Болезни молодняка крупного рогатого скота и свиней, протекающие с диарейным и респираторным синдромом (диагностика, лечение и приемы общей профилактики) - Белкин Б.Л., Прудников В.С., Малахова Н.А., Уразаев Д.Н.

Автор: Белкин Б.Л. Прудников В.С. Малахова Н.А. Уразаев Д.Н.
Теги: медицинские науки заболевания пищеварительной системы болезнь пищеварительного тракта крупные жвачные животные крупный рогатый скот монография зоология ветеринария домашние животные домашнее хозяйство
Год: 2012
Похожие
Паразитология и инвазионные болезни животных. Акариозы животных
Инфекционные болезни. Национальное руководство
Эпидемиология
Вирусные болезни животных
Текст
                    МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РФ
ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ
ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ
ВЫСШЕГО ПРОФЕССИОНАЛЬНОГО ОБРАЗОВАНИЯ
«ОРЛОВСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ АГРАРНЫЙ УНИВЕРСИТЕТ»

БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО
СКОТА И СВИНЕЙ, ПРОТЕКАЮЩИЕ С ДИАРЕЙНЫМ
И РЕСПИРАТОРНЫМ СИНДРОМОМ
(ДИАГНОСТИКА, ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА)

МОНОГРАФИЯ

Орёл – 2012

УДК 619:616.34-008.314.4:636.22/.28.37

Рецензенты:
доктор ветеринарных наук, профессор Л.А. Гнездилова
(ФГБОУ ВПО «Московская государственная академия ветеринарной
медицины и биотехнологии им. К.И. Скрябина»);
доктор ветеринарных наук, профессор В.И. Дорожкин
(ФГУ «Всероссийский НИИ ветеринарной санитарии, гигиены и экологии»);
доктор ветеринарных наук, профессор, член-корр. НАН Беларуси
И.М. Карпуть (УО «Витебская государственная академия
ветеринарной медицины»).

Болезни молодняка крупного рогатого скота и свиней,
протекающие с диарейным и респираторным синдромом
(диагностика, лечение и приемы общей профилактики). Монография /
Б.Л. Белкин, В.С. Прудников, Н.А. Малахова, Д.Н. Уразаев. – Орел:
Изд-во Орел ГАУ, 2012. – 224 с.

В монографии приведены сведения о болезнях молодняка
крупного рогатого скота и свиней, протекающих с диарейным и
респираторным синдромом. Дано краткое описание болезней,
представлена дифференциальная патоморфологическая и лабораторная
диагностика, имеются сведения о некоторых лечебных препаратах и
мероприятиях по общей профилактике болезней животных.
Для студентов, обучающихся по специальностям «Ветеринария»
и «Зоотехния», ветеринарных врачей и фельдшеров.

УДК 619:616.34-008.314.4:636.22/.28.37
© ФГБОУ ВПО Орел ГАУ, 2012
© Оформление «Издательство Орел ГАУ», 2012

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ ................................................................................................ 6
1. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА .... 9
1.1 Болезни молодняка крупного рогатого скота с диарейным
синдромом ................................................................................................... 9
1.1.1 Болезни, вызываемые бактериями ............................................. 9
1.1.1.1 Колибактериоз ........................................................................ 9
1.1.1.2 Сальмонеллез ........................................................................ 12
1.1.1.3 Клебсиеллез .......................................................................... 15
1.1.1.4 Псевдомоноз ......................................................................... 16
1.1.1.5 Инфекционная анаэробная энтеротоксемия ...................... 17
1.1.1.6 Кишечный иерсиниоз ........................................................... 18
1.1.2 Болезни, вызываемые хламидиями ............................................ 19
1.1.2.1 Хламидиоз ............................................................................. 19
1.1.3 Болезни, вызываемые вирусами ................................................ 21
1.1.3.1 Ротавирусная инфекция ....................................................... 21
1.1.3.2 Коронавирусная инфекция .................................................. 23
1.1.3.3 Вирусная диарея крупного рогатого скота (болезнь
слизистых крупного рогатого скота – ВД-БС) ....................................... 24
1.1.3.4 Инфекционный ринотрахеит ............................................... 27
1.1.3.5 Парвовирусная инфекция .................................................... 28
1.1.3.6 Аденовирусная инфекция .................................................... 30
1.1.4 Болезни, вызываемые паразитами ........................................... 31
1.1.4.1 Эймериоз ............................................................................... 31
1.1.4.2 Криптоспоридиоз ................................................................. 32
1.1.4.3 Стронгилоидоз ...................................................................... 33
1.1.4.4 Буностомоз ............................................................................ 34
1.1.4.5 Парамфистоматоз ................................................................. 35
1.1.4.6 Неоаскаридоз ........................................................................ 36
1.1.5 Незаразные гастроэнтериты .................................................. 37
1.1.5.1 Незаразные гастроэнтериты ................................................ 37
1.2 Болезни молодняка крупного рогатого скота с респираторным
синдромом ................................................................................................. 39
1.2.1 Болезни, вызываемые бактериями ........................................... 39
1.2.1.1 Пастереллез ........................................................................... 39
1.2.1.2 Энтерококковая септицемия молодняка ............................ 41
1.2.1.3 Сальмонеллез телят .............................................................. 43
1.2.2 Болезни, вызываемые хламидиями ............................................ 43
1.2.2.1 Хламидиоз телят ................................................................... 43

3

1.2.3 Болезни, вызываемые микоплазмами ....................................... 44
1.2.3.1 Респираторный микоплазмоз телят .................................... 44
1.2.4 Болезни, вызываемые вирусами ................................................ 45
1.2.4.1 Парагрипп-3 .......................................................................... 45
1.2.4.2 Респираторная синцитиальная инфекция ........................... 47
1.2.4.3 Аденовирусная пневмония .................................................. 48
1.2.4.4 Инфекционный ринотрахеит крупного рогатого скота .... 50
1.2.5 Болезни, вызываемые паразитами ........................................... 52
1.2.5.1 Диктиокаулез ........................................................................ 52
1.3
Дифференциальная
патоморфологическая
диагностика
болезней ..................................................................................................... 53
1.4 Лабораторная диагностика .............................................................. 53
Лабораторная диагностика инфекционных болезней животных . 53
Лабораторная диагностика паразитарных болезней ..................... 56
1.5 Лечение животных ........................................................................... 58
1.5.1 Общие подходы к лечению телят с заболеваниями органов
дыхания ...................................................................................................... 65
1.5.2 Общие подходы к лечению телят с заболеваниями органов
пищеварения .............................................................................................. 67
1.6 Профилактика гельминтозов среди молодняка крупного рогатого
скота ........................................................................................................... 90
2 БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА СВИНЕЙ ............................................... 93
2.1 Болезни молодняка свиней с диарейным синдромом ................... 93
2.1.1 Болезни, вызываемые бактериями ........................................... 93
2.1.1.1 Колибактериоз ...................................................................... 93
2.1.1.2 Сальмонеллез ........................................................................ 96
2.1.1.3 Анаэробная Энтеротоксемия ............................................... 98
2.1.1.4
Боррелиозная
(трепонемозная,
спирохетозная)
дизентерия ............................................................................................... 100
2.1.2 Болезни, вызываемые хламидиями .......................................... 102
2.1.2.1 Хламидиоз свиней .............................................................. 102
2.1.3 Болезни, вызываемые вирусами .............................................. 102
2.1.3.1 Ротавирусная инфекция ..................................................... 102
2.1.3.2 Коронавирусный гастроэнтерит........................................ 104
2.1.3.3 Энтеровирусный гастроэнтерит ........................................ 106
2.1.4 Болезни, вызываемые инфузориями ........................................ 107
4.1 Балантидиоз .............................................................................. 107
2.1.5 Незаразные болезни ................................................................. 109
2.1.5.1 Токсическая диспепсия ...................................................... 109
2.1.5.2 Незаразные гастроэнтериты .............................................. 111

4

2.2 Болезни молодняка свиней с репираторным синдромом ........... 113
2.2.1 Болезни, вызываемые бактериями ......................................... 113
2.1.1 Пастереллез ............................................................................ 113
2.2.1.2 Гемофилезная ..................................................................... 114
2.2.1.3 Гемофиллезный Полисерозит Поросят ............................ 116
2.2.1.4 Стрептококкоз .................................................................... 118
2.2.1.5 Инфекционный Атрофический Ринит .............................. 119
2.2.2 Болезни, вызываемые микоплазмой ........................................ 121
2.2.2.1 Энзоотическая .................................................................... 121
2.2.3 Болезни, вызываемые вирусами .............................................. 122
2.2.3.1 Грипп поросят ..................................................................... 122
2.2.3.2 Классическая чума свиней (КЧС) ..................................... 124
2.2.3.3 Африканская чума свиней ................................................. 126
2.2.3.4 Аденовирусная пневмония ................................................ 128
2.2.3.5 Репродуктивно-респираторный синдром свиней ............ 129
2.2.3.6 Цирковирусная инфекция свиней ..................................... 132
2.3
Дифференциальная
патоморфологическая
диагностика
болезней ................................................................................................... 134
2.4 Лабораторная диагностика ............................................................ 137
2.5 Лечение животных ......................................................................... 140
Диетотерапия ................................................................................... 141
Этиотропная терапия ..................................................................... 142
Патогенетическая терапия ............................................................ 144
Заместительная терапия ................................................................ 145
Список использованной и рекомендуемой литературы ..................... 172
Приложение ........................................................................................... 174

5

ВВЕДЕНИЕ
В монографии на основе опубликованных материалов, а также
наблюдений и исследований авторов приведены сведения о болезнях
молодняка крупного рогатого скота и свиней, протекающих с
диарейным и респираторным синдромом. Кроме краткого описания
болезней молодняка, в котором основное внимание уделено
патоморфологическим
изменениям,
в
табличном
варианте
представлена дифференциальная патоморфологическая и лабораторная
диагностика, а также имеются данные о некоторых лечебных
препаратах и мероприятия по общей профилактике.
В соответствии с национальным проектом возрождения
сельского хозяйства в стране начали функционировать и вновь
строиться крупные комплексы и фермы по производству молока и
свинины с современной технологией содержания. Вместе с тем,
имеются сообщения, что на фоне относительно стабильного
благополучия по классическим инфекциям, постоянно возникают
болезни молодняка с клиническим синдромом нарушения функции
органов дыхания и пищеварения. В последние годы завозят много
импортных животных. При этом трудно бывает проследить
ветеринарную ситуацию хозяйств, из которых он поступает, и поэтому
необходимо быть готовым к возможному возникновению
неординарной эпизоотической ситуации. В хозяйствах часто
наблюдаются стационарные энзоотии, которые имеют как
полиэтиологическую, так и полифакторную природу. Начало болезни
или углубление ее тяжести, как правило, провоцируют нарушения
карантинирования, гигиены кормления и содержания животных.
Болезни молодняка крупного рогатого скота и свиней,
протекающие с диарейным и респираторным синдромом, вызывают
различные микроорганизмы: бактерии, вирусы, микоплазмы,
хламидии, простейшие, грибы. Течение ряда инфекционных процессов
отягчается сопутствующими паразитарными болезнями. Несомненно,
это связано с угнетением защитной активности организма. Вместе с
тем, следует помнить, что обнаружение гельминтов или других
паразитов у животных при отсутствии клинических признаков не
всегда служит основанием для постановки диагноза. Возникновение их
часто провоцируют нарушения зоогигиенических требований
кормления и содержания. Наряду с общими симптомами клинического
проявления этих болезней (потеря аппетита, повышение температуры,
исхудание, возникновение иммунодепрессии и др.), есть и

6

характерные (концентрирующиеся в органах дыхания или
пищеварительного тракта, а в ряде случаев возможно поражение всех
систем организма). Это следует учитывать как при проведении
дифференциальной диагностики, так и при установлении истинной
этиологии и окончательного диагноза болезни. Так, диарейный
синдром характеризуется следующими симптомами:
1. Диарея – расстройство функции желудочно-кишечного
тракта, сопровождающиеся учащенным выделением жидкого кала
(понос). Фекалии могут быть различного цвета и консистенции с
примесью слизи, крови, фибрина, по которым в комплексе с другими
признаками можно судить о заболевании животных. Например, при
колибактериозе фекалии желто-белые с водянистой слизью; при
сальмонеллезе – желто-зеленые, жидкие, с наличием слизи, фибрина, а
иногда крови; при вирусной диарее – водянистые, темно-бурого цвета
с наличием слизи и сгустков крови и т.д.
2. Анорексия – снижение, отсутствие, а иногда извращение
аппетита.
3. У некоторых животных кратковременно повышается
температура тела на 1-20С.
4. Эксикоз – обезвоживание организма, связанное со
значительной потерей влаги при поносах.
5. Истощение – выражается быстрым исхуданием, сухостью
слизистых оболочек и кожи, сгущением крови и повышением ее
вязкости.
6. Общая анемия – малокровие, вызывается угнетением
гемопоэза токсинами возбудителей болезней и недоокисленными
продуктами нарушенного обмена веществ в организме; выражается
бледностью слизистых, серозных оболочек паренхиматозных органов.
7. Иммунодепрессия – развитие иммунодефицита под
действием токсинов и недоокисленных продуктов обмена как
микроорганизмов (возбудителей болезней), так и макроорганизма, что
проявляется слабой устойчивостью не только к патогенным, но и
условно-патогенным микроорганизмам экзо - и эндогенного
происхождения.
8. Депрессия – угнетение, потеря подвижности, животные
подолгу лежат, наблюдаются нервные расстройства двигательного
поведения.
Респираторный
синдром
характеризуется
следующими
симптомами:

7

1. Лихорадка – повышение температуры тела (особенно в
начальном периоде болезни) на 1,5-2,00С, которая при тяжелом
процессе в конце заболевания бывает в норме или несколько
понижена.
2. Аритмия, гиперемия и катаральное воспаление слизистых и
серозных оболочек дыхательных путей. Скопление в гортани, трахее и
бронхах слизи и экссудата (серозного, фибринозного, гнойного и др.).
Истечение экссудата из носовых полостей. Дыхание затруднено с
хрипами и посторонними звуками.
3. У отдельных животных – кашель различной силы и
продолжительности. Развивается одышка, очаги притупления
перкуссионного звука, сухие и влажные хрипы, на фоне осложнения
развивается бронхопневмония. Кашель легочной.
4. Депрессия – угнетение, потеря подвижности или вялость в
передвижении животных. Анорексия – снижение, а затем и потеря
аппетита, а при длительном течении болезни – истощение.
5. Иммунодефициты – ослабление функции иммунной системы
заболевших животных под влиянием иммуно-депрессивного действия
токсинов вирусов и бактерий, также недоокисленных продуктов
метаболизма.
Безусловно, проявление клинических признаков болезни у
животных при диарейном и респираторном синдроме невозможно
вложить в какой-либо определенный шаблон, но изложенные выше
определения помогут молодому специалисту сориентироваться при
постановке диагноза болезни. Более подробно клинические и
патоморфологические признаки при разных болезнях приведены в
разделах при описании отдельных болезней. Более подробную
информацию
о том или ином заболевании можно получить
ознакомившись с литературой, приведенной в разделе монографии
«Список используемой и рекомендуемой литературы».

8

1. БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

1.1 БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА С ДИАРЕЙНЫМ
СИНДРОМОМ

1.1.1 Болезни, вызываемые бактериями

1.1.1.1 КОЛИБАКТЕРИОЗ (эшерихиоз) – острая
инфекционная
болезнь
молодняка,
характеризующаяся
гастроэнтеритом, обезвоживанием и сепсисом. У телят может
протекать в септической, энтеротоксемической и энтеритной формах.
Этиология. Возбудитель – энтеропатогенные штаммы E. сoli
рода Esherichia, семейства Enterobacteriaceae. Эшерихия в своем
составе содержат 164 варианта О-антигена, 55 вариантов Н-антигена и
до 90 вариантов К-антигенов. Болеют телята преимущественно в
первые дни жизни, но наблюдается и у животных старшего возраста
при ослаблении иммунной защиты. Заболевание может быть эндо- и
экзогенного характера.
Патогенез. Наиболее частый путь заражения алиментарный,
реже аэрогенный, возможен также через пуповину. Инкубационный
период от нескольких часов до 2 суток. Размножаясь в желудочнокишечном тракте патогенная палочка выделяет экзо - и эндотоксины,
которые вызывают гастроэнтерит, сепсис, токсикоз, обезвоживание.
При энтеритной и энтеротоксемической формах болезни возбудитель
локализуется в кишечнике и брыжеечных лимфоузлах; при
септической форме – в крови, внутренних органах и тканях.
Клинико-эпизоотологические особенности. Телята в раннем
постнатальном периоде болеют чаще в стойловый период содержания
коров. Продолжительность болезни от 1 до 5 суток. Заболеваемость –
50-80%, летальность – от 20 до 100%.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие
телята, а также телята и коровы-бактерионосители. Животные
выделяют возбудителя во внешнюю среду с фекалиями, реже с мочой.
В период массовых отелов возбудитель пассируется на телятах, его
вирулентность резко возрастает и на ферме (комплексе), если не
предприняты активные меры, часто наблюдаются повторные вспышки
болезни с охватом большого количества заболевших животных.

9

Возбудитель болезни передается с молозивом, кормом, водой, через
навоз, подстилку, предметы ухода и одежду обслуживающего
персонала.
В возникновении болезни большое значение имеют
сопутствующие и предрасполагающие факторы, такие как
неблагоприятные условия кормления и содержания коров (особенно в
сухостойный период), несвоевременная выпойка первой порции
молозива, рождение слаборазвитого молодняка и др.
Следует помнить, что гамма-глобулины в организм
новорожденного теленка поступают через молозиво, которое он
должен получить в первые 1,5 часа после рождения. Само же молозиво
иммунологической активностью обладает только в первые 2 суток
после отела.
Имеются сообщения, что колибактериоз может развиваться как
вторичная инфекция на фоне поражения молодняка вирусами (рота- и
коронавирусами), что приводит к более высокой заболеваемости и
летальности животных (А.Н. Куриленко и др., 2005).
При септической форме наблюдается диарея, развитие
септицемии, коматозное состояние, смерть; при энтеротоксемической
– проникновение возбудителя в кишечник и развитие диареи, гибель
обусловлена токсемией и коллапсом, при этом бактериемия
отсутствует; при энтеритной форме – отсутствуют признаки токсикоза,
а болезнь проявляется в виде диареи с более легким течением.
При сверхостром течении температура тела у телят в первые
сутки кратковременно может повышаться до 40-410С, наблюдается
депрессия, и диарея не успевает развиться. При остром течении
болезни у телят (на 3-7 сутки) появляется депрессия, (одышка, диарея),
анорексия отсутствует. Кал становится разжиженным, вначале желтобелый с водянистой слизью, затем пенистый. Глаза из-за
обезвоживания организма вваливаются в орбиты, а голодные ямки
сильно западают. Дыхание затрудненное, пульс частый со слабым
наполнением. Шерсть взъерошена. Животные погибают в коматозном
состоянии.
При подостром течении могут развиться артриты (на второйтретьей неделе), за счет секундарной микрофлоры верхних
дыхательных путей, как осложнение, может наблюдаться воспаление
легких, сопровождающиеся истечением из носа, кашлем, учащенным
дыханием.
Патологоанатомические изменения.
При сверхостром
течении характерные изменения не успевают развиться. Отмечается

10

истощение, анемичность слизистых оболочек и кожи вокруг анального
отверстия, шерсть задних конечностей и хвост испачканы
испражнениями.
При колисепсисе наблюдается морфологическая картина
сепсиса, катаральное или катарально-геморрагическое воспаление
слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника. Слизистая
оболочка желудка и кишечника набухшая, матовая, диффузно или
очагово покрасневшая, на поверхности слизь серого или красного
цвета.
При энтеритной форме – в желудке и тонком отделе кишечника
– катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки,
серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов, анемия, истощение. В
сычуге – свертки казеина, в кишечнике – газы и желто-белого цвета
жидкая масса, иногда с примесью крови. В прямой кишке – точечные
или полосчатые кровоизлияния. Печень имеет цвет от сероватожелтого до темно-красного (гиперемия). Желчный пузырь растянут –
наполнен желчью. Легкие в состоянии гиперемии и отека. Под эпи- и
эндокардом – геморрагии. Иногда воспаление суставов и пупочного
канатика.
При энтеротоксемической форме – практически всегда
наблюдается катаральный гастроэнтерит, эксикоз, истощение.
Геморрагический диатез выражен слабо.
Патологоанатомический диагноз.
Энтеритная форма: 1. Серозно-катаральный или катаральногеморрагичекий абомазит и энтерит, свертки казеина в сычуге. 2.
Селезенка не изменена. 3. Серозное воспаление брыжеечных
лимфоузлов. 4. Зернистая дистрофия сердца, почек. 5. Зернистая или
жировая дистрофия печени, желчный пузырь растянут – наполнен
желчью. 6. Иногда застойная гиперемия легких. 7. Точечные
кровоизлияния под плеврой, эпи- и эндокардом, в слизистой
кишечника, под капсулой печени и почек, на серозных покровах
брюшины. 8. Истощение, общая анемия, эксикоз.
Септическая форма: 1. Острый катаральный или катаральногеморрагический абомазит и энтерит. 2. Серозное воспаление
брыжеечных лимфоузлов. 3. Геморрагический диатез. 4. Селезенка
септическая. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца. 6 Общая
анемия, истощение, обезвоживание (эксикоз).
Энтеротоксемическая форма: 1. Острый катаральный
гастроэнтерит. 2. Эксикоз. Общая анемия.

11

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, результатов вскрытия и лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, рота - и коронавирусную инфекцию, инфекционный
ринотрахеит (кишечную форму), аденовирусную инфекцию,
отравления, гастроэнтериты незаразного характера. Сальмонеллез –
картина сепсиса, геморрагический диатез, селезенка – септическая при
остром, и гиперплазированная – при хроническом течении; зернистая
дистрофия паренхиматозных органов, миллиарные гранулемы и
некрозы в печени, желчь густая, зеленая; гиперплазия брыжеечных
лимфоузлов, анемия. Ротавирусная инфекция – катаральный
абомазит и энтерит с метеоризмом и истончением стенок (некроз и
десквамация эпителия), эксикоз. Селезенка атрофирована, нет
септического комплекса. Коронавирусная инфекции – гиперемия
десен и язвенно-некротический стоматит, эзофагит, абомазит и
энтерит, эксикоз. Нет септического комплекса. Инфекционный
ринотрахеит (кишечная форма) – красный нос (гиперемия, некроз и
эрозия кожи носового зеркальца), эрозивно-язвенный стоматит и
ринит, острый катаральный абомазит и энтерит, селезенка не изменена
или частично атрофирована, эксикоз, анемия, истощение.
Аденовирусная инфекция – наблюдается острое катаральное
воспаление верхних дыхательных путей, катаральная очаговая
бронхопневмония и венозная гиперемия легких и эмфизематозные
участки в нем, серозно-гнойный конъюнктивит, и наряду с этим
катарально-геморрагический
гастроэнтерит.
Отравления
–
одновременная массовость заболевания телят, требуется лабораторный
анализ кормов. Гастроэнтерит незаразного характера – наблюдается
при нарушении гигиены кормления и содержания животных –
катаральный или катарально-геморрагический абомазит и энтерит;
зернистая дистрофия паренхиматозных органов. Селезенка не
изменена, эксикоз, анемия, истощение.

1.1.1.2 САЛЬМОНЕЛЛЕЗ – инфекционная болезнь,
характеризующаяся при остром течении энтеритом и сепсисом, при
хроническом течении – воспалением легких. Телята болеют с 10дневного возраста до 2-х месяцев.
Этиология. Возбудитель – сальмонеллы: Salmonella dublin,
реже – Salmonella typhimurium.

12

Патогенез. Инкубационный период от 1 до 7 суток. Заражение
происходит от больных и переболевших животных и эндогенно
(сальмонеллы обитают в полости кишечника здоровых животных).
Попав в организм через органы пищеварения, возбудитель
размножается в кишечнике и вызывает воспаление слизистой
оболочки. Затем проникает в лимфоидную систему и кровь, вызывая
развитие сепсиса. Возможно поражение легких, суставов, головного
мозга. Разрушаясь, бактерии выделяют эндотоксин, обуславливающий
воспалительные и экссудативные процессы, диапедез эритроцитов с
последующим появлением кровоизлияний на слизистых оболочках,
некрозов – в паренхиматозных органах.
Клинико-эпизоотологические особенности. Телята болеют с
8-10 суточного до 2(4) месячного возраста, иногда на 3-5 день и
старше 6 мес.
Заболеваемость – 10-50%, летальность – 20-70%. Источник
возбудителя – больные и переболевшие животные, выделяющие
сальмонеллы с калом, в том числе и грызуны. Возникновение и
распространение болезни связано с широкой циркуляцией сальмонел в
природе, довольно высокой устойчивостью их во внешней среде.
Сальмонеллез – самое распространенное (15-45%) заболевание
сельскохозяйственных животных. Молоко, вода, корм, подстилка,
предметы ухода являются важными факторами передачи возбудителя
инфекции.
У телят болезнь протекает остро, подостро, хронически и в
абортивной форме. При остром течении (у телят до 1,5-2 месячного
возраста) отмечается повышение температуры тела до 400С и выше,
нарушение ритма сердечных сокращений и дыхания. Уже на вторые
сутки после инкубационного периода (1-3 суток) появляется диарея,
кал становится жидким, желто-зеленым с хлопьями слизи, фибрина, а
иногда крови. Животное худеет, слабеет, дрожит, движения не
уверенные, температура тела снижается и через несколько дней (5-10)
наступает смерть.
При подостром течении (у телят 1,5-2 мес. возраста и старше)
заболевание продолжается 10-20 суток. Наблюдается перемежающаяся
диарея, повышение температуры, одышка, аритмия. Отмечается ринит
и конъюнктивит.
Хроническое течение можно наблюдать у телят старше 2месячного возраста, чаще поражаются легкие, а иногда и суставы.
Атипичная форма наблюдается у телят старших возрастов.
Поражаются верхние дыхательные пути, диарея, если и наблюдается,

13

то кратковременно (1-2 суток). Выздоровление наступает через 3-6
дней. Возможно воспаление суставов. Поражаются скакательные,
коленные и заплюсневые суставы.
Сальмонеллы патогенны для человека и опасны с санитарной
точки зрения. При несоблюдении правил ветеринарно-санитарной
экспертизы мяса и мясопродуктов (особенно от вынужденно убитых
животных)
возможны
среди
людей
вспышки
пищевых
токсикоинфекций.
Патологоанатомические изменения. При остром течении
поражаются органы желудочно-кишечного тракта и иммунной
системы. В брюшной полости – экссудат. Селезенка увеличена –
красного или серо-желтого цвета, иногда под капсулой точечные
кровоизлияния. Желчный пузырь переполнен сливкообразной желтозеленой желчью.
При хроническом течении болезни поражаются органы
пищеварения и дыхания, иммунной системы. В сычуге, тонком отделе
кишечника и прямой кишке развивается острое катаральное
воспаление, в пейеровых бляшках – гиперплазия. У телят 2-3месячного возраста отмечается крупозно-дифтеритическое воспаление
подвздошной кишки. В печени зернистая дистрофия и
сальмонеллезные узелки – гранулемы и некрозы. Печень дряблая,
увеличена, дольчатое строение сглажено, на разрезе иногда
обнаруживается множество миллиарных узелков.
Легкие увеличены, местами уплотнены, с кровоизлияниями под
плеврой.
Гистологические узелки представляют собой скопление
лимфоцитов, гистиоцитов и плазматических клеток на месте
некротизированных печеночных клеток. В брыжеечных лимфоузлах –
серозно-гиперпластическое воспаление (мозговидное набухание),
селезенка септическая, в легких при хроническом течении –
катарально-фибринозное воспаление.
Патологоанатомический диагноз: 1. Острый катаральный
гастроэнтерит и проктит (у телят старшего возраста – крупознодифтеритическое воспаление подвздошной кишки). 2. Гиперплазия
(мозговидное набухание) пейеровых бляшек тонкого отдела
кишечника и солитарных фолликулов толстого отдела кишечника. 3.
Гиперплазия брыжеечных лимфоузлов. 4. Геморрагический диатез. 5.
Септическая селезенка. 6. Зернистая и жировая дистрофия печени,
почек, миокарда. 7. Миллиарные гранулемы и некрозы в печени. 8
Катарально-фибринозная
плевропневмония,
гиперплазия

14

бронхиальных и средостенных лимфоузлов (при хроническом
течении).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также
результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
колибактериоз, стрептококкоз, пастереллез, рота - и коронавирусные
инфекции, гастриты незаразного характера. Колибактериоз – болеют
телята до 10 дневного возраста, нет гранулем и некрозов в печени,
необходимо бактериологическое исследование. Стрептококкоз
(диплококкоз) – септическая резиноподобная селезенка, серознофибринозный плеврит и перикардит, нет гиперплазии лимфоузлов,
необходимо бактериологическое исследование. Пастереллез –
крупозная пневмония, селезенка не изменена, нет сальмонеллезных
узелков в печени, необходимо бактериологическое исследование.
Ротавирусная инфекция телят – наиболее чувствительны животные
до 10-суточного возраста. Изменения локализуются в основном в
сычуге и в тонком отделе кишечника – серозное, катаральное,
геморрагическое, некротическое воспаление. Коронавирусная
инфекция телят – болеют до 3- недельного возраста, реже до 6
месяцев. Обнаруживают язвы в слизистой оболочке пищевода и
сычуга, двенадцатиперстной, ободочной и прямой кишок,
кровоизлияния в слизистых оболочках кишечника. Гастроэнтериты
незаразного характера – нет сепсиса, катаральное воспаление
слизистой оболочки желудка и тонкого отдела кишечника, необходимо
проводить химико-токсикологическое исследование корма.

1.1.1.3 КЛЕБСИЕЛЛЕЗ – заболевание молодняка
сельскохозяйственных животных, характеризующееся поражением
дыхательных путей, урогенитального тракта, мозговых оболочек, глаз,
суставов и позвоночника, так же наблюдаются гнойно-септические
поражения и воспаление желудочно-кишечного тракта.
Этиология и патогенез. Возбудитель – клебсиеллы, которые
нередко ассоциируют с кишечной палочкой, сальмонеллами,
различными кокками, протеями. Основным возбудителем является
Klebsiella pneumonia подвида pneumonia. Факторами патогенности
клебсиелл являются полисахаридная капсула (защищает клетки от
действия комплиментсвязывающих антител и фагоцитов), эндотоксин
и фимбрин. Проникнув в организм восприимчивого животного
алиментарным или аэрогенным путем, возбудитель адгезируется на

15

эпителии слизистых оболочек, проникает в крово – и лимоток, разнося
по организму, вызывая, в зависимости от места локализации, ту или
иную клиническую форму болезни.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще
телята до 2-месячного возраста. Заболевание проявляется угнетением,
диареей, поражением суставов и дыхательных путей.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов
павших и вынужденно убитых телят обнаруживают воспалительную
гиперемию и набухание слизистых оболочек желудка и тонкого
кишечника со скоплением на поверхности слизи серого цвета.
Пораженные доли легких гиперемированы, плотной консистенции,
рисунок дольчатого строения сохранен, на разрезе из просвета
бронхиол выдавливается серозный экссудат с примесью слизи серого
цвета.
Патологоанатомический диагноз: 1. Острая катаральная
бронхопневмония. 2. Острый катаральный гастроэнтерит. 3. Серозный
лимфаденит бронхиальных, средостенных и брыжеечных узлов. 4.
Катаральный
конъюнктивит.
5.
Признаки
септикопиемии
(осложнение).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинико-морфологических
изменений
и
результатов
бактериологического исследования.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, пастереллеза.
Сальмонеллез – поражается также и толстый отдел кишечника,
признаки – сепсис, сальмонеллезные узелки и очаги некроза в печени.
Проводится бактериологическое исследование. Пастереллез –
обнаруживается крупозная пневмония, серозно-фибринозный плеврит
и перикардит, признаки септицемии без септической селезенки,
проводится бактериологические исследование патматериала.

1.1.1.4 ПСЕВДОМОНОЗ (Pseudomonosis) – инфекционное
заболевание
молодняка
сельскохозяйственных
животных,
характеризующееся воспалением желудочно-кишечного тракта,
пневмониями, артритами, а у взрослых животных – маститами,
вагинитами и эндометритами.
Этиология. Возбудитель – синегнойная палочка Pseudomonas
aeruginosa семейства Pseudomonadaceae, рода Pseudomonas.
Патогенез. Развитие возбудителя происходит в слизистых
оболочках дыхательных путей и пищеварительного тракта. Продукты

16

жизнедеятельности возбудителя вызывают воспалительные процессы.
Возбудитель продуцирует эндо – и экзотоксины.
В зависимости от поражения тех или иных органов болезнь
может проявляться респираторным или диарейным синдромом, иногда
артритами, а у взрослых животных – маститами, вагинитами и
эндометритами.
Клинико-эпизоотологические особенности. В инфекционном
процессе все чаще большую роль играют сапрофитные энтеробактерии
(клебсиеллы, протей, морганеллы, шигиеллы и др.), а также
энтерококки. В патологии желудочно-кишечного тракта особое место
занимает синегнойная палочка. Считают, что псевдомоноз может быть
в виде экзо- и эндоинфекции. Заражение происходит аэрогенным
путем, однако не исключается и половой путь передачи.
Патологоанатомические изменения.
У телят отмечают
катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и кишечника,
катаральное воспаление легких, эндометриты, маститы, аборты.
Патологоанатомический
диагноз.
У
молодняка
сельскохозяйственных
животных:
1.
Острый
катаральный
гастроэнтероколит. 2. Мелкоочаговая катаральная бронхопневмония
верхушечных и средних долей легких. 3. Острый серозный
лимфаденит бронхиальных, средостенных, желудочных и брыжеечных
лимфоузлов. 4. Зернистая дистрофия и венозная гиперемия печени. 5.
Ареактивная селезенка. 6. Эксикоз. 7. У самок катарально-гнойный
эндометрит.
Диагноз ставится с учетом эпизоотологических, клиникоморфологических данных и результатов бактериологического
исследования.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
бронхопневмонию, колибактериоз, сальмонеллез. Бронхопневмония –
не
наблюдается
воспаление
желудочно-кишечного
тракта.
Сальмонеллез – гранулемы и очаги некроза в печени, септицемия.
Колибактериоз – септицемия, возможно артриты. Во всех случаях
решающее значение имеет бактериологическое исследование.

1.1.1.5
ИНФЕКЦИОННАЯ
АНАЭРОБНАЯ
ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ (Enterotoxaemia infectiosa anaerobica bovum)
– острая токсикоинфекция, характеризующаяся геморрагическинекротическим энтеритом и выраженной токсемией.
Этиология. Возбудителем болезни являются анаэробы
Clostridium perfringens (типы: А, В, С, D, Е).

17

Патогенез. Заражение животных происходит алиментарным
путем. Возбудитель в кишечнике продуцирует протоксины, которые,
превращаясь в токсины, поражают слизистую оболочку и паренхиму
печени, почек и ЦНС.
Клинико-эпизоотологические особенности. Течение болезни
сверхострое, острое и хроническое. При сверхостром течении может
наблюдаться внезапная гибель с явлениями судорог. При остром
течении отмечается кроваво-слизистый понос, отказ от корма,
гематурия, нервные явления, у взрослых – аборты.
У новорожденных телят – геморрагическое воспаление
кишечника, токсемия, кровотечение из прямой кишки и носа.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов
отмечают их вздутие и быстрое разложение, выделение изо рта и носа
пены красного цвета, геморрагическое воспаление и некрозы в
кишечнике.
Патологоанатомический диагноз: 1. Геморрагический,
геморрагически-язвенный энтерит и колит с некрозами в слизистой
оболочке. 2. Серозно-геморрагический лимфаденит брыжеечных
узлов. 3. Кровоизлияния на перикарде. 4. Застойная гиперемия и отек
легких. 5. Размягчение почек (при поражении Cl. perfringens типа С).
Диагноз устанавливается комплексно, с учетом клиникоэпизоотологических данных, картины вскрытия и результатов
бактериологические исследования и обнаружения токсина в
кишечнике.
Дифференциальная
диагностика.
Необходимо
дифференцировать от эмфизематозного карбункула, пастереллеза,
листериоза и кормовых отравлений. При эмкаре отмечается некроз и
газовая гангрена скелетных мышц; при пастереллезе – крупозная
пневмония; при листериозе – картина сепсиса, очаговые некрозы в
печени и селезенке, в головном мозгу – гнойный энцефалит; при
кормовых отравлениях учитывают анамнез и результаты химикотоксикологического исследований кормов.
Лечение. Применяют антитоксическую сыворотку, антибиотики
тетрациклиновой группы.

1.1.1.6 КИШЕЧНЫЙ ИЕРСИНИОЗ – инфекционная
болезнь животных, характеризующаяся диареей (фкалии нередко с
примесью крови), истощением, маститами, абортами. Может болеть и
человек.

18

Этиология. Возбудитель – Yersinia enterocolitica. Важной
особенностью этого возбудителя болезни – психрофильность –
свойство довольно редкое для патогенных бактерий. Эти
микроорганизмы при 40С не только сохраняются, но и размножаются,
поэтому кишечный иерсиниоз еще называют «болезнь из
холодильника». Бактерия выдерживает повторные замораживания и
оттаивания.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Заражение
животных происходит алиментарным путем, особенно через
корнеклубнеплоды, загрязненные экскрементами грызунов.
У молодняка крупного рогатого скота заболевание проявляется
диареей, у взрослых – абортами, маститами, истощением.
Патологоанатомические изменения. Наблюдается истощение
трупов, гиперемия и набухание слизистой оболочки желудочнокишечного тракта.
Патологоанатомический диагноз: 1. Острый катаральный
гастроэнтерит. 2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов. 3.
Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Истощение и
эксикоз.
Диагноз ставят с учетом результатов бактериологического
исследования патматериала.
Дифференциальная
диагностика.
Дифференцировать
необходимо от всех болезней, протекающих с диарейным синдромом.
1.1.2 Болезни, вызываемые хламидиями

1.1.2.1 ХЛАМИДИОЗ (энтеритная форма) – инфекционная
болезнь, характеризующаяся лихорадкой, ринитом, бронхитом и
пневмонией, конъюнктивитом, полиартритом. Хламидиоз может также
проявляться гастроэнтеритами, конъюнктивитами и поражением
центральной нервной системы. У коров болезнь характеризуется
абортами, преждевременным рождением мертвых, нежизнеспособных
или слабых телят, у которыхвпервые дни и недели жизни наблюдаются
как раз описанные выше поражения ЖКТ, суставов, глаз,
органовдыхания, реже ЦНС.
Этиология. Возбудитель – Chlamidiae abortus.
Патогенез. Животные заражаются алиментарным, аэрогенным и
половым путями. Проникая в организм аэрогенным путем, хламидии
проникают в органы дыхания, размножаются в легких; из легких

19

гематогенным путем попадают в печень, почки, суставы, кишечник и,
активно размножаясь, вызывают дистрофические и воспалительные
изменения в них.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята до
6-месячного возраста. Более восприимчив молодняк в 15-20-суточном
возрасте, при переводе на групповое содержание. Способствующие
факторы возникновения и распространения болезни: стрессы,
неудовлетворительные условия гигиены кормления и содержания.
Заболеваемость достигает до 25 %, летальность – до 30 %.
Источник возбудителя инфекции – больные животные
(хламидии во внешнюю среду выделяются с фекалиями, носовым
истечением, а у коров – с молоком). Большую опасность представляют
животные-хламидионосители (переболевшие и клинически здоровые).
Инкубационный период 2-3 суток. У больных снижается аппетит,
повышается температура тела. Наблюдается учащенный ритм пульса и
дыхания, кашель, слезотечение. У телят 2-16-дневного возраста –
диарея. Таким образом, кроме основной респираторной формы
хламидиоз может проявляться гастроэнтеритами, полиартритами,
конъюнктивитами.
Патологоанатомические изменения. При наличии признаков
диареи на вскрытии находят катаральное воспаление слизистой сычуга
и свертки казеина в нем, катарально-эрозивное или катаральногеморрагическое воспаление тонкого отдела кишечника и прямой
кишки. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов. Отложения
фибрина под плеврой. Селезенка неизмененная. Практически во всех
случаях наблюдается эксикоз, анемия, истощение, перитониты и
артриты.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
эрозивно-язвенный абомазит, свертки казеина в сычуге. 2. Острый
катаральный,
эрозивно-язвенный,
катарально-геморрагический
энтерит и колит. Катарально-гнойные ринит и бронхопневмония,
фибринозный
плеврит,
конъюнктивит,
серозно-фибринозный
полиартрит,
нефрит,
серозный
лимфаденит
бронхиальных,
брыжеечных узлов. 3. Зернистая дистрофия печени. 4. Зернистая
дистрофия миокарда, фибринозный перикардит. 5. Зернистая
дистрофия почек, иногда интерстициальный нефрит. 6. Фибринозный
плеврит, фибринозный перитонит, серозно-фибринозный артрит. 7.
Неизмененная селезенка. 8. Эксикоз, анемия, истощение.

20

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также
результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
колибактериоз, коронавирусную инфекцию. Колибактериоз – болеют
телята в основном до 10-дней, признаки сепсиса, необходимо провести
лабораторные исследования. Коронавирусная инфекция телят –
болеют до 3-недельного возраста, реже до 6 месяцев, эрозивноязвенный стоматит, гиперемия, обнаруживают язвы в слизистой
оболочке пищевода, сычуга, двенадцатиперстной, ободочной и прямой
кишок, кровоизлияния на слизистых оболочках кишечника,
необходимо проводить лабораторные исследования.
1.1.3 Болезни, вызываемые вирусами

1.1.3.1 РОТАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (ротавирусный
энтерит телят, ротавирусная диарея) – остропротекающая
контагиозная болезнь новорожденных телят, характеризующаяся
поражением желудочно-кишечного тракта, диареей и дегидратацией.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус рода
Rotavirus семейства Reoviridae (Rotavirus bovinus, calf diarhae (scorus)
virus).
Патогенез. Ротавирус размножается и поражает клетки
цилиндрического эпителия ворсинок тонкого кишечника с
последующей заменой его в незрелый кубический (метаплазия), в
результате всасывающая функция ворсинок тонкого кишечника
частично или полностью прекращается. Клетки эпителия, пораженные
вирусом, выделяются с фекалиями в начале диарейного синдрома, но
могут и становиться субстратом для бактериальной микрофлоры
кишечника, тем самым осложняется патологический процесс. К тому
же незрелые клетки эпителия способствуют развитию острой диареи.
Развивается иммунодефицит. Через поврежденный эпителий
проникает секундарная микрофлора, осложняющая течение болезни.
Это продолжается 3-4 суток.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Наиболее
чувствительны телята в возрасте до 10 суток (в основном 1-5).
Заболеваемость – до 100%, летальность – 50%. Источник инфекции –
больные, переболевшие и латентно инфицированные животные.
Инкубационный период – до 24 часов. Вирус во внешнюю среду

21

выделяется с фекалиями. Заражение чаще происходит алиментарным
путем.
Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом
(вначале выделение водянистых фекалий желтоватого или желтоватозеленого цвета и кисловатого запаха, затем они становятся грязножелтыми иногда с примесью крови). Понижается аппетит, наступает
угнетение, отмечают атаксию и депрессию. Температура тела обычно
нормальная.
Ротавирусная инфекция может проявляться в легкой, средней и
тяжелой формах. Гибель новорожденных телят наблюдается чаще
всего при смешанной инфекции (эшерихиоз, протейная инфекция и
др.).
Патологоанатомические изменения. Основные изменения
локализуются в сычуге и в тонком отделе кишечника; отмечается
серозное, катаральное, геморрагическое и альтеративное воспаление.
Часто обнаруживается метеоризм кишечника, а иногда и желудка с
истончением
стенок.
Отмечают
серозный
лимфаденит
мезентериальных лимфоузлов.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
некротический абомазит и энтерит, метеоризм кишечника и желудка с
истончением стенок. 2. Серозное воспаление брыжеечных,
желудочных и портальных лимфоузлов. 3. Острая венозная гиперемия
и зернистая дистрофия печени и почек. 4. Острая венозная гиперемия
и отек легких (иногда). 5. Селезенка не изменена или атрофирована. 6
Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).
Диагноз.
Учитывают
анамнестические,
клиникоэпизоотологические данные, результаты вскрытия, вирусологических
и электронно-микроскопических исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
колибактериоз, корона - и парвовирусную инфекцию, ринотрахеит,
вирусную диарею, аденовирусную инфекцию, гастроэнтериты
незаразного характера. Колибактериоз – имеются признаки сепсиса.
Коронавирусная инфекция телят – язвенно-некротическое
воспаление не только в сычуге, но и в ротовой полости и пищеводе.
Парвовирусная инфекция – лобарная бронхопневмония или
крупозная
пневмония,
фибринозно-некротический
энтерит
(энтероколит). Точечные кровоизлияния на перикарде. Гиперемия и
отек головного мозга. Ринотрахеит телят – (неонатальная форма) –
острый катаральный абомазит и энтерит, гиперемия, некроз и эрозии в
коже носового зеркала («красный нос»), ринит. Вирусная диарея –

22

наличие эрозий и язв в слизистых оболочках органов пищеварения и
дыхания. Аденовирусная инфекция – патологоанатомические
изменения не только в желудочно-кишечном тракте, но и в органах
дыхания: отмечают ателектаз, уплотнения, эмфизему, пневмонию,
увеличение регионарных лимфоузлов. Гастроэнтериты незаразного
характера – катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и
тонкого отдела кишечника, необходимо проводить клиникотоксикологическое исследование корма.

1.1.3.2 КОРОНАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ (энтероколит)
–
остропротекающее
контагиозное
вирусное
заболевание
новорожденных телят, характеризуется поражением слизистой
оболочки ротовой полости, десен, сычуга, тонкого и толстого отделов
кишечника, диареей и нередко респираторных органов.
Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий вирус семейства
Coronaviridae – Neonatal calfdiarrhea coronavirus.
Патогенез. Вирус размножается в эпителии слизистой оболочки
тонкого кишечника и респираторного тракта. Развивается дистрофия и
некроз эпителия, воспаление слизистой оболочки, диарея и
иммунодефицит. Вирус, размножаясь в клетках эпителия ворсинок
(подобно возбудителю вирусной диареи телят), замещает
цилиндрические эпителиальные клетки кубическими.
Клинико-эпизотологические особенности. Болеют телята в
возрасте 1-3 недель, реже 6 месяцев при отсутствии материнских
антител, чаще в зимне-весенний период в условиях массовых отелов.
Заболеваемость зависит от возраста, достигает
– 40-100%.
Летальность – 2-15 (20)%. Источник возбудителя инфекции – больные
и переболевшие животные, выделяющие вирус с фекалиями и мочой.
Протекает коронавирусный энтерит часто в ассоциации с другими
вирусными (в первую очередь с ротавирусной диарей) и
бактериальными болезнями. Развитию заболевания способствует
нарушение гигиены кормления и содержания телят. Факторы передачи
– корма, предметы ухода, подстилка и ограждения помещений.
Заражение животных происходит алиментарным путем.
Клинически
болезнь
проявляется
диарейным
синдромом,
изъязвлением слизистой оболочки ротовой полости, энофтальмией
(глубокое положение глазного яблока в глазнице из-за атрофии ее
мягких частей), дегидратацией, интоксикацией, тахикардией. Фекалии
жидкие, желтовато-серого цвета с примесью слизи, свертков молока,
крови. В отдельных случаях из-за наличия язв в ротовой полости

23

наблюдается пенистое слюнотечение, наступает обезвоживание
организма и депрессия. Продолжительность болезни – 2-9 недель. При
доброкачественном течении через 1-2 недели наблюдается
выздоровление телят старших возрастов, а при злокачественном
течении (при смешанной инфекции) наступает коматозное состояние и
гибель телят уже на 3-5 сутки. По данным ВНИИЗЖ в последние
время все чаще регистрируют заболевание взрослых животных, так
называемая «зимняя дизентерия крупного рогатого скота».
Патологоанатомические изменения. Язвы и эрозии в
слизистой оболочке рта, пищевода и сычуга, иногда в
двенадцатиперстной, ободочной и прямой кишках, гиперемия десен.
Двенадцатиперстная кишка заполнена газами, стенки ее истончены,
прозрачны, с геморрагическими язвами. Слизистая оболочка
ободочной кишки гиперемирована и изъязвлена, прямой кишки – часто
утолщена, на ней образуются продольные отечные складки с язвами.
При гистологическом исследовании выявляют атрофические и
некротические процессы в слизистой оболочке тонкого отдела
кишечника и других отделах пищеварительного тракта.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
язвенно-некротический стоматит и гиперемия десен, эзофагит,
абомазит, иногда энтероколит. 2. Серозное воспаление подчелюстных,
заглоточных и брыжеечных лимфоузлов. 3. Селезенка не изменена или
частично атрофирована. 4. Зернистая дистрофия печени, почек и
миокарда. 5. Эксикоз, общая анемия и истощение.
Диагноз ставят на основании анамнестических, клинических и
эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и
результатов вирусологического и электронномикроскопического
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
ротавирусную инфекцию, колибактериоз, сальмонеллез, хламидиоз.
Ротавирусная инфекция телят – нет язв в ротовой полости и
пищеводе. Колибактериоз – сепсис. Сальмонеллез – сепсис,
гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, в печени – сальмонеллезные
узелки. Хламидиоз – множественные кровоизлияния, фибринозный
полиартрит,
интерстициальный
нефрит.
Проводятся
бактериологические исследования.

1.1.3.3 ВИРУСНАЯ ДИАРЕЯ КРУПНОГО РОГАТОГО
СКОТА (болезнь слизистых крупного рогатого скота – ВД-БС) –
остропротекающая контагиозная болезнь преимущественно молодых

24

животных, характеризующаяся повышением температуры тела,
эрозивно-язвенным поражением слизистых ротовой полости и носовой
полости, пищевода, эрозивно-язвенным абомазитом и энтеритом,
профузной, с примесью крови диареей, слюнотечением и
конъюнктивитом. У коров возможны аборты.
Этиология. Возбудитель – РНК – содержащий вирус рода
Pestivirus, семейства Flaviviridae – Bovine virus diarrhea.
Патогенез. Вирусной диареей крупный рогатый скот болеет
обычно в возрасте с 5-6 дней до 2-х лет, но чаще в 5-6 мес. возрасте.
Отмечены случаи заболевания телят сразу после рождения (на 1-4
сутки) и 3-7-летних коров. Вирус, попав в организм алиментарным
путем, с кровью разносится по всему организму. Однако локализуется
и размножается в эпителиальных клетках слизистых оболочек
пищеварительного тракта, коже межкопытной щели, в жидкостях
глаза, вызывая диарею, эрозивно-язвенный абомазит и энтерит,
стоматит. Вирус угнетает специфические и неспецифические
защитные факторы организма, разрушает лейкоциты крови, что
обуславливает гибель животных.
Имеются
сообщения,
что
вирус
проникает
через
гематоплацентарный барьер, способствует распространению скрытой
инфекции у новорожденных телят, а заражение коров до 90 суток
беременности может сопровождаться абортами.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Источник
инфекции – больные и вирусоносители. Вирус выделяется с
фекалиями, мочой, слюной. Инфекционный период 2-6 суток. Тяжесть
болезни, клинические признаки и летальность зависят от
вирулентности вируса, устойчивости организма и воздействия
стрессов.
При
внутриутробном
заражении
телята
рождаются
гипотрофиками (с низким живым весом), у них уже в первые сутки
появляются клинические признаки болезни: гиперемия слизистой
оболочки ротовой полости, иногда кровоизлияния и эрозии на небе,
слюнотечение. Такие телята болеют пневмонией. Если внутриутробное
заражение произошло на 3-4 месяце стельности, то у новорожденных
телят обнаруживаются признаки поражения центральной нервной
системы: атаксия, тремор мышц. Заболеваемость – 80-100%,
летальность – 10-100%.
При остром течении болезни, которое наблюдается в начале
эпизоотии, у заболевших телят появляется высокая температура тела

25

(до 420С), депрессия, истечение из носа, слезотечение, кашель,
тахикардия, учащенное дыхание, потеря аппетита.
С поражением ротовой полости и носового зеркала появляется
диарея. Фекалии – водянистые, темно-бурые со слизью, сгустками
крови, фибринозными отторжениями и зловонными газами. Животные
погибают в коматозном состоянии. Длительность течения болезни – 12 недели.
При подостром течении уже у вполне взрослых телят
отмечается повышение температуры, учащение дыхания и пульса,
кратковременное развитие диареи, лейкопения. Слизистая оболочка
ротовой полости если и поражена, то слабо. Наблюдается хромота за
счет эрозии и воспаления копытец. У ряда животных появляются
признаки хронической бронхопневмонии.
При хроническом течении – у телят наблюдается задержка роста
и развития, аппетит снижен, истечения из носа и глаз, повышение
температуры тела. На слизистой оболочке ротовой полости – долго не
заживающие эрозии и язвы. На фоне диареи развивается кахексия,
часто бывает пневмония. Телята если и выздоравливают, то очень
медленно набирают вес, они длительно остаются вирусоносителями.
При абортивной форме у телят старших возрастов через
несколько дней после появления клинических признаков (повышение
температуры тела, ринит, диарея) наступает выздоровление.
Патологоанатомические изменения. Характерно наличие
эрозий и язв на слизистых оболочках органов пищеварения и верхних
дыхательных путей. Эрозии и язвы располагаются, как правило,
поверхностно, но иногда распространяются на подслизистую ткань.
Слизистая оболочка рубца и сычуга гиперемирована с точечными
кровоизлияниями. Содержимое кишечника – слизисто-водянистое с
примесью слизи и крови, зловонного запаха. Тонкий отдел кишечника
–
катарально-геморрагическое
или фибринозно-некротическое
воспаление. Толстый отдел кишечника – воспаление,
очаговая
гиперемия. Прямая кишка – на слизистой кровоизлияния, иногда
изъязвления.
При остром течении вирусной диареи – зернистая дистрофия
печени с очагами некроза, желчный пузырь переполнен желчью,
воспален. Почки – зернистая дистрофия, они увеличены, анемичны,
дряблой консистенции, под капсулой иногда кровоизлияния.
При хроническом течении бронхиты, иногда катаральная или
крупозная бронхопневмония, склероз почек.

26

Патологоанатомический диагноз. 1. Эрозивно-язвенный,
некротический стоматит. 2. Эрозивно-язвенный эзофагит, абомазит 3.
Катарально-геморрагический
энтерит.
4.
Эрозивно-язвенный,
некротический энтероколит. 5. Эрозивно-язвенный ринит. 6 Серозное
воспаление брыжеечных лимфоузлов. 7. Эрозивно-язвенный дерматит
межкопытной щели. 8. Катарально-гнойный конъюнктивит и кератит.
9. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга, книжке, в подкожной
клетчатке, эпи- и эндокарде. 10. Зернистая дистрофия печени, почек,
миокарда. 11. Истощение, обезвоживание (эксикоз).
Диагноз
ставят
на
основании
анамнестических
и
эпизоотологических данных, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторных вирусологических исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
инфекционный ринотрахеит, коронавирусную инфекцию, ящур,
отравления. Инфекционный ринотрахеит – проявляется в
респираторной,
генитальной,
кератоконъюнктивальной,
менингоэнцефалитной и атипичной (энтеритная или эмфиземная)
формах, нет поражения слизистой желудочно-кишечного тракта и
диареи. Проводятся лабораторные исследования. Коронавирусная
инфекция – нет эрозий и язв в носовой полости. Ящур – афтозный
стоматит и дерматит. Алиментарные отравления – массовый
характер заболевания. Необходимо лабораторное исследование
кормов.

1.1.3.4 ИНФЕКЦИОННЫЙ РИНОТРАХЕИТ крупного
рогатого скота (ИРТ, инфекционный вульвовагинит, пузырьковая
сыпь, инфекционный некротический ринотрахеит, инфекционный
ринит, красный нос, контагиозная бронхопневмония, инфекционный
катар верхних дыхательных путей) – остропротекающая контагиозная
болезнь, характеризующаяся лихорадкой, общим угнетением и
конъюнктивитом,
катарально-некротическим
воспалением
дыхательных путей (респираторная форма); развитием пустулезного
вульвовагинита, баланопостита, абортами (генитальная форма).
Поражает крупный рогатый скот всех возрастов и пород, наиболее
тяжело болеет откормочный молодняк мясных пород.
Инфекционный ринотрахеит телят – неонатальная форма.
Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус, рода
Varicellovirus, семейства Herpesviridae-Exanhemacoitale vesiculosum
bovis. (герпес вирус 1 – возбудитель ИРТ).

27

Патогенез. Вирус эпителиотропный, репродуцируется в
эпителии пищеварительного тракта.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята до
14 суточного возраста, продолжительность болезни 3-4 суток.
Заболеваемость – 30-90%, летальность – 1-20%.
Источником вируса являются больные и переболевшие
животные – вирусоносители. Заражение происходит внутриутробно,
алиментарными путем, а также через инфицированную сперму.
Клинически болезнь проявляется диарейным синдромом.
Патолоанатомические изменения. При неонатальной форме –
острый катаральный абомазит и энтерит, гиперемия, некроз и эрозии
носового зеркальца (красный нос) и ринит.
Патолоанатомический диагноз. 1. Гиперемия, некроз и эрозии
в коже носового зеркальца (красный нос). 2. Эрозивно-язвенный
стоматит. 3. Острый катаральный, эрозивно-язвенный абомазит. 4
Острый катаральный энтерит. 5. Эрозивно-язвенный ринит. 6.
Истощение, общая анемия, эксикоз.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, серологических и вирусологических
исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать ротакоронавирусную инфекцию, парагрипп-3, аденовирусную пневмонию.
Ротавирусная инфекция – нет эрозий и язв в слизистой оболочке
носовой и ротовой полостей, нет гиперемии, некрозов и эрозии
носового зеркальца. Коронавирусная инфекция – нет эрозий и язв в
носовой полости, гиперемии, некрозов и эрозии носового зеркальца.
Парагрипп- 3 – высокая температура тела вначале заболевания,
кашель, истечение из носовой полости, иногда диарея. Аденовирусная
пневмония – основные изменения – острое катаральное воспаление
слизистой оболочки дыхательных путей, конъюнктивиты, катаральногнойная бронхопневмония.

1.1.3.5 ПАРВОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ – острая
контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся поражением
органов пищеварения и дыхания.
Этиология. Возбудитель – ДНК содержащий вирус рода
Parvovirus семейства Parvoviridae.
Патогенез. Вирус, попадая в организм, проникает и
размножается в слизистых оболочках тонкого отдела кишечника и
органов дыхания. В крови развивается вирусемия.

28

Клинико-эпизоотологические
особенности.
Молодняк
крупного рогатого скота болеет до 10 месячного возраста,
заболеваемость – 14-100%, летальность – 5-27 (80)%. Источник
возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные. Вирус во
внешнюю среду выделяется с фекалиями, мокротой, носовой слизью.
Заражение происходит алиментарным и воздушно-капельным путем.
Факторы передачи – корма, вода, предметы ухода. Чаще болезнь
возникает в хозяйствах, в которых нарушают правила гигиены,
кормления и содержания животных.
Инкубационный период 1-3 суток. При остром течении
повышается температура тела, частота пульса и дыхания, наблюдается
кашель и признак ринита.
На 2 сутки могут появиться признаки острого катарального
энтерита, диарея, фекалии – серо-желтого или коричневого цвета с
примесью слизи. Вокруг ануса кожа и волосы запачканы фекальными
массами. Наблюдается конъюнктивит, нервные явления.
Патологоанатомические изменения. Петехии и геморрагии на
слизистой носовой полости и гортани, лобарная бронхопневмония или
крупозная пневмония, плеврит. Региональные лимфоузлы отечные,
увеличены, гиперемированы.
В желудочно-кишечном тракте – геморрагический, реже
фибринозно-некротический энтерит, энтероколит. Гиперплазия
пейеровых бляшек тонкого отдела кишечника. Зернистая дистрофия
печени, холецистит. Наблюдаются точечные кровоизлияния на
перикарде, вульвовагинит, гиперемия и отек головного мозга.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
катарально-геморрагический абомазит, энтерит, проктит. 2. Серозное
воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Зернистая или токсическая
дистрофия печени, некрозы в ней. 4. Общая венозная гиперемия. 5.
Истощение. Обезвоживание.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических
признаков,
патологоанатомических
изменений,
лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить рота- и
коронавирусную инфекцию, ринотрахеит телят (неонатальную форму),
колибактериоз, сальмонеллез. Ротавирусная инфекция – нет
изменений в носовой полости и гортани. Коронавирусная инфекция
– нет язвенно-некротического воспаления в носовой, ротовой полости,
пищеводе, сычуге. Колибактериоз – признаки сепсиса. Сальмонеллез

29

– сепсис, гиперплазия
сальмонеллезные узелки.

брыжеечных

лимфоузлов,

в

печени

1.1.3.6 АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ – это вирусная
болезнь, характеризующаяся воспалением органов дыхания,
пищеварения, конъюнктивитами.
Этиология. Возбудитель – ДНК – содержащий вирус, рода
Mastadenovirus, семейства – Adenoviridae.
Патогенез. Репродукция вируса происходит в эпителиальных
клетках дыхательных путей, главным образом, бронхиол, вызывая их
гиперплазию и деструкцию. На месте репродукции вируса отмечают
воспалительные явления, кровоизлияния, образование дефектов
слизистой оболочки, что способствует проникновению в организм
секундарной микрофлоры, которая осложняет течение болезни. В
результате переболевания животных в пораженных клетках отмечается
гиперплазия, некроз и слущивание эпителия респираторного тракта,
гиперплазия лимфоидной ткани, внутриядерные включения в
эпителиальных клетках слизистой оболочки верхних дыхательных
путей, бронхов, желудка, кишечника, клетках лимфоузлов, печени и
почек.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята в
возрасте от 1 недели до 4 месяцев, заболеваемость 70-80%, смертность
– 60%. Заражение происходит аэрогенным путем. Регистрируется
заболевание чаще в холодное время года в форме энзоотии.
Инкубационный период у телят составляет 3-4 суток. Течение
болезни у молодняка острое, в более старшем возрасте возможно и
хроническое. У телят устанавливают повышение температуры до
41,50С, отказ от корма, вначале серозное, а затем слизисто-гнойное
истечение из носа, слезотечение, кашель, затрудненное дыхание и
понос. Особенно тяжело болезнь протекает среди телят 15-20суточного возраста, у которых отмечают понос с примесью крови и
слизи, сильное угнетение, дегидратацию организма, гибель 50-60%
больных животных за 1-3 суток болезни. У телят старшего возраста
отмечают кашель, поносы, истощение, отставание в росте и развитии.
Патологоанатомические изменения. Острое катаральное
воспаление верхних дыхательных путей, катарально-гнойная
бронхопневмония (чаще верхушечных и средних долей).
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозный, катаральный
катарально-гнойный конъюнктивит 2. Острый катаральный ринит,
ларингит, трахеит. 3. Катаральная или катарально-гнойная

30

бронхопневмония с участками ателектаза в легких (осложнение). 4.
Катаральный, катарально-геморрагический абомазит и энтерит. 5.
Серозно-гиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных
и брыжеечных узлов. 6. Истощение, общая анемия.
Диагноз. Ставится с учетом клинико-эпизоотологических и
патологоанатомических данных, результатов серологического и
вирусологического исследований. Решающим в диагностике является
вирусологическое и серологическое исследования (повышение в
парных пробах сыворотки крови титра специфических антител в 4 раза
дает возможность поставить точный диагноз).
Дифференциальный диагноз. Нужно дифференцировать от
респираторно-синцитиальной
инфекции,
инфекционного
ринотрахеита,
парагриппа-3.
Респираторно-синцитиальная
инфекция – отмечают при гистоисследовании симпласты
эпителиальных клеток в бронхиолах; другие изменения сходные. ИРТ
– учитывают гиперемию и некроз кожи носового зеркальца, возраст,
аборты и пустулезный вульвовагинит у коров. Парагрипп-3 –
морфологические изменения сходные, однако часто поражаются и
каудальные доли легких, возникают очаги некроза и абсцессы в них.
1.1.4 Болезни, вызываемые паразитами

1.1.4.1
ЭЙМЕРИОЗ
–
протозойная
болезнь,
характеризующаяся катарально-геморрагическим и некротическим
энтероколитом, анемией.
Этиология. Возбудитель – одноклеточный паразит рода
Eimeria, семейства Eimeriidae, отряда Сoccidia, класса Sporozoa. У
крупного рогатого скота паразитируют эймерии более 20 видов, в т.ч.
E. zuernii, E. smithi, E. bovis и др. Зараженность животных (включая
паразитоносительство) может достигать 80 %. Летальность – до 50 %.
Клинико-эпизоотологические данные. В процессе своего
развития эймерии разрушают клетки слизистых оболочек кишечника,
что приводит к их воспалению, нарушению процессов пищеварения и
всасывания. Продукты распада тканей, а также продукты распада
белков и жизнедеятельности секундарной микрофлоры всасываются из
полости кишечника, вызывают интоксикацию организма и дистрофию
паренхиматозных органов.
Болеют телята чаще в возрасте от 1 до 7 месяцев. Источником
инвазии служат больные и переболевшие животные, выделяющие

31

ооцисты. Заражение – алиментарное зрелыми ооцистами,
содержащими спорозоиты. Инкубационный период – 2-3 недели.
Болезнь протекает остро, подостро и хронически. Симптомы:
снижение аппетита, диарея (фекалии с примесью крови и слизи),
анемия, истощение при хроническом течении.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов
павших животных в кишечнике находят катарально-геморрагическое,
некротическое воспаление.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
геморрагический, дифтеритический, некротический энтерит и колит. 2.
Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 3. Зернистая
дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Истощение, общая анемия.
Диагноз. Ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, результатов патологоанатомического и
копроскопического исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
криптоспоридиоз,
колибактериоз,
сальмонеллез,
пастереллез.
Криптоспоридиоз
–
необходимо
обнаружение
ооцист
криптоспоридий в содержимом кишечника. Колибактериоз –
воспаление слизистой оболочки сычуга, при септической форме –
признаки сепсиса. Сальмонеллез – признаки сепсиса, воспаление
сычуга, очажки некроза или гранулемы в печени. Пастереллез –
крупозная пневмония, серозные отеки подкожной клетчатки, признаки
сепсиса (без поражения селезенки), учитывают результаты
бактериологического исследования.

1.1.4.2 КРИПТОСПОРИДИОЗ – протозойная болезнь,
сопровождающаяся поражением кишечника, поносом, отказом от
корма, рвотой.
Этиология. Возбудителя криптоспоридиоза относят к
кокцидиям рода Cryptosporidium.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Развитие
криптоспоридий протекает по схеме однохозяинного жизненного
цикла кокцидий. Природным резервуаром возбудителя его являются
чаще всего телята, ягнята, поросята и др. При криптоспоридиозе имеет
место фекально-оральный механизм распространения возбудителя.
Передача ооцист от одного животного к другому или человеку
происходит различными путями – через корм, воду. Описан воздушнокапельный путь передачи криптоспоридий.

32

Болеют телята преимущественно в возрасте от 3 дней до 1
месяца. У телят чаще всего поражается подвздошная кишка. Паразиты
вызывают воспаление кишечника. Болезнь протекает остро. У больных
наблюдается понос, они худеют, отказываются от корма. Особенно
тяжело болезнь протекает у животных с иммунным дефицитом. При
этом они могут погибнуть.
Патологоанатомические
изменения.
Основные
патологоанатомические изменения локализуются в тонком отделе
кишечника и характеризуются катаральным воспалением слизистой
оболочки, которая покрасневшая, покрыта слизью серого цвета.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный
абомазит, энтерит. 2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов. 3.
Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 4. Эксикоз (иногда).
Диагноз ставят при наличии ооцист в содержимом кишечника
(при окраске мазков карболовым фуксином по Циль-Нильсену – они
хорошо видны на зеленом фоне, окрашиваются в бледно-розовый цвет,
диметром 4-6 мкм).
Дифференциальный диагноз. Криптоспоридиоз необходимо
дифференцировать от колибактериоза, стрептококкоза, сальмонеллеза,
рота - и коронавирусной инфекций и др. Решающими в диагностике
являются лабораторные исследования.

1.1.4.3
СТРОНГИЛОИДОЗ
–
это
болезнь,
характеризующаяся паразитированием в организме личинок и
половозрелых форм нематод и проявляющаяся катаральным
энтеритом, бронхопневмонией, плевритом и дерматитом.
Этиология. Возбудитель – нематода Strongyloides papillosus
семейства Strongyloididae подотряда Rhabditata.
Клинико-эпизоотологические особенности. Стронгилоидозом
болеет молодняк чаще с 3-недельного возраста. У заболевших
животных наблюдается угнетение, снижение аппетита, повышение
температуры тела, дерматит, признаки катаральной бронхопневмонии,
диарея, исхудание.
Патологоанатомические изменения. У погибших животных
отмечают кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке, катаральное
воспаление, эрозии и язвы в кишечнике, поражение бронхов и легких.
Патологоанатомический диагноз. 1. Пустулезно-гнойный,
язвенный дерматит, расчесы кожи. 2. Серозный отек подкожной
клетчатки. 3. Кровоизлияния в коже, подкожной клетчатке, мышцах,
слизистых оболочках кишечника, легких, под плеврой. 4. Острая

33

катаральная бронхопневмония. 5. Серозный плеврит. 6. Острый
катаральный, иногда эрозивно-язвенный энтерит. 7. Серозное
воспаление брыжеечных, бронхиальных, средостенных и др.
лимфоузлов. 8. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда. 9.
Истощение.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических
данных, результатов патологоанатомического вскрытия и обнаружения
яиц и личинок паразита в фекалиях.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
пастереллез, сальмонеллез, хламидиоз, вирусную диарею крупного
рогатого скота, другие гельминтозы. Пастереллез – крупозная
пневмония, признаки сепсиса (без изменения селезенки), проводят
бактериологическое исследование. Сальмонеллез – признаки сепсиса,
узелки в печени, мозговидное набухание пейеровых бляшек,
солитарных фолликулов, брыжеечных лимфоузлов, проводят
бактериологическое исследование. Хламидиоз – катарально-гнойный
ринит,
интерстициальная
пневмония,
катарально-гнойный
конъюнктивит,
кератит,
серозно-фибринозный
полиартрит,
интерстициальный
нефрит,
учитывают
результаты
бактериологического и серологического исследований. Вирусная
диарея
крупного
рогатого
скота
–
эрозивно-язвенный,
некротический стоматит, эрозивно-язвенный эзофагит и абомазит,
ринит, катарально-гнойный конъюнктивит, кератит, проводят
вирусологическое исследование. От других гельминтозов – по
результатам гельминтологических методов исследования.

1.1.4.4 БУНОСТОМОЗ – гельминтозная болезнь животных,
характеризующаяся, поражение тонкого кишечника.
Этиология. Заболевание вызывают нематоды рода Bunostomum,
сем. Ancylostomatidae под отряд Strongylata, виды B. trigonocephalum,
B. phlebotomum.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Буностомы
вызывают воспаление слизистой оболочки кишечника, являются
гематофагами. Больные телята отстают в росте и развитии, может
появляться на коже сыпь. Животные угнетены, появляется зуд кожи и
понос с примесью крови и слизи. Через 1,5-2 мес. развивается анемия.
Вместе с фекалиями во внешнюю среду выделяются яйца, из которых
выходят личинки. Личинки достигают инвазионной стадии за 3-7 дней
и обладают способностью к миграции в вертикальном и
горизонтальном направлениях. В сухих фекалиях личинки

34

сохраняются 30-40 дней. Заражение животных происходит с кормом и
водой, загрязненными личинками, они могут проникать и через кожу
телят. Живут в кишечнике около года.
Патологоанатомические
изменения.
Основные
патологоанатомические изменения возникают в тонком кишечнике,
характеризуются воспалением слизистой оболочки со скоплением в
стенках кишок гноя и развитием язвенных процессов.
Патологоанатомический
диагноз:
1.
Катаральный,
катарально-гнойный,
язвенный
энтерит.
2.
Серозногиперпластический лимфаденит. 3. зернистая дистрофия печени,
почек, миокарда. 4. Общая анемия.
Диагноз ставят на основании нахождения в фекалиях яиц, из
которых потом выходят личинки.

1.1.4.5 ПАРАМФИСТОМАТОЗ – паразитарная болезнь
животных,
вызываемая
трематодами
Paramphistomum
cervi,
Gasrtothrylax crumenifer, Liorchis scotiae отр. Paramphistomata.
Половозрелые трематоды локализуются преимущественно в
рубце, образуя колонии из нескольких десятков особей, они с
фекалиями выделяют незрелые яйца, в которых формируется
мирацидий. Из яйца он должен проникнуть в пресноводного моллюска
(промежуточный хозяин), где и происходит его партеногенез в течение
1,5-3 мес. до церкария, который покидает моллюска и плавает на
поверхности воды, соприкасаясь с травой, он превращается в
адолескария (инцистированная форма). Животные заражаются на
пастбище или при водопое, проглатывая адолескариев.
Патогенез. Попав в кишечник, паразиты внедряются в
слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и вызывают
воспаление и атрофию ворсинок.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Заболевание
молодняка возникает через 2-3 недели после выгона на пастбище и
характеризуется вялостью, снижением аппетита, повышением
температуры тела, развитием поноса с примесью слизи и крови и
отеков в области подчелюстного пространства и подгрудка.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов
животных отмечается гиперемия и набухание слизистой оболочки
сычуга и тонкого кишечника, студневидные инфильтраты в подкожной
клетчатке в области подчелюстного пространства, истощение.
Патологоанатомический диагноз: 1. Острый катаральный
абомазоэнтерит с точечными кровоизлияниями в слизистой оболочке

35

кишечника. 2. Серозный лимфаденит брыжеечных узлов. 3. Серозные
отеки в подкожной клетчатке в области подчелюстного пространства и
подгрудка. 4. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. 5.
Истощение (при хроническом течении).
Диагноз. Для обнаружения яиц проводят копроовоскопическое
исследование фекалий методом последовательных промываний,
методом осаждения с применением целлофановых пленок (по
Котельникову и Хренову). Посмертная диагностика основана на
обнаружении юных трематод гельминтологическим вскрытием
двенадцатиперстной кишки и сычуга.
Взрослых парамфистомат розового или красного цвета находят
на ворсинках рубца, реже в сетке.

1.1.4.6 НЕОАСКАРИДОЗ – гельминтозная болезнь телят,
характеризующаяся поражением пищеварительного тракта и легких.
Этиология. Заболевание вызывает нематода Neoascaris
vitulorum беловато-желтоватого цвета, длина самок 14-30 см, самцов –
10-15 см. Яйца во внешнюю среду выделяются с фекалиями и
достигают инвазионной стадии при 20-250С через 2-3 недели.
Животные заражаются при заглатывании инвазионных яиц с кормом
или водой. Личинки неоаскарисов после выхода из яиц мигрируют
через печень и легкие, а затем – в тонкий кишечник, где вырастает до
половозрелой стадии за 1-1,5 мес. Личинки также способны проникать
через плацентарный барьер и кумулироваться в легких плода, при этом
у новорожденных телят половозрелые гельминты в кишечнике
выявляются уже на 25-30-й день.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Болеет
преимущественно молодняк, иногда со смертельным исходом
(обтурация, инвагинация и разрыв стенки кишечника). 40-50%
взрослых животных являются носителями паразитов. Пик инвазии
приходится на июнь-июль.
Характерные симптомы: диарея, признаки бронхопневмонии,
истечения из носа, кратковременная лихорадка. При большой
интенсивности инвазии у телят отмечаются также нервные явления
(судороги, признаки эпилепсии, парезы задних конечностей). При
хроническом течении развивается истощение, диарея сменяется
копростазом.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов в
просвете тонкого кишечника находят взрослых особей, слизистая

36

оболочка набухшая, покрасневшая, с эрозиями и кровоизлияниями,
нередко с наложением фибрина.
Патологоанатомический
диагноз:
1.
Катаральный,
катарально-геморрагический, эрозивно-фибринозный энтерит с
кровоизлияниями в слизистой оболочке и скоплением взрослых особей
в просвете кишки. 2. Серозно-гиперпластический лимфаденит
брыжеечных узлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда с
наличием в печени паразитарных узелков. 4. Паразитарные узелки в
легких. 5.Гиперплазия селезенки (иногда). 6. Истощение и эксикоз
(при хроническом течении).
Диагноз. Ставится с учетом лабораторных исследований
кусочков легких по методу Бермана, копроскопического исследования
по методу Фюллеборна, Дарлинга. Исследование фекалий у телят
проводят через 1 месяц после рождения.

1.1.5 Незаразные гастроэнтериты

1.1.5.1
НЕЗАРАЗНЫЕ
ГАСТРОЭНТЕРИТЫ
–
воспаление сычуга и кишечника, возникающие при неполноценном
кормлении, уходе и содержании телят. Нарушение зоогигиенических
требований (плохая подготовка коров к отелу в сухостойный период).
Этиология. Причин появления гастроэнтеритов много. Они
бывают как экзогенного, так и эндогенного характера. К экзогенным
причинам можно отнести кормление недоброкачественными кормами,
скученное содержание в групповых клетках в антисанитарных
условиях. К эндогенным причинам относят рождение телятгипотрофиков с нарушением в иммунной, нервной, эндокринной и
других системах организма.
Патогенез. При воздействии неблагоприятных факторов на
рецепторы желудка и кишечника (механические, токсические,
химические, термические и др.) возникает воспаление слизистой
оболочки, что приводит к нарушению секреторной и моторной
функции органов желудочно-кишечного тракта.
Клиническая картина может быть разнообразной. Как
правило, наблюдается ухудшение или извращение аппетита,
учащенный пульс и дыхание, сердечная слабость.

37

У телят в ранний постнатальный период наблюдается диарея,
фекалии жидкие – в начале желтоватого цвета, позже с примесью
непереваренной пищи, слизи, пузырьками газов. Иногда поносы
чередуются с запорами. Наступает обезвоживание организма,
угнетение, бока у телят запавшие, наблюдается сухость кожи и
тусклость волосяного покрова, глаза запавшие. Они плохо реагируют
на раздражители, лежат, встают с большим трудом. От долгого
лежания могут проявится пролежни, аллопеции. Особенно тяжело
болеют телята раннего возраста. Прогноз при своевременном
устранении причин и правильном лечении – благоприятный, в
запущенных случаях – осторожный, а при осложненных формах –
неблагоприятный.
Патологоанатомические изменения. Труп истощен. Серознокатаральное или катарально-геморрагическое воспаление сычуга со
свертками казеина или сгустками молока. Слизистая оболочка
кишечника набухшая, от розового до ярко-красного цвета, покрыта
слизью, местами кровоизлияниями. В брыжеечных лимфатические
узлах – серозное воспаление. Печень – зернистая дистрофия. Почки –
на разрезе граница между корковым и мозговым слоями сглажена.
Мышца сердца дряблая.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозно-катаральный
абомазит, свертки казеина или сгустки молока в сычуге. 2. Острый
катаральный энтерит. 3. Зернистая дистрофия паренхиматозных
органов. 4. Селезенка не изменена. 5. Острая венозная гиперемия и
отек легких. 6. Серозное воспаление брыжеечных лимфоузлов. 7.
Эксикоз, анемия, истощение.
Дифференциальный диагноз.
Необходимо исключить
колибактериоз, сальмонеллез, рота - и коронавирусную инфекции.
Колибактериоз – признаки сепсиса. Сальмонеллез – сепсис,
гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в
печени. Ротавирусная инфекция – катаральный абомазит и энтерит,
метеоризм и истончение стенки кишечника, учитывают результаты
вирусологических исследований. Коронавирусная инфекция –
язвенно-некротический стоматит, эзофагит, абомазит, результаты
вирусологических исследований.

38

1.2 БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА С
РЕСПИРАТОРНЫМ СИНДРОМОМ

1.2.1 Болезни, вызываемые бактериями

1.2.1.1 ПАСТЕРЕЛЛЕЗ (геморрагическая септицемия) –
контагиозная инфекционная болезнь сельскохозяйственных и диких
животных, характеризующаяся при остром течении – септицемией,
крупозным воспалением и отеком легких, плевритами и
перикардитами, а при подостром и хроническом течении – гнойнонекротизирующей пневмонией, артритами, маститами, кератоконъюнктивитами, эндометритами и иногда энтеритами. Болеет
крупный рогатый скот, свиньи и дикие животные всех возрастов, а
также все виды домашней птицы. Болеет пастереллезом и человек.
Этиология. Возбудителем геморрагической септицемии у
крупного рогатого скота при сверхострой, острой и подострой формах
является – Pasteurella multocida (серовары В:6, Е:6);при пастереллезной
септицемии у телят при сверхострой и острой форме – Pasteurella
multocida (серовары А, D и возможен B:11), P. haemolitica).
Патогенез. Попадая в организм алиментарно, аэрогенно, через
поврежденные слизистые оболочки, возбудитель подавляет фагоцитоз,
размножается и проникает в кровеносную и лимфоидную системы,
вызывая септицемию. Токсины возбудителя повышают проницаемость
кровеносных сосудов. Появляются отеки в подкожной клетчатке и
межмышечной тканях. Геморрагический диатез. Болезнь может и не
развиться, если в организм проник слабовирулентный штамм
возбудителя, а резистентность телят – высокая.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Возбудитель
болезни может быть занесен в хозяйство с кормами, с животными,
поступающими при комплектовании стада – пастереллоносителями.
Переносчиками являются мышевидные грызуны. Факторами передачи
возбудителей болезни могут служить молоко, мясо от больных и
вынужденно убитых животных, инфицированные корма, вода, почва,
ограждающие конструкции помещения, предметы ухода, трупы.
Инкубационный период длится от нескольких часов до 2-3 суток.
Развитию болезни способствуют повышенная влажность, скученность,
голодание,
авитаминозы.
Для
пастереллеза
характерна
стационарность. Болезнь может возникать и без заноса возбудителя

39

извне при снижении естественной резистентности организма
животного и высокой вирулентности возбудителя.
Заболевание может проявляться как вторичная или
ассоциативная инфекция.
Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически.
По клиническому проявлению различают септическую, грудную,
отечную и кишечную формы. У телят повышается температура (до
400С и выше), наблюдается одышка, отеки подкожной клетчатки,
кашель. У отдельных телят бывает диарея. Гибель может наступить
через несколько часов.
При остром течении различают отечную, грудную и кишечную
формы. Отеки развиваются быстро в области подчелюстного
пространства, шеи, языка, живота. Через 1-2 суток животное может
погибнуть. При грудной форме – наблюдаются признаки фибринозной
плевропневмонии, гибель в течение 1-2 суток. Заболевание может
принимать хроническое течение, продолжаться неделями и месяцами,
животные – погибают. При кишечной форме наблюдается
прогрессирующая диарея и поражение органов дыхания. Болезнь
длится 1-2 недели, животные чаще гибнут.
При подостром течении болезнь длится от 7 до 20 суток с
поражением органов желудочно-кишечного тракта или органов
дыхания. Животные погибают от прогрессирующей кахексии.
При хроническом течении патология органов дыхания и
пищеварения уже выражена слабее. Болезнь длится продолжительное
время, но, как правило, заканчивается летально.
Патологоанатомические изменения. При отечной форме –
воспалительные отеки подкожной и мышечной клетчатки в области
головы, шеи, подгрудка. Массовые кровоизлияния на слизистой
оболочке и серозных покровах, в паренхиматозных органах, отек и
серозное воспаление подчелюстных и предлопаточных лимфоузлов,
острое катаральное или катарально-геморрагическое воспаление
сычуга и тонкого отдела кишечника, белковая дистрофия печени,
почек и сердца.
При грудной форме – крупозное, некротизирующее воспаление
легких, серозно-фибринозный плеврит, зернистая дистрофия
миокарда,
фибринозный
перикардит,
серозное
воспаление
бронхиальных
и средостенных
лимфоузлов.
Может
быть
геморрагическое воспаление слизистой оболочки тонкого отдела
кишечника. Селезенка не изменена.

40

Патологоанатомический диагноз (пастереллез – грудная
форма). 1. Лобарная крупозная, некротизирующая пневмония. 2.
Серозно-фибринозный плеврит и перикардит. 3. Геморрагический
диатез. 4. Серозное воспаление бронхиальных и средостенных
лимфоузлов. 5. Неизмененная селезенка. 6. Зернистая дистрофия
печени, почек, миокарда, очаговые некрозы в печени. 7. Острый
катаральный абомазит и энтерит.
Диагноз
ставят
на
основании
эпизоотологических,
клинических,
патологоанатомических
данных,
лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез и сибирскую язву, эмфизематозный карбункул,
злокачественный отек, колибактериоз, стрептококкоз, рота-,
коронавирусную инфекции, респираторный микоплазмоз, хламидиоз.
Сальмонеллез – сепсис, септическая селезенка, гиперплазия
мезентериальных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени.
Сибирская язва – быстрое вздутие трупа, сепсис, геморрагический
диатез, геморрагический энтерит и лимфаденит, септическая
селезенка, дегтеобразная несвертывающаяся кровь, кровянистые
истечения из естественных отверстий. Эмфизематозный карбункул
(эмкар) – некроз и газовая гангрена скелетных мышц, серозногеморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области
пораженных мышц. Злокачественный отек – крепитация опухолей,
черный цвет, пористость и сухость мускулатуры. Колибактериоз –
выражен сепсис. Стрептококкоз – гиперплазия селезенки, серознофибринозный плеврит и перикардит. Рота - и коронавирусная
инфекции – катаральный, катарально-геморрагический, язвеннонекротический гастроэнтерит. Нет отеков в подкожной клетчатке и
других органах. Нет сепсиса. Респираторный микоплазмоз телят –
катарально-гнойный, гнойно-некротический ринит, фарингит, синусит;
атрофия носовых раковин и решетчатой кости; катаральная,
катарально-гнойная бронхопневмония; интерстициальный нефрит;
фибринозно-гнойные, гнойно-некротические артриты. Хламидиоз –
хронический гастроэнтерит, некрозы кожи, полиартриты, плевриты,
перикардиты, требуется проведение лабораторных исследований.

1.2.1.2
ЭНТЕРОКОККОВАЯ
СЕПТИЦЕМИЯ
МОЛОДНЯКА (диплококкоз, энтерококковая септицемия телят) –
болезнь, проявляющаяся в виде пневмонии, энтерита, полиартрита и
сепсиса.

41

Этиология. Возбудитель – Streptococcus серогруппы D
(энтерококк).
Патогенез. Патогенные стрептококки (энтерококки), попадая на
слизистую оболочку дыхательного или пищеварительного тракта,
размножаются, быстро проникают в кровь и разносятся по органам и
тканям. Выделяемые ими токсические вещества подавляют фагоцитоз,
увеличивают проницаемость кровеносных сосудов. В результате
септицемии наступает смерть телят.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Болезнь
проявляется остро и подостро с повышением температуры тела,
учащением пульса и дыхания, нарушением координации движения,
артритами, отеками, иногда диарей. Стрептококкозы относятся к
факторным болезням. Клиническое проявление болезни зависит от
многих факторов окружающей среды и состояния естественной
устойчивости организма животных.
Болеют телята чаще с 2-недельного до 6-месячного возраста. В
первую очередь болеют животные, родившиеся с малой массой тела и
недоразвитые. Это происходит при плохой подготовке сухостойных
коров к отелу, проведении отелов в антисанитарных условиях и др.
По локализации процесса различают септико-токсическую,
легочную, мышечную, суставную и смешанную формы болезни.
У телят старше 2-4 месячного возраста при энтерококковой
септицемии появляется серозное или гнойное истечение из носа,
кашель, понижается аппетит. Далее развивается плеврит. Болезнь
иногда продолжается до 2 месяцев. Животные отстают в росте и
развитии.
Патологоанатомические изменения наблюдаются в органах
дыхания, пищеварения и в суставах. Серозно-катаральное воспаление
гортани, трахеи, носовой полости; серозно-геморрагическое или
крупозное воспаление и отек легких, фибринозный плеврит при
осложнении, иногда конъюнктивит; геморрагический диатез
(кровоизлияния на слизистых оболочках легких, эпикарда, костальной
плевре, сальнике, брюшине); острое катаральное воспаление сычуга и
тонкого отдела кишечника; белковая дистрофия паренхиматозных
органов; гиперплазия (резиноподобная, увеличенная) селезенки;
иногда серозно-фибринозный артрит и асцит.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозно-геморрагическая
или крупозная пневмония, отек. 2. Фибринозный плеврит (при

42

осложнении). 3. Серозно-катаральный ринит. 4. Гиперплазия
(резиноподобная) селезенки. 5. Зернистая дистрофия печени, почек,
сердца. 6. Геморрагический диатез. 7. Серозный лимфаденит
брыжеечных и средостенных лимфоузлов. 8. Иногда катаральный
конъюнктивит, артрит, асцит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
колибактериоз, сальмонеллез, пастереллез, рота- и коронавирусную
инфекцию. Колибактериоз – острый катарально-геморрагический
абомазит и энтерит, геморрагический диатез, септическая селезенка,
лимфаденит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов.
Сальмонеллез – острый абомазит, энтерит, проктит, гиперплазия
брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени.
Пастереллез (грудная форма) – крупозная пневмония, селезенка не
изменена. Ротавирусная инфекция – катаральный метеоризм
кишечника и истончение стенки, абомазит и энтерит, эксикоз,
селезенка не изменена или атрофирована. Коронавирусная инфекция
– язвенно-некротический стоматит, эзофагит, абомазит, энтерит,
эксикоз, анемия, истощение.

1.2.1.3 САЛЬМОНЕЛЛЕЗ ТЕЛЯТ (Salmonellosis vitulorum)
– при хроническом течении характеризуется воспалением легких.
Телята болеют с 10-дневного возраста до 2-х месяцев.
Этиология. Возбудитель – сальмонеллы: Salmonella dublin,
реже – Salmonella typhimurium (подробное описание в разделе 1.1.2.1).
1.2.2 Болезни, вызываемые хламидиями

1.2.2.1 ХЛАМИДИОЗ ТЕЛЯТ (респираторная форма –
хламидиозная бронхопневмония телят) – болезнь молодняка крупного
рогатого скота, протекающая с явлениями воспаления органов
дыхания и желудочно-кишечного тракта, полиартритом. У коров
хламидии вызывают аборты и бесплодие. Подробно описано в разделе
1.2.

43

1.2.3 Болезни, вызываемые микоплазмами

1.2.3.1 РЕСПИРАТОРНЫЙ МИКОПЛАЗМОЗ ТЕЛЯТ
(микоплазменная инфекция) – хроническая инфекционная болезнь,
характеризующаяся преимущественным поражением органов дыхания
и суставов.
Этиология. Возбудители болезни – микоплазмы. Из органов
дыхания телят выделено несколько патогенных видов микоплазм – M.
bovirhinis, M. bovis, M. hyosoynoviae, M. dispar, M. mycoides
subspmycoides.
Патогенез. Заражение телят происходит аэрогенным путем,
возможно внутриутробное инфицирование. При аэрогенном заражении
микоплазмы размножаются на поверхности мерцательного эпителия и
в цитоплазме реснитчатых эпителиоцитов. Наблюдается гематогенная
и интроканаликулярная диссеминация микоплазм. На поверхности
слизистой оболочки появляется застой секрета, что обуславливает
активизацию условно-патогенной микрофлоры верхних дыхательных
путей, а также синергизм микоплазм с пастереллами, стафилококками,
кишечной палочкой, вирусами. Это ведет к патологии придаточных
полостей носа (гаймориты), среднего уха (отиты), головного мозга
(менингиты), глаз (нонофтальмиты).
В организме телят образуются иммунные комплексы, что ведет
к серьезной патологии почек.
Клинико-эпизоотологические особенности. У больных
наблюдается субфибрильная лихорадка, учащенное дыхание, кашель,
хрипы в легких, выделение серозной жидкости из носа. У отдельных
телят, в связи с поражением суставов, наблюдается хромота. При
осложнении болезни возникают отиты, синуситы, менингиты,
лобарная пневмония.
Патологоанатомические изменения. Патологоанотомические
изменения сосредоточены в костной основе носовых раковин и
лабиринтах решетчатой кости (наблюдаются участки размягчения и
сморщивания, уменьшение раковины в объеме). Чаще поражаются
вентральная и средняя раковины. В полостях среднего уха и
наружного слухового прохода – гнойный экссудат. Может развиваться
катаральная бронхопневмония (пораженные участки темно-красного
цвета, уплотнены). С поверхности разреза стекает мутная жидкость. У
некоторых животных отмечают множественные гнойники и серознофибринозный плеврит. При хроническом течении болезни –
гиперплазия заглоточных, бронхиальных и средостенных лимфоузлов.

44

Печень и почки увеличены, дрябловатой консистенции. Пораженные
суставы заполнены экссудатом.
Патологоанатомический диагноз. 1. Катарально-гнойный,
некротический ринит и фронтит, атрофия носовых раковин. 2.
Катарально-гнойная или катарально-фибринозная бронхопневмония. 3.
Селезенка не изменена. 4. Зернистая дистрофия печени, сердца, почек.
5. Интерстициальный нефрит. 6. Катарально-гнойный конъюнктивит.
7. Гнойный, фибринозно-гнойный артрит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, результатов лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
аденовирусную инфекцию и стрептококкоз, сальмонеллез, хламидиоз.
Аденовирусная инфекция – острое катаральное воспаление верхних
дыхательных
путей,
катарально-гнойная
бронхопневмония,
конъюнктивит,
катарально-геморрагический
гастроэнтерит.
Стрептококкоз – гиперплазия (резиноподобная) селезенки, серознофибринозный плеврит и перикардит, нет гиперплазии лимфатических
узлов. Сальмонеллез – сепсис, катаральный или крупозный
гастроэнтерит, гиперплазия брыжеечных лимфаузлов, миллиарные
гранулемы и некрозы в печени. Хламидиоз – отеки подкожной
клетчатки, множественные кровоизлияния, фибринозный полиартрит,
интерстициальный нефрит. Необходимо проведение лабораторных
исследований.
1.2.4 Болезни, вызываемые вирусами

1.2.4.1 ПАРАГРИПП-3 (транспортная лихорадка, ПГ-3 КРС)
– острая контагиозная вирусная болезнь, главным образом телят в
возрасте до года, характеризующаяся поражением органов дыхания.
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус –
Parainfluenza-3 bovine paramyxovirus, относящийся к роду
Paramyxovirus семейства Paramyxoviridae
Патогенез. Вирус обладает повышенной тропностью к
респираторным органам. При внедрении вируса в клетки слизистой
оболочки верхних дыхательных путей, он быстро размножается там,
часть вирусов и продукты распада проникают в кровь. Возникает
интоксикация организма, снижается активность лейкоцитов. Это

45

способствует
размножению
сопутствующей
микрофлоры
и
возникновению различных осложнений.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята в
возрасте с 10 суток до года. Источником возбудителя инфекции
являются больные и вирусоносители – переболевшие животные. На
течение болезни влияют возраст, состояние естественной
резистентности, переохлаждение и другие факторы стресса, а также
вирулентность возбудителя.
Вирус выделяется из экскретов респираторных органов больных
животных (гортани, трахеи, легких).
Имеются сведения о выделении вируса с молоком, фекалиями и
вагинальными выделениями. Заражение телят происходит аэрогенным
(основной), алиментарным и контактным путями. Заболеваемость – до
70-80%; смертность – от 2 до 30%. Следует особо выделить
заболеваемость телят в межхозяйственных объединениях, так как при
завозе молодняка, имеющего разную естественную резистентность,
создаются условия для постоянной циркуляции вируса, его
пассирования и повышения вирулентности вируса. Зачастую
протекают смешанные инфекции. Инкубационный период – 1-2 суток.
Болезнь протекает остро, подостро и хронически. У больных телят в
первые дни болезни повышается температура тела до 42,0 0С,
появляются серозные, серозно-слизистые истечения из
носовой
полости, нередко из глаз, кашель, иногда диарея, одышка и
тахикардия.
При тяжелом течении болезни у телят вначале развиваются
сероватый
конъюнктивит
и
ринит,
сопровождающийся
слюноотделением, высокой температурой и диарей. Чаще болезнь
осложняется и протекает хронически.
Патологоанатомические изменения. Катаральное воспаление
слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Воспаление
передних и средних долей легкого, иногда – диафрагмальных. Из
бронхов выделяется слизистый, иногда слизисто-гнойный экссудат.
При фибринозном воспалении легкие плотной консистенции, пестро
окрашены. На легочной плевре встречаются пленки фибрина.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозный, серознокатаральный, иногда гнойный ринит и трахеит. 2. Катаральная или
катарально-гнойная бронхопневмония, серозно-фибринозный бронхит
и плеврит. 3. Селезенка не изменена или частично атрофирована. 4
Зернистая дистрофия печени, почек, сердца. 5. Серозное воспаление
заглоточных, шейных, средостенных и бронхиальных лимфоузлов. 6.

46

Кровоизлияния в слизистых оболочках
дыхательных путей. 7.
Катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключить
инфекционный
ринотрахеит,
аденовирусную
пневмонию,
респираторную
синцитиальную
инфекцию,
пастереллез.
Инфекционный ринотрахеит – катарально-гнойный, фибринозный,
язвенно-некротический ринит, ларингит, фарингит, трахеит, гнойный
конъюнктивит и кератит. Рождаются телята с красным носом.
Аденовирусная пневмония – серозно-гнойный конъюнктивит,
острый катаральный ринит, ларингит, трахеит, катарально-гнойная
бронхопневмония,
катаральный,
катарально-геморрагический
абомазит и энтерит. Респираторная синцитиальная инфекция –
катаральная
бронхопневмония,
гисто:
эозинофильные
цитоплазматические
тельца-включения,
лимфоцитарные
перибронхиты. Пастереллез – крупозная пневмония, серознофибринозный плеврит и перикардит, не измененная селезенка,
геморрагический диатез, зернистая дистрофия паренхиматозных
органов.

1.2.4.2
ИНФЕКЦИЯ

РЕСПИРАТОРНАЯ

СИНЦИТИАЛЬНАЯ

– остропротекающая вирусная болезнь телят,
характеризующаяся лихорадкой и поражением респираторных
органов.
Этиология. Возбудитель – РНК содержащий вирус рода
Pneumovirus, семейства Paramyxoviridae – Bovine respiratorysyncytial
pneumovirus.
Патогенез. Вирус, попав в дыхательные пути, размножается в
эпителии слизистых оболочек бронхов, трахеи, носовой полости, в
альвеолярном эпителии, вызывает лобулярное воспаление легких и
формирование в бронхиолах симпластов эпителиальных клеток. В
ассоциации с другими вирусами и бактериями вызывает лобулярную
бронхопневмонию.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Источник
возбудителя инфекции – больные и переболевшие животные. Болеют
телята до 8 месячного возраста. Наиболее восприимчивы телята до
месячного возраста. Продолжительность болезни 3-5 суток. Заражение
аэрогенное, но не исключена возможность внутриутробного

47

инфицирования. Заболеваемость до 90%, летальность – от 2% до 20%.
У больных телят отмечаются признаки респираторного синдрома –
депрессия, одышка, кашель, конъюнктивит, серозные выделения из
носовых отверстий.
Болезнь протекает чаще остро. У больных животных
повышается температура тела на 1-20С, они угнетены.
Возбудитель выделяется из организма с носовыми истечениями,
со слюной, истечением из глаз.
У взрослых животных болезнь протекает бессимптомно, чаще
болезнь регистрируется при комплектовании поголовья из разных
хозяйств, а также в холодный период года.
Патологоанатомические изменения. Серозно-катаральный
ринит,
конъюнктивит,
бронхит,
лобулярная
катаральная
бронхопневмония. Бронхиальные и средостенные лимфатические узлы
увеличены, гиперемированы, отечны, могут быть с кровоизлияниями.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозный, серознокатаральный конъюнктивит, ринит, трахеит, бронхит. 2. Лобулярная
катаральная бронхопневмония (гисто – симпласты эпителия в
бронхиолах, эозинофильные цитоплазматические тельца-включения в
эпителии, лимфоцитарные перибронхиты и переваскулиты). 3.
Лобарная катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение). 4.
Серозное воспаление бронхиальных и средостенных лимфоузлов.
Диагноз ставят на основании клинических признаков,
патологоанатомических изменений, лабораторных (серологических,
вирусологических, гистологических) исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
парагрипп-3, аденовирусную пневмонию, инфекционный ринотрахеит.
Парагрипп-3 и аденовирусная пневмония – нет симпластов
эпителиальных клеток в бронхиолах. Инфекционный ринотрахеит –
гиперемия носового зеркальца, нет симпластов эпителия в легких.

1.2.4.3

АДЕНОВИРУСНАЯ

ПНЕВМОНИЯ

(аденовирусная болезнь телят) – остро протекающая вирусная болезнь,
преимущественно телят, характеризующаяся воспалением органов
дыхания, пищеварения, конъюнктивитом.
Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода
Mastadenovirus, семейства – Adenoviridae-Bos 1-9 mastadenoviruses.
Патогенез. Аденовирус локализуется в органах дыхания,
размножается в лимфоидных органах, проникает в кровь, легкие,
органы пищеварения, центральную нервную систему, поражая их.

48

Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют телята с
недельного (чаще с двухнедельного) до 4-месячного возраста.
Заболеваемость – 70-80%, летальность – 60%. Источник возбудителя
инфекции – больные и переболевшие животные-вирусоносители.
Вирус выделяется с истечениями из носа и фекалиями. Факторы
передачи возбудителя – корма, вода, подстилка, предметы ухода,
загрязненные выделениями больных животных. Заражение происходит
как аэрогенным, так и алиментарным путем. Возбудитель может в
организм проникать через конъюнктиву. Инкубационный период – до
недели. Телята чаще болеют в холодное время года в форме энзоотии.
Продолжительность болезни 1-3 суток, при осложнении – до 2-5
недель. У заболевших животных наблюдается слезотечение и носовое
истечение, которое на слизистых переходят в гнойные. У телят
снижается аппетит, появляется депрессия, дыхание становится частым,
но поверхностным; наблюдается учащение пульса, кашель. В
дальнейшем развивается респираторный синдром: лихорадка
(повышение температуры тела на 1,0-2,00С), слезотечение, слизистые и
слизисто-гнойные истечения из носа, затрудненное дыхание.
Наблюдается несколько дней диарея (понос, фекальные массы жидкие,
серо-коричневого цвета с примесью слизи, а иногда и крови).
Нередко болезнь протекает в ассоциации с парагриппом-3, ИРТ,
вирусной диарей, корона- и ротавирусной инфекцией. Животные,
больные аденовирусной инфекцией, если произошло осложнение
возбудителями других болезней,
выздоравливают. У отдельных
животных после острого периода болезни развивается гнойная
бронхопневмония.
Патологоанатомические изменения. Острое катаральное
воспаление слизистой оболочки дыхательных путей, конъюнктивиты,
катарально-гнойная пневмония. Наблюдаются катарально-гнойные
гастроэнтериты, дистрофия печени.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
катарально-гнойный ринит, ларингит, трахеит. 2. Катаральная или
катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение). 3. Катаральный,
катарально-геморрагический абомазит и энтерит 4. Серозногиперпластический лимфаденит бронхиальных, средостенных и
брыжеечных лимфоузлов. 5. Истощение, общая анемия.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, результатов лабораторных
(серологических и вирусологических) исследований.

49

Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
респираторносинцитиальную
инфекцию,
инфекционный
ринотрахеит, парагрипп. Респираторно- синцитиальная инфекция –
при гистоисследовании легких – симпласты эпителиальных клеток в
бронхиолах. Инфекционный ринотрахеит – гиперемия, некрозы и
эрозии в коже носового зеркальца, керато-конъюнктивит. Парагрипп
– патологоанатомические изменения подобны аденовирусной
инфекции телят, однако желудочно-кишечный тракт не поражается.

1.2.4.4
КРУПНОГО

ИНФЕКЦИОННЫЙ
РОГАТОГО
скота

РИНОТРАХЕИТ

–
остропротекающая
контагиозная вирусная болезнь, характеризующаяся у телят
преимущественно воспалением дыхательных путей, легких. У
взрослых животных протекает в форме пустулезного вульвовагинита
у коров и баланопастита – у быков.
Этиология. Возбудитель – ДНК-содержащий вирус рода
Varicellavirus семейства Herpesviridae-Bovid herpesvirus. Известно 5
типов герпес-вируса крупного рогатого скота.
Патогенез. При респираторной форме болезни вирус
локализуется в эпителии слизистых оболочек верхних дыхательных
путей и репродуцируется в их ядрах, вызывая воспаление. При
воспалении слизистых оболочек выделяется экссудат, который
скапливается на поверхности. Зачастую поражаются плевра, бронхи,
легкие. Из-за катарального воспаления, а нередко и гнойного, при
скоплении экссудата в верхних дыхательных путях дыхание животных
затруднено. В последующем развивается плевро- и бронхопневмония с
осложнением
процесса
условно-патогенной
микрофлорой.
Респираторная форма ринотрахеита чаще наблюдается у молодняка в
межхозяйственных объединениях, или при пополнении молодняком
собственного стада из других хозяйств.
Клинико-эпизоотологические особенности. Источник вируса
– больные и реконвалесценты. Чаще возникает и быстро
распространяется болезнь при формировании групп молодняка
сборным поголовьем. В зависимости от локализации вируса, его
вирулентности, резистентности организма животных инкубационный
период длится от 2 до 10 суток.
При респираторной форме у больных телят в острый период
воспаления температура тела повышается на 1-1,50С. Наблюдается
депрессия, появляется сильный кашель. На 2-3 сутки наблюдаются
обильные серозно-слизистые, серозно-фибринозные или фибринозно-

50

гнойные истечения из носа, иногда гастроэнтериты. Теленок может
погибнуть из-за удушья, возникающего вследствие закупорки просвета
бронхов вязким экссудатом, и отека легких. Нередко бывают
конъюнктивиты, помутнение роговицы. Продолжительность болезни
5-7 суток. Могут погибнуть до 20% заболевших телят впервые 3 суток
болезни, а те, что выздоровели, медленно поправляются, но сильно
отстают в росте и развитии.
Патологанатомические изменения. При респираторной форме
инфекционного ринотрахеита основные изменения обнаруживаются в
верхних дыхательных путях (носовой полости, гортани, глотке,
трахее). Наблюдается гиперемия носового зеркала («красный нос»),
диффузный от серозно-катарального до серозно-гнойного воспаления
или очаговый фибринозно-некротизирующий ринит, ларингит,
трахеит. При осложнении условно-патогенной микрофлорой или
смешанной
инфекцией
наблюдается
катарально-гнойная
бронхопневмония. Регионарные лимфоузлы отечны, гиперемированы,
увеличены, на разрезе – сочные с кровоизлияниями.
Патологоанатомический диагноз. 1 Серозно-катаральный,
катарально-гнойный, фибринозный, язвенно-некротический ринит,
ларингит, фарингит, трахеит. 2 Катарально-гнойная бронхопневмония
(осложнения). 3 Серозное воспаление подчелюстных, заглоточных,
бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 4 Гнойный конъюнктивит,
кератит.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических и
патологоанатомических
данных,
результатов
лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
парагрипп-3, аденовирусную инфекцию, пастереллез. Парагрипп-3 –
нет пустулезного вагинита у коров и баланопостита у быков.
Аденовирусная пневмония – острый катаральный ринит, ларингит,
трахеит,
гнойный
конъюнктивит,
катарально-гнойная
бронхопневмония. Пастереллез – крупозная пневмония, серознофибринозный плеврит и перикардит, неизмененная селезенка,
геморрагический диатез, зернистая дистрофия паренхиматозных
органов. Требуется лабораторная диагностика.

51

1.2.5 Болезни, вызываемые паразитами

1.2.5.1 ДИКТИОКАУЛЕЗ – гельминтозная болезнь крупного
рогатого скота, характеризующаяся поражением легких.
Этиология. Заболевание вызывает стронгилята Dictyocaulus
viviparus, паразитирующая в бронхах и трахее. Самец имеет длину до
45 мм, самка до 37 мм. Яйца, отложенные самками в дыхательных
путях, при кашле попадают в глотку и затем в пищеварительный тракт,
где появляются личинки, которые с фекалиями выделяются во
внешнюю среду, затем 2 раза линяют, заглатываются с кормом,
внедряются в кишечную стенку, проникают в лимфатические узлы,
снова линяют и затем током крови и лимфы заносятся в легкие. Цикл
развития – 4 недели.
Клинико-эпизоотологические особенности. Взрослый скот
болеет редко, молодняк в возрасте 4-20 мес. заражается в основном на
пастбище и в местах водопоя. Личинки устойчивы во внешней среде и
могут перезимовывать.
Клинически болезнь проявляется кашлем, истечениями из носа,
затрудненным дыханием, одышкой, цианозом слизистых оболочек,
поносами и истощением.
Патологоанатомические изменения. В легких пораженные
доли серого или красного цвета, плотной консистенции, в них
встречаются участки ателектаза и эмфиземы. В просвете бронхов и
трахеи пенистая жидкость с наличием в ней паразитов.
Патологоанатомический
диагноз:
1.
Катаральная
бронхопневмония с эмфизематозными участками и ателектазами в
легких и наличием в просвете бронхов взрослых паразитов. 2.
Серозно-гиперпластический
лимфаденит
бронхиальных
и
средостенных узлов. 3. Зернистая дистрофия печени, почек и
миокарда. 4. Катаральный абомазоэнтерит (осложнение). 5.
Истощение.
Диагноз ставится на основании обнаружения посмертно в
трахее и бронхах половозрелых гельминтов и с помощью
гельминтолярвоскопии методами Щербовича, Бермана или Вайда (при
жизни животного).

52

1.3 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ

Ветеринарному специалисту уже в хозяйстве необходимо
разобраться в причинах появления того или иного заболевания
животных. Своевременное вскрытие трупа животного и грамотный
анализ увиденной патолоанатомической картины, а также проведение
дифференциальной диагностики существенно помогает в постановке
диагноза болезни (приложение № 1 – табл. 1, 2). Безусловно,
окончательно диагноз может быть поставлен только после проведения
лабораторных (бактериологических, вирусологических и др.)
исследований.

1.4 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Лабораторная диагностика инфекционных болезней животных
Причиной инфекционных заболеваний молодняка крупного
рогатого скота является их высокая чувствительность к воздействию
возбудителей бактериального, вирусного и паразитарного характера.
Опытный ветеринарный специалист, изучив эпизоотическую
ситуацию,
ознакомившись
с
клинической
картиной
и
патоморфологическими изменениями органов и тканей, может на
месте поставить предварительный диагноз, или, во всяком случае,
подозревать? какое это может быть заболевание животного.
Однако, для постановки окончательного диагноза при
подозрении на инфекционное, а зачастую и на паразитарное
заболевание, требуется проведение лабораторных исследований.
Методические указания и наставления по лабораторной диагностике
болезней животных приводятся в специальной (служебной) и
справочной литературе, а в этом разделе мы знакомим лишь с
некоторыми отдельными положениями.
Современные ветеринарные лаборатории при диагностике
инфекционных
болезней
используют
вирусологические,
бактериологические,
иммунохимические
и
молекулярнобиологические
методы
исследований.
Применяют
два
диагностических метода: 1) прямое обнаружение инфекционного

53

агента, антигена или нуклеиновой кислоты; 2) обнаружение
специфических антител к данному возбудителю.
К диагностическим тестам предъявляются определенные
требования. Они должны обладать высокой специфичностью,
чувствительностью, быть воспроизводимыми, и результаты давать в
короткие сроки. В лабораториях используют ряд диагностических
методов, среди них серологические реакции: реакцию агглютинации
(РА), реакцию пассивной (непрямой) гемагглютинации (РПГА, РНГА),
реакцию торможения гемагглютининов (РТГА), реакцию коагуляции
(РКА), реакцию преципитации – кольцепреципитации (РКП),
диффузной преципитации (РДП), реакцию связывания комплемента
(РСК), реакцию длительного связывания комплемента (РДСК),
реакцию прямого связывания комплемента или подавления связывания
комплемента (РНСК, РПСК), метод флюоресцирующих антител
(МФА), иммуноферментный анализ (ИФА); используют молекулярногенетические
методы
обнаружения
и
идентификации
микроорганизмов, обнаружение бактерий в исследуемом материале
методом ДНК-зодов, полимеразную цепную реакцию (ПЦР) и др.
Разрабатываются новые тест-системы, так как старые не всегда
удовлетворяют современные требования (низкая чувствительность,
большие затраты времени, к тому же имеется определенная
субъективность в учете результатов). Новые методы направлены на
возможность
стандартизации
используемых
компонентов
и
автоматизацию учета результатов. Для диагностики бактериальных и
вирусных заболеваний животных используются стандартизированные
диагностические наборы.
О порядке взятия и пересылки в лабораторию патологического
материала имеются соответствующие правила и инструкции,
утвержденные государственными ветеринарными органами страны.
Излагаем лишь общие требования при взятии и пересылке
патологического материала для лабораторных исследований на
инфекционные болезни.
По согласованию с лабораторией можно послать труп теленка
целиком в непроницаемой таре с нарочным. Однако чаще направляют
отдельные органы или их кусочки и другой материал в соответствии с
требованиями инструкций.
Патологический материал для отправки на бактериологическое
исследование лучше не консервировать. Если нет возможности
доставить материал в лабораторию в течение суток, то его можно
консервировать в 30-50%-м водном растворе химически чистого

54

глицерина. Количество консервирующей жидкости должно быть в 4-5
раз больше объема патологического материала.
Для вирусологических исследований материал направляют в
замороженном виде или его консервируют 30-50%-м раствором
химически чистого глицерина на физиологическом растворе.
Отбирают материал от трупов не позднее 2-х часов после падежа
животного.
Для патогистологического исследования от свежих трупов
павших или вынужденно убитых животных из разных участков
патологически измененных органов и тканей вырезают тонкие кусочки
длинной и шириной 1-2 см, толщиной не более 1см, помещают их в
стеклянные банки с 10%-м водным раствором формалина (10 мл
продажного формалина и 90 мл воды). Объем раствора берут в 10 раз
больше, чем объем взятого материала.
Некоторые примеры. Для исследования на стрептококковую
инфекцию животных в лабораторию направляют кровь сердца, части
печени, селезенку, головной мозг, трубчатую кость. При пневмониях –
кусочки легкого на границе здоровой и пораженной ткани,
средостенные лимфатические узлы, при артритах – синовиальную
жидкость.
Материал необходимо доставлять не позднее 6 часов после
гибели или убоя животного, при условии транспортировки его в
термосе со льдом (4-60С). При более высокой температуре срок
доставки материала не должен превышать 2-3 часа.
При жизни от больных животных при многих болезнях в
лабораторию направляют сыворотку крови, истечения, слизь и смывы
из носа, глаз, пробы фекалий. Фекалии (2-5г) берут из прямой кишки в
стерильные пробирки с помощью прокипяченного катетера
(резиновый) не менее чем от 5 животных, не подвергавшихся лечению
(антибиотики, сульфаниламидные препараты).
Определение сероконверсии (прироста специфических антител)
у реконвалесцентов проводят методом парных сывороток крови. Это
проводят так: пробы крови (не менее 5 мл) отбирают у животных из
яремной вены в первые три дня болезни, а следующие пробы через три
недели у них же (в стерильные пробирки с соблюдением правил
асептики и антисептики.)
Отбор материала в лабораторию для полимеразой цепной
реакции (ПЦР) должен проводиться согласно соответствующих
инструкций. Например, для диагностики хламидиоза используют

55

паренхиматозные органы павших или вынужденно убитых животных:
перевязанный лигатурой с двух сторон сычуг (абортированных
плодов), замороженную сперму или пробы эякулята, мочу от
производителей (подозрительных по заболеванию), соскобы слизистых
оболочек конъюнктивы и урогенитального тракта. Материал
доставляют в день взятия или на следующий день (сохраняя при
температуре 40С).

Лабораторная диагностика паразитарных болезней
По существу в пособии приведены только гельминтозы, и
поэтому в краткой информации об этом и будет идти речь. Как и при
заболевании инфекционными болезнями, различают прижизненную и
посмертную диагностику гельминтозов, которая основана на
обнаружении в объекте целых гельминтов или фрагментов, яиц или
личинок паразитов.
Прижизненную диагностику на гельминтозы проводят по тем
же правилам, как и при других заболеваниях: обнаружение и
идентификация возбудителей, выяснение клинических признаков и
эпизоотологической обстановки.
Известно, что яйца или личинки гельминтов большинства видов
выходят во внешнюю среду через желудочно-кишечный тракт,
поэтому основными методами прижизненной диагностики являются
различные способы анализа фекалий. Для диагностики отдельных
гельминтозов существуют методы исследований других продуктов
экскреции организма, патологического материала.
Как и при диагностике инфекционных заболеваний животных,
не подменяя отдельные наставления и инструкции по лабораторной
диагностике, приведем лишь некоторые общие требования и правила
взятия и отправки материала на исследование.
В зависимости от вида возбудителя копроскопические
исследования могут быть направлены на выявление в исследуемых
фекалиях
яиц
гельминтов
(гельминтоовоскопия),
личинок
(гельминтолярвоскопия), самих гельминтов или их фрагментов
(гельминтоскопия).
Пробы фекалий у телят берут из прямой кишки двумя пальцами
руки – средним и указательным (на руках должны быть тонкие

56

резиновые перчатки). Масса пробы – около 5 г. Фекалии собирают в
новые целлофановые мешочки, пакетики из пергаментной бумаги или
в чистые стеклянные баночки. В теплое время года пробы фекалий
должны доставляться в течение суток. Гельминтоскопическая
методика лабораторных исследований основана на разнице удельного
веса яиц гельминтов и жидкой среды, в которой находятся
исследуемые фекалии. В зависимости от удельной плотности
компонентов используют флотационные и седиментационные способы
либо их комбинацию.
На направляемый материал в лабораторию составляют
сопроводительный документ по следующей форме:

В……………………………………..…ветеринарную лабораторию
Адрес…………………………………………………………………………
При этом направляем для исследования…………………………………..
патологический материал (перечислить какой)……………………….….
От (вид животного, возраст)…………………………………………….…,
принадлежащего (хозяйство, ферма, фамилия владельца)………...…….
Дата заболевания животного…………………………………………….…
Дата падежа (гибели, прирезка)…………………………………………....
Клиническая картина……………………………………………...…….….
Данные патологоанатомического вскрытия………………………………
………………………………………………………………………………..
Дата вскрытия животного…………………………………………………..
Предположительный диагноз………………………………………………
Дата отправки материала……………………………………..…………….
Должность (фамилия И.О.)…………..…..……………………….подпись
В сопроводительном письме указывают вид, пол, и возраст
животного, от которого взят материал, номер или кличку, количество
банок с материалом, на какое исследование посылается, кратко
описывают клинические признаки и патологоанатомические
изменения. К письму могут быть приложены дополнительные
сведения. Сопроводительный документ посылают вместе с

57

патологическим материалом. При необходимости его отправляют в
запечатанном виде.

1.5 ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
Лечение животных должно быть комплексным, включающим
использование
средств
этиотропной,
патогенетической,
симптоматической и заместительной терапии. Лечение необходимо
начинать как можно раньше, при появлении первых симптомов
заболевания. Оно должно быть направлено на применение
антимикробных
средств,
повышение
иммунобиологической
резистентности организма, регуляцию нервной трофики, устранению
кислородной недостаточности, снятие интоксикации, коррекцию
расстройств кислотно-щелочного и вводно-солевого обменов,
улучшение деятельности сердечно-сосудистой системы.
Известно, что эффективность лечения антимикробными
препаратами, как при инфекционных болезнях, так и при болезнях
незаразной этиологии, зависит от правильного подбора лекарственного
средства: определения чувствительности к нему возбудителя,
оптимальной дозы, кратности и длительности его (или их)
применения. Лечебные мероприятия, безусловно, начинают после
постановки предварительного или окончательного диагноза,
идентификации возбудителя заболевания и определения его
чувствительности к тем или иным препаратам (табл. 1).
Если возбудитель болезни чувствителен сразу к нескольким
препаратам, то лечить животное необходимо распространенными
антимикробными средствами. Другие препараты следует применять в
том случае, если ранее примененные препараты оказались
малоэффективны (табл. 2). Рекомендуют назначать бактерицидные, а
не бактериостатические препараты (табл. 3) с учетом спектра их
действия (табл. 4). При применении антибиотиков учитывают их
целесообразные комбинации (табл. 5) и фармакологическую
несовместимость (табл. 6).
Повышению
терапевтического
эффекта
препаратов
способствует
их
сочетанное
применение
со
средствами
патогенетической, заместительной и симптоматической терапии,
повышающими
резистентность
организма
животного.
При

58

необходимости используют бактериофаги, сыворотки и вакцины. В
комплексе оздоровительных мероприятий необходимо учитывать
проведение
зоогигиенических
и
ветеринарно-санитарных
мероприятий.
Следует помнить, что лечение может быть неэффективным:
а) если дозы препаратов и интервалы их применения не
обеспечивают достаточную концентрацию действующего вещества в
очаге инфекции на протяжении периода лечения животного;
б) использовались слишком низкие дозы препарата;
в) не соблюдались необходимые интервалы между введением
препарата.
Таблица 1 – Скорость развития лекарственной устойчивости к
антимикробным препаратам у микроорганизмов
(В.Ф. Ковалев и др., 1988)
Развитие
устойчивости
Медленно

Постепенно

Быстро

Препараты
Фурацилин, фурадонин, фуразолин, фуразолидон,
Фурагин
Соли
бензилпенициллина,
феноксиметилпенициллин,
бициллины,
ампициллин, карбенициллин, неомицин, канамицин,
гентамицин,
тетрациклин,
окситетрациклин,
хлортетрациклин,
доксициклин,
левомицетин,
полимиксин, сульфаниламиды
Стрептомицин,
эритромицин,
олеандомицин,
линкомицин, фузидин

59

Таблица 2 – Антимикробные препараты, рекомендованные для лечения животных при некоторых болезнях
(В.Ф. Ковалев и др., 1988)
Болезнь

Рекомендуемые препараты
Способ введения
Второго выбора
Способ введения
3
4
5
Перорально
Сульфаниламиды
Перорально
Перорально
Тетрациклины
Перорально или
Внутримышечно
внутримышечно
Аминогликозиды
Внутримышечно
Тетрациклины
Внутримышечно
Комплексные
Перорально
Тетрациклины
Перорально
препараты:
оксикан,
Аминогликозиды
//-//
фтацин,
фуроксин,
Левомицетин
//-//
фтазофур, тримеразин,
Ампициллин
//-//
трибриссен, ориприм,
Нитрофураны
//-//
косу
микс
плюс,
Спектиномицин
//-//
нифулин, биофузол,
фурабимин,
эмгал,
эндофарм,
диаррекс
полимиксин фталазол, //-//
дисульформин, фтазин //-//
Ампициллин
Перорально
Комплексные
Перорально
Левомицетин
препараты: оксикан,
//-//
фтацин, тримеразин,
трибриссен, ориприм

Первого выбора
2
1
Анаэробная
Тетрациклины
энтеротоксемия Левомицетин
Пенициллины
Колибактериоз
60
Отечная
болезнь

Продолжение таблицы 2
1
2
Пастереллез
Пенициллины
Стрептомицин
Спектиномицин
Сальмонеллез

61

Комплексные
Перорально
препараты:
оксикан,
фтацин,
фуроксин, фтазофур,
тримеразин, трибриссен,
ориприм, косу микс
плюс,
нифулин,
биофузол,
фурабимин
Пенициллины
Внутримышечно

Гемофилез
ный полисерозит
Дизентерия
Тилозин
Ветдипасфен
Спектиномицин
Энзоотическая
пневмония

3
Внутримышечно
Внутримышечно
Перорально

Пенициллины
Аминогликозиды
Тетраолеан
Ампиокс, тримеразин,
трибриссен, ориприм

Перорально
//-//
//-//
Внутримышечно
-//-//-//-//Перорально

4
Тетрациклины
Левомицин
Сульфаниламиды
Левомицетин

5
Внутримышечно
или перорально
Перорально
Перорально
Перорально

Ампициллин
Тетрациклины
Нитрофураны
Сульфаниламиды
Спектиномицин

//-//
//-//
//-//
//-//
//-//

Тетрациклины

Внутримышечно
или перорально
Перорально

Нифулин
Эмгал
Фуразолидон
Тетрациклины
Тетрациклины
Сульфаниламиды
Левомицетин

Внутримышечно
или перорально
Перорально

Таблица 3 – Типы действия препаратов (В.Ф. Ковалев и др. 1988)
Бактерицидный
Пенициллины
Цефалоспорины
Аминогликозиды
Полимиксин
Оксихинолиновые препараты
Нитрофураны (в высокой
концентрации)

Бактериостатический
Тетрациклины
Макролиды
Хлорамфеникол
Сульфаниламиды
Нитозол, метронидазол
Нитрофураны (в низкой
концентрации)

Таблица 4 – Спектр антимикробного действия препаратов
(В.Ф. Ковалев и др. 1988)
Препараты широкого спектра
Препараты узкого спектра
действия
действия
Тетрациклины и хлорамфеникол Бензилпенициллин, метициллин,
(грамположительные
и оксациллин, фузидин, рифампицин
грамотрицательные
(грамположительные
микроорганизмы,
микоплазмы, микроорганизмы)
некоторые виды риккетсий и
простейших)
Аминогликозиды, цефалоспорины, Макролиды,
линкомицин
ампициллин,
карбенициллин (грамположительные
(грамположительные
и микроорганизмы, микоплазмы)
грамотрицательные
микроорганизмы)
Нитрофураны, сульфаниламиды, Полимиксин (грамотрицательные
оксихинолиновые
препараты микроорганизмы),
полиеновые
(грамположительные
и антибиотики (грибы), фумагиллин,
грамотрицательные
метронидазол,
нитазол
микроорганизмы, некоторые виды (простейшие)
вирусов и простейших)

62

Таблица 5 – Целесообразные комбинации антибиотиков
(С.М. Навашин, И.П. Фомина, 1982; цитировано по М.И. Рабиновичу,
2002)
Сочетание антибиотиков
Пенициллин + стрептомицин или
гентамицин
Окса-,
диклосациллин
+
ампициллин (или фиксированное
сочетание –ампиокс)
Ампициллин + канамицин или
гентамицин + тобрамицин

Ожидаемый эффект
Синергизм в отношении
Streptococcus viridans и Str. faecalis
Расширение спектра действия,
синергизм
при
инфекциях,
вызываемых энтеробактериями
Расширение
спектра
при
инфекциях,
вызываемых
Escherichia coli, Proteus spp.
Карбенициллин + гентамицин Расширение спектра действия,
или+ + тобрамицин или + синергизм
при
инфекциях,
сизомицин
вызываемых
Pseudomonas
aeruginosa
Цефалексин + ампициллин (оба Расширение
спектра
каждого
препарата внутрь)
препарата, усиление активности в
отношении
пенициллинобразующих
стафилококков
(цефалексин),
энтерококков (ампициллин) и др.
Цефаллоспорины + карбенициллин Сверхширокий спектр действия в
или новые аминогликозиды
отношении энтеробактерий
Цефаллоспорины + метронидазол Расширение спектра активности
метронидазола
в
отношении
анаэробов
Гентамицин + левомицетин
Взаимное расширение спектра
действия
Бисептол
(сульфатон)
+ Синергизм
гентамицин или синтомицин
Сульфаниламиды + триметоприм Расширение спектра действия,
потенцирование
эффекта
сульфаниламидов
Тетрациклин + стрептомицин или Усиление активности в отношении
Гентамицин
внутриклеточных возбудителей
Тетрациклин + нистатин или Антибактериальное
+
леворин
антимикозное
действие

63

Таблица 6 – Фармакологическая несовместимость антибиотиков с некоторыми лекарственными
препаратами (М.И. Рабинович, 2002)
Препарат

Вещества-антагонисты
Соли тяжелых и щелочных металлов
Препараты йода, окислители
Спирты, цинка окись
Глицерин, глюкоза
Левомицетин, неомицина сульфат,
мицерин
Стрептомицин
Кислоты и щелочи

64

Причина несовместимости
Образование труднорастворимых солей
Гидролиз и инактивация антибиотика
Инактивация пенициллина
Пенициллин
Потеря активности антибиотика
Усиление аллергических реакций с проявлением
кандидамикоза
Угнетение сократительной способности миокарда
Инактивация
Образование малоактивных или неактивных
Окислители, соли серебра
веществ
Витамин В1, натрия тиосульфат,
Окисление стрептомицина, снижение
антибактериальной активности
Стрептомицин глюкоза
Угнетение рефлексов хеморецепторов каротидных
Лобелин, цититон
клубочков, уменьшение стимулирующего влияния
Тетрациклин
Уменьшение химиотерапевтического действия
Неомицин, фуросемид
Усиление ототоксическоговлияния
Эритромицин Пенициллин, тетрациклин
Снижение терапевтического действия
Неомицин
Пенициллин
Повышение свертываемости крови
Глюкоза, глюкокортикоиды, кислоты, Снижение активности нистатина, инактивация в
Нистатин
щелочи
кислой и щелочной средах
Хлортетрациклин Окислители
Гидролиз, инактивация антибиотика
Левомицетин Ристомицин
Токсическое влияние на кровь
Спирамицин Сульфаниламиды
Усиление возможности дисбактериоза
Снотворные - производные
Все антибиотики
Снижение антибактериальной активности
барбитуровой кислоты

1.5.1 Общие подходы к лечению телят с заболеваниями органов
дыхания
Эффективность терапии прямо зависит от давности заболевания
и степени поражения дыхательных путей. Лечение больных наиболее
результативно и экономически оправдано в начальных стадиях
болезни, когда поражаются преимущественно верхние дыхательные
пути, а экссудативный процесс носит серозно-катаральный характер.
При активной терапии в этом случае выздоравливают без остаточных
легочных изменений более чем 95% животных.
Больных телят изолируют в санитарные станки или отдельные
помещения. Лечение проводят индивидуально или групповым
способом.
Для
подавления
патогенной
микрофлоры
применяют
антимикробные
фармакологические
средства
с
учетом
чувствительности к ним микрофлоры.
Обычно используются комбинации препаратов различных
фармакологических групп: антибактериальные, противовирусные и
противогрибковые
средства,
противовоспалительные
и
жаропонижающие препараты, средства, повышающие резистентность
организма животных и их иммунобиологическую реактивность и т.д..
Выбор фармакологических средств, для лечения животного
должен быть научно обоснован с точки зрения эффективности
препаратов, возможности их совместного применения, наличия
побочных эффектов, остатков в продуктах животноводства и
доступности.
Лекарственные средства животным назначают курсами.
Продолжительность курса применения препаратов зависит от течения
и тяжести заболевания. Препараты (в частности, антибактериальные)
необходимо применять до полного подавления патогенной
микрофлоры и клинического выздоровления животного, а возможно и
полной
санации
организма.
Преждевременная
отмена
антибактериального средства может привести к появлению
резистентных к данному препарату штаммов микроорганизмов и
появлению суперинфекции.
Эффективность лечения фармакологическими средствами
зависит от различных факторов, возраста и физиологического
состояния животных: дозы, концентрации, лекарственной формы
препарата, способа его введения и т.д. Часто с целью уменьшения

65

количества инъекций применяют пролонгированные лекарственные
формы.
В начальных стадиях заболевания и при легком течении телятам
лекарственные препараты чаще вводятся внутрь в виде порошков,
растворов, болюсов. При тяжелом течении болезни, осложнениях
более эффективно введение лекарственных средств парентерально
(внутримышечно, подкожно).
Дозировка препаратов осуществляется из расчета на 1 кг массы
тела или на животное, реже - на тонну корма или на литр питьевой
воды. Количество препарата указывают в микрограммах (мкг),
миллиграммах (мг), граммах, килограммах (кг), для жидких
лекарственных форм – в миллилитрах (мл) или кубических
сантиметрах (см3), для ряда средств– в единицах действия (ЕД).
При групповой терапии респираторных заболеваний молодняка
крупного рогатого скота особенно эффективно аэрозольное
применение
химиотерапевтических
препаратов.
Аэрозоли
антибиотиков применяют только в ингаляториях с последующей
нейтрализацией остатков.
Для аэрозолетерапии применяют антибиотики (пенициллин,
стрептомицин, неомицин, окситетрациклин, мономицин, эритромицин,
тетрациклин и другие), сульфаниламидные препараты (норсульфазол,
сульфацил натрий, этазол и другие), бронхолитики (эфедрин,
эуфиллин),
протеолитические
ферменты
(трипсин,
пепсин,
хемотрипсин и другие).
При проведении комплексной аэрозольтерапии вначале (первые
15 минут) применяют аэрозоли бронхолитиков в сочетании с
протеолитическими ферментами, а затем распыляют антимикробные
препараты
индивидуально
или,
с
учетом
совместимости,
одновременно два или более средств.
У животных, больных бронхопневмонией, очень часто
регистрируются гипо - и авитаминозы, поэтому хороший эффект
достигается также ингаляцией витаминных препаратов: тривитамина
или тетравита 1 раз в 5 дней в дозе 3-5 мл на 1 м3.
В комплексе лечебных мероприятий, наряду с устранением
этиологических
факторов
антибактериальными
препаратами,
используют средства патогенетической и симптоматической терапии:
противоаллергические (кальция хлорид, кальция глюконат, супрастин,
пипольфен), новокаиновую блокаду звездчатых узлов, а также
средства,
повышающие
естественную
резистентности
и
иммунологическую устойчивость организма (гаммаглобулины,

66

тканевые препараты, витамины, микроэлементы, аминопептиды,
сыворотки реконвалесцентов и другие), проводят обогревание
инфракрасными лампами, диатермию, УВЧ, ультрафиолетовое
облучение, отхаркивающие, сердечные и другие средства.
Кислородная терапия на фоне антибиотикотерапии сокращает сроки
выздоровления телят.
1.5.2 Общие подходы к лечению телят с заболеваниями органов
пищеварения
Рациональное лечение больных телят с синдромом нарушения
пищеварения осуществляется комплексно исходя из знания
конкретных причин заболевания, патогенеза и направлено на:
1. восстановление нарушенного пищеварения;
2. подавление условно-патогенной и патогенной микрофлоры;
3. восстановление водного и электролитного баланса
организма;
4. снижение интоксикации организма;
5. улучшение деятельности сердечно-сосудистой и других
систем организма, поддержание теплообмена;
6. повышение защитных сил организма.
Под действием этиологических факторов у больных телят
расстраиваются функции пищеварения (секреция, ферментация,
пристеночное
пищеварение,
всасывание,
моторики).
Для
восстановления нарушенного пищеварения большое значение имеет
полуголодная водно-солевая диета. При этом уменьшается
раздражение слизистой желудочно-кишечного тракта, ускоряется
продвижение содержимого, улучшается секреция пищеварительных
соков, усиливается диурез, уменьшается количество питательного
материала для развития условно патогенной и патогенной
микрофлоры. Кроме того, разгрузка пищеварительного тракта
способствует повышению эффективности лекарственных средств, т.к.
концентрация их на каждый литр содержимого сычуга и кишечника
становится больше.
Эффективно
применение
вяжущих,
слизистых,
обволакивающих и адсорбирующих лекарственных средств (танин,
экстракт коры дуба, альмагель, активированный уголь, лигнин и др.).

67

В последующий период целесообразно применение препаратов
на основе ацидофильных культур микроорганизмов, пробиотиков.
Они, являясь антагонистами условно патогенных микроорганизмов,
способствуют нормализации микрофлоры, лучшему створаживанию
молока, усилению секреции сычужного сока, не создают перегрузки
кишечника.
В качестве средств заместительной терапии (особенно у телят с
явлениями гипотрофии) и для стимуляции секреции пищеварительных
желез сычуга, поджелудочной железы
и печени показано
использование натурального или искусственного желудочного сока,
сычужного сока, экстракта двенадцатиперстной кишки, а также
препараты пищеварительных ферментов (пепсин, трипсин и др.).
При заболеваниях молодняка крупного рогатого скота с
диарейным синдромом вне зависимости от причин и возбудителя
большое значение приобретает использование антимикробных
средств, т.к. в процессе развития заболевания активизируется
патогенная, а также условно-патогенная микрофлора. Общий
терапевтический эффект в значительной мере зависит от быстрого и
правильного
применения
антимикробных
средств.
Обычно
антимикробные средства вводят внутрь.
В ранние периоды лечения назначаются средства с широким
спектром антимикробного действия и медленно всасывающиеся из
просвета
желудочно-кишечного
тракта,
лучше
сочетание
антибиотиков, сульфаниламидных препаратов или нитрофуранов
(табл.7). С этой целью надлежит пользоваться данными их
совместимости и наиболее эффективных сочетаний. Сроки
возможного использования мяса и мясопродуктов после применения
антимикробных препаратов приведены в таблице 8.
В последующем, после получения из ветеринарной лаборатории
результатов анализа чувствительности выделенных микроорганизмов,
подбирают и используют наиболее эффективные антимикробные
средства, лучше узкого спектра действия.
Молодняк и, в первую очередь, новорожденные животные
имеют предрасположенность к быстрому развитию обезвоживания. У
них несовершенная регуляция водного обмена, вследствие
функционального недоразвития почек уменьшена реабсорбция в
канальцах воды из первичной мочи, в 2-3 раза меньше, чем у взрослых
животных,
запасы
воды.
Поэтому
молодняк
даже
при
непродолжительном поносе быстро теряет воду. Особенно быстро

68

развивается обезвоживание у телят-гипотрофиков. Потеря больным
теленком 20% жидкости ведет к быстрому смертельному исходу.
Борьбу с обезвоживанием и пополнение электролитов
необходимо начинать незамедлительно при появлении первых
признаков заболевания. В легких случаях достаточно использовать
внутреннее введение физраствора, изотонического раствора
поваренной соли, настои и отвары лекарственных трав, сложные
электролитные растворы (сенной отвар, раствор Рингера-Локка, И.Г.
Шарабрина и др.). В случаях прогрессирующей диареи, при быстро
развивающихся признаках обезвоживания и интоксикации необходимо
использовать парентеральное, чаще внутривенное капельное или
струйное, введение жидкости и электролитов. Некоторые авторы
указывают на целесообразность для получения лучшего эффекта
одновременно вводить изотонические растворы внутривенно и
подкожно в области межреберий и коленных складок, откуда
происходит более быстрое их рассасывание (из общего количества
лекарственного раствора 900-1100 мл, внутривенно вводят 200-300 мл,
остальной объем подкожно).
Следующие
патогенетический
фактор,
оказывающий
существенное влияние на развитие заболевания с диарейным
синдромом, является интоксикация организма. Механизм токсикоза у
больных телят очень сложен. Он обусловлен токсинами, выделяемыми
патогенными и условно патогенными микроорганизмами, токсинами
нарушенного пищеварения (кетоновые тела, пировиноградная и
молочная кислоты и т.д.), эндогенными токсинами, появляющимися в
результате застойных явлений при нарушении функционирования
органов и систем организма, в первую очередь, сердечно-сосудистой.
Для удаления токсинов из желудочно-кишечного тракта можно
проводить с помощью зонда или глубокой клизмы или путем
связывания их с помощью адсорбирующих средств.
Нейтрализация токсинов в организме больных телят главным
образом достигается за счет вводимой с электролитными растворами
5%-ной глюкозы, нормализации работы сердечно-сосудистой системы
(растворы глюкоза, электролитов К, Са, Nа, тиамина (витамина В1) и
применения диуретических лекарственных средств. С осторожностью
можно применять растворы кофеина и камфоры, т.к. при сильно
выраженных дистрофических изменениях сердечной мышцы
возможны неблагоприятные последствия.
При проведении профилактических мероприятий, в период
борьбы с заболеваниями телят и в реабилитационный период большое

69

значение имеет повышение защитных сил организма. Арсенал средств,
стимулирующих естественную резистентность и иммунологическую
реактивность телят в настоящее время достаточно широк. Для
повышения защитных сил организма , обменных процессов
рекомендуется вводить
телятам гамма-глобулина, белковые
гидролизаты, витамины А, С, Д и др., препараты гуминовых кислот
(гуминат, лигфол и др.), иммуномодуляторы (препараты тимуса,
сахаров, растительные, синтетические).
Рациональное лечение больных телят является крайне
трудоемким делом (особенно в период массовых тяжело протекающих
заболеваний), требует большое количество средств, подходящих
условий, хороших знаний со стороны ветеринарного специалиста и
обслуживающего персонала, Нередко трудно добиться положительных
результатов, особенно на фермах и молочных комплексах, где
заболевание принимает характер внутрихозяйственной инфекции. Во
всех случаях без серьезных профилактических мероприятий
невозможно приостановить падеж телят.

70

Таблица 7 – Препараты для лечения телят при заболеваниях с диарейным и респираторным синдромом

71

Препараты
Кратность, доза
1
2
Амоксициллин
(Россия, Антибиотики
Словения)
внутрь с водой 1 г/кг живой массы до 5 суток (первую дозу можно увеличить
вдвое)
Амоксициллин 10 %
внутримышечно или подкожно 1 мл/10 кг ж.м.
Амоксициллин
15
% (в тяжелых случаях можно повторить через 48 часов)
(Россия)
Ампициллин
внутрь 2-3 раза в сутки 30 мг/кг ж.м. 3 суток
Бимоксил Л. А. 15 %
внутримышечно 1 мл / 10 кг ж.м. при необходимости повторять через 48 часов
раствор для инъекций
(в одну точку вводится не более 5 мл)
Бензилпенициллин
внутримышечно 2-3 раза в сутки, 3000-5000 ЕД/кг ж.м. курс лечения от 4-7 до
(натриевая и калиевая 10 суток
соль)
Бициллины-1, -3, -5
внутримышечно 10000-20000 ЕД/кг ж.м.
Бициллин-1 1 раз в 7 суток, бициллин-3 1 раз в 3-4 суток, бициллин-5 1 раз в 1421 суток
Биовит-40
Внутрь 0,5 г/кг ж.м. 5-7 суток 2 раза в сутки 0,5 г/кг ж.м.
Биовит -80
Биовит-120
Гентамицин 4 %
внутримышечно, 2 раза в сутки по 1,0-2,0 мг/кг ж.м.
Гентамицин сульфат 4 % внутримышечно 4 мг/кг (1-3 суток) внутрь 6 мг/кг ж.м. (3-5 суток)
два раза в сутки, интервал 10-12 часов

Продолжение таблицы 7

1
Гентомицин 8 %

72

2
внутримышечно два раза в сутки с интервалом 10-12 часов
7-10 суток 0,25-0,5 мл/10 кг ж.м.
Дибиомицин
внутрь, 2 раза в сутки, 25 мг/кг ж.м.
Дитетрациклин
внутримышечно, 1 раз в 3-5 суток 50000-75000 ЕД/кг ж.м.
Диоксидин 1 %
внутримышечно 500 мг/кг ж.м. 5-7 суток
Дуфациклин L A
внутримышечно однократно поросятам в 1 сутки- 0,2 мл, на 7 сутки-0,3 мл;
(1 мл препарата содержит на 14 сутки-0,4 мл, на 21 сутки-0,5 мл, старше 21 суток-1,0 мл/10 кг ж.м.
200 мг окситетрациклина)
Кламоксил
ЛА внутримышечно 1 мл/10 кг ж.м. при необходимости повторить через 48 часов
(амоксициллин)
Канамицинадисульфат
внутримышечно 5-10 мл/1 кг ж.м.
Канамицинамоносульфат внутрь 1 раз в сутки с интервалом 12 часов, 10-30 мг/кг ж.м.
Карбенициллина натриевая внутримышечно 1 раз в сутки 20 мг/кг ж.м.
соль
Кобактан 2,5 %
внутримышечно 2 мл/ 50 кг ж.м. ежедневно, 3-5 суток
(Цефкином Голландия)
Колистин (Япония)
внутрь с кормом 600-1000 г/т корма, 3 суток
Левомицетин в таблетках внутрь 30-40 мг/кг ж.м., 2-3 раза в сутки 2-3-4 недели
Левомицетин
внутримышечно 20 мг/кг ж.м. 2 раза в сутки, интервал 12 часов, 3-5 суток
сукцинат натрия
Линкомицин
внутрь 5-10 мг/кг ж.м. с водой или 40 мг/кг ж.м. с кормом. Для профилактики
применяют 3 суток

Продолжение таблицы 7

1
Линкомицин 10 %
(Россия, Словения)
Мономицин
Неомицин
Нитокс 200
Оксивет (Польша)
Окситетрациклин
Олеандомицин
Полимиксин М сульфат
73
Синтомицин
Спектам Б (Англия)

Спектиномицин
Стрептомицин
(стрептоветин)
Тетрациклин
Тиловет 25 %
(Болгария)

2
внутримышечно 2-3 раза в сутки, 1-2 мл/10 кг ж.м., 3-7 суток
внутримышечно 2 раза в сутки 4000-10000 ЕД/кг ж.м.
внутримышечно 2-3 раза в сутки 20000-30000 ЕД/кг ж.м. 5-7 суток
внутримышечно однократно 1 мл/10 кг ж.м. (свиньям в одно место вводят не
более 10 мл). При необходимости повторно применяют через 72 часа
внутримышечно 2 мл/10 кг ж.м. каждые 48 часов 4-6 суток
внутримышечно поросятам до 6 месячного возраста 12 мг/кг ж.м. 5-7 суток,
интервал между инъекциями 10-12 часов
внутримышечно 2 раза в сутки 8000-10000 ЕД/кг ж.м.
внутрь или внутримышечно 2-3 в сутки 3000-40000 ЕД/кг ж.м. в течение от 3-5
до 5-10 суток
внутрь с молоком или водой 2-3 раза в сутки 0,02-0,03 г/кг ж.м., 5-7 суток
внутрь с водой поросятам-сосунам 50 мг/кг ж.м., 2 раза в сутки 3-5 суток
подряд, поросятам-отъемышам-групповым методом с водой или кормом за 30
минут до кормления 50 мг/кг ж.м. 2 раза в сутки, 3-5 суток подряд (смотри
инструкцию по подготовке препарата к даче животным)
внутрь с водой за 30 минут до кормления два раза в сутки по 50 мг/кг ж.м. – 3-5
суток
внутрь с водой 20 мг/кг ж.м. 4-7 суток, 2 раза в сутки с интервалом 12 часов
внутрь 2 раза в сутки 15-20 мг/кг ж.м. 5-7 суток
внутрь свиньям до 25 кг – 400 г препарата на 1 т корма от 25 до 45 кг – 160 г и
живой массой более 45 кг – 80 г на 1 т корма в течение 14 суток (вначале 3-5
суток применяют тилозина тартрам, а затем по схеме)

Продолжение таблицы 7

1
Тиловет 25 %
(Болгария)

74

Тилозин (США)
Тилозин тартрат
(Болгария)
Тилозин 50 (Россия)
Тилозин 200 (Россия)
Тилан-200 (Индия)
Тиловет 10 % (Болгария)
Терраветин-500
Урсофеникол
(Германия)
Фармазин
(Болгария)
Фрадизин 50
(Россия)
Эритромицин
Эгоцин-20 (Словения)
Эгоцин Л.А.

2
внутрь свиньям до 25 кг – 400 г препарата на 1 т корма от 25 до 45 кг – 160 г и
живой массой более 45 кг – 80 г на 1 т корма в течение 14 суток (вначале 3-5
суток применяют тилозина тартрам, а затем по схеме)
внутрь 2 раза в сутки 10-12 мг/кг ж.м.
внутрь с питьевой водой
0,25-0,3 г/1 л воды 3-5 суток
внутримышечно один раз в сутки, 3-5 суток 2-10 мг/кг ж.м.
внутримышечно один раз в сутки 3-5 суток 2-10 мг/кг ж.м.
внутримышечно 1-2 раза в сутки
внутрь с питьевой водой 1 г на 4-8 л воды
внутрь 30-60 мг/10 кг ж.м.
подкожно 1,5 мл/10 кг ж.м. 3-7 суток поросятам вводить не более 2,5 мл, не
применять в первые 8 суток жизни
внутрь 0,25-0,5 г на 1 л воды 3-5 суток (сырую питьевую воду не дают, раствор
готовят ежедневно)
внутрь с профилактической целью с кормом или питьевой водой 1 раз в сутки
10 мг/кг ж.м., с лечебной целью – 10-20 мг/кг ж.м. 2 раза в сутки, 5-7 суток
внутрь или внутримышечно 2-3 раза в сутки 6000-8000 ЕД/кг ж.м. 2-7 суток
подряд
внутрь с водой, молоком или кормом поросятам 1-1,5 г/10 кг ж.м.
внутримышечно 1 мл/10 кг ж.м. суточным поросятам-0,2 мл, 2-7 суточным-0,3
мл, 8-14 сут.-0,4 мл, 15-21 сут.-0,5 мл, старше 21 суточного возраста-1,0 мл
(если более 10 мл- то препарат вводят в несколько мест).При необходимости
повторяют через 4 суток

Продолжение таблицы 7

1
Байтрил 0,5 % оральный
раствор с дозатором
(Германия)
Байтрил 5 %
(Германия)
Байтрил 10 %
Раствор для инъекций
(Германия)
Флубактин

2
Фторхинолины
внутрь 1,7 мг/кг или 1 мл/3 кг ж.м., 3 суток
внутримышечно (в краниальные мышцы шеи) 3-5 суток подряд 2,5 мг/кг или 1
мл/20 кг ж.м.
внутримышечно 2.5 мг/ или 2.5 мл/100 кг ж.м., 3 суток (в одно место вводят не
более 2,5 мл)

75

внутрь с питьевой водой 20 мг/кг ж.м.(1 мл на 10 кг массы животного в сутки)3-5 суток. Ежедневно готовят свежий раствор
порошок внутрь в смеси с кормом 1,5 кг/т корма 3-5 суток, при сальмонеллезе – 5 суток

Энроксил 5%
(Словения)
Энроксил 5 %
раствор для инъекций
(Словения)
Энроксил 10%
раствор для инъекций
Дисульформин
Норсульфазол
Салазодиметоксин
Стрептоцид
Стрептозол

внутримышечно 1 мл/20 кг ж.м. (2,5 мг/кг ж.м.) 1 раз в сутки 3-5 суток
внутримышечно 0,25 мл/10 кг ж.м.(2,5 мг/кг ж.м.). Однократно 2-3 су
ток при сальмонеллезе- 5 суток. Вводить не более 2.5 мл в одно место)
Сульфаниламидные препараты
внутрь 12-16 мг/кг ж.м.
внутрь 2,0-5,0 г/кг ж.м. 2 раза в сутки 3-6 суток
(начальная доза в 2 раза больше рекомендуемой)
внутрь 50-100 мг/кг ж.м.
внутрь 0,5-2,0 г/кг ж.м.
внутрь 2 раза в сутки 0,5-2,0 г/кг ж.м.

Продолжение таблицы 7

1
Сульгин
Сульфазин
Сульфадимезин

76

Сульфадиметоксин
Сульфален
Сульфамонометоксин
Сульфапиридазин
Уросульфан
Фтазин
Фталазол
Этазол
Фурадонин
Фуразолин
Фуразолидон
Фурагин

2
внутрь 0,3-0,5 г/кг ж.м.
внутрь 2-3 раза в сутки 2,0-4,0 кг ж.м.
внутрь в первые сутки 1,0-2,0 г 1-2 раза в сутки, а затем 0,5 г -3 раза в сутки до
выздоровления
внутрь 50-100 мг/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 40-50 мг/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 50-100 мг/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 75-100 мг/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 2,0-4,0 г/кг ж.м.
внутрь 8-12 мг/кг ж.м. 1раз в сутки
внутрь 1,0-3,0 г/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 2,0-5,0 г/кг ж.м. 3-4 раза 4-6 суток подряд
Нитрофураны
внутрь 2-3 раза в сутки 0,003 г/кг ж.м.
внутрь 2-3 раза в сутки 3-5 мг/кг ж.м.
внутрь поросятам-сосунам 0,1 г, отъемышам-0,3 г, взрослым-0,5 г на одно
животное два раза в сутки
2-3 раза внутрь в сутки 0,5 мг/кг ж.м.
Комплексные комбинированные препараты
внутрь 1 раз в сутки 1 мл/на голову

Авиапен
(бензилпенициллин,
лактоза)
Ампиокс
внутрь 3 раза в сутки 30 мг/кг ж.м.
(ампициллин, оксициклин)

Продолжение таблицы 7

77

1
Антидиарейко
(колистина
сульфат,
сульфагуанидин,
наполнитель Испания)
Бифузол
(биовитин,
фуразолидон,
нитазол,
наполнитель)
Ветдипасфен
(дигидрострептомицин,
дибиомицин,
феноксиметилпенициллин)
Ветрим-раствор
для
инъекций
(сульфадиметоксин,
триметоприм, вода для
инъекций)
Гентаприм (гентамицина
сульфат, сульфаметоксин,
триметоприм,
наполнитель). (Испания)
Дезистреп (стрептомицин,
хлоргексидин)

2
внутрь 25-50 г/на голову в сутки, 2-3 суток подряд в смеси с теплой водой (0,51,0 л). Дополнительно питьевую воду не дают
внутрь 2 раза в сутки 5 кг/т корма 5-67 суток подряд.(Проварка с кормом
недопустима, взвесь готовят перед применением)
внутрь поросятам до 30 суток-125 мг, от 31-6—250 мг, от 61 до 120-375 мг,
старше 120 суток-725 мг на животное 1 раз в сутки
внутримышечно 1,5 мл/14 кг ж.м. один раз в сутки 3-5 суток. В тяжелых
случаях дозу увеличивают до 2,0 мл

внутримышечно 1 мл/10 кг ж.м. каждые 12-24 часа 3-5 суток (не давать
с ПАБК)
внутрь с кормом или питьевой водой 1 г/кг ж.м. в сутки до 7 суток

Продолжение таблицы 7

78

1
2
Дизпаркол
(спирт подкожно или внутримышечно 0,1 г/кг ж.м. один раз через 3 суток до
поливиниловый-1
г, исчезновения клинических препаратов
трихопол-100, фермазин200 – 50, левомицетин или
эритромицин -50 г на 1 л
дистиллированный воды)
Диарррекс
(неомицин, внутрь 2 раза в сутки, 0,2 кг ж.м.
полимиксин,
атропин,
диметридазол. Финляндия)
Дорин
(комплекс внутримышечно 2 мг/кг ж.м.
антибиотиков
Дорин П
внутрь за 30 минут до кормления, 100 мг/кг два раза в сутки до выздоровления
Зинаприм (сульфаметазин, внутрь 1 г/10 кг ж.м. ежедневно 3-5 суток в два приема с интервалом 12 часов;
тримектапром,
внутримышечно 3-5 суток по 1 мл/10 кг ж.м.
наполнитель. Испания)
Интрамицин
внутримышечно 1 мл/10 кг ж.м., интервал 24 часа
(бензилпенициллин,
дигидрострептомицин,
наполнитель)
Йодинол (продукт йода внутрь поросятам до 4 месячного возраста 3-15 мл, старше 4 мес-20-25 мл 2
+поливиниловый спирт)
раза в сутки до выздоровления
Лаутецин
(тетрациклин, внутрь с кормом или питьевой водой 3-7 суток поросятам 40 мг/кг, животным с
эритромицин,
массой более 30 кг-20 мг/кг. Суточную дозу делят на 2-3 приема
вспомогательные
компоненты). (Польша)

Продолжение таблицы 7

79

1
Леванзам
(левомицетин,
рифампицин,
лактоза,
сахароза)
Леномак
(левомицетин,
эритромицин,
нитазол,
раствор полиэтиленоксид)
Левоэритроциклин
(антибиотики,
растворенные в сложном
полимерном растворителе)
Линкоспектин
(линкомицин,
спектомицин, бензоловый
спирт, вода)
Линкомицинспектиномицин LEK 100 С
Метаветрим
(сульфаниламид,
триметопром
и
формообразующие
компоненты Польша)
Меклосин
(комплекс
антибиотиков)

2
внутрь два раза в сутки 3-5 суток поросятам-0,5 г/кг ж.м. индивидуально или
групповым методом с кормом или питьем
внутримышечно 0,2-0,4 мл/кг ж.м. ежедневно один раз в сутки 2-3 суток
внутримышечно 10 мг/кг ж.м. однократно 3 суток

внутримышечно 15 мг/кг ж.м. (1 мл/10 кг) через 24 часа 3-7 суток

внутрь 150 г/1600 л воды для питья 4-7 суток
внутрь в смеси с кормом, молоком, водой 10 г/40 кг ж.м. до выздоровления.
Суточную дозу дают в два приема с интервалом 12 часов

внутримышечно 3 мг/кг ж.м. до выздоровления

Продолжение таблицы 7

1
Ментронид

2
внутримышечно 1-2 мл кг ж.м. (5-10 мг/1 кг ж.м.). В одно место вводить не
более 15 мл. Однократно 5-7 суток. Внутрь с водой 1,5-2 мл на 1 л 3 суток
(нитазол, внутрь групповым методом 2 раза в сутки 5 кг/т корма в течение 5-10 суток

80

Нифулин
фуразолидон,
хлотетрациклин)
Оримицин
(окситетрациклин
на
пропилен-гликолевой
основе)
Окситетрациклин
(террамицин, геомицин и
др.)
Препараты на его основе:
Солветин (Россия)
Оксивет (Польша)
Оксивет (окситетрациклин
гидрохлорид
в
органическом
растворителе)
Оксикан (окситетрациклин
канамицин 3:1, щавелевая
кислота, сахарная пудра

внутримышечно подкожно, внутрибрюшинно или внутривенно (медленно) – 2
раза в сутки 0,5-2,0 мл на одну инъекцию 5-7 суток
внутрь 2 раза в сутки 15-30 мг/кг ж.м.
внутримышечно 2 раза в сутки 7-12 мг/кг ж.м.
внутрь 1-2 раза в сутки 5-10 мг/кг ж.м. (0,1-0,2 мг/кг ж.м.)
внутримышечно 1 раз в сутки 5-10 мг/кг ж.м.

внутрь 2 раза в сутки с водой 100 мг/кг ж.м.

Продолжение таблицы 7

81

1
2
Олететрин,
тетраолеан 2 раза в сутки, внутрь 10000-15000 ЕД/кг ж.м.
(тетрациклин
с
олеандомицином-2:1)
Пенбекс (пенициллина J
прокаин,
дигидрострептомина
сульфат,
бетаметазон,
хлорфениламина малеат,
прокаина
хлоагидрат,
наполнитель)
Подоцин
(комплекс внутримышечно один раз в сутки 2-3 суток 2 мг/кг ж.м.
антибиотиков)
Родовет 25 %
внутрь 2 г10 кг ж.м. 14 суток ежедневно
Ривициклин (тетрациклин, внутрь за 30 минут до кормления 200-300 мг/кг ж.м. 2 раза в сутки до
рифамницин,
витамины выздоровления
группы В, наполнитель)
Рифатол
внутрь, два раза в сутки 2-4 суток 1 мл/кг ж.м. Подсосным поросятам задают
(полимиксин,
индивидуально с помощью шприца с резиновым зондом. Поросятамрифампицин)
отъемышам групповым методом с кормом или питьевой водой
Рифациклин (рифампицин, внутрь два раза в сутки 2-4 суток 1 мл/кг ж.м. Подсосным поросятамтетрациклин)
индивидуально с помощью шприца с зондом. Поросятам-отъемышамгрупповым методом с кормом или питьевой водой. При необходимости курс
повторяют.

Продолжение таблицы 7

1
Рифан
(канамицин,
рифампицин,
лактоза,
сахароза)
Ронидазол 10 %
(Словения)
Сульф-480 (триметаприм,
сульфадиазин)

2
внутрь два раза в сутки 3-5 суток поросятам-0,5 г/кг ж.м. индивидуально или
групповым методом с кормом или питьевой водой
внутрь с питьевой водой 5 суток 30 г порошка/100 л воды

82

Внутрь 1 таблетка на 15 кг ж.м. Суточную дозу задают в два приема с
интервалом 12 часов в смеси с кормом, водой, молоком. 5-7 суток и еще 2
суток после исчезновения клинических признаков
(смесь внутрь 1 г фталазола + 1 мл ЕД стрептомицина смешивают с кормом
и поросятам-сосунам в возрасте от 1 месяца до отъема 1/3 дозы в сутки, 4-5
суток подряд
внутримышечно 1 раз в сутки 1 мл/8-10 кг ж.м.

Стрептонамид
фталазола
стрептомицина)
Суметролим
(триметоприм,
сульфаметоксазол)
Сульфетрим
(эритромицин,
триметоприм,
дексаметазон, эксуипиент,
сульфадиметоксин)
Тилосульфуран (тилозин,
сульфадимицин,
фуразолидон)
Трибриссен
(сульфадиазин,
триметоприм)

глубоко внутримышечно 1 мл/5-10 кг ж.м. повторно через 12-24 часа

внутрь с кормом 1 кг препарата на 125 кг корма. Скармливают два раза в сутки
5-7 суток подряд
внутрь 2 раза в сутки 30 мг/кг ж.м. 4-7 суток

Продолжение таблицы 7

83

1
2
Тримеразин
внутрь 2 раза в сутки 1 табл. На 15 кг суточную дозу задают в 2 приема через
(сульфамеразин,
12 часов
триметоприм 5:1. Польша)
Триметосул (триметоприм, внутрь 2 раза в сутки 0,25 г/кг
сульфуразол)
Триприм
(триметоприм, внутримышечно 1 мл/10-15 кг ж.м.,3-4 суток
сульфадиметилпиратмидин)
Трифон
порошок внутрь с кормом 5 суток 10 г/10 кг ж.м.
(Словения)
(сульфамонометоксин,
триметоприм)
Тромексин
внутрь с молоком, водой и кормом первые сутки 3 г/30 кг ж.в.,
(сульфаметоксин
и во вторые сутки 2 г/30 кг ж.в.
ридазин,
триметоприм,
тетрациклина хлоргидрат,
фенилбутазон
натрия,
бромгексина,
хлогидрат,
наполнитель) (Испания)
Эмгал
(диметридазол, внутрь с кормом 4-5 кг/т в течение 5-7 суток тоже по 2 раза
хлортетрациклин,
фуразолидон,
кормовая
мука) (Словения)
Эндофарм
внутрь 2 раза в сутки 0,1 г/кг

Продолжение таблицы 7

84

1
2
Энромаг (эпрофлоксацин подкожно 5 % раствор 0,5-1,0 мл 10 кг ж.м., 10 % раствор -0,25-0,5 мл/10 кг
в водном растворе 5 % или ж.м.
10 %, вспомогательные
вещества)
Энросеп
(1
% внутримышечно 0,25-0,5/10 кг ж.м. один раз в сутки от 2-3 до 5 суток
инъекционный)
Энрофлокс
внутримышечно 1 мл/20 кг ж.м. внутрь 20-50 мл/10 кг ж.м.
(Испания)
Этровитин
(натрия, внутрь 20-40 мл ч/з 6 часов
кальция, магния и калия
хлорида, натрия ацетат,
тиомина бромид, кофеинбензат натрия, кислота
аскорбиновая и глюкоза)
Осарсол (содержит 27 % внутрь поросятам-сосунам 2-10 суточного возраста-0,001-0,005, 10-20
мышьяка) 2,5 % раствор в суточного -0,005-0,01, 20-30 суточного -0,02-0,05, 30-60 суточного -0,05-0,1,
1
%
растворе отъемышам 2-3 мес.-).1-0,2, 3-4 мес.-0,2-0,3, молодняку 4-8 мес. -0,3-0,4 г/на
гидрокарбоната
голову в сутки суток подряд или можно с комом. (Лечение можно повторить
через 5-6 суток).
Этоний
внутрь 0,1 % раствор на физрастворе 2 раза в сутки 10 мг/кг ж.м. 3 суток
подряд
Трихопол (метранидазол) внутрь 10-20 мг/кг ж.м. внутримышечно 10 % взвесь на физрастворе 10 мг (0,1
(Польша)
мл)/кг ж.м. 1 раз в сутки, можно повторить через 24 часа

Продолжение таблицы 7

1

85

2
Сочетанное применение препаратов
Фталазол+стрептомицин внутрь поросятам-отъемышам 2 раза в сутки по 0,2 г каждого препарата, 3-5
суток
Тилозин - 100 г+трихопол- внутримышечно 1 г на 10 кг ж.м. (но не более 5 г на одно животное)
100 г+вода для инъекций 300
мл+растительное
стерильное масло до 1000
мл
Фармазин-120 г+трихопол внутримышечно 1 г/10 кг ж.м. 3 раза через 48 часов
60 г+вода для инъекций
300 мл (или 0,25 %-ный
раствор
новокоина)+тривитамин
или тетравит-до 1000 мл
Тилозин100
внутримышечно 1 г/10 кг ж.м. 3 раза через 48 часов
г+левомицетин 100 г+вода
для
итнъекций
300
мл+тривитамин
или
тетравит-до 1000 мл. Все
три смеси готовят так:
вначале
растворяют
тилозин, затем трихопол,
подогревая до 40º С

Продолжение таблицы 7

86

1
2
Дибиомицин-6
мг/кг внутрь 1 раз в сутки в течение 3 суток повторяют через 7-21 сутки в
ж.м.+ПАСКполовинных дозах, (голодная диета 16-20 часов)
8+феноксиметилпеницилл
ин-3 мг/кг ж.м.
Биофузол
125
мг/кг 5-7 суток внутрь в смеси с комбикормом. При профилактике 0,5 дозы 10 суток
ж.м.+эмгал -100 мг/кг
ж.м.,+витатетрин -30 тыс.
ЕД/кг ж.м.
Пенициллин+стрептомицин аэрогенно по 500 тыс. ЕД/м3 каждого препарата
Противовирусные препараты
Свиной
лейкоцитарный внутримышечно ежедневно 3 суток поросятам-сосунам 50000-100000 ЕД …/кг
интерферон с активностью ж.м., до 6 месяцев-50000 (0,5 мл)/кг, старшего возраста-10000ЕД (0,1 мл) кг, но
100000 ЕД (1 мл)-СЛИ
не более 10 мл на инъекцию
Энтеростат М 84
внутримышечно, ректально один раз до 3-5 суток подряд 20 мг/кг ж.м.
Миксоферон
внутримышечно новорожденным поросятам 3-5 доз при отъеме-5 доз
Фоспренил
внутримышечно в сутки 4 инъекции (через 6 часов), со 2го по 4-й сутки- 3
инъекции (через 12 часов) на 8 сутки-1 инъекция
Иммунопробиотики
Ветом-1.1
(продуцирует внутрь 2 раза в сутки с интервалом 12 часов 50 мг/кг ж.м. ежедневно до
интерферон)
выздоровления. Раствор готовят перед применением.
Ветом 3
внутрь 3-4 раза в сутки 50 мг/кг ж.м. ежедневно до выздоровления. Для
профилактики применяют животному сразу после рождения 1 раз в сутки 50
мг/кг ж.м. 10 суток

Окончание таблицы 7

1
Лактобифид
Лактоферон

2
внутрь с водой или молоком поросятам до 10 суточного возраста-0,1 г на
голову, поросятам до и после отъема-0,4 г на голову. Однократно 3-5 суток
подряд.
внутрь с водой или молоком с лечебной целью-новорожденным поросятам до
10 суточного возраста-0,5 таблетки 2 раза в сутки, поросятам после отъема-2
таблетки в сутки 3-5 суток. Можно повторить через 5-7 суток с
профилактической целью-поросятам до 10 суточного возраста-0,5 таблетки 1
раз в сутки, поросятам после отъема-по 2 таблетки 1 раз в сутки 3-5 суток

Ромкол
87

Достим
Риботан

Иммуномодулирующие препараты
внутримышечно 1 раз в сутки 3-5 инъекций с интервалом между ними 1-5
суток 0,2-0,3 мл/1-5 кг, 0,5-3,0 мл/5-30 кг, 3,0-4,0/30-60 кг ж.м.
внутримышечно поросятам до 3-х месячного возраста-0,5 мл, старше 3-х
месяцев 1,0 мл 3-5 суток, через 5-10 суток можно повторить. Можно
использовать с профилактической целью

1
Ампиокс
Амоксициллин
Ампициллин
Бензилпенициллинан
атриевая и калиевая
соль
Биовит
Бимоксил 15 %
Бициллин -1
Бициллин -2 и 3
Бициллин - 5

Препараты

2
3
Антибиотики
3
Дитетрациклин
14-15
Канамицин
Кобактан
3
Левомицетин
сукцинат натрия
3-4
Мономицин

6
11
20
14
20

Гентамицин П
Гентамицин 4%
Гентамицинсульфат 8 %
Дибиомицин

10
45
21
6

Нистатин

3

Сроки возможного использования
продуктов после последнего
применения препаратов, суток

Препараты

Сроки возможного использования
продуктов после последнего
применения препаратов, суток

Таблица 8 – Сроки возможного использования мяса и мясопродуктов
после применения антимикробных препаратов

4
25
7
5
9
7

Неомицин
Нитокс 200

7
21

Оксивет
Окситетрациклин
(террамицин)
Окситетрациклин-200

21
6

Окситетрациклин
(террамицин)
Олеандомицин
Полимиксин

6

88

20

3
5

Продолжение таблицы 8

1
Солвоветин
Стрептомицин
Спектам Б
Тилозин 50 и 200
Тилозин (фармазин)
Дофин
Зинаприм
Лауцетин
Леванзам
Метаветрим
Метронид
Олетитрин
(тетролен)
Пенбекс
Родовет 25%
Рифан
Рифациклин
Хлор
Хлортетрациклин
(биомицин)
Тиловет
Урсафеникол 21
Феноксиметилпенициллин
Байтрил 0,5 %
Байтрил 10 %
Норсульфазол,
стрептоцид, сульгин,
сульфадимезин,
сульфантрол,
сульфазин,
сульфацил,
уросульфан,
фталазол, этазол

2
6
7
5
8
5
10
28
7
8
7
10
6

3
Спектиномицин
Синтомицин
Тетрациклин
Терравитин - 500

5
7
6
6

Дезистреп
Интрамицин
Леномак
Линко-спектин
Мекласин
Нифухин
Оксикан

10
30
10
14
8
6
7

30
3
8
5

Подоцин
Ривициклин
Рифапол
Фармазин
Фрадизин
Эгоцин
Эритромицин

7
6
5
14
5
10
3

Эгоцин

21

6
5
3
Фторниколы
1
Байтрил 5 %
9
Флубактин
Сульфаниламиды
5
Сульфален,
сульфамонометоксин,
сульфадиметоксин,
сульфапиридозин,
фтазин

89

7
5
10

Окончание таблицы 8
1

2
3
Нитрофураны
4
Фурагин
5

4

Фурацилин, фуразолин,
6
фуразолидон
фурадонин
Комплексные (комбинированные) препараты
Антидиарейко
15
Биофузол
6
Ветрим
14
Гентаприм
30
Ронидозол 10 %
3
Сульфметрим
5
Трибриссен,
28
Примеразин, ориприм
5-7
прилитоприм
Трихопол
3
Тилосульфуран
15
(метранидозол)
Тромексин
15
Уросметронид
5
Ультрадиазин
26
Фурамикс
5
Флумепсин 3 %
5
Фурабимин
6
Эмгал
20
Этоний
3
Энрофлюкс
7
Примечание: мясо животных, обработанных антимикробными
препаратами, но вынужденно убитых до течения указанных сроков,
используют в соответствии с действующими «Правилами
ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной
экспертизы мяса и мясных продуктов». Следует помнить, что при
применении ряда препаратов при вынужденном убое животных ранее
установленного срока, мясо используют на корм плотоядным
животным или для производства мясокостной муки.

1.6 ПРОФИЛАКТИКА ГЕЛЬМИНТОЗОВ СРЕДИ МОЛОДНЯКА КРУПНОГО
РОГАТОГО СКОТА

На комплексах по производству молока практикуется стойловое
содержание животных, а для прогулок используют площадки с
твердым покрытием. При организации выпаса рекомендуется смена
пастбищ при загонно-клеточной системе. При необходимости
проводится гельминтологическая оценка пастбищ и организация
борьбы с промежуточными хозяевами. Животных, поступающих из
других хозяйств карантируют, проводят гельминтологическое

90

обследование и при необходимости дегельминтизируют. При
комплектовании
хозяйств
телятами
необходимо
проводить
животными, которые не пользовались пастбищами. Если это не
удается, то телят обследуют на гельминтозы и при необходимости
дегельминтизируют.
Следует помнить, что при использовании животных выпасами
через две недели с начала пастбища необходимо выборочно проводить
копрологические
обследования
и
при
необходимости
соответствующую дегельминтизацию. Следует помнить, что
стронгилоидозами животные могут заражаться при стационарном
содержании.
При пастбищном содержании животные заражаются не только
стронгилоидозами, но и другими гельминтозами, в том числе
диктиокаулезом, а также многими биогельминтозами: фасциолезом,
дикроцелиозом и др.
Краткие сведения о лечении и профилактике некоторых
паразитарных болезней (в том числе гельминтозных) приведены в
таблице 9. При этом, несомненно, необходимо строго соблюдать
общие и специальные ветеринарно-санитарные меры гигиены и
содержания животных.
Таблица 9 – Препараты для лечения и профилактики паразитарных
заболеваний животных
Препарат для лечения и профилактики
паразитарных заболеваний
1
2
Эймериоз крупного Хлортетрациклина гидрохлорид – по 20 мг/кг
рогатого скота
массы, кокцидин – 80 мг/кг, ампролиум – 10-20
мг/кг, кокцидивит – 20-40 мг/кг, норсульфазол –
60 мг/кг; сульфадимезин, фталазол – по 100 мг/кг
массы. Курс лечения должен быть не менее 4
дней. При необходимости его повторяют через 34 дня. Препараты назначают внутрь с кормом
или молоком.
Криптоспоридиоз
Полимиксин – 30-40 тыс. АД/кг массы в течение
5-6 дней, сульфаметоксин. Назначают также
симптоматическое и патогенетическое лечение.
Болезни

91

Продолжение таблицы 9

1
Стронгилоидозы
телят

2
Тиабендазол – по 0,01 г/кг, фенбендазол – 0,025
г/кг массы (по АДВ), нилверм – по 0,01 г/кг
массы (по АДВ). ивомек вводят подкожно по 1
мл на 50 кг массы животного, универм, аверсект2 и др.
Буностомоз
Фенбендазол, фенатиозин, дрантал, мебендазол.
Парамфистоматозы В
июле
проводится
преимагинальная
дегельментизация альбендазолом (7,5-10 мг/кг),
битионолом (0,07 г/кг массы тела 2 раза с
интервалом 10 дней перед кормлением)
индивидуально в смеси с комбикормом после 812-часовой голодной диеты.
Неоаскаридоз
Фенбендазол
(панакур)
однократно
с
концентратами, ивомек – 0,2 мг/кг массы
животного внутримышечно или орально.
Животным в возрасте 6 мес до 4 лет гранулят
дают в дозе 68 мг/кг (15 мг/кг по АДВ), старше
4-лет – 45 мг/кг (10 мг/кг по АДВ).
Диктиокаулез
Внутримышечно ивермек (доза 1 мл/50 кг массы
тела, двукратно с интервалом 10-14 дней,
левамизол-75 подкожно или внутримышечно – 1
мл/10 кг однократно, мебендазол с кормом – 0,02
г/кг однократно, локсуран подкожно двукратно с
интервалом одни сутки в дозе 25 мл/10 кг и
другие
препараты.
Применяется
также
симптоматическое лечение.

92

2 БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА СВИНЕЙ

2.1 БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА СВИНЕЙ С ДИАРЕЙНЫМ СИНДРОМОМ
2.1.1 Болезни, вызываемые бактериями
2.1.1.1 КОЛИБАКТЕРИОЗ (эшерихиоз – колиинфекция).
Острая
инфекционная
болезнь
новорожденных
животных,
характеризующаяся гастроэнтеритом, обезвоживанием и сепсисом.
Может протекать в энтеритной, септической и энтеротоксемической
формах.
Этиология. Возбудитель – патогенные варианты бактерий E.
сoli. Болеют поросята с 2-3-дневного возраста до 2-3 месяцев.
Заболевание может быть эндо – и экзогенного характера.
Патогенез. Размножаясь в желудочно-кишечном тракте,
патогенная кишечная палочка выделяет экзо – и эндотоксины, которые
вызывают гастроэнтерит, иммунодефицит, сепсис, токсикоз,
обезвоживание. При энтеритной форме болезни возбудитель
локализуется в кишечнике и регионарных брыжеечных лимфоузлах;
при септической форме – в крови, внутренних органах и тканях; при
энтеротоксемической – в толстом отделе кишечника и брыжеечных
лимфоузлах. Эшерихии в своем составе содержат 164 варианта Оантигена, 55 вариантов Н-антигена и 90 варианов К-антигена.
У
поросят-отъемышей
энтеротоксемическая
форма
колибактериоза называется отечной болезнью (паралитический
токсикоз).
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют поросята
в возрасте от рождения и до 14 суток, отечная форма проявляется в
возрасте с 7 до 20 суток, но чаще в период отъема. Продолжительность
болезни от нескольких часов до 3-4 суток. Болеет от 50 до 100 %
поголовья. Летальность – от 50 до 100 %.
У заболевших поросят повышается температура тела,
наблюдается гиперемия слизистых оболочек, потеря аппетита,
угнетенное состояние, слабость, обезвоживание организма вследствие
диареи. При хроническом течении могут быть артриты, серозногнойные выделения из носовых отверстий.

93

При отечной болезни у поросят-отъемышей наблюдаются
серозные отеки век, подкожной клетчатки в области лба,
подчелюстного пространства, пахов, нарушение координации
движений, судороги.
Патологоанатомические изменения. У поросят младшего
возраста при колисепсисе выражена картина сепсиса, катаральное или
геморрагическое воспаление слизистой оболочки желудка и тонкого
отдела кишечника. На серозных покровах брюшины, кишок и
костальной плевры встречаются мелкие кровоизлияния. Селезенка
бывает без особых изменений или незначительно увеличена. В
корковом слое почек точечные кровоизлияния. Печень имеет цвет от
серовато-желтого до темно-красного (при гиперемии). Легкие в
состоянии гиперемии и отека. Под эпи – и эндокардом – геморрагии.
При колиэнтерите в желудке и тонком отделе кишечника катаральногеморрагическое воспаление, серозное воспаление брыжеечных
лимфоузлов, общая анемия, истощение. При колиэнтеротоксемии
геморрагический диатез выражен слабее. Наблюдается катаральный
гастроэнтерит, эксикоз, истощение.
Патологоанатомический диагноз.
Колиэнтерит. 1. Острый катаральный или катаральногеморрагический гастроэнетрит. 2. Серозное воспаление брыжеечных
лимфоузлов. 3. Неизмененная селезенка. 4. Зернистая дистрофия
печени, сердца, почек. 5. Иногда застойная гиперемия легких. 6.
Точечные кровоизлияния под плеврой, эпи- и эндокардом, слизистой
кишечника, под капсулой печени и почек на серозных покровах
брюшины. 7. Истощение, общая анемия, эксикоз. Колисепсис. 1.
Острый катаральный гастроэнтерит. 2. Геморрагический диатез. 3.
Септическая селезенка. 4. Серозное воспаление брыжеечных
лимфоузлов. 5. Зернистая дистрофия печени, почек, сердца. 6. Общая
анемия, истощение, обезвоживание (эксикоз). Колиэнтеротоксемия
головы, живота, пахов, суставов конечностей. 2. Серозные отеки
стенки донной ч. 1. Серозные отеки подкожной клетчатки в области
асти желудка и брыжейки тонкого отдела кишечника. 3. Серознокатаральный гастроэнтерит. 4.Неизмененная селезенка. 5. Зернистая
дистрофия и анемия печени, сердца, почек. 6. Кровоизлияния и эрозии.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, результатов вскрытия и лабораторных
исследований.
Дифференциальный диагноз. У поросят младшего возраста
(колибактериоз колисепсис и колиэнтерит) необходимо исключать

94

ротавирусную
инфекцию,
коронавирусный
гастроэнтерит,
сальмонеллез (острое течение), анаэробную энтеротоксемию.
Ротавирусная инфекция – острый катаральный или катаральногеморрагический, некротический гастроэнетрит с метеоризмом и
истончением стенок кишечника, сгустки молозива и молока в желудке,
жидкие фекальные массы часто приобретают желтый или желтозеленый цвет, эксикоз. Нет септических явлений. Коронавирусный
(трансмиссивный) гастроэнтерит – острый катаральный, катаральногеморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит и колит,
эксикоз. Нет сепсиса. Сальмонеллез (острое течение) – острый
катаральный или крупозный гастроэнтерит и колит, гиперплазия
брыжеечных лимфоузлов, милиарные гранулемы и некрозы в печени.
Анаэробная
энтеротоксемия
–
катарально-геморрагический,
некротический гастроэнтероколит, фибринозный перитонит.
При
отечной
болезни
поросят
(колиэтеротоксемия)
необходимо исключать листериоз, болезнь Ауески, пастереллез,
сальмонеллез,
коронавирусный
гастроэнтерит,
чуму,
рожу,
дизентерию
(анаэробную,
боррелиозную,
балантидиозную),
диспепсию, отравление поваренной солью. Листериоз – картина
сепсиса, некроза в печени, катарально-гнойный энцефалит. Болезнь
Ауески – некрозы в печени и селезенке у поросят-сосунов.
Пастереллез – проявляется спорадически. Отеки подкожной
клетчатки в области межподчелюстного пространства и шеи,
крупозно-некротическая
пневмония,
серозное
воспаление
лимфатических узлов. Сальмонеллез – картина сепсиса. Корона- и
энтеровирусный гастроэнтериты
– катаральный, катаральногеморрагический, язвенно-некротический гастоэнтероколит. Нет
отеков в подкожной клетчатке и других органах. Чума свиней –
болеют животные всех возрастов в любое время года. Отмечаются
геморрагический диатез и лимфаденит, инфаркты в селезенке. Рожа
свиней – серозный дерматит и сепсис. Дизентерия (анаэробная,
боррелиозная, балантидиозная) – болеет молодняк от отъема до 6-ти
месячного возраста. В толстом отделе кишечника при остром течении
– катарально-геморрагические, а при подостром и хроническом
течении – некротические изменения. Диспепсия – болеют поросята до
10-ти дневного возраста. Отмечают катаральный гастроэнтерит,
свертки казеина, эксикоз и истощение. Отравление поваренной
солью – катарально-геморрагический гастроэнтерит, нет отеков в
подкожной клетчатке.

95

2.1.1.2 САЛЬМОНЕЛЛЕЗ – инфекционная болезнь поросят
чаще с 2-х недельного до 4(6) месячного возраста, сопровождающаяся
лихорадкой, диареей и поражением тонкого и толстого отделов
кишечника.
Этиология. Возбудитель – сальмонеллы: S. Сholerae suis, S.
Typhi murium, peжe S. dublin. Известно свыше 2200 серологических
вариантов сальмонелл, каждый из которых характеризуется
определенным набором О – и Н-антигенов.
Патогенез. Заражение происходит алиментарно от больных и
переболевших животных и эндогенно (сальмонеллы обитают в
полости кишечника здоровых животных). Бактерии размножаются в
кишечнике и вызывают воспалительный процесс, проникают в
пейеровы бляшки и солитарные фолликулы, лимфатическую систему и
кровь, обуславливая интоксикацию и иммунодефицит. При
ослаблении резистентности организма возбудитель размножается в
органах и тканях, вызывает экссудативные процессы и диапедез, на
слизистых и серозных оболочках возникает обилие геморрагий и
некрозов. При септицемии животные гибнут.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Заболевание
возникает в условиях нарушения кормления и содержания животных.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие
животные. Поросята болеют с первых суток жизни, но чаще с 2-3
недель до 4-6 месяцев. Сальмонеллез может наблюдаться в любой
сезон года в виде энзоотий. Болеют 20-60 % животных, смертность
колеблется от 50 до 80 %. При хроническом течении наблюдается
истощение животных (поросята-заморыши). Взрослые животные
погибают редко.
Болезнь протекает остро, подостро, хронически. Клинически
проявляется угнетением, потерей аппетита, цианозом кожи и
слизистых оболочек, диареей, повышением температуры тела при
остром, и пневмонией и истощением при хроническом течении.
Латентно сальмонеллезная инфекция может протекать у взрослых
животных.
Сальмонеллезы опасны с санитарной точки зрения. При
несоблюдении правил ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и
мясопродуктов возможны среди людей вспышки пищевых
токсикоинфекций.
Патологоанатомические изменения. При остром течении
характерные патологоанатомические изменения развиваются в
пищеварительной, кровеносной и сосудистых системах. Отмечается

96

острое катаральное или крупозное воспаление желудка и кишечника,
очаговые некрозы слизистой оболочки в области илеоцекального
клапана, милиарные некрозы и гранулемы в печени, гиперплазия
брыжеечных лимфоузлов, морфологические признаки сепсиса.
Патологоанатомический диагноз (острое
течение). 1.
Острый катаральный крупозный гастроэнтерит. Очаговые некрозы
слизистой оболочки в области илеоцекального клапана. 2.
Геморрагический диатез. 3.Септическая селезенка. 4. Гиперплазия
брыжеечных лимфоузлов (мозговидное набухание). 5. Зернистая
дистрофия печени, почек, сердца. 6. Милиарные гранулемы и некрозы
в печени (чаще выявляются при гистоисследовании).
При подостром и хроническом течении обнаруживается
гиперплазия пейеровых бляшек и солитарных фолликулов кишок,
некроз их. В результате некроза эпителия появляется отрубевидный
налет на слизистой толстого отдела кишечника. В печени – зернистая
дистрофия, милиарные некрозы и гранулемы, в легких – катаральная
бронхопневмония.
Патологоанатомический диагноз (подострое и хроническое
течение). 1. Катаральный гастрит. 2. Фолликулярно-язвенный колит и
тифлит. 3. Диффузные или очаговые (струпья) некрозы слизистой
оболочки подвздошной, слепой и ободочной кишок. 4. Гиперплазия и
очаговые некрозы в брыжеечных и средостенных лимфоузлах. 5.
Гиперплазия селезенки. 6. Зернистая и жировая дистрофия печени,
милиарные гранулемы и некрозы в ней. 7. Катаральная
бронхопневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит. 8.
Истощение и общая анемия (поросята-заморыши).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений, а также
результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
колибактериоз, стрептококкоз, пастереллез, рота – и коронавирусную
инфекцию, отравления, дизентерию, болезнь Ауески, чуму, рожу.
Колибактериоз – болеют поросята до 14 суток и в период отъема, нет
сальмонеллезных узелков в печени, не поражается толстый кишечник.
Стрептококкоз – септическая селезенка (резиноподобная, каучуковая
консистенция), серозно-фибринозный плеврит и перикардит, нет
гиперплазии лимфоузлов, поражаются суставы. Пастереллез –
серозные воспалительные отеки в подкожной и межмышечной
клетчатке в области головы, шеи, подгрудка, крупозная пневмония,
фибринозный плеврит и перикардит, нормальная селезенка, нет

97

сальмонеллезных узелков в печени. Ротавирусная инфекция болеют поросята до 10-дневного возраста, катарально-некротический
гастроэнтерит с метеоризмом и истончением стенок. Коронавирусная
инфекция - болеют поросята до 14-дневного возраста, острый
катаральный или катарально-геморрагический, язвенно-некротический
гастроэнтерит, селезенка не изменена, эксикоз, нет сепсиса, некрозы в
печени отсутствуют. Дизентерия (анаэробная, боррелиозная,
балантидиозная) – болеют поросята с отъемного возраста до 6-ти
месячного возраста, катарально-геморрагическое, некротическое
воспаление толстого отдела кишечника, селезенка и печень без
изменений. Болезнь Ауески – некрозы в печени и селезенке у поросятсосунов. Чума свиней – болеют животные всех возрастов.
Отмечаются геморрагический диатез и лимфаденит, инфаркты в
селезенке. Рожа свиней – серозный дерматит, сепсис, общий
венозный застой, серозно-геморрагический гломерулонефрит.
2.1.1.3 АНАЭРОБНАЯ ЭНТЕРОТОКСЕМИЯ (анаэробная
дизентерия, клостридиоз) – остропротекающая инфекционная
болезнь, вызываемая анаэробом клостридиумом и проявляющаяся
диареей, токсемией и большой гибелью животных. Возникает в
первую неделю после рождения, поражаются под свиноматками
отдельные пометы.
Этиология. Возбудитель – Cl. рerfringens, у поросят в основном
тип С, реже другие. В отдельных случаях возбудителем болезни могут
стать другие типы этого микроорганизма. Клостридии широко
распространены в природе, особенно в почве, некоторые обитают в
кишечнике животных и человека. Большинство из них строгие
анаэробы, растут на специальных средах.
Патогенез. Возбудитель, попадая в желудочно-кишечный тракт,
размножается и продуцирует токсины, которые вызывают воспаление
и некроз слизистой оболочки кишечника, нарушается секреторная и
моторная функция пищеварительного тракта. Токсины, попадая в
кровь, усиливают порозность эндотелия сосудов, вызывают
множественные кровоизлияния, разрушают паренхиму печени и почек.
Болезнь протекает без повышения температуры. Смерть поросят
наступает от интоксикации (до 60-80 %) после появления клиники
через несколько часов.
Клинико-эпизоотологические особенности. Восприимчив к
анаэробной энтеротоксемии молодняк всех видов животных.
Заражение происходит алиментарным путем. Заболевание поросят (50-

98

70 %) возникает впервые дни жизни при поступлении в организм
токсичного штамма возбудителя или как эндогенная инфекция.
Возникновению и распространению болезни способствуют нарушения
гигиены кормления и содержания молодняка. При клиническом
обследовании больных животных можно обнаружить кровянистые
коричневатые фекалии с примесью слизи и пузырьков газа и
незначительную гиперемию прямой кишки в области ануса.
Патологоанатомические изменения. Трупы вздуты и быстро
разлагаются. В первую очередь изменения обнаруживаются в тонком
отделе кишечника, особенно в тощей кишке, реже поражаются слепая
и ободочная кишки. Наблюдается темно-вишневое окрашивание
пораженного участка кишечника и брыжейки, некроз. В слизистой
встречаются язвы. Содержимое кишечника может быть с пузырьками
газа и окрашено кровью. В брюшной полости – серозно-фибринозный
перитонит, и скапливается жидкость розового цвета. Печень дряблая,
глинистого цвета, несколько увеличена. Лимфоузлы гиперемированы,
увеличены. Точечные кровоизлияния в почках и на эпикарде. Иногда
серозно-фибринозный
перикардит.
Селезенка
незначительно
увеличена, но может быть и без изменений.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный или
геморрагический
гастрит.
2.
Катарально-геморрагический
некротический энтерит и колит.
3. Селезенка незначительно
увеличена или без изменений. 4. Зернистая дистрофия
паренхиматозных органов, кровоизлияния под капсулой. 5.
Гиперплазия регионарных лимфоузлов. 6. Эксикоз и истощение. 7.
Гисто: геморрагический энтерит с некрозом.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений и
лабораторных бактериологических исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
колибактериоз, сальмонеллез, стрептококкоз, рота – и коронавирусные
инфекции, пастереллез, чуму, кормовые отравления. Колибактериоз –
болеют поросята до 14 суток и в период отъема, выражен сепсис.
Сальмонеллез – картина сепсиса. Острый катаральный или
крупозный гастроэнтерит, гиперплазия брыжеечных лимфоузлов,
милиарные некрозы и гранулемы в печени. Стрептококкоз –
септическая
селезенка
(консистенция
–
резиноподобная).
Ротавирусная инфекция - болеют поросята до 10-дневного возраста,
катарально-некротический
гастроэнтерит
с
метеоризмом
и
истончением стенок. Коронавирусная инфекция - болеют поросята

99

до 14-дневного возраста, острый катаральный или катаральногеморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит, селезенка не
изменена, эксикоз, нет сепсиса, некрозы в печени отсутствуют.
Пастреллез – серозный воспалительный отек подкожной клетчатки,
крупозная пневмония, селезенка не изменена или без резкого
увеличения и размягчения, кровь свернувшаяся. Чума свиней –
инфаркты в селезенке, мраморность лимфоузлов, в головном мозге –
негнойный лимфоцитарный энцефалит. Кормовые отравления –
одновременная массовость заболевания животных, требуется
лабораторный анализ кормов.
2.1.1.4 БОРРЕЛИОЗНАЯ (трепонемозная, спирохетозная)
ДИЗЕНТЕРИЯ
–
инфекционная
контагиозная
болезнь,
характеризующаяся воспалением желудочно-кишечного тракта,
диареей и истощением животных.
Справка. Кроме описанной выше анаэробной дизентерии
(анаэробной энтеротоксемии), возбудителем которой является
клостридия перфрингенс (раздел 2. 1.1.3.) и боррелиозной дизентерии,
вызываемой спирохетой (серпулина хиодизентерия),
впервые
описанной как трепонема (раздел 2.1.1.4.), дизентерию вызывает также
инфузория – балантидия (раздел 2.1.3.1.).
Этиология. Возбудитель – анаэробная спирохета Serpulina
hyodysenteriae.
Патогенез. Попав в организм поросят алиментарным путем,
возбудитель в толстом отделе кишечника фиксируется на слизистой
оболочке, проникая в подслизистую ткань. При размножении
возбудителя токсические продукты ведут к морфологическому
нарушению окружающей ткани и нарушению физиологических
функций, вызывая дисбактериоз.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют свиньи
всех возрастов, но особенно молодняк 1 – 6 мес. Источник – больные и
переболевшие животные, которые длительное время выделяют
спирохет с фекалиями. Болезнь имеет стационарный характер.
Резервуар возбудителя – крысы, которые пожизненно являются
носителями возбудителя. Основной путь заражения – алиментарный.
Болезнь регистрируется круглый год, но чаще в осеннее - зимний
период. Факторы передачи возбудителя – зараженная вода, корма,
оборудование и предметы ухода. Заболевает 40-90 %, летальность
поросят сосунов и отъемышей – 30-90 %. Инкубационный период
составляет 7-14 суток. Болезнь может проявляться остро, подостро,

100

хронически и латентно. Типичными признаками болезни являются
диарея с примесью слизи и крови в каловых массах, исхудание. В
начальный период болезни температура повышается до 41ºС, а к
исходу болезни даже понижается на 1-2ºС, по сравнению с
физиологической нормой. Аппетит снижается, появляется жажда,
животное угнетено. У переболевших поросят иммунитет не
формируется.
Патологоанатомические изменения. Характерные изменения
выявляются в толстом отделе кишечника. При остром течении
развивается катаральное воспаление слизистой оболочки желудка и
тонкого кишечника, в толстом отделе кишечника – слизистая оболочка
складчатая, покрасневшая, с кровоизлияниями и очагами некроза. При
хроническом течении наблюдается геморрагический и некротический
(язвенный) гастроэнтерит. Слизистая оболочка слепой и ободочной
кишок покрыта серовато-беловатой некротической массой, которая
легко снимается тыльной стороной ножа, при этом обнажается красная
поверхность.
Солитарные фолликулы и мезентеральные лимфоузлы
увеличены. При хроническом течении печень увеличена, поверхность
бугристая, мраморная. Отмечается дегидратация, истощение.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
катарально-геморрагический, некротический колит и тифлит. 2.
Острый катарально-некротический язвенный энтерит. 3. Отек и
воспаление брыжеечных лимфоузлов. 4. Селезенка не изменена или
гиперемирована. 5. Зернистая или токсическая дистрофия печени. 6.
Зернистая дистрофия почек и миокарда. 7. Истощение, общая анемия,
обезвоживание.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических
признаков,
патологоанатомических
изменений,
гистологического и бактериологического исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
незаразный гастроэнтерит, энтеровирусный гастроэнтерит, отечную
болезнь, сальмонеллез, дизентерию, пастереллез, чуму, кормовые
отравления.
Незаразные
гастроэнтериты,
энтеровирусный
гастроэнтерит - нет сепсиса. Отечная болезнь – серозные отеки в
подкожной клетчатке. Сальмонеллез – сепсис, фолликулярноязвенный или диффузный некротический тифлоколит милиарные
гранулемы и некрозы в печени. Дизентерия (анаэробная,
боррелиозная, балантидиозная) - некроз и геморрагическое воспаление
слизистой оболочки толстого кишечника. Пастереллез – серозно-

101

воспалительный отек подкожной клетчатки, крупозная пневмония,
селезенка не изменена. Чума свиней – инфаркты в селезенке,
мраморность лимфоузлов, болеют свиньи всех возрастов. Кормовые
токсикозы – одновременная массовая заболеваемость животных,
лабораторный анализ кормов.
2.1.2 Болезни, вызываемые хламидиями
2.1.2.1 ХЛАМИДИОЗ СВИНЕЙ – хроническое заболевание,
проявляющееся у свиноматок абортами, мертворождением или
рождением нежизнеспособного приплода. Основной путь заражения –
внутриутробный, что приводит к абортами и заболеванию поросятс
признаками гастроэнтерита, конъюнктивита, пражения ЦНС и кожи.
Этиология. Взбудитель – Chlamydiaesuis.
Патологоанатомический диагноз. У порсят 1-4 месячного
возраста: 1. Фибоинозный, серозно-фибринозные полисеразиты. 2.
Краевые
инфаркты
селезенки.
3.
Гломерулонефрит.
4.
Кератоконъюнктивиты. 5.Эндокардит. 6. Катаральный гастроэнтерит,
проктит. 8. В мазка-отпечатках из пораженных органов, окрашенных
по Романовскому-Гимза обнаруживаются хламидии.
Диагноз на хламидиоз ставят с учетом клиникоэпизоотологических, патологоанатомических данных и результатов
лабораторных исследований.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать аборты,
вызванные другими микроорганизмами (лептоспироз, бруцеллез,
РРСС, болезнь Ауески и др.)
2.1.3 Болезни, вызываемые вирусами
2.1.3.1
РОТАВИРУСНАЯ
ИНФЕКЦИЯ
(РВИС,
ротавирусный энтерит, ротавирусная диарея свиней, белый понос,
молочный понос, 3-х недельный понос) – болезнь характеризуется
симптомами острого энтерита, и если и не наблюдается большая
смертность как при ТГС, поросята отстают в росте и развитии.
Этиология. Возбудитель –Porcine rotavirus – РНК-вирус.
Патогенез Вирус постоянно циркулирует в стаде, источником
возбудителя инфекции для новорожденных являются свиноматки. Они
длительное время носители вируса. Вирус в организм попадает

102

алиментарным путем, адаптируется в тонком отделе кишечника.
Интенсивно размножается в кишечнике в течение 24 – 96 часов после
заражения. Вызывает атрофию ворсинок, воспаление и некроз
слизистой. Этот процесс способствует проникновению через стенку
кишечника секундарной микрофлоры. Воспаление кишечника
усиливает перистальтику и вызывает диарею. Диарея наблюдается в
течение первых 3-х суток. Вначале фекалии полужидкие, бело-желтого
цвета, затем водянистые без примеси крови. Кожа бледнеет. Больные
быстро худеют. Температура в начале болезни в пределах нормы.
Пульс учащенный, плохого наполнения.
Клинико-эпизоотологические особенности. К болезни
наиболее чувствительны поросята в возрасте до 10-20 суток и реже
после отъема. Источник инфекции – больные, переболевшие и
латентно инфицированные животные. Во внешнюю среду вирус
выделяется с фекалиями. Заболеваемость и летальность до 100 %.
Инкубационный период 18 – 36 часов. Болезнь сопровождается
рвотой, депрессией, потерей аппетита и диарейным синдромом –
«молочный понос». Понос продолжается от нескольких часов до
нескольких дней. Температура в пределах физиологической нормы. У
поросят отъемышей наблюдаются водянистые фекалии желтого или
серо-зеленоватого цвета, иногда мутно-белого – «белый понос». При
осложнении ротавирусной инфекции секундарной микрофлорой, и
особенно кишечной палочкой, болезнь протекает более тяжело.
Патологоанатомические
изменения.
Трупы
поросят
обезвожены. На вскрытии обнаруживаются обширные поражения
желудочно-кишечного тракта. Желудок – острое катаральное или
катарально-некротическое воспаление, переполнен свернувшимся
молоком; в слепой и ободочной кишках содержится жидкость яркожелтого или темно-зеленого цвета. В тонком отделе кишечника
выявляется серозное, катаральное, некротическое воспаление. Часто
наблюдается метеоризм кишечника и истончение стенок в связи с
десквамацией эпителия слизистой оболочки. Селезенка не увеличена
или атрофирована. Зернистая или жировая дистрофия печени и сердца.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный или
катарально-геморрагический, некротический гастроэнтерит, метеоризм
и истончение стенок кишечника. 2. Серозное воспаление брыжеечных
и желудочных лимфоузлов. 3. Острая венозная гиперемия и отек
легких (не всегда). 4. Острая венозная гиперемия печени, зернистая
дистрофия печени, почек и миокарда. 5. Селезенка нормальная или
атрофирована. 6. Общая анемия, обезвоживание (эксикоз).

103

Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
колибактериоз,
сальмонеллез,
коронавирусный
гастроэнтерит,
стрептококкоз. Колибактериоз – сепсис. Сальмонеллез – сепсис,
острый катаральный или крупозный гастроэнтерит, гиперплазия
брыжеечных лимфоузлов, милиарные некрозы и гранулемы в печени.
Коронавирусный гастроэнтерит – катаральный, катаральногеморрагический,
язвенно-некротический
гастроэнтероколит.
Стрептококкоз
–
гиперплазия
селезенки
(резиноподобная
консистенция), серозно-фибринозный плеврит и перикардит.
2.1.3.2
КОРОНАВИРУСНЫЙ
ГАСТРОЭНТЕРИТ
(инфекционный гастроэнтерит свиней, ИГС, трансмиссивный
/вирусный/ гастроэнтерит свиней, ТГС) – высококонтагиозная
остропротекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным
поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой летальностью
поросят до 10-суточного возраста.
Этиология – Возбудитель – Transmissible gastroenteritis
coronavirus – РНК вирус.
Патогенез. Заражение происходит алиментарным и аэрогенным
путями. Основная масса вируса локализуется в тонком отделе
кишечника, вызывая дистрофию, некроз и десквамацию клеток и
ворсинок. Это ведет к нарушению пищеварения. Через 12-24 часа
развивается диарея, обезвоживание, ацидоз, глубокие нарушения
обмена веществ. Вирус с кровью разносится по всему организму,
попадает в легкие и другие органы. У больных наблюдается
дистрофия, общая интоксикация и летальный исход.
Клинико-эпизоотологические особенности. Заболеваемость и
летальность до 100 %. Встречается во все сезоны года, но чаще в
период массовых опоросов. К заболеванию восприимчивы свиньи всех
возрастов. Поросята недельного возраста погибают через 1-7 суток.
Поросята старшего возраста болеют легче и могут выздоравливать.
Экономический ущерб от ТГС уступает лишь ущербу причиняемого
чумой свиней.
Клинически наблюдаются жидкие фекалии серо-желтого или
водянистые – серо-зеленого цвета, рвота, обезвоживание, сероватый
оттенок кожи.

104

Факторы передачи возбудителя – контаминированные вирусом
корма, воздух, навоз, транспорт, предметы ухода, спецодежда
обслуживающего персонала и др. Переносчиками вируса могут быть
домашние животные, в организме которых вирус размножается без
клинического проявления болезни. В распространении заболевания
основную роль играют переболевшие свиньи, вирусоносительство у
которых может длиться больше года. Вирус также могут переносить
крысы и птица. ТГС протекает в двух формах – эпизоотической и
энзоотической. Если инфекция в хозяйстве наблюдается впервые, то
протекает злокачественно. Характерно быстрое распространение
болезни, массовость диареи при нормальной температуре тела,
высокая смертность поросят до двухнедельного возраста. В
стационарно неблагополучных хозяйствах болезнь протекает менее
остро. При энзоотической форме заболевают отдельные животные, у
которых болезнь протекает хронически. Вспышки болезни на
небольших фермах прекращаются через две недели, а на крупных, в
которых опрос и отъем идет постоянно, она регистрируется как среди
новорожденных, так и среди поросят-отъемышей
Патологоанатомические изменения. У поросят, павших в
первые два – три дня жизни, обнаруживают загрязнения фекалиями
кожного покрова вокруг анального отверстия, в желудке небольшое
количество свертков казеина молозива, гиперемию, воспаление
слизистой оболочки кишечника. У поросят 10 – 15 суточного возраста
наблюдаются более существенные изменения. Трупы павших поросят
истощены, кожа темно-серого цвета, цианоз слизистых оболочек
головы и конъюнктивы глаз. Тонкий отдел кишечника растянут газами
и пенистым водянистым содержимым со сгустками молока. Толстый
отдел кишечника переполнен пищевыми массами, слизистая
набухшая, гиперемирована. Желудок заполнен свернувшимся
молоком, иногда пуст, слизистая набухшая, гиперемирована имеются
изъязвления и мелкие кровоизлияния. Почки серо-коричневого, иногда
темно-красного цвета, дряблые, капсула снимается с трудом, граница
между корковым и мозговым слоями сглажена, под капсулой точечные
кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный или
катарально-геморрагический гастрит с некрозом и изъязвлением
слизистой оболочки. 2. Острый катаральный, катаральногеморрагический энтерит и колит. 3. Венозная гиперемия лимфоузлов.
4. Селезенка не изменена или частично атрофирована. 5. Зернистая

105

дистрофия печени, почек, сердца. 6. Кровоизлияния в селезенке и
почках. 7. Эксикоз, общая анемия, истощение.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений и
результатов лабораторных исследований. Преимущественно болеют
поросята до 14 суточного возраста.
Дифференциальный диагноз. В последние годы в литературе
появились сообщения об эпизоотической диарее свиней (ЭДС или
ВДС, Porcine epidemic diarrhoea – PED), которая по клиническим,
патоморфологическим и эпизоотологическим данным напоминает
трансмиссивный
гастроэнтерит.
ЭДС
–
острое
вирусное
высококонтагиозное заболевание свиней всех возрастных групп,
характеризующееся рвотой, диарей и отсутствием аппетита.
Необходимо исключать чуму, сальмонеллез, ротавирусную инфекцию,
анаэробную энтеротоксемию, гастроэнтериты незаразного характера.
Чума свиней – болеют животные всех возрастных групп. Для этой
болезни характерны следующие патологоанатомические изменения:
сепсис, геморрагический диатез и лимфаденит, инфаркты в селезенке,
острый катаральный или крупозно-геморрагический гастроэнтерит.
Сальмонеллез – катаральный или крупозный гастроэнтерит,
гиперплазия брыжеечных лимфоузлов, милиарные гранулемы и
некрозы в печени. Ротавирусная инфекция – картина сходная:
острый катаральный, катарально-некротический гастроэнтерит,
метеоризм кишечника и истончение стенок, сгустки молока в желудке,
эксикоз.
Нет
сепсиса.
Анаэробная
энтеротоксемия
–
геморрагический некротический энтероколит. Гастроэнтериты
незаразного характера – катаральное воспаление слизистой оболочки
желудка и тонкого отдела кишечника, проводят химикотоксикологическое исследование корма.
2.1.3.3
ЭНТЕРОВИРУСНЫЙ
ГАСТРОЭНТЕРИТ
(энтеровирусная инфекция свиней) – высококонтагиозная
остропротекающая вирусная болезнь, сопровождающаяся профузным
поносом, рвотой, обезвоживанием организма, с высокой летальностью
поросят в возрасте с 2-х недель до 4-х месяцев. Встречаются кожные
поражения похожие на везикулярную болезнь свиней.
Этиология. Группа РНК - вирусов, род Enterovirus, семейство
Picornaviridae.
Патогенез. Вирусы размножаются в эпителии слизистой
оболочки тонкого кишечника, где развиваются дистрофия, некроз

106

эпителия, воспаление (серозное, катаральное, геморрагическое,
некротическое). Болезни передаются по типу кишечных инфекций.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют чаще
поросята-сосуны (старше 2-х недельного возраста) и отъемыши.
Заболеваемость - 60%, летальность -15%. Продолжительность болезни
составляет 15-20 дней.
Патологоанатомические изменения. В тонком кишечнике
отмечается серозное, катаральное, геморрагическое, альтеративное
(некротическое) воспаление с изъязвлением слизистой оболочки.
Патологоанатомический диагноз: 1. Острый катаральный или
катарально-геморрагический гастроэнтерит с некрозом и изъязвлением
слизистой оболочки. 2. Острый катаральный колит. 3. Серозное
воспаление брыжеечных лимфоузлов. 4. 3ернистая дистрофия печени,
почек и сердца. 5. Эксикоз. 6. Истощение, общая анемия.
Диагноз ставится с учетом возраста, анамнестических, клиникоэпизоотологических данных, результатов патоморфологического и
вирусологического исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, отечную болезнь, чуму свиней, дизентерию
(анаэробную,
боррелиозную,
балантидиозную),
незаразные
гастроэнтериты. Сальмонеллез - при нем имеются морфологические
признаки сепсиса, гиперпластическое воспаление в брыжеечных
лимфоузлах, сальмонеллезные узелки в печени. Отечная болезнь серозные отеки стенки желудка, брыжейки толстого кишечника,
подкожной клетчатки. Чума свиней - наблюдается картина сепсиса,
геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки. Дизентерия
(анаэробная, боррелиозная, балантидиозная) - некроз и геморрагическое воспаление слизистой оболочки толстого кишечника.
Незаразные гастроэнтериты - острое катаральное воспаление
слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.
2.1.4 Болезни, вызываемые инфузориями
4.1 БАЛАНТИДИОЗ (балантидиозная дизентерия) –
инвазионная болезнь свиней и реже человека. Характеризуется при
остром течении – катаральным или катарально-геморрагическим
гастроэнтеритом, при подостром и хроническом – десквамативнонекротическим тифлоколитом.

107

Этиология. Возбудитель – простейший одноклеточный
реснитчатый организм, инфузория Balantidium (Balantidium suis,
Balantidium coli). Вегетативная форма – трофозонты живут в
ободочной, слепой и прямой кишках в качестве комменсалов. Они
питаются остатками пищи и микрофлорой. При ослаблении иммунной
системы организма балантидии проникают в слизистую оболочку и
вызывают воспаление и некроз. При неблагоприятных условиях
балантидии инцистируются и переходят во вторую форму – в
неподвижные цисты. Цисты сохраняются во внешней среде до 1 года.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют поросята
в возрасте с 2 до 4 (7) месяцев. Источник инвазии – свиноматки,
которые болеют редко, но являются паразитоносителями, и больные
животные. Основной путь заражения – алиментарный. Всасывание в
кровь продуцируемых балантидиями токсинов и токсических
продуктов распада тканевых элементов слизистой оболочки вызывает
общую интоксикацию организма, дистрофию паренхиматозных
органов и может завершаться летальным исходом. Течение болезни
острое, хроническое и латентное. Острое течение – угнетение,
снижение и извращение аппетита, в начале повышение температуры
до 40-40,5ºС, а затем снижение до нормы; при тяжелом течении –
кровянистый кал. Длительность болезни при сверхостром течении –
10-12 часов, при остром – 5-7 и подостром 12-15 суток. Хроническое
течение (2-3 месяца) характеризуется чередующимися поносами и
запорами, прогрессирующей анемией и кахексией. При латентном
течении клинических признаков у больных нет, но животные
выделяют много цист и трофозонтов.
Патологоанатомические изменения. При остром течении
болезни слизистая оболочка слепой и ободочной кишок, а у некоторых
животных задней трети подвздошной кишки набухшая, складчатая,
местами покрасневшая, покрыта густой слизью. Солитарные
фолликулы и пейеровы бляшки увеличены и несколько выступают в
полость кишки. Региональные лимфоузлы увеличены, сочные на
разрезе, под капсулой иногда появляется розово-красная каемка.
Селезенка незначительно увеличена – пульпа темно-вишневого цвета,
соскабливается легко; печень – полнокровная; почки – без видимых
изменений. Легкие в состоянии гиперемии и отека.
При подостром и хроническом течении болезни слизистая
слепой и ободочной кишок покрыта серо-беловатой, отрубевидной
массой некротического детрита, который легко смывается, обнажая
красную поверхность. В тонком кишечнике и желудке изменения

108

свойственны катаральному гастроэнтериту. Регионарные лимфоузлы
незначительно увеличены, уплотнены, на разрезе мозговидные,
суховатые. Селезенка без видимых изменений или бывает
незначительно увеличена и уплотнена. Печень полнокровна с
мозаичным рисунком. Сердце увеличено в объеме, миокард на рисунке
с сероватым оттенком, дряблый.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
некротический
(эрозивный)
гастроэнтерит.
2.
Катаральногеморрагический, некротический колит и тифлит. 3. Серозное
воспаление брыжеечных лимфоузлов. 4. Зернистая или токсическая
дистрофия печени. 5. Зернистая дистрофия миокарда.6. Гиперемия и
отек легких. 7. Истощение, общая анемия, обезвоживание.
Диагноз ставят с учетом возраста поросят, клинических и
эпизоотологических данных, результатов вскрытия, микроскопических
исследований фекалий (при жизни), а при вскрытии трупа исследуют
раздавленную каплю, приготовленную из соскоба слизистой оболочки
толстого кишечника, или проводят гистологические исследования из
присланного в лабораторию материала. Следует помнить, что
балантидии в трупе через 1,5-2 часа после смерти лизируются.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, отечную болезнь, корона- и энтеровирусный
гастроэнтериты, кормовые токсикозы. Сальмонеллез – сепсис,
фолликулярно-язвенный, очаговый или диффузный некротический
тифлоколит. Отечная болезнь – серозные отеки подкожной
клетчатки, стенки желудка и брыжейки. Корона- и энтеровирусный
гастроэнтериты – катарально-некротический гастроэнтерит и колит с
эрозиями и язвами в слизистой оболочке желудка, кровоизлияния в
селезенке и почках. Кормовые токсикозы – катаральный
гастроэнтерит, учитывают результаты химико-токсикологического
исследования корма.
2.1.5 Незаразные болезни
2.1.5.1 ТОКСИЧЕСКАЯ ДИСПЕПСИЯ – незаразное
заболевание, протекающее с расстройством пищеварения.
Этиология. Заболевание обусловлено погрешностями в
кормлении и содержании супоросных и подсосных свиноматок и
приплода. У поросят возникает при раннем переходе от молока матери

109

к другим кормам, при недостатке питьевой воды, при несоблюдении
режима кормления поросят.
Патогенез. Неправильная подготовка свиноматок к опоросу при
их недоброкачественном и неполноценном кормлении и поении
приводит к плохому усваиванию белков, жиров, углеводов, витаминов,
минеральных веществ. В кишечнике развиваются бродильные и
гнилостные процессы. В результате этого белки распадаются лишь до
промежуточных токсичных для организма веществ, которые вызывают
рвоту, понос, снижение или полное отсутствие аппетита. Развитию
диареи способствуют большая чувствительность слизистой оболочки
желудка и кишечника поросят-сосунов, слабое развитие желудочных
желез.
Клиническая картина. У больных поросят снижается аппетит,
животные зарываются в подстилку, через несколько часов после
рождения развивается понос. Кал жидкий, иногда выделяется струей.
С развитием болезни он выделяется непроизвольно. Поросята худеют,
глаза западают в орбиты, щетина взъерошена, походка шаткая. Хвост и
промежность загрязнена калом. Течение болезни у слабых поросят
острое – 1-3 суток, у более сильных – 8-10 суток, у поросят отъемного
периода – 30-40 суток, больные превращаются в заморышей.
Патологоанатомические изменения. Стенка кишечника
утолщена, слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта набухшая,
покрыта густой слизью. В желудке – свертки казеина. В желудке и
кишечнике может быть буроватая жидкость. Паренхиматозные органы
в состоянии зернистой дистрофии, печень имеет мозаичную окраску.
Желчный пузырь растянут густой желчью. Слизистые оболочки
анемичны.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный
гастроэнтерит, свертки казеина в желудке. 2. Серозный лимфаденит
брыжеечных лимфоузлов. 3. Селезенка не изменена. 4. Зернистая
дистрофия печени, почек, миокарда. 5. Эксикоз, истощение.
Диагноз. Ставят на основании анамнеза, клинических
симптомов и лабораторных исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, отечную болезнь, рота – и коронавирусную инфекцию,
чуму, дизентерию, балантидиоз, отравления. Сальмонеллез –
сепсис, болеют поросята белее старшего возраста. Отечная болезнь –
серозные отеки подкожной клетчатки стенки желудка и брыжейки.
Рота – и коронавирусные инфекции – внезапное возникновение и
быстрое распространение, болеют поросята в основном до 10-

110

суточного возраста, диарея, эксикоз, интоксикация, летальность до 20
% и более, проводят вирусологическое исследование. Чума свиней –
сепсис, геморрагический лимфаденит, инфаркты в селезенке,
кровоизлияния на слизистых оболочках и серозных покровах органов
и тканях. Дизентерия (анаэробная, боррелиозная и балантидиозная) –
некроз и катарально-геморрагическое воспаление слизистой оболочки
толстого отдела кишечника. Отравления – носят массовый характер,
требуется лабораторное исследование кормов.

2.1.5.2
НЕЗАРАЗНЫЕ
ГАСТРОЭНТЕРИТЫ
–
воспаление желудка и тонкого отдела кишечника, возникающие при
резком переходе от одного вида корма к другому, при неполноценном
кормлении, плохом уходе и содержании поросят и свиноматок как в
супоросный период, так и после опороса.
Этиология. Причин много, они могут быть экзогенные и
эндогенные. К экзогенным причинам можно отнести неполноценное
кормление, испорченные корма, наличие в корме ядовитых трав и
веществ, неудовлетворительные условия содержания и др. К
эндогенным причинам относят нарушение функции центральной
нервной системы, эндокринных органов и др. систем организма.
Патогенез. При воздействии вредных факторов на рецепторы
желудка и кишечника (механические, химические, термические и др.)
возникает воспаление слизистой оболочки, что приводит к нарушению
секреторной и моторной функции органов желудочно-кишечного
тракта.
Клиническая картина может быть разнообразной. Как
правило, наблюдается ухудшение или извращение аппетита,
учащенный пульс и дыхание, сердечная слабость. У поросят-сосунов
нередко возникают поносы. Температура тела может повышаться на
0,5-1,0ºС. Видимые слизистые оболочки вначале болезни бледные, а
позже приобретают желтушный оттенок. Запор может сменяться
поносом, кал с пузырьками газа и зловонным запахом. С
обезвоживанием организма появляется жажда, сухость кожи с
наличием крапивницы. Такие поросята выглядят заморышами.
Прогноз при своевременном устранении причины и правильном
лечении – благоприятный; в запущенных случаях – осторожный, а при
осложненных формах – неблагоприятный.

111

Патологоанатомические изменения. Трупы истощены.
Слизистая желудка в состоянии атрофии, покрыта прозрачной или
мутной слизью, плотно соединенной со слизистой оболочкой.
Слизистая оболочка тонкого отдела кишечника набухшая,
разрыхленная, от розового до ярко-красного цвета, покрыта слизью,
местами с кровоизлияниями. Солитарные фолликулы и лимфатические
узлы набухшие, иногда с гнойничками и изъязвлениями. Печень
глинистого цвета. Почки на разрезе имеют сглаженный рисунок.
Мышца сердца дряблая, цвета вареного мяса.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острый катаральный,
катарально-геморрагический гастроэнтерит. 2. Серозный лимфаденит
брыжеечных лимфоузлов. 3. Селезенка не изменена. 4. Зернистая
дистрофия паренхиматозных органов. 5. Эксикоз, истощение.
Диагноз ставят на основании анамнеза, обследования гигиены
кормления и содержания. Учитывают клинические симптомы. В
постановке диагноза большую роль играют результаты лабораторных
исследований крови и фекалий.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, отечную болезнь, чуму свиней, дизентерию, рота-,
корона- и энтеровирусные инфекции. Сальмонеллез – сепсис,
поражается толстый кишечник. Отечная болезнь – серозные отеки
подкожной клетчатки, стенки желудка и брыжейки. Чума свиней –
сепсис, геморрагический лимфаденит, инфаркты в селезенке,
кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. Дизентерия
(анаэробная, боррелиозная и балантидиозная) – некроз и катаральногеморрагическое воспаление слизистой оболочки толстого отдела
кишечника. Ротавирусная инфекция – болеют поросята до 10
суточного возраста, катарально-некротический гастроэнтерит с
метеоризмом и истончением стенок. Коронавирусная инфекция –
болеют поросята до 14 суточного возраста, острый катаральный или
катарально-геморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит,
селезенка не изменена, эксикоз, нет сепсиса, некрозы в печени
отсутствуют. Энтеровирусный гастроэнтерит – болеют поросята в
возрасте с 2-х недель до 4-х месяцев, отмечают катаральный,
катарально-геморрагический гастроэнтероколит с эрозиями и язвами в
желудке.

112

2.2 БОЛЕЗНИ МОЛОДНЯКА СВИНЕЙ С РЕПИРАТОРНЫМ СИНДРОМОМ
2.2.1 Болезни, вызываемые бактериями
2.1.1 ПАСТЕРЕЛЛЕЗ – контагиозная инфекционная болезнь
сельскохозяйственных и диких животных, а также человека,
характеризующаяся при остром течении – септицемией, крупозным
воспалением и отеком легких, плевритами и перикардитами, а при
подостром хроническом течении – гнойно-некротизирующей
пневмонией,
артритом,
маститом,
кератоконъюнктивитом,
эндометритом и иногда энтеритом.
Этиология. Возбудитель – Pasteurella multocida (чаще серотипы
В) и реже Pasteurella haemolitica.
Патогенез. Попадая в организм алиментарно, аэрогенно, а
также контактно при нарушении целостности кожного покрова
возбудитель, подавляет фагоцитоз, размножается и проникает в
кровеносную и лимфатическую системы, вызывая септицемию.
Токсины возбудителя повышают проницаемость кровеносных сосудов.
Появляются отеки в подкожной и мышечной ткани, геморрагический
диатез. Болезнь может и не развиться, если в организм проник
слабовирулентный возбудитель, а резистентность поросят высокая.
Клинико-эпизоотические особенности. Возбудитель болезни
заносится в хозяйства с кормами, а также с переболевшими
животными
–
пастереллоносителями,
поступающими
при
комплектовании маточного стада или завоза хряков-производителей.
Переносчиками являются мышевидные грызуны. Факторами передачи
возбудителя могут являться молоко, мясо, кожа, шерсть и др. сырье,
полученное от больных, вынужденно убитых и павших от пастреллеза
животных.
Развитию болезни способствуют повышенная влажность,
скученность, голодание, авитаминозы. Для пастереллеза характерна
стационарность. Болезнь часто проявляется как вторичная или
ассоциативная инфекция с чумой, инфекционной пневмонией, рожей,
сальмонеллезом, инфекционным гастроэнтеритом.
Болезнь протекает сверхостро, остро, подостро, хронически. У
больных наблюдается повышение температуры тела (до 41ºС и выше),
одышка, цианоз в области живота, бедер; отеки подкожной клетчатки в
области шеи, кашель. Развиваются пневмония, прогрессирующее

113

исхудание, кожная экзантема, опухание суставов. Продолжительность
болезни – 3-8 суток. Заболеваемость – до 50 %. Летальность – 60-80 %.
Патологоанатомические изменения. Геморрагии на серозных
и слизистых оболочках. Многочисленные кровоизлияния на коже, отек
подкожной клетчатки в области шеи, подгрудка. Скопление серознофибринозного экссудата в грудной и брюшной полости, фибринозное
воспаление плевры, перикарда, легких. У поросят при остром течении
обнаруживают увеличение подчелюстных, заглоточных и шейных
лимфатических узлов.
Патологоанатомический диагноз (пастереллез – грудная
форма). 1. Лобарная крупозная пневмония. 2. Серозно-фибринозный
плеврит и перикардит. 3. Геморрагический диатез. 4. Неизмененная
селезенка. 5. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов.
Диагноз
ставится
на
основании эпизоотологических,
клинических, патологоанатомических данных. В лаборатории при
бактериологических исследованиях выделяют возбудителя.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать чуму,
рожу, гемофилезную плевропневмонию, сальмонеллез, гемофилезный
полисерозит. Чума свиней (осложненная пастереллезом) – негнойный
лимфоцитарный энцефалит, инфаркты в селезенке (возбудитель –
вирус). Рожа свиней – при остром течении имеет место картина
сепсиса, при подостром – поражения кожи (крапивница), а при
хроническом – некрозы кожи, артриты, тромбоэндокардиты.
Гемофилезная
(актинобациллярная)
плевропневмония
–
фибринозно-геморрагическая пневмония с некрозами, процессами
организации и кавернами. Сальмонеллез (подострое и хроническое
течение) – признаки сепсиса, катаральная бронхопневмония, серознофибринозный плеврит и перикардит; фолликулярно-язвенный колит и
тифлит; гиперплазия селезенки, брыжеечных и средостенных
лимфоузлов;
сальмонеллезные
узелки
в
печени
(при
гистоисследовании); истощение и общая анемия (поросята-заморыши).
2.2.1.2
ГЕМОФИЛЕЗНАЯ
(актинобациллярная)
ПЛЕВРОПНЕВМОНИЯ ПОРОСЯТ – инфекционная контагиозная
болезнь, характеризующаяся при остром течении крупозногеморрагическим воспалением легких и фибринозным плевритом, при
подостром и хроническом – очаговой гнойно-некротической
плевропневмонией и фибринозным плевритом.
Этиология. Возбудитель – гемофильные бактерии H.
рleuropneumoniae (H. рarogemolyticus). Вирулентные штаммы имеют

114

капсулу, обладают выраженным тропизмом к легочной ткани. Спор не
образуют. В паренхиме легочной ткани гемофильные бактерии
представлены в виде грамотрицательных биполярных палочек,
коккобактерий, расположенных одиночно или парами.
Патогенез изучен недостаточно. Заражение аэрогенное.
Возникновению
болезни
способствуют
нарушения
гигиены
содержания и кормления животных. Возбудитель выделяет большие
количества эндотоксина. Сочетание действия экзо- и эндотоксинов,
ферментов погибших бактерий обуславливает поражение легочной
паренхимы. При попадании возбудителя в другие органы развивается
сепсис.
Клинико-эпизоотологические особенности. Чаще болеют
поросята в 2-5-месячном возрасте. Заболеваемость составляет до 50 %,
летальность – 60-80 %. Источник возбудителя инфекции – больные и
переболевшие животные. Во внешнюю среду большое количество
возбудителя выделяется при кашле и с носовыми истечениями.
Возможен и алиментарный путь заражения.
Инкубационный период 1-3 суток. Болезнь протекает
сверхостро, остро, подостро и хронически. Сверхострое течение
наблюдается у поросят 35-120-суточного возраста. При этом
повышается температура тела до 42ºС, снижается аппетит, учащается
дыхание, из носовых отверстий выделяется пенистая кровянистая
жидкость, а у отдельных животных – диарея и рвота. Болезнь
продолжается до 24 часов. При остром течении поражаются органы
дыхания (наблюдается кашель, хрипота, учащается дыхание). У
некоторых поросят – диарея и рвота. Погибают поросята в первые 2-5
суток. При подостром и хроническом течении – потеря аппетита,
ремиттирующая лихорадка, отставание в росте и развитии поросят.
Патологоанатомические изменения.
При сверхостром
течении в носовой полости находят сгустки крови, багрово-синий цвет
нижней стенки живота и промежностей. Легкие не спавшиеся,
уплотнены, темно-красного цвета. На костальной плевре имеются
наложения фибрина. Отмечается воспаление бронхиальных и
средостенных лимфоузлов. Печень кровенаполнена. При остром
течении наблюдается цианоз кожи в области живота, в легких –
геморрагические уплотнения с серозно-фибринозным отеком в
междольковой соединительной ткани. Бронхиальные и средостенные
лимфоузлы увеличены, гиперемированы. При подостром течении
плевра утолщена, серого цвета, поверхность шероховатая.
Пораженные доли легкого увеличены, бугристы. Возможен

115

фибринозный перикардит и перитонит, геморрагический энтерит и
колит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов. При
хроническом течении в легочной ткани наблюдаются очаги
уплотнения, при разрезе которых обнаруживается некротическая
масса.
Патологоанатомический диагноз. 1. Лобарная двусторонняя
крупозная, некротическая пневмония с процессами организации и
кавернами. 2. Серозно-фибринозный плеврит и спайки плевры. 3.
Серозно-геморрагическое воспаление бронхиальных и средостенных
лимфоузлов. 4. Небольшое увеличение селезенки. 5. Зернистая
дистрофия печени, почек, сердца. 6. У отдельных животных энтерит и
колит. 7. Истощение.
Диагноз ставят на основании клинико-эпизоотологических и
патологоанатомических данных и результатов бактериологических
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
пастереллез, микоплазменную бронхопневмонию, сальмонеллез,
атрофический ринит (бордателлез), гемофилезный полисерозит.
Пастереллез – крупозная пневмония, селезенка не изменена.
Микоплазменная бронхопневмония – пневмония (катаральное
воспаление по краям верхушечных и средостенных долей, возбудитель
микоплазма). Сальмонеллез – сепсис, гиперпластическое воспаление
брыжеечных лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени.
Атрофический ринит (бордетеллез) – хронический катарально–
гнойный ринит. Гемофиллезный полисерозит – серозно-фибринозное
воспаление серозных оболочек, суставов, возбудитель H. parasuis.
2.2.1.3 ГЕМОФИЛЛЕЗНЫЙ ПОЛИСЕРОЗИТ ПОРОСЯТ
(болезнь Глессера) – инфекционная болезнь, характеризующаяся
серозно-фибринозным воспалением перикарда, плевры, брюшины,
суставов и менингоэнцефалитом.
Этиология.
Возбудитель
–
Haеmophilus
parasuis.
Грамотрицательные неподвижные, не образующие спор полиморфные
палочки. Вирулентные штаммы возбудителя образуют капсулу.
Патогенез. Путь заражения – аэрогенный. Через органы
дыхания при пониженной резистентности организма возбудитель
проникает в кровь, разносится по организму животного, вызывая
воспаление серозных оболочек. У некоторых животных возбудитель
размножается в синовии суставов и даже поражает головной мозг.

116

Выделенные токсины вызывают повышение температуры тела,
плевриты и перикардиты или типичный полисерозит.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Источник
возбудителя инфекции – больные поросята и свиноматки –
бактерионосители. Чаще болезнь проявляется у поросят, находящихся
в неблагоприятных условиях содержания и кормления, особенно через
одну – две недели после отъема от свиноматок. Заражение в основном
происходит аэрогенно, но возможно и через корма, загрязненные
возбудителем. Болезнь протекает остро и подостро. Заболевает от 20
до 80 % и погибает до 80% животных. Инкубационный период 5-7
суток. При остром течении у поросят температура тела доходит до
41,5ºС. Такие животные угнетены, дыхание у них затрудненное,
болезненное, наблюдаются приступы кашля, у отдельных – появляется
рвота. На коже возможны точечные и пятнистые кровоизлияния.
Летальный исход чаще наступает через 1-3 суток.
При подостром и хроническом течении картина болезни
сглажена, признаки плеврита, перикардита и перитонита менее
выражены. Лихорадка ремиттирующая. На 3-5 сутки развиваются
артриты. Суставы опухшие, болезненные, кожа отечна. Животные
худеют и часть их погибает через 4-8 суток. На коже туловища, у
основания ушей появляются очаговые некрозы, а также цианоз
пятачка, ушей, живота и конечностей.
Патологоанатомические изменения. Цианоз кожи в области
головы, подгрудка, живота и видимых слизистых оболочек. При
остром течении – отложения фибрина на серозных оболочках
(образуется слипчивое воспаление). Суставы конечностей поражены,
они увеличены, в суставной сумке повышенное количество
синовиальной жидкости, наличие серозно-фибринозного экссудата.
Сильно увеличены бронхиальные, средостенные и брыжеечные
лимфоузлы. Отмечается фибринозный периспленит и перигепатит,
небольшое увеличение селезенки и застойная гиперемия печени.
Почки кровенаполнены, в них очаговые, реже разлитые
кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозно-фибринозный
плеврит, перитонит, перикардит, перигепатит, периспленит, артриты.
2. Острая лобарная катаральная или крупозная пневмония. 3. Серозное
воспаление бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов.
4. Атрофия тимуса. 5. Кровоизлияния в плевре, перикарде, брюшине,
сальнике, надпочечниках, почках. 6. Небольшое увеличение селезенки.
7. Истощение.

117

Диагноз ставится на основании эпизоотологических данных,
клинических признаков, патологоанатомических изменений и
результатов бактериологических исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
микоплазмоз, стрептококкоз, рожу, энтеротоксемию, пастереллез,
гемофилезную плевропневмонию. Микоплазмоз – катаральная
пневмония (лобулярная), воспалительный процесс в большей степени
сосредоточен по краям верхушечных и средостенных долей,
возбудитель – микоплазма. Стрептококкоз – сепсис, септическая
селезенка (резиноподобная), серозно-геморрагическая или крупозная
пневмония, серозно-фибринозный плеврит и перикардит, возбудитель
– стрептококк. Рожа свиней – сепсис, рожистая эритема кожи
(серозный дерматит), геморрагический диатез, септическая селезенка;
при осложненной форме – бородавчатый или язвенный эндокардит.
Энтеротоксемия – геморрагический или катаральный гастрит,
катарально-геморрагический некротический энтероколит, селезенка
увеличена. Пастереллез – крупозная пневмония. Гемофилезная
плевропневмония – фибринозно-геморрагическая пневмония с
некрозами, процессами организации и кавернами.
2.2.1.4 СТРЕПТОКОККОЗ (диплококковая септицемия) –
инфекционная болезнь, характеризующаяся пневмонией, энтеритом,
полиартритом и сепсисом.
Этиология. Возбудитель – Strept. pneumoniae (серогруппа Д),
спор не образуют и большинство видов не имеют капсул. Болеют
поросята с 7-14-суточного до 4 месячного возраста. Инкубационный
период – 1-2 суток, реже до недели. Для поросят характерно острое,
подострое и хроническое течение.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болезнь протекает
в виде спорадических случаев, реже энзоотии. Источник возбудителя
инфекции – больные эндометритом и маститом свиноматки, а также
поросята. Температура тела повышается до 40 - 42ºС, дыхание
затрудненное и учащенное, нарастают слабость и депрессия. Через 1-2
суток при остром течении болезни животные без лечения погибают.
Иногда возникают нервные явления (стрептококковый менингит).
Кроме сепсиса наблюдается поражение желудочно-кишечного тракта,
понос пенистый с прожилками крови. При подостром и хроническом
течении выявляют также артриты, катаральную пневмонию, кашель,
перемежающуюся температуру тела. Переболевшие животные отстают
в росте и развитии.

118

Патологоанатомические изменения характерны для сепсиса:
видимые слизистые оболочки синюшны, кровоизлияния на серозных и
слизистых покровах, в печени и почках. Селезенка уплотнена,
напоминает каучук. Передние и средние доли легких темно-красные,
уплотнены, фибринозный плеврит.
Патологоанатомический диагноз. 1. При хроническом
течении – катарально-фибринозная, крупозно-некротическая или
фибринозно-гнойная, абсцедирующая пневмония. 2. Серознофибринозный плеврит. 3. Гиперплазия селезенки (каучукоподобной
консистенции). 4. Катаральный гастроэнтерит. 5. Зернистая дистрофия
печени, почек, сердца. 6. Кровоизлияния на серозных и слизистых
покровах, в печени и почках. 7. Серозно-фибринозные или гнойные
артриты.
Диагноз ставят на основании клинических признаков,
патологоанатомических
изменений,
бактериологических
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
колибактериоз, сальмонеллез, пастреллез, дизентерию, рота -, коронаи энтеровирусные гастроэнтериты, некробактериоз. Колибактериоз –
выражен сепсис. Пастереллез – крупозная пневмония, неизмененная
селезенка,
геморрагический
диатез,
острый
катаральный
гастроэнтерит. Дизентерия – в толстом отделе кишечника катаральногеморрагические или некротические изменения. Рота -, корона- и
энтеровирусные
гастроэнтериты
–
поражается
только
пищеварительный тракт. Острый катаральный или катаральногеморрагический, язвенно-некротический гастроэнтерит, атрофия
селезенки, эксикоз. Некробактериоз – некротические поражения
кожи, суставов, слизистых оболочек ротовой полости. На печени
разных размеров серо-белые очаги, структура рисунка изменена.
2.2.1.5 ИНФЕКЦИОННЫЙ АТРОФИЧЕСКИЙ РИНИТ
(бордетеллез) – инфекционная болезнь преимущественно поросятсосунов и отъемышей, характеризующаяся атрофией носовых раковин,
серозно-гнойным ринитом, деформацией костей лицевой части
головы.
Этиология. Возбудитель Bordetella bronchiseptica в ассоциации
с другими вирусами и бактериями. Однако имеются в литературе
сообщения, что окончательно возбудитель не установлен.

119

Патогенез. Заражение аэрогенное. Возбудитель вызывает
серозное, катарально-гнойное воспаление слизистой оболочки носовой
полости, атрофию носовых раковин, деформацию костей лицевой
части черепа.
Клинико-эпизоотологические особенности. Болеют поросятасосуны в 2-3-недельном возрасте и старше. Течение болезни подострое
и хроническое. Заболеваемость – до 80 %, летальность от осложнений
– 3-5 %. Продолжительность болезни – 2-7 месяцев. Больные поросята
чихают, из носа у них выделяется серозное или катарально-гнойное
истечение. Конъюнктивит. К 3-4 месяцам нарушается прикус зубных
аркад и развивается криворылость, мопсовидность. Животные худеют,
отстают в росте и развитии. Как осложнение могут быть отиты и
бронхопневмония.
Патологоанатомические
изменения.
Хронический
катаральный и гнойный ринит, атрофия носовых раковин, искривление
носовой перегородки, мопсовидность, нарушение прикуса зубных
аркад, криворылость. При осложнении – катарально-гнойная
бронхопневмония, гнойный отит, отставание в росте (гипотрофия).
Патологоанатомический
диагноз.
1.
Хронический
катаральный или катарально-гнойный ринит. 2. Атрофия костной
основы носовых раковин. 3. Истончение и деформация носовой
перегородки и твердого неба. 4. Криворылость, мопсовидность,
нарушение смыкания зубных аркад (прикуса). 5. Хроническая
катарально-гнойная бронхопневмония (осложнение). 6. Гнойный отит
(осложнение). 7. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и
развитии, истощение.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомичесикх данных, а также лабораторных
исследований. При необходимости проводят вынужденный убой
поросенка с проведением поперечного распила лицевой части черепа.
Дифференциальный диагноз. Необходимо исключать грипп,
некробактериальный стоматит и ринит. Грипп – серозно-катаральный
ринит, ларингит, конъюнктивит, но нет деформации костей лицевой
части черепа. Некробактериальный стоматит и ринит –
некротическое поражение кожи, суставов и слизистых оболочек
ротовой полости; гнойно-некротический распад пораженных тканей и
органов; серо-белые очажки разных размеров в печени.

120

2.2.2 Болезни, вызываемые микоплазмой
2.2.2.1
ЭНЗООТИЧЕСКАЯ
(микоплазменная)
БРОНХОПНЕВМОНИЯ
СВИНЕЙ
–
контагиозная
полиэтиологическая болезнь.
Этиология. Возбудитель – Mycoplasma hyopneumoniae, а также
ассоциация с различными вирусами, пастереллами, хламидиями и
другими бактериями.
Патогенез. Заражение – аэрогенное. Возбудитель имеет
тропизм к легочной ткани. Возбудитель размножается в эпителии
слизистых оболочек бронхов и легких, вызывает серозно-катаральную
лобулярную бронхопневмонию (по острым краям долей легких). При
смешанной инфекции развивается лобарная катарально-гнойная,
некротическая бронхопневмония.
Клинико-эпизоотологические особенности. Восприимчивы
свиньи всех возрастов независимо от породы и пола. Чаще болеют
поросята-сосуны, отъемыши и подсвинки до 6-месячного возраста.
Источник возбудителя инфекции – больные и переболевшие
животные. Течение болезни хроническое. Отмечается респираторный
синдром: чихание, кашель, учащенное дыхание, ремитирующаяся
лихорадка.
Наблюдается
экзантема,
катарально-гнойный
конъюнктивит, исхудание. Возбудитель выделяется с носовой слизью,
передается воздушно-капельным путем. При ухудшении условий
содержания и несбалансированности рационов в холодное время года
наблюдается рост заболеваемости животных. Болезнь появляется у
поросят-сосунов в отдельных гнездах, а после отъема и формирования
групп
доращивания
происходит
массовое
перезаражение.
Заболеваемость – 30-60 %, летальность – до 20 %.
Патологоанатомические изменения. В начальной стадии
болезни – лобулярная катаральная бронхопневмония с локализацией
по острым краям легких. При осложнении развивается лобарная
катарально-гнойная бронхопневмония, фибринозный плеврит и
перикардит, исхудание, отставание в росте (пораженные участки
легких от светло-серого до серо-красного цвета, плотные, четко
ограничены от здоровой ткани). Средостенные лимфоузлы увеличены.
Патологоанатомический диагноз. 1. Лобарная острая
катаральная бронхопневмония с локализацией по острым краям
переходных и средних долей легкого. 2. Серозно-гиперпластический
лимфаденит бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 3. Зернистая
дистрофия печени, почек, сердца. 4. Катарально-гнойная,

121

абсцедирующая, некротическая бронхопневмония, фибринозный
плеврит и перикардит (осложнения). 5. Постнатальная гипотрофия:
отставание в росте и развитии, истощение (поросята-заморыши). 6.
Общая анемия.
Диагноз
ставят
на
основании
эпизоотологических,
клинических, патологоанатомических данных и лабораторных
исследований (бактериологических, вирусологических).
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, чуму свиней, пастереллез, гемофилезы. Сальмонеллез
– сепсис, гиперпластическое воспаление брыжеечных лимфоузлов,
сальмонеллезные узелки в печени. Чума свиней – сепсис,
геморрагический лимфаденит, инфаркты селезенки. Пастереллез –
крупозная пневмония, сепсис, но селезенка не изменена.
Гемофилезная плевропневмония – фибринозно-геморрагическая
пневмония
с
некрозами,
организацией
и
секвестрацией.
Гемофилезный полисерозит – фибринозное воспаление слизистых и
серозных оболочек.
2.2.3 Болезни, вызываемые вирусами
2.2.3.1
ГРИПП
ПОРОСЯТ
(инфлуенция
свиней,
энзоотическая
бронхопневмония)
–
высококонтагиозная
остропротекающая
болезнь,
характеризующаяся
внезапным
появлением, лихорадкой, общей слабостью, катаральным воспалением
слизистых оболочек дыхательных путей и легких.
Этиология. Возбудитель РНК-содержащий вирус, относящийся
к семейству ортомиксовирусов. В антигенном отношении возбудитель
родственен вирусу типа А гриппа человека.
Патогенез. Вирус эпителиотропный, попав в организм
размножается в эпителии слизистых оболочках дыхательных путей и
конъюнктивы, вызывая их воспаление, некроз и слущивание. На
поверхности слизистых оболочек усиленно размножается условнопатогенная микрофлора. Воспалительные процессы ведут к
повышению проницаемости стенок кровеносных сосудов и
проникновению в кровь токсических продуктов и возбудителя.
Заболевание осложняется бронхопневмонией.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Заражение
аэрогенное. Болеют чаще поросята до 2-х месячного возраста.

122

Инкубационный период длится 1-6 суток. Клинически болезнь
протекает остро, подостро и в атипичной форме.
При остром течении температура тела повышается до 42ºС,
больные животные кашляют, из носовой полости выделяется
катаральный экссудат. Затрудняется дыхание, поросята принимают
позу сидячей собаки. Особенно тяжело болеют поросята-сосуны и
отъемыши. У них часто развиваются плеврит, пневмония, перикардит.
Продолжительность болезни до 10 суток, заболеваемость – до 100 %,
летальность – 10-100 %.
При
подостром
течении
наблюдаются
признаки
бронхопневмонии, плеврита, отставание в росте и развитии. Часто
осложняется секундарной микрофлорой. Атипичная форма болезни
проявляется
у
взрослых
животных
и
характеризуется
быстропроходящим кашлем и небольшим выделением экссудата из
носовых отверстий.
Патологоанатомические изменения. При остром течении (без
участия вторичной микрофлоры) макроскопические изменения
отмечают в верхних дыхательных путях, бронхах, легких и
регионарных лимфатических узлах. Слизистые оболочки дыхательных
путей в состоянии серозно-катарального воспаления, они набухшие,
отечные, эрозированы, с точечными кровоизлияниями. Отмечается
серозный конъюнктивит.
При подостром течении – крупозное или крупознонекротическое воспаление легких. Слизистая оболочка желудочнокишечного тракта воспалена.
При осложнении условно-патогенной микрофлорой развивается
лобулярная
и
лобарная
катаральная,
катарально-гнойная
бронхопневмония.
Патологоанатомический диагноз. 1. Серозно-катаральный
конъюнктивит, ринит, ларингит, трахеит. 2. Острая или хроническая
катарально-гнойная, некротическая бронхопневмония (осложнения). 3.
Серозно-фибринозный плеврит и перикардит (осложнение). 4.
Серозно-гиперпластическое воспаление средостенных и бронхиальных
лимфоузлов. 5. Подострый или хронический катаральный тифлит и
колит. 6. Оспоподобная корочковая сыпь на коже при хроническом
течении. 7. Постнатальная гипотрофия: отставание в росте и развитии,
истощение (поросята-заморыши).
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, результатов лабораторных
исследований.

123

Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
сальмонеллез, энзоотическую (микоплазменную) бронхопневмонию,
гемофилезную плевропневмонию, гемофилезный полисерозит.
Сальмонеллез – сепсис, гиперпластическое воспаление брыжеечных
лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени. Энзоотическая
(микоплазменная) бронхопневмония – лобулярное воспаление
легких. Гемофилезная (актинобациллярная) плевропневмония –
фибринозно-геморрагическая пневмония с некрозами, процессами
организации и кавернами. Гемофилезный полисерозит –
фибринозное воспаление всех серозных оболочек.
2.2.3.2 КЛАССИЧЕСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ (КЧС) –
инфекционная, высококонтагиозная болезнь диких и домашних
свиней, сопровождающаяся поражением иммунной и сердечнососудистой систем, лихорадкой постоянного типа, геморрагическим
диатезом и септицемией (вирусемией).
Этиология. Возбудитель – РНК-содержащий вирус. Одна из
клинико-анатомических форм чумы – осложненная пастереллезом
(грудная).
Патогенез. Вирус репродуцируется в макрофагах иммунной
системы. В результате мукоидного, фибриноидного набухания и
некроза повышается проницаемость стенки кровеносных сосудов, что
проявляется массовыми кровоизлияниями в слизистых и серозных
оболочках, коже и паренхиматозных органах. В органах иммунной
системы развиваются некрозы. При ослаблении защитных сил
организма наслаивается вторичная инфекция и, в частности,
пастереллез.
Клинико-эпизоотологические особенности. Восприимчивы
свиньи всех пород и возрастных групп. Болезнь возникает в любое
время года. Источник вируса – больные и переболевшие животные.
Основной путь распространения инфекции – завоз продуктов от убоя
больных чумой свиней и скармливание их без обезвреживания.
Инкубационный период 5-8 суток. В начале заболевания появляется
слизистый или катарально-гнойный конъюнктивит, запор сменяется
диареей, у отдельных животных наступает рвота, расстройства
нервной системы (судороги, параличи задних конечностей). При
хроническом течении – тяжелое крупозно-дифтеритическое поражение
желудочно-кишечного тракта.
Характерной особенностью течения чумы свиней в последние
годы является заболеваемость животных с нарушением функции

124

воспроизводства.
В
крупных
хозяйствах,
связанных
с
воспроизводством поголовья, болезнь на фоне вакцинации протекает,
как правило, атипично и может осложняться условно-патогенной
микрофлорой, присутствующей как в помещении, так и в
пищеварительном тракте и респираторных органах здоровых свиней. В
основном страдают поросята в период доращивания, среди которых
гибель достигает до 50%. Наши наблюдения также показывают, что
чума свиней может осложняться не только сальмонеллезом и
пастереллезом, но и колибактериозом, гемофилезами и другими как
незаразными, так и инфекционными заболеваниями.
По данным В.А.Сергеева (2005) наиболее коварным звеном в
поддержании чумы свиней в крупных хозяйствах репродуктивного
типа, несмотря на вакцинацию, является наличие слабо иммунных
свиноматок, способных к латентному инфицированию и последующей
трансплацентарной передаче вируса потомству. Причем, это может
происходить на любой стадии супоросности. В таких хозяйствах часть
поросят рождается латентно инфицированными, способными
длительно носить и выделять вирус во внешнюю среду, не проявляя
при этом клинических признаков болезни. Они инфицируют
восприимчивых животных и вновь родившихся поросят. Разработан
новый метод оздоровления неблагополучных крупных хозяйств с
помощью гипервакцинации с применением вакцины «КС».
Патологоанатомические изменения. Септическая форма чумы
характеризуется анемией слизистых оболочек глаз, ротовой и носовой
полостей, множественными кровоизлияниями в слизистых и серозных
оболочках, коже и паренхиматозных органах, геморрагическим
лимфаденитом, инфарктами в селезенке.
При чуме, осложненной пастереллезом (подострое течение),
кроме перечисленных выше изменений, присущих септической форме,
отмечают крупозную пневмонию.
Патологоанатомический диагноз. 1. Крупозная, крупозногеморрагическая пневмония.2. Серозно-фибринозный плеврит и
перикардит. Процессы характерные для септической формы: 3.
Геморрагический диатез. 4. Геморрагический лимфаденит с
мраморностью на поверхности разреза лимфоузлов.5. Инфаркты в
селезенке.6. Зернистая дистрофия паренхиматозных органов. 7. Общая
анемия.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, результатов лабораторных
исследований.

125

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить рожу,
болезнь Ауески, пастереллез, сальмонеллез, дизентерию, ТГС,
отравления. Рожа свиней – серозный дерматит, сепсис. Болезнь
Ауески – серозное воспаление конъюнктивы, глотки, миндалин,
серозное воспаление регионарных лимфоузлов, некрозы в печени и
селезенке. Пастереллез – крупозная пневмония, ареактивная
селезенка,
необходимы
бактериологические
исследования.
Сальмонеллез – сепсис, гиперпластическое воспаление брыжеечных
лимфоузлов, сальмонеллезные узелки в печени. Дизентерия –
катарально-геморрагический, некротический колит и тифлит. Болеют
поросята 2-6-месячного возраста. Возбудитель – трепонема.
Отравление поваренной солью – катарально-геморрагический
гастроэнтерит, отрицательные бактериологические исследования.
Трансмиссивный гастроэнтерит свиней (ТГС) – рвота, эксикоз,
катаральное, катарально-геморрагическое воспаление желудка и
тонкого отдела кишечника. Болеют свиньи всех возрастов, но
поросята-сосуны с высокой летальностью.
2.2.3.3 АФРИКАНСКАЯ ЧУМА СВИНЕЙ – особо опсная,
высококонтагиозная, остро протекющая септическая болезнь свиней,
характеризующаяся лихорадкой, геморрагическим диатезом, некрозом
клеток лимфоидной ткани, появлением в органах тромбозов ивысокой
летальностью. Болеют только домашние и дикие свиньи всех пород и
возрастов.
Этиология.
Возбудитель – ДНК-содержащий вирус из
семейства
Iridoviridae.
Существует
иммунологическая
множественность типов вируса. Для домашних свиней вирус очень
вирулентен. Вирус очень устойчив во внешней среде, в помещениях
сохраняет жизнеспособность до 3 месяцев, в почве – до 4, в
холодильнике, в мясе и копченых окороках – до 6 лет.
Патогенез. В естественных условиях свиньи заражаются
контактным и алиментарным путем. Во внешнюю среду вирус
выделяется с секретами и экскретами. Факторами передачи инфекции
являются вода, подстилка, инвентарь, одежда, продукты убоя т тупы
свиней. Перносчиками вируса могут быть клещи, мухи, хищные
птицы, звери, собаки, кошки. Вирус после проникновения в организм
попадает в лимфоидную ткань и размножается в клетках эндотелия,
выстилающих кровеносные и лифатические сосуды. Нарушается
функции дыхания, пищеварения, сердечно-сосудистой и нервной
систем. Инкубационный период длится от 2 до 22 суток.

126

Симтомы: при сверхостором течении – температура тела
повышается до 420С, одышка, животное лежит и погибает через 24-72
часа. При остром течении – цианозные красно-фиолетовые пятна на
коже, парез задних конечностей, признаки воспаления легких,
расстройства ЖКТ, животное погибает через 4-10 дней.
Патологоанатомические изменения. Характерные изменения
хорошо выражены у животных, павших на 7-10 сутки после
заражения. Кровеносные сосуды подкожной клетчатки, крупные
сосуды туловища, органов брюшной полости и брыжейки наполнены
несвернувшейся кровью. Селезенка часто увеличена в 2-3 раза,
серовато-синего цвета, мягкой консистенции, края закруглены. На
разрезе пульпа темно-красного цвета, легко соскабливается.
Большинство лифоузлов увеличены, часо отмечается гиперемия и
кровоизлияния. На разрез часто видна мраморность рисунка, а в
отдельных случаях они имеют вид сгустков крови. Почки, как
правило, увеличены, под капсулой множественные точечные и
ралитые кровоизлияния.
Патологоанатомический диагноз. 1. Геморрагический диатез.
2. Геморрагический лимфаденит. 3. Геморрагический спленит. 4.
Серозно-геморрагический коньюнктевит. 5. Серозно-геморрагическая
пневмония с резким отеком интерстициальной ткни. 6. Серозногеморрагический гастроэнтерит, уроцистит. 7. Серозно-фибринозный
плеврит и перикардит. 8. Острая венозная гиперемия легких.
Диагноз ставят на основании эпизоотологических, клинических
и патологоанатомических данных, результатов лабораторных
исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Необходимо
исключать
классическую чуму свиней, рожу, пастереллез и сальмонеллез.
Таблица 10 – Основные различия АЧС и КЧС (по Я.Р. Коваленко,
печатается по М.П. Митрофанову, 2011)
Признаки болезни
1
Поражение
эндотелиальных
клеток
Геморрагический
лимаденит с некрозом
Тромбоцитопения

АЧС
2

КЧС
3

–

+

характерен

Слабо выражен

Сильно выражена

лейкопения

127

Продолжение таблицы 10

1
Серозный плеврит,
перикардит, перитонит
Спленомегалия (3-4
кратно)
Геморрагическое
пропитывание
почечной лоханки
Очаговодифтеритический
колит (бубоны)

2
Очень характерен

3
Слабо выражены или
отсутствуют

Встречается часто

Слабо выражена

Встречается

Не встречается

Не встречаются

Характерно

2.2.3.4 АДЕНОВИРУСНАЯ ПНЕВМОНИЯ (аденовирусная
инфекция свиней) – острая у поросят и хроническая у взрослых
животных инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением
респираторного аппарата.
Этиология. Возбудителем болезни является аденовирус
семейства Adenoviridae.
Патогенез. Вирус выделяется с фекалиями,чаще всего у свиней
в послеотъемный период. Заражение свиней чаще происходит
алиментарным
путем.
Возбудитель,
попав
в
организм,
репродуцируется в начале заболевания в миндалинах и эпителии
тонкого кишечника, а затем с током крови заносится в другие органы.
Клинические
признаки.
Чаще
болезнь
протекает
бессимптомно, но может проявляться анорексией, энтеритами,
пневмонией, нарушением координации движений, подергиванием
мышц, залеживанием животных.
Патологоанатомический диагноз. 1. Острая катаральная или
интерстициальная пневмония с участками ателектаза в легких. 2.
Острый катаральный гастроэнтерит. 3. Серозный лимфаденит
бронхиальных, средостенных и брыжеечных лимфоузлов. 4. Зернистая
дистрофия печени, почек и миокарда. 5. Гисто: внутриядерные тельцавключения в легких, почках, щитовидной железе и лимфоузлах.
Диагноз ставится комплексно, с учетом результатов
вирусологического и серологического исследования патматериала и
сыворотки крови.
Дифференциальный
диагноз.
Дифференцируют
от
гемофилезов,
пастереллеза,
РРСС,
гриппа.
Гемофилезный
полисерозит - наблюдается серозно-фибринозный перикардит,

128

плеврит,
перигепатит,
периспленит,
учитывают
результаты
бакисследования. Гемофилезная плевропневмония – крупозногеморрагическая, некротическая пневмония, учитывают результаты
бакисследования Пастереллез – крупозная пневмония, учитывают
результаты бакисследования. РРСС - наблюдаются кровоизлияния в
кожу ушных раковин, спины, брюшной стенки, конъюнктивит,
кератит, панофтальмит, серозно-гиперпластический спленит, отек
головного мозга, гипотрофия, аномалии развития глаз.
Грипп
поросят - наблюдается серозно-катаральный конъюнктивит, ринит,
ларингит, трахеит, пневмония катарально-гнойная и некротическая.
2.2.3.5 РЕПРОДУКТИВНО-РЕСПИРАТОРНЫЙ СИНДРОМ
СВИНЕЙ (РРСС, синее ухо, голубой аборт, эпизоотический
поздний аборт свиней) – это высококонтагиозная вирусная болезнь,
характеризующаяся у свиноматок абортами, рождением поросят гипотрофиков; у новорожденных поросят – отеками подкожной
клетчатки, обширными кровоизлияниями в кожу ушных раковин,
брюшной стенки, уродствами; у поросят в период доращивания –
пневмонией.
Этиология. Возбудитель – РНК-геномный вирус рода
Arterivirus семейства Arteriviridae (агент «Лелистад»). В России РРСС
официально зарегистрирован в 1993 году, и это заболевание получило
значительное распространение на территории страны.
Патогенез. Репродукция вируса осуществляется в альвеолярных
макрофагах и слизистых оболочках половых органов; кроме того,
вирус у супоросных свиноматок репродуцируется в эпителии
плаценты, что приводит к некрозу клеток, нарушению питания плода и
гибели плодов.
Клинико-эпизоотологические
особенности.
Источником
возбудителя инфекции являются больные свиньи и вирусоносители,
(носительство продолжается до 5 лет). Заражение происходит
аэрогенным, алиментарным и половым путями, через истечения из
половых путей, сперму, слюну, носовые истечения. Инкубационный
период – от 2 до 5 недель.
Заболевание заносится в хозяйство чаще всего с
инфицированными животными и со спермой, а также с
необеззараженными продуктами убоя больных свиней, значительно
реже – контаминированными кормами, транспортом и воздухом.
Различают острое и хроническое течение болезни. Острый
период болезни длится на ферме от 2 до 6 месяцев и зависит от

129

размеров фермы, условий и технологий содержания свиней. В
больших комплексах заболевание может длиться несколько лет, а в
ряде случаев, особенно на небольших фермах, ситуация нормализуется
в течение нескольких месяцев. При хроническом течении заболевания
репродуктивная способность переболевших свиноматок постепенно
возвращается к «нормальной», однако продолжительное время
отмечают снижение выхода поросят на свиноматку на 10-15% и
респираторные нарушения у поросят.
Заболевание проявляется в трех формах: репродуктивной,
респираторной и смешанной. Респираторная форма РРСС
преимущественно имеет место на комплексах, а репродуктивная – на
мелких фермах.
Респираторная форма (РРСС) поражает поросят-отъемышей
через 10-15 дней после отъема и характеризуется респираторной и
желудочно-кишечной патологией. У новорожденных поросят
наблюдают отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, пахов,
синюшные пятна (кровоизлияния) в коже ушных раковин, спины,
брюшной стенки, уродства, повышенная возбудимость, отсутствие
сосательного рефлекса. Летальность в это время - 10-30%. У поросят в
возрасте от одного до четырех месяцев заболевание проявляется
синюшностью кожи ушных раковин, спины, брюшной стенки,
кератоконъюнктивитами, панофтальмитами, вытеканием глазного
яблока, кашлем, диареей, атаксией, парезами и параличами,
крипторхизмом, лейкопенией. Летальность – до 65%.
Репродуктивная форма болезни характеризуется поздними
абортами (90-109 дней супоросности), преждевременными родами
(110-112
дней),
рождением
мертвых,
мумифицированных,
нежизнеспособных поросят гипотрофиков и гибелью новорожденных
поросят в первые дни жизни. При остром течении у свиноматок
отмечается отказ от корма, конъюнктивит, кашель, нарушение
координации движений, паралич задних конечностей, слабые схватки,
длительные роды (2-3 суток), агалактия, эндометриты, синюшность
кожи (кровоизлияния) в области шеи, живота, вульвы, ушных раковин.
При хроническом течении у свиноматок отмечают задержку в
восстановлении охоты, бесплодие, у хряков – импотенцию.
Патологоанатомические
изменения.
Характерные
патологоанатомические изменения при РРСС отсутствуют.
У свиноматок большей частью изменения находят в
репродуктивной системе: катаральный или катарально-гнойный
эндометрит, иногда пиометра (осложнение), венозная гиперемия

130

плаценты. У отдельных животных наблюдается альтеративный
миокардит, гломерулонефрит, белковый или некротический нефроз.
У абортированных плодов – многообразные уродства,
кровоизлияния в коже и подкожной клетчатке в области ушных
раковин, спины, брюшной стенки, серозные отеки, асцит и
гидроторакс, диффузная интерстициальная пневмония.
Патологоанатомический диагноз. У поросят-сосунов и
отъемышей 1. Кровоизлияния в кожу ушных раковин, спины,
брюшной стенки. 2. Гнойный конъюнктивит, кератит, панофтальмит.
3. Острая катаральная и интерстициальная пневмония. 4. Серозногиперпластический спленит. 5. Серозно-гиперпластическое воспаление
бронхиальных и средостенных лимфоузлов. 6. Милиарные очаги
некроза в почках (50% случаев). 7. Острый катаральный гастроэнтерит
(у отъемышей - в 30% случаев). 8. Зернистая дистрофия печени и
миокарда. 9. .Отек головного мозга, гиперемия и отек надпочечников.
10. Гипотрофия (врожденная и постнатальная). 11. Аномалии развития
глаз (микро- и макроофтальм, заворот век и т.д.) и конечностей
(косолапость и т.д.). 12. Гисто: интерстициальная пневмония диффузные и очаговые пролифераты в интерстиции лимфоцитов и
макрофагов, лимфоцитарные перибронхиты и периваскулиты, разрост
соединительной ткани в стенках альвеол и между дольками; серозный
гломерулонефрит; некротический нефроз; очаги некроза в
надпочечниках. Ареактивный характер некрозов. У отдельных
животных – негнойный лимфоцитарный энцефалит и альтеративный
миокардит.
У свиноматок 1. Цианоз кожи ушей (синее ухо), живота и
конечностей. 2. Катаральный, катарально-гнойный эндометрит, иногда
пиометра (осложнение). 3. Венозная гиперемия плаценты
(голубоватый цвет). 4. Зернистая дистрофия печени, почек, миокарда,
у отдельных животных – альтеративный миокардит, гломерулонефрит,
белковый или некротический нефроз. 5. Гисто: у 10-30% животных –
негнойный лимфоцитарный энцефалит и альтеративный миокардит,
нефрозо-нефрит.
У абортированных плодов 1. Кровоизлияния в коже и
подкожной клетчатке в области ушных раковин, спины, брюшной
стенки. 2. Серозные отеки в перитрахеальной и паховой областях. 3.
Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда. 4. Милиарные и
субмилиарные очаги некроза в печени. 5. Небольшое увеличение
селезенки. 6. Асцит и гидроторакс. 7. Тотальный ателектаз легких. 8.
Венозная гиперемия и отек головного мозга. 9. Уродства:

131

куполообразная форма головы, недоразвитие нижней челюсти, заворот
век, микро- и макроофтальм, кифоз и лордоз грудного отдела
позвоночника,
косолапость
передних
конечностей,
непропорциональное развитие туловища.
Диагноз. Учитываются эпизоотологические данные, симптомы
болезни, результаты патологоанатомического, гистологического,
вирусологического и серологического исследований.
Дифференциальный
диагноз.
Дифференцируют
от
лептоспироза, парвовирусной инфекции, бруцеллеза, хламидиоза.
Лептоспироз – абортированные плоды анемичные, иногда
желтушные,
учитываются
результаты
серологического
и
бактериологического исследований. Парвовирусная инфекция –
малочисленность пометов, мумифицированные плоды, не поражаются
органы дыхания, результаты вирусологического исследования.
Бруцеллез – абсцессы в разных органах, артриты, у хряков – орхиты,
результаты серологического и бактериологического исследований.
Хламидиоз – хронические гастроэнтериты, некрозы кожи, полиартрит,
плеврит, перикардит у поросят; орхиты, уретриты, баланопоститы - у
хряков; воспаление половых органов, перигепатит, периспленит,
учитываются результаты лабораторных исследований - у свиноматок.

2.2.3.6 ЦИРКОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ СВИНЕЙ
(ЦИС) – заболевание поросят послеотъемного периода, которое
характеризуется отставанием в росте, истощением, кашлем, одышкой,
диареей, бледностью или желтушностью кожи. В связи с поражением
различных систем организма поросят заболевание названо как
синдром послеотъемного мультисистемного истощения (СПМИ).
Этиология. Возбудителем болезни является ДНК- содержащий
вирус, относящийся к роду Circovirus семейства Circoviridae. Впервые
заболевание было описано в Канаде в 1991 г. В настоящее время
СПМИ широко распространен практически во всех странах мира с
развитым свиноводством и причиняет значительный экономический
ущерб.
Патогенез. После проникновения ЦВС-2 в организм свиней
размножение его происходит в основном в клетках лимфоидной ткани.
Вирус обнаружен в макрофагах, Т- и В-лимфоцитах селезенки,
лимфатических узлов, тимуса, миндалин, в эпителиальных клетках
респираторного и кишечного трактов, а также в гепатоцитах и клетках
Купфера.

132

Клинико-эпизоотологические
особенности.
Источником
возбудителя инфекции являются больные и латентно инфицированные
свиньи различных возрастных групп, которые выделяют вирус с
фекалиями, мочой, слюной, носовыми и глазными секретами. В
естественных условиях СПМИ чаще отмечают у поросят 6-14недельного возраста. Иногда заболевают поросята месячного и 4-6месячного возраста. В различных хозяйствах заболеваемость поросят
обычно составляет 5-20% (иногда 50-70%), летальность - 70-80%.
Наибольший отход регистрируют у поросят 8-13-недельного возраста.
Серологическим обследованием диких свиней в Бельгии и
Испании показана широкая циркуляция ЦВС-2 среди животных
различных половозрастных групп. Специфические антитела
обнаружены у 33-37% диких свиней.
В естественных условиях признаки болезни чаще обнаруживают
у поросят через 3-4 недели после отъема, и они очень разнообразны.
Основными клиническими признаками болезни являются отставание в
росте и истощение. Другие признаки развиваются с различной
частотой - угнетение, одышка, кашель, лихорадка, диарея, бледность
кожи, цианоз ушей. Иногда наблюдают атаксию, парез конечностей и
внезапную гибель поросят. В период вспышки болезни заболеваемость
поросят 8-13-недельного возраста составляет 20-40%, в отдельных
случаях достигает 70-80%. Лечение больных поросят не эффективно.
У некоторых поросят 12-16-недельного возраста (0,5-20%)
развиваются ДСНП. Отмечают угнетение, лихорадку, отек подкожной
ткани в области живота, некротические поражения кожи на задних
конечностях и в области промежности, кровоизлияния в коже.
Летальность – более 80%.
Патологоанатомические изменения. Трупы истощены, кожа
белого или иногда желтого цвета. Легкие плотные, с участками
красного цвета, мясистой консистенции. Многие лимфатические узлы
увеличены в размере в 3-5 раз, на разрезе они белого цвета и сочные.
Почки увеличены, бледного цвета, с кровоизлияниями в корковом
слое. Печень имеет пестрый или мозаичный вид (на коричневом фоне
расположены участки желтоватого цвета). Селезенка несколько
увеличена в размере, мясистой консистенции. Иногда в селезенке
обнаруживают инфаркты, а в желудке и кишечнике – язвы.
Патологоанатомический
диагноз.
1.
Системный
гиперпластический лимфаденит. 2. Катарально-интерстициальная
пневмония. 3. Анемия и зернистая дистрофия почек с
кровоизлияниями под капсулой. 4. Зернистая, жировая, иногда

133

токсическая дистрофия печени. 5. Гиперплазия селезенки, иногда
инфаркты в ней. 6. Эрозивно-язвенный гастроэнтерит. 7. Истощение. 8.
Гисто: интерстициальная пневмония, в макрофагах воспалительных
очагов – округлые базофильные тельца-включения.
Диагноз. Предварительный диагноз на заболевание ставят на
основании эпизоотологических данных, клинических признаков и
патологоанатомических
изменений.
Окончательный
диагноз
устанавливают на основании обнаружения вируса или вирусного
антигена в тканях и органах поросят с помощью ПЦР, гибридизации in
situ,
метода
флуоресцирующих
антител
(МФА)
и
иммуногистохимических исследований.
Дифференциальный диагноз. Цирковирусную инфекцию
нужно дифференцировать от классической чумы, гемофилезного
полисерозита,
пастереллеза,
гемофилезной
плевропневмонии.
Классическая чума - наблюдается мраморность лимфоузлов,
геморрагический диатез, негнойный лимфоцитарный энцефалит.
Гемофилезный полисерозит - серозно-фибринозный перикардит,
плеврит,
перигепатит,
периспленит,
учитывают
результаты
бакисследования; от пастереллеза – крупозная пневмония, учитывают
результаты бактериологических исследований.
Гемофилезная
плевропневмония – крупозно-геморрагическая, некротическая
пневмония, учитывают результаты бактериологических исследований.

2.3 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКАЯ ДИАГНОСТИКА
БОЛЕЗНЕЙ

Ветеринарному специалисту уже в хозяйстве независимо от
формы собственности необходимо разобраться с причиной появления
того или иного заболевания молодняка свиней. По эпизотологическим
данным и клиническим признакам решить, какое заболевание
появилось, особенно при массовом его распространении, к тому же с
гибелью заболевших животных. В этом случае может помочь
своевременное проведение вскрытия трупа животного и грамотного
анализа увиденной патологической картины. Но еще бывает важно
уже на месте разобраться в дифференциальной диагностике того или
иного заболевания, даже для того, чтобы знать какой патологический
материал, с подозрением на какое заболевание отправлять в
лабораторию, а возможно просить исключить ту или иную болезнь.

134

Ведь исключить или подтвердить все предполагаемые болезни не
возьмется ни одна лаборатория, а если и приступит к исследованию, то
это будет стоить очень дорого.
Для того, чтобы облегчить на месте, а возможно и в
лаборатории дифференциальную патоморфологическую диагностику
дополнительно к ранее изложенному текстовому материалу приведены
таблицы и рисунки, которые несомненно помогут разобраться в
постановке диагноза, особенно молодому специалисту. В таблице
3(приложение) изложена дифференциальная патоморфологическая
диагностика болезней молодняка свиней, протекающая с диарейным
синдромом, а в таблице 4 (приложение) – с респираторным
синдромом. На рисунке 1 по данным ученых ВНИИЗЖ изложена
динамика заболеваемости животных различных возрастных групп.
О порядке взятия и пересылки в лабораторию патологического
материала имеются соответствующие инструкции и правила, а также
инструкции по борьбе с конкретными болезнями животных,
утвержденные государственными ветеринарными органами страны.
Приводим лишь общие требования при взятии и пересылке в
лабораторию патматериала для подтверждения инфекционных
болезней молодняка свиней с диарейным и респираторным синдромом
и проведение при этом дифференциальной диагностики.
В лабораторию трупы небольших животных (поросят, ягнят,
телят, птицы) посылают в непроницаемой таре с нарочным. Однако
чаще направляют отдельные органы, ткани и другой материал в
соответствии с требованиями инструкций (данные приводятся при
описании заболеваний.
Патологический материал для отправки на бактериологическое
исследование лучше не консервировать. Если же нет возможности
доставить материал в лабораторию в течение суток, то его можно
консервировать в 30-50%-ном водном растворе химически чистого
глицерина. Количество консервирующей жидкости должно быть в 4-5
раз больше объема патологического материала.
В лабораторию для вирусологических исследований материал
(лучше от вынужденно убитых животных) направляют в
замороженном виде или его консервируют 30-50%-ным раствором
химически чистого глицерина на физиологическом растворе
поваренной соли.
Парные сыворотки крови для серологической диагностики
болезней животных посылают без консервации.

135

Для патогистологического исследования от свежих трупов
павших или вынужденно убитых животных из разных участков
патологически измененных органов и тканей вырезают тонкие кусочки
длиной и шириной 1-2 см, толщиной не более 1 см, помещают их в
стеклянные банки с 10%-ным водным раствором формалина (10 мл
продажного формалина на 90 мл воды). Объем раствора берут в 10 раз
больше, чем объем взятого материала.
На посылаемый патологический материал в ветеринарную
лабораторию по форме составляют сопроводительный документ.

Рисунок 1 – Динамика заболеваемости
возрастных групп (ФГУ ВНИИЗЖ)

136

животных

различных

В сопроводительном письме указывают вид, пол и возраст
животного, от которого взят материал, его номер или кличку,
количество банок с материалом, на какое исследование посылается,
кратко описывают клинические признаки и патологоанатомические
изменения. К письму могут быть приложены дополнительные
сведения. Сопроводительный документ посылают вместе с
патологическим материалом. При необходимости сопроводительный
документ отправляют в лабораторию в запечатанном конверте.

2.4 ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА
Опытному ветеринарному специалисту, чтобы подозревать
какую-либо болезнь, бывает достаточно эпизоотологических данных,
клинической и патологоанатомической картины вскрытия, однако для
постановки окончательного диагноза на инфекционные заболевания
требуется
подтверждение
лабораторными
исследованиями.
Методические указания и наставления по лабораторной диагностике
приводятся в специальной служебной и справочной литературе.
Краткие сведения этого раздела помогут практикующему
ветеринарному специалисту, сориентироваться какой патологический
материал необходимо направлять в диагностическую лабораторию.
Наряду с проведением вирусологических, бактериологических и
серологических методов исследования (микроскопия, определение
культуральных,
ферментативных
свойств
возбудителей,
иммунологических методов и серологических реакций [агглютинации
(РА),
непрямой
гемагглютинации
(РНГА),
Кумбса
(РК),
кольцепреципитации (РКП), диффузной преципитации (РДП),
иммуноэлектрофореза, реакции связывания комплемента (РСК),
флюоресцирующих антител (МФА), иммуноферметного анализа
(ИФА), реакции нейтрализации (рН)]. Применяются новые методы
идентификации микроорганизмов, и в первую очередь, использование
полимерной цепной реакции (ПЦР).
В таблице 11 приведены сведения о том, какие из описываемых
возбудителей инфекционных болезней можно обнаружить, используя
тест-системы на основе ПЦР.

137

4
+
++

5
++
+

+
+

++
++
+
+

++
++

+

++

++

+

++
++

++тон

+

6
+

7

8
+

Головной мозг

Селезенка

3
++
++

Кишечник

Легкие

2
++
+

Плацента

Региональные
лимфатические
узлы

1
Вирус КЧС
Вирус РРСС
(респиратор ная форма)
Вирус гриппа
Аденовирус свиней
Ротавирус свиней
Энтеровирус свиней
(кишечная патология)
Коронавирусы
а) вирус ТГС
б) респираторный
коронавирус свиней
Вирус болезни Ауески

Почки

Миндалины

138

Возбудитель

Таблица 11 – Эффективность обнаружения методом ПЦР инфекционных агентов во внутренних органах
свиней (ФГУ ВНИИЗЖ)

9

+тонк
+тонк

+

++

139

Продолжение таблицы 11
1
2
3
4
5
6
7
8
9
Цирковирус свиней
+
++
++
+
+
Цитомегаловирус
+
++
++
+
+
+
+
Пастреллы
а)pasteurella multocida
+
++
б) аktinobacillus
+
++
+
+
pleuropneumonia
+
++
в) haemophilus parasuis
+
++
Бордетеллы
+
+
+
Стрептококки
+
++
+
++
+
Стафилококки
+
++
+
++
+
Энтерококки
++
Кишечная палочка
++тонк
+
++
+
+
(E.coli)
Дизентерийная палочка
++
(Serpulina hyodisenteriae)
толст
+
Клостридии
+
++
(Clostridium perfringens)
Микоплазмы
+
++
+
++
++
Примечание: ++ – высокая степень обнаружения, + – средняя степень обнаружения, + тонк.– обнаружение в
тонком отделе кишечника, + толст.– в толстом отделе кишечника.

2.5 ЛЕЧЕНИЕ ЖИВОТНЫХ
Известно, что эффективность лечения антимикробными
препаратами, как при инфекционных болезнях, так и при болезнях
незаразной этиологии, зависит от правильного подбора лекарственного
препарата: определения чувствительности к нему возбудителя,
оптимальной дозы, кратности и длительности его (или их)
применения. Лечебные мероприятия, безусловно, начинают после
постановки предварительного или окончательного диагноза,
идентификации возбудителя заболевания и определения его
чувствительности к тем или иным препаратам (таблица 1, болезни
молодняка крс).
Если возбудитель болезни чувствителен сразу к нескольким
препаратам, то лечить животное необходимо распространенными
антимикробными средствами. Другие препараты следует применять в том
случае, если ранее примененные препараты оказались малоэффективны
(таблица 2 молодняка крс). Рекомендуют назначать бактерицидные, а не
бактериостатические препараты (таблица 3, болезни молодняка крс) с
учетом спектра их действия (таблица 4, болезни молодняка крс). При
применении антибиотиков учитывают их целесообразные комбинации
(таблица 5, болезни молодняк крс) и фармакологическую
несовместимость (таблица 6, болезни молодняка крс).
Повышению
терапевтического
эффекта
препаратов
способствует
их
сочетанное
применение
со
средствами
патогенетической, заместительной и симптоматической терапии,
повышающих
резистентность
организма
животного.
При
необходимости используют бактерифаги, сыворотки и вакцины. В
комплексе оздоровительных мероприятий необходимо учитывать
проведение
зоогигиенических
и
ветеринарно-санитарных
мероприятий.
Препараты дозируют на 1 кг живой массы (ж. м.), на одно
животное, на 1 тонну (т) или корма (на 1 литр (л) питьевой воды).
Количество
препарата
указывают
в
микрограммах
(мкг),
миллиграммах (мг), килограммах (кг), для жидких лекарственных
форм – в миллитрах (мл) или кубических сантиметрах (см3 ), для ряда
антибиотиков – в единицах действия (ЕД).
Следует помнить, что лечение может быть неэффективным:
а) если дозы препаратов и интервалы их применения не
обеспечивают достаточную концентрацию действующего вещества в
очаге инфекции на протяжении периода лечения животного;
140

б) использовались слишком низкие дозы препарата;
в) не соблюдались необходимые интервалы между введением
препарата.
Продолжительность курса применения препаратов зависит от
течения и тяжести заболевания. Препараты необходимо применять до
полного подавления инфекции и клинического выздоровления
животного, а возможно и полной санации организма.
Эффективность препаратов зависит и от способа введения
(внутрь-перорально, внутримышечно, внутривенно и др.). Часто с
целью
уменьшения
количества
инъекций
применяют
пролонгированные лекарственные формы (бициллины).
Свиньям лекарственные препараты в основном вводятся
внутримышечно за ухом или в краниальные мышцы шеи.
Лечение поросят при возникновении желудочно-кишечных
болезней необходимо проводить в соответствии с методическими
указаниями ветеринарной службы (Справочник – ветеринарные
препараты /сост. Л.П. Маланин и др.; под редакцией А.Д. Третьякова,
М, 1988, 319 с.) с учетом появления на рынке новых препаратов
отечественного и зарубежного производства.
Извлечение из методических указаний:
Лечение: Лечение должно быть комплексным
Диетотерапия
Больным поросятам назначают диетические корма ( щадящая
терапия): овсяной кисель, обрат, простоквашу, ацидофилин, рыбий
жир. Полезно назначать ПАБК или АБК. Поение проводят только
чистой водой, можно рекомендовать назначение воды с раствором
калия перманганата в соотношении 1:10 000. Если поросята-сосуны
еще не поедают подкормки, диетические корма назначают подсосной
свиноматке.
Молочнокислые продукты и препараты симбионтных
микроорганизмов (пробиотики) в этот период наиболее необходимы,
так они угнетают размножение патогенной микрофлоры.
Учитывая важную роль микробного фактора в патогенезе
болезни, наибольший эффект дает лечение антимикробными
средствами.

141

Этиотропная терапия
При выборе антимикробных средств необходимо учитывать
чувствительность к ним микробов или применять препараты широкого
спектра действия.
В целях более эффективного использования препаратов
необходимо назначать их до полного выздоровления. Антибиотики
лучше применять в комбинации с сульфаниламидами и
нитрофуранами с учетом их взаимного действия (таблица 2). Для
предупреждения
формирования
устойчивых
штаммов
микроорганизмов не следует применять в хозяйстве один и тот же
антибиотик длительное время.
Из антибиотиков применяют ампициллин внутрь в дозе 0,05-0,1
г на поросенка через 4-6 ч, стрептомицина или дигидрострептомицина
сульфат внутримышечно – 10-20 тыс. ЕД на 1 кг массы 2-3 раза в день,
ветдипасфен внутрь – 125-250 мг на животное однакратно в день 3 дня
подряд, тетрациклина, хлортетрациклина и окситетрациклина
гидрохлорид – 15-30 мг/кг массы тела 2 раза в день, оксикан – 50-100
мг/кг с интервалом 8-12 ч, олететрин – 10-15 тыс. ЕД 2-3 раза в день,
дибиомицин и дитетрациклин – 50-100 тыс. ЕД на 1 кг массы тела 1-3
раза в день с интервалом 6 дней, терраветин-500 внутрь – 30-60 мг/кг с
интервалом 7-12 ч, неомицина сульфат – 5-10 тыс. ЕД, канамицина
сульфат – 3-4 тыс. ЕД, олеандомицина фосфат – 10-15 мг,
полимиксина сульфат – 20-40 тыс. ЕД/кг, гентамицина сульфат внутрь
– 2-3 мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки.
Высокую
эффективность
при
желудочно-кишечных
заболеваниях оказывают препараты антибиотика тилозина: тилан,
фармазин. Их назначают в дозах из расчета 5 мг тилозина на 1 кг
массы тела двукратно в день. Эффективны также технические формы
тетрациклина – биовит и тилозина – фрадизин, которые дозируют по
активнодействующему веществу (антибиотику).
Из сульфаниламидных препаратов эффективными являются
фталазол и сульгин в дозе 0,3-0,5 г, этазол и сульфадимизин – 0,1-0,2 г,
фтазин – 0,2-0,3 г на животное 3 раза в день в течение 4-6 дней
подряд.
Пролонгированные
препараты
сульфапиридазин
или
сульфадиметоксин назначают в дозе 25-35 мг на 1 кг массы тела один
раз в сутки. Сульфален назначают в дозе 100 мг/кг массы тела в
142

первый день и по 20 мг/кг в последующие 3-4 дня один раз в сутки.
Совместно с сульфаниламидами противопоказано применение средств,
содержащих парааминобензойную кислоту, новокаин, нуклеиновые
кислоты, метионин.
Выраженным лечебным действием при желудочно-кишечных
заболеваниях поросят обладают нитрофурановые препараты:
фуразолидон в дозе 0,3-0,5 г, эту дозу делят на 3 части и задают 3 раза
с интервалом 4-6 ч: фураксин – 1,5-2 г/кг массы в сутки в течение 3-5
дней.
Из других групп антибактериальных препаратов рекомендуется
применять йодинол, йодоформ, фенилсалицилат, калия перманганат и
др. Йодинол задают внутрь в дозе 5-10 мл на животное 2 раза в сутки в
течение 3-4 дней, йодоформ применяют внутрь в дозе 0,01 г,
фенилсалицилат – 0,1-0,2 г 2-3 раза в день. Калия перманганат для
профилактики выпаивают периодически в форме 0,01 %-ного
раствора.
При колибактериозе из антибиотиков наиболее эффективны
препараты с преимущественным действием на грамотрицательную
микрофлору (левомицетин, ампициллин, неомицин, тетрациклин,
канамицин, полимиксин, гентамицин и др.); из сульфаниламидов –
фталазол, сульгин, этазол; из нитрофуранов – фуразолидон, фураксин.
При вирусных гастроэнтеритах химиотерапевтические средства
неэффективны, поэтому применение этих средств должно быть
направлено на предупреждение и ликвидацию колибактериоза,
осложняющего основное заболевание.
Наряду с другими средствами применяют иммунные сыворотки,
иммунные глобулины, бактериофаги. Эти средства назначают в
строгом соответствии с наставлениями. Лучший терапевтический
результат достигается при условии сочетанного применения
специфического и иммунного средства и высокоактивного
антимикробного препарата.
С
целью
восстановления
симбионтной
микрофлоры
рекомендуется применение бактериальных препаратов на основе
полезных
микроорганизмов
(ацидифильных,
молочнокислых,
бифидобактерий и др.): АБК в дозе 20-40 мл, ПАБК – 7-15 мл на 1 кг
массы тела 2-3 раза в день, сухой ацидофилин – по 1-1,5 г 2 раза в
день. Сухие бактериальные препараты перед применением разбавляют
кипяченой водой или обратом комнатной температуры.
143

Патогенетическая терапия
Наиболее тяжелым симптомом болезни является дегидратация
(обезвоживание), которая часто является ведущей причиной гибели
животных вследствие нарушения водно-электролитного обмена,
ацидоза и токсикоза. Потеря 10% воды организмом приводит к
тяжелым нарушениям обмена веществ. При поносах вместе с водой
выводятся и электролиты (натрий, калий, магний, хлор и др.), что
вызывает интоксикацию организма и ослабление работы сердечной
мышцы, нарушает всасывание жидкости из кишечника.
На 2-3-й день больным назначают электролитные растворы,
регидратационные средства (справка автора) в частности:
а) 0,9 %-ный раствор натрия хлорида;
б) раствор Рингера-Локка;
в) раствор по прописи ВИЭВ (натрия хлорида и натрия ацетата
по 5,0 г, натрия цитрата 0,9, кальция хлорида 0,4, магния хлорида 0,3,
калия ацетата 0,9 г, воды 1000 мл).
Наиболее эффективно применение вместе с электролитами
антимикробных средств, чаще из которых применяется раствор по
прописи МВА (натрия хлорида – 8,5, гидрокарбоната натрия – 13,
кальция хлорида – 0,2, калия хлорида – 0,4, глюкозы – 50, кофеина
натрия бензоата
– 0,2 г, пенициллина – 500 тыс. ЕД, воды
дистиллированной – до 1000 мл). Все лекарственные средства
стерилизуют кипячением, за исключением натрия гидрокарбоната и
пенициллина, которые вводят в раствор после его охлаждения до
температуры 35-40º С.
Дозы приведенных выше растворов составляют от 10 до 20 мл
на 1 кг массы тела 1-2 раза в сутки.
Свиньи чувствительны к хлориду натрия. Однократная доза
поваренной соли, равная 0,5-1 % массы тела, является токсичной.
В качестве других средств целесообразно применять танальбин
или теальбин в дозе 0,05-0,1 г на животное 3 раза в день, кору дуба,
корневище бадана в форме отвара или настоя. Из других вяжущих
средств можно рекомендовать висмута нитрат основной или висмута
салицилат основной, ксероформ в дозах 0,05-0,1г.

144

Заместительная терапия
На фоне недостаточной выработки ферментов у поросят в
первые дни жизни и нарушений обменных процессов в результате
желудочно-кишечных
расстройств
необходимо
назначить
ферментативные препараты: пепсин, натуральный и искусственный
желудочный сок, 1-%-ный раствор пепсина в смеси с 0,5-%-ной
соляной кислотой. Натуральный или искусственный желудочный сок
дают 2-3 раза в день в дозе 10-25 мл. Вместо воды можно практиковать
дачу поросятам-сосунам 1%-ного раствора соляной кислоты. В таком
виде соляная кислота усиливает действие антимикробных средств.
При развитии дисбактериоза кишечника
нарушаются
эндогенный синтез и абсорбция витаминов, поэтому в качестве
заместительной терапии больным поросятам необходимо назначать
витамины. Витамины следует вводить в повышенных в 1,5-2 раза
количествах, они благоприятно действуют на секреторно-моторную
функцию
желудочно-кишечного
тракта,
проявляют
дезинтоксикационное действие, стимулируют иммуногенез. Витамин
А назначают внутримышечно ежедневно в дозе 2-5 тыс. ИЕ или один
раз в 2-4 дня в дозе 10-30 тыс. ИЕ, витамин Д – соответственно 0,2-0,5
и 1-5 тыс. ИЕ на животное.
Следует отметить, что список приведенных препаратов в
последние годы существенно расширился и изложен в специальных
руководствах.
Лечение свиней при возникновении респираторных болезней
(пневмоний) следует проводить согласно методическим указаниям
ветеринарной службы (Справочник – ветеринарные препараты/сост.
Л.П. Маланин и др.; под редакцией А.Д. Третьякова, М. 1988, 319 с.) с
учетом новых препаратов.
Извлечение из методических указаний:
Лечение
1 Больных животных изолируют в санитарные станки или в
отдельное помещение.
2 Лечение свиней, больных пневмониями, наиболее
результативно и экономически целесообразно в начальный период
болезни.

145

3 Лечение проводят комплексно с применением средств
этиотропной, патогенетической, симптоматической, диетической и
заместительной терапии.
4 Этиотропная терапия направлена на подавление патогенной
микрофлоры в респираторных путях больных животных. С этой целью
используют антимикробные средства: антибиотики, сульфаниламиды,
нитрофураны и др.. При выборе эффективных антимикробных
препаратов проводят определение чувствительности к ним патогенной
микрофлоры. Для этого в ветеринарную лабораторию направляют
слизь, взятую при помощи прибора ОЛМ-2, мокроту из верхних
дыхательных путей, взятую в стерильную пробирку при помощи
резиновой трубки со шприцем или ватным тампоном, или кусочки
пораженных легких и других органов от убитых с диагностической
целью в начале заболевания поросят. Пробы пораженных легких от
павших животных следует брать при остром течении болезни и не
позднее 2 ч после смерти. В целях получения высокого эффекта
необходимо возможно раннее назначение антимикробных средств в
терапевтических дозах, применяя их до полного выздоровления.
При тяжелом состоянии больных животных, осложнениях,
устойчивом возбудителе к отдельным лекарственным средствам, а
также в случаях неустановленной или полимикробной природы
болезни показано сочетанное применение антибиотиков или
антибиотиков и сульфаниламидов.
Антимикробные
препараты
при
бактериальных,
микоплазменных, а также осложненных микрофлорой, вирусных и
незаразных пневмониях применяют парентерально (подкожно,
внутримышечно), перорально и в форме аэрозолей в соответствии с
утвержденными наставлениями.
4.1 Парентерально (внутримышечно, подкожно) назначают
антибиотики и сульфаниламиды. Среди них наиболее эффективны:
бензилпенициллина калиевая или бензилпенициллина натриевая соль
– 6-10 тыс. ЕД/кг, бензилпенициллина новокаиновая соль – 8-12;
ампициллин – 8-12 тыс. ЕД/кг; гентомицина сульфат – 10-20 тыс.
ЕД/кг; канамицин – 5-10; морфоциклин – 10-15; неомицина сульфат –
10; окситетрациклина гидрохлорид -5-10; стрептомицина сульфат – 610;олететрин – 10-15 тыс. ЕД/кг; тилан – 5 мг/кг; препараты
левомицетина – 40-50 мг/кг; хлортетрациклина гидрохлорид – 0.0150,025 г/кг; норсульфазол натрия – 0,02 г/кг в виде 0,5 %-ного раствора.
Непролонгированные препараты применяют 2-3 раза в день в течение
7-10 сут., растворяя их в дистиллированной воде, физиологическом
146

растворе или 0,25-1%-ном растворе новокаина (за исключением
норсульфазола натрия). Средства с пролонгированным действием:
бициллин-1, бициллин-3, бициллин-5 по 20-30 тыс. ЕД/кг назначают
один раз в 3-6 дней; дибиомицин – 50-100 тыс. ЕД/кг, дитетрациклин
– 30-75 тыс. ЕД/кг один раз в 6-12 дней; экмоновоциллин – 5-10 тыс.
ЕД/кг один раз в сутки.
4.2
Внутрь назначают антибиотики, сульфаниламидные,
нитрофурановые и другие химиотерапевтические препараты.
Преимуществом пероральной терапии является возможность как
индивидуальной, так и групповой обработки свиней. Наиболее
эффективны для внутреннего применения следующие препараты в
дозах: оксациллина натриевая соль – 0,03-0,05 г/кг; олеандомицина
фосфат – 0,01-0,02 г/кг; олететрин – 10-15 тыс. ЕД/кг; терраветин-500 –
15-30 тыс. ЕД/кг; тетрациклин – 0,02-0,03 г/кг; хлотетрациклина
гидрохлорид – 0,02 г/кг; эритромицин – 6-10 тыс. ЕД/кг; норсульфазол
– 0,5-1,0 г/кг; сульфадимезин – 0,02-0,02; сульфадиметоксин – 0,0250,035; фармазин – 0,01-0,02; фрадизин-5 – 1-2; фрадизин-10 – 0,5-1,0
г/кг 1-2 раза в сутки.
4.3 Аэрозольное применение химиотерапевтических препаратов
является наиболее перспективным для групповой терапии пневмоний
свиней в промышленных комплексах. В форме аэрозолей применяют
антибиотики, сульфаниламиды и другие химические средства.
Аэрозольный метод способствует быстрому проявлению и
концентрированному действию химиотерапевтических препаратов
непосредственно в органах дыхания.
Аэрозолетерапию (в 2002 г. Департаментом ветеринарии МСХ
РФ утверждены новые методические рекомендации: Аэрозоли в
профилактике инфекционных заболеваний сельскохозяйственных
животных. Автор Ю.И. Боченин и др.) проводят в специальных
камерах или в небольших герметичных помещениях. Объем камеры
определяют из расчета 1-1,5 м3 на подсвинка. Камеры малого размера
(10-25 м3) используют для аэрозолетерапии антибиотиками, а больших
размеров (50-100 м3) – для других антибактериальных средств и
профилактической групповой обработки животных. Для распыления
лекарственных средств используют САГ-1, РССЖ, ДАГ-2. Для
аэрозолетерапии
применяют
водные
растворы
препаратов,
стабилизированные 20-30 % глицерина, 5-10 % глюкозы, 3-5 %
обезжиренного сухого молока. Расход препаратов рассчитывают на 1
м3 помещения, исходя из терапевтической дозы. Высокоэффективны
следующие сочетания препаратов на 1 м3: 1) норсульфазол – 0,3 г, вода
147

– 1-2 мл, глюкоза – 0,1 г; 2) норсульфазол – 0,25 г, окситетрациклина
гидрохлорид – 0,12 г, вода – 1,2 мл, глюкоза – 0,1 г; 3) этоний – 0,02г,
глюкоза – 0,2 г, вода – 10 мл.
Из химических антибактериальных препаратов применяют
аэрозоли 5 %-ного раствора хлорамина Б – 3 мл/м3, молочной кислоты
– 0,1 г/м3, йодинола – 2 мл/м3, йодтриэтиленгликоля из расчета 0,15-0,3
г йода на 1 м3.
Продолжительность сеансов аэрозолетерапии 30-60 мин.
Курс лечения 7-10 дней по одному сеансу в день.
5 Патогенетическая, симптоматическая, заместительная и
диетическая терапия направлены на предотвращение структурнофункциональных сдвигов в организме, повышению общей
резистентности, детоксикацию, восполнению интенсивно расходуемых
биологически активных веществ, обеспечение полноценного и
щадящего режима питания.
5.1 Для восстановления функции дыхания, улучшения
воздухообмена, разжижения и облегчения удаления экссудата из
бронхов одновременно с химиотерапевтическими средствами внутрь
применяют отхаркивающие препараты: аммония хлорид – 02-0,05
г/кг; сурьму трехсернистую – 0,05-0,1; терпингидрат – 0,05-0,1; калия
йодид – 0,02-0,03; натрия гидрокарбонат – 0,03 г/кг; серу – 0,5-1 г на
прием. Из растительных средств применяют семя аниса, тмина,
укропа, лист подорожника – по 0,5-1 г; траву термопсиса – 0,1-0,2 г на
голову.
5.2 При ухудшении состояния организма и ослаблении дыхания
для поддержания сердечно-сосудистой деятельности, возбуждения
центральной нервной системы и дыхательного центра применяют
препараты кофеина в дозах: внутрь – 0,1-,2 г/кг, подкожно – 0,05-0,1
г/кг.
5.3 Для повышения общей резистентности и восполнения
интенсивно
расходуемых
биологически
активных
веществ
одновременно
с
химиотерапевтическими
средствами
до
выздоровления применяют внутрь: экстракт элеутерококка – 0,05-0,1
г/кг; дибазол – 0,001-0,01 г/кг; витамин В 12 – 1-10 мкг/кг, витамин С –
0,01-0,1 г/кг; глобулин неспецифический – 2 мл/кг; концентраты
фосфатидные (подсолнечные или соевые) – 1-2 г/кг.
Парентерально вводят цитрированную кровь свиноматок или
лошади в дозе 5-8 мл через 3 дня 3 раза на курс лечения. Более
эффективна кровь с 10%-ным раствором натрия цитрата, выдержанная
4-5 суток при 2-4º С, которую назначают внутримышечно в дозе 0,2148

0,3 млд/кг, повторно – через 2-3 дня. Таким же путем используют
гидролизин по 1-1,5 мл/кг с интервалом 4-5 дней. Фракцию АСД-2
назначают внутрь однакратно в день в течение 5 дней с перерывом 2
дня в дозе: поросятам-сосунам 0,3-0,5 мл и отъемышам 0,5-2 мл на
животное.
5.4 Для борьбы дисбактериозом применяют одновременно с
химиотерапевтическими средствами препараты живых полезных
симбионтных микроорганизмов: ацидофилин – 1,5-5 г на голову;
пропиовит – 0,1 г/кг; бифидум-СХЖ – 0,6-1 г на голову в сутки.
5.5 На протяжении всего курса лечения больным животным
назначают диетическое полноценное питание. Оно включает:
использование молока и молочных продуктов; кормление вареными
концентратами (кашами), применение витаминно-аминокислотномикроэлементных премиксов в количествах, указанных во вкладышах.
Диетотерапию назначают индивидуально и групповым
способом. Биологически активные вещества вводят во взвеси на
молоке или физиологическом растворе индивидуально, если у
животного отсутствует аппетит. Когда аппетит сохранен, их
применяют в смеси с кормом. Для поддержания и повышения аппетита
применяют сахар, патоку и другие сладкие вещества. Можно
применять отходы маслоэкстракционных заводов – концентраты
фосфатидные (подсолнечные или соевые).
6 Убой животных, подвергаемых интенсивной терапии,
разрешается не ранее чем через 7 сут после последнего применения
непролонгированных и 25-30 дней (в зависимости от препарата) после
применения пролонгированных препаратов (табл. 8, болезни
молодняка крс).
7 Заключение о выздоровлении делают на основании
комплексных данных с учетом полного восстановления клинического
состояния, поведения, аппетита и продуктивности свиней.
В таблице 12 указана эффективность применения антибиотиков,
сульфаниламидов и нитрофуранов, а таблице 13 приводятся
препараты, применяемые при болезнях свиней. Трудно представить
полный список их, так как рынок постоянно пополняется новыми
препаратами, а часть из них, не пользующихся спросом, снимается с
производства.
Некоторые препараты имеют разные торговые названия.
Приводимый нами список их можно рассматривать только как
рекомендуемый.

149

Рисунок 2 – Уровень иммунитета в первые дни жизни поросят (ФГУ
ВНИИЗЖ)

Нитрофураны

Сульфаниламиды

антибиотиков,

Олеандомицин

Эритромицин

сочетания

Полимиксин

Левомицетин

Тетрациклин

Неомицин

Стрептомицин

Пенициллин

Препараты

Таблица
12
–
Эффективность
сульфаниламидов и нитрофуранов

Пенициллины
+++ ++ + – + – ++ + – + – ++
+
Стрептомицин +++
– + – + – + – ++ ++ ++
++
Неомицин
++ –
++ ++
–
++ ++ ++
++
Тетрациклин + – + – ++
++ ++ ++ ++ ++
++
Левомицетин + – + – ++ ++
++ ++ ++
–
–
Полимиксин ++ + –
++ ++
++ ++ ++
++
Эритромицин + – ++ ++ ++ ++ ++
++ ++
++
Олеандомицин + – ++ ++ +++ ++ ++ ++
++
++
Сульфаниламид
++ ++ ++ ++
–
++ ++ ++
++
ы
Нитрофураны + ++ ++ ++
–
++ ++ ++ ++
Обозначения: +++ эффективность высокая; ++ эффективность взаимно
усиливающаяся; + действие слабо усиливается; + – в некоторых
случаях отмечается антагонизм, несовместимое сочетание;
–
антагонизм.
150

Таблица 13 – Препараты для лечения животных при болезнях молодняка свиней с диарейным и
респираторным синдромом
Препараты
1

Кратность, доза

151

Амоксициллин (Россия,
Словения)

2
Антибиотики
внутрь с водой 1г/кг живой массы (ж. м.)до 5
суток (первую дозу можно увеличить вдвое)

Амоксициллин
Амоксициллин
(Россия)

внутримышечно или подкожно 1 мл/10 кг ж.м.
(в тяжелых случаях можно повторить через 48
часов)

10 %
15 %

Ампициллин
Бимоксил Л. А.
15 %
раствор для
инъекций
Бензилпенициллин
(натриевая и калиевая соль)
Бициллины-1, -3, -5

внутрь 2-3 раза в сутки 30 мг/кг ж.м., 3 суток
внутримышечно 1мл/10 кг ж.м. при
необходимости повторять через 48 часов (в одну
точку вводится не более 5 мл)
внутримышечно 2-3 раза в сутки, 3000-5000
ЕД/кг ж.м. курс лечения от 4-7 до 10 суток
внутримышечно 10000-20000 ЕД/кг ж.м.
Бициллин-1 1 раз в 7 суток, бициллин-3 1 раз в
3-4 суток, бициллин-5 1 раз в 14-21 суток

При каких болезнях
рекомендуется (болезни)
3
1,2,3
желудочно-кишечных
болезнях (гастроэнтерит,
гастроэнтероколит),
респираторных (бронхит,
бронхопневмания, ринит)
1,2,3
1,2,3,9,12,15
11,14
3,11,14

Продолжение таблицы 13

Биовит-40

1

2
Внутрь 0,5 г/кг ж.м. 5-7 суток

Биовит -80
Биовит-120

2 раза в сутки 0,5 г/кг ж.м.
1,2,3,9,11

Гентамицин 4 %

внутримышечно, 2 раза в сутки по 1,0-2,0 мг/кг ж.м.
внутримышечно 4 мг/кг (1-3 суток) внутрь 6
мг/кг ж.м. (3-5 суток) два раза в сутки, интервал
10-12 часов

Гентамицин сульфат
%

4

152

Гентомицин 8 %
Дибиомицин
Дитетрациклин
Диоксидин 1 %
Дуфациклин L A
(1 мл препарата содержит
200 мг окситетрациклина)
Кламоксил ЛА
(амоксициллин)
Канамицинадисульфат

внутримышечно два раза в сутки с интервалом
10-12 часов 7-10 суток, 0,25-0,5мл/10 кг ж.м.
внутрь, 2 раза в сутки, 25 мг/кг ж.м.
внутримышечно, 1 раз в 3-5 суток 50000-75000
ЕД/кг ж.м.
внутримышечно 500 мг/кг ж.м. 5-7 суток
внутримышечно, однократно поросятам в 1
сутки- 0,2 мл, на 7 сутки-0,3 мл; на 14 сутки-0,4
мл, на 21 сутки-0,5 мл, старше 21 суток-1,0
мл/10 кг ж.м.
внутримышечно 1 мл/10 кг ж.м., при
необходимости повторить через 48 часов
внутримышечно 5-10 мл/10 кг ж.м.

3
1,2,3,9,11
бронхопневмония,
хронические желудочнокишечные заболевания
бактериальной этиологии
1,2
11
1,2, бронхопневмония,
желудочно-кишечные
инфекции
3,14,16
14
1,2, желудочно-кишечные и
респираторные болезни
3,16
15, энтериты, пневмония
1,2,11

Продолжение таблицы 13

1
Канамицинамоносульфат

2
внутрь 1 раз в сутки с интервалом 12 часов, 1030 мг/кг ж.м.

Карбенициллина натриевая
внутримышечно 1 раз в сутки 20 мг/кг ж.м.
соль
Колистин
(Япония)
Левомицетин в таблетках
153

Левомицетин
сукцинат натрия
Линкомицин
Линкомицин 10 %
(Россия, Словения)
Мономицин
Неомицин
Нитокс 200

внутрь с кормом 600-1000 г/т корма, 3 суток
внутрь 30-40 мг/кг ж.м., 2-3 раза в сутки, 2-3-4
недели
внутримышечно 20 мг/кг ж.м. 2 раза в сутки,
интервал 12 часов, 3-5 суток
внутрь 5-10 мг/кг ж.м. с водой или 40 мг/кг ж.м.
с кормом. Для профилактики применяют 3 суток
внутримышечно 2-3 раза в сутки, 1-2 мл/10 кг
ж.м., 3-7 суток
внутримышечно 2 раза в сутки 4000-10000
ЕД/кг ж.м.
внутримышечно 2-3 раза в сутки 20000-30000
ЕД/кг ж.м., 5-7 суток
внутримышечно однократно 1 мл/10 кг ж.м.
(свиньям в одно место вводят не более 10 мл).
При необходимости повторно применяют через
72 часа

3
1,3, энтероколиты
2,3,11
1,2, бактериальная диарея
(вызываемая
грамотрицательными
микроорганизмами)
диспепсии,
1,2,11, бронхопневмонии
1,2, пневмонии различной
этиологии
3
3,16, заболевания верхних
дыхательных путей
1,2,7
1,23,11,12,13
1,11,15 респираторных и
вирусных болезнях

Продолжение тблицы 13

1
Оксивет (Польша)
Окситетрациклин
Олеандомицин
Полимиксин М сульфат
Синтомицин
154
Спектам Б (Англия)

Спектиномицин
Стрептомицин
(стрептоветин))
Тетрациклин

2
3
внутримышечно 2 мл/10 кг ж.м. каждые 48
1,2,11, бактериальных
часов, 4-6 суток
инфекциях органов дыхания
внутримышечно поросятам до 6 месячного
2,11, гастроэнтероколитах и
возраста 12 мг/кг ж.м., 5-7 суток, интервал
пневмониях не вирусной
между инъекциями 10-12 часов
этиологии
внутримышечно 2 раза в сутки 8000-10000
1,2,12,13,16
ЕД/кг ж.м.
внутрь или внутримышечно 2-3 в сутки 30001,2,3, энтероколитах,
4000 ЕД/кг ж.м. в течение от 3-5 до 5-10 суток
гастроэнтероколитах
внутрь с молоком или водой 2-3 раза в сутки
1,2,11, бронхопневмониях
0,02-0,03 г/кг ж.м., 5-7 суток
внутрь с водой поросятам-сосунам 50 мг/кг ж.м.,
2 раза в сутки, 3-5 суток подряд; поросятамотъемышам-групповым методом с водой или
1,2,11,16, респираторные и
кормом за 30 минут до кормления 50 мг/кг ж.м.
желудочно-кишечные
2 раза в сутки, 3-5 суток подряд (смотри
инфекции
инструкцию по подготовке препарата к даче
животным)
внутрь с водой за 30 минут до кормления два
1,2,3,9,11
раза в сутки по 50 мг/кг ж.м., 3-5 суток
внутрь с водой 20 мг/кг ж.м. 4-7 суток, 2 раза в
1,2,11, бронхопневмониях
сутки с интервалом 12 часов
1,2,11,14,15, пневмониях,
внутрь 2 раза в сутки 15-20 мг/кг ж.м., 5-7 суток
гастроэнтероколитах

Продолжение таблицы 13

1

Тилозин (США)

2
внутрь свиньям до 25 кг – 400 г препарата на 1 т
корма от 25 до 45 кг – 160 г и живой массой
более 45 кг – 80 г на 1 т корма в течение 14
суток (вначале 3-5 суток применяют тилозина
тартрам, а затем по схеме)
внутрь 2 раза в сутки 10-12 мг/кг ж.м.

Тилозин тартрат
(Болгария)

внутрь с питьевой водой
0,25-0,3 г/1 л воды, 3-5 суток

Тилозин 50
(Россия)

внутримышечно один раз в сутки, 2-10 мг/кг
ж.м., 3-5суток

Тилозин 200
(Россия)

внутримышечно один раз в сутки, 2-10 мг/кг
ж.м.,3-5 суток

Тиловет 25 %
(Болгария)

155

Тилан-200
(Индия)
Тиловет 10 %
(Болгария)
Терраветин-500
Урсофеникол
(Германия)

внутримышечно 1-2 раза в сутки
внутрь с питьевой водой
1 г на 4-8 л воды
внутрь 30-60 мг/10 кг ж.м.
подкожно 1,5 мл/10 кг ж.м., 3-7 суток,
поросятам вводить не более 2,5 мл, не
применять в первые 8 суток жизни

3
дизентерия свиней

1,2,3,12,13,14
дизентерия, некротический
энтерит, гастроэнтероколит
бактериальной этиологии
15,16, бронхопневмония при
вторичных инфекциях и при
вирусных заболеваниях
15,16, бронхопневмония при
вторичных инфекциях и при
вирусных заболеваниях
дизентерия,
гастроэнтероколиты
3
1,2,11
11,14

Продолжение таблицы 13

1
Фармазин
(Болгария)
Фрадизин 50
(Россия)
Эритромицин
156

Эгоцин-20
(Словения)

Эгоцин Л.А.

Байтрил 0,5% оральный
раствор с дозатором
(Германия)

2
3
внутрь 0,25-0,5 г на 1 л воды 3-5 суток (сырую
дизентерии свиней,
питьевую воду животным не дают, раствор
хронических респираторных
готовят ежедневно)
заболеваниях
внутрь с профилактической целью с кормом или
питьевой водой 1 раз в сутки 10 мг/кг ж.м., с
бронхопневмонии
лечебной целью – 10-20 мг/кг ж.м. 2 раза в
сутки, 5-7 суток
1,12,13,14, респираторные и
внутрь или внутримышечно 2-3 раза в сутки
желудочно-кишечные
6000-8000 ЕД/кг ж.м., 2-7 суток подряд
болезни
12,13,15,16,
внутрь с водой, молоком или кормом поросятам
плевропневмонии и
1-1,5 г/10 кг ж.м.
бактерийные энтероколиты
внутримышечно 1мл/10кг ж.м. суточным
поросятам-0,2 мл, 2-7 суточным-0,3 мл, 8-14
12,13,15,16,
сут.-0,4 мл, 15-21 сут.-0,5 мл, старше 21
плевропневмонии и
суточного возраста-1,0 мл (если более 10мл- то
бактерийные энтероколиты
препарат вводят в несколько мест). При
необходимости повторяют через 4 суток
Фторхинолины
внутрь 1,7 мг/кг или 1 мл/3 кг ж.м., 3 суток

1

Продолжение таблицы 13

1
Байтрил 5 %
(Германия)

157

Байтрил 10 %,
раствор для инъекций
(Германия)
Энроксил 5%,
порошок
(Словения)
Энроксил 5 %,
раствор для инъекций
(Словения)

2
внутримышечно ( в краниальные мышцы шеи)
3-5 суток подряд 2,5мг/кг или 1мл/20 кг ж.м.
внутримышечно 2,5 мг/ или 2,5 мл/100 кг ж.м., 3
суток (в одно место вводят не более 2,5 мл)
внутрь в смеси с кормом 1,5 кг/т корма 3-5
суток, при сальмонеллезе – 5 суток
внутримышечно 1мл/20 кг ж.м. (2,5 мг/кг ж.м.) 1
раз в сутки, 3-5 суток

Салазодиметоксин

внутримышечно 0,25мл/10 кг ж.м. (2,5 мг/кг
ж.м.). Однократно 2-3 суток при сальмонеллезе
5 суток. Вводить не более 2,5 мл в одно место)
Сульфаниламидные
препараты
внутрь 12-16 мг/кг ж.м.
внутрь 2,0-5,0 г/кг ж.м. 2 раза в сутки, 3-6 суток
(начальная доза в 2 раза больше рекомендуемой)
внутрь 50-100 мг/кг ж.м.

Стрептоцид

внутрь 0,5-2,0 г/кг ж.м.

Стрептозол

внутрь 2 раза в сутки 0,5-2,0 г/кг ж.м.

Энроксил 10%
раствор для инъекций
Дисульформин
Норсульфазол

3
1,2,11,12,13,
вторичных инфекциях и
вирусных заболеваниях
1,2,3,11,12
1,2,11,15,16, бактериальных
пневмониях
1,2,15,16

1,2,3,15,16
1,2, дизентерия
11,12,13,14,16
11,12,13,14
11,12,13,14,16,
гастроэнтериты, пневмонии
11,12,13,14,16

Продолжение таблицы 13

1
Сульгин
Сульфазин
Сульфадимезин
Сульфадиметоксин
Сульфален
Сульфамонометоксин
158

Сульфапиридазин
Уросульфан
Фтазин
Фталазол
Этазол
Фурадонин
Фуразолин
Фуразолидон

2
внутрь 0,3-0,5 г/кг ж.м.
внутрь 2-3 раза в сутки
2,0-4,0 кг ж.м.
внутрь в первые сутки
1,0-2,0 г 1-2 раза в сутки, а затем 0,5 г -3 раза в
сутки до выздоровления
внутрь 50-100 мг/кг ж.м.
1 раз в сутки
внутрь 40-50 мг/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 50-100 мг/кг ж.м.
1 раз в сутки
внутрь 75-100 мг/кг ж.м.
1 раз в сутки
внутрь 2,0-4,0 г/кг ж.м.
внутрь 8-12 мг/кг ж.м.
1раз в сутки
внутрь 1,0-3,0 г/кг ж.м. 1 раз в сутки
внутрь 2,0-5,0 г/кг ж.м.
3-4 раза 4-6
суток подряд
Нитрофураны
внутрь 0,003 г/кг ж.м
2-3 раза в сутки
внутрь 3-5 мг/кг ж.м. 2-3 раза в сутки
внутрь, поросятам-сосунам 0,1г, отъемышам 0,3г, взрослым - 0,5г на одно животное два раза
в сутки

3
11,12,13,14,16
11,12,13,14,16
11,12,13
11,12,13,14
11,12,13,14
11,12,13,14
11,12,13,14,16
11,12,13,14,16
11,12,13,14,16
11,12,13,14,16
11,12,13,14,16
3,14
1,2,3,12,13,16
1,2,3,8,12,13,16

Продолжение таблицы 13

1
Фурагин

159

Авиапен
(бензилпенициллин,
лактоза)
Ампиокс
(ампициллин, оксициклин)
Антидиарейко
(колистина сульфат,
сульфагуанидин,
наполнитель) (Испания)
Бифузол (биовитин,
фуразолидон, нитазол,
наполнитель)
Ветдипасфен
(дигидрострептомицин,
дибиомицин,
феноксиметилпенициллин)
Ветрим-раствор для
инъекций
(сульфадиметоксин,
триметоприм, вода для
инъекций)

2
внутрь, 2-3 раза в сутки 0,5 мг/кг ж.м.
Комплексные комбинированные препараты
внутрь, 1 раз в сутки
внутрь, 3 раза в сутки 30 мг/кг ж.м.

3
1,2,3,12,13,16

3
1,2,11,16

внутрь, 25-50г на голову в сутки, 2-3 суток
подряд в смеси с теплой водой (0,5-1,0 л).
Дополнительно питьевую воду не дают

9,10,
диареи инфекционного и
кормового происхождения

внутрь 2 раза в сутки 5кг/т корма 5-7 суток
подряд. (Проварка с кормом недопустима,
взвесь готовят перед применением)

1,8,14

внутрь поросятам до 30 суток-125 мг, от 31-60 250 мг, от 61 до 120-375 мг, старше 120 суток725 мг на животное, 1 раз в сутки

1,2,8

внутримышечно 1,5мл/14 кг ж.м. один раз в
сутки 3-5 суток. В тяжелых случаях дозу
увеличивают до 2,0 мл

1,11,12,13,14

Продолжение таблицы 13

1
Гентаприм (гентамицина
сульфат, сульфаметоксин,
триметоприм,
наполнитель). (Испания)

2
внутримышечно 1мл/10 кг ж.м. каждые 12-24
часа, 3-5 суток (не даватьс ПАБК)

Дезистреп (стрептомицин, внутрь с кормом или питьевой водой 1 г/кг ж.м.
хлоргексидин)
в сутки, до 7 суток

160

Дизпаркол (спирт
поливиниловый- 1г,
трихопол-100г, фермазин200– 50г, левомицетин или
эритромицин -50г на 1л
дистиллированный воды)
Диарррекс (неомицин,
полимиксин, атропин,
диметридазол)
(Финляндия)
Дорин (комплекс
антибиотиков

подкожно или внутримышечно 0,1 г/кг ж.м.
один раз через 3 суток до исчезновения
клинических препаратов

внутрь 0,2кг ж.м., 2 раза в сутки
внутримышечно 2 мг/кг ж.м.

внутрь за 30 минут до кормления, 100 мг/кг два
раза в сутки до выздоровления
Зинаприм (сульфаметазин, внутрь 1 г/10 кг ж.м. ежедневно 3-5 суток в два
тримектапром,
приема с интервалом 12 часов; внутримышечно
наполнитель) (Испания)
3-5 суток по 1 мл/10 кг ж.м.
Дорин П

3
1,2,3,11 пневмонии, диареи,
осложнения при вирусных
заболеваниях
инфекции бактериальной
этиологии пищеварительного
тракта

2

1,2,3,7
1,2,9,16, гастроэнтериты,
бронхопневмонии
1,2,9,16, гастроэнтериты,
бронхопневмонии
1,2,3,11, пневмонии

Продолжение таблицы 13

1
Интрамицин
(бензилпенициллин,
дигидрострептомицин,
наполнитель)

2
внутримышечно 1мл/10 кг ж.м., интервал 24
часа

3
пневмонии, энтериты, диарея

161

Йодинол (продукт йода +
поливиниловый спирт)

внутрь поросятам до 4 месячного возраста 315мл, старше 4 мес-20-25 мл, 2 раза в сутки до
выздоровления

Лаутецин (тетрациклин,
эритромицин,
вспомогательные
компоненты). (Польша)

внутрь с кормом или питьевой водой 3-7 суток
болезни органов дыхания и
поросятам 40 мг/кг, животным с массой более 30
желудочно-кишечные болезни
кг-20 мг/кг. Суточную дозу делят на 2-3 приема

Леванзам (левомицетин,
рифампицин, лактоза,
сахароза)

внутрь два раза в сутки 3-5 суток поросятам 0,5г/кг ж.м. индивидуально или групповым
методом с кормом или питьем

1,11, гастроэнтероколиты,
бронхопневмонии и
респираторные заболевания
бактериальной этиологии

внутримышечно 0,2-0,4 мл/кг ж.м. ежедневно
один раз в сутки, 2-3 суток

1,2,11, желудочно-кишечные
заболевания

Леномак (левомицетин,
эритромицин, нитазол,
раствор полиэтиленоксид)
Левоэритроциклин
(антибиотики,
растворенные в сложном
полимерном растворителе)

внутримышечно 10мг/кг ж.м. однократно, 3
суток

8, диспепсии

7

Продолжение таблицы 13

1
Линкоспектин
(линкомицин,
спектомицин, бензоловый
спирт, вода)
Линкомицинспектиномицин LEK 100 С
Меклосин (комплекс
антибиотиков)
Ментронид
162
Нифулин (нитазол,
фуразолидон,
хлотетрациклин)
Оримицин
(окситетрациклин на
пропилен гликолевой
основе)
Окситетрациклин
(террамицин, геомицин и
др.) Препараты на его
основе: Солветин (Россия)
Оксивет (Польша)

2
внутримышечно 15мг/кг ж.м. (1 мл/10 кг) через
24 часа, 3-7 суток
внутрь 150 г/1600 л воды для питья, 4-7 суток

3
3,7

1,2,3,7,16

внутримышечно 3 мг/кг ж.м. до выздоровления

3, бронхиты, плевриты

внутримышечно 1-2 мл кг ж.м. (5-10 мг/1 кг
ж.м.). В одно место вводить не более 15 мл.
Однократно 5-7 суток. Внутрь с водой 1,5-2 мл
на 1л, 3 суток

7,8

внутрь групповым методом 2 раза в сутки 5 кг/т
корма в течение 5-10 суток

1,2,7,8,16

внутримышечно подкожно, внутрибрюшинно
или внутривенно (медленно) – 2 раза в сутки
0,5-2,0 мл на одну инъекцию, 5-7 суток

1,3,16

внутрь 2 раза в сутки 15-30 мг/кг ж.м.
внутримышечно 2 раза в сутки 7-12 мг/кг ж.м.
1,2,3,16
внутрь 1-2 раза в сутки 5-10 мг/кг ж.м. (0,1-0,2
мг/кг ж.м.)

Продолжение таблицы 13

163

1
Оксивет (окситетрациклин
гидрохлорид в
органическом
растворителе)
Оксикан (окситетрациклин
канамицин 3:1, щавелевая
кислота, сахарная пудра
Олететрин, тетраолеан
(тетрациклин с
олеандомицином 2:1)
Пенбекс (пенициллина J
прокаин,
дигидрострептомина
сульфат, бетаметазон,
хлорфениламина малеат,
прокаина хлоргидрат,
наполнитель)
Подоцин (комплекс
антибиотиков)
Родовет 25 %
Ривициклин
(тетрациклин, рифамницин,
витамины группы В,
наполнитель)

2

3

внутримышечно 1 раз в сутки 5-10 мг/кг ж.м.

2,7

внутрь 2 раза в сутки с водой 100 мг/кг ж.м.

1,2,7,9,10

2 раза в сутки, внутрь 10000-15000 ЕД/кг ж.м.

1,2,3,7,17

16

внутримышечно 2мг/кг ж.м.один раз в сутки, 2-3
суток
внутрь 2 г 10 кг ж.м. ежедневно, 14 суток
внутрь за 30 минут до кормления 200-300 мг/кг
ж.м. 2 раза в сутки до выздоровления

2,3, бронхопневмонии
диареи
1,2, гастроэнтероколиты,
пневмонии

Продолжение таблицы 13

1

164

2
3
внутрь, 1мл/кг ж.м. два раза в сутки, 2-4 суток
Подсосным поросятам задают индивидуально с
Рифатол
1,2, гастроэнтероколит
помощью шприца с резиновым зондом.
(полимиксин, рифампицин)
бактериальной этиологии
Поросятам-отъемышам групповым методом с
кормом или питьевой водой
внутрь 1 мл/кг ж.м.два раза в сутки, 2-4 суток.
Подсосным поросятам-индивидуально с
Рифациклин (рифампицин, помощью шприца с зондом. Поросятамжелудочно-кишечные
тетрациклин)
отъемышам- групповым методом с кормом или
заболевания
питьевой водой. При необходимости курс
повторяют.
Рифан (канамицин,
внутрь поросятам-0,5 г/кг ж.м. два раза в сутки,
плевриты, пневмонии,
рифампицин, лактоза,
3-5 суток индивидуально или групповым
гастроэнтериты
сахароза)
методом с кормом или питьевой водой
внутрь с питьевой водой, 5 суток, 30 г
Ронидазол 10 % (Словения)
7
порошка/100 л воды
внутрь 1 таблетка на 15 кг ж.м. Суточную дозу
задают в два приема с интервалом 12 часов в
2,11, бактериальные инфекции
Сульф-480 (триметаприм,
смеси с кормом, водой, молоком, 5-7 суток, и
органов дыхания и
сульфадиазин)
еще 2 суток после исчезновения клинических
желудочно-кишечного тракта
признаков
внутрь 1 г фталазола + 1 мл стрептомицина
Стрептонамид (смесь
смешивают с кормом поросятам-сосунам в
фталазола и
2
возрасте от 1 месяца до отъема 1/3 дозы в сутки,
стрептомицина)
4-5 суток подряд

Продолжение таблицы 13

1
2
Суметролим (триметоприм,
внутримышечно 1 раз в сутки 1 мл/8-10 кг ж.м.
сульфаметоксазол)
Сульфетрим (эритромицин,
триметоприм,
внутримышечно (глубоко) 1мл/5-10 кг ж.м.,
дексаметазон, эксуипиент, повторно через 12-24 часа
сульфадиметоксин)

165

Тилосульфуран (тилозин,
сульфадимицин,
фуразолидон)
Трибриссен (сульфадиазин,
триметоприм)
Тримеразин
(сульфамеразин,
триметоприм 5:1) (Польша)
Триметосул (триметоприм,
сульфуразол)

3
1,2,3,11,14,16
1,2,3,11,12,13,16
гастроэнтериты,
бронхопневмонии,
бактериальные инфекции,
осложняющие вирусные
заболевания

внутрь с кормом 1 кг препарата на 125 кг корма.
1,7,9,10,15, бронхопневмонии
Скармливают два раза в сутки 5-7 суток подряд
внутрь 30 мг/кг ж.м., 2 раза в сутки, 4-7 суток
внутрь 2 раза в сутки 1 табл. На 15 кг суточную
дозу задают в 2 приема через 12 часов
внутрь 0,25 г/кг , 2 раза в сутки

Триприм (триметоприм,
внутримышечно 1мл/10-15 кг ж.м., 3-4 суток
сульфадиметилпиратмидин)

1,2,7
1,2,3,7,11, при болезнях
желудочно-кишечного тракта
1,2,3,7,16,17
1,2, бактериальные вторичные
инфекции после вирусных
заболеваний, пневмонии,
гастроэнтериты

166

Продолжение таблицы 13
1
Трифон порошок
(Словения)
(сульфамонометоксин,
триметоприм)
Тромексин
(сульфаметоксин и
ридазин, триметоприм,
тетрациклина хлоргидрат,
фенилбутазон натрия,
бромгексина, хлогидрат,
наполнитель) (Испания)
Эмгал (диметридазол,
хлортетрациклин,
фуразолидон, кормовая
мука) (Словения)
Эндофарм
Энромаг (эпрофлоксацин в
водном растворе 5 % или
10 %, вспомогательные
вещества)
Энросеп (1 %
инъекционный)

2
внутрь 10г/10кг ж.м.с кормом, 5 суток

внутрь с молоком, водой и кормом первые сутки
3 г/30 кг ж.в., во вторые сутки 2 г/30 кг ж.в.

внутрь с кормом 4-5 кг/т в течение 5-7 суток, 2
раза
внутрь 0,1 г/кг 2 раза в сутки

3
1,2,11,12,15

5,16

1,2,3,14

14

подкожно 5 % раствор 0,5-1,0 мл 10 кг ж.м., 10
% раствор -0,25-0,5 мл/10 кг ж.м.

1,3,11,12,13,14,15,16

внутримышечно 0,25-0,5/10 кг ж.м. один раз в
сутки от 2-3 до 5 суток

1,2,3,3,11,16

Продолжение таблицы 13

1

2

Энрофлокс (Испания)

внутримышечно 1мл/20 кг ж.м., внутрь 20-50
мл/10 кг ж.м.

Этровитин (натрия,
кальция, магния и калия
хлорида, натрия ацетат,
тиомина бромид, кофеинбензат натрия, кислота
аскорбиновая и глюкоза)

внутрь 20-40 мл

167

внутрь поросятам-сосунам 2-10 суточного
возраста-0,001-0,005, 10-20 суточного -0,005Осарсол (содержит 27 %
0,01, 20-30 суточного -0,02-0,05, 30-60
мышьяка) 2,5 % раствор в 1 суточного -0,05-0,1, отъемышам 2-3 мес.- 0,1% растворе гидрокарбоната 0,2, 3-4 мес.-0,2-0,3, молодняку 4-8 мес. -0,3-0,4
г/на голову в сутки, можно с комом. (Лечение
можно повторить через 5-6 суток).
внутрь 0,1 % раствор на физрастворе 2 раза в
Этоний
сутки 10 мг/кг ж.м. 3 суток подряд
внутрь 10-20 мг/кг ж.м., внутримышечно 10 %
Трихопол (метранидазол)
взвесь на физрастворе 10 мг (0,1 мл)/кг ж.м., 1
(Польша)
раз в сутки, можно повторить через 24 часа
Сочетанное применение препаратов
внутрь поросятам-отъемышам 2 раза в сутки по
Фталазол + стрептомицин
0,2 г каждого препарата, 3-5 суток

3
1,2,9,10,11,16,
бронхопневмония, диарея и
энтериты
предупреждает дисбактериоз,
устраняет дегидратацию и
токсикоз

7,8

1,2
7

1

Продолжение таблицы 13

168

1
Тилозин - 100г + трихопол100г + вода для инъекций 300мл + растительное
стерильное масло до
1000мл
Фармазин-120г + трихопол
60г + вода для инъекций
300 мл (или 0,25 %-ный
раствор новокоина) +
тривитамин или тетравитдо 1000 мл
Тилозин100 г +
левомицетин 100 г + вода
для итнъекций 300 мл +
тривитамин или тетравитдо 1000 мл. Все три смеси
готовят так: вначале
растворяют тилозин, затем
трихопол, подогревая до
40º С
Дибиомицин-6 мг/кг
ж.м.+ПАСК-8 +
феноксиметилпенициллин3 мг/кг ж.м.

2

3

внутримышечно 1г на 10 кг ж.м. (но не более 5 г
на одно животное)

7

внутримышечно 1г/10 кг ж.м. 3 раза через 48
часов

7

внутримышечно 1г/10 кг ж.м., 3 раза через 48
часов

7

внутрь, 1 раз в сутки в течение 3 суток,
повторяют через 7-21 сутки в половинных дозах,
( голодная диета 16-20 часов)

7

Продолжение таблицы 13

1
Биофузол 125 мг/кг ж.м +
эмгал -100 мг/кг ж.м., +
витатетрин -30 тыс. ЕД/кг
ж.м.
Пенициллин +
стрептомицин

2

3

169

5-7 суток внутрь в смеси с комбикормом. При
профилактике 0,5 дозы, 10 суток

7

аэрогенно по 500 тыс. ЕД/м3 каждого препарата

17

Противовирусные препараты
внутримышечно ежедневно 3 суток поросятамСвиной лейкоцитарный
сосунам 50000-100000 ЕД/кг ж.м., до 6 месяцевинтерферон с активностью
50000 (0,5 мл)/кг, старшего возраста-10000ЕД
100000 ЕД (1 мл)-СЛИ
(0,1 мл) кг, но не более 10 мл на инъекцию
внутримышечно, ректально один раз до 3-5
Энтеростат М 84
суток подряд 20 мг/кг ж.м.

5

Миксоферон

Фоспренил

Ветом-1.1 (продуцирует
интерферон)

внутримышечно новорожденным поросятам 3-5
доз при отъеме-5 доз

5,6,17,6
желудочно-кишечные и
респираторные заболевания
вирусной и бактериальной
этиологии (ТГС и др.).

внутримышечно в сутки 4 инъекции (через 6
часов), со 2го по 4-й сутки- 3 инъекции (через 12 вирусный энтерит поросят
часов) на 8 сутки-1 инъекция
Иммунопробиотики
внутрь, 50 мг/кг ж.м. ежедневно до
профилактика и лечение
выздоровления 2 раза в сутки с интервалом 12
желудочно-кишечных
часов. Раствор готовят перед применением.
заболеваний, 1,2,3,4,5,9,10,17

Продолжение таблицы 13

1
Ветом 3

Лактобифид

170
Лактоферон

Ромкол

Достим

2
3
внутрь 50 мг/кг ж.м. ежедневно до
выздоровления 3-4 раза в сутки. Для
профилактика и лечение
профилактики применяют животному сразу
желудочно-кишечных
после рождения 1 раз в сутки 50 мг/кг ж.м., 10
заболеваний, 1,2,3,4,5,9,10,17
суток
внутрь с водой или молоком поросятам до 10
суточного возраста-0,1 г на голову, поросятам
1,2, бактериальных и
до и после отъема-0,4 г на голову. Однократно,
протозойных заболеваниях
3-5 суток подряд.
внутрь с водой или молоком с лечебной цельюноворожденным поросятам до 10 суточного
возраста-0,5 таблетки 2 раза в сутки, поросятам
1,2,3, терапии и профилактики
после отъема-2 таблетки в сутки 3-5 суток.
бактериальных и протозойных
Можно повторить через 5-7 суток. С
заболеваний, вирусных
профилактической целью-поросятам до 10
болезней (ТГС и др.).
суточного возраста-0,5 таблетки 1 раз в сутки,
поросятам после отъема-по 2 таблетки 1 раз в
сутки, 3-5 суток
1
Иммуномодулирующие препараты
профилактика и комплексная
внутримышечно 0,2-0,3 мл/1-5 кг, 0,5-3,0 мл/5терапия инфекционных
30 кг, 3,0-4,0/30-60 кг ж.м.1 раз в сутки, 3-5
заболеваний вирусной и
инъекций с интервалом между ними 1-5 суток
бактериальной этиологии

Окончание таблицы 13
1

171

2
3
внутримышечно поросятам до 3-х месячного
лечение и профилактика
возраста-0,5 мл, старше 3-х месяцев 1,0 мл 3-5
Риботан
заболеваний различной
суток, через 5-10 суток можно повторить.
этиологии.
Можно использовать с профилактической целью
Примечание: условное обозначение номера болезни:
1 – колибактериоз, 2 – сальмонеллез (паратиф), 3 – анаэробная энтеротоксемия) клостридиоз. 4 –
ротавирусная инфекция (ротавирусный энтерит). 5 – корона- и энтеровирусный гастроэнтериты, 6 классическая чума свиней, 7 – борелиозная дизентерия (трепонемоз, спирохетоз), 8 – балантидиозная
дизентерия (балантидиоз), 9 – токсическая диспепсия, 10 – незаразные гастроэнтериты, 11 – пастереллез, 12
– гемофилезная (актинобациллярная) плевропневмония поросят, 13 – гемофилезный полисерозит, 14 –
стрептококкоз, 15 – инфекционный атрофический ринит (бордетеллез), 16 – энзоотическая
(микоплазменная) бронхопневмания свиней, 17 – грипп поросят.

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ И РЕКОМЕНДУЕМОЙ
ЛИТЕРАТУРЫ
1. Абрамова
Л.А.
Фармакотерапевтический
справочник
ветеринарного врача./Серия «Справочники» Ростов н/Д: Феникс, 2003 – 512
с.
2. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных /
М.Ш. Акбаев, А.А. Водянов, Н.Е. Косменков и др. Под ред. М.Ш. Акбаева.
– М. : Колос, 2000 с., ил.
3. Антибиотики, сульфаниламиды и нитрофураны в ветеринарии:
Справочник/В.Ф. Ковалев, М.Б. Волков, Б.В. Виолин и др. – М.:
Агропромиздат, 1988. – 223 с.
4. Аэрозоли в профилактике инфекционных заболеваний
сельскохозяйственных животных: Методические рекомендации/Сост.:
Ю.И. Боченин, А.А. Закомырдин, М.Н. Соколов, Ж.М. Мойноков.- М.:
ФГНУ «Росинформагротех». – 2002. – 48 с.
5. Белкин Б.Л., Прудников В.С. Патологоанатомическое вскрытие и
диагностика болезней животных (с основами судебно-ветеринарной
экспертизы) / Б.Л. Белкин. – Орел : изд-во ОрелГАУ, 2012, 388 с., ил.
6. Ветеринарные препараты в России: Справочник/И.Ф. Кленова,
Н.А. Яременко.- М.: Сельхозиздат, 2001 – 544 с.7. Ветеринарные
препараты: Справочник/Сост.: Л.П. Маланин, А.П. Морозов, В.М.Репин и
др.; Под редакцией А.Д. Третьякова. – М.: Агропромиздат, 1985. – 319 с.,
ил.
7. Ветеринарные препараты: Справочник/Сост.: Л.П. Маланин и
др.; Под ред. А.Д.Третьякова. – М.:Агропромиздат, 1988. – 319 с.
8. Вскрытие животных и патологоанатомическая диагностика
болезней. Учебное пособие / М.С. Жаков [и др.]. – Минск : Ураджай, 1998. –
263 с., ил.
9. Гафаров Х.З., А.В. Иванов, Е.А. Непоклонов, А.З. Равилов. Моно
– и смешанные инфекционные диареи новорожденных телят и поросят. –
Казань: из-во «Фэн», 2002. – 592 с.
10. Демидов, Н.В. Гельминтозы животных : Справочник / Н.В.
Демидов. – М. : ВО «Агропромиздат». – 1987. – 335 с., ил.
11. Диагностика вирусных болезней животных: Справочник/В.Н.
Сюрин, Р.В. Белоусова, Н.В.Фомина. – М.: Агропромиздат, 1991.- 528 с., ил.
12. Диагностика болезней новорожденных поросят. Рекомендации.
М.: 1991, Росагропромиздат, 32 с.
13. Жаров, А.В. Патологическая анатомия животных / А.В. Жаров. –
М. : КолосС, 2006. – 664 с., [4] л., ил. : ил.
14. Салимов, В.А. Практикум по патологической анатомии
животных / В.А. Салимов. – М. : КолосС, 2003. – 189 с., ил.

172

15. Костенко, Т.С. Практикум по ветеринарной микробиологии и
иммунологии / Т.С. Костенко, В.Б. Родионова, Д.И. Скородумов. – М. :
Колос, 2001. – 344 с., ил.
16. Инфекционная патология животных / отв. ред. А.Л. Самуйленко.
– М.: ИКЦ «Академкнига», 2006. – Т. 1. – 911 с., Т. 2. – 807 с., Т.3. –881 с.
17. Инфекционные болезни животных: Справочник / Ю.Ф.
Борисович, Л.В. Кириллов // Под общ. ред Д.Ф. Осидзе. – М. :
Агропромиздат, 1987. – 288 с.
18. Инфекционные болезни животных: Учебное пособие / Под ред.
А.А. Кудрявцева, А.В. Святковского. – СПб. : изд-во «Лань», 2007. – 608 с.,
ил.
19. Костенко, Т.С. Практикум по ветеринарной микробиологии и
иммунологии / Т.С. Костенко, В.Б. Родионова, Д.И. Скородумов. – М. :
Колос, 2001. – 344 с., ил.
20. Куриленко, А.И. Бактериальные и вирусные болезни молодняка
сельскохозяйственных животных / А.И. Куриленко, В.Л. Крупальник, Н.В.
Пименов. – М. : КолосС, 2005. – 296 с.
21. Макаров, В.В. Основы инфекционной иммунологии / В.В.
Макаров. – Владимир – М. : изд-во «Фолиант», 2000. – 174 с.
22. Моно - и смешанные инфекционные диареи новорожденных
телят и поросят / Х.З. Гафаров [и др.] – Казань : изд-во «Фэн», 2002. – 592 с.
23. Нахмансон В.М., Л.Г. Бурба. Дифференциальная диагностика
инфекционных болезней сельскохозяйственных животных. Справочник /
М.: Росагропромиздат, 1990. – 255 с.
24. Патологоанатомическая диагностика инфекционных болезней
свиней/И.А. Анисим, В.В. Вантеев, Л.П. Вель и др. / Под ред. М.С. Жакова.
– М.: Ураджай, 1980. – 135 с., ил.
25. Прудников, В.С. Справочник по вскрытию трупов и
патоморфологической диагностике болезней животных (с основами
судебно-ветеринарной экспертизы) / В.С. Прудников [и др.] / Витебск : УО
ВГИВМ, 2007. – 375 с.
26. Рабинович М.И. практикум по ветеринарной фармакологии и
рецептуре. – 5-е издание переработанное и дополненное – М. «Колос»,
2002. – 240 с., ил.
27. Фармакология / В.Д. Соколов, М.И. Рабинович, Г.И. Горшков и
др.; под редакцией В.Д. Соколова. – 2-е издание, исправленное и
дополненное. – М. «Колос», 2000. – 576 с., ил.
28. Филиппов,
В.В.
Эпизоотология
гельминтозов
сельскохозяйственных животных / В.В. Филиппов. – М. : Агропромиздат,
1988. – 207 с.

173

ПРИЛОЖЕНИЕ

174

ДЛЯ ЗАМЕТОК

ДЛЯ ЗАМЕТОК

Авторы:
Б.Л. Белкин – профессор, д.в.н., заслуженный деятель наук РФ,
Орел ГАУ;
В.С. Прудников – профессор, д.в.н., заведующий кафедрой
патологической анатомии УО «Витебская государственная академия
ветеринарной медицины»);
Н.А. Малахова – доцент, к.в.н., Орел ГАУ;
Д.Н. Уразаев – профессор, д.в.н., Московская государственная
академия биотехнологии и ветеринарной медицины им. академика
К.И. Скрябина

Болезни молодняка крупного рогатого скота и свиней,
протекающие с диарейным и респираторным синдромом
(диагностика, лечение и профилактика)
Монография

Отпечатано в соответствии с качеством
предоставленного оригинал-макета
Редактор О.А. Золотухина
Технический редактор А.И. Мосина
Сдано в набор 14.02.2012г. Подписано в печать 2.10.2012г.
Формат 60х90/16. Бумага офсетная. Гарнитура Таймс.
Объем 14 печ. л. Тираж 100 экз.
Издательство Орел ГАУ
302028, Орел, бульвар Победы, 19