/
Текст
Л.В.Шпак
АРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ,
ИХ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Тверь, 2010
Л.В.Шпак
НАРУШЕНИЯ СЕРДЕЧНОГО РИТМА
И ПРОВОДИМОСТИ,
ИХ ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
Краткое руководство для врачей
Тверь: «Фактор», 2009
УДК 616.12-008.318-07-08
ББК 54.101,9
Ш 83
Шпак Л.В. Нарушения сердечного ритма и проводимости, их диагно¬
стика и лечение: Руководство для врачей. - Тверь, 2009. - 387 с. Таблиц -11,
рисунков 91, библиография - 21 название.
Руководство составила доктор медицинских наук, профессор
Леда Викторовна Шпак - зав. кафедрой, внутренних болезней с курсами кар¬
диологии, эндокринологии, гериатрии, физиотерапии и курортологии фа¬
культета последипломного образования, повышения квалификации и про¬
фессиональной переподготовки специалистов Тверской государственной ме¬
дицинской академии (ректор - доктор медицинских наук, профессор
М.Н.Калинкин).
С нарушениями сердечного ритма постоянно встречаются врачи разных
специальностей, но особое значение они имеют в работе участковых терапев¬
тов, врачей общей практики и скорой медицинской помощи, для которых ам¬
булаторные условия представляют определенные трудности диагностики и
лечения. Поэтому предлагаемое руководство содержит конкретные сведения
по вопросам этиологии, патогенеза, классификации, диагностики, показаний
для госпитализации и разных методов лечения. При этом автор опирается на
современные представления, обобщенные данные доказательной медицины и
сведения, содержащиеся в авторитетных руководствах, а также приводит
примеры из собственного опыта. Выделение наиболее важных аспектов этой
проблемы кардиологии, четкие указания по применению антиаритмических
средств, электроимпульсной терапии, чреспищеводной и постоянной элек¬
трокардиостимуляции, радиочастотной аблации расширяют справочное зна¬
чение книги до уровня краткого руководства, которое может быть полезным
не только для врачей разных специальностей, но также для обучения на эта¬
пах последипломного образования.
Печатается в соответствии с планом издания методической литера¬
туры по программе Национального проекта «Здоровье».
Руководство одобрено на методическом совете факультета (председа¬
тель - профессор Д.П.Дербенев) и утверждено Центральным координаци¬
онным методическим советом академии (председатель - канд. мед. наук,
доцент Д.В.Килейников)
СОДЕРЖАНИЕ
Аббревиатуры 8
ВВЕДЕНИЕ 11
Глава I. ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА
Раздел 1. Трансмембранный потенциал сердечной клетки 14
Раздел 2. Функция автоматизма 18
Раздел 3. Функция проводимости 22
Раздел 4. Функция возбудимости 24
Раздел 5. Рефрактерность 25
Раздел 6. Иннервация сердца 28
Глава II. ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ 32
Глава III. ОБЩИЕ ДАННЫЕ ОБ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ
МЕХАНИЗМАХ НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Раздел 1. Проводимость 34
Раздел 2. Парасистолия 35
Глава IV. ОСНОВНЫЕ ВИДЫ АРИТМИЙ
И АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Раздел I. Классификация сердечных аритмий 38
Раздел 2. Классификация антиаритмических средств 40
Раздел 3. Характеристика отдельных классов
антиаритмических средств 45
Раздел 4. Неклассифицированные
антиаритмические средства 69
Раздел 5. Общие принципы
медикаментозной антиаритмической терапии 73
Раздел 6. Общие показания для госпитализации больных
с нарушениями сердечного ритма 87
Глава V. ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ АРИТМИЙ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
Часть I. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ 90
Раздел 1. Синоатриальная блокада 90
Раздел 2. Атриовентрикулярные блокады 92
Этиология и патогенез нарушения АВ-проведения 92
3
Классификация АВ-блокады 93
Клиническая картина АВ-блокады 95
Диагностика нарушений АВ-проводимости 95
Лечение нарушений АВ-проводгшости 103
Раздел 3. Внутрижелудочковые блокады 107
Этиология и патогенез нарушений
внутрижелудочковой проводимости 108
Классификация внутрижелудочковой блокады 109
Клиническая картина 111
Диагностика нарушений
внутрижелудочковой проводимости 111
Лечение нарушений
внутрижелудочковой проводимости 128
Раздел 4. Преждевременное возбуждение желудочков 131
ЭКГ-диагностика синдрома WPW 133
Лечение синдрома WPW и связанных с ним аритмий... .13 5
Часть II КОМБИНИРОВАННЫЕ НАРУШЕНИЯ РИТМА
Раздел 1. Предсердно-желудочковая диссоциация 144
Раздел 2. Эктопические ритмы с блокадой на выходе 145
Раздел 3. Параеистолия 147
Этиопатогенез парасистолии 147
ЭКГ-критерии парасистол 148
Лечение парасистолии 149
Раздел 4. Синдром Фредерика 150
Другие сочетания аритмий 150
Часть III НАРУШЕНИЯ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА
Раздел 1. Нарушение автоматизма синоатриального узла
(номотопные аритмии) 156
Синусовая аритмия 156
Синусовая тахикардия 156
Синусовая брадикардия 159
Раздел 2. Эктопические (гетеротопные) ритмы,
обусловленные механизмом повторного входа
волны возбуждения 159
Экстрасистолия 159
Этиология ЭС 159
Патогенез ЭС 161
Клиническая картина ЭС 162
Обследование при ЭС 162
Недифференцированное лечение ЭС 163
Наджелудочковая ЭС 168
Этиология 168
ЭКГ-признаки наджелудочковой ЭС 168
Классификация наджелудочковой экстрасистолии.. 172
Лечение наджелудочковой экстрасистолии 172
Желудочковая ЭС 175
Этиология и патогенез 175
Клиническая картина ЖЭС 175
Диагностика ЖЭС 176
Классификация ЖЭС 179
Прогностическое значение ЖЭС 182
Лечение ЖЭС 184
Противопоказания для назначения
антиаритмических препаратов класса I. 188
Раздел 3. Синдром слабости синусового узла 190
Классификация СССУ. 190
Этиология и патогенез СССУ 196
Клинические симптомы СССУ 197
Диагностика СССУ 198
Лечение СССУ 203
Медикаментозное лечение СССУ. 203
Хирургическое лечение СССУ 206
Раздел 4. Узловая брадикардия или медленный (замещающий)
ритм из АВ-соединения 207
Лечение синусовой и узловой брадикардии 207
Раздел 5. Фибрилляция предсердий 211
Причины ФП 211
Патогенез ФП 212
Классификация ФП 213
5
Лечение ФП 224
Обобщенные данные о выборе и применении
антиаритмических средств в зависимости
от стратегии лечения ФП 250
Противопоказания для профилактической
антиаритмической терапии при пароксизмальной ФП.. 253
Профилактика рецидивов ФП
(контроль синусового ритма) 253
Лечение персистирующей формы ФП. 256
Постоянная форма ФП
иурежающая ритм терапия (контроль ЧСС) 260
Профилактика тромбоэмболий при ФП
и определение риска инсульта по шкале CHADS-2 ....263
Антидоты антикоагулянтов 265
Трепетание предсердий 267
Этиология и патогенез ТП 267
Классификация ТП 268
Клинические признаки ТП 268
Диагностика и ЭКГ-признаки ТП 269
Лечение ТП 269
Раздел 6. Анализ методов антиаритмической терапии
при ФП и ТП 273
Раздел 7. Суправентрикулярные тахикардии 275
Наджелудочковая тахикардия (НЖТ) 275
Эпидемиология НЖТ 275
Причины НЖТ. 276
Патогенез НЖТ 276
Классификаг^ия НЖТ 278
Клинические симптомы НЖТ 284
Диагностика НЖТ. 285
ЭКГ-признаки НЖТ 286
Отдельные виды НЖТ 289
Пароксизмальная реципрокная атривентрикулярная
узловая тахикардия (ПРАВУТ) 293
Непароксизмальная атривентрикулярная
узловая тахикардия (НПАВУТ) 295
ПРАВУТ с участием дополнительных
путей проведения (ДПП) 295
6
Пароксизмальная реципрокная ортодромная
АВ-тахикардия (ПРОАВТ) с участием
быстрого ДПП (WPW-1) 297
ПРОАВТ с участием медленного ДПП (WPW-2) 298
Пароксизмальная реципрокная антидромная
АВ-тахикардия с участием ДПП (WPW-3) 299
Лечение НЖТ 300
Радиочастотная катетерная аблация 309
Трудоспособность и прогноз при НЖТ 309
Раздел 8. Желудочковые тахикардии 310
Мономорфные желудочковые тахикардии (МЖТ) 310
Классификация МЖТ 311
Этиология и патогенез МЖТ 312
Клиническая картина МЖТ 313
Диагностика МЖТ 313
Лечение МЖТ. 324
Полиморфные желудочковые тахикардии (ПЖТ) 331
Классификация ПЖТ 331
Этиология ПЖТ 332
Патогенез ПЖТ 335
Клиника и диагностика ПЖТ. 335
ЭКГ-признаки
Аритмогенная дисплазия сердца 335
Врожденный синдром
удлиненного интервала Q-T. 336
Синдром укороченного интервала Q-T. 336
Синдром Бругада 336
Лечение ПЖТ. 337
Профилактика ПЖТ. 339
Приложение 1. Перечень лекарственных средств 342
Приложение 2. Значение некоторых специальных терминов 346
Приложение 3. Использованная литература 359
Приложение 4. А. Тестовые ЭКГ для самоконтроля 361
Б. Ответы на тестовые задания 385
7
Аббревиатуры
АБ
-
адреноблокатор
АВ
-
атривентрикулярный (узел)
АВУРТ
—
АВ-узловая реципрокная тахикардия
АГ
—
артериальная гипертензия
АД
-
артериальное давление
АДФ
-
аденозиндифосфат
АРП
-
активность ренина плазмы
АЧТВ
-
активированное частичное тромбопласти новое время
БАБ
-
бета-адреноблокатор
БКК
-
блокатор кальциевых каналов
ВВ
-
внутривенно
вм
—
внутримышечно
вне
-
вегетативная нервная система
ВРД
-
высшая разовая доза
вед
-
высшая суточная доза
ВСМА
_
внутренняя симпатомиметическая активность
всс
-
внезапная сердечная смерть
ГЭБ
-
гематоэнцефалический барьер
дкмп
-
дилатационная КМП
дпп
-
дополнительный проводящий путь (пучок)
жт
-
желудочковая тахикардия
жэс
-
желудочковая ЭС
ИБС
-
ишемическая болезнь сердца
ИВР
-
искусственный водитель ритма
икд
-
имплантируемый кардиовертер дефибриллятор
им
-
инфаркт миокарда
КА
-
коэффициент атерогенности
кмп
-
кардиомиопатия
КФ
-
креатинфосфат
лж
-
левый желудочек
лп
-
липопротеиды
МАО
-
моноаминооксидаза
MAC
-
Морганьи-Адамс-Стокс
МЖТ
-
мономорфная ЖТ
МНО
международное нормализованное отношение
(свертывания крови)
мок
-
минутный объем кровообращения
МРТ
-
магнитно-резонансная томография
8
нед.
—
неделя
НЖТ
-
наджелудочковая тахикардия
НН
-
на ночь
НПАВУТ
-
непароксизмальная АВ-узловая тахикардия
ОЛП
-
общие ЛП
ОРП
-
относительный РП
ОХС
-
общий ХС
пд
-
поддерживающая доза
пжт
-
полиморфная ЖТ
пи
-
протромбиновый индекс
пике
-
постинфарктный кардиосклероз
ПК
-
подкожно
ПРАВУТ
-
пароксизмальная реципрокная АВ-узловая тахикардия
пт
-
пароксизмальная тахикардия
РААС
-
ренин-ангиотензин-альдостероновая система
РД
-
разовая доза
р/д
-
раз в день
РП
-
рефрактерный период
р-р
-
раствор
р/сут
-
раз в сутки
РЧА
-
радиочастотная аблация
СА
-
синоатриальная (проводимость)
СВ
_
сердечный выброс
сг
-
сердечные гликозиды
емп
-
скорая медицинская помощь
сн
-
сердечная недостаточность
ссд
-
средняя суточная доза
СССУ
-
синдром слабости СУ
СУ
-
синусовый узел
тп
-
трепетание предсердий
ТЭЛА
-
тромбоэмболия легочной артерии
ФВ
-
фракция выброса
ФЖ
-
фибрилляция желудочков
ФК
-
функциональный класс
ФЛ
-
фосфолипиды
ФП
-
фибрилляция предсердий
ФР
-
фактор риска
хпн
-
хроническая почечная недостаточность
хс
-
холестерин
9
цнс
чпс
чсс
эг
эит
экс
эмд
ЭОС
ЭРП
ЭС
ЭФИ
АНА
CHADS-2
CYP
ESC
Sinus arrest
центральная нервная система
чреспищеводная стимуляция
частота сердечных сокращений
электрограмма
электроимпульсная терапия
электрокардиостимулятор
электромеханическая диссоциация
электрическая ось сердца
эффективный РП
экстрасистола
электрофизиологическое исследование
American Heart Association
(Американская ассоциация кардиологов)
Cardiac failure, Hypertension, Age, Diabetes mellitus,
Stroke
цитохром P
European Society of Cardiology
(Европейское общество кардиологов)
остановка (отказ) синусового узла
10
ВВЕДЕНИЕ
Аритмии сердца - одна из наиболее актуальных, слож¬
ных и не всегда легко диагностируемых ситуаций в кардио¬
логии. Будучи чаще всего проявлением сердечно¬
сосудистых заболеваний, они могут быть связаны с нару¬
шениями на уровне ЦНС, эндокринных органов, возникать
на фоне явной или скрытой инфекции, носить обменно¬
дистрофический и генетически обусловленный характер,
существенно подрывая миокардиально-гемодинамический
гомеостаз и усугубляя течение самых разных заболеваний.
Волнения, которые вызывают дизритмии сердца у пациента
и врача связаны с эмоционально-значимыми представле¬
ниями об этом жизненно-важном органе, с теми сенестопа-
тическими ощущениями, которые сопровождают аритмии и
теми расстройствами гемодинамики, которые при этом воз¬
никают, не говоря уже о том, что любое нарушение ритма
несет в себе риск возникновения еще более угрожающих
состояний.
При некоторых видах аритмий сердца только быстрый
и точный диагноз может обеспечить спасение человека, че¬
му по-прежнему способствует наиболее распространенный
метод их регистрации - электрокардиография (ЭКГ), осо¬
бенно если учесть ее доступность для оснащения бригад
СМП, поликлиник, городских и районных больниц, однако,
не всегда достаточно одной только регистрации ЭКГ. Необ¬
ходимо грамотно прочесть и оценить всю ситуацию в це¬
лом. Несомненной помощью в подобных случаях может яв¬
ляться дистанционно-информационное консультирование,
если оно будет достаточно широко распространено.
Глубокое проникновение в медицину методов вычис¬
лительной техники, электроники, лучевой диагностики,
электрофизиологических исследований, с одной стороны,
расширяет возможности достоверной диагностики аритмий,
а с другой, - требует от врача специальных знаний для аде¬
11
кватного прочтения полученной информации. Более того,
для диагностики аритмий и выбора верной тактики ведения
больного не достаточно знаний только одной ЭКГ, необхо¬
димо учитывать молекулярные и субмолекулярные измене¬
ния в кардиомиоцитах, причинно-следственные связи меж¬
ду ними и состоянием различных вариантов нарушения ав¬
томатизма, возбудимости и проводимости.
Исходя из клиники заболевания, первого восприятия и
мгновенного анализа симптоматики, врач должен в услови¬
ях ургентной патологии выбрать из той или иной группы
медикаментов препарат целенаправленного действия. Вме¬
сте с тем, спектр одних только антиаритмических средств
непрерывно растет и врачу трудно бывает ориентироваться
в предложениях фармацевтического рынка. Поэтому в на¬
стоящем пособии излагаются не только данные этиологии и
патогенеза аритмий, но также их клинические признаки,
особенности диагностики, конечно, ЭКГ-критерии и под¬
робное описание антиаритмических средств. Кроме того,
приводятся классификации аритмий, показания для обяза¬
тельной госпитализации и описываются возможности кар¬
диохирургии в коррекции нарушений ритма и проводимо¬
сти. Все перечисленные рекомендации базируются на дан¬
ных доказательной медицины и содержат стандарты тера¬
пии, разработанные на основе длительных многоцентровых
исследований и опубликованные Всероссийским научным
обществом кардиологов, Американской ассоциацией и Ев¬
ропейским обществом кардиологов, а также Комитетом
экспертов ВОЗ.
Российская медицинская наука все заметнее интегри¬
руется в мировую науку и сближение позиций способствует
не только уточнению представлений об эпидемиологии и
патогенезе тех заболеваний, с которыми связано развитие
аритмий, но также с реальной возможностью придержи¬
ваться общих принципов лечения, в частности с акцентом
на препараты, имеющие доказательную эффективность.
12
Собственный клинический опыт автора скрыт за но¬
вейшими рекомендациями последних лет по диагностике и
лечению аритмий сердца и опирается на самые авторитет¬
ные издания с глубокой благодарностью к их авторам, ста¬
рающимся донести свои знания до широкого круга кардио¬
логов, врачей общей практики, скорой медицинской помо¬
щи и, конечно, участковых терапевтов, для которых предна¬
значено это пособие и на снисходительную оценку которых
надеется автор.
13
Г лава I
ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
ПАРАМЕТРЫ СЕРДЦА
Раздел 1. Трасмембранный потенциал
сердечной клетки
Клеточная трансмембранная электрограмма (ЭГ) реги¬
стрирует разницу между внутренней и наружной сторонами
сердечной клетки. Кардиомиоциту свойственны три основ¬
ных электрофизиологических состояния
- покоя (диастола, поляризация),
- активирования (деполяризация),
- возвращения в состояние покоя (реполяризация).
Кривая трансмембранного потенциала имеет пять фаз,
которые обозначаются цифрами 0, 1, 2, 3, 4 (рис. 1):
О - деполяризация, отражается круто поднимающейся вверх
почти вертикальной прямой линией, которая переходит
вверх за нулевой уровень и достигает примерно +30 мВ;
1,2,3 - реполяризация (1 - ранняя быстрая, короткая, круто
спускающаяся вниз кривая; 2 - медленная, имеет форму
плато и находится около уровня нулевого потенциала; 3
- поздняя фаза реполяризации, представляет собой кру¬
то спускающуюся вниз линию, которая заканчивается у
самого уровня потенциала покоя);
4 - потенциал покоя (диастолический период).
Таким образом, деполяризация - это ток действия, обу¬
словленный движением Na+ и Са+ внутрь клетки, отражает¬
ся восходящей частью зубца Р (деполяризация предсердий)
и зубца R (деполяризация желудочков). Деполяризация
пучка Гиса не имеет ЭКГ-проявлений. По достижении выс¬
шей точки деполяризации начинается реполяризация (дви¬
жение К+ из клетки) и кривая становится нисходящей, соот¬
ветственно нисходящее колено зубцов Р и R это реполяри¬
зация предсердий и желудочков. В диастолу деполяризую¬
14
щие и реполяризующие токи уравновешиваются, возникает
суммарный ионный ток - потенциал покоя.
у ранет ъмЬрянйьш
поте и&14&А ^
\4 Тр&нсм м нньф
Й: 1 } Л 1/Л х ■Atfftf-U
пС’Тем^цал K/iert’w
А1«<5*<Ярда
эг
ВЭ/Ш
/пьес /?07^Н'.4«ЙА
I пШЯ
<■* , s
- vVf^a К
К+»5лз*е
Рис. 1. Трансмембранный потенциал действия
сердечной клетки (Л.Томов, Ил.Томов, 1976;
с изменениями). Описание в тексте
Трансмембранный потенциал, который регистрируется
во время реполяризации (фазы 1, 2, 3), называется транс¬
мембранным акционным током (потенциалом), а регистри¬
руемый во время диастолы (фаза 4) - трансмембранным по¬
тенциалом покоя. Одним из наиболее важных параметров
трансмембранного потенциала является так называемый
пороговый потенциал или порог возбуждения. Это та кри¬
тическая величина мембранного потенциала, при достиже-
15
нии которой наступает быстрое активирование (деполяри¬
зация) клетки в результате движения ионов натрия снаружи
через клеточную мембрану внутрь клетки («ток Na+») и
внутренняя среда клетки быстро становится электрополо¬
жительной в отношении внеклеточной жидкости. В фазе 3
реполяризации начинается выход ионов К+ изнутри наружу
через клеточную мембрану («ток К+»).
Когда микроэлектрод находится вне клетки, на осцил¬
лографе записывается прямая линия на нулевом уровне, т.е.
разность потенциалов отсутствует. Когда микроэлектрод
проникает в клетку во время ее диастолы, линия отклоняет¬
ся книзу вследствие наличия электроотрицательного транс¬
мембранного потенциала клетки в состоянии покоя (фаза 4).
Эта разность потенциалов между введенным внутрь клетки
микроэлектродом и электродом во внеклеточном простран¬
стве для сердечных клеток в покое составляет 80-90 мВ
(трансмембранный потенциал). Это значит, что внутренняя
среда сердечной клетки в состоянии покоя на 80-90 мВ от¬
рицательна в отношении внеклеточного пространства.
Ионным механизмом, определяющим трансмембран¬
ный потенциал покоя, является концентрационный градиент
калиевых ионов, т.е. разница в концентрации ионов калия
по обе стороны клеточной мембраны. В период покоя внут¬
риклеточная концентрация калия примерно равна 150
мэкв/л, а внеклеточная - 5 мэкв/л. Именно этот градиент
ионов калия, равный 30:1, обуславливает отрицательный
трансмембранный потенциал покоя.
Клеточная мембрана в покое почти непроницаема для
ионов натрия ввиду активного действия клеточного натрие¬
вого насоса, задерживающего ионы натрия вне клетки. Сле¬
довательно, ионы натрия не имеют значения для создания
трансмембранного потенциала, потому что в состоянии покоя
клеточная мембрана проницаема, главным образом, для ио¬
нов калия, ввиду чего трансмембранный потенциал покоя яв¬
ляется результатом внеклеточной концентрации ионов калия.
16
Акционный трансмембранный потенциал возникает
при механическом, электрическом, химическом или ином
раздражении клетки, которые снижают потенциал покоя до
критической величины порогового потенциала, равной 60
мВ. По достижении порогового потенциала наступает быст¬
рая активация или деполяризация клетки (фаза 0), а затем
постепенно происходит реполяризация клетки (фазы 1, 2, 3).
Следовательно, акционный потенциал включает деполяри¬
зацию и реполяризацию клетки, т.е. фазы 0, 1, 2, 3, 4 транс¬
мембранного потенциала.
Электрокардиограмма (ЭКГ), регистрируемая с по¬
верхности тела, представляет собой суммарный эффект (ин¬
тегральное изображение) трансмембранных потенциалов
активированных сердечных клеток. На ЭКГ волна Р отра¬
жает предсердную, а комплекс QRS - желудочковую депо¬
ляризацию, сегмент ST и волна Т - желудочковую реполя¬
ризацию. Точнее комплекс QRS соответствует фазе 0
трансмембранного потенциала, сегмент ST (до начала Т) -
фазам 1 и 2, а волна Т - фазе 3 (рис.1).
Существуют четыре главных электрофизиологических
свойства сердца:
- автоматизм,
- проводимость,
- возбудимость,
- рефрактерность.
17
Раздел 2. Функция автоматизма -
это способность спонтанно активизироваться, т.е. создавать
электрические импульсы без помощи нервной системы.
Сердечная мышца состоит из 2-х видов клеток - клеток
проводящей системы и клеток сократительного миокарда.
Только некоторым клеткам проводящей системы присущи
автоматические свойства - синоаурикулярному узлу, спе¬
циализированным проводящим путям в предсердиях, клет¬
кам септальных створок АВ-клапанов, нижней части пучка
Гиса, обеим его ножкам и волокнам Пуркинье. Клетки про¬
водящей системы, способные стать электрическим водите¬
лем ритма, т.е. обладающие автоматизмом, называются
также пейсмекерными клетками.
Наиболее существенная разница по механизму автома¬
тизма между клетками проводящей системы и клетками со¬
кратительного миокарда состоит в особенностях трансмем¬
бранного потенциала в состоянии покоя (фаза 4 - диастоли¬
ческая). Трансмембранный потенциал клеток сократитель¬
ного миокарда остается постоянным в период диастолы
(прямая горизонтальная линия на ЭКГ). Диастолический
потенциал клеток проводящей системы изменяется, пони¬
жаясь медленно до критической величины порогового по¬
тенциала, после чего наступает быстрая активация клетки.
На ЭКГ регистрируется пологая, с небольшим наклоном
медленно поднимающаяся кверху диастолическая линия,
которая называется спонтанной диастолической деполяри¬
зацией. и отражает механизм зарождения импульсов / авто¬
матизма клеток водителя ритма (рис. 2).
Изменения ионов, обусловливающие спонтанную диа¬
столическую деполяризацию и приводящие к спонтанному
созданию электрических импульсов, состоят в следующем.
Непосредственно после окончания реполяризации прони¬
цаемость клеточной мембраны для иона калия резко повы¬
шается и калий выходит из клетки, а натрий
18
1Л *»>'
+2С-
Q~
-40
пстёици&А"
•- »
пегъвъьмщл
8 стетсяйгж
Пёк£ Д
'^л'с/иел^йм £Г
элем rpti у ecuмм
рст?ни,иал нлътки
cpiiparuTtAt ыет
/7#Мбн^Шл
8 egscrtippMi*
n&xvf)
+20
О
'•20
—JSjO
“60
-$0
-foo
Аки,Ц€>НйШ
Л0Т€ МЩШХi/i-
j-^
«!й^
шй^€/птамШШ
Z. 14 Три v-ec Ми сг
2. пе>т~ей ЦгШ4 К^егми
' •* п№&ЩАщеЯсн<7емы
с Автоматическими
£&<нГст&«/и «
(«леТГКА ЙедиТйлЙ-
i р&НСМ <? ОС
4foUWf£MU€
Рис. 2. Трансмембранные потенциалы теток сократи¬
тельного миокарда и проводящей системы с автоматическими
свойствами, между которыми наиболее существенная разница
заключается в диастолической фазе (фаза 4).
Автоматизм пейсмекерной клетки является результатом
спонтанной диастолической деполяризации: когда степень по¬
следней достигает порогового потенциала, происходит элек¬
трическое активирование клетки (акционный потенциал) и со¬
ответствующее этим процессам движение катионов через
клеточную мембрану.
19
начинает проникать в клетку. Величина тока ионов натрия
сохраняется на одном уровне в течение диастолы. Оба про¬
цесса - постепенное уменьшение выведения ионов К и по¬
степенное посту пление ионов Na - приводят к медленному
увеличению положительно заряженных ионов в клетке и
уменьшению отрицательного значения диастолического
трансмембранного потенциала.
Когда диастолический трансмембранный потенциал
достигает пороговой величины (т.е. снизится с исходной ве¬
личины 90 мВ до пороговой - 60 мВ), тогда проницаемость
клеточной мембраны для ионов натрия резко повышается и
он поступает в клетку. Такой внезапный поток ионов натрия
снаружи внутрь клетки вызывает электрический импульс -
деполяризацию (фаза 0), представляющую собой сердечный
импульс возбуждения.
Таким образом, в основе сердечного автоматизма ле¬
жит цепная электрофизиологическая реакция ионообмен¬
ных процессов в клетке.
Выраженность сердечного автоматизма зависит от 4-х
главных параметров трансмембранного потенциала.
1. Величина порогового потенциала: чем он более от¬
рицателен, тем сильнее выражены автоматические свойства
клетки и, наоборот. Так, при пороговом потенциале (-) 65
мВ автоматизм более выражен, чем при (-) 55 мВ.
2. Максимальная отрицательная величина диастоличе¬
ского потенциала - определяется в самом начале диастоли¬
ческого периода, непосредственно после окончания реполя¬
ризации: чем больше отрицательная величина диастоличе¬
ского потенциала, тем сильнее автоматизм клетки и, наобо¬
рот. Так, при максимальном диастолическом потенциале (-)
90 мВ автоматизм будет сильнее, чем при (-) 80 мВ.
3. Разность между максимальным диастолическим и
пороговым потенциалами: чем меньше эта разность, тем
быстрее спонтанная диастолическая реполяризация дости¬
20
гает порогового потенциала и тем сильнее выражен автома¬
тизм и, наоборот.
4. Наклон (быстрота, склонность) спонтанной диасто¬
лической деполяризации: чем она быстрее и чем больше ее
наклон, тем быстрее будут создаваться автоматические
электрические импульсы и, наоборот.
В нормальных условиях СУ определяет ритм всего
сердца ввиду того, что описанные электрофизиологические
процессы спонтанной диастолической деполяризации быст¬
рее и интенсивнее протекает в его клетках (рис. 3). Чем ни¬
же импульс спускается по проводящей системе, тем слабее
автоматизм клеток водителя ритма. Обычная частота сину¬
совых импульсов 60-100, АВ-узла - 40-60, проводящей сис¬
темы в желудочках - менее 40 в 1 мин. Клетки водителя
ритма в предсердиях, АВ-узле и пучке Гиса называются ав¬
томатическими клетками второго порядка (наджелудочко-
выми), а клетки водителя ритма в обеих ножках пучка Гиса
с а
предсердий
Мштлрд
Шш
CenSfc
Шршлм^е.
Рис. 3. Конфигурация кривой
акционного потенциала разных
типов клеток сердца.
Длительность акционного
потенциала нарастает от пред¬
сердий к волокнам Пуркинъе.
Спонтанная диастолическая
деполяризация (фаза 4) быстрее
и интенсивнее всего в клетках
синоаурикулярного узла, вследст¬
вие чего нормальный синусовый
узел определяет ритм всего
сердца.
21
и волокнах Пуркинье - автоматическими центрами третьего
порядка (желудочковыми). В норме импульсы СУ подавля¬
ют активность нижележащих автоматических центров, но
если СУ временно подавлен или его функции полностью
выпали, водителем ритма становится автоматический центр
второго, а затем третьего порядка.
Раздел 3. Функция проводимости
является свойством всех клеток миокарда, благодаря чему
импульсы возбуждения передаются к окружающим их со¬
седним клеткам в виде последовательного развертывания
электрофизиологической реакции. Поступающие из СУ или
из другого автоматического центра электрические импуль¬
сы воздействуют на мембраны клеток, расположенных око¬
ло него. По достижении порогового потенциала действия,
который является деполяризующим стимулом для других
соседних клеток и электрический ток проводится от клетки
к клетке, постепенно проходя через все сердце. Протоплаз¬
ма сердечных клеток и межклеточная жидкость обладают
малым электрическим сопротивлением и хорошо проводят
электрический ток. Скорость проведения зависит от пара¬
метров трансмембранного потенциала.
1. Чем больше максимальная величина амплитуды по¬
тенциала действия (акционного потенцишт), тем быстрее
проведение и, наоборот. Так, при амплитуде акционного то¬
ка +30 мВ проведение быстрее, чем при +20 мВ.
2. Чем быстрее и круче поднимается фаза 0 деполяри¬
зации (Vmax), тем выше скорость проведения и, наоборот
(рис. 4).
3. Чем больше (более отрицателен) диастолический по¬
тенциал в состоянии покоя перед моментом стимуляции
клетки, тем быстрее проведение и, наоборот. Если диасто¬
лический потенциал сильно снижен (до 50 мВ и больше), то
22
в момент перед активацией не возникает потенциал дейст¬
вия и происходит блокада проведения.
4. Чем выше уровень порогового потенциала и больше
разница между ним и диастолическим потенциалом в мо¬
мент стимуляции, тем медленнее будет проведение импуль¬
са (рис. 4).
Рис. 4. Параметры трансмембранного потенциала,
определяющие скорость проведения
(Л.Томов, Ил.Томов, 1976).
Проводимость клетки А самая быстрая, т.к. максимальная
амплитуда акционного потенциала (V„kLK) большая (+30 мВ); де¬
поляризация (фаза 0) происходит быстро и круто, а потенциал в
покое перед моментом стимуляции сильно (-). Проводимость
клетки В самая медленная, т.к. максимальная амплитуда акци¬
онного тока (Vmax) очень мала, деполяризация (фаза 0) происхо¬
дит медленно, а потенциал покоя (фаза 4) перед моментом сти¬
муляции имеет небольшое отрицательное значение. По скорости
проведения клетка Б занимает среднее положение.
Скорость проведения наиболее высокая в клетках Пур-
кинье (4000 мм/сек) и наиболее низкая в АВ-узле (200
мм/сек); в пучке Гиса - 800-1000 мм/сек, в сократительной
мускулатуре желудочков - 400 мм/сек (Л.Томов, Ил.Томов,
В
ъ
А
1976).
23
Раздел 4. Функция возбудимости -
это способность живой ткани реагировать на различные
раздражители. Возбудимостью обладают клетки проводя¬
щей системы и сократительного миокарда. Возбудимость
кардиомиоцита выражается способностью активироваться
электрически, т.е. генерировать потенциал действия под
влиянием разных раздражителей. Возбудимость отличается
от автоматизма, являющегося свойством некоторых сердеч¬
ных клеток спонтанно создавать электрические импульсы.
Оба эти свойства обычно изменяются параллельно, но мо¬
гут быть исключения: при интоксикации препаратами на¬
перстянки автоматизм повышается, а возбудимость пони¬
жается. Возбудимость сердца тем выше, чем более слабый
раздражитель может вызвать электрическую активацию
клетки.
Возбудимость сердца подчиняется закону «все или ни¬
чего». Это значит, что подпороговые раздражители не вы¬
зывают акционный потенциал, а раздражители, имеющие
пороговую величину, вызывают максимальный по силе и
скорости акционный потенциал. Повышение силы раздра¬
жения не повышает степень акционного потенциала.
Одной из наиболее важных закономерностей клеточной
электрофизиологии сердца, характеризующей степень кле¬
точной возбудимости, является так называемый ответ кле¬
точной мембраны на раздражение. Последний определяется
как отношение максимальной скорости фазы 0, т.е. деполя¬
ризации (Vmax) к величине мембранного потенциала перед
моментом возбуждения. Максимальная скорость деполяри¬
зации является функцией мембранного потенциала непо¬
средственно перед раздражением. Чем больше (т.е. более
отрицательна) величина мембранного потенциала перед
раздражением, тем больше будет максимальная скорость
деполяризации и тем сильнее будет возбудимость клетки.
24
Раздел 5. Рефрактерность -
это невозможность активированной сердечной клетки вновь
активироваться при дополнительном раздражении. Сердеч¬
ная клетка, охваченная электрическим возбуждением и об¬
ладающая акционным потенциалом, не может создать дру¬
гое дополнительное электрическое возбуждение, другой ак-
ционный потенциал. Электрическое возбуждение полно¬
стью вовлекает в процесс систему ионов натрия клетки,
вследствие чего отсутствует ионный субстрат, который мог
бы ответить на дополнительное раздражение.
Различают три степени / периода рефрактерности (рис. 5):
- абсолютный (АРП)
- эффективный (ЭРП)
- относительный или релятивный (ОРП).
Во время АРП сердце не активируется и не сокращает¬
ся, независимо от силы раздражителя. На ЭКГ это комплекс
QRS и следующие за ним начальная и средняя часть сег¬
мента S-Т. АРП охватывает потенциал действия от его на¬
чала до, примерно, (-) 50 мВ реполяризации, а конец опре¬
деляется как момент реполяризации, после которого при
дополнительном раздражении может возникнуть слабый
нераспространяющийся электрический импульс.
Во время ЭРП сердце способно активизироваться, но
полученный электрический импульс слабый и не распро¬
страняется, сокращение миокарда не наступает. ЭРП охва¬
тывает АРП и тот период, в течение которого возникает
слабое электрическое активирование без распространения
импульса. ЭРП соответствует комплексу QRS и всему сег¬
менту S—Т на ЭКГ. Он охватывает потенциал действия от
его начала, примерно, до (-) 60 мВ реполяризации, за кото¬
рым при дополнительном раздражении может возникнуть
медленно распространяющийся электрический импульс.
Следовательно, разница между АРП и ЭРП заключается в
том, что ЭРП охватывает также часть реполяризации, при¬
25
мерно, между (-) 50 и (-) 60 мВ, когда при дополнительном
раздражении может возникнуть слабый нераспространяю-
щийся электрический импульс.
, ШИ
ЭРП —J
ОРП
t TPfUa-r)
Рис. 5. Рефрактерностъ сердечной мышцы
АРП - абсолютный рефрактерный период;
ЭРП - эффективный рефрактерный период;
ОРП - относительный рефрактерный период;
ВП- вульнерабельный (уязвимый) период;
СНФ - супернормалъная фаза;
ТРП - тотальный рефрактерный период
(интервал Q—T на ЭКГ)
26
Во время ОРП (релятивного) или называемого еще час¬
тичного рефрактерного периода сердце может активиро¬
ваться при раздражении, если оно сильнее обычного. Полу¬
ченный электрический импульс распространяется более
медленно, чем в норме, и может привести к сокращению
миокарда. ОРП очень короткий и соответствует волне Т на
ЭКГ. Он охватывает конечную часть реполяризации и нахо¬
дится приблизительно между (-) 60 мВ и концом потенциа¬
ла действия.
Тотальный рефрактерный период - это сумма ЭРП и
ОРП, которая соответствует интервалу Q-T - электриче¬
ской желудочковой систоле. Он соответствует всему потен¬
циалу действия клетки.
Внерефрактерный период соответствует диастоле - фа¬
зе 4 трансмембранного потенциала. В этот период прово¬
дящая система и сердечная мышца восстанавливают возбу¬
димость и их можно нормально активировать.
Длиннее всего рефрактерный период в АВ-узле. Сред¬
нее место по продолжительности рефрактерного периода
занимает мышца желудочков, а предсердная мускулатура
имеет самый короткий рефрактерный период. Правая ножка
пучка Гиса имеет более длинный рефрактерный период, чем
левая.
Продолжительность рефрактерного периода изменяет¬
ся под влиянием частоты сердечной деятельности, вегета¬
тивной иннервации и других факторов. Увеличение ЧСС
сокращает, а замедление удлиняет рефрактерный период.
Блуждающий нерв увеличивает рефрактерный период АВ-
узла, но укорачивает рефрактерный период предсердий.
Симпатический нерв сокращает продолжительность реф¬
рактерного периода всего сердца.
Существуют еще две, сравнительно короткие, фазы
сердечного цикла, во время которых возбудимость сердца
повышена: уязвимый (вульнерабельный) период и сверх-
нормальная фаза.
27
Уязвимый (вульнерабельныи) период находится в ко¬
нечной части реполяризации и представляет собой состав¬
ную часть ОРП. Во время уязвимого периода пороговый по¬
тенциал понижен, а возбудимость клетки повышена. Вслед¬
ствие этого под воздействием даже сравнительно слабых
раздражителей могут возникнуть желудочковые тахиарит¬
мии и их мерцание. Ионный механизм этого периода не вы¬
яснен. Этот период приблизительно совпадает с пиком вол¬
ны Т на ЭКГ и соответствует небольшой части фазы 3 кле¬
точной реполяризации.
Сверхнормальная фаза следует непосредственно после
окончания ОРП и соответствует реполяризации. Она нахо¬
дится в самом начале диастолы и часто совпадает с волной
U на ЭКГ. Возбудимость кардиомиоцита в этой фазе повы¬
шается: даже незначительной силы раздражители могут вы¬
звать необычно сильное электрическое активирование и та¬
хиаритмии. Этот период обнаруживается только при функ¬
циональной депрессии сердца.
Раздел 6. Иннервация сердца
осуществляется вегетативной нервной системой, регули¬
рующей зарождение возбуждения и проведения импульсов.
Преганглионарные симпатические волокна отходят от верх¬
них 5 грудных сегментов спинного мозга. Симпатические
волокна имеют синапсы в верхнем, среднем и нижнем шей¬
ных ганглиях, а также в звездчатом ганглии. От них отходят
постганглионарные волокна, образующие симпатические
сердечные нервы. Веточки этих нервов идут к СУ и АВ-
узлу, к проводящей системе мышц предсердий и желудоч¬
ков, а также в венечным артериям. Симпатические волокна
посредством медиатора норадреналина увеличивают ЧСС и
поэтому называются cardioaccelerator.
Парасимпатические волокна сердце получает из блуж¬
дающего нерва, ядра которого расположены в структурах
28
продолговатого мозга. От шейной части ствола блуждающего
нерва отходят 1-2 веточки, а от грудной - 3-4 веточки. Пре-
ганглионарные волокна имеют свои синапсы во внутристе¬
ночных ганглиях, расположенных в сердце. Постганглионар-
ные волокна идут к СУ, АВ-узлу, предсердной мускулатуре,
верхней части пучка Гиса и венечным артериям. Наличие па¬
расимпатических волокон в мышие желудочков не доказано.
Медиатором парасимпатических волокон является ацетилхо-
лин. Блуждающий нерв выполняет роль кардиоингибитора:
он замедляет ЧСС, тормозит СУ и АВ-узел.
Афферентные нервные импульсы от кровеносных со¬
судов, дуги аорты и каротидного синуса проводятся в сер¬
дечно-сосудистый регуляторный центр продолговатого моз¬
га, а эфферентные - от того же центра посредством пара¬
симпатических и симпатических волокон в СУ и остальную
часть проводящей системы, а также в коронарные сосуды.
Формирование импульсов в СУ является автоматиче¬
ским процессом, который находится под регулирующим
влиянием центральной и вегетативной нервной системы.
СУ и АВ-узел находятся исключительно под влиянием
блуждающего нерва и в меньшей мере - симпатического.
Желудочки контролируются только симпатическим нервом.
Повышенный тонус блуждающего нерва (ацетил-
холиновый эффект):
- угнетает СУ
• синусовая брадикардия,
• сино-предсердная блокада,
• отказ СУ (sinus arrest);
- угнетает проведение в предсердиях и укорачивает реф¬
рактерный период их миокарда;
- замедляет проведение в АВ-узле вплоть до АВ-блокады
разной степени;
- угнетает сократимость миокарда предсердий и желудочков.
29
Повышенный тонус симпатического нерва (норадре-
налиновый эффект):
- повышает автоматизм СУ и вызывает тахикардию;
- ускоряет проведение в АВ-узле, интервал PQ укорачива¬
ется;
- повышает возбудимость АВ-узла и может породить ак¬
тивный узловой ритм;
- укорачивает систолу и увеличивает силу сокращений
миокарда;
- повышает возбудимость миокарда предсердий и желу¬
дочков, вплоть до мерцания.
Единая регулирующая система объединяется под об¬
щим названием сердечно-сосудистого центра и объединяет
три составляющих: центр, замедляющий сердечную дея¬
тельность, представляет собой вагусное ядро в продолгова¬
том мозгу; проксимальнее, в ретикулярной формации про¬
долговатого мозга лежит симпатический ускоряющий сер¬
дечную деятельность центр; третий центр - симпатический
сосудосуживающий - также расположен в ретикулярной
формации продолговатого мозга и обеспечивает сокраще¬
ния периферических артериальных сосудов и повышает АД.
Сердечно-сосудистый центр находится под регулирующим
влиянием подкорковых узлов и коры головного мозга. На
центр регуляции сердечно-сосудистой деятельности оказы¬
вают влияние также парциальное давление СО2, Ог и pH
крови, а также косвенное влияние - геморецепторный реф¬
лекс из дуги аорты и каротидного синуса.
На ритм сердечной деятельности оказывают влияние
также импульсы, исходящие из интерорецептивных зон
сердечно-аортального, синокаротидного и других сплете¬
ний, вызывая ускорение или замедление сердечной деятель¬
ности.
Прессорецепторный рефлекс осуществляется через ба¬
рорецепторы в дуге аорты и каротидном синусе, реагирую¬
30
щие на изменения давления крови. Барорецепторы связаны
также с регуляторными центрами в продолговатом мозгу.
Рефлекс Бейнбриджа осуществляется через барорецеп¬
торы, находящиеся в легочных венах, верхней и нижней по¬
лых венах, правом предсердии связаны они (барорецепто¬
ры) с регуляторными ядрами в продолговатом мозгу. По¬
вышенное давление в правом предсердии, полых венах и
легочных венах возбуждает барорецепторы, импульсы от
которых передаются на центр ускорения деятельности
сердца и симпатическое возбуждение вызывает тахикардию.
Рефлекс Геринга-Брейера отражает влияние фаз дыха¬
ния на частоту сердечной деятельности через афферентные
нервные волокна из легкого по блуждающему нерву в цен¬
тры регуляции сердечной деятельности продолговатого
мозга. Вдох вызывает раздражение блуждающего нерва и
замедление ЧСС, выдох - обратные соотношения. Этот
рефлекс особенно хорошо выражен при синусовой аритмии,
а после применения атропина или физической нагрузки
блуждающий нерв угнетается и рефлекс не проявляется.
Рецепторным органом рефлекса Бецольда-Яриша явля¬
ется само сердце. В миокарде предсердий и желудочков,
преимущественно субэндокардиально, расположены баро¬
рецепторы, чувствительные к изменениям внутрижелудоч-
кового давления и тонуса сердечной мышцы. При повыше¬
нии внутрижелудочкового давления и тонуса миокарда им¬
пульсы передаются в центр замедления сердечной деятель¬
ности в продолговатом мозгу и через вагусный эффект раз¬
вивается брадикардия.
31
Г лава II
ПАТОГЕНЕЗ СЕРДЕЧНЫХ АРИТМИЙ
С электрофизиологической точки зрения патогенез
аритмий включает:
- нарушения автоматизма,
- нарушения проводимости,
- сочетание нарушенного автоматизма и нарушенной
проводимости.
Предрасполагающими факторами для нарушения авто¬
матизма являются:
- дисфункция СУ (нарушение функции автоматизма
главного водителя ритма ведет к брадикардии и активации
эктопических очагов возбуждения);
- электрическая нестабильность миокарда (ишемия, дис¬
трофия, воспаление, фиброз), электролитные (снижение в
крови концентрации К, Mg, повышение Na, Са), кислотно-
основные (сдвиг pH в кислую сторону) нарушения и энерге¬
тический дефицит (снижение уровня глюкозы, АТФ, АДФ,
КФ) повышают возбудимость;
- укорочение рефрактерного периода ведет к повышению
возбудимости миокарда.
На этой почве формируются три механизма, каждый из
которых может вызвать аритмию:
1) изменение (увеличение) скорости спонтанной диа¬
столической деполяризации;
2) повторный (возвратный) вход волны возбуждения -
re-entry;
3) триггерная (пусковая) активность.
Под повышенным автоматизмом понимается увели¬
ченная степень спонтанной диастолической деполяризации
- фаза 4 трансмембранного потенциала. Создается очаг, ге¬
нерирующий электрические импульсы, сила и частота кото¬
рых выше импульсов СУ и эктопический очаг становится
32
водителем ритма для одиночных или множественных со¬
кращений.
Обязательным условием re-entry является наличие ло¬
кальной однонаправленной блокады в момент поступления
синусового импульса (рис. 6). При этом импульс не может
распространяться антеградно (сверху вниз), идет обходным
путем и ретроградно (снизу вверх), проходит место блока, а
пройдя его, вновь охватывает возбуждением миокард, вызы¬
вая преждевременные сокращения. При этом macrore-entry
дают развитие пароксизмальной тахикардии и ЭС, a microre¬
entry - ФП и ФЖ. Чем короче рефрактерный период, тем
больше возможность повторного входа первоначально бло¬
кированного импульса возбуждения. Этот процесс может
быть однократным или же повторяться многократно, чем и
вызывает циркуляцию (кружение) возбуждения.
Рис. 6. Механизм повторного входа возбуждения
БП - блокада проведения
Триггерная (пусковая) активность обусловлена влияни¬
ем на миокард автономной (вегетативной) нервной системы.
Раздражение вагуса провоцирует microre-entry, а раздраже¬
ние симпатического отдела - macrore-entry с развитием па¬
роксизмальной тахикардии, которая купируется раздраже¬
нием X пары, т.е. вагусными пробами.
33
Глава III
ОБЩИЕ ДАННЫЕ
ОБ ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМАХ
НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Раздел 1. Проводимость -
это проведение электрического тока (импульса) из клетки в
клетку, для чего необходима последовательная активация
электричеством по соседству. Основными условиями, при
которых возникает нарушение проводимости, являются:
- ятрогении (влияния на миокард сердечных гликозидов,
БАБ);
- электролитный дисбаланс (гиперкалиемия);
- сдвиг pH в кислую сторону;
- нейрогуморальные влияния (ацетилхолин);
- отек проводящей системы (миокардит, микседема);
- ишемия проводящей системы;
- гибель проводящей системы в зоне некроза или фиброза.
Наиболее важным параметром, который определяет
нарушение проводимости, является снижение скорости и
амплитуды потенциала действия (акционного потенциала).
Этому способствуют:
1) увеличение положительного значения потенциала покоя;
2) увеличение рефрактерного периода;
3) удлинение фазы реполяризации (в частности, блокада
ножек пучка Гиса).
Различают несколько видов нарушения проводимости:
- замедленная проводимость;
- прерванная проводимость (блокада);
- одно- и двунаправленная блокада;
- антеградная (сверху вниз) блокада;
- ретроградная (снизу вверх) блокада;
- блокада входа (для внешних импульсов);
- блокада выхода или «exit block» (блокада для выхода эк¬
топических импульсов).
34
Проводимость может прерываться постепенно, по мере
последовательного уменьшения потенциала действия из од¬
ной клетки к другой, пока он не станет настолько слабым,
что не сможет уже достичь порогового потенциала соседних
клеток и активировать их. В других случаях проводимость
прерывается сразу в клетках, которые настолько поражены,
что не могут создавать потенциал действия.
Удлинение рефрактерного периода и асинхронной ре¬
поляризации разных групп клеток создает предпосылку для
замедления и негомогенности проводимости. В зависимости
от места, где происходят описанные процессы, различают
- синоаурикулярную,
- внутрипредсердную,
- предсердно-желудочковую,
- внутрижелудочковую блокады.
Схема проводящей системы сердца представлена на
рисунке 7.
Раздел 2. Парасистолия -
характеризуется наличием двух независимых друг от друга
автоматических очагов образования импульсов. Один из этих
очагов, как правило, СУ, а другой - эктопический очаг, чаще
всего, расположенный в желудочках. Вокруг эктопического
очага существуют две местные блокады проведения возбуж¬
дения в одном направлении - блокада входа и блокада выхо¬
да. Блокада входа - это невозможность синусовых импульсов
поступать в эктопический очаг и вызывать угнетение его ак¬
тивности, а блокада выхода - невозможность всех автомати¬
ческих импульсов выйти из эктопического очага и вызвать
эктопические сокращения сердца (рис. 8). Когда блокада на
выходе неполная и отдельные импульсы могут выйти из эк¬
топического очага, наступает парасистолия.
35
Рис. 7. Проводящая система сердца
1 - синусовый узел (синоатриальный, S-A-узел Keith и Flack)
2 - передний межузловой путь с двумя разветвлениями
2а - пучок к левому предсердию (пучок Bachmann)
26 - нисходящий пучок к межпредсердной перегородке
и А В-у злу
3 - средний межузловой путь
4 - задний межузловой путь
5 — атриовентрикулярный узел Ашофа-Тавара
6 - пучок Гиса
7 - левая ножка пучка Гиса
8 - передняя ветвь левой ножки пучка Гиса
9 - задняя ветвь левой ножки пучка Гиса
10 - правая ножка пучка Гиса
11 - сеть волокон Пуркинье в желудочковой мускулатуре
12 - сеть волокон Пуркинье в предсердной мускулатуре
36
Рис. 8. Схема механизма парасистолии
(Л.Томов, Ил.Томов, 1976)
В центре эктопический парасистолический очаг, около
которого две различные местные блокады в одном направле¬
нии. Внутренний круг - защитная блокада на входе, наружный
- блокада на выходе.
Когда блокада на выходе снимается на долгий период
времени, начинает проходить много эктопических импуль¬
сов и развивается парасистолический ритм или парасисто-
лическая тахикардия.
Таким образом, механизм парасистолии является ре¬
зультатом сочетания повышенного автоматизма и замед¬
ленной или прерванной местной проводимости. При этом
эктопический парасистолический очаг создается вследствие
повышения нормального автоматизма (фаза. 4) клеток про¬
водящей системы, имеющих низкий трансмембранный по¬
тенциал и медленный электрический ответ.
37
Г лава IV
ОСНОВНЫЕ ВИДЫ АРИТМИЙ
И АНТИАРИТМИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
Аритмии сердца - группа нарушений формирования и
проведения импульса возбуждения в сердечной мышце, а
также - любое отклонение от нормального синусового рит¬
ма. Все аритмии являются результатом основных функций
сердца - автоматизма, возбудимости и проводимости. Эти
механизмы лежат в основе большинства группировок арит¬
мий.
Раздел 1. Классификация сердечных аритмий
I. Нарушение образования импульса
1. Нарушение автоматизма синоатриального узла (номо-
топные аритмии):
- синусовая аритмия
- синусовая тахикардия
- синусовая брадикардия
- СССУ, дисфункция СУ, «ленивый» СУ (в МКБ-10
шифр -149.5).
2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
автоматизмом центров, лежащих ниже СУ:
- Медленые (замещающие) выскальзывающие ком¬
плексы и ритмы
• предсердные
• из АВ-узла
• желудочковые
- Ускоренные эктопические ритмы (непароксизмаль¬
ные тахикардии)
• предсердные
• из АВ-узла
• желудочковые (идиовентрикулярный, ускорен¬
ный - от 60 до 120 в 1 мин - ритм сердца)
- Миграция суправентрикулярного водителя ритма
38
3. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные
механизмом повторного входа волны возбуждения:
- экстрасистолия
• наджелудочковая (предсердная - I 49.1; из АВ-
узла -1 49.2)
• желудочковая (I 49.3; неуточненная экстрасисто¬
лия -1 49.4)
4. Пароксизмальная тахикардия (I 47):
- наджелудочковая (I 47.1)
• предсердная
• изАВ-узла
- желудочковая (147.2)
5. Трепетание или мерцание (фибрилляция) предсердий
(148)
6. Трепетание и мерцание (фибрилляция) желудочков
(I 49.0)
II. Нарушения проводимости (144)
1. Синоатриальная блокада
2. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада
3. АВ-блокада
- I степени (I 44.0)
- II степени (I 44.1) типа Мобитц 1 и 2
- III степени, полная (144.2)
4. Внутрижелудочковые (ветвей пучка Гиса) блокады (ле¬
вой ножки пучка Тиса -1 44, правой -145)
- одной ветви (однопучковые или монофасцикуляр-
ные)
- двух ветвей (двухпучковые или бифасцикулярные)
- трех ветвей (трехпучковые, трансфасцикулярные)
5. Преждевременное возбуждение желудочков
- синдром Wolf-Parkinson-White (WPW -145.6)
- синдром Clerc-Lewy-Cristesco (CLC) и Lown-Ganong-
Levine (LGL)
6. Асистолия желудочков (146.0)
39
III. Комбинирование нарушения ритма
1. Парасистолии
2. Эктопические ритмы с блокадой выхода
3. АВ-диссоциации
4. Синдром Fredericq
Раздел 2. Классификация
антиаритмических средств
Главные механизмы развития аритмий - аномальный
автоматизм, триггерная активность и повторный вход воз¬
буждения (re-entry), которые связаны с локальными или ге¬
нерализованными изменениями сердечного потенциала
действия. Антиаритмические свойства лекарственных пре¬
паратов обусловлены главным образом их влиянием на
форму потенциала действия в связи с изменением функцио¬
нального состояния каналов, контролирующих движение
ионов через мембраны сердечных клеток.
Наиболее распространенная классификация антиарит¬
мических средств была предложена Е.Vaughan-Williams
(1984) и дополнена В.Singh и D.Harrison (1985), позже была
принята Американской ассоциацией и Европейским обще¬
ством кардиологов (ACC/AHA/ESC, 2006), которая получи¬
ла широкое распространение и в отечественной кардиоло¬
гии (Н.А.Мазур, 1995; В.И.Метелица, 1996).
Классификация антиаритмических препаратов
(Е.Воген-Вильямс, 1984, 2006; Федеральное руководство по
использованию лекарственных средств: Формулярная сис¬
тема. - М., 2006, B.VI; Кардиология / Национальное руково¬
дство. - М.: ГЭОТАР, 2007), принятая в России, приводится
ниже.
40
Классы антиаритмических препаратов
и механизм их действия
I. Блокаторы быстрых натриевых каналов с мембрано¬
стабилизирующим эффектом
IA. Хинидиноподобное действие - умеренное замедле¬
ние проведения и реполяризации (угнетение Vmax),
удлинение продолжительности потенциала действия
и эффективного рефрактерного периода; увеличение
интервала Q-T (см. примечание), уширение QRS, от¬
рицательный инотропный эффект:
- Хинидин эффективны
- Новокаинамид (Прокаинамид) желудочковых
- Дизопирамид (Ритмилен); токсичен! аритмиях
IB. Лидокаиноподобное действие - минимальное замед¬
ление проведения и реполяризации (угнетение Vmax),
укорочение потенциала действия и слабое влияние
на ЭРП; не изменяются Q-T и QRS, менее выражен
отрицательный инотропный эффект:
- Лидокаин эффективны
- Мексилетин при желудочко-
- Фенитоин (Дифенин) вых аритмиях
IC. Наиболее мощные ингибиторы натриевого тока - вы¬
раженное замедление проведения и минимальное
влияние на реполяризацию (угнетение Vmax), не из¬
меняется потенциал действия; слабый отрицатель¬
ный инотропный эффект, уширение QRS и без изме¬
нения Q-T; минимальное влияние на ЭРП:
- Пропафенон (Ритмонорм)
- Морацизин (Этмозин) эффективны
- Лаппаконитина гидробромид при над- и
(Аллапинин) желудочковых
- Энкаинид аритмиях
- Аймалин (Гилуритмал)
снят с производства, но входит в препа¬
рат Пульснорма (см. дополнение)
41
II. Бета-адреноблокаторы. Ограничивают симпатическое
воздействие на сердце, угнетают синусовый автоматизм,
замедляют АВ-проведение.
IIA. Неселективные ф] д-АБ)
• Без внутренней
симпатомиметической активности
- Пропранолол (Индерал, Обзидан,
Анаприлин)
- Надолол (Коргард)
• С внутренней
симпатомиметической активностью
- Окспренолол (Тразикор)
- Пиндолол (Вискен)
IIB. Селективные (Pi-АБ)
• Без внутренней
симпатомиметической активности
- Бисопролол (Конкор)
- Метопролол (Беталок)
- Атенолол (Бетакард)
- Эсмолол (Бревиблок)
• С внутренней
симпатомиметической активностью
- Ацебутолол (Ацекор)
Используются
для урежения
желудочково¬
го ритма при
синусовой
тахикардии
и ФП,
но не для
купирования
ФП
III. Б локаторы калиевых канатов. Увеличивают продолжи¬
тельность потенциала действия и замедляют все фазы
реполяризации с удлинением Q-T:
- Амиодарон (Кордарон) Эффективны
- Ибутилид (Корвет) при над_ и
- Нибентан
^ /, желудочковых
- Соталол (+ свойства
г л аритмиях
неселективного ЬАЬ) г
42
IV. Блокаторы медленных кальциевых каналов, угнетают
АВ-проводимость и автоматизм синусно-предсердного
узла, оказывают отрицательное ино-, хроно- и дромо-
тропное действие:
Примечание 1: При использовании средств классов IA и III
нельзя допускать увеличения корригированного интервала Q-T
> 0,52 с = 520 мс (по некоторым источникам > 0,44 с = 440 мс) с
возможным исключением для амиодарона.
Примечание 2: Неклассифицированные средства для лече¬
ния аритмий приведены в этой же главе IV, раздел 4.
Дополнение: в США запрещены к применению препараты
раувольфии и их аналоги - Аймалин (гилуритмал) и Пульснор-
ма (аймалин + спартеина сульфат + антазолина гидрохлорид +
фенобарбитал), которые уменьшают скорость деполяризации и
увеличивают продолжительность фазы реполяризации потен¬
циала действия, не увеличивая при этом общую продолжитель¬
ность потенциала действия, увеличивают рефрактерные перио¬
ды в предсердиях, желудочках и в дополнительных путях про¬
ведения; обладают мембраностабилизирующим эффектом, а по
электрофизиологическим свойствам близки к препаратам клас¬
са I. В прошлом, до появления более эффективных и менее ток¬
сичных препаратов, Аймалин использовался для подавления
ЖЭ, ПЖТ, аритмии при WPW, ФП, нарушении ритма при ин¬
токсикации дигиталисом.
Для быстрого выбора препарата и оценки его сравни¬
тельной эффективности приводятся сводные данные об ан¬
тиаритмических средствах в таблице 1.
- Верапамил
- Дилтиазем
Эффективны
при наджелу-
дочковых
аритмиях
43
Таблица I. Сводные данные о сердечно-сосудистых эффектах антиаритмических средств
Класс антиаритмических средств
IV
Верапамил
-*
<—
и
н
-
-
-
-
н
!
1
АВ-блокада,
re-entry
по ДЛИ. кар¬
диоплегия.
Наджелудоч-
ковые арит¬
мии
III
Амиодарон
L
н
н
II
-
-
II
II
—►
подавляет
II
^ ~ix£jk а
<У § Я К 5
у § 'S' J я
1 b S е >&
1т1|1
^ ^ Си
Над- и желуд.
аритмии,
в том числе
при WPW.
Профил-ка ФЖ
II
БАБ
-
-
II
н
-
-
—>
—>
н
1
СА- и АВ-
блокады.
Кардиоплегия.
Для нормоси-
столии при ФП.
ЭС и профи¬
лактика желуд.
аритмий
1C
Пропафенон
н
4—
н
п
—►
->
-
н
1
са
St
о
в
!
II
Уширение QRS
—► аритмоген-
ный эффект —►
ВСС
Над- и желу¬
дочковые
аритмии
HHB^otriqf
ffl
н
-
II
н
—»
н
и
II
-
1 подавляет
! 11
АВ-блокада.
Укорочение
ЭРП-+ФЖ.
Проходит через
плацентарный
и ГЭБ
Желудочковые
аритмии
IA
Хинидин
Новокаинамид
-
-
-
-
-
-
II
-
е-.
-
Наиболее токсич¬
ны.
Блокады. Расшир.
I QRS. Увелич. Q-T
(ФЖ, ЖТ типа
«пируэт»)
Над- и желудочко¬
вые аритмии
Уровень
влияшы
АЗУ
Длительность P-Q
Ширина QRS
Длительность Q-T*
Длительность ЭРП
СВ
Сократимость
Эктопические очаги
ШШ
1
■5
i
1
Признаки передози¬
ровки и некоторые
побочные эффекты
Показания
44
Примечание: При использовании средств классов IA и III не допускать увеличения корригированного интервала
Q-T >0,52 с = 520 мс с возможным исключением для амиодарона
Раздел 3. Характеристика отдельных классов
антиаритмических препаратов
Класс I. Эта группа имеет 2 основных механизма -
мембраностабилизирующий эффект за счет блокады на¬
триевых каналов и холинолитический эффект. В результате
замедляются скорости деполяризации предсердий и спон¬
танной диастолической деполяризации желудочков (рис. 9).
Рис. 9. Зоны действия антиаритмических средств
D - деполяризация предсердий и желудочков
(1C покидает, Са+ входит в клетку), ток действия;
R - реполяризация предсердий и желудочков
(К' проникает в кпетку, Са+ покидает клетку);
АРП - абсолютный рефрактерный период;
ЭРП - эффективный рефрактерный период;
ОРП - относительный рефрактерный период;
ВРП - внерефрактерный период.
Подкласс IA: основные представители - хинидин и
прокаинамид (новокаинамид), а также дизопирамид (рит-
милен). Эти препараты:
- подавляют автоматизм СУ, эктопические очаги и возбу¬
димость миофибрилл;
- замедляют скорость проведения импульса во всех участ¬
ках проводящей системы, из-за чего увеличиваются ин¬
тервал P-Q и ширина комплекса QRS;
45
- удлиняют фазу реполяризации и расширяют QRS - кри¬
терий передозировки (контроль по ЭКГ);
- удлиняют эффективный рефрактерный период (ЭРП);
-увеличивают интервал Q-T даже в терапевтических до¬
зах;
- не снижают инотропную функцию миокарда;
- понижают АД и СВ.
Появились данные о том, что препараты подкласса IA
ухудшают жизненный прогноз при выраженной органиче¬
ской патологии сердца и снижении сократимости миокарда,
особенно у больных ИМ, при СН и снижении ФВ ЛЖ. Од¬
нако в виде разовых приемов или коротких курсов для уст¬
ранения транзиторных аритмий эти препараты могут ис¬
пользоваться при хронической ИБС без декомпесации кро¬
вообращения.
В России чаще применяют Хинидин сульфат (Т. по 0,2
г) и реже - пролонгированные формы - Кинидин Дурулес
(содержит 0,25 г хинидина бисульфата, что соответствует
0,2 г хинидина сульфата), затем Хинидин глюконат и оте¬
чественный препарат - Хинипэк (Т. 0,2 г хинидина сульфа¬
та в полимерной оболочке, пролонгирующей рассасывание).
Помимо свойств, общих для препаратов подкласса IA,
хинидин оказывает антихолинергическое действие, поэтому
подходит больным с умеренной синусовой брадикардией,
обладает также a-блокирующим эффектом и отрицатель¬
ным инотропным влиянием на сердце.
Основным показанием для назначения хинидина явля¬
ются пароксизмальная и персистирующая формы фибрил¬
ляции и трепетания предсердий, при которых препарат вос¬
станавливает синусовый ритм. Назначение для этого хини¬
дина пролонгированного действия недопустимо. Несмотря
на то, что хинидин эффективен при профилактике ФП и
трепетании предсердий, его применение для этих целей не¬
целесообразно, так как он более токсичен, чем другие, не
менее эффективные, средства.
46
Побочные эффекты хинидина:
- фибрилляция и асистолия желудочков;
- полиморфная ЖТ (на фоне удлинения интервала Q-T);
- АВ- и внутрижелудочковая блокада;
- снижение АД, усугубление СН;
- диспепсия, токсический гепатит;
- нарушения зрения и слуха.
Токсичность хинидина увеличивается при взаимодей¬
ствии с другими препаратами (верапамилом, БАБ, гликози-
дами, препаратами калия, непрямыми антикоагулянтами и
др.), в связи с чем хинидин ни с чем не комбинируется.
Хинидин выводится через почки в виде неизмененного
препарата и активного метаболита. При нарушении функ¬
ции печени и почек возможна кумуляция.
#
Прокаинамид (Новокаинамид), Т. 0,25 и 0,5 г; Амп.
10% - 10 мл (1 г). Меньше, чем хинидин, влияет на продол¬
жительность реполяризации и оказывает менее выраженное
холинолитическое действие. В остальном механизмы дейст¬
вия, характерные для подкласса IA.
Прокаинамид при ВВ введении эффективно купирует
пароксизмы над- и желудочковой тахикардии, а также при¬
ступы ФП. Последнее реже, в связи с чем у этой категории
больных считается препаратом второго ряда. В форме таб¬
леток может назначаться для купирования ЭС, если нет дру¬
гих средств или они не могут быть применены. Препарат
противопоказан при артериальной гипотензии, СН, острых
формах ИБС, нарушениях АВ и внутрижелудочковой про¬
водимости, при выраженной брадикардии, удлинении Q-T.
Побочные эффекты прокаинамида:
- падение АД (особенно при ВВ введении);
- нарушения проводимости;
- аритмогенный эффект вплоть до фибрилляции и асисто¬
лии желудочков;
- головокружение, судороги;
47
- диспепсия;
- лейкопения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, гемолити¬
ческая анемия (вероятность выше при длительном при¬
менении);
- волчаночноподобный синдром.
Взаимодействие с другими лекарственными средства¬
ми в общих чертах, как у хинидина.
Выводится через почки в неизмененном виде, поэтому
при нарушениях их функции возможна кумуляция.
Подкласс IB: основные представители, зарегистриро¬
ванные в России - лидокаин, мексилетин, фенитоин. Отли¬
чаются от препаратов подкласса IA следующим:
- отсутствует влияние на частоту синусового ритма;
- отсутствует влияние на СА, внутрижелудочковую прово¬
димость и на продолжительность интервала Q-T;
- замедляют проведение импульса в АВ-узле и дополни¬
тельных проводящих путях;
- не влияют на сократимость миокарда и уровень АД;
- слабо влияют на скорость деполяризации миокарда пред¬
сердий;
- уменьшают продолжительность потенциала действия;
- оказывают местный анестезирующий эффект;
- проходят через ГЭБ и поэтому вызывают возбуждение,
сонливость, бледность;
- проходят через плацентарный барьер, в связи с чем у бе¬
ременных могут применяться в исключительных случаях
- при угрозе жизни матери.
Лидокаин (2% - 2 мл = 40 мг/амп) вводится ВВ, его дей¬
ствие начинается сразу и заканчивается через 10-20 мин после
болюсной инфузии. Полностью метаболизируется в печени и
выводится с мочой. Основное показание - пароксизмальная
ЖТ, при которой лидокаин, наряду с амиодароном, считается
препаратом выбора из-за малого гипотензивного, слабого от¬
рицательного инотропного действияи и слабого влияния на
проводимость. Кроме желудочковой ITT, вторым показанием
48
для лидокаина является рецидивирующая фибрилляция желу¬
дочков, прежде всего при остром ИМ. В последнем случае ли-
докаин вводится ВВ, струйно и капельно. Нагрузочная доза 1
мг/кг массы тела вводится в течение 3-5 мин, затем при необ¬
ходимости капельно со скоростью 2 мг/мин. максимально -
300-400 мг/ч (ВЛ.Дощицин, 2007).
Лидокаин противопоказан при АВ-блокаде II и III сте¬
пени, кардиогенном шоке, гиперчувствительности. Побоч¬
ные эффекты в виде АВ-блокады, тошноты, парестезий, го¬
ловокружения, реже - падения АД и судорог, что усилива¬
ется при сочетании с БАБ и другими антиаритмическими
средствами. При передозировке укорачивается ЭРП и может
возникнуть фибрилляция желудочков.
#
Мексилетин (2,5% - 10,0 мл = 0,25 г/амп или 25 мг/мл;
Капе, по 200 мг). В отличие от лидокаина, оказывает про¬
должительное действие и эффективен при назначении ВН.
При ВВ введении действует незамедлительно, метаболизи-
руется в печени и выделяется главным образом с желчью.
Показания - пароксизмы ЖТ (введение ВВ) и ЖЭС
(купируются приемом ВН). ВВ 150-200 мг за 10 мин
(струйно). В менее экстренных случаях - ВВ 250-500 мг за
12 ч. Для плановой терапии и профилактики желудочковых
аритмий назначается ВН по 200 мг х 3 р/сут.
Противопоказания: АВ-блокада, выраженная синусовая
брадикардия, внутрижелудочковые блокады, артериальная ги¬
потензия, сердечная и почечная недостаточность, паркинсо¬
низм.
Побочные эффекты как у лидокаина, которые усили¬
ваются комбинацией мексилетина с БАБ, БКК, барбитура¬
тами и другими препаратами.
#
49
Фенитоин (Дифенин, Т. 100 мг):
- блокирует быстрые натриевые каналы;
- снижает поступление ионов Na+ и Са+ в клетку, удлиняя
рефрактерный период;
- задерживает выход ионов К+ из клеток миокарда под
влиянием сердечных гликозидов, нивелируя их действие;
- в отличие от лидокаина, в терапевтических дозах фенито¬
ин не влияет на скорость проведения импульса;
- не влияет на длительность Q-T;
- оказывает не только антиаритмическое, но и противоэпи-
лептическое действие.
Главное показание для применения фенитоина - лече¬
ние аритмий, связанных с сердечными гликозидами, при¬
чем, если есть АВ-блокада, то она не только не является
противопоказанием, но может даже исчезать под действием
фенитоина. Назначается фенитоин по 100 мг х 3-4 р/сут. по¬
сле еды.
Относительные противопоказания: гиперчувствитель¬
ность, СН, нарушение функции печени и почек, беремен¬
ность. Могут возникнуть головная боль, головокружение,
нистагм, бессонница, диспепсия, аллергия.
Разнонаправлено взаимодействует с различными груп¬
пами средств: если с антиаритмиками I-III класса, то эффект
непредсказуем; если с фенобарбиталом, то ускоряется мета¬
болизм; ацетилсалициловая кислота, кумарины замедляют
биотрансформацию.
Фенитоин экскретируется почками и желчью. Время
наступления максимального эффекта от 3 до 15 ч.
50
Подкласс 1C: основные препараты - пропафенон, эта-
цизин, морацизин, лаппаконитина гидробромид (Аллапи-
нин). Специфические эффекты:
- замедление максимальной скорости деполяризации в фа¬
зу нулевого потенциала действия (более выражено, чем у
препаратов подклассов IA и IB);
- не изменяют продолжительность потенциала действия;
- замедление проводимости в системе Гиса-Пуркинье и
миокарда предсердий;
- замедление деполяризации и проводимости в АВ-узле
(это свойства БКК).
Флекайнид и морацизин не только подавляют ЖЭС, но
при длительном применении и в больших дозах повышают
внезапную и общую смертность по причине собственного
аритмического действия. Однако, в виде разовых приемов
или коротких курсов при ЖЭС у больных ИБС без СН эти
препараты могут применяться.
Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), Т. 150 и
300 мг, назначается для купирования и профилактики паро¬
ксизмов ФП, над- и желудочковой тахикардии, для преду¬
преждения эпизодов трепетания предсердий, для устране¬
ния желудочковой и наджелудочковой ЭС.
Основные эффекты:
- общие для препаратов класса 1C;
- дополнительно обладает слабыми свойствами БКК и
БАБ;
- замедляет СА- и АВ-проведение, а также по системе Ги-
са-Пуркинье и по дополнительным путям;
- не влияет на длительность Q-T;
- оказывает отрицательное инотропное действие, что осо¬
бенно выражено при исходно сниженной сократимости, а
тем более ишемизированного, миокарда.
Применяется ВН для купирования пароксизмов арит¬
мий при массе тела до 70 кг однократно 450 мг, а при массе
51
тела больше 70 кг - до 600 мг. Если нет противопоказаний
для применения пропафенона, то можно назначать амбула¬
торно (тактика «таблетка в кармане») для ку пирования эпи¬
зодов аритмий. С профилактической целью и для лечения
стойких аритмий пропафенон назначается по 150 мг х 2-4
р/сут.
Побочные эффекты пропафенона реже, чем у других
средств класса I, и выражаются в следующем:
- проаритмический эффект;
СН (при исходно сниженной сократимости миокарда);
обострение ИБС и АГ;
диспепсия;
цефалгия, слабость.
Пропафенон противопоказан при острой и хронической
СН, АГ, острых формах ИБС, при брадикардии, СССУ, АВ-
блокаде II-III степени (без ЭС), бифасцикулярной внугри-
желудочковой блокаде, а также при беременности, лактации
и гиперчувствительности. Проаритмические эффекты уси¬
ливаются при взаимодействии пропафенона с хинидином,
амиодароном, БАБ, дигиталисом, трициклическими антиде¬
прессантами, циметидином и др.
У пропафенона дозозависимая биодоступность; дейст¬
вие через 1 ч после приема, достигает пика через 2-3 ч и
продолжается 8-12 ч. Экскретируется почками и с желчью.
Морацизин (Moracizine, Этмозин - Россия) Т. 25 и 100
мг; Амп. 2 мл (25 мг/мл).
Механизм действия: обладает свойствами препаратов
подклассов IB и 1C, а также М-холинолитическим эффек¬
том. Снижает автоматизм и возбудимость, замедляет СА-,
АВ- и внутрижелудочковую проводимость; мало влияет на
реполяризацию. Начало действия через 2 ч, пик - через 6 ч,
продолжительность - 10-24 ч. Экскреция большей частью с
желчью, а также почками.
52
Показания: наджелудочковая ПТ (в том числе при
WPW), пароксизмальная ЖТ, непрерывно рецидивирующая
ЖТ, пароксизмы ФП, ЭС.
Применение: ВВ, медленно (только в стационаре под
мониторным контролем ЭКГ и АД) по 50 мг в 10 мл 0,9%
р-ра натрия хлорида. При хорошей переносимости доза мо¬
жет быть увеличена до 100-150 мг и при необходимости
возможны повторные введения, не ранее, чем через 2 ч до 3
р/сут. ВН (начало лечения только! в стационаре) начать со
150 мг х 3 р/сут, затем 450-900 мг/сут за 3 приема. ВСД -
900 мг. Для наступления быстрого эффекта начальная доза
увеличивается до 400-500 мг, затем по 200 мг каждые 2 ч.
Возможен прием суточной дозы в 2 приема (через 12ч).
Побочные эффекты: желудочно-кишечные расстрой¬
ства, головная боль, одышка, СН, боль в груди, аритмоген-
ность, холестаз, тромбоцитопения, обратимое повышение
печеночных ферментов.
Противопоказания: АВ-блокада II и III степени (при
отсутствии ИВР), внутрижелудочковая блокада, СССУ,
острые формы ИБС, хроническая и острая СН, кардиоген-
ный шок, гиперчувствительность.
#
Этацизин
(Карбэтоксиаминодиэтиламинопропионилфенотиазин, Саг-
betoxyaminodiethylaminopropyonilphenothiazine), Т. 50 мг;
Амп. 2,5% — 2,0 мл (50 мг или 25 мг/мл).
Механизм действия: антиаритмическое средство класса
1C, блокирует также кальциевые каналы. Его основные эф¬
фекты:
- блокада натриевых каналов как на внешней, так и на
внутренней поверхности клеточной мембраны;
- уменьшение амплитуды и замедление процессов инакти¬
вации и реактивации быстрого натриевого тока;
- блокада входа ионов Са+ по медленным каналам;
53
замедление СА, предсердной, АВ и внутрижелудочковой
проводимости;
замедление проведения импульса по дополнительным
проводящим путям;
vs
отрицательное инотропное действие на сердце.
Показания: пароксизмы ФП, приступы над- и желудоч¬
ковой тахикардии, в том числе при WPW, стойкая пред¬
сердная или желудочковая ЭС.
v>
: для купирования пароксизмов аритмии
этацизин ВН, однократно в средней дозе 100 мг на прием. С
профилактической целью и для лечения стойких аритмий
препарат назначается по 50-100 мг х 2 р/сут (ВРД - 50-100
мг; ВСД - 200-300 мг под контролем ЭКГ). ВВ (только в
стационаре!) по 0,25-0,6 мг/кг: содержимое ампулы (2,5%
2 мл = 50 мг) развести в 20 мл изотонического р-ра NaCl и
ввести медленно из расчета 10 мг в минуту. Общая доза ВВ
до 1 мг/кг. Время введения 50 мг (1 ампула) продолжается
не менее 5 мин. Более эффективно ВВ капельное введение
50-100 мг в 100-200 мл 0,9% р-ра натрия хлорида. При по¬
следнем способе отрицательный инотропный эффект слабее
выражен. Повторное введение возможно только через 6 ч.
Противопоказания: СССУ, затем СА, АВ (всех степе¬
ней) и внутрижелудочковые блокады, СН, острые формы
ИБС, артериальная гипотензия, нарушения функции печени,
почек.
Побочные эффекты: нарушения проводимости (ушире-
ние QRS устраняется введением соды ВВ); появление новых
и усугубление имевшихся аритмий; снижение сократимости
миокарда вплоть до развития СН, а также головная боль,
диспепсия, онемение языка.
Проаритмический эффект усиливается при сочетании
этацизина с другими антиаритмическими средствами и с
ингибиторами МАО.
Продолжительность действия этацизина после одно¬
кратного приема 6-9 ч; 90% связывается с белками крови.
54
#
Лаппаконитина гидробромид (Аллапинин), Т. по 25
мг; Амп. 5% - 2 мл (10 мг). Алколоид дикорастущего ако¬
нита белоустого из семейства лютиковых. Основные фар¬
макологические эффекты:
- блокада быстрых натриевых каналов;
- укорочение эффективного и функционального рефрак¬
терного периода предсердий, АВ-узла и пучка Гиса;
- не влияет на длительность интервала Q-T;
- мало выраженное влияние на автоматизм СУ, АД и со¬
кратимость миокарда (можно назначать при исходной
умеренной брадикардии и артериальной гипотензии);
- умеренно выраженное М-холинолитическое, седативное,
коронарорасширяющее и спазмолитическое действие.
Показания: частые пароксизмы фибрилляции и трепе¬
тания предсердий, над- и желудочковой тахикардии, при
которых препарат назначается чаще для профилактики, чем
для их купирования. Эффективен при над- и желудочковой
ЭС.
Назначается: ВН, 25-50 мг х 2-3 р/сут. до еды; таблетки
размягчить и запивать теплой водой (ВРД - 0,15 г; ВСД -
0,3 г). ВМ по 0,4 мг/кг в 20 мл 0,9% р-ра натрия хлорида,
медленно за 5 мин, а при необходимости повторного введе¬
ния можно через 6 ч все повторить (0,3 мг/кг). Действие
развивается медленно, через 15-20 мин, и достигает макси¬
мума через 1,5-2 ч; эффект сохраняете 6-8 ч.
Противопоказания: СА- и АВ-блокада II и III степени
(без ЭКС), бифасцикулярные, внутрижелудочковые блока¬
ды, СН II и III степени, артериальная гипотензия, почечная
недостаточность, беременность, лактация, а также глаукома,
аденома предстательной железы, нарушение электролитно¬
го баланса, снижение сократимости миокарда.
Побочные эффекты: проаритмический, нарушение АВ-
и желудочковой проводимости, реже - синусовая тахикар-
55
дия, а также цефалгия, диплопия, атаксия, аллергия. Нельзя
комбинировать с другими антиаритмическими средствами,
ингибиторами МАО и миорелаксантами.
Класс II. Бета-адреноблокаторы
С точки зрения антиаритмического действия препараты
этого класса обеспечивают следующие эффекты:
- замедляют спонтанную диастолическую деполяризацию,
чем угнетают автоматизм клеток водителей ритма (пейс-
мекеров) прежде всего СУ;
- угнетая автоматизм СУ, уменьшают синусовую тахикар¬
дию;
- в больших дозах блокируют быстрые натриевые каналы,
подобно препаратам I класса, но в терапевтических дозах
роль этого эффекта мало значима;
- уменьшают время реполяризации и поэтому на ширину
комплекса QRS и длительность интервала Q-T не влияют;
- замедляют АВ-проведение;
- увеличивают рефрактерный период;
- угнетают эктопические очаги возбуждения и уменьшают
желудочковую ЭС;
- автономный эффект конкурентный (подавляют триггер¬
ную активность);
- урежают желудочковый ритм при ФП, но не купируют ее;
- (3 ] -адренорецепторы расположены в миокарде, а (32- - пре¬
имущественно в бронхах, в связи с чем неселективные
БАБ, действующие одновременно на рг и 02-
адренорецепторы, могут вызвать бронхоспазм;
- кардиоселективность БАБ дозозависима и нивелируется
тем больше, чем больше доза;
- имеющие внутреннюю (собственную) симпатомиметиче-
скую активность (ВСМА) не только блокируют, но и ети-
56
мулируют некоторые рецепторы, в связи с чем ЧСС не
урежается;
- кардиоселективность и ВСМА не имеют существенного
значения для антиаритмического эффекта, но важны с
точки зрения побочных влияний;
- водорастворимые БАБ слабо проникают через ГЭБ и по¬
этому не вызывают нарушения сна (ночные кошмары), но
экскретируются почками и при нарушении их функции
могу т накапливаться (надо уменьшать дозу);
- жирорастворимые (липофильньге) БАБ инактивируются в
печени, угнетают РААС (больше показаны при АГ);
- блокируя эффект катехоламинов, БАБ ослабляют инотроп-
ную стимуляцию и препятствуют расширению коронарных
артерий, но облегчают эффект сердечных гликозидов.
По действию на адренергические рецепторы БАБ де¬
лятся на подгруппы.
1. Неселективные рг и р2-АБ (эффективны при АГ,
ИБС, над- и желудочковых аритмиях):
а) без ВСМА (уменьшают силу и частоту сердечных
сокращений)
- Пропранолол (Анаприлин), липофильный;
- Надолол (Коргард), водорастворимый;
- Карведилол (Дилатренд), также и агАБ, липофильный;
- Проксодолол, также и а-АБ;
б) с ВСМА (не влияют на величину СВ и ЧСС)
- Альпренолол (Аптин);
- Окспренолол (Тразикор);
- Пиндолол (Вискен);
- Лабетолол, также агАБ (выражено периферическое сосу¬
дорасширяющее действие).
2. Относительно селективные БАБ с более выражен¬
ным влиянием на рг, чем на р2-адренорецепторы:
а) без ВСМА (эффективны при АГ, ИБС, ХСН, над-
и желудочковой экстрасистолии)
57
- Бетаксолол (Локрен, Бетак), липофильный;
- Метопролол (Беталок, Корвитол), липофильный;
- Талинолол (Корданум);
- Эсмолол (Бревиблок);
б) с В СМ А, а также а2-адреноблокадой (не урежают
ЧСС, оказывают выраженный сосудорасширяю¬
щий эффект, показаны при АГ)
- Целипролол (Селектол), водорастворимый.
3. Селективные ргАБ без ВСМА (эффективны при сте¬
нокардии, AT, ХСН, над- и желудочковой экстрасистолии;
умеренно снижают ЧСС):
- Атенолол (Принорм, Тенормин), водорастворимый;
- Ацебутолол;
- Бетаксолол (Локрен), липофильный;
- Бисопролол (Конкор);
- Небиволол (Небилет).
Кардиопротективный эффект БАБ не зависит от нали¬
чия или отсутствия Pi-селективности, но отчетливого зави¬
сит от внутренней симпатомиметической активности и от
липофильности. Так, после ИМ наибольшее кардиопротек-
тивное действие оказывают липофильные БАБ (бетаксолол,
карведилол, метопролол, причем последний еще и без
ВСМА).
Периферическое вазодилатирующее действие больше
выражено у комплексных а- и p-блокаторов (лабеталол, це¬
липролол, карведилол), а также у селективного БАБ без
ВСМА небиволола.
При ХСН предпочтение отдается бисопрололу и мето-
прололу без ВСМА.
При ИБС эффективны все БАБ: они снижают частоту
ВСС, оказывают антиангинальное и гипотензивное дейст¬
вие действие и поэтому являются средствами выбора при
лечении аритмий у больных ИБС и АГ. Есть данные, что
именно атенолол и метопролол уменьшают осложнения и
58
летальность в ранние сроки ИМ, а при длительной профи¬
лактике ПИКС предпочтительны метопролол, пропранолол,
ацебутолол.
При нарушениях ритма сердца БАБ уменьшают симпа¬
тическое влияние на автоматизм и проводимость сердца.
Поэтому они используются для поддержания нормосисто-
лии при ФП и трепетании предсердий, для лечения надже-
лудочковых тахикардий и желудочковых аритмий, а также
для профилактики жизнеопасных аритмий при ИМ.
Показания (В.Л.Дощицин, 2007): ВВ БАБ вводятся для
купирования пароксизмов наджелудочковой тахикардии,
реже - для урежения ритма желудочков при ФП тахисисто-
лической формы и при трепетании предсердий. ВН БАБ на¬
значаются для уменьшения синусовой тахикардии, для уст¬
ранения и урежения наджелудочковой (реже желудочковой)
ЭС, для урежения ритма сердца при фибрилляции или тре¬
петании предсердий, а также для купирования пароксизмов
наджелудочковой тахикардии, мерцания и трепетания пред¬
сердий и в последующем для их профилактики.
По эффективности лечения и профилактики желудоч¬
ковых аритмий БАБ уступают препаратам I и III классов, в
связи с чем при необходимости их назначения используют¬
ся комбинации этих средств.
Среди существующих БАБ для лечения аритмий чаще
используются пропранолол, метопролол, атенолол, бисо-
пролол и эсмолол. Антиаритмическое действие других БАБ
изучено недостаточно.
- Пропранолол (Т. 10 и 40 мг; Амп. 0,1% - 5,0 мл),
неселективный БАБ без ВСМА с мембраностабилизирую¬
щим эффектом,липофильный. При аритмиях ВН по 10-40 мг
или ВВ, медленно, струйно или капельно по 5-10 мг. Для
лечения стойких аритмий и с профилактической целью на¬
значается ВН по 10-40 мг х 3 р/сут.
#
59
- Метопролол (Т. 50 и 100 мг), относительно селек¬
тивный (блокирует Pi- больше, чем (32-АР). без ВСМА, с
мембраностабилизирующим эффектом, липофильный. На¬
значается для плановой терапии стойких аритмий и с про¬
филактической целью по 25-100 мг х 1-2 р/сут.
#
Эсмолол (Амп. 10 мг/мл для ВМ инъекций и 250 мг/мл
для ВВ инфузий), относительно селективный Pi-АБ, без
ВСМА, ультракороткого действия. Он начинает действовать
с момента введения на протяжении 10-20 мин. Назначается
для купирования наджелудочковых аритмий или для уре-
жения ритма. Нагрузочная доза 0,5 мг/кг в течение 1 мин,
затем 0,1 мг/кг в течение 4 мин. Далее вводится поддержи¬
вающая доза - 0,25 мг/кг в минуту. При необходимости че¬
рез 5-10 мин введение можно повторить в той же дозе.
#
Атенолол (Т. 50 и 100 мг), селективный Pi-АБ без
ВСМА, водорастворимый. Показания и дозы те же, что и
для метопролола.
#
Бисопролол (Т. по 2,5-5,0-10,0 мг), кардиоселективный
(Pi) АБ, без ВСМА. Используется для лечения стойких и
для профилактики пароксизмальных аритмий. ВН 2,5-5 мг
1-2 х р/сут.
Противопоказания для перечисленных выше БАБ:
- синусовая брадикардия;
- СА-блокада и АВ-блокада II-III степени (при отсутствии
ЭКС);
- острая СН (кардиогенный шок, отек легких);
- неконтролируемая ХСНIII-IV степени;
- артериальная гипотензия;
- вазоспастическая стенокардия;
- бронхоспастические состояния;
60
- лабильный инсулинозависимый сахарный диабет;
- облитерирующие заболевания сосудов.
Последние три состояния - противопоказания для неселек¬
тивных р12-АБ и ограничения для кардиоселективных ргАБ.
Класс III. Блокаторы калиевых каналов
обеспечивают следующие эффекты:
- автономно блокируют а- и P-AR;
- блокируют натриевые, кальциевые и выходящие калие¬
вые каналы, объединяя механизмы действия нескольких
классов антиаритмических средств;
- замедляют реполяризацию, что ведет к увеличению дли¬
тельности потенциала действия и рефрактерных перио¬
дов;
- не изменяют скорость деполяризации и поэтому не за¬
медляют внутрижелудочковую проводимость;
- увеличивают продолжительность интервала Q-T, что
предрасполагает к развитию полиморфной «пируэтной»
ЖТ (torsades de pointes).
В России используются в основном Амиодарон, Нибен-
тан и Соталол, которые более эффективны при наджелудоч-
ковых, чем при желудочковых аритмиях.
Амиодарон (Кордарон, Кардиодарон, Седакорон),
Т. 200 мг; Амп. 150 мг.
Замедляет реполяризацию, блокирует а- и Р-рецепторы,
натриевые и кальциевые каналы, удлиняет потенциал дей¬
ствия, увеличивает ЭРП предсердий, АВ-узла, пучка Гиса,
волокон Пуркинье и добавочных проводящих путей. Мало
влияет на внутрижелудочковую проводимость. Из-за спо¬
собности блокировать медленные кальциевые каналы
уменьшает частоту синусового ритма и замедляет АВ-
проводимость.
61
По химической структуре подобен тиреоидным гормо¬
нам. Благодаря содержанию йода, блокирует превращение
Т4 в Т3 и ослабляет стимулирующее влияние тиреоидных
гормонов на сердце.
Медленно всасывается, биодоступность 50%; в плазме
на 90% связывается с белками. После разового приема мак¬
симальная концентрация через 3-7 ч. Накапливается в жи¬
ровой ткани, почках, печени, легких. Метаболизируется в
печени. Имеет длительный период полувыведения (от 20 до
110 дней). При ВВ введении максимум действия через 15
мин и сохраняется 4 ч после инъекции. Экскретируется с
желчью.
Показания: Амиодарон является препаратом выбора
для купирования пароксизмов и для последующей профи¬
лактики рецидивов прежде всего желудочковой тахикардии,
а также наджелудочковой тахикардии. Это препарат перво¬
го ряда для восстановления синусового ритма при паро¬
ксизмальной и персистирующей ФП, а затем и для профи¬
лактики рецидивов. Другими показаниями являются купи¬
рование и предупреждение пароксизмов трепетания пред¬
сердий, лечение над- и желудочковой ЭС, лечение аритмий
при синдроме преждевременного возбуждения желудочков,
наконец, амиодарон используется для профилактики реци¬
дивов фибрилляции желудочков у реанимированных боль¬
ных.
При острых нарушениях ритма амиодарон вводится
ВВ, струйно, 150-300 мг за 3 мин или капельно по 5 мг/кг
(при СН - 2,5 мг/кг) в течение 20-120 мин и далее в виде
инфузии до суточной дозы 1200-1800 мг.
При плановой терапии назначается ВН 600-800 мг/сут в
течение 5-15 дней, затем по 400 мг/сут 5-7 дней, далее под¬
держивающие дозы 200 мг/сут (5 дней в неделю с двух¬
дневными перерывами).
62
Противопоказания: СССУ, АВ-блокада II и III степени
(в отсутствие ЭКС), удлинение интервала Q-T из-за воз¬
можного развития на этом фоне ЖТ типа «пируэт» (частота
последней не более 0,5%); повышенная чувствительность к
йоду, интерстициальные болезни легких, бронхиальная аст¬
ма, гипокалиемия, гипо- и гипертиреоз, печеночная недос¬
таточность, беременность и лактация.
Побочные эффекты:
- синусовая брадикардия;
- нарушения СА-, АВ- и (реже) внутрижелудочковой про¬
водимости;
- удлинение Q-T с возможным развитием ЖТ типа «пиру¬
эт»;
- дисфункция щитовидной железы в сторону гипофункции
(до 6%);
- интерстициальная пневмония, альвеолит, легочный фиб¬
роз (не более 1%), причем последний необратим;
- головная боль, депрессия, парестезии, периферическая
невропатия, экстрапирамидные нарушения, неврит зри¬
тельного нерва;
- диспепсия, токсический гепатит;
- пигментация кожи, фотосенсибилизация, отложение ли¬
пофусцина в роговице.
Антиаритмические средства подкласса IA, соталол, фе-
нотиазины, глюкокортикоиды, трициклические антидепрес¬
санты, петлевые и тиазидные диуретики, слабительные, ам-
фотерицин-В в комбинации с амиодароном усиливают риск
развития «пируэтной» ЖТ. При совместном применении
амиодарон увеличивает концентрацию в крови варфарина,
циклоспорина, сердечных гликозидов.
#
63
Нибентан (нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид),
Амп. 1% - 2,0 мл (10 мг/мл)
- избирательно удлиняет фазы 2 и 3 потенциала действия;
- замедляет реполяризацию;
- увеличивает ЭРП предсердий, желудочков;
- увеличивает функциональный рефрактерный период АВ-
узла и системы Гиса-Пуркинье;
- не влияет на автоматизм СУ;
- не влияет на предсердную, атриовентрикулярную и внут-
рижелудочковую проводимость;
- интенсивно метаболизируется в организме и период по-
лувыведения около 4 ч.
Вводится ВВ, медленно (в течение 5 мин) по 0,125
мг/кг, предварительно разводится в 20 мл 0,9% р-ра натрия
хлорида. Для уменьшения побочных явлений указанную до¬
зу можно ввести в два приема. При отсутствии эффекта от
первого второй болюс 0,0625 мг/кг вводят через несколько
минут. При необходимости возможно и последующее вве¬
дение до суммарной дозы 0,25 мг/кг под мониторным кон¬
тролем ЭКГ. При возникновении удлинения Q-T до 0,5 с
или появлении желудочковых аритмий и других серьезных
побочных эффектов введение следует прекратить.
Показания: пароксизмальная наджелудочковая тахи¬
кардия (для купирования приступов), пароксизмальная и
персистирующая ФП (для восстановления синусового рит¬
ма), пароксизмальное и стойкое трепетание предсердий (для
устранения аритмии), то есть - в основном это наджелудоч-
ковые аритмии.
Противопоказания: удлинение интервала Q-T более
0,44-0,46 с, выраженная брадикардия, гипокалиемия, гипер¬
чувствительность, беременность, лактация. Из-за риса
аритмогенного действия с большой осторожностью стоит
назначать нибентан при ЖТ, ЖЭС и при остром ИМ.
Побочные эффекты: появление ЖТ, в том числе «пиру-
этной» (до 8%), возникновение или учащение ЭС, развитие
64
резкой брадикардии, нарушений внутрижелудочковой про¬
водимости (редко), а также возможно головокружение, дип¬
лопия, изменение вкуса, чувство жара или озноба.
#
Соталол (Т. 80 и 160 мг)
Обладает одновременно свойствами неселективного
БАБ без ВСМА и без мембраностабилизирующего эффекта,
а также свойствами антиаритмического средства класса III.
- замедляет реполяризацию предсердий и желудочков;
- увеличивает (замедляет) потенциал действия с одновре¬
менным удлинением эффективного и абсолютного реф¬
рактерного периодов;
- снижает возбудимость миокарда;
- замедляет частоту синусового ритма;
- удлиняет СА- и АВ-проводимость;
- уменьшает сократимость миокарда;
- как БАБ оказывает антиангинальное и гипотензивное
действие;
- начало действия через 1 ч после приема, максимум - че¬
рез 2,5-4 ч, продолжительность - 24 ч;
- не связывается с белками плазмы и не метаболизируется
в печени;
- выводится почками.
Назначается ВН по 80-120 мг/сут в 2-3 приема, макси¬
мально - 640 мг/сут; необходим ЭКГ-контроль ЧСС, изме¬
нений проводимости и интервала Q-T.
Показания: основные - рецидивирующая ЖТ и фиб¬
рилляция желудочков (препарат назначается для профилак¬
тики);
- предупреждение рецидивов ФП при пароксизмальной и
персистирующей формах;
- профилактика рецидивов трепетания предсердий;
- уменьшение частоты возбуждений желудочков при по¬
стоянной форме трепетания и ФП;
65
- купирование наджелудочковой тахикардии (узловой и
предсердной, пароксизмальной и стойкой);
- лечение и профилактика аритмий при синдроме WPW;
- лечение над- и желудочковых ЭС;
- уменьшение ЧСС при синусовой тахикардии;
- как БАБ показан для лечения и профилактики аритмий
при ИБС и АГ.
Противопоказания:
- СССУ;
- АВ блокада II-III степени без кардиостимулятора;
- удлинение Q-T;
- острая и декомпенсированная ХСН;
- артериальная гипотензия;
- бронхоспастические состояния;
- лабильный сахарный диабет;
- нарушение периферического кровообращения;
- гиперчувствительность, беременность, лактация.
Побочные эффекты:
- синусовая брадикардия;
- СА- и АВ-блокады;
- ЖТ типа «пируэт»;
- снижение АД;
- появление или усугубление СН;
- нарушение периферического кровообращения;
- цефалгия, астения, бессонница;
- диспноэ, бронхоспазм;
- диспепсия, сухость во рту, боль в животе;
- снижение либидо, импотенция;
- артралгия, боль в спине;
- гипогликемия, повышение уровня триглицеридов.
Нельзя комбинировать с другими антиаритмическими
средствами из-за вероятности «пируэтной» ЖТ, и гликози-
дами из-за брадикардии. При сочетании соталола с норэпи-
нефрином и ингибиторами МАО возможно резкое повыше¬
ние АД.
66
Класс IV. Блокаторы медленных
кальциевых каналов (БКК)
Известно несколько генераций БКК:
1 -я - дифенилалкиламины (эталонный препарат - верапа-
мил);
2-я - дигидропиридины (эталонный препарат - нифедипин
= коринфар);
3-я - бензодиазепины (эталонный препарат - дилтиазем).
Антиаритмическим действием обладают в большей ме¬
ре верапамил, в меньшей - дилтиазем. Основные эффекты
этих препаратов:
- селективная блокада медленных кальциевых каналов кле¬
точных мембран;
- угнетение деполяризации и замедление проведения им¬
пульса в тканях с «медленным ответом» - АВ-узел и в
меньшей мере - СУ;
- умеренное подавление автоматизма СУ и уменьшение
частоты синусового ритма;
- подавление суправентрикулярных эктопических очагов;
- замедление АВ-проводимости (удлинение P-Q на ЭКГ);
- отрицательный инотропный эффект.
Верапамил (Изоптин, Финоптин), Т. 40, 80, Retard - 120
и 240 мг; Амп. 0,25% - 2,0 мл (5 мг). Основные эффекты:
- уменьшает автоматизм СУ;
- увеличивает ЭРП;
- замедляет АВ-проведение, но при этом не затрагивает
дополнительные проводящие пути, тем самым облегчая
re-entry по пучкам Кента, провоцируя аритмию;
- вызывает периферическую вазодилатацию и снижает АД
(Верапамил-R только для лечения АГ);
- оказывает отрицательное инотропное действие на сер¬
дечную мышцу и усиливает дилатацию миокарда.
Назначается: ВН, 40-80 мг х 2 р/сут (ВРД - 120-160 мг;
ВСД - 240-480 мг). ВВ, 5-10 мг в 5 мл 5(10)% глюкозы,
67
струйно, в течение 2-5 мин под контролем АД и ЧСС. При
необходимости, через 30 мин можно повторить еще 5-10 мг
струйно или капельно (ВСД - 10-20 мг за 2 введения).
Показания: важнейшим является пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия, особенно атриовентрикуляр¬
ная реципрокная. При последней форме аритмии ВВ введе¬
ние верапамил а является препаратом выбора. Также ВВ
можно назначать для купирования редко встречающихся
чувствительных к верапамилу желудочковых форм паро¬
ксизмальной тахикардии.
ВВ введение предпочтительно при экстренной помощи
при аритмиях, возникающих на фоне АГ или острого анги¬
нозного синдрома.
Кроме того, верапамил показан для уменьшения часто¬
ты возбуждения желудочков при транзиторных или посто¬
янных формах трепетания предсердий и ФП, а также для
устранения политопной предсердной тахикардии.
Таблетированные формы назначаются для профилак¬
тики пароксизмов, а также при наджелудочковой ЭС и си¬
нусовой тахикардии.
Противопоказания:
- СССУ;
- брадикардия,
- АВ-блокада без ЭКС;
- синдром предвозбуждения желудочков;
- острая и хроническая СН;
- гиперчувствительность;
- лечение АГ.
Побочные эффекты:
- синусовая брадикардия;
- АВ-блокада;
- периферические отеки, усугубление СН;
- диспепсия;
- головная боль, заторможенность, слабость, парестезии.
68
Комбинация верапамила с БАБ ведет к брадикардии и
АВ-блокаде, вплоть до асистолии; может быть артериальная
гипотония. Сочетание с другими антиаритмическими сред¬
ствами и сердечными гликозидами усиливает аритмогенное
действие.
#
Дилтиазем, Т. 30, 60, 90, 120 и 180 мг, в России чаще
Т. по 60 и 120 мг.
Фармакологические эффекты, как у Верапамила, но бо¬
лее выражено сосудорасширяющее действие.
Раздел 4. Неклассифицированные
антиаритмические препараты
В эту группу входят сердечные гликозиды, аденозин,
препараты калия и магния, карбамазепин и новый препарат
ивабрадин (кораксан).
Что касается Ивабрадина, то это селективный ингиби¬
тор ионных токов (If) синусового узла. Удлиняет время спон¬
танной диастолической деполяризации, замедляет ЧСС без
вазоконстрикции и без снижения сократимости миокарда,
оказывает антиишемическое и антиангинальное действие (Т.
5 и 7,5 мг х 2 р/сут во время еды), что более подробно изло¬
жено в части III, раздел 1 (лечение синусовой тахикардии).
#
Карбамазепин (Carbamazepine, Тегретол, Финлепсин)
близок трициклическим антидепрессантам, оказывает пре¬
жде всего противоэпилептическое, антидепрессивное и
нормотимическое действие, нарушая АВ-проведение. При¬
менять в кардиологии не следует.
#
Сердечные гликозиды (Дигоксин, Строфантин, Корг-
ликон) в терапевтических дозах угнетают автоматизм СУ,
повышают автоматизм мышцы предсердий, желудочков,
69
АВ-узла и волокон Пуркинье. Важно помнить (!), что сер¬
дечные гликозиды необходимо отменять за 1-2 дня до кар¬
диоверсии и в последующем использовать существенно
меньшие разряды электрического тока.
Дигоксин, Т. 0,25 мг; Амп. по 0,25 мг/мл.
Оказывает положительный инотропный, отрицатель¬
ный хронотропный и нейромодуляторный эффекты. По¬
следний выражается в усилении парасимпатического и ос¬
лаблении симпатического влияния на миокард. Но при
сниженной фракции выброса происходит повышение сим¬
патического тонуса в связи со снижением барорефлекса.
Именно ослабление барорефлекса является одной из при¬
чин повышения уровня норадреналина, ренина и антидиу-
ретического гормона, которые катализируют прогрессиро¬
вание ХСН.
Назначается ВН 0,25 мг (1 т) х 4-5 р/сут в 1-й день с
равными промежутками (до 1-1,25 мг/сут), в последующие
дни - 0,25 мг х 3 р и 1 р/сут. Поддерживающая доза 0,25-
0,125 мг/сут (1-1/2 т) соответственно показателям ЭКГ, ды¬
хания, диуреза.
ВВ 0,125-0,25 мг, разведя в 20,0 мл 0,9% р-ра натрия
хлорида или 5%-10% р-ра глюкозы, и при необходимости
повторить. ВСД - 1,5 мг. Для устранения тахисистолии (!) в
начале лечения трепетания и ФП начальная доза - 15 мкг/кг
(0,015 мг/кг, при массе тела 70 кг = 1,05 мг ВВ, капельно)
под контролем ЭКГ.
Примечание: введение строфантина при необходимо¬
сти допускается не ранее чем через 24 ч после отмены ди-
гоксина.
Показания: суправентрикулярные тахиаритмии и для
урежения ритма желудочков при транзиторной или перма¬
нентной формах трепетания и ФП, ХСН.
Противопоказания: синдром WPW, АВ-блокада II-III
степени, обструктивная гипертрофическая кардиомиопатия
70
(допускается с осторожностью при одновременном наличии
ФП и ХСН). Использование нежелательно при СССУ, гипо-
калиемии, при недавнем ИМ (особенно у пожилых), при по¬
чечной недостаточности (уменьшать дозу вдвое). Недопус¬
тимо (!) одномоментное введение ВВ и прием ВН в высоких
дозах.
Побочные эффекты (обычно при передозировке):
- анорексия, тошнота, рвота, диарея;
- нарушения зрения, головная боль, галлюцинации;
- аритмия, блокады;
- ишемия кишечника.
Аритмогенный эффект усиливается при одновремен¬
ном применении адреномиметиков, брадикардия и АВ-
блокада - при использовании БАБ, антихолинестеразных
средств; интоксикацию гликозидами усиливают катехола¬
мины, препараты кальция, глюкокортикоиды, диуретики;
увеличивают концентрацию дигоксина в плазме амиодарон,
хинидин, верапамил, дилтиазем, нифедипин, пропафенон,
телмисартан (блокатор ангиотензиновых АТ г-рецепторов), в
связи с чем при необходимости одновременного приема
этих препаратов доза дигоксина уменьшается вдвое.
#
Аденозин, Амп. по 3 мг.
Механизм действия: эндогенный нуклеозид, содер¬
жится во всех тканях организма. Действуя через аденози-
новые рецепторы, препарат замедляет синусовый ритм и
АВ-проводимость, вызывает дилатацию коронарных арте¬
рий, тем самым улу чшая кровоснабжение миокарда и сни¬
жая его потребность в кислороде. При ВВ введении адено¬
зин прерывает механизм re-entry в АВ-узле и восстанавли¬
вает синусовый ритм при пароксизмальной узловой тахи¬
кардии, в том числе при синдроме WPW. Не оказывает су¬
щественного влияния на системную гемодинамику. При
болюсном ВВ введении аденозин быстро захватывается
эритроцитами и клетками эндотелия сосудов, распадается
71
на неактивные метаболиты. Период полу выведения — около
10 с, продолжительность действия - от 10 до 30 с. Экскре-
тируется почками.
Назначается: ВВ струйно в дозе 6 мг, за 1-2 с (очень
быстро). При необходимости инъекцию можно повторить
через 1-2 мин.
Показания: главное - пароксизмальная узловая реци-
прокная тахикардия, при которой эффективность аденозина
достигает 100%. Также очень высока эффективность при
наджелудочковой тахикардии по механизму macrore-entry с
узким комплексом QRS и участием дополнительных прово¬
дящих путей. Об эффективности аденозина для купирова¬
ния пароксизмов наджелудочковой тахикардии с «широ¬
ким» комплексом QRS при синдроме WPW мнения разно¬
речивы.
Противопоказания: СССУ и АВ-блокада II-III степени
без кардиостимулятора, а также гиперчувствительность к
препарату.
Побочные эффекты (обычно проходят через несколько
минут):
- выраженная синусовая брадикардия;
- АВ-блокада;
- артериальная гипотензия;
- боли в сердце;
- головокружение и тяжесть в голове;
- диплопия;
- тошнота, бронхоспазм, гипервентиляция;
- потливость, чувство жара, гиперемия лица.
Антиаритмические средства всех классов потенцируют
отрицательные эффекты аденозина (больше вероятность на¬
рушения АВ-проводимости). Карбамазепин (тегретол, фин-
лепсин) — противоэпилептическое средство и дипиридамол
усиливают эффект аденозина.
#
12
Препараты калия (Калия хлорид, Панангин, Аспар-
кам, Мирал) оказывают антиаритмическое действие благо¬
даря тому, что калий (внутриклеточный катион) участвует в
сокращении сердечных, скелетных и гладких мышц. Дефи¬
цит калия в организме приводит к нарушениям ритма серд¬
ца с появлением ЭС, а на ЭКГ - волны U.
Более подробно препараты калия описаны в разделе
лечения экстрасистолии.
#
Препараты магния (Магния сульфат, Магния аспар-
тат, Магнерот, Магне-В6) используются при аритмиях в свя¬
зи с тем, что дефицит магния приводит к увеличению ЧСС,
неспецифической депрессии S-Т, уплощению зубца Т и по¬
явлению выраженной волны U. Уровень магния в крови
ниже 0,8 ммоль/л ассоциируется с развитием ЖЭС, желу¬
дочковой тахикардии и ФЖ, а также с возрастанием вероят¬
ности ФП и усиления желудочковых аритмий на фоне пере¬
дозировки дигиталиса. Более подробно препараты магния
описываются при лечении отдельных видов аритмий.
Раздел 5. Общие принципы
медикаментозной антиаритмической терапии
Существует три принципиальных показания для анти¬
аритмической терапии:
1 - аритмия отягощает прогноз;
2 - аритмия ухудшает гемодинамику;
3 - аритмия субъективно плохо переносится больным.
Существующие классификации B.Lown, М.Wolf (1983)
и J.T.Bigger (1984) позволяют определить прогностическое
значение желудочковых аритмий. При хронических заболе¬
ваниях сердца этиологическая терапия обычно невозможна
или неэффективна. Однако, выявление и устранение усло¬
73
вий, провоцирующих аритмию (психоэмоциональное и/или
физическое напряжение, эндокринная дисфункция, элек¬
тролитные нарушения и лекарственные влияния), могут по¬
высить успешность лечения.
Наконец, следует учитывать, что выбор противоарит-
мического препарата в значительной мере зависит от формы
аритмии. Ниже приводятся данные (табл. 2), ускоряющие
определение избирательного действия антиаритмических
средств и их использование (табл. 3).
При использовании антиаритмических препаратов
нельзя пренебрегать наиболее общими принципами их на¬
значения и действия.
1. Большинство антиаритмических препаратов не толь¬
ко купируют аритмии, но и провоцируют их возникновение.
Поэтому желательно назначать минимально эффективные
дозы препаратов. Если терапевтические дозы недостаточно
эффективны, то лучше не наращивать их до максимальных,
а заменить препарат или подобрать комбинацию препара¬
тов. При этом надо помнить, что одновременное примене¬
ние двух и более антиаритмических средств одного класса
повышает риск развития аритмий в 3 раза.
2. Целесообразно комбинировать препараты с различ¬
ным механизмом действия, относящиеся к разным классам.
Так, успешным является сочетание БАБ с препаратами под¬
класса IB и 1C, а также с амиодароном (III) или дигитали¬
сом.
3. Нельзя комбинировать препараты, взаимопотенци-
рующие негативные воздействия. Так, сочетание БАБ с
препаратами подкласса IA, а также верапамилом и дилтиа-
земом (IV) вызывает развитие резкой брадикардии, АВ-
блокады и СН; сочетание препаратов дигиталиса с хиниди-
ном, амиодароном или верапамилом повышает концентра¬
цию дигиталиса в крови; амиодарон в сочетании с сотало-
лом или с препаратами подкласса IA замедляют фазу
74
Таблица 2. Спектр действия антиаритмических средств
Вид аритмии
Эффективные препараты
Синусовая
тахикардия
БАБ, Верапамил,
Соталол (только при непереносимости
других средств, включая кораксан)
Экстрасистолия
а) наджелудочковая
б) желудочковая
БАБ, Верапамил, Пропафенон (Ритмонорм),
Этацизин, Аллапинин, Амиодарон,
Соталол (только при сочетании с ЖЭС)
БАБ, Пропафенон (Ритмонорм), Этацизин,
Аллапинин, Амиодарон, Мексилетин,
Морацизин (Этмозин), Соталол (при сочета¬
нии с наджелудочковой ЭС)
Наджелудоч ковая
тахикардия
а) купирование
б)предупреждение
Верапамил, Амиодарон, Аденозин,
Прокаинамид
БАБ, Верапамил, Амиодарон, Пропафенон,
Этацизин, Аллапинин, Соталол
Желудочковая
тахикардия
а) купирование
б) предупреждение
Лидокаин, Амиодарон, Прокаинамид
БАБ, Амиодарон, Пропафенон, Этацизин,
Аллапинин, Мексилетин, Морацизин
(Этмозин), Соталол
Фибрилляция
предсердий
а) купирование
б) предупреждение
Амиодарон, Пропафенон, Прокаинамид,
Нибентан, Хинидин
Амиодарон, Пропафенон, Этацизин,
Аллапинин, Соталол
Трепетание
предсердий
а) купирование
б) предупреждение
Амиодарон, Нибентан
Амиодарон, Соталол
Постоянная ФП
- уменьшение часто¬
ты возбуждения
желудочков
БАБ, Дигоксин,
Верапамил (НЕ комбинируется с БАБ
и с гликозидами)
75
76
£
о
'о
о
£
<n
cd
0
К
Q-
Я
1
сп
PQ
U
S
о
о
СП
I
о
о
(N
Сч
К
CQ
1
cd
Ои
I
Он
я
со
я
Я
CN
PQ
с?
и
и*
О
и
сч
S
cd
»—(
Я
PQ
PQ
Я
я
со
U
S
о
о
U
U
S
<г\
cd
Cu
i
О*
оо
Я
I
О
to
I
*0
<N
cs
S
PG PQ <n
PQ PQ pq
S
(N
4
u
U
4-^
Я
я
CO
я
SJ
cd
H
Г)
*o
(N
#
С
s
<
«
u
S
ю
#
H
u
ГГ)
e\
1П
и
Я
£
Я
я
с
л
t=J
R
<
JQ
CO
£ *
PQ
О
CO
cd
O*
<N
PQ
PQ
#\
u
m
r.
I
u ^
r\
PQ
PQ
В 2
PQ PQ
t?
(N
t?
*o
%
С
s
<
• r\
t-H
to
(N
H
о
t=J
Cd
PQ
Сч
<U
H
ж
я
32
CQ PQ о
(-Ц
CN
cd
CO
H
О
u
S
u
oo
I
(N
cn
I
о CN
40
40
X
я
в
i
*
о
o.
L.
я
Oh
5
cd
H
CJ
►Q
PQ
О
cr
о
St
40
I
<u
я
PQ
r>
Гч
PQ
PQ
нЦ
PQ
CD
Я
Ом
я
я
я
со
Я
оо
"х}-
о
п
*
Я
S
н
я
о-
cd
cd
<L>
Я
Оц
я
сч
cd
со
cd
со
О
С[
t*
cd
PQ
О
8
О*
40
PQ
PQ
о
cd
PQ
О-
<L>
И
я
я
о
U
и
S
(N lO
- г-
X PQ
PQ PQ
f-H
u s
2 «
о <
(N
I
#\
EC
PQ
о
CN
PQ
PQ
о
Я
о
«
2
CO
4
5
u
Я
О
»
я
I
PQ
%
в
в <
О
• r\
Он Ш
cd
КС
О
Я
ss
< н
<N
cd
s
о
>Я
о
PQ
О
t:
о
cd
н
о
U
S
о
• Г\
1-н
2
40
О
я
я
оо
н
\
77
Продолжение
78
Продолжение
-Q
КС
cd
н
2
*
cd
О
ю
&
cd
О,
PQ
а>
<
Он
я
Я
я
о
н
Я
я
я
cd
PQ
<и>
<N
a
<D
Я
Он
я
PQ
PQ
S
OhOQ
и
С 05
>Я
О
PQ
о
3
Он
S
Й
s
о
VO
2
к
Cd
я
л
со
О
п
cd
(N
S
и
OI
<N
(
1
cd
со
i
г.
и <
О
£ 1
&
л 1
<N 1
О
Ю
ю !
1 I
СП
СО
О <
CQ
Я 1
о
s*
й со
<U
Он
D
О
О
СО
а
PQ
о
СП
N®
о4
о
f-н СП
я
Я
53
О
го
I
1Г>
(N
ей
со
Я
<D
<°,ю |
СО
PQ
rt «
я^
ffl СО м
?
tf S
Я
& СО
я О
cd
Kt
я
Он
о
£ I
U 1-5
S о
с- 2
-3
g «
PQ со
Е!
^ 2
f“H О
и(«7
— СО 1
1^2
й й С
cd
сх
I
Он
N©
о4
°5s
о"
4
5
л
ч
о
&
я
о
&
и
5S
о
Гм
ч
я
s
cd
Я
оЗ
Он
<и
PQ
Я
я
со
О
Я
<D
t=t
<
I
Я
cd
PQ
о
о-
Я
д
я
я
о
ed
^ t=S
Й s
Он СЧ
(D 53
е 40
35 §
й J?
я С
д
о
О* cd
S ^
tt .
о я
я .
В 58
<3 U
w S
5 Т
I 4
Щ ГО4
я °
« £ ^
v; <N
О o' G
л® s
с н <
Я
ро
О
US
5 «
ег Я
> . СС
§ 8*
* *
5
я
СП
<D
Я
Я
cd
PQ
О
Он
Я
Я
'ST
79
Продолжение
80
Продолжение
81
Продолжение
82
Продолжение
83
7. Постоянная
фибрилляция
предсердий:
а
$
о
о
§
§
о
cd
СП
П
§
PQ
О
3
а.
§
S
CQ
О
a
Я PQ
PQ РЭ
U
и
S
о
о
о
чБ
U
2
О
к
сх Ьч
g s
а
§2
о
2
£!
in О
(N VO
ЯД
PQ PQ
Е О
Я t=[
3 я
ь* Я
s 38
<N in
Ж
се
ts? С\|
И ^5
П .
О с
г
3 s
О *П
5 СЧ
о о
S.A
о г!
о о
^ £
Sa-Ё
S S
Ш 1-н
^ О
0 tt
tt ^
1 t"1
1 24
QQ 'u;
PQ S
u
S
о
VO
m
i
о
<N
Я
PQ
U
1Л>Л 1 ^
^ о ^
_ ^ s
Он»г^
4 f о u
tf ' 9 s
g Oh^ m
Srn^l^
о x о о
O, ь* Sffl
С 2 С PQ
cS
со <D
u
S
in
(N
Я
CQ
u
'u
£
S o'
s ^
°? ^
о о
rt о
* « й
PQ PQ 8
я
я
<N
t*
{■h
.,gs
e s s°
о о I
5 о 1 ц
« Н
S - С
о ,
о-,
с 1
н£ к S
Sh<!^
К
•е
Я
О
О
ей
£!
О
о
3
а.
к
о
Рч
Я
D
w
Я
Я
о
О
и
я
П
t;
£
ё
&
с
<D
Он
С
>я
3
5 2 °
S o
2 £ с
схо «
S г • 3
я'Н <
S
in
<N
cd
<4
4
Я
I
§ e
(D US
PQ U
QJ
Я
я
<D
Я
<L>
hQ
H
О .
H VO
m
о
«
о
* s
со Лс
О P.
84
Дилтиазем (IV) BH, 90 мг BH, 120-360 мг
Г. 60 и 90 мг за несколько приемов
реполяризации, а комбинация друг с другом препаратов
подкласса IA, а также 1C резко усиливает аритмогенный
эффект.
4. Гипокалиемия и гипомагниемия увеличивают про-
аритмический эффект многих препаратов.
5. На фоне действия антиаритмических средств может
возникнуть дисфункция СУ и блокада проведения. При на¬
личии СССУ антиаритмические препараты могут его усугу¬
бить, поэтому при аритмиях на фоне СССУ показан только
искусственный водитель ритма.
6. При использовании средств классов IA (хинидин,
новокаинамид) или III (амиодарон) не допускать увеличе¬
ния Q-T >0,5 с (500 мс), а при использовании средств клас¬
са 1C (аймалин, пропафенон, этмозин) не допускать увели¬
чения длительности QRS в ходе их введения больше чем на
150% по отношению к исходной (до начала лечения) вели¬
чине (например, исходно QRS = 0,04 с, увеличение на 150%
составит 0,06 с). Антиаритмические средства I (особенно IA
и 1C) класса противопоказаны при уширении комплекса
QRS >0,1 с.
7. При синдроме предвозбуждения желудочков нельзя
БКК и сердечные гликозиды (замедляют проведение по АВ-
узлу и ускоряют по обходным путям), но можно кордарон,
аденозин, аймалин и хирургическое лечение.
8. При аритмиях, сопровождающихся коллапсом и шо¬
ком, сердечной астмой и отеком легких, противопоказаны
все препараты, кроме лидокаина, и нужна кардиоверсия под
вводным наркозом: при наджелудочковой пароксизмальной
тахикардии и трепетании предсердий разряд тока 200-300
Дж, при пароксизмальной ЖТ - 300-350 Дж, при ФП - 350-
500 Дж, потом, если есть необходимость, увеличивать на 50
Дж повторные разряды.
9. При застойной декомпенсации противопоказаны все
препараты, кроме лидокаина и амиодарона.
85
10. ЭИТ не проводится, если аритмия вызвана глико-
зидной интоксикацией.
11. Аритмии, сопровождающиеся прекращением кро¬
вообращения, требуют реанимационных мероприятий.
12. При нарушениях сердечного ритма с хроническим
течением необходимо длительное проведение лекарствен¬
ной терапии. Так, постоянный прием антиаритмических
средств необходим при перманентной тахисистолической
форме ФП, при рецидивирующей и угрожающей жизни ЖТ,
трансформирующейся в фибрилляцию желудочков. В этих
случаях надо подбирать препараты, которые при достаточ¬
ной эффективности имеют минимальное побочное дейст¬
вие. Этим требованиям больше всего соответствуют селек¬
тивные Pi-АБ, которые к тому же можно комбинировать с
амиодароном.
13. Ряд серьезных осложнений может опережать анти-
аритмический эффект: прокаинамид вызывает волчаночно-
подобный синдром, дифенин - внутрипеченочный холестаз
с желтухой, кордарон - легочный фиброз и перифериче¬
скую полинейропатию.
14. При ЭС, наджелудочковой ПТ, трепетании и ФП
антиаритмические препараты обычно применяют не посто¬
янно, а по мере необходимости в виде разовых приемов или
курсов различной продолжительности, что снижает риск
побочных эффектов и привыкания к препарату.
86
Раздел 6. Общие показания
для госпитализации больных
Каждая форма сердечных аритмий имеет свои показа¬
ния для лечения в условиях стационара, суть которых будет
изложена в частной аритмологии. Для того, чтобы облег¬
чить и ускорить решение этой ситуации в амбулаторных ус¬
ловиях, можно предложить следующую группировку кли¬
нических признаков и их наиболее частую соотнесенность с
тем или иным характером нарушений сердечного ритма и
проводимости.
Клиническая оценка тяжести аритмий
I степень (группа) - это больные с умеренно выражен¬
ными нарушениями. Отсутствуют или слабо выражены при¬
знаки сердечно-сосудистой недостаточности и обычно от¬
сутствуют грубые органические изменения сердца. Нару¬
шения сердечного ритма возникают редко (не чаще 1 раза в
мес), проходят спонтанно или больные купируют их само¬
стоятельно. Такими аритмиями являются:
- синусовая тахикардия >100, но <150 в 1 мин;
- синусовая брадикардия 55 и меньше в 1 мин;
- экстрасистолия до 6 в 1 мин;
- хроническая нормосистолическая форма ФП и трепета¬
ния пресердий, контролируемая амбулаторно;
- нарушение СА проводимости и АВ-проводимости I и II
степени без клинически выраженных симптомов;
- блокада одной из ножек пучка Гиса.
Обследование и лечение этих пациентов может прово¬
диться амбулаторно.
II степень (группа) - это больные с сердечно¬
сосудистыми нарушениями средней тяжести. Умеренно вы¬
ражены признаки застоя в малом круге кровообращения
(хроническая СН до IIA стадии и/или сердечная астма); как
правило диагностируются органические изменения сердца.
87
Нарушения ритма спонтанно не прекращаются и необходи¬
ма специализированная медицинская помощь. Такими
аритмиями являются:
- пароксизмальная и хроническая форма ФП с частотой
желудочковых сокращений >150, но <200 в 1 мин;
- над- и желудочковая ПТ до 200 в 1 мин;
- феномен тахи - брадикардии при СССУ;
- опасные ЭС (групповые и ранние);
- внезапно появившееся нарушение СА- и АВ-проводимо-
сти с клиническими признаками СН в виде головокруже¬
ния, потливости, похолодания конечностей, слабости,
коллапса.
Эти аритмии требуют лечения и обследования в усло¬
виях стационара.
III степень (группа) объединяет больных с тяжелыми
сердечно-сосудистыми нарушениями. Сердечные аритмии
возникают на фоне органического поражения сердца и са¬
мостоятельно не прекращаются. Сопровождаться они могут
следующими осложнениями:
- острая СН в виде аритмического коллапса, отека легких;
- хроническая сердечная недостаточность II стадии (за¬
стойная);
- синкопальные состояния вплоть до клинической смерти
из-за внезапной остановки кровообращения (sinus arrest,
полная АВ-блокада с затяжными приступами MAC и пе¬
реходом в асистолию ил и ФЖ).
В основе обычно лежат такие нарушения сердечного
ритма, как:
- пароксизмальная желудочковая тахикардия >200 в 1 мин;
- пароксизмальная ФП с желудочковой тахисистолией
>200 в 1 мин;
- АВ-блокада III степени с приступами MAC в покое;
- sinus arrest при СССУ;
88
- частые (еженедельно или чаще) пароксизмы аритмии при
синдроме предвозбуждения желудочков.
При этих формах аритмий требуется экстренная тера¬
пия на догоспитальном и стационарном этапе.
Таким образом, предложенная классификация опреде¬
ляет врачебную тактику при сердечных аритмиях, опреде¬
ляя амбулаторный, преимущественно стационарный или
экстренный характер медицинской помощи.
89
Глава V
ОТДЕЛЬНЫЕ ВИДЫ АРИТМИЙ И ИХ ЛЕЧЕНИЕ
ЧАСТЬ I. НАРУШЕНИЯ ПРОВОДИМОСТИ
Раздел 1. Синоатриальная блокада
(Dissociatio sino-atriale, S-A-block) -
нарушение проведения импульса между синусовым узлом и
предсердиями, обычно преходящее и чаще II степени. На
ЭКГ на фоне синусового ритма появляются выпадения от¬
дельных комплексов PQRST с удлинением вдвое, втрое диа¬
столической паузы. Во время пауз выпадают пульсовая вол¬
на и сердечные тоны. Могут появляться во время пауз экто¬
пические сокращения или замещающие ритмы. СА блокада
похожа на СССУ, но при нем, однако, не бывает удлинения
интервалов, кратного нормальным интервалам RR.
Этиология С А блокады: интоксикация сердечными
гликозидами, хинидином, новокаинамидом, острый задне¬
диафрагмальный ИМ, различные заболевания миокарда.
Лечение С А блокады:
- То же, что и при синусовой брадикардии (Глава V,
часть III, раздел 1).
- Атропин 0,1% - 1,0 мл (1 мг), ВВ по 0,5-1,0 мг с по¬
вторением при необходимости каждые 5 мин, но не более 3
мл (3 мг) или суммарно 0,04 мг/кг.
- Алупент, 0,05%- 1 мл (0,5 мг), ВВ 1-1,5 мл (0,5-0,75 мг)
в 200 мл 0,9% NaCl, 8 кап/мин (до 2 мг/сут, т.е. не более 4 мл).
При СА-блокаде I степени все синусовые импульсы
проводятся к предсердиям, но с запозданием, что не отра¬
жается на обычной ЭКГ.
При СА-блокаде II степени некоторые из синусовых
импульсов не достигают предсердий, тогда как другие про¬
водятся к предсердиям с опозданием или без него. Блокиро¬
ванные импульсы отражаются на ЭКГ полным исчезнове¬
нием предсердных волн и соответствующих им комплексов
QRS-Т по типу периодов Самойлова-Венкебаха (рис. 10).
90
Рис. 10. Синоаурикулярная блокада II степени
Выпадение сердечного цикла (PQRST) и пауза, равная удво¬
енному предыдущему или последующему интервалу R-R
При СА-блокаде III степени (полная) все синусовые
импульсы блокированы и ни один из них не достигает пред¬
сердий. Наступает полное исчезновение P-QRS-T, однако в
большинстве случаев фатальная асистолия сердца не разви¬
вается, т.к. возникает замещающий эктопический ритм из
предсердий, АВ-системы или желудочков. Полную СА-
блокаду нельзя отличить от sinus arrest.
СА-блокада вызывает значительное урежение желу¬
дочкового ритма (30-50 в 1 мин), снижается МОК, падает
АД, развивается ишемия миокарда и головного мозга. Про¬
должительная полная СА-блокада, при которой не развива¬
ется замещающий или идиовентрикулярный ритм, приводит
к асистолии сердца с возможным смертельным исходом. В
этих ситуациях терапия должна быть более агрессивная.
- Дофамин (Dophaminum, Dofaminum, Dopmin, Dopa-
min), 0,5% и 4% по 5 мл (следовательно по 25 и 200 мг в
амп). Развести 100 мг в 250 мл 5% глюкозы и вводить ВВ со
скоростью 5-10 (20) мкг/кг/мин, чему примерно соответст¬
вует 10-20 кап/мин.
Средняя суточная доза 400 мг для больного весом 70 кг
(при необходимости можно увеличить дозу до 800 мг/сут).
При длительном введении больших доз требуется ЭКГ -
контроль (провоцирует тахиаритмии вплоть до ФЖ).
#
- Адреналин (Adrenalinum, Epinephrinum), 0,1% - 1 мл
(0,001 г = 1 мг). Развести 1 мг в 250 мл 5% глюкозы, ВВ,
темп введения регулируется в зависимости от ЧСС и уровня
АД (~ 2 мкг/мин), если 1 мг = 1000 мкг/ в 250 мл, то
0,5 мл содержат 2 мкг = 0,5 мл (2 мкг) / мин, = 10-20 кап/мин
а 2,5 мл содержат 10 мкг = 2,5 мл (10 мкг) / мин, = 30-40 кап/мин
91
и, соответственно, за 10 мин вводится от 5 до 25 мл р-ра из
капельницы (5% глюкозы 250 мл + 1 мг адреналина).
#
- При отсутствии эффекта - наружная (временная) ЭКС.
При брадикардии с синкопальными состояниями про¬
водится субэндокардиальная и чреспищеводная кардиости¬
муляция. Если выявляется СССУ с феноменом брадикардии
<50 в 1 мин или тахикардии-брадикардии, то показана хро¬
ническая электрокардиостимуляция.
Раздел 2. Атриовентрикулярные
(предсердно-желудочковые) блокады (144.0 - 3)
АВ-блокада I степени -1 44.0
АВ-блокада II степени -144.1
АВ-блокада III степени -144.2
АВ-блокада другая и неуточненная -144.3
АВ-блокада означает нарушение проводимости им¬
пульса от предсердий к желудочкам сердца на уровне АВ-
соединения.
АВ-блокада I степени отмечается у 0,45-2% людей, а
старше 60 лет - у 4,5-14,4%, после 70 лет - у 40% людей.
Частота врожденной АВ-блокады III степени составляет 1
на 25000 новорожденных; у больных ИМ она развивается в
6%, но наиболее часто (в 30-50% случаев) она сочетается с
признаками СССУ (так называемая бинодальная болезнь
или бинодальное поражение сердца).
Этиология и патогенез нарушения АВ-проводимости
Кроме врожденных форм, нарушение АВ-
проводимости может осложнять течение сердечно¬
сосудистых заболеваний:
- ИБС, в том числе острый ИМ (чаще нижний);
- кардиомиопатии;
- инфильтративные заболевания миокарда (амилоидоз, сар-
коидоз, гемохроматоз, коллагеноз);
92
- миокардиты (дифтерийный, тиреотоксический, ревмати¬
ческий, неспецифический);
- инфекционный эндокардит;
- пороки сердца;
- электролитные нарушения (гиперкалиемия, гипокальцие-
мия);
- склеродегенеративное поражение проводящей системы
(болезнь Лева, болезнь Ленегра);
- ваготония (АВ-блокады I степени и II степени типа Мо-
битц I отмечаются в молодом возрасте в 10% случаев);
- травматическое повреждение проводящей системы, в том
числе ятрогенное (интервенционные и кардиохирургиче¬
ские вмешательства, применение антиаритмических
средств и трициклических антидепрессантов).
Нарушение проведения импульсов от предсердий к же¬
лудочкам с выраженной брадикардией и/или длительными
паузами ведет к гипоперфузии внутренних органов и преж¬
де всего ЦНС. При замещающих ритмах с большой часто¬
той отсутствует достаточная синхронизация между сокра¬
щениями предсердий и желудочков (особенно при сохра¬
ненном ретроградном проведении), часть сокращений пред¬
сердий происходит в период закрытых клапанов. Это при¬
водит к забросу крови в пути притока к предсердиям, по¬
вышая давление в легочных венах. Снижение сердечного
выброса при полной АВ-блокаде может достигать 25%.
Схожие процессы происходят и при АВ-блокаде I степени
со значительной задержкой импульса в АВ-узле. При этом
укорачивается время диастолического наполнения ЛЖ, уве¬
личивается регургитация на уровне АВ-клапанов и снижа¬
ется сердечный выброс. Это особенно важно при недоста¬
точности кровообращения.
Классификация АВ-блокады
I. По происхождению АВ-блокады:
- врожденные,
- приобретенные.
93
II. По течению АВ-блокады:
- острые,
- интермиттирущие (преходящие),
- хронические.
III. По уровню нарушения АВ-проведения импульса:
- проксимальные (блокада проведения выше ствола
пучка Гиса),
- дистальные (уровень блокады ниже ствола пучка Гиса).
IV. По тяжести нарушения АВ-проведения:
- АВ-блокада I степени с удлинением интервала
P-Q > 0,2 с (рис. 11),
- АВ-блокада II степени
• тип Мобитц I характеризуется прогрессирующим
увеличением длительности интервала P-Q, которое
завершается выпадением QRS (периоды Самойлова-
Венкебаха) с последующим возобновлением прове¬
дения (рис. 12);
• тип Мобитц П - внезапное, без предшествующего уд¬
линения интервала P-Q, выпадение комплекса QRS;
• АВ-блокада высокой степени (обычно продолжи¬
тельная, далеко зашедшая) с выпадением двух и бо¬
лее желудочковых комплексов, либо АВ-блокада с
проведением 2 : 1 (рис. 13).
- АВ-блокада III степени (полная поперечная блокада) -
отсутствие проведения импульса от предсердий к же¬
лудочкам (рис. 14). Выделяют 3 степени:
I степень - ЧСС 59-50 в 1 мин, нет приступов MAC;
II степень - ЧСС 49-40 в 1 мин, есть приступы
MAC, которые самопроизвольно купи¬
руются (обычно при падении);
III степень - ЧСС 39 и меньше в 1 мин, приступы
MAC в покое, нередко затяжные, тре-
бущие реанимационных мероприятий.
94
Рис. 11. Атриовентрикулярная блокада I степени
(P-Q = 0,28 с)
Клиническая картина
- АВ-блокады могут протекать бессимптомно;
- бывают случайной находкой на ЭКГ;
- могут напоминать симптомы при СССУ;
- могут развиваться пресинкопальные и синкопальные
(приступы MAC) состояния;
- может быть усугубление коронарной и сердечной не¬
достаточности;
- возможны ощущения пауз и перебоев в работе сердца.
Дистальные АВ-блокады склонны к прогрессированию
и имеют неблагоприятный прогноз. При дистальных АВ-
блокадах III степени обмороки возникают у 70%, при про¬
ксимальных - у 25% больных. Средняя продолжительность
жизни при полной АВ-блокаде после первого приступа
MAC без имплантации ЭКС составляет приблизительно 2,5
года (Д.А.Царегородцев, 2007).
Диагностика нарушений АВ-проводимости
основывается прежде всего на данных ЭКГ.
1. Паузы при АВ-блокаде характеризуются отсутствием
проведенного на желудочки зубца Р.
2. При АВ-блокаде III степени и замещающем ритме на
ЭКГ отмечаются два не связанных друг с другом ритма
(предсердно-желудочковая диссоциация) - синусовый (зуб¬
цы Р) и эктопический (узкие или широкие комплексы QRS)
-рис. 14.
95
Рис. 12. На ЭКГ зарегистрирован синусовый нерегуляр¬
ный ритм, АВ-блокада 11 степени тип 1 Мобитца (постепен¬
ное удлинение интервала P-Q до наступления блокады про¬
ведения импульса к желудочкам, когда регистрируется зубец
Р, после которого отсутствует комплекс QRS - период Са-
мойлова-Венкебаха) и тип II Мобитца (в отведении V6 по¬
стоянная длительность интервапа P—Q = 0,24 с).
96
Hr"
Пл_
—^/U-
*Vi
Puc. 13. АВ-блокада высокой степени (проксимальная)
После каждого второго зубца Р отсутствует
комплекс QRS (АВ-блокада с проведением 2:1)
3. Сочетание полной АВ-блокады с ФП или трепетани¬
ем предсердий (синдром Фредерика) характеризуется вол¬
нами f или F и регулярным редким ритмом желудочков с
частотой 30-60 в 1 мин. Комплексы QRS чаще широкие и
деформированные.
4. Уровень поражения проводящей системы определя¬
ется следующим образом:
- АВ-блокада II степени типа Мобитц I с узким QRS соот¬
ветствует нарушению проведения в АВ-узле, реже - в
пучке Гиса;
- АВ-блокада II степени, тип Мобитц II - локализация по¬
ражения на уровне пучка Г иса или ниже;
- АВ-блокада III степени с узкими комплексами QRS - де¬
фект проведения в АВ-узле или пучке Г иса, а при широ¬
ких QRS - ниже пучка Г иса.
97
Последовательное продолжение
98
99
Начало каждого их этих
100
ос
л
101
Холтеровское мониторирование
фиксирует эпизоды преходящей АВ-блокады, позволяя оце¬
нить ее выраженность и взаимосвязь с различными факто¬
рами. Можно определить тахизависимый характер наруше¬
ний проведения, при котором АВ-блокада возникает при
достижении ЧСС определенного уровня, а когда ЧСС сни¬
жается проведение восстанавливается.
Чреспмцеводное и внутрисердечное
электрофизиологическое исследование серятта
обнаруживает снижение антеградной точки Венкебаха АВ-
соединения ниже возрастной нормы, рассчитываемой как
«200 - возраст больного». Внутрисердечное ЭФИ устанав¬
ливает уровень АВ-блокады (дистальный / проксимальный)
и показания к имплантации ЭКС. Блокаде на уровне АВ-
узла соответствует удлинение интервала А-Н более 120 мс
или выпадение потенциала Н. При блокаде на уровне ствола
пучка Гиса отмечается удлинение интервала Hi-H2 более 30
мс или выпадение потенциала Н2. При блокаде ниже ствола
пучка Гиса интервал H-V удлиняется более 55 мс или вы¬
падает потенциал V.
Показания для ЭФИ:
Класс I:
1) пациенты с клинической симптоматикой, у которых
предполагается, но не доказана блокада в системе Гиса-
Пуркинье;
2) пациенты с АВ-блокадой II или III степени, у которых
после имплантации ЭКС сохранилась симптоматика
(для исключения других причин появления последней).
Класс II:
1) пациенты с АВ-блокадами II или III степени, у которых
информация об уровне АВ-блокады может оказать по¬
мощь в выборе терапии или оценке прогноза;
102
2) пациенты с ложной АВ-блокадой в виде поздних слив¬
ных деполяризаций АВ-соединения, которые рассматри¬
ваются в качестве причины проявлений АВ-блокад II
или III степени.
Лечение нарушений АВ-проводимости
Если при АВ-блокаде I степени интервал P-Q не пре¬
вышает 0,4 с (400 мс) и нет клинических проявлений, лече¬
ние не требуется. У спортсменов высокой квалификации
(кандидаты в мастера и мастера спорта) ваготония с выра¬
женной брадикардией (50 и менее в 1 мин) сочетается с уд¬
линением P-Q даже более 0,4 с, но при нагрузке вместе с
учащением сердечного ритма укорачивается интервал P-Q.
При АВ-блокаде II степени типа Мобитц I, если клини¬
ческие признаки отсутствуют, экстренное лечение не требу¬
ется, но необходимо уточнить причину и не назначать ле¬
карственные средства, удлиняющие P-Q.
Если есть нарушения гемодинамики, то вводится
Атропин ВВ, 0,1% - 1,0 мл (1 мг), по 0,5-2,0 мг, а при не¬
эффективности делается ЭКС. Если блокада развилась на
фоне ишемии миокарда, то в тканях повышается уровень
аденозина, который выводится антагонистом аденозина -
аминофиллином (Aminophyllinum, Euphyllinum), 2,4% -
10,0 мл (0,24 г = 240 мг), ВВ на 10,0 мл 0,9% р-ра натрия
хлорида.
При АВ-блокаде II степени (далеко зашедшая), обычно
высокой (проксимальной), протекающей по типу выпадения
двух и более желудочковых комплексов или как АВ-
блокада с проведением 2:1, требуется наблюдение, если
нет нарушений гемодинамики, и назначение средств, улуч¬
шающих проводимость. Если регистрируется дистальный
тип или нарушена гемодинамика, то показана временная,
потом постоянная ЭКС.
103
При полной АВ-блокаде
1. Рассмотреть наличие показаний для неотложной
ЧПС или трансвенозной кардиостимуляции и потом для
хронической ЭКС. К числу таких показаний относятся:
- ОСН в виде отека легких, артериальной гипотензии,
аритмогенного коллапса;
- появление или усугубление ишемии миокарда;
- приступы MAC, особенно возникающие в покое;
- если блокады являются следствием (осложнением) ост¬
рого заболевания сердца;
- если блокада развилась при реанимации.
В других случаях можно попытаться при полной и дру¬
гих видах блокад восстановить проводимость фармакологи¬
ческими средствами. Лекарственные средства, в одних слу¬
чаях, могут купировать блокаду, в других, - при сохранении
блокады вызвать учащение желудочкового ритма, что уже
может быть достаточно для поддержания адекватной гемо¬
динамики.
2. Отменить препараты, замедляющие проводимость
(Р-АБ, БКК, сердечные гликозиды, препараты калия).
3. Назначить холинолитики
- Атропин, как указано выше (с. 103) - ВВ на 10,0 мл
0,9% р-ра NaCl по 0,5-1,0 мг до общей дозы 0,04 мг/кг.
4. Адреномиметики: обычно недостаточно эффектив¬
ны, увеличивают потребность миокарда в кислороде и риск
серьезных аритмий. Их использование возможно или точнее
оправдано только при невозможности ЭКС.
- Допамин, ВВ, 5-20 мкг/кг/мин (~ 10-15 кап/мин), раз-
ведение как указано на с. 91.
или
- Эпинефрин (Адреналин), 0,1% - 1 мл (1 мг), см. пра¬
вила инфузии на с. 91.
104
Оба препарата - допамин и адреналин - терапия отчая¬
ния, поэтому по Формулярной системе (2005) лучше ис¬
пользовать другие препараты:
- Эфедрин 5% - 1,0 мл ВМ, ВВ
или
- Алупент (Орципреналина сульфат, Астмопент), Амп.
0,05% - 1 мл (0,5 мг), ВВ по 0,5-0,75 мг (1-1,5 мл) в 200 мл
изотонического р-ра NaCl, капельно, со скоростью
8 кап/мин (до 2 мг/сут, т.е. не более 4 мл). Все время пом¬
нить, что может быть учащение желудочкового ритма без
купирования блокады, поэтому нужен контроль по ЭКГ.
или
- Изопротеренол (Isoproterenol, Isadrinum, Novodrin,
Isuprel) 0,5% и 1% - 1 мл (0,005-0,01 г = 5-10 мг),
ВВ, 1 мг (1 мл 1% р-ра) на 250 мл 5% глюкозы, со скоро¬
стью 1-5 мкг/мин (~ 20 кап/мин).
Т. 0,005 г (5 мг), ПЯ по 1 т до полного рассасывания.
5. Не противопоказаны, но мало эффективны калийуретики
- Гипотиазид, 100 мг х 1 р/д, 3-5 дней;
- Натрия гидрокарбонат / бикарбонат (Натрий двуугле¬
кислый - Сода, Natrii hydrocarbonas, Natrium bicar-
bonicum), 4% - 100,0 мл, ВВ за 30 мин. При быстром
введении может возникнуть ФЖ.
6. Если возник затяжной приступ MAC, то производятся
отрывистые 2-3 удара сжатым кулаком по надсердечной об¬
ласти + непрямой массаж сердца + ЭКС;
если появились рецидивирующие приступы MAC, то
ЧПС на догоспитальном этапе с последующей хронической
(постоянной) ЭКС.
7. Хирургическое лечение является основным методом
лечения АВ-блокад. Учитывать надо то, что проксимальные
имеют благоприятный прогноз, дистальные - склонны к
прогрессированию и поэтому прогноз неблагоприятный.
Показаниями для постоянного ЭКС являются следующие.
105
• Класс I
- АВ-блокада III степени или быстро прогрессирующая
АВ-блокада II степени любого уровня, если она сочетается:
а) с симптомной брадикардией;
б) или с аритмиями, требующими лечения при симптомной
брадикардии;
в) или с асистолией 3 с и более;
г) или с эпизодами ЧСС менее 40 в 1 мин в бодрствующем
состоянии при отсутствии симптомов.
- После катетерной аблации АВ-узла.
- При нейромускулярных заболеваниях с АВ-блокадой.
- АВ-блокада II степени вне зависимости от локализа¬
ции при наличии симптомной брадикардии.
• Класс Па
- бессимптомная АВ-блокада III степени вне зависимо¬
сти от локализации при средней ЧСС более 40 в 1 мин в со¬
стоянии бодрствования, особенно при кардиомегалии и
дисфункции ЛЖ.
- Бессимптомная АВ-блокада II степени типа Мобитц
II с узким комплексом QRS.
- Бессимптомная дистальная АВ-блокада II степени
типа Мобитц I.
- АВ-блокада I или II степени с симптомами, прису¬
щими пейсмекерному синдрому
• Класс ПЬ
- АВ-блокада I степени (P-Q более 0,3 с) у больных с
дисфункцией ЛЖ и симптомами застойной недостаточности
кровообращения.
- Нейромускулярные заболевания с АВ-блокадой лю¬
бой степени.
У больных, перенесших ИМ, имплантируют ЭКС при
стойкой АВ-блокаде II-III степени дистального или прокси¬
мального типа. При появлении АВ-блокады II-III степени в
остром периоде ИМ показана имплантация временного
106
ЭКС. В связи с тем, что высока вероятность обратного раз¬
вития нарушений АВ-проводимости, решение об импланта¬
ции постоянного ЭКС принимается через 2-3 недели.
Предпочтительный режим стимуляции при АВ-
блокадах - DDD, а при их сочетании с хронотропной недос¬
таточностью - DDDR. Постоянная стимуляция повышает
выживаемость больных, особенно при исходных синкопе, и
прогноз при постоянном ЭКС зависит от основного заболе¬
вания. Так, при ИМ передней стенки АВ-блокада II-III сте¬
пени связана с поражением межжелудочковой перегородки
и ассоциирована с плохим прогнозом: смерть от СН или
ФЖ наступает в 80-90% случаев. При нижнем ИМ, если
АВ-блокада развивается, то чаще проксимального типа и
обратимая.
Раздел 3. Внутрижелудочковые блокады,
«блокады ножек пучка Гиса»
-145.3 Трехпучковая блокада
-145.5 Другая уточненная блокада сердца
В ну трижелуд очковая блокада - замедление или полное
прекращение проведения возбуждения к миокарду желу¬
дочков, обусловленное поражением проводящей системы
сердца на уровне ножек пучка Тиса или их разветвлений.
Наблюдается у 1-2% взрослых, чаще у мужчин. При этом
частота уровня блокады следующая:
- передней ветви левой ножки пучка Тиса - 1-4,5%;
- задней ветви левой ножки пучка Г иса - 0,1%;
- полная блокада левой ножки пучка Гиса - 0,5-2%, а после
50 лет - 9%;
- полная блокада правой ножки пучка Гиса - 0,15-0,2%, по¬
сле 40 лет - 5%.
107
Этиология и патогенез
нарушений внутрижелудочковой проводимости.
1. Чаще всего (80%) внутрижелудочковые блокады от¬
мечаются при органических заболеваниях сердца:
- ИБС, АГ,
- пороки сердца,
- миокардиты,
- кардиомиопатии,
- легочное сердце,
- амилоидоз, саркоидоз сердца, гемохроматоз,
- опухоли,
- нейромышечные заболевания,
- тиреотоксикоз, сахарный диабет,
- травмы грудной клетки, повреждения при оперативных
вмешательствах на сердце.
2. В молодом возрасте в 50% случаев блокада правой
ножки пучка Г иса не связана с заболеваниями сердца.
3. Нарушения внутрижелудочковой проводимости мо¬
гут быть обусловлены воздействием обратимых причин:
- влияние лекарственных препаратов (антиаритмические
средства классов IA, IC, III),
- гиперкалиемия,
- механическое воздействие при катетеризации сердца.
4. Идиопатическое поражение внутрижелудочковой
проводящей системы встречается значительно реже, в том
числе надо учитывать:
- болезнь Лева,
- болезнь Ленегра,
- проксимальный фиброз межжелудочковой перегородки.
108
Классификация внутрижелудочковой блокады
I. Степень нарушения проведения возбуждения по ножкам
пучка Гиса (определяется по форме и длительности QRS
на ЭКГ):
• полная блокада;
• неполная (частичная) блокада.
II. Выраженность постоянства блокады:
• стойкая (постоянная);
• преходящая (рис. 15), в том числе
- брадизависимая,
- тахизависимая,
- тахибрадизависимая.
III. По количеству ножек пучка Г иса, вовлеченных в нару¬
шение проводимости:
• Монофасцикулярная (однопучковая) блокада
- блокада правой ножки пучка Гиса,
- блокада передней ветви левой ножки пучка Г иса,
- блокада задней ветви левой ножки пучка Г иса.
• Бифасцикулярная (двухпучковая) блокада, когда в той
или иной степени проведение нарушено по двум из
трех ножек пучка Г иса:
- полная блокада левой ножки пучка Г иса в виде со¬
четания блокады передней ветви и задней ветви
ножки пучка Г иса,
- блокада правой ножки и блокада передней ветви
левой ножки пучка Гиса (рис. 16),
- блокада правой ножки пучка Гиса и блокада зад¬
ней ветви левой ножки пучка Гиса.
• Трифасцикулярная (трехпучковая) блокада, когда в
той или иной степени проведение нарушено по всем
трем ножкам пучка Г иса:
- при неполной АВ-блокаде может быть
а) полная блокада левой ножки пучка Гиса и не¬
полная блокада правой ножки пучка Гиса;
б) полная блокада правой ножки пучка Гиса, не¬
полная блокада передней ветви левой ножки
пучка Гиса и неполная блокада задней ветви
левой ножки пучка Г иса;
- при полной АВ-блокаде.
109
Рис. 15. Преходящая блокада левой ножки пучка Гиса
(фрагмент холтеровского мониторирования)
После каждой сливной желудочковой экстрасистолы (5-й
комплекс QRS) отмечается транзиторное ухудшение АВ- и
внутрижелудочковой проводимости (резкое удлинение P-Q и
уширение QRS в комплексах 6-9) с последующим постепенным
восстановлением прежней картины ЭКГ
(цит. по Д.А.Царегордцеву, 2007).
Рис. 16. Двухпучковая блокада
На ЭКГ сочетание признаков полной блокады правой ножки
пучка Гиса в виде расширения QRS до 0,24 с типа rSR ’ в правых
грудных отведениях и передней ветви левой ножки пучка Гиса в
виде резкого отклонения электрической оси сердца влево - угол
альфа менее (—)60° (источник тот же, что на рис. 15).
110
Клиническая картина
Нарушения внутрижелудочковой проводимости, не
достигающие степени полной трехпучковой блокады, про¬
текают бессимптомно. Блокада левой ножки пучка Гиса
может усугублять недостаточность кровообращения. Нару¬
шения внутрижелудочковой проводимости являются проти¬
вопоказанием к назначению боннекора и пропафенона.
Диагностика нарушений
внутрижелудочковой проводимости
Так как само нарушение внутрижелудочковой прово¬
димости протекает бессимптомно, ощущения и жалобы па¬
циента могут быть связаны с основным заболеванием. При
аускультации сердца иногда заподозрить наличие блокады
можно по расщеплению тонов сердца.
Стандартное ЭКГ-исследование в 12 отведениях явля¬
ется основой диагностики нарушений внутрижелудочковой
проводимости (А.В.Струтынский, 2007), схема которой
представлена на рисунке 17.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса (рис. 18, 19):
- уширение QRS более 0,12 с;
- в отведениях I, aVL, V5>6 уширенный, нередко зазубрен¬
ный S;
- в V12, реже, в III и aVF, комплексы QRS типа rSR’ или
rsR’, имеющие М-образный вид;
- в V,, реже в III, депрессия RS-Т с выпуклостью вверх и
«-» или двухфазный «- +» асимметричный Т.
Неполная блокада правой ножки пучка Гиса:
- небольшое (0,09-0,11 с) уширение QRS;
- в I и V6 слегка уширен S, в V| комплекс QRS типа rSR’
или rsR’ (сравнительные признаки полной и неполной
блокады правой ножки пучка Гиса приведены на рис. 20).
ш
Полная блокада левой ножки пучка Гиса
(двухпучковая, рис. 21):
уширение QRS более 0,12 с;
ЭОС отклонена влево (довольно часто);
в I, aVL, V5>6 отведениях уширенный и деформированный
R с расщепленной или широкой вершиной;
в I, aVL, V5 6 дискордантные по отношению к QRS смеще¬
ния RS-Т и «-» или двухфазные «— +» асимметричные Т;
в III, aVF, У\2 уширенные и деформированные R с рас¬
щепленной и широкой вершиной.
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
(двухпучковая)
уширение QRS до 0,10-0,11 с;
ЭОС отклонена влево (непостоянный признак);
в I, aVL, V5 6 высокие уширенные, иногда расщепленные
R (зубец q в V6 отсутствует);
в III, aVF, V] 2 уширенные и углубленные комплексы QS
или rS, иногда с начальным расщеплением S или QS
(сравнительные признаки полной и неполной блокады
левой ножки пучка Г иса приведены на рис. 22).
Блокада левой передней ветви пучка Гиса:
длительность QRS 0,08-0,11 с;
резкое отклонение ЭОС влево (угол а от -30 до 90°);
QRS в I и aVL типа qR, в III, aVF и II типа rS.
Блокада левой задней ветви пучка Гиса:
длительность QRS 0,08-0,11 с;
резкое отклонение ЭОС вправо (уголь а +120° и больше);
QRS в I, aVL типа rS, в III, aVF - типа qS (сравнительные
признаки блокады передней и задней ветви левой ножки
пучка Г иса приведены на рис. 23).
112
Блокада правой ножки и левой передней ветви пучка
Гиса (рис. 24А):
- резкое отклонение ЭОС влево, угол а от 30 до 90°;
- признаки блокады правой ножки пучка Г иса.
Блокада правой ножки и левой задней ветви пучка Гиса
(рис. 24Б):
- ЭОС отклонена вправо, угол а = или > +120°;
- признаки блокады правой ножки пучка Гиса.
Полная блокада трех ветвей пучка Гиса, трехпучковая
(рис. 25):
- АВ-блокада III степени;
- признаки полной двухпучковой блокады.
Неполная блокада трех ветвей пучка Гиса, трехпучко¬
вая (рис. 26):
- признаки АВ-блокады I или II степени;
- полная блокада двух ветвей пучка Гиса (любая разновид¬
ность двухпучковой блокады).
113
/6-изел
Рис. 17. Схема разветвлений пучка Гиса
114
Рис. 18. Полная блокада правой ножки пучка Гиса
QRS = О,12 с; время внутреннего отклонения в V/ = 0,11 с,
в V6 = 0, Об с. Зазубренность начальной части QRS указы¬
вает на периферическую блокаду.
115
«Vi/iL
аур
Рис. 19. Блокада правой ножки пучка Гиса
QRS уширен >0,12 с, деформирован, расщеплен, М-фразный
(многофазный) RSR ’ в V] и RS в V2. Широкий S в I, aVL,
элевация S-Т и (+) Те тех же отведениях
116
Рис. 20. Сравнительные признаки полной (А)
и неполной (Б) блокады правой ножки пучка Гиса
А
QRS > 0,12 с
QRSiu.aVF. vi-2 типа rSR
или rsR’ (М-образный)
Si, aVL,V5-6 уширен,
нередко зазубрен
(R)S-Tni, vi - депрессия,
выпуклостью вверх
Тш, vi (-) или (- +),
асимметричный
Б
QRS до 0,09-0, И с
QRSvi типа rSR’
или rsR’
S( v6 - слегка
уширен
118
Продолжение
119
Продолжение
Рис. 21 А. Полная блокада левой ножки пучка Гиса
Глубокие отрицательные симметричные зубцы Туказывают
на инфаркт миокарда передней стенки левого желудочка,
что подтверждается отведениями А, 1 по Нэбу (рис. 21 Б)
121
Рис. 21 Б. Продолжение рис. 21.
В отведении D по Нэбу конкордантный косонисходящий
RT, переходящий в (—) неравносторонний Т, а в А и 1 - дис-
кордантная (по отношению к Т) элевация S-Т, равносто¬
ронний (симметричный) «—» Т в сочетании с QS в I, под¬
тверждающие инфаркт миокарда передней стенки
122
y~~~
aA -~/W*
'■У4'
>т
—
Л~г~
—*
А
JL-
&
Pwc. 22. Сравнительные показатели полной (A)
и неполной (Б) блокады левой ножки пучка Гиса
А
ЭОС отклонена влево
(частый признак)
QRS > 0,12 с
Ri, aVL, V5-6 деформирован
с расщепленной
или широкой вершиной
Siiuvf, vi-2 уширен, деформиро¬
ван или типа QS с расщеплен¬
ной или широкой вершиной
RS-TY aVL, V5-6 направлен по
отношению к R дискордантно
Т (-) или (- +), асимметричные
в тех же отведениях, что и RS-T
Б
- ЭОС - влево (непостоянный
признак)
- QRS до 0,10-0,11 с
- Rl, aVL, V5-6 ВЫСОКИЙ, уШИрвН,
иногда расщеплен
(зубец Q в V6 отсутствует)
- QS в III, aVF, V 1_2 или rS, ино¬
гда с начальным расщеплени¬
ем S (или комплекса QS)
123
r~
-v
J^
4^~
->^rw“
-U-
Л
х
'T~
1?
ш
-■'Л^члнАл-
ft v( L
—\T"
h
V2.
^3
*4
vV
JU~
er
Puc. 23. Сравнительные признаки блокады
левой передней (А) и левой задней (Б) ветви
ножки пучка Гиса
ЭОС резко отклонена
влево (угол а от -30 до 90°)
QRS = 0,08-0,11 с
QRS] aVL типа qR,
а в II, III, aVF - типа rS
- ЭОС резко отклонена
вправо (угол а = +120° и >)
- QRS = 0,08-0,11 с
- QRSj aVL типа rS,
а в III, aVF - типа qR
124
^Vi
Vx
-4^
r
ji ^
“"V
A
S'
Рис. 24. Сравнительные признаки ЭКГ
при сочетании блокад
А - правая ножка и передняя ветвь левой ножки пучка Гиса;
Б - правая ножка и задняя ветвь левой ножки пучка Гиса
А Б
Блокада правой ножки:
I, aVL, V5.6 - уширенный зазубренный S;
III, aVF, VI-2 - тип rSR’/rsR’
III, V) - депрессия S-Т с выпуклостью
вверх и Т (-) / (- +)
Блокада передней ветви левой ножки:
ЭОС - влево ЭОС - вправо
I, aVL - qR I, aVL - rS
Продолжение
Рис. 25. Трехпучковая блокада
с мелковолновой формой фибрилляции предсердий
Полная АВ-блокада (R-R = 1,24 с, ЧСС -48 в 1 мин)
и полная двухпучковая блокада (в любом варианте)
127
Рис. 26. Неполная блокада трех ветвей пучка Гиса.
АВ-блокада I степени (P-Q = 0,28 с)
и блокада двух ветвей пучка Гиса
Холтеровское мониторирование позволяет обнаружить
преходящие варианты внутрижелудочковых блокад
(рис. 16), и тахи- или брадизависимосгь, а также взаимо¬
связь с провоцирующими факторами.
Внутрисердечное ЭФИ позволяет определить показа¬
ния для имплантации ЭКС. Интервал H-V >100 мс у боль¬
ных с поражением двух ветвей пучка Гиса имеет прогно¬
стическое значение с вероятностью 82% в отношении раз¬
вития трехпучковой блокады.
Лечение нарушений
внутрижелудочковой проводимости
1. Показания к госпитализации:
- планируемая имплантация ЭКС или кардиоресинхрони-
зирующая терапия;
- планируемое внутрисердечное ЭФИ;
- подозрение на ИМ при остром возникновении блокады
левой ножки пучка Г иса;
- необходимость подбора антиаритмической терапии при
сочетании внутрижелудочковых блокад и нарушений
сердечного ритма.
128
2. Коррекция электролитных расстройств.
3. Исключить антиаритмические средства классов IA,
1C, III, а также БАБ, БКК, дигоксин.
4. Медикаментозное лечение как при СССУ.
5. Хирургическое лечение предполагает имплантацию
ЭКС при би- и трифасцикулярных блокадах:
• Класс I
- интермиттирующая АВ-блокада III степени или АВ-
блокада II степени типа Мобитц II;
- альтернирующая блокада ножек пучка Гиса.
• Класс Иа
- отсутствие видимой связи синкопе с АВ-блокадой
при исключении их связи с желудочковой тахикардией;
- определение при ЭФИ интервала H-V >100 мс или
нефизиологической блокады ниже пучка Гиса, развиваю¬
щейся при проведении стимуляции.
• Класс ПЬ
- Нейромускулярные заболевания с фаецикулярной
блокадой любой степени.
6. В острой фазе ИМ показаниями к установлению вре¬
менного ЭКС являются:
- впервые выявленная бифасцикулярная блокада;
- блокада ножки или бифасцикулярная блокада в сочетании
с АВ-блокадой I степени;
- альтернирующая блокада ножек пучка Г иса;
- впервые выявленная блокада левой ножки и правой нож¬
ки пучка Г иса.
7. Показания к проведению кардиосинхронизирующей
терапии:
- недостаточность кровообращения III-IV ФК по NYHA,
несмотря на оптимальную медикаментозную терапию;
- фракция выброса ЛЖ менее 35%;
- диастолический диаметр ЛЖ >55 мм;
- блокада левой ножки пучка Г иса с шириной QRS >120 мс.
129
Прогноз
1. Прогноз при нарушениях внутрижелудочковой про¬
водимости определяется основным заболеванием, риском
развития полной АВ-блокады и желудочковых аритмий.
2. Идиопатические блокады прогрессируют медленно и
считаются доброкачественными.
3. Вероятность развития полной АВ-блокады при на¬
рушениях внутрижелудочковой проводимости составляет
1 -2% в год.
4. К группе риска ВСС относятся больные с двух- и
трехпучковыми блокадами. При том, что вероятность про¬
грессирования двухпучковых блокад до степени полной
АВ-блокады составляет 6-14%, сам процесс происходит по¬
степенно и длительно.
5. Имплантация ЭКС лишь устраняет симптомы синко¬
пе, но не снижает риск ВСС, в связи с высоким риском раз¬
вития желудочковых аритмий.
130
Раздел 4. Преждевременное возбуждение желудочков
(синдром ускоренной проводимости,
антесистолия, преэксцитация)
В этой ситуации синусовые импульсы активируют
часть желудочков через ДПП раньше остальной части
мышцы желудочков, активирование которой осуществляет¬
ся по нормальным проводящим путям. На рисунке 27 схе¬
матично представлены три вида ДПП - пучок Паладино-
Кента (видоизмененная миокардиальная ткань, проводящая
импульсы из предсердий в желудочки), пучок Макайма (со¬
стоит из волокон проводящей ткани, соединяющей верх¬
нюю часть пучка Гиса с желудочками) и пучок Джеймса
(участок проводниковой ткани, который соединяет пред¬
сердия с дистальной частью АВ-узла или с пучком Гиса).
——
- Кента,
Шй у’Тед
Ссшфч у кw
..
fv-uca.
.задняя Sett#
.лебой .кшкй'Ч'Дей;
Рис. 27. Схема проводящей системы
и дополнительных проводящих пучков
Описание в тексте
131
В этих случаях ДПП представляет собой короткое соедине¬
ние (обход) - «by pass», по которому наджелудочковый им¬
пульс обходит стороной АВ-узел и преждевременно акти¬
вирует часть желудочков. Остальная часть желудочков ак¬
тивируется немного позднее импульсом, проходящим по
нормальному пути через АВ-узел.
Активирование через пучок Паладино-Кента дает уко¬
роченный интервал P-R, дельта-волну, уширенный ком¬
плекс QRS, склонность к пароксизмальным наджелудочко-
вым тахикардиям.
Активирование через пучок Махайма создает нормаль¬
ный интервал P-R, дельта-волну, уширенный QRS, склон¬
ность к пароксизмальным наджелудочковым тахикардиям.
Активирование через пучок Джеймса вызывает син¬
дром CLC или LGL с укороченным интервалом P-R, нор¬
мальным комплексом ORS при склонности к пароксизмаль¬
ным наджелудочковым тахикардиям.
Активирование через 2 пучка - Махайма и Джеймса -
формирует синдром WPW, также как и при активировании
через пучок Паладино-Кента.
В некоторых случаях синдром WPW является результа¬
том функционального и/или анатомического нарушения в
самом АВ-узле, а не наличия ДПП. Синусовый импульс не
задерживается, как в норме, в АВ-узле, а проводится быст¬
рее и вызывает преждевременное возбуждение одной части
желудочков. Другие части АВ-узла проводят импульс нор¬
мально. Такое состояние называется продольной (лонгиту-
динальной) диссоциацией АВ-системы.
Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (Wolf-Parkinson-
White, WPW - I 45.6) характеризуется преясдевременным
сокращением (антесистолия) одного из желудочков (укоро¬
чение интервала P-Q до 0,12 с и менее, уширение комплек¬
са QRS >0,11с, наличие Д-волны в начальной трети восхо¬
дящей части QRS), часто со склонностью к наджелудочко-
132
вой тахикардии, трепетанию и ФП, что обусловлено прове¬
дением возбуждения по дополнительным проводящим пуч¬
кам (ДПП), соединяющим предсердия с желудочками. Син¬
дром WPW наблюдается в 25% случаев пароксизмальной
предсердной тахикардии.
Этиопатогенез: феномен WPW - наследственная
(обычно семейная), врожденная аномалия. Возникновение
наджелудочковых тахиаритмий обусловлено одновремен¬
ным существованием двух путей деполяризации желудоч¬
ков, патологического и нормального, что обусловливает
преждевременное возбуждение части либо всего миокарда
правого или левого желудочка и нормальную деполяриза¬
цию остальных его отделов.
ЭКГ-диагностика синдрома WPW (рис. 28).
- укорочение интервала P-R <0,12 с при нормальных вол¬
нах Р и отсутствии сегмента между окончанием волны Р
и началом комплекса QRS;
- уширение QRS до ОД 1 си больше;
- измененная начальная часть QRS (дельта-волна) и нор¬
мальная финальная часть этого комплекса;
- изменения S-Т вторичного характера, иногда довольно
значительные.
Именно A-волна является результатом прохождения
импульса по ДПП и преждевременного возбуждения одной
части желудочков, а нисходящая часть QRS отражает про¬
хождение импульса по нормальному проводящему пути.
Волна дельта может быть положительной или отрица¬
тельной. Последняя имеет вид уширенного зубца Q, иногда
создавая ложную картину ИМ.
Отрицательная волна дельта синхронна с положитель¬
ной волной дельта в двух противоположных отведениях.
Иногда размеры Д-волны очень небольшие и она едва
заметна у основания зубца R (рис. 29).
133
Важный признак: уширение QRS и укорочение интер¬
вала Р-R взаимно компенсируются, поэтому интервал от
начала Р до окончания R (интервал P-J) имеет нормальную
(меньше 0,20 с) продолжительность.
Перечисленные признаки служат отличием от блокады
ножки пучка Г иса.
Выделяют 2 варианта синдрома WPW - тип А и тип В.
Тип А напоминает блокаду правой ножки (грудинно¬
позитивный тип WPW); комплекс Rsr’ в Уь нов отличие от
блокады правой ножки, зубцы S в V5 6 либо очень малы, ли¬
бо вообще отсутствуют. Тип В характеризуется тем, что
QRS в V ц2) направлен вниз (грудинно-негативный тип
WPW) - QSvi и в левых грудных отведениях зубец S отсут¬
ствует. Эти типы практического значения не имеют, т.к. не
различаются клинически и прогностически.
В 1932 г. A.Clerc, R.Levy, C.Cristesco, а позже, в 1952 г.,
B.Lown, W.Ganong, S.Levine описали феномен изменений
ЭКГ известный сегодня как синдром CLC или LGL. кото¬
рый возникает преимущественно у женщин среднего воз¬
раста без органического заболевания сердца. Характерные
признаки: укорочение интервала P-R <0,12 с, комплекс QRS
нормальной формы и длительности; характерна склонность
к наджелудочковым пароксизмам тахикардии. Предполага¬
ется, что при этой аномалии наджелудочковый импульс
возбуждения обходит АВ-узел, распространяясь по удли¬
ненным ДПП Джеймса, в связи с чем нет явного замедления
проводимости в АВ-узле, которое физиологически состав¬
ляет 0,07 с, и интервал Р-R укорачивается незначительно.
Возбуждение желудочков происходит нормальным путем и
комплекс QRS-ST-T не имеет патологических изменений
(рис. 30).
134
Лечение синдрома WPW и связанных с ним аритмий
При бессимптомном течении синдрома WPW лечения
не требуется.
При пароксизме ФП на фоне WPW назначаются:
Кордарон, 450 мг ВВ на глюкозе (!), эффект - 85%
или
Кинилентин (хинидин), ВН по 0,2 г через 2 ч до купиро¬
вания приступа, но не более 1 г
или (очень осторожно!)
Прокаинамид, ВВ, 10 мг/кг со скоростью введения не
более 100 мг/мин, капельно, под контролем АД и ЭКГ
(ширина QRS и длительность Q-T не должны увеличи¬
ваться). В пожилом возрасте, а также при СН или при
ХПН дозу уменьшают вдвое.
Нельзя использовать сердечные гликозиды и антагони¬
сты кальция, особенно если QRS широкий.
135
136
Продолжение
Рис. 28. Синдром WPW
Зубец Р переходит в R без сегмента P-Q. Деформирован¬
ный R с A-волной на восходящем колене R (хорошо видна
в отведениях VI и V3) с последующим нарушением фазы
реполяризации желудочков. Неполная блокада правой
ножки пучка Гиса
137
138
Продолжение
Рис. 29. Синдром WPW
P-Q - 0,12 с переходит в R без сегмента P-Q(R);
QRS-уширен (0,12 с), у начала которого видна А-волна,
особенно четко - в отведениях II, III, aVF; конечная
часть желудочкового комплекса не изменена
139
1__1Ь—-J s
цт^имямшш^ \vMmrnw*t%mf
Продолжение
M ***
л'
’ \
I»
^:ЗКЛК*щ| 'Л
J
■Jv.
Рис. 30. Синдром CLC/LGL
Активирование желудочков через пучок Джеймса.
Укороченный интервал P-Q = 0,10 с, отсутствует сегмент
P-Q(R) и зубец Р непосредственно переходит в R неизме¬
ненного комплекса QRS с нормальной фазой реполяризации.
Частая суправентрикулярная ЭС (фактор риска наджелу-
дочковой ПТ)
141
Лечение наджелудочковой ПТ при WPW
При WPW развиваются 2 вида наджелудочковой ПТ -
ортодромная и антидромная (редко)
При обеих формах импульс идет сверху вниз.
но здесь через АВ-соедине¬
ние и возвращается по пучку
Кента - QRS не изменен
(предсердная ПТ)
К у
1. Аденозин фосфат,
ВВ, 3-6 мг быстро, если без
эффекта, то через 3 мин
еще 6-12 мг
или
2. Амиодарон,
ВВ, 300-400 мг за 1-3 мин
или
3. Пропафенон,
ВВ медленно, 500-1000
мкг/кг (= 0,5-1 мг/кг)
однократно
или
4. Новокаинамид,
ВВ, 0,5-1,0 г, однократно
или
5. Верапамил,
ВВ, 5-10 мг за 10 мин
6. ЧПС
а здесь по пучку Кента и в об¬
ратном направлении через
АВ-узел, т.е. желудочки акти¬
вируются только через ДПП и
поэтому QRS уширен >120 мс
= 0,12 с (предсердно-желудоч-
ковая реципрокная ПТ)
н и е
Вагусные пробы Вальсаль-
вы, Ашнера, питье ледяной
воды, вызвать рвотный
рефлекс
или
2. Амиодарон
или
3. Пропафенон
4. Новокаинамид
или
5. Нельзя (!) БКК и сердеч¬
ные гликозиды, особенно
если QRS широкий
пирование
1.
142
При пароксизме ЖТ на фоне WPW показаны:
- Лидокаин, Амп. 1-2% по 2-5-10 мл
ВВ, болюсно 1-1,5 мг/кг (около 100 мг), при СН - 1/2 дозы.
После ВВ инфузии лидокаин действует 15-20 мин, поэтому
можно повторять введение половины первоначального бо¬
люса каждые 10 мин до общей дозы 3 мг/кг.
или
- Прокаинамид, Амп. 10% - 10,0 мл (1 г - 1000 мг)
ВВ 15-18 мг/кг за 25-30 мин на физиологическом р-ре или
5% глюкозе (контроль АД и QRS на ЭКГ), при необходимо¬
сти повторно через 4 ч до 4 г/сут (ВСД - 6 г).
или
- Пропранолол (эффективность меньше)
Для профилактики во всех случаях показаны атенолол,
метопролол, соталол, бисопролол, амиодарон, пропафенон,
аллапинин.
При отсутствии эффекта от лекарственной терапии во
всех случаях средство выбора - ЭИТ, а в случаях возникно¬
вения ФЖ при восстановлении ритма показано оперативное
лечение синдрома WPW - перерезка ДПП, что является эф¬
фективной профилактикой пароксизмальных тахикардий.
143
ЧАСТЬ II. КОМБИНИРОВАННЫЕ
НАРУШЕНИЯ РИТМА
(сочетание нарушенного образования
и проведения возбуждения)
Раздел 1. Предсердно-желудочковая
(атрио-вентрикулярная) диссоциация
(атривентрикуляриая интерференция с диссоциацией)
Это ритм, при котором предсердия и желудочки со¬
кращаются независимо друг от друга под влиянием двух
различных очагов возбуждения. СУ или эктопические очаги
в предсердиях контролируют деятельность предсердий, то¬
гда как АВ-узел или эктопические желудочковые очаги -
деятельность желудочков. Между волнами Р или эктопиче¬
скими предсердными волнами типа мерцания, трепетания
предсердий или тахикардии и желудочковыми комплексами
QRS нет никакой зависимости.
АВ-диссоциация не является самостоятельной аритми¬
ей и связана с другими нарушениями ритма и проводимости
сердца. Так, при синусовой брадикардии, отказе СУ или си-
ноаурикулярной блокаде может возникнуть АВ-
диссоциация. На ЭКГ форма и ширина QRS нормальны,
ритм QRS регулярный и может несколько опережать пред¬
сердный ритм. Волны Р в разном соотношении с QRS, т.к.
желудочки сокращаются под влиянием узловых импульсов.
Если при синусовой брадикардии частота синусовых им¬
пульсов почти равна узловым импульсам, то наступает АВ-
диссоциация, которая называется изоритмической, или ина¬
че - имеет место феномен синхронизации.
АВ-диссоциация бывает полной и неполной. При пол¬
ной имеется постоянная независимость между предсердиями
и желудочками и нет ни одного координированного (зависи¬
мого) предсердно-желудочкового сокращения. При непол¬
ной АВ-диссоциации периодически возникают одно или
большее число координированных предсердно-желудоч-
ковых или желудочко-предсердных сокращений.
144
Лечение АВ-диссоциации совпадает с лечением сер¬
дечного заболевания и тех нарушений ритма и проводимо¬
сти, следствием чего она является. При этом следует ис¬
ключить интоксикацию сердечными гликозидами.
Раздел 2. Эктопические ритмы с блокадой на выходе
(exit block)
Блокада на выходе определяется как местная блокада,
не позволяющая импульсу возбуждения - синусовому, эк¬
топическому или искусственно вызванному электрокардио¬
стимулятором - распространиться в окружающем миокарде
(рис. 31).
У блокады на выходе 2 механизма:
1 - торможение проводимости около очага образования
импульса;
2 - понижение интенсивности импульса возбуждения, при¬
чем 1-й механизм встречается чаще 2-го.
Рис. 31. Схема механизма блокады на выходе
для импульсов, исходящих из эктопического очага
в центре
145
Блокада на выходе в результате нарушения проводимо¬
сти миокарда около очага образования импульсов может
быть типа I с периодами Самойлова-Венкебаха или типа II -
внезапно наступающего, без постепенного усугубления на¬
рушения проводимости (типа Мобитца-2).
Блокада на выходе - частый феномен и может наблю¬
даться около СУ или около эктопического центра с самой
разнообразной локализацией - в предсердиях, АВ-системе,
желудочках.
Варианты блокады на выходе:
1. Блокада около СУ (синоаурикулярная блокада).
2. Предсердный эктопический очаг с блокадой на выходе
(предсердная тахикардия, трепетание предсердий с бло¬
кадой на выходе).
3. Узловой эктопический очаг с блокадой на выходе (узло¬
вой замещающий ритм или узловая тахикардия с блока¬
дой на выходе).
4. Желудочковый эктопический очаг с блокадой на выходе
(замещающий идиовентрикулярный ритм или желудоч¬
ковая тахикардия с блокадой на выходе).
5. Блокада на выходе при парасистолическом эктопическом
очаге.
6. Блокада на выходе при возвратном ритме.
7. Блокада на выходе при искусственной ЭКС сердца.
146
Раздел 3. Парасистолия -
эктопические сокращения сердца, при которых, в отличие
от экстрасистол, отсутствует прочная связь («fixed
coupling») между парасистолами и предшествующими со¬
кращениями сердца, в связи с чем эти интервалы сущест¬
венно различаются между собой, превышая 0,06 с. Частота
парасистол около 0,13%, что значительно реже, чем ЭС.
Этиопатогенез: при парасистолии в 86% случаев об¬
наруживаются органические заболевания сердца. Функцио¬
нальные парасистолы экстракардиального происхождения и
чаще бывают над-, чем желудочковые. Чаще всего развива¬
ются при коронарной и/или гипертонической болезни в со¬
четании с ИМ (60%) или без него. Нередко возникает паро¬
ксизмальная ЖТ и СН. В отличие от ЭС, парасистолы нико¬
гда не возникают при интоксикации препаратами напер¬
стянки.
Механизм развития характеризуется тем, что при пара¬
систолах имеется 2 независимых друг от друга автономных
очага образования импульсов. Один, обычно СУ, - опреде¬
ляет основной ритм, другой - эктопический (парасистоли-
ческий) - чаще расположен в желудочках. Около парасис-
толического очага существуют 2 местные блокады - блока¬
да на входе (не дает синусовым импульсам достигнуть эк¬
топический очаг и погасить его) и блокада на выходе (имеет
обратное направление, т.е. не дает автономным импульсам
выйти за пределы эктопического очага и вызвать внеоче¬
редные сокращения сердца). Чем больше разница в частоте
синусовых и эктопических импульсов, тем больше вероят¬
ность парасистолических сокращений. Если блокада на вы¬
ходе (exit block) исчезает и пропускает большое число экто¬
пических импульсов, возникает парасистолический ритм
или парасистолическая тахикардия.
147
Эктопический парасистолический очаг образуется
вследствие повышения нормального автоматизма - фаза 4
трансмембранного потенциала клеток проводящей системы,
которые в норме имеют низкий трансмембранный потенци¬
ал и медленный электрический ответ. Обычно эктопический
парасистолический очаг локализуется в желудочках и редко
в предсердиях или АВ-системе.
Клиническая картина как при ЭС.
ЭКГ-критерии парасистол
1. Переменные предпарасистолические интервалы при
одинаковой форме желудочкового комплекса. Интервал
R-R’ - между парасистолой и предшествующим нормаль¬
ным синусовым сокращением = 0,06 с и более.
2. Интервалы между отдельными парасистолами нахо¬
дятся в определенной математической зависимости, являю¬
щейся отражением независимого парасистолического рит¬
ма. Самые короткие интервалы между двумя соседними па¬
расистолами одинаковы по длине, а длинные интервалы
между парасистолами кратны коротким, т.е. имеют общий
делитель. По самому короткому интервалу между парасис¬
толами можно определить частоту импульсов, генерируе¬
мых в парасистолическом очаге. Частота парасистоличе-
ских импульсов от 20 до 400 в минуту, чаще 20-50 в 1 мин.
Самые короткие интервалы между парасистолами могут
различаться на 0,13 с и больше.
3. Частое появление комбинированных сокращений
желудочков, когда их форма представляет собой нечто
среднее между формой парасистол и формой нормальных
синусовых сокращений. Волна Р «+» и находится на очень
близком расстоянии от QRS.
Желудочковые парасистолы могут появиться, когда ос¬
новным ритмом является трепетание или ФП, могут соче¬
148
таться с ЖЭС, блокадой ножки пучка Гиса. В зависимости от
места эктопического очага парасистолы могут быть наджелу-
дочковыми (предсердными, узловыми) и желудочковыми.
Лечение парасистолии
1. При бессимптомном течении нет необходимости в анти¬
аритмических средствах.
2. При частых парасистолах применяются БАБ, лидокаин,
прокаинамид, дифенилгидантоин.
3. Лечение основного заболевания, что не только позволяет
купировать парасистолию, но и улучшить прогноз.
149
Раздел 4. Синдром Фредерика (Fredericq)
представляет собой сочетание мерцательной аритмии с
полной атриовентрикулярной блокадой (рис. 26, 32). Этот
феномен встречается при атеросклеротическом миокар-
диосклерозе или при передозировке препаратов наперстян¬
ки. Диагноз возможен только с помощью ЭКГ.
Деятельность желудочков, как и при полной АВ-
блокаде, очень замедлена, но правильная и не изменяется
после физических усилий. Между большими и одинаковы¬
ми интервалами R-R обнаруживаются многочисленные, не¬
большие, неправильные и неравномерные волны f фибрил¬
ляции предсердий. Нормальные волны Р отсутствуют. Что¬
бы доказать наличие полной АВ-блокады, а не псевдоэу-
ритмии, при ФП с замедленной деятельностью желудочков
надо получить ЭКГ после физической нагрузки, на которой
в таком случае видно ускорение деятельности желудочков и
выявляется аритмия.
Другие сочетания аритмий
- ФП с желудочковыми ЭС (особенно часто при интокси¬
кации препаратами наперстянки); ЭС бывают полиморф¬
ными или в виде бигеминии (рис. 33);
- ФП с постоянной блокадой ножек пучка Гиса (рис. 34);
- одновременное наличие трепетания и ФП («нечистое тре¬
петание» или «мерцание-трепетание») представляет со¬
бой переходную форму между двумя нарушениями рит¬
ма, которой свойственна изменяющаяся частота пред¬
сердных возбуждений и которая указывает на общий ме¬
ханизм их происхождения; деятельность желудочков аб¬
солютно аритмична.
151
Рис. 32. Синдром Фредерика. Полная АВ-блокада, мелковолновая ФП,
компенсаторная парасистолия (дистально расположенный эктопический очаг генерирует импульсы
синхронно с проксимальным, добавляя тем самым еще один сердечный выброс)
152
Продолжение
Рис. 33. Фибрилляция предсердий,
левожелудочковая бигеминия (V6 - парные ЭС).
Неполная блокада левой ножки пучка Гиса
(QRS = 0,10 с, ЭОС - влево, R I, aVL, V5, б - широкий,
q в V6 отсутствует, в III, aVF, VI,2 -уширенные rS)
153
Рис. 34. Фибрилляция предсердий, тахиформа;
полная блокада левой ножки пучка Гиса
155
ЧАСТЬ III. НАРУШЕНИЕ ОБРАЗОВАНИЯ ИМПУЛЬСА
Раздел 1. Нарушение автоматизма
синоатриального узла (номотопные аритмии)
Синусовая аритмия
определяется при разнице интервалов R-R >0,15 с и может
быть связана с дыханием, увеличиваясь при вдохе, чаще у
молодых. В патологии может быть результатом передози¬
ровки сердечных гликозидов, БАБ или, что реже, быть при¬
знаком СССУ.
Необходимо пересмотреть дозы лекарственных
средств, отменить возбуждающие пищевые продукты (кофе,
крепкий чай, алкоголь), исключить признаки невроза, пере¬
утомления.
Синусовая тахикардия
о ней говорят, когда ЧСС >100 в 1 мин в связи с усилением
автоматизма СУ.
Лечение предполагает следующее:
- исключить кофе, крепкий чай, алкоголь;
- пересмотреть дозы симпатомиметиков (обычно это брон-
холитики) и тироксина;
- назначить корвалол, валокордин, валидол, валериану;
- препараты калия, витамины;
- сердечные гликозиды только при декомпенсации крово¬
обращения;
- препараты выбора (3-АБ в индивидуальных дозах и кораксан.
Появился новый препарат фирмы Servier, который не
является собственно антиаритмическим, но замедляет час¬
тоту сердечных сокращений.
- Ивабрадин гидрохлорид (Кораксан), Т. 5 и 7,5 мг.
ВН, стартовая доза 5 мг х 2 р/сут во время еды (завтрак
и ужин). Через месяц в зависимости от эффекта дозировка
может быть увеличена до 7,5 мг х 2 р/сут. При снижении
156
ЧСС <50 в 1 мин в покое дозу уменьшить до 2,5 мг х 2
р/сут.
Механизм действия: селективное ингибирующее дей¬
ствие на ионные токи If синусового узла, контролирующие
ЧСС и спонтанную диастолическую деполяризацию СУ.
Эффект дозозависимый, обеспечивает антиишемическое и
антиангинальное действие.
Показания: лечение стабильной стенокардии при нор¬
мальном (синусовом) ритме и в случаях непереносимости
или противопоказаний для р-АБ.
Побочные эффекты: брадикардия, желудочковая экст-
расистолия, головная боль, фотопсия.
Противопоказания: гиперчувствительность к ивабра-
дину, ЧСС в покое <60 в 1 мин, синоатриальная блокада,
АВ-блокада II и III степени, острый ИМ, кардиогенный
шок, тяжелая гипотензия, инсульт, СН III-IV ФК (NYHA),
тяжелая печеночная недостаточность и почечная с уровнем
креатинина <15 мл/мин, а также беременность и лактация.
Нельзя комбинировать с другими препаратами, сни¬
жающими ЧСС и удлиняющими Q-T, а также с ингибито¬
рами CYP ЗА4.
#
Из числа БАБ для урежения ЧСС следует предпочесть
неселективные рг и р2-адреноблокаторы без ВСМА (Про-
пранолол, Надолол), а также кардиоселективные ргАБ (би-
сопролол).
- Пропранолол (Propranolol, Анаприлин - Россия),
Т. 10 и 40 мг; Амп. 1,0 мл (2,5 мг).
ВН по 10-40 мг х 3-2 р/сут при тахикардии на фоне
волнения, тиреотоксикоза. При других формах сердечно¬
сосудистых расстройств дозы и пути введения препарата
существенно варьируют.
Механизм действия: неселективный, липофильный рг
и р2-адреноблокатор. Ослабляет симпатические влияния,
157
уменьшает силу и частоту сердечных сокращений. Умень¬
шает сердечный выброс и сократимость миокарда.
Показания: суправентрикулярные (ФП, ТП, рецидиви¬
рующие узловые тахикардии) и желудочковые аритмии, а
также аритмии, вызванные катехоламинами, и при АГ, ИБС,
тиреотоксикозе, идиопатическом треморе.
Противопоказания: бронхообструктивные заболевания,
артериальная гипотензия, декомпенсация кровообращения,
стенокардия Принцметала, брадикардия, СССУ, АВ-
блокада II-III степени без функционирующего искусствен¬
ного водителя ритма, болезнь Рейно, феохромоцитома (без
одновременного использования а-адреноблокаторов), ги¬
перчувствительность .
#
- Надолол (Nadolol, Коргард - Россия), Т. 80 мг.
ВН, 40 мг х 1 р/сут при тахикардии в связи с тиреоток¬
сикозом.
Механизм действия: неселективный, водорастворимый
БАБ, не снижает сократимость миокарда, период полувыве-
дения 20-24 ч. применяется 1-2 р/сут.
Показания: ИБС, АГ, над- и желудочковые аритмии,
тиреотоксикоз.
Противопоказания такие же, как для пропранолола.
#
- Бисопролол (Bisoprolol, Бисогамма, Конкор - Герма-
ния), Т. 2,5-5-10 мг.
ВН, 1,25 мг утром х 1 р/сут, через неделю дозу можно
увеличить до 2,5 мг/сут и далее при необходимости дозу
увеличивают через неделю до 3,75 и до 5 мг х 1 р/сут. Выс¬
шая суточная доза - 10 мг.
Механизм действия: кардиоселективный (3ГАБ.
Показания: АГ, ИБС, ХСН, над- и желудочковые арит¬
мии.
Противопоказания: как для пропранолола с меньшей
вероятностью бронхообструкции.
158
Синусовая брадикардия -
урежение ЧСС <60 в 1 мин с регулярным ритмом, хотя воз¬
можны замещающие экстрасистолы. В норме может быть у
спортсменов, в патологии - при передозировке сердечных
гликозидов и БАБ, а также при СССУ.
Раздел 2. Эктопические (гетеротопные) ритмы,
обусловленные механизмом повторного входа
волны возбуждения
Экстрасистолия (ЭС), эктопические сокращения —
внеочередные сокращения, обусловленные импульсами из
эктопических очагов возбуждения. Спонтанное возникно¬
вение ЭС в отсутствие органической патологии сердца ле¬
чения, как правило, не требует. Однако этиология и форма
ЭС могут играть решающую роль при выборе терапии.
Этиология экстрасистолии
имеет то важное значение, что без ее уточнения купировать
ЭС очень трудно, если не сказать невозможно.
1. В несердечные причины:
- курение;
- избыточное употребление чая, кофе, алкоголя (включая
пиво);
- прием психостимуляторов, наркотиков, метилксантинов
(аминофиллин и др.), адреномиметиков (ингаляционные
Рг-агонисты), трициклических антидепрессантов, салуре-
тиков, пирацетама, гормональных контрацептивов;
- гипертиреоз (в том числе асимптомный);
- гипокалиемия (особенно после операций, диареи, приема
алкоголя, диуретиков);
- выраженная анемия.
159
2. Кардиальные причины (преобладают):
- врожденные и приобретенные пороки сердца с перегруз¬
кой предсердий (митральные пороки, дефект межпред-
сердной перегородки);
- пролапс митрального клапана с регургитацией;
- кардиомиопатии;
- миокардиодистрофии (дисгормональная, тонзилогенная и
другие);
- ИБС, АГ (особенно при наличии диастолической дис¬
функции ЛЖ);
- легочное сердце;
- перикардит, инфекционный эндокардит, миокардит (в
том числе хронический), при ревматизме и коллагенозах;
- старческий амилоидоз.
3. Идиопатическая («функциональная») наджелудочко-
вая экстрасистолия предполагается в отсутствие названных
причин и характеризуется (в отличие от органической) сле¬
дующим:
- отсутствие видимого органического поражения сердца;
- конституциональные особенности (синдром мезенхи¬
мальной дисплазии);
- вегетативная дистония;
- эмоциональная лабильность;
- возникновение экстрасистол в покое;
- чаще молодой и средний возраст.
Что касается вегетативных влияний, то нередко выяв¬
ляется связь наджелудочковой экстрасистолии с активацией
симпатического отдела, как например, при физическом уси¬
лии, или парасимпатического отдела - во сне, после еды,
при желчнокаменной болезни, при грыжах пищеводного от¬
верстия диафрагмы, при аденоме простаты.
В отсутствии указанных причин можно предполагать
идиопатическую («функциональную») ЭС. Однако, чем
полнее обследован пациент, тем меньше вероятность идио-
патической ЭС.
160
При высокой частоте идиопатической наджелудочко¬
вой экстрасистолии (до 10000 в сутки и более) возможно
обнаружение устойчивого эктопического очага в предсер¬
диях с помощью ЭФИ и МРТ. Однако, происхождение это¬
го очага (воспаление, фиброз, особенности анатомии) обыч¬
но остаются неясными.
Патогенез ЭС (общие положения)
1. Нарушенный механизм возникновения импульсов с
повышенным нормальным автоматизмом некоторых клеток
проводящей системы вне СУ.
2. Повторное поступление синусового импульса
(macrore-entry).
3. Повышенный автоматизм в виде усиления спонтан¬
ной диастолической деполяризации (фаза 4) вследствие по¬
вышения максимального диастолического трансмембранно¬
го потенциала непосредственно после окончания реполяри¬
зации, резкое повышение фазы 4 деполяризации и/или по¬
нижение порогового потенциала.
4. Патологические автоматические механизмы - осцил¬
ляции, остаточные (следовые) потенциалы, местные разно¬
сти потенциалов. Разные варианты патологических колеба¬
ний с понижением и усилением трансмембранного потен¬
циала в состоянии покоя, которые по достижении порогово¬
го потенциала могут вызвать деполяризацию клеток и воз¬
никновение эктопического электрического импульса.
5. ЭС могут обусловливаться сочетанием нескольких
перечисленных механизмов, а продолжительность рефрак¬
терного периода играет важную роль в возникновении ЭС
при всех описанных основных механизмах. Укорочение
рефрактерного периода клеток вне эктопического очага дает
возможность эктопическим импульсам вызывать прежде¬
временные сокращения.
161
Клиническая картина ЭС
различна и не всегда зависит от количества и формы ЭС.
Характерны:
- ощущения перебоев;
- паузы в работе сердца;
- преждевременные сокращения;
- общий дискомфорт, тревога;
- появление или усиление одышки;
- головокружения;
- при желудочковой ЭС появление громкого I тона;
- симптомы основного заболевания.
Обследование при ЭС
1. Лабораторные исследования включают:
- общий анализ крови;
- липидный спектр крови (норма по данным ВОЗ)
• ОХС - 3,9-4,5, желательно <5,2 ммоль/л,
• Эфиры ХС - 2,33-3,49 ммоль/л,
• ХС своб. / Эфиры ХС = 0,55-0,60,
• ЖК своб. - 8,0-20,0 мг/дл,
• КА ( атерогенныеЩ ч _ 2 3_ЭД
неатерогенные ЛП
• ОЛП - 4,6-7,0 до 10,4 ммоль/л,
• альфа-ЛП или ЛПВП - 0,9-1,8 до 2,0 ммоль/л,
• бета-ЛП или ЛПНП - 3,4 ммоль/л,
• пре-бета-ЛП или ЛПОНП - 0,13-1,03 ммоль/л,
• ТГ - 0,45-1,65 до 2,00 ммоль/л,
• Апо-ЛП-Ai - 1,0-1,5 мг/мл,
• ФЛ - 1,42-3,55 ммоль/л;
- определение глюкозы в крови (норма при ортотолуиди-
новом и оксидазном методах определения - 3,3-5,5
ммоль/л натощак);
- уровень гормонов щитовидной железы (Т4 - 97 нмоль/л,
Т3 - 1,72 нмоль/л) и тиреотропного гормона гипофиза
(ТТГ - 0,5-1,5 мкг/л или 0,5-1,5 нг/мл);
162
- при подозрении на миокардит нужны электрофорез бел¬
ков, определение С-реактивного белка, фибриногена, сер¬
дечных тропонинов Т или I, КФК, антител к миокарду,
кардиотропным вирусам Коксаки-В, цитомегаловирусу,
вирусу Эпштейна-Бара, вирусам гриппа и герпеса, затем к
стрептококкам и проведение реакции торможения мигра¬
ции лимфоцитов.
2. ЭКГ-диагностика в соответствующих разделах над- и
желудочковой ЭС.
3. Холтеровское мониторирование верифицирует ха¬
рактер ЭС и распределение в течение суток, связь с сопут¬
ствующими аритмиями, оценивает эффективность лечения.
4. ЭхоКГ, сцинтиграфия, МРТ позволяют установить
причину ЭС.
5. Для верификации первичного амилоидоза проводит¬
ся биопсия слизистой оболочки десны, прямой кишки, под¬
кожной жировой клетчатки, стернальная пункция.
Недифференцированное лечение экстрасистолии
1. Исключить аритмогенные продукты питания и пития
(крепкий и суррогатный чай, кофе, пепси, алкоголь).
2. Организовать отдых, полноценный сон, уменьшить
эмоциональную напряженность.
3. Назначаются витаминные комплексы, препараты ка¬
лия, психотропные средства с вегетативным (феназепам) и
антиаритмическим (диазепам, клоназепам) эффектом:
- Драже «Ундевит» (Dragee «Undevitum»)
ВН по 1-2 др х 3 p/день после еды.
Состав: ретинол ацетат (витамин А), тиамин хлорид или
бромид (Bj), рибофлавин (аналог В2), пиридоксин (В6), циан-
кобаламин (В|2), никотинамид (аналог РР), рутин (флавонол
с Р-витаминной активностью), токоферол ацетат (Е), фолие¬
вая кислота (относится к витаминам группы В), кальций пан-
тотенат (входит в состав кофермента А, влияя на синтез аце-
163
тилхолина и кортикостероидов, жировой и углеводный об¬
мен), кислота аскорбиновая (С).
Показания: для улучшения обменных процессов и общего
состояния, особенно у лиц среднего и пожилого возраста.
#
- «Декамевит» (Tabul. «Decamevitum» obductae)
ВН, после еды, 1 т. х 1-2 p/день, курсами по 20 дней с пе¬
рерывом между курсами 2-3 мес.
Состав: у оранжевых таблеток такой же, как у «Ундевита»,
отличаясь отсутствием кальция пантотената и наличием ме¬
тионина (незаменимая аминокислота с липотропным дейст¬
вием).
Показания: умственное и физическое истощение, рас¬
стройства сна и аппетита, после тяжелых заболеваний, а так¬
же для улучшения обмена веществ и общего состояния, осо¬
бенно в пожилом и старческом возрасте.
#
- Магне В6 (Magne В6, Франция)
ВН, взрослым 6-8 т/сут, во время еды и запивать 1/2 стака¬
на воды.
Механизм действия: магний и пиридоксин участвуют в
метаболических процессах, в передаче нервных импульсов и
в сокращении мышц.
Показания: дефицит магния (умеренный дефицит 12-17
мг/л или 0,5-0,7 ммоль/л в сыворотке крови; ниже 12 мг/л =
0,5 ммоль/л - тяжелый дефицит Mg2+), раздражительность,
учащение сердцебиений, повышенная утомляемость.
#
- Магнерот (Magnerot, Германия; Оротовая кислота магние¬
вая соль, Россия), Т. 0,5 и 1,0 г
ВН, запивая 1/2 стакана воды, 1 г * 2-3 р/день - 7 дней, за¬
тем по 0,5 г х 2-3 р/сут ежедневно в течение 6 недель.
Механизм действия: препарат магния, оказывает анаболи¬
ческое, гепатопротекторное, урикозурическое действие,
обеспечивает энергетические процессы, обмен белков, жи¬
ров, углеводов, нуклеиновых кислот, угнетает нервно-
мышечную передачу, контролирует нормальное функциони¬
164
рование клеток миокарда, его сократительную функцию, по¬
вышает резистентность к стрессу.
Можно применять длительно и даже в период беременно¬
сти, когда потребность в магнии увеличивается, а сама гипо-
магниемия может быть причиной невынашиваемости бере¬
менности.
Противопоказания: гиперчувствительность, мочекаменная
болезнь. ХПН, цирроз печени.
Примечания: магниевая соль оротовой кислоты отличается
по действию от калиевой соли (оротат калия). Последняя -
это нестероидное анаболическое средство, стимулирующее
синтез белков и нуклеиновых кислот, повышает аппетит.
#
- Калия и магния аспарагинат (Aspertic acid, magnesium
and potassium salt - Германия, Аспаркам - Россия, Панангин
- Венгрия), Т. в оболочке по 175 мг магния и калия аспара-
гината.
ВН, после еды, 2 т х 3 р/сут, 10-14 дней, далее профилак¬
тический прием по 1 т х 3 р/сут в течение 3-4 нед.
Механизм действия: восстановление электролитного ба¬
ланса и метаболизма.
Показания: нормализация трудоспособности, повышение
выносливости.
Побочные эффекты: диспепсия, внутрисердечные блока¬
ды. Возможна парадоксальная реакция в виде увеличения
числа экстрасистол (!).
#
- T-rae Valerianae 30,0
T-rae Leonuri 30,0 (успокоительное действие, близкое ва-
валериане)
Т-гае Crataegi 30,0 (усиливает сократимость, но уменьшает
возбудимость сердечной мышцы).
ВН, по 30 кап х 3 p/день, последовательно или слив все
настойки вместе. Н/Н можно добавлять по 20 кап корвалола
или валокордина.
#
165
- Диазепам (Diazepam, Сибазон - Россия, Седуксен -
Венгрия, Валиум - Швейцария), Т. 1, 2, 5 и 10 мг; Амп. 0,5%
- 2 мл (5 мг/мл).
ВН 5-10 мг при тревоге (высшая разовая доза 20 мг, сред¬
няя суточная - 15-30 мг, высшая суточная - 60 мг); при бес¬
соннице с тревогой по 5-15 мг НН, для пожилых дозы
уменьшаются вдвое.
Механизм действия: стимуляция бензодиазепиновых ре¬
цепторов, которые связаны с ГАМКд-рецепторами. Оказы¬
вают анксиолитическое, седативное, снотворное, централь¬
ное миорелаксирующее, противосудорожное и амнестиче-
ское действие.
Показания: тревожные расстройства, нарушения сна, спасти¬
ческие состояния центрального генеза, эпилептический статус.
Противопоказания: синдром апноэ, закрытоугольная глау¬
кома.
#
- Медазепам (Medazepam, Рудотель - Россия), Т. 10 мг.
ВН, по 10-20 мг х 1-2 p/день, пожилым и при нарушении
функции почек разовая доза вдвое меньше. ССД - 20-30 мг,
ВСД - 60-70 мг. Дневной транквилизатор, низкоактивный с
длительным действием.
Механизм действия, показания и противопоказания, как у
диазепама.
#
- Клоназепам (Clonazepam), Т. 1 мг
ВН, 1 мг (пожилым 0,5 мг) х 2 р/сут - 4 дня, далее постепен¬
но увеличить дозу до поддерживающей - 2 мг/сут в течение 2-3
нед. ВСД - 20 мг. Высокоактивный транквилизатор со средней
продолжительностью действия. В остальном, как диазепам.
#
4. Санация очагов хронической инфекции.
5. Если ЭС при декомпенсации кровообращения, то по¬
казаны сердечные гликозиды и препараты калия. Если ЭС
появилась на фоне лечения гликозидами (обычно усилива¬
ется одышка!), то гликозиды надо отменить и назначить фе¬
нитоин - противосудорожный препарат с антиаритмиче-
ским действием.
166
- Фенитоин (Phenytoin, Дифенин - Россия), Т. 0,117 г
дифенииа + 0,032 г натрия гидрокарбоната, что соответ¬
ствует действию дифенилгидантоина натрия.
При экстрасистолии ВН по 1/2-1 т х 3 p/день во время
или после еды от 150 до 300 мг/сут).
Механизм действия: по химической структуре близок к
барбитуровой кислоте, оказывает противосудорожное
действие без снотворного эффекта.
Показания: для лечения эпилепсии. Эффективен при
некоторых формах сердечных аритмий, особенно связан¬
ных с передозировкой сердечных гликозидов.
Побочные эффекты: дозозависимые диспепсические
симптомы, мегалобластная анемия, остеомаляция, гипо-
кальциемия, гипергликемия, гирсутизм, волчаночнопо-
добный синдром, гепатотоксичность, тератогенность. В
связи с токсичностью может применяться кратковремен¬
но в отсутствие других адекватных средств.
Противопоказания: гиперчувствительность, печеночная
недостаточность, СН, порфирия, кахексия.
6. Если ЭС возникла при хроническом легочном серд¬
це, то нельзя БАБ, но можно БКК (изоптин) или препараты
класса 1C (пропафенон = ритмонорм, 150 мг х 3-4 р/день,
до 600 мг/сут).
167
Наджелубочковая (суправентрикулярная)
экстрасистол ия (149.4) -
преждевременное по отношению к основному ритму (обыч¬
но синусовому) возбуждение и сокращение сердца, обу¬
словленное электрическим импульсом, возникающем выше
уровня разветвления пучка Гиса (т.е. в предсердиях, АВ-
узле, стволе пучка Гиса). Повторяющиеся наджелудочковые
экстрасистолы носят название наджелудочковой экстрасис-
толии.
Даже у здоровых людей наджелудочковая экстрасисто-
лия довольно постоянный признак и выявляется в течение
суток у 43-90%, причем указанная частота увеличивается с
возрастом.
Этиология наджелудочковой ЭС связана с воспалени¬
ем, дистрофией, перерастяжением (дилатацией), фиброзом,
и на эти процессы должно быть направлено действие препа¬
ратов без прямого антиаритмического эффекта (как это опи¬
сано в разделе «Недифференцированное лечение ЭС»).
На фоне перечисленных патологических процессов
реализуются три основных патогенетических механизма
экстрасистолии - патологический автоматизм, re-entry,
триггерная активность.
ЭКГ-признаки наджелудочковой ЭС (рис. 35)
- Преждевременный комплекс QRS, которому предше¬
ствует зубец Р (при узловых или ранних ЭС зубец Р может
быть не виден из-за его наложения на QRS или на предше¬
ствующий экстрасистоле зубец Т).
- Узкий (<0,12 с) QRS, но за счет аберрантного прове¬
дения ЭС возможно появление широкого QRS, имеющего
форму блокады правой ножки пучка Г иса.
- Неполная компенсаторная пауза после ЭС (сумма
пред- и постэкстрасистолического интервала меньше удво¬
енного синусового интервала Р-Р).
168
Рис. 35. Предсердная экстрасистолш типа бигеминии
ПЭС из верхней части предсердий (Рэе. «+», QRS не изме¬
нен). Пред- и постэкстрасистолический интервал в сум¬
ме меньше двух интервалов R—R синусового ритма (не¬
полная компенсаторная пауза).
- При вставочной наджелудочковой ЭС пауза отсутст¬
вует.
- При ЭС, блокированных в АВ-узле, комплекс QRS
отсутствует, за зубцом Р возникает пауза.
Все 5 приведенных признаков используются для диф¬
ференциальной диагностики над- и желудочковых ЭС.
- При предсердной ЭС зубец Р предшествует QRS, от¬
личаясь по форме от синусового.
- При верхнепредсердной ЭС Рп (+), а при нижнепред¬
сердной - (-).
- При АВ-узловых ЭС (-) Р или непосредственно
предшествует QRS, или накладывается на него (не опреде¬
ляется), или следует сразу за ним (рис. 36).
Рис. 36. Суправентрикулярные ЭС
А - предсердная ЭС;
Б - блокированная ЭС;
В — ЭС из АВ-соединения (вариант одновременного возбу¬
ждения предсердий и желудочков, зубец Р слит с R);
Г - ЭС из АВ-соединения, которой предшествует возбуж¬
дение желудочков, а зубец Р регистрируется после R.
170
- Признаки монотопности наджелудочковой ЭС
• постоянство интервала сцепления, который опре¬
деляется от зубца Р предшествующего нормально¬
го синусового комплекса до зубца Р экстрасистолы
(рис. 37);
• постоянство морфологии ЭС.
- Наличие прочной зависимости (fixed coupling) в виде
неизменяющегося интервала времени между ЭС и предше¬
ствующим нормальным сокращением сердца является ха¬
рактерным свойством ЖЭС.
Рис. 37. Схема измерения интервала сцепления (ИС)
и компенсаторной паузы (КП) при предсердной (А)
и желудочковой (Б) экстрасистолии
171
Классификация наджелудочковой ЭС
По частоте наджелудочковые ЭС могут быть редкие
(менее 30 в час) и частые (более 30 в час или более 720 в су¬
тки). Среди здоровых частая наджелудочковая экстрасисто-
лия встречается у 2-5% людей.
Дальше среди наджелудочковых экстрасистол выделяют:
- нерегулярные и регулярные (аллоритмия би-, три-, квад-
ригеминия);
- непарные (единичные) и парные (дуплеты - 2 подряд,
триплеты - 3 подряд, причем триплеты рассматриваются
как неустойчивая ПТ);
- по локализации (предсердные, узловые, из ствола пучка
Гиса);
- по количеству эктопических очагов (моно-, политопные);
- по соотношению с комплексами QRS (ранние, поздние,
вставочные).
Лечение наджелудочковой ЭС
может не потребоваться, если они носят доброкачественный
характер, и/или ограничиться этиологическим лечением.
Немедикаментозное лечение проводится по описанным
выше общим принципам.
Показаниями для антиаритмического лечения являются:
- плохая переносимость наджелудочковой ЭС;
- высокий риск развития ФП (наджелудочковая ЭС при
пороках сердца, особенно при митральном стенозе, а
также при других органических заболеваниях сердца с
прогрессирующей патологией предсердий);
- частая наджелудочковая ЭС (700-1000 в сутки и более).
Основанием для отказа от терапии могут быть идиопа-
тический характер аритмии, отсутствие симптомов, погра¬
ничное число наджелудочковых ЭС, непереносимость пре¬
паратов.
172
Показания для госпитализации - остро возникшая час¬
тая наджелудочковая ЭС у больных с органическим пора¬
жением предсердий (особенно в случаях с пароксизмальной
ФП).
Порядок назначения лекарственных средств при над-
желудочковой ЭС
1. Антагонисты кальция (БКК)
- Верапамил, 120-480 мг/сут
- Дилтиазем, 120-480 мг/сут (токсичен).
Каждый из препаратов не имеет преимущества при
наджелудочковой ЭС, в том числе при ее триггерной форме.
2. Амиодарон назначается при неэффективности про¬
чей терапии или при необходимости быстро достичь хоро¬
шего эффекта. По стандартной схеме 600-800 мг/сут с по¬
следующим переходом на поддерживающие дозы 100-300
(400) мг/сут.
3. Соталол (Sotalol, Гилукор, Соталекс, Сотагексал,
Тахиталол - Германия, Лоригмик-80 и Лоритмик-160).
Свойства ркг-АБ и амиодарона.
Т. 80 и 160 мг; Амп. 4 мл = 40 мг (10 мг/мл).
ВН под контролем ЭКГ и QT по 80 мг/сут за 1-2 прие¬
ма, до 160-320 мг/сут в 2 приема. ВВ 20 мг за 10 мин, по¬
вторить через 6 ч при необходимости. Контроль АД.
Показания: угрожающие жизни аритмии, ЖПТ, профи¬
лактика пароксизмальной тахикардии, МА, стабилизация
синусового ритма после кардиоверсии при МА и трепета¬
нии предсердий. При ЭС только, если есть сочетание над- и
желудочковой ЭС и тогда с этого препарата надо начинать.
Противопоказания: удлинение QT, тахикардия типа
«пируэт».
4. Антиаритмические средства класса IA (при высоком
риске развития ФП считаются препаратами первой линии):
- Дизопирамид (Disopyramide, Rhythmodan, Ритми-
лен), класс IA (хинидиноподобный эффект).
173
ВН, начальная доза 300 мг, затем 200-400 мг/сут за 3
приема (до 1200-1600 мг/сут).
ВВ по 2 мг/кг, но не более 150 мг, за 5-10 мин, затем по
20-40 мг/ч (до 800 мг/сут). После восстановления ритма пе¬
рейти на прием ВН в средних дозах.
Противопоказания: ХПН, беременность, лактация.
Нельзя комбинировать с соталолом, амиодароном, прокаи-
намидом, хинидином (по данным Федерального Руково¬
дства, 2005, из-за токсичности снят с применения).
#
- Пролонгированный хинидин, класс IA.
ВН, 400-800 мг/сут, но если есть ЖЭС или другие же¬
лудочковые аритмии - назначать нельзя!
#
- Аллапинин (Лаппаконитина гидробромид, Lappaco-
nitine hydrobromide), класс IA.
Т. 25 мг; Амп. 0,5% - 2,0 мл (10 мг).
ВН, 25 мг за 30 мин до еды через каждые 8 ч (при от¬
сутствии эффекта - через 6 ч), возможно увеличение дозы
до 50 мг через 6-8 ч. ВРД - 150 мг, ВСД - 300 мг.
#
- Пропафенон (Ритмонорм, Пропанорм), класс 1C.
Т. 150 мг.
Механизм действия: слабый БАБ, блокирует и быстрые
натриевые каналы, имеет ваголитические свойства.
Назначается: ВН, 150 мг х 3-4 p/день; ВВ по 20,0 мл (75
мг) + 20,0 мл 0,9% р-ра NaCl.
Показания: желудочковые аритмии, пароксизмальная
наджелудочковая тахикардия, ФП.
#
- Этацизин, класс 1C.
ВН 75-200 мг/сут в 3 приема; ВВ 50-100 мг + 20 мл
изотонического р-ра NaCl, за 5-7 мин.
#
174
Препараты I класса не назначаются, если наджелудоч¬
ковая ЭС возникла в следующих случаях:
- острые формы ИБС;
- ПИКС сроком до 12 мес;
- гипертрофия ЛЖ 14 мм и более;
- низкая (менее 35-40%) ФВ ЛЖ.
Однако даже в указанных ситуациях , если наличие
наджелудочковых ЭС представляет собой высокий риск
развития ФП, то препараты I класса являются средством
выбора.
Эффективность действия антиаритмических средств
оценивается по ХМ.
1. Снижение числа наджелудочковых ЭС должно быть
на 75-80%.
2. Если регистрируется частая, резистентная к медика¬
ментам, монотопная наджелудочковая ЭС, которая плохо
переносится, да к тому же у молодых, - может появиться
показание для радиочастотной аблации, чтобы предупре¬
дить вероятную ФП или предсердную ПТ.
Сама по себе наджелудочковая ЭС жизни не угрожает.
Желудочковая экстрасистолия, ЖЭС (149.4) -
преждевременное (внеочередное) сокращение сердца, вы¬
званное импульсом из разных отделов проводящей системы
(пучок Г иса и его ножки, волокна Пуркинье) или миокарда
желудочков. При холтеровском мониторировании ЖЭС ре¬
гистрируется у 40-75% обследованных.
Этиология и патогенез ЖЭС описаны в общей части.
Клиническая картина не всегда определяется частотой
ЖЭС и обычно слагается из ощущения «перебоев» в работе
сердца и симптомов основного заболевания. Дополнитель¬
ное значение имеют холецисто- и гастрокардиальный син¬
дром, а также злокачественные новообразования разной ло¬
кализации.
175
Диагностика ЖЭС
ЭКГ-критерии ЖЭС (рис. 38, 39, 40):
- преждевременное сокращение, перед которым отсутству¬
ет зубец Р;
- продолжительность комплекса QRS >0,12 с, а по форме
он напоминает блокаду ножки пучка Гиса, противопо¬
ложной стороне (очагу) возникновения ЭС;
- экстрасистоле предшествует интервал сцепления от ком¬
плекса QRS до ЭС;
- вслед за ЭС следует полная компенсаторная пауза (рас¬
стояние между комплексом QRS, предшествующим ЖЭС,
и комплексом QRS после ЖЭС, равное двум интервалам
R-R, исключая вставочные ЖЭС).
Диагностические возможности ЭКГ ограничены тем,
что ЖЭС могут не совпадать по времени с записью ЭКГ.
Для диагностики симптоматических и бессимптомных
ЖЭС, а также для их прогностической оценки и стратифи¬
кации риска используется холтеровское мониторирование.
Нагрузочные ЭКГ-пробы выявляют аритмии, индуци¬
рованные физической нагрузкой, и позволяют оценить воз¬
можный риск развития аритмий при ИБС.
Внутрисердечное ЭФИ показано при необходимости
установить механизм и место возникновения экстрасистолы
при частой монотопной ЖЭС.
Сигнал усредненная ЭКГ, величина дисперсии О-Т,
вариабельность сердечного ритма и характеристика поздних
потенциалов желудочков позволяют оценить риск развития
потенциально опасных желудочковых аритмий.
176
Рис. 38. Экстрасистолы из правого (А)
и левого (Б) желудочка
Деформированные и аберрантные (обратные по отноше¬
нию к синусовому импульсу) комплексы, дискордантно на¬
правленные в I и III отведениях, напоминают блокаду
левой (А) и правой (Б) ножки пучка Гиса.
Полная компенсаторная пауза.
Отведения aVL, aVF повторяют I и III, а в VI высокий за¬
зубренный R, у которого время внутреннего отклонения
0,04 с, глубокий уширенный S в V5,6 (Б).
177
• • « • •
4 •
• • • « •
4.4
• «
• . . • • • »
> ' * • ■ 4 4. . •
• 4 • • • * •
• • ♦ » ^ •
• # * • • ♦ •
< i
4 4 • * •
A,* . * * 1 * 1 •
. / % • / vy •• •. • .* * •..
. .* % • ^ %v.* •. v ..
4 4 4 4 4 4 • . 4 « «I I* 4
««9 «V* • 4
4 ••»••«*»**• •««
.... . • »
» * • I • r* • # *«•«.
< » # » »
• •
• »
• »
Щ W «V ' Ф • Ф .
* *4 4 Л • w Л « 4* •’
4 • 4 4 4 4 4 •• ....... ...
• •• • • • • I * f . ♦ » * 4 4 • 4 • .4 ** «I • 4
4 4 • 4 * .♦»,(. * • .<•. 4 ■ » • • « * • • . в 4 • «
• 4 » I » * 4 « • • J • I «<••« . . . • • « * . . • t « « • • • 4 . • . I . • . <
• « 4 • . 4 . . « • • . | > •
• i 4 # I 4 • , I
• •
. V % ♦
* * «*. % V ** »V <" '* • / ^ * • ' ‘«4 *'<4 «*♦ -
4 < I < I • . . •
• » »••••«•■«•• «V» • • » - » • • .
.* • •. ••
• • • • 4 •
• *
« > • t t •
• * • . •
» »
• »
I »
• •
• ♦
• 4
4 »
✓ V/ % V** «* •*
• •' • » - % 4 4 '. *4
.• W. V**
w*»wm*r*9*iw** . ^ v » . . a # . 9 • . > w w . 4 a . w . • « ■
a 4 «•■•»«%.*• •••« * * V • * ' 4
j • • •| « • * * • ♦ ' 4 ' / • • • .♦ • С’.* ♦ • \
| t1) • ф / • • 4 ■ • • ' • 4 I 4 *"♦* <* . . ' * - * • • ’ Л • « •' I • ^ « %
• « » a
I • • •
4a..'44 a4a t
\v.v. V4* ♦ *
• • v •
• • % у ♦ 4
t « 4 « 4 4 • • • 4
y.v.w. .v.* • .
4 • ».•.< * • ! 4 • « • • • ♦ > • Д « » Ia
• » . •
.• Vw • •. V •
« • • f
• • . • • •
• ••« • •
«• .*• * ♦\y* • V* f • • • • •« • • • • • • « »• I « • »Vr Л • 4 Л i . «*• 4 « « • # •> w * 4 t •• • i I • I • | 4 » *J • . • • »’» I I
I I «•* •«< 4 • > « * » * • * . • *c< I • I y ^ ^ t • « • I > 1 v • • * « » «•••*• • /
(L 4 • • • » •_» \ 4 u ««• •••! • • I » • ••• • • » • • V * С •». >4 Г. I « J • » I • I , « > • > • 4 • f I .4..
> v.##%v*\ ♦ % ,* • S • ^ •-% *. Sv. • 4 *. * .* S .%* */•••*♦:.>% .• •• . f »* *
«IS!
I • > I I • I t * ( » • < 4 4 *••••
* • • » •_ « • «*• » f » #4
• • • f ». • J к » • I *
« • • (* Г I • • *•
4 » • • • ♦ •
1 4 ,
. •% rf/.v**/ '.V<A'.V.V-
av.%{v/.*4vX
» 4 I I t • 1 I 4 • ф 4 I • 4 • Ф • • ••••».*
• - » 4 * • . I • • . . t • 4 • I * • • 4 .
» 0 • • # * * ■ • •• •« 4 •
1 • 1 4*4 •••**•»•< « > f * • • . » •
Г • I • • • » * Л • • » «' J к . . • .
• # • « 9 « • ♦ • 4 • • • • t • • • » » «*••• ■ 4 •_> 4 » • • * • , ф • 4 • > j ■■■ ■
• .•/ * •. • ♦ V.V. .* . Л \ \ / • 4 . * * • <V*\ f!u!i /.• w*;#V .•УЛГв.|Л,К.
• • • •
• • ' I • • 4 •
» • • « 4 >**•• 44' 9* 4*( « 4
# 4 • *«.•••»* • • ♦ ’« 4
♦ • ♦ • 4 #
t » ,j * A •• • Л 'Si
• w?-\ J • •/ * <*-
« > * • * v • j 4 • » » • • 4
• • * ■ • » v • * • • ♦» •
* • » < • * »•* . * » ,
«••• <41 «V» «»•«
4 • < *4 4.
• • ♦ . • ( 4 «44 «44» •••
• • 1 > • « , .«4* * 1 « « Л
• 1 » • • »
» • * « 4 *
• 1 4 4 • ♦ I « • 4
« • > • t • •
*"•*•*.4***.% V•
• • » • 4 %
< « t • Ф * .
• . ,* *4 V .* *. .
4 «
* *• •
• • • »
• • #
\*.-4 /.*. .* A\ A *
• • ( 4 Г
* • •
4 4
4 . . 4 •
. 4* > P •* *4 # .* . -4 A*. Л *4 .
» • '4
* 4 • • • • * * • 4 • • . • * *
• ••• *4 4 f к •
Ф I « ... ••• <4 M .
« • « • > « • 1 4 •
• ♦ • 4 •«•••••••*•4* • 4 « « «
f I <• • 4 « * • »
1 I <4 «4* « •« •• * » 4
4 < • » • < 4 • * ••••* *44 • » • « 4 »
V » 4 • ^ 1 4 I
• 4
• • * 4
44. »»##«••«•*.
• I t « 1
• ♦ V
•/4.*
• • •
» • 4 < 4 • 4
V I* *4 4 4* *4 •
• • « >
4 4 4 * » • . 4
4 >
♦ (4 44«4»«ф.»
4 4» 4 ♦ #
«4 4 »*4 * 4 ’
( • • • > < *1 •
• 4 • 4 • • t »
« • • ■
• • • *44.'
4 • • * ' * К
4 ♦ •
4 »
«*4» •*>•4
« » » • »
■ I • ■ 1 • 4
» • W * Я • 4 • •
» • • • « . Л
• « • . * » 4 Ф . « 4 • < • 4
t •••(••t»44* * 4. • ♦ • • • •
4 4 • • • •
• » '♦'* 4
• •
. »
4 ♦ 4 . « •
• •
44. » ♦ • 4«Г^»# . . • . 4 ф • < ■ * •*4-4«r*"4»»e
1 • ■ • • « 4* • * f.
• 4 . ф 4# « • » ( • ' 4. ♦.* ' % ' ^ 4 ' • « 4'» p * 'A* • J>
•(*,4**»«4* ** »»4 «*4 5 • » -4* • • • 4* • 44 • О
« t • 4
■ • # 1 « 1 • « < < « 1 f « I • 4 « • 4 t ' 1 < • ♦ • » •
• • , • 44 • • О 4 4 ' • 4 4 >«*.•• • 9 • I t 1 «<4 t 4 t
4 ♦ «..« •1..Ж*.«*».»4 *4. 4* 4* •* »
• *. # < * >4 t • 4* >4 О • t • * < 4 *4*>< ••..!«* / • t
• ) 1 > . 1 4 » • «4 !{• (fl 4* a 14. • > » • •
... 4 * « • « < f 4
• • « « • < • • • Л ' 1 « kM ' I • * • 4* • • • 4
4 • • » 4* '4 • “ 4 • • » • * . • •
V> > 1 • • & t « • I «At t 4 t « t • 4 • i 4 •
« 4 • 4 • ■ • «•« 4 •» 4 4 •> «V» »444»4>4> Г «•>••
* • I » « « • . 4 4. . * 4. • • » . • . • «4
4 4- 4 • 44
* *. ■ .4 • Щ « • • • 4 * » » • *. • A •.«.» • 4 • .• 4 * • • • •
4 '
.
4
4
«
«
4 .
1
«
1
%
4
4
1
4
•
*
*
4
1
•
4^
•
4
4
щ
•
4
•
ф
*
4
4
4
.
а
4
4
4
4
»
4
4
.
4
.
.
4*4
\
* щ
»
4
. •
4
•
.
4
’»
1
*#
4
•
• ]
1
4
4
. 4
4
•
. 4
4
4
4
4
»
*4
4
4
4
»
»
•
4
Ф
V
4
%
а
4
4
N
4
Г
ч
Г
• '
< .
4
4.
4
. .
1
4
К
4
4
•
ф
. 4
4
4
4
'4
€ •
1 4
Ж
4*
«
4*
-
%
4
Г.
<4
**
4
4
*
/
4
4
ч*
X
4
4
4
* 4* * •. V • *.
• « • . . • t
• 4 «
4
• » » 4
t
• •
I •
•%.***» 4* *
< 4
4 » «4*44
• M • < « 4 « '4* .44 • t 4* • 4 • 1 • ■ Г • • • 4 4 1Ш к • • 411 в » • >>••••>*«»•»••*••«_>•*> • • • 1 » • «V» • • •••••»»•• ч . . •••(•« » » •«< • • » • • •
• • • • t 4 ♦ 4 % 4 • ^H4 «41441 4 4 I 4 • , . . #4* • * . J 4 • ™ • 4 • . 4 * 1Ж 4 • • W 4 1 ' 4 . . - . . ( #4.(1 4#>*4<<4*>«<>
' . *4'«*,* *. 4* * 1 «> 4 •«4 “Vr S» *4*. С • • • 4 4 4 44» • Ж I . 4 » >■_! . • . • • 4 • > 4 • • 4 . ♦ » • « . . • • • . . • « . . . ■ • • ••••«. 1 4 • • » «4* *.»«•« 4* • •
4 . * * . 4 • J. J 4 J. .4 Vt • • • 2 • ■ 4 • " 4 • . • 4 - Jr • Л < . «4 ж *»•»*• . -•4®*.*< ( .*44 •« #.«44. ...4. *4 . 4 4 • ' • * ' 4 < » >4 •* I 4 t > • • 4,. • 4 I. • 4 < • *4 - -4.
*• • *'#4 ,4 Ш .. ^ . 4 1. . *4 . . 4 Г \ A 4 , ■ » f» -4 . . . 4 * f . . 4 I * Ш • V • • • В k|< 4. « » • .4* _ 4» »4 #4 4 • •» 9 • 4 > • . « Л V • 1 • • • 4 • f 9 • 4
* 44.* • , " • , # !»• • • 4 a . . I « 4 r. (4.4 4 * I • >4 *4 4*4 ••• ^ •• • » > • • 44 H ■ 4 A >4 ••••4«444**>>* f • 4 • 4 4 * - 4 • I Й *4* ’ * « II 14* 44» # ' •
, *.V/ •.%%• • *V ivr.w.v.% 'iu'*' * * *• 4* '4 * ч! * У ' • 4* *. • * J • ' s * Ж* «Я *• •* *.V.* •./»' i.'* • *. .".v.'.v; *4 .* Л *4 4* ' ***.*.**.*4*Л'.*.%*4,4,ЛУ/ •# V»*A 4 4* .•.%V4SV.\V/,NV»^ASyA\V.V.,(V.4V *.
> \v' > <v5.«v!* < i* v.%*- 4W < •>> v v.‘ • vV • v>.* • • * • • < .*> < ? >••• * Vе rv/ * v - • .%• * v •. • •. / n,*.% . •. \ ...... 4 •./. .4 •. • .•
.4 .4. Ч , , • . » 4 •• 4 4 4 4 4* # 4 44 44 «Av 4 ЩШ .... * . 4 . 4 В|Л • . < • • , , • . . • 4 4 4 • .4 .>..«• «4 ... .*4 4. . • • • < • 4 • • • 4 '44 <44 . • - .
• 4 4 . • .**•. . 1# . • 4 4 4 4 4 4 • • 4 « .44 « . 4 • • # 4 4 4 4 4 « 4 4 . 4 4 4^Bf> I UflC ♦ * * • « • • • ■■ 4«-.» Ч» • 4 • «44**4 • . • • . 4 • . 4 44.... . |
» 4 . « • . 4 ♦ 4 Л « 4 • .4 » •*• 4 4 . 4 4 ». 14 44 4 . 4BE1 л • .44*4 « t 4 • 4 *«...*»•< •« • .>•*.<•# , • 4 • < • • «4 >»» *4* *^4 •*.
4 4 . 4 « ♦ 4 . 4 « . 4 r • ♦ • ♦ • < 4 « . # . 4 • ♦ * . 4 4 , a 4 • • « • • • ■ • • «4 *4^ • 4 « ... 4*-*.*®4 *'«'• # - a . . 4.. •> 44... *..•••• * » - 44 • « 4 . .4
4.4. a . 4 , . • • 4 4 4 > • • 4 4* • • 4 • • 4 a • 4 • .«4*.... «•> a* » ► V# ■ Щ ». 4 . • • 4 < . * _ • • • ...... a . , . . 4 44 <4 »»» I** *44.
* . .* % a \ . J *4 . . 4 4* .• .V ♦ \ •...*• ^ 4 4 . . 4 • • \* • «.'••* fc. .V 4* 4 V ’ »J ' • • 4* *• A 1 .
• * . * V.V N*- 4# \* V *. • • 4 * • *. / * V 4* ♦ -.V • % 4 * * *. . 4 4* \ . . . . 4 4V4 ♦ • . 4 4W4 •*» • *4% » 4*- • 4 • * • 4 4V4 4 • 4 •*••••♦• 4 • .* *. a . . ..... .V. 4* # . 4 • .* • * . € . * 4 . *• V * Л * * ‘ ^ .......
4. m a a ..a.**... .a.*44«.*4vav.9v9
• ««.««*. ««4 . < 4 .4-4* • 4 * • • 4 4. • . .4 • • . 4 • • < 44 .4.4 • 4 \ 4 »
I * 4 « • J 4 *4 t «4 4 4.» * #4. 144 I • 4 444«44> • • « • 14-
4 % 4 ^ • W ■ ■ 4 4 « • • ♦ ♦ Г * * . 44 , 4 4 _4»>
. . « <«.a. <4< «.a. «.«.4*
> • I « I • a i 4 ' <44 • 4 • • « I 4 ♦ a . 4 4 4 < » > / • 4 Ф
4 4 J 4 • o * 4 • * • . . t 4 * • « . » • 4 4 L'J • * J • 4 *•« *44
4 V “ « V 4 «4» 4 «4 • 4
« 4 j 4 t • * ♦ • • . • 4 4 < • • 4 4 L * ■ 4 • 4 t . • .
• >••4 «ЙГ '•> 144 4 • • < 4 * • »».*.. \| | .44 4 4 «4
4 '
» <
•
*4
4
4*4**
• 4 4 V
• •44
4
4
9
Л<
ж Л Л
4
4
4
. V щ
*••4
4
*
V
4
.
.
. 4
1
'•У 4*
4
4
« 4
V ♦
4*А*
9
4
4
4
• ф 4
4
• • 4
4
i*
4
4
4
;w;
4
ч
. 4
V •
. #
.«•-
4
.
• 4.
4
4
а
ф
4
Л.
4 .
'• 4*
4% 4 •*
4
.
4
а
• *-
4* 4% ••
. Л 4
4
i
4
.
4
»
* 4 *
•. V .•
•
•
«
• 4 _
г.
*•
•
• 4
V
%
• <
Л
•
ф .
^ W* 4*
4
4
4
Л
1
4
• •
• •
Щ
%
4
• * *
4 ^ 4
*
4
• « *
4 •
4 4 4
4 4
4 4 *
4 . * • 4 .
♦ v>
• 4 4* • *4 Г Ъ V ,W*.
# • * 4 • C'44 ** 4 •* !» 4
• » . • 4A * # Г ) * •
4» '#♦ 4 ♦ 4 4
♦ 4 4 4. 4 a
' . I* .• ♦*
< • f 4 • «4 # « 4 •
■ 4 ' 4 4 I4> 44
4 > * 4 4 4 4 • 4 •
• . 4 • a •
• 4 # 4 4. . «
• . • • 4 4 < ( ' 4 .44 4 *4 44. v* *
44. t 4 ‘ 44*' *..#•< * t ^ »
44.444 44 9* • t • • ' \Ж 4 4
» . . . 4 ” *t . • * • ♦ 4 » . • . . • . a a Or • . •
4-> >#4 «4 *4 • 4 ' . • . 4. ..a* • * .
• 4 44 >.44. 4* •« *4 • f 4 1*4
. . « '4* 44 4»4 4 4 4 • 4 • 4 « 4 • « • 4
.«4 . • * . • < I» 44 • • 4 .4. 4 ^ 44 . 4 Г
. 4 • < « 4 « • f < V • 4 4 < . • 4 4« 4 4 • ' 4*
N 4 ,44.
.4 4*4 • • 4 4
4 • > 4 • « 4 4 4 .
• 4 *4* • • 4 « ' « • ..
« » 4 4* .4
* « 4 t 4 * 4 .4 44 . < _i 4 4» 4. > « <• • . 1
4 ••44.44. 4 4 • « . * « 4 «4» 4 4 4 . • 4 • • 4 4 . .>4
4 4 44' • ^ ■ 4 * . 4 * .44 .4 *
4<-.* • 4 44 44 . ,T», *•. . ... *4 ♦
*4. • .
< • • 4 . 4 *
4 4 4 « • 4 4 4
. . • * 1
I • I 4 « 4 » • % <44 4 ♦ 4
* >4 « 4 «« 4^4 |Tf
< « . . • 4 • 1 44 . 4 >4 • « 4 ' 4 • 4 <•*! V 4 • 4 4 4 • •
• • '44 X 4 « 4 ' >4
• • • « V .• 4 \ s v A*. 4 Л r. .* • V
* *4* *4 .* A% 4 S*. d ЛЧ
• 44 4 4 4 I 4 4 *4i*.
.4 ‘ О -4 •
• 4 » .44
• 4 . . 4 4 . J
.4 <«< 4 • 4 • • • T
4 4 4 4
* %VA*. .
.4 4 4
4*444 a...
• • * 4 .
. 4 • • * . 4
4 • 4 4
«4 • • 4 4 . >
• • 4.
\ 4 ' '
*.v/ N4 / *.v
4 4
4 •
Puc. 39. Определение локализации эктопического очага,
вызвавшего желудочковую ЭС, по отведениям V] и V$
А — левожелудочковая ЭС
Б — правожелудочковая ЭС
пунктиром отмечен интервал внутреннего отклонения
178
Рис. 40. Конкордантные желудочковые экстрасистолы
Из правого (А) и из левого (Б) желудочка
Классификация ЖЭС (B.Lown, M.Wolf, 1971, 1983):
Класс 0 - отсутствие ЖЭС;
Класс 1 - редкие одиночные мономорфные ЖЭС до 30 в
час;
Класс 2 - частые одиночные мономорфные ЖЭС более
30 в час;
Класс 3 - полиморфные ЖЭС;
Класс 4А - спаренные ЖЭС;
Класс 4Б - групповые (пробежки ЖТ из 3-х комплексов и
более);
Класс 5 -ранние ЖЭС типа«R на Т».
179
Риск сердечно-сосудистых осложнений и ВСС воз¬
растает, если ЖЭС высоких градаций сочетается с орга¬
ническим поражением сердца.
Когда речь идет о полиморфных ЭС, удобнее пользо¬
ваться группировкой RJ.Myerburg et al., 2001 (Цитир. По
И.А.Латфуллину и соавт., 2007).
Классификация желудочковых аритмий
(RJ.Myerburg et al., 2001)
Частота (градация) экстрасистол
1 - редкие (<1 в час)
2 - нечастые (1-9 в час)
3 - умеренно частые (>10 <30 в час)
4 - частые (>30 <60 в час)
5 - очень частые (>60 в час)
Форма аритмии (градации)
А - единичные мономорфные экстрасистолы
В - единичные полиморфные экстрасистолы
С - парные, залповые (2-5 ЭС)
D - нестойкая желудочковая тахикардия
Е - стойкая желудочковая тахикардия
Важным дополнением является уточнение того, что
ЖЭС >10 в час у больных с пороками сердца или перенес¬
ших ИМ, ассоциируется с высоким риском ВСС, если есть
снижение фракции выброса ЛЖ. С этой точки зрения за¬
служивается внимания прогностическая классификация же¬
лудочковых аритмий J.T.Bigger. 1984 (цит. по
Н.А.Николаевой и В.А.Сулимову, 2007), согласно которой
риск ВСС определяется не столько высокой градацией
ЖЭС, сколько наличием органического поражения сердца.
180
Прогностическое значение ЖЭС
Доброкачественные ЖЭС:
низкий риск ВСС (ЭС вне зависимости от градаций, воз¬
никающие у лиц без органического поражения сердца);
сердцебиения клинически;
нет органического поражения сердца;
ЖЭС неишемического происхождения;
ЖЭС редкая или средняя;
обычно нет парных ЖЭС и ЖПТ;
цель лечения — уменьшение клинических симптомов.
Потенциально злокачественные ЖЭС:
риск ВСС средний (ЖЭС с частотой >10 в мин у больных
с органическим поражением сердца и сниженной сокра¬
тительной функцией левого желудочка);
клинически сердцебиения и сенестопатии;
органические поражения сердца типа ИБС, КМП, эндо¬
кардита, легочного сердца без выраженной гипертрофии
левого желудочка (толщина стенок ЛЖ не более 14 мм);
ЖЭС средняя или частая (при ПИКС ЖЭС >10 в час ас¬
социируется с высоким риском ВСС, особенно если сни¬
жена ФВ);
неустойчивая ЖПТ;
цель лечения - уменьшение клиническои симптоматики и
снижение летальности.
Злокачественные ЖЭС:
риск ВСС высокий (пароксизмы желудочковой тахикар¬
дии, эпизоды ФЖ, устраненные в ходе реанимационных
мероприятий у больных с органическим поражением
сердца, особенно при ФВ ЛЖ <40%);
клинически сердцебиения и синкопальные состояния;
органические поражения сердца;
ЖЭС средняя или частая;
устойчивая ЖПТ;
цель лечения - уменьшение симптомов, подавление
аритмии, снижение летальности.
181
Таким образом, сочетание желудочковых аритмий вы¬
соких градаций и снижения сократительной функции левого
желудочка значительно повышает риск внезапной аритми¬
ческой смерти.
В.Л.Дощицин (2001) расширил критерии внезапной
аритмической смерти, сопоставив их проявления с факто¬
рами риска и методами диагностики (табл. 4).
Таблица 4. Факторы риска внезапной аритмической смерти,
их проявления и методы выявления у больных ИБС
Факторы риска
Проявления
Методы выявления
Электрическая
нестабильность
миокарда
Дисфункция
левого
желудочка
Ишемия
миокарда
Угрожающие желудочко¬
вые аритмии, снижение
вариабельности ритма,
удлинение Q-T
Снижение сократимости
миокарда, признаки сер¬
дечной недостаточности
Изменения ЭКГ,
ангинозный синдром
Суточная регистрация
ЭКГ,
нагрузочные тесты,
ЭФИ сердца
ЭХО КГ
Холтеровское
мониторирование ЭКГ,
нагрузочные тесты
Лечение желудочковой ЭС
Срочное купирование ЖЭС обычно необходимо при
ИМ, особенно если это тип R/Т, групповые или залповые ЭС:
- Лидокаин (Lidocaine - Венгрия, Лидокаина гидро¬
хлорид - Россия, Ксилодонт - Италия), Амп. для ВВ введе¬
ния 1%, 2% - 2,5 и 10 мл (соответственно 10 и 20 мг/мл) и
для ВМ введения 10% - 2,0 мл (200 мг/амп или 100 мг/мл).
ВВ, болюсно 1-1,5 мг/кг (около 100 мг), но при выра¬
женной СН - 1/2 дозы. Лидокаин действует всего 15-20 мин,
поэтому после болюсного введения немедленно продолжить
инфузию, разведя лидокаин в 50-60 мл изотонического рас¬
твора натрия хлорида, со скоростью 4 мг/мин в течение 30
182
мин, затем по 2 мг/мин -2 ч, до общей дозы 3 мг/кг. с по¬
следующим продолжением ВВ инфузии 1-3 мг/мин.
При введении лидокаина более 24 ч необходимо мони-
торирование ЭКГ и АД. Кроме того, мониторирование по¬
зволяет подобрать индивидуальную скорость и дозу введе¬
ния, подавляющую ЖЭС, но не более 120 мг/ч, т.к. побоч¬
ные эффекты появляются при передозировке лидокаина.
Механизм действия: местный анестетик и антиаритми-
ческое средство класса IB.
Показания: желудочковые аритмии, особенно при ИМ;
при наджелудочковой ЭС менее эффективен.
Противопоказания: гиперчувствительность, нарушения
СА- и АВ-блокады в том числе с выскальзывающими желу¬
дочковыми аритмиями; выраженная сократительная дис¬
функция миокарда.
Побочные эффекты: гиперчувствительность, паресте¬
зии, сонливость (при быстром введении), спутанность соз¬
нания, угнетение дыхания, судороги; артериальная гипотен¬
зия, брадикардия (до асистолии) - лечение этих расстройств
симптоматическое.
#
- Калия хлорид (Kalii chloridum), Амп. 4% - 50 мл
(2 г) в 40% растворе глюкозы.
ВВ, 50 мл (2г калия хлорида) развести водой для инъ¬
екций в 10 раз (до 500 мл) для получения изотонического
раствора и вводить по 20-30 кап/мин. Можно разводить в
5% р-ре глюкозы или в изотоническом р-ре натрия хлорида.
Механизм действия: калий - основной внутриклеточ¬
ный ион, уменьшает возбудимость миокарда, замедляет
проводимость, угнетает автоматизм, а при снижении его со¬
держания в сыворотке крови повышается токсичность сер¬
дечных гликозидов, что облегчает появление связанных с
гликозидами аритмий.
Показания: гипокалиемия (норма содержания калия в
сыворотке крови около 5,11 ммоль/л), в том числе салуре-
183
тического происхождения, интоксикация сердечными гли-
козидами, аритмии различного происхождения, связанные с
абсолютной или относительной гипокалиемией.
Противопоказания: нарушение выделительной функ¬
ции почек, а также недостаточность надпочечников, при ко¬
торой повышается токсичность хлорида калия.
Побочные явления: парестезии являются ранним при¬
знаком интоксикации калием, а иногда последняя сопрово¬
ждается парадоксальной реакцией в виде увеличения числа
ЭС. Увеличение концентрации калия в крови в 4 раза, что
возможно при ВВ введении, приводит к остановке сердца.
При нарушениях АВ-проводимости, особенно при полной
АВ-блокаде, препарат противопоказан (!).
#
- Магния сульфат (Magnesium sulphate, Россия; Кар-
магнезин, Германия), Амп. 25% - 10 мл (2,5 г или 0,25 г/мл).
Кармагнезин, 10 и 20% - 10 мл.
ВВ 1-2 г за 5-10 мин, возможно повторное введение,
для купирования аритмий. Для устранения дефицита Mg2+
ВВ, капельно 16-18 г в течение 24 ч (при необходимости
повторно в течение нескольких суток).
Механизм действия: внутриклеточный дефицит Mg2+
способствует возникновению желудочковых аритмий. При
ВВ введении вызывает периферическую вазодилатацию,
замедляет АВ-проводимость и уменьшает ЧСС.
Показания: желудочковая тахикардия типа «пируэт»,
желудочковые аритмии, связанные с удлинением Q-T; арит¬
мии на фоне дефицита калия и/или магния в крови.
Противопоказания: гиперчувствительность, ХПН, уг¬
нетение дыхательного центра, гипермагниемия.
Побочные эффекты: артериальная гипотензия, паресте¬
зии, гиповентиляция вплоть до апноэ, гипорефлексия, бра-
дикардия, нарушения АВ-проводимости. Антагонистом
Mg2+ является Са2+. При передозировке Mg2+ ввести Каль¬
ция хлорид 40% - 5-10 мл.
184
#
- Калия и магния аспарагинат (Aspartic acid, Magne¬
sium and potassium salt, Аспаркам - Россия, Панангин -
Венгрия), Т., покрытые оболочкой; Амп. 5,0 и 10,0 мл (в 1
мл по 45 мг калия аспарагината и по 40 мг магния аспараги-
ната).
ВН, 1-2 т. х 3 p/день после еды, 3-4 нед.
ВВ по 10-20 мл х 1-2 р/день - 5 дней, содержимое ампул
разводят в 100 мл 5% р-ра глюкозы или стерильной воды для
инъекций. Скорость введения 25 кап/мин. Можно 10 мл ам¬
пулы развести в 20 мл 5% глюкозы или стерильной воды для
инъекций и ввести струйно, но не более 5 мл в мин.
Механизм действия: Аспарагинат является переносчи¬
ком ионов калия и магния внутрь клетки.
Показания: аритмии сердца, обусловленные электро¬
литными нарушениями (прежде всего гипокалиемия), ИБС,
интоксикация сердечными гликозидами.
Противопоказания: нарушения АВ-проводимости, ост¬
рая и хроническая почечная недостаточность, гиперкалиемия.
#
- Амиодарон ВВ остается препаратом выбора, а если он
противопоказан или неэффективен - то d,l-coтaлoл.
#
В других случаях и если ЖЭС хорошо переносится,
можно не спешить с антиаритмическими препаратами, ис¬
пользуя этиотропную и общеукрепляющую терапию. После
стратификации риска решается вопрос о выборе антиарит-
мической терапии.
При доброкачественной ЖЭС можно назначить анти-
аритмические препараты класса I, эффективность которых
при ЖЭС более 70% (за исключением фенитоина = дифени-
на).
- Лаппаконитина гидробромид (Аллапинин) предпочти¬
телен при ЖЭС, возникающей на фоне брадикардии;
185
- Пропафенон (Ритмонорм) обладает слабым Р-адрено-
блокирующим действием;
- Этацизин;
- Морацизин (Этмозин), нельзя сочетать с препаратами
калия;
- Новокаинамид (Прокаинамид, Procainamide), Т. 250
мг; Амп. 10% - 5,0 мл (500 мг).
ВН, начальная доза 4 г/сут при наджелудочковой арит¬
мии; 50 мг/кг/сут за 4 приема при желудочковых аритмиях.
ВСД-6 г.
ВВ, 100 мг (медленно, по 50 мг/мин), при необходимо¬
сти повторно с 5-минутными интервалами до купирования
аритмии. Максимальная доза ВВ - 1 г, под контролем ЭКГ
и АД (по 15-18 мг/кг за 25-30 мин, затем 2-5 мг/мин), при
необходимости через 3-4 ч после прекращение инфузии пе¬
рейти на прием ВН.
Механизм действия: антиаритмическое средство
классаIA.
Показания: желудочковые аритмии, в том числе после
ИМ; предсердная тахикардия, ФП и трепетание предсердий.
Используется редко из-за побочных эффектов и только при
неэффективности других средств.
Противопоказания: гиперчувствительность, АВ-
блокада без ИВР сердца, СН, артериальная гипотензия, же¬
лудочковая тахикардия типа «пируэт», лактация, системная
красная волчанка.
Побочные эффекты: диспепсия, лихорадка, снижение
сократимости миокарда, волчаночноподобный синдром, аг-
ранулоцитоз. Имеет малую терапевтическую широту, по¬
этому легко могут возникнуть интоксикация, брадикардия,
СА- и АВ-блокада, асистолия, удлинение Q-T, пароксизмы
полиморфной ЖТ, СН, отек легких, кома, остановка дыха¬
ния. В случае возникновения ЖТ на фоне прокаинамида,
для купирования нельзя использовать антиаритмики класса
186
IA и IC. Уширение комплекса QRS и/или артериальную ги¬
потензию устраняет натрия гидрокарбонат.
#
- Аймалин (Гилуритмал), антиаритмическое средство
класса 1C, снят с производства, но входит в состав препара¬
та Пульснорма.
- Пульснорма (Pulsnorma), комбинированный препа¬
рат (аймалина - 0,03 г, спартеина сульфата - 0,025 г, анта-
золина гидрохлорида - 0,05 г, фенобарбитала - 0,05 г).
ВН по 1 др х 3 p/день, до 6-8 (10) драже в сутки.
Механизм действия: Аймалин антиаритмик класса 1C;
Спартеин сульфат, добавленный к аймалину, усиливает ан¬
тиаритмическое действие, так как угнетает автоматизм СУ и
уменьшает ЧСС при синусовой тахикардии; Антазолин яв¬
ляется антигистаминным препаратом с умеренным хиниди-
ноподобным действием, а фенобарбитал обеспечивает седа¬
тивный эффект.
Показания: желудочковые и предсердные ЭС, в том
числе при бигеминии, возникающие при передозировке на¬
перстянки, а также политопные и групповые ЭС, пароксиз¬
мальная тахикардия.
Противопоказания: поражение проводящей системы
сердца, резкая гипотензия, СН H-III степени.
Побочные эффекты: анорексия, боль в эпигастральной
области.
#
- Хинидин при желудочковых аритмиях не используется.
#
- Фенитоин (дифенин) назначается только (!) при
ЖЭС, возникшей в связи с дигиталисной интоксикацией.
#
Только при неэффективности препаратов класса I мож¬
но при доброкачественной ЖЭС назначать Кордарон или
Соталол.
187
При потенциально злокачественных и злокачественных
ЖЭС назначаются:
- Амиодарон - препарат выбора! и с него надо начинать.
#
При ИБС добавление БАБ к амиодарону снижает
аритмическую и общую летальность. При этом, чем выше
исходная ЧСС, тем больше показана эта комбинация.
#
- с1,1-соталол используется только, когда амиодарон
противопоказан или неэффективен, т.к. по эффективности он
уступает амиодарону, а проишемические эффекты (особенно
у больных с неишемической кардиопатией) возникают чаще.
#
Противопоказания для назначения антиаритмических
средств класса Г.
- пике,
- аневризма ЛЖ,
- гипертрофии миокарда ЛЖ (толщина стенок >14 мм),
- дисфункция ЛЖ,
- ХСН,
- снижение ФВ.
В этих случаях средства I класса повышают риск ВСС в
2,5-3 раза за счет проаригмического эффекта. Эти же препа¬
раты класса 1C (пропафенон, морацизин, этацизин, аллапи-
нин) и IA (прокаинамид) противопоказаны при блокаде но¬
жек пучка Г иса, при дистальной АВ-блокаде I степени, при
Q-T >440 мс любой этиологии.
БКК (верапамил) и БАБ малоэффективны при ЖЭС, но и
те и другие препараты используются для первичной и вторич¬
ной профилактики ВСС за счет снижения симпатической сти¬
муляции, ослабления катехоламининдуцированной гипока-
лиемии и уменьшения риска ФЖ. Поэтому они показаны
больным ИБС с ЖЭС при отсутствии противопоказаний.
- Propranolol.
#
188
- Talinololum (Cordanum), ргАБ с ВСМА, поэтому хо¬
рош при ЭС на фоне брадикардии. Т. 50 и 100 мг.
ВН 20 мг х 4 p/день, через 3-5 дней увеличить дозу до
40-80 мг х 3 р/день.
ВВ 1 мг за 2 мин, через 5 мин + 0,5-1,0 мг. Максималь¬
ная ВВ разовая доза 1 мг, суточная - 20 мг.
#
- Атенолол.
#
- Ацекор (Ацебутолол), (3ГАБ с ВСМА.
Т. 200 и 400 мг х 2 р/сут при брадикардии с ЭС, АГ,
стенокардией.
#
-Метопролол (Вазокордин), pi-АБ без ВСМА.
Т. 50 мг и 100 мг.
ВН по 50 мг х 2 p/день с постепенным увеличением до¬
зы до 100 мг х 2-3 p/день (при необходимости) или умень¬
шением дозы, но ЧСС должна быть 60-70 в 1 мин.
#
- Соталол.
#
Одинаково эффективны для профилактики над- и же¬
лудочковой ЭС:
- Кордарон 200 мг ВН, по обычной схеме. Резервное
средство для лечения рефрактерных желудочковых арит¬
мий, в том числе при КМП и при миокардитах.
#
- Аллапинин, антиаритмическое средство класса 1C,
1 т (25 мг) х 3 p/день, и если нет эффекта, то 50 мг х 4 р/день.
#
Препарат считается эффективным, если на фоне его
приема полностью исчезают парные и групповые ЖЭС, а
также пробежки ЖТ, уменьшается число одиночных ЖЭС
на 70-90%.
При частой монотопной ЖЭС от нескольких тысяч до
20-30 тыс./сут, резистентной к медикаментозной терапии,
показана радиочастотная аблация аритмического очага.
189
Раздел 3. Синдром слабости синусового узла
(СССУ -1 49.5),
дисфункция СУ, болезнь СУ, синдром Шорта, sick sinus
syndrome, lazy sinus syndrome, sluggich sinus syndrome.
СССУ определяется как неспособность СУ адекватно
выполнять функцию доминирующего центра автоматизма.
Распространенность в популяции составляет 0,03-0,05%, не¬
сколько чаще встречается у женщин и вообще у пожилых
людей (в 60-69 лет).
Профилактика СССУ носит вторичный характер и на¬
правлена на лечение заболеваний, могу щих вызвать этот
синдром (АГ, ИБС, гипотиреоз и др.).
Классификация СССУ
I. По характеру поражения СУ:
- первичное (органическое),
- вторичное (следствие патологических вегетативных
влияний или «вегетативная дисфункция СССУ»)
II. По течению СССУ:
- остро возникший,
- рецидивирующий,
- хронический.
III. По клиническим проявлениям:
- латентный СССУ, когда изменений на ЭКГ нет, а па¬
тологию СУ можно определить дополнительными
функциональными методами исследования;
- компенсированный СССУ, когда клинические прояв¬
ления отсутствуют, однако есть изменения на ЭКГ;
- декомпенсированный СССУ, когда есть клинические
и ЭКГ проявления заболевания.
190
IV. По ЭКГ вариантам (рис. 41, 42, 43):
- брадиаритмический вариант, когда имеется стойкая
брадикардия с ЧСС <50 в 1 мин, СА-блокада, оста¬
новка синусового узла - sinus arrest);
- синдром брадикардии-тахикардии, когда периоды
брадикардии чередуются с приступами наджелудоч¬
ковых тахиаритмий типа ФП, трепетания предсер¬
дий, наджелудочковой тахикардии.
^ . _ а. а. ^~ $ £ £
им»с.
-y-jp— ~Г~ V
J.M
Рис. 41. Синдром слабости синусового узла
Феномен тахикардии-брадикардии (R-R от 0,56 до 0,96 с),
редкие ЖЭС. Трансмуральный инфаркт миокарда
191
192
Продолжение
Рис. 42. Синдром слабости синусового узла
R-R = 1,26 с, ЧСС = 48 в 1 мин. Синусовая брадикардия
j?R*43c
p li
I X
$
\\
-л| -
'■V
Л
У Sv* ^УУ.-ЯЧ*У^‘* * ••>✓ ♦-«
194
Продолжение
» !\
У-З
А
\/
V
’w~%, /
i
Рис. 43. Синдром слабости синусового узла
Синусовый ритм (R-R I и V6 от 1,3 до 1,1 с, ЧСС 46-54
в 1 мин), нерегулярный. Вставочная ЭС в I, парные лево¬
желудочковые ЭС
195
Этиология и патогенез СССУ
Причины развития СССУ:
1. Чаще всего результат органических (первичный ва¬
риант) или дегенеративных (генетически обусловленных)
поражений клеток водителей ритма (пейсмекеров) и прово¬
дящих волокон, которые замещаются соединительной тка¬
нью. В этих случаях заболевание прогрессирует после 60
лет.
2. Атеросклероз или тромбоз правой коронарной, а так¬
же огибающей ветви левой коронарной артерии, от которых
обычно отходит артерия СУ, с нарушением его кровоснаб¬
жения вплоть до некроза.
3. Острый инфаркт миокарда, особенно нижней локали¬
зации, может сопровождаться дисфункцией синусового уз¬
ла.
4. Травматические повреждения СУ при хирургических
вмешательствах на сердце, закрытая травма грудной клетки.
5. Поражение СУ при амилоидозе предсердий, миокар¬
дитах (чаще дифтерийном), саркоидозе, коллагенозах, по-
стмиокардитическом кардиосклерозе, опухолях сердца, бо¬
лезнях накопления (гемохроматоз, гликогенозы).
6. Дисфункцию (без органического поражения) СУ мо¬
гут вызвать:
- отравление грибами,
- гипотиреоз,
- гиперкалиемия, гипокальциемия,
- фосфорорганические соединения,
- антиаритмические средства. Необходимо учитывать, что
появление дисфункции СУ на фоне терапевтических доз
антиаритмических средств может указывать на исход¬
ный латентно протекающий СССУ.
196
7. Генетически обусловленное нарушение нейрогумо-
ральной регуляции СУ в виде гиперчувствительности
М-холинорецепторов к ацетилхолину и ослабления симпа¬
тической стимуляции.
8. Ваготоническая дисфункция СУ может быть у боль¬
ных с синдромом ночного апноэ (при остановке дыхания
усиливаются вагусные влияния на СУ), а также у спортсме¬
нов в результате снижения уровня катехоламинов или изме¬
нения чувствительности адренореактивных структур при
адаптации сердца к гиперфункции.
Указанные органические токсические или регулятор¬
ные нарушения в СУ приводят к снижению его автоматизма
с развитием синусовой брадикардии, sinus arrest и/или на¬
рушению проведения синусового импульса к предсердиям
(СА-блокада). Это вызывает снижение МОК, нарушение
перфузии внутренних органов, прежде всего головного моз¬
га (вплоть до синкопальных состояний), а также может ак¬
тивировать гетеротопные очаги автоматизма компенсатор¬
ного характера (замещающие ритмы) вплоть до «активных»
аритмий типа ФП и предсердной тахикардии.
Клинические симптомы СССУ
У некоторых больных даже явные ЭКГ признаки СССУ
могут длительное время не сопровождаться субъективными
ощущениями. Тем не менее в начальных стадиях СССУ
проявляется лишь при физической нагрузке в виде хроно-
тропной недостаточности (брадикардия, одышка, слабость,
снижение толерантности к физическим усилиям). Выражен¬
ная брадикардия может усугублять / провоцировать коро¬
нарную недостаточность и/или недостаточность кровооб¬
ращения. Постоянная брадикардия сопровождается невро¬
логическими нарушениями типа повышения возбудимости,
снижения памяти, бессонницы, нарушений речи, общей
слабости, периодических ощущений редкого пульса и пере¬
боев в работе сердца.
197
Паузы в сердечных сокращениях малой продолжитель¬
ности могут приводить к появлению пресинкопальных со¬
стояний с резким головокружением, слабостью, шумом в
ушах, ощущением надвигающегося обморока. Развернутые
обмороки (приступы MAC) возникают при асистолии более
5-10 с либо при внезапном урежении ЧСС менее 20 в 1 мин.
Для них характерно отсутствие ауры и судорог (за исклю¬
чением длительной асистолии). Обмороки проходят само¬
стоятельно либо требуют реанимационных мероприятий.
Иногда пациент может вспомнить ощущение редкого пуль¬
са, предшествующее обмороку или, благодаря электронным
тонометрам, при измерении АД обратить внимание на ма¬
лую частоту пульса. Характерным признаком, указываю¬
щим на вариант брадикардии-тахикардии, считается воз¬
никновение обморока в момент спонтанного или медика¬
ментозного купирования пароксизма ФП.
При ваготонической дисфункции СУ клиническая кар¬
тина полиморфна и сочетается с другими вегетативными
синдромами - кардиалгическим, гипервентиляционным, ас¬
теническим, тревожно-депрессивным. В этих случаях пре-
синкопальные состояния и обмороки имеют некардиальное
происхождение.
Течение СССУ нередко носит интермиттирующий ха¬
рактер, когда периоды ухудшения с уменьшением ЧСС че¬
редуются с периодами относительного благополучия без
клинических и ЭКГ-признаков заболевания.
Диагностика СССУ
1. Анамнез может обнаружить:
- наличие или отсутствие обмороков и предобморочных
состояний;
- возможную причину СССУ (перенесенные ИМ, миокар¬
дит, операции на сердце, прием антиаритмических пре¬
паратов);
198
- отягощенный семейный анамнез (обмороки, редкий
пульс, имплантированный ЭКС у родственников);
- указания на занятия спортом;
- храп во сне.
2. При физикальном обследовании выявляются:
- брадикардия в покое и/или при пробе с физической на¬
грузкой;
- аритмия (экстрасистолия, паузы ритма);
- различные виды тахикардий при синдроме тахикардии-
брадикардии;
- повышение АД при стойкой брадикардии (компенсатор¬
ная гемодинамическая АГ);
- различные признаки ваготонии (гипергидроз, стойкий
красный дермографизм, мраморность ладоней);
- симптомы мезенхимальной дисплазии (астеническая кон¬
ституция, гипермобильность суставов, плоскостопие,
пролапс митрального клапана).
3. Лабораторные исследования должны оценивать:
- гемоглобин, лейкоциты, СОЭ;
- липидный спектр;
- гормоны щитовидной железы (тироксин) и тиреотропный
гормон гипофиза;
- электрофорез белков, С-реактивный белок, фибриноген,
сердечные тропонины Т и I, КФК, антитела к миокарду и
кардиотропным вирусам (Коксаки, цитомегаловирус, ви¬
русы Эпштейна-Барр и группы герпеса), а также к стреп¬
тококкам, что особенно важно при подозрении на мио¬
кардит;
- результаты генетического обследования.
4. Инструментальные исследования.
ЭКГ в 12 отведениях может быть ограничена преходя¬
щим характером СССУ, в других случаях ее изменения дос¬
таточно характерны.
199
• Постоянная синусовая брадикардия в течение суток с
ЧСС менее 50 в 1 мин.
• Синусовые паузы более 3 с, обусловленные следую¬
щими причинами.
- Синоатриальная блокада II степени первого типа (посте¬
пенное укорочение интервала Р-Р с последующим рез¬
ким его удлинением, так называемая обратимая перио¬
дика Самойлова-Венкебаха) и второго типа (пауза рит¬
ма, кратная предшествующему интервалу Р-Р, рис. 44).
- Остановка СУ (sinus arrest), при которой возникающая
пауза не кратна предшествующим интервалам Р-Р
(рис. 45).
Рис. 44. СССУ: СА блокада II степени II типа
Пауза, возникшая между комплексами 2 и 3, равна двойному
интервалу Р-Р. Комплексы 1, 3, 6 - замещающие узловые
(комплекс 3 - сливной)
Цит. по кн. «Кардиология. Национальное руководство», 2007. - С. 817
200
Рис. 45. СССУ: sinus arrest с появлением
замещающего узлового ритма
Исходно на ЭКГ - синусовый ритм с ЧСС 53 в 1 мин
(комплексы 1-4), дачее пауза продолжительностью 3 с
с последующим возникновением замещающих узловых со¬
кращений (комплексы 5, 6). Комплекс 7 — предсердный, а 8 —
восстановление синусового ритма (Д.А.Царегородцев, 2007)
- Удлиненная постэкстрасистолическая пауза - компенса¬
торная пауза после экстрасистолы, превышающая два
интервала R-R). Более или менее продолжительное
снижение ЧСС после экстрасистолы получило название
постэкстрасистолической депрессии синусового ритма.
Аналогичный феномен иногда наблюдается и после па¬
роксизма тахикардии, а пауза перед спонтанным восста¬
новлением синусового ритма более 1,5 с может свиде¬
тельствовать о латентном СССУ. Во время пауз возмож¬
но появление замещающих ритмов (предсердных, узло¬
вых, желудочковых) различной продолжительности (см.
те же рис. 44, 45).
• Длительные или интермиттирующие периоды заме¬
щающих ритмов, сопровождающиеся характерной клиниче¬
ской симптоматикой.
201
• Синдром брадикардии-тахикардии в виде чередования
синусовой брадикардии и пауз с пароксизмами ФП (в 58%
случаев) и/или предсердной тахикардии, особенно когда ре¬
гистрируется возвращение к редкому синусовому ритму,
следующему спонтанно за надже луд очковой тахикардией.
Такие эпизоды могут возникать многократно в течение су¬
ток и купироваться спонтанно (Д.А.Царегородцев, 2007).
Холтеровское мониторирование позволяет фиксиро¬
вать суточные ЭКГ-признаки СССУ и сопоставлять их с
клинической картиной.
Нагрузочные ЭКГ-пробы позволяют определить при¬
рост ЧСС в ответ на физическую нагрузку (тредмил-тест). О
хронотропной недостаточности свидетельствует отсутствие
прироста ЧСС более 90-120 в 1 мин при значительной фи¬
зической нагрузке. С помощью нагрузочных ЭКГ-тестов
можно исключить или подтвердить наличие ИБС как при¬
чины СССУ.
Эхокардиография позволяет определить такие морфо¬
логические и функциональные изменения сердца как кла¬
панные дефекты, гипертрофия ЛЖ, ФВ ЛЖ, наличие зон
гипо- и акинезии, увеличение полостей сердца, которые мо¬
гут быть причиной аритмии.
Чреспищеводное и внутрисердечное электрофизиоло-
гическое исследование серлпа позволяет установить:
• время восстановления функции синусового узла - ин¬
тервал между последним стимулом и первым синусовым
зубцом Р (в норме не более 1500-1600 мс);
• корригированное время восстановления функции сину¬
сового узла - разность между продолжительностью времени
восстановления функции синусового узла и спонтанного
сердечного цикла в периоде до стимуляции (в норме не бо¬
лее 525-600 мс).
202
Лечение СССУ
Латентная форма СССУ лечения не требует.
Манифестная форма СССУ с признаками
- нарушения гемодинамики (падение АД),
- брадикардии <45-50 в 1 мин,
- перемежающейся СА-блокады,
- sinus arrest (интервал Р-Р = 2-2,5 с)
требует серьезного лечения.
Показания для госпитализации:
1 - выраженные симптомы заболевания, наличие пресинко-
пальных состояний и обмороков;
2 - необходимость подбора антиаритмической терапии при
варианте тахи-брадикардии (феномен Шорта);
3 - планируемая имплантация ЭКС.
Медикаментозное лечение СССУ
предполагает воздействие на основное заболевание, вы¬
звавшее СССУ (этиотропное лечение), например, назначе¬
ние L-тироксина при гипотиреозе, антибактериальных и
противовирусных препаратов при миокардитах и т.д. Ко¬
нечно, необходимо отменить препараты, подавляющие ав¬
томатизм СУ (БАБ, антагонисты кальция, антиаритмики I и
III классов, сердечные гликозиды).
При слабо выраженных симптомах СССУ для увеличе¬
ния ЧСС можно использовать беллоид и пролонгированные
формы теофиллина, памятуя о том, что эти препараты могут
провоцировать гетеротопные аритмии.
- Беллоид (Belloid), 1 драже содержит 0,3 мг эрготок¬
сина, 0,1 мг суммы алкалоидов красавки (белладонны) и
0,03 г бутилэтилбарбитуровой кислоты.
Механизм действия атропиноподобный: спазмолитиче¬
ский эффект, а также снимает брадикардию, вызванную пе¬
ревозбуждением блуждающего нерва.
Противопоказания: глаукома.
203
Показания: вегетативная дистония, синдром Меньера,
дисменорея, брадикардия.
ВН по 1 т х 3-4(5) р/день.
#
- Теофиллин (Theophyllinum), Т. 0,1 г. «Теопэк»
(Tabul. «Theopecum» и Неотеопэк А - Россия, Теотард -
Словения). Т. от 100 до 500 мг, пролонгированные.
Механизм действия: производное метилксантинов, ин¬
гибирует фосфодиэстеразу и способствует накоплению в
тканях циклического 3,5-аденозинмонофосфата (цАМФ), в
результате тормозится соединение миозина с актином, что
снижает тонус гладкой мускулатуры и снимает бронхос¬
пазм, а также улучшается синаптическая передача в ЦНС.
Побочные эффекты: тошнота, понос, головная боль.
Противопоказания: гиперчувствительность, тиреоток¬
сикоз, острый ИМ, субаортальный стеноз, экстрасистолия,
беременность, язвенная болезнь желудка, эпилепсия.
Примечания: Тефиллин в «чистом» виде применяется
ограниченно.
Показания: при необходимости вызвать бронхолитиче-
ский, умеренный кардиотонический и диуретический эф¬
фект, а также увеличить ЧСС.
ВН по 75-150 мг х 3-2 р/сут, перед каждым последую¬
щим приемом контролировать ЧСС и ритм сердца / пульса
во избежание аритмогенного эффекта.
#
С другой стороны, следует учитывать, что практически
все антиаритмические препараты оказывают тормозящее
действие на автоматизм СУ и поэтому противопоказаны для
купирования замещающих тахиаритмий, возникающих при
СССУ. Несколько меньше ингибирование СУ выражено у
аллапинина (Д.А.Царегородцев, 2007. - С. 819).
- Аллапинин (Алларитмин - Россия, Лаппаконитина
гидробромид - Lappaconitine hydrobromide), Т. 25 мг; Амп.
0,5% - 2 мл (5 мг/мл = 10 мг в амп.).
204
Механизм действия: антиаритмическое средство класса 1C.
Противопоказания: гиперчувствительность, АВ-
блокада, СССУ (при отсутствии ИВР), нарушения внутри¬
желудочковой проводимости, СН, тяжелая печеночная
и/или почечная недостаточность. У больных, перенесших
ИМ и при СН, высока вероятность аритмогенного действия.
Показания: наджелудочковые аритмии (включая син¬
дром WPW), пароксизмальная желудочковая тахикардия.
ВН, 25 мг за 30 мин до еды через 8 ч, а при отсутствии
эффекта - через 6 ч с возможным увеличением дозы до 50
мг через 6-8 ч. Высшая разовая доза - 150 мг, суточная -
300 мг. Для купирования замещающих тахиаритмий на фо¬
не СССУ начинать надо с пробных малых доз -
12,5 мг х 3-4 p/день (Д.А.Царегородцев, 2007).
#
В отличие от органической природы, при ваготониче-
ской дисфункции СУ консервативная терапия имеет основ¬
ное значение. При синдроме ночного апноэ СРАР-терапия
может привести к уменьшению проявлений дисфункции
СУ. При невротических реакциях (паническая атака) с яр¬
ким вегетативным сопровождением положительный эффект
достигается назначением клоназепама.
- Клоназепам (Clonazepam), Т. 5 мг; Амп. 0,5% - 2 мл
(5 мг/мл = 10 мг в амп.).
Механизм действия: анксиолитик (транквилизатор)
бензодиазепиновой структуры.
Побочные эффекты: сонливость, слабость, угнетение
дыхания.
Показания: все виды тревожных расстройств.
ВН 1 мг (пожилым 0,5 мг) х 2-3 р/сут в течение 3-4
дней. Высшая суточная доза - 20 мг, в которой у соматиче¬
ских больных нет нужды.
#
При замещающих ритмах на фоне СССУ, например,
при ФП эффективен амиодарон, как для купирования паро-
205
ксизма, так и для профилактики, причем в последнем случае
длительно, до установления постоянной формы ФП или
до имлантации водителя ритма. Вполне допустим для купи¬
рования пароксизма ФП пропафенон, который не влияет на
АВ-проведение и ЧСС.
При отказе (остановке) СУ
элементы сердечно-легочной реанимации (отрывистые
удары сжатой в кулак кистью по околосердечной
2-3 раза, непрямой массаж);
Атропин 0,1% - 1,0 мл ВВ;
Алупент 0,05% - 1,0 мл ВВ;
Изадрин 0,005 г ПЯ;
временная эндокардиальная или чреспищеводная ЭКС;
имплантация ИВР.
Хирургическое лечение
основной метод при органическом СССУ, когда импланти¬
руется постоянный ЭКС. Показания к имплантации ЭКС
при СССУ делят по классам.
Класс I.
Дисфункция СУ с документированной брадикардией или
паузами, сопровождаемыми симптоматикои, в том числе
в результате терапии, которая не может быть отменена
или заменена.
Проявляющаяся клинически хронотропная некомпетент¬
ность.
Класс На.
Дисфункция СУ с ЧСС менее 40 в 1 мин и клинической
симптоматикои при отсутствии документального под¬
тверждения, что симптомы обусловлены именно бради-
О
кардиеи.
Синкопе по непонятным причинам в сочетании с выяв¬
ленными при ЭФИ нарушениями функции СУ.
Кл асс ПЬ.
Минимально выраженная симптоматика при ЧСС в состоя¬
нии бодрствования менее 40 в 1 мин.
206
У больных с СССУ предпочтительно использование
ЭКС в режиме AAI или DDD (при сопутствующих наруше¬
ниях АВ-проводимости), а в случаях симптомной хроно-
тропной недостаточности - AAIR или DDDR.
В последующем необходим регулярный контроль ЭКС
и тогда прогноз для жизни и трудоспособности благоприят¬
ный. Кроме того, у 19-27% больных с СССУ в течение 3-8
лет устанавливается постоянная форма ФП, что приравни¬
вается к самоизлечению от СССУ.
Раздел 4. Узловая брадикардия или медленный
(замещающий) ритм из АВ-соединения
характеризуется урежением ЧСС <60 в 1 мин и определяет¬
ся по положению зубца Р или по его отсутствию. Медлен¬
ный АВ-узловой ритм чаще возникает при ИМ нижней
стенки ЛЖ, при СССУ и при передозировке |3-АБ.
Лечение синусовой и узловой брадикардии
1. Если клинические симптомы брадикардии отсутствуют
и она больше 40 в 1 мин, то срочного лечения не требуется.
2. Отменяются, если это безопасно для больного, все
препараты, урежающие сердечный ритм.
3. Лечение показано*:
- при артериальной гипотензии вследствие малой ЧСС;
- при активации эктопических очагов на фоне брадикардии;
- при нарастании СН;
- при появлении предобморочных и обморочных состояний;
- при брадисистолической форме шока у больных ИМ.
4. Амбулаторно вначале может помочь:
• крепкий чай, кофе (особенно, если АД - N);
• мягкие холинолитики
* Кн. Неотложная помощь в терапии и кардиологии / Под ред. Ю.И.Гринштейна, 2008
207
- Настойка красавки seu белладонны (Tinctura Bella-
donnae), Флак. по 10 мл.
Механизм действия: атропиноподобный эффект.
ВН, взрослым 5-10 кап. (детям по 1-3 кап.) на прием.
Высшая разовая доза для взрослых - 23 кап., суточная - 70
кап. Заменой могут служить капли Зеленина, в состав кото¬
рых входит настойка красавки.
Противопоказания: гипечувствительность, глаукома,
беременность.
#
- Беллоид, беллатаминал, 1 т * 3 p/день (см. ниже).
#
- Платифиллин (Platyphyllinum hydrotartaricum),
Т. 0,005 х 3 р/день.
Механизм действия: содержится в крестовнике ромбо¬
листном и широколистном, близок к атропину, но менее ак¬
тивен.
Противопоказания и побочные эффекты, как у атропина.
#
• Симпатомиметики
- Эфедрин (Ephedrinum, Ephedrini hydrochloridum),
Т. 0,025 г; Амп. 5% - 1,0 мл (0,05 г/мл).
Механизм действия: стимулирует а- и Р-адренорецеп-
торы (суживает сосуды, повышает АД, расширяет бронхи и
зрачки, тормозит перистальтику кишечника). Сравнительно
с адреналином, эфедрин оказывает менее резкое, но более
продолжительное действие. Слабее, чем фенамин, стимули¬
рует ЦНС.
Побочные эффекты: нервное возбуждение, бессонница,
дрожь, задержка мочи, потеря аппетита.
Показания: гипотоническая болезнь, бронхиальная аст¬
ма, миастения, отравления снотворными и наркотиками.
ВН по 0,025-0,05 г х 2-3 p/день (дозы могут быть и
меньше, подбирать надо индивидуально).
#
208
- Теофедрин, готовая форма комбинации эфедрина с
теофиллином.
ВН по 1/2 -1/4 таблетки.
#
- Теофиллин, Т. 0,1 г
ВН по 1/4 - 1/2 т (см. ниже).
#
- Эуфиллин (Euphyllinum, Aminophyllinum), Т. 0,15 г;
Амп. 2,4% - 10 мл (0,024 г/мл).
Механизм действия: в эуфиллине содержится 80% тео-
филлина. Бронхолитический, коронарорасширяющий, диу¬
ретический эффект. Увеличивает почечный кровоток, по¬
нижает давление в системе легочной артерии, тормозит аг¬
регацию тромбоцитов.
Противопоказания: гипотония, экстрасистолия, паро¬
ксизмальная тахикардия, СН, острый ИМ.
Показания: бронхоспазм, гипертензия малого круга
кровообращения, церебральные сосудистые кризы, отек
мозга (снижает внутричерепное давление), брадикардия.
ВН, 0,15 г х 1-3 p/день (высшая разовая доза 0,5 г, су¬
точная - 1,5 г);
ВВ, 2,4% по 5,0-10,0 мл (0,12-0,24 г в амп.), предвари¬
тельно разведя в 10-20 мл изотонического р-ра NaCl.
При появлении головокружения, сердцебиения дозу
уменьшают или переходят на капельное введение.
#
- Изадрин (Isadrinum, Isoprenalini hydrochloridum),
Т. 0,005 г.
Механизм действия: относится к группе катехолами¬
нов, оказывает адреноподобное действие, стимулируя рг и
Рг-адренорецепторы: расширяет бронхи, не вызывая суже¬
ния сосудов и повышения периферического сосудистого
сопротивления, уменьшает наполнение желудочков сердца,
учащает и усиливает сердечные сокращения, увеличивает
сердечный выброс.
209
Показания: для снятия бронхоспазма, АВ-блокады,
улучшения АВ-проводимости и предупреждения приступов
MAC. В отличие от адреналина, норадреналина и эфедрина,
более подходит для восстановления АВ-проведения и увели¬
чения ЧСС, так как не повышает АД и в меньшей мере спо¬
собен вызывать фибрилляцию желудочков. Применяется
также при нормоволемическом кардиогенном шоке с пони¬
женным выбросом и высоким периферическим сопротивле¬
нием. При неэффективности атропина может использоваться
при брадикардии на фоне узлового и желудочкового ритма.
Изадрин вызывает тахикардию, активирует эктопиче¬
ские очаги, вызывает экстрасистолию с опасностью фиб¬
рилляции желудочков.
ВН по 5 мг ПЯ до полного рассасывания таблетки, не
проглатывая, 3-4 р/день.
При недостаточной эффективности холинолитиков и
симпатомиметиков назначается атропин (см. ниже).
#
• Неизбирательный М-холиноблокатор
-Атропин, 0,05%-0,1%- 1 мл (0,5-1 мг).
Амбулаторно можно ВН, выпить 1/2 амп.
Парентерально ПК, ВМ.
ВВ можно 0,6-1,2 мг на 10,0 мл 0,9% р-ра натрия хло¬
рида, и, если ЧСС остается ниже 60 в 1 мин, то через 5-
минутные интервалы вводят повторно до максимальной до¬
зы 2-3 мг (2-3 мл). Повторно атропин ВВ по 0,5-1 мг можно
вводить до получения эффекта или до суммарной дозы 0,04
мг/кг (при весе больного 70 кг х 0,04 мг = 2,8 мг ~ 3 мг).
Показания для атропина вообще: синусовая брадикар-
дия, полная АВ-блокада. При АВ-блокаде дистального типа
(с широким комплексом QRS) атропин мало эффективен и
поэтому не показан.
Абсолютные противопоказания для атропина: глауко¬
ма, миастения, нарушение мочеиспускания при гиперплазии
предстательной железы.
210
Побочные симптомы: спутанность сознания, эйфория,
галлюцинации, лихорадка, расширение зрачков, нарушение
аккомодации, сухость во рту, запор, задержка мочеиспуска¬
ния, тахикардия, желудочковая ПТ и ФЖ, усугубление
ишемии миокарда.
Раздел 5. Фибрилляция предсердий
(мерцательная аритмия)
Код по МКБ-10 -148
ФП (МЦА) - несогласованное возбуждение отдельных
волокон предсердий с частотой 350-600 в минуту вследст¬
вие процесса micro-reentry, который сопровождается выпа¬
дением механической систолы предсердий и приводит к не¬
правильному и, как правило, частому ритму желудочков.
ФП - самая частая аритмия у взрослых. Распростра¬
ненность ее увеличивается с возрастом: до 60 лет - у 1%,
после 70 - >8%, причем во всех возрастных группах преоб¬
ладают мужчины.
Факторы, вызывающие ФП:
- АГ,
- ревматические митральные пороки,
- ИБС,
- сердечная недостаточность,
- тиреотоксикоз,
- ХОБЛ с выраженной гипоксией,
- хирургические вмешательства,
- острая алкогольная интоксикация,
- дилатационная КМП,
- амилоидоз (в том числе старческий с изолированным по¬
ражением предсердий),
- гемохроматоз (характерно сочетание ФП с АВ-блокадой
III степени),
211
мио- и перикардиты,
инфекционный эндокардит,
гипотиреоз, в том числе амиодарониндуцированный;
миокардидистрофии (дисгормональная, лучевая, химио¬
терапевтическая и др.);
пролапс, миксоматозная дегенерация митрального клапа¬
на с регургитацией;
хроническое легочное сердце;
опухоль сердца (миксома, ангиосаркома);
«спортивное сердце»;
синдром сонного апноэ (имеет значение вагусный реф¬
лекс, легочная и системная гипертензия, гипоксия);
ожирение (возрастание ИМТ на 1 единицу приводит к
увеличению относительного риска ФП на 4%);
синдром WPW (появление ФП это безусловное показание
к операции);
синдром Бругада;
идиопатическая ФП, когда отсутствуют названные при¬
чины, а ее частота составляет 10-30%).
Патогенетические варианты идиопатической ФП:
катехоламинзависимая ФП:
• чаще у женщин,
• чаще возникает днем,
• при физической и эмоциональной нагрузке,
• после употребления чая, кофе, алкоголя,
• ФП предшествуют тахикардия, экстрасистолия,
• потливость, дрожь, похолодание конечностей, подъем
АД, тошнота,
• может закончиться учащенным мочеиспусканием;
вагусиндуцированная ФП:
• чаще мужчины среднего возраста,
• может быть провоцирующая роль алкоголя,
• чаще ночью на фоне брадикардии;
212
- нередки смешанные формы (см. далее)
- генетические формы ФП (дефекты генов белков калиевых
каналов, коннексина-40);
- ряд больных с идиопатической ФП не подпадает ни под
одну из этих категорий.
Классификация
фибрилляции предсердий (AHA, ESC. 2001)
- Пароксизмальная ФП (длится не более 7 дней и спонтан¬
но купируется).
- Персистирующая (устойчивая) ФП (длится более 7 суток
и может быть купирована только с помощью лекарствен¬
ных средств или ЭИТ).
- Постоянная ФП, которая не поддается устранению.
Дополнительно выделяют:
- Впервые возникшая ФП (относится к любой форме, кро¬
ме постоянной).
- Рецидивирующая (повторяющаяся) ФП любой формы
(пароксизмальная, персистирующая), кроме постоянной.
Ниже приводятся ЭКГ-варианты фибрилляции пред¬
сердий (рис. 46, 47, 48, 49, 50).
213
jl
*л»
J^~-JL^UL^~~~^ A
*/W
;-д
214
Продолжение
Рис. 46. Постоянная фибрилляция предсердий
(ср. RR — О,78 с, ср. ЧСС = 76 в 1 мин)
Правожелудочковая экстрасистолия, часто типа бигеми-
нии. Электрическая ось отклонена вправо, гипертрофия пра¬
вого желудочка с перегрузкой, на фоне которой нельзя исклю¬
чить передозировку сердечных гликозидов (форма S-Тщ aVF. vi
больше соответствует перегрузке, a S-T ys.6 - «корытооб-
разности»). Клинически - ревматический митральный порок
с преобладанием стеноза и СН II стадии
215
Ill
f*”*
JU~JLLuA
216
Продолжение
Рис. 47. Постоянная фибрилляция предсердий
(ff = 0,12 с — 500 волн/мин).
Ср. R-R ~ 0,66 (ср. ЧСС = 90 в 1 мин). Электрическая
ось сердца отклонена влево. Гипертрофия левого желу¬
дочка (индекс Соколова-Лайона = 40 мм). Нарушение ко¬
ронарного кровообращения в области верхушки и боко¬
вой стенки левого желудочка
217
I 1 1
218
Продолжение
Рис. 48. Пароксизмальная фибрилляция предсердий
(ср. R-R = 0,37 с, ср. ЧСС = 162 в 1 мин).
Электрическая ось отклонена влево. Гипертрофия ле¬
вого желудочка с перегрузкой. В V^-V6 и в отведениях по
Нэбу признаки тахикардитической ишемии миокарда
(горизонтальное смещение вниз S-Т на 2 мм) в сочетании
с электрической альтернацией.
220
Продолжение
Рис. 49. Пароксизмальная фибрилляция предсердий
с желудочковой тахисистолией (из 15 интервалов ср. R-R =
= 0,29 с, ср. ЧСС - 208 в 1 мин), развившаяся на фоне блокады
левой ножки пучка Гиса. Возможен трансмуральный задне¬
диафрагмальный (нижний) инфаркт миокарда.
221
222
Продолжение
Рис. 50. Постоянное трепетание предсердий
(if = 0,24 с - 250 в 1 мин), неправильная (диссоциированная)
форма, чаще 2 : 1, реже -5 : 1. Ср. R-R = 0,98 с,
ср. ЧСС - 61 в 1 мин. Электрическая ось сердца откло¬
нена влево. Гипертрофия левого желудочка. Блокада
правой ножки пучка Гиса и блокада левой передней ветви
пучка Гиса.
223
Лечение ФП (МЦА)
1. Этиотропное лечение.
2. Существуют 2 стратегии лечения ФП:
- стратегия контроля ритма, когда восстанавливается сину¬
совый ритм и проводится профилактика рецидивов арит¬
мии при помощи постоянной медикаментозной анти¬
аритмической терапии или методов катетерной аблации;
- стратегия контроля ЧСС, когда сохраняется ФП (отказ от
восстановления синусового ритма) с достижением адек¬
ватного урежения ЧСС и постоянной полноценной анти-
коагулянтной терапией.
3. При любой форме ФП необходима профилактика
тромбоэмболических осложнений.
4. В каждом отдельном случае пароксизма трепетания
и ФП решается вопрос - восстанавливать СР или ограни¬
читься урежением желудочковых сокращений.
Если приступы трепетания и ФП мало ощущаются
больным и не сопровождаются явными нарушениями гемо¬
динамики, то активной, т.е. электроимпульсной терапии они
не требуют и речь тогда идет или о лекарственной кардио¬
версии или об урежении СР. Тем не менее, считается, что
восстановление ритма
- повышает выживаемость больных,
- является профилактикой тромбоэмболий,
- улучшает самочувствие и качество жизни больных,
- особенно обосновано в молодом возрасте и если нет ор¬
ганических поражений сердца, а также показано при АГ.
5. Противопоказания для восстановления синусового
ритма при ФП:
- пороки сердца, подлежащие хирургическому лечению;
- сопутствующий тиреотоксикоз;
- повторные тромбоэмболии в анамнезе;
- СССУ, который был диагностирован до пароксизма ФП;
224
- возраст >65 лет;
- кардиомегалия;
- давность эпизода ФП >3 лет;
- частые (1 р/мес и чаще) приступы ФП до ее настоящего
эпизода;
- ожирение III степени;
- небольшой (менее 6 мес) срок сохранения синусового
ритма после предыдущего эпизода ФП.
И тогда остается проведение урежающей ритм терапии.
6. Показания к неотложной госпитализации при ФП:
- впервые возникший пароксизм ФП;
- пароксизмальная форма ФП длительностью менее 48 ч,
не поддающаяся медикаментозной кардиоверсии на до¬
госпитальном этапе и/или сопровождающаяся тахисисто-
лией желудочков (>150 в 1 мин), острыми расстройства¬
ми гемодинамики (артериальная гипотензия, сердечная
астма, отек легких) или выраженной коронарной недос¬
таточностью (ангинозные боли, признаки ишемии мио¬
карда на ЭКГ).
- пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч и
персистирующая форма ФП вне зависимости от ЧСС, на¬
личия или отсутствия острой левожелудочковой и коро¬
нарной недостаточности может быть целью госпитализа¬
ции для решения вопроса о целесообразности восстанов¬
ления синусового ритма и подготовки нему;
- постоянная форма ФП с тахисистолией желудочков (>150
в 1 мин), острыми расстройствами гемодинамики (арте¬
риальная гипотензия, сердечная астма, отек легких) или с
выраженной коронарной недостаточностью (ангинозные
боли, ишемия миокарда на ЭКГ) для коррекции медика¬
ментозного лечения;
- наличие тромбоэмболических и гемодинамических ос¬
ложнений.
225
В настоящее время разработаны стандарты лекарствен¬
ной (химической) кардиоверсии при фибрилляции предсер¬
дий («2000 болезней», 1999; «Внутренние болезни» по
Тинсли Харрисону, 2002; Формулярная система, Федераль¬
ное руководство, 2005).
Проводится восстановление ритма по следующим пра¬
вилам.
1. Чем короче период пароксизма, в частности менее
48 ч, тем меньше вероятность внутрисердечного тромбооб-
разования и тем меньше риск развития эмболического ин¬
сульта. Поэтому врачи СМП могут приступать к восстанов¬
лению ритма без дополнительного обследования и без анти-
коагулятной подготовки.
Тем не менее, оправдано введение нефракционирован-
ного (простого) гепарина 4000-5000 ед ВВ или одного из
низкомолекулярных гепаринов - надропарин кальция
(Фраксипарин), ВВ болюсно, соответственно массе тела, от
50 до 69 кг - по 0,4 мл (3800 ME анти-Ха) - 0,6 мл (5700
ME), а от 70 до 100 кг и больше - 0,7 мл (6650 ME) - 1 мл
(9500 ME), после чего через 12 ч перейти на ПК инъекции 2
р/сут, длительностью до 6 дней.
Другой низкомолекулярный гепарин - эноксапарин
натрия (Клексан), ВВ, болюсно, 3000 ME (30 мг), затем 1
р/сут (каждые 24 ч) ПК 4000 ME (40 мг) до 6-10 сут.
- Далтепарин натрий (Фрагмин), ПК по 120 МЕ/кг
(максимально 10000 ME) каждые 12 ч в течение 6-8 сут,
также под контролем протромбинового индекса и АЧТВ,
которые должны увеличиваться в 2-2,5 раза от исходного
уровня.
Для купирования пароксизма ФП длительностью до
48 ч используются антиаритмические средства с доказанной
эффективностью I класса (пропафенон) или III класса (ни-
бентан, ибутилид, амиодарон). Предварительно, если нет
противопоказаний, вводится та или иная форма гепарина.
226
Неотложная (!) специализированная помощь при ФП
осуществляется врачами реанимационной бригады СМП
или стационара в случаях выраженного нарушения гемо-
динмаки типа коллапса или отека легких.
После вводного ВВ наркоза делается немедленная на¬
ружная трансторакальная ЭИТ по схеме: 1-й разряд 250-300
Дж (4-7 kv) для взрослых или 2 Дж/кг массы тела для детей.
Если эффекта нет, то ВВ амиодарон 150-300 мг
(это ~ 5-7 мг/кг) за 20-120 мин. После этого 2-й разряд ЭИТ
При неэффективности 2-го разряда процедуру прекра¬
тить и повторить в стационаре через 3-5 дней, причем луч¬
ше, если это будет чреспищеводная кардиостимуляция или
внутрисердечная ЭИТ.
При ЧП ЭИТ один из электродов вводится в пищевод
до уровня предсердий, второй - располагается в прекарди-
альной области, разряд 12-25 Дж.
с эффективностью ~ 100%.
Если нет возможности провести внутрисердечную ЭИТ
или ЧПС, то после второго неэффективного разряда на сле¬
дующий день можно начать ВВ введение кордарона и дове¬
сти его дозу до 1,2-1,8 г/сут (Федеральное руководство,
2005, вып. VI, с. 151-153), а после восстановления синусо¬
вого ритма переити на поддерживающие дозы.
После восстановления ритма или в течение 2-х недель
после каждой неэффективной кардиоверсии назначаются
непрямые антикоагулянты (Харрисон, т. 2, с. 1549) до тех
пор, пока предпринимаются попытки восстановления СР.
Перед каждым восстановлением ритма вводят одно¬
временно надропарин или эноксапарин по 0,1 мг/кг каждые
12 ч + варфарин Т. 2,5 мг ВН до достижения МНО = 2,0-3,0.
Низкомолекулярный гепарин отменяется после достижения
терапевтического уровня МНО.
360-400 Дж.
ЭИТ применяется разряд 6-8 Дж
227
Если принимается обоснованное решение (больным и
врачом) оставить ФП, антиагрегантная или антикоагулянт-
ная терапия пролонгируется неопределенно долго.
2. Если длительность ФП более 48 (72) ч или сроки ее
неизвестны, то риск тромбоэмболий возрастает. Поэтому в
течение 3-4 нед до попыток восстановления синусового
ритма и как минимум в последующие 4 нед после кардио¬
версии при сохраняющемся синусовом ритме проводится
полноценная антикоагулянтная терапия непрямыми анти¬
коагулянтами, поддерживающая МНО (международное
нормализованное отношение свертывания крови) равным
2,0-3,0 ед (лучше >2, но <3 ед) и протромбиновый индекс
равным 40-50%.
- Варфарин (Warfarin Nycomed - Дания), Т. 2,5 мг.
Варфарекс - Латвия, Т. 1, 3, 5 мг.
ВН, в одно и то же время суток, в один прием, в тече¬
ние 1-го и 2-го дней по 10 мг (начальная доза); затем 7,5-5
мг по уровню МНО и протромбинового индекса ежедневно.
После установления поддерживающей дозы 2,5-5 мг/сут,
обеспечивающей МНО = 2 ед и протромбиновый индекс не
ниже 50-60%, переходят на контроль MHO 1 р/мес.
или
- Acenocumarol (Польша), Т. 4 мг
Стартовая доза 8-12 мг/сут в один прием.
= Синкумар (Венгрия), Т. 2 и 4 мг, дозы те же, с пере¬
ходом на поддерживающие - 4 мг/сут.
или
- Phenindione (Фениндион), Phenylinum. Т. 0,03 г (30 мг)
1-й день 90-120-180 мг в 3-4 приема
2-й день 90-150 мг/день
3-й день 60-30 мг/день под контролем МНО (до 2-2,5
ед) и ПИ (50-70%).
228
При отсутствии по данным ЭХО КГ тромбоза в пред¬
сердиях кардиоверсия может проводиться сразу после дос¬
тижения оптимальных ПИ и МНО, не дожидаясь 3-х не¬
дельного подготовительного периода. Непосредственно пе¬
ред процедурой вводится простой гепарин ВВ по 60-80
ед/кг, максимально 4000-5000 ед, или низкомолекулярный
гепарин (ПК надропарин кальция по 86 ед/кг через 12 ч;
эноксапарин по 1 мг/кг через 12 ч; далтепарин 120 ед/кг,
максимально до 10000 ед через 12 ч, ПК) до увеличения
АЧТВ в 1,5-2 раза. Отменяется НМГ при достижении тера¬
певтического уровня МНО.
#
Ниже приводятся более подробные данные о фракцио¬
нированных гепаринах.
- Надропарин кальция (Nadroparin calcium, Фракси-
парин - Франция)
Назначается при острой коронарной недостаточности в
комбинации с ацетилсалициловой кислотой 325 мг/сут ВВ,
болюсно, в зависимости от массы тела, из расчета
86 анти-Ха МЕ/кг, сроком до 10 дней:
Масса тела
ВВ
ПК
Содержание
в кг
каждые 12 ч
ME анти-Ха
<50
0,4 мл
0,4 мл
3800 ME
50-59
0,5 мл
0,5 мл
4750 ME
60-69
0,6 мл
0,6 мл
5700 ME
70-79
0,7 мл
0,7 мл
6650 ME
80-89
0,8 мл
0,8 мл
7600 ME
90-99
0,9 мл
0,9 мл
8500 ME
>100
1 мл
1 мл
9500 ME
Под контролем ПИ и АЧТВ.
Для профилактики тромбоэмболий - ПК, 1 р/сут в за¬
висимости от массы тела, и при <70 кг - 0,4 мл (3800 ME), а
>70 кг - 0,6 мл (5700 ME) в течение 6-8 дней.
229
Механизм действия: антикоагулянт прямого действия
из низкомолекулярных фрагментов гепарина. В отличие от
нефракционированного гепарина, в большей степени инги¬
бирует активированный Х(Ха)-фактор свертывания крови,
чем тромбин. Низкомолекулярный гепарин блокирует кас¬
кад коагуляции на его ранних этапах, обеспечивает высо¬
кую биодоступность при ПК введении, имеет длительный
период полу выведения (12 ч) и более предсказуемый анти-
коагулянтный эффект. Реже развиваются тромбоцитопения
и остеопороз. Дозируется низкомолекулярный гепарин в
ME активности против Ха-фактора свертывания крови.
Подбор дозы по массе тела. У каждого препарата этого
класса своя дозировка.
Показания: раннее лечение нестабильной стенокардии
и ИМ; профилактика и лечение тромбоза глубоких вен
нижних конечностей и ТЭЛА; стентирование и ангиопла¬
стика коронарных артерий; кардиоверсия при затянувшемся
пароксизме ФП, если при чреспищеводной ЭХО КГ не об¬
наруживаются тромбы в полости левого предсердия; неот¬
ложная кардиоверсия; протезирование клапанов сердца; ге¬
модиализ; диссеминированное внутрисосудистое свертыва¬
ние.
Противопоказания: гемофилия, геморрагические диате-
О
зы, содержание тромбоцитов в крови < 100000/мм ; актив¬
ные язвы желудка; недавнее внутричерепное кровотечение;
тяжелая АГ; тяжелое заболевание печени; хирургические
вмешательства; острый бактериальный эндокардит.
Побочные эффекты: геморрагии; местная реакция по¬
сле инъекции; тромбоцитопения, гиперкалиемия, остеопо¬
роз при длительном применении, аллергические реакции;
озноб, тошнота, повышение активности печеночных фер¬
ментов; частая или длительная эрекция, облысение, нейро¬
патия.
Передозировка с геморрагическими осложнениями
требует отмены препарата и введения антидота - протамина
230
сульфат ВВ, капель но, по 1 мг / 100 ЕД введенного ранее
гепарина. ВМ введение гепаринов противопоказано (!) из-за
угрозы образования гематом.
#
Эноксапарин натрий (Enoxaparin sodium - Франция,
Клексан), Шприцы для инъекций содержат в 0,2 мл - 2 тыс.
анти-Ха ME, в 0,4 мл - 4 тыс. ME, в 0,6 мл - 6 тыс. ME, в
0,8 мл - 8 тыс. ME, в 1,0 мл - 10 тыс. ME.
При ИМ вводится ПК 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч
в течение 2 (минимум) - 8 суток, причем первое введение
может быть ВВ, болюсное 3000 ME (30 мг); для профилак¬
тики тромбозов - 4000 ME (40 мг) * 1 р/сут до 6-14 сут; при
ТЭЛА - 150 МЕ/кг (1,5 мг/кг, максимально - 180 мг) каж¬
дые 24 ч или 100 МЕ/кг (1 мг/кг) каждые 12 ч как минимум
5-7 сут с переходом на непрямые антикоагулянты.
#
Далтепарин натрий (Dalteparin sodium, Фрагмин
Германия). Одноразовые шприцы по 0,2 мл (5 тыс. ME ан¬
ти-Ха), 0,3 мл (7,5 тыс. ME), 0,4 мл (10 тыс. ME), 0,5 мл
(12,5 тыс. ME), 0,6 мл (15 тыс. ME), 0,72 мл (18 тыс. ME).
При ИМ по 120 МЕ/кг (максимально 10 тыс. ME) ПК
каждые 12 ч в течение 5-8 сут. При ТЭЛА 200 МЕ/кг (мак¬
симально 18000 ME) каждые 24 ч ПК, для
ТЭЛА по 5000 ME ПК каждые 24 ч. В остальном, как над¬
ропарин.
#
Итак, сразу или через 3 нед на фоне лечения непрямыми
антикоагулянтами назначаются антиаритмические средства,
из которых при пароксизмальной ФП предпочтительны:
пропафенон,
ибутилид*,
амиодарон
* Ибутилид эффективен, если ФП <3 мес (Федеральное руководство, 2005, в. VI, С. 148)
231
Менее целесообразны хинидин и новокаинамид.
- Пропафенон (Propafenone, Пропанорм - Чехия, Рит-
монорм - Германия, Проликофен), Т. 150-300 мг; Амп. 20
мл р-ра, в котором содержится 70 мг вещества для ВВ вве¬
дения в течение 3 ч.
Антиаритмическое средство 1C класса со слабой |3-
блокирующей активностью и ваголитическими свойствами.
Основной механизм - влияние на трансмембранный потенци¬
ал клеток миокарда и проводящую систему. Замедляет прове¬
дение не только в АВ-узле, но и по дополнительным путям,
т.е. блокирует проведение в любом направлении, поэтому
можно при WPW. но нельзя при АВ-блокаде и СН III-IV ФК
(снижает сократимость миокарда и АД). Не урежает ритм, по¬
этому можно осторожно при аритмиях в связи с СССУ
(Т.Е.Добротворская и др., Тер. арх., 1992, №12. - С. 30).
Показания: пароксизмы ФП, пароксизмальная над- (в
том числе при WPW) и желудочковая тахикардия, экстра-
систолия над- и желудочковая. При пароксизмальной ФП (и
других пароксизмах) ВВ 2 мг/кг за 5 мин, при необходимо¬
сти ввести повторно в половине исходной дозы через 6-8 ч.
Или: ВН 300-450 мг одномоментно.
По другой схеме: ВН 150 мг х 3 р/сут (= 450 мг/сут) по¬
сле еды под строгим врачебным контролем АД, монитори-
рованием по ЭКГ ширины QRS. При необходимости можно
постепенно увеличивать дозу на 100 мг/сут с интервалами
минимум 3 сут до 300 мг х 2 р/сут (= 600 мг/сут). Высшая
разовая доза 300 мг х 3 р/сут, но 1200 мг/сут вызывает уд¬
линение Q-T и уширение QRS, что является угрозой пере¬
дозировки (см. в побочных эффектах).
Пожилым и при весе <70 кг - дозы меньше.
У больных без серьезных органических поражений
сердца может использоваться для самостоятельного купи¬
рования пароксизма ФП в амбулаторных условиях по прин¬
ципу «pill in pocket» (таблетка в кармане) в дозе 300 мг од-
232
номоментно или 2 р/сут. Однако, прежде, чем рекомендо¬
вать больному способ самокупирования, надо в стационаре
проверить, точнее подтвердить, что этот препарат не вызы¬
вает у него желудочковые проаритмии, паузы и брадикар¬
дии.
Противопоказания: врожденный или приобретенный
синдром удлиненного Q-T, СССУ, тахикардия типа «пиру¬
эт», СА-блокада, АВ-блокада III степени в отсутствие ИВР,
гипокалиемия, кормление грудью, детский возраст.
Побочные эффекты: головная боль, гиперемия кожи,
нарушения внутрижелудочковой, СА и АВ проводимости,
ХОБЛ (слабый р-АБ), а также
- аритмогенные эффекты при ПИКС и СН;
- в случаях беременности применять только по жизненным
показаниям;
- при удлинении QRS >, чем на 20%, уменьшить дозу или
отменить;
- не комбинировать с другими антиаритмическими средст¬
вами;
- имеет малую терапевтическую широту, в связи с чем лег¬
ко возникает интоксикация с удлинением P-R(Q) и Q-T,
уширением QRS, увеличением амплитуды Т, с появлени¬
ем брадикардии, СА- и АВ-блокады, асистолии, паро¬
ксизмов полиморфной желудочковой тахикардии и со
снижением сократимости миокарда; может возникнуть
стойкая артериальная гипотензия, затуманенность зрения;
- для снятия передозировки нельзя использовать антиарит-
мики IA и 1C класса; можно использовать натрия гидро¬
карбонат для снятия брадикардии, артериальной гипотен¬
зии и уширения QRS.
#
- Нитрофенилдиэтиламинопентилбензамид (Nitro-
phenyldiethylaminopentilbenzamide - Нибентан, Россия),
Амп. 1% - 1 мл (0,01 г = 10 мг/мл) и 2 мл (20 мг).
233
ВВ 0,125 мг/кг (при весе 70 кг - 8,75 мг ~ 1 мл, до 10-15
мг) развести в 20 мл 0,9% р-ра NaCl и ввести за 3-5 мин.
При отсутствии эффекта уже через 2-3 мин можно повто¬
рить введение в той же дозе. Эффективность купирующего
эффекта в первые 30-60 мин после введения составляет
~ 80%. Введение прекращают при восстановлении синусо¬
вого ритма, или увеличении Q-T на 0,2 с и более, а также
при появлении побочных эффектов.
Побочные эффекты: аритмогенный эффект (желудоч¬
ковая тахикардия, ФЖ или полиморфная желудочковая та¬
хикардия типа «пируэт» - обычно на фоне увеличения Q-T,
брадикардия, нарушение вкуса, першение в горле, чувство
жара или холода, диплопия; из-за угрожающих жизни арит¬
мий необходимы наблюдение по монитору не менее 4-6 ч
после окончания введения и готовность к неотложному
вмешательству при возникновении полиморфной желудоч¬
ковой тахикардии в течение ближайших 12-24 ч. Поэтому
препарат используется только в стационаре в ПИТе и не
должен использоваться врачами СМП.
Показания: восстановление синусового ритма при па¬
роксизме суправентрикулярной тахикардии и пароксизме
ФП. Препарат относится III классу, не влияет на автоматизм
СУ и АВ-проводимость, поэтому показан не только при па¬
роксизме ФП, но и при наджелудочковой ПТ.
Противопоказания: врожденный или приобретенный
синдром удлиненного Q-T, брадикардия, гипокалиемия, ги-
помагниемия, пароксизм желудочковой тахикардии.
или
- Ибутилид (Ibutilide, Корвет - США), Амп. 10 мл по
0,087 мг/мл
Механизм: антиаритмическое средство III класса. В от¬
личие от нибентана. замедляет АВ-проведение, прерывает
повторный вход волны возбуждения в АВ-соединении.
Показания: для восстановления синусового ритма толь¬
ко при пароксизме ФП (при аритмиях с WPW - нельзя!).
234
ВВ, при весе тела <60 кг - по 0,01 мг/кг за 10 мин, а
при весе тела >60 кг - по 1 мг (просто по 1 мг независимо от
веса, если он >60 кг) за 10 мин. При сохранении аритмии
возможно повторное введение в той же дозе через 10 мин
после окончания первоначальной инфузии.
Противопоказания: гиперчувствительность, синдром
удлиненного Q-T, тахикардия типа «пируэт», СССУ, СА-
блокада, АВ-блокада III степени в отсутствие ИВР, гипока-
лиемия, лактация, детский возраст.
Побочные эффекты: угрожающие жизни аритмогенные
эффекты в виде желудочковой тахикардии, фибрилляции
желудочков, тахикардии типа «пируэт» (обычно на фоне
удлиненного Q-T), артериальная гипотензия, брадикардия.
АВ-блокада, головная боль, тошнота. Поэтому (из-за угро¬
жающих жизни аритмий) введение препарата необходимо
непрерывно контролировать по монитору и в течение по¬
следующих 8 ч сохранять готовность к неотложным меро¬
приятиям в случае возникновения полиморфной желудоч¬
ковой тахикардии или фибрилляции желудочков. Возможно
нарушение функции печени и/или почек.
При передозировке - угнетение ЦНС, судороги, арит¬
мии. Нельзя комбинировать с другими антиаритмическими
средствами (особенно с IA и III), а также с сердечными гли-
козидами.
Для устранения аритмогенных эффектов ибутилида ис¬
пользуется магния сульфат, введение калия, учащающая
ЭКС, электрическая кардиверсия и ЭДС при фибрилляции
желудочков.
#
При неэффективности ибутилида или нибентана мож¬
но после этих препаратов перейти на:
- Дофетилид, III класс.
ВН по 125-500 мг в зависимости от уровня клубочко¬
вой фильтрации. Токсичен! Нет в Федеральном Руково¬
дстве, 2005 и нет в аптечной сети РФ.
235
или
- Флекайнид, I класс.
ВВ 1,5-3,0 мг/кг за 10-20 мин или ВН - 300 мг.
Отсутствует в Федеральном Руководстве, 2005 и в РФ.
#
Если ФП длится >7 сут. а тем более дольше 3 нед., ре¬
комендуется начинать купирование с амиодарона.
- Amiodaronum (Россия, Германия, Болгария; Кардио-
дарон и Ритмиодарон - Россия; Opacorden - Польша; Se-
dacordon - Австрия; Амиокордин - Словения), Т. 200 мг;
Амп. 5% - 3 мл (150 мг, т.е. по 50 мг/мл).
Механизм действия: антиаритмическое средство III
класса с а- и p-блокирующим эффектом. Период полурас¬
пада (ti/г) очень продолжительный, поэтому устойчивая
концентрация в плазме крови создается и сохраняется в те¬
чение нескольких недель, но по фармакодинамике макси¬
мальный эффект наступает через 2-6 ч, что мешает быстро¬
му купированию пароксизма ФП. Для преодоления этого
интервала можно вводить амиодарон ВВ, сначала одномо¬
ментно болюсно по 5-7 мг/кг (например, при весе 70 кг =
350-490 мг или 7-10 мл), затем капельно, дробно на 5%
глюкозе по 50 мг/ч или по 300 мг за 2 ч, до общей дозы
1200-1800 мг/сут под контролем АД и ЭКГ.
При такой схеме введения амиодарона ФП купируется
в первые 8-12 ч у 70-80% больных. В случае отсутствия эф¬
фекта, через 24 ч продолжают инфузии по 600-1200 мг/сут
(24-36 мл 5% р-ра) в 500 мл 5% глюкозы в течение 3-х дней,
потом переходят на прием ВН до общей дозы 10 г/курс
(Формулярная система, 2005. - С. 153).
На изотоническом растворе натрия хлорида нельзя раз¬
водить кордарон (Кардиология: Национальное руководство.
- ГЭОТАР, 2007. - 788 с. В других справочниках этого пре¬
достережения нет).
При амбулаторном купировании ФП амиодарон назна¬
чается ВН в первые сутки 30 мг/кг (70 кг х 30 мг = 2100
236
мг/сут), а со следующего дня по 200 мг х 5 р = 1 г/сут, до
Юг/курс.
С момента восстановления синусового ритма переходят
на поддерживающие дозы ВН:
200 мг х 3 р/день - 1-я неделя,
200 мг х 2 р/день - 2-я неделя,
200 мг х 1 р/день - 3-я неделя,
далее 100 мг/сут - минимальная доза, контролирующая
аритмию.
Примечания: заболевания щитовидной железы не пре¬
пятствуют однократному введению суточной дозы препара¬
та. При синдромах предвозбуждения желудочков (WPW,
CLC), при острых формах ИБС, при тяжелом поражении
желудочков (гипертрофия >14 мм, ФВ <30%) медикамен¬
тозное купирование ФП проводят амиодароном или про-
каинамидом.
Чем чаще желудочковый ритм при ФП и чем ниже АД,
тем больше показан кордарон и его аналоги ВВ!
Амиодарон высокоэффективен для первичной и вто¬
ричной профилактики внезапной аритмической смерти у
постинфарктных больных и при ХСН. Не дает гипоино-
тропный эффект.
Побочные эффекты: синусовая брадикардия, АВ-
блокада, удлинение Q-T, падение АД; аритмогенный эф¬
фект типа «пируэт», офтальмофототоксичность (нужны
темные очки летом), аллергический пневмонит, альвеолит,
фиброз легких, периферическая нейропатия, гипо- или ги-
пертиреоз (при длительном лечении необходим контроль
Тз, Т4, ТТГ каждые 6 мес), периферическая миопатия, жел¬
туха, гепатит, эпидидимоорхит, аллергические реакции.
#
- Bretylium tosilate (Omydum), Амп. 5% - 1 мл (50
мг/мл), Брентимол 5% - 10 мл (500 мг в 10 мл = 50 мг/мл),
Бретилат (Англия), 500 мг в 10 мл = 50 мг/мл.
237
Каждый из этих препаратов вводится в одинаковых дозах:
ВВ, струйно, 5 мг/кг в 20-50 мл физиологического р-ра,
за 10 мин. Если эффекта нет, то дальше вводят капельно ВВ
до 2-3 г/сут или ВМ по 300-500 мг каждые 6 ч (может быть
падение АД). Если ритм восстановился, то для его поддер¬
жания — ВМ по 300 мг х 3 р/день.
В настоящее время не выпускается, т.к. токсичнее кор-
дарона.
Другие средства, применяемые при ФП
для самопомощи и на догоспитальном этапе
- Валериана 40-50 кап + Валокордин 40-60 кап ВН
# +
- Анаприлин 80 мг х 1 р ВН для урежения желудочко¬
вого ритма
или
- Финоптин 80-120 мг + Корвалол 30-40 кап ВН
±
Обзидан или анаприлин 40 мг ВН, если нет противопо¬
казаний для сочетания с БКК.
Если произошло купирование ФП или урежение ритма,
то переходят на прием ВН финоптина по 40 мг х 2 р/день
для поддержания нормосистолии, но для длительного прие¬
ма БКК не годятся из-за того, что они дают отрицательный
инотропный эффект и синдром обкрадывания миокарда
(проишемический эффект).
Если ФП возникла на фоне алкогольной интоксикации.
то показан унитиол 5% - 5 мл ВМ и столько же ВВ. Для ку¬
пирования ФП ВВ до 25(!) мл дробно.
Помимо самопомощи, на догоспитальном этапе врачом
СМП могут быть использованы истинные антиаритмиче¬
ские средства, которые, однако, по доказательной медицине
менее эффективно, чем препараты III класса, купируют ФП
- прокаинамид (новокаинамид) и хинидин. Но если извест¬
238
но, что в прошлом они эффективно купировали пароксизмы
ФП и в отсутствие вышеперечисленных средств (пропафе-
нона, ибутилида, нибентана, кордарона) могут быть исполь¬
зованы и эти препараты, относящиеся к IA классу.
- Новокаинамид (Прокаинамид), Т. 0,25 г; Амп. 10% -
10,0 мл (1 г).
Схемы быстрого введения
а) ВВ, струйно, 1 г препарата в 20 мл изотонического
р-ра хлорида натрия ввести за 8-10 мин, контролируя не¬
прерывно или ежеминутно по ЭКГ комплекс QRS и при его
уширении на 0,02 с прекратить введение. При отсутствии
признаков передозировки и при сохраняющейся ФП дальше
применять ВН по 0,5 г через 1-3 ч до купирования ФП или
до общей дозы 3-4 г/сут (высшая суточная доза - 6 г, по Фе¬
деральному руководству, В. VI, 2005. - С. 154). Перед каж¬
дой последующей дозой в течение суток регистрируется
ЭКГ и, если ширина QRS увеличилась на 0,02 с, - отменить.
б) В Национальном Руководстве по кардиологии (2007)
рекомендуется ВВ струйно в 20 мл изотонического р-ра
NaCl медленно ввести 1000 мг (1 г) новокаинамида. Если
есть тенденция артериальной гипотонии, то в той же дозе
вводить капельно (в 200 мл физиологического р-ра) под
контролем АД, ЧСС, QRS. В момент восстановления сину¬
сового ритма введение новокаинамида прекращают.
в) еще один вариант быстрого введения позволяет чет¬
ко контролировать эффект лечения и возможные гемодина-
мические изменения:
10 мл новокаинамида + 10 мл физиологического р-ра,
тогда в 20 мл - 1000 мг (1 г) новокаинамида,
а в 2 мл - 100 мг (0,1 г) новокаинамида.
Вводить ВВ, струйно по 2 мл (100 мг) / мин. Перед ка¬
ждым последующим введением 2 мл контроль АД,
ЧСС и ширины QRS по ЭКГ, для чего допустим интер¬
вал 5 мин. После первого интервала можно ввести 4 мл
239
(200 мг) / мин и дальше перейти на введение ВМ или
ВН, но не более 3 г/сут.
Схема медленного введения новокаинамида
а) Суточная доза 50 мг/кг, но не более 3 г/сут (для
больного весом 70 кг рассчитанная доза - 3,5 г или 3500 мг
в сутки) делится на 6-8 приемов с интервалом 3-4 ч и кон¬
тролем QRS на ЭКГ перед каждым введением ВН, ВМ или
ВВ (путь введения можно чередовать).
б) Другой вариант медленного введения:
10% - 10,0 (1 г) + 150 мл физиологического р-ра, капельно,
и каждые 15-20 мин контроль QRS (не должно быть ушире-
ния QRS, но должно быть увеличение интервала R-R), за¬
тем + 5,0 мл (0,5 г) ВМ (или Т. 0,5 г ВН) каждый час до об¬
щей дозы 3 г/сут или до начала урежения ритма, или до
уширения QRS.
Введение новокаинамида надо проводить в горизон¬
тальном положении больного, имея рядом приготовленный
шприц с 0,3-0,5 мл 1% фенилэфрина (мезатона).
Эффективность купирования пароксизма ФП в первые
30-60 мин после введения новокаинамида составляет 40-
50%. Повторное введение в дозе 500-1000 мг возможно
только в стационаре.
Побочные эффекты: трансформация ФП в трепетание
предсердий с высоким коэффициентом проведения на же¬
лудочки (т.е. большая ЧСС) с аритмогенным коллапсом, уд¬
линением Q-T, замедление АВ проведения и внутрижелу-
дочкового проведения (уширение QRS и блокада ножек
пучка Г иса), артериальная гипотензия из-за снижения силы
сердечных сокращений и вазодилатации; головокружение,
слабость, нарушение сознания, депрессия, бред, галлюци¬
нации, аллергические реакции.
Противопоказания: артериальная гипотензия, кардио-
генный шок, ХСН, синоатриальная и АВ-блокада II-III сте¬
пени, блокада ножек пучка Гиса, удлинение Q-T, указания
240
на желудочковые пируэты тахикардии, ХПН, СКВ, гипер¬
чувствительность к препарату.
На фоне введения новокаинамида может возникнуть не
урежение, а учащение ЧСС до 200-240 в 1 мин, что связано
с холинолитическим действием препарата I группы, а также
с резким увеличением количества импульсов, проходящих к
желудочкам. Также учащение ЧСС может предшествовать
восстановлению синусового ритма, но может и потребовать
немедленной ЭДС из-за снижения АД. В случае учащения
ритма можно ввести другие препараты I группы (ритмилен
ВВ 150 мг или аймалин 50 мг), но нельзя IV группы (вера¬
памил) и сердечные гликозиды, т.к. возможно еще большее
учащение желудочкового ритма (из-за блокады АВ-узла).
Если ритм восстановился, то со следующего дня
новокаинамид 10% - 5 мл ВМ * 2 р (у - в) + Кордарон
200 мг х 3 р/день, 3 дня, потом 100 мг * 1 р, длительно (но¬
вокаинамид отменяется) или пульс-норма 1 т х 2-3 р/день.
Если ритм не восстановился, то в день применения но¬
вокаинамида больше ничего не вводят, а через сутки ре¬
шать, каким путем дальше купировать МА.
#
- Хинидин сульфат (Quinidine, Хинипэк - Россия),
Т. 200 мг = 0,2 г (соответствует 250 мг хинидина бисульфата).
- Хинидин дурулес - Швеция, Т. 0,025 г (соответствует
0,2 г хинидина сульфата).
- Chinidin bisulfat (Kinilentin), Т. 0,2 г.
- Хинидин глюконат, Т. 0,324 г = 324 мг.
Механизм действия: антиаритмическое средство IA
класса, обладает М-холиноблокирующим и а-адрено-
блокирующим действием.
Показания: над- и желудочковые нарушения ритма.
Противопоказания: гиперчувствительность, внутрисер-
дечные блокады, удлиненный интервал Q-T.
Предостережение: перед началом длительной терапии
необходимо провести тест с приемом 0,2 г ВН для выявле¬
241
ния возможной гиперчувствительности и в процессе лече¬
ния необходим контроль длительности Q-T на ЭКГ.
Для Кинилентина пробная доза - 0,1 г, затем по
0,6 г х 2 р, через 2 ч, до средней дозы 1-2 г/сут, поддержи¬
вающая доза - 0,4-0,8 г/сут.
Хинидин глюконат используется для урежения желу¬
дочкового ритма при ФП по 0,324 г через 12 ч.
В кн.: Формулярная система по использованию лекар¬
ственных средств / Федеральное руководство (М., 2005. -
С. 69) рекомендуются три схемы применения хинидина:
а) ВН 0,2-0,4 г х 3-4 р/сут до 0,8-1,2 г/сут;
б) ВН 0,5 каждые 12 ч (1,0 г/сут);
в) ВН 0,75-1,5 г в течение 6-12 ч.
Для сохранения синусового ритма 0,6-1,5 г/сут (Руко¬
водство, с. 70).
Е.И.Чазов и В.И.Метелица рекомендуют другую схему
применения хинидина, увеличив его дозу до максимальной
суточной: ВН 0,2-0,3 каждые 3-4 ч до 1,2-1,8 г/сут. После
восстановления синусового ритма поддерживающая доза
0,6 г, затем 0,2 г/сут.
В Лекарственных средствах М.Д.Машковского приве¬
дена схема назначения хинидина, разработанная в ВКНЦ,
для купирования ФП, над- и желудочковых аритмий:
ВН 0,4 г сразу, затем по 0,2 г каждый час до купирова¬
ния приступа или общей дозы хинидина - 1 г.
Побочные эффекты: из-за малой терапевтической ши¬
роты легко возникают симптомы интоксикации - синусовая
брадикардия, остановка синусового узла (sinus arrest), аси¬
столия, удлинение P-Q и Q-T, СА и АВ-блокады, расшире¬
ние QRS, стойкая артериальная гипотензия, снижение со¬
кратимости миокарда, отек легких, аритмогенность в виде
желудочковых нарушений ритма (полиморфная желудочко¬
вая тахикардия).
242
Желудочковые аритмии, возникшие на фоне действия
хинидина, нельзя (!) купировать препаратами IA и 1C клас¬
сов.
Расширение QRS и артериальная гипотензия устраня¬
ются ВВ введением гидрокарбоната натрия.
Реже развиваются тромбоцитопения, гемолитическая
анемия, гранулематозный гепатит, зрительные галлюцина¬
ции. В последнем случае, в отличие от психопатологии,
больной понимает, что хинидиновые галлюцинации нере¬
альные.
Из-за токсичности и высокой аритмогенности хинидин
в настоящее время используется редко.
#
- Верапамил (Verapamil - Россия, Великобритания,
Верапамил-ратиофарм - Германия. Лекоптин - Словения,
Финоптин - Финляндия).
Пролонгированный верапамил (Россия), Изоптин СР
240 (Германия), Лекоптин (Словения), Верогалид ЕР 240 мг
(Чехия).
Комбинированный верапамил - Тарка (Германия) со¬
держит верапамил гидрохлорид ретард 180 мг и трандола-
прил 2 мг.
Механизм: по химической структуре БКК выделяют
производные дигидропиридина - действуют на тонус арте-
риол (нифедипин, амлодипин и др.), бензотиазепина - за¬
нимают промежуточное положение (дилтиазем) и произ¬
водные фенилалкиламина - действуют преимущественно на
миокард (верапамил). С практической точки зрения важно,
что одни БКК увеличивают рефлекторно ЧСС (дигидропи-
ридины), другие - уменьшают ЧСС (верапамил и дилтиа¬
зем, во многом сходные с БАБ). Кроме того, короткодейст¬
вующие дигидропиридины (особенно нифедипин = корин-
фар) в ответ на быстрое снижение АД рефлекторно активи¬
руют симпатический отдел ВНС, что проявляется тахикар-
243
дней. Последняя слабее выражена при применении лекарст¬
венных форм с замедленным высвобождением препарата
(амлодипин, лацидипин).
Верапамил относится к антиаритмикам IV класса.
Уменьшает сократимость миокарда, ЧСС, замедляет СА и
АВ-проводимость, расслабляет гладкую мускулатуру арте-
риол, оказывает антиаритмическое действие.
Показания: в настоящее время верапамил используется
для купирования и профилактики пароксизмальной надже-
лудочковой тахикардии, а также для уменьшения частоты
сокращений желудочков при постоянной ФП (контроль час¬
тоты ритма) и для удержания синусового ритма, но не для
купирования ФП (Федеральное руководство, С. 123). Тем не
менее, при отсутствии ибутилида, новокаинамида и корда-
рона, а также при наличии анамнестических указаний на его
эффективность при ФП, верапамил может быть использован
для фармакологической кардиоверсии.
С верапамила начинают купирование ФП или назнача¬
ют не ранее следующего дня после использования других
препаратов.
ВН 40-120 мг х 3 р/сут, при необходимости до 480
мг/сут.
или
ВВ, струйно, без разведения, за 5 мин вводится 5 мг и
при необходимости дополнительно через 5-10 мин капельно
еще 5 мг, что в сумме может составить 10 мг ~ за 1-1,5 ч
(следить за АД). В резинку капельницы можно ввести
S.Morphini 1% - 1,0 мл для усиления вагусного действия
(усиливается и снижение АД!).
Если ритм не восстановился, то делается перерыв на
15-30 мин, во время которого вводятся ВВ витамин В6 5% -
2 мл, сода 4% - 30-50 мл, допустим дигоксин - 0,25 мг, по¬
сле чего капельно еще 5-10 мг верапамила (изоптина) до
общей дозы 15-20 мг/сут.
244
Если восстановлен синусовый ритм, назначается под¬
держивающая доза 160-80 мг/сут.
Если ритм не восстановился, то в этот день ничего
больше не вводится.
Для купирования наджелудочковой ПТ дозы верапами¬
ла больше, чем для купирования ФП, но в пределах указан¬
ных суточных доз.
Предостережения:
- верапамил нельзя комбинировать с препаратами I группы
и с БАБ:
- комбинация с сердечными гликозидами допускается с ос¬
торожностью при мониторном наблюдении, т.к. верапа¬
мил увеличивает концентрацию гликозидов в крови.
Верапамил нельзя комбинировать с БАБ из-за высокого
риска артериальной гипотензии и асистолии. Не получило
подтверждения предположение о том, что якобы после ВВ
введения верапамила через 30 мин можно вводить БАБ.
Также опасно (!) одновременное назначение ВН БАБ и ве¬
рапамила. Использование последней комбинации допусти¬
мо по строгим (жизненным) показаниям под наблюдением
специалиста, при нормальной сократимости миокарда, от¬
сутствии дисфункции синусового узла и нарушений внут¬
рижелудочковой проводимости.
Примечание: при АГ ВН 240-480 мг/сут в 2-3 приема;
при стенокардии ВН 80-120 мг/сут в 3 приема, но допусти¬
мы и более высокие дозы. Пролонгированные формы вера¬
памила назначаются ВН 240-480 мг/сут за 1-2 приема (мож¬
но чаще), но начальная разовая доза может быть в отдель¬
ных случаях 120 мг.
Побочные эффекты: запор, тошнота, прилив крови к
лицу, головная боль, головокружение, слабость, отек лоды¬
жек. Реже - миалгия, артралгия, парестезии, эритромелал-
гия, гинекомастия, гиперплазия десен, почечная дисфунк¬
ция.
245
При передозировке - артериальная гипотензия, бради¬
кардия, нарушения СА- и АВ-проводимости, спутанность
сознания, метаболический ацидоз, гипергликемия. Для сня¬
тия передозировки нужно отменить верапамил, ввести пре¬
параты кальция для увеличения сократимости миокарда,
прессорные амины для борьбы с брадикардией и артериаль¬
ной гипотонией, малые дозы соды для коррекции ацидоза
(см. выше).
#
- Аллапинин (Allapininum, Лаппаконитина гидробро¬
мид - Lappaconitine hydrobromide, Аллапини и Алларитмин
- Россия). Т. 25 мг; Амп. 0,5% - 2 мл (по 5 мг/мл).
Механизм: антиаритмическое средство класса 1C. Со¬
четает свойства хинидина и лидокаина (местный анестетик).
Алкалоид лаппаконитина из растения аконита белоустого
семейства лютиковых.
Показания: над- и желудочковая экстрасистолия, паро¬
ксизмы ФП, наджелудочковая пароксизмальная тахикардия
(в том числе и при синдроме WPW) и пароксизмальная же¬
лудочковая тахикардия.
ВН 25 (до 50) мг через 6-8 ч, при отсутствии эффекта
50 мг через 8 ч. Максимальная разовая доза 150 мг, суточ¬
ная - 300 мг, средняя - 75 мг/сут, поддерживающая доза -
50-25 мг в течение нескольких месяцев (Федеральное руко¬
водство, 2005, с. 156).
По другим схемам аллапинин назначается:
а) ВН 400-500 мг сразу, затем по 200 мг через 8 ч, до
900 мг/сут (превышает высшую суточную дозу в 3 раза!);
б) ВН 450 мг х 2 р/сут с интервалом 12 ч (тоже превы¬
шение высшей суточной дозы);
в) ВВ 2 мл (10 мг) + 10 мл физиологического р-ра, мед¬
ленно. При необходимости до 3 р/сут.
Побочные эффекты: головокружение, головная боль,
гиперемия лица, возможны синусовая тахикардия и нару¬
шение внутрижелудочковой проводимости.
246
При ПИКС и при СН высока вероятность аритмогенно-
го действия. При постоянной ЭКС может повысить порог
стимуляции.
Имеет малую терапевтическую широту, поэтому могут
появиться признаки интоксикации: удлинение P-Q и Q-T,
уширение QRS, увеличение амплитуды Т, брадикардия, СА
и АВ-блокады, асистолия, полиморфная желудочковая та¬
хикардия, снижение сократимости миокарда, стойкая арте¬
риальная гипотензия. Лечение этих нарушений такое же,
как при передозировке пропафенона.
#
- Морацизин (Moracizine; Этмозин - Aetmozinum, Рос¬
сия), Т. 25 и 100 мг; Амп. 2,5% - 2 мл (25 мг/мл).
Механизм действия: антиаритмическое средство 1C
класса с хинидиноподобным эффектом и местным анесте¬
зирующим действием. Обладает также свойствами подклас¬
сов IA и IB, и еще М-холиноблокирующей активностью.
Показания: экстрасистолия; наджелудочковые тахикар¬
дии и в том числе при WPW, ФП; пароксизмальная желу¬
дочковая тахикардия и непрерывно рецидивирующая желу¬
дочковая тахикардия.
Лечение только в стационаре (!). Отменить препараты
калия. Первоначально ВН пробная и разовая доза
150 мг х 3 р/сут, далее 450-900 мг/сут за 3 приема. Высшая
суточная доза - 900 мг. Для наступления быстрого эффекта
начальная доза 400-500 мг, затем по 200 мг каждые 8 ч. воз¬
можен двукратный прием суточной дозы 900 мг с интерва¬
лом 12 ч (Федеральное руководство, вып. VI, 2005. - С. 156).
ВВ (только в стационаре!) медленно, под монигорным
контролем ЭКГ и АД, по 50 мг в 10 мл 0,9% р-ра NaCl; при
хорошей переносимости доза может быть увеличена до 100-
150 мг. Возможны повторные введения не менее чем через
2 ч до 3 р/сут.
Побочные эффекты: желудочно-кишечные расстрой¬
ства, головокружение, слабость, сердцебиения, аритмоген-
247
ный эффект, СН, обратимое течение печеночной гиперфер-
ментемии, холестаза, тромбоцитопении.
Передозировка и предостережения такие же, как у ал-
лапинина и пропафенона.
Противопоказания: гиперчувствительность, кардиоген-
ный шок, СССУ, АВ-блокада при отсутствии искусственно¬
го водителя ритма.
#
- Этацизин (Ethacizine - Латвия, Россия; Карбэтокси-
аминодиэтиламинопропионилфенотиазин - Carbetoxyami-
nodiethylaminopropyonilphenothiazine), Т. 50 мг; Амп. 2,5% -
2 мл (25 мг/мл).
Механизм действия: антиаритмическое средство 1C
класса, обладающее способностью блокировать кальциевые
каналы.
Показания: над- и желудочковая экстрасистолия, ФП,
над- и желудочковая тахикардия (в том числе при синдроме
WPW).
ВН начальная доза 50 мг х 2 р/сут, при необходимости
увеличить дозу до 150-300 мг/сут в 3 приема.
ВВ (только в стационаре под мониторным контролем
АД и ЭКГ) по 0,3-0,6 мг/кг в 10-20 мл 0,9% р-ра NaCl с воз¬
можным повторным введением через 6 ч.
Противопоказания: гиперчувствительность, СА и АВ-
блокады II-III степени (при отсутствии ИВР сердца), выра¬
женная СН, артериальная гипотензия, нарушения функции
печени и/или почек.
Побочные эффекты: угнетение АВ- и внутрижелудоч-
ковой проводимости, снижение сократимости миокарда,
возможны снижение коронарного кровотока и аритмоген-
ные эффекты; нарушение аккомодации.
Осторожно при СССУ, нарушениях проводимости, бе¬
ременности, лактации, ПИКС.
#
248
Для врачей СМП может быть полезно учитывать, что
бывает «вагусная» и «адренергическая» или «катехоламин-
зависимая» МЦА.
При вагусной форме пароксизм МЦА возникает только
в покое, или ночью или после еды и чаще у мужчин, наибо¬
лее подходящий антиаритмик амиодарон, менее эффектив¬
ны (только в 20%) хинидин и дизопирамид; комбинация
амиодарона с дизопирамидом повышает эффективность до
60%. Напротив, дигоксин, БАБ и верапамил могут усилить
аритмию.
При адренергической форме пароксизмы МЦА возни¬
кают только утром или днем, чаще у женщин, при физиче¬
ской нагрузке или эмоциональном стрессе. Наиболее эф¬
фективен - амиодарон или комбинации
- амиодарон + БАБ без ВСМА (пропранолол, мето-
пролол, атенолол, бисопролол - урежают ЧСС)
или
- амиодарон + дигоксин
или
- надолол (коргард) + дизопирамид (I группа).
Если на фоне лечения возникла бради- или нормофор-
ма ФП, а синусовый ритм не восстановился, то дальше не
форсировать, т.к. это может быть СССУ и следует перейти
на поддерживающие дозы.
Если произошел переход в ТП, то оставить ТП, т.к. это
обычно гемодинамически достаточная аритмия.
Если ФП возникла при WPW показаны кинилентин
(хинидин, IA), новокаинамид (IA), дизопирамид (сейчас не
выпускается, его аналог - ритмилен, класс IA), гилуритмал
(1C), кордарон (III класс), которые не влияют на АВ прове¬
дение.
249
Обобщенные данные о выборе и применении
антиаритмических средств в зависимости
от стратегии лечения ФП (табл. 5)
Таблица 5. Сводные данные о дозировании
антиаритмических средств с доказанной эффективностью
при лечении ФП
Препарат
Для
кардиоверсии
Для
сохранения
синусового
ритма
Для контроля
частоты
желудочковых
сокращений
при ФП
1
2
3
4
Амиодарон
В стационаре:
ВН 1,2-1,8 г/с за неск.
приемов до общей
дозы 10 г (соответст¬
венно за 8-5 дней),
затем 200-400 мг/с
или 30 мг/кг одномо¬
ментно.
Амбулаторно:
ВН 600-800 мг/с за
неск. приемов до об¬
щей дозы 10 г, затем
200-400 мг/с
или
ВВ 5-7 мг/кг за 30-60
мин, затем 1,2-1,8 г/с
или ВН за неск.
приемов до общей
дозы 10 г, затем 200-
400 мг/с
100-400 мг
Побочные Э(
ная токсичн
ропатия, удл!
типа «пируэ
ная гипотен
дия, желу;
расстройства
ффекты: легоч-
ость, полиней-
тнение Q-T, ЖТ
т»*, артериаль-
[зия, брадикар-
(очно-кишечные
, флебит
Пропафенон
ВН 450-600 мг.
Возможен перевод
ФП в ТП.
450-900 мг
Ибутилид
ВВ 1 мг за 10 мин,
при необходимости
повторно 1 мг
Может возни
ние QT и ЖТ
кнуть удлине-
' типа «пируэт»*
250
Продолжение
1
2 1
3
4
Хинидин
(лучше при¬
менять пере¬
численные
выше препа¬
раты)
ВН 0,75-1,5 г в
течение 6-12 ч.
Может возник¬
нуть увеличе¬
ние QT и ЖТ
типа «пируэт»*
600-1500 мг
Прокаинамид
Ослож.: ЖТ ти¬
па «пируэт»*
1000-4000 мг
Соталол**
240-320 мг +
контроль QT,
функции пе¬
чени и почек
Верапамил***
ВВ 0,075-0,15
мг/кг за 3 мин
ВН 120-360 мг/с за
неск. приемов.
Можно пролонги¬
рован. формы
Дигоксин**
Осложнения: диг
интоксикация
италисная
ВВ 0,25 мг каждые
2 ч до 1.5 мг, затем
0,125-0,25 мг/с
Дилтиазем
Осложнения: АВ-блок:
гипотония, СН
ада,
ВН 120-360 мг/с за
неск. приемов (до¬
зы могут быть
увеличены), мож¬
но и пролонгиро¬
ванные формы
Метопролол
Осложнения: АВ-блок
бронхоспазм, гипотош
1
1
ада,
1я, СН
ВВ болюсно 2,5-5
мг за 2 мин,
вплоть до 3-х доз.
ВН 25-100 мг 2-3
p/с и >, можно
длительного дей¬
ствия
Пропранолол
Осложнения: АВ-блокада,
1 бронхоспазм, гипотония, СН
ВВ до 0,15 мг/кг
ВН 80-240 мг/с за
неск. приемов
251
Продолжение
1
2
3
4 ~
Эсмолол
Осложнения: А
бронхоспазм,п
В-блокада,
4ПОТОНИЯ, СН
ВВ 0,5 мг/кг за 1
мин, затем 0,05-
0,2 мг/кг/мин
Примечания:
* Пароксизм желудочковой тахикардии типа «пируэт»,
особенно в сочетании с удлинением Q-T, купируется
Магния сульфатом 25% - 10,0 мл (2,5 г) по 1-2 г ВВ в тече¬
ние 5 мин, при необходимости - повторно.
** Нельзя использовать для купирования пароксизма
ФП соталол (имеет свойства (3-АБ, которые не купируют
ФП) и сердечные гликозиды (долго достигается доза насы¬
щения и, если нет эффекта, то потом на фоне сердечных
гликозидов нельзя делать ЭДС).
*** Недостаточно эффективным сегодня считается Ве¬
рапамил (ВВ, 5-10 мг за 2-3 мин).
- При отсутствии эффекта от перечисленных препара¬
тов в течение 1-2 сут и нецелесообразности восстановления
СР назначаются препараты для контроля ЧСС (дигоксин,
обзидан и их сочетания).
— ЧПС для купирования ФП неэффективна. Но если
есть основания для восстановления синусового ритма и ес¬
ли нет противопоказаний, переходят к плановой электриче¬
ской кардиоверсии в стационаре.
- После купирования пароксизма ФП или спонтанного
восстановления синусового ритма начинают или корриги¬
руют имеющуюся профилактическую антиаритмическую
терапию.
— После первого пароксизма ФП длительность профи¬
лактической терапии может быть 1,5-2 мес, при рецидиви¬
рующих формах ФП - постоянно.
252
Противопоказания
для профилактической антиаритмической терапии при ФП:
- редкие, 1 раз в несколько месяцев или лет, хорошо пере¬
носимые приступы, которые легко купируются в преде¬
лах 2 суток;
- неэффективность или непереносимость всех антиаритми¬
ческих средств и их комбинаций;
- наличие противопоказаний к приему антиаритмических
средств (СССУ с брадикардией <50 в 1 мин, паузами >3 с,
увеличением P-Q до 0,24 с и >, АВ-блокада II степени
2-го типа или III степени, либо возникновение этих нару¬
шений на фоне терапии (в последнем случае показана
имплантация ЭКС).
Профилактика рецидивов ФП
(контроль синусового ритма)
проводится следующими средствами:
- класса IA (хинидин, дизопирамид),
- класса 1C (этацизин, этмозин, пропафенон, аллапинин),
- класса III (амиодарон, соталол).
Эффективные для профилактики рецидивов ФП другие
лекарственные средства в России отсутствуют (флекайнид,
дофетилид, азимилид).
Профилактические дозы антиаритмических средств:
- Хинидин 0,2 г (ретардная форма) х 2-3 р/сут;
- Дизопирамид 0,1 г х 3-4 р/сут;
- Пропафенон (Ритмонорм) 0,15 г х 3-4 р/сут или по 2 т
(0,3 г) х 3 р/сут;
- Этацизин, Т. 0,05 г, по 1А-\ т. х 3-4 р/сут;
- Аллапинин, Т. 0,025 г, по Уг-Х т. х 3-4 р/сут;
- Соталол по 0,08-0,32 г/сут на 2-3 приема;
- Амиодарон, 200-400 мг/сут.
Считается, что дизопирамид, амиодарон и даже фле¬
кайнид не вызывают желудочковые аритмии.
253
По данным разных исследований, пропафенон вызывал
желудочковые аритмии у больных с частотой 0-3%, соталол
- 0-5%, хинидин - 0-12%.
Дилтиазем и новокаинамид для сохранения синусового
ритма доказательной медициной не рекомендуются (гипо-
инотропный и проишемический эффект у первого, волча-
ночноподобный синдром, желудочковая тахикардия типа
«пируэт», желудочно-кишечные расстройства - у второго).
Если тенденция к брадикардии, то лучше средства с
холинолитическим (хинидин, дизопирамид) или симпато-
миметическим (аллапинин, этацизин) действием.
После первого в жизни приступа ФП можно попробо¬
вать (3-АБ или БКК (верапамил), но если эпизоды продол¬
жают возникать, переходят на средства классов IA, 1C и III.
При длительном приеме антиаритмических средств на¬
до помнить об их собственном аритмогенном эффекте (час¬
тая и политопная ЖЭ, ЖТ, ФЖ). Проаритмический эффект
выражен тем сильнее, чем больше антиаритмический эф¬
фект самого препарата и структурные изменения миокарда
ЛЖ. Наиболее важный показатель аритмогенности - удли¬
нение Q-Tc >450 мс или увеличение > чем на 25% от ис¬
ходного.
При органическом заболевании сердца наиболее безо¬
пасен Кордарон. Он является средством выбора при суще¬
ственной сократительной дисфункции и/или гипертрофии
ЛЖ. Однако, отмены кордарона может потребовать разви¬
вающийся пневмофиброз и/или гипотиреоз.
Соталол используется только (!) для профилактики па¬
роксизмов ФП, ТП, предсердной пароксизмальной тахикар¬
дии, пароксизмальных АВ-реципрокных тахикардий (АВ-
узловой и с вовлечением дополнительных проводящих пу¬
тей), для профилактики наджелудочковой тахикардии после
хирургических вмешательств.
254
- Соталол (Sotalol, Соталекс - Франция, Сотагексал -
Германия, Гилукор - Германия), Т. 80 и 160 мг; Амп. 4 мл
по 10 мг/мл (в 4 мл - 40 мг).
Механизм действия: антиаритмическое средство со
свойствами II (БАБ) и III (амиодарон) класса. Кроме профи¬
лактики указанных выше аритмий, применяется ВН и ВВ
также при угрожающих жизни аритмиях, включая желудоч¬
ковые тахиаритмии и симптоматические неустойчивые же¬
лудочковые тахиаритмии.
ВВ только при спонтанных и индуцированных при
электрофизиологическом исследовании желудочковых и
наджелудочковых аритмиях, а также для временного заме¬
щения приема ВН.
Противопоказания: врожденный или приобретенный
синдром удлиненного Q-T, тахикардия типа «пируэт»,
ХПН, гиперчувствительность (в том числе к сульфанилами¬
дам). Другие противопоказания как у всех БАБ.
Побочные эффекты соталола: аритмогенный эффект (та¬
хикардия типа «пируэт») и другие эффекты, как у неселектив¬
ных БАБ. При передозировке - падение АД, брадикардия,
блокада сердца, иногда асистолия, удлинение Q-T, повторные
эпизоды полиморфной желудочковой тахикардии, судороги,
кома, бронхоспазм, апноэ, гипогликемия, гиперкалиемия.
Токсичность повышается при сочетании с другими антиарит-
мическими средствами и со спарфлоксацином.
ВН под контролем ЭКГ и корригированного интервала
Q-T, начальная доза 80 мг/сут за 2 приема, увеличение дозы
с интервалом 2-3 сут до 160-320 мг/сут за 2 приема. Более
высокие дозы (480-640 мг/сут) назначаются при угрожаю¬
щих жизни желудочковых аритмиях только под наблюдени¬
ем специалиста.
Соталол ВВ вводится под контролем ЭКГ и АД по 20-
120 мг в течение 10 мин и при необходимости повторные
введения с интервалом в 6 ч.
255
Начало лечения соталолом только в стационаре. При
снижении функции почек доза уменьшается или препарат
отменяется.
При неэффективности антиаритмических средств и со¬
храняющихся, плохо переносимых пароксизмах ФП следует
подумать о радиочастотной аблации.
При отсутствии эффекта от радиочастотной катетерной
аблации показана урежающая ритм терапия - дигоксин
0,125-0,25 мг/сут с Р-АБ (для уменьшения тахисистолии во
время пароксизма) в сочетании с антикоагулянтами и/или
аспирином.
Лечение персистирующей формы ФП, которая длится
более 7 суток, самостоятельно не проходит и требуется
применение антиаритмических средств, предполагает обе
стратегии -
и контроль ЧСС:
• возраст старше 65 лет,
• есть ФР инсульта
- ишемические атаки в анамнезе,
- тромбоэмболии в анамнезе,
- некорригированные пороки сердца
или прошло <6 мес после операции
- сохраняется активность ревматического
процесса или миокардита другой
этиологии;
• выраженные структурные изменения
миокарда
- ФВ <35-40%
- ЛП >5,5-6,0 см
- признаки тромбоза ЛП;
кардиомегалия,
ПИКС,
хроническая аневризма,
высокая степень ожирения,
СССУ,
ФП длящаяся > 3 лет,
короткий (<6 мес) период сохранения СР
после предыдущего восстановления СР,
некорригированный тиреотоксикоз
контроль ритма:
• молодой и
средний возраст,
• плохая
переносимость
аритмии,
• безопасность
кардиоверсии
• длительное
удержание
синусового
ритма
256
1. Поскольку у больных с персистирующей формой ФП
вне зависимости от выбранной стратегии лечения предпола¬
гается длительный прием непрямых антикоагулянтов, перед
их назначением целесообразно проведение фиброэзофагога-
стродуоденоскопии (Кардиология: Национальное руково¬
дство, 2007. - С. 741-759-834).
2. Если выбран контроль ритма, то перед его восста¬
новлением проводится 3-4-х недельная полная! антикоагу-
лянтная подготовка с достижением ПИ = 40-50 % и МНО =
2-3 ед. не менее 3 нед: стартовая доза варфарина 5 мг/сут
или аценокумарола 8-12 мг/сут в один прием, или фенинди-
он 60-120 мг/сут в 2-3 приема.
3. Если по данным ЭХО КГ отсутствует тромбоз в
предсердиях, кардиоверсия может проводиться сразу после
достижения оптимальных ПИ и МНО.
4. Если во время чреспищеводной ЭХО КГ выявляется
тромбоз в левом предсердии, то через 1-2 мес терапии не¬
прямыми антикоагулянтами нужно это исследование повто¬
рить, т.к. возможно растворение тромба, после чего прини¬
мается решение о целесообразности восстановления сину¬
сового ритма.
5. Непосредственно перед кардиоверсией дополнитель¬
но вводится гепарин с увеличением АЧТВ в 1,5-2 раза.
6. Помимо варфарина, подготовка к кардиоверсии при
персистирующей ФП включает антиаритмический препа¬
рат, чаще это амиодарон 600-800 мг/сут за 2 нед до кардио¬
версии, но не раньше, чем будет доказано отсутствие тром¬
бов в предсердии и подобрана доза антикоагулянта; необхо¬
димо учитывать также, что амиодарон усиливает действие
варфарина и это требует дополнительно контроля МНО.
7. При невозможности назначить амиодарон или его
неэффективности в анамнезе для профилактики ФП выби¬
рается другой антиаритмический препарат, который назна¬
чается за день до ЭИТ.
257
8. Подготовка к устранению персистирующей формы
ФП может включать панангин 6-8 т./сут (снижает порог де¬
фибрилляции) за 7-10 дней до электрической кардиверсии, а
также препараты, урежающие ЧСС (БАБ или БКК - верапа¬
мил, отменяются за сутки до кардиоверсии; дигоксин с его
отменой за 3-4 сут).
9. Для медикаментозной кардиверсии персистирующей
ФП используются:
- нибентан, ВВ, 10-15 мг, на фоне плановой терапии амио-
дароном (эффект сравним с ЭИТ и наступает в течение
2-х часов);
или
- хинидин 400-600 мг/сут;
или
- флекайнид 200-400 мг/сут (токсичен!);
или
- пропафенон 450-1200 мг/сут.
Эти средства являются одновременно купирующими и
профилактическими, причем эффект может наступить в те¬
чение нескольких суток, но уступает эффекту ЭИТ. Поэто¬
му при персистирующей форме ФП предпочтительным ме¬
тодом восстановления ритма является электрическая кар¬
диоверсия, эффективность которой составляет 90-96%.
10. Электроимпульсная кардиоверсия проводится после
премедикации 0,5-1,0 мл 0,1% р-ра атропина под вводным
ВВ наркозом (тиопентал натрия, гексенал, диазепам). Наи¬
лучшим является биполярный импульс дефибриллятора.
Синхронизация разряда с сердечным циклом проводится
автоматически.
1-й разряд 250-300 Дж и если эффекта нет, то перед по¬
вторным разрядом ВВ вести амиодарон 150-300 мг;
2-й разряд 360-400 Дж (максимальный). При отсутст¬
вии эффекта процедуру прекращают и повторная попытка
возможна через 3-5 дней.
258
При неэффективности ЭИТ используют чреспищевод-
ную или внутрисердечную ЭИТ разрядом 6-8 Дж, эффек¬
тивность которой близка к 100%.
Наличие постоянного электрокардиостимулятора не
может служить противопоказанием к ЭИТ и при необходи¬
мости электроды накладываются в переднезаднем направ¬
лении, а после ЭИТ нужен контроль эффективности кар¬
диостимулятора.
11. После электроимпульсной терапии:
- больной находится в стационаре не менее недели и в те¬
чение первых суток соблюдает постельный режим;
- проводится оценка возможного повреждающего действия
электрического разряда (ЭКГ, МВ-КФК, сердечные тро-
понины Т или I, сцинтиграфия с 99Тз-8п-пирофосфатом
при подозрении на некроз миокарда);
- продолжается начатая ранее терапия варфарином в под¬
держивающей дозе, чтобы МНО было в пределах 2-3 ед
еще не менее 4 нед (дальнейшая тактика зависит от нали¬
чия факторов риска);
- продолжается терапия профилактическим антиаритмиче-
ским препаратом, начатая до кардиоверсии.
12. Если после ЭИТ возникает наджелудочковая экст-
расистолия, ее необходимо активно подавлять (амиодарон
ВВ, капельно 300 мг на 5% р-ре глюкозы) с последующим
увеличением дозы назначенного антиаритмического препа¬
рата или его замена на другой.
13. При возникновении рецидива ФП в ранние (до 6
мес) сроки купирование должно производиться как можно
раньше (в первые 2 сут). Если при этом сохраняется ФП, то
повторная ЭИТ оправдана в тех случаях, когда рецидив
возник после отмены поддерживающего антиаритмического
препарата, или в случаях необходимой замены последнего,
или при обстоятельствах, повторение которых мало вероят¬
но.
259
14. При возникновении позднего (в срок от 6 мес до 5
лет) рецидива ФП оправдано повторное восстановление си¬
нусового ритма, но в срок после 5 лет эффект ЭИТ обычно
нестоек. В последнем случае речь может идти об урежаю-
щей ритм терапии.
Длительность антиаритмического лечения
После первого пароксизма ФП у больных без выражен¬
ного поражения сердца антиаритмическая терапия прово¬
дится 1,5-2 мес с последующей постепенной отменой, в ос¬
тальных случаях - неопределенно долго. При других фор¬
мах ФП антиаритмическая терапия проводится постоянно.
ФП в большинстве случаев непосредственно не угро¬
жает жизни, но нередко плохо переносится и может ослож¬
няться развитием инсульта, сердечной недостаточности, в
связи с чем требует постоянного врачебного контроля. При
возникновении пароксизма ФП нужно вызвать СМП или
обратиться к врачу. Самостоятельное купирование возмож¬
но только известным заранее препаратом в строго огово¬
ренных с лечащим врачом дозировках.
Постоянная форма ФП
иурежающая ритм терапия (контроль ЧСС)
У 90% больных ФП протекает с тахисистолией. Адек¬
ватной считается ЧСС 60-80 в 1 мин в покое и 90-120 в 1
мин при нагрузках; при тяжелой ХСН может быть более
высокая ЧСС (в покое >80 в 1 мин).
К основным урежающим ритм препаратам относятся:
- сердечные гликозиды (дигоксин или целанид 0,125-0,5
мг/сут);
- антагонисты кальция (верапамил или дилтиазем 120-480
мг/сут);
- Р-адреноблокаторы (метопролол, атенолол 25-200 мг/сут,
бетаксолол 10-30 мг/сут, небиволол, бисопролол 2,5-10
мг/сут);
260
- соталол (дополнительное средство) 40-160 мг/сут;
- амиодарон (дополнительное средство) 100-300 мг/сут.
Выбор средств, урежающих ЧСС, зависит от основного
и сопутствующего заболеваний, а также от особенностей
действия препарата.
1. Если нужно только урежение желудочкового ритма,
особенно при сочетании ФП с ИБС или с АГ, то достаточно
монотерапии БАБ.
2. При мелковолновой форме ФП с периодами ff не бо¬
лее 0,14 с и при умеренной тахикардии <90 в 1 мин показа¬
ны монотерапия БАБ или монотерапия БКК.
3. При крупноволновой форме ФП с большими перио¬
дами ff (>0,15 с) показана монотерапия СГ, а также их соче¬
танием с БАБ или с БКК.
4. Наиболее оптимальной в большинстве случаев явля¬
ется комбинация СГ с БАБ или СГ с БКК. В частности, мо¬
нотерапия СГ позволяет реально контролировать ЧСС в по¬
кое, но при физической нагрузке эффект СГ может быть не¬
достаточным и тогда СГ надо комбинировать с БАБ, кроме
того, СГ могут провоцировать желудочковые эктопические
ритмы (при брадикардии и при передозировке), что требует
комбинации СГ с БКК.
5. При сочетании ФП и СН показана монотерапия СГ в
сочетании с калием под его контролем в плазме крови.
Для урежения ритма желудочков при его частоте >130
в 1 мин монотерапии недостаточно и нужна комбинация
препаратов:
ВВ, капельно, в 100 мл 0,9% NaCl, Панангин - 20 мл,
затем Дигоксин 0,025% - 1 мл (0,25 мг) до 2 мл (т.е. 0,5 мг)
и непостоянно (по показаниям) добавляется БАБ тоже ВВ
или ВН - анаприлин или обзидан.
После такой двойной или тройной комбинации тахи¬
кардия уменьшается и даже через 2-3 ч может быть восста¬
новление ритма. Если этого не происходит, то дигоксин
261
вводится еще 0,25 мг (при суточной дозе 1 мг; в случаях ТП
для восстановления ритма - до 2 мг/сут).
В промежутках введения лекарственных средств вво¬
дятся: вит. Вб 5% - 2 мл ВВ, в резинку капельницы; АТФ - 2
мл тоже в резинку; проводится оксигенотерапия.
6. При появлении на фоне ФП устойчивых периодов
относительно регулярного ритма с большой частотой желу¬
дочковых сокращений (>180-200 в 1 мин) показаны амиода¬
рон или соталол в комбинации с СГ и/или с БАБ, если дру¬
гая терапия неэффективна. В некоторых случаях может по¬
надобиться тройная комбинация: Амиодарон + СГ + БАБ.
7. Для урежения желудочкового ритма (даже может
быть восстановление через 5-7 дней лечения) также исполь¬
зуется комплексный препарат Пульснорма (содержит айма¬
лин - 30 мг, спартеинсульфат - 25 мг, антазолин гидрохло¬
рид - 50 мг, фенилэтилбарбитуровая кислота - 5мг), ВН по
1 -2 др х 2-3 р/день.
8. При WPW сердечные гликозиды и антагонисты каль¬
ция не назначаются.
9. При неэффективности урежающей терапии решается
вопрос о проведении радиочастотной аблации АВ узла с по¬
следующим установлением электрокардиостимулятора же¬
лудочков. Доказательного долговременного преимущества
перед медикаментозной терапией (в частности, нибентаном)
пока нет.
Для контроля урежающей ритм терапии при постоян¬
ной ФП используются:
- стандартная ЭКГ;
- холтеровское мониторирование, по которому оценивают¬
ся разброс и средняя ЧСС, наличие пауз, периодов стой¬
кой тахикардии, желудочковые аритмии и т.д.;
- частотный и статистический анализ волн ff и ритма же¬
лудочков;
- для оценки толерантности к физической нагрузке приме¬
няют только тест с 6-минутной ходьбой.
262
Профилактика тромбоэмболий при ФП
и определение риска инсульта по шкале CHADS-2
ФП протекает бессимптомно у 30% больных; при не¬
клапанной ФП риск тромбоэмболий составляет 5% в год, а
при ФП в связи с митральным ревматическим пороком
сердца - 25% в год. Независимо от того, симптомное или
бессимптомное течение ФП и независимо от ее формы (па¬
роксизмальная, персистирующая, постоянная) профилакти¬
ка тромбоэмболий строится соответственно значимости ФР
по шкале CHADS-2 (Cardiac failure, Hypertension, Age, Dia¬
betes mellitus, Stroke) = САВСИ-2 (Сердечная недостаточ¬
ность, Артериальная гипертензия, Возраст, Сахарный диа¬
бет, Инсульт и транзиторная ишемия в анамнезе).
Как видно из таблицы 6, каждый фактор оценивается
в 1 балл, а инсульт - 2 балла (отсюда двойка в названии
шкалы).
Таблица 6. Значимость различных ФР
тромбоэмболий при ФП (CHADS-2, 2006)
Градация
Фактор
Оценка
Слабые
ФР
Женский пол
Возраст 65-74 года
ИБС
Тиреотоксикоз
Учет
Средние
ФР
Возраст 75 лет и старше
АГ
СН
ФВ ЛЖ <35%
Сахарный диабет
По 1 баллу
Сильные
ФР
Инсульт или транзиторная
ишемическая атака в анамнезе
Митральный стеноз
Протез клапана
По 2 балла
263
Все баллы шкалы CHADS-2 (САВСИ-2) суммируются
и сравниваются с вероятностью развития инсульта, приве¬
денной в таблице 7:
если сумма баллов от 0 до 1 - низкий риск инсульта (1,9-2,8%);
если 2-3 балла - средний (4-5,9%);
если 4-6 баллов - высокий (8,5-18,2%) риск.
Таблица 7. Риск инсульта*
по шкале CHADS-2 (САВСИ-2)
Сумма баллов
Риск инсульта
Частота инсульта в %
0
Низкий
1,9(1,2-3,0)
1
Низкий
2,8 (2,0-3,8)
2
Средний
4,0 (3,1-5,1)
3
Средний
5,9 (4,6-7,3)
4
Высокий
8,5 (6,3-11,1)
5
Высокий
12,5 (8,2-17,5)
6
Высокий
18,2(10,5-27,4)
* Частота инсульта рассчитана по методике
Национального регистра мерцательной аритмии
При отсутствии ФР ограничиваются назначением аце¬
тилсалициловой кислоты по 81-325 мг/сут (100, 150, 300
мг/сут), причем увеличение дозы зависит от ФР.
При низком риске можно также назначать аспирин, да¬
же если восстановление сердечного ритма произошло спон¬
танно (самостоятельно).
Наличие одного из средних ФР (1 балл) позволяет вы¬
бирать между варфарином (с целевым значением МНО 2,5)
и ацетилсалициловой кислотой в дозе 81-325 мг/сут. Варфа-
рин эффективнее аспирина и под контролем МНО (2-3 ед) в
сочетании со снижением протромбинового индекса (до 50-
60%) эффективнее, чем просто в малых дозах.
Сочетание варфарина с аспирином нецелесообразно из-
за увеличения частоты кровотечений!
264
Необходимо учитывать при этом и дополнительные
(слабые) факторы риска. Имеют значение тромбы в пред¬
сердиях, спонтанное эхоконтрастирование или замедление
кровотока в ушке ЛП, выявление атероматозных масс в аор¬
те и умеренное снижение фракции выброса (размер ЛП ме¬
нее значим).
Выявление хотя бы одного сильного или двух и более
средних факторов риска (2 балла и >) требует назначения
непрямых антикоагулянтов с целевым значением МНО 2,5
(2,0-3,0; у пожилых - ближе к 2,0).
В период подбора дозы непрямого антикоагулянта
МНО контролируется не реже 2-3 р/нед, в дальнейшем - не
реже 1 р/мес.
С учетом возрастающего с возрастом риска кровотече¬
ний доза непрямых антикоагулянтов должна быть меньше, а
МНО не выше 1,5-2,0, вплоть до отказа от антикоагулянтов
в пользу антиагрегантов.
Необходимо всегда учитывать противопоказания к
применению антикоагулянтов (см. рецептуру). Если при
кровотечении гемоглобин падает на 2 г% и более, непрямой
антикоагулянт надо отменить, при менее серьезном крово¬
течении решение принимается врачом.
Антидоты антикоагулянтов:
- викасол 1% - 1,0 мл х 1-2 p/день ВМ;
- активированный рекомбинантный фактор VII, а при его
отсутствии используется свежезамороженная плазма.
Эффект варфарина ослабляют:
зеленый чай • гипотиреоз
зелень • отсутствие эффекта от 10 мг варфарина
клюква в течение 5-7 дней приема может свиде-
бобовые тельствовать о генетической устойчиво-
рыба ста к нему и требует замены на другой
алкоголь антикоагулянт
265
Эффект варфарина усиливают при одновременном
применении:
• Фуросемид
Хорошая комбинация: Варфарин + БАБ + гликозид. Но
если больной принимает соталол, то его нельзя комбиниро¬
вать с другими антиаритмическими средствами.
Противопоказания к антикоагулянтной и антиагрегант-
ной терапии:
- язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки в фазе
обострения,
- неспецифический язвенный колит,
- геморрой в фазе обострения,
- болезнь Крона,
- злокачественные опухоли,
- лейкозы и геморрагические диатезы,
- кровоизлияние в мозг в анамнезе,
- кровоизлияние в сетчатку в анамнезе,
- подозрение на аневризму аорты,
- печеночно-клеточная и почечная недостаточность,
- плохо корригируемая АГ,
- хроническая алкогольная интоксикация,
- геморрагические осложнения в анамнезе,
- любые тяжелые заболевания.
Прогноз при ФП определяется прежде всего тяжестью
патологии сердца, лежащей в основе ФП.
ФП увеличивает общую смертность в 1,7 раза, а риск
сердечно-сосудистой смерти - в 2 раза. При наличии СН
появление ФП увеличивает летальность на 35%. Риск раз¬
вития инсульта, связанного с ФП, составляет 1,5% у лиц 50-
59 лет и 23,5% у лиц 80-89 лет. Развитие ФП у лиц с ревма¬
тическими пороками увеличивает риск инсульта в 5 раз, по
сравнению с больными, имеющими неклапанную ФП, и в
17 раз - по сравнению с лицами без ФП.
• Амиодарон
• Пропафенон
• Антибиотики
развитие сердечной,
печеночной и почечной
недостаточности
266
Трепетание предсердий (ТП) -
ритмическое возбуждение предсердий с частотой 200-350 в
1 мин вследствие процесса microre-entry вокруг определен¬
ного анатомического или функционального препятствия,
которое сопровождается, как правило, кратной блокадой
проведения импульсов на желудочки (рис. 50). Код по
МКБ-10 -1 48.
Частота ТП в терапевтических стационарах составляет
0,4-1,2%, чаще наблюдается у мужчин и у лиц пожилого
возраста. Более чем у половины больных с пароксизмами
ТП есть также ФП.
Этиология:
- перегрузка правого предсердия (при остром и хрониче¬
ском легочном сердце, при патологии трехстворчатого
клапана);
- инцизионное трепетание предсердий (после операций по
поводу врожденных пороков сердца);
- развитие ТП после радиочастотной аблации предсердий;
- причины, сходные с развитием ФП, но при тех же забо¬
леваниях ТП встречается в 15-30 раз реже (О.В.Благова,
А.В.Недоступ, 2007);
- частота идиопатического трепетания предсердий не пре¬
вышает 2%.
Патогенез ТП
В отличие от ФП, при ТП формируется стабильный
круг возбуждения в предсердиях, что сохраняет их согласо¬
ванное сокращение и снижает (но не устраняет) риск тром-
бообразования. Возможна трансформация ФП в ТП, в том
числе под действием антиаритмических средств IA, 1C и III
классов, которые подавляют все круги microre-entry с со¬
хранением наиболее устойчивого, и возможна трансформа¬
ция ТГ1 в ФП (в том числе под действием сердечных глико-
зидов).
267
Классификация ТП по его ЭКГ вариантам аналогична та¬
ковой при ФП, а также важна электрофизиологическая клас¬
сификация при выборе немедикаментозной терапии (табл. 8).
Таблица 8. Сравнительная характеристика
вариантов ТП (по M.Scheinman, 1999)
Вариант
ЭКГ признак
Частота
волн ff
Субстрат
Типичное ТП
против часовой
стрелки (тип I)
по часовой
стрелке (тип II)
-II,IIl,aVF, +Vi
+11, III,a VF, -V]
240-340
240-340
Истмус-
зависимость*
Истмус-
зависимость
Атипичное ТП
двухволновое
re-entry
re-entry
нижней петли
множественные
циклы
—II,Ill,aVF, +Vt
-II,III,aVF, +Vi
Вариабельно
290-350
200-260
Истмус-
зависимость
Истмус-
зависимость
Множественное
re-entry
Левопредсердное ТП
Вариабельно
Немая зона в ЛП;
Мембранозная
часть межпред-
сердной перего¬
родки;
Устье коронар¬
ного синуса
* Истмус - кава-трикуспидальный перешеек
Клинические признаки ТП
1. Много сходных признаков с ФП.
2. При стабильном коэффициенте проведения (3:1,
2:1) сердцебиение может быть ритмичным; при проведе¬
нии 1 : 1 требуется дифференцирование с пароксизмальной
наджелудочковой тахикардией. В других случаях коэффи¬
циент проведения может меняться - то 2 : 1, то 4 : 1, то 3 : 1,
то опять 2 : 1 и т.д.
3. При повышении симпатического тонуса (быстрая
ходьба, приседания, подъем по лестнице) частота ритма не
268
меняется либо он становится неправильным. На высоте глу¬
бокого вдоха при ТП не происходит замедления ритма.
4. ТП не купируется вагусными пробами.
5. Резкое нарастание ЧСС происходит при трансфор¬
мации ФП в ТП.
Диагностика ТП
- ЭКГ
- холтеровское мониторирование
- чреспищеводная стимуляция сердца
- электрофизиологическое исследование
ЭКГ признаки ТП
1. Отсутствие зубца Р.
2. Пилообразные волны трепетания ff, которые лучше видны
во II, III, Vi отведениях, для которых, в отличие от пред¬
сердной тахикардии, обычно характерно отсутствие изо¬
линии.
3. На фоне ТП затрудняется выявление ишемической де¬
прессии S-Т (нет изолинии).
4. Частота и регулярность желудочкового ритма зависят от
коэффициента проведения волн ff (от 1 : 1 до 4 : 1 и реже);
типично чередование проведения с коэффициентом 2 : 1 и
4 : 1.
5. Для идентификации ТП используется чреспищеводная
электрограмма. При индукции типичного (см. табл. 8) ТП
с помощью чреспищеводной стимуляции сердца оно, в
отличие от ФП. купируется частой стимуляцией предсер¬
дий.
Лечение ТП
На догоспитальном этапе следует ограничиться под¬
держанием нормосистолии, т.к. для купирования требуются
более значительные (на гране токсичности) дозы лекарст¬
венных средств. Можно использовать верапамил (доказа¬
269
тельность А), затем (3-адреноблокаторы (доказательность С)
и дигоксин (доказательность С) в тех же дозах, что при ФП.
1. БКК
- Верапамил 0,075-0,15 мг/кг ВВ за 2 мин, потом ВН 120-
360 мг/сут за несколько приемов
или
- Дилтиазем ВН 120-360 мг/сут за несколько приемов.
Однако, эти БКК противопоказаны при ишемической
КМП и снижении сократимости ЛЖ, поэтому не использу¬
ются у этой категории больных для урежения ритма.
2. БАБ.
- Эсмолол (Esmolol, Бревиблок - Великобритания),
Амп. 10 мл по 10 мг/мл и концентрированный р-р для инъ¬
екций в амп. 10 мл по 250 мг/мл.
ВВ, нагрузочная доза 0,5 мг/кг за 1 мин, затем 0,05-0,1
мг/кг/мин в последующие 4 мин. При недостаточном эффек¬
те повторно вводится нагрузочная доза и увеличивается
скорость инфузии на 0,05 мг/кг/мин. При неэффективности
и второй дозы цикл повторяют по 0,025 мг/кг/мин длительно
до максимальной дозы 0,3 мг/кг/мин. Гемодинамический
эффект сохраняется 20-30 мин после прекращения введения.
Механизм действия: конкурентный блокатор рг
адренорецепторов, в меньшей степени влияет на р2-
адренорецепторы. Отличается ультракоротким действием
(ti/2 - 9 мин).
Показания: кратковременное лечение синусовой тахи¬
кардии, суправентрикулярной тахиаритмии, контроль час¬
тоты желудочковых сокращений при ФП и ТП, тахикардия
и АГ в периоперационный период.
Эсмолол отменяется после установления нужной ЧСС
и назначаются другие БАБ - лучше пропранолол 80-240
мг/сут за несколько приемов или метопролол 25-100 мг/сут
2-1 раз, или атенолол, или сразу, без эсмолола начать с этих
БАБ (они без ВСМА) в сочетании с сердечными гликозида-
ми или без них.
270
Побочные эффекты: брадикардия, артериальная гипо¬
тензия, нарушения внутрисердечной проводимости, брон¬
хоспазм, периферическая вазоконстрикция, диспепсия, де¬
прессия, амнезия, спутанность сознания, летаргия, импо¬
тенция, аллергия.
Применять эсмолол можно не ранее, чем через 48 ч по¬
сле отмены других БАБ, верапамила и резерпина.
3. Сердечные гликозиды
- Дигоксин (Digoxin - Россия, Венгрия, Эстонская Рес¬
публика; Дигоксин никомед, Дания; Дигоксин-тева, Израиль).
Т. 0,25 мг; Амп. 1 мл (0,25 мг).
ВВ, 0,25 мг каждые 2 ч до 1,5 мг/сут. Со следующих
суток 0,25-0,125 мг х 1 р/сут ВН.
Или по другой схеме: сразу, без ВВ введения, ВН
0,25 мг каждые 2 ч вплоть до 1,5 мг (6 т./сут); затем (со сле¬
дующего дня) также ВН по 0,125-0,25 мг/сут.
Дигоксин начинает действовать позднее, чем БАБ, и
менее эффективно контролирует ЧСС, но является средст¬
вом выбора при ХСН. Хорошо комбинируется с БАБ для
урежения ЧСС при ФП и ТП (особенно при тиреотоксико¬
зе).
Показания: ХСН, суправентрикулярные тахиаритмии.
Побочные эффекты: анорексия, тошнота, рвота, понос,
боль в животе, нарушение зрения, слабость, сонливость,
спутанность сознания, делирий, галлюцинации, депрессия,
аритмия, блокады; ишемия кишечника, гинекомастия,
тромбоцитопения.
Адреномиметики увеличивают риск развития аритмии.
БАБ, антиаритмические и антихолинэстеразные средства
усиливают брадикардию и АВ-блокады; препараты кальция,
катехоламины, глюкокортикоиды и диуретики увеличивают
риск гликозидной интоксикации. Амиодарон, хинидин, ве¬
рапамил, дилтиазем, нифедипин, никардипин, пропафенон,
телмисартан увеличивают в плазме крови концентрацию
сердечных гликозидов, поэтому на фоне перечисленных
271
средств поддерживающую дозу дигоксина надо уменьшать
вдвое; спиронолактоны, задерживая калий, усиливают эф¬
фекты СГ.
Лечение интоксикации СГ: отменить СГ, назначить
препараты калия до устранения гипокалиемии, унитиол,
симптоматические средства.
4. В отличие от ФП, основным методом лечения ТП яв¬
ляется не медикаментозная антиаритмическая терапия, а ра¬
диочастотная катетерная аблация кава-трикуспидального
перешейка (истмуса), расположенного между трехстворча¬
тым клапаном и местом впадения нижней полой вены в
правое предсердие. Эффективность радиочастотной абла¬
ции при типичном ТП - 90-95%.
Кроме радиочастотной аблации, для купирования ти¬
пичного ТП на любом этапе может быть использована чрес¬
пищеводная стимуляция сердца, особенно показанная при
непереносимости или неэффективности антиаритмических
препаратов. При пароксизме ТП в 2/3 случаев восстанавли¬
вается синусовый ритм, в 1/3 - происходит трансформация
ТП в ФП.
• Если ТП сопровождается сердечной астмой или син-
копальным состоянием, лучше сразу начинать с электриче¬
ской кардиоверсии под вводным наркозом (гексенал, сом-
бревин, тиопентал натрия). Чтобы предотвратить переход
ТП в ФП, нужен разряд большей силы, как при купирвании
ФП (200 Дж, если эффекта нет - 300 Дж, если нет эффекта -
360 Дж).
• Можно купирование ТП начинать с ЧПС, тогда сила
тока 12-25 Дж.
5. Если ЭДС и ЧПС невозможны, то фармакологиче¬
ская дефибрилляция, как при ФП:
а) если нет сократительной дисфункции ЛЖ, то лучше
нибентан (III класс), эффект которого быстрый и в 100%;
272
б) менее эффективны из того же III класса Кордарон, а
также препарат с промежуточными свойствами III и II клас¬
са - Соталол и препараты IA класса (прокаинамид), 1C клас¬
са (пропафенон); препараты I класса могут вызвать уреже-
ние волн трепетания с переходом к проведению 1:1.
6. Не следует опасаться трансформации ТП в ФП, т.к.
ФП легче поддается урежению, которому способствует ди¬
гоксин, но препятствуют амиодарон и соталол.
7. Несмотря на меньший риск тромбоэмболических ос¬
ложнений при ТП, показания для антикоагулянтной терапии
аналогичны таковым при ФП.
8. После сердечных гликозидов нельзя делать ЭДС, но
можно - ЧПС;
после новокаинамида можно ЭДС;
если все же лечение было начато с сердечных гликози¬
дов, то их доза должна быть больше, чем при ФП (дигоксин
до 2 мг/сут).
Прогноз при ТП
- возможно развитие тромбоэмболических осложнений,
аритмогенной кардиомиопатии и сердечной недостаточ¬
ности, особенно в случаях длительного течения ТП.
Симптоматическая терапия при ИБС, АГ, сахарном
диабете включает кардиопротекторы, статины, ингибиторы
АПФ и др.
Раздел 6. Анализ методов
антиаритмической терапии при ФП и ТП
По данным 24-х рандомизированных исследований, из
всех перечисленных антиаритмических средств для восста¬
новления ритма при ФП наиболее эффективны Ибутилид
(Корвет - США) из III класса, Нибентан (Россия) из III
класса, флекайнид (очень токсичен, в России не применяет¬
ся) из IB класса, дофетилид (Tikosyn - США) из III класса,
пропафенон (Ритмонорм - Германия, Пропанорм - Чехия)
273
из 1C класса и амиодарон (Ритмиодарон и Кардиодарон -
Россия, Кордарон - Франция, Амиодарон гексал - Герма¬
ния, Амиокордин - Словения, Седакорон - Австрия) из III
класса.
В сравнении с ними менее эффективен хинидин, также
слабее и с большим числом побочных эффектов оказались
соталол и дизопирамид. При этом флекайнид (IB кл.) эф¬
фективнее прокаинамида (IA кл.) и пропафенона 1C кл.);
пропафенон (1C кл.) эффективнее амиодарона (III кл.);
амиодарон (III кл.) эффективнее хинидина (I кл.);
хинидин (IA кл.) эффективнее соталола (свойства II кл. -
БАБ и III кл. - амиодарона).
Медикаментозная кардиоверсия сопровождается рис¬
ком пируэтной тахикардии, что особенно важно учитывать
при амбулаторном лечении.
- Амиодарон и прокаинамид не вызывают желудочко¬
вые аритмии;
- Флекайнид, пропафенон, соталол вызывают в 2% слу¬
чаев желудочковые аритмии;
- Ибутилид вызывает желудочковые аритмии в 9%, а
хинидин и дофетилид - в 12%.
При этом надежных способов оценки риска желудоч¬
ковых аритмий при лекарственной кардиоверсии в стацио¬
наре или амбулаторно не существует. Также нет данных о
преимуществах электрической или медикаментозной кар¬
диоверсии.
Медикаментозная терапия антиаритмическими средст¬
вами не повышает эффективность электрической кардио¬
версии, однако проведение ЭИТ возможно, если антиарит-
мическая терапия была неэффективна.
Перед проведением электрической кардиверсии дела¬
ется чреспищеводная ЭхоКГ для оценки риска тромбоэмбо¬
лий. Чем больше левое предсердие, тем менее эффективна
кардиоверсия, но пороговое значение величины ЛП, пре¬
274
пятствующее кардиоверсии, не установлено. По некоторым
данным (Ю.М.Поздняков и др., 1999, с. 107), ЛП>4,5 см по
ЭхоКГ снижает эффект ЭДС и повышает риск нормализа-
ционных тромбоэмболий.
Короткие и длинные сроки антикоагулянтной терапии
перед кардиоверсией равноценны:
1 вариант - кратковременная (3-5 дней) антикоагулянтная
терапия —>■ чреспищеводная ЭхоКГ и если нет тромбов —>
—» кардиоверсия —» антикоагулянтная терапия;
2 вариант - длительная (3-4 нед) антикоагулянтная тера¬
пия —> кардиоверсия —> антикоагулянтная терапия.
Выбор тактики зависит от клинической ситуации и пред¬
почтений больного.
Раздел 7. Суправентрикулярные тахикардии
Наджелудочковая тахикардия (147.1) -
термин объединяет большую группу тахиаритмий, в пато¬
генезе которых участвуют структуры сердца, расположен¬
ные выше уровня деления ствола пучка Г иса на ножки (си¬
ноатриальный узел, АВ-соединение, левое и правое пред¬
сердие).
Эпидемиология
Синусовая тахикардия - наиболее распространенное
нарушение ритма сердца, которое сопровождает многие
сердечные и внесердечные состояния.
Пароксизмальные наджелудочковые тахикардии (НЖТ)
встречаются в 2,25 случая на 1000 человек, а среди госпита¬
лизированных - в 3,5%. У женщин риск возникновения
наджелудочковых тахикардий в 2 раза выше, чем у мужчин.
Появление пароксизмальной НЖТ в детском возрасте мо¬
жет указывать на наличие дополнительных путей проведе¬
ния.
275
Профилактика наджелудочковых тахикардий
Специфичной первичной профилактики не существует,
т.к. многие из наджелудочковых тахикардий генетически
детерминированы. Однако, можно предупреждать появле¬
ние этих аритмий, влияя на следующие факторы риска:
- лечение сердечно-сосудистых заболеваний, которые ле¬
жат в основе возникновения НЖТ;
- устранение провоцирующих факторов, таких как прием
алкоголя, крепкий чай, кофе, курение;
- контроль, чтобы не было передозировки амфетаминов,
сердечных гликозидов, р-адреномиметиков.
Причины наджелудочковых тахикардий
- Органическая патология сердца может вообще отсут¬
ствовать;
- Гипокалиемия;
- Дигиталисная интоксикация (может сопровождать эк¬
топическую предсердную тахикардию);
- Ацидоз;
- Тиреотоксикоз (синусовая тахикардия);
- Пролапс митрального клапана;
- Врожденные аномалии проводящих путей (синдром
WPW, двойное проведение в АВ-соединении);
- Нарушение коронарного кровотока;
- Хирургическая коррекция врожденных пороков серд¬
ца («постинцизионные аритмии» в виде устойчивой реци-
прокной предсердной тахикардии).
Патогенез НЖТ
Наджелудочковые тахикардии вызываются любым из
основных трех электрофизиологических механизмов:
1) патологический автоматизм,
2) re-entry,
3) триггерная активность.
Для возникновения реципрокной НЖТ (рис.51) необхо¬
дима разница в скорости проведения внутри естественных
276
t t
Рис. 51. Механизмы возникновения
наджелудочковых тахикардий
(из H.J. Wellens, М.Conover - The ECG in emergency decision making. —Elsevier,
2006; из Кардиология / Национальное руководство, ГЭОТАР, 2007. - с. 769)
Стрелками обозначена локализация зубца Р.
При предсердной тахикардии зубец Р локализуется пе¬
ред комплексом QRS (1(1).
При типичной (slow-fast) пароксизмальной реципрокной
атриовентрикулярно-узловой тахикардии (ПРАВУТ) зубец
Р располагается внутри QRS или в конечной его части (2).
При наджелудочковой тахикардии с участием допол¬
нительных проводящих путей зубец Р располагается после
комплекса QRS, чаще в районе зубца Т (3).
При синдроме WPW на ЭКГ регистрируется дельта
волна, а при возникновении наджелудочковой тахикардии
зубец Р локализуется между комплексами QRS, при этом
P-R < R-P (4)
277
анатомических образований (синоатрильный или АВ узел),
между различными структурами сердца (естественными или
дополнительными).
В образовании петли re-entry может участвовать ряд
структур:
- межпредсердный пучок Бахмана,
- предсердно-атриовентрикулярно-узловые пути,
- медленные и быстрые пути в составе АВ соединения,
- дополнительные АВ пути проведения (манифестирующие
и скрытые пучки Кента).
Патологический автоматизм и триггерная активность
характерны для предсердных тахикардий.
Классификация НЖТ:
I. По характеру течения
- пароксизмальные (приступообразные);
- непароксизмальные (постоянные, непрерывно рециди¬
вирующие);
II. По механизму возникновения (рис.51)
- реципрокные НЖТ с участием механизма re-entry;
- эктопические НЖТ, обусловленные наличием эктопи¬
ческого центра активности;
- триггерные НЖТ, вызванные механизмом триггерной
активности;
III. По направлению распространения возбуждения
- ортодромные и антидромные реципрокные НЖТ с до¬
полнительными предсердно-желудочковыми путями
проведения, но при ортодромных НЖТ возбуждение от
предсердий к желудочкам осуществляется по обычным
атриовентрикулярным проводящим путям (антеградное
- сверху вниз - проведение), т.е. антеградным звеном
цепи наджелудочковой тахикардии является АВ-
соединение или его быстрый путь, а проведение от же¬
лудочков к предсердиям (ретроградное - снизу вверх -
проведение) происходит по дополнительным путям
278
проведения, т.е. ретроградным звеном наджелудочко-
вой тахикардии служит дополнительное АВ-соедине-
ние (например, пучок Кента) либо медленный путь АВ-
соединения. При антидромной НЖТ циркуляция воз¬
буждения происходит в обратном направлении: возбу¬
ждение от предсердий к желудочкам (антеградное про¬
ведение) осуществляется по ДПП (например, пучок
Кента), а проведение от желудочков к предсердиям
(ретроградное проведение) осуществляется по обыч¬
ным атриовентрикулярным путям проведения.
IV. По анатомическому признаку НЖТ могут быть:
- синоатрильные (в патогенез нарушения вовлечена
только синоатриальная зона);
- предсердные (вовлечены только предсердия);
- атриовентрикулярно-узловые (участвуют и желудочки
сердца).
Каждая из анатомических видов пароксизмальных та¬
хикардий подразделяется на несколько подвидов.
1. Синоатриальные тахикардии:
- непароксизмальная синусовая тахикардия вследствие
увеличения автоматизма синусового узла;
- синоатриальная реципрокная тахикардия.
2. Предсердные тахикардии:
а) предсердная эктопическая тахикардия
- пароксизмальная
- хроническая
- мономорфная
- полиморфная
б) фибрилляция предсердий
в) трепетание предсердий
3. Предсердно-желудочковые тахикардии (рис. 52-54):
а) реципрокная атриовентрикулярно-узловая пароксиз¬
мальная тахикардия
- типичная (slow-fast, зубец Р внутри QRS или в конеч¬
ной его части)
- атипичная (fast- slow)
279
Продолжение
Рис. 52. Пароксизмальная реципрокная АВ-тахикардия
Ритм регулярный с ЧСС = 146 в 1 мин. Зубцы Р II,
III, aVF инвертированные. Интервал P—R = 0,13 с,
R-P = 0,30 с - медленное ретроградное проведение
281
б) реципрокная атриовентрикулярная тахикардия сучасти-
ем явных дополнительных атриовентрикулярных путей
проведения, манифестирующих синдром Вольфа-
Паркинсона-У айта
- антидромная
- ортодромная
в) реципрокная атриовентрикулярная тахикардия с участи¬
ем скрытых дополнительных атриовентрикулярных пу¬
тей проведения (скрытый синдром Вольфа-Паркинсона-
Уайта)
г) непароксизмальная тахикардия из атриовентрикулярно¬
го соединения.
282
(нижнепредсердная или из верхней части АВ-соединения)
Регулярные интервалы RR (0,38 с), ЧСС — 158 в 1 мин
Ри т аур vs, V6 инвертированные; Pyi avR - положительные;
в отведениях II и III альтернированные комплексы QRS
Рис. 54. Пароксизмальная тахикардия
с миграцией водителя ритма от нижнепредсердного
к верхнепредсердному очагу (многофокусная ПТ)
Инвертированные зубцы Рц переходят в остроконечные по¬
ложительные зубцы Р. В отведении V) зубцы Р типа «щит и
меч». ЧСС - 180 в 1 мин
283
Клинические симптомы НЖТ
* Субъективная переносимость НЖТ может варьировать
от практически бессимптомных случаев до выраженных
расстройств гемодинамики.
* Обмороки и предобморочные состояния возникают в
15-20% случаев.
* Тахикардия (иногда до 220 в 1 мин) - в 97% случаев,
как правило, регулярного типа, за исключением многофо¬
кусной предсердной тахикардии.
* Артериальная гипотензия.
* Слабость - в 23% наблюдений.
* Головокружение - в 75% наблюдений.
* Дискомфорт и боли в грудной клетке и за грудиной - в
35%, особенно при сопутствующей ишемии миокарда.
* Внезапное начало и прекращение приступа, а для непа¬
роксизмальных - непостоянное нарастание и прекращение
симптомов.
* Вегетативное сопровождение приступов встречается с
разной частотой
- потливость в 17%.
- тошнота в 13%,
- внутренняя дрожь в 13%,
- учащенное мочеиспускание, которое обусловлено
симпатической активацией и гиперпродукцией предсердно¬
го натрийуретического гормона в ответ на повышение дав¬
ления в предсердии во время пароксизма НЖТ.
* Учащенная пульсация вен шеи («симптом лягушки»),
связанная с повышением давления в предсердиях на фоне
тахикардии, из-за которой предсердно-желудочковые кла¬
паны не успевают полностью открываться.
* Купирующее действие вагусных проб: Вальсальвы (на-
туживание с задержкой дыхания на 20-30 с), быстрое при¬
седание на корточки, Ашнера (надавливание на глазные яб¬
локи при закрытых глазах в течение 5 с), Холодовой пробы
284
(опускание лица в холодную воду на 10-15 с), имитация
рвотного рефлекса или массаж каротидного синуса. Эту ма¬
нипуляцию лучше проводить под контролем ЭКГ, посколь¬
ку сдавливание каротидного синуса может быть опасным у
больных с ишемией миокарда, при дигиталисной интокси¬
кации и у пожилых. Наиболее безопасной и эффективной
считается проба Вальсальвы.
Вагусная проба
а) прекращает
- АВ-узловую НЖТ,
- НЖТ с участием дополнительных путей проведения,
- предсердную НЖТ (непостоянно)
б) вызывает урежение ритма
- при синусовой тахикардии
в) нечувствительны
- желудочковые аритмии.
При неэффективности вагусной стимуляции переходят
к лекарственному купированию НЖТ, для которых основ¬
ной критерий - ширина QRS <0,12с. Используются лекарст¬
венные средства I или IV класса.
Диагностика НЖТ
1. Определить биомаркеры повреждения миокарда
(МВ-КФК, Тропонины Т или I).
2. Исключить электролитные нарушения (гипокалие-
мию прежде всего).
3. Проверить количество эритроцитов и уровень гемо¬
глобина (анемия может спровоцировать НЖТ).
4. Уровень тиреотропного гормона гипофиза может
подтвердить или исключить тиреотоксикоз.
5. Гликозидная интоксикация подтверждается уровнем
дигоксина в плазме крови, а также данными ЭКГ и клиники.
6. Мониторирование по Холтеру фиксирует характер
аритмии и ее провоцирующие факторы, начало и конец
приступа.
285
7. Чреспищеводная стимуляция сердца показана при
редких приступах НЖТ. Программа исследования включает
определение точки Венкебаха, провокацию приступа НЖТ
одиночными или парными экстрасистолами, или с помо¬
щью учащающей стимуляции; можно определить время
рефрактерности быстрого и медленного АВ-пути при их на¬
личии. Более того, некоторые НЖТ-ии хорошо купируются
с помощью чреспищеводной стимуляции сердца.
8. Внутрисердечное электрофизиологическое исследо¬
вание сердца позволяет точно определить механизм арит¬
мии и показания к хирургическому лечению.
а) Эктопические предсердные НЖТ при стимуляции не
воспроизводятся.
б) АВ-узловая реципрокная тахикардия или тахикардия
с участием дополнительного проводящего пути могут быть
спровоцированы во время ЭФИ.
в) При ЭФИ можно точно локализовать расположение
дополнительного проводящего пути перед его аблацией,
оценить наличие продольной диссоциации АВ-узла.
9. Эхокардиография показана для выявления структур¬
ных изменений сердца, прежде всего врожденных пороков,
а также для оценки размеров полостей и исключения инду¬
цированной тахикардией кардиомиопатии.
10. Электрокардиография - основной метод диагности¬
ки НЖТ, когда ЭКГ регистрируется в 12 стандартных отве¬
дениях во время приступа аритмии.
ЭКГ-признаки НЖТ (табл. 9):
1. Ритм регулярный с ЧСС 140-220 в 1 мин.
2. Комплекс QRS
- ширина меньше 0,12с, но длительность более 0,12с
не исключает НЖТ и может быть следствием пер¬
воначальной блокады ножек пучка Гиса или след¬
ствием антидромной наджелудочковой тахикардии
при WPW.
286
3. АВ-блокада, возникающая при частоте сокращений
предсердий свыше 150 в 1 мин. Такая АВ-блокада исключа¬
ет участие дополнительных путей проведения при НЖТ. В
отличие от трепетания предсердий, при НЖТ частота пред¬
сердных сокращений меньше 250 в 1 мин.
4. Альтернация QRS возникает у 30% пациентов при
НЖТ с участием дополнительных путей проведения при
ЧСС >180 в 1 мин.
5. Локализация зубца Р:
а) зубец Р предшествует QRS - предсердная тахикардия;
б) зубец Р расположен внутри QRS - АВ-узловая реци¬
прокная тахикардия (АВУРТ);
в) зубец Р локализуется после QRS (необходимо оценить
соотношение интервалов Р-R и R-P)
- если R-P < Р-R, то наиболее вероятна тахикардия с
участием быстрого дополнительного проводящего пу¬
ти;
- если R-P > Р-R, то возможны следующие варианты
• тахикардия с участием медленного дополнительного
проводящего пути,
• атипичная АВ-узловая реципрокная тахикардия
(«fast-slow»),
• предсердная тахикардия.
6. Электрическая ось предсердий:
а) если электрическая ось предсердий направлена вниз
(положительный Рц, ш, avF), то это предсердная тахикар¬
дия, но исключаются АВУРТ и тахикардия с участием
дополнительных проводящих путей;
б) если электрическая ось предсердий направлена вверх
(отрицательный Рц, ш, av;0, то это АВУРТ или тахикардия
с участиме дополнительных проводящих путей заднепе¬
регородочной локализации;
в) если электрическая ось предсердий направлена справа
налево (положительный Р! aVL), то это правопредсердная
287
тахикардия или тахикардия с участием правостороннего
дополнительного проводящего пути, но исключается
АВУРТ;
г) если электрическая ось предсердий направлена слева
направо (отрицательный Pi аУь), то это левопредсердная
тахикардия или тахикардия с участием левостороннего
дополнительного проводящего пути.
7. Функциональная блокада ножек пучка Гиса:
а) появление аберрантного проведения по ножкам пучка
Г иса на фоне тахикардии более характерно для тахикар¬
дии с участием дополнительного проводящего пу ти, чем
для АВУРТ;
б) АВУРТ возникает после удлиненного интервала P-R.
что дает желудочкам больше времени на процесс репо¬
ляризации;
в) после короткого интервала P-R возникает тахикардия с
участием дополнительного проводящего пути и тогда
процесс реполяризации одной из ножек пучка Гиса мо¬
жет продолжаться, и в то время когда импульс из АВ уз¬
ла достигнет ее, она может находиться в состоянии реф-
рактерности;
г) при НЖТ с аберрантным и нормальным проведением
нужно сравнивать ЧСС в обоих случаях:
- если аберрация имеется при НЖТ с меньшей ЧСС, то
это указывает на локализацию дополнительного прово¬
дящего пути на той же стороне, что и блокированная
ножка, т.к. импульс проходит значительно больший
внутрижелудочковый путь;
- чаще всего подобные изменения возникают при лока¬
лизации дополнительного проводящего пути в области
свободной стенки правого или левого желудочка.
288
Таблица 9. Дифференциальная диагностика
наджелудочковых тахикардий
Признак
Предсердная
тахикардия
НЖТ с участием
дополнительного
проводящего пути
АВУРТ
АВ блок (спон¬
танный или
вызванный)
Возможен (пред¬
сердный ритм
<250 - предсерд¬
ная тахикардия,
>250 - трепетание
предсердий)
Невозможен
Возможен
2:1
Электрическая
альтернация
Редко
Часто
Редко
Локализация Р
Предшествует
QRS
Между QRS
Внутри QRS
или в его ко¬
нечной части
Отношение
R-P/P-R
R-P > P-R
Быстрый путь
R-P < P-R
Медленный путь
R-P > P-R
Полярность Р
Различная в зави¬
симости от лока¬
лизации пред¬
сердного фокуса
Различная в зави¬
симости от лока¬
лизации дополни¬
тельного прово¬
дящего пути
Отрицательный
во II, III, aVF
отведениях
Ширина Р
Так же
Так же
Узкий
Аберрация
Редко
Часто
Редко
Примечание: при наличии тахикардии с широкими комплексами
QRS дифференциальный диагноз проводится с желудочковой тахикардией.
Отдельные виды НЖТ
Синусовая тахикардия (СТ) - увеличение частоты нор¬
мальных синусовых сокращений > 90 в мин.
Физиологическая СТ - при физической и эмоциональ¬
ной нагрузке.
Патологическая СТ - обычно как компенсаторное яв¬
ление (например, при сердечной недостаточности).
289
Патогенез: повышение автоматизма синусового узла
вследствие повышения симпатического и/или ослабления
парасимпатического тонуса ВНС, что бывает при острой и
ХСН, ДН, тиреотоксикозе, феохромоцитоме, анемии, лихо¬
радке, от действия кофеина, кокаина, никотина, р-
адреномиметиков, холинолитиков, эуфиллина.
Хроническая непароксизмальная синусовая тахикардия
характеризуется тем, что при ней частота синусовых сокра¬
щений не соответствует уровню физической или эмоцио¬
нальной нагрузки. Отсюда и другое название - «неадекват¬
ная синусовая тахикардия» («inappropriate sinus
tachycardia»), причиной чего является увеличение автома¬
тизма синусового узла из-за нарушения симпатического или
парасимпатического контроля, затем это может быть пер¬
вичная аномалия синусового узла, приводящая к усилению
его активности и повышенной реакции на р-
адренергическую стимуляцию.
Диагноз непароксизмальной синусовой тахикардии это
диагноз исключения. Думать о нем нужно в том случае, ес¬
ли при холтеровском мониторировании в покое или при
минимальной физической активности регистрируется сину¬
совый ритм с ЧСС > 100 в мин при отсутствии других при¬
чин для развития тахикардии.
Лечение синусовой тахикардии предполагает следующее:
- коррекция анемии,
- лечение тиреотоксикоза и назначение р-АБ, недигидро-
пиридиновых антагонистов Са (верапамил, дилтиазем)
или селективного ингибитора ионных токов If синусового
узла - ивабрадина (Кораксана),
- лечение сердечной или дыхательной недостаточности,
- отмена или снижение дозы Р-адреномиметиков, холино¬
литиков, эуфиллина,
- при неврозе и наличии панических атак нужна консуль¬
тация психиатра и назначение психотропных средств.
290
При тахикардиях, связанных с передозировкой сердеч¬
ных гликозидов, показаны постельный режим (для умень¬
шения симпатической стимуляции), коррекция электролит¬
ных нарушений, назначение дифенилгидантоина.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии
возникает чаще у женщин и проявляется неадекватным уве¬
личением ЧСС при переходе из горизонтального положе¬
ния в вертикальное. Увеличение ЧСС, как правило, сопро¬
вождается снижением АД. Причиной считается дизавтоно-
мия и расстройство вегетативной регуляции ССС.
Синусовая аритмия характеризуется колебаниями ЧСС,
а интервала RR - более чем на 0,17 с, на фоне нормального
синусового ритма. Эти колебания связаны с фазами дыха¬
ния (на вдохе чаще, чем на выдохе), а также с колебаниями
тонуса ВНС. Чем моложе возраст, тем чаще она встречает¬
ся - обычно у детей и подростков.
Синоатриальная реципрокная тахикардия встречается в
1-3% случаев всех пароксизмальных НЖТ. Для нее харак¬
терны небольшая частота (90-160 в 1 мин), внезапное нача¬
ло и прекращение приступа, часто бессимптомное течение.
На ЭКГ во время присту па регистрируются зубцы Р, пред¬
шествующие QRS и практически неотличимые по морфоло¬
гии от синусовых зубцов Р. При проведении вагусных проб
пароксизм купируется или возникает АВ-блокада.
Предсердная тахикардия может быть в виде:
а) коротких, неустойчивых пробежек, наблюдается при
холтеровском мониторировании у 2-6% здоровых людей.
Но при пролапсе митрального клапана и при остром ин¬
фаркте миокарда встречается у 20%;
б) устойчивая предсердная тахикардия встречается в
10-15% всех случаев НЖТ, причем органическая патология
сердца у них составляет 30-100% и включает ИБС, КМП,
клапанные пороки;
291
в) реципрокная предсердная тахикардия может быть
индуцирована с помощью стимуляции сердца.
Начало реципрокной предсердной тахикардии внезап¬
ное, на ЭКГ регулярный ритм с ЧСС 120-240 в 1 мин, зубец
Р предшествует QRS, но он по морфологии отличается от
синусового. Вагусные пробы могут вызывать АВ блокаду,
но тахикардия не купируется. Реципрокная предсердная та¬
хикардия часто возникает после хирургической коррекции
врожденных пороков сердца (постинцизионная аритмия).
г) эктопическая предсердная тахикардия возникает
вследствие патологического автоматизма и характеризуется
плавным увеличением ЧСС (период «разогрева»). Зубец Р
предшествует QRS, по морфологии отличается от синусово¬
го или похож на него, если эктопический фокус располо¬
жен в правом предсердии. Эта тахикардия не индуцируется
электрической стимуляцией, но может быть спровоцирова¬
на изопротеренолом. Сверхчастая стимуляция лишь вре¬
менно подавляет тахикардию, которая потом возникает
вновь. Аденозин вызывает АВ блокаду, но не прекращает
тахикардию.
д) при дигиталисной интоксикации часто возникает
пароксизмальная предсердная тахикардия с блокадой про¬
ведения 2:1. Вероятность возникновения выше на фоне ги-
покалиемии и гипоксии. Электрическая ось предсердий на¬
правлена вниз (+ Р„, in avF)- часто возникает феномен вен-
трикулофазной активности, при этом интервал Р-Р, заклю¬
чающий в себе комплекс QRS меньше, чем длительность
Р-Р без комплекса QRS. Вентрикулофазная активность воз¬
никает вследствие усиления парасимпатической активно¬
сти, когда пульсовая волна достигает барорецепторов сино-
каротидной зоны и поэтому следующий предсердный цикл
(не включающий QRS) удлиняется.
292
Мультифокусная (хаотичная) предсердная тахикардия
(рис.54) развивается при тяжелой легочной или сердечной
патологии, на фоне больших доз p-адреномиметиков или
эуфиллина. В этих случаях хаотичная предсердная тахикар¬
дия выявляется в 6-17% случаев и вероятность ее возрастает
при наличии электролитных расстройств. Механизм разви¬
тия - аномальный автоматизм или триггерная активность.
На ЭКГ нерегулярный ритм с ЧСС 120 в 1 мин и более.
Зубцы Р как минимум трех различных морфологий с раз¬
личными интервалами Р-Р, P-R, R-R. При ЧСС <100 в 1
мин и различной морфологии зубца Р диагностируется ми¬
грация водителя ритма по предсердиям. Мультифокусная
предсердная тахикардия часто предшествует фибрилляции
и трепетанию желудочков (!).
При мультифокусной предсердной тахикардии с высо¬
кой ЧСС возможно развитие АВ блокады.
Появление мультифокусной предсердной тахикардии -
прогностически неблагоприятный признак: госпитальная
летальность составляет 29-56%, что связано не с самой
аритмией, а с тяжестью основного заболевания.
Пароксизмальная реципрокная атриовентрикулярная
узловая тахикардия (ПРАВУТ) -
наиболее частая - до 60% - форма наджелудочковой тахи¬
кардии, развивается чаще у женщин, чем у мужчин и чаще у
молодых при отсутствии выраженной патологии сердца.
Длительность ПРАВУТ от нескольких секунд до несколь¬
ких дней.
Механизм возникновения - продольная диссоциация
АВ узла с формированием двух проводящих путей (быстро¬
го и медленного) с различными рефрактерными периодами.
Во время типичной ПРАВУТ антеградное проведение про¬
исходит по медленному пути, а ретроградное - по быстро¬
му, поэтому предсердия и желудочки возбуждаются прак¬
тически одинаково, и зубец Р полностью или частично
293
скрыт QRS (R-P <90 мс). При этом скрытый зубец Р может
изменять конфигурацию комплекса QRS, приводя к появле¬
нию псевдо-г-зубца в отведении Vi или псевдо-в-зубца в
нижних отведениях. Зубец Р может располагаться в самом
начале комплекса QRS, формируя псевдо-ц-зубец в отведе¬
ниях И, III, aVF. Как правило при ПРАВУТ соотношения
предсердных и желудочковых комплексов равно 1:1, но
иногда возникает блокада 2:1. Блок чаще образуется в пуч¬
ке Г иса и реже - АВ узле.
Помимо типичной («slow-fast»), иногда может развить¬
ся и атипичная («fast-slow») ПРАВУТ.
При атипичной ПРАВУТ желудочковый экстрасисто-
лический импульс проводится ретроградно по медленному
пути, в то время как быстрый путь остается рефрактерным.
Достигнув предсердий, импульс возвращается обратно к
желудочкам по быстрому пути, который к этому времени
восстанавливает проводимость, а затем возвращается к
предсердиям по медленному пути, замыкая петлю re-entry.
При этом виде ПРАВУТ реактивация желудочков происхо¬
дит по быстрому пути и зубцы Р располагаются после QRS
(R-P > P-R). Зубцы Ри, ш, aVF негативные.
Атипичный вариант ПРАВУТ отличают от наджелудоч-
ковой тахикардии с участием медленного дополнительного
пути и от нижепредсердной тахикардии, для чего необхо¬
димо ЭФИ, т.к. поверхностной ЭКГ недостаточно.
Редкий вариант - ПРАВУТ с участием двух медленных
путей, но с разными рефрактерными периодами. В этом
случае зубцы Р располагаются посередине между комплек¬
сами QRS.
Вагусные пробы уменьшают ЧСС или купируют паро¬
ксизм тахикардии. Чреспищеводная стимуляция сердца
инициирует и купирует типичную ПРАВУТ.
294
Непароксизмальная атриовентрикулярная
узловая тахикардия (НПАВУТ) -
редкая форма тахикардии.
Механизм возникновения - повышение автоматизма
АВ узла или триггерной активности. Причиной может быть
дигиталисная интоксикация, нижний инфаркт миокарда,
миокардит, острый ревмокардит, период после кардиохи¬
рургических вмешательств, повышение уровня катехолами¬
нов в крови.
Начало тахикардии постепенное (период «разогрева»).
ЧСС обычно 70-150 в 1 мин (более высокие значения воз¬
можны при дигиталисной интоксикации). На ЭКГ - тахи¬
кардия с узкими комплексами возможны зубцы Р после
QRS вследствие ретроградного проведения (чаще после
кардиохирургических операций). На фоне тахикардии воз¬
можно развитие АВ блокады (чаще при дигиталисной ин¬
токсикации).
Вагусные пробы уменьшают ЧСС, но не купируют та¬
хикардию. Холинолитики и изопротеренол, а также физиче¬
ская активность увеличивают ЧСС.
Пароксизмальные реципрокные атриовентрикулярные
тахикардии с участием дополнительных проводящих путей
(ПРАВУТ с ДПП)-
обусловлены наличием ДПП, связывающих предсердия с
миокардом желудочков или с элементами проводящей сис¬
темы. Причина - незавершенность формирования сердца в
эмбриогенезе.
Основными дополнительными путями проведения яв¬
ляются:
- пучок Кента, предсердно-желудочковый, с множест¬
вом вариантов, среди которых манифестирующий (возбуж¬
дение проводится в антеградном и ретроградном направле¬
нии), а также скрытый (только ретроградное проведение);
- волокна Махайма, соединяющие АВ узел с правой
стороной межжелудочковой перегородки или правой нож¬
295
кой пучка Г иса, реже - ствол пучка Г иса с правым желудоч¬
ком;
- тракт Джеймса, соединяющий синусовый узел и
нижнюю часть АВ узла;
- тракт Бершенманше, соединяющий правое предсер¬
дие и общий ствол пучка Г иса.
ДПП в 50% случаев расположены в свободной стенке
левого желудочка, в 30% - в межжелудочковой перегород¬
ке, в 20% - в стенке правого желудочка.
Если ЭКГ признаки преждевременного возбуждения
желудочков сочетаются с пароксизмами тахикардии, гово¬
рят о синдроме WPW.
Если ЭЮ" признаки синдрома преждевременного воз¬
буждения желудочков не сопровождаются пароксизмами
тахикардии, говорят о феномене WPW.
С возрастом частота пароксизмов наджелудочковой та¬
хикардии возрастает (20-39 лет - 10%, старше 60 лет - 36%)
и феномен WPW может трансформироваться в синдром
WPW.
Если ЭКГ признаки преждевременного возбуждения
желудочков отсутствуют на ЭКГ, но есть пароксизмы тахи¬
кардии с участием скрытого, ретроградно проводящего
пучка Кента, то говорят о скрытом (латентном) синдроме
WPW.
Основной признак ДПП - синдром преждевременного
возбуждения желудочков, т.е. деполяризация части или все¬
го миокарда желудочков происходит раньше, чем по нор¬
мальным проводящим путям. На ЭКГ регистрируется уко¬
роченный интервал P-Q (менее 0,12 с) в сочетании с изме¬
нениями комплекса QRS (дельта-волна) или без такового.
Наиболее частая форма синдрома преждевременного
возбуждения желудочков - синдром Вольфа-Паркинсона-
Уайта (WPW). обусловленный наличием предсердно-
желудочкового пучка Кента и составляющий 0,15-0,2% в
296
популяции; в 30% случаев синдром WPW сочетается с вро¬
жденными пороками сердца и другими стигмами дизэм-
бриогенеза и обнаруживается он только при внутрисердеч-
ном ЭФИ.
Если признаки синдрома преждевременного возбужде¬
ния желудочков периодически появляются и исчезают, то
говорят об интермиттирующем синдроме WPW.
Пучок Кента чаще располагается в свободной стенке
левого желудочка (46-60%), в 25% - в заднесептальной и
перегородочной области, в 13-21% — в свободной стенке
правого желудочка и в 2% в переднесептальной области.
Примерно 13% пациентов имеют более одного проводящего
пути.
На ЭКГ при синдроме WPW определяется пологая
дельта-волна на восходящем колене зубца R. Деление син¬
дрома WPW на типы А. В и С по полярности дельта-волны
существенного значения не имеет, т.к. для радиочастотной
аблации ДПП требуется его точная локализация только по
результатам внутрисердечного ЭФИ. Другими признаками
WPW являются расширение QRS более 0,12 с, возможная
депрессия S-Т и укорочение P-Q <0,12 с.
При наличии ДПП могут развиваться несколько типов
тахикардий, три из которых описываются ниже последова¬
тельно (WPW-1,2, 3).
1) Пароксизмальная реципрокная ортодромная АВ-
тахикардия с участием быстрого ДПП (WPW-1).
Наиболее частый (до 80%) тип тахикардии при WPW,
при котором проведение от предсердий к желудочкам про¬
исходит через АВ-соединение, а ретроградное — по ДПП.
Пароксизм тахикардии индуцируется и купируется с помо¬
щью ЭКС. Запускает пароксизм предсердная или желудоч¬
ковая экстрасистола. При пароксизме ЧСС составляет 150-
250 в 1 мин. При высокой ЧСС возможно появление элек¬
297
трической альтернации комплексов QRS (в отличие от АВ-
у зловой реципрокной тахикардии).
Возникновение АВ-блокады немедленно купирует па¬
роксизм при WPW-1. Вагусные пробы уменьшают ЧСС или
купируют пароксизм.
2) Пароксизмальная реципрокная ортодромная АВ-
тахикардия с участием медленного ДПП (WPW-2).
При этом типе тахикардии, как и при предыдущем,
проведение от предсердий к желудочкам проходит через
АВ-соединение, а ретроградное - по ДПП.
Комплекс QRS узкий, но может расширяться при абер¬
рантном проведении по ножкам пучка Гиса. В отличие от
предыдущей тахикардии, пароксизм может продолжаться
длительное время, поэтому другое ее название - персисти-
рующая. или постоянная, тахикардия с круговым движени¬
ем волны возбуждения. Эта тахикардия сравнительно ред¬
кая форма, плохо поддается лекарственной терапии и может
приводить к аритмогенной кардиомиопатии в силу длитель¬
ной аритмии.
При этой форме тахикардии (WPW-2) ДПП способен
проводить импульс только в ретроградном направлении
(скрытый синдром WPW) и обычно располагается в задне-
септальной области правого желудочка. ЧСС возрастает при
физической нагрузке, под действием изопротеренола или
холинолитиков. Проведение по медленному пути может
ухудшаться под влиянием вагусных проб (в отличие от про¬
ведения по быстрому пути). Для запуска тахикардии не обя¬
зательно возникновение предсердной экстрасистолы и на¬
чало возможно после обычного синусового комплекса.
При пароксизме ЧСС составляет 110-220 в 1 мин. Зуб¬
цы Р следуют после QRS, отрицательны во II, III, aVF и V3.6
отведениях, интервал R-P > P-R.
298
3) Пароксизмальная реципрокная антидромная АВ-
тахикардия с участием ДПП (WPW-3).
Антидромная тахикардия с ДПП встречается у 5-10%
больных с WPW. Различают два типа тахикардии: при пер¬
вом - проведение от предсердий к желудочкам происходит
по ДЖП, а ретроградно - по пучку Г иса и АВ-соединению;
при втором (более редком) - антеградное проведение осу¬
ществляется по одному дополнительному пути, а ретро¬
градное - по другому. На ЭКГ в обоих случаях широкие
QRS, схожие с таковыми при желудочковой тахикардии.
Различить антидромную над- и желудочковую тахикардии
можно только при внутрисердечном ЭФИ при программи¬
руемой стимуляции.
Прогноз тахикардий при наличии ДШ1
При быстрых антеградных ДПП опасность представ¬
ляют ФП и ТП*, т.к. не обладают свойством декрементного
проведения, импульсы от предсердий с высокой частотой
проходят на желудочки и могут спровоцировать развитие
фибрилляции желудочков и внезапной смерти. Вообще час¬
тота внезапной смерти при синдроме WPW, обусловленная
развитием желудочковых аритмий и неправильным лечени¬
ем, составляет от 0 до 4%.
К факторам риска при синдроме WPW относятся:
- длительность минимального R-R при ФП менее 250 мс;
- длительность эффективного рефрактерного периода до¬
полнительного проводящего пути менее 270 мс;
- левосторонние и множественные дополнительные прово¬
дящие пути;
- наличие тахикардии в анамнезе, сопровождающейся син¬
копе и пресинкопе;
- наличие аномалии Эбштейна;
- семейный характер синдрома WPW.
* Фибрилляция и трепетание предсердий
299
Лечение НЖТ
преследует две цели - купирование пароксизма НЖТ и пре¬
дупреждение возникновения последующих приступов.
1. Показания для госпитализации:
- потеря сознания,
- артериальная гипотензия,
- ишемия миокарда,
- острая сердечная недостаточность (отек легких),
- для проведения внутрисердечного ЭФИ при решении во¬
проса о радиочастотной аблации (РЧА).
При выраженных расстройствах гемодинамики или ко¬
ронарного кровотока показана немедленная электрическая
кардиоверсия разрядом дефибриллятора, синхронным с
зубцом R на ЭКГ. При монофазной форме разряда доста¬
точно энергии 25-50 кДж (250-500 Дж). Если нет эффекта
или наджелудочковая тахикардия носит реципрокный ха¬
рактер, показана чреспишеводная урежающая стимуляция
сердца.
2. Лекарственная терапия при НЖТ
Если нет необходимости в электрокардиверсии и уре-
жающей чреспищеводной стимуляции, а вагусные пробы
неэффективны, то можно начинать со следующих препара¬
тов.
- Трифосаденин (Натрия аденозинтрифосфат, Adeno¬
sine, Adenocor - Франция), Амп. 1%-1 и3мл(10и30 мг).
ВВ, струйно, за 1-2с по 10-30 мг (1-3 мл 1% р-ра) и сра¬
зу промывают внутривенную линию 10 мл 0,9% р-ра натрия
хлорида или 5% р-ра глюкозы. При отсутствии эффекта че¬
рез 2-3 мин введение препарата можно повторить в удвоен¬
ной дозе.
Механизм действия: прерывает re-entry в АВ-узле. Про¬
должительность действия очень короткая (ti/2 = 8-10 с), по¬
этому побочные эффекты (головная боль, тошнота, давление
в груди, бронхоспазм, гиперемия лица) быстро проходят.
300
При реципрокной АВ узловой тахикардии и при реци-
прокной узловой тахикардии с участием дополнительного
проводящего пути купирует пароксизм в 90% случаев и
служит дифференциально-диагностическим признаком же¬
лудочковой пароксизмальной тахикардии, при которой не
эффективен.
Нужен контроль АД и ЭКГ: если при введении появи¬
лась АВ-блокада или выраженная брадикардия - дальше не
вводить, более того может потребоваться временная элек¬
трокардиостимуляция .
Противопоказания для АТФ - СССУ, АВ-блокады.
Примечания: теофиллин, кофеин и другие метилксан-
тины ослабляют, а дипиридамол усиливают эффект, поэто¬
му при одновременном использовании дипиридамола на¬
чальная доза должна быть уменьшена до 0,5-1 мг. Можно
использовать после применения БАБ. Осторожности введе¬
ния трифосфаденина требует бронхиальная астма, на фоне
которой может возникнуть бронхоспазм. В этом случае
предпочтительнее верапамил.
#
- Adenosine phosphate, Амп. 1%-1 и2мл(10и20 мг),
2% - 1 мл (20 мг) и аналог Фосфаден (Россия), Амп. 2% -
1 мл (20 мг).
Механизм действия: не являются аналогами аденозина,
оказывают метаболическое и артериодилатирующее дейст¬
вие. Но есть рекомендации вводить ВВ, без разведения, бы¬
стро за 5-10 с по 10-20 мг. Купирование НПТ возможно в
течение 30-40 с, а продолжительность действия 2 мин.
При отсутствии эффекта инъекцию повторяют через 3
мин в той же дозе, особенно, если первоначальная доза бы¬
ла 1 мл (10 мг).
По другой схеме:
ВВ, струйно, за 1-3 с ввести 6 мг (2% - 0,3 мл) и повто¬
рять в той же дозе до достижения эффекта каждые 1,5-
2 мин.
301
или
ВВ по 12 мг (2% - 0,5 мл) за 5-10 с дважды для быстро¬
го восстановления синусового ритма при наджелудочковой
ПТ, включая WPW.
При отсутствии ЭДС, ЧПС и неэффективности адено-
зина, но при суправентрикулярной ПТ с низким АД, в про¬
шлом рекомендовалось введение ВВ Мезатона 1 % - 0,5 мл
(или норадреналина 0,1% - 0,1 мл в 20 мл физ.р-ра) струйно
и затем сразу Морфин 1-2 мл ВВ.
Эффект на аденозин позволяет дифференцировать ха¬
рактер НЖТ (схема).
Эффект АТФ при разных формах НЖТ
АТФ. ВВ
ЧСС не
изменилась
тахикардия
доза
Замедление ЧСС
Купирование тахи¬
Развитие
с последующим
ускорением
кардии
АВ-блокады
1. Синусовая
1. AV-узловая
1. Трепетание
тахикардия
реципрокная
предсердий
тахикардия
2. Предсердная
2. AV-реципрокная
2. Предсердная
эктопическая
тахикардия с
тахикардия
тахикардия
участием ДПП
3. Непароксиз¬
3. Синоатриальная
мальная
реципрокная
узловая
тахикардия
тахикардия
4. Предсердная
эктопическая
тахикардия
#
- Верапамил (Verapamil - Россия; Великобритания;
Верапамил-ратиофарм, Германия; Лекоптин, Словения; Фи-
ноптин, Финляндия). Т. 40 и 80 мг в оболочке; Амп. 0,25% -
2 мл (5 мг, по 2,5 мг/мл).
302
Механизм действия: антиаритмическое средство IV
класса, но введение ВВ верапамила, как и препаратов класса
1C, целесообразно при отсутствии патологии миокарда и
клапанов сердца.
Показания: купирует пароксизмы реципрокной АВ-
узловой тахикардии и реципрокной АВ-узловой тахикардии
с участием дополнительного пути проведения в 90% случа¬
ев. Эффективен не только при реципрокных, но при эктопи¬
ческих наджелудочковых тахикардиях, в частности, при
мультифокусной предсердной тахикардии.
Только (!) при наджелудочковой пароксизмальной та¬
хикардии вводится ВВ, струйно, без (!) разведения 4 мл
(10 мг) со скоростью 1 мг/мин (~ 0,5 мл/мин). Такое введе¬
ние по эффективности не уступает АТФ, но у АТФ побоч¬
ных эффектов меньше.
Менее опасно введение с разведением: 4 мл (10 мг) ве¬
рапамила (финоптина) + 15 мл физ. р-ра. Из этих 20 мл пер¬
вые 2-3 мл вводятся быстро, затем контроль ЭКГ и АД, после
чего оставшееся количество вводится медленно капельно.
После первоначального ВВ введения, если эффекта нет,
дозу повторяют через 15-30 мин, затем можно перейти на
прием внутрь.
Противопоказания: ФП с признаками СН и ФП с син¬
дромом WPW, т.к. верапамил увеличивает степень прежде¬
временности и частоты возбуждения желудочков вплоть до
фибрилляции желудочков. Также противопоказан верапа¬
мил при тахиаритмиях с широким QRS, т.к. это может быть
желудочковая ПТ. Верапамил в больших дозах вызывает
артериальную гипотензию; противопоказан больным, не¬
давно принимавшим БАБ, и требует осторожности его при¬
менение на фоне сердечных гликозидов, т.к. повышает кон¬
центрацию гликозидов в плазме. Верапамил не следует вво¬
дить детям, т.к. возможно ускорение наджелудочковой
аритмии с опасными последствиями.
#
303
- Прокаинамид ВВ, струйно, медленно по 100 мг
(10 мл 10% р-ра) со скоростью 20-50 мг/мин (предпочти¬
тельно через дозатор) во избежание развития гипотензии.
Подробные характеристики в разделе лечения ФП.
#
- Пропранолол (Propranolol; Анаприлин, Россия; Об-
зидан, Германия), Т. 10 и 40 мг; Амп. по 2,5 мг/мл и 0,1% -
5и10мл(5и10 мг, т.е. по 1 мг/мл).
Механизм действия: антиаритмическое средство II клас¬
са, липофильный, неконкурентный, неселективный Р^-АБ.
Показания: суправентрикулярные и желудочковые
аритмии (ФП, ТП, рецидивирующие узловые тахикардии;
аритмии, вызванные катехоламинами), АГ, ИМ, стенкоар-
дия, тиреотоксикоз, гипертрофический субаортальный сте¬
ноз, идиопатический тремор, мигрень.
При реципрокных и эктопических наджелудочковых
тахикардиях (в последнем случае может не купировать па¬
роксизм, но вызовет урежение ЧСС) вводится ВВ по 5-10 мг
в 10-20 мл физ.р-ра или глюкозы со скоростью 1 мг/мин
(~ 2 мл), при необходимости инъекция повторяется через
каждые 2 мин перерыва до общей дозы 10 мг. В последую¬
щем поддерживающая доза ВН 160 мг/сут в 3 приема (кон¬
троль по ЧСС и АД).
Противопоказания: СССУ, АВ-блокада II и III степени
без функционирующего искусственного водителя ритма, а
также БА и бронхообструктивный синдром при ХОБЛ, ар¬
териальная гипотензия, СН, стенокардия Принцметала, ме¬
таболический ацидоз, тяжелый периферический атероскле¬
роз, болезнь Рейно, феохромоцитома без одновременного
использования а-АБ, гиперчувствительность.
Побочные эффекты: брадикардия, СН, снижение АД,
нарушение внутрисердечной проводимости, бронхоспазм,
периферическая вазоконстрикция (за счет растормаживания
а-адренорецепторов) с усилением перемежающей хромоты
и феномена Рейно. Кроме того, может быть понос, тошнота,
304
рвота, слабость, депрессия, анемизация, летаргия, галлюци¬
нации, импотенция, ксерофтальмия (обратима при отмене),
агранулоцитоз, облысение, обострение псориаза.
Эффект усиливают БКК, контрацептивы, нейролепти¬
ки, хинидин, пропафенон, ципрофлоксацин; снижают эф¬
фект барбитураты, НГТВС, ампициллин, рифампицин, сали-
цилаты.
#
- Эсмолол (Esmolol, Бревиблок, Великобритания),
Амп. 10 мл по 10 мг/мл и 10 мл по 250 мг/мл.
Механизм действия: ультракороткое действие
(t1/2 - 9 мин), конкурентно блокирует рг и в меньшей степе¬
ни р2-адренорецепторы.
Показания: кратковременное лечение синусовой тахи¬
кардии, суправентрикулярных тахиаритмий, контроль час¬
тоты желудочковых сокращений при ФП и ТП, тахикардия
и АГ в периопреационном периоде.
ВВ, в нагрузочной дозе 250-500 мкг/кг/мин в течение
1 мин. Затем в течение 4 мин продолжить инфузию со ско¬
ростью 50 мкг/кг/мин. Если эффект не достигнут, то через
5 мин введение нагрузочной дозы можно повторить. В
дальнейшем возможна длительная инфузия со скоростью
25 мкг/кг/мин под контролем ЧСС.
При переходе на прием ВН других БАБ дозу эсмолола
снижают вдвое и отменяют через 1 ч после второго приема
ВН БАБ, если при этом сохраняются должные ЧСС и АД.
Предостережения и противопоказания. Применять эс¬
молол можно через 48 ч после отмены других БАБ, верапа-
мила и резерпина. Увеливают концентрацию эсмолола в
крови морфин и варфарин. Побочные эффекты, как у про-
пранолола.
#
При развитии тахикардии с широкими комплексами и
невозможности однозначно распознать наджелудочковую
тахикардию ее следует расценивать как желудочковую та¬
305
хикардию, а купировать рекомендуется новокаинамидо-
мом, как описано выше, или амиодороном в дозе 300 мг ВВ
струйно на 20 мл 5% р-ра глюкозы (помнить (!), что изото¬
нический р-р натрия хлорида для разведения препарата ис¬
пользовать нельзя. - Кардиология: Национальное руково¬
дство, ГЭОТАР, 2007. - 788с.).
Таблица 10. Сводные данные
о купировании наджелудочковой тахикардии
(адаптировано из ACC/AHA/ESC Guidelines
for Management of Patients with Supraventricular Arrhythmias, 2003. -
По: Кардиология: Национальное руководство, 2007.- С. 789)
ЭКГ
Метод
Класс
рекомендаций
Наджелудочковая тахи¬
кардия с узкими ком¬
плексами QRS
Вагусные пробы,
Трифосфаденин, Верапамил
I
БАБ, Амиодарон, Дигоксин
ИВ
Наджелудочковая
тахикардия или ФП при
синдроме предвозбужде-
ния желудочков
Флекайнид*, Ибутилид,
Прокаинамид,
электроимпульсная
терапия
I
Неуточненная
тахикардия с широкими
комплексами QRS
То же, но при наличии
систолической дисфунк¬
ции левого желудочка
Прокаинамид, Соталол,
Амиодарон,
электроимпульсная терапия
Г
Амиодарон, Лидокаин,
электроимпульсная терапия
I
* Изготовители сообщают о токсичности в опытах на животных. В отече¬
ственных справочниках характеристики и дозы препарата не приводятся.
При наджелудочковой пароксизмальной тахикардии
препараты пропранолол (не комбинируется с верапамилом
и даже под контролем ЭКГ), дигоксин (абсолютно проти¬
вопоказан при желудочковой ПТ из-за возможности вызвать
фибрилляцию желудочков, а дифференциация между над- и
желудочковой формой ПТ бывает затруднена, кроме того,
дигоксин противопоказан при WPW), наконец, амиодарон
(удлиняет Q-T) являются резервными (!).
306
При необходимости эти препараты назначаются сле¬
дующим образом:
- Амиодарон при наджелудочковой пароксизмальной
тахикардии в тех же дозах, что и при ФП, и при ТП;
- Нибентан также, как при ФП;
- Пропафенон (ритмонорм), как при ФП;
- Дигоксин можно только при полной уверенности в
том, что имеется наджелудочковая пароксизмальная тахи¬
кардия, и тогда по 0,5-0,75 мл в 10 мл изотонического р-ра
натрия хлорида ВВ, струйно, за 7-10 мин.
#
- Хин идин и его формы приведены в лечении ФП, там
же показания и противопоказания.
#
После купирования наджелудочковой пароксизмальной
тахикардии для профилактики ее рецидивов используются
дифференцированно антиаригмические препараты (табл. 11.)
и радиочастотная аблация (РЧА).
Таблица 11. Рекомендации по назначению
профилактической антиаритмической терапии
при наджелудочковой тахикардии
(из ACC/AHA/ESC Guidelines for Management of Patients
with Supraventricular Arrhythmias, 2003. - В кн.: Кардиология:
Национальное руководство, 2007. - С. 790)
!
Вид наджелудочковой тахикардии
Метод
лечения
Класс
рекомендаций
(1)
(2)
(3)
Очаговая предсердная;
ПРАВУТ; Синдром WPW
РЧА
1
Асимптоматическая тахикардия
при WPW
РЧА
ПА
Эктопическая АВ-узловая
РЧА
I1A
307
Продолжение
(1)
(2)
(3)
Неустойчивая и асимптоматическая
предсердная
РЧА
111
ПРАВУ
Верапамил
Дилтиазем
I
СВТ* при синдроме WPW**
Так же
I
Редкая, хорошо переносимая ПРАВУ
БАБ
I
Симптоматическая ПРАВУ; Предсердная
БАБ
I
Эктопическая АВ-узловая;
Тахикардия при синдроме WPW
БАБ
IIA
Плохо переносимая тахикардия при WPW
БАБ
ПБ
Симптоматическая ПРАВ узловая
Дигоксин
ПБ
Тахикардия при синдроме WPW
Пропафенон
III
ПРАВУТ
Так же
I
ПРАВУ, устойчивая к БАБ и верапамилу
Так же
I1A
Тахикардия при синдроме WPW;
Предсердная тахикардия;
Эктопическая АВ-узловая
Так же
ПА
ПРАВУ, устойчивая к БАБ и верапамилу
Соталол
I1A
Тахикардия при синдроме WPW;
Предсердная и Эктопическая АВ-узловая
Также
ПА
Тахикардия при синдроме WPW;
Предсердная и Эктопическая АВ-узловая
Амиодарон
НА
ПРАВ узловая,
устойчивая к БАБ и верапамилу
Амиодарон
ПБ
* СВТ - суправентрикулярная тахикардия.
** Синдром WPW по полярности дельта-волны делят на типы
А, В и С, что, однако, носит исторический характер, т.к. для про¬
ведения РЧА дополнительного проводящего пути требуется очень
точная локализация, возможная лишь при внутрисердечном ЭФИ.
Основные критерии WPW - расширение QRS >0,12 с, обычно де¬
прессия сегмента ST и укорочение P-Q <0,12 с. При участии до¬
полнительного проводящего пути могут развиться несколько ти¬
пов тахикардий (описаны выше).
308
3. Радиочастотная катетерная аблация (РЧА)
показана при большинстве реципрокных тахикардий и при
многих эктопических аритмиях: проводится деструкция до¬
полнительного проводящего пути. Эффективность превы¬
шает 90%, осложнения составляют 4%, смертность -
0,1-0,2%. Кроме деструкции дополнительных проводящих
путей возможно проведение модификации АВ соединения
путем аблации медленного проводящего пути при ПРАВУТ
(эффективность >90%). При эктопических тахикардиях эф¬
фективность РЧА составляет 85%, т.к. эктопическую тахи¬
кардию труднее спровоцировать и воспроизвести, а без это¬
го невозможно обнаружить очаг генерализации импульсов.
Длительность госпитализации при РЧА не превышает 3-
7 дней. Целесообразно оценить эффект РЧА через 2 месяца с
помощью холтеровского мониторирования, ЭКГ и ЭФИ, по¬
сле чего дальнейшее ведение пациента не требуется.
4. Трудоспособность при наджелудочковой тахикардии
ограничена основным заболеванием. Редкие пароксизмы не
сказываются на трудоспособности, но ограничивают долж¬
ности, связанные с повышенной опасностью.
Пациента следует обучить проведению вагусных проб
для самостоятельного купирования тахикардии, а при от¬
сутствии дополнительных проводящих путей - еще и само¬
стоятельному купированию с помощью верапамила и БАБ в
указанных выше дозах.
6. Прогноз наджелудочковых пароксизмальных тахи¬
кардий без структурных изменений сердца благоприятный.
При синдроме WPW повышен риск внезапной смерти. По¬
сле РЧА прогноз такой же, как и у здоровых людей.
309
Раздел 8. Желудочковые тахикардии
Мономорфные желудочковые тахикардии
(вентрикулярные тахикардии -147.2)
Мономорфная желудочковая тахикардия (МЖТ) - ритм
сердца из трех и более возникающих подряд комплексов
QRS, исходящих из какого-либо отдела внутрижелудочко-
вой проводящей системы (пучка Г иса и его ножек, волокон
Пуркинье) или из миокарда желудочков. ЖТ и ФЖ является
причиной смерти почти у 50% больных, умерших от ИМ, а
частота ВСС составляет от 0,36 до 1,28 случая на 1000 насе¬
ления в год. В Германии регистрируется 100000, а в США -
200000-400000 случаев ВСС в год (Н.А.Новикова,
В.А.Сулимов, 2007).
Профилактика ЖТ
Так как наиболее частой причиной ЖТ является ИБС,
мерами профилактики в общей популяции могут быть толь¬
ко рекомендации по модификации факторов сердечно¬
сосудистого риска. Среди населения выделяют две группы
риска ВСС:
- группа сердечного риска, в которую входят больные
ИБС или с многочисленными факторами риска коронарного
атеросклероза;
- группа высокого риска ВСС, в которую входят боль¬
ные, перенесшие инфаркт миокарда, имеющие дисфункцию
левого желудочка и/или ЖТ в анамнезе.
Для первичной профилактики ВСС у больных ИБС ис¬
пользуются БАБ, ингибиторы АПФ, ацетилсалициловая ки¬
слота и статины.
Для вторичной профилактики больным с жизнеугро¬
жающими ЖТ используются имплантация кардиовертера-
дефибриллятора, назначения амиодарона и БАБ.
310
Классификация ЖТ
I. По этиологии:
• коронарогенные (при ИБС);
• некоронарогенные (другие причины кроме ИБС, а так¬
же идиопатические).
И. По длительности:
• неустойчивые (от трех и больше подряд идущих ком¬
плексов QRS до 30с, которые проходят самостоятель¬
но);
• устойчивые (длительностью > 30с).
III. По характеру:
• пароксизмальная (приступообразная) ЖТ;
• непароксизмальная (хроническая).
IV. В зависимости от стабильности формы и направления
электрической оси комплекса QRS желудочковой тахи¬
кардии:
• мономорфная (форма QRS и направление электриче¬
ской оси во время ЖТ сохраняются постоянными);
• полиморфная, в том числе типа «пируэт» - torsades de
pointes (во время ЖТ происходит постоянное измене¬
ние морфологии и направления электрической оси
QRS).
V. В зависимости от количества морфологических и элек-
трофизиологических вариантов, возникающих у одного
больного:
• монотопная (один вариант);
• политопная (несколько вариантов).
VI. Трепетание желудочков (ЖТ с частотой более 250 в 1
мин).
311
Этиология и патогенез ЖТ
Причины ЖТ:
- ИБС (более 2/3 всех больных с ЖТ);
- Другие заболевания сердца (реже):
• ДКМП;
• ГКМП;
• миокардиты;
• пороки сердца;
• АГ;
• амилоидоз и саркоидоз с поражением сердца (очень
редко).
- Операции на сердце:
• коррекция тетрады Фалло;
• дефект межжелудочковой перегородки, вызывают
ЖЭ/ЖТ = в 40% случаев.
- Генетически детерминированные заболевания (например,
аритмогенная дисплазия сердца), при них ЖЭ и ЖТ вы¬
ступают основными клиническими проявлениями.
- Идиопатические варианты (~ 10% всех ЖТ), но и при них
описана типичная локализация субстрата этих тахикардий:
• выводной тракт левого желудочка;
• выводной тракт правого желудочка;
• фасцикулярная тахикардия.
Механизм большинства рецидивирующих устойчивых
мономорфных ЖТ это re-entry в анатомически обусловлен¬
ных структурах с большим возбудимым окном (реципрок-
ные ЖТ), которые запускает ЖЭ, реже - наджелудочковую
экстрасистолию, с критическим интервалом сцепления, со¬
храняющимся между первыми комплексами ЖТ. Реже воз¬
никают триггерные и автоматические ЖТ, для которых ха¬
рактерны периоды «разогрева» и «охлаждения» в виде по¬
степенного увеличения частоты ритма в начале пароксизма
и постепенного снижения - в конце.
312
Клиническая картина ЖТ
определяется видом аритмии, ее гемодинамическими по¬
следствиями и заболеванием, лежащим в основе ЖТ.
- ВСС может быть первым и единственным проявлением ЖТ.
- ЖТ сопровождается гемодинамическими нарушениями
вплоть до аритмогенного коллапса / шока и потери созна¬
ния (синкопальные состояния из-за гипоксии мозга).
- Пароксизм ЖТ может вызывать ангинозный приступ,
острую левожелудочковую недостаточность и/или нарас¬
тание ХСН.
- Зарегистрированы случаи хорошо переносимой «медлен¬
ной» ЖТ, при которой больной в состоянии самостоя¬
тельно обратиться за медицинской помощью, а идиопати-
ческие ЖТ могут быть совершенно бессимптомными.
- Выполнение вагусных проб, если оно возможно, не ока¬
зывает ни урежающего, ни купирующего влияния.
Диагностика ЖТ
1. ЭКГ в 12 стандартных отведениях позволяет опреде¬
лить не только характер аритмии, но и ее причину (инфаркт
миокарда, ПИКС, гипертрофия миокарда).
ЭКГ критерии ЖТ (рис. 55):
- регулярный ритм с частотой 110-250 в 1 мин;
- резко деформированные желудочковые комплексы с про¬
должительностью QRS >120 мс, чаще QRS >140 мс;
- АВ-диссоциация возникает в 50% случаев;
- «сливные» комплексы и «захваты»;
- сегмент ST и зубец Т могут сливаться в единое целое и
дискордантны комплексу QRS, представленному одним
широким зубцом;
- интервалы между желудочковыми комплексами практи¬
чески отсутствуют;
- зубец Р обычно вызван синусовым узлом и возникает в
генерируемом этим узлом ритме, но почти все или даже
все Р «тонут» в желудочковых комплексах;
313
- если зубцы Р периодически регистрируются, то обнару¬
живаются они через равные (или кратные какому-то чис¬
лу) интервалы без четкого соотношения с желудочковы¬
ми комплексами;
- возможен «прорыв» возбуждения в желудочки через АВ-
соединение («захваченные сокращения») и тогда паро¬
ксизм прерывается одним нормальным комплексом QRS,
начинающимся с зубца Р, - «захват» (рис. 56, 57), но если
при таком прорыве совпадает по времени активация же¬
лудочков импульсом из СУ и эктопическим импульсом,
то образуется так называемый сливной комплекс, начи¬
нающийся с зубца Р, непосредственно переходящего в
комплекс QRS (рис. 58).
Наличие генерируемых в СУ зубцов Р, захваченных
сокращений (QRS) и сливных комплексов помогает диффе¬
ренцировать желудочковую тахикардию от атриовентрику¬
лярной, протекающей с блокадой одной из ножек предсерд¬
но-желудочкового пучка. Выявление зубцов Р облегчается,
если в период пароксизма удается зарегистрировать чрес-
пищеводную ЭКГ (А.Л.Сыркин, 2007).
Одним из вариантов желудочковой тахикардии являет¬
ся «хаотическая», полиморфная, желудочковая тахикардия.
Ее разновидность также называют желудочковым трепета¬
нием. ЭКГ-критерии (рис. 59, 60):
- ЧСС 200-250 в 1 мин, возможна АВ-диссоциация;
- желудочковые комплексы высокоамплитудные и заметно
уширены;
- высота и полярность комплексов QRS постоянно изменяет¬
ся, создавая картину винтового вращения вокруг вообра¬
жаемой изоэлектрической линии («torsades de pointes»);
- приступ аритмии обычно прекращается спонтанно, но
может вновь рецидивировать через короткие, в несколько
минут, интервалы времени и тогда возможен переход в
типичную фибрилляцию желудочков (рис. 61, 62, 63).
Хаотическая желудочковая тахикардия может возни¬
кать при инфаркте миокарда, при выраженной гипокалие-
314
мии, хинидиновой или дигиталисной интоксикации, а также
на фоне удлиненного интервала QT >0,60 с (за счет гигант¬
ских зубцов Т) в период синусового ритма.
2. Холтеровское мониторирование мало информативно
при ЖТ, т.к. редко фиксирует эти пароксизмы даже при 3-7-
суточном мониторировании, но помогает диагностировать
экстрасистолию, бессимптомные аритмии и эффективность
антиаритмической терапии.
3. Нагрузочные ЭКГ-пробы мало информативны при
ЖТ, но позволяют их выявить, если они связаны с физиче¬
ской нагрузкой или с ИБС.
4. Эхокардиография, сигнал-усредненная ЭКГ, диспер¬
сия QT, ВСР и анализ поздних потенциалов желудочков, а
также турбулентность сердечного ритма имеют такое же
диагностическое значение, как при желудочковой экстра-
систолии.
5. Внутрисердечное ЭФИ:
- необходимо для дифференциальной диагностики при та¬
хикардии с широким QRS (запись во время приступа вы¬
являет отсутствие связи между ритмом предсердий и же¬
лудочков);
- оценивает механизм ЖТ;
- уточняет картирование сердца;
- необходимо для катетерной аблации документированных
клинически ЖТ;
- нужно для подбора терапии;
- позволяет изучить особенности тахикардии и определить
оптимальные параметры для имплантации кардиовертера-
дефибриллятора у больных с ИБС со сниженной фракци¬
ей выброса левого желудочка.
6. Коронарография показана большинству пациентов
старше 40 лет, имеющих ЖЭ и особенно ЖТ, т.к. об их ха¬
рактере (коронаро- или некоронарогенном) можно говорить
после коронароангиографии.
315
avR
Продолжение
Рис. 55. Желудочковая пароксизмальная тахикардия
Частота ритма - 200 в 1 мин
317
Рис. 56. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
с захватом желудочкового комплекса
(из книги: А.Л.Сыркин, 2007)
Рис. 57. Пароксизмальная желудочковая тахикардия
Синусовая тахикардия (комплексы PQRST1-5) с ЧСС =
158 в 1 мин прерывается двумя ЖЭС, 6-й комплекс - слив¬
ной. после которого начинается пароксизм ЖТ с часто¬
той 184 в 1 мин, причем 11 и 12-й комплексы - захват
желудочков суправентрикулярным импульсом.
318
Рис. 58. Желудочковая пароксизмальная тахикардия
ЧСС = 190-200 в 1 мин. АВ-диссоциация с полными и час¬
тичными захватами желудочков. Сливные комплексы QRS
отмечены знаком «х». Проводятся отдельные синусовые
комплексы QRS (10, 11, 12, 15, 17) и в конце ЭКГ отмечены
«\», причем между двумя из них АВ-период Самошова-
Венкебаха («[») с выраженным прекращением ЖТ
Рис. 59. «Пируэт» (Тorsades de pointes)
(по А.Л.Сыркину, 2007)
319
ivvwvyvvv
ttV’ft i'S\^\/^\/4\j-h/’hji \/f*"
Vi^fV^rV^V
<, Цг^А^ЦМ
^/vyvi^H/V1
ь A/V'vVHkjs/
vVVVVWHHv
vy^^VH rt,Al
:> ■} у # •, < • -t
"1 > Ч /^А-'"‘Л / '"' i^- А /V*v^\ /<M^—‘*
** V '"' '</ '' I ,* '•' " '‘' <f
« АП/УиКПШ \ I WV
l< \ I; -; V !-' b H 'v
ДДА/цК^Г\ЛЛ,-
V .f *' < !.: *•*
V и
it •; v ,/ U l- • './ ъ *>
*Л
К
Й/Ц^ЛДИ* л/V
V И/1 ij vu (/ g U
дда /WV#^
*"■ * '--^/лмг
д
7Л&.Ай/£!<чЬ\h!• ,i!Д.!\ !•
У I i) I / !■ ■’ ; >\ ;
>,;Ч|Ч ,-, '■,'•,/■•:К, ;'v:',; ‘
< f и «/ p \< )•! if 4 *; */ =:•• ••:
Wwmm
^fMWvf./w г-<\Ы-М'
V \) M J * V =./ a "•* w* » *
Puc. 60. Мономорфная (А) полиморфная (Б) ЖТ
Знаком «х» отмечен «захват» на ЭКГ А
(по Н.А.Новиковой и ВА.Сулимову, 2007)
320
Рис. 61. Хаотическая желудочковая ПТ
На ЭКГ полиморфные, разнонаправленные комплексы
QRS, различной частоты и последовательности, сле¬
дующие с частотой 200-300 в 1 мин. Рассматривается
как предфибршляторная форма ПЖТ
Рис. 62. Фибрилляция желудочков
с частотой волн 300 в 1 мин
321
Ml
-М2
322
Продолжение
М3
Рис. 63. Больная Г., 72 лет.
Д-з: ИБС: стенокардия напряжения, III ФК
ЭКГ № 1 (25.04.03 г.). Фибрилляция предсердий, ги¬
пертрофия правого (глубокий S VI-5) и левого (высокий R
V2; Sy2 + R vs-б = 40 мм) желудочков.
ЭКГ N2 2 (03.05.03 г.). Возникла ТЭЛА, коллапс. Сину¬
совый ритм, АВ-блокада I степени (P-Q = 0,40 с), прехо¬
дящий синдром удлиненного Q-T (0,47 с при должной ве¬
личине 0,38 с).
ЭКГ № 3. На фоне удлиненного интервала Q-T возник
приступ двунаправленно-веретенообразной ЖТ, который
начался с желудочковых экстрисистол RJT. Пароксизм
типа «пируэт» трансформировался в ФЖ, которая была
купирована с помощью ЭДС.
323
Лечение мономорфной желудочковой тахикардии
Показания для госпитализации:
1. Уточнение характера пароксизма и его причины.
2. Подбор антиаритмической терапии.
3. Хирургическое лечение.
Немедикаментозное лечение такое же как при ЖЭ.
Медикаментозное лечение - экстренное (купирование
приступа ЖТ) и противорецидивное (профилактическое).
Купирование пароксизма МЖТ
проводится по установленным правилам, даже если нет уве¬
ренности в ее желудочковом (с широкими комплексами
QRS) происхождении.
1. ПЖТ с гемодинамической нестабильностью:
- экстренная ЭИТ разрядом 360-400 Дж и проведение реани¬
мационных мероприятий;
- при сохранении или немедленном рецидиве ЖТ/ФЖ ввести
ВВ струйно амиодарон 300-450 мг или лидокаин болюсно
до 1мг/кг ВВ и на фоне любого из них повторить ЭДС.
Примечание. Не эффективны и даже противопоказа¬
ны (!) при ЖПТ рефлекторные методы купирования. Не ре¬
комендуются антиаритмики IA (хинидин) или 1C (аймалин)
классы из-за вызываемого ими снижения сократимости
миокарда (особенно после инфаркта миокарда).
Противопоказаны сердечные гликозиды, т.к. возможна
трансформация ЖПТ в ФЖ, резистентную к ЭИТ. Если ЖПТ
возникла на фоне лечения гликозидами, то нужно их отме¬
нить и ввести лидокаин и калий. Если ритм не восстановлен
и по жизненным показаниям необходима кардиоверсия, то
перед ней следует ввести лидокаин или прокаинамид.
324
2. Лекарственное купирование пароксизмальной ЖТ:
- Прокаинамид
ВВ, струйно, медленно 1000 мг (1г - 10,0 мл 10% р-ра)
в 20 мл 0,9% р-ра NaCl под контролем АД и ширины QRS.
Эффективность ~ 70% при ЖТ.
#
- Амиодарон
ВВ, струйно, 300-450 мг, только на 5% глюкозе (нельзя
использовать натрия хлорид!), Далее можно вводить по¬
вторно до восстановления синусового ритма или до суточ¬
ной дозы 2,2г. Эффект амиодорона усиливается на фоне
действия БАБ. Это сочетание особенно показано при паро¬
ксизме ЖТ у больных ИМ, что позволяет предотвратить
внезапную аритмическую смерть.
Амиодарон противопоказан при удлинении интервала
Q-T.
Препарат используется и при сохраненной, и при сни¬
женной ФВ ЛЖ.
При эффективности амиодарона продолжить его ВВ
введение до 2 г/сут с последующим переходом на прием ВН
в поддерживающей дозе.
#
- Лидокаин показан при инфаркте миокарда, ослож¬
ненном пароксизмом мономорфной ЖТ.
Лидокаина гидрохлорид (Россия; Lydocaine, Ксилодонт
- Италия), Т. 250 мг; Амп. 2% - 2,0 мл (40 мг) для ВВ вве¬
дения; Амп. 10% - 2,0 мл (200 мг) для ВМ введения и чтобы
был 2% р-р, надо развести в 5 раз (тогда в 10 мл - 200 мг, в
1 мл - 20 мг, в 2 мл - 40 мг) и можно вводить ВВ.
Противопоказания: ФП, наджелудочковая ПТ и надже-
лудочковая ЭС, т.к. возможна желудочковая тахикардия при
этих аритмиях. СА- и АВ-блокады любой степени даже при
выскальзывающих желудочковых аритмиях (лидокаин за¬
медляет АВ-проводимость), гипокинезия миокарда.
325
Показания: желудочковая ПТ, желудочковая экстра-
систолия; целесообразность применения лидокаина для
профилактики фибрилляции желудочков в последнее время
оспаривается.
При монофазной ЖТ вводится лидокаин ВВ, струйно
80-120 мг в течение 1,5 мин с последующим ВВ капельным
введением 2 мг/кг/ч, но не более 120 мг/ч. По другой схеме
- по 500 мг через 3 часа в течение всего периода лечения.
Эффективность - 30% при ЖТ (Н.А.Новикова, В.А.Сулимов,
2007).
При инфаркте миокарда, осложненном ЖТ, вводят до
Змг/кг, это ~ 100-200 мг, ВВ струйно за 5-10 мин, но у по¬
жилых не более 120 мг/ч.
После купирования пароксизма ЖТ продолжить лидо¬
каин ВМ 10% - 4-6 мл (400-600 мг) каждые 3-4 ч.
При неэффективности лидокаина применение других
антиаритмиков возможно лишь при стабильной гемодина¬
мике, отсутствии побочных реакций и невозможности про¬
ведения ЭИТ. Средством выбора остается амиодарон.
Побочные эффекты лидокаина: головокружение, паре¬
стезии, сонливость, угнетение дыхания, судороги, артери¬
альная гипотензия, брадикардия до асистолии, реакция ги¬
перчувствительности. Снижать дозы надо при ХСН, хрони¬
ческой почечной недостаточности и у пожилых (!).
Тем не менее лидокаин остается препаратом выбора в не¬
отложных ситуациях, т.к. при ВВ медленном введении он от¬
носительно безопасен (Формулярная система, 2005. - С. 158).
#
- Trimecainum, Амп. 2% - 2 мл (40мг).
ВВ 100 мг, через 10 мин + 50-100 мг при хорошей пе¬
реносимости 1-й дозы. Поддерживающая доза 3-5 мг/мин.
#
Только если нет лидокаина и кордарона, то допустим
новокаинамид (класс IA), доза которого как при купирова¬
нии ФП. ВВ капельно, 10% - 10,0 (1 г) + 50 мл физ. р-ра,
326
повторное введение через 3-4 ч по 5-10 мл (0,5-1 г) до су¬
точной дозы 3 г.
По другой, более мягкой схеме:
ВВ 0,5-1,0 г новокаиамида, потом ВН по 0,25 г (1т) ка¬
ждые 3 ч до 3 г/сут.
При низком АД можно
новокаинамид 10% - 10,0 мл
+ мезатон 1% - 0,5-1,0 мл
+ физ. р-р 10 мл, ВВ, медленно.
Существует мнение (А.Н.Окороков, 1997, т. 3, кн. 2,
стр. 279) о возможности ВВ добавления болюса лидокаина
40-50 мг во время капельного введения новокаинамида.
#
В качестве дополнительных средств для купирования
над- и желудочковых аритмий могут использоваться:
- Пропафенон (Propafenone, Пропанорм, Ритмонорм),
антиаритмическое средство 1C класса.
Для купирования пароксизма ЖТ используется как и
при ФП.
#
- Лаппаконитина гидробромид (Lappaconitine hydro¬
bromide; Аллапинин, Алларитмин - Россия).
Относится к классу 1C. При желудочковой тахикардии
назначается как при ФП.
#
- Морацизин (Moracizine, Этмозин - Россия). Анти-
аритмик класса 1C. Для купирования ПЖТ назначается так¬
же, как при ФП.
#
- Mexiletine (Mexitil, Риталмекс — Венгрия-Германия),
Амп. 2,5% - 10 мл (250 мг), Капе. 200 мг. Антиаритмиче¬
ское средство IB.
ВВ 125-250 мг + 10 мл 0,9% NaCl за 10 мин, потом ка-
пельно или ВН 200 мг * 3 р/сут.
327
ВН 400 мг (можно до 600 мг при одновременном на¬
значении опиоидных анальгетиков), далее через 2 ч по 200-
250 мг каждые 3-4 ч (или 150-200-250 мг *3 р/день).
Показания: желудочковые аритмии, особенно после
инфаркта миокарда.
Противопоказания: гиперчувствительность, кардиоген-
ный шок, АВ-блокада высокой степени.
Побочные эффекты: токсичен, дает аритмогенный эф¬
фект, тошнота, брадикардия, гипотензия, ФП, тахикардия
типа «пируэт», судороги, дизартрия, атаксия, парестезии,
желтуха.
#
3. Поддерживающая антарктическая терапия при ЖТ:
- Амиодарон назанчается для профилактики ВСС, т.к.
появление устойчивой ЖТ, особенно при ИБС, переводит
больного в группу злокачественных желудочковых арит¬
мий. Кроме того, больным с ИБС для профилактики ВСС
рекомендуется к амиодарону добавлять (3-АБ.
#
При некоронарогенных ЖТ (устойчивых и неустойчи¬
вых), которые относятся к группе потенциально злокачест¬
венных желудочковых аритмий, можно назначать анти-
аритмики класса I, как при желудочковой экстрасистолии.
Контроль эффекта препарата доказывается при частых па¬
роксизмах с помощью холтеровского мониторирования, при
редких - с помощью ЭФИ.
- Верапамил можно назначить:
• при идиопатических ЖТ,
• при некоторых ЖТ из выводного тракта правого желу¬
дочка,
• при фасцикулярной тахикардии,
• при триггерной ЖТ из верхушки ЛЖ.
#
- БАБ могут быть эффективны:
328
• при идиопатической ЖТ из выводного тракта правого
желудочка (провоцируется нагрузкой),
• при ЖТ на фоне ГКМП (в дополнение к амиодарону).
#
Верапамил и/или БАБ потенциально эффективны при
идиопатических триггерных ЖТ.
При доброкачественных и асимптомных ЖТ, как идио-
патическая ЖТ из выходного тракта правого желудочка,
возможен полный отказ от антиаритмической терапии.
При аритмогенной дисплазии правого желудочка эф¬
фективны:
- соталол (при наличии одного аритмогенного очага),
- верапамил (при наличии одного аритмогенного очага),
- амиодарон (при наличии одного аритмогенного очага),
- препараты 1C класса, БАБ (при наличии одного аритмо¬
генного очага),
- более радикальны радиочастотная аблация, вентрикуло¬
томия, имплантация кардиовертера-дефибриллятора.
Дополнительные средства лечения МЖТ:
1. Профилактика ВСС при ИБС (ацетилсалициловая кисло¬
та, статины, ингибиторы АПФ, антагонисты альдостеро-
на, БАБ).
2. Профилактика ВСС при ДКМП (БАБ и ингибиторы АПФ).
Хирургическое лечение ЖТ
относится к дорогостоящей медицинской помощи, но может
быть единственным радикальным методом при неэффек¬
тивности лекарственной терапии.
1. Установка имплантируемого кардиовертера-дефиб¬
риллятора (ИКД) показана в следующих случаях:
- клиническая смерть в связи с ЖТ/ФЖ, не связанными с
преходящими причинами;
- спонтанные пароксизмы устойчивой ЖТ;
329
- синкопе неясного генеза в сочетании с индукцией при
ЭФИ значимой ЖТ и ФЖ и неэффективностью / невоз¬
можностью назначения антиаритмиков;
- неустойчивая ЖТ, воспроизводимая при ЭФИ, которую
не купирует прокаинамид, и которая развивается на фоне
ПИКС и дисфункции ЛЖ.
Противопоказания к установке ИКД:
- непрерывно рецидивирующая ЖТ,
- синдром WPW,
- терминальная застойная сердечная недостаточность.
После имплантации кардиовертера-дефибриллятора на¬
значаются в 70% случаев антиаритмические препараты (со-
талол и амиодарон) для снижения частоты возникновения
ЖТ и ЧСС во время ЖТ, что способствует снижению часто¬
ты разрядов ИКД.
2. Радиочастотная аблация показана при сохранении
частых эпизодов ЖТ уже на фоне установленного ИКД с
антиаритмической терапией. Это:
- гемодинамически значимая продолжительная ЖТ,
идиопатическая и/или резистентная к антиаритмическим
препаратам;
- ЖТ с узким комплексом QRS, обусловленная re-entry
по системе ножек пучка Гиса, при которой эффективность
аблации 100%;
- частые разряды ИКД у больных с продолжительной
мономорфной ЖТ, которые не подавляются перепрограм¬
мированием ИКД и назначением антиаритмических
средств;
- как можно более ранней аблация аритмогенных оча¬
гов должна быть при аритмогенной дисплазии правого же¬
лудочка, для которой характерно развитие резистентности к
антиаримическим препаратам; в поздних стадиях болезни
необходима трансплантация сердца.
330
3. Аневризмэктомия позволяет устранить субстрат
аритмии при ПИКС.
Прогноз ЖТ определяется основным заболеванием и
тем, что ЖТ относится к жизнеугрожающим аритмиям, осо¬
бенно если ЖТ развивается при наличии дисфункции ЛЖ.
Полиморфные желудочковые тахикардии
(тахикардия желудочковая -147.2;
фибрилляция желудочков — 149.0) -
это особая форма двунаправленной веретенообразной желу¬
дочковой тахикардии с хаотичными постоянно изменяющи¬
мися по частоте, морфологии и направлению электрической
оси широкими комплексами QRS (рис. 59-61, 63). Может
купироваться самостоятельно, но часто приобретает рециди¬
вирующий характер и сопровождается потерей сознания.
При отсутствии адекватного лечения может перейти в ФЖ.
Чаще развивается при наличии удлиненного Q-T, а
также на фоне некоторых лекарственных средств. Могут
также иметь значение гипокалиемия, выраженная бради-
кардия, наследственная предрасположенность.
Классификация полиморфной ЖТ:
- тахикардия типа «пируэт» («Torsades de pointes»), для ко¬
торой характерно плавное изменение полярности и ам¬
плитуды желудочковых комплексов (несколько желудоч¬
ковых комплексов с одним направлением сменяет группа
комплексов с противоположным направлением); возни¬
кает при удлинении интервала Q-T и склонна к рециди-
вированию;
- полиморфная желудочковая тахикардия без удлинения
Q-T, чаще возникает при наличии более двух эктопиче¬
ских очагов;
- фибрилляция желудочков — хаотичные деформированные
желудочковые волны сниженной амплитуды, во время
которых координированное сокращение желудочков от¬
сутствует (рис. 62).
331
Этиология полиморфной ЖТ
1. Ишемическая болезнь сердца и другие заболевания,
свойственные также мономорфной ЖТ.
2. Генетические заболевания, еще называемые «кана-
лопатии», при которых полиморфная ЖТ по своей злокаче¬
ственности требует установки имплантируемого кардиовер-
тер-дефибриллятора также, как при ИБС. В эту группу вхо¬
дят такие генетические причины как:
- Аритмогенная дисплазия сердца, обусловленная де¬
фектами генов, ответственных за выход кальция в цито¬
плазму, за формирование цитоскелета и функцию натрие¬
вых каналов SCN5A.
- Синдром удлиненного интервала Q-T (рис. 64), ко¬
торый обусловлен патологией белка ионных К-каналов, ре¬
же Na-каналов. У детей с двусторонней тугоухостью он из¬
вестен как синдром Джеруэлла-Ланге-Нильсена (аутосом-
но-рецессивный тип наследования), без тугоухости - как
синдром Романо-Уорда.
- Синдром Бругада (рис. 65) связан с патологией Na+-
каналов (дефект гена SCN5A), что приводит к разнородно¬
сти потенциала действия в толще миокарда и однонаправ¬
ленному блоку, предрасполагающему к развитию ЖТ типа
«пируэт» (аутосомно-доминантный тип наследования).
- Синдром укороченного интервала Q—Т (I.Gussak et
al., 2000) отличается большой частотой внезапной сердеч¬
ной смерти вследствие ЖТ и ФЖ. В основе - генный дефект
быстрых калиевых каналов (1Кг), что приводит к ускорению
калиевого тока в трех типах клеток (эндо-, мио- и перикар¬
диальных), укорочению потенциала действия и снижению
рефрактерности кардиомиоцитов предсердий и желудочков
с развитием трепетания и фибрилляции предсердий, а также
ЖТ / ФЖ.
Г~—
1 _
“1 -
Рис. 64. Б-ная С-ва, 56 лет.
Д-з: ИБС: стенокардия напряжения, IIIФК
ЭКГ № 1 и 2: синусовый ритм, электрическая ось не
отклонена, очаговые ишемические изменения миокарда в
области переднебоковой стенки. Электролитные нару¬
шения (зубец U между Т и Р). Синдром удлиненного ин¬
тервала Q-T (0,70 с при должной величине 0,41 с).
ЭКГ № 3: после приема 8 г хлорида калия уменьшилась
амплитуда (-) Т, менее выражена волна U, уменьшился
интервал Q-T.
333
Рис. 65. Синдром братьев Бругада (Brugada, 1992)
По А.Л.Сыркину, 2007
- Катехоламининдуцированная триггерная полиморф¬
ная ЖТ, которая относится к заболеваниям с первичной элек¬
трической нестабильностью миокарда у молодых больных
без структурной патологии сердца. Обнаружен дефект гена
рианодина, имеющего отношение к высвобождению Са2+ из
саркоплазматического ретикулума. В результате под дейст¬
вием симпатической НС происходит избыточное высвобож-
9+
дение Са . Тип наследования аутосомно-доминатный.
3. Влияние лекарственных средств, во-первых, удли¬
няющих интервал Q-T (антиаритмики 1C и III классов), во-
вторых, антигистаминные препараты, в-третьих, антибио¬
тики (макролиды, фторхинолоны), далее - антидепрессанты
и нейролептики, противомалярийные и противогрибковые,
а также многие (около 200 видов) другие препараты, спо¬
собные вызвать тахикардию типа «пируэт». Передозировка
дигоксина может вызвать частую мономорфную желудоч¬
ковую тахикардию и полиморфную ЖТ.
334
Факторы риска развития полиморфной ЖТ:
- женский пол,
- гипокалиемия,
- гипомагниемия,
- брадикардия,
- исходное удлинение интервала Q-T,
- наличие ХСН,
- снижение фракции выброса левого желудочка,
- гипертрофия миокарда (толщина стенки >1,4 см),
- использование диуретиков.
Патогенез полиморфной ЖТ состоит в увеличении па¬
тологического автоматизма, триггерной активности по типу
ранних и поздних постдеполяризаций, а также в сочетании
триггерной активности и re-entry.
Клиника и диагностика полиморфной ЖТ
Устойчивый пароксизм полиморфной ЖТ приводит к
синкопальным состояниям или внезапной сердечной смерти.
В диагностике надо учитывать семейный анамнез в от¬
ношении фатальных сердечных аритмий. Генетические де¬
фекты, ведущие к полиморфной ЖТ, обычно органическими
изменениями миокарда не сопровождаются, но генетическое
обследование может выявить дефект специфических генов.
ЭКГ отражает изменения миокарда, которые могут быть
причиной полиморфной ЖТ (ИМ, ПИКС, гипертрофия).
Во время приступа регистрируется тахикардия, широ¬
кий комплекс QRS, неправильный ритм с постоянным из¬
менением формы, амплиту ды и полярности комплекса QRS
(рис. 59, 63).
Можно выявить признаки генетически детерминиро¬
ванных заболеваний.
1. Аритмогенная дисплазия сердца:
- электрическая ось отклонена вправо;
- нарушения проводимости в системе правой ножки пучка
Гиса;
335
- соотношение ширины QRS в отведениях V2 и V4 >1,1;
- монотонная правожелудочковая экстрасистолия;
- ЖТ имеет форму блокады левой ножки пучка Г иса.
Если при аритмическом анамнезе >5 лет сохраняется
нормальная ЭКГ, диагноз аритмогенной дисплазии миокар¬
да маловероятен.
2. Врожденный синдром удлиненного интервала Q-T:
- продолжительность Q-T >0,44 с;
- изменения зубца Т и другие нарушения реполяризации;
- брадикардия (у детей);
- синдром удлиненного Q-T у членов семьи.
3. Синдром укороченного интервала Q-T:
- постоянно укороченный интервал Q-T по сравнению с
должным;
- часто фибрилляция и трепетание предсердий.
4. Синдром Бругада (рис.65):
По ЭКГ выделяют несколько вариантов синдрома.
- Подъем сегмента ST и (-) Т Vi_3, что обусловлено
снижением продолжительности потенциала действия в эпи¬
карде с возникновением градиента между эпи- и эндокар¬
дом во 2-ю и 3-ю фазу потенциала действия.
- Блокада правой ножки п.Гиса, в том числе преходя¬
щая и неполная.
- Удлинение интервала P-Q у 50% больных и чаще.
- Сочетание желудочковых аритмий (мономорфная
ЖТ, полиморфная ЖТ типа «пируэт», ФЖ) и наджелудоч-
ковых аритмий, в том числе ФП.
- Изменчивость ЭЮ" при нагрузке и во время медика¬
ментозных проб, в частности, после введения аймалина или
прокаинамида.
5. Холтеровское мониторирование и нагрузочные ЭКГ-
пробы проводят как при мономорфных ЖТ.
6. Эхокардиография при большинстве генетических за¬
болеваний с ЖТ органической патологии сердца не выявля¬
336
ет. Для аритмогенной дисплазии сердца характерно увели¬
чение конечного диастолического диаметра правого желу¬
дочка и нарушение сократимости его стенки.
7. МРТ сердца - клинический стандарт морфологиче¬
ской диагностики аритмогенной дисплазии сердца, позволя¬
ет обнаружить очаги диаметром от нескольких миллимет¬
ров и рассчитать содержание жировой ткани. При этом вен¬
трикулография высокоспецифична для обнаружения анев¬
ризмы стенки ПЖ в сочетании с повышенной трабекуляр-
ностью верхушки.
8. Внутрисердечное электрофизиологическое исследо¬
вание проводится при ЖТ у больных ИБС со сниженной ФВ
ЛЖ и наследственными заболеваниями с документирован¬
ной полиморфной ЖТ и высоким риском ВСС для изучения
особенностей тахикардии и определения оптимальных па¬
раметров для имплантации кардиовертера-дефибриллятора.
Синдром Бругада - показание для ЭФИ сердца даже
при отсутствии устойчивой ЖТ, т.к. возможность ее воз¬
никновения ухудшает прогноз по причине возможной ВСС.
9. Анализ дисперсии интервала Q-T, исследование ва¬
риабельности сердечного ритма и поздних потенциалов же¬
лудочков, сигнал - усредненная ЭКГ и коронарография
имеют такие же показания для их проведения, как и при
мономорфной ЖТ.
Лечение полиморфной ЖТ
делится на два вида - экстренное и профилактическое (про-
тиворецидивное). Экстренное - направлено на купирование
приступа ЖТ. Госпитализация показана всем больным с па¬
роксизмами ЖТ для уточнения характера основного заболе¬
вания, подбора антиаритмической терапии и хирургическо¬
го лечения.
Немедикаментозное лечение такое же, как при желу¬
дочковой экстраситолии. Медикаментозное лечение прово¬
дится в зависимости от вида и причины ЖТ.
337
Пароксизм полиморфной ЖТ
при нормальном интервале О-Т:
1) коррекция электролитных нарушений - гипокалиемии и
гипомагниемии;
2) устранение ишемии миокарда;
3)при нормальной ФВ ЛЖ из антиаритмических средств
показаны амиодарон, прокаинамид, р-адреноблокаторы;
4) при сниженной ФВ ЛЖ можно использовать только
амиодарон и лидокаин.
Пароксизм полиморфной ЖТ при удлиненном
интервале О-Т (тахикардия типа «пируэт»):
1) ВВ магния сульфат 1 г за 1-3 мин
- Магния сульфат (Magnesii sulfas, Magnesium sulfu-
ricum, Кармагнезин - Германия, 10% и 20% - 10 мл),
Амп.20% - 10 мл (2 г), 25% - 10 мл (2,5 г)
ВВ 1-4 г + 5% р-р глюкозы 20 мл в течение 20 мин
(некоторые авторы рекомендуют за 3 мин) и при отсут¬
ствии эффекта повторить введение через 30 мин (также
быстро или капельно). После достижения эффекта - ВВ
от 3 до 20 мг/мин в течение 2-5 ч. Для устранения дефи¬
цита Mg показано введение ВВ 16-18 г в течение 24 ч,
при необходимости - повторно в течение 3-4 суток.
Побочные эффекты: дисфункция СУ, СА- и АВ-
блокада, нарушение функции почек, апноэ, артериальная
гипертензия, нарушение сознания. Антагонистом явля¬
ется Са2+. Если после введения Mg2+ симптомы его пере¬
дозировки не проходят, надо ввести ВВ кальция хлорид
10%-5-10 мл.
2) немедленно отменить препарат, который мог спровоци¬
ровать этот вид аритмии;
3) коррекция электролитных нарушений - гипокалиемии и
гипомагниемии;
4) при рецидиве желудочковой тахикардии ВВ капельно
100 мл 20% магния сульфата вместе с 400 мл 0,9% NaCl
со скоростью 10-40 кап/мин;
338
5) лидокаин ВВ болюсно 1-1,5 мг/кг, затем при необходимо¬
сти 0,5-0,75 мг/кг каждые 5-10 мин до общей дозы 3 мг/кг.
Далее допустимо, если нужно, дополнительное введение
ВВ половины исходного болюса (т.е. 0,5-0,75 мг/кг), но
перед каждым введением очередной дозы лидокаина сле¬
дить за Q-T, чтобы не допустить его удлинения;
6) вместо лидокаина можно использовать Р-АБ (но не со¬
талол!);
7) при брадикардии ритм учащают с помощью ЭКС или
В В введения допамина;
8) при отсутствии эффекта при ЖТ выполняется электро¬
импульсная терапия под вводным наркозом:
9) антиаритмики классов IA (хинидин, прокаинамид), Ю
(этазицин) и III (амиодарон) противопоказаны для купи¬
рования ЖТ типа «пируэт», т.к. все они вызывают удли¬
нение Q-T, которое играет ведущую роль в патогенезе
«torsades de pointes». Даже с лидокаином (п. 5) надо
быть осторожным, т.к. он удлиняет интервал Q-T, что
может привести к ФЖ.
Пароксизм фибрилляции желудочков:
1) экстренная ЭИТ разрядом 360-400 Дж и проведение реа¬
нимационных мероприятий;
2) при неэффективности (сохранение или немедленный ре¬
цидив ЖТ/ФЖ) дефибрилляцию повторяют на фоне ВВ
струйного введения амиодарона 300-450 мг.
Профилактическая (противорецидивная)
медикаментозная терапия при полиморфной ЖТ:
1) Р-адреноблокаторы за счет снижения симпатиче¬
ских влияний на сердце, снижения потребности миокарда в
кислороде и предотвращения катехоламининдуцированной
гипокалиемии уменьшают риск развития ВСС / ФЖ, осо¬
бенно у больных ИБС;
2) Амиодарон является препаратом выбора при таких
злокачественных аритмиях как ФЖ / ЖТ для профилактики
ВСС;
339
3) сочетанное применение (3-адреноблокаторов и амио-
дарона (особенно при ИБС) снижает аритмическую и об¬
щую летальность;
4) d.l-соталол используется лишь в тех случаях, когда
амиодарон противопоказан или неэффективен, т.к. по эф¬
фективности он уступает амиодарону, а проаритмические
эффекты возникают гораздо чаще, особенно у больных с
ишемической КМП;
5) профилактика ЖТ при «каналопатиях»:
а) при синдроме удлиненного интервала Q-T патогенети¬
чески обосновано назначение р-АБ в максимально пере¬
носимой дозе, а при их неэффективности методом выбо¬
ра является имплантация кардивертера-дефибриллятора;
при наличии выраженной синусовой брадикардии и бра-
дизависимых аритмий показана имплантация ЭКС в со¬
четании с приемом Р-АБ и при обязательном ограниче¬
нии физической нагрузки;
б) при катехоламининдуцированной полиморфной ЖТ ре¬
комендуются ограничение физической нагрузки, прием
Р-АБ, а при неэффективности - имплантируемый кар-
диовертер-дефибриллятор;
в) при синдроме Бругада
- хинидин является единственным препаратом, блоки¬
рующим генетический дефект выходящего транс¬
мембранного Na+ тока 110;
- амиодарон снижает частоту возникновения желудоч¬
ковых и наджелудочковых аритмий;
- препараты I класса (прокаинамид, аймалин) усили¬
вают проявления синдрома; методом выбора являет¬
ся имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор
для профилактики ЖТ при синдроме Бругада;
г) при синдроме укороченного интервала Q-T патогенети¬
чески обоснованы препараты I класса, удлиняющие ин¬
тервал Q-T; наиболее эффективен в этом случае хини¬
дин, который при других видах ЖТ практически не ис¬
340
пользуется, а при тахикардии типа «пируэт» вообще
противопоказан (!); при синдроме укороченного Q-T
антиаритмики III класса неэффективны и методом выбо¬
ра является имплантируемый кардиовертер-дефибрил-
лятор. Медикаментозную терапию назначают лишь для
отсрочки этой процедуры у детей и для снижения часто¬
ты разрядов дефибриллятора.
Хирургическое лечение
определяется теми же показаниями, что и для мономорфной
желудочковой тахикардии.
Сроки нетрудоспособности и прогноз определяются
тяжестью основного заболевания. ЖТ относятся к жизнеуг¬
рожающим аритмиям и поэтому больные нуждаются в по¬
стоянном наблюдении у кардиолога и аритмолога. При по¬
явлении перебоев в работе сердца или срабатывании им¬
плантированного кардиовертера-дефибриллятора больной
должен сразу обращаться к врачу.
При желудочковых тахиаритмиях 60% больных поги¬
бают в течение одного года после первого эпизода ЖТ. Риск
ВСС тем выше, чем больше дисфункция ЛЖ: так, риск ВСС
после инфаркта миокарда в 5-6 раз выше, чем в популяции.
Если ФВ > 40% летальность от сердечно-сосудистых при¬
чин составляет менее 4% в год, но при ФВ < 20% леталь¬
ность достигает 50% (Н.А.Новикова, В.А.Сулимов, 2007).
341
Приложение 1
Перечень лекарственных средств
Аденозин (Трифосфаденин, На¬
трия аденозинтрифосфат, Аде¬
нокор), 69, 71-72, 75, 79, 85,
103, 142, 292,300-302, 306
Аденокор. См. Аденозин
Адреналин (Эпинефрин), 91, 104
Аймалин (Гилуритмал), 41, 43,
85,187, 241,262, 324, 336, 340
Аллапинин (Лаппаконитина гид¬
робромид), 41,51, 55-56, 75,
77, 78, 80,81,82, 143, 174, 185,
188, 189, 204-205, 246-247, 248,
253, 254, 327
Алупент, 90, 105, 206
Альпренолол, 57
Аминофиллин (Эуфиллин), 103,
159, 209, 290, 293
Амиодарон (Кордарон, Седако-
рон), 42, 44,61-63, 75, 77, 78,
79, 80,81,82, 83, 85,86, 135,
142,173,185, 187, 188, 189,
227,236-237, 238, 239, 241, 244,
249, 250, 253, 254, 262, 266,
271,273,274,325,326,328, 339
Анаприлин. См. Пропранолол
Антагонисты альдостерона
(спиронолактон), 272, 329
Антибиотики, 266, 334
Антигистаминные средства, 342
Антидепрессанты, 52, 63, 69, 93,
159,334
Аптин. См. Альпренолол
Атенолол (Тенормин), 42, 58, 59,
60, 143, 189,249, 260, 270
Атропин,31,90, 103, 104, 206,
210-211,258
Ацебутолол (Ацекор), 42, 58, 59,
189
Аценокумарол (Синкумар), 228
Ацетилсалициловая кислота
(Аспирин), 50, 229, 256, 264,
310,329
Бета-адреноблокаторы, 34, 42,
44, 47, 49,51,52, 56, 57, 58, 59,
60, 65,66, 69,71,74, 75, 76, 78,
80,81,84, 104, 129, 149, 156,
157, 158, 159, 167, 174, 188,
203, 207, 243, 245, 249, 254,
255,256, 258, 260, 261,262,
266,270, 271,274, 290, 301,
303,305,306, 308, 309,310,
325, 328, 329, 338, 339, 340
Белладонна, 203, 208
Беллоид, 203, 208, 342
Бетак. См. Бетаксолол
Бетаксолол (Локрен, Бетак), 58,
260
Беталок. См. Метопролол
Бисогамма. См. Бисопролол
Бисопролол (Конкор,
Бисогамма), 42, 58, 59, 60, 76,
143, 157, 158, 249,260
Блокаторы кальциевых каналов,
43,49,51,67, 85, 104, 129, 142,
167, 173, 188,203,238, 243,
254,258,260, 261,262, 270,
290,305
Блокаторы калиевых каналов, 42,
61-66
342
Блокаторы рецепторов альдо-
стерона, 310
Бревиблок. См. Эсмолол
Вазокардин. См. Метопролол
Валериана, 156, 238
Валидол, 156
Валокордин, 156, 165, 238
Варфарин, 63, 227, 228, 257, 259,
264,265,266, 305
Верапамил (Изоптин, Финоп-
тин), 43,44, 47, 67-69,71,74,
75,76, 79, 80, 83,84, 142, 173,
188, 243-246, 249, 251, 252, 254,
260, 269, 270, 271,290, 301,
302-303, 306, 308, 309, 328, 329
Викасол, 265
Вискен. См. Пиндолол
Витамины, 156, 163, 244
Гексенал, 258, 272
Гепарин, 226, 227, 229, 230, 231,
257
Гилуритмал. См. Аймалин
Гипотиазид, 105
Далтепарин натрий (Фрагмин),
226, 229, 231
Декамевит, 164
Диазепам, 163, 166, 258
Дигоксин, 69, 70-71, 75, 84, 129,
244, 249, 251,252, 256, 258,
260, 261, 270, 271-272, 273, 285,
306, 307, 308
Дизопирамид, 41, 45, 173-174,
249, 253, 254, 274
Дилатренд. См. Карведилол
Дилтиазем, 43, 67, 69, 71, 84, 173,
243, 251,254,260,270,271,
290, 308
Диуретики, 63, 71, 159, 271, 335
Дифенилгидантоин, 41, 50, 86,
167, 187
Дифенин. См. Дифенилгидан¬
тоин
Допамин, 104, 105, 339
Дофамин. См. Допамин
Дофетилид, 235, 253, 273, 274
Ибутилид (Корвет), 42, 226, 231,
234-235, 239, 244, 250, 273, 274,
306
Ивабрадин (Кораксан), 69, 75, 76,
156-157,290
Изадрин. См. Изопротеренол
Изопротеренол, 105, 206, 209-
210, 292, 295, 298
Изоптин. См. Верапамил
Ингибиторы АПФ, 273, 310, 329
Карбамазепин, 69, 72
Карведилол (Дилатренд), 57, 58
Кармагнезин. См. Магния
сульфат
Кинилентин, 135, 242, 249
Клексан. См. Эноксапарин
натрия
Клоназепам, 163, 166, 205
Конкор. См. Бисопролол
Кораксан. См. Ивабрадин
Корвалол, 156, 165, 238
Корвет. См. Ибутилид
Коргад. См. Надолол
Корданум. См. Талинолол
Кордарон. См. Амиодарон
Коринфар. См. Нифедипин
Лабеталол, 58
343
Лаппаконитина гидробромид.
См. Аллапинин
Лидокаин, 41, 44, 48-49, 75, 81,
85, 143, 149, 182-183,306, 324,
325-326, 327, 338, 339
Локрен. См. Бетаксолол
Магне-В6, 73, 164
Магнерот, 73, 164
Магния сульфат, 73, 184, 235,
252, 338
Медазепам, 166
Мезатон, 240, 302, 327
Мексилетин, 41, 48, 49, 75
Метокард. См. Метопролол
Метопролол, 42, 58, 59, 60, 84,
143, 189, 251,260, 270
Морацизин (Этмозин), 41,51, 52-
53,75, 78,81, 186, 188, 247,327
Надолол (Коргард), 42, 57, 157,
158, 249
Надропарин кальция, 226, 227,
229
Натрия аденозинтрифосфат. См.
Аденозин
Натрия бикарбонат. См. Натрия
гидрокарбонат
Натрия гидрокарбонат, 105, 187,
243
Небиволол, 58
Небилет. См. Небиволол
Нейролептики, 334
Нибентан, 42, 61, 64, 75, 82, 83,
231, 233-234, 235, 239, 258, 262,
272,273, 307
Нифедипин, 67, 71, 243, 271
Новокаинамид. См.
Прокаинамид
Обзидан. См. Пропранолол
Окспренолол (Тразикор), 42, 57
Оротовая кислота. См. Магнерот
Панагин, 73, 165, 185, 258, 261
Пиндолол (Вискен), 42, 57
Платифиллин, 208
Прокаинамид (Новокаинамид),
41, 45, 47-48, 75,79,81,82, 86,
135, 143, 149, 174, 186, 188,
238, 239-241, 251, 273, 274, 304,
306, 324, 325, 330, 336, 338,
339, 340
Проксодолол, 57
Пропафенон (Ритмонорм), 41, 44,
51,52, 75, 76, 78, 80,81,82,
142, 174, 186, 232-233, 250, 253,
266, 307, 308, 327
Пропранолол (Анаприлин, Обзи¬
дан), 42, 57, 59, 76, 84, 143, 157,
249, 251,270, 304-305,306
Противогрибковые средства, 334
Противомалярийные средства,
334
Пульснорма, 41, 43, 187, 262
Ритмилен. См. Дизопирамид
Ритмонорм. См. Пропафенон
Рудотель. См. Медазепам
Седакорон. См. Амиодарон
Селектол. См. Целипролол
Сердечные гликозиды, 34, 50, 57,
63,69-71,75,85, 90, 104, 135,
142, 145, 156, 159, 166, 167,
183, 185,203,215, 241,245,
252, 260, 261,262, 266, 270,
271-272, 273, 276, 285, 291, 303,
324
344
Соталол, 42, 61, 65, 75, 77, 78, 80,
81,82, 83, 173, 187, 189, 251,
253, 254,255, 273, 306, 308
Статины, 310, 329
Талинолол (Корданум), 58
Тенормин. См. Атенолол
Теофедрин, 209
Теофиллин, 204, 209
Тиопентал натрия, 258, 272
Тироксин, 156, 199, 203
Тразикор. См. Окспренолол
Трифосфаденин. См. Аденозин
Ундевит, 163, 164
Унитиол, 238, 272
Феназепам, 163
Фенилин, 228
Фенилэфрин. См. Мезатон
Фениндион. См. Фенилин
Фенитоин. См. Дифенилгидан-
тоин
Финоптин. См. Верапамил
Флекайнид, 51, 236, 253, 258,
273,274, 306
Фосфаден. См. Аденозин
Фрагмин. См. Далтепарин
натрий
Фракеипарин. См. Надропарин
кальция
Фуросемид, 266
Хинидин, 41, 44, 45, 46-47, 52,
71,75, 82, 85, 90, 135, 174, 187,
232, 238, 241-243, 249, 251, 253,
254, 258, 271,274, 305, 307,
324, 339, 340
Целанид, 260
Целипролол (Селектол), 58
Эноксапарин натрия (Клексан),
226, 227, 229, 231
Эпинефрин. См. Адреналин
Эсмолол (Бревиблок), 42, 58, 59,
60, 252, 270-271,305
Этацизин, 53-54, 75, 77, 78, 80,
81,82, 174, 186, 188, 248, 253,
254
Этмозин. См. Морацизин
Эуфиллин. См. Аминофиллин
Эфедрин, 105, 208, 209, 210
345
Приложение 2
Значения некоторых специальных терминов
Аберрантность (аберрантное проведение) означает, что
поступающий импульс застает один или несколько пучков про¬
водящей системы в состоянии рефрактерности, что приводит к
изменению распространения возбуждения по отделам сердца.
Аллоритмия - правильное чередование ЭС и нормальных
сокращений сердца (рис. 66).
Рис. 66. Желудочковая аллоритмия по типу бигеминии -
после каждого «нормального» сокращения следует ЭС
Альтернация - чередущиеся комплексы QRS более высо¬
кой и низкой амплитуды как признак снижения сократимости
миокарда (сравни - альтернирующий пульс, когда отдельные
волны меньшего напряжения).
Анион и катион соответственно (-) и (+) заряженный ион.
Аритмия синусовая - нерегулярный синусовый ритм с пе¬
риодами ускорения и замедления сердечных сокращений, а
разница между минимальным и максимальным интервалом R-
R превышает 0,15 с.
Асистолия - прекращение сокращений предсердий или
желудочков, а короткий период асистолии называется паузой.
Атриовентрикулярная диссоциация - такое нарушение
ритма, когда наряду с СУ имеется эктопический очаг возбуж¬
дения в желудочках и его автоматизм близок к частоте синусо¬
вого ритма. Эти два центра конкурируют между собой и на
ЭКГ чередуются короткие периоды синусового и желудочково¬
го ритма.
Батмотропное действие - см. «тропизм».
Бигеминия - вид аллоритмии, когда после каждого нор¬
мального сокращения следует ЭС (рис. 66).
Блокада - замедление или прерывание проведения им¬
пульса через тот или иной участок сердца.
346
Блокированные предсердные экстрасистолы - они исходят
из предсердий и представлены на ЭКГ только зубцом Р с отсут¬
ствующим за ним экстрасистолическим желудочковым ком¬
плексом QRST.
Вагусные пробы - рефлекторная стимуляция вагуса (блу¬
ждающего нерва) для купирования пароксизмальных наджелу-
дочковых тахиаритмий (см. приемы Вальсальвы, Чермака-
Геринга, Мюллера, рефлекторные пробы другие).
Вальсальвы прием - натуживание (попытка выдохнуть)
при зажатом носе и закрытой голосовой щели.
Вентрикулофазная активность - этот феномен обусловлен
тем, что при периодической блокаде проведения интервал Р-Р,
заключающий в себе комплекс QRS, меньше длительности Р-Р
без комплекса QRS (стр. 292). Вентрикулофазная активность
связана с усилением парасимпатической активности.
Внезапная сердечная смерть - смерть, наступающая в тече¬
ние 2 ч после возникновения первых неблагоприятных симпто¬
мов по неизвестной причине (предположительно от ФЖ или аси¬
столии) у лиц, находящихся до того в стабильном состоянии.
Вставочная ЭС - см. интерполированная ЭС.
Выскальзывающие возбуждения и замещающие ритмы
возникают при нарушении функции СУ, СА-блокадах и неко¬
торых других состояниях, при которых пауза в возбуждении
сердца может оказаться столь длительной, что начинает функ¬
ционировать какой-либо нижележащий очаг возбуждения. Ча¬
ще всего это происходит в АВ-узле, автоматизм которого не
проявляется в норме, подавляемый синусовым ритмом. Вы¬
скальзывающие комплексы, возбуждающие сердце в целом или
только желудочки, имеют вид наджелудочковых (рис. 67) или
желудочковых (рис. 68) ЭС. Отличает их та особенность, что
промежуток времени между ними и предыдущим комплексом
на ЭКГ не меньше, а больше нормального. У конкретного
больного величина интервала выскальзывания находится в
прямой зависимости от продолжительности предшествующего
интервала и в обратной зависимости от частоты ритма. Моно-
топные выскальзывающие комплексы имеют равные интервалы
выскальзывания, политопные - отличаются по форме и по дли¬
тельности интервалов выскальзывания. Физиологическая «сис¬
тема выскальзывания» является естественным механизмом за¬
щиты против асистолии.
347
W, "MMf£. f}3c
|k*M -о.*** I I
Puc. 67. Выскальзывающий наджелудочковый комплекс
с интервалом сцепления больше частоты синусового ритма
Рис. 68. Два последовательно выскальзывающих комплекса
(ЖЭС и АВ-узловая ЭС с инвертированным зубцом Р)
Интервал сцепления перед первым ЭС-комплексом = 0,48 с.,
перед вторым ЭС-комплексом = 0,52 с при синусовых R-R=0,60 с
Выскальзывающие сокращения - отдельные сокращения,
возникающие после удлиненной паузы (после периода асисто¬
лии).
Выскальзывающие ритмы - эктопические ритмы с часто¬
той менее 60 в 1 мин.
Гемодинамически неэффективная электрическая актив¬
ность (ГНЭА) - отсутствие пульса при наличии электрической
активности сердца, регистрируемой на ЭКГ (исключая ФЖ и
желудочковую тахикардию). Это новый термин, включающий
электромеханическую диссоциацию (ЭМД), псевдо-ЭМД, и та¬
кие нарушения ритма, как желудочковые замещающие ритмы,
медленный идиовентрикулярный ритм, асистолия. ГНЭА отра¬
жает тяжелую дисфункцию миокарда, нарушение его сократи¬
мости и поражение проводящей системы сердца.
Групповая (залповая) экстрасистолия - наличие на ЭКГ
трех и более экстрасистол подряд.
348
Декстрокардия на ЭКГ отражается инвертированными
зубцами Р и Т в отведениях I и aVL, при этом основной зубец
комплекса QRS - отрицательный. Для подтверждения декстро¬
кардии и получения нормальной ЭКГ надо зеркально перемес¬
тить грудные электроды и поменять местами электроды от пра¬
вой и левой руки.
Джеймса пучок - участок проводниковой ткани, соеди¬
няющий предсердия с дистальной частью АВ-узла или с пуч¬
ком Г иса.
Дромотропное действие - см. «тропизм».
«Захваченные» комплексы - в разделе ЭКГ при желудоч¬
ковой пароксизмальной тахикардии.
Инотропное действие - см. «тропизм».
Интервал сцепления - расстояние от предшествующего
экстрасистоле очередного цикла P-QRST основного ритма до
экстрасистолы (рис. 69).
fUUqSSe й)Ч0Щ (Sf.SJS&
А
Г не '■ к п
ыс йП
Рис. 69. Схема измерения интервала сцепления (ИС)
и компенсаторной паузы (КП) при предсердной (А)
и желудочковой (Б) экстрасистолии
Интерполированная ЭС - «вставочная» ЭС, вклиниваю¬
щаяся между основными комплексами без постэкстрасистоли-
ческой (постэктопической, компенсаторной) паузы (рис. 70).
Рис. 70. Интерполированная (вставочная) экстрасистола
без компенсаторной паузы
Истмус - кава-трикуспидальный перешеек, расположен¬
ный между трехстворчатым клапаном и местом впадения ниж¬
ней полой вены в правое предсердие.
Компенсаторная пауза - расстояние от экстрасистолы до
следущего за ней цикла P-QRST основного ритма. Неполная -
это пауза, которая возникает после предсердной или из АВ-узла
экстрасистолы, по длительности чуть больше обычного интер¬
вала Р-Р (R-R) основного ритма. Неполная компенсаторная
пауза включает время, необходимое для того, чтобы эктопиче¬
ский импульс достиг синоатриального узла и «разрядил» его, а
также время для подготовки очередного синусового импульса.
Полная компенсаторная пауза возникает после желудочковой
экстрасистолы и ее длительность равна удвоенному интервалу
R-R основного ритма.
«Критическое» (внезапное) увеличение интервала P-R
экстрасистолы за счет уменьшения ее предэктопического ин¬
тервала всего за несколько миллисекунд, что запускает круго¬
вую волну возбуждения. Круговой ритм начинается в тот мо¬
мент, когда интервал Р-R экстрасистолы достигнет критиче¬
ской величины. Критическая величина синусового интервала
Р-R, после которого начинается реципрокная АВ-хахикардия,
колеблется у разных лиц от 500 мс до 1 с и больше. Этот интер¬
вал не всегда постоянен даже у одного и того же больного.
Махайма пучок - волокна проводящей ткани между верх¬
ней частью пучка Гиса и желудочками.
350
Мерцательная аритмия - клиническое понятие, которое
при ЭКГ-исследовании включает 2 разновидности - фибрилля¬
ция и трепетание предсердий.
Миграция водителя ритма характеризуется тем, что источ¬
ник возбуждения постепенно перемещается от синусового узла
к АВ-узлу, а затем мигрирует в обратном направлении.
Монотопная экстрасистолия - экстрасистолы, исходящие
из одного эктопического источника.
Мюллера прием - попытка вдохнуть с замкнутой голосо¬
вой щелью.
Обратимая периодика Самойлова-Венкебаха - постепен¬
ное укорочение интервала Р-Р с последующим резким его уд¬
линением (характерна для синоатриальной блокады II степени
первого типа).
Отношение длительности R-P / Р-R (стр. 287, 289).
Отношение ширины QRSV2 / QRSV4 обычно до 1,1, увели¬
чение может указывать на аритмогенную дисплазию миокарда.
Отношение Q-R / Q-T предложили вычислять Lown et al.
(1967) для определения «ранних» (опасных) ЭС: интервал Q-R
определяется от зубца Q нормального комплекса до зубца R
экстрасистолического комплекса, а интервал Q-T - от Q до Т
нормального (синусового) комплекса QRS, предшествующего
ЭС (рис. 71). Если у больных инфарктом миокарда это отноше¬
ние составляет 0,60-0,85 с, то следует ожидать желудочковую
тахикардию и ФЖ.
Рис. 71. Определние отношения Q-R/Q-T
351
Отрицательное тройное действие - см. «тропизм».
Паладина-Кента пучок - видоизменная миокардиальная
часть, проводящая импульсы из предсердий в желудочки.
Парасистолия - нарушения ритма, обусловленные сущест¬
вованием, наряду с синусовым ритмом, эктопического очага
возбуждения с ритмическим автоматизмом определенной час¬
тоты, конкурирующего с синусовым ритмом (первое отличие).
При парасистолии частота эктопической импульсации, как пра¬
вило, ниже синусового ритма (второе отличие). Возбуждение,
возникающее из эктопического очага, имеет в зависимости от
его локализации вид мономорфных наджелудочковых или же¬
лудочковых ЭС. Однако, в отличие от ЭС эти эктопические
комплексы не имеют постоянного интервала между эктопиче¬
ским и предыдущим синусовым комплексом, возникая через
равные промежутки времени или эти промежутки кратны како¬
му-либо определенному промежутку времени.
Политопная экстрасистолия - экстрасистолы, исходящие
из разных эктопических очагов.
Полная компенсаторная пауза - расстояние между комплек¬
сом QRS, предшествующим ЖЭС, и комплексом QRS после
ЖЭС, равное двум интервалам R-R, исключая вставочные ЖЭС.
Положительное тропное действие - см. «тропизм».
Постэкстрасистолическая депрессия синусового ритма -
более или менее продолжительное снижение ЧСС после ЭС.
Постэкстрасистолическая пауза удлиненная - компенсаторная
пауза после экстрасистолы, превышающая два интервала R-R.
Постэкстрасистолический синдром - изменения зубца Т в
первых синусовых комплексах QRS после ЖЭС и компенса¬
торной паузы (рис. 72).
Рис. 72. Постэкстрасистолический синдром
После ЖЭС и удлиненной паузы в третьем синусовом ком¬
плексе QRS появился уплощенный зубец Т.
(М.С.Кушаковский, Н.Б.Журавлева, 1981. - С. 71)
352
Предэктопический интервал - см. интервал сцепления.
Преждевременное возбуждение желудочков - деполяриза¬
ция желудочков начинается раньше, чем при нормальном про¬
ведении импульса по проводящей системе сердца. Основной
вариант - синдром WPW, реже встречается синдром укорочен¬
ного P-Q (R) - синдром CLC или LGL.
Проаритмия - появление на фоне антиаритмической тера¬
пии новых аритмий либо учащение и утяжеление течения ранее
имевшихся нарушений ритма сердца и проводимости.
Прочная зависимость (fixed coupling) в виде неизменяю-
щегося интервала времени между ЭС и предшествующим нор¬
мальным сокращением сердца - характерное свойство ЖЭС.
Псевдоэлектромеханическая диссоциация определяется,
когда есть резкое снижение силы сердечных сокращений, не¬
достаточное для поддержания кровообращения, а на ЭКГ от¬
сутствует ФЖ или ЖТ, но комплексы QRS очень низкой ам¬
плитуды (менее 5 мм). Если не устранить причину ЭМД, разо¬
вьется асистолия желудочков.
Ранние экстрасистолы - это экстрасистолы с малым ин¬
тервалом сцепления: начальная часть такой экстрасистолы на¬
слаивается на зубец Т предшествующего экстрасистоле очеред¬
ного комплекса QRST.
Рефлекторные методы другие: вызывание рвотного реф¬
лекса путем механического раздражения глотки (раздражение
пальцами корня языка); резкий наклон туловища, приседание,
поворот головы вправо, проглатывание маленького кусочка
льда или глотка холодной воды, или корочки сухого хлеба,
умывание холодной (ледяной) водой.
Синдром постуральной ортостатической тахикардии
(СПОТ) - заболевание, возникающее преимущественно у жен¬
щин и проявляющееся неадекватным увеличением ЧСС при
изменении положения тела с горизонтального на вертикальное.
Как правило, увеличение ЧСС сопровождается снижением АД.
Причиной СПОТ считается дизавтономия и расстройство веге¬
тативной регуляции сердечно-сосудистой системы.
353
Синдром слабости синусового узла - аритмия, обуслов¬
ленная нарушением функции автоматизма СУ и проявляющая¬
ся следующими (одним или несколькими) видами нарушений
сердечного ритма (И.А.Латфуллин и др., 2007):
- упорная синусовая выраженная брадикардия (<55 в 1 мин);
- внезапное периодическое исчезновение синусового ритма
(остановка / отказ СУ) и замена его на короткое время дру¬
гими эктопическими ритмами;
- периодическое появление синоаурикулярной блокады;
- брадисистолическая форма ФП;
- синдром «тахи-брадикардии».
Синдром «тахи-брадикардии - чередование периодов та¬
хикардии (например, пароксизмы трепетания / мерцания пред¬
сердий, пароксизмальная тахикардия) и брадикардии.
Синдром Фредерика - сочетание полной АВ-блокады с
ФП / трепетанием предсердий: на фоне редкого регулярного
идиовентрикулярного или АВ-ритма сокращений желудочков
регистрируются волны ff (фибрилляции) или FF (трепетания)
предсердий.
«Сливные» комплексы - в разделе ЭКГ при желудочковой
пароксизмальной тахикардии.
Стресс-гипокалиемия - остро возникшая при психоэмо¬
циональном напряжении гипокалиемия в результате выброса
адреналина: создается угроза развития опасных желудочковых
тахиаритмий, в особенности фибрилляции желудочков.
Тахизависимый характер нарушения проведения - возни¬
кает АВ-блокада при достижении ЧСС определенного уровня, а
когда ЧСС снижается, проведение восстанавливается.
Тахикардия пароксизмальная - приступы сверхчастых со¬
кращений сердца (150-220 и > в 1 мин) с внезапным началом и
окончанием при сохранении в большинстве случаев регулярно¬
го ритма. Пароксизм может длиться от нескольких секунд до
нескольких дней. Наджелудочковая ПТ обычно протекает с
ЧСС >160 в 1 мин (обычно 200-220 и выше). Желудочковая ПТ
обычно не превышает 160 в 1 мин (редко 180-200).
Тахикардия синусовая - ЧСС >80 в 1 мин, причем в покое
ЧСС редко превышает 150 в 1 мин.
354
Трепетание предсердий - ритмичные сокращения пред¬
сердий, побуждаемые единственным гетеротопным очагом с
круговой циркуляцией импульса, частота сокращения предсер¬
дий — 250-350 в 1 мин.
Трепетание желудочков - частые, регулярные, но неэф¬
фективные сокращения желудочков 180-250 в 1 мин.
Тригеминия - вид аллоритмии, когда после каждых двух
нормальных сокращений следует ЭС.
Тропизм (греч. tropos - направление) характеризует спо¬
собность сердца определенным образом реагировать на различ¬
ные эффекты препаратов: дромотропное действие (греч. dromos
- без) проявляется изменением скорости проведения возбужде¬
ния под воздействием какого-либо фактора; инотропное дейст¬
вие (греч. inos - мышечное волокно) - изменение силы мышеч¬
ного сокращения; хронотропное - (греч. chronos - время) - из¬
менение ЧСС под влиянием того или иного фактора; батмо-
тропное (греч. bathmos - ступень, порог) - действие экстракар-
диального фактора, вызывающее изменение возбудимости сер¬
дечной мышцы. «Положительное» тропное действие увеличи¬
вает, а «отрицательное» - уменьшает скорость проведения, си¬
лу сокращения, ЧСС и возбудимость.
Фибрилляция / мерцание желудочков это полностью дез¬
организованная электрическая и механическая активность же¬
лудочков, частота сокращений отдельных пучков мышечных
волокон 300 и более в 1 мин (рис. 73).
Рис. 73. Фибрилляция желудочков
Хаотичные деформированные желудочковые волны снижен¬
ной амплитуды, во время которых координированные сокраще¬
ния отсутствуют (прекращение кровообращения)
355
Фибрилляция (мерцание) предсердий - полностью дезорга¬
низованная электрическая и механическая активность предсер¬
дий. Частота волн мерцания (крупных и мелких) превышает 350-
400 колебаний в 1 мин. Различают нормосистолическую форму
мерцательной аритмии (ЧСС = 60-80 в 1 мин), брадисистоличе-
скую (ЧСС <60 в 1 мин), тахисистолическую (ЧСС >80 в 1 мин) и
пароксизмальную (ЧСС >150 в 1 мин). Пароксизмальная форма
мерцательной аритмии характеризуется крупными волнами F, а
постоянная форма - чаще мелкими волнами (f).
Хронотропное действие - см. «тропизм».
Чермака-Геринга прием - поочередный (!) массаж каро¬
тидных синусов путем интенсивного надавливания на их об¬
ласть в направлении позвоночника.
Экстрасистолия - преждевременные сокращения (ком¬
плексы), непосредственно связанные с предшествующими со¬
кращениями основного ритма (рис. 74, 75).
Эктопические ритмы - три сокращения и более несинусо¬
вого происхождения, следующие подряд.
Эктопические сокращения - сокращения несинусового
происхождения.
Электромеханическая диссоциация (ЭМД) - отсутствие
механической активности сердца при наличии электрической
(есть QRS на ЭКГ).
Эуритмическое мерцание предсердий - мерцание предсер¬
дий с правильным ритмом желудочков.
Fast-slow - атипичная форма предсердно-желудочковой
тахикардии.
Slow-fast - типичная форма предсердно-желудочковой та¬
хикардии, когда зубец Р внутри QRS или в конечной его части.
356
f f— K.TT—I
Нижнепредсердная ЭС:
QRS <0,10 с; Рэс И-(+)/(-);
неполная компенсаторная
пауза (КП)
ЭС из АВ-соединения:
QRS <0,10 с;
Р нет (2) или (~)Рэс после
комплекса QRS (3);
неполная КП
Желудочковая ЭС:
QRS >0,12 с, деформирован;
RS-Т и Т дискордантны QRS;
нет Р; полная КП
Рис. 74. Определение эктопического очага ЭС
357
Рис. 75. Определение локализации эктопического очага
по грудным отведениям
При левожелудочковой (А) и правожелудочковой (Б)
экстрасистолии направление «главных» зубцов ЭС
обратное по отношению к их направлению в стандарт-
ных отведениях.
Пршожение 3
Использованная литература
1. Благова О.В., Гиляров М.Ю., Недоступ А.В., Сулимов В.А.
Царегородцев Д.А. Нарушения ритма и проводимости серд¬
ца. - В кн.: Кардиология: Национальное руководство. -
М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 741-834.
2. Благова О.В., Недоступ А.В. Трепетание предсердий / Кар¬
диология: Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2007. - С. 763-766.
3. Дощицин B.JI. Антиаритмические средства. - В кн.: Кардио¬
логия: Национальное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа,
2007.-С. 330-353.
4. Дощицин B.JI. Принципы и тактика медикаментозной тера¬
пии аритмий сердца // Врач, 2001. - № 1. - С. 19-20.
5. Кардиология: Национальное руководство / Под ред.
Ю.Н.Беленкова и Р.Г.Оганова. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -
1232 с.
6. Классификация нарушений ритма и проводимости, разрабо¬
танная экспертами ВОЗ (1978). - В кн.: Руководство по кар¬
диологии. - М., 1982. - Т.З.
7. Кушаковский М.С., Журавлева Н.Б. Атлас аритмий и блокад
сердца. - JL, 1981.
8. Латфуллин И.А., Богоявленская О.В., Ахмерова Р.И. Клини¬
ческая аритмология. - М.: МЕДпресс-информ, 2007. - 79 с.
9. Мазур Н.А., Абдалла А. Фармакотерапия аритмий. -
М.: Оверлей, 1995. - 224 с.
10. Метелица В.И. Справочник по клинической фармакологии
сердечно-сосудистых лекарственных средств. - М.: Изда¬
тельство «Медпрактика», 1996. - 784 с.
11. Неотложная помощь в терапии и кардиологии / Под ред.
Ю.И.Гринштейна. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. - С. 45-79.
359
12. Новикова Н.А., Сулимов В.А. Моиоморфные желудочковые
тахикардии. - В кн.: Кардиология: Национальное руково¬
дство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 797-812.
13. Практические рекомендации Американской коллегии терапев¬
тов и Американской академии семейной медицины «Лечение
впервые выявленной мерцательной аритмии», 2003 // Стандар¬
ты мировой медицины, 2005. - № 2/3. - С. 74-82.
14. Струтынский А.В. - В кн.: Кардиология: Национальное ру¬
ководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. - С. 102-147.
15. Сыркин Л.С. ЭКГ для врача общей практики / Учебное посо¬
бие. - М.: Медицина, 2007. - 175 с.
16. Томов Л., Томов Ил. Нарушения ритма сердца. - София:
Медицина и физкультура, 1976. - 430 с.
17. Федеральное руководство по использованию лекарственных
средств. - М., 2005.
18. Царегородцев Д.А. Брадиаритмии. - В кн.: Кардиология: На¬
циональное руководство. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2007. -
С. 812-834.
19. ACC/AHA/ECS 2006 guidelines for the management of patients
with atrial fibrillation // Europace. - 2006. - № 8. - P. 651-745.
20. ACC/AHA/ECS 2006 guidelines for the management of patients
with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac
death // Europace. - 2006. - № 8. - P. 746-837.
21. Wolff L., Parkinson I., White P. The syndrome of short P-R in¬
terval, normal QRS complex and paroxysmal rapid heart action. -
Circulation. - 1952. - V. 5. - P. 693-706.
360
Приложение 4
А. Тестовые ЭКГ для самоконтроля
AV'F
-у
—*v
361
Продолжение
V|‘
г~\Г~
ЭКГ- 77.
363
л
Мг
JU
V,
364
Продолжение
ЭКГ- 78.
365
366
Продолжение
< Л i/г
KZ
U«IS/W’
Ч~У ’
~V^w"
Л
ЖГ- 79.
367
368
-80
369
-81
V
0
*s£
*\Г
******
a
Продолжение
ЭКГ-82.
371
372
Продолжение
ЭКГ-83
373
374
Продолжение
ЭКГ-84
375
ЭКГ-85
376
AVR
avl
*• ■>: у: > V * +■■>
•: .<• у + a + * л
- ■<■ - * * <• * ;•
AVF M
•:*:■■ ■■ >;■ - v. :•.• •. ■
,
- •>■>■ •••:*
vt 1
V2 J
•: >-
M£*«J
x :■ •••:•
f4—
V3 g
Д.
V4
Ч»Л
A*
VS \
A
J
rf' ^c-wsKvi)
f 1
,A.
r
VS j
У%... *•-***#
Г i
^^vv.v^jj
?
pv.
ЭКГ-86
377
378
Продолжение
Л?!ААА^~
ЭКГ-88
380
ЭКГ-89
381
382
Продолжение
ЭКГ-90
383
384
Б. Ответы на тестовые задания
ЭКГ-76. Фибрилляция предсердий, ff = 0,12 с (500 в
1 мин). Электрическая ось отклонена влево, гипертрофия
левого желудочка (индекс Соколова-Лайона = 43 мм). На¬
рушения коронарного кровообращения в области задней
стенки и верхушки.
ЭКГ-77. Ритм синусовый, нерегулярный. Правожелу¬
дочковая ЭС (по отведениям I, Vis2 и V5,6), конкордатный
тип (однонаправленность зубцов в стандартных отведени¬
ях). Электрическая ось отклонена влево, гипертрофия лево¬
го желудочка с признаками перегрузки.
ЭКГ-78. Синдром слабости синусового узла, ЧСС = 44
в 1 мин (в отведениях с зубцом Р), медленный узловой ритм
(40 в 1 мин). Единичные предсердные ЭС. Трансмуральный
инфаркт миокарда в стадии идущего рубцевания.
ЭКГ-79. Синдром слабости синусового узла. ЧСС = 46
в 1 мин. Политопная (многофокусная) экстрасистолия:
вставочные и парные ЭС, желудочковые и наджелудочко-
вые (V6). Электрическая ось сердца отклонена влево, при¬
знаки гипертрофии левого желудочка.
ЭКГ-80. Синдром слабости синусового узла; R-R =
2,0-1,2 с (ЧСС от 30 до 50 в 1 мин по четвертому отрезку
ЭКГ). Sinus arrest с эпизодами асистолии (R-R >2,3 с).
ЭКГ-81. Синдром слабости синусового узла, остановка
которого (периоды асистолии от 4 до 5 с) прерывается
суправентрикулярными пароксизмами (ЧСС = 210 в 1 мин).
V = 25 мм/с.
ЭКГ-82. Ритм синусовый, нерегулярный. Синдром ус¬
коренного АВ-проведения (вариант WPW - P-Q = 0,10 с,
Д-волна в нижней трети восходящего колена R, умеренное
нарушение фазы реполяризации); левожелудочковая ЭС.
385
ЭКГ-83. Пароксизмальная фибрилляция предсердий
(R-Rcp = 0,40 с, ЧСС - 150 в 1 мин). Третий комплекс в Уз -
«захват». Тахикардитическая ишемия миокарда, электриче¬
ская альтернация. Электрическая ось отклонена влево, гипер¬
трофия левого желудочка (индекс Соколова-Лайона = 36 мм).
ЭКГ-84. Ритм синусовый. Электрическая ось отклоне¬
на влево. Полная блокада левой ножки пучка Г иса.
ЭКГ-85. Ритм синусовый, единичная предсердная ЭС.
Электрическая ось сердца не отклонена. Бругадоподобный
(преходящий) синдром (А), предположительный механизм
которого - функциональная недостаточность всех каналов
сердца (блокада быстрых калиевых HERG-каналов, натрие¬
вых каналов, кальциевых каналов L-типа).
В процессе лечения произошла четкая обратная дина¬
мика ЭКГ (Б). Дополнительные пояснения к синдрому Бру¬
гада на ЭКГ-86.
ЭКГ-86. Изменения ЭКГ при синдроме Бругада (ин¬
формация к ЭКГ-85).
- Признаки блокады правой ножки пучка Г иса, больше
связанные с ранней реполяризацией, чем с задержкой про¬
ведения импульса по волокнам Гиса-Пуркинье.
- Подъем сегмента S-Т (точка J) обусловлен дисперси¬
ей реполяризации желудочков и трансмуральным градиен¬
том напряжения между эпи- и эндокардом во 2-ю и 3-ю фа¬
зу потенциала действия.
- Волна реполяризации возникает от седловины или от
купола потенциала действия (А - «saddle-back type» - тип
«седло»; Б - «coved type» - тип «свод»).
ЭКГ-87. Пароксизмальная мономорная желудочковая
тахикардия. ЧСС = 200 в 1 мин.
ЭКГ-88. Мономорная желудочковая тахикардия. В груд¬
ных отведениях (Vj - У6) - «захват» (5-й комплекс).
386
ЭКГ-89. Полиморфная желудочковая тахикардия типа
«пируэт» (А) с переходом в фибрилляцию желудочков (Б).
ЭКГ-90. Синусовый ритм. Электрическая ось отклоне¬
на вправо (снижение амплитуды R[ в связи с зоной повреж¬
дения). Трансмуральный инфаркт миокарда боковой стенки.
Идиовентрикулярный ритм, разрыв миокарда (характерная
конфигурация незавершенной систолы желудочков), тампо¬
нада сердца. Зарегистрирована ЭКГ при непрямом массаже
сердца и асистолия после его прекращения (диагноз под¬
твержден).
ЭКГ-91. Медленный, постепенно затухающий идио¬
вентрикулярный ритм с частотой «незавершенных» (неэф¬
фективных) сердечных сокращений от 66, через короткий
период ускорения (75) до 46 и 32 в 1 мин с исходом в аси¬
столию на фоне медленно идущего разрыва (характерное
изменение формы желудочкового комплекса, зарегистриро¬
ванное в 12— - 12— перед асистолией) в связи с острым
трансмуральным передним инфарктом миокарда.
387
Сведения об изготовителе:
ООО “Документ центр+”,
ИНН 6950053869, г.Тверь,
заказ №66, 2009 г., тираж 36 шт
Шпак Леда Викторовна - доктор медицинских наук,
профессор,зав. кафедрой внутренних болезней с курсами кардиологии,
эндокринологии и гериатрии факультета последипломного
образования, повышения квалификации и профессиональной
переподготовки специалистов Тверской государственной
медицинской академии, Автор более 400 научных работ
и семи монографий.