А.Л. ГОЛДБЕРГЕР
КЛИНИЧЕСКАЯ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
НАГЛЯДНЫЙ подход
Перевод с английского
под редакцией проф. А.В. Струтынского
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА «ГЭОТАР-Медиа»
CLINICAL ELECTROCARDIOGRAPHY
A SIMPLIFIED APPROACH
Seventh Edition
Ary L. Goldberger, MD, FACC Professor of Medicine, Harvard Medical School Director, Arrhythmia Monitoring Laboratory, Beth Israel Deaconess Medical Center Boston, Massachusetts
ELSEVIER
А.Л. Голдбергер
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
НАГЛЯДНЫЙ подход
Перевод с английского под редакцией проф. А.В. Струтынского
ИЗДАТЕЛЬСКАЯ ГРУППА «ГЭОТАР-Медиа»
Москва
2009
УДК 616.12-073.97-71=111=03.161.1
ББК 54.10я73
Г60
Рецензенты:
Дворецкий Леонид Иванович - д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой госпитальной терапии № 2 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Желнов Владимир Васильевич - д-р мед. наук, проф. кафедры госпитальной терапии № 2 лечебного факультета ММА им. И.М. Сеченова
Голдбергер А.Л.
Г60 Клиническая электрокардиография. Наглядный подход / А.Л. Голдбергер ; пер. с англ. Ю.В. Фурменковой ; под ред. А.В. Струтынского. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. - 328 с. - ил.
ISBN 978-5-9704-0979-4
Одно из лучших мировых учебных пособий по электрокардиографии. В книге доступным языком, но на современном уровне изложены подходы и интерпретации ЭКГ, а также представлены общие принципы диагностики и лечения заболеваний сердца. Издание позволяет изучать электрокардиографию «с нуля», не требуя исходных знаний по принципу метода, благодаря чему оно будет особенно интересно студентам медицинских вузов, а также интернам и ординаторам, только пришедшим в клинику. Издание окажется полезным также и практикующим врачам, которые хотят обновить свои знания по электрокардиографии.
Особенно важна клиническая ориентированность издания. При описании патологических изменений на электрокардиограммах обсуждаются возможные причины их развития. Тезисная информация по диагностике и лечению позволит читателям понять общие принципы ведения таких больных.
Предназначено для студентов старших курсов медицинских вузов, интернов и ординаторов, практикующих врачей всех специальностей.
УДК 616.12-073.97-71=111=03.161.1
ББК 54.10я73
Данное издание «Клинигеская электрокардиография. Наглядный подход» А.Л. Голдбергера опубликовано по согласованию с Elsevier Limited.
Знания в области электрокардиографии постоянно пополняются. Новые экспериментальные и клинические данные могут вносить изменения в методы лечения. Мы рекомендуем читателям уточнять новейшую информацию об указанных методиках регистрации и анализа электрокардиограммы, а производителям перечисленных в книге лекарственных средств — рекомендуемые дозы, формулы, способ и продолжительность применения, противопоказания. Практикующий врач, полагаясь на собственный опыт и знания о больном, отвечает за постановку диагноза, выбор дозы лекарственных средств, подбор оптимального лечения для каждого больного и за принятие всех мер безопасности. ЭКГ-линейка - приложение к данному изданию (Голдбергер «Клиническая электрокардиография. Наглядный подход»); она не включена в оригинальное издание «Clinical Electrocardiography. Simplified Approach», публикуемое Elsevier Inc., и не имеет отношения к авторам оригинала. Издатель и Правообладатель не несут ответственности за ухудшение здоровья или ущерб, нанесённый человеку или собственности, в связи с недостоверными утверждениями и нарушением интеллектуальной собственности, а также с любым использованием данного материала, включая ЭКГ-линейку.
«GEOTAR-Media» Publishing Group has included in this Russian edition the device ECG-Lineika (ECG-Decoding device). This device is an addition by «GEOTAR-Media» Publishing Group to this Russian edition and is not included in the original English edition published by Elsevier Inc. ECG-Lineika (ECG Decoding device) is in no way guaranteed by or endorsed by the authors of the original English edition or by Elsevier Inc. To the extent permissible under applicable laws, no responsibility is assumed by Elsevier Inc. for any injury and /or damage to persons or property or privacy rights, or products liability, whether resulting from negligence or otherwise, or from any use or operation of any ideas, instructions, procedures, products or methods contained in the material herein, including without limitation the use or operation of ECG-Lineika (ECG-Decoding device).
ISBN-13: 978-0-323-04038-9 (англ.)
ISBN 978-5-9704-0979-4 (pyc.)
© by Mosby Inc., an affiliate of Elsevier Inc., 2006
© Фурменкова Ю.В., перевод, 2008
© Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редактора к изданию на русском языке.....................................7
Предисловие..........................................................................8
Список сокращений...................................................................10
Часть 1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ И НАРУШЕНИЯ..........................11
Глава 1. Основные принципы..........................................................13
Глава 2. Основные зубцы электрокардиограммы.........................................17
Глава 3. Отведения электрокардиограммы..............................................31
Глава 4. Нормальная электрокардиограмма.............................................43
Глава 5. Электрическая ось сердца и её отклонение...................................55
Глава 6. Увеличение предсердий и желудочков.........................................67
Глава 7. Нарушения внутрижелудочкового проведения...................................79
Глава 8. Ишемия и инфаркт миокарда. Раздел I. Ишемия с подъёмом сегмента ST. (^инфаркт миокарда..................................................................91
Глава 9. Ишемия и инфаркт миокарда. Раздел II. Ишемия с депрессией сегмента ST. He-Q-инфаркт миокарда..............................................................111
Глава 10. Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных и метаболических нарушений.........................................................125
Глава 11. Изменения электрокардиограммы при перикардите, миокардите и заболеваниях лёгких.137
Глава 12. Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).145
Часть 2. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА....................................................153
Глава 13. Синусовый ритм...........................................................155
Глава 14. Наджелудочковые аритмии. Раздел I. Экстрасистолы из предсердий и атриовентрикулярного соединения, пароксизмальные наджелудогковые тахикардии, ритм из атриовентрикулярного соединения.........................................................................161
Глава 15. Наджелудочковые аритмии. Раздел II. Трепетание и фибрилляция предсердий..173
Глава 16. Желудочковые аритмии.....................................................185
Глава 17. Атриовентрикулярная блокада..............................................199
Глава 18. Интоксикация сердечными гликозидами....................................  211
Глава 19. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть............................219
Глава 20. Брадикардии и тахикардии.................................................229
Глава 21. Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы..........245
6 • Оглавление
Часть 3. КРАТКИЙ ОБЗОР............................................................259
Глава 22. Интерпретация электрокардиограммы.......................................261
Глава 23. Возможности и ограничения метода электрокардиографии....................267
Глава 24. Дифференциальная диагностика в электрокардиографии......................275
Часть 4. САМОКОНТРОЛЬ.............................................................279
Вопросы...........................................................................281
Ответы к вопросам для самоконтроля................................................307
Ответы к вопросам в конце глав....................................................311
Список литературы.................................................................316
Предметный указатель..............................................................317
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА К ИЗДАНИЮ НА РУССКОМ ЯЗЫКЕ
Среди многочисленных инструментальных методов исследования, используемых в настоящее время в кардиологии, основное место до сих пор справедливо занимает традиционная электрокардиография. Несмотря на все ограничения, этот метод незаменим в повседневной клинической практике: он помогает врачу своевременно диагностировать нарушения сердечного ритма и проводимости, инфаркт миокарда и другие формы ИБС, гипертрофию миокарда желудочков и предсердий, кардиомиопатии, миокардиты и т.п.
Предлагаемая читателю книга представляет собой русскую версию одного из популярных за рубежом изданий, посвящённых основным принципам клинической электрокардиографии (Goldberger A.L. Clinical Electrocardiography а Simplified Approach). Главной отличительной особенностью этой книги является её практическая направленность, простота и доступность изложения материала, что делает её особенно привлекательной как для студентов медицинских вузов, впервые приступающих к изучению метода электрокардиографии, так и для практикующих врачей-интернистов, уже обладающих определённым опытом и навыками работы с электрокардиограммами. Не останавливаясь подробно на теоретических вопросах электрофизиологии сердца, что, как известно, является камнем преткновения для большинства начинающих изучать этот метод, автор делает акцент на методике и технике подробной расшифровки электрокардиограмм и, главное, на клинической интерпретации результатов иссле
дования. В связи с этим большую ценность для практического врача представляют главы, в которых не только рассматриваются признаки тех или иных электрокардиографических нарушений, но и оценивается место электрокардиографии в выявлении и дифференциальной диагностике целого ряда чисто клинических синдромов: остановки сердца, возникновения пароксизмов тахикардии и брадикардии, синкопальных состояний, внезапной сердечной смерти, признаков интоксикации сердечными гликозидами и т.п. С практической точки зрения весьма ценны алгоритмы дифференциальной диагностики основных электрокардиографических изменений, представленные в главе 24, описание различных типов современных имплантируемых электрокардиостимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов, а также строгие показания к их использованию (см. гл. 21).
Следует отметить высокий методический и профессиональный уровень данного руководства, в котором краткость и чёткость изложения сочетаются с богатейшим иллюстративным материалом. Особый интерес представляет серия электрокардиограмм, представленных в конце книги и предназначенных для самоконтроля.
Мы надеемся, что выход в свет, интересной и увлекательной книги А.Л. Гольдбергера будет способствовать существенному повышению качества подготовки врачей-интернистов и кардиологов в нашей стране и более эффективному формированию у них основ электрофизиологического и клинического мышления.
Д-р мед. наук, проф., заведующий кафедрой пропедевтики внутренних болезней лечебного факультета РГМУ А.В. Струтынский
ПРЕДИСЛОВИЕ
Эллен, Заку, Лекси и моей матери, Бланш Голдбергер, с любовью посвящается
Эта книга — введение в ЭКГ. Она написана специально для студентов медицинских институтов, медицинских работников и не требует исходных знаний ЭКГ. Книгу можно использовать как материал для вводных курсов по ЭКГ. Кроме того, она полезна врачам-клиницистам, желающим повторить её основы.
Издание состоит из четырёх частей. В первой части описаны основные принципы ЭКГ, электрокардиограмма в норме, основные нарушения деполяризации (комплекс P-QRS) и реполяризации (комплекс ST-T-U)\ во второй содержится информация об основных нарушениях сердечного ритма и проводимости; в третьей приведён краткий обзор материала. Четвёртая часть содержит задания для повторения и самоконтроля. Практические вопросы рассмотрены в конце почти всех глав. Навыки чтения электрокардиограмм, как и при изучении нового языка, можно приобрести только с помощью повторения.
Большое внимание уделено клинической интерпретации электрокардиограмм. При описании патологических изменений упомянуты возможные условия их возникновения. Книга не служит руководством для терапевтов, однако в ней кратко описаны общие принципы и тактика лечения. Некоторые главы посвящены специальным темам, включая нарушения обмена электролитов, побочные эффекты лекарственных средств, остановку сердца, возможности и ограничения метода ЭКГ, электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертеров-дефибрилляторов.
В книге предложено изучать ЭКГ, основываясь на простой дифференциальной диагностике, а не на механическом запоминании. Большинство сту
дентов с облегчением узнают, что число аритмий с частотой сердечных сокращений более 200 в минуту крайне ограничено. Только при трёх основных видах нарушений ритма наступает остановка сердца. Лишь при немногих условиях снижается вольтаж электрокардиограммы, происходит патологическое расширение комплексов QRS и т.д.
При анализе любой электрокардиограммы необходимо ответить на следующие вопросы. Что видно на электрокардиограмме и чем ещё это может быть? Каковы возможные причины? Что необходимо предпринять? Большинство книг по ЭКГ основное внимание обращает на первый вопрос («Что это?»), подчёркивая важность распознавания нарушения. Однако определение формы зубцов на электрокардиограмме — только первый шаг, например, при клинической диагностике фибрилляции предсердий (ФП). Далее возникает вопрос дифференциального диагноза («Чем ещё это может быть?»). Уверены ли Вы, что на электрокардиограмме действительно ФП, а не напоминающие её многофокусная предсердная тахикардия, синусовый ритм с преждевременным возбуждением предсердий или даже артефакты вследствие паркинсонического тремора? «Что могло вызвать аритмию?», тактика лечения («Что делать?») отчасти зависят от ответов на эти вопросы.
Другая цель книги — показать применение ЭКГ в отделениях стационаров, поликлиниках, отделениях скорой помощи и интенсивной терапии, где распознавание нормальной и изменённой электрокардиограммы лишь начало лечения больного.
Седьмое издание (в англоязычной литературе) содержит современные данные по многим вопросам, включая аритмии, нарушения проводимости,
остановку сердца и внезапную сердечную смерть (ВСС), ишемию и инфаркт миокарда, токсическое действие препаратов, электрокардиостимуляцию, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы. Указаны основные ошибки в интерпретации электрокардиограмм. Обновлены вопросы для самоконтроля.
Новое издание включает также карты дифференциальной диагностики, полезные для «быстрой» справки и повторения.
Издание посвящено памяти моего отца, Эммануэля Голдбергера, основоположника разви
тия ЭКГ и изобретателя отведений aVR, aVL, aVF. Он был соавтором первых пяти изданий этого учебника.
Благодарю моих студентов и сотрудников за их вклад, особенно за вопросы, способствовавшие написанию книги. Особенно я благодарен моему сыну, Заку Голдбергеру, за многочисленные полезные предложения и советы при подготовке этого издания.
А.Л. Голдбергер, MD
СПИСОК СОКРАЩЕНИИ
— не зарегистрированный в России лекарственный препарат
0 — аннулированное лекарственное средство
АВ — атриовентрикулярный
ВСС — внезапная сердечная смерть
ДПП — дополнительный путь проведения
ИБС — ишемическая болезнь сердца
ЛЖ — левый желудочек
ЛП — левое предсердие
ПЖ — правый желудочек
ПП — правое предсердие
Синдром ВПУ — синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта
СССУ — синдром слабости синусового узла
ТП — трепетание предсердий
ФЖ — фибрилляция желудочков
ФП ~ фибрилляция предсердий
ЭКГ — электрокардиография
ЭОС — электрическая ось сердца
ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ И НАРУШЕНИЯ
ГЛАВА
1
Основные принципы
Электрокардиограмма (ЭКГ) — это графическая запись электрической активности сердца.
Она регистрирует электрический ток в сердце (напряжение и электрический потенциал) с помощью металлических электродов, расположенных на поверхности тела1, которые в виде зажимов накладывают на руки, ноги и грудную клетку (в прекордиальную область).
ОСНОВЫ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИИ СЕРДЦА
Перед тем как обсудить основные изменения электрокардиограммы, необходимо рассмотреть основы электрофизиологии сердца. К счастью, клиническая оценка электрокардиограммы требует знания лишь нескольких простых положений.
Сердце выполняет следующую функцию. Оно ритмически сокращается; как насос, выбрасывает кровь к лёгким для насыщения кислородом, а затем перекачивает кровь, богатую кислородом, в общее (системное) сосудистое русло. Сигналом для сокращения сердца является распространение электрического возбуждения от клеток водителей ритма (пейсмекеров) и специализированной проводящей системы к рабочим кардиомиоцитам.
С помощью ЭКГ осуществляют запись электрических потенциалов мышечных клеток сердца.
1 Точнее, как показано в главе 3. ЭКГ регистрирует разность потенциалов между электродами. Прим. ред.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ АКТИВНОСТЬ СЕРДЦА
Проще говоря, сердце — насос, управляемый электричеством. Передача электрических импульсов в сердце показана на рис. 1-1. Обычно электрическое возбуждение сердца начинается в синусовом (синоатриальном) узле. Он расположен в правом предсердии (ПП) около устья верхней полой вены. Этот узел состоит из специализированных клеток, способных автоматически вырабатывать электрический импульс. От синусового узла импульс распространяется на ПП, а затем на левое предсердие (ЛП). Таким образом, синусовый узел — водитель ритма сердца в норме.
Первая стадия активации сердечной мышцы — электрическое возбуждение ПП и ЛП. Это, в свою очередь, сигнал для сокращения предсердий, которые одновременно обеспечивают поступление крови через трёхстворчатый и митральный клапаны в правый желудочек (ПЖ) и левый желудочек (ЛЖ). Далее электрический импульс распространяется на специализированную проводящую ткань в атриовентрикулярном (АВ) соединении, которое включает АВ-узел и пучок Гиса. После этого импульс переходит на левую ножку пучка Гиса (ЛНПГ) и правую ножку пучка Гиса (ПНПГ), а затем к миоцитам желудочков.
АВ-соединение — своеобразный электрический «мост», соединяющий предсердия и желудочки. Он расположен в основании межпредсердной перегородки и распространяется на межжелудочко-
14 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
 Волокна Пуркинье
Левая ножка пучка Гиса
Межжелудочковая перегородка
Рис. 1-1 В норме электрический импульс в сердце возникает в синусовом узле, расположенном в правом предсердии. Затем импульс распространяется по правому и левому предсердиям. Далее он проходит через атриовентрикулярный узел и пучок Гиса. После этого возбуждение распространяется на левый и правый желудочки по левой и правой ножкам пучка Гиса соответственно. Последний этап — передача возбуждения миоцитам желудочков по волокнам Пуркинье.
вую перегородку (см. рис. 1-1). Верхняя (проксимальная) часть АВ-соединения — АВ-узел (иногда термины «атриовентрикулярный узел» и «атриовентрикулярное соединение» используют как синонимы). Нижнюю (дистальную) часть АВ-соединения называют пучком Гиса по имени описавшего его физиолога. Пучок Гиса делится на две части: правую ножку, по которой импульсы поступают к ПЖ, и левую ножку [она также состоит из двух частей, которые называют ветвями (см. гл. 7)], по которой импульсы поступают к ЛЖ (см. рис. 1-1).
Электрический импульс одновременно распространяется по ЛНПГ и ПНПГ на миокард желудочков с помощью специализированных проводящих клеток (волокон Пуркинье), которые расположены в миокарде желудочков.
В норме, когда возбуждение сердца начинается в синусовом узле (нормальный синусовый ритм), АВ-соединение передаёт электрический импульс на желудочки. Однако при некоторых обстоятельствах АВ-соединение может действовать как независимый водитель ритма сердца (например, если функция синусового узла нарушена, оно может
стать источником эктопического ритма). В таких случаях вместо синусового ритма возникает ритм АВ-соединения, что хорошо видно на электрокардиограмме (см. гл. 14).
Распространение электрических импульсов по предсердиям приводит к сокращению предсердий, а распространение по желудочкам — к сокращению желудочков. В результате кровь поступает к лёгким и в системный кровоток. Сокращение сердца после его электрического возбуждения можно рассматривать как электромеханигеское сопряжение. В основе этого механизма лежит поступление ионов кальция в миоциты предсердий и желудочков при распространении электрического импульса.
СОКРАТИМОСТЬ И АВТОМАТИЗМ СЕРДЦА
Скорость проведения электрических импульсов по различным участкам сердца неодинакова. Наименьшая скорость проведения — через АВ-узел, наибольшая — через волокна Пуркинье. Относительно медленное проведение через АВ-узел позволяет желудочкам заполниться кровью до возникновения их возбуждения и последующего сокращения.
Глава 1 Основные принципы • 15
Кроме проводимости, важное электрическое свойство сердца — автоматизм. Автоматизм — это способность определённых клеток сердца самопроизвольно вырабатывать электрические импульсы, распространяющиеся в сердце. Обычно ритм сердца определяет синусовый узел из-за свойственного ему автоматизма. Однако иногда функцию водителя ритма могут выполнять другие клетки, расположенные вне синусового узла (в предсердиях, АВ-соединении или в желудочках). Например, при угнетении автоматизма синусового узла АВ-соединение может действовать как резервный источник ритма.
Термин «синдром слабости синусового узла» (СССУ) используют для клинического описания больных с серьёзным нарушением функции синусового узла (см. гл. 20). У них могут возникать ощущение дурноты или даже синкопальные состояния (обмороки) из-за выраженной брадикардии (низкой частоты сердечных сокращений) (см. ч. 2).
При избыточном возрастании автоматизма водителей ритма вне синусового узла такие экто-пигеские (несинусовые) очаги могут конкурировать с синусовым узлом за контроль над сердечным ритмом. Ускоренная эктопическая импульсация вызывает патологическую тахикардию (см. ч. 2).
Знание особенностей физиологической возбудимости сердца — основа для понимания нарушений сердечного ритма и проводимости. Например, снижение активности синусового узла приводит к развитию различных аритмий. Нарушение распространения импульсов через АВ-соединение может вызвать АВ-блокаду различной степени (см. гл. 17). Такие нарушения на уровне ножек пучка Гиса — причина блокад ЛНПГ или ПНПГ (см. гл. 7). Наконец, любое поражение самого миокарда желудочков (например, инфаркт миокарда) также может вызывать изменения на электрокардиограмме.
Первая часть этой книги посвящена основам ЭКГ в норме, а также основным причинам нарушений
деполяризации (зубцы Р, QRS) и реполяризации (сегмент ST, зубец U). Электрокардиографические термины указаны в гл. 2. Во второй части описаны различные нарушения ритма и АВ-проводимости (аритмии). В третьей части приведён обзор материала предыдущих глав. Четвертая часть — задания для самоконтроля. Кроме того, основные положения перечислены в конце каждой главы. Список литературы включает интернет-ресурсы свободного доступа.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
С помощью электрокардиограммы регистрируют электрическое напряжение (потенциал) сердца. Запись электрокардиограммы осуществляют с помощью металлических электродов, расположенных на грудной клетке и конечностях больного. Электрические потенциалы, записанные на электрокардиограмме, — результат работы мышечных волокон предсердий и желудочков.
Обычно электрическое возбуждение сердца возникает в пейсмекерных клетках синусового узла, расположенного в ПП около устья верхней полой вены. Оттуда импульс распространяется вниз и налево, по ПП и ЛП. Он достигает АВ-узла, расположенного в верхней части межжелудочковой перегородки (см. рис. 1-1). После задержки импульс проходит через АВ-соединение (АВ-узел и пучок Гиса). Пучок Гиса делится на правую и левую ножки. ПНПГ идёт от межжелудочковой перегородки к ПЖ. Оттуда тонкие волокна Пуркинье быстро распространяют возбуждение на всю мышечную массу ПЖ. Соответственно по ЛНПГ импульс проходит от межжелудочковой перегородки к миокарду ЛЖ также с помощью волокон Пуркинье.
Это нормальная последовательность распространения возбуждения в сердце. Изменения этого процесса могут вызвать нарушения ритма сердца (аритмии).
16 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ
1.	Назовите основные части проводящей системы сердца, изображённые на рисунке. Укажите нормальный путь распространения электрического импульса от предсердий к желудочкам.
2.	Что такое ЭКГ?
3.	Верно или ошибочно? Электрокардиограмма непосредственно отражает электрическую активность только рабочих кардиомиоцитов, а не пейс-мекерных клеток или специализированной проводящей системы.
ГЛАВА
Основные зубцы1 электрокардиограммы
ДЕПОЛЯРИЗАЦИЯ И РЕПОЛЯРИЗАЦИЯ
В гл. 1 общее понятие «электрическое возбуждение» означает распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам. Точное название электрического возбуждения, или активации сердца, — деполяризация. Возврат кардиомиоцитов к состоянию расслабления после возбуждения (деполяризации) — реполяризация. Эти термины подчёркивают, что в состоянии покоя клетки миокарда предсердий и желудочков поляризованы (их поверхность электрически заряжена). На рис. 2-1, А изображено состояние поляризации нормальной мышечной клетки предсердий или желудочков. Внешняя сторона клетки в состоянии покоя заряжена положительно, а внутренняя сторона — отрицательно [около -90 мВ (милливольт)]. Поляризация мембраны обусловлена разницей концентраций ионов внутри и вне клетки. Об основах электрофизиологии клетки см. список литературы.
При возбуждении мышечной клетки сердца происходит её деполяризация. В результате внешняя сторона клетки в области возбуждения становится отрицательной, а внутренняя сторона — положительной. Возникает разница электрического напряжения на внешней поверхности мембраны между деполяризованным участком в состоянии возбуждения и невозбуждённым поляризованным участком (рис. 2-1, Б). Затем возникает небольшой электрический ток, который распространяется вдоль клетки до её полной деполяризации (рис. 2-1, В).
1 Часто используют другой термин — «волны ЭКГ». Прим. ред.
Направление деполяризации показано стрелкой (см. рис. 2-1, Б). Деполяризация и реполяризация отдельных мышечных клеток (волокон) происходит в одном направлении. Однако во всём миокарде деполяризация идёт от внутреннего слоя (эндокардиального) к наиболее удалённому слою (эпикардиальному), а реполяризация — в противоположном направлении. Механизм этого различия до конца не ясен2.
Деполяризующий электрический ток регистрируют на электрокардиограмме в виде зубца Р (возбуждение и деполяризация предсердий) и комплекса QRS (возбуждение и деполяризация желудочков).
Через некоторое время полностью охваченная возбуждением деполяризованная клетка начинает возвращаться к состоянию покоя. Этот процесс называют реполяризацией. Небольшой участок на внешней стороне клетки вновь приобретает положительный заряд (рис. 2-1, Г), затем процесс распространяется вдоль клетки до её полной реполяризации. Реполяризации желудочков на электрокардиограмме соответствуют сегмент ST, зубцы Т и U (реполяризация предсердий обычно скрыта потенциалами желудочков).
На электрокардиограмме отражена электрическая активность всех клеток предсердий и желудочков, а не отдельных клеток. В сердце деполяриза-
2 Деполяризация миокарда желудочков происходит от эндокарда к эпикарду, а реполяризация — от эпикарда к эндокарду. Это обусловлено тем, что длительность ТМПД в субэпикардиальных отделах желудочков на 0,03-0,04 с меньше, чем в субэндокардиальных отделах, и процесс реполяризации раньше начнётся именно под эпикардом. Прим. ред.
18 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 2-1. Процессы деполяризации и реполяризации.
А — мышечная клетка сердца в состоянии покоя поляризована, т.е. наружная поверхность клетки заряжена положительно, а внутренняя — отрицательно; Б — при возбуждении клетки (S) происходит её деполяризация (возбуждённый участок электроотрицателен по отношению к соседним участкам); В — полностью деполяризованная клетка заряжена положительно внутри и отрицательно — снаружи; Г — реполяризация происходит, когда клетка возвращается из состояния возбуждения в состояние покоя. Направление деполяризации и реполяризации указано стрелками. Деполяризации (возбуждению) предсердий на ЭКГ соответствует зубец Р, а деполяризации желудочков — комплекс QRS. Реполяризации желудочков соответствует комплекс ST-T.
ция и реполяризация обычно синхронизированы, поэтому на электрокардиограмме можно записать эти электрические потоки в виде определённых зубцов (зубцы Р, Г, 17, комплекс QRS, сегмент ST).
Любая электрокардиограмма — и нормальная, и патологически изменённая — отражает два основных процесса: деполяризацию — распространение импульса по миокарду — и реполяризацию — возвращение возбуждённого миокарда в состояние покоя.
ЭЛЕМЕНТЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ: ЗУБЦЫ Р, Т, U, КОМПЛЕКС QRS, СЕГМЕНТ ST
Распространение электрических импульсов по предсердиям и желудочкам, а затем возвращение возбуждённого миокарда предсердий и желудочков к состоянию покоя образуют электрический ток, который регистрируют на электрокардиограмме. Кроме того, каждая фаза электрической активности сердца выглядит на электрокардиограмме как определённый зубец или комплекс (рис. 2-2):
 зубец Р — деполяризация (возбуждение) предсердий;
 комплекс QRS — деполяризация (возбуждение) желудочков;
Рис. 2-2. Зубец Р отражает деполяризацию предсердий, интервал P-R — время от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков, комплекс QRS — деполяризацию желудочков. Сегмент ST, зубцы Т и U (если последний присутствует) отражают реполяризацию желудочков.
 сегмент ST, зубцы Т и U — реполяризация желудочков.
Зубец Р отражает распространение возбуждения по предсердиям (деполяризация предсердий), комплекс QRS — распространение возбуждения по желудочкам (деполяризация желудочков), сегмент ST и зубец Г — возвращение миокарда желудочков к состоянию покоя (реполяризация желудочков). Зубец U — небольшой положительный
Глава 2 Основные зубцы электрокардиограммы • 19
Рис. 2-3. Основной повторяемый сердечный цикл P-QRS-T. зубец, который лишь иногда регистрируют после зубца Т. Этот зубец отражает заключительную фазу реполяризации желудочков, хотя точный механизм его возникновения не установлен.
Вероятно, Вас интересует, почему никакой зубец или комплекс не изображает возвращение предсердий в состояние покоя. Дело в том, что предсердный сегмент ST (STa) и предсердный зубец Т (Та) вообще не видны на нормальной электрокардиограмме из-за их низкой амплитуды. Важное исключение — острый перикардит, при котором часто возникают изменения сегмента PR (см. гл. 11). Обычная ЭКГ недостаточно чувствительна и для того, чтобы регистрировать распространение импульсов через АВ-соединение (АВ-узел и пучок Гиса). Распространение импульсов через АВ-соединение происходит от начала зубца Р до начала комплекса QRS (интервал P-R). Этот интервал — время распространения импульсов по предсердиям и их прохождения через АВ-соединение1.
Итак, последовательность P-QRS-T — цикл электрической активности сердца. Начало цикла — распространение импульса по предсердиям (зубец Р). Его завершение — возвращение миокарда желудочков из состояния возбуждения в состояние покоя (комплекс ST-T). Этот цикл постоянно повторяется (рис. 2-3).
БУМАГА ДЛЯ ЗАПИСИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Последовательность P-QRS-T регистрируют на специальной бумаге для ЭКГ, разделённой на кле
1 Не следует путать интервал P-R с сегментом PR, который измеряется от конца зубца Р до начала комплекса QRS. Прим. ред.
точки (рис. 2-4, см. рис. 2-3). Площадь каждой из маленьких клеток составляет 1 мм2. Обычная скорость движения бумаги2 25 мм/с. Поэтому по горизонтали каждая клетка соответствует 0,04 с (25 мм/с х 0,04 с = 1 мм). Между каждыми пятью клетками проведены более толстые линии. Таким образом, каждая клетка размером 5 мм горизонтально соответствует 0,2 с (5 х 0,04 = 0,2). Электрокардиограмму можно рассматривать как график с горизонтальным изменением во времени с делениями 0,04 и 0,2 с. По вертикали измеряют напряжение, или амплитуду, зубцов электрокардиограммы. Точность измерений — следствие калибровки электрокардиографа. Сигнал напряжением 1 мВ (сигнальный милливольт) вызывает отклонение на 10 мм (1 мВ = 10 мм). В большинстве случаев также возможно половинное или двукратное усиление.
ОСНОВНЫЕ ПАРАМЕТРЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ И ИХ НОРМАЛЬНЫЕ ЗНАЧЕНИЯ
СТАНДАРТНЫЙ (КАЛИБРОВОЧНЫЙ) ПОКАЗАТЕЛЬ
Необходима тщательная калибровка электрокардиографа, чтобы стандартный милливольт производил отклонение изолинии на 10 мм. У аппарата может быть специальная кнопка для записи сигнала в 1 мВ (рис. 2-5). При правильной калибровке аппарата запись 1 мВ выглядит как прямоугольник
2 В России часто используют для записи ЭКГ и другую скорость движения бумаги — 50 мм/с. Прим. ред.
20 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Бумага для записи электрокардиограммы
> 5 мм
0,20 с
Рис. 2-4 Электрокардиограмму обычно регистрируют на специальной бумаге, разделённой на 1- и 5-миллиметровые квадраты. Время измеряют по горизонтальной оси. При скорости движения бумаги 25 мм/с сторона каждого маленького квадрата (1 мм) соответствует 0,04 с, а сторона каждого большого квадрата (5 мм) — 0,2 с. Амплитуду каждого зубца измеряют в миллиметрах по вертикальной оси.
Рис. 2-5. Перед записью электрокардиограммы необходимо проверить правильность калибровки аппарата, чтобы сигнал 1 мВ имел высоту 10 мм. Электрокардиограмма при обычном (А), половинном (Б) и двукратном (В) усилении.
высотой 10 мм. При неверной калибровке электрокардиографа изображение стандартного сигнала в 1 мВ не равно 10 мм, а амплитуды зубцов Р и Г, комплекса QRS больше или меньше нормы.
Стандартное отклонение в большинстве электрокардиографов различается (см. рис. 2-5). Большие отклонения возможны у некоторых больных с электрокардиостимулятором, когда амплитуда импуль
Глава 2 Основные зубцы электрокардиограммы • 21
сов стимулятора очень высокая, или при гипертрофии желудочков, когда происходит увеличение вольтажа комплекса QRS. В этих случаях электрокардиограмму целесообразно записывать при половинном усилении, чтобы изображение поместилось на бумаге. Если комплексы электрокардиограммы очень малы, можно удвоить усиление (например, чтобы лучше рассмотреть небольшой зубец Q). Некоторые электронные электрокардиографы не отображают калибровочный сигнал. Вместо этого аппарат печатает скорость движения бумаги и значение стандартного милливольта в нижней части электрокардиограммы (25 мм/с, 10 мм/мВ).
После калибровки электрокардиографа зубцы Р и Т, комплекс QRS можно описать двумя способами, измерив их амплитуду (вольтаж) и ширину (продолжительность). Кроме того, измеряют амплитуду отклонения сегмента ST. В клинической практике при стандартном милливольте, равном 10 мм, высоту зубцов обычно исчисляют в миллиметрах, а не в милливольтах. Например, на рис. 2-3 высота (амплитуда) зубца Р1 мм, комплекса QRS — 8 мм, зубца Т — около 3,5 мм.
Зубцы электрокардиограммы могут быть как положительными, так и отрицательными. Направленные вверх зубцы принято считать положительными, направленные вниз — отрицательными; зубцы, совпадающие с изолинией, — изоэлектрическими. Частично положительный и частично отрицательный зубец называют двухфазным. Например, на рис. 2-6 зубец Р — положительный, комплекс QRS — двухфазный (в начале — положительный, затем — отрицательный), сегмент ST — изоэлектрический (расположен на изолинии), зубец Т — отрицательный.
В этой главе описаны основные признаки зубцов Р, Т, 17, комплекса QRS, сегмента ST. Определение
Рис. 2-6. Зубец Р положительный (направлен вверх). Зубец Т отрицательный (направлен вниз). Комплекс QRS двухфазный (частично положительный, частично отрицательный). Сегмент ST изоэлектрический (ни положительный, ни отрицательный).
частоты ритма сердца, измерения интервалов P-R и Q-T, ширины комплекса QRS рассмотрены подробно, с указанием их нормальных значений.
ЗУБЕЦ Р
Зубец Р, отражающий деполяризацию предсердий, — небольшая положительная (или отрицательная) волна перед комплексом QRS (нормальные значения амплитуды и ширины зубца Р описаны в гл. 6.)
ИНТЕРВАЛ P-R
Интервал P-R измеряют от начала зубца Р до начала комплекса QRS (рис. 2-7). Небольшие изменения интервала P-R возможны в разных отведениях, при этом необходимо отметить самый короткий интервал. Интервал P-R отражает время, необходимое для распространения импульса по предсердиям и его прохождения через АВ-соединение (эта
Рис. 2-7 Измерение интервала P-R (объяснение в тексте).
22 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
физиологическая задержка необходима для заполнения желудочков кровью до начала их деполяризации). У взрослых нормальное значение интервала P-R 0,12-0,2 с. При нарушении проводимости через АВ-соединение возможно удлинение интервала Р-R. Его удлинение более 0,20 с — АВ-блокада I степени (см. гл. 17).
КОМПЛЕКС QRS
Один из наиболее сложных вопросов ЭКГ для начинающих — обозначение зубцов комплекса QRS. Как отмечено выше, он отражает распространение возбуждения по желудочкам. Однако не каждый комплекс QRS имеет зубцы Q, R и S, что может затруднять его оценку. Определить зубцы проще, зная основные особенности комплекса QRS (рис. 2-8):
	первый отрицательный зубец комплекса QRS (ниже изолинии) — зубец Q;
	первый положительный зубец комплекса QRS — зубец R;
	отрицательный зубец после зубца R — зубец S.
Таким образом, зубцы комплекса QRS — QRnS.
R
Однако количество зубцов в этом комплексе не обязательно равно трём.
R
Если весь комплекс QRS положительный, его просто называют зубцом R. Если весь комплекс QRS отрицательный, его называют комплексом QS (а не зубцом Q, как можно было бы ожидать).
Иногда комплекс QRS содержит больше двух или трёх зубцов. В таких случаях дополнительные зубцы называют зубцом R', если они положительные, и зубцом S', если они отрицательные.
На рис. 2-8 указаны различные варианты комплекса QRSи обозначение соответствующих зубцов. Прописные буквы (QRS) используют для обозначения зубцов относительно большой амплитуды, а
R
q
Как называть зубцы комплекса QRS
R
S
S
Рис. 2-8. Обозначение зубцов комплекса QRS (объяснение в тексте).
Глава 2. Основные зубцы электрокардиограммы • 23
строчными буквами (qrs) описывают относительно маленькие зубцы.
Обозначение зубцов позволяет описать любой комплекс QRS по телефону и создать точную картину электрокардиограммы в воображении слушателя. Например, можно сказать, что в отведении виден комплекс rS («малый г, большой S»).
V
5
В отведении aVF можно описать комплекс QS («большой Q, большой S»).
V QS
Ширина комплекса QRS
Ширина комплекса QRS отражает время, необходимое для возбуждения желудочков (деполяризации желудочков), и составляет обычно не более 0,1 с (рис. 2-9). Если распространение возбуждения по желудочкам нарушено, например, в результате блокады одной из ножек пучка Гиса, ширина комплекса QRS увеличивается. Подробно дифференциальная диагностика состояний с широким комплексом QRS описана в гл. 12 и 24.
Ширина комплекса QRS
Рис. 2-9. Измерение ширины комплекса QRS (объяснение в тексте).
СЕГМЕНТ ST
Сегмент ST — участок от конечной точки комплекса QRS до начала зубца Т (рис. 2-10), отражающий начало реполяризации желудочков. В норме
Точка J, сегмент ST и зубец Т
т
Рис. 2-10. Нормальные значения показателей сегмента ST и зубца Т (точка J в начале сегмента ST).
сегмент ST чаще изоэлектрический (совпадает с изолинией), однако он может быть слегка приподнят (элевация) или снижен (депрессия), обычно менее чем на 1 мм. При некоторых заболеваниях, например инфаркте миокарда, возникают типичные изменения сегмента ST. Начало сегмента ST (точку между окончанием комплекса QRS и началом сегмента ST) иногда называют точкой J (рис. 2-10). На рис. 2-11 представлено сравнение нормального изоэлектрического сегмента ST с его патологической элевацией и депрессией.
ЗУБЕЦ Т
Зубец Т отражает часть процесса реполяризации желудочков. В норме он асимметричный, его пик расположен ближе к концу, чем к началу волны (рис. 2-10).
Если зубец Т положительный, подъём его восходящей части обычно происходит медленно, затем он резко возвращается к изолинии (точка окончания сегмента ST и начала зубца Т произвольна, иногда её невозможно определить достоверно). Для отрицательного зубца Т типичны медленное снижение и резкий подъём к изолинии. В норме зубец Т асимметричный. Он становится симметричным лишь при ряде патологических состояний, например при инфаркте миокарда (см. гл. 8, 9), гиперкалиемии (см. гл. 10).
ИНТЕРВАЛ Q-T
Интервал Q-T измеряют от начала комплекса QRS до конца зубца Т (см. рис. 2-12). Прежде всего этот интервал отражает возврат желудочков из состояния возбуждения в состояние покоя
24 • часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Сегмент ST
Рис. 2-11. Сегмент ST. А — норма; Б — патологическая элевация; В — патологическая депрессия.
Рис. 2-12 Измерение интервала Q-T. R-R — интервал между двумя последовательными комплексами QRS (объяснение в тексте).
(реполяризация желудочков). Нормальное значение интервала Q-T зависит от частоты ритма сердца. При увеличении частоты ритма [укорочении интервала R-R (интервал между последовательными комплексами QPS)] характерно укорочение интервала Q-T, при замедлении ритма (удлинении интервала R-R) — удлинение интервала Q-T.
Интервал Q-T следует измерять в том отведении электрокардиограммы (см. гл. 3), где его длина максимальна. Необходимо измерить несколь
ко интервалов и вычислить их среднее значение. Когда интервал Q-T удлинён, измерение часто затруднено из-за незаметного слияния конечной части зубца Т с зубцом U. В результате можно измерить интервал Q-17, а не Q-T.
В табл. 2-1 указаны приблизительные значения верхней границы нормы интервала Q-T для различной частоты ритма сердца. К сожалению, более простого способа определить нормальную величину Q-T не существует. Предложен другой показатель — корригированный интервал Q-T в зависимости от частоты ритма. Корригированный интервал Q-T (Q-TK) можно получить, разделив продолжительность фактического интервала Q-T на квадратный корень величины интервала R-R (оба значения указывают в секундах):
от =_9Z_
Q С VRR-
В норме интервал Q-T не превышает 0,44 с. Для вычисления интервала Q-Тв зависимости от частоты ритма предложены и другие формулы, но все они не универсальные. Ряд авторов называют верхней границей Q-Ty мужчин 0,43 с, у женщин — 0,45 с.
Таблица 2-1. Интервал Q-T		
Верхние границы нормальных значений		
Фактический интервал Я-Я, с	Частота ритма, уд/мин	Интервал Q-T, с
1,50	40	0,50
1,20	50	0,48
1,00	60	0,43
0,86	70	0,40
0,80	75	0,39
0,75	80	0,37
0,67	90	0,35
0,60	100	0,34
0,50	120	0,31
0,40	150	0,27
Правило, При ритме сердца до 80 в минуту корригированный интервал Q-T, превышающий половину интервала R-R, всегда удлинён. Важно, что
Глава 2 Основные зубцы электрокардиограммы • 25
при ритме сердца менее 80 в минуту интервал Q-T может составлять менее половины R-R и быть значительно удлинённым. При сердечном ритме более 80 в минуту интервал Q-Т, составляющий более половины интервала R-R, не обязательно удлинён (см. табл. 2-1).
Патологическому удлинению интервала Q-T могут способствовать многие факторы (рис. 2-13). Например, его продолжительность могут увеличивать некоторые антиаритмические препараты (амиодарон, дизопирамид, дофетилид^, ибутилид, прокаинамид, хинидин, соталол), трициклические антидепрессанты (фенотиазины, пентамидин0 и др.). Нарушения электролитного обмена (снижение уровня калия, магния или кальция) также рассматривают как важную причину удлинения интервала Q-Т. Гипотермия также способствует его удлинению за счёт замедления реполяризации клеток миокарда. Другие причины удлинения интервала Q-T — ишемия, инфаркт миокарда (особенно острая стадия) и субарахноидальные кровоизлияния. Увеличение продолжительности интервала Q-Т предрасполагает к развитию жизнеугрожающих желудочковых аритмий [желудочковая тахикардия (ЖТ) типа «пируэт» (torsades de
Рис. 2-13. Удлинение интервала Q-Т у больного, принимающего хинидин. Фактический интервал Q-T (0,6 с) значительно удлинён для данной частоты ритма (65 уд/мин) (см. табл. 2-1); корригированный интервал Q-Т (в норме — менее 0,44 с) также удлинён (0,63 с); замедление реполяризации желудочков предрасполагает к развитию жизнеугрожающей желудочковой тахикардии типа «пируэт» (см. гл. 16); вычисление интервала Q-Т в данном случае выполняют следующим образом: qtc=-^L=-^L = o,63.
vRR -*0,92
pointes) описана в гл. 16]. Дифференциальная диагностика состояний с удлинённым интервалом Q-T описана в гл. 24.
Укорочение интервала Q-Т возможно при приёме терапевтических доз сердечных гликозидов или при гиперкальциемии. Нижние границы нормальных значений интервала Q-Т точно не определены, поэтому в табл. 2-1 указаны только его верхние границы.
ЗУБЕЦ U
Зубец U — небольшая округлая волна, которую иногда выявляют после зубца Т (см. рис. 2-2). Как уже сказано, его точное значение не установлено. Зубец U отражает последнюю стадию реполяризации желудочков. Выраженные зубцы U характерны для гипокалиемии (см. гл. 10). Резко выраженные зубцы U выявляют у больных, принимающих соталол, фенотиазины, или после эпизода острого нарушения мозгового кровообращения. Появление в таких случаях выраженных зубцов U с удлинением фактического интервала Q-Т или без него также предрасполагает к развитию желудочковых аритмий (см. гл. 16).
Обычно направление зубцов U и Т совпадает. Иногда возникают отрицательные зубцы U после положительных зубцов Т (например, при гипертрофии ЛЖ, ишемии миокарда).
РАСЧЁТ ЧАСТОТЫ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
Частоту сердечного ритма (число ударов сердца в минуту) на электрокардиограмме измеряют с помощью двух простых способов: метода подсчёта квадратов и числа комплексов QRS.
МЕТОД ПОДСЧЁТА КВАДРАТОВ
Более простой путь при регулярном ритме сердца — подсчитать число больших (0,2-секундных) квадратов между двумя последовательными комплексами QRS и разделить постоянную величину 300 на число больших квадратов (300 больших квадратов продолжительностью 0,2 с соответствуют 60 с, или 1 минуте).
Например, на рис. 2-14 частота ритма составляет 75 в минуту, так как между последовательными
26 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 2-14. Определение частоты ритма сердца (необходимо подсчитать число больших (0,2-секундных) квадратов между двумя последовательными комплексами QRS и разделить 300 на это число. В данном примере частота ритма составляет 300 : 4 = 75 в минуту).
зубцами R расположены четыре больших квадрата (300 : 4 = 75). Точно так же, если между последовательными зубцами R расположено два больших квадрата, частота ритма составляет 150 в минуту. Пяти большим квадратам соответствует частота 60 в минуту.
Когда ритм сердца учащён или необходимо очень точное его измерение по электрокардиограмме, можно подсчитать число маленьких (0,04-секундных) квадратов между последовательными зубцами R и разделить постоянную величину 1500 на эту цифру. На рис. 2-14 между комплексами QRS расположено 20 маленьких клеток. Поэтому частота ритма составляет 1500 : 20 = 75 в минуту (1500 маленьких квадратов продолжительностью 0,04 с соответствуют 60 с, или 1 минуте).
МЕТОД ПОДСЧЁТА QRS
При нерегулярном ритме сердца первый метод неточен, так как интервалы между комплекса
ми QRS различны. В таких случаях можно определить среднюю частоту ритма сердца. Для этого следует подсчитать число комплексов QRS в определённом интервале времени (например, каждые 6 с или каждые 10 с) и умножить это число на соответствующий коэффициент, чтобы получить частоту ритма за 60 с.
Подсчитать число комплексов QRS в 6-секундных интервалах, затем умножить это число на 10 (рис. 2-15) легко в большинстве неотложных ситуаций, так как на верхней части бумаги для ЭКГ, используемой в прикроватных ЭКГ-мониторах и телеметрии, обычно каждые 3 с отмечены вертикальным штрихом (см. рис. 2-14). Если такие штрихи отсутствуют, можно просто подсчитать число комплексов QRS в любом 15-сантиметровом интервале и умножить это число на 10. На ЭКГ 1 с записи соответствует 2,5 см, поэтому 15 см соответствуют 6 с записи (при скорости движения бумаги 25 мм/с).
При обычной 12-канальной ЭКГ в нижней части ленты обычно отмечены каждые 10 с записи. Таким образом, умножив число комплексов QRS в этом интервале на 6, можно получить частоту ритма.
Частота ритма сердца, превышающая 100 в минуту, — тахикардия, менее 60 в минуту — брадикардия (греч. tachys — «быстро», bradys — «медленно»). Таким образом, при физической нагрузке у Вас возможно появление синусовой тахикардии, а во время сна или в состоянии покоя может возникнуть урежение частоты пульса до 50 и менее — синусовая брадикардия.
Зс ---------------1------------ зс
Рис. 2-15. Определение частоты ритма сердца (необходимо подсчитать число комплексов QRS в 6-секундном интервале и умножить это число на 10; в данном примере в интервале 6 с расположено 10 комплексов QRS; частота ритма составляет: 10 х 10 = 100 в минуту; стрелка указывает деления в 3 с).
Глава 2 Основные зубцы электрокардиограммы • 27
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА КАК СОЧЕТАНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ЖЕЛУДОЧКОВ
Электрокардиограмма фактически состоит из двух частей, в норме связанных между собой: электрокардиограммы предсердий (зубец Р) и желудочков (комплекс QRS-Т). В норме, когда ритмом сердца управляет синусовый узел, зубец Р (возбуждение, или деполяризация предсердий) всегда предшествует комплексу QRS (возбуждению, или деполяризации желудочков), так как электрическое возбуждение предсердий возникает раньше. Поэтому комплекс P-QRS-T обычно рассматривают как единый цикл. Однако при патологии возбуждение предсердий и желудочков может происходить из разных источников. Например, предположим, что функция АВ-соединения нарушена и импульсы от предсердий к желудочкам не проходят. В таком случае новый (вспомогательный) водитель ритма, расположенный ниже уровня блока в АВ-соединении, может взять на себя функцию стимуляции желудочков, в то время как синусовый узел продолжает стимулировать предсердия. При этом возбуждение предсердий и желудочков происходит независимо, зубец Р и комплекс QRS не связаны между собой (см. рис. 17-5). Этот тип аритмии — полная блокада сердца (см. гл. 17).
ВОЗМОЖНОСТИ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
До этого момента в данной главе мы рассматривали только основные вопросы ЭКГ. До перехода к частным изменениям электрокардиограммы необходимо подчеркнуть несколько общих положений.
1.	На электрокардиограмме можно зарегистрировать только электрическую активность сердца. Электрокардиограмма не указывает непосредственно, насколько хорошо сердце сокращается и выполняет насосную функцию. Таким образом, например, у больного с острым отёком лёгких электрокардиограмма
может быть нормальной. И наоборот, у больного с выраженными изменениями электрокардиограммы могут отсутствовать нарушения функции сердца.
2.	Электрокардиограмма непосредственно не показывает изменений строения сердца: например, дефектов межжелудочковой перегородки, клапанов сердца. С помощью ЭКГ можно выявить только электрические нарушения, вызванные дефектами структуры. Однако иногда врач-клиницист диагностирует по электрокардиограмме и структурные изменения: например, митральный стеноз, эмболию лёгочной артерии, инфаркт миокарда, — поскольку у таких больных возможно появление типичных ЭКГ-признаков.
3.	Электрокардиограмма не отражает электрическую активность всего сердца. Электроды на поверхности тела регистрируют только ток в области их размещения. По этой причине существуют электрически «немые» области сердца. Например, ЭКГ недостаточно чувствительна для того, чтобы записать деполяризацию пейсмекерных клеток синусового узла перед зубцом Р. Как отмечалось ранее, обычный электрокардиограф вообще не регистрирует реполяризацию предсердий. Исключение возможно при перикардитах (см. гл. 11). Кроме того, обычная ЭКГ не позволяет оценить распространение импульсов через АВ-соединение. Электрическую активность АВ-соединения можно исследовать с помощью специального аппарата и внутрисердечного электрода (ЭКГ пучка Гиса). Электрокардиограмма отражает сумму электрических потенциалов множества кардиомиоцитов, поэтому отсутствие на ней изменений не всегда соответствует нормальной деполяризации и реполяризации всех мышечных клеток сердца.
Таким образом, ЭКГ, как и любой другой метод исследования, следует применять с учётом его показаний и ограничений (см. гл. 23).
12 отведений электрокардиограммы рассмотрены в гл. 3. Нормальные и патологические виды электрокардиограммы описаны далее.
28 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
На электрокардиограмме — нормальной или изменённой — можно зарегистрировать два основных физиологических процесса — деполяризацию и реполяризацию.
1. Деполяризация (распространение импульса по сердечной мышце) приводит к формированию зубца Р предсердий и комплекса QRS желудочков.
2. Реполяризация (возвращение мышцы из состояния возбуждения в состояние покоя) приводит к формированию сегмента STa и зубца Та предсердий (обычно не видны на электрокардиограмме), а также желудочковых сегмента ST, зубцов Т и U.
Электрокардиограмму записывают на специальной бумаге, разделённой на квадраты. Сторона маленького квадрата составляет 1 мм. Каждые 0,2 с отмечены более толстой вертикальной линией. Электрокардиограф обычно калиброван, сигнал 1 мВ вызывает отклонение амплитуды на 10 мм. Таким образом, 1 мм по вертикали соответствует 0,1 мВ. Каждый 5-миллиметровый интервал по горизонтали отделён более толстой линией.
Основные четыре показателя электрокардиограммы
1.	Частота сердегного ритма, которую измеряют за 1 мин. Её легко определить двумя способами.
 Подсчёт квадратов. Подсчитывают число больших (0,2-секундных) квадратов между двумя последовательными зубцами R и делят постоянную величину 300 на это число (см. рис. 2-14). Если необходимо вычислить частоту ритма более точно, делят 1500 на число маленьких (0,04-секундных) квадратов между двумя последовательными зубцами R.
я Подсчёт комплексов QRS. Следует подсчитать число комплексов QRS за каждые 6 или 10 с и умножить это число на 10 или 6 соответственно.
2.	Интервал Р-R измеряют от начала зубца Р до начала комплекса QRS. В норме интервал P-R составляет 0,12-0,2 с.
3.	Ширина комплекса QRS в норме не превышает 0,1 с.
4.	Интервал Q^T измеряют от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. Его длина зависит от частоты ритма: при учащении ритма интервал Q-Т укорачивается.
Эти основные показатели электрокардиограммы дают важную информацию об электрической стабильности (или нестабильности) работы сердца.
Глава 2 Основные зубцы электрокардиограммы • 29
ВОПРОСЫ
1. Определите частоту ритма сердца в каждом из приведённых примеров.
2. Назовите основные патологические изменения в каждом примере.
3.	При замедлении проводимости в АВ-узле чаще всего происходит следующее.
А.	Удлинение интервала P-R.
Б. Удлинение интервала QRS.
В.	Удлинение интервала Q-T.
Г. Всё перечисленное.
30 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
4.	При блокаде ЛНПГ чаще всего происходит следующее.
А. Удлинение интервала P-R.
Б. Удлинение интервала QRS.
В. Удлинение интервала Q-T.
Г. Всё перечисленное.
5.	Назовите основные зубцы комплексов QRS, изображённых ниже.
А	Б	В	Г	Д
6.	Назовите четыре причины удлинения интервала Q-T.
7.	Что из перечисленного никогда не наблюдают на электрокардиограмме в 12 отведениях?
А. Деполяризацию предсердий.
Б. Реполяризацию предсердий.
В.	Деполяризацию пучка Гиса.
Г. Деполяризацию желудочков.
Д. Реполяризацию желудочков.
ГЛАВА
Отведения
электрокардиограммы
Как сказано в гл. 1, в сердце возникает электрический ток, как в электрической батарее. Его силу (напряжение) и распространение можно исследовать с помощью электрокардиографа.
Тело — проводник электричества, поэтому электроды, расположенные на расстоянии от сердца (на руках, ногах или на грудной клетке), способны регистрировать напряжение его электрического тока. Обычно для его записи используют 12 стандартных отведений электрокардиограммы. Отведения фактически отражают разность напряжений (потенциалов) между электродами на поверхности тела.
Регистрация электрокардиограммы напоминает запись игры в бейсбол видеокамерой. Для полноты представления о происходящем необходимо множество ракурсов, одного недостаточно. Точно так же для описания изменений электрической активности сердца необходимы многочисленные отведения электрокардиограммы. На рис. 3-1 представлена электрокардиограмма при расположении электродов в различных точках грудной клетки, во всех её отведениях существуют различия.
На рис. 3-2 представлена электрокардиограмма в 12 отведениях. Отведения можно разделить на две группы: шесть отведений от конетностей (два левых столбца) и шесть грудных, или прекордиальных, отведений (два правых столбца).
Шесть отведений от конечностей (I, II, III, aVR, aVL и aVF) регистрируют разность напряжений между электродами, расположенными на руках и ногах. Среди отведений от конечностей можно исторически выделить две подгруппы — три стан
дартных биполярных (I, И, III) и три усиленных униполярных (aVR, aVL, aVF) отведения.
Шесть грудных отведений (Vj-V^ регистрируют разность потенциалов с помощью электродов, расположенных в различных точках грудной клетки.
12 отведений электрокардиограммы можно сравнить с 12 каналами. В отличие от телевизионных каналов, настроенных для приёма различных передач, все 12 каналов электрокардиограммы настроены на восприятие одного и того же явления — цикла P-QRS-T. При этом каждое отведение рассматривает этот цикл под своим углом.
ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
СТАНДАРТНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ: I, II И III
Сначала записывают отведения от конечностей. Металлические электроды электрокардиографа накладывают на руки и ноги больного. Электрод на правой ноге выполняет роль электрического заземления. Электроды на руках прикрепляют чуть выше запястий, на ногах — выше лодыжек (рис. 3-3).
Электрические процессы сердца можно проецировать на туловище и конечности. По этой причине электрод, помещённый на правое запястье, регистрирует такое же электрическое напряжение, как и на правом плече; напряжение на левом запястье или другом участке левой руки соответствует напряжению на левом плече. Наконец, напряжение
32 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 3-1 Отведения электрокардиограммы создают трёхмерную картину электрической активности сердца.
Рис. 3-2 Для записи электрокардиограммы используют металлические электроды. Электрод на правой ноге выполняет функцию заземления, чтобы предотвратить помехи от сети переменного тока.
А
Рис. 3-2 12 стандартных отведений электрокардиограммы (А); II отведение (Б). [Какова приблизительно частота сердечных сокращений? (Ответ: около 80 в минуту).]
Глава 3. Отведения электрокардиограммы • 33
на электроде, наложенном на левую ногу, сопоставимо с напряжением на левом бедре или в паховой области. В клинической практике электроды присоединяют к запястьям и лодыжкам просто для удобства. Очевидно, для регистрации электрокардиограммы у больного с ампутацией конечности или с гипсовой повязкой необходимо разместить электроды около плеч или паха, в зависимости от обстоятельств.
Как упомянуто выше, выделяют стандартные биполярные (I, И, III) и усиленные (aVR, aVL, aVF) отведения от конечностей. Биполярные отведения были называны так исторически, так как они регистрируют разность электрических потенциалов между двумя конечностями.
I отведение, например, записывает разницу напряжений между электродами на левой руке и правой руке:
I отведение = левая рука - правая рука.
II отведение регистрирует разницу напряжений между электродами на левой ноге и правой руке:
II отведение = левая нога - правая рука.
III отведение позволяет оценить разницу напряжений между электродами на левой ноге и левой руке:
III отведение = левая нога - левая рука.
При записи I отведения происходит следующее. Электрод левой руки измеряет электрическое возбуждение сердца с вектором, направленным к левой руке, а электрод правой руки — с вектором, направленным к правой руке. Электрокардиограф регистрирует разность потенциалов между левой рукой и правой рукой и показывает её в I отведении. При записи II отведения то же самое происходит с потенциалами электродов левой ноги и правой руки, а при записи III отведения — левой ноги и левой руки.
I, II и III отведения можно представить схематично в виде треугольника, названного треугольником Эйнтховена по имени голландского физиолога, который изобрёл электрокардиограф в начале 1900-х годов. Сначала ЭКГ состояла только из записи I, II, и III отведений. Треугольник Эйнтховена (см. рис. 3-4) отражает пространствен-
Треугольник Эйнтховена
Рис. 3-4. Расположение I, II и III отведений. (I отведение регистрирует разность электрических потенциалов между левой и правой руками, II отведение — между левой ногой и правой рукой, III отведение — между левой ногой и левой рукой.)
ное расположение трёх стандартных отведений от конечностей (I, II, III). Проекция I отведения расположена горизонтально. Левый полюс (левая рука) I отведения положительный, а правый полюс (правая рука) — отрицательный, поэтому I отведение = левая рука - правая рука. Проекция II отведения направлена по диагонали вниз. Его нижний полюс (левая нога) положительный, а верхний полюс (правая рука) — отрицательный, поэтому II отведение = левая нога - правая рука. Проекция III отведения также направлена диагонально вниз. Его нижний полюс (левая нога) положительный, а верхний полюс (левая рука) — отрицательный, поэтому III отведение = левая нога - левая рука.
Эйнтховен, конечно, мог обозначить отведения по-другому. В данном виде биполярные отведения описывает следующая простая формула:
I отведение + III отведение = II отведение.
Другими словами, если сложить величины вольтажа зубцов I и III отведений, мы получим вольтаж во II отведении. Это лишь приблизительное правило. Оно выполнимо при одновременной регистрации трёх стандартных отведений с использованием синхронизированного канала электрокардиографа, поскольку пики зубцов R в трёх отведениях не одновременны. Точное правило звучит следующим образом: максимальный вольтаж зубца R (или любой другой точки ЭКГ) во II отведении равен
2 Клиническая электрокардиография
34 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
А
Левая
Б
нога
Рис. 3-5. Треугольник Эйнтховена (А). Преобразование треугольника в диаграмму с тремя осями (Б). I, II, III отведения смещены и пересекаются в общей точке.
сумме величин этих зубцов в I и III отведениях в соответствующих точках, зарегистрированных одновременно.
Эту формулу можно проверить (см. рис. 3-2). Сложив вольтаж зубца R в I отведении (+9 мм) и зубца R в III отведении (+4 мм), получим +13 мм — вольтаж зубца R во II отведении. То же самое можно сделать с зубцами Р и Т.
При оценке электрокардиограммы полезно сначала быстро просмотреть I, II и III отведения. Если зубец R во II отведении не равен сумме зубцов R в I и III отведениях, возможно, запись неверна или электроды наложены неправильно.
Уравнение Эйнтховена — результат записи биполярных отведений. Электрический потенциал от электрода на левой руке положительный в отведении I и отрицательный в отведении III, равновесие наступает при добавлении двух других отведений:
I	отведение = левая рука - правая рука;
II	отведение = левая нога - левая рука;
I отведение + III отведение = левая нога - правая рука = И отведение.
Таким образом, в ЭКГ один плюс три равно двум.
Итак, I, II и III отведения — стандартные (биполярные) отведения от конечностей, которые изобретены раньше других. Эти отведения регистрируют разность электрических потенциалов между выбранными конечностями.
На рис. 3-5 треугольник Эйнтховена изображён так, что I, II и III отведения пересекаются в центральной точке. Для этого I отведение просто передвинули вниз, II — вправо, III — влево. В результате получают трёхмерную диаграмму, которая изображена на рис. 3-5, Б. Эту диаграмму, представляющую три биполярных отведения, используют в гл. 5.
УСИЛЕННЫЕ ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ: aVR, aVLИ aVF
К трём биполярным отведениям от конечностей позже добавили ещё девять отведений. В 1930-х годах Франк Н. Вильсон и его коллеги в университете Мичигана изобрели униполярные отведения от конечностей и шесть униполярных грудных отведений (Vj-V^. Чуть позже Эммануэль Голдбергер изобрёл три усиленных униполярных отведения от конечностей: aVR, aVF и aVL. Они обозначены латинскими буквами: «а» означает усиленный (англ, augmented), «V» — напряжение (англ, voltage); отведение от правой руки обозначено буквой R (англ, right — правый), от левой руки — L (англ, left — левый), от левой ноги — F (foot — нога). Сейчас обычно используют 12 отведений: шесть отведений от конечностей (I, II, Ш, aVR, aVL, aVF) и шесть грудных отведений (V^VJ.
Униполярное отведение регистрирует электрическое напряжение в точке относительно электрода с потенциалом, близким к нулю, а не относительно
Глава 3- Отведения электрокардиограммы • 35
напряжений на других отдельных конечностях, как в случае биполярных отведений [униполярные отведения (как и биполярные) представлены осями с положительным и отрицательным полюсами, однако исторический термин «униполярный» связан, скорее, не с этими полюсами, а с тем, что униполярные отведения регистрируют напряжение в точке относительно электрода с потенциалом, близким к нулю]. Нулевой потенциал в ЭКГ получают, соединяя вместе три отведения от конечностей. Поскольку сумма напряжений правой руки, левой руки и левой ноги равна нулю, объединённый электрод имеет нулевое напряжение. Способы получения отведений aVL и aVF имеют определённые различия. Напряжения, зарегистрированные электрокардиографом, усилены примерно на 50% по сравнению с фактическим напряжением, обнаруженным в каждой конечности (усиление применяют для лучшей регистрации комплексов).
Таким образом, если треугольник Эйнтховена представляет пространственную ориентацию трёх стандартных отведений от конечностей, то диаграмма на рис. 3-6 — трёх усиленных отведений от конечностей. Каждое из этих униполярных отведений можно представить как линию (ось) с положительным и отрицательным полюсами. Поскольку диаграмма имеет три оси, это изображение также называют трёхосевой диаграммой.
Как можно ожидать, положительный полюс отведения aVR от правой руки ориентирован вверх и направо. Положительный полюс отведения aVL направлен вверх и налево. Положительный полюс отведения aVF ориентирован вниз, к левой ноге больного.
Кроме того, как I, II, III отведения связаны между собой уравнением Эйнтховена, так же связаны и отведения aVR, aVL, aVF:
aVR + aVL + aVF = 0.
Другими словами, при записи трёх усиленных отведений от конечностей сумма их напряжений (вольтажа зубцов) должна быть равна нулю. Таким образом, сумма напряжений зубцов Р равна нулю, зубцов QRS — нулю и зубцов Т также равна нулю. С помощью рис. 3-2 можно проверить эту формулу, добавляя вольтаж комплекса QRS в трёх униполярных отведениях (aVR, aVL и aVF).
При оценке электрокардиограммы полезно вначале быстро просмотреть отведения aVR, aVL и aVF. Если сумма зубцов в этих трёх отведениях не равна нулю, возможно, запись отведения или наложение электродов неверны.
12	отведений электрокардиограммы имеют следующие основные особенности: определённую ориентацию и определённую полярность.
Таким образом, ось I отведения расположена горизонтально, а ось отведения aVR — диагонально вниз. Расположение стандартных (биполярных) отведений указано в треугольнике Эйнтховена (см. рис. 3-5), а усиленных (униполярных) отведений от конечностей — на рис. 3-6.
Другую важную особенность отведений электрокардиограммы — их полярность — можно представить с помощью линии (оси) с положительным и отрицательным полюсами (полярность и пространственное расположение отведений обсуждаются в гл. 4 и 5 при рассмотрении нормальной электрокардиограммы и понятия электрической оси).
Необходимо понимать различие между электродами электрокардиографа и отведениями электрокардиограммы. Электрод — металлическая пластина, помогающая обнаружить электрический ток сердца в любой точке. Отведение электрокардиограммы выявляет разность напряжений (потенциа-
Рис. 3-6. Трёхосевая диаграмма показывает соотношение трёх усиленных (униполярных) отведений aVR, aVL и aVF (каждое отведение — ось, имеющая положительный и отрицательный полюсы; термин «униполярный» означает, что отведения регистрируют напряжение в одной точке относительно нулевого потенциала, а не относительно напряжения на другом электроде).
2*
36 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
лов) на электродах. Например, I отведение отражает разность напряжений на электродах левой и правой руки. Отведение — способ, который позволяет регистровать разность сердечных потенциалов, измеренных с помощью разных электродов.
СООТНОШЕНИЕ МЕЖДУ ОТВЕДЕНИЯМИ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
Треугольник Эйнтховена (см. рис. 3-4) показывает соотношение трёх стандартных отведений от конечностей (I, II, III). Трёхмерная диаграмма на рис. 3-7 изображает соотношение между тремя усиленными отведениями (aVR, aVL, aVF). Для удобства эти две диаграммы можно объединить
так, чтобы оси всех шести отведений пересеклись в одной точке. В результате получают диаграмму отведений с шестью осями (рис. 3-7), которая отражает пространственное расположение шести отведений от конечностей (I, II, III, aVR, aVL и aVF).
Точное соотношение между тремя усиленными отведениями от конечностей и тремя стандартными отведениями можно описать математически. Однако для общего представления о сходстве этих групп отведений достаточно следующего объяснения.
Изучая шестиосевую диаграмму, можно предположить, что зубцы в отведениях aVL и I обычно похожи. Напротив, положительные полюсы отведений aVR и II имеют противоположные направ-
Построение диаграммы отведений с шестью осями
Рис. 3-7. Трёхосевая диаграмма биполярных (I, II, III) отведений (А) и усиленных (aVR, aVL, aVF) отведений от конечностей (Б). Две трёхосевые диаграммы можно совместить в диаграмму с шестью осями, которая показывает соотношение всех шести отведений от конечностей; отрицательный полюс каждого отведения отмечен пунктиром (В).
Глава 3 Отведения электрокардиограммы • 37
ления. По этой причине комплекс P-QRS-T в отведении aVR — зеркальное отражение II отведения. Например, если во II отведении комплекс имеет вид qR,
R Л я
в отведении aVR обычно виден rS.
S
Наконец, комплексы в отведении aVF обычно (но не всегда) напоминают отведение III.
ГРУДНЫЕ (ПРЕКОРДИАЛЬНЫЕ) ОТВЕДЕНИЯ
Грудные, или прекордиальные, отведения также считают униполярными, так как они измеряют напряжение в одной из точек относительно нулевого потенциала (табл. 3-1). Грудные отведения регистрируют с помощью электродов, расположенных в шести определённых точках на поверхности грудной клетки (рис. 3-8). При определённых обстоятельствах (например, для исключения инфаркта ПЖ или врождённых пороков сердца) на правой половине грудной клетки размещают дополнительные электроды. Так, отведение V3/? соответствует V3, но электрод расположен справа от грудины.
Таблица 3-1. Обычное расположение грудных электродов при записи электрокардиограммы
V1 — электрод в четвёртом межреберье у правого края грудины
V2 — электрод в четвёртом межреберье у левого края грудины
V3 — электрод посредине между отведениями V2 и V4
V4 — электрод по средней ключичной линии в пятом межреберье
V5 — электрод по передней подмышечной линии на уровне отведения V4
V6 — электрод по средней подмышечной линии на уровне отведения V4
Важно знать следующее.
1.Четвёртое межреберье находят, медленно перемещая палец от верхней части грудины вниз. Примерно через 2,5 см расположен небольшой горизонтальный выступ (угол Луи) в месте соединения рукоятки и тела грудины (см. рис. 3-8). Второе межреберье расположено ниже и латеральнее этой точки. Ниже на ещё два ребра расположено четвёртое межреберье, где помещают электрод Vr
2. У женщин возможно неправильное наложение грудных электродов из-за молочных желёз. Правильно располагать электроды V3-V6 под грудью. При наложении электрода поверх молочной железы, что бывает часто, происходит запись электрических потенциалов из вышележащих межреберий. Кроме того, нельзя использовать соски для определения положения электродов. Даже у мужчин положение сосков может сильно различаться.
Грудные отведения, как и шесть отведений от конечностей, можно представить схематически (рис. 3-9). Каждое грудное отведение также имеет положительный и отрицательный полюсы. Положительный полюс каждого грудного отведения направлен вперёд, к передней поверхности грудной клетки, а отрицательный полюс — назад (см. рис. 3-9).
Рис. 3-6. Положение электродов грудных отведений.
38 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 3-9 Положительные полюсы грудных отведений направлены вперёд, отрицательные полюсы (пунктирные линии) — назад.
12 ОТВЕДЕНИЙ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ: ФРОНТАЛЬНАЯ И ГОРИЗОНТАЛЬНАЯ
ПЛОСКОСТИ
Теперь Вас может заинтересовать, почему в клинической электрокардиографии используют 12 отведений, а не 10 или 22. 12 отведений возникли исторически, при развитии ЭКГ от трёх изначальных отведений Эйнтховена. Количество отведений не обязательно равно 12 — иногда используют дополнительные грудные отведения, а в непонятных случаях — ЭКГ-картирование. Сердце — трёхмерная структура, её электрический ток распространяется по телу во всех направлениях. Вспомните сравнение отведений электрокардиограммы с видеокамерой, регистрирующей электрическую активность сердца с разных позиций. Чем больше точек записано, тем более точно представление об электрических свойствах сердца.
ЭКГ-картирование особенно важно при инфаркте миокарда. Обычно он затрагивает ограниченный участок передней или нижней стенки ЛЖ. Изменения на электрокардиограмме, вызванные передним инфарктом миокарда, обычно лучше видны в грудных отведениях, лежащих ближе к повреждённой передней поверхности сердца. Изменения при нижнем инфаркте миокарда обычно видны только в отведениях II, III, aVF (см. гл. 8
и 9). Таким образом, 12 отведений дают трёхмерное представление об электрической активности сердца.
Шесть отведений от конечностей (I, II, III, aVR, aVL, aVF) регистрируют электрические потенциалы во фронтальной плоскости тела (рис. 3-10). Напротив, шесть грудных отведений записывают потенциалы в горизонтальной плоскости. Фронтальную плоскость можно сравнить с изображением большого окна. Точно так же потенциалы сердца, направленные вверх и вниз, вправо и влево, регистрируют в отведениях фронтальной плоскости.
Отведения фронтальной плоскости
Верхняя
Рис. 3-10. Пространственное соотношение шести отведений от конечностей, регистрирующих электрические потенциалы во фронтальной плоскости тела.
Глава 3 Отведения электрокардиограммы • 39
Отведения горизонтальной плоскости
Рис. 3-11. Пространственное соотношение шести грудных отведений, регистрирующих электрические потенциалы в горизонтальной плоскости.
Шесть грудных отведений (V^VJ записывают потенциалы сердца в горизонтальной плоскости (рис. 3-11), которая делит тело на верхнюю и нижнюю части. Грудные отведения регистрируют потенциалы сердца, направленные вперёд и назад, вправо и влево.
12 отведений электрокардиограммы делят на две группы: 6 отведений от конечностей (3 униполярных и 3 биполярных), регистрирующих потенциалы во фронтальной плоскости тела, и 6 грудных отведений, записывающих потенциалы в горизонтальной плоскости. Вместе эти 12 отведений дают трёхмерную картину деполяризации и реполяризации предсердий и желудочков. Это соответствует 12 видеокамерам, непрерывно записывающим электрическую активность сердца под разными углами.
МОНИТОРИРОВАНИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ И ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
ПРИКРОВАТНЫЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ МОНИТОРЫ
До сих пор в этой главе мы рассматривали только стандартную электрокардиограмму с 12 отведениями. Однако запись всех 12 отведений не всегда необходима или выполнима. Например, многим больным необходимо длительное непрерывное наблюдение электрокардиограммы. В таких случаях используют специальные мониторы электрокардиограммы, которые выполняют непрерывную запись сердечных сокращений в одном отведении. Такие мониторы распространены повсюду в операционных, палатах интенсивной терапии и других отделениях.
На рис. 3-12 изображена электрокардиограмма, зарегистрированная монитором с помощью трёх грудных электродов. Один электрод (положительный) обычно помещают в положение V\ (рис. 3-13), два других — около правого и левого надплечий. Один электрод выполняет роль отрицательного, другие — роль заземления.
При различном положении электродов на поверхности грудной клетки вид электрокардиограммы тоже различается. Кроме того, при изменении полярности электродов (например, когда отрицательный электрод связан с положением Vp а положительный расположен у правого плеча) ЭКГ-картина полностью противоположна (см. рис. 3-12).
АМБУЛАТОРНОЕ
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКОЕ МОНИТОРИРОВАНИЕ: ХОЛТЕРОВСКИЕ МОНИТОРЫ И ЗАПИСЬ «ПО ТРЕБОВАНИЮ»
Описанные мониторы электрокардиограммы используют только для больных, соблюдающих постельный режим. Однако иногда длительная запись электрокардиограммы необходима в амбу-
40 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 3-12. Эпизоды записи монитора электрокардиограммы в зеркальном изображении (причина — изменение полярности электродов во фрагменте Б).
латорных условиях. Её непрерывную запись во время повседневной деятельности больных выполняет специальная портативная система, разработанная в 1961 г. Н. Холтером. Современные холтеровские мониторы состоят из электродов, расположенных на грудной клетке. Они связаны со специальным портативным аналоговым или цифровым регистратором электрокардиограммы. Больному можно проводить длительное мониторирование (обычно 24 ч). Для записи чаще используют два отведения. При воспроизведении данных анализ комплексов P-QRS-T выполняют на специальном экране. Для дальнейшего изучения и ведения документации можно распечатать любую часть электрокардиограммы.
Портативные внешние системы, или активируемые больным мониторы, используют для записи электрокардиограммы у лиц с преходящими симптомами. Эти «регистраторы случайных событий» имеют сменные электроды, поэтому исследование можно проводить в течение длительного периода (как правило, до 2 нед) обычной жизни больного. Непрерывно происходит запись электрокардиограммы, а затем — её удаление, если больной не нажимает кнопку регистрации события. При возникновении каких-либо симптомов (например, головокружения, сердцебиения, неприятных ощущений в грудной клетке) больной может нажать на кнопку, что позволяет сохранить часть элек-
Расположение
Рис. 3-13. Расположение электродов монитора электрокардиограммы. Положительный грудной электрод (+) аналогичен отведению V1 (расположен справа от грудины между IV и V рёбрами); отрицательный электрод (-) — у правого плеча; электрод заземления (G) — у левого плеча; другой вариант — размещение отрицательного электрода у левого плеча, а заземляющего — у правого плеча.
трокардиограммы, записанную в данный период. Сохранённая электрокардиограмма — непрерывная запись ритма сердца непосредственно перед нажатием (например, 45 с) и после нажатия (например, в течение 15 с) кнопки. Сохранённую электрокардиограмму можно передать по телефону в пункт расшифровки для немедленной диагностики.
Приборы — регистраторы событий — также используют для мониторирования электрокардиограммы, чтобы выявить бессимптомные эффекты приёма препаратов, их потенциальную токсичность (например, чрезмерное удлинение интервала Q-T при приёме соталола, хинидина, дофетилидар), проаритмогенное действие препаратов (см. гл. 19).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Электроды на конечностях и грудной клетке выявляют электрический ток, возникающий при деполяризации и реполяризации предсердий и желудочков. Обычно используют 12 отведений.
1. Шесть отведений от конечностей регистрируют разность электрических потенциалов сердца во фронтальной плоскости тела. Отведения от конечностей включают три стандартных (биполярных) отведения (I, II, III) и три усиленных (униполярных) отведения (aVR, aVL, aVF).
А. Стандартное биполярное отведение регистрирует разность сердечных потенциалов, измеренную между двумя конечностями. Стандартные отведения от конечностей можно представить в виде треугольника Эйнтховена (см. рис. 3-4). Эти отведения описывает следующая формула:
II = I + III.
Глава 3, Отведения электрокардиограммы • 41
Униполярные отведения регистрируют потенциалы в одной точке относительно электрода с потенциалом, близким к нулю. Униполярные отведения от конечностей также можно изобразить в виде диаграммы с тремя осями (см. рис. 3-6). Эти закономерности представлены формулой:
aVR + aVL + aVF = 0.
Б. Три стандартных и три усиленных отведения от конечностей можно изобразить на одной диаграмме так, чтобы оси всех шести отведений пересекались в одной точке, образуя диаграмму с шестью осями.
В. Обычно комплекс P-QRS-T в I отведении напоминает отведение aVL. Отведения aVR и II — зеркальные изображения друг друга. Отведение aVF обычно напоминает III отведение.
2. Шесть грудных отведений (V^V^ регистрируют сердечные потенциалы в горизонтальной плоскости тела. Электроды при этом располагаются в определённых точках (см. рис. 3-8).
Помимо ЭКГ в 12 обычных отведениях, существуют специальные виды ЭКГ. Мониторы электрокардиограммы с электродами, расположенными на грудной клетке, используют в отделениях кардиологии, интенсивной терапии. Её долговременную запись (24 ч и более) осуществляют прибором Холтера у амбулаторных больных с подозрением на наличие преходящих, или пароксизмальных, аритмий. Выявлять редко возникающие нарушения ритма сердца на протяжении до 2 нед помогают регистраторы событий, приборы которые могут включать сами больные.
42 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ
1.	На рисунке I и II отведения. Изобразите комплекс P-QRS-ТШ отведе-
ния.
2.	На рисунке I, II и III отведения. В чём ошибка?
3.	Изобразите диаграмму шести осей отведений от конечностей во фронтальной плоскости.
4.	Почему комплекс P-QRS-T отведения aVR обычно выглядит как зеркальное изображение II отведения?
ГЛАВА Ц
Нормальная электрокардиограмма
В предыдущих главах рассмотрены цикл деполяризации и реполяризации предсердий и желудочков, а также 12 отведений электрокардиограммы, которые обычно используют для регистрации этой электрической активности. В данной главе описывается нормальная форма комплексов P-QRS-T в каждом из 12 отведений. К счастью, запоминать 12 и более отдельных видов электрокардиограмм не нужно. Понимая основные принципы ЭКГ, последовательность деполяризации предсердий и желудочков, можно предсказать нормальный вид электрокардиограммы в каждом отведении.
Каждое из 12 отведений нормальной электрокардиограммы (см. рис. 3-2) выглядит по-своему. Например, зубцы Р могут быть положительными (направлены вверх) или отрицательными (направлены вниз). Иногда комплексы QRS представлены волной rS, в других отведениях они выглядят как RS или qR. Наконец, зубцы Т также бывают положительными и отрицательными. От чего же зависит разнообразие комплексов электрокардиограммы в отведениях? Почему повторные циклы электрической активности сердца непохожи в разных отведениях?
ТРИ ОСНОВНЫХ ПРАВИЛА ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Для ответа на эти вопросы необходимо понять три основных правила ЭКГ (рис. 4-1).
1.	Положительный (направленный вверх) зубец возникает в любом отведении, если волна деполяризации распространяется к положительному полюсу этого отведения. Таким образом, если возбуждение предсердий происходит сверху вниз и влево, к положительному полюсу II отведения, в этом отведении виден положительный зубец Р (рис. 4-2, 4-3). Если возбуждение желудочков направлено влево, зубец R в I отведении положительный (рис. 4-1, А).
2.	Отрицательный (направленный вниз) зубец возникает в любом отведении, если волна деполяризации направлена к отрицательному полюсу этого отведения (или в сторону от положительного полюса). Таким образом, если возбуждение предсердий происходит сверху вниз и налево, в отведении aVR виден отрицательный зубец Р (см. рис. 4-2, 4-3). Если возбуждение желудочков направлено от положительного полюса любого отведения, регистрируют отрицательный комплекс QRS или QS (рис. 4-1, Б).
3.	Если деполяризация направлена в основном перпендикулярно к любому отведению, обычно возникает небольшой двухфазный зубец (состоит из положительной и отрицательной фаз равного размера). Если возбуждение предсердий распространяется под прямым углом к любому отведению, зубец Р в этом отведении двухфазный. Если возбуждение желу-
44 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Волна деполяризации
/\ Положительный
/ \ комплекс
I отведение
Отрицательный комплекс
Двухфазный комплекс
Рис. 4-1. Основные принципы электрокардиографии. А — комплекс положительный в любом отведении, если волна деполяризации направлена к его положительному полюсу; Б — комплекс отрицательный, если деполяризация направлена к отрицательному полюсу (от положительного полюса) отведения; В — комплекс двухфазный (частично положительный, частично отрицательный), если средний вектор деполяризации расположен перпендикулярно отведению; эти три принципа справедливы для зубца Р (деполяризация предсердий) и комплекса QRS (деполяризация желудочков).
Рис. 4-2 При нормальном синусовом ритме деполяризация предсердий (стрелка) распространяется от ПП вниз к АВ-соединению по направлению к левой ноге.
Рис. 4-3. При синусовом ритме в норме зубец Р отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении. В норме вектор деполяризации предсердий направлен вниз и налево (см. рис. 4-2), от положительного полюса отведения aVR к положительному полюсу II отведения.
Глава 4 Нормальная электрокардиограмма • 45
дочков происходит перпендикулярно к любому отведению, комплекс QRS двухфазный (рис. 4-1, В). Двухфазный комплекс QRSможет иметь вид RS или QR.
Итак, когда суммарная волна деполяризации распространяется к положительному полюсу любого отведения, возникает положительный (направленный вверх) зубец. При распространении возбуждения к отрицательному полюсу (от положительного полюса) любого отведения возникает отрицательный (направленный вниз) зубец. Если возбуждение перпендикулярно оси любого отведения, виден двухфазный зубец.
Описание реполяризации — возвращения возбуждённой мышцы к состоянию покоя — приведено в этой главе позже, при обсуждении нормального зубца Т.
Если известны три закона ЭКГ, всё, что Вам надо знать, — направление деполяризации сердца. Эта информация поможет предсказать форму зубца Р и комплекса QRS в любом отведении.
НОРМАЛЬНЫЙ ЗУБЕЦ Р
Зубец Р, отражающий деполяризацию предсердий, — первый зубец любого сердечного цикла. Деполяризация предсердий начинается от синусового узла в ПП (см. рис. 1-1). Распространение деполяризации предсердий происходит справа налево и вниз, к АВ-соединению. Это можно представить стрелкой (стрелки, обозначающие электрические потенциалы сердца, — векторы — имеют определённые направление и величину; в книге не описаны детали векторкардиографии, но широко использованы её принципы), направленной вниз и налево относительно больного (см. рис. 4-2).
Пространственное соотношение шести отведений фронтальной плоскости, или отведений от конечностей (см. рис. 3-7, В), по-новому изображено на рис. 4-3. Обратите внимание, что положительный полюс отведения aVR направлен вверх к правому плечу. В норме деполяризация предсердий распространяется вниз по направлению к левой ноге (от положительного полюса отведения aVR). По этой причине при нормальном синусовом ритме зубец Р в отведении aVR всегда отрицательный. Напротив, положительный полюс II отведения
направлен вниз к левой ноге (см. рис. 4-3). Поэтому в норме деполяризация предсердий направлена к положительному полюсу этого отведения. При нормальном синусовом ритме во II отведении зубец Р всегда положительный.
Итак, при нормальном синусовом ритме зубец Р всегда отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении.
Можете ли Вы с помощью тех же принципов предсказать форму зубца Р во II отведении и отведении aVR, если водителем ритма выступает АВ-соединение, а не синусовый узел? Когда АВ-соединение (или эктопический водитель ритма, расположенный ещё ниже синусового узла в одном из предсердий) управляет ритмом сердца, деполяризация предсердий должна происходить снизу вверх, ретроградно. Стрелка, представляющая собой направление деполяризации предсердий, при ритме АВ-соединения направлена вверх и направо (рис. 4-4) в отличие от нормального синусового ритма. При распространении деполяризации предсердий вверх и направо образуется положительный зубец Р в отведении aVR, поскольку возбуждение направлено к положительному полюсу этого отведения (рис. 4-5). Напротив, во II отведении зубец Р отрицательный.
Ритмы АВ-соединения подробно рассмотрены в ч. 2, где их упоминают, чтобы показать, как полярность зубцов Р в отведении aVR и II отведе-
Рис. 4-4. Когда функцию водителя ритма выполняет АВ-соединение (или эктопический очаг в нижней части предсердия), деполяризация предсердий происходит ретроградно. Деполяризация предсердий (стрелка) направлена вверх и направо. При синусовом ритме возбуждение предсердий имеет противоположное направление.
46 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 4-5. При ритме из АВ-соединения (или нижнепредсердном эктопическом ритме) зубцы Р, если они видны, положительные в отведении aVR и отрицательные во II отведении.
нии зависит от направления деполяризации предсердий и как с помощью основных принципов можно предсказать форму зубцов.
Вас не должна беспокоить полярность зубцов Р в остальных 10 отведениях. Обычно всю клиническую информацию о водителе ритма предсердий можно получить, исходя из особенностей зубца Р во II отведении и отведении aVR. Особенности размеров и формы этих зубцов в других отведениях позволяют выявить увеличение ЛП или ПП (см. гл. 6).
НОРМАЛЬНЫЙ КОМПЛЕКС QRS
Принципы определения формы зубцов Р применимы и к комплексам QRS в различных отведениях. Комплекс QRS, отражающий деполяризацию желудочков, более сложный, чем зубец Р, но основные правила ЭКГ справедливы для обоих.
Чтобы предположить форму комплекса QRS в различных отведениях, сначала необходимо знать направление деполяризации желудочков. Распространение деполяризации предсердий можно представить как один вектор, тогда как распространение деполяризации желудочков состоит из двух последовательных стадий.
1. Первая стадия деполяризации желудочков.
Она непродолжительна (менее 0,04 с), и её амплитуда небольшая. Начало деполяризации — распространение импульса по межже-
лудочковой перегородке. Возбуждение левой части перегородки ветвью ЛНПГ происходит раньше. Таким образом, деполяризация распространяется от ЛЖ к ПЖ через перегородку. Первую стадию деполяризации желудочков (возбуждение межжелудочковой перегородки) можно изобразить в виде стрелки, направленной от левой части перегородки направо (рис. 4-6, А).
2. Вторая стадия деполяризации желудочков — одновременное возбуждение основной массы миокарда ЛЖ и ПЖ по направлению от эндокарда к эпикарду. В норме электрические потенциалы ЛЖ преобладают над потенциалами ПЖ. По этой причине стрелка, изображающая вторую стадию возбуждения желудочков, направлена к ЛЖ (рис. 4-6, Б).
Итак, деполяризация желудочков имеет две основные стадии: возбуждение межжелудочковой перегородки (короткая стрелка, направленная через перегородку к ПЖ) и одновременное возбуждение ЛЖ и ПЖ (большая стрелка, направленная к ЛЖ, левой половине грудной клетки)* 1.
Теперь, когда последовательность возбуждения желудочков ясна, можно предположить, какие типы комплексов QRS при этом возникают в различных отведениях. В данный момент ограничимся анализом нормальных комплексов QRS в грудных отведениях (отведениях горизонтальной плоскости).
ГРУДНЫЕ ОТВЕДЕНИЯ
Отведение определяет электрическое напряжение с помощью электрода, помещённого справа от грудины в четвёртое межреберье (см. гл. 3). Отведение V6 — грудное отведение, измеряющее электрическое напряжение по левой средней подмышечной линии (см. рис. 3-8). Как выглядит комплекс QRS в этих отведениях (см. рис. 4-6)?
1. Первая стадия возбуждения желудочков — возбуждение межжелудочковой перегородки.
1	В большинстве руководств по электрокардиографии выделяют 3 моментных вектора деполяризации желудочков: 1) начальный моментный вектор (0,01-0,03 с), отражающий возбуждение МЖП; 2) средний моментный вектор (0,04-0,05 с) — возбуждение свободных стенок ПЖ и ЛЖ; 3) конечный моментный вектор (0,06-0,08 с) — возбуждение базальных отделов МЖП и желудочков. Прим. ред.
Глава 4 Нормальная электрокардиограмма • 47
Рис. 4-6. Первая стадия деполяризации желудочков происходит с левой части межжелудочковой перегородки направо (стрелка) — А; вторая стадия [деполяризация желудочков (стрелка проходит через электрически преобладающий ЛЖ)] — Б. Обе стадии отражены на электрокардиограмме комплексом rS в правых грудных (VJ и qR — в левых грудных (V6) отведениях.
Она изображена в виде стрелки, указывающей распространение деполяризации перегородки слева направо (см. рис. 4-6, А). Маленькой стрелкой отмечен положительный полюс отведения Vr Распространение возбуждения слева направо в течение I стадии приводит к формированию небольшого положительного отклонения (зубец г) в отведении Vr Распространение возбуждения перегородки слева направо создаёт небольшое отрицательное отклонение (зубец q) в отведении V6. Таким образом, один и тот же процесс (возбуждение межжелудочковой перегородки) вызывает небольшое положительное отклонение (зубец г) в отведении V2 и небольшое отрицательное отклонение (зубец q) в левых грудных отведениях (например, отведение V6). Это сходно с ситуацией, когда зубец Р, обычно положительный во II отведении, всегда отрицательный в отведении aVF.
2	. Вторая стадия возбуждения желудочков представлена стрелкой, указывающей в направлении ЛЖ (см. рис. 4-6, Б). Она направлена от положительного полюса отведения Vx к отрицательному полюсу отведения V6. По этой причине распространение возбуждения влево вызывает отрицательное отклонение в правых грудных отведениях и положительное отклонение —
в левых. В отведении Vj формируется глубокий отрицательный зубец S, а в отведении V6 — высокий положительный зубец R.
Итак, в отведении V2 нормальный комплекс QRS имеет вид rS. Небольшой начальный зубец г соответствует распространению возбуждения межжелудочковой перегородки слева направо. Этот зубец иногда называют перегородогным г. Отрицательный зубец S отражает распространение возбуждения желудочков в течение II стадии к ЛЖ, имеющему более высокий электрический потенциал, чем ПЖ. Наоборот, в отведении V6 возбуждению перегородки и желудочков соответствует комплекс qR. Зубец q отражает возбуждение перегородки, направленное слева направо от отведения V6. Положительный зубец R соответствует распространению возбуждения влево через ЛЖ.
Ещё раз необходимо подчеркнуть, что один и тот же процесс — деполяризация предсердий или желудочков — обусловливает образование зубцов различной формы в разных отведениях, поскольку их пространственное расположение различается.
Что происходит между отведениями V2 и V6? При движении вдоль грудной клетки (в направлении электрически преобладающего ЛЖ) наблюдают относительное увеличение зубца R и относительное уменьшение зубца S. Увеличение высоты зубца R, который обычно достигает наибольшей величины
48 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Нормальное нарастание высоты зубцов R
V,	V2	V3	V4	V5	V6
Переходная зона

Б
Переходная зона

в
Переходная зона
Рис. 4-7. Зубцы R в норме становятся относительно выше в левых грудных отведениях, начиная с отведения V3.
А — переходная зона в отведении V3; Б — замедленное нарастание высоты зубца R с переходной зоной в отведении V5; В — смещение переходной зоны в отведение V2.
Грудные отведения нормальной электрокардиограммы
Рис. 4-£ Переходная зона расположена в отведении V4; в отведении V, — нормальный перегородочный зубец г (часть комплекса rS); в отведении V6 — нормальный перегородочный зубец q (часть комплекса qR).
в отведениях V4 или V5, называют нормальным нарастанием зубца R (рис. 4-7).
В определённый момент, обычно в отведении V3 или V4, зубцы R и S становятся одинаковыми по величине. Точку, где амплитуды зубцов RnSравны, называют переходной зоной (см. рис. 4-7). Иногда на нормальных ЭКГ переходная зона может быть уже в отведении V2 {смещение переходной зоны вправо). В других случаях переходная зона может быть смещена к отведениям V5 и V6 {смещение переходной зоны влево).
Электрокардиограмма грудных отведений в норме представлена на рис. 4-8. Обратите внимание на комплекс rS в отведении и qR в отведении V6. Зубец R постепенно нарастает по направлению к левым грудным отведениям. Переходная
зона, где зубцы R и S равны, находится в отведении V4. В норме в грудных отведениях зубец R не должен чрезмерно нарастать от отведения Vx к отведению V6. Однако важное значение имеет его относительное увеличение. Например, на рис. 4-8 комплексы в отведениях V2 и V3 практически одинаковы, а зубец R в отведении V5 выше, чем в отведении V6.
Итак, электрокардиограмма грудных отведений в норме имеет вид rS в отведении Vp а по направлению к левым грудным отведениям постепенно нарастает относительный размер зубца R и уменьшается амплитуда зубца S. В отведениях V5 и V6 комплекс QRS имеет вид qR. В норме в грудных отведениях возможны небольшие отклонения от вышеописанного. Например, иногда в отведении Vx формируется комплекс QS, а не rS. В других случаях перегородочный зубец q левых грудных отведений отсутствует и в отведениях V5 и V6 виден зубец R, а не комплекс qR. На других электрокардиограммах в отведениях V5 и V6 может формироваться узкий комплекс qRs (например, в отведении V4 на рис. 3-2). В отведении Vx иногда может возникать узкий комплекс rSf.
Понятие о нормальном нарастании зубца R помогает различать нормальные и патологические электрокардиограммы. Например, представьте влияние инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ на нормальное нарастание R. Результат инфаркта — гибель клеток миокарда и отсутствие нормальных положительных потенциалов (зубец R). По этой причине один из основных признаков инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ — отсутствие нормального нарастания зубца R в грудных отведениях (см. гл. 8, 9).
Зная о нормальном нарастании зубца R в грудных отведениях, легче понять другие виды нарушений на электрокардиограмме, например гипертрофию ЛЖ или ПЖ. Электрические потенциалы ЛЖ
Глава 4. Нормальная электрокардиограмма • 49 обычно преобладают над правым. Его деполяризация обусловливает формирование глубоких отрицательных зубцов S в правых грудных отведениях и высоких положительных зубцов R в левых грудных отведениях. При гипертрофии ЛЖ его электрические потенциалы увеличены, поэтому в левых грудных отведениях регистрируют очень высокие зубцы К, а в правых — очень глубокие зубцы S. При гипертрофии ПЖ его электрическая активность преобладает над активностью ЛЖ, с чем связано формирование высоких положительных зубцов R в правых грудных отведениях (см. гл. 6).
ОТВЕДЕНИЯ ОТ КОНЕЧНОСТЕЙ
Из шести отведений от конечностей (I, II, III, aVR, aVL и aVF) легче всего распознать отведение aVR. Положительный полюс этого отведения направлен вверх и к правому плечу. Вектор возбуждения желудочков направлен прежде всего к ЛЖ. По этой причине в отведении aVR обычно преобладает отрицательная часть комплекса QRS. В этом отведении может быть любой из комплексов QRS-Т, представленных на рис. 4-9. Зубец Т в отведении также обычно отрицательный.
Форма комплекса QRS в пяти других отведениях от конечностей более сложная, что связано с большим количеством нормальных его разновидностей. Например, в норме в отведениях I и aVL возможны комплексы типа qR, а в III и aVF — rS (рис. 4-10). У других лиц может быть обратная картина: комплексы qR в отведениях II, III, aVF и комплексы RS в отведении aVL, а иногда в I отведении (рис. 4-11).
От чего зависит нормальная изменчивость комплексов QRS в отведениях от конечностей? В приведённых примерах — от положения электрической оси сердца. Термин «положение электригеской оси сердца» — почти синоним понятия «средняя электрическая ось комплекса QRS», описанного детально в гл. 5.
Рис. 4-9. В отведении aVR в норме наблюдают один из трёх видов отрицательных комплексов: rS, QS или Qr. Зубец Т в норме также отрицательный.
50 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 4-10. Горизонтальное положение электрической оси сердца (в отведениях I и aVL — комплекс qR, во II отведении — комплекс RS, в отведениях III и aVF — комплекс rS).
Рис. 4-11. Вертикальное положение электрической оси сердца. В отведениях II, III, aVF — комплекс qR, однако в отведении aVL (иногда и в I отведении) — комплекс RS, что противоположно ЭКГ-картине при горизонтальном положении оси.
Проще всего положение электрической оси сердца описать как горизонтальное или вертикальное.
	При горизонтальном положении электрической оси сердца (ЭОС), или горизонтальной средней электрической оси комплекса QRS, вектор деполяризации желудочков направлен во фронтальной плоскости, главным образом горизонтально и влево. Положительные полюса отведений I и aVL направлены горизонтально и влево (см. рис. 3-10). По этой причине при горизонтальном положении ЭОС в отведениях I и aVL потенциалы комплекса QRS положительные. Следовательно, для этих отведений характерен высокий зубец R (обычно комплекс qR).
	При вертикальном положении ЭОС (вертикальная средняя электрическая ось ком
плекса QRS) вектор деполяризации желудочков направлен главным образом вниз. Положительные полюса отведений II, III, aVF направлены вниз (см. рис. 3-10). По этой причине при вертикальном положении ЭОС в отведениях II, III и aVF потенциалы QRS положительные. В результате для этого отведения характерен высокий зубец R (обычно комплекс qR).
Понятие о горизонтальном и вертикальном положении ЭОС можно выразить иначе. При горизонтальном расположении ЭОС в отведениях I и aVL видны комплексы qR, как бывает в норме в левых грудных отведениях (V5 и V6). Для отведений II, III и aVF типичны комплексы rS или RS, как в правых грудных отведениях. Поэтому при горизонтальном положении ЭОС вид отведений I и
Глава 4 Нормальная электрокардиограмма • 51
Рис. 4-12 Промежуточное положение электрической оси сердца (в грудных отведениях иногда одновременно наблюдают признаки вертикального и горизонтального расположения ЭОС с зубцами R в отведениях I, II, III, aVL и aVF).
aVL напоминает отведения V5 и V6, а отведений II, III, aVF — правые грудные отведения. Наоборот, при вертикальном положении ЭОС отведения от конечностей выглядят как противоположные. В этом случае для отведений II, III и aVF характерны комплексы qR, как в левых грудных отведениях, а для отведений I и aVL — комплексы rS, напоминающие правые грудные отведения.
Деление положения ЭОС на вертикальное и горизонтальное — упрощение. Например, на рис. 4-12 в отведениях I, II, aVL и aVR комплексы QRS везде положительные. В данном случае видны признаки одновременно вертикального и горизонтального положений («промежуточная» позиция сердца).
Однако можно рассматривать форму комплекса QRS в отведениях от конечностей как варианты основных положений сердца: горизонтального или вертикального.
Итак, в отведениях от конечностей в норме комплексы QRS бывают разной формы. В отведении aVR обычно преобладает отрицательная часть комплекса QRS (Qr, QS или rS). Вид комплекса QRS в других отведениях зависит от положения ЭОС. Если она вертикальная, в отведениях II, III и aVF наблюдают комплексы типа qR. При горизонтальном положении электрической оси в отведениях I и aVL видны комплексы qR. Нет единого нормального типа электрокардиограммы, поэтому необходимо знать все варианты нормы.
НОРМАЛЬНЫЙ СЕГМЕНТ S7~
Нормальный сегмент ST, отражающий раннюю стадию реполяризации желудочков (см. гл. 2), обычно изоэлектрический (совпадает с изолинией). Допустимы небольшие его отклонения (менее 1 мм). У здоровых лиц в норме возможен более выраженный подъём сегмента ST, или ранняя реполяризация (см. гл. 9). Рассмотрите сегмент ST в правых грудных отведениях (Vx и V2) на рис. 3-2. В данном случае сегмент ST укорочен, начало зубцов Т расположено почти у точки J (соединение комплекса QRS и сегмента ST). Такой ранний зубец Т в правых грудных отведениях — нередкое явление у здоровых лиц.
НОРМАЛЬНЫЙ ЗУБЕЦ Т
Реполяризация желудочков — возвращение возбуждённой мышцы в состояние покоя — представлена на электрокардиограмме сегментом ST, зубцами Т и U. Определить, нормальный ли зубец Т в любом отведении, обычно несложно. Как правило, зубец Т совпадает с направлением основного зубца комплекса QRS. Таким образом, если основной зубец QRS положительный (направлен вверх), зубец Т обычно также положительный.
Принципы направления нормального зубца Т можно сформулировать более точно. Нормальный зубец Т всегда отрицательный в отведении aVR и
52 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
положительный во II отведении. В левых грудных отведениях (V4-V6) в норме зубец Т всегда положительный.
Зубец Т в других отведениях может иметь иное направление. В правых грудных отведениях (V2 и V2) он может быть отрицательным, изоэлектрическим или положительным, в отведениях V3-V6 — почти всегда положительным [у детей, реже у взрослых в норме отрицательный зубец Т может сохраняться до отведений V3 или V4 в сочетании с rS- или RS-типом комплекса (ювенильный тип зубца 7)]. Кроме того, если зубец Т в любом грудном отведении положительный, в норме он должен оставаться положительным во всех последующих грудных отведениях по направлению к отведению V6. Например, если зубец Т отрицательный в отведениях Vr V2 и положительный в отведении V3, он должен быть положительным в отведениях V4-V6.
Кроме того, полярность зубца Т в отведениях от конечностей зависит от положения ЭОС. При горизонтальном положении оси основной зубец комплекса QRS положительный в отведениях I, aVL. Зубец Т в этих отведениях также положительный. При вертикальном положении электрической оси комплекс QRS положительный в отведениях II, III, aVF, и зубец Т в них также положительный. Однако иногда на нормальных электрокардиограммах с вертикальным положением ЭОС зубец Т может быть отрицательным в III отведении.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Три основных принципа электрокардиографии:
1.	Зубец положительный (направлен вверх) в любом отведении, если деполяризация распространяется к его положительному полюсу.
2.	Зубец отрицательный (направлен вниз) в любом отведении, если деполяризация распространяется к его отрицательному полюсу (или от положительного полюса).
3.	Если вектор деполяризации перпендикулярен любому отведению, наблюдают небольшие двухфазные зубцы (RS или QR).
Деполяризация предсердий начинается в синусовом узле. Она распространяется вниз и влево,
к положительному полюсу II отведения, от положительного полюса отведения aVR. Таким образом, при нормальном синусовом ритме зубец Р всегда положительный во II отведении и отрицательный в отведении aVR.
Две последовательные стадии деполяризации желудочков:
1. Первая стадия — возбуждение межжелудочковой перегородки слева направо. На электрокардиограмме формируется малый (перегородочный) зубец г в правых грудных отведениях и малый зубец q — в левых.
2. Вторая стадия деполяризации — распространение возбуждения на ПЖ и ЛЖ. Поскольку масса миокарда ЛЖ больше, чем ПЖ, на нормальной электрокардиограмме преобладает деполяризация ЛЖ. Распространение возбуждения по ЛЖ отражает высокий зубец R в левых грудных отведениях (V5 и V6) в сочетании с малым зубцом q. В правых грудных отведениях (V2 и V2) формируются глубокий зубец S и малый зубец г.
В промежуточных грудных отведениях происходит относительное нарастание амплитуды зубца R и снижается амплитуда зубца S.
В отведениях от конечностей форма комплекса QRS зависит от положения ЭОС.
1. При горизонтальном положении ЭОС в отведениях I и aVL формируется комплекс qR.
2. При вертикальном положении ЭОС в отведениях II, III, aVF формируется комплекс qR.
Зубец Т в норме повторяет направление основного зубца комплекса QRS. В грудных отведениях он может быть в норме отрицательным в отведениях V2 и V2. У большинства взрослых зубец Т положительный уже в отведении V2 и остаётся положительным в левых грудных отведениях. В отведениях от конечностей он всегда положительный во II отведении и отрицательный в отведении aVR. При горизонтальном положении ЭОС комплекс QRS и зубец Т положительные в отведениях I и aVL. При вертикальном положении ЭОС комплекс QRS и зубец Т положительные в отведениях II, III и aVF.
Глава 4 Нормальная электрокардиограмма • 53
ВОПРОСЫ
1. Рассмотрите 12 отведений электрокардиограммы и запись ритма во
II отведении. Ответьте на следующие вопросы.
А.	Можно ли назвать ритм синусовым?
Б. Горизонтальная или вертикальная ЭОС в отведениях от конечностей?
В.	Где расположена переходная зона в грудных отведениях?
Г. Нормальный ли интервал P-R ?
Д. Нормальный ли комплекс QRS?
Е. Нормальные ли зубцы Т в грудных отведениях?
2. Есть ли на следующих электрокардиограммах синусовый ритм?
ГЛАВА
Электрическая ось сердца и её отклонение
Варианты нормальной электрокардиограммы были обсуждены в гл. 4. Термины «горизонтальное положение ЭОС» (горизонтальная средняя электрическая ось комплекса QRS) и «вертикальное положение ЭОС» (вертикальная средняя электрическая ось комплекса QRS) используют для описания нормальных разновидностей комплекса QRS в отведениях от конечностей. В данной главе уточнено понятие ЭОС, приведены методы её быстрой и простой оценки.
ОПРЕДЕЛЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ
Распространение деполяризации по желудочкам происходит поочерёдно в различных направлениях. Например, возбуждение может быть направлено к I, а в следующий момент — к III отведению. Можно определить направление среднего результирующего вектора QRS, или среднюю электрическую ось комплекса QRS. Если изобразить стрелку, представляющую собой направление среднего результирующего вектора QRS во фронтальной плоскости тела, это будет средняя электрическая ось комплекса QRS. По этой причине термин «средняя электрическая ось комплекса QRS» описывает общее его направление во фронтальной плоскости, соответствующее направлению среднего результирующего вектора QRS.
Поскольку среднюю электрическую ось комплекса QRS определяют во фронтальной плоскости, для описания комплекса QRS используют только шесть отведений от конечностей, лежащих в этой
плоскости. Среднюю электрическую ось комплекса QRS определяют с помощью диаграммы отведений фронтальной плоскости (см. гл. 3; рис. 5-1). Треугольник Эйнтховена легко преобразовать в диаграмму с тремя осями, если изобразить пересечение осей трёх стандартных отведений (I, II и III) в центральной точке (рис. 5-1, А). Оси трёх усиленных отведений от конечностей (aVR, aVL и aVF) также образуют диаграмму (рис. 5-1, Б). Две диаграммы с тремя осями можно объединить, получив шестиосевую диаграмму отведений (рис. 5-1, В), которую используют для определения средней электрической оси комплекса QRS и её отклонения.
Каждое отведение имеет положительный и отрицательный полюсы (см. гл. 3, рис. 5-1, В). При распространении деполяризации к положительному полюсу возникает направленное вверх (положительное) отклонение от изолинии. Распространение волны деполяризации к отрицательному полюсу образует направленное вниз (отрицательное) отклонение.
Наконец, для определения или вычисления средней электрической оси комплекса QRS необходим масштаб. За 0° принят положительный полюс I отведения. Все точки, лежащие ниже оси I отведения, положительные, все точки выше этой оси — отрицательные (рис. 5-2). Таким образом, у положительного полюса отведения aVL (-30°) значения точек отрицательны. По направлению вниз к положительным полюсам отведений II, III, aVF значения точек становятся всё более положительными
56 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 5-1. Соотношение отведений I, II и III (А) и aVR, aVL и aVF (Б). Наложение друг на друга диаграмм А, Б и образование диаграммы с шестью осями (В). У каждого отведения существует положительный и отрицательный полюс (последние обозначены пунктиром).
Рис. 5-2 На шестиосевой диаграмме каждое отведение направлено под определённым углом. За 0' принят положительный полюс I отведения. Все отведения, расположенные выше I отведения, имеют отрицательные значения, а расположенные под ним — положительные.
(во II отведении — +60°, в отведении aVF — +90°, в III отведении — +120°).
Готовая шестиосевая диаграмма, которую используют для определения средней электрической оси комплекса QRS, представлена на рис. 5-2. Электрическую ось сердца, направленную к отведению aVL, принято называть левой, или горизонтальной. Электрическую ось сердца, направленную к отведениям II, III, aVF, — правой, или вертикальной.
ВЫЧИСЛЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ
При определении средней электрической оси комплекса QRS необходимо ответить на вопрос: в каком направлении (к оси какого отведения) преимущественно направлен комплекс QRS? Например,
Глава 5. Электрическая ось сердца и её отклонение • 57
Рис. 5-2 Угол QRS составляет +90° (см. текст).
на рис. 5-3 видны высокие зубцы R в отведениях II, III, aVF, что рассматривают как признак вертикального положения ЭОС (вертикальная средняя электрическая ось QRS). Кроме того, высота зубцов R одинакова в отведениях II и III. На рис. 5-3 высота зубцов R в трёх отведениях (II, III и aVF) одинакова; в этом случае ЭОС направлена к среднему отведению aVF (+90°). Поэтому при простой оценке электрокардиограммы можно предположить, что средняя электрическая ось комплекса QRS направлена между положительными полюсами отведений II и III к положительному полюсу aVF (+90°).
Как правило, средняя электрическая ось комплекса QRS соответствует срединному положению между любыми двумя отведениями, с зубцами R равной высоты.
На рис. 5-3 направление ЭОС можно рассчитать другим способом. Вспомните, что, если волна деполяризации перпендикулярна оси любого отведе
ния, в нём регистрируют двухфазный комплекс RS или QR (см. гл. 3). И наоборот, если в любом отведении от конечностей комплекс QRS двухфазный, средняя электрическая ось комплекса QRS должна быть направлена под углом 90° к этому отведению. Посмотрите вновь на рис. 5-3. Видите ли Вы какие-нибудь двухфазные комплексы? Очевидно, что в I отведении расположен двухфазный комплекс RS, поэтому ЭОС должна быть перпендикулярна I отведению. Поскольку I отведение в шестиосевой диаграмме соответствует 0°, электрическая ось лежит под прямым углом к 0° (угол QRS может составлять -90° или +90°). Если бы угол оси составлял -90°, деполяризация была бы направлена от положительного полюса отведения aVF и комплекс QRS в нём был бы отрицательным. На рис. 5-3 в отведении aVF расположен положительный комплекс QRS (высокий зубец R), поэтому ось должна иметь угол +90°.
58 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 5-4- Угол QRS составляет -30е (см. текст).
Другой пример — на рис. 5-4. При беглом взгляде средняя электрическая ось комплекса QRS горизонтальная, поскольку в отведениях I и aVL комплексы положительные, а в отведениях aVF, III и aVR — преимущественно отрицательные. Точно электрическую ось сердца можно определить по II отведению с двухфазным комплексом RS. Следовательно, ось должна быть направлена под прямым углом ко II отведению. Оно в системе шести осей расположено под углом +60° (см. рис. 5-2), поэтому угол оси может составлять -30° или +150°. Если бы он составлял +150°, в отведениях И, III, aVF комплексы QRS были бы положительными. Итак, угол оси равен -30°.
Следующий пример — на рис. 5-5. Комплекс QRS положительный в отведениях II, III и aVF, поэтому ЭОС относительно вертикальная. Зубцы R имеют равную высоту в I и III отведениях — следовательно, средняя электрическая ось комплекса QRS
должна быть расположена между этими двумя отведениями под углом +60°.
По рис. 5-5 среднюю электрическую ось комплекса QRS можно рассчитать иначе, учитывая двухфазный комплекс RS-типа в отведении aVL. Ось должна быть расположена перпендикулярно отведению aVL (-30°), т.е. под углом -120° или +60°. Очевидно, что угол оси составляет +60°. ЭОС должна быть направлена ко II отведению с высоким зубцом R.
Существует ещё одно общее правило. Средняя электрическая ось комплекса QRS расположена под прямым углом к любому отведению, имеющему двухфазный комплекс. При этом ось направлена к отведениям с высокими зубцами R.
Рассмотрите пример на рис. 5-6. ЭОС направлена от отведений II, III, aVF к отведениям aVR и aVL, где комплексы QRS положительные. Поскольку зубцы R имеют равную высоту в отведениях aVR
Глава 5. Электрическая ось сердца и её отклонение • 59
и aVL, ось должна быть расположена точно между этими отведениями под углом -90°. Кроме того, в I отведении — двухфазный комплекс RS. В этом случае ось должна быть расположена перпендикулярно I отведению (0°), т.е. угол оси может быть -90° или +90°. Поскольку ось направлена от положительного полюса отведения aVF к его отрицательному полюсу, угол оси должен быть -90°.
Посмотрите на рис. 5-7. Поскольку в отведении aVR — двухфазный комплекс RS-типа, ЭОС должна быть расположена перпендикулярно оси этого отведения. Угол оси отведения aVR составляет -150°, поэтому средняя электрическая ось комплекса QRS в этом случае должна быть -60° или +120°. Понятно, что угол оси равен -60°, так как в отведении aVL комплекс положительный, а в III — отрицательный. На рис. 5-7 среднюю электрическую ось комплекса QRS можно также рассчитать по I отведению, где амплитуда зубца R равна амплитуде зубца S II отведения. Ось должна
быть расположена между положительным полюсом I отведения (0°) и отрицательным полюсом II отведения (-120°); угол оси составляет -60°.
Эти примеры показывают основные правила определения средней электрической оси комплекса QRS. Однако такое определение может быть приблизительным. Ошибка 10-15° не имеет существенного клинического значения. Таким образом, можно определить электрическую ось сердца по отведению, где комплекс QRS близок к двухфазному, или по двум отведениям, где амплитуды зубцов R (или S) приблизительно равны. Например, если амплитуды зубцов R или S в двух отведениях равны лишь приблизительно, средняя электрическая ось комплекса QRS не лежит точно между этими отведениями. Ось отклонена к отведению с большей амплитудой. Точно так же, если в отведении двухфазный комплекс (RS или QR) с зубцами R и S (или зубцы Q и R) разной амплитуды, ось не точно перпендикулярна этому отведению. Если
60 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
II
III
aVR	aVL	aVF
Рис. 5-C Угол ORS -90' (см. текст).
зубец R больше, чем зубец S (или зубец Q), точки оси удалены от отведения менее чем на 90°. Если зубец R меньше, чем зубец S или Q, точки оси удалены от этого отведения более чем на 90°.
Правила определения средней электрической оси комплекса QRS:
1. Средняя электрическая ось комплекса QRS располагается посредине между осями двух отведений от конечностей с высокими зубцами R равной амплитуды.
2. Средняя электрическая ось комплекса QRS направлена под углом 90° к любому отведению от конечностей с двухфазным комплексом (QR или RS) и к отведению, имеющему относительно высокие зубцы R.
ОТКЛОНЕНИЕ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ
Средняя электрическая ось комплекса QRS — основное измерение, необходимое для каждой
электрокардиограммы. У большинства здоровых лиц она находится в пределах между -30° и +100°. Угол -30° или более отрицательный описывают как отклонение оси влево, а угол +100° или более положительный — как отклонение оси вправо. Другими словами, отклонение оси влево — изменённое положение средней электрической оси комплекса QRS у людей с горизонтальным положением электрической оси сердца. Отклонение оси вправо — изменённое положение средней электрической оси комплекса QRS у людей с вертикальным положением электрической оси сердца.
Положение средней электрической оси комплекса QRS зависит от анатомического положения сердца и направления распространения импульса по желудочкам (направления деполяризации желудочков).
1. Влияние анатомического положения сердца на электрическую ось комплекса QRS можно подтвердить эффектом дыхания. Когда чело-
Глава 5 Электрическая ось сердца и её отклонение • 61
Рис. 5-7. Угол QRS -60” (см. текст).
век делает вдох, диафрагма опускается и сердце занимает более вертикальное положение в грудной клетке, что обычно сопровождается смещением ЭОС вертикально (вправо). У больных с эмфиземой лёгких обычно наблюдают анатомически вертикальное положение сердца и электрически вертикальную среднюю электрическую ось комплекса QRS. Наоборот, при выдохе происходит подъём диафрагмы и сердце занимает более горизонтальное положение в грудной клетке, что обычно сопровождается смещением ЭОС горизонтально (влево).
2. Влияние направления деполяризации желудочков можно подтвердить при неполной блокаде передней ветви ЛНПГ, когда распространение импульсов по верхнелевым отделам ЛЖ нарушено и средняя электрическая ось комплекса QRS отклонена влево (см. гл. 7). Напротив, при гипертрофии ПЖ она отклонена вправо.
Распознать отклонение ЭОС вправо и влево несложно.
1. Отклонение оси вправо выявляют, если средняя электрическая ось комплекса QRS составляет +100° или более. Вспомните, что при высоких зубцах R равной амплитуды во II и III отведениях угол оси должен составлять +90°. Приблизительное правило говорит об отклонении оси вправо, если во II, III отведениях расположены высокие зубцы R, а зубец R в III отведении превышает зубец R во II отведении. Кроме того, в I отведении формируется комплекс PS-типа, где глубина зубца S больше высоты зубца R (рис. 5-8, 5-9).
2. Отклонение оси влево выявляют, если средняя электрическая ось комплекса QRS составляет -30° или менее. На электрокардиограмме (см. рис. 5-4) угол оси равен точно -30°. Во II отведении расположен двухфазный комплекс RS. Важно помнить, что угол оси II отве-
62 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 5-8 Отклонение электрической оси сердца вправо. Отклонение ЭОС вправо (средняя электрическая ось комплекса QRS более +100°) определяют по I, II, III отведениям; зубец R в III отведении выше, чем во II отведении.
II
Рис. 5-10. Отклонение электрической оси сердца влево. Отклонение ЭОС влево (средняя электрическая ось комплекса QRS менее -30е); во II отведении — комплекс rS (амплитуда зубца S больше, чем зубца г).
дения составляет +60° (см. рис. 5-2), а двухфазный комплекс указывает на положение ЭОС под прямым углом к этому отведению (-30° или +150°). Таким образом, если угол ЭОС составляет -30°, во II отведении должен быть комплекс RS с равными по амплитуде зубцами R и S. Если угол ЭОС менее -30° (отклонение оси влево), в комплексе RS II отведения глубина зубца S больше высоты зубца R (рис. 5-10, 5-11).
Итак, определить отклонение средней электрической оси комплекса QRS помогают следующие правила.
	Отклонение оси вправо выявляют, если зубец R в III отведении выше, чем во II отведении. При этом в I отведении — комплекс .RS-типа,
где глубина зубца S больше высоты зубца R (см. рис. 5-8, 5-9).
	Отклонение оси влево выявляют, если в I отведении высокий зубец R, в III отведении — глубокий зубец S, во II отведении — двухфазный комплекс RS (глубина зубца S больше высоты зубца г) (см. рис. 5-10,5-11) или QS. В отведениях I и aVL — высокие зубцы R.
В гл. 4 представлены понятия электрически вертикального и горизонтального положения ЭОС (средней электрической оси комплекса QRS). В настоящей главе, кроме того, приведено понятие об отклонении ЭОС влево и вправо. В чём заключается разница между этими терминами? Вертикальное и горизонтальное положение ЭОС — качественные понятия. При вертикальном поло-
Рис. 5-S. У больного с отклонением ЭОС вправо зубец R в III отведении выше, чем во II отведении.
Глава 5 Электрическая ось сердца и её отклонение • 63
Рис. 5-11. Отклонение электрической оси влево (у больного с отклонением ЭОС влево во II отведении — комплекс rS).
жении средней электрической оси комплекса QRS высокие зубцы R видны в отведениях II, III и aVF, при горизонтальном положении — в отведениях I и aVL. При вертикальном положении ЭОС средняя электрическая ось комплекса QRS может быть нормальной (например, +80°) или отклонённой вправо (+120°). Точно так же при горизонтальном положении ЭОС ось комплекса QRS может быть нормальной (0°) или отклонённой влево (-50°).
Таким образом, отклонение ЭОС вправо — крайний вариант вертикального положения средней электрической оси комплекса QRS, отклонение оси влево — крайний вариант горизонтального положения средней электрической оси комплекса QRS. Наличие у больного вертикального или горизонтального положения средней электрической оси комплекса QRS ещё не означает отклонения ЭОС.
БЫСТРОЕ ОПРЕДЕЛЕНИЕ ОТКЛОНЕНИЯ ЭЛЕКТРИЧЕСКОЙ ОСИ
Для начинающих точное определение средней электрической оси комплекса QRS имеет менее важное значение, чем ответ на следующие вопросы. Нормально ли положение средней электрической оси комплекса QRS? Есть ли у больного отклонение ЭОС влево или вправо? Ответ можно получить, просто рассматривая комплексы QRS в I и II отведениях (рис. 5-12).
Если комплекс QRS положительный в обоих отведениях, ЭОС должна быть нормальной. Когда комплекс QRS преимущественно положительный в I отведении и отрицательный во II отведении, ЭОС
Рис. 5-12. Способ, позволяющий определить положение средней электрической оси комплекса QRS по I и II отведениям.
отклонена влево. Если комплекс QRS преимущественно отрицательный в I отведении и положительный во II отведении, ЭОС отклонена вправо (или, по крайней мере, имеет пограничное значение). Очень редко комплекс QRS может быть отрицательным и в I и во II отведениях. В таких случаях выявляют резкое отклонение ЭОС вправо или влево.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Отклонение ЭОС может происходить во многих случаях. Отклонение ЭОС вправо с углом оси +100° и более возможно в норме. Важная причина откло
64 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
нения оси вправо — блокада ПНПГ (см. гл. 6). Другая причина — инфаркт миокарда боковой стенки ЛЖ. Нарушение нормальной деполяризации боковой стенки ЛЖ и отсутствие электрических потенциалов этой области может вызвать отклонение ЭОС вправо (см. рис. 8-11). Блокада задней ветви ЛНПГ — более редкая причина отклонения ЭОС вправо (см. гл. 7). На электрокардиограмме больных с хроническими заболеваниями лёгких (эмфизема, хронический бронхит) она также часто отклонена вправо. Наконец, внезапное смещение средней электрической оси комплекса QRS в правую сторону (не обязательно вызывающее действительное отклонение ЭОС вправо) может быть проявлением острой лёгочной эмболии (гл. 11, 24).
Отклонение ЭОС влево с углом оси -30° и более также может происходить по нескольким причинам. Иногда (но не всегда) отклонение оси влево выявляют у больных с гипертрофией ЛЖ (см. гл. 6). Блокада передней ветви ЛНПГ — частая причина выраженного отклонения ЭОС (превышающее -45°). Отклонение оси влево может сочетаться с блокадой ЛНПГ (см. гл. 7), что возможно при отсутствии явных заболеваний сердца.
Отклонение ЭОС вправо или влево не обязательно свидетельствует о серьёзной патологии сердца.
Рис. 5-1 Зг Нормальное положение средней электрической оси комплекса QRS, её отклонения вправо или влево наблюдают в большинстве случаев. Иногда угол оси комплекса QRS может составлять от -90е до 180е, что может быть вызвано резким отклонением ЭОС влево или вправо.
Однако её отклонение (рис. 5-13, см. рис. 5-12) — частый признак гипертрофии ПЖ или ЛЖ, нарушения желудочковой проводимости (блокады передней или задней ветви ЛНПГ), а также других состояний (см. гл. 24).
Значения углов отклонений ЭОС влево и вправо (от -30° до +100°), которые приведены в книге, произвольны. Ряд авторов используют другие границы (например, от 0° до +90°). Это очевидное расхождение связано с отсутствием абсолютных признаков в клинической ЭКГ. При описании гипертрофии ПЖ и ЛЖ (см. гл. 6) критерии изменений вольтажа, которые приводятся разными авторами, также различаются.
Изредка во всех шести отведениях от конечностей наблюдают двухфазные комплексы (QR или RS), что не позволяет определить среднюю электрическую ось комплекса QRS во фронтальной плоскости. В таких случаях говорят о неопределённой ЭОС (рис. 5-14), что возможно в норме, а также при различных патологических состояниях.
ЭЛЕКТРИЧЕСКАЯ ОСЬ ЗУБЦОВ РИТ
Выше в этой главе рассмотрено определение средней электрической оси комплекса QRS во фронтальной плоскости. Подобные подходы можно использовать при определении средней электрической оси зубцов Р и Т во фронтальной плоскости.
Например, при синусовом ритме нормальный зубец Р всегда отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении. По этой причине обычно зубец Рнаправлен к положительному полюсу II отведения (см. рис. 4-3), средняя электрическая ось зубца Р в норме составляет приблизительно +60°. Если водитель ритма — АВ-соединение, а не синусовый узел, возбуждение предсердий происходит ретроградным путём. При АВ-ритме деполяризация предсердий распространяется вверх, к отведению aVR от II отведения (см. рис. 4-5). В этом случае в отведении aVR возможен положительный зубец Р, а во II отведении — отрицательный. Тогда угол средней электрической оси зубца Р может приблизительно составлять -150°.
Подобные подходы можно использовать при определении средней электрической оси зубца Т во фронтальной плоскости. Как правило, средние
Глава 5 Электрическая ось сердца и её отклонение • 65
Рис. 5-14, Неопределённое положение электрической оси сердца. Во всех шести отведениях фронтальной плоскости — двухфазные комплексы (RS или QR).
оси зубца Т и комплекса QRS имеют одно (но не полностью совпадающее) направление — другими словами, при горизонтальном положении ЭОС в отведениях I и aVL зубцы Т обычно положительные, а зубцы R высокие. При вертикальном положении ЭОС зубцы Т обычно положительные в отведениях II, III, aVF в сочетании с высокими зубцами R в этих отведениях. Зубец Т в норме часто бывает отрицательным в III отведении независимо от электрического положения сердца.
Итак, понятие средней электрической оси можно применить к комплексу QRS, зубцам Р или Т, Средняя электрическая ось описывает суммарное направление деполяризации или реполяризации во фронтальной плоскости.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Термин «средняя электригеская ось комплекса QRS» описывает направление ЭОС во фронтальной плоскости. Её измерения выполняют в шести отведениях от конечностей, которые можно представить в виде диаграммы с шестью осями (см. рис. 5-1, В).
Приблизительное направление ЭОС можно определить с помощью следующих правил.
1. Ось расположена посредине между положительными полюсами любых двух отведений с зубцами R одинаковой высоты.
2. Ось направлена перпендикулярно любому отведению, имеющему двухфазные комплексы, к другим отведениям с высокими зубцами R.
В норме угол средней электрической оси комплекса QRS от -30° до +100°. Если угол более отрицательный, чем -30°, говорят об отклоне
нии ЭОС влево, а при более положительном, чем +100°, — об отклонении ЭОС вправо. Отклонение ЭОС влево — крайний вариант горизонтального положения электрической оси, отклонение вправо — крайний вариант вертикального положения электрической оси.
1. Отклонение ЭОС влево диагностируют, если во II отведении виден комплекс RS, где глубина зубца 5 больше высоты зубца R, Кроме того, в I отведении должен быть высокий зубец R, а в III отведении — глубокий зубец 5. Отклонение электрической оси влево наблюдают у больных с гипертрофией ЛЖ, полной или неполной блокадой передней ветви ЛНПГ и при других патологических состояниях, иногда — у здоровых лиц.
2. Отклонение ЭОС вправо диагностируют, если зубец R в III отведении выше, чем во II отведении. Кроме того, в I отведении должен быть комплекс rS, Отклонение ЭОС вправо наблюдают при гипертрофии ПЖ, инфаркте боковой стенки ЛЖ, хронических заболеваниях лёгких, полной или неполной блокаде задней ветви ЛНПГ (см. гл. 24), иногда — у здоровых лиц.
Реже комплекс QRS бывает двухфазным во всех шести отведениях от конечностей. В этом случае говорят о неопределённом положении ЭОС.
Среднюю электрическую ось зубцов Р и Т можно определить так же, как ось комплекса QRS, При нормальном синусовом ритме угол оси зубца Р составляет около +60° (положительный зубец Р во II отведении). В норме средние электрические оси зубца Т и комплекса QRS во фронтальной плоскости совпадают. При этом зубцы Т положительные в отведениях с положительным комплексом QRS,
3 Клиническая электрокардиография
66 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ
1.	Рассмотрите приведённые ниже отведения от конечностей (I, II, III, aVR, aVL, aVF). Оцените приблизительно среднюю электрическую ось комплекса QRS.
2.	Буквами А, Б и В обозначены отведения I, II, III (порядок изменён), угол оси QRS составляет -30°. Укажите правильно отведения.
3.	Какое из указанных состояний не вызывает отклонения электрической оси сердца вправо?
А. Перемена местами электродов левой и правой рук.
Б. Тяжёлая хроническая обструктивная болезнь лёгких.
В. Инфаркт миокарда боковой стенки левого желудочка.
Г. Острая эмболия лёгочной артерии.
Д. Полная или неполная блокада передней ветви ЛНПГ.
ГЛАВА
Увеличение предсердий
и желудочков
Основы нормальной ЭКГ описаны в первых пяти главах. Теперь необходимо рассмотреть прежде всего патологические изменения электрокардиограммы. В данной главе описаны ЭКГ-признаки увеличения четырёх полостей сердца.
Увелигение сердца может быть связано с расширением (дилатацией) его полостей или с гипертрофией миокарда.
1. При дилатации камеры сердца происходит растяжение миокарда (например, дилатация ЛЖ при сердечной недостаточности, вызванная остро возникшей регургитацией на аортальном клапане).
2. Гипертрофия миокарда — увелигение размера кардиомиоцитов с последующим расширением камер сердца (например, аортальный стеноз, затрудняющий отток крови из ЛЖ, обусловливает гипертрофию ЛЖ). Причины гипертрофии предсердий и ПЖ описаны ниже.
При гипертрофии сердца происходит увеличение не общего количества мышечных волокон, а скорее размеров отдельных волокон. Одно из проявлений гипертрофии сердца на электрокардиограмме — увеличение амплитуды или продолжительности зубца Р или комплекса QRS. Гипертрофия и дилатация не обязательно происходят одновременно.
И дилатация, и гипертрофия обычно возникают из-за хронической перегрузки миокарда давлением или объёмом. В следующих разделах обсуждаются ЭКГ-признаки расширения каждой из четырёх камер сердца, начиная с ПП.
ИЗМЕНЕНИЯ ПРАВОГО ПРЕДСЕРДИЯ
При перегрузке ПП (дилатация или гипертрофия) может увеличиваться амплитуда зубца Р. Чтобы распознать увеличение зубца Р, необходимо знать его размеры в норме.
Когда зубец Р положительный, его амплитуду измеряют в миллиметрах от верхней границы изолинии, где начинается зубец Р, до его вершины. Отрицательный зубец Р измеряют от нижней границы изолинии до нижней точки зубца (рис. 6-1).
В норме зубец Р в каждом отведении имеет амплитуду не более 2,5 мм (0,25 мВ) и ширину менее 0,12 с (три маленьких деления). Патологическим считают зубец Р, превышающий любой из этих параметров в любом отведении.
Перегрузка ПП может привести к увеличению высоты зубца Р (более 2,5 мм). При изолированной гипертрофии ПП продолжительность деполяризации предсердий не увеличивается, поэтому ширина зубца Р нормальная (менее 0,12 с). Патологический зубец Р при перегрузке ПП иногда называют P-pulmonale, так как он часто встречается при серьёзных заболеваниях лёгких (рис. 6-2). Пример перегрузки ПП показан на рис. 6-3.
Высокий узкий зубец Р при перегрузке ПП обычно лучше виден в отведениях II, III, aVF, иногда в отведении Vr P-pulmonale диагностируют, если высота зубца Р превышает 2,5 мм в любом из этих отведений. Однако высокий заострённый зубец Р не всегда признак перегрузки ПП. Иногда
з*
68 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 6-2. Перегрузка правого предсердия. Высокие узкие зубцы Р могут быть признаком расширения или перегрузки ПП (Р-pulmonale).
у больных при явных признаках этого состояния он может отсутствовать — иными словами, высокий заострённый зубец Р как признак увеличения ПП имеет ограниченную чувствительность и специфичность (см. гл. 23).
Перегрузку ПП выявляют при многих клинических состояниях. Обычно она связана с увеличением ПЖ. Две основные причины перегрузки ПП — болезни лёгких и врождённые заболевания сердца. Болезни лёгких могут быть острыми (бронхиальная астма, эмболия лёгочной артерии) или
хроническими (эмфизема, бронхит). К врождённым заболеваниям сердца, вызывающим перегрузку ПП, относят стеноз клапана лёгочной артерии, дефекты межпредсердной перегородки, аномалию Эбштейна (мальформация трёхстворчатого клапана), тетраду Фалло.
ИЗМЕНЕНИЯ ЛЕВОГО ПРЕДСЕРДИЯ
При увеличении ЛП (дилатация или гипертрофия) также изменяется форма зубца Р. Обычно
Рис. 6-3. Перегрузка правого предсердия. Высокие узкие зубцы Р в отведениях II, III, aVF и V, (P-pulmonale) у больного с хроническим заболеванием лёгких.
Глава 6 Увеличение предсердий и желудочков • 69
сначала происходит деполяризация ПП, затем — ЛП. Таким образом, при увеличении ЛП удлиняется общее время деполяризации предсердий, что проявляется патологически широким зубцом Р продолжительностью не менее 0,12 с (как минимум, три маленьких деления). При увеличении ЛП амплитуда (высота) зубца Р может быть нормальной или увеличенной.
У ряда больных, особенно с ишемической болезнью сердца (ИБС), могут быть широкие зубцы Р без заметного увеличения ЛП, что, вероятно, связано с задержкой проведения импульса по предсердию нормального размера. По этой причине для описания патологически широких зубцов Р чаще используют термин «перегрузка левого предсердия».
На рис. 6-4 представлены зубцы Р, характерные для перегрузки ЛП. Зубец Р иногда бывает двугорбым или зазубренным (рис. 6-4, А). Вторая его вершина соответствует отсроченной деполяризации ЛП. Двугорбые зубцы Р обычно лучше видны в отведениях от конечностей (рис. 6-5). Иногда для описания широких зубцов Р используют старый термин «Р-mitrale», поскольку эти изменения впервые выявили у больных с поражением митрального клапана при ревматической болезни сердца.
У больных с перегрузкой ЛП в отведении Vx иногда наблюдают двухфазный зубец Р (рис. 6-6,6-4, Б). Он имеет небольшую начальную положительную и широкую отрицательную фазу. Продолжительность отрицательной фазы составляет более 0,04 с, глубина — не менее 1 мм. Выраженная отрицательная фаза соответствует отсроченному возбуждению увеличенного ЛП. Анатомически ЛП расположено сзади, напротив пищевода, а ПП — спереди, за
Рис. 6-4. Перегрузка или расширение левого предсердия.
А — широкие, иногда двугорбые зубцы Р в одном и более отведениях от конечностей; Б — широкие, двухфазные зубцы Р в отведении Vr
грудиной. В отведении Vx начальная положительная фаза зубца Р отражает деполяризацию ПП, а глубокая отрицательная фаза — следствие того, что при деполяризации ЛП электрические потенциалы направлены кзади (от положительного полюса отведения VJ.
Иногда при перегрузке ЛП наблюдают широкий, часто двугорбый зубец Р в I и II отведениях и двухфазный зубец Р в отведении Vr В других случаях видны только широкие зазубренные зубцы Р. Иногда двухфазный зубец Р в отведении V\ — единственный признак перегрузки ЛП на электрокардиограмме.
Клинические причины перегрузки левого предсердия
	Пороки клапанов сердца, особенно аортальный стеноз, аортальная недостаточность, митральная недостаточность и митральный стеноз. При митральном стенозе препятствие
Рис. 6-5. Широкие двугорбые зубцы Р у больного с увеличением (перегрузкой) ЛП.
70 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 6-6 Перегрузка предсердий. Признак перегрузки ПП — высокие заострённые зубцы Р в грудных отведениях; признаки перегрузки ЛП — широкие, часто двугорбые зубцы Р в отведениях от конечностей, двухфазные зубцы Р в отведении с выраженной отрицательной фазой (задержка деполяризации ЛП). (С изменениями из: Park М.К., Cuntheroth W.G. How to Read Pediatric ECCs. — 3rd ed. — St. Louis: Mosby, 1992.)
току крови через клапан из ЛП в ЛЖ вызывает повышение давления в лёгочных сосудах и ПЖ. По этой причине ЭКГ-проявлением выраженного митрального стеноза служит сочетание перегрузки ЛП (или ФП) и признаков гипертрофии ПЖ (см. рис. 23-1).
Артериальная гипертензия , которая приводит к развитию гипертрофии ЛЖ и перегрузке ЛП.
Кардиомиопатии.
	ИБС.
Признаки перегрузки ЛП и ПП приведены схематично на рис. 6-6. У больных с увеличением
обоих предсердий возможно сочетание перечисленных признаков (например, высокие и широкие зубцы Р).
ГИПЕРТРОФИЯ ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Увеличение предсердий (дилатация или гипертрофия) может вызвать выраженную деформацию зубца Р, однако изменения комплекса QRS связаны прежде всего с гипертрофией желудочков. На электрокардиограмме при этом возникают типичные признаки гипертрофии желудочков, а не просто их увеличения.
Глава 6 Увеличение предсердий и желудочков • 71
Изменения электрокардиограммы, вызванные гипертрофией ПЖ и ЛЖ, можно предсказать, зная нормальную форму комплексов QRS. В норме деполяризация ЛЖ и ПЖ происходит одновременно. Электрические потенциалы ЛЖ преобладают, так как его масса больше (см. гл. 4). В результате в правых грудных отведениях (например, в отведении Vx) возникают комплексы rS-типа.
г
S
В комплексах rS глубокий отрицательный зубец S отражает распространение деполяризации справа налево. Наоборот, в левых грудных отведениях (например, в отведениях V5 и V6) возникают комплексы ^-типа.
R л я
В комплексе qR высокий положительный зубец R отражает преобладающее направление деполяризации ЛЖ в левую сторону.
При выраженной гипертрофии ПЖ его потенциалы преобладают над потенциалами ЛЖ. При этом в правых грудных отведениях возникают высокие зубцы R, что говорит о распространении положительных потенциалов от гипертрофированного ПЖ направо (рис. 6-7). На рис. 6-8 и 6-9 — другие примеры электрокардиограмм при гипертрофии ПЖ. Вместо нормального комплекса rS в отведении VT возникает высокий положительный зубец R — признак гипертрофии ПЖ.
Насколько высоким должен быть зубец R в отведении Vx при гипертрофии ПЖ? У взрослых в норме в отведении V2 зубец R меньше, чем зубец S. Если амплитуда зубца R превышает амплитуду зубца S в отведении Vr это служит косвенным, но не диагностическим признаком гипертрофии ПЖ. Иногда в этом отведении маленький зубец q предшествует высокому зубцу R (см. рис. 6-8).
Наряду с высокими зубцами R в правых грудных отведениях при гипертрофии ПЖ часто выявляют два других признака — отклонение ЭОС вправо и инверсию зубцов Т в отведениях V1-V4.
Гипертрофия ПЖ влияет на процесс деполяризации (комплекс QRS) и реполяризации (комплекс ST-T). При гипертрофии миокарда нарушается нормальная последовательность реполяризации, причины чего изучены недостаточно. Характерный признак гипертрофии ПЖ — появление отрицательных зубцов Т в отведениях V1-V4 (см. рис. 6-8, 6-9). Эти изменения зубцов Т ранее связывали с нагрузкой на ПЖ. Предпочтительный термин — «инверсия зубца Г, связанная с перегрузкой ПЖ».
Причины развития гипертрофии ПЖ (врождённая патология сердца, заболевания лёгких) также часто вызывают перегрузку ПП. Так, нередко признаки гипертрофии ПЖ могут сочетаться с высокими зубцами Р. Чаще всего гипертрофия ПЖ с перегрузкой ЛП возникает при митральном стенозе (см. рис. 23-1).
Блокаду ПНПГ не относят к признакам гипертрофии ПЖ. Однако наличие полной или неполной блокады ПНПГ с отклонением ЭОС вправо возможно при увеличении ПЖ.
Итак, при гипертрофии ПЖ на электрокардиограмме возникают высокие зубцы R в правых грудных отведениях. В отведении зубец R может быть выше, чем зубец S. При гипертрофии ПЖ в левых грудных отведениях возможны разные варианты комплекса QRS. Иногда в отведениях V3-V6 отсутствует нарастание зубца R, комплексы rS или RS видны до отведения V6 (см. рис. 6-9). В других случаях нормальное нарастание зубца R сохранено, в левых грудных отведениях — зубцы R (см. рис. 6-8). Кроме того, часто происходят отклонение ЭОС вправо и инверсия зубца Т в правых грудных отведениях. Иногда при гипертрофии ПЖ присутствует только один из этих признаков.
Появление всех трёх признаков (отклонение ЭОС вправо, высокие зубцы R и инверсия зубца Т в правых грудных отведениях) свидетельствует о выраженной гипертрофии ПЖ1.
1 В современных руководствах по электрокардиографии обычно выделяют 3 типа изменений ЭКГ при гипертрофии ПЖ: 1) rSR'-mun ЭКГ (в отведении Vj регистрируется комплекс rSR'), свидетельствующий об умеренном увеличении массы ПЖ; 2) R-mun ЭКГ (в отведении Vj регистрируется qR или Rs с высоким зубцом R) — выраженная гипертрофия ПЖ; 3) S-mun ЭКГ (во всех грудных отведениях V^Vg регистрируют зубец S), который чаще выявляют у больных с выраженной эмфиземой лёгких, когда сердце резко смещено кзади. Прим. ред.
72 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 6-7. форму комплекса QRS при гипертрофии ЛЖ и ПЖ можно предположить, зная основные принципы электрофизиологии. Гипертрофия ЛЖ приводит к появлению глубоких зубцов S в правых грудных отведениях и высоких зубцов Я — в левых. При гипертрофии ПЖ, напротив, вектор QRS смещён вправо, поэтому в правых грудных отведениях возникают высокие зубцы R.
Основной вектор QRS
Гипертрофия ПЖ возможна при различных клинических состояниях. Важная причина — врождённые пороки развития сердца: стеноз лёгочной артерии, дефект межпредсердной перегородки [у больных с увеличением ПЖ при самых распространённых дефектах межпредсердной перегородки часто выявляют признаки блокады ПНПГ (комплекс RSR' в отведении Vx), ЭОС вертикальная или отклонена вправо], тетрада Фалло, синдром Айзенменгера. У больных с хроническими заболе
ваниями лёгких могут возникнуть синдром лёгочной гипертензии и гипертрофия ПЖ. Как сказано ранее, при митральном стенозе могут сочетаться перегрузка ЛП и гипертрофия ПЖ. Возможна инверсия зубца Т в отведениях Vx-V3 из-за перегрузки ПЖ. Других признаков гипертрофии ПЖ, как при острой эмболии лёгочной артерии (гл. 11), на электрокардиограмме нет.
У больных с эмфиземой лёгких и перегрузкой ПЖ описанные изменения на электрокардио-
Глава 6 Увеличение предсердий и желудочков • 73
Рис. 6-8, Высокий зубец R и отрицательный зубец Т при перегрузке ПЖ в отведении V1 у больного с тетрадой Фалло. Резкое отклонение ЭОС вправо (зубец R в III отведении выше, чем во II отведении).
грамме могут отсутствовать. Вместо высоких зубцов R в правых грудных отведениях отмечают лишь незначительное нарастание их амплитуды. Также обычно наблюдают отклонение ЭОС вправо (см. рис. 11-6).
ГИПЕРТРОФИЯ ЛЕВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Изменения электрокардиограммы, вызванные гипертрофией ЛЖ, как и ПЖ, можно предсказать (см. рис. 6-7). В норме ЛЖ, имеющий относительно большую массу, электрически преобладает над ПЖ. По этой причине в правых грудных отведениях выражены глубокие отрицательные зубцы S, а в левых — высокие зубцы R. При гипертрофии ЛЖ электрический баланс ещё более смещён влево. Таким образом, в левых грудных отведениях возникают чрезвычайно высокие зубцы R, а в правых — патологически глубокие зубцы S.
ЭКГ-диагностика гипертрофии ЛЖ основана на следующих признаках.
1.	Если сумма глубины зубцов S в отведении (SV1) и высоты зубца R в отведении V5 или
V6 (RV5 или RV6) превышает 35 мм (3,5 мВ), диагностируют гипертрофию ЛЖ (рис. 6-10). Однако высокий вольтаж зубцов в грудных отведениях обычно бывает и в норме, особенно у спортсменов или худых молодых людей. Следовательно, высокий вольтаж в грудных отведениях [SVJ + RV5 (RV6) >35 мм] — неспецифигеский признак гипертрофии ЛЖ (рис. 6-11). Другие критерии гипертрофии ЛЖ (вольтажные критерии Корнелла) основаны на амплитуде зубцов в отведениях V3 и aVL (для мужчин: SV3 + RaVL >28 мм, для женщин: SV3 + RaVL >20 мм)-
2.	Другой признак гипертрофии ЛЖ — высокий зубец R в отведении aVL. Его амплитуда должна быть не менее 11-13 мм (1,1-1,3 мВ) (см. рис. 6-9). Иногда гипертрофия ЛЖ возникает при вертикальном положении ЭОС. В этом случае в отведении aVF может быть комплекс qR с высоким зубцом R, амплитуда которого превышает 20 мм. Вертикальное положение или, особенно, отклонение вправо средней электрической оси комплекса QRS
74 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 6-9. Гипертрофия правого желудочка. При гипертрофии ПЖ в отведении V1 иногда может возникать высокий зубец R (часть комплекса qR\, из-за увеличения ПП в отведениях II, III, V, — высокие зубцы Р; отрицательные зубцы Т в отведении V1 (стрелка) и депрессия сегмента ST в отведениях V2, V3 связаны с перегрузкой ПЖ; интервал Р-R также удлинён (0,24 с).
при гипертрофии ЛЖ позволяют предположить гипертрофию обоих желудочков.
Иногда высокий зубец R в отведении aVL — единственный ЭКГ-признак гипертрофии ЛЖ при нормальной амплитуде зубцов грудных отведений. В других случаях вольтаж в грудных отведениях чрезвычайно высокий, тогда как в отведении VL — нормальный зубец R.
3.	Гипертрофия ПЖ иногда сочетается с нарушениями реполяризации, тогда так для гипертрофии ЛЖ характерны изменения комплекса ST-T (рис. 6-12). Комплекс обычно асимметричный, с небольшой депрессией сегмента ST и широким отрицательным зубцом Т, Иногда инверсия зубца Т бывает очень глубокой. Эти нарушения реполяризации, связан
ные с гипертрофией ЛЖ, обычно наблюдают в отведениях с высокими зубцами R (рис. 6-10).
4.	Для гипертрофии ЛЖ обычно характерно горизонтальное положение ЭОС. Возможно её отклонение (угол оси -30° или более отрицательный). Кроме того, комплекс QRS может становиться широким. Нередко у больных с гипертрофией ЛЖ может возникать неполная или полная блокада ЛНПГ. Действительно, у большинства больных с этим видом блокады существует гипертрофия ЛЖ (см. гл. 7).
5.	Часто при гипертрофии ЛЖ выявляют признаки перегрузки ЛП (широкие зубцы Р в отведениях от конечностей или широкий двухфазный зубец Р в отведении У2).
Глава 6 Увеличение предсердий и желудочков • 75
I	и	in
Рис. 6-1 Ос Гипертрофия левого желудочка у больного с высоким уровнем артериального давления. В грудных отведениях и отведении aVL — высокая амплитуда зубцов (зубец R = 17 мм), в этих же отведениях нарушена реполяризация комплекса ST-T (стрелка), что ранее связывали с перегрузкой; похожие изменения комплекса ST-T возможны при ишемии, приёме препаратов наперстянки и др.; признаки увеличения ЛП — двухфазный зубец Р в отведении V1 и широкий зазубренный зубец Р во II отведении.
Большинство причин гипертрофии ЛЖ также вызывает перегрузку ЛП.
Итак, диагноз гипертрофии ЛЖ можно установить по электрокардиограмме при высокой амплитуде комплекса QRS в сочетании с изменениями комплекса ST-T. Кроме того, при этом часто выявляют признаки перегрузки ЛП. Поскольку высокая амплитуда зубцов комплекса QRS иногда может быть у здоровых лиц, особенно у спортсменов и молодых людей, диагноз нельзя основывать только на этих критериях (вольтажные критерии, кото
рые используют в данной главе для диагностики гипертрофии ЛЖ, не абсолютны; кроме упомянутых, предложены и другие критерии). Изменения комплекса ST-T вследствие перегрузки желудочков также могут возникать без других признаков гипертрофии ЛЖ.
Гипертрофию ЛЖ необходимо диагностировать по следующим причинам.
1. Гипертрофия ЛЖ — симптом, позволяющий выявить потенциально опасную для жизни перегрузку давлением или объёмом. Самые
76 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 6-11, Высокая амплитуда зубцов в грудных отведениях (SV1 + HV5 = 36 мм) на нормальной электрокардиограмме здорового 20-летнего мужчины. Нормальные комплексы ST-T без признаков нарушений реполяризации или перегрузки ЛП.
Рис. 6-12. Нарушения реполяризации при гипертрофии ЛЖ ранее считали признаками перегрузки. Обратите внимание на типичную небольшую депрессию сегмента ST с инверсией зубца Т в отведениях, с высокими зубцами R. Их правильное название — «изменения комплекса ST-T, связанные с гипертрофией ЛЖ» или «изменения комплекса ST-T при перегрузке ЛЖ». Такая же картина возникает при ишемии, а также при воздействии других факторов.
распространённые заболевания с перегрузкой давлением — системная артериальная гипертензия и аортальный стеноз. Основные клинические причины перегрузки ЛЖ объёмом — недостаточность аортального и митрального клапана, дилатационная кардиомиопатия. Гипертрофия Л Ж также может возникать при гипертрофической кардиомиопатии.
2. У больных с гипертрофией ЛЖ повышен риск сердечно-сосудистых осложнений, включая застойную сердечную недостаточность и опасные предсердные или желудочковые аритмии.
возможности
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ПРИ УВЕЛИЧЕНИИ СЕРДЦА
Мы рассмотрели ЭКГ-признаки увеличения размеров каждой из четырёх полостей сердца. Иногда у одного больного эти признаки могут сочетаться (например, перегрузка ЛП и гипертрофия ПЖ при митральном стенозе, перегрузка ЛП и гипертрофия ЛЖ при системной артериальной гипертензии). При гипертрофии обоих желудогков на электрокардиограмме обычно преобладают признаки гипертрофии ЛЖ. Гипертрофия обоих желудочков также возможна при сочетании ЭКГ-признаков гипертрофии ЛЖ и отклонения ЭОС вправо.
Важно помнить, что при оценке размеров сердца ЭКГ — косвенное, а не абсолютно точное исследование. На электрокардиограмме признаки увеличения размеров сердца могут отсутствовать. Наоборот, на электрокардиограмме у здорового человека с нормальными размерами сердца может быть высокий вольтаж зубцов.
Чтобы более точно определить наличие или степень увеличения размеров сердца, используют эхокардиографию. Ограничения к применению ЭКГ рассмотрены в гл. 23.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Дилатация сердца — растяжение мышечных волокон с увеличением размеров одной или более полостей сердца. Гипертрофия сердца связана с патологическим увеличением нормальных размеров мышечных волокон. По электрокардиограмме можно выявить дилатацию или гипертрофию ПП или ЛП, но гипертрофию только одного из желудочков1.
Перегрузка ПП может проявляться на электрокардиограмме высокими заострёнными зубцами Р высотой более 2,5 мм. Такие зубцы обычно реги-
Глава 6. Увеличение предсердий и желудочков • 77 стрируют в отведениях II, III, aVF, иногда в отведении Vj или V2.
Перегрузка ЛП проявляется широкими, иногда двугорбыми зубцами Р продолжительностью не менее 0,12 с в одном или более отведениях от конечностей. В отведении Vx иногда видны двухфазные зубцы Р с выраженной широкой отрицательной частью.
Признаки гипертрофии правого желудочка:
1.	Высокий зубец R в отведении Vx; его амплитуда равна амплитуде зубца S в этом отведении или превышает её.
2.	Отклонение ЭОС вправо.
3.	Отрицательный зубец Т в отведениях Vx-V3.
Признаки гипертрофии левого желудочка:
1.	Сумма амплитуд зубца S в отведении Vx и зубца R в отведении V5 или V6 часто превышает 35 мм [SV7 + Rvs (или RV6) >35 мм].
2.	Высокий зубец R (не менее 11-13 мм) в отведении aVL при горизонтальном положении средней электрической оси комплекса QRS (реже при её вертикальном положении в отведении aVF может быть высокий зубец R, превышающий 20 мм, как часть комплекса qR).
3.	Нарушения реполяризации — отрицательные зубцы Т в отведениях с высокими зубцами R, что также часто выявляют при ишемических изменениях.
4.	Другие признаки — перегрузка ЛП, отклонение ЭОС влево, нарушение проводимости по ЛЖ (широкие комплексы QRS). Возможно развитие неполной или полной блокады ЛНПГ.
Чтобы диагностировать гипертрофию ЛЖ, недостаточно только высокой амплитуды зубцов в грудных отведениях, так как указанные изменения могут быть вариантом нормы, особенно у молодых и худых людей, а также у спортсменов. Кроме того, при увеличении размеров любой из четырёх полостей сердца изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать. Эхокардиография — более чувствительный и специфичный метод оценки полостей сердца.
1 Во многих руководствах по электрокардиографии описывают ЭКГ-признаки комбинированной гипертрофии обоих желудочков с преобладанием мышечной массы ЛЖ или ПЖ. Однако эти признаки оказываются информативными лишь в 40% случаев комбинированной гипертрофии. Прим. ред.
78 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ
1. Рассмотрите представленную электрокардиограмму и ответьте на следующие вопросы.
А. Назовите частоту ритма сердца.
Б. Назовите два основных патологических изменения.
2. Верно или ошибогно следующее утверждение', эхокардиография — более чувствительный и специфичный метод оценки полостей сердца по сравнению с ЭКГ?
ГЛАВА Ц
Нарушения внутрижелудочкового проведения
БЛОКАДЫ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
Вспомните, что при нормальном возбуждении желудочков электрический импульс поступает к ним от предсердий через АВ-соединение (см. гл. 4). Раньше всего происходит возбуждение (деполяризация) участка межжелудочковой перегородки с левой стороны. После этого деполяризация распространяется на всю массу ЛЖ и ПЖ по ЛНПГ и ПНПГ соответственно. Обычно весь процесс деполяризации желудочков занимает около 0,1 с (100 мс). По этой причине в норме ширина комплекса QRS составляет не более 100 мс (2,5 маленьких деления на бумаге для электрокардиограммы). Ряд авторов считают верхней нормальной границей ширины комплекса QRS110 мс, особенно при компьютерном анализе поликардиограммы. Любой процесс, влияющий на нормальное возбуждение желудочков, может увеличить ширину комплекса QRS. В этой главе описано влияние блокад ножек пучка Гиса на комплекс QRS.
БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Рассмотрим нарушение или замедление проводимости по ПНПГ. Очевидно, при этом происходит задержка возбуждения ПЖ и расширяется комплекс QRS. При блокаде ПНПГ предсказать его форму помогают ранее изученные принципы.
Первая стадия деполяризации желудочков в норме — возбуждение межжелудочковой перегородки (см. рис. 4-6, А). Сначала происходит возбуждение левой части перегородки по ЛНПГ. В норме при этом на электрокардиограмме видны небольшой перегородочный зубец г в отведении Vj и небольшой зубец q в отведении V6 (рис. 7-1, А). Понятно, что блокада ПНПГ не должна влиять на перегородочную стадию возбуждения желудочков, поскольку её стимуляция зависит от ЛНПГ.
Вторая стадия возбуждения желудочков — одновременная деполяризация ЛЖ и ПЖ (см. рис. 4-6, Б). Блокада ПНПГ также не должна затрагивать эту стадию, так как ЛЖ обычно электрически преобладает над правым, вызывая появление глубоких зубцов S в правых грудных отведениях и высоких зубцов R — в левых грудных отведениях (рис. 7-1, Б). Изменение комплекса QRS при блокаде ПНПГ — следствие удлинения времени, необходимого для возбуждения ПЖ. Это означает, что после полной деполяризации ЛЖ продолжается деполяризация ПЖ.
Отсроченная деполяризация ПЖ — третья стадия возбуждения желудочков. Электрические потенциалы в этой стадии направлены вправо и отражают медленное распространение волны деполяризации по ПЖ. По этой причине в правых грудных отве-
80 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Блокада ПНПГ
Рис. 7-1 Блокада правой ножки пучка Гиса. Последовательность деполяризации желудочков при блокаде ПНПГ (см. текст).
дениях (например, в отведении Vx) эта стадия возбуждения желудочков электрокардиографически проявляется в виде положительного широкого зубца R'. Медленное распространение вправо отсроченных потенциалов деполяризации ПЖ приводит к образованию широкого отрицательного зубца S в левых грудных отведениях (например, в отведении V6) (рис. 7-1, В).
Если понимать механизм этих стадий, можно представить электрокардиограмму грудных отведений при блокаде ПНПГ. Для отведения Vx характерен комплекс rSR' с широким зубцом R'. В отведении V6 регистрируют комплекс QRS с широким зубцом S. Высокий широкий зубец R в правых грудных отведениях и глубокий зубец S в левых отведениях также отражают медленное распространение отсроченных потенциалов деполяризации по ПЖ.
Чтобы предположить наличие блокады ПНПГ, необходимо оценить отведения Vx и V6. Типичные комплексы QRS в этих отведениях упрощают постановку диагноза (см. рис. 7-1).
Итак, процесс возбуждения желудочков при блокаде ПНПГ можно разделить на три стадии. Первые две стадии — нормальная деполяризация межжелудочковой перегородки и ЛЖ. Третья
стадия — отсроченное возбуждение ПЖ. Стадии возбуждения желудочков при блокаде ПНПГ представлены на электрокардиограмме двухфазными комплексами в грудных отведениях:
и в отведении Vx — комплекс rSR' с широким зубцом R';
 в отведении V6 — комплекс qRS с широким зубцом S.
При блокаде ПНПГ комплекс QRS в отведении Vx обычно имеет вид rSR' (рис. 7-2). Однако иногда глубина зубца S невелика. В этом случае комплекс в отведении Vx выглядит как большой зазубренный зубец R (рис. 7-3).
На рис. 7-2 и 7-3 — типичные примеры блокады ПНПГ. Заметили ли вы нечто необычное в этих комплексах ST-T? При тщательном рассмотрении видна инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях — типичный признак блокады ПНПГ. Инверсию зубцов Т относят ко вторигным изменениям, так как она отражает только задержку возбуждения желудочков. Напротив, первиг-ные изменения зубца Т отражают непосредственно процессы реполяризации, независимо от формы комплекса QRS. К первичным изменениям зубца Т относят его инверсию при ишемии (см. гл. 8, 9),
Глава 7 Нарушения внутрижелудочкового проведения • 81
Блокада ПНПГ
Рис. 7-2. При блокаде ПНПГ вместо классического комплекса rSR в правых грудных отведениях иногда выявляют высокий зазубренный зубец R (здесь — в отведениях V^VJ. Обратите внимание на вторичную инверсию зубца Т в отведениях ^-У3, II, III, aVR с комплексами rSR. Однако изменения комплекса ST-T в отведениях V4 и V5 первичны, поскольку здесь зубец R' отсутствует.
гипокалиемии и других электролитных нарушениях (см. гл. 10), при приёме лекарственных средств, например препаратов наперстянки (см. гл. 10).
Иногда на электрокардиограмме выявляют и первичные, и вторичные изменения комплекса ST-T. На рис. 7-3 инверсия зубца Т в отведениях \\-У3, II, III, aVF связана именно с блокадой ПНПГ в отведениях с комплексом типа rSR'. Однако инверсия зубца Т или депрессия сегмента ST в других отведениях (отведения V4 и V5) вызвана первичными изменениями: возможно, ишемией или приёмом препаратов.
ПОЛНАЯ И НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Выделяют полную и неполную блокаду ПНПГ в зависимости от ширины комплекса QRS. При полной блокаде его продолжительность составляет не менее 0,12 с, в отведении Vx регистрируют комплекс rSR', в отведении V6 — комплекс qRS. При неполной блокаде ПНПГ комплекс QRS имеет ту же форму, но его продолжительность составляет 0,1-0,12 с.
82 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Блокада ПНПГ
Рис. 7-3. Блокада правой ножки пучка Гиса. Обратите внимание на широкие комплексы rSR' в отведении V, и комплекс qRS в отведении V6. Отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях (в данном случае — в отведениях V^VJ, типичные для блокады ПНПГ, относят ко вторичным изменениям зубца Т.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Блокаду ПНПГ могут вызывать многие факторы. Прежде всего её выявляют у здоровых людей, не имеющих заболеваний сердца. Эта блокада — не обязательно патологический признак, однако она часто связана с органическими заболеваниями сердца. Блокада ПНПГ может возникать при любых поражениях правых отделов сердца (дефект межпредсердной перегородки с левоправым сбросом крови, хронические заболевания лёгких с лёгочной гипертензией, поражение клапанов, например стеноз лёгочной артерии). У ряда лиц, особенно пожилых, она может быть связана с хроническими дегенеративными изменениями проводящей системы. Также блокада может возникать при острых или хронических формах ИБС.
Эмболия лёгочной артерии, вызывающая острую перегрузку правых отделов сердца, может вызвать замедление проводимости по ПЖ. Блокада ПНПГ, возникающая после шунтирования коронарных артерий, не имеет клинического значения.
Блокада ПНПГ может быть постоянной или преходящей. Иногда она возникает только после превышения определённой частоты сердечных сокращений (ритмзависимая блокада).
Блокада ПНПГ не требует специфического лечения. Однако у больных с предшествующим острым инфарктом миокарда боковой стенки вновь возникшая блокада ПНПГ свидетельствует о повышенном риске полной сердечной блокады (см. гл. 17), особенно при наличии блокады ветвей ЛНПГ.
БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Блокада ЛНПГ также вызывает расширение комплекса QRS, однако его форма при этом не похожа на блокаду ПНПГ. Основная причина различия состоит в том, что блокада ПНПГ влияет главным образом на заключительную стадию возбуждения желудочков, тогда как блокада ЛНПГ затрагивает начальную стадию.
Вспомните, что первая стадия возбуждения желудочков — деполяризация левой части межже
Глава?. Нарушения внутрижелудочкового проведения • 83
лудочковой перегородки. Блокада ЛНПГ нарушает этот процесс, и её деполяризация происходит справа налево, а не наоборот, как в норме. Таким образом, основное изменение на электрокардиограмме при блокаде ЛНПГ — отсутствие нормального перегородочного зубца г в отведении и перегородочного зубца q в отведении V6 (рис. 7-4, А). Кроме того, удлинено общее время деполяризации ЛЖ. В результате комплекс QRS становится очень широким. В отведении V6 формируется широкий, полностью положительный зубец R (рис. 7-4, Б). В правых грудных отведениях (например, отведение VJ — отрицательный комплекс QRS (QS), так как ЛЖ по-прежнему электрически преобладает и его потенциалы больше, чем ПЖ.
Таким образом, при блокаде ЛНПГ весь процесс возбуждения желудочков направлен к левым грудным отведениям: деполяризация межжелудочковой перегородки происходит справа налево, время возбуждения электрически преобладающего ЛЖ удлинено. Последовательность возбуждения желудочков при блокаде ЛНПГ представлена на рис. 7-4.
При блокаде ЛНПГ в отведении иногда регистрируют комплекс QS с маленькой зазубриной на вершине, что придаёт ему W-образную форму. Зазубрину может иметь и зубец R в отведении V6, приобретая М-образную форму (рис. 7-5).
Вторитная инверсия зубца Т происходит при блокаде не только правой, но и левой ножки пучка
Гиса. Зубцы Т в отведениях с высокими зубцами R (например, в левых грудных) отрицательные, что типично для блокады ЛНПГ (см. рис. 7-5). Однако инверсию зубца Т в правых грудных отведениях нельзя объяснить только блокадой ЛНПГ. Там отрицательные зубцы Т отражают не вторичные, а первигные изменения, например ишемию миокарда (см. рис. 8-21).
Итак, полную блокаду ЛНПГ можно диагностировать по отведениям и V6:
	в отведении V2 обычно образуется широкий, полностью отрицательный комплекс QS (реже — широкий комплекс rS);
	в отведении V6 — высокий широкий зубец R без зубца q.
Отличить блокаду ЛНПГ и ПНПГ несложно (рис. 7-6). Однако иногда на электрокардиограмме регистрируют широкие комплексы QRS, не типичные ни для одной из блокад. В таких случаях используют термин «задержка внутрижелудогко-вой проводимости» (рис. 7-7).
ПОЛНАЯ И НЕПОЛНАЯ БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Блокада ЛНПГ бывает полной и неполной. При полной блокаде комплекс QRS имеет типичную форму и продолжительность не менее 0,12 с. При неполной блокаде ЛНПГ ширина комплекса QRS составляет 0,1-0,12 с.
Рис. 7-4. Блокада левой ножки пучка Гиса. Последовательность деполяризации желудочков приводит к появлению широкого комплекса QS в отведении V1 и широкого зубца R в отведении V6.
Блокада ЛНПГ
84 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Блокада ЛНПГ
Рис. 7-5 Обратите внимание на типичный широкий комплекс QS в отведении V, и широкий зубец R с небольшой зазубриной на вершине в отведении V6. Также типичны отрицательные зубцы Т в отведении V5 и V6.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
В отличие от блокады ПНПГ, которую иногда выявляют у здоровых лиц, блокада ЛНПГ — обычно признак органического заболевания сердца.
К причинам блокады ЛНПГ относят длительно существующую артериальную гипертензию, повреждение створок клапанов сердца (например, кальциноз митрального отверстия, аортальный стеноз, недостаточность аортального клапана),
Глава 7 Нарушения внутрижелудочкового проведения • 85
различные кардиомиопатии (см. гл. 11). Блокада ЛНПГ также часто возникает у больных с ИБС, при нарушении функций ЛЖ. У большинства больных с блокадой ЛНПГ выявляют гипертрофию ЛЖ (см. гл. 6). Дегенеративные изменения проводящей системы сердца также могут вызвать её развитие, особенно у пожилых. Часто выявляют несколько возможных причин развития блокады (например, артериальная гипертензия и ИБС). Чрезвычайно редко блокаду ЛНПГ можно выявить у здоровых лиц без признаков органических заболеваний сердца по данным осмотра, эхокардиографии или даже инвазивных исследований.
Блокада ЛНПГ, как и правой, бывает постоянной или преходящей. Она также может возникать только при превышении определённой частоты сердечных сокращений (ритмзависимая блокада). Реже блокада ЛНПГ возникает только при замедлении ритма сердца ниже определённой критической частоты.
Важное клиническое наблюдение. Блокада ЛНПГ может быть первым проявлением четырёх ранее не диагностированных, но клинически важных заболеваний. К ним относят ИБС, поражение клапанов сердца, артериальную гипертензию и кардиомиопатии.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
Электрокардиостимуляторы — устройства с блоком питания для электрической стимуляции сердца. Их используют прежде всего при несостоятельности собственного ритма сердца (например, при полной поперечной блокаде сердца или СССУ). В большинстве случаев электрод электрокардиостимулятора устанавливают в ПЖ, поэтому электрокардиограмма имеет вид блокады ЛНПГ, что отражает отсроченное возбуждение ЛЖ.
На рис. 7-8 представлен пример электрокардиограммы больного с имплантированным электрокардиостимулятором. Вертикальный импульс, предшествующий каждому комплексу QRS, — сигнал электрокардиостимулятора. За этим импульсом следует широкий комплекс QRS с признаками блокады ЛНПГ (комплекс QS в отведении Vx и широкий зубец R в отведении V6). Более подробно электрокардиостимуляторы описаны в гл. 21.
Нормальная электрокардиограмма
Блокада ПНПГ
Блокада ЛНПГ
Рис. 7-6. Сравнение отведений V, и V6 при нормальной проводимости, блокаде правой и левой ножки пучка Гиса. В норме в отведении V, образуется комплекс rS, а в отведении V6 — комплекс qR\ при блокаде ПНПГ в отведении — широкий комплекс rSR', в отведении V6 — комплекс qRS‘, при блокаде ЛНПГ в отведении — широкий комплекс QS, в отведении V6 — широкий зубец Я.
БЛОКАДЫ ВЕТВЕЙ ПУЧКА ГИСА
Блокады ветвей пугка Гиса (фасцикулярные блокады) — более сложная, но важная тема. Выше в этой главе ЛНПГ описана как единый проводящий путь. Однако она, как известно, состоит из передней и задней ветвей. ПНПГ, напротив, имеет только одну ветвь. Таким образом, система пучка Гиса включает три ветви — одну правую и две левых (рис. 7-9).
Итак, пучок Гиса состоит из правой и левой ножек. ЛНПГ имеет переднюю и заднюю ветви.
Логично предположить, что блокада возможна на любом участке (или на многих участках) этой системы трёх ветвей. Электрокардиограмма при блокаде ПНПГ представлена на рис. 7-2 и 7-3. Блокада ЛНПГ
86 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
может произойти до уровня её деления или после деления на переднюю и заднюю ветви.
Блокаду только передней или задней ветви называют фасцикулярной. Диагностика блокад ветвей ЛНПГ по электрокардиограмме связана с оценкой отклонения ЭОС (гл. 5). Удивительно, что при блокаде ветвей, в отличие от полной блокады ЛНПГ или ПНПГ, заметное расширение комплекса QRS отсутствует. Эксперименты показали, что при пересечении этих ветвей происходит изменение средней электрической оси комплекса QRS. Блокада передней ветви ЛНПГ вызывает её отклонение влево как минимум до -45°; блокада задней ветви ЛНПГ приводит к её отклонению вправо как минимум до +120°. При блокаде передней ветви ЛНПГ средняя электрическая ось комплекса QRS отклоняется влево вследствие задержки возбуждения верхних левых отделов ЛЖ. При блокаде задней ветви ось отклоняется вправо из-за нарушения возбуждения нижних правых отделов ЛЖ. В обоих случаях ось QRS отклонена в направлении отсроченного возбуждения.
Итак, блокады ветвей — частичные блокады системы ЛНПГ, вовлекающие переднюю или заднюю его ветви.
Блокады ветвей определяют по отклонению средней электрической оси комплекса QRS в отведениях от конечностей. Это не похоже на полную или неполную блокаду ПНПГ или ЛНПГ, которые диагностируют прежде всего по форме комплекса QRS в грудных отведениях. Полные блокады ножек пучка Гиса, в отличие от блокад ветвей, не вызывают характерного изменения оси QRS.
БЛОКАДА ПЕРЕДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Изолированную блокаду передней ветви ЛНПГ диагностируют, если средняя электрическая ось комплекса QRS составляет не более -45° и ширина комплекса QRS менее 0,12 с. Среднюю электрическую ось комплекса QRS менее -45° легко определить, так как зубец S в отведении aVF равен амплитуде зубца R в I отведении или превышает её (рис. 7-10). В отведении aVL обычно регистрируют комплекс qR, в отведениях II, III, aVF — комплекс rS (или комплекс QS при наличии нижнего инфаркта миокарда).
Ряд авторов считают диагностически значимым угол оси менее -30°. Однако первоначально это нарушение проводимости описано с углом оси менее -45°.
БЛОКАДА ЗАДНЕЙ ВЕТВИ ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Изолированную блокаду задней ветви ЛНПГ (см. рис. 9-8, Б) диагностируют, если средняя электрическая ось комплекса QRS составляет более +120° и ширина комплекса QRS менее 0,12 с. Обычно в I отведении образуется комплекс rS, а в отведениях II, III, aVF — комплекс qR. Однако диагноз считают достоверным только после исклюгения других, более гастых пригин отклонения ЭОС вправо (см. гл. 24). Блокада может быть вариантом нормы. Она также может возникать при гипертрофии ПЖ, эмфиземе лёгких, инфаркте боковой стенки ЛЖ (см. рис. 8-11), острой эмболии лёгочной артерии или из-за других причин острой перегрузки ПЖ.
Блокаду передней ветви ЛНПГ выявляют довольно часто, а изолированную блокаду задней ветви — весьма редко. Последняя часто сочетается с блокадой ПНПГ (см. рис. 17-8). В целом выявление изолированной блокады передней ветви ЛНПГ не имеет большого клинического значения1. Двух- и трёхпучковые блокады рассмотрены в связи с полной сердечной блокадой в гл. 17.
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ НАРУШЕНИЯХ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВОЙ ПРОВОДИМОСТИ: ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ
Предсказать вид электрокардиограммы при блокаде ветвей или ножек пучка Гиса помогают следующие принципы.
Смещение последнего (обытно преобладающего) компонента среднего результирующего вектора QRS происходит в направлении наиболее поздней депо-
1 Не совсем точное определение. На самом деле блокада передней ветви ЛНПГ нередко встречается у больных ИБС, артериальной гипертензией, кардиомиопатией, свидетельствуя о значительных нарушениях в проводящей системе ЛЖ, вызванных очаговым фиброзом, ишемией или дистрофией сердечной мышцы. Прим. ред.
Глава? Нарушения внутрижелудочкового проведения •• 87
Рис. 7-7 Неспецифическое нарушение внутрижелудочковой проводимости с широким комплексом QRS (0,11 с), не типичным для блокады ПНПГ или ЛНПГ. В данном случае изменения возникли на фоне инфаркта миокарда переднебоковой стенки ЛЖ (см. гл. 8).
ляризации желудогков. Иными словами, он смещён к тем угасткам сердца, где процесс возбуждения наиболее отсроген.
 Блокада ПНПГ: средний результирующий вектор QRS направлен к ПЖ (положительный в отведении и отрицательный в отведении V6).
I Блокада ЛНПГ: средний результирующий вектор QRS направлен к ЛЖ (отрицательный в отведении Vp положительный в отведении V6).
I Блокада передней ветви ЛНПГ: средний результирующий вектор QRS направлен влево и вверх (отрицательный во II отведении, положительный в отведениях I, aVL).
г Блокада задней ветви ЛНПГ: средний результирующий вектор QRS направлен вправо и вниз (отрицательный в I отведении, положительный во II и III отведениях).
ДИАГНОСТИКА ГИПЕРТРОФИЙ ЖЕЛУДОЧКОВ ПРИ БЛОКАДАХ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
ЭКГ-диагностика гипертрофий желудочков (см. гл. 6) при блокаде ножек пучка Гиса бывает затруднена. Важно знать основные правила.
88 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 7-8. Электрокардиостимулятор, имплантированный в ПЖ, создаёт комплексы, похожие на блокаду ЛНПГ с широким комплексом QS в отведении V, и широким зубцом R в отведении V6. Эти изменения вызваны задержкой деполяризации ЛЖ. Обратите внимание на импульс электрокардиостимулятора перед комплексом QRS в каждом отведении. В ряде отведений (например, во II) этот импульс (S) положительный, в других отведениях (V^Vg) — отрицательный.
Рис. 7-9 Система трёх проводящих пучков с делением левой ножки пучка Гиса на переднюю и заднюю ветви (на рис. 1-1 проводящая система изображена более подробно).
Глава? Нарушения внутрижелудочкового проведения • 89
Рис. 7-10. Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса. Обратите внимание на резкое отклонение ЭОС влево без заметного расширения комплекса QRS', сравните с рис. 9-8, Б, где представлена блокада задней ветви ЛНПГ.
	При гипертрофии ПЖ и блокаде ПНПГ часто ЭОС отклонена вправо. Высокий заострённый зубец Р при блокаде ПНПГ также предполагает наличие гипертрофии ПЖ.
	При блокаде ПНПГ для выявления гипертрофии ЛЖ можно использовать обычные вольтажные критерии. К сожалению, блокада ПНПГ часто их маскирует. Обнаружение перегрузки ЛП при блокаде ПНПГ помогает диагностировать гипертрофию ЛЖ.
	При блокаде ЛНПГ, независимо от вольтажа комплекса QRS, можно предположить гипертрофию ЛЖ. Наличие блокады ЛНПГ, высокая амплитуда комплекса QRS и перегрузка ЛП — признаки гипертрофии ЛЖ (см. гл. 6).
Следует подчеркнуть, что эхокардиография позволяет значительно более точно диагностировать увеличение полостей сердца, чем ЭКГ (см. гл. 6).
ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ БЛОКАДАХ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда при блокаде ножек пучка Гиса рассмотрена в гл. 8.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
	Признаки блокады ПНПГ: комплекс rSR' с высоким конечным зубцом R' в отведении Vr комплекс qRS с широким зубцом S в отведении V6, ширина комплекса QRS — не менее 0,12 с. При неполной блокаде ПНПГ комплекс QRS в грудных отведениях имеет такую же форму, но его ширина составляет 0,1-0,12 с.
	Признаки блокады ЛНПГ: глубокий широкий комплекс QS (иногда комплекс rS с широким зубцом S) в отведении Vr высокий (часто зазубренный) зубец R без предшествующего зубца q в отведении V6, ширина комплекса QRS составляет не менее 0,12 с. При неполной блокаде ЛНПГ форма комплекса QRS в грудных отведениях такая же, но его ширина составляет 0,1-0,12 с.
	Электрокардиостимуляция. Положение электрода в правом желудочке обусловливает образование на электрокардиограмме комплексов, напоминающих блокаду ЛНПГ, но с импульсом электрокардиостимулятора перед каждым комплексом QRS.
	Блокады ветвей пугка Гиса возможны из-за деления ЛНПГ на две ветви — переднюю и заднюю. Проводимость по одной или обеим этим ветвям может быть нарушена.
< Блокада передней ветви ЛНПГ. Угол оси QRS -45° или более отрицательный. Если он составляет -45°, ЭОС отклонена влево, высота зубца R в I отведении (Rj) равна глубине зубца S в отведении aVF (SaVF). Если угол оси QRS составляет менее -45°, амплитуда SaVF превышает Rr
< Блокада задней ветви ЛНПГ. Характерно резкое отклонение ЭОС вправо. Чтобы диагностировать этот вид блокады, необходимо исключить более частые причины её отклонения вправо: нарушение положения электродов (левой/правой руки), синдромы перегрузки ПЖ (например, хронические заболевания лёгких), инфаркт миокарда боковой стенки ЛЖ (см. гл. 24). Также блокада может быть вариантом нормы.
90 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ
1. Изобразите форму комплекса QRS в отведениях Vx и V6 при блокаде ПНПГ и ЛНПГ.
2. Рассмотрите представленную электрокардиограмму в грудных отведениях и ответьте на вопросы.
v,	v2	v3 v4	v5 v6
А. Какая ширина комплекса QRS?
Б. Назовите нарушение проводимости.
В. Почему в отведениях Vx-V3 зубцы Т отрицательные?
3. Внимательно рассмотрите 12 отведений электрокардиограммы и запись ритма во II отведении. Назовите основное нарушение проводимости.
4.	Дайте определение понятий «первитные» и «вторитные изменения зубца Т».
Вопросы 5-8: верны или ошибочны утверждения?
5.	При блокаде передней ветви ЛНПГ значительное расширение комплекса QRS отсутствует.
6.	Блокаду ЛНПГ обычно выявляют у больных с органическими заболеваниями сердца.
7.	Блокады ножек пучка Гиса могут быть преходящими.
8.	Электрокардиостимулятор, расположенный в ЛЖ, создает ЭКГ-картину блокады ЛНПГ.
ГЛАВА
8
Ишемия и инфаркт
миокарда
РАЗДЕЛ I • ИШЕМИЯ С ПОДЪЁМОМ СЕГМЕНТА ST Q-ИНФАРКТ МИОКАРДА
В следующих двух главах рассмотрена одна из важнейших тем клинической ЭКГ — диагностика ишемии и инфаркта миокарда (ИБС). Сначала представлены основные понятия.
ИШЕМИЯ МИОКАРДА
Для работы клеткам миокарда нужны кислород и питательные вещества. Кровь, обогащённая кислородом, поступает по коронарным артериям. При выраженном сужении их просвета или при полной закупорке кровоток становится недостаточным, и возникает ишемия миокарда. Термин «ишемия» означает «недостаток [притока] крови».
Ишемия миокарда может быть преходящей, например, у больных со стенокардией напряжения. При более выраженной ишемии возможен некроз части миокарда. Инфаркт миокарда — некроз миокарда, обычно обусловленный выраженной ишемией.
Рассмотрим прежде всего ишемию и инфаркт ЛЖ — основной камеры сердца. Также приведены краткие сведения об инфаркте ПЖ.
ТРАНСМУРАЛЬНАЯ
И СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
На рис. 8-1 изображены слои стенки ЛЖ. Она состоит из внешнего слоя (эпикардиального) и внутреннего (эндокардиального). Это различие важно, поскольку ишемия миокарда может быть ограничена только внутренним слоем или затронуть почти всю толщину стенки желудочка (трансмуральная ишемия).
КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА
Сердце снабжают кровью три основные коронарные артерии (рис. 8-2). По правой коронарной артерии кровь поступает к нижней (диафрагмальной) части ЛЖ и ПЖ. Левая передняя нисходящая артерия обычно кровоснабжает межжелудочковую перегородку и большую часть свободной стенки ЛЖ. Левая передняя огибающая артерия обеспечивает кровью боковую стенку ЛЖ. Тип кровоснабжения может быть и другим. Иногда, например, огибающая артерия также подходит к нижнезадней
92 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Трансмуральный инфаркт миокарда
Рис. 8-1. Левый желудочек в разрезе. Разница между субэндокардиальным инфарктом миокарда, при котором поражается внутренняя часть стенки желудочка, и трансмуральным инфарктом миокарда, при котором поражается вся (или почти вся) стенка желудочка; патологические зубцы Q могут быть признаком трансмурального инфаркта миокарда, однако не всегда; при субэндокардиальных (нетрансмуральных) инфарктах миокарда также могут возникать патологические зубцы О.
части ЛЖ. Расположение инфаркта миокарда ЛЖ связано с тем, какую область (переднюю или нижнюю) снабжает кровью одна из этих артерий или их ветвей.
ТРАНСМУРАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
И ИНФАРКТ МИОКАРДА
В этой главе рассмотрена ЭКГ-картина классического трансмурального инфаркта миокарда. В гл. 9 описаны субэндокардиальная ишемия и He-Q-инфаркт миокарда.
Для трансмурального инфаркта миокарда характерны ишемия и, в итоге, частичный некроз стенки ЛЖ (или всей его толщины). Не удивительно, что обширный трансмуральный инфаркт миокарда обычно нарушает как деполяризацию миокарда (комплекс QRS), так и его реполяризацию (комплекс ST- Т).
Самые ранние изменения при остром трансмуральном инфаркте миокарда обычно происходят в комплексе ST-T и включают две последовательные
стадии. Острая стадия — подъём сегмента ST, иногда высокие положительные зубцы Т. Подострая стадия (стадия развития) занимает часы или дни. Для неё характерны глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях, где ранее был подъём сегмента ST,
Трансмуральный инфаркт миокарда классифицируют в зависимости от его расположения. При переднем инфаркте миокарда происходит некроз передней и/или боковой стенки ЛЖ, при нижнем инфаркте — нижней (диафрагмальной) стенки (рис. 8-3). От анатомического расположения инфаркта миокарда зависит, в каком отведении будут видны ЭКГ-изменения. Например, при остром переднем инфаркте миокарда ЛЖ подъём сегмента ST и высокие положительные зубцы Т возникают в одном или более передних отведениях (отведения Vx-V6,1, aVL), что отражено на рис. 8-4. При инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ подъём сегмента ST и высокие зубцы Т регистрируют в нижних отведениях II, III и aVF (рис. 8-5).
Один из наиболее важных признаков изменений сегмента ST-T при инфаркте миокарда — их реципрокность. Электрокардиограммы отведений, отражающих состояние передней и нижней стенок ЛЖ, выглядят как зеркальное отражение. Таким образом, при переднем инфаркте миокарда подъёму сегмента ST в отведениях V1-V6, I, aVL часто соответствует депрессия сегмента ST в отведениях И, III, aVF. Наоборот, при остром нижнем инфаркте миокарда в отведениях II, III, aVF возникает подъём сегмента ST, а в одном или более из отведений V^Vg, I, aVL — часто реципрокная депрессия сегмента ST (см. рис. 8-4, 8-5).
Подъём сегмента ST при остром инфаркте — признак повреждения миокарда. Он указывает, что повреждение произошло в эпикардиальном слое миокарда в результате трансмуральной ишемии. Точные причины подъёма сегмента ST при остром инфаркте миокарда сложны и не полностью изучены. В норме сегмент ST изоэлектрический (ни положительный, ни отрицательный), так как в это время электрический ток в сердце отсутствует. При инфаркте миокарда изменяется электрическое состояние мембран миокардиоцитов и патологический электрический ток вызывает отклонение сегмента ST от изолинии.
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 93
Левая передняя нисходящая коронарная артерия
Рис. 8-/-, Основные коронарные артерии.
Рис. 8-3. Инфаркты миокарда обычно происходят в передней части ЛЖ (А) или в его нижней (диафрагмальной) части (Б).
Подъём сегмента ST при остром инфаркте миокарда может быть различным: в форме плато или купола (рис. 8-6), иногда косым.
Подъём сегмента ST и его реципрокная депрессия — самые ранние ЭКГ-признаки инфаркта, которые возникают в первые минуты его развития. Одновременно появляются высокие положительные зубцы Т (рис. 8-7, 8-8). Они имеют то же значение, что и подъём сегмента ST. Иногда высокие зубцы Т могут предшествовать подъёму сегмента ST.
Через определённое время (от нескольких часов до нескольких дней) приподнятые сегменты ST начинают возвращаться к изолинии. При этом зубцы Т становятся отрицательными в отведениях, где ранее был подъём сегмента ST. Эта стадия инверсии зубца Т — подострая стадия инфаркта миокарда. Таким образом, при переднем инфар-
94 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
А — острая стадия: подъём сегмента ST и зубцы О; Б — подострая стадия: глубокие отрицательные зубцы Г; В — стадия рубцевания: частичное или полное исчезновение изменений комплекса ST-T, иногда сохраняется зубец О; на рис. А и Б — реципрокные изменения комплекса ST-T в нижних отведениях (II, III, aVF).
А — острая стадия: подъём сегмента ST и зубцы О; Б — подострая стадия: глубокие отрицательные зубцы Т; В — стадия рубцевания: частичное или полное исчезновение изменений комплекса ST-Г, иногда сохраняется зубец Q; на рис. А и Б — реципрокные изменения комплекса ST-T в передних отведениях (I, aVL, V2).
кте миокарда возникают отрицательные зубцы Т в одном или более передних отведениях (V1-V6, I, aVL). При инфаркте миокарда нижней стенки зубцы Т отрицательные в одном или нескольких нижних отведениях (II, III, aVF) (см. рис. 8-4, 8-5).
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Чрезвычайно важно, что восстановление кровотока с помощью чрескожных хирургических
методов и тромболитической терапии эффективно только при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST. Чем раньше начато такое лечение, тем более вероятно уменьшение размера инфаркта и риска осложнений, включая остановку сердца и ВСС. Кроме того, успешная реперфузионная терапия при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST приводит к быстрому их снижению.
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 95
Рис. 8-6. Различные типы подъёма сегмента ST при остром инфаркте миокарда.
V,	v2	v3 v4	v5
Рис. 8-7. Электрокардиограмма грудных отведений при остром переднем инфаркте миокарда.
А—острейшая стадия, высокие положительные зубцы Т в отведениях V2-V5; Б — спустя несколько часов возник выраженный подъём сегмента ST в тех же отведениях (признак повреждения), патологические зубцы Q в отведениях и V2.
ИЗМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА QRS: ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЗУБЦЫ Q
Инфаркт миокарда, особенно обширный и трансмуральный, часто вызывает изменения комплекса QRS (деполяризации). Типичный признак — появление новых зубцов Q.
Почему иногда при инфаркте миокарда возникают зубцы Q? Вспомните, что зубец Q — просто
начальный отрицательный зубец комплекса QRS. Если весь комплекс QRS отрицательный, его называют комплексом QS.
V
Зубец Q.B любом отведении указывает, что электрические потенциалы направлены от данного отведения. При трансмуральном инфаркте миокарда некроз сердечной мышцы происходит в ограни-
96 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 8-8. Чрезвычайно высокие положительные зубцы Т в грудных отведениях у больного с передним инфарктом миокарда и выраженной болью в грудной клетке. Кроме того, видны небольшой подъём сегмента ST в отведении aVL и реципрокная его депрессия в отведениях II, III, aVF. Обратите внимание на предсердную экстрасистолу в отведении V4(3Cnp).
ченном участке ЛЖ. В результате электрические потенциалы этой части миокарда исчезают. Вместо положительных зубцов R в области инфаркта часто возникают зубцы Q (комплексы QR или QS).
Попытка врачей приравнять патологические зубцы Qk трансмуральному некрозу — упрощение (см. гл. 9). Не при всех трансмуральных инфарктах миокарда возникают зубцы Qu не все Q-инфаркты связаны с трансмуральным некрозом.
Итак, патологический зубец Q — типичный признак инфаркта миокарда. Его наличие свидетельствует о потере положительных электрических потенциалов, связанной с гибелью сердечной мышцы.
Новые зубцы Q при инфаркте миокарда обычно возникают в первый день заболевания. При
инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ зубцы Q могут возникать в одном или нескольких отведениях 0^-У6,1, aVL), что отражено на рис. 8-4. При нижнем инфаркте миокарда зубец Q формируется в отведениях И, III, aVF (см. рис. 8-5).
ЛОКАЛИЗАЦИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Инфаркт миокарда обычно поражает определённую область ЛЖ: его переднюю или нижнюю стенку. Передние инфаркты иногда подразделяют на переднеперегородочные, собственно передние и переднебоковые с переходом на верхушку (рис. 8-9-8-11).
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 97
Рис. 8-9 Инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка. Комплексы QS в отведениях V2 и V3 свидетельствуют о переднеперегородочном инфаркте миокарда; зазубренность комплекса QS, характерная для инфаркта миокарда, в отведении V2 (стрелка); отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V5 — признак обширной ишемии передней стенки или не-О-инфаркта миокарда.
ПЕРЕДНИЕ 0-ИНФАРКТЫ МИОКАРДА
Типичный признак Q-инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ — отсутствие нормального нарастания зубца R в грудных отведениях. Вспомните, что обычно высота зубца R постепенно увеличивается от отведения Vx к отведению V6. При переднем инфаркте миокарда это нарастание нарушено, в одном или более грудных отведениях возникают патологические зубцы Q В клинической практике среди передних инфарктов миокарда часто выделяют множество разновидностей в зависимости от отведений с зубцами Q
Переднеперегородочный инфаркт миокарда
Как Вы помните (см. гл. 4), деполяризация межжелудочковой перегородки происходит слева направо. Это приводит к появлению в отведениях Vj и V2 маленьких положительных (перегородочных) зубцов г. Подумайте, какое влияние оказывает повреждение перегородки. Очевидно, что будут отсутствовать потенциалы её деполяризации. Таким образом, зубцы г в отведениях Vj и V2 могут исчезнуть, возникает полностью отрицательный комплекс QS.
Межжелудочковую перегородку снабжает кровью левая передняя нисходящая коронарная артерия. Перегородочный инфаркт обычно возникает в результате тромбоза этой артерии или её ветвей.
Собственно передний инфаркт миокарда
В норме в отведениях V3 и V4 регистрируют комплексы RS- или jRs-типа. При инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ положительные зубцы R, отражающие потенциалы этой области миокарда, отсутствуют. Вместо этого в указанных отведениях возникают зубцы Q (часть комплексов QS или QR). Передний инфаркт миокарда возникает в результате тромбоза левой передней нисходящей коронарной артерии.
Переднебоковой, или передневерхушечный, инфаркт миокарда
При переднебоковом, или передневерхушечном, инфаркте миокарда ЛЖ изменения возникают в левых грудных отведениях (V5 и V6). При таких инфарктах патологические зубцы Qkbk часть комплексов QS или QR формируются в отведениях V5 и V6 (см. рис. 7-7). Они часто возникают в результате тромбоза левой огибающей коронарной артерии,
4 Клиническая электрокардиография
98 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 8-10. Подострая стадия обширного переднего Q-инфаркта миокарда, перенесённого неделю назад. Обратите внимание на патологические зубцы 0 в отведениях I, aVL, V2-V5 с небольшим подъёмом сегмента ST и глубокими отрицательными зубцами Т; отклонение ЭОС влево обусловлено блокадой передней ветви ЛНПГ (см. гл. 7).
но также могут появиться при поражении левой передней нисходящей артерии или даже ветви преобладающей правой коронарной артерии. Подъём сегмента ST и патологические зубцы Q, только в отведениях I и aVL часто связывают с «высоким боковым» инфарктом миокарда.
Дифференциальная диагностика инфарктов миокарда передней стенки
Данная классификация передних инфарктов несовершенна, и типы инфарктов часто совпадают. Проще всего описать любой инфаркт миокарда с изменениями в одном или нескольких отведениях (I, aVL, Vj-AQ как передний, а затем указать отведения, где видны зубцы 0,и изменения ком
плекса ST-T. Кстати, передние инфаркты миокарда с большими зубцами Q в отведениях V1-V5 (V6) обычно обусловлены обширным его повреждением, что значительно нарушает работу ЛЖ (снижение фракции выброса) (см. рис. 8-11).
ИНФАРКТЫ МИОКАРДА НИЖНЕЙ СТЕНКИ
При инфарктах нижней (диафрагмальной) стенки ЛЖ изменения возникают в отведениях И, III, aVF (рис. 8-12-8-14). Эти три отведения, как показано на диаграмме осей фронтальной плоскости, направлены вниз (см. рис. 5-1). Таким образом, они отражают потенциалы нижней части ЛЖ. При инфаркте миокарда нижней стенки могут появ-
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 99
Рис. 8-11. Подострая стадия переднего инфаркта миокарда, перенесённого неделю назад. Медленное нарастание зубца Я в отведениях V^Vg, зубец Q в отведениях I и aVL; в этих отведениях зубцы Т незначительно отрицательные; отклонение ЭОС вправо из-за снижения сократимости боковой стенки, появления зубцов О в отведении I и aVL
ляться патологические зубцы Qb отведениях II, III, aVF. Этот тип инфаркта миокарда чаще возникает в результате тромбоза правой коронарной артерии, реже — левой огибающей коронарной артерии.
ИНФАРКТЫ МИОКАРДА ЗАДНЕЙ СТЕНКИ
Развитие инфаркта миокарда возможно на задней стенке ЛЖ1. Они сложны для диагностики,
1 Имеются в виду инфаркты миокарда заднебазальных отделов ЛЖ. Прим. ред.
поскольку типичный патологический подъём сегмента ST может отсутствовать во всех 12 стандартных отведениях. Вместо этого иногда возникают высокие зубцы R и депрессия сегмента ST в отведениях Vj и V2 (реципрокно по отношению к зубцам Q и подъёму сегмента ST, если бы их регистрировали на задней стенке ЛЖ). При дальнейшем развитии этого инфаркта, когда в задних отведениях выявляют глубокие отрицательные зубцы Т, в передних грудных отведениях — реципрокные высокие положительные зубцы Т (рис. 8-15).
4*
100 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
В большинстве случаев задний инфаркт миокарда распространяется на боковую стенку ЛЖ, вызывая типичные изменения в отведении V6, или на нижнюю стенку с изменениями в отведениях II, III, aVF (см. рис. 8-15). Из-за наложения ЭКГ-картины нижнего и заднего инфарктов миокарда используют общий термин «нижнезадний», если изменения на электрокардиограмме соответствуют указанным расположениям инфаркта.
ИНФАРКТЫ МИОКАРДА ПРАВОГО ЖЕЛУДОЧКА
Исследования показали, что у больных с нижнезадним инфарктом миокарда нередко возникает поражение ПЖ. Инфаркт миокарда ПЖ возникает более чем в 30% случаев нижнезаднего инфаркта миокарда, но не при нижнем инфаркте. Клинически у больных с инфарктом миокарда ПЖ возможно повышение центрального венозного давления (набухание шейных вен) из-за патологически высокого диастолического давления наполнения правых отделов сердца. При значительном повреждении ПЖ не исключено развитие гипотензии и даже кардиогенного шока. При этом возможны нарушения АВ-проводимости. Набухание яремных вен у больных с острым нижнезадним инфарктом миокарда всегда предполагает этот диагноз. У многих больных также возникает подъём сегмента ST в отведениях,
отражающих состояние ПЖ (отведения Vr V3R-V6R), что показано на рис. 8-16 и в гл. 3.
Диагностика инфаркта миокарда ПЖ имеет большое клиническое значение. Особого внимания требуют больные с инфарктом миокарда ПЖ и гипотензией, имеющие низкое или нормальное давление в лёгочных капиллярах. У таких больных увеличивать объём циркулирующей жидкости следует очень осторожно.
ДИНАМИКА ИЗМЕНЕНИЙ ЗУБЦА СИ КОМПЛЕКСА ST-T ПРИ РАЗВИТИИ ИНФАРКТА МИОКАРДА
В этой главе описаны нарушения деполяризации желудочков (комплекс QRS), а также их реполяризации (комплекс ST-T) при остром инфаркте миокарда. Эти изменения часто происходят последовательно (см. рис. 8-4, 8-5).
Обычно самый ранний признак трансмуральной ишемии — подъём сегмента ST (с его реципрокной депрессией). Подъём сегмента ST (признак повреждения) обычно сохраняется от нескольких часов до нескольких дней. В это время в отведениях с подъёмом сегмента ST часто возникают зубцы Q. По мере их появления начинается возврат сегмента ST к изолинии, и зубцы Т в следующей стадии становятся отрицательными.
Рис. 8-12 Острый инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка с подъёмом сегмента ST. Подъём сегмента ST в отведениях II, ill, aVF, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I и aVL; патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF.
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 101
Рис. 8-13. Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка, перенесённый один месяц назад. Патологические зубцы Q и симметричные отрицательные зубцы Т в отведениях II, III, aVF; сглаженность зубцов Т просматривается в отведении V6; после инфаркта миокарда зубцы Q и изменения комплекса ST-T могут оставаться неопределённо долго, уменьшиться или полностью исчезнуть.
Какие изменения зубцов Q и комплекса ST-T можно увидеть через недели или месяцы после инфаркта миокарда? Предположить это сложно. В большинстве случаев патологические зубцы Q сохраняются в течение многих месяцев и лет после острого инфаркта миокарда. Однако иногда их размеры уменьшаются и даже полностью исчезают. Возможно и сохранение отрицательных зубцов Т на неопределённое время. У других больных происходит улучшение, но небольшие неспецифические изменения комплекса ST-T, например лёгкая сгла
женность зубца Т, могут сохраняться (см. рис. 8-4, 8-5).
НОРМАЛЬНЫЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ЗУБЦЫ Q
Часто необходимо решить, являются ли зубцы Q. нормальными или патологическими. Не все зубцы Q свидетельствуют об инфаркте миокарда. Например, зубец Q в норме регистрируют в отведении aVR. Кроме того, небольшие перегородочные зубцы q
102 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 8-14. Рубцовые изменения нижней стенки левого желудочка. Выраженные зубцы О в отведениях II, III, aVF у больного, перенёсшего инфаркт миокарда один год назад; изменения комплекса ST-T вернулись к норме.
Рис. 8-15. Инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка. Обратите внимание на высокие зубцы Я в отведениях Vt и V2; больной перенёс инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка (зубец Q в отведениях II, III, aVF) и, возможно, боковой стенки (инверсия зубца Т в отведениях V4-V6); видны реципрокные изменения — высокие положительные зубцы Т в передних грудных отведениях V1 и V2. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 103
видны в левых грудных отведениях (V4-V6), а также в одном или в нескольких из следующих отведений (I, II, III, aVL, aVF). Вспомните значение этих перегородочных зубцов q (см. гл. 4). Деполяризация межжелудочковой перегородки происходит слева направо. В левых грудных отведениях распространение электрического тока вправо отражается на электрокардиограмме как небольшой отрицательный зубец q (часть комплекса qR, где зубец R — распространение электрического тока влево к данному отведению). При горизонтальном положении ЭОС комплексы qR видны в отведениях I и aVL. При вертикальном положении ЭОС комплексы qR регистрируют в отведениях II, III и aVF.
Нормальные перегородочные зубцы q важно отличать от патологических при инфаркте миокарда. Нормальные зубцы q узкие, небольшой амплитуды. Как правило, их продолжительность — менее 0,04 с. Зубец Q считают патологическим, если его продолжительность составляет не менее 0,04 с в I отведении, трёх отведениях нижней стенки (II, III, aVF) или в отведениях V3-V6.
Что означает продолжительность зубца Q не менее 0,04 с в отведениях и V2? Выраженный комплекс QS может быть вариантом нормы в отведении Vr реже — в отведениях и V2. Однако иногда комплекс QS в этом отведении — единственный признак переднеперегородочного инфаркта миокарда. Патологический комплекс QS при инфаркте миокарда иногда имеет зазубрину в нисходящей части или неясную форму вместо резких подъёма и спуска (см. рис. 8-9). Другие признаки нормальных и патологических зубцов Qb этой книге не рассматриваются.
Что означает широкий зубец Qb отведении aVL или зубец Q в отведении III и aVF? Эти зубцы могут быть в норме. Обсуждение точных критериев, позволяющих различать нормальные и патологические зубцы Q в этих отведениях, выходит за рамки данной книги, однако существуют следующие основные правила.
 Инфаркт миокарда нижней стенки левого желудочка диагностируют, если патологические зубцы Q видны в отведениях II, III, aVF. Если зубцы Q выражены только в отведениях III и aVF, вероятность инфаркта миокарда возрастает при наличии патологических изме
нений комплекса ST-T во всех трёх нижних отведениях.
 Инфаркт миокарда передней стенки нельзя диагностировать только по отведению aVL. Необходимо найти патологические зубцы Qh изменения комплекса ST-T в других передних отведениях (I, Vj-V^.
Кроме того, не все зубцы Q патологические, не все патологические зубцы Q — результат инфаркта миокарда. Например, замедление нарастания зубца R в грудных отведениях, иногда с комплексами QS в отведениях Vj-V3, возможно при блокаде ЛНПГ, гипертрофии ЛЖ, хронических заболеваниях лёгких при отсутствии инфаркта миокарда. Выраженные зубцы Q не связанные с инфарктом миокарда, — часто типичный ЭКГ-признак гипертрофической кардиомиопатии (рис. 8-17). Такие же зубцы Q выявляют при дилатационной кардиомиопатии (см. рис. 11-4). На электрокардиограмме у здоровых людей иногда регистрируют комплекс QS в отведении Vr реже — в отведениях Vj и V2 (см. выше). Выраженные зубцы Qnpn отсутствии инфаркта миокарда иногда называют псевдоинфарктными изменениями (см. гл. 22) (подробнее см.: Goldberger A.L. Myocardial Infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991).
АНЕВРИЗМЫ ЖЕЛУДОЧКОВ
После обширного инфаркта миокарда у ряда больных может сформироваться аневризма ЛЖ. Аневризма — участок особенно сильно повреждённого миокарда, где нарушена сократимость. Во время систолы аневризма ЛЖ выпячивается наружу, а остальная его часть сокращается. Она может возникнуть на передней или нижней стенке ЛЖ.
ЭКГ помогает диагностировать аневризму ЛЖ после перенесённого инфаркта миокарда. У таких больных часто сохраняется стойкий подъём сегмента ST. Обычно при остром инфаркте миокарда подъём сегмента ST сохраняется в течение нескольких дней (см. выше). Сохранение его подъёма в течение нескольких недель или более позволяет заподозрить аневризму ЛЖ (рис. 8-18). Однако отсутствие постоянного подъёма сегмента ST не исключает возможности её существования.
104 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 8-16. Острая ишемия правого желудочка при инфаркте миокарда нижней стенки левого желудочка.
А — зубцы Q и подъём сегмента ST в отведениях II, III, aVF, а также подъём сегмента ST (стрелки) в правых грудных отведениях (V3fi и V^; изменения комплекса ST-T в отведении V6 типичны для ишемии боковой стенки; депрессия сегмента ST в отведениях I и aVL, возможно, реципрокна по отношению к подъёму сегмента ST в нижних отведениях. Б — электрокардиограмма на следующий день; положительная динамика изменений сегмента ST. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St Louis: Mosby, 1991.)
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 105
Рис. 8-17 Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия. Обратите внимание на выраженные псевдоинфарктные зубцы Q как следствие гипертрофии межжелудочковой перегородки; отведения V2-V4 записали с калибровкой напряжения 72 обычной величины. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. —4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
Аневризмы ЛЖ имеют важное клиническое значение. Они могут привести к застойной сердечной недостаточности, могут быть связаны с развитием опасных желудочковых аритмий. Возможно формирование тромба аневризмы с его последующим отрывом, что может стать причиной инсульта и других эмболических осложнений.
ПОВТОРНЫЕ ИНФАРКТЫ МИОКАРДА
Нередко больные переносят два инфаркта миокарда и более в разное время. Например, свежий инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ может развиться на фоне предшествующего инфаркта миокарда его нижней стенки. В таких случаях на электрокардиограмме первоначально видны патологические зубцы Q в отведениях II, III, aVF. При развитии переднего инфаркта миокарда в передних отведениях возникают новые зубцы Qh изменения комплекса ST-T (рис. 8-19).
Б	jr. МИОКАРДА
У большинства больных острый инфаркт миокарда протекает с клиническими симптомами. Они могут предъявлять жалобы на классическую интен
сивную боль за грудиной или на атипичные боли (например, в верхних отделах живота, межлопаточной области или в челюсти). Однако иногда больные отмечают небольшое количество симптомов или они могут отсутствовать (бессимптомный, или «немой», инфаркт миокарда). По этой причине у больных без клинического анамнеза на электрокардиограмме иногда обнаруживают патологические зубцы Qj свидетельствующие о перенесённом инфаркте миокарда.
ИНФАРКТ МИОКАРДА ПРИ БЛОКАДЕ НОЖЕК ПУЧКА ГИСА
Поставить диагноз инфаркта миокарда затруднительно, если блокада ножек пучка Гиса присутствовала на исходной электрокардиограмме или возникла как осложнение инфаркта миокарда. Это усложняет ЭКГ-картину.
ИНФАРКТ МИОКАРДА И БЛОКАДА ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Диагноз Огинфаркта миокарда при блокаде ПНПГ установить относительно легко. Эта блокада затрагивает прежде всего конечную стадию
106 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 8 18. Аневризма передней стенки левого желудочка. Больной перенёс инфаркт миокарда несколько месяцев назад; выраженные зубцы Q в отведениях V^Vg, aVL, стойкий подъём сегмента ST в этих отведениях, реципрокная депрессия сегмента ST в нижних отведениях (II, III, aVF); стойкий подъём сегмента ST более 2-3 нед после инфаркта миокарда предполагает наличие аневризмы ЛЖ.
деполяризации желудочков, когда формируются широкий зубец R' в правых грудных отведениях и широкий зубец S — в левых. При инфаркте миокарда нарушается начальная стадия деполяризации желудочков, что приводит к формированию патологических зубцов Q. При сочетании блокады ПНПГ и инфаркта миокарда возникает комбинация этих признаков. Комплекс QRS чрезмерно широкий (не менее 0,12 с) из-за блокады ПНПГ, в отведении Vx конечный зубец комплекса QRS положительный, в отведении V6 — широкий зубец S. При переднем инфаркте миокарда на электрокардиограмме отсутствует нарастание зубца R, выявляют патологические зубцы Qh типичные изменения
комплекса ST-T. При инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ патологические зубцы Q и изменения комплекса ST-T возникают в отведениях И, III, aVF (рис. 8-20).
ИНФАРКТ МИОКАРДА И БЛОКАДА ЛЕВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
Диагностика блокады ЛНПГ при инфаркте миокарда значительно более сложная, чем блокады ПНПГ. Причина заключается в том, что при блокаде ЛНПГ нарушается и ранняя, и конечная стадии возбуждения желудочков (см. гл. 7). Кроме того, возникают вторичные изменения комплекса ST-T, Как правило, блокада ЛНПГ маскирует инфаркт
Глава 8. Ишемия и инфаркт миокарда • 107
Рис. 8-19. Повторные инфаркты миокарда. На электрокардиограмме — признаки перенесённых инфарктов передней и нижней стенок ЛЖ; медленное нарастание зубца R, комплексы QS в отведениях комплексы QS в отведениях II, III, aVF.
миокарда. Таким образом, у больного с хронигеской блокадой ЛНПГ при развитии острого инфаркта миокарда могут отсутствовать его типигные признаки, описанные в этой главе.
Иногда у больных с блокадой ЛНПГ выявляют первичные изменения комплекса ST-T, типичные для ишемии или инфаркта миокарда. Вторичная инверсия зубцов Т при неосложнённой блокаде ЛНПГ происходит в отведениях V4-V6 с выраженными зубцами R. Инверсия зубцов Т в отведениях Ут-У3 с выраженными зубцами S — изменение, связанное не только с блокадой ЛНПГ (рис. 8-21).
Диагностика инфаркта миокарда с блокадой ЛНПГ затруднена, так как последняя несколько напоминает инфаркт миокарда. Для блокады ЛНПГ характерно медленное нарастание зубца R в грудных отведениях из-за того, что возбуждение межжелудочковой перегородки происходит обратным путём, справа налево (см. гл. 7). Следовательно, при блокаде ЛНПГ отсутствуют нормальные перегородочные зубцы R в правых грудных отведениях. Отсутствие нарастания зубца R напоминает картину инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ.
На рис. 7-5 представлен пример блокады ЛНПГ с медленным нарастанием зубца R. В этом случае
инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ отсутствует. Подъём сегмента ST в правых грудных отведениях напоминает электрокардиограмму в острейшей или в острой стадии инфаркта миокарда. Такие изменения в правых грудных отведениях типичны для блокады ЛНПГ при отсутствии инфаркта миокарда.
Как правило, у больного с ЭКГ-изменениями по типу блокады ЛНПГ для диагностики инфаркта миокарда недостаточно медленного нарастания зубца R или подъёма сегмента ST в правых грудных отведениях. Однако при блокаде ЛНПГ наличие зубцов Qkbk части комплексов QR в левых грудных отведениях (V5 и V6) — признак инфаркта миокарда (рис. 8-22). Кроме того, появление подъёма сегмента ST в левых грудных или других отведениях с высокими зубцами R предполагает ишемию (например, в отведении V5 на рис. 8-22). Появление депрессии сегмента ST в правых грудных или других отведениях с комплексами rS- или QS-типа также свидетельствует об ишемии (в гл. 9 представлена электрокардиограмма при субэндокардиальной ишемии и не-Q-инфаркте миокарда).
108 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 8-20. Острый инфаркт передней стенки левого желудочка и блокада правой ножки пучка Гиса. Широкие комплексы QRS типа rSR' в отведении Vv комплекс qRS в V5 свидетельствуют о блокаде ПНПГ; признаки острого переднего инфаркта миокарда — зубцы О и подъём сегмента ST в отведениях I, aVL, выраженная реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III, aVF; отклонение ЭОС влево, вызванное блокадой передней ветви ЛНПГ; сочетание блокад ПНПГ и передней ветви ЛНПГ — пример двухпучковой блокады; у больных с острым передним инфарктом миокарда возможен переход в полную (трёхпучковую) блокаду (см. гл. 17).
Глава 8 Ишемия и инфаркт миокарда • 109
Рис. 8-21. Типичная блокада левой ножки пучка Гиса (А). Медленное нарастание зубца R в правых грудных отведениях, разнонаправлен-ность векторов QRS и комплекса ST-T (в правых грудных отведениях — подъём сегмента ST, в левых — депрессия сегмента ST с отрицательными зубцами 7). Блокада левой ножки пучка Гиса и ишемия (Б). Первичная инверсия зубцов Т в отведениях V^Vg (стрелки), обусловленная ишемией передней стенки ЛЖ, возможно, инфарктом миокарда. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
Рис. 8-22. Инфаркт миокарда передней стенки и блокада левой ножки пучка Гиса. Выраженные зубцы Q в левых грудных отведениях как часть комплексов QR. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
110 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Ишемия миокарда возникает при его недостаточном кровоснабжении. Инфаркт миокарда — некроз в результате выраженной ишемии.
Ишемия миокарда или инфаркт миокарда могут затрагивать всю толщину миокарда (трансмуральное повреждение) либо только её внутреннюю часть (субэндокардиальная ишемия). При трансмуральном инфаркте, особенно обширном, часто (но не всегда) на электрокардиограмме возникают типичные изменения комплекса ST-T и патологические зубцы Q,
Стадии изменений комплекса ST-T:
। Острая стадия — подъём сегмента ST (признак повреждения), иногда высокие положительные зубцы Т.
 Подострая стадия — появление глубоких отрицательных зубцов Т в отведениях, где ранее были высокие положительные зубцы Т и подъём сегмента ST.
Эти изменения комплекса ST-Tпроисходят в течение часов или дней. Восстанавливаются возникшие изменения обычно в течение недель или месяцев. В течение первых дней после инфаркта миокарда возможно появление новых патологических зубцов Qb одном или в нескольких отведениях.
Тромболизис эффективен только при лечении острого инфаркта миокарда с подъёмом сегмента ST.
Сохранение подъёма сегмента ST на протяжении более 2-3 нед после острого инфаркта миокарда может свидетельствовать о развитии аневризмы ЛЖ. Патологические зубцы Q обычно остаются, но со временем они могут становиться меньше или даже исчезать (редко).
Важно описать локализацию Q-инфаркта миокарда. При переднем инфаркте миокарда ЛЖ подъём сегмента ST и формирование патологических зубцов Q, происходят в одном или в нескольких отведениях (V1-V6,1, aVL). Реципрокная депрессия сегмента ST возможна в отведениях II, III, aVF. При нижнем инфаркте миокарда подъём сегмента ST и патологические зубцы 0_возникают в отведениях II, III, aVF, а реципрокная депрессия сегмента ST — в одном или в нескольких передних отведениях.
Инфаркт миокарда ПЖ — частое осложнение нижнезадних инфарктов миокарда. В острой ста
дии на электрокардиограмме наблюдают подъём сегмента ST в правых грудных отведениях.
Патологические зубцы О.при инфаркте миокарда необходимо отличать от нормальных зубцов Q. Небольшие перегородочные зубцы q как часть комплекса qR в норме могут быть в левых грудных отведениях (V4-V6), отведениях II, III и aVF (при вертикальном положении ЭОС), в отведениях I и aVL (при горизонтальном положении ЭОС). Ширина зубцов q в норме не превышает 0,04 с.
Комплекс QS в норме может быть в отведении Vr иногда в отведениях VT и V2. Зубец Q в отведениях aVF, III и aVL — также вариант нормы.
Возможны повторные инфаркты миокарда. При этом на электрокардиограмме видны зубцы (^предшествующего инфаркта и зубцы Qh/или изменения комплекса ST-T свежего инфаркта.
При блокаде ПНПГ на фоне острого инфаркта миокарда оба состояния можно отграничить. При блокаде ПНПГ ширина комплекса QRS увеличивается, в отведении Vx комплекс QRS заканчивается высоким положительным зубцом. Кроме того, возникают патологические зубцы Ои подъём сегмента ST в грудных отведениях при переднем инфаркте миокарда или в отведениях II, III, aVF — при нижнем.
При остром инфаркте миокарда, осложнённом блокадойЛНПГ, трудно различить эти два состояния, так как блокада ЛНПГ может маскировать патологические зубцы Опри инфаркте миокарда, подъём сегмента ST и инверсию зубца Т при ишемии. При блокаде ЛНПГ возможно формирование комплексов QS в правых грудных отведениях с подъёмом сегмента ST и медленным нарастанием зубца R в отсутствие инфаркта миокарда. Комплексы QR в левых грудных отведениях при блокаде ЛНПГ позволяют заподозрить инфаркт миокарда. Ишемию на фоне блокады ЛНПГ предполагают при инверсии зубца Т в правых грудных отведениях, подъёме сегмента ST в левых (или других отведениях с высокими зубцами R) либо при депрессии сегмента ST в правых грудных отведениях (или других отведениях с комплексами rS или QS).
ВОПРОСЫ
См. после гл. 9.
ГЛАВА Ц
Ишемия и инфаркт миокарда
РАЗДЕЛ II • ИШЕМИЯ С ДЕПРЕССИЕЙ СЕГМЕНТА ST HE-Q-ИНФАРКТ МИОКАРДА
Инфаркт миокарда может протекать с патологическими зубцами Q и типичной динамикой изменений комплекса ST-T (см. гл. 8). Однако в других случаях ишемия миокарда (с инфарктом или без него) бывает ограничена только эндокардиальным (внутренним слоем) желудочка.
СУБЭНДОКАРДИАЛЬНАЯ ИШЕМИЯ
Возможна ли субэндокардиальная ишемия без трансмуральной ишемии или инфаркта миокарда? Субэндокардиальный слой особенно чувствителен к ишемии, так как он наиболее удалён от коронарных артерий и близко расположен к полости желудочков с высоким давлением. Внутренний слой миокарда может испытывать недостаток кровотока, в то время как внешний слой (эпикардиальный) обычно хорошо снабжён кровью.
Самое частое изменение на электрокардиограмме при субэндокардиальной ишемии — депрессия сегмента ST (рис. 9-1). Она может быть ограничена передними (I, aVL, Vj-Vg) или нижними (II, III, aVF) отведениями, а также может распространяться на обе группы отведений. Депрессия сегмента ST при субэндокардиальной ишемии имеет типичную форму, близкую к горизонтальной (см. рис. 9-1).
Подъём сегмента ST обычно возникает в отведении aVR.
Вспомните из предыдущей главы, что при острой трансмуральной ишемии происходит подъём сегмента ST. Это признак повреждения субэпикардиального слоя миокарда. При одной лишь субэндокардиальной ишемии на электрокардиограмме возникает противоположное изменение — депрессия сегмента ST (кроме отведения aVR, для которого типичен подъём сегмента ST).
Итак, при ишемии миокарда изменения возникают прежде всего в субэндокардиальном слое, что на электрокардиограмме проявляется депрессией сегмента ST. При острой трансмуральной ишемии обычно происходит подъём сегмента ST (рис. 9-2).
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ СТЕНОКАРДИИ
Стенокардия (angina pectoris) — кратковременный приступ болей в грудной клетке, вызванный ишемией миокарда. Стенокардия — симптом ИБС. Классический приступ стенокардии — тупое, жгучее или давящее ощущение или тяжесть за грудиной. Перечисленные жалобы усиливаются при физической нагрузке, стрессе, на холоде и при воздействии
112 • Часть!. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 9-1- Субэндокардиальная ишемия с депрессией сегмента ST.
других факторов, прекращаются в состоянии покоя или после приёма нитроглицерина.
У многих (но не у всех) больных с классической стенокардией на электрокардиограмме выявляют субэндокардиальную ишемию с депрессией сегмента ST во время приступа (рис. 9-3). После прекращения приступа сегмент ST обычно возвращается к изолинии.
Иногда на электрокардиограмме во время приступа стенокардии депрессия сегмента ST отсутствует. Следовательно, диагноз ИБС нельзя исключить при нормальной электрокардиограмме. Появление преходящей депрессии сегмента ST на электрокардиограмме у больного с болью в грудной клетке — важный признак ишемии миокарда.
ПРОБА С ФИЗИЧЕСКОЙ НАГРУЗКОЙ ПРИ ИШЕМИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ СЕРДЦА
У многих больных с ИБС электрокардиограмма в покое нормальная. Однако при физической нагрузке могут возникать ишемические изменения в связи с повышенной потребностью миокарда в кислороде. Для диагностики ИБС можно записывать электрокардиограмму во время дозированной нагрузки. Стресс-ЭКГ обычно выполняют с нагрузкой на тредмиле или велотренажёре. Исследование прекращают при появлении у больного типичных болей, усталости, диагностических изменений сегмента ST, при частоте сердечных сокращений 85-90% от максимальной для возраста больного. Такую нагрузку называют субмаксимальной.
На рис. 9-4, А — нормальная электрокардиограмма больного в состоянии покоя, на рис. 9-4, Б — депрессия сегмента ST, выявленная во время физической нагрузки. Появление депрессии сегмента ST означает, что проба положительная. Большинство кардиологов считают положительным (патологическим) результатом пробы горизонтальную или нисходящую депрессию сегмента ST не менее 1 мм с длительностью не менее 0,08 с (рис. 9-4, А). Депрессия сегмента ST менее 1 мм или депрессия только точки J с быстрым косовосходящим подъё-
Субэндокардиальное повреждение: депрессия сегмента ST
Трансмуральное (субэпикардиальное) повреждение: подъём сегмента ST
Рис. 9-2. Субэндокардиальное и трансмуральное (субэпикардиальное) повреждение.
А — отклонение электродвижущих сил (стрелка) к внутренней части сердца. Это вызывает депрессию сегмента ST в отведении V5, обращённом к наружной поверхности. Б — электродвижущие силы (стрелки) направлены к наружной поверхности сердца Это вызывает подъём сегмента ST.
Глава 9 Ишемия и инфаркт миокарда • 113
Рис. 9-3. Выраженная депрессия сегмента ST на ЭКГ больного с сильной болью в грудной клетке во время осмотра (А). Через 5 мин после приёма нитроглицерина под язык сегмент ST вернулся к изолинии, боль прекратилась (Б).
Рис. 9-4. Запись ЭКГ больного с ИБС во время положительной пробы с нагрузкой (А). Депрессия сегмента ST при учащении ритма сердца (Б).
мом сегмента ST — отрицательный (нормальный) результат (рис. 9-5).
Выраженные ишемические изменения сегмента ST с клиническими проявлениями или без них при незначительной физической нагрузке считают особенно прогностически неблагоприятным признаком.
ЭКГ с нагрузкой часто помогает диагностировать ИБС. Однако, как и в других пробах, возможны ложноотрицательные и ложноположительные результаты. Последние получают у 10% здоровых мужчин и более чем у 10% здоровых женщин.
Ложноположительные результаты (депрессия сегмента ST без поражения коронарных артерий) получают также на фоне приёма препаратов наперстянки, при гипокалиемии, гипертрофии ЛЖ, нарушении желудочковой проводимости, синдроме Вольфа-Паркинсона-Уайта (ВПУ) (гл. 12).
Результаты могут быть ложноотрицательными при наличии явных признаков ИБС. Нормальная
(отрицательная) проба с физигеской нагрузкой не исклюгает ИБС. Диагностическую точность пробы можно увеличить у отдельных больных при одновременном проведении эхокардиографии или радионуклидных исследований.
Итак, субэндокардиальная ишемия, возникающая, например, при классических приступах стенокардии и нагрузочных пробах, часто сопровождается депрессией сегмента ST в нескольких отведениях.
БЕССИМПТОМНАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА
У больного с ИБС могут возникать эпизоды ишемии миокарда без приступов стенокардии (бессимптомная ишемия). Такую ишемию иногда обнаруживают при пробе с физической нагрузкой. Амбулаторное (холтеровское) ЭКГ-мониторирование — другой способ диагностики бессимптомной ишемии миокарда (см. гл. 3). При 24-часовом ЭКГ-мониторировании у больных
114 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Нагрузка
Рис. 9-5. В отведении V5 — физиологическая депрессия сегмента ST, допустимая при нагрузке. Обратите внимание на депрессию точки J (стрелка) с резким подъёмом сегмента ST к изолинии. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
с ИБС довольно часто можно выявить депрессию сегмента ST, которая не сопровождается клиническими симптомами (см. далее).
СУБЭНДОКАРДИАЛЬНЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
Если ишемия субэндокардиального слоя выражена значительно, возможно развитие инфаркта миокарда. При этом на электрокардиограмме возникает более стойкая депрессия сегмента ST вместо кратковременной при обратимой субэндокардиальной ишемии.
На рис. 9-6 — пример He-Q-инфаркта миокарда со стойкой депрессией сегмента ST. Могут ли зубцы Q возникнуть при субэндокардиальном инфаркте? Если поражена только внутренняя часть миокарда, патологические зубцы Q обычно не появляются. При субэндокардиальном инфаркте миокарда обычно нарушается реполяризация желудочков (комплекс ST-T), а не деполяризация (комплекс QjRS). Однако возможны значимые исключения, и зубцы Q могут возникать при нетрансмуральных инфарктах миокарда, особенно обширных.
Другой ЭКГ-признак при He-Q-инфаркте миокарда — отрицательные зубцы Т с депрессией сегмента ST (рис. 9-7) или без неё. Инверсия зубцов Т также может происходить при ишемии, не связанной с инфарктом миокарда.
Итак, при не-Q-инфаркте миокарда могут появляться стойкая депрессия сегмента ST и/или отрицательные зубцы Т.
ИЗМЕНЕНИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ ПРИ ИШЕМИИ МИОКАРДА
При ишемии миокарда на электрокардиограмме могут возникать различные изменения. Например, при инфаркте миокарда возможны патологические зубцы Qc подъёмом сегмента ST и инверсией зубцов Т. При аневризме ЛЖ вероятен постоянный подъём сегмента ST. При субэндокардиальной ишемии (например, во время приступа стенокардии или при нагрузочной пробе) может возникать кратковременная депрессия сегмента ST. Инфаркт миокарда может протекать с депрессией сегмента ST или с образованием отрицательных зубцов Т без формирования зубцов Q
ИШЕМИЯ, НЕ СВЯЗАННАЯ С ИНФАРКТОМ МИОКАРДА
При ишемии миокарда не всегда возникают диагностические изменения комплекса ST-T — могут возникать и другие нарушения. У некоторых больных во время эпизодов ишемии электрокардиограмма бывает абсолютно нормальной. У других больных возникают изменения комплекса ST-T (например, лёгкое уплощение зубца Т или его незначительная инверсия), отражающие даже незначительную патологию. Это неспецифигеские изменения комплекса ST-T (см. гл. 10).
Неспецифические изменения комплекса ST-T могут свидетельствовать о патологических изменениях, но их не считают достоверным признаком ишемии. Они бывают связаны с ИБС, а также со многими другими состояниями, включая действие лекарственных средств, гипервентиляцию и электролитные нарушения. Не следует ставить диагноз ишемии миокарда только на основании неспецифических изменений комплекса ST-T.
Глава 9 Ишемия и инфаркт миокарда *115
Рис. 9-6, He-Q-инфаркт миокарда у больного с острой болью в грудной клетке и последующим повышением уровня кардиоспецифиче-ских ферментов. Распространённая депрессия сегмента ST в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V2-V6, подъём сегмента ST в отведении aVR типичны для выраженной субэндокардиальной ишемии. Другие изменения — удлинение интервала P-R (0,28 с) и перегрузка ЛП.
Стенокардия Принцметала — другая форма неспецифической ишемии. Вспомните, что при типичной стенокардии на электрокардиограмме часто появляются признаки субэндокардиальной ишемии с депрессией сегмента ST, Атипичная форма стенокардии (её впервые описал М. Принцметал) возникает у небольшой группы больных, у которых во время боли в груди на электрокардиограмме выявляют подъём сегмента ST, ранее описанный при остром трансмуральном инфаркте миокарда. При стенокардии Принцметала такие подъёмы сегмента ST кратковременны. После болевого приступа сегмент ST обычно возвращается к изолинии без появления зубцов Q. и отрицательных зубцов Т, типичных для острого трансмурального инфаркта миокарда. Таким образом, стенокардия Принцметала атипичная, поскольку на электрокардиограмме регистрируют подъём, а не депрессию сегмента ST, как при стенокардии.
Кроме того, у больных со стенокардией Принцметала боль в грудной клетке часто воз
никает в покое или ночью. Напротив, у больных с типичной стенокардией она обычно появляется при физической нагрузке или эмоциональном напряжении. Боль по типу стенокардии Принцметала — признак спазма коронарных артерий, который вызывает преходящую трансмуральную ишемию миокарда. Такой спазм может возникать у больных с нормальными коронарными артериями. В большинстве случаев он приводит к значительному нарушению коронарного кровотока (рис. 9-8). Вызывать спазм коронарных артерий, иногда способствующий развитию инфаркта миокарда, может кокаин.
Итак, ЭКГ-проявления при ИБС многообразны: зубцы Q, подъём или депрессия сегмента ST, высокие положительные или глубокие отрицательные зубцы Т, неспецифические изменения комплекса ST-T; кроме того, электрокардиограмма может быть абсолютно нормальной (рис. 9-9).
116 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
V4	V5	V6
Рис. 9-7 He-Q-инфаркт миокарда у больного с острой болью в грудной клетке и повышением уровня кардиоспецифических ферментов. Глубокие отрицательные зубцы Т в отведениях I, aVL, V2-V6; патологические зубцы Q в отведениях III и aVF — признак перенесённого инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ; острый инфаркт миокарда может проявляться депрессией сегмента ST или инверсией зубцов Т без образования зубцов Q.
Глава 9 Ишемия и инфаркт миокарда *117
Рис. 9-8. Стенокардия Принцметала (вариантная) с преходящим подъёмом сегмента ST у 30-летнего мужчины со стенокардией напряжения и покоя.
А — на электрокардиограмме в состоянии покоя видны неспецифические изменения комплекса ST-T нижних отведений; Б — при возникновении боли в грудной клетке на электрокардиограмме возникли подъём сегмента ST в отведениях II, III, aVF и реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях I и aVL Отклонение ЭОС вправо и небольшое расширение комплекса QRS характерны для блокады задней ветви ЛНПГ; В — возвращение сегмента ST к изолинии после приёма нитроглицерина; при катетеризации сердца выявлены выраженный стеноз правой коронарной артерии и преходящий спазм сосудов сердца, вызвавший подъём сегмента ST. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
ПОДЪЁМА СЕГМЕНТА ST:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Подъём сегмента ST (признак повреждения) — самый ранний признак острой трансмуральной ишемии и инфаркта. Преходящий подъём сегмента ST также может возникать при стенокардии Принцметала. Подъём сегмента ST на протяжении нескольких недель после острого инфаркта миокарда может быть признаком аневризмы ЛЖ.
Обратите внимание на подъём сегмента ST на электрокардиограмме здорового молодого человека (рис. 9-10). Это синдром ранней реполяризации, когда возможен подъём сегмента ST в грудных отведениях на 2-3 мм от изолинии. Такие измене
ния наиболее часто возникают у молодых людей. Однако подъём сегмента ST возможен и у пожилых лиц, что напоминает картину острого перикардита или инфаркта миокарда. Он носит постоянный характер, не имеет динамики, типичной для острого перикардита (см. гл. 11). В отличие от острого инфаркта при этом отсутствует реципрокная депрессия сегмента ST (кроме отведения aVR).
Подъём сегмента ST, напоминающий инфаркт миокарда или перикардит, также может возникать при остром миокардите (см. гл. 11). Постоянный подъём сегмента ST в отведениях Vx и V2 часто выявляют при гипертрофии ЛЖ или блокаде ЛНПГ (см. гл. 7). Среди других причин подъёма сегмента ST можно отметить системную гипотер-
118 • Насть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Субэндокардиальная ишемия, не связанная с инфарктом (классическая стенокардия): преходящая депрессия сегмента ST
Трансмуральная ишемия, не связанная с инфарктом (вариантная стенокардия Принцметала): преходящий подъём сегмента ST
Ишемия миокарда
Подъем сегмента ST/a-инфаркт
миокарда: «свежие» зубцы и. Часто им
зубцы Т и подъем сегмента ST,
затем происходит инверсия зубцов Т
Рис. 9-9. При ишемии миокарда на электрокардиограмме могут возникать различные изменения (при ишемии, не связанной с инфарктом миокарда, возможна инверсия зубца Т; иногда электрокардиограмма нормальная или возникают только неспецифические изменения комплекса ST-T; инфаркт с подъёмом сегмента ST не всегда протекает с зубцами О).
He-Q-инфаркт миокарда: депрессия сегмента ST или отрицательные зубцы Т без патологических зубцов Q
по времени предшествуют высокие заостренные
Рис. 9-10. Синдром ранней реполяризации. Подъём сегмента ST, обычно более выраженный в грудных отведениях, иногда может возникать в норме при синдроме ранней реполяризации; его не следует путать с подъёмом сегмента ST при остром инфаркте миокарда или перикардите.
Глава 9 Ишемия и инфаркт миокарда • 119
мию, когда обнаруживают зубцы J, или волны Осборна (см. гл. 10), и синдром Бругада (см. гл. 19). Дифференциальная диагностика подъёма сегмента ST описана в гл. 24.
ДЕПРЕССИЯ СЕГМЕНТА ST: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
При субэндокардиальной ишемии обычно возникает депрессия сегмента ST. Однако не всегда депрессия сегмента ST свидетельствует о субэндокардиальной ишемии. Например, изменения комплекса ST-T, связанные с гипертрофией ЛЖ (см. гл. 6, рис. 6-12), ранее считали признаком его перегрузки. Острая трансмуральная ишемия — другая причина депрессии сегмента ST.
Вспомните, что острая ишемия передней стенки ЛЖ может вызвать реципрокную депрессию сегмента ST в одном или в нескольких отведениях (II, III, aVF). Наоборот, острая ишемия нижней стенки может привести к реципрокной депрессии сегмента ST в одном или в нескольких передних отведениях (I, aVL, Vj-V3). По этой причине при выявлении депрессии сегмента ST необходимо оценить электрокардиограмму во всех отведениях.
Депрессия сегмента ST также бывает связана с действием сердегных гликозидов и гипокалиемией (см. гл. 10). При приёме сердечных гликозидов комплекс ST-T может приобретать корытообразную форму с небольшой депрессией сегмента ST (см. рис. 10-1). Незначительная депрессия сегмента ST может возникать при снижении уровня калия в сыворотке крови (см. рис. 10-8). Возможно появление зубцов U. Иногда сложно установить причину депрессии сегмента ST. Например, у больного с гипертрофией ЛЖ, который принимает сердечные гликозиды, может возникнуть острая субэндокардиальная ишемия.
Дифференциальная диагностика депрессии сегмента ST описана в гл. 24.
ГЛУБОКИЕ ОТРИЦАТЕЛЬНЫЕ ЗУБЦЫ Т: ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
Глубокие отрицательные зубцы Т (см. выше) обычно возникают в подострой стадии Q-инфаркта
миокарда (рис. 8-4, Б), иногда не-Q-инфаркта миокарда (см. рис. 9-7). Эти зубцы возникают в результате местного нарушения реполяризации, вызванного ишемией.
Так же как не каждый подъём сегмента ST — признак ишемии, не все глубокие отрицательные зубцы Т следует считать патологическими. Например, зубец Т обычно отрицательный в отведениях с преимущественно отрицательным комплексом QRS (например, в отведении aVR). У взрослых зубец Т в норме отрицательный в отведении Vr иногда также в отведении V2. Кроме того, иногда у взрослых сохранён ювенильный тип электрокардиограммы: отрицательные зубцы Т в правых и средних грудных отведениях, обычно в Vj-Vj (см. гл. 4).
Кроме того, не все патологические отрицательные зубцы Т возникают при инфаркте миокарда. Отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях могут быть связаны с перегрузкой ПЖ, а в левых — с перегрузкой ЛЖ (см. гл. 6). Отрицательные зубцы Т во всех отведениях возникают в острой стадии перикардита.
Очень глубокие широкие отрицательные зубцы Т (с удлинённым интервалом Q-Г, иногда с зубцами U) могут возникать у больных с нарушением мозгового кровообращения, особенно с субарахноидальным кровоизлиянием (рис. 9-11). Причина нарушений реполяризации при этом не установлена; вероятно, они связаны с изменениями автономной нервной системы.
Вторичная инверсия зубца Т из-за нарушений деполяризации может возникать в правых грудных отведениях при блокаде ПНПГ и в левых — при блокаде ЛНПГ (см. гл. 7). Глубокие отрицательные зубцы Т также возникают при электростимуляции желудочков («пейсмекерный» зубец Т).
Существуют и другие «неинфарктные» причины инверсии зубца Т. Важно, что отрицательные зубцы Г-не всегда признак ишемии миокарда. Иногда глубокие отрицательные зубцы Т могут появляться во всех отведениях по неустановленной причине.
Дифференциальная диагностика отрицательного зубца Т описана в гл. 24.
120 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 9-11 На ЭКГ больного с острым субарахноидальным кровоизлиянием — гигантские отрицательные зубцы Т. Частота ритма сердца составляет около 40 в минуту. Глубокие отрицательные зубцы Т при субарахноидальном кровоизлиянии, часто с удлинением интервала Q-Т, напоминают картину инфаркта миокарда. Часто возникает брадикардия. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
ОСЛОЖНЕНИЯ ИНФАРКТА МИОКАРДА
К основным осложнениям инфаркта миокарда относят механические (структурные) и электрические. Механические осложнения — остановка сердца, кардиогенный шок, аневризма ЛЖ, разрыв сердца, перикардит, дисфункция папиллярных мышц, расширение зоны инфаркта миокарда и эмболии. Электрические осложнения — аритмии и нарушения проводимости вследствие ишемии или инфаркта. При инфаркте миокарда могут возникать любые аритмии, в том числе ЖТ, фибрилляция желудочков (ФЖ), приводящие к остановке сердца (часть II). Среди нарушений проводимости — трёхпучковая (полная сердечная) и внутрижелудочковая блокада (блокада ножек пучка Гиса) (см. гл. 7,17).
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПОСЛЕ ВОССТАНОВЛЕНИЯ КОРОНАРНОГО КРОВОТОКА
ЭКГ-диагностика острого инфаркта миокарда имеет большое значение, поскольку таким боль
ным обычно показано экстренное восстановление коронарного кровотока (реперфузия) путём чрескожной ангиопластики или внутривенной тромболитической терапии. Последняя эффективна только при инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST (см. гл. 8). Доказано, что при возможности экстренного выполнения ангиопластики при инфаркте миокарда без подъёма сегмента ST можно получить ещё лучшие результаты.
Экстренная реперфузионная терапия может повлиять на обычную ЭКГ-динамику. При немедленной успешной реперфузии в первые часы острого инфаркта миокарда возможно возвращение исходно приподнятых сегментов ST к изолинии без появления новых зубцов Q, В отведениях с подъёмом сегмента ST могут возникать глубокие отрицательные зубцы Т. Зубцы Q часто возникают даже после успешного восстановления кровотока, хотя вмешательство может уменьшить объём поражения миокарда. Как правило, чем больше времени прошло после начала ишемии или инфаркта, тем меньше эффект реперфузии на ЭКГ-картину.
возможности
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ ПРИ ИНФАРКТЕ МИОКАРДА
Необходимо подчеркнуть, что ЭКГ — довольно чувствительный, но несовершенный способ диагностики острого инфаркта миокарда. У большинства больных с острым инфарктом миокарда или с выраженной ишемией на электрокардиограмме возникают изменения, описанные в гл. 8. Однако электрокардиограмма может быть диагностически неинформативной или даже нормальной, особенно в первые минуты или часы после начала инфаркта миокарда. Кроме того, блокада ЛНПГ или электрокардиостимулятор могут полностью маскировать ЭКГ-изменения при остром инфаркте миокарда.
Таким образом, данные ЭКГ всегда необходимо сопоставлять с клиническими симптомами. Диагноз ишемии или инфаркта миокарда не следует исключать только из-за отсутствия классических изменений на электрокардиограмме.
Кроме того, часто ошибочно основывать традиционное различие между трансмуральным и субэндокардиальным (нетрансмуральным) инфарктом миокарда на основании данных ЭКГ. Как при нетрансмуральном инфаркте миокарда могут возникать зубцы Q, так и при обширном инфаркте миокарда они могут отсутствовать. Кроме того, доказано, что при субэндокардиальном инфаркте миокарда долговременный прогноз бывает таким же неблагоприятным, как и при трансмуральном. По этим причинам кардиологи при описании инфаркта миокарда вместо терминов «трансмуральный» и «субэндокардиальный» используют более наглядные понятия: «Q-инфаркт» и «He-Q-инфаркт».
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ 
При субэндокардиальной ишемии депрессия сегмента ST может возникать только в передних отведениях (I, aVL, Vj-VJ, только в нижних (II, III, aVF) или в обеих группах отведений. В отведении aVR обычно наблюдают подъём сегмента ST.
Депрессия сегмента ST ишемического типа возможна во время типичных приступов стенокардии. У больных, страдающих ИБС, такая же депрессия
Глава 9 Ишемия и инфаркт миокарда • 121 возникает при физической нагрузке (с болью в грудной клетке или без неё). ИБС можно диагностировать при записи электрокардиограммы с нагрузкой (стресс-эхокардиографии). Положительный (патологигеский) результат пробы — депрессия сегмента ST не менее 1 мм продолжительностью не менее 0,08 с. Однако у больных с ИБС могут быть ложноотрицателъные (нормальные), а у здоровых лиц — ложноположительные результаты.
Амбулаторное (холтеровское) ЭКГ-мониторирование также позволяет выявлять ишемические изменения сегмента ST. Многие эпизоды ишемии миокарда не сопровождаются клиническими симптомами (скрытая ишемия).
К ЭКГ-признакам не-О^инфаркта миокарда относят стойкую депрессию сегмента ST или отрицательные зубцы Т. Патологические зубцы Q не характерны для субэндокардиальной ишемии, ограниченной внутренней частью стенки ЛЖ.
Во время приступов стенокардии Принцметала возникает преходящий подъём сегмента ST, напоминающий субэпикардиальную или трансмуральную ишемию. У больных со стенокардией Принцметала часто возникают атипичные боли в грудной клетке в состоянии покоя или ночью. Напротив, при классической стенокардии боль в груди во время нагрузки сопровождается депрессией сегмента ST. Стенокардия Принцметала (вариантная) — признак спазма коронарных артерий с обструкцией или без неё.
Подъём сегмента ST при остром трансмуральном инфаркте миокарда напоминает подъём сегмента ST при стенокардии Принцметала. В норме подъём сегмента ST может быть у здоровых лиц (синдром ранней реполяризации), при остром перикардите (см. гл. 11), а также при других состояниях (см. гл. 24).
Депрессия сегмента ST, напоминающая субэндокардиальную ишемию, может возникать при реполяризационных нарушениях, связанных с гипертрофией ЛЖ (см. гл. 10), при гипокалиемии (см. гл. 10) и других состояниях (см. гл. 24).
Отрицательные зубцы Г-не только признак ишемии или инфаркта миокарда. Они также мотуг появляться на электрокардиограмме у здоровых лиц (см. гл. 24), при гипертрофии желудочков, субарахноидальном кровоизлиянии, элекгрокардиостимуляции, а также вторично при блокадах ножек пучка Гиса.
122 • Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ К ГЛАВАМ 8 И 9
1. Ответьте на вопросы по представленной электрокардиограмме.
А. Какова частота ритма сердца?
Б. Есть ли подъём сегмента ST?
В. Есть ли патологические зубцы Q?
Г. Предположительный диагноз.
Глава 9 Ишемия и инфаркт миокарда • 123
2. Ответьте на вопросы по представленной электрокардиограмме.
А. Каково приблизительное значение угла оси QRS?
Б. Можно ли считать нормальным нарастание зубца R в грудных отведениях?
В. Нормальные ли зубцы Т?
Г. Предположительный диагноз.
3.	При острой трансмуральной ишемии передней стенки ЛЖ сегмент ST в отведениях II, III, aVF, вероятно, будет_сегмента ST в отведениях
II, III, aVF.
4.	Стойкий подъём сегмента ST продолжительностью несколько недель после инфаркта миокарда может быть признаком____.
5.	У больного с острой болью в грудной клетке возникла выраженная депрессия сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF, V2-Vs, уровень кардиоспецифических ферментов повышен. Какой диагноз наиболее вероятен?
А. Стенокардия Принцметала.
Б. Не-О.-инфаркт миокарда.
В. Острейшая стадия инфаркта миокарда.
Г. Стенокардия напряжения.
124
Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
6.	Назовите вид нарушения на представленной электрокардиограмме. Какие могут быть симптомы у больного?
7.	Назовите это нарушение проводимости. Какое другое важное изменение присутствует на электрокардиограмме?
8.	Верно или ошиботно утверждение: тромболитическая терапия одинаково эффективна при остром инфаркте миокарда с подъёмом и депрессией сегмента ST?
ГЛАВА
10
Изменения
электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных
и метаболических нарушений
Вызывать изменения на электрокардиограмме могут многие факторы (в том числе лекарственные средства, определённые электролитные и метаболические нарушения). ЭКГ помогает рано диагностировать жизнеугрожающие состояния, например гиперкалиемию, отравление трициклическими антидепрессантами. Кроме названных состояний, в этой главе рассмотрены неспецифические и специфические изменения комплекса ST-T,
ВЛИЯНИЕ ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ ПРЕПАРАТЫ
Изменения на электрокардиограмме могут возникать в результате влияния различных лекарственных средств. Обычно ЭКГ-изменения бывают небольшими и неспецифическими. Специфическое влияние оказывают определённые классы лекарственных средств (например, сердечные гликозиды, антиаритмические и психотропные препараты).
Гликозиды наперстянки используют при лечении сердечной недостаточности и некоторых аритмий.
Один из эффектов сердегных гликозидов — сокращение времени реполяризации желудочков. Это приводит к укорочению интервала Q-Т и возникновению типичной корытообразной формы комплекса ST-T (рис. 10-1, 10-2). Обратите внимание, что при приёме сердечных гликозидов сегмент ST и зубец Т сливаются: невозможно сказать, где заканчивается сегмент ST и начинается зубец Т. ЭКГ-изменения могут возникать у больных, принимающих терапевтические или токсичные дозы любого препарата наперстянки (например, дигоксина). Фармакологические эффекты сердечных гликозидов важно отличать от их токсигности, когда возникают аритмии, нарушения проводимости, системные побочные эффекты при их передозировке (см. гл. 18).
Хинидин, прокаинамид и дизопирамид — антиаритмические препараты со сходными свойствами. В отличие от сердечных гликозидов они удлиняют время реполяризации желудочков, блокируя калиевые каналы. По этой причине они могут удлинять интервал Q-Г и сглаживать зубец Г. В токсических дозах они могут замедлять деполяризацию желудочков, вызывая расширение комплексов QRS.
126 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 10-1, Эффект гликозидов наперстянки. Типичные корытообразные изменения комплекса ST-T при приёме сердечных гликозидов (возникают не у всех больных).
Иногда препараты, подобные хинидину, способствуют появлению зубцов U, как при гипокалиемии (см. далее).
Иногда при приёме этих препаратов из-за развития ЖТ типа «пируэт» (torsades de pointes) может возникать внезапная остановка сердца (см. гл. 16). Этот проаритмический эффект, вероятно, связан с удлинением интервала Q-Т и/или появлением зубцов U (рис. 10-3).
Удлинение интервала Q-Т и риск torsades de pointes возникают и при приёме других антиаритмических
препаратов, особенно ибутилида, дофетилида*7, соталола и амиодарона (рис. 10-4). Это также связано с нарушением функции калиевых каналов и замедлением реполяризации клеток миокарда.
Другие антиаритмические средства также могут вызывать изменения на электрокардиограмме. Флекаинидр и пропафенон, которые используют для лечения ФП и других наджелудочковых тахикардий, способны вызывать расширение комплекса QRS (задержка внутрижелудочковой проводимости). Это происходит из-за блокирования натриевых каналов в проводящей системе и миокарде желудочков.
ДРУГИЕ ПРЕПАРАТЫ
Психотропные препараты (например, фенотиазины и трициклические антидепрессанты) могут вызывать изменения на электрокардиограмме, а в токсических дозах — синкопальные состояния или остановку сердца вследствие желудочковой тахиаритмии или асистолии. Возможны увеличение продолжительности комплекса QRS с ЭКГ-картиной, подобной блокаде ножек пучка Гиса, или замедление реполяризации (удлинение интервала QT-U), что предрасполагает к развитию ЖТ типа «пируэт». На рис. 10-5 представлена электрокардиограмма
III	aVR	aVL
aVF
Рис. 10-2. Типичные корытообразные изменения комплекса ST-T при приёме сердечных гликозидов в отведениях V5 и V6. Низкий вольтаж ЭКГ, амплитуда комплекса QRS в отведениях от конечностей составляет не более 5 мм.
Глава 10. Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных и метаболических... • 127
Рис. 10-3. Ранний токсический эффект хинидина. Отведение V6 у больного с концентрацией хинидина в крови 2,9 мг/мл (граница нормы); замедление реполяризации, выраженные зубцы T-U напоминают ЭКГ-картину при гипокалиемии; у больных с нарушениями реполяризации (удлинение интервала Q-Т, часто — высокие зубцы U) на фоне приёма хинидина и других препаратов повышен риск развития ЖТ типа «пируэт» (torsades de pointes, гл. 16); такая тахикардия позже возникла у данного больного.
А - Исходно
Частота сердечных сокращений составляет 66 в минуту, интервал Q-T 0,4 с; Q-Tc 0,41 с
Б - При приёме амиодарона
Частота сердечных сокращений составляет 49 в минуту, интервал 0-70,6 с; Q-Tc 0,54 с
Рис. 10-4. Эффекты амиодарона (запись мониторирования). Выраженные нарушения реполяризации (удлинение интервала Q-Т) при лечении ФП терапевтическими дозами амиодарона. Брадикардия возникла вследствие p-адреноблокирующего действия препарата
128 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 10-5. Передозировка трициклических антидепрессантов (А). Основные изменения — синусовая тахикардия (антихолинергический и адренергический эффекты), расширение комплекса QRS (замедление внутрижелудочковой проводимости), удлинение интервала Q-T (замедление реполяризации). Электрокардиограмма через 4 дня (Б): сохранение синусовой тахикардии, нормализация ширины комплекса QRS и продолжительности интервала Q-T.
Глава 10. Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных и метаболических ... • 129
при передозировке трициклических антидепрессантов (удлинение комплекса QRS, интервала Q_-T, а также синусовая тахикардия).
Карбонат лития может вызвать неспецифические изменения комплекса ST-T. Иногда, особенно в токсических дозах, он приводит к дисфункции синусового узла и выраженной брадикардии.
Многие лекарственные средства, не относящиеся к сердечно-сосудистым, могут удлинять интервал Q-T, предрасполагая к развитию ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16, 24).
ЭЛЕКТРОЛИТНЫЕ НАРУШЕНИЯ
При нарушении концентрации калия и кальция в сыворотке крови на электрокардиограмме могут возникать значительные изменения. При гиперкалиемии возможен летальный исход из-за кардиотоксичности.
ГИПЕРКАЛИЕМИЯ
При нарастающей гиперкалиемии возникают нарушения как деполяризации (комплекс QRS), так и реполяризации (комплекс ST-Т) (рис. 10-6). В норме концентрация калия в сыворотке крови составляет 3,5-5 ммоль/л. Первое ЭКГ-проявление гиперкалиемии — появление суженных и заострён-
ных зубцов Г, иногда очень высоких (см. рис. 10-6). При дальнейшем увеличении его концентрации в сыворотке крови удлиняется интервал Р-R, уменьшается амплитуда зубцов Р вплоть до их полного исчезновения. В результате замедления внутрижелудочковой проводимости происходит расширение комплексов QRS (рис. 10-7, см. рис. 10-6). При дальнейшем повышении уровня калия комплексы QRS расширяются ещё больше (электрокардиограмма в форме синусоиды) и возникает асистолия.
Гиперкалиемия может приводить к летальному исходу, поэтому важно распознать заострённые зубцы Т как можно раньше. Она может возникать в разных клинических условиях. Наиболее частая её причина — почечная недостаточность, когда уменьшено выделение калия.
ГИПОКАЛИЕМИЯ
При гипокалиемии возникают типичные изменения комплекса ST-T: депрессия сегмента ST с выраженными зубцами U и замедление реполяризации (рис. 10-8, 10-9). На практике интервал Q-Т при гипокалиемии может быть нормальным, однако реполяризация удлинена (увеличение амплитуды зубца U; она может превышать высоту зубцов Т). Из-за частого слияния зубцов Т и U интервалы Q-T измеряют не всегда точно.
Рис. 10-6. Ранние изменения при гиперкалиемии — заострённые зубцы Т При увеличении концентрации калия в сыворотке крови происходит расширение комплексов QRS, уменьшается амплитуда зубцов Р (возможно их исчезновение); наконец, появляется синусоидоподобная кривая, при отсутствии неотложной терапии возникает асистолия.
5 Клиническая электрокардиография
Рис. 10-7 Выраженная гиперкалиемия (ЭКГ больного с концентрацией калия в сыворотке крови 8,5 ммоль/л; зубцы Р отсутствуют, широкие деформированные комплексы QRS).
Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Глава 10. Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных и метаболических... • 131
Рис. 10-8. Изменения при гипокалиемии (от небольшого уплощения зубцов Т до появления высоких зубцов U, иногда депрессия сегмента ST или инверсия зубцов Г; эти изменения не зависят напрямую от концентрации калия в сыворотке).
ГИПЕР- И ГИПОКАЛЬЦИЕМИЯ
Реполяризация желудочков ускорена при повышении уровня кальция в сыворотке крови и замедлена при его снижении (рис. 10-10). Укорочение интервала Q-Т, типичное для гиперкальциемии, — следствие укорочения сегмента ST, При выраженной гиперкальциемии зубец Т начинается сразу после окончания комплекса QRS. Высокая концентрация кальция в сыворотке крови может привести к коме и летальному исходу. Короткий интервал Q-Т у больного с психическими отклонениями — иногда первый признак гиперкальциемии. При гипокальциемии удлиняется интервал Q-T, обычно «растягивая» сегмент ST, Однако при клинически значимой гипокальциемии или гиперкальциемии диагностически значимые изменения на электрокардиограмме могут отсутствовать.
ДРУГИЕ МЕТАБОЛИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
ГИПОТЕРМИЯ
У больных с системной гипотермией на электрокардиограмме может возникать типичный холмообразный подъём в конце комплекса QRS и начале сегмента ST (точка J) (рис. 10-11). Эти патологические зубцы J, которые иногда называют волнами Осборна, исчезают при согревании. Их появление,
вероятно, связано с разным влиянием общего переохлаждения на реполяризацию субэндокардиальных и субэпикардиальных отделов желудочков.
ЭНДОКРИННЫЕ НАРУШЕНИЯ
При большинстве эндокринных нарушений специфические изменения на электрокардиограмме отсутствуют. Однако иногда ЭКГ может помочь вдиагностикегормональныхнарушений.Например, при гипертиреозе (чаще при болезни Грейвса) частота синусового ритма в состоянии покоя может быть чрезвычайно высокой. При выявлении синусовой тахикардии в покое или ФП всегда можно заподозрить гипертиреоз (см. гл. 15).
Напротив, при гипотиреозе ритм сердца замедленный (синусовая брадикардия). Выраженный гипотиреоз (микседема) с накоплением жидкости в перикарде может сопровождаться снижением вольтажа комплексов QRS, О низком вольтаже говорят, когда амплитуда комплексов QRS в каждом из шести отведений от конечностей составляет не более 5 мм или в грудных отведениях — не более 10 мм. Низкий вольтаж комплекса QRS — неспецифический признак. Он может появляться при гипоксии сердца (хроническая обструктивная болезнь лёгких), развитии жировой ткани (ожирение), замещении миокарда фиброзной тканью (кардиомиопатии), амилоидной или опухолевой,
5*
132 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 10-9. Гипокалиемия. Электрокардиограмма больного со значительным снижением концентрации калия в сыворотке крови (2,2 ммоль/л); высокие зубцы U, уплощённые зубцы Т.
накоплении внеклеточной жидкости (анасарка, выпот в перикарде или плевральной полости).
СПЕЦИФИЧЕСКИЕ И НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ КОМПЛЕКСА $Г-7~
В заключение повторим основные причины изменений комплекса ST-T (процесса реполяризации). В клинической ЭКГ обычно используют термин «неспецифические изменения комплекса ST-T» (см. гл. 9). Их могут вызвать многие факторы, например приём лекарственных средств, ишемия, электролитные нарушения, инфекции, заболевания лёгких. Стадия реполяризации (комплекс ST- Т) особенно чувствительна к таким влияниям, что может выражаться различными неспецифическими изменениями (рис. 10-12,10-13). К ним относят незна
чительную депрессию сегмента ST, сглаженность и небольшую инверсию зубца Т (см. рис. 10-12).
В отличие от неспецифических изменений комплекса ST-T, для некоторых состояний типичны определённые ЭКГ-изменения (рис. 10-14), например высокие заострённые зубцы Т при гиперкалиемии. Однако даже типичная ЭКГ-картина может ввести в заблуждение. Например, подъём сегмента ST возникает при острой трансмуральной ишемии, но он может появляться при аневризме ЛЖ, перикардите, в норме — при синдроме ранней реполяризации. Глубокие отрицательные зубцы Т наиболее типичны для ишемии, но они также могут возникать при других обстоятельствах (см. гл. 9, 24).
Итак, нарушения реполяризации можно разделить на следующие группы. Неспецифигеские
Глава 10. Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных и метаболических... • 133
Гипокальциемия
QT 0,48 с
QTC 0,52 с
QT 0,36 с
QTC 0,41 с
QT 0,26 с
QTC 0,36 с
Рис. 10-10. При гипокальциемии интервал Q-Т удлиняется из-за «растяжения» сегмента ST; при гиперкальциемии происходит укорочение интервала Q-Т и сегмента ST; зубец Т начинается сразу после окончания комплекса QRS.
Рис. 10-11. Системная гипотермия. Выраженный подъём точки J (начало сегмента ST); типичные для гипотермии зубцы (стрелки) — волны Осборна.
134 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Нормальные зубцы Т
Неспецифические изменения комплекса ST-T
Рис. 10-12. Изменения зубца Т (слева и в середине), небольшая инверсия зубца Т (справа) — неспецифические патологические изменения электрокардиограммы, которые могут возникать под воздействием многих факторов.
Рис. 10-13. Неспецифические изменения комплекса ST-T. Распространённое уплощение зубцов Т.
Глава 10 Изменения электрокардиограммы под влиянием лекарств, электролитных и метаболических... • 135
Приём сердечных	Субэндокардиальная
гликозидов	ишемия
Гиперкалиемия
Рис. 10-14. Относительно специфические изменения комплекса ST-T.
Острая стадия Подострая стадия инфаркта миокарда инфаркта миокарда	Гипокалиемия
изменения комплекса ST-T — небольшое смещение сегмента ST и сглаживание или инверсия зубца Т. Они не свидетельствуют об определённом состоянии, их всегда необходимо оценивать клинически. Относительно специфические изменения комплекса ST-T более точно, но не всегда определённо указывают на основные причины их возникновения (например, на гиперкалиемию или ишемию миокарда).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Вызывать изменения на электрокардиограмме могут многие факторы, включая лекарственные средства. Терапевтические дозы сердечных гликозидов вызывают типичную корытообразную депрессию сегмента ST. Передозировка сердечных гликозидов оказывает токсическое действие — развитие аритмий и нарушение проводимости. Хинидин, прокаинамид, дизопирамид, ибутилид, дофетилидр, соталол и ряд психотропных препаратов могут удлинять интервал Q-Т, вызывая жизнеугрожающую ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16). Это осложнение чаще возникает у больных со значительным удлинением интервала Q-Т и/или высокими зубцами U. Амиодарон обычно приводит
к удлинению интервала Q-Т даже в терапевтических дозах. Электролитные нарушения также вызывают изменения на электрокардиограмме.
1.	При гиперкалиемии, как правило, возникают последовательные изменения на электрокардиограмме. Прежде всего зубцы Т становятся узкими и заострёнными. При дальнейшем повышении концентрации калия в сыворотке крови удлиняется интервал Р-R, сглаживаются зубцы Р, расширяются комплексы QRS. Затем электрокардиограмма приобретает синусоидоподобный вид, развивается асистолия.
2.	При гипокалиемии может возникать депрессия сегмента ST, появляются высокие зубцы U, удлиняется интервал Q-Т (иногда можно измерить только интервал Q-U, а не интервал Q-T, поскольку невозможно определить, где заканчивается зубец Т и начинается зубец U),
3.	При гиперкальциемии может происходить укорочение интервала Q^T, а при гипокальциемии — его удлинение.
При общем переохлаждении возникает холмообразный подъём в конце комплекса QRS и начале сегмента ST (точка J). Изменения исчезают по мере согревания больного.
136
Часть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
ВОПРОСЫ
1.	В каких случаях может возникать подъём сегмента S7?
А. Гипокалиемия.
Б. Синдром ранней реполяризации.
В. Приём сердечных гликозидов.
Г. Аневризма ЛЖ.
Д. Гипокальциемия.
Е. Блокада ПНПГ.
Ж. Перикардит.
2.	Найдите подписи к электрокардиограмме на рисунках А, Б и В.
А
Б
В
А. Приём сердечных гликозидов.
Б. Гиперкалиемия.
В. Гипокалиемия.
3.	Высокие зубцы U типичны для одного из следующих состояний.
А. Гиперкалиемия.
Б. Гипокалиемия.
В. Гиперкальциемия.
Г. Гипокальциемия.
Д. Влияние сердечных гликозидов.
ГЛАВА
11
Изменения
электрокардиограммы при перикардите, миокардите и заболеваниях лёгких
Изменения на электрокардиограмме могут возникать при многих заболеваниях. Особенно важны в этом отношении заболевания перикарда (перикардит с выпотом и без него), самого миокарда (за исключением ишемии и инфаркта миокарда, которые рассмотрены в гл. 8 и 9) и лёгких (острая эмболия лёгочной артерии, хроническая обструктивная болезнь лёгких).
ПЕРИКАРДИТ И ПЕРИКАРДИАЛЬНЫЙ ВЫПОТ
Перикардит (воспаление перикарда) может возникать при различных заболеваниях, включая вирусную или бактериальную инфекцию, метастатические опухоли, болезни соединительной ткани, инфаркт миокарда, уремию, а также при операциях на сердце.
Электрокардиограмма при перикардите напоминает острую стадию инфаркта миокарда (см. гл. 9). В ранней стадии острого перикардита обычно возникает подъём сегмента ST (рис. 11-1) как следствие воспаления поверхностной части сердца, нередкого при перикардите. Основное раз
личие между подъёмом сегмента ST при перикардите и острой стадии инфаркта миокарда заключается в их расположении. Подъём сегмента ST при остром инфаркте миокарда обычно происходит в передних или нижних отведениях из-за ограниченной области инфаркта миокарда. Перикард покрывает всё сердце, поэтому изменения комплекса ST-T при перикардите обычно более распространённые (в передних и нижних отведениях): например, подъём сегмента ST в отведениях I, II, aVL, aVF, V2-V6 на рис. 11-1.
При остром перикардите нарушается не только реполяризация желудочков (сегмент ST), но и реполяризация предсердий. Последней соответствует сегмент PR (от конца зубца Р до начала комплекса QRS). Воспаление перикарда часто вызывает электрический ток по предсердию, типичный для повреждения, что проявляется подъёмом сегмента PR в отведении aVR, а также его депрессией в других отведениях от конечностей и левых грудных отведениях (V5 и V6). Таким образом, при остром перикардите сегменты PR и ST обычно отклонены в противоположных направлениях (подъём сегмента PR чаще не более 1 мм в отведении VR и незначительная депрессия сегмента ST
138 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 11-1 Острый перикардит с распространённым подъёмом сегмента ST в отведениях I, II, aVF, V2-V6 с реципрокной депрессией сегмента ST в отведении aVR. О повреждении миокарда предсердий свидетельствует подъём сегмента PR в отведении aVR с реципрокной депрессией сегмента PR в левых грудных отведениях и II отведении. (Из: Goldberger A.L. Myocardial infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
в этом же отведении). В других отведениях возможны депрессия сегмента PR и подъём сегмента ST.
На рис. 11-1 представлены небольшие, но важные для диагностики изменения реполяризации при остром перикардите.
После подъёма сегмента ST при остром перикардите иногда формируются отрицательные зубцы Т (рис. 11-2). Последовательность подъёма сегмента ST и инверсии зубцов Т такая же, как и при инфаркте миокарда. Иногда отрицательные зубцы Т, возникшие при перикардите, со временем полностью исчезают и электрокардиограмма возвращается к норме. Также возможно длительное сохранение инверсии зубцов Т.
ЭКГ-изменения при остром перикардите и остром инфаркте миокарда очень схожи, так как в обоих случаях может возникать подъём сегмента ST с инверсией зубца Т. Однако изменения комплекса ST-T при перикардите обычно более распространённые по сравнению с ограниченными изменениями при инфаркте миокарда. Другое важное различие — отсутствие патологических зубцов Q_ при перикардите. При инфаркте миокарда патологические зубцы Q — результат гибели миокарда и соответственно исчезновения положительных потенциалов деполяризации (см. гл. 8). При перикардите обычно возникает только поверхностное воспаление, а не некроз миокарда. Таким обра
зом, патологические зубцы (^никогда не возникают при изолированном перикардите.
Перикардиальный выпот — накопление жидкости в полости перикарда. В большинстве случаев это происходит при перикардите. Однако иногда перикардиальный выпот возможен в отсутствие перикардита, например при микседеме (гипотиреозе) или разрыве сердца. Основное клиническое значение перикардиального выпота — опасность тампонады сердца, когда жидкость «душит» сердце, что может приводить к снижению артериального давления и даже остановке сердца (см. гл. 19).
Самый частый ЭКГ-признак перикардиального выпота (с тампонадой или без неё) — низкий вольтаж комплексов QRS, что, вероятно, связано с нарушением проведения электрических импульсов в сердце из-за окружающей его жидкости.
В гл. 6 описаны вольтажные критерии гипертрофии миокарда. О низком вольтаже говорят, когда амплитуда комплексов QRS в каждом из шести отведений от конечностей не превышает 5 мм (0,5 мВ). При низком вольтаже в отведениях от конечностей возможен низкий вольтаж в грудных отведениях — амплитуда комплекса QRS не более 10 мм в каждом из отведений Vj-V^
На рис. 11-2 представлен пример низковольтаж-ной электрокардиограммы. Другие причины низкого вольтажа комплексов QRS описаны в гл. 24.
Глава 11. Изменения электрокардиограммы при перикардите, миокардите и заболеваниях лёгких • 139
Рис. 11-2. Подострая стадия перикардита. Распространённая инверсия зубца Т в отведениях I, II, III, aVL, aVF, V2-V6.
Например, при ожирении низкий вольтаж комплексов QRS возможен из-за жировой ткани, лежащей между сердцем и стенкой грудной клетки. У больных с эмфиземой лёгких повышена их воздушность, это способствует изоляции сердца. Самые частые причины низкого вольтажа электрокардиограммы — ожирение, анасарка (генерализованный отёк) и эмфизема лёгких. При выявлении низкого вольтажа комплексов QRS (особенно на фоне синусовой тахикардии) необходимо заподозрить наличие перикардиального выпота, так как это может вызвать тампонаду сердца (также см. гл. 19).
Электригеская альтернация — другой важный признак перикардиального выпота и тампонады сердца (рис. 11-3). При этом типично смещение средней электрической оси комплекса QRS от одного сокращения сердца к другому, что связано с изменением положения сердца в большом объёме жидкости. Электрическая альтернация в сочетании с синусовой тахикардией — один из диагностических признаков тампонады сердца. Однако этот признак выявляют не у каждого больного.
Итак, при остром перикардите на электрокардиограмме возникают признаки распространённого повреждения с подъёмом сегмента ST в передних
и нижних отведениях, иногда с инверсией зубца Т в этих отведениях. Однако патологические зубцы Q при изолированном перикардите не возникают. Перикардиальный выпот — одна из причин низкого вольтажа зубцов на электрокардиограмме.
МИОКАРДИТ
Воспаление миокарда (миокардит) может возникать в результате воздействия различных факторов (например, вирусов). Клинические симптомы у больных с миокардитом могут быть разнообразными. Возможно как бессимптомное течение заболевания, так и развитие выраженной сердечной недостаточности и даже ВСС. Иногда перикардит и миокардит протекают одновременно.
ЭКГ-признаки при миокардите чрезвычайно изменчивы (от неспецифических изменений комплекса ST-T до нарушений реполяризации при остром перикардите). Иногда ЭКГ-изменения при тяжёлом миокардите могут напоминать картину острого инфаркта миокарда, даже с подъёмом сегмента ST в начале заболевания и образованием патологических зубцов Q. При миокардите могут возникать предсердные или желудочковые нару-
140 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 11-3. Электрическая альтернация при тампонаде сердца. Альтернация оси комплекса P-QRS-T при последовательных сокращениях сердца, что связано с его колебательными движениями в перикардиальной жидкости; относительно низкий вольтаж комплексов QRS и синусовая тахикардия.
шения ритма сердца, а также нарушения АВ- или желудочковой проводимости.
ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Хроническая сердечная недостаточность — сложный синдром, который может возникать вследствие многих причин, включая обширный инфаркт миокарда, артериальную гипертензию, заболевания клапанов сердца, миокардит и кардиомиопатию. В ряде случаев ЭКГ помогает в диагностике этих состояний.
•	Глубокие зубцы Q и типичные изменения комплекса ST-T предполагают наличие ИБС с обширным инфарктом миокарда.
•	Гипертрофия ЛЖ (см. гл. 6) может возникать при артериальной гипертензии, пороках аортального клапана (недостаточность или стеноз), недостаточности митрального клапана.
•	Сочетание увеличения ЛП (или ФП) и гипертрофии ПЖ позволяет заподозрить митральный стеноз (см. рис. 23-1).
•	Блокада ЛНПГ (см. гл. 7) может возникать при сердечной недостаточности, вызванной ИБС, патологией клапанов, артериальной гипертензией, кардиомиопатиями.
Иногда выраженное увеличение размеров и снижение функции левого (часто и правого) желудочка происходит при отсутствии ИБС, артериальной гипертензии или серьёзного поражения клапанов. В таких случаях используют термин «дилатационная кардиомиопатия». Заболевание может быть идиопатическим, а также может быть связано с постоянным злоупотреблением алкоголем (алкогольная кардиомиопатия), вирусной инфекцией, наследственными факторами или другими причинами.
Типичные электрокардиографические признаки (триада сердечной недостаточности)
Глава 11. Изменения электрокардиограммы при перикардите, миокардите и заболеваниях лёгких • 141
при дилатационной кардиомиопатии любой этиологии:
1.	Относительно низкий вольтаж комплексов QRS в отведениях от конечностей (амплитуда комплексов QRS составляет не более 8 мм).
2.	Относительно высокий вольтаж комплекса QRS в грудных отведениях [сумма амплитуды зубца S в отведении (V2) и амплитуды зубца R в отведении V5 (V6) составляет не менее 35 мм].
3.	Очень медленное нарастание амплитуды зубца R в грудных отведениях (комплексы типа QS или rS в отведениях Vj-VJ.
Наличие триады сердечной недостаточности (рис. 11-4) характерно для кардиомиопатии, но не свидетельствует об определённой причине. Эта триада может возникать не только при первичной дилатационной кардиомиопатии, но и при выраженных изменениях в сердце после перенесённого инфаркта миокарда или при поражении клапанов. Кроме того, триада сердечной недостаточности обладает малой чувствительностью (отсутствие триады не исключает кардиомиопатии).
ЭМБОЛИЯ ЛЁГОЧНОЙ АРТЕРИИ
ЭКГ недостаточно чувствительна для выявления лёгочной эмболии. Иногда могут возникать ЭКГ-изменения, но обычно они диагностически недостоверны. Возможны следующие нарушения (рис. 11-5).
•	Синусовая тахикардия (могут появляться желудочковый эктопический ритм и ФП).
•	Перегрузка ПЖ (отрицательные зубцы Т в отведениях V^-VJ.
•	SjQjjjTuj-тип электрокардиограммы с зубцом S в I отведении, зубцом Qn инверсией зубца Т в III отведении (эти изменения также могут возникать в острой стадии инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ, что, вероятно, связано с острой дилатацией ПЖ).
•	Отклонение средней электрической оси комплекса QRS вправо.
•	Депрессия сегмента ST как признак субэндокардиальной ишемии.
•	Неполная или полная блокада ПНПГ (широкий комплекс rSR' в отведении Vx).
Рис. 11-4. Триада сердечной недостаточности. Выраженная идиопатическая дилатационная кардиомиопатия у 29-летнего мужчины; триада сердечной недостаточности, типичная для этого заболевания: 1 — относительно низкий вольтаж комплекса QRS в отведениях от конечностей, 2 — высокий вольтаж комплекса QRS в грудных отведениях, 3 — очень медленное нарастание зубца R в грудных отведениях (комплекс rS в отведении V4); медленное нарастание прекордиальных зубцов R напоминает инфаркт миокарда передней стенки. (Из: Goldberger A.L: Myocardial Infarction: Electrocardiographic: Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.)
142 • Насть 1 Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Эти признаки, а также их сочетание важны для диагностики эмболии лёгочной артерии, но они лишь позволяют предположить её наличие. Иногда у больных даже с массивной эмболией на электрокардиограмме выявляют только незначительные, неспецифические изменения. Таким образом, диагностическая чувствительность и специфичность ЭКГ при эмболии лёгочной артерии ограничены. На рис. 11-5 представлена классическая ЭКГ-картина при эмболии лёгочной артерии. Эти изменения также возможны при острой или подострой перегрузке ПЖ, вызванной другими причинами (например, лёгогным сердцем, тяжёлой пневмонией, злокачественными опухолями лёгких).
ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЁГКИХ (ЭМФИЗЕМА)
У больных с тяжёлой хронической обструктивной болезнью лёгких и эмфиземой часто выявляют типичные ЭКГ-признаки (рис. 11-6): низкий вольтаж комплексов QRS, медленное нарастание зубца R в грудных отведениях, вертикальное положение или отклонение вправо средней электрической
оси комплекса QRS. Низкий вольтаж обусловлен задержкой избытка воздуха в лёгких. Медленное нарастание зубца R отчасти вызвано смещением диафрагмы вниз, в результате чего грудные отведения оказываются расположенными выше, чем обычно. Кроме того, расширение ПЖ приводит к смещению переходной зоны в грудных отведениях. Наконец, анатомически вертикальное положение сердца в грудной клетке больного с эмфиземой лёгких и увеличение ПЖ — причины вертикального положения средней электрической оси комплекса QRS или даже её отклонения вправо (угол оси более +100°). Иногда возникают высокие, относительно узкие зубцы Р, связанные с перегрузкой ПП (см. рис. 11-6); также средняя электрическая ось зубца Р может быть вертикальной или отклонённой вправо (угол оси около +90°).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
При перикардите часто возникает распространённый подъём сегмента ST, обычно в одном или в двух грудных отведениях, а также в отведениях I, aVL, II, aVR. Подъём сегмента PR в отведении aVR и
Рис. 11-5. Острая эмболия лёгочной артерии. Признаки острой эмболии лёгочной артерии: синусовая тахикардия, зубец S в I отведении, зубец Q и инверсия зубца Т в III отведении (ЭД/Д медленное нарастание зубца R с инверсией зубца Т в отведениях из-за острой перегрузки ПЖ.
Глава 11 Изменения электрокардиограммы при перикардите, миокардите и заболеваниях лёгких • 143
Рис. 11 -6. Хроническое заболевание лёгких. Сочетание относительно низкого вольтажа комплекса QRS в грудных отведениях, отклонения ЭОС вправо, признаков перегрузки ПП (P-pulmonale), медленного нарастания зубца Я; ось зубца Р также направлена вправо (почти +90°).
его депрессия в других отведениях могут быть связаны с нарушением проводимости по предсердиям. Патологические зубцы Q не возникают. Через определённое время после подъёма сегмента ST возможно появление отрицательных зубцов Т.
При перикардиальном выпоте вольтаж комплексов QRS часто становится низким (амплитуда в отведениях от конечностей составляет не более 5 мм). Низкий вольтаж комплексов QRS — неспецифическое изменение, которое также может возникать при ожирении, эмфиземе лёгких, распространённом повреждении или инфильтрации миокарда. Кроме того, вольтаж может быть снижен у здоровых лиц.
Тампонада сердца — осложнение перикардиального выпота, которое обычно сопровождается синусовой тахикардией, на электрокардиограмме появляются низковольтажные комплексы QRS. Иногда у таких больных появляется электригеская альтернация комплексов со смещением ЭОС при его последовательных сокращениях.
При миокардите могут возникать неспецифические изменения комплекса ST-T, напоминающие картину перикардита или инфаркта миокарда, а также серьёзные предсердные или желудочковые аритмии.
ЭКГ помогает выявить причину хронигеской сердегной недостатогности, включая обширный инфаркт миокарда и гипертрофию желудочков.
Типичные электрокардиографические признаки (триада сердечной недостаточности) при дилатационной кардиомиопатии любой этиологии:
1.	Относительно низкий вольтаж комплексов QRS в отведениях от конечностей (амплитуда комплексов QRS составляет не более 8 мм).
2.	Относительно высокий вольтаж комплекса QRS в грудных отведениях [сумма амплитуды зубца S в отведении V2 (V2) и амплитуды зубца jR в отведении V5 (V6) составляет не менее 35 мм].
144 • Насть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
3.	Очень медленное нарастание амплитуды зубца 1? в грудных отведениях (комплексы типа QS или rS в отведениях V^V^.
Возможные электрокардиографические признаки эмболии лёгогной артерии:
1.	Синусовая тахикардия и различные аритмии.
2.	Перегрузка ПЖ с инверсией зубцов Г.
3.	SjQjhTjh.
4.	Отклонение ЭОС вправо.
5.	Депрессия сегмента ST вследствие субэндокардиальной ишемии.
6.	Остро возникшая блокада ПНПГ.
При хронической обструктивной болезни лёгких и эмфиземе часто возникают типичные ЭКГ-признаки: низкий вольтаж комплексов QRS, медленное нарастание зубца R в грудных отведениях, вертикальное положение или отклонение вправо средней электрической оси комплекса QRS. Могут появляться заострённые зубцы Р (признак перегрузки ПЖ).
ВОПРОСЫ
1. Синусовая тахикардия с электрической альтернацией — признак одного из жизнеугрожающих состояний. Какого?
А. Перикардиальный выпот с тампонадой сердца.
Б. Острый инфаркт миокарда.
В. Острая эмболия лёгочной артерии.
Г. Эмфизема лёгких с дыхательной недостаточностью.
Д. Острый миокардит.
2. Верно или ошибогно следующее утверждение? ЭКГ — высокочувствительный и специфичный метод диагностики острой эмболии лёгочной артерии.
ГЛАВА
12
Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа Паркинсона-Уайта)
Синдром ВПУ — преждевременное возбуждение желудочков. Обычно электрический импульс поступает к желудочкам от предсердий через АВ-соединение. Физиологическая задержка проводимости через АВ-соединение соответствует нормальному интервалу Р-R продолжительностью 0,12-0,2 с. Наличие дополнительных путей проведения (ДПП) между предсердиями и желудочками, обходящих АВ-соединение, вызывает преждевременное возбуждение желудочков. Как раз такая ситуация наблюдается при синдроме ВПУ (рис. 12-1).
ДПП образуются у некоторых больных в период эмбрионального развития и не регрессируют. Эти ДПП состоят из пучков кардиомиоцитов, расположенных вокруг митрального клапана (АВ-кольца) или в межжелудочковой перегородке. АВ-путь проведения иногда называют пучком Кента.
Типичные признаки классического синдрома ВПУ (рис. 12-2-12-4):
1.	Комплекс QRS расширен по типу блокады одной из ножек пучка Гиса, что обусловлено не задержкой деполяризации желудочков, а их ранним возбуждением. Расширение комплекса QRS пропорционально укорочению интервала P-R.
2.	Интервал Р-R укорочен (часто, но не всегда менее 0,12 с) из-за раннего возбуждения желудочков.
3.	Восходящая часть комплекса QRS деформирована или зазубрена (8-волна).
ДПП сначала возбуждает миокард желудочков, а не специализированную проводящую систему Гиса-Пуркинье, расположенную в желудочках. Раннее возбуждение миокарда приводит к появлению зазубренности или деформации (8-волны) в самом начале комплекса QRS.
На рис. 12-2 и 12-3 представлена классическая картина синдрома ВПУ с его триадой (расширенный комплекс QRS, короткий интервал Р-R и 8-волна). Электрокардиограмма слегка напоминает блокаду ножек пучка Гиса из-за широких комплексов QRS.
ДПП могут располагаться в левой боковой стенке, задней (ближе к перегородке или левой части), свободной правой стенке или переднеперегородочной области левого желудочка. Они чаще всего расположены на боковой и задней стенке. У некоторых больных может быть несколько ДПП. В зависимости от места, где начинается возбуждение (левая или правая часть желудочков), на электрокардиограмме возникают изменения по
146 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
Рис. 12-1. Схема преждевременного возбуждения желудочков при синдроме ВПУ. У незначительного числа людей дополнительный АВ-путь соединяет предсердия и желудочки.
типу блокады ПНПГ с высоким зубцом R в правых грудных отведениях или блокады ЛНПГ с преимущественно отрицательным комплексом QRS в отведениях Vj и V2.
При регистрации синусового ритма в 12 стандартных отведениях ЭКГ можно предположить определённое положение ДПП по полярности 8-волны. Как правило, вектор нагольной гасти ком-
• Короткий интервал P-R
•	Широкий комплекс QRS
•	8-Волна (стрелка)
Рис. 12-2. Синдром ВПУ. Признаки преждевременного возбуждения желудочков при синдроме ВПУ.
плекса QRS (8-волна) направлен от области желу-догков, где возбуждение с помощью ДПП произошло раньше.
Если ДПП расположен в боковой части ЛЖ, начальный вектор QRS направлен слева направо. Таким образом, 8-волна будет отрицательной в отведениях I и/или aVL и положительной в отведении Vj (сходство с инфарктом миокарда боковой стенки ЛЖ).
При ДПП в задней стенке желудочка на электрокардиограмме обычно видны положительные 8-волны в большинстве грудных отведений и отрицательные 8-волны в отведениях от конечностей, которые отражают состояние нижней стенки (как при инфаркте нижнезадней стенки, см. рис. 12-3).
При преждевременном возбуждении свободной правой стенки комплекс QRS преимущественно отрицательный в отведениях Vj и V2, а 8-волны обычно положительные в отведениях I и V6 (см. рис. 12-4).
При наличии переднеперегородочных ДПП может возникать отрицательная 8-волна в отведениях Vj и V2 (как при переднеперегородочном инфаркте миокарда).
Глава 12. Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) • 147
Рис. 12-3. Признаки синдрома ВПУ. Широкие комплексы ORS, короткие интервалы Р-R, 5-волны (стрелки), отрицательные в одних отведениях (II, III, aVR) и положительные в других (aVL, V-V6); зубцы Q в отведениях II, III и aVF возникают из-за патологического возбуждения желудочков (отрицательные 5-волны), а не инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ; сходные изменения возникают при ДПП в задней стенке ЛЖ.
Рис. 12-4. Ещё один пример синдрома ВПУ. 5-Волны, преимущественно отрицательные в отведении V1 и положительные в боковых отведениях, характерны для ДПП в свободной стенке ПЖ; этот тип синдрома на электрокардиограмме напоминает блокаду ЛНПГ.
148 • Часть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Частота синдрома ВПУ в общей популяции непостоянна, но его классические проявления на электрокардиограмме выявляют примерно у 1-2 человек на 1000 населения. Возможны семейные случаи синдрома.
Клиническое значение синдрома ВПУ:
1. Лица с этим синдромом склонны к развитию аритмий, особенно пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (см. рис. 12-4). Реже возникает ФП с быстрым желудочковым ритмом. При слишком быстром ритме возможен переход ФП в ФЖ с внезапной остановкой сердца. К счастью, это бывает очень редко. Темы, представленные кратко в этой главе, обсуждены далее в гл. 14 и 20. Обратите внимание на терминологию: термин «синдром ВПУ» используют для описания аритмий, связанных с ДПП.
2. На электрокардиограмме изменения по типу синдрома ВПУ часто принимают за блокаду ножек пучка Гиса из-за широких комплексов QRS или за инфаркт миокарда из-за отрицательных 8-волн, напоминающих патологические зубцы Q_(cm. рис. 12-3).
Синдром ВПУ предрасполагает к развитию пароксизмальной наджелудочковой тахикардии из-за наличия ДПП. Например, преждевременный импульс, следующий через АВ-соединение, может пройти по ДПП, затем вернуться обратно и так далее. Этот тип циркуляции импульса — пример механизма повторного входа волны возбуждения (механизм reentry) (см. гл. 14).
Когда у больного с синдромом ВПУ возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, комплекс QRS обычно становится узким (рис. 12-5). Комплекс QRS может быть расширенным при синдроме ВПУ на фоне нормального синусового ритма, когда импульс проходит последовательно по ДПП и АВ-соединению. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии импульс обычно следует через АВ-соединение, затем — обратно по ДПП. Это приводит к исчезновению 8-волны. 8-Волна и широкий комплекс QRS видны только тогда, когда импульс сначала проходит по ДПП.
У некоторых больных с ДПП синдром ВПУ проявляется не классическими признаками при синусовом ритме, а пароксизмальной наджелудочковой тахикардией по механизму reentry (см. гл. 14).
Другой вид преждевременного возбуждения желудочков — синдром Лауна-Ганонга-Левина связан с ДПП, соединяющим предсердия и АВ-соединение. При таком движении импульса интервал Р-R становится коротким (менее 0,12 с). Однако ширина комплекса QRS не увеличена, так как возбуждение желудочков происходит обычным путём. По этой причине при синдроме Лауна-Ганонга-Левина комплексы QRS нормальной ширины, с коротким интервалом Р-R без 8-волны. Напротив, при синдроме ВПУ комплекс QRS широкий с коротким интервалом Р-R и 8-волной (см. рис. 12-2-12-4).
У больных с классическим синдромом Лауна-Ганонга-Левина также могут возникать пароксизмальная наджелудочковая тахикардия по механизму reentry, пароксизмальная ФП или трепетание предсердий (ТП).
Однако у большинства лиц с коротким интервалом Р-R и нормальным комплексом QRS синдром Лауна-Ганонга-Левина отсутствует. Например, относительно короткий интервал P-R может быть вариантом нормы из-за ускоренной АВ-проводимости без ДПП. Следует избегать избыточной диагностики, если на электрокардиограмме единственная находка — слегка укороченный интервал Р-R, особенно у здорового человека. В таких случаях возможно заключение: «Короткий интервал Р-R без признаков преждевременного возбуждения желудочков» или «Короткий интервал Р-R как вариант нормы (ускоренная АВ-проводимость), нельзя исключить преждевременное возбуждение желудочков».
Другой относительно редкий вариант преждевременного возбуждения желудочков связан с медленно проводящим путём, который соединяет ПП с ПНПГ или ПЖ. Эти волокна иногда называют волокнами Махайма. Электрокардиограмма в 12 отведениях при синусовом ритме может быть нормальной или при нормальном интервале Р-R выявляют небольшую 8-волну. При развитии пароксизмальной наджелудочковой тахикардии импульс проходит по ДПП, стимулирует ПЖ раньше ЛЖ,
Глава 12. Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) • 149
Рис. 12-5. При синусовом ритме в норме импульс проходит из синусового узла к АВ-узлу, а затем по ножкам пучка Гиса. Пунктирной линией показана физиологическая задержка проведения в АВ-узле. При синдроме ВПУ (слева) ДПП соединяет предсердия и желудочки. В этом случае при синусовом ритме импульс быстро следует по ДПП, достигая желудочков раньше, чем импульс, прошедший через АВ-узел. Это приводит к укорочению интервала Р-R и расширению комплекса QRS с его деформацией (8-волна). Синдром ВПУ предрасполагает к развитию у больных тахикардии из АВ-соединения (справа), когда преждевременный импульс из предсердий проходит обычным путём к желудочкам, возвращается обратно по ДПП и вновь поступает в АВ-узел. Это повторное возбуждение вызывает развитие тахикардии. Обратите внимание на нормальные комплексы QRS и часто отрицательные зубцы Р во II отведении при этом типе тахикардии (см. гл. 14).
затем повторно поступает к АВ-узлу. При этом ЭКГ-картина во время тахикардии напоминает блокаду ЛНПГ.
ЛЕЧЕНИЕ
Больным с синдромом ВПУ, у которых возникает симптоматическая тахикардия, обычно проводят радиочастотное разрушение ДПП. Эту процедуру очень успешно выполняют с помощью электрофизиологического исследования. В сердце через
периферические вены вводят специальные катетеры и находят ДПП, записывая электрокардиограмму непосредственно внутри сердца. Если больному радиочастотная катетерная аблация не показана, проводят лекарственную терапию.
Не у всех лиц с синдромом ВПУ возникают нарушения ритма сердца. Иногда его случайно выявляют на электрокардиограмме при отсутствии симптомов. Основная опасность заболевания — риск пароксизма ФП, ведущего к ФЖ. К счастью, риск ВСС по этой причине у лиц с полностью бессим
150 • Насть 1. Основные принципы электрокардиографии и нарушения
птомным течением синдрома ВПУ чрезвычайно низкий. При случайном обнаружении синдрома, как правило, нет необходимости в лечении. Возможны исчезновение синдрома ВПУ, появление нормальных комплексов QRS и синусовой тахикардии. При бессимптомном течении в особых случаях иногда выполняют электрофизиологическое исследование и профилактическую катетерную аблацию, например у профессиональных спортсменов, пилотов, а также при наследственных случаях ВСС.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА СОСТОЯНИЙ С ШИРОКИМИ
КОМПЛЕКСАМИ QRS
Широкие комплексы QRS часто наблюдают при состояниях, имеющих важное клиническое значение.
Основные причины появления широких комплексов QRS на электрокардиограмме:
1.	Блокады ножек пучка Гиса (задержка внутрижелудочковой проводимости), в том числе классические блокады ПНПГ и ЛНПГ.
2.	Задержка проводимости на фоне внешних токсических воздействий (например, гиперкалиемия, приём лекарственных средств: хинидина, пропафенона, флекаинидар и других антиа-ритмических препаратов, а также фенотиазинов и трициклических антидепрессантов).
3.	Желудочковые эктопические комплексы, или преждевременные сокращения желудочков (см. гл. 16), комплексы при имплантации электрокардиостимулятора (см. гл. 7, 21).
4.	Преждевременное возбуждение желудочков по типу синдрома ВПУ.
Дифференциальная диагностика этих состояний обычно затруднений не вызывает. ЭКГ-признаки при блокаде ПНПГ и ЛНПГ описаны в гл. 7. При гиперкалиемии происходит расширение комплекса QRS, часто с исчезновением зубцов Р (см. гл. 10). Расширение комплекса QRS у больного, принимающего антиаритмические или психотропные препараты, всегда заставляет предполагать лекарствен
ную интоксикацию. При элекгрокардиостимуляции комплексы QRS на электрокардиограмме обычно имеют вид блокады ЛНПГ с импульсом стимулятора перед каждым комплексом. Важное исключение — двухкамерная стимуляция при лечении хронической сердечной недостаточности. При этом на электрокардиограмме регистрируют блокаду ПНПГ и импульс стимуляции ЛЖ (см. гл. 21). Для синдрома ВПУ типичны короткий интервал P-R, широкий комплекс QRS и 8-волна.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Синдром ВПУ — преждевременное возбуждение желудочков при наличии ДПП, соединяющего предсердия и желудочки в обход АВ-соединения. На электрокардиограмме выявляют типичную триаду признаков: короткий интервал Р-R, широкий комплекс QRS, зазубренность или деформацию начальной части комплекса QRS (8-волна).
У больных с синдромом ВПУ часто возникают пароксизмы наджелудочковой тахикардии по механизму reentry. Основные симптомы — сердцебиение, одышка или даже синкопальные состояния.
Реже при синдроме ВПУ возникает ФП с быстрым желудочковым ритмом. Если частота ритма очень велика, возможен переход ФП в ФЖ с внезапной остановкой сердца.
Синдром ВПУ с клиническими проявлениями в большинстве случаев можно устранить при радиочастотной катетерной, аблации ДПП. Предварительно проводят электрофизиологическое исследование сердца.
Широкие комплексы QRS на электрокардиограмме могут возникать при следующих состояниях.
1.	Блокады ножек пучка Гиса.
2.	Задержка проводимости на фоне внешних токсических воздействий при гиперкалиемии, приёме лекарственных средств.
3.	Преждевременные сокращения желудочков или комплексы при имплантации электрокардиостимулятора.
4.	Синдром ВПУ.
Глава 12. Преждевременное возбуждение желудочков (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта) • 151
ВОПРОСЫ
1.	Назовите причину появления широких комплексов QRS на представленной электрокардиограмме.
А.	Блокада ПНПГ.
Б. Интоксикация трициклическими антидепрессантами.
В.	Заднебоковой инфаркт миокарда.
Г. Синдром ВПУ.
Д. Гиперкалиемия.
НАРУШЕНИЯ РИТМА
СЕРДЦА
ГЛАВА
13
Синусовый ритм
НОРМАЛЬНЫЙ СИНУСОВЫЙ РИТМ
Нормальный синусовый ритм — физиологический ритм сердца (см. гл. 3). Когда ритмом сердца управляет синусовый узел, деполяризация предсердий происходит справа налево и вниз к АВ-соединению. Вектор деполяризации в этом случае направлен вниз и налево. Поэтому при нормальном синусовом ритме зубец Р отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении (рис. 13-1-13-4; см. рис. 4-3).
Нормальным обыгно сгитают синусовый ритм с частотой 60-100 в минуту. Синусовый ритм с частотой менее 60 ударов в минуту — синусовая брадикардия (ряд авторов называют синусовой брадикардией частоту ритма менее 50 в минуту). Синусовый ритм с частотой более 100 в минуту — синусовая тахикардия.
РЕГУЛЯЦИЯ РИТМА СЕРДЦА
Сердце, как и другие органы, связано с автономной нервной системой, которая управляет сокращением миокарда. Нервы автономной нервной системы, идущие к сердцу (особенно к синусовому и АВ-узлу), состоят из двух групп волокон противоположного действия: симпатических и парасимпатических. Симпатические волокна вызывают увеличение частоты ритма и силы сокращений сердца. Парасимпатические волокна (ветви блуждающего
нерва) замедляют частоту ритма и проводимость через АВ-узел. Автономная нервная система управляет частотой сердечного ритма.
Симпатическая нервная система ускоряет все процессы, происходящие в сердце, а парасимпатическая нервная система оказывает тормозящее действие. Например, когда Вы возбуждены или расстроены, усиление симпатической импульса-ции (и ослабление парасимпатической) ускоряет ритм и увеличивает частоту сократимости сердца, вызывая знакомое чувство сердцебиения. Оно может возникать при нормальной частоте ритма сердца, единичных экстрасистолах (предсердных или желудочковых), эктопическом (несинусовом) ритме (например, ФП, пароксизмальной наджелудочковой или ЖТ).
СИНУСОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Синусовая тахикардия — синусовый ритм с частотой более 100 в минуту. У взрослых частота ритма при синусовой тахикардии обычно составляет 100-180 в минуту. Частота ритма до 200 в минуту возможна у здоровых молодых лиц при максимальной физической нагрузке.
С возрастом уменьшается способность к достижению высокой частоты синусового ритма. У лиц старше 70 лет редко бывает синусовая тахикардия с частотой более 140-150 в минуту. Действительно, частота ритма сердца выше этих значений у пожи-
156 • Насть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 13-1. Нормальный синусовый ритм. Каждому комплексу QRS предшествует зубец Р, отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении.
лых обычно свидетельствует о несинусовой тахикардии (например, ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии).
На рис. 13-2 — пример синусовой тахикардии. Каждому комплексу QRS предшествует зубец Р. Обратите внимание, что зубец Р положительный во II отведении. При синусовой тахикардии с очень высокой частотой возможно слияние зубца Р с предшествующим зубцом Г, поэтому их становится трудно различать.
Синусовую тахикардию могут вызывать любые причины, способствующие повышению тонуса симпатических нервов или снижению тонуса блуждающего нерва.
Причины синусовой тахикардии:
ы Беспокойство, возбуждение, напряжение и боль.
I Приём лекарственных средств, повышающих тонус симпатической нервной системы (эпинефрин, допамин, трициклические антидепрессанты, изопреналинр, кокаин).
Рис. 13-2. Синусовая тахикардия.
Рис. 13-3. Синусовая брадикардия. В отведении aVR зубцы Р отрицательные.
Глава 13. Синусовый ритм • 157
Рис. 13-4, Дыхательная синусовая аритмия. В норме при вдохе происходит небольшое учащение ритма сердца, а при выдохе — его урежение.
I Приём лекарственных средств, снижающих тонус блуждающего нерва (например, атропин и другие антихолинергические препараты).
s Лихорадка, многие инфекции и септический шок.
I Хроническая сердечная недостаточность (синусовая тахикардия за счёт повышения тонуса симпатической нервной системы возникает при отёке лёгких).
» Эмболия лёгочной артерии [синусовая тахикардия — самый частый вид аритмии при острой лёгочной эмболии (см. гл. 11)].
I При остром инфаркте миокарда может возникать любая аритмия (стойкая синусовая тахикардия после острого инфаркта миокарда — плохой прогностический признак, свидетельствующий об обширном повреждении миокарда).
I Повышение функции щитовидной железы (важный диагностический признак — синусовая тахикардия в покое).
| Феохромоцитома.
| Снижение внутрисосудистого объёма, вызванное кровотечением, рвотой, диареей, острым панкреатитом, обезвоживанием и другими состояниями.
| Алкогольное опьянение или абстиненция.
Лечение синусовой тахикардии, связанной с патологическими состояниями, должно быть направлено на устранение основной причины (инфекции, гипертиреоза, хронической сердечной недостаточности или алкогольной абстиненции). У небольшой группы больных с сердцебиением (обычно
молодёжь) диагностируют идиопатическую синусовую тахикардию. Причины этого синдрома не ясны. Иногда имеют значение факторы автономной нервной системы, в других случаях выявляют тахикардию по механизму reentry в области синусового узла.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
При синусовой брадикардии частота синусового ритма составляет менее 60 в минуту (см. рис. 13-3).
Причины синусовой брадикардии:
	Вариант нормы (у многих людей частота пульса в покое — менее 60 в минуту, у тренированных спортсменов во время отдыха или сна — до 35 в минуту).
	Приём лекарственных средств, повышающих тонус блуждающего нерва (например, сердечные гликозиды, препараты морфия) или снижающих симпатический тонус (Р-адреноблокаторы). Блокаторы кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил) также могут вызвать выраженную синусовую брадикардию.
	Гипотиреоз.
	Гйперкалиемия.
	' СССУ. У некоторых больных, особенно пожилых, синусовая брадикардия может возникать без видимой причины, что, вероятно, связано с дегенеративными изменениями синусового узла или окружающих тканей. СССУ описан
158 • Насть 2. Нарушения ритма сердца
далее в конце этой главы, а также в гл. 20, рис. 13-5.
	Синдром ночного апноэ.
I Синдром гиперчувствительности каротидного синуса.
I- Вазо-вагальные реакции.
При умеренной синусовой брадикардии жалобы обычно отсутствуют. При снижении частоты сердечных сокращений (менее 40-50 в минуту) возможны головокружение и даже обморок. В этих случаях необходимо изменить дозу препаратов (например, p-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов). Идиопатическая синусовая брадикардия с описанными симптомами (при СССУ) или выраженная синусовая брадикардия при отсутствии эффекта от лечения — показания к имплантации электрокардиостимулятора (см. гл. 21).
СИНУСОВАЯ АРИТМИЯ
У здоровых людей, особенно молодых, ритм синусового узла не абсолютно регулярный. Существует небольшая разница между последовательными сокращениями сердца (см. рис. 13-4). Когда эти различия более выражены, используют термин «синусовая аритмия».
Чаще всего синусовая аритмия связана с фазами дыхания. Дыхательная синусовая аритмия в норме может быть весьма значительной (разница может составлять 10-20 ударов в минуту), особенно у детей и молодых лиц. Частота сердечных сокращений обычно возрастает на вдохе и уменьшается во время выдоха из-за изменения тонуса блуждающего нерва в разные фазы дыхания (см. рис. 13-4)1.
СИНУСОВЫЕ ПАУЗЫ, ОСТАНОВКА СИНУСОВОГО УЗЛА И
ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ СОКРАЩЕНИЯ
Выше рассмотрены нормальный синусовый ритм, синусовые тахикардия, брадикардия и аритмия. Предположим, что синусовый узел не может стимулировать предсердия в течение одного или более сердечных циклов. Такая дисфункция может возникать эпизодически при пропуске одного сердечного цикла (отсутствие зубца Р или комплекса QjRS) или быть более выраженной. К механизмам нарушения функции синусового узла относят дисфункцию синусового узла и синоатриальную-блокаду. Дисфункция синусового узла — его неспособность к выработке электрических импульсов (деполяризации) в течение одного или более сердечных циклов. Синоатриальная блокада возникает, когда синусовый узел работает, но импульс блокирован после выхода из узла до стимуляции предсердий. С клинической точки зрения, различия между дисфункцией и синоатриальной блокадой обычно несущественны.
Пример более выраженной дисфункции синусового узла — синусовая пауза, или остановка синусового узла, когда синоатриальный узел не в состоянии стимулировать предсердия в течение длительного времени (см. рис. 13-5). Это может привести к обмороку или даже к остановке сердца с асистолией, причём функция синусового узла не восстанавливается или другой водитель ритма не начинает работать. К счастью, в этих условиях другие отделы проводящей системы сердца спо-
Рис. 13-5. Синусовая пауза у больного с синдромом слабости синусового узла. В записи ритма — синусовая брадикардия с длительной паузой (около 2,4 с).
1 Встречается также недыхательная синусовая аритмия, сохраняющаяся при задержке дыхания, причиной которой часто является органическое повреждение синусового узла (инфаркт миокарда, миокардиты, кардиосклероз и др.). Прим. ред.
Глава 13. Синусовый ритм • 159
Рис. 13-6. В записи ритма — синусовая пауза, прерванная выскальзывающим сокращением (ВС). Широкий комплекс QRS обусловлен блокадой ножки пучка Гиса.
собны вырабатывать электрические импульсы и выполнять функцию водителя ритма. Возникают выскальзывающие импульсы из предсердий, АВ-узла или желудочков (рис. 13-6, см. гл. 14).
Причины синоатриальной блокады и остановки синусового узла:
	Гипоксемия.
	Ишемия или инфаркт миокарда.
	Гиперкалиемия.
Интоксикация сердечными гликозидами.
t Токсическое действие лекарственных средств: p-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил).
	Повышение тонуса блуждающего нерва (например, вагусные рефлексы).
Возможны хронигеские дегенеративные изменения синусового узла, особенно у пожилых лиц, с эпизодами синоатриальной дисфункции и брадикардии. Это может периодически приводить к головокружению и обморокам. Этот тип необратимой дисфункции синусового узла называют СССУ (см. рис. 13-5, 20-13).
Следующие главы описывают аритмии, возникающие при расположении водителя ритма сердца вне синусового узла: в предсердиях, АВ-соединении или в желудочках.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
При нормальном синусовом ритме каждое сокращение сердца происходит под воздействием импульса из синусового узла. Зубец Р всегда
отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении. Частота ритма сердца в норме — 60-100 в минуту.
Частота ритма сердца более 100 в минуту — синусовая тахикардия, менее 60 в минуту — синусовая брадикардия. Оба вида ритма — вариант нормы, они могут возникать по многим причинам.
Изменение продолжительности интервала R-R при синусовом ритме между последовательными комплексами QRS — синусовая аритмия. Обычно она соответствует фазам дыхания (дыхательная синусовая аритмия). Дисфункция синусового узла (из-за нарушения функции пейсмекерных клеток или блокады выхода) может привести к паузам, а в тяжёлых случаях — к остановке синусового узла. В последнем случае может возникать жизнеугрожающая асистолия, при которой нормальный синусовый ритм не восстанавливается или отсутствуют выскальзывающие импульсы из предсердий, АВ-соединения или желудочков. Дисфункция синусового узла, особенно у пожилых, часто возникает в результате СССУ. У больных с выраженной синусовой брадикардией, синусовыми паузами или остановкой синусового узла всегда необходимо исключить интоксикацию сердечными гликозидами или токсическое действие других лекарственных средств (p-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, амиодарон).
160 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ВОПРОСЫ
1.	Нормальный ли синусовый ритм на представленной электрокардиограмме?
2.	Нормальный ли синусовый ритм на представленной электрокардиограмме?
3.	Какой из следующих препаратов не вызывает синусовой брадикардии?
А. Амиодарон.
Б. Метопролол.
В. Верапамил.
Г. Изопреналинр.
Д. Препараты морфия.
4.	Верно или ошибогно высказывание: дыхательная синусовая аритмия — вариант нормы у здоровых молодых людей?
ГЛАВА
14
Наджелудочковые аритмии
РАЗДЕЛ I • ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ ПРЕДСЕРДИЙ И АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ, ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ, РИТМ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
Синусовый узел — физиологический водитель ритма сердца, обычно «запускающий» каждое сердечное сокращение. Однако импульсы водителя ритма могут исходить из других отделов сердца: предсердий, АВ-соединения или желудочков. Для описания этих несинусовых ритмов используют термины «эктопигеский ритм», «эктопигеский водитель ритма», «эктопигеские сокращения».
Эктопические сокращения (экстрасистолы) часто бывают преждевременными (они возникают до начала следующего сокращения сердца). Таким образом, экстрасистолы могут исходить из предсердий, АВ-соединения и желудогков. Они могут возникать после паузы при нормальном ритме (например, выскальзывающие сокращения из АВ-соединения или желудочков). Экстрасистолы из АВ-соединения (узла) или предсердий называют наджелудогковыми. В гл. 14 и 15 описаны наджелудочковые эктопические ритмы, а в гл. 16 — желудочковые эктопические ритмы.
ЭКСТРАСИСТОЛЫ ИЗ ПРЕДСЕРДИЙ И АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
Предсердные экстрасистолы — эктопические импульсы, возникающие в любом участке ЛП или ПП, но не в синусовом узле. Термины «преждевременные сокращения предсердий», «предсердные экстрасистолы» и «преждевременная деполяризация предсердий» используются как синонимы. Большинство кардиологов предпочитают последние два термина, поскольку не каждый преждевременный импульс вызывает механическое сокращение предсердий или желудочков. Деполяризация предсердий начинается от эктопического очага. После деполяризации предсердий или АВ-соединения в норме происходит распространение импульса к желудочкам по системе Гиса-Пуркинье. По этой причине предсердные или АВ-экстрасистолы обычно не нарушают деполяризацию желудочков (комплекс QRS).
6 Клиническая электрокардиография
162 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 14-1. На рис. А представлена предсердная экстрасистола после четвёртого синусового комплекса (стрелка). На рис. Б — блокированная предсердная экстрасистола; преждевременный зубец Р совпадает с зубцом Т предшествующего комплекса; после этого зубца Р комплекс QRS отсутствует из-за рефрактерности АВ-узла.
Рис. 14-2. Предсердная бигеминия. После каждого синусового сокращения возникает предсердная экстрасистола.
Рис. 14-3. Синусовый ритм с тремя предсердными экстрасистолами. Первые две экстрасистолы (отмечены •) имеют аберрантное проведение по ПНПГ (комплекс rSR в отведении VJ; третья предсердная экстрасистола (о) — с нормальным проведением по желудочкам; первые два зубца Р преждевременные, они совпадают с предшествующими зубцами Т, поэтому высота последних слегка увеличена.
Глава 14. Наджелудочковые аритмии • 163
Основные особенности предсердных экстрасистол (рис. 14-1-14-3)
1.	Деполяризация предсердий происходит преждевременно, до появления следующего нормального зубца Р.
2.	Перед комплексом QRS при предсердных экстрасистолах часто хорошо виден зубец Р. Его форма и/или интервал Р-R обычно немного изменены по сравнению с зубцом Р при нормальном синусовом ритме. Интервал Р-R при предсердных экстрасистолах может быть длиннее или короче, чем в норме. Иногда зубец Р может быть «скрыт» зубцом Т предыдущего комплекса.
3.	После предсердной экстрасистолы обычно возникает небольшая пауза перед нормальным синусовым сокращением. Задержка происходит из-за «перевозбуждения» синусового узла преждевременным импульсом из предсердий. Продолжительность этой паузы невелика, в отличие от более длинной (часто, но не всегда) компенсаторной паузы при желудочковых экстрасистолах (см. рис. 16-7).
4.	Комплекс QRS при предсердных экстрасистолах обычно сходен с предшествующим комплексом QRS. При предсердных экстрасистолах водитель ритма в предсердиях расположен эктопически, но деполяризация желудочков происходит обычным способом. При желудочковых экстрасистолах, напротив, комплекс QRS обычно очень широкий из-за нарушения деполяризации желудочков (см. гл. 16).
5.	Предсердные экстрасистолы иногда имеют аберрантное (нарушенное) проведение по желудочкам, при этом комплекс QRS шире, чем в норме. На рис. 14-3 приведён пример задержки деполяризации ПЖ. В данном случае происходит аберрантное проведение предсердных экстрасистол по ПНПГ. При предсердных экстрасистолах также может нарушаться проведение по ЛНПГ.
6.	При очень ранних предсердных экстрасистолах импульс достигает АВ-соединения сразу после его возбуждения предыдущим нормальным импульсом. АВ-узлу, как и другим проводящим тканям, необходимо время, чтобы восстановить способность к проведению импульсов. По
этой причине преждевременный импульс из предсердий может достичь АВ-узла, когда он ещё находится в состоянии рефрактерности. В этом случае проведение предсердных экстрасистол к желудочкам невозможно и комплекс QRS не возникает. В итоге появляются блокированные предсердные экстрасистолы. На электрокардиограмме виден преждевременный зубец Р без последующего комплекса QRS (см. рис. 14-1, Б). После блокированного зубца Р наступает короткая пауза перед следующим нормальным сердечным циклом. Блокированные предсердные экстрасистолы вызывают лишь небольшую нерегулярность сердечного ритма (если не искать эти экстрасистолы, их легко пропустить).
Предсердные экстрасистолы могут быть частыми (например, пять и более в минуту) или редкими. Две последовательные предсердные экстрасистолы называют парными. Иногда за каждым синусовым сокращением следует предсердная экстрасистола (см. рис. 14-2). Этот вид аритмии называют предсердной бигеминией.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Предсердные экстрасистолы наблюдают очень часто. Они возникают у здоровых лиц и при любых органических заболеваниях сердца. Таким образом, наличие предсердных экстрасистол не свидетельствует о заболевании сердца. Экстрасистолы встречаются при эмоциональном напряжении, чрезмерном употреблении кофеина, приёме симпатомиметических препаратов (эпинефрин, изопре-налин*7, теофиллин), тиреотоксикозе. Предсердные экстрасистолы могут вызывать у больных ощущение сердцебиения и нерегулярности пульса. Они могут возникать и при органических заболеваниях сердца. Частые предсердные экстрасистолы могут предшествовать развитию ФП или ТП (см. гл. 15), а также других предсердных тахиаритмий.
ПАРОКСИЗМАЛЬНЫЕ
НАДЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ТАХИКАРДИИ
Преждевременные наджелудочковые импульсы бывают одиночными или повторными. Внезапная
6*
164 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Нормальный синусовый ритм
Предсердная тахикардия
АВ-реципрокная тахикардия при синдрома ВПУ
Рис. 14-4 Основные виды наджелудочковых тахикардий. А—нормальный синусовый ритм; Б —предсердная тахикардия с эктопическим источником быстрого ритма; В — АВ-узловая реципрокная (reentry) тахикардия; зубцы Р с ретроградным проведением могут быть скрыты комплексом QRS или видны после него (стрелки) из-за почти одновременного возбуждения предсердий и желудочков; Г — АВ-реципрокная тахикардия при синдроме ВПУ (см. рис. 12-5); обратите внимание на отрицательный зубец Р во II отведении после комплекса QRS (при этом виде тахикардии зубец Р во II отведении также может быть изоэлектрическим).
пробежка трёх и более экстрасистол — пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Такие эпизоды могут быть кратковременными (от трёх сокращений до 30 с). Возможны длительные пароксизмы тахикардии в течение минут и часов. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии сложны и разнообразны. В данной главе приведён лишь их краткий обзор. Более подробно тахикардии описаны в источниках, указанных в списке литературы.
Основные виды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии — тахикардия из предсердий, тахикардия из АВ-соединения и наджелудогковые тахикардии с вовлегением ДПП по типу синдро
ма ВПУ (см. гл. 12). Эти аритмии схематично изображены на рис. 14-4.
ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Предсердная тахикардия — три и более последовательных предсердных экстрасистолы (рис. 14-5, см. рис. 14-4). Большинство эпизодов тахикардии связано с эктопическим (несинусовым) водителем ритма в ЛП или ПП, откуда быстро, «автоматически» исходят импульсы. Эпизод тахикардии продолжительностью более 30 с может вызвать головокружение или даже синкопальное состояние (обморок), у отдельных лиц — приступ стенокар-
Глава 14. Наджелудочковые аритмии • 165
Рис. 14-5. Предсердная тахикардия с внезапным самопроизвольным восстановлением синусового ритма. Зубцы Р при тахикардии (частота составляет около 150 в минуту) наложены на предшествующие зубцы Т.
дии или проявления сердечной недостаточности. Частота предсердной тахикардии может составлять свыше 200 в минуту (обычно 100-250 в минуту). Предсердная тахикардия может возникать у больных и с любыми органическими заболеваниями сердца, и без них. Предсердная тахикардия с нарушениями проводимости при интоксикации сердечными гликозидами описана в гл. 18. При коротких приступах тахикардии специфическое лечение можно не проводить. При длительных приступах с типичной симптоматикой обычно назначают антиаритмические препараты или выполняют радиочастотную катетерную аблацию (см. далее).
Особый вид тахикардии, связанный со множественными очагами возбуждения предсердий, — политопная предсердная тахикардия (см. гл. 20).
АВ-УЗЛОВАЯ РЕЦИПРОКНАЯ (REENTRY) ТАХИКАРДИЯ
АВ-узловую реципрокную тахикардию, развивающуюся по механизму reentry, ранее ошибочно относили к пароксизмальной предсердной тахикардии. На самом деле эта аритмия обусловлена быстрой циркуляцией импульса в АВ-узле. Термином «reentry» (см. гл. 12) обозначают круговое движение сердечного импульса, «преследующего свой хвост». Повторный вход волны возбуждения возможен в любом отделе сердца. ТП — результат широкой циркуляции импульса, обычно исходящего из ПП. В желудочках повторный вход волны возбуждения может вызывать желудочковые экстрасистолы, иногда — желудочковую тахикардию.
АВ-узловая тахикардия — очень быстрый регулярный наджелудочковый ритм, его частота составляет обычно 140-250 в минуту (рис. 14-6). Она может возникнуть на фоне органических заболеваний сердца или без них. Вызывают приступ АВ-узловой тахикардии обычно предсердные экстрасистолы.
При АВ-узловой тахикардии импульс из АВ-узла распространяется одновременно (или почти одновременно) на предсердия и желудочки (см. рис. 14-5). Зубцы Р обычно скрыты комплексом QRS, так как возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно. Зубцы Р могут быть расположены перед комплексом QRS или сразу после него, поэтому их трудно различить. Из-за ретроградного (снизу вверх) возбуждения предсердий зубец Р становится отрицательным во II отведении. Приступы АВ-узловой тахикардии могут проходить спонтанно или может потребоваться лечение. Сначала обычно предпринимают попытки повысить тонус блуждающего нерва, замедляющего проводимость в АВ-узле, что может прервать механизм reentry (рис. 14-7). Эффективны вагусные приёмы: метод Вальсальвы (натуживание или сильный выдох с закрытым носом и ртом) или массаж каротидного синуса.
При АВ-узловой тахикардии внутривенно можно использовать многие препараты, прерывающие механизм reentry. При пароксизмах тахикардии наиболее часто используют аденозин, верапамил или дилтиазем. В отдельных случаях также эффективны p-адреноблокаторы и дигоксин. Для предотвращения приступов АВ-тахикардии можно
166 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 14-6. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия. Регулярный ритм при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии с частотой около 170 в минуту; тахикардия, вероятно, обусловлена быстрой циркуляцией импульса в АВ-узле (АВ-соединении) и её обозначают как АВ-узловую реципрокную тахикардию; зубцы Р не видны (также см. рис. 14-4, В).
Рис. 14-7. Применение массажа каротидного синуса при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Первые 14 комплексов — тахикардия с частотой около 140 в минуту, зубцы Р не видны (вероятно, АВ-узловая реципрокная тахикардия, см. рис. 14-4, В); восстановление синусового ритма после массажа каротидного синуса.
использовать и другие препараты (см. список литературы).
Больные молодого возраста и лица без серьёзных сердечно-сосудистых заболеваний при частоте сердечных сокращений до 250 в минуту иногда чувствуют только сердцебиение или головокружение. Однако при снижении резервных возможностей сердца даже частота менее 160 в минуту может быть опасной. У таких больных возможно развитие ишемии или инфаркта миокарда, сердечной недостаточности, артериальной гипотензии. По экстренным показаниям иногда выполняют электрическую кардиоверсию (особенно при пароксизме, вызывающем стенокардию, отёк лёгких, выраженную гипотензию, если вагусные приёмы и введение лекарств неэффективны). Электрическая кардиоверсия — использование разряда постоянного тока для лечения определённых тахиаритмий. Электрический разряд быстро деполяризует сердце, прерывая патологические импульсы, что позволяет синусовому узлу восстановить контроль над электрическим циклом кардиомиоцитов. Разряд наносят с помощью специальных пластин, которые
накладывают на поверхность грудной клетки (см. гл. 15, рис. 15-8). При некоторых аритмиях (например, трепетании желудочков или ФЖ) используют несинхронизированный электрический разряд. Синхронизированный электрический разряд применяют при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ФП и ТП. Разряд синхронизирован с комплексом QRS таким образом, чтобы он не совпал с уязвимым периодом реполяризации желудочков (вершина зубца Т). Электрический разряд, нанесённый в этот период, может вызвать ФЖ. По этой причине при лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии используют режим синхронизации разряда. Более подробно использование электрической кардиоверсии в лечении пароксизмальной наджелудочковой тахикардии описано в источниках, указанных в списке литературы.
При повторных пароксизмах АВ-узловой тахикардии иногда выполняют радиочастотную катетерную аблацию, В основе метода лежит воздействие короткими радиочастотными импульсами через внутрисердечный катетер, который помещают около АВ-узла, под электрофизиологическим
Глава 14. Наджелудочковые аритмии • 167
контролем. При этом возникает небольшой очаг деструкции, который успешно препятствует циркуляции возбуждения, поддерживающего механизм reentry.
АВ-узловая реципрокная тахикардия связана с наличием двойного функционального канала внутри АВ-узла. Его части имеют различную проводимость и рефрактерность (период восстановления возбудимости). Это позволяет импульсу пройти по одному функциональному каналу и вернуться обратно по другому. Для «быстрого» канала характерно относительно быстрое проведение импульса, но медленное восстановление возбудимости. «Медленный» канал, напротив, имеет более медленное проведение и быстрое восстановление (см. список литературы).
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ РЕЦИПРОКНАЯ ТАХИКАРДИЯ, СВЯЗАННАЯ С ДОПОЛНИТЕЛЬНЫМИ ПУТЯМИ ПРОВЕДЕНИЯ
Ещё одна важная причина пароксизмальной наджелудочковой тахикардии — синдром ВПУ (см. гл. 12). Он связан с наличием ДПП, который соединяет предсердия и желудочки в обход АВ-узла. У таких больных может возникать тахикардия, связанная с механизмом reentry. При этом импульс следует по обычной проводящей системе (АВ-узлу и пучку Гиса) к желудочкам, быстро возвращается в предсердия по ДПП, а затем вновь проходит через АВ-узел. Подобная циркуляция возбуждения приводит к развитию АВ-реципрокной тахикардии, связанной с ДПП, — к разновидности пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Интересно, что у некоторых больных существует «скрытый» ДПП, абсолютно незаметный при синусовом ритме. Однако по такому пути возможно ретроградное проведение импульсов с развитием наджелудочковой тахикардии. ДПП обнаруживают при синусовом ритме, если проведение импульсов происходит быстро от предсердий к желудочкам в обход АВ-узла. Возникают короткий интервал P-R, широкий комплекс QRS и 5-волна — классические признаки синдрома ВПУ (см. рис. 12-2). У некоторых больных с ДПП антеградное проведение по нему затруднено, но при определённых условиях
возможно ретроградное проведение — таким образом, импульс попадает в предсердия из желудочков. ДПП с проведением только в ретроградном направлении, вызывающие пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, называют скрытыми.
Данный тип аритмии на электрокардиограмме очень напоминает пароксизмальную АВ-узловую реципрокную тахикардию. Однако при тахикардии со скрытым ДПП зубцы Р иногда видны после комплексов QRS (см. рис. 14-4, Г)1.
Пароксизмальную наджелудочковую тахикардию со скрытыми ДПП лечат так же, как и АВ-узловую реципрокную тахикардию. Для неотложного лечения применяют аденозин и подобные препараты. Электрофизиологическое исследование позволяет оценить возможность деструкции ДПП с помощью радиочастотной катетерной аблации.
Итак, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию следует заподозрить при быстром, очень регулярном несинусовом ритме с частотой 140-220 в минуту (от 100 до 250 в минуту). Тахикардия может быть связана с циркуляцией импульса в АВ-узле, наличием ДПП или эктопических очагов1 2. Дифференциальная диагностика пароксизмальной и других наджелудочковых тахикардий описана в гл. 20.
РИТМЫ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
При наджелудочковой экстрасистолии эктопический водитель ритма расположен в предсердиях вне синусового узла. Иногда АВ-соединение может выступать эктопическим водителем ритма, в результате возникает ритм из АВ-соединения. Ряд авторов называют ритм из АВ-узла функциональным наджелудочковым ритмом. Термины «ритм из АВ-соединения» и «ритм из АВ-узла» очень близки.
1 При синдроме ВПУ возможен и другой тип АВ-реципрокной тахикардии с широкими комплексами QRS. Такой тип тахикардии обусловлен антеградным проведением импульса к желудочкам по ДПП и ретроградным — по АВ-узлу (антидромная АВ-реципрокная тахикардия). Прим. ред.
2 Помимо описанных двух вариантов АВ-реципрокных тахикардий, встречаются очаговые (фокусные) тахикардии из АВ-соединения, обусловленные усилением автоматизма или триггерной активности АВ-соединения. Прим. ред.
168 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Когда АВ-соединение выполняет функцию водителя ритма (см. гл. 4), возбуждение предсердий происходит ретроградно, снизу вверх. Стрелка, отражающая распространение деполяризации предсердий при АВ-ритме, указывает вверх, противоположно направлению деполяризации предсердий при нормальном синусовом ритме (см. рис. 4-4). При ретроградном возбуждении предсердий образуются положительный зубец Р в отведении aVR и отрицательный зубец Р — во II отведении (см. рис. 4-5). При ритме из АВ-соединения деполяризация желудочков идёт обычным путём (при отсутствии блокады ножек пучка Гиса), образуя узкий комплекс QRS.
При АВ-ритме возбуждение предсердий может происходить раньше или позже, чем возбуждение желудочков. Часто импульс достигает предсердий и желудочков одновременно. При более раннем возбуждении предсердий зубец Р предшествует комплексу QRS. Иногда при эктопических импульсах из нижней части любого предсердия после комплекса QRS возникает зубец Р с ретроградным проведением. Разница между эктопическими импульсами из нижней части предсердия и АВ-соединения обычно не имеет существенного клинического значения. Если возбуждение желудочков наступает раньше, комплекс QRS предшествует зубцу Р. При одновременной деполяризации предсердий и желудочков зубец Р сливается с комплексом QRS, поэтому его не видно.
Электрокардиографические признаки ритма из атриовентрикулярного соединения (рис. 14-8):
г Зубец Р с ретроградным проведением (положительный в отведении aVR, отрицательный во II отведении) предшествует комплексу QRS.
 Зубец Р с ретроградным проведением расположен сразу после комплекса QRS.
и Зубец Р отсутствует (скрыт в комплексе QRS), и отрезок между комплексами QRS лежит на изолинии.
ВЫСКАЛЬЗЫВАЮЩИЕ СОКРАЩЕНИЯ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
Выскальзывающие сокращения из АВ-соеди-нения были упомянуты в связи с СССУ (см. гл. 13).
Рис. 14-8 Ритм из атриовентрикулярного соединения. Зубец Р положительный в отведении aVR и отрицательный во II отведении в отличие от синусового ритма; зубец Р может предшествовать комплексу QRS (А), следовать за ним (Б), возникать одновременно с комплексом QRS (В), когда зубца Р не видно.
Выскальзывающий импульс (рис. 14-9) — часть «системы безопасности», он возникает после паузы, когда обычный синусовый водитель ритма не функционирует. После выскальзывающего сокращения иногда начинает работать синусовый водитель ритма. Если этого не происходит, может остаться медленный замещающий ритм из АВ-соединения. Его частота обычно составляет 30-50 в минуту.
На рис. 14-10 приведён пример АВ-ритма. Его частота меньше, чем частота синусового ритма. Если бы собственный ритм АВ-соединения был более частым, оно могло бы конкурировать с синусовым узлом за контроль над сокращениями сердца.
Замещающие АВ-ритмы могут возникать при многих клинических ситуациях: СССУ (см. гл. 20),
Глава 14. Наджелудочковые аритмии • 169
экстрасистола из АВ-соединения (ЭСАВ). Во II отведении перед комплексом QRS расположен отрицательный зубец Р с ретроградным проведением.
Рис. 14-1 С. Атриовентрикулярный замещающий ритм. Медленный замещающий ритм из АВ-соединения с частотой около 40 в минуту; зубцы Р не видны, отрезок между комплексами QRS расположен на изолинии.
интоксикации сердечными гликозидами (см. гл. 18), передозировке p-адреноблокаторов или блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем, верапамил), остром инфаркте миокарда, гипоксемии и гиперкалиемии. Лечение направлено на устранение причины (например, на прекращение приёма препарата или ингаляция кислорода). Если частота сердечных сокращений при АВ-ритме очень низкая, экстренно применяют атропин (антихолинергическое средство) или изопреналинр (адреномиметик). Иногда осуществляют электрокардиостимуляцию.
ТАХИКАРДИИ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
Тахикардии из АВ-соединения могут возникать по многим причинам. Самая частая из них — АВ-тахикардия, появляющаяся при быстрой циркуляции импульса в АВ-узле (см. рис. 14-4, В). АВ-тахикардия также может возникать из-за патологического повышения автоматизма, например, при интоксикации сердечными гликозидами
(см. гл. 18). Дополнительная информация представлена в источниках, указанных в списке литературы.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Сердечные импульсы могут возникать не только в синусовом узле, но и в других отделах сердца: предсердиях, АВ-соединении, желудочках. Для описания этих импульсов используют термины «эктопитеский водитель ритма» и «эктопигеское сокращение».
Группы эктопических сокращений:
1. Преждевременные импульсы, возникающие перед нормальным импульсом. Они могут исходить из предсердий, АВ-соединения и желудочков.
2. Выскальзывающие импульсы, обычно из АВ-соединения или желудочков, возникающие после паузы в нормальном синусовом ритме.
170 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Признаки предсердных экстрасистол:
1. Форма зубца Р изменена, интервал Р-R длиннее или короче, чем у предыдущего синусового комплекса. Иногда зубец Р скрыт зубцом Т предыдущего нормального комплекса.
2. Нередко импульс из предсердий не может пройти через АВ-соединение. У таких блокированных предсердных экстрасистол после преждевременного зубца Р отсутствует комплекс QRS.
Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — внезапная пробежка трёх и более наджелудочковых экстрасистол.
Виды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии (см. рис. 14-4):
1.	Тахикардия из предсердий.
2.	АВ-узловая реципрокная тахикардия.
3.	АВ-реципрокная, связанная с ДПП.
Признаки ритмов из атриовентрикулярного соединения:
1.	Зубец Р, если он виден на электрокардиограмме, отрицательный во II отведении и
положительный в отведении aVR в отличие от нормального синусового ритма (зубец Р с ретроградным проведением).
2.	Зубец Р с ретроградным проведением расположен непосредственно перед комплексом QRS или после него.
3.	Часто зубец Р с ретроградным проведением скрыт комплексом QRS. При этом отрезок между комплексами QRS лежит на изолинии.
Среди ритмов из АВ-соединения выделяют функциональные выскальзывающие (замещающие) ритмы и тахикардии из АВ-соединения, Выскальзывающие ритмы — пробежка АВ-комплек-сов с медленным ритмом, обычно с частотой 30-50 в минуту. АВ-тахикардия — три и более последовательных АВ-комплекса с более частым ритмом. Наиболее распространена тахикардия из АВ-соединения. Другие виды тахикардии связаны с повышением автоматизма пейсмекерных клеток АВ-соединения.
Глава 14. Наджелудочковые аритмии • 171
ВОПРОСЫ
1. Предположите причину приступов сердцебиения у больного по записи ритма.
2. Запись отведения ЭКГ-монитора. Какое сокращение помечено знаком X?
Мониторное отведение
3. Рассмотрите электрокардиограмму и ответьте на вопросы.
I	I	I
А. Назовите частоту ритма.
Б. Назовите вид тахиаритмии:
1)	синусовая тахикардия;
2)	пароксизмальная наджелудочковая тахикардия;
3)	ТП;
172 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
4)	ФП;
5)	политопная предсердная тахикардия.
4. Верно или ошибочно высказывание? Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — синусовая тахикардия в состоянии покоя с частотой свыше 150 в минуту.
Наджелудочковые аритмии
РАЗДЕЛ II • ТРЕПЕТАНИЕ И ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
ТП и ФП (рис. 15-1) — два разных, но близких вида тахиаритмий. Как и пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, их относят к эктопическим ритмам. При этих трёх видах аритмий возбуждение предсердий происходит не из синусового узла, а из одного или нескольких эктопических очагов. При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии частота возбуждения предсердий (или АВ-узла) — 140-250 в минуту. При ТП частота сокращений предсердий ещё выше, обычно 250-350 в минуту. При ФП частота их деполяризации составляет 350-600 в минуту. Частота деполяризации предсердий при их трепетании может быть менее 250 в минуту, особенно у больных, принимающих антиаритмические препараты (флекаинид^, амиодарон и хинидин).
При ТП и ФП на электрокардиограмме чётко выраженные зубцы Р отсутствуют. Вместо них видны типичные для ТП F-волны и типичные для ФП /-волны, отражающие непрерывную электрическую активность предсердий. Обратите внимание на «пилообразную» форму F-волны, более быстрые «трепещущие»/-волны (см. рис. 15-1). У некоторых больных на электрокардиограмме возможно чередование ТП и ФП.
ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ
ТП (см. гл. 14) — пример аритмии по механизму reentry. Этот термин описывает аритмии, связанные с циркуляцией волны возбуждения по определённому пути. При ТП движение этой волны происходит из ПП, обычно против часовой стрелки, сверху вниз и обратно (рис. 15-2).
При ТП частота их деполяризации составляет около 300 в минуту (рис. 15-3). Что происходит с желудочками во время этой «бомбардировки» предсердий? Во время ТП и ФП частота желудочкового ритма (комплексов QRS) изменяется в зависимости от способности АВ-соединения передавать импульсы от предсердий к желудочкам. Если желудочки отвечают на каждую волну трепетания, частота их сокращений составляет около 300 в минуту, что бывает очень редко. Обычно частота сокращений желудочков при ТП — 150-100-75 в минуту. ТП с частотой желудочкового ритма около 150 в минуту называют трепетанием 2:1, так как соотношение частоты сокращений предсердий (300) и желудочков (150) составляет 2:1; ТП с частотой сокращений желудочков приблизительно 100 в минуту — трепетание 3:1, с частотой 75 в минуту — 4:1.
174 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 15-1. Трепетание и фибрилляция предсердий. Обратите внимание на «пилообразные» F-волны при трепетании и мелкие нерегулярные Лволны при ФП.
ТП
ФП
Рис. 15-2 Сравнение механизмов трепетания и фибрилляции предсердий. ТП обычно связано с распространением большой волны reentry из ПП против часовой стрелки; ФП вызывают многочисленные волны reentry и/или многочисленные очаги предсердного автоматизма.
Глава 15. Наджелудочковые аритмии • 175
Рис. 15-3. Волны трепетания в разных отведениях различаются: в I отведении F-волны едва видны, в отведениях II и III они имеют классическую «пилообразную» форму; частота желудочковых сокращений составляет около 160 в минуту, частота трепетания — около 320 в минуту, что соответствует АВ-проведению 2:1 (А); при массаже каротидного синуса частота сердечных сокращений замедляется за счёт повышения тонуса блуждающего нерва (Б).
Для больных с ТП типично увеличение или уменьшение частоты ритма желудочков в зависимости от частоты активации предсердий (см. рис. 15-1). Таким образом, на электрокардиограмме возможен резкий переход от ТП с частотой сокращений желудочков 75-100 в минуту до 150 в минуту. Иногда изменение ответа желудочков при ТП может быть ещё больше. «Залпы» комплексов QRS-типа при ТП называют вариантом Венкебаха. Он связан с «бомбардировкой» АВ-узла частыми волнами деполяризации предсердий, например 300 в минуту (см. гл. 17).
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
ТП редко возникает у людей со здоровым сердцем (в отличие от ФП, которая может появиться при отсутствии видимых органических изменений). ТП, как и ФП, — неспецифическое проявление заболеваний сердца, например поражения клапанов (особенно митрального), хронических форм ИБС, кардиомиопатий, артериальной гипертензии, острого инфаркта миокарда, хронической обструктивной болезни лёгких, эмболии лёгочной артерии. ТП также может возникать после кардиохирурги-
176 • Часть 2. Нарушения ритма сердца ческих вмешательств. ТП и ФП часто появляются у одного и того же больного в разное время.
При ТП могут возникать симптомы, связанные со снижением сократимости предсердий и быстрым или нерегулярным сердечным ритмом (последнее вызвано чрезвычайно медленной реакцией желудочков на возбуждение). Больных с ТП или ФП могут беспокоить сердцебиение, головокружение, возможно развитие даже синкопальных состояний. Из-за частого ритма сердца возможны ангинозные боли, особенно при наличии ИБС, или признаки сердечной недостаточности, например одышка и общая слабость.
ТП предрасполагает к образованию тромбов в предсердии, что может обусловить системную эмболию. Это осложнение чаще возникает у больных с одновременным наличием ФП и ТП на фоне ревматического порока митрального клапана или кардиомиопатии.
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Лечение ТП зависит от клинического состояния больного. Иногда возможно самопроизвольное восстановление нормального синусового ритма. У больных с гипоксией эффективна кислородте-рапия. При ТП с быстрым ответом желудочков лечение обычно начинают одним препаратом или комбинацией p-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, сердечных гликозидов. Это замедляет проводимость импульсов через АВ-узел. Иногда восстановление синусового ритма происходит уже в начале лечения. В ряде случаев используют антиаритмические средства (например, ибу-тилид, дофетилид*7, амиодарон, прокаинамид). Применение этих препаратов требует осторожности, так как они могут вызывать жизнеугрожающие побочные эффекты, в том числе остановку сердца из-за ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16).
Несмотря на проводимое лечение, у многих больных ТП сохраняется или возникают повторные пароксизмы. К счастью, при этом виде аритмии наиболее успешно применяют электрическую кардиоверсию. После премедикации больному наносят синхронизированный электрический разряд (см. гл. 14). При назначении антикоагулянтов уменьшается риск системной эмболии.
Другой способ восстановить ритм при ТП — очень быстрая стимуляция предсердий с помощью временного электрокардиостимулятора. Это особенно эффективно непосредственно после кардиохирургических манипуляций, когда электроды ещё не удалены из полостей сердца.
В последние годы основной метод лечения при ТП — радиочастотная катетерная аблация (см. гл. 14). Её принцип заключается в коагуляция небольшого участка ткани, участвующего в развитии аритмии. Обычно выполняют аблацию очага вблизи трёхстворчатого клапана, в нижней части ПП.
Итак, ТП — тахиаритмия с частотой возбуждения (деполяризации) предсердий 250-350 в минуту. Желудочки отвечают с частотой, обычно кратной частоте сокращения предсердий (например, 1:2, 1:4). Для лечения ТП применяют антиаритмические препараты, синхронизированный разряд электрического тока, быструю стимуляцию предсердий или радиочастотную аблацию.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ
ФП — один из самых частых видов аритмий с очень высокой частотой возбуждения (деполяризации) предсердий, обычно 350-600 в минуту. При ФП на электрокардиограмме видны типичные нерегулярные /-волны (от англ, fibrillation) вместо обычных зубцов Р (рис. 15-4). Иногда /-волны выглядят более крупными (рис. 15-5), в других случаях они более частые и мелкие (рис. 15-6).
Детали электрофизиологического механизма ФП до конца не ясны. Вероятно, быстрая деполяризация предсердий связана с возникновением многочисленных небольших волн возбуждения или очагов автоматизма в предсердиях.
На рис. 15-2 представлена схема возбуждения предсердий при ФП и ТП.
Высокая частота деполяризации предсердий приводит к «бомбардировке» АВ-соединения их многочисленными импульсами. Если бы каждый импульс (/-волна) проходил через АВ-соединение, частота сокращения желудочков достигала бы 600 в минуту с катастрофическими последствиями. К счастью, АВ-соединение рефрактерно к боль-
Глава 15. Наджелудочковые аритмии • 177
Рис. 15-4. Быстрые f-волны фибрилляции. Зубцы Р отсутствуют, ритм желудочков нерегулярный.
Рис. 15-5. Фибрилляция предсердий с быстрым ответом желудочков у больного с гипертиреозом. Часто используемый термин «быстрая ФП» ошибочен, так как слово «быстрый» характеризует ритм желудочков, а не предсердий; то же самое справедливо по отношению к термину «медленная ФП»] видны крупные волны фибрилляции.
шинству этих импульсов и к желудочкам попадает только часть из них.
У больных с нормальной функцией АВ-соедине-ния при внезапном развитии ФП средняя частота сокращения желудочков составляет 110-180 в минуту. На рис. 15-6 — ФП с частотой желудочковых сокращений около 140 в минуту. При этом их сокращения обычно нерегулярные, так как возбуждение АВ-соединения происходит в виде случайных импульсов из предсердий.
Электрокардиографические признаки фибрилляции предсердий:
	Нерегулярные волны вместо изолинии (частые /-волны).
	Обычно нерегулярные сокращения желудочков (комплексы QRS).
При очень частом ритме желудочков (рис. 15-7) /-волны могут быть трудноразличимыми. В таких случаях ФП можно заподозрить при нерегулярных сокращениях желудочков и отсутствии чётких зубцов Р.
КЛИНИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
ФП — самая частая причина госпитализаций по поводу аритмий. Более двух миллионов американцев страдают пароксизмальной или хронической формой ФП. Частота её выше с возрастом.
ФП бывает пароксизмальной, когда приступ длится минуты, часы или дни. Эпизод может возникать однократно или многократно повторяться. У других больных ФП постоянная (хроническая) — длится неопределённо долго, даже при попытках
178 • Наст . Нарушения ритма сердца
Рис. 15-6. Фибрилляция предсердий. Иногда волны фибрилляции трудно различить (например, в данном случае); желудочковый ритм нерегулярный, с частотой около 140 в минуту.
дишхшях
Рис. 15-7. Фибрилляция предсердий. Относительно мелкие волны фибрилляции между нерегулярными зубцами R.
кардиоверсии (табл. 15-1). Во время пароксизмов ФП у больных могут возникать типичные жалобы (сердцебиение, слабость, одышка, головокружение, даже обмороки и боль в грудной клетке) или они могут полностью отсутствовать. При отсутствии симптомов ФП можно выявить при общем осмотре, развитии сердечной недостаточности или инфаркта миокарда. Она может возникать у лиц без явной патологии сердца и больных с многими сердечнососудистыми заболеваниями (см. гл. 24). Иногда используют термин «изолированная ФП» при хронической ФП у больных без других клинических признаков заболеваний сердца. Пароксизмальная ФП может возникнуть самопроизвольно или после злоупотребления алкоголем у здоровых людей («сердце отпускника»). В таких случаях нормальный синусовый ритм часто восстанавливается
спонтанно, или хороший эффект достигают только при медикаментозном лечении.
Таблица 15-1. Клинические формы фибрилляции предсердий
Виды фибрилляции	Признаки
Пароксизмальная*	Самопроизвольное восстановление ритма менее чем через 7 дней (обычно менее 48 ч)
Постоянно рецидиви-	Длительность более 7 дней. Обычно необхо-
рующая*	дима кардиоверсия
Хроническая	Длится неопределённо долго. Кардиоверсия неэффективна или даёт кратковременный эффект
* Характерны повторные эпизоды; любая ФП может иметь клинические проявления (сердцебиение, дискомфорт в грудной клетке, слабость, одышка, головокружение) или быть бессимптомной.
Изменения тонуса вегетативной нервной системы иногда также могут вызывать ФП. Аритмия
Глава 15. Наджелудочковые аритмии • 179
бывает связана с повышением тонуса симпатической нервной системы (например, при физической или эмоциональной нагрузке). В других случаях ФП возникает при повышении тонуса блуждающего нерва (например, синусовая брадикардия во время сна).
ФП — одна из самых частых аритмий у лиц с органическими заболеваниями сердца. Распространённость этой аритмии с возрастом увеличивается. Наиболее частые причины — ИБС, артериальная гипертензия, пороки клапанов сердца. У больных с ИБС ФП может возникнуть впервые в острой стадии инфаркта миокарда или чаще как следствие хронической ишемии миокарда (возможно, из-за дилатации ЛП или фиброза). При артериальной гипертензии часто происходит расширение ЛП. ФП также бывает связана с изменениями клапанов сердца, особенно митрального. Например, при выраженном митральном стенозе или митральной регургитации расширяются предсердия, что выступает как фактор риска развития предсердных аритмий.
ФП может возникать и при других заболеваниях, например при тиреотоксикозе (см. рис. 15-6). ФП и ТП часто появляются после кардиохирургических вмешательств. Они могут возникать при заболеваниях перикарда (особенно хронических), лёгких, синдроме ночного апноэ, эмболии лёгочной артерии, кардиомиопатиях, врождённых пороках сердца (например, дефект межпредсердной перегородки) и др. Часто у больных существует несколько факторов, предрасполагающих к развитию этой аритмии.
В гл. 24 кратко описаны основные причины ФП.
ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ И КЛИНИЧЕСКИЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
Какие физиологические сдвиги происходят при ФП? В норме после возникновения на электрокардиограмме зубца Р предсердия сокращаются и кровь из предсердий поступает в желудочки. При ФП нарушена их нормальная деполяризация, они фибриллируют вместо синхронного сокращения. При этом не происходит нормального поступления крови из предсердий, что приводит к снижению сердечного выброса из-за уменьшения наполнения
желудочков. Кроме того, задержка крови в предсердиях может способствовать развитию тромбоэмболических осложнений (см. далее).
Снижение сердечного выброса
Снижение сердечного выброса — основное гемодинамическое осложнение ФП. Особенно часто оно бывает у больных с предшествующими заболеваниями сердца и пожилых лиц. У последних миокард более жёсткий, поэтому заполнение желудочков в большей степени зависит от сокращения предсердий. Кроме того, величина сердечного выброса связана с частотой сокращения желудочков при ФП. Чем выше частота сердечных сокращений, тем меньше времени для наполнения желудочков и тем больше степень снижения сердечного выброса. Таким образом, у больного с ФП и частотой желудочкового ритма 150 в минуту вероятность развития гипотензии или сердечной недостаточности выше, чем у больного с частотой ритма 100 в минуту. У больных с ИБС при частом желудочковом ритме может возникать ишемия или даже инфаркт миокарда с дальнейшим снижением сердечного выброса (см. гл. 8).
Тромбоз предсердий и эмболии
Тромбоз предсердий и эмболии — другое серьёзное осложнение ФП. Из-за застоя крови в предсердиях в них могут образоваться тромбы. При попадании в артериальный кровоток они приводят к эмболии периферических сосудов. Тромбы могут вызывать нарушения кровообращения в сосудах головного мозга, ног, а также другие осложнения.
Риск образования тромбов и развития эмболии наиболее высок у больных с хронической ФП на фоне ревматического поражения митрального клапана. Тромбоз и эмболии у больных с ФП могут возникать и по другим причинам (неревматическая ФП). ФП — основная причина эмболических инсультов, особенно у пожилых лиц, наряду с артериальной гипертензией или сердечной недостаточностью,
ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ
Синусовый ритм при ФП может восстановиться несколькими путями, прежде всего самопроизвольно. Второй способ — медикаментозное лечение. Третий — электрическая кардиоверсия (см. лечение
180 • Часть 2. Нарушения ритма сердца пароксизмальной наджелудочковой тахикардии и ТП в гл. 15).
Прежде чем начать лечение больных с ФП, Вам необходимо ответить на несколько вопросов.
1.	Действительно ли аритмия развилась остро и нарушает жизненно важные функции сердца (например, при выраженной ишемии миокарда, гипотонии, тяжёлой сердечной недостаточности)? Как правило, больным с недавним началом ФП и развитием шока, ишемии миокарда, отёка лёгких показана электрическая кардиоверсия, если медикаментозное лечение не оказывает быстрого эффекта.
2.	Возникла ли ФП недавно (менее 48 ч назад) или существует более длительно?
3.	Имеются ли специфические причины у аритмии?
В большинстве случаев острая ФП не требует немедленной электрической кардиоверсии. Сначала частоту сокращений желудочков можно уменьшать с помощью медикаментозного лечения. p-Адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), сердечные гликозиды замедляют проведение импульсов через АВ-узел. Сердечные гликозиды прежде всего повышают влияние блуждающего нерва на АВ-узел. Р-Адреноблокаторы снижают тонус симптатиче-ской нервной системы. Блокаторы кальциевых каналов непосредственно влияют на проводимость, они нарушают вход в клетку ионов кальция, которые играют важную роль в передаче электрического импульса в АВ-узле.
Чтобы контролировать частоту желудочковых сокращений, обычно сначала назначают p-адреноблокаторы или блокаторы кальциевых каналов, иногда в сочетании с дигоксином. Всегда важно учитывать наличие гипоксемии, выраженной анемии, лихорадки, тяжёлой сердечной недостаточности, гипертиреоза. Эти факторы могут способствовать учащению ритма желудочков и затруднять лечение.
Если при замедленной частоте сокращения желудочков не происходит самопроизвольного восстановления синусового ритма, часто дополнительно назначают антиаритмические препараты. Электрическую кардиоверсию (рис. 15-8) обычно проводят при неэффективности медикаментозного
лечения и невозможности длительно поддерживать синусовый ритм. Иногда электрическую кардиоверсию выполняют до применения антиаритмиче-ских препаратов.
Не следует восстанавливать синусовый ритм с помощью лекарственных средств или электрической кардиоверсии, если больному не назначали антикоагулянты в необходимой дозе или достоверно не исключено наличие тромбов в предсердии (например, при чреспищеводной эхокардиографии). Это связано с тем, что восстановление нормальной сократимости предсердий при синусовом ритме может вызвать смещение тромба, возникшего в предсердиях во время фибрилляции. Чем больше продолжительность ФП, тем более вероятно образование тромба. Однако они могут образовываться и при кратковременной ФП.
Не всем больным с ФП проводят медикаментозную или электрическую кардиоверсию. У лиц с постоянной или рецидивирующей формой ФП невозможно восстановить или поддерживать синусовый ритм. В таких случаях длительно назначают препараты, влияющие на частоту сокращений желудочков, а также антикоагулянты (варфарин) или ацетилсалициловую кислоту. Антиаритмические препараты при ФП не только малоэффективны, но и токсичны (риск жизнеугрожающих желудочковых аритмий — проаритмический эффект) (см. гл. 16,19).
У некоторых больных с хронической ФП и невозможностью восстановления синусового ритма частота желудочковых ответов очень высокая, несмотря на интенсивное медикаментозное лечение. В этом случае может принести пользу радиочастотная деструкция АВ-узла с помощью специального внутрисердечного катетера (см. гл. 14). При этом возможно развитие полной блокады сердца, поэтому также необходима имплантация постоянного электрокардиостимулятора.
Токсичность антиаритмических препаратов, а также их недостаточная профилактическая эффективность заставили искать новые способы лечения. Сейчас существуют многочисленные немедикаментозные методы, которые применяют при рецидивирующей форме ФП (например, аблация предсердий и имплантация предсердных дефибрилляторов). Аблация предсердий основана на том,
Глава 15. Наджелудочковые аритмии • 181
ФП
Электрический разряд
Синусовый ритм
Рис. 1 5-8l Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий. При наружной электрической кардиоверсии разряд наносят с помощью специальных электродов, расположенных на поверхности грудной клетки; в данном случае один электрод помещён слева от грудины, другой (обозначен пунктиром) — сзади, под левой лопаткой; разряд синхронизируют с вершиной комплекса QRS, так как совпадение разряда с вершиной зубца Т может вызвать ФЖ.
182 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
что многие случаи ФП вызваны эктопическими импульсами из области вокруг лёгочных вен в ЛП. Электрическая «изоляция» лёгочных вен с помощью радиочастотной деструкции — новый способ лечения тщательно отобранных больных с рецидивирующей ФП, устойчивой к лечению. Дефибриллятор имплантируют в предсердие также по строгим показаниям. Эти и другие новые методы имеют большое будущее, но не лишены осложнений. Например, при аблации возможны разрыв предсердий, тромбоз лёгочных вен и другие осложнения. Дефибрилляция предсердий имплантированным электрокардиостимулятором может вызвать шок, что ограничивает применение этого метода.
В то же время, начиная лечить больного с ФП, важно учитывать возможные её причины. Такими причинами могут быть хроническое или острое злоупотребление алкоголем («синдром праздничного сердца»), изменения сердца при артериальной гипертензии, кардиомиопатии, синдром ночного апноэ, патология клапанов сердца, ИБС или хронический перикардит. При ФП неясной этиологии всегда необходимо исследовать функцию щитовидной железы, так как тиреотоксикоз — важная причина этой аритмии. Лечение ФП, возникшей после кардиохирургических вмешательств, пока изучено недостаточно.
У больных с патологией АВ-узла возможно развитие постоянной формы ФП с медленным ответом желудочков без медикаментозного лечения. При слишком медленном ритме желудочков может
возникать необходимость в постоянной желудочковой электростимуляции. Электростимуляция предсердий может быть эффективна у больных с эпизодами ФП на фоне дисфункции синусового узла (СССУ).
Принципы лечения ФП описаны на сайтах Американской кардиологической ассоциации и Американского кардиологического общества (см. список литературы).
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ПРЕДСЕРДИЙ И ДРУГИЕ АРИТМИИ
ФП или ТП могут сочетаться с другими нарушениями ритма и проводимости, так же как при синусовом ритме, могут возникать желудочковые экстрасистолы, АВ-блокада и др. Пример ФП с желудочковыми экстрасистолами приведён на рис. 15-9. ФП или ТП могут возникнуть при полной сердечной блокаде (рис. 15-10), в таких случаях ритм желудочков очень медленный и регулярный. Интоксикацию сердечными гликозидами следует заподозрить у больного с ФП и очень медленным или регулярным желудочковым ритмом (см. гл. 18).
ФП при синдроме ВПУ описана в гл. 20.
Иногда трудно отличить ФП от ТП (см. гл. 23). Крупные волны фибрилляции могут напоминать волны при ТП (см. рис. 23-3). Такая аритмия {«мерцание-трепетание^) обычно имеет то же клиническое значение, что и ФП, её так же и лечат.
Рис. 15-9. Фибрилляция предсердий и желудочковые экстрасистолы.
Глава 15. Наджелудочковые аритмии • 183
Рис. 15-10. Фибрилляция предсердий и полная атриовентрикулярная блокада. Желудочковый ритм очень медленный и регулярный из-за блокады (обратите внимание на выскальзывающие комплексы QRS по типу блокады ПНПГ).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Электрокардиографические признаки трепетания предсердий:
1. Типичные «пилообразные» F-волны трепетания вместо чётких зубцов Р,
2. Регулярный или нерегулярный желудочковый ритм (один комплекс QRS на каждые четыре F-волны — трепетание 4:1; один комплекс QRS на две F-волны — трепетание 2:1, при этом ритм желудочков в два раза реже ритма предсердий; редкая форма ТП 1:1 с частотой сокращения желудочков около 300 в минуту.
ТП редко возникает в здоровом сердце. Частые причины трепетания — поражение клапанов сердца, ИБС, заболевания лёгких, кардиомиопатии, эмболия лёгочной артерии, реже — кардиохирургические вмешательства. Способы лечения ТП — электрическая кардиоверсия, частая электростимуляция предсердий, радиочастотная катетерная аблация, медикаментозная терапия.
Электрокардиографические признаки фибрилляции предсердий:
1. Частые нерегулярные /-волны вместо зубцов Р.
2. Обычно чрезвычайно нерегулярный желудочковый ритм.
ФП может быть постоянной или пароксизмальной. Чаще она не связана с другими заболеваниями сердца. К развитию ФП предрасполагают ИБС, артериальная гипертензия с поражением сердца, пороки митрального клапана. Аритмия также может возникать при гипертиреозе, кардиомиопатиях, злоупотреблении алкоголем, кардиохирургических вмешательствах, эмболии лёгочной артерии, хроническом перикардите. Возможно сочетание ФП с другими аритмиями, например с желудочковыми экстрасистолами или с полной блокадой сердца. При очень медленном или регулярном ритме желудочков (частота менее 50 в минуту) ФП может быть одним из признаков интоксикации сердечными гликозидами. Иногда можно восстановить нормальный синусовый ритм с помощью электрической кардиоверсии, медикаментозного лечения, новых методов радиочастотной предсердной аблации.
184 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ВОПРОСЫ
1.	Посмотрите на представленную электрокардиограмму и ответьте на вопросы.
А. Назовите частоту ритма предсердий.
Б. Назовите частоту ритма желудочков.
В. Какая это аритмия?
2.	Ответьте на вопросы к следующей электрокардиограмме.
А. Назовите среднюю частоту сердечных сокращений.
Б. Какая это аритмия?
3.	Ритм предсердий при ТП более быстрый или более медленный, чем при ФП?
4.	Ритм предсердий при ТП обычно более быстрый или более медленный, чем при предсердной тахикардии?
5.	Верно или ошибогно утверждение? Частота желудочкового ритма при ФП всегда больше 100 в минуту.
6.	Верно или ошибогно высказывание? Риск системной эмболии, ведущей к инсульту или к поражению других сосудов, не увеличивается при ТП.
ГЛАВА
16
Желудочковые аритмии
В трёх предыдущих главах описаны наджелудочковые аритмии — нарушения ритма, исходящие из синусового узла, предсердий или АВ-соединения, с нормальной деполяризацией желудочков. В данной главе описаны желудочковые аритмии. Эктопигеские (несинусовые) импульсы непосредственно из желудогков вызывают желудогковые экстрасистолы, желудогковую тахикардию, иногда ФЖ, которая приводит к остановке сердца.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ ЭКСТРАСИСТОЛЫ
Желудочковые экстрасистолы (синонимы: «преждевременное сокращение желудочков», «преждевременная деполяризация желудочков», «преждевременный желудочковый комплекс») — это преждевременная деполяризация желудочков, подобно наджелудочковым экстрасистолам из предсердий и АВ-соединения. Вспомните, что при предсердных и АВ-экстрасистолах ширина комплекса QRS обычно нормальная, так как импульс проходит по ветвям пучка Гиса к желудочкам. При желудочковых экстрасистолах, напротив, происходит преждевременная деполяризация ПЖ или ЛЖ.
Таким образом, отсутствует одновременное возбуждение" желудочков, нарушено распространение по ним электрического импульса. Комплексы QRS при желудочковых экстрасистолах расширены, как при блокадах ножек пучка Гиса (рис. 16-1-16-8).
Электрофизиологические механизмы появления желудочковых экстрасистол изучены недостаточ-
но. Основные механизмы возникновения желудочковых экстрасистол — reentry, усиление спонтанной деполяризации клеток миокарда желудочков (повышение автоматизма) и триггерная активность, или постдеполяризация (преждевременное возбуждение миоцитов желудочков, вызванное предыдущей деполяризацией).
Признаки желудочковых экстрасистол:
1. Преждевременность (возникают перед ожидаемым нормальным синусовым комплексом).
2. Аберрантная форма. Комплекс QRS расширен (не менее 0,12 с), комплекс QRSи зубец Тобычно имеют противоположное направление.
Комплекс QRS желудочковых экстрасистол обычно появляется раньше зубца Р правильной синусовой формы. Иногда он возникает после синусового зубца Р перед нормальным комплексом QRS (см. рис. 16-7). Зубец Р может быть несинусовым (отрицательным во II отведении) при ретроградном возбуждении предсердий желудочковой экстрасистолой.
ОСОБЕННОСТИ
Выделяют несколько клинически важных особенностей желудочковых экстрасистол.
Частота
Частоту желудочковых экстрасистол определяют за одну минуту или за другую единицу времени. Экстрасистолы могут быть как единичными (изо-
186 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 16-1 Желудочковая экстрасистола ЖЭ (желудочковая экстрасистола с широким комплексом QRS возникает перед следующим нормальным синусовым комплексом; обратите внимание на удлинённый интервал Р-R нормальных синусовых комплексов — признак АВ-блокады I степени).
Рис. 16-2. У желудочковых экстрасистол (ЖЭ) широкие аберрантные комплексы QRS в отличие от предсердных экстрасистол (ЭСпр), где желудочковый комплекс больше напоминает обычный синусовый.
Рис. 16-3 Желудочковая экстрасистола (отмечено X) в трёх разных отведениях имеет различную форму (сравните с полиморфными желудочковыми экстрасистолами на рис. 16-9, их форма различна в одном и том же отведении).
Глава 16. Желудочковые аритмии • 187
Мониторное отведение
Рис. 16-4 Две желудочковые экстрасистолы (ЖЭ) называют парой, или куплетом. Здесь также виден феномен «Я на Г» (см. текст, рис. 16-10).
Рис. 16-5. Пароксизмальная желудочковая тахикардия (два коротких эпизода пароксизмальной ЖТ; сравните со стойкой ЖТ на рис. 16-12, А).
Рис. 16-6 Желудочковая бигеминия (А) [за каждым синусовым сокращением следует желудочковая экстрасистола (X)] и желудочковая тригеминия: после каждых двух синусовых комплексов — желудочковая экстрасистола (Б).
188 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 16-7 Полная компенсаторная пауза. После желудочковых экстрасистол (ЖЭ) часто возникает полная компенсаторная пауза; в этом случае интервал между синусовыми комплексами до и после экстрасистолы (Я3 и /?4) равен двум интервалам между нормальными синусовыми комплексами и /?2); зубцы Р расположены правильно, кроме третьего, где зубец Р прерван желудочковой экстрасистолой, что нарушает проведение через АВ-соединение и обусловливает его рефрактерность; следующий (четвёртый) зубец Р также возникает вовремя; полная компенсаторная пауза означает, что синусовый узел остаётся водителем ритма, несмотря на желудочковую экстрасистолу.
лированные эпизоды преждевременной деполяризации), так и частыми.
Существуют различные сочетания желудочковых экстрасистол. Две экстрасистолы подряд (см. рис. 16-4) — пара, или куплет. Три и более экстрасистолы подряд — ЖТ (см. рис. 16-5). Иногда изолированные экстрасистолы возникают настолько часто (см. рис. 16-6), что за каждым нормальным синусовым комплексом следует желудочковая экстрасистола. Такие повторяющиеся группы называют желудочковой бигеминией. Последовательность
двух нормальных синусовых комплексов и желудочковой экстрасистолы — желудотковая тригеми-ния.
Форма
Как можно ожидать, форма желудочковых экстрасистол зависит от того, в каком отделе желудочков они возникают. Экстрасистолы из ПЖ обычно напоминают по форме блокаду ЛНПГ, так как возбуждение ЛЖ происходит после ПЖ. Желудочковые экстрасистолы из ЛЖ, напротив, обычно напоминают блокаду ПНПГ. Форма экстрасистол из межжелудочковой перегородки также часто сходна с блокадой ЛНПГ.
Интервал сцепления
Интервал сцепления — промежуток между желудочковой экстрасистолой и предыдущим нормальным синусовым комплексом. При частых желудочковых экстрасистолах интервал сцепления обычно постоянный, приблизительно одинаковый для всех экстрасистол (см. рис. 16-6, А). В других случаях интервал сцепления желудочковых экстрасистол может изменяться.
Компенсаторная пауза
Вы, возможно, заметили, что после предсердных и желудочковых экстрасистол перед следующим нормальным синусовым комплексом обычно существует пауза. Пауза после желудочковой экстрасистолы, как правило (но не всегда), дольше, чем после предсердной экстрасистолы. Полная компенсаторная пауза означает, что интервал между нормальным комплексом QRS непосредственно перед желудочковой экстрасистолой и сразу после неё равен двум интервалам R-R (см. рис. 16-7). Полная компенсаторная пауза более
Интерполированная желудочковая экстрасистола
Рис. 16-8. Иногда желудочковая экстрасистола (X) возникает между двумя нормальными сокращениями (вставочная, или интерполированная, экстрасистола).
Глава 16. Желудочковые аритмии • 189
Рис. 16-9,. Полиморфные желудочковые экстрасистолы (ЖЭ). Полиморфные желудочковые экстрасистолы различаются по форме в одном отведении (сравните с рис. 16-6, А).
характерна для желудочковых, чем для предсердных экстрасистол. Иногда желудочковая экстрасистола возникает почти точно между двумя нормальными сокращениями. В таких случаях говорят о вставочной (интерполированной) экстрасистоле (см. рис. 16-8).
Мономорфные и полиморфные желудочковые экстрасистолы
Термины «мономорфный» и «полиморфный» описывают желудочковые экстрасистолы в любом отведении. Мономорфные желудочковые экстрасистолы имеют одинаковую морфологию в одном отведении и происходят из одного и того же анатомического участка (очага) (см. рис. 16-6). Конечно, форма экстрасистол в разных отведениях различается, как и у нормальных комплексов. Напротив, полиморфные желудочковые экстрасистолы имеют различную форму в одном и том же отведении (см. рис. 16-9). Полиморфные экстрасистолы часто, но не всегда возникают в разных участках. Мономорфные желудочковые экстрасистолы всегда монотонные, но полиморфные экстрасистолы не обязательно политопные. Мономорфные желудочковые экстрасистолы могут возникать как у здоровых лиц, так и при органических заболеваниях сердца. Частые полиморфные желудочковые экстрасистолы нередко служат проявлением органического поражения сердца.
Феномен «Я на 7»
Феномен «R на Т» описывает желудочковые экстрасистолы, совпадающие с вершиной зубца Т (желудочковые экстрасистолы могут также возникать в низшей точке отрицательного зубца Т) предыдущего нормального комплекса (рис. 16-10, см. рис. 16-16). Такие экстрасистолы могут способствовать развитию ЖТ или ФЖ, особенно в острой стадии инфаркта или ишемии миокарда, а также при удлинении интервала Q-Т (см. далее). В разделе об электрической кардиоверсии сказано, что вершина зубца Т соответствует периоду, когда особенно вероятно возникновение ФЖ под действием внешнего стимула (см. гл. 15). ЖТ и ФЖ, однако, чаще не связаны с комплексом «R на Г». Большинство таких комплексов не вызывает стойкой желудочковой тахиаритмии.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Желудочковые экстрасистолы — один из самых частых видов аритмий. Они возникают как у здоровых лиц, так и у людей с серьёзными органическими заболеваниями сердца. Желудочковая экстрасистолия может быть бессимптомной или вызывать чувство сердцебиения («пропущенных» или «дополнительных» сокращений). Желудочковая экстрасистолия может быть случайной находкой или признаком органического
190 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Мониторное отведение
Рис. 16-10. Желудочковая экстрасистола (X), близкая к вершине зубца Т предыдущего комплекса, предрасполагает к развитию ЖТ и ФЖ. Этот феномен «Я на Г» особенно опасен при острой ишемии или при инфаркте миокарда, а также удлинении интервала Q—T(U) (1 — запись ритма в отведении).
заболевания, повышающим риск остановки сердца, ВСС в результате ФЖ. Определить прогностическое значение желудочковых экстрасистол помогают приведённые ниже положения.
Желудочковые экстрасистолы нередко возникают у взрослых здоровых людей любого возраста, хотя у пожилых их выявляют чаще. Например, у молодых людей желудочковые экстрасистолы могут возникать при стрессе или чрезмерном употреблении кофеина. Некоторые препараты для лечения бронхиальной астмы (эпинефрин, изопре-налин, аминофиллин) могут вызывать желудочковые экстрасистолы при здоровом сердце. Однако у больных с частой желудочковой экстрасистолией необходимо уточнить характер заболевания сердца (оценивают шумы в сердце, изменения эхокардиограммы и т.д.), а также лекарственный анамнез. Единичные или даже частые изолированные желудочковые экстрасистолы у относительно здорового человека без органических заболеваний сердца обычно не вызывают серьёзного беспокойства. Желудочковые экстрасистолы часто возникают при пролапсе митрального клапана, а также при других поражениях клапанов, артериальной гипертензии, ИБС. Желудочковая экстрасистолия — самая частая аритмия при остром инфаркте миокарда.
Желудочковые экстрасистолы часто возникают при приёме препаратов (например, эпинефрина, изопреналина, аминофиллина), которые усиливают работу сердца. Желудочковый эктопический ритм — важный признак интоксикации сердечными
гликозидами (см. гл. 18). Желудочковые экстрасистолы могут возникать у больных с электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипомагниемия), заболеваниями лёгких или гипоксемией любой этиологии.
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Желудочковые экстрасистолы часто возникают у здоровых лиц (см. выше). У больных с заболеваниями сердца устранение частых изолированных желудочковых экстрасистол или даже коротких пробежек ЖТ с помощью антиаритмических препаратов не увеличивает выживаемости. Все препараты для лечения желудочковых аритмий (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, мексилетин, пропа-фенон, морацизин, амиодарон, флекаинид^) могут вызывать сёрьезные, иногда опасные для жизни побочные эффекты. Антиаритмические средства могут даже усилить выраженность эктопических нарушений ритма (проаритмигеский эффект). При приёме этих препаратов иногда возникают жизнеугрожающие желудочковые тахиаритмии.
Если больного с частыми желудочковыми экстрасистолами беспокоит постоянное сердцебиение, иногда используют p-адреноблокаторы. Их также назначают при желудочковых эктопических ритмах на фоне ИБС и при определённых видах кардиомиопатий.
Итак, при гастой желудогковой экстрасистолии необходимо выявлять её устранимые пригины, особенно гипокалиемию, гипомагниемию, а также уги-
Глава 16. Желудочковые аритмии • 191
тывать возможные побогные эффекты препаратов. К методам диагностики органических заболеваний сердца относят сбор анамнеза, объективное обследование, неинвазивные методы (эхокардиография и пробы с нагрузкой, которые выполняют по специальным показаниям).
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
ЖТ — пробежка трёх или более последовательных желудочковых экстрасистол (рис. 16-11,16-12; см. рис. 16-5). Желудочковую тахикардию классифицируют по продолжительности (пароксизмальная и стойкая) и морфологии (мономорфная и полиморфная) (табл. 16-1).
Стойкая ЖТ (обычно более 30 с) опасна для жизни по следующим причинам.
1. Большинство больных не могут поддерживать нормальное артериальное давление при очень быстром желудочковом ритме, что приводит к гипотензии.
2. Возможен переход ЖТ в ФЖ (рис. 16-13) с немедленной остановкой сердца.
ЖТ (пароксизмальная или стойкая) может быть мономорфной (см. рис. 16-12, А) или полиморфной (см. рис. 16-16), в зависимости от того, одинаковая ли форма последовательных желудочковых комплексов в одном отведении.
Очень быструю желудочковую тахикардию с появлением синусоподобных волн иногда называют трепетанием желудочков. Эта аритмия часто вызывает ФЖ с остановкой сердца (рис. 16-14).
192 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 16-12. Стойкая мономорфная желудочковая тахикардия, прерванная электроимпульсной дефибрилляцией. Длительный эпизод мономорфной ЖТ (А); нормальный синусовый ритм, восстановленный после дефибрилляции (Б).
Таблица 16-1. Классификация желудочковых тахикардий
Критерии классификации	Виды желудочковой тахикардии
Продолжительность	Пароксизмальная (от трёх комплексов до 30 с) Стойкая (свыше 30 с или менее длительная, но вызывающая синкопальные или пресинко-пальные состояния)
Морфология комплек-	Мономорфная
сов QRS	Полиморфная
Наличие удлинения	С синдромом удлинённого интервала Q-T(U):
интервала Q-T	torsades de pointes Без синдрома удлинённого интервала Q-T(U): например, полиморфная ЖТ при острой ишемии миокарда
СТОЙКАЯ МОНОМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ: ПРИЧИНЫ И ЛЕЧЕНИЕ
Стойкая ЖТ, иногда вызывающая потерю сознания или ВСС, редко возникает у больных без органических заболеваний сердца (ЖТ, не связанная с органическими заболеваниями сердца, описана
в источниках, указанных в списке литературы). У большинства больных с этим нарушением ритма (пробежки ЖТ) существуют структурные изменения сердца (инфаркт миокарда в анамнезе, кардиомиопатия, фиброзное поражение клапанов, дилатация желудочков). Самая частая причина стойкой мономорфной ЖТ у взрослых лиц в США — ИБС и предшествующий инфаркт миокарда.
Несмотря на медикаментозное лечение, у некоторых больных сохраняется высокий риск повторного развития стойкой жизнеугрожающей ЖТ или ФЖ. В этих случаях используют специальное устройство — имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор, который наносит в сердце интенсивный электрический разряд непосредственно во время эпизода жизнеугрожающей тахикардии (см. гл. 21).
Глава 16. Желудочковые аритмии • 193
Рис. 16-13. Фибрилляция желудочков (ФЖ) может быть крупно- и мелковолновой; необходима немедленная дефибрилляция.
Рис. 16-14. ЖТ и ФЖ, зарегистрированные во время остановки сердца; этот тип ЖТ с быстрыми синусоподобными волнами иногда называют трепетанием желудочков.
УСКОРЕННЫЙ ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ
Особый вид аритмии — ускоренный идиовентрикулярный ритм, или медленная ЖТ (рис. 16-15, 16-16). Вспомните, что при типичной ЖТ частота ритма сердца выше 100 в минуту. При ускоренном идиовентрикулярном ритме частота обычно составляет 50-100 в минуту. На электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS без синусовых зубцов Р.
Ускоренный идиовентрикулярный ритм часто возникает при остром инфаркте миокарда, он
может быть признаком реперфузии после тромболитической терапии или кардиохирургических вмешательств. Эта аритмия продолжается обычно недолго (в течение минут) и не требует специфического лечения.
Во многих случаях (см. рис. 16-15) ускоренный идиовентрикулярный ритм выполняет замещающую функцию, он конкурирует с основным ритмом синусового узла. Когда синусовый ритм замедлен, возникает ускоренный идиовентрикулярный ритм; при ускорении синусового ритма аритмия исчезает. Он также может возникать после экстрасистол (рис. 16-16). Последний вариант, вероятно, близок к ЖТ.
7 Клиническая электрокардиография
194 • Часть 2 Нарушения ритма сердца
Рис. 16-15. Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИР) у больного с острым инфарктом миокарда нижней стенки ЛЖ (отведение aVF ЭКГ-монитора); после первых четырёх сокращений произошло восстановление синусового ритма, затем вновь возник идиовентрикулярный ритм; обратите внимание на 5-й, 6-й, 12-й и 13-й комплексы QRS, где импульсы из синусового узла и желудочков возникают почти одновременно.
Рис. 16-16. Ускоренный идиовентрикулярный ритм (УИР) и пароксизм полиморфной желудочковой тахикардии (ЖТ), наблюдаемые на одной электрокардиограмме (обе аритмии начались с комплексов «патологический QRS на Т»).
TORSADES DE POINTES: СПЕЦИФИЧЕСКАЯ ПОЛИМОРФНАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Необычный тип полиморфной ЖТ — torsades de pointes (фр. — «скрученные шнурки»), или ЖТ типа «пируэт» (рис. 16-17, 16-18). Направление комплексов QRS меняется циклически: несколько комплексов направлено вниз, затем в том же отведении — вверх.
Этот вид ЖТ имеет важное диагностическое и клиническое значение. Полиморфная ЖТ возни
кает при задержке реполяризации желудочков, её признаки — удлинение интервала Q-Т или выраженные зубцы U (см. рис. 16-17). Тахикардия часто начинается с желудочковой экстрасистолы, расположенной около зубцов Т или U предыдущего комплекса либо на них.
Причины полиморфной желудочковой тахикардии (более подробно они описаны в гл. 24):
L Лекарственные средства, особенно хинидин (см. гл. 10, рис. 19-7) и другие антиаритмиче-ские препараты (дизопирамид, прокаинамид, реже ибутилид, дофетилидр, соталол, амиодарон), психотропные вещества (фенотиазины,
Глава 16. Желудочковые аритмии • 195
Рис. 16-1 j Torsades de pointes: нестойкая желудочковая тахикардия. Эпизод ЖТ типа «пируэт»; обратите внимание на смену амплитуды и полярности комплексов QRS’, в нормальных синусовых комплексах интервал Q—T{U) удлинён до 0,52 с.
Мониторное отведение
Рис. 16-18. Классическая стойкая желудочковая тахикардия типа «пируэт». Нарушение деполяризации создаёт картину постоянного изменения оси QRS', на рис. 16-17 представлен короткий эпизод той же аритмии, её начало обычно связано с удлинением интервала Q-T(U).
трициклические антидепрессанты), средства для лечения других заболеваний (например, пробукол, цилазаприл, азаметония бромид, эритромицин и другие антибиотики).
I Нарушения электролитного обмена, особенно гипокалиемия и гипомагниемия, реже гипокальциемия, в результате которых удлиняется реполяризация желудочков.
I Выраженные брадиаритмии (например, полная сердечная блокада).
I Другие факторы, например безбелковое питание.
I Наследственные синдромы удлинённого интервала Q-Т (см. рис. 19-8).
Диагностика потенциально смертельно опасной ЖТ типа «пируэт» чрезвычайно важна, поскольку
её часто вызывают препараты, предназначенные для лечения аритмий. Необходимо устранять причины полиморфной ЖТ (побочное действие препаратов, электролитные нарушения, брадикардию). В неотложных ситуациях можно выполнять временную электрокардиостимуляцию: она подавляет аритмию за счёт учащения сердечного ритма и укорочения интервала Q-Т. Таким образом, происходит ускорение реполяризации желудочков. Эффективный способ лечения этой аритмии — внутривенное введение сульфата магния. В отдельных случаях применяют изопреналин. При длительных эпизодах torsades de pointes, угрожающих остановкой сердца, выполняют кардиоверсию. Однако, если причины аритмии не устранены, она обычно рецидивирует. Более подробно ЖТ типа «пируэт»
196 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
описана в источниках, указанных в списке литературы.
Полиморфная ЖТ также может возникать без удлинения интервала Q-Т (см. рис. 16-16), например при острой ишемии миокарда.
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ
При ФЖ (см. рис. 16-13,16-14) их сокращения не скоординированы: они фибриллируют или синхронно дрожат. Сердечный выброс отсутствует, и больной немедленно теряет сознание. ФЖ — одно из трёх основных нарушений ритма, вызывающих остановку сердца. Два других — бради- и асистолия, а также снижение электрической активности (см. гл. 19).
На электрокардиограмме при ФЖ регистрируют характерные нерегулярные волны фибрилляции, крупные или мелкие (см. рис. 16-13).
При ФЖ необходимо немедленно выполнить дефибрилляцию. После успешной реанимации больному сразу внутривенно вводят антиаритмиче-ский препарат для дальнейшего подавления желудочкового эктопического ритма.
Эта жизнеугрожающая тахиаритмия может возникнуть у больных с любыми заболеваниями сердца, на фоне других нарушений ритма (например, желудочковой экстрасистолии, ЖТ) или при их отсутствии. ФЖ — самая частая причина ВСС (см. гл. 19) у больных с острым инфарктом миокарда. Однако она может возникать и при здоровом сердце, иногда под влиянием эпинефрина, кокаина.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Желудочковые экстрасистолы возникают в норме или при органических заболеваниях сердца. Для них типично несколько признаков.
1.	Преждевременный характер (возникают перед следующим нормальным синусовым комплексом).
2.	Аберрантная форма. Комплекс QRS расширен, его продолжительность обычно составляет не менее 0,12 с. Зубец Т и комплекс QRS в основном имеют противоположное направление.
Частота желудочковых экстрасистол может быть различной. Две экстрасистолы подряд обозначают:
«парные экстрасистолы», или «куплеты». Три и более подряд ЖЭ — ЖТ. Желудочковая экстрасистола после каждого нормального сокращения — желудочковая бигеминия. Группы из желудочковой экстрасистолы после каждых двух нормальных синусовых комплексов — желудочковая тригеминия. Между желудочковой экстрасистолой и следующим синусовым комплексом часто возникает компенсаторная пауза. Мономорфные экстрасистолы имеют одинаковую форму в одном отведении. Полиморфные желудочковые экстрасистолы различны в одном и том же отведении.
Желудочковые экстрасистолы, совпадающие с вершиной зубца Т предыдущего комплекса, — феномен «R на Т», Он может предшествовать ЖТ или ФЖ, особенно при остром инфаркте миокарда или синдроме удлинённого интервала Q^T,
ЖТ — пробежка трёх и более желудочковых экстрасистол. При коротких пробежках желудочковую тахикардию называют нестойкой (пароксизмальной), Стойкая ЖТ продолжается свыше 30 с или она может быть менее длительной, но сопровождается потерей сознания или даже остановкой сердца. ЖТ бывает также мономорфной или полиморфной.
Torsades depointes — особый вид полиморфной ЖТ, связанной с замедлением реполяризации, например с синдромом удлинённого интервала Q-T(U). При torsades de pointes происходит периодический поворот оси комплексов QRS в противоположном направлении. Тахикардия возникает на фоне задержки реполяризации желудочков (удлинение интервала Q-Т или образование выраженных зубцов U), вызванной приёмом лекарственных средств (хинидин, прокаинамид, дизопирамид, дофети-лидр, ибутилид), электролитными нарушениями (гипокалиемия, гипомагниемия) или другими факторами (см. гл. 24).
Ускоренный идиовентрикулярный ритм — желудочковая аритмия с частотой 50-100 в минуту. Она часто возникает при инфаркте миокарда и проходит самостоятельно.
ФЖ — замена нормальных сокращений желудочков неэффективной фибрилляцией. Это одно из трёх основных нарушений ритма при остановке сердца, другие — бради-/асистолия, а также снижение электрической активности (см. гл. 19).
Глава 16. Желудочковые аритмии • 197
ВОПРОСЫ
1. Назовите представленную аритмию.
2. Назовите аритмию на представленной электрокардиограмме.
Мониторное отведение
1 с
3.	Назовите три потенциально устранимые причины желудочковых экстрасистол.
4.	Назовите представленную аритмию.
ГЛАВА
17
Атриовентрикулярная
блокада
Блокада сердца — общее название нарушений АВ-проводимости. В норме АВ-соединение (АВ-узел и пучок Гиса) действует как мост между предсердиями и желудочками. Интервал Р-R отражает задержку АВ-проводимости от начала возбуждения предсердий до начала возбуждения желудочков. В норме у взрослых он составляет 0,12-0,2 с.
АВ-блокада возникает при кратковременном или постоянном нарушении проводимости через АВ-соединение (табл. 17-1). Самая лёгкая форма нарушения проводимости — АВ-блокада I степени. Однако термин «АВ-блокада I степени» не совсем точен, так как проведение импульса не блокировано, а замедлено. Более правильный термин — удлинение интервала Р-R. При АВ-блокаде I степени его продолжительность превышает 0,2 с. При АВ-блокаде II степени передача импульса между предсердиями и желудочками периодически отсутствует. Самая тяжёлая форма этого нарушения — АВ-блокада III степени, или полная сердечная блокада. В этом случае АВ-соединение совсем не проводит импульсы от предсердий к желудочкам. В данной главе описаны три степени сердечной блокады и АВ-диссоциация.
УДЛИНЕНИЕ ИНТЕРВАЛА P-R (АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА I СТЕПЕНИ)
При АВ-блокаде I степени продолжительность интервала Р-R превышает 0,2 с, он относительно постоянный от сокращения к сокращению (рис. 17-1). Его умеренное удлинение бессимптомно и не вызывает существенного нарушения функций сердца. Причины удлинения бывают различными. Большинство из них, например сердечные гликозиды, влияющие на АВ-соединение через блуждающий нерв, также могут вызвать блокаду II и III степени. Амиодарон, p-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов (верапамил и дилтиазем) тоже могут резко нарушать АВ-проводимость.
У больных с ИБС возможна АВ-блокада любой степени на фоне длительной хронической ишемии или острого инфаркта миокарда. АВ-блокада различной степени часто возникает при инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ, потому что правая коронарная артерия, подходящая к нижней стенке, обычно кровоснабжает АВ-узел. Кроме того, при
200 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
остром инфаркте миокарда нижней стенки часто повышен тонус блуждающего нерва. АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда нижней стенки, обычно носит преходящий характер.
Таблица 17-1. Классификация атриовентрикулярных блокад
Степень	Нарушение проводимости
I степень	Одинаковое удлинение интервалов P-R
II степень*	Периодическое нарушение проводимости*: тип Мобитца I: прогрессирующее удлинение интервала P-R тип Мобитца II: внезапное отсутствие проведения через АВ-соединение
III степень	Отсутствие АВ-проводимости
* Особые виды блокад: АВ-блокада 2:1, прогрессирующая АВ-блокада (3:1,4:1 и т.д.).
Гиперкалиемия может вызвать длительное нарушение АВ-проводимости. Другие признаки гиперкалиемии — заострённые зубцы Т и широкие комплексы QRS (см. гл. 10). Удлинение интервала P-R возможно и при острой ревматической лихорадке. Умеренное его удлинение нередко бывает в норме, особенно при физиологической синусовой брадикардии в состоянии покоя.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА
II СТЕПЕНИ
АВ-блокада II степени — более сложное нарушение ритма. Она бывает двух типов: Мобитца I (с периодами Венкебаха) и Мобитца II.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ТИПА МОБИТЦА I
При блокаде типа Мобитца I (АВ-блокада с периодами Венкебаха) время прохождения каждого импульса от предсердий к желудочкам через АВ-соединение увеличивается с последующим полным отсутствием проведения. После блокирования импульса наступает относительное восстановление функции АВ-соединения, и начинается новый цикл.
Для периодов Венкебаха типично постоянное удлинение интервала Р-R от одного синусового комплекса к другому до блокирования всего комплекса. Зубец Р без последующего комплекса QRS свидетельствует о неспособности АВ-соединения провести импульс от предсердий к желудочкам. Важно, что интервал Р-R после непроведённого импульса короче, чем интервал Р-R предыдущего комплекса (см. рис. 17-2, 17-3). Число зубцов Р до выпадения комплекса QRS может быть разным. Иногда наблюдают только два или три проведённых импульса; возможны и более длинные циклы.
Для классигеских периодов Венкебаха типигно сна-гала постепенное удлинение интервала Р-R, затем отсутствие проведения импульса из предсердий и после этого — внезапное уменьшение продолжительности интервала Р-R. Однако при АВ-блокаде типа Мобитца I не всегда происходит нарастающее удлинение интервала Р-R перед непроведённым импульсом. Заметного его удлинения может не быть. Тем не менее даже в таких нетипигных слугаях интер-
1Кр X1 Г лК‘	P-R = 0,34 с
Рис. 17-1. Атриовентрикулярная блокада I степени. При АВ-блокаде I степени интервал Р-R постоянно удлинён (более 0,2 с).
Глава 17. Атриовентрикулярная блокада • 201
Рис. 17-2., Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I с периодами Венкебаха. Постепенное удлинение интервалов P-R до отсутствия проведения очередного импульса из предсердий, затем цикл повторяется; интервал Р-R после непроведённого импульса короче, чем в предшествующем комплексе.
Рис. 17-3. Атриовентрикулярная блокада II степени типа Мобитца I с периодами Венкебаха. Обратите внимание на постепенное удлинение интервала Р-R, затем отсутствие проведения каждого третьего импульса из предсердий; типичные группы комплексов QRS.
вал Р-R после непроведённого импульса всегда пороге, гем предшествующий.
Итак, циклы Венкебаха — группы комплексов QRS, разделённые паузой после выпавшего комплекса. Каждый раз, увидев на электрокардиограмме подобные группы комплексов, Вы должны заподозрить периоды Венкебаха и оценить признаки удлинения интервала P-R.
У больных с АВ-блокадой типа Мобитца I обычно клинические проявления отсутствуют, если ритм желудочков не слишком замедлен. Пульс нерегулярный.
Основные причины АВ-блокады типа Мобитца I — приём ₽-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (дилтиазем и верапамил), сердечных гликозидов, а также острый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ1. В таких случаях блокада обычно преходящая и требует только
1 Часто требуется коррекция лечения — отмена или снижение дозировки лекарственных средств, замедляющих AB-проводимость. Прим. ред.
наблюдения, а не лечения. Иногда у этих больных происходит прогрессирование АВ-блокады до III степени. Физиологическое повышение тонуса блуждающего нерва может вызывать АВ-блокаду типа Мобитца I у спортсменов в состоянии покоя или у молодых лиц во время сна.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ ТИПА МОБИТЦА II
АВ-блокада типа Мобитца II — более редкая и серьёзная форма блокады. Характерно внезапное появление единственного непроведённого синусового импульса (зубец Р) без нарастающего удлинения интервала Р-R в отличие от АВ-блокады типа Мобитца I и укорочения интервала Р-R в комплексе, следующем после выпадения комплекса QRS-T, как при типе Мобитца I.
АВ-блокада с проведением 2:1 не обязательно соответствует типу Мобитца И. Она часто обусловлена типом Мобитца I с блоком в АВ-узле каждого второго синусового импульса. В таких случаях
202 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Таблица 17-2. Атриовентрикулярная блокада типов Мобитца I и II
Признаки
Тип Мобитца I
Тип Мобитца II
0.18 с 0.18 с
ЭКГ-признаки
Циклы постепенно возрастающих интервалов P-R, затем — отсутствие проведения импульса
Внезапное отсутствие проведения импульса без предшествовавшего изменения продолжительности интервала P-R
Локализация блокады
Сочетание с острым инфарктом миокарда
Риск развития полной сердечной блокады
Показания к постоянной элекгрокардиостимуляции
АВ-узел
Инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ
Низкий
Редко
Пучок Гиса или его ветви
Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ
Высокий
Часто
тщательное изучение длинной записи электрокардиограммы часто позволяет выявить блокады с периодами 3:2, 4:3. Кроме того, в большинстве случаев блокады типа Мобитца II (но не всегда) продолжительность комплекса QRS нормальная. Напротив, при АВ-блокаде 2:1 по механизму типа Мобитца II бывает вовлечена система Пуркинье (не только АВ-узел) и комплекс QRS часто расширен. Таким образом, блокада 2:1 с узкими комплексами QRS, наиболее вероятно, имеет механизм типа Мобитца I. Однако блокада 2:1 с широким комплексом QRS возможна при любом механизме. Его точное определение в любом случае блокады 2:1 иногда возможно лишь при внутрисердечном электрофизиологическом исследовании. По этой причине блокаду 2:1 отмечают в заключении, не уточняя тип Мобитца I или II.
Блокада типа Мобитца II — обычно признак серьёзного нарушения проводимости ниже АВ-узла (т.е. системы Гиса-Пуркинье). Она часто прогрессирует, переходя в полную сердечную блокаду, поэтому кардиологи обычно считают её показанием к имплантации электрокардиостимулятора (ЭКС). В отличие от блокады типа Мобитца I, тип Мобитца II обычно не возникает при приёме p-адреноблокаторов, передозировке сердечных гликозидов или инфаркте миокарда нижней стен
ки ЛЖ. Однако блокады типа Мобитца II иногда возникают при инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ, у этих больных она нередко прогрессирует до полной сердечной блокады. Поэтому больным с инфарктом миокарда передней стенки и АВ-блокадой типа Мобитца II обычно имплантируют электрокардиостимулятор.
Сравнение АВ-блокады типа Мобитца I и Мобитца II представлено в табл. 17-2.
ПРОГРЕССИРУЮЩАЯ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II СТЕПЕНИ
Прогрессирующая АВ-блокада II степени — появление на электрокардиограмме двух и более последовательных синусовых зубцов Р без последующих комплексов QRS-Т (рис. 17-4). Например, при синусовом ритме и блокаде 3:1 проводится каждый третий импульс из предсердий; при блокаде 4:1 — каждый четвёртый и так далее. Прогрессирующая блокада не обязательно возникает по механизму блокады типа Мобитца II. Однако, если причина такой блокады необратима (например, токсическое действие препарата или гиперкалиемия), обычно необходима постоянная элекгрокардиостимуляция.
Глава 17. Атриовентрикулярная блокада • 203
Рис. 17-4. Прогрессирующая атриовентрикулярная блокада II степени. Запись ЭКГ-мониторирования (II отведение) больного с приступами головокружения; синусовый ритм с чередованием АВ-блокады 2:1 и 3:1 (т.е. два последовательных непроведённых предсердных импульса и один проведённый); прогрессирующая АВ-блокада II степени — наличие на электрокардиограмме двух и более последовательных зубцов Р без последующих комплексов QRS-T.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА III СТЕПЕНИ (ПОЛНАЯ БЛОКАДА)
АВ-блокады I и II степени неполные, потому что АВ-соединение проводит к желудочкам хотя бы часть импульсов. При полной сердечной блокаде передача импульсов от предсердий к желудочкам отсутствует. Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга. Предсердия по-прежнему стимулирует синусовый узел. Желудочки стимулирует эктопический водитель ритма, расположенный ниже участка блокады в АВ-соединении. Частота ритма желудочков в покое при полной блокаде может быть менее 30 в минуту или 50-60 в минуту. Частота сокращения предсердий обычно выше, чем желудочков.
Примеры полной сердечной блокады представлены на рис. 17-5,17-6.
Электрокардиографические признаки атриовентрикулярной блокады III степени при синусовом ритме:
I Наличие зубцов Р, ритм сокращений предсердий регулярный, быстрее, чем ритм желудочков.
I Наличие комплексов QRS с медленным (обычно постоянным) ритмом желудочков.
I Зубцы Р абсолютно не связаны с комплексами QRS, все интервалы Р-R различны, потому что сокращения предсердий и желудочков разобщены.
Полная сердечная блокада также может возникать у больных с ТП или ФП. В этих случаях ритм
Рис. 17-5. Атриовентрикулярная блокада III степени. Полная сердечная блокада на фоне синусового ритма с независимой активностью предсердий (зубцы Р) и желудочков (комплексы QRS)', ритм предсердий почти всегда быстрее, чем ритм желудочков; все интервалы P-R разные; синусовые зубцы Р совпадают с зубцами Т, меняя их форму; при совпадении с комплексами QRS зубцы Р «пропадают»; нормальная ширина комплекса QRS свидетельствует о том, что источник ритма желудочков — АВ-соединение; сравните этот пример с рис. 17-6, на котором изображена полная блокада с очень широкими комплексами QRS, поскольку источник ритма, вероятно, расположен ниже АВ-соединения (идиовентрикулярный водитель ритма).
204 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 17-6. Атриовентрикулярная блокада III степени. Пример полной сердечной блокады; очень медленный идиовентрикулярный ритм и более быстрый независимый синусовый ритм предсердий.
желудочков очень медленный, почти регулярный (см. рис. 15-10)1.
При полной сердечной блокаде ширина комплексов QRS может быть нормальной или они патологически расширены (см. рис. 17-6), как при блокаде ножек пучка Гиса. Ширина комплекса QRS частично зависит от уровня блокады в АВ-соединении. При блокаде его верхней части (АВ-узла) стимуляция желудочков обычно происходит из АВ-узла и комплексы QRS узкие (см. рис. 17-5) при отсутствии блокады ножек пучка Гиса. При блокаде нижележащих отделов, особенно пучка Гиса, идиовентрикулярный эктопигеский водитель ритма (желудочковый водитель ритма обычно расположен в системе Пуркинье или миокарде желудочков) вызывает появление широких комплексов QRS (см. рис. 17-6). Как правило, полная сердечная блокада с широкими комплексами QRS — менее стабильное состояние, чем полная блокада с узкими комплексами QRS, потому что желудочковый эктопический водитель ритма обычно более медленный и менее надёжный.
АВ-блокада III степени может возникать по многим причинам. Наиболее часто её наблюдают у пожилых больных с хроническими дегенеративными изменениями (склероз или фиброз) проводящей системы, не связанными с инфарктом миокарда. При интоксикации сердечными гликозидами возможна АВ-блокада не только II, но и III степени (см. гл. 18). АВ-блокады различной степени, включая полную, бывают при болезни Лайма. Остро АВ-блокада III степени может развиться после
1 Сочетание полной АВ-блокады (III степени) и ФП получило название «синдром Фредерика».
операций на открытом сердце, особенно на аортальном клапане. Полная сердечная блокада при бактериальном эндокардите — неблагоприятный признак, указывающий на абсцесс в области клапана с вовлечением проводящей системы.
АВ-блокада III степени может возникнуть остро как осложнение инфаркта миокарда. В этом случае прогноз и лечение блокады в основном зависят от локализации инфаркта миокарда (передний или нижний). Преходящие нарушения АВ-проводимости обычно появляются при остром инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ из-за общего кровоснабжения АВ-узла и нижней стенки ЛЖ правой коронарной артерией. Её поражение при нижнем инфаркте миокарда часто вызывает кратковременную ишемию АВ-узла, иногда с полной сердечной блокадой (кроме того, острый инфаркт миокарда нижней стенки может привести к повышению тонуса блуждающего нерва). Полная сердечная блокада при инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ — часто обратимое осложнение. Обычно оно не требует временной электрокардиостимуляции при отсутствии у больного гипотензии или сопутствующих приступов тахиаритмии.
Прогноз при сочетании острого инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ и полной сердечной блокады более серьёзный. В этом случае повреждение миокарда обычно более обширное. Возникает эктопигеский желудогковый ритм, чаще медленный и нестабильный. По этой причине устанавливают временный электрокардиостимулятор (впоследствии — постоянный).
Независимо от причины, полная сердечная блокада — серьёзная, потенциально опасная для
жизни аритмия. При слишком медленном ритме желудочков сердечный выброс снижается, и больной может потерять сознание. Эпизоды потери сознания, связанные с полной сердечной блокадой (или другими видами брадикардии), — приступы Морганьи-Адамса-Стокса. У некоторых больных полная АВ-блокада постоянная. У других она бывает преходящей и её можно диагностировать только при длительном ЭКГ-мониторировании.
ДВУХПУЧКОВАЯ, ТРЁХПУЧКОВАЯ И ПОЛНАЯ СЕРДЕЧНАЯ БЛОКАДА
Кардиологам важно определить вероятность развития опасной для жизни полной сердечной блокады у больных с острым инфарктом миокарда (особенно с передним). Можно предположительно выделить группу больных высокого риска. При остром инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ и полной сердечной блокаде до развития полной блокады часто возникают другие нарушения проводимости — двухпугковые блокады.
Вспомните, что проводящая система желудочков состоит из трёх пугков: ПНПГ и ЛНПГ с передней и задней ветвью (см. гл. 7). Блокада только передней ветви ЛНПГ вызывает отклонение ЭОС влево, а только задней ветви ЛНПГ — её отклонение вправо. Двухпучковая блокада — блокада любых двух ветвей из трёх. Например, блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ создаёт картину блокады ПНПГ с резким отклонением ЭОС влево (рис. 17-7; см. рис. 8-20). Блокада ПНПГ и задней ветви ЛНПГ (рис. 17-8) на электрокардиограмме выглядит как блокада ПНПГ с резким отклонением ЭОС вправо (необходимо исключить другие причины отклонения оси вправо, особенно гипертрофию ПЖ и инфаркт миокарда боковой стенки ЛЖ). Аналогично, полная блокада ЛНПГ — блокада её передней и задней ветвей.
Двухпучковые блокады диагностически значимы, потому что при их возникновении желудочковая проводимость зависит от единственной сохранной ветви. Дополнительное повреждение этой третьей ветви полностью нарушает АВ-проводимость, вызывая полную сердечную (трёхпучковую) блокаду. Острое развитие двухпуч-
Глава 17 Атриовентрикулярная блокада • 205 ковой блокады (особенно с удлинением интервала Р-R) в острой стадии инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ — важный предвестник возможной полной сердечной блокады.
Важно различать острые двухпучковые блокады при инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ (см. рис. 8-20) и хронигеские двухпучковые блокады (см. рис. 17-7,17-8). У многих людей, не предъявляющих жалоб, на электрокардиограмме выявляют блокаду ПНПГ с отклонением ЭОС влево из-за блокады передней ветви ЛНПГ (см. рис. 17-7). Больные с хронической двухпучковой блокадой этого типа обычно не нуждаются в постоянной электрокардиостимуляции при отсутствии у них АВ-блокады II или III степени (рис. 17-9). Риск развития полной блокады у таких больных при отсутствии симптомов относительно низкий. Напротив, больные с острым инфарктом миокарда передней стенки ЛЖ с внезапно возникшей двухпучковой блокадой имеют плохой прогноз из-за обширного некроза миокарда, а также более высокий риск острого развития полной сердечной блокады.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Термин «атриовентрикулярная диссоциация», или разобщение, имеет два похожих, но не одинаковых значения. Такое подразделение часто вызывает непонимание среди студентов и врачей.
АВ-диссоциация — общее название любой аритмии, при которой предсердиями и желудочками управляют независимые водители ритма. К этой группе относят полную сердечную блокаду и желудочковую тахикардию с синусовым ритмом предсердий (см. гл. 16).
АВ-диссоциация — также особая группа аритмий, которые часто принимают за полную сердечную блокаду. При этих аритмиях нарушена синхронная работа синусового узла и АВ-соединения. Таким образом, синусовый узел перестаёт контролировать частоту сокращения желудочков, в результате чего ритмом предсердий управляет синусовый узел, ритмом желудочков — АВ-соединение. Это напоминает полную сердечную блокаду. Однако при АВ-диссоциации zacmoma сокращений meAydozKoe
206 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ветвь
Рис. 17-7. Двухпучковая блокада: правой ножки пучка Гиса и передней ветви левой ножки пучка Гиса. Обратите внимание, что в грудных отведениях — типичные признаки блокады ПНПГ (комплекс rSR' в отведении V1 и комплекс qRS в отведении V6); в отведениях от конечностей — резкое отклонение ЭОС влево (средняя электрическая ось комплекса QRS составляет около -60°), типичное для блокады передней ветви ЛНПГ.
такая же, как сокращений предсердий, или немного быстрее. При сходной гастоте ритма предсердий и желудогков используют термин «изоритмигеская атриовентрикулярная диссоциация» (греч. iso — «такой же»).
Различие между АВ-диссоциацией (десинхронизацией синусового узла и АВ-узла) и полной сердечной блокадой (истинным нарушением проводимости) состоит в следующем. При АВ-диссоциации (например, изоритмической) возможно проведение
своевременного импульса возбуждения предсердий через АВ-узел, тогда как при полной сердечной блокаде ни один импульс из предсердий не достигает желудочков.
АВ-диссоциацию (рис. 17-10) можно расценить как «состязание» между синусовым узлом и АВ-узлом за контроль ритма. Причины АВ-диссоциации — замедление импульсов синусового узла (влияние p-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов, повышение тонуса
Глава 17. Атриовентрикулярная блокада • 207
ветвь
Рис. 17-8. Двухпучковая блокада правой ножки пучка Гиса и задней ветви левой ножки пучка Гиса. Обратите внимание, что в грудных отведениях, как и на рис. 17-7, — признаки блокады ПНПГ; в отведениях от конечностей — резкое отклонение ЭОС вправо; сочетание этих признаков (при отсутствии других причин её отклонения вправо, например гипертрофии ПЖ или инфаркта миокарда боковой стенки ЛЖ) типично для хронической двухпучковой блокады задней ветви ЛНПГ и ПНПГ; у этого пожилого больного — тяжёлая ИБС (зубцы Q в отведениях III и aVF свидетельствуют о перенесённом инфаркте миокарда нижней стенки ЛЖ; кроме того, видны признаки расширения ЛП).
блуждающего нерва) или увеличение активности АВ-узла (ишемия, интоксикация сердечными гликозидами). Часто изоритмическая АВ-диссоциация возникает у здоровых молодых людей, особенно во время сна.
На рис. 17-10 представлен пример изоритмической АВ-диссоциации. Обратите внимание на непостоянный интервал Р-R, поскольку частота
ритма желудочков (комплексы QRS) почти такая же, как ритма предсердий (зубцы Р). Иногда происходит слияние зубцов Р с комплексами QRS — тогда зубцов Р не видно в течение нескольких сердечных циклов. При значительном учащении синусового ритма (или замедлении АВ-ритма) импульс может проникнуть через АВ-соединение, восстанавливая синусовый ритм.
208 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 17-9. Атриовентрикулярная блокада проведения 2:1 у пожилого больного с хронической двухпучковой блокадой (блокада ПНПГ и передней ветви ЛНПГ). Возможно, изменения вызваны блокадой ниже уровня АВ-узла; имплантирован двухкамерный электрокардиостимулятор (широкие зазубренные зубцы Р обусловлены расширением ЛП).
Рис. 17-10. Изоритмическая атриовентрикулярная диссоциация. Преходящая десинхронизация синусового узла и АВ-узла, частота их импульсов почти одинакова; из-за несогласованной работы водителей ритма зубцы Р (ритм синусового узла) возникают в разные фазы комплексов QRS (ритм АВ-соединения); этот тип АВ-диссоциации — минимальное нарушение ритма, которое необходимо отличать от полной АВ-блокады, опасной для жизни (сравните с рис. 17-5, 17-6).
Глава 17. Атриовентрикулярная блокада • 209
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Существуют три типа АВ-блокады.
1.	Блокада I степени — удлинение интервала P-R более 0,2 с.
2.	Блокада II степени имеет два основных типа и два особых варианта.
А. Блокада типа Мобитца I (с периодами Венкебаха). Происходит постепенное удлинение интервала Р-R, затем — блокирование очередного импульса из предсердий (зубец Р) и отсутствие комплекса QRS. Таким образом, на электрокардиограмме видны группы комплексов QRS, разделённые паузой за счёт непроведённого импульса. После непрове-дённого импульса интервал Р-R короче, чем предшествующий.
Б. Блокада типа Мобитца II. Единичный эпизод, когда отсутствуют проведения на желудочки синусового импульса (зубец Р), возникает внезапно без удлинения предшествующего интервала Р-R. Кроме того, продолжительность интервала Р-R после непроведённого импульса не отличается от длины предыдущего.
В. Два особых варианта — блокада 2:1 (на уровне АВ-узла или ниже) и прогрессирующая АВ-блокада II степени (отсутствие проведения двух и более импульсов от предсердий к желудочкам, например 3:1, 4:1).
3.	Блокада III степени (полная блокада) имеет следующие признаки.
А.	Предсердия и желудочки сокращаются независимо друг от друга, так как импульс не проходит через АВ-соединение.
Б. Частота сокращения предсердий почти всегда больше, чем частота сокращения желудочков.
В.	Непостоянство интервала P-R.
Полной блокаде при остром переднем инфаркте миокарда иногда предшествует внезапное появление двухпугковой блокады (ПНПГ и передней или задней ветви ЛНПГ либо полная блокада ЛНПГ). Больным с хронигеской двухпучковой блокадой при отсутствии симптомов лечение обычно не показано.
Значение полной АВ-блокады при остром инфаркте миокарда зависит от локализации последнего. При остром нижнем инфаркте миокарда блокада обычно преходящая, возможно лечение без электрокардиостимуляции. Напротив, при остром инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ полная АВ-блокада прогностически неблагоприятна — необходима имплантация электрокардиостимулятора.
Полную АВ-блокаду следует отличать от АВ-диссоциации. При изоритмигеской диссоциации предсердия и желудочки сокращаются независимо, однако их ритм почти одинаков. Этот вид аритмии обычно преходящий.
Показания к электрической кардиостимуляции при АВ-блокаде приведены на сайтах Американской кардиологической ассоциации и Американского кардиологического общества.
8 Клиническая электрокардиография
210 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ВОПРОСЫ
1.	Назовите нарушение синусового ритма на представленной электрокардиограмме.
А. АВ-блокада II степени с периодами Венкебаха.
Б. Полная АВ-блокада с АВ-проведением 3:1.
В. АВ-диссоциация.
Г. Блокированные предсердные экстрасистолы.
2.	Ответьте на вопросы к представленной электрокардиограмме.
А. Назовите примерную частоту ритма предсердий (зубцы Р).
Б. Назовите примерную частоту ритма желудочков (комплексы QPS).
В. Постоянен ли интервал P-R?
Г. Какие ЭКГ-изменения здесь представлены?
3.	Полная сердечная блокада может возникнуть на фоне ФП. Верно или ошибочно?
ГЛАВА
18
Интоксикация сердечными гликозидами
Эта глава посвящена аритмиям и нарушениям проводимости, связанным с интоксикацией сердечными гликозидами. Данная тема включена в книгу по нескольким причинам. Наиболее важная — частое назначение сердечных гликозидов (главным образом, дигоксина), их токсичность также составляет важную клиническую проблему. Кроме того, при интоксикации сердечными гликозидами могут возникать жизнеугрожающие аритмии. По этой причине всем врачам-клиницистам необходимо предотвращать и рано распознавать их токсическое действие. Интоксикация сердечными гликозидами может привести к разнообразным аритмиям и всем видам сердечных блокад (см. выше).
ОСНОВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ
Препараты наперстянки (сердечные гликозиды) — класс кардиоактивных веществ, оказывающих специфическое влияние на механическую и электрическую функции сердца. Наиболее распространённый препарат этой группы — дигоксин.
Сердечные гликозиды используют в клинической практике по следующим причинам. Они увеличивают силу сокращений миокарда у больных с дилатацией сердца и хронической сердечной недостаточностью (механигеское действие). Кроме того, они влияют на проводимость определённых тка
ней сердца (электригеское действие). Их используют для лечения ряда аритмий. Антиаритмический эффект сердечных гликозидов связан прежде всего с замедлением проводимости через АВ-соединение за счёт увеличения тонуса блуждающего нерва. Следовательно, сердечные гликозиды помогают контролировать реакцию желудочков при ФП и ТП, когда повышена передача импульсов от предсердий к желудочкам через АВ-соединение. Кроме того, их иногда используют для лечения определённых видов пароксизмальной наджелудочковой тахикардии.
Сердечные гликозиды по-прежнему применяют в лечении сердечной недостаточности и ряда наджелудочковых аритмий, однако их безопасность относительно невелика из-за небольшой разницы между терапевтической и токсической концентрациями.
Механизмы развития аритмий при интоксикации сердечными гликозидами сложны и не до конца изучены. Брадиаритмии могут возникать из-за чрезмерного повышения тонуса блуждающего нерва. Повышение автоматизма и тахикардия бывают частично связаны с токсическим действием сердечных гликозидов на симпатическую нервную систему. Автоматизм клеток сердца может возрастать за счёт повышения уровня кальция в клетках при приёме сердечных гликозидов.
8*
212 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ПРИЗНАКИ ИНТОКСИКАЦИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
При интоксикации сердечными гликозидами могут возникать системные проявления, а также симптомы со стороны сердца (нарушения ритма и проводимости). К экстракардиальным симптомам относят слабость, анорексию, тошноту и рвоту. Может изменяться цветоощущение, возможны нарушения психики. В данном разделе описаны кардиальные симптомы передозировки сердечных гликозидов.
Таблица 18-1. Нарушения ритма и проводимости при интоксикации сердечными гликозидами
Брадикардии
Синусовая брадикардия (в том числе синоатриальная блокада) Выскальзывающие ритмы из атриовентрикулярного соединения* Атриовентрикулярная блокада (в том числе блокада типа Мобитца I и полная блокада)*
Тахикардии
Ускоренный атриовентрикулярный ритм (непароксизмальная атриовентрикулярная тахикардия)*
Предсердная тахикардия с атриовентрикулярной блокадой Желудочковые эктопические ритмы (желудочковые экстрасистолы, мономорфная ЖТ, двунаправленная ЖТ, ФЖ)
* Эти нарушения ритма и проводимости возможны на фоне ФП с медленным регулярным ответом желудочков. Также наблюдают атриовентрикулярную диссоциацию без полной сердечной блокады.
При интоксикации сердечными гликозидами возможно развитие практигески всех аритмий и всех степеней АВ-блокады (табл. 18-1). Из описанных здесь аритмий наименее вероятны ФП и ТП с быстрым ответом желудочков.
ЖЕЛУДОЧКОВЫЕ АРИТМИИ
Желудочковые экстрасистолы — часто первый признак интоксикации сердечными гликозидами. Сначала возникают изолированные желудочковые экстрасистолы. Часто выявляют желудочковую бигеминию (рис. 18-1), когда за каждым нормальным сокращением следует желудочковая экстрасистола. При отсутствии своевременной диагностики и лечения гликозидной интоксикации возможно развитие ЖТ и жизнеугрожающей ФЖ (см. гл. 16).
ДВУНАПРАВЛЕННАЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИКАРДИЯ
Двунаправленная (полиморфная) ЖТ (рис. 18-2) — особый вид тахикардии, когда каждый следующий комплекс в любом отведении меняет направление. Наличие этой аритмии всегда заставляет заподозрить интоксикацию сердечными гликозидами.
РИТМЫ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
Ритм из АВ-соединения — частый признак токсического действия сердечных гликозидов [возможны следующие ритмы из АВ-соединения: типичные выскальзывающие сокращения с частотой не более 60 в минуту и ускоренный АВ-ритм (непароксизмальная АВ-тахикардия) с частотой 60-130 в минуту)]. Частота большинства АВ-ритмов в этих случаях составляет не более 130 в минуту.
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ И СИНОАТРИАЛЬНАЯ БЛОКАДА
Синусовая брадикардия — один из самых ранних признаков передозировки сердечных гликозидов. Возможна синоатриальная блокада с остановкой синусового узла.
ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ С АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОЙ БЛОКАДОЙ
Предсердная тахикардия с АВ-блокадой — тахиаритмия, которую мы ранее не рассматривали (рис. 18-3). На электрокардиограмме выявляют типичные регулярные быстрые зубцы Р с частотой 150-250 в минуту и более медленный из-за АВ-блокады желудочковый ритм. Часто возникает АВ-блокада 2:1 (частота ритма желудочков в два раза реже, чем ритма предсердий), нередко — АВ-блокада типа Мобитца I с периодами Венкебаха. Интоксикация сердечными гликозидами — важная, но не единственная причина этих аритмий. Предсердная тахикардия с АВ-блокадой может напоминать ТП, однако участки между зубцами Р лежат на изолинии. Кроме того, при ТП частота сокращения предсердий быстрее (обычно 250-350 в минуту).
Глава 18. Интоксикация сердечными гликозидами • 213
Рис. 18-1. Желудочковая бигеминия, как и другие эктопические желудочковые ритмы, — частый признак интоксикации сердечными гликозидами.
А — основной ритм (ФП); Б — за каждым нормальным комплексом QRS следует желудочковая экстрасистола.
Рис. 18-2. Двунаправленная желудочковая тахикардия. Этот вид аритмии возникает при интоксикации сердечными гликозидами, последовательные комплексы QRS меняют своё направление; зубцы Р отсутствуют.
Рис. 18-3 Предсердная тахикардия (частота около 200 в минуту) с АВ-блокадой 2:1; частота сокращения желудочков — около 100 в минуту.
214 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА И АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Сердечные гликозиды замедляют проводимость через АВ-соединение, поэтому их передозировка может привести к АВ-блокаде любой степени.
Атриовентрикулярная блокада I степени
Интервалы Р-R одинаковы и превышают 0,2 с. Небольшое удлинение интервала Р-R возможно при лечении сердечными гликозидами. Более выраженное его увеличение — ранний признак их токсического действия.
Атриовентрикулярная блокада II степени
При приёме более высоких доз сердечных гликозидов происходит дальнейшее удлинение интервала Р-R с развитием АВ-блокады II степени типа Мобитца I.
Атриовентрикулярная блокада III степени
При интоксикации сердечными гликозидами может возникать АВ-блокада III степени (полная сердечная блокада). Токсическое действие гликозидов также бывает причиной других типов АВ-диссоциации (см. гл. 17).
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ИЛИ ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ С МЕДЛЕННЫМ ЖЕЛУДОЧКОВЫМ РИТМОМ
Изредка сердечные гликозиды вызывают ФП и ТП с быстрым ответом желудочков. При этом
признаки интоксикации — урежение частоты сокращения желудочков менее чем 50 в минуту (рис. 18-4) и/или появление желудочковых экстрасистол. Иногда раннее проявление передозировки сердечных гликозидов у больного с ФП — нарушение регуляции ритма желудочков. В этих случаях потенциально токсичные дозы дигоксина заменяют другими препаратами (р-адреноблокаторами, блокаторами кальциевых каналов) или выполняют аблацию АВ-узла (см. гл. 15).
Итак, при интоксикации сердечными гликозидами могут возникать многочисленные нарушения ритма и проводимости. Из-за частоты и опасности для жизни этих осложнений их следует заподозрить у любого больного, который принимает сердечные гликозиды и имеет аритмию неясного генеза.
ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К ИНТОКСИКАЦИИ СЕРДЕЧНЫМИ ГЛИКОЗИДАМИ
Существуют многочисленные факторы, значительно увеличивающие риск интоксикации сердечными гликозидами (табл. 18-2). Например, при низком уровне калия в сыворотке крови повышается вероятность развития ряда аритмий при гликозидной интоксикации, особенно желудочковых эктопических ритмов и предсердной тахикардии с АВ-блокадой. Гипокалиемия довольно часто возникает при приёме гликозидов, поскольку таким больным часто назначают мочегонные средства
Рис. 18-4. Фибрилляция предсердий с очень медленным желудочковым ритмом вследствие интоксикации сердечными гликозидами. Быстрый ритм желудочков при этом возникает редко; однако у больных с исходной ФП одно из проявлений интоксикации сердечными гликозидами — уменьшение частоты желудочковых сокращений или нарушение регуляции желудочкового ритма.
Глава 18 Интоксикация сердечными гликозидами *215
для лечения сердечной недостаточности. Каждому больному, принимающему сердечные гликозиды, необходимо периодически исследовать уровень калия в сыворотке крови.
Таблица 18-2. Факторы, предрасполагающие к интоксикации сердечными гликозидами
Амилоидоз сердца
Хронические заболевания лёгких
Г иперкалиемия
Гипертрофическая кардиомиопатия (наследственное заболевание с усилением сократимости миокарда)
Гипокалиемия
Гипомагниемия
Гипотиреоз
Гипоксемия
Инфаркт миокарда
Пожилой возраст
Почечная недостаточность
Синдром ВПУ и ФП
Гипомагниемия может возникать по многим причинам, включая алкоголизм, нарушение всасывания в кишечнике и приём мочегонных препаратов. Гиперкальциемия возникает при гиперпаратиреоидизме, ряде опухолей и других состояниях. Гипомагниемия и гиперкальциемия — факторы, предрасполагающие к развитию гликозидной интоксикации.
Гипоксемия и хронические заболевания лёгких могут увеличить риск токсического действия гликозидов, вероятно, из-за повышения тонуса симпатической нервной системы. Больные с острым инфарктом или с ишемией миокарда, а также с гипотиреозом более чувствительны к действию сердечных гликозидов.
Дигоксин — наиболее распространённый препарат среди сердечных гликозидов. Он выводится в основном через почки. По этой причине при любой степени почечной недостаточности (судя по уровню азотистых оснований и креатинина сыворотки крови) необходимо уменьшить дозу дигоксина. Пожилые больные могут быть более чувствительны к токсическому действию сердечных гликозидов, в том числе из-за того, что уменьшается их выделение почками.
Даже терапевтическая доза дигоксина может быть опасной в определённых клинических усло
виях. Например, сердечные гликозиды ухудшают состояние больных с гипертрофической кардиомиопатией — наследственным заболеванием, связанным с усилением сократимости миокарда. Больные с сердечной недостаточностью на фоне амилоидоза также очень чувствительны к токсическому действию сердечных гликозидов. У больных с синдромом ВПУ и ФП (см. гл. 20) сердечные гликозиды могут способствовать чрезвычайно быстрой передаче импульсов по ДПП, что ведёт к жизнеугрожающей тахикардии (см. рис. 20-10, А).
ЛЕЧЕНИЕ ГЛИКОЗИДНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Первый шаг — профилактика передозировки сердечных гликозидов. До начала их приёма необходимо тщательно оценить показания. Некоторым больным их назначают необоснованно. Обязательные исследования перед назначением сердечных гликозидов — электрокардиограмма, исследование уровня электролитов сыворотки, креатинина и мочевины. Также важно определить уровень магния в сыворотке крови, особенно при лечении мочегонными препаратами, наличии других предрасполагающих факторов. Дополнительные сведения — возраст больного, состояние лёгких, наличие острого инфаркта миокарда. Необходимо внимательно выявлять ранние признаки интоксикации сердечными гликозидами (желудочковые экстрасистолы, синусовая брадикардия или нарастающая АВ-блокада). Кроме того, многие другие препараты (в том числе амиодарон, пропафенон, хинидин, верапамил) повышают концентрацию дигоксина в сыворотке.
Лечение гликозидной интоксикации зависит от вида аритмии. При одиночных желудочковых экстрасистолах, синусовой брадикардии, удлинении интервала Р-R, АВ-блокаде с периодами Венкебаха, ритмах из АВ-соединения обычно достаточно тщательного наблюдения и прекращения приёма сердечных гликозидов. При более серьёзных аритмиях (например, стойкой ЖТ) препараты (в том числе лидокаин) вводят внутривенно. При тахикардии на фоне гипокалиемии необходимо повысить уровень
216 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
калия в сыворотке крови до нормальных значений.
Больным с полной сердечной блокадой, вызванной гликозидной интоксикацией, нередко проводят временную электрокардиостимуляцию до прекращения их токсического действия, особенно если они вызвали потерю сознания, гипотонию или сердечную недостаточность. В других случаях возможно медикаментозное лечение полной сердечной блокады до выведения сердечных гликозидов из организма.
Иногда больные принимают большую дозу сердечных гликозидов по неосторожности или с целью суицида. В таких случаях уровень дигоксина сыворотки чрезвычайно высок, и возможно развитие серьёзных бради- или тахиаритмий. Высокие дозы сердечных гликозидов способны вызвать опасную для жизни гиперкалиемию, поскольку препарат блокирует мембранный механизм поступления в клетки калия и выведения натрия. При потенциально смертельной передозировке сердечных гликозидов можно внутривенно вводить связывающие их специфические антитела (антигенсвязывающий фрагмент Fab; Digibincft).
У больных с передозировкой сердечных гликозидов электрическая кардиоверсия опасна, и к ней следует прибегать в последнюю очередь из-за возможности развития ЖТ и ФЖ. По этой причине не следует начинать с неё лечение, если у больного с блокированной предсердной тахикардией, ФП или ТП подозревают наличие гликозидной интоксикации.
КОНЦЕНТРАЦИЯ ДИГОКСИНА В СЫВОРОТКЕ КРОВИ
Уровень дигоксина в сыворотке можно измерить радиоиммунологическим методом. Его терапевтическая концентрация, по данным большинства лабораторий, составляет 0,5-2 нг/мл. При концентрации более 2 нг/мл вероятность токсического действия сердечных гликозидов значительна. При исследовании уровня дигоксина в крови больных следует помнить, что терапевтическая концентрация не исключает возможности токсического действия гликозидов. У некоторых больных, более
чувствительных к этим препаратам (см. выше), признаки интоксикации могут возникать при терапевтическом уровне препарата. В большинстве случаев при лечении систолической дисфункции при сердечной недостаточности или ФП наиболее безопасный уровень дигоксина в сыворотке — нижняя граница терапевтической концентрации.
Гипокалиемия или гипомагниемия могут усиливать токсичность сердечных гликозидов, несмотря на их терапевтическую концентрацию в сыворотке. Высокий уровень дигоксина не обязательно свидетельствует о токсическом действии. Однако у таких больных необходимо исключить ранние экстра-кардиальные (например, желудочно-кишечные) и кардиальные признаки гликозидной интоксикации. Концентрацию дигоксина необходимо поддерживать в пределах терапевтического уровня. В более низкой концентрации дигоксин столь же эффективен при лечении сердечной недостаточности, что и в более высокой, однако при этом лечение более безопасно. Ложновысокий уровень дигоксина возможен при заборе крови в течение нескольких часов после его приёма.
ТОКСИЧНОСТЬ И ЭФФЕКТ СЕРДЕЧНЫХ ГЛИКОЗИДОВ
Токсигеское действие сердечных гликозидов, вызывающее нарушения ритма и проводимости, не следует путать с признаками насыщения сердечными гликозидами. У больных, принимающих сердечные гликозиды, на электрокардиограмме обычно возникает корытообразная депрессия комплекса ST-T из-за укорочения интервала Q-T (см. рис. 10-1). Указанные изменения на электрокардиограмме при приёме сердегных гликозидов не подразумевают их токсичности — они возможны при приёме терапевтических доз.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
При интоксикации сердечными гликозидами бывают практически любые нарушения ритма и АВ-блокады любой степени.
ФП или ТП с быстрым ответом желудочков при гликозидной интоксикации возникают редко.
Кроме того, приём сердечных гликозидов не вызывает блокады ножек пучка Гиса.
Токсическое действие гликозидов усиливается при почечной недостаточности, гипокалиемии, гиперкалиемии, гипомагниемии, гипоксемии, остром инфаркте миокарда, а также у больных пожилого возраста. При одновременном назначении некоторых других препаратов (хинидин, верапамил, амиодарон, пропафенон) концентрация дигоксина в сыворотке крови повышается. Токсигеское действие сердегных гликозидов не следует путать с признаками насыщения ими. Признаки насыщения сердегными гликозидами (укорочение интервала Q-Т и корытообразная депрессия комплекса ST- Т) возникают при приёме терапевтических доз препарата.
Глава 18 Интоксикация сердечными гликозидами • 217
ВОПРОСЫ
1.	Назовите три фактора, усиливающих токсичность сердечных гликозидов.
Верно или ошибогно (утверждения 2-7)?
2.	Желудочковые экстрасистолы — частое проявление гликозидной интоксикации.
3.	ФП с быстрым ответом желудочков — проявление гликозидной интоксикации.
4.	При гликозидной интоксикации возможна блокада ЛНПГ.
5.	При интоксикации сердечными гликозидами может возникать АВ-блокада типа Мобитца I.
6.	Терапевтический уровень дигоксина в сыворотке свидетельствует об отсутствии гликозидной интоксикации.
7.	Электрическая кардиоверсия при интоксикации гликозидами очень опасна и может вызвать ФЖ.
ГЛАВА
19
Остановка сердца и внезапная сердечная смерть
Ранее мы рассматривали основные нарушения ритма и АВ-проводимости. Эта глава посвящается опасным для жизни аритмиям, вызывающим остановку сердца. По определению, остановка сердца происходит, когда сердце перестаёт эффективно сокращаться и перекагиватъ кровь. В заключительной части главы рассматриваются причины и механизмы ВСС.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА
При остановке сердца больной через несколько секунд теряет сознание; может возникать эпилептический припадок, вызванный нарушением кровоснабжения головного мозга. Необратимое его повреждение обычно наступает через 4 мин, иногда быстрее. Вскоре после того, как сердце перестало перекачивать кровь, останавливается самостоятельное дыхание (прекращение сердегно-лёгогной деятельности). В отдельных случаях сначала возникает остановка дыхания (первичная остановка дыхания), а вскоре после неё — остановка сердца.
Диагноз остановки сердца необходимо устанавливать клинигески до записи электрокардиограммы. Остановку сердца необходимо немедленно распознавать у любого человека в бессознательном состоянии, без признаков дыхания. Опытные клиницисты должны очень быстро обследовать больного, пробуя обнаружить пульс на сонных артери
ях. При остановке сердца кожа больного становится цианотичной (приобретает синюшный оттенок) из-за пониженного содержания кислорода в крови. При аускультации тоны сердца отсутствуют, артериальное давление не определяется. Руки и ноги больного холодеют. При выраженной гипоксии головного мозга зрачки неподвижны и расширенны. Возможен эпилептический припадок. Однако основный признак остановки сердца — отсутствие пульса у больного без сознания.
Если остановка сердца подтверждается, необходимо немедленно начать сердегно-лёгогную реанимацию.
Алгоритм действий при остановке сердца:
 Восстановление проходимости дыхательных путей.
I Искусственная вентиляция лёгких (рот в рот, рот в маску или вдувание воздуха в нос или рот больного с помощью дыхательного мешка, снабжённого клапаном).
I Поддержание кровообращения путём непрямого массажа сердца.
I- Дефибрилляция сердца.
Детали мероприятий сердечно-лёгочной реанимации (интубация трахеи, дозировки препаратов, применение автоматических и стандартных дефибрилляторов), точной диагностики и лечения не вошли в эту книгу; они описаны в соответствующей литературе. Эта глава посвящена основным ЭКГ-изменениям, возникающим при остановке сердца, и их клиническому значению.
220 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Наложение электродов электрокардиографа при остановке сердца не должно препятствовать нага-лу сердегно-лёгогной реанимации (искусственной вентиляции лёгких и непрямому массажу сердца).
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММА ПРИ
ОСТАНОВКЕ СЕРДЦА
Основные нарушения ритма, приводящие к остановке сердца (см. выше):
I Желудочковые тахиаритмии: ФЖ и стойкая гемодинамически неэффективная (без пульса) ЖТ.
г Асистолия желудочков или чрезвычайно медленный бради-/асистолический ритм.
 Неэффективная электрическая активность, или электромеханигеская диссоциация.
Далее кратко рассмотрены ЭКГ-изменения при остановке сердца и их клиническое значение (рис. 19-1-19-6).
ЖЕЛУДОЧКОВАЯ ТАХИАРИТМИЯ (ФИБРИЛЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ)
При ФЖ вместо сокращений желудочков происходят их быстрые, абсолютно неэффективные подёргивания. Сердечный выброс отсутствует, и больной теряет сознание через несколько секунд после её начала. Типичная электрокардиограмма с волнами быстрых колебаний представлена на рис. 19-1.
ФЖ — самая частая причина остановки сердца. Это нарушение ритма может быть первичным, однако ему часто предшествуют другие желудочковые аритмии, например ЖТ или желудочковые экстрасистолы (гл. 16). На рис. 19-2 — пробежка ЖТ, переходящей в ФЖ во время остановки сердца.
Лечение ФЖ описано в гл. 16. Необходима немедленная дефибрилляция. Электрический разряд наносят с помощью электродов, помещённых на поверхность грудной клетки. Пример успешной дефибрилляции приведён на рис. 19-6, Г.
Рис. 19-1. Фибрилляция желудочков, приводящая к остановке сердца.
Рис. 19-2. Желудочковая тахикардия (ЖТ) и фибрилляция желудочков (ФЖ), зарегистрированные во время остановки сердца (такую ЖТ с синусоподобной формой кривой иногда называют трепетанием желудочков).
Глава 19 Остановка сердца и внезапная сердечная смерть • 221
Рис. 19-3. Полная асистолия желудочков с прямой линией на электрокардиограмме во время остановки сердца.
Рис. 19-4. Бради-асистолический тип остановки сердца. Выскальзывающие ритмы на фоне асистолии.
А — ритм из АВ-соединения с узкими комплексами QRS] Б — идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS (лечение — внутривенное введение атропина, при необходимости назначают симпатомиметические средства, чтобы ускорить частоту сердечных сокращений, недостаточную для поддержания кровообращения; необходимо устранить гиперкалиемию).
Рис. 19-5. Артефакты на электрокардиограмме (А) во время непрямого массажа сердца (их необходимо отличать от комплексов QRS).
Успех дефибрилляции у любого больного зависит от ряда факторов. Самый важный фактор влегении ФЖ — время. Чем быстрее проведена дефибрилляция, тем больше шансов на успех.
Иногда для успешной дефибрилляции нужны повторные электрические разряды. В других случаях все попытки безуспешны. Между нанесением электрических разрядов следует продолжать непрямой массаж сердца.
При сохранении или повторении ФЖ или гемодинамически неэффективной ЖТ, несмотря на попытки дефибрилляции, принимают дополнительные меры: внутривенно вводят препараты, поддерживающие кровоток (эпинефрин или десмопрессин), антиаритмические средства (амиодарон, лидокаин), сульфат магния (при подозрении на гипомагниемию).
Арт.
На ЭКГ прямая линия (асистолия желужочков)
А
Б
Асистолия
Наружная компрессия сердца
Начало непрямого массажа сердца
Внутривенное введение атропина и эпинефрина
На ЭКГ — ФЖ
В
ФЖ
— Электрический разряд дефибриллятора (Д)
Г
ФЖ
Электрический разряд (Д)
222 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ЖЭ жэ
Ж
1 с
Рис. 19-6. ЭКГ в динамике при остановке сердца и успешной реанимации. Слева представлена электрокардиограмма во время остановки сердца, справа — лечение при различных видах нарушений.
А и Б — сначала на электрокардиограмме регистрируют асистолию желудочков в виде прямой линии, лечение — непрямой массаж сердца и внутривенное введение препаратов (например, десмопрессина); В и Г — далее возникает ФЖ, показано внутривенное введение амиодарона и других препаратов (см. текст); Д-Ж — восстановление синусового ритма после электрической дефибрилляции. Арт. — артефакт при непрямом массаже сердца; Д — электрический разряд; R — зубец R спонтанно возникшего комплекса QRS\ ЖЭ — желудочковая экстрасистола.
Глава 19. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть • 223
АСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ И БРАДИ-/ АСИСТОЛИЧЕСКИЕ РИТМЫ
Асистолия желудочков и медленные эктопические ритмы описаны в гл. 13. Нормальный водитель ритма сердца — синусовый узел, расположенный в ПП. Нарушение функции синусового узла (остановка синусового узла) приводит к нарушению сокращений желудочков (асистолия), если функцию водителя ритма не начинает выполнять вспомогательный источник (в предсердиях, АВ-соединении или в желудочках). В таких случаях на электрокардиограмме регистрируют прямую линию (см. рис. 19-3) — асистолию. Если на электрокардиограмме записана прямая линия, необходимо подтвердить эту находку по крайней мере в двух отведениях, чтобы установить, что контакт электродов не нарушен. Последнее часто возникает при остановке сердца, что приводит к ошибочной диагностике асистолии. ФЖ с очень низкой амплитудой также можно принять за прямую линию.
При асистолии желудочков необходимо продолжать непрямой массаж сердца. Иногда это помогает восстановить его электрическую активность. Препараты, например десмопрессин или эпинефрин, могут поддержать кровообращение или стимулировать работу сердца. При рефрактерной асистолии желудочков выполняют имплантацию временного электрокардиостимулятора по экстренным показаниям. Специальный электрод, соединённый с наружной батареей, обычно вводят с помощью катетера через вену в ПЖ (см. гл. 21). Другой способ — внешняя временная элекгрокардиостимуляция, не требующая внутривенного доступа. При использовании этого неинвазивного (грескожного) метода электроды закрепляют на поверхности грудной клетки. Однако чрескожная элекгрокардиостимуляция не всегда эффективна. Она бывает весьма болезненной, если больной находится в сознании.
Гиперкалиемия — одна из причин бради-/аси-столических ритмов.
При асистолии желудочков часто могут возникать единичные нерегулярные комплексы QRS на фоне изолинии. Эти выскальзывающие импульсы — попытка водителей ритма сердца восстановить его сокращения (см. гл. 13 и рис. 19-4). Выскальзывающие
импульсы из предсердий или АВ-соединения узкие (см. рис. 19-4, А). Импульсы из желудочков создают медленный идиовентрикулярный ритм с широкими комплексами QRS (см. рис. 19-4, Б). Этот вид асистолии называют бради-/асистолией.
Выскальзывающие сокращения не следует путать с артефактами, которые возникают при непрямом массаже сердца. Артефакты — крупные широкие отклонения от изолинии при каждом сдавлении грудной клетки (см. рис. 19-5). Размер артефактов зависит от силы сдавления, а направление — от отведения электрокардиограммы (обычно они отрицательные в отведениях II, III, aVF, положительные — в отведениях aVR и aVL).
ЭЛЕКТРОМЕХАНИЧЕСКАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
У большинства больных с остановкой сердца на электрокардиограмме выявляют стойкую желудочковую тахиаритмию (ФЖ, ЖТ) или бради-/ асистолию. Однако иногда при остановке сердца на электрокардиограмме по-прежнему видны узкие комплексы QRS с физиологической частотой. В таких случаях возможны синусовый, АВ-ритм, ФП или другие наджелудочковые ритмы сердца. Несмотря на наличие комплексов QRS и даже зубцов Р, у больного отсутствует сознание; пульс или артериальное давление обычными клиническими методами не определяются. Иными словами, электрическая активность сердца сохранена, но его механическая сократимость недостаточна для эффективного кровообращения. В таких случаях используют термин «неэффективная электриге-ская активность сердца», или «электромеханиге-ская диссоциация».
В ряде случаев возможна электромеханическая диссоциация с физиологической частотой ритма. Потенциально обратимые причины электромеханической диссоциации — выраженная гиповолемия, гипоксемия и ацидоз. Другая важная обратимая причина электромеханической диссоциации — тампонада сердца, когда выпот в перикарде уменьшает сердечный выброс, что в итоге приводит к остановке сердца. Для лечения тампонады сердца из полости перикарда удаляют часть жидкости с помощью специальной иглы, введённой через грудную стенку (перикардиоцентез). Поскольку
224 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
заболевание начинается вне сердца (с перикарда), на электрокардиограмме обычно регистрируют практически нормальную электрическую активность, несмотря на нарушение механической функции сердца. На электрокардиограмме часто выявляют низкий вольтаж, синусовую тахикардию; возможна электрическая альтернация комплексов (см. гл. 11). Напряжённый пневмоторакс и массивная эмболия лёгогной артерии — также возможно обратимые пригины электромеханигеской диссоциации (табл. 19-1).
Таблица 19-1. Причины электромеханической диссоциации*
Фактор	Диагностические признаки
Гиповолемия	Потеря крови или жидкости в анамнезе,
Г ипоксия	спадение шейных вен Цианоз, нарушение газового состава крови
Тампонада сердца (пери-	и/или проходимости дыхательных путей Травма в анамнезе, почечная недостаточ-
карда)	ность, онкологические заболевания груд-
Напряжённый пневмо-	ной клетки; пульс отсутствует, напряжение шейных вен; при развитии тампонады — тахикардия, гипотония, низкое пульсовое давление, в терминальной стадии — внезапная брадикардия В анамнезе — бронхиальная астма, искус-
торакс	ственная вентиляция лёгких, хронические
Г ипотермия	обструктивные болезни лёгких или травмы; пульс и дыхательные шумы отсутствуют, напряжение шейных вен, отклонение трахеи В анамнезе — переохлаждение; низкая
Массивная эмболия	температура тела Анамнез, отсутствие пульса, напряжение
лёгочной артерии	шейных вен
Передозировка лекар-	Брадикардия, в анамнезе — приём пре-
ственных средств	паратов, наличие пустых флаконов из-под
(трициклических анти-	лекарств, неврологическая симптоматика
депрессантов, сердечных гликозидов, Р-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов) Гиперкалиемия	На электрокардиограмме — широкие
Выраженный ацидоз	комплексы QRS без зубцов Р, затем — асистолия; в анамнезе — почечная недостаточность, сахарный диабет, гемодиализ, приём лекарственных средств В анамнезе — ацидоз, почечная недоста-
Острый обширный	точность, сахарный диабет Анамнез, ЭКГ, кардиоспецифические фер-
инфаркт миокарда	менты
* Из: Cummins R.O. (ed). Textbook of Advanced Cardiac Life Support. — Dallas: TX, American Heart Association, 1997.
Одна из самых частых причин электромеханической диссоциации — обширное, часто необратимое повреждение миокарда, например инфаркт миокарда. В таких случаях даже при сохранной проводящей системе сердца и нормальном ритме количество функционирующих клеток миокарда недостаточно, чтобы ответить на электрический импульс соответствующим сокращением. Иногда уменьшение сократимости миокарда бывает временным и обратимым («оглушённый» миокард), а реанимационные мероприятия — успешными.
Итак, остановку сердца могут вызывать три основных нарушения ритма: стойкая желудочковая тахиаритмия, асистолия желудочков (или бради-/ асистолия) и электромеханическая диссоциация. В процессе реанимации больного возможно чередование двух или всех трёх нарушений ритма. На рис. 19-6 представлена динамика ЭКГ при остановке сердца.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ОСТАНОВКИ СЕРДЦА
Остановка сердца может возникать по нескольким причинам. Среди них — любые органические заболевания сердца. У больного с острым инфарктом миокарда остановка сердца имеет несколько механизмов. Ишемия миокарда и электрическая нестабильность миокарда желудочков способствуют развитию ЖТ. Повреждение проводящей системы может привести к асистолии желудочков. Наконец, электромеханическая диссоциация может возникать при обширном повреждении миокарда. Иногда при инфаркте миокарда происходит разрыв стенки желудочка, который приводит к опасной для жизни тампонаде сердца. Остановка сердца также может происходить при электрической нестабильности миокарда, связанной с хронигескими заболеваниями сердца (перенесённый инфаркт миокарда, поражение клапанов, артериальная гипертензия, кардиомиопатия).
Удар молнии или поражение электрическим током могут вызвать остановку нормального сердца. Она возможна и при хирургических вмешательствах, особенно у больных с заболеваниями сердца. Препараты, подобные эпинефрину, иногда
Глава 19. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть • 225
вызывают желудочковую тахикардию. Хинидин, дизопирамид, прокаинамид, ибутилид, дофетилид*7 и другие лекарственные средства могут привести к возникновению ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16). Передозировка сердечных гликозидов — также одна из причин жизнеугрожающих желудочковых аритмий (см. гл. 18). При гипокалиемии и гипомагниемии на фоне приёма антиаритмических средств и сердечных гликозидов вероятность развития аритмий увеличивается. Другие сердечнососудистые препараты также могут способствовать возникновению желудочковых тахиаритмий за счёт проаритмигеского действия (см. гл. 16). При синдроме отмены кокаина также возможны опасные аритмии.
Бради-/асистолический вариант остановки сердца возможен при нарушении проводимости, связанном с СССУ (см. гл. 13, 20) или высокой степенью АВ-блокады (см. гл. 17). Необходимо исключить такие важные обратимые причины бради-/асисто-лии, как гиперкалиемия (см. гл. 10), токсическое действие препаратов (передозировка сердечных гликозидов, трициклических антидепрессантов, p-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов). Общее переохлаждение организма также может привести к выраженной брадикардии. Прямые и косвенные причины электромеханической диссоциации представлены в табл. 19-1.
При успехе реанимационных мероприятий необходимо обязательно установить причину остановки сердца. Для диагностики инфаркта миокарда повторно записывают электрокардиограмму в 12 отведениях и определяют уровень кардиоспецифи-ческих ферментов в сыворотке крови. Также необходимо исследовать развёрнутый анализ крови, определить концентрацию электролитов в сыворотке крови и газовый состав артериальной крови. У постели больного выполняют рентгенографию органов грудной клетки, при необходимости — эхокардиографию. Кроме того, важно собрать анамнез, особенно лекарственный (приём дигоксина, антиаритмических и психотропных препаратов, синдром отмены лекарственных средств) и кардиологический.
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ СМЕРТЬ
Термин «внезапная сердегная смерть» используют, если у человека внезапно происходит остановка сердца и при отсутствии реанимационных мероприятий он умирает немедленно или в течение часа после острого развития симптомов. В США ежегодно регистрируют более 400 000 таких смертей, как у лиц с диагностированными сердечно-сосудистыми заболеваниями, так и без них. ВСС чаще обусловлена стойкой желудочковой тахиаритмией, реже — бради-/асистолией или электромеханической диссоциацией.
У большинства лиц внезапная остановка сердца возникает на фоне органического заболевания сердца. Около 20% больных с острым инфарктом миокарда умирают внезапно, до поступления в больницу. Другая важная причина ВСС — рубцовые изменения ЛЖ после перенесённого инфаркта миокарда. Она также может быть связана с поражением клапанов сердца или миокарда (например, с выраженным аортальным стенозом, дилатационной или гипертрофической кардиомиопатией, острым или хроническим миокардитом, аритмо-генной дисплазией ПЖ, аномальным строением коронарных артерий).
Иногда при ВСС механическая функция сердца не является нарушением, а случается на фоне электрической нестабильности миокарда. К основным причинам электрической нестабильности относят удлинение интервала Q-Г (риск развития ЖТ типа «пируэт»), синдром ВПУ (особенно при ФП, которая может вызывать развитие ФЖ), синдром Бругада, серьёзные нарушения синоатриальной или АВ-проводимости, которые приводят к длительной остановке синусового узла или высокой степени АВ-блокады соответственно).
Удлинение интервала Q-Г — фактор риска развития ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 10,16). Синдромы удлинения интервала Q-Г могут быть приобретёнными и врождёнными (см. гл. 24).
К основным приобретённым причинам удлинённого интервала Q-Г относят приём определённых лекарственных средств, электролитные нарушения и брадиаритмии. На рис. 19-7 представлен пример выраженного удлинения интервала Q-Г под действием хинидина, что привело к появлению ЖТ
226 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 19-7 Хинидининдуцированное удлинение интервала Q-Т и torsades de pointes.
А — хинидининдуцированное замедление реполяризации с удлинением интервала ОТ и низкоамплитудными зубцами Т и U; Б — в дальнейшем возникла ЖТ типа «пируэт» с остановкой сердца (третий комплекс на рис. А — предсердная экстрасистола).
Рис. 19-8. Наследственный синдром удлинённого интервала Q-Т. Электрокардиограмма 21-летней женщины с синкопальными состояниями в анамнезе, которые ранее ошибочно расценивались как эпилептические припадки; удлинение интервала Q-Т до 0,6 с. Обратите внимание на широкие зазубренные зубцы Т (возможно, зубцы U) в грудных отведениях; синкопальные состояния с риском ВСС связаны с эпизодами ЖТ типа «пируэт».
Глава 19. Остановка сердца и внезапная сердечная смерть • 227
типа «пируэт» и остановке сердца. Наследственные синдромы удлинения интервала Q-Т (рис. 19-8) связаны с нарушенными функциями ионных каналов кардиомиоцитов.
Синдром Бругада — сочетание типичных изменений электрокардиограммы с повышенным риском желудочковых тахиаритмий. На электрокардиограмме в правых грудных отведениях выяв-
Рис. 19-9 Синдром Бругада Типичный подъём сегмента ST в правых грудных отведениях; электрокардиограмма напоминает блокаду ПНПГ, однако при блокаде ПНПГ в правых грудных отведениях комплекс rSR' без подъёма сегмента ST; представленные на электрокардиограмме изменения свидетельствуют о нарушении реполяризации ПЖ1; синдром Бругада связан с повышенным риском развития жизнеугрожающих желудочковых аритмий.
1 Точнее, речь идёт о резком замедлении деполяризации базальных отделов ПЖ, что приводит к вторичному нарушению процесса реполяризации. Прим. ред.
ляют подъём сегмента ST и комплексы QRS, напоминающие блокаду ПНПГ (рис. 19-9). Механизмы развития синдрома Бругада и связанных с ним аритмий сейчас активно изучают. По-видимому, важную роль играет нарушение реполяризации ПЖ из-за дисфункции натриевых каналов.
При синдроме отмены лекарственных средств (например, кокаина или антиаритмических препаратов) могут возникать жизнеугрожающие аритмии (см. выше). Очень редко остановка сердца происходит тогда, когда у больного отсутствуют установленные органические или электрофизиологические нарушения.
Термином «commotio cordis» (лат. — «сотрясение сердца») называют синдром внезапной остановки сердца у здоровых лиц, перенёсших непроникающую травму грудной клетки с развитием ФЖ. Этот синдром часто возникает после воздействия на грудную клетку во время спортивных соревнований (бейсбол, футбол, регби, бокс, хоккей с шайбой, каратэ), а также при автокатастрофах.
Выявление и лечение больных с высоким риском ВСС — важнейшая проблема кардиологии. Большое значение в профилактике ВСС у больных высокого риска придают имплантируемым кардиовертерам-дефибрилляторам (см. гл. 21).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Диагноз остановки сердца необходимо поставить клинически до записи электрокардиограммы. Основной её признак — отсутствие пульса у больного в бессознательном состоянии.
Основные нарушения ритма, приводящие к остановке сердца:
1.	Желудочковые тахиаритмии (ФЖ, стойкая ЖТ, полиморфная ЖТ, трепетание желудочков).
2.	Асистолия желудочков или бради-/асистолия.
На электрокардиограмме регистрируют изолинию, которую иногда прерывают функциональные (выскальзывающие) желудочковые комплексы.
3.	Неэффективная электрическая активность, или электромеханическая диссоциация. При наличии комплексов QRS, иногда даже с зубцами Р, пульс на центральных артериях и артериальное давление не определяются. Самая
228 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
частая причина электромеханической диссоциации — обширное повреждение миокарда, более редкие причины — тампонада сердца, напряжённый пневмоторакс, массивная эмболия лёгочной артерии и др.
Во время реанимационных мероприятий при остановке сердца может возникать одно или все перечисленные нарушения ритма.
В процессе реанимации на электрокардиограмме иногда возникают артефакты, вызванные сдавле
нием грудной клетки извне. Эти крупные широкие отклонения изолинии не следует путать с электрической активностью сердца.
Термин «внезапная сердетная смерть» используют, если у человека внезапно происходит остановка сердца и при отсутствии реанимационных мероприятий он умирает немедленно или в течение часа после острого развития симптомов.
ВОПРОСЫ
1.	Поможет ли электрокардиостимулятор в лечении больного с остановкой сердца на фоне электромеханической диссоциации?
2.	Приведена запись ЭКГ-мониторирования больного во время остановки сердца и попытки реанимации. Ответьте на следующие вопросы.
Мониторное отведение
А. Назовите основной ритм сердца.
Б. Какова вероятная причина комплексов, отмеченных знаком X?
3.	Какие четыре препарата способны вызвать остановку сердца из-за желудочковой тахиаритмии (например, ФЖ, мономорфной ЖТ, torsades depointes, трепетания желудочков)?
ГЛАВА
20
Брадикардии и тахикардии
ОБЗОР И ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
В предыдущих главах описаны наиболее важные нарушения ритма и АВ-проводимости. Существует несколько их классификаций. В этой главе выделены две основные клинические группы нарушений ритма и проводимости — брадикардии и тахикардии, приведена их дифференциальная диагностика (табл. 20-1).
БРАДИКАРДИИ (БРАДИАРИТМИИ)
Существует много аритмий и нарушений проводимости, связанных с медленным ритмом сердца. Брадикардии, или брадиаритмии, — нарушения ритма и проводимости с частотой сердечных сокращений менее 60 в минуту. К счастью, дифференциальная диагностика брадикардий довольно проста: они могут возникать по нескольким причинам. Брадиаритмии делят на пять основных классов (табл. 20-2).
СИНУСОВАЯ БРАДИКАРДИЯ
Синусовая брадикардия — синусовый ритм с частотой менее 60 в минуту (рис. 20-1), хотя некоторые кардиологи считают синусовой брадикардией частоту синусового ритма менее 50 в минуту. Каждому комплексу QRS предшествует зубец Р, отрицательный в отведении aVR и положительный во II отведении. Это свидетельствует о том, что водитель ритма — синусовый узел. Иногда возни
кает синусовая брадикардия с частотой 40 в минуту и менее.
Синусовая брадикардия может быть связана со снижением частоты импульсов пейсмекерных клеток синусового узла или синоатриальной блокадой (термин «синоатриальная блокада» применяют, когда импульсы из синусового узла не в состоянии деполяризовать предсердия). Её крайняя степень выраженности — остановка синусового узла (гл. 13).
РИТМ ИЗ АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНОГО СОЕДИНЕНИЯ
При медленном замещающем (функциональном) ритме из АВ-соединения (рис. 20-2) зубцы Р, расположенные непосредственно перед комплексом QRS или сразу после него, ретроградно распространяются на предсердия (отрицательные во II отведении и положительные в отведении aVR). Если возбуждение предсердий и желудочков происходит одновременно, зубцов Р совсем не видно.
АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ БЛОКАДА II ИЛИ III СТЕПЕНИ. АТРИОВЕНТРИКУЛЯРНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Медленный ритм желудочков с частотой не более 60 в минуту (даже до 20 в минуту) характерен для полной блокады сердца из-за низкой частоты импульсов из АВ-соединения или желудочков
230 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
(рис. 20-3). Кроме того, у больных с АВ-блокадой II степени (тип Мобитца I или II) иногда возникает брадикардия из-за выпадения отдельных сокращений (см. рис. 17-3, табл. 17-1).
Таблица 20-1 Основные тахиаритмии: упрощённая классификация
Узкие комплексы QRS	Широкие комплексы QRS
Синусовая тахикардия Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия* ТП ФП с преждевременным возбуждением желудочков	ЖТ Наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением, вызванным блокадой ножек пучка Гиса или синдромом ВПУ
* Основные виды пароксизмальной наджелудочковой тахикардии: тахикардия из АВ-соединения, наджелудочковая тахикардия с вовлечением ДПП, монотонная и политопная тахикардия из предсердий (см. гл. 14); существуют непароксизмальные наджелудочковые тахикардии из предсердий, АВ-соединения и с ДПП (подробнее — см. список литературы).
Изоаритмическая АВ-диссоциация, напоминающая полную сердечную блокаду, также нередко протекает с частотой ритма сердца менее 60 в минуту (см. гл. 17).
Таблица 20-2, Брадикардии: упрощённая классификация
Синусовая брадикардия, в том числе синоатриальная блокада Выскальзывающие ритмы из атриовентрикулярного соединения Атриовентрикулярная блокада (II или III степени), или атриовентрикулярная диссоциация
ФП и ТП с медленным желудочковым ответом
Идиовентрикулярный выскальзывающий ритм
ФИБРИЛЛЯЦИЯ ИЛИ ТРЕПЕТАНИЕ ПРЕДСЕРДИЙ С МЕДЛЕННЫМ ЖЕЛУДОЧКОВЫМ РИТМОМ
При пароксизмальной ФП до лечения обычно наблюдают быстрый желудочковый ритм. Однако частота сердечных сокращений может значительно уменьшается (менее 50 в минуту). Это бывает связано с влиянием лекарственных средств (Р-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, сердечные гликозиды), их токсическим действием или патологией АВ-соединения (рис. 20-4). В таких случаях на электрокардиограмме возникают типичные/-волны ФП с медленной частотой сокращения желудочков./-волны могут быть мелкими и трудноразличимыми. Очень медленный регулярный желудочковый ритм при ФП бывает при сочетании с полной АВ-блокадой (см. гл. 17).
ИДИОВЕНТРИКУЛЯРНЫЙ РИТМ
Когда синоатриальные узлы и АВ-узлы не функционируют, включается очень медленный водитель ритма в желудочковой проводящей системе Гиса-Пуркинье. Такой идиовентрикулярный замещающий ритм обычно очень медленный (его частота составляет менее 45 в минуту). Комплексы QRS расширены без предшествующих зубцов Р (см. рис. 17-6). В таких слугаях всегда следует исклюгить гиперкалиемию.
Рис. 20-1. Синусовая брадикардия с небольшой синусовой аритмией.
Глава 20. Брадикардии и тахикардии • 231
Мониторное отведение
Рис. 20-2. Выскальзывающий ритм из атриовентрикулярного соединения. Частота ритма сердца составляет около 43 в минуту; между комплексами QRS — изолиния (зубцы Р не видны).
Рис. 20-3. Полная блокада сердца. Частота ритма предсердий (зубцы Р) составляет около 80 в минуту; частота ритма желудочков (комплекс QRS) — около 43 в минуту; предсердия и желудочки сокращаются независимо, поэтому интервалы Р-R различны; комплексы QRS расширены из-за идиовентрикулярного источника ритма.
Мониторное отведение

Рис. 20-4, Фибрилляция предсердий с медленным регулярным желудочковым ритмом. Такой ритм при ФП — признак передозировки препаратов (особенно сердечных гликозидов) или нарушения функции АВ-узла (гл. 18).
232 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
За исключением синусовой брадикардии, которая бывает у здоровых людей, другие брадикардии чаще возникают при патологии. У здоровых людей (например, спортсменов с повышением тонуса блуждающего нерва в покое) иногда возникает медленный АВ-ритм или даже АВ-блокада с периодикой Венкебаха. Причины ритмов из АВ-соединения, АВ-блокад и ФП описаны ранее (см. выше).
У любого больного с брадикардией необходимо учитывать возможность токсического действия сердечных гликозидов или других препаратов (P-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, карбонат лития). Гиперкалиемия — другая важная обратимая причина жизнеугрожающих брадиаритмий (см. гл. 10). Выраженная синусовая брадикардия и синусовые паузы в ночное время возможны при синдроме ночного апноэ.
У больных с любой из описанных брадикардий могут возникать головокружение или потеря сознания из-за уменьшения сердечного выброса. Иногда симптомы отсутствуют. Лечение зависит от вида аритмии и её клинических проявлений.
Итак, у большинства больных с частотой ритма сердца менее 60 в минуту выявляют один из следующих видов аритмий: синусовую брадикардию (в том числе синоатриальную блокаду), ритм из АВ-соединения, АВ-блокаду (или АВ-диссоциацию), ФП или ТП с медленным желудочковым ритмом, идиовентрикулярный ритм. Брадикардии также могут возникать при миграции водителя ритма по предсердиям (см. рис. 20-15) или при изоритмической АВ-диссоциации (см. рис. 17-10).
ТАХИКАРДИИ (ТАХИАРИТМИИ)
Тахикардии — нарушение ритма с частотой сердечных сокращений более 100 в минуту. Выделяют тахиаритмии с «узкими» (нормальной продолжительности) комплексами QRS и с «широкими» комплексами QRS. Тахикардия с узкими комплексами почти всегда наджелудочковая (центр возбужде
ния расположен в АВ-соединении или выше него). Тахикардия с широкими комплексами, наоборот, желудочковая или наджелудочковая с нарушением желудочковой проводимости (наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением).
Существуют четыре основных вида наджелудочковых тахиаритмий: синусовая тахикардия, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, ТП и ФП. При каждой из них возбуждение сердца происходит в одном или более участках предсердий или АВ-соединения (узла), выше желудочков (отсюда — наджелудочковые аритмии). В этом состоит отличие от ЖТ, когда импульс возникает непосредственно в желудочках.
В кардиологии термин «наджелудочковая тахикардия» имеет два похожих, но различных значения. Прежде всего, наджелудочковая тахикардия — любая аритмия из области АВ-соединения, предсердий или синусового узла (выше желудочковой проводящей системы — следовательно, наджелудочковая) . Кроме того, термин «наджелудочковая тахикардия» относят к пароксизмальной наджелу-дочковойтахикардиииз предсердий, АВ-соединения (узла) или с вовлечением ДПП. Пароксизмальную наджелудочковую тахикардию, вызванную повторным входом волны возбуждения или повышенным автоматизмом, следует отличать от синусовой тахикардии, ФП или ТП (см. гл. 15).
ЖТ — быстрая пробежка трёх и более последовательных преждевременных желудочковых импульсов (см. рис. 16-5). Комплексы QRS всегда широкие, потому что возбуждение желудочков происходит не одновременно. Частота ЖТ составляет обычно 100-200 в минуту. Напротив, при наджелудочковых аритмиях возбуждение желудочков обычно происходит одновременно, поэтому комплексы QRS узкие (при отсутствии блокады ножек пучка Гиса).
При анализе тахиаритмии необходимо сначала оценить ширину комплекса QRS во всех 12 отведениях. Если комплекс QRS узкий (не более 0,1 с), это один из видов наджелудочковой тахикардии, а не ЖТ. Если комплекс QRS очень широкий (особенно более 0,14 с), ритм следует считать желудочковой тахикардией, если не доказано обратное.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ТАХИАРИТМИЙ С УЗКИМИ
КОМПЛЕКСАМИ QRS
Признаки синусовой тахикардии, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии, ФП и ТП описаны ранее (см. выше). Синусовая тахикардия у взрослых — обычно ритм сердца с частотой 100-180 в минуту, при нагрузке — 150-180 в минуту. Тахикардия с узкими комплексами и частотой не менее 150 в минуту у взрослого в состоянии покоя с высокой вероятностью может быть обусловлена одним из трёх видов несинусовой аритмии (см. выше).
Пароксизмальную наджелудочковую тахикардию и ФП можно различить по регулярности ритма. При пароксизмальной тахикардии из АВ-соединения или с участием ДПП обычно ритм почти правильный с частотой сокращений желудочков 140-250 в минуту (см. гл. 14). Для ФП,
Глава 20 Брадикардии и тахикардии • 233 напротив, типична нерегулярность их сокращений. Например, при быстрой ФП (рис. 20-5) /-волна чётко не видна, но диагноз можно поставить по отсутствию зубцов Р и нерегулярным комплексам QRS.
Для ТП типичны «пилообразные»/-волны между комплексами QRS (рис. 20-6). Однако при ТП с проведением 2:1 (например, частота сокращений предсердий составляет 300 в минуту, а сокращений желудочков — 150 в минуту) их часто не видно. По этой причине ТП с частотой 150 в минуту можно перепутать с синусовой или пароксизмальной наджелудочковой тахикардией (рис. 20-7). ФП, как правило, можно исключить, потому что при ТП с проведением 2:1 ритм регулярный.
Однако синусовую тахикардию, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию с частотой сокращений желудочков около 150 в минуту, ФП и ТП бывает трудно различить (см. рис. 20-7). Дифференциальной диагностике часто помогает
Рис. 20-5, Фибрилляция предсердий с быстрым желудочковым ритмом. ФП с быстрым желудочковым ритмом с частотой около 130 в минуту (13 комплексов QRS за 6 с); обратите внимание на нерегулярность ритма.
" JlULJLjJ
Рис. 20-6. Трепетание предсердий с проведением 2:1.
234 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 20-7. Четыре похожие тахиаритмии с узкими комплексами QRS (II отведение).
А — синусовая тахикардия; Б — ФП; В — пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с участием ДПП; Г — ТП с проведением 2:1 (при частоте сокращений желудочков около 150 в минуту эти аритмии трудно различить по обычной электрокардиограмме, особенно по одному отведению; лишь при синусовой тахикардии едва видны зубцы Р; нерегулярность ФП незначительная; при пароксизмальной наджелудочковой тахикардии ритм регулярный, но без зубцов Р; при ТП волны трепетания в этом отведении видны нечётко).
массаж каротидного синуса (проведение массажа каротидного синуса не лишено риска, особенно у пожилых больных; о технике выполнения этого приёма, а также об использовании аденозина для дифференциальной диагностики тахикардий можно прочитать в источниках, указанных в списке литературы). Массаж каротидного синуса вызывает рефлекторное повышение тонуса блуждающего
нерва. Об эффекте его массажа при различных видах тахиаритмий рассказано ниже.
Синусовая тахикардия
Массаж каротидного синуса обычно немного замедляет синусовую тахикардию. Однако резкого изменения частоты ритма сердца обычно не происходит. При уменьшении частоты синусовой тахикардии зубцы Р могут стать более выраженными.
Глава 20. Брадикардии и тахикардии • 235
Рис. 20-8 Политопная предсердная тахикардия. Обратите внимание на разную форму зубцов Р, а также на изменчивость интервалов P-R.
Синусовая тахикардия, как правило, имеет постепенное, нерезкое начало и завершение.
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии
При пароксизмальной наджелудочковой тахикардии из АВ-соединения или с вовлечением ДПП во время массажа каротидного синуса обычно наблюдают реакцию по типу «всё или ничего». Восстановление синусового ритма может произойти непосредственно во время его массажа (см. рис. 14-7). В других случаях эффект от этого приёма отсутствует, и тахикардия продолжается с прежней частотой. При предсердной тахикардии массаж каротидного синуса неэффективен или может увеличить степень блокады, что приводит к появлению одного или более быстрых последовательных зубцов Р без желудочкового комплекса.
Трепетание предсердий
Массаж каротидного синуса часто способствует увеличению степени блокады при ТП (переход трепетания с проводимостью 2:1 в трепетание 3:1 или 4:1 с частотой сокращений желудочков 100 или 75 в минуту соответственно). При замедлении ритма желудочков можно увидеть типичные /-волны (см. рис. 15-2).
ПОЛИТОПНАЯ ПРЕДСЕРДНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Другой вид пароксизмальной наджелудочковой тахикардии — политопная предсердная тахикардия (рис. 20-8). Основу этой тахиаритмии составляют множественные эктопические импульсы из пред
сердий. Для диагностики политопной предсердной тахикардии необходимо наличие трёх или более несинусовых зубцов Р разной формы с частотой не менее 100 в минуту. Интервалы Р-R часто различны. Политопная предсердная тахикардия обычно возникает у больных с хроническими заболеваниями лёгких. Поскольку ритм желудочков нерегулярный и быстрый, эту аритмию нередко путают с ФП. Политопную предсердную тахикардию вызывают множественные источники импульсов из предсердий, функционирующие с непредсказуемой частотой. Напротив, при классической (монотонной) предсердной тахикардии в процесс обычно вовлечён единственный эктопический источник ритма в предсердии (см. гл. 14).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЖЕЛУДОЧКОВЫХ ТАХИКАРДИЙ
Выделяют наджелудочковую и желудочковую тахикардии. При тахикардии с широкими комплексами QRS возможны два варианта. Особенно важна и потенциально опасна для жизни ЖТ (в большинстве случаев ЖТ комплекс QRS очень широкий; реже возникает ЖТ с небольшим расширением комплекса QRS, особенно если источник аритмии расположен в верхней части межжелудочковой перегородки или проксимальной части пучка Гиса). Это последовательная пробежка трёх и более желудочковых эктопических комплексов, обычно с частотой не менее 100-200 в минуту. Ритм обычно регулярный. Другая возможная причина тахи-
236 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 20-9. Фибрилляция предсердий с формой комплекса QRS как при блокаде левой ножки пучка Гиса (А). Желудочковая тахикардия (Б). Дифференциальная диагностика наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением и желудочковой тахикардии по электрокардиограмме сложна, а иногда невозможна.
кардии с широкими комплексами QRS — наджелудочковая тахикардия с аберрантным проведением. Термин «аберрантный» означает нарушение возбуждения желудочков, вызывающее расширение комплексов QRS.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА НАДЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИИ С АБЕРРАНТНЫМ ПРОВЕДЕНИЕМ И ЖЕЛУДОЧКОВОЙ ТАХИКАРДИЕЙ
Механизмы аберрантного проведения при наджелудочковой тахикардии: блокада ножек пучка Гиса и, намного реже, синдром ВПУ.
Наджелудочковая тахикардия с блокадой ножек пучка Гиса
При сочетании любой из рассмотренных ранее наджелудочковых тахикардий с блокадой ножек пучка Гиса на электрокардиограмме видны широкие комплексы QRS, как при ЖТ. Например, у больного с синусовой тахикардией, ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией и сопутствующей блокадой ПНПГ или ЛНПГ наблюдают тахикардию с широкими комплексами QRS.
На рис. 20-9, А представлена ФП с быстрым ритмом желудочков в сочетании с блокадой ЛНПГ. На рис. 20-9, Б — пример ЖТ. Эти аритмии трудно различить. Основной признак — нерегулярность ФП в отличие от регулярного ритма при ЖТ. Однако ЖТ также может быть нерегулярной.
Следует помнить, что при наджелудочковой тахикардии с аберрантным проведением блокада ножек пучка Гиса иногда может существовать только во время эпизодов тахикардии. Такую блокаду, связанную с частотой ритма, называют ритмзави-симой.
Наджелудочковые тахикардии с преждевременным возбуждением желудочков
Другой механизм развития тахикардии с широкими комплексами QRS — наджелудочковая тахикардия с синдромом ВПУ. У больных с этим синдромом существует ДПП, соединяющий предсердия и желудочки в обход АВ-узла (см. выше). У них нередко возникает пароксизмальная наджелудочковая тахикардия с узкими (нормальными) комплексами QRS. Однако иногда, особенно при ФП или ТП, может возникать тахикардия с широкими комплексами QRS из-за проведения по ДПП с очень
Глава 20. Брадикардии и тахикардии • 237
Рис. 20-10. Фибрилляция предсердий на фоне синдрома ВПУ.
А — ФП на фоне синдрома ВПУ может вызвать очень быструю тахикардию с широкими комплексами QRS; часть интервалов R-R короче 0,20 с, они нерегулярные из-за ФП; Б — восстановлен нормальный синусовый ритм, видны классические признаки синдрома ВПУ: короткий интервал Р-R, широкий комплекс QRS, 8-волна (показана стрелкой в отведении V3).
высокой частотой. Этот вид тахикардии напоминает желудочковую (рис. 20-10).
Синдром ВПУ с ФП следует заподозрить при тахикардии с широкими комплексами QRS с нерегулярностью ритма и огенъ высокой гастотой (короткие интервалы R-R). Продолжительность интервала R-R не более 0,20 с редко бывает при обычной ФП, при этом ритм очень быстрой ЖТ обычно регулярный. Возникновение коротких интервалов R-R связано со способностью ДПП
(в отличие от АВ-узла) проводить импульсы чрезвычайно быстро (рис. 20-10, А).
Диагностика синдрома ВПУ с ФП чрезвычайно важна, так как приём сердечных гликозидов может, как ни странно, повысить проводимость по ДПП. В результате возможно увеличение частоты сокращений желудочков с развитием ишемии миокарда, иногда ФЖ. Подобное опасное осложнение также может возникнуть при внутривенном введении верапамила.
238 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Мониторное отведение
Рис. 20-11. Мономорфная ЖТ с АВ-диссоциацией; ритм предсердий (частота 75 в минуту) и ритм желудочков (частота 140 в минуту) не связаны друг с другом; синусовые зубцы Р отмечены знаком •, а скрытые зубцы Р — знаком °.
Рис. 20-12. Мономорфная ЖТ с АВ-диссоциацией, желудочковыми захватами (F) и сливными комплексами (С). Одновременная запись отведений I и II.
Дифференциальная диагностика желудочковой и наджелудочковой тахикардии
Отличить желудочковую тахикардию от наджелудочковой с аберрантным проведением бывает очень сложно.
Отличия желудочковой тахикардии от наджелудочковой с аберрантным проведением:
1.	Атриовентрикулярная диссоциация — состояние, когда импульсы к предсердиям и желудочкам приходят из разных источников (см. гл. 17). У больных с желудочковой тахикардией также наблюдают АВ-диссоциацию (возбуждение желудочков происходит из эктопического источника с высокой частотой, возбуждение предсердий — из синусового узла).
В таких случаях частота зубцов Р более низкая, чем частота широких комплексов QRS (рис. 20-11). Часть зубцов Р может быть скрыта в комплексах QRS, поэтому их трудно различать.
К сожалению, лишь изредка при ЖТ на электрокардиограмме ясно видна АВ-диссоциация, поэтому её отсутствие не исключает ЖТ. Однако наличие АВ-диссоциации у больных с широкими комплексами QRS и высокой частотой ритма — диагностический признак ЖТ. Кроме того, при ЖТ с АВ-диссоциацией возможен кратковременный «захват» желудочков импульсом из синусового узла. Возникает комплекс QRS нормальной продолжительности —
Глава 20. Брадикардии и тахикардии • 239
Рис. 20-13. Мономорфная желудочковая тахикардия с частотой около 200 в минуту. Широкие комплексы QRS с морфологией блокады ПНПГ: широкий зубец R в отведениях V1 и V2 (А). При последующем восстановлении синусового ритма видна картина инфаркта миокарда передней стенки левого желудочка, возможно, с формированием аневризмы: патологические зубцы Q и подъём сегмента ST в отведениях V^Vg, отрицательные зубцы Т ишемического типа в отведениях V4-V6; комплекс QRS расширен (0,12 с) по причине задержки внутрижелудочкового проведения с отклонением ЭОС влево (блокада передней ветви ЛНПГ); отрицательные зубцы Р в отведении V, из-за расширения ЛП (Б).
желудочковый захват или при одновременном поступлении импульсов из синусового узла и желудочков — сливной комплекс (рис. 20-12).
2.	Форма комплексов QRS в отведениях Vx (V2) и V6. Форма комплекса QRS, напоминающая блокаду ПНПГ (rSR' в отведении VJ, —
признак наджелудочковой тахикардии, а одиночный широкий зубец R (или комплексы qR, QR, RS в этих отведениях) — признак ЖТ (рис. 20-13). Если форма комплекса QRS напоминает блокаду ЛНПГ, то ширина комплекса QRS не менее 0,04 с, начальный зубец R в
240 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Таблица 20-3. Тахикардия с широкими комплексами QRS: критерии отличия желудочковой тахикардии от наджелудочковой тахикардии с абберантным проведением
1. АВ-диссоциация
2. Ширина комплекса QRS по типу блокады ПНПГ >0,14 с или >0,16 с при блокаде ЛНПГ*
3. Форма комплекса QRS
Блокада ПНПГ: одно- или двухфазный комплекс в отведении V,
Блокада ЛНПГ: широкий зубец R (более 0,04 с) в отведении V, (V2)
Расстояние от начала комплекса QRS до вершины зубца S в отведении V1 (V2) более 0,07 с
Комплекс QR в отведении V6
* Продолжительность комплекса QRS при наджелудочковых тахикардиях увеличивается при приёме определённых препаратов или гиперкалиемии.
(С изменениями из: Josephson М.В., Zimetbaum Р. The tachyarrhythmias / Ed. by D.L. Kasper, K. Braunwald, A. Fauci et al. // Harrison’s Principles of Internal Medicine. - 16th ed. - New York: McGi’aw-Hill, 2004.)
отведении Vx или V3, комплекс QR в отведении V6 свидетельствуют о ЖТ.
3.	Продолжительность комплекса QRS. Ширина комплекса QRS более 0,14 с при морфологии блокады ПНПГ или более 0,16 с при морфологии блокады ЛНПГ предполагает наличие ЖТ (этот критерий становится сомнительным при приёме препаратов, способствующих расширению комплекса QRS, или при гиперкалиемии).
В табл. 20-3 приведены основные признаки отличия ЖТ от наджелудочковой тахикардии при блокаде ножек пучка Гиса (подробнее — см. список литературы).
Иногда невозможно различить желудочковую и наджелудочковую тахикардию с аберрантным проведением с помощью ЭКГ в 12 отведениях. В таких случаях оценивают клинические признаки. Например, при наличии артериальной гипотензии тахикардию считают желудочковой (см. табл. 20-1). Однако не у всех больных с желудочковой тахикардией возникает гипотензия. Действительно, у отдельных больных с непароксизмальной желудочковой тахикардией в состоянии покоя выявляют лишь незначительные признаки.
Внутривенное введение верапамила не показано при тахикардии с широкими комплексами QRS до установления тогного диагноза. Этот препарат
Глава 20. Брадикардии и тахикардии • 241
может вызвать гемодинамический коллапс у больных с желудочковой тахикардией или ФП на фоне синдрома ВПУ, напоминающей ЖТ.
КЛИНИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ
Первый вопрос при оценке тяжести любой тахиаритмии — наличие ЖТ (см. выше). При этом нарушении ритма необходимо неотложное лечение (см. гл. 16).
Лечение тахикардии с узкими комплексами QRS зависит от клинических условий. У больных с синусовой тахикардией (см. гл. 13) необходимо прежде всего устранить основную её причину (лихорадка, сепсис, хроническая сердечная недостаточность или гипертиреоз). Точно так же при политопной предсердной тахикардии важно лечить фоновые заболевания (обычно декомпенсированные хронические болезни лёгких). Не следует проводить электрическую кардиоверсию при политопной предсердной тахикардии, так как это малоэффективно и может вызвать серьёзные желудочковые аритмии. Возможно применение блокаторов кальциевых каналов (верапамил или дилтиазем), замедляющих ритм желудочков при политопной предсердной тахикардии.
Оценивая состояние любого больного, имеющего тахикардию с узкими комплексами QRS, необходимо ответить на следующие вопросы.
1.	Есть ли у больного патологически низкое артериальное давление? Что это: выраженная гипотензия или шок?
2.	Есть ли у больного острый инфаркт миокарда или выраженная ишемия?
3.	Есть ли у больного выраженная сердечная недостаточность (отёк лёгких)?
У больных с перечисленными состояниями лечение ФП или ТП с быстрым желудочковым ответом, пароксизмальной наджелудочковой тахикардией должно быть неотложным.
При отсутствии быстрого эффекта от медикаментозного лечения проводят электрическую кардиоверсию.
Другой важный вопрос при тахиаритмии (или любой другой аритмии) — не принимал ли больной сердечные гликозиды или другие препараты? Некоторые аритмии (например, предсердная тахи
кардия с АВ-блокадой) могут возникать на фоне приёма сердечных гликозидов — тогда электрическая кардиоверсия противопоказана (см. гл. 18). Удлинение интервала Q-Т на фоне приёма лекарственных средств — одна из основных причин развития ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16).
СИНДРОМ СЛАБОСТИ СИНУСОВОГО УЗЛА И БРАДИ-, ТАХИАРИТМИИ
У некоторых больных брадиаритмии чередуются с эпизодами тахиаритмий. Термин «синдром слабости синусового узла» описывает дисфункцию синусового узла, приводящую к выраженной синусовой брадикардии или остановке синусового узла, иногда с выскальзывающими ритмами из АВ-соединения. Основные симптомы — головокружение и даже потеря сознания.
Для больных с СССУ характерно чередование эпизодов брадикардии с пароксизмами тахикардии (обычно ФП или ТП, пароксизмальной наджелудочковой тахикардии). Иногда брадикардия возникает сразу после самопроизвольного прекращения тахикардии. Термин «синдром бради-, тахиаритмий» используют при наличии у больного с СССУ тахи- и брадиаритмий (рис. 20-14).
Для диагностики СССУ часто необходимо ЭКГ-мониторирование больного в течение нескольких часов или даже дней. При однократной записи электрокардиограммы можно выявить лишь брадикардию или эпизод тахикардии. Иногда изменения могут отсутствовать. Лечение обычно заключается в имплантации постоянного электрокардиостимулятора для профилактики остановки синусового узла; также выполняют радиочастотную аблацию или назначают антиаритмические препараты, позволяющие контролировать частоту сердечных сокращений после установки электрокардиостимулятора.
МИГРАЦИЯ ВОДИТЕЛЯ РИТМА ПО ПРЕДСЕРДИЯМ
Миграция водителя ритма по предсердиям — трудноклассифицируемая аритмия. Для неё характерны зубцы Р разной формы, нормальный или
9 Клиническая электрокардиография
242 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
медленный ритм сердца (рис. 20-15), что отражает быстрое перемещение водителя ритма между синусовым узлом, различными эктопическими участками в предсердиях, иногда АВ-соединением. Миграция водителя ритма по предсердиям иногда может возникать у здоровых лиц, особенно во время сна. Она возможна при токсическом действии сердечных гликозидов или других препаратов, СССУ, органических заболеваниях сердца.
Миграцию водителя ритма по предсердиям отличают от политопной предсердной тахикардии и других аритмий по разнообразию форм зубца Р.
При миграции водителя ритма частота сердечных сокращений нормальная или замедленная. При политопной предсердной тахикардии ритм сердца частый.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Аритмии делят на брадикардии (частота ритма менее 60 в минуту) и тахикардии (частота ритма более 100 в минуту).
Основные нарушения ритма и проводимости при брадиаритмиях:
Рис. 20-14. Синдром бради-, тахикардии (СССУ); тахикардия с узкими комплексами QRS (возможно, ТП), затем — синусовая пауза, два синусовых комплекса, выскальзывающий АВ-комплекс (ВК), далее вновь синусовый ритм.
Отведение II
Рис. 20-15. Миграция водителя ритма по предсердиям. Форма зубцов Р различна; в записи II отведения видна миграция водителя ритма от синусового узла к эктопическим очагам в предсердиях.
Глава 20. Брадикардии и тахикардии • 243
1.	Синусовая брадикардия.
2.	Выскальзывающий ритм из АВ-соединения (узла).
3.	АВ-блокада II или III степени, АВ-диссоциация.
4.	ФП или ТП с медленным желудочковым ритмом.
5.	Идиовентрикулярный выскальзывающий ритм.
Довольно часто аритмии возникают из-за токсического действия сердечных гликозидов и других препаратов, а также гиперкалиемии.
Выделяют тахикардии с узкими и широкими комплексами QRS. Тахикардии с узкими комплексами почти всегда наджелудочковые.
Виды наджелудочковых тахикардий:
1.	Синусовая тахикардия.
2.	Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, в том числе предсердная тахикардия из
АВ-соединения, тахикардия с вовлечением ДПП (гл. 14).
3.	ФП.
4.	ТП.
Дифференциальной диагностике этих аритмий у постели больного иногда помогает массаж каротидного синуса. Тахикардии с широкими комплексами QRS бывают желудочковыми либо наджелудочковыми с блокадой ножек пучка Гиса, синдромом ВПУ.
СССУ — дисфункция синусового узла с выраженной синусовой брадикардией, иногда остановкой синусового узла или выскальзывающими АВ-ритмами, с головокружением или потерей сознания. При СССУ возможно чередование эпизодов тахи- и брадикардии (синдром бради-, тахикардий).
Миграция водителя ритма по предсердиям — аритмия с зубцами Р различной формы, обычно нормальным или медленным ритмом сердца.
244 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
ВОПРОСЫ
1. Ответьте на вопросы по приведённой электрокардиограмме.
А. Регулярный ли ритм сердца?
Б. Есть ли чёткие зубцы Р?
В. Какая это аритмия?
2.	Каков наиболее вероятный диагноз этой тахикардии с широкими комплексами QRS?
Мониторное отведение
шжишишм
Л ♦ Г' 1	‘ л«. ♦ л; л л | ;л; . L г л л л л -’г . ; Ч\ л. ГЧ Д Ч. Чл J
. . л .. . л л . лл.» ллл-л.л.и.,.л- . <.*. л.. ллл . лг^л.^.. л-л.лл.л лл^лл л л.. :лл:лллл л.,/
3.	40-летнюю женщину беспокоит периодическое сердцебиение. При ЭКГ-мониторировании выявлены пробежки тахикардии с узкими комплексами QRS и частотой 200 в минуту, зубцы Р не видны, ритм регулярный. Назовите наиболее вероятный диагноз.
4.	Какая причина брадикардии на этой электрокардиограмме? 5
5. Назовите пять обратимых фармакологических или метаболических причин брадикардии.
ГЛАВА
21
Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
КРАТКОЕ ВВЕДЕНИЕ
В этой главе приводится краткий обзор устройств, применяемых для электрокардиостимуляции, а также имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов. Описаны типы электрокардиостимуляторов, основные показания к их имплантации, признаки нарушения работы электрокардиостимулятора, функции и применение имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов.
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ
Электрокардиостимулятор — устройство, предназначенное для электрической стимуляции сердца. Это необходимо прежде всего при чрезвычайно медленном собственном ритме сердца больного (см. гл. 20). Основные части электрокардиостимулятора — батарея, служащая источником питания, и электроды, подходящие к стимулируемым полостям сердца.
Электрокардиостимуляторы бывают временными или постоянными (имплантируемыми). Электрод
временного электрокардиостимулятора соединён с батареей питания вне тела больного. У имплантируемых электрокардиостимуляторов батарею помещают под кожу (как правило, грудной клетки). В обоих случаях электрод электрокардиостимулятора обычно проводят через вену в полость ПЖ таким образом, чтобы электрод мог стимулировать эндокардиальный слой ПЖ (рис. 21-1). Иногда используют эпикардиальный электрод. Его непосредственно вводят в эпикард ЛЖ или ПЖ, а батарею подшивают под кожу живота. Возможна стимуляция предсердий. Очень эффективна двухкамерная кардиостимуляция с расположением электродов в ПП и ПЖ.
Существуют два дополнительных показания к электрокардиостимуляции:
1. Лечение определённых видов тахикардии.
2. Улучшение функций желудочков у отдельных больных с хронической сердечной недостаточностью (составная часть ресинхронизационной терапии с использованием двухкамерной стимуляции).
246 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 21-1. Имплантированный электрокардиостимулятор с электродом, введённым через левую подключичную вену в правый желудочек.
ТИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММ ПРИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
Когда желудочковый электрокардиостимулятор подаёт импульс, возникает острое вертикальное отклонение кривой электрокардиограммы (артефакт импульса) с последующим комплексом QKS (деполяризация желудочков). Можете ли Вы пред
сказать изменения на электрокардиограмме при электростимуляции ПЖ? Будет видна картина блокады ЛНПГ (см. рис. 7-8). Сначала происходит стимуляция ПЖ, поэтому деполяризация ЛЖ замедлена.
Типичные изменения на электрокардиограмме при элекгрокардиостимуляции представлены на рис. 7-8, 21-2. Вертикальная линия перед каждым QRS — артефакт импульса электрокардиостимулятора. За ним следует широкий комплекс QRS с морфологией блокады ЛНПГ (комплекс QS в отведении Vj и широкий зубец R в отведении V6). Как, по Вашему мнению, выглядит электрокардиограмма при эпикардиальной стимуляции ЛЖ? Изменения будут напоминать блокаду ПНПГ.
Стимуляция предсердий вызывает артефакт импульса с последующим зубцом Р (рис. 21-3).
Электрокардиограмма при двухкамерной элекгрокардиостимуляции представлена ниже.
АККУМУЛЯТОРЫ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ
В имплантируемых электрокардиостимуляторах используют различные источники питания. Сначала применяли ртутно-цинковые батареи с относительно коротким сроком службы. Позже
Отведение II
Рис. 21-2. Импульсы, индуцированные желудочковым электрокардиостимулятором (WI); первый цикл P-QRS — нормальное синусовое сокращение, за которым следуют четыре вызванных комплекса; перед каждым из них — артефакт импульса (А); комплексы электрокардиостимуляторов расширены, напоминают блокаду ножек пучка Гиса; распознавание импульсов и стимуляция в данном случае происходят только в правом желудочке, собственные комплексы QRS подавляют активность устройства — следовательно, это тип WI (см. приложение).
Глава 21. Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы • 247
Рис. 21-3. Предсердный электрокардиостимулятор. Электрод электрокардиостимулятора расположен в ПП; перед каждым зубцом Р — артефакт импульса (А); форма комплекса QRS нормальная, так как возбуждение желудочков происходит обычным путём.
их вытеснили литиевые источники питания, работающие пять лет и более. При истощении батареи электрокардиостимулятора обычно замедляется частота его импульсов.
СТИМУЛЯЦИЯ ЖЕЛУДОЧКОВ С ФИКСИРОВАННОЙ ЧАСТОТОЙ
И «ПО ТРЕБОВАНИЮ»
Существуют два режима работы электрокардиостимулятора: с фиксированной гастотой импульсов и «по требованию» (англ, «on demand»). Ритм, задаваемый электрокардиостимулятором с фиксированной частотой, не зависит от собственной частоты сердечных сокращений больного. Первые электрокардиостимуляторы имели фиксированную частоту. Современные аппараты работают «по требованию» (только тогда, когда ритм сердца больного становится медленнее заданной величины).
Особенности электрокардиостимуляторов, работающих «по требованию»:
1. Механизм распознавания (детекции) определяет соответствие собственной частоты сердечного ритма больного.
2. Механизм стимуляции включает электрокардиостимулятор, если в течение определённого времени типичные комплексы QRS отсутствуют.
В электрокардиостимуляторах с фиксированной частотой механизм распознавания отсутствует.
Электрокардиостимулятор, работающий «по требованию», может временно подавать импульсы с фиксированной частотой, если над его аккумулятором на поверхности грудной клетки поместить специальный магнит. Это обычно выполняют при проверке его частоты. Современные аппараты, работающие «по требованию», можно программировать. Частоту импульсов устанавливают при их имплантации. Дальнейшее изменение работы электрокардиостимулятора проводят, помещая на грудную клетку специальное телеметрическое устройство.
Желудочковые электрокардиостимуляторы, работающие «по требованию», обычно имеют QRS-запрещающий режим. Они подают импульс только при частоте ритма сердца менее заданной частоты электрокардиостимулятора, например 70 в минуту (рис. 21-4). Импульс отсутствует, если ритм сердца
Рис. 21-4. Желудочковый электрокардиостимулятор, работающий «по требованию» (QRS-ингибируемый), включается, только если собственный ритм реже заданного (Е — индуцированный комплекс; QRS — собственный комплекс).
Е Интервал стимуляции
qrS Интервал стимуляции
248 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 21-5. В рефрактерный период электрокардиостимулятор, работающий «по требованию», не распознаёт никакой электрической активности. За этим периодом следует период возбудимости. Если до конца периода возбудимости электрокардиостимулятор не регистрирует собственный комплекс QRS, он вырабатывает импульс.
больного превышает частоту электрокардиостимулятора. Каждый раз, когда аппарат с запрещающим режимом распознал собственный комплекс QRS, импульс стимулятора запрещён. По этой причине артефакты импульсов видны только при собственной частоте сердечного ритма, более медленной, чем заданная частота электрокардиостимулятора. Артефакты импульсов возникают перед каждым комплексом QRS,
QRS-запрещающий электрокардиостимулятор имеет период рефрактерности (например, 0,4 с) каждый раз, когда аппарат распознаёт собственный комплекс QRS или сам испускает импульс (рис. 21-5). В течение рефрактерного периода он не распознаёт других зубцов R. Если в это время возникают желудочковые экстрасистолы, они видны на электрокардиограмме.
За рефрактерным следует период возбудимости, когда электрокардиостимулятор может распознавать зубцы R. Если никакой комплекс QRS не был распознан до конца этого периода, электрокардиостимулятор вырабатывает следующий импульс (см. рис. 21-5). Собственный комплекс QRS переводит электрокардиостимулятор в новый рефрактерный период и затем в новый период возбудимости.
ДВУХКАМЕРНАЯ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИЯ
Электроды двухкамерных электрокардиостимуляторов расположены в ПП и ПЖ. В большинстве современных моделей распознавание импульсов и стимуляция возможны в обеих камерах сердца. Таким образом, предсердный электрод распознаёт собственные зубцы Р больного и стимулирует предсердия при низкой частоте их активации. Двухкамерный принцип работы позволяет вос
создавать физиологическую паузу между возбуждением предсердий и желудочков. АВ-задержка (интервал между артефактами импульсов предсердий и желудочков) соответствует интервалу P-R при физиологической проводимости.
Двухкамерная электрокардиостимуляция подразумевает распознавание импульсов и стимуляцию как предсердий, так и желудочков. При этом возможно несколько типов электрокардиограмм в зависимости от особенностей электрической активности сердца (рис. 21-6).
Двухкамерная стимуляция позволяет сохранять физиологический интервал времени между систолой предсердий и желудочков. Это невозможно при стимуляции одних лишь желудочков. Иногда несвоевременные сокращения предсердий значительно снижают сердечный выброс. Двухкамерная стимуляция у таких больных значительно улучшает работу сердца. Метод допускает физиологическое увеличение частоты сокращений желудочков при физической нагрузке. У больного с полной сердечной блокадой на фоне синусового ритма частота желудочковых сокращений при стимуляции желудочков постоянная (например, 72 в минуту), независимо от частоты активации предсердий (зубцы Р). Двухкамерная стимуляция позволяет увеличивать частоту сокращений желудочков и предсердий при физической нагрузке, способствуя увеличению сердечного выброса. Распознавание активности и стимуляция предсердий, очевидно, неэффективны у больных с хронической ФП или ТП.
НАСТРОЙКА ПРОГРАММ
Ранее изменять частоту электрокардиостимулятора можно было только до его имплантации.
Глава 21. Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы • 249
Индикация предсердия и желудочка
Индикация предсердия Стимуляция желудочка
Стимуляция предсердия
Стимуляция желудочка
Стимуляция предсердия
Индикация желудочка
Рис. 21-6. Функции двухкамерного электрокардиостимулятора (DDD). Двухкамерные электрокардиостимуляторы (DDD) распознают активность и стимулируют как предсердия, так и желудочки; импульс электрокардиостимулятора возникает при отсутствии собственного зубца Р или комплекса QRS в течение заданного интервала времени.
Важным шагом стало появление программируемых электрокардиостимуляторов, частоту которых можно изменять извне. В современных типах аппаратов, кроме частоты, можно программировать многие другие показатели: напряжение разряда, чувствительность электродов к собственным импульсам, продолжительность рефрактерного периода и артефакта импульса.
ПОКАЗАНИЯ К ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
Постоянные электрокардиостимуляторы
Основное показание к имплантации электрокардиостимулятора — симптоматические брадиаритмии. В частности, среди показаний — синкопаль-ные состояния, головокружение, общая слабость, хроническая сердечная недостаточность при АВ-блокаде II или III степени, выраженная синусовая брадикардия или синусовые паузы (СССУ), медленные замещающие ритмы, ФП или ТП с очень медленным желудочковым ответом.
Новые поколения имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов также имеют функции электрокардиостимуляторов (см. далее).
Временные электрокардиостимуляторы
У временных электрокардиостимуляторов могут быть электроды для венозного или чрескожного доступа. В первом случае электрод проводят через вену в ПЖ. Во втором случае специальные электроды прикрепляют на грудную стенку. Чрескожная электрокардиостимуляция не всегда эффективна, может причинить больному дискомфорт, однако она имеет большое значение в критических обстоятельствах при невозможности венозного доступа (см. гл. 19).
Временные электрокардиостимуляторы часто применяют при неотложных ситуациях в кардиологии (например, при инфаркте миокарда), когда частота сердечных сокращений чрезвычайно низкая. Временную стимуляцию можно выполнять сразу после операций на открытом сердце, при остановке сердца (см. гл. 19), в случаях, когда на электрокардиограмме регистрируют асистолию или медленный замещающий ритм, а медикаментозное лечение неэффективно. Иногда временную электрокардиостимуляцию выполняют при интоксикации сердечными гликозидами или другими препаратами, вызывающими выраженную брадикардию.
250 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Временные или постоянные электрокардиостимуляторы обычно используют при слишком медленном ритме сердца (см. выше). Иногда их применяют для лечения тахиаритмий (например, ЖТ). Временная электрокардиостимуляция при лечении ТП описана в гл. 15. Кардиостимуляция как составляющая кардиоверсии-дефибрилляции описана далее в этой главе.
НАРУШЕНИЯ РАБОТЫ КАРДИОСТИМУЛЯТОРОВ
Сбои в работе электрокардиостимулятора — нарушение распознавания импульсов или стимуляции камер сердца. Например, при истощении батареи обычно уменьшается частота импульсов и нарушаются названные функции. Ухудшение распознавания контролируют при наличии артефактов
импульсов, несмотря на необходимую собственную частоту ритма (рис. 21-7). Самые частые причины, вызывающие нарушения распознавания импульсов (кроме истощения батареи), — смещение электрода электрокардиостимулятора и чрезмерные фиброзные изменения вокруг конца электрода.
Нарушения стимуляции камер сердца выявляют, когда возникает артефакт импульса без последующих комплексов QRS {отсутствие «захвата»} (рис. 21-8) или отсутствуют артефакты даже при выраженной брадикардии (рис. 21-9). Нарушения стимуляции также могут возникать при смещении электрода или фиброзных изменениях вокруг него. При этом за артефактом импульса не следует комплекс QRS. В других случаях (перелом электрода, короткое замыкание в аппарате, электрические помехи при сокращении мышц грудной клетки,
Мониторное отведение
Рис. 21-7. Нарушение работы кардиостимулятора: отсутствие распознавания. Обратите внимание, что после первых двух вызванных сокращений идёт серия синусовых комплексов с удлинённым интервалом P-Я; стимулятор не способен распознать эти импульсы, поэтому его артефакты несвоевременны (•), иногда они совпадают с зубцами Г; три артефакта импульсов не захватывают желудочки, так как они попадают в рефрактерный период сердечного цикла. (Адаптировано из: Conover М.В. Understanding Electrocardiography. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1996.)
Мониторное отведение
Рис. 21-8. Нарушение работы кардиостимулятора: отсутствие распознавания и стимуляции. Обратите внимание, что в комплексах 1, 3, 4 видны артефакты импульсов, комплексы QRS нормальной ширины и зубцы Т; в остальных — видны только артефакты импульсов, не захватывающие желудочки (Я — медленные спонтанные комплексы QRS также не распознаны электрокардиостимулятором).
Глава 21. Злектрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы • 251
II
Рис. 21-9. Нарушение работы электрокардиостимулятора: отсутствие стимуляции. Основной ритм — АВ-блокада II степени (2:1); несмотря на очень низкую частоту комплексов QRS, артефакты стимулятора отсутствуют.
истощение батареи) артефакты импульсов отсутствуют.
При сбое в работе временного электрокардиостимулятора необходимо немедленно исключить отсутствие контакта между батареей и внутрисердечным электродом, истощение батареи, смещение электрода.
ОСЛОЖНЕНИЯ
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
Перед установкой временного или особенно постоянного электрокардиостимулятора необходимо оценить их возможные вред и пользу. К осложнениям относят инфицирование операционной раны, перфорацию стенки желудочка электродом, развитие опасных аритмий. Например, двухкамерные электрокардиостимуляторы могут способствовать появлению пробежек наджелудочковой тахикардии («бесконечная петля» вызванной электрокардиостимулятором аритмии). Иногда электрокардиостимулятор также вызывает стимуляцию мышц грудной клетки или диафрагмы и ощущение дискомфорта у больного.
У больных со стимуляцией желудочков «по требованию» также нарушена физиологическая задержка между последовательным сокращением предсердий и желудочков. Иногда это вызывает у больных синдром электрокардиостимулятора (головокружение, общая слабость, одышка и кашель). Настройка программ аппарата для двухкамерной стимуляции предсердий и желудочков обычно облегчает эти симптомы. Стимуляция ПЖ также нарушает функции сердца, вызывая асинхронную активацию желудочков.
ДИАГНОСТИКА ИНФАРКТА МИОКАРДА ПРИ ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда трудна или невозможна, если все комплексы QRS вызваны электрокардиостимулятором. Если электрод расположен в ПЖ, на электрокардиограмме комплекс QRS имеет морфологию блокады ЛНПГ. Это обычно маскирует изменения комплекса QRS и комплекса ST-Г при инфаркте миокарда (см. гл. 8). По этой причине при отсутствии спонтанных комплексов QRS-ST нельзя диагностировать острый или перенесённый ранее инфаркт миокарда с помощью одной лишь ЭКГ.
Наконец, при электрокардиостимуляции возможна ЭКГ-картина, похожая на инфаркт миокарда. После вызванных стимулятором желудочковых комплексов на электрокардиограмме бывают видны глубокие отрицательные зубцы Т в спонтанных комплексах. Их можно ошибочно принять за первичные ишемические изменения комплекса ST-Т.
ЗЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯТОРЫ И РЕСИНХРОНИЗАЦИЯ ПРИ ХРОНИЧЕСКОЙ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
Основное показание к имплантации электрокардиостимулятора — лечение симптоматических брадикардий (см. гл. 20). В настоящее время их также используют для улучшение функций желудочков у отдельных больных с хронической сердечной недостаточностью. Электрокардиостимуляция должна увеличить низкий сердечный выброс за счёт координированного сокращения обоих желу-
252 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 21-10. Бивентрикулярный кардиостимулятор. Обратите внимание, что электрод, расположенный в коронарном синусе, одновременно стимулирует ЛЖ и ПЖ; этот вид стимуляции используют у больных с хронической сердечной недостаточностью и нарушением проводимости по ЛЖ; метод помогает ресинхронизировать и, следовательно, улучшить работу сердца.
дочков. Одновременную стимуляцию ПЖ и ЛЖ называют сердечной ресинхронизационной терапией, или бивентрикулярной стимуляцией.
При бивентрикулярной стимуляции один электрод расположен в ПЖ, а второй, стимулирующий ЛЖ, — в коронарной вене на его боковой поверхности. В эту вену можно попасть через коронарный синус — основной венозный сосуд, по которому кровь возвращается от сердца в ПЖ (рис. 21-10). Больным без ФП или ТП также помещают воспринимающий и стимулирующий электрод в предсердие. Таким образом, при бивентрикулярной стимуляции импульсы возникают через необходимый промежуток времени после активации предсердий.
Основные показания к ресинхронизационной терапии при хронической сердечной недостаточности:
1. Сохранение симптомов на фоне обычного медикаментозного лечения.
2. Широкие комплексы QRS по типу полной блокады ЛНПГ, что может приводить к неодновременному сокращению желудочков. Одновременная стимуляция ПЖ и ЛЖ при этом нарушении внутрижелудочковой проводимости помогает координировать последовательность процессов возбуждения и сокращения сердца.
Вследствие ресинхронизации уменьшается выраженность субъективных (общей слабости, одышки)
Глава 21. Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы • 253
А	Б
Рис. 21-11. Стимуляция ПЖ (А) и обоих желудочков (Б).
А — стандартная двухкамерная стимуляция (ПП и ПЖ) у больного с сердечной недостаточностью; Б — для улучшения работы сердца начата бивентрикулярная стимуляция. При стимуляции ПЖ (А) комплексы QRS на электрокардиограмме напоминают блокаду ЛНПГ; электрод в предсердии распознаёт активацию предсердий. Напротив, при стимуляции обоих желудочков (Б) комплексы QRS напоминают блокаду ПНПГ. Длительность комплекса QRS несколько меньше при бивентрикулярной стимуляции из-за почти одновременного сокращения обоих желудочков.
и объективных признаков нарушения сократимости желудочков. Такое лечение может сократить число госпитализаций и даже улучшить выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью.
При стандартной стимуляции ПЖ комплексы QRS напоминают блокаду ЛНПГ (см. выше), при бивентрикулярной стимуляции — блокаду ПНПГ (см. рис. 21-11).
У больных с сердечной недостаточностью можно сочетать бивентрикулярную стимуляцию с кардиоверсией-дефибрилляцией (см. далее).
ИМПЛАНТИРУЕМЫЕ КАРДИОВЕРТЕРЫ-ДЕФИБРИЛЛЯТОРЫ
Внезапная остановка сердца чаще всего возникает вследствие внезапной ФЖ, чему нередко предшествуют эпизоды ЖТ (см. гл. 19). Более редкие причины — асистолия и электромеханическая диссоциация. Важнейшая проблема современной кардиологии — предотвращение или прерывание
эпизодов желудочковых аритмий, вызывающих ВСС у больных группы высокого риска.
Основные пути решения этой проблемы:
1.	Антиаритмическая терапия.
2.	Радиочастотная катетерная аблация, которая позволяет устранить аритмогенные участки в желудочках.
3.	Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.
Быстрое развитие кардиоверсии-дефибрилляции за последние десятилетия связано с тем, что антиаритмическая терапия часто неэффективна или даже опасна, а применение катетерной аблации ограничено.
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы внешне и по принципу действия напоминают электрокардиостимуляторы. Они с помощью электрического импульса (кардиоверсии или дефибрилляции) позволяют прервать опасную для жизни пробежку ЖТ или ФЖ. В основу этого метода положен принцип обычных наружных кардиовертеров-дефибрилляторов, которые при-
254 • Насть 2. Нарушения ритма сердца
Рис. 21-12. Имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ИКД) напоминает электрокардиостимулятор с генератором импульсов и системой электродов. Устройство может распознавать потенциально жизнеугрожающие желудочковые аритмии и осуществлять соответствующее электроимпульсное лечение, включая дефибрилляцию.
меняют в сердечно-лёгочной реанимации (электрический разряд наносят через электроды, расположенные на грудной клетке, для лечения названных видов тахикардии).
МЕХАНИЗМ КАРДИОВЕРСИИ-ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ
Устройства для кардиоверсии-дефибрилляции напоминают электрокардиостимулятор. Они состоят из системы электродов и генератора импульсов (рис. 21-12). Электроды воспринимают электрическую активность желудочков (иногда также предсердий) и передают импульсы, исходящие от генератора. Последний, напоминающий по размеру небольшой пейджер, обычно имплантируют в области грудной мышцы под левой ключицей. Электроды проводят через вены в правые отделы сердца, как у электрокардиостимуляторов.
У современных имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов много программируемых признаков, они способны к дифференцированному лечению тахиаритмий после их распознава
ния (рис. 21-13). Например, устройство можно запрограммировать на очень частую («учащающую» или «сверхчастую») стимуляцию, если возможен эпизод ЖТ. Это помогает прервать аритмию без шоковой электроимпульсной терапии. При сохранении аритмии или её переходе в ФЖ аппарат наносит электрические разряды нарастающей интенсивности. Более новые модели имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов выполняют роль электрокардиостимуляторов при брадикардии. Аппараты способны хранить информацию, что позволяет специалистам периодически проверять устройство, получая подробные данные о всех зарегистрированных аритмиях и любых случаях антитахикардитической или электроимпульсной стимуляции.
ПОКАЗАНИЯ К КАРДИОВЕРСИИ-ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ
Показания к установке имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора за последние годы стали шире. Это связано с уменьшением разме-
Глава 21. Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы • 255
А
жт
Синусовый ритм
«Учащающая» стимуляция
Рис. 21-13. Применение имплантируемого кардиовертера-дефибриллятора. Лечение тахиаритмий с помощью имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов; устройство автоматически принимает меры при ЖТ.
А — «учащающая» или сверхчастая стимуляция, Б — кардиоверсия, В — дефибрилляция при ФЖ.
ров устройства, простотой имплантации, высокой эффективностью и безопасностью метода по сравнению с лекарственной терапией.
Основное показание — вторигная профилактика ВСС у больных, перенёсших остановку сердца с ФЖ или желудочковой тахикардией по необратимым причинам. К преходящим, или обратимым, причинам остановки сердца относят электролитные нарушения (гиперкалиемия), острый инфаркт миокарда, действие эпинефрина или кокаина.
Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы также рекомендуют использовать для первигной профилактики ВСС у больных очень высокого риска. К этой группе относят больных,
у которых уже случились эпизоды ЖТ на фоне органических заболеваний сердца (например, перенесённого инфаркта миокарда, кардиомиопатии), или отдельных больных без явных структурных изменений сердца. Кардиоверсию-дефибрилляцию также применяют профилактически у больных с синкопальными состояниями или хроническими заболеваниями сердца, если во время электрофизиологического исследования у них развилась ФЖ или ЖТ. Также она показана больным, у которых подтверждён наследственный или семейный высокий риск первого эпизода жизнеугрожающей желудочковой тахиаритмии, особенно больным с синдромом удлинённого интервала Q-Т и гипертрофической кардиомиопатией.
256 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Таблица 21-1. Трёхзначный (упрощённый) номенклатурный код электростимуляции
Позиции	Категории	Обозначения
1	Стимулируемая камера Желудочек	V
	Предсердие	А
	Обе камеры (предсердие и желудочек)	и
	Нет	0
II	Распознаваемая камера Желудочек	V
	Предсердие	А
	Обе камеры (предсердие и желудочек)	D
	Без функции распознавания	0
III	Ответ на распознанный сигнал Синхронизированный (триггерный) Запрещающий	Т 1
	Двойной (синхронизированный и запрещающий)*	D
	Без функции синхронизации	0
* Двойной режим двухкамерных электрокардиостимуляторов означает, что стимуляция предсердия может быть запрещена при активации предсердий (появление собственного зубца Р), а желудочковый спайк может быть, наоборот, вызван собственным предсердным импульсом (зубец Р) при наличии АВ-блокады; таким образом, и однокамерные (VVI), и двухкамерные (DDD) злектрокардиостимуляторы имеют одновременно функции распознавания и стимуляции.
® Индикация + Стимуляция
Относительные показания к установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов для первичной профилактики ВСС — ишемическая или неишемическая кардиомиопатия, перенесённый инфаркт миокарда со снижением фракции выброса ЛЖ, даже при отсутствии спонтанной или индуцированной желудочковой тахиаритмии. Подробная информация о показаниях к кардиоверсии-дефибрилляции и электрокардиостимуляции представлена на сайтах Американской кардиологической ассоциации, Американского кардиологического общества и Общества аритмологов.
ОСЛОЖНЕНИЯ КАРДИОВЕРСИИ-ДЕФИБРИЛЛЯЦИИ
При установке имплантируемых кардиовертеров-дефибрилляторов существует незначительный риск смерти, связанный с перфорацией сосудов или миокарда, инфекцией и тромбозом. После имплантации больные могут чувствовать болезненные ощущения при электрических разрядах; возможны неопасные для жизни нарушения ритма.
Глава 21. Электрокардиостимуляторы и имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы • 257
ПРИЛОЖЕНИЕ: ТРЁХ- И ПЯТИЗНАЧНЫЙ НОМЕНКЛАТУРНЫЙ КОД
ЭЛЕКТРОКАРДИОСТИМУЛЯЦИИ
Для описания функций электрокардиостимуляторов часто используют трёхзначный код (табл. 21-1). Первая буква обозначает стимулируемую камеру сердца: предсердие (А), желудочек (V) или обе камеры (D). Вторая буква соответствует камере сердца, активность которой распознаёт электрокардиостимулятор: предсердие (А), желудо-гек (V) или обе камеры (D). Наконец, третья буква указывает способ ответа кардиостимулятора: триггерный, или синхронизированный (Т), запрещающий (I), двойной со стимуляцией обеих камер (D).
Таким образом, VVI — стимуляция (V) и распознавание активности (V) только желудогка с запрещением (I) собственных комплексов QRS.
Большинство универсальных электрокардиостимуляторов работает в режиме DDD. Они стимулируют обе камеры — и предсердие, и желудочек (D), а также распознают активность обеих камер (D). Кроме того, аппарат способен к двойному ответу (D). Следовательно, стимуляция предсердия может быть запрещена собственной активацией предсердий больного, спайк желудочкового импульса — активацией предсердий больного, если собственный комплекс QRS не возникает через заданное время из-за АВ-блокады.
Трёхзначный код элекгрокардиостимуляции при дальнейшем развитии метода был расширен до пятизначного. Четвёртый знак обозначает особенности программирования электрокардиостимулятора, включая наличие частотной адаптации (R).
Современные электрокардиостимуляторы с функцией гастотной адаптации имеют специальные датчики, воспринимающие мышечные сокращения, частоту дыхания или другие признаки повышенной активности. Частота стимуляции автоматически возрастает при физической нагрузке, удовлетворяя потребность в увеличении сердечного выброса. Электрокардиостимуляторы со стимулирующим и распознающим электродом в ПЖ, чувствительным к частоте ритма, обозначают VVI-R. Пятый знак (используют реже) свидетельствует, что в предсердиях или желудочках име
ется несколько источников импульсов (например, бивентрикулярной стимуляции).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Электрокардиостимуляторы — устройства для электрической стимуляции сердца, особенно при очень медленном ритме у больных. Если электрод электрокардиостимулятора подходит к эндокарду ПЖ, комплексы QRS на электрокардиограмме имеют вид блокады ЛНПГ из-за замедленного возбуждения ЛЖ. Каждому комплексу QRS предшествует артефакт импульса. Возможна стимуляция с заданной гастотой ритма или «по требованию». Электрокардиостимулятор, работающий «по требованию», не включается, если собственный ритм сердца быстрее заданной частоты.
Временный электрокардиостимулятор — устройство с наружным источником питания. Его используют в неотложных случаях (при остановке сердца, вызванной асистолией, инфаркте миокарда, осложнённом блокадой высокой степени или остановкой синусового узла). Постоянный электрокардиостимулятор имеет батарею, имплантированную под кожу (обычно грудной клетки). Показания к его применению — симптоматические АВ-блокады П-Ш степени или другие брадиаритмии (остановка синусового узла, медленные замещающие ритмы), на фоне которых значительно снижается сердечный выброс.
Двухкамерные электрокардиостимуляторы обеспечивают физиологический промежуток времени между сокращениями предсердий и желудочков, что увеличивает сердечный выброс.
При истощении батареи электрокардиостимулятора происходит замедление его ритма. Смещение электрода или выраженный фиброз вокруг последнего могут нарушить распознавание импульсов или стимуляцию. Другие причины нарушения стимуляции в имплантированных устройствах — перелом электрода, короткое замыкание или артефакты от скелетных мышц.
При элекгрокардиостимуляции ЭКГ-диагностика инфаркта миокарда затруднена. Напротив, при электростимуляции желудочков в спонтанных комплексах QRS могут возникать глубокие отрицательные зубцы Т, не связанные с инфарктом миокарда.
258 • Часть 2. Нарушения ритма сердца
Ресинхронизирующая терапия — стимуляция желудочков, которую осуществляют у некоторых больных с хронической сердечной недостаточностью. Её цель — координировать сокращения ПЖ иЛЖ.
Кардиовертеры-дефибрилляторы — имплантируемые устройства, способные нанести электрический разряд, прерывающий жизнеугрожающие
эпизоды ЖТ или ФЖ, и тем самым предотвратить потерю сознания или ВСС. Это метод вторичной профилактики у больных, уже перенёсших остановку сердца вследствие ФЖ или ЖТ по необратимым причинам. Кардиоверсию-дефибрилляцию также используют у некоторых больных с высоким риском развития желудочковых тахиаритмий (первичная профилактика).
ВОПРОСЫ
1.	Назовите основное показание к постоянной электрокардиостимуляции.
А. Перенесённые инфаркты миокарда в анамнезе.
Б. Симптоматические брадиаритмии.
В. Интоксикация сердечными гликозидами.
Г. Желудочковая бигеминия.
Д. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
2.	Что Вы видите на этой записи ЭКГ-мониторирования?
А. Отсутствие распознавания импульсов.
Б. Отсутствие стимуляции.
В. Нормальная работа электрокардиостимулятора и желудочковая экстрасистола.
Г. Отсутствие восприятия импульсов и стимуляции.
3.	Что видно на записи ЭКГ-мониторирования?
4.	Назовите основное показание к бивентрикулярной стимуляции.
А. Рецидивирующая ЖТ.
Б. Хроническая сердечная недостаточность с блокадой ЛНПГ.
В. Синдромы удлинённого интервала Q^T.
Г. Острый инфаркт миокарда с кардиогенным шоком.
5.	Имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы чаще всего применяют при остром инфаркте миокарда. Верно или ошибочно?
КРАТКИЙ ОБЗОР
ГЛАВА
22
Интерпретация электрокардиограммы
В первой части этой книги рассмотрены основы нормальной ЭКГ. Во второй части описаны основные патологические изменения и нарушения ритма. В данной главе представлены принципы оценки ЭКГ с учётом изложенного.
ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Для безошибочной интерпретации электрокардиограммы в каждом случае необходим систематический подход. Самые распространённые ошибки — результат невнимания, особенно если небольшие, но важные особенности электрокардиограммы остались незамеченными. Например, не заметив укорочение интервала Р-R, Вы не сможете диагностировать важный синдром ВПУ. Выраженное удлинение интервала Q-T — возможный предвестник развития ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16) и ВСС (см. гл. 19) — также выявляют не всегда. Возможные ошибки в ЭКГ-диагностике представлены в гл. 23.
АНАЛИЗИРУЕМЫЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ
В каждой электрокардиограмме необходимо проанализировать 14 признаков (табл. 22-1).
Калибровка и технические данные
Необходимо убедиться в том, что электрокардиограф правильно калиброван и высота калибровочного сигнала составляет 10 мм (1 мВ = 10 мм), как описано в гл. 2 (в особых случаях электрокардиограмму целенаправленно записывают при половинном усилении (1 мВ = 5 мм) или двукратном усилении (1 мВ = 20 мм). Важно проверить наличие заземления (см. гл. 23) и артефактов (см. далее в этой главе).
Частота ритма
Определяют частоту ритма сердца (см. гл. 2). Частота ритма сердца более 100 в минуту — тахикардия, менее 60 в минуту — брадикардия.
Ритм сердца
Ритм сердца почти всегда относят к одной из следующих разновидностей:
	синусовый ритм (в том числе синусовая брадикардия, синусовая тахикардия);
	синусовый ритм с предсердными или желудочковыми эктопическими сокращениями (экстрасистолами);
I полностью эктопический (несинусовый) ритм (например, ФП или ТП, ЖТ, замещающий АВ-ритм);
I синусовый или эктопический ритм (например, ФП) с АВ-блокадой П-Ш степени или АВ-диссоциацией.
262 • Часть 3. Краткий обзор
Таблица 22-1.14 анализируемых признаков электрокардиограммы
Калибровка и качество записи
Частота сердечных сокращений
Ритм сердца
Интервал P-R
Размеры зубца Р
Ширина комплекса QRS
Интервал Q-T
Вольтаж комплекса QRS
Положение средней электрической оси комплекса QRS
Нарастание зубца R в грудных отведениях
Патологические зубцы Q
Сегмент ST
Зубцы Т
Зубцы U
Иногда на электрокардиограмме наблюдают чередование ритмов, например самопроизвольное восстановление синусового ритма при пароксизмальной ФП.
Особенно важно не пропустить скрытые зубцы Р. Так, они могут присутствовать при АВ-блокаде П-Ш степени, предсердной тахикардии с блокадой или при блокированных предсердных экстрасистолах. Каждый раз при частоте сокращений желудочков около 150 в минуту необходимо исключать ТП, так как волны трепетания могут напоминать зубцы Р при предсердной или синусовой тахикардии.
Интервал P-R
В норме продолжительность интервала Р-R (от начала зубца Р до начала комплекса QRS) составляет 0,12-0,2 с. Постоянно удлинённый интервал P-R часто называют АВ-блокадой I степени (см. гл. 17). Короткий интервал Р-R с синусовым ритмом, широким комплексом QRS и 5-волной характерен для синдрома ВПУ. Напротив, короткий интервал P-R с ретроградными зубцами Р (отрицательными во II отведении) — признак эктопического источника ритма (из предсердий или АВ-соединения).
Размеры зубца Р
Обычно амплитуда зубца Р не превышает 2,5 мм, а его ширина составляет менее 3 мм во всех отведениях. Высокие заострённые зубцы Р могут быть
признаком перегрузки ПП (P-pulmonale). Широкие зубцы Р наблюдают при расширении ЛП.
Ширина комплекса QRS
Обычно ширина комплекса QRS составляет не более 0,1 с (100 мс) во всех отведениях. Дифференциальная диагностика состояний с широкими комплексами QRS описана в гл. 24.
Интервал Q-T
Удлинение интервала Q-Т может происходить при электролитных нарушениях (гипокальциемия, гипокалиемия), приёме лекарственных средств (хинидин, прокаинамид, амиодарон, соталол) или ишемии миокарда (обычно с выраженной инверсией зубца Т). Короткие интервалы Q-Т бывают при гиперкальциемии, а также интоксикации сердечными гликозидами.
Амплитуда комплекса QRS
Необходимо исключить гипертрофию ПЖ или ЛЖ (см. гл. 6). У молодых лиц с тонкой грудной клеткой и спортсменов часто бывает высокий вольтаж зубцов без гипертрофии ЛЖ. Важно помнить, что низкий вольтаж может возникать вследствие накопления жидкости в перикарде или плевре, гипотиреоза, эмфиземы лёгких, ожирения, различных поражений миокарда и других факторов (см. гл. 24).
Средняя электрическая ось комплекса QRS
Важно определить положение средней электрической оси комплекса QRS во фронтальной плоскости: нормальное положение (от -30° до +100°), отклонение оси влево или вправо (см. рис. 5-13).
Нарастание зубца R в грудных отведениях
При осмотре отведений V1-V6 видно, происходит ли нормальное увеличение отношения зубцов R и 5 (см. гл. 4). «Недостаточное», или «медленное», нарастание зубца R (невысокий зубец R в отведениях Vx-V3 или отсутствие зубца R) может быть признаком перенесённого инфаркта миокарда, а также неправильного положения электродов, гипертрофии ЛЖ, хронических заболеваний лёгких, блокады ЛНПГ и многих других состояний при отсутствии инфаркта миокарда.
Термин «обратное нарастание зубца R» используют при патологически высоком зубце R в отве
Глава 22. Интерпретация электрокардиограммы • 263
дении V! с постепенным уменьшением их амплитуды. Это бывает во многих случаях (например, при гипертрофии ПЖ, заднем или заднебоковом инфаркте миокарда, декстрокардии).
Патологический зубец Q
Выраженные зубцы Q в отведениях II, III, aVF могут быть признаком инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ, выраженные зубцы Q в передних отведениях (I, aVL, — признаком инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ (см. гл. 8).
Сегмент ST
Важно исключить патологические подъёмы или депрессии сегмента ST.
Зубец Т
Зубцы Т обычно положительные в отведениях с положительным комплексом QRS. У взрослых они чаще всего положительные в отведениях V3-V6 и II, отрицательные в отведении aVR. Полярность зубцов Т в других отведениях от конечностей зависит от положения средней электрической оси комплекса QRS (в норме зубцы Т могут быть отрицательными в III отведении даже при вертикальном положении оси комплекса QRS).
Зубец U
Выраженные зубцы U бывают признаком гипокалиемии, лекарственного или токсического действия препаратов (например, амиодарона, дофети-лидар, хинидина, соталола).
Памятка. Запомнить основные признаки электрокардиограммы помогает мнемоническое правило «ИРВО» («IR-WAX», англ.). И — четыре основных интервала (частота ритма, интервал P-R, комплекс QRS, интервал Q~T), Р — вид ритма (синусовый или другой), В — пять волн ЭКГ в порядке латинского алфавита (зубец Р, комплекс QRS, сегмент ST, зубцы Т и U) и О — электрическая ось сердца.
ФОРМУЛИРОВКА ЗАКЛЮЧЕНИЯ
Проанализировав 14 признаков электрокардиограммы, необходимо сформулировать заключение.
Три основных раздела заключения
1.	Перечень патологических изменений.
2.	Заключение, объединяющее или объясняющее эти данные.
3.	Сравнение с предыдущими электрокардиограммами (по возможности).
Например, на электрокардиограмме могут быть видны удлинение интервала Q-Т и зубцы U. Возможное заключение: «Нарушения реполяризации, предположительно связанные с приёмом препаратов, их токсическим действием или гипокалиемией. Сопоставить с клиническими данными». На другой электрокардиограмме — широкие зубцы Р, отклонение ЭОС вправо, высокий зубец R в отведении (см. рис. 23-1). Вариант заключения: «Признаки расширения ЛП и гипертрофии ПЖ. Возможен митральный стеноз». Наконец, в заключении может быть просто указано: «Без патологических изменений».
Необходимо также зафиксировать сравнение данной электрокардиограммы с предыдущими, когда это возможно, или отметить, что электрокардиограммы для сравнения не имеется.
Таким образом, ЭКГ-заключение похоже на газетный репортаж, состоящий из фактов и комментария редактора (рис. 22-1). Подобно редактору, врач, описывающий электрокардиограмму, иногда может вносить предложения: «Желателен динамический ЭКГ-контроль изменений зубца Т, связанных с ишемией».
Каждое обнаруженное Вами изменение на электрокардиограмме должно помогать дифференциальной диагностике (см. гл. 24). Необходимо искать объяснение каждому отклонению. Например, если на электрокардиограмме синусовая тахикардия, необходимо найти её причину (стрессовое состояние, гипертиреоз, хроническая сердечная недостаточность, гиповолемия, приём симпатомиметических препаратов, алкогольная абстиненция и др.). Если Вы видите ЖТ, по какой причине она возникла? Связано ли это с инфарктом миокарда или с быстрообратимыми причинами (гипоксемия, интоксикация сердечными гликозидами или другими препаратами, гипокалиемия, гипомагниемия)? Признаки гипертрофии ЛЖ, вероятно, будут видны при поражении клапанов сердца, артериальной гипертензии или кардиомиопатии. Таким образом, оценка ЭКГ — неотъемлемая часть клинической диагностики и лечения больного.
264 • Часть 3. Краткий обзор
Рис. 22-1. Интерпретация электрокардиограммы.
1 — калибровочный сигнал во II отведении составляет 10 мм/мВ, скорость — 25 мм/с; 2 — частота сердечных сокращений 75 в минуту; 3 — ритм (нормальный синусовый); 4 — интервал P-R — 0,16 с; 5 — зубцы Р нормального размера; 6 — ширина комплекса QRS - 0,08 с (норма); 7 — интервал Q-T - 0,40 с (слегка удлинён); 8 — вольтаж комплекса QRS нормальный; 9 — средняя электрическая ось комплекса QRS - около -30° (двухфазный комплекс QRS во II отведении, положительный комплекс QRS в I отведении; 10 — нарастание зубца R в грудных отведениях: переходная зона смещена вправо, относительно высокий зубец R в отведении V2; 11 — патологические зубцы Q в отведениях II, III и aVF; 12 — небольшой подъём сегмента ST в отведениях II, III, aVR, V4~V6, незначительная депрессия сегмента ST в отведениях и V2; 13 — зубцы Т отрицательные в отведениях II, III, aVF, V3-V6; 14 — зубцы U не выражены. Заключение: Признаки инфаркта миокарда нижнебоковой (или нижнезаднебоковой) стенки ЛЖ неопределённого срока давности; возможно, острая или подострая стадия. Комментарий: относительно высокие зубцы R в отведении V2 могут отражать снижение потенциалов боковой стенки или вовлечение в процесс задней стенки ЛЖ.
АВТОМАТИЧЕСКАЯ ИНТЕРПРЕТАЦИЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Сейчас широко используют компьютерные электрокардиографы. Они обеспечивают интерпретацию и сохранение электрокардиограмм. Компьютерные программы для их анализа стали более сложными и точными.
Несмотря на это, применение компьютерного анализа электрокардиограмм ограничено из-за ошибок, наиболее вероятных при аритмиях и более сложных нарушениях. По этой причине автоматически сформированное заключение (включая измерение основных интервалов и ЭОС) всегда необходимо тщательно проверять.
АРТЕФАКТЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Электрокардиограф, как и любой другой прибор для электронной записи данных, может регистрировать многочисленные артефакты, нарушающие точность оценки электрокардиограммы. Самые частые причины артефактов описаны ниже.
ВЛИЯНИЕ ЭЛЕКТРОПРИБОРОВ
Влияние источников переменного тока вызывает характерные пилообразные артефакты с частотой 60 Гц (рис. 22-2). Обычно их можно устранить, переключив штепсель электрокардиографа в другую розетку или выключив другие электрические приборы в помещении.
Глава 22. Интерпретация электрокардиограммы • 265
МЫШЕЧНЫЙ ТРЕМОР
Непроизвольное сокращение мышц (например, при паркинсонизме) может вызывать смещение изолинии, которое ошибочно принимают за ФП или ТП (рис. 22-3).
СМЕЩЕНИЕ ИЗОЛИНИИ
Смещение изолинии вверх или вниз может приводить к ложному подъёму или депрессии сегмента ST (рис. 22-4).
НАРУШЕНИЕ КОНТАКТА ЭЛЕКТРОДОВ.
ДВИЖЕНИЯ БОЛЬНОГО
Нарушение контакта электродов или движения больного (рис. 22-5) могут вызвать артефакты,
которые скрывают истинную ЭКГ-картину или которые принимают за патологические изменения.
НАРУШЕНИЕ КАЛИБРОВКИ
Электрокардиограф должен быть калиброван (см. выше) так, чтобы сигналу в 1 мВ соответствовал прямоугольный зубец высотой 10 мм (рис. 2-5). Нарушение калибровки приводит к появлению чрезмерно низких или высоких комплексов. Кроме того, большинство электрокардиографов имеют половинное или двукратное усиление. Ошибочная запись электрокардиограммы в одном из этих режимов также бывает причиной ложнонизкого или высокого вольтажа зубцов.
Рис. 22-3. Артефакты, вызванные мышечным тремором.
А — волнообразная изолиния, напоминающая ТП; Б — такие же изменения, видны артефакты и нормальные зубцы Р.
10 Клиническая электрокардиография
266 • Часть 3. Краткий обзор
Рис. 22-4. Смещение изолинии, обусловленное движениями больного или нарушениями контакта электрода.
Рис. 22-5. Артефакты, похожие на желудочковые экстрасистолы, вследствие движений больного. Также виден артефакт, вызванный сигналом с частотой 60 Гц.
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
На каждой электрокардиограмме необходимо оценить следующие 14 признаков: калибровку, частоту сердечных сокращений, ритм, интервал Р-R, размеры зубца R, ширину комплекса QRS, интервал Q^T, вольтаж комплекса QRS, положение средней электрической оси комплекса QRS, нарастание зубца R в грудных отведениях, патологические зубцы Q, сегмент ST, зубцы Т и U, Любые
изменения на электрокардиограмме необходимо сопоставлять с клиническим состоянием больного.
Компьютерный анализ электрокардиограммы часто содержит ошибки, по этой причине его результаты необходимо тщательно проверять. На запись электрокардиограммы могут также влиять многочисленные артефакты (в том числе с частотой 60 Гц), вызванные движениями больного, нарушением контакта электродов и мышечным тремором.
ГЛАВА
23
Возможности и ограничения
метода электрокардиографии
В этой книге особое внимание уделено клиническому применению ЭКГ. Данная глава посвящена ограничениям метода ЭКГ, его использованию и гастым ошибкам интерпретации.
ВАЖНЫЕ С АНИЧЕН1
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
Как и в большинстве исследований, в ЭКГ возможны ложноположителъные и ложноотрица-тельные данные. Ложноположительный результат — явно патологическая электрокардиограмма у здорового человека. Например, увеличение вольтажа в грудных отведениях бывает при отсутствии гипертрофии ЛЖ (см. гл. 6). Зубцы Q могут быть вариантом нормы, а не признаком заболевания сердца (см. гл. 8, 9). Напротив, ложноотрицательные результаты бывают, когда ЭКГ не позволяет выявить очевидные изменения сердца. Например, иногда при остром инфаркте миокарда отсутствуют диагностические изменения комплекса ST-T, а у больных со значительным поражением коронарных артерий может отсутствовать депрессия сегмента ST при выполнении нагрузочного исследования (см. гл. 9).
О диагностической точности любого исследования свидетельствует количество ложноположительных и ложноотрицательных результатов. Чувствительность метода — доля (в процентах) больных с типичными патологическими измене
ниями, выявленными с помощью данного метода. Например, при исследовании со 100% чувствительностью абсолютно не бывает ложноотрицательных результатов и, напротив, чем их больше, тем меньше чувствительность исследования. Специфигностъ метода — доля (в процентах) ложноположительных результатов1. Чем их больше, тем менее специфично исследование.
Чувствительность и специфичность ЭКГ в диагностике разнообразных состояний, включая инфаркт миокарда, ограничены. Эти диагностические ограничения должны быть известны врачам-клиницистам.
Следующие серьёзные состояния нельзя исключить, если на электрокардиограмме отсутствуют изменения или они диагностически незначимы:
 перенесённый инфаркт миокарда;
и- острый инфаркт миокарда (ЭКГ-картина острого инфаркта миокарда бывает скрыта блокадой ЛНПГ, синдромом ВПУ или наличием электрокардиостимулятора);
| тяжёлая ИБС;
1 выраженная гипертрофия ЛЖ;
| выраженная гипертрофия ПЖ;
 пароксизмальные тахикардии (пароксизмальная ФП, пароксизмальная наджелудочковая тахикардия, ЖТ) и брадикардии;
ь. острая эмболия лёгочной артерии; перикардит, острый или хронический.
1В группе пациентов с отсутствием данной патологии. Прим. ред.
10*
268 • Часть 3. Краткий обзор
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ОТДЕЛЬНЫХ СИТУАЦИЯХ
Несмотря на определённые ограничения, ЭКГ часто помогает диагностировать заболевания сердца, а также общие жизнеугрожающие состояния, например электролитные нарушения (табл. 23-1). Ниже описана ЭКГ-диагностика отдельных заболеваний.
Инфаркт миокарда
У большинства больных в острой стадии инфаркта миокарда на электрокардиограмме возникают диагностические изменения (новые патологические зубцы Qh/или подъём сегмента ST, высокие заострённые зубцы Т, депрессия сегмента ST или инверсия зубца Т). Однако через недели и месяцы после острого инфаркта миокарда эти изменения могут стать менее очевидными, а иногда исчезнуть.
Таблица 23-1. Электрокардиография в диагностике острых жизнеугрожающих состояний без первичного поражения сердца или лёгких
Нарушение мозгового кровообращения (особенно внутричерепная гематома)
Лекарственная интоксикация
Передозировка трициклических антидепрессантов
Электролитные нарушения
Г ипокалиемия
Г иперкалиемия
Г ипокальциемия
Г иперкальциемия
Эндокринные нарушения
Г ипотиреоз
Г ипертиреоз
Г ипотермия
Подъём сегмента ST в правых грудных отведениях (например, V4R) у больного с острым нижним инфарктом миокарда — признак сопутствующей ишемии или инфаркта ПЖ (см. гл. 8).
Стойкий подъём сегмента ST через несколько недель после инфаркта миокарда предполагает наличие аневризмы ЛЖ.
Эмболия лёгочной артерии
Новый SjQjh или блокада ПНПГ, особенно в сочетании с синусовой тахикардией, возможны при развитии острого лёгочного сердца, например, вследствие эмболии лёгочной артерии (см. гл. 11).
Тампонада сердца
Низкий вольтаж комплекса QRS у больного с высоким центральным венозным давлением (набухание шейных вен) и синусовой тахикардией свидетельствует о возможной тампонаде сердца. Синусовая тахикардия с электрической альтернацией комплексов — ещё один её диагностический признак (см. гл. 11).
Поражение аортального клапана
Гипертрофию ЛЖ выявляют у большинства больных с критическим аортальным стенозом или выраженной аортальной недостаточностью.
Поражение митрального клапана
ЭКГ-признаки расширения ЛП и гипертрофии ПЖ свидетельствуют о наличии митрального стеноза (рис. 23-1).
Частые желудочковые экстрасистолы и неспецифические изменения комплекса ST-T, особенно в молодом возрасте, могут возникать при пролапсе митрального клапана.
Дефект межпредсердной перегородки
У большинства больных с умеренным или большим дефектом межпредсердной перегородки выявляют блокаду ПНПГ.
Гиперкалиемия
При выраженной гиперкалиемии, опасной для жизни, на электрокардиограмме почти всегда возникают изменения: сначала — заострение зубца Г, исчезновение зубца Р, расширение комплекса QRS и, наконец, асистолия (см. гл. 10).
Почечная недостаточность
Триада, включающая гипертрофию ЛЖ (из-за артериальной гипертензии), заострённые зубцы Т (из-за гиперкалиемии), удлинение интервала Q-T (из-за гипокальциемии), бывает при хронической почечной недостаточности.
Глава 23. Возможности и ограничения метода электрокардиографии • 269
Рис. 23-1. Электрокардиограмма 45-летней женщины с выраженным митральным стенозом. Ритм — синусовая тахикардия; отклонение ЭОС вправо и высокий зубец R в отведении V, свидетельствуют о гипертрофии ПЖ; двухфазные зубцы Р в отведении — признак расширения ЛП; высокий зубец Р во II отведении возможен при расширении ПП; видны неспецифические изменения комплекса ST-T и неполная блокада ПНПГ; сочетание гипертрофии ПЖ и расширения ЛП типично для митрального стеноза.
Заболевания щитовидной железы
Сочетание низкого вольтажа зубцов и синусовой брадикардии свидетельствует о возможном гипотиреозе.
ФП неясного генеза (или синусовая тахикардия в покое) позволяет подозревать гипертиреоз.
Хронические заболевания лёгких
Сочетание низкого вольтажа и медленного нарастания зубца R в грудных отведениях обычно наблюдают при хронической обструктивной болезни лёгких.
Кардиомиопатии
Триада ЭКГ-признаков хронической сердечной недостаточности (относительно низкий вольтаж комплексов в отведениях от конечностей, высокий вольтаж в грудных отведениях, медленное нарастание зубца R) типична для дилатационной кардиомиопатии (см. гл. 11).
ОБЩИЕ ПОКАЗАНИЯ К ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ
ЭКГ нередко помогает в экстренной диагностике таких синдромов, как синкопальные состояния, кома, шок и общая слабость.
СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ
Преходящая потеря сознания (обморок) может возникать вследствие первичных кардиальных и некардиальных причин. Первичные кардиальные причины можно разделить на механические (аортальный стеноз, первичная лёгочная гипертензия, миксома предсердия) и электрические (бради- и тахиаритмии). Некардиальные причины обморока — нейрогенные (например, вазо-вагальные приступы), ортостатическая (постуральная) гипотензия, нарушение функций головного мозга при сосудистых или метаболических расстройствах (алкогольная интоксикация, гипогликемия).
270 • Часть 3. Краткий обзор
При синкопальных состояниях на фоне аортального стеноза на электрокардиограмме в покое видны признаки гипертрофии ЛЖ. Первичную лёгочную гипертензию часто выявляют у женщин молодого и среднего возраста. На электрокардиограмме при этом обычно появляются признаки гипертрофии ПЖ. Частые желудочковые экстрасистолы могут быть предвестником устойчивой ЖТ. Потеря сознания на фоне перенесённого Q-инфаркта миокарда возможна при устойчивой мономорфной ЖТ. Синкопальное состояние с удлинением интервала Q_-T (U) может возникать при жизнеугрожающей ЖТ типа «пируэт» (см. гл. 16). Выраженная брадикардия (обычно при сердечной блокаде или СССУ) у больного с потерей сознания — синдром Морганьи-Адамса-Стокса (см. гл. 17). Иногда опасные аритмии можно обнаружить только при длительном ЭКГ-мониторировании. Обмороки у больного с двухпучковой блокадой (например, блокадой ПНПГ и передней ветви ЛНПГ) заставляют подозревать преходящую АВ-блокаду II или III степени либо другие аритмии. У больных, принимающих дофетилид^, хинидин, соталол, обмороки могут быть связаны с ЖТ типа «пируэт» и другими аритмиями.
Отдельным больным с синкопальными состояниями неясного генеза проводят инвазивное электрофизиологическое исследование. При внутрисердечном расположении электродов можно более точно оценить функцию синусового узла, АВ-проводимость, способность к развитию устойчивой ЖТ или наджелудочковой тахикардии.
КОМА
Электрокардиограмму необходимо записывать всем больным в состоянии комы. Если она вызвана инфарктом миокарда с последующей остановкой сердца (гипоксическая энцефалопатия), на электрокардиограмме обычно видны изменения, связанные с инфарктом. При субарахноидальном кровоизлиянии или других нарушения в центральной нервной системе может возникать очень глубокая инверсия зубца Т (см. рис. 9-11), напоминающая инфаркт миокарда. При коме, связанной с гиперкальциемией, интервал Q-Т часто укорочен. Для гипотиреоид
ной комы типичны синусовая брадикардия и низкий вольтаж электрокардиограммы. Расширение комплекса QRS у больного в состоянии комы наводит на мысль о возможной передозировке лекарственных средств (трициклических антидепрессантов, фенотиазинов) или гиперкалиемии. Сочетание широкого комплекса QRS, удлинённого интервала Q-Т и синусовой тахикардии бывает при передозировке трициклических антидепрессантов (см. рис. 10-5, А).
ШОК
У больных с выраженной артериальной гипотензией необходимо быстро записать электрокардиограмму, потому что основная причина шока — инфаркт миокарда (кардиогенный шок). В других случаях гипотония может быть вызвана или усилена бради- или тахиаритмией. Наконец, у больных с шоком, связанным с некардиальными причинами (например, гиповолемией или диабетическим кетоацидозом), возможна вторичная ишемия, а иногда возникает инфаркт миокарда.
ОБЩАЯ СЛАБОСТЬ
ЭКГ бывает полезна при обследовании больных с необъяснимой общей слабостью. У пожилых больных или лиц с сахарным диабетом возможен бессимптомный инфаркт миокарда с незначительными или атипичными симптомами, например с общей слабостью. Типичные изменения на электрокардиограмме возникают при метаболических нарушениях (гипокалиемия, гипокальциемия), при которых также возможна общая слабость (см. гл. 10).
ОСНОВНЫЕ ОШИБКИ В ИНТЕРПРЕТАЦИИ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Ошибки при оценке электрокардиограммы возникают реже, если следовать всем пунктам, перечисленным в начале гл. 22. Многие ошибки возникают при отсутствии систмематического анализа, другие — результат «сходства» нарушений на электрокардиограмме. Важные детали её анализа приведены в табл. 23-2.
Глава 23. Возможности и ограничения метода электрокардиографии • 271
Табл. 23-2. Важные детали анализа электрокардиограммы
Проверить калибровку
Исключить неправильное положение электродов (например, отрицательный зубец Р и отрицательный комплекс QRS в I отведении, когда меняются местами электроды для правой и левой руке)
Поиск скрытых зубцов Р (при АВ-блокаде, блокированных предсердных экстрасистолах, блокированной предсердной тахикардии)
При тахикардии с регулярными узкими комплексами и частотой около 150 в минуту в покое необходимо исключить ТП с проведением 2:1, пароксизмальную наджелудочковую тахикардию или (реже) синусовую тахикардию
При групповых комплексах QRS необходимо исключить АВ-блокаду типа Мобитца I или блокированные предсердные экстрасистолы
При широких комплексах QRS и коротких интервалах Р-R необходимо исключить синдром ВПУ
При широких комплексах QRS и отсутствии зубцов Р или при АВ-блокаде важно исключить гиперкалиемию
Неверное наложение электродов на конечности, если его не исправить, может привести к диа
гностическим ошибкам. Например, если поменять местами электроды для левой и правой руки, средняя электрическая ось комплекса QRS отклоняется вправо, а ось зубца Р — как при эктопическом ритме из предсердия или АВ-соединения (рис. 23-2). Как правило, если в I отведении отрицательные зубец Р и комплекс QRS, перепутано положение электродов для левой и правой руки.
Изменение вольтажа можно заподозрить, если не проверена калибровка. Часто вольтаж ошибочно считают высоким или низким, когда показатель калибровки соответствует половинной или двойной чувствительности.
Иногда не выявляют ТП с блокадой проведения 2:1. Его часто принимают за синусовую тахикардию (считая волны трепетания истинными зубцами F) или за пароксизмальную наджелудочковую тахикардию. Когда Вы видите тахикардию с узкими комплексами и гастотой сокращений желудогков около 150 в минуту, всегда следует заподозрить ТП (см. рис. 15-3).
Рис. 23-2. Неправильное наложение электродов. Необычное положение средней электрической оси комплекса QRS при неправильном наложении электродов; чаще всего меняют местами электроды для правой и левой руки, при этом в I отведении — отрицательные зубец Р и комплекс QRS.
272 • Насть 3. Краткий обзор
Крупноволновая ФП и ТП иногда похожи. Однако при ФП сокращения желудочков нерегулярны, а предсердные/-волны в соседних участках не совсем похожи. При типичном ТП предсердные волны одинаковы на всём протяжении электрокардиограммы, даже если частота сокращений желудочков непостоянна (рис. 23-3).
Синдром ВПУ часто принимают за блокаду ножек пучка Гиса, гипертрофию или инфаркт миокарда. Преждевременное возбуждение приводит к расширению комплекса QRS, возможны увеличение его вольтажа, инверсия зубца Т и псевдоинфарктный зубец Q(cm. рис. 12-3).
Изоритмическую АВ-диссоциацию можно перепутать с полной сердечной блокадой. При изоритмической АВ-диссоциации импульсы из синусового узла и АВ-узлов независимы, частота комплексов QRS такая же, как и зубцов Р, или немного быстрее (см. гл. 17). При полной сердечной блокаде сокращения предсердий и желудочков также независимы, но ритм желудочков намного медленнее, чем ритм предсердий. Изоритмическая АВ-диссоциация — обычно незначительное нарушение, хотя оно может отражать изменение проводимости или токсическое действие лекарственных средств (например, сердечных гликозидов, дилтиа-зема, верапамила, p-адреноблокаторов). Полная
сердечная блокада — серьёзная патология, при которой обычно необходима электрокардиостимуляция.
Нормальные и патологические зубцы Q требуют особого внимания. Зубцы Q в норме — часть комплекса QS в отведениях aVR, aVL, aVF, III, Vr иногда V2 (см. гл. 8). Небольшие зубцы q (как часть комплекса qR) возможны в I, II, III, aVL, aVF и левых грудных отведениях (V4-V6). Продолжительность этих «перегородочных» зубцов Q менее 0,04 с. С другой стороны, небольшие патологические зубцы Qлегко пропустить, потому что они не всегда глубокие. Иногда невозможно точно сказать, действительно ли зубец Qпатологический.
АВ-блокаду типа Мобитца I также часто не замечают. Важная находка — групповые комплексы QRS (см. гл. 17). Они возникают из-за преходящего нарушения АВ-проводимости.
Скрытые зубцы Р могут препятствовать диагностике многих аритмий, в том числе блокированных предсердных экстрасистол, блокированной предсердной тахикардии, АВ-блокады II или III степени. По этой причине необходимо тщательно осмотреть сегменты ST и зубцы Т в поисках скрытых зубцов Р (см. рис. 18-3).
Политопная предсердная тахикардия и ФП часто похожи: в обоих случаях сокращения желудочков
Рис. 23-3 Трепетание предсердий с блокадой проведения (А) и крупноволновая фибрилляция предсердий (Б) очень похожи (при ФП сокращения желудочков хаотичны, а предсердные волны различны в соседних участках, в отличие от ТП).
Глава 23. Возможности и ограничения метода электрокардиографии • 273
обычно быстрые и нерегулярные. При политопной предсердной тахикардии форма зубцов Р различна. При ФП важно не перепутать крупные /-волны с истинными зубцами Р.
Блокаду ЛНПГ можно ошибочно принять за инфаркт миокарда из-за недостаточного нарастания зубца R и нередкого подъёма сегмента ST в правых грудных отведениях.
Зубцы U также иногда пропускают. Небольшие зубцы U — вариант нормы. Однако выраженные зубцы U (заметные только в грудных отведениях) — иногда важный признак гипокалиемии или токсического действия лекарственных средств (например, соталола). Наличие крупных зубцов U может отражать высокий риск развития ЖТ типа «пируэт» (см. рис. 16-17).
Выраженную гипокалиемию необходимо немедленно заподозрить у любого больного с необъяснимо широким комплексом QRS, особенно если зубцы Р не видны. Поздняя диагностика этого состояния может быть опасна для жизни, потому что резкая гипокалиемия приводит к асистолии и остановке сердца (см. рис. 10-5,10-6).
ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ В ПЕДИАТРИИ
В норме у детей электрокардиограмма не такая, как у взрослых (см. список литературы). Кратко упомянём несколько различий. Нормальная электрокардиограмма новорождённого напоминает картину гипертрофии ПЖ (высокие зубцы R в правых грудных отведениях и отклонение ЭОС вправо). Однако комплексы QRS очень узкие, около 0,04 с (рис. 23-4).
В первые десять лет жизни ребёнка зубцы Т в правых и средних грудных отведениях в норме отрицательные. Такая инверсия зубцов Т, которую иногда выявляют у подростков и взрослых людей, — ювенильный шип зубцов Т. У детей и молодых лиц в норме возможен высокий вольтаж зубцов в грудных отведениях (см. гл. 6).
ОСНОВНЫЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Как при большинстве исследований, в ЭКГ возможны ложноположительные и ложноотрицательные результаты. Например, не все зубцы Q — при
Рис. 23-4. Электрокардиограмма здорового новорождённого напоминает картину гипертрофии ПЖ (высокие зубцы R в правых грудных отведениях и отклонение ЭОС вправо). Причина — физиологическое преобладание ПЖ в эмбриональном периоде развития. Обратите внимание на синусовую тахикардию и относительно узкие комплексы QRS.
274 • Часть 3. Краткий обзор
знак инфаркта миокарда, и не у всех больных при инфаркте миокарда возникают диагностически значимые изменения на электрокардиограмме. Отсутствие диагностических изменений на электрокардиограмме не исключает гипертрофию ЛЖ и ПЖ, преходящие жизнеугрожающие бради- и тахиаритмии, эмболию лёгочной артерии, перикардит.
Несмотря на ограниченную чувствительность и специфичность, ЭКГ важна в диагностике многих клинических состояний, например синкопальных состояний, комы, шока и общей слабости.
ВОПРОСЫ
1.	Какие аритмии вызывают синкопальные состояния (обморок)?
Верно или ошибогно (утверждения 2-3)?
2.	Нормальные результаты теста толерантности к физической нагрузке исключают наличие ИБС.
3.	Чем больше ложноположительных результатов, тем менее чувствителен метод исследования.
ГЛАВА
24
Дифференциальная
диагностика
в электрокардиографии
БЫСТРОЕ ПОВТОРЕНИЕ
В этой главе представлено 15 таблиц, облегчающих дифференциальную диагностику в ЭКЕ Большинство этой информации рассмотрено ранее. Некоторые темы затронуты кратко, подробные данные приведены в источниках, упомянутых в списке литературы.
Таблица 24-1. Широкие комплексы QRS
I.	Нарушения внутрижелудочкового проведения сердечного происхождения*
А.	Блокада ЛНПГ и её варианты
Б. Блокада ПНПГ и её варианты
В.	Другие (неспецифические) нарушения внутрижелудочкового проведения
II.	Нарушения внутрижелудочкового проведения внесердечного происхождения
А. Гиперкалиемия
Б. Приём лекарственных средств: антиаритмических препаратов
I класса и других средств, блокирующих натриевые каналы (трициклические антидепрессанты, фенотиазины)
III.	Импульсы из желудочков: преждевременные, выскальзывающие или вызванные электрокардиостимулятором
IV.	Преждевременное возбуждение желудочков: синдром ВПУ и др.
* Блокада ножек пучка Гиса может быть преходящей; также обратите внимание на широкие комплексы QRS при высокой скорости движения бумаги ЭКГ (50 мм/с).
Таблица 24-2 Низковольтажные комплексы QRS
1.	Артефакты или нарушение калибровки [особенно ошибочная калибровка электрокардиографа с половинным усилением (5 мм/мВ)]. Проверить прежде всего!
2.	Недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона)
3.	Анасарка (генерализованный отёк)
4.	Инфильтрация ткани сердца (например, амилоидом, опухолевой тканью)
5.	Трансплантация сердца, особенно с острым или хроническим отторжением
6.	Кардиомиопатии*
7.	Хроническая обструктивная болезнь лёгких
8.	Констриктивный перикардит
9.	Гипотиреоз/микседема (особенно с синусовой брадикардией)
10.	Левосторонний пневмоторакс (левые и средние грудные отведения)
11.	Инфаркт миокарда, особенно обширный
12.	Миокардит, острый или хронический
13.	Вариант нормы
14.	Ожирение
15.	Тампонада сердца (особенно с синусовой тахикардией)
16.	Плевральный выпот
* При дилатационной кардиомиопатии возможно сочетание низкого вольтажа в отведениях от конечностей и высокого вольтажа в грудных отведениях.
276 • Часть 3. Краткий обзор
Таблица 24-3. Отклонение электрической оси сердца вправо	Таблица 24-5. Зубцы Q
1.	Ошибка: смена местами электродов для правой и левой руки (отрицательные зубец Р и комплекс QRS в 1 отведении) II.	Вариант нормы III.	Декстрокардия IV.	Перегрузка ПЖ А. Острая (эмболия лёгочной артерии, затяжной приступ бронхиальной астмы) Б. Хроническая (хроническая обструктивная болезнь лёгких, любая причина гипертрофии ПЖ: например, стеноз лёгочной артерии, первичная лёгочная гипертензия) V.	Инфаркт миокарда боковой стенки ЛЖ VI.	Блокада задней ветви ЛНПГ (исключить другие причины отклонения ЭОС вправо)	I.	Физиологические и позиционные причины А.	Вариант нормы — перегородочные зубцы О Б. Вариант нормы — небольшой зубец О в отведениях Vv V2, aVL, III, aVF В.	Левосторонний пневмоторакс (внезапно отсутствие нарастания зубца R в левых отведениях) Г. Декстрокардия (постоянное отсутствие нарастания зубца R в левых отведениях) II.	Повреждение или инфильтрация миокарда А. Острые процессы 1.	Ишемия или инфаркт миокарда 2.	Миокардит 3.	Гиперкалиемия Б. Хронические процессы 1. Перенесённый инфаркт миокарда 2. Идиопатическая кардиомиопатия
Таблица 24-4. Синдромы удлинённого интервала Q-T	3. Миокардит
1.	Приобретённые синдромы удлинённого интервала Q-T А.	Электролитные нарушения 1.	Гипокальциемия 2.	Гипокалиемия 3.	Гипомагниемия Б. Влияние лекарственных средств 1.	Антиаритмические средства классов IA и IV (амиодарон, дизо-пирамид, дофетилидр, ибутилид, прокаинамид, хинидин, соталол) 2.	Психотропные препараты (фенотиазины, трициклические и тетрациклические антидепрессанты, галоперидол) 3.	Другие препараты (астемизол®, терфенадин®, бепридилр, антибиотики, в том числе эритромицин и пентамидин®; пробукол, цизапридр и др.) В.	Ишемия или инфаркт миокарда (с глубокой инверсией зубцов 7) Г. Нарушение мозгового кровообращения Д. Брадиаритмии (особенно АВ-блокада высокой степени) Е. Системная гипотермия Ж. Влияние других внешних факторов 1.	Безбелковые диеты 2.	Голодание 3.	Миокардиты 4.	Отравление мышьяком II. Врождённые (наследственные) синдромы удлинённого интервала Q-T А. Синдром Романо-Уорда (аутосомно-доминантный) Б. Синдром Джервелла-Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный с врождённой глухотой)	4.	Амилоидоз 5.	Опухоль 6.	Саркоидоз III.	Гипертрофия или дилатация желудочков А.	Гипертрофия ЛЖ (медленное нарастание зубца Я) Б. Гипертрофия ПЖ (обратное** или медленное нарастание зубца R, особенно при хронической обструктивной болезни лёгких) В.	Гипертрофическая кардиомиопатия (может напоминать инфаркт миокарда передней, нижней, задней или боковой стенок ЛЖ) IV.	Нарушения проводимости А. Блокада ЛНПГ (медленное нарастание зубца Я*) Б. Синдром ВПУ *	В правых и средних грудных отведениях зубцы R отсутствуют или небольшие. *	* Постепенное уменьшение амплитуды зубца R от отведения Vj к средним и левым грудным отведениям. Таблица 24-6. Высокие зубцы Я в отведении V, 1.	Физиологические и позиционные факторы А.	Неправильное наложение грудных электродов Б. Вариант нормы В.	Смещение сердца в грудной клетке вправо II.	Повреждение миокарда А. Инфаркт миокарда задней и/или боковой стенки ЛЖ Б. Мышечная дистрофия Дюшенна III.	Дилатация желудочков А. Гипертрофия ПЖ (обычно с отклонением ЭОС вправо) Б. Гипертрофическая кардиомиопатия IV.	Нарушение деполяризации желудочков А. Нарушения проводимости по ПЖ Б. Синдром ВПУ (преждевременное возбуждение задней или боковой стенки ЛЖ)
Глава 24. Дифференциальная диагностика... • 277
Таблица 24-7. Подъём сегмента ST
I.	Ишемия/инфаркт миокарда
А.	He-Q-инфаркт миокарда, трансмуральная ишемия (по типу стенокардии Принцметала)
Б. Острый инфаркт миокарда с зубцом Q
В.	Последствия перенесённого инфаркта миокарда (аневризма ЛЖ)
II.	Острый перикардит
III.	Вариант нормы (синдром ранней реполяризации)
IV.	Гипертрофия ЛЖ/блокада ЛНПГ (в отведениях \/-\13 либо в отведении V3 и других отведениях только с комплексами QS или rS)
V.	Синдром Бругада (признаки блокады ПНПГ и подъём сегмента ST в правых грудных отведениях)
VI.	Другие причины (реже)
А.	Повреждение миокарда (неинфарктное)
1.	Миокардит (ЭКГ по типу инфаркта миокарда или перикардита)
2.	Опухоль ЛЖ
3.	Травматическое повреждение желудочков
Б. Гипотермия (зубцы J, или волны Осборна)
В.	Гиперкалиемия (обычно в отведениях У1 и У?)
Таблица 24-8. Депрессия сегмента ST
I.	Ишемия или инфаркт миокарда
А. Острая субэндокардиальная ишемия или не-О-инфаркт миокарда
Б. Реципрокные изменения при острой трансмуральной ишемии
II.	Внесердечная патология
А. Гипертрофия ЛЖ или ПЖ (прежнее название — «признаки перегрузки»)
Б. Вторичные изменения сегмента ST-T
1.	Блокада ЛНПГ
2.	Блокада ПНПГ
3.	Синдром ВПУ
В. Приём лекарственных средств (например, сердечных гликозидов)
Г. Метаболические нарушения (например, гипокалиемия)
Д. Другие состояния (например, кардиомиопатии)
III.	Вариант нормы (физиологическая)*
* Вариант нормы (преходящая депрессия сегмента ST/точки J <1 мм, обычно возникающая при физической нагрузке или гипервентиляции.
Таблица 24-9. Глубокая инверсия зубцов Т
I.	Варианты нормы
А. Ювенильный тип зубцов Т
Б. Синдромы ранней реполяризации
II.	Ишемия или инфаркт миокарда
III.	Нарушение мозгового кровообращения (особенно внутримозговое кровоизлияние)
IV.	Гипертрофия ЛЖ или ПЖ
А.	Типичные признаки (прежнее название — «признаки перегрузки»)
Б. Гипертрофическая кардиомиопатия верхушки сердца (синдром Ямагучи)
В.	Другие кардиомиопатии
V.	Идиопатический синдром полной инверсии зубца Т
VI.	Вторичная инверсия зубца Т: блокады ножек пучка Гиса, синдром ВПУ
VII.	Преходящая блокада ножек пучка Гиса, синдром преждевременного возбуждения желудочков, синдром электростимуляции желудоч-ков («память зубцов Г»)
Таблица 24-10. Высокие положительные зубцы Т
I.	Неишемические причины
А.	Вариант нормы (синдром ранней реполяризации)
Б. Гиперкалиемия
В.	Внутримозговое кровоизлияние (чаще инверсия зубцов Т)
Г. Гипертрофия ЛЖ
Д. Правые грудные отведения, особенно в сочетании с депрессией сегмента ST и отрицательными зубцами Т в левых грудных отведениях
Е. Левые грудные отведения, особенно в сочетании с признаками диастолической перегрузки (например, аортальная или митральная регургитация)
Ж. Блокада ЛНПГ (правые грудные отведения)
3.	Острый перикардит (иногда)
II.	Ишемические причины
А.	Острейшая стадия инфаркта миокарда
Б. Острая преходящая трансмуральная ишемия (по типу стенокардии Принцметала)
В.	Рубцовая стадия инфаркта миокарда (высокие положительные зубцы Г, реципрокные по отношению к первичной глубокой инвер-сии зубцов 7)
Таблица 24-11. Основные брадикардии
I.	Синусовая брадикардия и её варианты, включая синоатриальную блокаду
II.	АВ-блокада* или АВ-диссоциация
А. АВ-блокада II или III степени
Б. Изоритмическая АВ-диссоциация и её варианты
III.	Замещающие ритмы из АВ-соединения
IV.	ФП или ТП с медленным желудочковым ритмом
V.	Желудочковые замещающие ритмы (идиовентрикулярные ритмы)
* АВ-блокада может возникать на фоне синусового или других ритмов (например, ФП или ТП).
278 • Часть 3. Краткий обзор
Таблица 24-12. Основные формы тахикардии
I.	Узкие комплексы QRS
А.	Синусовая тахикардия
Б. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии* со следующими механизмами
1.	Тахикардия из предсердий, монотопная или политопная
2.	Тахикардия из АВ-соединения
3.	АВ-тахикардия с вовлечением ДПП
В.	ТП
Г. ФП
II.	Широкие комплексы QRS
А. ЖТ (три и более преждевременных импульсов из желудочков с частотой не менее 100 в минуту)
Б. Наджелудочковые тахикардии, ФП или ТП с аберрантным желудочковым проведением, обычно по следующим причинам
1.	Блокада ножек пучка Гиса
2.	ДПП между предсердиями и желудочками (синдром ВПУ)
* Существуют непароксизмальные наджелудочковые тахикардии, в том числе из АВ-соединения, например постоянная тахикардия, связанная с повышением автоматизма предсердий или медленными ДПП.
Таблица 24-13. Фибрилляция предсердий: причины и пусковые механизмы
1. Злоупотребление алкоголем («сердце выходного дня»)
2. Вегетативное влияние
А. Симпатическое (во время физической нагрузки или стресса)
Б. Парасимпатическое (во время сна)
3. Кардиоторакальные хирургические вмешательства
4. Кардиомиопатии, миокардиты
5. Врождённые заболевания сердца
6. ИБС
7. Поражение сердца при артериальной гипертензии
8. Идиопатическая (изолированная) ФП
9. Обструктивное ночное апноэ
10. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии или синдром преждевременного возбуждения желудочков
11. Заболевания перикарда (обычно хронические)
12. Заболевания лёгких (например, хроническая обструктивная болезнь лёгких)
13. Эмболия лёгочной артерии
14. СССУ (бради-, тахикардитический вариант)
15. Тиреотоксикоз
16. Поражение клапанов сердца (особенно митрального)
Таблица 24-14. Интоксикация сердечными гликозидами: основные аритмии
I.	Брадикардии
А.	Синусовая брадикардия (в том числе синоатриальная блокада)
Б. Замещающие ритмы из АВ-соединения*
В.	АВ-блокада*, в том числе:
1. АВ-блокада типа Мобитца I (с периодами Венкебаха)
2. Полная сердечная блокада*
II.	Тахикардии
А.	Ускоренные ритмы из АВ-соединения и непароксизмальная АВ-тахикардия
Б. Предсердная тахикардия с блокированными комплексами
В.	Желудочковые эктопические ритмы
1.	Желудочковая экстрасистолия
2.	Мономорфная ЖТ
3.	Двунаправленная ЖТ
4.	ФЖ
* Ритмы из АВ-соединения могут возникать на фоне ФП, в результате чего сокращения желудочков становятся медленными или регулярными; также возможна АВ-диссоциация без полной сердечной блокады.
Таблице- 24 15. Остановка сердца: три основных нарушения ритма по данным электрокардиографии
1.	Желудочковая тахиаритмия
А. ФЖ или трепетание желудочков
Б. Устойчивая ЖТ (мономорфная или полиморфная)
2.	Асистолия желудочков
3.	Неэффективная электрическая активность (электромеханическая диссоциация)
САМОКОНТРОЛЬ
Заключительная часть этой книги содержит 50 электрокардиограмм для повторения и самоконтроля. Их могут использовать как студенты, прочитавшие книгу, так и клинические врачи для подготовки к экзамену.
В каждом вопросе — краткое описание клинического случая. Читатели могут проверить себя, записав свои ответы и сравнив их с ключом в конце раздела. Правильный ответ на каждый вопрос — 2 балла. Идеальный результат — 100 баллов.
В разделе также даны ответы на вопросы в конце глав. Дополнительные задания по электрокардиограммам с ответами свободно доступны на интернет-сайтах. Например, сайт с программой самоконтроля студентов и клинических врачей (http://ecg.bidmc.harvard.edu) содержит более 250 настоящих электрокардиограмм.
Вопросы
НЕМЕДЛЕННАЯ ДИАГНОСТИКА
У пяти следующих больных — разные виды жизнеугрожающих состояний. Их можно диагностировать по электрокардиограмме, не имея дополнительной информации.
Случай 1. 60-летний мужчина.
282 • Часть 4. Самоконтроль
Случай 2. 50-летний мужчина.
Случай 3.68-летний мужчина.
Вопросы • 283
Случай 4. 75-летняя женщина.
Случай 5. 52-летний мужчина.
284 • Часть 4. Самоконтроль
ПРОБЛЕМА ВЫБОРА
Эти больные обратились к Вам на приём одновременно. Обоих беспокоит выраженная боль в грудной клетке. Для транспортировки их в ближайшую больницу (на расстоянии 5 км) в Вашем распоряжении — одна машина «скорой помощи» и одно такси. Каков Ваш выбор?
Случай 6. 50-летний мужчина с болью в грудной клетке.
Случай 7. 50-летний мужчина с болью в грудной клетке.
Вопросы • 285
ЧЕТЫРЕ ПЕРЕПУТАННЫЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ
Диагнозы на следующих электрокардиограммах перепутаны между собой. Назовите правильный диагноз в каждом случае.
Случай 8. «Блокада ЛНПГ или гипертрофия ЛЖ с инфарктом миокарда нижней стенки ЛЖ».
Случай 9. «Полная сердечная блокада».
286 • Часть 4. Самоконтроль
Случай 10. «Синусовая (или эктопическая предсердная) тахикардия».
Случай 11. «Отклонение ЭОС вправо вследствие инфаркта боковой стенки ЛЖ».
Вопросы • 287
НЕРЕГУЛЯРНЫЙ РИТМ
Обоих больных беспокоят перебои в работе сердца. Назовите их диагнозы.
Случай 12
Случай 13
288 • Часть 4. Самоконтроль
НЕПОЛНЫЙ ДИАГНОЗ ПОЛНОЙ БЛОКАДЫ ПРАВОЙ НОЖКИ ПУЧКА ГИСА
У обоих больных с болью в грудной клетке правильно диагностирована блокада ПНПГ. Однако это только часть диагноза. Что ещё важно в каждом случае?
Случай 14
Случай 15
Вопросы • 289
НЕОБЫЧНЫЕ ЗУБЦЫ Р
Какое небольшое нарушение ритма представлено на этой электрокардиограмме?
Случай 16
ПЛАЧУЩИЙ БОЛЬНОЙ
Почему этот внешне полностью здоровый человек плачет? (Подсказка: оцените продолжительность комплекса QRS.)
Случай 17
290 • Часть 4. Самоконтроль
ОСОБЫЙ СЛУЧАЙ
Это электрокардиограмма 45-летнего мужчины перед аппендэктомией. Его беспокоит боль в левой подвздошной области. Электрокардиограмма без динамики по сравнению с предыдущей, не имевшей патологических отклонений. Назовите диагноз.
СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОСЛЕ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Два месяца назад этот 75-летний мужчина перенёс инфаркт миокарда. Сейчас у него слышны шум и ритм галопа при аускультации сердца. За последний месяц электрокардиограмма больного не изменилась, кардиоспецифические ферменты отрицательные. Что видно на электрокардиограмме?
Случай 19
Вопросы • 291
РАСПРОСТРАНЁННЫЙ СЛУЧАЙ
У этих пожилых женщин — сердечная недостаточность, обеих беспокоит тошнота. Назовите две аритмии. Какова их возможная причина?
Случай 20. (Подсказка: на предыдущих электрокардиограммах — тахисистолический вариант ФП.)
Случай 21. (Подсказка: внимательно рассмотрите отведения II и Vr)
292 • Часть 4. Самоконтроль
ПРИЧИНА В ПРЕПАРАТЕ
Представленная электрокардиограмма больного с нормальным уровнем электролитов наиболее вероятна при приёме одного из следующих препаратов.
А.	Дигоксин.
Б. Каптоприл.
В.	Амиодарон.
Г. Метопролол.
Д. Верапамил.
Е. Ни один из перечисленных.
Случай 22
Вопросы • 293
СТЕНОЗЫ КЛАПАНОВ
У обоих больных выявлен стеноз клапанов сердца: у одного — митральный стеноз, у другого — стеноз клапана лёгочной артерии. У кого из них какой диагноз?
Случай 23
Случай 24
294 • Часть 4 Самоконтроль
ПАУЗА ДЛЯ РАЗМЫШЛЕНИЯ
У 72-летней женщины стали возникать приступы головокружения. Что Вы видите в записи ЭКГ-мониторирования?
Случай 25
ПОХОЖИЕ ТАХИКАРДИИ
Обоих больных беспокоит частое сердцебиение. У одного — ТП с проведением 2:1, у другого — пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. Каков диагноз у каждого больного?
Случай 26
Вопросы • 295
Случай 27
НЕМАЯ ИСТОРИЯ
75-летнему мужчине перед операцией по поводу катаракты записали электрокардиограмму. Больной отрицает наличие сердечно-сосудистых заболеваний. Что Вы на ней видите?
Случай 28
296 • Часть 4 Самоконтроль
ТРОЕ БОЛЬНЫХ С СИНКОПАЛЬНЫМИ состояниями
У этих трёх больных (случаи 29-31) возникают повторные случаи потери сознания. Можете ли Вы поставить диагноз каждому из них?
Случай 29. 21-летняя женщина, не принимающая лекарственных средств, с нормальным уровнем электролитов в сыворотке крови.
Случай 30. 37-летний мужчина.
Вопросы • 297
Случай 31. 75-летняя женщина.
11 Клиническая электрокардиография
298 • Насть 4. Самоконтроль
СЕРДЕЧНАЯ КАТАСТРОФА
У этого 52-летнего мужчины возникли неприятные ощущения в эпигастрии, тошнота, перебои в работе сердца. Назовите ритм на электрокардиограмме и диагноз.
Случай 32
ТАЙНЫ СКРЫТЫХ/3
Можете ли Вы распознать эти две аритмии?
Случай 33
Случай 34
Вопросы • 299
МНИМЫЙ ИНФАРКТ МИОКАРДА
У 46-летнего мужчины возникли боль в грудной клетке и одышка. Первое предположение о диагнозе — инфаркт миокарда. Какое ещё жизнеугрожающее состояние возможно в этом случае?
Случай 35
НЕРЕГУЛЯРНЫЙ РИТМ
Эти нарушения ритма часто путают. Назовите каждую из аритмий.
Случай 36
Случай 37
п*
300 • Часть 4. Самоконтроль
БЫСТРАЯ ДИНАМИКА
На представленных электрокардиограммах — синусовый ритм с быстрым изменением электрической активности сердца и преходящим расширением комплексов QRS. Назовите диагнозы.
Случай 38
ОТСУТСТВУЮЩИЙ ФОНЕНДОСКОП
Кардиолог забыл свой фонендоскоп дома и пропустил следующий диагноз (подсказка: см. стрелку).
Случай 40
Вопросы • 301
УДЛИНЕНИЕ И УКОРОЧЕНИЕ
У обоих больных возникли нарушения психики. Можете ли Вы поставить диагноз только по электрокардиограмме? (Подсказка: рассмотрите начальную часть сегмента ST; эти заболевания излечимы.)
Случай 41. 30-летняя женщина.
Случай 42. 65-летний мужчина.
302 • Часть 4. Самоконтроль
ЭЛЕКТРОКАРД	1ЯТ0Р
Этому 78-летнему мужчине имплантирован электрокардиостимулятор в режиме VVI по поводу полной сердечной блокады. Сейчас у больного возникла одышка на фоне отёка лёгких. Что Вы видите на электрокардиограмме кроме признаков работы электрокардиостимулятора?
Вопросы • 303
СООТВЕТСТВИЕ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАММЫ И КОРОНАРОГРАММ
Это истории болезни четырёх мужчин средних лет. Какая электрокардиограмма (А-D) соответствует каждому случаю?
Случай 44. У этого больного 3 дня назад была боль в грудной клетке. Уровень креатинфосфокиназы в сыворотке нормальный. Окклюзия общей левой коронарной артерии и выраженная дискинезия нижнего и заднебокового отделов ЛЖ.
Случай 45. Больной чувствует боль в грудной клетке в течение 4 ч. Уровень креатинфосфокиназы в сыворотке крови составляет 800 Ед/л (норма — менее 200 Ед/л). Поражение трёх коронарных артерий с проксимальным стенозом до 80-90% и гипокинез передней стенки.
Случай 46. У больного боль в грудной клетке была 1 мес назад. Уровень креатинфосфокиназы в сыворотке крови сейчас нормальный, но больного беспокоит одышка. Проксимальная окклюзия левой передней нисходящей коронарной артерии и аневризма передней стенки.
Случай 47. У этого больного была боль в грудной клетке в течение 12 ч. Уровень креатинфосфокиназы в сыворотке крови нормальный. Поражение коронарных артерий и нарушение локальной сократимости сердца отсутствуют.
А
304 • Часть 4. Самоконтроль
В
Вопросы • 305
ВАЖНЫЕ ДАННЫЕ
49-летнюю женщину, не принимающую лекарственных средств, беспокоит общая слабость. Посмотрев на электрокардиограмму, какие лабораторные данные Вы захотите проверить?
Случай 48
Отведение II
306 • Насть 4. Самоконтроль
НЕОБЫЧНЫЕ ЗУБЦЫ Г
Какое состояние объясняет эти изменения на электрокардиограмме? (Подсказка: вольтаж комплексов QRS, зубцы Р, интервал Q-T.)
Случай 49
ФИНАЛ
Случай 50
Ответы к вопросам для самоконтроля
Случай 1
Выраженная гиперкалиемия. Обратите внимание на значительное удлинение интервала P-R, заострённые зубцы Т и широкий комплекс QRS.
Случай 2
Острейшая стадия инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ с подъёмом сегмента ST. Подъём сегмента ST в отведениях V1-V6,1, aVL с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях III и aVF. Зубцы Q в отведениях V3-V6. Отклонение ЭОС влево; возможно, перенесённый инфаркт миокарда нижней стенки ЛЖ.
Случай 3
Устойчивая мономорфная ЖТ. Широкие желудочковые комплексы (продолжительность комплекса QRS до 0,2 с), широкий зубец R в отведении Vr комплекс QS в отведении V6, резкое отклонение ЭОС.
Случай 4
Синусовый ритм с АВ-блокадой III степени. Идиовентрикулярный или очень медленный АВ-ритм с частотой около 33 в минуту.
Случай 5
Синусовая тахикардия с электрической альтернацией комплексов. Это сочетание характерно для тампонады сердца (гл. 11).
Случай 6
Острый перикардит. Распространённый подъём сегмента ST (отведения I, II, III, aVF, V3-V6), смещение сегмента Р-R (вверх — в отведении aVR,
вниз — в отведениях V4-V6). Этот больной поедет на такси.
Случай 7
Острый инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ с подъёмом сегмента ST. Подъём сегмента ST в отведениях I, aVL, нарушение нарастания зубца R в отведениях V^-V^ Реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях II, III и aVF. Этому больному необходимо немедленно вызвать бригаду «скорой помощи».
Случай 8
Синдром ВПУ. Сочетание коротких интервалов Р-R, широких комплексов QRS и 8-волн (зазубренность начальной части комплекса QRS в отведениях I, aVL, Vr V2 и так далее).
Случай 9
Синусовый ритм с изоритмической АВ - диссоциацией.
Случай 10
ТП с АВ-блокадой 2:1.
Случай 11
Перепутаны электроды для левой и правой руки. Отрицательные зубец Р и комплекс QRS в I отведении.
Случай 12
Синусовый ритм и АВ-блокада с периодами Венкебаха.
Случай 13
Предсердная тахикардия с частотой 150 в минуту и преходящей АВ-блокадой.
308 • Часть 4. Самоконтроль
Случай 14
Блокада ПНПГ и острый Q-инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ. Зубцы Qb отведениях Vx-V3, подъём сегмента ST в отведениях Vx-V5 и aVL.
Случай 15
Блокада ПНПГ и субэндокардиальная ишемия передней стенки ЛЖ. Депрессия сегмента ST в отведениях V2-V4.
Случай 16
Миграция водителя ритма по предсердиям.
Случай 17
Нормальная электрокардиограмма новорождённого. Очень узкие комплексы QRS (около 0,06 с), отклонение ЭОС вправо, высокий зубец R в отведении Vp частый синусовый ритм (125 в минуту), характерные для новорождённого (см. гл. 23).
Случай 18
Декстрокардия и обратное расположение внутренних органов (situs inversus). У этого больного — здоровое сердце (справа от грудины) и воспаление червеобразного отростка (в левой подвздошной области).
Случай 19
Синусовый ритм с удлинением интервала P-R. На электрокардиограмме расширение ЛП, гипертрофия ЛЖ и блокада ПНПГ. Зубцы Q и подъём сегмента ST видны в отведениях Vx-V5,1, aVL, что типично для аневризмы ЛЖ (подтверждено эхокардиографией).
Случай 20
ФП с медленным, иногда регулярным желудочковым ритмом, что заставляет подозревать интоксикацию сердечными гликозидами. Изменения комплекса ST-T возможны при интоксикации сердечными гликозидами или при ишемии.
Случай 21
Предсердная тахикардия с проведением 2:1 (небольшие «лишние» зубцы Р на сегменте ST лучше видны в отведениях Vx и V2). Причина этой аритмии — интоксикация сердечными гликозидами. Низкий вольтаж в отведениях от конечностей. Медленное нарастание зубца R свидетельствует о перенесённом инфаркте миокарда передней стенки ЛЖ. Вольтаж в грудных отведениях типичен для гипертрофии ЛЖ. Подобные изменения комплек
са ST-T возможны при интоксикации сердечными гликозидами, ишемии, гипертрофии ЛЖ.
Случаи 20 и 21 объединяет наличие интоксикации сердечными гликозидами.
Случай 22
В. Приём амиодарона. Значительное удлинение интервала Q-T(U).
Случай 23
Митральный стеноз. На электрокардиограмме присутствуют признаки гипертрофии ПЖ (относительно высокие зубцы R в отведении Vr отклонение ЭОС вправо) и расширения ЛП.
Случай 24
Стеноз лёгочной артерии. На электрокардиограмме — признаки гипертрофии ПЖ (относительно высокие зубцы R в отведении Vr отклонение ЭОС вправо) и расширения ПП.
Случай 25
При синоатриальной блокаде с проведением 2:1 «исчезает» весь цикл P-QRS-T. У больной — признаки СССУ, ей необходима постоянная электрокардиостимуляция.
Случай 26
Пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения. В ряде комплексов после комплекса QRS в самом начале сегмента ST видны небольшие ретроградные зубцы Р (отрицательные во II отведении и положительные в отведении aVR).
Случай 27
ТП с проведением 2:1. Частота волн трепетания составляет 300 в минуту (в отведениях aVR и aVL).
Случай 28
Нижнезаднебоковой инфаркт миокарда. Патологические зубцы Q в отведениях II, III, aVF, V5, V6, высокие зубцы R в отведениях Vx и V2.
Случай 29
Синусовый ритм со значительным удлинением интервала Q-T(U) (около 0,6 с). У этой больной — наследственный синдром удлинённого интервала Q-Т. Синкопальные состояния вызваны повторными эпизодами ЖТ типа «пируэт».
Случай 30
ФП и синдром ВПУ. На электрокардиограмме — тахикардия с широкими комплексами и очень частым (до 300 в минуту) нерегулярным ритмом.
Ответы к вопросам для самоконтроля • 309
Случай 31
Синусовый ритм с частотой 100 в минуту и АВ-блокада II степени с проведением 3:1. Двухпучковая блокада (ПНПГ и передней ветви ЛНПГ). Признаки расширения ЛП и гипертрофии ЛЖ. Один из зубцов Р в отведении V3 частично скрыт зубцом Т. Этой больной необходим постоянный электрокардиостимулятор.
Случай 32
Синусовый ритм с частотой 95 в минуту и АВ-блокада спериодикой Венкебаха 4:3. Нарушение проводимости связано с острой стадией 0,-инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ.
Случай 33
Ритм из АВ-соединения с частотой 60 в минуту. Отрицательные зубцы Р «скрыты» в конце сегментов ST.
Случай 34
Предсердная тахикардия с проведением 2:1. «Скрытые» зубцы Р в сегментах ST. Частота сокращений предсердий составляет 160 в минуту, сокращений желудочков — 80 в минуту.
Случай 35
Острое лёгочное сердце вследствие массивной эмболии лёгочной артерии. Синусовая тахикардия, ^Ощ-тип электрокардиограммы, медленное нарастание зубца R, инверсия зубца Т в передних отведениях, обусловленная перегрузкой ПЖ.
Случай 36
Политопная предсердная тахикардия.
Случай 37
ФП.
Случай 38
Синусовый ритм с преходящей блокадой ЛНПГ. Форма первых трёх комплексов типична для блокады ЛНПГ, следующие три комплекса QRS нормальные. Замедление ритма приводит к восстановлению исходной продолжительности комплексов QRS. В данном случае блокада ЛНПГ возникает при ускорении ритма (связанная с тахикардией блокада ножек пучка Гиса).
Случай 39
Синусовый ритм и эпизод ускоренного идиовентрикулярного ритма.
Случай 40
Синусовый ритм с предсердной бигеминией и блокированными предсердными экстрасистолами. Стрелкой указан зубец Р предсердной экстрасистолы. Этот ранний импульс не проводится через АВ-узел, ещё рефрактерный после предыдущего синусового импульса.
Случай 41
Гиперкальциемия. Короткий интервал Q-Т и деформированный сегмент ST; зубец Т начинается сразу после окончания комплекса QRS.
Случай 42
Гипотермия. Типичные волны J (волны Осборна) лучше видны в отведениях V3-V5.
Случай 43
Острый нижнебоковой инфаркт миокарда у больного с желудочковым электрокардиостимулятором. Подъём сегмента ST в отведениях II, III, aVF, Vs, V6, реципрокная депрессия сегмента ST в отведениях Vj-Vj.
Случай 44
Б. Распространённая депрессия сегмента ST (кроме отведения aVR), особенно выраженная в передних отведениях. Это признак не-О_-инфаркта миокарда ЛЖ.
Случай 45
А.	Патологические зубцы 0,и изменения комплекса ST-T в подострой стадии нижнезаднебокового инфаркта миокарда.
Случай 46
В.	Патологические зубцы Qh стойкий подъём сегмента ST при инфаркте миокарда передней стенки и аневризме ЛЖ.
Случай 47
Г. Распространённый подъём сегмента ST и смещение сегмента PR, типичные для острого перикардита.
Случай 48
Гипокальциемия. Определите вычисленный интервал Q^T при Qy-T = 0,48 с и RR = 0,85 с. Тогда ОгТъ = 0,48/^0,85 = 0,52. В данном случае увеличение Q_-TB связано с удлинённым сегментом ST. Зубец Т нормальный. Наиболее вероятный диагноз — гипокальциемия. Напротив, при гипока
310 • Часть 4. Самоконтроль
лиемии обычно уплощается зубец Т и удлиняется интервал Q^T(U).
Случай 49
Сочетание высоких заострённых зубцов Т вследствие гиперкалиемии с вольтажными критериями гипертрофии ЛЖ (также видны признаки расширения ЛП). Это сочетание бывает при хронической почечной недостаточности — самой частой причине гиперкалиемии. Обычно у больных с гиперкалиемией выявляют артериальную гипертензию, которая приводит к гипертрофии ЛЖ. Для данной
частоты ритма интервал Q-Т удлинён (Q-TB = 0,50 с). Это бывает при гипокальциемии — другом возможном осложнении хронической почечной недостаточности.
Случай 50
Остановка сердца. Вначале на электрокардиограмме виден синусовый ритм с ишемической депрессией сегмента ST. Затем внезапно возникает трепетание желудочков, переходящее в ФЖ. Необходима экстренная дефибрилляция (см. гл. 19).
Ответы к вопросам
в конце глав
ЧАСТЬ 1. ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИИ И НАРУШЕНИЯ
Глава 1
1.	См. рис. 1-1.
2.	ЭКГ — графическая запись электрической активности сердца с помощью электродов, расположенных на поверхности тела.
3.	Верно.
Глава 2
1.	А. 50 в минуту.
Б. 150 в минуту.
В.	Приблизительно 170 в минуту. 17 циклов QRS занимают 6 с. Обратите внимание на нерегулярность комплексов QRS и отсутствие зубцов Р. Этот ритм — ФП (см. гл. 15).
2.	А.Патологически широкий комплекс QRS (0,16 с).
Б. Удлинённый интервал Р-R (около 0,3 с).
В. Интервал Q-T (0,4 с) удлинён для данной частоты ритма. Интервал R-R составляет 0,6 с при частоте сердечных сокращений 100 в минуту (см. табл. 2-1). Вычисленный интервал Q-T (Q-TB = Q-T/^RR) также удлинён до 0,52 с (0,4/д/0,6). В норме интервал Q-Т не превышает 0,44 с.
3.	А. Удлинение интервала P-R,
4.	Б. Удлинение комплекса QRS,
5.	А. Зубец R,
Б. Комплекс qRS,
В.	Комплекс QS.
Г. Комплекс RSR'.
Д. Комплекс QR.
6.	Лекарственные средства (амиодарон, дизопира-мид, ибутилид, прокаинамид, хинидин, соталол), нарушения обмена электролитов [гипокальциемия, (гипокалиемия), системная гипотермия, инфаркт миокарда (см. гл. 24)].
7.	В. Электрокардиограмма отражает не деполяризацию ножек пучка Гиса, а лишь изоэлектрическую часть интервала Р-R, Однако активацию пучка Гиса можно зарегистрировать с помощью специальной системы внутрисердечных электродов во время электрофизиологического исследования сердца.
Глава 3
1.	II Отведение = I отведение + III отведение. Таким образом, согласно уравнению Эйнтховена, III = II-I.
in
Обратите внимание, что вольтаж зубцов Р, Т и комплекса QRS во II отведении равен суммарному вольтажу зубцов Р, Т и комплекса QRS в отведениях I и III.
312 • Часть 4. Самоконтроль
2.	Вольтаж зубцов во II отведении не соответствует вольтажу в отведениях I и III. Причина ошибки — неверное обозначение отведений II и III. Вольтаж во II отведении должен быть равен суммарному вольтажу зубцов в отведениях I и III.
3.	См. рис. 3-7, В.
4.	Положительные полюсы отведений aVR и II имеют противоположное направление (см. рис. 3-7).
Глава 4
1. А. Зубцы R положительные (направлены вверх) во II отведении и отрицательные в отведении aVR. Частота ритма составляет около 75 в минуту.
Б. Вертикальное положение ЭОС. Наибольшая высота зубца R — в отведениях И, III, aVF.
В. Переходная зона — в отведении V3, где в комплексах RS вольтаж зубца R и вольтаж зубца S приблизительно равны.
Г. Продолжительность интервала Р-R составляет около 0,16 с. Это соответствует норме (0,12-0,2 с).
Д. Ширина комплекса QRS составляет 0,08 с. Это соответствует норме (не более 0,1 с).
Е. Да.
2. Нет. Зубцы Р видны перед каждым комплексом QRS, однако во II отведении зубцы Р отрицательные, чего никогда не бывает при синусовом ритме. Таким образом, у этого больного — несинусовый (эктопический) источник ритма, возможно, расположенный в предсердиях недалеко от АВ-соединения. Подобные отрицательные зубцы Р называют ретроградными, поскольку деполяризация предсердий происходит в противоположном направлении по сравнению с нормой. Обычно импульс деполяризации предсердий идёт от синусового узла к основанию предсердия, в данном случае — от основания вверх (см. гл. 13,14).
Глава 5
1.	Средняя электрическая ось комплекса QRS составляет примерно +60°. Комплекс QRS в отведении aVL двухфазный. Таким образом, ось комплекса QRS должна иметь угол более 30°. Вероятно, она составляет около +60°, потому что отведения I, III и aVF положительные. Зубец R в III отведении немного выше, чем зубец R
в I отведении. При угле оси, равном точно +60°, эти зубцы были бы равны. Итак, угол несколько больше +60° (вероятно, около +70°). Определить ось комплекса QRS с точностью до 10-20° обычно достаточно для клинической диагностики.
2.	А — II отведение.
Б — I отведение.
В — III отведение.
Ось комплекса QRS -30° направлена к I отведению (0°) от III отведения (+120°). Очевидно, что отведение I — Б, а III отведение — В. II отведение с двухфазными комплексами — А. Положительный полюс II отведения соответствует +60° на шестиосевой диаграмме. При оси комплекса QRS -30° во II отведении должен быть двухфазный комплекс, потому что данная ось расположена правее II отведения.
3.	Д. Неполная блокада передней ветви ЛНПГ.
Глава 6
1. А. Около 75 в минуту.
Б. Удлинённый интервал Р-R (около 0,22 с) — признак АВ-блокады I степени (см. гл. 17). Зубец Р во II отведении широкий и зазубренный из-за расширения ЛП.
2. Верно.
Глава 7
1.	См. рис. 7-6.
2.	А. 0,12 с.
Б. Блокада ПНПГ.
В.	Вторичная инверсия зубцов Т в правых грудных отведениях при блокаде ПНПГ (см. текст и ответ на вопрос 4).
3.	Блокада ЛНПГ. Интервал Р-R слегка удлинён (0,24 с) из-за АВ-блокады I степени.
4.	Первичные изменения зубцов Т связаны с нарушением реполяризации желудочков, например, при приёме лекарственных средств, ишемии миокарда или нарушении электролитного обмена. Это не влияет на комплекс QRS. Вторичные изменения зубцов Г, напротив, связаны с замедлением реполяризации желудочков и расширением комплекса QRS. Например, при блокаде ножек пучка Гиса нарушение последовательности деполяризации также влияет на реполяризацию, поэтому направление зубца Т противоположно последнему зубцу комплекса QRS. Таким
Ответы к вопросам в конце глав *313
образом, при блокаде ПНПГ зубцы Т вторично инвертированы в отведениях с комплексом rSR' (отведения Vr V2, иногда V3) вследствие задержки реполяризации ПЖ. При блокаде ЛНПГ вторичная инверсия зубца Т видна в отведениях с высокими и широкими зубцами R (отведения V5 и V6) из-за замедленной реполяризации ЛЖ. Вторичную инверсию зубцов Т также наблюдают при электростимуляции желудочков (см. рис. 7-8) и синдроме ВПУ (см. гл. 12). Иногда первичные и вторичные изменения зубцов Т возникают на одной и той же электрокардиограмме, например, при развитии ишемии у больного с блокадой ножек пучка Гиса (см. рис. 8-21).
5.	Верно.
6.	Верно.
7.	Верно.
8.	Неверно. Возникнет блокада ПНПГ, так как возбуждение ЛЖ будет происходить раньше ПЖ.
Главы 8 и 9
1.	А. 100 в минуту.
Б. Да. В отведениях II, III, aVF с реципрокной депрессией сегмента ST в отведениях V -V., I и aVR.
В.	Да. Лучше видно в отведениях III и aVF.
Г. Острая стадия инфаркта миокарда нижней стенки ЛЖ.
2.	А. Около +90°. Допустимо 80-90°.
Б. Нет.
В.	Нет. Обратите внимание на инверсию зубца Т в отведениях V2-V6,1 и aVF.
Г. Инфаркт миокарда передней стенки ЛЖ; возможно, острая или подострая стадия.
3.	Реципрокная депрессия.
4.	Аневризма ЛЖ
5.	Б. He-Q-инфаркт миокарда.
6.	Выраженная депрессия сегмента ST. У этого больного возникли интенсивная боль в грудной клетке ишемического типа и He-Q-инфаркт миокарда ЛЖ.
7.	Блокада ПНПГ и острая стадия Q-инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ. Из-за блокады в правых грудных отведениях виден комплекс rSR'. В отведениях — широкие зубцы QR (0,12 с) вследствие Q-инфаркта миокарда передней стенки ЛЖ и блокады ПНПГ. Подъём сегмента ST
в отведениях и инверсия зубца Т в грудных отведениях типичны для острой стадии инфаркта миокарда.
8.	Неверно. Тромболитическая терапия показана только при остром инфаркте миокарда с подъёмом сегмента ST.
Глава 10
1.	Б. Синдром ранней реполяризации.
Г. Аневризма ЛЖ.
Е. Перикардит.
2.	А. Гликозидная интоксикация, Б.
Б. Гиперкалиемия, А.
В. Гипокалиемия, В.
3.	Б. Гипокалиемия.
Глава 11
1. А. Тампонада сердца.
2. Неверно.
Глава 12
1. А. Синдром ВПУ. Диагностические признаки: широкие комплексы QRS, короткий интервал Р-R и 5-волна (зазубренность восходящей части комплекса QRS). Для сравнения представлены электрокардиограммы при синдроме ВПУ на рис. 12-3, 12-4. Такую ЭКГ-картину иногда ошибочно принимают за гипертрофию (высокие зубцы R) или инфаркт миокарда (псевдоин-фарктные зубцы Q). Отрицательные 5-волны в отведении aVL и положительные в отведении Vx в данном случае связаны с наличием ДПП.
ЧАСТЬ 2. НАРУШЕНИЯ РИТМА СЕРДЦА
Глава 13
1.	Да. Зубцы Р отрицательные в отведении aVR и положительные во II отведении. Необычные комплексы QRS (положительные в отведении aVR и отрицательные во II отведении) связаны с положением ЭОС. Диагноз нормального синусового ритма зависит только от формы зубцов Р.
2.	Нет. Каждому комплексу QRS предшествует зубец Р. Однако зубец Р отрицательный во II отведении. Ретроградные зубцы Р — признак эктопического источника ритма, возможно, расположенного в нижней части предсердия около АВ-соединения.
314 • Часть 4. Самоконтроль
3.	Г. Изопреналин.
4.	Верно.
Глава 14
1.	Сердцебиение может быть обусловлено предсердными экстрасистолами. Пятый комплекс — экстрасистола из предсердий (или АВ-соединения, поскольку зубца Р не видно).
2.	Экстрасистола из АВ-соединения. Комплекс QRS возникает после паузы в нормальном синусовом ритме без предшествующего зубца Р.
3.	А. Около 210 в минуту. Следует определить число комплексов QRS за 6 с и умножить на 10. Б. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия.
Ретроградные зубцы Р видны после комплексов QRS, поэтому, вероятно, это тахикардия из АВ-соединения. Не исключено наличие ДПП.
4.	Неверно. Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия — эктопический ритм из предсердий, АВ-соединения или с вовлечением ДПП.
Глава 15
1.	А. Около 300 в минуту.
Б. Около 75 в минуту.
В.	ТП с АВ-проведением 4:1.
2.	А. Около 70 в минуту. Следует определить число комплексов QRS забей умножить на 10.
Б. ФП. Волны фибрилляции имеют очень малую амплитуду. Диагноз основан на нерегулярности желудочковых комплексов и наличии небольших волн на изолинии между комплексами QRS.
3.	Медленнее.
4.	Быстрее.
5.	Неверно.
6.	Неверно.
Глава 16
1.	ЖТ (мономорфная).
2.	Полиморфная ЖТ типа «пируэт». Обратите внимание на смену направления и амплитуды комплексов QRS. В этом заключается отличие от мономорфной ЖТ (вопрос 1), когда все комплексы QRS одинаковы.
3.	Гипоксемия, интоксикация сердечными гликозидами или другими препаратами, гипокалиемия, гипомагниемия (см. текст).
4.	Синусовый ритм с желудочковой бигеминией.
Глава 17
1.	А. Синусовый ритм с АВ-блокадой и периодикой Венкебаха. Обратите внимание на последовательность зубцов Р, увеличение интервалов P-R и, наконец, отсутствие зубца Р. Таким образом, возникают группы импульсов. Блокированные предсердные экстрасистолы также образуют групповые сокращения, но им предшествует отсутствие проведения зубцов Р. В данном примере видны все зубцы Р.
2.	А. 100 в минуту.
Б. 42 в минуту.
В. Нет.
Г. Синусовый ритм с полной сердечной блокадой. Часть зубцов Р скрыта комплексами QRS или зубцами Т.
3.	Верно.
Глава 18
1.	Гипокалиемия, гипомагниемия, гипоксемия, острый инфаркт миокарда, почечная недостаточность (другие варианты ответов — см. в тексте гл. 18).
2.	Верно.
3.	Неверно.
4.	Неверно.
5.	Верно.
6.	Неверно.
7.	Верно.
Глава 19
1.	Нет. У больных с электромеханической диссоциацией электрическая активность сердца относительно нормальная. Однако при этом нарушена механическая функция сердца (сократимость), например, при распространённом повреждении миокарда, тампонаде сердца или резком снижении объёма циркулирующей крови. В таком случае электрокардиостимулятор неэффективен, поскольку собственная электрическая стимуляция сердца не нарушена.
2.	А. Идиовентрикулярный замещающий ритм.
Б. Внешние артефакты.
3.	Сердечные гликозиды (дигоксин), норэпинефрин, кокаин, флекаинид*7, а также хинидин, прокаинамид, дизопирамид, ибутилид, дофетилид*7 и другие антиаритмические препараты.
Ответы к вопросам в конце глав • 315
Глава 20
1.	А. Нерегулярный.
Б. Нет. На изолинии — нерегулярные волны фибрилляции.
В.ФП.
2.	ЖТ.
3.	Пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (возможно, из АВ-соединения; см. гл. 14).
4.	Синусовый ритм с АВ-блокадой 2:1. Частота синусового ритма составляет 74 в минуту, частота желудочковых сокращений — около 37 в минуту.
5.	Интоксикация сердечными гликозидами, передозировка p-адреноблокаторов, блокаторов кальциевых каналов (например, верапамила, дилтиазема), амиодарона, карбоната лития, гиперкалиемия, гипотиреоз.
Глава 21
1.	Б. Симптоматическая брадиаритмия.
2.	Б. Неадекватная стимуляция. В этом примере после четвёртого артефакта импульса отсутствует комплекс QRS. Самые частые причины неадекватной стимуляции (отсутствие реакции
на импульс электрокардиостимулятора) — смещение электрода и фиброз вокруг него. Иногда при неадекватной стимуляции отсутствуют артефакты импульсов (см. рис. 21-9).
3.	Электростимуляция предсердий. Перед каждым зубцом Р — артефакт импульса, далее — изменённый комплекс QRS (см. рис. 21-3).
4.	Б.
5.	Неверно.
Глава 23
1.	Причины синкопальных состояний — различные бради- и тахиаритмии (в том числе выраженная синусовая брадикардия, остановка синусового узла, замещающие ритмы из АВ-соединения, АВ-блокада II или III степени, брадисистоличе-ская ФП, устойчивая ЖТ, пароксизмальные наджелудочковые тахикардии, тахисистолическая форма ФП или ТП.
2.	Неверно.
3.	Неверно. Чувствительность метода — его способность выявлять данное нарушение. Ложноположительные результаты (патологические результаты у здоровых лиц) снижают специфичность, а не чувствительность метода.
Список литературы
Основные принципы
Berne R.M., Levy M.N. Cardiovascular. Physiology. — 8th ed. — St. Louis: Mosby, 2001.
Fisch C. Centennial of the string galvanometer and the electrocardiogram // J. Amer. Coll. Cardiol. — 2000. — Vol. 26. - P. 1737-1745.
Mirvis D.M. Electrocardiography: A Physiologic Approach. — St. Louis: Mosby, 1993.
Нормальная и патологическая электрокардиограмма
Ashley E.U., Raxwal V.K., Froelicher V.F. The prevalence and prognostic significance of electrocardiographic abnormalities // Curr. Probl. Cardiol. — 2000. — Vol. 25. — P. 1-72.
Goldberger A.L. Myocardial Infarction: Electrocardiographic Differential Diagnosis. — 4th ed. — St. Louis: Mosby, 1991.
Mirvis D.M., Goldberger A.L. Electrocardiography // Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / D. Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, E. Braunwald. — 7th ed. — Philadelphia: WB Sounders, 2004.
Park M.K., Cuntheroth W.G. How to Read Pediatric ECCs. — 3rd ed. — St. Louis: Mosby, 1992.
Surawicz B., Knilans T.K. Chou’s Electrocardiography in Clinical Practice. — 5th ed. — Philadelphia: WB Saunders, 2001.
Нарушения ритма, электрокардиостимуляторы, имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы
Josephson М.Е. Clinical Cardiac Electrophysiology. — 3rd ed. — Philadelphia; Lippincott: Williams & Wilkins, 2002.
Saksena S., Camm AJ., Boyden P.A., Dorian P., Goldschlager N. Electrophysiological Disorders of the Heart. — Philadelphia: Churchill Livingstone, 2005.
Zipes D. Cardiac arrhythmias // Braunwald’s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine / D. Zipes, P. Libby, R.O. Bonow, E. Braunwald. — 7th ed. — Philadelphia: WB Saunders, 2004.
Zipes D., Jalife J. Cardiac Electrophysiology: From Cell to Bedside. — 3rd ed. — Philadelphia: WB Saunders, 2004.
Интернет-ресурсы свободного доступа / аритмии
American College of Cardiology. ECG of the month (электронный ресурс). — Режим доступа: http://www.acc. org/education/online /
American Heart Association (электронный ресурс). — Режим доступа: www.americanheart.org.
Heart Rhythm Society (электронный ресурс). — Режим доступа: www.hrsonline.org.
Medical Multimedia Laboratories. SVT tutorial (электронный ресурс). — Режим доступа: www.blaufuss.org.
Nathanson L.A., McClennen S., Safran C., Goldberger A.L. ECG Wave-Maven: Self-Assessment Program for Students and Clinicians (электронный ресурс). — Режим доступа: http://ecg.bidmc.harvard.edu.
Предметный указатель
А
Аблация катетерная радиочастотная 166
Автоматизм сердца 15
Альтернация электрическая 139
Аневризма желудочка 103
Аритмия 15
-	синусовая 158
Асистолия желудочков 220
Ацидоз 223
Б
Бигеминия
-желудочковая 188
-предсердная 163
Блокада
-	атриовентрикулярная 272
—	Мобитца I 200
—	Мобитца II 201
-	ветвей пучка Гиса 85,89
-	ножек пучка Гиса 79
-	сердца 27,180
-синоатриальная 212
-	фасцикулярная 86
Болезнь
-Аддисона 275
-	Грейвса 131
-	лёгких обструктивная хроническая 131,275
-	сердца ишемическая 70,82,91,111,179,267
Бради-/асистолия 223
Брадикардия 229
-	синусовая 157
В
Вариант Венкебаха 175
Водитель ритма 13,64
Волна Осборна 119,131
Волокно
-	Махайма 148
-	Пуркинье 14
Вольтаж
- комплекса QRS 141
-низкий 138
Выпот перикардиальный 138,143
Г
Гиперкалиемия 129,200,223,268
Гиперкальциемия 131
Гипертензия артериальная 70,140
Гипертиреоз 131
Гипертрофия
-	желудочка 70,77,140,267
-миокарда 67
-	сердца 77
Гиповолемия 223
Тйпокалиемия 129
Гйпокальциемия 131
Гипоксемия 223
Гипотермия 131
Гипотиреоз 138
Д
Деполяризация 17,28,158,176,192 - желудочков 23,46,52,61,163,246
318 • Предметный указатель
-миокарда 92
-	пейсмекерных клеток 27
-	предсердий 27,43,45,64,163
Депрессия сегмента ST 119,141
Дефект межпредсердной перегородки 268
Дефибрилляция сердца 219
Диаграмма трёхосевая 35
Дилатация
-	предсердия 179
-	сердца 67,77
Диссоциация
-	атриовентрикулярная 205,238,272
-	электромеханическая 223
3
Задержка
-	атриовентрикулярная 248
-	внутрижелудочковой проводимости 83
Зубец
-	Р 15,21,45,142,185,262
-	Q 21,95,101,263
-	QRS 15,35
-	R 50,71
-	S 49,71
-	Т 18, 23,35,45,51, 71, 80, 93,119,129, 263
-	U 15, 25,126, 263
-двухфазный 21,43
-	изоэлектрический 21
-	отрицательный 21,43
-	перегородочный г 47
-	положительный 21,43
И
Изменение
-	комплекса ST-Tнеспецифическое 114
-	псевдоинфарктное 103
Импульс выскальзывающий 159,223
Инверсия зубца Т 80
Интервал
-	P-R 21,28, 53,145,199, 262
-	Q_-T 23, 28, 262
-	Q.-T вычисленный 24
-сцепления 188
Инфаркт миокарда 23,27,38,82,91,105,157,169, 190,199, 209, 224, 255, 268, 273 -локализация 96 - осложнение 120
-	субэндокардиальный 114
Ишемия 25
-	миокарда 91,110
-	скрытая 121
-	субэндокардиальная 110,111
-	субэпикардиальная 121
-	трансмуральная 91,100,119
К
Кардиоверсия электрическая 166
Кардиомиопатия 70,131,269
-	алкогольная 140
-	дилатационная 140
Кома 270
Комплекс
-	P-QRS-T 27,41
-	qR 50,71,73
-	QR 57
-	QRS 18,22, 26, 45,50,55,71,79,92,95,100,129, 146,163,175, 239, 262
-	QRS отрицательный 119
-	QRS-T 27
-	rS 50
-	RS 57
-	ST-T 71, 92,100,129,132, 267
Кровоснабжение миокарда 91
Л
Лёгочное сердце 142
М
Метод
-	Вальсальвы 165
-	подсчёта QRS 26
-	подсчёта квадратов 25
Микседема 138
Миокард 17
-	деполяризация 92
-	ишемия 91
-	кровоснабжение 91
Миокардит 139,143,276
Мышечный тремор 265
Н
Нарастание зубца R нормальное 48
Не-О.-инфаркт миокарда 121
Недостаточность
Предметный указатель • 319
-	почечная 129,268
-	сердечная хроническая 140,245
О
Определение отклонения электрической оси 63
Остановка
-	сердца 219,224
-	синусового узла 158
-	униполярная 34,41
Отклонение электрической оси 60
П
Пауза
-	компенсаторная 188
-	синусовая 158
Перегрузка
-	миокарда хроническая 67
-	предсердия 77
Перикардиоцентез 223
Перикардит 137,267
-	хронический 182
Период
-	Венкебаха 200,215,232
Пневмоторакс -левосторонний 275 - напряжённый 224
Показатель электрокардиограммы стандартный 19
Поражение клапана сердца 268
Потенциал сердца 15
Правила электрокардиографии 43
Приступ
-	Морганьи-Адамса-Стокса 205
Проведение экстрасистол аберрантное 163
Пульс 219
Пучок Гиса 13,19, 79, 89,120,145,167,185,199, 204, 217,235,240 - ветви 14,85
Пучок Кента 145
Р
Растяжение миокарда 67
Реанимация
-	сердечно-лёгочная 219
Реполяризация 17,28,45,114
-	желудочков 23,51,125,137
-	миокарда 92
-	нарушение 77
-	предсердий 27
Реципрокность 92
Ритм
-	атриовентрикулярный 168
-	бради-/асистолический 220
-	выскальзывающий 170
-	желудочковый 148,150,173,183
—	эктопический 204
-	замещающий медленный 249
-	идиовентрикулярный 223,230
—	ускоренный 196
-	из АВ-соединения 167
-	наджелудочковый 165
-	сердца 261
-	синусовый 45,52,155,159,168,178,229,235, 261,300
-	ускоренный идиовентрикулярный 193
-	эктопический 14,141,161,173,190,196, 214, 261, 271
С
Сегмент
-	PR 19,137
-	ST 15,18,23,51,93,103,110,112,117,137, 263
Сердце
-	автоматизм 15
-	функция 13
Синдром
-	Адамса 270
-	Айзенменгера 72
-	бради-, тахикардии 243
-	Бругада 119,225
-	внезапной остановки сердца 227
-	Вольфа-Паркинсона-Уайта 113,145,167,236, 262,267
-	Ганонга-Левина 148
-	гиперчувствительности каротидного синуса 158
-	Лауна-Ганонга-Левина 148
-Левина 148
-	Морганьи-Адамса-Стокса 270
-	ночного апноэ 179,232
-	отмены кокаина 225
-	отмены лекарственных средств 225
-	Паркинсона -Уайта 113,145,167,236,262,267
-	перегрузки правого желудочка 89
-	ранней реполяризации 117
320 • Предметный указатель
-	слабости синусового узла 15, 85,157,168, 241, 243,249
-	Уайта 113,145,167, 236, 262, 267
-	удлинённого интервала Q-T 255
-	электрокардиостимулятора 251
Система
-	Гиса-Пуркинье 145,161, 202, 230
-	Пуркинье 202,204
Смещение изолинии 265
Снижение сердечного выброса 179
Соединение атриовентрикулярное 13, 21
Сокращение эктопическое 161
Сопряжение электромеханическое 14
Состояние синкопальное 176, 269
Стеноз
-	лёгочной артерии 72
-	митрального клапана 27
-	митральный 140
Стенокардия 111,121
-	Принцметала 115,121
Стимуляция бивентрикулярная 252
Стресс-эхокардиография 121
Т
Тампонада сердца 143, 223, 268
Тахиаритмия желудочковая 220
Тахикардия 15,232
-	желудочковая 191
-	из АВ-соединения 169
-	наджелудочковая 163
-	пароксизмальная 267
-	предсердная 164
—	политопная 235
-	синусовая 141,155
Тетрада Фалло 72
ТочкаJ 112
Трепетание предсердий 173,235
Треугольник Эйнтховена 33, 35
Триада сердечной недостаточности 140
Тригеминия желудочковая 188
Тромбоз предсердий 179
У
Увеличение сердца 67
Угол Луи 37
Удлинение интервала P-R 199
Узел
-	атриовентрикулярный 13,19,149,159,167,176, 202,236
-	синоатриальный 13,158
-	синусовый 161
Уравнение Эйнтховена 34, 35
Ф
Фасцикулярная блокада 85
Феохромоцитома 157
Фибрилляция предсердий 176
Ц
Цикл электрической активности сердца 19
Ч
Частота сердечного ритма 25, 28, 261
Э
Экстрасистола 161
-	желудочковая 185
-	предсердная 161
Электрическая активность сердца 13
Электрод 35
Электрокардиограмма 13
-	интерпретация 261
-	отведения 31
-	ювенильная 119
Электрокардиография 52
Электрокардиостимулятор 245
Электрокардиостимуляция 85, 89
Эмболия лёгочной артерии 27, 82,141,144,157,
224, 267
Эмфизема 142
Эндокард 17
Эпикард 17
Г-волна 233
Q-инфаркт миокарда 91, 97
Угебное издание
Голдбергер Ари Л.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
Наглядный подход
Перевод с английского под редакцией Струтынского Андрея Владиславовича
Переводчик канд. мед. наук Ю.В. Фурменкова
Редакторы канд. мед. наук А.Н. Рудаков, канд. мед. наук М.В. Писарев
Подписано в печать 21.10.2008. Формат 84x108 х/16. Бумага офсетная.
Печать офсетная. Объем 20,5 п. л. Тираж 2000 экз. Заказ № 3044.
Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа». 119435, Москва, ул. М. Пироговская, 1а. тел.: (495) 921-39-07, факс: (499) 246-39-47, e-mail: info@geotar.ru, http://www.geotar.ru
Отпечатано в ОАО «Рыбинский Дом печати». 152901, Ярославская обл., г. Рыбинск, ул. Чкалова, 8.
КЛИНИЧЕСКАЯ ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ
НАГЛЯДНЫЙ ПОДХОД
Одно из лучших мировых учебных пособий по электрокардиографии В книге доступным языком, но на современном уровне изложены основные подходы и интерпретации ЭКГ, а также представлены общие прин |илы диагностики и лечения заболеваний сердца. Издание позволяет изучать электрокардиографию «с нуля», не трьбуя исходных знаний □и принципу метода благодаря чему оно будет особенно интересно студентам медицинских вузив, а также интернам и ирдинаторам, только пришедшим в клинику. Издание окажется полезным также и практикующим врачам, которые хотят обновить свои знания по электрокардиографии.
В этой книге Вы найдёте понятные и полные ответы на такие вопросы, как:
•	Что отражает ЭКГ?
•	Каковы возможные причины изменений на ЭКГ?
•	Что нужно делать ( дальнейшем?
Особенно важна клиническая ориентированное^ издания. При описании патологических изменений на электрокардиограммах обсуждаются возможные причины их развития. Тезисная информация о диагностике и лечении позволит читателю понять общие принципы ведения таких больных.
Особенности издания
•	Включает клинические рекомендации, ориентированные на выявленные изменения.
•	Содержит примеры ЭКГ из реальной клинической практики.
•	Включает тесты, позволяющие оценить возможность использования ЭКГ при формулировке диагноза
•	В конце каждого раздела отмечены наиболее существенные положения.
•	Рассмотрены наиболее серьёзные ошибки.
•	иключает карты со списком проблем при дифференциальной диагностике.
•	Содержит приложение - «ЭКГ-линейку», облегчающую чтение и интерпретацию ЭКГ.
Книга предназначена для студентов старших курсов медицинских вузов, интернов и ординаторов, практикующих врачей всех специальностей.	*
Данное издание представляет собой перевод с английского оригинального издания «Clinical Electrocardiography» Перевод опубликован по контракту с издательством «Эльзевир» (Elsevier).
Карточки дифференциальной диагностики электрокардиограмм
Интоксикация сердечными гликозидами: основные нарушения ритма
I.	Брадикардии.
А.	Синусовая брадикардия, в том числе синоатриальная блокада.
Б. Узловой выскальзывающий ритм*.
В.	АВ-блокада*, в том числе:
1)	АВ-блокада по типу Мобитц I (Венкебаха);
2)	полная блокада*.
II.	Тахикардии.
А.	Ускоренный ритм соединения или непароксизмальная тахикардия из соединения.
Б. Предсердная тахикардия с блокадой.
В.	Желудочковые эктопии:
1.	Преждевременные сокращения желудочков;
2.	Мономорфная желудочковая тахикардия;
3.	Двунаправленная желудочковая тахикардия;
4.	Фибрилляция желудочков.
* Ритм из соединения может сочетаться с фибрилляцией предсердий, приводя к замедлению ответа желудочков. Также может отмечаться АВ-диссоциация без полной блокады.
Основные тахикардии
I.	Узкий комплекс QRS.
А.	Синусовая тахикардия.
Б. Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии*, класс аритмий стремя основными механизмами:
1.	Предсердные тахикардии с моно- или полифокальным характером;
2.	АВ-узловая тахикардия по типу «reentrance»;
3.	АВ-тахикардия по типу «reentrance».
В.	Трепетание предсердий.
Г. Фибрилляция предсердий.
II.	Широкий комплекс QRS.
А. Желудочковые тахикардии (три и более последовательных преждевременных сокращения желудочков при ЧСС 100 и более в минуту).
Б. Наджелудочковые тахикардии или фибрилляция/трепетание желудочков с нарушением желудочковой проводимости, обычно связанные с:
1) блокадой ножки пучка Гиса;
2) дополнительным путём проведения (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта).
Также возможны непароксизмальные наджелудочковые тахикардии.
Остановка сердца: три самых частых варианта ЭКГ
1.	Желудочковая тахиаритмия.
А. Фибрилляция (или трепетание) желудочков.
Б. Продолжительная желудочковая тахикардия (моно- или полиморфная).
2.	Асистолия желудочков.
3.	Электрическая активность без пульса (электромеханическая диссоциация).
Фибрилляция предсердий	
1. Употребление алкоголя («праздничное сердце»).	12. Заболевания лёгких (например, хроническая об-
2. Вегетативные факторы.	структивная болезнь лёгких).
А. Симпатические (во время физической нагрузки	13. Лёгочная эмболия.
или стресса).	14. Синдром слабости синусового узла (бради-, тахи-
Б. Парасимпатические (во время сна).	варианты).
3. Хирургические вмешательства на сердце.	15. Тиреотоксикоз (гипертиреоидизм).
4. Кардиомиопатии или миокардиты.	16. Заболевания клапанов сердца (особенно митраль-
5.	Врождённые пороки сердца. 6.	Ишемическая болезнь сердца. 7.	Поражение сердца при артериальной гипертензии. 8.	Идиопатическая. 9.	Синдром обструктивного ночного апноэ. 10.	Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии или синдром преждевременного возбуждения Воль-фа-Паркинсона-Уайта. 11.	Заболевания перикарда (обычно хронические).	ного клапана).
Основные брадикардии
I.	Синусовая брадикардия и её варианты, в том числе синоатриальная блокада.
II.	Атриовентрикулярная (АВ-) блокада* или диссоциация.
А. АВ-блокада II-III степени.
Б. Изоритмическая АВ-диссоциация и связанные с ней состояния.
III.	АВ-узловой выскальзывающий ритм.
IV.	Фибрилляция или трепетание предсердий со слабым ответом желудочков.
V.	Выскальзывающий желудочковый ритм (идиовентрикулярный).
АВ-блокада может сочетаться с синусовым или иным ритмом (например, фибрилляцией или трепетанием предсердий).
Зубцы Q
I.	Физиологические факторы или положение тела.
А.	Вариант нормы перегородочного зубца Q.
Б. Вариант нормы зубца Q в отведениях Vv V2, aVL, III naVF.
В.	Левосторонний пневмоторакс.
Г. Декстрокардия.
II.	Повреждение или инфильтрация миокарда.
А. Острые процессы.
1.	Ишемия или инфаркт миокарда.
2.	Миокардит.
3.	Гиперкалиемия.
Б. Хронические процессы.
1.	Инфаркт миокарда.
2.	Идиопатическая кардиомиопатия.
3.	Миокардит.
4.	Амилоидная инфильтрация.
5.	Опухолевая инфильтрация.
6.	Саркоидная инфильтрация.
III.	Гипертрофия или увеличение желудочков.
А.	Гипертрофия левого желудочка*.
Б. Гипертрофия правого желудочка** или хроническая обструктивная болезнь лёгких.
В.	Гипертрофическая кардиомиопатия (может симулировать передний, нижний, задний или боковой инфаркт).
IV.	Нарушения проводимости.
А. Блокада левой ножки пучка Гиса*.
Б. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
*	Маленький (или отсутствует) зубец R в правых отведениях.
*	* Снижение амплитуды зубца R от отведения V1 до среднелатеральных отведений.
Подъём сегмента ST
I.	Инфаркт/ишемия миокарда.
А.	Трансмуральная ишемия без инфаркта (стенокардия Принцметала).
Б. Острый инфаркт миокарда.
В.	Постмиокардиальный инфаркт (аневризма желудочка).
II.	Острый перикардит.
III.	Вариант нормы (ранняя реполяризация).
IV.	Гипертрофия левого желудочка/блокада левой ножки пучка Гиса (в V^Vg или в V3 и в других отведениях только с зубцами QS или rS).
V.	Синдром Бругада (изменения по типу блокады правой ножки пучка Гиса с подъёмом ST в правых прекордиальных отведениях).
VI.	Другие причины (редко).
А.	Повреждение миокарда.
1.	Миокардит.
2.	Инвазия опухоли в левый желудочек.
3.	Травма желудочков.
Б. Гипотермия (зубцы J/ зубцы Осборна).
В.	Гиперкалиемия (обычно в V1 и V2).
Инверсия зубца Т
I.	Вариант нормы.
А. Ювенильный зубец Т.
Б. Ранняя реполяризация.
II.	Ишемия/инфаркт миокарда.
III.	Сосудистые поражения головного мозга (особенно внутричерепные кровоизлияния) и близкие неврологические поражения.
IV.	Перегрузка левых или правых отделов сердца.
А.	Типичные изменения.
Б. Атипичная гипертрофическая кардиомиопатия (синдромы Ямагучи).
В.	Другие кардиомиопатии.
V.	Идиопатический синдром общей инверсии зубца Т.
VI.	Вторичные изменения зубца Г: блокада ножек пучка Гиса, синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
VII.	Преходящая блокада левой ножки пучка Гиса, преждевременное возбуждение желудочков или желудочковый водитель ритма (Т-зубцы памяти).
Высокий зубец R в отведении V1
I.	Физиологические факторы или положение тела.
А.	Неправильное положение грудных электродов.
Б. Вариант нормы.
В.	Смещение сердца вправо.
II.	Повреждение миокарда.
А. Задний и/или латеральный инфаркт.
Б. Мышечная дистрофия Дюшенна.
III.	Увеличение желудочков.
А. Гипертрофия правого желудочка (обычно с отклонением электрической оси сердца вправо).
Б. Гипертрофическая кардиомиопатия.
IV.	Нарушение деполяризации желудочков.
А. Нарушения проводимости правого желудочка.
Б. Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (связанный с преждевременным возбуждением задней или латеральной стенки).
Депрессия сегмента ST
I.	Ишемия или инфаркт миокарда.
А. Острая субэндокардиальная ишемия или инфаркт миокарда без зубца О.
Б. Реципрокные изменения при острой трансмуральной ишемии.
II.	Некоронарогенные поражения.
А.	Гипертрофия левого или правого желудочков.
Б. Вторичные изменения ST-T.
1.	Блокада левой ножки пучка Гиса.
2.	Блокада правой ножки пучка Гиса.
3.	Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта.
В.	Лекарственные препараты (например, сердечные гликозиды).
Г. Метаболические нарушения (например, гипокалиемия).
Д. Различные состояния (например, кардиомиопатии).
III.	Физиологические изменения и вариант нормы*.
При физиологических изменениях и как вариант нормы депрессия ST обычно не превышает 1 мм и отмечается чаще при физической нагрузке или гипервентиляции.
Высокий положительный зубец Т
I.	Неишемические причины.
А.	Вариант нормы (ранняя реполяризация).
Б. Гиперкалиемия.
В.	Кровоизлияние в головной мозг (чаще инверсия зубца Т).
Г. Гипертрофия левого желудочка.
Д. Правые прекордиальные отведения, обычно в сочетании с депрессией ST в левых прекордиальных отведениях и инверсией зубца Т.
Е. Левые прекордиальные отведения, часто в сочетании с диастолической перегрузкой (например, при аортальной или митральной регургитации).
Ж. Блокада левой ножки пучка Гиса (правые прекордиальные отведения).
3.	Острый перикардит.
II. Ишемические причины.
А.	Острейший период инфаркта миокарда.
Б. Острая преходящая трансмуральная ишемия (стенокардия Принцметала).
В.	Хроническая фаза инфаркта миокарда (высокие положительные зубцы Т, реципрокные в отношении ранее имевшейся глубокой инверсии зубцов Т).
Удлинение Q-T (синдром удлинения Q-T)
I.	Приобретённые синдромы удлинения Q-T.
А.	Электролитные нарушения.
1.	Гипокальциемия.
2.	Гипокалиемия.
3.	Гипомагниемия.
Б. Лекарственные препараты.
1.	Антиаритмические препараты IA или III класса (например, амиодарон, дизопирамид®, до-фетилид*7, ибутилид®, прокаинамид, хинидин и соталол).
2.	Психотропные препараты (например, фенотиазины, трициклические антидепрессанты, тетрациклические препараты и галоперидол).
3.	Другие: астемизол®, терфенадин®, беп-ридил®, некоторые антибиотики (например, эритромицин и пентамидин®), пробукол, циза-прид® и др.
В.	Ишемия или инфаркт миокарда (с глубокой инверсией зубца Т).
Г. Повреждение головного мозга.
Д. Брадиаритмии (особенно при выраженной АВ-блокаде).
Е. Общая гипотермия.
Ж. Различные состояния.
1.	Диета с употреблением жидких белков.
2.	Голодание.
3.	Миокардит.
4.	Отравление мышьяком.
II.	Врождённые (наследственные) синдромы удлинения Q-T.
А. Синдром Романо-Уорда (аутосомно-доминантный).
Б. Синдром Джервелла и Ланге-Нильсена (аутосомно-рецессивный с врождённой глухотой).
Низкий вольтаж комплексов QRS
1.	Артефакты или ложные результаты (особенно при отсутствии стандартизации ЭКГ на 5 мм/мВ).
2.	Надпочечниковая недостаточность (болезнь Аддисона).
3.	Анасарка (генерализованные отёки).
4.	Инфильтрация ткани сердца (например, амилоидная или опухолевая).
5.	Трансплантация сердца (особенно при острой или хронической реакции отторжения).
6.	Кардиомиопатии*.
7.	Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
8.	Констриктивный перикардит.
9.	Гипотиреоз/микседема (обычно с синусовой брадикардией).
10.	Левосторонний пневмоторакс.
11.	Инфаркт миокарда, особенно распространённый.
12.	Миокардит (острый или хронический).
13.	Вариант нормы.
14.	Ожирение.
15.	Выпотной перикардит/тампонада (в последнем случае с синусовой тахикардией).
16.	Выпотной плеврит.
* Дилатационные кардиомиопатии могут быть связаны сочетанием относительно низким вольтажом и преобладанием прекордиального вольтажа.
Приложением к настоящему изданию («Клиническая электрокардиография. Наглядный подход») является ЭКГ-линейка. Она не включена в оригинальное издание («Clinical electrocardiography. Simplified approach»), публикуемое Elsevier Inc., и не имеет отношения к авторам оригинала. Elsevier Inc. не несёт ответственности за какой-либо ущерб, нанесённый человеку либо собственности в результате прямых или косвенных недостоверных утверждений, нарушений интеллектуальной собственности, или права на неприкосновенность, или качества продуктов либо в результате применения идей, инструкций, процедур, продуктов или методов, содержащихся в материале этого издания или его приложениях, включая ЭКГ-линейку.
«GEOTAR-Media» Publishing Group has included in this Russian edition the device ECG-Lineika (ECG-Decoding device). This device is an addition by «GEOTAR-Media» Publishing Group to this Russian edition and is not included in the original English edition published by Elsevier Inc. ECG-Lineika (ECG Decoding device) is in no way guaranteed by or endorsed by the authors of the original English edition or by Elsevier Inc. To the extent permissible under applicable laws, no responsibility is assumed by Elsevier Inc. for any injury and /or damage to persons or property or privacy rights, or products liability, whether resulting from negligence or otherwise, or from any use or operation of any ideas, instructions, procedures, products or methods contained in the material herein, including without limitation the use or operation of ECG-Lineika (ECG-Decoding device).
Отклонения электрической оси сердца вправо
I.	Ложные: неправильное наложение электрода на руки (обратите внимание на отрицательный зубец Р и отрицательный комплекс QRS в I отведении).
II.	Вариант нормы.
III.	Декстрокардия.
IV.	Перегрузка правых отделов сердца.
А. Острая (например, лёгочная эмболия или тяжёлый астматический приступ).
Б. Хроническая.
1.	Хроническая обструктивная болезнь лёгких.
2.	Любая причина гипертрофии правого желудочка (например, стеноз лёгочной артерии или первичная лёгочная гипертензия).
V.	Инфаркт миокарда латеральной стенки.
VI.	Блокада задних волокон левой ножки пучка Гиса (при исключении всех других причин отклонения оси вправо).
Широкий комплекс QRS
I.	Задержка проведения, связанная с замедлением собственно внутрижелудочковой проводимости*.
А.	Блокада левой ножки пучка Гиса и её варианты.
Б. Блокада правой ножки пучка Гиса и её варианты.
В.	Другие (неспецифические) варианты нарушения собственно внутрижелудочковой проводимости.
II.	Задержки проведения, связанные с влиянием внешних («токсических») факторов.
А. Гиперкалиемия.
Б. Влияние лекарственных препаратов: антиаритмические средства I класса и другие средства, блокирующие натриевые каналы (например, трициклические антидепрессанты, фенотиазины и т.д.).
III.	Желудочковые сокращения: ранние, выскальзывающие, пейсмекерные.
IV.	Преждевременное возбуждение желудочков: синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта и его варианты.
Блокада ножек пучка Гиса может быть преходящей. Следует также помнить о возможности ложного расширения комплекса QRS при записи ЭКГ на высокой скорости (например, 50 мм/с).
Инструкция по использованию ЭКГ-линейки
ЭКГ-линейка предназначена для расшифровки электрокардиограммы, снятой со скоростью 50 или 25 мм/сек.
Ф Шкала частоты сокращений сердца синхронна со шкалой QT-интервалов при скорости 50 мм/сек. Число сердечных сокращений соответствует двум интервалам RR.
Ф Шкала милливольта для определения вольтажа зубца R.
G) Таблица интервалов PQ и QT в секунду при различной частоте сердечных сокращений.
Ф Шкала расчета продолжительности зубца Р, комплекса QRS, интервалов PQ и QT в секунду.
©Шкала смещения сегмента ST, величин зубцов Р и Т в mV по отношению к изолинии.
©Треугольник Эйнтховена для определения по углу а (альфа) отклонения электрической оси сердца:
а)	горизонтальное - угол а от О’до +40°;
б)	нормальное - угол а от +40’до +70’;
в)	вертикальное - угол а от +70’до +90’;
г)	отклонение оси влево - угол а от О’до -90’;
д)	отклонение оси вправо - угол а от +90* до +180’.
©Перевернутая шкала расчета при скорости 25 мм/сек аналогична ®.
® Таблица нормальных параметров ЭКГ.
® ЭКГ-цикл в норме с буквенным обозначением зубцов и интервалов.
® Шкала расчета при скорости 25 мм/сек аналогична Ф.
Нормальная величина зубцов в мм и милливольтах
Sfr‘0 33‘0 £V‘O L3‘0 6£‘O 03‘0 9£‘O 6l‘O fr£‘O 8l‘O 3£‘O Zl‘O O£‘O 9k‘O 63‘0 Sl‘O 83‘0 H‘O 93!0 £l‘O 93‘0 3l‘O 10 9 Od e±o±3Bh
Sfr OS 09 OZ 08 06 001 Oil 031 S£l OH
Зубец	Величина напряжения (высота)	
	в мм	в mV
Р	1-2.5	0.1-0.25
Q	0-3	0-0.3
R	6-16	0.6-1.6
S	0-12	0-1.2
Т	2.5-6	0.25-0.6
Примечание:
а) 1 мм при скорости 25 мм/сек - 0,04 сек;
б) 1 мм при скорости 50 мм/сек - 0,02 сек