуют длинных компактных
трактов, которые могли бы обеспечить возможность их
антидромной активации. Решить этот вопрос можно, по-
видимому, другим путем.
С этой целью исследовались циклы восстановления
компонентов a-подобной волны — ПВ и НВ при парных
раздражениях зрительного нерва и парных раздражени-
ях, наносимых непосредственно на кору (Гусельников,
Супин, 1968). Эти данные позволили с большой степенью
достоверности говорить о наличии у нейронов зрительной
коры кролика системы возвратного торможения.
Однако надо отметить, что такое представление о воз-
вратной природе торможения в зрительной коре скорее
утверждается по аналогии с таковым же механизмом в
других отделах мозга, где он четко показан как морфо-
логическими, так и физиологическими исследованиями
(хотя, рассуждая логически, пашей точке зрения соответ-
ствует масса фактов, приведенных выше).
Для окончательного же подтверждения этого поло-
жения, конечно, необходима точная идентификация тор-
224
мозных вставочных нейронов в зрительной коре, что
остается еще далеко не решенным вопросом.
Предполагается, что тормозными интернейронами
зрительной коры могут являться .нейроны С-грунпы, т. е.
нейроны коры, которые, как правило, активируются во
в-ремя резкого снижения активности других видов ней-
ронов зрительной коры (В, Д, Е типа но классификации
Юнга, 1964). Однако специальный анализ этого положе-
ния (Хаютин, 1973) не дает оснований считать С-нейро-
ны специфическими тормозными вставочными нейро-
нами.
Таким образом, изложенные результаты исследова-
ний позволяют представить следующую последователь-
ность процессов в нейронах затылочной коры кролика
после одиночного афферентного раздражения или пря-
мого раздражения коры. Активация возбуждающих си-
напсов корковых нейронов, отражающаяся в появлении
глубинно-негативной фазы ПО (при афферентном раз-
дражении) или дендритного ответа (при прямом раздра-
жении коры) вызывает разряды пирамидных нейронов.
Через систему возвратных связей (коллатерали аксонов
пли восходящие аксоны и, вероятно, вставочные нейро-
ны) эти импульсы (а в случае раздражения коры также
и импульсы, возникшие в результате непосредственного
раздражения аксонов и вставочных нейронов) возвра-
щаются к пирамидным нейронам, вызывая в них сначала
ВПСП (с ними связана ПВ) и еще более длительные
ТПСП (с ними связана НВ). Тормозные синапсы созда-
ют более мощные токи, чем возбуждающие; в результате
этого активность возбуждающих синапсов может маски-
роваться активностью тормозных синапсов, что прояв-
ляется как отсутствие поверхностно-позитивной волны,
которое может наблюдаться при афферентных раздра-
жениях.
Представление о возвратной природе активации си-
напсов, генерирующих а-подобиую волну, легко объясня-
ет повышение возбудимости нейронов коры, наблюдае-
мое в конце поверхностно-негативной волны. Фоновые
разряды нейронов благодаря наличию системы возврат-
ного торможения приводят к постоянной фоновой акти-
вации тормозных синапсов, что ограничивает частоту
Импульсных разрядов нейрона на определенном уров-
не— возникает своего рода стабилизирующая система с
отрицательной обратной связью. Раздражение, вызываю-
8—3451	225
щее интенсивный разряд большого количества нейронов,
приводит к тому, что фоновая активность тормозных си-
напсов сменяется ТПСП, возникшим в результате син-
хронной возвратной активации сразу большого количе-
ства тормозных синапсов. Большая величина этого
ТПСП приводит уже не к ограничению частоты, а к пол-
ному подавлению импульсных разрядов. В связи с отсут-
ствием импульсных разрядов нейронов активность тор-
мозных синапсов больше не поддерживается — ТПСП
спадает с определенной скоростью, зависящей, возмож-
но, от скорости рассасывания или разложения медиато-
ра или от.других причин. Что же происходит, когда
внутриклеточный потенциал нейрона уменьшится до ве-
личины, при которой возобновятся импульсные разряды?
Система возвратного торможения не может обеспечить
мгновенное ограничение частоты импульсных разрядов,
так как возвратная активация тормозных синапсов
имеет некоторый латентный период, да и по окончании
этого латентного периода тормозной эффект, очевидно,
не мгновенно достигает максимальной величины, а раз-
вивается в течение некоторого промежутка времени. Все
это время'продолжается уменьшение внутриклеточного
потенциала нейронов и нарастание частоты их импульс-
ной активности, которая может достигнуть значительно
большей величины, чем в фойе. Нарастание деполяриза-
ции и усиление импульсной активности нейронов может
значительно ускоряться действием системы возвратного
возбуждения, которая, судя по соотношению временных
параметров поверхностно-позитивной и поверхностно-не-
гативной волн, является более быстродействующей, чем
система возвратного торможения. Деполяризация нейро-
нов приводит также к тому, что ВПСП, вызываемые на
этом фоне афферентными раздражениями, дают наи-
больший эффект — максимальные импульсные реакции
и максимальную амплитуду УО. Только по истечении
времени, необходимого для развития эффекта возвратно-
го торможения, внутриклеточный потенциал и частота
импульсной активности нейронов могут вновь стабилизи-
роваться па исходном уровне.
Предлагаемая интерпретация последовательности
явлений .хорошо объясняет и происхождение позднего вы-
званного потенциала затылочной коры кролика (экстра-
иотепциала). Ранее было показано, что разряды корко-
вых нейронов, возникшие в ответ на афферентное раз-
226
дражсние, сопровождаются вызванным потенциалом —
УО. Аналогичным потенциалом должна сопровождаться
и вспышка импульсной активности, появляющаяся по
окончании «-подобной волны, — возникает поздний вы-
званный потенциал. Вполне естественно, что вспышка
активности нейронов и поздний вызванный потенциал
должны наблюдаться после каждой a-подобной волны.
Механизмы генерации спонтанной a-подобной актив-
ности. Регистрация спонтанной активности одновремен-
но от поверхности и из глубины коры обнаруживает
характерную картину синхронных колебаний противопо-
ложной полярности на поверхности и в глубине при по-
явлении ритмической активности ct-подобпого типа. Мик-
роэлектродная регистрация импульсной активности ней-
ронов коры показывает, что каждой НВ (глубинно-пози-
тивной) волне соответствует более или менее глубокое
торможение спонтанной импульсной активности, а каж-
дой ПВ (глубинно-негативной)—вспышка импульсной
активности. Очевидно, этот факт полностью соответству-
ет представлению, согласно которому спонтанная «-по-
добная активность, как и вызванные a-подобные волны,
отражает деятельность преимущественно тормозных си-
напсов, генерирующих основной компонент активности —
НВ (глубинно-позитивные) волны, а также в некоторой
степени возбуждающих синапсов, генерирующих ПВ
(глубинно-негативные).
Итак, генераторами всех видов a-подобной активно-
сти можно считать возбуждающие п тормозящие синап-
сы (преимущественно тормозящие), расположенные в
различных слоях коры и активируемые через посредство
возвратных связей, причем активность, регистрируемая
от поверхности коры, является отражением деятельности
не поверхностных, а относительно глубоко расположен-
ных синапсов.
Синапсы глубоких слоев коры, в первую очередь тор-
мозящие, могут играть важную роль в -генерации не
только «-подобной активности, но и других видов спон-
танной электрической активности коры. Так, длительные
ТПСП появляются в нейронах коры во время реакции
вовлечения у слабо наркотизированных животных. Кро-
ме того, рядом авторов отмечено, что нерегулярная, арит-
мичная спонтанная электрическая активность коры со-
провождается учащением импульсных разрядов нейронов
8*	’ -797
при сдвиге потенциала поверхности коры в сторону по-
зитивности и угнетением импульсных разрядов при сдви-
ге поверхностного потенциала в сторону негативности
(I. Calvet, С. Calvet, 1963: Fromm, Bond, 1964; Fuster
et a!., 1965; Robertson, 1965, и др.). Активная тормозная
природа отрицательной фазы 6-волны при одновременной
регистрации нейронов коры у кролика выявилась в опы-
тах Гринявичуса (1971). Джаспером и Стефанисом
(Jasper, Stefanis, 1965) при внутриклеточных исследова-
ниях было показано, что медленные поверхностно-нега-
тивные потенциалы могут соответствовать гиперполяри-
зации нейронов, а поверхностно-позитивные — деполяри-
зации нейронов. Это указывает на то, что в этих случаях
электрическая активность генерируется глубоко распо-
ложенными синапсами, так как в противном случае при
поверхностном расположении синапсов, генерирующих
суммарную активность, соотношение потенциалов поверх-
ности коры с активностью нейронов должно было бы быть
противоположным (негативность при деполяризации и
позитивность при гиперполяризации). Наличие глубоко-
го угнетения импульсной активности зо время поверх-
ностно-негативных волн показывает, что весьма возмож-
но участие в этом процессе тормозных, гиперполяризи-
рующих синапсов. Не исключено также, что такие формы
нерегулярной электрической активности коры родствен-
ны a-подобной активности. Основное отличие между ни-
ми может состоять в том, что в одном случае активность
синапсов в значительной степени асинхронна и более или
менее четкое соотношение суммарной активности и ак-
тивности одиночных нейронов наблюдается относительно
редко, когда однотипные процессы в большинстве нейро-
нов совпадут. В другом же случае имеет место длитель-
ная синхронность работы отдельных элементов, в кото-
рых ритмически чередуются фазы возбуждения и тормо-
жения; синхронность работы большого количества
элементов и приводит к появлению ритмических суммар-
ных колебаний потенциала в коре, имеющих значитель-
ную амплитуду и обнаруживающих корреляцию с актив-
ностью большинства нейронов.
До сих пор мы разбирали только a-подобную актив-
ность животных. Но, безусловно, значительный интерес
представляет также вопрос о том, имеет ли такие же ме-
ханизмы и ц-ритм человека.
Интересны в этом отношении данные о циклах воз-
228
будимости корковых элементов, сопровождающих циклы
a-активности. Еще Лэнсиигом (Lansing, 1957) было ус-
тановлено, что латентный период двигательной реакции
человека (движение, которое испытуемый должен совер-
шать при предъявлении световой вспышки) зависит от
фазы волны a-ритма (рис. 76), с которой совпадает све-
товой стимул: наиболее короткий латентный период
(рис.. 76, А, непрерывная линия) имеют реакции на
Рис. 76. Изменения возбудимости коры мозга человека за время цик-
ла a-ритма, А—Г — схематическое изображение фаз a-цикла (по
Лэнсингу, 1957)
вспышки света, даваемые в моменты около негативной
вершины a-волны, наиболее длинный (пунктирная ли-
ния) латентный период наблюдается, если вспышки да-
ются около позитивной вершины волны. Болес того, сами
двигательные реакции нс одинаково вероятно совпадают
с различными фазами a-волн: чаще всего реакции наблю-
даются в моменты около позитивной вершины (рис. 76, В,
непрерывная линия), реже — около негативной (пунктир-
ная линия) вершины. Если ввести поправку на время
проведения возбуждения от сетчатки до зрительной коры
(около 30 мс) и на время проведения возбуждения от
двигательной коры к мышцам (около 15 мс), то получа-
ется (рис. 76, Б, Г), что по обоим признакам (минималь-
ный латентный период реакции и максимальная вероят-
ность появления реакции) максимальная возбудимость
элементов коры должна совпадать с одной и той же фа-
зой а-волн— с переходом негативной вершины к пози-
тивной. Минимальная возбудимость — с переходом от по-
зитивной вершины к негативной (на Б и Г — пунктирная
линия).
Это наблюдение в дальнейшем детально разработали
Кэллуей и соавторы (Callaway et al., I960, 1961, 1962).
Более того, максимальная возбудимость коры в момен-
ты, соответствующие переходу от негативных вершин
£29
a-волн к позитивным, определяется также по максималь-
ной амплитуде вызванных потенциалов на световые разд-
ражения (Callaway, Layne, 1964; Dustman, Beck, 1965).
Корреляцию уровня возбудимости с фазами a-волн у
человека нашли и ряд других исследователей (Асафов,
1971 и др.).
Эти результаты полностью соответствуют данным об
изменении возбудимости корковых нейронов во время
a-подобной волны у кролика; по крайней мере, они не
противоречат предположению об a-волнах человека, как
отражении чередования генерируемых в глубине коры
ТПСП (поверхностно-негативные волны) и ВПСП (по-
верхностно-позитивные вершины).
Циклы восстановления а-волн человека также аналогичны цик-
лам восстановления а-подобных волн коры мозга кролика. На это
указывают частотно-амплитудная характеристика реакций пере-
стройки ритма. Реакция перестройки ритма у человека (см. лек-
цию 13) имеет максимальную амплитуду при частоте стимуляции
около 10 имп/с, когда каждый последующий залп импульсов из сет-
чатки совпадает с концом а-волиы, вызванной предыдущим стиму-
лом. Учащение стимуляции ведет к сильному уменьшению амплитуды
вызванных a-волн (реакции перестройки), что вполне согласуется с
представлением о тормозной природе поверхностно-негативной а-волг
мы. Аналогичные данные могут быть обнаружены и при использова-
нии триггерной световой стимуляции (Бехтерева, Зонтов, 1961, 1962).
Таким обрг,зом, колебания возбудимости, совпадаю-
щие с каждым a-циклом, влияют и на амплитуду самих
же вызванных a-волн. Этот вывод находится в полном
соответствии с предположением, что процессы, отражаю-
щиеся в a-ритме коры мозга человека, имеют, как и при
«-подобном ритме коры мозга кролика, возвратную при-
роду (возвратное возбуждение и возвратное тормо-
жение) .
Рассмотренные характеристики a-ритма человека не
противоречат допущению, что он имеет такие же меха-
низмы, как и исследованная нами а-подобпая активность
затылочной коры мозга кролика. Это не доказывает, что
эти виды активности имеют одинаковые механизмы, но
аналогичность их представляется вполне возможной.
Вернемся теперь к вопросу о РРП. Резюмируя все
сказанное, можно полагать, что существует прямая ана-
логия между РРП и определенными видами фоновой био-
электрической активности. Не исключено, что РРП, ре-
гистрируемый у животных в таламусе и коре, является
230
модификациями либо a-подобной активности, либо о-ак-
тивпости.
Что касается РРП и a-подобной активности, то этот
вопрос на примере зрительной коры кролика мы рас-
смотрели подробно.
При определенной стадии естественного или барби-
турового сна как в таламусе, так и различных зонах коры
и некоторых других структурах мозга при действии раз-
личных раздражении возникают характерные РРП, внеш-
не напоминающие вспышку веретена о-активности. Как
мы покажем дальше (см. лекцию 9), эти РПП есть не что
иное, как проявление активации механизмов, генерирую-
щих спонтанный ритм.
РРП в других структурах, кроме коры и таламуса,
изучены слабо. Однако показано, что генерация РРП,
аналогичных стресс-ритму и обонятельному ритму, в
принципе возможна. Одиночное электрическое раздра-
жение первичного очага стресс-активпости — перегород-
ки— может вызвать в гиппокампе вспышку затухающей
ритмической активности, по частоте и форме вполне сход-
ной со стресс-ритмом, возникающим при тонической ак-
тивации перегородки через посредство активирующих
стволовых структур (Briicke et al., 1959). Очевидно, та-
кую вспышку активности вполне можно рассматривать
как родственный 0-ритму РРП (см. лекцию 10).
В нормальных условиях РРП, аналогичные ритмиче-
ской активности обонятельного анализатора, были полу-
чены на лягушке в нашей лаборатории. При сильном
электрическом раздражении обонятельного нерва в обо-
нятельной луковице вслед за вызванным потенциалом
на его позитивной фазе регистрируется серия ритмиче-
ских колебаний или РРП (см. лекцию 11).
Анализ происхождения этого РРП в обонятельной лу-
ковице показал полную его идентичность с ритмической
активностью обонятельной луковицы.
Таким образом, все сказанное еще раз подчеркивает,
что способность к генерации РРП не является качествен-
ным, принципиальным отличием генераторов ритмической
активности в коре и таламусе от других генераторов рит-
мической активности.
Роль- подкорковых структур в происхождении а-ритма
человека и a-подобной активности животных. Все рас-
сматриваемые виды ритмической активности не возни-
кают в какой-либо одной структуре головного мозга, а
231
регистрируются одновременно, по крайней мере, от не-
скольких структур, объединенных взаимными связями.
Ритмическая активность возникает в них одновременно,
имеет обычно одинаковую частоту и постоянные фазовые
соотношения. Это дает основание предполагать, что, по
крайней мере, в некоторых отделах головного мозга рит-
мическая активность может генерироваться не самостоя-
тельно, а под влиянием ритмических залпов импульсов
из других образований, где эта активность первично воз-
никает. Структуры, являющиеся первичными очагами
ритмической активности, часто называют водителями
(pacemaker), поскольку они задают ритм другим струк-
турах!.
Возникает вопрос, не является ли и a-ритм коры моз-
га человека результатом работы подкоркового водителя.
Этот вопрос до сих пор остается нерешенным.
В связи с этим определенный интерес представляют
данные клиники об изменениях электрической активно-
сти коры мозга при различных поверхностных и глубин-
ных поражениях (Бехтерева, 1960). Поражения многих
подкорковых структур мозга сопровождаются весьма
заметными изменениями электрической активности коры,
в том числе изменениями a-ритма. Однако пока мало
фактов, которые .могли бы помочь решить вопрос о том,
являются ли эти изменения результатом воздействия на
подкорковый водитель a-ритма или же они наступают
вследствие изменения функционального состояния коры
при выключении подкорковой афферентации.
Другой метод анализа, который применялся с целью
решения вопроса о подкорковом первичном очаге «-ак-
тивности— исследование синхронности a-ритма в раз-
личных областях коры. Полученные результаты Гароутта
и соавторов (Garoutte et al., 1956, 1958, 1959), показали,
что внутриполушарная и особенно межполушарная син-
хронность а-колебанин довольно высока, что было рас-
ценено авторами как доказательство существования под-
коркового водителя «-ритма, контролирующего синхрон-
ную активность всех точек коры. Однако авторы не
приводят убедительных доказательств того, что в синхро-
низации a-активности между различными точками коры
не могут играть основной роли кортико-кортикальные свя-
зи. Так что и этот метод пока не дал определенных резуль-
татов л вопрос о первичном очаге а-рлтма остался от-
крытым.
232
Оригинальную гипотезу о подкорковом водителе
a-ритма у человека выдвинули Кайдсл и Энгелен (Keidel,
Engelen, 1971). Они полагают, что в области коленчатых
тел имеется «водитель ритма», который одновременно
задает частоту a-ритма в затылочных отделах мозга и
частоту иннервации глазных мышц. Однако эта гипоте-
за требует также экспериментального подтверждения.
Что касается а-подобного ритма зрительной коры кро-
лика, то возникает вопрос — может ли система возврат-
ного торможения обеспечить автономное возникновение
в коре ритмической активности за счет тормозной син-
хронизации корковых нейронов^
Все данные, свидетельствующие о первично-талами-
ческом происхождении ритмической активности коры, от-
носятся только к одному определенному виду ритмиче-
ской активности — веретенообразной активности мозга
(сг-ритму). Поскольку веретенообразная активность моз-
га животных является хорошо изученным видом ритми-
ческой активности, часто возникает тенденция относить
данные, полученные при ее изучении, вообще к любой
ритмической активности коры и таламуса, в том числе
к a-ритму (Jasper, 1949; Bremer, 1955, 1958; Andersen,
Andersson, 1968). Однако такая тенденция едва ли оп-
равданна (Elul, 1972). Как раз на примере ЭЭГ чело-
века видно, что a-ритм н сонные веретена представляют
собой различные ЭЭГ-феномены, не зависящие друг от
друга и имеющие различные свойства. а-Подобные коле-
бания у животных также имеют несколько иные свойст-
ва, чем веретенообразная активность. Это заставляет с
большой осторожностью отнестись к мнению, что все ви-
ды ритмической активности коры являются следствием
только таламической ритмической активности.
Далее, опыты показывают, что в некоторых условиях
изолированный участок коры может генерировать ритми-
ческую активность. В этом случае ритмическая актив-
ность наблюдается при химической стимуляции ацетилхо-
лином в комбинации с аитнхолннэстеразными препарата-
ми (эзерином и др.) (Jasper, 1949; Gol, Callaway, 1963).
Кроме того, примером ритмической активности изолиро-
ванной коры может служить так называемый судорожный
разряд последействия — длительная вспышка весьма ре-
гулярной, ритмической активности, возникающая в изо-
лированном участке коры после тетанизации и длящаяся
До нескольких минут (Burns, 1950, 1951; Echiin et al.,
233
1952, и др.), причем легче, чем в интактной коре, хотя
эти виды ритмической активности можно рассматривать
как патологические.
Такая ритмическая активность изолированной коры
может представить определенный интерес, если раскрыть
механизмы ее генерации и проверить применимость этих
механизмов к нормальной спонтанной ритмической ак-
тивности интактной коры.
Говоря о возможности применения гипотезы тормоз-
ной синхронизации к нейронам коры мозга, прежде всего
обращаешь внимание на а-подобпую активность коры.
Мы показали, что а-подобпым волнам соответствует по-
явление длительных ТПСП в нейронах, имеющих возврат-
ную природу. Можно предположить, что ритмическая по-
следовательность таких ТПСП может возникать в коре
автономно, без синхронизирующих влияний из таламуса,
т. е. разряд группы нейронов коры может вызвать в них
длительный' (около 200 мс) ТПСП, который затормозит
дальнейшие разряды, а после окончания ТПСП разряды
нейронов возобновятся и усилятся благодаря действию
системы возвратного возбуждения, в результате чего че-
рез систему возвратных тормозных связей будет вызван
новый ТПСП, опять прерывающий разряды нейронов на
период около 200 мс и т. д. В результате возникает рит-
мическая активность нейронов с периодом около 200 мс,
т. е. с частотой около 5 Гц; именно такую частоту и имеет
ct-подобная активность затылочной коры кролика. Син-
хронность активности отдельных нейронов обеспечивает-
ся перекрестным характером тормозных связей. Причем
ритмическая активность затылочной коры кролика от-
нюдь не является исключением.
Данные, указывающие на тормозную ритмическую
синхронизацию активности корковых нейронов, были по-
лучены также на соматосенсорной коре кошки Андерсо-
ном (Andersson, 1965). Он показал, что при внутрикле-
точной регистрации активности корковых нейронов
можно выделить два типа ритмических разрядов после-
действия: первый имеет первично-таламическое проис-
хождение, а второй обусловлен внутрикортикальной
тормозной синхронизацией нейронной активности. Одна-
ко пока точно не известно, действительно ли для обра-
зования каждой последующей волны а-подобной актив-
ности (т. е. для вызова возвратных ТПСП в нейронах
коры) достаточно разрядов корковых нейронов, возни-
234
кающих после предшествующего ТПСП, или же для за-
пуска каждой новой волны a-подобной активности необ-
ходим добавочный синхронизирующий залп импульсов
из таламуса.
В связи с этим как раз и представляет интерес срав-
нение a-подобной активности с ритмической электриче-
ской активностью коры, изолированной от таламуса.
Исследование судорожного разряда последействия в
коре изолированного полушария (Супин, 1967) показы-
вает (рис. 77), что он во многих отношениях очень схо-
ден с a-подобной активностью нормальной коры.
Во-первых, он имеет строго ритмичный регулярный ха-
рактер и состоит из медленных поверхностно-негативных
волн (сходных с НВ a-подобного ритма), чередующихся
с более быстрыми пикоподобными компонентами преиму-
щественно позитивной полярности (сходными с поздни-
ми вызванными потенциалами нормальной коры, кото-
рые возникают после каждой a-подобной волны) .
Во-вторых, при погружении регистрирующего элек-
трода в глубь коры медленные волны и пикоподобные
компоненты судорожного разряда последействия претер-
певают реверсию. Медленные волны в глубине коры по-
зитивны, а пикоподобпые компоненты — негативны. Ре-
версия медленных волн проходит через стадию почти ну-
левой амплитуды (глубина 1,00—1,25 мм). Реверсия
медленных волн происходит на несколько большой глу-
бине, чем реверсия пикоподобных компонентов: при по-
гружении электрода на глубину, где пикоподобные коле-
бания уже полностью инвертированы, медленные волны
еще могут иметь ту же полярность, что и па поверхности
(глубина 0,75 мм). Все эти характеристики послойного
распределения потенциалов медленных волн и пикоподоб-
ных компонентов полностью совпадают с картиной по-
слойного  распределения а-подобной активности (мед-
ленных a-подобных волн и поздпих вызванных потен-
циалов) .
В-третьих, суммарные потенциалы коры во время су-
дорожного разряда последействия имеют точно такое нее
соотношение с импульсной активностью корковых нейро-
нов, как и суммарные потенциалы агподобной активно-
сти. Во время каждого поверхностно-позитивного (глу-
бинно-негативного) пика судорожного разряда наблюда-
ется четко выраженная относительно короткая (20—
50 мсек) вспышка активности. Каждой поверхностно-не-
235

гативной (глубинно-позитивной) волне соответствует пе-
риод полного молчания нейронов. Переход от вспышки
активности к тормозной паузе происходит не постепенно,
а в виде резкого прекращения активности. Такая карти-
на наблюдается в коре на любой глубине где только мо-
гут быть зарегистрированы импульсные разряды (рис.
78). Если сопоставить эту картину с картиной, описан-
ной для а-подобиой активности, то видно их полное со-
ответствие.
Все эти характеристики судорожного разряда после-
действия, а также его сходство с a-подобной активностью
изолированной коры дают некоторое основание предпо-
ложить (Супин, 1967), что медленные поверхностно-не-
гативные волны разряда являются отражением длитель-
ных ТПСП, блокирующих активность корковых нейронов.
Эти ТПСП являются, очевидно, возвратными: на это ука-
зывает как сходство их с возвратными ТПСП а-подобной
активности, так и тот факт что они возникают в деаффе-
рептированной коре, т. е. должны вызываться разрядами
самих же корковых нейронов. Пикоподобные компонен-
ты, связанные со вспышками импульсных разрядов, яв-
ляются, очевидно, _ отражением ВПСП. Такие ВПСП
в нейронах деафферентпровашюй коры могут возни-
кать в результате активности возвратных возбуждающих
связей.
Итак, системы возвратного торможения и возвратно-
го возбуждения принимают, по-видимому, самое непо-
средственное участие в генерации судорожного разряда
последействия. .Но, поскольку этот вид ритмической ак-
тивности может возникать в изолированной коре (от-
деленной от таламуса), можно допустить, что тормозная
синхронизация активности нейронов на корковом уровне
в принципе возможна, по крайней мере, для одного вида
ритмической активности коры — судорожного разряда по-
следействия.
Некоторое сходство между судорожным разрядом по-
следействия и a-подобной активностью коры дает воз-
можность предполагать, что и a-подобная активность мо-
жет иметь тот же самый механизм. Такую же общность
генеза a-ритма и судорожного РРП отмечают Р. И. Круг-
ликов и др. (1970). Эти результаты имеют прямое от-
ношение к вопросу о первичном очаге «-подобной актив-
ности. Они показывают, что, возможно, первичным очагом
может быть сама кора.
237
о

Вопрос о механизмах a-ритма человека остается не-
ясным. Возможно, что он, как и «-подобный ритм коры
мозга кролика, генерируется в результате тормозной син-
хронизации активности корковых нейронов. Но такое
предположение носит, конечно, чисто гипотетический ха-
рактер. Не исключено, что а-рит.м человека— это совер-
шенно новый вид активности, который не имеет ничего
общего с a-подобным ритмом кролика.
В связи с этим вызывает интерес сообщение Куло
г др. (Kuhlo et al., 1968) об а-подобном ритме в ЭЭГ
человека, частотой 4—5 в 1 с, возникающего при неко-
торых патологических отклонениях. Этот ритм близок по
своим параметрам к a-подобному ритму кролика и «-рит-
му человека, хотя его происхождение далеко не ясно.
К настоящему времени паши знания о генезе а-рнтма
человека совершенно недостаточны для каких-либо за-
ключений. Более того, отсутствие этих знаний даже при-
вело ряд исследователей к мнению об экстрацеребраль-
ном, не мозговом происхождении a-ритма человека, что
безусловно не оправдано (Butler, Glass, 1970; Chapman
et al., 1971; Lippold et al., 1970, 1971).
Так, например, Липольд (1970) считает, что а-ритм
генерируется не в мозговой ткани, а является результа-
том распространения на череп постоянного потенциала
глазного яблока, колебательный характер этого потен-
циала связан с его модуляцией тремором глазодвигатель-
ных мышц.
И если нет оснований, с нашей точки зрения, сомне-
ваться в истинности «-активности ЭЭГ человека, как
физиологического явления, то более странным является
то, как отметил Блуд (Elul, 1972), что эта проблема, ко-
торая с большим приближением могла бы быть решена
на приматах (так как последние обладают выраженным
a-ритмом), пока интенсивно не разрабатывается.
ЛЕКЦИЯ ДЕВЯТАЯ
СИГМА (сг)-РИТМ, ИЛИ ВЕРЕТЕНООБРАЗНАЯ
АКТИВНОСТЬ. РЕАКЦИЯ ВОВЛЕЧЕНИЯ
И РЕАКЦИЯ УСИЛЕНИЯ
Сейчас не вызывает сомнения тот факт, что ней-
рофизиологические механизмы, лежащие в основе сг-рит-
ма, являются основой и целого ряда других ритмических
процессов мозга, возникающих при сенсорном, электри-
ческом и фармакологическом его раздражении, а также
при нейрохирургических воздействиях.
К ним прежде всего относятся: реакция вовлечения
(РВ) и реакция усиления (РУ), барбитуровые веретена
наркотического спа, а-всретеиа препарата cerveau isole,
ряд ст-послеразрядов, возникающих при электрическом
раздражении хвостатого ядра, специфических и неспеци-
фических ядер таламуса и при сенсорных адекватных
раздражениях (см. лекцию 5).
Все эти феномены в ЭЭГ животных по своим главным
характеристикам крайне сходны. Это касается их частот-
ного диапазона, характерной для них веретенообразное™
амплитудных модуляций волн, синаптических процессов
в таламических нейронах, первично-таламического проис-
хождения и т. д.
Видимо, более логично начать изложение данных о ге-
незе ст-ритма с некоторых общих данных о РВ и РУ, а
затем уже перейти к общим механизмам a-ритма, где
эти реакции будут рассматриваться Лишь как частный
случай его проявления.
Впервые РВ, как мы уже отмечали, была описана
Морисоном и Дэмпси (Morison, Dempsey, 1942) при рит-
мическом низкочастотном раздражении срединных ядер
таламуса у кошек. При этом на каждый стимул в коре
возникает электрический ответ. Эти ответы были длитель-
ными (20—35 мс), имели на поверхности коры негатив-
ную полярность и обладали характерным свойством
«вовлечения», «рекрутирования» — амплитуда ответов
при включении стимуляции постепенно нарастала от сти-
мула к стимулу, достигая максимальной величины (на-
много превосходящей величину ответа на одиночное или
первое из серии раздражение) только после подачи не-
240
скольких ритмических стимулов с частотой около 8—
12 имп/с (иногда от 5 до 15 имп/с).
РВ в коре мозга может возникать при раздражении
практически всех ядер нсспецифической системы тала-
муса.
Вышеназванные авторы нашли, что по ряду признаков
РВ обнаруживает сходство со спонтанной «взрывной»,
т. е. веретенообразной, активностью. А именно РВ и
спонтанная веретенообразная активность имеют практи-
чески одинаковое распространение по коре мозга. Часто-
та стимуляции, при которой легче всего вызвать РВ,'очень
близка к частоте спонтанной веретенообразной активно-
сти (в основном 8—12 Гц), величина начального эффекта
вовлечения зависела от фазы спонтанной вспышки, на
которой начиналась реакция, что указывает также на
тесную связь между этими формами активности. При
продолжительной ритмической стимуляции срединного
таламуса корковые потенциалы РВ, достигнув после
нескольких стимулов максимальной величины, не оста-
вались на этом уровне, а обнаруживали периодическое
увеличение и уменьшение амплитуды (фазы нарастания-
спада), так что огибающая потенциалов РВ также имела
веретенообразную форму, очень сходную с формой спон-
танных веретен; оба вида активности регистрировались
в участке коры, изолированной хирургически от осталь-
ной коры, по сохранившей связи с таламусом. Наконец,
о тесной связи РВ со спонтанной веретенообразной актив-
ностью свидетельствуют исследования взаимодействия
между собой этих двух видов активности, потенциалы
РВ, возникающие во время развития фоновых волн вере-
тенообразной активности, блокируются, что указывает па
возможное участие одних и тех же элементов в генерации
как фоновых веретен, так и РВ.
Позже Дэмпси и Морисоном (Dempsey, Morison, 1943)
было показано, что явление, сходное с РВ, может наблю-
даться также и при ритмическом раздражении специфи-
ческих, релейных ядер таламуса. В этих условиях (при
ритмическом раздражении с частотой порядка 8 имп/с)
к первичному потенциалу коры, возникающему в ответ
на каждый стимул из ритмической серии, добавляется
дополнительное колебание потенциала, обнаруживающее
такую же способность к постепенному увеличению, ре-
крутированию по ходу ритмической стимуляции, как и
потенциалы РВ. При одиночных раздражениях это до-
241
Рис. 79. Форма потенциалов РУ (А) и РВ (Б), регистрируемых от
разных слоев сенсомоторной коры кошки (по Спенсеру и Брукхар-
ту, 1961).
Вертикальная линия — момент раздражения релейного таламического ядра.
Около каждой кривой глубина погружения электрода (мкм); I—VI— слои
коры и глубина регистрации notенина.тов (мкм)
йолнительное колебание не выявляется. Этот феномен и
был назван Дэмпси и Морисоном реакцией усиления
(РУ) (см. рис. 42). Было обнаружено, что РУ также об-
ладает свойством взаимной блокады с фоновой биоэлек-
трической активностью, возникающей в специфической
проекционной таламо-кортпкалвпой системе.
чАр^П
•ЬООмки
750мм
1250мкм
2£jMkm
T/W
-мкВ
i1i}0___ООбОмкм
i-мкВ Беме 6-Ое
•2&00мкм
'5 МКМ
p—*2.50i4Kn
//
1 200

-•200мт
//• 5Q0мкм
м 600мт
JjBOOmkm
.'ОИОООмт
• 1200мкн
- ’1000 мкм
—-№00мкм
V)’1000 мкм
~• 2000мкм
• 2200 мкм
•2600мкН
Ю мс
Рис. 80. Распределение по слоям коры волн спонтанной вере-
тенообразной активности, аналогичных волнам РУ (А) и
РВ (5) (по Спенсеру и Брукхарту, 1961).
Из нескольких записей выбиралось от 4 до 6 волн данного тина, и кри-
вые накладывались друг на друга. В каждой паре кривых справа —
запись от погруженного электрода, глубина погружения указана в мкм,
слева — запись от неподвижного электрода на поверхности коры, по-
лученная одновременно с расположенной рядом глубинной записью.
Остальные обозначения такие же как на рис. 79
Важные доказательства близости механизмов спон-
танной веретенообразной активности и ритмических ре-
акций на раздражение таламуса получили Спенсер и
Брукхарт (Spencer, Brookhart, 1961).
Исследуя характер потенциалов спонтанных веретен,
РВ и РУ, регистрируемых как от поверхности коры, так
и от глубоких корковых слоев, они показали, что спон-
танные ритмические потенциалы веретенообразной ак-
тивности обнаруживают полное сходство с потенциалами
243
РВ и РУ: часть волн спонтанных веретен имеют такую
же форму и распределение потенциалов, по поперечнику
коры, как волны РУ, а часть — как волны РВ (рис. 79,
80). Импульсная активность нейронов, сопровождающая
РВ и РУ, также сходна с активностью во время спонтан-
ных веретенообразных вспышек (рис. 81).
Все это даст основание считать, что РВ и РУ являют-
ся искусственно вызываемыми аналогами веретенообраз-
ной активности, т. е. ритмические раздражения талами-
ческих ядер активируют тот же механизм, который мо-
жет генерировать и спонтанную активность типа веретен.
Представление о тесном сходстве РВ и РУ со спонтан-
ной веретенообразной активностью прочно вошло в
современную физиологическую литературу, вследствие
чего эти реакции, очень удобные для экспериментального
изучения, широко используются многими авторами в ка-
честве типичных примеров ритмической электрической
активности головного мозга — о-ритма.
Общая характеристика о-ритма (сонных веретен).
Сонные веретена описаны только у представителей раз-
личных отрядов млекопитающих: сумчатых, ежа, крота,
броненосца, крысы, кролика, кошки, собаки, низших и
высших обезьян и у человека.
Веретена отсутствуют у рыб, амфибий, рептилий и
птиц (Гусельников, 1965; Mollica, Orsini 1958; Traclardi,
1966; Ookawa Takagi, 1968) и у однопроходных (ехид-
ны). Несколько более спорен вопрос о наличии сонных
веретен в коре рептилий, так как их легко сиуТать с ха-
рактерными вспышками веретен обонятельного ритма,
который хорошо выражен в общей коре у этих животных
(Гусельников, 1965). Однако некоторые исследователи
(Белехова, 1968; Servit, Strejckova, 1972) считают, что
у рептилий они имеют место. Таким образом, в филоге-
незе позвоночных четко выраженный a-ритм возникает,
видимо, только у млекопитающих. Что касается онтоге-
неза, то описываются различные сроки появления о-рит-
ма. У грызунов он появляется па 10—15 день постнаталь-
ного онтогенеза. К этому сроку хорошо выражена (на-
пример, у кролика) и РВ. У котят и щенков веретена
появляются несколько позже. У человека сонные веретена
возникают примерно с трехмесячного возраста. Частота
их с возрастом не меняется.
У животных и человека сонные веретена возникают,
как правило, в фазу медленного сна, следующего сразу
244
за дремотой. Во время стадии сна, характеризующегося
6-волнами, они возникают реже или полностью отсутст-
вуют. При переходе к быстрому (парадоксальному) сну
они могут вновь быть выражены в ЭЭГ, но полностью
блокируются (как и РВ) в развитой фазе быстрого сна
(Rossi, Favale, 1961; Giaquinto, 1968; Mancia ct al., 1971).
Спонтанные'веретена регистрируются во время зимней
спячки (Штарк, 1970).
Рис. 81. Соотношение суммарных потенциалов РУ, РВ и спон-
танной веретенообразной активности с импульсной актив-
ностью корковых нейронов. А—вызванная активность РУ (1)
и РВ (//), 111— импульсная активность нейрона в отсутствие
стимуляции; Б — различные виды воли спонтанной веретено-
образной активности, IV—волна, сходная с потенциалами РУ,
У — волна, сходная с потенциалом РВ, VI— волна смешанно-
го типа (по Спенсеру и Брукхарту, 1961):
/ — суммарные, потенциалы, регистрируемые из глубоких слоев коры,
2 — импульсная активность, 3 — суммарная активность, регистрируемая
от поверхности кары
245
Спонтанные веретена характерны для ЭЭГ при раз-
личных хирургических воздействиях, приводящих к сни-
жению тонуса активирующих структур мозга. Так, в за-
висимости от уровня перерезки ствола мозга и состояния
препарата веретена могут доминировать в ЭЭГ (препа-
рат cerveau isole) и полностью отсутствовать при мосто-
вом претригсминалыюм препарате. В хроническом опыте
оба препарата содержат в ЭЭГ веретена.
Ряд гормональных и фармакологических веществ, сни-
жающих тонус активирующих систем, видимо, 'также вы-
зывают веретена. Особенно хорошо изучены барбитуро-
вые веретена. Одно время полагали, что барбитуровые
веретепа в глубокую стадию наркоза отличаются от обыч-
ных веретен. Однако данные нашей лаборатории (Му-
хаметов, 1968) показали, что по мере углубления наркоза
постепенно меняются и свойства веретен, что дало осно-
вание утверждать, что веретена глубокого барбитурового
наркоза тоже являются модификацией ритма сонных ве-
ретен.
Спонтанные веретена регистрируются почти во всех
отделах коры, таламусе п в ряде других структур мозга.
Вызванные веретепа, РВ и РУ могут быть приурочены к
определенным ограниченным участкам мозга, что прямо
связано с преимущественным возбуждением тех или иных
отделов таламуса. Экспериментальный материал свиде-
тельствует также о том, что спонтанные веретена, начи-
наясь в любом участке таламуса, распространяются на
другие участки, а распространение активности в коре
лишь отражает этот таламический процесс. Вот почему
теперь, после общей характеристики разных модификаций
•т-ритма, можно перейти к его генезу и прежде всего
выяснить роль таламуса в его происхождении.
Таламус — водитель о-ритма. Еще в самых ранних ра-
ботах по одновременной регистрации спонтанней элек-
рическоп активности в коре и таламических ядрах было
отмечено, что в них может регистрироваться однотипная
и синхронная активность (Spiegel, 1937). Более поздние
исследования тМорисопа и других (Morison, Dempsey,
1943), касающиеся веретен, относительно глубокого бар-
битурового наркоза показали, что синхронное возникно-
вение вспышек этой активности в коре и таламических
ядрах (неспецифических) является характерным ее свой-
ством. Во время естественного сна одновременное появле-
ние типичной веретенообразной активности в коре п та-
246
ламусе отметили Гесс и др. (Hess et al., 1953). Обяза-
тельная приуроченность веретенообразной активности к
коре и таламусу и синхронное ее появление в этих струк-
турах дали основание для предположения, что одна из
структур является первичным очагом этой активности, а
в другой — веретенообразная активность имеет вторич-
ный характер. Поскольку основные проводящие пути на-
правлены от таламуса к коре, наиболее естественным
было предположение, что веретенообразная активность
первично возникает в таламусе и по таламо-кортикаль-
ным волокнам проводится в кору.
Проверка этого предположения проводилась в основ-
ном с помощью метода экстирпаций и анатомической изо-
ляции коры и таламуса. Было показано (Morison, Basset,
1945), что после декортикации (как унилатеральной, так
и билатеральной) типичные вспышки веретенообразной
активности в интраламинарных ядрах таламуса могут
наблюдаться до 3 дпей. Исчезновение веретенообразной
активности в таламических ядрах наблюдалось только
через значительное время после операции (в хрониче-
ских опытах до 21 дня и более), что вполне обоснованно
связывается с наступлением дегенерациоппых процессов
в таламусе. Подобные данные получили Гол и Келлуей
(Gel, Celiaway, 1963; Ccllaway et at, 1966) на препарате
«изолированного таламуса», где были пересечены все
связи между таламусом и корой. В таком отделенном от
коры таламусе можно регистрировать стойкую ритмиче-
скую активность с частотой 8—12 Гц, которая сходна с
веретенообразной активностью (рис. 82). Таким образом,
кора головного мозга не является необходимой для ге-
нерации ритмической активности в таламусе.
С другой стороны, как показывают опыты с разруше-
нием или отсечением таламуса, последний является не-
обходимым для генерации ритмической веретенообраз-
ной активности в норе, причем необходим именно сам
таламус, а не другие структуры, которые могли бы зада-
вать ритм активности через посредство таламических
ядер.
Итак, самые различные хирургические вмешательст-
ва, выключающие влияние таламических ядер на кору
мозга, дают один и тот же эффект — исчезновение в коре
веретенообразной активности.
На основании многочисленных фактов к настоящему
времени сформировалось широко распространенное мне-
247
иие, что только таламус обладает способностью к авто-
номной генерации веретенообразной активности; кора же
такой способностью не обладает, и веретенообразные
вспышки появляются в ней только под влиянием ритми-
ческих таламо-кортикальпых залпов импульсов, генери-
руемых таламусом при возникновении в нем ритмическо-
го процесса. Таким образом, таламус является водителем
ритмической веретенообразной активности по отношению
к другим структурам. Это подтверждается и разрушением
других структур мозга: хвостатого ядра, перегородки,
А
5
ШмВ
i—з -I
/ 4
Рис. 82. Биполярная регистрация ритмической электрической ак-
тивности различных участков (Д— В) изолированного талам^’са
(по Келлуей и др., 1966)
гипоталамуса, субталамуса. Их разрушение не влияет
на генерацию спонтанных и вызванных веретен (и РВ и
РУ) в таламусе и коре.
Представление о первичной генерации веретенообраз-
ной активности в таламических ядрах подтверждается
также и экспериментами другого рода — исследованиями
влияния на частоту веретенообразной активности локаль-
ных воздействий на различные структуры мозга и преж-
де всего на таламус и кору.
Опыты с раздельным воздействием па кору и таламус
дали вполне четкие результаты. При локальном воздей-
ствии на таламические ядра инъекции пенициллина (Rals-
ton, Ajmon — Marsan, 1956) наблюдалось резкое умень-
шение частоты веретенообразной активности, регистри-
руемой от коры (с 8—12 в 1 с до 3,5—5 в 1 с, па кошках
под барбитуровым наркозом). Можно было наблюдать,
что локализация в коре видоизмененных (замедленных)
веретен зависит от локализации таламической инъекции
248
пенициллина. Эти результаты подтверждают представле-
ния о первичном возникновении веретенообразной актив-
ности в таламусе. Локальные воздействия на кору не да-
ют такого эффекта. По данным ряда авторов (Bremer,
1958; Andersen et al., 1967; Jasper, Shacter, 1970), изме-
нение температуры поверхности коры не меняет частоты
веретенообразной активности; частота снижается толь-
ко при общем охлаждении тела, которое должно затра-
гивать и подкорковые образования. Систематическое ис-
следование такого рода было проведено С. П. Наракаш-
вили и сотрудниками (1964, 1965), которые исследовали
изменения веретенообразной активности при воздействии
в одинаковых условиях ряда веществ (как стимулирую-
щих,-так и депрессирующих) на кору и на таламические
ядра. В полном соответствии с предыдущими данными
было найдено, что аппликация применяемых веществ на
ограниченные участки поверхности коры увеличивает или
уменьшает амплитуду потенциалов веретенообразной ак-
тивности, но не меняет их частоты. При инъекции раст-
воров этих же веществ в неспецифические таламические
ядра частота веретенообразной активности в коре замет-
но изменялась. Очевидно, что все эти результаты пол-
ностью согласуются с данными, полученными путем хи-
рургических вмешательств, и показывают, что таламус
является первичным очагом веретенообразной актив-
ности.
Однако существуют данные о наличии сильных регу-
лирующих влияний на таламические ядра со стороны
коры (Tiberlin et al., 1961 и Др.), влияющих на генера-
цию ритмической веретенообразной активности в тала-
мусе. Эти данные не противоречат представлению о пер-
вичной генерации в таламусе веретенообразной актив-
ности. Наличием таких регулирующих влияний можно
объяснить как прекращение генерации в таламусе ритми-
ческой активности после довольно грубого вмешательст-
ва— удаления коры, так и зависимость включения тала-
мического генератора ритмической активности от функ-
ционального состояния коры.
В связи с этим необходимо, видимо, рассматривать и
данные Веласко и Линдсли (Velasco, Lindsley, 1965), счи-
тающих, что для сохранения веретенообразной активно-
сти и реакции вовлечения необходим совершенно опре-
деленный участок коры мозга — орбитальная кора. В их
опытах удаление всей дорзолатеральной коры мозга и
249
медиальной коры не устраняло веретенообразную актив-
ность и реакцию вовлечения, по удаление одной только
орбитальной коры полностью подавляло веретенообраз-
ную активность как во всех остальных областях коры,
так и в таламусе. Таким образом, орбитальная кора, по
мнению Веласко и Лпндсли, является единственной спе-
цифичной зоной коры, играющей решающую роль в ре-
гуляции таламо-кортпкальпой ритмической активности.
Впоследствии многими исследователями этот вывод
о роли орбитальной коры был пересмотрен. Было пока-
зано, что разные корковые поля и особенно орбитальная
кора могут оказывать сильное влияние на механизм ве-
ретен, хотя сами они не являются структурами, необхо-
димыми для их генерации. Эти влияния, видимо, могут
носить облегчающий и тормозной характер на таламиче-
ский механизм веретен. Что касается нс спонтанных, а
вызванных веретен, то анализ многочисленных литера-
турных источников свидетельствует также о их талами-
ческом происхождении. Это касается'сепсорных послераз-
рядов (РРП по типу веретен), веретен хвостатого ядра
и веретен на прямое раздражение коры.
Итак, суммируя все сказанное, можно прийти к за-
ключению, что большинство экспериментальных данных
указывает па первичное возникновение веретенообразной
активности в таламусе; данных же, которые бы достовер-
но противоречили такому взгляду, пока не получено.
Теперь возникает вопрос, какие таламические ядра
или группы ядер являются первичными очагами ритми-
ческой активности? Известно, что таламус содержит
несколько групп ядер, имеющих различное функциональ-
ное значение — специфические, псспсцпфичсские и ассо-
циативные ядра. Все ли эти ядра обладают способностью
к автопомпой генерации ритмической веретенообразной
активности или эта способность является свойством толь-
ко нескольких специализированных ядер или ядерпых
групп?
Еще Морисопом и Дэмпси было сделано заключение,
что спонтанная веретенообразная-активность («взрывная
активность») является функцией неспецифической тала-
мо-кортикальной проекционной системы и, следователь-
но; первичным очагом возникновения этой активности яв-
ляются иеспецифнческие (медиальные) таламические
ядра.
Эта точка зрения получила весьма широкое распрост-
250
ранение и подтверждение в экспериментах с разрушени-
ем таламических ядер. Было показано, что наибольшие
изменения электрической активности коры вызывало раз-
рушение песпецифических ядер таламуса — медиальных
н интраламинарных; после разрушения этих ядер верете-
нообразная активность в коре исчезала. Меньший эффект
давало разрушение передней группы ядер таламуса. Раз-
рушение же специфических переключательных ядер та-
ламуса вызывало минимальные изменения электрической
активности коры па стороне разрушения и не устраняло
веретенообразной активности. Отсутствие веретенообраз-
ной активности в коре после ограниченной коагуляции
интраламинарных таламических ядер отмечали также
Хёсли и Монье (Hosly, Monnicr, 1963).
По мнению Э. С. Мониава и Р. К- Борукаева (1965),
разрушение специфических релейных ядер таламуса мо-
жет даже способствовать появлению веретенообразной
активности в проекционной зоне коры, соответствующей
разрушенному таламическому ядру. Все это безусловно
указывает па основную роль песпецифических ядер та-
ламуса (медиальной и интраламинарной групп ядер) в
' формировании спонтанной ритмической активности вере-
тенообразного типа.
Однако имеется достаточно фактов, показывающих,
что способностью к генерации веретенообразной актив-
ности обладают также специфические и ассоциативные
ядра таламуса. Так, Кавамура и Ямамото (Kawamura,
Jamomoto, 1961) показали, что в возникновении вере-
тенообразных вспышек в слуховой коре решающую роль
играет специфическое ядро слухового анализатора — ме-
диальное коленчатое тело. Имеются и другие данные,
указывающие на возможность тесной связи веретенооб-
разной активности со специфическими ядрами таламуса.
Мы уже указывали, что Спенсером п Брукхартом (1961)
был сделан вывод, что в генерации спонтанной веретено-
образной активности могут принимать участие как спе-
цифические, так и песпецифпческпе таламо-кортикальные
проекционные системы, т. е. эта активность может пер-
вично возникать как в специфических, так п в неспеци-
фпческих таламических ядрах, В зависимости же от того,
какое таламическое ядро — специфическое или неспеци-
фическое— является ведущим в каждый данный момент,
определяется в соответствии со способом проекции этого
251
ядра на корковые элементы и форма корковых потенци-
алов, и их принадлежность к одному из двух видов. Спе-
цифические релейные ядра таламуса, также как и неспе-
цифическке, могут быть самостоятельным первичным
очагом веретенообразной активности.
Что касается относительной значимости специфиче-
ских и неспецифических таламических ядер в контроле
веретенообразной активности, то вполне возможно, что
для большинства областей коры более значимым води-
телем являются песпецифические ядра, чем и объясня-
ются изложенные выше данные, расцененные авторами
как свидетельство связи веретенообразной активности с
деятельностью только песпецифичсской таламо-корти-
калыюй системы.
В противовес точке зрения об исключительной роли
неспецифичсских ядер в генезе корковых веретен Андер-
сен и Андерссон (Andersen, Andersson, 1967, 1968) также
полагают, что существует целый ряд отдельных пейсме-
керов в ядрах таламуса, генерирующих автономно
a-ритм, которые не всегда вовлекаются в генерацию каж-
дого веретена. Они нашли, что в одном таламусе, может
быть около 35 000 таких генераторов, т. е. даже близко
расположенные группы нейронов таламуса генерируют
веретена независимо друг от друга. Тогда корковое поле,
контролируемое таким пейсмекером, может соответство-
вать, по сути дела, размеру корковых колонок.
Явление рекрутирования волн веретен. Этот механизм
вначале лучше рассмотреть па примере РВ и РУ. Здесь
также существует целый ряд данных, показывающий, что
именно в раздражаемом таламическом ядре происходит
характерная «раскачка» ответов от стимула к стимулу
при включении ритмических раздражений, благодаря ко-
торой ответы становятся по амплитуде во много раз
больше, чем ответы на одиночные раздражения. Рекру-
тирование па таламическом уровне ведет к тому, что раз-
ряды таламических нейронов, посылающих свои аксопы
в кору, становятся сильнее от стимула к стимулу и соот-
ветственно возрастает амплитуда ответов коры на эти
таламо-кортпкальные залпы, что и регистрируется в виде
кортикальных РВ и РУ. Причем свойством «раскачки»,
«рекрутирования» ответов при низкочастотном ритмиче-
ском раздражении обладают как специфические (релей-
ные), так и неспецифические ядра таламуса. Кора же
головного мозга не может без участия таламуса генери-
252
ровать РВ и РУ. Это не исключает активного участия
коры мозга в формировании ритмических реакций типа
РВ и РУ путем влияния на раздражаемое таламическое
ядро. Возможность такого влияния тем более следует
учитывать, что большинство работ по исследованию РВ
и РУ проведено в условиях неглубокого барбитурового
наркоза, который может влиять на функции коры силь-
нее, чем на таламические. Вполне возможно, что функ-
циональная роль коры в формировании этих реакций вы-
ступала в разобранных работах относительно слабо, а
в нормальных условиях (при отсутствии наркоза) может
выявляться значительно сильнее.
Свойства и различия РВ и РУ в связи со спецификой
проекции на кору мозга специфических (релейных) и
неспецифйческих таламических ядер. Процесс рекрути-
рования при низкочастотных ритмических раздражениях
происходит, по-видимому, одинаково как в специфиче-
ских, так и неспецифических ядрах таламуса. Однако
залпы таламо-кортикальных импульсов, исходящие из
раздражаемого ядра, могут вызвать в коре ответы со-
вершенно различных типов в зависимости от того, в ка-
кие зоны и слои коры приходят волокна от этого ядра.
Специфические релейные ядра таламуса, как показывают
морфологические и физиологические данные, посылают
волокна в III—IV слои проекционных зон коры. В со-
ответствии с этим зона регистрации РУ ограничена только
той проекционной областью коры, которая соответст-
вует раздражаемому таламическому ядру. Форма потен-
циалов РУ (позитивно-негативный комплекс при реги-
страции от поверхности коры) качественно сходна с фор-
мой первичного ответа коры, вызываемого одиночным
раздражением того же специфического таламического
ядра, из которого вызывается и РУ при ритмическом
раздражении. Исследование распределения по попереч-
нику коры потенциалов при развитии каждой волны РУ
также выявило картину очень сходную с той, которая
наблюдается для первичного ответа. В глубине коры ре-
гистрируются негативно-позитивные ответы, а по мере
передвижения регистрирующего электрода к поверхности
коры латентный период негативной фазы увеличивается
и перед ней вырастает позитивная фаза, так что на по-
верхности ответы превращаются в позитивно-негативные
(Spencer, Brookhart, 1961). Можно рассматривать потен-
циалы РУ как гипертрофированные первичные ответы
253
корь.', возникающие в ответ не на короткий разряд им-
пульсов из таламического релейного ядра, возникающий
при одиночном его раздражении, а па значительно уси-
ленный и растянутый залп импульсов, который стал та-
ким в результате впутриталамических процессов рекру-
тирования, активированных низкочастотным ритмическим
раздражением. Но такая интерпретация отнюдь не явля-
ется общепринятой. Существуют высказывания и другого
порядка, что потенциалы РУ являются комбинацией двух
ответов различной природы, наложенных друг па дру-
га— первичного ответа и рекрутирующегося потенциала
той же природы, что и потенциалы РВ (Bishop et al.,
1961).
Корковые потенциалы РВ значительно шире распро-
странены по коре, чем первичные ответы и потенциалы
РУ, что связано с относительно диффузным характером
связей между псспсцифическими таламическими ядрами
и корой. Правда, РВ может возникать и в относительно
локальных областях коры, поскольку диффузность не-
специфических таламо-кортикальных связей не является
абсолютной (Jasper, 1949; Haberly, Jasper, 1953). Но по
сравнению с первичными ответами и РУ реакция вовле-
чения является все же значительно менее локальной.
Форма потенциалов РВ также отличается от форм от-
ветов на раздражение специфических проекционных ядер
таламуса. При регистрации от поверхности коры потен-
циалы РВ практически монофазны (негативны). Может
наблюдаться также небольшая короткая поверхностно-
позитивная волна перед основным поверхностно-негатив-
ным потенциалом, а также более длительная, но низко-
амплитудная вторичная поверхностно-позитивная волна
после негативного потенциала, но последний можно счи-
тать основным компонентом потенциалов РВ как по
признаку максимальной амплитуды, так и по признаку
наибольшей стабильности регистрации. Распределение
по поперечнику коры потенциалов во время развития РВ
также совершенно отлично от того, что наблюдается для
первичного ответа или потенциалов реакции усиления
(Li et al., 1956; Spencer, Brookhart, 1961). Характерная
форма корковых потенциалов РВ была расценена как
указание на специфику проекции па кору волокон от не-
специфпческпх таламических ядер. Очень широко рас-
пространено мнение, что импульсы от неспецифических
ядер таламуса приходят диффузно в обширные корковые
254
области, одновременно в различные слои коры — не толь-
ко более глубокие, получающие афференты также от спе-
цифических ядер, ио и в поверхностные. На отличие ие-
специфичсских таламо-кортикальных проекций от спе-
цифических указывает также разная способность РВ и
РУ к горизонтальному распространению по коре. В про-
екционной корковой области подрезка коры, прерываю-
щая таламо-кортикальныс связи, но не затрагивающая
горизонтальные внутрикортикальпые связи, приводит к
тому, что РУ в этом участке больше по может быть выз-
вана, тогда как РВ па раздражение неспецифического
ядра ио-прежнему регистрируется, как и в интактной
коре (Hanbery, Jasper, 1953).
Пути передачи импульсов из неспецифических тала-
мических ядер в кору исследовались многими авторами,
так как они представляют интерес не только в связи с
вопросом о механизмах РВ, по и в связи со всей пробле-
мой организации таламо-кортикальных систем. Предпо-
лагалось, что неспецпфические ядра таламуса не имеют
(или почти не имеют) прямых связей с корой мозга и что
проведение импульсов, вызывающих РВ в коре, происхо-
дит через ассоциативные ядра или ретикулярное ядро
таламуса. Однако исследования Шлага и др. (Schlag
et al., 1966)’ показали,, что при регистрации ответов на
ритмические раздражения таламуса от орбитальной зо-
ны коры мозга на ритмическое раздражение срединных
или интраламинарных ядер таламуса (т. е. ядер, расце-
ниваемых всеми как неспецпфические) возникает ритми-
ческая реакция, потенциалы которой по форме полно-
стью напоминают потенциалы РУ, тогда как в осталь-
ных зонах коры при этом регистрируется обычная РВ.
Наоборот, при ритмическом раздражении релейного та-
ламического ядра в соответствующей ему проекционной
зоне коры регистрировалась РУ, но в орбитальной коре
в это время возникали потенциалы, которые по форме
можно было бы классифицировать как РВ (рис. 83). От-
сюда делается вывод о существовании локализованной
проекционной системы от неспецифического таламуса к
орбитальной коре.
Эти результаты поставили под сомнение правильность
всей концепции существования иеспецифпческой тала-
мо-кортпкальноп системы. Если на самом деле песпеци-
фическпе ядра таламуса проецируются в совершенно
определенную, четко ограниченную область коры (орби-
255
тальную область) и импульсы из неспецифических тала-
мических нейронов вызывают в этой области коры такие
же реакции, какие вызывают в классических проекцион-
ных зонах импульсы из релейных ядер таламуса, то, ес-
тественно, возникает вопрос о правомерности противо-
поставления специфических и несцсцифических талами-
ческих ядер. Такой вопрос уже неоднократно ставился в
литературе и в последние годы нашел свое подтвержде-
ние в анатомических и физиологических исследованиях
(Адрианов, 1964).
МХокН Ни г-11 ЛГ1	/
Ww о* J » U	В Г
A	---1
ZOOmc
Рис. 83. РВ и РУ, регистрируемые в моторной п орбитальной эо-
нах коры мозга кошки, Л и В — ритмические раздражения нсспе-
цпфического ядра; S и Г — ритмические раздражения специфиче-
ского ядра таламуса: Д — активность моторной коры при ритми-
ческих раздражениях орбито-фронтальной коры (ио Шлагу
и др., J966).
Па В и Г—-верхняя пара кривых — ответы на первый стимул, нижняя
ьоуа — ответы на пятый стимул
Таким образом, структурные основы РУ и РВ (в осо-
бенности последней) пока выяснены далеко нс до конца.
Довольно уверенно можно говорить о решающей роли
раздражаемых таламических ядер в формировании та-
ких наиболее характерных черт реакции, как рекрутиро-
вание ответов п фаз нарастания-спада. Но что касается
путей прихода в кору залпов импульсов от таламуса п
локализации в коре окончании волокон, проводящих этп
импульсы, то приходится признать, что этот вопрос раз-
работан пока недостаточно.
Микроэлектродное изучение о-ритма в таламусе, коре
и других структурах мозга. Цепная информация о меха-
256
низмах a-ритма была получена при его микроэлектрод-
ном изучении в различных структурах мозга и прежде
всего в таламусе.
При мопополярной суммарной регистрации различных
спонтанных и вызванных модификаций a-ритма практи-
чески в любом-отделе таламуса кошки имеет место сход-
ная в основных чертах картина колебаний потенциала.
Один период ритма состоит из длительной положитель-
ной волны, которой может предшествовать негативная
волна меньшей амплитуды и длительности.
Многие таламические нейроны на фоне cr-ритма начи-
нают разряжаться ритмично и синхронно. Пачки импуль-
сов в большей или меньшей степени приурочиваются к
негативным волнам (Verzeano et al., 1954; 1958; 1960,
1961; Andersen et al., 1964, 1968, и др.). В результате
внутриклеточного изучения барбитуровых веретен, спе-
цифических о-послеразрядов (Andersen et al., 1962, 1964,
1968) и реакции вовлечения (Purpura, Cohen, 1962) было
обнаружено, что положительным волнам о-ритма соот-
ветствуют тормозные постсипаптические потенциалы
(ТПСП) большинства таламических нейронов. Этим
ТПСП могут предшествовать деполяризационные откло-
нения мембранного потенциала, сопровождающиеся им-
пульсными разрядами; однако деполяризация и спайки
имеются далеко не перед каждым ТПСП (см. рис. 86).
Мы уже говорили (см. лекцию 2) о последовательно-
сти синаптических процессов в ядрах таламуса (коленча-
тое тело, вентробазальный комплекс) после их однократ-
ной, компактной афферентной активации. Афферентные
импульсы, которые приходят по волокнам зрительного
тракта и оканчиваются на переключательных клетках ла-
терального коленчатого тела или клетках ядер вентро-
базальной группы, вызывают в этих клетках ВПСП, под
действием которого переключательные клетки генериру-
ют залп импульсов, направляющийся по таламо-корти-
калытым волокнам к коре головного мозга. Одновременно
импульсы заходят в коллатерали таламо-кортикальных
волокон, которые возвращаются к тем же переключатель-
ным клеткам и (по-видимому, через посредство вставоч-
ных тормозных нейронов типа клеток Реншоу) образуют
на них тормозные синапсы. Активированные таким путем
тормозные синапсы вызывают длительную гиперполярп-
зацию (ТПСП) переключательных клеток, следствием
которой является прекращение дальнейших разрядов,
9—3451	257
5
пока гиперполяризация не закончится и не восстановит-
ся исходное состояние нейронов.
Сопоставление внутриклеточно регистрируемых коле-
баний потенциала с суммарной электрической активно-
стью таламических ядер (рис. 84) показывает, что в
большинстве случаев описанному двухфазному (деполя-
ризация — гиперполяризация) колебанию внутриклеточ-
ного потенциала при однократной активации таламиче-
ского ядра соответствует такое же двухфазное колебание
суммарного электрического потенциала ядра. Первично-
му ВПСП соответствует, как уже говорилось, негативное
колебание суммарного потенциала. Последующий ТПСП
отражается в суммарной электрической активности в ви-
де длительной позитивной волны, которая регистрирова-
лась авторами, обращавшими внимание на поздние ком-
поненты электрической .реакции таламического ядра на
раздражение (Marshall, 1941; Vastola, 1959; Andersen
et al., 1964). По форме и длительности эта позитивная
волна совпадает с внутриклеточно регистрируемыми
ТПСП и периодами торможения, обнаруживаемыми по
угнетению спонтанной импульсной активности или по
депрессии ответов на тестирующие раздражения. Так же
как и внутриклеточно-регистрируемые ТПСП, эта волна
может быть вызвана антидромным раздражением тала-
мокортикальных волокон (Vastola, 1959; Andersen et al.,
1964), в том числе и при соблюдении условий, исключа-
ющих соответствующую активацию кортико-таламиче-
ских волокон. Рассмотренный комплекс из возбуждаю-
щего и тормозного постсинаптических -потенциалов,
который по различным признакам легко- обнаруживается
Рис. 84. Экстраклеточные (4) и внутриклеточные (Б) потен-
циалы в нейронах вентробазального комплекса таламуса, воз-
никающие в ответ на раздражения афферентного соматическо-
го нерва (по Андерсену и др., 1964):
/ — лучевого нерва, 2 — срединного нерва, <3 — локтевого нерва
(верхняя кривая каждой пары — первичная негативная волна от-
вета таламического ядра на раздражение нерва при быстрой разверт-
ке, нижняя кривая — одновременная регистрация ответа клиновидного
ядра), 4, 5_. б— длинная позитивная волна и повторная вспышка им-
пульсной активности в таламическом ядре {4 — ответ на раздражение
поверхностного лучевого, -5 — срединного, 61—локтевого нерва), 7“
ритмический разряд последействия, 8—нейрон, в котором в ответ на
раздражение афферентного нерва возникает только длительный ВПСП,
9—нейрон, в котором первичный ВПСП обрывается высокоамплитуд-
ным ТПСП большой длительности, 70 —нейрон, в котором в ответ на
афферентное раздражение возникает только длительный ТПСП, 11, 12,
13 — реакция нейрона, начинающаяся с длительного ТПСП, при раз-
личных скоростях развертки (в каждой паре кривых сверху — внутри-
клеточная регистрация активности клиновидного ядра)
9*
259
в таламических ядрах при одиночном афферентном раз-
дражении, служит основой формирования также и рит-
мической активности нейронов таламуса.
Действительно, реакция отдельных таламических эле-
ментов на одиночные периферические раздражения не
всегда ограничивается появлением одного комплекса
ВПСП-ТПСП, после которого происходит восстановление
внутриклеточного потенциала и импульсной активности
до исходного, фонового уровня. Часто после первого комп-
лекса ВПСП-ТПСП следуют повторные аналогичные ко-
лебания внутриклеточного потенциала, состоящие из
чередующихся волн гиперполяризации (ТПСП), сопро-
вождающихся угнетением импульсных разрядов нейро-
нов, и волн деполяризации, сопровождающихся вспыш-
ками нейронной активности (Andersen et al., 1964), т. е.
наблюдается явление, которое можно назвать внутрикле-
точным ритмическим разрядом последействия
(рис. 84, Б, 13). Ритмические вспышки импульсной ак-
тивности, сопровождающие эти колебания мембранного
потенциала, можно регистрировать и при экстраклеточ-
ном микроэлектродном отведении.
Внутриклеточные разряды последействия, синхронно
возникающие в основной массе таламических нейронов,
находят непосредственное отражение в экстраклеточных
суммарных потенциалах. Помимо первого негативно-по-
зитивного комплекса, соответствующего первому комп-
лексу ВПСП-ТПСП, в суммарной электрограмме тала-
мического ядра могут регистрироваться повторные коле-
бания, соответствующие повторным колебаниям
клеточных потенциалов: более короткие негативные вол-
ны,-являющиеся отражением внутриклеточных ВПСП, че-
редуются с длительными (порядка 100 мс) позитивными
волнами, которые являются отражением внутриклеточ-
ных ТПСП (Andersen et al., 1964). Таким образом, ре-
гистрируемые от таламических ядер ритмические разря-
ды последействия являются непосредственным отражени-
ем колебаний мембранного потенциала в нейронах этих
ядер.
Процессы, во многом сходные с описанными выше,
наблюдаются в таламических нейронах и при ритмиче-
ских раздражениях ядер таламуса (рис. 85), т. е. при
провокации РВ пли РУ (Purpura et al., 1962, 1963).
Последовательность возбуждающих и тормозных
постсинаптических потенциалов наблюдается при низко-
260
частотном ритмическом раздражении не только в ядрах
средней линии таламуса, но и в специфических релейных
таламических ядрах (Purpura et al., 1965). Чередование
фаз активации и торможения наблюдается также в ре-
лейных таламических ядрах при ритмических афферент-
ных раздражениях.

diiUMjjMimim

100мс
Рис. 85. Чередование комплекса ВПСП—ТПСП в нейроне ме-
диального таламуса при РВ и ритмическом раздражении ядер
средней линии таламуса (по Пурпура, Кохен, 1962).
Кривые — последовательные отрезки непрерывной записи. На кривых
Л и частично Б видна спонтанная: активность, Первое раздражение с
частотой 7 имп/с (К) вызывает ВПСП и импульсный разряд, за ними
следует длиннолатентный (30 мс) продолжительный ТПСП. Последую-
щие раздражения (Б, В, Г) вызывают ВПСП и ТПСП. Прекращение
раздражений (Д) сопровождается длнте»чьной деполяризацией и повы-
шением возбудимости (Д,	Ж). Возобновление ритмической стиму-
ляции (3) с частотой 7 им1|/с вновь сопровождается появлением комп-
лексов ВПСП-ТПСП. Моменты раздражений отмечены направленным^
вниз артефактами
261
Таким образом, комплекс ВПСП-ТПСП, являющийся
реакцией отдельных таламических нейронов на одиноч-
ное раздражение, можно считать также и основным эле-
ментом самых разнообразных ритмических реакций ней-
ронов как специфических, так и неспецифических
таламических ядер. Суммарные, экстраклеточно регист-
рируемые потенциалы таламических ядер являются непо-
средственным отражением этих постсинаптических по-
тенциалов, более или менее синхронно возникающих в
большом количестве нейронов (т. е. генерируются теми
же синаптическими токами, которые вызывают постсинап-
гические потенциалы в нейронах).
Процессы в отдельных таламических нейронах во вре-
мя спонтанной веретенообразной активности. Наиболее
детальное исследование этих процессов проведено в ра-
боте Андерсена и Сиерса (Andersen, Sears, 1964). Ими
регистрировалась (как экстраклеточно, так и внутрикле-
точно) активность нейронов практически во всех круп-
ных таламических ядрах, в том числе и в ядрах средней
линии таламуса (которые считаются важнейшим первич-
ным центром спонтанной веретенообразной активности),
на фоне веретенообразных вспышек, вызванных легким
барбитуровым наркозом. Результаты внутриклеточных
отведений от таламических нейронов показали, что в на-
чале каждого веретена в нейронах возникает серия, чет-
ко выраженных ТПСП, нарастающих по мере развития
веретена и обнаруживающих значительную временную
суммацию. Длительность каждого ТПСП составляет око-
ло 120 мс, что соответствует частоте следования волн
веретенообразной активности, которая в этих опытах бы-
ла около 8 Гц. Импульсная активность таламических ней-
ронов практически полностью подавлялась во время
каждого ТПСП и возобновлялась на короткий период
только на гребне деполяризации между двумя соседними
ТПСП. Во многих приводимых осциллограммах внутри-
клеточных потенциалов видно (рис. 86, 87), что после
каждого ТПСП наблюдается быстрый, но непродолжи-
тельный скачок деполяризации (на котором, собственно,
и возникают импульсные разряды нейрона), обрываю-
щийся последующим ТПСП. Форма скачка деполяриза-
ции, имеющего довольно крутой передний фронт, пока-
зывает, что едва ли он является просто восстановлением
после предшествующего ТПСП; скорее всего, эта деполя-
ризация цме?т активный характер, т. е. является ВПСП.
262
Рис. 86. Колебания внутриклеточного потенциала в таламических
нейронах во время спонтанной веретенообразной активности. А, Б —
экстраклеточные записи двух вспышек веретенообразной активности
в вентральном задне-латеральном ядре таламуса; В, Г — внутрикле-
точные записи от нейрона вентрального задне-латерального ядра при
однократной антидромной активности (раздражение белого вещест-
ва под корой); Д — внутриклеточная запись от того же нейрона во
время спонтанной веретенообразной активности. Приводимый-фраг-
мент содержит те же компоненты, что и реакция на антидромное
раздражение — длительную гиперполяризацию и последующую корот-
кую волну деполяризации с импульсными разрядами (по Андерсену
и Сперсу, 1964)
Следовательно, комплекс типа ВПСП-ТПСП являет-
ся основным элементом внутриклеточной ритмической
активности таламических нейронов не только в случае
различных ритмических реакций, но и в случае спонтан-
ных веретен.
Ритмические колебания внутриклеточного потенциа-
ла во время спонтанной веретенообразной активности
О
-20
-40
-60
Рис. 87. Колебания внутриклеточного потенциала таламических ней-
ронов при барбитуровых веретенах. А, Б — два веретена при внутри-
клеточной регистрации от одного и того же нейрона вентрального
задне-латерального ядра; деполяризация соответствует отклонению
вверх; В—верхняя запись — экстраклеточная регистрация импульс-
ной активности нейрона вентрального задне-латерального ядра, ниж-
няя запись суммарная активность коры; Г, Д — внутриклеточная ре-
гистрация активности нейрона центрального латерального ядра та-
ламуса; вспышки веретенообразной активности сопровождаются на-
коплением длительной гиперполяризации (по Андерсену и Сиерсу,
1964)
происходят, по-видимому, синхронно во многих талами-
ческих нейронах, так как регистрируемые экстраклеточно
суммарные электрические потенциалы находятся в хоро-
шем соответствии с внутриклеточными потенциалами.
Каждому ТПСП таламического нейрона соответствует
почти такой же формы позитивная волна в экстраклетогь
264
ном отведении, а пикам деполяризации между ТПСП
соответствуют пики экстраклеточной негативности, на
фойе которой можно зарегистрировать вспышку импульс-
ных разрядов (Andersen, Sears, 1964). Итак, в случае
спонтанной веретенообразной активности, как и при рит-
мических вызванных реакциях, комплексы типа ВПСП-
тпсп также играют решающую роль в формировании
суммарных ритмических электрических потенциалов та-
ламических ядер.
Аналогичные данные были получены для различных
других модификаций ст-ритма: а-послеразрядов, веретен
на одиночное раздражение хвостатого ядра и коры (An-
dersen et al., 1962, 1964; Waszak, 1972; Гусельников и др.,
1973).
Таким образом,, ритмическая активность специфиче-
ских и неспецифических таламических ядер, как спонтан-
ная, так и вызванная, сопровождается появлением в та-
ламических нейронах чередующихся ВПСП и длитель-
ных ТПСП, причем последние имеют возвратную
природу: вызываются через посредство коллатералей
таламо-кортикальных аксонов и вставочных тормозных
нейронов. Эти ВПСП и ТПСП, т. е. генерирующие их
трансмембранные токи, находят непосредственное отра-
жение в суммарных экстраклеточных потенциалах тала-
мических ядер, которые обычно и регистрируются как их
ритмическая электрическая активность.
Согласно гипотезе Андерсена и Экклса (Andersen,
Eccles, 1962), система коллатерального торможения яв-
ляется основой вовлечения нейронов таламического ядра
в синхронную ритмическую активность. Процесс ритми-
ческой синхронизации нервных элементов происходит,
по этой гипотезе, следующим образом. Если группа ней-
ронов таламического ядра случайно (в результате фоно-
вой бомбардировки импульсами от других нейронов) или
в результате искусственной стимуляции начнет разря-
жаться достаточно интенсивно и синхронно, то генериру-
емые ими импульсы через возвратные коллатерали аксо-
нов возбудят вставочные тормозные клетки, послав залп
импульсов к тормозным синапсам на основных (переклю-
чательных) таламических нейронах, вызовут в последних
длительный ТПСП, который прервет дальнейшие им-
пульсные разряды на время около 100 мс. Существенно,
что торможение не является строго возвратным, т. е.
тормозятся не только те переключательные нейроны,
265
разрядами которых были активированы вставочные тор-
мозные клетки, но и соседние с ними переключательные
нейроны (справедливость этого предположения подтверж-
дается тем, что ТПСП могут возникать без предшествую-
щих импульсных разрядов; это объясняется только су-
ществованием взаимных связей между нейронами). По
окончании ТПСП вновь создается возможность появле-
ния импульсных разрядов, причем разряды в это время
появляются даже с большей вероятностью, чем в фоне,
до начала ТПСП. Это явление объясняется авторами
гипотезы постанодальной экзальтацией — увеличением
возбудимости после окончания гиперполяризации. По-
скольку ТПСП возникли (благодаря наличию взаимных
тормозящих связей) одновременно в значительной груп-
пе нейронов, то и заканчиваются они в этих нейронах
также более или менее одновременно. Следовательно,
разряды по окончании ТПСП возникают довольно син-
хронно в целой группе клеток, включающих как нейроны,
разряды которых вызвали ТПСП, так и соседние с ними
нейроны. Эти синхронно возникшие разряды приведут к
повторной активаций вставочных тормозных клеток и
повторному появлению ТПСП в переключательных ней-
ронах таламического ядра. Причем, поскольку теперь
повторные разряды возникают в большем количестве
переключательных нейронов, чем первичный разряд, то
повторная активация вставочных тормозных клеток бу-
дет более интенсивной и захватит большее количество
вставочных нейронов, в результате чего повторный ТПСП
также окажется более сильным, чем первый, и возникнет
в еще большей группе переключательных нейронов. По
окончании повторного ТПСП снова могут возникнуть
разряды еще большего количества переключательных
нейронов, чем после первого ТПСП, в результате чего
коллатеральное торможение-вызовет ТПСП как во всех
тех же, так и в новых переключательных нейронах и т. д.
В результате такого процесса все большее и большее ко-
личество нейронов будет вовлекаться (через посредство
системы коллатерального торможения) в синхронную
активность, причем эта активность будет иметь строго
ритмический характер: разряд — торможение — разряд
и т. д. Период ритмической активности будет, очевидно,-
определяться длительностью возвратных ТПСП, т. е.
будет приблизительно равен 80—100 мс, что и наблюда-
ется в действительности.
266
Такой механизм ритмической синхронизации актив-
ности нейронов может обеспечить как установление -спон-
танной ритмической активности, так и возникновение
ритмических реакций. Если система коллатерального
торможения находится в достаточно активном состоянии
и на ее работу не влияют внешние, возмущения (что, ви-
димо, как раз имеет место в условиях легкого барбиту-
рового наркоза), то возможно самопроизвольное вовле-
чение нейронов в синхронную ритмическую активность —
появление спонтанного ритма. Если синхронизация
активности через систему коллатерального торможения
слаба и спонтанная ритмическая синхронизация нейро-
нов не возникает, то такая синхронизация может быть
задана внешним раздражением, которое вызовет одно-
временный разряд значительного количества нейронов,
после чего в течение некоторого времени будет поддер-
живаться синхронная ритмическая активность нейронов,
состоящая из чередующихся вспышек активности и воз-
вратных ТПСП, т. е. возникнет ритмический разряд
последействия. Формирование реакций па ритмические
раздражения таламическиях ядер (РВ и РУ) также лег-
ко объяснить работой системы коллатерального тормо-
жения. Каждое раздражение таламического ядра должно
вызвать в его переключательных нейронах последователь-
ность процессов изначальной активации, последующего
длительного (около 100 мс) возвратного торможения и
затем вторичной активации «отдачи» (постаподальной
экзальтации). Если раздражать таламическое ядро рит-
мическими стимулами с такими интервалами, что каждый
стимул будет приходиться на фазу вторичной активации
после предшествующего ТПСП, то каждый последую-
щий стимул вызовет более сильную реакцию в нейронах,
чем предыдущий. Повторный стимул также может вы-
звать реакцию в большом количестве нейронов в резуль-
тате снижения в них порога реакции после предшеству-
ющего ТПСП, вызванного коллатеральными тормозными
связями от соседних нейронов. Такой процесс вовлече-
ния,. рекрутирования нейронов в реакцию на ритмиче-
ские стимулы вызовет соответствующее нарастание сум-
марных электрических ответов как раздражаемого
таламического ядра, так и других образований (в первую
очередь, коры головного мозга), в которые приходят
аксоны таламических нейронов, что и наблюдается в ви-
де хорошо известных РВ и РУ.
267
Последующие детальные исследования активности
таламических нейронов подтвердили основное значение
системы коллатерального торможения для генерации
спонтанной веретенообразной активности и ритмическо-
го разряда последействия первично-таламического про-
исхождения (Andersen et al., 1964, 1968). Моделирование
на цифровой вычислительной машине (в том числе и в
Рис. 88. Работа модели нервной сети, генерирующей вспышки рит-
мической активности (по Шамису и Мухаметову, 1967), Дан график
работы нервной сети. А, Б, В— непрерывная регистрация (Л, В —
«спонтанные» веретена; Б — межверетенная активность); Г — «вере-
тено», вызванное одновременным разрядом двух соседних групп
нейронов (отмечено стрелкой).
По абсциссе — время, по ординате — количество основных «нейронов», разря-
ды которых зарегистрированы за 4 последовательных такта
нашей лаборатории) нейронной сети, обладающей
способностью к коллатеральному торможению, показы-
вает, что такая система действительно может переходить
в состояние спонтанной или вызванной ритмической ак-
тивности, синхронной для значительного количества
нейронов (Andersen, Rudjord, 1964; Шампе, Мухаметов,
1967) (рис,>88). Эти результаты являются веским под-
тверждением правильности основных положений гипоте-
зы тормозной синхронизации ритмической активности
таламических нейронов, разработанной Андерсеном и
Экклсом.
268
Таким образом, гипотеза Андерсена и Экклса о про-
исхождении ритмической активности имеет серьезное
экспериментальное обоснование. Все основные исходные
постулаты этой гипотезы (существование системы воз-
вратного и взаимного коллатерального торможения; зна-
чительная длительность и величина ТПСП, вызываемых
этой системой; наличие периода повышенной возбудимо-
сти по окончании ТПСП) подтверждаются физиологиче-
скими опытами и не вызывают возражений, а опыты на
моделях нейронных сетей свидетельствуют о достаточно-
сти этих постулатов для возможности появления ритми-
ческой .активности. Гипотеза хорошо объясняет ряд
основных свойств ритмической активности таламуса
(синхронизацию активности нейронов, явление рекрути-
рования). Наконец, объяснение механизмов установления
ритмической активности отдельных нейронов на основе
этой гипотезы удачно сочетается с объяснением электро-
генеза суммарных относительно медленных ритмических
электрических колебаний. Как было показано, эти сум-
марные колебания являются отражением синхронной
активности тормозных синапсов, генерирующих длитель-
ные ТПСП — тех самых ТПСП возвратной природы, ко-
торые и обусловливают синхронизацию нейронной
активности.
Гипотеза Андерсена и Экклса получила широкое рас-‘
пространение, однако в ней имеются и слабые места.
Так, авторы подразумевают, что коллатеральное воз-
вратное торможение осуществляется через вставочный
нейрон. Таковыми считают обычно короткоаксонные
внутриядерные таламические клетки. Однако этому нет
прямых доказательств. Более того, по данным
М. Е. Шейбл и А. Б. Шейбл (М. Е. Scheibel, А. В. Schei-
bel, 1970) в таламусе мелких грызунов, например крыс,
они редки или отсутствуют. Нами же было показано
(Гусельников и др., 1973), что картина мембранных про-
цессов в таламических клетках во время веретен у кры-
сы такая же, как и у кошки.
Таким образом, эти клетки, видимо, не являются не-
обходимыми элементами для генерации возвратного тор-
можения в таламусе.
Андерсен и др. (Andersen et al., 1964), Марко и Др.
(Marco et al., 1967) описали клетки в таламусе кошки,
по характеру активности сходные с клетками Реншоу.
Однако Шлаг и Вашак (Schlag, Waszak, 1971) их не
269
нашли. Таким образом, идентификация тормозных ин-
тернейронов еще требует своего решения.
Выдвигаются в связи с этим другие гипотезы тормо-
жения таламических нейронов, например, через ретику-
лярное ядро таламуса (М. Е. Scheibel, А. В. Scheibel,
1970) или путем дендро-дендритного торможения (Fa-
migletti, 1970, 1972; Rail et al., 1966; Le Vay, 1971).
Наибольшие сомнения могут возникнуть по поводу
постулата постанодальной экзальтации как причины по-
вышения возбудимости после ТПСП в нейроне. Повыше-
ние возбудимости после периода торможения играет
чрезвычайно важную роль в формировании ритмической
активности, так как обеспечивает появление повторных
вспышек спонтанной активности и усиление реакций на
повторные раздражения, что ведет к вовлечению новых
нейронов в ритмическую активность. Но надежного объ-
яснения этому явлению пока не найдено. Механизм по-
станодальной экзальтации, как автоматическое повыше-
ние возбудимости нейрона после предшествующей
гиперполяризации, только постулируется (Andersen et
al., 1962, 1964), хотя непосредственно и не наблюдался.
Но даже если существование постанодальной экзаль-
тации в таламических нейронах после ТПСП не подтвер-
дится, это не будет свидетельствовать о неправильности
всей гипотезы формирования ритмической активности,
предложенной Андерсеном и Экклсом. Важно не сущест-
вование именно постанодальной экзальтации, а важен
факт обязательного повышения возбудимости нейрона
после ТПСП, чем бы такое повышение возбудимости не
вызывалось. Вторичное повышение возбудимости можно
объяснить и другими способами. Возможно, значитель-
ную роль в образовании вторичного повышения возбуди-
мости может играть система возвратного и взаимного
возбуждения нейронов, если быстродействие ее выше,
чем у системы возвратного торможения. Существование
системы возвратного возбуждения, действующей несколь-
ко быстрее, чем система возвратного торможения, уста-
новлено для коры головного мозга. Для таламуса деталь^
пых данных такого рода не имеется. Но если допустить
существование в таламических ядрах системы возврат-
ного возбуждения наряду с системой возвратного тормо-
жения (такую возможность признают Андерсен и др.;
Andersen et al., 1964), то повышение возбудимости нейро-
нов таламуса после ТПСП можно объяснить точно
270
так же, как мы объясняли аналогичное явление в
нейронах коры головного мозга. А именно можно до-
пустить, что при отсутствии синхронизированной актив-
ности таламических нейронов их фоновые разряды
создают постоянный уровень активации системы возврат-
ного торможения, которая, действуя сильнее, чем систе-
ма возвратного возбуждения, ограничивает частоту им-
пульсных разрядов па определенном уровне. Если же в
нейронах синхронно возникает мошиый ТПСП, то их
импульсная активность на некоторое время полностью
подавляется. В результате системы возвратного возбуж-
дения и возвратного торможения могут быть активиро-
ваны только после возобновления импульсных разрядов
по окончании ТПСП. Но когда разряды возобновятся, то
более быстродействующая система возвратного возбуж-
дения некоторое время будет действовать без ограничения
системой возвратного торможения, т. е. на короткое вре-
мя включится сильная положительная обратная связь,
что приведет к быстрому нарастанию деполяризации
нейронов, которая может достигнуть значительной вели-
чины,—это и будет повторное повышение возбудимости
нейронов после ТПСП. Такое'объяснение представляет-
ся нам тем более вероятным, что на внутриклеточных за-
писях ритмической активности таламических нейронов,
приводимых в работах Андерсена, Экклса и соавторов
(Andersen et al., 1964), хорошо видно резкое, нарастание
скорости деполяризации в конце ТПСП, в результате че-
го формируется отчетливо видная волна деполяризации
с довольно крутым передним фронтом, сопровождающа-
яся импульсными разрядами (см. рис. 86). Такое быст-
рое нарастание деполяризации, имеющее вид ВПСП,
наиболее естественно объяснить активностью системы
возвратного и взаимного возбуждения.
Возможно, существуют и другие способы объяснения
вторичного повышения возбудимости таламических ней-
ронов после ТПСП,
Можно отмстить и еще один пробел в гипотезе Андер-
сена и Экклса. Гипотеза очень хорошо объясняет разви-
тие вспышки веретенообразной активности или фазы
нарастания ответов РВ и РУ. Но за счет чего происходит
угасание начавшейся вспышки активности, которое в
большинстве случаев неизбежно следует за фазой нара-
стания, а у РВ н РУ вызывает чередование увеличения
и уменьшения амплитуды потенциалов?
271
Авторы гипотезы не приводят фактических данных,
которые могли бы дать прямой ответ на этот вопрос.
Однако Андерсен и Сиере (Andersen, Sears, 1964) пред-
полагают, что угасание вспышки ритмической активно-
сти происходит вследствие случайных флюктуаций
активности отдельных нейронов, из-за которых часть
нейронов начинает разряжаться не в фазе с остальными
и, воздействуя на остальные нейроны, нарушает синхрон-
ность их работы.
Нарушение установившейся ритмической активности
может быть следствием и других изменений, которые на-
капливаются именно в процессе ритмической активности
и исчезают при нерегулярной активности, что дает воз-
можность для появления новой вспышки ритмической
активности (Гусельников, Супин, 1968). Таким фактором
может быть накопление гиперполяризации в таламиче-
ских нейронах в результате суммирования ТПСП. Дей-
ствительно, внутриклеточная регистрация потенциалов
таламических нейронов во время спонтанной веретенооб-
разной активности (Andersen, Sears, 1964; Waszak, 1972;
Гусельников и др., 1973) показывает, что во время «ве-
ретена» ритмические ТПСП'в.нейроне возникают па фоне
постепенно нарастающей гиперполяризации. Начало на-
растания гиперполяризации совпадает с появлением рит-
мических ТПСП; это наводит на мысль, что появление-
длительной гиперполяризации связано с частичным сум-
мированием ТПСП. Нарастание длительной гиперполя-
ризации приводит к тому, что количество импульсных
разрядов в промежутках между соседними ТПСП про-
грессивно уменьшается, и в конце концов разряды полно-
стью затормаживаются. Это, естественно, сопровождает-
ся уменьшением амплитуды и исчезновением ритмиче-
ских ТПСП в таламических нейронах, ритмических
суммарных колебаний в таламическом ядре и ритмических
ответов коры на залпы импульсов из таламуса, т. е. на-
блюдается фаза спада веретенобразной активности. Пос-
ле этого длительная гиперполяризация в таламических
нейронах, не поддерживаемая более их импульсными
разрядами, постепенно спадает и импульсная активность
таламических нейронов восстанавливается. В начале она,
очевидно, будет асинхронной и нерегулярной, так как
восстановление после гиперполяризации должно проис-
ходить самостоятельно в каждом нейроне. Затем актив-
ность их может вновь синхронизироваться в результате
272
работы систем возвратного торможения и возвратного
возбуждения — появится новое «веретено». Аналогичные
процессы могут происходить и в процессе ритмической
стимуляции таламических ядер, обусловливая появление
фаз нарастания-спада реакций вовлечения и усиления.
Разумеется, предлагаемое нами (Гусельников, Супин,
1968) объяснение механизма спада развившейся ритми-
ческой активности является в значительной степени гипо-
тетическим (см. лекцию 15). По-видимому, возможны и
другие объяснения, правильность которых могут устано-
вить только специальные эксперименты.
Рис. 89. Соотношение суммарных потенциалов РВ (Л) и спонтанной
веретенообразной активности (Б), регистрируемых от поверхности
коры и активности одиночного коркового нейрона, регистрируемой
внутриклеточным микроэлектродом (по Джасперу и Стефанису,
1965):
I _ суммарная активность; 2 — внутриклеточная активность
Генез корковых веретен сг-ритма. Многочисленные ра-
боты относительно связи веретен спонтанного сг-ритма и
ее искусственно вызываемых аналогов (РВ и РУ) дают
возможность построить довольно полную картину им-
пульсных и синаптических процессов в корковых нейро-
нах, являющихся основой этих видов активности.
Естественно, что вначале следует рассмотреть меха-
низмы формирования компонентов РВ и РУ, а затем
спонтанных веретен сг-ритма. Наиболее известная форма
потенциалов РВ, регистрируемых от поверхности коры,—
Негативные волны, .возникающие в ответ на каждый сти-
мул (рис. 89). Эти волны, очевидно, являются отраже-
нием активности возбуждающих (деполяризующих)
273
синапсов, активируемых импульсами, приходящими от
неспецифических ядер таламуса. Экстраклеточпая нега-
тивность, регистрируемая от поверхности коры, указы-
вает на поверхностное расположение' возбуждающих
синапсов, активируемых при РВ. Принято считать, что
при раздражении песпецифических ядер таламуса им-
пульсы приходят к обширным разветвлениям апикальных
дендритов пирамидных нейронов коры: деполяризация и
усиление импульсной активности па каждой волне РВ
наблюдается не только для поверхностно расположенных
нейронов, но и для нейронов, тела которых находятся
в глубоких слоях коры. С таким представлением согла-
суются также данные об изменении синаптических потен-
циалов корковых нейронов при искусственном изменении
внутриклеточного потенциала: ВПСП, возникающие в
ответ на раздражение срединного таламуса, изменяются
при поляризации тела нейрона через внутриклеточный
микроэлектрод значительно меньше, чем ВПСП, вызы-
ваемые раздражением специфического (вентро-латераль-
ного) ядра. (Creutzfeldt, Lux, 1964). Такое различное
поведение специфических и неспецифических ВПСП ука-
зывает па разное положение генерирующих их синапсов.
По-видимому, неспецифическис ВПСП генерируются
синапсами, отделенными от тела нейрона значительным
электрическим сопротивлением, что как раз и характер-
но для таких дендритных разветвлений.
Менее ясна природа позитивного колебания, которое
может наблюдаться перед основной негативной волной
РВ. Совпадение его во времени с ВПСП нейронов коры
(Li, 1963) даст основание предположить, что оно являет-
ся дипольным отраженном активности деполяризующих
синапсов, расположенных в глубине коры (направленный
внутрь клетки ток вызовет в этом случае негативный
сдвиг экстраклеточного потенциала глубоких слоев коры,
по отношению к которым поверхностные слои приобретут
положительный потенциал). Но такое предположение
пока ничем не доказано.
Неясна также природа и связь с суммарной электри-
ческой активностью ТПСП, которые могут наблюдаться
в корковых нейронах при РВ. Генерируются ли эти ТПСП
синапсами, образованными на нейронах коры афферент-
ными волокнами, или они, подобно длительным ТПСП в
таламусе, являются следствием работы системы возврат-
ного торможения?
274
С. П. Нарикашвили и др. (1965) нашли, что импульс-
ная активность корковых нейронов в фазу нарастания
РВ в среднем увеличивается по сравнению с фоном, а в
фазу спада тормозится. Этот факт расценивается авто-
рами как свидетельство существования' тормозящих
таламо-кортикальных связей, деятельность которых про-
является в фазу спада РВ. Кроме того, наблюдаемое
Рнс. 90. Соотношение суммарной электрической активности поверх-
ности коры и активности одиночного пирамидного нейрона коры, ре-
гистрируемой внутриклеточным микроэлектродом при ритмических
раздражениях специфических и неспецифических ядер таламуса.
А — суммарная активность поверхности коры при ритмическом
(7 и.мп/с) раздражении специфического таламического ядра, Б — со-
провождающие эту активность (РУ) внутриклеточные потенциалы
(пирамидного нейрона); В, Г — то же, что А и Б, но при раздра-
жении нсспецифических таламических ядер, т. е. при возникновении
РВ (по Пурпура и др., 1964)
угнетение активности нейронов может быть и следствием
временной суммации возвратного торможения в коре.
Этот вопрос требует дальнейшего уточнения. Не установ-
лено также.четкого соответствия между внутриклеточны-
ми ТПСП и каким-либо определенным компонентом сум-
марных потенциалов РВ.
Кортикальные потенциалы РУ, возникающие при рит-
мическом раздражении переключательных специфиче-
ских ядер таламуса, также сопровождаются характерны-
ми колебаниями внутриклеточных потенциалов (рис. 90).
275
Рис. 91. ТПСП в нейронах коры, сопровождающие РУ и выявле-
ние этих ТПСП путем искусственной гиперполяризации нейрона.
А — суммарный п внутриклеточный ответы, вызываемые стимулом
из серии ритмических раздражений вентро-латерального ядра та-
ламуса с частотой 6 имп/с (во внутриклеточной записи наблю-
дается гиперполяризационное колебание, сопровождающееся бло-
кадой импульсных разрядов); Б — такое же раздражение па фоне
искусственной гиперполяризации нейрона током 0,2 мка (по Пур-
пура и Шофер, 1964)
Верхняя линия — отметка включения гиперполяризующего тока; средняя"
регистрация от поверхности кары во время РУ; нижняя—внутриклеточная
запись активности коркового нейрона. Искусственно вызванная гпнерполя-
ризация нейрона приводит к изменению полярности вызванного колебания
клеточного потенциала; гиперполяризация (ТПСП) замещается деполяри-
зацией
По данным Ли (Li, 1963), основным компонентом внут-
риклеточной реакции на ритмическое раздражение вент-
рального задне-латералыюго ядра таламуса являются,
как и при РВ волны деполяризации, ВПСП, сопровож-
дающиеся вспышками импульсной активности нейрона.
Отличие от ВПСП при РВ заключается в значительно
более коротком латентном периоде. РУ может сопровож-
даться и внутриклеточными ТПСП (Purpura, Shofer,
1964) (рис. 91). Однако амплитуда их невелика. Даже
если реакция на одиночное раздражение специфического
таламического-ядра содержит ТПСП значительной вели-
чины, то при переходе от одиночных раздражений к низ-
кочастотным раздражениям наблюдается уменьшение
ТПСП (Purpura et al., 1964), тогда как ВПСП нарастают
от стимула к стимулу.
Отличие РУ на ритмическое раздражение от первич-
ного ответа на одиночное раздражение специфического
таламического ядра заключается, по-видимому, не только
в количественном изменении величины постсинаптиче-
ских потенциалов. Кли и Оффенлох (Klee, Offenloch,
1964), исследуя изменения внутриклеточных реакций при
переходе от одиночных раздражений специфического
таламического ядра к ритмическим раздражениям, пока-
зали, что образование реакции сопровождается появле-
нием добавочного ВПСП, который нс наблюдается при
одиночных раздражениях. ВПСП, наблюдаемый при оди-
ночных стимулах, также не остается неизменным, — при
переходе к ритмической стимуляции он заметно увеличи-
вается, что сопровождается усилением вызываемой им
импульсной активности. Но помимо этого первого ВПСП
ритмические раздражения вызывают второй ВПСП, сле-
дующий непосредственно вслед за первым и также со-
провождающийся импульсными разрядами. Увеличение
амплитуды второго ВПСП по мере ритмической стиму-
ляции сопровождалось соответствующим увеличением
отрицательной фазы суммарных потенциалов РУ регист-
рируемых от поверхности коры. В соответствии с нали-
чием двух раздельных ВПСП наблюдается два
максимума импульсной активности нейронов коры во
время каждой волны РУ — приблизительно на 4-й и
16-й мс после стимула. Эти данные позволили Кли и Оф-
фенлоху прийти к заключению о двойственной природе
корковых потенциалов РУ. Поверхностно-позитивная
фаза РУ является, очевидно, аналогом первичного ответа
277
на одиночное раздражение, а поверхностно-негативная —
ответом другого типа, сходным с поверхностно-негатив-
ными волнами РВ.
Обе фазы суммарных потенциалов РУ являются, как
показывают результаты внутриклеточной регистрации,
отражением деятельности возбуждающих синапсов, но
локализация синапсов, генерирующих поверхностно-по-
зитивную и поверхностно-негативную фазу, должна
быть, если принять интерпретацию Кли и Оффенлоха,
различной. Поверхностно-позитивные потенциалы коры
могут вызываться деполяризующими синапсами, если
они расположены в глубине коры, на глубинных частях
вертикально ориентированных нейронов. Поверхностно-
негативные потенциалы могут вызываться поверхностно
расположенными деполяризующими синапсами, посколь-
ку генерируемая ими деполяризация регистрируется в
глубоко расположенных частях нейронов. Можно допус-
тить, что эти ti-шапсы локализованы на поверхностных
разветвлениях апикальных дендритов пирамидных нейро-
нов коры, так же как и синапсы, генерирующие поверх-
- постпо-негативпые волны РВ.
Связь активности одиночных элементов коры с сум-
марной спонтанной ритмической активностью веретенооб-
разного типа, В работах ряда авторов отмечается появ-
ление ритмических вспышек импульсной активности
нейронов, частота которых соответствует частоте, реги-
стрируемой в коре спонтанной веретенообразной актив-
ности. Правда, многие авторы отмечают, что соответствие
вспышек импульсной активности отдельными волнами
веретена довольно слабое. Как правило, импульсные
разряды нейронов коры приурочены в основном к поверх-
ностно-негативным волнам спонтанной веретенообразной
активности.
Детальное исследование внутриклеточных колебаний
потенциала в связи с суммарными корковыми потенциа-
лами спонтанной веретенообразной активности было про-
ведено па нейронах пирамидного тракта кошки Джаспе-
ром и Стефаписом (Jasper, Stefanis, 1965). Веретенооб-
разная активность, регистрируемая от поверхности коры,
состояла преимущественно из негативных колебаний.
Одновременная регистрация поверхностной ЭКОГ и
внутриклеточных потенциалов показала, что между ними
наблюдается соответствие. Обычно с каждой поверхност-
но-негативной волной спонтанной веретенообразной
278
активности совпадала волна деполяризации в корковых
нейронах. На вершине волны деполяризации возникали
импульсные разряды (см. рис. 89).
Эти деполяризационные волны являются наиболее
характерным компонентом внутриклеточной веретенооб-
разной активности; гиперполяризациоиные колебания,
хотя и могут наблюдаться, но связаны с волнами веретен
м’енее четко.
Отсюда можно заключить, что основную роль в гене-
рации корковых потенциалов спонтанной веретенообраз-
ной активности играют деполяризующие синапсы, распо-
ложенные в поверхностных слоях коры. Как уже указы-
валось ранее, картина распределения потенциалов спон-
танных веретен по поперечнику коры вполне сходна с
картинами, наблюдаемыми либо для воли реакции во-
влечения, либо для волн реакции усиления (Spencer,
Brookhart, 1961), Внутриклеточные же колебания потен-
циала во время волн веретенообразных вспышек также
совпадают с внутриклеточными потенциалами, характер-
ными для РВ и РУ. Следовательно, все выводы, касаю-
щиеся механизмов генерации суммарных потенциалов
РВ и РУ, могут быть приложены и к потенциалам спон-
танной активности веретенообразного типа. Видимо, рит-
мические залпы импульсов, возникающие в первичном
очаге веретенообразной активности — таламусе, прихо-
дят к поверхностным слоям различных зон коры мозга,
где они активируют деполяризующие синапсы, локализо-
ванные на разветвлениях апикальных дендритов пира-
мидных корковых нейронов, следствием чего является
возникновение волны деполяризации (ВПСП) в нейро-
нах и негативного сдвига экстраклеточного потенциала в
верхних слоях коры. Этот тип генерации потенциалов
веретенообразной активности, по-видимому, имеет место
в большинстве случаев и, как правило, создает основной
рисунок веретенообразной активности коры. Наряду с
таким источником потенциалов веретен, безусловно суще-
ствуют и другие источники. Это прежде всего относится
к волнам веретен, которые имеют распределение потен-
циалов по поперечнику коры, сходные с таковым потен-
циалом РУ. Характер воли может быть обусловлен
участием деполяризующих синапсов, локализованных в
глубоких слоях коры. Наконец, не исключено участие в
генерации спонтанных веретен и тормозных синапсов.
Таким образом, имеется несколько различных еннаптиче-
279
ских систем, принимающих участие в генерации верете-
нообразной активности.
Такой вывод подтверждается детальными исследова-
ниями распределения по поперечнику коры потенциалов
веретенообразной активности (Calvet, Scherrer, 1961;
Calvet, 1961; Calvet et al., 1964), о чем мы говорили еще
во второй лекции.
Значительно хуже, чем в таламусе и коре, изучены
синаптические механизмы веретен в других нервных
структурах.
В нашей лаборатории этому вопросу было уделено
специальное внимание. В работе Л. М. Мухаметова и
Хори (1967) было показано, что у одиночных нейронов
хвостатого ядра крысы импульсные разряды были четко
приурочены к определенным фазам воли веретен барби-
турового сна. Дальнейшее исследование (Изнак, 1971;
Gussclnikov et al., 1973) этого вопроса с использованием
экстра- и внутриклеточной регистрации нейронов хвоста-
того ядра крысы показало, что в основе веретен лежат
ритмические ВПСП многих клеток. Гиперполяризация
между ритмическими ВПСП очень слаба. В отличие от
таламуса кошки и крысы нейроны хвостатого ядра дают
разряды на позитивных пиках волн барбитуровых' вере-
тен и веретен хвостатого ядра. В гипоталамических ядрах
крысы тоже были обнаружены нейроны' (Гончарская,
Изнак, 1970), коррелирующие своп разряды с волнами
барбитуровых веретен. Что касается других структур, то
вопрос о корреляции нейронной активности с веретенами
неясен, а отсюда неясен и их генез. Так, Ружель и др.
(Rougeul et al., 1966), Бальцано и Жанеро (Balzano,
Jeannerod, 1970) нашли значительное увеличение им-
пульсных разрядов во время сонных веретен в ретику-
лярной формации продолговатого мозга и ядрах шва,
однако фазовой приуроченности разрядов нейронов во
время веретен для ряда подкорковых структур не найде1'-
но (Junge, Sveen, 1968).
Итак, мы рассмотрели механизмы сг-ритма (или вере-
тенообразной активности мозга). Мы убедились в том,
что ц-ритм может быть запущен (как и другие ритмы
ЭЭГ) электрическим раздражением мозга. Его можно
получить раздражением самых различных отделов мозга,
которое включает, видимо, в любом случае таламическую
систему, генерирующую его. Иными словами, механизм
запуска о-ритма может быть сведен к искусственному
280
Созданию электрическим стимулом синхронности синап-
тических процессов в таламических, нейронах — запуску
ритмически чередующихся фаз возбуждения и торможе-
ния. А поскольку в этом случае эффективны и ортодром-
иое и антидромное и прямое раздражение нейронов
таламуса, понятна и широкая возможность запуска меха-
низма о-ритма при раздражении столь обширных участ-
ков головного мозга, с которыми таламус имеет самые
тесные связи.
В настоящее время функциональная роль механизма
сг-ритма остается неизвестной. Можно высказать лишь
некоторые предположения. Большая часть афферентной
информации, поступающей в кору, проходит через тала-
мические ядра. Поэтому существенная перестройка ней-
ронной активности в таламусе при возникновении сонных
веретен нс может не влиять на афферентацию коры. Хо-
рошо известно, что свойства внешних раздражителей
кодируются на уровне рецепторов прежде всего частотой
импульсации и пространственным распределением воз-
буждения. Эти же свойства являются, видимо, важными
характеристиками нервного сипГала. Однако для ряда
видов стимуляции частотная и пространственная харак-
теристики афферентного потока к коре должна сущест-
венно разрушаться па уровне таламических ядер во
время сонных веретен, которым соответствуют синхрон-
ные изменения возбудимости таламических нейронов с
четкими тормозными паузами. Следовательно, во время
о-веретен должно иметь место снижение информацион-
ного содержания афферентного потока к коре (Гусельни-
ков, Мухаметов, 1969). Кроме того, на фазе убывания
(waning) о-вспышек типичным для таламических клеток
является ослабление фаз облегчения между ТПСП, что
свидетельствует также о притормаживании проведения
через таламус. Поэтому можно рассматривать сонное
веретено как частичную функциональную де'афферента-
цию коры. Интересно сопоставить это обстоятельство с
блокадой создания, с которой коррелирует появление
сонных веретен. Так, Демент и Клейтман (Dement,
Klcitman, 1957) считают, что у здоровых людей в есте-
ственных условиях полное выключение сознания наблю-
дается только в стадиях сна, характеризующихся сонны-
ми веретенами.
В генерацию о-рптма вовлекается целый ряд струк-
тур пирамидной и экстранирампдной нисходящих систем.
281
При появлении веретен резко изменяется деятельность
нейронов в этих образованиях, что заставляет предпола-
гать существенное влияние механизма о-ритма на эф-
фекторные функции мозга. Однако такие нисходящие
воздействия на спинномозговые и стволовые эффектор-
ные центры практически не исследованы. Только единич-
ные работы (Bremer, 1941; Hongo et al., 1963, и др.) свя-
заны с этим вопросом, который, несомненно, заслужи-
вает самого серьезного внимания.
Перспективным направлением в выяснении функцио-
нального значения о-ритма является изучение роли его
механизма в развитии сна под влиянием низкочастотного
электрического раздражения мозга (Muchametov, 1974).
Можно предполагать, что засыпание, наблюдающееся
при стимуляции мозга по Гессу, обусловлено функциони-
рованием механизма о-верётеи, который активируется
такой стимуляцией. Данное предположение является
гипотезой и не может быть сейчас доказано, однако е его
пользу говорят следующие данные. Для развития сна
оптимальны те частоты раздражения диэнцефаличсскпх
структур, которые специфичны для возникновения вы-
званного о-ритма. Наилучший гиппогенный эффект полу-
чается при раздражении в области песпсцифического
таламуса (Hess, 1944). С другой стороны, раздражение
именно песпецифического таламуса даст наиболее широ-
ко распространенную вызванную модификацию ст-рит-
ма — РВ. Поведенческое засыпание может быть вызвано
раздражением многих структур (Roclofs et al., 1963;
Parmeggiani, 1964, и др.). Как следует из обширного
электрофизиологического материала сг-ритм тоже может
возникать при электрическом раздражении большинства
этих структур. По данным некоторых авторов, вызов РВ
у бодрствующих животных (Jamaguchi et al., 1964; Ройт-
бак, Эристави, 1965) или у людей (Ischikawa, 1957) со-
провождается развитием сна. Особенно важна работа
Бухвальда с соавторами (Buchwald et al., 1961), кото-
рые при раздражении хвостатого ядра бодрствующих
кошек получили совпадение порогов поведенческого тор-
можения и индукции сг-послеразрядов. Все это делает
высказанное выше предположение заслуживающим
экспериментальной проверки
1 О соотношении механизма таламической синхронизации и внут-
реннего торможения см. лекцию 15.
282
В то же время следует иметь в виду, что фактический
материал, относящийся к данному вопросу, весьма сло-
жен и крайне противоречив. Например, некоторые авто-
ры не обнаружили поведенческого засыпания при индук-
ции реакции вовлечения у бодрствующих кошек (Evarts,
Magoun, 1957) или вызывали засыпание раздражением,
не сопровождающимся потенциалами РВ (Akimoto et а!.,
1956). Кроме того, ряд существенных вопросов нс изучен.
Если в результате исследований окажется, что засыпа-
ние, по Гессу, действительно обусловлено активацией
механизма о-ритма, то это позволит понять многое в
явлениях засыпания и сна и откроет путь к выяснению
функциональной роли о-ритма, а также можно будет
предположить, что его механизм активно поддерживает
и углубляет сонное состояние мозга (Гусельников, A'tyxa-
метов, 1969).
ЛЕКЦИЯ ДЕСЯТАЯ
ТЕТА (В)-РИТМ И ЕГО ПРОИСХОЖДЕНИЕ
Многочисленными исследованиями установлено,
что 0-ритм возникает в электрограмме ряда структур
мозга млекопитающих при безусловнорефлекторпой и
условпорефлекторной деятельности и является одним из
компонентов ориентировочной реакции животного (Green,
Arduini, 1954; Эйди, 1963). Наиболее действенны при
вызове 9-ритма болевые, проприоцептивные раздражите-
ли, менее — обонятельные, слуховые и световые (Petsche,
Stumpf, 1962; Дыкман, 1964, и многие другие) (рис. 92).
Другой термин 0-ритма — стресс-ритм, или ритм на-
пряжения, •— свидетельствует о том, что этот ритм прояв-
ляется в биологически неблагоприятных ситуациях, при
состоянии напряжения, которое вызывается агентами
разной природы. Это послужило основанием считать его
биоэлектрическим выражением биологически отрицатель-
ной реакции (Анохин, 1962). Хотя эта точка зрения под-
креплена обширным экспериментальным материалом,
разделяют ее не все авторы. Изучение ЭЭГ кролика в
условиях свободного поведения (Ч?коу Шао-цы, 1958;
Шумилина, 1961) показало, что в этом случае почти вся
фоновая запись представляет собой непрерывную 0-актив-
ность, в то время как 0-ритм в ЭЭГ фиксированного жи-
вотного возникает, как правило, лишь в ответ на раздра-
жения (Новикова, Фарбер, 1959, и др.). Иными словами,
фиксация животного, являющаяся для него биологиче-
ски неблагоприятной ситуацией, слабее активирует
0-ритм, чем пребывание животного в экспериментальной
камере в нефиксированном состоянии. Результаты иссле-
дований многих авторов на кроликах (Шумилина, 1961;
Воронин, Котляр, 1962; Эйди, 1963; Захарова, Калюж-
ный, 1965, и др.) показывают, что появление 0-ритма
сопутствует и положительным пищевым реакциям живот-
ного. Однако у крыс и кошек он коррелирует, как пра-
вило, с биологически отрицательной ситуацией.
Ряд исследователей полагают, что 0-ритм отражает
правильное решение задачи животным (Elazar, 1967;
Holmes et al., 1969), активацию нервных механизмов
произвольных движений (Paxinos et ah, 1969, 1970), ЭЭГ
проявление пищевых, питьевых и оборонительных эмо-
284
O.ZtiB
Рис. 92. Примеры 0-ритма:
А — первые записи С -активности (7) гиппокампа у кролика при болевом раздражении лапы (а) и хвоста (й); 2 — контроль-
ная запись с хвостатого ядра (по Юнгу и Корниголлеру, 1938), Б - - в -ритм, вызванный у морской свинки на присутствие экс-
периментатора в камере (отмечено стрелками), 3 — кош рольная запись с иеокортскса; 4, 5 — активность гиппокампа (по Ли-
берсоиу и Кадилаку, 1953)

циональных реакций (Ониапи и др., 1972), ориентировоч-
но-исследовательскую реакцию, связанную с движением
вибрисс (опыты на крысах) (Gray, 1970) и т. д. Эйди
(Adey et al., 1960) выдвинул гипотезу о том, что появле-
ние 0-ритма во время обучения отражает роль гиппо-
кампа в процессах принятия решения и консолидации
памяти. Однако эта гипотеза была подвергнута сомнению
(Bennet, Gotteried, 1969).
Большинство авторов полагают, что во время обуче-
ния 0-ритм гиппокампа является коррелятом ориентиро-
вочной реакции, возникающей на отмену привычного под-
крепления (Gray, 1971). Граштиан и сотрудники (Gras-
tyan et al., 1966) считают, что 0-ритм сопровождает лишь
ориентировочную реакцию животного, а условнорефлек-
торная деятельность (при прочной условной связи) вызы-
вает только его десинхронизацию; появление 0-ритма во
время условного рефлекса свидетельствует о расторма-
живании ориентировочной реакции.
Наибольшую амплитуду 0-ритм имеет в гиппокампе,
он отмечен также в песпецифических структурах среднего
и промежуточного мозга, в своде, в маммилярных телах.
В энторинальной, затылочной и теменно-височной коре
кролика реакция пробуждения выражается в виде
0-ритма, тогда как в лобной и сенсомоторной коре он
регистрируется реже, и реакция пробуждения выражает-
ся обычно в виде реакции дссинхронизации. Исследова-
ние 0-ритма неансстезированного кролика телескопиче-
ским методом (Petsche, Sttimpf, 1960) дало возможность
сравнить соотношение фаз 0-активности в нескольких
точках различных отделов мозга. Обработка результатов
показала, что фронт волны 0-ритма распространяется в
виде сферической волны из точки, совпадающей с анато-
мическим расположением перегородки (septum). Ско-
рость распространения оказалась равной 20—80 см в
1 с. Объяснения такому распространению не найдены
(см. Гусельников, Супин, 1968).
Исходя из того, что 9-ритм в новой коре оказывается
наложенным на быстрые низковольтные колебания и наи-
большая регулярность и наивысшая амплитуда его на-
блюдается в задних отделах новой коры, т. с. в областях,
расположенных над гиппокампом, Петче и Штумпф
заключили, htq 9-ритм в новой коре, это пассивное
электрическое явление, — следствие распространения
электрического поля потенциалов гиппокампа. Грин с
286
соавторами (Green et al,, 1960) показали, что 0-ригм
новой коры находится в постоянном фазовом соотноше-
нии с 0-ритмом гиппокампа. Они сдвинуты по фазе на
180°, если регистрируются потенциалы точки гиппокампа,
лежащей в области апикальных дендритов пирамидных
клеток, и синфазны при положении гиппокампального
электрода в области их базальных дендритов. Таким
образом, по мнению авторов, новая кора не является
активным генератором 0-ритма, а колебания корковой
биоэлектрической активности в ритме гиппокампального
Q-ритма представляют своего рода артефакт.
Однако в ряде случаев, как.в остром, так и в хро-
ническом эксперименте, генерация 0-ритма новой коры
может быть обнаружена. Так, найдено, что повреждение
centrum medianum блокирует его в дорзальном гиппо-
кампе при сохранении вспышек в новой коре, а разруше-
ние дорзомедиального ядра таламуса выключает его в
поясной извилине с сохранением в гиппокампе.
После коагуляции ряда неспецифических ядер тала-
муса 0-ритм исчезал в новой коре, но сохранялся в гип-
покампе. Показано также, что амплитуда волн его в но-
вой коре кошки уменьшается при локальном охлаждении
или кокаипизации обнаженной коры. Функциональное
выключение гиппокампа крыс методом распространяю-
щейся депрессии (Weiss, 1961) не устраняет 0-ритм в
ЭЭГ новой коры. Очевидно, если бы корковый 0-ритм
всецело определялся гиппокампальными колебаниями
потенциала, то все те воздействия, из-за которых он исче-
зал в гиппокампе, "должны были бы непременно устра-
нять его и из корковых отведений, чего в действительно-
сти нс наблюдается.
Приведенные в пашей лаборатории исследования (Су-
пин, 1964), посвященные анализу взаимодействия вызван-
ных потенциалов с разными формами фоновой корковой
ЭЭГ кролика, показали, что амплитуда положительной
фазы первичного ответа па вспышку света оказывается
несколько больше в том случае, если она приходится на
отрицательную фазу 0-волны (разница статистически
достоверна). Г. В. Георгиевым (1966) было найдено, что
около половины (28 из 50) нейронов неокортекса неанс-
стезированного кролика обнаруживают достоверную
корреляцию с определенными фазами 0-ритма (рис. 93).
Взаимодействие воли 0-ритма с такими корковыми фор-
мами электрической активности, как первичный ответ
287
~ 1---L—_J___I__i , I I I .1 I .
4g WC ®
f
Рис. 93. Корреляция нейронов новой коры с 0-ритмом гиппокампа.
А—одновременная запись коркового ТР (/) и разрядов нейрона
сенсомоторной области коры (2), Б — коррелограмма, относящаяся
к данному нейрону, по абсциссе время — ноль соответствует момен-
ту разряда клетки (по Георгиеву, 1966).
По ординате — отклонение линии медленной активности от условной нулевой
линии в относительных единицах. Положительная полярность — вверх. Ис-
пользован корреляционный метод. Для каждого нейрона бралось 50 импульс-
ных разрядов подряд во время 6 -ритма. Анализу подвергались участки элект-
рограмм (ЭГ) с 9-ритмом до 400 мс (200 мс до разряда и 200 мс после раз-
ряда клетки). Анализ состоит в следующем: с шнервалом в 20 мс измерялись
отклонения точек ЭГ 6-ритма от условной нулевой линии, затем высчитыва-
лись средние арифметические для соответствующих точек 50 участков- 0 -рит-
ма. По 21 Полученной средней величине строилась кривая — коррелограмма
импульсных разрядов нейрона и 9 -ритма. Считалось, что между этими про-
цессами существует связь, если форма коррелограммы напоминала волну
в-puma к разница между ее максимумами и минимумами была достоверна
с вероятностью 0,95
зрительной коры и разряды корковых нейронов, не может
не свидетельствовать о генерации его волн элементами
коры.
Изучая корреляционным методом электрическую ак-
тивность мозга хронически оперированных кошек, Эйди
с сотрудниками (Adey at al., 1960) показали, что в про-
цессе выработки пищедобывательных движений в про-
стом лабиринте происходит изменение соотношения фаз
0-ритма гиппокампа и энторинальной коры. Подобная
подвижность фазовых соотношений 0-ритма в 'таких раз-
ных нервных структурах может свидетельствовать о раз-
личных анатомических путях, вызывающих его, На ак-
тивную роль коры в генерации коркового 0-рптма указы-
вают и данные других исследователей.
Т. А. Корольковой и В. Д. Трут (1971) на пеобездвн-
Жепных кроликах в хронических условиях опыта с
использованием специальных методов анализа результа-
тов было выяснено, что в - спокойном состоянии живот-
ного и без применения каких-либо радражений 9-рптм
в новой коре есть чисто физическое отражение электри-
ческих полей, генерируемых гиппокампом. Но при спе-
циальных воздействиях, вызывающих функционально
значимое повышение синхронности корковых потенциа-
лов 9-ритма, было выяснено, что в этом случае такая син-
хронность определяется чисто корковыми процессами.
Однако отсутствие окончательной ясности в этой пробле-
ме требует особой осторожности в функциональной оцен-
ке корковой синхронизированной активности пробужде-
ния и особенно в трактовке экспериментов с ориентиро-
вочными и условными реакциями животного.
Как упоминалось выше, топоскопическос исследова-
ние Петче и Штумпфа распространения 0-ритма кролика
показало, что исходная точка сферической волны его
топографически совпадает с перегородкой (septum). Еще
ранее Грин и Ардуини (Green, Arduini, 1954) в хрони-
ческих опытах на кроликах, продолжавшихся до 30 дней,
отметили, что электролитическое разрушение перегород-
ки необратимо устраняет 0-ритм из всех отведений, при-
чем реакция .пробуждения в гиппокампе принимает
характер десинхронизации. Брюкке и Майер с сотрудни-
ками (Brucke el al., 1959; Mayor, Stump?, 1958) и в на-
шей лаборатории И. И. Полетаева (1968), подтвердив
этот факт, показали, что локальная инъекция малых доз
прокаина в область перегородки подавляет 6-ритм, по в
10—3451	289
дальнейшем он полностью восстанавливается. Исчезно-
вение его после разрушения перегородки наблюдали так-
же у крыс.
Последующими работами установлено, что роль пе-
регородки сводится к роли водителя ритма (Вгйске,
1959). Залпы активности одиночных нейронов перегород-
ки четко коррелируют с волнами 0-ритма гиппокампа
(Petsche et al., 1962). Увеличение частоты его при уси-
лении раздражающего влияния (фармакологического
воздействия пли раздражения среднемозговой ретику-
лярной формации) происходит всегда параллельно с
учащением залпов разрядов нейронов перегородки и уве-
личением числа спайков в разряде.
Дальнейшее исследование септального водителя
6-ритма показало, что средний латентный период начала
нейронного залпа неодинаков для разных нейронов,
однако клетки, расположенные в непосредственной бли-
зости друг от друга, обычно разряжаются со сходными
латентными периодами. Кроме того, внутри этой струк-
туры существуют некоторые немногочисленные популя-
ции клеток. Нейроны каждой такой группы разряжаются
синхронно друг с другом и асинхронно с нейронами иных
совокупностей. Одна из задач водителя ритма заключает-
ся в превращении непрерывного потока импульсов, под-
нимающегося из ретикулярной формации среднего мозга,
в прерывистые залпы разрядов, которые затем передают-
ся в гиппокамп.
Опытами Гоголака и др. (Gogolak et al., 1967) было
выяснено, что не все нейроны перегородки, а только ней-
роны дорзального отдела (диагональной полоски Брока)
работают как пейсмейкер гиппокампального 0-ритма.
Большинство из них разряжаются пачками, синхронными
с 0-волнами. Результаты опытов также показали, что
0-ритм возникает только в том случае, если около 80%
нейронов этого участка разряжаются пачками.
Авторы отмечают, что основным фактором в провока-
ции 0-ритма является общее число спайковых разрядов,
получаемых гиппокампом, т. е. уровень синаптической
бомбардировки в каждый данный момент, а не фазовые
сотпошспия каждой пачки с 0-волнами.
Причина строгой ритмичности разрядов клеток пере-
городки кроется, по-видимому, в их функциональных
особенностях. Во всяком случае, анализ длительности
залпа и длительности периода 0-ритма показал, что меж-
290
ду этими величинами существует строгая линейная зави-
симость: при увеличении частоты 0-ритма (уменьшения
периода 0-волны) уменьшается длительность залпа.
Авторы предположили, что тормозные влияния, ограни-
чивающие разряд нейронов, создаются, видимо, коллате-
ральным торможением. Какова бы ни была тонкая орга-
низация ритмической импульсации перегородки, возбуж-
дающее влияние, которое она оказывает на гиппокам-
пальные структуры, является необходимым условием
генерации 9-ритма в гиппокампе.
В экспериментах Брюкке и др. (Вгйске et al., 1959)
было найдено, что низкочастотное раздражение перего-
родки вызывает в ряде структур мозга ритмическую
реакцию, которая обнаруживает сходство со спонтанным
0-ритмом по многим признакам; форме, амплитуде от-
дельных волн, а* также распространению по структурам
мозга, В пользу сходства наблюдаемой ритмической
реакции со спонтанным 0-ритмом говорит и то, что реак-
ция возникает при раздражении перегородки, т. е. пер-
вичного очага стресс-ритма.
Волны типа 0-ритм могут следовать за ритмическими
раздражениями перегородки в довольно широком диапа-
зоне частот. Раздражение перегородки с -высокой часто-
той (100 имп/с) ритмической реакции не вызывает; более
того, спонтанный 0-ритм блокируется во всех структурах
и замещается нерегулярной высокочастотной активно-
стью. Наиболее высокая амплитуда воли ритмической
реакции возникает при частоте раздражений, близкой к
частоте спонтанного ритма. Анализ показал, что эта реак-
ция возникает путем запуска каждым стимулом новой
медленной волны на фоне предыдущей волны, причем
при некоторых частотах раздражения наблюдается вре-
менная суммация -воли. Таким образом, 0-ритм может
быть искусственно вызван или видоизменен путем ритми-
ческих раздражений первичного очага этой активности.
Преобразование ритмических сигналов перегородки в
9-волны гиппокампа определяется, по-видимому, осо-
бенностями нейронной организации гиппокампа.
Что касается путей следования афферентов перегород-
ки к пирамидным нейронам гиппокампа, то они еще изу-
чены недостаточно, Считается, что афференты перегород-
ки оканчиваются на клетках зубчатой фасции, причем
моховидные волокна последних образуют контакты с
пирамидными клетками 3 и 4 полей гиппокампа, а шаф-
ю*
291
феровские коллатерали этих нейронов вступают в кон-
такты с пирамидными клетками 1 и2 полей.
Однако существует также мнение, что афференты
перегородки могут прямо оканчиваться на апикальных
дендритах пирамид 3 и 4 полей, т. е. путь от перегородки
к пирамидам 1 и 2 полей может иметь одно синаптиче-
ское переключение.
Ритмическая активность нейронов гиппокампа. Уже в
работах Грина и Макнс (Green, Machne, 1955) было от-
мечено, что спонтанная импульсная активность нейронов
гиппокампа может иметь вид сгруппированных лачек
импульсов, следующих в такте с суммарной ритмической
электрической активностью.
Более детальные исследования (Green et al,, 1961)
показали, что импульсные разряды пирамидных клеток
гиппокампа и суммарный 0-ритм, регистрируемые с од-
ного и того же микроэлектрода, в большинстве случаев
связаны между собой: импульсы совпадают с фазой пе-
рехода от негативной к позитивной вершине волны; этим
свойством обладает около 3Д всех пирамидных нейронов.
Очевидно, это указывает на тесную связь' процессов в
отдельных нейронах гиппокампа с его суммарной элект-
рической активностью — 0-ритмом. Детальные исследо-
вания внутриклеточных колебаний потенциала в нейро-
нах гиппокампа и экстраклеточного распределения токов
в гиппокампе во время 0-ритма позволили установить,
какие именно процессы в нейронах связаны с 0-ритмом и
ответственны за его генерацию.
Исследование распределения потенциалов 0-ритма по
слоям гиппокампа выявило существование четкой диполь-
ной картины (рис. 94). 0-ритм имеет максимальную
амплитуду (но противоположную полярность) в слое
между телами и базальными дендритами пирамидных
нейронов и в слое между телами и разветвлениями апи-
кальных дендритов этих нейронов (Green et al., 1959,
1961; Green, 1962). Между этими слоями наблюдается
картина дипольного переворота потенциалов. При пере-
движении регистрирующего электрода вдоль оси пира-
мидных нейронов гиппокампа амплитуда волн 0-ритма
уменьшается без изменения фазы (т. е. волны остаются
синхронными с волнами, регистрируемыми от поверхно-
сти гиппокампа), затем амплитуда воли доходит практи-
чески до нуля (несколько глубже слоя тел пирамидных
нейронов), а затем появляется и нарастает по амплитуде
292
активность, являющаяся практически зеркальным отра-
жением активности, регистрируемой по другую сторону
уровня инверсии (нулевой амплитуды). Эти данные
позволили заключить, что 6-ритм гиппокампа генерирует-
ся не распространяющимися процессами типа потенциа-
Рис, 94. Схематический срез через кору гиппокампа (по
Грину, 1959).
Жирная линия — амплитуда нанесенной на рисунок, в -волны про-
ходит через нулевой потенциал, т. е. меняется на обратную в обла-
сти проксимальной части апикального дендрита
лов действия, а локальными нераспространяющимися
процессами, скорее всего постсинаптическими потенциа-
лами.
- Такое представление о природе 9-рнтма гиппокампа
Подтверждается и данными внутриклеточной регистра-
ции 1потенциалов. Детальное исследование внутриклеточ-
293
ной активности пирамидных нейронов гиппокампа в
сопоставлении с 9-ритмом показало, что у большинства
нейронов можно наблюдать ритмические колебания
внутриклеточного потенциала (см. лекцию 4), имеющие
значительную амплитуду (около 12 мВ). Они вызывают
соответствующие ритмические изменения интенсивности
импульсной активности нейронов: на деполяризационной
фазе колебаний внутриклеточного потенциала наблюда-
ются импульсные разряды, на гиперполяризационной
фазе разряды отсутствуют. Между 0-ритмом гиппокампа
и внутриклеточными колебаниями потенциала наблю-
дается полное соответствие не только по форме и времен-
ным характеристикам, но и по их изменениям при аффе-
рентных раздражениях (при нарушении связей перего-
родки с гиппокампом исчезает и суммарный и внутри-
клеточный 0-ритм; Шабан, 1969, 1970). Из этого следует,
что суммарная электрическая активность гиппокампа и
соответствующие ой колебания внутриклеточного потен-
циала пирамидных нейронов непосредственно связаны
между собой. Иными словами, экстраклеточный ритмиче-
ский 0-ритм гиппокампа и ритмические колебания внутри-
клеточного потенциала пирамидных нейронов, по-види-
MCfwy, являются следствием одного и того же процесса —
синаптических токов пирамидных нейронов.
Какие же группы синапсов генерируют токи, вызы-
вающие ритмические -колебания внутриклеточных потен-
циалов пирамидных нейронов и экстраклеточных потен-
циалов в гиппокампе? Изложенные результаты распре-
деления экстраклеточных потенциалов показывают, что
один из полюсов генератора 9-ритма расположен между
телами и базальными дендритами пирамидных нейронов
гиппокампа, а другой — в области апикальных дендри-
тов. Очевидно, расположение синапсов, генерирующих
0-ритм, должно совпадать с положением одного из этих
полюсов; другой может возникать вследствие пассивного
входа в нейрон или выхода из нейрона тока, генерируемо-
го в области расположения синапсов.
Как показывают исследования вызванных потенциа-
лов гиппокампа на раздражение перегородки (Andersen
et, al., 1961) и соотношения вызванных потенциалов с
импульсной активностью нейронов (Briicke et al., 1963),
первичным эффектом в пирамидных нейронах гиппокам-
па при приходе импульсов из перегородки должны быть
ВПСП в области базальных частей апикальных дендри-
294
тов. Этот ВПСП сопровождается первоначальным повы-
шением импульсной активности пирамидных нейронов
гиппокампа.
Однако изменения внутриклеточного потенциала пи-
рамидных нейронов нс ограничиваются первичным
ВПСП. Характерной чертой реакции пирамидных нейро-
нов гиппокампа является довольно длительное (десятки
миллисекунд) высокоамплитудпое деполяризационное
колебание потенциала (Euler, Green, 1960; Kandel,
Spencer, 1961). Эта глубокая деполяризация складывает-
ся, очевидно, из следовых деполяризационных колебаний
относительно небольшой амплитуды (около 10 мВ), на-
блюдаемых после одиночных импульсных разрядов пира-
мидных нейронов гиппокампа и обнаруживающих спо-
собность к суммации при появлении нескольких импульс-
ных разрядов (Kandel, Spencer, 1961). Следовая деполя-
ризация после каждого импульса облегчает появление
следующего импульса; сопровождающая его следовая
деполяризация суммируется с первой волной деполяри-
зации, еще больше облегчая возможность появления
следующих импульсов, и т. д. Возникает своего рода
положительная обратная связь, приводящая к быстрому
росту деполяризации и к появлению высокочастотных
импульсных разрядов па ее фоне. Однако нарастание
этого процесса происходит недолго, глубокая деполяри-
зация нейронов приводит к угнетению генерации им-
пульсной активности по типу католической депрессии
(рис. 95).
По мере нарастания деполяризации амплитуда им-
пульсных разрядов нейрона уменьшается, и вскоре они
совсем прекращаются (рис. 95, Д). Таким образом, про-
цесс суммирования и нарастания деполяризации приво-
дит к появлению высокочастотной, но относительно
короткой (обычно всего из нескольких разрядов) вспыш-
ки импульсной активности пирамидного нейрона. Этот
Процесс получил название «процесса инактивации»..
После прекращения импульсных разрядов пирамидных
Нейронов деполяризация в них перестает поддерживать-
ся и спадает. Формирующиеся таким образом деполяри-
зационные колебания отражаются в позитивных колеба-
ниях потенциала, регистрируемого от дорзальной поверх-
ности гиппокампа; импульсные разряды пирамидных
нейронов соответствуют восходящей фазе (переходу к
295
позитивной вершине) этих
суммарных экстраклеточ-
пых колебаний.
Поскольку волны глу-
бокой деполяризации
(процессы инактивации)
являются характерной
чертой реакции пирамид-
ных нейронов гиппокампа
на раздражения (в том
числе на раздражение пе-
регородки), естественно
ожидать, что они будут
возникать и под влияни-
ем залпов импульсов из
перегородки во время
0-ритма, играя существен-
ную роль в формирова-
нии регистрируемых от
гиппокампа потенциалов
9-ритма. В пользу этого
говорит одинаковое соот-
ношение 9-ритма и экст-
раклеточных потенциа-
лов, сопровождающих
процесс инактивации, с
импульсной активностью
пирамидных нейронов.
Рис. 95. Процесс инактивации в
пирамидных нейронах гиппокампа:
А — раздражение слабое (реакция
практически отсутствует); Б—
раздражение более сильное (воз-
никает ВПСП со значительным ла-
тентным периодом); В — раздра-
жение еще более сильное (ВПСП
достигает пороговой величины и
сопровождается импульсным раз-
рядом); Г—иргг дальнейшем усилении раздражения (амплитуда
ВПСП увеличивается и возникают повторные импульсные разряды);
Д — сильное раздражение (по Канделу и др., 1961).
Пирамидный нейрон возбуждается одиночным раздражением. Внутриклеточ-
пая регистрация. Момент раздражения отмечен артефактом
296
Особенно заметно сходство 0-ритма с процессами инак-
тивации, если последние вызываются ритмическим раз-
дражением перегородки. Возникающая при этом серит
волн инактивации с вспышками импульсной активности
на фазе нарастания каждой позитивной волны (рис. 96)
чрезвычайно сходна со спонтанным 0-ритмом (Euler,
1960; Euler, Green, 1960).
1 ip 1 т| 11J 111 * ,	। J M l”‘	[	1"
Z	I11 г i.у),"   I, |']тн—rmr	i,я*"	nnr**
-rm

1c
’ivi
6
,______________1c________________.
Рис. 96.• Ритмически повторяющиеся волны «процессов инактивации»
в пирамидных нейронах гиппокампа кролика под уретановым нарко-
зом (поле CAi) (по Эйлеру и Грину, I960);
А — экстроклеточная импульсная я медленная активность до стимуляции (/),
во время (2) и после повторных раздражений перегородки (5): 2 н 3—по-
следовательные отрезки непрерывной записи (ннактнвационныс процессы в
экстраклсточном отведении выражаются в виде позитивных волн, сопровож-
дающихся уменьшением амплитуды разрядов нейрона); Б— эффект раздра-
жения перегородки короткими сериями импульсов; 4 — контроль, а и б — за-
писи во время раздражений, 5, 6 — ритмическая серия процессов инактивации,
возникающая после раздражений. Одиночные раздражения перегородки (отме-
чены на 4 к 5 артефактами) нарушают последовательность волн инактивации
Пока по вполне ясно, какова природа деполяризаци-
онных колебаний, из которых складывается волна глубо-
кой деполяризации. Наиболее вероятное представление,
что деполяризационные колебания являются ВПСП.
Эти ВПСП могут возникать в результате разрядов самих
же пирамидных нейронов гиппокампа через посредство
системы возвратных возбуждающих связей, например,
коллатералей аксонов, пирамидных нейронов. Возмож-
ность такого процесса подтверждается тем, что деполя-
ризационные колебания типа ВПСП могут возникать в
пирамидных нейронах гиппокампа и при антидромном
297
их возбуждении (Spencer, Kandcl, 1962). Такая система
возвратного возбуждения (положительная обратная
связь) вполне может обеспечить лавинообразное нара-
стание деполяризации пирамидных нейронов и их
импульсной активности, которая наблюдается на восхо-
дящей фазе волны инактивации.
Рис, 97. Возвратные ТПСП в пирамидных нейронах гиппокам-
па. Внутриклеточная регистрация. А — спонтанные разряды пи-
рамидного нейрона прерываются одиночным слабым антидром-
ным раздражением (раздражение свода), вызывающим ТПСП;
раздражение отмечено стрелкой слева. Более сильное анти-
дромное раздражение (стрелка справа) вызывает антидромный
импульс н более мощный и длительный ТПСП; Б — превраще-
ние гиперполяризационного ТПСП в деполяризационный по-
тенциал при диффузии хлористого калия из регистрирующего
микроэлектрода (увеличение внутриклеточной концентрации
ионов хлора ведет к угнетению и инверсии ТПСП (по Кан-
делу и др., 1961):
1 — нормальный ТПСП (нижняя кривая) и результат инверсии ТПСП
(верхняя кривая); 2 — последовательность стадий инверсии ТПСП
Процессы инактивации — не единственный вид отно-
сительно медленных процессов, которые могут принимать
участие в генерации суммарного 9-ритма. Как показы-
вают данные Кэндела и др. (Kandel et а]., 1961), Спен-
сера и Кэндела (Spencer, Kandel, 1962) разряды пира-
мидных нейронов гиппокампа могут сопровождаться
298
последующим дополнительным гиперполяризационным
потенциалом значительной амплитуды (рис. 97). Этот
ги'Перлоляризациоиный потенциал может возникать при
антидромной активации пирамидных нейронов после
антидромного спайка и следовой деполяризации. Появ-
ление антидромного спайка не обязательно для возник-
новения длительной гиперпо'ляризацни: при слабых
антидромных раздражениях антидромный разряд может
не наблюдаться, но гиперполяризация возникает. Эти
факты, а также инверсия ТПСП при диффузии в нейрон
KCl (рис. 97, Б, 1, 2} позволяют сделать заключение о
природе наблюдаемой гиперполяризации: она является
ТПСП, возникающим в пирамидных нейронах гиппокам-
па через посредство возвратных коллатералей их аксонов.
Детальные исследования Андерсена и др. (Andersen
et al., 1963, 1964) подтвердили существование в гиппо-
кампе системы возвратного коллатерального торможе-
ния и позволили уточнить структуру этой системы (см.
лекцию 2). Активация тормозных синапсов па пирамид-
ных нейронах сопровождается гиперполяризацией нейро-
нов и длительным позитивным колебанием экстраклеточ-
ного потенциала на уровне тел пирамидных нейронов.
В области апикальных дендритов пирамидных нейронов
при этом регистрируется отраженная негативность.
Если учесть значительную амплитуду возвратных
ТПСП и соответствующих им позитивных колебаний
экстраклеточного потенциала, а также свойство этих
ТПСП возникать при любых способах активации пира-
мидных нейронов гиппокампа, то не исключено, что и они
участвуют в генерации суммарных экстраклеточных по-
тенциалов 0-ритма гиппокампа. По-видимому, паузы
между вспышками импульсной активности гиппокам-
пальных нейронов, которые наблюдаются на фоне 9-рит-
ма, вызваны не просто отсутствием возбудительных
влияний, а активным торможением импульсной активно-
сти. В начале каждой паузы торможение может быть
связано с катодической депрессией в результате глубокой
деполяризации, вызванной системой возвратной актива-
ции, а в поздней части паузы торможение может быть
результатом гиперполяризации, вызываемой системой
возвратного торможения.
Роль системы коллатерального торможения в гиппо-
кампе заключается не только в том, что тормозные си-
напсы могут принимать участие в электрогенезе суммар-
299
кого 9-ритма. Она в значительной степени определяет
также временные характеристики ответов гиппокам-
пальных нейронов на залпы импульсов из перегородки,
и, возможно, именно система возвратного торможения
является причиной того, что нейроны гиппокампа легко
вовлекаются в генерацию 0-ритма при приходе ритмиче-
ских залпов импульсов из перегородки. Процесс, облег-
чающий вовлечение нейронов гиппокампа в ритмическую
активность, может заключаться в следующем.
Длительность возвратного постсинаптического тормо-
жения довольно велика — часто более 100 мс. По окон-
чании периода торможения, вызванного активацией
нейронов гиппокампа, можно наблюдать явление «отда-
чи»: после окончания гиперполяризации внутриклеточный
потенциал не остается на уровне потенциала покоя, а
переходит через уровень покоя в сторону деполяризации,
сопровождающейся восстановлением импульсной актив-
ности нейрона. Это явление вначале было отмечено при
экстраклеточной регистрации импульсной активности
Грином и др. (Green at al., 1961), а затем — при непо-
средственной регистрации внутриклеточного потенциала
пирамидных нейронов гиппокампа — Спенсером и Кэн-
делом (Spencer, Kandel, 1962). В результате этого
повторная активация пирамидных нейронов гиппокампа
с интервалом, равным длительности возвратного ТПСП
или несколько большим, окажется значительно более
эффективной, чем одиночная активация: повторное раз-
дражение совпадает с «деполяризацией отдачи», снизив-
шей порог активации нейронов. Но длительность возврат-
ных ТПСП (100—200 мс) весьма близка к периоду
0-ритма, т. е. к длительности интервалов между ритми-
ческими импульсами, посылаемыми в гиппокамп нейро-
нами перегородки во время стресс-активности. Поэтому
реакция нейронов гиппокампа на каждый залп импуль-
сов из перегородки будет облегчаться «деполяризацией
отдачи» от предшествующего залпа импульсов, и эффект
окажется значительно сильнее, чем под влиянием таких
же по интенсивности, но одиночных залпов импульсов
(Spencer, Kandel, 1962).
Итак, обобщая сказанное, можно следующим обра-
зом представить себе последовательность процессов в
различных структурах мозга во время 0-ритма. Актив-
ность нейронов перегородки, поддерживаемая импульса-
ми от активирующих структур мозга, имеет тенденцию
300
к группированию, — возникают залпы импульсных раз-
рядов, следующие с частотой 4—7 в 1 с. Эти ритмические
залпы импульсов вызывают ответные ритмические реак-
ции в ряде структур мозга, наиболее сильные — в гиппо-
камповой коре. Ответы пирамидных нейронов гиппокам-
повой коры на залпы импульсов из перегородки первично
вызываются возбуждающими синапсами на базальных
частях апикальных дендритов или на телах этих нейро-
нов. Возбуждающие синапсы создают деполяризацию
пирамидных нейронов, на фоне которой возникают
импульсные разряды, которые, поддерживают и углуб-
ляют начавшуюся деполяризацию, возможно, за счет
возбуждающих возвратных связей. В результате этого
деполяризация оказывается очень глубокой, что приво-
дит к католической инактивации импульсных разрядов.
После прекращения импульсных разрядов пирамидных
нейронов деполяризация спадает или замещается гипер-
поляризацией. Эта гиперполяризация представляет собой
ТПСП, вызванный посредством системы возвратного
торможения импульсными разрядами пирамидных ней-
ронов. Система возвратного торможения включает кол-
латерали аксонов пирамидных нейронов гиппокампа и
вставочные тормозные нейроны — корзинчатые клетки
гиппокампа. По окончании ТПСП наблюдается явление
«отдачи» — вторичная деполяризация, облегчающая
реакции нейронов на приходящие в это время импульсы
из перегородки. Последнее явление значительно облег-
чает вовлечение нейронов гиппокампа в ритмическую
активность. ^Медленным колебаниям внутриклеточного
потенциала пирамидных нейронов гиппокампа (деполя-
ризация и последующая гиперполяризация) по времен-
ным характеристикам и ряду свойств соответствуют
суммарные электрические колебания 0-ритма, регистри-
руемые от гиппокампа. Отсюда можно заключить, что
суммарные колебания обусловлены теми же синаптиче-
скими токами, которые вызывают колебания внутрикле-
точного потенциала.
Теперь коснемся нескольких общих вопросов, связан-
ных с генезом 0-ритма.
Поскольку 0-ритм легче вызывается электрическим
раздражением ретикулярной формации, она должна уча-
ствовать в организации влияний, вызывающих его. На
большую роль ретикулярной формации ствола в возник-
301
новспии 0-ритма гиппокампа у кошек указывают данные
Эдди и сотрудников (Eddy et al,, 1971).
У кролика высокочастотная стимуляция среднемозго-
вой ретикулярной формации обычно активирует гиппо-
кампальный 0-ритм, а по мере нарастания силы стиму-
ляции подавляет его. Стимуляция небольшой ограничен-
ной области среднего мозга, по данным Тории (Torii,
1961), оказывает только угнетающее влияние на 0-ритм.
Блокирующий эффект разрушения перегородки связы-
вают с ключевым положением, которое эта структура
занимает па ретикуло-гиппокампальных путях (Petsche,
Stumpf, 1962). Это подтверждают уже упомянутые дан-
ные о характере разрядов нейронов перегородки.
Петче и Штумпф обращают внимание на возможную
роль в осуществлении 0-ритма анатомической системы
связей, описанной Наута (Nauta, 1958). Эта система
включает двухсторонние связи структур обонятельного
мозга с некоторыми отделами ствола, в частности с цент-
ральным серым веществом и ядрами покрышки, которые
именуются лимбическими полями среднего мозга. Помимо
прямой проекции волокон гиппокампа в ретикулярные
отделы среднего мозга обнаружено существование путей,
имеющих синаптические переключения в разных участ-
ках переднего и промежуточного мозга, в перегородке,
латеральных отделах гипоталамуса, маммилярных телах.
Эта система связывает большое число песпецифических
образований, многие из которых влияют на нормальное
развитие 0-ритма. Разрушение ряда ядер таламуса,
гипоталамуса и среднего мозга у кроликов и кошек
устраняет 0-ритм из различных отделов мозга.
Экспериментальные данные относительно участия
структур системы Наута в формировании 0-ритма оказа-
лись противоречивыми. В последних работах Пармед-
жиани и др. (Parmeggiani et а!., 1971) показано, что
одной активности структур обонятельного мозга недоста-
точно для поддержания 0-ритма при отсутствии постоян-
ных ритмических влияний из перегородки. Видимо, пара-
метры 0-ритма определяются взаимодействием импуль-
сации из перегородки с активностью, приходящей 'из
обонятельных структур так называемого круга Папеца.
Особое значение в генезе 0-ритма придается гипота-
ламусу, который служит важной переключительной
станцией в системе афферентных путей гиппокампа
(Torii, 1961; Parmeggiani, 1967).
302
Интересные соображения о генезе 6-ритма высказали
В. Ю, Ильючснок и Г. Н. Банников (1968). Используя
вещества, вызывающие 9-ритм (антихолинестеразные и
холиномиметические), они сделали вывод, что в лимбиче-
ской системе имеется свой (мускаринэргический) меха-
низм, ответственный за возникновение 9-ритма, в кото-
ром большую роль играют структуры перегородки и
задней гипоталамической области. Однако они полагают,
что упорядоченный ритм в РФ и затылочных областях
коры есть следствие возбуждения ретикулярной активи-
рующей системы, и этот ритм не зависит от 0-ритма гип-
покампа и перегородки.
В нашей лаборатории И. И. Полетаевой (1968) в опы-
тах на крысах и кроликах было показано, что локальное
введение новокаина в перегородку ядра средней линии
таламуса и центральное серое вещество среднего мозга
вызывает временное выключение 0-ритма во всех отде-
лах мозга. В последнее время получены интересные дан-
ные (Тараненко и др., 1971), показывающие, что и новая
кора играет, видимо, роль в способности гиппокампа ге-
нерировать 0-ритм, двустороннее удаление неокортекса
полностью устраняло спонтанный и вызванный 0-ритм
в гиппокампе.
Все эти данные заставляют полагать, что для гене-
рации 9-ритма необходимо участие многих отделов моз-
га, возможно, объединенных в некоторую функциональ-
ную систему, более широкую, чем лимбическая система.
Таким образом, если перегородка и является водите-
лем 0-ритма, то важное, а часто определяющее значение
для проявления его играют многие структуры мозга, ока-
зывающие влияние как на водитель ритма, так и не-
посредственно на структуры мозга, его генерирующие.
Определенная роль всех этих структур мозга в гене-
рации 0-ритма, связь 0-ритма с реакцией пробуждения,
ориентировочной реакцией и поведением, заставляют
предполагать, что система структур, принимающих учас-
тие в генерации этого ритма, имеет важное значение для
формирования целостной реакции организма.
Существуют, однако, мнения, ограничивающие роль
перегородки в генерации 0-ритма в гиппокампе. Еще
Дуглас и Прибрам (Douglas, Pribram, 1966) предполо-
жили, что есть два раздельных входа в гиппокамп: один
из них «предназначен» для общего его возбуждения, дру-
гой— для ввода сенсорной информации.
303
Элазар и Эйди (Elazar, Adey, 1967) нашли, что на
ранних стадиях обучения наблюдается 0-ритм с часто-
той 4—5 Гц, а по мере обучения она сдвигается в об-
ласть 6—7 Гц. Были получены данные (Eddy et al., 1970),
что эти два диапазона частот 0-ритма связаны с функцио-
нально различными нервными процессами и возникают в
гиппокампе при активации различных механизмов. Так,
частоту 0-ритма 4—5 Гц авторы связывают с ретикуляр-
ной формацией ствола и перегородкой, в то время как
частоты 6—7 Гц со специфической информацией, при-
ходящей к гиппокампу из других источников: субтала-
муса, миндалины, опосредованно через специфические
пути и из энторинальной коры. Это подтверждается экспе-
риментальными данными (Eddy et al., 1970), показываю-
щими, что разрушение перегородки не угнетает в гиппо-
кампе 0-ритма — 6—7 Гц. Значит, последняя лишь-час-
тично вовлечена в генерацию 0-ритма. С точки зрения
этих авторов, гиппокамп представляется как. компаратор
в вычислительной машине, получающий входы из двух
источников и сравнивающий сходство и различия между
ними.
Подчеркнем и другую сторону, регулирующую
роль структур, генерирующих 0-ритм, иа возбудимость
отдельных структур мозга, Начало таким исследованиям
положено Пармеджиани и Рабини (Parmeggiani, 1962;
Parmcggiani, Rabini, 1964), которые в остром опыте от-
метили изменение первичных ответов зрительной и слу-
ховой зон коры и вызванных потенциалов теменно-цент-
ральной коры кошки (падение амплитуды) при возникно-
вении 0-ритма па болевое раздражение и показали, что
эти изменения достоверно ослабевают после выключения
0-ритма коагуляцией перегородки. Появление 0-ритма в
гиппокампе кошки в ответ на раздражение промежуточ-
ного и среднего мозга (Jokota, Fujimori, 1964) сопровож-
дается облегчением спинномозговых рефлексов, кожно-
гальванической реакцией и подъемом кровяного дав-
ления.
Этот вопрос был специально исследован И, И. Поле-
таевой (1968). Она выяснила, что инактивация различных
структур, генерирующих 0-ритм, оказывает облегчающее
влияние на ретикулярную формацию среднего мозга, вы-
зывает падение возбудимости гиппокампа и ослабление
стабильности ряда корковых функций. Видимо, активное
состояние структур, генерирующих 0-ритм, оказывает
304
«притормаживающее влияние» на ретикулярную форма-
цию среднего мозга и стабилизирующее и некоторое акти-
вирующее влияние на реакции новой коры, или, иными
словами, они, возможно, обеспечивают уровень функцио-
нального состояния мозга при резких изменениях внеш-
ней среды.
В последние годы (Komisaruk, 1970) при изучении
реакции исследовательского принюхивания у крыс было
показано, что в момент этой реакции вибриссы подерги-
ваются взад и вперед с частотой 7 в 1 с. Часто наблюда-
ется прямая корреляция между каждым подергиванием
вибрисс и каждой волной 0-ритма в лимбико-гипотала-
мической системе и соседних отделах мозга. Была выдви-
нута гипотеза, что лимбико-гипоталамическая система
образует пульсирующий нейрональный выход, синхрон-
ный с 0-ритмом, который модулирует разряды мотоней-
ронов, вовлеченных в ритмическое исследовательское при-
нюхивание, через гипоталамические эфферентные пути
к нижним отделам ствола и к спинному мозгу.
Фармакологическими исследованиями установлено,
что в генерации 0-ритма принимают участие как адрено-
реактивные (связанные преимущественно с формирова-
нием отрицательной реакции организма), так и холино-
и серотонинореактивные системы (Ильюченок, 1965).
В последние годы (Ильюченок, 1971) было показано,
что появление 0-ритма в гиппокампе при действии анти-
холинэстеразных и холипомиметических веществ есть
.следствие изменения активности М-холинэргического ме-
ханизма лимбической системы, большую роль в котором
играют холинэргичсские механизмы заднего гипотала-
муса и перегородки.
То же показано (Пастухов и др,, 1971) для лимбиче-
ской системы и относительно адренэргических механиз-
мов, которые при определенных условиях могут участ-
вовать в активирующей деятельности независимо от ад-
ренэргических механизмов восходящей ретикулокорковой
активирующей системы ствола мозга. Поэтому пиридрол
и фенамин вызывают 0-ритм в гиппокампе при полном
отделении ретикулярных структур ствола мозга. Это, ко-
нечно, не отрицает того, что в нормальных условиях це-
лого мозга 0-ритм в значительной степени определяется
Системой ретикулярная формация — перегородка.
305
В действии веществ разных медиаторных групп выделяется ряд
особенностей. Эзерин, например, вызывает четкий ритм, частота
которого растет с повышением дозы, но не превышает 7 в 1 с, амфе-.
тамин вызывает синхронизацию ЭЭГ с частотой 4—5 в 1 'с, незави-
симо от Дозы (Sailer, Stumpf, 1957). По данным Петче а др.
(Petsche et aL, 1965), возбуждение структур, участвующих в гене-
рации 0-ритма, может выражаться, во-первых, в увеличении числа
нейронов перегородки, разряжающихся в ритме О-волп с одновре-
менным усилением синхронизации суммарной ЭЭГ (тип действия
амфетамина), во-вторых, в увеличении частоты разрядов клеток
перегородки (тип действия эзерина). В основе второго эффекта
лежит изменение режима разрядов нейронов. Оба вещества усили-
вают приток импулъсацпи из нижележащих отделов мозга, хотя
эзерин, возможно, влияет и непосредственно на клетки перегородки.
Десинхропизация как реакция на раздражитель от-
мечается и в реакциях гиппокампа, Так, при интенсивном
раздражении седалищного нерва (Green et al., 1960) ре-
акция пробуждения в гиппокампе начинается с коротко-
го периода десинхронизации, на смену которой приходит
6-ритм, Корацца и Пармеджиани (Corazza, Permeggiani,
1961), описавшие подобный эффект в опытах на кошках,
предполагают, что в норме существуют два типа воздей-
ствия на гиппокамп — синхронизирующее и десинхрони-
зирующее. Подтверждением могут служить уже извест-
ные факты, свидетельствующие, что реакция пробуждения
гиппокампа в виде десинхронизации становится обычным
явлением после разрушения перегородки, так же как
и в ответ па высокочастотное раздражение перегородки.
Введение небольших доз барбитуратов вызывает появ-
ление в гиппокампе медленных волн, сменяющихся дс-
синхронизацией в ответ па любое внешнее раздражение
(Weiss, Bohdanesku, 1969, 1963). В препаратах cervean
isole (Kawamura et al., 1961) электрическая активность
гиппокампа носила черты непрерывной активации, в то
время как в повой коре преобладали вспышки веретен.
На основании экспериментов с коагуляцией разных участ-
ков мозга авторы пришли к выводу, что основной акти-
вирующей системой для неокортекса является ретикуляр-
ная активирующая система, а для архи- и палеокортек-
са — гипоталамическая система активации.
Десинхронизацию в гиппокампе как реакцию на сверх-
пороговое раздражение гипоталамуса описал Граштиан
с сотрудниками (Grastyan et al,, 1966). На основании сво-
их данных Штумпф (Stumpf, 1965) также предполагает,
что синхронизирующая и десинхронизирующая системы
пространственно различны и внешние воздействия (коагу-
306
ляция, фармакологические вещества) влияют на них в
неодинаковой степени.
В онтогенезе кролика 0-ритм формируется к концу
второй недели жизни (Gogolak et al., 1963; Никитина,
Юсова, 1965). До этого времени гиппокамп реагирует на
раздражение реакцией десинхропизации. Видимо, десин-
хронизирующая система формируется раньше, чем син-
хронизирующая,
Изложенные данные о доли структур мозга в гене-
рации 0-ритма заставляют предполагать, что эти струк-
туры должны играть важную роль и в формировании по-
ведения животного.
Работа Грина и Ардуини (1954) и другие исследова-
ния показали, что электролитическое разрушение пере-
городки у крыс и кроликов, ведущее к исчезновению
0-ритма, делает животных необычно пугливыми и насто-
роженными, повышает их чувствительность к раздраже-
ниям. Брейди и Наута (Brady, Nauta, 1953, 1955), а вслед
за ними еще ряд исследователей наблюдали, что разру-
шение перегородки делает ручных крыс агрессивными,
уменьшает величину отрицательной условной реакции.
Отмечено, однако, что эти явления постепенно исчезают,
причем независимо от приручения животных. Разруше-
ние перегородки у кошек усиливает спонтанную двига-
тельную активность, поисковую и ориентировочную реак-
ции, подавить которые можно лишь введением больших
доз хлорпромазина и барбитуратов. Еллен и др. (Ellen
et al.,4962, 1964) обнаружили, что разрушение перегород-
ки ослабляет процесс внутреннего торможения у крыс, а
Цопф и Граштиан (Czopf, Grastyan, 1963) описывают
ухудшение запаздывающих рефлексов у кошек в резуль-
тате этой операции. Локальная инъекция карбохолина в
перегородку снижает, а атропин и адреналин повышают
безусловную реакцию избегания у крыс (Grossman,
1964).
Необходимо, однако, осторожно подходить к вопросу
о функциональном значении 0-ритма, так как данных об
этом еще совершенно недостаточно.
ЛЕКЦИЯ ОДИННАДЦАТАЯ
РИТМИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ ОБОНЯТЕЛЬНОГО
АНАЛИЗАТОРА И ЕЕ ПРОИСХОЖДЕНИЕ
Как мы уже говорили, одним из характерных видов
суммарной электрической активности, регистрируемой в
ряде структур обонятельного анализатора животных и
человека, являются высокоамплитудиые вызванные вол-
ны (ВВ), имеющие вид веретена, которые возникают в
ответ на адекватную стимуляцию обонятельной выстил-
ки. Частота ВВ в веретене отличается у животных раз-
ных классов и зависит от температуры тела (Гусельни-
ков, 1956; Takagi, Shibuya, 1960). Линейная зависимость
частоты В В от температуры тела была найдена у кай-
мана, у двоякодышащих рыб и у кролика (Huggins et aL,
1968; Pitkonen, Sarajas, 1968; Dupe, Gobet, 1969). Однако
у всех видов животных, кроме рыб, частота волн всегда
падает к концу веретена. Так, для лягушки показано
(Гусельникова, Гусельников, 1975), что если длитель-
ность одного колебания в начале веретена равна 40—
50 мс, то в конце она возрастает до 140—160 мс. Меня-
ется и форма колебаний: у начальных колебаний наблю-
дается короткая фаза нарастания негативности и более
длительная фаза развития позитивности, а у послед-
них— соотношение длительности фаз противоположное,
У рыб частота волн к концу веретена может иногда уве-
личиваться.
Спонтанные вспышки ВВ появляются в ритме дыхания
на вдохе и в ряде случаев па выдохе (Ueki, Domino,
1961). В хронических условиях опыта в обонятельной
луковице (ОЛ) кошки ВВ возникают на различного рода
сенсорные раздражения и раздражение ретикулярной
формации. Поэтому была выдвинута гипотеза о том, что
эта активность не столько связана с активностью обоня-
тельных рецепторов, сколько с состоянием бодрствова-
ния в связи с активирующим влиянием ретикулярной
формации на ОЛ и другие обонятельные центры. Однако
последующие опыты показали (Domino, Ueki, 1960;
Goult, Coustau, 1965), что вспышки веретен возникают
только в том случае, если одновременно с центральными
факторами имеет место раздражение воздухом обоня-
тельных рецепторов. Поэтому предполагается, что цент-
308
ральные влияния действуют опосредованно через измене-
ние дыхательного акта. Однако Пагано (Pagano, 1966)
нашел, что одно только раздражение ретикулярной фор-
мации, хотя и не вызывало ВВ в ОЛ, но заметно влияло
на них. Увеличение потока воздуха над обонятельной
выстилкой так же вызывало увеличение ВВ. Таким об-
разом, ВВ изменяются по амплитуде и длительности в
зависимости от двух факторов: величины потока возду-
ха, проходящего через носовую полость, и центрифугаль-
ных влияний. Необходимость возбуждения элементов
обонятельной выстилки для возникновения ВВ доказы-
вается также опытами с орошением носовой полости
новокаином; ВВ в ОЛ в этом случае исчезали. На кроли-
ке это было показано Л. А. Новиковой и Г. Я. Хволес
(1953), и нами (Гусельников, 1956)—на черепахе. Од-
нако ВВ не генерируются па уровне обонятельной выстил-
ки, они генерируются элементами самой ОЛ. так как со-
храняются в ней после полного ее отделения от осталь-
ных структур мозга, что показал еще Баумгартен с
сотрудниками (Baumgarten et al., 1962), Это также под-
твердилось в опытах нашей лаборатории на разных видах
животных (Воронков, 1969; Энговатов, 1971; Гусельни-
кова, Кипор, 1973, и др.).
Остается неизвестным, возбуждение каких рецепто-
ров приводит к появлению ВВ; возможно, определенную
роль в этом процессе играет механический фактор. Из-
вестно, что в эпителии обонятельного органа, помимо
ольфакторных, имеются тригеминальные рецепторы и ре-
цепторы якобсонова органа '(Винников, Титова, 1957;'
Tucker, 1963, и др.). Обонятельный эпителий состоит из
обонятельных, опорных и базальных клеток. В якобсо-
новом органе эпителий имеет то же строение, что и в обо-
нятельной области основной полости носа; нервные волок-
на идут вместе с обонятельным нервом и оканчиваются
в добавочной обонятельной луковице (Винников, Титова,
1957). Тригеминальная иннервация хорошо выражена в
неольфакторпых участках эпителия носовой полости
(Moulton, 1965). Считается, что окончания волокон трой-
ничного перва сами выполняют роль рецепторов. Однако
тройничный нерв не играет существенной роли в форми-
ровании ВВ, поскольку перерезка этого перва, так же
как и перерезка ножек мозга, не устраняет этих волн
(Новикова, Хволес, 1953; Baumgarten et al., 1962; Мап-
cia et al., 1962; Green et al., 1963).
309
Роль рецепторов якобсонова органа в генерации ВВ
выяснена недостаточно. Восприимчивость этих рецепто-
ров к механическим раздражениям (Adrian, 1954) и чет-
кая реакция па обонятельные раздражители (Tucker,
1963) позволяют предположить, что рецепторы якобсо-
нова органа участвуют в генерации волн. Однако аксоны
этих рецепторов оканчиваются в добавочной ОЛ; между
тем есть данные, свидетельствующие о том, что ВВ ге-
нерируются только элементами основной ОЛ (Adrian,
1950; Baumgarten et а!., 1962; С. Jamamoto, Т. Jama-
moto, 1962).
Могут ли сами обонятельные рецепторы нести помимо
обонятельной механорецепторную функцию, остается не-
ясным, так же как неясно, присутствуют .ди механоре-
цепторы в обонятельном эпителии. Многие данные сви-
детельствуют о существенной роли механического факто-
ра в возникновении обонятельных ВВ и обонятельного
ощущения. Новиковой и Хволес (1953), например, уда-
лось вызвать волны в ОЛ кролика при механическом
раздражении обонятельного эпителия. Известно также,
что для возникновения ВВ необходима стимуляция обо-
нятельного эпителия током воздуха. Трахеотомия, бло-
када рецепторов новокаином и кокаином и перерезка обо-
нятельного нерва приводят к исчезновению ВВ.
Долгое время оставалось неясным, какие причины
способствуют возникновению ВВ: движение воздуха или
какое-то пахучее вещество, которое всегда примешано к
лабораторному воздуху, Некоторая ясность внесена и в
этот вопрос. Так, Бейдлер (Beidler, 1958) показал, что
скорость потока воздуха над обонятельным эпителием
важна для возбуждения обонятельных рецепторов. Об
этом свидетельствуют также данные других исследова-
телей. Хагес и Мазуревский (Hughes, Mazurowski, 1962)
нашли, что пропускание очищенного воздуха приводит
к возникновению ВВ и ОЛ, Однако пороговая скорость
потока для этого должна быть выше, чем в случае с до-
бавлением пахучего вещества. Авторы полагают, что ме-
ханическое раздражение рецепторов в естественных
условиях может иметь место лишь при усиленном ды-
хании.
Уеки и Домино (Ueki, Domino, 1961) стимулировали
обонятельный эпителий собак и обезьян потоком очищен-
ного воздуха или газа (кислорода, азота, двуокиси уг-
лерода). Скорость и объем потока были близки к естест-
310
венным, Амплитуда ВВ возрастала при увеличении в
потоке доли очищенного газа, т. е. при уменьшении кон-
центрации пахучего вещества. Уеки и Домино пришли к
выводу, что механорецепторы существуют в обонятельной
полости носа и ответственны за возникновение ВВ. Од-
нако этому явлению можно дать и другое объяснение.
Так, некоторые авторы полагают, что роль механического
фактора заключается главным образом в переносе частиц
пахучего вещества к рецепторам или в изменении турбу-
лентных свойств потока. В конечном итоге это ведет к
осмотическому раздражению обонятельных рецепторов
(Green et al., 1963). В опытах на человеке Бокка и со-
трудники (Восса et al., 1965) показали значительную
роль механического фактора в формировании обонятель-
ного ощущения.
Все приведенные факты, несомненно, свидетельствуют
о важности механического фактора для возникновения
ВВ. Однако основное значение в этом процессе, видимо,
принадлежит ольфакторной функции обонятельных ре-
цепторов, определяющей качественную и количественную
характеристику ВВ. Исследования, проведенные Эдриа-
ном (Adrian, 1942), Такаги с сотрудниками (Takagi
et al., 1960), Хагесом и Мазуровским (Hughes, Mazu-
rowski, 1962) и др. дают основание для такого предпо-
ложения. В этих работах показано, что некоторые паху-
чие вещества могут угнетать вызванные волны. К такому
же эффекту приводит увеличение концентрации вещест-
ва. Каждое пахучее вещество имеет свою характеристику
частотного максимума в картине частотного спектра выз-
ванных воли (Hughes, Mazurowski, 1962, 1964).
Происхождение и механизмы вызванных волн. Меха-
низм В В наиболее хорошо изучен у амфибий и частично
у рептилий, тогда как у млекопитающих их генез оста-
ется неясным. Поскольку механизмы ВВ обонятельного
анализатора у рыб, амфибий и рептилий были вскрыты
в экспериментальных исследованиях, в основном в пашей
лаборатории (Гусельникова, Гусельников, 1975; Энгова-
тов, 1971; Гусельникова, Энговатов, 1973), то обратимся
к фактическому материалу,
ВВ регистрируются по всей поверхности ОЛ лягуш-
ки, однако наблюдается некоторое фазовое смещение
волн в более каудальных точках относительно ростраль-
ных, При перемещении электрода по поверхности пли
погружении его вглубь ОЛ под углом (с целью прохож-
311
дения всех слоев ОЛ) можно наблюдать инверсию ВВ
близко к слою вторичных нейронов (ВН) (рис. 98, А, В).
Характерным является то, что инверсия ВВ по глубине
ОЛ происходит не через изолинию, т. е. не отмечает-,
ся уровень, где амплитуда ВВ имела бы нулевое зна-
чение.
Точно такие же изменения претерпевает и ритмиче-
ский разряд последействия (РРП) ОЛ, возникающий на
Рис. 98. Характер РРП (Б) и ВВ (В) в обонятельной луковице
лягушки при отведении от различных точек по глубине лукови-
цы. А — схематический разрез ОЛ лягушки с изображением ос-
новных слоев, Пунктир — направление движения отводящего
электрода. Г — соотношение фаз ВВ (верхняя запись) с внутри-
клеточно регистрируемой активностью ВН (нижняя запись). От-
рицательность вниз (по Гусельниковой и Гусельникову, 1975).
Слаи — ОН — волокон обонятельного нерва, КЛ — клубочков, ВН — вторич-
ных нейронов, ГК — гранулярных клеток. На £ и В нижняя кривая —
запись от ростральной части ОЛ в одной и той же точке в течение всего
опыта; верхняя — ответ па различной глубине при погружении электрода
ортодромное раздражение (рис. 98, Б). Эти факты сви-
детельствуют о сложной природе синаптических гене-
раторов ВВ и о существенной роли ВН.
Тот факт, что амплитуда ВВ максимальна в районе
обонятельных клубочков, говорит о том, что основной ге-
312
иератор ВВ расположен именно в этой ростральной части
ОЛ. Изучая соотношение разряда ВН с фазой ВВ, мы
обнаружили (рис. 98, Г), что они разряжаются на не-
гативной: их фазе.
У млекопитающих еще Эдриан (Adrian, 1950), изучая
ВВ в ОЛ кролика, нашел, что они представляют собой
следствие синхронного разряда большого количества ВН.
Он предположил, что за генерацию ВВ ответственны
дендриты митральных клеток (МК) ОЛ.
Более подробный анализ ВВ в ОЛ кролика провели
Баумгартен с сотрудниками (Baumgarten et al., 1962).
Анализ распределения потенциалов в слоях обонятель-
ной луковицы показывает, что ВВ обнаруживают харак-
терную картину дипольного переворота (рис. 99, А): при
погружении регистрирующего электрода в глубину ОЛ
ритмические колебания, регистрируемые этим электродом,
вначале остаются синфазными с колебаниями, регистри-
руемыми от поверхности, но при погружении регистри-
рующего электрода ниже слоя М.К полярность колебаний
меняется и они становятся противофазными по отноше-
нию к поверхностным потенциалам. Такая картина рас-
пределения потенциалов указывает на то, что основным
генератором ВВ в ОЛ являются токи, направленные
вдоль оси МК, которые вызывают колебания внутрикле-
точного потенциала тел этих клеток и соответствующие
им колебания экстраклеточных потенциалов. С таким
представлением согласуются данные о соотношении им-
пульсной активности МК с ВВ: импульсные разряды, ко-
торые должны соответствовать деполяризационному из-
менению внутриклеточного потенциала, совпадают с не-
гативно направленной фазой каждой волны ВВ в точке
регистрации. Но одновременное исследование импульс-
ной активности нейронов глубоких слоев ОЛ (грануляр-
ных клеток— ГК), показывает, что на самом деле картина
несколько более сложна. Разряды ГК наблюдаются на
негативно направленной фазе волны, регистрируемой тем
же микроэлектродом, что и импульсная активность (рис.
99, Б). Таким образом, поверхностные (А'\К и КК) и глу-
бинные (ГК) клетки разряжаются в противофазе: разря-
ды всех клеток соответствуют негативно направленной
фазе ВВ в том же слое, где эти клетки находятся (а для
поверхностных и глубоких слоев, как указывалось, ВВ
лротивофазны). Эти результаты дают основание считать,
что ВВ в глубоких слоях ОЛ являются не отражением
313
(или не только отражением) активности МК, а генери-
руются также ГК- Следовательно, в ОЛ имеется, ио край-
ней мере, две системы нейронов, которые являются согла-
сованно действующими генераторами ритмической актив-
ности. Четкая корреляция активности отдельных
нейронов с ВВ показывает, очевидно, что синхронность
работы отдельных элементов во время генерации ритми-
ческой активности весьма высока. Данные, полученные
нами на ОЛ амфибий, весьма сходны с данными, полу-
ченными па ОЛ млекопитающих.
Выдвигалось несколько гипотез о механизмах фор-
мирования ВВ и ОЛ, Так, например Оттосон (Ottoson,,
Митральный мой
Гранулярный мой
3
4
н ЛАЛМАЛА Дд/\ .
юомо
л
Биполярные клетки
Ойонятельные Волокна
КлуВочки
Наружный плексирормный
мой

Внутренний плекоирорнный
мой
Рис. 99. Вызванные волны в обонятельной луковице кролика (Д)
н их соотношение с импульсной активностью (5) (по Баумгар-
теку и др., с изменениями, 1962):
Л — суммарная активность поверхности и глубоких слоев луковицы. 1—3 —
запись от наружного плекси’формного {/), митрального (2) и гранулярного
(«3) слоев (см. справа схему кроения ОЛ); 4 — запись от контрольного
электрода, постоянно расположенного па поверхности ОЛ. около места
введения погруженного электрода. Б—одновременная регистрация нм*
пульсной И суммарной активности ОЛ в слое митральных клеток (5, 6, 7),
кисточковых клеток (7, 5), гранулярных клеток (9—13) (на записи 10 верх-
няя кривая активность, отводимая от поверхности ОЛ). Позитивность
активных электродов соответствует отклонению вверх
314
3
6 л|/14^лкЦ1лл/1/

‘/пНгА!ГуЛ
10
ДМЛЛАЛЛ/ е a^Uv^Mj
/vVw'WVa ///*к/Ь~улл
'"/MW 1	1 2Mg 1
он
он
Рис, 100. Схема основных связей в обонятельной луковице лягушки
(по Гусельниковой и Гусельникову, 1975):
клубочки, МК — митральные, КУ — кнсточковые, МКК — межклубочковые
я Г/(—гранулярные клетки, ОН—волокна обонятельного нерва, ОГ — волок-
на обонятельного тракта, ад -- апикальные дендриты вторичных нейронов,
а аксоны вторичных Нейронов. Светлые стрелки и кружочки — направление
возбуждающих влияний и возбуждающие синапсы; темные — направление
Тормозных влияний и тормозные синапсы
1959) также полагал, что ВВ являются следствием
синхронного возбуждения ВН за счет афферентного
возбуждения. Однако эти авторы подчеркнув необхо-
димость синхронизации активности нейронов ОЛ для
ВВ, не объяснили ее происхождения.
Исследования, проведенные в нашей лаборатории,
показали, что ВВ в ОЛ являются отражением локальных,
синаптических процессов в нейронах ОЛ. Синаптиче-
ские же механизмы генерации ВВ н ОЛ могут быть
вскрыты только на основе тщательного внутриклеточ-
ного исследования течения процессов возбуждения и
торможения. На млекопитающих таких работ не про-
водилось.
Этот вопрос был подвергнут анализу па ОЛ амфи-
бий, рыб и рептилий с использованием внутриклеточ-
ной регистрации активности нейронов с одновре-
менной регистрацией суммарной активности ОЛ при
различных формах эксперимента. Прежде чем непо-
средственно перейти к механизмам вызванных волн ОЛ,
необходимо рассмотреть синаптические процессы возбуж-
дения и торможения в нервной сети ОЛ, их особенности
и происхождение.
Для лучшего понимания этих процессов на рис. 100
дана принципиальная схема строения и связей ОЛ ля-
гушки, построенная нами на основании литературных и
собственных как морфологических, так и физиологиче-
ских данных (Гусельникова, Гусельников, 1975). Мы рас-
смотрим более широко материал, связанный с генезом
ВВ, преимущественно на ОЛ лягушки.
Примерно у 30% исследованных ВН в ответ на ор-
тодромное раздражение (электрическая стимуляция обо-
нятельного нерва) возникало деполяризационное колеба-
ние потенциала, на котором часто генерировался спайк
(рис. 101). Проведенный анализ показал, что это аффе-
рентный ВПСП и развивается он па апикальных дендри-
тах ВН в клубочках.
Во вторичных же нейронах на ОР регистрируется по-
вторное деполяризационное колебание потенциала (рис.
101, Л), которое резко отличается по своим свойствам от
афферентного ВПСП- Это — возвратное возбуждение
(или возвратный ВПСП). Возвратное возбуждение было
обнаружено у 70 ВН из 144, причем оно характерно для
КК ОЛ в 100% случаев, в то время как для МК только
в 50% случаев. Какие можно привести доказательства,
317
8
что повторное деполяризационное колебание является
ВПСП и что оно возвратной природы?
Во-первых, оно увеличивается на фоне гиперполяри-
зации нейрона. Оно не является также следовой деполя-
ризацией, так как может возникать без первого спайка.
Кроме того, как в МК, так и в КК этот ВПСП возникает
при любом способе активации нейрона: ортодромном, ан-
тидромном раздражении, контрлатеральном и даже при
прямом раздражении сомы нейрона током (см. рис.
102, Б). Провоцирование повторного ВПСП и спайка (а
его, кроме того, часто провоцирует и спонтанно возник-
ший спайк) любым способом типично именно для возврат-
ного процесса, так как коллатерали аксонов должны ак-
тивироваться независимо от способа возбуждения ней-
рона.
Поскольку повторный ВПСП (см. рис. 101) развива-
ется после ТПСП, то возник вопрос — не является ли он
результатом «отдачи», т. е. следствием постанодальной
экзальтации нейрона, как это было показано для нейро-
нов таламуса. Во-первых, необходимо отметить, что
повторный ВПСП может возникать и без предшествую-
щего ТПСП (см. рис. 101, А). Во-вторых, специальный
экспериментальный анализ показал, что повторные
ВПСП и спайк действительно являются возвратными и
что синапсы возвратного возбуждения расположены на
базальных дендритах ВН, а само возвратное возбужде-
ние осуществляется через коллатерали аксона (Гусель-
никова, Гусельников, 1975).
Хотя, как было нами показано, возвратное возбужде-
ние и может быть локальным относительно данного ней-
Рис. 101. Афферентный и возвратный ВПСП в обонятельной луко-
вице лягушки (по Гусельниковой и Гусельникову, 1975);
Л — афферентный ВПСП, генерируемый им спайк и возвратный ВПСП во
вторичном нейроне (1). Другой нейрон (2, 5). Вторичный нейрон без гиттер-
поляризацни (2), возвратный ВПСП генерирует спайк. Вторичный нейрон (Я) —
на фоне гиперполяризации возвратный спайк блокирован и возрос по ампли-
туде; б — возникновение возвратных ВПСП и спайков при разном способе
возбуждения вторичного нейрона {4 и 6' — раздражение соответственно ипси-
и контрлатерального обонятельного нерва, 5 — антидромное раздражение,
7—внутриклеточное раздражение нейрона); В — возникновение повторной
деполяризации без предшествующего спайка во вторичном нейроне (£—обыч-
ное возникновение возвратного ВПСП После афферентного спайка на орто-
дромное раздражение, 9 и 10 — один и тот же нейрон, 5 — спайк на орто-
дромное раздражение не развивается из-за рефрактерности. вызванной спон-
танным снайком, спайк на ортодромное раздражение блокирован гинер-
поляризукмцим током, проходящим через микроэлектрод); Г "Схема возврат-
ного авозбуждения в обонятельной луковице лягушки {ВН — вторичные нейро-
ны, ад — апикальный Дендрит, бд— базальный дендрит, а—аксоны). Свет-
лые квадратики — возбуждающие синапсы
319
рона, т. е. возможна возвратная связь на тот же самый
нейрон; статистический вес такой связи невелик. Надо
полагать, что возвратное возбуждение осуществляется в
группе близлежащих нейронов перекрестными связями
благодаря коллатералям аксонов ВН. Участие вставочно-
го нейрона в цепи возвратного возбуждения не обяза-
тельно, так как никаких данных в пользу его существо-
вания мы не нашли (см. рис. 101, Г).
Возвратное возбуждение, видимо, играет большую
роль в создании фонового спонтанного возбуждения ВН.
В пользу этого свидетельствует ряд полученных нами
фактов. Во-первых, гиперполяризующий ток, проходящий
через микроэлектрод, блокирует спонтанный спайк, не
оказывая обычно влияния на афферентный спайк (см.
рис. 101). Во-вторых, спонтанный спайк часто вызывает
возвратный спайк, что создает определенный узор спон-
танной активности. И, наконец, во ВН иногда в ответ на
ортодромное и часто па адекватное раздражения можно
наблюдать длительную гиперполяризацию, которая не
является ТПСП, так как на фоне искусственной гиперпо-
ляризации мембраны нейрона током опа увеличивается
по амплитуде. На основе этого мы рассматриваем ее как
блок возбуждения, т. е, под влиянием определенных ус-
ловий к нейрону может поступать меньший поток возбуж-
дающих влияний через синапсы, расположенные па ба-
зальных дендритах, что поведет к повышению уровня
поляризации мед1браны нейрона. Доказательством того,
что в этом случае основная роль принадлежит синапсам
на базальных дендритах, служит тот факт, что эта мед-
ленная гиперполяризация значительно сильнее зависит от
тока, проходящего через микроэлектрод, чем афферент-
ный ВПСП.
Тормозные процессы в нейронной сети ОЛ лягушки и
их соотношение с возбудительными процессами. Нам
впервые удалось исследовать тормозные постсинаптиче-
ские процессы во ВН ОЛ амфибий, показать их слож-
ность и вскрыть генез (Гусельникова, Гусельников, 1975).
На ортодромное и антидромное раздражения во ВН ОЛ
лягушки сразу после афферентного ВПСП и спайка раз-
вивается гиперполяризация, которая сопровождается
паузой в разряде нейрона (рис. 102).
Как правило, гиперполяризация, возникающая на ор-
тодромное раздражение, является сложной по своему
составу и отражает два последовательно развивающихся
320
торможения: раннее и позднее. Как ранняя, так и поздняя
фазы гиперполяризации являются ТПСП, так как они
могут возникать без предшествующего спайка, понижают
возбудимость нейрона, тормозят его разряд и на фоне
искусственной гиперполяризации мембраны нейрона
уменьшаются по амплитуде.
Однако ранний и поздний ТПСП отражают самостоя-
тельные системы торможения, так как они могут появ-
ляться независимо друг от друга как в разных, так и в
одном вторичном нейроне (рис. 102).
Латентный период раннего ТПСП равен примерно
10 мс, т. е. является очень коротким и в некоторых ВН не
превышает латентного периода потенциала действия аф-
ферентного спайка. Длительность раннего ТПСП порядка
60—150 мс (вторичный ВПСП следует за ранним ТПСП)
Латентный период позднего ТПСП относительно потен-
циала действия нейрона на ортодромное раздражение
(ОР) —50—100 мс, а длительность его достигает 1—5 с.
Ранний ТПСП возникает на ортодромное раздраже-
ние, на антидромное не возникает или возникает с боль-
шим трудом. Он легко блокирует афферентный ВПСП и
иногда спайк на ОР, Этот, а также ряд других получен-
ных нами фактов позволили сделать вывод о близком
расположении синапсов афферентного ВПСП и раннего
ТПСП, т. е. ранний ТПСП генерируется на апикальных
дендритах ВН.
Градуальные свойства раннего ТПСП выражены сла-
бо, с увеличением силы ортодромного раздражения скач-
кообразно появляется новая волна ТПСП.
Если время возникновения раннего ТПСП совпадает
с моментом развития в нейроне возвратного ВПСП, то
вероятность возникновения раннего ТПСП значительно
возрастает,— он. может появляться в нейроне на тести-
рующий стимул (при парном раздражении), даже если
не регистрировался па обусловливающий, При асфиксии,
сезонных изменениях он либо не возникает, либо возни-
кает очень редко. Эти свойства раннего ТПСП в значи-
тельной степени определяют, как мы увидим, и свойства
В В, так как он является одним из главных составляющих
волны веретена обонятельных ВВ.
Механизм генерации раннего и позднего торможения.
Если синапсы раннего торможения расположены на апи-
кальных дендритах ВН, то возникает вопрос, какие
структуры образуют эти синапсы и какие структуры в
11—3451	321
Рис. 102. Основные постсинаптическис процессы в обонятельной лу-
ковице лягушки (по Гусельниковой и Гусельникову, 1975):
Д — внутриклеточная регистрация одного и того же вторичного нейрона
(/ и 2) при раздражении обонятельного нерва (начало ортодромиого раздра-
жения отмечено артефактом); 2 — наблюдается блокада генерации потенциа-
ла действия н уменьшение афферентного ВПСП за счет деполяризации ней-
рона через 20 мин после начала регистрации. Отчетливо выявляется латент-
ность раннего ТПСП {первая пунктирная линия), максимальное развитие
раннего ТПСП (вторая пунктирная линия) и вершина возвратною ВПСП
(третья пунктирная линия) и повторное деполяризационное колебание ца
фона позднего ТПСП (четвертая пунктирная линия); 5 — возникновение в МК
двух фаз торможения — раннего н позднего (на повторное орюдромное раз-
дражение, примененное на фоне позднего торможения, раннее торможение нс
возникает); В на повторное ортодромное раздражение, нанесенное на фоне
позднего торможения, афферентный ВПСП, нс блокируемый ранним ТПСП,
выявляется в полной мере. Раздражение на Б к В отмечено артефактом
ОЛ лягушки ответственны за генерацию раннего
ТПСП?
Можно было полагать, что апикальные дендриты ВН
получают тормозные влияния прямо от волокон обоня-
тельного нерва, либо на пути генерации раннего
ТПСП находится вставочный нейрон.
Исследования показали, что первое допущение не
имеет места, тогда необходимо допустить наличие интер-
Рпс. 103. Ритмический разряд последействия (РРП) и активность
межклубочковой клетки (МКК) в ОЛ лягушки. А — одновремен-
ная запись (2) РРП и внутриклеточной активности МКК (/) ОЛ
лягушки. Негативность на нижней кривой вверх. Потенциалы дей-
ствия МКК совпадают с позитивными вершинами РРП; Б — схе-
ма раннего торможения в обонятельной луковице лягушки (по
Гусельниковой и Гусельникову, 1975):
К.Л — клубочки, AfXK — межклубочковые клетки, ВН — вторичный нейрон,
ОН — волокна обонятельного нерва, ад — апикальный дендрит, бд— ба-
зальный дендрит, а — аксон. Белый кружок — возбуждающий синапс, тем-
ный — тормозный синапс
нейрона в цепи раннего торможения. Этот вывод хорошо
согласуется с морфологическими данными, согласно ко-
торым в клубочках имеют место межклубочковые клетки
(МКК), которые по всем морфологическим данным мож-
но считать тормозными. Мы, в свою очередь, распола-
гаем физиологическими данными, которые подтвержда-
ют морфологические. Так, нам удалось показать, что
потенциалы действия МКК соответствуют по времени по-
зитивным фазам ВВ и ритмического разряда последей-
ствия в ОЛ, которые обычно отражают ТПСП во ВН
(рис. 103, А; 105, 5).
11*	'	323
Дальнейшие электрофизиологические и электронно-
микроскопические исследования (Гусельникова и сотруд-
ники, 1971) показали, что активация МКК на ортодром-
нос раздражение осуществляется через дендро-дендрит-
ные синапсы, образуемые дендритами ВН па дендритах
М.КК. Таким образом, возникновение раннего ТПСП
можно представить следующим образом: в ответ на ор-
тодромное раздражение па апикальных дендритах ВН
возникает афферентный ВПСП, который генерирует денд-
ритный спайк, возбуждающий через дендро-дендритный
синапс МКК, а последняя в свою очередь вызывает ге-
нерацию раннего ТПСП на тех же апикальных дендритах
ВН (рис. 103, Б).
Позднее торможение возникает как па ортодромное,
так и на антидромное раздражение, причем только в М1\.
В КК позднее торможение не возникает. Тот факт, что
позднее торможение возникает в ОЛ при отделении по-
следней от остального мозга, говорит о том, что оно ге-
нерируется структурами самой ОЛ.
Возникновение позднего торможения на ортодромное
и антидромное раздражение (и даже лучше па антидром-
ное) дало основание предполагать, что природа этого
торможения возвратная. Этот вопрос был подвергнут
специальному экспериментальному выяснению (Гусель-
никова, Гусельников, 1975), где возвратная природа
позднего торможения была подтверждена.
Длительный латентный период позднего торможения
и длительность самого торможения наводит на мысль об
участии в этом процессе интернейрона. И действительно,
нам удалось в гранулярном слое ОЛ зарегистрировать
несколько ГК, которые обнаруживают свойства, типич-
ные для интернейронов. В ответ на ортодромное и анти-
дромное раздражение в этих клетках генерируется дли-
тельный топический ВПСП, па котором возникают спайки
(рис. 104, Д). Эти нейроны относятся к высокопорого-
вым, а спонтанная активность у них либо вообще отсут-
ствует, либо очень низкая (1 спайк в 10 мин).
Что касается локализации синапсов возвратного тор-
можения, то они расположены вне сомы ВН, преиму-
щественно на базальных дендритах. Это подкрепляется
морфологическими данными, которые говорят о том, что
дендриты ГК образуют синапсы главным образом на
базальных дендритах МК и редко на их телах (рис.
104, Б).
324
Возвратное торможение является латеральным по
своему характеру. Об этом говорит прежде всего то, что
возвратный ТПСП может возникать без предшествующе-
го спайка как на орто- так и па антидромное раздраже-
ние. Кроме того, спонтанные спайки не вызывают воз-
вратный ТПСП, как не вызывает его и прямое раздра-
жение нейрона током. Это говорит о том, что возвратная

50
мВ
ЮОмс
Рис. 104. Реакция гранулярных клеток (ГК) на антидром-
ное раздражение (Л) и схема возвратного торможения в
ОЛ лягушки (Б) (ио Гусельниковой и Гусельникову,
1975):
ГК — гранулярные клетки, МК — митральные клетки. Остальные обо-
значения см. на рис. 103
тормозная локальная связь (на тот же самый нейрон),
по-видимому, не имеет места, т. е. возвратное торможение
осуществляется за счет широких латеральных связей
между нейронами.
Таким образом, в свете полученных данных о возбу-
дительных н тормозных процессах в ОЛ лягушки на-
ходит объяснение ряд фактов, о которых мы упоминали,
но не объясняли.
I.	Поскольку синапсы возвратного возбуждения и
возвратного торможения расположены на базальных
325
дендритах МК, объясняется тот факт, что возвратное
возбуждение блокируется на фоне возвратного торможе-
ния. По-видимому, обе группы синапсов находятся в не-
посредственной близости друг от друга, и синапсы воз-
вратного ТПСП оказывают шунтирующее влияние на си-
напсы возвратного ВПСП.
2.	Близкое расположение синапсов этих двух систем
доказывает, что в КК, где отсутствует возвратное тор-
можение, значительно облегчена генерация возвратного
возбуждения и при увеличении силы ортодромного разд-
ражения в них возникает новая волна ВПСП, по-видимо-
му, также возвратной природы.
Соотношение внутриклеточных реакций нейронов ОЛ
лягушки с обонятельными ВВ. Одновременная внутри-
клеточная и фокальная регистрация ВВ показала, что
в большинстве зарегистрированных нейронов на аде-
кватное раздражение возникают колебания мембранного
потенциала, синхронные с ВВ. Чаще всего во время раз-
вития суммарных ВВ удается зарегистрировать гиперпо-
ляризационные колебания мембранного потенциала, реже
наряду с гиперполяризационными — деполяризацион-
ные. У ряда вторичных нейронов наблюдалось лишь мед-
ленное гиперполяризационное отклонение потенциала с
большим латентным периодом. Оно совпадало с середи-
ной веретена ВВ и не блокировало потенциал действия.
Искусственная гиперполяризация нейронов показала, что
у большинства из них амплитуда колебаний уменьша-
-лась, а у других увеличивалась. Все это свидетельствует
о том, что в большинстве нейронов во’время адекватного
раздражения доминируют ТПСП, однако ВПСП также,
несомненно, принимают участие в формировании колеба-
ний мембранного потенциала, синхронных с ВВ.
Следует отметить, что между МК и КК наблюдалось
отличие, в КК значительно чаще на ВПСП генерировался
спайк.
Длительная гиперполяризация в некоторых ВН мог-
ла увеличиваться на фоне искусственной гиперполяри-
зации, следовательно, она не является ТПСП, а, вероят-
но, отражает блок ВПСП, о котором говорилось выше.
В ГК во всех случаях возникала с большим латентным
периодом тоническая деполяризация со спайками (рис.
105, Л), потенциалы действия были синхронны с ВВ
только в начале разряда. В МКК развивался обычно ко-
ротколатентный ВПСП со спайками, которые всегда бы-
326
ли синхроины с позитивной фазой фокальных ВВ (рис.
105, Б) в отличие от вторичных нейронов, разряд которых
всегда коррелировал с негативной фазой. Уже эти данные
показывают, что ГК отвечают с большим латентным пе-
риодом (до 500 мс), когда веретено достигает своего пол-
ного развития и, следовательно, ГК не могут принимать
участия в «запуске» веретена. Поскольку ГК являются
интернейронами возвратного торможения, то, следова-
тельно, последнее не формирует ВВ, как это имеет место
в таламических нейронах при развитии о-ритма.
Рис. 105. Ответ гранулярных (Л) и межклубочковых клеток (ММК)
(£) на адекватное раздражение в ОЛ лягушки (по Гусельниковой
и Гусельникову, 1975):
4 — внутриклеточная регистрация ГК (!) и суммарные ВВ (2); Б — суммар-
ное ВВ (-3) (отрицательность вверх), и внутриклеточная регистрация МКК (4)
(50 мВ для внутриклеточной записи). Суммарные ВВ на А и Б регистрируют-
ся в ростральной части обонятельной луковицы
М.КК, которые являются интернейронами раннего тор-
можения, активно участвуют в формировании ВВ; об этом
свидетельствует короткий латентный период ВПСП и
потенциалов действия и строгая приуроченность послед-
них к позитивной фазе фокальных ВВ (рис. 105, Б).
Но этих данных пока мало, чтобы сделать заключение
о механизмах генерации ВВ. С этой целью мы исследо-
вали механизм ритмического разряда последействия
(РРП), который возникает на сильное ортодромное разд-
ражение. Так как синаптические процессы, возникающие
327
на ортодромное раздражение, достаточно подробно нами
изучены, РРП легче подвергнуть анализу.
РРП, возникающий на ортодромное раздражение в
ОЛ на фоне позитивной фазы ортодромного вызванного
потенциала, есть, по-видимому, не что иное, как спрово-
цированная электрическим раздражением вспышка ВВ.
Это подтвердилось мно-
50мВ
100 мс
Рис. 106. Внутриклеточная регистра-
ция ответа вторичного нейрона ОЛ
лягушки на сильное ортодромное
раздражение (Д) и на то же раздра-
жение на фоне искусственной гипер-
поляризации нейрона током (В) (по
Гусельниковой п Гусельникову, 1975).
нечисленными исследо-
ваниями нашей лабора-
тории (Энговатов,1971;
Гусельникова, Гусель-
ников, 1975 и др.).
Одновременная ре-
гистрация внутрикле-
точной активности
нейронов ОЛ и РРП на
ортодромное раздраже-
ние и спонтанных ВВ
дали возможность сде-
лать следующие общие
заключения.
1. Основная роль
в формировании РРП
и ВВ принадлежит
ТПСП, так как часто
во ВН наблюдается
только последователь-
ность ТПСП при гене-
Наблюдается блокада спайков, незначи-
тельное изменение афферентного ВПСП и
отчетливое увеличение возвратного ВПСП;
ранние ТПСП значнтеопьно уменьшаются
раны ВН током, колебания МП
рации этих ритмиче-
ских процессов и на фо-
не искусственной ги-
перполяризации мемб-
уменьшаются.
2. По временным характеристикам и общей картине
эти ТПСП являются ранними ТПСП (рис. 106), но не
возвратными, что подтверждается тем фактом, что раз-
ряд МКК (интернейронов раннего ТПСП) коррелирует
с положительной фазой волн РРП и ВВ, тогда как раз-
ряд ГК (интернейрона возвратного ТПСП) возникает
с большим латентным периодом, падает на середину
веретена и играть роль в запуске последнего не мо-
жет.
Однако первые разряды ГК совпадают с синхронным
разрядом остальных клеток и приходятся на негативную
328
фазу волны, что говорит о некотором вкладе ГК в фор-
мирование ВВ, но главная роль их, видимо, другая.
3.	Во время РРП и ВВ наблюдаются деполяризацион-
ные колебания во ВН. Эти колебания не являются ре-
зультатом постанодальной экзальтации после ТПСП,
так как в ряде случаев во время РРП п ВВ могли на-
блюдаться одни деполяризационные колебания мем-
бранного потенциала без предшествующего ТПСП.
. Это деполяризационное колебание не является и аф-
ферентным ВПСП, анализ свойств дает основание отож-
дествлять его с возвратным ВПСП. Так, например, ги-
перполяризация мембраны ВН током увеличивает этот
ВПСП (см. рис. 106), так как это характерно для воз-
вратного ВПСП, но не афферентного. Он уменьшается
при развитии возвратного ТПСП, в то время как аффе-
рентный ВПСП обычно увеличивается.
Таким образом, последовательность явлений, приво-
дящая к генерации ВВ и РРП, нам представляется сле-
дующим образом.
Афферентный залп, приходящий по обонятельному
нерву, вызывает активацию апикальных дендритов ВН,
возникает афферентный ВПСП, который генерирует
спайк, распространяющийся к соме ВН (см. лекцию 3).
В это же время происходит активация МКК. интерней-
рона раннего ТПСП посредством дендро-дендритного си-
напса между дендритами ВН и МКК. В результате ак-
тивации МКК на апикальных дендритах ВН возникает
ранний ТПСП, а спайк сомы вызывает активацию воз-
вратной активирующей системы, оканчивающейся на ба-
зальных дендритах, где возникает возвратный ВПСП с
латентным периодом, соответствующим концу развития
раннего ТПСП.
Возвратная активирующая система значительно более
эффективна в КК и, как сообщалось выше, возвратный
ВПСП регистрируется во всех КК без исключения; при-
чем на ВПСП часто генерируется ПД в отличие от МК.
Важно напомнить также, что возвратная активирую-
щая система КК мало пересекается с возвратной акти-
вирующей системой МК. Следовательно, за счет МК и в
большей степени КК происходит (посредством латераль-
ных связей) широкое вовлечение новых ВН.
Это хорошо согласуется с морфологией, так как из-
вестно, что КК значительно больше, чем МК, даже у ля-
гушки (Хмелевская. Гусельникова, 1973). Аксонные кол-
329
латерали обоих типов клеток идут по направлению к на-
ружному плексиформному слою, где они контактируют
с дендритами как КК, так и МК. Известно также, что
дендрита КК и МК образуют синапсы с дендритами
МКК. Поэтому, с одной стороны, мы наблюдаем облегче-
ние вероятности появления повторного раннего ТПСП
во ВН на фоне возвратного ВПСП за счет того, что по-
следний, по-видимому, электротонически распространяет-
ся на апикальные дендриты, повышает их возбудимость
и способствует генерации спайка па длящееся тоническое
афферентное возбуждение, которое вновь активирует че-
рез дендро-дендритные синапсы МКК- С другой сторо-
ны, возможно непосредственное возбуждение МКК КК
за счет того, что возвратный ВПСП в них часто генери-
рует спайк, который распространяясь в антидромном на-
правлении может возбуждать МКК также через дендро-
дендритные синапсы.
Возбуждение по этим путям новых МКК подразуме-
вает широкое вовлечение в ритмику ранее не охвачен-
ных возбуждением ВН. Подтверждением тому, что КК
«работают» частично независимо от МК, может служить
тот факт, что на повторное ортодромное раздражение при
небольших интервалах между раздражениями, когда
второй стимул падает на деполяризацию от первого, в
КК обычно возникает ранний ТПСП, тогда как в МК на
повторное раздражение (когда в МК регистрируется воз-
вратное торможение) ранний ТПСП не регистрируется.
Вероятно, десинхронизирующим .механизмом верете-
на ВВ отчасти является возвратная тормозная система,
которая в силу высокого порога включается с большим
латентным периодом примерно в середине веретена.
Первые несколько спайков ГК возникают синхронно с
разрядом других клеток на негативной фазе ВВ, по ак-
тивность ГК обусловливает развитие возвратного ТПСП
на базальных дендритах МК, что приводит к шунтирова-
нию синапсов возвратного возбуждения, расположенных
здесь же на базальных дендритах. И именно тот факт,
что в большинстве нейронов во время адекватного разд-
ражения регистрируется медленное гиперполяризацион-
ное отклонение потенциала с большим латентным перио-
дом, которое увеличивается на фоне искусственной ги-
перполяризации мембраны нейрона, говорит о том, что
блок ВПСП является доминирующим фактором, а не
возвратный ТПСП в «дезорганизации» системы ранний
330
ТПСП — врзвратный ВПСП, это в конечном счете и при-
водит к прекращению ритмики. Из наших данных следу-
ет, что сами по себе КК не в состоянии генерировать
ритмический устойчивый процесс. Поэтому, когда в МК
возникает возвратное торможение и блок возвратного
возбуждения, в КК наступает дефицит возбуждения,
уровень которого ниже необходимого для поддержания
ритмической активности и в конечном итоге имеет место
«разрушение» веретена ВВ.
Таким образом, механизм формирования ритмической
активности в ОЛ отличается от механизма, постулируе-
мого гипотезой Андерсена и Экклса для объяснения
сг-ритма в таламусе млекопитающих, где основная роль
принадлежит тормозному фазированию таламически-х
нейронов, осуществляемому системой возвратного тор-
можения.
Сходство между механизмами формирования верете-
нообразной ритмической активности таламуса млекопи-
тающих, согласно Андерсену и Экклсу и предложенному
нами для ВВ в ОЛ лягушки, заключается в том, что фа-
зирование осуществляется тормозной системой, но в на-
шем случае эта система раннего торможения (хотя по
отношению апикальных дендритов ВН это торможение
можно рассматривать как возвратное).
Второй особенностью нашей гипотезы является пред-
ложенный механизм повышения возбудимости во ВН пос-
ле раннего ТПСП, который осуществляется системой воз-
вратного возбуждения, хорошо развитой у КК- В теории
Андерсена и Экклса этот вопрос остался неясным.
И, наконец, третья особенность заключается в том,
что, по нашему мнению, дезорганизация ритмического
процесса осуществляется активным включением системы
возвратного торможения и возникновением блока возбуж-
дения во ВН, наряду с остаточным характером афферент-
ного возбуждения, тогда как в таламических нейронах
роль дезорганизующего фактора отводится, видимо, пас-
сивному накоплению остаточной гиперполяризации.
Возникает вопрос, приложимы ли паши данные, полу-
ченные па примере анализа ВВ в ОЛ лягушки, к меха-
низмам такой же активности в ОЛ у других животных
и в первую очередь рептилий и млекопитающих.
Наши исследования па ОЛ рептилий (ящерица, чере-
паха) совпали с данными, полученными на лягушке. Кос-
венные данные на немлекопитающих получил Грейстоун
331
и сотрудники (Graustone et а!., 1970), которые показали,
что частота ВВ в ОЛ жаб, игуан и змей зависит от тем-
пературы сходным образом, что они связывают с общим
генезом ВВ у этих животных. Что касается млекопитаю-
щих, то вопрос о генезе ВВ в ОЛ пока остается откры-
тым. Однако последние данные, полученные нами на ОЛ
крысы, заставляют полагать, что и здесь, возможно, име-
ет место сходный -механизм генерации ВВ.
Необходимо также отметить, что ОЛ является пей-
смекером обонятельной ритмической активности в выс-
ших обонятельных центрах. Выше мы указывали, что
почти у всех представителей различных классов позво-
ночных под влиянием обонятельной импульсации в цен-
тральных структурах обонятельного анализатора воз-
никают обонятельные волны. Идентичны ли они по сво-
ему происхождению, ВВ и ОЛ сказать трудно.
Будро (Boudreau, 1964) с помощью цифровой вычис-
лительной машины провел специальный анализ биоэлек-
трической активности ОЛ и пириформной коры кошки
при их одновременной регистрации. Он пришел к выво-
ду, что обонятельные волны пириформной коры возни-
кают в результате поступления в кору импульсов по ла-
теральному обонятельному тракту от ОЛ, причем эти
импульсы следуют в ритме волн самой обонятельной лу-
ковицы. Однако данные Будро еще не доказывают, что
генерация волн в пириформной коре не может осущест-
вляться самостоятельно. Эйдельберг (Eidelberg, 1963),
например, считает, что ВВ генерируются в ОЛ, пириформ-
ной коре и миндалине кошки независимо друг от друга.
Наши данные (Гусельников, 1964) подтвердили наличие
раздельных механизмов генерации ВВ в гиппокампаль-
ной коре и обонятельной доле черепахи, однако послед-
няя, видимо, может являться водителем для коркового
ритма.
Таким образом, нейрофизиологический механизм ге-
нерации ВВ в других обонятельных структурах мозга
изучен недостаточно, для его выяснения требуются даль-
нейшие исследования.
4
ЛЕКЦИЯ ДВЕНАДЦАТАЯ
ВЫЗВАННАЯ И СПОНТАННАЯ РИТМИЧЕСКАЯ
АКТИВНОСТЬ ТИПА ПИК-ВОЛНА 1
Пик-волна является наиболее стабильной и специ-
фической формой ритмики, характеризующей petit mal —
эпилепсию, во время которой на поверхности коры мозга
регистрируется широко генерализованная электрическая
активность, представляющая собой повторение с постоян-
ной частотой (3 в 1 с) сложного комплекса потенциалов,
состоящего из отрицательных пика и волны длитель-
ностью 200—250 мс. Чрезвычайная устойчивость ритмики
этого вида в эпилептической ЭЭГ привлекает внимание
исследователей, несмотря на сравнительную редкость
заболевания petit mal —эпилепсией.
Показано, что аналогичная активность может быть
сравнительно легко получена в структурах, отличных от
неокортекса человека и других млекопитающих, напри-
мер, в древней коре лягушки и ящерицы, а также в пе-
реднем мозгу рыб (Servit et al., 1965, 1966, 1969). Нали-
чие комплекса пик-волна у рыб показывает, что для ге-
нерации этой ритмической активности не обязательна
корковая структура. Это говорит об общности главных
принципов, лежащих в основе возникновения активности,
для всего филогенетического ряда нервных структур и
придает изучению механизмов ритмики типа пик-волна
не только практический, но и теоретический интерес. От-
сюда, можно также полагать, что и нейрофизиологиче-
ский механизм этой активности может быть более прост
по сравнению с другими видами ритмической активности.
В ходе изучения ритмики пик-волна выявилось три
основных способа получения ее в эксперименте на живот-
ных. Первый при помощи ритмического электрического
раздражения медиальных ядер таламуса (Ingvar, 1955;
Pollen et al., 1963, и др.), второй фармакологическими
воздействиями на мозг. Так, значительное число ве-
ществ— метразол, хлоралоза, хлорамбуцил, фторуксус-
ная кислота, препарат S-335-47, алюминиевая паста и
1 В данной лекции изложена преимущественно наша точка зре-
ния на генез реакции пик-волна у животных. Интересующимся более
подробно ритмикой пик-волна рекомендуются работы В. Н. Окуд-
жавы (1969) и Р. И. Кругликова с соавторами (1970).
333
другие препараты — вызывают у теплокровных животных
ритмику пик-волна. Третий способ провокации ритмики
пик-волна связан с шоковой электрической стимуляцией
коры. Однако он чаще применяется в работе на изолиро-
ванной коре млекопитающих.
Мы в своих опытах (Петухов, 1968, Гусельников, Пе-
тухов, 1970, 1971), выполненных на кошках, использовали .
два первых способа. В случае ритмической стимуляции
подкорковых структур (с частотой 3 в 1 с) мы получили
активность типа пик-волна не способную к самоподдер-
жанию и длящуюся только во время стимуляции. В
дальнейшем активность этого вида мы будем назы-
вать вызванной. В качестве фармакологического
агента, вызывающего ритмику пик-волна, мы использо-
вали хлоралозу в смеси с барбитуратами. В этом случае
ритмика, появляющаяся в определенных стадиях парко-
за, характеризуется способностью к самоподдержапию^
и поэтому в дальнейшем мы будем называть ее «спон-
танной».
При раздражении' интраламинарных ядер таламуса
ритмическими электрическими импульсами с частотой
около 3 имп/с в коре в ответ на каждый стимул возника-
ет реакция, состоящая из двух основных компонентов:
относительно короткого поверхностно-негативного коле-
бания, по форме и длительности сходного с волной реакции
вовлечения и поверхностно-негативной, но значитель-
но более длительной — порядка 150—250 мс — волны, ко-
торая следует за этим колебанием (рис. 107). Такая фор-
ма реакции наблюдается только при указанной частоте
стимуляции и не возникает пи при более частой стиму-
ляции, ни при слишком редких таламических раздраже-
ниях. Последнее указывает па то, что этому типу ответов,
так же как и реакции вовлечения, свойственна способ-
ность к рекрутированию при ритмической стимуляции.
По-видимому, интраламинарный таламус является не
единственным местом, раздражением которого может
быть вызвана такая активность. Аналогичные ответы ти-
па пик-волна описал Вейр (Weir, 1964) при раздражении
РФ ствола мозга.
Представляет интерес сопоставление медленных волн
реакции типа пик-волна, получаемой при низкочастот-
ном раздражении неспецифических структур таламуса,
с медленной поверхностно-негативной волной, возникаю-
щей в коре при достаточно сильном прямом ее раздраже-
334
4
5
6
^WWWVW4VA.f
ИШМАШ1
wAAAW#A
Й W<i А' A W?A1
7
'Wfhwii

Рис. 107. Степень развития вызванных волн в
различных участках коры кошки при ритмической
(3 в 1 с) стимуляции нсспецпфичсского таламуса
(но Гусельникову н Петухову, 1970, 1971):
/—S — ЭЭГ, соответствующие точкам отведения, обозна-
ченным па карте мозга (внизу). Отрицательному по-
тенциалу соответствует отклонение луча вверх
нии. Мы уже указывали, что сильное электрическое разд-
ражение поверхности коры может вызвать помимо на-
чального коротколатеитпого «дендритного» ответа также
и поверхностно-негативную волну, которая имеет ряд
нризна-ков, сближающих ее с негативной волной реакции
типа пик-волна. Длительность негативной волны, возни-
кающей при прямом раздражении коры (150—300 мс),
практически совпадает с длительностью негативной вол-
ны реакции пик-волна. При регистрации от глубоких
слоев коры можно наблюдать как для поверхностно-не-
гативной волны на раздражение коры (Goldring et al.,
1959), так и для волны реакции пик-волпа (Pollen et al.,
1964) характерную картину реверсии; при постепенном
погружении регистрирующего электрода в глубину коры
амплитуда волны уменьшается, доходит почти до нуля,
а затем начинает вырастать волна противоположной (по-
зитивной) полярности. Наконец, на сходство природы
этих двух явлений указывает их чувствительность к фар-
макологическим агентам. Исследование импульсных раз-
рядов нейронов коры мозга во время ритмической актив-
ности типа пик-волна, вызываемой низкочастотным
(3 имп/с) раздражением интраламинарного таламуса,
провели на моторной, сомато-сепсорной и ассоциативной
коре мозга кошки Поллен и сотрудники (Pollen et al.,
1964, 1969). Нейроны, отвечавшие на неспецифические
раздражения, обнаруживали "четкую корреляцию им-
пульсной активности с поверхностной электрокортико-
граммой при появлении активности пик-волна. Во время
более короткой (пикоподобной) поверхпостпо-исгатпвпой
волны наблюдалось учащение импульсной активности
нейронов. Медленная поверхностно-негативная волна (в
глубине коры ей соответствует позитивная волна) сопро-
вождается угнетением импульсной активности нейронов
вплоть до полного торможения.
Эти результаты были подтверждены и уточнены с по-
мощью внутриклеточной регистрации активности нейро-
нов (Pollen, 1964, 1968). Было показано, что оба компо$
нента комплекса являются постсинаптическими потенциа-
лами нейронов коры. Начальная позитивность, которая
может предшествовать негативному пику (при сильных
раздражениях), является результатом деполяризации
нейронов в глубоких и средних слоях коры (Pollen, 1968).
Пикоподобпая негативная волна сопровождается
БПСП корковых нейронов, который имеет приблизитель-
336
но такую же длительность (обычно до 25—40 мс и лишь
в отдельных случаях — до 80 мс) и начинается практиче-
ски одновременно с началом поверхностно-негативного
пикоподобного колебания или на несколько миллисекунд
позже. После этого начального ВПСП в подавляющем
большинстве нейронов регистрируется длительный (обыч-
но 120—180 мс, иногда до 280 мс) ТПСП, который имеет
значительно больший латентный период, чем ВПСП и
начинается через 19—30 мс после начала поверхностно-
негативного пикоподобного колебания, почти одновремен-
но с началом медленной поверхностно-негативной волны.
Длительность ТПСП близка к длительности медленной
поверхностно-негативной волны. ТПСП были регулярны-
ми и хорошо выраженными в тех случаях, когда в поверх-
ностной ЭКоГ был хорошо выражен комплекс пик-волна.
Длительные ТПСП можно было зарегистрировать
только при очень поверхностном барбитуровом наркозе,
когда низкочастотное (3 имп/с) раздражение таламуса
вызывало активность типа пик-волна. Углубление нарко-
за вело к подавлению медленных поверхностно-негатив-
ных волн и редукции ТПСП, тогда как начальные ВПСП
и пикоподобные колебания сохранялись.
Все эти данные указывают на тесную связь пикопо-
добного колебания комплекса пик-волна с начальным
ВПСП, а последующей медленной волны с ТПСП нейро-
нов коры. Поверхностно-негативное пикоподобное коле-
бание расценивается как аналог классических корковых
потенциалов реакции вовлечения. Как и потенциалы ре-
акции вовлечения, это колебание имеет негативную по-
лярность при регистрации от поверхности коры и сопро-
вождается деполяризационными колебаниями (ВПСП)
нейронов более глубоких слоев. Поэтому, точно так же
как и для волн реакции вовлечения, можно допустить,
что пикоподобное колебание комплекса пик-волпа гене-
рируется деполяризующими синапсами, расположенными
на поверхностных разветвлениях апикальных дендри-
тов пирамидных нейронов коры, и вызывается непосред-
ственно импульсами, приходящими в кору от раздражае-
мого таламического ядра. То, что комплекс пик-волна
содержит компонент, аналогичный потенциалам реакции
вовлечения, не является неожиданным, так как различие
в условиях вызова активности типа пик-волна и реакции
вовлечения заключается только в некотором изменении
частоты стимуляции тех же самых таламических ядер.
12 - 3451
337
Медленная поверхностно-негативная волна комплек-
са пик-волна генерируется, очевидно, тормозными гипер-
поляризующими синапсами: опа сопровождается ТПСП и
блокадой импульсной активности корковых нейронов. Но,
поскольку волна имеет на поверхности коры негативную
полярность, она может генерироваться гиперполяризую-
щими синапсами, расположенными не вблизи поверхно-
сти коры, а в более глубоких слоях. Создаваемый синап-
сами ток, направленный из клетки во внеклеточную сре-
ду, вызовет позитивный сдвиг потенциала глубоких слоев
коры, по отношению к которым поверхность коры ока-
жется более негативной. Медленная позитивная волна в
глубоких слоях коры, соответствующая по времени по-
верхностно-негативной медленной волне, действительно
регистрируется (Pollen et al., 1964), что подтверждает
правильность приведенного объяснения.
Исследование чувствительности поверхностно-нега-
тивной волны к различным фармакологическим агентам
и поляризации коры (Pollen et al,, 1964) позволяет не-
сколько уточнить механизмы ее генерации. Было пока-
зано, что аппликация на поверхность коры блокатора си-
наптической активности — гамма-аминомасляной кисло-
ты (ГАМК) — приводит к увеличению медленной поверх-
ностно-негативной волны, тогда как пикоподобная волна
угнеталась. Анодная и катодная поляризация коры так-
же противоположным образом влияет на пикоподобную
и на медленную поверхностно-негативную волну.
Отсюда был сделан вывод, что гиперполяризующие си-
напсы, генерирующие медленные ТПСП при возникнове-
нии активности типа пик-волна, локализованы не только
в глубоких, а во всех слоях коры до ее поверхности. Ак-
тивность глубоко расположенных гиперполяризующих
синапсов вызывает позитивную волну в глубине коры и
негативную волну на поверхности, а активность поверх:
ностно расположенных гиперполяризующих синапсов вы-
зывает на поверхности позитивную волну. Позитивный и
негативный потенциалы на поверхности коры складыва-
ются и взаимно погашаются, по, согласно гипотезе авто-
ров, погашение является неполным: активность глубин-
ных гиперполяризующих синапсов превалирует над ак-
тивностью поверхностных, так что в результате на
поверхности коры регистрируется негативная волна. Если
же активность поверхностных синапсов заблокировать
аппликацией ГАМК или катодной поляризацией, то ча-
ЗЗЭ
стично замаскированная ранее активность глубинных си-
напсов выявляется полностью; следствием этого является
увеличение поверхностно-негативной волны, что и наблю-
далось в экспериментах.
О тормозной природе медленной волны комплекса
свидетельствуют и наши данные (Гусельников, Петухов,
1968, 1970, 1971). Тормозные нейроны, ответственные за
генерацию волны, расположены, видимо, на уровне коры,
так как ответы пик-волна могут быть вызваны и в изоли-
рованной коре.
Ряд наблюдений привел Полдена и соавторов к выво-
ду, что причиной, вызывающей развитие ТПСП на телах
пирамидных нейронов коры, может быть включение меха-
низма возвратного торможения, сходного в общих чертах
с тем, который описан Андерсеном с сотрудниками для
таламуса и некоторых других структур. Запуск системы
возвратного торможения тем эффективнее, чем сильнее-
стимул подается на вход системы, что, видимо, связано
с более высоким порогом возбуждения вставочного тор-
мозного нейрона.
Согласно данным Джаспера и Поллена, активность
типа пик-волна, наблюдаемая при ритмической стимуля-
ции (3 в 1 с) неспецифического таламуса, приурочена в
основном к ростральным корковым областям. Наши дан-
ные подтвердили это. При стимуляции самых различных
ядер неспецифического таламуса активность типа пик-
волна наблюдалась в соматосенсорной коре и ассоциа-
тивных областях коры и никогда не наблюдалась в заты-
лочной коре. Некоторые детали топографии активности
даны на рис. 107. Лучше всего волны выражены в ассо-
циативных ростральных областях коры, несколько ху-
же— в первичных проекционных областях, особенно в
их медиальных отделах. Следует указать, что эти черты
топографии активности сохранялись при стимуляции са-
мых разнообразных ядер неспецифического таламуса,
хотя степень выраженности воли по коре в целом зави-
села от места стимуляции. Так, наиболее четкие волны
возникали при стимуляции ретикулярного п передневент-
ралыюго ядер таламуса. Это, видимо, связано с тем, что
при стимуляции других, более каудальных ядер неспеци-
фического таламуса афферентный залп испытывает зна-
чительную дисперсию в ходе многочисленных синаптиче-
ских переключений, характерных для неспецифического
таламуса.
12*
339
При стимуляции nucl. reticularis и nucl, ventralis
anterior число переключений минимально, поскольку эти
ядра проецируются непосредственно на новую кору, что
определяет большую мощность и компактность приходя-
щего в кору афферентного залпа, а следовательно, и бо-
лее эффективный запуск системы возвратного торможе-
ния и генерацию волны. В связи с этим понятна лучшая
выраженность волн в ассоциативных областях коры, где
преобладают неспецифические афференты. В отличие от
Рис. 108. Сильная одиночная (1. 2) и ритмическая (3) стимуляции
релейного соматического таламического ядра у кошки (по Гусель-
никову и Петухову, 1970, 1971).
Отведение от латерального края задней сигмовидной извилины. Раздражение
отмечено артефактами
Поллена, который указывал на билатералытость актив-
ности типа пик-волна, мы наблюдали ее только при би-
латеральной стимуляции неспецифического таламуса.
Унилатеральная стимуляция в большинстве случаев не
сопровождается четкой активностью в противоположном
полушарии.
Исходя из гипотезы о генерации медленной отрица-
тельной волны системой внутрикоркового возвратного
торможения, следует предположить, что стимуляция не-
специфичсского таламуса должна быть лишь частным
методическим приемом для получения в коре рассматри-
ваемой активности. Действительно, ряд данных говорит
за то, что медленные отрицательные потенциалы, по фор-
ме и длительности очень сходные с волной в комплексе
пик-волна, развиваются в коре при самых разнообраз-
ных способах ее стимуляции. Кроме прямого раздраже-
340
ния коры длительный (до 400 мс) отрицательный потенци-
ал возникает при стимуляции специфического восходя-
щего пути (в частности, зрительного). В этом случае
после первичного ответа возникает РРП из одной или
нескольких отрицательных волн длительностью 200—
300 мс каждая (см. лекцию 6).
Мы получали в соматосенсорной коре кошек медлен-
ные отрицательные'волны при ритмической стимуляции

к
Рис. 109. Сильная одиночная (/) и ритмическая (2) стимуляции го-
ловки хвостатого ядра при отведении от сигмовидной извилины (по
Гусельникову и Петухову, 1970, 1971)
не только неспецифического таламуса, но и релейного
соматического ядра — nucl. ventralis posterolateralis
(рис. 108), а также хвостатого ядра (рис. 109). Однако
пик, характерный для стимуляции неспецифического та-
ламуса, отсутствовал. При стимуляции релейного сома-
тического ядра каждый стимул сопровождался развитием
медленной отрицательной волны, которой предшествовал
слабо выраженный первичный ответ. Одиночные стимулы
сопровождались длительным о-послеразрядом. При сти-
муляции хвостатого ядра каждый стимул сопровождался
развитием коротколатентного отрицательного пика и
медленной отрицательной волной. Отрицательный потен-
циал обладал значительно меньшей латентностью, чем в
комплексе пик-волна, развивающемся в коре при стиму-
ляции неепецифического таламуса. Зависимость формы
реакции от места стимуляции служит подтверждением
того, что пик в комплексе пик-волна, видимо, действи-
тельно является аналогом пика реакции вовлечения, так
как последний развивается в соматосенсорной коре лишь
при стимуляции неспецифического таламуса; при стиму-
341
ляции других ядер развиваются соответствующие им по-
тенциалы (например, первичный ответ при стимуляции
nucl. ventralis posterolateralis).
Поскольку развитие в коре комплекса пик-волна оп-
ределяется только силой стимула, следовало предполо-
жить, что волна будет развиваться и в ответ на одиноч-
ный стимул. Действительно, одиночная стимуляция
нсспецифического и специфического таламуса, а также
хвостатого ядра вызывала в коре развитие медленной
отрицательной волны. При этом во всех трех случаях она
являлась частью сложного комплекса, состоящего собст-
венно из волны, предшествующей ей коротколатентной
реакции и а-послеразряда, аналогичного вызванному
веретену. Если коротколатентная реакция определяется
местом приложения стимула, то волна и о-послеразряд
во всех трех случаях одинаковы.
Частоту стимуляции 3 в 1 с также не следует считать
обязательной для появления активности пик-волпа; она
развивается и при других частотах стимуляции при усло-
вии, если интервал между двумя последовательными
стимулами достаточен для развития волны. При этой
частоте активность максимально приближается по форме
к клинической картине petit mal — эпилепсии, поскольку
сопровождающий волну послеразряд прерывается после-
дующим стимулом. Следует отметить, что такое прерыва-
ние осуществляется на любой фазе развития комплекса:
корогколатентная реакция — волна-—o-послеразряд. На
рисунке ПО (/) видно, что благодаря этому иа частотах
стимуляции 8—9 Гц наблюдается типичная картина
реакции вовлечения; на частоте 5 Гц (рис. 110,2) видно
начало волны, которая так и не успевает развиться пол-
ностью и обрывается. С дальнейшим урежением частоты
стимуляции (рис. ПО, 3, 4) наблюдается типичная актив-
ность пик-волна, и, наконец, на одиночный стимул
(рис. 110, 5) развивается весь комплекс, включая ритми-
ческий послеразряд.
Таким образом, ни место, пи частота стимуляции по
являются факторами, определяющими развитие -в коре
медленной отрицательной волны. Единственное опреде-
ляющее условие — сила стимула. В этом отношении ком-
поненты упомянутого комплекса отличаются по порогу.
Наименьшим порогом обладает корогколатентная реак-
ция, наибольшим — о-послеразряд. Поэтому генерацию
медленной отрицательной волны в коре в ответ на при-
342
м сз
шедший к ней сильный стимул надо рассматривать как
закономерное явление. Следует отметить, что место сти-
муляции определяет степень генерализации этого потен-
циала в коре.
Степень генерализации определяется обширностью
восходящих проекционных путей от стимулируемой
структуры к коре. На основании данных о локальности
медленной волны при прямой стимуляции коры следует
считать, что генерация медленного отрицательного потен-
циала осуществляется в каждом отдельном участке коры
самостоятельно. В связи с этим транскортикальная пере-
дача становится .в интактной коре неэффективной ужена
расстоянии 3—4 мм. Следовательно, внутрикорковая
система, ответственная за генерацию медленной отрица-
тельной волны, должна характеризоваться, во-первых,
равномерным распределением по всей коре, во-вторых,
чрезвычайной однородностью, поскольку результат ее
активации в любом участке коры одинаков. Таким требо-
ваниям может отвечать лишь система, обладающая
сравнительной однотипностью составляющих ее элемен-
тов и связей между ними. Структура механизма возврат-
ного торможения должна, .видимо, хорошо соответство-
вать этим требованиям. Дополнительные данные в пользу
участия этой системы в генерации медленной отрицатель-
ной волны были получены нами в серии опытов по иссле-
дованию взаимодействия волны с вызванным потенциа-
лом (Гусельников, Петухов, 1970).
Можно представить себе следующую схему генерации
в коре всей последовательности потенциалов в ответ на
пришедший в нее афферентный залп. Вначале возникает
коротколатентная реакция; форма ее определяется вхо-
дом, на который подана стимуляция. При прямой стиму-
ляции коры это дендритный потенциал, при стимуляции
специфического пути — первичный ответ, при стимуляции
неспецифического таламуса — пик реакции вовлечения и,
наконец, при стимуляции хвостатого ядра — быстрый
отрицательный потенциал. Независимо от вида коротко-
латентной реакции результатом ее является активация
корковых пирамидных нейронов. При достаточной силе
возбуждения оно вызывает, во-первых, включение внут-
рикорковой системы возвратного торможения и, во-вто-
рых, за счет корково-таламических связей включение
таламической системы возвратного торможения. В ре-
зультате в коре генерируется медленная отрицательная
344
волна, а в таламусе «запускается» водитель су-ритма,
который, в свою очередь, по восходящим таламо-корти-
кальным связям вызывает генерацию о-ритма в коре.
После окончания волны нейроны в коре, подвергшиеся
действию ТПСП, некоторое время сохраняют повышен-
ную возбудимость и в этих условиях способны с большей
вероятностью включаться в разнообразные активирую-
щие процессы, в том числе и о-ритм, имеющий подкорко-
вый источник.
Основной особенностью вызванных волн, 'Принци-
пиально отличающей их от активности, наблюдаемой при
petit mal— эпилепсии, является отсутствие у них способ-
ности к самоподдержанию, т. е. комплекс генерируется
в пропорции один стимул — одна волна. Потенциально
система возвратного торможения склонна к ответу серией
ритмических колебаний. Не исключено, что для сомати-
ческой коры пропорция один стимул — одна волна обус-
ловливается наличием подкоркового водителя су-ритма,
который, захватывая облегченные после ТПСП ней-
роны, препятствует повторению цикла работы самой вну-
трикорковой системы возвратного торможения.
Таким образом, если в норме склонность соматиче-
ской коры к ритмике проявляется в генерации веретена,
то в других условиях (патология, фармакологические
воздействия) вместо веретена может развиваться другой
ритмический процесс, например, множественные повто-
рения циклов торможения (генерация волн комплекса
пик-волна может стать авторитмичной).
Мы уже отмечали, что медленные волны, регистри-
руемые в коре на стимуляцию неспецифичсского таламу-
са, будучи сходны с petit mal — эпилептической активно-
стью— по форме, частоте и топографии, в то же время
отличаются от нее нс только неспособностью к авторит-
мии, ио и отсутствием синхронных с волнами судорог.
Вот почему теперь логично рассмотреть еще одну мо-
дель активности petit mal — эпилепсии, более близкую к
истинной.
Нами была предложена такая модель petit mal —эпи-
лепсии (Петухов, 1968; Гусельников, Петухов, 1971),
которая подразумевала получение длительной спонтан-
ной ритмической активности пик-волна при помощи при-
менения специального подбора хлоралозно-барбитурово-
го наркоза. Развитие такого смешанного наркоза проте-
кает в несколько стадий, Вследствие того, что нембутал
345
обладает меньшим латентным периодом действия по
сравнению с хлоралозой, первая фаза наркоза, обуслов-
ленная лишь действием нембутала, ничем не отли-
чается от обычного барбитурового наркоза и сопровож-
дается развитием 'веретен как в коре, так и таламусе.
Затем по мере проявления действия хлоралозы в различ-
ных структурах, и прежде всего в головке хвостатого
ядра, появляется еще неустойчивая низкочастотная рит-
мика, В это время спонтанные сонные веретена, харак-
терные для барбитурового , наркоза, снижают частоту
собственной ритмики и становятся более растянутыми во
времени.
Когда выраженность волн в хвостатом ядре становит-
ся четкой, они начинают проявляться и в коре; причем
прежде всего в зрительной, а затем и в других областях.
Наступает 3-я стадия наркоза, когда практически вся
кора захватывается синхронной ритмической активно-
стью. В это время появляются спонтанные ритмичные
подергивания сначала мимической мускулатуры, а потом
и мышц конечностей. Они синхронны с ритмической
активностью и со временем усиливаются, пока, наконец,
нс переходят в судороги, типичные для чистого хлора-
лозного наркоза. Все эти стадии занимают в общей
сложности от 4 до 8 ч после введения животному смеси
препаратов (50 мг/кг хлор алозы-f-10 мг/кг нембутала).
Для нас наиболее интересна была фаза, на которой
волны хорошо выражены в коре, но еще не сопровожда-
ются судорожными движениями. Поэтому мы задержи-
вали развитие наркоза на этой стадии введением не-
большой дополнительной дозы барбитуратов (5 мг/кг
нембутала).
Регистрируемая на этой стадии электрическая актив-
ность коры представляла собой низкочастотую (3—4 Гц)
ритмику, состоящую из куполообразных поверхностно-
отрицательных волн, перемежающихся иногда небольши-
ми пиками. Наибольшей амплитуды эти волны дости-
гают в зрительной коре, где пик часто развивается не в
промежутке между волнами, а на нисходящей ее части.
На стадии хорошо выраженных спонтанных волн вся
кора «работала» как единое целое. Иногда при отведе-
ниях от зрительной и соматомоторнон коры наблюдалась
полная синфазность волн, вплоть до мелких деталей.
Хотя в большинстве случаев корреляция активности
была более слабой, достаточно четкая синфазность про-
“346
являлась на значительных корковых площадях. Между
отведениями от коры (особенно соматомоторной) и от
хвостатого ядра наблюдались противоположные отно-
шения, также прослеживающиеся вплоть до мелких де-
талей (рис. 111). Такая противофазность не может быть
4
Рис. 111. Соотношение спонтанных пнк-волна-ко.тсбашгй з коре и
хвостатом ядре у кошки (ио Гусельникову п Петухову, 1971):
/ — отведение от centrum medianum, 2 — от латерального края задней сигмо-
видной извилины, 3 — от головки лвостатого ядра, 4 — от ассоциативной коры
вдоль латеральной извилины
объяснена простым физическим «забросом» потенциала,
поскольку волны в коре и в хвостатом ядре, как уже
отмечалось, появляются не одновременно. Причины,
обусловливающие устойчивые противофазные отношения,
еще предстоит объяснить. Сейчас мы можем только ска-
зать, что такая корреляция изменений потенциала между
хвостатым ядром и соматомоторной корой наблюдается
и во время вызваной активности типа пик-волна.
Чрезвычайная генерализация рассматриваемой спон-
танной ритмики, значительная синфазность активности в
удаленных друг от друга точках коры, которая прояв-
ляется даже в мелких деталях, заставляют предполо-
жить наличие единого ведущего центра этой ритмики,
расположенного вне коры. Этот центр должен быть, во-
первых, достаточно компактен и, во-вторых, обладать
347
широкими проекциями ко всей коре. Исходя из данных
о вызванной активности типа пик-волна, логично прсдпо-
дожить, что этот центр расположен в неспецифическо.м
таламусе. Однако наши данные показали, что самые
разнообразные ядра как неспецифического, так и специ-
фического таламуса проявляют на фоне спонтанных волн
очень слабую корреляцию с корковой активностью; отво-
димая от них ЭЭГ часто не имеет ничего общего с корко-
выми отведениями. То же наблюдается и у человека
(Rossi et al., 1968). Эти факты ставят под сомнение воз-
можность нахождения водителя спонтанной ритмики
пик-волна среди таламических ядер. Единственной из
рассмотренных структур, в которой такая корреляция
активности всегда была четкой и волны возникали рань-
ше, является хвостатое ядро. Наши данные, позволившие
приписать ему роль водителя, были основаны сначала
только па одном сравнении электрической активности
различных мозговых структур 'во время хорошо выра-
женных спонтанных волн.
Наличие прямых каудато-кортикальпых путей долгое
время отрицалось, хотя электрофизиологические данные
свидетельствовали о наличии таких связей (Бутхузи,
1970; Buchwald, Hull, 1967; Хасабов, Кураев, 1968, и
многие другие).
В морфологической же литературе имеются данные о
непрямых, переключающихся каудато-кортикальных
проводящих системах (Загер, 1962; Szabo, 1970 и др.).
Допускаются только опосредованные связи с корой через
бледный шар и ядра неспецифического таламуса. Как
показали наши данные, передача ритмической активно-
сти от хвостатого ядра через неспецифический таламус
маловероятна, так как ядра последнего проявляют
чрезвычайно слабую корреляцию электрической актив-
ности пик-волна как с корой, так и с хвостатым ядром.
Однако в последние годы были получены новые дан-
ные о прямых связях хвостатого ядра с корой больших
полушарий. Было достоверно выяснено, что хвостатое
ядро имеет прямые связи с двигательной, орбитальной,
лимбической и обеими сомато-сенсорными зонами коры
больших полушарий (Ермоленко, 1969; 1973). Это уже
дает достаточные основания полагать, что хвостатое
ядро может быть водителем ритма пик-волна в коре
больших полушарий. Интересно отметить и тот важный
факт, что волокна, поступающие в кору из хвостатого
348
ядра, группируются больше всего вокруг мелких нейро-
нов трех нижних слоев коры, нейронов, являющихся
наиболее возможными «кандидатами» на роль тормоз-
ных вставочных нейронов, осуществляющих в коре воз-
вратное торможение (Ермоленко, 1973).
Возможен, видимо, и еще один механизм широкой
генерализации активности пик-волны в коре. Хорошо
известны прямые связи хвостатого ядра с лобной корой
в районе орбитальной и надглазничной извилин (Harman
et al., 1954). Однако эти же участки коры, видимо, посы-
лают широкие проекции ко всем остальным отделам но-
вой коры.
Основываясь на этом, мы в свое время построили
гипотетическую схему отношений между мозговыми
структурами во время генерации спонтанной активности
типа пик-волна (Гусельников, Петухов, 1970). Хвостатое
ядро по этой схеме служит первичным очагом ритмики,
которая через орбитальную кору распространяется на
всю остальную кору. Такая структура является одновре-
менно п компактной и быстропроводящей.
Для проверки этого предположения были проведены
опыты с разрушением орбитальной коры на фоне спон-
танных волн. Двустороннее разрушение орбитальной
коры сопровождалось исчезновением спонтанных волн в
остальной коре при сохранении их в хвостатом ядре.
Морфоконтроль показал, что разрушалась именно орби-
тальная кора. Таким образом, данные подтвердили нашу
гипотезу о ведущей роли системы: хвостатое ядро —
орбитальная кора в генерации спонтанных воли по всей
коре, где хвостатое ядро является водителем этого
ритма.
Поллен (Pollen, 1968) полагает, что в генерализации
активности пик-волна по коре больших полушарий участ-
вует мозолистое тело, а также, вероятно, и фронто-орби-
тальпая область коры, которая получает прямые проек-
ции из интраламинарных ядер таламуса и оказывает пря-
мое или косвенное (например, через полосатое, тело)
влияние па двигательные и сомато-сенсорные области
коры. Видимо, чтобы окончательно решить вопрос о ши-
роком вовлечении зон коры в активность, необходимы
еще дополнительные исследования.
Рассмотрим некоторые другие черты спонтанной рит-
мики. На определенной стадии смешанного наркоза по-
являются ритмические, синхронные с электрической
349
активностью слабые сокращения ('вздрагивания) мышц
животного. Как показали синхронные записи миограм-
мы и ЭЭГ соматомоторной коры (рис. 112), вспышки
мышечной активности приурочены к шоложительным
фазам волн. Более четким волнам соответствует усиле-
ние мышечных сокращений (что выражается в искривле-
нии линии миограммы). Эти ритмические сокращения
1с
Рис. 112. Соотношение спонтанных волн в ЭЭГ и мышечной актив-
ности у кошки (по Гусельникову и Петухову, 1971):
!, 5—отведение от сомато-сенсорной коры, 2 — отведение миограммы от од-
ной из малых мимических мышц, 4 — от сгибателя передней контрлатераль-
ной по отношению к отведению ЭЭГ конечности
мышц чрезвычайно сближают наблюдаемую ритмику с
клинической картиной’petit mal — эпилепсии. Кривые
показывают, что амплитуды волн и двигательной реак-
ции находятся в прямой зависимости. Более мощным
волнам соответствует уже не только пачка мышечных
спайков, но и сдвиг изопотенциальной липин, вызванный
артефактом движения. Мы уже отмечали, что эти дви-
жения очень чувствительны к дополнительным дозам
барбитурата. Так, добавление всего 3—5 мг/кг нембу-
тала, которое очень слабо изменило бы поведение жи-
вотного в норме, на фоне смешанного наркоза вызывает
резкое подавление этих движений. Отсюда ясно, что в
опытах Поллена вызванные волны никогда не сопро-
вождались какими-либо двигательными коррелятами,
так как он применял нембутал в дозировке 15—20 мг/кг.
Добавление животному 10—15 мг/кг нембутала в наших
опытах вызывало не только прекращение ритмических
вздрагиваний, но и исчезновение самих волн, возвращая
350
смешанный наркоз к его начальной стадии. Подобное
воздействие барбитурата позволяет предположить, что
любая искусственная активация животного будет давать
противоположный эффект, а именно делать ритмику
более четкой и усиливать ее миоклонические корреляты.
Действительно, как болевое раздражение, так и высоко-
частотная стимуляция стволовой ретикулярной формации
вызывают резкое увеличение волн и усиление связанных
с ними судорожных явлений.
•В заключение сравним спонтанную и вызванные рит-
мики типа пик-волна. Между ними, без сомнения, суще-
ствуют некоторые различия. Прежде всего, спонтанная
ритмика в отличие от вызванной характеризуются спо-
собностью к авторитмии. Вероятно, это связано с тем,
что в случае спонтанных волн активируется вся система,
обеспечивающая ритмику, .в том числе и ее водитель, в
то время как при вызванной ритмике активируется, оче-
видно, лишь последнее звено этой системы — механизм
внутрикоркового возвратного торможения. Рассматри-
ваемые виды ритмики различаются также по корковой
типографии. Если вызванные волны приурочены лишь к
ростральным отделам и никогда не встречаются в заты-
лочной области коры, то спонтанные волны регистриру-
ются ио всей коре и лучше всего выражены в зрительной
области. Однако между этими двумя видами электриче-
ской активности гораздо больше сходства, чем различий.
Сходны форма и частота волн во время установившейся
ритмики. Частота спонтанных волн довольно строго огра-
ничена пределами 3—3,5 Гц и лишь па поздних стадиях
смешанного наркоза повышается до 4—4,5 Гц. При воз-
действии спонтанных волн с первичным ответом в зри-
тельной коре наблюдается подавление первичного ответа
в начале волны (рис. 113). Это говорит в пользу тормоз-
ной природы спонтанных волн и подтверждается корре-
ляцией максимумов нейронной активности в коре с
положительными фазами спонтанной ритмики, которые
разделены промежутками полного молчания, занимаю-
щими большую часть длительности волны. Полученные
данные свидетельствуют о внутрикорковом характере
этого торможения (рис. 1.13). Так, вызванный потен-
циал в латеральном коленчатом теле (нижняя запись в
каждой осциллограмме) практически не испытывает
подавления в ходе волны, в то время как вызванный
корковый потенциал изменяется значительно.
351
Приведенные факты, видимо, могут свидетельство-
вать о том, что как в случае вызванных, так и в случае
спонтанных волн мы имеем дело с процессами одинако-
вой природы — с проявлением активности внутрикорко-
вой системы возвратного торможения.
О внутрикорковой природе этого торможения косвен-
но могут свидетельствовать данные о наличии сходной
судорожной активности, наблюдаемой на препарате изо-
Рис. 113. Взаимодействие вызванного потенциала и спонтанной
волны в зрительной коре кошки. Л — Д— записи ЭЭГ, сделанные
с задержками тестирующего стимула относительно начала вол-
ны (максимума ее нротивофазностн) на 10, 50, 100, 200 п 250 мс
соответственно. Тестирующий стимул приложен в зрительному
тракту (по Гусельникову и Петухову, 1971):
/ — отведение от проекционной зоны зрительной коры, 2 — от латеральною
коленчатого тела
лированной от подкорковых связей коры (Хананашвили,
Буракова, 1969). Кроме того, система возвратного тор-
можения, как показали данные нашей лаборатории,
является, видимо, элементарным механизмом торможе-
ния нейрона в любых нервных структурах животных
разного уровня эволюционного развития. Видимо, в силу
этого можно полагать, что нейрональные механизмы
активности пик-волна могут быть сходны начиная с пе-
реднего мозга рыб п кончая новой корой млекопитаю-
щих. Разница, возможно, заключается лишь в системе
провокации этих нейрональных механизмов.
Существует представление, что включение системы
возвратного торможения, отражающейся в виде медлен-
ной волны в ЭЭГ, способствует стабилизации малого
припадка и препятствует его трансформации в большой
эпилептический приступ (Dalby, 1969).
ЛЕКЦИЯ ТРИНАДЦАТАЯ
РЕАКЦИЯ ПЕРЕСТРОЙКИ РИТМА В КОРЕ БОЛЬШИХ
ПОЛУШАРИЙ И ЕЕ МЕХАНИЗМЫ
Реакция перестройки (РП) или навязывания рит-
ма заключается в изменении спонтанной активности коры
мозга под влиянием ритмических световых раздражений.
В результате такой перестройки электрическая актив-
ность коры мозга -приобретает ритмический характер с
частотой либо'равной, либо в целое число большей или
меньшей, чем частота ритмических световых раздра-
жений.
Относительно диапазона частот, в котором может
возникать РП, имеются- разноречивые высказывания.
Так, Эдриан и Мэтьюз (Adrian, Mattws, 1934) полага-
ли, что потенциалы коры мозга могут следовать за рит-
мом световых раздражений до 20—30 имп/с. По Джас-
перу (Jasper, 1937), верхняя граница частот РП у чело-
века достигает 55—60 Гп, по Тирп (Thiry, 1951) —70 Гц,
по Манди-Кастлу (Mandy-Castle, 1953)—44 Гп. Разно-
речивые данные получены н для животных. Такой раз-
нобой в экспериментальных данных, видимо, во многом
зависит от индивидуальных свойств испытуемых и от
характера фоновой электрической активности коры.
У лиц с хорошо выраженным фоновым а-ритмом частот-
ный диапазон РП, как правило, уже, чем у лиц с плохо
выраженным а-ритмом.
Характеристики РП зависят от методики проведения
экспериментов, и прежде всего от параметров применяе-
мого ритмического светового раздражения. Так, в рабо-
тах ряда исследователей было показано, что увеличение
яркости светового раздражения приводит к увеличению
амплитуды электрических колебаний, составляющих РП,
и расширяет ее частотный диапазон. Однако увеличение
интенсивности раздражения сверх некоторой критической
ведет к -ослаблению реакции. Подобные данные получе-
ны и на человеке. Показано, что существует оптималь-
ная интенсивность мелькающего света, при которой РП
имеет максимальную амплитуду и наиболее широкий
частотный диапазон. Найдена зависимость характери-
стик РП и от других параметров раздражения — степени
353
контраста, соотношения периодов света и темноты
(Ильянок, 1960, 1961).
Противоречивые данные о частотном диапазоне РП
в значительной степени могут быть связаны с зависимо-
стью характеристик реакции от тараметров светового
раздражения, поскольку нет стандартной методики про-
вокации этой реакции, которая применялась бы боль-
шинством исследователей. Такого рода разногласия мо-
гут объясняться и произвольностью оценки наличия или
отсутствия реакции при крайних параметрах раз-
дражения. Амплитуда потенциалов РП тем меньше, чем
больше отличается частота ритмического светового
раздражения от оптимальной. Предельно высокая часто-
та, при которой еще удается обнаружить реакцию, при
визуальной оценке будет существенно зависеть от субъ-
ективного фактора, а при объективных методах оценки
от того, насколько совершенна методика обнаружения
реакций с малой амплитудой. Например, применение
остронастроепмых фильтров, выделяющих из электро-
граммы частотные компоненты, соответствующие часто-
те применяемого раздражения, позволило выявить рит-
мическую реакцию на мелькающий свет при частоте
мельканий свыше 100 в 1 с, а иногда даже до 160 (Илья-
нок, 1959, 1960), тогда как в более ранних работах дру-
гих авторов не удавалось обнаружить РП и при часто-
тах, вдвое меньших.
Что касается локализации РП в коре, то отмечена
приуроченность ее к задней части полушарий, преиму-
щественно к затылочной области. В теменной области
РП появлялась нерегулярно и имела небольшую ампли-
туду. К выводу о строгой локализации РП в затылочной
области пришли Гасто и Хантер (Gaslant, Hunter, 1950),
т. к. в других областях коры она регистрируется только
при искусственном повышении возбудимости путем
введения метразола. Однако- большинство авторов счи-
тает, что РП не ограничена проекционной зоной зритель-
ного анализатора и может быть зарегистрирована и в
норме в соседних областях коры, хотя в них она выра-
жена слабее. Можно наблюдать РП на ритмический
световой раздражитель даже в передних областях моз-
га человека (Walker et al., 1944; V. Walter, W. Walter,
1949; Зислина, 1955; Копылов, 1957) и животных (Ли-
ванов, 1940, 1944; Gastaut et al., 1958, 1959 и др.) Но
амплитуда РП здесь невелика и фокус максимальной
354
амплитуды и реакции четко локализуется в затылочной
коре.
Электрические потенциалы, изоритмичные, с прерыви-
стым световым раздражением, могут наблюдаться не
только в коре, по и в подкорковых образованиях: в рети-
кулярной формации среднего мозга, латеральных ядрах
таламуса, красном ядре, в вентромедиальном и переднем
и задне-медиальном таламусе.
Важным для понимания природы РП является нали-
чие оптимальной частоты ритмических световых раздра-
жений, при которой РП возникает легче всего, имеет наи-
большую регулярность н амплитуду. Эта частота близка
к частоте? основного ритма ЭЭГ — a-ритма человека или
аналогичных ему ритмов у животных. По данным одних
авторов, эта оптимальная частота световых мельканий
практически совпадает с частотой фонового u-ритма или
a-подобного ритма, по другим данным, она несколько
превышает частоту основного фонового ритма. Это мо-
жет служить указанием на то, что по своей природе РП
близка к спонтанной фоновой активности типа а-ритма
и может быть той же самой а-активностыо, провоцируе-
мой ритмическими, раздражениями зрительного анали-
затора (подобно тому как реакции вовлечения и усиления
можно считать веретенообразной активностью, провоци-
руемой ритмическими раздражениями таламических
ядер).
О близком сходстве РП со спонтанной а-активностыо
говорят и другие свойства, в первую очередь — локали-
зация их в коре. Для обеих реакций характерна макси-
мальная выраженность в затылочной коре п довольно
широкое распространение (при более слабой выраженно-
сти) на другие области коры.
Этих косвенных признаков безусловно недостаточно
для заключения об образовании РП. Хотя ряд авторов
придерживается именно такой точки зрения, она отнюдь
не является общепринятой. Существует мнение в про-
тивоположного характера, согласно которому РП яв-
ляется ритмической последовательностью потенциалов,
возникающих в ответ на каждый световой стимул, кото-
рые по своей природе могут значительно отличаться от
а-активности.
Отметим, что электрические реакции на ритмические
световые раздражения, регистрируемые у наркотизиро-
ванных животных, у которых a-подобная активность рез-
355
ко угнетена, действительно едва ли имеют что-либо об-
щее с a-подобной активностью. В таких случаях часто
можно видеть, что электрограмма состоит из отдельных
колебаний типа вызванных потенциалов (Bartley, 1936,
и др.). Однако вряд ли следует реакцию такого рода от-
носить к категории РП ритма, наблюдаемой у бодрству-
ющего человека и животных.
Мы нашли- (см. Гусельников, Супин, 1968), что эти
два типа реакций на ритмические световые раздражения
имеют совершенно различные механизмы. Если реакция
коры на ритмическое световое раздражение является
последовательностью отдельных вызванных потенциалов,
то они имеют, как правило, величину не на много боль-
шую, а в большинстве случаев меньшую, чем при редких
(одиночных) таких же раздражениях. Классическая же
РП имеет значительную амплитуду только при ритмиче-
ских раздражениях, частота которых не слишком отли-
чается от оптимальной (частота a-активности, или а-по-
добной активности), т. е. существует не только верхняя,
но и нижняя граница частотного диапазона РП. У чело-
века эта нижняя граница лежит около 5 Гц. Разумеется,
вызванные потенциалы на редкие (одиночные) световые
раздражения возникают и у человека и могут быть заре-
гистрированы в затылочной коре, но они имеют очень
небольшую амплитуду, как правило, во много раз
меньшую, чем амплитуда волн РП на оптимальные
частоты.
Но и в отношении таких действительно ритмических
реакций, как РП в ЭЭГ человека и вполне сходные с ней
формы реакции у животных, существуют мнения о фор-
мировании их на основе последовательности вызванных
потенциалов, которые в принципе аналогичны потенциа-
лам, возникающим при одиночных раздражениях, и от-
личаются от них только вследствие того, что при ритми-
ческих раздражениях заметно сказывается влияние
предыдущих ответов на последующие.
Так, ряд авторов (Gastaut, Hunter, 1950; Ciganek,
1958, и др.) пришли к выводу о формировании РП на ос-
нове вызванных потенциалов типа первичных ответов
(ПО), прослеживая постепенные изменения электриче-
ских реакций коры на световые раздражения по мере
увеличения частоты стимулов от очень редких (одиноч-
ных) до частых ритмических. В этом случае при редких
вспышках света возникает сложная реакция на каждый
355
стимул, состоящая из ПО, вторичных вызванных потен-
циалов и ритмического разряда последействия в виде не-
скольких волн синусоидальной формы. По мере уменьше-
ния интервалов между стимулами происходит постепен-
ное «отсечение» более поздних компонентов ответа, так
что, по мнению авторов, при достаточно высоких часто-
тах раздражения остаются только самые ранние компо-
ненты реакции — ПО на каждый стимул.
Гасто и Хантер (Gastaut, Hunter, 1950) считают воз-
можным сделать дагке более определенный вывод, рас-
сматривая РП на достаточно высоких частотах последо-
вательностью лишь первых (положительных) фаз ПО.
Цыганок (Ciganek, 1950), однако, полагает, что как раз
при высоких частотах раздражения реакция, складыва-
ющаяся из вызванных потенциалов, исчезает и заменя-
ется реакцией какой-то другой природы, состоящей из
колебаний потенциала синусоидальной формы.
Бесспорно, что простое визуальное прослеживание из-
менения электрических реакций коры при постепенном
увеличении частоты световых мельканий имеет, как ме-
тод выяснения природы РП, значительные недостатки.
Наблюдающееся «отсечение» поздних компонентов реак-
ции, наступающее в том случае, когда интервал между
стимулами становится короче латентного периода данно-
го компонента, не обязательно свидетельствует об исчез-
новении этих компонентов. Они могут по-прежнему
существовать, накладываясь на последующие ответви
Конечно, такое наложение должно изменять форму отве-
тов. Но, поскольку изменение частоты раздражения са-
мо влияет па форму вызванных потенциалов, трудно об-
наружить, имеется ли одновременно и искажение их
формы за счет наложения поздних компонентов преды-
дущих ответов. В таких условиях трудно установись,
сохраняются ли при учащении раздражений те же отве-
ты, которые наблюдаются при редких стимулах, и только
форма их несколько изменяется, или же эти ответы по-
степенно замещаются потенциалами совершенно иной
природы, в том числе и потенциалами, аналогичными по
природе фоновой активности. Визуальная оценка совер-
шенно недостаточна для решения этого вопроса, и рабо-
ты с прослеживанием изменений-, формы реакции при
разных частотах раздражения сами по себе не могут
дать надежных данных относительно состава и меха-
низмов РП.
357
Таким образом, рассмотренные до сих пор работы не
дают точного ответа на вопрос о том, в каких отношени-
ях находятся спонтанная a-активность (или а-подобная
активность) и РП. Ряд свойств РП указывает на то, что
она может являться искусственно вызываемой и моди-
фицируемой а-активностью.
Нами (Гусельников, Супин, 1962, 1968; Супин, 1963)
была сделана попытка более детального эксперименталь-
ного анализа механизмов РП, в частности, с целью про-
верки предположения об образовании РП на базе а-ак-
тивности (или a-подобной активности). В качестве ос-
новной экспериментальной модели были выбраны
реакции, наблюдаемые в электрической активности за-
тылочной коры бодрого, денаркотизированного кролика.
Как говорилось ранее (см. лекцию 9), в затылочной коре
бодрого кролика наблюдается спонтанная ритмическая
активность, которая может быть одним из наиболее ве-
роятных аналогов a-активности человека (а-подобная
активность). Если считать это положение справедливым,
то затылочную кору бодрого кролика следует признать
адекватной экспериментальной моделью и для решения
вопросов, связанных с вызванной ритмической активно-
стью a-подобного типа, т. е, РРП (ритмического разряда
последействия).
При ритмическом световом раздражении волны РРП,
вызываемого каждым световым стимулом, увеличивают-
ся по амплитуде от стимула к стимулу, если частота
световых вспышек близка к собственной частоте РРП
(около 5 в 1 с). Если два одинаковых световых стимула
даются с интервалом около 200 мс, РРП, вызванный вто-
рым стимулом, имеет, как правило, большую амплитуду
и большее количество воли, чем РРП на одиночное раз-
дражение. Еще более отчетливо увеличение амплитуды
воли РРП наблюдается при ритмическом световом раз-
дражении с частотой около 5 имп/с. Нарастание ампли-
туды волн происходит в течение первых двух—четырех
стимулов и быстро достигает максимума. Таким путем
формируются непрерывные ритмические колебания по-
тенциала, состоящие из медленных (длительностью около
200 мс каждая) волн, идентичных первой волне РРП на
одиночное раздражение, но большей амплитуды
(рис. 114). Таким образом, основной рисунок биопотен-
циалов при частотах раздражения порядка 3—7 имп/с
формируется медленными волнами, которые имеют зна-
чительную амплитуду при низких интенсивностях свето-
вого раздражения, при которых вызванные потенциалы
типа первичных ответов практически незаметны. Поэто-
му, применив ритмическое световое раздражение с час-
тотой около 5 имп/с, слабой интенсивности, можно на-
блюдать РП, образующуюся только из медленных волн.
РП, состоящая из медленных воли РРП, может на-
блюдаться и за пределами зрительной коры (за предела-
ми зоны регистрации первичных ответов на световые
вспышки), но амплитуда ее здесь меньше, чем в проек-
ционной зрительной области.
При рассмотрении РП не только на частоты, близкие
к собственной частоте спонтанного a-подобного ритма и
РРП, но и на более низкие и высокие частоты (2—10 Гц)
можно видеть, что и в этих случаях основным элементом
реакции являются медленные волны, идентичные волнам
РРП.
Если интервал между ритмическими световыми сти-
мулами больше, чем длительность одной волны РРП, то
такие волны также возникают после каждого стимула;
причем длительность каждой волны почти не меняется.
Поэтому кривая электрических потенциалов коры имеет
характерный вид, состоит из медленных волн, электроот-
рицательных при регистрации от поверхности коры, ко-
торые разделены паузами (почти прямолинейными участ-
ками кривой), длительность которых равна разности
между периодом следования световых стимулов и дли-
тельностью волн РРП (рис. 115, Л). Иногда в этих «пау-
зах» намечается появление второй волны РРП, но она
имеет значительно меньшую амплитуду, чем первая вол-
на, которая формирует основной рисунок реакции пере-
стройки, как и при раздражении с частотой около 5 имп/с.
При более частых световых раздражениях, когда ин-
тервалы между стимулами становятся меньше, чем дли-
тельность одной волны РРП, форма кривой РП в заты-
лочной коре кролика более сложна. Каждый световой
стимул из ритмической серии в этом случае подается до
окончания медленной волны, вызванной предыдущим
стимулом. В результате этого наблюдается то же явле-
ние, которое было описано для РРП и спонтанных а-по-
добных волн. Если интервалы между стимулами таковы,
что каждый стимул приходится на поверхностно-негатив-
ную вершину медленной волны, вызванной предыдущим
стимулом, или на переход от негативной вершины к по-
358
359
знтивной, то световые стиму-
лы вызывают, помимо мед-
ленных волн, быстрые отве-
ты высокой амплитуды —
усиливающиеся потенциалы,
часто во -много раз превы-
шающие по величине пер-
вичные ответы на одиночные
световые раздражения той
же интенсивности.
Далее, форма медленных
волн, образующих РП, так- >
же усложняется лри частоте
световых стимулов, превы-
шающей частоту волн РРП
и спонтанных «-подобных
волн. При одиночном свето-
вом раздражении (или раз-
дражении зрительного лер-
ва) первая волна РРП обыч-
но начинается вепосредст- :
венпо медленным поверх-
ностно-негативным отклоне-
нием, имеющим длитель- i
ность 160—180 мс, которое, '
собственно, и образует вол-
ну. Лишь иногда между пер-
вичным ответом и медлен- 
ным негативным отклонени- .
ем наблюдается небольшая
позитивная фаза (см. лек-
цию 8) длительностью до
50—60 мс (мы обозначим
эти два компонента а-волны
как следовую поверхностную
позитивность и следовую по- ;
верхностную негативность).
Характерным свойством сле-
довой позитивности являет-
ся ее способность к значи-
тельному увеличению ампли-•
туды в том случае, если опа ,
вызывается раздражением,
даваемым на фоне конца

следовой негативности, вызванной предыдущим (обус-
ловливающим) стимулом, т. е. при тех же условиях, при
которых наблюдается возрастание амплитуды усиливаю-
щегося вызванного потенциала. Такоеявление можно
одинаково наблюдать при действии как парных, так и
ритмических стимулов с интервалами порядка 120—-
160 мс. При парных раздражениях ответ на тестирующий
стимул содержит высокоамплитудный (преимуществен-
но поверхностно-позитивный), относительно быстрый
усиливающийся вызванный потенциал; за ним следует
также высокоамплитудное позитивное, но более медлен-
ное отклонение — следовая позитивность, которая непо-
средственно переходит в еще более медленную следовую
негативность (см. лекцию 8).
Следовая позитивность и следовая негативность фор-
мирует первую волну РРП, провоцируемого тестирую-
щим стимулом. За ней может следовать еще несколько
волн, но часто РРП оказывается редуцированным до
одной первой волны. Такая же позитивно-негативная
последовательность вызванных потенциалов возникает
в ответ на каждый стимул и при ритмическом световом
раздражении с частотой от 6 до 10 имп/с (кроме поздних
волн РРП). РП, формирующаяся из таких потенциалов
(рис. 115, Б), состоит из медленных позитивно-негатив-
ных комплексов (следовая позитивность и следовая нега-
тивность), чередующихся иногда с более быстрыми вы-
сокоамплитудными ответами — усиливающимися вы-
званными потенциалами (УО).
При частотах световых мельканий выше 10—12 имп/с
РП описанного типа в затылочной коре кролика не воз-
никает или возникает на очень короткое время (в самом
начале ритмической стимуляции) и после нескольких
вспышек света прекращается. Отсутствие РП при таких
частотах становится попятным при рассмотрении вызван-
ных потенциалов па парные стимулы с интервалом менее
80—100 мс (см. лекцию 8). При интервалах, когда тести-
рующий стимул приходится на начало следовой негатив-
ности, вызванной обусловливающим раздражением,
тестирующий стимул вообще почти не вызывает биоэлек-
трической реакции коры. За ним следует небольшое, час-
то едва заметное колебание потенциала (как показывают
опыты с раздражением зрительного нерва и анализом
распределения потенциалов по поперечнику коры,
это колебание может быть отражением первичных
13—3451
361
360
Рис. 115. Реакция перестройки ритма в затылочной коре кролика на разные частот:
жений (А — 2 имп/с; Б—10 имп/с (по Гусельникову и Супину, 1962):
1 — a-подобная волна, 2*— «пауза»
синаптических процессов в глубоких слоях коры,
Супин, 1966), но не возникает ни классического
позитивно-негативного первичного ответа, ни усиливаю-
щегося ответа, пи следовой поверхностной позитивности
или поверхностной негативности. Следовая негативность
обусловливающей реакции развивается точно так же и
имеет ту же форму, как и в отсутствие тестирующего
стимула. Очевидно, следовая поверхностная негативность
или, по крайней мерс, ее начало сопровождаются процес-
сом (или являются отражением процесса), который
блокирует большинство корковых реакций на световые
стимулы, даваемые на его фоне. Это, естественно, делает
невозможным возникновение реакции перестройки опи-
санного типа с частотой более 10—12 Гц.
При частоте ритмической световой стимуляции 10 
12 Гц медленные волны РРП все же могут формировать
реакцию перестройки, но она имеет в этом случае часто-
ту, не равную частоте стимуляции, а в два или (редко)
в три раза меньшую. Принцип формирования реакции
такого типа следующий: второй стимул ритмической се-
рии раздражений не вызывает ответной реакции, так как
попадает на начало следовой негативности, вызванной
первым стимулом; третий стимул, попадая на конец этой
негативности, вызывает реакцию, содержащую все ком-
поненты, в том числе и новую негативную волну; поэтому
четвертый стимул, попадающий на начало второй нега-
тивой волны, снова не вызывает реакции, а вызывает
только ее пятый стимул, и т. д. (Супин, 1964). Таким пу-
тем возникает реакция, в которой медленные волны вы-
зываются каждым вторым стимулом, т. е. наблюдается
редукция частоты ритма (рис. 116). Аналогично может
'возникнуть при более высокой частоте раздражения ре-
акция, содержащая одну волну на каждые три стимула,
хотя такие случаи наблюдаются довольно редко (чаще
при таких частотах раздражения стойкой реакции вооб-
ще не возникает).
При низких частотах ритмического светового раздра-
жения (2—3 имп/с) может возникнуть реакция, в кото-
рой после каждого стимула успевает пройти не одна
волна, а две (очень редко больше) волны РРП, т. е. час-
тота реакции вдвое превышает частоту стимуляции
(рис. 116).
Итак, медленные волны РРП играют основную роль
в формировании РП ритма в коре мозга кролика при час-
13*
363
тотах, ие слишком сильно отличающихся от собственной
частоты РРП. Но, как было показано (см. лекцию 8),
РРП затылочной коры кролика можно считать искусст-
венно спровоцированной вспышкой a-подобной активно-
сти, которая по своей природе должна мало отличаться от
спонтанной a-подобной активности. Отсюда следует, что

Рис. 116. Формирование феноменов редукции и умножения ритмов
реакции перестройки затылочной коры кролика (по Гусельникову и
Супину, 1968).
Одиночная световая вспышка вызывает одну «-подобную волну (Л) или рит-
мический разряд последействия (РРП) из нескольких воля (5). При предъяв-
лении пары вспышек с интервалом 200 мс (S) вторая вызывает усиленный
РРП, а при интервале 400 мс (Г) повторный РРП возникает после второй
волны первого РРП (реакция перестройки с удвоением ритма). При вспыш-
ках с частотой около 5 в 1 с (Д) формируется реакция перестройки из вы-
знанных «-подобных воли; с частотой около 2,5 в 1 с (£) после каждой
вспышки успевают пройти две «-подобных волны (реакция перестройки с
удвоением ритма); с частотой 15 в 1 с (Ж) вызванные п-иодобныс волны
возникают в ответ на каждую вторую вспышку (реакция перестройки с редук-
цией ритма). Верхняя линия — отметка световых вспышек
и медленные волны РП имеют ту же самую природу и
являются волнами а-подобной активности, которая про-
воцируется ц несколько видоизменяется ритмическими
раздражениями с частотой, более или менее близкой к
собственной частоте a-подобной активности.
364
Наблюдая за изменениями РРП по мере изменения
частоты ритмических стимулов, сделано заключение об
образовании РП из волн РРП; тем не менее это еще'не
может служить доказательством того, что природа реги-
стрируемых медленных волн не изменяется при переходе
от одиночных раздражений к ритмическим. Однако мож-
но привести некоторые доказательства, подтверждающие
a-подобную природу волн РП.
Прежде всего обращает на себя внимание четко вы-
раженный частотный оптимум реакции, совпадающий с
собственной частотой спонтанной и вызванной (РРП)
a-подобной активности. РП описанного типа не может
иметь частоту, сильно отличающуюся от частоты а-подоб-
пой активности (около 5 Гц), и если частота стимуляции
значительно расходится с частотой a-подобной активно-
сти, то РП либо не возникает вовсе, либо возникает при
явлении редукции или умножения частоты ритма, так
что в конечном счете частота реакции оказывается всЪ-
таки довольно близкой к собственному a-подобному рит-
му. На сходство природы РП и a-подобной активности,
указывает также и одинаковое распространение по коре
мозга (максимум в затылочной области и уменьшение
амплитуды в соседних областях).
Наконец, для проверки идентичности механизмов волн
a-подобной активности и воля РП можно применить тот
же критерий, который использовался нами для установ-
ления аналогичности между спонтанной a-подобной ак-
тивностью и РРП затылочной коры кролика, — критерий
взаимодействия медленных волн с более быстрыми вы-
званными потенциалами коры (см. лекцию 8). Такую
проверку можно1 производить двумя способами. Во-пер-
вых, можно рассматривать взаимодействие медленных
волн РП, вызываемой сильными ритмическими световы-
ми стимулами, с быстрыми вызванными потенциалами,
возникающими в ответ па эти же стимулы; различное
фазовое соотношение быстрых вызванных потенциалов с
медленными волнами можно получить меняя частоту
ритмической стимуляции. Во-вторых, можно на фоне РП,
вызванной относительно слабыми стимулами, давать до-
полнительные световые раздражения или раздражения
зрительного нерва и рассматривать изменения ответов
на эти внеочередные раздражения в зависимости от
их фазового соотношения с волнами реакции пере-
стройки.
365
Оба способа дают вполне согласующиеся результаты
(см. Гусельников, Супин, 1962). Стимул, совпадающий
с концом поверхностно-негативной волны РП, вызывает
высокоамплитудный ответ — усиливающийся вызванный
потенциал. Стимул, совпадающий с позитивной верши-
ной или началом поверхностно-негативной волны РП
Рис. 117. Соотношение вызванных потенциалов (ВП) затылочной
коры кролика с медленными волнами реакции перестройки ритма
(РП). А—соотношение ВП с волнами РП на раздражение с
частотой 5 имп/с. В начале каждого периода РП наблюдается
угнетение ВП, в конце периода наблюдается облегчение ВП.
Б — то же, при частоте ритмической световой стимуляции
2,5 имп/с. В течение первой половины периода РП в этом случае
наблюдаются те же изменения амплитуды тестирующего ВП, что
и на фоне РП с частотой 5 в 1 с; затем наблюдается угнетение
тестирующего ВП до конца периода (по Гусельникову и Супину,
1962).
РП вызывалась слабыми ритмическими световыми раздражениями, на
этом фоне давались одиночные сильные световые вспышки. Средняя вели-
чина поверхностно-позитивной фазы ответов на одиночные световые
вспышки, совпадающие с различными фазами волн РП, представлена как
высота столбцов на диаграммах. По горизонтальной оси —время между
предшествующим стимулом из ритмической серии, провоцирующей РП н
одиночным световым раздражением, вызывающим измеряемый ответ
вообще не вызывает ответа или вызывает ответ минималь-
ной амплитуды. Характер изменения амплитуды вызван-
ных потенциалов в зависимости от фазового соотношения
с медленной волной полностью совпадает как для волн
спонтанной а-подобион активности и a-подобного РРП,
так и для волн РП (рис. 117). Это служит еще одним
подтверждением взгляда, согласно которому рассмотрен-
ие
ный здесь тип РП является искусственно вызываемой
a-подобной активностью.
Значительным подкреплением наших данных явились
результаты исследований В. Б. Полянского' (1966) по
изучению РП в коре кролика на нейронном уровне. Он
показал, что каждое световое раздражение из ритмиче-
ской серии вызывает в нейронах коры (рис. 118) корот-
тмс
Рис. 118. Соотношение суммарной электрической активно-
сти коры мозга кролика и импульсной активности корко-
вых нейронов при РП. А и Б — частота вспышек около
2 пмп/с; В — Е — частота вспышек около 4 имп/с (по По-
лянскому, 1966):
/ — суммарная электрическая активность коры и 2 — импульсная
активность нейрона, регистрируемые синим микроэлектродом; вер-
тикальные линии — моменты световых вспышек
кую первоначальную вспышку активности, за которой
следует длительная тормозная пауза. Этой паузе в сум-
марной электрической активности соответствует медлен-
ная поверхностно-негативная (глубинно-позитивная)
волна. Если интервалы между ритмическими стимулами
больше, чем длительность медленной волны, то в конце
каждой волны можно наблюдать возобновление импульс-
ной активности нейронов, наступающей еще до вспышки
активности, вызываемой следующим стимулом. Если
интервалы меньше, чем длительность медленной волны
и тормозной паузы, то каждый стимул может вызвать
вспышку импульсной активности, и тем меньшую, чем
367
меньше интервал между стимулами. При относительно
высокой частоте ритмической афферентной стимуляции,
когда каждый стимул приходится на фазу глубокого тор-
можения, вызванного предыдущим стимулом, РП не воз-
никает, включение ритмической стимуляции затормажи-
вает нейроны.
Эти данные вполне коррелируют с нашими данными,
приведенными в связи с анализом генезиса а-волны зри-
тельной коры кролика и ее тормозной природы (см. лек-
цию 8), Значит, действительно РП на низкую частоту
раздражения является искусственно вызываемой a-подоб-
ной активностью.
В какой степени этот вывод, полученный при исследо-
вании РП и ЭЭГ кролика, может быть справедлив и для
РП в ЭГГ человека? Пока нет точных доказательств
аналогичности РП кролика и человека. Но детальный
анализ формы осцилограмм дает основание предпола-
гать, что такая аналогичность вероятна. Несмотря на
вариабельность формы потенциалов РП, регистрируемых
у разных испытуемых, можно выделить несколько основ-
ных свойств, показывающих, что формирование каждой
волны РП у человека (рис. 119) происходит из тех же
компонентов, что и формирование воли РП в затылочной
коре кролика. Вызванные потенциалы сложной формы,
возникающие в ЭЭГ человека при действии редких све-
товых стимулов, сменяются при увеличении частоты
стимуляции более сглаженными негативными волнами,
длительность которых близка к длительности волн а-рит-
ма; амплитуда этих волн увеличивается по -мере прибли-
жения частоты стимуляции к частоте a-ритма (см.
рис. 119). Когда частота стимуляции превышает частоту
a-ритма, негативные волны с-мепяются типичными пози-
тивно-негативными комплексами; при дальнейшем уве-
личении частоты стимуляции амплитуда волн РП резко
падает, иногда до полного ее отсутствия (Ciganek, 1958,
1961; Werre, Smith, 1964). Форма медленных волн РП у
человека может значительно-искажаться более быстры-
ми вызванными потенциалами. Видимо, можно полагать,
что РП и в ЭЭГ человека формируется па осцове вызван-
ных a-волн, т. е. тех же механизмов, что и в ЭЭГ кролика.
Эти данные совпадают с мнением М. Н. Ливанова (1944),
что РП есть результат усиления той частоты из числа су-
ществующих спонтанных, которая наиболее близка к час-
тоте ритмической световой стимуляции.
368

12


50
Рис. 119. Реакция затылочной коры мозга человека на световые
вспышки различной частоты (по Гусельникову и Супину, 1968).
Частота световых стимулов в 1 с указана около каждого кадра, Начало
развертки соответствует моменту светового раздражения, последующие раз-
дражения отмечены артефактами

Итак, мы выяснили, что РП, возникающая на основе
вызванных a-волн или a-подобных волн, не может суще-
ствовать без редукции ритма при частотах стимуляции,
превышающих в 1,5— 2 раза собственную частоту а-ак-
тивности (a-подобной активности).
Реакция перестройки ритма на высокие частоты сти-
муляции. Известно, что РП на ритмическое световое раз-
дражение может наблюдаться и при значительно более
высоких частотах стимуляции. Очевидце, в этих случаях
РП имеет иной механизм, скорее всего является после-
довательностью вызванных потенциалов, устойчивых
к частой повторной стимуляции. На различные механиз-
мы РП в диапазоне а-активности и в более высокочас-
тотном диапазоне указывает даже форма частотно-ам-
плитудных характеристик РП. И у человека, и у денар-
котизированных животных зависимость амплитуды волн
РП на ритмический свет от частоты стимуляции имеет
в принципе одинаковый характер. Одна вершина (макси-
мальная амплитуда вели реакции) наблюдается на час-
тоте, равной собственной частоте a-активности («-подоб-
ной активности) или слегка превышающей ее, она соот-
ветствует реакции перестройки a-подобного типа. Вторая
вершина наблюдается при значительно более высоких
частотах — порядка 20 Гц или выше (см. рис. 121). В
промежутке между двумя оптимумами лежит полоса
меньшей амплитуды РП. Это явление может быть выра-
жено настолько четко, что в определенном диапазоне
частот ритмические световые раздражения вообще не
вызывают заметной реакции, хотя при более низких и
более высоких частотах РП имеет значительную ампли-
туду. Поскольку при парных раздражениях не обнаружи-
валось двух диапазонов интервалов между стимулами,
при которых тестирующий стимул вызывал бы а-волму
значительной амплитуды, а, наоборот, показано, что при
коротких интервалах тестирующий стимул вообще не
вызывает a-волны, можно заключить, что возобновление
РП на ритмический свет при повышении частоты стиму-
ляции связано не с вызванными a-подобными волнами, а
с ответами другого типа. Изучение циклов восстановле-
ния вызванных потенциалов различного типа (см. Гу-
сельников, Супин, 1968) показывает, что при таких час-
тотах стимуляции могут возникать только ПО. Однако
более тщательные исследования показывают, что, хотя
это и верно, ПО в таких условиях очень сильно отлича-
371
Рис. 121. Потенциалы РП коры комки на частую
световую стимуляцию, регистрируемые от различных
слоев (по Супину, 1967):
1 «“ запись от поверхности, 2—запись от глубины коры
(глубина в мм указана у кадра справа} в момент световых
раздражений (частота 20 имп/с) отмечены стрелками
готся от ПО, регистрируемых в тех же „условиях па оди-
ночные световые раздражения.
Сопоставим реакции зрительной коры п проводящих
путей зрительного анализатора (Супин, 1966) (зритель-
ный нерв или зрительный перекрест) на ритмические
световые вспышки различной частоты (рис. 120). При
редких световых вспышках электрический ответ зритель-
ного перекреста на каждую вспышку состоит из двух-
вершинного позитивного потенциала (ответа па вклю-
чение) и небольшого потенциала, расцениваемого как
ответ на выключение (Bartley, Bishop, 1942; Bartley,
1942). В ответе на включение при редких вспышках ос-
новным является первый пик, второй пик имеет меньшую
амплитуду или полностью маскируется первым. Эти два
пика должны отражать прохождение по зрительному
нерву двух залпов импульсов, генерируемых сетчаткой в
ответ на каждую вспышку света; причем первый залп
является значительно более мощным. Соответственно
этому ПО коры на одиночную световую вспышку имеет
вид не простого позитивно-негативного колебания, а бо-
лее сложную форму—• фактически он является наложени-
ем двух ПО, вызываемых двумя залпами импульсов из
сетчатки; причем основным является первый ответ, а
второй создает небольшое дополнительное колебание на
его негативной фазе. Третий пик'—эффект выключения —
при коротких световых вспышках, обычно применяющих-
ся при исследовании вызванных потенциалов, имеет
очень небольшую величину, и в коре не наблюдается от-
вета заметной величины, соответствующего этому пику.
Поэтому мы будем рассматривать только изменения двух
компонентов эффекта включения и соответствующих им
корковых ПО. Для более четкой терминологии мы будем
обозначать компонент коркового ПО, вызываемого пер-
вым залпом импульсов из сетчатки, как компонент I, а
ответ на второй залп — как компонент П (см. рис. 120).
При учащении световых вспышек наблюдается сле-
дующее характерное явление. Первый пик ответа зри-
тельного перекреста по мере учащения раздражений
сильно уменьшается, а второй пик увеличивается, и его
латентный период укорачивается. Поэтому при частотах
20—30 имп/с и более почти весь ответ зрительного пере-
креста образован вторым пиком, а редуцированный пер-
вый пик наблюдается лишь в виде небольшого перегиба
на переднем фронте второго. Аналогичные изменения
373

происходят и в коре мозга: ответ на второй залп импуль-
сов из сетчатки (компонент II), который при редких
стимулах выявлялся только как небольшое колебание на
негативной фазе первого ответа, при учащении вспышек
начинает вырастать параллельно с ростом второго пика
ответа зрительного перекреста, а компонент I ответа ко-
ры уменьшается вместе с уменьшением амплитуды пер-
вого пика ответа зрительного перекреста, так что при
частотах раздражения около 10—15 имп/с величины обо-
их компонентов коркового ответа выравниваются, а при
более высоких частотах практически весь ответ коры
образован компонентом II, а компонент I почти не обна-
руживается. Таким образом, выявляется первое основное
различие между ПО зрительной коры на редкие и на
частые световые вспышки: при редких вспышках регист-
рируется почти исключительно ответ на первый залп
импульсов, посылаемых сетчаткой, а при частых — ответ
на второй залп импульсов.
При сопоставлении временных соотношений между
ответами зрительного перекреста и коры па редкие и
частые световые вспышки видно, что. реакция коры на
частые световые вспышки должна состоять преимущест-
венно из последовательности негативных фаз ПО на вто-
рой залп.импульсов из сетчатки. Это кажется довольно
неожиданным, поскольку поверхностно-негативная фаза
ПО имеет значительно меньшую скорость восстановле-
ния после предыдущего стимула, чем поверхностно-пози-
тивная. Кроме того, вывод, сделанный только па основа-
нии прослеживания перехода от одиночных вызванных
потенциалов к ритмическим, может вызвать вполне обо-
снованные сомнения. Поэтому было проведено (Супин,
1964) специальное исследование вопроса об участии по-
верхностно-позитивной и поверхностно-негативной фаз
ПО в формировании РП на частые вспышки света. Изу-
чалось послойное распределение по поперечнику коры и
чувствительность к различным воздействиям реакции на
частые световые вспышки в сравнении с теми же свойст-
вами фаз ПО па одиночные вспышки.
Известно, что при погружении регистрирующего элек-
трода от поверхности в глубину коры наблюдается по-
степенное уменьшение латентного периода негативной
фазы ПО, что свидетельствует о движении возбуждения
от глубоких слоев коры, к которым приходят специфиче-
ские афференты, к поверхностным слоям; это вертикаль-
375
ное движение возбуждения и заканчивается активацией
(деполяризацией) поверхностных элементов коры, нахо-
дящей отражение в поверхностно-негативной фазе ПО.
Для поверхностно-позитивной фазы ПО такое вертикаль-
ное движение не описано. Это различие было использо-
вано для установления преимущественного сходства ре-
акции на частые световые вспышки с поверхностно-пози-
тивной или поверхностно-негативной фазой ПО. Если
реакция состоит из потенциалов, аналогичных поверх-
ностно-позитивной фазе ПО, то при погружении регист-
рирующего электрода в глубину коры не должны изме-
няться латентные периоды ее колебаний, а если реакция
родственна поверхностно-негативной фазе ПО, то изме-
нение латентных периодов ее колебаний должно наблю-
даться. Естественно, какой бы точки зрения ни придер-
живаться относительно генеза отрицательной и положи-
тельной фаз ПО коры, это предположение пока
правомочно (см. лекцию 7).
Опыты А. Я. Супина показали, что при одновременной
регистрации реакции на частые световые мелькания от
поверхности и от разных слоев коры мозга кошки, по
мере погружения глубинного регистрирующего электро-
да в кору отводимая им реакция все больше смещается
во времени относительно реакции, регистрируемой от
поверхности, и опережает ее (см. рис. 121). Это опереже-
ние в глубоких слоях коры (1,6—1,8 мм) может дости-
гать 7—8 мс. Следовательно, реакция коры на частые
световые вспышки отражает не только локальные про-
цессы на поверхности цли в глубине коры, а процессы,
которым свойственно движение из глубоких слоев коры
к поверхности, т. е. является более близким аналогом
поверхностно-негативной фазы ПО.
Этот вывод подтверждается также и опытами с влия-
нием на исследуемую реакцию асфиксии и аппликации
на поверхность коры новокаина. Опыты ставились на ос-
нове данных, согласно которым поверхностно-позитивная
и поверхностно-негативная фазы ПО имеют разную чув-
ствительность к действию фармакологических веществ и
к аноксии. Мы не будем пытаться связывать такую раз-
личную чувствительность с природой фаз ПО. Для рас-
смотрения интересующего нас вопроса достаточно факта,
что это различие существует, Сравним по этому признаку
реакцию па частые световые мелькания с фазами ПО.
376
При аппликации на поверхность коры раствора ново-
каина ПО претерпевают отчетливые изменения. Особенно
интересна начальная стадия (неглубокая новокаинизация
коры), когда наблюдается заметное уменьшение поверх-
ностно-негативной фазы ответа при одновременном увели-
чении поверхностно-позитивной фазы (см. рис. 122). Ре-
акция на частые световые вспышки в это время заметно
уменьшается по амплитуде. Более того, параллельно с ро-
стом поверхностно-позитивной фазы ПО на одиночные
вспышки, в реакции па частые вспышки выявляется новый
компонент — короткие поверхпостно-позитивпые колеба-
ния, разделенные паузами. Очевидно, эти результаты
нельзя интерпретировать иначе, как приняв, что в норме
реакция на частые световые вспышки образована после-
довательностью вызванных потенциалов, сходных с по-
верхностно-негативной фазой ПО, а поверхностно-пози-
тивные фазы в образовании этой реакции заметного
участия не принимают п выявляются только при новока-
инизации коры.
Аналогичные результаты были получены и в опытах
с непродолжительной асфиксией путем выключения ис-
кусственного дыхания у кураризированных кошек. В опы-
тах с применением асфиксии наблюдается явление, даю-
щее дополнительные сведения о природе реакции зри-
тельной коры на частые световые мелькания. Два
компонента ПО, вызываемые двумя залпами импульсов
из сетчатки (компоненты I и II, см. рис. 120), оказыва-
ются различно чувствительными к асфиксии. Ответ на
второй залп импульсов (компонент II) исчезает значи-
тельно раньше, чем ответ на первый залп (компонент I).
так что па определенной стадии асфиксии (рис. 123, А —
60 с) в коре наблюдается ПО просто двухфазной формы,
латентный период которого указывает на то, что он вы-
зван первым залпом импульсов, т. е. является компонен-
том I. Именно в это время (рис. 123, В — 70 с) возникает
блокада реакции коры на частые световые стимулы, что
является дополнительным подтверждением того, что эта
реакция состоят из компонентов II кортикальных отве-
тов, вызываемых каждой световой вспышкой.
Разновременная блокада при асфиксии двух ком-
понентов ПО дает сведения и о корковой природе реак-
ции па частые световые стимулы. Блокада компонента II
кортикального ответа наблюдается на такой стадии ас-
фиксии, когда ответы зрительного перекреста еще прак-
377
тическн не изменены, т. е. не изменена форма залпов
импульсов, посылаемых сетчаткой. Таким образом, бло-
када при асфиксии компонента II ПО происходит не за
счет периферических процессов, а в результате процессов
в центральных отделах анализатора, вероятнее всего, в
самой коре. Таким образом, два компонента ПО не яв-
ляются совершенно однотипными реакциями на два по-
Рис. 123. Изменение ответов зрительной коры п зрительно-
го перекрестка нснаркотизнрованной курарпзпрованпой
кошки на световые вспышки под влиянием асфиксии. А —
ответы на раздражения с частотой 2 имп/с; Б— с часто-
той 20 имп/с (по Гусельникову и Супину, 1968):
1 — отведение от зрительного перекреста, 2— от зрительной коры.
Отметка светового раздражения такая же, как на рис. 122. Под
каждым кадром цифрами указано время (с) от момента выключе-
ния вскусстзсшюго дыдания до записи
следовательных афферентных залпа, — свойства их в
значительной степени различны. Возможно, разные
афферентные залпы импульсов адресуются к разным эле-
ментам коры.
На примере рассмотренной реакции хорошо видно
сильное различие между ответами на частые ритмические
стимулы и па одиночные или парные стимулы. Конечно,
и при переходе от одиночных стимулов к парным можно
378
видеть изменения, во многом сходные с изменениями при
переходе от одиночных стимулов к ритмическим. Так,
при укорочении интервалов между парными световыми'
стимулами хорошо видно замещение первого компонента
ответа на тестирующий стимул вторым компонентом, хо-
тя характер ответов в этом случае не такой, как при рит-
мических раздражениях, — основой является не поверх-
ностно-негативная фаза ПО, а поверхностно-позитивная
фаза ПО или усиливающегося ответа. Но даже этот про-
цесс выражен значительно сильнее при ритмических
раздражениях, а преобладание поверхностно-негативной
фазы над поверхпостпо-позитивной при малых интерва-
лах между стимулами вообще не наблюдается при пар-
пых раздражениях и свойственно только реакции на рит-
мическую стимуляцию. Очевидно, в процессе ритмической
стимуляции происходит изменение цикла восстановления
поверхиостпо-негативпой фазы ПО, в результате чего
'скорость се восстановления становится не только ниже,
но значительно выше, чем у поверхностно-позитивной
ф.азы. Можно предположить, что это происходит под вли-
янием неспецифической ретикулярной активации, вызы-
ваемой тоническим активирующим воздействием дли-
тельной серии частых световых вспышек. В пользу
такого предположения свидетельствует то, что амплитуда
ответов на частые (8—11 в 1 с и выше) ритмические
световые вспышки увеличивается при электрическом
раздражении ретикулярной формации среднего мозга
(причем этот эффект блокируется нембуталовым нарко-
зом) и уменьшается при введении животному аминазина,
тогда как ПО, вызванные редкими вспышками, при этом
почти не изменяются (Супин, 1963).
Что касается участия в РП вторичных ответов норы, то имеются
только данные относительно позднего вызванного потенциала зри-
тельной коры кролика. На возможность участия этого вызванного
потенциала в образовании РП на ритмические световые раздражения
указывали Р. М. Мещерский и Г, Д, Смирнов (1961), Р. М. Мещер-
ский и др. (1962). Однако надо полагать, что, поскольку поздние
вызванные потенциалы зрительной коры кролика тесно связаны с
появлением а-подобных волн, последовательность этих вызванных
потенциалов следует скорее считать на самостоятельной ритмиче-
ской реакцией, а компонентом РП ритма a-подобного типа (См. Гу-
сельников, Сулин, 1968).
Итак, мы рассмотрели возможные механизмы РП
ритма. Безусловно, данные, полученные нами, далеко не
исчерпывающие. Ясно, что механизмы реакции мозга па
379
ритмическую стимуляцию более сложны и более много-
образны, и особенно РП на высокие частоты стимуля-
ции (Ильинок, [967).
Подтверждения правильности вывода о различиях
между реакциями перестройки па низкие и высокие час-
тоты стимуляции подтверждаются в ряде исследований.
Так, Ю. Ф. Педаиов (1971) показал, что РП на низ-
кочастотное раздражение более генерализована по коре,
чем РП на высокие частоты раздражения. В последнем
случае она приурочена к проекционной зоне коры и за-
висит от изолированного вовлечения в процесс навязы-
вания только зрительных релейных ядер, что совпадает
с данными о роли специфических путей в высокочас-
тотной РП, приведенными выше.
По нашим данным (Гусельников, Супин, 1968), обе
реакции перестройки по-разному зависят от одних и тех
же сдвигов функционального состояния мозга. Низко-
частотная РП лучше выражена при среднем уровне ак-
тивации коры и подавляется при возбуждении и при сне,
высокочастотная РП имеет максимальную величину при
наибольшем уровне активации.
Отсюда, видимо, и большой разнобой и противоречия
в сведениях относительно вопроса о зависимости РП от
функционального состояния коры. Именно в связи с этим
возникает вопрос, насколько понятие лабильности при-
ложимо в данном случае к такому сложному образова-
нию, как кора.
Исследователи легко связывают изменение реакции
перестройки с уровнем лабильности коры, вообще, не
акцентируя внимания иа том, с лабильностью каких эле-
ментов, звеньев нервной сети коры имеет дело экспери-
ментатор (учитывая, что понятие лабильности было чет-
ко определено Н. Е. Введенским).
Видимо, в каждом конкретном случае, когда исследо-
ватель пытается использовать РП как определенный по-
казатель тех или иных функций или функциональных
особенностей мозга, и прежде всего коры больших полу-
шарий, совершенно необходимо точно знать, с какими
конкретными реакциями он имеет дело и каков тонкий
генез этих реакций.
В связи с этим гармонический анализ РП в ЭЭГ с ис-
пользованием любых простых или сложных электронных
анализаторов или математические приемы исследования
были бы более правомерными, если бы мы точно знали,
380
с какими нервными процессами и с какими нейронными
структурами мозга мы имеем дело.
Отсюда следует, что еще остается крайне желатель-
ным дальнейшее, более глубокое исследование генеза
этой интересной реакции мозга — реакции, которая при
более правильном подходе даст значительно больше для
вскрытия важных механизмов мозга животных и челове-
ка, чем тот эмпирический подход в использовании РП,
который имел и еще иногда имеет место.
ЛЕКЦИЯ ЧЕТЫРНАДЦАТАЯ
ДЛИТЕЛЬНЫЕ (СВЕРХМЕДЛЕННЫЕ) ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ
ПОТЕНЦИАЛЫ КОРЫ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В последние 15—20 лет многочисленными исследова-
ниями ряда авторов было показано, что суммарная элек-
трическая активность коры мозга не исчерпывается диа-
пазоном электрических колебаний, формирующих ЭЭГ
(о чем речь шла до сих пор), а включает потенциалы
большей длительности, период колебания которых может
достигать минут и часов.
Длительные электрические потенциалы' в виде мед-
ленных сдвигов уровня постоянного потенциала и его
колебаний, регистрируемые в коре мозга, были предметом
изучения как отечественных (Аладжалова, 1960, 1962;
Русинов, 1955; Шуранова, 1966; Швец, 1958, 1963), так и
зарубежных исследователей (Morell, 1961; Goldring,
O’Leary, 1951, 1954; Arduini et al., 1957; Bures, 1957, и
многие другие).
Постоянный потенциал коры головного мозга (ПП)
и его механизмы. Этот потенциал известен так же как
квазипостояннып потенциал, потенциал постоянного то-
ка— «ДС-пстенциал», стабильный потенциал, постоянная
составляющая ЭЭГ.
Фоновый градиент ПП — хорошо установленный факт
для многих нервных структур, в том числе и для коры
больших полушарий; что же касается его генеза, то этот
вопрос более сложен. ПП регистрируются с разных участ-
ков мозга. Своим происхождением они обязаны ионным
перепадам, возникающим в результате различия обмен-
ных процессов в разных структурах, разной полярности
различных частей нейрона, разности ионных концентра-
ций на тех или иных анатомических границах. Так как
такая разность потенциалов без каких-либо специальных
воздействий сохраняется длительное время на постоянном
уровне, ее и назвали постоянным потенциалом.
Такие градиенты постоянного потенциала в коре боль-
ших полушарий могут носить поперечный, продольный и
траисколлазальный характер.
Наиболее распространенной точкой зрения на истцч-
ник стабильной разности потенциалов является гипотеза
Либет и Жерар (Libet, Gerard, 1941), поддержанная Гол-
382
дрингом и О’Лири (Goldring, O’Leary, 1951), в которой
постулируется, что ПП создается благодаря поляризации
и одинаковой (радиальной) направленности нейронов.
Другая гипотеза о происхождении ПП была высказа-
на Чирджи и Тэйлором (Tschirgi, Taylor, 1958). Они по-
лагают, что стойкая разность потенциалов наступает
вследствие распределения ионов на гематоэнцефаличе-
ском барьере, так как между электродом, введенным в
в вену, и поверхностью коры мозга эта разность состав-
ляет 1—5 мВ; причем кора по отношению к венозной
крови электроотрицательна. Далее было показано, что
эта разность потенциалов существует между различны-
ми отделами мозга и рядом неактивных структур (кост-
ной тканью, мозговой жидкостью и т. д.).
Кроме этих гипотез существуют и другие точки зре-
ния на генез ПП. Ряд исследователей полагает, что ПП
могут являться результатом суммации ПСП нейронов
(так называемых медленных ПСП). Экклс и сотрудники
(Eccls et al., 1962) связывали генез ПП с длительными
электротоническими потенциалами в связи с пресинапти-
ческой деполяризацией, Хилд и др. (Hild et al., 1958) —
с мембранным потенциалом глиальных клеток и т. д.
Однако до сих пор этот вопрос окончательно не решен,
хотя участие как нейронов, так и глии в его генезе не-
сомненно;
ПП между разными точками коры по отношению же-
лудочка обнаружены как у животных, так и у человека.
У человека ПП были обнаружены и в глубоких структу-
рах мозга. Кроме того, существует определенный гради-
ент ПП между различными точками "па поверхности
коры, а также между разными слоями коры.
Более правильной и прямой проверкой гипотезы Ли-
бета и Жерара явилось бы измерение мембранного
потенциала одного пирамидного нейрона коры в раз-
ных его участках, что для новой коры пока методически
невозможно. Поэтому используется обычная проходка
коры вертикально ориентированным экстраклеточным
электродом.
Н. А. Аладжалова и О. X. Коштоянц (1957) при по-
мощи неполяризующихся внеклеточных микроэлектро-
дов показали, что при погружении электрода в глубь
коры мозга, потенциал сдвигался в сторону негативно-
сти и на уровне V—VI слоя достигал максимума. Они
сделали вывод, что в верхних и нижних слоях коры моз-
383
Рис. 124. Сопоставление распределения постоянного потенциала
с особенностями структуры разных слоев коры мозга. А— схема
структуры коры мозга по Лоренто де Но; Б — цитоархнтектоника
моторной коры мозга кролика; В — распределение ПП на раз-
ных уровнях коры мозга; Г — направление силовых линий элект-
рического поля в верхних и нижних слоях коры (но Аладжало-
вон, 1962);
J— VI — слои коры; Г—2 — специфические афферентные волокна из тала-
муса. 3—4— нсспецифнческве афферентные волокна, 5 — аксо-дсидритиче-
скис, б — аксо-сом этические окончания афферентных волокон, 7—8 — ас-
социативные волокна, 9—'Крупные пирамидные клетки с длинным аксо-
ном
Рис. 125. Распределение ПП на разных уровнях коры мозга кро-
лика (по Аладжаловой, 1962).
По оси ординат — разность потенциалов между поверхностью Коры полу-
шарий и глубоким слоем коры мозга, ио осн абсцисс — глубина погруже-
ния микр^электрода. Толщина коры мозга S мм, далее микроэлектрод по-
гружадс); в белое вещество
га возникает электрическое поле противоположного знака
(рис. 124, 125). Экстраклеточные токи в верхних слоях
коры мозга в этом случае должны быть направлены к
соме нейрона. Авторы связывают этот потенциал с нейро-
нами, воспринимающими передачу возбуждения по не-
слецифическим путям. Возникновение таких экстракле-
точных токов может, видимо, приводить к изменению
возбудимости нейрона путем де- или гиперполяризующе-
го их действия на мембрану.
Другие исследователи (Tschirgi, Taylor, 1958) пе на-
шли никаких изменений ПП при погружении электрода
в кору, если записывалась разность потенциалов между
последней и кровяным руслом, на основании чего они
отрицают роль корковых нейронов в генерации ПП ко-
ры. Однако эти данные скорее показывают, что диполь-
ные структуры коры не единственный источник ПП (Шу-
ранова, 1966).
ПП коры претерпевают изменения — апериодические
сдвиги, при действии самых различных факторов. Вели-
чина и полярность ПП прямо зависит от функционально-
го состояния животного и от условий опыта; наркоз, из-
менение температуры тела и pH крови, сон могут
значительно изменять исходные градиенты ПП. Сдвиги
ПП более чувствительны к условиям опыта, чем ЭЭГ
или вызванные потенциалы (Русинов, 1969; Brookhart
et al., 1958; Gumnit, 1961, и др.). Значительное влияние
на ПП оказывает электрическое раздражение коры —
ее поляризация. Так, при поляризации поверхности коры
катодом уровень ПП сдвигается в сторону негативности,
при поляризации анодом — в сторону позитивности
(Goldring, O’Leary, 1951; Gaspers, 1962, и др.).
Однако в лаборатории В. С. Русинова, Г. Д. Кузнецо-
вой (1963) было показано, что величина отклонения ПП
и его знак на действие поляризующего тока зависят от
исходного уровня ПП коры. Чем более позитивен исход-
ный ПП, тем он больше иегативируется при действии
анода; при негативном уровне ПП происходит позитива-
ция на ток. Если же ПП равен 1—2 мВ, то он наиболее
стабилен и меньше сдвигается внешними воздействиями.
При тетаническом раздражении поверхности мозга
импульсами тока значительной интенсивности, с частотой
50—100 в 1 с, возникает длительный отрицательный по-
тенциал, который связывают с дендритами, хотя его
генез ряд исследователей трактуют по-разному (Purpura,
385
1963; Ройтбак, 1969, и др,). На одиночный удар тока,,
приложенный к поверхности коры, возникает, как мы
уже говорили (лекция 3), дендритный потенциал, а затем
медленный отрицательный потенциал (МОП), генеза
которого мы коснемся несколько позже.
Сдвиги ПП коры наблюдаются и при раздражении
различных подкорковых структур мозга. При высокочас-
тотном раздражении ретикулярной формации (РФ) ство-
ла вместе с эраузал-реакцией наблюдается сдвиг ПП в
сторону негативности с крутым фронтом нарастания и
медленным его спадом в течение ряда секунд (Arduini
et al., 1957; Kanai, Katzman, I960; Vanasupa et al., 1959).
Что касается генеза этих сдвигов ПП при раздражении
РФ ствола (так же как и при раздражении РФ среднего
мозга, Arduini et al., 1957), то мнения исследователей
расходятся: одни относят их за счет нейрональных струк-
тур коры, другие — за счет ненейрональных структур
(глии или гематоэнцефалического барьера).
Значительный экспериментальный материал получен
при изучении сдвигов ПП на. различный афферентные
раздражения как при адэкватной стимуляции рецептор-
ных образований, так и при электрической стимуляции
афферентных путей. Эти данные в значительной степени
противоречивы. Противоречия касаются, во-первых, зна-
ка сдвигов ПП, а во-вторых, степени распространенности
сдвигов по коре мозга, что, возможно,,в некоторой степени
зависит от применяемой авторами техники отведения и
особенно качества и характера электродов. Локальные
сдвиги ПП большинство авторов находили в коре кошек
и собак, а диффузные сдвиги, у кролика. Однако, как
было показано в лаборатории В, С. Русинова (1969) на
одном и том же животном (кролик), при внешних раз-
дражениях можно получить различные сдвиги ПП в за-
висимости от типа отводящих электродов, от их давле-
ния на поверхность мозга; эти сдвиги могли быть отри-
цательными ' или положительными, локальными или
диффузными. Сдвиг ПП коры зависит также от силы
внешнего раздражения: при слабой стимуляции преоб-
ладают сдвиги ПП с положительным знаком, при усиле-
нии раздражения — преобладают отрицательные сдвиги.
Ряд исследователей показал, что негативный сдвш
ПП в коре при афферентных раздражениях связан с им-
пульсацией, поступающей по неспецифическим путям, I
тем самым с деполяризацией апикальных дендритов кор-
386
ковых нейронов. Однако это не совпадает с данными
других исследователей, которые нашли, что, изменяя
только параметры раздражителя, можно получить и не-
гативные и позитивные отклонения ПП.
Пытаясь объяснить эти факты, ряд исследователей
выдвинули предположения, что сдвиги ПП поверхности
коры имеют сложное происхождение и являются резуль-
татом алгебраической суммации многих полей ПП с раз-
ными знаками. Тогда с изменением места стимуляции
или отведения, а также с изменением параметров раздра-
жения изменяется амплитуда тех или иных полей, а от-
сюда и направление сдвига ПП (хотя пока и не ясно,
что является источником этих полей).
Более или менее однозначные общие заключения от-
носительно сдвигов ПП при раздражении подкорковых
структур и при афферентных раздражениях сделать
трудно. Можно только отметить (Русинов, 1969), что при
раздражении песпецифических ядер наиболее выражены
сдвиги ПП в передних областях коры, а при стимуляции
специфических ядер — в соответствующих проекционных
зонах и вокруг них.
При слабых стимулах сдвиги ПП выражены в спе-
цифических и близлежащих зонах с преобладанием по-
зитивных сдвигов, при усилении стимула — преобладают
неспецифические ответы с преобладанием негативных
сдвигов и особенно большое количество таких сдвигов
приурочено к передним областям полушарий.
Во время естественных периодов сна — бодрствова-
ния ПП поверхности коры зависит от уровня активности
животного, во время сна он сдвигается в сторону пози-
тивности, а пробуждение совпадает со сдвигом ПП в
сторону негативности, особенно сильной при движени-
ях животного.
Значительные сдвиги ПП коры наблюдаются при ус-
ловнорефлекторной деятельности. Как правило, сдвиги
ПП появляются в коре в начале выработки условного
рефлекса и исчезают при его угашении. Эти сдвиги мо-
гут иметь различную полярность. На стадии упрочения
рефлекса они либо сохраняются, либо исчезают. Более
тщательный анализ сдвигов ПП коры при выработке
условного оборонительного рефлекса был проведен з
лаборатории В. С. Русинова (1969), Было отмечено, что
в процессе выработки условной связи сдвиги ПП нзме-
387
няются не только по характеру их распределения по
коре, но и по направлению.
Какова природа и функциональное значение сдвигов
ПП в интегративной деятельности нервной системы?
В. С. Русинов (1969) полагает, что сдвиги ПП в коре
являются «продуктом» нейронного происхождения, хотя
пока нет убедительных экспериментальных данных, сви-
детельствующих, что эти сдвиги действительно связаны
с изменениями мембранных потенциалов нейронов.
По предположению Голдрипга и О’Лири (Goldring,
O’Leary, 1954), медленный потенциал коры при раздра-
жении средней линии таламуса является результатом
суммации эффектов последействия от вызванных ответов
(при низкой частоте раздражения) или суммации вы-
званных ответов и эффектов последействия (при высокой
**астоте раздражения). Результат суммации рассматри-
вается ими как стойкое состояние активности дендритов.
Еще Клер и Бишоп (Clare, Bishop, 1955) показали, что
при частых раздражениях возникновение медленного
потенциала коры связано с суммацией дендритных потен-
циалов.
Брукхарт и сотрудники (Brookhart et al., 1958) также
получили косвенные данные, что медленный отрицатель-
ный потенциал коры при высоких частотах раздражения
специфических и неспецифических ядер таламуса зави-
сит от постсинаптической активности корковых нейронов,
вызванной приходом таламо-кортикальных импульсов.
Таким образом, было выдвинуто предположение, что
сдвиги ПП в коре обусловлены транссинаптической ак-
тивацией дендритов и суммацией их ПСП.
Одпако, по данным В. С. Русинова и сотрудников, ПП
не являются продуктом слияния и совпадения отдельных
волн возбуждения, а есть отражение местной длительной
активности (Русинов, 1969). Стационарный местный по-
тенциал возрастает и падает под влиянием раздражения.
По его мнению, медленные сдвиги-ПП отражают стацио-
нарное возбуждение. Подобно, тому кдк быстрые измене-
ния потенциала отражают бегущую волну возбуждения,
длительные — отражают медленные, долго длящиеся из-
менения возбуждения. Таким образом, по В. С. Русипо-
ву, ПП и его сдвиги отражают активное физиологическое
состояние.
Ряд исследователей, как мы уже отмечали, связыва-
ют ПП и его сдвиги с глиальными элементами или с ней-
388
ронно-глиальным комплексом. Это предположение, хотя
и вполне правомерно, т. е. имеется ряд эксперименталь-
ных данных в его пользу, не может считаться оконча-
тельным, так как отсутствуют четкие результаты о функ-
циональных особенностях глиальных клеток коры.
Достаточно спорен еще вопрос о функциональном
значении ПП и его сдвигов. Еще Жерар (Gerard, 1936)
предположил, что медленно меняющееся электрическое
поле в коре может быть фактором, влияющим на нейро-
ны и вынуждающим их работать синхронно.
О влиянии внешнего поля на активность нервных кле-
ток сейчас имеется достаточно данных па самых различ-
ных объектах исследования. Однако работ, специально
посвященных активности отдельных нейронов на фоне
длительно протекающих сдвигов ПП, еще далеко не до-
статочно.
Известно, что активность корковых нейронов меняет-
ся при сдвигах ПП, вызванных искусственной поляриза-
цией коры (Морелл, 1962; Creutzfeldt, 1962; Воронин,
Скребицкий, 1964, и др.). Однако ряд авторов, изучая
сдвиги ПП при других воздействиях, отрицают их регу-
лирующее влияние на активность кортикальных нейро-
нов (Li, Salmoiraghi, 1963, и др.).
Поскольку в коре мозга нервные элементы тесно при-
легают друг к Другу, создается, видимо, реальная воз-
можность для влияния на соседние элементы электриче-
ского поля, возникающего в группе сходно' ориентирован-
ных элементов. Вопрос о возможности взаимодействия
между нейронами посредством внеклеточного электриче-
ского поля явился предметом специального изучения в
лаборатории В. С. Русинова на примере нейрона рецеп-
тора растяжения рака (Эзрохи, 1967). Результаты опы-
тов Эзрохи указывают на реальную возможность осуще-
ствления внеклеточным электрическим полем, созданным
нейронами физиологически значимого эффекта, который
должен заключаться в синхронизации активности.
Чувствительность нейронов ц. н. с. к модуляции их
спайкового разряда под влиянием внешнего поля может
быть, видимо, даже выше, чем у нейронов рецептора
растяжения рака (Strumwasser, Rosenthal, 1960). Нали-
чие влияния электрического поля одного нейрона на дру-
гой показано для эпилептического очага. В этом случае
в нейронах наблюдаются пароксизмальные деполяриза-
ционные сдвиги и регистрируются высокоамплитудные
389
внеклеточные потенциалы, которые могут, видимо, слу-
жить стимулом для инициации клеточных разрядов в
сома-дендритнон мембране соседних нейронов, что спо-
собствует синхронизации последних (Беленков, Чирков,
1961, 1965; Беленков, 1967 и др.).
Эти экспериментальные данные о регулирующей, ро-
ли внеклеточных полей нейронов хорошо подкрепляют
гипотезу о ведущей роли медленно изменяющихся потен-
циалов в функции замыкания временных связей, выдви-
нутой в 1953 г. В, С. Русиновым. Динамика сдвигов ПП
при выработке временных связей, их устойчивость при
упрочении связи, исчезновение при угашении и выработ-
ке дифференцировки свидетельствуют, по его мнению
(1969), в пользу предположения «о ведущей роли стаци-
онарных полей», т. е. медленно изменяющихся потенциа-
лов в функции замыкания'временной связи ’.
Таким образом, изучение генеза ПП коры и его сдви-
гов при различных воздействиях показывает, что они иг-
рают, видимо, определенную роль в интегративных кор-
ковых функциях, исследование которых по сути дела,
только начато.
Удельный вес ПП коры и его изменений в генезе сум-
марной электрической активности мозга, видимо, значи-
телен, так как целый ряд ЭЭГ феноменов, связанных с
сигнальной деятельностью у животных и человека, с
важными функциональными сдвигами (сон — бодрство-
вание) и рядом патологических изменений ЭЭГ сопро-
вождается, как правило, и изменением ПП. Причинную
связь этих процессов еще необходимо исследовать.
Сверхмедленные ритмические колебания в коре боль-
ших полушарий. Сверхмедленные (или «инфрамедлен-
пые») ритмические колебания потенциалов в коре боль-
ших полушарий были открыты, описаны и изучены
Н. А. Аладжаловой и сотрудниками (1956, 1957, 1962
и др.). Они свойственны как мозгу животных, так и че-
ловека (Аладжалова, 1962; Norton, Jewett, 1965). Общую
их характеристику мы дали ранее (см. лекцию 5).
Сверхмедленные колебания потенциала (СМ.КП) от-
личаются от апериодических сдвигов ПП тем, что явля-
ются ритмическими незатухающими колебаниями, реги-
стрирующимися в течение многих часов и суток.
1 Русинов В. С. Доминанта (Электрофизиологические иссле-
дования). М., 1969.
390
!• Н. А. Аладжалова (1962) полагает, что СМКП возника-
I- ют в иной электрохимической системе, чем сдвиги ПП
мозга,
! СМКП могут быть зарегистрированы во всех зонах
। полушария и могут появляться не одновременно, причем
частота и амплитуда их в разных зонах коры также мо-
жет быть разной. Они могут быть синхронными в разных
точках полушарий (особенно при действии внешних раз-
дражений) и несинхронными. Как правило, они регистри-
руются у бодрствующего животного, причем их регуляр-
ность значительно возрастает при систематическом
влиянии на организм, в том числе и при изменении мета-
болизма нервной ткани.
Так, усиление СМКП наблюдается при длительных
и повторных раздражениях рецепторов, при введении
гормонов, фармакологических веществ, стимуляции ги-
поталамической области мозга, т. е. при воздействии па
разные звенья метаболизма. В головном мозге человека
СМКП особенно усиливаются при «стресс-состоянии»,
что, по мнению Н. -А. Аладжаловой (1969), также ука-
зывает на их связь с нейро-эндокринными факторами.
Н. А. Аладжалова считает, что для СМКП существу-
ет специальная управляющая (или регулирующая) си-
стема, в отличие от известных регулирующих систем для
более быстрых ритмов и их изменений.
Так, аппарат усиления СМКП включается только
тогда, когда .внешний стимул действует систематически.
Это побуждает медленную управляющую систему пере-
страивать деятельность мозга на новый уровень. Так,
например, однократная стимуляция ретикулярной фор-
мации сразу вызывает реакцию активации ЭЭГ (см.
лекцию 15), ио не влияет на СМКП. Усиление СМКП
возникает лишь через 30—40 мин при многократном
раздражении гипоталамуса.
Самостоятельное существование сверхмедлеппой ак-
тивности (независимо от быстрой) Н. А. Аладжаловой
(1962) удалось показать на изолированной от нервных
связей полоске коры. В такой деафферентированпой по-
лоске коры при состоянии покоя обычная синаптически
вызванная активность резко угнетается йли исчезает, в
то время как СМКП остаются и их параметры могут
быть изменены внешними воздействиями (рис. 126),
Такое усиление СМКП в полоске коры может проис-
ходить лишь в результате действия химических факторов,
39!
поступающих через внутреннюю среду. Предполагается,
например, что ингибитор холинэстеразы является одним
из эффективных веществ, усиливающих СМКП. Эффект
его действия после введения в вену двойной: усиле-
ние СМКП наблюдается дважды — в течение первых
минут после введения (непосредственное действие на тка-
невую холинэстеразу) и в период 60—200 мин после
введения (результат изменений гормональных взаимоот-
ношений, опосредованные через включение в реакцию

		
Рис. 126. Электрическая активность в «аксо-депдритной полос-
ке» коры мозга кролика. Л—электрограммы, расположенные
подряд; Б — сверхмедленные колебания потенциала, зарегист-
рированные вне раздражения (по Аладжаловой, 1969). Стрел-
ки указывают момент стимуляции полоски в течение 5 с им-
пульсами 2 мс и 15 Гц (активность возрастает через 1 мин
после стимуляции п длится 2—3 мин). Площадь полоски
4X6 см2, толщина 180 мкм
гипоталамической области) (Аладжалова, 1962). Под-
тверждением последнего является усиление СМКП в по-
лоске коры при электрическом раздражении преоптиче-
ских ядер гипоталамуса.
Эти, а также ряд других данных, полученных
Н. А. Аладжаловой и сотрудниками свидетельствуют о
правильности представления, о наличии в мозге медлен-
ной управляющей системы, имеющей химическое гумо-
ральное звено, которое включается через значительное
время после того или иного воздействия.
В 1962 г. вышеназванный автор выдвинула предпо-
ложение, что СМКП либо возникают на мембране ден-
дритов, либо вначале в глиальных элементах, а деполя-
ризация дендритов наступает вторично. Предполагалось,
что СМКП являются электрическим проявлением очень
392
медленных процессов изменения мембранного потенциа-
ла, в происхождении которых особую роль играют био-
химические, гормональные факторы. С другой стороны,
электрическое поле СМКП должно быть фактором, во-
влекающим соседние нейроны в единый ритм изменений.
Предполагалось, что внеклеточные токи, созданные ис-
точниками СМКП в дендритах нейронов, могут вызывать
периодическую де- и гиперполяризацию мембраны ден-
дритов соседнего нейрона. Источниками активных ве-
ществ, способных вызвать в дендритах появление СМКП,
могут быть как синаптическая, так и тканевая продукция
гормонов; причем в последней необходимо учитывать
роль глии (Аладжалова, 1962).
В последующие годы Н. А. Аладжалова (1969), опи-
раясь на собственные материалы исследований и лите-
ратурные данные, приходит к выводу, что большую и,
возможно, определяющую роль в происхождении СМКП
играют процессы, развивающиеся на границах раздела
между нервными и глиальными элементами, А сама
сверхмедленная активность связывается с активностью
аксонов и дендритов нейронов, а также отростков гли-
альных клеток. Тела нейронов нс участвуют в этом про-
цессе.
В основу этих предположений легли следующие
факты.
Во-первых, для возникновения СМКП нс обязательно
наличие тел нейронов. Так, СМКП зарегистрированы в
препарате «аксо-девдритпая полоска» (Аладжалова,
Коштоянц, 1962), которая состояла из двух верхних сло-
ев коры мозга кролика и содержала только дендриты и
аксоны нервных элементов и отростки глиальных клеток.
Кроме того, СМКП зарегистрированы в специфических
глиальных клеточных ансамблях (Brazzie, Neal, 1954), в
области area postrema (рис. 127). Во-вторых, было по-
казано (Аладжалова, 1965), что электрическое сопро-
тивление этой области продолжает изменяться в течение
получаса после одпоминутного воздействия и поэтому не
исключено, что многоминутные следовые эффекты, кото-
рые развиваются после кратковременного воздействия в
разных образованиях мозга, могут быть опосредованы
через вовлечение в реакцию нейроглии.
И, наконец, известно, что усиление СМКП в нервной
ткани тесно связано с метаболическим напряжением.
Сдвиги энергетического обмена могут определяться, на-
14-3451
393
пример, накоплением К+ в нейроглиальных щелях, высо-
кой активностью АТФ-азы и т. д. Известно (Orkand et al.,
1966), что во время импульсной активности нервных во-
локон зрительного нерва в экстраклеточной среде накап-
ливается К+, который деполяризует мембрану глиальной
клетки.
Эти, а также ряд других фактов позволили
Н. А. Аладжаловой (1969) представить образование се-
кундного СМКП в виде определенного цикла: актив-
ность нервного элемснта->накопление К+ в экстракле-
Рис. 127. Электрическая активность скопления глиальных клеток
в area postreina продолговатого мозга кролика. А—СМКП
(5 хол/мин); Б — электрограмма (3 кол/с). Биполярное отведение
под диплацииом (по АладжаловогК 1969)
точной среде->рост порога нервного элемента->актива-
ция АТФ-азы->деполяризация глии-э-исчезновение К+ в
экстраклеточной среде->уменьшенпе порога нервного
элемента. Этот цикл занимает несколько секунд.
Так как СМКП является автоколебательным процес-
сом, то необходим источник энергии для этого процесса,
который должен возбуждаться в какой-то момент коле-
баний. Автор полагает, что источником может быть энер-
гия фосфатного обмена, причем звено активации нервно-
го элемента может и полностью отсутствовать (генерация
СМКП в чисто глиальных образованиях). Инициаторами
таких циклов, видимо, являются биохимические и физико-
химические сдвиги, непосредственно возбуждающие гли-
альные клетки.
Естественно встает вопрос, какова же роль СМКП,
если они могут протекать независимо от нейронного
звена?
Н.	А. Аладжаловой и О. X. Коштоянцем (1967) было
показано, что у большинства нейронов их ритм не под-
чиняется ритму СМКП. Ритм нейронов подчиняется за-
кону детерминированного взаимодействия между самими
же нейронами. Иными словами, «нейроны связаны по
закону сильного взаимодействия, а СМКП отражают
394
динамику слабого взаимодействия нейронов с окружаю-
щей их средой»
Однако предполагается, что при ряде воздействий и
изменении ряда условий, когда резко усиливается влия-
ние среды, СМКП возрастают по амплитуде и начинают
влиять на  условия взаимодействия между нейронами,
изменяя связи между ними, например, путем блокады
синапсов, изменения их порогов и т. д.
В момент появления высокоамплитудных и регуляр-
ных СМКП изменяется и форма ЭЭГ, видимо, за счет
образования групповых объединений нейронов или дру-
гих процессов (Аладжалова, 1969). Экспериментальные
данные показывают (Аладжалова, 1969; Fromm, Bond,
1964, и др.), что процент нейронов коры, разряжающих-
ся в такт с СМКП, не очень велик и не удается установить
определенной корреляции между фазой, например, се-
кундных СМКП и частотой спайковой активности нейро-
нов, хотя определенные «спонтанные» вспышки активно-
сти нейронов, видимо, могут иногда совпадать с секунд-
ным и минутным ритмом СМКП (рис. 128). Этот вопрос
пока очень слабо исследован. Что касается медленной
суммарной активности коры, то она в некоторых случаях
закономерно изменяется в такт с ритмом СМКП. Так,
степень синхронизации колебаний в ЭЭГ несколько меня-
ется на максимуме и на минимуме волны СМКП. Во вре-
мя судорожной активности периодическая смена серий
колебаний с разной частотой также совпадает с перехо-
дом одной фазы СМКП в другую. При ряде воздействий
(фармакологических воздействий, раздражении ретику-
лярной формации, гипоталамуса и т. д.) связь между
ЭКоГ и фазой СМКП выступает наиболее явно (Алад-
жалова, 1969).
Данные об изменении в ряде случаев характера элек-
трической активности коры на максимумах СМКП гово-
рят, видимо, о связи между синаптической активностью
нейронов и СМКП. По данным Н. А. Аладжаловой
(1969), наибольшую связь с фазой СМКП выявляют из-
менения активности дендритов корковых нейронов. Та-
ким образом, по ее мнению, взаимодействие между эле-
ментами медленной управляющей системы мозга
(СМКП) и быстродействующей (ЭЭГ) на уровне коры
'Аладжалова Н. А. Дискуссия. — В сб.: Длительные
электрические потенциалы нервной системы. Тбилиси, 1969, е, 257.
14*	395
мозга осуществляется путем влияния тех элементов ко-
ры, которым свойственны СМКП, на возбудимость дру-
гих элементов, функция которых связана только с быст-
рыми формами активности. Говоря иными словами, ЭЭГ
и СМКП обусловлены двумя разными системами гене-
рации суммарной электрической активности мозга раз-
ного частотного диапазона, различными по своему гене-
зу. Однако они могут находиться в прямом взаимодей-
ствии, механизм и функциональное значение которого
еще далеко не ясны.
Рис, 128, Запись сверхмедлешюго колебания потенциала и нейрон-
ной активности в одной точке коры мозга. А—сверхмедленные ко-
лебания потенциала с периодом около 12—14 в мин; Б — график ин-
тенсивности разрядов двух нейронов (белый и черный столбцы)
(по Аладжаловой, 1969).
По оси ординат -число разрядов за 1 ст по оси абцпсс— время (с), соот-
ветствующее шкале времени для сверхмедленного потенциала. Под графи-
ком— записи активности нейронов на положительном и отрицательном греб-
нях сверхмедлениой волны. Мопополярная запись на бодрствующем кролике с
глубины 1,25 мм
Она нашла, что структуры головного мозга по при-
знаку выраженности в них СМКП можно разделить на
две группы: в одних отсутствуют (ретикулярная форма-
ция ствола, таламус, центральное серое вещество), в
других они хорошо выражены (область гипоталамуса).
В коре головного мозга имеются также две категории
элементов: в одних возможно проявление СМКП, в дру-
гих нет.
Однако электрическая и фармакологическая стимуля-
ция некоторых подкорковых образований, особенно ги-
поталамуса, может вызвать СМКП в РФ, таламических
ядрах, центральном сером веществе и коре. Факторы
396
такого усиления могут быть, видимо, весьма разнообраз-
ными. Особую роль придают гуморальным влияниям.
Анализ сроков усиления СМКП в подкорковых обра-
зованиях мозга при таких воздействиях позволил
Н. А. Аладжаловой (1969) выделить разные звенья, ко-
торые обладают следующими тремя признаками.
1.	Не отвечают на кратковременные и случайные
факторы, а включаются при систематических или чрез-
мерных воздействиях.
2.	Латентный период их реакций может исчисляться
десятками минут.
3.	Участвуют в регулировании в течение нескольких
часов. Эти признаки она относит к свойствам медленной
управляющей системы мозга.
Медленный отрицательный потенциал поверхности
коры. Одиночное электрическое раздражение коры поро-
говым стимулом (см. лекцию 5) вызывает дендритный
Потенциал длительностью 20—30 мс в виде одиночного
отрицательного колебания. Он отражает ВПСП верху-
шечных дендритов (Ройтбак, 1969).
При усилении раздражения после пего развивается
медленный отрицательный потенциал (АЮП) большой
длительности (Ройтбак, 1963; Chang, 1954, и др.). Он был
подробно описан и исследован Ройтбаком (1965, 1969).
Длительность МОП достигает 3000 мс, причем с уси-
лением раздражения она значительно возрастает.
Изучение электрического поля (Ройтбак, 1969) пока-
зало, что во время МОП возникают радиально ориенти-
рованные диполи через всю толщину коры.
Ройтбак (1965, 1969) пришел к выводу об участии
нейроглии в происхождении МОП в связи с накоплением
в глио-пейрональных щелях химического вещества, оче-
видно ионов К+, вызывающего деполяризацию верхушеч-
ных дендритов (см. лекцию 4).
Косвенным подтверждением такого взгляда на проис-
хождение АЮП явились данные Караяши и Голдринга
(Karahashi, Goldring, 1966) о внутриклеточном изучении
некоторых клеток коры, обычно не дающих ни разряда
повреждения, ни отвечающих на раздражения импуль-
сами и обладающих высоким, до 90 мВ мембранным по-
тенциалом. Пороги вызова деполяризации этих клеток
Коры совпадали с порогом вызова МОП, причем деполя-
ризация их мембраны градуально увеличивалась при
усилении интенсивности раздражения и наблюдалась
397
суммация ответов. Деполяризация мембраны этих клеток
соответствовала по характеру и длительности МОП на
поверхности коры. Логично было связать деполяризацию
этих молчащих клеток коры с происхождением МОП,
хотя доказательств, что это именно глиальные клетки, у
авторов не было. Кроме того, экспериментальный матери-
ал свидетельствовал о том, что сам МОП отражает
деполяризационные процессы, имеющие место и в апи-
кальных дендритах корковых нейронов. Значит, прини-
мая во внимание глио-нсйрональную гипотезу происхож-
дения МОП, необходимо решить вопрос о механизмах
глио-дендритных взаимоотношений. Кроме того, далеко
еще не был решен вопрос, каким образом активируется
сама нейроглия коры больших полушарий. Существен-
ным подтверждением глио-пейрональноп природы МОП
явилось его избирательное устранение при действии да-
же малых доз рентгеновских лучей (Ройтбак, 1969) (без
заметного изменения дендритного потенциала); в то же
время есть данные о высокой чувствительности к ним
нейроглии. Однако в 1973 г. А. И. Ройтбак и сотрудники
анализируя одновременную запись микроэлектродом от
глиальных клеток коры и суммарную запись активности
с поверхности коры, приходят к заключению о глиаль-
ном происхождении МОП, полагая, что нервные им-
пульсы вызывают деполяризацию глии за счет выде-
ления К+ из возбужденных нервных элементов и за счет
выделения медиатора из окончаний нервных волокон.
Есть и другие точки зрения на происхождение МОП.
Одна из них, например, связана с представлением о том,
что МОП отражает деполяризацию афферентов коры,
что вряд ли обоснованно, так как в хронически изолиро-
ванной полоске коры, где афферентные волокна пере-
рождаются, МОП сохраняется.
Вторая точка зрения связывает МОП с гиперполяри-
зацией глубоких частей пирамидных нейронов (Li, Chou,
1962). В этом случае отрицательность МОП па поверх-
ности коры является лишь дипольным отражением ТПСП
на глубоких частях пирамидных нейронов.
Однако надо полагать, что эти явления имеют раз-
личный генез, тем более что Ройтбак (1973) показал, что
МОП отражает в основном активность элементов верхних
слоев коры и не является отражением гпперполяризации
нейронов глубоких ее слоев.
ЛЕКЦИЯ ПЯТНАДЦАТАЯ
НЕКОТОРЫЕ ОБЩИЕ МЕХАНИЗМЫ РЕГУЛЯЦИИ
СПОНТАННОЙ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ АКТИВНОСТИ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Изменения спонтанной медленной электрической
активности головного мозга животных и человека, по-ви-
димому, прежде всего связаны с изменениями в характе-
ре функционирования центральной нервной системы. Ис-
следования механизмов этих изменений — механизмов
перестроек спонтанной активности — имеют большое тео-
ретическое и практическое значение. В этой лекции мы
кратко рассмотрим изменения электроэнцефалограммы
в цикле сои — бодрствование, так называемую реакцию
пробуждения (arousal-реакцию) и возможные нейрофи-
зиологические механизмы этих явлений.
Электрическая активность мозга при бодрствовании.
Эраузал-реакция. Если животному, находящемуся в со-
стоянии дремоты, предъявить какой-либо раздражитель
(особенно новый), то наряду с поведенческими проявле-
ниями пробуждения (открывание глаз, настораживание
и т. п.) в ЭЭГ медленные высокоамплитудные волны сме-
няются обычно десинхронизированной низковольтной
высокочастотной активностью. Такое изменение ЭЭГ,
как мы уже говорили, получило название реакции про-
буждения (реакция активации, arousal-реакция). При-
менительно к человеку реакция пробуждения обычно
выражается в блокаде (угнетении) a-ритма и поэтому
называется реакцией блокады a-ритма, реакцией деп-
рессии ЭЭГ, или реакцией десинхронизации.
Реакция пробуждения в ЭЭГ является одним из
компонентов ориентировочной реакции и поэтому мо-
жет угашаться при повторных предъявлениях раз-
дражителя.
Реакцию пробуждения можно вызвать разными по
модальности раздражителями. Причина этого стала по-
нятна после того, как в 1949 г. Мэгун и Моруцци (Mago-
un, Moruzzi, 1949), раздражая ретикулярную формацию
(РФ) среднего мозга у спящей кошки, получили как
электрографическую, так и поведенческую картину про-
буждения. При этом порог электрографической реакции
оказался ниже, чем у поведенческого пробуждения (см.
лекцию 5).
399
Впоследствии активирующая роль РФ подробно изу-
чалась в лаборатории Моруцци и многими другими ис-
следователями. Оказалось, что она получает коллатера-
ли от всех афферентных путей, а также от большинства
мозговых структур. В результате десинхронизация ЭКоГ
может быть вызвана раздражителем любой модальности,
а также высокочастотным электрическим раздражением
большинства отделов мозга. В последнем случае реакция
пробуждения опосредуется через РФ среднего мозга, что
было убедительно доказано путем разрушения или отде-
ления ее от раздражаемой структуры или от коры (Мэ-
гун, 1965).
Следует отметить, что РФ ствола мозга неоднородна
по своему влиянию на корковую активность. Если рост-
ральные ее отделы в среднем мозгу активируют кору,
вызывая дееппхронизацшо, то каудальные отделы ока-
зывают тормозное, синхронизирующее действие на ЭКоГ.
Поэтому в настоящее время принято говорить об активи-
рующей и тормозящей ретикулярных системах.
Электрографическое проявление реакции пробужде-
ния не обязательно выражается в десинхронизацин
ЭКоГ. Пробуждающий раздражитель в зависимости от
его силы может переводить мозг в более или менее актив-
ное состояние, по не обязательно в состояние бодрство-
вания. Так, если человеку предъявить не очень сильный
пробуждающий стимул во время дремоты или легкого
спа, то электрографическим ответом может быть вспыш-
ка a-ритма, т. е. синхронизация ЭКоГ. В аналогичной
ситуации у кошек может развиться а-подобпая ритмика
(Кратин, 1967).
Длительное время активирующая РФ считалась ос-
новным, если не единственным, регулятором уровня
бодрствования. Это представление прямо подтверждалось
опытами с разрушением, отделением или блокадой РФ
(Бремер, Моруцци и многие другие). Классическими ста-
ли в нейрофизиологии препараты мозга животного
(Bremer, 1937) с перерезками ствола на бульбо-спиналь-
ном уровне (enccphale isole) и на уровне среднего мозга
(cerveau isole). Если при первой перерезке в ЭЭГ наблю-
далась картина, характерная для бодрствования, то
после второй — активность, типичная для сна
(рис. 129). Однако позже были получены данные о том,
что при длительном постепенном разрушении ретикуляр-
ных структур среднего мозга путем поточечной электро-
400
коагуляции или введением некоторых веществ поведение
животных и картина ЭКоГ сохраняют более или менее
нормальный характер. Следовательно, есть и другие си-
стемы, которые помимо ретикулярной формации осуще-
ствляют контроль уровня бодрствования. В первую оче-
редь, это активирующие системы заднего гипоталамуса
Л
£ J-1--I--1--1--I--1--1--1--1---I--1—1___1__Ц
Рис. 129. Схемы перерезок по Бремеру (1937). А— ЭЭГ
типичная для бодрствования у препарата encepliale isole;
Б — для сна у препарата cerveau isole.
а — перерезка ствола иа бульбо-сиииальиом уровне (cncephalc
isole}, б — на уровне среднего мозга (cerveau isole)
(Tokizane, [965) (табл. 4, рис. [30). Путем электрическо-
го раздражения этих структур было показано, что в от-
ношении поведенческого пробуждения они имеют даже
более низкий порог, чем РФ. В то же время они могут
вызывать десинхронизацию ЭКоГ даже при полном раз-
рушении мезенцефалической РФ, хотя в норме, несомнен-
но, функционируют совместно (Баклаваджян, 1967). На-
оборот, передние отделы гипоталамуса и особенно
преоптическая область оказывают четко выраженное тор-
мозное влияние на поведение и синхронизируют ЭКоГ.
Большинство авторов сходится па том, что эффекты
раздражения РФ сильнее выражены па ЭКоГ, а эффекты
стимуляции гипоталамуса— в поведении и в электриче-
ской активности лимбических структур.
401
Особое значение в обеспечении бодрствующего состо-
яния играет диффузная и специфическая таламические
системы. Так, например, ряд авторов показали, что де-
синхронизация ЭЭГ и поведенческая активация связаны
Рис. 130. Схема расположения систем, участвующих н регуляции
уровня бодрствования и глубины сна. !—V—уровни перерезок (/ —
пнтерколлнкулярный, II — переднемостовой, III — среднемостовой,
IV — заднемостоаой, V—поегбульбарпып) (из Шеповальпикова,
1971).	.:1
Значками «+» и «—» в кружках отменены соответственно облегчающий и
угнетающий эффекты. На рисунке обозначены некоторые относительно хоро-
шо изученные системы мозга н предполагаемое направление их функциональ-
ных влияний, существенных дли организации цикла бодрствование — сои:
1 —• активирующая ретикулярная система ствола, 2 — синхронизирующая
бульбарная система, 3—«дополнительная» бульбарная система, 4 — синхро-
низирующая таламическая система, 3 — базальная синхронизирующая об-
ласть, 6~ мостовой комплекс, обеспечивающий парадоксальный сон, 7—ак-
тивирующее влияние от гипоталамуса, 5 — эрготропиые и трофотрошгые влия-
ния от гипоталамуса на стволовые структуры мозга, 9 — влияния от лимбиче-
ской системы, способствующие сну, 10 — облегчающие и угнетающие влияния
на ретикулярную систему от неокортскса, II— облегчающие влияния от ин-
траламинарных Ядер таламуса на ретикулярную формацию ствола (выявля-
ются при высокочастотной стимуляции}
с высокочастотным раздражением песпецифических ядер
таламуса, в то время как низкочастотная их стимуляция
приводит к синхронизации ЭЭГ с явлениями поведенче-
ского сна. В связи с этим предполагается существование
402
Месяцы	Годы
в мозговых структурах двух раздельных физиологических
механизмов с разными путями их влияния на кору и с
разными их функциональными характеристиками. Пред-
полагается, что высокочастотное раздражение интрала-
минарных ядер таламуса осуществляется через восходя-
щую систему, т. к. перерезки на пре- и мезенцефаличе-
ском уровнях устраняли такую активацию. Видимо, та-
кое влияние на уровень бодрствования может оказывать
высокочастотное раздражение всех уровней РФ — от
продолговатого мозга до'таламуса и даже новой коры
включительно. Низкочастотное раздражение этих отде-
лов мозга вызывает синхронизацию ЭЭГ и явления сна
(см. табл. 4, рис. 130).
Наконец, еще одной системой, участвующей в осу-
ществлении реакции пробуждения, является лимбическая
система. Одним из электрографических компонентов
реакции пробуждения в этом случае является появление
синхронизированного гиппокампального 0-ритма. В экс-
периментах многих авторов было показано, что частота
гиппокампального 0-ритма довольно характерно отра-
жает уровень бодрствования. При этом частота его уве-
личивается от 4—6 кол/с, при спокойном бодрствовании,
до 9—11 кол/с, при выработке условного рефлекса. Инте-
ресно, что при условиорсфлскторном поведении частота
0-ритма даже несколько выше, чем при активации, вы-
званной применением болевого раздражения.
Последнее обстоятельство, а также тот факт, что в
гиппокампе найдено довольно много нейронов — «детек-
торов новизны», позволяет предполагать, что лимбиче-
ская система осуществляет свою активирующую функцию
в ответ на изменение окружающей обстановки, особенно
если это связано с определенным эмоциональным состо-
янием.
Деятельность гипоталамической активирующей систе-
мы связана с удовлетворением основных физиологических
потребностей организма (голода, жажды и т. п.). В со-,
ответствии с этими потребностями опа регулирует смену
сна и бодрствования и уровень корковой активности.
Роль ретикулярной активирующей системы, по-види-
мому, состоит в поддержании общего тонуса коры, необ-
ходимого для полноценного информационного анализа
афферентной нмпульсации.
Каковы же механизмы реакция пробуждения в какое
состояние коры опа отражает?
404
Таблица 4
Физиологические и электрографические эффекты, возникающие
при раздражении мозговых структур, принимающих участие в
регуляции уровня бодрствования и глубины сна
(по Шеповальникову, 1971)
Область мозга. название стимулиру- емой структуры	Применяемая стимуляция	Наблюдаемый эффект	Литера- турный ис гочннк-
Мезенцефа.ть-	Высокочастот-	Дссппхронпзация,	Moruzzi, Magoun, 1949 F avale- et al., 1961
ная часть ретику- лярной формации	ная Низкочастотная	пробуждение Синхронизация, сон	
Бульбарный син- хронизирующий центр	То же	Синхронизация, подавление, влияния восходящей активи- рующей ретикуляр- ной формации (?)	Batini et al., 1959; Alorazzi, 1962; 1964; Нарика- швили И др., 1965
«Добавочный» бульбарный центр синхронизации		Синхронизация; ча- стичное подавление эффектов возбужде- ния активирующей си- стемы	Воп- vallet, Dell, 1965
«Базальная син- хронизирующая система»	Любой частоты Кристаллик ацетилхолина	Синхронизация; сон То же	Clemente, Sterman, 1962, 1963 Hernan- dez— Peon, 1965,1967
Таламус	НизкочастоТ' пая Высокочастот- ная То же	Рекруитпрующая реакция, сноподоб- ное состояние Десинхроппзацпя, пробуждение Синхронизация пли дссинхронпзация (в зависимости от интен- сивности стимула-	Dempsey, Morison, 1942 Schlag, Chail let, 1963 Angvan, 1970
Дорсо-медналь- ная центральная часть Варолиева моста — «центр парадоксального сна»		Цпп) Десинхронпзация, не сопровождающая' ся пробуждением	Jouvet, 1963, 1965, 1969
405
Область мозга, название симулиру- ем ой структуры	Применяемая сiимуляция	Наблюдаемый эффект	Литера- турный источник
Базальные узлы	—	Угнетающий эф- фект па восходящую активирующую рети- кулярную	систему ствола	Clemente Sterman, 1962
Гиппокамп		То же	Hernan- dez— Peon et al., 1963
Гипоталамус		Активирующий эф- фект на кору больших полушарий Альтернирующий эффект (в зависимо- сти от общего состоя- ния)	Анохин, 1962 Tokizane, 1965 Par- meggiani et a!., 1968
Неокортекс	Высокочастот- ная Низкочастот- ная	Активация ретику- лярной	формации ствола Угнетение ретику- лярных активизирую- щих влияний, сон	Dell et al., 1961 Huge! in, Bonvallet, 1957, 1958; Rossi, Zanchetti, 1967
Известно, что процессы высшей нервной деятельности
осуществляются на фоне бодрствования. Поэтому пред-
полагается, что реакция пробуждения в ЭЭГ должна
быть связана с повышением возбудимости коры, повы-
шением уровня ее активности.
И действительно, ряд фактов показывает, что при
раздражении ретикулярной формации улучшается зри-
тельное различение, повышается возбудимость моторной
коры, облегчаются первичные ответы в зрительной коре
и циклы их восстановления и т. д.
Однако были получены и противоположные данные.
Так, А. Б. Коганом (1958) было показано, что эраузал-
реакция в коре кошки в условиях свободного' поведения
сопровождается возрастанием порогов возбуждения к
прямому электрическому раздражению корковых струк-
тур. Было сделано заключение, что эраузал-реакция мо-
жет свидетельствовать и о тормозном состоянии коры.
Такая точка зрения нашла подтверждение и в работах
406
других исследователей. Исследования активности одиноч-
ных нейронов коры показали, что различия между бодр-
ствованием и сном заключаются лишь в распределении
разрядов во времени, но не касаются частоты разрядов.
При эраузал-реакции прерывистый, сгруппированный
разряд нейронов, сменяется относительно постоянными
разрядами (Creutzfeldt, Jung, 1961). Эвартс (Evarts,
1961) связывает бодрствование со сниженной спонтанной
активностью большинства нейронов коры. Однако
А. Б. Коган (1970) убедительно показал, что при эраузал-
реакции можно обнаружить нейроны как учащающие,
так и замедляющие свою активность.
По данным лаборатории А. Б. Когана при эраузал-ре-
акцйи пропорция возбуждающихся и тормозящихся ней-
ронов коры приближается к 2 : 1, причем 'большинство
возбуждающихся нейронов находится в I—IV слоях ко-
ры, а затормаживающихся в V—VI слоях. Таким обра-
зом, по этим данным эраузал-реакция отражает не диф-
фузное возбуждение коры, а активацию сенсорных и уг-
нетение моторных нейронных элементов. Отсюда стано-
вятся понятными данные о повышении порогов вызова
двигательных реакций при прямом раздражении коры,
во время эраузал-реакции, о чем мы говорили выше.
Однако А. Б. Коган отмечает (1971), что такое распре-
деление возбужденных и заторможенных нейронов во
время эраузал-реакции во многом зависит от ряда фак-
торов— свойств афферентного раздражителя, его сиг-
нального значения.
В работах и других многочисленных исследователей
(Ricci et al., 1957; Fuster, 1961; Нарикашвили с соавтора-
ми, 1965; Ильюченок с соавторами, 1971; Loino, Mollica,
1962; Krupp, Monnier, 1964, и др.) было показано, что
при раздражении РФ имеют место лишь разные соотно-
шения в возбуждении и торможении нейронов коры. Эти
соотношения зависели от параметров раздражающих
импульсов: при низких частотах преобладали тормоз-
ные эффекты, при высокой — возбудительные.
Что касается природы торможения импульсной активности коры
при раздражении РФ, то этот вопрос еще не совсем ясен.
Так, Клее и др. (Klee et al., 1964) нашли, что в этом случае
наблюдается рост мембранного потенциала нейрона на 2—8 мВ.
Такой рост поляризации может быть связан с тем, что вследствие
деполяризации прссинаптических аксо-дендритных волокон в коре
снимается по механизму конкурентной блокады тоническое деполя-
ризующее влияние ретикулярной пмпульсацпи на дендриты корковых
407
нейронов. Авторы также полагают, что может быть и другой, меха-
низм торможения — суммация репо.тирпзацнонных фаз аксо-дендрит-
ных постсинантическнх потенциалов.
Пурпура (Purpura, 1959), В. Г. Скребпцкий и О. 3. Бомштейн
(1967) придерживаются противоположной точки зрения, полагая, что
ретикулярное торможение корковых нейронов осуществляется через
вставочные нейроны коры.
Не исключено, хотя и крайне проблематично, что торможение
корковых нейронов может быть связано с нресннантическнм тормо-
жением аксонов, идущих к данному нейрону.
Эти п ряд других фактов заставляют полагать, что
эраузал-реакция может, видимо, отражать самые различ-
ные функциональные состояния коры, различную степень
возбуждения и торможения ее нейронов и нейронных
ансамблей, а также различных систем мозга. Видимо,
для более точной оценки этих состояний в каждом слу-
чае необходимо использовать специальные тесты (Jou-
vet, 1961; Коган, 1970 и др.).
Многочисленными исследованиями в лабораториях
П. К. Анохина также показано, что одна и та же по
внешним проявлениям дссипхронизация ЭЭГ может от-
ражать самые разнообразные активированные состояния
организма (ориентировочная реакция, боль, голод
и т. д,). Видимо, активация ЭЭГ в разных случаях обес-
печивается активностью различных подкорковых обра-
зований.
Если эраузал-реакция связана с «десиихронизацией»,
разрушением или угнетением ранее синхронизированной
активности, то необходимо вновь вернуться к механизмам
синхронизированных ритмов. В качестве примера возь-
мем наиболее изученный ритм сонных веретен. В гипоте-
зе Андерсена и Экклса механизм разрушения веретено-
образной вспышки, т, е. десинхроннзации активности
таламических клеток практически не рассматривался.
К настоящему времени накопился ряд эксперименталь-
ных фактов, позволяющих предполагать, что одной из
причин такой десинхроннзации может являться фоновая
возбуждающая синаптическая бомбардировка. Подтвер-
ждением этому служат следующие факты; 1) в изолиро-
ванном таламусе ритмическая активность с частотой
8—12 кол/с регистрируется почти непрерывно, напоми-
ная по форме ct-ритм человека (Callaway et al., 1966);
2) при перерезке афферентных путей соматического ре-
лейного ядра таламуса в нем и в соответствующей проек-
ционной зоне коры мозга возникает продолжительная
403
непрерывная ритмическая активность (Andersson et al.,
1964); 3) аналогичный эффект регистрируется в ЛКТ и
зрительной коре при обратимой ишемии сетчатки
(Andersson et al., 1971); 4) при удалении или обрати-
мом выключении проекционных областей коры в соот-
ветствующих таламических ядрах возникает синхрони-
зированная ритмика (Нарикашвилн, 1968, и др.)
П оскольку снятие афферентной бомбардировки ве-
дет к облегчению синхронизации, в норме она, по-види-
мому, эту синхронизацию разрушает. Следует отметить,
что синхронизация и десинхроиизация могут развивать-
ся локально в связи с активностью как специфических,
так и.неспсцифпческих образований.
Наличие фоновой возбуждающей бомбардировки во
время веретенообразной вспышки в таламусе, по-видимо-
му, приводит к тому, что некоторые нейроны могут раз-
рядиться несколько раньше, чем на них полностью за-
кончится очередной ТПСП. Через систему тормозных
вставочных нейронов они вызовут новый ТПСП на тех
клетках, на которых предыдущий ТПСП еще не закон-
чился, что приведет к частичной суммации ТПСП, разви-
тию тонической гиперполяризации и торможению им-
пульсной активности значительного1 числа нейронов
(Andersen, Sears, 1964; Waszak, 1972; Гусельников с со-
авторами, 1973). Поскольку импульсная активность со-
храняется только у сравнительно небольшой группы
наиболее деполяризованных клеток (Andersson, Manson,
1971), десинхроиизация их активности за счет фоновой
бомбардировки наиболее вероятна.
Развитие тонического гиперполяризационпого сдвига
может быть обусловлено и другими причинами. Напри-
мер, пресинаптическим внутриталампческим торможе-
нием или тоническим тормозным влиянием из ретикуляр-
ного ядра таламуса (Schlag, Waszak, 1971),
Возможна также активная блокада синхронизирован-
ной ритмики за счет торможения интернейронов со сто-
роны активирующих систем. Так, Пурпура и Шофер
(Purpura, Shofer, 1963) показали, что при смене низко-
частотного раздражения медиального таламуса на высо-
кочастотное, ТПСП, ранее возникавшие в других тала-
мических ядрах, исчезают, а сохраняются только ВПСП
па каждый стимул. Поэтому авторы предположили, что
при активации РФ избирательно тормозятся тормозные
интернейроны. Поскольку неизвестно точно, какие имен-
409
но клетки выполняют функции тормозных интернейронов,
проверить это предположение экспериментально доволь-
но сложно. Высказывалось предположение (М. Scheibel,
A. Scheibel, 1967; Schlag, Waszak, 1971), что тормозными
элементами могут быть клетки ретикулярного ядра тала-
муса. Действительно, по ряду электрофизиологических
свойств они подходят на роль тормозных интернейронов.
Во время реакции вовлечения они разряжаются высоко-
частотными пачками спайков, которые по времени совпа-
дают с торможением нейронов других таламических ядер.
При высокочастотной стимуляции РФ эти клетки тормо-
зятся. Однако даже в небольшом участке таламуса
после обширных разрушений других ядер, в том числе и
ретикулярного, веретенообразная активность сохраняет-
ся (Andersen, Andersson, 1968). Так что и ретикулярные
таламические нейроны не обязательны для поддержания
синхронизации.
Близкую точку зрения на механизм ретикуло-корти-
кальной активации высказал А. Я. Супин (1968). Он
полагает, что в основе ретикуло-кортикальной активации
(угнетение «-подобного ритма у животных) лежит не
возбуждение кортикальных нейронов и десинхронизация
их работы, а блокада тормозных механизмов таламуса
и коры (торможение тормозных интернейронов).
Следует отметить, что и па фоне ретикулярной акти-
вации синхронизация может возникать как естественным
путем (только очень локально), так и искусственным об-
разом. Естественно, пороги вызова синхронизации
сильно зависят от степени активации (от силы ретикуляр-
ной стимуляции или от уровня бодрствования). Так, да-
же в состояниях активного бодрствования и в парадок-
сальном сне можно вызвать реакцию вовлечения
(Ройтбак и Эристави, 1965). Бухвальд и сотрудники
(Buchwald et al., 1961) на фоне высокочастотного раздра-
жения мезенцефалической РФ вызывали у бодрствую-
щих кошек «веретена хвостатого ядра».
Таким образом, наличие синхронизации ЭЭГ или ее
отсутствие, т. е. десинхронизация, зависят, видимо, от
соотношения активирующих (десинхронизирующих) и
тормозных (синхронизирующих) влияний.
Цикл сон — бодрствование и изменение ЭЭГ. В пер-
вых электроэнцефалографических работах было отмече-
но, что переход человека или экспериментального живот-
ного из состояния бодрствования в состояние сна и об-
410
ратно приводит к характерным изменениям электриче-
ской активности мозга. В наиболее общем виде эти из-
менения можно описать следующим образом: во время
бодрствования в ЭЭГ преобладают быстрые низкоам-
плитудные нерегулярные колебания, а во время сна —
медленные высокоамплитудные волны, часто следующие
в виде регулярного ритма.
Существует несколько классификаций изменений ЭЭГ
человека в цикле сон — бодрствование. Наиболее рас-
пространенными являются классификации Лумиса с
соавторами (Loomis et al., 1937), Девис с соавторами
(Davis et al., 1938) и Демента и Клейтмана (Dement,
Kleitman, 1957).
По Девис (1938) па электроэнцефалограмме можно
выделить 6 основных стадий в цикле сон*—бодрствова-
ние:
0-стадия — соответствует напряженному бодрствова-
нию и характеризуется низковольтной, быстрой и нере-
гулярной ЭЭГ.-
Стадия А (I) — соответствует спокойному бодрство-
ванию и характеризуется доминированием а-ритма.
Стадия В (II)—соответствует дремотному состоянию
и поверхностному сну. Она характеризуется исчезновени-
ем a-ритма, т. е. «уплощением» ЭЭГ и появлением нере-
гулярных медленных волн в 9- или 6-диапазоие. Нередко
эта стадия по ЭЭГ очень напоминает С-стадию.
Стадия С (III)—соответствует сну средней глубины.
Для нее наиболее характерно появление на фоне нерегу-
лярных 0- и 5-волн и вспышек сонных веретен с частотой
12—18 кол/с.
Стадия D (IV)—характеризуется регулярной б-ак-
тивностью с частотой 2—4 кол/с и резким сокращением
числа сонных веретен.
Стадия Е (V) — медленные 0,5—1 кол/с высокоампли-
тудные волны при полном отсутствии веретен.
Последние две стадии (D и Е) отражают наступление
глубокого сна.
Классификация стадий сна по Лумису и др, показана
на рис. 131. На этом же рисунке показано формирование
ЭЭГ — стадий сна в онтогенезе человека.
В связи с открытием и описанием так называемой
парадоксальной фазы сна Демент и Клейтман (Dement,
Kleitman, 1957) предложили следующую классификацию
ЭЭГ-проявлений сна:
411
I стадия—низковольтная быстрая активность, иног-
да включающая короткие вспышки a-волн (соответствует
стадии В по Девис, т. е. дремоте),
11-стадия — появление сонных веретен на фоне упло-
щенной ЭЭГ.
111 стадия — сонные веретена и медленные высокоамп-
литудныс волны,
IV стадия — еще более медленные 6-волны без вере-
тен.
Стадия сна с быстрыми движениями глаз (БДГ) —
по ЭЭГ проявлениям похожа на стадию I.
Современные классификации в целом придерживают-
ся такой же схемы, но отдельные стадии спа часто под-
разделяются на более мелкие подстадии по наличию или
степени выраженности тех пли иных ЭЭГ-компонентов
(например, стадия В делится на подстадии В]—Be по
Латашу (1968); стадия «быстрого» сна па стадию с
БДГ и без БДГ и г. и.).
Аналогичное описание ЭЭГ-пзмеиенип в цикле сон —
бодрствование было сделано и у экспериментальных
животных: крыс, кошек, обезьян. При этом основные
закономерности, обнаруженные у человека, подтверди-
лись. У животных стандартными критериями наступления
фазы «быстрого» парадоксального спа являются: десин-
хронизация ЭКоГ, появление гиппокампального 0-ритма,
полное исчезновение тонуса шейных мышц и быстрые
движения глаз, а также подергивания конечностей, ушей,
вибривс.
Уже к середине 50-х годов были получены главные
факты относительно роли блокады восходящих влияний
от ретикулярной активирующей системы, расположенной
в каудальной и средних отделах мозгового ствола и од-
новременного реципрокного активирования так называ-
емых синхронизирующих механизмов в возникновении
сна.
Позже, в результате экспериментальной разработки
было выяснено, что десинхронизирующие и синхронизи-
рующие механизмы представлены фактически на всех
уровнях мозговой оси.
К настоящему времени мозговой аппарат управления
бодрствованием и сном можно представить в виде очень
сложной многочленной и многоуровневой организации,
подробное описание которой заняло бы значительное
место. Мы коснемся этого вопроса лишь схематично.
412
Как мы уже говорили, неспецифическая таламическая
система оказывает не только активирующее действие на
кору больших полушарий, но при низкочастотном элек-
трическом раздражении (особенно интраламинарных
ядер таламуса) вызывает развитие сна у животного
(Akert et al., 1952; Proctor et al., 1957, и др.).
Таким образом, таламо-кортикальная система вызы-
вает синхронизирующий эффект в коре больших полуша-
рий и действует как антагонист восходящей активирую-
щей ретикулярной системы.
Морувди (1962) приводит экспериментальные данные
о наличии в нижних отделах ствола мозга еще одних
синхронизирующих структур, действующих как антаго-
нисты восходящей активирующей ретикулярной системы.
Эта синхронизирующая бульбарная система расположе-
на, видимо, в области солитарного тракта. Несколько
латеральнее и оральное этих структур, а также в области
солитарного тракта Бонвалле и Деллом (Bonvallet,
Dell, 1965) найден еще один, «дополнительный» синхро-
низирующий центр, который, видимо, также участвует
в подавлении неспецифической восходящей активирую-
щей системы. Таким образом, блокада активирующих
влияний РФ ствола в сочетании с включением синхрони-
зирующих влияний от таламуса и синхронизирующих
систем продолговатого мозга является главным услови-
ем для наступления спа. Низкочастотное раздражение
почти всех пунктов РФ (область среднего мозга, моста,
продолговатого мозга) вызывает появление медленных
высокоаинлитудных колебаний и сонное состояние.
В то же время необходимо отметить, что раздражение
одного и того же пункта РФ может вызвать пробуждение
или сон в зависимости от характера стимуляции и со-
стояния животного (Rossi, 1963; Rossi et al., 1964).
Однако есть область мозга, при любой стимуляции
которой возникает только, синхронизирующий эффект.
Это так называемая «базальная синхронизирующая об-
ласть» (см. рис. 131), расположенная в преоптической
зоне у самого, основания перегородки. Она имеет связи
с мостовым центром парадоксального сна п синхронизи-
рующим механизмом продолговатого мозга (Clemente,
Sterrnan, 1963; Hernandez—Peon, 1967).
Значительную роль в регуляции цикла сон — бодрст-
вование играют различные отделы гипоталамуса (Ано-
хин, 1968; Parmeggiani, 1968; Баклаваджящ 1967, 1969,
413
и др.), а также хвостатое ядро, электрическое раздраже-
ние которого вызывает как появление о-рптма в коре, так
и поведенческое торможение (Buchwald et al., 1961).
Угнетающее влияние па «пробуждающие» ретикуляр-
ные структуры осуществляет не только гипоталамус и
хвостатое ядро, но и гиппокамп (Анохин, Судаков, 1970;
Parmeggiani, 1960; Nauta; 1958, и др.).
В последнее время все большая роль в регуляции сна
и бодрствования придается самой коре больших полуша-
рий; накоплен огромный материал, показывающий реша-
ющую роль коры в регуляции подкорковых центров сна
и бодрствования.
Таким образом, при электрическом раздражении
очень многих структур мозга возникает сои, особенно
если снимается кортико-фугальный контроль. «Однако
без участия коры больших полушарий и включения всех
нейрохимических и гуморальных механизмов простое
взаимодействие «десинхронизирующих» и «синхронизи-
рующих» структур мозга не может вызвать целостной
картины спа как приспособительного фактора организ-
ма» 7
Значительный прогресс в изучении природы спа свя-
зан с исследованием парадоксальной стадии спа пли ста-
дии REM (rapid eye movement, или БДГ). Парадоксаль-
ным этот тип сна назван в связи с активированным со-
стоянием ЭЭГ. Он связан, как правило, со сновидениями.
Многочисленные опыты разных исследователей и особен-
но лаборатории Жуве и сотрудников (Jouvet et al., 1961,
1967, 1969) показали, что структуры, ответственные за
парадоксальный сон, локализованы позади предмостовой
перерезки — в области моста и покрышки моста
(рис. 130, 6). Эти данные подтверждаются опытами с
электрическим раздражением и коагуляцией этих струк-
тур. Однако механизм, запускающий парадоксальный
сон, не ограничивается мостом, — он может быть активи-
рован при высокочастотном раздражении среднемозго-
вой ретикулярной формации п низкочастотным раздра-
жением гипоталамуса и гиппокампа. Парадоксальный
сон, видимо, тесно связан и с вестибулярным аппаратом.
Причинами явления десинхроннзации ЭЭГ во время
парадоксального сна считают эмонпи при сновидениях
Шевченко Д. Г. Нейрофизиологические механизмы сна.
«Успехи физиологических паук». Т. 2. № 4, 1971, с. 85—86.
414
(Мэгун, 1965) или диссоциацию различных восходящих
активаций, пли гиперкапнию восходящей ретикулярной
формации в связи с выключением синхронизирующего
механизма в каудальном отделе ствола мозга.
Ряд исследователей усматривают определенное един-
ство медленного и парадоксального сна (Hernandez—Pe-
on, 1965; Moruzzi, 1963, и др.), в то же время как Жуве
(Jouvet, 1967) на основании филогенетических исследо-
ваний полагает, что существуют специальные механизмы
для парадоксального и для медленного сна.
Таким образом, даже из этого краткого обзора стано-
вится ясно, что изменения медленной электрической ак-
тивности мозга во время цикла сон — бодрствование
обусловлены взаимодействием многих систе:л мозга, ин-
тегративная деятельность которых крайне сложна и мно-
гообразна. Она становится еще более сложной при
различных направленных воздействиях на организм, а
также при сложных формах условнорефлекторной дея-
тельности. Именно поэтому изучение тонких механизмов
изменений суммарной активности мозга в цикле сон —
бодрствование приобретает особо важное значение для
понимания функциональной электроэнцефалографии.
Несколько слов о нейронной активности в цикле сон —
бодрствование. Исследование активности одиночных ней-
ронов показало, что во сне отнюдь не происходит разли-
того торможения нейронной активности. Скорее следует
говорить об ее существенной перестройке. Нейронная
активность в периферических отделах анализаторов, т. е.
ниже таламического уровня, практически-не зависит от
уровня бодрствования (Mtikhametov, Rizzolatti, 1970).
На таламо-корковом уровне средняя частота разрядов
клеток, измеряемая числом импульсов в секунду, у боль-
шинства нейронов изменяется однотипно. Если принять
среднюю частоту при бодрствовании за 100%, то в мед-
ленноволновом сне она несколько снижается, примерно
до 50—80%, а в парадоксальном сне достоверно увели-
чивается до 120—150%. Наиболее заметны изменения
рисунка импульсной активности. В состояниях бодрство-
вания и парадоксального сна нейроны, как правило, раз-
ряжаются одиночными спайками с различной частотой.
По мере углубления медлепповолиового спа частота раз-
рядов снижается и они начинают группироваться в плот-
ные пачки импульсов, разделенные длительными пауза-
ми, Частота разрядов внутри пачек достигает 200—500
415
в 1 с (т. е. близка к максимально возможной). Актив-
ность такого вида одинаково свойственна как различным
отделам коры, так и различным таламическим ядрам у
большинства экспериментальных животных.
Изучение нейронной активности во время сна, как
спонтанной, так и вызванной, не говорит о снижении ак-
тивности коры и подкорковых образований. Наоборот,
наблюдается повышение уровня возбудимости коры и
ряда подкорковых структур во время сна и особенно в
фазе парадоксального сна. Таким образом, известная
точка зрения на сон как состояние сниженной активно-
сти ц. н. с. не подтверждается.
Интересные данные, касающиеся нейронной активно-
сти латерального коленчатого тела в цикле сои—бодр-
ствование, получил Л. М. Мухаметов с соавторами (Ми-
khametov, Rizzolatti, 1970). Опп исследовали спонтанную
активность клеток и их ответы на диффузный засвет
сетчатки. Оказалось, что возбуждающий для данной
клетки стимул приводит к сдвигу рисунка импульсной
активности в сторону бодрствования или менее глубокой
стадии сна, а тормозной стимул — в сторону более глу-
бокой фазы медлешюволнового сна.
Происхождение высокочастотных пачек импульсов во
время медленноволновых стадий сна пока окончательно
не выяснено. Однако такие пачки возникают на «гигант-
ских» ВПСП, которые можно зарегистрировать в меди-
альном таламусе при ритмической стимуляции специфи-
ческого ядра в том случае, если стимул приходится на
концевую часть предшествующего ТПСП (Desiraju,
Purpura, 1970). Аналогичные гигантские ВПСП были за-
регистрированы у нейронов таламуса крысы на фоне
гиперполяризационного сдвига во время веретенообраз-
ных вспышек (Гусельников с соавторами, 1973). Созда-
ется впечатление, что для возникновения таких «экзаль-
тированных» ВПСП с пачками спайков необходима фо-
новая гиперполяризация. Если это предположение
подтвердится, можно полагать, что во время медленно-
волнового сна в нейронах таламуса и коры развивается
тоническая гиперполяризация, которая и обусловливает
характерный рисунок импульсации.
Подобные постсинаптические потенциалы в ответ на
вспышку света были зарегистрированы в латеральном
коленчатом теле кошки (Ilwain, Creutzfeldt, 1967) и в
зрительной коре кролика (Скребицкий, 1972). В целом
416
внутриклеточные регистрации показали, что на таламо-
корковом уровне в состоянии бодрствования, т. е. при
десинхронизации ЭКоГ, в нейронах регистрируются пре-
имущественно низкоамплитудные ВПСП с одиночными
спайкоаыми разрядами. Спонтанные ТПСП наблюдают-
ся очень редко. При синхронизации ЭКоГ появляются
спонтанные ТПСП, а также высокоамплитудные ВПСП
с пачками спайковых разрядов,
В связи с тем, что синхронизация ЭЭГ коррелирует
с развитием тормозного состояния (сонное торможение),
а десинхронизация ЭЭГ с поведенческим возбуждением
и бодрствованием, заманчиво предположить, что меха-
низмы поведенческого торможения и механизмы синхро-
низации ЭЭГ тесно связаны между собой, Еще И. П. Пав-
лов предполагал, что сои и условное (внутреннее) тор-
можение представляют собой один и тот же процесс.
Поэтому ряд исследователей изучали связь между раз-
личными проявлениями поведенческого торможения,
особенно условнорефлекторного поведения, и синхрони-
зацией ЭЭГ.
Как правило, развитие синхронизированной ритмиче-
ской электрической активности в коре и подкорковых
структурах мозга происходит во время медленповолно-
вых стадий сна. Однако и при общем бодрствующем
состоянии животных в ряде экспериментальных ситуаций
тормозное поведение коррелирует с синхронизацией
электрической активности. Так, многие исследователи
обнаружили, что при наличии корковой синхронизации
(т. е. веретен, медленных волн или тех и других) предъ-
явление положительного условного раздражителя не
вызывает поведенческого ответа. Тормозиый же раздра-
житель может провоцировать, развитие синхронизации.
Синхронизация ЭЭГ описана во время предъявления ус-
ловного раздражителя при угашении (Кратии, 1967),
при подаче неподкрепляемого дифференцировочпого раз-
дражителя при выработке классического и инструмен-
тального условного рефлекса, во время отставленного
торможения во время предъявления раздражителя после
привыкания к нему, при пищевом насыщении, при полу-
чении пищевого подкрепления, при торможении двига-
тельной активности, а также и в других ситуациях, ха-
рактеризующихся поведенческим торможением. Все эти
данные позволяют предполагать, что между нервными
процессами, лежащими в основе синхронизации элекгри-
417
ческой активности мозга, и механизмами поведенческого
торможения существует тесная взаимосвязь.
Однако в поведенческих экспериментах' далеко не
всегда производилась четкая идентификация ЭЭГ — фе-
номенов, коррелировавших с тем пли иным видом пове-
денческого торможения. Так, как правило, не делалось
различия между медленными волнами и веретенами, на
что указывает Жуве (Jouvet, 1967). В литературе нет
единого представления о свойствах н механизмах a-по-
добной ритмики, неясно ее соотношение с ритмом сонных
веретен (Jasper, 1949; Bremer, 1958; Andersen, Ander-
sson, 1968). Иногда вся «нс десинхронизированная» ак-
тивность рассматривалась как единое целое (Weinberger
et al., 1967). Такое положение, естественно, чрезвычайно
затрудняет поиск четких электрографических коррелятов
тормозных поведенческих состояний, а также нейрофи-
зиологический анализ механизмов поведенческого тор-
можения.
В связи с тем, что из всех видов синхронизированной
ритмики наиболее изучены механизмы ритма сонных ве-
ретен, значительный интерес с точки зрения нейрофизио-
логического анализа механизмов поведенческого тормо-
жения представляют такие эксперименты, в которых
поведенческое торможение коррелировало бы с развити-
ем веретенообразной ритмики.
Наиболее показательными в этом отношении являют-
ся опыты, в которых прослеживались пороговые соотно-
шения между возникновением веретенообразной актив-
ности и развитием поведенческого торможения. Прежде
всего, к ним относятся эксперименты с искусственной
провокацией спа путем низкочастотной электростимуля-
ции ряда структур мозга, которая продуцирует корковую
реакцию вовлечения (Parmeggiani, 1962; Гусельников,
Мухаметов, 1967, 1969; Jouvet, 1967).
Далее, пороговые соотношения наблюдаются между
«веретенами хвостатого ядра» п торможением условно-
рефлекторных движений.. Бухвальд с соавторами показа-
ли (Buchwald et al., 1961, 1967), что такие соотношения
сохраняются у кошек даже па фоне искусственной акти-
вации, вызванной высокочастотной электростимуляцией
мезенцефалической РФ. При этом происходит торможе-
ние только условнорефлекторных движений, а наличная
двигательная активность животных не нарушается. Ана-
логичные результаты на кошках получил Ракич
418.
(Rakic, 1966) п на обезьяне Китсикпс и др. (Kitsikis et al.,
1966). Надо сказать, что при стимуляции хвостатого яд-
ра человека Ван Бурен и др. (Van Buren et al., 1966)
также наблюдали задержку речевого ответа и неспособ-
ность выполнить простые движения рукой. Однако в этих
опытах не были зарегистрированы веретена хвостатого
ядра. Несмотря на то, что тормозному влиянию хвостато-
го ядра на поведение посвящено большое число ориги-
нальных работ и обзоров (Черкес, 1963, 1969; Laursen,
1963; Divak, 1968; Арушанян, 1972, и др.), механизмы
этого торможения пока почти неизвестны. Можно толь-
ко предположить, что определенную роль здесь играет
и механизм вызванных веретен.
Пороговые соотношения наблюдаются также между
вызванными вспышкой света ритмическими послеразря-
дами в зрительной системе крыс и торможением условно-
рефлекторной деятельности (Klingberg, Pickcnhain, 1965).
Неясно, однако, каков механизм этих послеразрядов, в
частности, являются ли они аналогом а-подобпого ритма
или вызванными веретенами в зрительной системе.
Наконец, разрушения или обратимое холодовое вы-
ключение некоторых структур мозга, ведущие к полному
устранению из корковой ЭЭГ различных модификаций
ритма сонных веретен (Skinner, Lindsley, 1967; Skinner,
1971), вызывают дефицит торможения, который выража-
ется, в частности, в невозможности выработки дифферен-
цировок.
Эти факты позволяют высказать предположение, что
поведенческое торможение (сон, торможение условных
рефлексов) может являться результатом запуска талами-
ческого механизма синхронизированной веретенообраз-
ной ритмики (Jouvet, 1967; Bremer, 1970; Гусельников,
Мухаметов, 1969). При этом поведенческое торможение
может быть связано с: а) блокадой проведения аффе-
рентной импульсации через таламические релейные ядра
или с разрушением информационной структуры этих аф-
ферентных залпов во время веретенообразной вспышки;
б) блокадой переработки межцентральной информации
на уровне коры, таламуса, гипоталамуса, хвостатого ядра
и других отделов мозга; в) нисходящими тормозными
(или дискоординирующими) влияниями механизма рит-
ма сонных веретен на спинной мозг, т. е. с нарушением
целостности рефлекторной дуги на любом из ее участков.
Для экспериментальной проверки этих предположений
419
требуются специальные опыты, так как прямых доказа-
тельств данной гипотезы практически нет.
Не исключено также, что как поведенческое торможе-
ние, так и синхронизация электроактивности мозга меж-
ду собой причинно не связаны, так как наряду с описан-
ными корреляциями между поведенческим торможением
и синхронизацией ЭЭГ существует немало работ, в кото-
рых подчеркивается диссоциация между поведением и
ЭЭГ. Это, прежде всего, описание «парадоксальной» фа-
зы сна, для которой характерны ЭЭГ-феномены бодрст-
вования, т. е. десинхронизация ЭКоГ. Обратная диссоци-
ация описана у кошек при депривации сна: при внешне
бодрствующем животном ЭЭГ напоминает сонную (ве-
ретена или медленные волны) (Ferguson, Dement, 1967).
Вайнбергер и др. (Weinberger et al., 1967) не обнару-
жили корреляции между синхронизацией ЭЭГ и поведен-
ческим торможением при выработке дифференцировки
на зрительные стимулы. Ю. Г. Кратки (1967) также об-
наружил, что при действии дифферепцировочпого стиму-
ла, не вызывающего' ответной реакции животного, в ЭКоГ
слуховой и моторной областей регистрируется дссинхро-
низация. С другой стороны, предъявление положительно-
го сигнала дремлющему животному вызывало синхрони-
зацию— вспышку a-ритма в коре. В результате был сде-
лан вывод, что синхронизация или десинхронизация
ЭКоГ отражает только общее функциональное состояние
организма — уровень бодрствования. При этом результат
действия того или иного раздражителя зависит не только
от его качества, но и от исходного функционального со-
стояния животного.
ЛИТЕРАТУРА
Айрапетьянц Э. Ш., Батуев А. С. Принцип конверген-
ции анализаторных систем. Л.. 1969.
Аладжалова Н. А. Медленные электрические процессы в
головном мозге. М., 1962.
Анохин П. К. Электрофизиологический анализ условного
рефлекса. М., 1958.
Анохин П. К. Биология и нейрофизиология условного реф-
лекса. М., 1968.
Баклаваджян О. Г. Вегетативная регуляция электрической
активности мозга.. М., 1967,
Беритов Й. С. Общая физиология мышечной и нервной си-
стем. Т. 2. М. — Л., 1948.
Бехтерева II. П. Биопотенциалы больших полушарий го-
ловного мозга при супратенториальных опухолях, Л., 1960.
Брейзье М. Электрическая активность нервной системы. М.,
1959.
Буреш Я., Петрань М. Захар И. Электрофизиологи-
ческие методы исследования, М., 1962.
Вартанян Г. А. Взаимодействие возбуждения и торможе-
ния в нейроне. М., 1970.
Вопросы электрофизиологии и электроэнцефалографии, М. — Л.,
I960.
Гурвич А. М. Электрическая активность умирающего и ожи-
вающего мозга. Л., 1966.
Гусельникова К. Г., Гусельников В. И. Электро-
физиология обонятельного анализатора позвоночных. М., Изд-во
МГУ. 1975.
Гусельников В. И., Супин А. Я. Ритмическая актив-
ность головного мозга. М., 1968.
Дендриты (структура и функциональные особенности). Симпо-
зиум, Ин-т мозга АМН СССР. М., 1971,
Длительные электрические потенциалы нервной системы. Тби-
лиси, 1969.
Дурни ян Р, А. Центральная структура афферентный систем.
М., 1965.
Жирмунская Е. А. Электрическая активность мозга в нор-
ме, при гипертонической болезни и мозговом инсульте. М„ 1963.
И лью чей ок Р. Ю. Нейрогуморальные механизмы ретику-
лярной формации ствола мозга. М., 1965.
Интегративная деятельность нервной системы в норме и пато-
логии. М., 1968.
Коган А. Б. Электрофизиология. М., 1969.
Кожевников В. А., Мещерский Р. М. Современные
методы анализа электроэнцефалограммы. М.. 1963.
Конвергенция и синапсы (тезисы докладов). АТ., 1973.
Кратпн Ю. Г. Электрические реакции мозга па тормозные
сигналы. Л., 1967.
Кратпн Ю. Г., Гусельников В. И. Тех (гика и методика
электроэнцефалографии. Изд. 2.. Л., 1971.
Латаш Л. П. Гипоталамус, приспособительная активность и
электроэнцефалограмма. М.. (968.
421
Механизмы вызванных потенциалов мозга. Л., 1971.
Механизмы деятельности центрального нейрона. Под ред.
Д. А. Бирюкова. М. — Л., 1966.
Механизмы целого мозга. М., 1963.
Модели структурно-функциональной организации некоторых
биологических систем. М., 1966.
Мэгун Г. Бодрствующий мозг. М., 1965.
Нарикашвили С. П. Корковая регуляция деятельности
подкорковых образований головного мозга. Тбилиси, 1968.
Новикова Л, А. Влияние нарушений зрения и слуха на
функциональное состояние мозга. М., 1966.
Общая и частная физиология нервной системы. Л., 1969.
Оке С. Основы нейрофизиология. М., 1969.
Окуджава В. М. Активность верхушечных дендритов в ко-
ре больших полушарий. Тбилиси, 1963.
Окуджава В. М. Основные нейрофизиологические механиз-
мы эпилептической активности. Тбилиси, 1969.
Основные вопросы электрофизиологии центральной нервной си-
стемы, Киев, 1962.
Павлов И. П. Лекции о работе больших полушарий голов-
ного мозга. Собр. трудов, т. IV. М., 1947.
Первые отечественные исследования по электроэнцефалографии.
М., 1949.
Проблемы современной физиологии нервной и мышечной систе-
мы. Тбилиси, 1956.
Ройтбак А. И. Биоэлектрические явления в коре больших
полушарий. Тбилиси, 1955.
Русинов В, С. Доминанта (Электрофизиологические исследо-
вания). М., 1969.
Сеченов И. М. Физиология нервных центров. М., 1891.
Сеченов И. М. Гальванические явления на продолговатом
мозге лягушки. Избр. труды, М,, 1935.
Современные проблемы физиологии и патологии нервной систе-
мы. М., 1965.
Современные проблемы электробиологпи. М., 1964.
Современные проблемы электрофизиологических исследований
нервной системы. М., 1964.
Современные проблемы электрофизиологии центральной нервной
системы. М., 1967, 148.
Уолтер Грей. Живой мозг. М., 1966.
Фарбер Д. А. Функциональное созревание мозга в раннем
онтогенезе. М., 1969.
Физиология и патофизиология лимбико-ретикулярной системы.
М., 1971.
Философские вопросы высшей нервной деятельности. М., 1963.
Черниговский В. Н. Интерорецепторы. М., 1960.
Шаповалов А. И, Клеточные механизмы синаптической пе-
редачи. М., 1966.
Шепов а льни ков А. Н. Активность спящего мозга. Л.,
1971.
Штарк М. Б. Мозг зимнеспящих. Новосибирск, 1970.
. Экклс Дж. Физиология нервных клеток. М., 1959.
Экклс Дж, Физиология синапсов. М., 1966.
Экклс Дж. Тормозные пути центральной нервной системы.
М., 1971.
422
ОГЛАВЛЕНИЕ
От автора.................................................. 3
Лекция первая.	Введение................................... 7
» История изучения биоэлектрической активно-
сти головного	мозга.................... 14
Лекция вторая. Возбуждение и торможение нервных клеток 23
Лекция третья. Физиология дендритов нервных клеток и их
функциональная роль........................................52
Лекция четвертая. Гипотезы .о природе суммарной электриче-
ской активности головного мозга .......................... 78
Лекция пятая. Общая классификация различных видов элект-
рической активности головного мозга и их
краткая характеристика.....................................114
Лекция шестая. Первичные ответы коры больших полушарий 158
Лекция седьмая. Вторичные ответы коры больших полушарий 186
Лекция восьмая. Ритмические разряды последействия и a-по-
добная активность мозга животных..........................207
Лекция девятая. Сигма (о)-ритм, или веретенообразная ак-
тивность, Реакция вовлечения и реакция уси-
ления ............................. ,.....................240
Лекция десятая. Тэта (0)-ритм и его происхождение.........284
Лекция одиннадцатая. Ритмическая активность обонятельного
анализатора и ее происхождение . . . 308
Лекция двенадцатая. Вызванная и спонтанная ритмическая
активность типа пик-волна.................................333
Лекция тринадцатая. Реакция перестройки ритма в коре боль-
ших полушарий и ее механизмы..............................353
Лекция четырнадцатая. Длительные (сверхмедленные) элект-
рические потенциалы коры головного
мозга ....................................................382
Лекция пятнадцатая. Некоторые общие механизмы регуляции
спонтанной электрической активности
головного мозга ......................................... 399
Литература..............................................  421