Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом - Фазылов В.Х., Кравченко И.Э., Бабушкина Ф.А

Автор: Фазылов В.Х. Кравченко И.Э. Бабушкина Ф.А
Теги: патология клиническая медицина заболевания мочеполовой системы инфекционные и паразитарные болезни урология медицина
Год: 2008
Похожие
Дифференциальная диагностика инфекционных болезней
Инфекционные болезни
Нефрология
Острая почечная недостаточность
Текст
                    хашь 201
Министерство здравоохранения Российской Федерации
Казанский государственный медицинский университет
Кафедра инфекционных болезней
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХОРАДКА
С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
для ординаторов и интернов
Казань, 2008

J
I
БКК 55.1+56.9
УДК 616-92/93-06:616.61-008.6(075.8)
ГЗЗ
Печатается по решению Центрального координационно-методического Совета Казанского
государственного медицинского университета
Составители:
Профессор кафедры инфекционных болезней КГМУ, доктор мед. наук В X. Фазылов,
Доцент кафедры инфекционных болезней, кандидат мед. наук И.Э. Кравченко,
Ассистент кафедры инфекционных болезней КГМУ, канд. мед. наук Ф.А. Бабушкина
Рецензенты:
Профессор кафедры инфекционных болезней Самарского государственного медицинского
университета, доктор медицинских наук А.А. Суздальцев
Профессор кафедры инфекционных болезней Уфимского государственного медицинского
университета, доктор медицинских наук А.А. Хунафина
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. Учебное пособие для
ординаторов и интернов /В.Х. Фазылов, И.Э. Кравченко, Ф.А. Бабушкина - Казань:
КГМУ, 2008. - 72 с.
В данном учебном пособии подробно рассмотрено природно-очаговое заболевание,
широко распространенное в Среднем Поволжье, в том числе и в республике Татарстан.
Представлены основные диагностические критерии геморрагической лихорадки с
почечным синдромом, рассмотрены вопросы дифференциальной диагностики,
возможные исходы и осложнения заболевания, возможности лабораторной и
инструментальной диагностики, а также подходы к лечению с учетом современных
лекарственных средств этиотропной и патогенетической терапии. Учебное пособие
предназначено для последипломной самоподготовки интернов, ординаторов, врачей
различных специальностей (инфекционистов, терапевтов, педиатров, нефрологов), а также
может быть использовано студентами выпускных курсов.
© Казанский государственный медицинский университет. 2008
Введение
Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС) -
острое вирусное природно-очаговое заболевание, распространенное
во всем мире и имеющее неуклонную тенденцию к расширению
границ очагов. На сегодняшний день ГЛПС регистрируется на 4-х
континентах мира и смертность колеблется от 0,5% до 22%.
ГЛПС по заболеваемости занимает первое место среди
природно-очаговых инфекций в РФ, число зарегистрированных
случаев в отдельные годы может достигать 20 тысяч и более. На
Европейской территории России наиболее активными очагами
заболеваемости являются регионы между Волгой и Уралом
(Башкирия, Татария, Удмуртия, Самарская и Ульяновские области),
на их долю приходится 97% всех заболевших ГЛПС.
Татарстан является активно действующим очагом,
заболеваемость в некоторые годы достигает 64,4 на 100 тысяч
населения. Последние подъемы заболеваемости ГЛПС в РТ
наблюдался в 1997-1998 гг., 2003-2004 гг. Также отмечен высокий
уровень заболеваемости ГЛПС и в последующие годы. Показатели
заболеваемости за последние 10 лет составили в среднем 36-38 на
100 тысяч населения,
ГЛПС занимает особое место среди природно-очаговых
заболеваний по трудности распознавания, тяжести течения и
сложности профилактических мероприятий.
В данном учебном пособии будут рассмотрены вопросы
этиологии, патогенеза, клиники и диагностики ГЛПС, описаны
различные формы течения заболевания. Особое внимание
уделяется принципам лабораторной диагностики и лечению
больных в различные периоды болезни.
Цель: представить обучающимся особенности диагностики
ГЛПС, критерии дифференциальной диагностики с целым ря-
дом заболеваний инфекционной и неинфекционной природы,
основные принципы обследования и лечения, в том числе про-
3
ведение интенсивной терапии при тяжелом течении заболева-
ния и профилактику осложнений.
Практические навыки,
ОСВАИВАЕМЫЕ обуЧАЮЩИМИСЯ ПО ТЕМЕ:
1)	правильный сбор анамнеза, в том числе целенаправленное
выяснение эпиданамнеза с выявлением возможных источников за-
ражения, а также предрасполагающих и провоцирующих факторов;
2)	осмотр больного и оценка клинических проявлений забо-
левания с выделением ведущих и сопутствующих симптомов,
синдромов (или симптомокомплекса);
3)	проведение дифференциального диагноза с заболевания-
ми, сопровождающимися развитием почечного, геморрагичес-
кого и интоксикационного синдромов, и постановка диагноза;
4)	составление плана комплексного обследования больного с
использованием лабораторных и инструментальных методов ис-
следования в соответствии с предполагаемым диагнозом;
5)	технология забора материала для вирусологического, спе-
цифического иммунологического, биохимического и других ме-
тодов исследования;
6)	составление плана этиотропной и патогенетической терапии
больных ГЛПС в соответствии с периодом и тяжестью болезни;
7)	объем и содержание неотложной помощи больным тяже-
лой формой ГЛПС;
8)	оформление истории болезни с обоснованием диагноза
«ГЛПС» (рабочего, заключительного).
Рекомендуемая литература
Основная
1.	Шувалова Е.П. Инфекционные болезни: Учебник. - 6-е изд., перераб. и доп. - М.:
Медицина, 2005. - 696 с.
2.	Ющук Н.Д., Венгеров ЮЛ, Инфекционные болезни: Учебник. - М.:
Медицина, 2003. - 544 с.
3.	Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр. РАМН, проф.
Ю.В Лобзина. 3-е изд., и доп. и перераб. - СПб.: «Издательство Фолиант»,
2003. ~ 1040,
4.	Инфекционные болезни и эпидемиология: Учебник / В.И. Покровский,
С.Г. Пак, Н.И. Брико, Б.К. Данилкин. - ML: ГЭОТАР-МЕД, 2001 - 816 с?
5.	Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням:
Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: ОАО «Издательство «Медицина»,
2007.- 1032 с.
Д ОПОЛНИ ТЕЛЬНАЯ
1.	Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. — М.:
Медицина, 1988. —* 528 с.
2.	ГЛПС в Среднем Поволжье / Под ред. Щ.А.Мухаметзянова. — Ч. II. —
Казань, 1989. — 123 с.
3,	Пиотрович А,К,, Сиротина З.В. Геморрагическая лихорадка с по-
чечным синдромом у детей. — М., 1988. — 187 с.
4.	Рахманова А. Г,, Неверов В.А., Пригожина В.К. Инфекционные бо-
лезни: руководство для врачей общей практики. — СПб.: Питер, 2001.. —
576 с. — (Серия «Спутник врача»).
5.	Рощупкин В.И., Суздальцев А.А. Геморрагическая лихорадка с по-
чечным синдромом. — Самара, 2003. — 68 с.
6.	Руководство по инфекционным болезням / Под ред. Ю.В.Лобзина
и др. — СПб.: Фолиант, 2003. — 498—302 с.
7.	Сиротин БЗ Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом. —
Хабаровск, 1994.—334 с.
Вопросы для самоподготовки
1.	Этиологическая структура ГЛПС.
2.	Географическое распространение ГЛПС.
3.	Эпидемиологические аспекты ГЛПС: механизм и пути пе-
редачи инфекции, сезонность, наиболее поражаемые контин-
генты населения.
4.	Основные патогенетические механизмы с учетом циклич-
ности инфекционного процесса и тяжести ГЛПС.
5.	Патоморфологические изменения при ГЛПС.
6.	Периоды ГЛПС и их длительность.
7.	Ведущие клинические синдромы и диагностические при-
знаки начального периода ГЛПС.
8.	Ведущие клинические синдромы и диагностические при-
знаки олигурического периода ГЛПС.
9.	Клиническая характеристика и особенности полиурическо-
го периода ГЛПС.
10. Клинические
рмы ГЛПС по тяжести заболевания и ати-
пичные формы, их характеристика.
11.	Осложнения при ГЛПС.
12.	Исходы ГЛПС.
5
13.	Лабораторная и инструментальная диагностика ГЛПС.
14,	Дифференциальная диагностика ГЛПС.
15.	Принципы лечения больных в начальном периоде ГЛПС.
16.	Принципы лечения больных в олигурическом периоде
ГЛПС.
17.	Тактика лечения больных в полиурическом периоде
ГЛПС.
18.	Правила выписки реконвалесцентов ГЛПС из стационара.
19,	Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами ГЛПС.
20.	Профилактика ГЛПС.
Решите тестовые задания, приведенные ниже и позволяющие
выявить базисный уровень ваших знаний.
Тестовые задания для проверки базисных знаний
Выберите один или несколько правильных ответов.
1.	Особенности вируса геморрагической лихорадки с почечным
синдромом:
а)	относится к семейству Буньявирусов;
б)	РНК-содержащий;
в)	длительно может персистировать в организме мышей и на-
секомоядных животных;
г)	чувствителен к тетрациклину и левомицетину;
д)	выделен из легких мышей в Корее братьями Ли в 1976 г.;
е)	ДНК-содержащий вирус.
2.	Источники инфекции ГЛПС:
а) лесные мышц;
б)	мыши-полевки;
в)	овцы;
г)	собаки;
д)	кошки;
е)	домашние серые мыши.
3.	Периоды в клиническом течении ГЛПС, сроки их развития:
а)	начальный (1—3-й день болезни);
б)	олигурический (2— 12-й день болезни);
в)	полиурический (9—24-й день болезни);
г)	рекоквалесценция (30—35-й день болезни);
6
д)	желтушный период (7—10-й день болезни);
е)	период парезов и параличей (12—15-й день болезни).
4.	Клиника начального периода ГЛПС:
а)	острое начало болезни, озноб, лихорадка;
б)	частый жидкий стул с патологическими воспалительными
примесями;
в)	головная боль, боль в мышцах, слабость;
г)	гиперемия склер, кожи лица, шеи и верхней половины
туловища (синдром «капюшона»);
д)	желтушная окраска кожи;
е)	тризм жевательной мускулатуры;
ж)	сухость во рту.
5.	Клиника олигурического периода ГЛПС:
а)	жажда, сухость во рту, рвота, резко положительный симп-
том Пастернацкого;
б)	боли в пояснице, животе, снижение количества выделяе-
мой мочи;
в)	снижение остроты зрения;
г)	часто судороги, потеря сознания, бред, галлюцинации;
д)	симптом Пастернацкого не характерен;
е)	элементы геморрагической сыпи, кровоизлияния в скле-
ры, конъюнктивы;
ж)	носовые кровотечения.
6.	Клиника полиурического периода ГЛПС:
а)	нормализация температуры, жажда;
б)	усиленная саливация;
в)	улучшение общего самочувствия;
г)	сухость во рту;
д)	уменьшение болей в пояснице, животе;
е)	нормализация сна и восстановление аппетита;
ж)	полиурия до 3—5 и более литров;
з)	полиурия — абсолютный признак выздоровления.
7-	Картина крови больных в начальном периоде ГЛПС:
а) легкий эритроцитоз;
б)	увеличение гемоглобина;
в)	некоторое ускорение СОЭ;
г)	лейкопения, нормопения;
д)	увеличение числа базофилов и миелоцитов;
е)	цветовой показатель больше 1,0.
8.	Этиотропная терапия при ГЛПС:
а)	левомицетин-сукцинат;
б)	человеческий иммуноглобулин против ГЛПС;
в)	виразод;
г)	метронидазол;
д)	реаферон.
9.	Возможные осложнения ГЛПС:
а)	отек легких;
б)	пневмония;
в)	разрыв капсулы почки;
г)	инфаркт миокарда, кровотечения, анемия;
д)	ИТЩ, отек мозга, геморрагический инсульт;
е)	абсцесс мозга и других органов;
ж)	острая печеночная энцефалопатия.
10.	Мероприятия в очаге ГЛПС:
а)	госпитализация больного;
б)	эпидемиологическое обследование очага инфекции и на-
блюдение за числом инфицированных грызунов;
в)	дератизация и дезинфекция в очаге инфекции и прилега-
ющих территориях;
г)	назначение контактным с больными противовирусных пре-
паратов или вакцинация;
д)	диспансеризация реконвалесцентов в течение 1 года.
ИНФОРМАЦИОННЫЙ БЛОК
Под различными названиями болезнь регистрировалась в рай-
онах Дальнего Востока с 1913 г. В 1938—1940 гг. в результате иссле- .
дований А В.Чурилова, Э.А. Гальперина, В.Г.Чулакова, М.И.Ду-
наевского, А.А.Смородинцева и др. были установлены основные
клинические и патолого-анатомические особенности болезни,
предложены лабораторные тесты подтверждения диагноза, наме-
чены основные пути лечения.
М.П.Чумаков установил вирусную природу ГЛПС (1949—1965 гг.)
и доказал присутствие вируса в крови и моче больных в течение
лихорадочного периода. В 1976 г. Но Wang Lee и соавт. выделили ви-
рус из легочной ткани полевых мышей в Корее, а в 1978 г. ими был
выделен вирус и от человека. Первоначально считалось, что болезнь
эндемична только для природных очагов Дальнего Востока, одна-
ко с 50-х годов XX века сходное заболевание регистрируется и на
европейской части России.
Этиология
Возбудитель ГЛПС — сферический РНК-содержащий вирус
диаметром 85—110 нм, относительно устойчивый во внешней
среде, длительно сохраняющийся при низких температурах. Этот
вирус относится к семейству Bunyaviridae рода Hantavirus и вклю-
чает в себя около 30 серологически и генетически отличающих-
ся друг от друга хантавирусов. В настоящее время описаны 2 кли-
нические формы хантавирусной инфекции:
—	ГЛПС: возбудителями являются вирусы Hantaan, Seoul,
Puumula, Belgrad/ Dobrava;
—	ХПС (хантавирусный пульмональный синдром): впервые
описан в США в 1993 г., возбудителями являются хантавирусы
Sin Nombre, New-York, Black Greek Canal, Bayou, Laguna Negra,
Andes.
9
На территории России регистрируется только первая клини-
ческая форма и установлена циркуляция 7, в том числе 4 пато-
генных хантавирусных типов. В европейских очагах возбудителем
заболевания в подавляющем большинстве случаев является тип
Пуумала, в азиатских — тип Хантаан и Сеул. В последние годы
появились сообщения о выделении вируса Сеул и в европейской
части. Особенностью этого возбудителя является способность
циркулировать среди домовых крыс.
Эпидемиология
Наблюдения многих авторов убедительно доказали, что ГЛ ПС
Является природно-очаговым заболеванием, существующим
вследствие особых биоцинотических связей между животными,
населяющими биотип, и человеком.
Дикие мышевидные грызуны являются резервуаром возбудителя.
В зависимости от места заражения человека ввделяют два типа
очагов инфекции:
1	— лесистый, или внепоселковый, связанный с кратковре-
менным пребыванием в лесистой местности (прогулки, походы,
охота, рыбалка, работа, выезды на дачные участки и др.);
2	— поселковый, связан с поселениями, близко расположен-
ными к лесистой местности.
Во всех природных очагах ГЛПС отмечается тесная связь меж-
ду заболеваемостью человека и численностью мышевидных гры
зунов. При этом для каждого природного очага характерен опре-
деленный вид грызуна (дальневосточная полевка, рыжая полев-
ка, полевая мышь и др.). Кроме того установлено, что инфекция
у рыжих полевок (европейские очаги) протекает по типу перси-
стирующей вирусной инфекции с длительной циркуляцией ви-
руса — не менее 360 дней.
Заболевание эндемично для Дальнего Востока, многих регио-
нов европейской части России, Западной Сибири. Регистрирует-
ся в странах Европы, Азии, Северной Америки, Африки.
Механизм передачи — воздушно-пылевой (воздушно-капельный,
через водную аэрозоль), возможен алиментарный и контактный,
хотя достоверных случаев заражения в результате контакта с боль-
ными не описано.
Пути передачи:
— аспирационный,
10
— пищевой (и водный),
— перкутанный, через поврежденную кожу и слизистые (в
лабораторных условиях).
Болеют люди всех возрастов, однако более часто заболевание
регистрируется у лиц трудоспособного возраста, преимуществен-
но мужчин (70—80% заболевших), что объясняется эпидемиоло-
гическими предпосылками — мужчины чаще выезжают в лесис-
тые места (охота, рыбалка, работа и др.). Заболевание у мужчин
протекает более манифестно, чем у женщин, у которых отмеча-
ются больше стертые, легкие формы (Потапов В.С., 1989), сле-
довательно, чаще диагностируется.
Заболевание может регистрироваться на протяжении всего
года, но закономерно отмечаются два сезонных подъема: весен-
не-летний и осенне-зимний. Подъемы связаны с нарастанием
численности грызунов, усилением контакта населения с приро-
дой, миграцией грызунов в жилища и надворные постройки.
Переболевшие приобретают пожизненный иммунитет.
По данным А.А.Суздальцева (1992), предрасположенность
человека к ГЛПС генетически детерминирована, наиболее высо-
кий риск развития заболевания у индивидов ассоциируется с
наличием в их фенотипах антигенов А28, В14, В18, BW21,
BW41,CW2, CW4.
Патогенез
Для усвоения данного раздела внимательно изучите схему
патогенеза ГЛПС, представленную на рис. 1.
После внедрения вирус репродуцируется в клетках системы
мононуклеарных фагоцитов (СМФ). Начальный период болез-
ни патогенетически связан с вирусемией и интоксикацией,
обусловленной наличием специфического токсина. В патогене-
зе ГЛПС ведущее место занимает системное поражение мель-
чайших сосудов. Изменения сосудов морфологически выражаются
в деструкции разной степени стенок артериол, венул, капил-
ляров, с нарушением микроциркуляции многих органов, в том
числе почек.
Инициальный фактор генерализованного васкулита при ГЛПС
неоднозначен:
— вазотропное действие самого вируса на эндотелий микро-
циркуляторного русла;
11
ВИРУС

Вирусемия, токсемия
Внедрение в клетки- мишени, размножение в
клетках СМФ, реакция регионарных л/узлов
Повреждение тромбоцитов,
эритроцитов, лейкоцитов
Повреждение клеток
эндотелия мелких
сосудов
Иммунный ответ
и аутоиммунные
реакции
Выход биологически активных веществ (шстамин,
серотонин, калликреин-кинин obqh системы, гиалуро
нидазы, цитокинов и др.)
Повышение сосудистой проницаемости, плазморея,
нарушение микроциркуляции
Рис. 1. Схема патогенеза ГЛПС
12
— натохимическая роль биологически активных веществ, выз-
ванных виремией и специфической интоксикацией, — гистами-
на, серотонина, гиалуронидазы, компонентов калликреин-ки-
ниновой системы;
—	накопление продуктов перекисного окисления липидов из
эндотелиоцитов и тромбоцитов;.
’	- увеличение числа циркулирующих иммунных комплексов,
активирующих систему комплемента, контактную фазу сверты-
вания (через фактор Хагемана), т.е. присоединение иммунопато-
логического компонента;
—	нарушение реологических свойств крови, в том числе мор-
фологические и функциональные изменения эритроцитов;
—	прямое повреждающее действие вируса на тромбоциты.
Весь этот комплекс приводит к развитию синдрома ДВС той
или иной степени выраженности, лежащего в основе патологи-
ческих процессов при ГЛПС.
С одной стороны, синдром диссеминированного внутрисосудис-
того свертывания (ДВС) является закономерным продолжением
процессов нарушения микроциркуляции, центральной гемоди-
намики, с другой — синдром ДВС имеет собственные механиз-
мы, посредством которых определяется исход заболевания. Син-
дром ДВС ответствен за клинические проявления геморрагичес-
кого синдрома и острой почечной недостаточности при ГЛПС.
Результатом повышенной проницаемости через поврежденную
сосудистую стенку являются плазморея в ткани, уменьшение
объема циркулирующей крови, сердечного выброса и артериаль-
ной гипотензии, вплоть до развития ИТШ у части больных.
Острая почечная недостаточность (ОПН) при ГЛПС относит-
ся к выделяемым в нефрологии ренальным (паренхиматозным)
формам ОПН, вызванным поражением почечной паренхимы,
острым интерстициальным нефритом. С одной стороны, нару-
шения микроциркуляции, повышение проницаемости сосудис-
той стенки, вызванные синдромом ДВС, способствуют плазмо-
рее и серозно-геморрагическому отеку интерстиция почек, в
основном пирамидок, с последующим сдавлением канальцев и
собирательных трубочек; с другой — иммунопатологический
фактор—фиксация иммунных комплексов на базальной мембра-
не клубочков — снижает клубочковую фильтрацию. Интерстици-
альный отек усиливает нарушение микроциркуляции почек,
вплоть до ишемии, в отдельных случаях до некроза почечных
13
канальцев, способствует дальнейшему снижению клубочковой
фильтрации и процессам канальцевой реабсорбции. Возможно
участие в патологическом процессе и аутоантител к поврежден-
ным тканевым структурам.
Расстройства в центральной гемодинамике (снижение сердеч-
ного выброса, артериального давления, гиповолемий) усугубля-
ют нарушения почечного кровотока.
Таким образом, при остром интерстициальном нефрите у боль-
ных ГЛПС страдает и начальный этап образования мочи — клубоч-
ковая фильтрация и канальцевая реабсорбция, причем высоко-
дифференцированные тубулярные клетки особо чувствительны к
гипоксии, недостатку энергетического материала, возникающе-
му при ишемии.
Постоянство внутренней среды организма обеспечивается де-
ятельностью почек. Сохранение водно-солевого и кислотно-ос-
новного равновесия, выведение азотистых шлаков, чужеродных
веществ, поддержание уровня артериального давления, эритро-
поэза — далеко не полный перечень функций почек. Они обес-
печиваются рядом процессов: ультрафильтрацией в клубочках,
реабсорбцией и секрецией в канальцах, синтезом и расщеплением ряда
веществ.
Острая почечная недостаточность (ОПН) — возникающая
внезапно и быстро прогрессирующая функциональная недоста-
точность всего почечного нефрона, характеризующаяся гипер-
азотемией, нарушениями водно-электролитного баланса, кис-
лотно-основного равновесия.
Гиперазотемия — лабораторными маркерами являются пока-
затели мочевины и креатинина крови.
Мочевина — один из конечных продуктов белкового обмена. В
результате дезаминирования аминокислот в печени образуется
токсическое соединение — аммиак. Накопление его в больших
количествах угрожает жизни больного, обезвреживание его про-
исходит путем постоянного синтеза в печени малотоксичной
мочевины, постоянство содержания которой обеспечивается
процессами выведения. Повышение уровня мочевины при ГЛПС
связано, с одной стороны, с избыточным поступлением мочеви-
ны в кровь в результате усиленного распада тканей (гиперкатабо-
лические процессы), с другой — недостаточным выведением азот-
14
содержащих соединений с мочой при снижении экскреторной фун-
кции почек. Интенсивность катаболизма играет ведущую роль в
начальном периоде заболевания.
Креатинин — другой продукт азотистого обмена, образуется
в процессе мышечного сокращения из макроэргического соеди-
нения фосфокреатина. Креатинин сам является токсическим про-
дуктом обмена, и в норме концентрация его в плазме невелика.
Выделяется он из организма только почками, не подвергаясь
реабсорбции. Таким образом, определение креатинина у боль-
ных ГЛПС указывает на глубину поражения паренхимы почек.
Нарушения водно-электролитного баланса
При ГЛПС чаще всего наблюдается гиповолемия, связанная с
плазмореей и потерей жидкости со рвотой, но внеклеточной
дегидратации сопутствует клеточная гипергидратация из-за сни-
жения натрия крови и развития осмотической гипотонии крови.
Таким образом, при ГЛПС чрезвычайно важно знать количествен-
ное распределение жидкости между вне- и внутриклеточными
секторами.
Дисэлектролитемия при ГЛПС вызывается разными причинами.
Повышение концентрации таких клеточных ионов, как маг-
ний, сульфаты, фосфаты, связано не только с нарушением их вы-
ведения, но и повышенным катаболизмом.
Изменения клеточного калия не подчиняются этим закономер-
ностям, ожидаемая гиперкалиемия наблюдается не всегда, возмож-
на как нормокалиемия, так и гипокалиемия, так как калий может
теряться через ЖКТ при наличии рвоты и диареи у больного.
Концентрация плазменных ионов— натрия, хлора, кальция —
обычно снижена вследствие перемещения их во внутриклеточ-
ный сектор и рвоты.
При гиперкатаболизме, углеводном голодании, дегидратации,
ацидозе, водной перегрузке клеточного сектора, присоединении
бактериальных осложнений развивается гиперкалиемия — состо-
яние опасное для жизни больного.
Клинические признаки гиперкалиемии: парестезии, фибрилляр-
ные сокращения мыщц, гиперрефлексия, рвота, диарея, измене-
ния со стороны сердечной деятельности. На ЭКГ: нарушения элек-
трической активности (повышение, заострение зубца Т, сниже-
ние интервала ST, зубцов Р и R, расширение комплекса QRS),
нарушения ритма и проводимости (аритмия, возможно развитие
15
мерцания желудочков и остановка сердца в диастоле), снижение
сократительной способности миокарда. Усугубление симптомов
гиперкалиемии наблюдается при выраженной гипонатриемии и
гипокальциемии — естественных антагонистов калия.
Нару
И
ения кислотно-щелочного равновесия
С прекращением диуреза в крови повышается содержание ряда
нелетучих кислот, в норме выводимых почками: сульфатов, фос-
фатов, органических кислот — молочной, ацетоуксусной, пиро-
виноградной и др., развивается метаболический ацидоз со сни-
жением буферных оснований. Некоторая компенсация почечно-
го ацидоза достигается повышенным выделением углекислоты
через дыхательные пути, гипервентиляция создает условия для
вторичного респираторного алкалоза, т.е. чем значительнее аци-
доз, тем выраженнее одышка у больных.
Таким образом, в период олигоурии у большинства больных
развиваются однотипные гуморальные сдвиги:
а)	нарушения азотистого обмена,
б)	внеклеточная дегидратация и клеточная гипергвдратация,
в) нарушения электролитного обмена,
г) метаболический ацидоз.
При правильно проводимой терапии ОПН при ГЛПС перехо-
дит в следующую стадию — полиурию.
В полиурический период раньше всего повышается клубочко-
вая фильтрация, В условиях поврежденного тубулярного аппара-
та даже небольшое повышение фильтрации способствует увели-
чению диуреза. Полиурия обусловливается осмотическим диуре-
зом, Азотистые шлаки, накопившиеся в организме за время
олигоурии, с восстановлением функциональной способности
почек проявляют свое осмодиуретическое действие, причем
количество выделяемой мочи не зависит от состояния гидрата-
ции организма,' чрезмерные потери жидкости с мочой при не-
достаточном ее восполнении могут привести к обезвоживанию,
гиповолемии и повторному развитию олигоурии. Медленное
восстановление тубулярных процессов по осмотическому кон-
центрированию мочи служит причиной гипостенурии. На этом
фоне нарушенная ионорегулирующая функция почек приводит
к потере калия, натрия, хлора.
Клинически гипокалиемия проявляется слабостью, мышечной
гипотонией, гипорефлексией, парезами кишечника, атонией
16
мочевого пузыря, изменениями сердечно-сосудистой системы. На
ЭКГ: нарушения электрической активности — снижение зубца
Т, удлинение интервала ST, появление зубца U; нарушения ритма
и проводимости — тахикардия, аритмия, фибрилляция желу-
дочков; снижение сократительной способности миокарда.
Потеря кислых ионов с мочой в период полиурии способ-
ствует нормализации КОС, но может явиться причиной разви-
тия метаболического алкалоза.
Патогенетические механизмы повреждения микроциркуля-
торного русла лежат в основе других проявлений ГЛПС, в ча-
стности со стороны сердечно-сосудистой системы, ЦНС, эн-
докринной системы, органов пищеварения, кожи и слизистых,
органа зрения.
Пдтоморфология
Патологические изменения в органах при ГЛПС описаны еще
А.И.Зеленским (1942), В.Г.Чудаковым (1957) и др. Для данного за-
болевания характерны наличие множественных отечно-деструк-
тивных и некробиотических изменений мелких сосудов, отек ин-
терстиция, кровоизлияния в надпочечники, переднюю долю ги-
пофиза, гипоталамическую область, мышцу сердца, слизистые
оболочки желудка, кишечника, твердую мозговую оболочку.
Наибольшие изменения отмечаются в почках: они резко уве-
личены, капсула их напряжена, иногда с разрывами. Корковое
вещество изменено незначительно: имеет сероватый цвет, стер-
тый рисунок, небольшое количество кровоизлияний, выбухает
над поверхностью разреза. Мозговой слой багрово-красного цве-
та, имеются множественные кровоизлияния, мелкие очаги не-
крозов в пирамидах, серозно-геморрагический отек интестиция
пирамид.
Гистологические изменения;
• в тубулярном эпителии — вся гамма структурных изменений
от зернистой и вакуольной дистрофии до распространенного
тубулонекроза. Некротизированный эпителий, отторгаясь, обна-
жает базальную мембрану, клеточный детрит закупоривает про-
свет, преимущественно, дистальных канальцев и собирательных
трубочек. Через поврежденную канальцевую стенку происходит
утечка ультрафильтрата в интерстиций и сдавление сосудов и
элементов нефрона;
17
2
/
z
%*
’•>
•	в клубочках — спадение и ишемия капиллярных петель, в
клеточных элементах клубочков дистрофические изменения, слу-
щивание подоцитов и эпителия капсулы;
•	в полости капсулы — белковый продукт фильтрации через
поврежденные капиллярные мембраны.
Наиболее патогномоничны для ГЛПС диффузные полосовидные
кровоизлияния в юкстамедуллярной зоне вследствие резко выра-
женного стаза в прямых сосудах мозгового слоя почек.
Клиника
Клиническая картина заболевания характеризуется отчетли-
вой цикличностью. Общепринятым в последние годы является
разделение на периоды заболевания, предложенное Б.3.Сироти-
ным (1977 г.).
Выделяют инкубационный, начальный (лихорадочный), олигоури-
ческий, полиурический периоды и период реконвалесценции.
Алгоритм определения периода ГЛПС представлен на рис. 2.
Заболевание может протекать в легкой, среднетяжелой, тяже-
лой и атипичных формах.
Основными синдромами, характеризующими ГЛПС, являют-
ся интоксикационный, геморрагический, почечный, абдоминальный
синдромы и синдром гемодинамических нарушений.
Периодичность клинических синдромов при ГЛПС имеет важ-
ное диагностическое и тактическое значение для выбора адек-
ватной терапии.
Инкубационный период составляет от 7 до 46 дней, в среднем
14 дней.
Начальный (лихорадочный) период — 1—5 дней.
Заболевание развивается остро, с появлением недомогания,
озноба, повышения температуры до 38—40°, головной боли,
миалгий, артралгий. Возможны катаральные явления, боли в гор-
ле, снижение аппетита, чувство тяжести и тупая боль в поясни-
це, слабо положительный симптом Пастернацкого. Головная боль
носит интенсивный характер, может сочетаться с головокруже-
нием, светобоязнью, болями при повороте глазных яблок. У ча-
сти больных отмечаются нарушения зрения (при рассматрива-
нии предметов на близком расстоянии —- «туман», «сетка» перед
18
1—3-й день болезни, интоксикация, лихо-
радка, головная боль, петехии, нарушения
зрения, миалгии, артралгии, диурез не из-
менен; анализ крови —-нормоцитоз, анализ
мочи — следы белка, уд. вес без снижения,
ед. эритрициты; мочевина в норме
да
► Начальный период
нет
Олигоурический
период
нет
нет
Полиури ческий
период
Нет ГЛПС
3—10-й день болезни, интоксикация, на
фоне нормальной температуры, тошнота,
рвота, головная боль, боли в пояснице, оли-
гоурия, уменьшение уд. веса мочи, протеи-
нурия, микрогематурия, гиперазотемия,
лейкоцитоз, разнообразный геморрагичес-
кий синдром
да
нет
II > I III-. !>
нет
Олигоурический
период
_,.MI . . ..
Полиурический
период
~ Нет ГЛПС ]
10—20-й день болезни, значительное уве-
личение диуреза, ги пои зосте нурия, нет про-
теинурии, нормальный осадок мочи, сни-
жение мочевины, креатинина крови до нор-
мы
нет
да
Нет ГЛПС
Полиури ческий
период


Рис. 2. Алгоритм определения периода ГЛПС
глазами), нарушение сна, быстрая истощаемость, заторможен-
ность, возможны жажда, сухость во рту.
Типичен внешний вид больного ГЛПС: гиперемия лица, шеи,
верхней половины туловища, могут быть мелкие геморрагии на
коже, одутловатость, пастозность лица, век, инъецированность
сосудов склер, конъюнктив. При осмотре зева — разлитая гипе-
ремия, умеренная зернистость, возможны мелкие геморрагии. Уже
в этом периоде положительные симптомы «щипка», «жгута».
Продолжительность лихорадки от 1 до 11 дней, чаще 3—5 дней,
температурная кривая не имеет закономерности, снижается ко-
ротким лизисом или замедленным кризисом.
Олигоурический период (со 2—4 до 8—11-го дня болезни)
Снижение температуры тела до нормальных или субфебриль-
ных цифр на 4—7-й день не приносит больному облегчения, на-
растают проявления типичных синдромов.
19
Интоксикационный синдром в этот период усугубляется азоте-
мией, нарастает головная боль, отмечаются слабость, затормо-
женность, снижается аппетит, появляются мучительная тошно-
та, икота, рвота, не связанная с приемом пищи.
Геморрагический синдром достигает своего пика: геморрагии
различного размера на коже, слизистых, кровоизлияния в конъ-
юнктивы, в склеры одного или обоих глаз (симптом « вишни»),
носовые кровотечения, реже кровотечения из ЖКТ, при этом
рвота «кофейной гущей». У женщин могут быть маточные крово-
течения, у части больных — макрогематурия, кровоизлияния в
места инъекций.
Кровоизлияния во внутренние органы, в брюшину, забрю-
шинную, околопочечную клетчатку, подкапсульные спонтанные
разрывы почек диагностируются на УЗИ, ФГДС при усилении
болей в животе, появлении симптомов раздражения брюшины,
рвоты «кофейной гущей», мелены, макрогематурии, признаков
сосудистого шока,
Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы имеют
в этот период большое значение. Еще в начальный период мож-
но наблюдать отставание пульса от температуры, в дальнейшем
брадикардия становится отчетливой, может достигать 40—60 уда-
ров в минуту. Сердечные тоны приглушены.
На ЭКГ регистрируется синусовая брадикардия или тахикар-
дия, возможны экстрасистолия, вплоть до мерцательной аритмии,
снижение вольтажа всех зубцов, смещение ST ниже изолинии,
инверсия зубца Т. В некоторых случаях развивается серозно-гемор-
рагический миокардит при скудных физикальных проявлениях.
У 50% больных наблюдается гипотензия, но возможно и по-
вышение АД, особенно с развитием почечной недостаточности,
отмечается лабильность гемодинамики с резкой сменой показа-
телей артериального давления в течение суток. На 2—6-й день
болезни могут наблюдаться коллапсы, когда АД не удается оп-
ределить вообще.
Довольно часто в этом периоде отмечается абдоминальный син-
дром, Он проявляется не только отсутствием аппетита, тошно-
той, рвотой, болями в животе различной локализации, но и
жидким стулом, в котором может быть примесь крови.
У 40% больных регистрируется увеличение печени (по дан-
ным УЗИ) и у 7% — изменения в функциональных пробах пече-
ни в виде умеренного синдрома цитолиза (не более 5 норм),
20
синдрома мезенхимального воспаления (по показателям сулемо-
вой и тимоловой пробы).
Нарушения деятельности центральной нервной системы наблю-
даются практически у всех больных и как проявления общемоз-
говой симптоматики, связанной с интоксикацией, и как след-
ствие очаговых поражений. Возможно развитие симптомов ме-
нингизма, энцефалитических реакций с появлением оболочечных
симптомов (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернин-
га, Брудзинского), очаговой симптоматики (соответственно уча-
сткам поражения головного мозга), а также наблюдаются рас-
стройства психики (от нарушения сна до разнообразных рас-
стройств сознания).
Поражением вегетативной нервной системы, ее шейного сим-
патического узла объясняется гиперемия верхней половины ту-
ловища и лица, брадикардия в начальном периоде заболевания.
Поражения эндокринной системы чаще проявляются избира-
тельным повреждением гипоталамо-гипофизарной системы, ре-
гулирующей важные функции в организме, в первую очередь
состояние адаптации. Степень повреждения этих органов во мно-
гом зависит от выраженности синдрома ДВС. Однако симптомы
острой эндокринной недостаточности наблюдаются не часто, к
тому же они не всегда правильно диагностируются. Это объясня-
ется, с одной стороны, большими компенсаторными возможно-
стями органов, с другой — многие симптомы, свойственные
недостаточности желез внутренней секреции, не успевают пол-
ностью проявиться в силу скоротечности тяжелого процесса и
обнаруживаются при патоморфологическом исследовании.
Некоторые клинические признаки все же удается проследить
в течение болезни, чаще в терминальной стадии. Это не поддаю-
щаяся медикаментозной терапии сосудистая недостаточность,
вплоть до ИТШ, общемозговые симптомы в виде сильных го-
ловных болей, рвоты, психические нарушения, сопорозное со-
стояние, мучительная жажда, в дальнейшем стойкая, значитель-
ная полиурия с низким удельным весом.
Острая почечная недостаточность занимает особое место в
клинике ГЛПС, регистрируясь практически у 90% больных. Наи-
более постоянным признаком являются:
1	— боли в пояснице различной степени выраженности;
2	— резко положительный симптом Пастернацкого, который
необходимо проверять с большой осторожностью;
21
3	— боли в животе, локализующиеся преимущественно в эпи-
гастральной или в подвздошных областях.
На фоне болевого синдрома прогрессивно уменьшается коли-
чество выделяемой мочи, со снижением удельного веса, высо-
кой протеинурией, преимущественно за счет фильтрации альбу-
мина, гематурией, цилиндрурией, обнаружением клеток почеч-
ного эпителия. Развиваются глубокие гуморальные нарушения в
виде накопления азотистых метаболитов, электролитные нару-
шения (повышение уровня калия, снижение натрия, хлоридов),
расстройства водного баланса, кислотно-щелочного равновесия.
Период олиго- или анурии не бывает у большинства больных
продолжительным, в среднем 3—5 дней. При тяжелом течении
он может затягиваться, при отсутствии эффекта от консерватив-
ной терапии встает вопрос о переводе больного иа гемодиализ.
Показания к переводу больных на гемодиализ:
1)	олигоурия иди анурия (количество мочи менее 500 мл в
сутки) более 2—3 дней;
2)	содержание мочевины более 30—40 ммоль/л, креатинина
более 600 мкмоль/л;
3)	высокая гиперкалиемия, более 6 ммоль/л;
4)	декомпенсированный метаболический ацидоз, с BE ниже
6 ммоль/л;
5)	поражения ЦНС (вялость, сонливость, судороги, кома),
отек мозга;
6)	клинические и рентгенологические признаки уремическо-
го отека легких;
7)	упорная рвота, икота, признаки перитонизма.
Противопоказаниями к гемодиализу служат:
1)	кровоизлияние в мозг;
2)	массивные кровотечения;
3)	терминальный шок вследствие геморрагического инфаркта ,
аденогипофиза и коры надпочечников;
4)	спонтанный разрыв почки с продолжающимся забрюшин-
ным кровотечением;
5)	сердечно-сосудистая недостаточность со снижением АД
ниже 90 мм рт. ст.
Однако при кровотечениях, коллапсе гемодиализ возможен
после соответствующей терапии, при спонтанном разрыве поч-
ки — после оперативного лечения.
22
Полиурический период (с 9—13-го дня болезни по 20—25 день)
С 9—13-го дня болезни восстанавливается диурез, с посте-
пенным или быстрым увеличением его объема. Полиурия может
быть значительной при крайне низкой плотности мочи. Через
1—2 суток с момента появления полиурии снижается концент-
рация азотистых метаболитов, восстанавливаются электролитный
и водный балансы.
Однако в этот период возможно развитие специфических ос-
ложнений. Избыточная потеря электролитов (К+) с мочой мо-
жет привести к гипокалиемии, метаболический ацидоз — сме-
ниться алкалозом. Отсутствие адекватной коррекции может выз-
вать угрожаемые для жизни состояния: развитие вновь почечной
недостаточности с необходимостью перевода больного на гемо-
диализ.
На 3—4-й неделе болезни полиурия начинает уменьшаться,
состояние больных улучшается, начинается период ранней ре-
конвалесцецции.
Клинические формы ГЛПС
На рис. 3 представлен алгоритм определения степени тяжести
ГЛПС.
Легкая форма заболевания — лихорадочный период минималь-
ный (2—5 дней), температура тела не выше 38°, кратковремен-
ная головная боль, геморрагические проявления в виде необиль-
ной мелкоточечной сыпи на коже, слизистых. Снижение диуреза
незначительно (750—1000 мл мочи в сутки), непродолжительно,
Удельный вес мочи снижается, в осадке единичные эритроци-
ты, следы белка, цилиндры. Показатели азотистого метаболизма
в пределах нормы. Слабоположительный симптом Пастернацко-
го. В анализах периферической крови нормоцитоз.
Среднетяжелая форма — острое начало, умеренная интокси-
кация (головная боль, тошнота, редкая рвота, лихорадка более
39’С, миалгии, артралгии). Длительность лихорадки 5—7 дней.
Четко выраженный геморрагический синдром — кровоизлияния в
склеры, конъюнктивы, мелкоточечная сыпь на коже, кровоизли-
яния в места инъекций, носовые кровотечения не обильные. По-
чечный синдром в виде олигоурии (менее 500 мл мочи в течение
1—3 дней), гиперазотемии (мочевина крови выше 19 ммоль/л,
23
Среднетяжелая форма
да
Рис. 3. Алгоритм определения степени тяжести ГЛПС
креатинин крови — 220—300 мкмоль/л), гиперкалиемии до
4,0 ммоль/л, ацидоза с дефицитом оснований (7,2—7,3 ммоль/л).
Олигоурия со снижением удельного деса, наличием в осадке зна-
чительной протеинурии, микрогематурии, цилиндров. Симптом
Пастернацкого положителен, боли в пояснице, умеренные боли
в животе. Гемограмма — возможен умеренный лейкоцитоз, повы-
шение гематокрита, тромбоцитопения до 150 000 х 109/ л.
Тяжелая форма протекает с выраженной интоксикацией, силь-
ной головной болью, упорной икотой, тошнотой, многократ-
ной рвотой, лихорадкой выше 39,5°, нарушением зрения, рас-
стройством сна, заторможенностью, миалгией, артралгией. Вы-
ражен геморрагический синдром: возможны не только геморрагии
ца коже и слизистых, носовые обильные кровотечения, но ц
кровотечения из внутренних органов. Почечный синдром протека-
24
ет с олигоурией (менее 500 мл мочи в сутки в течение 1—3 дней),
или анурией (менее 50 мл в сутки), значительной протеинурией,
гематурией, цилиндрурией. Выражена гиперазотемия — мочевина
крови выше 20 ммоль/л, креатинин крови до 600 мкмоль/л, калий
плазмы до 6,0 ммоль/л, ацидоз с BE до 6 ммоль/л. Резко поло-
жителен симптом Пастернацкого (даже при проверке подушеч-
ками пальцев), положительны симптомы перитонизма. В гемо-
грамме гиперлейкоцитоз, выраженная тромбоцитопения.
Атипичные формы
По мнению А.А.Суздальцева (2003), к атипичным, кроме стер-
тых форм, относятся следующие формы:
1)	менингоэнцефалитическая — строго говоря, истинного
менингита не бывает, а могут быть явления менингизма, энце-
фалическая реакция;
2)	абдоминальная — кровоизлияния в прямые мышцы живо-
та, брыжейку, слизистую кишечника симулируют клинику «ост-
рого живота», такие больные нередко попадают в хирургические
стационары;
3)	гипертоксическая — протекает с быстрым и тяжелым раз-
витием ИТШ в короткие сроки, еще до развития олигоурии;
4)	ГЛПС с затянувшейся олигоурией — в среднем продолжи-
тельность олигоурического периода от 2 до 8—10 дней, в редких
случаях до 12—15 дней;
5)	лихорадочная форма — длительная лихорадочная реакция
без выраженных проявлений геморрагического и почечного син-
дромов.
Исходы ЗАбоЛЕВАНИЯ
Для ГЛПС не свойственно подострое и хроническое течение,
однако резидуальные явления могут сохраняться у части больных
до 1 года. Возможны следующие исходы после перенесенной ГЛПС:
1.	Полное выздоровление.
2.	Постинфекционная астения наблюдается особенно часто
(слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение при небольшой
изической нагрузке),
без изменений в данных лабораторного
обследования.
3.	Поражения нервной системы в виде астеноневротического
синдрома, пояснично-болевого синдрома, вегетососудистой дис-
25
тони и с кожными вазомоторными реакциями, лабильностью АД
И пульса.
4.	Поражения эндокринной системы в виде диэнцефального
синдрома (нарушение сна, облысение, снижение потенции, дис-
менорея). Крайне редко развивается гипофизарная недостаточ-
ность с нарушением функции всех желез внутренней секреции,
синдромом несахарного диабета, гипопитуитаризма,
5.	Почечный резидуальный синдром (обусловлен тубулярной
недостаточностью), длительность этого синдрома не превышает
3—6 месяцев.
6.	Изменения со стороны сердца регистрируются у 1% рекон-
валесцентов, носят необратимый характер и связаны с фиброз-
ными изменениями в мышце сердца.
7.	Формирование хронической тубулоинтерстинальной нефропа-
тии. В основе — последствия иммунного воспаления в ответ на
первичное поражение базальной мембраны собирательных тру-
бочек. Устанавливается через 6 месяцев после перенесенного за-
болевания.
8*	Дебют латентно протекавшего хронического пиелонефрита.
9.	Летальный исход возможен при развитии осложнений:
ИТШ, кровоизлияний в жизненно важные органы, азотемичес-
кой уремии, разрывах почек, развитии отека мозга или легких.
Факторы повышенного риска неблагоприятного исхода заболе^
ваная:
1.	Поздняя госпитализация больного (после 7-го дня болезни).
2.	Тяжелые сопутствующие заболевания
3.	Преклонный возраст.
4.	Выраженный геморрагический синдром с первых дней за-
болевания.
5,	Стойкая артериальная гипертензия с первых дней болезни.
6.	Неподдающаяся коррекции артериальная гипотония.
7.	Брадикардия менее 42 ударов в минуту.
8,	Гипертермия более 40° Цельсия.
9.	Высокая степень протеинурии, цилиндроурии за счет зер-
нистых цилиндров уже в начальном периоде заболевания.
10.	Снижение удельного веса мочи до 1001—1002 на 3—5-й
день болезни.
11.	Гиперазотемия: мочевина более 30—40 ммоль/л, креати-
нин более 600—800 мкмоль/л.
26
12,	Наличие симптомов «перитонизма», резкий болевой син-
дром.
13.	Упорная рвота, мучительная тошнота, начавшиеся уже в
начальном периоде болезни.
14.	Лихорадка, продолжающаяся более 7 дней.
15.	Тромбоцитопения (менее 150000 х Ю’/л) уже в началь-
ном периоде.
Осложнения
Выделяют 2 группы осложнений:
1 — специфические, являются следствием самого заболевания:
азотемическая уремия (ОПН), инфекционно-токсический (гипово-
лемический) шок, поражение ЦНС, осложнения геморрагическо-
го характера — кровоизлияния в различные органы и кровотечения
различной локализации, спонтанные надрывы и разрывы почек.
2 —- неспецифические, связаны с присоединением бактериаль-
ных инфекций: пневмонии, пиелонефриты, флегмоны на месте
инъекций и т.д. Чаще наблюдаются в конце олигурического и
начале полиурического периода. Сопровождаются второй волной
лихорадки.
Рассмотрим наиболее часто встречающиеся осложнения:
1.	Уремия — является терминальной стадией ОПН. При про-
должающейся более 5—6 дней олигоурии или анурии усилива-
ются тошнота, рвота, упорная икота; появляются сонливость,
непроизвольные подергивания мышц, нарастают гиперазотемия,
дисэлектролитемия, матаболический ацидоз, респираторный
алкалоз, развивается клеточная гипергидратация, приводящая к
отеку мозга или легких и смерти больного.
2.	Отеки мозга, легких могут возникнуть и как следствие не-

правильной терапии, на фоне гипоосмии, спровоцированной
обильной рвотой и диареей.
3.	Инфекционно-токсический шок— явления циркуляторной
недостаточности развиваются на 3—6-й день болезни, за счет
плазмореи, приводящей к гиповолемии, уменьшению веноз-
ного возврата, снижению сердечного выброса, уменьшению
объема циркулирующей крови, прогрессированию синдрома
ДВС, глубоких метаболических расстройств, нарушению мик-
рециркуляции, гипоксии и ишемии жизненно важных органов
и систем.
Шок при ГЛПС имеет некоторые особенности, которые не
позволяют строго пользоваться клинической классификацией
В.И.Покровского (1989) по определению глубины шока, где
решающее значение придается клиническим проявлениям и по-
казателям артериального давления. Так как и при тяжелом тече-
нии ГЛПС, не осложненной шоком, имеются общие клиничес-
кие признаки, такие как гипотензия, тахикардия, умеренная
одышка, резкая слабость, адинамия, заторможенность, глухость
тонов сердца, снижение температуры тела, олигоурии, проявле-
ния синдрома ДВС.
Таким образом, исходя из патогенеза ГЛПС, где главенству-
ющая роль принадлежит поражению сосудов с нарушениями ге-
модинамики, ИТШ пришлось бы диагностировать почти у всех
больных с тяжелым течением заболевания, В то же время низкие
показатели АД не всегда свидетельствуют о развитии декомпен-
сированного шока и неизбежном летальном исходе. Однако ИТШ
при ГЛПС усугубляет острую почечную недостаточность и может
быть причиной смерти.
4.	Разрывы капсулы почек или надрывы с кровоизлияниями в
околопочечную клетчатку или забрюшинную клетчатку возни-
кают в периоде олиго- и полиурии (5—10-й дни болезни). Харак-
теризуются резким усилением болей в поясничной области на
стороне разрыва, признаками внутреннего кровотечения, сосу-
дистого шока. Определяются симптомы раздражения брюшины,
прогрессирует олигоанурия, нарастают гиперазотемия, дисэлек-
тролитемия, макро гематурия. Появляется выбухание в области
поясницы.
*
5.	Кровотечения и кровоизлияния в жизненно важные органы.
Это могут быть гастроинтестинальные кровотечения, маточные
кровотечения, кровоизлияния в вещество мозга, субарахноидаль-
ные кровоизлияния, кровоизлияния в аденогипофиз, с разви-
тием питуитарной комы, кровоизлияния в надпочечники с раз-
витием синдрома Уотерхауса—Фрид ериксена.
6.	Присоединение вторичной бактериальной инфекции приводит
к возникновению очаговых пневмоний, вторичного пиелонеф-
рита.
28
7.	Поражения ЦНС: редко встречающееся осложнение — эк-
лампсия. Приступы эклампсии чаще наблюдаются в конце олигу-
рического — начале полиурического периодов. На фоне артери-
альной гипертензии развивается отек головного мозга, что со-
провождается сильными головными болями, потерей сознания,
тоническими и клоническими судорогами, замедлением пульса,
дыхания, выделением пены изо рта.
Поражение ЦНС может проявляться в виде явлений менин-
гизма («+» ригидность затылочных мышц, симптом Кернига),
энцефалических симптомов (парезы лицевого и подъязычного
нервов, легкие глазодвигательные расстройства, вестибулярные
нарушения, тонические и клонические судороги и т.д.).
Японскими врачами описан случай специфического менинго-
энцефалита, врачами Волгоградской медицинской академии —
некротический гепатит у больного, погибшего от тяжелой фор-
мы ГЛПС.
Диагностика
Алгоритм диагностического поиска при ГПЛС представлен на
рис. 4 и включает в себя:
1.	Клинико-эпидемиологический анамнез.
t
2.	Общий анализ крона.
Для начального периода характерны лейкопения, увеличение
числа эритроцитов, гемоглобина за счет сгущения крови, низ-
кая СОЭ, незначительная тромбоцитопения,
В олигоурическом периоде — количество эритроцитов, гемогло-
бина в пределах кормы, выраженная тромбоцитопения, лейко-
цитоз с увеличением гранулоцитов и моноцитоз с появлением
плазматических клеток. Увеличение СОЭ наблюдается во второй
половине этого периода.
3.	Общий анализ мочи.
В начальном периоде незначительное снижение относительной
плотности мочи, в осадке следы или 0,066%о белка, единичные,
свежие эритроциты.
Начиная с 3—5-го дня болезни — массивная протеинурия,
микрогематурия, за счет свежих эритроцитов (выщелоченные Ег
редко), изогипостенурия с колебаниями относительной плотно-
сти мочи в пределах 1,001—1,006.
29
да
нет
Интоксикация усилилась
лихорадки, разнообразные
на
фоне
снижения
проявления гемор
рагического синдрома, появилась почечная не
достаточность, со снижением диуреза до олиго
или анурии
нет
Нет ГЛПС
W
Да
Четкая цикличность заболевания, развитие по-
лиурии сразу за периодом олигоурми. не позднее
20-22-го дня болезни
нет
да
ГЛПС
Рис. 4. Алгоритм диагностики ГЛПС
В первой половине олигоурического периода преобладают гиали-
новые (белковые), во второй — зернистые (из эпителиальных
клеток канальцев) цилиндры и клетки почечного эпителия. У
1/3 больных умеренная лейкоцитурия. Надо отметить, что од-
нократное измерение относительной плотности мочи не имеет
диагностического веса. В последние годы большое значение при-
дают изучению качественного состава белка мочи. Селективность
протеинурии может помочь оценить степень повреждения филь-
трующей мембраны почечных клубочков.
4.	Исследование суточного диуреза.
Включает в себя почасовой учет вводимой и выделяемой жид-
кости, определение удельного веса мочи, протеинурии, клеточ-
ного осадка в пробах по Зимницкому.
Со 2—3 дня болезни— гипоизостенурия, никтурия (преоблада-
ние ночного диуреза над дневным — в норме как 1:3), является
ранним признаком почечной недостаточности.
30
С развитием полиурического периода особенный контроль не-
обходим за объемом выделяемой мочи. Наличие патологического
осадка в этот период подвергает сомнению диагноз ГЛПС.
В зависимости от суточной потери белка выделяют степени
протеинурии:
1	— слабовыраженная протеинурия, экскреция белка 0,1 —
0,3 г/сут;
2	— умеренная, 0,5—1,0 г/сут;
3	г- выраженная протеинурия, 1,0—3,0 г/сут;
4	— высокая степень протеинурии при нефротическом синд-
роме — более 3,0 г/сут.
5	. Анализ мочи по Нечипореико.
Необходим для дифференциальной диагностики поражения
почек или исключения вторичного пиелонефрита (в норме эрит-
роцитов до 1000 в 1 мл мочи, лейкоцитов до 2000—4000 в 1 мл
мочи, цилиндров до 20 в 1 мл мочи),
6	. Биохимический анализ крови (в скобках даны нормы):
а)	исследование азотистых метаболитов — мочевины (в норме
7,5—8,3 ммоль/л), креатинина (в норме 53,0—106,1 мкмоль/л),
которые наиболее достоверно отражают недостаточность азото-
выделительной функции почек. Двукратное повышение уровня
креатинина крови говорит о снижении клубочковой фильтрации
на 50%, ее исследуют по клиренсу эндогенного креатинина (в
N — 0,107—0,139 л/мин);
б)	исследование электролитов — калий плазмы (в N — 3,8—
4,6 ммоль/л), натрий (в N — 134—169 ммоль/л), хлориды (в N —
83,2 ммоль/л), кальций (в N — 2,25—2,64 ммоль/л);
в)	исследование КЩС - pH (в N - 7,36-7,42), BE (-2,4;
+2,3);
г)	исследование белкового обмена — общий белок снижается
в олигоурический период (в N — 60—85 г/л), диспротеинемия:
гипоальбуминемия (в N — 52,0—65,0%), гипергаммаглобулинемия
(в N — 12,0—22,0%), увеличение в1 микроглобулинов (в N — 1,7—
2,1 мг/л);
д)	исследование гемостаза:
I — сосудисто-тромбоцитарного звена: исследование числа
тромбоцитов и их агрегационной способности (в N — 52,5—
57,5%), антиагрегационной способности сосудов (в N — 89,47—
31
113,53%), активности фермента 5’ нуклеотидазы (в N — 52,50—
61,00 нкат), концентрации плазменного фибронектина (в N —
310,10—360,40 мкг/л);
II — плазменного звена (прокоагулянтного и фибринолити-
ческого компонентов); протромбинового индекса (в N — 80—
100%), фибриногена (в N »
ции фибриногена (в N - 40,01—42,41 мкг/мл), активности ан-
титромбина—3 (в N — 83,04
фибринолитической активности крови (в N — 85,00—115,00%).
3,36—4,14 г/л), продуктов Деграда-
— 100,46 %), определение суммарной
Приблизительная оценка состояния гемостаза: определение
времени свертывания по Ли—Уайту (в N — от 5 до 7 мин), вре-
мени кровотечения по Дюке (в N — от 1 до 3 мин), проба Кон-
чаловского (в N число петехий не более 10).
7	. Серологическое подтверждение диагноза.
Чаще всего используют иммун «ферментные методы обнару-
жения антител к вирусу ГЛПС (РНИФ). Антитела появляются в
крови с 3—7-го дня болезни, достигают максимума к 17—21-му
дню и сохраняются на постоянном уровне длительное время,
Исследуют парные сыворотки, взятые при поступлении и пе-
ред выпиской больного из стационара, для выявления динами-
ки титра специфических антител. Диагностическим считается титр
1:125 и выше при нарастании их в 4 и более раза.
X
*
8	. Ультразвуковое исследование почек.
С конца начального периода у 100% больных определяется
симметричное увеличение размеров почек и в длину, и в тол-
щину, меняется их естественная «бобовидная» форма. За счет
отека паренхимы происходит сдавление чашечно-лоханочных
структур с уменьшением их линейных размеров, однако со-
храняется корково-медуллярная дифференциация у большин-
ства больных, что отличает ОПН от ХПН. Повышается эхо-
генность коркового слоя и снижается эхогенность мозгового
слоя почек, пирамидки выглядят «подчеркнутыми», «акцен-
тированными».
При выраженном отеке паренхимы пирамидки визуализируют-
ся в виде линейных анэхогенных структур или с трудом диффе-
ренцируются на фоне гиперэхогенного коркового слоя. Уменьша-
ется подвижность органа. Почки выглядят «отечными», «пастоз-
ными». Контуры органа ровные, капсула хорошо визуализируется.
32
О
При развитии надрывов или разрывов капсулы почек появля-
ются неправильной формы, анэхогенные, жидкостные тени в
околопочечной клетчатке, контуры капсулы неровные, преры-
вистые, при массивном кровотечении обнаруживается свобод-
ная жидкость в брюшной полости.
В табл. 1 представлена характеристика ведущих синдромов ГЛПС
по периодам заболевания.
Таблица 1
Характеристика ведущих синдроме* ио периодам заболевания
	Признаки	Началь- ный период	Олиго- ури- ческий период t	х.л.лп-		Поли- ури- ческий период
	Общеинфекционный синдром		* > •<>“	
1. Озноб		+44	V	
2. Лихорадка		++++		
>39°		. 1*1'		
38°~—39°		|. >! •		
До 38		4Ч-++		
Z	...	*	-V- 3. Головная боль, миа	лгии, артралгии, слабость	++++	+4+4	
	Геморрагический синдром 1			
1. Геморрагии на коже, слизистых		« 1** -		->4
2. Нарушение зрения		+	 1	
3. Тромбоцитопения (< 150х10у г/л) 1	?			+-Н-+	
 Почечный синдром	1				
1. Боли в пояснице	” '	"	'	’ v •	•••	••	•	••	, J. 4. 4i	-н-н-	1
2. Синдром Пастернацкого ” положительный"			4-Н-+	-у"	•••• «..V	
3. Олигоурия < 500,0 мл/сутки			++++	и
				
33
Окончание табл. 1
Признаки	Началь- ный период 1	Ол иго- ури- ческий период	Поли- ури- ческий период
4. Гипоизостенурия		-,ъ	-Н-++
5. Полиурия > 2500,0 мл/сутки		«г»	4-Н-+-
6. Протеинурия > 0,045%о		НН	
7. Микрогематурия (Ег >5 в иоле зрения)		"1" ’ ’ 1**^*	
8. Лейкоцитурия (Ее >8 в поле зрения)		м» э	г»
9. Гиперазотемия (увеличение мочевины >3 ммоль/л, крегиинина крови > 15 ммоль/л)	-Л		
Синдром гемодинамических расстройств			
1. Гипотония (80/40—100/60 мм рт. ст.)		’	•• С	*	•/.*	.	г- f' *w	$
2. Брадикардия до 48 ударов в минуту			• ]
3. Гипертония (150/90—170/100 мм рт.ст.) к		^5**	
4. Тахикардия >88 ударов в минуту	"Е~	ъ- « 'Л	
5. ТИШ	v’*/ 7" ‘ ***		
Абдоминальный (диспепсический) синдром			
1. Гипоанорексия	+4-Н-	t-b-H-	
2. Тошнота, рвота		-+--Н-	й
3. Боли в животе		4-Н-	
4. Перитонеальные симптомы		ч-,-	Ш
В табл. 2 дана посиндромная оценка степени тяжести
ГЛПС.
34
Таблица 2
Посиндромная оценка степени тяжести ГЛПС
Признаки	Легкая	Средней тяжести	Тяжелая
Инфекционно-токсический синдром			
1. Озноб	4	"1	+44
2. Лихорадка	+,-	+++	+44+ 34
3. Длительность лихорадки г	Не более 3 дней	От 3 до 6 дней	От 6 и более дней
4. Общая слабость, головная боль, боли в мышцах, артралгии <		 		 . . 	.. ....... . 	 	.	. + -			+++	++++
Геморрагический синдром		*	
1. Геморрагическая сыпь (на коже и слизи- стых)			+++ ь	V
2. Нарушение зрения	4»		V
3. Макршсматурия		» а	"V **•
3. Тромбоцитопения <150х1099 г/л •	*•		++-н-
Синдром почечной недостаточности			
1 . Боли в пояснице			1~'	
2 Синдром Пастернацкого, «положитель- ный»			444+ ь 1
3. Диурез в мл (< 500,0)	••	444	+44+
4. Продолжительность олигоурии (в днях)		3 дня	5 дней и >
5. Протеинурия >0,045%о	- - - - - -	. +++	++++
6. Микрогематурия, Эг >5 в поле зрения		44+	-++++
7. Цилиндрурия, Цил >2 в поле зрения	м ь		
8. Гиперазотемия			
— мочевина крови >8 ммоль/л			444
— креатинин крови > 15 ммоль/л		ТИЛ 1 -..-Г	.. 1 L Д1 z L	+444
35
Дифференциальный диагноз
Дифференциальная диагностика ГЛПС в ряде случаев пред-
ставляет значительные трудности, наиболее затруднительна диа-
гностика в начальный период заболевания, когда выражен син-
дром интоксикации, имеются умеренные катаральные явления,
и нет отчетливого почечного и геморрагического синдромов, В
олигоурический период ГЛПС необходимо дифференцировать от
заболеваний почек другой этиологии.
Наиболее часто проводят дифференциальную диагностику с
гриппом, псевдотуберкулезом, лептоспирозом, геморрагической
лихорадкой Крым—Конго, острым пиелонефритом, ОПН токси-
ческого генеза, геморрагическим васкулитом и др. (см. табл. 3).
Грипп. Часто ГЛПС неправильно диагностируют как грипп или
ОРВИ. Действительно, острое начало болезни, выраженная ин-
токсикация, лихорадка с ознобом до 39—40“, сильная головная
боль, боль при движении глазных яблок, миалгии, артралгии,
гиперемия лица, инъекция сосудов склер, конъюнктив, петехи-
альная сыпь на лице, тошнота, отсутствие аппетита — все эти
признаки свойственны и начальному периоду ГЛПС. При грип-
пе также может быть значительный геморрагический синдром,
поражение почек, ТИШ. Однако поражения почек при гриппе
исключительно редко приводят к развитию почечной недоста-
точности, не нарушается концентрационная функция почек, нет
гипоизостенурии, таких интенсивных болей в пояснице. После
снижения температуры при гриппе довольно быстро наступает
улучшение, В отличие от ГЛПС отсутствует ярко выраженная сме-
на периодов заболевания.
Лептоспироз. В течение 3—5 дней болезни ГЛПС имеет черты,
сходные с лептоспирозом: острое начало с ознобом, лихорад-
кой, боли в пояснице, геморрагический синдром, однако затем
усиление мышечных болей, субиктеричность склер, возможно
развитие специфического гепатита, снижение температуры обыч-
но приводит к улучшению самочувствия. Почечная недостаточ-
ность не имеет типичной смены олигоурии полиурией, протеи-
нурия не так выражена, симптом Пастернацкого умеренно по-
ложительный, в крови лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ.
Псевдотуберкулез. Имеет сходные признаки с начальным пе-
риодом ГЛПС. Острое начало с ознобом, лихорадкой, гипере-
мией лица, шеи, геморрагической сыпью, однако при псевдоту-
36
37
Продолжение табл. 3
Признаки	ГЛПС	Лептоспироз ->	Грипп, ОРВИ	Острый гломе- рулонефрит	Г 1	  ~		 ОПН, токсического происхождения	Геморрагический васкулит
Г еморрагическая сыпь на коже, слизистых	Типична J 		Типична	Может быть	Нет	Нет	Локализация на нижних конечностях, вокруг суставов 				
Носовые кровотечения, кровотечения из ЖКТ, макрогематурия	Типичны	I 1	Типичны	Могут быть	Нет	Могут быть	Могут быть *
Боли в пояснице, + Пастернацкий	Характерны -Л 1 > »	Характерны	Могут быть	Характерны	Могут быть	При нефротическом синдроме
Снижение диуреза	Характерно	i 1 1	Может быть	Не характерно	Может быть	Характерно	Может быть
Боли в животе	Могут быть	Могут быть	Не	1 1 характерны j	характерны	Могут быть	Могут быть у детей
Увеличение печени, селезенки	Редко	Типично	Нетипично	Нет	Могут быть	Могут быть
Тошнота, рвота	Типичны 1	Типичны	Могут быть	Редко	Типичны	Редко
Диарея	Может быть	Может быть	Нет		Могут быть	Нет
Менингиальные симптомы	При развитии осложнений	При развитии осложнений	Могут быть	Нет	Нет	Нет
ОПН, анурия	Характерна	Мсжег быть	Нет	Может быть	Характерна	| Редко
Ок он ч а н и е та бл . 3
Признаки	ГЛПС	Лептоспироз	Грипп, ОРВИ	Острый гломе- рулонефрит	ОПН, токсического происхождения	Г еморрагический васкулит
ОПЭП, гепатит, желтуха	Нет	Типичны	Нет	Нет	Может быть	Нет
Кровь:		 .. .  	 		 _______		 ♦					
лейкопения	Редко	Нет	Может быть	Редко	Может быть	Нет
лейкоцитоз	При тяжелой форме, в олигоурию	Типичен	Не типичен	Может быть	Не типичен	Умеренный, в начале заболевания
соэ	Не изменена	Ускорена А	Не изменена	Умеренно ускорена	Может замедляться	Ускорена
Тромбоциты	Снижены	Снижены	Снижены	Не типичны	Снижены	Снижены
Г иперазотемия	Типична	Может быть	Нет	Может быть	Типична	Редко
Г иперкалиемия	Типична	Может быть	Нет	Может быть |	Типична	Редко
Синдром цитолиза, нарушения пигментного обмена	Нет	Может быть л	Нет	Нет	Может быть I	Нет
Моча: >						
низкий уд. вес	Типичен	Не типичен	Нет	Не типичен	Может быть	Не типичен
протеинурия различной степени	Типична	Может быть	Редко	Типична	Типична	Может быть при нефротическом синдроме
Эритроцигурия	Типична	Типична	Редко	Типична	Типична	Может быть
Цилиндрурия	Типична	Может быть	Нет	Типична	Типична	Редко
Лейкоцитурия	Не типична	Может быть	Может быть	Не типична	Не типична	Может быть
беркулезе геморрагический и почечный синдромы не являются
ведущими. Отсутствует типичная цикличность заболевания. Час-
то имеют место поражения печени, селезенки с лабораторным
подтверждением гепатолиенального синдрома- Типичны пораже-
ния суставов, длительное волнообразное течение.
Менингококковая инфекция. Острое начало, высокая темпе-
ратура, геморрагический синдром, частое поражение почек за-
трудняют дифференциацию с ГЛПС. Однако отсутствие силь-
ных болей в пояснице, массивной протеинурии, гипоизосте-
иурии, цикличности в течении почечной недостаточности,
сочетание с поражением оболочек или вещества мозга, спе-
цифическая «звездчатая» сыпь с некрозом в центре элемента,
появляющаяся уже в 1 — 2-й день болезни, гиперлейкоцитоз с
нейтрофильным сдвигом позволяют выставить правильный
диагноз.
Геморрагическая лихорадка Крым—Коего (ГЗЖК). Ареал рас-
пространения несколько отличается от ГЛПС, передается че-
рез укусы иксодовых клещей, возможно аэрогенное заражение,
внутрибольничное инфицирование при контакте с кровью
больного. Геморрагический синдром превалирует в клинике за-
болевания с первых дней, резко выражен. Помимо поражения
почек возможно поражение печени с развитием некрозов, по-
лиорганная патология с высоким уровнем смертности до 40%.
Геморрагический ааскулмт Шемлейн—Геноха., Имеет некото-
рые сходные черты во время обострения заболевания с ГЛПС —
в виде лихорадки, геморрагической сыпи, кровоточивости, бо-
лей в пояснице, животе, умеренной почечной недостаточности.
Однако течение болезни волнообразное, сыпь локализуется пре-
имущественно вокруг суставов, часто носит уртикарный, с ге-
моррагическим пропитыванием характер. Резко повышенное СОЭ
с первых дней болезни отличает это заболевание от ГЛПС.
Токсическая нефропатия. Возникающая при отравлениях эти-
ленглиголем, токсическими дозами этилового алкоголя или его
суррогатами, некоторыми лекарственными средствами вызыва-
ет развитие острой почечной недостаточности, сходной с ОПН
при ГЛПС. Дифференцировать помогают правильно собранный
анамнез, отсутствие цикличности заболевания, сопутствующие
токсической нефропатии, поражение печени и других органов.
Острый гломерулонефрит. Как правило, перед появлением
почечной недостаточности при гломерулонефрите в анамнезе
40
есть указание на перенесенную ангину, ОРВИ, нет четкой цик-
личности в развитии почечной недостаточности. Больные блед-
ные, отечные, имеется стойкая артериальная гипертония, нет
геморрагического синдрома. Высокая протеинурия характерна
для нефротического синдрома хронического гломерулонефри-
та, нет изогипостенурии, болей в животе. Правильно собран -
ный эпидемиологический анамнез помогает в постановке диа-
гноза.
При проведении дифференциальной диагностики необходи-
мо использовать результаты лабораторных методов исследования.
Наиболее показательны при ГЛПС результаты исследования
мочи.
В табл. 4 и 5 представлен дифференциальный диагноз при ис-
следовании мочи и мочевого осадка.
Дифференциальный диагноз при исследовании мочи
Показатель
Олигоурия
(мочи<500 мл/сут)
Анурия
(мочи <50 мл/сут)
Заболевания
ГЛПС
ИТШ
Лихорадка
Сердечно-сосудистая недостаточность
Рвота, диарея
Отравление мышьяком, сулемой
ОПН
О. гломерулонефрит
Нефротический синдром
Застойная почка
Преренальная:
нарушение кровоснабжения почек, снижение АД
кровопотеря
шок
сильная интоксикация.
Ренальная:
ГЛПС (олигурич. период)
о. гломерулонефрит
ОПН
терминальная стадия ХПН
эклампсия
отравление сулемой, мышьяком.
Постренальная:
механическое препятствие в мочевых путях
41
Окончание табл. 4
Показатель	Заболевания
Полиурия •	ГЛПС Хр. пиелонефрит (в нач. периоде) Сахарный и несахарный диабет После приступа эклампсии, астмы, мигрени, альдостеронизма ОПП — восстановительный период
Реакция pH (в N — слабо кислая или нейтральная) 	Щелочная; инфекции мочевых путей (циститы, пиелиты) гематурия после рвоты и поносов. Кислая'. о. и хр. почечная недостаточность о. и хр. гломерулонефрит лихорадочные состояния мочекаменная болезнь
СЛяораддьная плотность (в N — 1003—1028)	Обильное выделение мочи с высокой плотностью при сахарном диабеге (>1040) Высокая относительная плотность: о. гломерулонефрит застойной почка нефротический синдром диареи и пр. Низкая относительная плотность (1002—1004): несахарным диабет рассасывание отеков ГЛПС алиментарная дистрофия
Изостенурия	Указывает на тяжелое нарушение функциональной способности почек: хгш хр. нефриты нефросклероз, ГЛПС
Г ипосгену рия (колебания относительной плотности в пределах 1007— 1015)	ГЛПС паренхиматозные заболевания почек хр. пиелонефрит хр. нефрит ХПН нефросклероз
42
Таблица 5
Мочевой осадок
Показатель, метод
исследования
Норма
Патологические отклонения
Эпителиальные
клетки

а) плоского эпителия Единичные в поле
уретры	зрения
Обнаружение пластов плоского
эпителия и роговых чешуек
указывает на наличие восп.
процесса уретры у мужчин.
V
б) переходного
эпителия (лоханок,
мочеточников,
мочевого пузыря)
Единичные в поле
зрения
в) почечного
эпителия, или
эпителия мочевых
канальцев
Лейкоциты (L)

У величение количества
переходного эпителия
отмечается при цистите,
пиелите, пиелонефрите, после
приема некоторых
лекарственных веществ.
При пиелонефрите, в отличие от
цистита, имеется еще
протеинурия и кислая реакция
мочи.
При нефритах, амилоидно-
липоидном нефрозе,
отравлениях, ГЛПС.
До 2,0x10% (2000 в
1 мл мочи)
Кол-во L увеличивается при
остром пиелонефрите, пиелите,
пиелоцистите,
гломерулонефрите,
нефротическом синдроме
различной этиологии, уретрите,
туберкулезе почек и опухолях с
распадом. При ГЛПС
увеличиваются незначительно.
При пиелонефрите
нейтрофильная лейкоцитурия,
при гломерулонефрите —
лимфоцитурия.
Эритроциты (Ег)
(по Нечипорецко)
До 1,0х1(У7л (1000 в
1 МЛ МОЧИ)
Определяются в большом
количестве при о. и хр.
гломерулонефрите, ГЛПС,
пиелоцистите, ХИН, травмах
мочевого пузыря, при почечно-
каменной болезни, папилломах,
43
Окончание табл. 5
Показатель, метод исследования	Норма	... V	...... - , Патологические отклонения 1	•*..*/•	V; .	• • *• • ••	••	• -
		опухолях, туберкулезе почек, а также после приема больших доз антикоагулянтов, сульфа- ниламид. препаратов.
Аморфные ураты	В небольшом кол- ве	При лихорадочных состояниях, нарушениях обмена, о. и хр. гломерулонефрите, ХПН, застойной почке.
Оксалаты (кристаллы щавелево-кислого Са)	В небольшом кол- ве	При пиелонефрите, диабете, нарушениях обмена Са.
Тршшльфосфаты, нейтральные фосфаты и кальция 1 карбонат	Отсутствуют /	Встречаются при цистите, мохут вызывать образе ваше канкремжгтж чаде н тючках, реже в мочевом пузыре.
В табл. 6 рассмотрены дифференциально-диагностические кри-
терии острой и хронической почечной недостаточности.
Дифференциально-диагностические признаки
острой и хронической почечной недостаточности
Таблица 6
Симптомы	Форма почечной недостаточности	
	ОПН	ХПН
Изменение диуреза	Олигоурия, анурия	Полиурия
Внешний вид мочи	Мутная, темно-бурая или кровянистая	Бесцветная, прозрачная
Протеинурия	Часто высокая	Минимальная или уме- ренная
Г емоглобинурия	Часто	Не характерна
Миоглобинурия	Часто	Не характерна
Относит, плотность мочи	Снижена	Резко снижена
АД	N или сниженное	Повышенное
Размеры почек  U*					В пределах N	Уменьшены
44
Лечение
Больные госпитализируются в инфекционный стационар или
другие стационары, где им может быть оказана квалифициро-
ванная помощь, так как они не представляют опасности для
окружающих.
Транспортировка больных в стационар должна производиться
с максимальными предосторожностями: на носилках с матра-
цем, с исключением сильных толчков и тряски.
Программа лечения включает организационно -режимные ме-
роприятия, этиотропную и патогенетическую терапию.
I. Организационно-режимные мероприятия включают
1. Строгий постельный режим:
при легкой форме заболевания в течение 1,5—2 недель,
при среднетяжелой форме — 2—3 недели,
при тяжелой форме — 3—4 недели.
Необходим ежедневный туалет полости рта, строгий контроль
суточного диуреза. Важно следить за регулярным опорожнением
кишечника.
2, Диета: легкоусвояемая, высококалорийная, с исключени-
ем копченостей, маринадов, консервов, но без ограничения соли.
Мягкая, протертая пища, малыми порциями, в теплом виде.
Предпочтительны кисло-молочные продукты.
Диета корригируется с учетом периода заболевания.
В период олигоурии ограничение белков, продуктов, содержа-
щих калий, прием жидкости строго в соответствии с объемом
выделяемой жидкости, предпочтение щелочным минеральным
водам, без газа.
В период полиурии целесообразны продукты, содержащие маг-
ний, калий (картофель, чернослив, цитрусовые). При развитии
осложнений со стороны ЖКТ — механически и химически ща-
дящая диета. Показано достаточное количество жидкости: мине-
ральные воды типа «Ессентуки» № 4, «Боржоми», фруктовые
соки, кипяченая вода.
II, Этиотропная терапия
В качестве специфической терапии используются:
1.	Специфический человеческий иммуноглобулин (по 6 мл
2 раза в день, в/мышечно с интервалом 10—12 часов, в течение
45
1—2 дней). Курсовая доза 12—24 мл (Суздальцев А А., 1992; Ро-
щупкин В И., Суздальцев А.А., 2003).
2.	Гипериммунная плазма специфическая, человеческая —
150—200 мл в/в 3 раза в первые 5 дней болезни (Хунафина Д.Х. и
соавт., 1995).
3.	Противовирусные препараты — виразол, рибамидил (в су-
точной дозе 1,0 г в течение 5 дней, внутрь) (Хунафина Д.Х.,
Шамсеева А.М., 1989; Петров В.А., 1993).
4.	Интерфероны — реаферон, реальдирон — по 4 млн. ед. в
течение 5 дней, в/мышечно (Рощупкин В.И., Суздальцев А.А
2003).
5.	Индукторы эндогенного интерферона — амиксин—125 мг
2 раза в сутки, 2 дня подряд и 125 мг однократно на 3-й день
внутрь (Морозов А.Г., 1993).
Необходим» указать, что этиотропная терапия эффективна
только в первые 5 дней заболевания:.
III. Патогенетическая терапия остается основным методом
лечения при ГЛПС, объем которой зависит от степени тяжести
заболевания, развития осложнений.
Успешность лечения зависит от своевременных, строго обо-
снованных, индивидуализированных назначений, лечение дол-
жно быть основано на тщательном анализе состояния больного,
степени лихорадочной реакции, фазы заболевания, развития ге-
моррагического синдрома, нарушения функции сердечно-сосу-
дистой системы, почек (АД, пульса, ЭКГ, данных диуреза, ха-
рактера стула и др.), характеристика стула и др.
Лечение необходимо проводить под контролем уровня остаточ-
ного азота, мочевины, креатинина, электролитов (К+, Na+), КЩС,
коагулограммы, гематокрита, общих крови и анализов мочи.
Пути РЕАЛИЗАЦИИ
ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОГО ПРИНЦИПА ЛЕЧЕНИЯ ГЛПС
(при срЕДНЕТЯЖЕЛОЙ И ТЯЖЕЛОЙ форме)
I. Дезинтоксикация, восстановление ОЦК на уровне микро-
циркуляции с коррекцией в/электролитных состояний и КОС
(под контролем t, гемодинамических показателей и диуреза):
а)	в лихорадочном периоде без нарушения диуреза:
46
— кристаллоиды (5% р-р глюкозы, 0,9% р-р NaCl, р-р Ринге-
ра, дисоль, трисоль, хлосоль, ацесоль, лактосоль, квартасоль и
др.), глюкоза и солевые растворы в соотношении 1:1, 2:1;
б)	в конце лихорадочного и начале (I половине) олигуричес-
кого периода:
— кристаллоиды (5% глюкозы, 0,9% р-р NaCl, р-р Рингера,
дисоль), коллоиды (реоглюман) в соотношении 2:1, 3:1, объем
1000-1500 мл.
Примечание: при диурезе не менее 500—400 мл/сут возможно еще
применение гемодеза по 200—400 мл в подогретом виде (36С°) со ско-
ростью не более 50—60 мл в мин;
в)	во II половине олигурического периода:
— кристаллоиды (5% глюкозы, 0,9% NaCl, дисоль, р-р Рин-
гера).
Объем инфузионной терапии рассчитывается следующим об-
разом:
(мл/сут) — 500,0 + диуреза за + объем (мл) +
предыдущие перспирации
сутки (мл)	(400—500 мл/сут)
'	*	л
видимые потери
(рвот, массы,
испражнения,
потери по
дренажам)
ДЕВИЗ: Лучше не долить, чем перелить!!!
При нарастании ОПН или развитии анурии коллоидные ра-
створы, растворы хлорида натрия не рекомендованы.
II. Коррекция нарушений гемостаза (под контролем коагуло-
граммы)
1. В лихорадочном периоде к инфузионной терации добавить:
5% р-р аскорбиновой кислоты, 5—10 мл;
дезагреганты (трентал, курантил, актовегил, димефосфон
и др.) в среднетерапевтических дозах
Трентал (пентоксифиллин) препятствует реакции сосудисто-
тромбоцитарного звена гемостаза, оказывает сосудорасширяю-
щее действие, тормозит агрегацию тромбоцитов, отложение
фибрина в клубочках почек, уменьшает вязкость крови.
Этамзилат натрия (дицинон) оказывает непосредственное
влияние на сосудистую стенку микроциркуляторного русла, нор-
мализуя ее проницаемость, активирует формирование тромбо-
47
пластина и не влияет на коагуляционный гемостаз (не способ-
ствует образованию тромбов).
Димефосфон обладает ангиопротекторным, дезагригирующим
и фибринолитическим действием. Способствует повышению числа
тромбоцитов, антиагрегационного индекса, общей фибриноли-
тической активности крови. Вводят 1 мл димефосфона на 200 мл
физ. раствора 2 раза в день в/в медленно капельно в течение
5 дней в лихорадочном и начале олигурического периодов.
Учитывая I степень синдрома ДВС — гепаринотерапия (НФГ—
10—15 тыс ЕД п/к в 2—3 точки или 5 тыс ЕД 2 р в/в; низкомоле-
кулярный гепарин); НМГ-фраксипарин по 6000 ЕД 2 раза п/к.
Традиционно рекомендуемый гепарин не оказывает своего эф-
фекта у бодьцых ГЛПС, имеющих выраженный дефицит анти-
тромбина 3, поэтому желательно применять НМГ-фраксипарин.
2. В олигурическом периоде к инфузионной терапии с учетом
фазы синдрома ДВС добавить:
•	гепарин в тех же дозах при ДВС I—II ст. (без вторичного
фибринолиза) в/в кап. на физ. р-ре со скоростью 40 мин в 1' для
прекращения внутрисосудистого свертывания;
•	через 15 минут после введения гепарина в/в болюсно при
ДВС II ст. ингибиторы протеаз (контрикал, трасилол, гордокс)
до 100 тыс ЕД для подавления повышенной фибринолитической
активности, а также с целью уменьшения катаболизма белков;
•	при ДВС II-IV ст. через 15* после введения ингибиторов
протеаз в/в струйно применяется свежезамороженная плазма (при
t— -1-37—38С' размораживается до инфузданцой Г более +21С°
через 20 мин; донорская IV гр. (АВ) является универсальной;
Rh* фактор у взрослых не учитывается);
•	при числе Тг 30 х 109 /л и < и синдроме ДВС III—IV ст.
показано переливание тромбоцитарной массы: 1 доза концентра-
та (не менее 0,5410й) увеличивает число Тг на 7—9 х 109/л. Груп-
па крови и Rh-фактор донора и реципиента должны совпадать;
•	при развитии кровотечений к кристаллоидам добавить кол-
лоиды, не оказывающие отрицательного воздействия на гемо-
стаз; производные желатины — гелофузин (до 10 л/сут), желати-
ноль (до 2 л/сут), модежель (до 1,5 л/сут),; производное ПЭГ —
полиоксидин (до 1,2 л/сут). Введение 500 мл коллоидов в тече-
ние 15 минут снижает Ht на 4—6%. Соотношение коллоидов и
кристаллоидов поддерживать как 1:2.
48
f
• Hb рекомендуется поддерживать на уровне 80—90 г/л не
менее 2,5 х 1012/л, a Ht — не менее 22—25% при условии, что
1 доза (250 мл) перелитой эритроцитарной массы в среднем уве-
личивает уровень НЪ на 10 г/л, гематокрит на 3—4%. Можно ис-
пользовать эритроцитарную массу на модежеле, эритроконцент-
рат, размороженные и отмытые эритроциты со сроком годности
не более 3—5 дней, Консервированную кровь использовать неже-
лательно. Она показана при массивных кровотечениях — при со-
четании тромбоцитопении+анемии+дефицита прокоагулянтов (не
более 6 час от момента заготовки консервированной крови).
III. Коррекция нарушений, связанных с ОПП в олигурическую
фазу (под контролем t*, гемодинамики и диуреза):
— сохраняет свое значение: устранение гиповолемии, гипер-
тензии, восстановление микроциркуляции, в том числе на уровне
почек (-1 креатинина и мочевины, достаточный темп диуреза),
коррекция КОС и электролитных расстройств путем инфузион-
ной терапии преимущественно кристаллоидными растворами
(коллоидными по показаниям);
— назначение диуретиков представляет спорную и сложную
проблему; ошибочно представление о том, что олигурия всегда
является показанием для назначения диуретиков (Соринсон С.Н.,
1983, 1990; Рощупкин В.Й., Суздальцев А.А., 1990, 2003; Ена-
леева Д.Ш., Корячкин В.А.. Страшнов В.И., 2002).
а) В раннюю стадию ОПП при отсутствии анурии и гиперка-
таболизма проводится консервативная терапия с использовани-
ем осмодиуретиков и салуретиков:
• маннитоловая проба — 100 мл 25% р-ра вводить в/в, поло-
жительной считается проба, если через 1 —12,5 часов диурез со-
ставит ~50 мл/час.
При отрицательном эффекте рекомендуют повторить ту же
дозу маннитола и наблюдать за темпом диуреза в течение 2 часов.
Если проба окажется отрицательной, то это является основани-
ем для гемодиализа (Корячкин В .А., Страшнов В.И., 2002).
С.Н.Соринсон (1983) рекомендовал 25 гр маннитола (100 мл
25% р-ра) вводить в/в в течение 5—10 минут; если в ближайшие
ек-
2 часа выделяется 50—100 мл мочи, вводится остальная часть.
При отрицательном эффекте дозу повторить. Отсутствие э4
3»Т1Е
та и после повторного введения подтверждает развитие некроза
49
почечных канальцев, и больше маннитол не назначают (Lee,
1977). При положительной пробе лечение маннитолом повторить
под контролем почасового диуреза. Суточная доза не должна пре-
вышать 100 гр (25% р-ра 400,0).
• сддуредшк; фуросемид (лазикс) — 1,5—3 мг/кг в/в с самого
начала инфузии, при отчетливом нарастании диуреза повторяют
через 1—2 часа (Соринсон С.Н., 1983,1990), через 2—4 часа (Ба-
широва Д-К- и соавт., 1996); сохраняется рекомендация введения
больших доз фуросемида (в/в капельно в течение 15—20 мин)
600—1000 mg в 100 мл 5% р-ра глюкозы на фоне допамина
(1—3 мкг/кг/мин) и спазмолитиков (но-шпа, эуфиллин, папа-
верин). При положительном диуретическом ответе суточная доза
составляет 2500—3000 mg.
Почечный эффект фуросемида локализуется в восходящем
отделе петли Генле, приводит к блокаде реабсорбции натрия и
хлора таким образом, что нарушается эффект противоточно-кон
центрационного механизма, что способствует реабсорбции воды
и увеличению диуреза. Кроме того, лазикс вызывает почечную
вазодилатацию путем изменения секреции простагландинов. Фу-
росемид применяется в лихорадочном или начале олигоуричес-
кого периода только при наличии эффекта от препарата. При его
отсутствии применение больших доз опасно угрозой разрыва
капсулы почек.
Спазмолитики уменьшают давление в почечной паренхиме и
почечных канальцах, что также способствует увеличению филь-
трации в капсуле клубочка.
• леспенефрил: калийсберегающий диуретик растительного
происхождения, способствует уменьшению гиперазотемии (из
расчета 0,5—1 мкг/кг массы тела в сутки в/в капельно).
б)	В разгар олигурии с угрозой перехода в анурию:
•	применение диуретиков считается малоэффективной и ма-
лооправданной в век новых технологий (гемодиализ, фильтра-
ционные методы);
•	в этот период при строгом учете объема и скорости вводимых
инфузионных лекарственных средств рекомендуется для снижения
гиперазотемии, гиперкалиемии, гипермагниемии проводить гдю-
козо-инсулиновую терапию (20% — при олигоурии, 40% — при
анурии растворы глюкозы с инсулином из расчета 1 ед на 4—5 гр
сухой глюкозы) не более 2 раз в сутки;
50
И инфузия «смеси Амбурже» (100 мл 40% раствора глюкозы +
10 ед. инсулина 4- 10 мл 10% раствора кальция хлорида или глю-
коната кальция) в сочетании с введением гидрокарбоната на-
трия и стимуляцией диуреза способствует переходу калия в кле-
точное пространство. Кальция хлорид (глюконат) является анта-
гонистом действия калия, подавляет его кардиотоксический
эффект. 4% р-р гидрокарбоната натрия в сочетании с гипертони-
ческим раствором глюкозы (50 мл) и простым инсулином (10 ME)
способствует внутриклеточному связыванию калия;
•	для сдерживания нарастания метаболического ацидоза и сти-
муляции окислительных процессов показано введение в/в 4% р-ра
гидрокарбоната натрия (100—200 мл), ККБ (до 300 mg/c), ощела-
чивающим эффектом обладает раствор «Дисоль». Объем раствора
соды рассчитывается по формуле: 4% NaHCO3~ 0,2 х BE х МТ, где
МТ — масса тела, BE — дефицит оснований в ммоль/л; 0,2 —
коэффициент расчета внеклеточного пространства организма. Вво-
дится в 2—3 приема, с интервалом в 2—2,5 часа под контролем
КЩС.
При невозможности определения КЩС, но при наличии при-
знаков метаболического ацидоза допускается введение 4% раство-
ра соды из расчета 200—300 мл в сутки в 2—3 приема взрослому
больному со скоростью 60—70 капель в минуту под контролем pH
мочи. Важно помнить, что использование 4% раствора гидрокар-
боната натрия чревато натриевой перегрузкой организма;
•	для усиления внепочечного очищения крови от азотистых
шлаков и калия, удаления из кишечника продуктов гниения
показаны высокие клизмы (или аппаратное проведение кишеч-
ного диализа) 2% р-ром гиброкарбоната Na (соды) или диали-
зирующим р-ром (63 гр NaC14- 23 гр NaHCO3+ 20 гр глюкозы на
10 литров воды), а внутрь — энтеродез, энтеросорб и другие
энтеросорбенты (при отсутствии признаков желудочно-кишеч-
ного кровотечения);
•	для укрепления сосудистой стенки показано назначение ас-
корбиновой кислоты 5% р-ра по 3—5 мл/сут внутривенно, рути-
на по 0,02 г х 3 раза в день;
•	для купирования выраженных болей в пояснице и в животе
показаны баралгин (5 мл), фентанил (0,1 гр), дроперидол (10 мг)
в/м 2 раза в сутки;
•	при упорной тошноте, рвоте назначают церукал (2 мл - 10 мг
препарата — 1—3 раза в день в/м);
51
•	для предотвращения активации кининовои системы и умень -
шения катаболизма белков рекомендуется назначить продектин
1—2 г/сут в течение 10—15 дней, большие дозы ингибиторов про-
теаз (контрикал — 20—60 тыс до 100 тыс ЕД/сут, гордокс до
1 млм ЕД/сут 2—5 дней, трасилол — 20—60 тыс до 100 тыс ЕД/сут);
•	с целью десенсибилизации показано назначение антигис-
таминных препаратов (димедрол, супрастин, тавегил и др.);
•	профилактика уремической гастроэнтеропатии и стрессо-
вых повреждений слизистой ЖКТ осуществляется использова-
нием Н2-гистаминоблокаторов (циметидина — по 200 мг в сутки
внутривенно, кваматела по 20 мг х 2 раза в сутки внутривенно в
течение 7—10 дней).
в) Универсальным противовоспалительным, гипосенсибилизиру
ющим средством, предотвращающим аутоиммунные реакции,
подавляющим активность гиалуронидазы, уплотняющим биологи-
ческие мембраны (уменьшая проницаемость сосудов и пропитыва-
ние жидкости), подавляющим антидиуретический гормон с угне-
тением выработки альдостерона, способствуя этим самым повыше-
нию диуреза, являются преднизолон и другие глюкокортикоиды:
•	в лихорадочном периоде — на фоне дизинтоксикационной
инфузионной терапии рекомендуются антигистаминные сред-
ства (супрастин, пипольфен, димедрол) и преднизолон в дозе
1—2 мг/кг/сут;
•	в I половине олигурического периода: преднизолон 2—3 мг/кг/сут
парентерально;
•	во II половине олигурического периода:
—	при угрозе выраженной почечной недостаточности пред-
низолон 2 мг/кг/сут + гидрокортизон 125—250 мг/кг/сут парен-
терально;
—	при развитии коллаптоидного состояния или угрозе разви-
тия ИТШ: преднизолон 10—20 мг/кг/сут + гидрокортизон 500—
1000 мг/кг/сут парентерально;
—	при нарастании клиники геморрагической энцефалопатии
дозу преднизолона увеличивают до 20—30 мг/кг/сут в/в.
г) Антибактериальная терапия показана больным тяжелой
формой ГЛПС, при сохранении немотивированной лихорадки в
олигоурический период, в полиурию.
ГЛПС с тяжелыми деструктивными изменениями в органах и
тканях создает реальную угрозу транслокации эндогенной бак-
52
термальной флоры, что делает возможным развитие вторичных
бактериальных осложнений. Используются антибиотики широ-
кого спектра (полусинтетические пенициллины, цефалоспори-
ны) в среднетерапевтических дозах.
Полиурический период требует несколько иного подхода к ле-
чению. Необходимое восполнение потерь жидкости и электроли-
тов, в зависимости от степени дегидратации, проводится перо-
ральными методами или внутривенной инфузией полиионных
растворов (при диурезе свыше 5 литров в сутки), с добавлением
энергоносителей, витаминов.
Выписка из стационара проводится после нормализации кли-
нических и основных лабораторных показателей. Гипоизостену-
рия и полиурия не являются противопоказанием для выписки.
Диспансеризация
В	I
После выписки из стационара больные остаются нетрудоспо-
собными в течение 1—3 недель в зависимости от тяжести болез-
ни. Выдается открытый больничный лист на 10—14 дней. Далее
реконвалесценты наблюдаются в КИЗе или врачом-терапевтом,
нефрологом в течение 1 года. Выписке на работу предшествует
врачебный осмотр с оценкой результатов лабораторных анали-
зов крови и мочи. Далее осмотр проводится 1 раз в 3 месяца и
включает:
анализ мочи по Зимницкому,
измерение АД,
исследование глазного дна,
консультацию нефролога,
полный анализ крови,
определение в крови мочевины, креатинина.
ОгрАНИЧИТЕЛЬНО-рЕЖИМНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ
1.	Освобождение от физического труда и занятий физкульту-
рой в течение 6 месяцев.
2.	Соблюдение молочно-растительной диеты с ограничением
физических, химических и термических раздражителей.
4
53
3.	Рекомендуется санаторно-курортное лечение в санаториях
общего типа.
При постинфекционной астении назначают следующее лече-
ние:
40% р-р глюкозы в/в;
витамины Вр I
настойка лимонника, элеутерококка по 15—20 капель х 3 р/д.
в/м;
ККБ, АТФ
* А
При пояснично-болевом синдроме:
физиотерапия (индуктотермия, УЗ, электрофорез с J и ново-
каином, парафиновые и грязевые аппликации);
лидаза — в/м (6—10 инъекций);
лечебная гимнастика;
массаж*
При почечных проявлениях резш^уадьного синдрома (полиурии,
гипоизостенурии, никтурии и т.д.):
трентал по 1 др. х 3 р/д — 10—12 дней;
фитотерапия: отвары душицы, брусничного листа, пижмы,
плодов шиповника, рябины.
ПрофИА АКТИНА
На сегодняшний момент профилактика ГЛПС носит неспеци-
фический характер из-за отсутствия разработанной вакцины и
заключается в проведении дератизационных мероприятий, кон-
троле за численностью инфицированных грызунов, санитарно-
просветительской работе среди населения.
Схема написания истории болезни
Число, день или час болезни.
Жалобы.
Анамнез развития заболевания: Дата заболевания с развити-
ем ведущих синдромов болезни:
синдрома интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, боль
в мышцах;
геморрагического синдрома: появление петехиальной сыпи,
кровоизлияния в склеры, нарушение зрения, носовые кровоте-
чения и др. проявления;
54
синдрома поражения почек и мочевыводящей системы: боль в
пояснице, характер мочеиспускания, диурез.
Эпиданамнез: пребывание в сельской местности, на приро-
де, контакты с мышевидными грызунами дома или на работе
(уборка помещения, участие в сельхозработах, на овощной базе
и т.д. за 45 дней до начала болезни).
Анамнез жизни: выделить перенесенные заболевания, обра-
тить внимание на наличие у больного хронических заболеваний
почек и мочевыводящих путей. Профессиональный анамнез.
Аллергологический анамнез: непереносимость лекарственных
препаратов и пищевых продуктов.
Объективные исследования: состояние больного (удовле-
творительное, среднетяжелое, тяжелое, очень тяжелое). Поло-
жение в постели (вынужденное, активное).
Кожные покровы и слизистые, наличие гиперемии лица, шеи,
верхней части туловища. Наличие сыпи, ее локализация, харак-
тер, сроки появления. Проявления геморрагического синдрома
на слизистых зева и склер. Проверить симптом Кончаловского.
Органы дыхания и сердечно-сосудистой системы с указанием
АД, пульса.
Органы пищеварения: язык (сухость, налет), пальпация жи-
вота (локализация болезненности), печень и селезенка. Наличие
рвоты, ее объем, характер стула. Проверить симптом Щеткина—
Блюмберга. Мочевыводящая система: наличие симптома Пас-
тернацкого (осматривать осторожно, поглаживанием), описать
характер диуреза, цвет мочи.
Органы зрения: снижение остроты зрения, туман перед гла-
зами (длительность и сроки этих симптомов на день болезни).
Нервно-психический статус: сознание больного, наличие ме-
нингеальных знаков.
Предварительный диагноз.
План лабораторного обследования:
1.	Полный анализ периферической крови (лейкоциты, фор-
мула крови, эритроциты, гемоглобин, тромбоциты).
2.	Биохимический анализ крови (уровень мочевины, креати-
нина в крови).
3.	Проба по Зимницкому (количество первой порции мочи не
учитывается, но время отмечается как начало пробы; последую-
щие порции мочи собирают в специальную посуду через каждые
3 часа; последнюю порцию мочи собирают до начала пробы,
55
отмеченной накануне). Например: начало сбора мочи 7 часов утра,
больной мочится в унитаз. Все последующие пробы мочи соби-
рают в банки через каждые 3 часа. Последнюю порцию мочи со-
бирают в банку в 7 часов утра следующего дня.
4.	Суточный учет количества выпитой и выделенной жидко-
сти в период олигоанурии. Подводят итог за каждые 6 часов.
5.	В случае олигоанурии необходимо исследование ионов К+,
Na+.
6.	Забор парных сывороток крови на РИФ или ИФА (1-я пор-
ция в день поступления, 2-я через 7—10 дней).
Примерное обосновдние диагноза
Двдгноз «ГЛПС, среднетяжелая форма, период олигоурии»
доставлен на основания:
— клинико-анамнестических дамиых (с учетом цикличности
инфекционного процесса): острое начало болезни, с развитием
лихорадочного периода — выраженный синдром интоксикации
(t° — 39—40’С, озноб, головная боль, нарастающая слабость,
жажда, миалгии, артралгии) в течение 4—5 дней; на 3—4 день
болезни — нарушение зрения («туман, мушки перед глазами»);
геморрагические проявления (кровоизлияние в склеры, носовые
кровотечения 1—2 раза в день), с 5 — 6 дня болезни постепен-
ное присоединение болей в животе неопределенной локализа-
ции, дискомфорт, вздутие, неустойчивый стул,
•	с 8 — 10 дня болезни отчетливое развитие ведущих клини-»
ческих синдромов олигурического периода — на фоне субфебриль-
ной температуры (или ее нормализации) усиление симптомов
синдрома интоксикации (нарастающая слабость, головокружение,
тошнота, повторная рвота, мышечная слабость),
•	абдоминального синдрома (сильные диффузные боли в жи-
воте, жидкий стул без выраженных патологических примесей)
при нарастании геморрагического синдрома (патехиальная сыпь на
различных участках кожных покровов, кровоизлияния в слизис-
тые, повторные носовые кровотечения),
•	почечного синдрома (уменьшение суточного диуреза, боли в
пояснице, резко положительный синдром Пастернацкого, при
легком поколачивании и поглаживании поясничной области в
проекции почек),
56
•	синдрома геморрагической энцефалопатии (снижение настро-
ения, заторможенность, головокружение, тошнота, повторная
рвота, менингоэнцефалитические знаки — консультативные дан-
ные невропатолога!),
•	синдрома острой сердечно-сосудистой недостаточности (ги-
потония, брадикардия);
—	лабораторных данных: специфических — положительной ре-
акции РИФ на антитела к ГЛПС в парных сыворотках в нараста-
ющем титре; неспецифических — гипоизостенурия, наличие в
осадке мочи эритроцитов, зернистых и гиалиновых цилиндров,
белка, увеличенное содержание мочевины, креатинина в крови,
лейкопения в острый период болезни, сменившаяся лейкоцито-
зом со сдвигом влево в период олигоурии;
—	инструментальных данных: на УЗИ — увеличение размеров
почек, нарушение дифференциации между корковым и мозго-
вым веществом с повышением эхогенности;
— эпидаяамнеза: пребывание в эндемичном очаге — отдых,
рыбная ловля, охота, сельскохозяйственные работы.
Завершив работу с учебным материалом, ответьте на предло-
женные ниже тесты итогового контроля. Решите предлагающие-
ся в учебном пособии ситуационные задачи.
ИТОГОВЫЙ КОНТРОЛЬ
Выберите один или несколько правильных ответов.
1.	Механизм заражения ГЛПС:
а)	энтеральный (алиментарный);
б)	респираторный, преимущественно воздушно-пылевой;
в)	трансмиссивный;
г)	контактный;
д ) парентеральный;
е)	вертикальный (мать—плод).
2.	Звенья патогенеза ГЛПС:
а)	внедрение вируса в кожу или слизистые и размножение
его в макрофагах;
б)	вирусемия, интоксикация;
в)	гепатоспленомегалия, портальная гипертензия;
г)	вазотропное действие: плазморея, периваскулярный отек,
геморрагии, сгущение крови;
д)	аутоаллергия с развитием очагов некробиоза в почках;
е)	поражение почек в виде обтурационного гидронефроза;
ж)	нарушения водно-солевого обмена, функции свертываю-
щей системы крови.
3.	Причины ОПН у больных ГЛПС:
а)	серозно-геморрагический отек межуточного вещества по-
чек;
б)	атрофия канальцевого эпителия, снижение канальцевой
реабсорбции;
в)	иммунопатологический фактор (аутоаллергический), при-
водящий к снижению клубочковой фильтрации;
г)	замедление почечного кровотока, адгезия эритроцитов с
микротромбами — окклюзия капилляров;
д)	клубочковые нарушения непродолжительные, канальце-
вые наоборот (1—6 мес.);
58
е)	камнеобразование в мочеточниках.
4.	Картина крови больных ГЛПС в периоде олигурии:
а)	ускорение СОЭ;
б)	лейкопения на протяжении всего периода болезни;
в)	сдвиг формулы влево;
г)	моноцитоз, тромбоцитопения;
д)	повышение остаточного азота, мочевины, креатинина в
крови;
е)	значительное повышение в крови показателя активности
АЛАТ;
ж)	снижение щелочного резерва крови, электролитные нару-
шения.
5.	Факторы, определяющие тяжесть течения ГЛПС:
а)	нарастание интоксикационного синдрома, гемодинамичес-
ких расстройств;
б)	гиперферментемия, гипербилирубинемия;
в)	удлинение олигоанурического периода;
г)	высокая концентрация мочевины, креатинина крови;
д)	усиление геморрагического синдрома (кровотечения);
е)	катастрофическое сокращение размеров печени.
6.	Урограмма больных ГЛПС в олигурическом периоде:
а)	низкий удельный вес;
б)	протеинурия, цилиндрурия;
в)	микрогематурия;
г)	глюкоза и желчные пигменты в моче в большом количе-
стве;
д)	наличие клеток канальцевого эпителия;
е)	большое количество лейкоцитов — пиурия;
ж)	удельный вес мочи значительно повышен.
7.	Заболевания, клинически сходные с ГЛПС:
а)	грипп, риккетсиозы;
б)	менингококкцемия;
в)	дифтерия;
г)	острый гломерулонефрит;
д)	малярия, лептоспироз;
е)	сибирская язва (кожная форма);
ж)	острый пиелонефрит, почечно-каменная болезнь.
59
8.	Характерные показатели пробы по Зимницкому в полиуричес-
кую фазу болезни:
а)	суточное количество мочи более 2,5 литров;
б)	удельный вес мочи во всех или отдельных порциях повы-
шен;
в)	характерна гипо- и изостенурця;
г)	моча выделяется больше в дневное время суток;
д)	характерна никтурия.
9,	Методы диагностики геморрагических лихорадок:
а)	клинико-эпидемиологический;
б)	серологический (ИФА, МФА, РИГА);
в)	ПЦР;
г)	аллергологический;
д)	рентгенологический.
10..	Осложнения ГЛПС:
а)	отек легких;
б)	пневмония;
в)	разрыв капсулы почки;
г)	инфаркт миокарда, кровотечения, анемия;
д)	ИТШ, отек мозга, геморрагический инсульт;
е)	абсцесс мозга и других органов;
ж)	острая печеночная энцефалопатия.
-	г
11.	Показания к переводу больного ни гемодиализ:
а)	олигурия или анурия более 2—3 дней;
б)	массивные кровотечения;
в)	содержание мочевины более 30—40 ммоль/л, креатинина
более 600 мкмоль/л;
г)	гиперкалиемия более 6 ммоль/л;
д)	сердечно-сосудистая недостаточность со снижением АД
ниже 90 мм рт.ст;
е)	признаки поражения ЦНС (вялость, сонливость, судоро-
ги, кома).
12.	Факторы повышенного риска неблагоприятного исхода забо-
левания:
а)	поздняя госпитализация больного, после 7-го дня болезни;
б)	выраженный геморрагический синдром с первых дней за-
болевания;
в)	повышение удельного веса мочи на 3—5-й дни болезни;
60
г)	гиперазотемия: мочевина более 30—40 ммоль/л, креати-
нин более 600—800 мкмоль/л;
д)	боли в животе, резкое сокращение размеров печени;
е)	упорная рвота, мучительная тошнота, начавшиеся уже в
начальном периоде болезни.
13.	Тактика врача, осуществляющего лечение больных ГЛПС:
а)	оценить тяжесть состояния больного и период болезни;
б)	инфузионная терапия: растворы глюкозы, реополиглюкин,
полиионные растворы, лазикс;
в)	десенсибилизирующая терапия, при необходимости ГКС,
витамины;
г)	коррекция гемостатических и водно-электролитных нару-
шений;
д)	специфический иммуноглобулин, гипериммунная плазма,
противовирусные препараты;
е)	по показаниям искусственный гемодиализ;
ж)	профилактика и купирование ОПН, синдрома ДВС;
з)	мегадозы пенициллина в связи с низкой проницаемостью
антибиотика через гематоэнцефалический барьер.
14.	Исходы ГЛПС:
а)	резидуальный синдром: умеренная жажда, полиурия, ги-
постенурия;
б)	постинфекционная астения;
в)	пневмосклероз, эмфизема легких;
г)	очаговый нефросклероз, длительная (до 1 года) интерсти-
циальная тубулопатия;
д)	цирроз печени.
СИТУАЦИОННЫЕ ЗАДАЧИ
Задача 1
Бодьной Н., 65 лет — сторож продуктового склада, где име-
ется много крыс. Заболевание началось остро, с ознобом, быст-
рым повышением температуры, мышечными болями. На 3-й день
болезни появилась яркая желтушность кожи и слизистых, увели-
чились печень и селезенка, моча приобрела темный цвет. Дваж-
ды было обильное носовое кровотечение. Поступил на 7~й день
болезни в сопорозном состоянии, за сутки выделил всего 50 мл
мочи, которая имела вид густой темно-коричневой жидкости.
Остаточный азот крови — 280 ммоль/л.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику.
3.	Наметьте план обследования и лечения.
Задача 2
Больной 17 лет, обратился к врачу с жалобами на головную
боль, озноб, мышечные боли, температуру до 39,7°.
Объективно: больной возбужден, лицо и верхняя часть груди
гиперемированы, на мягком небе точечные кровоизлияния, АД
снижено, тоны сердца ослаблены, язык сухой, покрыт белым
налетом. На 4-й день болезни на коже туловища появилась ге-
моррагическая сыпь, увеличены шейные и подмышечные лим-
фоузлы. Резко положительный симптом Пастернацкого слева. Не
мочился 8 часов. Из анамнеза выяснено, что за неделю до забо-
левания больной был в лесу и снял с себя клеща.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику,
3.	Наметьте план обследования и лечения.
62
Задача J
*
Больной, 18 лет, в течение 2 недель находился в молодежном
лагере на берегу Волги. Заболевание началось остро, познабли-
вало, температура сразу поднялась до 39,5°; болели голова, мыш-
цы всего тела, появились чувство саднения за грудиной и сухой
болезненный кашель.
При осмотре больного отмечаются гиперемия лица и шеи,
инъецированность сосудов склер, повышенное потоотделение.
Язык обложен белым налетом, слизистая оболочка мягкого и
твердого неба гиперемирована, зерниста. Живот мягкий, безбо-
лезненный, печень и селезенка не увеличены. Однократно был
жидкий стул без патологических примесей.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику.
3.	Наметьте план обследования и лечения.
Задача 4
Больной И., 35 лет, по специальности лесоруб. 21 июня при-
ехал отдыхать в Краснодар из Якутии. 23 июня заболел остро,
температура 39—40°. 25 июня, в сопровождении жены, больной
поступил в инфекционную больницу с жалобами на резкие го-
ловные боли, рвоту, разбитость во всем теле. В приемном покое
потерял сознание.
Жена больного отмечала, что он в последние дни был вялым,
сонным. Поле оказания помощи больной направлен в стационар.
На 3-й день пребывания в стационаре появились ригидность за-
тылочных мышц, вялый паралич верхних конечностей. Речь не-
ясная, глотание затруднено.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику.
3.	Наметьте план обследования и лечения.
Задача 'i
Больной, по профессии строитель, несколько месяцев про-
вел в тайге на одной из новостроек. Через 2 недели после возвра-
63
щения заболел: температура 40°, озноб, головная боль, ломота в
теле с преобладанием мышечных болей, 2 раза была рвота. Ле-
чился аспирином. Температура снизилась до субфебрильной на
4-й день болезни, но недомогание осталось. С 5-го дня болезни
на груди, животе и внутренних поверхностях конечностей по-
явилась мелкая обильная геморрагическая сыпь, с этого же дня
— боли в пояснице, положительный симптом Пастернацкого.
Мало мочи, цвет ее розовый, при исследовании много белка,
эритроцитов, единичные цилиндры (гиалиновые, восковидные
и фибриновые), крупные эпителиальные клетки. Было носовое
кровотечение. Состояние остается тяжелым.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику.
3	. Наметьте план обследования и лечения.
S
Задача &
Больной С., 18 лет, проживает в студенческом обшежитии. За
неделю до заболевания навещал родителей, проживающих неда-
леко от города, в поселке А. Был с отцом на рыбалке и пил воду
прямо из реки. Заболел 20 мая, появились озноб, головная боль,
анорексия, температура повысилась до 38,5°. Лихорадочный пе-
риод продолжался 7 дней. Сыпи не было. Пальпировались чув-
ствительные края печени и селезенки. Пульс — 70—80 уд. в ми-
нуту, удовлетворительного наполнения и напряжения. АД на 6-й
день болезни 105/50 мм рт. ст, Реакция Видаля на 6-й день болез-
ни — 1:400, на 11-й день болезни — 1:800.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику.
3.	Наметьте план обследования и лечения.
4.	Какие мероприятия необходимо провести в общежитии и
по месту жительства родителей?
Задача 7
I
Больной С., 35 лет, поступил в больницу на 5-й день заболе-
вания с температурой 38, 5\ Заболевание началось довольно ос-
64
тро с познабливания, разбитости, мышечных болей и сильной
головной боли. В контакте с инфекционными больными не был.
Неделю назад приехал из командировки. Возвращался поездом.
При осмотре больной возбужден, эйфоричен, говорлив. Лицо
одутловато, гиперемировано. Глаза блестящие, сосуды склер инъ-
ецированы. На коже боковых поверхностей грудной клетки мно-
жественные элементы розеолезно-петехиальной сыпи. Пульс рит-
мичный, 108 ударов в 1 мин. АД — 110/55 мм рт. ст. Тоны сердца
приглушены. Язык обложен. Положительный симптом Говоро-
ва—Годелье. Пальпируется печень на 1 см ниже ребер и край
селезенки.
Задание
1.	Поставьте диагноз, обоснуйте его.
2.	Проведите дифференциальную диагностику.
3.	Наметьте план обследования и лечения.

ЭТАЛОНЫ ОТВЕТОВ
р
Эталоны ответов контроля бдзисного уровня знаний
Правильные ответы: 1. а, б, в, д; 2. а, б; 3. а — г; 4. а, в, г, ж; 5.
а, б, в, е, ж; 6. а, в — ж; 7. а — г; 8. б, в, д; 9. а — д; 10, а, б, в, д.
Эталоны ответов иодгсюцм'© контроля
Правильные ответы: 1. а, б, г; 2. а, б, г — ж; 3. а — д; 4. а, в, г,
д, ж; 5. а, в, г, д; 6. а, б, в, д; 7. а, б, г, д, ж; 8. а, в, д; 9. а, б,
в; 10. а — д; 11.а, в, г, е; 12, а, б, г, е; 13. а — ж; 14 а, б, г.
Эталоны ответов к ситуационным задачам
Задача 1. Лептоспироз. Гепаторенальная форма, тяжелое те-
чение. ОПН, олигурическая стадия, синдром ДВС.
Задача 2. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,
тяжелое течение. ОПН, олигурическая стадия.
Задача 3. Грипп, тяжелое течение.
Задача 4, Клещевой менингоэнцефалит, тяжелое течение.
Задача 5. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом,
тяжелое течение. ОПН, олигурическая стадия.
Задача 6. Брюшной тиф, среднетяжелое течение.
Задача 7. Сыпной тиф, среднетяжелое течение.
СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ
А/б — антибиотики
А/г — антиген
АД — артериальное давление
А/т — антитело
ГКС — глюкокортикостероиды
Д.б. — день болезни
ЖКТ — желудочно-кишечный тракт
ИТС — инфекционно-токсический синдром
ИТШ — инфекционно-токсический шок
КЩС— кислотно-щелочное состояние
ОПН — острая почечная недостаточность
РА — реакция агглютинации
РИГА — реакция непрямой гемагглютинации
РПГА — реакция пассивной гемагглютинации
РСК — реакция связывания комплемента
СМФ — система мононуклеарных фагоцитов
ССС — сердечно-сосудистая система
Т-лц — Т-лимфоциты
УПФ — условно-патогенная флора
ХПН — хроническая почечная недостаточность
ЦНС — центральная нервная система
а
ЛИТЕРАТУРА
1.	Баркаган З.С. Геморрагические заболевания и синдромы. М.:
Медицина, 1988. 528 с.
2.	ГЛПС в Среднем Поволжье/ Под ред. ИГА. Мухамегзянова. Ка-
зань, 1989. - 123 с.
3.	Давидович ИМ, Паршина Т.А., Уткина В.Н Фактор Виллибранга, ан-
титромбин 3, 5’ нуклеотидаза крови и атромбогенные свойства сосу-
дистой стенки у больных ГЛПС // Тер. Архив 1992. № 1L С. 2224,
4. ЕналееваД.Ш., Давыдов В.Я., Мухаметзянов Ш,А. Клиника и лече-
ние тяжелых форм геморрагической лихорадки с почечным синдромом
// Каз. мед. журн. - 1988, - №Г - С. 19-21.
5.	Ермоленко В.М, Нефрология: Руководство для врачей /Под ред.
И.Е.Тареевой, М.: Медицина, 2000, С, 580595.
6.	Зубаиров Д.М. Молекулярные основы свертывания крови и тром-
бообразования. Казань: ФЭН, 2000. 364 с.
7.	Иванов ЕЛ. Руководство по гемостазиологии: нормальные и нару-
шенные функции гемостаза, клинико-лабораторная диагностика кро-
вотечений, тромбозов и ДВС-синдрома. Минск, 1991. 302 с.
8.	Интенсивная терапия угрожающих состояний / Под ред. В. А. Ко-
рячкина. В,И.Страшнова. СПб., 2002. 288 с.
9.	Клара С. Почки и гемостаз в норме и при патологии / Пер. с англ.
М., 1987.-350 с.
10.	Ющук Н.Д., Венгеров Ю.Я. Лекции по инфекционным болезням:
Учебник. - 3-е изд., перераб. и доп.- М.: ОАО «Издательство «Медицина»
2007. 1032 с.
11.	Лукичев Б. Г, Федотова ИВ, Острая почечная недостаточность:
современное состояние проблемы .// Нефрология. 1999. Т. 2, № 1.
С. 20-36.
12.	Пиотрович А.К., Сиротина З.В. Геморрагическая лихорадка с по-
чечным синдромом у детей. М., 1988. 187с.
13.	Рахманова А.Г., Неверов В.А,, Пригожина В.К Инфекционные бо-
лезни: руководство для врачей общей практики. СПб: Питер, 2001.
576 с. (Серия «Спутник врача»).
14.	Рощупкин В.И, Суздалъцев А.А. Геморрагическая лихорадка с по-
чечным синдромом. Самара, 1995. 49 с.
15.	Рощупкин В.И., Суздалъцев А. А. Геморрагическая лихорадка с по-
чечным синдромом. Самара, 2003. 65 с.
68
16.	Руководство по инфекционным болезням / Под ред. чл.-корр, РАМН,
проф. Ю.В Лобзина. 3-е изд., и доп. и перераб. СПб.: «Издательство Фолиант»,
2003.- 1040с.
17.	Сиротин Б.З. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом.
Хабаровск, 1994. 334 с.
18.	Фазлыева Р.М., Хунафина Д.Х., Камилов Ф.Х Геморрагическая ли-
хорадка с почечным синдромом в Республике Башкортостан. Уфа,
1995.-243 с.
19.	Хунафина Д.Х. Геморрагическая лихорадка с почечным синдро-
мом (клинико-патогенетичесие аспекты): Автореф. дис. д-ра мед. наук.
-СПб., 1995.-31 с.
20.	Хунафина Д.Х Геморрагическая лихорадка с почечным синдро-
мом // Актуальные вопросы инфекционной патологии: Сб. научи, тр.
Уфа, 1998. - С. 48-54.
21.	ШуваловаЕ.П. Инфекционные болезни.: Учебник-6 изд.,
перераб. и доб.- М.: Медицина 2005.-696 с.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение....................................................................  3
Практические навыки, осваиваемые обучающимися по теме ...4
Рекомендуемая литература .................................................4
Вопросы для самоподготовки...........................................5
Тестовые задания для проверки базисных знаний  ...........................6
Информационный блок .......................................................................................,..,..9
Этиология ....

Эпидемиология..,,...,...................................    10
Патогенез................................................   11
Патоморфология........................... .,	...17
Клиника................
♦♦***•	• ♦Л Л * %* * * fl • * •
Клинические формы ГЛПС ..............................23
Исходы заболевания...................        ........25
Осложнения
О > «а • * и •	+	» I» » и у V * А » Ч >*»	» и « * > н и в и ч и 4 и -и Ц о * ..*
29
Диагностика............
Й О <Г * С. В .а п *> 9 * * ч •'***. в • О S » I
Дифференциальный диагноз......................  36
Лечение .....
• %* 4М* • I а • # В.» И « >,.* я 4. • > .♦ <у» * • • * • • • • *  ♦ «
45
Диспансеризация.................................  53
Ограничительно-режимные мероприятия...............53
Профилактика..................................    54
Схема написания истории болезни...................54
Примерное обоснование диагноза....,,,............... 56
Итоговый контроль...
Ситуационные задачи   ..............................  62
Эталоны ответов.......................................66
70
Эталоны ответов контроля базисного уровня знаний..........66
Эталоны ответов итогового контроля....,......................66
Эталоны ответов к ситуационным задачам...................... 66
Список сокращений....................   ............„.,..,,,....67
Литература.................................................... ,68
ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ЛИХО'Р/кДЖА С ПОЧЕЧНЫМ СИНДРОМОМ
Учебное пособие
Составител и:
Фазылов Вильдан Хайруллае^ич, Кравченко Ирина Эдуардовна,
Бабушкина Фарида Асхатовна
В авторской редакции
Технический редактор, компьютерная верстка Ю.Р.Валиахметова.
Корректор Ф.МАбубакирова
Сдано в набор 15.04.04. Подписано в печать 14.05.04. Формат 60х847,е
Усл. печ. л. 4,19. Уч.изд. л. 3,52. Тираж 130 экз. Заказ В-91
Отдел оперативной полиграфии РМБИЦ М3 РТ. 420059 Казань, ул. Хади Такташа, 125.