/
Автор: Вёрткин А.Л. Силина Е.Г.
Теги: нервная система невропатология неврология алкоголизм как болезнь нейрохирургия психиатрия медицина практическая медицина издательство эксмо головной мозг врач высшей категории
ISBN: 978-5-04-109601-4
Год: 2020
Текст
Врач высшей категории
Аркадий Вёрткин
Хроническая ишемия
головного мозга. Руководство
для практических врачей
«Эксмо»
2020
УДК 616.83
ББК 56.1
Вёрткин А. Л.
Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для
практических врачей / А. Л. Вёрткин — «Эксмо», 2020 — (Врач
высшей категории)
ISBN 978-5-04-109601-4
В поликлинику обращаются пациенты с самыми разнообразными жалобами
и симптомами, но у подавляющего числа больных старших возрастных групп
ежедневно на амбулаторном приеме выявляются проявления хронической
ишемии головного мозга, имеющей прогрессирующее течение, усугубляющей
течение других заболеваний и нередко приводящей к развитию сосудистой
деменции, что значительно снижает качество жизни как самих пациентов,
так и их окружения. Прогрессирование двигательных нарушений часто
приводит к падениям, переломам, которые дополнительно ограничивают
мобильность и влекут за собой зависимость от посторонней помощи. На
сегодняшний день хроническая ишемия головного мозга является одной
из самых распространенных причин, ведущих к инсульту, деменции и
инвалидности. Все это является важным фактором, побуждающим врача к
ранней диагностике и лечению данной патологии. В своем руководстве мы
попытались структурировать и изложить основные сведения о хронической
ишемии головного мозга, осветить особенности клинической картины, а также
лабораторные и инструментальные методы диагностики. Все эти параметры
имеют огромное значение и определяют тактику ведения пациента и прогноз.
Мы надеемся, что наша книга поможет терапевтам и врачам общей практики в
работе с данной категорией больных.
УДК 616.83
ББК 56.1
ISBN 978-5-04-109601-4
© Вёрткин А. Л., 2020
© Эксмо, 2020
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Содержание
Введение
Резензия
Ключевые слова и список сокращений
Вместо предисловия: пациент с хронической ишемией головного
мозга на приеме у терапевта
Хроническая ишемия головного мозга: что мы знаем о ней сегодня
Патоморфология ХИМ
Классификация и терминология
Основные клинические проявления и их диагностическое значение
Диагностика
Оценка жалоб
Сбор анамнеза
Физикальное обследование
Нейропсихологическое тестирование
Методы нейровизуализации
Дифференциальный диагноз
Тактика ведения больных с ХИМ
Регулярные физические упражнения
Нормализация АД
Интеллектуальная тренировка
Медикаментозная терапия
Показания к госпитализации
Послесловие
Литература
7
9
10
11
13
14
18
20
33
34
37
38
41
47
51
59
60
62
63
65
68
69
87
5
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Аркадий Львович Вёрткин
Хроническая ишемия головного мозга:
руководство для практических врачей
© Оформление. ООО «Издательство «Эксмо», 2020
6
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Введение
Данное руководство посвящено хронической ишемии головного мозга, которая в клинической практике, как правило, диагностируется у пациентов старших возрастных групп с
сосудистыми факторами риска, имеющих когнитивные нарушения. Такое поверхностное представление о сущности данной патологии часто приводит к ошибкам формулировки диагнозов,
дефектам кодирования по МКБ-10 и способствует гипердиагностике хронических заболеваний головного мозга, так как под такое определение попадает большое количество пациентов.
В настоящее время достоверных сведений о числе больных с хроническими нарушениями мозгового кровообращения в России нет, но оно превышает 700 на 100 000 населения. Это
же подтверждают данные статистики, свидетельствующие о 70 % распространенности ХИМ
среди больных, страдающих артериальной гипертензией (АГ) более 5 лет, которые составляют
подавляющее большинство пациентов на амбулаторном приеме. Присоединение и прогрессирование когнитивных нарушений, кроме снижения качества жизни, негативно сказывается и
на результатах лечения любого соматического заболевания. Например, у больных с бронхиальной астмой с легкими когнитивными расстройствами контроль над заболеванием достигает
68–73 %, у пациентов с деменцией – лишь 45–53 %. Даже при наличии умеренных когнитивных расстройств пациенты с хронической сердечной недостаточностью следуют предписанным
рекомендациям только в 66 % случаев.
Имеющиеся статистические данные в России, Финляндии и ряде азиатских стран (Японии, Китае) свидетельствуют о ведущей роли хронических нарушений мозгового кровообращения в формировании умеренных когнитивных расстройств и деменции, в то время как в
большинстве других стран мира причиной этих нарушений является болезнь Альцгеймера.
Согласно последним оценкам экспертов ВОЗ, к 2050 году численность людей с деменцией
должна возрасти с 44 до 135 миллионов. Эти сведения заставляют всерьез задуматься о решении данной проблемы, так как деменция является одной из ведущих причин формирования
зависимости пожилых людей от посторонней помощи, а также оказывает физическое, психологическое, социальное и экономическое воздействие на членов семьи пациентов и общество
в целом.
В связи с глобальностью этой проблемы в настоящее время ВОЗ развивает идею «здорового старения», под которой понимается создание целой индустрии для обеспечения пожилых людей, учитывающей как изменение стандартов здравоохранения, так и создание целого
направления подготовки кадров в сфере геронтологии, но…
На сегодняшний день пациенты поликлиники с коморбидной сосудистой патологией попрежнему приходят к терапевту, часто не имеющему «неврологической настороженности».
Ранние симптомы деменции или легкие формы когнитивных нарушений, особенно при их развитии у лиц пожилого и старческого возраста, традиционно пытаются объяснять «нормальным» проявлением старения, что способствует поздней диагностике когнитивных нарушений.
Поэтому особое внимание клиницистов должно быть нацелено на раннюю диагностику хронической ишемии мозга, что предполагает хорошее знание клинических симптомов этого заболевания, методов диагностики и существующих терапевтических подходов для своевременного
назначения адекватной терапии.
Мы надеемся, что наша книга послужит наглядным пособием для амбулаторных врачей и
поможет обеспечить своевременную диагностику, правильную формулировку диагноза и лечение хронической ишемии головного мозга, что поможет избежать инвалидизации и будет способствовать улучшению качества жизни данной категории пациентов.
7
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Авторы приносят благодарность всем врачам терапевтических отделений ГКБ им. С.И.
Спасокукоцкого Департамента здравоохранения города Москвы за неоценимую помощь в подготовке данной книги.
8
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Резензия
«Люди стареют раньше, чем должны, а между тем, даже в 100 лет еще рано говорить
о старости!» Эти слова принадлежат выдающемуся ученому, лауреату Нобелевской премии в
области физиологии и медицины И.И. Мечникову. И хотя этому выражению уже более 100
лет, оно становится особенно актуальным в наше время, когда совместными усилиями удалось
добиться увеличения продолжительности жизни населения, в связи с чем все больше людей
попадают в категорию «возрастных», у которых при наличии факторов риска нередко развиваются симптомы хронической ишемии мозга. Часто диагноз устанавливается слишком поздно,
когда возникают серьезные, иногда фатальные последствия. Выраженные когнитивные нарушения приводят к нарушению социальной и бытовой адаптации и полной потере работоспособности. Поэтому важно не только продлить жизнь, но и сохранить ее качество. Профилактика и раннее выявление данного заболевания, а также своевременная диагностика и лечение
хронической ишемии головного мозга, направленные на предотвращение грозного осложнения – деменции, это и есть та цель, к достижению которой стремятся и врачи, и пациенты.
Амбулаторная служба всегда остается ведущей в этом направлении.
Представленная Вашему вниманию книга – уже 27 в серии «Амбулаторный прием»,
и является результатом совместного труда сотрудников кафедры терапии, клинической фармакологии и скорой медицинской помощи МГМСУ им. А.И. Евдокимова под руководством
профессора А.Л. Вёрткина. Как и в других книгах данной серии, посвященных социально
значимым болезням, с которыми пациенты часто обращаются в поликлинику, в настоящем
руководстве систематизированы знания о хронической ишемии головного мозга, сопутствующих ей синдромах, акцентировано внимание на деталях осмотра. Представлены пошаговые
рекомендации к проведению диагностических процедур и описаны методы лечения данного
заболевания.
Мы надеемся, что эта книга займет достойное место среди руководств для непрерывного
медицинского образования врачей как первичного звена, так и стационаров, а также интернов,
ординаторов, аспирантов и студентов медицинских учебных заведений.
Президент Российского научного медицинского общества терапевтов, академик РАН
Мартынов А.И.
9
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Ключевые слова и список сокращений
АГ – артериальная гипертензия
АД – артериальное давление
БА – болезнь Альцгеймера
БП – болезнь Паркинсона
ВББ – вертебрально-базилярный бассейн
ВБН – вертебрально-базилярная недостаточность
ВБС – вертебрально-базилярная система
ВКК – вентрикуло-краниальные коэффициенты
ВСА – внутренняя сонная артерия
ГАМК – гамма-аминомасляная кислота
ГМ – головной мозг
ИАХЭ – ингибиторы ацетилхолинэстеразы
КТ – компьютерная томография
ЛПВП – липопротеиды высокой плотности
ЛПНП – липопротеиды низкой плотности
ЛПОНП – липопротеиды очень низкой плотности
МАГ – магистральные артерии головы
МКБ – Международная классификация болезней
МРТ – магнитно-резонансная томография
ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения
ОРИТ – отделение реанимации и интенсивной терапии
ОСА – общая сонная артерия
ПЭТ – позитронно-эмиссионная томография
РФ – Российская Федерация
СДЛА – систолическое давление в легочной артерии
СИОЗС – селективные ингибиторы обратного захвата серотонина
СКР – сосудистые когнитивные расстройства
СМП – скорая медицинская помощь
СМАД – суточное мониторирование АД;
СОЭ – скорость оседания эритроцитов
ТГ – триглицериды
ТИА – транзиторная ишемическая атака
УЗДГ – ультразвуковая допплерография
УЗДС – ультразвуковое дуплексное сканирование
УЗИ – ультразвуковое исследование
ФР – факторы риска
ХИМ – хроническая ишемия головного мозга
ЦВБ – цереброваскулярные болезни
ЦНС – центральная нервная система
ЧДД – частота дыхательных движений
ЧМН – черепно-мозговые нервы
ЧМТ – черепно-мозговая травма
ЧСС – частота сердечных сокращений
ЭХО-КГ – эхокардиография
ЭЭГ – электроэнцефалография
MCV – средний объем эритроцитов
10
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Вместо предисловия: пациент с хронической
ишемией головного мозга на приеме у терапевта
«Знаешь, потеря головы – это очень серьезная потеря!» – сказал
один из героев всем нам известного произведения Льюиса Кэррола «Алиса
в Зазеркалье».
И если, читая любимую книгу, мы воспринимаем данное
заключение в контексте волшебства, происходящего с героями, то в
реальной жизни все оказывается куда прозаичнее.
Больная О., 84 года, обратилась в поликлинику в сопровождении
дочери с жалобами на снижение памяти, неустойчивость при ходьбе, эпизоды
падения без потери сознания, впервые возникшие 2 месяца назад. За сутки до
обращения упала на улице и сломала плечевую кость на правой руке.
Врач не сразу узнал в этой пожилой беспомощной женщине свою
бывшую коллегу, которая когда-то была очень грамотным специалистом,
заведовала отделением, пользовалась авторитетом среди сотрудников и
пациентов, отличалась блестящей памятью, волевым характером, вела
активную общественную деятельность, всегда все успевала и являлась
примером для подражания.
При сборе анамнеза удалось выяснить, что с 55 лет страдает
артериальной гипертензией, ежедневно принимает рамиприл 10 мг 1 раз
в сутки. В 2001 году операция холецистэктомия по поводу острого
калькулезного холецистита, в детстве – аппендэктомия.
Со слов дочери, первые симптомы болезни появились 14 лет назад после
смерти мужа. Перестали радовать любимые дети, внуки, друзья. Развилась
выраженная депрессия. Прием антидепрессантов – без существенного
эффекта. Изменился характер, появился несвойственный эгоизм, плаксивость,
апатия. Начали страдать профессиональные навыки, стала забывать фамилии
пациентов, имена коллег. Пришлось оставить любимую работу, переехать жить
к дочери.
Впоследствии присоединились нарушения походки, зацикливание,
монотонное повторение одних и тех же вопросов, расстройства памяти на
текущие события.
Прогрессировало похудание при сохраненном аппетите: за несколько
лет постепенно похудела на 10 кг, в связи с чем было выполнено
обследование для исключения онкологического заболевания: лабораторные
анализы, рентгенография легких, ЭГДС, колоноскопия. Патологии выявлено
не было. Ухудшались зрение и слух.
При МРТ головного мозга: срединные структуры не смещены.
Желудочки мозга симметричны, расширены (ВКК – 19 %).
Цистерны основания мозга прослеживаются, не деформированы.
Латеральные и конвекситальные борозды расширены с обеих сторон. В белом
веществе обоих полушарий определяются множество очагов сосудистого
генеза размерами до 10 мм. Перивентрикулярно диффузно повышен МРсигнал от вещества головного мозга. Ствол мозга без особенностей, мозжечок
симметричный, однородной структуры. Церебро-спинальный переход без
особенностей.
11
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Заключение: МР-признаки дисциркуляторной энцефалопатии,
смешанной (атрофической) гидроцефалии (ВКК – 19 %).
Заболевания
прогрессировало.
При
сохранении
навыков
самообслуживания утратила способность готовить еду, пользоваться
телефоном, возникли трудности с ориентацией в пространстве и времени.
В последнее время нуждалась в постоянной заботе и присмотре
родственников…
Таким образом, этот клинический пример демонстрирует трагедию, произошедшую в
одной судьбе, в одной семье, однако этот случай, к сожалению, не единичный.
Очень часто пациент попадает в поле зрения врача, когда когнитивные нарушения уже
достигли уровня, влияющего на повседневную деятельность, и даже степени деменции. Это
объясняется тем, что для энцефалопатий сосудистого генеза характерно длительное сохранение профессиональных навыков, как было в данном клиническом примере. Никого, в том
числе коллег – медицинских работников, не насторожила развившаяся депрессия и произошедшие изменения личности, так как, по мнению окружающих, они объяснялись скорбью в
связи со смертью любимого мужа. Появившаяся когнитивная недостаточность была отнесена к
проявлениям утомления на фоне возрастных изменений, не требующих активной диагностики
и терапии. Так, исподволь болезнь привела к выраженной потере качества жизни как самой
пациентки, так и близких ей людей.
12
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Хроническая ишемия головного
мозга: что мы знаем о ней сегодня
«Человеческий мозг! Самая большая загадка в мире весит всего
тысячу четыреста граммов!»
Феликс Пальма. Карта времени
Хроническая ишемия головного мозга – это медленно прогрессирующая дисфункция
головного мозга, возникшая вследствие диффузного и/или мелкоочагового повреждения мозговой ткани (в том числе в сочетании с последствиями перенесенного инсульта) в условиях
длительно существующей недостаточности церебрального кровоснабжения. Этот клинический
синдром отличается от инсульта отсутствием острого дебюта, неуклонно прогрессирующим
прогредиентным или ступенеобразным течением. Достаточно часто можно наблюдать сочетание инсульта или его последствий и ХИМ, при этом каждая из форм отягощает течение другой,
ухудшает прогноз и усложняет проведение лечебных мероприятий.
Все факторы риска (ФР), которые приводят к развитию ХИМ, можно разделить на 2
основные группы: некорригируемые и корригируемые.
К некорригируемым факторам относятся:
✓ пожилой возраст;
✓ пол;
✓ наследственная предрасположенность;
✓ определенный генотип (APOE e4);
✓ этническая принадлежность;
✓ ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.
На эти факторы нельзя повлиять, но нужно заранее выявлять лиц с повышенным риском
развития сосудистой патологии. Например, инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивают вероятность сосудистых заболеваний у детей. Следовательно, при тщательном соблюдении рекомендаций по борьбе с корригируемыми факторами можно помочь предотвратить развитие болезни.
Корригируемые ФР:
✓ атеросклероз и АГ;
✓ сахарный диабет;
✓ курение;
✓ алкоголь;
✓ ожирение;
✓ недостаточная физическая нагрузка;
✓ нерациональное питание.
13
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Патоморфология ХИМ
Известно, что адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его
перфузии. Так, масса головного мозга составляет лишь 2,0–2,5 % от массы тела, при этом он
потребляет 15–20 % всей циркулирующей в организме крови. С возрастом величина мозгового
кровотока снижается, что объясняется развивающимся и прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового
кровоснабжения возникают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/ 100 г/мин,
развернутая стадия – при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин,
а критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/ мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции
соответствующих участков головного мозга. Гибель нервных клеток происходит при артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга).
В клинической практике наибольшее этиологическое значение в развитии хронической
гипоперфузии мозга имеют артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетания. При этом
истощаются механизмы компенсации, и энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, что приводит сначала к функциональным расстройствам, а затем и к необратимому
морфологическому повреждению.
Артериальная гипертензия, особенно с недостаточной степенью контроля и в большей
степени у пациентов, которые не принимают антигипертензивную терапию, традиционно является ведущим ФР развития ХИМ. Причем повышенные цифры САД связаны с высоким риском
возникновения микроинфарктов, а не с развитием крупных инфарктов головного мозга. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, а также не видны при
визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для их выявления требуется микроскопия препаратов головного мозга, однако имеются данные, что именно наличие микроинфарктов в 5 раз
увеличивает риск развития деменции.
При артериальной гипертензии в большей степени поражаются сосуды небольшого
калибра – мелкие пенетрирующие мозговые артерии (церебральная микроангиопатия), от
которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, таких как подкорковые узлы, зрительный бугор и перивентрикулярное белое вещество больших полушарий.
14
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Распространенное поражение мелких артерий вызывает изменения, сопровождающиеся
утратой миелина и уменьшением объема белого вещества.
Морфологической основой хронической ишемии головного мозга являются:
✓ диффузное двустороннее поражение белого вещества головного мозга – лейкоареоз
(от греч. leuko – белый, и areosis – разрежение, уменьшение плотности);
✓ множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;
✓ микроинфаркты;
✓ микрогеморрагии;
✓ атрофия коры больших полушарий и гиппокампа.
Таким образом, при ХИМ в первую очередь страдают наиболее «уязвимые» отделы
головного мозга, которые в связи с особенностями ангиоархитектоники изначально кровоснабжаются хуже. Поражение белого вещества в результате лейкоареоза разобщает лобную кору и
подкорковые базальные ганглии.
Лобная дисфункция – патофизиологическая основа клинических
проявлений ХИМ.
Так, при преимущественной локализации изменений в лобных долях мозга, отвечающих
за социальное поведение, семиовальном центре, мозолистом теле (уменьшение объема которого приводит к частичному разобщению полушарий); поясных извилинах, где проходят проекционные, комиссуральные и ассоциативные волокна, обнаруживаются выраженные симптомы нарушения познавательной деятельности и памяти.
Признаки дисфункции дорзолатеральной лобной коры клинически могут проявляться
в виде подкорковых когнитивных нарушений (брадифрения, флюктуации и др.) и эмоционально-поведенческих нарушений , например, в виде немотивированной агрессии, депрессии,
апатии и ряда других симптомов.
В патогенезе нарушений памяти определенное значение также имеют двусторонние изменения белого вещества гиппокампальных извилин.
В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие
диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирую15
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
щей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином
«болезнь Бинсвангера».
Таким образом, диффузная патология белого вещества полушарий мозга занимает ведущее место в развитии нарушений познавательных функций у больных с цереброваскулярной
патологией при АГ, являясь по существу морфологической основой сосудистой деменции подкоркового типа.
Дополнительными факторами повреждения мозга являются:
1) повторные эпизоды артериальной гипотензии, провоцирующие ишемию мозга: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса при нарушении сердечного
ритма (например, при фибрилляции предсердий), ортостатическая гипотензия при вегетативной недостаточности;
2) изменение реологических и свертывающих свойств крови (вследствие полицитемии,
тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии);
3) нарушение венозного оттока (при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или
правожелудочковой недостаточности) и ликвороциркуляции;
4) апноэ во сне, вызывающее гипоксемию, нарушение сердечного ритма, колебания АД;
5) сахарный диабет;
6) повторные осложненные гипертонические кризы, при которых возникает поражение
сосудистого эндотелия вследствие вазогенного отека мозга, транссудации плазменных белков
и некоторых токсических веществ.
В патогенезе хронической ишемии головного мозга немаловажную роль играет атеросклеротическое поражение сосудов мозга .
Как известно, атеросклерозу свойственно преимущественное поражение крупных сосудов – артерий среднего и крупного калибра, что приводит к развитию крупных инфарктов
головного мозга. При атеросклеротической ангиопатии происходят следующие процессы: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в
них, атерооблитерации (закрытие просвета артерии бляшкой), эмболии материалом распавшейся бляшки, вторичными структурными изменениями сосудов, связанными с гемодинамическими нарушениями, перекалибровкой. Патогенез поражения головного мозга при атеросклеротическом поражении может быть также связан с гипоперфузией вещества мозга,
особенно в зоне смежного кровоснабжения при наличии дополнительного гемодинамического
фактора (резкого снижения АД, уменьшения сердечного выброса, массивной кровопотери).
Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.
Одиночные инфаркты мозга могут привести к значительному когнитивному дефициту,
если они располагаются в гиппокампе, таламусе, хвостатых ядрах и правой теменной доле.
Проявления атеросклеротической ангиопатии имеют свои особенности на каждом структурно-функциональном уровне сосудистой системы мозга. В частности, инфаркты в правой
теменной доле могут привести к острому делирию, а затем может развиться когнитивное
снижение, которое характеризуется глубокой апатией, пространственной дезориентацией и
ухудшением концентрации внимания. Кроме этого, возможно развитие инфарктов, которые
могут протекать субклинически и являться находкой при проведении нейровизуализационного
обследования.
Церебральная атрофия – закономерный итог поражения белого вещества при хронической недостаточности кровоснабжения головного мозга. Она развивается по механизму так
называемой «валеровской дегенерации»: разобщение лобных долей с остальными отделами
мозга приводит к снижению активности нейронов передних отделов мозга. По общим физио16
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
логическим законам в функционально неактивных (а следовательно, «ненужных» мозгу) нейронах запускается процесс генетически запрограммированной гибели (апоптоза), который и
приводит к церебральной корковой атрофии. При этом максимальная выраженность атрофического процесса наблюдается в передних отделах головного мозга. При нейровизуализации это
проявляется непропорциональным расширением в данной области субарахноидальных пространств.
17
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Классификация и терминология
Отечественная клиническая классификация цереброваскулярных болезней
(ЦВБ) предусматривает разделение состояний в зависимости от остроты процесса и характера
нарушения мозгового кровообращения (ишемическое, геморрагическое) с обязательным учетом патогенетических вариантов ишемического инфаркта головного мозга.
Согласно этой классификации, выделяют две основные группы болезней: острые и хронические формы. Такое разделение носит условный характер, если учитывать, что инсульт, как
правило, развивается на фоне хронической ишемии мозга.
1. Острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) включают:
A. Транзиторную ишемическую атаку (ТИА).
Б. Инсульты (различные патогенетические варианты ишемического инфаркта мозга
и геморрагический инсульт, подразделяющийся на внутримозговое, субарахноидальное и
внутри-желудочковое кровоизлияние.
В. Острую гипертоническую энцефалопатию (или острые гипертензионные цереброваскулярные заболевания).
Г. Тромбоз синусов головного мозга.
2. Хроническая ишемия головного мозга:
А. Начальные проявления недостаточности кровообращения.
Б. Дисциркуляторная энцефалопатия I, II, III стадии.
В. Сосудистая деменция, сосудистый синдром Паркинсона, сосудистая (поздняя) эпилепсия.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) хронические
формы ЦВБ изложены в главе «Патология органов кровообращения» в разделе (I67.0 – I67.9)
«Другие цереброваскулярные заболевания», который выглядит следующим образом:
I67.2: церебральный атеросклероз (как самостоятельная нозология не применяется),
I67.3: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия (в отсутствие деменции; в противном случае классифицируется как болезнь Бинсвангера),
I67.4: гипертензивная энцефалопатия (применяется только для острых состояний,
например, при гипертоническом кризе),
I67.8: другие уточненные поражения сосудов мозга – ишемия мозга (хроническая).
Поражения сосудов мозга при болезнях, классифицированных в других рубриках –
дополнительные (вторые) коды (I68.0* – I68.8*) в России не применяются при кодировании
причин смерти.
Последствия цереброваскулярных болезней (I69.0 – I69.8)
Символом «I67.3»: прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия, как правило,
кодируется болезнь Бинсвангера – хроническое прогрессирующее заболевание головного
мозга, связанное с поражением белого вещества полушарий головного мозга, развивающееся
на фоне сосудистого фактора риска (как правило, при гипертонической болезни) или признаков системного сосудистого заболевания. Симптомы болезни имеют неуклонно-прогредиентное течение с возможными периодами длительной стабилизации. Для постановки диагноза
необходимо наличие когнитивных нарушений, достигающих в поздних стадиях степени деменции, а также обязательного подтверждения методами нейровизуализации.
NB! В соответствии с МКБ-10 диагноз Хроническая ишемия головного
мозга кодируется как I67.8 – Ишемия мозга (хроническая).
18
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Важно отметить, что относящиеся к проявлениям хронических ЦВБ – диагнозы категории «F01: Сосудистая деменция», включающие:
✓ F01.1: многоинфарктная,
✓ F01.2: подкорковая (болезнь Бинсвангера),
✓ F01.3: смешанная
должны быть установлены и уточнены врачом-психиатром(!)
В нашей стране исторически сложились несколько школ неврологии, и в каждой хроническая ишемия головного мозга обозначается по-разному.
Так, в клинической практике можно встретить следующие синонимы ХИМ:
✓ сосудистая энцефалопатия,
✓ атеросклеротическая энцефалопатия,
✓ дисциркуляторная энцефалопатия,
✓ хроническая недостаточность мозгового кровообращения,
✓ (хроническая) ишемическая болезнь мозга,
✓ хроническое цереброваскулярное заболевание,
✓ хроническая сосудистая мозговая недостаточность,
✓ цереброваскулярная недостаточность.
В настоящее время употребление в диагнозе перечисленных синонимов, кроме термина «дисциркуляторная энцефалопатия», предложенного Г.А. Максудовым и В.М. Коганом
в 1958 г., не допускается! Предпочтительным этот диагноз оказался потому, что он отражает
не только морфологическую основу заболевания, но и его патогенез.
Сложность заключается в том, что диагноз «Дисциркуляторная энцефалопатия» не упоминается в МКБ-10 в качестве самостоятельной нозологической единицы, а среди близких по
клинической картине состояний представлены: церебральный атеросклероз, прогрессирующая
сосудистая лейкоэнцефалопатия (см. выше), гипертензионная энцефалопатия, другие неуточненные поражения сосудов мозга, в том числе ишемия мозга (хроническая) и цереброваскулярная болезнь неуточненная.
С одной стороны, ввиду широкого распространения в России диагноза «Дисциркуляторная энцефалопатия» его использование с кодом международного синонима «Хронической
ишемии мозга» I67.8 не является ошибкой.
С другой стороны, страховые компании отслеживают формулировку диагнозов в историях болезней и амбулаторных картах в соответствии с МКБ-10 и штрафуют лечебные учреждения за несоответствие диагнозов этой классификации.
Примечание: при энцефалопатии, неуточненной, как дисциркуляторная, в диагнозах
применяется понятие «Энцефалопатия неуточненная» (код G93.4). Применение термина
«смешанная энцефалопатия» в диагнозах недопустимо!
19
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Основные клинические проявления
и их диагностическое значение
Хроническая ишемия головного мозга проявляется постепенно развивающимся симптомокомплексом неврологических и нейропсихологических расстройств, где наибольшее значение имеют 3 клинических синдрома: когнитивные нарушения, расстройства равновесия и
ходьбы и эмоциональные расстройства.
Когнитивные (познавательные) нарушения являются ключевым проявлением
ХИМ, во многом определяющим тяжесть состояния пациентов. Зачастую именно они служат
ведущим диагностическим критерием для оценки прогрессирования заболевания.
Как известно, к когнитивным функциям относятся наиболее сложные функции головного мозга:
✓ память (способность запечатлевать, сохранять и многократно воспроизводить нужную информацию),
✓ внимание (способность своевременно реагировать на поступающие от органов чувств
сигналы, концентрироваться и сохранять в течение необходимого времени умственную работоспособность, разделять информационные потоки),
✓ речь (способность к вербальной коммуникации как в устной, так и в письменной
форме),
✓ интеллект (способность к вынесению суждений и логических умозаключений, а
также пониманию эмоций и логики других людей),
✓ праксис (целенаправленная двигательная активность, т. е. способность приобретать,
сохранять и использовать какие-либо двигательные навыки),
✓ гнозис (целостное восприятие, т. е. способность распознавать и интегрировать образы
при помощи органов чувств (зрение, обоняние, осязание, слух, вкус);
✓ управляющие функции (способность к планированию и контролю познавательной
деятельности и поведения, включая выбор цели (целеполагание), построение программы (программирование), переход с одного этапа программы на другой (переключаемость, интеллектуальная гибкость) и сопоставление полученного результата с целью (контроль).
Выделяют несколько этапов развития когнитивных нарушений (КН):
1) сосудистые ФР без когнитивных нарушений;
2) бессимптомное сосудистое поражение головного мозга;
3) сосудистые когнитивные нарушения без деменции;
4) сосудистая деменция.
Наиболее распространенные когнитивные нарушения:
✓ ослабление внимания/рассеянность;
✓ снижение памяти на текущие события;
✓ невозможность запомнить новые имена;
✓ невозможность пересказать только что прочитанное;
✓ трудности подбора слов при разговоре;
✓ затруднения при счетных операциях;
✓ замедленность и ослабление чувства времени;
✓ нарушения ориентировки в малознакомой местности;
✓ пассивность;
✓ ограничение круга интересов;
✓ стремление переложить ответственность на супруга;
✓ дневная сонливость.
20
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Выделяют три степени тяжести КН: легкие, умеренные и тяжелые.
Легкие КН характеризуются редкими и незначительными по выраженности симптомами, которые не приводят к каким-либо функциональным ограничениям. К ним относится:
эпизодическая забывчивость и трудность с концентрацией внимания, отвлекаемость, утомляемость при напряженной умственной работе и др. Обычно легкие КН не заметны для окружающих лиц, в том числе постоянно общающихся с пациентом, но, как правило, заметны для
самого пациента, составляя предмет его жалоб и повод обращения ко врачу. Объективизировать легкие КН можно только с помощью наиболее сложных и чувствительных нейропсихологических методов исследования.
Умеренные КН характеризуются регулярными или постоянными когнитивными симптомами, более значительными по выраженности, но в отсутствие или при минимальной выраженности функционального ограничения. Может отмечаться небольшая, но почти постоянная
забывчивость, частые трудности концентрации, брадифрения (уменьшение темпа познавательной деятельности), повышенная утомляемость при обычной умственной работе. Нарушения
памяти выражены нерезко, с примерно одинаковым снижением кратковременной и долгосрочной памяти. С помощью подсказок больные способны вспомнить забытую информацию.
Уменьшаются интеллектуальная гибкость и способность адаптироваться к меняющимся условиям, снижается критика к собственным действиям и чувство дистанции. Пациент сохраняет
независимость и самостоятельность в большинстве жизненных ситуаций, справляется со своей
работой, социальной ролью, семейными обязанностями и др. Лишь иногда могут быть трудности в сложных и необычных для больного видах деятельности. Умеренные КН обычно заметны
не только самому пациенту, но и окружающим, которые сообщают об этом лечащему врачу.
Нейропсихологические тесты (например, МоCA-тест) обычно выявляют отклонение от нормативных показателей.
Тяжелые КН приводят к большей или меньшей степени функционального ограничения, частичной или полной утрате независимости и самостоятельности. Больной становится
нетрудоспособным. Для обозначения выраженности когнитивных нарушений на этой стадии в
отечественной и зарубежной литературе используется термин «деменция».
Деменция (слабоумие) – это синдром, характеризующийся тяжелыми нарушениями
в мнестической и других когнитивных сферах, включая речь, ориентировку, абстрактное
мышление, праксис, которое нарушает профессиональную, социальную и бытовую активность
пациента, приводя к затруднениям в обыденной жизни и зависимости от посторонней помощи,
т. е., говоря словами выдающегося швейцарского психиатра Э. Блейера, человек «перестает
справляться с жизнью». Часто деменция сопровождается изменениями личности или эмоционально аффективными расстройствами, однако уровень сознания остается неизменным.
Выделяют 5 основных критериев деменции:
1) множественный когнитивный дефицит;
2) снижение по сравнению с предшествующим уровнем;
3) органическое поражение головного мозга;
4) нарушение социальной (трудовой / бытовой) адаптации (автономии);
5) стойкий дефицит, не связанный с острым расстройством сознания или психиатрическим заболеванием.
Для достоверного диагноза перечисленные признаки должны
наблюдаться не менее 6 месяцев; при более коротком наблюдении диагноз
может быть предположительным.
Выделяют следующие виды деменции:
✓ при болезни Альцгеймера (синдром, коды F00 – по МКБ-10),
✓ сосудистая деменция (синдром или нозологическая единица, коды F01 – по МКБ-10),
21
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
✓ деменция при других болезнях, классифицированных в других разделах (синдромы,
код F02 по МКБ-10),
✓ деменция неуточненная (код F03 по МКБ-10),
✓ дефицитарные органические психические расстройства (код F04 по МКБ-10).
Более чем половина пожилых пациентов с деменцией умирает, в среднем, в
течение полутора лет после того, как был поставлен этот диагноз.
К деменции не относят изолированные нарушения отдельных
когнитивных функций, например, афазию, при которой интеллект как таковой
может существенно не страдать.
Клинические проявления ХИМ, особенно на стадии выраженных когнитивных нарушений, в том числе деменции, вызывают дополнительные трудности для диагностики и лечения сопутствующих заболеваний и могут маскировать другие поражения, например, органов-мишеней на фоне длительного течения гипертонической болезни. Это демонстрирует
следующий клинический пример.
Больная К., 86 лет, поступила в реанимационное отделение
многопрофильного стационара минуя приемное отделение с диагнозом: кома.
Повод к госпитализации: нарушение сознания.
В связи с тяжестью состояния сбор анамнеза был невозможен.
Со слов сына, пациентка в течение многих лет страдала артериальной
гипертензией, постоянно принимала гипотензивные препараты, названия
которых сын не знает. В настоящее время лекарства не принимает, АД не
контролирует.
Указаний в анамнезе на перенесенный ОИМ, ОНМК, сахарный диабет
нет.
За последние нескольких лет похудела на 10 кг при сохраненном
аппетите. Изменился характер, появились забывчивость и подозрительность.
Часто не могла вспомнить, что нужно сделать, путала имена внуков,
регулярно искала свои вещи. Появилась шаркающая походка мелкими шагами,
прогрессировала слабость. Родственники расценивали эти признаки как
проявления старости, поэтому в поликлинику не обращались. Больная лето
провела на даче в окружении родных.
Ухудшение состояния в течение 3-х недель, когда появилась и
нарастала слабость, сонливость, склонность к гипотонии. Практически
перестала выходить из своей комнаты. Старалась прилечь, увеличилась
продолжительность сна. В течение последней недели передвигалась с
посторонней помощью. За 3 дня до поступления появилась неустойчивость,
не могла пройти несколько шагов по комнате, в связи с чем пришлось начать
использование памперсов. Родственники обратили внимание, что за сутки
отделяется очень мало мочи. Перестала самостоятельно принимать пищу.
Сыну приходилось кормить и поить ее с ложечки. Практически целыми днями
спала. Утром в день поступления разбудить больную к завтраку не смогли, в
связи с чем вызвали бригаду СПМ.
Состояние при поступлении: тяжелое. Пониженное питание. Кожный
покров бледной окраски. Цианоз губ. Температура 36.9 С. Уровень
сознания: сопор, ШКГ – 9 баллов. ЧД – 26/мин. При аускультации легких
дыхание жесткое, влажные мелкопузырчатые хрипы с обеих сторон. SpO2
на атмосферном воздухе – 80 %. Тоны сердца ясные, ритм правильный.
АД – 130/90 мм рт. ст. ЧСС – 72 удара в минуту. Язык сухой, обложен
22
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
коричневатым налетом. Живот мягкий, безболезненный при пальпации во
всех отделах. Мочеиспускание через уретральный катетер, олигурия. Моча
концентрированная, мутная.
Неврологический статус: зрачки равны, прямая и содружественная
реакции сохранены. Движения глазных яблок сохранены. Чувствительность
в зоне иннервации тройничного нерва сохранена. Признаков мимического
пареза нет. Парезов четко нет. Мышечный тонус диффузно повышен.
Рефлексы D=S в норме. Оральные автоматизмы положительны.
Патологические пирамидные знаки отрицательные. Чувствительность и
координацию не оценить из-за тяжести состояния, когнитивных нарушений.
Менингеальных знаков нет.
Больная переведена на ИВЛ.
В клиническом анализе крови при поступлении обращало на себя
внимание снижение гемоглобина до 80 г/л; эритроцитов – до 2,23 (4,00–
5,20)10^12/л; гематокрита – до 22,2 (35,0–47,0) %; при среднем объеме
эритроцита – 98,3 фл. Кроме этого, выявлена тромбоцитопения – 82 (140–
400)10^9/л, незначительное повышение уровня лейкоцитов – 11,0 (3,6–
10,0)10^9/л. Лейкоцитарная формула не изменена.
В биохимическом исследовании крови выявлено повышение
мочевины до 66,0 (2,5–6,4) ммоль/л и креатинина – до 1102 (55–115) мкмоль/
л, выраженное снижение скорости клубочковой фильтрации (CKD-EPI) – до
2,42 (80–160) мл/мин.
Глюкоза крови – 5,2 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 12,3 (3,0–
17,0) мкмоль/л; АЛТ – 20 (30–65) Ед/л; АСТ – 31 (15–37) Ед/л; АльфаАмилаза – 115 (25–115) Ед/л; Общий белок – 54 (64–82) г/л; Альбумин – 18
(35–50) г/л.
Анализ мочи: Цвет – насыщенно-желтый; Прозрачность – мутная;
Относительная плотность t1.030 относит. ед.; pH – 5,0 ед., Протеинурия –
белок 1,0 г/л; Глюкоза – не обнаружена, Кетоновые тела – отрицательные;
Уробилиноген – 3,2 мкмоль/л; Билирубин – отрицательный.
Микроскопия осадка мочи: Эпителий плоский – 0–1 кол. в поле
зрения; Лейкоциты (микр. осадка) – 13–15 в поле зрения.; Эритроциты
измененные – сплошь; Бактерии ++++.
Коагулограмма – без изменений.
Проведена КТ головного мозга, без контрастирования,
мультиспиральная. Срединные структуры мозга не смещены. Боковые
желудочки симметричны, расширены на уровне тел справа – до 15 мм, слева –
до 18 мм, ширина III желудочка – 8,5 мм. Отмечается выраженное расширение
субарахноидального пространства по конвекситальной поверхности лобных,
теменных долей и борозд мозжечка, расширение сильвиевых щелей с
умеренной атрофией вещества головного мозга. В глубоком белом веществе
больших полушарий, левой гемисфере мозжечка – единичные кисты до 4 мм.
В проекции передних, задних рогов боковых желудочков имеется
диффузное понижение плотности белого вещества. Эпифиз и сосудистые
сплетения задних рогов боковых желудочков обызвествлены. Определяются
обызвествленные бляшки в стенках сифонов обеих ВСА.
Травматических и деструктивных изменений в костях свода и основания
черепа не выявлено.
23
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Заключение:
КТ-картина
церебральной
микроангиопатии.
Кистозноглиозные изменения левой гемисферы мозжечка, правой лобной
доли. Церебральный атеросклероз. Расширение наружных и внутренних
ликворных пространств.
Rg-графия органов грудной клетки: легочные поля без достоверных
очаговых и инфильтративных изменений. Умеренное расширение тени сердца.
Атеросклероз аорты.
При УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства выявлены
диффузные изменения поджелудочной железы и печени. Истончение и
уплотнение паренхимы почек.
При ЭГДС обнаружена язва луковицы двенадцати-перстной
кишки. F2C. Эрозивный гастрит. Бульбит. Выполнен профилактический
эндогемостаз. Риск рецидива кровотечения средний.
На ЭКГ: ритм правильный, синусовый с ЧСС – 72 удара в минуту.
Очаговые изменения миокарда не выявлены.
Консультация невролога. Данных за острую неврологическую
патологию не выявлено.
Диагноз: Хроническая ишемия головного мозга в стадии
субкомпенсации.
Консультация нефролога. У тяжелой сосудистой пациентки имеет
место ХБП 5 ст. Нефроангиосклероз. Артериальная гипертензия 3 ст., 3 ст.,
риск ССО4. Нормоцитарная анемия средней степени тяжести.
Язва луковицы двенадцатиперстной кишки, Форрест 2С. Эрозивный
гастрит.
При УЗДГ сосудов нижних конечностей выявлен тромбоз глубоких
вен обеих нижних конечностей.
Консультация уролога: нефросклероз, ХПН, терминальная стадия.
Данных за обструктивную уропатию нет.
В связи с выраженной уремией больной был выполнен сеанс
гемодиализа, после чего отмечалось снижение уровня креатинина до 700
мкмоль/л.
Несмотря на это, состояние оставалось крайне тяжелым. Через 16
часов от момента поступления – клиническая смерть. Реанимационные
мероприятия, проводимые в течение 30 минут, без эффекта. Констатирована
биологическая смерть.
Сформулирован следующий клинический диагноз на секцию:
ОСНОВНОЙ: I 67.8 Хроническая ишемия головного мозга.
ФОН: Гипертоническая болезнь III ст.
ОСЛ: Частичная иммобилизация. Нефроангиосклероз. ХБП 5. Острые
эрозии и язвы верхних отделов ЖКТ. Состоявшееся желудочно-кишечное
кровотечение. Нормоцитарная анемия средней степени тяжести. Сеанс
гемодиализа. Тромбоз глубоких вен нижних конечностей без признаков
флотации. Тромбоэмболический синдром. Пневмония. ИВЛ. Отек легких.
Отек головного мозга.
СОП:
ИБС:
постинфарктный
кардиосклероз
н/д.
ЖКБ:
холецистэктомия (н/д).
Патологоанатомический диагноз:
24
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
ОСНОВНОЙ: I67.8 Хроническая ишемия мозга: атрофия вещества
головного мозга. Стенозирующий атеросклероз мозговых артерий (3 стадия, 3
степень, стеноз до 75 %).
СОЧ:
I25.8.
Диффузный
мелкоочаговый
кардиосклероз.
Атеросклеротический стеноз коронарных артерий (3 ст., 3 ст., стеноз до 75 %).
ФОН: Гипертоническая болезнь: гипертрофия мио-карда (масса сердца
390 г, толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см).
Артериолосклеротический нефросклероз.
ОСЛ: Отек головного мозга. Хроническое венозное полнокровие
внутренних органов: бурая индурация легких, цианотическая индурация
почек и селезенки, кардиальный фиброз печени. Отек легких.
Эрозивный гастрит. Острая язва луковицы двенадцатиперстной кишки.
Состоявшееся желудочно-кишечное кровотечение (по клин. данным).
Почечная недостаточность (мочевина – 66 ммоль/л, креатинин – 1102 мкмоль/
л).
СОП: Атеросклероз аорты (3 стадия, 3 степень). Хронический бронхит.
Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких. Хронический
двусторонний пиелонефрит. Холецистэктомия неизвестной давности.
Непосредственная причина смерти – отек головного мозга.
Совпадение заключительного клинического и патологоанатомического
диагнозов.
Вторым по частоте встречаемости является синдром расстройства равновесия и
ходьбы, проявляющийся двигательными нарушениями и падениями. Жалобы на неустойчивость при ходьбе, координаторные нарушения, несистемное головокружение могут быть
связаны с возрастными изменениями вестибулярного аппарата, двигательной системы и
ишемической невропатией преддверно-улиткового нерва, но в большинстве случаев – с хронической недостаточностью кровообращения в бассейне кровоснабжения вертебрально-базилярной артериальной системы. Лобная атаксия обусловлена нарушением связи между лобной
корой и подкорковыми структурами (базальными ганглиями), с другой стороны, с нарушением
связи с мозжечком.
Развиваются следующие двигательные нарушения.
Лобная атаксия:
✓ постуральная неустойчивость (дисбазия) и нарушение ходьбы;
✓ астазия – абазия (больные не в состоянии ни стоять, ни сидеть без поддержки) и др.
Сосудистый паркинсонизм нижней половины тела:
✓ гипокинезия в ногах;
✓ семенящая или шаркающая походка;
✓ нормальный или минимально повышенный мышечный тонус;
✓ отсутствие тремора;
✓ сохранные содружественные движения рук;
✓ застывшая прямая поза;
✓ отклонение туловища назад (синдром Хеннера).
Апраксия ходьбы (нарушения координирования движения туловища и ног, когда пациент не может нормально использовать свои ноги при ходьбе, самостоятельно перейти препятствие).
Другие неврологические нарушения (мозжечковые, вестибулярные, пирамидные, сенсорные расстройства).
Экстраневральная патология (заболевания суставов, сенсорная недостаточность и
др.).
25
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Повседневная активность может быть ограничена.
Неустойчивость и падения могут осложняться травмами, в том числе, переломами различной локализации и степени тяжести, что дополнительно ограничивает мобильность и приводит к развитию осложнений, связанных с иммобилизацией (пневмонии, восходящие цистопиелонефриты, тромбозы с тромбоэмболическими осложнениями, пролежни и т. д.). Это
может наглядно продемонстрировать следующий клинический пример.
Больной В., 92 года, поступил в реанимационное отделение
многопрофильного стационара, минуя приемное отделение с диагнозом:
внебольничная пневмония.
Повод к госпитализации: одышка, повышение температуры, задержка
мочи, возникшие остро в день поступления.
Из анамнеза известно, что за 12 дней до настоящей госпитализации
находился на лечении в травматологическом отделении одной из
многопрофильных клинических больниц города Москвы по поводу закрытого
вколоченного перелома шейки правого бедра. От оперативного лечения
отказался, проводилась консервативная терапия.
Со слов родственников, несколько лет назад перенес инфаркт
миокарда (точная дата неизвестна), осложнившийся постоянной формой
фибрилляции предсердий на фоне многолетней артериальной гипертензии.
Ранее принимал гипотензивные препараты. После выписки из стационара
никакие лекарственные средства не принимает.
В течение нескольких лет прогрессировали когнитивные нарушения,
изменилась походка, появилась неустойчивость, в связи с чем перестал
выходить на улицу. За последние 8 месяцев 4 раза падал дома, сознание
не терял. Последнее падение закончилось переломом шейки бедра, после
чего иммобилизован. За сутки до поступления стал заторможен, отказался от
приема пищи. В день госпитализации – острая задержка мочи, повышение
температуры, выраженная одышка, в контакт практически не вступал, в связи
с чем родственники вызвали бригаду СМП, был установлен уретральный
катетер, получено 1,5 литра мочи.
Состояние при поступлении: тяжелое. Рост – 170 см. Вес – 70 кг.
Температура – 36,5 С. Кожный покров обычной окраски, на ощупь теплый,
сухой. Пастозность голеней, при этом правая нога увеличена в объеме.
Множественные постинъекционные гематомы на коже передней брюшной
стенки. Правая стопа ротирована кнаружи.
Уровень сознания – глубокое оглушение, 12 баллов по ШКГ. Контакту
не доступен, выборочно выполняет инструкции. Выраженное когнитивное
снижение. Очаговой и менингеальной симптоматики нет. Зрачки обычной
величины, OD=OS. Фотореакция сохранена.
Дыхание самостоятельное. ЧДД – 20/мин., SpO2 – 92 %. Грудная клетка
равномерно участвует в акте дыхания. Аускультативно дыхание жесткое,
ослаблено в н\о, проводные хрипы.
Тоны сердца приглушены, аритмичные. Пульсация на магистральных
и периферических артериях удовлетворительного наполнения. Гемодинамика
стабильная: АД – 128/84 мм. рт. ст., ЧСС – 98 уд./мин., мерцательная
аритмия. Язык сухой, чистый. Живот не вздут, мягкий, не реагирует на
пальпацию. Перистальтика выслушивается. Установлен назогастральный зонд
с целью энтерального питания. Мочеиспускание по уретральному катетеру,
моча концентрированная, бурого цвета.
26
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Клинический анализ крови: Гемоглобин – 135 г/л; Эритроциты –
4,39 10^12/л; Средний объем эритроцита – 89,2 фл.; Тромбоциты – 166
10^9/л; Лейкоциты – 14,9 10^9/л; Лимфоциты – 6,7 %; Моноциты – 3,0 %;
Гранулоциты – 90,3 %; СОЭ – 10 мм/ч.
Биохимическое исследование крови: Общий белок – 70 г/л;
Мочевина – 77,3 (2,5–6,4) ммоль/л; Креатинин – 1282 (55–115) мкмоль/л;
Глюкоза – 8,1 (4,1–5,9) ммоль/л; Билирубин общий – 19,3 (3,0– 17,0) мкмоль/
л; АЛТ – 48 Ед/л; АСТ – 26 Ед/л; Альфа-Амилаза – 140 Ед/л.
В коагулограмме и анализе мочи существенных отклонений от
нормы не выявлено.
КТ головного мозга, мультиспиральная, без контрастирования:
срединные структуры мозга не смещены. Боковые желудочки симметричны,
расширены на уровне тел, отмечается углубление и расширение
задних рогов боковых желудочков. Ширина 3-го желудочка – 13 мм.
Отмечается выраженное расширение субарахноидального пространства по
конвекситальной поверхности лобных, теменных долей и борозд мозжечка,
расширение сильвиевых щелей с умеренной атрофией вещества головного
мозга. Корковые борозды дифференцированы, углублены.
В области подкорковых ядер, ножек мозга имеется умеренно
выраженный периваскулярный энцефалолизис, кистозные изменения (зоны до
9 мм).
В проекции передних и задних рогов боковых желудочков имеется
диффузное понижение плотности белого вещества.
Эпифиз и сосудистые сплетения задних рогов боковых желудочков
обызвествлены.
Определяются обызвествленные бляшки в стенках сифонов обеих ВСА.
Травматических и деструктивных изменений в костях свода и основания
черепа не выявлено.
Заключение: КТ-признаки хронической ишемии головного мозга с
картиной смешанной заместительной гидроцефалии (на фоне возрастной
атрофии вещества головного мозга). Данных за свежее кровоизлияние, ОМНК
не получено. Выраженный атеросклероз интракраниальных сосудов.
Консультирован неврологом: хроническая ишемия головного мозга
на фоне церебрального атеросклероза, артериальной гипертензии.
Дуплексное сканирование глубоких и поверхностных вен нижних
конечностей: тромбоз глубоких вен правой и левой нижней конечности с
признаками флотации (протяженность флотирующего участка тромба справа
– до 3 см на уровне сафено-феморального соустья).
По результатам ЭХО-КГ: ФВ – 60 % Легочная гипертензия умеренная
– СДЛА 47 мм. рт. ст.
КТ ангиография сосудов грудной клетки, Мультиспиральная, Болюсное
контрастирование: КТ-картина тромбоэмболии нижнедолевой ветви легочной
артерии справа, субсегментарных ветвей обоих легких. Атеросклероз аорты,
коронарных артерий. Дегенеративные изменения позвоночника.
Rg-графия грудной клетки: диффузный пневмосклероз, склероз
аорты.
Rg-графия тазобедренного сустава, бедренной кости (2
проекции), голени (2 проекции): вколоченный перелом шейки правого
27
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
бедра. Травматических изменений бедренной кости и в/половины костей
голени не выявлено.
УЗИ: застойный желчный пузырь с камнем. Гепатомегалия.
Выраженные диффузные изменения печени и поджелудочной железы. Киста
правой почки. Гиперплазия простаты.
На фоне проводимого лечения состояние оставалось тяжелым. Через 9
часов от момента поступления – отрицательная динамика в виде усиления
одышки, снижения сатурации кислорода до 84 %, гипотонии (АД – до 60/40
мм. рт. ст), после чего остановка сердечной деятельности.
Несмотря на проводимую интенсивную терапию и реанимационные
мероприятия, констатирована биологическая смерть.
На секцию сформулирован следующий клинический диагноз.
ОСНОВНОЙ:
1. Хроническая ишемия головного мозга.
2. ИБС: постинфарктный кардиосклероз (н\д).
ФОН: Гипертоническая болезнь 3 ст.
ОСЛ: Закрытый вколоченный перелом шейки правого бедра от
30.08.19. Фибрилляция предсердий, постоянная форма. Илеофеморальный
тромбоз. Тромбоэмболия нижнедолевой ветви легочной артерии справа,
субсегментарных ветвей обоих легких. ДН 3 ст. Пневмония.
Нефроангиосклероз. ХБП 5с. Отек головного мозга. Отек легких.
СОП: ДГПЖ. ЖКБ: хронический калькулезный холецистит.
Хронический панкреатит. Киста правой почки.
Патологоанатомический диагноз.
ОСНОВНОЙ:
1. Хроническая ишемия мозга: атрофия вещества головного мозга,
бурые кисты в области подкорковых ядер.
Стенозирующий атеросклероз мозговых артерий (3 ст., 3 ст., стеноз – до
75 %).
2. Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз. Атеросклеротический
стеноз коронарных артерий (3 ст., 3 ст., стеноз – до 75 %).
ФОН: Гипертоническая болезнь: гипертрофия миокарда (масса сердца
– 390 г, толщина стенки левого желудочка – 1,8 см, правого – 0,3 см).
Артериолосклеротический нефросклероз.
ОСЛ: Отек головного мозга. Тромбоэмболия средних ветвей легочной
артерии. Илеофеморальный тромбоз. Фибрилляция предсердий, постоянная
форма (по клин. данным). Хроническая почечная недостаточность.
Отек легких. Венозное полнокровие и дистрофические изменения
паренхиматозных органов.
СОП: Атеросклероз аорты (3 стадия, 3 степень). Хронический
бронхит. Диффузный сетчатый пневмосклероз. Эмфизема легких.
Субкапсулярные мелкие кисты почек. Хронический двусторонний
пиелонефрит, ремиссия. Доброкачественная гиперплазия предстательной
железы. Закрытый вколоченный перелом шейки правого бедра от 30.08.19.
Камни желчного пузыря.
Непосредственная причина смерти: отек головного мозга.
Совпадение заключительного клинического и патологоанатомического
диагнозов.
28
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Эмоциональные нарушения и психические расстройства являются третьим характерным признаком ХИМ. Если на начальных стадиях они носят характер астенических, астенодепрессивных и тревожно-депрессивных нарушений, то во II-й и особенно в III-й стадии к ним
присоединяются выраженные дисмнестические и интеллектуальные расстройства, формирующие синдром сосудистой деменции, выходящий в клинической картине нередко на первое
место. Может появиться несвойственная ранее эмоциональная расторможенность и агрессия.
Для тревоги характерны гипербдительность, агорафобия и компульсии (навязчивое
поведение, ритуалы, например, постоянное мытье рук, тела, посуды, уборка в доме, соблюдение
распорядка дня, упорядочивание предметов, проверка электрических приборов, газа, запоров
на двери и т. д.).
Проявлениями депрессии являются подавленность настроения, ангедония (состояние,
для которого характерно полное отсутствие наслаждения или утрата способности испытывать
и получать удовольствие от жизни), повышение или снижение веса, ограничение круга интересов, суицидальные мысли.
Общими для тревоги и депрессии являются страх, опасения, ажитация (состояние
выраженного эмоционального возбуждения, сопровождающееся ощущением страха и тревоги, речевым и двигательным беспокойством и др.) хроническая боль, гастроинтестинальные
жалобы, трудности концентрации, расстройства сна, усталость.
Пациенты с депрессией редко довольны своим врачом и многократно посещают разных
специалистов с целью «перепроверки» данных. Они уверены в наличии у себя труднодиагностируемого заболевания и скептически относятся к назначению психотропных препаратов.
Следует подчеркнуть, что тяжелые эмоционально-волевые расстройства (депрессии, апатии) в отдельных случаях могут имитировать деменцию. Такие примеры псевдодеменции необходимо рассматривать отдельно.
Особенности клинической картины депрессии у пожилых пациентов:
✓ превалирование соматических симптомов депрессии над психическими;
✓ выраженные нарушения сна;
✓ тревога, раздражительность, ворчливость, которые окружающими часто рассматриваются как особенности пожилого возраста, могут быть маской психических симптомов депрессии у данной категории пациентов;
✓ значительные колебания симптоматики.
Трудности диагностики и лечения депрессии у пожилых связаны с особенностями ее проявления и отсутствием опыта оценки психического статуса у врачей общей практики, к которым в первую очередь обращаются данные пациенты. Кроме этого, врачам следует помнить
о повышенном риске возникновения побочных эффектов при проведении психофармакотерапии или в результате лекарственного взаимодействия психотропных препаратов и препаратов
базисной терапии других заболеваний и состояний.
NB! Жалобы на головную боль, вестибулярное головокружение, шум в
ушах и слабость не являются характерными симптомами ХИМ, а могут быть
связаны с другими сопутствующими заболеваниями и состояниями.
Например, если у пациента патология артериальной системы сочетается с венозной, то
характерны так называемые «венозные» головные боли, обусловленные избыточным кровенаполнением венозных сосудов и затруднением венозного оттока из полости черепа.
Пациенты предъявляют следующие жалобы:
1) утренние или ночные головные боли, зависящие от перемены положения тела,
2) усиление симптомов в положении лежа, в том числе во время сна на низкой подушке,
при работе с опущенной головой, при ношении тугих воротников или галстуков,
29
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
3) чувство дискомфорта, усталости в глазах (симптом «песка в глазах»), а также пастозность лица и век в утренние часы (с бледным, багрово-цианотичным оттенком),
4) легкая заложенность носа (вне симптомов ОРВИ).
Таким образом, на основании выявленных при осмотре клинических симптомов у больного с ХИМ можно выделить следующие синдромы: пирамидный, вестибуло-атактический,
псевдобульбарный, амиостатический, а также эмоционально-аффективных и когнитивных
нарушений.
Пирамидный синдром не сопровождается какими-либо жалобами со стороны пациента и характеризуется диффузным оживлением глубоких рефлексов, наличием патологических пирамидных рефлексов, анизорефлексией, в то время как симптомы выпадения (парезы,
параличи), если больной не перенес ранее инсульт, выражены нечетко. При резко выраженной
двусторонней пирамидной недостаточности возможны нарушения произвольного контроля
тазовых функций (недержание мочи).
Вестибулярно-атактический синдром характеризуется жалобами на головокружение,
неустойчивость при ходьбе. Головокружение носит несистемный характер. Объективно выявляются координаторные нарушения в виде неустойчивости в позе Ромберга и ее усложненных
вариантах.
Для псевдобульбарного синдрома характерны нарушения по типу дисфонии (голос
становится тихим, монотонным), в более выраженных случаях – дизартрия. Объективно выявляются псевдобульбарные рефлексы (наиболее ранний ладонно-подбородочный рефлекс с
сокращением мышц подбородка при штриховом раздражении у основания большого пальца
кисти), снижение глоточного рефлекса.
Амиостатический синдром, связанный с патологией экстрапирамидной системы,
проявляется обеднением мимики, сложностью инициации движений, изменением походки,
мышечной ригидностью (часто в нижних конечностях с феноменом «противодействия»),
дрожанием пальцев рук. Позднее развивается более выраженный синдром паркинсонизма с
нарушением позы, почерка, походки, скованностью, амимией, пластическими двусторонними
нарушениями мышечного тонуса в конечностях. Развивается так называемый паркинсонизм
нижней половины тела.
Эмоционально-аффективные расстройства (психопатологический синдром)
наблюдается на всех стадиях ХИМ. Для ранних стадий характерны неврозоподобные, астенические и астено-депрессивные нарушения. У больных с сосудистой деменцией депрессии
отмечаются в 25 % случаев.
Согласно рекомендациям Научного центра неврологии РАН, по выраженности клинической симптоматики в течении ХИМ выделяют три стадии (степени тяжести) заболевания:
начальных проявлений, субкомпенсации и декомпенсации.
I стадия (начальных проявлений, компенсации) характеризуется преобладанием в
клинической картине субъективных симптомов в виде повышенной утомляемости, эмоциональной лабильности, снижения умственной работоспособности, нарушений сна, снижения
внимания, рассеянности, неустойчивости при ходьбе, может встречаться ухудшение памяти,
особенно на текущие события. Наиболее ранним клиническим маркером недостаточности
церебральной перфузии являются тревожно-депрессивные расстройства преимущественно
астенического характера.
Сочетание нарушения концентрации внимания с легкими или
умеренными симптомами тревожно-депрессивных расстройств, едва заметные
изменения походки в виде замедления, укорочения шага, неустойчивости,
появление жалоб на головокружение могут свидетельствовать о клиническом
дебюте энцефалопатии.
30
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Отчетливых неврологических синдромов выделить не удается. Тем не менее, в неврологическом статусе появляется ряд симптомов, таких как анизорефлексия, дискоординация, оживление сухожильных рефлексов, снижение постуральной устойчивости, уменьшение
длины шага, замедление ходьбы. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как
правило, только при проведении нейропсихологического исследования с помощью специальных тестов. Также выявляют неврозоподобные расстройства, как правило, астенического типа.
Социальная адаптация: все эти изменения могут быть компенсированы и существенным образом не ограничивают социальную адаптацию. Пациент способен обслуживать себя в
обычных условиях, сложность возникает лишь при повышенной нагрузке.
II стадия (субкомпенсации). Жалобы аналогичны I стадии, но более выражены, при
этом часть жалоб может исчезнуть из-за снижения критики. Характерно формирование четких
клинических синдромов, существенно снижающих функциональные возможности больного:
клинически явных когнитивных нарушений, связанных с дисфункцией лобных долей и выражающихся в заметном снижении памяти, включая долгосрочную, замедлении психических
процессов, нарушении внимания, мышления, способности планировать и контролировать свои
действия, выраженных вестибуломозжечковых расстройствах, псевдобульбарного синдрома,
постуральной неустойчивости и нарушений ходьбы, реже паркинсонизма, апатии, эмоциональной лабильности, депрессии, повышенной раздражительности и расторможенности. Снижена
критика к своему состоянию, характерны переоценка собственных возможностей, возбудимость, многословность, слабодушие. Возможны легкие тазовые расстройства, проявляющиеся
в виде учащенного мочеиспускания в ночное время. Начинает снижаться интеллект, часто
отмечаются эпизоды нарушения координации, возникают патологические рефлексы. Появляются симптомы со стороны черепно-мозговых нервов (дисфагия, дизартрия, дисфония).
Социальная адаптация: эта стадия характеризуется снижением профессиональной и
социальной адаптации пациентов, значительно снижается работоспособность, но сохраняется
способность обслуживать себя. Иногда требуется помощь в обычных условиях. Данная стадия
соответствует II–III группе инвалидности.
III стадия (декомпенсации). Характерны те же синдромы, что и при II стадии, но их
инвалидизирующее влияние существенно возрастает. Жалобы вариабельны, зависят от ведущих клинических проявлений и сохранности критики. Когнитивные нарушения достигают
степени умеренной или тяжелой (деменции) и сопровождаются грубыми аффективными и
поведенческими нарушениями (частым развитием снижения критики, апатико-абулическим
синдромом, расторможенностью, эксплозивностью). Развиваются грубые нарушения ходьбы
и постурального равновесия с частыми падениями, выраженные мозжечковые расстройства,
тяжелый паркинсонизм, недержание мочи. Наряду с рассеянной симптоматикой выявляется преимущественное поражение определенных областей мозга (подкорковых узлов, ствола
мозга, мозжечковых систем и т. д.). Характерны амиостатический, псевдобульбарный, вестибуло-мозжечковый синдромы, синдром «сосудистой» деменции, drop attacks, «поздняя» эпилепсия, синдром глобальной амнезии. Как правило, отмечается сочетание нескольких основных синдромов, что отличает эту стадию от предыдущей, где, как правило, доминирует какойнибудь один.
Социальная адаптация нарушается: больные постепенно утрачивают способность
обслуживать себя и нуждаются в постоянной помощи и постороннем уходе. Данная стадия
соответствует I–II группе инвалидности.
В настоящее время выделяют следующие варианты темпа прогрессирования ДЭ:
✓ I быстрый темп – смена стадий быстрее чем за 2 года;
✓ II средний темп – смена стадий в течение 2–5 лет;
✓ III медленный темп – смена стадий более чем за 5 лет.
31
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Согласно определению Н.Н. Яхно и соавт., диагностическими критериями ХИМ
являются следующие.
1. Наличие базисного сосудистого заболевания (АГ, церебральный атеросклероз, заболевания сердца, васкулит, тромбофилия и др.).
2. Наличие неврологических, нейропсихологических или нейропсихиатрических признаков поражения головного мозга.
3. Доказательства причинно-следственной связи между 1 и 2.
32
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Диагностика
Алгоритм диагностики ХИМ состоит в изучении жалоб, анамнеза, объективных данных с
подробным анализом клинических проявлений, а проведение нейропсихологических диагностических тестов, лабораторных и инструментальных методов обследования поможет постановке правильного диагноза и определению дальнейшей тактики ведения пациента.
Для ХИМ характерны сосудистый анамнез и преимущественно пожилой и старческий
возраст больных.
33
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Оценка жалоб
Как известно, особенностью амбулаторного приема, где осуществляется диагностика
ХИМ, является ограничение времени и невозможность применения трудоемких методов
обследования, поэтому тщательное изучение жалоб и анамнеза традиционно являются основой стартовой диагностики пациента с хронической ишемией головного мозга.
Задачей врача является активное выявление жалоб и группировка их в определенные
синдромы: общемозговые, астенические, мнестические, очаговые и др.
NB! Диагноз и степень выраженности ХИМ можно поставить только на
основании анализа жалоб и анамнеза.
Подозрение на наличие когнитивных нарушений должно возникать при следующих
жалобах:
✓ снижение памяти (забывчивость) по сравнению с прошлым (например, не запоминает
недавно произошедшие события, может прочитать отрывок из книги или просмотреть телепередачу и тут же забыть, о чем шла речь; трудно вспомнить имена и/или лица недавних знакомых);
✓ ухудшение умственной работоспособности;
✓ трудность концентрации внимания или сосредоточения;
✓ повышенная утомляемость при умственной работе;
✓ тяжесть или ощущение «пустоты» в голове, иногда необычные, даже вычурные ощущения в голове;
✓ трудность подбора слов в разговоре или выражении собственных мыслей;
✓ неловкость или затруднение выполнения привычных действий при отсутствии мышечной слабости, экстрапирамидных и дискоординаторных нарушений;
✓ наличие трудностей при профессиональной деятельности, социальной активности, взаимодействии с другими людьми, в быту и при самообслуживании.
Любая из вышеперечисленных жалоб является основанием для проведения объективной
оценки состояния когнитивных функций с помощью нейропсихологических методов исследования.
Вместе с тем не следует переоценивать некоторые чрезвычайно распространенные доброкачественные симптомы – «вижу по телевизору актера, знаю, кто это, но фамилию забыл»,
или «пришел в комнату, а зачем – не помню». Такие явления часто отмечаются у совершенно
здоровых людей и не могут трактоваться как доказательство когнитивных расстройств.
NB! Отсутствие жалоб когнитивного характера не означает отсутствие у
больного объективных когнитивных нарушений:
на ранних стадиях клинические проявления часто замаскированы, и
пациент редко жалуется на забывчивость и рассеянность;
пациент может сознательно диссимулировать имеющиеся у него
нарушения из опасения получить нежелательный диагноз и связанные с ним
ограничения в профессиональной деятельности;
на стадии деменции КН сопровождаются снижением критики.
Следовательно, самооценку пациента всегда необходимо сопоставлять с объективной
информацией, полученной из дополнительных источников: из медицинской документации,
а также от третьих лиц (близких пациента или знакомых с ним в течение длительного времени людей). Для этого используется опросник IQCODE (Informant Questionnaire on Cognitive
Decline in the Elderly) – см. Приложение 7. Данный опросник позволяет, с одной стороны, более
34
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
объективно оценить динамику когнитивных нарушений с течением времени, с другой стороны,
он нашел широкое применение в диагностике КН до и после инсульта.
Клиническая диагностика когнитивных нарушений основывается на оценке неврологического, нейропсихологического и психоэмоционального статуса пациента.
Нарушения со стороны неврологического статуса, как правило, сопровождают когнитивные нарушения, при этом очаговые неврологические симптомы могут отражаться в жалобах пациента. Правильно заданные врачом вопросы помогают предположить наличие той или
иной патологии.
Так, обязательным является вопрос о равномерности остроты зрения на оба глаза. Снижение зрения на один глаз может быть признаком стеноза внутренней сонной артерии в области шеи с ухудшением кровообращения в ее ветви – глазничной артерии. В этом случае может
выявляться синдром Горнера (сужение глазной щели и западение глазного яблока, реже – сужение зрачка) на стороне поражения.
Необходимо уточнить наличие шума или звона в ушах, снижение слуха.
Так, снижение остроты слуха на одно или оба уха свидетельствует о хроническом нарушении кровообращения в слуховых артериях, относящихся к вертебрально-базилярной системе.
Жалобы на изменение почерка, походки, тремор головы и пальцев кистей рук могут указывать на нарушение кровообращения в экстрапирамидной системе и свидетельствуют о синдроме паркинсонизма.
При наличии жалоб на головокружение необходимо, в первую очередь, подтвердить сам
факт головокружения, так как пациенты под головокружением часто понимают неустойчивость
при ходьбе и координаторные нарушения.
Если больной предъявляет жалобу на головокружение, то для дифференциальной диагностики необходимо попросить пациента подробно описать свои ощущения, чтобы отнести
их к одному из основных вариантов головокружения: системного или несистемного.
При опросе важно уточнить:
✓ есть ли ощущение вращения и кружатся ли предметы перед глазами (системное), или
отмечается чувство дурноты (несистемное) головокружение;
✓ наличие сопутствующих симптомов (тошнота, рвота, слабость, потеря слуха, шум в
ушах и др.);
✓ условия возникновения;
✓ частота, продолжительность, внезапность, постепенность;
✓ связь с переменой положения тела.
В случаях системного головокружения необходима консультация отоларинголога или
отоневролога.
Важным этапом диагностики является оценка психоэмоционального статуса с учетом
влияния сопутствующих эмоциональных и поведенческих расстройств пациента на выраженность когнитивного дефекта.
В беседе с пациентом с подозрением на тревожно-депрессивное состояние необходимо
задать тестовые вопросы для выявления психических проявлений тревоги .
1. Есть ли ощущение постоянной тревоги, внутренней скованности и напряжения, озабоченности, взвинченности, пребывания на грани срыва, беспокойство по мелочам?
2. Есть ли страхи (темноты, толпы, транспорта)?
3. Отмечаете ли ритуальные действия, например, повторные перепроверки, перемывание, пересчет при отсутствии в этом действии необходимости?
4. Имеются ли трудности при засыпании, нарушения сна (поверхностный и неглубокий
сон)?
35
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Таких больных следует активно расспросить о наличии жалоб и расстройств, указывающих на наличие соматических вегетативных симптомов, характерных для тревоги.
✓ Сердцебиение
✓ Приливы жара или холода
✓ Потливость, холодные или влажные ладони
✓ Ощущение «кома» в горле
✓ Чувство нехватки воздуха
✓ Боли в груди
✓ Тошнота, диарея, боли в животе
✓ Сухость во рту
✓ Головокружение, предобморочное состояние
✓ Тремор мышечные подергивания, вздрагивания
✓ Напряжение и боль в мышцах
✓ Учащенное мочеиспускание
✓ Снижение либидо, импотенция.
Кроме этого, следует активно выявлять симптомы депрессивных расстройств, беседуя
с больным или родственниками, так как многие больные не осознают свои психологические
проблемы, не хотят о них говорить, либо у них имеются трудности с вербализацией (описанием) своего состояния.
Тестовые вопросы диагностики депрессии
1. Какого цвета Ваше настроение? (цвета при депрессии – от серого до черного, при тревоге – от малинового до красного)
2. Часто ли отмечается подавленное, сниженное настроение?
3. Изменились ли интересы в жизни?
4. Часто ли получаете удовольствие от жизни и насколько оптимистично будущее?
5. Есть ли чувство одиночества?
6. Изменился ли вес и аппетит?
Существуют стандартные шкалы и опросники, с помощью которых может быть выполнена краткая оценка данных нарушений: Гериатрическая шкала депрессии, шкала Спилбергера – Ханина, а также специально разработанная для первичного выявления тревоги и депрессии в общемедицинской практике Госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS (The
hospital Anxiety and Depression Scale Zigmond A.S., Snaith R.P.) (см. приложение 9). Ее выполнение не вызывает затруднений у пациента и не требует продолжительного времени на заполнение и интерпретацию результатов. Для углубленной диагностики эмоционального состояния
пациента рекомендуется использовать шкалу Гамильтона, для оценки тревоги – HARS и шкалу
Гамильтона, для оценки депрессии – HDRS.
При подозрении на выраженные тревожно-депрессивные расстройства поведения требуется консультация психиатра.
36
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Сбор анамнеза
При сборе анамнеза необходимо выявить и оценить предрасполагающие факторы риска
сосудистых когнитивных нарушений (наличие АГ, ишемической болезни сердца, сахарного
диабета (степень его контроля), фибрилляции предсердий, атеросклероза периферических
артерий, наличие избыточного веса, в том числе в прошлом).
1. При наличии в анамнезе артериальной гипертензии важно уточнить:
✓ поражение органов-мишеней;
✓ как давно стало повышаться АД, до каких цифр;
✓ какие применяются гипотензивные препараты, каков режим дозирования;
✓ были ли в прошлом гипертонические кризы, ТИА, инсульты, инфаркты миокарда;
✓ при выявлении церебральных сосудистых событий уточняют, какими очаговыми симптомами они сопровождались, наличие остаточных явлений.
У пациентов с тревожно-депрессивными расстройствами необходимо выяснить, назначались ли ему когда-нибудь психотропные препараты и какова была их эффективность.
Правильная оценка социального статуса в некоторых спорных случаях позволяет произвести корректную дифференциальную диагностику, в частности, ХИМ с алкогольной энцефалопатией. При этом важно узнать, злоупотребляет ли пациент алкоголем или другими психоактивными веществами. Судить о социальном статусе в некоторых случаях позволяют косвенные
критерии, а именно: условия быта, образование, наличие или отсутствие рабочего места и прочее, не говоря уже об объективных клинических признаках хронической алкогольной поливисцеропатии.
37
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Физикальное обследование
Физикальное обследование пациента должно проводиться в соответствии с требованиями пропедевтики внутренних болезней.
Осмотр начинается сразу при входе пациента в кабинет, когда при первом взгляде нужно
обратить внимание на походку, конституцию, цвет кожи. Так, кахексия у пожилого пациента с
предположением на наличие ХИМ может свидетельствовать о злокачественных новообразованиях, синдроме старческой астении. У пациентов с ожирением можно предположить наличие
артериальной гипертензии, сахарного диабета и дислипидемии.
Важную информацию приносит наблюдение за походкой. Больной ХИМ испытывает
трудности при начале ходьбы и при поворотах: долго не может тронуться с места, с трудом
отрывает «намагниченные» ноги от пола. Сдвинувшись с места, продолжает движение мелкими шаркающими шажками, но иногда через несколько шагов ходьба становится более уверенной, а шаг – более широким. Такой пациент активно жалуется на неустойчивость.
Кроме этого, с первых минут беседы врач может заметить, что пациент затрудняется
самостоятельно изложить анамнез, не понимает вопросы и рекомендации. Если такой пациент
оказывается на приеме у врача в сопровождении родственника, то при попытке ответить на
вопрос, он поворачивается к сопровождающему за поддержкой или подсказкой. Этот феномен
получил название «симптом поворачивающейся головы».
Множество неспецифических жалоб у пожилого пациента также должно насторожить
клинициста в плане наличия у больного когнитивного дефицита.
Обязательно проводится измерение АД на двух руках, аускультация сонных артерий.
Физиологической считается асимметрия АД на двух руках в пределах 20-ти мм. рт. ст., а разница показателей более 20-ти мм. рт. ст. считается патологической. Причинами градиента АД
на руках могут быть стеноз подключичной артерии (почти всегда в этих случаях есть стеноз
и сонной артерии), экстравазальная компрессия подкрыльцовой артерии лестничными мышцами.
Аускультация сонных артерий проводится по внутреннему краю грудинно-ключично-сосцевидной мышцы не менее, чем в трех точках с целью выявления артериальных
шумов:
✓ у основания шеи (начальный сегмент общей сонной артерии);
✓ на уровне верхнего края щитовидного хряща (ствол общей сонной артерии);
✓ позади угла нижней челюсти (область бифуркации общей сонной артерии на внутреннюю и наружную).
О месте происхождения шума судят по результатам сравнения его громкости как в каждой из этих точек, так и в точках аускультации подключичных артерий и восходящей аорте.
Аускультацию сонных и позвоночных артерий производят не только при выпрямленном положении головы, но и при наклоне головы вперед и назад, а также при отклонении ее
вправо и влево. Если над артериями прослушивается шум (при условии отсутствия надавливания стетоскопа на сосуд!), можно предположить, что просвет соответствующей артерии сужен.
Обычно шум имеет атеросклеротическое поражение.
Следует отметить, что выслушивать артерии нужно при задержке дыхания после выдоха.
При наличии асимметрии пульса и градиента АД на руках для выслушивания систолического шума над сонными артериями требуется проведение ультразвукового дуплексного сканирования (УЗДС) прецеребральных артерий.
При подозрении на нарушения равновесия, проявляющиеся недостаточностью рефлекторного противодействия гравитации при изменении положения тела в пространстве (например, при резкой остановке в транспорте), необходимо выполнить «толчковые пробы».
38
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Различные типы ответа на неожиданный толчок
Неврологический осмотр помогает установить наличие очаговых симптомов: гемипарез, слабость мимической мускулатуры, экстензорные стопные знаки, сенсорный дефицит,
гемианопсию, нарушения ходьбы лобного типа и др.
Дополнительные методы исследования
Дополнительные методы включают:
✓ ультразвуковую допплерографию церебральных сосудов (УЗДГ),
✓ ультразвуковое дуплексное (УЗДС) и триплексное сканирование брахиоцефальных
сосудов;
✓ регистрацию ЭКГ, при необходимости – осуществление холтеровского мониторирования ЭКГ, а также СМАД и ЭХО-КГ;
✓ ЭЭГ (при подозрении на эпилепсию и болезнь Крейтцфельдта – Якоба);
✓ КТ, МРТ.
При лабораторном исследовании необходимо выполнить:
✓ клинический анализ крови (для исключения анемии);
✓ исследование липидограммы с определением общего ХС, ТГ, ХС ЛПВП, ХС ЛПНП и
ХС ЛПОНП, с вычислением индекса атерогенности (часто выявляется умеренная гиперхолестеринемия, возможна умеренная гипертриглицеридемия );
✓ глюкоза крови;
✓ креатинин;
✓ коагулограмма.
По показаниям выполняются следующие исследования, направленные на
выявление потенциально обратимых причин когнитивных нарушений:
✓ исследование свободного Т4 и ТТГ (подозрение на гипотиреоз);
✓ исследование витамина В 12 и/или фолиевой кислоты (для исключения их дефицита);
✓ серологическое обследование для исключения возможных нейроинфекций (включая
ВИЧ, боррелиоз, токсоплазмоз, вирусы герпеса, сифилис) и т. д. при развитии деменции неясной этиологии у молодых пациентов;
39
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
✓ исследование ликвора (при подозрении на нейроинфекционное заболевание, а также
для анализа биомаркеров нейродегенеративных заболеваний (бета-амилоида, общего и фосфорилированного тау-протеина, так как изменения концентрации данных биомаркеров в цереброспинальной жидкости отмечаются еще на недементной стадии болезни Альцгеймера)). К
сожалению, в настоящее время их использование ограничено преимущественно научными
целями.
Важную роль в диагностике ХИМ играют ультразвуковые методы исследования, позволяющие выявить стенозирующее поражение сосудов.
При подозрении на патологию брахиоцефальных артерий рекомендуется выполнить ультразвуковое исследование, которое может проводиться в трех формах: УЗДГ магистральных
артерий головы (МАГ), УЗДС МАГ и триплексного сканирования.
УЗДГ сосудов головы дает возможность оценить происшедшие изменения в кровеносных сосудах, питающих головной мозг, оценить кровоток и проходимость сосудов. При этом
виде исследования происходит изучение как вен, так и артерий головного мозга, а именно: сонной, подключичной и позвоночной артерии. Гемодинамически значимые стенозы МАГ выявляются при сужении атеросклеротической бляшкой более 70 % их диаметра, поэтому этот
метод относится к поздним методам диагностики.
УЗДС обладает значительно большей информативностью, так как позволяет выявить
ранние стадии поражения сосудистой стенки. При этом проводится исследование плечеголовного ствола, общих внутренних и наружных сонных и позвоночных артерий. При четкой визуализации сосудистой стенки оценивают ее структуру, толщину, форму поверхности и степень
дифференцировки. Исследуется диаметр, проходимость сосуда и степень ее нарушения при
внутрисосудистых образованиях, периваскулярные ткани, патологические образования и их
экстравазальное влияние. Выполняется анализ хода сосуда с целью выявления изгибов, других
деформаций или аномалий развития.
В ходе исследования всех артерий используется спектральный доплеровский режим,
который позволяет получить объективную информацию о наличии характерной измененной
локальной системной гемодинамики. УЗДС также позволяет визуализировать вены головного
мозга, в том числе глубокие, венозный кровоток по прямому синусу.
Триплексное сканирование дополняет УЗДС МАГ-изображением движения крови в
сосудах в цвете. Триплексное сканирование и УЗДС МАГ позволяют с высокой точностью диагностировать присутствие атеросклеротических бляшек в сосудах, выявлять патологию стенок
сосудов и оценивать кровоток.
Стенозы артерий принято делить на гемодинамически значимые и незначимые.
Критическим или гемодинамически значимым считается уменьшение просвета артерии
на 70 % и выше, если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного
давления.
Кроме этого, при наличии нестабильных бляшек, которые нередко встречаются у больных сахарным диабетом, гемодинамически значимым будет считаться уменьшение просвета
артерии менее 70 %. Это обусловлено возможностью артерио-артериальных эмболий и кровоизлияний в бляшку с увеличением ее объема и степени стеноза.
При выявлении патологии или неоднозначности полученных результатов показана консультация сосудистого хирурга с решением вопроса о дальнейшем обследовании (МСКТангиографии), после чего обсуждается вопрос о необходимости и возможности оперативного
восстановления кровотока (см. раздел «Тактика ведения пациента»).
Диагностический поиск при наличии когнитивных нарушений проводится в два этапа:
нейропсихологическое исследование и нейровизуализация.
На первом этапе применяются нейропсихологические тесты, включающие различные
шкалы оценки психического статуса.
40
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Нейропсихологическое тестирование
Показания для проведения нейропсихологического тестирования:
✓ наличие активных жалоб когнитивного характера со стороны пациента;
✓ собственное подозрение врача на наличие когнитивных нарушений у больного, сложившееся в процессе общения (например, при трудностях сбора жалоб, анамнеза, невыполнении рекомендаций);
✓ необычное поведение пациента, снижение критики, чувства дистанции или при возникновении в пожилом возрасте психотических расстройств;
✓ информация от третьих лиц (родственники пациента, друзья и сослуживцы) о снижении памяти или других когнитивных способностей пациента, полученная в процессе наблюдения за поведением пациента в повседневной жизни.
В клинической практике для диагностики когнитивных нарушений используются
хорошо зарекомендовавшие себя диагностические шкалы (нейротесты) с формализованной
(количественной) оценкой результатов, которые позволяют провести экспресс-оценку нескольких когнитивных функций.
С целью выявления минимальных когнитивных нарушений применяется Монреальская
шкала оценки когнитивных функций – Montreal Cognitive Assessment (MoCA), Краткая шкала
оценки психического статуса – Mini-Mental State Examination (MMSE), для выраженных когнитивных нарушений используется Шкала оценки болезни Альцгеймера – Когнитивная субшкала
(ADAS-Cog). Большинство этих шкал используется в неврологической практике, так как их
применение затруднительно в практической деятельности терапевта в условиях лимитированного времени амбулаторного приема.
Поэтому среди имеющихся стандартных тестовых наборов для определения когнитивных
нарушений наиболее простым и удобным для использования в рутинной практике терапевта
является тест «Мини-Cog» (Mini-Cog), предложенный S. Borson et al. в 2000 году.
Тест «Мини-Cog»
Главное преимущество этого теста заключается в высокой информативности и чувствительности (99 %) при одновременной простоте и быстроте выполнения (не более 2–3 минут).
Данная методика включает оценку кратковременной памяти (запоминание и воспроизведение 3-х слов) и зрительно-пространственной координации (тест «Рисование часов»).
Методика не предусматривает балльной оценки, результат оценивается качественным образом: «есть нарушения» – «нет нарушений».
Методика проведения теста Мини-Cog
1. Инструкция : «Повторите три слова: лимон, ключ, шар». Слова должны произноситься максимально четко и разборчиво, со скоростью одно слово в секунду. После того как
пациент повторил все три слова, просим: «А теперь запомните эти слова. Повторите их еще
1 раз». Добиваемся того, чтобы пациент самостоятельно вспомнил все три слова. При необходимости повторяем слова до пяти раз.
41
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Тест «Мини-Cog»
2. Инструкция: «Нарисуйте, пожалуйста, круглые часы с цифрами на циферблате и
со стрелками». Все цифры должны стоять на своих местах, а стрелки должны указывать на
13 ч. 45 мин. Больной должен самостоятельно нарисовать круг, расставить цифры и изобразить
стрелки. Подсказки не допускаются. Больной не должен смотреть на реальные часы на руке
или стене. Вместо 13 ч. 45 мин. можно просить поставить стрелки на любое другое время.
3. Инструкция: «Теперь давайте вспомним 3 слова, которые мы учили вначале». Если
больной не может самостоятельно припомнить слова, то можно предложить подсказку, например: «Вы запоминали еще какой-то фрукт, инструмент, геометрическую фигуру ».
Интерпретация результатов теста также крайне проста:
Невозможность воспроизвести после подсказки хотя бы одно из трех слов или
ошибки при рисовании часов свидетельствуют о клинически значимых когнитивных
нарушениях.
Существует еще один вариант интерпретации результатов данного теста:
1) если пациент вспомнил все три слова, то грубых когнитивных нарушений нет, если не
вспомнил ни одного, то есть;
2) если пациент вспомнил два или одно слово, то на следующем этапе анализируется
рисунок часов;
3) если рисунок правильный, то грубых когнитивных нарушений нет, если неправильный,
то есть (оценивается только положение цифр и стрелок, но не длина стрелок).
Рисование часов сосудистыми пациентами (в этом задании больные должны были
указать время 13 часов 50 минут)
42
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Метод Мини-Cog может использоваться для диагностики как сосудистых, так и первичных дегенеративных когнитивных нарушений.
Основным недостатком указанной методики является ее низкая чувствительность:
любое отклонение от правильного выполнения теста (трудности рисования часов или воспроизведения с подсказкой хотя бы одного слова) свидетельствуют о наличии клинически выраженных КН, в том числе деменции различного происхождения и разной степени выраженности. В то же время пациенты с легкими и умеренными КН в большинстве случаев справляются
с описанным тестом без затруднений.
В связи с этим в 2001 году Lovenstone S., Gauthier S. предложили другой тест рисования часов, оценивающийся по балльной системе, в котором пациенту предлагают нарисовать
на чистом листе бумаги круглые часы с цифрами на циферблате и указать на них стрелками
заданное время:
10 баллов – норма, нарисован круг, цифры в правильных местах, стрелки показывают
заданное время;
9 баллов – незначительные неточности в расположении стрелок;
8 баллов – более значимые ошибки в расположении стрелок;
7 баллов – стрелки показывают совершенно неправильное время;
6 баллов – стрелки не выполняют свою функцию (например, нужное время обведено
кружком);
5 баллов – неправильное расположение чисел на циферблате: они следуют в обратном
порядке (против часовой стрелки) или расстояние между числами неодинаковое;
4 балла – утрачена целостность часов, при этом часть чисел отсутствует или расположена
вне круга;
3 балла – числа и циферблат более не связаны друг с другом;
2 балла – деятельность больного показывает, что он пытается выполнить инструкцию, но
безуспешно;
1 балл – пациент не делает попыток выполнить инструкцию.
При любых ошибках при проведении теста рекомендуется провести тестирование с помощью более сложных и чувствительная шкал – МоСА, MMSE и др.
43
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Монреальская шкала оценки когнитивных функций
Монреальская шкала оценки когнитивных функций, или МоСА-тест (Приложение 1) в
настоящее время считается «идеальным» скрининговым тестом выявления умеренной когнитивной дисфункции и рекомендуется большинством экспертов для широкого использования
в повседневной клинической практике. Время для проведения теста составляет примерно 10
минут.
Как и методика Мини-Cog, МоСА-тест оценивает различные аспекты когнитивной деятельности: память, «лобные» функции (тест соединения букв и цифр, беглость речи, обобщения и др.), функцию речи (называние животных), зрительно-пространственный праксис
(кубик, часы). Поэтому методика может применяться для диагностики как сосудистых, так и
первично-дегенеративных когнитивных нарушений. Максимально возможное количество баллов – 26 и более – считается нормальным, при этом сама система оценки МоСА-теста не предусматривает градацию по тяжести нарушений в зависимости от набранного балла. Кроме этого,
она не подходит для оценки когнитивного дефицита в динамике.
Краткая шкала оценки психического статуса
Краткая шкала оценки психического статуса, Mini-Mental State Examination (MMSE) (см.
Приложение 2).
MMSE состоит из 9 заданий, 30 вопросов. Тест условно делится на 2 части: первая оценивает ориентировку, внимание, восприятие и память, вторая – речь. По количеству заданий
значительно превосходит другие тесты и требует больше времени для проведения (в среднем –
8 минут). Максимальная оценка по тесту – 30 баллов, пограничное значение, по данным разных авторов, – 24–27 баллов. Шкала слабо подходит для оценки легкого и умеренного когнитивного дефицита и применяется для диагностики деменции. Кроме этого, эксперты отмечают
довольно низкую чувствительность теста на начальных стадиях деменции, когда суммарный
балл может оставаться в пределах нормального диапазона. В этом случае судить о наличии
болезни врач может по динамике результатов (сравнивать результаты, показанные с интервалом в несколько месяцев): если у человека развивается деменция, результаты будут ухудшаться; при отсутствии заболевания результат будет стабильным.
Следует отметить, что очень низкие оценки по MMSE (менее 10 баллов из 30 возможных) у пациентов, не страдавших явной деменцией до госпитализации, могут указывать на
развитие острых КН в рамках делирия.
К недостаткам этого теста следует отнести нечувствительность в отношении управляющих функций, включающих способность к обобщению, целенаправленному поведению, упорядочиванию и контролю сложных поведенческих актов, решению задач. Для оценки этих функций используют Trail-Making Test, Behavior Dysfunction Scale, Executive Interview (EXIT 25),
Clock-Drawing Task (CLOX) и другие.
Кроме этого, для оценки внимания и управляющих функций используются тесты, в которых оценивают время выполнения задания. По мнению международного научного сообщества,
весьма чувствительным к самым ранним проявлениям сосудистых когнитивных нарушений
является тест «соединения цифр и букв».
Существуют и другие методики для оценки когнитивных функций, например:
✓ Для оценки состояния памяти используются задания на запоминание и воспроизведение слов, зрительных изображений, двигательных серий и т. д. Наиболее часто применяются тесты на слухоречевую память: запоминание списка слов, двух конкурентных серий по
2–3 слова в каждой, предложений, фрагмента текста. Наиболее специфичной методикой счи44
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
тается опосредованное запоминание слов: пациенту предъявляются для запоминания слова,
которые он должен рассортировать по семантическим группам (например, животные, растение, мебель и т. д.).
Название семантической группы при воспроизведении используется в качестве подсказки (например: «Вы запоминали еще какое-то животное» и др.). Согласно общепринятой
точке зрения, благодаря указанной процедуре нивелируются нарушения памяти, связанные с
дефицитом внимания.
✓ Для оценки состояния восприятия исследуют узнавание пациентом реальных предметов, их визуальных изображений, иного стимульного материала различных модальностей.
Восприятие схемы собственного тела исследуется с помощью проб Хэда.
✓ Для оценки праксиса пациента просят выполнить то или иное действие (например:
«Покажите, как расчесываются, как режут бумагу ножницами» и т. д.). Конструктивный праксис оценивается в пробах на рисование: просят пациента нарисовать самостоятельно или перерисовать трехмерное изображение (например, кубик), часы со стрелками и др.
✓ Для оценки речи следует обратить внимание на понимание обращенной речи, беглость, грамматический строй и содержание высказываний самого пациента. Исследуют также
повторение слов и фраз за врачом, чтение и письмо, проводят пробу на называние предметов
(номинативная функция речи).
✓ Для оценки интеллекта можно использовать пробы на обобщение (например: «Скажите, пожалуйста, что общего между яблоком и грушей, пальто и курткой, столом и стулом»).
Иногда просят интерпретировать пословицу, дать определение того или иного понятия, описать сюжетную картинку или серию картинок.
Интерпретация результатов нейропсихологического тестирования
Следует предостеречь клиницистов от прямого переноса результатов тестирования, особенно скрининговых шкал, на функциональный статус пациента в быту, поскольку результаты
тестирования могут быть искажены психоэмоциональной реакцией пациента на обследование.
Могут быть как ложноположительные, так и ложноотрицательные результаты.
С другой стороны, в определенных ситуациях чувствительность некоторых шкал к тяжелым КН бывает недостаточной. Примером может служить шкала MMSE, не обладающая достаточной чувствительностью в диагностике КН сосудистого генеза.
Ложноположительный результат нейропсихологического тестирования может
приводить к избыточной диагностике КН.
В этих случаях пациент набирает низкий балл по тестам, ниже нормативного для соответствующего возраста, несмотря на отсутствие у него истинных КН.
Основными причинами ложноположительного результата тестирования являются:
✓ низкий образовательный уровень и социальный статус пациента: неграмотность, недостаточность общих знаний, длительная изоляция от общества;
✓ ситуационная рассеянность и невнимательность (например, если в момент тестирования пациент был чем-то расстроен или озабочен), а также высокая ситуационная тревога при
проведении нейропсихологического исследования;
✓ состояние интоксикации в момент исследования или накануне;
✓ выраженное утомление пациента в момент выполнения заданий или недостаточность
ночного сна накануне обследования;
✓ безразличное или негативное отношение к тестированию, когда пациент не прилагает
необходимых усилий для выполнения когнитивных задач, так как не понимает значимость
исследования и считает его ненужным.
45
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Ложноотрицательный результат нейропсихологического тестирования формально означает, что показатель тестов находится в пределах среднестатистической возрастной нормы, несмотря на наличие жалоб когнитивного характера в статусе пациента. Такое
может наблюдаться у пациентов с самыми ранними признаками когнитивной недостаточности, не фиксируемыми с помощью имеющихся нейропсихологических тестов, но заметных
для самого больного. Это группа пациентов с субъективными когнитивными нарушениями
(жалобы когнитивного характера, не подтвержденные результатами нейропсихологических
тестов). Наблюдения за такими больными свидетельствуют, что у части из них в ближайшем
будущем разовьется объективное когнитивное снижение.
В других случаях снижение памяти и умственной работоспособности следует рассматривать как свидетельство эмоциональных и тревожно-депрессивных расстройств, а не когнитивных нарушений. О депрессии могут свидетельствовать отсутствие малейших усилий и
выраженные колебания при выполнении заданий (например, сложность при ответе на самые
простые вопросы и неожиданный ответ на сложные). Решающий признак депрессии – улучшение состояния, в том числе его когнитивных функций, при пробной терапии антидепрессантами ex juvantibus. Поэтому у пациентов с активными жалобами когнитивного характера при
негативном результате нейропсихологического тестирования необходимо тщательное исследование эмоционального состояния.
Вероятность ложноотрицательного результата тестирования также напрямую зависит от
сложности и чувствительности используемого метода.
Таким образом, учитывая возможность ошибочного результата тестирования в сомнительных случаях целесообразны повторные нейропсихологические исследования. Иногда диагноз можно установить лишь в процессе динамического наблюдения за пациентом.
Для проведения детального нейропсихологического исследования в таких случаях должен привлекаться нейропсихолог.
46
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Методы нейровизуализации
Решающее значение в диагностике хронической ишемии головного мозга принадлежит нейровизуализационному обследованию: компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томография (МРТ).
Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде
всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдается МРТ.
Диагноз ХИМ подтверждается методами нейровизуализации в случае выявления триады
признаков:
1. Лейкоариоза, который проявляется диффузным поражением белого вещества и
определяется наличием перивентрикулярных зон гиперинтенсивности («перивентрикулярное
свечение»), которые преимущественно локализуются в области передних рогов боковых желудочков или протягиваются вдоль тел желудочков в виде узкой полосы толщиной 3–5 мм. Иногда эти зоны более выражены, например, у больных со злокачественной АГ выглядят как широкие полосы с нечеткими неровными контурами, окружающими желудочки по периметру.
2. Инфарктов мозга, которые являются наиболее доказательным признаком цереброваскулярного заболевания, в то время как лейкоареоз и церебральная атрофия могут развиваться и при других патологических состояниях (дегенеративных, дисметаболических, демиелинизирующих и др.).
47
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Это могут быть мелкие кисты (лакуны – очаги ишемии от 1 до 15 мм), крупные кисты, а
также глиоз, свидетельствующие о ранее перенесенных инфарктах головного мозга в анамнезе,
или так называемые, небольшие по размерам «немые» инфаркты, которые развиваются без
клинических симптомов ОНМК. В настоящее время установлено, что на каждый инсульт приходится не менее четырех-пяти «немых» инфарктов.
«Немые» инфаркты, как правило, формируются в результате микроангиопатии при артериальной гипертензии и сахарном диабете (малые глубинные (лакунарные) инфаркты) или
микротромбэмболии.
3. Атрофии мозга, которая характеризуется расширением желудочковой системы и субарахноидального пространства в 1,5–2,5 раза больше нормы, а также борозд полушарий головного мозга.
48
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
4. У больных ХИМ также могут встречаться церебральные микрокровоизлияния
(в SWAN-режиме), определяющиеся как небольшие, округлые, однородные, гипоинтенсивные
очаги. Их клиническая значимость остается неоднозначной, так как они могут выявляться при
различных клинических состояниях: как у пациентов с перенесенной травмой и внутримозговым кровоизлиянием, так и у больных ХИМ и нейродегенеративными заболеваниями.
Установлено, что выявленные при нейровизуализации атрофия гиппокампа, поражение
коркового серого и подкоркового белого вещества при отсутствии у больного клинических
проявлений являются предикторами когнитивных нарушений.
Следует подчеркнуть, что методы нейровизуализации могут также использоваться для
исключения потенциально обратимых причин когнитивных нарушений, таких как опухоли,
субдуральная гематома, гидроцефалия.
49
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
NB! Отсутствие структурных изменений при нейровизуализационном
обследовании ставит диагноз ХИМ под сомнение.
Поэтому полученные при нейровизуализации рентгенологические данные сопоставляются с результатами нейропсихологического тестирования.
Таким образом, важным моментом диагностики является выявление причинно-следственной связи между клиническими проявлениями и данными дополнительных методов
обследования, а также отсутствие клинических и инструментальных признаков, более характерных для других заболеваний, способных объяснить клиническую картину.
Алгоритм диагностики когнитивных нарушений в амбулаторной практике
50
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Дифференциальный диагноз
В связи с тем, что когнитивные нарушения являются одним из основных клинических
проявлений ХИМ, дифференциальный диагноз следует проводить с другими заболеваниями,
сопровождающимися когнитивными нарушениями, к которым относятся:
Нейродегенеративные расстройства
✓ Болезнь Альцгеймера
✓ Лобно-височная дегенерация
✓ Болезнь диффузных телец Леви
✓ Болезнь Паркинсона
✓ Прогрессирующий надъядерный паралич
✓ Мультисистемная атрофия
✓ Болезнь Гентингтона
✓ Гепато-церебральная дегенерация
✓ Наследственные атаксии
✓ Амиотрофический боковой склероз
✓ Рассеянный склероз
Цереброваскулярные расстройства
✓ Хроническая ишемия головного мозга
✓ Инсульты
✓ Хронические гематомы
✓ Церебральные васкулиты
✓ Болезнь Крейтцфельда-Якоба
Инфекционные заболевания
✓ Менингиты
✓ Энцефалиты
✓ ВИЧ- инфекция
✓ Боррелиоз (болезнь Лайма)
Онкологические заболевания
✓ Внутримозговые опухоли
✓ Паранеопластические синдромы
Травматические повреждения головного мозга
✓ Посттравматическая деменция
Дисметаболические и токсические расстройства
✓ Дисметаболические энцефалопатии
✓ Постгипоксическая энцефалопатия
✓ Алиментарные дефицитарные состояния
✓ Токсические и лекарственные энцефалопатии
✓ Эндокринные энцефалопатии
Нормотензивная гидроцефалия
Эпилепсии и др.
Важно помнить, что в ряде случаев когнитивные нарушения потенциально обратимы, и
нужно уделить особое внимание вопросам диагностики, а затем и лечению этих состояний:
✓ гипотиреоз;
✓ дефицит витаминов В12, В1, фолиевой кислоты, Е;
✓ нейроинфекции;
✓ экзогенные интоксикации;
✓ депрессия.
51
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Большие трудности вызывает клиническая и, иногда, морфологическая дифференциальная диагностика хронической ишемии головного мозга с различными нейродегенеративными заболеваниями, которым свойственны когнитивные расстройства в сочетании с какимилибо очаговыми неврологическими проявлениями. К таким заболеваниям относятся прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальная дегенерация, мультисистемная атрофия,
болезнь Паркинсона, болезнь Альцгеймера. Кроме того, приходится дифференцировать хроническую ишемию головного мозга от нормотензивной гидроцефалии, идиопатической дисбазии с атаксией и др.
Однако самыми распространенными причинами когнитивных нарушений, в том числе
достигающих степени деменции, являются болезнь Альцгеймера и цереброваскулярные заболевания, к которым по общепринятой классификации относятся инсульт и хроническая ишемия головного мозга. Когнитивные нарушения на фоне этих заболеваний принято обозначать
как сосудистые когнитивные нарушения. Кроме того, дифференциальный диагноз сосудистой
деменции следует проводить также с другими деменциями, возникающими в пожилом и старческом возрасте, например, лобно-височной дегенерацией и деменцией с тельцами Леви.
Согласно данным статистики, деменция наиболее часто развивается при болезни Альцгеймера (50–60 %), реже при ЦВБ (5–10 %), либо встречается их сочетание (15–20 %).
Дифференциальный диагноз между сосудистыми и нейродегенеративными когнитивными нарушениями основывается на клинических, нейропсихологических, неврологических
особенностях и результатах нейровизуализации.
Если при болезни Альцгеймера преобладают нарушения памяти, отсутствует очаговая неврологическая симптоматика, обнаруживается атрофия преимущественно височных и
теменных отделов головного мозга, то при цереброваскулярной патологии превалируют нарушения внимания и управляющих функций, в неврологическом статусе определяются псевдобульбарный синдром и нарушения ходьбы, а нейровизуализация выявляет инфаркты мозга и
лейкоареоз. Дифференциальная диагностика осложняется тем, что у одного и того же больного
могут сочетаться признаки как сосудистого, так и нейродегенеративного поражения головного
мозга, особенно у лиц в пожилом возрасте. Более того, согласно данным международного
наблюдения, деменция, впервые манифестировавшая после острого нарушения мозгового кровообращения, в ряде случаев бывает связана сдекомпенсацией болезни Альцгеймера, которая
до инсульта была бессимптомной. В настоящее время известно, что сосудистая деменция и
болезнь Альцгеймера имеют ряд общих факторов риска (АГ, сахарный диабет, курение и др.),
тем не менее, в клинической практике, особенно на ранних этапах, сосудистая деменция и
болезнь Альцгеймера должны быть разграничены.
Поэтому для проведения успешной дифференциальной диагностики заболеваний,
сопровождающихся выраженным когнитивным дефицитом, нужно знать особенности течения
этих болезней.
Болезнь Альцгеймера
Болезнь Альцгеймера – дегенеративное заболевание головного мозга, сопровождающееся образованием в мозге нейрофибриллярных клубочков и амилоидных бляшек и клинически проявляющееся прогрессирующей деменцией. Начало заболевания – в возрасте от 40
до 90 лет.
Факторы риска болезни Альцгеймера:
✓ основные: возраст, наследственная отягощенность (болезнь Альцгеймера, синдром
Дауна у родственников), наличие аполипопротеина е4;
52
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
✓ дополнительные: черепно-мозговая травма в анамнезе, гипотиреоз, депрессия, дефицит витамина В12, курение, САД более 160 мм. рт. ст., содержание холестерина в крови более
6,5 ммоль/л, низкий уровень образования, женский пол, инфаркт миокарда в анамнезе.
Традиционные диагностические критерии болезни Альцгеймера включают следующие
пункты:
✓ клинически установленная деменция, подтвержденная исследованием психического
статуса;
✓ нарушения, выявляемые в двух и более когнитивных сферах с преобладанием амнезии,
афазии и апраксии;
✓ постепенное начало (от месяцев до нескольких лет более вероятно, чем за дни или
недели) и неуклонно прогрессирующее течение с ухудшением памяти, а также прочих когнитивных функций;
✓ отсутствие нарушений сознания;
✓ начало после 40 лет, но чаще всего после 65 лет;
✓ отсутствие системных заболеваний и заболеваний головного мозга (таких, как опухоль,
инсульт), которые могут способствовать прогрессирующему снижению памяти и когнитивных
функций;
✓ пациенты с болезнью Альцгеймера, в отличие от пациентов с иными вариантами деменций, чаще выглядят более ухоженными и опрятными;
✓ отсутствие нарушений походки.
Как правило, заболевание развивается в следующей последовательности:
✓ нарушения памяти,
✓ нарушения пространственной ориентации,
✓ нарушения речи,
✓ нарушения праксиса.
Нарушение памяти – самый ранний и самый яркий симптом болезни Альцгеймера, и
он имеет свои особенности: в первую очередь страдают запоминание текущих событий и воспоминания о недавнем прошлом, в то время как отдаленные события жизни сохраняются в
памяти вплоть до стадии выраженной деменции (закон Рибо). Кроме того, болезни Альцгеймера свойственны конфабуляции (ложные воспоминания с убежденностью в их истинности).
Этим же пациентам присущи нарушения речи, счетных операций, вербальной памяти, в
том числе на ранних стадиях болезни, в отличие от больных с сосудистой деменцией.
Тем не менее, определенные отклонения от перечисленных критериев не исключают диагноз болезни Альцгеймера, например, при наличии у пациента смешанной деменции.
Признаки, исключающие диагноз Болезнь Альцгеймера:
✓ внезапное начало деменции;
✓ очаговая неврологическая симптоматика (например, гемипарез, нарушение полей зрения, мозжечковая атаксия);
✓ эпилептические припадки или нарушения ходьбы на ранних стадиях заболевания.
Для диагностики нейродегенеративных заболеваний, в частности, болезни Альцгеймера,
используются такие методы, как функциональная МРТ, позитронно-эмиссионная томография
(ПЭТ) с фтордезоксиглюкозой или специфическими лигандами амилоида (например, питтсбургским веществом – PIB). Данные нейровизуализационные методы являются дорогостоящими и в нашей стране практически не применяются. В то же время наиболее типичный морфологический признак болезни Альцгеймера – атрофию медиальных отделов височных долей
и гиппокампов – можно оценить и при структурной МРТ.
53
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Сосудистая деменция
Сосудистая деменция в возрасте до 75 лет чаще встречается у мужчин, чем у женщин,
после 85 лет чаще встречается у женщин.
Критерии диагностики сосудистой деменции
1. Причинно – следственная связь между развитием деменции и цереброваскулярным
заболеванием (например, начало или значительное ухудшение познавательных функций с развитием деменции сразу после перенесенного инсульта (как правило, в течение 3 месяцев) и
наличие церебральной микроангиопатии, лежащей в основе хронической ишемии головного
мозга.
2. Дебют сосудистой деменции может быть внезапным или постепенным, прогрессирование – медленным и, как правило, ступенчатым.
3. Снижение темпа познавательной деятельности (брадифрения).
4. Характерны расстройства внимания: колебания концентрации внимания (флюктуации), «хроническая оглушенность».
5. Нарушение управляющих функций головного мозга.
6. Изменение личности и поведения (снижение интеллектуальной гибкости (инертность,
персеверации)).
7. Нарушения памяти по типу недостаточности воспроизведения.
8. Раннее развитие нарушений ходьбы лобного типа (с увеличенной базой, укороченной
длиной шага, затруднениями при поворотах, неустойчивостью, частыми падениями).
9. Недержание мочи, не связанное с урологическим заболеванием.
10. Псевдобульбарный паралич.
11. Конструктивная диспраксия.
12. МРТ-признаки сосудистого поражения головного мозга.
По данным Национального Института неврологических расстройств и инсульта и Интернациональной Ассоциации la Recherche et l’Enseignement и нейронауки (the National Institute
of Neurological Disorders and Stroke and the Association Internationale pour la Recherche et
l’Enseignement en Neurosciences) разработаны диагностические критерии NINDS – AIREN,
являющиеся основой для постановки диагноза сосудистой деменции.
Критерии диагностики NINDS-AIREN
I. Критерии для постановки диагноза вероятной сосудистой деменции:
А. Деменция.
В. Наличие ЦВЗ.
С. Наличие взаимосвязи между этими двумя заболеваниями:
1. Развитие деменции на протяжении 3 месяцев от начала установленного инсульта.
2. Внезапное ухудшение когнитивного функционирования или его флуктуации, ступенчатое прогрессирование когнитивного дефицита.
II. Клинические проявления, свидетельствующие в пользу диагноза вероятной
сосудистой деменции:
А. Раннее развитие нарушений ходьбы.
В. Наличие в анамнезе неустойчивости и частых, неспровоцированных падений.
С. Раннее развитие нарушений мочеиспускания (учащения, императивные позывы и др.),
не связанных с урологическими заболеваниями.
D. Псевдобульбарные нарушения.
E. Изменения личности и настроения.
III. Клинические проявления, делающие диагноз сосудистой деменции маловероятным:
54
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
А. Раннее развитие нарушений памяти, прогрессирующее ухудшение памяти и других
когнитивных функций при отсутствии соответствующих изменений вещества мозга при визуализации.
В. Отсутствие очаговых неврологических симптомов, за исключением когнитивных
нарушений.
С. Отсутствие признаков ЦВЗ по данным нейровизуализации.
Таким образом, если у пациента с когнитивным снижением имеется только один из этих
критериев, то он попадает в категорию больных с возможной сосудистой деменцией.
Наличие еще одного критерия – «центральных» неврологических знаков – увеличивает
вероятность диагноза, клинически соответствующего ХИМ. Однако «центральные» неврологические знаки, такие как односторонний симптом Бабинского или гиперрефлексия, являются
неспецифичными. Наличие двух вышеперечисленных критериев (в отличие от третьего) являются более значимыми при постановке диагноза ХИМ.
К сожалению, критерии NINDS – AIREN недостаточно чувствительны и их использование может привести к гиподиагностике ХИМ.
Для дифференциальной диагностики между болезнью Альцгеймера и сосудистыми
когнитивными нарушениями исключительно важно провести нейропсихологический анализ
мнестических расстройств, для чего используют специальные методики, позволяющие выполнить раннюю нейропсихологическую диагностику болезни Альцгеймера, например, тест «5
слов» и тест «12 слов» (см. Приложение 6).
Кроме этого, для дифференциального диагноза сосудистой деменции и нейродегенеративного процесса, а также выявления сочетанных форм используется шкала Хачинского, в
которой обобщен ряд клинических признаков (см. Приложение 8).
Так, показатель 7 баллов и более свидетельствует о наличии у больного сосудистой деменции, 5–6 баллов – о возможном сочетании болезни Альцгеймера и цереброваскулярной патологии, 4 балла и менее – о болезни Альцгеймера.
Деменция с тельцами Леви
Деменция с тельцами Леви – хроническое прогрессирующее нейродегенеративное
заболевание, морфологическая картина которого характеризуется образованием специфиче55
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
ских внутриклеточных образований – телец Леви, которые диффузно распространены в корковых и подкорковых отделах головного мозга.
Для деменции с тельцами Леви характерны:
✓ подкорковые когнитивные нарушения (снижение темпа познавательной деятельности,
нарушение внимания);
✓ относительная сохранность краткосрочной памяти;
✓ флюктуации (колебания) когнитивных нарушений;
✓ повторяющиеся зрительные галлюцинации;
✓ симптомы паркинсонизма (дрожание, замедление движений, повышение мышечного
тонуса, сгорбленность позы, короткий шаркающий шаг);
✓ выраженные колебания психического статуса с преходящими эпизодами инактивности
и спутанности (от нескольких минут до нескольких часов);
✓ вегетативная недостаточность;
✓ ортостатическая гипотензия, нейрогенные нарушения мочеиспускания;
✓ депрессия;
✓ психомоторное возбуждение во сне с быстрыми движениями глаз.
Деменция развивается постепенно, отличается более выраженной замедленностью психической деятельности, ослаблением внимания, более сохранной памятью, но с большей выраженностью зрительно-пространственных нарушений, в том числе невозможностью выполнять
тест «рисования часов».
Эти больные гиперчувствительны к нейролептикам, и при применении даже малых доз
антипсихотических препаратов у половины больных происходит быстрое развитие обездвиженности с тяжелой дизартрией и дисфагией.
При КТ или МРТ могут выявляться церебральная атрофия или умеренные сосудистые
изменения (не объясняющие клиническую картину).
Лобно-височная дегенерация
Лобно-височная дегенерация – морфологически гетерогенная группа заболеваний,
связанных с избирательной асимметричной дегенерацией коры лобных и передних отделов
височных долей, наиболее известным из которых является болезнь Пика.
В пользу данного диагноза свидетельствуют:
✓ развитие изменений поведения (апатии, аспонтанности, расторможенности, импульсивности, компульсивного поведения, стереотипий, неопрятности) в возрасте 45–65 лет.
✓ расстройства внимания и снижение речевой активности (вплоть до мутизма) при относительной сохранности памяти, праксиса и гнозиса;
✓ на развернутой стадии часто обнаруживаются персеверации, навязчивые манипуляции
с окружающими предметами, хватательный рефлекс, у части больных – нарушение ходьбы,
паркинсонизм, тремор.
На МРТ, КТ – асимметричная атрофия лобных и передне-височных отделов.
Алкогольная деменция
Диагностические критерии:
✓ алкогольная зависимость с регулярным употреблением более 4–5 стандартных доз
алкоголя в день более 5 лет;
✓ постепенное начало и медленное прогрессирование;
✓ умеренный когнитивный дефицит с преобладанием лобной дисфункции (снижение
внимания, речевой активности, уплощение мышления, наличие персевераций, апатии);
56
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
✓ неврологические симптомы (мозжечковая атаксия, полиневропатия);
✓ алкогольная висцеропатия (цирроз печени, панкреатит, кардиомиопатия и др.);
✓ МРТ, КТ – умеренная диффузная церебральная атрофия, преимущественно вовлекающая лобные доли, а также атрофия мозжечка, особенно червя;
✓ тенденция к стабилизации или улучшению когнитивного статуса в отсутствии употребления алкоголя более 2 месяцев.
NB! Клиническая, инструментальная и дифференциальная диагностика
деменций целесообразна лишь на начальных этапах заболеваний. В
дальнейшем из-за сходства неврологических, нейровизуализационных и
нейропсихологических проявлений она не всегда возможна и не имеет
клинического значения, так как почти 20 % случаев составляют смешанные
формы, а при глубокой деменции различия в ведении таких пациентов
практически отсутствуют.
Дифференциальный диагноз наиболее часто встречающихся форм деменции
57
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
58
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Тактика ведения больных с ХИМ
В рамках современной концепции первичная профилактика когнитивных нарушений
направлена на выявление групп риска, среди которых пациенты с артериальной гипертензией,
дислипидемией, сахарным диабетом, ожирением, отягощенным семейным анамнезом и др.
Кроме того, для профилактики инсульта важным является выявление фибрилляции предсердий и стенозов крупных артерий.
Коррекция факторов риска включает:
1) немедикаментозные мероприятия и лекарственную терапию с целью предотвращения развития или значительного замедления прогрессирования заболевания;
2) оперативное лечение (реконструктивные операции на артериях головы и шеи и
эндоваскулярное стентирование сонных артерий) при стенозирующем поражении магистральных артерий головы, которое проводится с целью предотвращения развития инсульта.
Динамические наблюдения пациента должны проводиться каждые три
месяца!
Основные направления коррекции факторов риска заключаются в изменении образа
жизни (борьба с гиподинамией, отказ от курения, соблюдение диеты с ограничением употребления алкоголя, соли и животных жиров) и проведение мероприятий по нормализации артериального давления, углеводного и липидного обмена.
По данным анализа нескольких сотен научных работ, проведенных за последние десятилетия в разных странах, группа американских экспертов выделила три главные стратегии для
защиты мозга.
1. Регулярные физические упражнения.
2. Нормализация артериального давления.
3. Непрерывная тренировка мозга.
59
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Регулярные физические упражнения
Для реализации первой части этой программы следует мотивировать пациента на увеличение физической активности за счет выполнения регулярных физических упражнений. По
данным профессора геронтологии Росс Эндел (Ross Andel) из Университета Южной Флориды,
регулярные занятия физкультурой в 40–60 лет – надежная профилактика деменции в 70–80.
Более того, в 2010 году ВОЗ приняла Глобальные рекомендации по физической активности (WHO Global recommendations on physical activity for health). Для людей в возрасте 65
лет и старше физическая активность состоит из оздоровительных упражнений или занятий в
период досуга, профессиональной деятельности (если человек продолжает работать), выполнения домашней работы, передвижения (на транспорте, велосипеде, пешком), спортивных занятий в рамках ежедневной активности.
Клиницисты обязаны предоставлять всем пациентам необходимую информацию о роли
физических упражнений в предупреждении тех или иных заболеваний и оказывать им помощь
в подборе подходящего для них типа упражнений.
Когнитивные нарушения неразрывно сочетаются с другими гериатрическими синдромами – мальнутриции, саркопении, сенсорных дефицитов (снижения зрения и слуха), риска
падений, симптомов депрессии, снижения мобильности, а также с синдромом старческой астении.
В нашей стране был создан опросник, получивший название «Возраст не помеха». Если
по этой шкале пациент набирает три и более балла, он считается «хрупким».
«Белая книга хрупкости» (White book on frailty, 2016) содержит следующие рекомендации по физической активности для данной категории больных:
✓ Упражнения на сопротивление следует выполнять 2–3 раза в неделю, включая 2 подхода по 8–12 повторений с нарастающей интенсивностью от 20–30 % до 80 %.
✓ Постепенно в программу тренировок следует включать и силовые упражнения, которые более эффективно улучшают и поддерживают тонус мышц.
✓ Для улучшения повседневной функциональной активности упражнения на сопротивление и силовые тренировки лучше комбинировать с упражнениями, в которых моделируется
повседневная деятельность, например упражнение «встать-сесть», тандемная ходьба, подъем
по ступенькам, перенос веса тела с одной ноги на другую, ходьба по прямой линии, балансирование на одной ноге.
✓ Аэробные тренировки должны включать ходьбу с изменением темпа и направления,
ходьбу на беговой дорожке, подъем по ступенькам или езду на велосипеде.
✓ Продолжительность аэробных тренировок может начинаться с 5–10 минут в течение
первых недель с последующим увеличением продолжительности до 15–30 минут.
✓ Упражнения должны выполняться под присмотром.
Начинающим нужно больше внимания уделять регулярности занятиями, нежели нагрузкам. В качестве первоочередной цели можно рекомендовать: регулярно заниматься ходьбой
как минимум в течение 30 минут хотя бы три раза в неделю. Через несколько месяцев пациенту
следует увеличить нагрузку, например, 30 минут ежедневной быстрой ходьбы. Следует отметить, что в большей степени мозгу требуются аэробные упражнения (гимнастика, велосипед,
бег, футбол, плавание и др.).
Для большинства здоровых людей максимальное улучшение состояния сердечно-сосудистой системы может быть достигнуто с помощью программы усиленных занятий аэробикой по
15–45 минут от 2 до 4 раз в неделю, при этом пульс должен поддерживаться на уровне (220
– возраст) х 70 %.
60
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Для тех, кто еще не дошел до тренажерного зала, можно рекомендовать простой и действенный способ борьбы с гиподинамией: «Никаких машин – ходите пешком!»
61
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Нормализация АД
Вторым по важности мероприятием по воздействию на факторы риска является нормализация АД. В исследовании Honolulu Asia Aging Study (HAAS) участвовали 3 734 пациента
среднего возраста (78 лет), наблюдавшиеся каждые 5 лет с 1965 г. Повышение систолического
артериального давления на 10 мм рт. ст. в интервале от 110 до 160 мм рт. ст. увеличивало риск
умеренной когнитивной дисфункции на 7 %, тяжелой – на 5 %, а каждый год антигипертензивной терапии существенно снижал риск деменции. По словам известного ученого, доктора
Даниэля Блейзера, не имеет особого значения, какие гипотензивные препараты будут назначены пациенту – главное, чтобы давление было под контролем.
62
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Интеллектуальная тренировка
В соответствии с выражением: «любой человеческий орган, если его регулярно не нагружать, – атрофируется…», головной мозг также не является исключением, что подтвердило
исследование ACTIVE (Advanced Cognitive Training for Independent and Vital Elderly), организованное Национальными институтами здравоохранения США. Если прекратить заниматься интеллектуальным трудом, активность мозга остается на высоком уровне
еще два года, а по истечении 5 лет когнитивные способности значительно снижаются.
Для тренировки мозга подходит любая активность: решение головоломок, шахматы,
видеоигры на память и внимание, специальные компьютерные программы, которые легко
можно найти в интернете. Наконец, просто интересная работа, ежедневно требующая от человека применения опыта и знаний, нестандартных подходов и решений.
Источником умственной стимуляции может быть также изучение иностранных языков.
Все это включает в себя концепция «Активного долголетия», широко внедряющаяся в
последние годы в нашей стране. Основой этой программы является здоровый стиль жизни,
который представляет из себя более широкое понятие, чем здоровый образ жизни.
Существуют и другие концепции:
✓ Здоровое старение (Нealthy aging)
✓ Успешное старение (Successful aging)
✓ Продуктивное старение (Productive aging)
✓ Гармоничное старение (Harmonious aging).
Ученые не нашли достаточных оснований, чтобы рекомендовать для защиты мозга определенную диету, однако среди многообразия существующих диет выделено три, дающие многообещающие результаты для профилактики деменции и заболеваний сердечно-сосудистой
системы в целом:
1. Средиземноморская диета
2. Диета DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)
3. Диета MIND (Mediterranean-DASH Intervention for Neurodegenerative Delay), представляющая собой «гибрид» двух других, разработанный специально для отсрочки деменции в
пожилом возрасте. По данным ряда исследований, MIND может оказаться лучшей диетой для
сохранения умственных способностей.
Объективный анализ многочисленных научных работ опровергает профилактические
свойства целого ряда популярных добавок, например, витамина Е, который не предотвращает
деменцию. Однако другие антиоксиданты, такие как флавоноиды, содержащиеся в красном
вине и шоколаде, недавно продемонстрировали улучшение функции эндотелия в периферических и крупных артериях. Действие шоколада связано с полифенолами, присутствующими в
какао, которые повышают биодоступность NO и редуцируют эндотелиальную дисфункцию.
При выявлении гемодинамически значимых изменений сосудов решается вопрос
о хирургическом лечении (каротидной эндартерэктомии, стентировании сонных артерий) с
целью профилактики развития инсульта и дальнейшего прогрессирования сосудистой энцефалопатии.
Основными показаниями к хирургическому лечению при патологии ВСА являются: а)
стеноз ВСА > 70 % с резко сниженным цереброваскулярным резервом;
б) наличие ТИА или «малого инсульта» при стенозе ВСА менее 70 % – при наличии
нестабильной атеросклеротической бляшки и регистрируемой церебральной микроэмболии;
63
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
в) нарастающие по частоте и продолжительности ТИА при стенозе ВСА > 50 % и сниженном
цереброваскулярном резерве.
Каротидная эндартерэктомия НЕ рекомендуется пациентам со стенозом
сонной артерии менее 50 %!
При патологии в бассейне ВБС показаниями к операции являются клиническая картина
ВБН в сочетании с данными МСКТ-ангиографии (гемодинамически значимые стеноз, петлеобразование и т. д.) и выраженным снижением цереброваскулярного резерва, а также все
виды позвоночно-подключичного стил-синдрома с признаками ВБН. При отсутствии показаний к хирургическому лечению проводится обычная терапия хронической сосудистой патологии головного мозга с учетом характера и тяжести поражения.
64
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Медикаментозная терапия
Этиотропная и патогенетическая терапия должны быть направлены на процессы, связанные с основными звеньями патогенеза хронической ишемии мозга: необходимо корректировать повышенное артериальное давление, гиперхолестеринемию, гипергликемию, изменения
реологических свойств крови, т. е. в первую очередь необходимо лечить основное сосудистое
заболевание, и ведущая роль здесь принадлежит терапевту.
Кроме того, необходимо проводить нейрометаболическую и вазотропную терапию ХИМ.
Базисная терапия ХИМ
✓ Антигипертензивная терапия: постепенная (в течение 4–6 недель) нормализация
АД (целевые показатели – менее 140/90 мм рт. ст.). Предпочтительнее препараты с длительным периодом полувыведения, комбинированные лекарственные средства. Например, назначение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента или антагонистов ангиотензиновых рецепторов в сочетании с антагонистами кальция (амлодипин).
✓ Антитромботическая терапия, включающая антиагреганты и антикоагулянты, которые назначаются при фибрилляции предсердий. Предпочтительны новые прямые
оральные антикоагулянты (ривароксабан, апиксабан, дабигатран).
✓ Статины назначаются у пациентов с перенесенным инсультом, ТИА, при атеросклеротическом стенозе МАГ, ИБС и сахарным диабетом в анамнезе вне зависимости от уровня
холестерина.
✓ Гипогликемические препараты для достижения целевого уровня гликированного гемоглобина у больных сахарным диабетом: Метформин, Ингибиторы SGLT2,
Ингибиторы ДПП4, Инсулин и другие – по показаниям.
Нейрометаболическая и вазотропная терапия ХИМ
Для коррекции проявлений ХИМ в нашей стране традиционно используются препараты,
улучшающие мозговое кровообращение и мозговой метаболизм. Такая терапия направлена на
уменьшение когнитивного дефицита и повышение качества жизни, при этом:
1. предпочтительнее препараты с множественными эффектами (нейропротективным,
ноотропным и вазоактивным);
2. необходимо использовать адекватные среднесуточные дозы препаратов и продолжительность терапии;
3. план лечения стратегически должен учитывать долгосрочные цели с курсовым чередованием препаратов с разным механизмом действия (ноотропным, метаболическим, вазоактивным и антигипоксическим действием) с обязательным наблюдением пациента в динамике.
В настоящее время в клинической практике для усиления когнитивных функций применяют средства с разным механизмом действия, которые условно можно разделить на 4 основные группы.
Препараты, усиливающие когнитивные функции
I. СРЕДСТВА, ДЕЙСТВУЮЩИЕ НА НЕЙРОМЕДИАТОРНЫЕ СИСТЕМЫ
1. Холиномиметики
✓ Ингибиторы холинэстеразы (ривастигмин, галантамин, ипидакрин, донепезил) –
чаще при деменции и болезни Альцгеймера.
65
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
✓ Предшественники ацетилхолина (цитиколин (в/в введение), холина альфосцерат).
2. Блокатор NMDA-глутаматных рецепторов (мемантин) – чаще при деменции и
болезни Альцгеймера
3. Препараты, усиливающие дофаминергическую и норадренергическую передачу – пирибедил (чаще при болезни Паркинсона)
II. СРЕДСТВА НЕЙРОМЕТАБОЛИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
✓ Пирацетам
✓ Стандартизированный экстракт Ginkgo biloba
✓ Пиритинол
✓ Актовегин
III. СРЕДСТВА НЕЙРОТРОФИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
✓ Церебролизин
✓ Кортексин
IV. СРЕДСТВА С ВАЗОАКТИВНЫМ ДЕЙСТВИЕМ И КОМБИНАЦИИ
✓ Винпоцетин
✓ Нисерголин
✓ Циннаризин + Пирацетам
Кроме этого, традиционно для воздействия на церебральную гемодинамику и метаболизм применяются антиоксиданты и антигипоксанты, например, этилметилгидроксипиридина
сукцинат.
Итак, патогенетическая терапия ХИМ включает курсовое или постоянное использование
нейротрофических, нейрометаболических, вазотропных и нейротрансмиттерных препаратов.
Одним из наиболее важных направлений лечения когнитивных нарушений является применение препаратов, влияющих на церебральные нейротрансмиттерные системы, т. е. заместительная нейротрансмиттерная терапия с целью оптимизации процессов синаптической передачи. Выбор стратегии воздействия на эти системы зависит от выраженности когнитивных
нарушений. Так, применение ингибиторов ацетилхолинэстеразы (ИАХЭ) (ипидакрин, донепезил, ривастигмин, галантамин) и/или глутаматергических препаратов – неконкурентного
низкоаффиного антагониста NMDA-рецепторов к глютамату – мемантина (по отдельности или
в сочетании друг с другом) является в настоящее время «золотым стандартом» лечения большинства наиболее распространенных форм деменции.
Ингибиторы холинэстеразы и мемантин могут быть использованы и у пациентов с умеренными когнитивными расстройствами при наличии высокого риска трансформации в деменцию (быстрое прогрессирование развивающейся атрофии головного мозга, особенно медиальных отделов височных долей, а также нейропсихологического профиля, соответствующего
ранней стадии болезни Альцгеймера). При легких и умеренных когнитивных нарушениях
более целесообразно воздействие на другие нейротрансмиттерные системы, в первую очередь
– дофаминергическую и норадренергическую, для чего уже многие годы успешно применяется
препарат пирибедил (проноран).
На стадии умеренных когнитивных расстройств лечение основных неврологических синдромов включает также использование ноотропных препаратов и нейромедиаторов. Например,
могут применяться препараты экстракта Ginkgo biloba и некоторые другие нейрометаболические средства, указанные ранее.
Важным направлением терапии является оптимизация микроциркуляции и церебральных метаболических процессов, в связи с чем назначаются вазоактивные средства, например,
66
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
винпоцетин, ницерголил и др. Хорошо зарекомендовала себя комбинация вазоактивного и
ноотропного препарата: циннаризин + пирацетам.
Существует множество работ, показавших эффективное воздействие антиоксидантов, а
именно, этилметилгидроксипиридина сукцината (мексидола) на церебральную гемодинамику
и метаболизм, при этом, по данным ряда исследований, терапевтический эффект этих препаратов ставится под сомнение.
Симптоматическая терапия включает препараты для лечения головокружения
(например, бетагистин), а также снотворные и антидепрессанты, которые должны назначаться
по показаниям после оценки эмоционального состояния пациента. Следует подчеркнуть, что
у пожилых пациентов антидепрессанты увеличивают риск возникновения побочных явлений,
анксиолитики (транквилизаторы) способствуют риску усиления слабости, сонливости, утомляемости, возможно возникновение привыкания. Длительный прием транквилизаторов у этой
категории больных осложняется усугублением расстройств внимания и мнестических функций, увеличивает риск падений.
Таким образом, выбор препарата для лечения когнитивных нарушений зависит от степени их выраженности, темпа прогрессирования, особенностей нейропсихологического профиля, этиологии процесса, однако решающим аргументом в пользу длительного применения
того или иного средства либо их комбинации служит индивидуальная эффективность у данного конкретного пациента, определяемая в процессе наблюдения.
67
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Показания к госпитализации
Хроническая ишемия головного мозга не считается показанием для госпитализации,
если ее течение не осложнилось развитием инсульта или тяжелой соматической патологией.
Напротив, госпитализация больного с когнитивными расстройствами, изъятие его из
привычной обстановки может ухудшить течение болезни, поэтому лечение больных с ХИМ
возложено на первичное звено здравоохранения.
Предпочтителен междисциплинарный подход (терапевт или врач общей практики и невролог).
68
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Послесловие
В последние годы во всем мире наблюдается увеличение распространенности цереброваскулярных заболеваний, существенно снижающих качество жизни и нередко приводящих к
инвалидизации пациентов. Ишемическое поражение мозга занимает доминирующее положение и представлено двумя основными синдромами: инфарктом мозга, связанным с патологией
крупных экстра- и интракраниальных артерий или кардиогенными эмболиями, и церебральной
микроангиопатией, то есть поражением пенетрирующих артерий мелкого и среднего калибра,
приводящей к развитию хронической ишемии головного мозга.
Эпидемиология хронических форм ЦВБ не изучена, но в какой-то мере судить о частоте
встречаемости этой патологии можно, основываясь на эпидемиологических показателях распространенности инсульта, который, как правило, развивается на подготовленном хронической ишемией фоне.
В отличие от инсульта, церебральная микроангиопатия протекает менее драматично. В
головном мозге нет одного очага, в котором погибло сразу много нервных клеток, поскольку
кровоток в мозговых сосудах не нарушается внезапно, и процесс растянут во времени. Лакунарные инсульты, ассоциированные с церебральной микроангиопатией, не являются тяжелыми, и большинство пациентов выживают и физически остаются независимыми. Опасность
заключается в том, что структурное повреждение головного мозга, связанное с церебральной
микроангиопатией, может длительное время оставаться клинически незаметным. В связи с
диффузным характером поражения страдает весь головной мозг, что исподволь приводит к
выраженным последствиям. Это около 40 % деменций и пятая часть инсультов, которые случаются в течение года во всем мире. Самой частой причиной тяжелых когнитивных расстройств
в мире является болезнь Альцгеймера (50–60 %), вторыми по распространенности идут сосудистые когнитивные нарушения (5–10 %), а также смешанные состояния в виде их сочетания
(15–20 %).
Как известно, деменция – необратимое состояние, но у части пациентов в основе когнитивных расстройств лежат потенциально обратимые заболевания, коррекция которых приводит к уменьшению тяжести когнитивных нарушений (гипотиреоз, дефицит витамина В 12,
инфекционные заболевания центральной нервной системы и др.).
Поэтому только активная позиция терапевта поликлиники в вопросах профилактики,
раннего выявления и коррекции начальных проявлений ХИМ будет способствовать замедлению прогрессирования болезни, улучшению качества жизни, а также предупреждению
инсульта и деменции у данной категории пациентов. Это позволит не только облегчить жизнь
самих больных и их родственников, но и уменьшить социально-экономическое бремя для
общества, что поможет осуществлению давней мечты о сохранении длительного творческого
долголетия.
Приложение 1
Монреальская шкала оценки когнитивных функций – МoCA-тест
(от англ. Montreal Cognitive Assessmnet, сокращенно МоСА)1
1
Z. Nasreddine MD и соавт., 2004 // Режим доступа: www.mocatest.org. (перевод О.В. Посохина и А.Ю. Смирнова)
69
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
70
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Инструкция по применению и оценке МoCA-теста
1. Тест «Соединение цифр и букв»
Исследователь инструктирует испытуемого: « Пожалуйста, нарисуйте линию, идущую
от цифры к букве в возрастающем порядке. Начните здесь (указать на цифру 1) и нарисуйте
линию от цифры 1 к букве А, затем к цифре 2 и так далее. Закончите здесь (точка Д)».
Оценка: присваивается 1 балл, если испытуемый успешно нарисует линию следующим
образом: 1-А-2-Б-3-В-4-Г-5-Д без пересечения линий.
Любая ошибка, которая немедленно не исправлена самим испытуемым, приносит 0 баллов.
2. Зрительно-пространственные навыки (куб)
Исследователь дает следующие инструкции, указывая на куб: «Скопируйте этот рисунок
так точно, как сможете, на свободном месте под рисунком».
Оценка: 1 балл присваивается при точно выполненном рисунке:
✓ рисунок должен быть трехмерным;
✓ все линии нарисованы;
✓ нет лишних линий;
✓ линии относительно параллельны, их длина одинакова.
Балл не дается, если любой из вышеперечисленных критериев не соблюден.
3. Зрительно-пространственные навыки (часы)
Укажите на правую треть свободного пространства на бланке и дайте следующие
инструкции: «Нарисуйте часы. Расставьте все цифры и укажите время: 10 минут двенадцатого».
71
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Оценка: баллы присваиваются за каждый из трех следующих пунктов:
✓ контур (1 балл): циферблат должен быть круглым, допускается лишь незначительное
искривление (т. е. легкое несовершенство при замыкании круга);
✓ цифры (1 балл): все цифры на часах должны быть представлены, не должно быть дополнительных чисел; цифры должны стоять в правильном порядке и размещаться в соответствующих квадрантах на циферблате; римские цифры допускаются; цифры могут быть расположены
вне контура циферблата;
✓ стрелки (1 балл): должно быть 2 стрелки, совместно показывающие правильное время;
часовая стрелка должна быть очевидно короче, чем минутная; стрелки должны быть расположены в центре циферблата, с их соединением близко к центру.
Балл не присваивается, если любой из вышеперечисленных критериев не соблюдается.
4. Называние
Начиная слева, указать на каждую фигуру и сказать: «Назовите это животное».
Оценка: 1 балл присваивается для каждого из следующих ответов – верблюд или одногорбый верблюд, лев, носорог.
5. Память
Исследователь читает список из 5 слов с частотой 1 слово в секунду. Следует дать следующие инструкции: «Это тест на память. Я буду читать список слов, которые Вы должны
запомнить. Слушайте внимательно. Когда я закончу, назовите мне все слова, которые Вы
запомнили. Неважно, в каком порядке Вы их назовете».
Делайте отметку в отведенном месте для каждого слова, когда испытуемый его называет
при первой попытке.
Когда испытуемый укажет, что он закончил (назвал все слова) или не может вспомнить
больше слов, прочтите список во второй раз со следующими инструкциями: «Я прочту те
же самые слова во второй раз. Попытайтесь запомнить и повторить столько слов, сколько
сможете, включая те слова, которые Вы повторили в первый раз».
Поставьте отметку в отведенном месте для каждого слова, которое испытуемый повторит
при второй попытке.
В конце второй попытки проинформируйте испытуемого, что его (ее) попросят повторить данные слова: «Я попрошу Вас повторить эти слова снова в конце теста».
Оценка: баллы не присваиваются ни за первую, ни за вторую попытку.
6. Внимание
Повторение цифр. Дайте следующую инструкцию: «Я назову несколько чисел и когда
закончу, повторите их в точности, как я их назвал».
Прочтите 5 чисел последовательно с частотой 1 число в 1 с.
Повторение цифр назад. Дайте следующие инструкции: «Я назову несколько чисел,
но когда я закончу, Вам будет необходимо повторить их в обратном порядке».
Прочтите последовательность из 3-х чисел с частотой 1 число в 1 с.
Оценка: присвоить 1 балл за каждую точно повторенную последовательность (N.B.: точный ответ для обратного счета: 2-4-7).
Концентрация. Исследователь читает список букв с частотой 1 буква в 1 с, после следующих инструкций: «Я прочту Вам ряд букв. Каждый раз, когда я назову букву А, хлопните
рукой 1 раз. Если я называю другую букву, рукой хлопать не нужно».
Оценка: 1 балл присваивается, если нет ни одной ошибки, либо есть лишь 1 ошибка
(ошибкой считается, если пациент хлопает рукой при назывании другой буквы или не хлопает
при назывании буквы А).
Серийный счет (100-7). Исследователь дает следующие инструкции: «Теперь я попрошу
вас из 100 вычесть 7, а затем продолжать вычитание по 7 из Вашего ответа, пока я не скажу
стоп». При необходимости повторите инструкцию.
72
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Оценка: за данный пункт присваивается 3 балла, 0 баллов – при отсутствии правильного
счета, 1 балл – за 1 правильный ответ, 2 балла – за 2–3 правильных ответа, 3 балла – если
испытуемый дает 4 или 5 правильных ответов. Считайте каждое правильное вычитание по 7,
начиная со 100. Каждое вычитание оценивается независимо: если участник дает неправильный ответ, но затем продолжает точно вычитать из него по 7, дайте 1 балл за каждое точное
вычитание. Например, участник может отвечать «92-85-78-71-64», где «92» является неверным, но все последующие значения вычитаются правильно. Это 1 ошибка, и за данный пункт
присваивается 3 балла.
7. Повторение фразы
Исследователь дает следующие инструкции: «Я прочту Вам предложение. Повторите
его, в точности как я скажу (пауза):
"Я знаю только одно, что Иван – это тот, кто может сегодня помочь"».
Вслед за ответом скажите: «Теперь я прочту Вам другое предложение. Повторите его, в
точности как я скажу (пауза):
"Кошка всегда пряталась под диваном, когда собаки были в комнате"».
Оценка: присваивается 1 балл за каждое правильно повторенное предложение. Повторение должно быть точным. Внимательно слушайте в поиске ошибок вследствие пропусков
слов (например, пропуск «лишь», «всегда») и замены/ добавления (например, «Иван один,
кто помог сегодня»; замещение «прячется» вместо «пряталась», употребление множественного числа и т. д.).
8. Беглость речи
Исследователь дает следующие инструкции: «Назовите мне как можно больше слов,
начинающихся на определенную букву алфавита, которую я Вам сейчас скажу Вы можете
называть любой вид слова, за исключением имен собственных (таких как Петр или Москва),
чисел или слов, которые начинаются с одинакового звука, но имеют различные суффиксы,
например любовь, любовник, любить. Я остановлю вас через 1 минуту. Вы готовы? (Пауза)
Теперь назовите мне столько слов, сколько сможете придумать, начинающихся на букву Л.
(время 60 с). Стоп».
Оценка: присваивается 1 балл, если испытуемый назовет 11 слов или более за 60 с.
Запишите ответы внизу или сбоку страницы.
9. Абстракция
Исследователь просит испытуемого объяснить: « Скажите, что общего имеется между
апельсином и бананом».
Если пациент отвечает конкретным образом, скажите еще лишь 1 раз: «Назовите, чем
еще они похожи».
Если испытуемый не дает правильный ответ (фрукт), скажите, «Да, а еще они оба –
фрукты». Не давайте никаких других инструкций или пояснений.
После пробной попытки попросите: «А теперь скажите, что общего между поездом и
велосипедом».
После ответа дайте второе задание, спросив: «Теперь скажите, что общего между линейкой и часами». Не давайте никаких других инструкций или подсказок.
Оценка: учитываются только 2 последние пары слов. Дается 1 балл за каждый правильный ответ. Правильными считаются следующие ответы:
✓ поезд – велосипед = средства передвижения, средства для путешествия, на обоих
можно ездить;
✓ линейка – часы = измерительные инструменты, используются для измерения.
Не считаются правильными ответы: поезд – велосипед = у них есть колеса; линейка –
часы = на них есть числа.
1О. Отсроченное воспроизведение
73
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Исследователь дает следующие инструкции: «Я ранее читал Вам ряд слов и просил Вас
их запомнить. Назовите мне столько слов, сколько можете вспомнить».
Делайте пометку за каждое правильно названное без подсказки слово в специально отведенном месте.
Оценка: присваивается 1 балл за каждое названное слово без каких-либо подсказок.
По желанию после отсроченной попытки вспомнить слова без подсказки дайте испытуемому подсказку в виде семантического категориального ключа для каждого неназванного
слова. Сделайте отметку в специально отведенном месте, если испытуемый вспомнил слово
с помощью категориальной подсказки или подсказки множественного выбора. Подскажите
таким образом все слова, которые испытуемый не назвал.
Если испытуемый не назвал слово после категориальной подсказки, следует дать ему/ей
подсказку в форме множественного выбора, используя следующие инструкции: «Какое из слов,
по вашему мнению, было названо: нос, лицо или рука?»
Используйте следующие категориальные подсказки и/или подсказки множественного
выбора для каждого слова:
✓ лицо: категориальная подсказка – часть тела, множественный выбор – нос, лицо, рука;
✓ бархат: категориальная подсказка – тип ткани, множественный выбор – джине, хлопок,
бархат;
✓ церковь: категориальная подсказка – тип здания, множественный выбор – церковь,
школа, больница;
✓ фиалка: категориальная подсказка – тип цветка, множественный выбор – роза, тюльпан, фиалка;
✓ красный: категориальная подсказка – цвет; множественный выбор – красный, синий,
зеленый.
Оценка: за воспроизведение слов с подсказкой баллы не присваиваются. Подсказки
используются лишь для информационных клинических целей и могут дать интерпретатору
теста дополнительную информацию о типе нарушения памяти.
При нарушении памяти вследствие нарушения извлечения выполнение улучшается при
помощи подсказки.
При нарушениях памяти вследствие нарушения кодирования выполнение теста после
подсказки не улучшается.
11. Ориентация
Исследователь дает следующие инструкции: «Назовите мне сегодняшнюю дату».
Если испытуемый не дает полный ответ, то дайте соответствующую подсказку: «Назовите год, месяц, число и день недели».
Затем скажите: «А теперь назовите мне данное место и город, в котором вы находитесь».
Оценка: присваивается 1 балл за каждый правильно названный пункт. Испытуемый должен назвать точные дату и место (название больницы, клиники, поликлиники). Не присваивается балл, если пациент делает ошибку в дне недели или числе.
Общий балл: суммируются все баллы в правой колонке. Добавить 1 балл, если у пациента 12 лет образования или менее, до возможного максимума 30 баллов. Окончательный
общий балл 26 и более считается нормальным.
Приложение 2
Краткая шкала оценки психического статуса (MMSE)
74
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
75
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Интерпретация результатов теста
Итоговый балл выводится путем суммирования результатов по каждому из пунктов.
Максимально в этом тесте можно набрать 30 баллов, что соответствует оптимальному состоянию когнитивных функций. Чем ниже итоговый балл, тем более выражен когнитивный дефицит. Результаты теста могут трактоваться следующим образом:
28–30 баллов – нет нарушений когнитивных функций;
24–27 баллов – преддементные когнитивные нарушения;
20–23 балла – деменция легкой степени выраженности;
11–19 баллов – деменция умеренной степени выраженности;
0–10 баллов – тяжелая деменция.
Приложение 3
Алгоритм оценки шкалы MMSE
76
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Приложение 4
Опросник самооценки памяти McNair и Kahn
77
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Интерпретация результатов теста
Опросник McNair и Kahn должен заполняться пациентом, однако, если на вопросы отвечает человек, страдающий деменцией, результат может быть недостоверен, так как при выраженных когнитивных нарушениях снижается критика к своему состоянию.
Каждый вопрос должен оцениваться по пятибалльной шкале:
✓ 0 баллов – никогда
✓ 1 балл – редко
✓ 2 балла – иногда
✓ 3 балла – часто
✓ 4 балла – очень часто.
Общее количество баллов – 43 и выше предполагает наличие КН.
Приложение 5
Тесты для оценки регуляторных функций
Батарея «лобных» тестов
1. Сходство (концептуализация)
«Банан и апельсин. Что общего между этими предметами?» При полной или частичной неспособности назвать общее («Нет ничего общего» или «Оба покрыты кожурой») можно
предоставить подсказку: «И банан, и апельсин – это… »; но при этом выполнение теста оценивается 0 баллов; не помогайте пациенту отвечать на 2 следующих вопроса: «Стол и кресло»,
«Тюльпан, роза и ромашка».
Оценка: как правильное оценивается только название категорий (фрукты, мебель,
цветы):
✓ 3 правильных ответа – 3 балла;
✓ 2 правильных ответа – 2 балла;
✓ 1 правильный ответ – 1 балл;
✓ ни одного правильного ответа – 0 баллов.
2. Речевая активность
78
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
«Назовите как можно больше слов, начинающихся на букву Л, за исключением имен или
собственных названий».
Если пациент не дает ответа в течение первых 5 с, следует сказать: «Например, лоток».
Если пациент молчит 10 с, следует простимулировать его, повторив: «Любое слово, начинающееся на букву Л». Время выполнения теста – 60 с.
Оценка (повторяемые слова или их вариации (любовь, любовник), названия или имена
не учитываются):
✓ более 9 слов – 3 балла;
✓ от 6 до 9 слов – 2 балла;
✓ от 3 до 5 слов – 1 балл;
✓ менее 3 слов – 0 баллов.
3. Серийные движения
«Внимательно понаблюдайте за тем, что я делаю». Исследующий, сидя перед пациентом, выполняет 3 раза своей левой рукой луриевскую серию движений кулак-ребро-ладонь.
«Теперь своей правой рукой повторите эту же серию движений, вначале со мной, потом
самостоятельно».
Исследующий выполняет серию 3 раза вместе с пациентом, затем говорит ему: «А теперь
сделайте это самостоятельно».
Интерпретация результатов теста:
✓ пациент самостоятельно выполняет 6 последовательных серий движений – 3 балла;
✓ пациент выполняет не менее 3 правильных последовательных серий движений – 2
балла;
✓ пациент не в состоянии выполнять серии движений самостоятельно, но выполняет 3
последовательных серии вместе с исследователем – 1 балл;
✓ пациент не в состоянии выполнить 3 правильных последовательных серии даже с исследователем – 0 баллов.
Приложение 6
Тест «12 слов»
79
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
80
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Приложение 7
Опросник родственника о когнитивном снижении у пожилого человека 2
2
IQCODE, INFORMANT QUESTIONNAIRE ON COGNITIVE DECLINE IN THE ELDERLY
81
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
82
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
При частом общении с пациентом родственники или знакомые могут заметить как ухудшение, так и улучшение когнитивных функций. При заполнении анкеты необходимо вспомнить, не было ли изменений в состоянии пациента за последние 10 лет до развития настоящего
заболевания и сравнить его с текущим состоянием.
На каждый из перечисленных вопросов нужно выбрать один из ответов:
Значительно лучше —1 балл
Незначительно лучше – 2 балла
Так же, как всегда – 3 балла
83
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Незначительно хуже – 4 балла
Заметно хуже – 5 баллов
Результаты анкеты оцениваются следующим образом:
✓ 78 баллов – отсутствие КН до инсульта;
✓ от 79 до 103 баллов – КН, выходящие за рамки возрастной нормы, но не достигающие
выраженности деменции;
✓ 104 балла – доинсультная деменция.
Приложение 8
Ишемическая шкала Хачинского 3
1. Внезапное начало (2 балла)
2. Ступенеобразное течение (1 балл)
3. Наличие флюктуаций (2 балла)
4. Ночная спутанность (1 балл)
5. Относительная сохранность личности (1 балл)
6. Депрессия (1 балл)
7. Соматические жалобы (1 балл)
8. Несдержанность эмоциональных реакций (1 балл)
9. Артериальная гипертензия (в анамнезе или в настоящее время) (1 балл)
10. Инсульт в анамнезе (2 балла)
11. Другие (соматические) признаки атеросклероза (1 балл)
12. Субъективная неврологическая симптоматика (2 балла)
13. Объективная неврологическая симптоматика (2 балла)
Интерпретация теста
Оценка свыше 7 баллов предполагает сосудистую причину деменции, 4 и менее баллов
– не подтверждает сосудистую этиологию процесса.
Приложение 9
Госпитальная шкала тревоги и депрессии HADS 4
Часть I (оценка уровня тревоги)
1. Я испытываю напряжение, мне не по себе
3 – все время
2 – часто
1 – время от времени, иногда
0 – совсем не испытываю
2. Я испытываю страх, кажется, будто что-то ужасное может вот-вот случиться
3 – определенно это так, и страх очень велик
2 – да, это так, но страх не очень велик
1 – иногда, но это меня не беспокоит
0 – совсем не испытываю
3. Беспокойные мысли крутятся у меня в голове
3
4
Hachinski et al., 1975
The hospital Anxiety and Depression Scale Zigmond A.S., Snaith R.P.
84
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
3 – постоянно
2 – большую часть времени
1 – время от времени и не так часто
0 – только иногда
4. Я легко могу сесть и расслабиться
0 – определенно, это так
1 – наверное, это так
2 – лишь изредка это так
3 – совсем не могу
5. Я испытываю внутреннее напряжение или дрожь
0 – совсем не испытываю
1 – иногда
2 – часто
3 – очень часто
6. Я испытываю неусидчивость, мне постоянно нужно двигаться
3 – определенно, это так
2 – наверное, это так
1 – лишь в некоторой степени это так
0 – совсем не испытываю
7. У меня бывает внезапное чувство паники
3 – очень часто
2 – довольно часто
1 – не так уж часто
0 – совсем не бывает
КОЛИЧЕСТВО БАЛЛОВ _______
ство
Часть II (оценка уровня депрессии)
1. То, что приносило мне большое удовольствие, и сейчас вызывает у меня такое же чув0 – определенно, это так
1 – наверное, это так
2 – лишь в очень малой степени это так
3 – это совсем не так
2. Я способен рассмеяться и увидеть в том или ином событии смешное
0 – определенно, это так
1 – наверное, это так
2 – лишь в очень малой степени это так
3 – совсем не способен
3. Я испытываю бодрость
3 – совсем не испытываю
2 – очень редко
1 – иногда
85
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
0 – практически все время
4. Мне кажется, что я стал все делать очень медленно
3 – практически все время
2 – часто
1 – иногда
0 – совсем нет
5. Я не слежу за своей внешностью
3 – определенно, это так
2 – я не уделяю этому столько времени, сколько нужно
1 – может быть, я стала меньше уделять этому времени
0 – я слежу за собой так же, как и раньше
6. Я считаю, что мои дела (занятия, увлечения) могут принести мне чувство удовлетворения
0 – точно так же, как и обычно
1 – да, но не в той степени, как раньше
2 – значительно меньше, чем обычно
3 – совсем так не считаю
7. Я могу получить удовольствие от хорошей книги, радио- или телепрограммы
0 – часто
1 – иногда
2 – редко
3 – очень редко
КОЛИЧЕСТВО БАЛЛОВ ______
Инструкция по выполнению теста
Пациенту необходимо заполнить шкалу самостоятельно в течение 10–15 минут, без
обсуждения с кем-либо. Каждому утверждению шкалы HADS соответствуют четыре варианта
ответа. Нужно выбрать и отметить тот из ответов, который наиболее соответствует состоянию
в течение последних 7 дней. Ответы должны быть выбраны по всем пунктам. Не следует долго
раздумывать над ответом на вопрос, первая реакция будет верной.
Интерпретация результатов теста HADS
0–7 баллов – отсутствие достоверно выраженных симптомов;
8–10 баллов – субклинически выраженная тревога или депрессия;
11 баллов и более – клинически выраженная тревога или депрессия.
Если сумма баллов по какой-либо из частей шкалы составила 8 баллов и более, необходима консультация невролога или психотерапевта для назначения необходимого лечения.
86
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
Литература
1. Васильев А.С., Шмырев В.И. Некоторые междисциплинарные особенности ведения
пациентов с клинической картиной ХИМ и ДЭП (Лекция)// Трудный пациент № 6. – ТОМ
16. – 2018. – С. 53–57
2. Воробьева О.В. Хроническая ишемия головного мозга: от патогенеза к терапии (рекомендации неврологу амбулаторного звена)// РМЖ «Медицинское обозрение». – 2018. – № 5. –
С. 26–31
3. Есин Р.Г., Есин О.Р., Хайруллин И.Х . Дисциркуляторная энцефалопатия и болезнь
мелких сосудов// Журнал неврологии и психиатрии им. С.С. Корсакова. – 2016; 116(8): 109–
115
4. Живолупов С. А., Самарцев И.Н. Современный клинический анализ цереброваскулярных заболеваний: узловые вопросы дифференциальной диагностики и патогенетического лечения// Фарматека. – 2012. – № 3 – С. 87–94.
5. Захаров В.В., Савушкина И.Ю . Диагностика и лечение когнитивных нарушения при
дисициркуляторной энцефалопатии // Русский медицинский журнал. – 2011. – № 2. – С. 108–
112.
6. Захаров В.В. Нейропсихологические тесты. Необходимость и возможность применения // Consilium Medicum. – 2012. – ТОМ 13. – № 2, С. 82–90.
7. Захаров В.В Когнитивные расстройства без деменции: классификация, основные причины и лечение //Эффективная фармакотерапия. – 1/2016. – Неврология и психиатрия № 1. –
С. 8–14.
8. Захаров В.В Дифференциальная диагностика когнитивных нарушений// Эффективная
фармакотерапия. – 25/2016. – Неврология и психиатрия № 3. – С. 8–14.
9. Исакова Е.В. Алгоритм диагностики и терапии цереброваскулярных болезней в практике амбулаторного врача //Consilium Medicum. – 2017. – № 19 (2). – С. 84–89.
10. Котова О.В., Акарачкова Е.С. Хроническая ишемия головного мозга: патогенетические механизмы и принципы лечения// Фарматека. – 2010. – № 8(202): 57–61.
11. Левин О.С. Когнитивные нарушения в практике терапевта: заболевания сердечно-сосудистой системы// Consilium Medicum. – 2012. – Том 11. – № 2. – С. 55–61.
12. Мусхаджиева А. Ш., Евзельман М. А. Хроническая ишемия головного мозга // Молодой ученый. – 2018. – № 27. – С. 54–58. URL https://moluch.ru/archive/213/51990/ (дата обращения: 03.10.2019).
13. Сметнева Н.С., Голобородова И.В., Попкова А.М., Самойлова Н.В., Игонина Н.П.,
Шатрова Г.В., Паневин Т.С. Терапия когнитивных нарушений при хронической ишемии
головного мозга в общеврачебной практике// Русский медицинский журнал. – 2018. – № 7, С.
15–22.
14. Сорокина И.Б., Гудкова А.А., Гехт А.Б. Умеренные когнитивные расстройства при
сосудистых заболеваниях головного мозга: диагностика и принципы терапии// Трудный пациент. – 2010. – ТОМ. – № 3. – С. 9–13.
15. Титова Н.В. Возможности применения фиксированной комбинации пирацетама и
циннаризина в неврологической практике // Медицинский совет. – 2017. – № 10. – С. 102–109.
16. Ткачева О.Н., Котовская Ю.В., Остапенко В.С., Шарашкина Н.В. Старческая астения: что необходимо знать о ней врачу первичного звена?// Русский медицинский журнал. –
2017. – № 25, С. 1820–1822.
17. Ткачева О.Н., Чердак М.А., Мхитарян Э.А. Обследование пациентов с когнитивными
нарушениями// Русский медицинский журнал. – 2017. – № 25. – С. 1880–1883.
87
Е. Г. Силина, А. Л. Вёрткин. «Хроническая ишемия головного мозга. Руководство для практических врачей»
18. Федин А.И., Соловьева Э.Ю. Хроническая ишемия мозга// Невроньюс спецвыпуск. –
2017. – 24 с.
19. https://medbe.ru/news/nevrologiya-i-neyrokhirurgiya/tri-strategii-profilaktiki-dementsii/
20. https://medbe.ru/materials/profilaktika-raznoe/ fizicheskie-uprazhneniya-dlya-profilaktikirazlichnykh-zabolevaniy/
21. https://radiographia.info/article/brain-hemorrhages
88