/
Текст
1. Определение понятий: «ИНФЕКЦИЯ», «ИНФЕКЦИОННЫЙ ПРОЦЕСС»,
«ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ».
Инфекция- внедрение и размножение микроорганизмов в макроорганизмах с последующим
развитием сложного комплекса их взаимодействия от носительства возбудителя до выраженной
болезни.
Инфекционный процесс- это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение
и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление
нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Под влиянием многих
факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс
может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать
клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов,
свидетельствующих о развитии инфекционной болезни.
ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ- частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его
развития. Обширная группа заболеваний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы,
простейшие), характеризуется заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями
инфицирования организма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием
инфекционного иммунитета.
2.Инфекционный процесс и инфекционная болезнь, сущность и общие закономерности развития.
Инфекционный процесс- это комплекс взаимных приспособительных реакций в ответ на внедрение
и размножение патогенного микроорганизма в макроорганизме, направленных на восстановление
нарушенного гомеостаза и биологического равновесия с окружающей средой. Под влиянием многих
факторов (особенности возбудителя, вирулентность, инфекционная доза) инфекционный процесс
может прерываться, не сопровождаться развитием клинических симптомов, либо достигать
клинической выраженности, т.е. сопровождаться последовательной сменой клинических симптомов,
свидетельствующих о развитии инфекционной болезни.
ИНФЕКЦИОННАЯ БОЛЕЗНЬ- частное проявление инфекционного процесса, крайняя степень его
развития. Обширная группа заболеваний, вызванных патогенными возбудителями (м/о, вирусы,
простейшие), характеризуется заразительностью, наличием инкубационного периода, реакциями
инфицирования организма на возбудитель и, как правило, циклическим течением и формированием
инфекционного иммунитета.
Сущность и общие закономерности развития.
Инфекция-входные ворота- первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд)- первичное
гематогенное обсеменение (внутренние органы) - вторичная бактериемия (кровеносный сосуд =>
ткани и органы) - вторичное гематогенное обсеменение - очаговые инфекции- бактерионосительство.
3.Типы инфекционных процессов, сущность и общие закономерности развития.
Носительство- при носительстве возбудитель размножается, циркулирует в организме, происходит
формирование иммунитета и очищение организма от возбудителя, но отсутствует субьективные и
клинические выявляемые симптомы болезни(лихорадка, нарушения самочувствия)
Латентная инфекция- инфекционный процесс длительно не проявляет себя клинически, но
возбудитель сохроняется в организме, иммунитет не формируется.
Инфекционная болезнь-крайняястепень инфекционного процесса.
Инфекция-входные ворота- первичная бактериемия (л/у => кровеносный сосуд)- первичное
гематогенное обсеменение (внутренние органы) - вторичная бактериемия (кровеносный сосуд =>
ткани и органы) - вторичное гематогенное обсеменение - очаговые инфекции- бактерионосительство
4.Отличие инфекционной болезни от неинфекционной.
Наличие в организме живого возбудителя
Человек становиться источником инфекции способен заражать других.
Массовость поражения эпидемии и пандемии
Строгая цикличность процессов. Каждый период болезни имеет свои патогенетические
особенности и клиническую симптоматику, что определяет обьем и характер
диагностических и лечебных мероприятий.
Перенесённые инфекционные болезни оставляют след в организме в виде спецефических
реакций(появление спецефических защитных антител, состояние повышенной
чувствительности к фактору, вызвавшему заболевание)
5.Формы инфекционных болезней.
Манифестная:
Типичная(строгая цикличность инфекционного процесса)
атипичная (отсутствие многих признаков для данной болезни)
абртивным(заболевание может начинаться типично, но в дальнейшем многие симптомы
характерные для следующих стадий инфекционного процесса не успевают появиться,так как
наступает выздоровление.
стертым(клинические проявления скудные на фоне протекающего заболевания)
Субклиническая(бессимптомная)клинические проявления болезни отсутствуют, но при
обследование в зараженном организме обнаруживаются
изменения,морфологические,биохимические,иммунологические.
По длительности:
острой(до 3 месяцев)
затяжной(до 6 месяцев(
хронической(свыше 6 месяцев)
свербыстрое (фульминантное)бурное течение, быстрое развитие клинической картины, как
правило с летальным исходом.
ПО лекции:
Локализованная- наибольшая степень приспособления(очаговые инфекционные процессы)
Генерализованая -промежуточная степень приспособления(общие процессы)
Латентные- наименьшая степень приспособления(инфекционный процесс не развивается ,но
часто заканчивается носительством, либо возникает торпидное течение болезни).
6. Схемы чередования клинических и иммунологических процессов в течении ИБ (по Балшу
1Инфекция
2 Входные ворота
3 Первичная бактеремия /вирусемия(ЛУ в кровеносный
сосуд
4первичное гематогенное обсеменение \внутр орг
5вторичная бактеремия\вирусемия( кровен сосуд в разл ткани и органы
6 вторичные гематогенные обсеменения
7 очаговые инф
8бактерионосительство
7. Реактивность организма и ее значение для течения ИБ
Реактивность организма — свойство организма реагировать на многообразные физиологические и
болезнетворные раздражители.
Макроорганизм отвечает на инф
а( факторы реактивности
1 состояние кожных покровов, слизистых,роль желудочного сока и лизоцима
2иммуноглобулины слюны,кишечника , их абсорбция с образованием комплексов Аг-Ат
3состояние микрофлоры полости рта,дыхательных путей,кишечника
4 состояние фагоцитарной системы \МИКРО-лейкоциты лимфоциты МАКРОФАГОВ-моноциты
гистиоциты и процессы ФАГОЦИТОЗА-завершенность
Б( факторы влияющие на состояние реактивности орг
1 характер питания
2переутомление
3пол
4 возраст
5наследственность
6 физические и психические травмы
7 перенесенные заб
8профилактическая вакцинация
8. Классификация инфекционных болезней.
Классиф Громашевского мех-м передачи
1кишечные инфекции- сальмонеллез.дизентерия
2И дыхательных путей-грипп.корь.ветр оспа
3кровяные и вир гепат сыпной тиф ВИЧ
4 и нар покровов-часотка ящур столбняк
5 смешанные и сибирская язва чума
I.по этиологии (бактериальные, бациллярные, грибковые, риккетсиозные, спирохетовые, вирусные)
, II.по источнику (антропонозы источн. человек, зоонозы-животные, антропозоонозы-резервуар
животное и восприимчив –чел-к, сапронозы-обьекты окружающей среды-вода почва)
, III.по клинике (генерализованные, с преобладанием локализ. процесса и выраженными общими
проявлениями, местные)
IV.по эпид.признаку (кишечные /холера, бр.тиф, дизентерия, бруцеллез, сальмонеллез/, аэрозольные
/ОРВИ, грипп, орнитоз/, трансмиссивные /малярия, риккетсиозы, возвр.тиф, гемор.лихорадки/,
инф.кожных покровов /рожа, сибирская язва, столбняк, бешенство/, смешанные),
V.по контагиозности (1неконтагиозные - псевдотуберкулез, ботулизм, отравление стаф.
энтеротоксином, малярия; 2малоконтагиозные - инфекционный мононуклеоз, орни-тоз, бруцеллез;
3контагиозные - дизентерия, грипп, брюшной тиф;4 высоко контагиозные – холера, чума,
жел.лихорадка, сыпной и возвратный тифы),
VI.медленные инфекции (подост-рый склерозирующий панэнцефалит /вир.кори/, с-м хр.усталости
/вир.краснухи/).
9. ПЕРИОДЫ ИБ .ИХ ЗНАЧЕНИЕ ДЛЯ ПОСТАНОВКИ ДИАГНОЗА И ЛЕЧЕНИЯ
Цикличное течение и последовательная смена периодов болезн
1) Инкубационный период
2) Продрома\начальный период
3) Основные проявления/разгар
4) Угасание симптомов\ранняя реконвалисценция
5) Выздоровление\реконвалисценция
1 )Инк. П- скрытый промежуток с момента заражения до 1х клинических
проявлений(длительность зависит от –
вирулентности возб и его инфицирующей дозы
локализации входных ворот
состояния орг. Перед заб/иммунный статус
2)разгаръ\начальный- клинические признаки не имеют специфических проявлений, одинаковы
при разных заб( повыш темп, гол боль, миалгии, артралгии, разбитость, сниж аппетита)В этот
период нарастают спецефичные и лабораторные признаки .на основании которых можно
поставить правильный DS, оценить тяжесть заб,предположить ближайший прогноз,предупредить
неотложные состояния
-решающие с-мы- патогномоничные для конкретного ИБ/патна Филатова-Коплика_Бельгского
при кори, геморрагическая звездчатая сыпь с элементами некроза при менингококцемии
-опорные с-мытипичные для данного заб, но можно встретить при др заб( желтуха-Вир
геп,менингиальные –менингит
-наводящиес-мы-менее спецефичны и сходны при ряде ИБ(лихорадка гол боль озноб)
4 Реконвалисценция-угасание клин с-мов
Клинич выздоровление всегда раньше,чем полностью исчезают морфологические нар.
Атипичные ф-мынет характерн клиники (манифестные –безжелтушн ф-мы вир гепатита
Обострение ИЗ- повторное ухудшение состояния с нарастанием характерных клинических смов.т.е. рецедив
Реинфекция-возбуд.элеменир, повторное заражение—сальмонелез
5Выздоровление- полное исчезновение клинических проявлений болезни
10. бактериемия
– проникновение и циркуляция м/о в крови при гематогенном пути распространения (брюшной
тиф). М/о при внедрении в макроорганизм могут оставаться в месте входных ворот, и тогда на
макроорганизм действуют преимущественно продуцирующие токсины - в этих случаях
возникает токсемия (дифтерия, столбняк, скарлатина, газовая гангрена, ботулизм). При одних
заболев бактеринемию и токсинемибю наблюд одновременно ( брюшной тиф,менингок инф). При
друг преимущ развив токсинемия. Диссеминир в орг-ме, возбудит пораж отдельные системы,
органы , ткани и отдельн клетки, т. Е проявл опред. Тропность. Вир гриппа тропны к эпит респир
тракта, дизентир – к эпит киш-ка, малярии – эритроцитам.
Бактериемия - проникновение и циркуляция микроорганизмов в крови. МО при внедрении в
макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на макроорганизм действуют
преимущественно прдуцируемые токсины. В этих случаях возникает токсинемия., что может
привести (ИТШ) - синдромокомплекс метаболических, нейрорегуляторных и гемодинамических
нарушений, возникающих в организме под действием эндо- и экзотоксинов возбудителей
инфекционных болезней и приводящих к блоку микроциркуляции в органах и тканях. Возникает
при тяжелом течении бактериальных, вирусных, риккетсиозных, грибковых и паразитарных
заболеваний. Ятрогенно - при введении массивных доз антибиотиков бактерицидного действия
больным с бактериемией (эндотоксиновый шок).
Патогенез :Пусковым механизмом в развитии ИТШ вызванного Гр- являются эндотоксиновые
липополисахариды, которые вызывая активацию коры надпочечников стимулируют симпатическую
нервную систему, что приводит к первоначальному сужению сосудов. В связи с появлением
сопротивления в капиллярах основной ток крови происходит по артериовенозным шунтам, минуя
ткани, в результате чего наступает гипоксия органов и тканей, клеточный ацидоз. В условиях
ацидоза прекапиллярные сфинктеры расслабляются, а посткапиллярные, как более устойчивые к
состоянию гипоксии и ацидоза, остаются спазмированными, что приводит к стазу крови в
капиллярах, появлению сладжсиндрома и развитию ДВС, уменьшению объема крови и общей
циркуляции. При прогрессировании шока наступает дилятация всех капиллярных сфинктеров.
Компенсаторной реакцией на изменения условий гемодинамики является централизация
кровообращения -расширение сосудов сердца и мозга, снижение сердечного выброса и минутного
объема. Углубление метаболических нарушений в тканях характеризуется высвобождением
гистамина, серотонина, протеолитических ферментов, повышением проницаемости и повреждением
сосудистых стенок. Развивается агрегация форменных элементов крови (преимущественно
тромбоцитов и эритроцитов), микротромбирование сосудов и наступает полный блок
периферического кровообращения. В связи с расходованием факторов свертывания крови при
образовании тромбов наступает коагулопатия потребления - гипокоагуляция с развитием
геморрагического синдрома.
11.
Входные ворота, их влияние на возникновение и течение инфекционных болезней.
Входными воротами для одних микроорганизмов являются кожные покровы (при малярии* сыпном
тифе, роже, фелинозе, кожном лейшманиозе), для других — слизистые оболочки дыхательных путей
(при гриппе, кори, скарлатине), пищеварительного тракта (при дизентерии, брюшном тифе) или
половых органов (при гонорее, сифилисе). Некоторые микроорганизмы могут проникать в организм
различными путями (возбудители вирусного гепатита, СПИДа, чумы).
Нередко от места входных ворот зависит клиническая картина инфекционного заболевания. Так,
если чумной микроорганизм проникает через кожу, развивается бубонная или кожно-бубонная
форма, через дыхательные органы — легочная.
Из входных ворот возбудитель распространяется в организме различными путями. Иногда он
попадает в лимфатические сосуды и током лимфы разносится по органам и тканям (лимфогенный
путь распространения). В других случаях возбудитель проникает в органы и ткани по кровяному
руслу (гематогенный путь распространения). Проникновение и циркуляция микроорганизмов в
крови называются бактериемией (брюшной тиф), вирусемией (грипп), риккетсиемией (эпидемический сыпной тиф), паразитемией (малярия).
Микроорганизм при внедрении в макроорганизм может оставаться в месте входных ворот, и тогда на
макроорганизм действуют преимущественно продуцируемые токсины. В этих случаях возникает
токсинемия, наблюдаемая, например, при дифтерии, скарлатине, столбняке, газовой гангрене,
ботулизме и других инфекциях. Места проникновения и пути распространения возбудителей,
особенности их действия на ткани, органы и макроорганизм в целом и ответные его реакции
составляют основу патогенеза инфекционного процесса и заболевания.
12. Активный и пассивный иммунитет, их значение для профилактики и лечения
инфекционных болезней.
Иммунопрофилактика инфекционных заболеваний — комплекс мероприятий,осуществляемых для
предупреждения, ограничения распространения и ликвидации инфекционных болезней путём
проведения профилактических прививок.
Выделяют две группы медицинских иммунобиологических препаратов, пред-назначенных для
создания специфической невосприимчивости к инфекционным заболеваниям.
• Средства, создающие активный иммунитет (вакцины и анатоксины).
• Средства, обеспечивающие пассивную защиту (иммуноглобулины и сыворотки крови)
Активный иммунитет может быть двух видов – естественным и искусственным, первый появляется в
результате перенесенной болезни, второй – после вакцинации или введения иммуноглобулина.
Факторами естественного иммунитета считаются иммунные и неиммунные механизмы организма.
Иммунными механизмами называются гуморальные механизмы, ко вторым – естественные барьеры
(такие, как слизистые оболочки и кожа), секрет, вырабатываемый потовыми, сальными, слюнными
железами, а также железы желудка, содержащие соляную кислоту и протеолитические ферменты).
Пассивный искусственный иммунитет у человека начинает вырабатываться в следующих случаях:
в крови циркулируют гамма-глобулины при введении сыворотки;
антитела попали вместе с чужой кровью при переливании.
Аналогичное состояние наблюдают у новорожденных. Гамма-глобулины передаются ребёнку от
матери. Защитный механизм вырабатывается только на те болезни и инфекции, которыми женщина
уже переболела или от которых была поставлена вакцина.
Пассивный искусственный иммунитет отличается от активного тем, что со временем он исчезает. У
новорожденных защитные силы, полученные от матери, угасают за полгода. Аналогичный эффект
наблюдают при введении сыворотки, антитела защищают пока клетки гамма-глобулинов
циркулируют в крови.
Введение вакцинных препаратов имитирует естественный инфекционный процесс с благоприятным
исходом, в результате которого развивается невосприимчивость к инфекционной болезни. В основе
невосприимчивости лежит феномен, называемый иммунологической памятью. С иммунологической
точки зрения вакцинация — это перевод первичного иммунного ответа на вторичный с
формированием длительно живущей популяции лимфоцитов памяти.
Формирование иммунного ответа на вакцину характеризуется
тремя периодами:
1. Латентный период — от введения вакцины до появления определяемых антител в сыворотке
крови. Длительность латентного периода составляет несколько суток, что зависит от физикохимических параметров вакцинного препарата, способа введения вакцины и особенностей
иммунной системы вакцинируемого.
2. Фаза роста — экспоненциальное увеличение содержания антител в сыворотке крови,
продолжительность которой для разных вакцинных препаратов может колебаться от 4 дней до
4 нед (например, при введении дифтерийного или столбнячного анатоксинов этот период
составляет 3 нед, на коклюшную вакцину — 2 нед и всего 3—5 дней при введении коревой
или менингококковой вакцины).
3. Фаза снижения наступает после достижения максимального уровня антител. Снижение
уровня антител сначала происходит относительно быстро, затем медленно в течение
нескольких лет или десятилетий, что зависит от скорости синтеза антител и периода их
полураспада. Уровень антител классов IgM и IgA снижается быстрее, чем IgG-антител. В этом
периоде возможно заболевание, так как протективный поствакцинальный иммунитетпадает
до критического уровня, что обосновывает необходимость проведения ревакцинаций, дающих
бустерный эффект.
Бустер-эффект (от англ. booster — усилитель) — повышенная и ускоренная продукция антител и
других факторов иммунного ответа на вторичное, усиливающее введение антигена после первичной,
группирующей иммунизации.
Этапы формирования клеточно-опосредованного иммунного ответа(после введения вакцины)
1. Захват макрофагами антигенов вакцины; расщепление и представление антигенов (в форме
эпитопов) в комплексе с молекулами главного комплексагистосовместимости I или II классов
на клеточной поверхности.
2. Распознавание антигенов специфическими Т- и В-лимфоцитами.
3. Активация, дифференцировка и пролиферация Т-лимфоцитов приводит к образованию
регуляторных CD8-клеток — Т-хелперов I и II типа (Тh1, Тh2) и эффекторных
цитотоксических (CD8) Т-клеток, а также Т-клеток памяти.
4. Активация, дифференцировка В-лимфоцитов и образование антителопроду-цирующих
плазматических клеток и В-клеток памяти.
5. Синтез антител класса (изотипа) иммуноглобулинов. Эффективный иммунный ответ на
введение вакцины зависит от её способности активировать антигенпредставляющие клетки и
антигенспецифические Т- и В-лимфоциты, индуцировать образование большого числа Т- и Вклеток памяти, генерировать образование Т-хелперов (CD4 Th2) и цитотоксических Тлимфоцитов (CD8), обеспечивать длительное сохранение антигенов в лимфоидной ткани.
Основная защита, при введении живых вирусных вакцин формируется не за счет синтеза
специфических антител, а за счет формирования пула специфических эффекторных CD8цитотоксических клеток, при этом реализуется двойная защита: антитела, образующиеся после
вакцинации, при заражении естественной инфекцией уменьшают инфекционную нагрузку,а
эффекторные С08-цитотоксические Т-лимфоциты успешно разрушают инфицированные клетки и
справляются с инфекцией.
Вакцина БЦЖ, например, вызывает в основном формирование клеточно-опосредованного
иммунитета, что сопровождается появлением ГЗТ на туберкулин. Образование антител хотя и
происходит, но не играет решающей роли.
Некоторые живые вирусные вакцины (полиомиелитная) индуцируют развитие как гуморального, так
и местного иммунитета, в частности продукция секреторных IgA предупреждает проникновение
вируса в эпителиальные клетки слизистой оболочки.
Вакцины из убитых бактерий (коклюшные) индуцируют синтез нескольких типов антител, в том
числе опсонизирующих. В то же время полисахаридные вакцины (пневмококковая, гемофильная Ь)
приводят к синтезу антикапсульных опсонизирующих антител, тогда как конъюгирование
полисахаридов с белковым носителем вызывает полноценный иммунный ответ даже у грудных
детей, поскольку данный комплекс способен вызвать синтез специфических антител и активировать
Т-лимфоциты.
Анатоксины — это растворимые белковые антигены, вызывающие синтез антитоксических
(нейтрализующих) антител.
13Ассоциированные инфекции. Особенности их клинического течения, диагностика и
лечения.
Инфекционные болезни, вызванные одновременно несколькими видами м/о получили название
(микробные ассоциированные) – смешанные, или микстинфекции. Частым вариантом смешанной
инфекции явл-ся вторичная инфекция, когда к уже развивающейся инфекционной болезни
присоединяется новая. Как правило, вторичная инфекция возникает при нарушении нормального
симбиоза аутофлоры и макроорганизма, вследствие чего происходит активизация условнопатогенных видов микроорганизмов (стафилококки, протей, кишечные палочки и др.). В настоящее
время инфекции, при которых происходит сочетанное (одновременное или последовательное)
воздействие нескольких патогенных агентов на орг-м, предложено обозначать общим термином
«ассоциированные инфекции». Воздействие на орг-м чел-ка двух и более возбудителей явл-ся
сложным и неоднозначным процессом и никогда не исчерпывается простым суммированием
эффектов отдельных представителей микробных ассоциаций => ассоциированную (смешанную)
инфекцию следует рассматривать как особую форму инфекционного процесса, частота которой
повсеместно нарастает.
Смешанные инфекции
Смешанные инфекции (позднелат. intectio заражаю синоним ассоциированные инфекции,
микстинфекции, сочетанные инфекции) — инфекционные процессы, развивающиеся в организме
при одновременном сочетанном воздействии двух и более возбудителей.
Определяющее значение в возникновении и развитии С. и. имеют биологические свойства
возбудителей, состояние иммунитета хозяина и влияние окружающей среды в т.ч. социальных
условий, на инфекционный процесс. Этиологическими агентами С. и. могут быть микроорганизмы
одного и того же семейства или более крупных таксонов и царств в сочетаниях типа вирус — вирус,
вирус — бактерия, бактерия — простейшее, бактерия — грибок, вирус — бактерия — простейшее и
т.д. Возбудители С. и. представлены ассоциациями условно-патогенных микроорганизмов,
патогенных или патогенных и условно-патогенных микроорганизмов. При гнойно-воспалительных
процессах в органах и тканях возбудителями часто являются ассоциации бактерий, состоящие из
трех и более видов (рис. 1). При этом нередко преобладают аэробно-анаэробные ассоциации
бактерий. Даже среди гемокультур бактерии могут высеваться в ассоциации. Часто и кишечные
инфекции развиваются по типу С. и. Нередко сальмонеллезы сочетаются с дизентерией, возможны
сочетания дизентерии с брюшным тифом, амебиазом, балантидиазом, вирусного гепатита А с
брюшным тифом, дизентерией, малярией и т.д.
При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях возможно участие нескольких этиологических
агентов: кишечной палочки, стафилококка и протея, протея и стафилококка; сальмонелл с условнопатогенными бактериями — стафилококком, протеем, синегнойной палочкой и др.
Часто вирусные диареи протекают одновременно с бактериальными, особенно у детей в возрасте до
одного года. Острые респираторные вирусные инфекции также могут вызываться ассоциациями
вирусов.
Механизм взаимоотношений возбудителей в условиях С. и. изучен недостаточно. При С. и. имеют
место устойчивые и неустойчивые сочетания ассоциантов, складывающиеся в результате их
антагонизма или синергизма. Лекарственно-устойчивые микроорганизмы, продуцируя ферменты,
инактивирующие антибиотики, защищают лекарственно-чувствительных ассоциантов —
возбудителей С. и.
В процессе взаимодействия между различными возбудителями могут происходит прямые контакты.
Вирусы, например, адсорбируются на поверхности бактерий. При гнойно-воспалительных процессах
эти и другие микроорганизмы в различной степени взаимодействуют с гуморальными факторами
защиты (иммуноглобулинами, комплементом, лизоцимом и др.), которые обволакивают их в виде
капсулоподобного покрова. Кишечные вирусы повышают чувствительность кишечника к
сальмонеллам и шигеллам,
респираторные вирусы аналогичное действие оказывают на респираторный тракт по отношению
к стафилококкам, стрептококкам и другим микроорганизмам, что способствует затяжному течению
патологического процесса. Последовательное заражение разными возбудителями обычно считают
суперинфекцией (см. Инфекция). Важную роль в регуляции количественного и качественного
состава ассоциантов — возбудителей С. и. принимает иммунная система инфицированного
организма. Часто С. и. протекает на фоне аллергических реакций, способствующих генерализации
процесса.
При С. и. вирусной этиологии возможно независимое размножение в организме или в одной клетке
двух и более видов вирусов. Геномы двух и более видов вирусов могут встраиваться в геном
инфицированной клетки, вызывая смешанную интеграционную инфекцию. Смешанная вирусная
инфекция развиваются в результате различных взаимоотношений вирусов: независимого друг от
друга размножения вирусов; подавления размножения одного или всех взаимодействующих вирусов
(интерференция), усиления размножения одного или нескольких видов вирусов (экзальтация);
специфической зависимости размножения одного вида вируса от другого (комплеситация).
Присутствие нескольких видов вирусов в инфицированной клетке может приводить к таким
генетическим взаимодействиям между ними,
как множественная реактивация, рекомбинация, кросс-реактивация и др. Возможно также
использование белков другого вируса для нормирования суперкапсида вируса — так называемое
фенотипическое смешивание.
Клинические проявления С. и. разнообразны и зависят от вида возбудителей-ассоциантов, их
биологических свойств, взаимоотношений друг с другом и с организмом, включая явления аллергии.
При некоторых С. и. не происходит изменения характера патологического процесса по сравнению с
моноинфекцией, но чаще наблюдается его усиление.
Выделение микрофлоры из очага воспаления, идентификация ее составляющих, установление
ведущего этиологического агента предопределяют успех эффективного лечения заболевания. В
составе ассоциантов различают микробы-контаминанты и так называемые ведущие микроорганизмы,
являющиеся этиологическими агентами заболевания. В клинической практике ведущие
микроорганизмы выявляют методом количественных посевов (из разведений патологического
материала) и путем определения нарастания титров антител к нему в динамике заболевания. При
лабораторной диагностике С. и. одновременно проводят исследование на возможно большее число
возбудителей — бактерий, вирусов, простейших, грибков. Однако даже для выделения
кампилобактерий,
спирохет, спирилл, актиномицетов, риккетсий, хламидий необходим широкий спектр питательных
сред, культур клеток и восприимчивых лабораторных животных. Выделение анаэробных
микроорганизмов требует особых методов культивирования в условиях бескислородной газовой
среды и др. Методы выделения не только бактерий, но и вирусов, простейших и грибков еще
недостаточно разработаны.
Лечение С. и. включает специфическое подавление возбудителей антимикробными препаратами,
иммунотерапию лечебными антимикробными или антитоксическими сыворотками,
иммуноглобулинами направленного действия, нормальным иммуноглобулином человека, лечебными
вакцинами, иммунокоррекцию с помощью иммуномодуляторов и др.
14 вопрос.
.Специфические возбудители и условно патогенная микрофлора.
Специфическими возбудителями инфекционных болезней могут быть бактерии,
риккетсии,хламидии,микоплазмы, грибы,вирусы,прионы,паразит заболев – простейшие и гельминты.
Микрооорганизмы представляют непосредств причину забол,определяет специфич его клинич
проявлений ,влияет на течение и исход болезни. Специфич качества. 1) патогенность –
способностьвозбудит проникать в организм человека или животн,жить и размножаться в нем,
вызывая морфологич и функцион нарушения в орг и тканях, проявл как инф заболевание.
2)Токсигенность возбуд – спос синтезир и выдел эндо и экзо токсины. 3) Адгезивность и
инвазивность _способн фиксировать 7на клеточных мембранах и проник в клетки ип ткани. 4)
Антигенная микрия – структурное сходство некот микробных АГ с различн тканевыми АГ
организма чел-ка, - длит паразитир 5) вирулентность – какчественное проявл патогенности -=
нестаб признак у одного и того же штамма меняется в ходе Инф процесса6)способн к внутриклет
паразитир.
Наформир инф процесса и степень выраженности клинич провлении инфекц заболевания существ
влияет и инфицир доза возбудителей.
При наличии опред особен макроорганизма (иммунодеф,нарушен барьерных защ механизмов и
условий окр среды виновниками развит инф заболев могут быть условно-патогенные микрооргаг и
даже сапрофиты . Среди возбудит доминир стафилококки, стрептококки и грам- (кишечн палочка,
клебсиеллы,протеи,серрации. М.б псевдомонады, грибы кандида,пневмоцисты,криптококки.
Структура6 гнойновосалит заболевм.ожет переходить в генерализацию инфекции.
15 Виды взаимодействия возбудителя и макроорганизма и формы клинического проявления
инфекционных болезней.
Виды взаимод-я: 1) сапрофитизм ; 2) симбиоз (комменсализм, мутуализм, паразитизм); 3)
полупаразитизм (условно-патогенные м/о, эндогенные инфекционные б-ни); 4) паразитизм
(патогенные м/о, экзогенные инфекционные б-ни). Формы клинического проявления инфекционных
б-ней: 1) манифестные (типичные): острые, затяжные и хронические, по тяжести – легкие, среднетяжелые, тяжелые; 2) стертые (атипичные, бессимптомные); 3) латентные; 4) носительство. Могут
протекать в легкой, средней и тяжелой формах. Острая форма манифестной инфекции: 1)
пребывание возбудителя в орг-ме больного короткое; 2) формирование невосприимчивости к
повторному заражению. Эпидемическое значение: большая интенсивность выделения больным м/о в
окружающую среду => высокая заразительность. Только в острой форме протекает скарлатина, чума,
оспа. Хроническая форма: 1) длительное пребывание возбудителя в орг-ме; 2) ремиссии, рецидивы и
обострения пат. процесса; 3) благоприятный прогноз при своевременной и рациональной терапии
(полное выздоровление). Взаимодействие макро- и микроорганизма: 1) носительство –
инфекционный процесс, протекающий бессимптомно на субклиническом ур-не либо в острой, либо в
хронической форме; 2) субклиническая форма инфекции – больные явл-ся резервуаром и
источником возб-ля; большая частота субклинических форм многих инфекций (менингит, грипп,
дизентерия, дифтерия) способствуют формированию иммунной прослойки среди населения =>
ограничение распространения этих инфекций; 3) латентная форма – длительное бессимптомное
взаимодействие орг-ма с м/о в дефектной форме, либо в острой стадии своего существования.
Возбудитель в окружающую среду не поступает, находясь внутри клеток хозяина. Может переходить
в острую, под влиянием некоторых факторов (герпетическая инф-я); 4) медленная (slow) инфекция –
своеобразная форма взаимодействия вирусов; продолжительный инкубационный период;
ациклическое неуклонно прогрессирующее течение с развитием патологических изменений
преимущественно в одном органе или одной системе (преимущественно нервной); всегда
смертельный исход (СПИД, врожденная краснуха).
16 Понятие о «медленных вирусных инфекциях». Заболевания, относящиеся в этой группе.
Медленные вирусные инфекции - группа вирусных заболеваний человека и животных,
характеризующихся продолжительным инкубационным периодом, своеобразием поражений органов
и тканей, медленным течением со смертельным исходом.
Учение о медленных вирусных инфекциях основано на многолетних исследованиях Сигурдссона (В.
Sigurdsson), опубликовавшего в 1954 г. данные о неизвестных ранее массовых заболеваниях овец.
Эти заболевания представляли собой самостоятельные нозологические формы, однако имели и ряд
общих черт: длительный инкубационный период, продолжающийся несколько месяцев или даже лет;
затяжное течение после появления первых клинических признаков; своеобразный характер
патогистологических изменений в органах и тканях; обязательный смертельный исход. С тех пор эти
признаки служат критерием для отнесения заболевания к группе медленных вирусных инфекциях.
Спустя 3 года Гайдушек и Зигас (D.С. Gajdusek, V. Zigas) описали неизвестное заболевание папуасов
на о. Новая Гвинея с многолетним инкубационным периодом, медленно прогрессирующей
мозжечковой атаксией и дрожанием, дегенеративными изменениями только в ЦНС, всегда
заканчивающееся смертью. Болезнь получила название «куру» и открыла собой список медленных
вирусных инфекций человека, пополняющийся до сих пор.
На основании сделанных открытий первоначально возникло предположение о существовании в
природе особой группы медленных вирусов. Однако вскоре была установлена его ошибочность, вопервых, благодаря открытию у ряда вирусов, являющихся возбудителями острых инфекций
(например, у вирусов кори, краснухи, лимфоцитарного хориоменингита, герпеса), способности
вызывать также медленные вирусные инфекции, во-вторых, - в связи с обнаружением у возбудителя
типичной медленной вирусной инфекции - вируса висны - свойств (структуры, размеры и
химический состав вирионов, особенности репродукции в клеточных культурах), характерных для
широкого круга известных вирусов.
Что провоцирует / Причины Медленных вирусных инфекций:
В соответствии с особенностями этиологических агентов медленные вирусные инфекции
подразделяют на две группы: к первой относятся медленные вирусные инфекции, вызываемые
вирионами, ко второй - прионами (инфекционными белками).
Прионы состоят из белка с молекулярной массой 27 000-30 000. Отсутствие в составе прионов
нуклеиновых кислот определяет необычность некоторых из свойств: устойчивость к действию βпропиолактона, формальдегида, глутаральдегида, нуклеаз, псораленов, УФ-излучения, ультразвука,
ионизирующего излучения, к нагреванию до t° 80° (при неполной инактивации даже в условиях
кипячения). Ген, кодирующий прионовый белок, находится не в составе приона, а в клетке.
Прионовый белок, попадая в организм, активирует этот ген и вызывает индукцию синтеза
аналогичного белка. Вместе с тем прионы (называемые также необычными вирусами) при всем
своем структурном и биологическом своеобразии обладают рядом свойств обычных вирусов
(вирионов). Они проходят через бактериальные фильтры, не размножаются на искусственных
питательных средах, репродуцируются до концентраций 105-1011 на 1 г мозговой ткани,
адаптируются к новому хозяину, изменяют патогенность и вирулентность, воспроизводят феномен
интерференции, обладают штаммовыми различиями, способностью к персистенции в культуре
клеток, полученных из органов зараженного организма, могут быть клонированы.
Группа медленных вирусных инфекций, вызываемых вирионами, включает около 30
заболеваний человека и животных. Вторая группа объединяет так называемые подострые
трансмиссивные губкообразные энцефалопатаи, включающие четыре медленных вирусных
инфекций человека (куру, болезнь Крейтцфельдта - Якоба, синдром Герстманна - Штраусслера,
амиотрофический лейкоспонгиоз) и пять медленных вирусных инфекций животных (скрепи,
трансмиссивную энцефалопатию норок, хроническую изнуряющую болезнь находящихся в неволе
оленей и лосей, губкообразную энцефалопатию коров). Кроме упомянутых существует группа
заболеваний человека, каждое из которых по клиническому симптомокомплексу, характеру течения
и исходу соответствует признакам медленных вирусных инфекций, однако причины этих
заболеваний точно не установлены и поэтому их причисляют к категории медленных вирусных
инфекций с предполагаемой этиологией. К ним относят вилюйский энцефаломиелит, рассеянный
склероз, амиотрофический боковой склероз, болезнь Паркинсона и ряд других.
Факторы, обусловливающие развитие медленно протекающих инфекций, окончательно не
выяснены. Считают, что эти заболевания могут возникать в результате нарушения
иммунологической реактивности, сопровождающейся слабой продукцией антител и выработкой
антител, не способных нейтрализовать вирус. Возможно, что дефектные вирусы, длительно
персистирующие в организме, вызывают пролиферативные внутриклеточные процессы, приводящие
к развитию медленно протекающих заболеваний у людей и животных.
Вирусный характер "медленных вирусных инфекций" подтверждает изучение и
характеристику этих агентов:
- способность проходить через бактериальные фильтры с диаметром от 25 до 100 нм;
- неспособность размножаться на искусственных питательных средах;
- воспроизведение феномена титрования (гибель зараженных особей при высокой концентрации
вируса);
- способность первоначально репродуцироваться в селезенке и других органах
ретикулоэндотелиальной системы, а затем в мозговой ткани;
- возможность адаптации к новому хозяину, нередко сопровождающаяся укорочением
инкубационного периода;
- генетический контроль чувствительности некоторых хозяев (например, у овец и мышей);
- специфический круг хозяев для данного штамма возбудителя;
- изменение патогенности и вирулентности у разных штаммов для различного круга хозяев;
- возможность клонирования (селекция) штаммов из дикого типа;
- возможность персистенции в культуре клеток, полученных из органов и тканей зараженного
организма.
Эпидемиология медленных вирусных инфекций имеет ряд особенностей, прежде всего связанных
с их географическим распространением. Так, куру эндемична для восточного плоскогорья о. Новая
Гвинея, а вилюйский энцефаломиелит - для районов Якутии, главным образом примыкающих к р.
Вилюй. Рассеянный склероз не известен на экваторе, хотя заболеваемость в северных широтах (то же
для южного полушария) достигает 40-50 на 100 000 чел. При повсеместном относительно
равномерном распространении амиотрофического бокового склероза заболеваемость на о. Гуам в
100 раз, а на о. Новая Гвинея в 150 раз выше, чем в других частях света.
При врожденной краснухе, синдроме приобретенного иммунодефицита (ВИЧ-инфекция), куру,
Крейтцфельдта - Якоба болезни и др. источником инфекции является больной человек. При
прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии, рассеянном склерозе, болезни Паркинсона,
вилюйском энцефаломиелите, амиотрофическом боковом склерозе, рассеянном склерозе источник не
известен. При медленных вирусных инфекциях животных источником инфекции служат больные
животные. При алеутской болезни норок, лимфоцитарном хориоменингите мышей, инфекционной
анемии лошадей, скрепи существует риск заражения людей. Механизмы передачи возбудителей
разнообразны и включают контактный, аспирационный и фекально-оральный; возможна также
передача через плаценту. Особую эпидемиологическую опасность представляет такая форма течения
медленных вирусных инфекций (например, при скрепи, висне и др.), при которой скрытое
вирусоносительство и типичные морфологические изменения в организме протекают бессимптомно.
Патогенез (что происходит?) во время Медленных вирусных инфекций:
Патогистологические изменения при медленных вирусных инфекциях можно подразделить на ряд
характерных процессов, среди которых прежде всего следует назвать дегенеративные изменения в
ЦНС (у человека - при куру, болезни Крейтцфельдта - Якоба, амиотрофическом лейкоспонгиозе,
амиотрофическом боковом склерозе, болезни Паркинсона, вилюйском энцефаломиелите; у
животных - при подострых трансмиссивных губкообразных энцефалопатиях, медленной гриппозной
инфекции мышей и др.). Нередко поражения ЦНС сопровождаются процессом демиелинизации,
особенно ярко выраженным при прогрессирующей многоочаговой лейкоэнцефалопатии.
Воспалительные процессы достаточно редки и, например, при подостром склерозирующем
панэнцефалите, прогрессирующем краснушном панэнцефалите, висне, алеутской болезни норок
носят характер периваскулярных инфильтратов.
Общей патогенетической основой медленных вирусных инфекций является накопление
возбудителя в различных органах и тканях зараженного организма задолго до первых клинических
проявлений и длительное, иногда многолетнее, размножение вирусов нередко и в тех органах, в
которых никогда не обнаруживают патогистологических изменений. При этом важным
патогенетическим механизмом медленных вирусных инфекций служит цитопролиферативная
реакция различных элементов. Так, например, губкообразные энцефалопатии характеризуются
выраженным глиозом, патологической пролиферацией и гипертрофией астроцитов, что и влечет за
собой вакуолизацию и гибель нейронов, т.е. развитие губкообразного состояния ткани мозга. При
алеутской болезни норок, висне и подостром склерозирующем панэнцефалите наблюдается резко
выраженная пролиферация элементов лимфоидной ткани. Многие медленные вирусные инфекции
такие как прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия, лимфоцитарный хориоменингит
новорожденных мышей, прогрессирующая врожденная краснуха, медленная гриппозная инфекция
мышей, инфекционная анемия лошадей и др., могут быть обусловлены выраженным
иммунодепрессирующим действием вирусов, образованием иммунных комплексов вирус - антитело
и последующим повреждающим действием этих комплексов на клетки тканей и органов с
вовлечением в патологический процесс аутоиммунных реакций.
Ряд вирусов (вирусы кори, краснухи, герпеса, цитомегалии и др.) способны вызывать медленные
вирусные инфекции в результате внутриутробного заражения плода.
Симптомы Медленных вирусных инфекций:
Клиническому проявлению медленных вирусных инфекций иногда (куру, рассеянный склероз,
вилюйский энцефаломиелит) предшествует период предвестников. Только при вилюйском
энцефаломиелите, лимфоцитарном хориоменингите у людей и инфекционной анемии лошадей
заболевания начинаются с повышения температуры тела. В большинстве же случаев медленные
вирусные инфекции возникают и развиваются без температурной реакции организма. Все подострые
трансмиссивные губкообразные энцефалопатии, прогрессирующая многоочаговая
лейкоэнцефалопатия, болезнь Паркинсона, висна и др. проявляются нарушениями походки и
координации движений. Нередко эти симптомы оказываются наиболее ранними, позднее к ним
присоединяются гемипарезы и параличи. При куру и болезни Паркинсона характерно дрожание
конечностей; при висне, прогрессирующей врожденной краснухе - отставание в массе тела и росте.
Течение медленных вирусных инфекций, как правило, прогрессирующее, без ремиссий, хотя при
рассеянном склерозе и болезни Паркинсона могут наблюдаться ремиссии, увеличивающие
продолжительность заболеваний до 10-20 лет.
В общем, для медленных инфекций характерны:
- необычно продолжительный инкубационный период;
- медленно прогрессирующий характер течения процесса;
- своеобразие поражения органов и тканей;
- смертельный исход.
Медленные вирусные инфекции регистрируются у человека и животных и характеризуются
хроническим течением. Медленная инфекция связана с персистенцией вируса, характеризующейся
его своеобразным взаимодействием с организмом хозяина, при котором, несмотря на развитие
патологического процесса, как правило, в одном органе или в одной тканевой системе имеет место
многомесячный или даже многолетний инкубационный период, после которого медленно, но
неуклонно развивается симптомы заболевания, всегда заканчивающегося летально.
17 карантинные инфекции
Перечень карантинных инфекций
полиомиелит,
чума (легочная форма),
холера,
натуральная оспа,
желтая лихорадка,
лихорадка Эбола и Марбург,
грипп (новый подтип),
острый респираторный синдром (ТОРС) или Sars.
карантин - это система противоэпидемических и режимных мероприятий, направленных на полную
изоляцию очага заражения от окружающего населения и ликвидацию инфекционных заболеваний в
нем. Вокруг очага устанавливается вооруженная охрана, запрещаются въезд и выезд, а также вывоз
имущества. Снабжение производится через специальные пункты под строгим медицинским
контролем.
Обсервация - это система изоляционно-ограничительных мероприятий, направленных на
ограничение въезда, выезда и общения людей на территории, объявленной опасной, усиление
медицинского наблюдения, предупреждение распространения и ликвидацию инфекционных
заболеваний. Обсервация вводится при установлении возбудителей инфекции, не относящихся к
группе особо опасных, а также в районах, непосредственно соприкасающихся с границей
карантинной зоны.
18. Основные типы температурных кривых при инфекционных
болезнях.
Кривая постоянного типа с суточными колебаниями в пределах 1 °С; уровень
температуры тела превышает 39 °С. Типична для тяжёлой формы брюшного и
сыпного тифа.
Ремиттирующая (послабляющая) лихорадка характеризуется суточными колебаниями от 1,0 до 3,0 °С. Наблюдается при многих инфекционных болезнях.
При гектической лихорадке суточные колебания температуры тела составляют 3,0–
5,0 °С. Как правило, повышение температуры сопровождается ознобом, а снижение —
обильным потоотделением. Наблюдается при сепсисе, тяжёлых гнойных
воспалительных процессах. Перемежающаяся лихорадка характеризуется
лихорадочными приступами, которые длятся до суток и чередуются с
безлихорадочными днями. Типична для малярии.
При возвратной лихорадке периоды повышенной температуры длятся несколько
суток и сменяются несколькими днями нормальной
температуры, после которых лихорадка вновь возобновляется. Наблюдается при
возвратных тифах. При многих инфекциях повторное повышение температуры
обусловлено развитием осложнений (грипп) или рецидивом болезни (брюшной тиф).
При затяжном течении инфекционных болезней наблюдается волнообразная
лихорадка, когда периоды подъёма температуры тела сменяются периодами
субфебрилитета. В настоящее время при инфекционных болезнях встречается редко.
При бактериальных инфекциях повторная волна лихорадки может быть связана с
неэффективностью этиотропной терапии. Распространена лихорадка неправильного
типа, когда температурная кривая имеет неупорядоченный вид. При тяжёлых
септических процессах возможна извращённая лихорадка, при которой утренняя
температура превышает вечернюю.
19.
Аллергия, ее сущность и значение при инфекционных болезнях.
Особенности, отличающие аллергические реакции от других нежелательных воздействий ЛС:
- отсутствует связь с фармакологическими свойствами препарата;
- при первичном контакте с ЛС аллергическая реакция не возникает, так как необходимо развитие
сенсибилизации (иммунная стадия реакции);
-при сенсибилизации аллергическая реакция развивается в ответ на введение незначительной дозы
препарата.
В зависимости от сроков развития клинических симптомов с момента поступления лекарственного
препарата в организм различают следующие виды аллергических реакций:
- ГНТ развивается в течение первых 15–20 мин;
- поздние, или отсроченные, гиперчувствительные реакции развиваются в течение 4–6 ч;
- ГЗТ развивается в течение 48–72 ч.
Аллергеном может быть любое ЛС, за исключением химического вещества, являющегося
естественной составной частью биологических жидкостей (глюкоза, изотонический раствор натрия
хлорида и др.).
Большинство ЛС — простые химические вещества с молекулярной массой менее 1000 D. Их относят
к неполноценным антигенам (гаптенам). Для оказания сенсибилизирующего действия гаптены
должны превратиться в полноценные антигены.
Выделяют следующие этапы развития лекарственной аллергии:
- образование гаптена — превращение лекарственного препарата в неполноценный антиген, который
может вступать во взаимодействие с белками организма;
- конъюгация гаптена с белком или другой молекулой-носителем с образованием полноценного
антигена;
- развитие иммунной реакции организма на образовавшийся полноценный антиген (комплекс
«гаптен–носитель»), ставший для организма чужеродным.
В реакции на поступление ЛС в организм участвуют и гуморальное (IgE), и клеточное (Tлимфоциты) звенья иммунитета, поэтому в развитии лекарственной аллергии могут принимать
участие все типы аллергических реакций.
Факторы развития лекарственной аллергии
• Фармакологические свойства и схема назначения лекарственного препарата: высокие аллергенные
свойства препарата и его метаболитов; возможность ЛС активировать или модулировать
эффекторные системы; способ введения; доза, продолжительность и частота курсов терапии.
• Сопутствующие заболевания: атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит (у детей —
экссудативный диатез); нарушения функции печени; хронические инфекционные болезни,
требующие длительного и/или частого применения медикаментов; грибковые поражения кожи,
слизистых оболочек и др.
• Хроническая инфекция.
• Лечение сопутствующих заболеваний (применение препаратов, активирующих или подавляющих
эффекторные системы).
• Генетические факторы (аллергия на ЛС у родственников пациента).
Истинные аллергические реакции чаще всего развиваются на бензилпенициллин (в 70% случаев),
ампициллин (в 50% случаев), ампициллин + оксациллин (в 40% случаев), аминогликозиды и
сульфаниламиды (в 40 и 60% случаев соответственно).
Непременным условием возникновения аллергических р-ций явл-ся наличие аллергена, в ответ на
который в орг-ме образуются антитела. Во многих случаях аллергенными св-вами обладают
продукты превращения и особенно окисления лекарственных пр-тов. В мех-ме развития аллергии
различают 3 последовательные стадии: 1) иммунологическая – происходит соединение аллергена с
антителом в жидких тканевых средах; р-ция строго специфичная; 2) патохимическая – происходит
повреждение клеток под воздействием иммунного комплекса аллерген-антитело и нарушение
активности ферментных систем на мембране и внутри клеток. Наибольшее значение имеют тучные
клетки рыхлой соединительной ткани, клетки эндотелия кровеносных сосудов, нервные и
гладкомышечные. Под воздействием иммунного комплекса в тканях происходит бурное
высвобождение БАВ типа медиаторов – гистамина, гепарина, серотонина, брадикинина и т.д. 3)
патофизиологическая – происходит нарушение специфических ф-ций органов и систем в рез-те
воздействия на них освободившихся БАВ или прямого воздействия на орг-м комплекса антигенантитело. Значение: 1) диагностика инфекционных заболеваний с помощью кожно-аллергических
проб; 2) осложнение при лечении инфекционных заб-ний.
Аллергические диагностические пробы при инфекционных болезнях.
Аллергические диагностические пробы способствуют диагностике ряда ИБ. Аллергены получают
при соответствующей обработке микроорганизма – возбудителя. Аллерген вводят внутрикожно или
наносят на скарифицированную кожу. У больного сенсибилизированного к данному виду м/о, на
месте введения специф. аллергена ч/з 24-48 часов развивается воспалительная реакция
(положительная проба). Примеры: тулярин (туляремия), туберкулин (туберкулез), бруцеллин
(бруцеллез), токсоплазмин (токсоплазмоз).
Клинические Формы аллергических реакций
-Анафилактический шок
-Ангионевротический отёк (отёк Квинке)
-Крапивница
-Лекарственная экзантема
-Фиксированный дерматит — ограниченная эритема, оставляющая после себя стойкую
пигментацию. При повторном применении медикаментов развивается на одних и тех же участках.
Возникновение фиксированного дерматита обычно связано с применением сульфаниламидов и
антибиотиков.
-Лекарственный васкулит
-Эритродермия возникает после применения пиразолонов, сульфаниламидов,тетрациклина.
В некоторых случаях приём антибиотиков ведёт к развитию многоморфной экссудативной эритемы,
синдромов Стивенса–Джонсона и Лайелла.
В ответ на введение антимикробных препаратов возможно развитие синдрома, напоминающего
сывороточную болезнь. Основные симптомы: крапивница, отёк Квинке, лихорадка, артралгия,
спленомегалия, полиаденопатия, эозинофилия.
Кроме вышеперечисленных форм аллергических реакций возможно также развитие ринита,
трахеита, бронхиальной астмы, стоматита, гастроэнтерита, поражений внутренних органов.
20.Основные принципы лечения инфекционных болезней. Классификация медикаментозной
терапии.
Лечение инфекционных больных имеет свои особенности. Оно должно быть комплексным,
этиологически и патогенетически обоснованным и индивидуализированным с учетом состояния
организма больного, тяжести и фазы болезни. Лечение должно быть направлено на:
- Воздействие на возбудителя.
- Воздействие на организм.
1) Режим и уход.
При инфекционных болезнях пациентам в зависимости от общего состояния рекомендуют
соблюдать четыре основных вида индивидуального режима: строгий постельный (запрещают
сидеть), постельный (позволяют двигаться в постели, не покидая её), полупостельный (разрешают
ходить по помещению) и общий (двигательную активность больного существенно не ограничивают).
2) Диета.
Диетотерапию пациентов строят на основе общих принципов лечебного питания с учётом патогенеза
инфекционного заболевания, сопутствующей патологии. Пациентам необходима оптимально
полноценная, щадящая диета с повышенным содержанием витаминов. Основные виды диет,
назначаемых при инфекционных. В тяжёлых случаях, когда больные не могут самостоятельно принимать пищу (кома, парез глотательных мышц, глубокие нарушения всасывания и переваривания
пищи), используют зондовое питание специальными смесями (энпитами), парентеральное и
энтерально-парентеральное питание
3) Физиотерапия
Физические методы лечения применяют в периоде реконвалесценции острых форм (после
исчезновения лихорадки и симптомов интоксикации), при хронических формах и затяжном течении
инфекционных болезней. Крайне редко физиотерапию назначают и в лихорадочном периоде,
например, аэрозольтерапию используют для купирования стеноза гортани при ОРЗ, а
ультрафиолетовое облучение субэритемными дозами — при роже
4) Этиотропная терапия, направленная на возбудителя: -антибиотики (пенициллин, левомицетин);
-противогрибковые (нистатин, леворин);
-противовирусные (индукторы интерферонов, вирусостатики);
-противопаразитарные (метронидазол, делагил);
-сульфаниламидные (бисептол, бактрим);
-нитрофурановые препараты (фуразолидон);
-производные 8-оксихинолина (эктеросептол).
5) патогенетические – это дезинтоксикационная терапия, иммунокоррегирующая терапия,
применение энтеросорбентов, коррекция дисбиоза и дисбактериоза, регидратационная терапия,
физиотерапия;
6) симптоматическая терапия – направлена на облегчение страданий больного (обезболивание,
снижение тонуса гладкой мускулатуры, пр-ты снимающие астеновегетативный синдром).
7) Специфическая терапия : иммунные сыворотки, иммуноглобулины, бактериофаги. Препараты
содержат а/т против токсинов и микробов. Их готовят из сыворотки крови животных или человека, у
которого предварительно вырабатывают иммунитет.
Вакцинация - стимуляция защитных сил организма (при хронических процессах-бруцеллез,
туляремия, для профилактики рецидивов - брюшной тиф, с целью выработки активного
искусственного иммунитета - АКДС, ВГВ). Серотерапия – лечебное введение сывороток.
При серотерапии и вакцинации возможны осложнения: Анафилактический шок. Сывороточная
болезнь.
8) Санаторно -курортное лечение
Санаторно-курортное лечение — реабилитационный этап комплексной терапии больного,
включающий сочетание природных физических факторов с физио-терапией, лечебной физкультурой
(ЛФК), дозированной двигательной активностью и диетическим питанием.
21.
Этиотропная терапия ИБ. Виды и показания к их применению.
Этиотропное лечение предусматривает уничтожение и удаление из организма возбудителя и
продуктов его жизнедеятельности. Основная задача этиотропной терапии — создание
терапевтической концентрации антимикробного средства в зоне локализации возбудителя в
организме больного, поэтому большое значение имеет правильно выбранная доза ЛС, ритм и пути
его введения.
К этиотропным средствам относит:
- средства широкого спектра действия (антибактериальные – антибиотики, сульфаниламиды,
нитрофураны и др.; противовирусные – виролекс, ацикловир, метисазон, ремантадин и др.;
противопротозойные – ятрен, делагил, примахин и др.; естественные биологические продукты –
интерферон, дезоксирибонуклеаза и др.; бактериальные препараты – лактобактерин, колибактерин,
бактисубтил и др.);
- специфические средства (лактобактерин, колибактерин, бактисубтил и др.).
Препараты группы пенициллина (соли бензилпенициллина, бициллин, феноксиметилпенициллин,
оксациллин, ампициллин, карбенициллин) – грамм + - стрептококки, стафилококки, пневмококки и
грамм - - гонококки, менингококки, сибиреязвенная палочка, клостридии, возбудители дифтерии,
трепонем, лептоспир.
Левомицетин - грамм- и грамм+ бактерии: риккетсии и спирохеты, брюшнотифозная палочка.
Тетрациклины и рифампицин - грамположительные и грамотрицательные бактерии, риккетсии,
хламидии.
Антибиотики-макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат) - стафилококковые инфекции.
Полимиксины - грамотрицательные бактерии (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, синегнойная
палочка).
Производные нитрофурана (фуразолидон, фурадонин, фурагин, фурацилин и др.) Грамотрицательные и грамположительные бактерии, в том числе резистентные к антибиотикам и
сульфаниламидным препаратам, простейшие трихомонады, лямблии.
Сульфаниламидные препараты (сульгин, фталазол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин, бактрим,
или бисептол, сульфатен, гросептол) - грамположительные и грамотрицательные. К побочным
явлениям, вызываемым сульфаниламидами, относятся раздражающее действие на слизистую
оболочку желудка, образование камней в мочевыводящей системе и др. Обильное щелочное питье
отчасти предотвращает эти побочные эффекты, особенно нарушение функции почек.
Противопаразитарные (противопротозойные) средства (противомалярийные – хингамин, хлоридин,
хинин, примахин; противотрихомонадные, противоамебные – метронидазол, тинидазол, эметина
гидрохлорид и др.).
Противовирусные препараты: Амантадин и его производное ремантадин действуют лишь на вирус
гриппа А. При герпетической инфекции дают некоторый эффект идоксуридин (Herplex, IDU, Stoxil),
видарабин (Вира-А, аденинарабинозид), ацикловир (зовиракс), трифлюридин (вироптик). Рибамидил,
или рибовирин, считают перспективным для терапии вирусного гепатита В, гриппа и герпеса.
Препаратом выбора, «надежды и отчаяния» при ВИЧ-инфекции является противовирусный препарат
азидотимидин.
22.
Антибиотики; их роль в терапии инфекционных болезней, принципы применения.
Антибиограмма
Антибиотики —вещества, продуцируемые микроорганизмами и способные избирательно подавлять
жизнедеятельность других микроорганизмов. Избирательное действие предполагает, во-первых,
активность только в отношении микроорганизмов при сохранении жизнеспособности клеток
хозяина, во-вторых, действие антибиотиков распространяется только на определённые виды
микробов. Выбор антибиотика зависит в первую очередь от особенностей выделенного или
предполагаемого возбудителя заболевания, его чувствительности к антибактериальному средству,
локализации в организме. Выбор антибиотика зависит в первую очередь от особенностей
выделенного или предполагаемого возбудителя заболевания, его чувствительности к
антибактериальному средству, локализации в организме. Необходимо также учитывать клиниколабораторные данные, характеризующие особенности состояния больного, тяжесть течения
инфекционного процесса, состояние иммунитета, возраст, функции почек и печени и др. Кроме того,
успех антибиотикотерапии определяется в большей степени свойствами выбранного препарата, его
фармакокинетическими параметрами, способностью к созданию в очаге локализации возбудителя в
организме терапевтической концентрации антибактериального средства.
Антибиотики воздействуют на микроорганизмы, уничтожая их или задерживая их размножение. 2
типа действия: 1. Цидное (бактерицидное, фунгицидное и тд.) – вызывает необратимое нарушение
жизнедеятельности инф. агента (пеницилины, цефалоспорины) 2. Статическое – приостанавливают
или прекращают развитие возбудителя (сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин и т.д.).
Принципы применения:1. Выделение возбудителя и установление его чувствительности к а/б
препаратам (а/б-грамма) 2. Выбор наиболее активного и менее токсичного препарата 3. Проеделение
дозы и метода введения а/б пр-та. 4. Комбинирование а/б препарата под кнтролем эффективности
лечения. 6. Определение длительности а/б терапии.
Фармакология:Назнач. Для приема внутрь,в/м,в/в. После всасывания и поступл. В плазму они
связыв. С ее белками в различных сочетаниях. Из плазмы препарат пост.в ткани и жидкости, где
остается в свободном или связанном состоянии.Как только а/б поступает во внесосудистое про-во,
его конц. В плазме уменьш.Своего пика после в/в введения достиг. В конце введения. После в/м
через 2-3 часа., перорально- чаще через 1-2 ч.. Снижение уровня препарата в сыв-ке обусловл.
Почечной и желчной экскрецией и печеночным метаболизмом.. Нужно учитыв. Индекс полураспада
–время, в теч кот конц в плазме уменьш. В 2 раза.. Это важно для определ интервалов между
введением.т.к необходимо поддерживатьконцентрацию.Антибиотикограмма: Установление
чувсвительности возбудит. к а/б. микроорганизм счит. Чувствительным к препар, если подавляющ.
Его рост минимальная подавляющая концентрация (мпк) составл. Более ¼ обычногопикового уровня
в сыворотке применяемого препарата.
Препараты группы пениц.( соли бензилпениц., бициллин, полусинтет. Пениц.- оксациллин,
ампицилин,карбеницилин) облад. Бактериц. Действ. Против кокков – менингоккоквая инфя.
Пневмония,рожа,дифтерия, лептоспирозы, сибир. Язва
Цефалоспорины 1-4 покол. Дейсв. На грам+ и грам-.
Самый шир спектр дейсвия – карапенемы(имипенем, меропинем) – антибиот резерва.
Тетрациклины,левомицетин,рифампицин примен для леч. Иерсиниозов,риккетсиозов (сыпного
тифа,болезни Бриля-Цинссера, ку_лихорадки),брюшного тифа,паратифов,бруцеле,легионелез,
микоплазмоз.
Приустойчив к этим а/б примен.аминогликозиды – стрептомицин, неомицин 1 покол, канамицин,
гентамицин,сизомицин 2 покол., амикацин 3 покол. Дейсв. Против анаэробн. . Флоры Не действ,но
более токсичны. Активны в отнош грам -, стафилокк, синегнойной палочки
Макролиды (эритромицин,олеандромицин) при коклюше и дифтерии.Лучший полусинтет макролид
азитромицин.
К пенициллинам близки по строению и механизму действия цефалоспорины (цефалоридин), или
цепорин, цефазолин
Препараты группы стрептомицина –грам отрицат (кишечная палочка, возбудители дизентерии,
чумы, туляремии, бруцеллеза) и микобактерий (возбудитель туберкулеза).
Левомицетин эффективен в отношении многих грам-отрицательных и грамположительных бактерий,
риккетсий и спирохет, поэтому относится к группе антибиотиков широкого спектра действия,
широко используется в инфекционной практике, а в лечении больных брюшным тифом остается
препаратом выбора.
Тетрациклины (тетрациклин, окситетрациклин, доксациклина гидрохлорид, или вибрамицин,
метациклина гидрохлорид, или рондомицин) и рифампицин также обладают широким
антибактериальным спектром действия, подавляют рост большинства грамположительных и
грамотрицательных бактерий, риккетсий, хламидий.
Аминогликозиды — антибиотики неомициновой группы (неомицина сульфат, мономицин,
канамицин, гентамицина сульфат) — действуют на большинство грамположительных и
грамотрицательных бактерий; они активны в отношении микроорганизмов, устойчивых к
пенициллину, левомицетину, тетрациклинам.
Антибиотики-макролиды (эритромицин, олеандомицина фосфат) эффективны в отношении большой
группы бактерий, но преимущественно грамположительных. В первую очередь их назначают
больным стафилококковыми инфекциями. С этой же целью используют и другие антибиотики
(цепорин, кефзол, ристомицин).
Полимиксины оказывают губительное действие на грамотрицательные бактерии (шигеллы,
сальмонеллы, эшерихии, синегнойная палочка).
Линкомицина гидрохлорид грамположительные кокки, микоплазмы и, следовательно, особенно
показан для терапии осложненного гриппа, пневмоний, рожи, гнойных поражений костной и
мышечной тканей. Фузидин-натрий обладает узким спектром действия (стафилококки, менингококк,
гонококк); полимиксина В сульфат (аэроспорин) используется почти исключительно при инфекциях,
вызванных синегнойной палочкой.
Противогрибковые антибиотики и другие препараты для лечения грибковых заболеваний (нистатин,
леворин, монистат, клотримазол, микосептин, микозолон, нитрофунгин и др.) эффективны в
отношении многих грибов — возбудителей микозов
Оптимальным требованием для рационального целенаправленного эффективного лечения является
выделение, идентификация возбудителя и определение его чувствительности к антибиотику,
адекватно подобранного для данного больного.
На эффективность лечения при назначении антибиотиков может влиять ряд факторов, среди которых
важнейшими являются:
- механизм действия препарата – бактериостатический и бактерицидный (что особенно важно при
генерализованных инфекциях, которые могут сопровождаться возникновением инфекционнотоксического шока);
- необходимость тщательного изучения аллергического анамнеза больного перед назначением
антибиотиков в связи с увеличением числа аллергических реакций (в ряде случаев – постановка
пробы на чувствительность к препарату);
- назначать антибиотики необходимо в оптимальных дозах (избыточные дозы увеличивают
вероятность токсических реакций, малые – формируют устойчивость возбудителя к препарату);
- нежелательно уменьшать дозу препарата в процессе лечения даже в том случае, когда состояние
больного явно улучшается, потому что это способствует формированию устойчивых штаммов, а
очищение организма от инфекции происходит медленнее;
- «ударные дозы» назначать с осторожностью в связи с увеличением вероятности развития ИТШ;
- один и тот же препарат не назначать на длительное время (не более 7-10 дней) через увеличение
возможности возникновения аллергических и токсических реакций, привыкания к нему
микроорганизмов и формирование устойчивых форм;
- помнить, что при длительном применении антибиотики могут вызвать кандидоз, кишечный
дисбактериоз, авитаминозы;
- целесообразно избегать комбинации из двух и более антибиотиков из-за того, что в таком случае
усиливается их токсическое и аллергическое действие;
- следует учитывать высокую чувствительность некоторых возбудителей к отдельным препаратам и
при выборе лекарственных средств отдавать им предпочтение (например, при дифтерии –
эритромицина, при сыпном тифе – тетрациклина);
- учитывать органотоксичность некоторых антибиотиков (например, не назначать стрептомицин при
поражении почек, тетрациклин – при паренхиматозных гепатитах, для лечения сопутствующих
патологических процессов);
- осуществляя выбор антибиотиков, предпочтение отдавать тем, которые имеют наибольший разрыв
между лечебной и токсической дозой;
- учитывать характер взаимодействия антибиотиков между собой и с другими медикаментами,
пищей и другими факторами, которые могут усиливать или снижать взаимное действие;
- следует не спешить с отменой назначенного антибиотика только на том основании, что заметного
улучшения состояния больного не наблюдается в течение первых 1-2 дней лечения. Об
эффективности средства можно судить не ранее чем через 3 дня от начала его применения
Важной составляющей диагностики и лечения является определение чувствительности возбудителя к
антибактериальным препаратам. Набор антибиотиков, к которому резистентный или чувствителен
возбудитель, называют антибиотикограммой. Чувствительность микроорганизма – это когда
антибиотик подавляет его размножение. Резистентность – это устойчивость бактерии, то есть
лекарство никак на нем не отразится. Антибиотикограмма выдается в конкретных единицах
измерения – минимальной ингибитирующей концентрации (МИК).
23.
Антибактериальная терапия, группы препаратов. Правила проведения АБ терапии.
I. Антибактериальная терапия считается рациональной, если она этиотропная, а это предполагает
следующие этапы:
Ø выделение возбудителя;
Ø определение количества микробных телец в единице объема доставленного материала (если
количество микробных телец конкретного микроорганизма превышает критический уровень, именно
такой возбудитель считают этиологически значимым);
Ø определение чувствительности этиологически значимого возбудителя к спектру антибиотиков (с
учетом локализации инфекционного процесса и преимущественного накопления в терапевтических
концентрациях препарата в отдельных органах и тканях).
II. Необходимо обеспечить введение препарата в том дозовом режиме, который оказывает
постоянную терапевтическую концентрацию в органах и тканях:
Ø соблюдать дозовый режим указанный в инструкции на лекарственное средство;
Ø оценить возможность фармацевтического (физико-химического) или фармакокинетического
взаимодействия, которая может значительно снизить эффективность терапии.
III. При возможности выбора между несколькими препаратами предпочтение отдается наиболее
эффективному и наименее токсичному с учетом:
Ø возраста больного;
Ø лекарственного анамнеза (аллергия на медикаменты в анамнезе);
Ø наличия сопутствующих заболеваний, влияющих на абсорбцию, распределение,
биотрансформацию и выведение антибактериального препарата;
Ø беременности и периода грудного вскармливания.
Классификация:
Существующие классификации антибактериальных препаратов построены на основании механизма
их действия, химического строения, противомикробного спектра, типа действия на микробную
клетку.
• По механизму действия:
- ингибиторы синтеза клеточной стенки микроорганизмов (пенициллины,цефалоспорины,
монобактамы, карбапенемы, гликопептиды, бацитрацин,циклосерин);
- антибиотики, нарушающие молекулярную организацию и функции клеточных мембран
(фосфомицин, полимиксин, нистатин, леворин, амфотерицин В);
- антибиотики, подавляющие синтез белка и нуклеиновых кислот: ингибиторы синтеза белка на
уровне рибосом (хлорамфеникол, тетрациклины, макролиды, линкомицин, клиндамицин,
аминогликозиды), ингибиторы РНК-полимеразы (рифампицин).
• По химическому строению:
-β-лактамы (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы,ингибиторы β-лактамаз),
аминогликозиды, макролиды, тетрациклины,хлорамфеникол, линкозамины, гликопептиды,
оксазолидиноны, рифамицины, полимиксины, фузидины и др.
• По спектру противомикробного действия:
-препараты, действующие преимущественно на грамположительные и грамотрицательные кокки
(стафилококки, стрептококки, менингококки,гонококки) и некоторые грамположительные палочки
(коринобактерии,клостридии, листерии и др.). К ним относят бензилпенициллин,
феноксиметилпенициллин, бициллины, пенициллиназоустойчивые пенициллины(оксациллин,
диклоксациллин), цефалоспорины I поколения, макролиды,ванкомицин, линкомицин;
-антибиотики широкого спектра действия, активные в отношении грамположительных и
грамотрицательных микроорганизмов: хлорамфеникол,тетрациклины, аминогликозиды,
полусинтетические пенициллины широкого спектра действия (ампициллин, карбенициллин,
азлоциллин), цефалоспорины II поколения (цефуроксим, цефтриаксон и др.);
-антибиотики с преимущественной активностью в отношении грамотрицательных бактерий
(полимиксины, цефалоспорины III поколения, монобактамы);
• По типу действия на микробную клетку:
-бактерицидные (пенициллины, цефалоспорины, карбапенемы, монобактамы, комбинированные с
ингибиторами β-лактамаз препараты, аминогликозиды, гликопептиды, рифампицин, полимиксины и
др.);
-бактериостатические (макролиды, тетрациклины, линкомицин, хлорамфеникол и др.).
При назначении этиотропной терапии необходимо учитывать особенности каждого ЛС, поскольку
все антибактериальные препараты имеют присущие только им спектр антимикробного действия,
фармакокинетические и фармакодинамические параметры, а также механизм антимикробного
действия.
24. Химиотерапия. Показания к применению.
Химиотерапия - лечение лекарственными препаратами, оказывающими специфическое
повреждающее действие, главным образом, на возбудителей инфекционных заболеваний
или клетки опухолей.
Основные принципы антибиотикотерапии инфекций:
выделение и идентификация возбудителя болезни;
выбор максимально эффективного и минимально токсичного препарата;
определение оптимальных доз и методов введения препарата;
своевременное начало и продолжительность лечения;
знание характера и частоты побочных явлений назначаемых препаратов;
комбинированное использование различных препаратов с целью усиления
антибактериального эффекта, снижения частоты побочных явлений.
Препараты группы пенициллинов (бициллин, оксациллин) высокоэффективны по отношению к
грамположительным (стрептококки, стафилококки, пневмококки) и грамотрицательным (гонококки,
менингококки) коккам, сибиреязвенной палочке, клостридиям, возбудителям дифтерии,
трепонемам, лептоспирам.
Цефалоспорины (цепорин, цефазолин, цефамезин) близки к пенициллинам по строению и
механизму действия. Данные препараты наиболее эффективны в отношении кокков, оказывают
выраженное действие на грамотрицательные бактерии.
Препараты группы стрептомицина в данное время применяются ограничено, вследствие частичной
утраты микроорганизмами чувствительности к ним.
Левомицетин относится к антибиотикам широкого спектра действия, и широко используется в
лечебной практике. Данный препарат эффективен по отношению к грамотрицательным,
грамположительным бактериям, риккетсиям, спирохетам.
Тетрациклины и рифампицин также обладают широким спектром действия, подавляя рост
большинства грамположительных и грамотрицательных бактерий, риккетсий.
Аминогликозиды относятся к антибиотикам неомициновой группы:
первое поколение: сульфат неомицина, мономицин, канамицин, сульфат гентамицина;
второе и третье поколение: тобрамицин, нетилмицин, амикацин - активно действуют на
грамотрицательные и грамположительные бактерии.
Антибиотики-макролиды (эритромицин, фосфат олеандомицина, рулид, макропен, сумамед,
клоцид, ровамицин) эффективны по отношению к грамположительным бактериям, их основное
применение при тяжелых формах заболевания стафилококковыми инфекциями.
Полимиксины эффективны по отношению к грамотрицательным бактериям: шигеллам,
сальмонеллам, синегнойной палочке, эшерихии.
Противогрибковые антибиотики (нистатин, леворин, монистат, клотримазол) используются в
борьбе с возбудителями микозов.
При особо тяжелых формах инфекций, вызванных кишечными бактериями, хламидиями,
микоплазмами применяются препараты широкого спектра действия - производные фторхинолона:
офлоксацин, нолицин, норфлоксацин.
Для лечения широкого круга заболеваний (ангины, пневмонии, кишечные инфекций), вызываемых
грамположительными и грамотрицательными бактериями, не утратили своего
значения сульфаниламидные препараты пролонгированного действия: сульфапиридазин,
сульфадиметоксин, сульфален… Данные препараты применяются как самостоятельно, так и в
сочетании с салициловой кислотой (салазосульфапиридин) и триметопримом (ко-тримоксазол).
Сульфаниламиды обладают такими побочными эффектами, как раздражающее действие на
слизистую желудка, образование камней в мочевыводящей системе.
К противопаразитарным средствам относят:
противомалярийные препараты - хингамин, хлоридин, хинин, примахин, атоваквон,
фансидар, ко-артем;
противоамебные препараты - хиниофон, метронидазол, тинидазол, гидрохлорид эметина;
нитроимидазолы - синтетические антимикробные препараты с высокой активностью по
отношению к анаэробным бактериям: метронидазол, орнидазол, тинидазол.
25. Лечебные сыворотки; механизм действия. Показания к применению лечебных сывороток.
Правила введения.
26. Иммуноглобулины, механизм их действия и практика применения в лечении инфекционных
больных.
2 Вопроса в одном:
К препаратам, обеспечивающим пассивную защиту, относят лечебные сыворотки и
иммуноглобулины. По происхождению эти препараты разделяют на гомологичные
(изготовленные из сыворотки крови человека) и гетерологичные (из сыворотки крови
гипериммунизированных животных).
Гомологичные средства вводят сразу в полной дозе, гетерологичные — дробно по методу
Безредки: вначале внутрикожно вводят 0,1 мл разведённой в соотношении 1:100 нормальной
лошадиной сыворотки и наблюдают за реакцией в течение 20 мин. Пробу считают
положительной, если диаметр папулы достигает 1,0 см и более. При отрицательном результате
внутрикожной пробы введение сывороток начинают с подкожной инъекции 0,1 мл; если в
течение 30 мин какие-либо реакции отсутствуют, то внутримышечно вводят остальное
количество сыворотки. При положительной внутрикожной пробе сыворотку вводят только по
безусловным показаниям (при угрозе жизни больного). Вначале с интервалами 20 мин подкожно
вводят применяемую для постановки внутрикожной пробы разведённую сыворотку в дозе 0,5; 2,0
и 5,0 мл; это приводит к десенсибилизации. Если реакция на эти дозы отсутствует, то вводят
подкожно 0,1 мл неразведённой гипериммунной сыворотки, затем через 30 мин — всю
назначенную дозу. При развитии реакции на одну из доз лечебной сыворотки её вводят под
наркозом.
По направленности действия выделяют антивирусные, антибактериаль- ные и антитоксические
препараты для создания искусственного иммунитета.
Иммуноглобулиновые препараты, помимо специфического действия, обладают
неспецифическими свойствами. Данные средства оказывают интерфероногенный эффект и
усиливают иммуногенез к некоторым антигенам.
При внутримышечном и подкожном введении препарата максимальную концентрацию антител в
крови определяют через 12–24 ч, а при внутривенном — сразу после инъекции.
Кратковременность иммунитета — недостаток серопрофилактики. После введения
гетерологичных препаратов иммунитет сохраняется в течение 1–2 нед, гомологичной — 4–6 нед.
27. Вакцина, как ЛС. Показание к использованию в лечении ИБ.
Вакцинация – введение в организм человека микроорганизмов, их частиц или химических
веществ с целью предупреждения развития инфекционных заболеваний.
Механизм действия и фармакологические эффекты:
Введение вакцинных препаратов имитирует естественный инфекционный процесс с
обязательным благоприятным исходом, в результате развивается невосприимчивость к
заболеванию. В основе невосприимчивости лежит феномен, называемый иммунологической
памятью. С иммунологической точки зрения вакцинация представляет замену первичного
иммунного ответа вторичным, а также формирование длительно живущей популяции
лимфоцитов иммунологической памяти.
Типы вакцин: живые (аттенуированные), инактивированные (убитые, корпускулярные),
химические (молекулярные), анатоксины, рекомбинантные, перспективные.
Живые вакцины содержат живые, но ослабленные микроорганизмы, не обладающие высокой
заразностью и опасностью. Такие микроорганизмы размножаются в организме, вызывают
бессимптомную инфекцию, а выработанный при этом искусственный иммунитет практически ничем
не отличается от того, что формируется после перенесенной инфекции. Живые вакцины
применяются для предупреждения развития полиомиелита, туляремии, кори, эпидемического
паротита, желтой лихорадки. Даже однократное введение живой вакцины обеспечивает длительную
невосприимчивость к инфекции.
Инактивированные вакцины изготавливают из убитых микроорганизмов, их отдельных антигенов.
Инактивированные вакцины лишены балластных веществ, поэтому частота побочных эффектов
после их введения ниже, чем после введения живых вакцин. В то же время иммунитет, который
формируется после их введения, не столь устойчив, возникает необходимость в многократном
введении таких вакцин. К инактивированным вакцинам относятся противочумная, антирабическая
вакцины, вакцины против гриппа, сибирской язвы.
Искусственные вакцины могут быть получены методом генной инженерии либо полностью
синтезированы. Примером искусственной вакцины является вакцина против гриппа Гриппол.
Прививки по эпидемиологическим показаниям проводят:
1) при угрозе
распространения инфекционной болезни на административной территории,
2) при проживании на эндемичных или энзоотичных территориях,
3) выезде на эти территории, профессиональном риске инфицирования,
4) а также в эпидемическом очаге для экстренной профилактики лиц, контактировавших с
источником инфекции.
Противопоказания к введению вакцин – наличие острых инфекционных или неинфекционных
заболеваний, хронические заболевания внутренних органов (печени, поджелудочной железы,
селезенки) в период обострения, аллергические состояния, тяжелые заболевания сердечнососудистой системы, заболевания центральной нервной системы, злокачественные новообразования,
выраженные иммунодефициты.
28. Патогенетическая терапия ИБ. Виды патогенетической терапии. Показания к применению.
Дезинтоксикаиионная терапия.
Основным видом детоксикации является инфузионная терапия и методы экстракорпоральной
детоксикации. Основными задачами инфузионной терапии являются:
восстановление адекватной центральной ипериферической гемодинамики (микроциркуляции);
устранение сдвигов в коагуляционном потенциале крови и поддержание крови в жидком состоянии;
связывание токсинов возбудителей, продуктов обмена, распада клеток, биологически активных
веществ;
усиление выделения из организма токсических субстанций (форсированный диурез);
устранение гипоксии органов и тканей, обеспечение их необходимым строительным и
энергетическим материалом;
улучшение оксигенации крови и доставка лекарственных средств в область патологического
процесса;
восстановление водно-электролитного и кислотно-щелочного балансов;
коррекция нарушенного обмена веществ (парентеральное питание).
Характеристика основных инфузионных средств.
Глюкоза (синтетическая: декстроза)— универсальное противотоксическое энергетическое
средство, обладающее следующими свойствами:
усиливает окислительно-восстановительные процессы в организме; способствует более
интенсивному отложению гликогена в печени, усиливая ее дезинтоксикационную функцию;
приводит к повышенному выведению токсинов из организма за счет увеличения осмотического
давления (при введении гипертонических растворов);
повышает АД при коллапсе, приводит к расширению коронарных сосудов;
является основным источником энергии для мышцы сердца; усиливает диурез, обмен веществ,
образование тепла в организме; служит главным источником глюкуроновой кислоты, образующейся
в печени для связывания свободной фракции билирубина; является одним из компонентов
некоторых кровезаменителей (реополиглюкин и др.);
при приеме внутрь активирует выработку муцина, снижает кислотность желудочного сока (язвенная
болезнь желудка);
используется в качестве основы для введения в организм ряда препаратов (строфантин, эуфиллин,
аскорбиновая кислота); возмещает (растворы) дефицит воды клеточного пространства.
Препараты крови.
Плазма. Механизм действия: увеличение ОЦК, скорости кровотока, нормализация
гемодинамических показателей; повышение иммунобиологических реакций; активация гемопоэза,
нормализация белкового состава при диспротеинемиях; ускорение регенераторных процессов;
гемостатический эффект (при установлении причины нарушения свертывания крови).
Противопоказания: повышенное свертывание крови, сенсибилизация к парентеральному введению
белка.
Альбумин. Препарат поддерживает осмотическое давление крови, вызывает гемодинамический
эффект, связывает токсические вещества в крови, выполняет транспортную функцию — перенос
лекарственных, питательных веществ и продуктов метаболизма, является строительным материалом
при недостаточности азотистого питания.
Инфузионные растворы:
I. Гемодинамические:
на основе декстрана — среднемолекулярные: полиглюкин, рондекс, макродекс, интрадекс, плазмодекс; низкомолекулярные: реополиглюкин, реомакродекс, ломодекс, декстран, гемодекс;
препараты желатина — желатиноль, геможель, плазможель.
II. Дезинтоксикационные: базисные — растворы глюкозы (5-10%), альбумина (5-10%), а также:
на основе низкомолекулярного поливинилпирролидона — гемодез, перистон-Н, неокомпенсан;
на основе низкомолекулярного поливинилового спирта — полидез.
III. Для белкового парентерального питания:
белковые гидролизаты: казеина гидролизат, гидролизин, аминопептид, амикин, аминозол, алиген,
аминон;
смеси аминокислот — полиамин, мориамин, аминофузин, вамин, фриамин.
III. Кровезаменители с функцией переноса кислорода:
растворы гемоглобина;
эмульсии фторуглеродов.
IV. Растворы комплексного действия:
растворы гемо динамического и дезинтоксикационного действия;
растворы гемо динамического и гемопоэтического действия;
растворы гемо динамического и реологического действия.
При тяжелом течении ряда инфекций, с угрозой развития неотложных состояний (полиорганной,
печеночной, почечной недостаточности и др.) проводится экстракорпоральная детоксикация
(гемосорбция, плазмаферез и др.).
Регуляторы водно-солевого состояния и КШС.
К ним относятся лекарственные средства регидратационной терапии, применяемой для лечения
острых кишечных инфекций, сопровождающихся обезвоживанием (холера, сальмонеллез,
эшерихиоз) и дегидратационной терапии, применяемой для устранения задержки жидкости в
организме при отеке-набухании головного мозга (менингоэнцефалиты), отеке легких (дисстресссиндром (ОРВИ), асците (цирроз печени), отеках (лептоспироз, ГЛМС).
Для регидратации применяются солевые растворы (кристаллоиды): изотонический раствор натрия
хлорида, трисоль (ацесоль, лактосоль), раствор Рингера—Локка (Рингер-лактат) и другие.
Для дегидратации применяются салуретики (лазикс), осмодиуретики (маннитол, сорбитол),
антагонисты альдостерона (верошпирон).
Витаминотерапия.
Составляет основу базисного лечения. Ликвидация явной и скрытой витаминной недостаточности
при инфекционных заболеваниях способствует ускорению восстановления нарушенных функций
организма. Чаще применяется аскорбиновая кислота, витамины группы В (В1, В6и В12) и другие (А,
Е), назначаемые по показаниям с учетом преобладающего механизма поражения и дефицита
витаминов в организме.
Ферментные препараты.
Ряд из них обладает протеолитическими свойствами (трипсин, химотрипсин), есть среди них
фибринолитики (фибринолизин, стрептодеказа), деполимеризаторы (рибонуклеаза,
дезоксирибонуклеаза), угнетающие вязкость гиалуроновой кислоты (лидаза, ронидаза). Кроме того,
существуют ингибиторы протеолиза (контрикал, трасилол), фибринолиза (аминокапроновая
кислота). Рибонуклеаза и дезоксирибонуклеаза эффективны при лечении РНК, ДНК-вирусных
инфекций (ОРВИ).
Показаниями к их назначению являются острые и хронические заболевания желудочно-кишечного
тракта, при которых имеются нарушения секреции гастроинтестинальных желез и другие
расстройства, связанные с болезнями печени, поджелудочной железы и кишечника (панкреатин,
ораза абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим)
Эубиотики или биоиенозрегулируюшие препараты.
В процессе реабилитации инфекционных больных целесообразно назначение бактериальных
препаратов. Особое место среди них занимают колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин,
линекс и др.
Гормональная терапия.
В клинике чаще применяется иммуносупрессивная терапия - глюкокортикостероиды (ГКС),
обладающие выраженным противовоспалительным эффектом. Чаще применяются такие ГКС как
преднизолон (вирусные гепатиты, шок) и дексаметазон (отёк-набухание головного мозга).
29. Дезинтоксикационная терапия. Виды. Показания. Препараты, дозы.
Интоксикация - неспецифическая реакция организма на действие различных по происхождению
токсинов, представлена комплексом защитно-приспособительных реакций организма, направленных
на элиминацию токсина из организма.
Клиника интоксикации: лихорадка, сыпь, поражение ЦНС ( нарушение сознания), парез кишечника,
нарушения ССС ( тахи, брадикардия, снижение АД), олигоурия и другие.
Дезинтоксикационная терапия- это комплекс лечебных мероприятий, направленных на борьбу с
заболеванием, но прежде всего это выведение из организма токсичных субстанций, образующихся в
процессе жизнидеятельности возбудителя и (или) веществ, образующихся в результате воспаления и
гибели клеток, тканей и органов больного.
Выделяют интракорпаральную дезинтоксикационную терапию и экстракорпаральную( очищение
крови вне организма).
Если повреждение органов и систем столь значительно, что организм не может справиться с
нарастающей токсемией, прибегают к методам экстракорпоральной дезинтоксикационной терапии. К
ним относятся диализ, гемофильтрация, плазмаферез, сорбция и электрохимическое воздействие на
кровь.
Также выделяют специфическую и неспецифическую дезинтоксикационную терапию.
Специфическая: ( или этиотропная дезинтоксикация). Применение антитоксических сывороток,
иммуноглобулинов ( антистафилококковая, противоботулиническая, противококлюшная,
противостолбнячная, противоботулиническая, противогангренозная, противодифтерийная,
противостолбнячная)
Неспецифическая: ( или патогенетическая дезинтоксикация) основана на:
разведении крови (гемодилюция),
восстановлении эффективного кровообращения,
ликвидация гипоксии,
восстановление и поддержка функции органов.
1) Оральная дезинтоксикация – назначение столовой минеральной воды, чая, ягодных
или фруктовых отваров, назначение внутрь различных энтеросорбентов (смекта,
энтеродез, полисорб, энтерсгель и др.)
2) Инфузионная дезинтоксикация :
При детоксикационной терапии используются кристаллоидные и коллоидные растворы.
А)К кристаллоидам относятся:
0,9-процентный натрия хлорид;
5-процентный раствор глюкозы;
раствор Рингера-Локка;
ацесоль, трисоль;
раствор Гартмана.
Их вводят внутривенно, струйно и капельно, в объеме 10–50 и более мл/кг. Под строгим контролем
диуреза.
Б) Коллоидные растворы:
препараты гидроксиэтилкрахмала (стабизол, рефортан);
желатины (гелофузин,желатиноль);
декстраны (реополиглюкин, полифер, ).
Свежезамороженная плазма
Раствор альбумина
растворы поливинилпирролидона (неокомпенсан, гемодез)
Пути введения – внутривенно, Суточная доза не превышает 30–40 мл/кг. Чаще 5-10 мл на кг массы
тела.
В) кортикостероиды. Иигибирование перекисного окисления липидов, стабилизация мембран.
- Преднизалон 40-100 мг сутки.
Г) Форсированный диурез. Введение диуретиков ( лазикс) 40-100 мг, контроль диуреза,
кристаллоидные растворы.
Показания к инфузионной терапии: все разновидности шока, анемия, гиповолемия, потеря жидкости,
электролитов и белков в результате неукротимой рвоты, интенсивного поноса, отказа от приема
жидкости,нарушения содержания основных ионов (натрия, калия, хлора и др.), ацидоз, алкалоз.
Коллоидные растворы стоит назначать ограничено. Единственный коллоидный раствор который
можно использовать даже при ОПН 5 или 10 % раствор альбумина. Коллоидные растворы нельзя
назначать если низкое АД так как они уменьшают почечный кровоток. Суточный обьем не более 3-4
литров.
30. Фаготерапия в практике Иб.
Бактериофаги- группа вирусов, паразитирующих на бактериях, характеризующихся специфичностью
действия ( разрушение бактерий) Наличие большого число фаготипов требует подбора
специфического фага, действующего на тот же возбудитель . На введение бактериофага в
макроорганизме вырабатываются антифаговые антитела. В практике здравоохранения используют
брюшнотифозных и дизентерийных, коли, протейных и сальмонеллезных, клебсиеллезных и
синегнойных, стафилококковых и стрептококковых фагов, а также интестибактериофагов и
пиобактериофагов. Бактериофаги применяют как дополнительное лечение и профилактика
некоторых инфекционных болезней. Введение фагов не приводит к развитию реакций со стороны
организма, не вызывает дисбактериозов, поэтому противопоказния к применению данной группы
препаратов отсутствуют. Принятый внутрь фаг сохраняет активность в течение 3-5- дней. Чаще
используется в педиатрической практике для долечивания больных, бактериовыдлителей.
Бактериофаги выпускаются в таблетках, свечах, ампулах., флаконах. Применяются в полосканиях,
орошениях, примочках, орально, парентерально., в клизмах.
31. Регидратационная терапия. Показания. Препараты. Тактика проведения.
Регидратационная терапия- быстрое восполнение потерь жидкости и электролитов при
обезвоживании больного.
Показания для проведения оральной регидратации – начальные проявления диареи, умеренное (12 степени) обезвоживание, не тяжелое состояние .
Показания для проведения парентеральной регидратации:
тяжелые формы обезвоживания (2-3 степени) с признаками гиповолемического шока;
инфекционно-токсический шок;
сочетание эксикоза (любой степени) с тяжелой интоксикацией;
олигурия или анурия, не исчезающая в ходе первого этапа регидратации;
неукротимая рвота;
не эффективность оральной регидратации в течение суток.
Препараты: ТРИСОЛЬ, КВАРТОСОЛЬ, АЦЕСОЛЬ ( содержат КАЛИЙ), ХЛОСОЛЬ, ДИСОЛЬ.
Препараты для оральной регидратации: ОРАЛИТ, РЕГИДРОН, ЦИТРОГЛЮКОСАЛАН.
4 степени обезвоживания:
1 степень- потеря жидкости до 3% массы тела. Характерная умеренная жажда и сухость слизистых
оболочек.
2 степень: потеря жидкости 4-6% массы тела. Слабость, выраженная жажда, бледность и сухость
кожи, сухость слизистых. Цианоз носогубного треугольника, снижение тургора кожи,
кратковременные судороги икроножных мышц, тахикардия, снижение АД до 100 мм.рт.ст.,
снижение диуреза, повышение гематокрита, гипокалиемия, компенисор. Метаболич. Ацидоз.
3 степень: потеря жидкости 7-10% массы тела. Акроцианоз, сухость кожи и слизистых,
заострившиеся черты лица, выраженное снижение тургора кожи, осиплость кожи, продолжительные
и болезненные сужороги икроножных мышц, олигоанурия, тахикардия, снижение АД ДО 80
мм.рт.ст., декомпенсир. Метаболический ацидоз, гипоксемия и гипонатриемия.
4 степень: потеря жидкости более 10% массы тела, гипотермия, общий цианоз, черты лица
заостряются, кожа становится морщинистой ( ручки правчки), темные очки вокруг глаз, афония,
общие тонические судороги, тахикардия, нитевидный пульс, АД менее 80 мм.рт.ст, анурия.
Формула расчета обьема инфузии:
Х= P*Y /100-Y
P- масса тела при поступлении
Y- процент потери.
Регидрационная терапия состоит из 2 х этапов:
1) Первичная регидратация. В/В 100-200 МЛ/МИН в течение часа вводится 2/3 обьема солевых
растворов от потерянной массы с учетом клинических показателей дегидратации ( 1 степень –
до 3%
В течение последующего часа оставшаяся 1/3 обьема солевых растворов.
2) Полная регидратация. В/В введение кристалоидных растворов капельно, учитывая потери
жидкости больным с рвотными массами, мочой, диареей. После прекращения рвоты и диареи
используют препараты для оральной регидратации.
32. Принципы и методы интенсивной терапии инфекционных больных:
При инфекционных болезнях лечение должно быть комплексным и учитывать этиологию, тяжесть и
другие особенности течения болезни, наличие осложнений и сопутствующих заболеваний, возраст и
иммунологический особенности организма больного.
Методы: этиотропная терапия, патогенетическая , симптоматическая.
Основу лечения составляет этиотропная терапия: применение антибиотиков и химиопрепаратов.
Этиотропная терапия делятся на специфическую ( уничтожение препаратом одного специфичного к
нему возбужителя): бактериофаги, специфические антимикробные сыворотки, человеческий
иммуноглобулин.
И на не спецефическую: антибиотики, противовирусные, противопротозойные препараты,
противогрибковые, противогельминтозные.
Принципы этиотропной терапии:
А) Точное установление диагноза (подтверждение путем выделения возбудителя)
Б) Устранение всего что мешает лечению ( компенсация хронических заболеваний, создание режима,
диета)
В) Решение вопроса о действительной необходимости проведения химиотерапии ( не следует
начинать лечение при неосложненном течении вирусных инфекций- гриппа, орви ., при легком
течении бактериальной инфекции ,например дизентерии., при наличии индивидуальной
непереносимости)
Г) Выбор наиболее подходящего препарата: специфичен для данного возбудителя и не действовать
на другую флору
Д) Введение оптимальных доз препарата с оптимальной частотой и подходящим методом.
Е) продолжение лечения до достижения очевидного выздоровления больного.
Ж) контроль за излечением.
Антимикробные препараты делятся на две группы: Одна группа вызывает необратимое нарушение
жизнидеятельности инфекционного агента (бактерицидные ,фунгицидные,
вирулицидные,протозоацидные препараты) . К ним относятся: пенициллины, цефалоспорины,
аминогликозиды, рифампицин, ванкомицин. Другая группа прекращает или приостанавливается
размножение бактерий (бактериостатические, фунгистатические, вирустатические,
протозоастатические). К ним относятся : сульфаниламиды, тетрациклины, левомицетин,
эритромицин, линкомицин, клиндамицин.
1) Пенициллины относятся к классу бета-лактамов. Бактерицидный эффект заключается в
блокирование синтезапептидогликана ( компонент клеточной мембраны бактерий). Активны в
отношении грамм+ (стаф, стрепт,энтерококков,листерий, большинства коринебактерий),
грамм – (нессерий) , анаэробов (актиномицеты, пептострептококки, клостридий), спирохет.
2) Цефалоспорины- бета-лактамы., менее токсичны чем пенициллины.
1 поколения активны в отношении стрепт, пневмококков,энерококков, листерий,
нейссерий,энтеробактерий, сальмонелл, энерихий (
цефазолин,цефалотин,цефалексин,цефадроксил)
2 поколения активны в отношении стрепт, стаф, нейссерий,, энтеробактерий, шигелл,
сальмонелл, клебсиел, псевдомонад, анаэробов ( цефуроксим, цефаклор)
3 поколения: активны в отношении стрепто, пневмококков,менингококков, гонококков,
энтеробактерий, клебсиел (цефотаксим, цефтриаксон,цефтазидим, цефиксим)
4 поколения: близки к цефалоспоринам 3 поколения + активны в отношении Г- бактерий
(цефепим).
3) Карбапенемы.- бета-лактамы. Активно в отношении Г+ Г- и анаэробов ( имипенем,
меропенем)
4) Монобактамы – бета-лактамы. Активны в оношении Г- аэробов (азтреонам)
5) Аминогликозиды действуют на Г+ И Г- аэробы : стрептомицин, неомицин, канамицин,
гентамицин,нетилмицин.
6) Хинолоны- преимущественно действуют на Г+ И Г- аэробы : оксалиновая кислота,
налидиксовая кислота,ципрофлоксацин, офлоксацин, левофлоксацин.
7) Макролиды.
8) Линкосамиды- бактериостатический эффект на Г+ кокки : линкомицин, клиндамицин.
9) Тетрациклины- бактериостатич действие на Г+ КОККИ, менингококки,резистентные
гонококки, листерии, кампилобактерии, бруцеллы,вибрионы, боррелии, риккетсии,
хдпмидии,микоплазмы, возбудители сибирской язвы,чумы, туляремии- тетрациклин,
дооксициклин.
10) Полимиксины Г- бактерии : полимиксин, колистин.
11) Гликопептиды бактерицидное действие на Г+ : ванкомицин, тейкопланин.
12) Оксазолидиноны: линезолид
13) Сульфаниламиды
33.ИТШ. Патогенез. Клиника. Лечение.
ИТШ- шок, вызванный действием экзо и эндотоксинами бактерий.
Патогенез: В результате бактеремии и токсинемии возникает паретическая дилятация мелких
сосудов ( эндотоксин в кровотоке, поглощение ЛПС макрофагом, выделение макрофагом медиаторов
интоксикации – ИЛ1, ИЛ6, ФНО альфа) , возникает перераспределение крови в сосудистом русле
вследствие чего снижется обьем циркулирующей крови, развиваются нарушения микроциркуляции и
гипоперфузия органов и тканей ( головной мозг, сердце, почки, печень, легкие).
Клиника: ИТШ характеризуется резким ухудшением состояния, озноб, гипертермия, спутанность
сознания, артериальная гипотензия, лейко и нейтропения. Кожа становится бледной, влажной,
холодной, нарастают цианоз,тахикардия, развивается ДН ( шоковое легкое), олигоурия. В крови
отмечают азотемию ( повышение концентрации мочевины и креатинина), появляется специфическая
сыпь, мелкоточечная
Стадии ИТШ:
1 СТАДИЯ( КОМПЕНСИРОВАННА) : тревога, беспокойство, похолодание рук и ног, тахипное,
компенсированный метаболический ацидоз, компенсация гемодинамических нарушений,
нормальные значения АД, тахикардия.
2 стадия ( субкомпенсированный) :оглушеннойсть, реже возуждение, повышение мышечного
тонуса, акроцианоз, одышка, субкомпенсированный метаболический ацидоз, субкомпенсация
гемодинамический нарушений: снижение АД, тахикрдия, олигоурия,обильные высыпания , особенно
на ягодицах и ногах.
3 стадия ( декомпенсация): сопор или кома, адинамия, снижение мышечного тонуса, цианоз кожи и
слизистых, апное, декомпенсированный метаболический ацидоз, гипоксемия, снижение
систолического АД ниже 60, диастолического до нуля, тахикардия, анурия, полиорганная
недостаточность.
Лечение: Срочная госпитализация в отделение реанимации.
1) Этиотропное лечение . Назначание антибиотиков.
2) Восстановление ОЦК: Инфузия кристаллоидных растворов ( раствор Рингера- Люка,
Натрия хлорид, реополиглюкин), инфузия коллоидных растворов ( свежезамороженная
плазма, 5% альбумин. Динамичесоке наблюдение АД, пульса, дыхания, сознания,
состояния водно- электролитного баланса, РН. , ДИУРЕЗА.
3) Борьба с синдромом генерализованного воспалительного ответа: Преднизалон 20-50 мг
на кг.
4) Кислородная маска, ИВЛ
5) Кардиотоники (дофамин и др) 5-10 мкг/кг в 1 минуту.
6) Лечение отека мозга: лазикс 1-2 км/кг.
7) Лечение двс- синдрома : гепарин, фраксипарин.
34. Кортикостероиды; механизм действия. Обоснование их применения при
ИБ.
Глюкокортикоиды являются аналогами гормонов, синтезируемых пучковой зоной коры
надпочечников. Лекарственные препараты этой группы подразделяют на природные
глюкокортикоиды (кортизон и гидрокортизон) и синтетические (преднизолон, дексаметазон).
Классической сферой терапевтического применения ГКС являются такие общепатологические
процессы как воспаление, аллергия, склерозирование и дегенерация производных соединительной
ткани,а также в качестве заместительной терапии при недостаточности коры надпочечников.
Эталоном среди ГКС считается преднизолон и по отношению к нему оценивается эффективность
других препаратов этой группы. Среднетерапевтические дозы ГКС в расчете на преднизолон
составляют 0,5-1 мг на кг массы тела.
Обоснование. При ИБ показания: абсолютные: анафилактический шок, ИТШ, отек-набухание ГМ с
угрозой вклинения, острая печеночная недостаточность, ОПН, острая надпочечниковая
недостаточность (при менингококковой инфекции, дифтерии, брюшном тифе, гепатите). Подавляя
гиперергическое воспаление, ГКС оказывают дезинтоксикационный эффект, обусловленный
уменьшением поступления в кровь микробных эндотоксинов, продуктов тканевого распада и
биологически активных веществ — медиаторов воспаления. ГКС целесообразно использовать для
профилактики и лечения сывороточной болезни, и других аллергических реакций. Они показаны при
лечении инфекционных болезней с преобладающим аллергическим компонентом (бруцеллез,
трихинелез, инфекционный мононуклеоз). В связи с иммуносупрессивным эффектом ГКС
применяют при аутоммунных осложнениях инфекционного процесса (миокардиты, нефропатии,
полиартриты). Преднизолон, гидрокортизона (кортизола), дексаметазон.
Механизм действия. Действие глюкокортикостероидных гормонов на клетку проявляется путем их
воздействия на генетический аппарат клетки. ГКС являются веществами липидной природы
(производными холестерола) и могут растворяться в мембранах клеток.
Противовоспалительное действие ГКС проявляется в виде антиэкссудативных и
антипролиферативных эффектов. 1. Антиэкссудативный эффект: стабилизация клеточных и
субклеточных мембран (митохондрий и лизосом); снижение проницаемости сосудистой стенки;
вазоконстрикция в очаге воспаления; уменьшение выброса биологически активных аминов
(гистамина, серотонина, кининов и простагландинов) из тучных клеток; угнетение миграции
нейтрофилов и макрофагов в очаг воспаления, нарушение их функциональной активности
(хемотаксическую и фагоцитарную); подавление миграции моноцитов, замедление высвобождения
зрелых моноцитов из костного мозга и уменьшение их функциональной активности; нарушает
образование провоспалительных простагландинов, лейкотриенов и тромбоксана А2; 2.
Антипролиферативный эффект: подавление синтеза нуклеиновых кислот; нарушение
дифференцировки фиброцитов из фибробластов.
Иммунодепрессивный эффект: уменьшение количества лимфоцитов в периферической крови
(лимфопения), за счет перехода циркулирующих лимфоцитов в лимфоидную ткань; усиление
апоптоза незрелых или активированных Т- и В-лимфоцитов; подавление пролиферации Т-клеток;
снижение функции Т-хелперов, Т-супрессоров, цитотоксических Т-лимфоцитов; угнетение
активности системы комплемента; торможение образования фиксированных иммунных комплексов;
снижение уровня иммуноглобулинов (высокие дозы глюкокортикоидов); угнетение реакции
гиперчувствительности замедленного типа (IV тип аллергических реакций), в частности
туберкулиновой пробы; нарушение синтеза иммуноглобулинов и антител, в том числе и аутоантител;
уменьшение количества моноцитов в сосудистом русле.
Влияние на тканевой обмен. Углеводный обмен - стимуляции процессов гликонеогенеза;
нарушение скорости утилизации глюкозы тканями; истощение инсулярного аппарата
поджелудочной железы. Белковый обмен - усиление распада белков; увеличение содержания
свободных аминокислот и продуктов азотистого обмена в плазме крови. Жировой обмен липолитический эффект в подкожножировой клетчатке рук; липогенетическое действие с
преимущественным отложением жира в передней брюшной стенке, на лице и шее; повышение
содержания холестерина и липопротеидов в плазме крови; ускорение процесса превращения
углеводов в жиры. Водно-минеральный обмен - подавление секреции антидиуретического гормона,
увеличение скорости клубочковой фильтрации и стимуляция выделения натрия и воды из организма
(при коротких курсах); стимуляция синтеза альдостерона и задержка натрия и жидкости, нарастание
отечного синдрома (при длительном применении); увеличение содержания калия кальция в плазме
крови, гипокалигистия; увеличение содержания кальция в плазме крови, гиперкальциурии;
увеличивается содержание мочевины, мочевой кислоты в крови, мочекислый диатез.
Влиянии ГКС на функции других органов и систем. Назначение ГКС приводит к повышению
продукции соляной кислоты и пепсина в желудке. Влияние ГКС на эндокринные органы проявляется
в угнетении секреции АКТГ и гонадотропина в передней доле гипофиза, снижении функции половых
желез с развитием вторичной аменореи и бесплодия, подавлении секреции тиреоидных гормонов.
ГКС в ЦНС могут повышать возбудимость корковых структур головного мозга и снижать
судорожный порог.
35.
Острая печеночная недостаточность. Клиника. Лечение.
О. печеночная недостаточность – комплексный клинический и биохимический синдром, в основе
которого лежат тяжелые функциональные и морфологические изменения в печени, ведущими
симптомами которых являются неврологические, приводящие к печеночной коме. Встречается чаще
при вирусных поражениях печени (о. и хрон. вирусных гепатитах).
Патогенез развития печеночно-клеточной недост-ти связан с усилением процессов перекисного
окисления мембран гепатоцитов, в результате которых наступает массивный некроз, нарушение
микроциркуляции с развитием ДВС-синдрома (2 стадии гипер- и гипокоагуляции).
Церебротоксический комагенный эффект связан с накоплением патологических белков при распаде
гепатоцитов, а также метаболитов образующихся в избытке при выпадении печеночных ф-й:
билирубина, желчных и жирных к-т и их производных, фенола, аммиака, серотонина,ложных
медиаторов приводящих к нарушению процессов нервной передачи в синапсах.
Клиника. Состояние хар-ся быстрым в течение нескольких дней или недель развитием печеночной
энцефалопатии и коагулопатии с геморрагическим синдромом. Этим синдромам обычно
предшествует продромальный период болезни, проявляющийся тошнотой, рвотой, желтухой. В
клинической картине можно выделить 2 ведущих синдрома. 1. Синдром массивного некроза печени
и 2. Синдром энцефалопатии - выделяют 4 стадии.
Прекома 1. Астенизация психики, чувство внутренней тревоги, тоски. Адинамия, заторможенность,
замедление речи. Возможно психическое возбуждение. Инверсия сна, вегетативные расстройства
(обмороки, головокружения, мушки перед глазами, шум в ушах, икота, повышенная потливость).
При неврологическом исследовании отмечаются вегетативные расстройства, нарушения
координации, изменение почерка. Больные сохраняют ориентацию во времени и пространстве, дают
адекватные, но замедленные ответы, узнают персонал отделения, выполняют простые инструкции,
однако легко сбиваются при их усложнении. Хар-ны низкие показатели протромбина и сулемового
титра, возможны геморрагии, незначительные изменения энцефалограммы.
Прекома 2. Усиливается интоксикация, наблюдается повторная рвота. Сознание становится
спутанным. Больные дезориентированы, сонливы. Реакция на словесные обращения замедлена, на
болевые - сохранена. Сокращаются размеры относительной тупостипечени, появл печеночный запах
изо рта. Усиливается или появляется геморрагический синдром. Снижаются сухожильные и
зрачковые рефлексы, возможны расстройства ф-й тазовых органов. Хлопающий тремор рук (крупное
дрожание мышц рук), оральный автоматизм. На фоне сонливости может возникать о. психомоторное
возбуждение – печеночный делирий. Снижается уровень протромбина, нарастает тромбоцитопения.
Кома 1. Сознание угнетено, реакция на сильные раздражители сохранена. Хар-ны широкие зрачки с
отсутствием р-ции на свет. Выражены патологические рефлексы Бабинского, Гордона, клонусы
мышц стоп, отсутствие корнеальных рефлексов.
Кома 2. Сознания нет, арефлексия, реакции на любые раздражения нет. В неврологическом статусе
отклонения те же, что и при коме 1. Появление периодического дыхания типа Куссмауля или ЧейнаСтокса.
Лечение. В диете ограничивают употребление животного белка (min содержание белка для
поддержания положительного азотистого баланса – 40 г/сутки). Снижение уровня аммиака наиболее значимый критерий эффективного лечения. Исходя из этого, целесообразно применение
гипоаммониемического препарата Гепа-Мерц (орнитина аспартат). Орнитин и аспартат играют
основную роль в превращении аммиака в мочевину. 2-х этапный прием: 1-й этап – в/в введение 20 –
40 г/сутки в течение 7 – 14 дн 2-й этап - прием внутрь в дозе 18 г/сутки в три приема в течение 2 – 3
нед. 1. Преднизолон до 300 мг./сут. в зависимости от тяжести состояния в/в кап. 2.
Дезинтоксикационная терапия коллоидными и кристаллоидными ра-ми: гемодез, NaCl 0.9%, глюкоза
10% в/в кап (до 3-х л. в сут. с учетом диуреза). 3. 10-20% р-ры альбумина 100 мл. в/в кап. 4. Санация
кишечника необходима для удаления азотсодержащих субстанций - высокие содовые клизмы до
чистой воды. 5. Панангин 10% 10 мл. в/в 2-3 раза в сут., хлористый калий 10% в/в, аскорбиновая к-та
5% - 20 в/в 2-3 раза в сут., рибоксин 2% 10 мл в сут в/в, кокарбоксилаза до 150 мг/сут. в/в. 6. При
олигурии, гипергидратации – лазикс 20% 4 мл, при отсутствии эффекта – маннитол 10%- 500 мл в/в
кап. (после восстановления диуреза – вновь лазикс). 7. При геморрагических явлениях –
аминокапроновая к-та 5% 100 мл в/в кап., тромбоцитарная масса 200 мл, свежезамороженная плазма,
викасол 1% 4 мл, соли Са. 8. При психомоторном возбуждении оксибутират Na 20% 10 мл. в/в
медленно, магнезия 25% 10 мл. в/в медленно, дроперидол 0,25% 10 мл. в/в. 9. Деконтаминация кишка (уничтожение условно-патогенных возбудителей продуцирующих аммиак) 1 г. Канамицина через
назогастральный зонд каждые 6 часов. Рифаксимин-альфа (Альфа Нормикс) натощак 1200 мг/сут
(3табл х 200 мг х 2 р/день) в течение 7-10 дней. Трансплантация печени - единственный
эффективный метод лечения острой печеночной недостаточности.
36. Острая почечная недостаточность при лептоспирозе. Клиника. Лечение.
ОПН - клинико-патогенетический синдром, хар-ся быстро развивающимся снижением процессов
фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и
других видов обмена.
Выделяют преренальную, ренальную и постренальную форму острой почечной недостаточности.
Для клиники инфекционных болезней актуальны первые 2 формы.
Преренальная форма ОПН развивается при гиповолемиях и шоковых состояниях. В условиях
острой циркуляторной недост-ти уменьшается перфузия почечных сосудов, что определяет
снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Кровоток в почках уменьшается в результате
селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Это компенсаторная реакция, связанная с
выбросом катехоламинов, направленная на "централизацию кровообращения". В результате
возникает нарушение функционального состояния особенно коркового слоя, на долю которого
приходится 80% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации. При
отсутствии поражения канальцевого аппарата происходит компенсаторное увеличение реабсорбции
провизорного фильтрата соли и воды, что дополнительно способствует уменьшению диуреза,
развитию олигурии, сопровождается задержкой почечных шлаков. Прогрессирующая патология
почек при шоке связана также и с развитием ДВС-синдрома - образование фибриновых
микросгустков и агрегатов клеток крови, оседающих в микрососудах почек и вызывающих их
тромбоз.
Первично-ренальная ОПН связана с развитием "инфекционно-токсической почки". Первичные
изменения хар-ся деструктивным васкулитом почечных капилляров, повышением их проницаемости,
расстройством микроциркуляции, быстрым присоединением поражения канальцевого аппарата
(прежде всего проксимальных канальцев). Олигурия является результатом не столько уменьшения
объема ультрафильтрации, сколько потерей первичного фильтрата через поврежденные канальцы,
выходе его в интерстиций. При этом развивается отек почечной паренхимы, вызывающий сдавление
ткани почек, что определяет прогрессирование расстройств микроциркуляции.
Патогенез поражения почек при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синдромом)
первично обусловлен выраженным вазотропным действием возбудителя, развитием
распространенного васкулита с расстройством микроциркуляции, чему способствует выделение
вируса с мочой и его прямое нефротоксическое действие на эпителий нефрона.
Повреждение сосудистого эпителия определяет активацию факторов свертывания крови и развитие
прогрессирующего ДВС с микротромбозом почечных микрососудов.
При лептоспирозе патогенетическая хар-ка ОПН, как и при ГЛПС соответствует механизмам
"инфекционно -токсической почки".
При малярии, осложненной острым внутрисосудистым гемолизом, протекающим с развитием
гемолитического шока, гемоглобинурия сочетается с ишемией почек. Это в значительной мере
способствует быстрому развитию блокады почечных микрососудов и ОПН. Внутрисосудистый
гемолиз "запускает" ДВС, определяющий развитие гиперкоагуляции, что дополнительно
способствует тромбированию почечных микрососудов, а также развитию печеночно-ренального
блока.
Клиническая картина лептоспироза в период разгара (органных поражений) хар-ся
полиморфизмом. В период, с 3 - 7 дня болезни, выявляются симптомы поражения печени, почек,
легких, сердечно-сосудистой системы, центральной нервной системы, признаки генерализованного
капилляротоксикоза и нарушений в системе гемостаза. Гемодинамические нарушения и действие
токсинов лептоспир ведут к поражению почек, которое рассматривается как интерстициальный
нефрит, протекающий с некрозом клубочковых эпителиальных клеток и основной мембраны с
последующим вовлечением в процесс почечных канальцев. В тяжелых случаях развивается ОПН. В
крови возрастает концентрация креатинина, мочевины, аммиака, электролитов (калия, магния и др.);
снижается содержание хлора, кальция. В случаях анурии возникает гипергидратация.
Клиника. У больных диурез снижается до 500 мл в сутки и менее; в моче нарастает протеинурия; в
осадке мочи увеличивается количество лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров; в крови повышается
уровень азотсодержащих соединений. Происходит снижение как секреторной, так и экскреторной
функции почек. Поражение почек особенно выражено с 7 - 10 дня болезни. Олигурия может
смениться анурией, протеинурия достигнуть 30 г/л; содержание мочевины в крови
повысится до 49,9 - 90,7 ммоль/л, креатинина - до 1432 - 1945 мкмоль/л. Может развиться
уремический синдром с летальным исходом заболевания. Особенностью ОПН при лептоспирозе
является отсутствие отеков и артериальной гипертонии. Характерная для олигоанурической стадии
ОПН гиперкалиемия выявляется в единичных случаях, чаще регистрируется гипокалиемия. ОПН
наблюдается чаще при желтушной форме лептоспироза, особенно вызванного L. icterohaemorrhagiae,
и может сочетаться с острой печеночной недостаточностью. При благоприятном течении
лептоспироза по мере выздоровления больных олигоанурия сменяется полиурией с гипостенурией
и постепенным восстановлением в течение 2 - 4 недель концентрационной функции почек. При
лептоспирозе может наблюдаться неолигурический тип ОПН, протекающий без снижения диуреза и
заканчивающейся, как правило, выздоровлением.
Лечение.1. Лечение основного заб-я - антибактериальная терапия, которую чаще проводят
препаратами пенициллина в дозе 4–6 млн ЕД/сут или ампициллином в дозе 4 г/сут. При
непереносимости пенициллина назначают доксициклин по 0,1 г два раза в сутки, хлорамфеникол в
дозе 50 мг/кг в сутки. При поражении ЦНС дозу пенициллина повышают до 12–18 млн ЕД/сут, дозу
ампициллина — до 12 г/сут, хлорамфеникола — до 80–100 мг/кг в сутки. Продолжительность 5–10
сут. + терапия при ОПН: 1. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидными рас-ми, NaCl 0.9%,
200,0, глюконат Са 10% - 10,0, преднизолон 30 - 60 мг в/в кап.; эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в медленно;
глюкоза 10% - 400,0 в/в кап. 2. При ОПН преренальной - паранефральные блокады, введение
глюкозо-новокаиновой смеси. 3. При ОПН связанной с гиповолемией - восполнение объема
циркулирующей плазмы солевыми рас-ми. 4. При сердечно-сосудистой недост-ти: допмин 4% - 5,0
не более 12 капель/мин., коргликон 0,06% - 1,0, кордиамин 1,0 в/в капельно. 5. Фуросемид 1% - 2 - 4
мл в/в медленно до 2 - Зг/сут при появлении мочеотделения. 6. При ацидозе, азотемии, рвоте,
эклампсии - кишечный и гастральный диализ 2% содой, натрия гидрокарбонат 4% - 200,0 в/в
капельно. 7. При выраженном болевом синдроме в пояснице, животе - промедол 1 % -1 -2 мл в/м. 8.
Эклампсия, психомотоной возбуждение - оксибутират натрия 10% - 20,0 в/в медленно, хлористый
кальций 10% - 10,0 в/в струйно. 9. При нарастании уремии, длительной анурии (но не позднее 24
ч),гиперкалиемии, превышении креатинина 400 ммоль/л - гемодиализ.
37. Острая почечная недостаточность у больных ГЛПС. Клиника. Лечение.
ОПН - клинико-патогенетический синдром, хар-ся быстро развивающимся снижением процессов
фильтрации и реабсорбции, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и
других видов обмена.
Выделяют преренальную, ренальную и постренальную форму острой почечной недостаточности.
Для клиники инфекционных болезней актуальны первые 2 формы.
Преренальная форма ОПН развивается при гиповолемиях и шоковых состояниях. В условиях
острой циркуляторной недост-ти уменьшается перфузия почечных сосудов, что определяет
снижение клубочковой фильтрации и развитие ОПН. Кровоток в почках уменьшается в результате
селективной вазоконстрикции почечных сосудов. Это компенсаторная реакция, связанная с
выбросом катехоламинов, направленная на "централизацию кровообращения". В результате
возникает нарушение функционального состояния особенно коркового слоя, на долю которого
приходится 80% почечного кровотока. Резко падает скорость клубочковой фильтрации. При
отсутствии поражения канальцевого аппарата происходит компенсаторное увеличение реабсорбции
провизорного фильтрата соли и воды, что дополнительно способствует уменьшению диуреза,
развитию олигурии, сопровождается задержкой почечных шлаков. Прогрессирующая патология
почек при шоке связана также и с развитием ДВС-синдрома - образование фибриновых
микросгустков и агрегатов клеток крови, оседающих в микрососудах почек и вызывающих их
тромбоз.
Первично-ренальная ОПН связана с развитием "инфекционно-токсической почки". Первичные
изменения хар-ся деструктивным васкулитом почечных капилляров, повышением их проницаемости,
расстройством микроциркуляции, быстрым присоединением поражения канальцевого аппарата
(прежде всего проксимальных канальцев). Олигурия является результатом не столько уменьшения
объема ультрафильтрации, сколько потерей первичного фильтрата через поврежденные канальцы,
выходе его в интерстиций. При этом развивается отек почечной паренхимы, вызывающий сдавление
ткани почек, что определяет прогрессирование расстройств микроциркуляции.
Патогенез поражения почек при ГЛПС (геморрагической лихорадке с почечным синдромом)
первично обусловлен выраженным вазотропным действием возбудителя, развитием
распространенного васкулита с расстройством микроциркуляции, чему способствует выделение
вируса с мочой и его прямое нефротоксическое действие на эпителий нефрона.
В основе патогенеза ГЛПС лежит системное деструктивное поражение мелких сосудов
обусловленное вазотропным действием вируса. Следствием этого явлется плазморея, сгущение
крови, нарушение микроциркуляции, полнокровие, стаз, кровоизлияния. Наиболее выражены
изменения в почках, надпочечниках. Патология почек не носит воспалительный хар-р. В почках
развивается серозно-геморрагический отек, сдавление канальцев и собирательных трубочек,
обтурационный гидронефроз, нарушается канальцевая реабсорбция, клубочковая фильтрация,
десквамация эпителия, закупорка канальцев, что приводит к развитию олиго- и анурии.
Немаловажную роль играют аутоиммунные процессы, образование фиксирующихся иммунных
комплексов на мембранах клубочков, происходит еще более глубокое нарушение фильтрации,
развитие ОПН.
Клиника. Начальный (лихорадочный) период начинается остро: озноб, температура повышается до
38-40 град. С, головная боль, слабость, могут быть миалгии, снижается аппетит, при тяжелом
течении -тошнота, рвота, жажда. Характерен внешний вид больных - лицо гиперемировано, отечно.У
части больных теряется острота зрения, что связано с временной потерей аккомодационной
способности. Проявления геморрагического синдрома при ГЛПС в ряде случаев могут выражаться
абдоминальным синдромом (кровоизлияния в брыжейку, брюшину, поджелудочную железу). С 4-7
дня болезни следует безлихорадочная стадия болезни, но состояние больных при этом часто не
улучшается, так как развивается почечный синдром - олигурическая стадия болезни. Боль в пояснице
обусловлена набуханием почек и растяжением фиброзной капсулы. Олигурия может перейти в
анурию с развитием симптомов азотемической уремии), остаточный азот может достигать 300 мг% и
выше), повышаются мочеви-на, креатинин. На фоне ярко выраженного почечного синдрома,
несмотря на сни-жение температуры до нормы, состояние больных усугубляется - появляется неукротимая рвота с потерей хлоридов и нарушением водно-электролитного баланса, белкового
обмена. За счет ишемической почки иногда повышается артериальное давление. Исследования мочи
больных ГЛПС обнаруживают характерные изменения: снижение ее удельного веса, альбуминурия,
которая может превышать десятки промиле. При исследовании осадка мочи выявляются: гематурия
(свежие и изме-ненные эритроциты), круглые жироперерожденные клетки канальцевого эпителия,
единичные или в виде скоплений, напоминающих «гроздья винограда», скопления лейкоцитов.
Быстрое развитие ОПН, своеобразность динамики развития и исчезновение без перехода в
хроническую форму отличают ГЛПС от поражения почек другого генеза. В случае выздоровления
больного с 7-13 дня болезни развивается полиурический период.Рвота прекращается, исчезают боли
в поясничной области, животе. Выражены никтурия, изогипостенурия.
Лечение основного заб-я. В первые дни болезни, когда выделительная функция почек еще не
нарушена, показано обильное питье. Боли в пояснице и животе - анальгетики. В целях уменьшения
агрегации тромбоцитов и предупреждения внутрисосудистого тромбообразования показана
ацетилсалициловая кислота (до 1,5г в сутки). Дезинтоксикационная терапия (5% р-р глюкозы,
изотонический раствор хлорида натрия с добавлением 5% аскорбиновой кислоты - 10мл, гемодеза).
Общее количество жидкости вводимой с 5-6дня болезни не должно превышать объем выведенной
более чем на 750- мл, а на высоте почечной недост-ти - на 500мл. В качестве патогенетической
терапии показаны кортикостероиды. С целью гипосенсибилизации назначают противогистаминые
препараты. С целью уменьшения катаболизма белков показаны ингибиторы протеаз (трасилом,
контрикал - до 50000 ЕД). В целях купирования ДВС-синдрома с конца начального периода и с
первых дней олигурического вводят п/к гепарин в дозе 10-15тыс. Ед в сутки в 2-3 приема. Для
улучшения диуреза используют 2,4% раствор эуфиллина 7-10мл в/в капельно. Уменьшению
уремической интоксикации способствуют высокие клизмы из 4% рас-ра соды. Экстракорпоральный
гемодиализ применяется при выраженной уремии (мочевина крови более 50 ммоль/л, К более 6,5
ммоль/л). Противопоказанием является резко выраженный геморрагический синдром.+ терапия при
ОПН: 1. Дезинтоксикационная терапия кристаллоидными рас-ми, NaCl 0.9%, 200,0, глюконат Са
10% - 10,0, преднизолон 30 - 60 мг в/в кап.; эуфиллин 2,4% - 10,0 в/в медленно; глюкоза 10% - 400,0
в/в кап. 2. При ОПН преренальной - паранефральные блокады, введение глюкозо-новокаиновой
смеси. 3. При ОПН связанной с гиповолемией - восполнение объема циркулирующей плазмы
солевыми рас-ми. 4. При сердечно-сосудистой недост-ти: допмин 4% - 5,0 не более 12 капель/мин.,
коргликон 0,06% - 1,0, кордиамин 1,0 в/в капельно. 5. Фуросемид 1% - 2 - 4 мл в/в медленно до 2 Зг/сут при появлении мочеотделения. 6. При ацидозе, азотемии, рвоте, эклампсии - кишечный и
гастральный диализ 2% содой, натрия гидрокарбонат 4% - 200,0 в/в капельно. 7. При выраженном
болевом синдроме в пояснице, животе - промедол 1 % -1 -2 мл в/м. 8. Эклампсия, психомотоной
возбуждение - оксибутират натрия 10% - 20,0 в/в медленно, хлористый кальций 10% - 10,0 в/в
струйно. 9. При нарастании уремии, длительной анурии (но не позднее 24 ч),гиперкалиемии,
превышении креатинина 400 ммоль/л - гемодиализ.
38. Отек мозга у больных ИБ. Клиника. Лечение.
Отек головного мозга - синдром возникающий в результате поражения стенок сосудов мозга и
изменения условий кровотока, клинически хар-ся развитием симптомов церебральной гипертензии.
Развивается при тяжелом течении инфекционных болезней, сопровождающихся глубокой
интоксикацией и метаболическими расстройствами, нейроинфекциях. Часто при менингококковой
инфекции, клещевом энцефалите, ботулизме, столбняке, бешенстве, токсоплазмозе.
Патогенез. Морфологическим субстратом нарушений являются изменения эндотелия сосудов мозга,
повышение проницаемости сосудистых стенок, стаз крови и микротромбирование капиллярной сети,
диапедезные кровоизлияния, гипергидратация перицеллюлярных и перикапиллярных пространств
при сморщивании невроцитов (отек мозга) или диффузный отек невроцитов и глиальных клеток при
спавшихся капиллярах (набухание мозга). Преобладание сосудистого компонента приводит чаще к
интерстициальному отеку, а метаболического - к внутриклеточному.
Диагностика. Признаки церебральной гипертензии. Повторная, не приносящая облегчения рвота,
(интенсивная головная боль, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского;
инфекционно -токсическая энцефалопатия,
проявляющаяся нарушением сознания больного и угнетением нормальных и появлением
патологических рефлексов ЦНС (степень тяжести которой отражает глубину патологического
процесса). Вклинение ствола мозга в большое затылочное отверстие. Развивается остро на фоне
неуклонно прогрессирующего угнетения сознания и развития глубокой комы. Возникает общий
цианоз. Отсутствует двигательная активность, отмечается атония конечностей. Зрачки максимально
расширены, реакция их на свет отсутствует. Исчезают активные движения глазных яблок.
Сухожильные рефлексы резко снижены или отсутствуют, патологические пирамидные знаки не
вызываются. Отмечаются непроизвольные мочеиспускание и дефекация. Хар-ны нарастающие
брадипноэ и брадикардия, артериальныа гипотензия. Постепенно снижается температура тела.
Лечение. 1.Лечение основного заболевания. 2.Люмбальная пункция - осторожно, с лечебной целью 3
- 5 мл, противопока-зана при общих судорогах, дыхательных аритмиях, артериальной гипотензии.
3.При появлении признаков вклинения - спиномозговая пункция с введение эндолюмбально 3 - 5 мл
физиологического раствора. 4.Пузыри со льдом на голову, хлористый натрий 10% - 10,0 в/в струйно,
глюкоза 40% - 20,0 в/в струйно, сульфат магния 25% - 10,0 в/в струйно. 5.Хлористый натрий 0,9% 300,0 в/в капельно вместе с преднизолоном 60 мг (при отсутствии артериальной гипертонии) или
дексаметазоном 8 - 12 мг, лазикс 20% - 4,0 в/в струйно, коргликон 0,06% -1,0 в/в струйно (контроль
А/Д). 6.При отсутствии или малом эффекте от предыдущего- маннитол 20% - 300,0 в/в капельно.
7.При выраженной гипертонии, тяжелом состоянии, неэффективности диуретиков ганглиоблокаторы: пентамин 1% - 1,0 в/м или 0,5 - 1,0 в/в капельно в 250 мл 5% глюкозы. 8.При
явлениях гипоксии, ацидозе - кислород, сода 5% - 100,0 в/в, консервированная плазма в/в капельно.
9.При остановке дыхания - искусственное дыхание, кордиамин 3,0 в/в струйно,цититон. 10.При
выраженных судорогах промедол 1% - 1,0 в/в струйно, оксибутират натрия 20% - 10,0 в/в медленно.
39.
Кома у больных тропической малярией. Клиника. Лечение.
Тяжёлые поражения ЦНС при тропической малярии объединены под названием «церебральная малярия», её основной признак — развитие коматозного состояния.
Малярийная кома бывает осложнением первичной, повторной и рецидивирующей малярии, но
чаще её наблюдают при первичной малярии, преимущественно у детей, беременных и у лиц
молодого и среднего возраста. В клинической картине церебральной малярии выделяют три периода:
оглушение, сопор и истинную кому.
Стадия оглушения характеризуется психической и физической вялостью пациента, быстрым
истощением. Он ориентируется во времени и пространстве, но в контакт вступает неохотно, отвечает
на вопросы односложно, быстро утомляется. Сухожильные рефлексы сохранены.
Стадия сопора выражается глубокой прострацией больного с редкими проблесками сознания.
Возможны атаксия, амнезия, судороги, иногда эпилептиформного характера. Роговичные рефлексы
сохранены, зрачки нормальные. Сухожильные рефлексы повышены, возникают патологические
рефлексы.
При коме больной находится без сознания, на внешние раздражители не реагирует. Наблюдают
нарушение конвергенции, расходящееся косоглазие, плавающие движения глазных яблок при
открытых веках (как будто больной осматривает потолок), горизонтальный и вертикальный нистагм,
паралич VI пары черепных нервов; сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, резко
нарушены вегетативные функции. Выражены менингеальные симптомы и патологические рефлексы
Бабинского, Россолимо и др. Отмечают недержание мочи и кала. При спинномозговой пункции
обнаруживают повышение внутричерепного давления без выраженных нарушений белкового и
клеточного состава ликвора. В толстой капле и мазке крови больных коматозной малярией
определяют высокую степень паразитемии с различными возрастными стадиями Р. falciparum.
Вместе с тем известны случаи летальных исходов церебральной малярии при очень низком уровне
паразитемии. Церебральную малярию у детей нередко сопровождает анемия. Анемия усугубляет
неврологическое и соматическое состояние ребёнка. При эффективном лечении сознание
возвращается обычно внезапно.
Пациентов с тяжёлой формой тропической малярии необходимо госпитализировать в палату
интенсивной терапии или реанимационное отделение. Средством выбора для лечения тяжёлой
тропической малярии остаётся хинин. При лечении осложнённых форм (церебральная малярия,
алгид), первую дозу (7 мг/кг) основания хинина вводят внутривенно в течение 30 мин. Затем вводят
ещё 10 мг/кг внутривенно капельно в течение 4 ч. Таким образом, пациент получает 17 мг/кг
основания хинина в течение первых 4,5 ч после начала лечения. По другой схеме первоначальную
дозу 20 мг/кг основания хинина вводят в течение 4 ч.
Обе схемы пациенты переносят удовлетворительно — без сердечно-сосудистых или других
нарушений. Поддерживающую дозу 10 мг/кг основания хинина назначают с интервалами 8 ч,
длительность введения составляет 1,5–2 ч. Целесообразно комбинировать хинин с тетрациклином
(250 мг четыре раза в сутки в течение 7 дней) либо с доксициклином (0,1 г в сутки в течение 7–10
дней). Для лечения детей рекомендуют вводить ударную дозу (15 мг/кг) основания хинина
внутривенно капельно в 5% растворе глюкозы в течение 4 ч. Поддерживающую дозу (10 мг/кг)
вводят в течение 2 ч с интервалом в 12 ч. Такую же дозу применяют и при внутримышечном
введении, но хинин рекомендуют разводить в пять раз в дистиллированной воде и распределять на
две инъекции в разные ягодицы.
Пациентам с тяжёлыми и осложнёнными формами малярии назначают
интенсивную патогенетическую терапию. При проведении регидратации следует опасаться отёка
лёгких и мозга, однако не менее опасно и состояние гиповолемии. При безуспешной регидратации у
таких пациентов возможны недостаточность тканевой перфузии, ацидоз, гипотензия, шок и почечная
недостаточность.
Развивающаяся анемия обычно не угрожает жизни пациента, но если гематокрит снижен до 15–20%,
то следует перелить эритроцитарную массу или цельную кровь. Переливание свежей цельной крови
или концентратов факторов свёртывания и тромбоцитов применяют при ДВС-синдроме. При
гипогликемии следует прибегнуть к внутривенному введению 40% раствора глюкозы.
Основу лечения при отёке мозга составляют дезинтоксикация, дегидратация,
борьба с гипоксией мозга и дыхательными расстройствами (оксигенотерапия,
ИВЛ). По показаниям вводят противосудорожные средства. Опыт лечения церебральной малярии
доказал неэффективность и даже опасность применения осмотических диуретиков; декстранов с
низкой молекулярной массой; адреналина; простациклина; пентоксифиллина; циклоспорина;
гипериммунных сывороток. Не рекомендуют также проводить гипербарическую оксигенацию.
40.
Правила проведения региратационной терапии у больных с 3-4 степенью
обезвоживания. Показания к применению.
По выраженности клинических проявлений различают стёртую, лёгкую, средней тяжести, тяжёлую и
очень тяжёлую формы, определяющиеся степенью обезвоживания.
В.И. Покровский выделяет следующие степени обезвоживания:
·
I степень, когда больные теряют объём жидкости, равный 1–3% массы тела (стёртые и
лёгкие формы);
·
II степень — потери достигают 4–6% (форма средней тяжести);
·
·
III степень — 7–9% (тяжёлая);
IV степень обезвоживания с потерей свыше 9% соответствует очень тяжёлому течению
холеры.
В настоящее время I степень обезвоживания встречается у 50–60% больных,
II — у 20–25%, III — у 8–10%, IV — у 8–10%
Патогенетические средства (из руководства).
Терапия включает первичную регидратацию (возмещение потерь воды и солей
до начала лечения) и корригирующую компенсаторную регидратацию (коррекция
продолжающихся потерь воды и электролитов). Регидратация рассматривается
как реанимационное мероприятие.
В приёмном покое в течение первых 5 мин у больного необходимо измерить частоту пульса, АД,
массу тела, взять кровь для определения гематокрита или относительной плотности плазмы крови,
содержания электролитов, кислотно-основного состояния, коагулограммы, а затем начать струйное
введение солевых растворов.
Объём растворов, вводимых взрослым, рассчитывают по следующим формулам.
Формула Коэна:
V = 4(или 5) х P х (Htб – Htн),
где V — определяемый дефицит жидкости (мл); P — масса тела больного (кг);
Htб — гематокрит больного; Htн — гематокрит в норме; 4 — коэффициент при разнице гематокрита до 15, а 5 — при разнице более чем 15.
Формула Филлипса:
V = 4(8) х 1000 х P х(X – 1,024),
где V — определяемый дефицит жидкости (мл); P — масса тела больного (кг); Х —
относительная плотность плазмы больного; 4 — коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 — при плотности выше 1,041.
На практике степень обезвоживания и соответственно процент потери массы
тела обычно определяют по представленным выше критериям. Полученную цифру
умножают на массу тела и получают объём потери жидкости. Например, масса тела
70 кг, обезвоживание III степени (8%). Следовательно, объём потерь составляет
70 000 г·0,08 = 5600 г (мл).
Полиионные растворы, предварительно подогретые до 38–40 °С, вводят внутривенно со скоростью 80–120 мл/мин при II–IV степени обезвоживания. Для
лечения используют различные полиионные растворы. Наиболее физиологичны
трисоль (5 г натрия хлорида, 4 г натрия гидрокарбоната и 1 г калия хлорида); ацесоль (5 г натрия хлорида, 2 г натрия ацетата, 1 г калия хлорида на 1 л апирогенной
воды); хлосоль (4,75 г натрия хлорида, 3,6 г натрия ацетата и 1,5 г калия хлорида
на 1 л апирогенной воды) и раствор лактасол (6,1 г натрия хлорида, 3,4 г натрия
лактата, 0,3 г натрия гидрокарбоната, 0,3 г калия хлорида, 0,16 г кальция хлорида
и 0,1 г магния хлорида на 1 л апирогенной воды).
Струйную первичную регидратацию осуществляют с помощью катетеризации
центральных или периферических вен. После восполнения потерь, повышения АД
до физиологической нормы, восстановления диуреза, прекращения судорог скорость инфузии уменьшают до необходимой, чтобы компенсировать продолжающиеся потери.
Введение растворов — решающее в терапии тяжелобольных. Как правило, через 15–25 мин после
начала введения начинают определяться пульс и АД, а через 30–45 мин исчезает одышка,
уменьшается цианоз, теплеют губы, появляется голос. Через 4–6 ч состояние больного значительно
улучшается, он начинает самостоятельно пить. Каждые 2 ч необходимо проводить контроль
гематокрита крови больного (или относительной плотности плазмы крови), а также содержания
электролитов крови для коррекции инфузионной терапии.
Ошибка вводить большие количества 5% раствора глюкозы: это не только
не устраняет дефицит электролитов, а, напротив, уменьшает их концентрацию в
плазме. Не показано также переливание крови и кровезаменителей. Использовать
коллоидные растворы для регидратационной терапии недопустимо, так как они
способствуют развитию внутриклеточной дегидратации, ОПН и синдрома шокового лёгкого.
Пероральная регидратация необходима больным холерой, у которых нет рвоты.
Комитет экспертов ВОЗ рекомендует следующий состав: 3,5 г натрия хлорида, 2,5 г
натрия гидрокарбоната, 1,5 г калия хлорида, 20 г глюкозы, 1 л кипячёной воды
(раствор оралит). Добавление глюкозы способствует всасыванию натрия и воды
в кишечнике. Экспертами ВОЗ предложен и другой регидратационный раствор,
в котором гидрокарбонат заменён более стойким цитратом натрия (регидрон).
В России разработан препарат глюкосолан, который идентичен глюкозо-солевому
раствору ВОЗ.
Водно-солевую терапию прекращают после появления испражнений калового
характера при отсутствии рвоты и преобладания количества мочи над количеством испражнений в последние 6–12 ч.__
41.
Правила проведения региратационной терапии у больных с 1-2 степенью
обезвоживания. Показания к применению.
Отсылка к 40 вопросу)
42 . Классификация аллергической формы лекарственной болезни .
Реакция немедленного типа :
1. Анафилактический шок
2. Отек квинке
3. Крапивница
Реакция замедленного типа :
1. С преимущественным поражением кожи и слизистых:
А) медикаментозный дерматит
Б) эксфолиативный дерматит ( Синдром Лайелла )
В) типа сывороточной болезни
2. с преимущественным поражением внутренних органов
А) сердца ( аллергические миокардиты )
Б) сосудов ( геморрагический васкулит )
В) легких ( бронх астма , эозинофильная пневмония)
Г) печени ( аллергические гепатиты )
Д) ЦНС ( менингоэнцефалиты )
Е) органов кроветворения ( агранулоцитоз и др )
3. системные типа реактивных ретикулезов
4. Системные типа реактивных коллагенозов
5. С эндотоксическими реакциями.
43.Лекарственная болезнь – дисбактериоз. Определение. Классификация.
Классификация . Дисбактериозы кожи, слизистых рта и кишечника.
1. Латентная форма
2. Локальная с поражением слизистых оболочек , кожи и внут органов.
3. Дисбактериоз , протекающий с бактериемией
4. Дисбактериоз , протекающий с бактериемией и наличием очагов эндоинфекции
5. Дисбактериоз , протекающий с четко выраженными септикопиемическими очагами.
Медикаментозный дисбактериоз – осложнение лекарственной терапии, проявляющиеся в дефиците
бифидобактерий и увеличение популяционного уровня различных видов условно- патогенных
микроорганизмом. В результате чего дисбиозная микрофлора теряет способность выполнять в
полном объеме физ функции, присущие норм микрофлоре, в том числе антагонистическую,
дезинтоксикационную и иммуностимулирующую.
Дисбактериоз - это изменение количественного и (или) качественного состава бактериальной флоры,
обусловленное динамическими нарушениями микроэкологии кишечника в результате расстройства
адаптационных, защитных и компенсаторных механизмов. Микробиологически дисбиоз выражается
в снижении количества облигатной флоры в кишечнике (бифидо - и лактобактерий, кишечной
палочки)[Архипов Г.С., Венгеров Ю.Я., 2009].
44.Лекарственная болезнь, ее формы. Дисбактериоз. диагностика, лечение, профилактика.
2 формы : Аллергическая форма и Дисбактериозы кожи, слизистых рта и кишечника.
Основное значение имеет правильный собранный аллергический и фармалокологический анамнез.
Анамнез позволяет заподозрить развитие ЛБ, составить опреденное представление об аллергене,
правильно обосновать последующие этапы действия врача.
В институте иммунологии изучают различные иммунологические , серологические , радиоимунные и
др тесты , однако , достоверных тестов пока нет .
Лечение .
Характер проводимых мероприятий при ЛБ зависит от формы и степени выраженности последней.
Аллергическая форма :
1. Отмена лс .
2. Десенсибилизирующая терапия:
2.1 Неспецифическая :
а) антигистаминные средства ( димедрол , супрастин, пипольфен )
б) глюкокортикоиды ( преднизолон ,дексаметазон )
в) противовоспалительные ( аспирин , бутадион )
г) витамины группы В и С
2.2 Специфическая гипосенсибилизация
2.3 Симптоматические средства ( резорбция очага , сердечно – сосудистые, дыхательные средства и
др. )
Лекарственный дисбактериоз :
1. Отмена ЛС
2. АБ и химиотерапевтические средства в зависимости от вида дисбактериоза (
антибиотикограмма )
3. Десенсибилизирующая терапия
3.1 неспецифическая десенсибилизация :
- антигистаминные
- витамины группы В ( 2 и 6 )
- глюкокортикоиды ( строго индивидуально)
- противовоспалительные средства
3.2 Специфическая десенсибилизация ( стафилококковый анатоксин, дрожжевая аутовакцина и
др. )
4. Препараты, повышающие реактивность организма ( переливание крови , плазмы , пентоксил и
др . )
5. Симптоматические средства
6. Препараты восстанавливающие микрофлору кишечника (нормофлорин, бифидумбактерин )
Профилактика направлена на правильный и полный сбор аллерг анамнеза – тщательное
продумывание назначения лечебных препаратов с учетом сенсибилизации организма, на борьбу с
бесконтрольным и необоснованным лечением и полипрагмазией . ( из учебника )
С инета
Профилактика. Меры общего порядка: 1) не назначать лекарств там, где нет в этом необходимости
(например, антибиотики при гриппе); 2) не назначать внутривенных инъекций там, где достаточно
внутримышечных или подкожных; 3) первую инъекцию препарата, особенно антибиотиков, делать в
область плеча, чтобы в случае развития острой лекарственной болезни можно было наложить жгут
проксимальнее инъекции; 4) в процедурных кабинетах иметь отдельные шприцы и иглы для каждой
группы родственных в химическом отношении антибиотиков; ликвидировать привычку удалять
излишки раствора из шприца прямо в воздух, так как это ведет к распылению лекарства, что может
способствовать сенсибилизации медработников и больных и стать причиной развития лекарственной
болезни; 5) больных с аллергией к лекарствам не помещать в палате рядом с больными,
получающими эти препараты. Индивидуальная профилактика: 1) расспросить больного, получал ли
он данный препарат раньше и как перенес его прием; 2) выяснить, не страдает ли больной какимилибо аллергическими заболеваниями, так как у таких больных чаще развивается лекарственная
болезнь; 3) внести отметки в историю болезни об аллергии к лекарству; 4) предупредить больного,
чтобы в будущем не принимал данного препарата.
45.Лекарственная болезнь. Принципы лечения аллергической формы ЛБ в условиях
проликлиники.
Все лечение с учебника описано в предыдущем вопросе , это с инета .
Лечение. Прекратить дальнейшее введение лекарства, а при быстром развитии лекарственной
болезни по возможности прекратить дальнейшее поступление аллергена в кровь; если лекарственная
болезнь вызвана подкожной или внутримышечной инъекцией лекарств, то, если это возможно,
наложить жгут выше места укола. В место инъекции немедленно ввести 0,5 мл 0,1% раствора
адреналина. При шоке подкожно ввести 0,5 мл 0,1% раствора адреналина, а в тяжелых случаях —
внутривенно в 10—20 мл 40% раствора глюкозы. Если кровяное давление не восстановится, то
введение адреналина повторить. При отсутствии улучшения провести капельное внутривенное
введение норадреналина (5 мл 0,2% раствора развести в 500 мл 5% раствора глюкозы и вводить со
скоростью 40—50 капель в 1 мин.). При явлениях бронхоспазма ввести медленно внутривенно 10 мл
2,4% раствора эуфиллина.
При любых проявлениях быстро развивающейся лекарственной болезни, особенно при кожных,
ввести внутримышечно антигистаминные препараты: 1—2 мл 2,5% раствора пипольфена, либо 1 — 2
мл 2% раствора супрастина (можно осторожно внутривенно), либо 5 мл 1% раствора димедрола.
Подострую и позднюю лекарственную болезнь лучше лечить кортикостероидами
(преднизолон, триамцинолон, дексаметазон, гидрокортизон-ацетат) перорально или внутримышечно.
При своевременном лечении прогноз благоприятен.
46.Лекарственная болезнь - Анафилактический шок, клиника, лечение, профилактика.
Реакция гиперчувствительности немедленного типа , возникающая в ответ на повторное введение
аллергена, к которому в организме пациентка уже имеются специфические антитела.
Характеризуется стремительным развитием тяжёлых нарушений гемодинамики и дыхания.
Особенностью его развития являются симптомы предвестники - жар, зуд, высыпания на коже ,
удушье , судороги , рвота , диарея , боль в животе . Наиболее частая причина смерти - дыхательная
недостаточность в результате отека гортани и выраженного бронхоспазма.
Лечение больных включает :
1) прекращение дальнейшего поступления аллергена в организм;
2) немедленное в/м введение 0,3-0,5 мл 0,1% раствора адреналина
3) обеспечение проходимости дыхательных путей с помощью интубации трахеи или трахеотомии
при нарастании отека гортани
4) восстановление ОЦК инфузией кристаллоидных растворов
5) устранение бронхоспазма с помощью ингаляционных В-адреномиметиков
Дополнительно к базисной терапии используют антигистаминные , кортикостероиды, и эуфиллин (
не оказывают быстрого эффекта , но уменьшают продолжительность аллергической реакции )
После полной ликвидации острых проявлений необходимо постоянное наблюдение в течение суток ,
посколько могут отмечаться 2-3 повторные волны резкого падения АД ,астматических приступов и
судорог.
Основой профилактики развития анафилактического шока служит сбор полного лекарственного и
аллергического анамнеза .
Материал взят с учебника по общей хирургии Н.А.Кузнецова .
47.
Методы обследования, используемые в диагностике ИБ.
1. Клинические методы исследования
2. Лабораторные методы диагностики
3. Инструментальные методы исследования
1 Клинические методы исследования.
1. Жалобы .
2. Анамнез заболевания . (Остроту начала болезни (день, час, появление первых симптомов.
Наличие интоксикации. Для ИБ характерна цикличность . Динамику обратного развития
симптомов. Приём препаратов. Необходимо выяснить, каково было состояние его здоровья в предшествующие появлению симптомов дни, недели, месяцы.
Необходимо также узнать, не было ли в прошлом подобных симптомов. И т.д. )
3. Анамнез жизни . (Возраст , место рождения , место жительство , аллергоанамнез, данные о
перенесённых и имеющихся хронических заболеваниях, наследственность, данные о
прививках) .
4. Эпидемиологический анамнез. (характеристику места проживания больного (квартира или
частный дом,общежитие, казарма), наличие централизованного водоснабжения и
канализации; что пил , что ел , контакт с инфекционными больными , куда ездил и т.д.)
5. Физикальное обследование .
NB: Например, пятна Филатова–Коплика говорят о наличии кори, слизистокровянистый стул («ректальный плевок») свидетельствует о дизентерии, скудная
розеолёзная сыпь на животе характерна для брюшного тифа, симптомы «капюшона», «перчаток»,
«носков» позволяют предположить наличие иерсиниоза.
При физикальном обследовании обращаем внимание:
на цвет кожных покровов, склер.
Изменения слизистых оболочек (энантема, эрозивные, язвенные изменения,афты, признаки
кандидозного поражения, элементы саркомы Капоши)
Изменения ротоглотки (фарингит, тонзиллит: катаральный, фолликулярный, лакунарный,
ложноплёнчатый, язвенно-некротический).
Изменения мышц (например, боли в мышцах при движениях и пальпации при трихинеллёзе,
лептоспирозе).
Лимфоаденопатия (полилимфаденопатия, увеличение регионарных по отношению к месту
поражения лимфатических узлов, бубон).
Суставной синдром (артралгии, артрит, поражение околосуставных тканей)
Катарально-респираторный синдром
Жкт
Печень
Синдром интоксикации.
6. Проводим термометрию .
Оцениваем :
степень повышения температуры тела;
колебания температуры в течение суток;
характер начала болезни (постепенное или быстрое повышение температуры);
изменения уровня температуры, связанные с приёмом лекарственных препаратов
(жаропонижающих, антибактериальных и других);
продолжительность лихорадки до поступления в стационар.
2 Лабораторные методы диагностики
Клинический анализ крови.
Клиническое исследование мочи.
Биохимический анализ крови
Анализ жёлчи.
Анализ кала.
Исследование спинномозговой жидкости.
1. Клинический анализ крови .
2. Клиническое исследование мочи .
Количественное исследование мочевого осадка: в норме:
метод Нечипоренко: лейкоциты — до 2000, эритроциты — до 1000; цилиндры — 20 в 1 мкл;
проба Каковского–Аддиса: в норме эритроцитов — до 0,05×106, лейкоцитов — 2×106, цилиндров — 2×104 в сутки;
проба Зимницкого (определяет концентрационную функцию почек): суточ-ное количество
мочи составляет 65–80% выпитой жидкости. Дневной диу-рез преобладает над ночным (2:1).
Относительная плотность — 1004–1024.Сбор мочи производят каждые 3 ч, начиная с 6 ч
утра, обозначают время сбора. Всего собирают 8 порций.
По показаниям производят микробиологическое и паразитологическое исследование мочи, определяют в ней антигены возбудителя, выявляют специфические клетки [при
цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ)].
3. Биохмический анализ крови .
4. Анализ желчи .
Противопоказанием для дуоденалного зондирования является острый период ИБ с лихорадочноинтоксикационным синдромом , язвенное поражение ЖКТ.
Исследование дуоденального содержимого при инфекционных болезнях —
вспомогательный метод диагностики, его производят в целях диагностики инфекционных болезней,
протекающих с поражением гепатобилиарной системы и протоков поджелудочной железы,
диагностики дискинезий, воспалительных поражений желчевыводящих путей, осложняющих
течение инфекционных болезней, диагностики бактерионосительства при тифопаратифозных
заболеваниях и других сальмонеллёзах.
5. Анализ кала.
При амёбиазе — примесь слизи и крови (в виде «малинового желе»), при
микроскопии — обнаружение тканевых форм дизентерийной амёбы (большая
вегетативная форма амёбы с фагоцитированными эритроцитами).
При балантидиазе — жидкий стул (до 20–30 раз в сут) с гнилостным запахом,
примесью слизи и крови.
При лямблиозе — стул разжиженный с неприятным запахом, на поверхности
примесь жира. Выделение паразита происходит с 5–7-го дня болезни: вегетативные формы можно
обнаружить в жидких испражнениях или после приёма слабительных, а цисты (незрелые
двуядерные, зрелые четырёхъядерные) — при повторных исследованиях оформленного кала.
При криптоспоридиозе — стул водянистый с отвратительным кислым запахом.
Ооцисты обнаруживают в первые 4–5 дней болезни в испражнениях, реже — в
биоптате слизистой оболочки тонкой кишки при синдроме водянистой диареи.
Особенность течения криптоспоридиоза у ВИЧ-инфицированных пациентов —
массивность поражения ЖКТ (от ротоглотки до прямой кишки).
При аспергиллёзе (генерализованная форма у больных СПИДом) — стул жидкий, пенистый, содержит большое количество аспергилл.
При кандидозах (гематогенно-диссеминированные формы с поражением
ЖКТ) — выделение культуры грибка из испражнений при исследовании мазков
и соскобов.
6. Исследование спинномозговой жидкости .
СМЖ для исследования собирают в три пробирки: 2 мл — для общего анализа,
2 мл — для биохимического анализа, 1 мл — для бактериологического исследования в стерильную
пробирку.
Общий анализ СМЖ включает подсчёт количества и состав форменных элементов крови. В норме в 1 мкл СМЖ содержится 4–6 клеток (лимфоцитов). При
патологических процессах (воспаление оболочек мозга, энцефалит, объёмные
процессы, острая недостаточность мозгового кровообращения) количество клеточных элементов
увеличивается. При гнойных менингитах в СМЖ в большом количестве появляются нейтрофилы (до
нескольких десятков тысяч в 1 мкл), при серозных менингитах количество клеток увеличивается в
пределах от нескольких десятков до 1–2 тыс. за счёт лимфоцитов.
Биохимическое исследование спин мозговой жидкости. В норме в СМЖ содержится 0,1–0,3 г/л
белка, главным образом альбумина. Глюкозы в норме до 3,5–5,0 ммоль/л.
При нейроинфекциях и других патологических процессах количество белка при
повышении проницаемости гематоликворного барьера увеличивается за счёт
попадания его из плазмы крови. При вирусных нейроинфекциях содержание
белка может достигать 0,6–1,5 г/л, при бактериальных — 3,0–6,0 г/л, а в поздниесроки — до 16–20
г/л. Изменяется состав белков. При бактериальных менингитах в СМЖ появляются глобулины и
даже фибриноген. При туберкулёзном менингите после отстаивания СМЖ в холодильнике в течение
суток в ней появляется сеточка тонких нитей фибрина, а при пневмококковом менингите образуется
плотный сгусток фибрина.
Микробиологическое исследование смж . Микроскопия окрашенного мазка СМЖ позволяет выявить
микробную флору у 10–20% больных бактериальными менингитами.
7. Микробиологические методы :
Микроскопический метод
Бактериологический метод
Вирусологический метод
Биологический метод
Иммунологический метод
Молекулярно-генетические методы
1. Микроскопические методы исследования основаны на обнаружении и исследовании
возбудителя в биологическом материале. Материалом для микроскопического исследования
могут служить кровь, костный мозг, СМЖ, пунктаты лимфатических узлов, фекалии,
дуоденальное содержимое и жёлчь, моча, мокрота, отделяемое мочеполовых путей, биоптаты
тканей, мазки со слизистых оболочек
2. Бактериологический метод. Применение бактериологического метода даёт возможность
выделить возбудитель в чистой культуре из полученного от больного материала,
идентифицировать его на основании изучения комплекса свойств, определить
чувствительность к антимикробным препаратам.
3. Вирусологический метод . Вирусологический метод включает культивирование вирусов, их
индикацию и идентификацию. Материалами для вирусологического исследования могут быть
кровь, различные секреты и экскреты, биоптаты органов и тканей человека.
4. Биологический метод . заражение различным материалом (клиническим,лабораторным)
лабораторных животных для индикации возбудителя, а также для определения некоторых
свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность (токсигенность, токсичность,
вирулентность).
5. Иммунологичекий метод.
Различают серологические реакции и иммунологические методы с применением физических и
химических меток. Серологические реакции основаны на взаимодействии антител с антигенами и
регистрации сопровождающих его феноменов (агглютинация, преципитация, лизис). В
иммунологических методах определяют комплексы антиген-антитело .
Обнаружение в исследуемой сыворотке крови антител к возбудителю рядаинфекционных болезней
недостаточно для постановки диагноза, поскольку оно может отражать наличие постинфекционного
или поствакцинального иммунитета. Именно поэтому исследуют парные сыворотки — взятую в
первые дни болезни и через 7–10 дней. В этом случае оценивают нарастание титра антител.
Диагностически значимое нарастание титра антител в исследуемой сыворотке крови относительно
первоначального уровня — 4 раза и более. Этот феномен называют сероконверсией.
Обнаружение IgM-антител свидетельствует об острой фазе инфекционного процесса, а наличие IgG
— о периоде реконвалесценции, перенесённой в прошлом инфекции или поствакцинальном
иммунитете.
Серологические реакции.
Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса.
К реакциям агглютинации относятся :
1. Реакция агглютинации - Принцип метода заключён в добавлении стандартной взвеси
бактерий (живой культуры или инактивированной) к серийным разведениям испытуемой
сыворотки в пробирках или лунках планшета . РА со специфической иммунной сывороткой
на предметном стекле используют для идентификации выделенных микроорганизмов .
2. Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации - используют эритроциты животных
сенсибилизированные антителами или антигеном методом инкубации взвеси эритроцитов и
раствора антигена или иммунной сыворотки (γ-глобулиновой фракции).
3. Реакция торможения гемагглютинации - Метод применяют для титрования противовирусных
антител в сыворотках крови, а также в целях установления типовой принадлежности
выделенных вирусных культур.
4. Реакция латекс-агглютинации - РЛА сходна с РНГА по принципу сорбции антител на
поверхности более крупных частиц. В качестве носителя антител (иммуноглобулинов)
использу ют нейтральный синтетический материал — частицы полистирольного латекса. Это
экспресс-метод диагностики инфекционных
5. Реакция коагглютинации - основана на способности белка A стафило-кокков присоединять
специфические иммуноглобулины.
К реакциям преципитации относятся:
1. Метод преципитации в агаре используют для определения токсигенности штаммов (тест
Элека)
2. Метод двойной иммунодиффузии по Оухтерлони проводят в тонком слое агарового геля на
стеклянной пластине.
3. Радиальная иммунодиффузия по Манчини. Метод применяют для опреде-ления классов
иммуноглобулинов, а также в диагностике гриппа путём выявления противогриппозных IgM.
4. Иммуноэлектрофорез — метод электрофоретического разделения антигенов (антител) в геле с
последующим их выявлением посредством преципитации соответствующими антителами
(антигенами).
Реакция связывания комплемента
РСК основана на феномене гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять только
комплементсвязывающие антитела. Результат РСК положителен (отсутствие гемолиза) при
содержании в исследуемой сыворотке гомологичных антигену антител.
Реакция нейтрализации.
РН основана на способности антител иммунной сыворотки нейтрализовать инфекционное действие
вируса или токсина. С помощью РН выявляют противовирусные антитела в сыворотке крови
больного, определяют тип токсина при диагностике ботулизма.
Иммунофлюоресценция — люминесценция (свечение) при микроскопии в ультрафиолетовом
спектре биологического объекта, предварительно обработанного меченными флюорохромом
антителами. Это метод экспресс-диагностики .
Метод прямой иммунофлюоресценции (РИФ — реакция иммунофлюоресценции, прямая иммунофлюоресценция) используют для определения антигенов: обнаружение
бактерий и риккетсий в мазках, выявление вирусов в заражённых клетках, изучение клеточных
антигенов.
Метод непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ — реакция непрямой
иммунофлюоресценции) обладает рядом преимуществ по сравнению с РИФ:
возможностью определения антигенов и антител, большой чувствительностью и доступностью, так
как с помощью одной меченой антиглобулиновой сыворотки можно обнаружить различные
бактериальные и вирусные антигены.
Иммуноферментный анализ (ИФА) применяют для выявления антигена в материале от больного или
антител в сыворотке крови с определением их принадлежности к иммуноглобулинам различных классов.
Иммунный блоттинг - используют для типирования бактериальных и вирусных антигенов, а также
для выявления антител к отдельным антигенным детерминантам возбудителя.
Молекулярно-генетические методы.
Полимеразная цепная реакция - Принцип метода ПЦР состоит в многократном увеличении числа
копий специфического участка ДНК возбудителя, катализируемом in vitro термостабильной ДНКполимеразой в автоматическом режиме.
Инструментальные методы исследования.
1. Электрокардиография.
2. Рентгенография.
3. Электроэнцефалография.
4. Электронейромиография.
5. Компьютерная томография.
6. Магнитно-резонансная томография
7. Ультразвуковая диагностика.
8. Эхокардиография
9. Эзофагогастродуоденоскопия
10. Ректороманоскопия, колоноскопия.
48.
Принципы и методы диагностики ИБ.
Вопрос такой же как и первый . Поэтому для разнообразия взяла это с ответов . Там как-то покороче
.
Диагностика инфекционных б-ней базируется на всестороннем и систематическом изучении
больного, которое включает сбор анамнеза (в т.ч. эпидемиологического), объективное динамическое
обследование органов и систем, анализ рез-тов лабораторного и инструментального исследования
больного. Анамнез – д.б. собран подробно и активно, особое значение имеет эпид. анамнез. Особую
ценность и имеет анамнестические указания на контакт заболевшего с больным той или иной
инфекции, общение с животными – возможными источниками возбудителя, пребывание в
эндемическом или эпизоотическом очаге. Выясняют вопросы, связанные с условиями быта, отдыха и
питания больного, образа жизни, укусов насекомых и животных, ранений, травм, операций, гемо- и
серотрансфузий, выясняют сведения о перенесенных инфекциях, проведенных прививках,
поствакцинальных осложнениях, аллергологический анамнез. Клиническое обследование: 1)
состояние больного, 2) состояние кожных покровов, конъюнктивы, слизистых оболочек рта и зева.
Отмечают наличие бледности, гиперемии, желтушности, сыпи, сроки ее появления, локализация;
наличие инъецированных сосудов склер, гиперемия слизистых; осматривают л/у, оценивают
величину, консистенцию, болезненность, смещаемость; обследование внутренних органов; оценка
гемограммы, урограммы. Специфические методы исследования: 1) паразитологическое
исследование – микроскопия толстой капли и мазков крови (малярия), кала (амебиаз, балантидиаз),
испражнений и дуоденального содержимого (лямблиоз); 2) бактериологическое исследование –
посев материала взятого у больного на питательные среды с целью выделения чистой культуры
возбудителя и его идентификации; 3) вирусологическое исследование – выделения вирусов с
использованием тканевых культур или куриных эмбрионов; 4) экспрессный метод
(иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом свечении комплекса антигенантитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение антигенов возбудителей в биологических
средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается
высокой чувствительностью, можно обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7)
серологические исследования – обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного;
исследование проводят с заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей);
выделяют – иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8)
кожные пробы с аллергенами.
49.
Бактерилогический, вирусологический и биологический методы диагностики ИБ.
Показания к их применению.
Бактериологический метод.
Применение бактериологического метода даёт возможность выделить возбудитель в чистой культуре
из полученного от больного материала, идентифицировать его на основании изучения комплекса
свойств, определить чувствительность к антимикробным препаратам.
Бактериологический метод включает этапы :
1. посев исследуемого материала в питательные среды; Цель: получение изолированных
колоний.
2. Выделение чистой культуры
3. Идентификацию микроорганизмов (определение принадлежности к виду).
4. Заключение (Оценивая результаты бактериологического исследования, следует учитывать,
что отрицательный результат не всегда означает отсутствие возбудителя и может быть связан
с применением антимикробных препаратов, высокой микробицидной активностью крови,
техническими погрешностями. Обнаружение патогенного микроорганизма в материале от
больного вне связи с клинической картиной возможно в случае реконвалесцентного,
здорового или транзиторного бактерионосительства.)
5.
Основные требования, предъявляемые к отбору и транспортировке материаладля
бактериологического исследования:
Взятие материала до начала этиотропного лечения;
соблюдение условий стерильности при сборе;
техническая правильность сбора;
достаточное количество материала;
обеспечение температурного режима хранения и транспортировки;
сведение к минимуму промежутка времени между сбором материала и посевом на плотные
питательные среды.
Транспортировку материала в лабораторию необходимо осуществить как можно скорее (желательно
немедленно, но не более чем через 1–2 ч после его взятия). Следует соблюдать определённый
температурный режим. Стерильные в норме материалы (кровь, СМЖ) хранят и доставляют в
лабораторию при температуре 35–37 °С. Нестерильные материалы (моча, отделяемое дыхательных
путей и др.) хранят при комнатной температуре не более 1–2 ч или не более 18 ч при 4 °С (условия
бытового холодильника).
Материал для исследования : кровь, СМЖ, моча , испражнения, жельч, промывные воды желудка,
бронхов , мокрота, отделяемое носо- ротоглотки.
Вирусологический метод .
Вирусологический метод включает культивирование вирусов, их индикацию
и идентификацию. Материалами для вирусологического исследования могут
быть кровь, различные секреты и экскреты, биоптаты органов и тканей человека.
Исследование крови часто проводят в целях диагностики арбовирусных заболеваний. В слюне могут быть обнаружены вирусы бешенства, эпидемического паротита, простого герпеса. Носоглоточные смывы служат для выделения возбудителя
гриппа, кори, риновирусов, респираторно-синцитиального вируса, аденовирусов.
В смывах с конъюнктивы обнаруживают аденовирусы. Из фекалий выделяют различные энтеровирусы, адено-, рео- и ротавирусы.
Идентификацию вирусов проводят на основе выявления специфического антигена с помощью иммунологических методов [реакции торможения гемагглютинации (РТГА), связывания комплемента (РСК), нейтрализации (РН), преципитации
в геле, иммунофлюоресценции] и выявления специфических фрагментов генома
методом ПЦР.
Биологический метод.
Биологический метод — заражение различным материалом (клиническим,
лабораторным) лабораторных животных для индикации возбудителя, а также для
определения некоторых свойств микроорганизмов, характеризующих их патогенность (токсигенность, токсичность, вирулентность).
В качестве лабораторных животных используют белых мышей и крыс, морских
свинок, кроликов и др.
Воспроизведение заболевания у животного — абсолютное доказательство патогенности микроорганизма (в случае бешенства, столбняка и др.)
50.
Лаб. Диагностические методы при ИБ (экспресс-методы).
51.
Кожно-аллергические диагностические пробы при ИБ. Показания. Правила проведения и
трактовка результатов.
50.
Лаб. Диагностические методы при ИБ (экспресс-методы).
Иммунологические методы – основаны на обнаружении Аг возбудителя или Ат к ним. Аг воз-ля
обнаруживают в испражнениях, сыворотке крови, ликворе, слюне.
РКА — экспресс-метод диагностики, выявляющий растворимые термостабильные антигены в
секретах человеческого организма и в составе циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Для
обнаружения специфических антигенов в составе ЦИК необходимо их предварительное осаждение
из сыворотки крови. РКА применяют для диагностики иерсиниоза и псевдотуберкулёза, а также для
серогруппирования микроорганизмов (например, стрептококков).
Применяют реакции коагглютинации (РКА), латекс-агглютинации (РЛА), РНГА, ИФА. Реакции
высокоспецифичны и м.б. использованы как методы эксресс-диагностики в ранние сроки болезни.
Ат в цельной сыворотке крови или её фракциях, содержащих иммуноглобулины. Используют
реакции – РА, РНГА, РТГА, РСК, ИФА. Исследования проводят с заведомо известными Аг.
3) экспрессный метод (иммунофлюоресцентная диагностика) – основана на специфическом
свечении комплекса антиген-антитело; ответ через несколько минут. 5) обнаружение
антигенов возбудителей в биологических средах орг-ма; 6) молекулярно-биологические
методы (ДНК-гибридизация, ПЦР); метод отличается высокой чувствительностью, можно
обнаружить 1 бактериальную клетку или вирус; 7) серологические исследования –
обнаружение антител в сыворотке крови обследуемого больного; исследование проводят с
заведомо известными антигенами (взвесь живых и убитых возбудителей); выделяют –
иммуноферментный анализ, встречный иммуноэлактрофорез, радиоиммунный анализ; 8)
кожные пробы с аллергенами – для аллергологической диагностики бруцеллёза, туляремии,
сибирской язвы, токсоплазмоза, орнитоза. Для этого 0,1 мл спецефич аллергена вводят
внутрикожно. Пробу считают положит, если через 24-48 ч появл гиперемия и отек. 11-При
бактериальных инфекциях наибольшее распространение получили реакции агглютинации,
пассивной (непрямой) гемагглютинации, преципитации, связывания комплемента, при
вирусных — реакции торможения гемагглютинации, связывания комплемента, задержки гемабсорбции, нейтрализации.
51.
Кожно-аллергические диагностические пробы при ИБ. Показания. Правила проведения
и трактовка результатов.
Кожно-диагностические пробы проводят для диагностики следующих заболеваний:
1. туряремии
2. дизентерии
3. бруцеллеза
4. орнитоза
5. сибирской язвы
Туляремия.
В диагностике туляремии может быть использована кожная аллергическая проба, отличающаяся
строгой специфичностью. Её относят к ранним диагностическим методам, так как она становится
положительной уже с 3–5-го дня болезни. Тулярин вводят внутрикожно или
накожно (в строгом соответствии с применяемой инструкцией) в среднюю треть ладонной
поверхности предплечья. Результат учитывают через 24, 48 и 72 ч. Пробу считают положительной
при диаметре инфильтрата и гиперемии не менее 0,5- 1 см. Одну лишь гиперемию, исчезающую
через 24 ч, расценивают как отрицательный результат. Проба с тулярином не позволяет отличать
свежие случаи заболевания от анамнестических и прививочных реакций. Когда имеются
противопоказания к применению кожной пробы (повышенная сенсибилизация), прибегают к методу
аллергодиагностики in vitro — реакции лейкоцитолиза.
Дизентерия .
Аллергическая проба Цуверкалова – внутрикожная аллергическая проба с дизентерином (введение
0,1 мл дизентерина в область предплечья – положительная реакция в случае образования
инфильтрата и гиперемии). Аллергологическую диагностику в настоящее время практически не
применяют. Проба Цурвекалова не отличается специфичностью, положительные реакции
регистрируют не только при шигеллезе, но и при сальмонеллезе, эшерихиозе, иерсиниозах и др.
ОКИ, а иногда и у здоровых лиц.
Кожная проба с дизентерином (проба Цуверкалова) не является строго специфичной, особенно у
детей раннего возраста, поэтому в практической работе в настоящее время она не применяется.
Пробу считают положительной при размерах больше 1 см .
Поэтому , на всякий случай, если спросят :-« А какой же метод диагностики при дизентерии нам
поможет ?» Пишу : Для обнаружения специфических противошигеллезных антител ставят РПГА и
РА. В качестве стандартных антигенов в РНГА используют эритроцитарные диагностикумы из
шигелл Флекснера и Зонне. Диагностическим титром считается положительная реакция в разведении
сыворотки больного 1:100 для дизентерии Зонне и 1:200 для дизентерии Флекснера. Антитела в
крови появляются с 3–5-го дня болезни и максимально нарастают к 20-му дню от начала
заболевания. Реакции рекомендуется ставить дважды в динамике заболевания. Нарастание титра
специфических антител свидетельствует о текущей дизентерии.
Бруцеллез.
Широко распространена внутрикожная аллергическая проба Бюрне с введением бруцеллина
(белковый экстракт бульонной культуры бруцелл). Учитывая время, необходимое для нарастания
специфической сенсибилизации организма к антигенам бруцелл, её постановку рекомендуют не
ранее 20-25 дней от начала болезни. Проба считается положительной при диаметре отёка более 3 см;
развитие гиперемии и болезненность в месте введения бруцеллина при этом необязательны. Оценку
пробы проводят через сутки после введения бруцеллина . Положительную пробу Бюрне наблюдают
при всех формах бруцеллёза, включая латентное течение инфекционного процесса; она годами
сохраняется после реконвалесценции. Проба может быть положительной также у лиц, привитых
живой противобруцеллезнои вакциной, и у сотрудников лабораторий, длительно контактировавших
с антигенами бруцелл.
Орнитоз .
Аллерген вводят внутрикожно по средней линии внутренней поверхности правого предплечья,
контрольный препарат вводят внутрикожно в левое предплечье.
Результат оценивают через 24 часа. Через 6 часов после введения на месте инъекции образуется
красное пятно, которое в месте введения контрольного препарата постепенно угасает и через 18-24
часа полностью исчезает. При положительной реакции в месте введения специфического аллергена
отмечаются гиперемия и инфильтрат, выступающий над поверхностью кожи.
Оценка пробы: инфильтрат размером 0,3 х 0,5 см (+), 0,5 х 1 см (++), 1 х 3 см (+++), 2 х 4 см (++++).
Положительная реакция появляется с первых дней заболевания и держится не менее 3 мес. от начала
заболевания.
Сибирская язва .
Применяют кожно-аллергическую пробу с антраксином, которая с 3-го дня болезни становится
положительной в 82% случаев.
Ставится на внутренней поверхности предплечья — внутрикожно вводят 0,1 мл антраксина. При
положительной реакции через 24 ч появляются гиперемия и инфильтрат. Диаметр более 2,5 см
считается положительной.
52.
Серологические методы диагностики ИБ. Показания к применению.
Серологические реакции.
Различают реакции агглютинации, преципитации и лизиса.
К реакциям агглютинации относятся :
1.
Реакция агглютинации - Принцип метода заключён в добавлении стандартной взвеси
бактерий (живой культуры или инактивированной) к серийным разведениям испытуемой сыворотки
в пробирках или лунках планшета . РА со специфической иммунной сывороткой на предметном
стекле используют для идентификации выделенных микроорганизмов .
2.
Реакция непрямой (пассивной) гемагглютинации - используют эритроциты животных
сенсибилизированные антителами или антигеном методом инкубации взвеси эритроцитов и раствора
антигена или иммунной сыворотки (γ-глобулиновой фракции).
3.
Реакция торможения гемагглютинации - Метод применяют для титрования противовирусных
антител в сыворотках крови, а также в целях установления типовой принадлежности выделенных
вирусных культур.
4.
Реакция латекс-агглютинации - РЛА сходна с РНГА по принципу сорбции антител на
поверхности более крупных частиц. В качестве носителя антител (иммуноглобулинов) использу ют
нейтральный синтетический материал — частицы полистирольного латекса. Это экспресс-метод
диагностики инфекционных
5.
Реакция коагглютинации - основана на способности белка A стафило-кокков присоединять
специфические иммуноглобулины.
К реакциям преципитации относятся:
1.
Метод преципитации в агаре используют для определения токсигенности штаммов (тест
Элека)
2.
Метод двойной иммунодиффузии по Оухтерлони проводят в тонком слое агарового геля на
стеклянной пластине.
3.
Радиальная иммунодиффузия по Манчини. Метод применяют для опреде-ления классов
иммуноглобулинов, а также в диагностике гриппа путём выявления противогриппозных IgM.
4.
Иммуноэлектрофорез — метод электрофоретического разделения антигенов (антител) в геле с
последующим их выявлением посредством преципитации соответствующими антителами
(антигенами).
Реакция связывания комплемента
РСК основана на феномене гемолиза с участием комплемента, т.е. способна выявлять только
комплементсвязывающие антитела. Результат РСК положителен (отсутствие гемолиза) при
содержании в исследуемой сыворотке гомологичных антигену антител.
Реакция нейтрализации.
РН основана на способности антител иммунной сыворотки нейтрализовать инфекционное действие
вируса или токсина. С помощью РН выявляют противовирусные антитела в сыворотке крови
больного, определяют тип токсина при диагностике ботулизма.
Иммунофлюоресценция — люминесценция (свечение) при микроскопии в ультрафиолетовом
спектре биологического объекта, предварительно обработанного меченными флюорохромом
антителами. Это метод экспресс-диагностики .
Метод прямой иммунофлюоресценции (РИФ — реакция иммунофлюорес-ценции, прямая
иммунофлюоресценция) используют для определения антигенов: обнаружение бактерий и риккетсий
в мазках, выявление вирусов в заражённых клетках, изучение клеточных антигенов.
Метод непрямой иммунофлюоресценции (РНИФ — реакция непрямойиммунофлюоресценции)
обладает рядом преимуществ по сравнению с РИФ: возможностью определения антигенов и антител,
большой чувствительностью и доступностью, так как с помощью одной меченой антиглобулиновой
сыворотки можно обнаружить различные бактериальные и вирусные антигены.
Иммуноферментный анализ (ИФА) применяют для выявления антигена в материале от больного или
антител в сыворотке крови с определением их принадлежности к иммуноглобулинам различных
классов.
Иммунный блоттинг - используют для типирования бактериальных и вирусных антигенов, а также
для выявления антител к отдельным антигенным детерминантам возбудителя.
53.
Молекулярно-генетический метод диагностики ИБ.
Молекулярно-генетические методы основаны на обнаружении в исследуемом
материале родо- или видоспецифических последовательностей дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) или рибонуклеиновой кислоты (РНК) микроорганизма, выявление которых позволяет определить наличие возбудителя в материале
от больного.
1 ПЦР – полимеразная цепная реакция .
Принцип метода ПЦР состоит в многократном увеличении числа копий специфического участка
ДНК возбудителя, катализируемом in vitro термостабильной ДНК-полимеразой в автоматическом
режиме. Этот процесс называют направленной амплификацией ДНК.
ПЦР имеет три технологические стадии:
1. выделение и экстракция ДНК (пробоподготовка);
2. амплификация;
3. регистрация результатов амплификации.
Достоинства ПЦР:
1. высокая чувствительность метода, позволяющая определять 10–1000 клеток в пробе;
2. высокая специфичность — в исследуемом материале выявляют уникальный для данного
возбудителя фрагмент ДНК;
3. универсальность процедуры выявления различных возбудителей, что даёт возможность
диагностировать несколько возбудителей в одной биопробе;
4. высокая скорость анализа — унифицированная обработка биоматериала и детекция продуктов
реакции, а также автоматизация процесса амплификации дают возможность провести полный
анализ за 4–4,5 ч;
5. возможность проводить количественный анализ и определять число копий
специфических последовательностей нуклеотидов в пробе, контролируя таким образом
вирусемию или бактериемию (например, вирусную нагрузку при вирусных гепатитах или
ВИЧ-инфекции);
6. возможность диагностики не только острых, но и латентных инфекций. ПЦР можно
эффективно использовать для диагностики труднокультивируемых, некультивируемых и
персистирующих форм микроорганизмов, её использование целесообразно для выявления
возбудителей с высокой антигенной изменчивостью и внутриклеточных паразитов.
Материалом для постановки ПЦР могут быть кровь, сыворотка крови, лимфоциты, биоптаты, СМЖ, моча.
Метод ПЦР имеет свои ограничения, в частности, для диагностики инфекций, вызванных условнопатогенной микрофлорой. Высокая чувствительность ПЦР создаёт опасность получения
ложноположительных результатов за счёт минимальных загрязнений ДНК окружающей среды
лабораторий, регулярно выполняющих однотипные исследования.
2. Гибридизация нуклеиновых кислот
Метод гибридизации нуклеиновых кислот, как и ПЦР, позволяет идентифицировать возбудителя в пробе без предварительного выделения. Для проведения
анализа синтезируют одноцепочечный ДНК- или РНК-зонд, комплементарный
специфическим нуклеотидным последовательностям возбудителя. Зонд метят
изотопом, ферментом или другой легкораспознаваемой меткой. Исследуемый
материал подвергают обработке в целях лизиса находящихся в биопробе микроорганизмов, выделения и денатурации ДНК. Далее проводят инкубацию зонда
с исследуемым образцом и измерение количества меченой ДНК, вступившей в
гибридизацию с ДНК, находящейся в исследуемой пробе. Реакция может происходить как на твердофазных сорбентах, так и в растворе, однако обязательна
отмывка несвязавшегося меченого зонда. Чувствительность метода уступает ПЦР
(103 микроорганизмов в пробе), что ограничивает его применение как диагностического теста, тем более что аналогичную чувствительность имеют иммунологические методы, выявляющие микробные антигены.
Это все что было в руководстве по этому вопросу.
54.Брюшной тиф: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, диагностика,
лечение, исходы (рецедивы, бактерионосительство)
Брюшной тиф — острая антропонозная инфекционная болезнь с фекально- оральным механизмом
передачи, характеризующаяся циклическим течением, интоксикацией, бактериемией и язвенным
поражением лимфатического аппарата тонкой кишки.
Этиология Возбудитель — Salmonella typhi, принадлежит к роду Salmonella, серологической группе
D, семейству кишечных бактерий Enterobacteriaceae. S. typhi имеет форму палочки с закруглёнными
концами, спор и капсул не образует, подвижна, грамотрицательна, растёт на питательных средах,
содержащих жёлчь. При её разрушении происходит освобождение эндотоксина. Антигенная
структура S. typhi представлена О-, Н- и Vi-антигенами, определяющими выработку
соответствующих агглютининов. S. typhi относительно хорошо сохраняется при низких
температурах, чувствительна к нагреванию.
Благоприятная среда для бактерий — пищевые продукты (молоко, сметана, творог, мясной фарш,
студень), в которых они сохраняются, и способны к размножению.
Эпидемиология Брюшной тиф относят к группе кишечных инфекций и типичным антропонозам.
Источник инфекции — только человек — больной или бактериовыделитель. С испражнениями
возбудитель выделяется с первых дней болезни, но массивное выделение начинается после седьмого
дня, достигает максимума в разгар болезни и уменьшается в период реконвалесценции.
Бактериовыделение в большинстве случаев продолжается не более 3 мес (острое
бактериовыделение), но у 3–5% формируется хроническое кишечное или реже — мочевое
бактериовыделение.
фекально-оральный механизм передачи возбудителя, который может осуществляться водным,
пищевым и контактно-бытовым путём.
Восприимчивость к брюшному тифу значительная. Индекс контагиозности составляет 0,4. Наиболее
часто заболевают люди в возрасте от 15 до 40 лет.
После перенесённого заболевания вырабатывается стойкий, обычно пожизненный иммунитет, однако
в последние годы в увеличилась частота повторных заболеваний.
Для брюшного тифа при эпидемическом распространении характерна летне- осенняя сезонность.
меры профилактики
Специфическая
По эпидемиологическим показаниям (заболеваемость выше 25 на 100 тыс. населения, выезд в страны
с высокой заболеваемостью, постоянный контакт с бактерионосителем в условиях, способствующих
заражению) проводят вакцинацию брюшнотифозной спиртовой сухой вакциной(тифивак). Вакцину
применяют в возрасте 15–55 лет. С 3-летнего возраста применяют вакцину брюшнотифозную Viполисахаридную жидкую (вианвак) . Ревакцинация в той же дозе через 3 года.
Неспецифическая профилактика : контроль за водоснабжением, обеззараживание питьевой воды,
дезинфекцию сточных вод, соблюдение правил приготовления, хранения и реализации продуктов
питания, соблюдение личной гигиены, санитарно-просветительную работу с населением,
благоустройство жилых мест. Работников пищевых предприятий, детских учреждений обследуют
при поступлении на работу.
По каждому случаю болезни направляют экстренное извещение в органы Санэпиднадзора. Больных
госпитализируют. В очаге проводят заключительную дезинфекцию. За контактными лицами
устанавливают наблюдение на 21 день, их обследуют на бактерионосительство.
Патогенез
1.
возбудитель попадет в ротовую полость, и первичным местом локализации возбудителей
оказывается пищеварительный тракт.
2.
Преодолев желудочный барьер, возбудитель попадает в тонкую кишку, где происходят его
размножение, фиксация солитарными и групповыми лимфоидными фолликулами с дальнейшим
накоплением возбудителя, который по лимфатическим сосудам проникает в мезентериальные
лимфатические узлы. Эти процессы сопровождаются лимфангитом и мезаденитом. Они развиваются
в течение инкубационного периода, в конце которого возбудитель прорывается в кровяное русло и
развивается бактериемия.
3.
Под влиянием бактерицидных систем крови лизируется возбудитель, высвобождаются ЛПС и
развивается интоксикационный синдром. Этот период примерно соответствует первым 5–7 дням
болезни. Воспаление лимфоидных элементов кишки достигает максимума и характеризуется как
мозговидное набухание.
4.
Бактериемию сопровождает обсеменение внутренних органов, в них формируются
специфические воспалительные гранулёмы. Этот процесс сопровождается нарастанием
интоксикации и появлением гепатоспленомегалией, усилением нейротоксикоза. Одновременно
происходят стимуляция фагоцитоза, синтез бактерицидных антител, специфическая сенсибилизация
организма, резко возрастает выделение возбудителя в окружающую среду через жёлчь и
мочевыделительную систему.
5.
Сенсибилизация проявляется появлением сыпи, элементы которой — очаг гиперергического
воспаления в месте скопления возбудителя в сосудах кожи. Повторное проникновение возбудителя в
кишечник вызывает местную анафилактическую реакцию в виде некроза лимфоидных образований.
6.
На третьей неделе отмечают тенденцию к снижению интенсивности бактериемии. В
кишечнике происходит отторжение некротических масс и формируются язвы, с наличием которых
связаны типичные осложнения брюшного тифа.
7.
На 4-й неделе резко снижается интенсивность бактериемии, активируется фагоцитоз,
регрессируют гранулёмы в органах, уменьшается интоксикация, снижается температура тела.
Происходит очищение язв в кишечнике и начинается их рубцевание, острая фаза болезни
завершается.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет от 3 до 21, чаще 9–14 дней, что зависит от дозы проникшего
инфекта, его вирулентности, пути заражения (более короткий при пищевом и более длительный при
заражении через воду и при прямом контакте) и состояния макроорганизма.
Классификация
По характеру течения:
•
типичный;
•
атипичный (стёртый, абортивный, амбулаторный; редко встречающиеся формы: пневмотиф,
менинготиф, нефротиф, колотиф, тифозный гастроэнтерит).
По длительности: острый; с обострениями и рецидивами.
По тяжести течения: лёгкий; средней тяжести; тяжёлый.
По наличию осложнений: неосложнённый; осложнённый: – специфические осложнения (кишечное
кровотечение, перфорация кишечника, ИТШ), – неспецифические (пневмония, эпидемический
паротит, холецистит, тромбофлебит, отиты и др.).
Основные симптомы и динамика их развития
•
Начальный период брюшного тифа характеризуется постепенным или острым развитием
интоксикационного синдрома.
•
Температура тела ступенеобразно повышается и к 5–7-му дню болезни достигает 39–40 °С.
При остром начале уже в первые 2–3 дня все симптомы интоксикации достигают полного развития.
•
Лицо бледное или слегка гиперемированное, иногда немного пастозное.
•
брадикардия, артериальная гипотензия.
•
Может быть кашель или заложенность носа, бронхит.
•
Язык утолщён, с отпечатками зубов на боковых поверхностях. Спинка языка покрыта
массивным серовато-белым налётом, края и кончик свободны от налёта, имеют насыщеннорозовый или красный цвет. («тифозный», «поджаренный» язык). В тяжёлых случаях язык
становится сухим и принимает фулигинозный вид.
•
Зев слегка гиперемирован, иногда увеличение и гиперемию миндалин.
•
Живот умеренно вздут. Пальпаторно в правой подвздошной области определяют грубое,
крупнокалиберное урчание в слепой кишке и мелкокалиберное урчание и болезненность по ходу
терминального отдела подвздошной кишки, свидетельствующие о наличии илеита. Определяют
укорочение перкуторного звука в илеоцекальной области (симптом Падалки), что обусловлено
гиперплазией, наличием мезаденита.
•
Стул с наклонностью к запору, в некоторых случаях он жидкий, зеленоватого цвета, иногда в
виде «горохового супа»
•
К концу 1-й недели гепатоспленомегалия
•
Гемограмма в первые 2–3 дня характеризуется умеренным лейкоцитозом, а с 4–5-го дня
лейкопения со сдвигом влево; анэозинофилию, относительный лимфоцитоз и тромбоцитопениию.
СОЭ умеренно увеличена.
•
олигурия. протеинурию, микрогематурию, цилиндрурию, к «инфекционно-токсической
почки» .
•
Больные в состоянии ступора. В тяжёлых случаях они не ориентируются в месте и времени,
плохо узнают окружающих, сонливы днём и не спят ночью, ни на что не жалуются, иногда бредят.
Эти изменения нервно- психического состояния характеризуют тифозный статус,
•
У отдельных больных на второй неделе заболевания возникают небольшие изъязвления на
передних нёбных дужках — ангина Дюге.
•
У 55–70% на 8–10-й день болезни на коже возникает экзантема — розовато-красные розеолы
диаметром 2–3 мм, расположенные преимущественно на коже живота и нижней части груди, а в
случаях обильного высыпания охватывающие и конечности. Сыпь мономорфная, скудная; число
элементов редко превышает 6–8. Розеолы нередко слегка возвышаются над уровнем кожи и хорошо
заметны на её бледном фоне. При надавливании или растяжении кожи по краям от розеол они
исчезают, после чего возникают вновь. При тяжёлых формах сыпь может приобретать петехиальный
характер. Длительность существования розеол от 1 до 5 дней, чаще 3–4 дня. После исчезновения
сыпи остаётся едва заметная пигментация кожи. Характерен феномен подсыпания.
•
симптом Филипповича — желтушное окрашивание кожи ладоней и подошв стоп —
эндогенную каротиновую гиперхромию кожи, возникающую вследствие того, что нарушается
превращение каротина в витамин А как результат поражения печени.
•
Внезапная тахикардия свидетельствует об осложнениях: кишечном кровотечении,
прободении кишечника, коллапсе — и имеет плохое прогностическое значение.
В период разгара болезни могут возникать осложнения - перфорация брюшнотифозных язв и
кишечное кровотечение.
Обострения и рецидивы. На спаде болезни, ещё до нормализации температуры : нарастают
лихорадка и интоксикация, появляются свежие розеолы, увеличивается селезёнка. Обострения чаще
бывают однократными, а при неправильном лечении и повторными. Предшественники рецидива —
субфебрилитет, сохранение гепатоспленомегалии, анэозинофилии, низкий уровень антител.
Клиническую картину рецидива, повторяющую картину брюшного тифа, отличают более лёгкое
течение, более быстрый подъём температуры, раннее появление сыпи, менее выраженные симптомы
общей интоксикации. Их продолжительность — от одного дня до нескольких недель;
Осложнения Кишечное кровотечение чаще возникает в конце второй и на третьей неделе болезни.
Оно может быть профузным и незначительным в зависимости от величины ульцерированного
кровеносного сосуда, состояния свёртываемости крови, тромбообразования, величины АД и т.д. В
ряде случаев имеет характер капиллярного кровотечения из кишечных язв.
Диагностика Диагностика брюшного тифа основана на эпидемиологических, клинических и
лабораторных данных.
•
контакт с лихорадящими больными, употребление необеззараженной воды, немытых овощей и
фруктов, некипячёного молока и молочных продуктов, приготовленных из него и приобретённых у
частных лиц, питание в предприятиях общественного питания с признаками санитарного
неблагополучия, высокая заболеваемость кишечными инфекциями в месте пребывания больного.
•
высокая лихорадка, розеолёзная сыпь, адинамия, характерный вид языка, метеоризм,
увеличение печени и селезёнки, задержка стула, заторможенность, нарушение сна, головная боль,
анорексия.
•
Все больные с лихорадкой неясного генеза должны быть обследованы амбулаторно на
брюшной тиф.
•
выделение гемокультуры возбудителя. Положительный результат может быть получен на
протяжении всего лихорадочного периода, но чаще в начале болезни. Посев крови следует
производить в течение 2–3 дней ежедневно, первый раз — желательно до назначения антимикробных
препаратов. Кровь берут в количестве 10–20 мл и засевают соответственно на 100–200 мл среды
Раппопорта или жёлчного бульона.
•
Со второй недели болезни вплоть до выздоровления возможно выделение копро-, урино- и
билиокультуры, однако при положительном результате исследования нужно исключить возможность
хронического носительства.
•
Исследование жёлчи проводят на десятый день после нормализации температуры тела.
Посевы этих субстратов, а также скарификата розеол, мокроты, СМЖ производят на селективные
среды (висмутсульфатный агар, среды Плоскирева, агары Эндо и Левина). Предварительный
результат бактериологического исследования может быть получен через двое суток, окончательный,
включая определение чувствительности к антибиотикам и фаготипирование, — через 4–5 сут.
•
РА (реакция Видаля)
•
РНГА с H-, O- и Vi-антигеном, Исследование проводят при поступлении и через 7–10 сут.
Диагностическое значение имеет нарастание титра О-антител в четыре раза или титр 1:200 и выше.
Положительная реакция с Н-антигеном свидетельствует о перенесённом ранее заболевании или
вакцинации, с Vi-антигеном — о хроническом брюшнотифозном носительстве.
•
ИФА.
Дифференциальная диагностика с гриппом, пневмонией, аденовирусной инфекцией, малярией,
бруцеллёзом, лептоспирозом, орнитозом, риккетсиозом, трихинеллёзом, генерализованной формой
иерсиниозов, сепсисом, милиарным туберкулёзом
Лечение
Диетотерапия Весь лихорадочный период — стол 4А, затем 4, 2 и 13
•
Антибактериальная терапия препаратами выбора стали фторхинолоны: ципрофлоксацин по
0,5–0,75 г два раза в день после еды; офлоксацин по 0,2–0,4 г два раза в день внутрь или в/в;
пефлоксацин по 0,4 г два раза в день внутрь или в/в.
•
Высокоэффективен цефтриаксон (альтернативный препарат) по 1,0–2,0 г в/в один раз в сутки.
Антибиотикотерапию проводят до 10-го дня после нормализации температуры тела
•
Иммунотерапия — по показаниям (длительное бактериовыделение, обострения, рецедивы)
Пентоксил, метацил, тимоген, брюшнотифозная вакцина
•
Дезинтоксикационная терапия — по показаниям (тифозный статус, артериальная
гипотензия, гипертермия и другие проявления интоксикации) Внутривенно раствор Рингера, 5%
раствор глюкозы, реополиглюкин, реамберин и др.
•
Витаминотерапия, антиоксидантная терапия по индивидуальным показаниям Аскорбиновая
кислота — в течение 20–30 дней по 0,05 г три раза в день; цитохром С — в/в по 5 мл, витамин Е по
0,05–0,1 г/сут, аевит — по 1 капсуле (0,2 мл) три раза в день, унитиол — 0,25– 0,5 г ежедневно или
через день.
•
До 6-7 дня нормальной температуры постельный режим, с 7-8 дня разрешают сидеть, а с 1011 дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний разрешают ходить. Выписку
переболевших из стационара производят после клинического выздоровления, но не ранее 21–23-го
дня с момента нормализации температуры и после получения двукратного отрицательного
бактериологического исследования кала и мочи и однократного — дуоденального содержимого.
Диспансеризация Переболевшие брюшным тифом после выписки из больницы подлежат
диспансерному наблюдению в КИЗе поликлиники на протяжении 3 мес.- ежемесячно производят
однократное бактериологическое исследование кала и мочи, а к концу третьего месяца
дополнительно — посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Далее эти лица состоят на учёте
органов санитарно- эпидемического надзора на протяжении двух лет.
Реконвалесцентов декретированной группы , не допускают к работе по специальности в течение
месяца после выписки из больницы. Проводят пятикратное бактериологическое исследование кала и
мочи с интервалом 1–2 дня, однократный посев жёлчи и реакцию Vi-гемагглютинации. Лиц с
положительной реакцией Vi-гемагглютинации не допускают к работе. У них проводят
дополнительное бактериологическое исследование выделений не менее пяти раз и жёлчи — один раз.
В последующем эти лица состоят на учёте в КИЗе в течение 5 лет с ежеквартальным
бактериологическим исследованием кала и мочи, а затем на протяжении всей трудовой деятельности
у них ежегодно двукратно производят бактериологическое исследование кала и мочи.
Хронические бактерионосители тифозных микробов пожизненно пребывают на учёте органов
санитарно-эпидемического надзора и в КИЗе и два раза в год подвергаются бактериологическому
исследованию и клиническому обследованию.
55. Парафатиф А и В : этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения,
диагностика, лечение, профилактика.
Паратиф — острые инфекционные болезни, сходные по этиологии, эпиде- миологии, патогенезу,
морфологии и клинике с брюшным тифом. Выделяют пара- тиф А, В и С. . Этиология
Паратифозные бактерии — самостоятельный вид микробов рода Salmonella, возбудитель: · паратифа
А — S. paratyphi А; · паратифа В — S. schotmuelleri; · паратифа С — S. hirschfeldii. По форме,
величине, тинкториальным свойствам они не имеют отличий от брюшнотифозных; биохимически
более активны, особенно S. schotmuelleri, что находится в соответствии с меньшей патогенностью
для человека.
Эпидемиология На долю паратифов приходится около 10–12% всех тифопаратифозных заболеваний.
Паратифы А и В — типичные кишечные инфекции, антропонозы, встречаю- щиеся повсеместно.
Основной источник и резервуар инфекции — больной или бактерионоситель, Больной паратифом
начинает выделять возбудителя в окружающую среду с испражнениями и мочой уже с первых дней
заболевания, но наибольшей интенсивности бактерио- выделение достигает на 2–3-й неделе
заболевания. После перенесённого паратифа может сформироваться острое (до 3 мес) или
хроническое (свыше 6 мес) бактерионосительство. Хроническими носителями становятся 5–7% лиц,
перенёсших паратиф.
Механизм передачи возбудителей паратифа А, В, С фекально-оральный.
Факторы передачи инфекции — пищевые продукты, вода, предметы обихода, заражённые
больными или бактерионосителями, а также мухи.
Антигенная структура
— Соматический (термостабильный) O антиген липополисахаридно-протеиновый комплекс,
идентичный эндотоксину,
— Жгутиковый (термолабильный) Н антиген поверхностный, оболочечный, капсульный
— Соматический термолабильный Vi антиген, который располагается более поверхностно O
антигена.
Бактерии полноценные в антигенном отношении и включающие О-, Н- и Vi-антигены выделяются
только в разгар заболевания, а в период реконвалесценции Vi-антиген теряется. Vi-антиген теряется
также при пересевах в лабораторных условиях.
Токсинообразование. При разрушении бактерий Паратифа A и B образуются эндотоксины,
вызывающие общую интоксикацию организма (фаза бактериемии и токсинемии).
Образующиеся эндотоксины обладают выраженными нейротропными свойствами. Поражают
центральную нервную систему (ЦНС), в тяжелых случаях способны вызывать status typhosus.
Поражают также вегетативную нервную систему приводя к появлению симптомов ваготонии
(преобладание тонуса парасимпатической нервной системы над тонусом ее симпатической части).
Эндотоксины способствуют развитию трофических расстройств, метеоризма, болей в животе.
Паратифом A и B болеют только люди.
Эпидемиология
Источником инфекции Паратифа A и B является только человек – больной или бактерионоситель. Во
внешнюю среду возбудители выделяются вместе со слюной, мочой и испражнениями. После 7 го дня
заболевания начинается массовое выделение бактерий из организма больного и достигая максимума
в разгаре болезни, уменьшается в период реконвалесценции. В большинстве случаев выделение
бактерий Паратифа A и B заканчивается за 3 месяца (острое бактериовыделение). Иногда выделение
бактерий продолжается на всю жизнь (хроническое бактериовыделение). Хронические носители
(бактериовыделители) являются основными источниками инфекции Паратифа A и B.
Сезонность. характерно сезонное, летне осеннее, повышение заболеваемости.
Наиболее часто заболевают люди в возрасте 15–45 лет, преимущественно мужчины.
Механизм заражения. фекально оральный который осуществляется контактным, водным и
пищевым путями передачи инфекции. Инфицирующая доза колеблется от 10 млн до 1 млрд
микробных клеток.
Иммунитет. Врожденного иммунитета к инфекциям, вызываемым возбудителями Паратифа A и B не
существует. После перенесения инфекции сохраняется стойкий иммунитет, однако известны случаи
повторных заболеваний.
Патогенез и патологоанатомическая картина
Фаза инфицирования (инвазии). При попадании в рот, и преодолении защитных барьеров верхних
отделов пищеварительного тракта, бактерии Паратифа A и B проникают в тонкую кишку.
Фаза первичной регионарной инфекции (фаза мезентериального лимфаденита). Через
лимфоидные образования слизистой оболочки тонкой кишки, бактерии проникают в регионарные
лимфатические узлы (преимущественно брыжеечные), где интенсивно размножаются, что приводит к
развитию воспалительного процесса.
Вэтот период развития болезни происходит сенсибилизация организма, в том числе и
лимфатического аппарата кишечника, с чем связывают все последующие характерные для Паратифа
A и B патоморфологические изменения.
Фаза бактериемии и токсинемии. В результате нарушения проницаемости гематолимфатического
барьера бактерии поступают в кровяное русло, развивается бактериемия, с которой совпадает начало
лихорадочного периода болезни. При гибели части бактерий под влиянием бактерицидных свойств
крови и вследствие фагоцитоза клетками системы макрофагов освобождаются эндотоксины,
вызывающие общую интоксикацию организма. Обладая выраженными нейротропными свойствами,
они оказывают повреждающее действие на ЦНС и в тяжелых случаях способны вызывать status
typhosus. Поражение вегетативной нервной системы приводит к появлению симптомов ваготонии,
развитию метеоризма, болей в животе, к трофическим расстройствам.
Фаза паренхиматозной диссеминации. Часть циркулирующих в крови бактерий поглощается
клетками СМФ, но сохраняют жизнеспособность и размножается в них. Проявляются
соответствующие клинические признаки — поражение внутренних органов и экзантемия.
Выделительно аллергическая фаза. С момента развития инфекции проявляется защитная реакция
организма, способствующая освобождению от возбудителей. В этом процессе немаловажная роль
принадлежит специфическим антителам (агглютинины, опсонины, преципитины, бактериолизины,
комплемент связывающие, антиэндотоксины), а также нарастает фагоцитарная активность
макрофагов.
В процессе освобождения организма от бактерий Паратифа A и B существенное значение имеет
усиление функции выделительных систем: печени, почек, желез кишечника (кишечные крипты, или
либеркюновы железы). Начиная с 8–9 го дня болезни бактерии вместе с желчью выделяются в
просвет кишечника и частично выводятся из организма. Оставшиеся бактерии внедряются в
первично сенсибилизированные групповые и солитарные лимфатические фолликулы дистального
отдела тонкой кишки. Быстрое развитие в них некротического процесса объясняют аллергической
реакцией, проявляющейся в виде гиперергического воспаления.
Рецидивы болезни. Из локализованных очагов паратифозные бактерии могут прорываться в кровь с
последующей генерализацией инфекционного процесса в виде рецидивов болезни. Существенное
значение в возникновении рецидивов имеет недостаточная напряженность формирующегося
иммунитета вследствие приема антибиотиков, которые, ослабляя антигенное раздражение,
способствуют снижению выработки специфических антител.
При Паратифе A и B нередко наблюдается длительное бактериовыделение. В настоящее время оно
рассматривается как хроническая форма паратифозной инфекции, при которой возбудитель
сохраняется в клетках СМФ. В основе формирования паратифозного носительства лежит
несовершенство иммунной системы. У хронических носителей выявлен дефицит макроглобулиновых
O антител (IgМ). Известно, что этому классу иммуноглобулинов принадлежит важная роль в
формировании противопаратифозного иммунитета.
Основные патоморфологические изменения при тифопаратифозных заболеваниях наблюдаются в
лимфоидной ткани подвздошной кишки. Закономерность и цикличность развития этих изменений в
кишечнике послужили основанием для выделения пяти патоморфологических периодов. Они
условны, так как не всегда полностью соответствуют клиническим периодам и тяжести болезни.
Период мозговидного набухания. Первый период соответствует примерно 1 й неделе болезни и
характеризуется значительным набуханием лимфоидной ткани тонкой кишки. Групповые и
солитарные лимфатические фолликулы увеличиваются в размерах и выступают над уровнем
слизистой оболочки.
Период некроза. На 2 й неделе начинается некротизация центральных частей набухших
лимфатических образований. Поверхность их становится грязно серой или зеленовато желтой.
Период образования язв. На 3 й неделе происходят отторжение некротизированных элементов
лимфоидной ткани и образование язв. При этом обнажаются глубокие слои слизистой оболочки и
подслизистой основы. К началу 4 й недели болезни отторжение некротизированных тканей
заканчивается и начинается четвертый период.
Период «чистых язв». В области групповых и солитарных лимфатических фолликулов образуются
Язвы с чистым, гладким дном и слегка набухшими краями, располагающиеся вдоль подвздошной
кишки.
Период заживления. Пятый период, соответствующий примерно 5–б й неделе болезни,
характеризуется заживлением язв без стягивающих рубцовых изменений, но с незначительной
пигментацией аспидно серого цвета.
Специфические патоморфологические изменения
Специфическими для паратифа являются гиперпластические процессы в ретикулярной строме
групповых и солитарных лимфатических фолликулов. Кроме гиперплазии, формируются
паратифозные гранулемы («паратифомы»), состоящие из макрофагов в виде крупных, так
называемых паратифозных клеток с массивной светлой цитоплазмой и светлыми ядрами. Их находят
в червеобразном отростке, толстой кишке, лимфатических узлах брыжейки, в печени, селезенке,
костном мозге, реже в лимфоидной ткани глотки, альвеолах, мозговых оболочках.
Печень при паратифе увеличенная, набухшая, на разрезе тусклая, желтоватого цвета. При
микроскопическом исследовании обнаруживаются специфические гранулемы с очагами некроза,
белковая и жировая, дистрофия гепатоцитов.
Селезенка увеличена за счет кровенаполнения и воспалительной пролиферации ретикулярных
клеток, возможно развитие инфарктов селезенки с их последующим нагноением.
В почках – мутное набухание. Иногда могут встречаться некротический нефроз, геморрагический
или эмболический нефрит и воспалительные процессы в лоханках, мочеточниках и мочевом пузыре.
Пневмонии при паратифе в большинстве случаев обусловлены вторичной инфекцией, но встречаются
и специфические паратифозные пневмонии с образованием типичных гранулем.
Розеолезная сыпь при паратифе появляется в результате продуктивно воспалительных изменений
поверхностных слоев кожи по ходу кровеносных и лимфатических сосудов. В соскобах розеол
обнаруживаются паратифозные бактерии.
Дегенеративные изменения часто выявляются в сердечной мышце и нервных ганглиях. Такие же
изменения наблюдаются в ганглиозных клетках узлов симпатической нервной системы, вегетативных
сплетениях. Характерен восковидный (ценкеровский) некроз прямых мышц живота.
Существенных различий в патологоанатомической картине, наблюдаемой при брюшном тифе и
паратифах, не отмечается.
Клиническая картина
Продолжительность инкубационного периода при паратифе A колеблется от 8 до 10 дней. Начало
чаще острое, иногда сопровождается насморком, кашлем. При осмотре выявляются гиперемия лица,
инъекция сосудов склер, герпес на губах. Температурная кривая имеет неправильный характер, чаще
волнообразный или ремитирующий. Лихорадка нередко сопровождается ознобом, а затем обильным
потом. Сыпь при паратифе А появляется в более ранние сроки (4-7-й день болезни), отличается
полиморфизмом; часты дополнительные высыпания. Сыпь может быть розеолезной, кореподобной и
петехиальной. Интоксикация, как правило, выражена умеренно, отсутствует характерный тифозный
статус. В гемограмме отмечается нормоцитоз, но может быть и лейкоцитоз с лимфомоноцитозом.
Инкубационный период при паратифе В составляет 5-10 дней, но может быть и более
продолжительным. Заболевание часто начинается остро, сопровождается выраженным ознобом,
болями в мышцах и потливостью. В начальном периоде болезни явления интоксикации могут
сочетаться с симптомами острого гастроэнтерита. Температурная реакция короткая, часто
волнообразного характера. Тифозное состояние у большинства больных отсутствует, симптомы
интоксикации, наблюдаемые в начальном периоде (3-5 дней), быстро исчезают. Сыпь появляется в
ранние сроки, имеет полиморфный характер, часто бывает обильной. Некоторых случаях течение
паратифа В может быть тяжелым, с септическими проявлениями в виде гнойного менингита,
менингоэнцефалита, септикопиемии. В гемограмме наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз.
Клиническое течение тифопаратифозных инфекций может значительно варьировать в зависимости от
характера эпидемической вспышки, возраста больных, сопутствующих заболеваний и
предшествующих вакцинаций. Обычно заболевание длится 3-4 нед, но может быть и более коротким
(5-7 дней). Повторные рецидивы и осложнения удлиняют течение болезни иногда до нескольких
месяцев.
Диагностика
•
эпидемиологические данные.
•
Посев крови для выделения гемокультуры можно осуществлять с 1 го дня болезни и на
протяжении всего лихорадочного периода. Из вены берут стерильно 5–10 мл крови и засевают во
флакон с 50–100 мл 10–20 % желчного бульона или среды Раппопорт. При посеве крови на
питательную среду необходимо сохранять соотношение между кровью и средой 1:10, при меньшем
объеме питательной среды кровь может оказать бактерицидное действие на микроорганизм
возбудитель.
•
Для получения копро , били– и уринокультур используется среда Плоскирева.
•
с 5–7 го дня заболевания используется преимущественно РНГА с эритроцитарными
диагностикумами (О , Н , Vi антигены). Положительной считается реакция в титре 1:200 и выше. При
исследовании в РНГА парных сывороток, взятых в динамике заболевания, диагностически значимым
считается четырехкратное и большее нарастание титра антител к возбудителям брюшного тифа и
паратифов. Для выявления бактерионосителей используют РНГА с Vi антигеном.
•
Широко применявшаяся в прошлом реакция Видаля постепенно утрачивает диагностическое
значение.
Осложнения пневмония, тромбофлебиты, менингиты, пиелиты, паротиты, стоматиты и др.
Дифференциальная диагностика приходится от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, листериоза,
пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лимфогранулематоза.
Лечение
•
Постельный режим необходимо соблюдать до 6– 7 го дня нормальной температуры. С 7–8 го
дня разрешается сидеть, а с 10–11 го дня нормальной температуры при отсутствии противопоказаний
разрешается ходить.
•
диета максимально механически и химически щадящей в отношении кишечника, диеты № 4 и
46. С выздоровлением диету постепенно расширяют (№ 4в, № 2).
•
Антибиотикотерапия осуществляется в течение всего лихорадочного периода и первых 10
дней после нормализации температуры. Левомицетин назначают внутрь по 0,5 г 4 раза в сутки.
•
Ампициллин в дозе по 1 г 4–6 раз в сутки дает хороший эффект в остром периоде паратифа и в
некоторых случаях острого (до 3 мес) бактериовыделения.
•
При устойчивости возбудителя к антибиотикам применяют бактрим (бисептол) или
нитрофурановые препараты.
•
Для дезинтоксикации организма внутривенно назначают раствор Рингера, 5 % раствор
глюкозы, гемодез, реополиглюкин
•
При перфорации стенки кишки показано срочное оперативное вмешательство.
Профилактика
. После выписки все реконвалесценты подлежат диспансерному наблюдению с систематическим
обследованием для своевременного выявления рецидива болезни и формирования хронического
бактерионосительства. Продолжительность и интенсивность лабораторного обследования
переболевших зависят от их профессиональной принадлежности. Переболевшие состоят на учете в
центре санитарно эпидемиологического надзора в течение 2 лет, а лица, работающие на пищевых
предприятиях, – 6 лет
После госпитализации в очаге проводят заключительную дезинфекцию.
За лицами, контактировавшими с больными, устанавливается медицинское наблюдение в течение 21
дня с ежедневной термометрией. Проводится однократное, а по показаниям двукратное
бактериологическое исследование кала и мочи. У ранее переболевших паратифом, а также у лиц,
страдающих заболеваниями печени и желчевыводящих путей, производятся посев дуоденального
содержимого и исследование крови в РНГА с эритроцитарным Vi антигеном. Специфическая
профилактика в очаге включает назначение бактериофага всем контактным.
56.Шигеллез (бактериальная дизентерия)- острая инфекционная болезнь,вызываемая бакьнриями
рода Шигелла с фек.-оральным механизмом передачи возб-я и характеризующаяся картиной колита
и интоксикацией.
Этиология
Шигеллез вызывается рядом биологически близких между собой м/о,относящихся к семейству
Энтеробактериаце и обьединенных в род Шигелла.
Род шигелла подразделяется на
Группа А : шигелла дизентерия 1-Григорьева-шига, 2-Штутцера-Шмитца и 3-7 ЛарджаСакса.
Гр.В : шигелла флекснери с подвидом
Гр.С : шигелла Бойди , серовары 1-18
Гр.Д : шигелла Зонне.
Шигеллы – гр – неподвижные палочки,факультативные аэробы.Палочка Григорьева-Шига образует
шиготоксин (экзо-),остальные виды содержат термолабильный эндоткин-ЛПС.Наимененьшая
заражающая доза характерна для Григорьева-Шиги, а наибольшая – Зонне. Эти 2 представителя
наиболее устойчивы в окружающей среде:в почве сохраняются до 3 мес.,на посуде и влажном белье
несколько суток,при наргревании до 60 С они нибнут через 10 мин.,из антибактериальных
препаратов наибольшая чувствительность ин витро к фторхинолонам (100%).
Эпидемиология
И/и-человек больной манифестной или стертой формой болезни,бактерионоситель.
М/п – фекально-оральный.
п/п- контактно-бытовой,водный,пищевой.
После заболевания непродолжительный типоспецифический иммунитет.
Специфическая профилактика не разработана, неспецифическая профилактика: соблюдение правил
приготвления,хранения и реализации пищевых продуктов, обеззараживание воды,повышение
санитарной культуры населения.При пребывании больного дома проводят текущую дезинфекцю.За
лицами,находившимся в контакте с больным,устанавливают мед.наблюдение 7 дней.
Патогенез
В течение суток шигеллы могут находиться в желудке,некоторые распадаются выделяя
эндотоксин.Осташиеся попадают в тонкую кишку,где могут размножаться.Далее они продвигаютя в
нижележащие отделы кишечника,где так же размнжаются и распадаются в большом количестве,чем
в тонкой.Определяющий момент в развитии эпид.процесса при шигеллезе – их способность к
внутриклеточнй инвазии .Значение имеет состояние естественных факторов
резистентности,особенно местных (лизоцим и в-лизины слиз.оболочки дистального отдела толстой
кишки).Вместе с гуморальными факторами (бактерицидная активность,лизоцим,комплемент
сыворотки крови) они реагируют на развитие инфекционного процесса на протяжении всего
заболевания.
Степень неспецифической резистентности определена генетически,но зависит от
возраста,полноценности питания,сопутствующих заболеваний.
Клиника
Инкубационный период 2-5 сут.Продолжительность заболевания от нескольктих дней до 3-х
месс.,если длительность свыше 3=хм е. расценивают как хронический.
Классификация
Острый
Колитический
Гастроэнтероколитический
Гастрэнтеритический
Хронический
Бактрионосительство
Колитический-начало острое,продромальный период короткий с чувством дискомфорта в
животе,легким ознобм,головной болью,слабостью.После продромального пер. начинается
характерные симптомы: схваткообразные боли в нижней части живота,приемущественно в левой
подвздошной области.Особенность-уменьшение или кратковременное исчезновение блей после
дефекации.Стул первоначально каловый,постепенно обьем каловых масс уменьшается,появляется
примесь слизи и крови.В разгар болезни испражнения могут терять каловый характер и иеть вид
ректального плевка.Дефекация может сопровождаться тенезмами,часто возникают ложные
позывы.При пальпации живота отмечается спазм.С первого дня болезни интоксикация :
лихорадка,недомогание,головная боль,головокружение.Возможны экстрасистолия,систолический
шум на верхушке, приглушенность тонов, колебания АД,изменения на ЭКГ.Длительность клиники
5-19 дней ( при неосложненном течении).
Гастроэнтероколитический-начало напоминает ПТИ,а в разгар появляются и выходят на 1 план
симптомы колита.В более поздние сроки симптомы энтероколита не дминируют и клинически этот
вариант течения сходен с ПТИ.
Стертое течение-кратковременные и невыраженные имптомы ( 1-2 кратное расстройство
стула,кратковременные боли животе)отсутствие симптомов интоксикации.Диагностируют при
ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений.
Бактерионосительство- когда отсутствуют клинические симптомы на момент обследования и в
предшествовавшие 3 мес.,при ректороманоскопии и выделении шигелл из испражнений не выявляют
изменений на слизистой толстой кишки.Оно м.б. реконвалесцентным (сразу после перенесенного
острого шигеллеза) и субклиническим(шигеллы выделяются у лиц,не имеющих клинич.прявлений и
изменений в слизистой дистального отдела толстойкишки).
Хронический шигеллез-пат.процесс продолжается более 3 мес.Подразделяют : рецидивирующая
форма и непрерывная.Рецидивир.ф-а – периоды обострений сменяются ремиссией,обострения
характеризуются клинической симптоматикой характерной для колитического или
гастроэнероколитического варианта,но слабой интоксикацией. При непрерывном течении
колитический синдром не тихает,отмечают гепатомегалию.
Особенности шигеллеза Григорьева-Шига- острое начало,интенсивные схваткообразные болив
животе,озноб,температура до 40,стул вида “мясные помои” затем оббьем испражнений
уменьшается,появляется примесь крови и гноя.Отмечают тенезмы.Наблюдают
ИТШ,сепсис,гемолитики-уремический синдром,гиповолемический синдром при обильном стуле и
раннем присоединении рвоты.
Ослжнения ИТШ,серозный (пропотевание кишечной стенки) или перфоративный (при циркулярных
некрозах или глубоких язвенных дефектах) перитониты,острый панкреатит.Инвагинация кишечника.
ДиагностикаКлиника,ректороманоскопия (колит).Бактериологическое исследование кала на 3-4 день
болезни.Парные сыворотки взятых в конце 1 недели и через 7-10 суток.ИФА,РКА.РСК.
Диф.диагностика с сальмонеллезом,раком дистального отдела толстой кишки.
Лечение
Этиотропная терапия пи легкой ф-е Фуразолидон по 0,1 г/4 раза в сутки. При среднетяжелой
Офлоксацин 0,2-0,4 г/2 раза в сутки или Ципрофлоксацин 0,5г/2 раза в день. При тяжелом течении
фторхинолоны+цефалоспорины 2 -3пок(1 гр/3 раза в сутки).Первые 2-3 дня препараты вводят
парентерально.При шигеллезе Флекснера и Зонне эффективен поливалентный дизентерийный
бактериофаг.
Патогенетическая тер.При легкой форме перорально регидрон.При среднетяж. и тяжелом течении
кристаллоиды (хлосоль,тоисоль)60-100 мл/мин.
При отсутствии выраженного обезвоживания и признаках интоксикации 5% р-р глюкозы.
Энтеросорбенты Энтеродез по 5 г/3 раза в сутки.
Кишечные антисептики Энтерол по 1=2 капсулы /2 паза в сутки
Пробифор,Флорин-форте привыраженном колитическом синдроме.
57.Сальмонеллез-острая зоонозная инф.болезнь с фек.-оральным механизмом передачи возбя,характеризующаяся приемущественным поражением ЖКТ,развитием интоксикации и
обезвожмвания.
Этиология : гр.- палочка рода Сальмонелла, семейство ЭнтеробактериацеСуществует 2324 серовара,
разделенных по набору соматического О-антигена на 46 серогрупп. Имеет термостабильный Оантиген,термолабильный Н-антиген и поверхнстный Vi-антиген. Факторы патогенностихолероподобный энтеротоксин и эндотоксин ЛПС природы.Длительно сохраняются в окр.среде : в
воде-5 мес.,в почве-до 18 мес.,в мясе-до 6 мес.,в тушках птиц-больше года,на яичной скорлупе-до 24
дней.низкую температуру переносят хорошо.При 100 С гибнут мнгновенно.
Эпидемиология : Резервуар и и/и- больные животные(крупный рогатый скот и мелкий рогатый
скот,свиньи,лошади,домашняя птица)Они болеют остро или в виде бактерионосительства.Механизм
передачи-фекально-оральный.Оснвной путь-пищевой(через инфицированное мясо,которое болело
при жизни) или заразилось в процессе перевозки,переработки,хранения.Случаи регистрируются
чаще в летние месяцы.Постинфекционный иммунитет менее года.
Специфичекой профилактики нет.
Неспецифическа-сан.надзор за убоем скота и птицы,технологией обработки туш,приготовлкнием и
хранением мясных блюд.Соблюдение санитарно-гигиенического и противоэпидемических норм на
предприятиях торговли и общественного питания.
Патогенез : прикрепление сальмонеллы к мембране энтероцита-достигают собственной пластинки
слизистой оболочки,-дегенеративные изменения энтероцитов и энтерит.В собственной пластинке
слиз.оболочки макрофаги поглощают сальмонеллы,однако фагоцитоз является незавершенным и
возможно генерализация инфекции.Пр разрушении бактерий высвобождается ЛПС(эндотоксин),он
активирует синтез ПГ,тромбоксана,запускающих агрегацию тромбоцитов в мелких капиллярах.ПГ
стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника,вызывают сокращение
гладкой мускулатуры и усиливают перистальтику.Диарея-в рез.активации синтеза цАМФ
аденилатциклазой энтероцитов,благодаря чему усиливается секреция ионов Na и Cl и воды в просвет
кишки.В рез. Этого нарушается деятельность ССС-тахикардия,снижение АД.
Клиника
Инкуб.период от 6 ч до 3 суток(чаще 12-24 часа)
Классификация
Гастроинтестинальная (локализованная)
Гастритический вариант
Гастроэнтеритический
Гастроэнтероколитический
Генерализованная форма
Тифоподобный вариант
Септический вар.
Бактериовыделение
Острое,хроническое,транзиторное
Гастритический вариант-острое начало,повторная рвота и боль в эпигастрии.Синдром интоктикации
выражен слабо.
Гастроэнтеритический вар.-начало острое,с симптомов интоксикации: повышение температуры тела,
головная боль, озноб, чувство ломоты в мышцах,схваткообразные боли в
животе,тошнота,рвота,диарея.Испражнения в начале носят каловый хараетер,но бвыстро становятся
вовдянистыми,пенистыми,зловонными иногда с зеленоватым оттенкоми имеют вид “болотной
тины”.Бледность кожных покровов,Язык сухой,обложен налетом.Жиот вздут,при пальпации
болезненный во всех отделах,больше в эпигастрии и в правой подвздош.области,урчит под
рукой.Тоны сердца приглушены,тахикардия,снижение АД.Уменьшено выделение мочи,возможны
судороги.
Гастроэнтероколитический вар.-клиника таже ,но уже на 2-3 день болезни уменьшается оббьем
испражнений.В них появляется примись слизи,иногда крови.При пальпации живота отмечается
спазм и болезненность сигмовидной кишки.Возможны тенезмы.
Генерализованная форма-ей предшествует гастроинтестинальная форма.При тифоподобном течении
температурная кривая приобретает постоянный или волнообразный характер.Усиливаются головная
боль,слабость,бессонница.Кожа бледная,к 6-7 дню болезни на коже живота появляются розеолезная
сыпь.Над легкими сухие рассеянные хрипы.Живот вздут.К концу первой недели увеличение печени
и селезенки.Длительность лихорадки- 1-3 нед.Рецидивы возникают редко.
Септический вариант-в начале похож на тифоподобный,далее состояние ухудшается,колебания
температуры становятся неправильными,с большими суточными перепадами,повторным ознобом и
обильным потоотделением,тахикардией,миалгией.Отмечают формирование гнойных очагов
влегких,сердце,почках,печени и др.Болезнь протекает длительно и может закончиться летально.
После перенесенного заболевания возможно бактериовыделение острое (до 3 мес).
Диагностика
Характерно острое начало с повышением температуры,тошнотой,рвотой,диареей,болью в животе.
Употребление сырых яиц,пищи приготовленной и хранившейся при несоблюдении
сан.норм,групповые вспышки.
Лабораторная диагностика
Бактериологическое исследование кала,рвотных масс,крови,желчи,промыных вод желудка,остатков
подозрительных продуктов.
ИФА,РГА.
Ретроспективно РНГА и ИФА,исследуют парные сыворотки взятые с интервалом в 5-7
сут.Нарастание титра в 4 раза и более.
Лечение
Диета 4,постельный режим.
При легком и среднетяж.течении-энтерофурил.
Генерализованная форма-ципрофлоксацин по 500 мг/2 раза в день или Цефтриаксон 2 г/1 раз в день7-14 дней.
При бактерионосительстве и декретированных группах – бактериофаг сальмонеллезный по 2 т./3
раза в сутки.
При дегидротации 1-2 ст. – регидрон пер.ос
Для дезинтоксикации Реополиглюкин.
Эубиотики и биопрепараты – Хилак-форте.,Бифидумбактерин,Бификолл.
58.ПТИ
Полиэтиологическая группа острых кишечных инфекций,возникающих после употребления в пищу
продуктов, контаминированных условно-патогенной флорой,в которых произошло накопление
микробной массы и их токсинов.
Этиология
Семейства :
Вибрионаце ,вид НАГ-вибрионы
Энтеробактериаце(клебсиелла,протей,энтеробактер)
Микрококк,род стафилококк
Бацилиаце ,род клостридия
Эпидемиология
Источники возбудителей м.б. люди и животные (болные,носители),обьекты окруж. Среды
(почва,вода).
Группа антропонозов вызывает стафилококкоз,энтерококкоз;
Гр-а сапронозов – НАГ-инфекция,аэромоноз,и почвенные-клебсиеллез,протеоз.
Мех.пер.-Фек.-оральный
п\п-пищевой.
Патогенез
Для возникновения болезни имеет значение инфицирующая доза и вирулентность и токсигенность
возбудителей.
Разрушение бактерий в продуктах—высврбождение эндотокина—стимуляция продукции
цитокинов—активация гипоталамического центра—лихорадка—нарушение сосудистого тонуса—
изменения в микроциркуляции.
Клиника
Инкуб.период-от 2 часов до суток.
Острый период болезни от 12 ч до 5 суток,далее реконвалесценция.
Классификация по распространенности
Гастритический
Гастроэнтеритический
Гастроэнтероколитический
По тяжести : легкое, среднетяж,тяжелое.
Осложненные\неосложненные.
Первые симпоты-больв животе,тошнота,рвота,озноб,повышение температуры,жидкий стул.При
энтерите-диарея.Живот при пальпации мягкий,болезненный.
Колит-боли в животе слева,примесь слизи в стуле
Лихорадка от неск.часов до 2-4 суток.бледность кожи,одышка,слабость,тахикардия,гипотензи.
Со стороны ССС : глухость сердечных тонов,тахикардия,гипотензия,
Поражение почек – преренальная ОПН с
олигоанурией,азотемией,гиперкалиемией,метаболическим ацидозом.
Стафилококковое отравление-энтеротоксин всасывается в желудке,влияет на
парасимп.НС,активирует моторике ЖКТ,снижает АД.инкуб.пер от 30 мин до 4-6 часов.резко
ыражена интоксикация,температура 38-39 С,боль в эпигастрии.тошнота,диарея.
Клостридиоз-остр.гастроэнтероколит с интоксикацией и обезвоживанием.Инкуб.пер-2-24
часа.Начала с интенсивных колющих болей в животе,многократная рвота,жидкий стул с
примесями.Тяжелое течение с некротическим процессами в тонкой кишке;холероподобное
течение;острейший гастроэнтероколит.
Протеоз-инкуб.пер от 3 часов до 2 суток.Слабость,интенсивная боль в животе,громкое
урчание,зловонные испражнения.
Диагностика
Клиника,групповой характер заболевания,связь с употреблением определенного продуктаРА в
парных сыворотках.
Идентификация токсина
Бактериологический метод-2-3 сут.
Лечение
Щадящая диета,
.
Легкая ст.(1-2 ст. обезвоживания,диарея до 5 раз,рвота 2-3)-промывание желудка 0,1 %
перманганата каля,сорбенты,спазмолитики,кишечные антисептики,оральная регидратация
оралитом,регидроном.
Среднетяжелая-регидратация комбинированным методом,сорбенты,кишечные
антисептики,ферменты,спазмолитики.
Тяжелая-регидратация ,дезинтоксикация,а\б,
59.Холера
Особо опасная (карантинная),острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным
механизмом передачи,для которой характерна водно-электрлитный нарушения с дегидратацией и
деминерализацией.
Этиология
Возбудитель Вибрио Холере относится к роду Вибрио, семейству Вибрионаце.
Представлен 2-я биоварами : биовар собственно холеры и биовар Эль-тор (серологические варианы
по антигенам Огава,Инаба,Гикошима) и 0139 (Бенгал).
Короткие изогнутые гр – палочки,высокоподвижные благодаря полярно расположенного
жгутика.Спор и капсул не образуют,в мазке напоминают стаю рыб,хорошо растут на щелочных
средах.
Факторы патогенности :
термолабильный экзотоксин-холероген,который связывается с энтероцитом и вызывает
синтез цАМФ.
Термостабильный эндотоксин-ЛПС.пртив него образуются а/т.
Подвижность
Хемотаксис
Фактор адгезии и колонизации
Ферменты для адгезии и колонизации
Фактор,повышающий проницаемость капилляров.
Возбудитель хорошо выживает при низкой температуре,во льду сохраняется до 1 мес.,в
испражнениях до 3-х уток,на сырых оощах- 2-4 дня.При 100 С погибает моментально.Строгий
антропоноз .
И/и- больной или носитель.
Мех.пер. – фекально-оральный.
п/п-водный,пищевой,контактно-бытовой.Купание в зараженных водоемах,употребление
раков,креветок,устриц, выловленных там и не прошедших термической обработки могут
приводить к заражению
Характерна сезонность. Восприимчивость всеобщая.
Иммунитет после перенесенного заболевания антимикробный и антитоксический от 1 до 3 лет.
Профилактика
Неспецифическая обеспечение населения доброкач.питьевой водой,санитарная очистка и
благоустройство населенных мест,обеззараживание сточных вод.За лицами,прибывшими из
неблагоприятных по холере мест устанавливается 5-и дневное наблюдение с однократным
бак.посевом.В очаге противоэпидемические мероприятия с госпитализацией заболевших и
вибрионосителей,изоляция контактировавших и мед.наблюдение за нимим в теч. 5 дней с 3-х
кратным бактериологическим исследованием.Проводят текущую и заключительную
дезинфекцию.
Экстренная профилактика-прием а/б.
Специфическая – холерная вакцина и холерогенанатоксин.Вакцинация по эпид.показаниям.1 мл
п/к и второй раз 1,5 мл п/к.
Холерогенанатоксин п/к ниже угла лопатки 1 раз.
Патогенез
Вход.ворота пищеварительтный тракт—преодоление физиологического барьера желудка—
достигают тонкой кишки,где размнжаются и выделяют экзотоксин—холероген связывается с
энтероцитом,од действием нейпрминидазы образуется специфический рецептор.Холероген
специфический рецептор актирует аденилатциклазу,которая инициирует интез цАМФ—секреция
воды и электролитов из клеток в просвет кишечника,вода не успевает всасываться ,усиливается
перистальтика -- изотоническая диарея—антиперистальтика вызывает рвоту.
Уменьшается оббьем плазмы крови,ОЦК и она сгущается.Жидкость перераспределяется из
интерстициального во внутрисосудистое пространство.Возникают гемодинамические
расстройства,нарушение микроциркуляции,ОПН,дегидратационный шок.Метаболический ацидоз
(судороги),гипокалиемия (аритмии,гипотензия).
Клиника
Инкуб.период от нескольких часов до 5 дней. Чаще 2-3 дня.
Классификация
По выраженности : стертая, легкая, средне-тяжелая,тяжелая,очень тяжелая.
По степеням обезвоживания :
1 ст 1-3 % массы тела
2 ст 4-6%
3 ст 7-9 %
4 ст свыше 9%
Клиника
Острое начало,без лихорадки и продрома. Первым появляется внезапный позыв на
дефекацию,испражнения теряют калоый характер и приобретают вид рисового отвара.Урчание и
неприятные ощущения в пупочной области.
При 2 ст. присоединяется рвота. Язык сухой,единичные судороги,осиплоть голоса, умеренная
тахикардия.
При 3 ст. дефекация 1-1.5 л.Тургор снижается,тахипноэ,тахикардия 110,пульс слабый.
Алгидная форма бурное развитие,массивная дефекация и обильная рвота.температура снижается
до 34 С,одышка,анурия,гиповолемический шок.парез мышц желудка и кишечниа.пепельный
оттенок кожи.
Диагностика
Бактериологический метод ( экспресс анализ ч/з 2-6 часа).
Серологический для ретроспективного анализа(РНГА,ИФА).
Лечение
Первичная регидратация-возмещение жидкости и солей до начала лечения.
Компенсаторная регидратация –коррекция продолжающихся потерь воды и электролитов.
Х=(Р х У)/(100-У)
Х-обьем необходимой жидкости
Р-масса тела больного при поступлении
У-потери массы тела в %
Для оральное регидратации глюкозо-солевые растворы.
Кристаллоиды 80-120 мл/мин.
Этиотропная терапия
Доксициклин 1 день по 0,1 гр 2 раза
2-5 день по 0,1 гр 1 раз
Или Левомицитин по 0,5 гр 4 раза в день, 5 дней
60.Ботулизм-острая инфекционная болезнь из группы сапронозов с фек.-оральным м/п,
развивающаяся в результате употребления пищевых продуктов в которых произошло
накопление токсина возбудителя,блокирующего передачу нервных импульсов.
Виды ботулизма : пищевой,раневой,грудных детей.
Этиология
Клостридия ботулинум, грамм + анаэробная подвижная палочка .В России болезнь вызывают
серовары А,В и Е.Вегетатиная форма погибает при 80 С в теч. 30 мин.Споры
устойчивы.Ботулинический токсин в обычных условиях сохраняется до 1 года,в консервахгодами.
Эпидемиология
Споры обнаруживают с пыли,воде,иле.в естественных условиях вегетативная форма и токсин
интенсивно образовываютя после смерти животных,когда температура тела
снижается.Восприимчивоть к заболеванию всеобщая.Иммунитет после выздоровления
типоспецифический антибактериальный,выражен слабо.
Специфическая профилактика в/м по 2.000 МЕ антитоксической противоботулинической
сыворотки типа А,В,Е. Энтеросорбенты
Активная иммунизация лицам,имеющим контакт с токсином –полианатоксин 3-х кратно с
интервалом в 45 дней между 1 и 2,и 60 сут. Между 2 и 3.
Неспецифическая профилактика соблюдение правил приготовления продуктов и хранения
рыбных и мясных полуфабрикатов,копченостей и др.Кипячение перед употреблением консервов
на водяной бане 10-15 мин.
Патогенез
Попадание токсина в организм—его связь с синаптической мембраной нервно-мышечных
холинергических синапсов,иннервирующих поперечно-полосатую мускулатуру—блокирование
прохождения нервного импульса—миастения,паралитический синдром.
Клиника
Инкуб.период до суток (иногда 2-3 ст)
Легкая, среднетяжелая, тяжелая формы.
Начало острое. Варианты начала болезни:
1.начал с гастроэнтерита-схваткообразные боли в животе,диарея—запор,повышение
температуры.Ч\з сутки поражение нерной системы.
2.поражение ЦНС-резко выражена миастения,головокружениеЮголовные
боли,лихорадка,нарушение зрения,косоглазие,птоз.Ч\з неск. Часов парез глоточно-язычных
мышц—афония, дисфагия.невнятная речь с носовым оттенком.Позже парез дифафрагмы и
дых.мышц.
Поражение парасимпатической НС—сухость кожи и слизистых,снижено
слюноотделение,нарушение иннервации ЖКТ.брадикардия чередующаяся с тахикардией.
При раневом ботулизме инкуб.период 4-14 дней,неврологическая симптоматика.
Ботулизм младенцев при искусственном вскармливании-слабое сосание\отказ от
еды,вялость,хриплый плачЮ,задержка стула.
Диагностика
Эпид.данные.
Р-я нейтрализации ботулотоксинов антитоксическими сывортками путем билпробы на мышах.
Бак.посев на специальные среды(казеиново-грибная).
Лечение
Парэнтеральное или зондовое питание
Антитоксическая противоботулиническая моновалентная сыворотка .При неизвестном типе
токсина вводят смесь сывороток Е 10.000 МЕ+ В 5.000МЕ+ А 10.000 развести 200 мл физ.ра.Перед введение Преднизолон 60-9- мг.
Постоянный назогастральный зонд
Вспомогательная вентиляция.
Миокардиальные цитопротекторы-Мельдоний.
Гипербарическая оксигенация.Хлорамфеникол по 0,5 гр 4 раза в сутки.
61. АМЕБИАЗ: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение,
профилактика.
- протозойная инфекция, характеризующаяся язвенным поражением толстой кишки,
возможностью образования абсцессов в различных органах и склонностью к затяжномц и
хроническому течению. Классификация: I - кишечный амебиаз: 1) амебный колит, 2) амебный
аппендицит, З) амебома; II - внекишечный амебиаз: 1) амебный гепатит, 2) амебные абсцессы
печени, легких, селезенки, головного мозга; III - кожный амебиаз (редко). Возбудитель Entamoeba histolytica. Эпидемиология. Источник инфекции - больной или носитель. Механизм
передачи возбудителя - фекально-оральный; пути - водный, пищевой, контактный. Клиника.
Инкубационный период от 1 - 2 недель до нескольких месяцев. Синдром интоксикации умеренная слабость, недомогание, температура субфебрильная или нормальная. Синдром
гастроинтестинальный - стул частый, до 20 раз в сутки, в виде стекловидной слизи с примесью
крови ("малиновое желе"), необильный. Выраженной дегидратации при этом не наступает. Боли в
животе спастического характера, по ходу проекции толстого кишечника, пальпаторно слепая
кишка утолщена, сигмовидная - спазмирована, живот умеренно вздут, болезнен при пальпации в
подвздошных областях, при наличии амебного проктита - тенезмы. Амебный абсцесс печени
характеризуется ознобами, длительной лихорадкой, выраженными явлениями интоксикации,
увеличением печени и ее болезненностью в месте локализации абсцесса, мышечным
напряжением в правом подреберье, иногда развитием желтухи (гепатит). Амебный абсцесс
легкого возникает при гематогенном заносе амеб или прорыве абсцесса печени в легкое,
принимает часто хроническое течение. Амебиаз кожи, как правило, вторичный, характеризуется
появлением эрозий, язв, чаще на коже промежности и ягодиц. Осложнения кишечного амебиаза:
амебные периколиты, аппендициты, перфорация стенки кишечника с развитием перитонита,
кишечное кровотечение, стриктуры кишечника. Дифференциальная диагностика кишечного
амебиаза проводится с дизентерией, неспецифическим язвенным колитом, онкопатологией
кишечника, балантидиазом. Лабораторная диагностика. Обнаружение амеб микроскопией
дативных препаратов испражнений в течение 20 минут после акта дефекации при кишечном
амебиазе. УЗИ, рентгенография при внекишечном амебиазе и микроскопия нативных препаратов
отделяемого из язв при кожном амебиазе. РПГА, ИФА - при всех формах амебиаза.
Эндоскопическое исследование: картина язвенного колита с преимущественным поражением
слепой и восходящей кишки (язвенный процесс на фоне неизмененной слизистой), возможно
наличие полипов, кист, амебом. Лечение. Этиотропная терапия: метронидазол до 2,5 г/сут. в
течение 5-8 дней; тинидазол 2 г/сут. в течение 3 дней; дигидроэметин до 0,09/сут. в течение 5
суток при кишечном амебиазе и 10 суток при внекишечном. Амебные абсцессы печени, легких,
мозга и других органов лечат хирургическим путем в сочетании с противоамебными средствами
(метронидазол, хингамин, эметин). Профилактика: выявление и лечение цистовыделителей и
носителей амеб.
62. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ «А» и «Е»: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника,
диагностика раннего периода болезни, лечение.
Возбудители: Гепатит А – РНК-геномный вирус рода Hepatovirus; Эпидемиология: Источник
инфекции – человек с любыми проявлениями болезни. Механизм передачи - фекально-оральный
Клиника: Инкубационный период – 3-4 недели.
Темная моча, тупые боли в правом подреберье, артралгии, миалгии, гепатоспленомегалия,
ахоличный стул,желтушность слизистых, склер и кожи, кожный зуд. Периоды болезни:
продромальный (дожелтушный – имеет несколько вариантов течения: 1. гриппоподобный
(лихорадочный), 2. диспептический вариант, 3. астеновегетативный вариант),
разгара(желтушный), реконвалесценции
Дифф. диагностика: ОКИ, острые респираторные инфекции, гемолитическая и обтурационная
желтуха, мононуклеоз, иерсиниоз, лептоспироз.
Лечение При тяжелом течении больные лечатся в отделении интенсивной терапии, производится
инфузионная дезинтоксикационная терапия (гемодез, глюкоза, электролитные смеси),
ингибиторы протеаз, по показаниям вводят преднизолон. При угрозе развития геморрагического
синдрома назначается трентал, дицион. При массивных внутренних кровотечениях – переливают
плазму, тромбоцитарную массу.
Гепатит Е – Рнк-геномный вирус из рода Calicivirus.
Эпидемиология. Источником инфекции гепатита E является больной человек, выделяющий в
ранние сроки заболевания вирусы вместе с фекалиями.
Механизм заражения - фекально-оральный, преимущественно водным путем. Патогенез вирус
гепатита E обладает прямым цитопатическим действием и вызывает цитолиз гепатоцитов.
Быстрый иммунный ответ купирует инфекционный процесс. После гепатита E формируется
иммунитет, однако в гиперэндемичных очагах возможны случаи повторного заражения.
При гепатите E морфологические изменения печени сходны с гепатитом A. Механизм
избирательного тяжелого течения гепатита E с угрозой летального исхода у беременных не ясен.
Клиническая картина. Инкубационный период гепатита E составляет 20-65 дней. Заболевание
протекает в манифестной или субклинической форме. Основные клинические проявления сходны
с гепатитом А.
Поджелтушный период длится 3-7 дней и сопровождается слабостью, диспептическим
синдромом, болями в суставах, диареей, возможна повышенная температура тела. В разгар
заболевания самочувствие больных не улучшается. Желтуха и интоксикация носит
кратковременный характер. У больных определяется увеличенная печень.
В большинстве случаев гепатит E протекает в легкой и средней тяжести формах. Общая
продолжительность клинических проявлений болезни составляет 2-3 недели. После чего
наступает выздоровление. Восстановительный период протекает медленнее, чем при гепатите А,
хронические формы и вирусоносительство не развиваются.
Диагностика. Гепатит E распознается на основе клинико-эпидемиологических данных, с учетом
географического анамнеза, обнаружением в крови анти-HEV IgM (метод ИФА), которые можно
выявить на 10-12 день болезни в течение 1-2 месяцев.
Лечение и профилактика гепатита E проводится по аналогии с гепатитом А. При этом
беременные женщины, больные гепатитом E, нуждаются в интенсивном стационарном
наблюдении, а при тяжелом течении болезни, - проведении программы интенсивной терапии
острой печеночной недостаточности, геморрагического синдрома, острой почечной
недостаточности. Искусственное прерывание беременности возможно лишь на ранних сроках и в
период реконвалесценции.
63. ВИРУСНЫЕ ГЕПАТИТЫ «В», «С», «Д»: этиология, эпидемиология, патогенез,
клиника, диагностика, лабораторное подтверждение диагноза, осложнения, исходы,
профилактика, лечение.
Возбудители - соответственно вирусы гепатитов А, В, С, D. Эпидемиология. Источник инфекции
при ВГА - больной в преджелтушном периоде и первые 3-7 дней желтухи, при ВГВ, BГD, ВГС больные во все периоды болезни и вирусоносители. Механизм передачи возбудителя при ВГА фекально-оральный (реализуется пищевым, контактным и водным путями), при ВГВ, BFD, ВГС парентеральный, половой, возможен (при ВГВ) вертикальный путь передачи.
Клиника. Инкубационный период при ВГА от 2х недель до 2х месяцев, при ВГВ от 2х до 6ти
месяцев, при ВГС 6-12 недель; ВГБ всегда протекает либо в условиях одновременного
инфицирования с ВГВ (коинфекция), либо в условиях последовательного инфицирования с ВГВ
(суперинфекция). Продромальный (преджелтушный) период при данных заболеваниях может
принимать следующие варианты течения: гриппоподобный, диспепсический - остро начинаются,
продолжаются в течение 4-6 дней и характерны для ВГА; астеновегетативный, артралгический,
смешанный - типичны для ВГВ. Синдром интоксикации - слабость, анорексия, тошнота, рвота,
адинамия, нарушение ритма сна (сонливость днем, бессонница ночью), брадикардия, температура
не повышается, при тяжелом течении - присоединение симптомов энцефалопатии. Синдром
желтухи - иктеричность склер и кожи, потемнение мочи, ахолия стула, кожный зуд.
Гепатомегалия сопровождается у значительной части больных спленомегалией.
Геморрагический синдром развивается при тяжелом течении ВГ и характеризуется наличием
носовых, маточных кровотечений, кровоточивостью десен, геморрагиями на коже.
Особенностями клинического течения ВГС являются частое отсутствие желтушного синдрома,
скудная симптоматика. Хронизация процесса происходит в 50% случаев при ВГВ и в 80-85% при ВГС, в последующем возможно формирование цирроза печени, гепатокарциномы.
Особенностями тяжелого течения ВГВ с возможным развитием печеночной комы являются:
выраженные симптомы интоксикации (тошнота, рвота), симптомы энцефалопатии, тахикардия,
геморрагический синдром (органные кровотечения), появление болей в животе, уменьшение
размеров печени, печеночный запах изо рта.
Осложнения: острая и подострая дистрофия печени (печеночная энцефалопатия);
функциональные и воспалительные заболевания желчных путей. Дифференциальная диагностика
проводится с надпеченочными видами желтух (чаще гемолитического характера), циррозами
печени, подпеченочными желтухами (механические препятствия оттоку желчи при опухолях,
желчных камнях и др.). Появление желтухи возможно также при иерсиниозах, лептоспирозе,
инфекционном мононуклеозе. Лабораторная диагностика.
А) Биохимическая: 1.Синдром холестаза - повышение содержания билирубина
(преимущественно за счет прямой фракции), холестерина, щелочной фосфатазы,
гаммаглутаматгранспептидазы. 2. Синдром цитолиза - повышение уровней аланиновой и
аспарагиновой трансаминаз (АлАт и АсАт).
З.Мезенхимально-воспалительный синдром - снижение количества альбумина, повышение бета2- и гамма-глобулинов; повышение тимоловой и снижение сулемовой проб. Б) Серологическая:
основана на выявлении специфических антигенов вирусов и антител к ним: 1.При ВГА
определяются антитела к вирусу класса М (anti-HAV IgM). 2.При ВГВ определяются HBsAg
(появляется в середине инкубационного периода и сохраняется в среднем в течение месяца от
начала желтухи), HBeAg (появляется в середине инкубационного периода, а с появлением
желтухи значительно снижается), антитела к HBeAg (появляются с 1 - 2-й недели желтухи),
антитела к НВсог IgM (на протяжении всей острой фазы), антитела к НВсог IgG (появляются в
подострой фазе и сохраняются на протяжении многих лет). З.При ВГС определяются антитела к
антигену вируса гепатита С (anti-HCV IgM и IgG). 4.При BГD выявляются anti-HDV IgM и IgG,
которые сопутствуют наличию маркеров ВГВ. Для суждения о полноте элиминации возбудителя
из организма в последние годы стало широко применяться исследование в сыворотке крови
больных ДНК ВГВ и РНК ВГС методом полимеразной цепной реакции (ТЩР).
Лечение. Этиотропная терапия при острых вирусных гепатитах не применяется, однако имеются
сведения о целесообразности использования при прогредиентном течении парентеральных
вирусных гепатитов с превентивной целью препаратов интерферона 2 "альфа" (роферон А,
интрон А, велферон и др.). Патогенетическая терапия включает назначение
дезинтоксикационных средств (гемодез, неогемодез, реомакродекс, 5% раствор глюкозы и др.).
Показаны антиоксидантные препараты (рибоксин, аскорбиновая кислота), витамины группы В,
энтеросорбенты, по показаниям - дезагреганты (гепарин). В периоде реконвалесценции
индивидуально решается вопрос о целесообразности назначения холекинетических средств
(магния сульфат, фламин, берберин и др.), холеретических (аллохол, холензим и др.),
гепатопротекторов (эссенциале, легалон и др.). При тяжелом течении вирусных гепатитов
назначаются кортикостероиды, гемосорбция, плазмаферез.
64. Грипп: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, осложнения, дифференциальный
диагноз, лечение, профилактика.
Грипп (Grippus, Influenza) — острое вирусное антропонозное инфекционное заболевание, с
аспирационным механизмом передачи возбудителя и склонностью к быстрому и глобальному
распространению. Клинически характеризуется кратковременной лихорадкой, интоксикацией,
поражением респираторного тракта и эндотелия сосудов жизненно важных органов.
Эпидемиология
Источник инфекции- больной гриппом или реконвалисцент.
Механизм передачи — аэрогенный
Пути реализации- воздушно-капельный, контактный.
Изменчивость вирусов гриппа
•
изменение антигенной структуры вируса: антигенный дрейф (частичное обновление
поверхностных антигенных детерминат- обуславливает периодичность эпидемий), антигенный шифт
(полное замещение фрагмента генома, кодирующего только геммааглютинин и нейраминидазу)
•
реассортация (обмен) генов между вирусами человека, птиц и/или других животных.
Вирусы гриппа
тип А- открыт в 1930г Эндрюс, Лейдлоу, Смит, в России в 1930г Смородинцев, Зильбер
тип В- - открыт в 1940г — Френсис, Мэджилл
Тип С- 1947г Тейлор и Френсис.
Клиника гриппа:
Синдром интоксикации. Температура держится 3-5дней и снижается критически или ускоренным
лизисом. Любое повышение температуры после нормализации говорит о возникновении осложнений.
Классификация гриппа:
По тяжести течения:
•
инапарантная форма
•
легкая форма\
•
средне тяжелая форма
•
тяжелая форма\
•
молниеносная форма
по наличию или отсутствию осложнений : не осложненная и осложненная форма.
Клиника гриппа:
инкубационный период от нескольких часов до 3 суток (в среднем 24-36ч)
основные синдромы- интоксикации, катаральный
Острое начало болезни: быстрое повышение температуры, ознобы, мышечные боли, головокружение.
•
головная боль локализуется в лобной части, области надбровных дуг, в височных областях,
характерны ретроорбитальные боли средней интенсивности. У пожилых людей строгой локализации
нет, боли диффузные.\
•
головные боли нередко сопровождаются головокружением.
•
Сильные головные боли сопровождаются тошнотой, рвотой, бредом, бессонницей,
галлюцинациями, у детей возможен судорожный синдром — плохой прогностический признак
(развитие отека мозга)
Клиника молниеносной формы гриппа
•
острое начало с повышения температуры до 40-41* и выше
•
с первых часов болезни: нарастающая одышка, тахикардия, цианоз, пенистая розовая мокрота
(формирование гемеррагического отека легких, развитие РДС).
•
В последующем: усиление дыхательной недостаточности, появление геморрагической сыпи
(ДВС-синдром), развитие гипоксимической комы, коллапс.
Диагностика гриппа:
1.
клиника: острое начало, выраженный синдром интоксикации, особенности каарального
синдрома, характерный внешний вид больного, кратковременность лихорадки.
2.
Катаральный синдром: затрудненное носовое дыхание без выраженного отделяемого из носа,
сухость и першение в горле, надсадные боли за грудиной при дыхании, усиливающиеся при кашле,
сухой надсадный кашель, в последующем — влажный. Объективный осмотр: гиперимия и
инфильтрация слизистой носовых раковин, отделяемого неот, гиперимия слизистой задней стенки
глотки, мягкого неба, маленького язычка, небных дужек, миндалин (отека миндалин и налетов нет),
единичные энантемы на мягком небе, просовидные высыпания на задней стенки глотки (лимфоидные
фолликулы)
3.
сердечно-сосудистая система_ приглушенность или глухость сердечных тонов, артериальная
гипотензия, чсс соответствует температуре, или относительная брадикардия. Тахикардия, особенно в
разгар заболевания — плохой прогностический признак.
Лабороторные методы диагностики:
•
экспресс методы выявления антигенов возбудителя
•
вирусологический — выделение возбудителя путем культивирования на куриных эмбрионах с
последующей индификацией вирусов
•
ранние серологические реакции — выделение наличия антител (РИФ, реакция непрямой
гемасорбции)
•
ретроспективные серологические методы — выявление специфических антител и нарастание
титров антител в парных сыворотках (РПГА, РСК)
•
ПЦР
Патогенез гриппа
1. внедрение возбудителя в клетки эпителия ВДП
2 репликация вируса
3 гибель инфицированной клетки, быделение БАВ
4 дальнейшее инфицирование клеток эпителия ВДП, развитие воспалительеной реакции, попадание
вируса в сосудистое русло.
5 Виремия продолжается около 2х недель
6 Токсическое воздействие вируса, БАВ, формирование токсических и токсико-аллергических
реакций со стороны жизненно важных органов и систем.
7. Нарушение микроциркуляции: повреждение вирусами и их токсинами эндотелия микрососудов,
внутрисосудистая агрегация эритроцитов и тромбоцитов, активация плазменных факторов
свертывания крови, повышение вязкости крови в зоне микроциркуляции, замедление кровотока
преимущественно в капиллярах и венулах.
8. Поражение нервной системы: нарушение церебральной гемодинамики, набухание и отек головного
мозга, выраженные нарушения гипоталомической области, нарушение функции вегетативной
нервной системы.
9. поражение сердечно-сосудистой системы : дистрофические изменения в миокарде, развитие
миокардитов.
10. Нарушения функций эндокринной системы.
11.нарушения водно-электролитного баланса
12 Изменения КОС
13 Присоединение бактериальной инфекции
14 Формирование иммунитета: усиление синтеза интерферонов инфицированными клетками,
усиление синтеза неспецифических термолабильныых В-ингибиторов, усиление синтеза
секреторных иммуноглобулинов класса А, синтез специфических нейтрализирующих антител к
гемаглютинину и нейраминидазе вируса.
Этиотропная терапия.
1. Блокаторы М2 каналов (ремантадин, амантадин, арбидол, амиксин) препараты назначаются в
первые 24-48 часов далее не эффективно.
2. ингибиторы нейраминидаз (осельтамивир (тамифлю), реленза)
3.
Интерфероны (Гриппферон, виферон, лейкоцитарный интерферон 3000ЕД, человеческий
рекомбинантный альфа2бета интерферон, реаферон)
4.
индукторы интерферонов (циклоферон, кагоцел)
5.
инговерин
Режим сторогий постельный на весь период лихорадки.
6.
Диета высококаллорийная, витаминизированная. Питьевой режим 1,5-2л в сутки.
Симптоматическая терапия
жаропонижающие средства (парацитомол)
противокашлевые (либексин, терпинкод)
отхаркивающие средства
полоскания и ингаляции
сосудосуживающие средства в нос
Патогенетическая терапия гриппа:
•
дезинтаксикационная терапия (обильное витаминизированное питьё0
•
витаминотерапия (аскорбиновая кислота, аскорутин, рутин)
десенсибилизирующая терапия
Лечение молниеносной формы гриппа:
1.
противогппозный гамма-глобулин 3-5мл в/м в течение 3-5 дней
2.
антибактериальная терапия (а/б широкого спектра действия)
3.
глюкокортикостероиды
4.
форсированный диурез
5.
инфузионная дезинтоксикационная терапия
6.
ингибиторы протеаз
7.
Лечение ДВС-синдрома
8.
Реанимационные мероприятия (ИВЛ)
Осложнения гриппа
•
ИТШ
•
РДС
•
ДВС-синдром
•
отек легких
•
отек мозга
•
менингит, менингоэнцефалит
•
токсико-аллергический миокардит
•
пневмония
Показания для госпитализации:
•
тяжелые формы гриппа
•
осложненные формы гриппа
•
среднетяжелы с наличием хронических заболеваний
•
по эпид. Показаниям (ибщижитие, дет.дома и т д)
65ОРВИ. Парагрипп. Аденовирусная инфекция. этиология, эпидемиология, патогенез,
клиника, осложнения, диагностика, лечение, профилактика.
Респираторно-синситиальная инфекция
респираторно-синситиальный вирус- Рнк- содержащий относится к семейству парамиксовирусов,
имеет поверхностный антиген А, участвующий в реакции нейтрализации, нуклеазидный антиген В.
От других парамиксовирусов отличается полиморфизмом вирионов.
Вирус не обладает гемагглютинирующей, гемадсорбирующей, нейраминидазной активностью.
Формы РС-инфекции в зависимости от преобладания симптомов поражения того или иного отдела
дыхательного тракта: назофарингит, бронхит, бронхиолит, альвеолит, пневмония.
Риновирусная инфекция - инфекционное заболевание ВДП, протекающее с симптомами поражения
полости носа и носоглотки.
Риновирусы- РНК-содержащие вирусы семенйства пикорнавирусов, рода риновирус, который
состоит из 114 типов риновирусов человека, лошадей, крупного рогатого скота.
Риновирусы размножаются в эпителии ЖКТ и могут поражать эпителий дыхательных путей.
Риновирусы поражают людей всех возрастов в любое время года.
Риновирусы обладают цитопатогенным действием.
Активно стимулируют образован ие интерферонов у людей. Не обладают гемагглютинирующей
активностью.
Риновирусы являются этиологическим фактором не только острых заболеваний дыхательных путей,
но и острых и хронических заболеваний уха, горла носа.
Иммунитет может сохраняться в течение нескольких лет.
Аденовирусная инфекция
Аденовирусы- ДНК-содержащие вирусы относятся к семейству аденовирус. Насчитывается 90
серотипов, 45 патогенны для человека.
Устойчивы во внешней среде могут сохранятся до 2 лет.
Аденовирусы выделяются из дыхательных путей до 25 дня болезни, из фекалий до 2 мес.
Механизм передачи возбудителя- аэрогенный (воздушно-капельный), фекально- оральный
(алиментарный).
Формы аденовирусной инфекции: ОРЗ, фарингит, фарингоконъюктивальная лихорадка, конъюктивит,
кератоконъюктивит.
При любой форме аденовирусной инфекции отмечается лимфаденопатия, увелечение печени и
селезенки.
Парагрипп
Вирусы парагриппа, РНК-содержащие, относятся к парамиксовирусам и представлены 5 серотипами.
В этиологии ОРЗ важную роль играют серотипы 1-3, поражая в основном эпителий носа и гортани.
Вирусы парагриппа оказывают на клетку цитолитическое действие, но возможна и персистирующая
инфекция. Обладают тропностью к цилиндрическому эпителию гортани.
Все 5 типов обладают геммагглютинирующей активностью, различающейся по спектру активности.
Активность нейраминидаы обнаруживается у всех 5 типов наиболее высока у ВПГЧ-2, наименее у
ВПГЧ-4. Все типы ВПГЧ имеют гемолизин.
Коронавирусная инфекция
Коронавирусы- РНК-содержащие, относятся к семейству коронавирус, состоят из 11 серопипов
поражающих человека и животных. Вирионы содержат 3 антигена, высоко контагеозных для
взрослых людей.
Механизм передачи — аэрогенный (воздушно-капельный путь), фекально-оральный (пищевой,
водный)
В большинстве случаев воротами являются ВДП, поэтому болезнь развивается по типу ОРЗ. У детей
грудного возраста и страдающих БА выявляются поражения юронхов.
Коронавирусы могут вызывать развитие гастроэнтериты.
Ближневосточный респираторный синдром коронавируса
Возбушдитель новый вид коронавируса, имеющий название коронавирус ближневосточного
респираторного синдрома относится к особо опасным возбудителям летальных пневмоний.
66. Орнитоз: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы.
Орнитоз (ornithosis; син. пситтакоз — psittacosis) — зоонозная природно- антропургическая
инфекционная болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся
лихорадкой, интоксикацией, поражением лёгких, нервной системы, гепатолиенальный синдром.
Этиология Возбудитель орнитоза — Chlamydophila psittaci, рода Chlamidia семейства Chlamidiaceae,
облигатный внутриклеточный паразит. Размножается путём бинарного деления в цитоплазме
поражённых клеток. Хламидии способны образовывать L-формы. Имеют термолабильные антигены.
Факторы патогенности — поверхностные экзотоксины и ЛПС (эндотоксин). Культивируются в
культурах ткани и на куриных эмбрионах. Высокоустойчивы в окружающей среде. Чувствительны
к средствам дезинфекции.
Эпидемиология Резервуар и источник возбудителя — различные виды диких синантропных,
декоративных и домашних птиц, у которых орнитоз протекает в виде носительства или острой
кишечной инфекции.
Механизм передачи возбудителя аэрозольный, путь передачи — воздушно-пылевой. Возможен
фекально-оральный механизм с пищевым путём передачи инфекции (до 10% случаев).
10–20% внебольничных пневмоний имеют орнитозную этиологию. Наибольшее эпидемиологическое
значение имеют птицы семейства попугаевых и голубиных. Заражённость городских голубей
колеблется в пределах 30–80%. Значительная заражённость отмечается среди ворон. Орнитоз у птиц
проявляется ринитом, диареей, адинамией, отказом от еды, слипанием перьев. Больные птицы,
особенно декоративные, часто погибают. Заражённые птицы выделяют возбудитель с фекалиями и
носовым секретом. Возможна трансовариальная передача возбудителя в двух и более поколениях.
Заражение человека происходит вследствие контакта с птицами, инфицированными предметами
ухода за ними и продуктами птицеводства.
Восприимчивость человека к орнитозу высокая. Болеют в основном люди среднего и старшего
возраста, дети — редко. Иммунитет нестойкий, известны случаи повторного заболевания. В ряде
случаев у переболевших формируется длительное носительство. Патогенез Возбудитель проникает
через слизистые оболочки верхних дыхательных путей и фиксируется в эпителии бронхов, бронхиол
и альвеол, где проходит его репродукция, вызывающая гибель клеток, высвобождение возбудителя и
его токсинов. Развиваются бактериемия и токсинемия и, как следствие, лихорадка и интоксикация.
Существенное значение имеет присоединение вторичной бактериальной флоры. При пероральном
инфицировании возбудитель не вызывает каких-либо изменений в органах пищеварительного
тракта, отсутствуют и симптомы поражения респираторного тракта, т.е. развивается тифоподобная
(лихорадочная) форма болезни.
Клиническая картина Общепринятой классификации орнитоза нет. Наиболее рациональна
следующая классификация.
• Манифестные формы: острая: – пневмоническая, – гриппоподобная, – тифоподобная; подострая: –
с поражением лёгких, – без поражения лёгких; хроническая: – с поражением лёгких, – без
поражения лёгких.
• Бессимптомная (инаппарантная) инфекция.
По тяжести выделяют лёгкую, среднетяжёлую и тяжёлую формы болезни.
Острая форма длится до 1,5–2,0 мес, подострая — от 2 до 6 мес, хроническая — от 2 до 8 лет.
На гриппоподобную и пневмоническую формы приходится до 85% всех случаев болезни.
Инкубационный период при орнитозе составляет от 5 до 30, чаще 8–12 дней.
При пневмонической форме болезнь обычно начинается остро: с озноба, повышения температуры
тела до 38–40 °С, выраженной слабости, головной боли, боли в мышцах и суставах. Лихорадка носит
ремиттирующий характер, и без лечения на 2–4-й неделе болезни температура литически снижается.
При тяжёлом течении возможна лихорадка постоянного типа. Со 2–3-го дня болезни появляется
сухой, иногда приступообразный кашель. На 3–4-й день кашель становится продуктивным. Мокрота
слизисто-гнойная, иногда с прожилками крови. Возможны боли при дыхании, одышка. Основные
признаки в этот период — ларинготрахеит и трахеобронхит. На 5–7-й день определяют физикальные
признаки поражения лёгких. При рентгенологическом исследовании определяют одностороннюю,
чаще справа, нижнедолевую пневмонию, реже двустороннюю пневмонию. Выделяют четыре типа
пневмоний при орнитозе: интерстициальный (у половины больных), мелкоочаговый, крупноочаговый
и лобарный. Для всех типов пневмоний характерны расширение корней лёгких, усиление
бронхососудистого рисунка и увеличение бифуркационных лимфатических узлов. К концу
лихорадочного периода пневмония разрешается. У части больных в течение многих лет может
сохраняться усиление лёгочного рисунка. Со стороны сердечно-сосудистой системы — тенденция к
брадикардии, умеренной гипотензии и лабильности пульса. При тяжёлом течении болезни выявляют
приглушение тонов сердца, систолический шум и ЭКГ-признаки диффузного поражения миокарда.
Аппетит снижен, могут быть тошнота, рвота, чаще отмечается задержка стула. Язык обложен. У
половины больных с 3–4-го дня болезни увеличивается печень, определяются признаки нарушения её
функции, возможен гепатит. У трети больных в этот же период увеличивается селезёнка.
развиваются признаки нейротоксикоза: головная боль, бессонница, вялость, адинамия. При тяжёлом
течении — депрессивное состояние, бред, спутанное сознание с психо- моторным возбуждением,
эйфория. Могут определяться признаки менингизма, в редких случаях — серозный менингит.
Гриппоподобная форма орнитоза диагностируется только во время вспышек и характеризуется
острым началом, кратковременной (от 2 до 8 дней) лихорадкой от 37,5 до 39 °С, признаками
интоксикации, сухим кашлем, першением в горле, иногда — осиплостью голоса. Течение болезни
лёгкое или среднетяжёлое.
Тифоподобная форма развивается при алиментарном заражении и характеризуется выраженной
лихорадкой постоянного или ремиттирующего типа, относительной брадикардией,
гепатоспленомегалией, выраженным нейротоксикозом и отсутствием поражения органов дыхания.
Орнитозный менингит определяют у 1–2% больных. Болезнь начинается остро, с повышения
температуры тела до 39–40 °С и симптомов интоксикации. В течение 2–4 сут (реже 6–8 дней)
определяется менингеальный синдром. При проведении спинномозговой пункции жидкость вытекает
под повышенным давлением. В СМЖ отмечают умеренный лимфоцитарный цитоз (до 300–500
клеток в 1 мкл), умеренное увеличение белка. Болезнь протекает длительно. Лихорадка имеет
волнообразное течение и сохраняется 3–4 нед.
Для всех форм острого орнитоза характерна тенденция к лейкопении и лимфоцитозу, значительное,
до 40–60 мм/ч, увеличение СОЭ даже в лёгких случаях.
Осложнения — менингит, тромбофлебит, гепатит, миокардит, иридоциклит, тиреоидит, панкреатит
Рецидивы возникают через 1–2 нед после нормализации температуры тела и длятся 5–7 дней.
Диагностика Предварительный диагноз пневмонической формы орнитоза устанавливают на
основании клинико-эпидемиологических данных: картины атипичной пневмонии (клинически,
рентгенологически), отсутствия острой воспалительной реакции крови, высокой СОЭ, контакта с
птицей, иногда групповой заболеваемости.
• Методом бактериоскопии мазков мокроты, окрашенных по Романовскому– Гимзе.
• Антигены хламидий определяют при помощи РИФ или РНИФ с использованием антител, меченных
флюорохромом.
• Биологическим методом — путём заражения куриных эмбрионов или индикаторных клеток
исследуемым материалом.
• Серологическим методом — посредством РСК (диагностический титр 1:16– лава 17 1:32 и выше)
или в парных сыворотках, взятых с интервалом в 10–14 сут при нарастании титра антител в четыре
раза и более. Реже используют РНГА, диагностический титр 1:512 или нарастание титра антител в
парных сыворотках в четыре раза и более.
Дифференциальная диагностика проводят с с пневмококковой пневмонией, ку-лихорадкой,
легионеллёзом
Лечение Режим. Диета Режим постельный или полупостельный. Специфической диеты не
требуется, стол № 13. Медикаментозная терапия : доксициклин 0,1 г два раза в сутки до третьего дня
нор- мальной температуры, но не менее 10 сут. При замедленном регрессе процесса в лёгких — до
10-го дня нормальной температуры (до 3 нед). Альтернативные препараты — эритромицин в дозе 0,5
г 3–4 раза в сутки по аналогичной схеме и азитромицин — 0,5 г/сут однократно, до 10–12 сут.
Патогенетическая терапия: бронхолитики, отхаркивающие средства, в периоде реконвалесценции —
физиотерапия. При затяжном, рецидивирующем и хроническом течении вне обострений показано
лечение в санаториях пульмонологического профиля в климатической зоне по месту проживания.
67. Менингококковая инфекция этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы.
Менингококковая инфекция – острое инфекционное заболевание вызываемое менингококком
(Neisseria meningitis) с капельным (аэрозольным) механизмом передачи возбудителя, клинически
протекающая в виде локализованной и генерализованной форм.
Этиология.
Открыт в 1887г – менингококк Вексальбаума. ГР- диплоккок, неподвижный, жгутиков и капсул нет,
спор не образует.
Культивируется на белковых средах. Т-37.5С.
Аэроб и факультативный анаэроб,. 11 серологических групп (А, В, С, Х, Y, Z и др). Описаны Лформы которые находятся в в клетках макрофагальной системы и способствуют сохранению вида в
межэпидемический период.
Присуща зимнее-весенняя сезонность роста заболеваемости.
Антропоноз.
Резервуар и источник инфекции –больной человек или бактерионоситель.
Механизм передачи – аэрозольный, путь- воздушно-капельный.
Наиболее опасны в эпид. Плане больные менингококковым назофарингитом и
менингококконосители.
Подъемы заболевания каждые 10-15 лет. Эпид. Подъемы – в основном менингоккок группы А и В, в
межэпидимический период – группы В.
Диагностика.
Гемограмма (лейкоцитоз, нейтрофилия, увеличение СОЭ)
Спиномозговая пункция с лечебно-диагностической цель ю (при наличии менингиального синдрома)
Бактериологические методы исследования.
Бактериоскопический метод обнаружения менингококков
Серологические методы исследования:
РПГА с менингококковым антигеном
Реакция латекс-агглютинации
Реакция встречного иммуноэлектрофореза.
Патогенез
1.Внедрение возбудителя в организм человека.
2.Развитие первичного аффекта (менингококковый назофарингит 10-15%)
3.Размножение менингококка в лимфоидной ткани
4.Бактериемия
5.Интоксикация
6.Формирование очагов воспаления (занос возбудителя с током крови)
7.Расстройства гемодинамикаи, нарушение микроциркуляции, развитие ДВС-синдромаметаболические расстройства (метаболический ацидоз, гипоксемия)
8.Преодоление возбудителем ГЭБ, гнойное восполение мягкой и паутинной оболочек
головного и спинного мозга
Менингококк имеет двойственную природу: с одной стороны, это гноеродный кокк, вызывающий
гнойный менингит, артрит; с другой — он содержит (как и другие грамотрицательные
микроорганизмы) ЛПС, т.е. эндотоксин, вызывающий развитие интоксикационного синдрома.
Защитные механизмы при менингококковой инфекции связаны с барьерными функциями эпителия
носоглотки, действием секреторных IgA, системой комплемента, фагоцитарной активностью
полиморфноядерных нейтрофилов, специфическими бактерицидными антителами.
Ликворические признаки
показатели
Нормальн
ый ликвор
Менингиз
м
Серозные
вирусные
менингиты
Цвет,
прозрачнос
ть
Бесцветны
й,
прозрачны
й
Бесцветны
й,
прозрачны
й
Цитоз
2-8
2-12
Бесцветный,
прозрачный
или
опалисцирующ
ий
20-800
Гнойные
бактериальн
ые
менингиты
Белесоватый
, мутный
Губарохноидальн
ое
кровоизлияние
1000-20 000
15-120
Кровянистый
Лимфоцит
ы%
Нейтрофил
ы%
Белок г\л
Глюкоза
Осадочные
реакции
60-85
85-90
80-95
и более
0-20
20-15
15-10
20-5
100-80
-
0,25-0,33
2,5-3
моль\л
-
0,16-0,45
Норма
0,33-1,0
Норма
0,66-16,0
снижена
-
+
+++
0,66-16,0
Норма или
повышена
+++
60-70
Клиническая классификация.
Первично-локализованные формы
Менингококконосительство
Острый назофарингит
пневмония
Гематогенно-локализованные формы
менингит
менингоэнцефалит
менингококкцемия: типичная, молниеносная, хроническая
смешанная форма (менингит+менингоккцемия)
редкие формы : эндокардит, артрит, иридоциклит.
Менингококконосительство.
Обнаруживают при массовом обследовании в контактном очаге менингококковой инфекции, а так же
случайно при взятии мазков со слизистой оболочки носоглотки.
Клинические проявления отсутствуют. Длительность от 7 до 21дня.
Менингококковый назофарингит.
Инкубационный период при менингококковой инфекции от 2 до 10 дней, чаще 3-7 дней.
Синдром интоксикации.
Катаральный синдром.
Длительность заболевания 4-5 дней, затем наступает либо выздоровление, либо переход в
гематогенно-генерализованные формы.
Больные жалуются на затруднение носового дыхания, скудные выделения из носа, небольшой
кашель, боли в горле, головную боль. Лихорадку (чаще субфебрильную) продолжительностью до
четырёх суток отмечает половина больных. В более тяжёлых случаях температура достигает 38,5–
39,5 °С. При осмотре — бледность кожных покровов, инъекция сосудов склер и конъюнктив.
Слизистая оболочка передних отделов зева без патологических изменений. Слизистая оболочка
задней стенки глотки гиперемирована, отёчна, часто видны наложения слизи. На 2–3-й день
появляеся гиперплазия лимфоидных фолликулов. Особенно выражены воспалительные изменения в
носоглотке, они распространяются на заднюю часть носовых ходов и хоан, приводя к нарушению
носового дыхания. Через несколько дней воспалительные изменения стихают, но гиперплазия
фолликулов сохраняется до 2 нед. У детей в возрасте до 3 лет выражены насморк, кашель,
воспалительные изменения распространяются на миндалины, нёбные дужки и мягкое нёбо.
Изменения картины крови для назофарингита малохарактерны, в более тяжёлых случаях —
нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево и увеличение СОЭ.
Этиотропная терапия менингококкого назофарингита.
Амоксициллин\клавунат по 625мг 2-3 раза в сутки 5-7 дней, или
Ципрофлоксацин по 500мг 2 р в сутки 5-7 дней, или
Сульфамонометоксин по 2,0г 2р в первые сутки, затем по 2,0г однократно 7-10 дней.
Менингококковый менингоэнцефалит.
Острое начало заболевания.
Синдром интоксикации.
Энцефалитический синдром – длительное возбуждение, судороги, потеря сознания, поражение
черепных нервов, гемипарезы.
Менингеальные синдромы выражены умеренно.
Менингококкцемия.
Как самостоятельная форма протекает только в 13% наблюдений. Чаще встречается в сочетании с
менингитом (смешанная форма).
Острейшее начало заболевания.
Определяет клиническую картину синдром интоксикации.
Геморрагическая сыпь в первый день болезни.
Геморрагический синдром.
Отсутствие гепатолиенального синдрома.
Осложнения менингококкцемии.
ИТШ
Острая сердечно-сосудистая недостаточность
Острая надпочечниковая недостаточность (синдром Утерхауса-Фридериксена)
Острая почечная недостаточность
ДВС-синдром
Менингококкемия характеризуется сочетанием лихорадочно-интоксикационного синдрома с
поражением кожных покровов . В типичных случаях начало внезапное или на фоне назофарингита.
Появляются озноб, боли в пояснице, суставах, мышцах, головная боль, иногда рвота, резкая
слабость, температура повышается в течение нескольких часов до 39 °С и выше. Через 6–24 ч после
начала озноба появляется кардинальный симптом менингококкемии — полиморфная
геморрагическая сыпь. Элементы сыпи имеют неправильную, часто звездчатую форму, размеры
варьируют от петехий до крупных экхимозов диаметром 2–3 см и более. Крупные элементы
плотноваты на ощупь, чувствительны при пальпации, возвышаются над поверхностью кожи. Сыпь
локализуется преимущественно в дистальных отделах конечностей, на латеральной поверхности
бёдер и ягодиц. В течение суток она может стать обильнее; в дальнейшем новые элементы не
появляются. Мелкие элементы пигментируются и через несколько дней исчезают; крупные
подвергаются некрозу, покрываются коркой, после отпадения которой остаются эрозивно-язвенные
дефекты с последующим формированием рубцов. Чем раньше появляется сыпь и чем крупнее
элементы, тем тяжелее протекает болезнь. До появления геморрагических элементов возможно
возникновение не обильных папулёзных или розеолёзных высыпаний, которые быстро исчезают или
трансформируются в геморрагии. Возможны также геморрагии на конъюнктивах и слизистой
оболочке ротоглотки, носовые кровотечения.
фульминантная менингококкемия. Начало бурное, с потрясающего озноба. выраженный
токсикоз с первых часов болезни, Температура в течение нескольких часов достигает 40 °С и более.
Сыпь появляется, в течение первых 12 ч после начала озноба. Элементы крупные, быстро
некротизируются и приобретают багрово-синюшную окраску, локализуются не только в типичных
местах, но и на лице, шее, животе, передней поверности грудной клетки, причём в этих местах часто
бывают обильнее. Возможны геморрагические некрозы кончика носа, мочек ушей, гангрена
ногтевых фаланг и даже кистей и стоп. Появлению сыпи предшествуют обильные кровоизлияния в
конъюнктивы и склеры глаз, слизистые оболочки ротоглотки.
Менингококковый менингит.
Острейшее начало заболевания. Триада симптомов:
1.
высокая температура тела
1.
сильная головная боль
2.
рвота центрального генеза (без тошноты), не приносящая облягчения
Светобоязнь, гиперестезия, гиперакузия.
Миненгиальные симптомы- регидность зытылочных мышц,, симптомы Кернига, Брудзинского.
Синдром центральной гипертензии.
Признаки поражения черепных нервов.
Менингит, также как и менингококкемия, начинается остро, но не столь бурно. Появляются
познабливание, головная боль, температура в течение первых суток достигает 38,5–39,5 °С. Головная
боль быстро усиливается и к концу суток становится труднопереносимой, приобретает распирающий
характер. Она обычно бывает диффузной, но может локализоваться преимущественно в лобнотеменной или затылочной области. Головная боль усиливается при резких движениях, под
воздействием яркого света и громких звуков. Несколько позже присоединяется тошнота, а затем
рвота, часто «фонтаном». Одновременно появляется гиперетезия кожи конечностей, живота. Во
второй половине суток или на второй день болезни при осмотре чётко определяются менингеальные
симптомы, которые могут сочетаться с симптомами натяжения (симптомы Нери, Ласега). Степень
выраженности менингеального синдрома по мере развития менингита прогрессирует. С 3–4-го дня
болезни больные (особенно дети) занимают вынужденную менингеальную позу: на боку с
запрокинутой головой и поджатыми к туловищу ногами (поза «легавой собаки»). У детей раннего
возраста первыми симптомами менингококкового менингита могут быть монотонный крик, отказ от
еды, срыгивание, выбухание и прекращение пульсации родничка, симптом Лесажа (подвешивания),
симптом «треножника». Со вторых суток нарастает общемозговой синдром: заторможенность, сопор,
психомоторное возбуждение. На 2–3-й дни также возможно появление очаговых симптомов: парезы
черепных нервов (чаще лицевого и глазодвигательных), пирамидные знаки, иногда парезы
конечностей, тазовые расстройства. Особенно серьёзно развитие гнойного лабиринтита или
кохлеарного неврита VIII пары черепных нервов. При этом появляется шум в ухе (ушах), затем сразу
развивается глухота (больные говорят «отключён слух»). Со стороны внутренних органов
существенной патологии не отмечают. Возможны относительная брадикардия, повышение АД,
особенно систолического. Картина крови при менингококковом менингите аналогична таковой при
менингококкемия, но лейкоцитоз менее выражен, в пределах 15–25 тыс. в 1 мкл. Изменения в моче
отсутствуют.
Осложнении:
отек и набухание головного мозга
ИТШ
Синдром церебральной гипотензии
Гнойный эпендиматит
Гидроцефалия
Патогенетическая терапия.
Дезинтоксикационная терапия (соотношение кристаллоидов и коллоидов 3:1)
Коррекция КОС
Предупреждение и лечение отека – набухания головного мозга (дегидрационная терапия)
Лечение судорожного синдрома
Лечение ДВС-синдрома
Оксигенотерапия 40% кислородно-воздушной смесью
Регуляция функции сердечно-сосудистой системы.
Этиотропная терапия минингококкцемии.
При ИТШ – левомицетина сукцинат 50-100мг/кг в сутки в\м или в\в 3-4 раза в день до выведения
больного из шока с последующим переходом на бензилпенициллин.
Бензилпениуиллин 300 000 ЕД/кг в сутки в\м или в\в с интервалом 4ч 5-8 дней.
Шок 1 степени (компенсированный)
Состояние больного тяжелое
Бледность кожных покровов, акроцианоз
Геморрагическая сыпь мелкая, быстро увеличивается
Выражены мышечнве и суставные боли
Умеренная одышка
Тахикардия
АД нормальное или несколько повышено
Диурез снижен
Психомоторное возбуждение
Компенсированный метаболический ацидоз и гипокалиемия.
Шок 2 степени (субкомпенсированный)
Состояние больного очень тяжелое
Бледность кожных покровов, акроцианоз, гиперстезия
Гемеррагическая сыпь крупная, с очагами некроза
Выраженная одышка
Тахикардия, пульс слабого наполнения
АД снижено до 60/20 мм рт ст
Олигоурия или анурия
Психомоторная заторможенность, бред, галлюцинации
Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипоксемия.
Шок 3 степени (декомпенсированный)
Состояние больного крайне тяжелое
Тотальный цианоз кожных покровов, анестезия
Множественные крупные геморрагически-некротические элементы на коже и
конъюктивах
Температура тела снижена
Выраженная одышка
Пульс нитевидный или не определяется
АД 50/0 мм рт ст
Анурия
Прострация при отеке мозга, судороги
Декомпенсированный метаболический ацидоз, гипокалиемия, гипоксемия.
Профилактические мероприятия :
Активное выявление и санация носителей, лечение больных в условиях стационара.
Проведение текущей дезенфекции.
Усиленное медицинское наблюдение контактных в течение 10 дней.
Экстренная профилактика контактных (пассивная иммунизация у-глобулин 3,0мл в\м
однократно или бицилллин-5 в\м 1,5млн ЕД однократно)
Активноая иммунизация населения: (менингококковая А вакцина, дивалентная вакцина
«МенингоА+С», квадровалентная вакцина A,C, Y, W-125)
дифференциальная диагностика ОРЗ, гриппа, ангины риккетсиозы, ГЛ, лептоспироз, сепсиса,
геморрагической формы гриппа, токсикоаллергических (медикаментозных) дерматитов,
геморрагического диатеза, острого лейкоза. проводят с другими первичными и вторичными
гнойными менингитами, серозными вирусными менингитами, туберкулёзным менингитом;
менингизмом при острых лихорадочных заболеваниях, экзогенных и эндогенных интоксикациях,
нарушениях мозгового кровообращения, объёмных процессах в ЦНС.
68.ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ: этиология, эпидемиология, клиника,
диагностика, лечение.
Возбудитель - вирус Эпштейна-Барра (семейства Herpesviridae). Эпидемиология. Источник
инфекции больной или вирусоноситель. Механизм передачи возбудителя аэрогенный, путь воздушно-капельный.
Клиника. Инкубационный период 5-20 дней. Начало постепенное.
Синдром интоксикации. Температура от субфебрильных цифр до 39 С в течение 1-4 недель
убывающего характера, слабость, недомогание, мышечные боли.
Изменения в зеве: картина катаральной, фолликулярной, лакунарной, язвенно-некротической
ангины. Синдром генерализованной лимфаденопатии.
Гепатолиенальный синдром. Возможно развитие желтухи. Сыпь. Встречается у 25% больных, не
имеет четких сроков появления, локализации, может быть пятнисто-папулезной, розеолезной,
мелкоточечной. Осложнения встречаются редко, преимущественно со стороны ЛОР-органов.
Дифференциальная диагностика проводится с ангинами, дифтерией, ОРВИ, вирусными
гепатитами, иерсиниозами, лимфогранулематозом. Лабораторная диагностика. В анализе крови умеренный лейкоцитоз, нейтропения, лимфоцитоз, моноцитоз, появление атипичных
мононуклеаров (больше 12%). Серологическая диагностика - РПГА, реакция Гоффа-Бауэра,
Пауля-Буннеля в титре 1/32 и выше.
Лечение. Этиотропной терапии нет. Проводится дезинтоксикационная терапия,
десенсибилизирующая, симптоматическая (полоскание горла антисептическими растворами,
витамины). При активации бактериальной микрофлоры -антибиотикотерапия
69. РИККЕТСИОЗЫ: общая характеристика. ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ СЫПНОЙ ТИФ.
БОЛЕЗНЬ БРИЛЛА. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностические
лабораторные исследования, лечение, профилактика.
Риккетсиозы – это группа острых трансмиссивных б-ней чел-ка, вызываемых риккетсиями,
протекающих с развитием выраженной интоксикации и генерализованного васкулита, поражением
ЦНС, внутренних органов и харными высыпаниями на коже. Эпидемический сыпной тиф – острый
антропонозный риккетсиоз, хар-ся развитием генерализованного пантромбоваскулита и
проявляющийся тяжелой острой интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезной петехиальной
сыпью, гепатоспленомегалией. Возбудитель - Rickettsia prowazekii. Эпидемиология. Источник
инфекции - больной. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется посредством
укуса вшей (в основном платяных). Клиника. Инкубационный период 6-22 дня. Начало острое.
Синдром интоксикации. Температура 39 - 40 С в течение 7-14 дней, часто с характерными "врезами"
на 4-й, 8-й, 12-й дни болезни; упорная головная боль, слабость, анорексия, бессонница,
беспокойство, эйфория, возбуждение. Кожные покровы горячие, сухие, губы гиперемированы, яркие;
гиперемия и одутловатость лица. Сыпь появляется на 4-5-й день болезни, розеолезно-петехиальная,
локализуется на груди, боковых поверхностях туловища, сгибательных поверхностях конечностей.
Геморрагический синдром. Энантема Розенберга - мелкоточечные кровоизлияния на слизистой
мягкого неба и язычке, появляющиеся на 2й - Зй день болезни. Симптом Киари-Авцына кровоизлияния на переходной складке нижнего века - появляется на 3 - 4-й день. Эндотелиальные
симптомы: Румпеля-Лееде-Кончаловского, "жгута", "щипка". Проявления менингоэнцефалита:
головная боль, головокружение, тошнота, бессонница, девиация языка, дизартрия, симптом
Говорова-Годелье (толчкообразное высовывание языка), сглаженность носогубной складки.
Возможны психические расстройства, бред и менингеальные симптомы. Гепатоспленомегалия.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, инфекционно-токсическая энцефалопатия, сосудистые
осложнения: тромбозы, тромбоэмболии, тромбофлебиты, инфаркты, пневмонии. Дифференциальная
диагностика проводится с гриппом, менингитом, геморрагическими лихорадками, брюшным тифом
и паратифами, орнитозом, трихинеллезом, эндоваскулитами.
Лабораторная диагностика. В анализе крови нейтрофильный лейкоцитоз, эозинопения,
тромбоцитопения, умеренно ускоренная СОЭ. Серологическая диагностика - РСК с риккетсиями
Провачека в титре 1/160 и выше, РНГА в разведении 1:1000, ИФА. Лечение. Этиотропная терапия:
препарат выбора - тетрациклин 1,2 - 1,6/сут. в течение всего лихорадочного периода и 2х дней
нормальной температуры. Патогенетическая терапия: детоксицирующие, сердечно-сосудистые
средства, антикоагулянты. Симптоматическое лечение: седативные средства, нейролептики,
жаропонижающие, анальгетики. Б-нь Брилля - представляет собой рецидив эпидемического сыпного
тифа у переболевших им через многие годы и характеризуется спорадичностью заболеваний при
отсутствии источника инфекции, вшивости и очаговости. Протекает легче сыпного тифа.
Клинические проявления, диагностика и лечение см. раздел "Сыпной тиф". Характерны высокие
титры антител в РНГА, РСК в первые дни болезни (антител класса иммуноглобулина G).
Профилактика: обязательная госпитализация больных сыпным тифом, а также с неустановленным
диагнозом при лихорадке больше 5 дней. В очаге проводятся: сан. обработка лиц, соприкасавшихся с
больным, камерная дизинфекция одежды, белья, постельных принадлежностей больных и
контактировавших. По эпид. показаниям может проводится активная иммунизация угрожаемых
контингентов с помощью сухой химической сыпнотифозной вакцины (однократно, 0,5 мл).
Лечение: Этиотропная терапия: тетрациклин 0,1г (4 раза в сут до 10 дней)
Доксициклин 100мг
Юнидокс солютаб 100мг
Рифампицин
70. малярия: эпидемиология, этиология, клинические формы, осложнение, диагностика,
лечение , профилактика
- это протозойная антропонозная б-нь, хар-ся лихорадочными приступами, анемией, увеличением
печени, селезенки. Классификация: 1) трехдневная; 2) овале-малярия; 3) тропическая; 4)
четырехдневная. Возбудители - Plasmodium vivax для трехдневной малярии, Pl. ovale для овалемалярии, Pl. falciparum для тропической, Pl. malariae для четырехдневной. Эпидемиология.
Источник инфекции - больной человек, гаметоноситель. Механизм передачи возбудителя трансмиссивный, реализуется через укус инвазированной самки комаров рода Anopheles.
Клиника. Инкубационный период при трехдневных маляриях от 1-й до 3-х недель (или 6 -14
месяцах при вариантах с длительной инкубацией), при тропической - 8 - 16 дней, при 4-х дневной от 3-х до 6 - и недель. Начало острое.
Характерна триада симптомов: температурный пароксизм, анемия, гепатоспленомегалия.
Температурный пароксизм характеризуется последовательной сменой Зх фаз: "озноба", "жара",
"пота". Озноб продолжается 1 - 3 часа и сопровождается быстрым подъемом температуры, головной
болью, болями в пояснице, конечностях; кожные покровы бледные с цианотичным оттенком,
холодные на ощупь, шероховатые. Жар продолжается 6-8 часов, температура достигает 39-41 С,
усиливаются симптомы интоксикации: рвота, нарушение сознания, бред, снижение АД; лицо
гиперемировано. Кожа сухая, горячая на ощупь. В фазе "пота" больной обильно потеет, температура
резко снижается до субнормальных цифр. При трехдневной малярии приступ наступает каждые 48 ч,
при четырехдневной - каждые 72ч. Гепатолиеналъный синдром.
Межприступный период - слабость, разбитость, может быть субиктеричность склер и кожи.
Осложнения встречаются преимущественно при тропической малярии: малярийная кома
(инфекционно-токсическая энцефалопатия), малярийный алгид (инфекционно-токсический шок),
острая почечная недостаточность, острый отек легких, гемоглобинурийная лихорадка.
Дифференциальная диагностика проводится с бруцеллезом, лептоспирозом, гриппом,
туберкулезом, сепсисом, вшивым возвратным тифом, лихорадками - желтой, денге, болезнями крови.
Лабораторная диагностика. В анализе крови признаки гемолитической анемии, ретикулоцитоз.
Микроскопия крови (толстой капли и мазка) во все периоды болезни для обнаружения малярийного
плазмодия. ИФА, РПГА для обнаружения специфических антител. Лечение. Этиотропная терапия:
гематошизотропные препараты - хлорохин (курс: 1 -й день 1,5; 2й - Зй - по 0,5), бигумаль, мефлохин,
при хлорохинустойчивых штаммах - фансидар, хинин; гистошизотропные препараты - примахин
(курс: по 0,027/сут. в течение )4 дней), хиноцид (они же оказывают гамонтоцидный эффект воздействие на половые формы). Патогенетически - детоксицирующее лечение. При лечении
злокачественных форм (кома) препараты вводятся внутривенно (хинин 10-20 мг/кг веса).
Профилактика: 1) активная своевременное выявление больных, паразитоносителей и их лечение; 2)
уничтожение комаров рода Анофелес путем обработки мест выплода комаров ларвицидными или
имагоцидными, или с помощью биологических ср-в борьбы; а также повышение невосприимчивости
населения с помощью химиопрофилактики; 3) индивидуальная проф-ка – гематошизотропные ср-ва
(хингамин, хинин), принимают за 3-5 дней до въезда в эндемичную зону --- в течении всего периода
пребывания в этом р-не --- 4-8 недель после выезда из эндемичной зоны; 4) применять сетки или
наносить на кожу и одежду репелленты (ДЭТА).
71. Геморрагические лихорадки: этиология, общая клинико-патогенетическая характеристика,
нозологические формы, особенности их эпидемиологии. ГЛПС. Крымская геморрагическая
лихорадка.
ГЛ – группа острых вирусных зоонозных болезней с разнообразными мех-мами передачи
возбудителец, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза и
геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и протекающего с явлениями
общей интоксикации. ГЛПС – острая вирусная природно-очаговая б-нь, протекающая с высокой
лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, геморрагическим синдромом и своеобразным
поражением почек в виде нефрозонефрита. Возбудитель - РНК-содержащий вирус рода Hantaan.
Эпидемиология. Источник инфекции - грызуны. Пути передачи возбудителя -алиментарный,
аэрогенный, контактный; заражение происходит чаще воздушно-пылевым путем, при употреблении
пищи и контакте с предметами, имеющими на своей поверхности выделения грызунов. Клиника.
Инкубационный период 1-7 недель. Начало острое. Синдром интоксикации. Повышение
температуры до 38-41Св течение недели, резкая головная боль, озноб, жажда, миалгии. Лицо
гиперемировано, одутловато, инъекция сосудов склер и конъюнктив. Появление "сетки" перед
глазами. Геморрагический синдром с 3-го дня болезни, сыпь мелкоточечная, петехиальная, в местах
естественных впадин, иногда сыпь располагается в виде цепочек и полос. Геморрагическая энантема
на слизистой мягкого неба (2-4 дни болезни). Возможны кровоизлияния в склеры, носовые,
маточные, желудочные, кишечные кровотечения. Почечный синдром. Олигурический период с 3-4го по 8-11-й дни болезни: боли в пояснице, снижение диуреза вплоть до анурии, нарастание
интоксикации при снижении температуры. Полиурический период с 9-13-го дня болезни уменьшение интоксикации, увеличение диуреза до 6 - 8 л в сутки, никтурия, гипоизостенурия.
Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия,
кровоизлияния во внутренние органы, кровотечения, разрыв почки, бактериальные инфекции.
Дифференциальная диагностика проводится с гриппом, брюшным и сыпным тифом, лептоспирозом,
пиелонефритом, острым гломерулонефритом, геморрагическим васкулитом. Лабораторная
диагностика. В анализе крови лейкопения с последующим нейтрофильным лейкоцитозом,
тромбоцитопения, повышение СОЭ. В анализе мочи протеинурия, микрогематурия,
изогипостенурия, цилиндрурия, сгущение крови. В биохимическом анализе признаки острой
почечной недостаточности. Серологическая диагностика - ИФА, РИФ. Лечение. Этиотропная
терапия не проводится. Патогенетическая терапия почечного синдрома: нестероидные
противовоспалительные средства (индометацин и др.), дезагреганты (курантил), кортикостероиды
(преднизолон); детоксицирующие средства - инфузионно, ангиопротекторы (рутин, аскорбиновая
кислота); глюкозо-новокаиновая смесь для уменьшения гиперкалиемии. Симптоматическое лечение:
обезболивающие, седативные препараты. При развитии выраженной острой почечной
недостаточности - экстракорпоральный гемодиализ. Крымская геморрагическая лихорадка. Это
вирусная природно-очаговая б-нь, возбудитель которой передается через укусы иксодовых клещей;
хар-ся тяжелой интоксикацией и резко выраженным геморрагическим синромом. Возбудитель вирус рода Nairovirus. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи
возбудителя трансмиссивный, путь - через укус иксодовых клещей. Клиника. Инкубационный
период от 1 до 14 дней. Начало острое. Клинические проявления сходны с ГЛПС, протекает более
тяжело. Почечный синдром выражен меньше, геморрагический синдром ярче, могут быть кишечные
и желудочные кровотечения. Диагностика и лечение аналогичны таковым при ГЛПС. Наиболее
частое осложнение - инфекционно-токсический шок, дифференциальная диагностика, лечение см.
ГЛПС.
72. Рожа: этиология, патогенез, клиника, диагностика, исходы, лечение, профилактика.
Эризипелоид.
- это форма стрептококковой инфекции, хар-ся острым или хроническим течением с образованием на коже
(редко на слизистых) отграниченного очага серозного или серозно-геморрагического воспаления,
сопровождающегося общетоксическими явлениями. Классификация. По продолжительности процесса: 1)
первичная рожа; 2) рецидивирующая рожа; 3) повторная рожа. По характеру местных изменений: 1)
эритематозная форма; 2) эритематозно-геморрагическая форма; 3) эритематозно-буллезная форма; 4)
буллезно-геморрагическая форма. Возбудитель - бета-гемолитический стрептококк группы А.
Эпидемиология. Источник инфекции - больной стрептококковой инфекцией и носитель
стрептококка. Механизм передачи возбудителя - аэрогенный, контактный; пути - воздушнокапельный, контактный. Клиника. Период инкубации от нескольких часов до 5 дней. Начало острое.
Синдром интоксикации выражен: повышение температуры до 40 С, резкая головная боль, слабость,
адинамия, тошнота. Очаговые изменения: эритематозные, эритематозно-геморрагические,
зритематозно-буллезные, буллезно-геморрагические - четко очерчены. Кожа горячая на ощупь,
напряжена, выражены отек и инфильтрация, мелкие кровоизлияния при геморрагическом
компоненте, пузырьки с прозрачной жидкостью - при буллезном, с геморрагической - при буллезногеморрагическом компоненте. Лимфангоит и лимфаденит регионарный. Осложнения. Абсцессы,
флегмоны, язвы, некрозы кожи, флебиты, тромбофлебиты, пустулизация буллезных элементов.
Последствия рецидивирующей рожи - вторичная слоновость. Дифференциальная диагностика
проводится с абсцессом, флегмоной, флебитом, экземой, различными видами дерматитов,
опоясывающим лишаем, эризипелоидом, кожной формой сибирской язвы. Лабораторная
диагностика. В крови умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево, ускоренная СОЭ.
Серологическая диагностика - повышение титра стрептококковых антител в РПГА. Лечение.
Этиотропная терапия: препарат выбора - пенициллин 6 млн/сут. в течение 7 дней с последующим
противорецидивным лечением (бициллин), нестероидные противовоспалительные средства, УФО,
УВЧ на очаг, асептические повязки, дезинтоксикационная терапия. Профилактика: 1)
госпитализация больных в инфекционные больницы и отделения, а при гнойных осложнениях – в
хирургические отделения; 2) при упорных рецидивирующих формах рожи показана непрерывная
(круглогодичная) проф-ка бициллином-5 в четении 2 лет; 3) соблюдение правил гигиены, защита
целостности кожных покровов, санация очагов хр. стрептококковой инфекции, создание
полноценных условий труда, устраняющих переохлаждение и травматизацию. Эризипелоид –
зоонозная бактериальная инфекция, хар-ся преимущественным поражением кожи и суставов. 3
формы: кожная, кожно-суставная, генерализованная. Чаще встречается кожная – в месте входных
ворот образуется эритема, сопровождающаяся зудом, жжением и отеком кожи, эритема имеет
тенденцию к расширению и охвата воспалительным процессовм кожи всего пальца, могут
развиваться лимфаденит и лимфангит; к концу заб-я на месте эритемы появл-ся шелушение. Кожносуставная форма – хар-ся развитием артритов в межфаланговых суставах – припухлость сустава,
тугоподвижность и болезненность при движении. Генерализованная (септическая форма)
встречается редко – повышение температуры до 39-40 град.С, крупнопятнистая сыпь,
гепатоспленомегалия. Диагностика: лаб. диагностика – РНГА и РА, посевы содержимого везикул.
Лечение: пенициллин (в сут. 3 млн. ЕД), эффективен также пенициллин, левомицетин, тетрациклин
и т.д. Курс 7 дней.
73. Столбняк: этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, принципы лечения,
профилактика.
- это тяжелое острое инфекционное заб-е, хар-ся поражение НС и проявляющаяся тоническими и
клоническими судорогами скелетной мускулатуры, приводящими к асфиксии. Возбудитель Clostridium tetani. Эпидемиология. Источник инфекции - животные. Механизм передачи
возбудителя контактный, заражение происходит чаще при инфицировании проникающих ран
почвой. Возможен послеоперационный, послеродовый столбняк. Клиника. Инкубационный период
5-14 дней и более. Начало острое. Спастический синдром. Тризм (тоническое напряжение
жевательных мышц), судороги мимических мышц ("сардоническая улыбка"), затруднение глотания
(спазм мышц глотки), тоническая ригидность групп крупных мышц и сильная боль в них. На фоне
гипертонуса мышц появляются общие тетанические судороги продолжительностью от нескольких
секунд до нескольких минут вплоть до опистотонуса (резкий спазм мышц спины, при котором тело
больного выгибается в виде арки). Длительный судорожный приступ может привести к асфиксии
(острой дыхательной недостаточности). Осложнения: пневмонии, сепсис, разрыв мышц, вывих
суставов, асфиксия. Дифференциальная диагностика проводится с тетанией, бешенством,
истерией, эпилептическим припадком, менингитами, энцефалитами, заглоточным абсцессом,
отравлением стрихнином, переломом основания черепа. Лабораторная диагностика ограничена.
Лечение. Эгиотропная терапия: однократное (при наличии гиперчувствительности -дробное)
введение специфической противостолбнячной сыворотки внутримышечно в дозе 50 -150 тыс. ME;
однократное введение специфического гаммаглобулина в дозе 900 ME (6 мл). Патогенетическая
терапия: противосудорожные средства (нейролептики), дезинтоксикационные средства. При
тяжелом течении с развитием острой дыхательной недостаточности - миорелаксанты и перевод на
ИВЛ. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, антикоагулянты. Профилактика
при наличии загрязненной раны заключается в первичной хирургической обработке раны, введении
1,0 (20 ЕД) столбнячного анатоксина и 3000 ME противостолбнячной сыворотки не привитым
пациентам. Привитым против столбняка вводится только 0,5 мл (10 ЕД) столбнячного анатоксина.
Профилактика: 1) специфическая: в плановом порядке – активная иммунизация АКДС, АДС; 2)
проф-ка травм – экстренная проф-ка 0,5 мл столбнячного анатоксина (привитым), не привитым – 1
мл комбинируют с противостолбнячной сыв-кой в количестве 3000 МЕ; 3) сан.-просветительная
работа среди населения.
74. Бруцеллез: этиология, эпидемиология, патогенез, клинические формы, диагностика,
методы лабораторного исследования, лечение, профилактика.
- зоонозное инфекционно-аллергическое заб-е, склонное к хр. течению, хар-ся длительной лихорадкой,
поражением опорно-двигательной, СС, нервной, мочеполовой и др. систем орг-ма. Классификация:
1) острый бруцеллез (до 3-х месяцев); 2) подострый бруцеллез (до 6-и месяцев); 3) хронический
бруцеллез (свыше б-и месяцев); 4) резидуальный бруцеллез. Возбудители - Brucella melitensis, Br.
abortus, Br. suis, Br. canis, Br. ovis, Br. neotomae. Эпидемиология. Источник инфекции - мелкий и
крупный рогатый скот. Механизм передачи возбудителя - фекально-оральный, аэрогенный,
контактный (реализуются пищевым, воздушно-пылевым, контактным путем). Клиника.
Инкубационный период при бруцеллезе от одной недели до 2х месяцев. Острый бруцеллез Синдром
интоксикации: волнообразная температура от субфебрильных цифр до 40 С с периодами подъема и
снижения в течение 4-6 суток и амплитудой суточных колебаний 1,5 - 2,0 градусов;
продолжительность лихорадки до Зх месяцев. Ознобы, резкая потливость при удовлетворительном
состоянии. Характерен разрыв между высокой температурой и удовлетворительным состоянием.
Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия - увеличение нескольких групп лимфоузлов. Характерно
поражение опорно-двигательного аппарата (бурситы, синовиты, артриты). Дифференциальная
диагностика проводится с ОРВИ, брюшным тифом, орнитозом. Инфекционным мононуклеозом,
иерсиниозом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом. Подострый бруцеллез Синдром интоксикации.
Лихорадка приобретает приступообразный характер, появляются безлихорадочные периоды.
Нарастает слабость, разбитость, раздражительность. Гепатоспленомегалия. Лимфаденопатия лимфоузлы уплотняются. Поражение локомоторного аппарата: бурситы, синовииты, фиброзиты,
болезненность при движениях в крупных суставах, артриты. Неврологический синдром: радикулиты,
плекситы, невриты, менингоэнцефалиты. Дифференциальная диагностика проводится с Кулихорадкой, абсцессом печени, сепсисом, системными заболеваниями соединительной ткани,
лимфогранулематозом, малярией и др. Хррнический бруцеллез.Поражение локомоторного аппарата:
поражение крестцово-подвздошных сочленений - сакроилеит (симптом Кушелевского-попытка
"раздвигания" гребней подвздошных костей вызывает боль в крестцово-подвздошных сочленениях),
крупных суставов - тазобедренных, коленных, локтевых, где происходят пролиферативные
изменения, ведущие к изменению конфигурации, анкилозам и контрактурам суставов.
Неврологические изменения: радикулиты, невриты, плекситы, невралгии, парезы, неврозы,
расстройства психики. Урогенитальные изменения: орхиты, орхоэпидидимиты, аднекситы,
эндометриты, сальпингиты, оофориты. Гепатоспленомегалия. Дифференциальная диагностика
проводится с деформирующим коксартрозом, ревматоидным артритом, синдромом Рейтера, костносуставным туберкулезом, болезнью Бехтерева. Лабораторная диагностика. В анализе крови:
лейкопения, лимфоцитоз, тромбоцитопения. Серологическая диагностика. Реакция Райта в титре
1/100 и выше, реакция Хэддлсона, РПГА 1/80 и выше, РСК 1/40 и выше. Внутрикожная проба Бюрне
- слабоположительная при инфильтрации 1 - 3 см, положительная -3-6 см, резко положительная свыше 6 см. Лечение. Этиотропная терапия: тетрациклин 1,2 - 2,0/сут., левомицетин 2,0 - 3,0/сут.
(сочетание указанных препаратов с рифампицином) в течение в среднем 2х недель.
Патогенетическая терапия: детоксицирующие, десенсибилизирующие препараты, витаминотерапия.
При хроническом и резидуальном бруцеллезе - физиотерапия. Профилактика: 1) искоренение
инфекции у с/х животных => строгое соблюдение ветеринарно-санитарных правил; 2)
обезвреживание молока кипячением и пастеризацией, обеззараживае шкур и шерсти животных; 3)
специфическая проф-ка: достигается применением живой противобруцеллезной вакцины
обеспечивающей иммунитет на 1-2 года (подлежат лица, обслуживающие с/х животных и работники
предприятий по обработке продуктов животноводства.
75. Чума- острое инфекционное з-е из группы карантинных инфекций, характиризующееся
выраженным специфическим гем-и-некрот-м воспалением в л\у, кожи\легких и др. органов. На фоне
интоксикации.
Этиология :
Возбудитель — грамотрицательная мелкая полиморфная неподвижная палочка с закругленными
концами- Yersinia pestis семейства Enterobacteriaceae рода Yersinia. Их форма может меняться- кокки,
нити, палочки – в зависимости от среды роста. Имеет слизистую капсулу. Спор не образует.
ФАКУЛЬТАТИВНЫЙ Анаэроб.
Растёт на простых питательных средах с добавлением гемолизированной крови или натрия сульфата,
оптимальная температура для роста 28 °С. рН – 6,9-7,1
! Кому интересно при посеве выделяют специфические стадии роста чумы : стадия битого стекла,
стадия кружевных платочков и стадию ромашки.
Встречается в виде вирулентных (R-форм) шероховатые и авирулентных (S-форм) гладкие штаммов.
Внешняя среда :
Микроб отличается устойчивостью в окружающей среде:
в почве сохраняется до 7 мес; в трупах,
погребённых в земле, до года;
в гное бубона — до 20–40 дней;
на пред- метах бытовой обстановки,
в воде — до 30–90 дней;
хорошо переносит замораживание.
При нагревании (при 60 °С погибает через 30 с, при 100 °С — мгновенно), высушивании, действии
прямого солнечного света и дезинфицирующих средств (спирт, хлорамин и др.) возбудитель быстро
разрушается.
Патогенность Чумы и факторы ее защиты:
Снижает защитную активность МАКРОФАГОВ, проникает и размножается в них:
- 20 антигенов, в том числе термолабильный капсульный, который защищает возбудителя от
фагоцитоза полиморфно-ядерными лейкоцитами.
- термостабильный соматический, к которому относятся V- и W-антигены, которые предохраняют
микроб от лизиса в цитоплазме мононуклеаров, обеспечивая внутриклеточное размножение.
- нейроминидазы\аденилатциклазы
Образование фибролизина и плазмокоагулазы – способствует растворению сгустков с чумой и
генерализации процесса.
ЛПС – токсическое действие. Эндо\экзотоксины- - повреждение сосудов, тромбоцитов.
Пестицин(специфично) – бактериоцины – повреждающее действие, и обладают
иммуногенным свойством.
Мышиный токсин (летальный = С-токсин) – обладает кардиотоксическим (поражение сердца),
гепатотоксическим (поражение печени) и капиляротоксическим действием (нарушает
проницаемость сосудов и вызывает тромбоцитопатии). Этот фактор проявляется блокадой
переноса электролитов в митохондриях, т.е блокада энергетического депо.
Эпидем:
Ведущую роль в сохранении возбудителя в природе играют грызуны, основные из них — сурки
(тарбаганы), суслики, полёвки, песчанки, а также зайцеобразные (зайцы, пищухи). Основной
резервуар и источник в антропургических очагах — серая и чёрная крысы, реже — домовые мыши,
верблюды, собаки и кошки. Особую опасность представляет человек, больной лёгочной формой
чумы. Среди живот- ных основной распространитель (переносчик) чумы — блоха, которая может
передавать возбудитель через 3–5 дней после заражения и сохраняет заразность до года, но
потомству не передает.
В городе это чаще – крысы. А дикая чума – суслики, сурки.
Механизм передачи:
Механизм
Трансмиссивный Контактный
Кто переносит
Блохи
Особенности
переноса
Блоха кусает
больное животное
– в ее жкт
попадает кровьразмножение
Б-й
человек\животное
Попадание на
поврежденную
кожу\слизистую Кровь, выделение
бубона
Алиментарный Воздушнокапельный
Вода\продукты Человек с
легочной формой
Не
Слизь\мокрота –
обработанная
попадание в
термически
дыхательные
пища
пути. Самая
опасная и
Как
заразиться
бактерии –
накапливается
«пробка» 4-5
суток и - : укус,
срыгивание,
втирание фекалий
или раздавленной
блохи.
Укус блохи
молниеносная
форма
распространения.
Работа со
употребление
шкурами,
разделывание
мяса,
использование
предметов
(одежда)больного.
Скученность
население в зоне
риска
!!! Всеобщая восприимчивость при любом пути заражения. Иммунитет нестойкий.
Человек с не вскрытым бубоном –не заразен. После вскрытия – высоко заразен.
Заболеваемости людей предшествуют эпизоотии среди грызунов.
Группы риска : Портовые рабочие, строители ( особенно связанные с подземными работами),
охотники.
Международными правилами определён карантин длительностью 6 сут, обсервация контактных с
чумой лиц составляет 9 дней.
Природные очаги на всех континентах, за исключением Австралии: в Азии, Афганистане,
Монголии, Китае, Африке, Южной Америке, где ежегодно регистрируют около 2 тыс. заболевших. В
России выделяют около 12 природно-очаговых зон: на Северном Кавказе, в Кабардино-Балкарии,
Дагестане, 376 КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ЗАБОЛЕВАНИЯМ Раздел IV Забайкалье,
Туве, на Алтае, в Калмыкии, Сибири и Астраханской области.
меры профилактики
Неспецифические
• Эпидемиологический надзор за природными очагами чумы.
• Сокращение численности грызунов, проведение дератизации и дезинсекции.
• Постоянное наблюдение за населением, находящимся в зоне риска заражения.
• Подготовка медицинских учреждений и медицинского персонала к работе с больными чумой,
проведение информационно-разъяснительной работы среди населения.
• Предупреждение завоза возбудителя из других стран. Меры, которые необходимо принять,
изложены в «Международных медико-санитарных правилах» и «Правилах по санитарной охране
территории».
Специфические
Специфическая профилактика заключается в ежегодной иммунизации живой противочумной
вакциной лиц, проживающих в эпизоотологических очагах или выезжающих туда. Людям,
соприкасающимся с больными чумой, их вещами, трупами животных, проводят экстренную
химиопрофилактику (аб).
Классификация:
локализованные
кожную,
бубонную,
кожно-бубонную(редко выделяют)
генерализованные формы чумы:
первично-септическую,
первично-лёгочную,
вторично- септическую,
вторично-лёгочную
и кишечную.(не все ее выделяют, т.к. проявления могут быть на фоне септических форм).
Патогенез:
Лимфогенно от места внедрения бактерия попадает в регионарный лимфатический узел, где
происходит её размножение, которое сопровождается развитием серозно-геморрагического
воспаления, распространяющегося на окружающие ткани, некрозом и нагноением с формированием
чумного бубона. При прорыве лимфатического барьера происходит гематогенная диссеминация
возбудителя.
При бубонной чуме: в кровь через укус – эта порция возбудителя не сильно агрессивна т.к.
капсульных антигенов, V и W-антигены нет или мало. Они начинают синтезироваться при т-37(у
грызунов и блох она меньше). Попадание в регионарные Л\У, там происходит захват и размножение
внутри клеток- после лизис этих клеток приводит к выходу полностью активных и защищенных
микроорганизмов – в дальнейшем Л\У теряют свойство защиты и становятся фабрикой микробов.
В Л/У идет воспалительный острый процесс, вовлекается капсула и окружающие ткани. Результат =
первичный бубон – крупный болезненный л\у с серозным содержимым, в нем возникают очаги
некроза. В процесс вовлекаются соседние л\у – вторичные бубоны первичного порядка.
Со временем бубон перестает сдерживать инфекцию и выпускает ее в кровь – возникает
транзиторная бактериемия, и гибель погибших бактерий приводит к выбросу и накоплению
эндотоксических субстанций, что в свою очередь приводит к токсикозу. Токсикоз усиливается еще за
счет «мышиного токсина» блокирующего перенос электронов в митохондриях сердца и печени,
поражающий сосуды с дилатацией и повышением проницаемости их. Так же на фоне бактеримии
возможно образование – вторичные бубоны второго порядка.
Фибролизин и плазмокоагулаза – растворяют тромб. сгустки и мышиный токсин уменьшает
количество тромбоцитов приводит развитию кровотечений, образованию гематом – они имеют
темно-багровый цвет – «черная смерть».
При Сепсисе: Сильнейший токсикоз. И инфильтрация стенок сосудов инфицированными
макрофагами с последующем размножением возбудителя в этих стенках, что приводит к некрозу и
развитию кровоизлияний. Мб развитие язв на слизистой жкт.
В легких: микробы и токсины разрушают стенки альвеол, при этом возникают серозно-гемор-е, а
затем и некротические изменения в легких, которые быстро прогрессируют. Больные погибают от
ОДН на фоне тотал повреждении легких.
При первично-септической чуме: минуя регио л\у, сразу попадают в кровь и разносятся по всем
органам и формируются очаги. Быстрое развитие серьезных состояний. Возникает при высокой
вирулентности чумы и низкой реактивности организма больного.
Первично- легочная: протекает как описано о легких, приводит к смерти за 2 дня.
Чума протекает очень летально при заражении от больного человека т.к. попадают уже агрессивно
готовые микроорганизмы (капс-е антиген).
Клиника.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 9 дней и более (в среднем 2–4 дня),
сокращаясь при первичной лёгочной форме и удлиняясь у привитых
или получавших профилактические препараты.
ОБЩИЕ проявления При всех формах
–чума обычно начинается внезапно, и клиническая картина с первых дней болезни характеризуется
выраженным синдромом
интоксикации: ознобом, высокой лихорадкой (≥39 °С), резкой слабостью, головной болью, ломотой в
теле, жаждой, тошнотой, иногда рвотой. Кожа горячая, сухая, лицо красное одутловатое, склеры
инъецированы, конъюнктивы и слизистые оболочки ротоглотки гиперемированы, нередко с
точечными кровоизлияниями, язык сухой, утолщённый, покрыт толстым белым налётом
(«меловой»).
В дальнейшем в тяжёлых случаях лицо становится осунувшимся, с цианотичным
оттенком, тёмными кругами под глазами. Черты лица заостряются, появляется
выражение страдания и ужаса («маска чумы» ). По мере развития болезни нарушается сознание,
могут развиться галлюцинации, бред, возбуждение. Речь становится невнятной; нарушается
координация движений. Внешний вид и поведение
больных напоминают состояние алкогольного опьянения. Характерны артери альная гипотензия,
тахикардия, одышка, цианоз. При тяжёлом течении болезни возможны кровотечение, рвота с
примесью крови. Печень и селезёнка увеличены.
Отмечают олигурию. Температура остаётся постоянно высокой течение 3–10 дней.
В периферической крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы
влево.
Острое начала, среди полного здоровья. В 1е сутки бывает бред, спутанность,
Бубонная
беспокойство . Гиперемия лица, склер « глаза разъярённого быка, тремор языка, тахи,
форма
гипоАД.
2й день – бубон л\у или спаянная грууппа л\у – чаще всего пах, подмышка, шея(укус
блохи). Болезненность появляется первая – гиперемия - уплотнение , в
последующие дни бубон быстро увеличиваться до крупного ореха. Уплотняется
(похож на хрящ), бугристым.
Лимфангита нету.
Через 6-8 дней нагнаиваться , уменьшается напряжение и боли , появления флюктуации.
Становится цианотичным .
Интоксикация держится все дни.
Улучшение наблюдается при вскрытии бубона, из него выделяется обильный зеленоватый
гной с большим кол-м возбудителя. Снижается интоксикация и через 10 -12 дней на
месте бубона – рубец, спаянный с подлежащими тканями.
Возможно образование 2х бубонов при гематогенного заноса – меньше и не нагнаиваются.
Грозным осложнением этой формы может быть развитие вторичной лёгочной или
вторичной септической формы, что резко ухудшает состояние больного, вплоть до
летального исхода. Так же мб резвится сепсис, менингит.
редка (3–5%). На месте входных ворот инфекции появляется 1-пятно, затем 2-папула, 3Кожная
везикула (фликтена), 4-пустула заполненная серозно-геморрагическим содержимым,
окружённая инфильтрированной зоной с гиперемией и отёком. Фликтена отличается
резкой болезненностью. При вскрытии её
образуется 5-язва с тёмным 6-струпом на дне. Чумная язва отличается длительным
течением, заживает медленно, образуя рубец. Почти одновременно возникает бубон.
(кожно –бубоная форма – мало кто выделяет ее в отдельную).
Если эта форма осложняется септицемией, возникают вторичные пустулы и язвы.
Возможно развитие регионарного
бубона (кожно-бубонная форма).
Первично –
септическая
1-3% редка. При попадании в организм массивной дозы возбудителя, чаще воздушнокапельным путём. Начинается она внезапно, с выраженных явлений интоксикации и
последующего быстрого развития клинических симптомов: множественных
кровоизлияний на коже и слизистых оболочках, кровотечений из внутренних органов
(«чёрная чума», «чёрная смерть»). Беспокойное поведение, дезориентация, невнятная речь,
тремор языка – признаки токсической энцефалопатии. Клиника быстро прогрессирует.
При молноеносной форме – больной умрет в 1е утки от ИТШ, и но гемор-й синдром и
токс. Энцефалопатия не успеют развиться. Бубонов нет – главное отличие от 2й
Вторичносептическая
Первично –
Легочная
Вторично легочная
Кишечная
(часто как
симптомы
при
септической
форме)
септической формы.
Генерализация процесса значительно ухудшает общее состояние больного и увеличивает
его эпидемиологическую опасность для окружающих. Симптомы аналогичны
вышеописанной клинической картине, но отличаются наличием вторичных бубонов и
более длительным течением. При этой ием. При этой
форме болезни нередко развивается вторичный чумной менингит
Имеет короткий ин-п- 1-2 дня, начинается остро и стремительно развивается. На
фоне резко выраженного интоксикационного синдрома с первых дней появляются сухой
кашель, сильная одышка, режущие боли в груди.
К концу 1-2го дня появляется Мокрота, сначала слизистая, а ч\з 2-3 дня обильная, с кровью
которая НЕСВОРАЧИВАЕТСЯ и жидкой консистенции (отличительная черта). Если
мокрота становится пенистой – это говорит об начале отека легких. Физикальные данные
скудные: небольшое укорочение
перкуторного звука над поражённой долей, при аускультации необильные
мелкопузырчатые хрипы, что явно не соответствует общему тяжёлому состоянию
больного.
Терминальный период характеризуется нарастанием одышки, цианоза, развитием сопора,
токсической энцефалопатии, отёка лёгких и ИТШ. АД падает, пульс учащается и
становится нитевидным, тоны сердца глухими, гипертермия сменяется гипотермией.
В отсутствие лечения заболевание в течение 2–6 сут заканчивается летально.
Как осложнение встречается при локализованных формах чумы в 5–10% случаев и резко
ухудшает общую картину заболевания.
Объективно это выражается нарастанием симптомов интоксикации, появлением
болей в груди, кашля с последующим выделением кровавой мокроты. Физикальные
данные позволяют диагностировать лобулярную, реже псевдолобарную пневмонию.
резкие боли в животе, обильный слизисто-кровянистый стул, кровавую рвоту
Осложнения:
При бубоной- присоеединение вторичной инфекции(карбункулы, флегмона, абсцесы,пиодермии.)
При сепсисе – ИТШ, кровотечения, ОСН.
При легочной – Сердечно0легочная недостаточность, ИТШ.
При первично-лёгочной и первично-септической форме без лечения летальность достигает 100%,
чаще к 5-му дню болезни. При бубонной форме чумы летальность без лечения составляет 20–40%,
что обусловлено развитием вторично-лёгочной или вторично-септической формы болезни.
Диагностика:
Заподозрить чуму позволяют клинико-эпидемиологические данные: выраженная интоксикация,
наличие язвы, бубона, тяжёлой пневмонии, геморрагической септицемии у лиц, находящихся в
природно-очаговой зоне по чуме, проживающих в местах, где наблюдались эпизоотии (падёж) среди
грызунов или есть указание на регистрируемые случаи болезни. Каждый подозрительный больной
должен быть обследован.
ОАК – лейкоцитоз со сдвигом влево.СОЭ – увел-а.
ОАМ – белок, гиалиновые цилиндр, эритроциты.
Кал – свежая кровь.
В ликворе при менингите, бактерии и белок и снижение глюкозы.
БИОХИМИЯ:
Нарушение ферментов, повышение фибрина.
ЭКГ- сердечная недостаточнойть.
Рентген – очагове тени общирного\тотального затемнения, жидкость в плевре. Увеличение
медиастенальных л\у
Специфическая:
Для специфической диагностики исследуют пунктат бубона, отделяемое язвы, карбункула, мокроту,
мазок из носоглотки, кровь, мочу, испражнения, СМЖ, секционный материал. Правила забора
материала и его транспортировки строго регламентированы «Международными медикосанитарными
правилами». Забор материала осуществляют с использованием специальной посуды, биксов,
дезинфицирующих средств.
Персонал работаетв противочумных костюмах
Обнаружение овоидных биполярных палочек с интенсивным окрашиванием по полюсам
(биполярная окраска) позволяет предположить диагноз чумы в течение часа. Для окончательного
подтверждения диагноза, выделения и идентификации культуры производят посев материала на агар
в чашке Петри или на бульон.
Серология(при легочной и септической не используют т.к. не успевают выработаться АТ- смерть):
рнга,ртпга,ифа, ПЦР. 1:16 титр.
Есть кожная проба с Пестином.
Лечение:,
Этиотропную терапию необходимо начинать при подозрении на чуму, не дожидаясь
бактериологического подтверждения диагноза.
При всех формах аб назначаю на 7-10 дней, лечение стоит начать не позднее 15 часов – шанс
благоприятного исхода высок.
Применяю стрептомицины, тетрациклины, доксициклин и их комбо.
Патогенетическая терапия: при интоксикации – 5% р-р глюкозы\0,9% р-р хлорида натрия\ при
сильном обезвоживании – р-ры ацесоль\ при снижении АД – введение допамина.
Детокс\терапия – коллоидные – реополиглюкин, плазма. Кристаллоидные – глюкоза 5-10% .
Специфической защиты – нет.
Больных выписывают после полного выздоровления (при бубонной форме не ранее 4й-недели, при
легочной – не ранее 6й недели со дня клин выздоровления.) – так же должен быть 3х отрицательный
анализ полученный из бубона, мокроты или крови. Его проводят на 2й\4й\6й дни после
прекращения лечения. Наблюдение после выписки на протяжении 3мес-в.
Диф\диагностика.
Бубонная форма
СКВ:
увеличенные лимфоузлы
шейные, подмышечные,
паховые.
Длительное течение
Симметричное увеличение
лимфоузлов, мягкая
консистенции,
безболезненность.
Кожа не изменена, узлы не
нагнаиваются, небольших
размеров.
Легочная форма
Крупозная пневмония
Ржавая мокрота,
свежая кровь легко
сворачивается
Часто появляется
герпес лабиалис
Отсутствие инъекции
сосудов склер
Нет мелового языка
Нехарактерна бурная
динамика с ранней
энцефалопатией и
ИТШ
1й сифилис
Увеличение паховых
лимфоузлов
Шанкр безболезненный на
наружных половых органах
Лимфоузлы увеличены не
резко, безболезненно,
подвижны, не спаяны, не
нагнаиваются.
Интоксикация –
незначительная.
Л-я форма Сибирской язвы
Уже в первые утки
выявляются
физикальные данные,
говорящие о тяжести
процессов в легких
Склерит (глаза
разъяренного быка
нехарактерны), но
есть конъюнктивит ,
слезотечение,
светобоязнь
Насморк, охриплость
голоса, эпид.анамнез.
Туберкулез
Постепенное начало
Локализация в
верхних долях
Боль в груди
нехарактерна
Состояние –
удовлетворительное
Туляремия
Предшествует первичный
аффект
Периаденит отсутствует,
лимфоузлы не спаяны между
собой и окружающими
тканями.
Медленное обратное развитие
бубона.
Ост. Гной-й
Лимфаденит
Острый воспалительный
процесс в месте входных ворот
Грипп
Сезонность
Явления ринита,
сухого кашля, боль за
Септическая форма
Сыпной тиф
Отсутствие
геморрагического
симптома (у больных
мелкоточечная сыпь
появляется на 4-5 день
– больные септической
чумой обычно
погибают.
Анурия обусловлена не
гиповолеменией или
падением АД а
поражением ЦНС.
Течение длительное,
основная причина
смерти- поражение
сосудов и сердца.
Бак-й сепсис
Наличие первичного
очага
Бледность и влажность
покровов
Лихорадка гектическая
Появление герпеса на
губах.
Лептоспироз
Поражение почек с
быстрым развитием
ОПН
Возникновение
желтухи при тяжелых
формах
Смерть больных на 2
недели позже.
Удовлетворительное общее
состояние больного
Нехарактерен меловой язык,
выраженный склерит
Имеются признаки лимфангита
Лимфогранулематоз
Постепенное начало
Длительное течение с
вовлечением новых л\у
Волнообразная лихорадка
Безболезненность
Отсутствие нагноения
Кожный зуд
грудиной, отсутствие
энцефалопатии,
лейкопения.
Туберкулез л\у
Размеры узлов меньше
Множественное их увеличение
Выявляется туберкулез других
органов
Температура субфебрильная
Течение длительное
76. Туляремия (заячья, чумоподобная, кроличья лихорадка, малая чума, мышиная болезнь, от
оленьей мухи, эпидемический лимфангит)- Острая Зоонозная Бак-я Природно-очаговая ИБ с
разнообразным механизмом передачи.
Характеризуется:
-лихорадка
- Интоксикация
- воспаление в области входных ворот
- регионарным лимфаденитом
Этиология:
Francisella tularensis (тип А который более патогенен, но еще есть др. штаммы)– грамм -,
неподвижная палочка\без спор и капсул(Некоторые штаммы имеют)\Фак.аэроб\ 0,1-0,5мкм\
внутриклеточный паразит в фагоциты(нейроминидаза помогает).оптимум Т – 35-37 для роста.
Всеобщая чувствительность.
Устойчив окр-й среде: особенно при низких температурах и
высокой влажности (выживает при –300 °С, сохраняется во льду до 10 мес, в замороженном мясе — до 3 мес). Возбудитель менее устойчив к высыханию (в шкурках
павших от туляремии грызунов сохраняется до 1,5 мес, при температуре 30 °С — до
1 нед); сохраняет жизнеспособность в речной воде при температуре 10 °С до 9 мес,
в почве — до 2,5 мес, в молоке — до 8 сут, на зерне и соломе при –5 °С — до 192 сут,
при температуре 20–30 °С — до 3 нед. В то же время F. tularensis весьма чувствительна к инсоляции, ультрафиолетовому облучению, ионизирующей радиации,
высокой температуре и дезинфицирующим средствам (под действием растворов
лизола, хлорамина, хлорной извести, сулемы погибают за 3–5 мин).
Для полного обеззараживания трупы инфицированных животных
Не растет на обычных питательных средах —Оптимальными являются сложные агаровые или
желточные слабощелочные среды с добавлением цистеина, кроличьей дефибринизированной крови,
тканевых экстрактов и других стимуляторов роста.
!!!!Микроб содержит соматический (О) и оболочечный (Vi) антиген, обладает антигенным сродством
с бруцеллами и возбудителем чумы, что объясняет перекрестные серологические реакции.
Эпидемиология:
источник инфекции —
грызуны (мышевидные, кролики, зайцы, водяные крысы, ондатры, хомяки и др.) – очень
восприимчивы к этой бак-и, и могут быть в латентной форме.
Промежуточные переносчики – клещи\комары\слепни.
Выделения и трупы павших животных содержат большое количество возбудителей, которые обсеменяют объекты окружающей среды, в том числе и водные,
и длительно в них сохраняются.
Сезонность есть- летом – активность насекомых, зимой- охота.
И НЕ передается от человека.
МЕХАНИЗМ ПЕРЕДАЧИ : и чаще болеют Мужчины.
контактный — при контакте с инфицированными грызунами (разделка туш,
снятие шкурок) и водой (купание, умывание, полоскание белья);
— при употреблении инфицированных, термически не обработанных продуктов и
воды;
— при вдыхании инфицированной пыли через рот и нос во
время веяния и обмолота зерна, скирдования сена и соломы;
— при укусе инфицированных кровососущих
насекомых или их раздавливании.
ПАТОГЕНЕЗ:
10-50 - 108мкк—ч\з кожу, слизистые рта, глаза, жкт (тропен к эпителиальным кл.)---месная реакция в
входных воротах (некротически-воспалительная реакция и 1й аффект((кожная
язва, проходящая стадии папулы, везикулы и пустулы; на миндалинах — некротическая ангина, в
лёгких — очаговая некротическая пневмония, на конъюнктиве —
конъюнктивит).)----Регионарные Л\У(первичный БУБОН , в дальнейшем либо рассасывается, либо
образуется свищ и длительная язва) –в л\у идет разрушение бак и выделение ЭНДОтоксина(ЛПСкомплекс)----он в кровь---Общая Интокс ре-я(2-3 дня)---активация иммунной системы
-----и БАКТЕРЕМИЯ ---в Л/У (2е БУБОНЫ) и органы--– в макрофаги (с незавершённый фагоцитоз, и
образованием F. tularensis белка, способствующего подавлению ФНО-1 и длительному
сохранению микроорганизма) ----образование ГРАНУЛЕМЫ(похожа на тубер)---формирование
Абсцессов, размягчение тк с нарушением фун-й органов--- И ---образование АНТИТЕЛ (2-3 недели с
момента Т) , причем сразу Ig M|G|A ---выработка стойкого КЛЕТОЧНОГО иммунитета.
КЛИНИКА: ОБЩАЯ
И.П. – 3-7 дней(зависит от дозы и реактивности организма).
НАЧАЛО: остро, внезапно, с интоксикационного Си-ма(т-39-40,ГБ,миалгия, не будет – глюков и
бреда, мб эйфория.
Астенический си-м (слабость, снижение аппетита, головокружение).
Гиперемия лица, одутловатость, Инъекция склер. Обложенный язык, на небеточечные
кровоизлияния.
Брадикардия\снижение АД.
В течении ! недели : высыпания на коже в разных местах- эритема, папулы, петехии –
симметричность! Так же возможен зуд. Держаться 2-3 недели, после исчезают, оставляя
пигментацию, еще позже отрубевидное щелушение.
ЛИМФААДЕНИТ(при сепсисе мб не быть) : >3 см\умеренно болезненные\не спаяны. Либо
нагнаиваются (10-14 день) – фистула—дренаж—густой сливкообразный гной. Либо рассасываются
или склерозируются.
КЛАССИФИКАЦИЯ:
Клиническ
ая форма
Механизм
заражения
Особеннос
ти течения
Время
Кожно-бубонная(язвенно)
Бубоная
Трансмиссивный и
контактный
Укус\контакт =
шея\предплечье\голень =
1й аффект
зудящее\болезненное
пятно - папула -везикула пустула-язва до 2 см, края
приподнятые, во круг
отек\гиперемия. Дно язвыплотное\желтоватотемнеет. Мб
р\образование рубца.
Л/У – на фоне язвы –
формируется бубон –
увеличивается до 10 смнагнаивается.
Лимфангит не характерен.
Пятно-язва -2-3 дня
Л/У – 2-3 день,
Заживление язвы – 10-14
дней..и более.
Трансмесивный и контактный
Глазобубонная
Аэрозольный
(мб контактный)
Укус/контакт =
Коньюктива = односторонний
пах\бедро\подмышки\локоть = чаще Л/У – увеличение-бубон до 10 слезотечение\фотофобия\отек
см. Не подвижен, слабая
век-набухание переходной
болезненность-если
складки века – слизистоприбавятся еще Л/У- то
гнойное отделяемое. На
образоание периаденита.
слизистой папулы желтоватого
Рассасывание или
блестящего цвета – просеянного
склерозирование. Редко
зерна- мб язвочки.
нагноение(краснеет,
Л/У = болезненность
спаивается с кожей, боль,
\увеличение
флюктуация)
ОКОЛОУШНЫХ\переднешееч
ных\поднижнечелюстных. МБ –
осложнение
Дакриоцистит\флегмона\керати
т.
Л/У – 2-3 день, бубон – на 5-8 2-3 дня – конъюктивит.
день. Эволюция бубона с 14Л/У – 3-4 день
16 дня. Без лечения время
Дл-ь заболевания – от 3н до 3
заболевания 3-4 месяца
месяцев.
чума
Ангиозно-бубонная
Аллиментарный
Миндалины\глотка\небоболь при глотанигиперемия\отек\синюшно
сть миндалине(чаще
одной) – серо-белый
пленчатый
налет(ТОЛЬКО на
миндалинах). Л/Ушейные/подчелюстные –
бубон.
абдоминальная
Аллиментарный
Редко- тяжелая.
Ноющие\схваткообразные
боли(разлитые\локально)
– имитация «острого
живота».
Язык обложен, сухой. Мб
тошнота\рвота\метиоризм
\гепатоспленомегалия.
! сразу наблюдается
задержка стала \диарея –
без примеси.
Л/У – мезонтериальные.
Мб перитонит – если
вскроются.
Ангина – на 2-3 день.
Л/У – либо вместе с
ангиной, либо чуть позже.
генерализованная
---Интоксикациядлительная ремит-я\гект-я
лихорадка. Полиорганное
поражение. Нет – 1о
аффекта и Л/У, даже если
известно место.(у
иммуодефицитников).
Из-за неспособности
локализовать инфекциюидет возникновение
очагов в органах с харак-и
проявления их
нарушения.
Осложнения
ИТШ\менингит\перикард
ит\полиартрит и т.д.
Легочная(торокальная)
аэрозольный
БРОНХИТИЧЕСКАЯ:
Субфебрил\сухой
кашель\боль.
Л/У –
трахеобронхиальные.
ПНЕВМОНИЧЕСКАЯСубфебрил\сухой
кашель…позже
продуктиный\боль.
Л/У –
прикорневые\паратрахеал
ьные\медиастенальные.
Появление пневмонии мокрота слизистогнойная. На рентгенепоражение Л/У,
доли\очаги\сегментарная
ЧАЩЕ односторонняя,
нижняя пневмония.
Течет до 2-4 месяце.
Рецидивы\обострения.
Б-я – клин.
Выздоровление 10-14
дней.
П-я - до 2 месяцев.
Рентген признаки
появляются на 6-8 день.
ДИАГНОСТИКА.
Клиника\эпидем\лаба
ОАК – не значительное СОЭ\лейкоцитоз в Разгар – лимфо- моноцитоз.
Специфи-я:
Серология – РА/РПГА – титр 1:100 и выше. РПГА титр обнаруживается на 1й неделе Наростание
тирти (3 раза берут) в 2-4 раза – подтверждение.
ИФА – более чувствителен – на 6-10 сутки.
Кожная – аллергическая проба – очень специфична\ ранняя диагностика на 3-5 день. в\подкожно
средняя треть предплечья – проверка через 24\48\72. +++ если диаметр не менее -0,5 см.
Бак. – долго.
ПЦР- на начальном периоде обределяют Днк.
ЛЕЧЕНИЕ.
Этиотропная : Стрептомицин – 10-14 дней по 10 мг\кг 2р\с /доксициклин 0,2г\с
Цефалоспорины 3 поколения – ципрофлаксацин
Патогенетическая: зависит от формы : детоксикаци, антигистаминные, витамины, противо
воспалительные .
Промывание глаз сульфатом Натрия 2-3 р\с .
Ангина- полоскание нитрофуралом
ПРОФИЛАКТИКА,
Основа специфической профилактики — вакцинация лиц старше семи лет,
пребывающих или работающих на территории, эндемичной по туляремии.
Применяют живую сухую туляремийную вакцину. На 5–7-й и 12–15-й день оценивают
напряжённость иммунитета. Если результат отрицательный, проводят повторную вакцинацию. Состояние
иммунитета у вакцинированных проверяют через пять лет после прививки и
в последующем — один раз в два года.
Неспецифическая профилактика предусматривает контроль за природными
очагами туляремии, своевременное выявление эпизоотий среди диких животных,
проведение дератизационных и дезинсекционных мероприятий.
При водной вспышке запрещают употреблять некипячёную воду и купаться, а
при заражении колодезной воды принимают меры к очистке колодца от трупов
грызунов и проводят дезинфекцию воды.
При угрозе трансмиссивного заражения рекомендуется применять репелленты,
защитную одежду, ограничивается въезд непривитого населения на неблагополучные территории.
Для профилактики промысловых заражений целесообразно использовать перчатки при снятии шкурок с убитых грызунов и дезинфицировать руки. Проводят
мероприятия по дезинсекции и дезинфекции на складах хранения шкурок.
Необходима тщательная термическая обработка мяса (например, заячьего) перед
употреблением в пищу.
При скирдовании сена и обмолоте хлеба употребляют очки-консервы и защитные маски..
Диф\Диагнотика.
Язвенно-бубоная форма.
Чума: бубон Нет первичного аффекта, отсутствие лимфангита, спаянность Л\У, измененная кожа
над бубоном, выраженная энцефалопатия с первых дней, меловой язык, глаза разъяренного быка.
Кожная форма ссибирской язвы. В области язвы резко снижена или отсутствует чувствительность.
Размеры язвы больше чем при туляремии, вокруг формируется ожерелье из дочерних пустул,
вскрытие которых приводит к увеличению язвы. Характерен обширный безболезненный отек,
выраженный кожный зуд, регионарные лимфоузлы умеренно увеличены, несклонны к нагноению –
безболезненны..
Регионарный лимфангит (стафилококковый). Отличается: поражение Л\У вторичные, недалеко будет
располагаться первичный очаг – фурункул. Их возникновение может отставать от появления и
развития изменений в первичном очаге. С санацией первичного очага обычно наступает и санация в
Л\У. Лихорадка может быть интерметирующей. Не характерен моноцитоз.
Венерическая гранулема. Основной путь передачи – половой, так же и первичный аффект, его
появление проявляется температурой. Имеется длительный период между появлением первичного
аффекта и регионарным лимфоденитом. Лихорадка появляется при нагноении узлов. Возможна
слоновость половых органов из-за лимфостаза.
Туберкулез. Нет первичного аффекта, поражаются группы лимфатических узлов разной
локализации. Л\У редко бывают большими.
Глазо-бубоная форма туляремии.
Аденовирус. Отличается сезонностью\контагиозностью\отсутствием папул\ кратковременным
течением, частым сочетанием с фарингитом, небольшим увеличением л\у без нагноения.
Гнойный конъюнктивит. Нет температуры, отечность и гиперемия конъюнктив, иногда нежные
фибринозные пленки без блестящих папул. Густое гнойное отделяемое может образовывать корочки.
Возможно увеличение околоушных и шейных Л\У.
Герпес глаз. Слабовыраженный общетоксический симптом может отсутствовать, конъюнктивит
сочетается с кератитом, в крови лейкопения, лимфаденит незначительный.
Ангиозная бубонная форма туляремии.
Бактериальная ангина. Кратковременное течение, отсутствие резкого увеличения подчелюстных л\у,
тахикардия с первых дней, умеренная интоксикация.
Ангина Симоновского- Винсана. Обширная кратер-образная язва на миндалине, интоксикации нет,
боль умеренная, увеличенные лимфоузлы подчелюстные на стороне поражения.
Дифтерия. Преимущественно постепенное начало, умеренная боль в горле, выраженный отек
слизистой оболочки и миндалин, плотные налеты, спаянные с подлежащими тканями, под
псевдомембранами – кровоточащая поверхность. Часто умеренная лихорадка, припухлость
подчелюстных узлов, нет нагноения л\у, раннее выявление поражения сердечной мышцы.
Легочная форма туляремии.
Грипп. Высокая контагиозность, сезонность, кратковременность, ринит, лейкопения, нет
лимфоаденопатии.
Орнитоз. Наличие гепато-ренального синдрома, нет регионарного лимфаденита, эпиданамнез.
Очаговый туберкулез легких. Постепенное начало, удовлетворительное состояние, субфебрилитет,
верхние отделы легких.
Легочная форма чумы. Бурное начало, быстрая прогресия, тяжелая токсическая энцефалопатия,
меловой язык, глаза разъяренного быка.
Легочная форма сибирской язвы. С первых дней появление физикальных данных о поражении
легких, склерит, конъюнктивит, осиплость голоса, прогрессирование 2-3 дня.
Абдоминальная форма туляремии.
Брюшной тиф. Преимущественно постепенное начало, кожные покровы бледные, на второй неделе
розеоллезная сыпь, гепалиенальный синдром, мезоденит без нагноения.
Острый аппендицит. Выраженная боль, невысокая лихорадка, отсутствие эпиданамнеза и нет
общетоксического проявления.
Кишечный амебиаз. Эпиданамнез, постепенное начало, умеренная интоксикация, стул – малиновое
желе – стекловидная слизь, окрашенная кровью.
Генерализованная форма туляремии.
Чума септическая. Быстрое течение (2-3 дня) с быстрым развитием осложнений ИТШ и ОПН.
Бак сепсис. Эпиданамнез, первичный очаг, возможен иммунодеффицит, реакция + на АБ,
возможность выделения патогена в бак.посеве.
77. БОРРЕЛИОЗ. Болезнь Лайма.
(иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз, лайм-боррелиоз) — природноочаговая инфекционная болезнь , вызываемое боррелиями, с трансмиссивным механизмом передачи
возбудителя, характеризующаяся преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердца,
суставов и склонностью к хроническому течению.
Возбудитель — грам -, спирохета комплекса Borrelia burgdorferi семейства Spirochaetaceaе рода
Borreliae
Она способна активно передвигаться с помощью жгутиков.
Клетка состоит из протоплазматического цилиндра, который окружён трёхслойной клеточной
мембраной, содержащей термостабильный ЛПС со свойствами эндотоксина.
Различают три группы антигенов боррелий:
р60, р41 (общие для всех боррелий),
низкомолекулярные белки (р20, рЗ0) и
поверхностные АГ (OspA, OspB, и OspC) - определяют различия отдельных видов.
Кроме Borrelia burgdorferi, выделено еще два вида: Borrelia garinii и Borrelia afzelii.
Установлена связь между доминирующими клиническими симптомами и видом возбудителя:
поражения суставов связаны чаще с В. burgdorferi, нервной системы — В. garinii, кожи — В.
afzelii.
Растут на спец. средах - обогащённой аминокислотами, витаминами, альбумином бычьей и
кроличьей сыворотки и другими веществами (среда BSK).
ОКРУЖАЮЩАЯ СРЕДА: малоустойчивы , гибнут при высыхании; хорошо сохраняются при
низких температурах; при температуре 50 °С гибнут в течение 10 мин; погибают под действием
ультрафиолетового облучения.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источник инфекции: инфицированные дикие и домашние животные (козы, коровы, мелкие
грызуны, олени, собаки, лошади, птицы).
!!!!БОЛЬНОЙ ЧЕЛОВЕК НЕ ЯВЛЯЕТСЯ ИСТОЧНИКОМ ИНФЕКЦИИ ДЛЯ ДРУГИХ ЛЮДЕЙ!
Переносчики: иксодовые клещи Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus. Их инфицирование происходит
при сосании крови животных.
Клещи могут нападать на человека во всех стадиях жизненного цикла: личинка → нимфа → имаго.
Установлена возможность трансовариальной и трансфазовой передачи возбудителя у клещей.
В одном очаге могут циркулировать различные виды возбудителя.
У большинства клещей боррелии находятся в кишечнике, у незначительного числа — в полости тела,
слюнных железах и гонадах.
Механизм передачи: гемо-контактный.
Пути передачи:
Трансмиссивный: возбудитель попадает в кожу со слюной клеща, возможна контаминация кожи
фекалиями клеща.
Энтеральный: при употреблении сырого молока инфицированных коз, коров.
Трансплацентарный: передача боррелий от матери плоду.
Восприимчивость: очень высокая.
Возрастная структура: преимущественно болеет взрослое трудоспособное население, а также дети
школьного возраста.
Сезонность: весенне-летняя, связанна с периодом активности клещей. Хронические формы
регистрируются в течение всего года.
Патогенез.
Укус- слюна попадает в ткани---папула –--- появление гиперемии во круг пятна--- расширение зоны
гиперемии связанна с тем, что боррелии движутся центробежно= кольцевидная эритема
Проникновение боррелий в регионарные Л/У ----они увеличиваются = Регионарный лимфаденит.
Распространение в кровь – во все органы и ткани -----Появление вторичных очагов.= диссеминация .
Происходит активизация иммунной системы с гуморальным и клеточным гипериммунным ответом.
Вырабатываются АТ класса IgM (max. к 3-4 нед. болезни), ко 2 месяцу появляются АТ класса IgG.
Повышается количество ЦИК, активирующих факторы воспаления в тканях и органах.
B. burgdorferi стимулируют выработку различных медиаторов воспаления (ИЛ-1, ИЛ-6, ФНО-α),
участвующих в развитии лайм-артритов.
Существенное значение имеют процессы, связанные с накоплением специфических иммунных
комплексов, содержащих антигены спирохет, в синовиальной оболочке суставов, дерме, почках,
миокарде.
В патогенезе нейроборрелиоза предполагается участие аутоиммунных реакций.
!!! Боррелии в течение длительного времени могут персисртировать в организме человека.
Это связано со способностью возбудителя к внутриклеточному паразитированию в
макрофагах, фибробластах, эндотелиальных клетках, с изменчивостью антигенной структуры
боррелий.
КСБ может протекать в латентной форме с клиническим благополучием длительностью от
нескольких недель до нескольких лет.
Манифестация инфекции возможна через длительный промежуток времени после укуса
клеща, что выражается в позднем возникновении признаков поражения внутренних органов
или нервной системы.
КЛАССИФИКАЦИЯ.
АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ:
Безэритемная форма: отсутствие типичной
кольцевидной эритемы в I стадию. Проявляется общеинфекционным синдромом и регионарным
лимфаденитом.
Бессимптомная форма: не имеет клинических проявлений, диагностируется на основании
эпидемиологических и лабораторных данных.
КЛИНИКА:
ИНКУБАЦИОННЫЙ – 5-30 ДНЕЙ\ЧАЩЕ 10-14Д.
В клинической картине условно выделяют ранний и поздний периоды.
В раннем периоде различают
I стадию — локализованной инфекции и
II стадию — диссеминации возбудителя в различные органы.
Поздний период (III стадия) определяется персистенцией боррелий в каком-либо органе или системе.
I СТАДИЯ
Продолжается 3 - 30 дней.
Характеризуется общеинфекционными и кожными проявлениями.
Синдром интоксикации: головная боль, слабость, утомляемость, тошнота, рвота, боль и
скованность в области шеи, артралгии, миалгии, мигрирующие боли в костях.
Температура чаще субфебрильная, но может достигать 38,5-39° С. Лихорадка продолжается 13 дня (до 7-9 дней).
Типичные формы заболевания протекают с кольцевидной эритемой.
В месте укуса клеща отмечаются зуд, боль, покраснение и инфильтрация кожи. Место
эритемы – горячее и безболезненное.
Сначала появляется красное пятно (или папула), быстро увеличивающееся в размерах (до 60
см в диаметре).
Форма эритемы округлая или овальная; центр бледнеет, иногда приобретает цианотичный
оттенок, наружный край — неправильной формы, более гиперемирован, возвышается над
уровнем кожи.
Возникает регионарный лимфаденит: л/у увеличены, болезненные при пальпации.
У детей возможно возникновение различных неспецифических сыпей, васкулита,
конъюнктивита, катаральных явлений, гепатоспленомегалии.
Эритема сохраняется в течение нескольких часов, дней, реже — недель и месяцев.
Затем исчезает, оставляя пигментацию(4-8 дней).
У некоторых пациентов, помимо первичной эритемы, могут возникать множественные эритемы
меньшего диаметра (вторичные, дочерние эритемы) - более светлые, могут сливаться между собой,
не имеют четких границ.
А у некоторых больных эритема отсутствует, тогда в клинической картине наблюдаются только
лихорадка и общеинфекционный синдром.
На этой стадии процесс может закончиться с образованием пигментации и шелушения или перейти
в следующую стадию.
II СТАДИЯ
•Связана с диссеминацией боррелий в различные органы с преимущественным поражением
НС, сердца, суставов.
•Клинические проявления отмечаются через 4—6 нед. после начала заболевания.
Поражение нервной системы обычно происходит на 4–10-й неделе болезни и выражается в
развитии
невритов черепных
нервов, менингита, радикулоневрита, лимфоцитарного
менингорадикулоневрита.
Синдром Баннварта - «лимфоцитарный менингорадикулоневрит» — вариант нейроборрелиоза,
распространённый в Западной Европе. Характерно сочетание серозного менингита, неврита
лицевого нерва и спинального радикулоневрита. Ему свойственны вялое течение, выраженные
радикулярные (преимущественно ночные) боли, лимфоцитарный плеоцитоз в СМЖ:
Ликвор прозрачный, давление в пределах нормы, выявляется лимфоцитарный плеоцитоз (около 100
клеток в 1 мкл), содержание белка повышено (до 0,66—0,99 г/л), уровень глюкозы в норме.
В некоторых случаях удается выявить АТ к боррелиям только в ЦСЖ..
Менингит : головная боль, тошнота, повторная рвота, светобоязнь, болезненность при
движении глаз. Выявляется ригидность затылочных мышц при слабо выраженных симптомах
Кернига и Брудзинского. У 30% пациентов - энцефалические расстройства: инверсия сна,
беспокойство, нарушение концентрации внимания, эмоциональные расстройства.
НЕВРИТЫ черепных нервов отмечаются у 50—70% пациентов. Чаще поражается VII пара с
развитием периферического пареза лицевой мускулатуры, который нередко сочетается с
поражением тройничного нерва, что проявляется онемением, покалыванием в пораженной
половине лица, болями в области рта и нижней челюсти. Кожная чувствительность обычно не
нарушена. Возможно поражение глазодвигательной и бульбарной групп, вестибулярного и
зрительного нервов.
СПИНАЛЬНЫЙ РАДИКУЛОНЕВРИТ наблюдается у 30% пациентов. Проявляется
расстройствами чувствительности, реже - двигательными нарушениями в конечностях +
чувствительными расстройствами (сильные боли, онемение, парестезии). Парезы конечностей
распределяются асимметрично, возникают в разное время с промежутком в несколько недель,
месяцев. В зонах поражения возможна как гипо- или гиперестезия.
Поражения сердца – ЛАЙМ-Кардит =: это нарушения проводимости.
• Развивается у 5-10% пациентов через 1-2 мес. от начала заболевания.
• Проявляются неприятными ощущениями в области сердца, сердцебиением, тахикардией,
расширением границ сердца, систолическим шумом.
• На ЭКГ: AV-блокады различной степени, внутрипредсердные блокады.
• Поражение сердца в виде перикардита, панкардита, дилатационной миокардиопатии с
недостаточностью ЛЖ.
• Течение «лайм-кардита» благоприятное.
• Длительность: несколько дней - 6 нед.
В этот период у больных возникают преходящие множественные эритематозные высыпания на
коже.
Поражение Опорно-двгательного Аппарата.
• Наблюдается у 30% пациентов.
• Характерны мигрирующие боли в мышцах, суставах, связках, костях.
• Часто - миозиты и артралгии. Данные изменения наблюдаются на высоте интоксикации в
первые недели заболевания.
• На 5-6-й нед. возникают артриты с преимущественным поражением крупных суставов
(коленных, плечевых, локтевых), реже — мелких (кистей, стоп, височно-челюстных).
Пораженные суставы внешне не изменены, могут незначительно увеличиваться за счет
отечности окружающей ткани.
• Продолжительность артритов: от 3 дней до 8 мес.
• При отсутствии этиотропного лечения возможны рецидивы.
Поражение Кожи.
Вторичные кольцевидные элементамы, эритематозная сыпью на ладонях, диффузная эритема,
уртикарная сыпь, доброкачественная лимфоцитома кожи (саркоид Шпиглера- Фендта, лимфоплазия
кожи, лимфаденоз кожи Беферштедта).
Лимфоцитома кожи: пастозные синюшного цвета узелки или бляшки, болезненные при пальпации, с
явлениями регионарного лимфаденита.
Наиболее частая локализация у детей — лицо, мочка уха, у взрослых — сосок молочной железы.
Очаги существуют длительно, разрешаясь самопроизвольно, без атрофии.
Поражение других органов : Гепатит, кератит, ирит, панофтальмит, орхит.
III СТАДИЯ(хроническая инфекция):
•Возникает в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания.
•Характерно поражение НС, суставов, кожи, сердца.
НС: Проявляется развитием энцефалопатии (головная боль, ухудшение памяти, утомляемость,
эмоциональная лабильность, нарушение сна) и полирадикулопатии. Реже - энцефаломиелит,
менингоэнцефалит, серозный менингит.
В последние годы боррелиоз рассматривают как один из этиологических факторов деменции,
болезни Альцгеймера, лейкоэнцефалопатий, рассеянного склероза и др.
При МРТ головного и спинного мозга: очаги отека и демиелинизации, признаки атрофии коры ГМ и
расширение ликворных пространств.
Опорно-двигательный :
Артриты имеют рецидивирующий характер, во время ремиссии воспалительный процесс стихает, но
полностью не исчезает.
Поражаются преимущественно крупные суставы (чаще - коленные).
В суставах определяются признаки хронического процесса: остеопороз, истончение хряща,
дегенеративные изменения (субартикулярный склероз, остеофитоз).
КОЖА:
Через 1- 3 года и более после инфицирования.
Развивается
постепенно
и
проявляется
ХРОНИЧЕСКИМ
АТРОФИЧЕСКИМ
АКРОДЕРМАТИТОМ (на разгибательных поверхностях конечностей появляются сливные
цианотично-красные пятна с отеком и инфильтрацией в подкожно-жировой клетчатке,
сопровождаются регионарным лимфаденитом).
• Процесс развивается длительно, переходя в склеротическую стадию (АТРОФИЯ КОЖИ,
которая приобретает вид папиросной бумаги).
ДИАГНОСТИКА.
При сборе анамнеза и осмотре пациента обращают внимание на:
• сезонность (апрель–август);
• посещение эндемичных районов, леса, нападение клещей;
• лихорадку;
• наличие сыпи на теле, эритемы в месте укуса клеща;
• ригидность мышц шеи;
• признаки воспаления суставов.
В остром периоде болезни для общего анализа крови характерны повышение СОЭ, лейкоцитоз. При
наличии тошноты, рвоты, ригидности мышц затылка, положительном симптоме Кернига показана
спинномозговая пункция с микроскопическим исследованием СМЖ - лимфоцитарный цитозне ранее
2-3 н.\ белок мб .
Синовиальная жидкость – белок, лейкоциты.
Инструментальные методы исследования
При поражении нервной системы:
методы нейровизуализации (МРТ, КТ) — при затяжном неврите черепных
нервов;
ЭНМГ — для оценки динамики заболевания.
При артритах — рентгенологическое исследование поражённых суставов.
При поражении сердца —
ЭКГ,
ЭхоКГ.
Отсутствие эритемы в остром периоде болезни затрудняет клиническую диагностику болезни Лайма,
поэтому нужна специфическая диаг-а.
Специфическая лабораторная диагностика:
Исследования на наличие АНТИТЕЛ к боррелиям желательно проводить в динамике в
парных сыворотках, взятых с интервалом в 2–4 недели.
Max уровень АТ класса IgM определяется на 3 - 6 неделе заболевания, со второго месяца
появляются АТ класса IgG.
Серология:РНИФ\ИФА титр Ig M -1:64 \ IgG:- 1:128.
Для исключения ложноположительных реакций в качестве подтверждающего теста
используют иммуноблоттинг!!!!
Электронная микроскопия\окраска серебром – определение боррелий в биоптатах.
ПЦР - определение ДНК возбудителя в крови, ликворе, синовиальной жидкости, моче.
ЛЕЧЕНИЕ.
Режим\диета №15
ЭТИОТРОПНАЯ:
Локализованная: доксициклин ( 200мг\2р в день – первые 3 дня, потом по 100мг\2р= курс 14-21
день.
Альтернатива: Амоксициллин – 500мг\3р в день = 14-21 день.
Азитромицин – 500 мг \1р в день = 7-10 дней.
Диссеминирование: цефтриаксон 2г \ 3 раза в день, в\м = 14 дней..
Доксициклин 200мг\2р в день – первые 3 дня, потом по 100мг\2р= 21 день.
Поздняя: Цефтриаксон 2г \ 3 раза в день, в\м = 21 день.
Пенициллин – 2-3 млн ЕД\6-8 раз в день, в\м = 21 день.
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКАЯ/СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ
При поражении НС:
• Для улучшения микроциркуляции в тканях и ускорения процессов ремиелинизации: трентал,
инстенон, кавентон.
• Антиоксиданты: витамин Е, С.
• Ноотропные препараты: пантогам, пирацетам.
• Для восстановления нервно-мышечной проводимости: прозерин, оксазил, убретид.
• При тяжелом поражении ЦНС: преднизолон 1—2 мг/кг/сутки.
При поражении сердца:
• Кардиотрофики: АТФ, рибоксин, креатин-фосфат, милдранат, аспаркам.
• Сердечные гликозиды, глюкокортикоиды.
При поражении суставов:
• НПВС: индометацин, пироксикам, ибупрофен.
• Анальгетики.
• Внутрисуставное введение кортикостероидов при хроническом артрите.
При всех стадиях боррелиоза эффективна иммунокоррегирующая терапия:
• Индукторы интерферона: циклоферон, камедон, амиксин.
• Иммуномодуляторы: ликопид, дибазол.
Большое значение имеют: ЛФК, массаж, физиотерапия.
Диф\диагноз.
78. Сибирская Язва (злокачественный карбункул, Anthrax, Pustula Maligna, болезнь тряпичников,
болезнь сортировщиков шерсти) — острая сапрозоонозная инфекционная болезнь с
преимущественно контактным механизмом передачи возбудителя. Чаще всего протекает в
доброкачественной кожной форме, реже — в генерализованной ( с поражением легких, кишечника и
мозговых оболочек).
Относят к опасным инфекциям.
Этиология:
Возбудитель — крупная грамположительная неподвижная палочка, распологается цепочками.
Bacillus
anthracis рода Bacillus семейства Bacillaceae, аэроб или факультативный анаэроб.
Существует в Двух формах – вегетативной(имеет плотную полипептидную капсулу, при пропадании
в живой организм) и споровой( при доступе свободного кислорода - в внешней среде).
Неприхотливы к условиям культивирования и хорошо растут на всех обычных пит. средах,
нуждаясь только в рН 7,2-7,6, и Т = 37-38* и кислороде. Образуют R-колонии – «голова
медузы»\»львиная голова».
Возбудитель содержит два капсульных полипептидных и один соматический полисахаридный
антигены.
- капсульный (белковый) термолабилен – единый серотип для всех Антраксис.
- соматический (полисахаридный)термостабилен – входит в состав стенки, формирует
перекрестную реакцию к капсульному антигену пневмококков. – выявляется при
кольцепреципитации по АСКОЛИ.
-экзотоксин – комплекс белков и углеводов..
Состоит из:
ПА = протективный АГ – способствует проникновению в клетку ОФ и ЛФ: образуя каналы в
кл.мембране Мф.
ОФ=отечный фактор – вызывает повышение проницаемости сосудов\повышение концентрации
цАМФ и возникновения отека.
ЛФ= летальный фактор(некротический) - обладающего цитотоксическим действием(нарушает
внутриклеточный синтез, гибель МФ – повышенный выброс цитокинов – ИТШ развивается.) .
Экзопротеазы – доп. Повреждающим фактором – расщепляет белки макроорганизма.
Капсула играет важную роль в начале инфекционного процесса, препятствуя фагоцитозу
возбудителя и обладает адгезиией. Токсин опосредует основные клинические проявления болезни.
Патогенность B. anthracis зависит от наличия капсулы и токсинообразования. Штаммы, не
обладающие этими способностями, Авирулентны – образуют S-колонии.
При достаточном доступе кислорода и влажности, в неблагоприятных условиях, вегетативная
форма через 32-48 ч превращается в споры.( они не образуются при Т = менее 12+ и выше 42+)
УСТОЙЧИВОСТЬ:
Вегетативные формы микроба малоустойчивы, при кипячении гибнут мгновенно,
дезинфицирующие растворы убивают их через несколько минут. В невскрытых трупах возбудитель
сохраняется в течение 7 сут.
Споры образуются после гибели хозяина, они чрезвычайно устойчивы, выдерживают кипячение до
30 мин, сохраняются при быстром высушивании, замораживании. Дезинфицирующие средства (1%
раствор формалина, 10% раствор едкого натрия) убивают их за 2 ч. В почве они способны
сохраняться на протяжении нескольких десятилетий (до 60 лет) и прорастать как при попадании в
живой организм, так и в почве при наличии благоприятных условий.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ:
СЯ – сапробионт – приспособлены к обитанию и жизни в почве. В нее он попадает с выделениями
больных животных, и при их гибели из трупов.. Из глубины споры попадают при длительных
дождях\вспахивании\дождевыми червями.
Восприимчивость – 100%.
Источники B. anthracis для человека — крупный (буйволы, коровы) и мелкий (козы, овцы) рогатый
скот, лошади, верблюды, а также (в редких случаях) дикие животные (зайцы, волки, медведи, песцы
и др.).
Механизмы : от человека к человеку не передается. !!!!
Контактный (при нарушении правил личной гигиены при уходе за больными животными,
забое и разделке туш, снятии шкур, контакте с шерстью, шкурой и другими продуктами
животноводства, контаминированными B. anthracis),
Аспирационный-аэрозольный (воздушно-пылевым путём при вдыхании инфицированной
пыли, костной муки),
фекально-оральный- энтеральный (пищевой путь при употреблении мяса заражённого
животного),
трансмиссивный (через укусы слепней, мух-жигалок, комаров).Редко в африке.
Классификация: локализованная и генерализованная(первичная\вторичная).
Клинические формы:
Кожная(локализ-я)- карбункулезная\эдематозная\буллезная\рожистоподобная\глазная
Легочная(генера-я)
Кишечная(генера-я)
Иногда выделяют – Септическая(генера-я).чаще нее переходят другие формы.
Степени тяжести: легкая\средней тяжести\тяжелое\фульминантное.
Патогенез: фактор вирулентности – капсула, патогенности – экзотоксин.
СЯ проникает в организм человека ч\з кожу\слизистые\оболочки дых.путей и реже ч\з жкт.
Инкуб.период – от нескольких часов до 3-4 суток, но мб быть до 8-14.
В месте внедрения микроба развивается СЯ карбункул – очаг серозно-геморрагического
воспаления с некрозом, отек окружающих тканей и регионарным лимфаденитом.
В большинстве случаем пат.процесс остается в локализованной форме.
Генерализованная форма - чаще наблюдается при аэрогенном механизме, когда споры
попадают на слизистые дых.путей.(особенность спор- они не прорастают на дых.путях - нет
первычного аффекта. А только в л\у.)
Отсюда возбудитель заносится в регионарные л\у, что приводит их к деструкции(идет
размножение и образование токсина).
Из л\у СЯ проникает в кровь, что дает начало генерализации – септицемия, с развитием ИТШ,
тромбогемар-м синдр-м и полиорганной нед-ю.
Алиментарный путь заражения так же приводит к генерализаваному течению – в
подслизистую – в мезентериальные л\у. размножение СЯ приводит к
отеку\геморрагиям\эрозия\язвам, а л\у – некроз.
При септицемии – сильнейшая токсемия, приводящая к быстрому развитию шока –
летальность через 2-3 дня.
КЛИНИКА: по формам.
Кожная форма:
Инкубационный период 6 2-14 суток(чаще 2-5).
Частая локализация –лицо, руки, голова.
Язвы могут быть одиночными или мн-ы (до 10 и более)– но трансформация их будет
происходить практически одномоментно.!
!!Внедрение –- появление мелкое красноватое\синеватое пятнышко( зудит и напоминает укус
насекомого) –- ч\з пару часов трансформируется в папулу медно-красного цвета (приподнятую
над поверхностью кожи, и во круг начинается отек) -- ч\з сутки превр-я в пузырек с серозногеморрагическим содержимым –- из-за зуда, при расчесывании пузырек вскрывается --- и
образуется язвочка покрытая темно-коричневым струпом «ся карбункул» (округлая, на плотном
основании, окружена венчиком яркой гиперемии) –-- вокруг появляются мн-е пузырки с
желтоватым содержимым «2е пустулы» образуя ободок «жемчужное ожерелье» (за счет их
разрыва, площадь язвы в ширину увеличивается до 3см) –-- так же вокруг развивается резкий
распространенный отек мг.тк. имеющий желеобразную консистенцию (такой он будет везде,
независимо от формы ся и он может быть обширным – очень, «злокачественный отек»).
!!!!! важный критерий ----Болевая чувствительность в области карбункула и отёка из-за
воздействия токсина на нервные окончания резко снижена или полностью отсутствует.
Кожа в зоне отёка бледная.
Полное формирование струпа – к 5-6 дню. После на 8-10 день начинается уменьшаться
отек, под струпом идет рубцивание и эпителизация язвы.
ч\з 10-30 дней струп отторгается и язва полностью рубцуется.
Различают варианты
Буллезная – крупные пузыри с геморрагической жидкостью.
Эдематозная – при возникновении на лице и шеи - отек очень обширный и распространяется на
клетчатку груди и живота, возможна асфиксия при отеке мг.тк. глотки. В зоне отека образуются
пузырки – в последствии участки некроза.
Рожистоподобная – гиперемия в области отека.
Общее состояние: в 1й день – удовлетворительное.
Со 2-3 го дня – познаблиание, слабость, гб, Т-до 38, тахи, гипотония.
В течнии 5-7 дня, Т критически падает до нормы.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА:
инкуб.период – несколько часов до 8 суток
алиментарный\аэрогенный путь
на слизистой первичный карбункул не образуется.
Резкое начало, озноб, резкая интоксикация, гб, рвота, тахи, прогрессирующая гипотензия.
!!! Появление гепатолиенального синдрома.
!!! Появление геморра-й сыпи, цианоз, сим-ы раздражения ЦНС.
ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА. Две фазы)
1-2 дня
1я(путают с ОРЗ) – катаральные (насорк) и респираторные синдромы (удушье, боли за
грудиной, одышка, сухой кашель.
Так же интоксикационый синдром – температура до 38,5, гб, слабость.
Перкуторно – укорочение звука, ослабление дыхания в нижних отделах(плеврит). Аускультативно:
разные влажные хрипы.
1-2 дня
2я – усиление интоксикации(т-39-40, тахи до 150 в 1 минуту, светобоязнь), развития ДНусиление кашля с появлением пенистой кровавой мокроты – быстро сворачивается в желе.
На 2-3й день – развитие ИТШ, ДН, поражении ЦНС – с проявлением симптомов!!!
КИШЕЧНАЯ ФОРМА. Алиментарным путем\или вторично через кровь.
К общим генерализованым симптомам с 1го дня присоединяются
Режущие боли в животе не четкой локализации, увеличение мезентериальных узлов
Кровавая рвота
Частый жидкий стул с кровью
Развивается парез кишечника и перитонит
Быстро развивается ИТШ.
ДИАГНОСТИКА.
Материал – в зависимости от клин.формы.
ОАК – лейкоцитоз
Основу этиологической лабораторной диагностики составляют:
• бактериологические исследования, проходящие в три этапа: микроскопия
мазков из патологического материала, выделение на питательных средах
чистой культуры возбудителя и изучение его свойств, биологическая проба на
лабораторных животных; - жемчужное ожерелье\бусины
• выявление генетического материала возбудителя методом ПЦР;
• серологические исследования; РНГА,ИФА,
• иммуногистохимические исследования. При подозрении на кожную форму сибирской язвы можно
выполнить пункционную биопсию кожи в центре первичного аффекта с последующим
иммуногистохимическим исследованием полученного материала или окраской серебром.
Кожно-аллергическая проба с антраксином - с 3-го дня болезни становится положительной в
82% случаев. Остается положительной у переболевших лиц.
При исследовании животноводческого сырья (шкуры, шерсть) применяют реакцию
термопреципитации по Асколи – впадения кольца при реакции положительной.
Доп. Методы.
ЭКГ, узи – увеличение селезенки. Рентген – изменения при легочной форме.
Лечение.
Режим — постельный до нормализации температуры. Диета — стол № 13, в тяжёлых случаях —
энтерально-парентеральное питание.
Этиотропная:
БензинПенициллин по 4 млн Ед в течении 7-10 дней. И от 18 до 24 млн ЕД при генерализации.
Так же доксициклин по 100мг в\в 2-3 в сутки. Ципрофлоксацин – по 400мг в\в 2-3 р\сутки.
Одновременно с этиотропной терапией однократно вводят специфический
противосибиреязвенный иммуноглобулин в дозе 20–100 мл внутримышечно (доза зависит от
тяжести состояния). В течени 3-5 суток, всего до 400мл.
!!!!!! Из лекции - вакцина живая СТИ – споры бескапсульного штамма . и вакцина Комбо- живая
вакцина СТИ и Протективный АГ.
Патогенетическая.
Местная - обработка поражённых участков кожи растворами антисептиков. Повязки не
накладывают.
Хирургическое вмешательство противопоказано, поскольку оно способствует
генерализации инфекции.
При развитии ИТШ, распространённых отёков лица и
шеи рекомендуется вводить преднизолон в дозе 90–240 мг.
При генерализованной форме болезни антибиотикотерапию сочетают с интенсивной
дезинтоксикацией, с гемодинамическими нарушениями.
Применяют внутривенные перфузии полиионных растворов в объёме, необходимом для
восстановления объёма циркулирующей крови, микроциркуляции, водноэлектролитного
баланса (2–5 л), ежедневно с добавлением 100 мл полиглюкина, реополиглюкина или
гемодеза.
Используют оксигенотерапию, гипербарическую оксигенацию, методы экстракорпоральной
детоксикации
ИМмУНИТЕТ- стойкий антимикробный и антитоксический. НО повторные случаи не исключены.
Профилактика.
Выписку выздоравливающих пациентов при кожной форме сибирской язвы осуществляют после
отторжения струпа и формирования рубца. Пациентов, перенёсших генерализованные формы
болезни, выписывают после полного клинического выздоровления и двукратного отрицательного
результата бактериологических исследований, проводимых с интервалом 5 дней. Диспансеризация
не регламентирована.
79.ЛЕПТОСПИРОЗ.
(болезнь Васильева–Вейля, инфекционная желтуха, японская 7-дневная лихорадка, нанукаями,
водная лихорадка, иктерогеморрагическая лихорадка и др.) — острая зоонозная природно-очаговая
инфекционная болезнь вызываемая различными сератипами лептоспир, с преимущественно водным
путём передачи возбудителя, характеризующаяся общей интоксикацией, лихорадкой, поражением
почек, печени, ЦНС, геморрагическим диатезом и высокой летальностью.
Этиология.
Род Leptospira семейства Leptospiraceae представлен двумя видами: паразитическим — L. interrogans
и сапрофитным — L. biflexa. Оба вида подразделяют на многочисленные серотипы.
тонкие, подвижные микроорганизмы спиралевидной формы длиной от нескольких до 40 нм и более
и диаметром от 0,3 до 0,5 нм. Оба конца лептоспир, как правило, загнуты в виде крючьев, но
встречаются и бескрючковые формы. При микроскопии в темном поле – хорошо видны –
напоминают гирлянды.
Грамм - \ строгие аэробы\растут на среде с кровью, но очень медленно(5-10сут)\ являются
гидрофилами(очень любят влагу)\рН -7,0-7,4\Т=28-30*.
Факторы патогенности
— эндотоксин(лпс) который высвобождается после гибели микроорганизма.
живые бак-е вырабатывают : ---- ферменты (гемолизин,фибринолизин, коагулаза, липаза и
др.),
----экзотоксино-подобные вещества, а также инвазивная и адгезивная способность.
Окружающая среда:
Чувствительны к воздействию высоких температур: кипячение их убивает мгновенно, нагревание до
56–60 °С — в течение 20 мин.
К действию низких температур лептоспиры более устойчивы. Так, при –30–70 °С и в замороженных
органах они сохраняют жизнеспособность и вирулентность в течение многих месяцев.
Жёлчь, желудочный сок и кислая моча человека губительно действуют на лептоспиры, а в
слабощелочной моче травоядных они остаются жизнеспособными в течение нескольких суток.
В воде открытых водоёмов при слабощелочной или нейтральной её реакции лептоспиры
сохраняются в течение 1 мес, а в сырой и переувлажнённой почве они не теряют патогенность до 9
мес.
На пищевых продуктах лептоспиры сохраняются до 1–2 сут, а под воздействием ультрафиолета и
при высушивании погибают в течение 2 ч.
Эпидемиология. Зооноз. !!!Человек – не источник.
Источник возбудителя инфекции — дикие, сельскохозяйственные и домашние животные.
Животные, у которых в результате инфицирования возникает хронический, а в ряде случаев и
бессимптомный процесс, сопровождаемый длительным выделением лептоспир с мочой.
Наибольшее значение в природных очагах лептоспироза отводят представителям отряда грызунов, а
также насекомоядным (ежи, землеройки). Носительство лептоспир доказано почти у 60 видов
грызунов, из которых 53 относят к семейству мышеобразных и хомякообразных.
Болеют животные любого возраста, но у взрослых лептоспироз протекает чаще в скрытой форме, а у
молодняка — с более выраженными симптомами.
Основной фактор передачи — вода, загрязнённая выделениями (мочой) инфицированных
животных.\употребление сырой воды для питья, умывание из открытых водоёмов, купание в
небольших слабопроточных прудах или переход их вброд.\ пищевые продукты, загрязнённые
выделениями грызунов.\ влажная почва, трава пастбищ, загрязнённые выделениями больных
животных.\ при забое скота, разделке туш, а также при употреблении в пищу молока и термически не
обработанного мяса.\ ветеринары, дератизаторы и сельскохозяйственные работники.
Передача инфекции чаще контактным путём(кожа\слизистые), мб и пищевой путь(все же кислота
для них губительна).
Период : летний, пик –август. В россии встречается: северо-запад\кавказ\центральный округ.
Классификация:
ф
Лёгкая форма может протекать с лихорадкой, но без выраженного
поражения внутренних органов.
Среднетяжёлую форму характеризуют выраженная лихорадка и развёрнутая клиническая
картина лептоспироза,
Тяжёлая - характерно развитие желтухи, появление признаков тромбогеморрагического
синдрома, менингита и ОПН..
По клиническим проявлениям выделяют (из руководства)
желтушные,
геморрагические,
ренальные,
менингеальные.
Патогенез.
Клиника заболевания зависит от количества и серотипа лептоспир.
1 фаза: 4-14 дней. Первичная диссеминация.
Попадая на ткани лептоспиры ч\з 5-30 мин уже проникают в кровь (лимфа-я система интактна к
лептоспирам - там ничего не будет и не найдешь) – первичного аффекта не наблюдается.
1-я бактериемия: в ткани богатые ретикулогистицитарной тканью – печень\селезенка\почки\ и так
же легкие – происходит размножение и накопление лептоспир.
Идет стимуляция иммунной системы – выработка медиатором и клеток. За счет этого следующая
фаза протекает бурно.!!
2ФАЗА – 3-7 дней . Вторичная диссеминация. Начало клиники.
С током крови лептоспиры снова разносятся по всему организму, преодолевая даже ГЭБ.
В этот период наряду с размножением лептоспир начинается их разрушение как следствие появления
антител, агглютинирующих к четвёртому дню болезни и лизирующих лептоспиры.
Возникает универсальный КАПИЛЛЯРОТОКСИКОЗ – приводит к нарушению сосудов, что ведет к
развитию геморрагическому синдрому.
Экзотоксин – сопровождается лихорадкой и интоксикацией, что повышает сенсибилизацию
организма и вызывает гиперергические реакции.
Гемолизин – влияет на стенку ЭРИтроцитов - вызывая гемолиз. повышается СВОбодный
БИЛирубин.
3ФАЗА. Конец 3й недели болезни. Максимально выраженная токсемия.
Лептоспиры гибнут вследствие бактерицидного действия крови и накопления антител - в крови же
их нет.
Накопленный токсин оказывает влияние на различные системы органов.
ПОЧКИ : токсины, гипоксия, цик
Развитие интерстициального нефрита, протикающего с некрозом клубочкового эпителия .
(при фульминантной форме не успевает развиться)
Вовлечение эпителия канальцев,
а в дальнейшем возникает Диффузный Дистальный Тубулярный нефроз. - ОПН
Нарушение процессов мочеобразовани\выделения
Развитие уремии
Нарушение азотистого\вэб\ионного состава крови.
Лептоспиры проникают в межклеточное пространство почки и за счет этого из почек выводятся
дольше всего, т.к. антитела туда проникнуть не могут. Сохраняются до 40 дней.
Миолиз приводит к развитию миоглобинемии, являющейся одной из причин развития ОПН.
ПЕЧЕНЬ: повреждение сосудов – отек тканей – метоболические нарушения деструктивные\некротические изменения паренхимы – формирование Гепатита – ОПН.
Желтуха::
с одной стороны, распад эритроцитов вследствие токсического воздействия на мембраны
гемолизина и гемолитического антигена,
с другой — вследствие развивающегося паренхиматозного воспаления с нарушением
желчеобразующей и выделительной функции печени.
Повышение уровня ферментов и Билирубина больше все -таки из-за холестаза.
Кровь: повышение уровня фибриногена приводит к образование тромбов, с дальнейшим развитием
ДВС-синдрома.
ЛЕГКИЕ: - отек – геморрагии – тромбозы - пневмон– РДС.
В надпочечниках – Синдром Уотерахауса-Фридексена из-за геморрагического синдрома.
МЫШЦЫ: миозит - Икроножные особенно.
Боль возникает из-за действия лептоспир , потому что как только появляются АТ – боль сходит на
нет.
Образуютсяя фокальные некрозы
Отек и васкуляризация.
Поле – формирование новых миофибрилл .
ЦНС: преодолеваю ГЭБ.
С первых дней лептоспиры проникаю, но на 1неделе вызывают только МЕНЕНГИЗМ из-за отека
мозга.
А со 2й недели – и за счет ИМмх комплексов – развивается истинный менингит, он может быть
серозным\гнойным.
Глаза: проникают в передню камеру глаза развитие ирита, иридоциклитов.
4ФАЗА – 3-4 недели. ФОРМИРОВАНИЕ НЕСТЕРИЛЬНОГО ИММУНИТЕТА.
Возможно развития рецидива т.к. лептоспиры длительно сохраняются в органах. Возникает обычно
на 5-10 день стадии реконвалесценции.
5 ФАЗА – Стерильный ИММУНИТЕТ. 5-6 неделя.
Типоспецифический стойкий иммунитет. Полная элиминация лепртоспир.
Клиника.
7-14 дней.
Начальный период. Остро, без продромального периода.
с сильного озноба
повышения температуры тела в течение 1–2 дней до высоких цифр (39–40 °С).
Температура остаётся высокой в течение 6–10 дней, затем происходит её снижение
или критически, или укороченным лизисом. У больных, не получавших антибиотики, можно
наблюдать вторую лихорадочную волну.
сильная головная боль,
боль в пояснице, слабость,
отсутствие аппетита,
жажда, тошнота, иногда рвота.
Сильные боли в мышцах, особенно поясница и икроножные.- нарушение движения.
Гиперстезия кожи – сопровождает миалгию.
Симптом Капюшона – одутловатость лица, шеи и верхней половины гр.кл.
Экзантемы – полиморфна, на туловище и конечностях.(схожа с корью и краснухой).
Эритематозную встречают часто – исчезает через 1-2 дня – мб шелушение на месте.
Макулезная сыпь – моет сливать и образовывать эритематозные поля.
Анализы и клиника соответствуют патогенетическим фазам 1-2.
Разгар болезни.
Наростание интоксикации, усиление всех симптомов. Но температура снизится. Появление
кровоизлияний в кожу\слизистые\жкт.
Нарастание анемии, гипербилирубилинемии ( все фракции повышены).
Нарушается функция печени: желтуха, формироваие гепатитата АлАт до 400мкмоль\л.
Увеличение печени и ее болезненность. Мб увеличение селезенки.
Тромбогемаррагический Синдром – петехии, кровоизлияния в кожу\слизистые\носовые
кровотечения.
Менингиальныей синдром. Менингит: серозный – в СМЖ – 400-500клеток ЛФ. \ гнойный –
цитоз до 3-4 тыс с преобладанием НФ.
Поражение почек: олиго\анурия. Белок до 30 г\л. Наличие цилиндров и гиалина. Мочевина
увеличивается до 49,9 90,7 ммоль\л. Креатинин до 1432-1945 мкмоль\л.
!!!!Уремия возникает при тяжелом течении. ОПН – отличается тем, что нет отеков и
гипертензии.
Реконвалесенция.
Состояние начинает улучшаться с конца второй недели, период реконвалесценции с 20–25-го дня
болезни. В этот период возможен рецидив болезни, который обычно протекает легче основной
волны. В остальных случаях температура тела стойко нормализуется, но длительно сохраняется
астенический синдром, возможен полиурический криз. Функции печени и особенно почек
восстанавливаются медленно, длительно сохраняется недостаточность функции канальцев, что
проявляется изогипостенурией и протеинурией; возможны трофические нарушения, нарастание
анемии.
ОСЛОЖНЕНИЯ.
ОПН
ОПечН
ДВС-синдром
РДС
Менингит\энцефалит
Миокардит
Полиневриты
Ирит\увеит.
Пневмон\отит\пиелит
Бывает только у детей:
Гипертензия
Холецистит\панкреотит\
Синдром КАВАСАКИ (миокардит\водянка
ЖП\экзантема\десквамация кожи).
ДИАГНОСТИКА.
Клиника \Эпид. Анамнез. :
Кровь – нетрофильный лейкоцитоз\сдвиг влево.
Увеличение СОЭ.
Лимфопения.
БХ крови : увеличение били\ферментов в 2-3 раза\мочевины\креатинини\Гипокалиемия -чаще
Моча – белок\лейко\эритро\цилиндры.
Специфическая ЛАБ:.
Бактериология
долго\среды с кровью.
Бактериоскопия 1-7 день – в крови при темнопольной микроскопии
2я неделя – в моче.
Серология:
АГ – РНИФ\РТГА
АНТИТЕЛА – ИФА\РПГА титр 1:80 \Реакция агглютинации лизиса живых лептоспир –РАЛ
Агглютинины обнаруживаются в крови с 5-7 дня. Макс титр на 15-17 день.
Парные сыворотки: титр 1:10 – 1:100 – абсолют.
ПЦР.
ЛЕЧЕНИЕ:
Режим – 7-10 дней постельный.
Диета .
ЛС:
Этиотропная – назначается на весь лихорадочный период и до 2-3 дня нормальной ТМ.
Препараты – пенициллин( от 6 до 12 млн ЕД\сут)\ доксициклин (0,1 \2 раза в день в течении
недели).Цефалоспорины 3го (1,-2,0 сутки).
Противолептоспирозный Иммуноглобулин(человеческий) – в первые дни, при тяжелой
форме.
Патогенетическая:
Дезинтоксикационная/инфузионная\
Лечение геморрагического синдрома :
1. дезагреганты(курантил\трентал)
2. Антикоагулянты
3. Аскорбинка
4. Хлористый Кальций\Дицинон
5. СЗП
Лечение ОПН.
1. Салуретики до 1000мг\с
2. Анаболические гормоны(снижают распад белков и способствуют регенерации
эпетелия.)
3. 10% р-р глюконата кальция по 30-50 мл
4. 4% р-р гидрокарбоната Натрия.
При ИТШ больному
в\в преднизолон в дозе до 10 мг/кг в
сутки,
допамин по индивидуальной схеме
в\в 2–2,5 л раствора типа трисоль♠ или квинтасоль♠, 1–1,5 л поляризующей смеси (5%
раствор глюкозы, 12–15 г хлорида калия, 10–12 ЕД инсулина).
Показания к гемодиализу
• Двух-, трёхдневная анурия.
• Азотемия (мочевина крови 2,5–3 г/л и выше) в сочетании с:
G ацидозом (рН крови менее 7,4);
G алкалозом (рН крови более 7,4);
G гиперкалиемией (выше 7–8 ммоль/л);
G угрозой отёка лёгких и мозга.
Сиптоматическая.
Выписка:
Диспансер в течении полугода. Нефролог\невролог\окулист.
ДИФ\Дианостика.
80. ИЕРСИНИОЗЫ.
группа сапронозных бактериальных инфекций, преимущественно с фекально-оральным механизмом
передачи, вызываемых микроорганизмами рода Yersinia. Характеризуются полиморфизмом
клинических проявлений, интоксикацией, экзантемой, поражением ЖКТ и суставов, склонностью к
рецидивирующему, затяжному и хроническому течению с формированием иммунопатологических
синдромов.
Род Yersinia относится к семейству Enterobacteriaceae и включает 11 видов. Наиболее значимы в
этиологии заболеваний человека Y. pestis, Y. enterocolitica и Y. pseudotuberculosis.
Псевдотуберкулёз (Дальневосточная скарлатиноподобная лихорадка) —зоофильный сапроноз с
фекальнооральным механизмом передачи возбудителя. Острого начала и характеризуется
полиморфизмом клинических проявлений, интоксикацией, лихорадкой, поражением ЖКТ, печени,
кожи, суставов и других органов.
Этиология.
Yersinia pseudotuberculosis— грамотрицательная палочковидная бактерия с перитрихиальными
жгутиками, относится к семейству Enterobacteriaceae.
Капсул не содержит.
Спор не образует.
Обладает сходными с Y. enterocolitica морфологическими, культуральными и
биохимическими свойствами.
Хорошо растет на обычных пит.средах.
имеет жгутиковый (Н) антиген, два соматических (О) антигена (S и R) и антигены вирулентности —
V и W.
О-антигены бактерии имеют антигенное сходство между серотипами внутри вида и другими
представителями семейства энтеробактерий (Y. pestis, сальмонеллами группы В и D, Y.
enterocolitica О:8, О:18 и О:21), что необходимо учитывать при интерпретации результатов
серологических исследований.
факторам патогенности: адгезии, колонизации на поверхности кишечного эпителия, инвазивности,
способности к внутриклеточному размножению в эпителиальных клетках и макрофагах и
цитотоксичности. При разрушении клеток –выделяют эндотоксин.
ВНЕШНЯ СРЕДА:
Оптимальный рост 22-28*С. Способны рости при низких температурах. Любят Т холодильника +4-8.
Устойчивы к заморозкам , в почве, в воде, на пищ продуктах.
Чувствительны к высыханию и УФ. При кипячении погибают ч\з 10-30 сек. Чувствительны к все
дез\средствам.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Первичный резервуар — почва. Существование почвенных и водных паразитарных систем связано
со способностью иерсиний переходить в «некультивируемые» формы.
Вторичными резервуарами и источниками инфекции выступают 124 вида и 18 отрядов
млекопитающих, 4 вида пресмыкающихся, 1 вид земноводных, 7 видов рыб, эктопаразиты грызунов
и птиц (блохи, иксодовые и гамазовые клещи), комары и слепни.
Основной источник Y. pseudotuberculosis — синантропные, полусинантропные и дикие грызуны, у
которых заболевание протекает в острой и хронической формах с поражением ЖКТ.
У домовых мышей чаще развиваются генерализованные формы, вызывающие гибель животных.
Люди при контакте с грызунами заражаются крайне редко. овощи и зелень, употребляемые без
термической обработки, соления (квашеная капуста, солёные огурцы, помидоры), реже — фрукты,
молочные продукты и вода. Возможно заражение воздушно-пылевым путём через пыль,
контаминированную вирулентными штаммами (сухая уборка помещений, подметание).
Человек не может быть источником инфекции.
Механизм передачи — фекально-оральный.
Пути — пищевой и водный.
Подавляющее большинство сообщений о случаях данного заболевания принадлежит европейским
странам. РФ относится к эндемичным территориям. Чаще вспышки регистрируют в Центральной
части и на северо-западе РФ, Крайнем Севере, Дальнем Востоке и Субарктике
Евразии.
Сезон: в весенне-летний (III–V месяцы), осенне-зимний (X–XII месяцы) и летний (V–VII месяцы)
периоды.
Характерны вспышечная заболеваемость, охватывающая большие коллективы людей с
вовлечением всех возрастных групп, независимо от пола и профессии, и частое заражение детей.
ПАТОГЕНЕЗ.
Внедрение начинается сразу в ротовой полости = синдром тонзиллита.
преодолев желудочный барьер, колонизирует эпителий преимущественно лимфоидных
образований подвздошной и слепой кишки (первая фаза) Энтеральная. (
лимфангит\лимфаденит\мезаднит) в л\у часть погибает – выделяя эндотоксин.
происходит инвазия эпителия слизистых оболочек кишечника.
o
o
o
o
o
o
o
возбудитель проникает в сл-й слой и преодолевает эпителий кровеносных сосудов -развиваются 1я бактериемия и гематогенная диссеминация (вторая фаза). Первыми
поражается печень\селезенка.
генерализация инфекции ===диссеминация возбудителя в органах и тканях, размножение в
них и развитие системных нарушений (третья фаза). С отеком\некрозом слизистой.
Далее освобождение от бактерий, восстановление функций и медленное формирование
иммунитета.(четвертая фаза).
Длительно иерсинии сохраняются в лимфатических узлах и селезёнке. Это может дать
рецидив.
!!!!! Проникновение через кишечный эпителий осуществляется через эпителиальные клетки и
межклеточные пространства с помощью М-клеток и мигрирующих фагоцитов.
!!!!!Размножение в эпителиоцитах и МФ приводит к их разрушению и развитию язв и
внеклеточному размножению иерсиниив центре формирующихся милиарных абсцесов .
!!!!! Микроколонии бактерий, располагающиеся внеклеточно, вызывают кариорексис
полинуклеаров, которые их окружают. На месте этих очажков во многих внутренних органах
формируются гранулёмы.
!!!!! есть версия что иерсини могут запустить иммунные сис-е болячки типа коллагенозов.
!!!!! резко выраженный токсико-аллергический синдром.
!!!!! Морфологические и клинические проявления развиваются во 2х очагах.
!!!!! У 9–25% больных, перенёсших псевдотуберкулёз, формируются синдром Рейтера,
болезнь Крона, Гужеро–Шёгрена, хронические заболевания соединительной ткани,
аутоиммунные гепатиты, эндо-, мио-, пери- и панкардиты, тромбоцитопении и др.
Классификация.
Патогенетически: локализованная \ генерализованная.
Клинически: 3/4/5- не особо выделяют, и характеризуется типичными проявлениями
печени\суставов\слизистой и. В руководстве вместо них – вторичная _очаговая.
1. Абдоминальную
2. Скарлаподобну - экзантемную
3. Артралгическую
4. Желтушную
5. Катаральную
6. Смешанную.
КЛИНИКА.
ПЕРИОДЫ:
1. Инкубационный период продолжается от 3 до 19 дней (в среднем 5–10 дней), иногда
сокращается до 1–3 сут.
2. Начальный - от 6–8 ч до 2–5 дней. начинается остро. Общее самочувствие резко ухудшается.
Т = тела быстро повышается до 38–40 °С, может быть с ознобом. Беспокоят сильная головная
боль,головокружение, резкая слабость, бессонница, артралгия, миалгия, боли в пояснице,
потливость, апатия, анорексия, иногда обмороки. Больные раздражительны, адинамичны.
Нередко появляются признаки острого катара верхних дыхательных
симптомы
«капюшона» , «перчаток» , «носков» и инъекцию сосудов склер. Слизистая оболочка ротоглотки
гиперемирована, у некоторых больных — «пылающий» зев, энантема на мягком нёбе, катаральный
тонзиллит. Бледный носогубный треугольник. Язык с 3–5-х суток болезни становится
«малиновым». У некоторых больных — боли в животе, тошнота, рвота и жидкий стул.
3. Разгар - 3–10 дней (максимально — месяц).
1. Смешанная форма характеризуется сыпью, появляющейся у большинства больных на 2–7-й
дни болезни. Чаще сыпь скарлатиноподобная, но может быть любой.
Пятнисто-папулёзная и уртикарная сыпь нередко группируется вокруг крупных
суставов. Может появится самая первая, а потом все остольное, Тогда она слегка
зудящая, пятнистопапулёзная экзантема обычно локализуется на подошвах, кистях,
стопах. Сохраняется 3-6 дней.
Со 2й-недели - начинается крупно- или мелкопластинчатое шелушение кожи.
Артралгия и миалгия нередко становятся нестерпимыми. Чаще поражаются
коленные, голеностопные, локтевые, межфаланговые и лучезапястные. Держутся от 4
дней до 2-3 недель.
Болевой синдром и гиперестезия кожи вообще характерны. Могут внезапно
закончиться.
сохраняются или впервые появляются боли в животе: в правой подвздошной
области, книзу и вправо от пупка, в правом подреберье и над лобком.
Гепатолиенальный синдром.
температура достигает максимума; она постоянная, волнообразная или неправильного
типа. 2-4 недели.
Септический вариант смешанной формы псевдотуберкулёза встречается редко.
Течение не отличается от сепсиса при иерсиниозе. Летальность достигает 30–40%.
Скарлатиноподобный вариант
Характеризуется выраженной интоксикацией, лихорадкой и обильной точечной сыпью,
сгущающейся в кожных складках и вокруг крупных суставов.
сыпь в большинстве случаев не зудящая, появляется на 1–4-й (реже на 5–6-й) день болезни.
Экзантема чаще точечная на гиперемированном или нормальном фоне кожи, иногда
эритематозная и пятнистая (коре- или краснухоподобная). Локализуется симметрично на
груди, животе, боковых поверхностях тела, руках и нижних конечностях, нередко с
геморрагиями.
Симптомы: «перчаток», «носков» и «капюшона» и еще «ЖГУТА».
Бледный треугольник. Малиновый язык. Гиперемия зева
2. Абдоминальная Форма. Чаще у детей.
Растройство жкт – гастроэнтерит\энтероколит\гастроэнтероколит. – стул в норме\частота 57 раз. На рентгене - симптом «ШНУРА» - сглаженный рельеф кишки.
Болевой синдром- сильный\постоянный\приступообразный с локализацией
преимущественно с правой стороны или вокруг пупка.
Внеабдоменальные симптомы: артралгии\экзантема\малиновый язык\иньекция склер.
Мезентериальный лимфаденит:
характеризуется острым началом (с высокой температуры, озноба) и усиливающимися болями
в животе.
Пациенты жалуются на тошноту, рвоту, жидкий стул без патологических примесей, слабость,
головную, мышечную и суставную боль.
У некоторых изних обнаруживают гиперемию кожи лица, шеи и груди, точечную сыпь на
коже груди, живота, конечностей и паховых складок.
ложноаппендикулярный синдром – развитие инфильтраты в илеоцикальном угле –
увеличение Л/У.
Острый Аппендицит:
симптомы аппендицита, но лихорада неправильного типа. Язык малиновый.
Терминальный илеит.
бывает первым проявлением заболевания, но чаще развивается в период рецидивов или
ремиссии.\
острое начало до 38-39.
Боли в животе, напряжение в правой подвздошной области, симптомы раздражения
брюшины, тошнота, повторная рвота, жидкий стул 2–3 раза в сутки. Иногда умеренное
увеличение печени.
На рентгене - симптом «ШНУРА» - сглаженный рельеф кишки.
3. Вторично-очаговая форма псевдотуберкулёза наиболее часто проявляется:
узловатой эритемой,
синдромом Рейтера и
хроническим энтероколитом.
o У большинства больных развивается пиелонефрит, реже — гломерулонефрит,
тубулоинтерстициальный нефрит и ОПН.
o Пневмонии развиваются чаще, чем при иерсиниозе. Их регистрируют почти у всех больных с
летальным исходом.
o Течение и исход менингита при псевдотуберкулёзе не отличаются от менингита при
иерсиниозе. При вторично-очаговой форме возможно развитие менингоэнцефалита.
o Характерны симптомы поражения соматической (полиневриты и менингорадикулоневриты) и
вегетативной нервной системы (раздражительность, нарушение сна, бледность или гиперемия
кожи, потливость, диссоциация АД, парестезии и т.д.).
4. Реконвалесценция
Проолжительность не более 1.5 месяца. Очень редко до 3мес.
Возможно развития хронических заболеваний опорного аппарата и жкт.
Осложнения.
ИТШ, спаечная и паралитическая непроходимость инвагинация, некроз и перфорация кишки с
развитием перитонита,менингоэнцефалит, ОПН, синдром Кавасаки — развиваются редко и могут
стать причиной летальных исходов.
ЛЕЧЕНИЕ - смотреть в Иерсиниозе)
ИЕРСИНИОЗ.
зоофильный сапроноз с фекально-оральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется
развитием интоксикационного синдрома, преимущественным поражением ЖКТ, при
генерализованной форме полиорганным поражением. Имеет склонность к обострениям, рецидивам
и хронизации.
ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель — грамотрицательная палочка Yersinia enterocolitica семейства Enterobacteriaceae.
Представляет собой гетеротрофный факультативно-анаэробный микроорганизм с психрофильными и
олиготрофными свойствами.
Растёт на «голодных» средах и на средах с обеднённым составом.
Метаболизм окислительный и бродильный. Обладает слабой уреазной активностью. Известно 76
серотипов Y. enterocolitica, из которых только 11 вызывают заболевание у человека.
Патогенные Y. enterocolitica объединены в биогруппу 1B. Они имеют Н- и О-антигены. Некоторые
штаммы содержат V- и W-антигены вирулентности, расположенные в наружной мембране.
Так же есть перекресты в АГ с Y. pseudotuberculosis, Brucellae,
Escherichia, Salmonellae, Shigellae, Klebsiellae..
Теже факторы патагенности. Большинство штаммов не инвазивны. Не все инвазивные
штаммы способны к внутриклеточному размножению. Этим объясняют разнообразие форм и
вариантов болезни.
!!!! Контроль за вирулентностью иерсиний осуществляют хромосомные и плазмидные гены.
Циркулируют одно- и двуплазмидные штаммы.
o Белки наружной мембраны обеспечивают проникновение возбудителя через слизистую
оболочку кишки неинвазивным путём.
o Адгезин бактерий, связывающийся с коллагеном, может способствовать развитию
артрита у пациентов.
o IgА-гены — «острова высокой патогенности» иерсиний — контролируют синтез
сериновой протеазы, разрушающей секреторный IgA слизистых оболочек.
Пастеризация и кратковременное воздействие температуры до 80 °С не всегда приводят к гибели Y.
enterocolitica.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
1й Резервуар – Почва.
2й резервуар - грызуны, сельскохозяйственные животные (например, свиньи, рогатый скот,
кролики), птицы и домашние животные (кошки, собаки).
Механизм - фекально-оральный.
Человек инфицируется при употреблении воды и продуктов, контаминированных иерсиниями
(овощи, молоко, молочные продукты).
На территориях с жарким климатом около 80% всех вспышек связано с питьём заражённой воды.
К группам риска относят лиц, работающих в животноводстве, птицеводстве и на пищеблоках.
Постинфекционный иммунитет внутривидовой.
Сезонность: март –лето – в августе снижается. Повторно повышается в конце года.
ПАТОГЕНЕЗ.
зависит от иммунологической реактивности второго, набора факторов патогенности штамма,
дозы инфекта и пути введения.
преодолевает защитный барьер желудка.
Развивается катарально-эрозивный, реже катарально-язвенный гастродуоденит.
В кишечник : распространяется инвазивным и неинвазивным путём
При 1м - проникают через эпителий кишки, и тогда развивается циклическое заболевание с
гастроинтестинальной, абдоминальной и генерализованной фазами болезни.
При 2м - осуществляемый через слизистую оболочку кишки внутри фагоцита, возможен, если
заражение вызвано цитотоксическим и инвазивным штаммом. Зачастую он приводит к быстрой
диссеминации возбудителя.
либо возникнут воспалительные изменения только в кишечнике, (катаральнодесквамативный, катарально-язвенный энтерит и энтероколит)
либо разовьётся генерализованный процесс с лимфо- и гематогенной диссеминацией
возбудителя. Проникновение иерсиний в мезентериальные узлы вызывает развитие
абдоминальной формы такой же как у псевдотуберкулеза.
В период реконвалесценции организм освобождается от иерсиний и восстанавливаются
нарушенные функции органов и систем.
В течение 5 лет после острого иерсиниоза у части больных формируются системные
заболевания (аутоиммунный тиреоидит, болезнь Крона, синдром Рейтера, ревматоидный
артрит и др.).
КЛИНИКА.
Классификации.
Локализованная\генерализованная.
Гастроинтерстинальная
Абдоминальная
Генерализованная (вторично-очаговая\септическая)
Бактериовыделение.
Инкубационный период длится от 15 ч до 6 сут, чаще 2–3 дня.
В большинстве случаев заболевание начинается с симптомов острого гастроэнтерита, а затем
протекает либо как острая кишечная, либо как генерализованная инфекция.
Для всех форм иерсиниоза характерны острое начало, лихорадка, симптомы интоксикации, боли в
животе, расстройство стула, экзантема, миалгия, артралгия, лимфоаденопатия и склонность к
волнообразному течению.
Гастроинтестинальная форма (гастроэнтерит, энтероколит, гастроэнтероколит) встречается
наиболее часто.
Заболевание начинается остро, с симптомов поражения ЖКТ и симптомов интоксикации.
Чаще протекает в среднетяжёлой форме. Иногда единственный клинический симптом
болезни — диарея.
беспокоят боли в животе различной интенсивности, постоянного или схваткообразного
характера, локализующиеся в эпигастрии, вокруг пупка, реже в правой подвздошной
области. Стул учащён, иногда с примесью слизи и крови. От 3 до 15 раз.
У части больных наблюдают катаральные и дизурические симптомы, экзантему. Характерны
симптомы «перчаток» и «носков» .
На 2–6-е сутки болезни преимущественно на кистях, ладонях, стопах, груди и бёдрах
обнаруживают точечную, пятнисто-папулёзную или уртикарную сыпь, после которой
появляется шелушение.
Отмечают гиперемию или бледность кожи лица, склерит, гиперемию конъюнктив и
слизистой оболочки полости рта полиаденопатию. Язык на 5–6-й день становится
«малиновым».
При пальпации — локальная болезненность в правой подвздошной области, увеличение
печени, реже — селезёнки.
Температура нормализуется на 4–5-й день.
Выздоровление через 1–2 нед. Мб рецидивы.
Абдоминальная форма\ Мезентериальный лимфаденит \терменальный илеит \острый аппендицит–
подобен ПСЕВДОТУБЕРКУЛЕЗУ.
ГЕНЕРАЛИЗОВАННАЯ ФОРМА: смешнная\септическая.
Поражение всех органов и систем.
Начинается остро. Лихорадка\интоксикация\катаральные явления. Т = длится не больше 2х
недель.
Появление тупой боли в эпигастрии и вокруг пупка\тошнота..
Стул кашицеобразный\без примесей.
На 2-3й день появляется полиморфная сыпь и сохраняется на 3-6 дней.
Со 2й недели - на месте сыпи появляется шелушение.
Артралгия появляется на 1й неделе - , боли интенсивные\волнообразные. Поражаются
крупные и мелкие суставы. На рентгене ничего нет.
Характерны симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков», тонзиллит, конъюнктивит и
склерит.
Часто бывают полиаденопатия, гепатомегалия, реже — спленомегалия.
Так же клиника нарушений разных систем.
Наблюдают рецидивы и обострения, протекающие легче, чем первая волна болезни,
преобладанием симптомов локальных поражений: артралгии (артрит) и боли в животе.
возможны развитие иерсиниозного миокардита, гепатита, пиелонефрита, менингита
(менингоэнцефалита) и поражение нервной системы (синдром вегетативной дисфункции), НО
с благоприятным исходом.
Септический вариант генерализованной формы встречается редко и, как правило, у лиц с
тяжёлыми сопутствующими заболеваниями и иммунодефицитными состояниями. Течение не
отличается от течения при сепсисе другой этиологии.
Вторично-очаговая форма:
может развиться после любой другой формы иерсиниоза.
Предшествующее ей заболевание либо протекает субклинически, либо первые проявления
и возникшие затем очаговые поражения отделены друг от друга длительным периодом (до
нескольких лет). Клиника будет поражения только одно системы.
могут быть артрит, синдром Рейтера, узловатая эритема, затяжной или хронический
энтероколит, шейный лимфаденит, офтальмит, конъюнктивит и остеит.
Наиболее частый вариант — артритический, которым в большинстве случаев
предшествуют диспепсические явления и симптомы интоксикации.
Полиартрит – ассиметричное поражение межфаланговые, лучезапястные,
межпозвоночные, лопаточно-ключичные и тазобедренные.
Развиваются трудно поддающиеся купированию астенические и вегетоневротические
реакции.
Бактериовыделение:
Нет клиники.
Инфецирован –кал.
Диагностика.
В гемограмме при генерализованной форме обнаруживают лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг,
эозинофилию (до 7%), лимфопению и увеличение СОЭ;
Б\х Крови : увеличение активности ферментов, реже — гипербилирубинемию.
Специфическая лабораторная диагностика включает:
Бактериологические – ОСНОВНОЙ(матерьял полученый не позднее 7 дне болезни,
одновременно несколько субстратов из разных мест.
иммунологические : находим АГ. До 10 дня от начала болезни. (ИФА, РКА, РИФ, РНИФ,
РАЛ, ПЦР, иммуноблоттинг).
серологические методы. – определяем АТ. Проводим со 2й недели в парных сыворотках с
интервалом в 10-14 дней одновременно 2-3 методиками. (ИФА, РА, РСК, РПГА) РА титр
1:200\ РНГА – 1:160
ДОП: рентгенографию грудной клетки, поражённых суставов и сакроилеальных сочленений, ЭКГ,
ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости, ректороманоскопию, колоноскопию, КТ, диагностическую
лапароскопию и сонографию.
ЛЕЧЕНИЕ.
Режим\диета 2,4,13.
Выбор препарата зависит от чувствительности штаммов иерсиний, циркулирующих на данной
территории.
Препараты выбора — фторхинолоны(ципрофлоксацин – 0,2-0,4 г 2р\сутки.) и цефалоспорины III
поколения(цефазолин\кефзол – 1,0г 4-6 р\сутки, парентерально)..
ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬ : 7-14 дней.
Тактику ведения больных с абдоминальной формой вырабатывают совместно с хирургом.
Для восстановления кишечной флоры рекомендуют пробиотики\эубиотики в сочетании
ферментных препаратов.
БОЛЬНИЧНЫЙ. При иерсиниозе человек остаётся нетрудоспособным в среднем 14–21 день; при
вторично-очаговых формах и волнообразном течении этот период может составить 4–6 мес.
При ПсевдоТубере еще:
Для активации макрофагальнофагоцитарной системы, деблокады эффекторной системы иммунитета
иммунными комплексами, ослабления аллергических реакций ГНТ и ГЗТ рекомендуют повторное
внутривенное или внутримышечное введение нормального человеческого иммуноглобулина с
промежутком 2–3 дня, курс 5–6 введений.
81. БЕШЕНСТВО.
Бешенство (гидрофобия, hydrophobia, лат. — rabies, греч. — lyssa) — вирусная зоонозная природно-очаговая и
антропургическая инфекционная болезнь с контактным механизмом передачи возбудителя через слюну заражённого
животного, характеризуемая специфическим поражение ЦНС, с развитием своеобразного судорожного и
галлюцинаторного синдромов, параличами в терминальной стадии и смертью.
Лесное бешенство.
Городское бешенство.
Бешенство неуточнённое.
Этиология:
Возбудитель бешенства — РНК-содержащий вирус семейства Rhabdoviridae, рода Lyssavirus. Существует семь генотипов
вируса опасны для человека. А так их больше)
Классические штаммы вируса бешенства (генотип 1) высокопатогенны для всех теплокровных животных. Вирион имеет
форму пули, диаметр его 60–80 нм, состоит из сердцевины (связанная с белком РНК), окружён липопротеиновой
оболочкой с гликопротеиновыми шипами.
Гликопротеин G отвечает за адсорбцию и внедрение вируса в клетку, обладает антигенным (типоспецифический
антиген) и иммуногенным свойствами.
Различают дикий (уличный) и фиксированный штаммы вируса бешенства.
Дикий штамм вируса циркулирует среди животных и патогенен для человека.
Фиксированный штамм получен Пастером - вирус приобрёл новые свойства: утратил патогенность для человека,
перестал выделяться со слюной, инкубационный период сократился с 15–20 до 7 дней и в последующем не изменялся.
Пастер использовал его в качестве антирабической вакцины. Оба вируса идентичны по антигенам.
Внешняя Среда.
неустойчив, быстро погибает под действием солнечных и ультрафиолетовых лучей, при нагревании до 60 °С.
Чувствителен к дезинфицирующим веществам, жирорастворителям, щёлочам. Сохраняется при низких температурах
лава 18 (до –70 °С).
Эпидемиология.
Основной резервуар бешенства в природе — дикие млекопитающие, различные в разных регионах мира. Выделяют две
эпидемические формы заболевания:
• городское бешенство (антропургические очаги), основной резервуар — домашние собаки и кошки;
• лесное бешенство, резервуар — различные дикие животные.
---лисица (90%), волк, енотовидная собака, корсак, песец (в тундровой зоне). Зарегистрированы случаи бешенства у
барсуков, хорьков, куниц, бобров, лосей, рысей, диких кошек, серых крыс, домовых мышей. Выявлены случаи
заболевания белки, хомяка, ондатры, нутрии, медведя. Летучие мыши.
Животное в течении 7-10 дней до проявления клиники.
Механизм- контактный . Путь –раневой. - укус или ослюнение раны. При отсутствие повреждений кожи –вирус не
опасен. Развитие бешенства у инфицированного зависит от того, содержится ли во время укуса в слюне животного вирус
бешенства и попал ли он в результате укуса или ослюнения к человеку.
От человека человеку бешенство не передаётся, однако при работе с больными людьми или животными необходимо
соблюдать меры предосторожности, использовать защитную одежду (халат, шапочку, перчатки, очки и др.) и проводить
дезинфекцию инструментария, оборудования, помещения.
Так же были случаи заражения при трансплантации, и аэрогенным путем – при работе в лаборатории или в пещерах с
летучими мышами.
Патогенез.
После укуса вирус бешенства проникает в организм человека через повреждён- ный эпителий, внедряется в
поперечнополосатые мышцы;
в НС вирус попадает через нервно-мышечные синапсы и сухожильные рецепторы Гольджи (в этих структурах
есть уязвимые для вируса безмиелиновые нервные окончания). Здесь он первично сохраняется и реплицируется.
Далее вирус проникает в периневральное пространство афферентных переферических нервов и медленно, со
скоростью около 3 мм/ч, продвигается по нервным волокнам в ЦНС, по видимому, с аксоплазматическим током.
Достигнув ЦНС, вирус инфицирует нейроны, репликация происходит почти исключительно в сером веществе. В
это время в ликворе он тоже появляется.
После репликации в нейронах мозга вирус распространяется центробежно в обратном направлении по
вегетативным нервным волокнам — в слюнные железы (это и объясняет наличие вируса в слюне уже в конце
инкубационного периода), в слёзные железы, в роговицу, почки, лёгкие, печень, кишечник, поджелудочную
железу, скелетные мышцы, кожу, сердце, сосочки языка, надпочечники, волосяные фолликулы и др.
В пораженных нервных клетках возникает дегенеративные изменения, в клетке появляются специфические
для бешенства оксифильные цитоплазматические включения, мелкие округлые образования, не содержащие
РНКвируса , но имеющие АГ и содержат частицы вируса.– тельца Бабеша-Негри. Больше всего их в
пирамидных путях гиппокампа, клетках Пуркенье мозжечка, продолговатом мозге, в стенках 3 желудочка.
Узелки бешенства - разрастание клеток глии.
выявляются умеренные воспалительные изменения с относительно негрубой деструкцией нервных клеток,
сопровождаемые отёком–набуханием вещества головного мозга.
Гистологически: гидропическая дистрофия, инфильтрация периваскулярных пространст – все что
характерно для вирусной инфекции. Гистология довольно скудная – а клиника ярка – тоже особенность
течения .
Смерть наступает вследствие поражения жизненно важных центров — дыхательного и сосудодвигательного.
Классификация.
Форма.
1. Гидрофобическая
2. Паралитическая
С учетом остроты процесса:
1. Острейшее – пару часов
2. Обычное – до 3-5 л\дней.
3. Затяжное – до 8-15 сут – в условиях реанимации.
Клиника.
Стадии
1. Инкубационный
2. Период предвестников
3. Возбуждения
4. Паралича
1.
2.
3.
4.
Длительность инкубационного периода — от 7 дней до года и более (чаще 30–90 дней), зависит от
локализации укусов (чем больше расстояние до головного мозга, тем он продолжительней), их глубины и
обширности. Наиболее короткий инкубационный период характерен для укусов в область лица, головы, промежности, гениталий, наиболее длительный — для одиночных укусов в туловище и нижние конечности
Продрома – 1-3 дня.
Появлению неприятных ощущений, зуд и боли в месте укуса может предшествовать лихорадка.
Одновременно отмечают бессонницу, подавленное настроение, раздражительность, чувство страха,
тоски, повышенную чувствительность к слуховым и зрительным раздражителям, гиперестезию кожи,
чувство нехватки воздуха.
Чаще всего наблюдают повышение эмоциональной активности продолжительностью от нескольких
часов до нескольких дней.
Можно даже заметить расширение зрачков, и легкую потливость от возбуждения.
Стадия Возбуждения.
Рабический энцефалит - психомоторное возбуждение( беспокойство\метания\испуганность) так же
гиперсаливация, рвота, что приводит к обезвоживанию.
o Вскоре присоединяются изменение сознания, галлюцинации, агрессивность, буйство, бредовые идеи,
мышечные спазмы, судороги. Больной пытается убежать, укусить, нападает с кулаками.
o Внешне от галлючинаций – больные бледные, испуганные, пульс 150-160уд.
o Приступы длятся несколько секунд или минут, в дальнейшем частота их нарастает, провоцируют их
попытка пить (гидрофобия), дуновение воздуха (аэрофобия), яркий свет(фотофобия) или громкий звук
(акустикофобия).
o На этом фоне возникает приступ болезни («пароксизм бешенства»), сопровождающийся судорогами
мышц глотки, гортани, диафрагмы, возможно нарушение дыхания до остановки и глотания.
o Между приступами сознание, как правило, проясняется.
o Температура высокая = 40* сохраняется на все протяжении этой фазы , но конечности при этом
холодные. Потоотделение высокое – что приводит в дальнейшем к обезвоживанию.
o Пена появляется в результате сильной саливации и активности языка и дисфагии – взбивает слюну.
o скоро присоединяются признаки нарушения стволовых функций. Поражение черепно-мозговых
нервов ведёт к диплопии, парезу лицевых мышц, невриту зрительного нерва, нарушению глотания.
Стадия Паралича – от нескольких часов до 3 дней.
Прекращаются судороги и возбуждение, проясняется сознание.
«зловещее успокоение» -больной спокойный, односложно отвечает, ни о чем не просит.
На самом деле – развивается паралич нижних конечностей, и нарастают по типу восходящего паралича
Ландри.
Температура\пот\тахи\аритмия\ - сохраняется.
Развивается паралич дых\сосудодвиг-о центров.
Смерть.
!!!!! Паралитическая форма.
Возможны различные варианты течения болезни: отсутствие продромального периода или развитие «тихого»
бешенства (часто после укусов летучих мышей) — характерно развитие восходящих параличей, напоминающих
синдром Гийена–Барре.
Исход заболевания — смерть больного. В отсутствие интенсивной терапии (ИВЛ) через 4 сут после появления первых
симптомов умирает половина больных, через 20 сут — все заболевшие.
Осложнения: ранние – кома, остановка дыхания.отек мозга. Поздние – вторичная инфекция\аритмии\отек
легких\кровотечение.\несахарный диабет.
Диагностика.
У невакцинированных больных диагноз бешенства подтверждает 4хкратное нарастание титра антител при
исследовании парных сывороток.
У вакцинированных больных при постановке диагноза опираются на абсолютный уровень нейтрализующих
антител в сыворотке, а также на присутствие этих антител в СМЖ.
Титр нейтрализующих антител в СМЖ колеблется от 1:200 до 1:160 000.
Посмертный диагноз бешенства может быть установлен или подтверждён несколькими методами.
o Широко используют гистологический метод — экспресс- метод, при котором ответ может быть получен
через 1–2 ч с достоверностью 85–90%, он основан на обнаружении телец Бабеша–Негри в мазкахотпечатках головного мозга.
o Тельца Бабеша–Негри при обработке препарата кислыми кра- сками приобретают рубиновый цвет с
базофильной внутренней структурой.
o Биологический метод основан на заражении исследуемым материалом лабора- торных животных
(сосунков белых мышей, сирийских хомячков) и обнаружении телец Бабеша–Негри после гибели
животных в мозговой ткани; ответ может быть получен через 25–30 дней.
o Используют также иммунологические методы — метод флюоресцирующих антител или ИФА, а также
вирусологический метод, основанный на выделении и идентификации вируса бешенства.
ПОКАЗАНИЯ К ГОСПИТАЛИЗАЦИИ.
o хирургические показания (множественные рваные раны, укусы в лицо, шею,
o кисти и пальцы рук);
o отягощённый терапевтический анамнез;
o инфицированные укушенные раны (кроме кисти);
o инфицированные укушенные раны кисти;
o отягощённый аллергологический анамнез, лица с необычными поствакцинальными реакциями и осложнениями
на антирабические препараты и
o повторно прививаемые;
o отягощённый неврологический анамнез;
o отягощённый психоневрологический анамнез;
o беременные женщины, пострадавшие от укусов животных;
o новорождённые, пострадавшие от укусов животных;
o больные гидрофобией и пострадавшие от укусов инфицированных животных.
Лечение.
Режим определяется показанием к госпитализации. Больных гидрофобией госпитализируют в ОРИТ. Развитие
гидрофобии сопровождается нарушением глотания, что требует установки назогастрального зонда и проведения
зондового питания. Эффективного лечения бешенства не существует. При развитии заболевания больного
госпитализируют в инфекционную больницу (в ОРИТ), где с соблюдением противоэпидемических мероприятий
проводят инфузионную, противосудорожную и седативную терапию, при необходимости вводят мышечные релаксанты,
наркотические средства, проводят ИВЛ.
АБСОЛЮТНО смертельное заболевание.
Профилактика!!!
Иммунизация против бешенства может быть профилактической и лечебно-профилактической.
С профилактической целью иммунизируют лиц, работа которых связана с риском заражения (ветеринары, лесники,
охотники, собаколовы, работники бойни, таксидермисты, сотрудники лабораторий, работающих с уличным вирусом
бешенства).
Первичная иммунизация включает три инъекции (0-й, 7-й и 30-й день) по 1 мл. Первую ревакцинацию проводят
через 1 год — одна инъекция в дозе 1 мл. Следующая ревакцинация каждые 3 года — по одной инъекции в дозе 1
мл. Вакцинацию проводят с учётом противопоказаний.
Лечебно-профилактическую иммунизацию проводят при контакте и укусах людей бешеными, подозрительными на
бешенство или неизвестными животными, противопоказаний в этом случае не существует. Беременность и грудной
возраст — не повод для отказа от проведения лечебно-профилактической иммунизации.
После местной обработки раны немедленно начинают лечебно-профилактическую иммунизацию, для чего направляют
пострадавшего в травматологический пункт. Экстренную профилактику столбняка проводят в соот- ветствии с
существующими схемами.
В настоящее время в России используют антирабические вакцины и антирабический иммуноглобулин.
В настоящее время наиболее широко используют антирабическую культуральную концентрированную очищенную
инактивированную сухую вакцину (КОКАВ).
КОКАВ вводят 6 раз в дозе 1 мл в дельтовидную мышцу (детям — в мышцы бедра) на 0, 3, 7, 14, 30 и 90-й день.
При тяжёлых множественных укусах опасной локализации наряду с вакциной вводят антирабический
иммуноглобулин — гетерологичный (лошадиный) или гомологичный (человеческий), нейтрализующий вирус
бешенства
Антирабический иммуноглобулин необходимо вводить в первые часы после укуса (не позднее 3 сут) с целью создания
пассивного иммунитета.
o Для приготовления его применяют сыворотку иммунизированных животных (лошадей, мулов, овец и др.),
поэтому необходимо соблюдать определённые правила (введение по Безредке).
o Дозу определяют из расчёта 40 МЕ/кг при введении гетерологичного и 20 МЕ/кг при введении гомологичного
иммуноглобулина. Чтобы определить необходимую для введения дозу иммуноглобулина, необходимо вес
пострадавшего умножить на 40 (20) МЕ и разделить полученное число на активность иммуноглобулина,
также измеряемую в МЕ (указана на этикетке).
o Рассчитанную дозу иммуноглобулина инфильтрируют вокруг ран и в глубину раны. Если анатомическое
расположение раны не позволяет ввести всю дозу вокруг раны, то остаток иммуноглобулина вводят
внутримышечно в другие места.
o Антирабический иммуноглобулин не применяют после введения антирабической вакцины.
Вопрос о Профилактики:
Следует приложить все усилия для поимки животного, напавшего на человека.
Уничтожению подлежат все дикие животные, укусившие человека, а из домашних животных — больные,
невакцинированные, бродячие, совершившие неспровоцированное нападение на человека, ведущие себя
необычно или имеющие другие признаки бешенства.
Голову животного немедленно направляют на исследование в специализированную лабораторию для
иммунофлюоресцентного окрашивания головного мозга с целью определения антигенов вируса бешенства.
При отрицательном результате слюна животного не может содержать возбудитель и в профилактике нет
необходимости.
Если человек был укушен диким животным, поймать которое не удалось, одновременно проводят активную и
пассивную иммунизацию.
В местности, где бешенство среди домашних животных не распространено, внешне здоровых собак и кошек
изолируют и наблюдают за ними 10 сут.
При появлении симптомов заболевания или при изменении в поведении животное уничтожают, а его голову
направляют в специализированную лабораторию для иммунофлюоресцентного окрашивания головного мозга на
антигены вируса бешенства.
Если животное в течение 10 сут не заболело, в момент укуса его слюна не могла содержать вирус бешенства. В
этом случае начатую иммунизацию прекращают (пациент успевает получить три инъекции вакцины — на 0, 3 и
7-й день после укуса).
В местности, где бешенство распространено среди собак, оправдано немедленное исследование головного мозга
животного, особенно в случаях тяжёлых укусов. Схема лечебно-профилактических прививок КОКАВ и антирабического
иммуноглобулина приведена в инструкции к этим препаратам.
Лицам, получившим ранее полный курс лечебно-профилактических или профилактических прививок, с окончания
которого прошло не более 1 года, назначают три инъекции вакцины по 1 мл на 0-й, 3-й, 7-й день; если прошёл 1 год и
более или был проведён неполный курс иммунизации, то вводят вакцину в дозе 1 мл на 0-й, 3-й, 7-й, 14-й, 30-й и 90-й
день.
!!!! Глюкокортикоиды и иммунодепрессанты могут привести к неудачам вакцинотерапии, поэтому в случаях проведения
вакцинации на фоне приёма данных препаратов обязательно определение уровня вируснейтрализующих антител.
При отсутствии вируснейтрализующих антител необходим дополнительный курс лечения.
Прививающийся должен знать: ему запрещено употребление каких-либо спиртных напитков в течение всего курса
прививок и 6 мес после его окончания. Следует также избегать переутомления, переохлаждения, перегревания.
Диф\Диагностика.
82. ВИЧ ИНФЕКЦИЯ.
82 . ВИЧ инфекция.
— инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека.
— медленно прогрессирующее антропонозное заболевание с контактным путём передачи
-- одним из ведущих, но не единственным механизмом которого, является поражение иммунной
системы и развитие на этом фоне «х инфекционных и онкологических заболеваний, приводящих
неизменно к смерти.
ЭТИОЛОГИЯ.
Описано два серотипа — ВИЧ-1 и ВИЧ-2, различающиеся по структурным и
антигенным характеристикам. На территории Российской Федерации эпидемиологическое значение
имеет ВИЧ-1 (основной возбудитель заболевания).
Вирус иммунодефицита человека относят к царству Viridae, семейству Retroviridae, подсемейству
Lentiviridae.
Диаметр вириона составляет 100–120 нм.
В центре вириона располагается геном вируса, представленный двумя нитями
РНК, а также ферментами — обратной транскриптазой (ревертазой), протеазой и т.д.
Геном окружает внутренняя белковая оболочка. В состав внутренней оболочки
ВИЧ-1 входят протеины p17, p24 и p55.
Протеины p16, p25 и p56 образуют внутреннюю оболочку ВИЧ-2.
Наружная липидная оболочка ВИЧ-1 пронизана гликопротеином gp160, состоящим из
трансмембранного (gp41 - связывается с неспецифиеским поверхностным»связующим
пептидом» F-рецептором) и высокоиммуногенного (gp120 – он обеспечивает проникновение
в ЛФ человека) фрагмента.
Оболочечные белки gр41 и gр120 соединены нековалентной связью и формируют на
поверхности вириона отростки, обеспечивающие присоединение ВИЧ к рецепторам клетокмишеней человека.
*gp- гликопротеин.
Геном вируса содержит девять генов — три структурных и шесть регуляторных.
Геном является изменчивой структурой за счёт антигенного дрейфа. Существует
ряд серологических вариантов вируса (например, А, В, С, D, Е, F, G, Н).
Окружающая Среда:
Сохраняет активность в течение нескольких часов; в жидкостях, содержащих большое количество вирусных частиц,
таких, как кровь и эякулят, — в течение нескольких дней.
В замороженной сыворотке крови активность вируса определяют на протяжении нескольких лет.
Нагревание до 56 °C в течение 30 мин приводит к снижению инфекционного титра вируса в 100 раз.
При более высокой температуре (70–80 °C) вирус погибает через 10 мин. При обработке вирионов
70% раствором этилового спирта в течение минуты происходит их инактивация. При воздействии
0,5% раствора гипохлорита натрия, 1% раствора глутаральдегида, 6% раствора пероксида водорода,
5% раствора лизола, эфира или ацетона также отмечают гибель вирусных частиц.
Размножается в клетках имеющих АГ – СD4(гликопротеиновые молекулы, находящиеся на
поверхности клеток крови.(еще некоторых ЦНС и МФ).
Эпидемиология.
Источник ВИЧ-инфекции — ВИЧ-инфицированные люди, находящиеся на любой стадии
заболевания, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений болезни, в том числе в
период инкубации.
Частицы вируса во всех жидкостях организма, но в различной концентрации.
ФАКТОРЫ: семенная жидкость\вагинальный секрет\кровь\грудное молоко.
НЕ являются заразными: слюна\слезы\пот.
!!!!!Влияет на заражение – титр вируса у источника \ наличие заболеваний у реципиента \
интенсивность контакта.
ПУТИ ПЕРЕДАЧИ:
Половой \ парэнтеральный\вертикальный(беременность\роды\кормление).
!!!!Донорская кровь – т.к. невозможно выявить инфицирования на ранних стадиях – шанс
случайности не исключается.
Восприятие вируса – почти 100%,В настоящее время выделяют гены (CCR5, CCR2 и SDF1),
контролирующие синтез молекул, участвующих в проникновении ВИЧ в клетки хозяина. Таким
образом, люди, имеющие гомозиготный генотип по этим генам, устойчивы к заражению ВИЧ
половым путём.
Люди имеющие мутацию в гене, кодирующий хемокин ССR-5 – отвечающий тоже за
проникновение ВИЧ, так же имеют устойчивы к заражению.
ПАТОГЕНЕЗ:
Жизненный цикл ВИЧ
1. Адсорбация и проникновение в клетку путем эндоцитозы.
2. Высвобождение вирусной РНК, синтез ДНК провируса и интеграция его в геном
клетки – хозяина.
3. синтез РНК , и трансляция и формирование вирусных белков.
4. Сборка, созревание и высвобождение из клетки путем почкования вновь
сформированных вирионом.
Ко-факторами(способствующие) – травма тк\ЦМВ\ВЭБ.
Проникая в организм, чаще половым путем, с места внедрения проникает в Л/У регионарные, после
поступает в кровоток и распространяется в другие тк. И органы, и др. Л/У.
Основная мишень:
CD4+ — гликопротеид с молекулярной массой 55 000 кД, по своему строению схожий с
определёнными участками иммуноглобулинов. Аналогичное строение имеет и белок вируса gp120;
это и определяет способность проникновения вирионов в клетку.
Рецептор CD4+, расположенный на мембране иммунокомпетентных клеток, выполняет функцию
распознавания антигенов.
Клетки имеющие CD4* : Т-лц \МФ \кл Ларгерганса \фоллик-е Дендритные кл. \Альвеолярные МФ
\эпителиальные кл .\кл. шейки матки \кл. ОЛИгодендроглии.
Оболочка ВИЧ содержит белки человеческого комплекса HLA I и II классов, поэтому проникновение
вируса в организм не вызывает реакции отторжения.
Фиксация вирионов - за счет гликопротеина gp120.
Слияние вирусной оболочки с мембраной клетки-мишени обеспечивает Гликопротеин gp41.
Двуцепочечная РНК вируса проникает в клетку, где с помощью обратной транскриптазы
происходит синтез одноцепочечной провирусной ДНК.
Затем происходит формирование двуцепочечной ДНК, встраивающийся в ДНК клетки с
помощью интегразы. Вирусная ДНК выполняет функцию матрицы для синтеза РНК.
!!!!! Нередко при репликации ВИЧ возникают генетические ошибки. Таким образом
происходит образование разных подтипов вируса.
Начинается его репликация: чем активнее CD4+-клетки, тем интенсивнее репродукция
вируса..
-----------ФНО; колониестимулирующий фактор, и ИЛ-6. – усиливают репродукцию.
----------Интерферон и трансформирующий фактор роста — регуляторы, тормозящие
репликацию вируса.
Выброс вируса – с дальнейшим распространением.
!!!!!Поликлональная активация В-лимфоцитов приводит, с одной стороны, к
гипергаммаглобулинемии (повышенная продукция гама-Ig) – возникает из-за: повреждение Т-лф
приводит к повышенному выбросу ИЛ, которые в свою очередь активируют В-клетки. – на этом
фоне происходит развитие волчаноподобного синдрома. НО рано или поздно происходит
истощение и В-клеток – что приводит к блоку всей системы.
!!!! Наряду с дефицитом CD4+-лимфоцитов в течение болезни нарастает функциональная
недостаточность СD8 (т.к. эта система находиться в соотношении 1,5-1,7- снижение одного приведет
к снижению другого), NK-клеток (естественных киллеров) и нейтрофилов…..
Т1-хелперы активируют - СD8+ -( цитотоксические Т-Лф) – распознают и уничтожают
инфиц-е\атипичные клетки.
Полный блок имм.сис-ы приводит к неспособности организма защищатся, элиминировать
собственные измененные клетки, и это приводит первостепенно к активации
ОППОРТУНИСТИЧЕСКИХ инфекций и нерегулируемому ОПУХОЛЕВОМУ росту.
Классификация.
• Стадия инкубации (стадия I).
• Стадия первичных проявлений (стадия II).
Варианты течения.
Бессимптомный период (стадия IIА).
GОстрая ВИЧ-инфекция без вторичных заболеваний (стадия IIБ).
Острая ВИЧ-инфекция с вторичными заболеваниями (стадия IIВ).
• Латентная (субклиническая) стадия (стадия III).
• Стадия вторичных заболеваний (клинических проявлений; стадия IV).
Потеря массы тела составляет менее 10%; грибковые, вирусные, бактериальные
поражения кожи и слизистых оболочек; повторные фарингиты и
синуситы; опоясывающий лишай (стадия IVА).
Фазы течения.
– Прогрессирование.
o При отсутствии антиретровирусной терапии.
o На фоне антиретровирусной терапии.
– Ремиссия.
o Спонтанная.
o После ранее проводимой антиретровирусной терапии.
o На фоне антиретровирусной терапии.
Потеря массы тела составляет более 10%; необъяснимая диарея или лихорадка,
продолжающаяся более месяца; волосистая лейкоплакия; туберкулёз лёгких; стойкие
повторные вирусные, бактериальные, грибковые и протозойные поражения внутренних
органов; локализованная саркома Капоши; повторный или диссеминированный
опоясывающий лишай (стадия IVБ).
Фазы течения.
Теже.
Кахексия; генерализованные вирусные, бактериальные, микобактериальные,
грибковые, протозойные или паразитарные заболевания. Например кандидоз
пищевода, бронхов, трахеи и лёгких; пневмоцистная пневмония; внелёгочный
туберкулёз; диссеминированная саркома Капоши; атипичные микобактериозы;
злокачественные опухоли; поражения ЦНС различной этиологии (стадия IVВ).
Фазы течения.
Теже.
Терминальная стадия (стадия V).
Клиника.
1. Инкубационный период.(от момента заражения – до появления клиники) – от 3х
недель до 3х мес(редко до 6мес\или 1года.).
2. Стадия первичных проявлений. Первые 3 мес. Мб опережать выработку АТ. – мб
не найти их в анализе.
Связана с проявленией первичного ответа на Внедрение и репликацию ВИЯ в виде
первичных клинических проявлений и выработки АТ.
Несколько вариантов течения:
2а – бессимптомная – астеновегетативный синдром – несколько недель. Закачивается
спонтанно.
!!!! Называют стадией серонегативного окна – т.к. только выроботка АТ в не большом
колличестве.
2Б – острая ВИЧ – без вторичных заболеваний. Лихорадка\кожные высыпания и на
слизистых по типу краснухи, кори. Герпетические высыпания. Увеличение всех групп Л/У.
Реже расстройство стула(кашицеобразный, 2-3 в день), фарингит, ларингит.
2В- проявляются вторичные заболевания, в связи снижением СД4. – они слабо выражены, и
легко лечатся.
3. Стадия субклиническая. От 2-5 мес. До 10 лет.
Общие симптомы интоксикации сохраняются, потливость, астеновегетативная
симптоматика.
Основное – прогрессивная генерализованная лимфаденопатия(ПГА) – в
дальнейшем увеличение двух или более группЛ/У , несвязных м\у собой и
подлежащими тканями. Размеры до
12 смИ более см.
После атрофия фолликулов, и в конце фиброз с лимфоцитарным истощением.
4. Стадия Вторичных заболеваний. Связана с истощение имм.сис.
4А – переходная ПГЛ к СПИД-ассоциированному комплексу.
Длительность о3-7 лет.
Выраженный астенический синдром, снижение когнитивной\физической
активности. Переодическая температура, потеря массы до 10 %.
Данная стадия заболевания протекает без выраженных оппортунистических
инфекций и инвазий, а также без развития саркомы Капоши и других
злокачественных опухолей.
На коже появление ГРИБКОВЫХ(онихомикоза, дерматомикоза) и
ВИРУСНЫХ(простой герпес, опоясывающий лишай, остроконечные кондиломы,
контагиозный моллюск, бородавки.) болячек.
На слизистых оболочках обнаруживают афтозные изъязвления; развивается
ангулярный хейлит, гингивит.
4Б - без генерализации оппортунистических инфекций или опухолей.
необъяснимые длительная лихорадка перемежающегося или постоянного типа
хроническая диарея (длительность симптомов — всегда больше месяца),
потеря более 10% массы тела.
поражения кожи и слизистых оболочек грибковой (орофарингеальный кандидоз, реже
— генитальной и перианальной областей), вирусной (волосатая лейкоплакия,
повторное инфицирование вирусом простого герпеса (ВПГ) 3-го типа — Varicella
Zoster),
сосудистой (телеангиэктазии, геморрагические высыпания, лейкопластический
васкулит, гиперальгезивный псевдотромбофлебитический синдром)
и опухолевой (локализованная форма саркомы Капоши) этиологии.
Возможно развитие вегетирующей, шанкриформной и диффузной форм хронического
пиодермита; целлюлита; пиомиозита; пиогенных гранулём; фурункулов иабсцессов.
Выявляют бактериальные (в том числе лёгочный туберкулёз), вирусные, грибковые и
протозойные поражения внутренних органов (без диссеминации).
тенденцию к анемии, тромбоцитопении и лейкопении,обусловленную, главным
образом, лимфопенией.
4В – стадия развёрнутого СПИДа.. Более 5 лет от начала.
оппортунистические инфекции, вызванные условнопатогенной флорой
Нарастание всех клиническиз проявлений из 4й стадии.
Лихорадка до 3 месяцев и более
Генерализованная ЛДП с увеличением всез групп Л/У.
Стойкая диарея, более 3 месяцев.
Поражение органов дыхания - пневмон\лобарного и сегментарного характера.
токсоплазмоз головного мозга, протекающий в форме энцефалита, и
криптоспоридиоз, возникающий как энтероколит с длительной (более месяца)
диареей. Имеют место случаи изоспоридиоза, микроспоридиоза, висцерального
лейшманиоза, лямблиоза и амёбиаза.
кандидоз пищевода и трахеи, бронхов и лёгких; пневмония, вызванная P. carinii;
экстрапульмональный криптококкоз(протекает, как правило, в форме менингита) и грибковый
менингоэнцефалит. Аспергиллез.
ВПГ\ЦМВИ – приводит к развитию длительно (более месяца) сохраняющихся признаков
поражения кожи и слизистых оболочек; возникновение генерализованной формы инфекции с
вовлечением в патологический процесс бронхов, лёгких, пищевода и нервной системы.
атипичный диссеминированный микобактериоз с поражением лёгких, кожи,
периферических лимфатических узлов, ЖКТ, ЦНС и других органов;
внелёгочный туберкулёз;
диссеминированная саркома Капоши (при этом отмечают не только дерматологические
признаки, но и поражениявнутренних органов) и первичные неходжкинские лимфомы
головного мозга (реже — другой локализации).
развивается тромбоцитопения и глубокая иммуносупрессия.
Количество Т-лимфоцитов составляет менее 700–800 клеток в 1 мкл,CD4+-лимфоцитов —
менее 200 клеток в 1 мкл;
происходит резкое уменьшение числа CD8+-лимфоцитов до 400–500 клеток в 1 мкл.
Отношение количества CD4+- к числу CD8+-лимфоцитов не превышает 0,3. При
уменьшении количества CD4+-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл возрастает вероятность
летального исхода.
Развивается несостоятельность системы гуморального иммунитета.
5. Терминальная стадия – заканчивается смертью.
Особенности течения некоторых заболеваний.
Туберкулёза лёгких у больных ВИЧ-инфекцией — тяжёлое течение заболевания с
поражением бронхов и образованием свищей плевры, перикарда и лимфатических
узлов.
Атипичный микобактериоз, вызванный M. avium (входят в состав комплекса M. avium
complex — МАС), — суперинфекция, составляющая группу СПИД-ассоциированных
оппортунистических инфекций. При локализованной МАС-инфекции обнаруживают
абсцессы кожи и поражения лимфатических узлов, а при генерализованной —
общеинтоксикационный и желудочно-кишечный синдромы, а также синдром
экстрабилиарной обструкции.
Пневмоцистная пнемвмония. Заражение человека возможно только при контакте с
человеком. Инфицирование происходит воздушно-капельным, аэрогенным,
ингаляционным и трансплацентарным путём (редко).
Пневмоцисты обладают высокой тропностью к лёгочной ткани, поэтому даже в
фатальных случаях патологический процесс редко выходит за пределы лёгких (это
связывают с крайне низкой вирулентностью возбудителя).
Микроорганизмы прикрепляются к пневмоцитам, вызывая их десквамацию. Основные клинические
признаки пневмоцистоза интерстициальная пневмония и реактивный альвеолит. Симптомы
неспецифичны.
Рентгенологическая картина в начале неспецифическая, затем обнаруживают прикорневое
снижение пневматизации лёгочной ткани и усиление интерстициального рисунка. Более
чем в половине случаев визуализируют билатеральные облаковидные инфильтраты
(симптом «бабочки»), а в разгаре заболевания — обильные очаговые тени («ватное»
лёгкое)
ЦМВИ – куча проявлений – в норме в латентной форме, а при Спиде – во всей
красе.
Токсоплазмоз — заболевание, вызываемое T. gondii, Попадание токсоплазм в
организм человека приводит к формированию объёмных образований в ЦНС (в 50–
60% случаев) и развитию первичных эпилептических припадков. Это
внутриклеточный паразит; заражение человека происходит при употреблении в
пищу продуктов (мясо и овощи), содержащих ооцисты или тканевые цисты.
Полагают, что развитие токсоплазмоза — реактивация латентной инфекции, поскольку при наличии
в сыворотке крови антител к токсоплазме вероятность возникновения токсоплазмоза увеличивается в
десять раз.
Однако примерно у 5% ВИЧ-инфицированных пациентов на момент постановки диагноза
токсоплазмоза антитела к T. gondii отсутствуют.
Заражение обычно происходит в детском возрасте. Цисты представляют собой очаги тлеющей
инфекции, обострение или рецидив которых может наступить через несколько лет или даже
десятилетий после инфицирования ВИЧ.
В форме цист токсоплазмы сохраняются до 10–15 лет, преимущественно в тканях головного мозга и
органа зрения, а также во внутренних органах.
При выполнении МРТ или КТ с контрастированием обнаруживают множественные очаги с
кольцевидным усилением и перифокальным отёком, реже — единичный очаг.
Саркома Капоши — многоочаговая сосудистая опухоль, поражающая кожу, слизистые
оболочки и внутренние органы. Развитие саркомы Капоши связывают с вирусом герпеса
человека 8-го типа, который впервые обнаружили в коже больного с этой опухолью. В
отличие от эндемического и классического вариантов заболевания, эпидемическую форму
саркомы регистрируют только у ВИЧ-инфицированных пациентов.
В патогенезе саркомы Капоши ведущую роль отводят не злокачественному перерождению
клеток, а нарушению продукции цитокинов, контролирующих клеточную пролиферацию.
Инвазивный рост для данной опухоли нехарактерен.
ДИАГНОСТИКА.
АТ – ИФА\РПГА,РНИФ/ПЦР
ДЛЯ подтверждения – ИММУНОБЛОТИНГ. Белки разделяются по молекулярному весе к кадому
взбудителю ВИЧ.
Если в крови обнаруживают антитела к одному гликопротеину ВИЧ или каким-либо его
протеинам, то пробы считают сомнительными, требующими проведения повторного
исследования.
Иммуный статус. Количество Т-лимфоцитов составляет менее 700–800 клеток в 1
мкл,CD4+-лимфоцитов — менее 200 клеток в 1 мкл;
происходит резкое уменьшение числа CD8+-лимфоцитов до 400–500 клеток в 1 мкл.
Отношение количества CD4+- к числу CD8+-лимфоцитов не превышает 0,3. При
уменьшении количества CD4+-лимфоцитов до 50 клеток в 1 мкл возрастает вероятность
летального исхода.
ЛЕЧЕНИЕ.
Факторы, учитываемые при решении вопроса о назначении антиретровирусных
ЛС.
• Степень иммунодефицита (оценивают на основании количества CD4+-
лимфоцитов).
• Риск прогрессирования болезни (определяют при измерении вирусной нагрузки).
• Готовность и желание пациента начать лечение.
• Осведомлённость пациента о возможных побочных эффектах препаратов и об
изменении качества жизни.
• Выбор стартовой терапии для достижения стойкого вирусологического ответа
и сохранение максимального выбора комбинаций препаратов для последующего использования.
• Фармакоэкономическая целесообразность выбора различных схем ВААРТ.
Антиретровирусная терапия.
• Нуклеозидные/нуклеотидные ингибиторы обратной транскриптазы (НИОТ): абакавир,
зидовудин, ламивудин, диданозин, ставудин, фосфазид.
•
невирапин, этравирин.
•
нелфинавир, фосампренавир, саквинавир, ритонавир (практически не используют как ИП,
применяют в качестве бустера, преимущественно из класса ИП),дарунавир.
Коррекция Иммунодефицита.
Борьба с Оппортунистическими инфекциями.
(слишком много по лечению – все индивидуально и зависит от стадий – думаю все смогут
сообразить))»
ДИФ\Диагностика:
Огромное количество. Основные сравнения с : лейкозы, иммунодефициты.
83. ГЕРПЕТИЧЕСКАЯ ИНФЕКЦИЯ.
К герпоВИРУСНЫМ относят: Но нас спрашивают просто за герпес)
Инфекция, вызванная вирусом герпеса Herpes simplex (герпетическая
инфекция).
Ветряная оспа (Varicella zoster).
Опоясывающий лишай (Herpes zoster)..
Экзантема внезапная (шестая болезнь).
Цитомегаловирусная болезнь.
Инфекционный мононуклеоз.
Этиология.ОБЩАЯ
Герпес-вирусные
инфекции
—
группа
широко
распространённых
антропонозных
инфекционных
болезней,
вызываемых
вирусами
семейства
Herpesviridae,
которые
характеризуются хроническим рецидивирующим течением и пожизненным персистированием возбудителя в
организме.
Герпес-вирусы могут циркулировать в организме с нормальной иммунной системой бессимптомно, но у людей с
подавленным иммунитетом могут вызывать тяжёлые заболевания со смертельным исходом. Герпесвирусы
обладают онкогенной активностью и играют важную роль в развитии некоторых видов лимфом, рака шейки
матки, саркомы Капоши и др.
α-Герпесвирусы,
включающие
HHV-1,
HHV-2
и
вирус
ветряной
оспы
(Varicella
zoster virus), характеризуются быстрой репликацией вируса и цитопатическим действием на культуры инфицированных
клеток. Репродукция α-герпесвирусов протекает в различных типах клеток, вирусы могут сохраняться в латентной
форме,
преимущественно в нервных ганглиях
β-Герпесвирусы
видоспецифичны,
поражают
различные
виды
клеток,
которые
при этом увеличиваются в размерах (цитомегалия), могут вызывать иммуносупрессивные состояния. Инфекция может
принимать
генерализованную
или
латентную
форму;
в
культуре
клеток
легко
возникает
персистентная
инфекция.
К этой группе относят ЦМВ, HHV-6, HHV-7.
γ-Герпесвирусы
характеризуются
тропностью
к
лимфоидным
клеткам
(Ти
В-лимфоцитам), в которых они длительно персистируют и могут трансформировать, вызывая лимфомы, саркомы. В эту
группу входят ЭБВ и HHV-8–герпесвирус,
Внешняя Среда: Вирионы герпесвирусов чрезвычайно термолабильны — инактивируются при
температуре 50–52 °С в течение 30 мин, при температуре 37,5 °С — в течение 20 ч, устойчивы при температуре –70 °С;
хорошо переносят лиофилизацию, длительно сохраняются в тканях в 50% растворе глицерина. На металлических
поверхностях (монеты, дверные ручки, водопроводные краны) герпесвирусы выживают в течение 2 ч, на пластике и
дереве — до 3 ч, во влажных медицинских вате и марле — в течение всего времени их высыхания при комнатной
температуре (до 6 ч).
Персистенция представляет собой способность непрерывно или циклично размножаться (реплицироваться) в
клетках тропных тканей, что создаёт постоянную угрозу развития инфекционного процесса.
Латенция герпесвирусов — это пожизненное сохранение вирусов в морфологически и иммунохимически
видоизменённой форме в нервных клетках регионарных ганглиев чувствительных нервов.
Штаммы обладают неодинаковой способностью к персистенции и латенции и чувствительностью к
противогерпетическим препаратам в связи с особенностями их ферментных систем.
Среди изучаемых наиболее активны в этом отношении ВПГ, наименее — ЭБВ.
ЭТИОЛОГИ ИМЕННО ВПГ!
ВПГ типа 1 и 2 (вирус герпеса человека типа 1 и 2), семейство Herpesviridae, подсемейство Alphaherpesviruses, род
Simplexvirus.
Геном ВПГ представлен двуспиральной линейной ДНК,. Капсид правильной формы, состоит из 162 капсомеров.
Репликация вируса и сборка нуклеокапсидов происходят в ядре инфицированной клетки.
Вирус обладает выраженным цитопатическим действием, вызывая гибель поражённых клеток, однако
проникновение ВПГ в некоторые клетки (в частности, нейроны) не сопровождается репликацией вируса и
гибелью клетки.
Клетка оказывает на вирусный геном угнетающее влияние, приводя его в латентное состояние, когда
существование вируса совместимо с её нормальной активностью.
Через какое-то время может произойти активация вирусного генома с последующей репликацией вируса, в
некоторых случаях вновь могут появляться герпетические высыпания, что свидетельствует о реактивации и
переходе латентной формы инфекции в манифестную.
Оба вируса могут вызывать поражения кожи, внутренних органов, нервной системы, гениталий. Однако ВПГ-2
вызывает поражения гениталий значительно чаще.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источник герпесвирусов — больные острыми формами болезней (стоматит, генитальный герпес, ветряная оспа и др.) и
здоровые лица, инфицированные соответствующим вирусом, которые периодически выделяют его в окружающую среду
со слюной, назофарингеальным секретом, секретом слизистых оболочек половых
органов.
Установлено, что к 18 годам более 90% жителей городов инфицированы одним или несколькими.
В большинстве случаев первичное и повторное инфицирование происходит воздушно-капельным путём.
при прямом контакте или через предметы обихода и гигиены (общие полотенца, носовые платки и т.п.). Доказаны также
оральный, генитальный, орогенитальный, вертикальный, трансфузионный и трансплантационный пути передачи
инфекции.
Все известные герпесвирусные инфекции могут рецидивировать, однако порог и причины трансформации острой формы
в рецидивирующую для каждого типа герпесвируса свои. Например, рецидивирование инфекций, вызванных ВПГ,
нередко возникает на фоне стрессов, неспецифических эндокринных нарушений, изменения географической зоны
проживания, гиперинсоляции и др. У пожилых людей, перенёсших в детском возрасте ветряную оспу, рецидив
инфекции, вызванной вирусом ветряной оспы (Varicella zoster virus), протекает в форме опоясывающего герпеса.
Субклинические рецидивы ЦМВИ чаще всего наблюдают у беременных и больных, получающих иммуносупрессорную
терапию. В то же время инфекции, вызванные ЭБВ, рецидивируют крайне редко и только у больных с врождённым или
приобретённым иммунодефицитом.
Первая генерация «дочерних» герпесвирусов начинает поступать в окружающую среду (межклеточные пространства,
кровь, лимфу и другие биологические среды) примерно через 18 ч.
В свободном состоянии герпесвирусы находятся в течение весьма непродолжительного периода (от 1 до 4 ч) — именно
такова типичная продолжительность периода острой интоксикации при герпесвирусных инфекциях.
Срок жизникаждой генерации образовавшихся и адсорбированных герпесвирусов в среднем составляет 3 сут\
Антитела к ВПГ обнаруживают более чем у 90% населения в возрасте старше 40 лет.
1.
2.
Первичное инфицирование ВПГ-1 происходит в первые годы жизни (от 6 мес до 3 лет), чаще всего проявляется
везикулёзным стоматитом.
Антитела к ВПГ-2 обнаруживают, как правило, у лиц, достигших половой зре- лости. Наличие антител и их титр
коррелируют с половой активностью.
Источник ВПГ-1 — человек в период реактивации герпетической инфекции с выделением вируса в окружающую среду.
Бессимптомное выделение со слюной ВПГ-1 отмечено у 2–9% взрослых и у 5–8% детей. Источник ВПГ-2 — больные
генитальным герпесом и здоровые лица, в секрете слизистой оболочки половых органов которых содержится ВПГ-2.
Различны и механизмы передачи ВПГ-1 и ВПГ-2.
ВПГ-1 инфекция с аэрозольным и контактным механизмом.
Однако, хотя инфицирование ВПГ-1 происходит в детском возрасте, очаговость (например, в детских учреждениях) и
сезонность не характерны.
- передача вируса происходит путём прямого или непрямого (игрушки, посу- да, другие ослюнённые предметы)
контакта.
ВПГ-2 — также контактный, но реализуется он преимущественно половым путём.
Возможна трансплацентарная передача вируса при наличии у беременной рецидива герпетической инфекции,
сопровождаемого вирусемией. Однако чаще инфицирование плода происходит при прохождении через родовые
пути.
Передача вируса возможна при гемотрансфузии и трансплантации органов.
В результате перенесённой герпетической инфекции формируется нестерильный иммунитет.
ПАТОГЕНЕЗ.. ВПГ 1\ВПГ2
Патогенез.
Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки, повреждённую кожу (в клетках ороговевающего
эпителия кожи рецепторы к вирусу отсутствуют).
Размножение происходит в эпителиальных клетках, и приводит к их гибели с образованием очагов некроза и везикул.
Из первичного очага ВПГ путём ретроградного мигрирует в сенсорные ганглии: ВПГ-1 преимущественно в ганглий
тройничного нерва, ВПГ-2 — в поясничные ганглии.
Там он застревает пожизненно, но раз от разу выбрасывает порцию вируса.
Может поступать в кровь и вызывать генерализованные высыпания, поражения ЦНС и внутренних органов.
Или вызывает герпетические высыпания на коже и слизистой добираясь к ним по нервным волокнам.
3 теории: механизма латентной фазы.
1. Статистическая – вирус остается в неактивном состоянии в ядре клетки.
2. Динамическая- дочерние популяции продолжают реплицироваться в клетках и поступать по нервным волокнам
в клетки мишени. Заболевание это не вызывает, но поддерживает иммунитет.
3. Репрессивная- клетка продолжает
нормально функционировать, но в ней продолжает происходить
транскрипция ограниченного числа белков вируса.
Рецидивы герпетической инфекции связывают со снижением уровня специфического иммунитета под воздействием
неспецифических факторов (избыточная инсоляция, переохлаждение, инфекционные болезни, стрессы). И в основном на
одном и том же месте, но мб отличаться от первого места проникновения.
Герпетическая инфекция может вызывать иммунодефицитные состояния. Доказательством этого служит способность
вируса размножаться в T- и B-лимфоцитах, что приводит к снижению их функциональной активности.
ПО обонятельным ганглиям вирус может поступать в Цнс и вызывать энцефалит.
Так же по нервам – проникает в глаза и вызывает повреждение роговицы и нижележащих слоев.
Классификация:
Герпетическая экзема.
Герпетический везикулярный дерматит. вирусные инфекции
Герпетический вирусный гингивостоматит и фарингостоматит.
Герпетический вирусный менингит.
Герпетический вирусный энцефалит.
Герпетическая вирусная болезнь глаз.
Диссеминированная герпетическая вирусная болезнь.
Другие формы герпетической вирусной инфекции.
Герпетическая вирусная инфекция неуточнённая.
Клиника.
При первичном инфицировании продолжительность клинических проявлений и период выделения вируса
больше, чем при рецидивах.
Вирусы обоих подтипов могут вызывать поражение половых путей, слизистой ротовой полости, кожи, нервной
системы.
Клинически инфекция, вызванная ВПГ-1 или ВПГ-2, неразличима.
Врождённую герпетическую инфекцию наблюдают при наличии у беременных активных клинических
проявлений болезни, сопровождаемых вирусемией.
Чем раньше происходит заражение, тем тяжелее протекает заболевание, но возможна и бессимптомная
инфекция.
Инкубационный период – 5-10 дней.
1. Поражение кожи\слизистой
Гингивостоматит – частое проявление при первичном инфицировании. Общая интоксикация – не
сильная, болезненность и увеличение подчелюстных Л/У – мб быть до недели.На 2е сутки появление
пузырьков, локализация и количество различно. Ч\з 103 дня пузырьки вскрываются и образуют эрозии,
которые могут сливаться. Характерно жжение и боль в этих местах больные отказываются есть. Такие
больные приходят к лорам\стоматологам. Ч\з 1-2 недели происходит эпителизация слизистой.
Кайма губ – чаще рецидив. За сутки или пару часов – появляется чувство напряжения из-за отека, так
же жжение\зуда\болезненность и гиперемия. После на этом месте возникают пузырьки, они могут
сливаться. Содержимое мутнеет. Далее пузырьки либо вскрываются и образуют эрозии, постепенно
покрывающиеся корочками. Либо подсыхают не вскрываясь. Рубца не остается.
Поражение кожи: в основном при первом контакте с вирусом. возникает локальное жжение, зуд кожи,
затем появляется отёчность и гиперемия, на фоне которых образуются округлые сгруппированные
пузырьки с прозрачным содержимым, которое затем мутнеет. Пузырьки могут вскрываться с
образованием эрозий, покрывающихся коркой, или ссыхаться, также покрываясь коркой, после
отпадения которой обнаруживают эпителизированную поверхность. Длительность болезни 7–14 дней.
Панариций – редко. В области подушечек пальцев- в основном один палец.
Экзема – у лиц с хроническими заболеваниями кожи. Содержимое пузырковь обычно геморрагическое.
Заживает медленно.
2.
3.
Глаза – вызывается ВПГ-1. При первом контакте мб проявится поверхностными : односторонним
конъюнктивитом , с пузырьками по краям век. Или глубокими: креатит, паренхиматозный увеит.
Чувство жжения, фотофобия. Развивается отек век и увеличение околоушных\заднечелюстных Л/У.
Осложнения на зрение при перехода в хронь- частая причина роговичной слепоты. Длится 2-3 недели.
Генитальный ВПГ-2 чаще . Первичное инфецирование будет с интоксикацией, рецидивы скорее без.
Типичные высыпания локализованы у мужчин на коже и слизистой оболочке полового члена, у женщин
— в уретре, на клиторе, во влагалище. Возможны высыпания на коже промежности, внутренней
поверхности бёдер. ч\з 6-24 часа образуются везикулы, эрозии, язвы. Отмечается гиперемия, отёчность
мягких тканей, локальная болезненность, дизурия. Могут беспокоить боли в пояснице, в области
крестца, внизу живота, в промежности. У части больных, особенно при первичной герпетической
инфекции, наблюдается паховый или бедренный лимфаденит. Существует связь между частотой
генитального герпеса и раком шейки матки у женщин, раком предстательной железы у мужчин. У
женщин рецидивы возникают перед началом менструации. Заражение половым путем в момент
активности вируса, но так же и в стадию мнимого благополучия- но шанс ниже.
ОРЗ - так называемая герпетическая лихорадка, для которой характерно острое начало, выраженная
температурная реакция, озноб и другие симптомы интоксикации. Катаральные явления в носоглотке
выражены слабо. Возможно покашливание из-за сухости слизистых, умеренная гиперемия дужек и
мягкого нёба. Такая симптоматика сохраняется в течение нескольких дней. Типичные для герпетической
инфекции высыпания не всегда наблюдаются в первые дни болезни, а могут присоединиться на 3–5-й
день от начала лихорадочного периода или отсутствовать.
Поражение Нервной системы.
Энцефалит(менингоэнцефалит) – 20% от всех инфекции. Болеют преимущественно лица в
возрасте 5–30 лет и старше 50 лет. Патогенез герпетического энцефалита различен. У детей и лиц
молодого возраста первичное инфицирование может манифестировать энцефаломиелитом.
Предполагают, что экзогенно попавший вирус проникает в ЦНС, распространяясь от периферии через
обонятельную луковицу. У большей части взрослых сначала появляются клинические признаки
генерализованной инфекции, в части случаев поражение слизистых оболочек и кожи, а затем
поражение ЦНС, то есть в ЦНС вирус может проникать гематогенно. Начало болезни всегда острое, с
повышением температуры тела до высоких цифр. Больные жалуются на недомогание, упорную
головную боль. Через 2–3 дня состояние больных резко и прогрессивно ухудшается за счёт развития
неврологических симптомов. Угнетается сознание, развивается менингеальный синдром, появляются
генерализованные или фокальные тонико-клонические судороги, многократно повторяющиеся в
течение дня. Общемозговая симптоматика сочетается с очаговыми проявлениями (нарушение
корковых функций, пораже- ние черепных нервов, гемипарезы, параличи). Дальнейшее течение
болезни неблагоприятное, через несколько дней развивается кома. В течение всего заболевания
температура тела остаётся высокой, лихорадка носит неправильный характер. При отсутствии
противовирусной терапии летальность достигает 50–80%. Характерная черта герпетического
энцефалита — поражение височной доли с лава 18 одной или с обеих сторон, что проявляется
изменениями личности со снижением интеллектуальных функций и психическими расстройствами.
Исследование СМЖ выявляет лимфоцитарный или смешанный плеоцитоз, повышение уровня белка,
ксантохромию и появление примеси эритроцитов. Возможны изменения на ЭЭГ. При МРТ головного
мозга обнаруживают очаги поражения с преобладанием изменений в передних отделах височных
долей с преимущественным вовлечением коры. МРТ при герпетическом энцефалите имеет
существенное преимущество перед КТ, так как позволяет визуализировать пораже- ние мозга уже в
первую неделю болезни. Возможны атипичные проявления герпетического энцефалита с поражением
ствола мозга и подкорковых структур, абортивное течение болезни, хроническое и рецидивирующее
течение герпетического энцефалита по типу медленной инфек- ции ЦНС.
Серозный менингит - чаще всего вызывает ВПГ-2, обычно заболевание развивается у лиц,
страдающих генитальным герпесом. Клинически менингит характеризуется острым началом,
головной болью, повышением температуры тела, светобоязнью, наличием менингеальных симптомов. При исследовании СМЖ наблюдают плеоцитоз от 10 до 1000 клеток в мкл (в среднем 300–400)
лимфоцитарного или смешанного характера. Клинические симптомы сохраняются около недели,
затем самостоятельно исчезают без невро- логических осложнений. Возможны рецидивы.
Радикуломиелопатия - Клинически он проявляется онемением, парастезиями, болями в области
ягодиц, промежности или нижних конечностей, тазовыми нарушениями. Возможно появление
плеоцитоза, повышения концентрации белка и снижения содержания глюкозы в СМЖ. Есть данные о
выделении ВПГ-1 из СМЖ больных шейным и поясничным радикулитом. Подтвердилось
предположение о связи ВПГ-1 с поражением лицевых нервов (паралич Белла).
Висцеральные поражения. результат вирусемии.
Пневмония – последствия ОРЗ. Поражение интерстиции с последующим развитием очгов некроза.
Протекают тяжело. Возникают у лиц с нарушением иммунитета. Смертность до 80%.
Эзофагит - может быть результатом непосредственного распространения инфекции из ротоглотки в
пищевод или возникает вследствие реактивации вируса. В этом случае вирус достигает слизистой
оболочки по блуждающему нерву. Доминирующие симптомы эзофагита: дисфагия, загрудинные
боли и снижение массы тела. При эзофагоскопии обнаруживают множественные овальные язвы на
эритематозном основании. Чаще поражается дистальный отдел, но по мере распространения
процесса происходит диффузное разрыхление слизистой оболочки всего пищевода.
Гепатит - чаще развивается у лиц с иммунодефицитом, при этом повышается температура тела,
появляется желтуха, увеличивается концентрация билирубина и активность аминотрансфераз в
сыворотке крови. Иногда признаки гепатита сочетаются с проявлениями тромбогеморрагического
синдрома.
4. Генерализованный герпес.
Страдают люди с иммунодифицитами и у новорожденных. Болезнь начинается остро, протекает тяжело с поражением
многих органов и систем. Характерна высокая лихорадка, распространённые поражения кожи и слизистых оболочек,
диспепсический синдром, поражение ЦНС, гепатит, пневмония. Без применения современных противовирусных
препаратов болезнь в большинстве случаев заканчивается летально.
Так же относят Саркому Капоши - наблюдают у детей, страдающих экссудативным диатезом, нейродермитом или
экземой. Она характеризуется тяжёлой интоксикацией, обильными высыпаниями на коже, особенно в местах её
предшествующего поражения. Высыпания распространяются на слизистые оболочки. Содержимое везикул быстро
мутнеет, они часто сливаются между собой. Возможен летальный исход.
5. Вич – герпес - Поражения кожи у ВИЧ-инфицированных более обширные и глубокие с образованием не только
эрозий, но и язв. Репаративные процессы происходят крайне вяло, характерно длительное незаживление язв и
эрозий. Значительно возрастает число рецидивов.
ОСЛОЖНЕНИЯ.
Осложнения обычно обусловлены присоединением вторичной микрофлоры.
ДИАГНОСТИКА.
ОАК – в норма, легкое повышение СОЭ.
АНАЛИЗ мочи – при уретрите – мб появление лейкоцитов. А так без особенностей.
При поражении ЦНС - СМЖ – повышение давления. Цитоз от 10-1000 кл в 1 мкл. Преобладают Лимфоциты. Остальное
в норме.
При гепатите – повышение ферментов.
Специфическая ЛАБ.
Материалом для выделения ВПГ от больного служит содержимое герпетических пузырьков, слюна, кровь, СМЖ.
Для серологической диагностики используют РПГА, ИФА и другие методы, выявляющие специфические антитела
(иммуноглобулины класса M, уровень которых нарастает уже к 3–5-му дню болезни). При первичном заражение АТ
появляются на 10 день.
Поражение ЦНС диагностируют с помощью ПЦР. Для исследования используют СМЖ.
Для обнаружения специфического антигена в СМЖ применяют РИФ.
Проба Цанка – микросопия в спирте мазка из соскобов – обнаруживают гиганские многоядерные клетки с
внутриядерными включениями !тельца Каудри.
Диф\Диагностика.
Лечения.
Этиотропное лечение Этиотропное лечение герпетической инфекции предусматривает назначение противовирусных
препаратов:
Наиболее действенный из них — ацикловир (зовиракс\виралекс.)
Патогенетическая терапия.
• Противовоспалительные препараты (НПВС — индометацин и др., системные энзимы — вобэнзим).
• Десенсибилизирующие препараты — антигистаминные и антисеротониновые средства.
• Иммуномодуляторы — индукторы интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, полудан, пирогенал, продигиозан и
др.), антиоксиданты, пробиотики.
• Препараты, стимулирующие регенеративные и репаративные процессы (солкосерил, масло семян шиповника, масло
облепихи).
При лечении менингоэнцефалита используют дезинтоксикационные и противовоспалительные препараты,
дексаметазон по 0,5 мг/кг. Проводят дегидратацию, дезинтоксикационную и противосудорожную терапию.
При наличии нарушений в иммунной системе назначают:
имунофан по 1 мл внутримышечно через день, десять инъекций на курс.
При дефиците в системе интерферона:
имунофан чередуют с препаратами интерферона (лейкинферон).
Показаны природные адаптогены (элеутерококк, эхинацея).
!!!!!!
На фоне неспецифической профилактики вводят вакцину витагерпавак:
0,2 мл в\к 1 раз в неделю, 5 иньекций.
54.Классификация ИБ по Громашевскому.
В основу своей классификации он положил 2-а принципа:
1. Преимущественная локализация возбудителя в организме хозяина.
2. Преимущественный механизм передачи возбудителя.
Согласно этим принципам инфекционные болезни распределены на 4 группы:
1. Кишечные инфекции (возбудитель локализуется в желудочно-кишечном тракте,
механизм передачи фекально-оральный). Сюда относятся: холера, сальмонеллез,
брюшной тиф, дизентерия и др.
2. Инфекции дыхательных путей (возбудитель локализуется в эпителии дыхательных
путей, механизм передачи воздушно-капельный). Сюда относятся: дифтерия, детские
капельные инфекции, острые респираторные заболевания.
3. Кровяные инфекции (возбудитель локализуется в крови, механизм передачи
трансмиссивный). Сюда относятся: малярия, сыпной и возвратный тифы,
геморрагические лихорадки и др.
4. Инфекции наружных покровов (возбудитель локализуется на коже или слизистый
оболочках, механизм передачи контактный). Сюда относятся: венерические
заболевания, рожа, столбняк, чесотка
55.Правила диагностики сепсиса
Клиника (увеличение селезенки на фоне лихорадки,образование отдаленных
очагов,) Вероятные признаки (лихорадка на фоне незначительных местных
очагов воспаления,лихорадка на фоне обширных очагов воспаления после их
санации)
Стойкая,плотная бактеримия
Гемограмма (ДВС,анемия,тромбоцитопения,нейтрофилез со сдвигом
влево,повышенное СОЭ)
Шкала Глазко (дисфункция ЦНС)
б\х крови (печеночная и почечгая дисфункции)
серологические методы (а/г или а/т)
прокальцитонин
СРБ
Интерлейкины (1,6,8,ФНО)
56. По этиологическому признаку:
1) вирусные инфекции;
2) риккетсиозы;
3) бактериальные инфекции;
4) грибковые;
5) протозойные;
6) паразитарные. Инфекции могут быть экзогенными или эндогенными.
57. классификация дисбактериоза
I.
Классификация дисбактериоза по этиологии
Дисбактериоз у практически здоровых лиц:
o Возрастной дисбактериоз - изменения микрофлоры у людей пожилого возраста.
o Сезонный дисбактериоз - изменения микрофлоры в холодное время года.
o Нутритивный дисбактериоз - связанный с несбалансированным питанием.
o Профессиональный дисбактериоз - при различных профессиональных вредностях.
Дисбактериоз, сопровождающий различные заболевания органов пищеварения:
o Заболевания желудка, протекающие в гипо- и ахлорогидрией.
o Заболевания поджелудочной железы.
o Заболевания печени и желчевыводящих путей.
o Заболевания кишечника.
o Синдром мальабсорбции любого генеза.
Дисбактериоз при других заболеваниях:
o Дисбактериоз при инфекционных заболеваниях.
o Дисбактериоз при аллергических заболеваниях.
o Дисбактериоз при иммунодефицитных состояниях.
o Дисбактериоз при гиповитаминозах.
o Дисбактериоз при гипоксии и гипоксемии любого генеза.
o Дисбактериоз при эндогенных и экзогенных интоксикациях и при воздействии на организм
человека радионуклидов.
o Лекарственный дисбактериоз (как следствие приема антибиотиков, сульфониламидов,
туберкулостатиков, иммунодепрессантов, антацидов, антисекреторных, слабительныхс средств
и других лекарственных препаратов).
o Стрессорный дисбактериоз (при длительном эмоциональном или физическом стрессе).
Классификация по клиническим формам
Латентная или субклиническая форма дисбактериоза. Нарушения дисбиоза выявляются при
исследовании микробного спектра кишечной микрофлоры. Клинических признаки отсутствуют.
Локальная или местная форма дисбактериоза. Наблюдается при развитии локального
воспалительного процесса в кишечнике (клиническая картина колита или энтерита). Наблюдаются
следующие симптомы: умеренные боли в животе, метеоризм, нарушения опорожнения кишечника,
возможно чередование запоров и несформированного стула.
Генерализованная или распространенная форма дисбактериоза. Генерализация дисбактериоза
возможна в связи с нарушением функциональных барьеров и снижением резистентности
макроорганизма. Клинически - развиваются выраженные расстройства пищеварительного тракта. К
ним присоединяются явления интоксикации, иммунные нарушения. Выделяют 2 вида
генерализованной или распространенной формы дисбактериоза:
Генерализация дисбактериоза с бактериемией.
Генерализация дисбактериоза с генерализацией инфекции, сепсисом.
Классификация по виду микроорганизмов, обусловивших дисбактериоз
Стафилококковый дисбактериоз.
Протейный дисбактериоз.
Клебсиеллезный дисбактериоз.
Бактероидный дисбактериоз.
Клостридиозный дисбактериоз.
Кандидамикозный дисбактериоз.
Ассоциированный дисбактериоз (например, протейно-нтерококковый).
II.
III.
IV.
V.
Классификация дисбактериоза по степени компенсации
Компенсированный дисбактериоз. Организм не реагирует патологическим процессом на нарушение
нормального состава кишечной микрофлоры.
Субкомпенсированный дисбактериоз. Наблюдается развитие локального воспалительного процесса
в кишечнике.
Декомпенсированный дисбактериоз. Развивается генерализация инфекционного процесса с очагами
воспаления в различных органах с развитием интоксикации или сепсиса.
Классификация дисбактериоза по степени тяжести
I степень тяжести. Характеризуется снижением на 1-2 порядка количества бифидо- и лактобактерий,
кишечной палочки.
II степень тяжести. На фоне снижения содержания бифидо- и лактобактерий на 3-4 порядка
выявляется увеличение количества условно-патогенных микроорганизмов стафилококков, протея.
Условно-патогенная флора приобретает гемолитические свойства, то есть способна проявлять
агрессивность.
III степень тяжести. Характеризуется значительным уменьшением количества анаэробов (бифидо- и
лактобактерий до 10 5 -10 6 ) и постепенным увеличением аэробов. Условно-патогенная флора
приобретает выраженные агрессивные свойства. На этой стадии в большом количестве выявляют
грибы рода Candida, протей, клебсиеллы, энтеробактерии, стафилококки.
IV степень тяжести. Характеризуется отсутствием бифидобактерий, значительным уменьшением
количества лактобактерий и кишечной палочки. Отмечаются значительные изменения
количественных соотношений облигатных и факультативных микроорганизмов, их биологических
свойств, накопление энтеро- и цитотоксинов. Резко угнетаются функции кишечной микрофлоры и в
первую очередь антагонистической, что приводит к выраженной активации условно-патогенной
флоры, тяжелым нарушениям пищеварения, деструктивным изменениям слизистой оболочки
пищеварительного тракта, снижению неспецифической резистентности.
58. Классификация сепсиса.
1. Очаговая форма
С бактериемией
Без бактериемией.
2. Генерализованная форма(пресепсис)
3. Сепсис.
С выздоровлением
С летальным исходом.
59. По биологическому признаку:
1) антропонозы - инфекционные болезни, встречающиеся только у человека;
2) антропозоонозы - инфекционные болезни, возникающие у человека и животных;
3) биоценозы - группа антропонозов и антропозоонозов, передающихся через укусы
насекомых, являющихся местом размножения возбудителя.
ДОПОЛНИТЕЛЬНО)
Ветряная оспа
Ветряная оспа (Varicella) — острая вирусная антропонозная инфекционная
болезнь с аэрозольным механизмом передачи возбудителя. Характерна полиморфная макуло папулёзно-везикулёзная сыпь и лихорадка.
Коды по МКБ -10
Ветряная оспа.
Ветряная оспа с менингитом (G02.0).
Ветряная оспа с энцефалитом (G05.1).
Ветряная оспа с пневмонией (J17.1).
Ветряная оспа с другими осложнениями.
Ветряная оспа неосложнённая.
Этиология
Возбудитель — вирус ветряной оспы Varicella zoster virus семейства Herpesviridae.
Вирус репродуцируется только в ядре инфицированных клеток человека. Установлена идентичность
вируса, вызывающего опоясывающий герпес, и вируса ветряной оспы. В окружающей среде вирус
неустойчив и быстро погибает, в капельках слизи, слюны вирус сохра няется не более 10–15 мин.
Нагревание, солнечные лучи, УФ-излучение быстро
инактивируют его.
Эпидемиология
Источник вируса — больной от последнего дня инкубационного периода
до 5-го дня после появления последних высыпаний.
Основной путь передачи — воздушно-капельный.
Вирус способен распространяться на расстояния до 20 м (через коридоры в соседние комнаты
квартиры и даже с одного этажа на другой). Возможен вертикальный механизм передачи вируса
через плаценту.
Восприимчивость к ветряной оспе очень высокая (минимум 90%), за исключением детей первых 3
мес жизни, у которых сохраняется пассивный иммунитет.
Заболеваемость характеризуется выраженной сезонностью, достигая максимума в осенне-зимние
месяцы. Болеют преимущественно дети. Постинфекционный иммунитет напряжённый,
поддерживается персистенцией вируса в организме. При снижении его напряжённости возникает
опоясывающий герпес.
Меры профилактики
Больных изолируют дома до 5-го дня со времени появления последнего свежего элемента сыпи,
обычно не госпитализируют. Дети до 3 лет, ранее не болевшие, подлежат разобщению и
наблюдению с 11 до 21-го дня с момента контакта.
Контактным детям с отягощённым фоном рекомендовано введение иммуноглобулина. Вирус
нестойкий, поэтому дезинфекцию не проводят. Изоляции подлежат больные опоясывающим
герпесом. Описаны попытки применения активной иммунизации. Разработаны живые
аттенуированные вакцины, которые, по наблюдениям их авторов, обеспечивают хороший эффект.
Однако большинство специалистов считает проведение массовой вакцинации нецелесообразным.
Патогенез
Входные ворота вируса ветряной оспы — слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где
происходит репликация вируса, далее по лимфатическим путям возбудитель проникает в кровь. В
конце инкубационного периода развивается вирусемия. Вирус фиксируется в клетках
эктодермального происхождения, преимущественно в эпителиальных клетках кожи и слизистых
оболочек дыхательных путей, ротоглотки. Возможно поражение межпозвоночных ганглиев, коры
мозжечка и больших полушарий, подкорковых ганглиев. В редких случаях при гене рализованной
форме поражается печень, лёгкие, ЖКТ. В коже вирус вызывает формирование пузырьков,
заполненных серозным содержимым, в котором вирус находится в высокой концентрации. При
тяжёлых генерализованных формах болезни везикулы и поверхностные эрозии обнаруживают на
слизистых оболочках ЖКТ, трахеи, мочевого пузыря и почечных лоханок, уретры, конъюнктивы
глаз. В печени, почках, лёгких и ЦНС выявляют мелкие очаги некроза с кровоизлияниями по
периферии.
В патогенезе значительную роль отводят клеточному иммунитету, в основном системе Тлимфоцитов, при угнетении которой наблюдают более тяжёлое течение болезни. После стихания
острых проявлений первичной инфекции вирус пожизненно персистирует в спинальных нервных
ганглиях.
Клиническая картина
Инкубационный период длится от 10 до 21 дня, при введении нормального
иммуноглобулина человека может удлиняться до 28 дней.
Классификация
Различают следующие клинические формы ветряной оспы.
По течению:
G типичные;
G атипичные:
– рудиментарная;
– геморрагическая;
– гангренозная;
– генерализованная.
По тяжести:
G лёгкие;
G среднетяжёлые;
G тяжёлые:
– с выраженной общей интоксикацией;
– с выраженными изменениями на коже.
Продромальные явления чаще отсутствуют, редко отмечают кратковременный
субфебрилитет на фоне ухудшения общего самочувствия. Везикулы появляются
обычно одновременно с повышением температуры или на несколько часов позднее. При обильной
экзантеме температура может повышаться до 39 °С и выше.
Высыпания появляются волнами на протяжении 2–4 дней и сопровождаются
подъёмом температуры. Сыпь локализована на лице, волосистой части головы,
туловище и конечностях. На ладонях и подошвах она встречается только при
обильных высыпаниях. Элементы сыпи вначале имеют вид мелких макулопапул,
которые в течение нескольких часов превращаются в везикулы круглой или овальной формы, и
размер 2–5 мм. Они располагаются поверхностно и на неинфильтрированном основании, стенка их
напряжена, блестяща, содержимое прозрачно, но в некоторых везикулах мутнеет. Большинство
везикул окружено узкой каймой гиперемии. Везикулы подсыхают через 2–3 дня, на их месте
образуются корочки, которые отпадают через 2–3 нед. После отпадения корочек рубцов, как
правило, не остаётся. Высыпания наблюдаются и на конъюнктиве, слизистых оболочках
ротоглотки, иногда гортани, половых органов. Пузырьки на слизистых быстро превращаются в
эрозии с желтовато-серым дном, которые через несколько дней эпителизируются. Высыпания на
слизистой оболочке гортани и трахеи, сопровождаемые отёком слизистой оболочки, могут вызывать
грубый кашель, охриплость голоса, в редких случаях явления крупа. Высыпания на слизистой
оболочке половых губ представляют угрозу развития вульвовагинита. Высыпания часто
сопровождаются увеличением лимфатических узлов.
К концу первой недели болезни одновременно с подсыханием везикул нормализуется температура,
улучшается самочувствие больного. В это время многих больных беспокоит кожный зуд.
В гемограмме в период высыпания наблюдают небольшую лейкопению и относительный
лимфоцитоз, СОЭ обычно не увеличена.
Принято выделять типичную и атипичную ветряную оспу. К типичной относят
случаи с характерной сыпью. Чаще всего типичная ветряная оспа протекает в
лёгкой и среднетяжёлой форме. Тяжёлая форма болезни возникает редко, чаще у ослабленных детей
и взрослых, для неё характерна длительная ремиттирующая лихорадка до 6–8 сут. Отмечают
головную боль, возможна рвота, менингеальный синдром, нарушение сознания, артериальная
гипотензия, судороги. Сыпь обильная, крупная, метаморфоз её замедлен, возможны элементы с
пупковидным вдавлением в центре, напоминающие элементы сыпи при натуральной оспе.
К атипичным формам относят рудиментарную, буллёзную, геморрагическую,
гангренозную и генерализованную ветряные оспы.
Рудиментарную форму чаще наблюдают у детей, получавших иммуноглобули ны, плазму в период
инкубации. Сыпь необильная, розеолёзно-папулёзная с единичными очень мелкими везикулами.
Общее состояние не нарушается.
Геморрагическая форма ветряной оспы встречается очень редко у резко ослабленных больных,
страдающих гемабластозом или геморрагическими диатезами, на фоне приёма глюкокортикоидов и
цитостатиков. На 2–3-й день высыпания содержимое пузырьков приобретает геморрагический
характер. Появляются кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, носовые кровотечения и другие
проявления геморрагического синдрома. Возможен летальный исход. Очень редко встречается
гангренозная форма ветряной оспы. Она развивается у истощённых больных, при плохом уходе,
создающем возможность возникновения вторичной инфекции. Вначале отдельные пузырьки
принимают геморрагический характер, затем в окружении их возникает значительная
воспалительная реакция.
В последующем образуется геморрагический струп, после отпадения которого обнажаются глубокие
язвы с грязным дном и крутыми или подрытыми краями. Язвы, вследствие прогрессирующего
гангренозного распада ткани, увеличиваются, сливаются, принимая значительные размеры. Нередко
возникают осложнения гнойно-септического характера. Общее состояние больного тяжёлое, течение
болезни длительное.
Генерализованная (висцеральная) форма. Встречается главным образом у новорождённых, иногда у
взрослых с иммунодефицитом. Характерна гипертермия,интоксикация, поражение внутренних
органов. Летальность высокая. На вскрытии обнаруживают мелкие очаги некроза в печени, лёгких,
поджелудочной железе, надпочечниках, тимусе, селезёнке, костном мозге.
Ветряная оспа представляет опасность для плода и новорождённого. Если заболевание у женщины
возникло в конце беременности, возможны преждевременные роды и мертворождения. При
заболевании ветряной оспой в ранние сроки беременности может произойти внутриутробное
заражение плода с развитием у него различных пороков развития. Вероятность заболевания
новорождённых составляет 17%, их гибели — 30%. Врождённая ветряная оспа протекает тяжело,
сопровождаясь тяжёлыми висцеральными поражениями.
Осложнения
Самое частое осложнение — бактериальная суперинфекция, вызванная
Streptococcus pyogenes и Staphylococcus aureus.
Возможно развитие импетиго или буллёзной пиодермии. Описаны случаи «ветряночной» (вирусной)
пневмонии, которая развивается в первые 3–4 дня болезни.
Из специфических осложнений наиболее серьёзными считают поражения нервной системы
различной локализации — энцефалиты, менингоэнцефалиты, оптикомиелиты и миелиты,
полирадикулоневриты, серозные менингиты. Наиболее характерен ветряночный энцефалит, на долю
которого приходится около 90% неврологических осложнений.
Диагностика
Диагностика ветряной оспы в типичных случаях не представляет затруднений.
Диагноз устанавливают, главным образом, на основании клинических данных, при этом учитывают
эпидемиологический анамнез (рис. 18-1).
При необходимости и в диагностически неясных случаях используют вирусоскопический,
вирусологический, серологический и молекулярно-биологический методы.
Из серологических методов применяют РСК, РИМФ, ИФА. Основной метод
лабораторной диагностики — молекулярно-биологический метод (ПЦР).
Дифференциальная диагностика
Дифференцировать ветряную оспу необходимо от герпетической сыпи при простом герпесе,
опоясывающего герпеса, везикулёзного риккетсиоза, импетиго и натуральной оспы (табл. 18-26).
Необходимо исключать герпетическую экзему Капоши, а также инфекции, вызванные вирусами
Коксаки и ЕСНО.
Лечение
Медикаментозная терапия
У больных с нормальным иммунитетом ветряная оспа требует только профилактики осложнений.
Тщательный уход за кожей помогает избежать бактериальной суперинфекции. В качестве
этиотропной терапии подросткам и взрослым рекомендуют с первых суток заболевания назначать
ацикловир (800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5–7 дней).
У детей младше 12 лет ацикловир (20 мг/кг внутрь 4 раза в сутки) тоже эффективен, если
противовирусная терапия начата в первые 24 ч заболевания. Больным с ослабленным иммунитетом
при ветряной оспе ацикловир вводят внутривенно в дозе 10–12,5 мг/кг каждые 8 ч в течение 7 дней.
При развитии ветряночной пневмонии показаны ингаляции интерферона лейкоцитарного
человеческого (лейкинферон♠).
Местно используют 5–10% раствор калия перманганата или 1% спиртовой раствор бриллиантового
зелёного с целью предотвращения присоединения вторичной инфекции и более быстрого
подсыхания пузырьков.
Для уменьшения зуда кожу смазывают глицеролом или обтирают водой с уксусом или спиртом.
Назначают антигистаминные препараты (клемастин, дифенгидрамин, цетиризин, акривастин). При
геморрагических формах показаны викасол♠, рутин♠, кальция хлорид.
Из физиотерапевтических процедур используют УФ-облучение в течение
2–3 дней для ускорения отпадения корочек.
Примерные сроки нетрудоспособности
10 дней.
Диспансеризация
Диспансерное наблюдение в течение месяца.
ДИФТЕРИЯ.
Острое инфекционное заболевание, с воздушно-капельным механизмом передачи, вызываемое токсигенными
коринобактериями дифтерии, характеризуется крупозным или дифтеритическим воспалением слизистой оболочки в
воротах инфекции, В зеве\носу\гортане\трахеи и токсическим поражением сердечно-сосудистой системы, нервной
системы и почек.
ЭТИОЛОГИЯ.
Возбудитель - токсигенная коринобактерия или палочка ЛЕффлера, Грам ++, неподвижна, спор не образует, концы ее
булавидно утолщены за счет скопления полифосфата(зерна волютина, зерна Бабеша-Эрнста).
Хорошо растут на специальных средах: с сывороткой и кровью.
Различают 3 типа бактерий: МИТИС, ГРАВИС и ИНТЕРМЕДИУС.
Токсин – патогенность дифтирии.
Нетоксигенные штаммы – не вызывают заболевание.
Дифтерийный токсин обладает всеми свойствами экзотоксина:
термолабильностью,
высокой токсичностью (уступает только ботулотоксину и столбнячному токсину),
иммуногенностью,
нейтрализацией антитоксической сывороткой.
В нем различают ДЕРМОнекротоксин\гемолизин\нейроминидазу\гиалуронидазу.
Токсин является клеточным ядром, нарушающим метаболизм клетки. Все ткани подвержены к токсину.
В тоже время при соприкосновении тканей с токсином есть фазы Обратимая\необратима, что влияет на прогноз.
Устойчива в окружающей среде: в дифтерийных плёнках, на предметах домашнего обихода, в трупах сохраняется
около 2 нед; в воде, молоке — до 3 нед. Под воздействием дезинфицирующих средств в обычных концентрациях гибнет
в течение 1–2 мин, при кипячении — мгновенно. Устойчивы к низким температурам, длительно сохраняются на
поверхности.
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ.
Источник – больной человек или бактерионоситель.
Путь передачи – воздушно-капельный.
Опасны – больные с манифестными формами и бак носительства с острыми заболеваниями верхних дых. Путей. – это
способствует большому выбросу бактерий.
Иммунитет при дифтерии антитоксический, а не антибактериальный. Возможны повторные заболевания и заболевания у
вакцинированных, протекающие чаще в лёгкой форме.
Средняя продолжительность носительства около 50 дней (иногда больше). Число носителей токсигенных
коринебактерий в сотни раз превышает количество больных дифтерией.
Сезонность: осенне-зимняя сезонность.
Носителем может быть здоровый человек, и их больше чем реконвалисцентов.
ПАТОГЕНЕЗ/ПАТАНАТОМИЯ.
Дифтерийный токсин может повреждать любые клетки, особенно при высокой его концентрации, но наиболее
часто поражает клетки-мишени: кардиомиоциты, олигодендроглиоциты, лейкоциты.
Палочка проникает ч\з покровные ткани и вызывает местные очаги повреждения.
Входными воротами чаще становится: слизистая рта\носа\глах\глотки.
В кровь – не проникает!!!!
Патоморфологическим проявлением – ФИБРИНОЗНОЕ воспаление.
В месте входных ворот происходит коагуляционный некроз эпителия, расширение и переполнение кровью
кровеносных сосудов и слизистых оболочек.
Повышение проницаемости сосудов приводит к пропотеванию жидкого экссудата, содержащего фибиноген.
При контакте фибриногена с некротизи-й тканью и под действием ТРОМБОКИНАЗЫ = фибриноген
свертывается и превращается в ФИБРИНОЗНУЮ ПЛЕНКУ, плотно сидящую на слизистых.
При развитии процесса на слизистой с Однослойным цилиндрическим эпителием – некрозу подвергается
лишь эпителиальный слой и поэтому пленка не прочно связана с тканью и легко снимается – «крупозное
воспаление».
При развитии со многослоным эпителием (зев\глотка) – некроз задевает и соединительнотканную основу
слизисто оболочки, за счет чего – пленка не снимается.
При росте палочки образуется _ЭКЗОТОКСИН – первый и сильнейший фактор вирулентности. Он действует на все
ткани, но больше всего на миакард\НС\почки\надпочечники и печень. Тяжесть зависит от дозы токсина.
Второй фактор – инвази( размножение и распространение по организму – благодаря гиалуронидазе – является
фактором распространения.
При токсической форме дифтерии – сгущается кровь, повышается гематокрит, плазморея.
Отмечаются очаги некробиоза в ганглиозных клетках коры и очаги периваскулярного отека с ДЕМИЕЛИНИЗАЦИЕЙ
нервов. В надпочечниках – резкая гиперемия, кровоизлияния, некроз.
В почках картина токсического некроза.
Симпатические ганглии и узлы ЧМН – кроме сосудистых расстройств обнаруживают дегенерацию клеток.
Изменения в переф-й НС протекает по типу Паренхиматозного неврита – особо опасно поражение центром и нервов –
отвечающих за дыхание.
ССС – в миокаде рано возникает паренхим-е перерождение мышечных волокон вплоть до полного миолиза и глыбчатого
распада, диффузного дегенеративного ожирения. Сердце увеличивается за счет растяжения стенок – мышца дряблая.
Поражение сосудов – сводится к паретическому расширению с явлениями застоя – стаза.
В стенках артериол – нво внутренних органах – мб фибриноидный некроз.
РУКОВОДСТВО: Есть данные о высокой эффективности применения карнитина для лечения и профилактики
миокардита при дифтерии. Вследствие блокады карнитин-челночного механизма токсином нарушаются магистральные
пути обмена белков (аминокислот), жиров и углеводов в силу того, что ацетил-КоА не может пройти через
цитоплазматическую мембрану митохондрий и вступить в цикл Кребса. Клетка начинает испытывать энергетический
«голод», вследствие чего изменяются основные метаболические
пути.
Внутриклеточный ацидоз и высокое содержание жирных кислот вызывают активацию перекисного окисления липидов.
При выраженной интенсификации перекисного окисления липидов деструктивные изменения мембранных структур
влекут за собой необратимые сдвиги гомеостаза.
патофизиологические изменения.
• В первые дни болезни наибольшее значение имеет развитие гиповолемии и
ДВС-синдрома.
• Поражение экзотоксином кардиомиоцитов (у больных тяжёлой дифтерией
уже с первых дней болезни).
• Поражение нейронов возникает при всех формах дифтерии, но при тяжёлой
дифтерии характер этих изменений всегда массивный и выраженный. Помимо
черепных и соматических нервов, при тяжёлой дифтерии также поражается
парасимпатический отдел вегетативной нервной системы.
Осложнения:
ИТШ
Миокардит
Асфиксия при крупе
Паралич дых.мышц
После болезни – остается стойкий антитоксический иммунитет, на фоне которого мб формирование
бактерионосительства.
Классификация.
Клинические формы:
1. Субклиническая – носительство
2. Дифтерия ротоглотки – катаральная\островчатая\пленчатая
3. Распространненая :
Ротоглотка + рот
Ротоглотка + нос
Ротоглотка + гортань(вторичный круп).
4. Токсическая:
Субтоксическая
Токсическая 1\2\3 степени
Гипертоксическая
Гангренозная
5. Гортани
Круп –локализованный
Круп – распространенный
6. Носа :
Катарально-язвенная форма
Пленчатая форма
7. Редкие локализации - ухо\глаза\половые органы\кожа\раны.
Клиника.
Инкубационный период 3-5 дней(от 2-10).
Многообразие проявлений зависит от места, тяжести и степени итокс-и.(их классификации)
Из-за тропности к оболочке дых.путей – чаще страдают миндалина.
Комбинированная фора – 2-3 органа пораженно.
Субклиническая – выявляется только при проф.осмотрах и в очагах.
Дифтерия ротоглотки:
Протекает легко, чаще встречается. Начинается остро. Т = чаще субфебрил, но б и до 38-39.
Умеренный интокс синдром – гб\небольшая боль в горле, общая слабость.
Лихарадит 2-3 дня.
Местно: отек миндалин, легкая гиперемия с цианотичным оттенком. Фибринозный налет на миндалинах
с перламутровым блеском и четкими краями -покрывают все миндалину. Трудно снимается,
кровоточит.
При Островчатой форме – налеты имеют вид островков различной величины. Располагаются вне лакун
на внутренней стороне миндалин. Края неровные, как бы наползают на ткань миндалин. – Т=субфебрил.
Общее состояние – не особо нарушено.
Катаральная форма – атипична. Нет фибринозного налета. Ведущее проявление гиперемия и отечность
миндалин. Т=норамальна\общее состояние – норма. Нужен эпид анамнез и анализы. Подчелюстные Л/У
увеличены незначительно и малоболят. Без введения сыворотки – мб иизлечение 6-7 дней, а может и
перейти в тяжелую форму.
Распространенная дифтерия.
Встречается реже. Характерно: распростаненные налеты за пределы миндален, о нет отека небы и пжк
шеи. Лихорадка непродолжительна. Интоксикация умеренная. Начинается остро с Т. Общее состояние –
среднее.
Больной бледен и жалуется на боли в горле, сам вялый.
Регионарные Л/У увеличены до крупного боба, чувствительны.
Токсическая Дифтерия:
Выраженная интоксикация, в виде озноба. С первых часов – Т до 39-40. Больные
вялые\сонливые\жалобы на сильную боль горла и головы. Кожа бледна.
Быстро развивается отек слизистой ротоглотки с распространение на ТВЕРДОЕ небо.
Налеты появляются на миндалинах – сначала паутинообразные, затем плотные и
распространяющейся.
Изо рта – приторно-сладковатый запах.
Отек шейной пжк. – появляется вместе с изменениями в глотке. Если отек пжк – только над Л/У – то
это СУБтоксическая дифтерия.
Если до середины шеи – 1степень.
Если до ключицы – 2 степень.
Если ниже ключицы – 3 степень.
Увеличиваются все шейные узлы – мб образовывать большой конгломерат – размер кур. Яйца.
Болезненный\эластичны. Кожа не изменена.
Гипертоксическая Форма:
Симптом интоксикации, судороги, коллапс, бессознание, отек зева.
Течение молненосное. Летальность еще до развития осложнений- на 2-3 день от прогрессирующей ссн.
Геморрагическай форма:
Тяжелая форма.
ИТШ\кровоизлияние\развитие надпочечниковой недостато-и.
Дифтерия гортани( круп)
.
Локализованный\распространённый (гортань и трахея, гортань и трахея и бронхи)
Начало – с умеренной температур до 38*, проявляется интоксикациооный синдром. Появляется лающий кашель,
грубый\осиплый голос – 2-3 суток.
Стенотическая стадия – дыхание затруднено\шумное\появление податливых мест\напряжение доп.
Мускулатуры.
Период длится от нескольких часов – 2-3 суток. Из-за расстройства газообмена – переход в стадию асфиксии.
Асфиксия – шумное дыхание, удлинение вдоха, афония. Страз\цианоз губ. Выпадение пульса на вдохе –
парадоксальный пульс.
Дыхание частое, поверхностное, аритмичное.
Состояние тяжелое, гипотония, хладность конечностей. Сознание помутненное.
Временами появляются судороги.Нарушение тазовых органов.
Такая клиника – при позднем обращении.
Дифтерия носа — третья по частоте форма болезни. Начинается постепенно.
Температура тела нормальная или субфебрильная. Отмечают сукровичные или слизисто-гнойные
выделения, чаще односторонние, появляется мацерация кожи у входа в нос, при риноскопии
выявляют эрозии, корки, фибринозные плёнки в носовых ходах, которые могут распространяться на
кожу, слизистую оболочку гайморовых пазух. В редких случаях возникает отёк лица.
Дифтерия глаз. Процесс обычно односторонний. Характерен отёк век, сужение глазной щели,
гнойно-сукровичное отделяемое. На переходной складке конъюнктивы появляется фибринозная
плёнка, которая может распространяться на
глазное яблоко. Возможен отёк мягких тканей в области глазницы.
Дифтерия половых органов встречается у девочек. Характерны отёчность вульвы, выделения.
Фибринозные плёнки локализуются в области малых губ и входа во влагалище.
Дифтерия кожи и ран встречается преимущественно в тропиках, характеризуется наличием
поверхностной малоболезненной язвы, покрытой фибринозной плёнкой. Общее состояние
нарушается мало; течение вялое, до 1 мес.
Комбинированная дифтерия. Чаще всего наблюдается сочетание дифтерии ротоглотки с
дифтерией дыхательных путей и носа, реже глаза и половых органов.
Дифтерия легких и жкт – редкая очень – и зачастую сочетается с пораженим дыхательных путей.
Дифтерия – микст – сочетание с любой болячкой.
Синдром поражения миокарда
Сердце страдает в результате непосредственного действия экзотоксина. При
тяжёлых формах дифтерии действуют дополнительные поражающие факторы:
гипоксические состояния различного генеза (ДВС-синдром, ДН, анемия), объёмные перегрузки при
ОПН, электролитные нарушения. Поражение сердца в
большинстве случаев определяет тяжесть состояния больного, особенно с 10-го и
по 40-й день болезни.
Синдром поражения периферической нервной системы связан с прямым
действием экзотоксина на нервные волокна и аутоиммунными процессами, проявляется в виде
бульбарного пареза (паралич) и полинейропатии.
Бульбарный парез (паралич) при токсических формах дифтерии выявляют в
30% наблюдений. Возникают гнусавость голоса и поперхивание при приёме жидкой пищи. Эти
изменения регистрируют как в начальном периоде (3–16-е сутки),
так и в более поздние сроки (после 30-х суток) болезни. Поражение других пар
черепных нервов (III, VII, X, XII) встречается реже, возникает парез (паралич)
мышц глотки, языка, мимической мускулатуры, нарушается кожная чувствительность.
Полинейропатия возникает в 18% случаев, проявляется нарушением функции (парез или паралич)
конечностей, диафрагмы, межребёрных нервов.
Полинейропатия возникает, как правило, после 30-го дня болезни. Выявляют
периферический парез (или паралич) с угнетением или отсутствием сухожильных рефлексов,
уменьшением мышечной силы, нарушениями чувствительности,
ограничением подвижности диафрагмы (определяют рентгенологически или по
экскурсии нижнего края лёгких). Больные предъявляют жалобы на мышечную слабость, нарушение
чувствительности, онемение пальцев, нарушение походки
или невозможность ходьбы, чувство нехватки воздуха, одышку. Поражение конечностей всегда
возникает раньше дыхательных расстройств, а восстанавливается
раньше функция дыхательной мускулатуры.
Синдром поражения почек
Поражение почек при дифтерии принято характеризовать термином «токсический нефроз». При
тяжёлом течении заболевания поражение почек проявляется
микрогематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, протеинурией.
Прямое поражающие действие экзотоксина на паренхиму почек минимально,
не приводит к клиническим проявлениям почечной недостаточности и не влияет на тяжесть течения.
Развитие ОПН при дифтерии определяется только вторичными факторами воздействия:
-синдрома и гиповолемии на 5–20-е сутки
болезни;
-х суток;
При развитии ОПН у больных наблюдают олигоанурию, повышение уровня
мочевины, в меньшей степени креатинина и калия в плазме крови. Большее повышение уровня
мочевины по сравнению с уровнем креатинина связано с высокой
активностью катаболических процессов.
Осложнения.
Мб специфические и неспецифические. Токсические поражение органов.
ИТШ – обусловлен экзотоксином и ЦИК.
Мб присоединение бак инфекции.
ДИАГНОСТИКА:
Клинико-эпидемиологические данные.
Потом: бактериология – посев(среды ЛЕффлера\Клауберга). Бактрероскопически – мазки.
Меньше имеют значение Серология - РПГА\ИФА.
Диф\Диагностика:
\стрепто\стафи\Ангина Симановского-Венсана\Пери тонзиллярный абсцесс..
И болезни с синдромом ангины: Мононуклеоз\ангина при туляремии\сифилис.
Гортань - от флегмоныдна полости рта (ангина Людвига).
Основные дифференциально-диагностические критерии:
• для лакунарной ангины характерно острое развитие синдрома интоксикации, при локализованной
дифтерии ротоглотки интоксикация выражена
слабо;
• при лакунарной ангине выявляют более выраженную реакцию тонзиллярных
лимфатических узлов;
• фибринозный налёт на миндалинах значительно чаще встречается при дифтерии;
• при ангине боль в горле более интенсивна, особенно при глотании;
• при ангине слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, при локализованной
дифтерии ротоглотки тусклая, с сероватым или синюшным оттенком;
Лечение:
Главное : Антитоксическая противодифтерийная сыворотка ПДС – для нейтрализации
токсина – она чужеродна\лашадиная – вводится дробными методами.
0,1мл разведенна 1:100 в\к
Через 20-30 мин , если нет реакции(инфильтрат менее 10 мм) – 0,1 мл
разведенной сыворотки ПОДКОЖНО.
Наблюдение 30-60 мин, если нет реакции – вводят всю дозу в\м.
Дозы ПДС – применяют от 10тыс до 150 тыс МЕ от 1 до 3 раз , в зависимости от
тяжести клинической формы.
Так же проводят : детоксикационную\сосудоукрепляющую\десенсибилизирущую\
витамины\ антибиотики. 5-7 суток.
Профилактика:
Иммунопрофилактика — основной метод борьбы с дифтерией. Плановую вакцинацию и
ревакцинацию населения, согласно национальному календарю прививок, проводят вакцинами,
содержащими адсорбированный дифтерийный анатоксин.
АКДС( коклюш-дифтерия-столбняк вакцина) : в 3 месяца трехкратно с интервалом 1,5 меся по 0,5 мл
!я ревакцинация – ч\з 1,5-2 года (АДС-М анатоксином).
2я ревакцинация – в 9 лет\в 16 лет.
С 26 лет – через каждые 10 лет. До 56 лет.
КОРЬ—
острая инфекционная вирусная антропонозная болезнь
с воздушно-капельным путем передачи возбудителя.
Характеризуется цикличностью течения, лихорадкой, интоксикацией,
катарально-респираторным синдромом, наличием
пятен Филатова—Коплика и пятнисто-папулезной
сыпи.
Этиология: РНК вирус, генетически однороден, малоустойчив в окр среде
Эпидемиология:
Источник: больной человек с последних дней инкубационного периода и до конца высыпаний (5-7
дней)
Не восприимчивы дети иммунных матерей в возрасте 3-6 мес (пассивный иммунитет от матери)
Механизм передачи - аэрогенный.
Путь передачи — воздушно-капельный.
Вирус содержится: в слюне, носовой слизи
Выделяется: при кашле, чиханьи, разговоре.
Несмотря на неустойчивость вируса, он потоками воздуха разносится на большие расстояния (даже
10м), поэтому заражение возможно при кратком контакте, однако вероятностьзаражения резко
возрастает при нахождении с больным в одном
помещении.
Восприимчивость к кори всеобщая.
Большинство переболевали корью в детском возрасте, начиная с 6 мес, когда заканчивался
пассивный иммунитет, полученный от матери, и приобретали пожизненный
иммунитет.
Повторные случаи наблюдают крайне редко.
Заражение матери во время беременности – внутриутробная корь у плода, последствия
незначительные (сниженная масса, беспокойство – все проходит)
Сезонность В прошлом отмечали зимне-весеннюю болезни;
В настоящее время заболеваемость очень низкая, болеют все не охваченные вакцинацией,
Патогенез.
1.Вирус внедряется через слизистые верхних дыхательных путей, проникает в регионарные
лимфатические узлы, где происходит его первичная репликация.
2. с 3-го дня инкубационного периода вирус циркулирует
в крови ( перчиная или малая вирусемия) => разносится по организму
Гл. обр за счет лейкоцитов, в которых вирус размножается
Наиб активно проникает в органы РЭС (ретикулоэндотелиальной системы: лимфатических узлах, селезенке, миндалинах,
лимфоидных элементах всего организма, миелоидной ткани
костного мозга.)
При этом происходит пролиферация лимфоидных и ретикулярных элементов.
Это все еще инкубационный период! Человек может максимум испытывать слабость, но в целом
чувствует себя хорошо и не особо заразен, только в самом конце периода
Из-за активации иммунки происходит следующее:
3.Во-первых, развивается повторная интенсивная вирусемия.(вторичная или большая вирусемия)
(Это уже начало болезни! (лихорадка интоксикация, резкое ухудшение самочувствия)
Во-вторых, вирус фиксируется эпителиальными клетками, прежде всего
верхних дыхательных путей, кожи, а также пищеварительного
тракта; попадает в ЦНС(человек становится очень заразен!)
В-третьих, обломки вирусных частиц сенсибилизируют организм, вызывая аллергические
реакции, сопровождающиеся повреждением сосудов.(сыпь!)
Эти процессы по времени соответствуют началу болезни и определяют ее симптоматику!
Также развитие иммуносупрессии (кроме клеток РЭС, тропен и к Т- и В-лимфоцитам), которая
наряду с
повреждением эпителиального покрова способствует развитию
бактериальных осложнений.
4.Интенсивная работа защитных реакций уже к 3-му дню периода высыпания
приводят к резкому уменьшению и прекращению вирусемии и элиминации вируса из организма.
(выздоровление!) – т.к. выработались АТ (стойкий и пожизненный иммунитет)
Однако в ряде случаев вирус может длительно персистировать в организме и обусловливать развитие
медленных инфекций ЦНС (подострый
склерозирующий панэнцефалит, рассеянный склероз). (это все теория, наверняка не знают)
Причинами летального исхода при кори могут быть первичные
(гигантоклеточные) пневмонии, которые развиваются у
лиц с нарушениями в иммунной системе, ларинготрахеит со
стенозом гортани и вторичные гнойно-септические осложнения
Клиническая картина.
1.Инкубационный период от 9 до17 дней (10 в среднем)
При пассивной иммунизации (имунноглобулин с профилакт целью) - до 3 недель
Течение болезни характеризуется цикличностью.
Четко выделяют катаральный период и период высыпания.
2.Катаральный период иногда неправильно
называют продромальным, поскольку при нем наблюдают характерные для кори симптомы.
Болезнь начинается остро (среди полного здоровья) с общей интоксикации, повышения
температуры тела. Одновременно появляются катаральные явления.
Интоксикация умеренная, Лихорадка от субфебрильной до 38—39 °С, к концу катарального периода
нередко температура тела снижается до нормы.
Дети капризны, раздражительны, их беспокоят светобоязнь, кашель, першение
в горле, заложенность носа. Выделения из носа обычно умеренные, слизистые. Появляется
охриплость голоса.
При осмотре в 1-й день болезни каких-либо специфических
симптомов не наблюдают. Отмечают гиперемию и разрыхленность слизистых оболочек ротоглотки.
Со 2—3-го дня кашель становится лающим, гиперемия конъюнктив и склер, отечность век,
светобоязнь со слезотечением, лицо становится одутловатым, на мягком
и твердом небе — пятнистая энантема (темно красные пятна на гиперемир фоне слизистой
мягкого неба)
За 1—2 дня до высыпания появляется патогномоничный симптом кори — пятна
Филатова—Коплика, которые представляют собой очаги
некроза эпителия. - по ним можно ставить диагноз, но их отсутствие его не исключает
Они имеют вид очень мелких белесых точек (манка, отруби),
окруженных венчиком гиперемии, расположены на переходной
складке слизистой оболочки щек, обычно у малых коренных
зубов, могут распространяться на слизистую оболочку
десен и губ, не снимаются тампоном и шпателем. При более
распространенном некрозе появляются сплошные беловатые
полосы на слизистой оболочке десен. К моменту высыпания
пятна Филатова—Коплика исчезают.
Общая продолжительность катарального периода 3—4 дня
(от 1 до 8 дней).
3.Период высыпания
характеризуется новым резким подъемом
температуры тела (часто до максимального уровня), усилением интоксикации и катаральных
явлений.
СЫПЬ:
Типичным симптомом кори является этапность высыпания.
Первые элементы - за ушами и на лице.
В течение суток –на шею и грудь.
На 2-й день - на остальных частях туловища, бедрах и плечах
на 3-й — на предплечьях и голенях. В это время на лице сыпь начинает бледнеть. Температура тела
снижается,
уменьшается выраженность интоксикации и катаральных явлений.
Элементы сыпи вначале имеют вид мелких папул, которые
по мере высыпания сливаются в крупн элементы. Сыпь располагается на фоне
бледной кожи. Высыпание может сопровождаться неинтенсивным
зудом.
После 3-го дня высыпания сыпь бледнеет
(«отцветает»), теряет папулезный характер, приобретает бурую
окраску (пигментируется), появляется мелкое отрубевидное
шелушение кожи. Пигментация сохраняется до 2— нед.
ЛИМФОУЗЛЫ: У большинства больных отмечают увеличение и чувствительность
шейных, затылочных, а иногда и других групп лимфатических
узлов, нередко пальпируется селезенка, возможно
увеличение размеров печени.
ЛЕГКИЕ: При аускультации легких жесткое дыхание, могут выслушиваться сухие хрипы.
СЕРДЦЕ, ЖКТ: Возможны снижение АД, тахикардия или брадикардия, приглушенность
тонов сердца. Вовлечение в патологический процесс пищеварительных
органов проявляется тошнотой, иногда рвотой, учащенным жидким стулом без патологических
примесей, обложенностью языка, гиперсаливацией, чувствительностью
или болезненностью живота при пальпации.
КРОВЬ: характеризуется лейко- и нейтропенией, относительным
лимфоцитозом, эозинопенией. СОЭ нормальная
или повышенная.
У ВЗРОСЛЫХ И ПОДРОСТКОВ корь характеризуется рядом особенностей.
Болезнь протекает в целом тяжелее.
Продолжительность
катарального периода больше, чем у детей, —4— 8 дней, пятна Филатова—Коплика очень обильные,
часто сохраняются
в периоде высыпания, в то же время катаральные
явления выражены относительно слабо. Сыпь очень обильная.
Более резко выражена полиаденопатия,
Осложнения, вызванные бактериальной флорой,
наблюдают редко, в то же время коревой энцефалит развивается
почти у 2 % больных (у детей в 5—0 раз реже).
Митигированная корь – облегченная форма болезни у лиц которым для профилактики был введен
противокоревой иммуноглобулин
характеризуется
удлиненным до 21—8 дней инкубационным периодом,
слабой выраженностью катаральных явлений, частым
отсутствием пятен Филатова—Коплика. Период высыпания
также сокращен до 1— дней. Сыпь необильная, бледная,
мелкая, часто отсутствует на конечностях. Этапность высыпания
может отсутствовать. Пигментация после сыпи выражена
слабо и быстро исчезает.
Осложнения.
1. обусловленные бактериальной флорой: гнойный ринит, синусит,
отит, конъюнктивит, трахеобронхит, пневмония (особенно часто
у детей раннего возраста).
единичные случаи ларингита со стенозом гортани (коревой круп).
2. ЦНС! коревой энцефалит, или менингоэнцефалит, который чаще всего развивается в
периоде угасания сыпи, но он возможен в более ранние и
поздние сроки — от 3 до 20 дней болезни.
Начало бурное.
Резко повышается температура тела, появляются расстройства
сознания, генерализованные судороги, после которых больные
нередко впадают в кому. Характерны двигательные расстройства
, пирамидные знаки.
Мож быть менингеальный синдром, в ликворе невысокий лимфоцитарный
или смешанный плеоцитоз, повышенное содержание
белка.
Больные нередко погибают в остром периоде болезни
при явлениях отека мозга и нарушениях функции дыхания.
У выздоровевших часты тяжелые и стойкие поражения ЦНС
Диагноз:
Сведения о контакте с больным корью имеют относительное
значение, поскольку случайные контакты часто не выявляются. Вакцинация делает заражение оч
сомнит.
В катаральном периоде подозрительным на корь являются
сочетание ларингита, ринита и конъюнктивита, нарастание катаральных
явлений в течение 2—3 дней, наличие энантемы. Решающее
диагностическое значение имеет появление пятен
Филатова—Коплика.
В периоде высыпания диагноз основывается
на наличии катарального периода, предшествующего появлению
сыпи, этапности высыпания, характерного вида элементов
сыпи на фоне бледной кожи, последовательности их
превращения.
Лабораторные методы
на практике применяют редко
Диф диагноз
ОРВИ, грипп ,краснухой, энтеровирусной инфекцией, псевдотуберкулезом,
менингококкемией, скарлатиной, инфекционным мононуклеозом, токсико-аллергическим дерматитом, синдромом
Стивенса—Джонсона.
Краснуха отличается от кори слабой выраженностью катаральных
явлений, лихорадки, интоксикации, увеличением затылочных
лимфатических узлов, отсутствием пятен Филатова—
Коплика, ранним появлением сыпи, отсутствием этапности высыпаний, правильной формой элементов сыпи, мелкопятнистым
ее характером, отсутствием пигментации после
сыпи.
При скарлатине наблюдаются высокая лихорадка, интоксикация
с 1-го дня болезни. Сыпь появляется в 1-й день
преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей
на фоне гиперемированной кожи, наблюдаются ангина, подчелюстной
и переднешейный лимфаденит, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
При инфекционном мононуклеозе сыпь может иметь сходный
характер, но она появляется на фоне выраженной лихорадки,
часто после приема ампициллина, эфемерная. Поражаются
преимущественно латеральные шейные лимфатические
узлы, часто отмечают ангину, в крови — лейкоцитоз, в
большом количестве обнаруживают атипические мононуклеары.
При иерсиниозах характерно появление сыпи на фоне
выраженной лихорадки (в более поздние сроки). По своей
морфологии и локализации сыпь существенно отличается —
она более грубая, яркая, преимущественно на конечностях
вблизи суставов. Характерен полиморфизм клинических синдромов
(диспепсический, катаральный, артралгический).
При энтеровирусной инфекции сыпь бывает непостоянно,
появляется позднее — на 3—4-й день, увеличения затылочных
и заднешейных лимфатических узлов нет, в то же время имеются
другие проявления болезни, не свойственные краснухе
(диарея, герпангина, менингит, миалгия).
При аденовирусной инфекции на первом плане — лихорадка, фарингит, конъюнктивит,
полиаденопатия без преимущественного поражения
затылочных лимфатических узлов.
Профилактика: вакцинация живой коревой вакциной
(ЖКВ) однократно в возрасте 12-15 мес подкожно, ревакцинация в 6 лет
(или переболеть ) )
Непривитым если был контакт – до 5 ого дня после контакта человеческим иммуноглобулином; для экстр
профилактики можно и вакцину
Лечение: симптоматическое (от кашля), дезинтоксикационная если тяжелая форма, антибиотики при
бак осложнениях
Заболевших изолируют до 5ого дня периода высыпания
КРАСНУХА –
острая вирусная антропонозная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя, характеризуется
мелкопятнистой сыпью, полиаденопатией и доброкачественным
течением. (TORCH инф)
Этиологи: РНК вир, в окр ср не устойчив
Эпидемиология:
Источник-больные с клинически выраженными формами болезни и
переносящие бессимптомную инфекцию. Среди взрослых бессимптомная
инфекция встречается в 6 раз чаще, чем клинически
выраженная. Существенная эпидемиологическая роль
принадлежит детям с врожденной краснухой, так как они могут
выделять вирус до возраста 1,5 лет и более.
Больные заразны с 7—8-го дня инкубационного периода и до 1—4-го дня после появления сыпи.
механизм передачи - аспирационный,
путь — воздушно-капельный.
выделяется из организма больного с секретом слизистой
оболочки верхних дыхательных путей наиболее интенсивно за
сутки до начала болезни.
Заражение плода происходит в I триместре беременности.
Восприимчивость к краснухе высокая.
Чаще всего болеют дети 3—6 лет.
свойственна сезонность
с пиком заболеваемости в апреле—мае.
После перенесенной болезни формируется пожизненный иммунитет.
Патогенез.
вирус внедряется через слизистую верхних дыхательных путей. Где
происходит первичная репликация вируса, неизвестно, но уже
в инкубационном периоде развивается вирусемия и вирус начинает
выявляться в окружающей среде с отделяемым дыхательных
путей, испражнениями и мочой.
В дальнейшем его размножение происходит в лимфатических узлах, эпителии
кожи, в ЦНС.
В результате активации иммунки (ИФ) циркуляция
вируса прекращается, однако он может длительно персистировать в организме, о чем
свидетельствует ряд фактов: заразительность
детей с врожденной краснухой, выделяющих вирус до 31-го месяца, возможность инфицирования
плода женщинами, перенесшими краснуху за 6 мес до беременности и
при повторной беременности в течение года, если они перенесли
краснуху во время предыдущей беременности, развитие
через несколько лет после болезни медленной инфекции
ЦНС — прогрессирующего краснушного панэнцефалита.
Вирус краснухи способен проникать через плаценту в1 триместре беременности и вызывать тяжелые
поражения ворсинок хориона и эндотелия сосудов плаценты. Затем он
попадает в кровоток плода.
=> врожденные пороки сердца, поражение глаз,
микроцефалия, умственная отсталость, глухота.
Клиническая картина.
Инкубационный период от 11 до 24 дней.
ПЕРИОДЫ: продромальный период болезни, период высыпания
и реконвалесценции.
1.Продромальный период длится 1 —3 дня. Болезнь начинается с легких катаральных явлений.
На мягком небе возможно появление энантемы
в виде красно-роз пятен (пятна Форхгеймера)-не являются патогномоничным Отмечается
слабовыраженный конъюнктивит.
Полиаденопатия, которая может предшествовать
катаральным явлениям. Особенно характерно увеличение и
болезненность затылочных и заднешейных лимфатических узлов,
Температура тела повышается в пределах от субфебрильной
до 39 °С, лихорадка длится от 2 до 4 дней и сопровождается
незначительной интоксикацией.
2.Период высыпаний
Сыпь появляется на 1—3-й день болезни. В течение суток покрывает тело сверху вниз. На лице
крупнее и гуще
Первые элементы появляются за ушами, на лице, волосистой
части головы. В течение 12—36 ч сыпь распространяется
на туловище и конечности, где она более обильна, чем на
лице. Элементы сыпи расположены на фоне бледной кожи.
Обильней и ярче всего сыпь на спине, ягодицах, разгибательных поверхностях конечностей. Элементы сыпи представляют
собой пятна розового цвета, округлой формы, диаметром 2—
5 мм, не возвышающиеся над поверхностью кожи, иногда они
могут сливаться между собой. Сыпь может сопровождаться
легким зудом. Она исчезает через 2—4 дня, не оставляя пигментации.
Период реконвалисценции
Полиаденопатия ,возможны редкие, но характерные
осложнения краснухи.
КРОВЬ: характеризуется
лейкопенией, лимфоцитозом, частым наличием
плазматических клеток.
У подростков и взрослых краснуха отличается более удлиненной
и выраженной лихорадкой, обильной сыпью, которая
может напоминать коревую, частым увеличением селезенки,
большей частотой осложнений.
Осложнения. Наиболее часто наблюдается полиартрит,
особенно у взрослых. Он развивается через 4—7 дней после появления
сыпи. Поражаются преимущественно пястно-фаланговые
и проксимальные межфаланговые суставы, реже — коленные
и локтевые
Течение полиартрита доброкачественное,
через 5—15 дней воспалительные явления полностью рег
рессируют.
Изредка развивается тромбоцитопеническая пурпура.
Наиболее грозным осложнением является краснушный энцефалит,
Развивается после угасания сыпи, характеризуется новым подъемом температуры тела, бурным
нарастанием общемозговой симптоматики, генерализованными
судорогами, нарушениями мышечного тонуса, гиперкинезами, появлением в цереброспинальной жидкости лимфоцитарного
плеоцитоза, повышением содержания белка. При развитии энцефалита нередко появляется
петехиальная сыпь на
лице и туловище.
Врожденная краснуха характеризуется наличием «классического
синдрома краснухи»: катаракты, пороков сердца и глухоты.
Возможны и другие пороки развития, которые носят сочетанный
и множественный характер.
Диагноз краснухи
ставят на основании характерной клинической картины (полиаденопатия,
особенно поражение затылочных лимфатических
узлов, сыпь, катаральные явления), отсугствия в анамнезе
краснухи и сведений о вакцинации против нес, в ряде случаев
контакта с больным.
Для серологической диагностики используют
РСК, PH, ТРГА, ИФА, РИФ в парных сыворотках, взятых с
интервалом 10—4 дней, при этом выявляют нарастание не менее
чем в 4 раза титра антител.
Более информативно обнаружение IgM-антител. Серологические методы используют для
обследования беременных, имевших контакт с больными краснухой.
Исследование проводят как можно раньше после контакта
и через 28 дней.
Диф диагноз
Краснуха отличается от кори слабой выраженностью катаральных
явлений, лихорадки, интоксикации, увеличением затылочных
лимфатических узлов, отсутствием пятен Филатова—
Коплика, ранним появлением сыпи, отсутствием этапности высыпаний, правильной формой элементов сыпи, мелкопятнистым
ее характером, отсутствием пигментации после
сыпи.
При скарлатине наблюдаются высокая лихорадка, интоксикация
с 1-го дня болезни. Сыпь появляется в 1-й день
преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей
на фоне гиперемированной кожи, наблюдаются ангина, подчелюстной
и переднешейный лимфаденит, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом формулы влево.
При инфекционном мононуклеозе сыпь может иметь сходный
характер, но она появляется на фоне выраженной лихорадки,
часто после приема ампициллина, эфемерная. Поражаются
преимущественно латеральные шейные лимфатические
узлы, часто отмечают ангину, в крови — лейкоцитоз, в
большом количестве обнаруживают атипические мононуклеары.
При иерсиниозах характерно появление сыпи на фоне
выраженной лихорадки (в более поздние сроки). По своей
морфологии и локализации сыпь существенно отличается —
она более грубая, яркая, преимущественно на конечностях
вблизи суставов. Характерен полиморфизм клинических синдромов
(диспепсический, катаральный, артралгический).
При энтеровирусной инфекции сыпь бывает непостоянно,
появляется позднее — на 3—4-й день, увеличения затылочных
и заднешейных лимфатических узлов нет, в то же время имеются
другие проявления болезни, не свойственные краснухе
(диарея, герпангина, менингит, миалгия).
При аденовирусной инфекции на первом плане — лихорадка, фарингит, конъюнктивит,
полиаденопатия без преимущественного поражения
затылочных лимфатических узлов.
Лечение. Больные неосложненной краснухой не нуждаются
в госпитализации и лечении. Рекомендуется домашний режим.
При полиартрите применяют нестероидные противовоспалительные
препараты. При первых признаках поражения
ЦНС больные подлежат экстренной госпитализации в специализированные
отделения нейроинфекции. Лечение проводят с
использованием кортикостероидов, противосудорожных препаратов.
Профилактика. Больных изолируют на 4 дня от начала болезни,
беременных от больных — на 10 дней, контактных детей
не допускают в закрытые детские учреждения в течение 21 дня
от момента разобщения с больным. При заражении женщин в
первые 16 нед беременности им рекомендуют ее прерывание.
Активная иммунизация
живой ослабленной краснушной вакциной. Иммунизацию
проводят однократно, подкожным введением вакцины. Ревакцинацию осуществляют у детей в
возрасте 6 лет
Эпидемический паротит
острая антропонозная воздушно-капельнаяиинфекционная болезнь, характеризующаяся
преимущественным поражением слюнных желез и других железистых органов (п/ж железы, половых
желез), а также ЦНС
Этиология
Pneumophila parotiditis- парамиксовирус, РНК-содержащий, обладает гемолитической,
нейраминидазной, гемагглютинирующей активностью.
Малоустойчив в окр среде.
Эпидемиология
распространено с 2 до 25 лет
Источник: больной человек (последние 2 дня инк п-да и до 9 дня болезни со слюной и мочой)
Путь- воздушно-капельный
Сезон: март-апрель
Профилактика
Вакцина (паротитная культуральная живая сухая) в 12 мес и 6 лет 0,5 п/к под лопатку
Патогенез
Вход ворота: слиз верх дых путей и конъюнктиву. Размножение в эпителии→вирусемия не более
5дней(наиболее чувс-ны слюнные, половые, п/ж железа, ЦНС), опражается больше соеденит ткань,
чем железистая.
Клиника.
Инк п-д 11-23 дня
Продром 1-2 дня: разбитость, недомогание, гиперемия ротоглотки, гол боль, ↓ аппетита, нарушение
мна
Разгар: острое начало с озноба, ↑T 39-40. Сим-м Филатова- бол-ть за мочкой уха, припухлость
околоушной железы к концу 1х суток, чаще с 1ой стороны, сопровождается шум в ушах, боли в обти уха, возможен тризм. Припухлость локализуется в пространстве между ветвью нижней челюсти и
сосцевидным отростком, но может переходить указанные границы и распространяться вверх на
сосцевидный отросток, вниз и кзади на шею и кпереди на щеку. Поражение слюнных желез. Область
железы болезненна. Боль выражена в некоторых точках: впереди моч¬ки уха, позади мочки уха
(симптом Филатова) и в области сосцевидного отростка. симптом Мурсу —воспалительная реакция
слизистой оболочки в области выводного протока пораженной околоушной железы. Кожа над ней
напряженной, лоснится, припухлость может распространиться и на шею. Увеличение в течение 3
дней достигает максимума, держится 2-3 дня и постепенно (в течение 7-10 дней) уменьшается.
К легким формам относятся: протекающие с субфебрильной температурой тела, с отсутствием
или слабо выраженными признаками интоксикации, без осложнений. Среднетяжелые формы:
фебрильной температурой (38-39,9°С), длительной лихорадкой и выраженными симптомами общей
интоксикации (озноб, головная боль, артралгия и миалгия), значительным увеличением слюнных
желез, чаще —двусторонним паротитом, наличием осложнений Тяжелые формы: высокой
температурой (40°С и выше), длительным ее повышением (до 2 нед и более), резко выраженными
признаками общей интоксикации астенизация, резкая слабость, тахикардия, снижение АД,
нарушение сна, анорексия и др
Классификация
А Манифестные формы:
1. Неосложненные: поражение только слюнных желез, одной или нескольких.
2. Осложненные: поражение слюнных желез и других органов (менингит, менингоэнцефалит,
панкреатит, орхит, мастит, миокардит, артриты, нефрит).
По тяжести течения: —легкие (в том числе стертые и атипичные);
— среднетяжелые;
—тяжелые.
Б Инаппарантная форма инфекции.
В. Резидуальные явления эпидемического паротита. атрофия яичек; бесплодие; диабет; глухота,
нарушение функций центральной нервной системы
Диагностика
Лаб метод подтверждения диагноза наиболее доказательным является выделение вируса паротита из
крови, смывов из глотки, секрета околоушной слюнной железы, спинномозговой жидкости и мочи.
ИФА позволяют обнаружить вирусы на клеточной культуре уже через 2-3 дня (при стандартном
методе исследования —лишь через 6 дней). Серологические методы позволяют выявить нарастание
титра антител только через 1-3 недели от начала заболевания. Наиболее информативным является
твердофазный иммуноферментный анализ, более поздние результаты получают с помощью более
простых реакций (РСК и РНГА). Исследуют парные сыворотки, первая берется в начале болезни,
вторая — спустя 2-4 недели. Диагностическим считается нарастание титра в 4 раза и более. Может
быть использована внутрикожная проба с антигеном (аллергеном). Диагностическим считается
переход отрицательной пробы в положительную Если кожная проба будет положительной уже в
первые дни болезни, то это свидетельствует о том, что человек ранее перенес паротит.
Лечение
Госпитализируют больных тяжелыми осложненными формами, а также по эпидемиологическим
показаниям. Изолируют больных дома в течение 9 дней. В детских учреждениях, где выявлен случай
заболевания паротитом, устанавливается карантин на 21 день. Дезинфекция в очагах паротита не
проводится.
Этиотропного лечения нет. Важно соблюдение постельного режима не менее 10 дней. Для
профилактики панкреатитов, кроме того, необходимо соблюдать определенную диету избегать
переедания, уменьшить количество белого хлеба, макарон, жиров, капусты. Диета должна быть
молочно-растительной из круп лучше употреблять рис, разрешается черный хлеб, картофель.
При орхитах возможно раньше назначают преднизолон в течение 5-7 дней, начиная с 40-60 мг и
уменьшая дозу каждый день на 5 мг, или другие кортикостероиды в эквивалентных дозах. На
течение паротитного менингита благоприятное влияние оказывает спинномозговая пункция с
извлечением небольшого количества ликвора. Некоторое значение имеет умеренная
дегидратационная терапия. При остром панкреатите назначают жидкую щадящую диету, атропин,
папаверин, холод на живот, при рвоте — аминазин, а также препараты, ингибирующие ферменты, в
частности контрикал (трасилол), который вводят внутримышечно (медленно) в растворе глюкозы, в
первый день 50000 ЕД, затем 3 дня по 25000 ЕД/сут и еще 5 дней по 15000 ЕД/сут. Местно —
согревающие компрессы.
Прогноз: благоприятный, лет исход крайни редко, осожнения часто.Профил: была описана выше, для
специф профил использ жив паротитн вакцина из штамма Л-3(ленинград) прив дети в возрасте от 15
мес до 7 лет не болевшие паротитом. Прививка однократно
Скарлатина
острая антропонозная инфекция с аэрозольным механизмом передачи возбудителя, которой
свойственны острое начало, лихорадка, интоксикация, тонзиллит, и мелкоточечная сыпь.
Возю-ль В-гемолитический стрептококк группы А
Резервуар и источник- больной респираторной стрептококковой инфекцией, здоровые носители
Пути: аэрозольный, контактный (пищевой, контактно-бытовой)
Сезон: осень-весна-зима
Патогенез
Широкий набор факторов патогенности возбудителя обусловливает сочетание в клинической
картине болезни трех основных синдромов: септического, токсического и аллергического.
Возбудитель проникает в организм через слизистую оболочку ротоглотки (реже поврежденную
кожу), вызывая местный гнойно-некротический воспалительный процесс. Благодаря способности
подавлять фагоцитоз и наличию факторов адгезии и проницаемости по лимфатическим путям
стрептококк проникает в регионарные лимфатические узлы и вызывает развитие лимфаденита.
Возможно и гематогенное распространение возбудителя с развитием гнойно-септических
осложнений. Токсический компонент, обусловленный прежде всего воздействием эритрогенного
токсина, проявляется с первых часов болезни. С его действием связано поражение сердечнососудистой и нервной, особенно симпатической, системы. С ним связывают такие симптомы, как
головная боль, рвота, гиперемия кожи, сыпь, гемодинамические расстройства. Аллергический
компонент обусловлен сенсибилизацией к компонентам микробной клетки и формированием
аутоантител к поврежденным клеткам организма. Аллергический компонент наиболее ярко
проявляется на 2—3-й неделе болезни и характеризуется лихорадкой, полиаденитом, миокардитом.
Клиника
Инкубационный период продолжается 1-11 дней, в среднем 5-6 дней.
Заболевание начинается остро. Кардинальными признаками скарлатины являются лихорадка,
поражение зева, первичный лимфаденит и сыпь.
Лихорадка – самый первый симптом скарлатины. Т↑ внезапно, обычно до высоких цифр – 38-39 °С
и даже 40 °С, очень часто сопровождается однократной или многократной рвотой. На фоне высокой
температуры тела больные остаются подвижными, возбужденными, болтливыми, они бегают,
кричат, становятся требовательными и плохо управляемыми. В самых тяжелых случаях ночью
развивается бред, больные становятся вялыми, угнетенными.
Пульс частый, степень тахикардии не соответствует высоте температуры тела, превышаются
обычные соотношения.
Поражение зева при скарлатине представляет собой яркую разлитую гиперемию, охватывающую
боковые миндалины (а часто и все кольцо Пирогова – Вальдейера, в которое, кроме боковых, входят
носоглоточная миндалина, парные аденоидные образования у наружного отверстия евстахиевых
труб и язычная миндалина, расположенная у корня языка), дужки, язычок, мягкое небо и заднюю
стенку глотки и резко обрывающуюся у того места, где слизистая оболочка мягкого неба переходит в
слизистую оболочку, покрывающую твердое небо. Линия обрыва образует заметные неровности края
гиперемии, «пылающий зев с языками пламени». Иногда на этом фоне видна энантема: очень
мелкие, точечные красные пятна, чаще всего в центре мягкого неба, чуть выше язычка.
Иногда, в особенно тяжелых случаях, ко 2-му дню (реже на 3-й день) заболевания на пылающих
миндалинах появляются налеты – слизистые, фибринозные и даже некротические. В современных
условиях такие налеты встречаются крайне редко.\
Резкая гиперемия и отек зева сопровождаются болями в горле, на которые больной жалуется с
первых часов заболевания на фоне появившейся лихорадки.
Упомянутые выше лимфатические образования объединяются в кольцо Пирогова – Вальдейера
лимфатическими путями, которые далее соединяют их с регионарными лимфатическими узлами.
Первичный лимфаденит тоже является ранним симптомом скарлатины, чаще он двусторонний, реже
односторонний. Увеличенные лимфатические узлы плотны на ощупь, слабо болезненны. Чаще
увеличиваются передневерхние шейные лимфатические узлы. В современных условиях лимфаденит
редко бывает значительным и встречается не у всех больных.
Сыпь появляется, как правило, в 1-й день болезни, реже на 2-е сутки заболевания. Она всегда
располагается на фоне гиперемированной кожи и лучше всего видна там, где кожа особенно нежна:
на сгибательных поверхностях конечностей, передней и боковой поверхности шеи, боковых
поверхностях груди, на животе, внутренней и задней поверхностях бедер со сгущением в местах
естественных сгибов – подмышечных, локтевых, паховых, подколенных областях.
Наиболее типичный элемент скарлатинозной сыпи – очень мелкое пятнышко, размером буквально с
точку, отсюда ее описание как точечной сыпи (иногда не очень правильно с семантической точки
зрения как мелкоточечной). В местах механической травмы, а также в сгибах можно видеть линии
(симптом) Пастиа – сгруппированные петехиальные элементы, которые «живут» дольше точечной
сосудистой сыпи и позволяют поставить правильный диагноз при запоздалом обращении больного к
врачу. Редко можно встретить не совсем типичную сыпь в виде очень мелких папул розового цвета –
мелкопапулезную сыпь, и совсем редко – так называемую милиарную сыпь, которая имеет вид
мельчайших (до 1 мм в диаметре) пузырьков, наполненных серозным содержимым и
располагающихся главным образом на коже живота и внутренних поверхностей бедер.
Очень характерно расположение сыпи на лице – она как бы щадит носогубной треугольник,
который получил название скарлатинозного (симптом Филатова, который первым указал на эту
особенность скарлатины). Видимая бледность кожи в этой области обусловлена раздражением
токсином нижней части ганглия тройничного нерва (гассерова ганглия) и соответственно
сосудосуживающих волокон III ветви тройничного нерва. Бледность носогубного треугольника
особенно подчеркивается горящими щеками и яркими припухшими губами, что придает
неповторимое своеобразие внешнему виду больных скарлатиной. Н.Ф.Филатов считал, что диагноз
скарлатины можно установить во многих случаях, не раздевая больного, по внешнему виду его лица.
В типичных случаях это, безусловно, соответствует действительности даже при современном, более
легком течении этого заболевания.
При надавливании на покрытую сыпью кожу сыпь исчезает, таким образом можно получить
«симптом ладони» (если прижать кожу больного ладонью, ее белый отпечаток некоторое время
хорошо виден, но через несколько секунд исчезает, на этом месте вновь обнаруживается сыпь на
гиперемированном фоне кожи).
На 4-5-й день болезни (при легких формах и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает, сменяясь
шелушением. Эпидермис отслаивается при скарлатине пластами, особенно на пальцах рук и ног.
Пластинчатое шелушение очень характерно для этого заболевания и позволяет в большинстве
случаев уверенно ставить ретроспективный диагноз на 2-3-й неделе течения скарлатины.
Очень характерны при этом заболевании изменения языка. В первые сутки инфекции он
покрывается, особенно у корня языка, обильным белым налетом (что обычно наблюдается при всех
инфекциях с выраженной интоксикацией), но с 3-4-го дня он начинает очищаться с кончика и краев
языка, обнажая малинового цвета поверхность с гипертрофированными сосочками. Отсюда название
этого симптома – «скарлатинозный малиновый цвет» (за сходство с ягодой малины, а не только за
его цвет). К концу 1-й – началу 2-й недели заболевания цвет языка нормализуется, но большие,
выступающие сосочки хорошо видны до 3-й недели.
Важное дифференциально-диагностическое значение имеют симптомы симпатикотонии – сухие
теплые (горячие) кожные покровы, тахикардия, блестящие глаза, активное поведение больного,
выраженный и стойкий белый дермографизм. Нередко это является неоценимым подспорьем в
разграничении скарлатины от скарлатиноподобной лихорадки (одной из клинических форм
псевдотуберкулеза). При последней дети вялые, с грустными глазами, «мокрые», дермографизм у
них обычно красный.
В гемограмме, как правило, обнаруживается умеренный лейкоцитоз с небольшим сдвигом
лейкоцитарной формулы влево. СОЭ обычно повышена. Со 2-й недели заболевания возможна
эозинофилия. Самые легкие формы скарлатины протекают без гематологических изменений. В
осадке мочи могут появляться белок, эритроциты, гиалиновые цилиндры, что свидетельствует об
интоксикационном синдроме.
Осложнения. В полном соответствии с патогенезом скарлатины ее осложнения можно разделить на
три группы. Первая группа токсических осложнений включает развитие острой сердечно-сосудистой
недостаточности (коллапс) и токсико-инфекционного шока. Во вторую группу входят ранние и
поздние (вторичные) бактериальные осложнения: отиты, гнойные лимфадениты, заглоточные
абсцессы, синуситы, мастоидиты, абсцесс головного мозга, синустромбоз, менингит, медиастинит,
флегмона желудка, сепсис и т.д. Третья группа – так называемые аллергические
(иммунопатологические) осложнения: постстрептококковый гломерулонефрит (с возможным
исходом в нефросклероз), миокардит, васкулиты, бородавчатый эндокардит, фибриноиды интимы
крупных сосудов с исходом в склероз.
Диагностика
Базируется на клинических данных с учетом эпидемиологического анамнеза. Подтверждают диагноз
выделением бета-гемолитического стрептококка группы А. Серологическая диагностика скарлатины
не разработана. Для ранней диагностики возможных осложнений делают повторные анализы мочи,
контроль гемограммы.
Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с псевдотуберкулезом,
кишечным иерсиниозом, краснухой, аллергической сыпью.
Лечение
постельный режим на 6-7 дней, щадящую диету, обильное витаминизированное питье (соки, морсы),
фрукты
бензилпенициллин 15-20 тыс ЕД/кг в сутки 5-7 дней
макролиды: жритромицин 250 мг 4 р/сутки
Цефалоспорины: цефазолин 50 мг/кг в сут
Местно: полоскания фурацилином 1:2000, настоями ромашечки, эвкалипта
Антигистамины, витамины, симптоматич.